BOLESTI BUBREGA I MOKRA NIH PUTEVA

1. klini#ko ispitivanje bubrene funkcije 2. mokra&ni sindrom u bolestima bubrega 3. glomerulonefritisi 4. akutni glomerulonefritisi 5. hroni#ni glomerulonefritisi 6. tubulointersticijske nefropatije 7. akutna bubrena insuficijencija (ABI) 8. hroni#na bubrena insuficijencija (HBI) 9. nefrolitijaza 10. vaskularne bolesti bubrega 11. policisti#ni bubrezi 12. tumori bubrega

KLINI'KO ISPITIVANJE BUBRENE FUNKCIJE I ODRE(IVANJE KLIRENSA POJEDINIH SUPSTANCI - klirens supstance predstavlja zapreminu plazme o i#enu od supstance u jedinici vremena C=

UxV P

C klirens supstance

V zapremina mokra#e u jed.

U [supstance] u mokra#i P [supstance] u plazmi 1. klirens inulina - inulin (polimer fruktoze) posle parenteralnog unosa se filtrira u glomerulima, ali se niti apsorbuje niti sekretuje u tubulima. Koncentracija inulina u primarnoj mokra#i je ista kao i u plazmi klirens inulina jednak je ja ini GF CIN = GF = 125 15 ml/min (GF 180l/24h) - ako je klirens neke supstance manji od CIN, to zna i da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima. Ako je klirens > od CIN to zna i da se ta supstanca sekretuje u tubulima - klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima ne zavisi od koncentracije supstance u plazmi (zavisi ako se aktivno transportuje) 2. klirens ureje - ureja se filtruje u glomerulima i pasivno resorbuje u tubulima. Zato je CUREJA < CIN - CUREJA nema konstantnu vrednost, ve# zavisi od veli ine diureze (to je diureza ve#a, ve#i je i CUREJA i obrnuto). Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15 ml/min), CUREJA varira od 30-90 ml/min - jedino kod izraene bubrene insuficijencije raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min) pa i CUREJA varira te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3. klirens kreatinina - kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens ve#i od CIN - u fiziolokim uslovima koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna, tj. koli ina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata mii#a je za jednu istu osobu konstantna (za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina ureja, mokra#na kis.) - koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane CKREATININ je dobro merilo bubrene funkcije - Jaffeova reakcija mokra#a se skuplja 24h, deobom ukupne koli ine mokra#e sa 1440 min (24h) dobija se diureza ml/min i odre%uje se koncentracija kreatinina normalne vrednosti CKREATININ * = 100-150 ml/min + = 85-125 ml/min - dakle, kod zdravih osoba CKREATININ CIN (a ne ve#i kao to se o ekuje zato to je Jaffeova reakcija za odre%ivanje koncentracije kreatinina u plazmi dobija lano ve#a koncentracija jer se osim kreatinina dozira i neka druga supstanca) - kod hroni ne bubrene insuficijencije CKREATININ , tako da odnos CKREATININ/CIN postaje 2:1 4. klirens para-amino-hipurata (PAH) - PAH je supstanca strana organizmu, izlu uje se GF i sekrecijom - kada je koncentracija PAH-a u plazmi < 10 mg/100ml, CPAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const - CPAH & renalni protok (jer se sav PAH koji do%e u bubreg u jedinici vremena izlu i) - koncentracije ureje i kreatinina u serumu [ureja] = 2,5-7,0 mmol/l [kreatinin] = 40-140 mmol/l

- stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, nego od mii #ne mase (slabije razvijena osoba 1g/24h, dobro razvijena osoba 2g/24h) - proizvod koncentracije kreatinina u plazmi i klirensa kreatinina je konstantan [kreatinin] x CKREATININ = const - za utvr%ivanje renalne hipofunckije kriterijum je CKREATININ, jer stvaranje ureje zavisi od koli ine proteina u hrani i stanja metabolizma. Samo u slu aju konstantne koli ine unetih proteina i dobrog metabolizma [ureja] x CUREJA = const. Dakle, [ureja] u serumu ne moe biti merilo bubrene funkcije ba u slu ajevima razli itog unosa proteina ili poreme#aja metabolizma (infekcije, glavobolje, stres, ok...) II ISPITIVANJE KONCENTRACIONE SPOSOBNOSTI BUBREGA - bubrezi odravaju ravnoteu H2O u ekstra#elijskoj te nosti lu enjem mokra#e razli ite zapremine i razli itog osmolaliteta - u zdrave osobe, prose na diureza iznosi 1ml/min, a osmolalitet mokra#e je 2-3x vii od osmolaliteta plazme poja#an unos H2O diureze osmolalnost urina (i obrnuto) - karakteristi no je da je pun odgovor bubrega na optere#enje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunoenje H2O veoma spor (1 dan) - OSMOLALNO OPTERE ENJE BUBREGA predstavlja broj mosmol-a koji se izlu uju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno optere#enje iznosi oko 0,7 mosmol/min (1000 mosmol/24h) - kada osmolalno optere#enje bubrega postane znatno ve#e od 1 mosmol/min, javlja se osmotska diureza koja se karakterie pove#anjem ja ine diureze i tenjom da mokra#a postane izoosmolarna sa plazmom. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze osmolalitet mokra#e ka osmolalitetu plazme. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene antidiureze osmolalitet mokra#e ka osmolalitetu plazme. Tipi na osmotska diureza se javlja kod dijabetesa usled glikozurije - za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, e,anje ne sme da traje due od 1620h. U tim uslovima osmolalitet mokra#e treba da je ve#i od 900 mosmol/l, a odnos osmolaliteta mokra#e i plazme > 3,0 - umesto e%anjem, koncentraciona sposobnost bubrega se moe ispitivati parenteralnim davanjem pitressin-tanata i osmolalitet mokra#e se odre%uje posle 8h - ustaljena je praksa da se koncentraciona sposobnost bubrega meri odre ivanjem specifi!ne teine, to nema opravdanja, jer specifi !na teina zavisi od teine rastvorenih !estica na litar, a osmolalnost od broja rastvorenih !estica na litar MOKRA NI SINDROM U BOLESTIMA BUBREGA I POREME AJ VELI'INE MOKRENJA A. OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA 1. OLIGURIJA - poreme#aj u kome se lu i < 400 ml/dan mokra&e, a ta koli ina nije dovoljna za izlu ivanje tetnih materija iz organizma - naj e#i uzroci su akutne bubrene bolesti pra#ene edemima - oligurija moe biti i vanbubrenog porekla, kada se velika koli ina vode i elektrolita gubi povra#anjem, znojenjem, prolivom... Za razliku od vanbubrene (gde mokra#a ima visoku specifi nu teinu), u bubrenoj oliguriji ima nisku specifi nu teinu

2. ANURIJA - predstavlja potpuni prekid lu enja urina, tj. izlu ivanje mokra#e < 100 ml/dan. Glavni uzroci anurije su potpuna opstrukcija na ma kom mestu du mokra#nih kanala, ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3. POLIURIJA lu i se > 2 l/dan mokra#e. Deli se na a) poliuriju zbog nemogu#nosti uvanja telesne H2O naj e#i uzroci su dijabetes insipidus (poliurija je pra#ena vrlo niskom specifi nom teinom mokra#e), pijelonefritis, amiloidoza, nefropatije, lu enje Glu i ureje (poliurija je pra#ena visokom specifi nom teinom mokra#e), nefritis sa gubitkom soli... b) poliurija zbog pove#anog unosa H2O primarna polidipsija B. POREME AJI RITMA I KVALITETA MOKRENJA 1. POLAKISURIJA esto mokrenje (ne mora biti pra#eno poliurijom) 2. NOKTURIJA esto mokrenje no#u, prati svaku poliuriju. U svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna sr ana insuficijencija, ciroza jetre sa ascitesom, nefrotski sindrom nokturija je jedan od prvih simptoma) 3. DIZURIJA sve nenormalne pojave pri mokrenju oteano mokrenje, bolovi i pe enje pri mokrenju, promene mlaza mokrenja. Uzroci su infekcije, adenom prostate... 4. INKONTINENCIJA nesposobnost zadravanja mokra#e u beici 5. ENUREZA nevoljno mokrenje u snu. Do 3 god. ivota se smatra normalnom, a u daljem dobu uzrok treba traiti u infekcijam, uro%enim poreme#ajima urinarnog trakta, bolestima ki me... II NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA 1. PROTEINURIJA > 150 mg/dan - i u normalne, tj. zdrave osobe nalazi se izvestan sadraj proteina (40-150 mg/dan) koji delom poti u iz filtrovanih proteina plazme, a delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne #elije - u fiziolokim uslovima u mokra#i nalazimo Tamn-Horsfalove proteine koji se ne nalaze u plazmi ve# ga lu e #elije ascedentnog dela Henleove petlje i ini glavni sastavni deo bubrenih cilindara - ponekad proteinurija ne zna i patoloku pojavu (izolovana proteinurija), a moe postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis) - kvalitativna podela proteinurija glomerularna proteinurija nastaje kod ote#enja glomerula koji sada proputaju i proteine velike molekulske mase (albumine, Ig, '2-makroglobulini). Najvaniji je nalaz albumina u serumu tubularna proteinurija nastaje kod tubulointersticijske nefropatije. Ote#ene #elije tubula nisu u stanju da resorbuju proteine. Proteinurija retko prelazi 1g/dan. Sre#e se kod endemske nefropatije, Wilsonove bolesti, toksi nih ote#enja tubula, hemoglobinurije... disglobinurija (proteinurija zbog suvika) kada se u organizmu sintetie previe Ig. Tada infiltracija patolokih proteina nadmauje tubularni transportni mehanizam - kvantitativna podela proteinurija 1. fizioloka do 150 mg/dan 2. blaga 500-1000 mg/dan 3. umerena 1,0-3,0 g/dan 4. teka 10-20 g/dan

2. HEMATURIJA - > 5 eritrocita u vidnom polju sedimenta pri velikom uveli anju - moe biti makro- i mikrohematurija - klini ka podela hematurija renalna hematurija kod GN, pijelonefritisa, TBC bubrega, nefrolitijaze, nefrokalcinoze, traume bubrega hematurija iz donjih partija urinarnog trakta nespecifi na i specifi na zapaljenja, kalkuloza, benigni i maligni Tu, traume, strana tela hematurija u sklopu drugih oboljenja SLE, poliartritis nodosa, subakutni bakterijski endokarditis, bolesti krvi, ciroza jetre, neoplazme kolona i rektuma medikamentozna hematurija antikoagulantna sredstva, salicilati, barbiturati 3. LEUKOCITURIJA >5 leukocita u vidnom polju sedimenta - govori u prilog infekcije - ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina, u pitanju je bubrena bolest parenhima - makroskopski vidljivi talog leukocita (veliki broj leukocita) zove se piurija 4. CILINDRURIJA pojava cilindara u sedimentu urina - cilindri su valjkaste tvorevine istaloenih proteina u parenhimu bubrega. Matriks svakog cilindra ini Tamn-Horsfalova belan evina hijalini cilindri sastoje se samo iz istaloenog parenhima kod kojih postoji glomerulska proteinurija. Uvek su podjednake debljine koja odgovara veli ini zjapa distalnog tubula masni cilindri nastaju taloenjem masti na hijaline cilindre. Dakle, pored proteinruije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar i njihovi trigliceridi i holesterol se taloe na hijaline cilindre granulisani cilindri nastaju taloenjem sastojaka razgra%enih epitelnih #elija, Ig i lipoproteina na hijaline cilindre. Znak su teke bubrene bolesti akutni GN, lupusnefritis... Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni, a kod opstruktivne utice su obojeni bilirubinom votani cilindri degenerisani granulisani cilindri eritrocitni cilindri ukazuju na krvarenje iz glomerula leukocitni cilindri u akutnoj tubulskoj nekrozi GLOMERULONEFRITISI - predstavljaju grupu oboljenja kod kojih su jedino ili preteno ote#eni glomeruli, a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica ote#enja glomerula - morfoloka podela GN 1. proliferativni oblici 2. neproliferativni oblici - podela GN prema rairenosti promena fokalni samo neki glomeruli su zahva #eni difuzni zahva#eni gotovo svi glomeruli globalni zahva#en ceo glomerul segmentni zahva#en deo glomerula - glomerul ine tri tipa #elija 1. endotelne #elije 2. epitelne #elije 3. mezangijumske #elije

- Etiopatogeneza GN dva osnovna imunoloka procesa su osnova GN I TIP uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koja su vezani za bubreno tkivo, naj e#e za glomerulsku bazalnu membranu (GBM). Dakle, to su anti-GBM-At. Smatra se da je Ag u GBM prokolagen IV - anti-GBM-At naj e#e pripadaju klasi IgG i vide se kao linearni depoziti du GBM II TIP uzrok bolesti su At prema razli itim egzo- i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag). Reakcija Ag-At se odvija u cirkulaciji, a stvoreni imuni kompleksi se taloe u kapilarima glomerula (bolest imunih kompleksa). To pokre#e ote#enje tkiva i ovaj nalaz je prisutan u 75% slu ajeva - At su klase IgG, IgA, IgM - primarne glomerulske bolesti primaran proces je u bubregu - sekundarne glomerulske bolesti bolest bubrega je posledica druge bolesti - Klini#ki znaci glomeruskih bolesti su proteinurija hematurija GF poreme&aj izlu#ivanja H2O i soli - glomerulske bolesti se ispoljavaju preko 5 osnovnih klini kih sindroma 1. akutni glomerulonefritis (GN) 2. brzoprogrediraju&i GN 3. asimptomatske mokra&ne abnormanosti 4. nefrotski sindrom 5. hroni#ni GN AKUTNI GLOMERULONEFRITISI - manifestuje se iznenadnom pojavom 1. hematurije 2. proteinurije 3. oligurije 4. edema i hipertenzije 5. GF - Etiologija akutni GN se dele na I postinfektivni akutni GN - poststreptokokni - nestreptokokni - sifilis, endokarditis - sepsa, meningitis

II neinfektivni akutni GN - sistemske bolesti - SLE - vaskulitisi - Good-Pastuerov sindrom - Alportov sindrom

I AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN (nefritski sy) - predstavlja akutnu, abakterijalnu, bilateralnu, difuznu ili fokalnu bolest - nastaje taloenjem imunih kompleksa u glomerulima (proliferacija mezangijumskih i endotelnih #elija) - izaziva je -hemoliti ki streptokok grupe A (tipovi 1, 4, 12, 49) - naj e#e nastaje kod dece (oko 7 god.) a moe i kod odraslih

- latentni period od preleane infekcije (angina, sinuzitis, piodermija) do pojave bubrenih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) - Klini#ki bolesti po inje optim simptomima ( tC, malaksalost, bol u abdomenu, mokra#a posle crvenkasta, ili sasvim krvava hematurija) edem o nih kapaka, lica, ruku, najvie ujutru retencija Na+ i H2O TA mogu#e je ote#enje sr ane funkcije (kaalj, dispneja) - Dg redovno merenje TA, EKG diureza (oligurija) proba mokrenja u 3 ae krvarenje iz bubrega proteinurija nije ve #a od 3,5 g/24h Er i Er-cilindri u sedimentu SE, fibrinogen i faktor VIII, C3 (komplement) u serumu svetlosni mikroskop proliferacija endotelnih #elija i mezangijalnih #elija suava lumen, du kapilara se vide imuni kompleksi - Th leanje i mirovanje do poboljanja stanja eradikacija streptokoka (penicilin 1,2 miliona 14 dana / eritromicin 4x500) ograni iti unos H2O, soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi - prognoza je dobra, bolest prolazi u prva 2 meseca II BRZOPROGREDIRAJU I GN (RPGN) - predstavlja nefriti ki sindrom sa brzom progresijom bubrene insuficijencije koji ako se ne le i dovodi do terminalne bubrene insuficijencije u roku od nekoliko nedelja ili meseci - tipi an predstavnik je IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA - I tip anti-GBM bolest - II tip bolest imunih kompleksa - III tip nepoznate (neimunoloke) patogeneze - naj e#e kod odraslih (30-40 god) - svetlosni mikroskop proliferacija epiteloidnih #elija u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nakupljanjem fibrina. Vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. Formiraju se tipi ni polumeseci kod I tipa ( cirkuliu#a At protiv GBM kod iI tipa ( depozit IgG i C3 du GBM - Klini#ki nefrit#ki sy brz, progresivan gubitak bubrene funkcije - ako se depoziti taloa subendotelno ili u mezangijumu aktivira se komplement i PMN zapaljenska reakcija GF oligurija hipertenzija edemi hematurija (mogu da se jave i Er-cilindri) blaga proteinurija - Th kortikosteroidi (metil-prednizolon) imunosupresivi (ciklofosfamid, azatioprin) heparin dijaliza

- prognoza je loa GOOD-PASTEUROV SINDROM 1. plu&na krvarenja (hemoptizije, hemoptoje) 2. rapidoprogresivni GN 3. anti-GBM-At - prognoza je loa III ASIMPTOMATSKE MOKRA NE ABNORMALNOSTI - predstavljaju nalaz hematurije ili proteinurije bez drugih simptoma A) ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA - mikroskopska - perzistentna - sa proteinurijom - makroskopska - rekurentna - bez proteinurije - Etiologija GN, glomerularna skleroza, intersticijski nefritisi, sistemske bolesti, Alportov sindrom, TBC bubrega, policisti ni bubrezi, Tu bubrega, nefrolitijaza BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija) - kod osoba izme%u 16-35 godina - bolest moe po eti makroskopskom hematurijom, posle respiratornih infekcija - ponekad se javlja mialgija, dizuri ne smetnje - blaga proteinurija - u mezangijumu se nalaze depoziti IgA, nekad sa C3 - bolest esto vodi u progresivnu bubrenu insuficijenciju - Th kortikosteroidi, plazmafereza B) ASIMPTOMATSKA (izolovana) PROTEINURIJA 150 mg/24h < proteinurija < 2 g/24h I tubulointersticijska nefropatija (balkanska endemska nefropatija) II tubulointersticijska nefropatija izazvana tekim metalima III plazmocitom, hemoliza, pankreatitis (proteinurije prelivanja) - ORTOSTATSKA PROTEINURIJA javlja se posle stajanja ili hoda, a i ezava posle leanja, obi no je manja od 1,5 g/24h - kod osoba nalaz biopsije je normalan, a kod se na e neka glomerulska bolest - benigne je prirode - le enje nije potrebno IV NEFROTSKI SINDROM - ako se depoziti taloe subepitelno nema izraene zapaljenske reakcije ve# se samo pove#ava propustljivost GBM, pri emu nastaju 1. obilna proteinurija 3. edemi 2. hipoalbuminemija 4. hiperlipidemija - Etiopatogeneza u osnovi nefrotskog sindroma lei pove#ana propustljivost bubrenih kapilara u glomerulu I primarni NS primarne glomerulske bolesti II sekundarni NS posledica drugih bolesti - Klini#ki 1. nefrotska proteinurija > 3,5 g/1,73m2/24h 2. hipoproteinemija je u korelaciji sa proteinurijom - ukupna proteinemija < 50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) - hipoalbuminemija moe nastati delom zbog proteinurije, delom zbog sinteze u jetri

- IgG, IgA, IgM ili su normalni - faktori koagulacije (IX, XI, XII, a normalni su V, VII, VIII i X) - bilans N2 je negativan 3. edemi nastaju usled obilne proteinurije - usled edema (izlaska te nosti iz cirkulacije u intersticijum) dolazi do MV, aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron to vodi retenciji H2O i Na+ 4. hiperlipidemija - holesterol, fosfolipidi, trigliceridi, lipoproteini - pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi pove#anoj produkciji VLDL u jetri - esto postoji i lipidurija (u sedimentu urina) - postoje bledi, testasti edemi oko o iju i drugim delovima i najizraeniji su ujutru. Moe da nastane hidrotoraks, hidroperitoneum, ascites - Komplikacije sklonost infekcijama (zbog IgG) ateroskleroza, koronarna bolest (hiperlipidemija) tromboze renalne vene (nedostatak antitrombina III) akutna bubrena insuficijencija (hipovolemija, trombooze) sideropenijska anemija (nedostatak transferina) nekonjugovana hiperbilirubinemija (nedostatak albumina) - Th mirovanje ishrana bogata proteinima (1,5-2 g/kg TM/dan) diuretici(furosemid,tiazid,spironolakton) voditi ra una kod izraene hipoalbuminemije zbog nastanka hipovolemije humai albumin (1-3 x 15g albumina/dan) - komplikacije se le e na uobi ajen na in PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM 1. bolest minimalnih promena (lipidna nefroza) - naj e#e kod dece od 2-4 godine - Etiologija nepoznata, prati Ho kinovu bolest, infekcije resp. trakta, morbili - Klini#ka slika klasi ni znaci NS - elektronski mikroskop stapanje prstenastih nastavaka i obliteracija pora na GBM - bolest pokazuje remisije i egzacerbacije - Th prednizon (80 mg/dan) per os dok traje proteinurija, a zatim dozu smanjiti sa 1,5 mg na 1mg/kg/dan ciklofosfamid kod rezistentnih (2-3 mg/kg tokom 21 dan) 2. mezangioproliferativni GN - idiopatski (IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti) - sekundarni (SLE, Alportov sy, Good-Pasteurov sy...) - le enje isto kao kod bolesti minimalnih promena - proteinurija, mikrohematurija 3. fokalna glomerularna skleroza - esto se nadovezuje na prethodne 2 bolesti - moe biti posledica chr intersticijalnog nefritisa, sistemskih i malignih bolesti - Klini#ki teko se moe razlikovati od prethodne dve bolesti blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje nekad postoji hipertenzija fokalna skleroza najpre zahvata jukstamedularne glomerule. Hijalini materijal se deponuje subendotelno. Na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM

- vodi u chr bubrenu insuficijenciju - Th ista kao i prethodni 4. membranozna nefropatija - difuzno zadebljanje GBM nastaje taloenjem imunih kompleksa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih kompleksa in situ, na prirodne ili usa %ene Ag - moe biti idiopatska ili sekundarna pojava - Klini#ki proteinurija, Er-cilindri u sedimentu, tromboza v. renalis granulirani subepitelni depoziti Ig i C3. U daljem razvoju, GBM daje na epitelnoj strani iljate produetke (slika elja) vodi u chr bubrenu insuficijenciju - Th prednizon (1,5-2,0 mg/kg) 5. membrano-proliferativni GN - primarni ili sekundarni - prisutni su simptomi NS uvek proteinurija i hematurija - hroni nog je toka, prognoza tipa II je loija od tipa I - karakteriu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida - tip I subendotelno raspore%eni depoziti IgM, IgG i C3 i interpozicija mezangijalnog matriksa koje glomerulima daje lobularni izgled. Zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (tramvajske ine) - tip II odlganje tamnih depozita (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM. To su depoziti C3 - Th kortikosteroidi, cikofosfamid, antikoagulansi i antiagregacioni lekovi (indometacin) SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM 1. dijabeti#na nefropatija - jedna od kasnih komplikacija dijabetesa (zajedno sa retinopatijom i neuropatijom) - nefropatja je posledica opteg poreme#aja kapilara koji se javlja kod dijabeti ara - na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1) difuzna glomerularna skleroza nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu, zadebljanje GBM 2) eksudativne glomerularne lezije i leije u vidu kapi u Bowmanovoj ahuri 3) promene na krvnim sudovima, tubulima i intersticijumu - Klini#ki neproteinurijska faza bez simptoma proteinurijska faza glavni simptom je proteinurija paralelno sa proteinurijom razvija se i hipertenzija istovremeno postoji retinopatija i azotemija razvija se nalaz nefrotskog sindroma - u prilog dijabeti noj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike - terminalna faza bubrene insuficijencije nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma - Th le enje nefrotskog sindroma, hipertenzije i hroni ne bubrene insuficijencije (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza) 2. lupus nefritis - ide po tipovima primarnih, naj e#e kod ena u 3. deceniji ivota - lezije u bubrezima mogu biti fokalne i difuzne u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerularnih kapilara - GF je sniena i postoji hipertenzija - ponekad je izraen NS koji vodi u hroni nu bubrenu insuficijenciju

- le enje je simptomatsko 3. Alportov sindrom - gluvo#a perceptivnog tipa + hereditarni nefritis, re%e su prisutne o ne promene (katarakta) - nasledno, e#e ) - poreme#aj je u sintezi GBM - nefritis se uglavnom ispoljava mikrohematurijom. Vodi u terminalnu bubrenu insuficijenciju - le enje je simptomatsko HRONI'NI GLOMERULONEFRITIS - obuhvata razli ite glomerulske bolesti hroni nog toka koje vode u terminalnu bubrenu insuficijenciju - primarne lezije mogu biti proliferativne skleroziraju#e membranozne - Klini#ki bolest moe proticati asimptomatski i otkriva se slu ajno - GF - oligurija - permanentna proteinurija - hipertenzija - mikrohematurija - bolest uvek vodi malom, skvr enom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega - ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije - Th simptomatska kortikosteroidi + citostatici (nije odgovaraju#a) le enje hipertenzije le enje hroni ne bubrene insuficijencije TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE - predstavljaju bubrene bolesti kod kojih su primarno zahva #eni tubuli i intersticijum akutne oblike karakterie hroni#ne oblike karakterie - edem intersticijuma sa brojnim - fibroza tubula #elijskim infiltracijama - atrofija tubula - arina nekroza tubulskog epitela - proirenje tubula - zadebljanje tubulske BM - funkcionalna ote#enja bubrega 1) defekt proksimalnog transporta (proksimalna renalna tubularna acidoza) 2) defekt distalnog tubula (acidoza, hiperkalijemija, gubitak Na +) 3) ote#enje medule (gubitak sposobnosti koncentrovanja poliurija, nokturija) - Etiologija 1 TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2. TIN izazvane lekovima 3. TIN kao posledica metaboli kih poreme#aja 4. TIN izazvane imunolokim poreme #ajima 5. TIN nepoznatog uzroka

AKUTNI I HRONI'NI PIJELONEFRITIS I AKUTNI PIJELONEFRITIS - predstavlja akutnu infekciju pijelona koja se iri na renalni parenhim. Upalne infiltracije se pruaju od pelvisa, kroz medulu, sve do korteksa - Etiologija E. coli, proteus, enterobakterije, pseudomonas, klebsiella, streptococcus fecalis, staphilococcus pyogenes, gljivice (aspergilus, Candida, kriptokok naj e#e komplikuju bakterijsku upalu dijabeti ari, imunodeficijentni...) - predisponiraju#i faktori za razvoj infekcije opstruktivne promoene izvodnih mokra#nih puteva, koje mogu biti uro%ene (prekobrojni zalisci na uretri, poreme#aji u gra%i mokra#ne beike, dupli ureter) ili ste ene (kamen, tumor, koagulumi) kratka uretra kod ena poreme#eni lokalni odbrambeni faktori sluzokoe postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluksa invazivne dijagnosti ke i terapijske procedure hroni ni prostatitis ili adenom prostate, e #erna bolest, seksualni akt - Histologija akutni zapaljenski proces sa izraenim edemom intersticijuma fokusnog karaktera - Klini#ki simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana dizurija, polakisurija, hematurija, tC, groznica, mu nina, povra#anje, bol u slabinama, palpatorna osetljivost uretera - Dg leukocitoza, SE vrlo blaga proteinurija (0,5-1,5 g//24h) leukociturija i Le-cilindri pozitivna urinokultura [bakterije] >105/ml - Th antibiotici u kombinaciji sa urosepticima tokom 2-3 nedelje - Komplikacije perirenalni i renalni apsces bubrega, bubrena insuficijencija perirenalni apsces - nastaje direktnim irenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo - za razliku od renalnog apscesa, perirenalni retko nastaje kao posledica septikemije - ako pacijent sa akutnim pijelonefritisom ponovo razvije visoku tC, oseti snaan lumbalni ili abdominalni bol uz opte simptome, treba posumnjati na perirenalni apsces. Ako je zahva#en m. psoas bolesnik ose#a manji bol ako savije tu nogu - kod velikih apscesa, prilikom palpacije moemo na#i defans trbune muskulature, izravnanje bubrene loe kod sede#eg poloaja, edem i bolnu osetljivost - rendgen skolioza prema bolesnoj strani nestanak senke m. psoasa podignuta i fiksirana dijafragma - Dg pojava gnoja pri hirurkoj drenai - Th drenaa + antibiotici (cefaleksin 4x500 + gentamicin 2x80mg) kod rezistentnih stafilokoka meticilin, kloksacilin renalni apsces - nastaje slivanjem vie sitnih apscesa u intersticijumu - u ekstremnom slu aju, sav parenhim se pretvara u gnojnu masu i nastaje pyonefros (izaziva je stafilococcus aureus). Pionefroza uglavnom nastaje kada staza uti e na perzistiranje infekcije (TBC urinarnog trakta) - Th nefrektomija

II HRONI'NI PIJELONEFRITIS - jedan je od naj e#ih uzroka pojave hroni ne bubrene insuficijencije. Moe nastati kao posledica neadekvatno le enog akutnog pijelonefritisa ili da bakterijska infekcija stalno perzistira (naj e#e usled opstrukcije) - Histologija promene u intersticijumu upala, fibroza, dilatacija, atrofija tubula pelvokaliksne promene upala, fibroza, deformacije - karakteristi ni su oiljci kore bubrega i deformacije kaliksa ispod tih oiljaka - podela hroni nih pijelonefritisa 1. HPN sa refluksom refluksna nefropatija 2. HPN sa opstrukcijom hroni ni opstruktivni pijelonefritis 3. idiopatski HPN - Klini#ki neobjanjive temperature, recidivi urinarnih infekcija, bolovi u slabinama, anemija, mu nina, povra#anje, TA (hroni na bubrena insuficijencija) blaga proteinurija, perzistentna bakteriurija gubitak koncentracione sposobnosti poliurija, gubitak Na+ hipokalcemija, tubularna acidoza bolovi u kostima - Dg i.v. urografija smanjeni bubrezi, oiljci u kori scintigrafija - Prognoza dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije. Ina e, razvija se hroni na bubrena insuficijencija - Th suzbijanje infekcije (antibiotici) otklanjanje opstrukcije le enje hipertenzije i hroni ne bubrene insuficijencije TIN IZAZVANE LEKOVIMA A) AKUTNI HIPERSENZITIVNI TIN - antibiotici (penicilin, rifampicin, fenidion, tiazidi, furosemid...) - diuretici i drugi lekovi - pretpostavlja se da izvesnu ulogu igraju cirkuliu#a At protiv tubularne BM - na reakciju preosetljivosti upu#uje latentni period od uzimanja leka nezavisnost od veli ine doze eozinofilija - tC, hematurija, proteinurija, eozinofilija - funkcionalne promene (intersticijalni edem i Ly infiltracija) - oporavak posle prestanka terapije je brz (korisni su kortikosteroidi) B) ANALGETI'KA NEFROPATIJA - analgetici (aspirin, fenacetin, paracetamol, kofein...) - promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima se javljaju posle viegodinje upotrebe leka - glavobolja, anemija, ulkusna bolest, TA, piurija - u sedimentu se moe na#i nekroti no tkivo papila - bolest vodi u hroni nu bubrenu insuficijenciju TIN KAO POSLEDICA METABOLI'KIH POREME AJA URATNA NEFROPATIJA - nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima kada zbog jake doze citostatika nastaje velika produkcija mokra#ne kiseline - uzrok moe biti i nekroza tumora, toplotni udar, epi-status...

1. akutna uratna nefropatija - oligurija anurija, hiperurikemija, kreatinina u serumu - sabirni kanali#i se za epe kristalima mokra#ne kiseline akutna bubrena insuficijencija - Th pove#ano davanje te nosti, alkalizacija urina NaHCO3-, alopurinol 2. hroni#na uratna nefropatija - karakterie se smanjenom sposobno#u koncentracije urina 3. uratna nefrolitijaza TIN IZAZVANE IMUNOLOKIM POREME AJIMA - cirkuliu#i kompleksi se taloe u vidu zrnastih depozita du TBM i u intersticijumu (SLE, membrano-proliferativni GN...) - anti-TBM-At se taloe du same TBM - koncentraciona sposobnost bubrega je smanjena TIN NEPOZNATOG UZROKA endemska Balkanska nefropatija - predstavlja hroni nu TIN i javlja se me%u zemljoradnicima u endemskim podru jima (du velikih reka Sava, Dunav, Morava u Srbiji, Rumuniji, Bugarskoj) - bolest ima porodi an karakter, a uzrok je nepoznat pretpostavlja se da se nalazi u zemljitu i da se u organizam unosi vodom - bolesnik ivi u endemskom podru ju od ro%enja, 15-20 godina - bolest se sporo razvija, simptomi podse#aju na hroni nu bubrenu insuficijenciju - Klini#ki malaksalost, anemija, proteinurija razvija se hroni na bubrena insuficijencija sa uremijskim sindromom sposobnost koncentrisanja mokra#e je smanjena, esta je pojava Ca bubrega - Th hipoproteinska ishrana, snabdevanje zdravom vodom simptomatska terapija le enje hroni ne insuficijencije AKUTNA BUBRENA INSUFICIJENCIJA (ABI) naglo zatajivanje bubrene funkcije porast koncentracije kreatinina u serumu oligurija anurija (postoji podela ABI na oliguri ni i neoliguri ni oblik) - ABI se ematski deli na 1. prerenalna ABI 2. renalna ABI 3. postrenalna ABI 1. prerenalni uzroci ABI cirkulatorni - hipovolemija gubitak te nosti putem koe i GIT-a, udar struje i smrzavanje hemoragije, gubitak te nosti kod opekotina, pankreatitisa, peritonitisa - abnormalna proirenost krvnih sudova anafilaksa, sepsa, lekovi - nedovoljan MV srca tamponada, aritmija, infarkt 2. renalni uzroci ABI parenhimski - dugo trajanje prerenalnih uzroka - toksini teki metali, organski rastvara i, toksini gljiva... - lekovi anestetici, Rtg kontrasti, antibiotici... - komplikacije trudno#e i poro%aja placentarna apopleksija, septi ni abortus - bolesti bubrega akutni GN, kortikalna nekroza, renalni infarkt, akutni pijelonefritis - opstrukcija tubula kristali urata, mioglobinurija (ote#enje mii #a), inkompatibilna transfuzija ( hemoglobinurija), plazmocitom

3. postrenalni uzroci ABI opstruktivni - opstrukcija urinarnih puteva kamenom ili tumorom, traumatski dijagnosti ki i terapijski zahvati, ruptura mokra #ne beike... - ABI se deli na 4 sukcesivna razdoblja I. RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI ili stanja - javlja se kod prerenalnog oblika - treba traiti uzrok pada pritiska u aferentnim arterioli - smanjena je GF i stvaranje mokra#e. Najvanije je pratiti diurezu (oligurija). U krvi moe biti pove#an kreatinin i ureja - Dg prerenalne ABI Na+ u mokra#i < 25 mmol/l specifi na teina mokra#e > 1020 odnos osmolarnosti mokra#a/plazma = 1:1 [ureje] u mokra#i je 20x ve#a nego u plazmi [kreatinina] u mokra#i je 40x ve#a nego u plazmi - provera za Dg prerenalne ABI postoji oligurija (diureza < 17 ml/h), tj. 400 ml/dan) - dati i.v. 50 ml 20% manitola ako se u slede#a 3h diureza pove#a na 40 ml/h ili vie prerenalna ABI - Dg renalne ABI ako su uzroci prerenalni, onda je zbog duge ishemije dolo do parenhimskih ote#enja (arine nekroze i degeneracije tubularnog epitela proksimalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i #el. detritusom) - kada su nekroti ne i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toksina, promene su esto na tipi nim mestima za pojedini toksin - renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se akutna tubularna nekroza. Za razliku od akutne tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka, kod GN, vaskulitisa, opstrukcije i embolije je veoma esta - bitan nalaz u urinu je u sedimentu - akutna tubularna nekroza prljavo-sme%i cilindri i bubrene epitelne #elije, slobodne i u cilindrima - hemoglobinurija eritrociti i cilindri obojeni hemoglobinom - pijelonefritis papilarne nekroze leukociti - opstrukcija sediment bez formiranih elemenata - Dg postrenalne ABI veli ina diureze zavisi od uzroka. Progresivne atrofi ne promene i promene sastava mokra#e nastaju nekoliko nedelja nakon po etka opstrukcije II. RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE - traje razli ito dugo. Kod akutne tubularne nekroze traje 10-14 dana, dok kod rapidoprogresivnog GN i bilateralne okluzije renalne arterije traje due od 4 nedelje akutna uremija kod pacijenata koji nemaju poja an metabolizam dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l, a kreatinina 45-90 mmol/l. Kod poja anog metabolizma (sepsa, visoka tC, traume, opekotine...) dnevni porast moe iznositi do 5x vie koncentracije K + za 0,3-0,5 mmol/l hiperfosfatemija 1,9-2,6 mmol/l HCO3- opadaju u krvi dnevno za 1,0-2,0 mmol/l Hct, leukocitoza, trombocitopenija (hemoragije) anoreksija, mu nina, povra#anje, bolovi u abdomenu, ileus, GIT krvarenja aritmije, TA, sr ana insuficijencija pospanost, konfuzija, promena ponaanja, dezorjentacija, miokloni ni gr evi

- exitus letalis je naj#e&i u ovom razdoblju III. RAZDOBLJE POLIURIJE - nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze, to govori o oporavku GF. Diureza moe porasti na 3-5 l/dan i vie - poto u po etku poliurije ni glomeruli ni tubuli jo nisu potpuno funkcionalno sposobni velika diureza predstavlja novu opasnost zbog mogu#ih nekotrolisanih gubitaka H2O i minerala - u ve#em broju slu ajeva funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle po etka poliurije - i u ovom razdoblju je mogu# exitus letalis IV. RAZDOBLJE REKOVALESCENCIJE - u povoljnom slu aju oporavak je kratak i potpun. U manje povoljnom slu aju uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili delimi nog oporavka - Th prevencija ABI le enje osnovne bolesti prelazak prerenalnog u renalni oblik se spre ava diureticima (lasix, i.v. 100-400 mg 5-20 ampula) treba ograni iti unos soli i H2O (10-15 ml H2O/kg) visoko energetska hrana (proteini, e#eri, masti), a ako pacijent ne moe jesti onda dajemo 20% Glu korekcija hiperkalijemije ako se kalijemija popne na 7 mmol/l treba hitno dati 40 i.j. kristalnog insulina i 1l 10% Glu (glukoza vu e K+ u #elije) progresivna metaboli ka acidoza ugroava ivot, pa ako HCO3- padne ispod 15 mmol/l treba davati molarni rastvor NaHCO3 oprezno i polako (zbog potenciranja #elijske metaboli ke acidoze u CNS-u). U toku 24h treba najvie pove#ati HCO3- za 5 mmol/l hemodijaliza, peritonealna dijaliza porast ureje po dnevnoj stopi od 8,3 mmol/l (oko 50mg%) i kreatiniina po stopi od 283 mmol/l (2,5 mg%) predstavljaju apsolutnu indikaciju za dijalizu (bolje pouriti nego zakasniti) HRONI'NA BUBRENA INSUFICIJENCIJA (HBI) - predstavlja sindrom koji nastaje pri zna ajnijem smanjivanju glomerulske funkcije i koji je pra#en poreme#ajem tubularne i endokrine funkcije bubrega - HBI karakterie retencija toksi nih metabolita promene volumena ECT promene elektrolitnog sastava ECT viak ili manjak raznih hormona - Patogeneza I. primarni poreme#aj je smanjenje GF i retencija toksi nih metabolita u organizam (azotne materije nastaju metabolizmom proteina), fosfati, Na + i H2O II. hiperfosfatemija poja ava lu enje PTH, viak Na+ i H2O poja ava lu enje natriureti kog hormona. Oba hormona igraju ulogu u mehanizmu uremi ne intoksikacije III. ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI - urea - gvanidin - fenoli - kreatin, kreatinin - sukcinil-gvanidin - alifati ni i aromati ni amini - mokra#na kiselina - mioinozitol IV. kada u toku razvoja HBI nastane ja a glomerulska insuficijencija uvek sekundarno dolazi i do poreme#aja tubularne funkcije hiperkalijemija i metaboli ka acidoza

V. smanjenje produkcije eritropoetina renalna anemija VI. smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D smanjenje apsorpcije Ca2+ u crevu renalna osteodistrofija VII. bubrezi normalno razgra%uju razne peptidne hormone raste njihova koncentracija u krvi (PTH, glukagon, gastrin, kalcitonin, natriureti ki hormon...) - Klini#ki simptomi i znaci a) endokrini sistem gubitak libida sterilitet metropatija amenoreja ginekomastija b) GIT tegobe zbog stomatitisa uremi ni fetor (NH3) anoreksija, mu nina ascites tucanje, dispepsija, dijareja hepatomegalija c) krv lako zamaranje krvarenja infekcije anemije d) KVS dispnea, ortopnea aritmije, galop palpitacije, glavobolja uremijski perikarditis TA, kardiomegalija e) koa pruritus, potkoni tumori zbog bledilo kalcifikacija hemoragije prljavo-siva boja/ tamno-uta boja lica f) mii#i i kosti bolovi u kostima gubitak mii#ne mase artralgije patoloke frakture g) o i retinopatija, edem papile (slepilo) ablacija retine, katarakta h) CNS pospanost, gubitak koncentracije pareze, parestezije, otean hod tremor, gr evi konvulzije, senzorne smetnje i) respiratoni sistem pleuralni bol pleuralno trenje, izliv hemoptizije kalcifikacije dispnea - razvoj HBI se moe uspeno pratiti odre%ivanjem CKREATININ ili odre%ivanjem konc. kreatinina u serumu. Prema promenama CKREATININ, razvoj HBI se deli na:

1. RAZDOBLJE SMANJENE REZERVE BUBREGA - ovo razdoblje traje od po etka razaranja nefrona, pa dok njihov broj ne padne na , tj. dok klirens ne padne na 1 ml/s (60ml/min). U ovom razdoblju bubrena funkcija jo uvek zadovoljava potrebe organizma, ali ve# postoji sklonost retenciji azotnih materija, poreme#ajima H2O, minerala... - promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2. RAZDOBLJE NEDOVOLJNOG RADA (INSUFICIJENCIJE) - klirens endogenog kreatinina iznosi 0,5-0,33 ml/s (30-20 ml/min) - bubreg ne moe podmiriti potrebe kada su one u ve#oj meri pove#ane (gubitak soli i minerala, infekcije, traume, operacije, trudno #a) 3. RAZDOBLJE ZATAJIVANJA (AZOTEMIJE) - klirens kreatinina <0,33 ml/s i pribliava se 0,17 ml/s (10 ml/min) - bubreg trajno gubi sposobnost, ne samo u stanjima pove#anih potreba - izraena azotemija - hipokalcijemija, hiperkalijemija - acidoza - anemija - hiponatrijemija, hiperfosfatemija - hipertenzija - jo ne postoje zna ajnije promene na drugim sistemima 4. UREMIJA (ZAVRNO RAZDOBLJE) - klirens kreatinina iznosi <0,08 ml/s (5 ml/min) - nastaje pod dejstvom nekog uremijskog toksina za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje molekulske mase (300-5000 daltona) neki polipeptid - uremijski sindrom skup bubrenih simptoma i simptoma koji dolaze od drugih sistema svrab koe, Kussmalovo disanje, zbog acidoze gr evi u mii #ima, fetor, erozivni gastritis, ulkus, uremijski perikarditis, anksioznost... - Etiologija * - anomalije bubrega, vezikouretralni refluks, HGN, RPGN - opstruktivna nefropatija - dijabeti na nefropatija * - policisti ni bolest bubrega - SLE - endemska nefropatija * - giht, oksaloza, cistinoza - maligna hipertenzija - Good-Pasterov sindrom * - bilateralna kortikalna nekroza - Dg klini ka slika biohemijske analize CKREATINI, koncentracija kreatinina u serumu, elektroliti) radioloka ispitivanja i.v. urografija, retrogradna pijelografija CT, UZ, renalna arterografija biopsija - Th 1. prevencija le enje osnovne bolesti 2. konzervativno le enje korekcija acido-elektrolitnog disbalansa le enje hipertenzije 3. aktivno le enje HBI hemodijaliza, peritonealna dijaliza 4. transplantacija

NEFROLITIJAZA - nefrolitijaza prisustvo kamenca u bubrezima, naj e#e u bubrenoj karlici i bubrenim aicama - nefrokalcinoza taloenje soli Ca2+ u bubrenom tkivu na mestima prethodnog zapaljenja ili degenerativnih promena. Tako%e je esta u svim sindromima gde postoji izraena hiperkalciurija - sastav bubrenih kamenaca Ca-fosfat i Ca-oksalat 75-85% NH4MgPO4 15% struvit mokra#na kiselina 5% cistin 1% - svi bubreni kamenci sastoje se od jezgra (matriksa) koje je gra%eno od ostataka razgra%enih #elija i mukoproteina, koje lu e #elije distalnih tubula i sabirnih kanali#a. Oko ovog jezgra taloe se kristali pomenutih jedinjenja - osnova stvaranja kamenaca je prezasi #enost urina nekim jedinjenjima koje moe kristalizovati. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala - Ca-fosfatni kamenci inhibitor je pirofosfat - Ca-oksalatni kamenci inhibitor je kiseli mukopolisaharid - Klini#ki nefrolitijazu moemo podeliti 1. POJEDINA'NI KAMENCI - naj e#e gra%eni od Ca-soli. Sa mesta stvaranja se esto pokre#u niz mokra#ne puteve i izazivaju klasi nu sliku renalne kolike sindrom prolaska kamenca - bol po inje u bubrenoj loi, a ponekad i u projekciji uretera i mokra#ne beike. U toku 1-2h bol se poja ava do maksimuma, a pra#en je mu ninom i povra#anjem. U maksimumu bol moe trajati vie sati i biti neizmerno jak - kako se kamen pomera niz ureter, bol se iz bubrene loe kre #e napred i iri ka ingvinumu i spoljnim genitalijama kretanje bola tako zna i da je kamen stigao u donju + ili do ureterovezikalnog dela uretera - ako se bol ne pomera, onda se ne moe prema mestu po etka bola odrediti mesto opstrukcije - kada se kamen kre#e redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA - kamen u zidu mokra#ne beike daje simptome koji li e na simptome urinarne infekcije polakisurija, dizurija, strangurija... - ako se kamen ne kre #e postoje mukli bolovi u bubrenim loama i rekurentne infekcije - akutna obostrana opstrukcija moe dovesti do ABI - pojedina ni kamenci mogu prolaziti asimptomatski 2. IZLIVENI (KORALIFORMNI) KAMENCI - struvit, mokra #na kiselina, cistin - to su veliki, razgranati kamenci koji ispunjavaju upljine pijelona i kaliksa - este su infekcije, hematurije, piurije 3. PAPILARNA NEFROKALCINOZA - naj e#e je asimptomatska. Klini ki se javi kad se deo taloga otka i od papile i tada nastaje kolika 4. KRISTALURIJA - predstavlja pove#ano stvaranje kristala i to je znak prezasi#enosti urina. Mokra#a je zamu#ena (mulj, pesak)

- Dg i.v. urografija hematurija, klini ka slika pregled urina (Ca, P, kreatinin, mokra #na kiselina) pH mokra#e pH < 7 kamen mokra#ne kiseline i oksalata pH > 7 struvit, fosfati - Th kamen < 5mm velike koli ine te nosti (> 2,5 l/dan) da se pokrene kamen diuretici (lasix) spazmolitici (buscopan) bolovi se otklanjaju petidin (petantin) 25mg i.m. kamen > 5mm ako dovodi do opstrukcije i infekcije hirurki - posle uklanjanja kamena, novi se javlja posle 2-3 godine kamenci kod idiopatske hiperkalciurije - postoji normokalcemija, a izraena hiperkalciurija ( >750 mg/24h) - uzrok je apsorpcija u crevima, a reapsorpcija u tubulima - izostaviti Ca u ishrani (mleko) - tiazidni diuretici - smanjiti unos oksalata (zeleno povr#e, okolada, pivo, coca-cola...) kamenci kod hiperpurinozurije - ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) - alopurinol 200 mg/dan kamenci kod primarnog hiperparatireoidizma - kamenci su gra%eni od Ca-fosfata i oksalata - le enje je hirurko kamenci kod hiperoksalurije - hereditarni poreme#aj vitamina B6 (piridoksin) - hrana sa manje oksalata i masti - CaCO3 ili holestiramin kamenci kod cistinurije - nasledni poreme#aj - cistin je rastvoran do koncentracije oko 300 mg/l. Preko te koncentracije dolazi do stvaranja kamenca - u terapiji se primenjuje D-penicilamin VASKULARNE BOLESTI BUBREGA - bubreni protok krvi iznosi prose no 1200 ml/min - smanjenje bubrenog protoka dovodi do GF reapsopcije Na+ sekrecije renina Hipertenzije 1. STENOZA BUBRENE ARTERIJE - Etiologija ateroskleroza, fibromuskularna displazija krvnih sudova, vaskulitisi, embolije (kod mitralne stenoze, atrijalne fibrilacije, endokarditisa...) - Klini#ki renovaskularna hipertenzija (RVH) - ovaj oblik hipertenzije prati poja ana aktivnost sistema renin-angiotnzin-aldosteron (zavisan od renina). Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se

javlja kod hroni nih bubrenih parenhiimskih bolesti, a prate je pove#ani volumen (zavisan od volumena) - subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije. Na RHV treba misliti kod pacijenata mla%ih od 20 god. i starijih od 50 god, posebno ako je hipertenzija nastala naglo i porodi na anamneza je negativna - izraena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam - Dg um nad stenoti no arterijom u epigastrijumu (ponekad) i.v. urografija (kanjenje kontrasta) scintigrafija perkutana transfemoralna arteriografija odre%ivanje plazmatske reninske aktivnosti - Th ACE inhibitori (kaptopril 2x25mg) antagonisti Ca (verapamil, nifedipin) + -blokatori (propranolol) hirurka terapija 2. AKUTNA OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE - mali infarkt ne daje simptome - veliki infarkt otar bol u slabinama koji ne poputa tC, hematurija 3. ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA - dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifi nih promena na bubrenim arteriolama a) benigna nefroangioskleroza - razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom - u pitanju je HIJALINA ARTERIOSKLEROZA (zadebljanje zida zbog depozita homogenog eozinofilnog materijala) to uslovljava suenje lumena i ishemiju - smanjena je sposobnost koncentrisanja mokra #e - postoji blaga proteinurija - Th le enje hipertenzije b) maligna nefroangioskleroza - javlja se kod maligne hipertenzije - petehijalna krvarenja u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentnih arteriola - promene dovode do atrofije i infarkta bubrega - hipertenzivna encefalopatija (teke glavobolje, poreme#aj senzorijuma, smetnje vida, gr evi...) - dijastolni pritisak > 17,3 kPa (130 mmHg) - u mokra#i postoji proteinurija i hematurija - brzi porast serumskog kreatinina - Th le enje hipertenzije 4. TROMBOZA BUBRENE VENE - Etiologija trauma, prodor hipernefrona u bubrenu venu , teke dehidratacije, nefrotski sindrom (membranozni GN) - nagla tromboza gubitak funkcije lumbalni bol, tC, hematurija, hemoptizije - postepena tromboza dobar razvoj kolaterala NS - Dg selektivna flebografija - Th antikoagulansi (spre avaju plu#ne embolije) operacija (manji uspeh kod akutnih tromboza)

5. HEMOLITI'KO-UREMIJSKI SINDROM renalna insuficijencija hemoliti ka anemija trombocitopenija simptomi ote#enja CNS-a GIT krvarenja - u osnovi poreme#aja je mikroangiopatija, tj. DIK - Etiologija trudno#a, kontracepcija, infekcije (tifus, parotitis, G- sepsa, IMN...) - Th simptomatska, heparin, plazmafereza, svea plazma 6. PREEKLAMPSIJA I EKLAMPSIJA 1. preeklampsija sindrom u trudno#i ili 7 dana posle poro%aja, a karakterie se edemima, hipertenzijom, proteinurijom 2. eklampsija teka hipertenzija, hiperrefleksija, konvulzije - naj e#e se javlja u III tromese ju trudno#e, i to kod bolesnica sa nekom bubrenom ili hipertenzivnom bole#u - Patogeneza poreme#aj koagulacije endokrini poreme #aji, placentalna ishemija imunoloki mehanizam pove#ana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin II - Th mirovanje, antihipertenzivi, pojava neurolokih znakova zahteva prekid trudno#e POLICISTI'NI BUBREZI - predstavlja uro%eni, bilateralni poreme#aj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojih cista u tkivu bubrega - ciste su veli ine nekoliko mm do nekoliko cm. Ciste rastu i potiskuju bubreno tkivo, izazivaju#i progresivno slabljenje funkcije koja vodi u HBI - postoje dva oblika policisti ne bolesti bubrega 1. neonatalni oblik javlja se kod novoro%en adi, brzo se zavrava letalno (autozomno-recesivno) 2. adultini oblik bolest se ispoljava u srenjim godinama (autozomno-dominantno) - primarni poreme#aj je u EMBRIOGENEZI BUBREGA - oba bubrega su uve#ana. Bubrezi imaju spongiozan izgled, povrina bubrega je neravna zbog izbo ina koje stvaraju ciste - ciste su ispunjene bistrim, retko sukrvi avim sadrajem - parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN-e - kompresijom na nefrone ciste izazivaju intrarenalnu opstrukciju - Klini#ki bolovi u slabinama hematurija, nokturija bubrene kolike zbog ugruka krvi ili kamena proteinurija (< 2 g/24h) hipertenzija mogu#a anemija - mogu#a je i istovremena cisti na bolest drugih organa (jetra, slezina, pankreas, plu#a, gonade...)

- Dg scintigrafija, i.v. urografija, CT, UZ - tok bolesti je spor, tako da moe pro#i vie decenija do nastanka terminalne faze HBI - Th punkcija ciste ne daje naro ite rezultate le iti rekurentne infekcije spre iti opstrukciju zabraniti nefrotoksi ne lekove komplikacije (hematurija, kolike) le iti klasi no le iti HBI uobi ajeno TUMORI BUBREGA I BENIGNI TUMORI - adenom naj e#e asimptomatski, moe maligno da alterie - fibrom, lipom, hemangiom, hamartom veoma su retki II MALIGNI TUMORI karcinom bubrega (hipernefron) - tumor epitela proksimanih tubula - Klini#ki slika nije tipi na - makrohematurija (asimptomatska) - slabinski bol - palpabilna tumorska masa - malaksalost, slabljenje - tC (osloba%anje pirogenih supstanci iz tumora) - tek tada se javljaju simptomi - Metastaze plu#a, mozak, jetra, kosti - Dg rendgen, i.v. urografija, angiografija, CT SE, trombocitoza, eozinofilija - Th nefrektomija postoperativno zra enje i citostatici NEFROBLASTOM (Wilmsov tumor) - 20% svih tumora kod dece, veoma retko se javlja kod odraslih - embrionalnog porekla - Klini#ki prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum, abdomen, plu#a...) - hipertenzija je uzrokovana reninom - hematurija - prognoza je jako loa ak i posle nefrektomije III METASTAZE naj e#e poti u od karcinoma plu#a

BOLESTI JETRE I U'NIH PUTEVA

1. akutni virusni hepatitis (AVH) 2. medikamentni hepatitis 3. toksi#ni hepatitis 4. hroni#ni hepatitis 5. ciroza jetre 6. bilijarna ciroza 7. hemohromatoza 8. hepati#ka koma hepati#ka insuficijencija 9. infekcije jetre 10. tumori jetre 11. holelitijaza 12. akutni holecistitis 13. hroni#ni holecistitis 14. holangitisi 15. tumori u#ne kesice

AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS AVH - predstavlja akutno zapaljenje i nekrozu jetre izazvano virusima. Postoji bar 5 ( ak 12) hepatotropnih virusa A, B, C, D, E - utica je najupadljiviji znak AVH, ali ne mora biti obavezna 1. HAV (RNK virus) bolest prljavih ruku (kontakt, alimentarna). Izvor infekcije je bolesnik u drugoj inkubacije i 1-2 nedelje od po etka bolesti. Hroni nog izlu ivanja virusa nema 2. HBV (DNK virus) izvor infekcije je ovek, bilo da boluje od akutnog ili hroni nog hepatitisa ili je zdravi vironoa - prenosi se a) horizontalno transfuzija, seksualni kontakt, injekcije b) vertikalno sa majke na dete u toku poro%aja - HBV ima 3 Ag na koja se stvaraju odgovaraju #a At 1. HBcAg core (jezgro) 2. HBeAg encore (nukleokapsid) 3. HBsAg surface (omota ) 3. HDV (D ili delta) nekompletan i uvek zahteva prisustvno HBV (superinfekcija ili koinfekcija). Infekcija moe biti akutna ili hroni na. Prenosi se isto kao HBV 4. HCV (non A non B = nanB) akutni ili hroni ni. Prenosi se kao HBV 5. HEV ima sli ne osobine kao HAV - Patogeneza - HAV sa prvim simptomima bolesti javljaju se anti-HAV-At (IgM) koja se odravaju oko 3 meseca. IgG se javljaju kasnije i odravaju se doivotno (trajan imunitet). Inkubacija traje 15-50 dana (u proseku oko 30 dana) - HBV inkubacija 30-180 dana (u proseku oko 60-90 dana). Virus ulazi u hepatocite humoralni i celularni imunitet se usmerava ka hepatocitima inficiranim virusom i pokre#u njihovu nekrozu. Ciljni Ag je HBcAg - smatra se da je normalna aktivnost T Ly odgovorna za samoograni avanje bolesti. Manjak T Ly dovodi do hroni nog hepatitisa, a viak do fulminantnog - HBsAg se otkriva u serumu 1-2 meseca posle infekcije ili 2-8 nedelja pre po etka bolesti. Pojava anti-HBs-At obi no ukazuje na oporavak od AVH B i razvoj imuniteta. Ova At imaju ulogu u neutralizaciji virusa, za razliku od anti-HBc-At i anti-HBe-At za koja se smatra da nemaju tu ulogu - u 90% bolesnika HB Ag i eznu u roku od 2-4 meseca i ostaju anti-HBs-At, kao znak preleane infekcije - kod 10% bolesnika HBV ne i#ezne hroni ni nosioci virusa - Patoloki nalaz na jetri u toku AVH jetra je crvena, uve #ana, glatka i mlitava - karakteristi na histoloka slika je kombinacija nekroze i regeneracije hepatocita, mononuklearna infiltracija portnih i periportnih prostora i razli it stepen holestaze - u fulminantnom obliku dolazi do masivne nekroze parenhima bez regeneracije - u subakutnom obliku postoje konfluentne (bridging) nekroze (centro-portne) pra#ene nodularnom regeneracijom - Klini#ka oblici I. TIPI'NI IKTERI'NI OBLIK AVH 1. preikteri#ni stadijum traje 1-2 nedelje - A i E imaju nagli po etak - skok tC i katar gornjih disajnih puteva - gubitak apetita, mu nina, povra#anje, malaksalost

- bol ispod desnog rebarnog luka koji se ne iri (nije kolika) - krajem druge nedelje svetlija stolica, tamnija mokra #a, utilo beonja a - B i C imaju miran po etak - subfebrilni, blage digestivne smetnje - bolest imunih kompleksa atralgije i makulo-papulozna ospa - promene nestaju pre utice 2. ikteri#ni stadijum - utica prvo na beonja ama, nepcu i licu, kasnije celo telo - u HAV utica traje 1-2 nedelje, a u HBV 3-4 nedelje - sa pojavom utice nestaju tegobe iz preikteri nog stadijuma (bolesnici su vie uti nego bolesni) - jetra je uve#ana 1-4cm, bolna, vrsta (ne tvrda) - splenomegalija ( esto kod HAV) 3. stadijum rekovalescencije - jetra se postepeno vra#a na normalu - samo laboratorijski nalazi pokazuju da AVH jo traje - HBV traje 2-3 meseca II. SUBKLINI'KI OBLIK - prolazi asimptomatski. Dokaz AVH su transaminaze i seroloke reakcije III. ANIKTERI'NI OBLIK - ima preikteri an stadijum, ali prolazi bez utice. Bilirubin je normalan ili neznatno povien (do 40mol/l) utice - bolest je kra#a i laka od ikteri nog oblika IV. HOLESTAZNI OBLIK - uglavnom kod HAV, dugo traje (3-8 meseci) - visoki ikterus pra#en svrabom, umerena hepatomegalija - dobro stanje pacijenta V. FULMINANTNI OBLIK najtei oblik - pra#en encefalopatijom i izrazitim padom faktora koagulacije - teboge iz preikteri nog stadijuma se odravaju i pogoravaju i nakon pojave utice - rano se javljaju znaci encefalopatije uznemirenost, dezorjentacija, klonulost, inverzija sna - jetra se smanjuje iz dana u dan i vie je bolna - flapping tremor lepranje ispruenih aka maksimalno flektiranih (dorzalno) u zglobu ru ja - hepati ni fetor sladunjav zadah iz usta (jetra, vlana zemlja) - bolesnik nakon ekscitacije pada u komu. Javljaju se krvarenja po koi, u GIT-u, oligurija do anurije, acidoza i smrt VI. SUBAKUTNI OBLIK - li i na fulminantni, ali je sporiji. Smrt nastupa za nekoliko meseci - Dg 1. Le normalni ili lako snieni samo u fulminantno se javlja izrazita leukocitoza sa polinukleozom SE normalna 2. transaminaze SGOT (AST) SGPT (ALT) - njihova normalna aktivnost u plazmi iznosi 19-21 IU/l. U toku hepatitisa (nekroza hepatocita) njihov nivo raste i 10x (200 IU/l). Uvek je ALT > AST. Maksimalni nivo transaminaza je na po etku ikteri nog stadijuma, pa se sniavaju

 3. bilirubinemija raste posle porasta transaminaza. Prvo raste konjugovani bilirubin (max dostie posle max transaminaza). Bilirubin urinu daje boju piva (taman urin), dok je koli ina u nih boja u stolici mala (bela stolica) 4. albumini u serumu (smanjena sinteza u jetri) 5. faktori koagulacije (II, V, VII) 6. IgG u svim AVH, IgM u akutnoj fazi HAV 7. serumsko Fe (razaranje Er) 8. serologija ELISA i RIA za otkrivanje At, nalaz HBsAg u serumu - Th nema kauzalne terapije, sprovodi se higijensko-dijetetski reim - leanje je obavezno (dok traje utica) - izbegavati masnu hranu kod holestaze - izbegavati hepatotoksi ne lekove, alkohol - kod ja e anoreksije dati infuziju 10% Glu - kortikosteroidi se nikada ne koriste (jer pogoduju replikaciji virusa) - edem mozga kod fulminantnog hepatitisa 20% manitol, lasiks, diazepam - hemodijaliza u slu aju akutne bubrene insuficijencije - krvarenja i erozije GIT-a transfuzija, krioprecipitati, H2-blokatori - transplantacija jetre kod fulminantnog i subakutnog - Profilaksa HAV - -globulini HBV - -globulini (anti-HBs-At), vakcina (HBs-Ag) MEDIKAMENTNI HEPATITIS - postoje 2 na ina ote#enja jetre lekovima 1. direktno toksi no dejstvo na hepatocite 2. putem hipersenzitivne reakcije to se pored hepatitisa manifestuje i drugim alergijskim pojavama (egzantem po koi, tC, eozinofilija) - prema vrsti lezija na jetri, lekovi se mogu podeliti na a) one koji izazivaju parenhimsko ote#enje (lekovi sa toksi nim dejstvom) b) one koji izazivaju holestazu (lekovi sa alergijskim dejstvom) - hepatotoksi ni lekovi - tetraciklini (masna infiltracija jetre) - citostatici metotreksat, azatioprin (nekroza) toksi no - anestetici halotan dejstvo - anti-TBC lekovi rifampicin, izoniazid, 5-ASA - paracetamol - fenotiazini hlorpromazin (holestaza) alergijsko - steroidi metil-testosteron dejstvo - oralni kontraceptivi - oralni antidijaroici hlorpropamid - Klini#ki hiperbilirubinemija sa holestazom digestivna smetnje bol ispod desnog rebarnog luka - veoma moe podse#ati na AVH, od koga se razlikuje 1. laboratorija nema porasta Ig transaminaze su jo ve #e nego u AVH 2. biopsija jetre prisutna masna infiltracija jetre ( kod AVH)

- Th isto kao kod AVH + kortikosteroidi + prekid unoenja leka TOKSI'NI HEPATITIS - prirodni otrovi gljive, zmije, pauk - industrijski otrovi As, Fe, Pb, benzol, ugljen-tetra-hlorid, hloroform... - trovanja ovim otvorima mogu dati sliku akutnog (fulminantnog) ili hroni nog hepatita - akutni hepatitis (gljive) brzo dovodi do nekroze jetre, kome i smrti - Klini#ki dosta podse#a na AVH - alkoholni hepatitis nastaje nakon ekscesa u konzumiranju alkohola kod osoba koje ve# imaju ote#enu jetru - bol ispod desnog rebarnog luka - utica - brzo izbijanje spider-nevusa - ascites - encefalopatija - Th toksi#nog hepatitisa izdvajanje iz radne sredine eliminacija otrova antidot, peritonealn dijaliza HRONI'NI HEPATITIS - predstavlja hroni nu upalu oba renja jetre, koja traje minimum 6 meseci - Etiologija hroni ni virusni hepatitis (nastavak AVH) autoimuni hepatits (kod LE) hroni ni hepatitis usled viegodinjeg uzimanja droge, alkohola metaboli ko poreklo (Wilsonova bolest) - Patogeneza 1. HBsAg hroni ni aktivni hepatitis (virusne etiologije) 2. HBsAg hroni ni aktivni hepatitis (ostale etiologije) - prema histologiji i klini koj slici razlikuju se 2 oblika hroni nog hepatitisa 1. HRONI'NI PERZISTENTNI HEPATITIS - esto je posledica HAV (A, B, C), infekcije amebom, salmonelom... - faktori koji doprinose razbuktavanju procesa su - neadekvatno le enje AVH - rano ustajanje iz kreveta u toku AVH, rano izlaganje naporu - loa ishrana (siromana belan evinama) - Klini#ki dobar deo je potpuno asimptomatski nespecifi ni, blagi simptomi povremen bol pod desnim rebarnim lukom umor, slab apetit, mu nina nepodnoenje masti, alkohola... - Dg 1. laboratorija sve je normalno, mogu # nalaz HBsAg 2. blago uve#ana jetra 3. biopsija jetre - Th zabraniti alkohol, masti, fizi ki napor 2. HRONI'NI AKTIVNI HEPATITIS - Etiologija virusna (HBsAg ), autoimuna (HBsAg ) - Klini#ki oboljenje moe mesecima i godinama prolaziti nezapaeno, sve dok se ne razvije subikterus. U drugom slu aju ima simptome AVH

- mukarci gube libido, a kod ena nastaje - jutarnja nadutost, teina u epigastrijumu amenoreja - nakon jela povra#aju - ne podnose mast, alkohol - pored ovih hepati nih simptoma, mogu#i su i ekstrahepati ni simptomi (posledica taloenja imunih kompleksa u tkiva) - vaskulitis - erithema exudativum multiforme - u kasnijem stadijumu javljaju se znaci encefalopatije poreme#aj sna, klonulost, flapping tremor, konfuzija... - mogu se javiti i ascites, edem potkolenica, spider nevusi (lice, vrat dekolte), subikterus, uve#ana jetra, splenomegalija - Dg 1. laboratorija SE (nekad u I satu trocifrena) leukopenija, trombocitopenija (splenomegalija) bilirubin i transaminaze (5x) -globulini HBsAg, anti-HBc-At LE fenomen 2. biopsija jetre - Prognoza dok hroni ni perzistentni hepatitis ima uglavnom dobru prognozu, hroni ni aktivni hepatitis vodi u cirozu - Th 1. mirovanje (1-3 meseca) dok ne i eznu znaci upale 2. kortikosteroidi 3. interferon 4. azatioprin (imuran) CIROZA JETRE - predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toksi nodegenerativnog procesa koji je naruio integritet svih elemenata jetre: 1. nekroza i degeneracija hepatocita 2. bujanje veziva stvaranje nodulusa 3. redukcija vaskularne mree 4. redukcija intrahepati#nih u#nih puteva - slom funkcije jetre prati PORTNA HIPERTENZIJA i ASCITES - Etiologija virusni hepatitis, alkoholizam, hroni na dekompenzacija srca, konstriktivni perikarditis (Pickova ciroza), oboljenja vena jetre (Budd-Chiari), hemohromatooza, Vilsonova bolest, glikogenoze (tip IV), hepatotoksi ni lekovi - morfoloka klasifikacija ciroza I MIKRONODULSKI OBLIK (septalna ili portna ciroza) debele trake vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centalnim venama - nodulski regenerati su mali (nekoliko mm) to jetri daje sitnozrnastu strukturu (povrina jetre je sitnozrnasta) - ovom tipu pripada alkoholna ciroza (u jetri se nalaze kapljice masti) II MAKRONODULSKI OBLIK (postnekroti#ka) regeneracijski noduli su ve#i, nejednake veli ine i rasporeda to daje strukturu grubo #vornovate jetre posledica je akutni virusni hepatitis (AVH) III MEOVIT OBLIK nastaje istovremenim dejstvom 2 etioloka faktora (AVH i alkoholizam, AVH i pothranjenost proteinima)

- promene koje dovode do ciroze jetre 1. metaboli#ke promene sinteza albumina, lipida, proteina, faktora koagulacije, zaliha Fe, vitamina (A, D, E, K), nedovoljna inaktivacija ADH i aldosterona 2. endokrine promene mukarci feminizacija, ene ene maskulinizacija 3. - transaminaze, - LDH (laktat-dehidrogenaza) 4. hemodinamske promene nastaju u terminalnom stadijumu ciroze i manifestuju se portnom hipertenzijom (pove#anje pritiska u sistemu vene porte koji ine v. lienalis, v. mesenterica sup. et inf., v. gastrica sin.) - prema mestu na kom je stvorena prepreka u cirkulaciji, razlikuju se tri tipa portne hipertenzije I. PREHEPATI'NI za epljeno stablo v. porte ili neke njene grane. Nastaje usled apendicitisa, holecistitisa, ciste pankreasa, pritiskom tumora na v. porte ili usled policitemije vere II. HEPATI'NI presinusoidna (hroni ni hepatitis, toksini, sarkoidoza), sinusoidna (cirooza, akutni alkoholni hepatitis), postsinusoidna (alkoholna i virusna ciroza...) III. POSTHEPATI'NI anomalije jetrinih vena, tumori, tromboze, insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis) - Klini#ka slika portne hipertenzije splenomegalija (v. lienalis) proirenje vena prednjeg trbunog zida (oko pupka) (v. mesenterica sup.) varikozno proirenje vena donje + jednjaka (v. gastrica sin.) ascites hemoroidni vori#i (v. mesenterica inf.) - Klini#ka slika ciroze jetre - kompenzovani stadijum klonulost, nadimanje, neredovne stolice tup bol ispod desnog rebarnog luka slab apetit iznenadna pojava utila beonja a, temperature svrab koe, palmarni eritem tamna mokra #a, bleda stolica prljavo-sme %a koa, suva, perutava jezik je crven (karminast) i obloen spider nevusi na koi trbuha, toraksa malji asti prsti, bledi nokti ginekomastija i atrofija testisa kod mukaraca ascites jetra je uve #ana, neravna edemi splenomegalija kaput meduze (dilatirani paraumbilikalni k. s.) - nekompenzovani stadijum krvarenje ascites edemii encefalopatja koma

- Dg laboratorija SE, hipoalbuminemija, hiperbilirubinemija je intermitentna ( u pogoranju), faktori koagulacije, serumsko Fe, transaminaze kod pogoranja rendgen variksi jednjaka (kao perle) arteriografija portolijenografija scintigrafija raspored izotopa u jetri kao da ju je nagrizao moljac ultrazvuk biopsija jetre paracenteza ascitesa leva McBarnijeva ta ka nikad se naglo ne isputa sva te nost iz ascitesa - Th - kompenzovani stadijum proteinska ishrana ograni iti te nost zabrana alkohola dosta odmaranja povremeno dati antibiotik irokog spektra (kako bi se spre ila pojava bakterija i osloba%anje NH3 i razvoj encefalopatije) kortikosteroidi - dekompenzovani stadijum izbegavati slanu hranu antagonisti aldosterona (spirinolakton), moe i u kombinaciji sa tiazidima imunosupresivi ascites se le i korekcijom infuzijama albumina, plazma ekspanderima, diureticima BILIJARNA CIROZA - posledica dugotrajnih smetnji u oticanju u#i I PRIMARNA BILIJARNA CIROZA - smetnje oticanju u i su u intrahepati#nim kanalima. Nastaje usled uro%enih i ste enih mana intrahepati nih kanala. Smatra se da je uzrok autoimuni poreme#aj - patoloki proces po inje edemom zida intralobulusnih u nih puteva i #elijskim infiltratom, kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo. Smatra se da tek posle 5 godina nastupaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi - navedene promene ometaju tok u i pa se razvija HOLESTAZA. Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza, bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih vori #a - u kasnoj fazi bolesti javlja se PORTNA HIPERTENZIJA - obi no se javlja kod ena izme%u 40-60 godina starosti, traje 5-10 godina i zavrava se letalno II SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA - smetnje u oticanju u i nastaju usled promena na ektrahepati#nim u#nim putevima usled kamena, tumora, striktura, parazita, upale i tumora glave pankreasa - Klini#ki postepen razvoj ikterusa progresivnog toka utici obi no prethodi svrab koji je stalan simptom koa je mrka, na kapcima, laktovima, dlanovima, tabanima vide se nataloeni holesterolski estri u obliku plo a ksantelazme vrhovi prstiju su malji asti, nokti bledi slabo lu enje u i maldigestija steatoreja

 hipovitaminoza A, D, E, K osteoporoza krvarenja laboratorija hiperbilirubinemija, alkalna fosfataza (OBAVEZNO), holesterol (10-20x), (IgM) globulini, albumini su dugo normalni, At protiv glatke muskulature u nih puteva i antimitohondrijska At su znak autoimune prirode - Dg laboratorija alkalna fosfataza, At klini ka slika dugotrajna holestaza sa pruritusom, ene... bipsija jetre perkutana transhepati na holangiografija ultrazvuk, CT - Th dijeta nadoknada vitamina A, D, E, K pruritus se smiruje holestraminom kortikosteroidi imunosupresivi (imuran) hirurka terapije sekundarne bilijarne ciroze HEMOHROMATOZA - hemohromatoza je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove poja ane apsorpcije u crevu ili njegovog unoenja u organizam parenteralno (transfuzije) - za razliku od hemohromatoze, hemosideroza nastaje usled hemoliti ke anemije, sepse, u estale transfuzije, per os preparata Fe - u hemosiderozi Fe se odlaze u RES (jetra, slezina, kotana sr) ali istovremeno ne postoje znaci poreme#aja ovih organa, dok kod hemohromatoze vremenom dolazi do poreme#aja funkcije organa u kojima se Fe istaloilo I IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA bronzani dijabetes - nasledno oboljenje, ispoljava se tek posle 40-e godine - u eluda nom soku obolelih nedostaje gastroferin koji vezuje za sebe viak Fe i spre ava njegovu apsorpciju u tankom crevu resorpcija Fe (umesto normalna). Normalno se apsorbuje 1-2mg Fe dnevno, me%utim ovde se resorbuje ak 130mg - u organizmu se normalno nalazi oko 5g Fe, a u ovoj bolesti ak 50-60g Fe - suvino Fe se ne moe eliminisati prirodnim putem, pa se u obliku hemosiderina deponuje u jetru, pankresu, koi, endokrinim lezdama i miokardu - Klini#ka slika mrka pigmentacija koe i sluznica atrofija testisa gubitak libida hepatomegalija sr ana insuficijencija e#erna bolest - Komplikacije rak jetre kod 35% obolelih - Dif Dg alkoholna ciroza, hemosideroza kod anemija i pove#anog unosa Fe - Dg laboratorija serumsko Fe je > 25,1 ,mol//l, zasi#enje sederofilina je 100% biopsija jetre i pankreasa nalaz agregata hemosiderina - Th venepunkcija 1-2x nedeljno se isputa po 500ml krvi (200mg Fe). Kada su eritrociti < 3,5 miliona onda se vri 1x u 2 nedelje desferal (deferoksamin) vezuje Fe insulin

II STE'ENE HEMOHROMATOZE - eritrocitopoezna kod anemija usled loe sinteze Hgb (talasemija) bolest nastaje usled velikog broja transfuzija - dijetetska kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u gvo%anim posudama - alkoholna kod ciroze, usled pove#ane apsorpcije Fe jer je kod alkoholi ara est defekt folne kiseline - usled portokavalne anastomoze zbog pove #ane apsorpcije Fe HEPATI'NA KOMA hepati#ka insuficijencija - predstavlja najtei i najnepovoljniji klini ki znak insuficijenccije jetre. Ovim se stanjem moe zavriti svaka bolest jetre, bilo akutna (fulminantni AVH ili neko toksi no ote#enje) bilo hroni no (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita - dok se u sporom, hroni nom toku razvoju kome ispoljava niz neurolokih, psihi kih i vegetativnih promena (kod dekompenzovane cirooze), u fulminantnom razvoju insuficijencije jetre, tj. encefalopatije, razvoj simptoma se odigrava unutar nekoliko sati, pa se pojedini simptomi ne mogu uo iti. Ova fulminantna koma se u 75% slu ajeva za kratko vreme zavrava letalno - psihi ki poreme#aji prethode nervnim gubitak interesovanja za sebe i okolinu, promena raspoloenja (agresivna li nost postaje tiha i obrnuto), stalno ponavljanje istih, nepovezanih re i, gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crtea (apraksija), konfuzija, spor, monoton govor, midrijaza, poreme#aj vida, poja anje tonusa muskulature rigidnost ekstremiteta, flapping tremor grubi tremor, promene u EEG-u (iroki delta talasi nad obe hemisfere) - kasnije nastaju depresija disanja, aritmije i koma - uzroci hepati ne encefalopatije su u poja anoj neuralnoj inhibiciji i smanjenoj neuralnoj ekscitaciji 1. nivo GABA-e u CNS-u, kao i gustina GABA receptora, to vodi poja anoj inhibiciji 2. nivo NH3 i amina (merkaptan) u CNS-u, jer se NH3 i merkaptani ne detoksikuju u jetri 3. koncentracija aromati nih AK u serumu (fenilalanin, tirozin) NH3 pove#ava propustljivost hemato-encefalne barijere za ove AK 4. u mozgu ove AK pospeuju sintezu lanih transmitera (oktopamin) koji blokiraju dejstvo noradrenalina inhibicija dopamina - Dg laboratorija bilirubin, transaminaze, NH3 - Th zabrana unoenja proteina regulacija pranjenja creva prekid uzimanja diuretika i sedativa parenteralna ishrana (Glu, AK irokih lanaca) neomycin (zato to se slabo resorbuje iz GIT-a) kroz sondu laktuloza izaziva osmotsku dijareju ime se iz creva izbacuju kiseli produkti korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa faktori koagulacije - ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belan evina), a sav postoje#i eliminisati iz organizma (neomycin, laktuloza) L-dopa stiavanje motornih poreme #aja

INFEKCIJE JETRE APSCES JETRE - predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre - naj e#e su u pitanju solitarni apscesi, a ponekad usled holangitisa mogu nastati i multipli apscesi - Etiologija 1. Gram- bakterije E. coli u 70% slu ajeva 2. paraziti 3. ameba, ehinokokus - uzro nici mogu u jetri dospeti na 3 na ina 1. putem vene porte (iz ognjita u GIT-u) 2. putem hepati ke arterije (iz bronhopneumonija) 3. bilijarnim putem (usled holangitisa) - apsces se naj e#e lokalizuje u desnom renju - Klini#ki visoka temperatura bol u desnom hipohondrijumu kako se proces iri ka dijafragmi i pleuri bol se iri u desni hemitoraks i desno rame jetra je uve #ana i jako bolna na dodir ponekad se javlja i splenomegalija utica (ako je apsces posledica holangitisa) - Laboratorija izraena leukocitoza, polimorfonukleoza hemokultura (kada su bakterije u krvi) - Rendgen izbo enje desne hemidijafragme scintigrafija apsces se vidi kao hladno polje punkcija je kontraindikovana - Komplikacije rupture i drenaa (u bronh) opstrukcija portne vene usled flebitisa - Th antibiotici hirurka evakuacija apscesa INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA - pneumonije, endokarditisi - pojava manjih ikterusa (holestaza), nepoznate patogeneze GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE 1. TBC jetre 2. sarkoidoza jetre 3. lues 4. mikoze (aktinomikoza, histoplazma) PARAZITOZE JETRE 1. EHINOKOKUS JETRE 1. HIDATIDNA CISTA JETRE ehinokokus granulosis - ovek se zarazi od bolesnog psa koji izlu uje jaja putem pljuva ke (lizanje ruku) ili putem stolice (zaraene divlje jagode). Jaja prolaze kroz crevnu sluznicu, ulaze u krv, dospevaju do jetre gde se razvija cista koja ima 2 sloja 1. spoljanji luminarni koji hijalinizuje 2. unutranji germinativni iz koga se razvijaju #erke ciste

- cista daje simptome tek kad dovoljno poraste TUP BOL. .esto se pojavljuje urtikarija. Ponekad je mogu#e napipati cistu - Dg laboratorija RUK, eozinofilija radiografija, scintigrafija punkcija je kontraindikovana (zbog rasejavanja) - Th hirurko uklanjanje ciste 2. ALVEOLARNI EHINOKOKUS ehinokokus multilokularis - cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre. Nije dobro ograni ena pa ima tendenciju irenja 2. AMEBNI APSCES JETRE - infekcija nastaje irenjem putem krvi iz kolona - klini ka slika i nalaz veoma mnogo podse#aju na druge apscese - Dg serologija (hemaglutinacija, imunofluorescencija) nalaz te nosti mrke boje pri punkciji - Th dihidroemetin hlorokin metronidazol TUMORI JETRE BENIGNI TUMORI JETRE o benigni hepatom (adenom) dua upotreba oralni kontraceptiva o benigni holangiom (tumor u nih puteva) genetski faktori o fibrom o hemangiom MALIGNI TUMORI JETRE o hepatocelularni karcinom (70%) o holangiocelularni karcinom o hepatoholangiocelularni karcinom o sarkom (fibrosarkom) o hemangiosarkom - Etiologija karcinoma jetre - HBV infekcija - dugotrajna upotreba kontraceptiva - alkohol (nakon ciroze) - aflatoksin (aspergilus flavus) - hemijski (nitrozamini) - hemohromatoza - Patoanatomski masivni (solitaranI tumor nodulski oblik - Klini#ki tup, kasnije otar bol ispod DRL koji zra i u krsta, desno rame i ple#ku gubitak apetita, malaksalost, brzo mravljenje usled kompresije v. porte portna hipertenzija ascites krvarenje iz variksa krvava ascitna te nost irenje tumora dispnea, kaalj, tucanje ponekad se razvija opstruktivna utica (pritisak tumora) - Stepen irenja 1. promene su lokalne 2. promene su proirene 3. zahva #ena je kapsula 4. zahva #ena portna vena 5. irenje u okolinu

- Dg klini ka slika vrsta, uve#ana, vorasta jetra osetljiva na pritisak bilirubin, alkalna fosfataza, transaminaze nivo '-feto protein, tumorski Ag albumin, fibrinogen leukocitoza, SE scintigrafija hladne zone UZ, CT biopsija - Th hirurka parcijalna ili totalna hepatektomija hemioterapija (fluoruracil, metotreksat) - prognoza je loa METASTATSKI TUMORI JETRE - 20x e#i od primarnih - per continuitatem iz holeciste, eluca - hematogeno v. porte, a. hepatica iz dojke HOLELITIJAZA - ozna ava prisustvo kamenaca u u noj kesi - Etiologija poreme#aj ravnotee izme%u holesterola i u nih kiselina poreme#aj odnosa izme%u konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u korist nekonjugovanog bakterije (E. Coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani mehani ko ote#enje i upala sluznice (oljuteni epitel postajejezgro kamenca) taloenje Ca-soli u toku infekcije I opstrukcije pove#anje pH u i (alkalna u ) - podela kamenova prema hemijskom sastavu METABOLI'KI KAMENOVI stvaraju se u asepti nim uslovima u normalnoj u noj kesi o holesterolski kamenovi favorizuju#i faktori su gojaznost, e#erna bolest, trudno#a o pigmentni kamenovi sastavljeni su od u nog pigmenta (Ca-bilirubinat), za razliku od holesterolskog su multipli i sitniji, posledica su hiperbilirubinemije (hemoliti ka anemija, toksi na hemoliza) MEANI KAMENOVI formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro), holesterola, bilirubina i Ca-soli (periferija). Susre#u se nakon upale u ne kese i ine 87% svih kalkuloza KOMBINOVANI KAMENOVI jezgro od holesterola, a periferni delovi od holesterola, bilirubina i Ca-soli - e#e se sre#e kod mla%ih gojaznih ena 4F Forty, Female, Fat, Fertile - klini ki, holelitijaza proti e u tri oblika 1. asimptomatski kamen se otkriva slu ajno 2. nekarakteristi#ne smetnje neodre%en, tup bol u epigastrijumu, naro ito ujutru, podrigivanje, mu nina posle masnog obroka, opstipacija, glavobolja, smetnje traju nekoliko dana, pa nastupa potpuna remisija

- Dg laboratorija hiperlipidemija holesterolski kamenovi hiperbilirubinemija pigmentni kamenovi rendgen nativni snimak abdomena (vide se Ca-kamenovi) ili kontrastni snimci (per os ili i.v. holecistoholangiografija) ultrazvuk, CT - Th hirurko odstranjivanje u ne kesice dijete henodeoksiholna kiselina spazmolitici 3. napad u#nih kamenaca bilijarne kolike nastaje usled pomeranja kamena u vrat u ne kese pri emu dolazi do opstrukcije duktusa cistikusa, re%e holedohusa. Bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mii#a zida holedohusa i holeciste, da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac. Napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja, mast, okolada). Intenzitet bola raste, dostie max koji traje 1-3h, a zatim poputa - bol je najja i u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka, pa se iri u desno rame, me%u lopatice, nekad i u prekordijum - bol prati povra#anje, strah, znojenje, tC. Bolesnik se savija i zauzima zgr en poloaj, mogu#a je umerena utica. Bol traje sve dok se kamen ne vrati u u nu kesu - Dif Dg ulkus, hijatus hernije, akutni apendicitis, bazalna pneumonija desnog plu#a, napad angine pektoris, bubrena kolika desnog bubrega - ako opstrukcija izvodnog kanala traje due od 3 dana nasta#e edem sluznice holeciste i hipersekrecija sluzi u na kesica #e se proiriti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija do#i #e do infekcije (empijema). Mogu#a je i opstrukcija holedohusa i razvija se opstruktivna utica - Th spazmolitici baralgin, morfin kontraindikovan nitroglicerin moe pri pojavi tupog bola spre iti koliku antibiotici cefalosporini hirurka AKUTNI HOLECISTITIS - preko 90% slu ajeva akutnog holecistitisa udruen je sa holelitijazom - nekalkulozni holecistitis je redak. Uzro nici (salmonela, E. Coli, stafilokok, klebsiela) dospevaju u holecistu putem krvi ili limfe - favorizuju#i faktori dijabetes, ateroskleroza, hemoliti ka anemija, trudno#a, klimax - Klini#ki 1. perakutni tok iznenadna pojava groznice i visoke temperature, bolovi ispod desnog rebarnog luka, povra#anje 2. bilijarna kolika pra#ena je infektivnim sindromom bilijarna kolika, temperatura, povra#anje koje ne donosi olakanje, nekada i pojava utice - Dg SE, leukocitoza, umerena hiperbilirubinemija, ultrazvuk, CT - Komplikacije empijem i perforacija holeciste, flebitis, septikemija - Th analgetici i spazmolitici, antibiotici, korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa, urgentan hirurki zahvat

HRONI'NI HOLECISTITIS - posledica je kalkuloze, a moe biti i posledica promena koje je ostavila akutna upala (deformacije holeciste) - nastanku pogoduju staza u i, regurgitacija pankreasnog soka, hiperlipidemija, dijabetes - Klini#ki bol tipa kolike (nakon greaka u ishrani) traje nekoliko minuta pa se smiri i opet pojavi. Smetnje traju obi no 3 dana (trodnevna kriza) povra #anje koje ne donosi olakanje temperatura pojava subikterusa prati bol - Dg laboratorija SE, leukocitoza, hiperbilirubinemija rendgen na nativnom snimku se vidi porcelanska holecista (kalcifikovani zid) - Th isto kao i akutni napad (analgetici i spazmolitici, antibiotici, korekcija vodenoelektrolitnog disbalansa, urgentan hirurki zahvat) HOLANGITISI - predstavljaju zapaljenja spoljanjih u nih puteva - esto su posledica holelitijaze 1. gnojni holangitis usled piogenih infekcija creva, a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama izme%u u nih puteva i organa za varenje 2. negnojni holangitis usled staze u i akutni holangitis slika oka i sepse bol, tC, mentalno konfuzno stanje pojava utice hroni#ni holangitis smenjivanje perioda sa temperaturom, bolom i uticom sa periodima remisije - Th antibiotici (rifampicin jer se nepromenjen izlu uje putem u i) hirurka terapija (kada je uzrok upale opstrukcija) TUMORI U'NE KESICE 1. BENIGNI TUMORI HOLECISTE uglavnom prolaze asimptomatski a. papilomi mogu malign da alteriu, le e se hirurki b. adenomi le e se hirurki 2. KARCINOM U'NE KESICE - Etiologija holelitijaza, holecistitis - vrlo rano se iri u susedne organe (duodenum, jetru, eludac) stvaraju #i fistule - Klini#ki sli no hroni nom holecistitisu (bol, ikterus, mravljenje) palpacijom se moe napipati tumor u predelu holeciste hepatomegalija kasnije nastaju edemi i ascites, utica (usled pritiska) - Th hirurka + zra enje - Dg se postavlja kasno pa je prognoza loa 3. TUMORI U'NIH PUTEVA a. benigni papilom, adenoma, fibrom b. karcinom

- glavni symptom je razvoj opstruktivne utice (usled opstrukcije toka u i), pra#ene svrabom, bolom i progresivno mravljenje 4. KARCINOM AMPULSKE REGIJE - moe poticati od 1. ampulskog dela holedohusa 2. glavnog pankreasnog kanala 3. pankreasnog acinusa 4. retko od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu - posle carcinoma eluca to je naj e#i karcinom digestivnog trakta - Klini#ki 1. opstruktivna utica svrab, aholi na stolica i taman urin 2. insuficijencija pankreasa u estale neformirane stolice amilaza i lipaza u serumu - opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proirenje pankreasnih kanala u tkivu prskanje izliv pankreasnog soka. Oslobo%eni tripsin izaziva nekrozu pankreasa, a njegovim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) 3. lokalno dejstvo tumora pritisak na duodenum (stenoza) povra #anje, hematemeza, melena 4. ostale pojave portna hipertenzija ascites progresivno mravljenje bol - Dg bilirubin, alkalna fosfataza, amilaza i lipaza taman urin, aholi na stolica Rendgen hipotona duodenografija - Th hirurka duodenopankreatektomija

BOLESTI KRVI, MONOCITOMAKROFAGNOG SISTEMA I SLEZINE

1. hematologija (1) 2. anemije 3. aplasti#ne anemije 4. refrakterna anemija 5. megaloblastne anemije 6. hiposideremijska anemija 7. talasemija 8. hemolizne anemije 9. korpuskularne hemolizne anemije 10. ekstrakorpuskularne hemolizne anemije 11. prava policitemija (rubra vera) 12. agranulocitoza (akutna I hroni#na) 13. infektivna mononukleoza 14. hematologija (2) 15. leukemije 16. akutna mijeloidna leukemija (AML) 17. akutna limfoidna leukemija (ALL) 18. hroni#na mijeloidna leukemija (HML) 19. mijelofibroza 20. hroni#na limfoidna leukemija (HLL) 21. Hodgkin-ov limfom 22. non-Hodgkin limfomi 23. multipli mijelom 24. makroglobulinemija (Waldenstrom) 25. hemoragijski sindromi 26. vaskularni hemoragijski sindromi 27. koagulopatije 28. bolesti slezine 29. trombocitopenije 30. trombocitopatije

HEMATOLOGIJA (1) - hematopoeza proces sinteze i obnavljanja krvnih #elija - u hematopoezi se odigravaju tri me%usobno zavisna procesa 1. proliferacija #elijski rast i deoba 2. diferencijacija usmeravanje u pojedina#nu #elijsku lozu 3. maturacija sazrevanje do funkcionalno aktivnih #elija - organi hematopoeze su kotana sr najve#im delom smetena u pljosnatim kostima (karlica i ki meni stub) timus limfne lezde slezina - ERITROCITI - transportuju Hgb koji nosi O2 iz plu#a u tkiva - sadre karboanhidrazu koja ubrzava reakciju izme%u CO2 i H2O (to omogu#ava da krv primi velike koli ine CO2 i da ga transportuje kao HCO3-) - Hgb deluje kao pufer - Er se sintetiu u kostnoj sri posle ro%enja pluripotentna mati#na &elija unipotentna mati#na &elija proeritroblast retikulocit eritrocit - Regulacija proizvodnje eritrocita transport O2 u tkiva proizvodnje eritrocita - anemija - velika nadmorska visina - insuficijencija srca - glavni faktor koji stimulie proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega - potrebni su i vit B12 (potreban za stvaranje DNK koja je neophodna za difenecijaciju #elija i njihovo sarzevanje). Kada nedostaje vit B12 razvijaju se megaloblasti, a posle makrociti (dobro transportuju O2 ali su slabe gra%e pa brzo propadaju). Potrebna je i folna kiselina (isto za stvaranje DNK) - Er u krvotoku obi no ostane oko 120 dana, a onda se raspada u slezini. Iz raspadnutog Er makrofagi fagocituju Hgb i razgra%uju ga u jetri. Feritin odlazi u kotanu sr (za proizvodnju novih #elija), a porfirin se pretvori u bilirubin koji se otpusti u krv, a odavde ga jetra konjuguje i izlu i u u

ERITROCIT 120 dana u krvotoku

raspadanje u slezini

FERITIN

PORFIRIN (prelazi se u bilirubin) jetra konjugacija sinteza novih #elija

kotana sr

izlu ivanje u u

- anemija predstavlja pad broja eritrocita u krvi 1. hipohromna 2. aplasti na 3. megaloblastna ANEMIJE

4. hemoliti ka

- predstavljaju bolesti koje odlikuje mase Er, vrednosti Hgb i Hct bez obzira ne etiologiju - anemije nastaju kao posledica poreme#aja ravnotee izme%u veli ine stvaranja Er i sinteze Hgb u kostnoj sri i njihovog i ezavanja iz krvi - Dg anemije se postavlja kada postoje slede#i laboratorijski nalazi ) Hgb < 140 g/l Hct < 40% 0 Hgb < 120 g/l Hct < 37% - patofizioloka podela anemija I ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA 1. nedostatak faktora potrebnih za eritrocitopoezu a. megaloblastne anemije nedostatak vit B12, folata, pirimidina, purina b. hipohromne anemije nedostatak Fe c. talasemije, hemoglobinopatije poreme#aj sinteze globina 2. insuficijencija kotane sri (poreme&aj na nivou pluripotentne &elije) a. aplasti#ne anemije b. refraktetne anemije II ANEMIJE ZBOG POVE ANE RAZGRADNJE ERITROCITA 1. korpuskularne (nasledne) hemoliti#ke anemije faktor hemolize je u Er a. poreme&aj opne Er (membranopatije) i. sferocitoza ii. eliptocitoza iii. akantocitoza b. poreme&aj enzima Er (enzimopatije) i. deficit glukozo-6-P-dehidrogenaze ii. deficit piruvat-kinaze

c. poreme&aj sinteze globina (globinopatije) i. talasemija ii. hemoglobinopatije iii. porfirije iv. paroksizmalna no$na hematurija 2. ekstrakorpuskularne (ste#ene) hemoliti#ke anemije faktor hemolize je u plazmi a. imune i. izoimune 1. fetalna eritroblastoza ii. autoimune 1. topla At 2. hladna At 3. virusi, lekovi, hemijske supstance 4. poreme#aj imunog odgovora b. neimune i. hemijsko-toksi ne ii. fizi ke mehani ke i anemije usled opekotina iii. mikroorganizmi hemolizne anemije u infekcijama III ANEMIJE ZBOG POVE ANOG GUBITKA KRVI 1. akutna posthemoragijska anemija nagli gubitk krvi 2. hroni#na posthemoragijska anemija postepen gubitak krvi, Fe... - morfoloka podela zasniva se na veli ini eritrocita (MCV) i koli ini Hgb (MCHC) makrocitna o megaloblastna (perniciozna, nutritivna) anemija o nemegaloblastna (hemolizna) anemija mikrocitna o hipohromna o poreme#aj sinteze globina o poreme#aj sinteze porfirina, hema normocitna, normohromna o akutno krvarenje o leukemija, plazmocitom o hemoliza o insuficijencija bubrega i jetre o aplasti na anemija o hipopituitarizam, miksedem OPTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA - Klini#ki pojava simptoma ne mora biti vezana za stepen anemije. Za pojavu optih simptoma vani su uzro ni poreme#aji koji su doveli do anemije, promene ukupnog volumena krvi i oksigenacije krvi - subjektivne manifestacije - umor, slabost, malaksalost, lako zamaranje - tahikardija i lupanje srca, sr ana insuficijencija - glavobolje, nesvestice, vrtoglavice, zujanje u uima, koncentracije, nesanica - gubitak apetita, mu nina i ga%enje - poreme#aj menstrualnog ciklusa - temperatura, metabolizam

- objektivne manifestacije - bledilo koe i vidljivih sluznica - trofi ke promene adneksa koe krhki lomljivi nokti, kosa bez sjaja koja opada... - stomatitis - laka proteinurija uz koncentrovanja mokra#e - lako uve#ana jetra i slezina (kod tekih oblika) - sporije zarastanje rana APLASTI'NE ANEMIJE - predstavlja klini ki sindrom razli ite etiologije pra#en pancitopenijom i hipoplazijom kotane sri, a obi no se radi o potpunoj insuficijenciji kotane sri - Etiologija primarna Fankonijeva hipoplasti na anemija (kongenitalna) lekovi ( citostatici, hloramfenikol (ste ena) sekundarna hemijski agensi lekovi, jonizuju#e zra enje virusi Epstein-Barr, hepatitis... metaboli ki trudno#a, pankreatitis, imunoloke... - Patogeneza defekt pluripotentne mati ne #elije (poreme#aj hematopozenog proliferativnog kapaciteta kostne sri) iji uzrok nije jasan. Odgovor mati ne #elije na hematopoezne faktore rasta je smanjen ili potpuno odsutan - uspeno le enje imunosupresivnom terapijom dokaz je postojanja imunolokih inilaca u nenoj patogenezi - preosetljivost na lekove i direktno toksi no dejstvo leka - Klini#ki brzo zamaranje, lupanje srca, slabos, gubitak apetita i telesne teine, bledilo, tahikardija, glavobolja. Javljaju se petehije po koi i sluznicama, ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa, desni, retine, tC, infekcije. Teina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja Tr i granulocita - Laboratorija normocitna i normohromna - MCV (srednja vrednost zapremine Er) i MCHC (srednja vrednost mase Hgb u Er) su normalni. Javlja se Fe u serumu. Punkcijom kotane sri nalazimo masno, tj. neaktivno hematopoezno tkivo - Komplikacije teka krvarenja, sepsa, gljivi ne infekcije - Th androgeni, glukokortikoidi, faktori rasta mati nih #elija, imunosupresivi transplantacija kotane sri REFRAKTERNA ANEMIJA - hroni na anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentne #elije hematopoeze. Osnovni defekt je poreme#aj u diferenciranju - podeljene je u 5 grupa 1. RA refrakterna anemija sa manje od 5% blasta 2. RARS RA sa Ringed sideroblastima u kotanoj sri 3. RAEB RA sa vikom blasta 4. CMML hroni na mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 9/l monocita 5. RAEB-t Ra sa blasima u transformaciji, blastima u krvi i kotanoj sri

- Etiopatogeneza to je maligno oboljenje kotane sri sa leuko- i trombocitopenijom, serumskog Fe i velikim % blasta u kotanoj sri nepoznate etiologije. Moe nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje posle primene citostatskih lekova, kod zra enja, primene hemijskih supstanci... - Klini#ki bolest se javlja kod starijih osoba preko 50 god, e#e kod ). Tok moe da bude postepen i da se Dg postavi slu ajno - simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije, granulocito- i trombocitopenije. Tako nastaju infekcije respiratornih puteva, koe, urinarnog trakta, hemoragijski sindrom (krvarenje po koi, ekhimoze, petehije...) - u manjeg broja pacijenata uve#ana je slezina. U CMML postoji hepatomegalija i splenomegalja i limfadenopatija - Laboratorija pancitopenija makrocitni Er, retikulociti, granulociti, Tr - Dg na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine aspirat kotane sri hipercelularni - Tok zavisi od tipa MDS-a. najtea komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju - Th konzervativna sa transfuzijama Er i Tr antibiotici citostatici MEGALOBLASTNE ANEMIJE - predstavljaju anemije koje nastaju zbog sinteze DNK. Deoba #elije je usporena, a razvoj citoplazme se normalno odvija, tako da #elije postaju uve#ane - u megaloblastne anemije se ubrajaju perniciozna anemije zbog gastrektomije, anemija izazvana mikroorganizmima i crevnim parazitima, anemije u sindromu malapsorpcije i anemije zbog nedostatka folne kiseline PERNICIOZNA ANEMIJA - nastaje zbog nedostatka vit B12 u organizmu zbog odsustva intrisinc faktora u eluda nom soku koji je neophodan za resorpciju vit B12 - Etiologija genetski uslovljena autoimuni gastritis - deficit vit B 12 nastaje zbog deficita u ishrani, loe apsorpcije, naslednih promena (autoimuni gastritis, malapsopija) i potreba za vit B12 - bolesnici imaju atrofiju eluda ne sluznice (i gubitak parijetalnih #elija) i unutranjeg faktora - Klini#ki bolest je podmukla, razvija se postepeno i sporo napreduje - po inje malaksalo#u, optom slabo#u, zamaranjem - lupanje srca, bledo-uta boja lica (kao slama) - turgor koe je slab, jezik gladak, sjajan, atrofi an bez papila Hunterov glositis - depresivne promene, poreme#aj pam#enja, parestezije, otean hod, poreme#aj dubokog senzibiliteta promene na nervnom sistemu se odvijaju preteno u zadnjim rogovima ki mene modine, a verovatno su posledica poreme#ene sinteze DNK - muka, ga%enje, povra#anje, nadimanje - Laboratorija u razvijenom stadijumu bolesti zapaa se jako smanjenje broja Er, nesrazmerno sa Hgb. Lako su Le i Tr - kotana sr je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i dinovskih metamijelocita - u serumu je vit B12 i Fe - je eluda na sekrecija, pristutna su antiparijetalna At u serumu

- Dg anamneza i objektivni pregled razmaz periferne krvi veliki broj eritroblasta, megaloblasta i dinovskih metamijelocita ilingov test apsorpcije vit B12 vit B 12 se obeleava radioaktivnim kobaltom i prati se njegovo ( ) izlu ivanje mokra#om - Th vit B12 parenteralno preparati Fe (cijanokobalamin, hidroksikobalamin) HIPOSIDEREMIJSKA ANEMIJA - predstavlja naj e#u grupu anemija i nastaje zbog deficita Fe u organizmu, mikrocitna (rezerve Fe 60% u Er, 5-6% u mioglobinu, 20% jetra (feritin), 2-3% tkiva) - Etipatogeneza nedovoljan unos Fe hranom loa apsorpcija Fe u organima za varenje celija na bolest,ahlorhidrija, operacije gubitak Fe iz organizma krvarenja, kamen u bubregu, variksi jednjaka, ulkus, hernija, karcinom... potrebe organizma za Fe pubertet, trudno #a, dojenje - deficit Fe u organizmu prolazi kroz 3 faze prelatentni period pranjenje rezervi Fe, nema jo uvek biohemijskih i hematolokih promena latentni period - rezerve Fe u serumu, u tkivima, jo nema anemije period deficita sa anemijom Fe u kotanoj sri nedovoljno za sintezu Hgb - Klini#ki kod ve#ine pacijenata tegobe po inju da se javljaju pri naporu zbog pove#ane potrebe za O2. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva i to su - oteano disanje, lupanje srca, zamaranje, slabost, razdraljivost, glavobolja - promene na jeziku, heilitis angularis - disfagija, gastritis - bleda koa i vidljive sluznice, sedefast sjaj sklera - nokti krti, lomljivi, kosa krta, seda, bez sjaja - neuralgija ekstremiteta - Laboratorija periferna krv mikrocitoza i hiperhromija Er serum Hgb, Fe, Hct, Er kotana sr hiperplazija i broj Er - Th preparati Fe oralno (ferosulfat, feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) - kod dijagnostikovanja ove anemije vano je otkriti etioloki faktor jer je ona preteno sekundarna, te je esto znak nekog hroni nog ili malignog oboljenja TALASEMIJA - predstavlja naslednu bolest u kojoj je poreme#ena sinteza jedne ili vie subjedinica Hgb, gde su sintetisani lanci Hgb normalne strukture ali se stvaraju u neadekvatnoj koli ini. Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku 1. -talasemija delecija -globulinskog gena 2. -talasemija minor laki oblik maior tei oblik mediteranska (Cooleyeva) anemija

- Patogeneza zamena peptidnog (re%e ) lanca u globinu lancem kao posledica genetskog poreme#aja dovodi do talasemije - autozomno-dominantni poreme#aj hromozoma 11 i 16 - minor talasemija ve#ina bolesnika nema tegobe, njih 20% ima splenomegaliju. Le enje nije potrebno - maior talasemija sre#e se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. Karakterie se prisustvom leptocita (tanki Er), kukrocita, hipohromni Er, target cells - Klini#ki simptomi su posledica anemije, hemolize i prekomernog deponovanja Fe. Produkcija -lanaca premauje produkcije -lanaca koji se nakupljaju u viku i precipitiraju u prekursorima Er. Ovi precipitati Hgb menjaju propusnost opne Er i liziraju ga. Postoji kompenzatorna hiperplazija u kotanoj sri ikterus tC, zaostajanje u rastu, hepatosplenomegalija, promene na kostima - Laboratorija hipohromna mikrocitna anemija - Dg leptociti, target cells, eritroblasti u krvi u serumu Fe i bilirubin - Th u teim oblicima se daju transfuzije da poprave hipoksiju tkiva desferioksamin invuzije (za odstranjivanje vika Fe) splenektomija, transplantacija kostne sri HEMOLIZNE ANEMIJE - nastaju zbog destrukcije Er u cirkulaciji. Er su skra #enog ivotnog veka i do 6x - hemolizna anemija je uvek pra#ena koncentracijom bilirubina i pojavom ikterusa, a pove#ana je i koncentracija urobilinogena i sterkobilinogena. U u i postoji predispozicija za holelitijazu - kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji kotane sri (crvene loze) i otputanju pove#anog broja retikulocita A. akutni oblik kod ste enih, ekstrakorpuskularnih anemija groznica, bolovi, ok, ikterus, anemija, bubrena insuficijencija B. hroni ni oblik uglavnom nasledni, simptomi anemije, ikterus, splenomegalija, ulceracije na potkolenicama, ispup enja kostiju lobanje (zbog hiperplazije kotane sri), u toku napora i toku hemolizne krize (bolovi trbuha, groznica...) - Laboratorija skra#enje veka Er hiiperbilirubinemija u nih boja u urinu i stolici hemoglobinemija, hemoglobinurija retikulocitoza, eritroblastoza, porebni oblici Er granulocitne i trombocitne loze KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE - uro%ene anemije koje su posledica tetnog dejstva intrakorpuskularnog faktora A. MEMBRANOPATIJE poreme#aj gra%e opne Er 1. nasledna sferocitoza - odlikuje se brojem sferocita, tj. Er koji zbog poreme#ene strukture membrane pokazuju snienu osmotsku rezistenciju i poja anu razgradnju u slezini

- ovde postoji deficit lanaca spektrina to u opni Er dovodi do propustljivosti za jon Na+. Zato je potreba za aktivno#u pumpe za Na+. To se postie glikolizom u Er. Kada Er stignu u slezinu, smanjuje se glikoliza pa se smanjuje rad pumpe, Na i H2O ulaze u Er i oni dobijaju loptasti (sferni) izgled - Klini#ki na znake anemije (bledilo, malaksalost, vrtoglavica, zujanje u u ima, tahikardija) i na hemolizu ukazuje utica i splenomegalija (zbog zadravanja Er u slezini umnoavaju se makrofagne #elije slezine) - Dg broj retikulocita, nalaz sferocita razmazu periferne krvi volumen sferocita je obi no manji i govori u prilog mikrocitozi 2. hereditarna akantocitoza - stanje koje karakterie Er sa nepravilnim produecima koji im daju mamuzast izgled u razmazima periferne krvi - to je uro%eni nedostatak -lipoproteina. Kod tih pacijenata se vi%a kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3. hereditarna eliptocitoza - uro%eni poreme#aj opne er koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika. U razmazu periferne krvi Er su kobasi astog izgleda - bez simptoma je, otkriva se slu ajno u razmazu krvi, obi no sa sferocitozom B. ENZIMOPATIJE poreme#aj enzimskih sistema u Er 1. hemolizna anemije zbog deficita piruvat-kinaze - deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerhofov put (glikoliza), to uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a, to skra#uje njegov vek 2. hemolizna anemija zbog deficita glukozo-6-P-dehidrogenaze - deficit enzima potrebnog za heksozo-monofosfatni put ( stvaranje metHgb). Denaturacija Hgb i taloenje Heinzovih telaaca smanjuju savitljivost Er to izaziva hemolizu C. HEMOGLOBINOPATIJE poreme#aj sinteze globina 1. paroksizmalna no&na hemoglobinurija - ste ena bolest mati nih #elija hematopoeze koja se karakterie stvaranjem krvnih #elija preostljivih na komplement kada stradaju sve #elije, naro ito Er - Klini#ki po inje slikom hroni ne hemolizne anemije, a javlja se i no#na hemoglobinurija, a ispoljava se tamnom do crvenom jutarnjom mokra #om (zbog velike koli ine Hgb) - Dg postojanje Er osetljivih na komplement - Th kod teih anemija transfuzija opranih Er deficit Fe preparatima Fe a u slu aju tromboze (v. hepatis) antikoagulansi transplantacija kotane sri 2. hemoglobinopatije - vezane su za poreme#aj aminokiselinske strukture Hgb. To su drepanocitoza nestabilni hemoglobin hemoglobin sa patolokim afinitetom za O2 methemoglobinemija 3. talasemije 4. porfirije

EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE - ste ene anemije koje su posledica dejstva ekstrakorpuskularnih faktora A, IMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE 1. izoimune hemolizne anemije a) izoimuna bolest novoro,en#eta - javlja se u fetalnom ili poro%ajnom periodu i uslovljena je nepodudarno#u krvnih grupa majke i ploda - velika razgradnja Er u periferiji dovodi do ekstramedularne hematopoeze, naro ito u jetri, sa prelaskom velikog broja eritroblasta u periferiju - Klini#ki anemija, ikterus, hepatosplenomegalija encefalopatija i hydrops fetusa (velika koncentracija albumina vodi u anasarku) kernikterus ispoljava se pospano#u, hipotonijom novoro%en eta i gubitkom refleksa sisanja - Th i profilaksa zatita od primarne imunizacije Rh- porodilje sprovodi se davanjem antiRh(D)-At u toku prvih 72h od ra%anja Rh+ (D) deteta b) posttransfuzijska reakcija (ABO) uneti Er sadre Ag koje organizam primaoca nema, pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. Osloba%a se velika koli ina Hgb, pra#ena hemoglobinurijom, anurijom i akutnom bubrenom insuficijencijom. Mogu# je i DIK (II tip preosetljivosti citotoksi ni) 2. autoimune hemolizne anemije - odlikuje se prisustvom auto-At u krvnoj plazmi bolesnika na sopstvene Er. Mogu#e je da neki inioci (virusi, lekovi) menjaju Ag-strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At ili je re o greci u samom imunom sistemu - postoje oblici sa 1. hladnim At 2. toplim At - Klini#ki hepato- i splenomegalija bledilo, utica i promena boje urina zbog hemoglobinurije - Th ve#e doze kortikosteroida (1-2 mg/kgTT/dan), transfuzija ve#e doze opranih Er splenektomija kod bolesnika koji ne reaguju na pomenutu terapiju B. NEIMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE PRAVA POLICITEMIJA (rubra vera) - nepoznatog je porekla. To je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uve#anjem mase Er - karakterie se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoa, splenomegalijom, znatnim pove#anjem broja Er, koncentracijom Hgb, visokim Hct, broj granulocita, naro ito trombocita - Klini#ki glavobolje, slabost, malaksalost, lako zamaranje, zujanje u uima, zagasito rumena boja lica vidljive sluzokoe su lividne, a konjuktive crvene pruritus, tromboze, epistakse, splenomegalija ( esto) - Dg broj Er, Hgb Er su normohromni, normocitni bazofilija, alkalna fosfataza Le, trombocitoza - Komplikacije izraena viskoznost krvi zbog mase Er, pra#ena usporenom cirkulacijom, naro ito kroz manje krvne sudove

ANEMIJA normocitna (MCV normalan) Fe u serumu normohromna (MCHC normalan)

etiopatogeneza

klini#ka slika laboratorija morfologja terapija

aplasti na

+ infektivni OPTI + krvarenja - androgeni - kortikosteroidi - faktori rasta mati nih #elija - imunosupresivi - transplantacija

primarne Fancony R, citotoksi ni sekundarne trudno#a, virusi hemijski agensi

makrocitna (MCV pove#an) normohromna (MCHC normalan)

perniciozna megaloblastna

B12 - perniciozna - malapsorpcija - autoimuni gastritis - resekcija eluca folati - unos - potrebe OPTI + uto lice kao slama + Hunter glositis + neuroloki

- Er nesrazmerno sa Hgb - lako Le i Tr - u serumu B12 i Fe - antiparijetalna At

- vitamin B12 parenteralno - Fe preparati

mikrocitna (MCV smanjen) - preparati Fe hipohromni (MCHC smanjen)

sideropenijska sa

unos Fe potrebe Fe gubitak Fe malapsorpcija - prelatentni - latentni period deficita anemijom OPTI - Hgb, Fe, Hct, Er - punktat kostne sri hiperplazija sa Er

korpuskularna - transplantacija pojkilocitoza (razli iti oblici Er) ekstrakorpuskularna (zavisno od uzroka

broj trombocita krvarenja i tromboze (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) - Tok bolest je hroni nog toka, moe da traje i do 15 godina - Th hemoterapijska mijelosupresija venepunkcija u po etku samo 500-2000ml krvi nedeljno, a kasnije 500ml na 2-3 meseca radioaktivni fosfor, R zra enje

hemoliti ka

korpuskularne - membranopatije - enzimopatije - globinopatije ekstrakorpuskularne - imune - izoimune - autoimune - neimune OPTI + ikterus + splenomegalij a

- u serumu Fe i ukupnog i direktnog bilirubina - Er

AGRANULOCITOZA (akutna i hroni#na) 1. AKUTNA AGRANULOCITOZA - predstavlja sindrom izazvan niskim vrednostima neutrofila (manj d 0,5x10 9/l) - karakterie se tekom optom infekcijom zbog i ezavanja granulocita u krvi - Etiologija najve#i broj agranulocitoza nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekovima (analgetici, antitireoidni lekovi, antibiotici, fenotiazini, antihistaminici...) - Klini#ki bolest po inje naglo tC, malaksalost, na krajnicima i nep anim lukovima javlja se angina sa prljavo-sme%im naslagama oteano gutanje i govor zbog prate#eg edema limfni vorovi vrata su ote eni opte stanje je vrlo teko moe do#i do zapaljenja plu#a, bubrega, creva, sepse i smrti - Laboratorija broja granulocita (200-300/mm3) u kostnoj sri se ne nalaze #elije granulocitne loze SE i fibrinogen - Th uklanjanje uzro nika (lekovi, hemijski agensi...) antibiotici transfuzija neutrofila u tekim slu ajevima - simptomi obi no traju oko 2 nedelje 2. HRONI'NA (idiopatska) AGRANULOCITOZA - bolest hroni nog toka, nepoznatog uzroka, karakterie se estim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi - Klini#ki infekcije razli itih organa ili sistema pra#ene visokom tC - Dg anamneza broj granulocita u krvi odsustvo mijelocita i metamijelocita u kostnoj sri - Th antibiotici + antimikotici INFEKTIVNA MONONUKLEOZA - prouzrokovana je Epstein-Barr-ovim virusom koji pripada grupi herpes virusa - akutnog je toka, obi no benigna i e#e se javlja kod mla%ih (15-25 god) - iri se kaplji no, aerogeno, kao i transfuzijom krvi - Klini#ki oboljenje moe pokazati vrlo irok spektar simptoma - prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaksalosti, zamora, glavobolje, grozni avosti - u punom zamahu javljaju se tC, cervikalna adenopatija, grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice - splenomegalija je e#a od hepatomegalije - na koi se moe pojaviti ra, nekad i slabijij ikterus - bolest obi no traje dve nedelje, oporavak u tre #oj nedelji - kod tekog oblika, mogu se javiti nervne komplikacije, prljavo-sive skvame u grlu, generalizovano uve#anje limfnih lezda i krvarenje - Dg Le, Ly, monocita i nalaz atipi nih limfocita (virocita) uz Paul-Bunell-Davidsonovu reakciju

- Dif Dg oboljenja uzrokovana citomegalovirusom difteri ne naslage (difterija) akutna leukemija - Komplikacije prolazna hemoliti ka anemija (zbog lake depresije autoimunih promena) miokarditis ruptura slezine (retko) ote #enje CNS-a - Th simptomatska ispiranje gue analgetici, antipiretici glukokortikosteroidi 10-15 mg u izraenijim oblicima HEMATOLOGIJA (2) - LEUKOCITI - stvaraju se delom u kostnoj sri (granulociti, monociti i deo Ly), a delom u limfati nom tkivu (Ly i plazma #elije) - oni u estvuju u odbrani organizma a) unitavanjem agensa fagocitozom i b) stvaranjem At i senzibilisanih Ly - belu krvnu lozu ine 1. neutrofili (55-60%) II linija odbrane vre fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomo#u lizozoma) u krvotoku. Kod zapaljenja, oni odmah dospevaju na mesto procesa da unite mikroorganizme 2. eozinofili (2-3%) imaju sposobnost hemotakse, slabije fagocituju, puno ih je kod infekcija parazitima, u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otputene iz bazofila i mastocita 3. bazofili (0-1%) otputaju heparin (spre ava gruanje krvi), ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka, imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4. monociti (6-8%) I linija odbrane tek kada dospeju u tkiva po nu da bubre pa postaju makrofagi (II linija odbrane) koji vre fagocitozu, zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji potom stvaraju At 5. limfociti (20-40%) B-Ly stvaraju humoralni imunitet (produkuju At Ig), dok T-Ly stvaraju celularni imunitet a. citotoksi ni T-Ly direktno ubijaju mikroorganizme b. helper T-Ly aktiviraju makrofage, B-Ly, NK, T-Ly c. supresorni T-Ly spre avaju Ly da prejako reaguju 6. plazmociti - granulociti nakon otputanja iz kostne sri ive 4-8h u krvi i jo 4-5 dana u tkivu LEUKEMIJE - predstavljaju maligna oboljenja hematopoeznog tkiva koja se karakteriu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta #elija i njihovim nagomilavanjem u kostnoj sri, slezini, jetri, Ly vorovima i intersticijumu, tj. mezenhimu organa. Ovi nenormalni #elijski elementi se pojavljuju i u cirkuliu#oj krvi

1. u pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histiocitnih elemenata 2. leukemijske #elije se brzo ubacuju u krv im se stvore u kostnoj sri, analogno emisiji normalnih zrelih krvnih #elija - supstrat leukemijskog procesa moe da predstavlja bilo koji #elijski element hematopoeznog tkiva. Naj e#e su mijeloidna leukemija (umnoavanje granulocita ili prethodnika), limfoidna leukemija (umnoavanje Ly i prethodnika), monocitna leukemija, plazmocitna, eritroleukemija - etiologija leukemija je nepoznata, najverotvatniji uzro nici su jonizuju#a zra enja, genetska predispozicija, virusi... - sa klini kog aspekta, svaki oblik leukemije moe se javiti u akutnom i hroni nom obliku AKUTNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA - predstavlja malignu klonalnu bolest hematopoeznog tkiva - karakterie se proliferacijom malignog klona mijeloidne loze, progresivnom infiltracijom i zamenom normalnih #elija kotane sri patolokim #elijama (blastima) - u toku bolesti pove#ava se broj malignih Le, a opada broj Er i Tr to dovodi do infekcija, anemije i krvarenja - Etiologija smatra se da u pojavi bolesti igraju ulogu unutranji (nasledni) inioci i spoljanji inioci. Spoljanji faktori izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih #elija to vodi ka malignom preobraaju te #elije (onkogeni) - postoji virusna teorija po kojoj se virus inkorporie u genom krvnih #elija koje pod odre%enim dejstvom spoljanjih i unutranjih inilaca dovode do aktiviranja virusa i stvaranja patolokih #elija - spoljni faktori su jonizuju#e zra enje, neka hemijska jedinjenja (derivati benzena, citostatici, hloramfenikol...) - pojavi leukemije mogu doprineti neka uro%ena ili ste ena stanja imunodeficijencije, genetska ili rasna konstitucija, genetska predispozicija... - Patogeneza u akutnoj leukemiji postoji infektivna hematopoeza koja naro ito poga%a unipotentnu (mati nu) #eliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne koli ine mijelocitopoetskih regulatora - pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnoavanja unipotentne #elije - smatra se da leukemijske #elije due ive od normalnih zbog poreme#aja mijelocitopoeze, te je njihovo brojno pove#anje vie posledica nagomilavanja nego proliferacije - zlo#udni preobraaj nastaje u jednoj od mati nih hematopoeznih #elija. Ako imuni sistem ne uniti ovu #eliju nastaje mati na #elija leukemijskog klona. Neprekidnim deljenjem i razmnoavanjem ovog klona nagomilava se masa leukemijskih #elija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo - Klini#ka slika 1. znaci insuficijencije kostne sri (zbog nagomilavanja leukemijskih #elija) 2. simptomi i znaci koji nastaju usled infiltracije tkiva i organa (testisi, koa) 3. sistemski poreme#aji - da bi se ispoljili simptomi potrebno je 1012 #elija - po etak bolesti moe biti vrlo raznolik od slabo izraenih pojava slabosti, malaksalosti i bledila do naglih krvarenja, bolova u kostima, temperature anemija u razvijenoj slici bolesti zapaa se izraeno bledilo, malaksalost i gubitak telesne teine u bolesnika

trombocitopenija krvarenja u koi, vidljivim sluznicama, desnima, nosu su esta. Pojava glavobolja, bol u kostima, bolovi u trbuhu. Umereno su uve#ani limfni vorovi, slezina, re%e jetra este su infekcije respiratornog i urinarnog trakta - infiltracija meningea, koja se opisuje kao meningealna leukemija, zapaa se kod manjeg broja bolesnika i pra#ena je jakom glavoboljom, poreme#ajem vida, kranijalnih nerava i povra#anjem - Komplikacije posledica su hematolokih, infiltrativnih, metaboli kih i nutricionih poreme#aja - hematoloki poreme#aji granulocitopenija pra#ena infekcijama, trombocitopenijom sa krvarenjem, anemija - metaboli ki poreme#aji hiperurikemija, DIK, hipo- ili hiperkalcemija i hepati ka insuficijencija - nutritivni poreme#aji gubitak telesne teine - Dg pregled periferne krvi i kostne sri uniformnost patolokih blast #elija me%u kojima se normalne #elije kostne sri teko pronalaze broj Le je povien izme %u 10 i 50 000/mm3 (moe i do 100 000) u leukocitarnoj formuli dominiraju patoloki blasti broj Tr je nizak, ispod 50 000/mm3 faktori koagulacije su snieni (to doprinosi krvarenju) pove#anje mokra#ne kiseline akutna bubrena insuficijencija (naro ito se pove#ava posle hemioterapije) - Podela nelimfoidnih leukemija M0 nediferencirana M1 mijeloblastna bez sazrevanja M2 mijeloblastna sa znacima sazrevanja M3 promijelocitna M4 mijelomonocitna M5 monocitna ili monoblastna M6 eritroleukemija M7 megakarioblastna 1 - Th 4 faze indukciona , faza konsolidacije2, intenzifikacije3 i faza odravanja4 - daje se kombinacija 2 ili vie citostatika koji deluju u razli itim fazama #elijskog ciklusa, sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kostnoj sri). Kada se postigne remisija, nastavlja se sa terapijom odravanja (merkaptopurin) - Th indukciona citozinrabinozid + daunorubicin postie se remisija u 60% (ako se ovim ne postigne remisija, prognoza je loa) - Th konsolidacije najbolji rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione terapije remisija traje oko 10-28 meseci (10-30% bolesnika preivi 5 godina) - posle remisije nastaje relaps bolesti obi no u toku 2 godine. Tada je bolest manje osetljiva na terapiju, a preivljavanje je 3-6 meseci - transplantacija kostne sri posle postizanja remisije AKUTNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA - predstavlja malignu bolest koja nastaje klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta. Leukemijski klon moe da ispolji osobine B i T limfoidnih #elija - javlja se preteno u prve tri decenije ivota

- #elijske promene su sli ne onim u akutnoj mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome to postoji pove#an broj Le, udrueno sa visokom proporcijom #elija tipa limfoblasta - sazrevanje leukemijskih #elija prestaje na nivou limfoblasta - Klini#ki po etak bolesti je nagao, postoje anemija, granulocitopenija i trombocitopenija slabost i malaksalost (zbog anemije) bolovi u kostima,zglobovima kod dece zbog osteoliznih promena,leukemija CNS infekcije koe, orofaringsa, plu#a krvarenja, hematomi, petehije (zbog trombocitopenije) 80% bolesnika ima uve#anu slezinu, jetru i limfne vorove - Dg nalaz u perifernoj krvi anemija, granulocitopenija, trombocitopenija Le mogu biti povieni, snieni ili normalni kostna sr hipercelularnost (uglavnom limfoblasti) - Podela L1 blast mali, visok nukleo-citoplazmatski odnos L2 blast krupniji L3 vakuolizovani blasti, bazofilna citoplazma - Prognoza u dece izme%u 3 i 10 godina u 50% se postie izle enje hemioterapijom i transplantacijom kod odraslih se postie remisija koje traju 18 meseci kod 80% - Th indukciona za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) vincristin +prednison + adriblastin + '-asparginoza - profilaksa CNS leukemije metotreksat intratekalno i zra enje CNS-a konsolidaciona posle uspostavljanja remisije 6-tioguanin, merkaptopurin, metotreksat, deksorubicin, ciklofosfamid th odravanja 6-merkaptopurin, metotreksat 2-3 godine - transplantacija kostne sri posle postizanja remisije HRONI'NA MIJELOIDNA LEUKEMIJA - izazvana je irenjem klona i subklonova malignih #elija koji akumuliraju nove mutacije dovode#i do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja - Etiologija nepoznata. U 90% pacijenata postoji hromozomska anomalija filadelfija hromozom translokacija dugog kraka 22 na hromozom 9 trizomija hromozoma 21 Daunov sindrom - bolest se odvija u 3 faze 1. hroni na faza traje oko 3-4 godine 2. faza pogoranja traje 3-4 meseca 3. faza akutizacije blastna transformacija - Klini#ki e#a je u mukaraca, srednje ivotne dobi - po inje postepeno, u 80%, opta slabost, zamor, no#no znojenje, gubitak telesne teine, bol pod levim rebarnim lukom. Limfni vorovi su neznatno uve#ani ili normalne veli ine - 20% je asimptomatsko pri postavljanju dijagnoze - skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju dijagnoze. Ponekad hepatomegalija - retke su anemije, trombocitopenija i infekcije - Dg izraena leukocitoza (preko 500 000/mm3) sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja. Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni, bazofilija je upadljiva u kostnoj sri izraena granulocitoza

 aktivnost alkalne fosfataze hiperurikemija, naro ito posle terapije (moe i giht) splenomegalija filadelfija hromozom - Th interferon ' dovodi do etiolo ke eradikacije malignog klona efekat je prolazan hidroksiurea autologa transplantacija - Prognoza preivljavanje je do 33 meseca, a sa interferonom do 50 meseci - u toku evolucije i le enja HML razvija se mijelofibroza, koja je lo prognosti ki znak MIJELOFIBROZA - predstavlja hroni no mijeloproliferativno oboljenje kostne sri koje se karakterie progresivnom fibrozom kostne sri (stimulie se umnoavanje fibrocita od strane malignih #elija hematopoeze) sa ekstramedularnom hematopoezom - obzirom da postoji fibroza, hematopoeza se odigrava u drugim tkivima (jetra, slezina) - Etiologija hemijski agensi, jonizuju#e zra enje metastaze u kostnoj sri, TBC - sekrecija inilaca stimulacije fibrocita dovodi do umnoavanja fibroznog tkiva kostne sri i progresivne splenomegalije (ali zbog naseljavanja tkiva slezine mati nim #elijama hematopoeze koje su umnoene u cirkulaciji, a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kostnoj sri) - Klini#ki po inje postepeno, sa razvojem anemije i uve#anjem slezine i jetre u 50% to daje ose#aj nelagode i puno#e pod levim rebarnim lukom anemija - zamaranje, slabost, bledilo, tahikardija sklonost krvarenju, modrice, no#na znojenja moe se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepati ne tromboze ponekad se javlja krvarenje u koi i sluznicama GIT-a (zbog trombocitopenije i faktora protrombinskog kompleksa - Dg u perifernoj krvi prisutni su mijelociti i eritroblasti, Er u obliku suze (dakriocit) laboratorija varijacije krvne slike svih krvnih loza, anemija u 50% histoloki pregled kostne sri eritroblastemija, leukocitoza u 50% PH umnoenost retikulinskih vlakana - Th transfuzije Er u stanju teke anemije androgeni preparati (zbog insuficijencije eritropoeze) hidroksiurea, hemioterapija kod velike splenomegalije splenektomija indikovana kod ometanja rada trbunih organa - Tok bolest traje dugo (5-6 godina), moe i do 20 godina. Ako puno dugo traje moe pre#i u akutnu granulocitnu leukemiju HRONI'NA LIMFOIDNA LEUKEMIJA - predstavlja maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih, dobro diferentovanih limfocita (obi no B tipa) i njihovom akumulacijom u kostnoj sri, perifernoj krvi, slezini, limfnim vorovima, jetri... - javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama, naj e#e u osoba preko 50 god, e#e ) - ima dugotrajnu evoluciju i prili no povoljnu prognozu

- Etiopatogeneza mogu#a uloga hromozomskih anomalija, onkogena i retrovirusa - Klini#ki moe po eti asimptomatski (25% se otkriva slu ajno) kod ostalih, simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima, citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije esto postoji pojava autoAt prema Er i Tr. Moe se javiti hemoragi ni sindrom, mada u odmaklim stadijumima javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije. Uve#ani limfni vorovi nisu bolni, meki su i pojedina ni (vrat, aksila, ingvinum) tC (zbog infekcija), koni infiltrati, hepatosplenomegalija - Dg perzistentna limfocitoza, preko 5000/ml infiltracija kostne sri limfocitima i limfadenopatija anemije delimi no hemolizna, kasnije trombocitopenija serumski -globulini - Prognoza preivljavanje je 5-10 godina - Stepenovanje na osnovu klini ke slike 0 limfocitoza 1 limfocitoza + limfadenopatija 2 limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija 3 limfocitoza + limfadenpatija + splenomegalija + anemija 4 limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija + anemija + trombocitopenija - Th nije potrebna ako je stadijum 0 potrebna ako je u stadijumu 2 uve#ani limfni vorovi komprimuju okolno tkivo potrebna u stadijumu 3 i 4 - kortikosteroidi kod insuficijencije kostne sri - citostatici i radioterapija - splenektomija kod hemolize Er i trombocitopenije koji ne reaguju na th HODGKIN-ov LIMFOM - predstavlja maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakterie bujanjem karakteristi nih Reed-Stenberg-ovih #elija i bezbolnim progresivnim uve#anjem limfnog tkiva (naj e#e limfnih vorova) - Etiologija nepoznata. Imaju u e#a infekcije, zra enje, Epstein-Barr-ov virus, onkogeni virusi. Javlja se e#e kod mukaraca u III i V deceniji - ovde je poreme#ena funkcija imunolokog sistema, naro ito #elijskog, kao posledica smanjenja i insuficijencije T Ly, dok je humoralni imunitet (koji odraava funkciju B Ly) u po etku bolesti o uvan sve do terminalne faze - Klini#ki bolest po inje neprimetno, bezbolnim uve#anjem limfnih vorova na vratu i supraklavikularnoj regiji, re%e aksilama, preponama vorovi su vrsti i vremenom rastu. iri se zahvataju#i organe RES-a kod nekih se javlja tC (Pel-Epstein), no#no znojenje, svrab, ikterus, gubitak TT naj e#e zahva#eni organi su plu#a, kostna sr i jetra - Klini#ka klasifikacija I stadijum zahva#eni limfni vorovi jednog regiona II stadijum 2 ili vie regiona sa iste strane dijafragme III stadijum limfni vorovi sa obe strane dijafragme ili 1 ekstralimfati ni organ IV stadijum difuzna zahva#enost vie ekstralimfati nih organa

- Histoloka klasifikacija 1. limfocitna predominacija obilje malih Ly uz prisustvo normalnih histiocita, retke Reed-Stenberg-ove #elije 2. nodularna skleroza kolagena vlakna oivi avaju tkivo i stvaraju noduluse, ReedStenberg-ove #elije su zastupljene, kao i Ly, eozinofili i histiociti 3. meovita celularnost Ly i histiociti su retki. Reed-Stenberg-ove #elije su brojne, puno eozinofila, plazmocita i fibroblasta 4. limfocitna deplecija obilje Reed-Stenberg-ovih #elija, retki eozinofili i plazmociti - Laboratorija u 50-70% dominira leukocitoza, a u 30% eozinofilija normocitna anemija (ponekad hemolizna), limfocitopenija, SE '2-globulin, alkalna fosfataza (znak zahvatanja jetre i kostiju) - Dg klini ki uve#anje limfnih vorova (supraklavikularno, aksilarno, prepone) biopsija najstarijeg zahva #enog limfnog vora limfografija, CT, laparotomija sa ekstirpacijom retroperitonealnih limfnih vorova, limfopenija - po uspostavljanju Dg bitno je odrediti klini ki stadijum bolesti - Prognoza zavisi od klini kog stadijuma i PH tipa. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klini kim stadijumom (I i II), osobe enskog pola, osobe mla%e od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu - mogu#e je izle enje u 60% slu ajeva uz savremenu terapiju - Th kombinacija radio i hemioterapije kod primarne lokalizacije hirurka terapija NON HODGKIN LIMFOMI - predstavljaju heterogenu grupu tumora, koji proisti u iz neoplasti nog klon B i T Ly u toku njihovog diferentovanja. To su primarni maligni tumori imunog sistema - mogu da nastanu u bilo kom delu tela, ali naj e#e u organima sa velikom koncentracijom limfocita (limfni vorovi, slezina, timus, tkivo nazofaringsa, eluda no-crevnog trakta, odatle u krv). Me%utim, NHL mogu nastati i u nelimfocitnim organima, a ukoliko od po etka zahvataju i kostnu sr, teko se mogu razlikovati od leukemija (< 25% k limfom, >25% leukemija ) - sazrevanje Ly moe nastati u ranim fazama njihovog diferentovanje. Poto NHL nastaje samo iz 1 #elije (1 klona), smatra se da neoplasti ni Ly predstavljaju klonsku ekspanziju Ly. Zna i, prekida se sazrevanje, ali ne i proliferacija Ly, koja se u stvari samo pove #a - NHL skoro uvek sadri samo #elije jedne vrste istog stepena zrelosti, dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplasti nog tkiva - Etiologija nepoznata uticaj virusa, genskih inilaca, uro%enog i ste enog deficita imuniteta, jonizuju#eg zra enja, autoimunih bolesti, onkogenog dejstva nekih lekova i hemijski jedinjenja uticaj EBV se posebno izdvaja, jer neprekidan podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobraaja Ly - Histoloka klasifikacija limfocitni imunoblastni meoviti limfoblastni histiocitni mycosis fungoides nediferentovani

- Klini#ka klasifikacija 1. niskog stepena malignosti a. malih limfocita b. folikulski, malih #elija c. foliklski meoviti, malih i velikih #elija 2. srednjeg stepena malignosti a. folikulski, velikih #elija b. difuzni, malih #elija c. difuzni meoviti, malih i velikih #elija 3. visokog stepena malignosti a. difuzni, velikih #elija imunoblasti b. limfoblasti c. difuzni, malih #elija Burkitov limfom - Klini#ki dugo ne postoje nikakvi klini ki simptomi - po inje limfadenopatijom, prvo na vratu, a potom u aksilama i preponama. .vorovi su bezbolni, pojedina ni ili me%usobno sliveni - u 45% postoji intratorakalna lokalizacija (limfni vorovi medijastinuma, plu#a, pleure bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih vorova, bilo hematogenom diseminacijom) - lokalizacija NHL u abdomenu je esta, a zahva#eni su i retroperitonealni i mezenterijalni limfni vorovi - po etna lokalizacija NHL na kotanom sistemu je retka i znak je IV stadijuma bolesti, recidiva ili progresije bolesti - u pojedinim slu ajevima postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfomskim tkivom u kostnoj sri, trombocitopenija, leukocitopenija - mogu se javiti febrilnost, mravljenje, znojenje, malaksalost (sistemske pojave) - Dg klini ka slika i biopsija limfnog vora ili drugog zahva#enog organa - Prognoza zavisi od histolokog tipa, veli ine tumora, stepena diseminacije i mesta gde je lokalizacija tumora. Nepovoljnim iniocima se smatraju lokalizacija u CNS-u, testisima, medijastinumu, GIT-u, klini ki stadijumi III i IV (kao kod Hodgkina su stadijumi), tumorska masa u abdomenu preko 10cm, sistemske pojave... - Th radioterapija palijativna hemioterapija kod primarne lokalizacije hirurki transplantacija kostne sri MULTIPLI MIJELOM - predstavlja malignu klonsku proliferaciju B Ly, potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma #elija. Ovo bujanje se deava u kostnoj sri i drugim tkivima, a retko prelaze u perifernu krv. je nivo imunoglobulina u serumu i urinu - Klini#ki opti simptomi (malaksalost, umor, mogu#a tC) osteolizne promene (patoloke frakture) pancitopenija (anemija, infekcije, krvarenja) viskoznost krvi (modani insulti) amiloidoza

 bubrena insuficijencija (Bens-Donson proteini proteinurija...) - Dg sternalni punktat, elektroforeza proteina (M-komponenta A, G, D i E klase) R moljac pojeo kosti - Th citostatici + prednizon 4 dana/protokol ponavljati na 4-6 nedelja lokalna radioterapija (destrukcija kosti) interferon analgetici, antibiotici, rehidratacija - prose no preivljavanje oko 40 meseci MAKROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom) - predstavlja retko oboljenje sa proliferacijom B #elija (limfoplazmatskih) koje produkuju IgM - karakterie se uve#anim limfnim vorovima, slezinom, estim krvarenjima iz sluznice nosa i digestivnog trakta - hiperviskoznost, anemija, Reynov sindrom (krioglobulinemija) - hemoragi na dijateza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije) - Th hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) kombinacija citostatika i prednizona - preivljavanje je oko 10 godina HEMORAGIJSKI SINDROMI - poreme#aji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti uro%eni i ste eni - nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poreme#ajem samo jednog od inilaca hemostaze - ste eni hemoragijski sindromi su naj e#e posledica deficita ve#eg broja inilaca - naruavanje integriteta vaskularnog endotela moe da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragijskog sindroma, bilo prema trombozi - u mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je viestruka vazokonstrikcijom spre avaju izlivanje krvi omogu#avaju normalnu adheziju (sintezom Von Wilerbrandovog faktora) stimuliu agregaciju i spoljanji put koagulacije (osloba%anjem tkivnog tromboplastina) imaju antikoagulantnu aktivnost uti u na fibrinoliti ku aktivnost - HEMOSTAZA zaustavljanje krvarenja 1. gr# krvnog suda 2. stvaranje trombocitnog #epa 3. zgruavanje krvi 4. urastanje veziva u ugrak 2. kada trombociti do%u u kontakt sa povre%enim krvnim sudom menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i lu e ADP. Njihovi enzimi stvaraju tromboxan A koji sa ADPom aktivira susedne Tr koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara trombocitni ep u koji se upli#u fibrinske niti

SPOLJANJI PUT KOAGULACIJE povreda tkiva tkivni tromboplastin (osloba%aju ga krvni sudovi) VII X aktivirani X +Ca
2+

AKTIVATOR PROTROMBINA

3. protrombin (stvara se u jetri, uz vitamin K)

trombin fibrinogen fibrin - joni Ca su neophodni za zgruavanje krvi - vit K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora VII, IX i X UNUTRANJI PUT KOAGULACIJE povreda krvi ili dodir sa kolagenom XII XI IX aktivirani XII aktivirani XI aktivirani IX 2+ VIII Ca X aktivirani X trombin V AKTIVATOR PROTROMBINA - VREME KOAGULACIJE (Lee White) 6-10 min produeno kod nedostatka inilaca koji u estvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina (hemofilija) - PROTROMBINSKO VREME (Quik) 11-15s vreme koagulacije plazme nakon dodavanja tkivnog tromboplastina sa Ca2+ - produeno kod V, VII, X - PRIMARNO VREME KRVARENJA 1-7min produeno u DIK-u, imunodeficijentnoj trombocitopeniji
2+

PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA I. POREME AJ KRVNIH SUDOVA 1. nasledne vaskularne purpure nasledna hemoragijska teleangiekstazija (Morbus Osler) 2. ste#ene vaskularne purpure

a. alergijska purpura Henoch-Schoenlein b. nealergijska purpura skorbut, dijabet, uremija, senilna purpura II. POREME AJ TROMBOCITA karakterie se petehijalnim krvarenjem u koi, sluzokoama, seroznim opnama, parenhimskim organima A. kvantitativni poreme&aji o trombocitopenije zbog stvaranja Tr o trombocitopenije zbog razgradnje Tr uro%ene neimune trombocitopenije ste ene neimune trombocitopenije uro%ene imune trombocitopenije ste ene imune trombocitopenije autoimune trombocitopenije o idiopatska trombocitopenijska purpura akutni oblik hroni ni oblik sekundarne autoimune trombocitopenije imune trombocitopenije izazvane lekovima o trombocitoza B. kvalitativni poreme&aji trombocitopatije III. POREME AJ KOAGULACIJE KRVI karakteriu se povrinskim krvarenjem u koi, krvarenjem u zglobovima i telesnim upljinama, kao i hematomima mekih tkiva A. nasledni poreme&aji koagulacije krvi a. poreme#aj inilaca koji u estvuju u I fazi koagulacije hemofilije (deficit VIII i IX faktora) b. deficit II faktora c. deficit III faktora nasledni poreme#aj fibrinogena d. deficit XII faktora e. Von Wilerbrandova bolest B. ste#eni poreme&aji koagulacije krvi a. deficit inilaca koagulacije krvi koji zavise od vitamina K b. poreme#aj koagulacije krvi zbog inhibitora koagulacije krvi c. sindrom defibrinacije d. patoloka fibrinoliza e. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI - nastaju zbog naslednih ili ste enih poreme#aja funkcije kapilara, venula i arteriola 1. NASLEDNA HEMORAGIJSKA TELENANGIEKTAZIJA - bolest se karakterie u estalim pojavama krvarenja iz ograni eno proirenih uvijenih sitnih vena i kapilara (teleangiektazije) - osnovni poreme#aj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelnog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) - obi no se manifestuje izme%u II i III decenije ivota krvarenjima iz nosa - neto re%e se javlja melena, hematurija, hemoptizije - zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija

- TELEANGIEKTAZIJA se vidi kao jasno crvena ili lako cijanoti na promena u koi ili sluznicama razli ite veli ine od jedva vidljivih do pre nika od 0,5cm - naj e#e se otkrivaju na koi lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika - Dg anamneza o ponavljanim krvarenjima fizikalni pregled - Laboratorija hipohromna hiposideremijska anemija - Th specijalno le enje ne postoji simptomatska preparati Fe transfuzija krvi krvarenja na pristupa nim mestima se zaustavljaju pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, te nim N2 hirurka intervencija 2. STE'ENE VASKULARNE PURPURE Henoch Schoenlein - u osnovi bolesti lei imuno-alergijski mehanizam (III tip reakcije, IgA i IgG) koji dovodi do ote#enja endotela krvnih sudova koe, creva, bubrega... - usled toga dolazi do propusnosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. Kao alergeni mogu biti bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi... - bolest se uglavnom javlja u dece i mladih osoba. Skoro uvek po inje naglo - Klini#ki malaksalost, glavobolja, tC, gubitak apetita kone promene (purpure), svrab, parestezije bolovi i otok zglobova mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvavi prolivi purpura abdominalis) bubrene promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrena insuficijencija se javlja u 30-50% - Laboratorija SE, Le i neutrofilija anemija kod izraenih krvarenja - Th plazmaferezom ukloniti imune komplekse ako je mogu#e ukloniti alergen odmor u postelji + antibiotici + antihistamini + kortikosteroidi KOAGULOPATIJE 1. HEMOFILIJE - predstavljaju vrlo ozbiljan poreme#aj hemostaze koji se nasle%uje recesivnim genom. Osobe enskog pola su prenosioci, a obolevaju mukarci (X-vezano) - ovde postoje kvantitativne ili kvalitativne promene VIII faktora (hemofilija A) ili faktora IX (hemofilija B) u smislu nedostatka ili smanjenje sinteze fakotra VIII i IX - deficit VIII ili IX faktora koagulacije u hemofili ara dovodi do krvarenja zbog nedovodljnog stvaranja protrombinaze to povla i stvaranje, tj. pretvaranje protrombina u trombin i sledstveno pretvaranje fibrinogena u fibrin <1% teka hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima 1-5% umerena hemofilija 6-25% retka krvarenja >25% otkrije se kod tee povrede ili operacije

- Klini#ki sklonost krvarenju postoji tokom celog ivota u estalost i teina krvarenja su srazmerni stepenu smanjenja faktora javljaju se krvarenja u zglobovima, naro ito u kolenima i sko nom zglobu, laktovima, ramenu, ru ju ponavljana krvarenja izazivaju osteoartritis, ankilozu zgloba, atrofiju mii#a i degeneraciju i disfunkciju tog zgloba krvarenja iz organa (GIT, urogenitalni...) krvarenja u mozgu ( esto smrtonosna) ve#e povrede (va%enje zuba) izazivaju krvarenje koje moe trajati satima, danima i nedeljama. Zaustavlja se zahvaljuju#i primarnoj hemostazi. Posle nekoliko dana se nastavlja u vidu malog, ali dugotrajnog krvarenja - Dg ta na Dg se uspostavlja odre%ivanjem koncentracije VIII i IX faktora u plazmi - Laboratorija vreme koagulacije krvi, test utroka protrombina daju patoloke vrednosti u zavisnosti od stepena smanjenja VIII ili IX faktora koagulacije - Th supstituciona Th ima za cilj da se koncentracija faktora koagulacije pove#a iznad 0,30 od normalnih vrednosti i odri dok se ne uspostavi hemostaza, odnosno izvede hirurka intervencija. U tom cilju daje se antihemofilna plazma, koncentrovani preparati VIII i IX faktora ili sveza krv uz navedenu Th davati antifibrinozne lekove, jer se time liza fibrina, tako da koagulum posle ekstrakcije postaje vr#i i spre ava naknadno krvarenje male posekotine mogu se le iti lokalnim primenama trombina ili fibrinske pene 2. DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA DIK - predstavlja ste eni hemoragijski sindrom u mnogobrojnim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom potronjom ve#eg broja faktora koagulacije i Tr zbog stvaranja mnogobrojnih koaguluma, naro ito u mikrocirkulaciji. Klini ki se ispoljava brojnim blagim ili tekim krvarenjima - kao komplikacija javlja se u septi nim infekcijama izazvanim Gram- bakterijama, patolokoj trudno#i, malignim tumorima, promijelocitnoj leukemiji, tekoj hipoksiji... - Patofiziologija DIK je poreme#aj hemostaze u koji su uklju eni zid krvnog suda, Tr, faktori koagulacije, fibrinoliti ki sistem, inhibitori i komplement - prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz ote#enih tkiva (plu#a, prostata, mozak, posteljica) ili ote#enog endotela krvnih sudova pokre#e se spoljni i unutranji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema - dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u krvnim sudovima. Usled toga se koncentracija fibrinogena, protrombina, V, VII faktora i Tr koji su se utroili procesu koagulacije pojava hemoragijskog sindroma - klini ki se moe ispoljiti kao akutni i hroni ni oblik - Klini#ki akutni oblik odlikuje se vrlo izraenim spontanim krvarenjima u koi, sluznicama, organima, operativnim ranama... hroni ni oblik samo su izraeni laboratorijski poreme#aji bez klini kih manifestacija - Laboratorija Tr, koncentracija fibrinogena, protrombina, V, VII faktora liza krvnog ugruka je spora je koncentracija proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen - Th i.v. davanje heparina antifibrinozni lekovi (u slu aju izraene fibrinolize) izraena trombocitopenija se koriguje davanjem koncentrovanih Tr

BOLESTI SLEZINE - slezina u estvuje u hematopoezi do petog meseca intrauterinog ivota, ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog ivota - slezina je najve#i limfocitni organ u ljudskom organizmu i sadri T i B Ly - u njoj se normalno posle ro%enja stvaraju plazmociti i monociti - slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i ote#ene Er i Tr i predstavlja rezervoar krvnih #elija, naro ito limfocita, monocita i Tr - bolesti slezine se mogu podeliti na 1. primarne benigni i maligni tumori, primarni hipersplenizam 2. sekundarne - mnogo e#e se radi o promenama u slezini tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1. kongestivna splenomegalija usled pasivne venske staze uslovljene pove#anim pritiskom u veni porti (ciroza jetre, tromboza v. portae ili vena slezine) 2. tropska splenomegalija izazivaju je parazitarna oboljenja u tropskim krajevima, naro ito kala-azar BENIGNI I MALIGNI TUMORI SLEZINE 1. hemangiom primarni maligni tumori slezine su retki (sarkomi). Metastaze malignih tumora se sre#u znatno e#e (Ca plu#a, dojke, koe, grli#a materice...) 2. cisti ne tvorevine SPLENOMEGALIJE - sre#u se u virusnim (IMN), bakterijskim (sepsa, subakutni bakterijski endokarditis, lues), parazitarnim infekcijama, cisti nim bolestima vezivnog tkiva... - uve#anje slezine u parazitanim bolestima javlja se zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih #elija - izraena splenomegalija prati hroni ne hemolizne anemije - uvek je prisutna u limfoproliferativnim bolestima (hroni na LL, maligni limfomi). Tako%e i u mijeloproliferativnim bolestima (HML) i u ekstramedulanoj hematopoezi (talasemija) HIPERSPLENIZAM - predstavlja klini ki sindrom koji se karakterie splenomegalijom, pancitopenijom ili monocitopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kostnoj sri koji su u perifernoj krvi smanjeni - smanjenje broja #elija periferne krvi posledica je pove#anog rada slezine, odnosno pove#ane aktivnosti jedne ili vie njenih funkcija PRIMARNI HIPERSPLENIZAM javlja se u autoimunim bolestima krvi kao to su hemolizna anemija nepoznate etiologije, trombocitopenijska purpura... SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM javlja se kao prate#i sindrom u patolokim stanjima koja dovode do splenomegalije - Klini#ki anemija, leukopenija, trombocitopenija ili broj jedne ili dve krvne loze. Pristuni su znaci i simptomi osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma - Th kortikosteroidi imunosupresivi supstituciona Th (transfuzije krvi ili pojedini #elijski elementi Er, Le, Tr) le enje osnovnog oboljenja

TROMBOCITOPENIJE - predstavljaju stanja sa brojem Tr. Poto postoje fizioloke varijacije u broju Tr (dnevne, zavisne od temperature, menstrualnog ciklusa...), vrednosti <100x109/l se smatraju pouzdanim znakom trombocitopenije - sklonost krvarenju se obi no manifestuje pri vrednosti Tr <70x109/l, a spontana krvarenja nastaju pri 10-20x109/l Tr - krvarenja su naj e#a u vidu petehija, ekhimoza po koi, iz sluzokoe, u vidu epistakse i menoragije. Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije. Najopasnije je krvarenje u CNS-u - trombocitopenije se prema mehanizmu nastanka dele na 1. trombocitopenije uzrokovane stvaranjem Tr u kostnoj sri nastaju zbog hipoplazije kostne sri, potiskivanja sri malignim tkivom mijeloproliferativna i limfoproliferativna oboljenja, sideropenijske i megaloblastne anemije u toku virusnih infekcija, HIV, radioterapija... 2. trombocitopenije zbog ubrzane potronje i razgradnje Tr nastaju kao posledica imunolokih bolesti, senzibilizacija prema lekovima, autoimune hemolizne anemije, SLE; leukoza, u toku DIK-a, posle ugradnje veta ke valvule... 3. trombocitopenije zbog poreme#ene raspodele Tr u cirkulaciji nastaju zbog akumulacije cirkuliu#ih Tr u velikoj slezini (u hipersplenizmu) - Klini#ki osnovno je vreme krvarenja da je produeno, slaba retrakcija koaguluma, smanjenje Tr ispod 10 000 se manifestuje izraenim krvarenjem i pojavom petehija, ekhimoza, krvarenja iz sluznica. Opasno je krvarenje iz CNS-a I. IMUNE TROMBOCITOPENIJE a) idiopatska trombocitopenijska purpura autoimuno oboljenje u kome su Tr obloeni velikom koli inom IgG At, pa podleu razgradnji u makrofagima slezine - Etiopatogeneza pokreta i su virusi, lekovi, nutritivni alergeni... - Klini#ki krvarenja, petehije, ekhimoze iz nosa, GIT-a... - Th kortikosteroidi (le enje traje 4-6 nedelja) b) sekundarne imune trombocitopenijske purpure nastaju zbog stvaranja At na virusne Ag koji se adsorbuju na povrini Tr. Javlja se kod SLE, leukemija, limfoma... c) izoimune trombocitopenijske purpure posttransfuzijska, neonatalna d) trombocitopenije izazvane lekovima mijelosupresivni lekovi, tiazoli, etanol, estrogeni, antibiotici, sedativi, aspirin, soli zlata... II. NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE a) tromboliti#na trombocitopenijska purpura Moskovi ev sindrom b) hemoliti#no-uremijski sindrom TROMBOCITOPATIJE - predstavljaju grupu oboljenja kod kojih je poreme#ena funkcija Tr. Funkcionalno insuficijentni Tr su uzrok krvarenja, tj. sklonosti ka krvarenju i pored normalnog broja - Klini#ki spontana krvarenja u koi i sluzokoama. Vreme krvarenja je produeno, a broj Tr je normalan

URO(ENE TROMBOCITOPATIJE a. Bernard-Solierov sindrom poreme#aj adhezije Tr b. Glanzmanova trombastenija poreme#aj agregacije Tr c. nedostatak ' i 1 granula poreme#aj sekrecije II. STE'ENE TROMBOCITOPATIJE - javljaju se kod bolesnika sa bubrenom insuficijencijom, cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i agregacija Tr), mijeloproliferativnim bolestima, paraproteinemijama... I.

BOLESTI LOKOMOTORNOG APARATA I VEZIVNOG TKIVA

1. reumatoidni artritis 2. ankiloziraju&i spondilitis 3. Reiterov sindrom 4. psorijazni artritis 5. sistemski lupus eritematodes (SLE) 6. poliomiozitis/dermatomiozitis 7. sistemska skleroza sklerodermija 8. poliarteritis nodosa 9. degenerativni reumatizam perifernih zglobova osteoartoza 10. degenerativni reumatizam ki#me cervikalni i lumbalni sindrom 11. giht 12. vanzglobni reumatizam

REUMATOIDNI ARTRITIS - predstavlja hroni ni, simetri ni poliartritis iji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije, disfunkcije i destrukcije zahva#enih zglobova - naj e#e je oboljenje u grupi zapaljenskih reumatskih bolesti - osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova) koji deluje destruktivno na hrskavicu i kost - Etiopatogeneza uzrok reumatoidnog artritisa je jo uvek nepoznat. Pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo 1. infekcije virusi (Epstein-Bar), bakterije i mikoplazme 2. genetskih faktora prisutan D4 Ag 3. promenjen imuni odgovor - poreme#aj autoimunog odgovora bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran, ima vanu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za a) odravanje zapaljenskog procesa u sinoviji zglobova i b) sintezu reumatoidnih faktora - imunopatoloki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva pripadaju kombinaciji humoralnog i celularnog imunog odgovora, to dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti, destruktivnim promenama inflamiranih zglobova - Klini#ka slika bolest uglavnom po inje postepeno, pojavom optih prodromalnih simptoma (malaksalost, zamor, gubitak apetita i pad telesne teine, subfebrilnost) - promene na zglobovima znaci zapaljenja (kalor, rubor, dolor, tumor, functio lesa) se najpre javljaju na malim zglobovima aka (metakarpofalangealni i interfalangealni), na stopalima (metatarzofalangealni), a zatim se postepeno moe iriti na sve periferne zglobove. Karakteristi#na je jutarnja uko#enost - otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijalne te nosti unutar zglobne kapsule) deformie zahva#ene zglobove pa prsti aka dobijaju vretenast izgled. Zahvatanje tkiva i kapsule doprinosi poreme#aju funkcije zgloba ve# u ranoj fazi bolesti - vanzglobne promene javljaju se kod 25-30% bolesnika i indikatori su loe prognoze reumatoidnog artritisa reumatoidni #vori&i (naj e#a manifestacija, mogu se lokalizovati potkono na mestima lokalnog pritiska iznad kotanih prominencija, a mogu biti i duboki unutranji vori#i u plu#ima, srcu, oku...), splenomegalija, limfadenopatija, vaskulitisi ( e#e se javljaju posle dugog trajanja bolesti, obi no u vreme kada je sinovitis neaktivan), anemija (zbog neefektivne eritropoeze, deficita Fe, folne kiseline ili vitamina B12) - Komplikacije amiloidoza, zapaljenje beonja e, pleuritis, leukocitoza - Laboratorija SE, fibrinogen, serumski globulini, CRP, serumski amiloid A, reumatoidni faktor je pozitivan u 75% slu ajeva - Rendgen rendgenografski se moe videti 4 stadijuma bolesti I STADIJUM pesiartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova II STADIJUM suenje zglobnog prostora, erozije i ciste zglobnih povrina III STADIJUM destrukcija glavice kosti, subluksacije, fibrozna ankiloza IV STADIJUM kotana ankiloza, deformacije kostiju - Dg potrebna su najmanje 4 kriterijuma u trajanju od najmanje 6 nedelja 1. jutarnja uko enost od najmanje 1h 2. artritis 3 i vie zglobova 3. istovremena simetri na zahva#enost 4. reumatoidni noduli 5. reumatoidni faktor 6. rendgenografske promene

- Th opte mere odmor medikamenti simptomatski lekovi (nesteroidni antiinflamatorni reumatici) lekovi koji modifikuju bolest oni modifikuju tok bolesti , prolongirano (soli zlata, penicilamin, sulfasalazin, citostatici...) fizikalna terapija vebe, hidroterapija, aplikacija toplote hirurka terapija kod teko ote#enih zglobova (artroplastika) ANKILOZIRAJU I SPONDILITIS - predstavlja hroni nu progresivnu zapaljensku bolest lokomotornog sistema. 5-7x je e#a kod mukaraca, a po inje naj e#e izme%u 18-30 godine ivota - Etiologija nepoznata. Zna se samo da postoji genetska predispozicija - Klini#ki bolest u 70% slu ajeva po inje artritisom sakroilija nih zglobova, pa se bolesnik ali na bol u krstima, koji je najja i posle mirovanja, a smanjuje se posle razgibavanja. Uz bol se javlja i ose#aj uko enosti. Dalje biva zahva#en lumbalni deo ki me, pa se isti simptomi javljaju i ovde. Zatim, na dorzalni deo ki menog stuba zahvataju#i i kostosternalne zglobove, pa bolesnik ima bolove i u le%nom delu ki me i pod rebarnim lukovima, uz ose#aj stezanja u grudima, naro ito pri inspirijumu. Na kraju biva zahva#en i vratni deo ki me, pa postoji bol i uko enost vrata uz ograni ene pokrete u svim pravcima - ovaj spondilitis moe da po ne artritisom perifernih zglobova, ako je osoba mlada, a kod starijih se javlja uglavnom posle vie godina trajanja bolesti - tok bolesti je spor i obi no se posle 10-25 godina zavrava ankilozom zglobova, osifikacijom paravertebralnih ligamenata i delimi no anulusa fibrozusa diskusa - Laboratorija nespecifi na, HLA-B27 Ag je u 90-95% obolelih - Rendgen prve promene vide se ve# posle nekoliko meseci od po etka tegoba. Kasnije se javlja ankiloza. Na ki menom stubu se vidi suenje zglobnih prostora intervertebralnih zglobova. Postoji vezivno tkivo u me%uprljenskim prostorima - Dg jutarnji bol i uko enost u krstima kod mladog mukarca R, porodi na anamneza - Th leanje na tvrdoj, ravnoj postelji fenilbutazon, indometacin,medicinska gimnastika - prognoza je dobra u 70-80% slu ajeva REITEROV SINDROM - predstavlja artritis koji se javlja posle akutne nespecifi ne urogenitalne (hlamidija, mikoplazma) ili enteropatijske infekcije (bacilarna dizenterija). HLA-B27 je u 70% - bolest po inje akutno, subakutnog je toka i zavrava se spontanim izle enjem, ali se u 5060% javljaju recidivi - Klini#ki simptomi i znaci oboljenja urogenitalnog i digestivnog sistema, o iju, koe, sluzokoe, mada ne moraju biti zahva #eni svi ovi organi i sistemi - uretritis, dizuri ne smetnje, cistitis, kolpitis - kolitis (dijareja) prethodi artritisu - konjuktivitis traje par dana i pro%e kad po ne artritis - oligoartritis zahva#eno manje od 4 zgloba, na donjim ekstremitetima, po inje naglo uz tC, malaksalost, gubitak apetita i telesne teine. Naj e#e su zahva#eni koleno,

sko ni ili metatarzofalangealni zglobovi. Artritis traje 2-12 meseci. Eventualno se javlja entezitis (zapaljenje pripoja tetive ili fascije) - keratodermija kod 25%, li i na psorijazu - akutni sakroilitis u 2 bolesnika, jutarnji bol i uko enost u krstima - Laboratorija SE, fibrinogen, HLA-B27 u 98% - Dg trijas simptoma posturetritisni ili postkoliti ni artritis + konjuktivis + mukokutane promene - Th mirovanje PSORIJAZNI ARTRITIS - predstavlja hroni ni artritis koji prati psorijazu, moe se javiti i pre konih manifestacija. Javlja se u 10% bolesnika sa psorijazom, po inje izme%u 30 i 50 godina, e#e kod mukaraca. Manifestuje se kao - artritis distalnih interfalangealnih zglobova aka i stopala - asimetri an oligoartritis na gornjim ili donjim ekstremitetima (u 60-70%) - daktilitis kobasi ast otok prstiju - destruktivne promene zglobova i osteoliza zglobnih okrajaka prsti se skra#uju - sakroilitis ili spondilitis - Laboratorija SE, fibrinogen, disproteinemija, HLA-B27 Ag u 40-65% - bolest ima progresivan tok, terapija kao kod reumatoidnog artritisa SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES (SLE) - predstavlja hroni no autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koa, zglobovi, seroze, bubrezi, hematopoezno tkivo, CNS, ...) - e#a je kod ena (odnos 8:1) izme %u 15-40 godine - Etiologija egzogeni faktori infektivni agensi, sun anje, lekovi... endogeni faktori genetski i hormonski (seksualni hormoni, trudno#a...) - Patogeneza endogeni i egzogeni faktori proliferacija B Ly diferencijacija B Ly produkcija auto At 1. formiranje imunih kompleksa sa Ag i njihovo deponovanje u tkiva ime se aktivira SISTEM KOMPLEMENTA i pokre#e zapaljenski proces 2. direktno dejstvo auto At na odgovaraju#e auto Ag &elijskih membrana (eritrociti, trombociti...) i dalja eliminacija tih #elija - Klini#ki po etak bolesti moe biti akutan ili hroni an sa optim znacim, kao to su tC, malaksalost... zglobno-mii#ni simptomi bolovi u zglobovima (atralgije), promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. Mialgije su retke kone promene javljaju se u 80% slu ajeva. ERITEM OBRAZA u obliku leptira je fiksirana eritemska ospa koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti, a u remisiji prolazi bez oiljaka. Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve koe sa atrofijom, oiljcima i gubitkom adneksa koe na mestu lezija, lokalizuju se na fotoeksponiranim delovima koe. Subakutni koni lupus manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podse#aju na psorijazu. Raynodov fenomen, vaskulitis manifestuje se kao vaskularna purpura, kapilarna nekroza vrhova prstiju, hroni na urtikarija i gangrena prstiju

plu#ne promene akutni lupusni pneumonitis (febrilnost, kaalj, dispneja, hemoptizije) srce perikarditis, vaskulitis koronarnih krvnih sudova, miokarditis, endokarditis bubrezi promene se klini ki manifestuju kod 50% bolesnika proteinurija, hematurija, serumskog kreatinina. Lupusni glomerulonefritis obuhvata minimalne glomerulske promene, mezangijski glomerulonefritis, difuzni proliferativni glomerulonefritis, membranski glomerunonefritis, skleroza glomerula CNS migrena, epilepsija, meningitis, paraplegije, subarahnoidalna krvarenja, pareze i paralize III, IV i V nerva krv autoimuna hemolizna anemija, leukocitopenija, limfocitopenija, autoimuna trombocitopenija, poreme#aj u sistemu koagulacije. Ote#enje endotela indukuje tromboze malih arterijskih krvnih sudova (vaskulitis) GIT bol u trbuhu, muka, povra#anje, proliv, pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih krvnih sudova) - Laboratorija SE, Hgb u aktivnoj fazi bolesti, anemija, leukocitopenija, trombocitopenija, patoloki nalaz urina, pozitivna antinukleusna auto At (ANA). Bitno je odre%ivanje aktivnosti serumskog komplementa i njegovih komponenti - Dg potrebna su 4 ili vie kriterijuma promene na jagodicama lica diskoidni ra fotosenzitivnost oralni ulkus artritis serozitis bubrena oboljenja neuroloki poreme#aji hematoloki poreme#aji imunoloki poreme#aji pozitivna ANA

- prognoza zavisi od lokalizacije i pravovremenog le enja. Preko 70% obolelih ivi due od 10 godina. Vode#i uzroci smrti su infekcije, bubrena insuficijencija, manifestacije lupusa CNS-a, naro ito cerebrovaskularna krvarenja - Th blagi oblici nesteroidni antireumatici (salicilati, indometacin) teki, visceralni oblici visoke doze kortikosteroida, imunosupresivi odmor, poja ana ishrana, stalna kontrola bubrega, krvne slike, zglobova, srca se primenjuju kod svih bolesnika POLIOMIOZITIS/DERMATOMIOZITIS - predstavlja sistemsku bolest koju karakterie chr zapaljenje popre no-prugastih mii#a (poliomiozitis), ponekad i koe (dermatomiozitis), znaci aktivacije imunog sistema i limfocitna infiltracija mii #a, vrednost CK, a klini ki se ispoljava bezbolnom slabo#u mii#a ramenog i karli nog pojasa sa ili bez eritemskih promena na koi. Bole#u mogu biti zahva#eni zglobovi, plu#a, srce i GIT - Etiopatogeneza infekcijski uzro nici, toksini i lekovi mogu da izazovu miozitis, genetsko nasle%e, virusne infekcije mii#a i autoimuni mehanizmi su osnova - mii#na vlakna su okruena i napadnuta T-#elijama, koje tada poja ano iskazuju Ag klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa, to je neophodan uslov za citotoksi nost posredovanu T-#elijama. T-#elije izgleda prepoznaju Ag na povrini vlakana. Nasuprot tome, bitniji su humoralni i imuni mehanizmi nakupljanje mononukleara oko krvnih sudova u mii#nim vlaknima - Klini#ki 1. primarni idiopatski poliomiozitis slabost mii #a gornjih i donjih udova, disfagija, oteano disanje, slabost fleksora vrata, miokard zahva#en u 30% (aritmije, insuficijencija) 2. primarni idiopatski dermatomiozitis prethodne promene pra#ene promenama po koi ljubi asti osip, svrab, crvenilo koe ela, obraza, laktova, kolena i oko noktiju 3. primarni idiopatski poliomiozitis ili dermatomiozitis udruen sa malignitetom plu#a, jajnika, dojke. Miozitis u okviru paraneoplasti nog sindroma je posledica izmenjenog imunog sistema u toku maligniteta 4. de#iji dermato- ili poliomiozitis vaskularne promene na koi, mii#ima, elucu, artritis, Reynodov fenomen 5. udrueni sa sistemskom bole &u SLE, skleroderma, RA - Laboratorija SE, kreatin-kinaza CK, aldolaza, LDH, transaminaze ANA u 75% - Dg klini ka slika, EMG, laboratorija, biopsija mii #a - Th glukokortikoidi u visokim dozama (poboljanje se o ekuje za 1 mesec, pa se doza smanjuje), imunosupresivi, fizikalna terapja SISTEMSKA SKLEROZA SKLERODERMIJA - predstavlja sistemsko oboljenje u kome dolazi do ote#enja sitnih krvnih sudova koe i unutranjih organa usled poja anog stvaranja vlakana van#elijskog veziva i njihovog taloenja u zidove krvnih sudova, kou i unutranje organe

- Etiopatogeneza 3-4x e#e oboljevaju ene, sa najve#om incidencom 30-50 godina. Uzrok je nepoznat - prvi uo ljivi znaci patolokog zbivanja su nakupljanje mononukleara (preteno T Ly) oko krvnih sudova koe i na granici izme%u koe i potkonog masnog tkiva. Nepoznati uzrok dovodi do ote#enja endotelnih krvnih sudova i aktivacije odbrambenog sistema. Aktivirani imuni sistem podsti e dalje ote#enje endotelnih #elija pove#anim stvaranjem interleukina koji aktivira T #elije. Neke od tih T #elija imaju sposobnost da unite sopstvene endotelne #elije. Kod oko 95% bolesnika se otkirvaju ANA - Klini#ki Raynodov fenomen predstavlja prvi znak bolesti kod 97% bolesnika i javlja se nedeljama ili mesecima pre ispoljavanja ostalih simptoma i znakova bolesti. Difuzni bezbolni otok aka pra#en je simptomima jutarnje uko enosti i bolovima u zglobovima aka. Zadebljanje i otvrdnu#e koe obi no zapo inje na prstima aka, a zatim se ispoljava na licu i vratu, stopalima, podlakticama, potkolenicama, a u teem obliku i na trupu. Koa je glatka i sjajna, a kasnije sledi atrofija GIT goruica, disfagija, pepti ki ezofagitis (zbog atrofije glatke muskulature), nadutost, bol u trbuhu, opstipacija jetra portna hipertenzija, bilijarna ciroza plu&a dispneja sa suvim kaljem, difuzne promene u intersticijumu plu#a, virusne ili bakterijske pneumonije, plu#na hipertenzija KVS bol iza sternuma, aritmija, perikarditis bubreg ote#enje arteriola ( fibroza krvnih sudova proteini i bubrena insuficijencija - Laboratorija anemija, hipergamaglobulinemija, pozitivna ANA - Dg klini ka slika, laboratorija - Th simptomatska, jer nema specifi ne terapije opte mere odmor, kvalitetna ishrana pokuati sa primenom D-penicilamina, pronizonom POLIARTERITIS NODOSA - predstavlja nekrotiziraju#i vaskulitis malih i srednjih arterija bubrega i drugih visceralnih organa. Javlja se u srednjem ivotnom dobu, e#e obolevaju mukarci - Etipatogeneza uzro nik je nepoznat. Postoji smanjen nivo komplementa i imuni kompleksi u zidovima krvnih sudova - Klini#ki po etak bolesti je postepen ili akutan opti simptomi tC, malaksalost koa livedo reticularis palpabilna purpura, ulceracije mononeuritis multiplex tipi na neuroloka manifestacija kod 50% obolelih (pareze i parestezije u zoni inervacije ivca) bubrezi segmentni nekrotiz. GN sa pojavom renovaskularne hipertenzije GIT abdominalne kolike (zbog vaskulitisa GIT-a), hematemeza, melena, crevne perforacije KVS koronarni arteritis izaziva kongestivnu insuficijenciju miokarda ili infarkt LMS artritis, mialgije, artralgije - Laboratorija SE normocitna i normohromna anemija, leukocitoza sa neutrof. (75%)

 serumski komplement patoloki nalaz urina zbog GN - Dg histoloki nalaz (nekrotiziraju#i vaskulitis mii #nih arterija) angiografija neobjanjiva febrilnost, gubitak teine, malaksalost, znaci multisistemske bolesti - Th pronizon, ciklofosfamid mogu da ublae simptome, ali ne i da zaustave tok bolesti - prognoza je loa, tok bolesti promenljiv i nepredvidiv, spontane remisije su mogu#e, ali naj e#e nastupa smrt (bubrena insuficijencija) DEGENERATIVNI REUMATIZAM PERIFERNIH ZGLOBOVA - osteoartroza - predstavlja morfoloki odraz procesa starenja. Oko 80% osoba starijih od 60 godina ima R znake artroze, koji ne moraju biti povezani sa subjektivnim tegobama - Etiopatogeneza nasle%e ima zna ajnu ulogu, mehani ki uticaji (nepravilno mehani ko optere#enje zgloba), nedostaci u ishrani, metaboli ki poreme#aji, cirkulatorna ili inflamatorna ote#enja, gojaznost (artroza kolena) - najbitniji faktor je poreme&aj ravnotee izme,u ote&enja i obnavljanja hrskavice. U po etku nastajanja uo avaju se (PH) pokidana kolagena vlakna, koli ina proteoglikana i otok hrskavice zbog koli ine vode u tkivu koje okruuje hondrocite - poja ana je aktivnost enzima koji razgra%uju vlakna EC prostora hrskavice - u daljem toku gubi se glatko#a povrine hrskavice, javljaju se pukotine i neravnine, kost ispod hrskavice postaje ja e vaskularizovana, a na ivicama kotanog zglobnog okrajka javljaju se OSTEOFITI - Klini#ki bolovi vezani za upotrebu zgloba, uko enost zglobova pri prvim pokretima posle mirovanja, smanjenje obima pokreta zglobova su osnovni simptomi - klini ki znaci artroze su tvrdo zadebljanje zglobnih okrajaka kosti, krepitacije pri pokretima, izliv u zglobnoj upljini, ograni eni i bolni pokreti - klini ki oblici su artroza kolena gonarthrosis artroza kuka degenerativne promene koksofemoralnog zgloba. Bol pri hodu u preponi, glutealnom predelu, kolenu. Kasnije do%e do skra#enja noge (zbog pomeranja glave femura), gubitka hrskavice, protruzije acetabuluma arthrosis cubiti arthrosis digitorum arthrosis talocruralis sko ni zglob - Dg anamneza, fizi ki (palpatorni) nalaz, R (suenje zglobnog prostora, subhondralna skleroza kosti, osteofitoza, istanjenje hrskavice), artroskopija i pregled punktata sinovijalne te nosti - Th opte mere sistemsko davanje lekova paracetamol, NSAIL lokalno davanje lekova kortikosteroidi, kod jakih bolova, sekundarnog zapaljenja, izmenjenog zgloba i kao pomo# u fizikalnoj terapiji fizikalna terapija hirurka terapija DEGENERATIVNI REUMATIZAM KI'ME

- degenerativne promene ki menog stuba zahvataju apofizne zglobove i intervertebralne diskuse. Traume i anatomske nenormalnosti ki menog stuba mogu da podstaknu bri razvoj i ve#u rasprostranjenost degenerativnih promena. Degeneracija diskusa je pra#ena stvaranjem osteofita koji povezuje susedne prljenove - naj e#e su zahva#eni vratni (posebno C5) i lumbalni deo ki me (L3-L5), pa tako razlikujemo dva sindroma CERVIKALNI SINDROM - predstavlja iznenadni atak ili hroni nu pojavu bola u vratu, koji moe biti udruen sa gr em paravertebralnih mii#a i ograni enom pokretljivo#u vrata, poreme#ajima u protoku krvi kroz vertebralne arterije i vegetativnim smetnjama zbog nadraaja simpati kih spletova vrata - Etiopatogeneza ovaj sindrom nastaje zbog pritiska i nadraaja nervnih korenova, vertebralnih arterija, simpatikusa, vratnih mii#a i fascija. Ove strukture su pritisnute i ote#ene degenerativnim procesima na vranom delu ki me (diskartroza, spondiloartroza ili zapaljenskim procesom, hladno#om, poloajem...) - Klini#ki a) cerviko-cefali#ni oblik - predilekcioni lokusi su diskusi C1-C2, C2-C3, C3-C4 - javlja se cervikalna-oksipitalna migrena (glavobolja sa ili bez irenja u vrat), retrobulbarni bol uz suzenje o iju, zujanje u uima b) cerviko-brahijalni oblik - predilekcioni lokusi su diskusi C4-C5, C5-C6, C6-C7, C7-Th1 - unilateralni ili bilateralni bol u vratu, pozadi sa zra enjem u rame, ka ple#kama u ruku, ispod pazuha, klju ne kosti ili iradiranje u potiljak ka temenu i orbiti - utrnulost aka no#u i u lee#em poloaju, distenzija i mii #na slabost - ograni enost pokretanja vrata i uko enost vrata - putevi irenja bola du ruke C5 vrh ramena, prednja spoljna strana ruke C6 spoljna strana ruke ka palcu C7 zadnja strana ruke ka srednjem prstu i kaiprstu C8 unutranja strana ruke ka V i IV prstu c) sindrom vertebrobazilarne insuficijencije - karakterie se atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim pokretima vrata, saginjanju ili uspravljanju. Nastaje zbog pritiska osteofita na vertebralnu arteriju - Dg detaljna anamneza, klini ki pregled, u teim oblicima i neuroloki pregled - Dif Dg angina pectoris, kompresivni sindrom u predelu aksile, bolesti tetiva, nerava i mii#a ruku - Th mirovanje uz ratere#enje vratnog dela ki me u akutnoj fazi analgetici fizikalna terapija LUMBALNI SINDROM - predstavlja atak bola ili hroni no prisutan bol u krstima uz pojavu gr a paravertebralne muskulature i ograni enja pokretljivosti lumbalnog dela ki me, zra enja bola du nogu i pojave senzornih i motornih neurolokih ispada u podru ju nogu - Etiopatogeneza degenerativne promene lumbalnog dela ki menog stuba. Mnogo re%e, uzroci su povrede, zapaljenja, tumori i okluzivne bolesti arterija - zbog velikih mehani kih optere#enja moe do#i do ote#enja diskusa, suenja nucleus pulposusa i stvaranja pukotina u fibroznom prstenu. Kroz te pukotine probija nucleus i izaziva pritisak na nervni koren i bol

- Klini#ki hroni ni i recidivantni bol u slabinama i krstima. Kao reakcija na bol javljaju se refleksni zatitni gr mii #a sa iste strane i iskrivljenje ki me. Kasnije, bol zra i du noge. Nastaju parestezije, hiperstezije i anestezije odre%enog podru ja - Dg anamneza i objektivni nalaz, neuroloki pregled R, EMG, CT - Dif Dg ankiloziraju#i spondilitis, Reiterov sindrom, psorijazni artritis, bubrene kolike, povrede nerava u lumbalnom delu, metastaze - Th mirovanje u postelji sa tvrdom podlogom nesteroidni antireumatici fizikalna terapija hirurka terapija GIHT - karakterie se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije - Etiopatogeneza primarni giht 6x je e#i kod mukaraca i nastaje zbog uro%ene greke u metabolizmu purina sekundarni giht kod mijeloproliferativnih bolesti, u hroni noj bubrenoj insuficijenciji, pri uzimanju nekih lekova (salicilati, tiazidi...) - ne zna se zato postoji hiperurikemija niti zato urati imaju afinitet prema zglobovima. Kristali u zglobu izazivaju zapaljensku reakciju koja brzo prolazi - Klini#ki prvi napad po inje obi no iznenada, naglo, naj e#e no#u sa jakim bolovima. Artritis je u po etku monoartikularan i prvo je zahva&en palac zglob je ote en, zategnute sjajne koe, crvene boje. Mogu ga pratiti tC, jeza i groznica. Ovo zapaljenje traje do 2 nedelje, a onda se vidi deskvamacija koe na obolelom zglobu - napad gihta je obi no provociran alkoholom, gurmanskim obrokom, moe se javiti posle hirurke intervencije, naglog mravljenja... - samo mali broj bolesnika nema recidive. Vremenski razmaci izme%u recidiva vremenom postaju sve kra#i, a posle vie napada javljaju se TOFUSI ognjita istaloenih urata u hrskavici, sinoviji, burzama, tetivama na dorzumu i prstima aka, unoj koljci - Komplikacije nefrolitijaza, bubrena insuficijencija, piogeni artritis - Laboratorija hiperurikemija, SE, leukocitoza - Dg karakteristi na klini ka slika, mokra#ne kiseline u krvi i urinu - Th u napadu kolhicin, indometacin, hidrokortizon (intraartikularno) hroni no alopurinol ( produkcije urata), probvenecid ( renalni klirens urata) dijeta bez purina, alkalizacija urina VANZGLOBNI REUMATIZAM - predstavlja posebnu grupu reumatskih bolesti koja obuhvata razli ita oboljenja lokalizovana na vanzglobnim strukturama. Nepoznate etiologije 1. entezopatije degenerativna ili zapaljenska oboljenja tetiva, ligamenata, kapsule zglobova, pripoja fascije ili anulusa fibrosusa. Osnovni simptom je bol na mestu obolelog pripoja. Dobro reaguje na glikokortikoide

2. burzitis upala sinovijalne burze, u okviru reumatskih bolesti ili usled traume, naj e#e na laktu ili kolenu. .e#i je kod ena. Izaziva jak bol. Terapija je evakuacija eksudata, instilacija kortikosteroida, zavoj, antibiotici 3. tendosinovitis zapaljenje tetivnih ovojnica u predelu ru ja i ake, sko nog zgloba. Bol, otok, osetljivost du tetive, krepitacije. Le i se imobilizacijom, punkcijom eksudata, lokalnom aplikacijom kortikosteroida 4. panikulitis celulitis. Odlikuje se hipertrofijom potkonog veziva i masnog tkiva sa prolapsom masnih vori#a kroz izmenjeno vezivno tkivo. Hormonska disfunkcija i gojaznost imaju ulogu u nastanku. Lokalizovana u sakrumu, sa unutranje strane kolena. Spontana bolnost. Le i se fizikalnom ili hirurkom terapijom 5. polimialgia reumatica bolovi u muskulaturi ramenog ili karli nog pojasa, bez objektivnih promena. Jako SE. Odli no reaguje na kortikosteroide 6. sindrom bolno rame lokalna upala tetive ili burze, ako se ne le i prelazi u kapsulitis. Po inje naglo, posle pada ili jakog zamaha, jakim bolom sa ograni enjem pokretljivosti. Le i se nesteroidnim antireumaticima i fizikalnom terapijom 7. epikondilitis lakta entezopatija, naj e#e lateralnog epikondilusa, pri dugotrajnom radu sa stisnutom akom (teniski lakat). Bol na pritisak, pri stiskanju ake, pronaciji i supinaciji. Lokalna kortikosteroidna terapija, uz odmor i fizikalnu terapiju 8. sindrom bolnog trohantera naj e#a entezopatija kuka. Bol u kuku, posebno posle napora. Bez objektivnog nalaza. Mirovanje, lokalno kortikosteroidi, sa dodatkom anestetika

BOLESTI ORGANA ZA DISANJE

1. bolesti gornjih disajnih puteva 2. akutni bronhitis 3. hroni#ni bronhitis 4. emfizem plu&a 5. hroni#na opstruktivna bolest plu&a 6. bronhijalna astma (status astmatikus) 7. bronhiektazije 8. apsces plu&a 9. atelektaza plu&a 10. hroni#na plu&na insuficijencija 11. pneumonije 12. epidemiologija TBC 13. alergije i imunitet u TBC 14. tuberkulin i tuberkulinska proba 15. akutno bronhogeni oblici TBC 16. primarna TBC 17. hematogeni oblici postprimarne TBC 18. postprimarni oblici TBC plu&a 19. le#enje TBC 20. BCG vakcinacija 21. bolesti pleure 22. tumori pleure 23. tumori medijastinuma 24. tumori plu&a 25. plu&na fibroza

BOLESTI GORNJIH DISAJNIH PUTEVA - akutne infekcije respiratornog sistema naj e#e su virusne etiologije. Superinfekcije bakterijama dovode do komplikovanja/produenja klini ke slike NAZEB (KIJAVICA) - predstavlja akutnu virusnu bolest izazvanu razli itim virusima - rinovirusi - mikrovirusi: RSV, virus parainfluence I i II - corona virusi - enterovirusi: Coxsackie A 21, ECHO - uzro nike prenosi oboleli, naj e#e kijanjem. Ste eni imunitet ne postoji zbog velikog broja tipova virusa. Inkubacija traje 1-5 dana - bolest po inje ose#ajem suvo#e i zapuenosti nosa, otokom sluznice, a ubrzo nastaje kijanje, sekrecija iz nosa (najpre vodena, sluzava, a zatim gnojna) - esto postoji i suzenje o iju, bol u uhu ili sinusima (zbog zatvaranja Eustahijeve tube, tj. sinusa edemom sluznice) - opte stanje je blago poreme#eno glavobolja, malaksalost, neodre%eni bolovi u ektremitetima, tC nije poviena - simptomi traju nekoliko dana, dok sekrecija iz nosa moe trajati i 2-3 nedelje - tC uz komplikacije (sinuzitis, otitis, laringitis...) govore u prilog bakterijske superinfekcije - Dg klini ka slika - Dif Dg po etak moe li iti na alergijski rinitis ili morbile - Th odmaranje simptomatska th (analgetici, antipiretici, kapi za nos) antibiotici kod bakterijskih komplikacija FARINGSNI SINDROM - Etiologija adenovirusi miksovirusi: influence i parainfluence enterovirusi EBV -hemoliti ki streptokok grupe A - inkubacija prose no traje 5-10 dana. Infekcija nastaje inhalacijom infektivnog aerosola (kijanje, kaljanje) - faringsni sindrom se karakterie guoboljom sa oteanim gutanjem, pra#en poreme#ajem opteg stanja, umerenom febrilno#u. Postoji promuklost, kaalj, oteano disanje kroz nos, ali bez kijavice. Sve ove tegobe su uzrokovane zapaljenskim promenama limfnog tkiva drela (tonzile, nazofarings). Tonzile su uve#ane, prekrivene u#kastim naslagama eksudata - adenovirusi se mogu dokazati seroloki (RVK). Streptokok se pronalazi u brisu grla - faringsno-konjuktivalni sindrom nastaje usled okularne inokulacije adenovirusa (u bazenima). Klini kom slikom dominira konjuktivitis, fotofobija, bolovi u oku, pra#eni umerenim faringitisom - akutna respiratorna bolest nastaje u manjim kolektivima (kasarne) faringitis, temperatura, kaalj, promuklost, glavobolja, uve#ani limfni vorovi. Bolest prose no traje 7 dana. Naj e#i etioloki uzro nici su adenovirusi - Th virusne bolesti samo simptomatska terapija streptokokus prokain-penicilin 600-400 000 IU/dan

 HERPANGINA - predstavlja pojavu malog broja sitnih papula, vezikula i ulceracija na zadnjem zidu sluznice usta i drela, nepca, tonzilama - postoji guobolja, poja ana salivacija i febrilnost - izaziva je Coxsackie A, e#e oboljevaju deca, traje 3-5 dana - Th simptomatska AKUTNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEITIS (sindrom krupa) - Etiologija miksovirusi i adenovirusi - javlja se naj e#e kod male dece - predstavlja teak poreme#aj - bolest po inje kao blaga respiratorna infekcija gornjih puteva, ali se vrlo brzo (nekad za nekoliko sati) razvije guobolja, poreme#aj gutanja, promuklost, kaalj, tC (39C) uz laringealni stridor i oteano gutanje - ORL-pregled crven, ote en epiglotis, crven farings - mogu#a je stafilokokna superinfekcija - kod odraslih krup moe izazvati Haemophilus influenzae B - Th antibiotici (tetraciklini, ampicilin) kortikosteroidi smanjuju edem traheotomija GRIP - influenca je akutna, vrlo zarazna bolest. Izazivaju je miksovirusi. Postoje 3 tipa virusa influenzae: A, B, C. Svaki tip ima svoje varijante koje imaju razli itu Ag gra%u, tako da unakrsni imunitet ne postoji. Mogu#e su sekundarne bakterijske infekcije - grip je kaplji na infekcija. Inkubacija traje 18-48h - bolest po inje naglo sa poreme#ajima opteg stanja temperatura do 39C, malaksalost, glavobolja, mialgije, anoreksija... Postoji laka guobolja, slab kaalj i rinitis. Lice je zaareno, puls spor u odnosu na tC. Ako nema komplikacija, tC pada za 2-4 dana i bolest prestaje - ako se javi produktivan kaalj, zna i da je dolo do sekundarne bakterijske infekcije, koje mogu imati za posledicu opstruktivni laringotraheitis i pneumoniju, to moe ugroziti ivot - lou prognozu ima i primarna gripozna pneumonija posle prividnog poboljanja dolazi do dispneje, cijanoze, oskudnih ispljuvaka koji sadre istu krv. Akutna respiratorna insuficijencija je uzrok smrti - Th grip bez komplikacija le i se simptomatski uz leanje bakterijske superinfekcije antibiotici respiratorna insuficijencija hospitalizacija, traheotomija postoji vakcina (naro ito za rizi ne bolesnike od respiratornih i sr anih bolesti, dijabetesa i Addisonove bolesti) AKUTNI TRAHEITIS - je komplikacija infkecija gornjih disajnih puteva. Bakterijske je etiologije (H. Influenzae, pneumokok, stafilokok) - na nastanak traheitisa upu#uje pojava nadraajnog, neproduktivnog, suvog kalja i retrosternalne osetljivosti ili bola - Th izbegavanje hladno#e antitusici (jer je u pitanju suv, neproduktivan kaalj) kodein antibiotici

AKUTNI BRONHITIS - predstavlja akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla, dobre prognoze - Etiologja bakterije, virusi (u toku opte prehlade, u zimskom periodu), gljivice, alergije, iritativne materije (SO2, P, Cl..., morska voda, gastri ni sadraj...) - osnovne promene su akutni edem sluznice i poja#ana sekrecija. Ponegde ima limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera - KAALJ je osnovni i obavezni znak!!! U po etku je neproduktivan, a kasnije postaje produktivan (serozan, mukopurulentan, itak). Javlja se u napadima (hladno#a, duvan) i retko je pra#en povra#anjem - sviranje u grudima i guenje ukazuje na bronhospazam - bol u toraksu nastaje usled naprezanja disajnih mii#a tokom kalja - askultacijom se moe dobiti normalan nalaz ili visokotonski i niskotonski vizing i ranoinspirijumski pukoti - bolest obi no traje 5-7 dana, mada kaalj i iskaljavanje mogu trajati i vie nedelja - Dif Dg druga tea oboljenja pra#ena kaljem i iskaljavanjem (bronhopneumonija, TBC, bronhiektazije, karcinom plu#a, sr ana dekompenzacija...) - Th u ve#ini slu ajeva dovoljan je samo odmor, unoenje dovoljne koli ine te nosti (2-4l u obliku ajeva, sokova... kako bi se razvodnio sekret i olakalo njegovo izbacivanje) i poneki aspirin izbegavati puenje i hladno#u u kasnijoj fazi bolesti ekspektoransi (Bisolvon) antibiotici ukoliko postoji bakterijska infekcija HRONI'NI BRONHITIS - predstavlja hroni nu difuznu bolest disajnih puteva sa povremeno ili trajno pove#anom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kaljem - kalje i iskaljava minimum po 3 meseca tokom 2 godine, a pri tom nisu izazvani nekom drugom bolesti plu#a ili srca - Etiologija 1. endogeni faktori doma&ina podrazumevaju postojanje atopijske (astmati ko-bronhiti arske) konstitucije koja se karakterie hiperaktivno#u traheobronhijalnog stabla, sklonosti ga alergijskoj senzibilizaciji i esto eozinofilijom u sputumu 2. egzogeni faktori infekcije (bakterijske, virusne...), duvan (puenje izaziva kaalj, uzrokuje hipersekreciju u bronhijama, ote#uje mehanizam cilijarnog aparata koji ine bronhije, a dovodi i do bronhokonstrikcije), aerozaga%enja (SO2, CO, SiO2, ugalj, cement...), alergije - osnovna lezija je bujanje mukosekretnornog aparata bronhijalnog stabla. Sluznica je ote#ena, nastaju ulceracije, stenoze i obliteracije sitnih bronhija, cilindri ni epitel sa cilijama propada. .esto dolazi do stvaranja bronhiektazija, emfizema (destrukcije alveolarnih zidova), atelektaze - Klini#ki dominiraju kaalj i iskaljavanje, naro ito u hladnom periodu. Karakteristi an je jutarnji kaalj (iritacija mirisima, duvanom...) koli ina sputuma varira i u vreme egzacerbacije sputum moe biti i purulentan (u#kasto-zelen, gust, gnojav) bol u grudima se javlja kod intenzivnog kalja

 dispneja upu#uje na opstruktivne promene u disajnim putevima este su infekcije respiratornog trakta kod manjeg broja bolesnika vide se malji asti prsti - hroni ni bronhitis se deli na bronchitis chronica simplex kaalj i iskaljavanje bistrog, mukoidnog (sluzavog) sadraja, nema opstrukcije bronchitis chronica mucopurulenta iskaljavanje mukopurulentnog, gnojnog sadraja (mutan, uto-zelene boje) bronchitis chronica obstructiva pored kalja i iskaljavanja postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva, koja moe biti povremena ili trajna. Tako%e postoji i dispneja bronchitis chronica sicca suvi oblik, bez produktivnog kalja, javlja se kad je ve# dolo do atrofije bronhijalnih lezda - nalaz na plu#ima moe biti normalan (bronchitis chronica sicca) ili patoloki - bronchitis chronica obstructiva - perkusija znaci hiperinflacije plu#a (hipersonornost, sputene i slabije pokretne baze) - askultacija normalan disajni um sa produenim ekspirijumom, postoji visokotonski i niskotonski vizing, ranoinspirijumski pukoti, ekspirijumski pukoti - laboratorijski nalaz je normalan - poreme#aji plu#ne funkcije vide se u bronchitis chronica obstructiva - VC, RVl/TLC (hiperinflacija) - ukupni otpor strujanju vazduha je pove#an srazmerno stepenu opstrukcije. Protok vazduha je smanjen i u inspirijumu i u ekspirijumu. Perfuzija plu&a je poreme&ena i vremenom dolazi do hipoksemije, hiperkapnije i respiratorne acidoze. Hipoksemija uzrokuje vazokonstrikciju u plu&ima to zajedno sa redukcijom plu#ne vaskularne mree dovodi do plu&ne hipertenzije hipertrofija desne komore hroni#no plu&no srce tok je progresivan i dovodi do plu#ne insuficijencije i plu#nog srca - Dif Dg druga oboljenja pra#ena kaljem i iskaljavanjem - Th 1. prevencija zabrana puenja, promena radnog mesta... 2. suzbijanje infekcije antibiotici ampicilin, penicilin + streptomicin, eritromicin, hloramfenikol protiv Haemofilus influenzae (voditi ra una o aplaziji kotane sri) antibiotici se primenjuju samo kod egzacerbacija, ne stalno bronhodilatatori inhalatori (Ventolin) ili i.v. (aminofilin) eliminacija sekreta dosta te nosti i ekspektoransi antitusici se primenjuju samo kod dugotrajnog neproduktivnog kalja EMFIZEM PLU A - u primarne HOBP spadaju - hroni#ni opstruktivni bronhitis dominira opstrukcija usled hipertrofije lezda, poja ane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice - emfizem opstrukcija nastaje usled gubitka elasti nosti potpornog tkiva, destrukcije alveolarnih septi - bronhijalna astma opstrukcija nastaje preteno zbog spazma glatkih mii#a u vazdunim putevima, opstrukcija postoji samo u toku napada

- kod hroni nog opstruktivnog bronhititsa i emfizema opstrukcija je generalizovana, progresivna i trajna - EMFIZEM predstavlja pove#anu vazdunost plu#a sa destrukcijom alveolarnih septi, za razliku od hiperinflacije koja predstavlja pove#anu vazdunost plu#a bez destrukcije alveolarnih septi - podela emfizema prema lokalizaciji u acinusu 1. PANACINUSNI (PAE) promene su zahvatile ceo acinus. .e#e se javlja u ranoj mladosti (kod dece) i osnovna karakteristika je dispneja, a kasnije znaci hroni nog opstruktivnog bronhitisa (kaalj i iskaljavanje) 2. CENTROACINUSNI (CAE) promene su u centru acinusa. Javlja se kod starijih osoba industrijskih radnika, pua#a. Prvo se javljaju znaci hroni nog opstruktivnog bronhitisa, a kasnije dispneja 3. PARASEPTALNI promene su du lobulusnih septi 4. IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI) oko oiljaka u plu#ima - Etiopatogeneza emfizema egzogeni i endogeni faktori sutina poreme#aja je poreme&aj ravnotee izme,u proteoli#kih enzima (kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentovanim leukocitima i makrofagima i njihovih inhibitora ('1-antitripsin i drugi globulini). Bolest nastaje kod uro'enog deficita enzima (1-antitripsina kada protelizni enzimi razaraju alveolarne septe u itavim acinusima (PAE) puenje igra jako bitnu ulogu (naro ito kod CAE) gde se CAE obi no nadovezuje na hroni ni bronhitis aerozaga,enje infekcije senilni emfizem (emfizem starih ljudi) fizioloka hiperinflacija plu#a nastala usled gubljenja elasti nosti plu#a nema destruktivnih promena na septama, pa to nije pravi emfizem kompenzatorni emfizem hiperinflacija preostalog dela plu#nog krila posle lobektomije akutni (reverzibilni) emfizem akutna hiperinflacija u toku astmati nog napada - poreme#aji plu#ne funkcije u emfizemu nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha (generalizovana pojava) - PAE opstrukcija je uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u ekspirijumu usled gubitka elasti nosti tkiva, naro ito pri naporu i forsiranom disanju - CAE opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva - Makroskopski emfizemska plu#a su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koa. Na povrini ili preseku vide se vazduni mehurovi (bule) - Klini#ki - CAE naj e#e su u pitanju mukarci, stari izme%u 40-60 godina, strastveni pua i, industrijski radnici. Bolesnici se due vreme ale na simptome hroni nog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva. Kasnije nastaje dispneja (prvo u naporu a kasnije i u miru) - PAE simptomi su po eli jo u mladosti (genetski faktori). Od iste bolesti u porodici boluje vie lanova. Dominira dispneja koja po inje u mladosti ali je u po etku ne prate simptomi hroni nog bronhitisa. Kaalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti - kod teih oblika emfizema moemo pacijenta videti u karakteristi nom poloaju sedi nagnut napred, ruke su pruene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela

- fizikalni pregled inspekcija grudni ko ima ba vast oblik, me%urebarni prostori su izbo eni, supraklavikularne jame ispunjene, ponekad se vidi napor pri disanju perkusija hipersonoran zvuk, granice plu#a su pomerene na dole askultacija oslabljeno disanje sa produenim ekspirijumom, moe se uti niskotonski vizing, ponekad sitni pukoti pri bazama , pektorilokvija i bronhofonija su oslabljeni srce tonovi su tihi ili oslabljeni, ponekad je naglaen II ton nad arterijom pulmonalis, kasnije je mogu# galopski ritam nad desnim srcem - laboratorija krvna slika normalna do pojave cijanoze (poliglobulija i Hct) - rendgen visina plu#a je uve#ana, dijafragma je zaravnjena i niskopoloena (ispod VI rebra), ba vast grudni ko, iroki me%urebarni prostori, redukovana plu#na ara na periferiji, emfizemske bule, pove#an A-P dijametar na profilnom snimku - funkcionalne promene vrednost RV za vie od 25% pove #an odnos RV/TLC smanjenje vrednosti transfer-faktora za CO2 pove #ana plu#na propustljivost pad oksemije posle optere #enja vrednost '1-antitripsina u serumu - Dg obavezno prisustvo dispneje!!! radioloki nalaz funkcionalne promene - Th poto su promene ireverzibilne, terapija nije efikasna prevencija suzbijanje infekcije, ekspektoransi le enje opstrukcije, samo ako postoji reverzibilna komponenta s obzirom na udruenost hroni nog bronhitisa (aminofilin) ist emfizem ne reaguje na ovu terapiju le enje plu#ne insuficijencije (terapija je ista kao kod hroninog bronhitisa) HRONI'NA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLU A - predstavlja kombinaciju hroni nog bronhitisa i emfizema, jer se oni uglavnom javljaju zajedno tip A (emfizematozni tip, rui#asti dispnoi#ari) dominira emfizem i dispneja. Bolenici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu. Klini ka slika odgovara emfizemu. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale tip B (bronhiti#ni tip, podnaduli plavi) dominira slika hroni nog bronhitisa. Bolesnici su stari izme%u 40-60 godina sa izraenom centralnom cijanozom. Kaalj i iskaljavanje nastaju pre dispneje, izraeni su hipoksemija i hiperkapnija. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale BRONHIJALNA ASTMA - predstavlja hroni nu zapaljensku bolest donjih disajnih puteva bronhiola. Manifestuje se napadima guenja sa sviranjem (vizing) u grudima i iskaljavanjem male koli ine ilavog ispljuvka

- naj e#e se javlja pre 16. godine i ima dobru prognozu. Ako bolest po ne posle 30. godine dosta je tea. Smrtni ishod astme vi%a se u 1-3% slu ajeva - uzrok napadu je spazam bronhiola koji moe bit pra#en edemom sluznice i hipersekrecijom mukusa - u osnovi lei pove#ana nadraljivost (hiperaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam, a on se pod uticajem razli itih inilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiperaktivnost) pove#ava i odmah ili posle pauze dovodi do astmati nog napada - u osnovi pojave hiperaktivnosti bronhiola i pojave samog astmati nog napada lei poreme&aj ravnotee cAMP i cGMP pri emu je cAMP , a cGMP - uzroci hiperaktivnosti (latentnog bronhospazma) atopijska konstitucija senzibilizacija endogeni nedostatak kateholamina pove#ana osetljivost '-receptora disajnih cevi - uzroci astmati nog napada alergen (senzibilizacija) refleksi (miris, strana tela...) infekcije napor stres aspirin i drugi lekovi emocije - osnovni poreme#aj u astmati nom napadu je smanjen prolazak vazduha kroz suene bronhiole. U normalnim uslovima, pri mirnom disanju ekspirijum je pasivna radnja, a u uslovima opstrukcije, shodno stepenu suenja ekspirijum postaje forsiran ali se uprkos tome u alveolama pove#ava rezidualni volumen i hiperinflacija. U krvi je povien pCO2, a snien pO2 - hiperinflacija plu#a je, kao i bronhospazam, reverzibilna I ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (ekstrinzi#ka) nastaje usled senzibilacije na inhalacione alergene (praina, polen, perje, vuna...), re%e na nutritivne alergene a. atopijska alergijska bronhijalna astma genski uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom, razvija se u detinjstvu. Senzibilizacija je anafilaksnog tipa, uslovljena IgE. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do prethodne senzibilizacije alergen + IgE destabilizacija membrane mastocita i bazofila prskanje mastocita i bazofila osloba anje primarnih medijatora zapaljenja (histamin) pove$ana propustljivost krvnih sudova edem, hipersekrecija mukusa, snaan bronhospazam b. neatopijska alergijska bronhijalna astma ste ena u razvitku ovog oblika postoji meovita senzibilizacija anafilaksni i imunokompleksni tip. Prvi tip se javlja 20-ak min nakon kontakta sa alergenom, a 6-8h kasnije se javlja imunokompleksni tip gde se osloba%aju sekundarni medijatori zapaljenja (leukotrijeni) koji u jaki bronhokonstriktori pa je napad jo tei i e#i II AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (intrizi#ka) nastaje u uslovima manjeg lu enja kateholamina, pa iritansi (mirisi, gasovi...) mogu izazvati napad bez senzibilizacije III BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM nastaje usled rashla%enja sluznice IV EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA n.vagus dovodi do holinergi ke dominacije na terenu latentne hiperaktivnosti ( bronhospazam V INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA razvija se senzibilizacija na infektivne agense i samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu 12-receptora na #elijama medijatorima i prevagu holinergi kog sistema ( napad

VI BRONHIJANA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA uslovljena je metabolizmom arahidonske kiseline VII BRONHIJALNA ASTMA U TRUDNICA kod + trudnica astmati arki bolest se smiruje jer pove#ane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica pove#ava vrednost cAMP uz smanjenje izlu ivanja histamina. Kod + trudnica stanje se ne menja za vreme trudno#e, a kod + trudnica stanje se pogorava pa su esti prevremeni i spontani - Klini#ki pored blagih oblika bolesti sa kratkim i retkim napadima postoje svi prelazni oblici sve do najteih u kojima postoji stalno guenje sa vizingom u grudima i retkim kratkim nekompletnim remisijama. Napadi su e#i no#u, pred zoru - napadi guenja traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana - u mirnoj fazi izme %u napada bolesnik se ose#a zdravim - u blagim napadima pacijent ose#a stezanje u grudima, ima nadraaj na kaalj. Na plu#ima se uje normalan disajni zvuk sa produenim ekspirijumom. .uje se visokotonski vizing. Ako se napad nastavi, bolesnik ose#a sve ja e guenje, bori se za vazduh (otvara prozor, podupire se rukama da bi angaovao pomo#nu respiratornu muskulaturu), uznemiren je, javlja se cijanoza. U najteim oblicima nastaje hipotenzija, aritmija i smrt - na kraju napada bolesnik iskaljava malo lepljive sluzi - Dg li na i porodi na anamneza metaholinski test inhalacijom rastu#ih doza metaholina dokazuje se postojanje latentnog bronhospazma histaminski test izvodi se na isti na in i ima isti efekat alergijska bronhijalna astma se moe potvrditi konim testovima EKG cor pulmonale - Dif Dg opstrukcije disajnih puteva (strano telo, krup, tumori...) hroni ni bronhitis, emfizem kardijalna astma Kussmalovo disanje (uremija) - Th 1. prevencija napada stabilizatori membrane mastocita (kromolin, ketotifen) 2. zaustavljanje napada bronhodilatatori o stimulatori 12-receptora salbutamol, terbutalin, fenoterol o teofilin ili aminofilin o antimuskarinski lekovi ipratroprijum bromid glikokortikoidi pronison, urbazon antibiotici, ekspektoransi - Th akutnog tekog napada 1. adrenalin 0,5 ml s.c. 2. aminofilin 6 mg/kg TM i.v. odmah, a kasnije 3x3 mg/kg 3. terbutalin 0,25 mg i.v. 4. hidrokortizon 4 mg/kg TM odmah, kasnije jos 3x isto STATUS ASTMATIKUS - predstavlja produen astmati ni napad koji traje due od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju. To je po ivot opasno stanje - Etiologija prekid le enja, smanjena terapija, virusna infekcija, ve #a izloenost alergenima - napad naj e#e po inje postepeno. Bolesnik u toku vie dana prime#uje guenje i da mu se stanje ne popravlja iako uzima i ve#e doze lekova. Manje-vie je izraena cijanoza i poja ano znojenje. .esto su konfuzni. Angaovana je pomo#na disajna muskulatura, disanje

je oslabljeno sa produenim ekspirijumom sa dosta vizinga. Ako je napad naglo nastao javlja se samo guenje i kaalj, dok vizing obi no izostaje - stepenovanje statusa astmatikusa I STEPEN srednje teka opstrukcija II STEPEN teka opstrukcija III STEPEN ispoljena hipoksemija IV STEPEN respiratorna acidoza V STEPEN respiratorna insuficijencija - Th neophodna hospitalizacija na odeljenje intenzivne nege 1. adrenalin + stimulatori .2-receptora 2. kiseonik (33% meavina sa vazduhom) 1-4 l/min 3. 5% glukoza 3-4 l/24h 4. aminofilin 6 mg/kg TM odmah u 5% Glu za 20 min, a kasnije jo 3x3 mg/kg 5. urbazon 4x10 mg i.v. prva 3 dana, zatim ga zameniti sa 60 mg pronizona, doze se postepeno smanjuju (60, 50, 40, 30, 20, 15, 10, 5) svaka doza 3 dana 6. antibiotici (ako postoji infekcija) 7. veta ka ventilacija (kod najteih bolesnika) - kod ve#ine bolesnika oporavak po inje u roku 24-48 h od davanja terapije BRONHIEKTAZIJE - predstavljaju ireverzibilno proirenje lumena bronhija - Etiologija a) kongenitalne cisti na plu#a, Kartagenerov sindrom (bronhiektazije, dekstrokardija, sinuzitis) b) ste ene infekcije bronha (pneumonije, TBC, pertuzis, morbili) i opstrukcije bronha (strano telo, ote#enje mii #ne i elasti ne strukture bronha, slabljenje zida, poja ano nakupljanje sekreta u lumenu...) - kod opstrukcije distalno se javlja atelektaza, a elasti ni elementi oko bronha se retrahuju i spolja ire bronh. Nakupljeni sekret u lumenu pomae irenje - irenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC; pneumonija, apsces, sarkoidoza, mikoze...) - proirenja bronha moe biti jednostrana lokaizovana obostrana difuzna 1. cilindri na 2. fuziformna 3. sakularna 4. cisti na - Klini#ki bolesnik dugo kalje i iskaljava obilan, gnojav ispljuvak neugodnog mirisa. Ispljuvak je naro ito obilan kada bolesnik ujutru ustane iz kreveta ili kad lee u krevet. Neki pacijenti ta no znaju u kom poloaju tela najbolje iskaljavaju - esto postoji hemoptizija i hemoptoja - javljaju se opti znaci infekcije ( tC, slabost, anoreksija), a mogu#i su prate#i bronchitis ili pneumonija - askultatorno se tipi no uje kasnoekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu - recidiviraju#e pneumonije na istom mestu moraju pobuditi sumnju na bronhiektazije

- esto postoje malji asti prsti i osteoartropatija - Komplikacije pleuritis (sa ili bez izliva), perikarditis, hroni ni sinusitis - Dg 1. anamneza obilno iskaljavanje gnojnog smrdljivog ispljuvka sa primesama krvi, u odre%enom poloaju tela 2. recidiviraju#e pneumonije na istom mestu 3. bronhografija (bronhoskopija) - Th antibiotici (penicilin, cefalosporini...) posturalna drenaa (odre %ivanje najboljeg poloaja za iskaljavanje), dreniranje treba vriti 3-4x dnevno hirurko le enje je najefikasnije (indikovano je samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama) APSCES PLU A (h) - predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje pra#eno nekrozom i kolikvacijom zahva#enih delova plu#a i stvaranjem upljina (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u uem smislu) - ako u zahva#enom delu dominira nekroza koja je uzrokovana preteno anaerobnim bakterijama gangrena plu#a - preduslovi za razvoj apscesa su teko opte stanje pacijenta, hroni ni alkoholizam, prethodna bolest plu#a (bronhitis, bronhiektazije, emfizem, karcinom...) - neposredni uzrok apscesa moe biti i aspiracija stranog tela (besvesno stanje, pijanstvo, u toku aspiracije gastri kog sadraja, krvi...), a tako%e i bronhijalna opstrukcija (tumori, strano telo...) - Mikrobioloki nalaz sputuma piogeni stafilokok, pneumokok, klebsiela, streptokok, E. Coli... Klice u plu#a dospevaju inhalacijom, hematogeno, limfogeno ili direktno usled povrede toraksa - Klini#ki u po etnoj fazi klini ka slika je ista kao kod bronhopneumonije ( tC, groznica, probadanje u grudnom kou, kaalj, opta slabost). O teoj klini koj slici govori pojava leukocitoze (20 000/cm3) i dalje pogoravanje opteg stanja, kaalja i iskaljavanje na puna usta (kao da povra#a) gnojnog smrdljivog sadraja - koli ina sputuma je najve#a odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog ve#eg bronha i moe da se kre#e do nekoliko stotina ml, a kasnije opada - ukoliko se ne zapo ne terapija antibioticima nastupa kaheksija i malji asti prsti - nalaz na plu#ima u po etku bolesti, pre pojave drenae apscesa u bronh odgovara slici bronhopneumonije. Kada se stvori upljina javljaju se ranoinspirijumsko i kasnoekspirijumsko pucketanje, a mogu#i su i timpanizam i amfori no disanje (velika upljina, a mali izlaz) - na mestu apscesa se mogu razviti bronhiektazije. Ako i nakon 6 nedelja terapije ne do%e do izle enja ( hronicitet apscesa - na mestu prodora apscesa u pleuralnu upljinu mogu se razviti empijem pleure - smrtnost iznosi i do 20% - Dg naglo iskaljavanje na puna usta gnojnog sadraja rendgen upljina sa nivoom kada se isprazni apsces nalaz elasti nih vlakana u sputumu bronhoskopija - Dif Dg TBC (tragati za Kohovim bacilom), bronhiektazije, karcinom plu#a, infarkt plu#a, bronhopneumonije, gljivi na oboljenja, piopneumotoraks

- Th velike doze antibiotika (penicilin + streptomicin ili uraditi antibiogram) sve do izle enja (zatvaranja apscesa i prestanka iskaljavanja) posturalna drenaa gnojnog sadraja bronhodilatatori (kod bronhospazma) hirurka resekcija (ako dugo ne reaguje na terapiju) ATELEKTAZA PLU A - predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u plu#ima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahva#enog dela plu#a - alveole su kolabirane - Podela atelektaza nepotpuna mikroatelektaza potpuna segmentna, lobarna i totalna - plu#a imaju prirodnu tenju da se skupe. Retraktilnoj sili plu#a suprotstavlja se otpor grudnog koa iz #ega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji - prema na inu nastanka, atelektaza se deli na resorptivna (opstrukciona) usled potpune opstrukcije bronhije (tumor, strano telo...), vazduh se iz alveola resorbuje u krv. Negativni pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola kompresivna izazvana pritiskom na parenhim plu#a (pleuralni izliv, pneumotoraks, tumori plu#a i pleure...) adhezivna uro%eni i ste eni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana, infekcije, zra enje...) koji oblae alveole i odrava efektivni povrinski napon, spre ava kolaps alveola. Ovaj poreme#aj dovodi do rasejanih mikroatelektaza kruna atelektaza nastaje usled pleuralnog izliva. Lokalizovana je uvek pozadi, iznad dijafragme. Za bo ni zid toraksa je vezana pleuralnim tra icama plo aste atelektaze (Fleischnerove linije) lokalizovane na bazi plu#a. To su pruge duine 3-10cm, iznad dijafragme. Nastaju kod boleti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites, infarkt srca, frakture rebara, plu#ni tromboembolizam) kongestivna atelektaza prolazne su - Simptomi mikroatelektaze obi no ne daju simptome lobarne atelektaze dispneja, kaalj, cijanoza - Klini#ki hemitoraks na pogo%enoj strani zaostaje pri disanju, me%urebarni prostori su sueni, perkutorni zvuk je tmuo, disajni zvuk je oslabljen, bronhofonija je negativna, VC - Rendgen homogeno zasen enje plu#a, podignuta dijafragma, medijastinum i traheja pomereni ka strani atelektaze - Dif Dg pleuralni izliv grani na linija senke je parabolidna, dijafragma sputena, medijastinum potisnut pneumonija nema pomeranja medijastinuma i dijafragme - Th kod opstrukcije bronhoskopom otkloniti opstrukciju kod neopstruktivnih duboko disanje, dirigovani kaalj antibiotici i mukolitici (kod infekcije)

HRONI'NA PLU NA INSUFICIJENCIJA - predstavlja stanje hipoksemije sa ili bez hiperkapnije koje nastaje kod bolesnika sa hroni nim bolestima plu#a i bronhija - hipoksemija postoji kada je zasi #enost Hgb u arterijskoj krvi < 94% ili kada je pO2 < 10KPa - hiperkapnija postoji kada je pCO2 > 5,7 KPa - Etiologija hroni na opstruktivna oboljenja bronhija i plu#a - hroni ni opstruktivni bronhitis - emfizem plu#a - bronhijalna astma komplikovana hroni nim bronhitisom hroni na restriktivna oboljenja - difuzne plu#ne fibroze (specifi ne, nespecifi ne...) - plu#ne granulomatoze (sarkoidoza, berilioza...) - pneumokonioze SLE, sklerodermija pleuralne priraslice, obliteracija pleuralne upljine kifoskolioza stanja posle lobektomije - za odravanje normalnog pO2 i pCO2 bitan je uskla%en odnos ventilacije-perfuzije (normalno ovaj odnos iznosi 0,8 efikasna alveolarna ventilacija) - prvi poreme#aj u hroni nim plu#nim bolestima je poreme#aj odnosa ventilacija-perfuzija (VA/Q). Ekstremne vrednosti ovog poreme #aja su 1. delovi plu#a sa o uvanom ventilacijom bez perfuzije (alveolarni mrtvi prostor) 2. delovi plu#a sa o uvanom perfuzijom bez ventilacije (vensko-arterijski antovi) - naj e#i poreme#aji odnosa V A/Q su 1. difuzna opstrukcija vazdunih puteva 2. razli ita komplijansa (rastegljivost) raznih delova plu#a 3. plu#ne embolije i obliteracija kapilarne mree - poreme#aj odnosa V A/Q je najvaniji uzrok hipoksemije u toku hroni nih opstruktivnih bolesti plu#a - u lakim poreme#ajima difuzije, hipoksemija se manifestuje samo pri optere #enju latentna hroni na plu#na insuficijencija I 1. manifestna parcijalna hroni#na plu&na insuficijencija distribucionog tipa zna i da postoji samo hipoksemija (pCO2 je normalan). Nastaje zbog parcijalnog ote#enja plu#ne funkcije (neravnomerna raspodela VA/Q). Hipoksemija se nalazi i u miru, dok se pri optere#enju popravlja, jer se poreme#aji VA/Q popravljaju. Udisanjem O2 hipoksemija nastala usled poreme#aja odnosa VA/Q se normalizuje 2. manifestna parcijalna hroni#na plu&na insuficijencija difuznog tipa nastaje usled redukcije kapilarne mree u toku fibroza, granulomatoza, emfizema. Posle napora, hipoksemija se pogorava, a nestaje nakon udisanja O2 3. globalna manifestna hroni#na plu&na insuficijencija predstavlja najtei poreme#aj funkcije plu#a. U celim plu#ima, a ne samo regionalno, je poreme#en odnos VA/Q. Disajna muskulatura je iscrpljena, a pored hipoksemije nastaje i hiperkapnija. Pri optere#enju se stanje pogorava. U miru tako%e postoji. Udisanjem O2 hipoksemija se gubi, a hiperkapnija moe jo da se pogora - i kod opstruktivnih i kod restriktivnih poreme#aja DISPNEJA je osnovni simptom. Restriktivne od opstruktivnih poreme#aja moemo razdvojiti jednostavnom metodom. Pacijent maksimalno udahne, a zatim se slualica stavi iznad traheje u jugularnoj jami. Zatim

pacijent forsirano maksimalno ekspirira, a merimo koliko to dugo traje. Kod opstrukcije ekspirijum je usporen i produen traje due od 4sec - alveolarna hipoventilacija moe nastati i isklju ivo ote#enjem ventilacije, bez poreme#aja odnosa VA/Q. Ovo se moe desiti ili kada je znatno smanjena minutna ventilacija plu#a, ili kada je pri nepromenjenoj ventilaciji jako pove#ana ventilacija mrtvog prostora (anatomskog i alveolarnog) - minutna ventilacija je smanjena u svim bolestima koje dovode do smanjenja osetljivosti respiratornog centra, u oboljenjima plu#a i grudnog koa koja jako smanjuju irenje i skupljanje plu#a (fibroza plu#a, deformacija grudnog koa...), kod paralize dijafragme, velike gojaznosti - pove#ana ventilacija alveolarnog mrtvog prostora nastaje u slu ajevima panacinusnog emfizema plu a - difuzijske smetnje tako%e mogu biti uzrok insuficijencije plu#a. Nastaju kada je otean prenos O2 u krv i CO2 u alveole. To je poreme#aj respiracije (razmene gasova), a ne ventilacije. Nastaje kod smanjenja povrine za difuziju za vie od 50% (lobektomija i pulmektomija), intersticijskog edema plu#a, kod poputanja srca, promene u intersticijumu (fibroza, sarkoidoza...). Poreme#aj vai za O2, ali ne i za CO2, jer on mnogo bolje difunduje - kompenzovana hroni#na plu&na insuficijencija vi%a se u slu ajevima kada je pCO2 < 7,3 KPa, a saturacija Hgb > od 70%. Obi no je pra#ena kompenzovanom respiratornom acidozom. Postepeno nastajanje hiperkapnije dovodi do reapsorpcije HCO3- u tubulima - granica kompenzovane i dekompenzovane hroni#ne plu&ne insuficijencije je zasi&enje Hgb 60-70% i pCO2 od 8 KPa - naj e#i uzroci akutne dekompenzacije su a) akutne virusne i bakterijske infekcije respiratornog trakta b) primena lekova sa depresivnim dejstvom na centar za disanje (morfin, largaktil, meprobamat, antihistaminici...) c) nekontrolisana primena O2 u velikim koncentracijama d) intenzivna primena diuretika (dolazi do eliminacije Na, K, Cl i pove#ane reapsorpcije HCO3- hipokalemijska metaboli ka alkaloza) - hipoksemija, hiperkapnija i acidoza dovode do vazokonstrikcije u plu #ima (funkciona plu#na hipertenzija cor pulmonale) - Klini#ki u kompenzovanom obliku bolesti, usled postepenog razvoja hipoksemije i hiperkapnije, nema simptoma ili su veoma slabi. Postoje samo simptomi i znaci uzro nih oboljenja (kaalj, iskaljavanje, dispneja...) u krvi se mogu otkriti hipoksemija i hiperkapnija kod akutne ili akutizirane dekompenzovane bolesti, postoje simptomi i znaci od vie sistema - poja ana dispneja, kaalj i visokotonsko zvidanje - zamor i iscrpljenje disajne muskulature, centralna cijanoza - pogoranje bolesti dovodi do smirenja kalja, disajni pokreti se smiruju, disajni zvuk ne ujan, nema zvidanja... Ovakvo smirenje ne zna i poboljanje, ve# pogoranje opasno po ivot (depresija centra za disanje) - dejstvom hiperkapnije nastaje bronhijalna hipersekrecija, koja se ne moe iskaljati, pa su bronhije prepunjene. To li i na akutni edem plu#a (ako se bolesniku aplicira kodein smrt!!! zato ova dva stanja treba razlikovati) - jutarnje glavobolje i simptomi IKP (usled vazodilatacije, kongestije mozga)

- inverzija sna danju spavaju, no#u ne mogu (prekomatozno stanje), eurofija, razdraljivost, agresivnost, halucinacije, stupor koma - flapping tremor (podrhtavanje ruku i nogu), konvulzije, poreme#aji refleksa - svi ovi znaci respiratorne encefalopatije nastaju usled dejstva pO2, pCO2 i acidoze na krvne sudove mozga edem mozga - tahikardija i TA tahikardija nastaje usled stimulacije simpatikusa (adrenalin) radi kompenzacije hipoksemije putem porasta UV. TA nastaje usled vazokonstrikcije (stimulacija bulbarnih centara) - direktnim dejstvom hipoksemije i hiperkapnije na krvne sudove nastaje vazodilatacija (podbulost, topla i vlana koa, hiperemija konjuktiva, egzoftalmus ablji facijes), a dejstvom na miokard dolazi do smanjene kontraktilnosti i sr anog zastoja u dijastoli i smrti - poja ano znojenje je najpouzdaniji znak naglog pogoranja hiperkapnije. To treba posmatrati pri davanju O2 - GIT tegobe sli ne ulkusnim (hiperkapnija HCl) - oligurija ( TA), proteinurija i azotemija - Dg anamneza, klini ka slika, analiza krvi - Dif Dg cerebrovaskularni insulti psihoze kome druge geneze akutni edem plu#a - Prognoza zavisi od infekcija - Th 1. poboljanje alveolarne ventilacije - le enje pogoranja opstrukcija disajnih puteva - infekcije CAF (hemofilus influence), penicilin (pneumokok) - bronhodilatatori aminofilin, i.v. 250mg/6h - kortikosteroidi urbazon 20-40mg i.v. - drenaa bronhija izbacivanje sekreta postize se rehidratacijom 2-3l 5% Glu na dan, postavljanje pacijenta u poloaj povoljan za iskaljavanje) - borba protiv depresije respiratornog centra centralni analeptici (aminofilin, kofein) 2. uklanjanje tetnih efekata hipoksemije i hiperkapnije OKSIGENOTERAPIJA - ako saturacija Hgb padne ispod 50%, a pO2 < 4,5 KPa, ivot pacijenta je neposredno ugroen. Smrt uvek nastupa kad je pO2 < 2,7 KPa. Ako istovremeno postoji i smanjen MV srca i anemija, smrt nastupa i ranije - oksigenoterapija visokim koncentracijama O2 moe biti opasna, zato to je CO2 (kad postoji hiperkapnija > 9,3 KPa) jedini preostali stimulans respiratornog centra - 30% O2, 1-3l/h putem maski i nazofaringsnih sondi su dovoljne (podiu saturaciju na 70-80%) - ako hiperkapnija u toku davanja O2 ne prelazi 12 KPa davanje O2 treba nastaviti kontinuirano 2-3 dana. Ne sme se za to vreme prekidati, jer nastaje jo ve#a hipoksemija - ako pCO2 pre%e 12 KPa, pacijenta priklju iti na veta ki ventilator. Tada se O2 moe davati i u ve#im koncentracijama - kod pothranjenih adekvatna ishrana (infuzije, te nost)

PNEUMONIJE - predstavlja zapaljenje plu#nog parenhiima distalno od terminalnih bronhiola - PODELA PNEUMONIJA radioloka podela o lobarne pneumonije homogeno zasen enje jednog ili vie lobusa, gde infekcija po inje i iri se u alveolama o lobularne pneumonije (bronhopneumonije) nehomogene mrljaste i segmentne senke, gde proces po inje u malim bronhijama i iri se u peribronhijalno stablo o intesticijske pneumonije trakasto-mrljaste senke etioloka podela virusne, bakterijske, gljivi#ne, atipi#ne, parazitske... podela prema na#inu nastanka o primarne bakterijska, virusna... o sekundarne infekcija nastaje usled drugih patolokih procesa na plu#ima (plu#na staza, edem, infarkt, bronhiektazije, opstrukcije, inhalacije, aspiracije...) podela prema toku bolesti o akutne o subakutne o hroni#ne klini#ka podela o vanbolni#ke pneumonije o itrahospitalne pneumonije o aspiracione i anaerobne o pneumonije u imunodeficijentnim stanjima o pneumonije u AIDS-u o rekurentne pneumonije o pneumonije specifi#ne za odre'ene terene - Patogeneza tetni agensi dospevaju u plu#a na razne na ine inhalacijom, aspiracijom iz nosa ili orofaringsa, hematogeno, direktnim prenosom sa inficiranog mesta, kroz povredu grudnog koa... - Klini#ka slika kombinacija respiratornih i i optih simptoma - respiratorni kaalj (suv ili produktivan mukozan, purulentan, krvav...), tahipneja i dispneja (kod 3 bolesnika), cijanoza, bol u toraksu, medijastinumu ili pleuri (kod bolesnika) - opti tC, groznica, malaksalost, anoreksija, atralgije, mialgije, konfuznost i dezorjentisanost (kod komplikacija) - fizikalni nalaz i radiografija zavise od vrste I PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA streptococcus pneumoniae - kaplji na infekcija (naro ito u zimskim mesecima) - bolest se naglo razvija tC, groznica, tahikardija, dispneja, bol u grudima. Kaalj je najpre suv, a zatim produktivan. Ispljuvak ima boju r%e (sputum rubiginosum) - fizikalni pregled palpacija fremitus poja an perkusija skra #en ili potmuo perkutorni zvuk askultacija lokalizovano polje kasnoinspirijumskih pukota - laboratorija leukocitoza (do 20 x 109/l) sa neutrofilijom, SE - rendgen homogena senka (lobarna pneumonija)

- poboljanje nastupa posle 7-10 dana - Komplikacije pleuralni izliv (2. ili 3. dan) ( dispneja empijem pleure miokarditis, meningitis, ikterus... - Dg izolacija pneumokoka iz sputuma, pleuralne te nosti ili krvi (bakterijemija) izolacija iz brisa nazofaringsa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom podru ju imunoloko dokazivanje pneumokoknih Ag - Th antibiotici penicilin G, eritromicin leanje hidracija pentazocin za jak pleuralni bol diazepam za nesanicu i nemir - postoji vakicina II PNEUMONIJE IZAZVANE HEMOFILUSOM INFLUENCE - Haemophilus influenzae je mali Gram- bacil koji esto naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroni nog bronhitisa ak u 60% slu ajeva) - uzrokuje bronhopneumonije, esto bilateralne uz pleuralni izliv bez posebnih osobina - Th ampicilin, cefalosporini III STAFILOKOKNE PNEUMONIJE - zna ajne su zbog visokog mortaliteta - specifi nost je u bakterijskom lu enju toksina i proteina-agresina koji uzrokuju nekrozu tkiva - u oko 30% zdravih osoba stafilokoke su stalno prisutne u nosu i faringsu, a u oko 50% povremeno - stafilokokna pneumonija esto se nadovezuje na respiratornu virusnu infekciju, kada ponovo nastupa groznica, toksemija, konfuznost. Par dana posle smirivanja neke respiratorne virusne infekcije ili usled pada imuniteta bilo koje druge etiologije stanje se naglo pogorava bolesnik dobija groznicu, tC, ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi, a cijanoza i dispneja se brzo razvijaju. Mnogi pacijenti se ale na pleuralne bolove - rendgen konfluentne mrljaste senke, neke sa apscesivnim upljinama. Kada stafilokokna pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog arita, na radiografiji se vide okruglaste pe ataste senke, meke sa sredinjom nekrozom - Komplikacije apsces, empijem, pneumotoraks, piopneumotoraks - Dg izolacija stafilokoka iz ispljuvka, empijema, krvi laboratorija SE, Le (15-20x109/l) - Th penicilin otporan na penicilinazu kloksacilin, oksacilin, dikloksacilin, nafcilin kod alergije na penicilin daje se eritromicin IV ATIPI'NE PNEUMONIJE - predstavljaju vanbolni ke pneumonije koje ne reaguju na penicilin 1. mycoplasma pneumoniae infekcija se prenosi aerogeno. Inkubacija traje 10-14 dna. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teka i fatalna pneumonija. Pneumonija je intersticijskog tipa, mogu# je pleuralni izliv. Oporavak je dosta spor, traje ak mesecima. Pored pneumonije javljaju se miokarditis, otitis media, sinuzitis, anemija, osip po koi - Th tetraciklini, eritromicin 2. psitakoza (hlamidija) bolest prenose ptice. .ovek se zarazi inhalacijom. Bakterija se razmnoava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u plu#a gde izaziva intesticijsku ili alveolarnu pneumoniju. Proti e u blagom ili veoma tekom obliku koji je pra#en afekcijom vie sistema - Th tetraciklini i eritromicin

3. kju groznica (Coxiella burueti) multisistem. oboljenje sa lobarnom pneumonijom V VIRUSNE PNEUMONIJE - od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije najzna ajniji su virusi gripa A i B - posle inkubacije od 1-2 dana nastupa opti infektivni sindrom koji se povla i za 3 dana, dok kaalj moe da traje 1-3 nedelje. Grip se zavrava potpunim ozdravljenjem a re%e prelazi u gripoznu pneumoniju - u toku pneumonije dolazi do velikih deskvamacija epitela, uz pojavu dispneje, cijanoze, nalaza na plu#ima u obliku magli astih senki (intersticijska pneumonija). Virus gripa, za razliku od drugih virusa, dovodi do hemoragijskog edema plu&a (milijarne pahulji aste senke, parahilusno, obostrano) - ovakvo stanje se moe zavriti letalno - Dg nalaz virusa u sekretu nosa i drela u prva 2 dana - Th simptomatska, antibiotici (kod bakterijskih superinfekcija) VI INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE - naj e#e su to Gram- bakterije (Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus, Klebsiella), stafilokokne i anaerobne infekcije - osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofaringsa Gram- bakterijama i njihovo naglo razmnoavanje tokom hospitalizacije, posebno kod bolesnika koji su pre toga le eni antibioticima irokog spektra - po etak bolesti je postepen sa infektivnim sindromom i ponekad veoma tekim stanjem. Postoj gnojno iskaljavanje - na plu#ima se vide bilateralne, mrljaste senke u oba donja renja, ponekad sa apscesom, empijemom... - ove pneumonije se le#e aminoglikozidima i penicilinom. Od aminoglikozida koriste se gentamicin ili amikacin. Od penicilina carbencilin, piperacilin. Tako%e se primenjuju i cefalosporini III generacije, Baktrim... - najopasnija pojava kod ovih bakterija (Klebsiella) je pojava Gram- sepse. Tako%e se razvija Gram- ok tC, TA, ubrzan puls i disanje, hladna vlana i cijanotina koa, midrijaza, oligurija, anurija VII ASPIRACIONE I ANAEROBNE PNEUMONIJE - naj e#i uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. Ukoliko se radi o aspiraciji te nosti ili kiselog eluda nog sadraja razvija se alveolarni edem, destruktivni pneumonitis... - od anaerobnih bakterija bitne su Gram+ (Peptostreptococcus) i Gram- bakterije (Fusobacterium, Bacteroides fragilis) - Th klindamicin, penicilini, aminoglikozidi, cefalosporini III generacije VIII PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA (Streptokoke, Stafilokoke, H. influenzae, Pneumocistis carinii, HSV, CMV...) - Pneumocistis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju u AIDS-u. Bolest se razvija postepeno, tokom nekoliko nedelja, sa suvim kaljem, dispnejom i groznicom. Na snimku se vide oskudne parahilusne trakaste i infiltrativne senke - Th Baktrim

EPIDEMIOLOGIJA TBC

- Mycobacterium tuberculosis (Kohov bacil) je glavni izaziva TBC kod ljudi. Danas je poznato vie tipova bacila koji uzrokuju TBC kod ljudi i ivotinja (variatio hominis, variatio bovis, variatio avium, variatio murium...). Postoje i tzv. atipi ne mikobakterije, koje tako%e mogu uzrokovati TBC kod oveka (Mycobacterium intracellulare, Mycobacterium kansasi), ija incidenca raste kako opada incidenca tipi nih uzro nika - infekcija sa bacilom TBC zna i doivotan odnos izme%u nosioca ( oveka) i bacila. Zbog imunolokih odbrambenih mehanizama nosioca, pritajeni bacili ne izazivaju manifestnu bolest, ali ostaju sposobni da se reaktiviraju i izazovu bolest - bacil TBC je aerobna, Gram+, acidorezistentna tvorevina. Toksi ni efekat bacila zavisi od podloge na kojoj rastu, jer sredina uti e na stvaranje specifi nih tuberkuloznih proteina. Od tih proteina zavisi reakcija tkiva, opti simptomi bolesti, kao i preosetljivost organizma (hipersenzitivnost). Fosfolipidi bacila TBC izazivaju stvaranje granulacionog tkiva, a lipidi izazivaju stvaranje epiteloidnih i dinovskih #elija. Polisaharidi i nukleoproteidi privla e histiocite - tuberkulin je najvaniji protein bacila TBC. Vezan je za polisaharide, tipa je haptena i koristi se u dijagnosti ke svrhe - humani tip bacila TBC u 90% slu ajeva izaziva TBC plu#a, dok je bovis tip odgovoran, uglavnom, za TBC creva i mezenterijalnih limfnih vorova - izvor zaraze bolesnik sa aktivnom TBC plu#a, re%e drugih organa. Bacil TBC se nalazi u ispljuvku. Procenat inficiranih osoba zavisi od broja bacila u ispljuvku, koli ine bacila u vazduhu i od duine ekspozicije - osim plu#a, kao izvor zaraze moe se pojaviti sekret fistule lezda ili obolelih kostiju i zglobova, izuzetno retko mokra#a, vaginalni sekret ili mleko krava obolelih od TBC vimena (bovin tip) - Put zaraze vazduh, bilo putem kaplji ne infekcije (Fliegeove kapi) ili praine, re%e zaraeni predmeti, hrana. U spoljanjoj sredini bacil TBC moe vie dana da ostane iv i virulentan. Ulazno mesto su organi za disanje, re%e creva, koa, sluznice... - iz plu#a se bacil brzo iri po organizmu hematogeno, limfogeno ili kombinovano - treba razlikovati TBC infekciju od TBC oboljenja. Infekcija zna i dda bacil postoji u telu, ali bez klini kih, radiografskih ili drugih znakova bolesti - novoro%en e i malo dete ne raspolau gotovo nikakvim imunitetom i apsolutno su osetljivi na TBC bacil. Starija deca i odrasli su prirodno otporniji, to je potpomognuto i BCG vakcinacijom. Imunitet opada sa staro#u, to dovodi do porasta oboljevanja od TBC u starijoj populaciji - mnogi su inioci zna ajni da infekcija pre%e u bolest druge infektivne bolesti, dijabetes, shizofrenija, hematoloka i limfoproliferativna oboljenja, alkoholizam, gladovanje, psihi ki stresovi... I morbiditet obuhvata - prevalencija broj svih obolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godinje - incidencija broj novoobolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godinje II mortalitet broj umrlih od TBC na 100 000 stanovnika godinje III stopa inaktivne TBC rezervoar potencijalnih oboljevanja IV tuberkulinski indeks stopa pozitivnosti tuberkulinskog testa na odre%enom podru ju i odre%enom goditu ALERGIJA I IMUNITET U TBC

- izvesnu ulogu u odbrani od infekcije TBC bacilima igraju i opti, nespecifi ni mehanizmi odbrane. Me%utim, organizam se daleko uspenije bori tek naknadno stvorenim spefici nim imunitetom - Kohov fenomen pokazuje da se otpornost prema TBC zasniva isklju ivo na celularnom imunitetu, dok humoralni inioci nemaju naro it uticaj na TBC bacile - dejstvo TBC bacila u organizmu oveka zasniva se na tome to oni svojom proteinskom komponentom deluju kao Ag i preko senzibilizacije organizma izazivaju alergijsku reakciju poznog tipa (tip IV) koja je vezana za limfocite. Reakcija nastaje posle 24h ili vie. U sistemu celularnog imuniteta, centralno mesto pripada malom limfocitu pod uticajem Ag (TBC bacil). Aktivisani Ly se preobrazi u tzv. #elije-ubice koje postaju citotoksi ne za #elije koje sadre Ag (limfociti-#erke sa specifi nom memorijom slue za kasnije prepoznavanje Ag). Ovako aktivisani Ly lu e limfokine koji privla e druge #elije (makrofage i neutrofile) ka Ag, to #e rezultovati fagocitozom Ag - dakle, makrofagi su nespecifi#no oru,e u odbrani, a Ly su Ag-specifi#ne &elije - kada TBC bacil bude fagocitovan i liziran, njegovi sastojci, zajedno sa proteoliznim enzimima bivaju oslobo%eni u van#elijske prostore gde izazivaju ote#enje i nekrozu tkiva - manifestacija kasnog (#elijskog) imuniteta je pojava hipersenzitinog granuloma i tuberkulinska reakcija - hipersenzitivni granulomi su skupine #elija koje prolaze kroz razne faze evolucije, od proliferacije do smrti. Hipersenzitivni granulomi se dele u slede#e oblike - infektivni (u koje spada i TBC) - granulomi stranog tela - granulomi nepoznate etiologije - granulomi su dobro ograni#eni fokusi hroni#nog zapaljenja sa predominacijom mononuklearnih &elija (monociti ili limfociti) - fagocitovanjem i degradacijom TBC bacila stvara se stanje kasnog senzibiliteta (posle nekoliko nedelja), koje se manifestuje mononuklearnom infiltracijom oko Ag. Aktivisani T-Ly lu e limfokine koji aktiviu nove monocite iz kotane sri. Monociti se pretvaraju u makrofage (histiocite) koji ubijaju bacile. Granulom se uve#ava, dostie maksimalnu veli inu posle 2-3 nedelje. Izvesni makrofagi bivaju lizirani, stvaraju#i tako detritus u centru granuloma. Prestankom Ag-stimulusa (unitenjem TBC bacila) prestaje dinami no stanje granuloma, a zapaljenska reakcija prelazi u fazu ozdravljenja - ote&eno tkivo se oporavlja fibrozom, a ponekad i kalcifikacijom oiljnog tkiva. Ponekad se prvobitni kazeozni centar ne izle#i, ve& do,e do likvefakcije, to dovodi do stvaranja upljina - makrofagi se kasnije menjaju u epiteloidne i dinovske Langhansove &elije - uspostavljanje alergije na Ag poreklom iz TBC bacila moe se utvrditi pomo#u tuberkulinskih proba - dakle, kada TBC bacili prvi put dospeju u organizam, na mestu prodora se javlja samo nespecifi no-eksudativno zapaljenje. U toku naredne 3-4 nedelje razvija se produktivnoproliferativni oblik zapaljenja, u okviru koga nastaje TUBERKULUM morfoloki supstrat TBC-a, a predstavlja TBC-granulaciono tkivo. Sastoji se od nekoliko zona. Oko centralnog eksudata raspore%ene su epiteloidne #elije u obliku palisada, izme%u kojih lee Langhansove dinovske #elije. Slede#a zona su histiociti i monociti, a na periferiji su limfociti - kasnije dolazi do razmekanja i kolikvacije kazeoznih masa, koje mogu ostati inkapsulirane (TBC apscesi). Ovaj apsces se ne sastoji od gnoja kao kod obi nih bakterijskih zapaljenja, ve# od nekroti nih kazeoznih masa, bez okolne hiperemije (hladni apsces)

- kada apscediraju#e TBC zapaljenje izbije na povrinu ili u sistem cevi u organizmu, tada se kolikvirane kazeozne mase mogu isprazniti TBC kaverna (upljina) u plu#ima ili u bubregu. Ako izbije na povrinu tela fistule - kasnije moe do#i do kalcifikacije na mestu nekroze - dakle, redosled toka je slede#i 1. primarna infekcija 2. nespecifi no lokalno zapaljenje primarni kompleks 3. u toku 2-3 nedelje razvija se hiperergi no stanje 4. makrofagi epiteloidne #elije Langhansove dinovske #elije 5. tuberkulum 6. apsces, kaverna, oiljak, kalcifikacija TUBERKULIN I TUBERKULINSKA PROBA - tuberkulin je protein TBC bacila koji dat osobama koje su prethodno zaraene TBC bacilom izaziva alergijsku reakciju (koja se bazira na reakciji Ag-At) - prilikom ubrizgavanja tuberkulina moe do#i do lokalne reakcije sa pojavom #elijskih infiltrata u koi, ili ako je data ve#a doza ili se tuberkulin ubrizga potkono moe do#i do fokalne reakcije, koja dovodi do promena oko tuberkuloznog ognjita ili do opte rakcije, koja se ispoljava optim simptomima - u upotrebi su slede#i preparati tuberkulina - stari tuberkuln - PPD pre i#eni proteinski derivati - tuberkulinska mast 10% stari tuberkulin u lanolinu - tuberkulin se moe aplikovati intrakutano, kutano i perkutano - tuberkulinski test je pozitivan samo kod lica koja su ranije inficirana TBC bacilom ili vakcinisana BCG-om 1. INTRAKUTANA (MANTOUX) PROBA najbolja - u kou gornje + leve podlaktice, na granici volarne i dorzalne strane ubrizga se 0,1ml (3 jedinice) PPD - posle davanja javlja se bleda papula koja nestaje posle 10-15min. Proba se ita posle 72h i to palpacijom koe. Kod obi ne reakcije na mestu uboda nastaje eritem, edem i induracija. Induracija promera 5mm ili vie zna i pozitivan test - kod neobi ne reakcije javljaju se limfangitis, vezikule, bule i nekroza. To je slu aj kod osoba sa jako izraenom preosetljivo#u (hiperreaktivni). Kod njih je induracija >20mm - ako je induracija izme%u 0 i 4mm, to su nereaktori 2. KUTANA (PIRQUETOVA) PROBA - na volarnoj strani leve podlaktice, pomo#u metalnog svrdla se napravi skarifikacija na koju se stavi kap tuberkulina. Proba se ita isto kao Mantoux 3. PERKUTANA (MOROOVA) PROBA - tuberkulinska mast se stavi na komad leukoplasta i zalepi se na kou ispod leve klavikule. Flaster se skida posle 24h, a ita se posle 72h. Pozitivna je ako se na mestu flastera pojave 3 ili vie crvenih bubuljica - kod pacijenata zaraenih TBC bacilom moe se na#i negativan test u prealergijskoj fazi ili kod jako oslabljenog imuniteta AKUTNI BRONHOGENI OBLICI TBC

- u ove oblike, koji se nazivaju jo i kazeozni, svrstane su kazeozna pneumonija i kazeozna bronhopneumonija - za razliku od akutnih kazeoznih oblika koji se javljaju kao komplikacije maligne primoinfekcije, postprimarni kazeozni oblici TBC nisu pra #eni procesom u limfnim vorovima - pojava ovih oblika danas je retka. Nastaje kod ponavljanih masovnih infekcija ili infekcija sa virulentnim sojevima bacila. Obolevaju uglavnom adolescenti, re %e starije osobe - promene se sastoje u brzom stvaranju manjih ili ve#ih infiltrata koji lazeificiraju i kolikviraju, to ima za posledicu formiranje kaverni nepravilnog oblika. Oko ovih kaverni nema produktivne reakcije ni skleroze kao kod fibrokazeozne ptize, zbog ega bolest napreduje u jednom zamahu sve do smrti - kod kazeozne pneumonije proces se iri per continuitatem iz primarnog ognjita ili iz kasnije stvorene lezije u plu#ima, zahvataju#i ceo reanj, a zatim i susedne renjeve - za kazeoznu bronhopneumoniju odgovoran je prodor kolikviranog kazeoznog materijala u bronh, naj e#e iz limfnog vora - ognjita su sublobulska ili lobulska, obostrana - Klini#ki po etak bolesti je dosta nagao sa tC i tekim stanjem. Bolesnik iskaljava sluzavo-gnojav ispljuvak, esto sa primesama svee krvi disajni zvuk je izmenjen, uje se ranoinspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje, to ukazuje na tsvaranje kaverni, i to uvek na novim delovima plu #a - Rendgen senke koje odgovaraju ili masovnoj lobarnoj pneumonijskoj infiltraciji ili bronhopneumoni nim ognjitima, rasutim obostrano, sa mnogobrojnim rasvetljenjima (kolikvacija) - tuberkulinski test je esto negativan - Dif Dg stafilokokna pneumonija bakterijska bronhopneumonija asfikti ki oblik milijarne TBC - smrt nastupa obi no posle 5-8 nedelja, usled opte intoksikacije i kardio-respiratorne insuficijencije - Th antituberkulotici PRIMARNA TBC - primarna TBC nastaje pri prvoj infekciji TBC i daje karakteristi an primarni kompleks. On se sastoji od primarnog afekta, tj. parenhimskih lezija u plu#ima (koje se radioloki retko otkrivaju) i uve#anih limfnih vorova (limfangitis i limfadenitis) u medijastinumu (koje uvek nalazimo na snimku) laki oblici primarne TBC - u 90% slu ajeva primarni kompleks se zavrava izle enjem i organizacijom, a ovakav povoljan ishod se manifestuje pojavom lakeg oblika primarne TBC - laki oblici mogu prolaziti latentno (nezapaeno) ili manifestno, pra#eni nekarakteristi nim simptomima tC, anoreksija, neraspoloenje, zamaranje i slab kaalj - ponekad se javljaju i promene na koi potkolenica u vidu erythema nodosum (okrugli, rui asti vori#i koji i ezavaju za 2-3 nedelje). Mogu# je i konjuktivitis - ako se na snimku plu#a senka primarnog kompleksa vidi, ona je e#e lokalizovana desno nego levo, subpleuralno, esto u srednjim i donjim plu#nim poljima

- ako je primarni kompleks kompletan, vide se okrugla senka primarnog ognjita, veli ine 1-5 cm, limfni vorovi koji su uve#ani i trakice koje povezuju ognjite za vorovima (odgovaraju limfangitisima). Kompletan primarni kompleks se vidi kao tzv. bipolarna senka (primarno ognjite, limfangitis, limfadenitis) jedan pol senke odgovara senci ognjita, a drugi senci lezde - Fizi#ki nalaz obi no negativan (plu#no ognjite je malo). Veoma uve#ani vorovi mogu dati tmulost ili potmulost u predelu I-IV prljena i spinalgiju (bol pri pritisku ili kucanju gornjih torakalnih prljenova) - bacile treba traiti u sadraju eluda nog isperka - SE i Le nemaju zna aja - tuberkulinska proba pozitivna kod nevakcinisane dece od 0-3god, a tako%e proba moe postati pozitivna kod starije dece i adolescenata ako je infekcija nastala posle poslednje probe koja je bila negativna teki oblici TBC - naj e#e nastaje kod odoj adi, dece i starih i imunodeficijentnih osoba - na osnovu na ina i puteva irenja primarnog procesa, razlikuje se 1. primarna TBC sa ekskaviranim afektom primarna kaverna - razmekanjem kazeoznih masa nastaje primarna kaverna. Prodor kazeoznih masa u lumen bronha otvoren je put za bronhogeno irenje - kazeifikacija i razmekanje su pra#eni visokom tC, znojenjem, kaljanjem - primarna kaverna ima izgled prstenaste senke 2. primarna TBC sa tekim poreme&ajima u limfnim #vorovima - regionalni limfni vorovi veoma oteknu, zahva#ena je grupa vorova i ovo se naro ito sre#e kod male dece i dovodi do slede#ih simptoma dispnea, inspiratorni stridor i kaalj. Sve ovo nastaje kao posledica pritiska uve#anih vorova na bronh. U daljem toku, TBC limfadenitis moe dovesti do atelektaze ili provale vora u bronh rasejanje - radioloki postoji uve#anje hilusnih vorova 3. primarna TBC sa bronhogenim irenjem kazeozna pneumonija - pneumonija moe nastati iz primarnog ognjita ili limfnih vorova 4. primarna TBC sa hematogenim irenjem milijarna TBC - nastaje usled erozije ve#eg krvnog suda. Klini ka slika i tok su kao kod milijarne TBC u postprimarnoj fazi HEMATOGENI OBLICI POSTPRIMARNE TBC - karakteristika ovih oblika je to odjednom ili u zamasima nastaje prodor bacila iz kazeoznog ognjita u limfu ili krv, kojima se bacili prenose dalje po plu #ima ili u druge organe - patoanatomska lezija je milijarni #vori& koji se stvara u intersticijumu, na mestima zadravanja bacila, a histoloki se moe razlikovati produktivan, eksudativan i meovit tip. Produktivan vori # ima u sredini kazeoznu masu u kojoj se nalaze bacili, oko koje se nalaze epiteloidne i dinovske #elije, zatim monociti i histiociti, a na periferiji limfociti. Eksudativni vori# je ve#i od produktivnog, jer na periferiji ima razvijeniju nespecifi nu zapaljensku reakciju I GENERALIZOVANA MILIJARNA TBC - nastaje hematogenom diseminacijom velikog broja bacila u jednom zamahu u plu#a i druge organe. Postoje dva oblika a) akutni (tifoidni) oblik

- obi no se javlja posle preleane akutne infektivne bolesti, poro%aja, operacije. Mogu da mu prethode prodromi sa tC i poreme#ajem opteg stanja. Re%e se bolest javlja naglo, iz punog zdravlja, sa temperaturom do 40C, jakim znojenjem, dispnejom... - u razvijenoj formi podse#a na tifus, ali se od njega razlikuje - TBC intermitentna (septi na) tC - tifus kontinua tC - TBC tahikardija prati tC - tifus bradikardija - TBC jezik je bez ragada i ulceracija - nema stoma nih tegoba (kr anje, prolivi...), mogu#a je hepatosplenomegalija - dominira dispneja, ponekad i laka centralna cijanoza, bez kalja, dok kod tifusa postoji akutni bronhitis sa dosta grubih zviduka - kod ove TBC nema askultatornog nalaza na plu#ima - Dg oko 10-og dana na snimku se vide sitna zrnasta ognjita, simetri no rasuta po celim plu#ima tuberkulinska proba je (mada moe biti i ) kod malog broja pacijenata, bacili se mogu dokazati u stoma nom isperku, krvi, urinu, kulturom po Lwensteinu ili inokulacijom zamor etu - u toku generalizovane milijarne TBC, mogu#e su i promene na laringsu, faringsu (disfagija i promuklost), kao i meningealni znaci (meningitis) - tok bolesti je nepovoljan. Ako se le enje ne preduzme na vreme, smrt nastupa obi no za 34 nedelje, u meningealnoj komi zbog asfiksije ili u kaheksiji - ako je tok povoljan, simptomi se povla e za 2-3 nedelje, a vori#i posle 3-6 meseci (ili pretrpe fibroznu sklerozu, to se na rendgenu vidi kao difuzna fibroza plu#a) - Th antituberkulotici, najmanje godinu dana b) subakutni oblik - ima slabije izraene simptome i blai tok. I ovde je mogu# meningitis i asfiksija II AKUTNA MILIJARNA TBC PLU A - nasuprot prethodnom obliku, ovde su pored optih, izraeni i simptomi od strane RES-a 1. asfikti#ni oblik visoka febrilnost, dispnea, centralna cijanoza i suv kaalj. Nasuprot bogatom rendgenskom nalazu, fizi ki nalaz na plu#ima je obi no negativan. Ogroman broj bacila koji je prodro u cirkulaciju fiksirao se u plu#ima, pri emu se formiraju gusto rasejana milijarna ognjita. Oko ovih ognjita razvija se zapaljenski proces u vidu nespecifi nog alveolitisa. Zbog toga vori#i nisu jasno ograni eni, ve# sliveni - zahva#enost velikog broja alveola ima za posledicu poreme#aj razmene gasova na nivou alveo-kapilarne membrane, to se u po etku manifestuje hipoksemijom arterijske krvi, a u terminalnom stadijumu razvija se hiperkapnija i acidoza 2. kataralni oblik dominiraju znaci akutnog bronhitisa ili bronhopneumonije, sa kaljem i sluzavo-gnojnim ispljuvkom 3. pleuralni oblik probadanja pri disanju i dispnea. Na milijarnu TBC ukazuje izrazita dispnea koja nije u skladu sa malim izlivom - Dg isklju ivo radioloka nalaz gusto posejanih milijarnih ognjita - Dif Dg akutni bronhitis, bronhopneumonija milijarna karcinoza zastoj u plu #ima III HRONI'NI I APIRETI'NI OBLICI MILIJARNE TBC - javljaju se kod ponavljanih prodora bacila u krv. Bacili su slabe virulencije, pa je tok bolesti protrahovan i benigni

1. tuberculosis miliaris discreta nakon prodora bacila u krv javlja se tC do 38C, malaksalost, anoreksija. Milijarne senke razli ite starosti vide se naro ito u gornjim delovima plu#a. Ako se ne pristupi le enju, u jednom takvom zamahu moe nastupiti generalizovana milijarna TBC sa meningitisom 2. tuberculosis miliaris migrans kod ponavljanih hematogenih rasipanja moe do#i i do rasejavanja u druge organe, van plu#a seroze, kotano-zglobni sistem, bubrezi, jajnici... 3. granoulie froide (hladna granulija) postoji nesklad izme%u dobrog opteg stanja (apireti ni, dispnea...) i bogatog rendgenskog nalaza (gusto rasejane mrljaste senke, simetri no raspore%ene) - Dif Dg sarkoidoza, milijarna karcinoza, zastoj u plu #ima IV FIBROZNI I ULCEROZNI OBLICI TBC - od samog po etka naglaeno je stvaranje fibroznog tkiva u ognjitima, zbog ega je bolest hroni na. Objanjenje je slaba virulentnost bacila ili posebna konstitucija organizma ka stvaranju fibroznog tkiva. Zbog fibrozne induracije plu #a i prisutnih pleuralnih adhezija, dolazi do razvoja emfizema 1. tuberculosis fibrosa densa razvija se kao posledica tuberculosis miliaris discreta. Postoje dispnea, brzo zamaranje i oskudna ekspektoracija, hemoptizije. Na rendgenu se vide ognjita razli ite starosti, otro ograni ena, fibrozno promenjena u oba plu#na krila. Prisutne su i pleuralne adhezije 2. tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate razvija se ako su diseminacije bacila u zamasima bile i u druge delove plu#a, sem u vrhove. Postoji emfizem, esto i bronhitis 3. phthisis ulcerofibrosa nastaje iz prehodna 2 oblika razmekavanjem grupisanih vori#a i stvaranjem kaverni. Zato se u ispljuvku nalazi sluzavo-gnojan sadraj, esto sa primesama krvi. Disajni zvuk nad vrhovima je izmenjen. Baze su esto nepokretne. Mogu# je i emfizem (u okolini kaverne). Iz sputuma se mogu izolovati bacili. Emfizem moe izazvati tee respiratorne smetnje (hipoksemiju i hiperkapniju) - Th antituberkulotici uklanjaju bacile iz sputuma, ali se promene na plu #ima ne mogu otkloniti jer su ve# oiljne POSTPRIMARNI OBLICI TBC PLU A - jo uvek se ta no ne zna da li postprimarna TBC nastaje naknadnom infekcijom TBC bacilima (superinfekcija) ili endogenom reinfekcijom. Ve#ina nau nika smatra da su TBC bacili sposobni da godinama ive u latentnom stanju negde u organizmu i da se pod povoljnim uslovima reaktiviraju - raspravljalo se i o tome zato fibrokazeozna TBC po inje u vrhovima plu#a ili u vrhovima renjeva TBC bacili, prodrevi u limfne i krvne sudove posle prve zaraze iz primarnog ognjita, zauzimaju u krvotoku najvie poloaje, zato se bacili zadravaju u vrhovima plu#a ili renjeva, a isto tako i u vrhovima bubrega, epifiza kostiju...

FIBROKAZEOZNI OBLICI

- iz u aurenih ognjita u vrhovima plu#a (ispod zadebljale apikalne pleure) ili iz vrhova renjeva, bacili se bronhogenim putevima sputaju u nie delove plu#a, uslovljeno mehanizmom strujanja vazduha, krvi i zemljine tee - bolest se ispoljava u zamasima izme%u kojih postoje remisije, kada se osoba ose#a dobro, mada nikad bez prisustva minimalnih simptoma. Promene se sastoje iz ognjita koja zahvataju ceo acinus, a izme%u dva zahva#ena postoji nezahva#en acinus. Postoji slika polimorfne bolesti, tj. u razli itim acinusima proces je u razli itoj fazi bolesti eksudacije, kazeifikacije, kolikvacije, fibrozne inflitracije, induracije i atelektaze - po etni simptomi su blagi (bledilo lica, lak zamor i znojenje). Prvi stalan znak je tahikardija. Posle 2-3 zamaha (par meseci) nastaje anoreksija, obilnije znojenje, kaalj (suv), subfebrilne temperature. Vremenom, temperatura postaje visoka i javlja se sluzavo-gnojno-krvav ispljuvak. Ubrzo nastaje nesanica, psihi ke smetnje, dijareja, promuklost, kaheksija - ako se bolest ne le i, smrt nastupa za 2-5 godina - perkutorno se dobija sueno Krningeovo polje (zbog zadebljale pleure na vrhu). U po etku bolesti nalazi se potmulost iznad grebena lopatice, sa lako izmenjenim disajnim zvukom, pra#eni ponekad kasnim inspirijumskim pucketanjem alarmiraju#a zona (bitno za ranu dijagnostiku) - kako bolest napreduje iri se potmulost, a pukoti su jasniji - neophodno je uraditi tuberkulinski test - SE, limfocitoza, anemija (u kostnoj sri) - rendgen, CT, bronhoskopija, bronhografija - Komplikacije zastoj sekreta u kaverni, infekcije plu#a eksudativni pleuritis TBC creva, bubrega, laringsa = EVOLUCIJA NA RENDGENSKOM SNIMKU = I po#etno ognjite fibrokazeozne ftize (inicijalno ognjite TBC) predstavlja skup (konglomerat) sitnih ognjita koja se nalaze neposredno ispod kupole pleure u plu#ima, veli ine oko 1cm (nadklju ni predeo). Ta na procena ovakvih ognjita (grekom se proglaavaju stara, neaktivna) mogu#a je CT, ispljuvak, bris grla, eluda na lavaa (zasejavanje po Lwenstein-u) II rani infiltrat tuberculosis pulmonum congestiva je ve# sekundarno ognjite, nastalo rasejavanjem bacila iz po etnog ognjita, ima mizgled meke senke, na PA snimku, u visini srednjeg dela klavikule (infraklavikularno), okruglog oblika 2-4 cm. U roku od 2-4 nedelje razmeka se, sadraj se iskalje i ostaje tzv. rana kaverna III segmentitis perifokusne reakcije oko kazeozonodusnih ognjita koja zauzimaju itav segment ili vie segmenata. Na PA snimku se vidi kao senka dobro ograni ena na dole, loe prema gore. Na profilnom snimku se vid trouglasta senka, sa vrhom prema hilusu, a bazom prema pozadi. TBC zapaljenje se moe preneti na pleuru, izazivaju#i ograni en fibrozni pleuritis, stvaraju#i novi klini ki oblik kortikopleuritis eksudat se posle kra#eg vremena resorbuje ostavljaju#i senku difuznog izgleda uz ivicu grudnog koa i jasno izraenu crtastu senku od bo ne ivice grudnog koa do hilusa. Senka (zapaljenje) se povla i posle 3-5 nedelja IV lobitis obi no zahvata desni gornji reanj. Na PA snimku se vidi homogeno zasen enje renja, sa jasno ograni enom donjom granicom (incizura), dok je vrh plu#a netaknut. Mogu#a posledica je skleroza renja atelektaza. Ovo je veoma opasno stanje

V ekstenzivna ftiza moe da nastane iz svakog od navedenih oblika, pod nepovoljnim uslovima. Postoje brojna rasejanja, esto je srasla dijafragma, nastaje emfizem. Opasno stanje - Dif Dg apsces plu#a, ciste karcinom plu#a pneumonije LE'ENJE TBC HIGIJENSKO-DIJETETSKE MERE a. mirovanje u postelji za vreme leanja smanjuju se potrebe organizma za O2, smanjuju se respiratorne ekskurzije, smanjuje se plu#ni MV krvi (a tako i resorpcija toksi nih materija iz TBC procesa u krv). Tei (febrilni) bolesnici lee svih 24h, a afebrilni 10-18h b. ishrana TBC pacijentu treba dati vie belan evina ivotinjskog porekla (zbog esencijalnih AK, da bi se obnovilo tkivo razoreno TBC-om). Davati i vitamin C c. higijena, kineziterapija (vedska gimnastika), tuiranje... II. ANTITUBERKULOTICI - pacijentu treba objasniti da je za ozdravljenje najvaniji period od prva 4 meseca le enja antituberkuloticima. Le enje se sprovodi svakodnevno, jo najmanje godinu dana poto se postigne sterilizacija sputuma (metoda po Lwenstein-u) - antituberkulotici se moraju davati udrueno najmanje 2, najbolje 3, a ponekad i vie zajedno. U svaku kombinaciju obavezno ulazi IZONIAZID - bolesnik uzima celu dnevnu dozu leka odjedanput, najbolje ujutro. Ovim se postie maksimalna koncentracija leka u krvi i izbegavaju tee digestivne smetnje. Zapo etu kombinaciju lekova treba menjati samo ako se javi toksi nost ili alergija -ako se i pored terapije, bacilarnost odrava due od 6 meseci, verovatno se radi o sojevima bacila koji su rezistentni na lekove. Takve lekove treba zameniti novom kombinacijom. Na vreme treba ispitati osetljivost bacila na lekove - pre terapije, obavezno se ispituju funkcija bubrega i jetre, vida, sluha. Pregledi se ponavljaju i tokom terapije, jedanput mese no - kultura sputuma i stoma nog isperka na Kohov bacil, obavlja se u toku prva 3 meseca terapije 2x mese no, a kasnije 1x mese no - pravilo je da pacijent prva 4 meseca le enja provede u bolnici, a ostalo vreme u zavisnosti o kom se reimu radi ku#i) - posle 4 meseca, ve#ina pacijenata obi no vie nije zarazna, pa se umesto 3, uzimaju 2 leka (obavezno izoniazid) do kraja terapije 1. IZONIAZID najefikasniji lek - doza 5-10mg/kg/dan per os ili i.v. - istovremeno se daje i piridoksin (vit B6) zbog perifernog neuritisa - Neeljeni efekti nadraaj CNS-a, periferni neuritis hepatitis (pratiti bilirubin i transaminaze) - Kontraindikacije epilepsija, neuritis, psihoze, alergija, oboljenja jetre 2. RIFAMPICIN (Rifadin) doza 600 mg/dan per os - Neeljeni efekti hepatitis, febrilnost, purpura (kontrola transaminaza i bilirubina) 3. ETHAMBUTOL 25 mg/kg/dan, a posle 2 meseca 15mg/kg/dan - Neeljeni efekti prolazno ote#enje vida, atralgije, alergija 4. STREPTOMICIN 15mg/kg/dan i.m. I.

- Neeljeni efekti ote#enje sluha, nefrotoksi an je (maksimalno se daje 90 dana) 5. ETIONAMID 20mg/kg/dan per os - efikasniji od streptomicina, cikloserina, viomicina - Neeljeni efekti izaziva depresiju i parestezije 6. PIRAZINAMID 30mg/kg/dan per os - zbog toksi nosti (hepatotoksi nost, hiperurikemija, krvarenja...) ne treba ga davati due od 6 meseci. Zbog mogu#ih tetnih efekata na nervni sistem, davati i vit B6 7. KANAMICIN 0,5-1g i.m. svaki drugi dan - hepatotoksi an i ototoksi an 8. VIOMICIN 1-2g/dan, ima slabije dejstvo 9. CIKLOSERIN 0,75-1g/dan - Neeljeni efekti psihoze, nesanica, suicidi, konvulzije - ne davati ga sa psihoaktivnim supstancama i alkoholom 10. PAS (para-amino-salicilna kiselina) 150-200mg/kg/dan - dobar, jer spre ava pojavu rezistencije - i drugi tetraciklini (geomicin, eritromicin, vibramicin) se mogu davati sa drugim antituberkuloticima u prvih 10 dana, naro ito febrilnim pacijentima - kortikosteroidi (prednison 30mg/dan, 6 nedelja, pa se doza smanjuje) mogu biti efikasni kod spre avanja stvaranja fibroze i bronhiektazija, suzbijanju alergije na antituberkulotike, pomau resorpciju pleuralnog izliva... Po prestanku davanja kortikosteroida moe ponovo do#i do infiltracije u plu#ima i pleuralnog izliva - Komplikacije TBC oiljak na mestu kaverne fibroza plu#a atelektaza, emfizem plu #na insuficijencija komplikacije na pleuri srasline, empijem, piopneumotoraks, fibrotoraks, pleuritis... laringitis enterokolitis TBC bubrega, creva... meningitis III. HIRURKO LE'ENJE TBC - odluka o hirurkom le#enju donosi se kada se terapija koja je trajala 6-12 meseci pokae neuspenom. Izuzetak predstavlja krvarenje iz kaverni i velike lezije ispunjene kazeoznim masama (tuberkulomi) - primenjuje se resekcija obolelih delova plu#a (pneumonektomija odstranjivanje celog plu#nog krila; lobektomija reanj plu#a; segmentoktomija ili klinasta resekcija) BCG VAKCINACIJA - BCG vakcina sadri ive TBC bacile bovinog tipa, koje su hranjene na podlozi krompira, u i i glicerola, i koje su 230x presa%ivane. Te bakterije su apatogene za oveka, ali imaju o uvana Ag-ska svojstva - pod dejstvom BCG na mestu uboda formira se specifi an granulom u vremenu od oko 3 nedelje posle uboda. Promene na koi se formiraju u oiljak nakon 8-10 meseci. .vori#i se formiraju i u plu#ima, slezini, jetri, limfnim vorovima, i nestaju posle 6 meseci

- pre vakcinacije se moraju razdvojiti tuberkulin pozitivne i negativne osobe. Samo se negativne osobe vakciniu. Hiperreaktore izdvajamo iz spiska i pratimo, i ako treba daje se hemioprofilaksa (5mg/kg izoniazid) - BCG se daje intradermalno, 0,1ml. Na mestu uboda se formira bula promera 6-8mm. Ubada se u kou nadlaktice, sa spoljne strane, na granici gornje i srednje +. Nakon 5-6 sedmica javlja se vori#, koji se pove#a, dobije ljubi ast izgled. Provali se i ostavi krastu. Iza nje ostaje oiljak - kod ve#e date koli ine vakcine ili kod subkutanog davanja mogu se javiti komplikacije u vidu regionalnog limfadenitisa, koji moe da se provali. Re%e se javlja hladni apsces, erythema nodosum i afebrilni plu#ni infiltrati - dobro data vakcina daje u 80% slu ajeva dobru zatitu u trajanju od 10 god. Neophodna je kontrola. Alergija i imunitet se javljaju 6-8 nedelja posle vakcinacije. Obavezno je 2 meseca posle vakcinacije uraditi tuberkulinsku probu. Pozitivna je znak uspeha BOLESTI PLEURE - pleura je mezodermalna, serozna membrana koja svojim visceralniim listom obavija renjeve plu#a, a parijetalnim listom iznutra grudni ko, dijafragmu i medijastinum. Visceralna pleura nema nervnih zavretaka (ne postoje bolni nadraaji). Parijetanu pleuru, osim centranih delova nad dijafragmom, snabdevaju svojim zavrecima interkostalni nervi, dok pleura nad centralnim delom dijafragme dobija nervne zavretke od n.frenikusa - bolne nadraaje sa parijetalne pleure bolesnik moe ta no da lokalizuje na odgovaraju#em delu torakalnog zida. Bolni nadraaji sa centralnog dela dijafragmalne pleure se prenose u frenikus u le%a, a sa perifernih delova dijafragmalne pleure se preko interkostalnih nerava prenosi u abdomen - te nost koja se u maloj koli ini nalazi izme%u dva lista pleure stvara se i resorbuje u istoj meri. Negativan pritisak izme%u dva lista pleure varira u inspirijumu i ekspirijumu PLEURALNI IZLIV - predstavlja pove#anu koli inu te nosti u pleuralnom prostoru, bez obzira na vrstu - deli se na: 1. transudat nastaje usled poreme#aja hidrostatskog i osmotskog pritiska. U normalnim uslovima, pleuralna te nost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski = 0,9kPa). Te nost se iz pleuralno prostora apsorbuje preko visceralne pleure (osmotski + hidrostatski = 1kPa) transudat nastaje usled hidrostatskog ili onkotskog pritiska 2. eksudat prati zapaljenske procese. Kod eksudata, za razliku od transudata, i sama pleura je zahva&ena zapaljenskim procesom postoji pove#ana propustljivost kapilara, izliv vie ne li i na plazmu. Eksudat moe biti serozan, fibrinozan, gnojan ili hemoragi#an TRANSUDAT proteini < 25 g/l gustina 1,015 - kongestivna sr ana insuficijencija - konstriktivni perikarditis EKSUDAT proteini > 30 g/l gustina 1, 018 - infekcije (TBC, bakterije, virusi) - neoplazme (Ca bronha, pleure...)

- opstrukcija gornje uplje vene - nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) - ciroza jetre sa ascitesom - peritonealna dijaliza

- kolagenoze (LE, RA) - plu#na embolija - subdijafragmalni apsces - perinefritiki apsces - povrede - idiopatski izlivi...

- bez obzira na etiologiju, pleuralni izliv se manifestuje istim klini kim i radiografskim znacima - naj e#i simptomi su BOL i DISPNEJA. Bol je otar, u vidu proboda, minimalan pri mirnim respiracijama, a intenzivan u dubokoj inspiraciji. Kod tumora parijetalne pleure bol je konstantan. Dispneja se pojavljuje kada pleuralni izliv mehani ki spre ava ventilaciju i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pleure - radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (poto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) - fizikalni nalaz hemitoraks sa izlivom nema respiracije, fremitus je oslabljen, perkutorno se uje potmuo ili tmuo zvuk, disanje je oslabljeno do ne ujno. Na gornjoj granici izliva (ElizDemonzjeova linija) moe se uti pleuralno trenje - rendgen radi se u PA (> 250 ml), profilu ili lateralnom dekubitusu (< 250 ml) - PA poloaj prividno podignuta dijafragma, kostofreni ni ugao gubi otrinu (postaje zaravnjen ili tup), gornja granica izliva je konkavna (do II me%urebarnog prostora). Gore te nost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozra nosti, ali svetlije od senke izliva pleuralni prozor. Samo svei izlivi imaju gornju granicu konkavnu. Ona postaje nepravilna (obrnuto slovo S) kod izliva u resopciji - lateralni dekubitus u ekspirijumu se vidi horizontalna homogena senka du zida toraksa - kod velikih izliva dolazi do proirenja hemitoraksa i pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu - INKAPSULIRANI IZLIVI nastaju bilo gde u pleuralnoj duplji gde postoje adhezije izme%u 2 lista ili su posledica pleuritisa, pio- ili hematotoraksa - INTERLOBARNI IZLIVI (naj e#e lokalizovani u desnoj horizontalnoj incizuri) su elipti nog oblika (vide se na kosim snimcima plu#a) i posledica su dekompenzacije srca (tzv. fantom tumori). Nestaju posle terapije kardiotonicima - PLEURALNE KALCIFIKACIJE obi no nastaju posle TBC, hemato- i piotoraksa i pneumokonioza (azbestoza, silikoza...). Obi no se nalaze preko cele povrine plu#a u vidu aure ili multiplih plakova - Dg radiografija, CT, ultrazvuk, bronhoskopija i bronhografija, pleuralna punkcija za utvr%ivanje prirode eksudata, koji moe biti serofibrozan TBC; bakterijske i virusne infekcije hemoragi an tumori, infarkt plu #a, traume toraksa gnojan piogene i anaerobne bakterije - nakon punkcije analizira se uzro nik, odre%uje antibiogram i terapija - Th pleuralna punkcija, antibiotici - HILOTORAKS prestavlja pojavu hiloznog sadraja u pleuri. Nastaje zbog opstrukcije ductusa toracicusa (imfomi, Ca bronha...) ili medijastinalne fibroze. Te nost li i na mleko i sadri 10-40 g/l masti. Moe da izazove teke metaboli ke poreme#aje. Le i se hirurki

EMPIJEM PLEURE - predstavlja prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru. Naj e#e nastaje infekcijom iz plu#a, mada moe nastati i iz ekstrapulmonanih arita (osteomijelitis rebara, perforacija ezofagusa, apsces jetre...). Naj e#e ga uzrokuju stafilokok, pseudomonas, klebsiela, E. coli, Kohov bacil... - Simptomi torakalni bol, tC, groznica, no#no znojenje, anoreksija, mravljenje - inspekcija odsutne respiracije u zahva#enom hemitoraksu - palpacija oslabljen fremitus - perkusija potmuo, tmuo zvuk - askultacija oslabljeno ili ne ujno disanje, na granici ujnosti pleuralno trenje - rendgen izliv u pleuri - punkcija gnojan, gust, smrdljiv eksudat, dominiraju PMN, proteini >30 g/l, uzo nici se otkrivaju zasejavanjem - neadekvatna drenaa dovodi do prelaska empijema u hroni no stanje empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom (le i se hirurki) - Th antibiotici + evakuacija eksudata PNEUMOTORAKS - predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru - SPONTANI nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri, pucanjem emfizemskih bula... - TRAUMATSKI nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure - pneumotoraks moe biti otvoren ili zatvoren (u zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren), ventilni (fistula se otvara/zatvara), potpun ili parcijalni - kod potpunog pneumotoraksa, hemitoraks je proiren i produbljen. Me%urebarni prostori su proireni, pre aga sputena, medijastinum potisnut na zdravu stranu - Rendgen pneumotoraks se vidi kao avaskularno polje poja ane prozra nosti, koje je od kolabiranog plu#a odvojeno linijom pneumotoraksa (tangencijalno pogo%ena visceralna pleura) - analiza disajne funkcije pokazuje da je VC plu#a - u zahva#enom hemitoraksu se nalazi timpanizam sa oslabljenim disanjem i pootreno disanje sa suprotne strane - Th interkostalna drenaa (posle 10-ak dana dolazi do potpune reekspanzije plu#a) HIDROPNEUMOTORAKS - predstavlja pneumotoraks komplikovan izlivom - ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka te nosti sa otrom, horizontalnom granicom HEMATOPNEUMOTORAKS - dispnea, cijanoza, anemija - pleuralna punkcija krvav sadraj - Th torakotomija, transfuzije HEMATOTORAKS - nastaje usled povrede krvnih sudova torakalnog zida, dijafragme, plu#a, medijastinuma, usled poreme#aja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanata

- dok krvarenja iz plu#a imaju tendenciju spontanog zaustavljanja, krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju - postepeno se razvija kompresija plu#a dispnea - daje fizikalne nalaze kao i drugi izlivi. Pleuralna punkcija krv - Th pleuralna punkcija (manji izlivi) interkostalna drenaa (ve#i izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju odstranjivanje koaguluma TUMORI PLEURE (h) - primarni tumori MEZOTELIOMI znatno re%i od metastaza 1. benigni lokalizovani mezoteliom u 50% slu ajeva asimptomatski. U drugih 50% javljaju se bol u grudima, kaalj i guenje. Troe velike koli ine Glu hipoglikemija. Vide se kao jasno ograni ene, okrugle ili lobularne senke 2. maligni lokalizovani mezoteliom este su nekroze i hemoragije. Loe su prognoze 3. difuzni mezoteliomi esto nastaju kod udisanja azbesta, naro ito plavog azbesta, krokodolita. Latentni period je veoma dug, iznosi oko 40 god. Simptomi su bol u grudima, guenje i gubitak telesne teine. Redovno postoji pleuralni eksudat ( esto hemoragi an, ponekad elatinozan usled prisustva hijaluronske kiseline koje lu e tumorske #elije) - ovi tumori se vide kao policikli ne senke na lateralnom zidu toraksa, pra#ene pleuralnim izlivom. Tumor opkoljava plu#no krilo i potiskuje parenhim. Tumor se iri per continuitatem, urasta i u torakalni zid, okolni plu #ni parenhim, medijastinum i dijafragmu. Limfogeno se iri u limfne vorove toraksa i vrata. Hematogeno se iri u plu#a, jetru, kosti, bubrege, srce... - na osnovu morfoloke slike mogu se podeliti na epitelijalne, sarkomatozne, meovite i anaplasti ne. Prognoza je loa - Dg biopsija pleure - Th hirurko uklanjanje lokalizovanih tumora parcijalna resekcija torakalnog zida (ako je zahva #eno rebro). Iako je histoloki benigni tumor, prognoza je loa kod malignih difuznih tumora zra enje, citostatici TUMORI MEDIJASTINUMA (h) PREDNJI MEDIJASTINUM SREDNJI ZADNJI - timom - ciste - neurinom - teratom - limfom - neurofibrom - limfom - mezotelne ciste - neuroblastom - limfangiom - ciste d. thoracicusa - feohromocitm - paratireoidni adenom - ciste timusa - lipom, liposarkom - fibrom, fibrosarkom - aberantna struma - simptomi tumora poti u od kompresija na razne strukture - traheja i veliki bronhi dispnea, stridor, promuklost, kaalj, atelektaza - vena cava sup. zastoj u predelu vrata, glave i ramenog pojasa (Stockesova pelerina)

- ductus thoracicus hilotoraks - n. frenicus paraliza dijafragme - ezofagus disfagija - simpati ki lanac Hornerov sindrom - n. vagus povra#anje, poreme#aj sr anog ritma - Dg rendgen, CT, NMR, UZ bronha, arteriografija perkutana aspiraciona biopsija iglom (histologija) - Th hirurka + zra enje, citostatici TUMORI PLU A (h) I BENIGNI TUMORI 1. hamartomi naj e#i 2. epitelni tumori papilomi, polipi, adenomi... 3. mezenhimski tumori lipom, fibrom, leiomion, neurofibrom... 4. limfoindni tumori plazmocitom, limfocitom intrabronhijalna lokalizacija dovode do iritacije bronha KAALJ. Kasnije dolazi do opstrukcije bronha atelektaza, bronhitis, bronhiektazije. Dijagnoza se postavlja bronhoskopskim ise kom. Le i se odstranjivanjem bronhoskopijom ili laserom intrapulmonalna lokalizacija tumori ve#i od 3-4 cm DISPNEJA pri naporu. Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija. Ostali se na snimku vide kao ograni ene senke. Radi se resekcija - mogu#i su recidivi II MALIGNI TUMORI 1. KARCINOM BRONHA - Etiologija puenje, industrijski kancerogeni (azbest, arsen, nikl) virusi, oiljci od TBC i druge bolesti hroni ni bronhitis genetski faktori - Klasifikacija planocelularni karcinom adenokarcinom gigantocelularni karcinom mikrocelularni karcinom bronhoalveolarni karcinom - naj e#e se javlja kod mukaraca, pua a, u VI-VII deceniji ivota - Simptomi mogu se podeliti u pet grupa 1. bronhopulmonalni torakalni bol, kaalj, hemoptizije, ponavljane infekcije 2. ekstrapulmonalni intratorakalni pritisak na n. rekurens promuklost pritisak na simpati ke ganglije Hornerov sindrom pleuralni izliv paraliza n. frenikusa ako je tumor lokalizovan u vrhovima plu#a i pozadi, brzo infiltrira neurovaskularne strukture ramena pririsak na pl. Brachijalis bol u ruci i ramenu koji je intenzivan osteoliza zadnjih okrajaka prva 3 rebra vidi se kroz senku tumora Pancoast-Tobias sindrom

3. ekstratorakalne hematogene metastaze plu#a, mozak, jetra, bubreg, nadbubreg, pankreas, skelet... 4. paraneoplasti#ni sindrom nastaje usled lu enja hormona od strane tumora ACTH Cushingov sindrom karinoidni sindrom (ACTH, prostaglandini, bradikinini) mu nina, povra#anje, crvenilo i edem lica, drhtanje, suzenje, dispneja, hipertenzija, oligurija polni hormoni ginekomastija, atrofija testisa... miopatija, neuropatija, encefalopatija Acantosis nigricans, sklerodermija migriraju#i tromboflebitis, tromboze, DIK anemija, leukocitoze, bubrene promene... 5. nespecifi#ni simptomi mravljenje, kaheksija - Dg rendgen, CT, MMR, ultrazvuk, tumorski markeri bronhoskopija i brohografija, snimci abdomena, kostiju i lobanje za metastaze - trae se primrni tumor i metastaze - radiografski, karcinom bronha se deli na 1. CENTRALNI TIP (75%) sa lokalizacijom u glavnim, lobarnim ili segmentnim bronhijama. Na PA snimku se ne prikazuje direktno, ve # sa znacima a) nepotpuna opstrukcija bronha emfizem ili pneumonitis b) potpuna opstrukcija bronha atelektaza 2. PERIFERNI TIP (25%) sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama. Vidi se kao solitarna kruna senka na periferiji ili u projekciji hilusa (periferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom). Senka je nehomogena, sa mogu#im kalcifikacijama. Tumor se moe iriti zrakasto (corona radiata) ili kao trakast izdanak (miji rep) - mogu#e evolucije Ca bronha su KANCERSKI APSEC (razvija se na atelektati nom podru jU, distalno od tumora) i MALIGNA KAVERNA (nastaje raspadanjem tumorskog tkiva usled nekroze) - TNM klasifikacija T0 nema tumora T1 lokalizovan i mali tumor (do 2cm) T2 lokalizovan i ve#i tumor (od 2cm) T3 tumor infiltruje okolinu T4 tumor se iri N0 regionalni limfni vorovi se ne palpiraju (ili nisu uve#ani) N1 regionalni limfni vorovi su uve#ani i pokretni N2 i N3 regionalni limfni vorovi su fiksirani M0 nema udaljenih metastaza M1 ima udaljenih metastaza - Th hirurko le enje, zra enje, hemioterapja, imunoterapja, simptomatska 2. SARKOMI PLU A - fibrosarkom, miosarkom, angiosarkom, hondrosarkom, limfo- i retikulosarkom 3. METATAZE U PLU IMA - u plu#a dolaze per kontinuitatem, hematogenim (sistemom upljih vena glava, vrat, mala karlica, abdomen i sistemom vene porte eludac, kolon, pankreas) i limfogenim putem - naj e#e su metastaze iz GIT-a, dojke, gonada, tiroideje, prostate, bubrega... - rendgenoloki se metastaze naj e#e vide kao homogene pe atne krune senke (topovska ,ulad) razli ite veli ine. Druga mogu#nost u mikro- i makronodusne senke milijarna karcinoza (podse#a na milijarnu TBC). Limfogene metastaze daju sliku

lymphangitis carcinomatosa mreast izgled intersticijuma, po pravilu sa subakutnim plu#nim srcem - esto se vide i pleuralni izlivi - Th hirurko PLU NA FIBROZA - predstavlja oboljenje plu#nog intersticijuma gde promene zahvataju alveole, terminalne bronhiole, alveolarne duktuse, kao i krvne sudove plu#a. To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljenskih elemenata u zidu alveola koga postepeno zamenjuje vezivno tkivo stvaraju#i fibrozu. Na taj na in zid alveola postaje deblji, tvrd ( alveokapilarni blok ( alveolarna disfunkcija i respiratorna insuficijencija (kao glavna odlika ovog oboljenja) - fibroza plu#a nije etioloki definicana bolest, ve# sindrom karakterisan odre%enim anatomskim, funkcionalnim i rendgenskim promenama I PLU NE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE 1. nezapaljenske pneumokonioze (silikoza, berilioza, azbestoza), tvrdi metali (kobalt, volfram...), zra enje, zastoj u plu#ima, multiple plu#ne embolije, plu#na hipertenzija... 2. zapaljenske hroni na milijarna TBC, intesticijske pneumonije, mikoze (histoplazma, farmerska plu#a...) II PLU NE FIBROZE U OPTIM OBOLJENJIMA sklerodermija, SLE, poliartritis nodosa, RA, hemosideroza... III PLU NE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJE sarkoidoza, syndroma Hamman-Rich IV SA ASTO PLU E - na osnovu histoloko-topografske lokalizacije mogu se izdvojiti tri tipa fibroze 1. perialveolarna fibroza proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2. perilobulusna fibroza novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3. bronhiolitisna postokluzijska fibroza proces zahvata terminalne bronhiole, okludira ih, stvaraju#i postokluzijski emfizem ili potpuni kolaps plu#a - bolest moe proticati kao akutna za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti subakutna ili hroni#na evolucija traje 2-20 godina - rendgen u ranom stadijumu na PA snimku se vidi slika mutnog stakla, nodularne promene veli ine 3mm kao milijarne senke ili ve#e, linearne promene retikularni crte, a u kasnom stadijumu se vide sa#asta plu#a IDIOPATSKA PLU NA FIBROZA (syndroma Hamman-Rich) - predstavlja hroni no, progresivno oboljenje nepoznate etiologije - promene nastaju usled hroni nog inflamatornog procesa zapo etog imunim kompleksima, koji je usmeren na nepoznate Ag, tj. komponentu plu#nog parenhima. Imunoloki mehanizmi (faktori koje otputaju alveolarni makrofagi) stimuliu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola ( fibroza - postoje subakutni i hroni ni oblik, i oba dovode do smrtnog ishoda za 6 meseci, tj. 4-6 godina - Simptomi dispneja, tC, nalaz sli an bronhopneumoniji (subakutni). Ukoliko bolest ima spor razvoj mogu se javiti malji asti prsti i hroni na dispneja - poreme#aj ventilacije u plu#nim fibrozama ima restriktivni tip to se ogleda u smanjenju VC i drugih plu#nih volumena

- postoji hipoksemija, a vremenom se razvija i hroni no plu#no srce - Dg radiografija, bronhografija, biopsija plu #a - Th kortikosteroidi, ciklofosfamid, azatioprin SARKOIDOZA - predstavlja multisistemsku bolest nepoznate etiologije, obi no kod mla%ih osoba. Naj e#e se manifestuje bilateralnom hilarnoma adenopatijom, plu#nim infiltracijama, vanplu#nim adenopatijama, o nim i konim lezijama - Etiologija infektivni i neinfektivni agensi??? (imunoloka bolest) - sarkoidoza je rezultat poreme#enog imunog odgovora na razli ite Ag. Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper Ly, hiperaktivno#u B-#elija i cirkuliu#ih imunih kompleksa. Tako%e je pove#ana aktivnost ACE iz seruma - Histologija supstrat ini GRANULOM sastavljen preteno od epiteloidnih. Langhansovih i T4- helper #elija. Periferni deo ine T8-supresori i makrofagi ograni eni spolja fibroznim tkivom. Za razliku od TBC u centru ne postoji kazeozna nekroza. Ako je ote#enje organa toliko veliko da normalna arhitektura ne moe da se povrati onda nastaje fibroza - sarkoidoza moe proticati u tri oblika

1. asimptomatski kod 4 pacijenata 2. akutni oblik tC, anoreksija, umor, suv kaalj, mialgije, atralgije, na rendgenu se vidi bilateralna hilarna adenopatija. Moe biti prisutan i Lfflerov sindrom (atralgije + Erythema nodosum) 3. hroni#ni oblik sporo se razvijaju respiratorni simptomi i u 10-20% slu ajeva vodi u progresivnu fibrozu plu#a - podela sarkoidoze prema radiolokim karakteristikama stadijum 0 nema radiografskih promena, biopsijom se mogu na#i granulomi stadijum 1 bilateralna hilarna adenopatija stadijum 2 uve#ane hilarne lezde + promene u plu#nom parenhimu (fine trakastomreaste promene do krupnijih senki nalik metastazama) stadijum 3 samo plu#ne promene bez adenopatije stadijum 4 ireverzibilna fibroza - funkcionalni poreme#aj plu#a je tipi an za restriktivnu insuficijenciju ventilaciju (smanjenje VC, RV i TLC). Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji. Odre%ivanje transferfaktora za CO2 tako%e je veoma koristan parametar - EKSTRAPULMONALNE LOKALIZACIJE SARKOIDOZE - periferna limfadenopatija - kone promene (Erythema nododsum) - o ne promene - promene na laringsu, tonzilama - kotana sr (blaga anemija i trombocitopenija) - granulomi u slezini, jetri, bubregu - CNS paraliza n. facijalisa - cisti ne promene na kostima, atralgije - diabetes insipidus - Dg radiografija, biopsija plu#a i limfnih vorova (bronhoskopija), hiperkalcemija, ACE, T4 Ly u bronhijama

- akutna sarkoidoza ima bolju prognozu, naro ito kod mla%ih osoba (do 30 godina) - Th kortikosteroidi (pronison), imunosupresivi (metotreksat, imuran) WEGENEROVA GRANULOMATOZA 1. nekrotiziraju#i granulomi respiratornog trakta 2. generalizovani vaskulitis 3. fokalni nekrotiziraju#i GN - Etiologija imunoloka (imuni kompleksi) - bolest po inje subjektivnim simptomima respiratornog trakta rinoreja, epistaksa, uporni kaalj, hemoptizije, pleuralni bol. Prate ih opti simptomi slabost, tC, gubitak teine - posle ulceracije na sluzokoi nosa, sinuzitis i znaci diseminovanih bronhopneumoni nih ognjita - kone ulceracije, atralgije, promene na oku i uhu - na radiografiji vidimo solitarne ili multiple vorove (1-10cm) koji pokazuju tendenciju kavitaciji - bubrezi hematurija, proteinurija i progresivna HBI - Th pronison, 40mg/dan azatioprin, 150-200mg/dan

BOLESTI ORGANA ZA VARENJE

1. ahalazija 2. divertikuli jednjaka 3. refluks ezofagitis 4. hijatus hernije 5. tumori ezofagusa 6. bolesti usta i drela 7. akutni gastritis 8. hroni#ni gastritis 9. ulkus eluca i duodenuma 10. akutni ulkus (stres ulkus) 11. komplikacije ulkusa 12. komplikacije operisanog eluca 13. krvarenje iz GIT-a 14. tumori eluca 15. Zollinger-Ellisonov sindrom 16. duodenitis 17. Kronova bolest (regionalni enteritis, terminalni ileitis) 18. ulcerozni kolitis 19. kolitisi 20. sindrom loe apsorpcije 21. eksudativne enteropatije 22. divertikuloza kolona 23. iritabilni kolon 24. benigni tumori tankog creva 25. maligni tumori tankog creva 26. ileus 27. akutni apendicitis 28. hroni#ni apendicitis 29. benigni tumori debelog creva polipi 30. karcinom debelog creva 31. akutni pankreatitis 32. hroni#ni pankreatitis 33. benigni tumori pankreasa 34. maligni tumori pankreasa karcinom pankreasa 35. peritonitis

AHALAZIJA - predstavlja neuromii #ni poreme#aj zida jednjaka (degeneracija Auerbach-ovog pleksusa) prekid peristaltike, hipertonus donjeg ezofagealnog sfinktera i posledi na dilatacija proksimalnog ezofagusa (megaezofagus). Otean je prolazak hrane u eludac - javlja se kod oba pola, izme%u 30-50 godine ivota - Simptomi disfagija, bol iza sternuma, regurgitacije (vra#anje sadraja u usta, dok se kod goruice sadraj nikada ne vra#a u usta), povra#anje, a u kasnoj fazi mravljenje - disfagija je paradoksalna lake guta vrstu nego te nu hranu (za razliku od karcinoma) - Dg 1. radioloki proiren jednjak glatkih ivica sa suenjem u distalnom delu (barijum u tankom mlazu ulazi u eludac miiji rep), nema peristaltike 2. metaholinski test bolesniku se daje i.m. metaholin, 3 min nakon injekcije kod ahalazije nastaju tetani ke kontrakcije iznad suenja (ova reakcija izostaje kod organskih stenoza karcinom) 3. endoskopski ezofagogastroduodenoskopija - Komplikacije: 1. ezofagitis usled zadravanja hrane 2. megaezofagus do 10 cm (poto pritiska n. recurens dolazi do promuklosti) 3. ulceracije, okultna krvarenja 4. sekundarni karcinom - Dif Dg stenoza usled karcinoma, sklerodermija, striktura zbog ulkusa - Th kaasta hrana, sedativi nitroglicerin (sublingvalno) i antagonisti Ca 2+ otklanja spazam ekstramukozna kardiomiotomija presecanje mii#nih vlakana i donjeg sfinktera (operacija po Helleru) pneumatski dilatatori DIVERTIKULI JEDNJAKA - predstavljaju slepa izbo enja zida cevastih organa upravljena od lumena ka spolja 1. PULZIONI (Zenkerov) cervikalni, faringoezofagusni divertikulum nastao prolaskom mukoze i submukoze usled uro%ene slabosti mii#a ili velikog intraluminarnog pritiska LANI DIVERTIKULUM - Simptomi disfagija, dispneja, kaalj, fetor, promuklost, regurgitacija. Usled pritiska na simpati ke ganglije nastaje Hornerov sindrom (ptoza, mioza, enoftalmus) 2. TRAKCIONI (epibronhijalni) torakalni, nastaje povla enjem zida jednjaka priraslicama stvorenim nakog upala u visini bifurkacije traheje PRAVI DIVERTIKULUM (svi slojevi zida ezofagusa grade divertikulum). Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slu ajno 3. KOMBINOVANI (epifreni#ni) abdominalni, esto je udruen sa ahalazijom ili hijatusnom hernijom - Dg radioloki snimak - Th higijensko-dijetetske mere operacija

REFLUKS EZOFAGITIS - predstavlja upalu sluznice distalnog dela jednjaka izazvanu regurgitacijom kiselog eluda nog sadraja - Uzroci hijatus hernija, operacije na kardiji, dugotrajno povra#anje, e#erna bolest (degeneracija nervnog pleksusa ezofagusa), trudno#a, ascites - Histoloki edem, hiperemija, #elijski infiltrat, fibroza (posle dueg vremena, jednjak postaje uzan i uko en) - Simptomi retrosternalni bol, disfagija, regurgitacija - Dg endoskopski pregled sluznice (ovako se moe na#i i uzrok hernija ili ulkus) re%e postoji hipohromna anemija - Th polute na hrana podeljena u vie manjih obroka lekovi kao kod ulkusa zabraniti duvan i alkohol le enje osnovnog oboljenja HIJATUS HERNIJE - predstavlja prolaps trbunih organa (abdominalni deo jednjaka, kardija, fundus eluca) u grudnu duplju kroz prirodne ili patoloke otvore na dijafragmi - posledica su intraabdominalnog pritiska (trudno#a, ascites, tumor, fizi ki napor, tupa trauma) ili prisustva anomalije prirodnih otvora ili deficita mii #a i veziva pre age 1. HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA ezofagus je kra#i od 23cm, uro%eno ili ste eno povla i kardiju u toraks 2. KLIZAJU A HERNIJA naj e#a ezofagogastri ni spoj i deo forniksa se nalaze as iznad as ispod pre age. Klizanje nakon leganja u krevet ili jela 3. PARAEZOFAGUSNA HERNIJA formira je forniks ili ceo eludac, esto i deo tankog creva ili slezina (mogu#e posledice su staza, erozije, ileus...) 4. KOMBINOVANE - Simptomi disfagija, regurgitacija, goruica, retrosternalni bol - na osnovu klini kih simptoma kile se dele na - asimptomatske - pseudoulkusne bol stalan kao kod ulkusa - pseudoanginozne bol je lokalan i iri se kao kod angine pektoris - anemijske hipohromna anemija - Dg hipohromna anemija, radioloki i endoskopski pregled - Dif Dg ulkus, holelitijaza, pilorostenoza, angina pektoris - Komplikacije erozivni gastritis sa krvarenjem, inkanceracija, volvulus, perforacija - Th 1. konzervativna mali i esti obroci bez ve ere, etnja a ne leanje posle jela, antacidi 2. hirurko kod tekih komplikacija TUMORI EZOFAGUSA benigni tumori epitelni polipi, adenomi mezenhimalni leomiomi, fibromi, vanomi, hondromi...

- Simptomi disfagija, (apstraktni) bol, krvarenje (retko) - Th hirurka KARCINOM EZOFAGUSA planocelularni ( e#i) i adenokarcinom (na mestu metaplazije Barett-ovog jednjaka) - javlja se posle 40-e godine, obi no je lokalizovan na fiziolokim suenjima jednjaka (krikoidno, aortno i dijafragmalno suenje) - Favorizuju&i faktori alkohol, duvan (dovode do ulceracija), divertikuli, hernija, virusne infekcije - Metastazira per kontinuitatem, limfogeno (regionani limfni vorovi) i hetamogeno (titasta lezda, plu#a, kosti, bubreg...) - Simptomi: - gornja i srednja / disfagija (u po etku kod vrste hrane), retrosternalni bol (koji se poja ava pri plaenju jezika), regurgitacija, promuklost (usled kompresije rekurensa), Hornerov sindrom (ptoza, mioza, enoftalmus) - donja / - disfagija, bol, tucanje - bez obzira na lokalizaciju kaheksija, anemija - Dg SE (trocifrena), hipohromna anemija radioskopija, endoskopija ciljana biopsija tumora - Dif Dg ahalazija, divertikulumi, hijatus hernija, angina pektoris - Th operacija + dodatno zra enje BOLESTI USTA I DRELA I. PRIMARNE BOLESTI USTA I DRELA - predstavljaju bolesti koje su polazna ta ka optih oboljenja. Pored optih simptoma (oteano vakanje i gutanje, poreme#aj ukusa, apetita, promene u sekreciji pljuva nih lezda, pa do optih infektivnih toksi nih pojava) ove bolesti mogu izazvati - sepse - tonzilofaringitis - toksemije (difterija) - adenopatije - artritisi - nefropatije 1. ULCEROZNI STOMATITIS - karakterie se pojavom solitarnih ili multipleks ulceracija razli ite veli ine na gingivama i bukalnoj sluznici - Simptomi bol u ustima K izbegavaju hranu i te nost K neprijatan zadah K gingive su prekrivene sluzi i lako krvare - Etiologija fuziformne bakterije i spirohete. Infekcija nastaje na podlozi oslabljenog opteg zdravstvenog stanja, odsustva higijene ili per os uzimanja antibiotika - Dg bris - Dif Dg e#erna bolest, uremijski sindrom, agranulocitoza - Th simptomatsko ispiranje usta 1,5% H2O2, kamilicom, tuiranje 1% novokainom antibiotici kod pojave produene febrilnosti (superinfekcija strepto- i stafilokokama)

2. KANDIDIJAZA USNE DUPLJE (SOOR) - bol u usnoj duplji i hipersalivacija - bolest se javlja kod starih, iscrpljenih, kod bolesnika koji due vreme per os uzimaju antibiotike, kortikosteroide - sluznica je hiperemi na sa okruglim, otro ograni enim belim skramama koje mogu da zahvate celu usnu duplju. Ako se skvama skine ostaje ulceracija koja krvari - Th ispiranje usta (novokain, soda bikarbona) nistatin 3. AFTOZNI STOMATITIS - Etiologija virus (herpes?) - po etne promene su vezikule koje kratko traju i za sobom ostavljaju ulceracije. Bolni tok traje 3-4 dana i posle 7-10 dana se povra e. Sklone su recidivu. Nikad ih nema na gingivi i tvrdom nepcu!!! - Th 1% novokain, H2O2, ispiranje alfijom 4. TONZILITISI (angine) i. kataralne angine crvenilo bez ulceracija ii. folikularne angine kao po etak reumatske groznice iii. lakunarne angine pojava gnojnih epi#a na tonzilama, uz otok regionalnih limfnih vorova iv. apsces tonzile jednostran, izrazit edem koji moe da deformie vrat i ometa gutanje II. SEKUNDARNE BOLESTI USTA I DRELA - arlah (scarlatina) jako crvena angina, pra#ena povra#anjem i malinast jezik - Th penicilin, 10 dana - trbuni tifus - gljivi na oboljenja (histoplazmoza) - parotitis - morbili - grip - hroni ne bolesti sifilis, TBC... - perniciozna anemija jezik je gladak i crven, za razliku od okolne blede sluzokoe - poreme#aji ishrane skorbut prate krvarenja gingiva, kog pelagre se javljaju hemoragije i brazde na bukalnoj sluznici... - egzogena i endogena trovanja AKUTNI GASTRITIS 1. AKUTNI KATARALNI GASTRITIS - Etiologija toksiinfekcije neispravnih namirnica, alkoholna pi#a, lekovi (salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi), termi ka ote#enja (vrela i ledena jela i pi #a), zra enje... - Histoloki promene na mukozi su blage (najpovoljnije od svih gastritisa) i sastoje se u zapaljenskom infiltratu i eksudatu u lamini proprii - Klini#ka slika gubitak apetita, ga%enje (prema odre%enoj hrani koja izaziva tegobe), mu nina, povra#anje, retko proliv, subfebrilnost, malaksalost, glavobolja, bol u epigastrijumu (tipa paljenja) - kao i kod ostalih bolesti GIT-a, promene nisu strogo ograni !ene samo na eludac, ve$ je u razli !itoj meri zahva$en ceo GIT - Dg na osnovu klini ke slike (nema hematemeze ni melene)

- Th odvikavanje od tetnih navika leanje 3 dana, uzdravanje od hrane (samo aj od kamilice bez e#era). Davati antiemetike, spazmolitike i sedative. Kod ve#eg gubitka te nosti primeniti per os ili i.v. rehidrataciju. Davati pirin ane supe, dvopek, barenu ribu, izbegavati masno#e neko vreme AKUTNI EROZIVNI GASTRITIS - Etiologija lekovi, ok, velike operacije, sepsa, alkohol... - Patogeneza zajedni ki patogenetski mehanizam je ishemija sluznice i povratna difuzija HCl. Lezije na sluznici su plitke, zarastaju bez oiiljka, ali su sklone krvarenju (bilo ta da padne na eludac izaziva krvarenje). Erozije mogu biti pojedina ne ili multiple, ponekad mogu biti udruene sa akutnim ulkusom eluca - trajanje je razli ito, nekad moe da pro%e posle 5-6 dana - Klini#ka slika iznenadni bol u epigastrijumu, mu nina, povra#anje, masivna hematemeza (melena). Bolesnik je uplaen, bled, obliven hladnim znojem, puls je slabije punjen, tenzija pada ( ok) - Dg ezofagogastroduodenoskopija, radioizotopske metode (markirani Er) - Th zabraniti per os ishranu, antacidi i antiholinergici. Kod masivnog krvarenja vri se ispiranje eluca NaCl (sve dok se ne dobije bistar rastvor zaustavljeno krvarenje), transfuzija i primena fibrinogena. Kontrolisati Hct i Er 3. AKUTNI KOROZIVNI (kausti#ni) GASTRITIS - jake kiseline H2SO4, HNO3, HCl, sir#etna koagulaciona nekroza - jake baze NaOH, KOH, NH4OH kolikvaciona nekroza - Klini#ka slika bolne ulceracije i edem oko usta, na jeziku i drelu upu#uju na dijagnozu. Javlja se disfagija, bol, povra#anje, podrigivanje, hematemeza, strah, cijanoza, drhtanje, TA ok - za eventualan letalan ishod kriti ni su prvih 48h - Komplikacije rane dehidratacija, KVS kolaps, ok, acidoza, perforacija, aspiraciona pneumonija kasne fibroza (suenje) jednjaka, eluca, pilorusa - Th prevencija razblaenje unetog rastvora (davanjem dosta H2O) kiseline se neutraliu sa NaHCO3 (soda bikarbona), belancetom, a baze blagim rastvorom sir#etne kiseline ispiranje eluca kortikosteroidi (per os ili parenteralno) 2-3 nedelje antibiotici (kod sumnje na perforaciju kako bi se spre ila superinfekcija) korekcija vodenog i elektrolitnog disbalansa hirurka terapija kod komplikacija 4. AKUTNI INFEKTIVNI GASTRITIS - moe da se javi u vie oblika I gastritis u toku drugih infekcija prati razli ite akutne febrilne sindrome - Simptomi bol u stomaku, mu nina, povra#anje - odgovara kataralnom gastritisu II akutni flegmonozni gastritis nastaje u prethodno oslabljenom organizmu (imunokompromitovani pacijenti), izaziva je hemoliti ki streptokok, moe imati fulminantan tok i zavriti se letalno za nekoliko sati - Simptomi bol, tC, povra#anje, peritonitis, ascites ok, delirijum, smrt - Th kombinovanje jakih antibiotika i laparotomija

III akutni gastritis izazvan Helicobacter pilori esto dovodi do pojave ulkusa 5. AKUTNI ALERGIJSKI GASTRITIS - odgovara kataralnom gastritisu.. nastaje odmah ili nekoliko sati nakon ingestije - u histolokom nalazu nema znakova zapaljenja (zapaljenskog infiltrata i eksudata) ve# samo alergije, pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan HRONI'NI GASTRITIS - Etiologija dugotrajna upotreba jako za injenih, toplih, hladnih jela, alkohola, kafe, duvana, gutanje sekreta iz usne upljine i gornjih respiratornih puteva, nutritivni alergeni, lekovi, endokrina oboljenja, pelagra... - tako%e zna aja imaju i 1. nasledni faktori i 2. imunoloki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih #elija eluca) 1. HRONI'NI SUPERFICIJALNI GASTRITIS - susre#e se u svim dobnim grupama i kada se jednom pojavi vie ne i ezava - godinama moe prolaziti asimptomatski - prose no, posle 20 godina prelazi u atrofiju 2. HRONI'NI GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3. HRONI'NI ATROFI'NI GASTRITIS 4. ATROFIJA ELUCA prekancerozna lezija - Klini#ka slika nema ni jednog karakteristi nog znaka koji bi odmah upu#ivao na hroni ni gastritis - nadutost u epigastrijumu naro ito posle obroka, esto podrigivanje, pate od goruice. Dok jedni pacijenti ne podnose masna i za injena jela, drugi ih odli no podnose, naro ito kisela jela. Posle obroka pacijenti postaju tromi, pospani. Simptomi nekad podse#aju na simptome u ne kese ili apendicitisa. Jezik je obloen, postoji bolna osetljivost epigastrijuma - Dg SE normalna, hipohromna anemija (kod okultnih krvarenja), megaloblastna anemija (kod atrofije eluca), ciljana biopsija sa vie mesta - Th raznovrsna ishrana bez alkohola i duvana, vanije je kako bolesnik jede, a ne ta jede, treba da ima vie malih obroka antacidi, antiholinergici, sedativi povremena gastroskopija zbog mogu#nosti nastanka atrofije eluca ULKUS ELUCA I DUODENUMA - pepti ki ulkus je ograni en defekt mukoze, submukoze i lamine muskularis - Etiologija nastaje usled poja ane pepti ke aktivnosti eluda nog soka. Kae se da bez kiseline nema ni ulkusa nikada se ne javlja kod osoba sa ahilijom - postoje faktori koji sluznicu eluca i duodenuma uvaju od pepti ke aktivnosti HCl i pepsina. To su: odbrambeni o eluda#na sluz alkalna, spre ava prodiranje pepti kih enzima do sluznice i neutralie H+ jone o membrana epitelnih &elija sluznice o korektna cirkulacija krvi staza nastala usled dekompresije srca ili portne hipertenzije je pogubna za eludac o normalan zid kapilara

agresivni o HCl i pepsin o upala sluznice o poreme&aj cirkulacije

o o

aterosklerooza duodenogastri#ni refluks

ostali faktori o nasledni faktori uro%eni nedostatak epitela smanjuje sposobnost regeneracije, u estalost krvne grupe O o psihi#ki faktori izloenost stresu na poslu ili u ku#i o endokrini faktori ene u reproduktivnom periodu re%e boluju od ulkusa (ESTROGEN zatitnik sluznice), u estalost ulkusa je pove#ana kod Kuingove bolesti i hiperparatireoidizma ( Ca2+ HCl) - u nastanku hroni#nog ulkusa veliku ulogu igra KORTIZOL (spori hormonski put) jer on dovodi do pove#anog lu enja HCl i sluzi, ali u pitanju je hipersekrecija bioloki manje vredne sluzi (ne predstavlja dovoljno dobar pokriva na sluznici tako da H+ joni i pepsin lake prodiru u epitel sluznice - u nastanku akutnog ulkusa veliku ulogu igra HISTAMINSKI N. VAGUS (brzi nervni put) - duodenalni ulkus je est kod bolesnika sa hroni nim plu#nim srcem (staza i ishemija ote#uju sluznicu) i kod hroni ne insuficijencije jetre (nedovoljna aktivacija histamina dovodi do hipersekrecije HCl) - ulkusna bolest je e#a kod mukaraca, javlja se od 30-40 godine (20-60 godine) - bolesnik je mrav, jezik je obloen, postoji bolna osetljivost u visini Th 11-Th12 - Dg radioloki pregled nia u reljefu anfas (ovalan depo kontrasta okruen svetlim haloom od edematozne sluznice) i nia u profilu (viak u senci bradavica) endoskopski, hipohromna anemija (kod krvarenja) - Dif Dg dijafragmalna kila, hroni na oboljenja jetre i pankreasa, karcinom eluca - Komplikacije krvarenje (hematemeza i melena), pilorostenoza, perforacija, penetracija, maligna alteracija - Th 1. opte mere psihofizi ki odmor (bolesnika izdvojiti od stresne okoline), zabrana alkohola, duvana, ishrana kao kod gastritisa 2. medikamentozna antacidi, H2-blokatori, inhibitori protonske pumpe, inhibitori pepsinogena, sedativi 3. hirurka ako ulkus ne zarasta jako dugo i ne reaguje na lekove ili ako se jave komplikacije ULKUS ELUCA e#e kod odraslih curvatura minor - javlja se na ve# izmenjenoj sluznici i ima normalnu ili snienu sekreciju HCl (pali su odbrambeni faktori) maligno alterie - bol se javlja odmah ili 30-60 min nakon uzimanja hrane propagacija bola ULKUS DUODENUMA e#e kod mla%ih bulbus duodeni - hipersekrecija HCl ( povieni su agresivni faktori) maligno ne alterie - bol se javlja nate i no#u ili 1-4 h nakon uzimanja hrane, poputa na uzimanje hrane i antacida i ima sezonski karakter javljanja (prole#e i jesen) propagacija bola

epigastrijum levi rebarni luk simptomi 1. dispepti ne smetnje (nadutost, mu nina) 2. povra#anje 3. bol 4. hematemeza (i melena) terapija 4-6 nedelja, max 8 nedelja

epigastrijum desni rebarni luk (Obreskovljeva ta ka 2-3 cm iznad pupka i 2-3 cm desno simptomi 1. goruica (naro ito no#u) 2. povra#anje 3. bol na prazan stomak terapija i u fazama remisije

AKUTNI ULKUS (STRES ULKUS) - klini ki se ispoljava obilnim krvarenjem ili perforacijom - smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz nadraenog diencefalona osnovni pokreta i - Etiologija ok, hipovolemija, ishemija sluznice, opekotine, sepsa, operacije, tumor mozga, trauma, nadraaj hipotalamusa n. vagus HCl i gastrina - Simptomi iznenadan bol u epigastrijumu, melena ili hematemeza, bledilo, hladan znoj, pad tenzije - Dg endoskopski - Th ispiranje eluca hladnim rastvorom NaCl, zaustavljanje krvarenja, lekovi (antacidi, H2blokatori...) KOMPLIKACIJE ULKUSA I PILOROSTENOZA - predstavlja delimi no ili potpuno suenje pilorusa koje nastaje usled oiljnog saniranja ulkusa - Simptomi eksplozivno povra#anje 8-10 h nakon jela, u povra#enom sadraju se vide ostaci nesvarene ili polusvarene hrane, sluz je gotovo uvek prisutna, krv retko. Uporno povra#anje dovodi do dehidratacije, alkaloze, hipokalijemije, hipokalcemije (hipokalcemi na tetanija) bol vie nema dnevni ritam i ne zavisi od obroka - Dg radioloki i endoskopski, EKG (hipokalemija) - antrum i pilorus se mogu napipati kao tvrd konopac povijen prema desnom rebarnom luku, a pri gruboj perkusiji po epigastrijumu se izaziva fenomen bu#kanja. Ako se bu#kanje uje 12 h nakon uzimanja te nosti pilorostenoza - Th uvo%enje eluda ne sonde i sukcija (eludac se osloba%a tereta) infuzija korigovanje dehidratacije i elektrolitnog disbalansa spazmolitici (atropin je kontraindikovan) hirurki kod organske stenoze II PENETRACIJA - predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida eluca ili duodenuma u susedne organe (pankreas, u ne puteve, jetru, debelo crevo...). Pri tom ulkus ne komunicira sa trbunom dupljom pa nema znakova peritonitisa (za razliku od perforacije) - penetraciji su sklone duodenalne grizlice i to one na zadnjem zidu duodenuma i naj e#e penetriraju u pankreas i izvodne u ne kanale

- Simptomi promena kvaliteta bola ne i ezava na uzimanje hrane i lekova, gubi svoj dnevni ritam (stalan je), iradira u le%a i me%u ple#ke, poja ava se pri pokretima tela, naro ito pri ekstenziji ki me - penetracija se zavrava stvaranjem fibroznih adhezija izme%u zida digestivne cevi i organa u koji je ulkus penetrirao - Th hirurki zahvat III PERFORACIJA - za razliku od penetracije gde prskanje zida eluca i duodenuma ide samo do seroze, kod perforacije su probijeni svi slojevi zida eluca ili duodenuma i sadraj se izliva u peritonealnu duplju - javlja se neizdriv bol u gornjem delu abdomena, kao ubod noem - ubrzo se razvija slika akutnog difuznog peritonitisa mii#ni defans trbuh tvrd kao daska, uporno povra#anje, stanje oka, ubrzan, filiformni puls, tC, facies hipokratika uiljen nos, upali bulbusi i slepoo nice, prozirne ui (kao kod zeca), olovna (zeleno-siva) boja lica KOMPLIKACIJE OPERISANOG ELUCA 1. rane komplikacije javljaju se 5-10 dana posle operacije. Zbrinjavaju se hirurki a. recidivska grizlica na elucu b. grizlica na stomi i jejunumu c. organsko suenje stome d. sindrom dovodne i odvodne vijuge e. gastrokoli na fistula f. dumping-sindorm 2. kasne komplikacije a. gastritis b. poreme#aj resorpcije masti, proteina, Fe, B12... c. kasni dumping-sindrom d. holelitijaza e. pankreatitis POREME AJ RESORPCIJE POJEDINIH SASTOJAKA HRANE nastaje usled - brzog prolaska hrane kroz eludac - zaobilaenje duodenuma - slabije stimulacije sekrecije pankreasa - izostanka meanja hrane sa u i 1 poreme#aj resopcije proteina poznaje se - po tamno prebojenoj stolici - naizmeni nom pojavljivanju proliva i zatvora 2 loa apsorpcija ugljenih hidrata 3 loa apsorpcija masti steatoreja hipovitaminoza A, D, E, K 4 loa apsorpcija vitamina D osteoporoza 5 loa apsorpcija vitamina B12 megaloblastna anemija

 DUMPING SINDROM - ozna ava kompleks GIT smetnji pra#enih vazomotornim poreme#ajima. Nastaje zbog naglog prelaska hrane u jejunum usled ega dolazi do rastezanja zida jejunuma i prelaska te nosti iz vaskularnog korita u lumen creva - rani dumping UBRZANO PRANJENJE - nastaje u toku jela ili u prvih 15min posle jela - povod je unoenje te ne i koncentrovane hrane i slatkih napitaka - nastaje distenzija creva i prelaz te nosti iz intersticijuma u lumen jejunuma (zbog izjedna avanja osmotskog pritiska) prelaz te nosti hipovolemija ( Hct, K, Glu) vazomotorne smetnje abdominalne smetnje - glavobolja, tahikardija, TA - ose#aj nadutosti - sinkopa - teina u epigastrijumu - elja za horizontalnim poloajem tela - povra#anje - bolovi - proliv - tegobe su najja e 60min posle jela, dok se stiavaju i potpuno nestaju posle 120min - Th hranu podeliti na male obroke hrana mora imati umerenu t C (ni vrelo, ni hladno) izbaciti koncentrovane i slatke napitke (supe, sokovi) nakon obroka malo prile#i nositi steznik - kasni dumping REAKTIVNA HIPOGLIKEMIJA - nastaje 2-3h nakon obroka - uzrok je reaktivna hipoglikemija, tj. naglo pove#anje lu enja insulina - slabost, drhtavica, preznojavanje, tahikardija - Th bolesnik stalno sa sobom treba da nosi e#er (1-2 kocke) i da ga uzme u momentu napada HOLELITIJAZA - nakon resekcije eluca nastaje usled smanjene sekrecije CCK i posledi ne staze u i u u nim putevima PANKREATITIS - posledica je intraoperativne traume KRVARENJE IZ GIT-a - krvarenje iz GIT-a moe biti iz gornjih ili donjih delova GIT-a. Granicu izme%u ova dva dela predstavlja flexura duodenojejunalis (lig. Trajc) dovde postoji HCl u digestivnoj cevi, posle je vie nema I KRVARENJE IZ GORNJIH DELOVA GIT-a - uzroci krvarenja mogu biti razli iti upale i maligni procesi erozivni gastritis i gastroduodenitis hemijske i mehani ke traume variksi jednjaka ulkusna bolest

- krv moe da isti e u lumen organa, u zid organa (hematom) ili u trbunu duplju (hematoperitoneum) 1. HEMATHEMESIS - predstavlja povra#anje krvi Hgb + HCl hematin (crna boja) - ukoliko se krv pomeala sa HCl ona ima crnu boju i podse#a na talog od kafe - ukoliko krv nije stigla da do%e u kontakt sa HCl usled velikih krvarenja iz eluca ili iz jednjaka onda je ona svea 2. MELAENA - predstavlja crnu, neformiranu, smolastu stolicu poput katrana, glatke i svetlucave povrine, otunog mirisa - javlja se pri krvarenju iz gornjih delova GIT-a ve#em od 50 ml - me%utim, crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije ili konzumiraju okoladu, obojene sokove, dosta mesa ili preparate gvo%a. Me%utim, kod njih je stolica formirana i daju podatke o faktorima koji su doveli do crne stolice - Simptomi iznenadna pojava vrtoglavice, klonulost, sinkopa, bledilo, hladan znoj, hladni i bledi ekstremiteti, bledilo usana, neprijatan zadah, pad TA ( tahikardija)... - u toku prvih sati nema zna ajnih promena u krvnoj slici, a nakon 24-48h vidi se smanjen broj Er (< 2.0 x 1012/l) i smanjen Hct (< 0.30) - Dg endoskopija - Th regulacija vodenog i elektrolitnog disbalansa (nadoknada te nosti i borba protiv oka) zaustavljanje krvarenja (ispiranje eluca hladnim rastvorom NaCl do obezbojavanja sukciranog sadraja i davanje transfuzije Er, fibrinogena i trombocita) vazpresin (kod velikih krvarenja na svakih 30 min dok ne po ne operacija) hirurka operacija antibiotici (ukoliko se sumnja na krvarenje izazvano infekcijom) II KRVARENJE IZ DONJIH DELOVA GIT-a - predstavlja izbacivanje krvi putem stolice. Tamnija krv je porekla iz tankog creva i desne kolona, a svetlija upu#uje na krv iz leve kolona, sigme i rektuma - upala sluznice debelog creva pored krvi istovremeno postoji i sluz pomeana sa stolicom - karcinom krv prethodi stolici - krv iz rektuma stolica je isprskana krvlju ili se na stolici nalaze kon i #i krvi - hemoroidi i fistule nakon stolice javlja se krvarenje u kapima ili mlazu - kod krvarenja iz donjih delova GIT-a ne postoji melena osim kod Merkelovog divertikuluma sa ektopi nom gastri nom sluznicom koja lu i HCl TUMORI ELUCA I BENIGNI TUMORI ELUCA POLIPI (90%) epitelnog porekla, predstavljaju ograni ene lezije epitela sluznice koji prominiraju u lumen. Mogu biti solitarni ili multipli, sa peteljkom ili bez nje (sesilni) MEZENHIMALNI (submukozni) leomijomi, fibromi, vanomi, neuromi... - Simptomi mali tumori ostaju asimptomatski, dok tumori ve#ih dimenzija sa subkardijalnom i prepilori nom lokalizacijom mogu da uzrokuju oteano (disfagija) i bolno (odinofagija) gutanje, epigastri ni bol sa nadimanjem, sindrom dispepsije (goruica, podrigivanje, ga%enje, povra#anje), krvarenje (usled ote#enja vaskularne strome)

- Dg radioloki (sa barijumskom pastom) i endoskopski - Th hirurka II MALIGNI TUMORI ELUCA - naj e#i je adenokarcinom (90%), a moe se javiti i limfom (10%) - Etiologija nasledni faktori virusi, faktori okoline (radijacija) namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso, usoljena riba...) - Lokalizacija antrum (60%) i kardija (5%) - podela prema makroskopskom izgledu 1. polipoidni 2. ulcerozni 3. infiltrativni - metastazira per kontinuitatem (jetra, pankreas, kolon...), limfogenim i hematogenim putem (plu#a, kosti, bubreg...) - Klini#ka slika 1. karcinom kardije neugodan zadah, podrigivanje, povra#anje, disfagija, retrosternalni bol 2. karcinom trupa bol i nadutost, javlja se kod osoba sa atrofi nim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3. karcinom antruma bol sli an ulkusnom, nadutost i povra#anje - povra#anje dehidratacija i elektrolitni disbalans - gubitak apetita kaheksija - hipoproteinemija edemi i ascites - okultna krvarenja (zbog metastaza u jetri) sideropenijska anemija - prema teini simptoma, klini ka slika se moe podeliti na: nemi oblik bez simptoma nekarakteristi#ne smetnje teina u epigastrijumu, gubitak apetita, kaheksija, bledilo koe, lupanje srca (ishemija), zamaranje, poreme#aj stolice bol sli#an ulkusnom atipi#an bol + svi navedeni simptomi - Simptomi gubitak teine (gubitak apetita prema mesu), acantosis nigrans (neoplasti na dermatoza koja se manifestuje utosme%im pigmentacijama na pazuhu, vratu, oko genitalija, na stopalima), svrab koe, anemija, nokti su bledi, lomljivi, pleuralni izliv, edemi na nogama, palpabilan tumor u epigastrijumu, vrsta uve#ana jetra (zbog metastaza), Krukenbergovi tumori (metastaze u jajnicima Blumerov znak popre no poloena tumorska masa iznad simfize usled tumorske infiltracije pararektalnih limfnih vorova) - Dg laboratorija SE, Le, '2-globulini, Er (hipohromna anemija); megaloblastna anemija + leukocitoza = karcinom eluca rendgen defekt punjenja, rigidan eludac (bez peristaltike), eludac oblika pe anog sata (karcinom korpusa), iznad prepreke eludac je enormno dilatiran gastroskopija histologija - Th hirurka (parcijalna resekcija, dvotre#inska resekcija, fundektomija, totalna gastrektomija), citostatici, simptomatska th (antacidi, spazmolitici, analgetici...) - bolesnik pati od eluca, a umire od metastaza (mozak, plu#a)

ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM 1. bol u epigastrijumu otporan na antacide 2. povra&anje 3. iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4. proliv (steatoreja) 5. gastrin ulkus - javlja se u svakom uzrastu, e#e kod ). Nastaje zbog hiperplazije G #elija antruma eluca ili adenoma D #elija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca TIP I TIP II - eluda na hipersekrecija - posledica adenoma D #elija pankreasa - hiperaciditet - hipersekrecija, hiperaciditet - hiperplazija G #elija antruma - dugotrajni ulkus - ulkus eluca kratkog trajanja - bez patolokih promena u pankreasu - danas se smatra da su u pitanju razli iti stadijumi iste bolesti. U 60% slu ajeva u pitanju je karcinom pankreasa. Tumor lu i razli ite supstance hormonskog dejstva - proliv nastaje zbog toga to hipergastrinemija ko i resorpciju H2O u crevima, a nizak pH u duodenumu ko i delovanje lipaze, pa nastaje steatoreja - no#na sekrecija eluda nog soka je , ak do 2l - Keyov test stimulacija histaminom pove #ava lu enje HCl za 60% - Dg rendgen hipertrofija sluznice antruma pepti ki ulkus brz prolaz barijuma kroz tanko crevo - Th gastrektomija enukleacija tumora pankreasa cimetidin - Prognoza loa DUODENITIS akutni duodenitis posledica infekcijama enterokokama ili TBC-om. Teak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda, bakterijskog endokarditisa, plu #ne embolije, tumora mozga, insuficijencije bubrega hroni#ni duodenitis prate#a pojava ulkusa duodenuma. Bolesti eluca, jetre, sr ana insuficijencija, upotreba salicilata, kortikosteroida, infekcije, toksi no, mehani ko dejstvo, alergijske prirode - Simptomi bol, neovisan o jelu goruica, povra#anje, opstipacija krvarenje (melena) - Dg endoskopski pregled - Dif Dg ulkus, divertikulum, opstipacija - Th le iti osnovno oboljenje dijetetske mere lekovi kao kod ulkusa

KRONOVA BOLEST regionalni enteritis, terminalni ileitis - predstavlja segmentnu upalu digestivne cevi granulomskog tipa (granulomsko tkivo suava lumen creva). Naj e#e zahvata zavrni deo ileuma, mada moe da zahvati bilo koji drugi deo GIT-a - uglavnom je hroni na bolest pra#ena povremenim pogoranjima, mada re%e moe proticati akutno - javlja se u svakom ivotnom dobu, naj e#e kod mla%ih mukaraca - Etiologija autoimuna bolest (visok titat IgA, povoljan efekat na kortikosteroide). Karakterie se prisustvom granuloma, bolest ima hroni an zapaljenski karakter i ima sistemske komplikacije (artritis, kone promene...) - Histoloki upalni infiltrat, stvaranje granuloma bez centrane nekroze, fibroza - regionalni limfni vorovi su uve#ani, ali za razliku od TBC-a nikad ne kolikviraju - patolokim procesom zahva#eni su pojedini delovi creva izme%u kojih je crevo inatktno (lezija na preskok). Me%u crevnim vijugama esto se stvaraju srasline, a kasnije i fistule - zbog promena terminanog ileuma izostaje resorpcija u nih soli u ne soli prelaze u kolon iritacija sluznice kolona hologena dijareja - razlikuju se tri oblika regionalnog enteritisa 1. difuzni inflamatorni oblik 2. difuzni granulomski oblik 3. fokani oblik (naj e#i) - Klini#ka slika bol u donjem desnom kvadrantu ili ispod pupka; u po etku bolesti uzrok bola je funkcionalan, a kasnije organski usled subokluzije creva proliv kaaste, krvavo-sluzave stolice, re%e samo krvave tC u toku egzacerbacije bolesti artritis, erithema nodosum, pioderma gangrenosum kaheksija bolesnik je bled, upalih o iju i obraza, suvih usana, esto postoje prolabirani hemoroidalni vori#i, sa modroljubi astom pigmentacijom oko usana - Dg laboratorija SE, sideropenijska anemija (okultna krvarenja), megaloblastna anemija (poreme#aj resorpcje vitamina B12), krv u stolici, steatoreja rendgen zadebljanje zida creva neravne povrine ( znak kaldrme), lumen creva je suen, a proksimalno se vidi dilatacija, lezije su na preskok (suenja i proirenja), kasnije se vide fistule, Kantorov znak vrpce (vremenom se stvaraju suenja obolelog dela) endoskopski ciljana biopsija - Dif Dg apendicitis, ulcerozni kolitis, TBC creva, limfosarkom - Komplikacije subokluzije, apscesi i fistule me%u crevnim vijugama, fistule sa mokra#nom beikom, prednjim trbunim zidom... - Th u lakim oblicima se daje sulfasalazin ili 5-ASA (5-amino-salicinlna kiselina), a u pogoranju prednizolon. Tako%e se primenjuju i antibiotici. Apscesi i fistule se le e hirurki ULCEROZNI KOLITIS - predstavlja difuznu upalu sluznice debelog creva (naj e#e sigma i transverzalni kolon), nepoznate etiologije, susre#e se kod mla%eg uzrasta

- moe imati 1. akutni fulminantni tok, 2. hroni ni tok ili 3. hroni ni recidiviraju#i tok - Etiologija autoimune prirode. Mogu#i uzroci ulceroznog kolitisa su genetski bolest ima porodi an karakter psihi ki stres daje pogoranje ve# postoje#e bolesti, provocira napad bolesti alergija na hranu mleko i mle ni proizvodi infekcije creva vii titar At protiv E. Coli tip 014 imunoloki faktori pojava nodoznog eritema, tonzilitsa, vaskulitisa, artritisa, holangitisa, nivo histamina u mukozi i povoljan efekat na kortikosteroide - Klini#ka slika trijas simptoma 1. crevni gr#evi 2. krvavo-sluzava stolica 3. tC - bolest po inje postepeno (hroni ni tok), re%e fulminantno, sa tC, gubitkom apetita, nadimanjem i krvavo-sluzavim stolicama. Bolesnik moe dnevno da ima 4-40 stolica, to ga iscrpljuje - ukoliko smetnje traju due od 6 meseci, tada govorimo o hroni nom obliku bolesti. Recidivi traju 10 i vie dana, a smenjuju se potpunim remisijama (koje mogu trajati mesecima) - oboljenje ima hroni an tok i zavrava se nekom od komplikacija (toksi na dilatacija kolona ili perforacije) - bolesnik je bled, upalih obraza, suvih usta, smanjenog turgora, obloenog jezika. Trbuh je obi no uvu en, osetljiv na dodir, ive peristaltike; puls, TA, ekstremiteti su hladni... Ponekad su prisutni artritis, spondilitis, hepatomegalija, subikterus, pioderma gangrenosum - Dg klini ka slika rendgen na preglednom snimku abdomena se vidi dilatacija kolona i pseudopolipoza (hiperplazija granulacionog tkiva sluznice kao reakcija na ulceracije). Irigografski (kontraindikovana kod fulminantnog oblika zbog mogu#e perforacije) se vidi suenje lumena, gubitak haustri, ulceracije i pseudopolipi. Pojavom ulceracija konture creva postaju izreckane (kao dugme za okovratnik). U odmaklom stadijumu lumen je ui, kolon skra#en (fibroza) i li i na olovnu cev (nema haustri) endoskopski (rektosigmoidoskopija) u akutnoj fazi sluznica je hiperemi na, neravna, edematozna, fragilna (lako krvari na dodir), a u hroni noj fazi se vide ulceracije i pseudopolipoza laboratorija SE, Le, hipohromna anemija, hipoalbuminemija sa hipergamaglobulinemijom, koprokultura (isklju iti amebe i parazite) - Dif Dg Kronova bolest, crevni paraziti, dizenterija, TBC creva, karcinom kolona, tifus, divertikuloza kolona, uremijski kolitis - Komplikacije 1. lokalne perforacija, peritonitis, karcinom levog kolona, akutna dilatacija kolona, fistule u okolne organe, stenoza creva, ileitis i povratni ileitis 2. sistemske eritema nodosum, pioderma gangrenosum, artritis, iritis, hepatitis, holangitis, ciroza, anemija - Th 1. medikamentozna a. akutni oblik kortikosteroidi pronizon (per os), hidrokortizonske klizme, ACTH b. hroni !ni oblik sulfasalazin i 5-ASA (5-amino-salicilna kiselina) 2. nadoknada vode, minerala, vitamina i proteina

3. kod tekih oblika samo parenteralna ishrana 4. antibiotici kod komplikacija 5. hirurka (kolektomija) masivno krvarenje, akutni fulminantni toksi ni kolitis, perforacija, stenoza, fistule, karcinom razlike izme'u Kronove bolesti i ulceroznog kolitisa KRONOVA BOLEST ULCEROZNI KOLITIS segmentno zapaljenje sluznice digestivne difuzno zapaljenje debelog creva sa cevi od usta do rektuma rektumom granulomski tip zapaljenja granulomski tip zapaljenja mla%e ivotno doba (15-25 godina) mla%e, srednje i starije ivotno doba - naj e#e zahvata terminalni ileum (terminalni ileitis ili regionalni enteritis) zahvata kolon i rektum - zahva#eni su i duboki limfni vorovi koji ne kolikviraju kao kod TBC-a rektum zahva#en skoro nikad rektum zahva#en skoro uvek krvarenje iz stolice ponekad krvarenje iz stolice skoro uvek stolica kaasta, moe imati primesa krvi i stolica krvavo-sluzava sluzi, ali su retko krvavo-sluzave anemija hipohromna i megaloblastna anemija hipohromna facies hipokratika temperatura esto poviena temperatura poviena retko Rtg turska kaldrma, prilikom putanja kontrasta vidi se znak stopa, kontrast prolazi Rtg olovna cev u tankom mlazu Kantorov znak vrpce - komplikacije 1. lokalne perforacija, peritonitis, karcinom levog kolona, akutna - komplikacije - subokluzije, apscesi i fistule dilatacija kolona, fistule u okolne organe, me%u crevnim vijugama, fistule sa stenoza creva, ileitis i povratni ileitis i 2. mokra#nom beikom, prednjim trbunim sistemske eritema nodosum, pioderma zidom gangrenosum, artritis, iritis, hepatitis, holangitis, ciroza, anemija KOLITISI - kolitis zapaljenski proces u epitelu i zidu kolona izazvan razli tim agensima (bakterije, gljivice, virusi, zra enje, imuno-alergijski...) I AMEBNI KOLITIS (amebna dizenterija) - patogen je vegetativni oblik entamebe histolitike, dok je cisti ni oblik infektivni - napada mukozu i submukozu kolona nekroza, zapaljenska infiltracija, apscesi i ulceracije akutni oblik hroni#ni oblik - sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak, male stolice bez fekalnih masa) - nadimanje, podrigivanje, meteorizam - gr evi, tenezmi, opta slabost, subfebrilnost - opstipacija se smenjuje sa dijarejom - gubitak apetita, mravljenje - u stolici prisutni cisti ni oblici amebe - meteorizam, bolna osetljivost kolona - u stolici prisutni vegetativni oblici amebe - esti su neuro-vegetativni simptomi bolesnici su nervozni, umorni, depresivni, javljaju se sr ane smetnje... - Dg pregled stolice (nalaz ameba) rendgen i endoskopija

- Komplikacije apendicitis, peritonitis, anemija, apsces jetre - Th metronidazol (Orvagyl), tetraciklini, hirurka kod komplikacija II BACILARNA DIZENTERIJA - izaziva je igela - sluzavo-krvave stolice, rektalni ispljuvak, gr evi, tC, opta dehidratacija - Dg koprokultura - Th antibiotici, simptomatska, supstituciona III ANTIBIOTSKI KOLITIS - nastaje usled dugotrajne primene (due od 2 nedelje) antibiotika irokog spektra dejstva to dovodi do reme#enja normalne crevne flore pri emu se koke patoloki razmnoavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom - Simptomi krvavo-sluzavi proliv, bol, tenezmi, gr evi, malaksalost - Th obustava per os primene antibiotika baktisuptil (Flovinil BS), liobif IV RADIJACIONI KOLITIS - gr evi, tenezmi, krvavo-sluzave stolice, tC - Dg endoskopski - Dif Dg odvojiti kolitise druge etiologije - Th kao ulcerozni kolitis (sulfasalazin i 5-ASA) V PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS - nastaje posle dugotrajne upotrebe antibiotika (klindamicin, ampicilin) koji naruavaju normalnu crevnu floru to dovodi do bujanja Clostridium dificile pri emu nastaju zapaljenske, nekroti ne i ulcerozne lezije prekrivene u#kasto-belim membranama (gra%ene od fibrina, gnoja i #elijskog detritusa) - Simptomi klasi an trijas kolitisa 1. dijareja, 2. gr evi, 3. temperatura - Th obustava antibiotika vankomicin, metronidazol SINDROM LOE APSOPCIJE - najzna ajniji pokazatelj loe apsopcije je steatoreja ( koli ina masti u stolici, >6g/24h) - uzroci loe apsorpcije su I. INTRALUMENSKI POREME AJI a. poreme&aji varenja i. steatoreja posle operacije na elucu ii. poreme#aj pankreasnih enzima hroni ni pankreatitis, karcinoom pankreasa, resekcija pankreasa, Zollinger-Ellisonov sindrom b. smanjenje koncentracije u#nih kiselina u crevima i. oboljenja jetre ciroza, holestaza... ii. bakterijska kolonizacija tankog creva (sindrom crevne staze) - nastaje kada bakterije poremete normalno i#enje creva - proksimalno tanko crevo je sterilno (104/ml aeroba) zahvaljuju#i kiselom eluda nom sadraju, peristaltici i sekreciji Ig - distalno tanko crevo i kolon ima 1012/ml - naj e#i uzrok kolonizaciji je poreme#aj peristaltike (operacije, divertikuli, Kronova bolest, dijabeti na neuropatija...)

iii. prekid enterohepati ne cirkulacije u nih kiselina naj e#e usled resekcije tankog creva II. POREME AJI SLUZNICE I OTPREMNIH SISTEMA a. poreme&aji crevne sluznice i. biohemijski i genetski poreme &aji CELIJA'NA BOLEST loa apsorpcija poreme#ena sluznica tankog creva (atrofija resica) nepodnoenje gluteina, proteina iz itarica - u osnovi oboljenja lei uro%eni nedostatak specifi ne enterocitne dipeptidaze koja razgra%uje gluten iz itarica. Danas se misli da je to imunoloko oboljenje, jer plazmociti obolelih sadre IgM umesto IgA - gluten se sastoji od glutenina i gliadina. Gliadin se ne razgra%uje nagomilava se u enterocitima, unitava ih i dolazi do atrofije crevnih resica - zbog toga izostaje sekrecija pankreasa (sekretin i CCK se ne stvaraju) maldigestija masti i proteina - postoji steatoreja hipovitaminoza A, D, E, K - poreme#eno je i varenje e#era i belan evina - Dg klini ka slika anamneza iz detinjstva stomatitis u estale masne stolice (glatke, sjajne, smrdljive) perianalni svrab perutanje koe patoloke frakture progresivno mravljenje rendgen znaci malapsorpcije fragmentacija kontrasta proirene crevne vijuge - Th iz hrane ukloniti itarice (sem kukuruza i pirin a) proteinska ishrana, vitamini enzimi gutera e (pankreatin) kortikosteroidi - mogu#a komplikacija je limfosarkom NEDOSTATAK DISAHARIDA - disaharidaze (maltaza, izomaltaza, laktaza, saharaza, galaktaza) razlau disaharide (maltozu, laktozu, saharozu, galaktozu) na monosaharide - pljuva na i pankreasna amilaza razlau skrob do maltoze, a nju dalje razlau disaharidaze I primarni nedostatak enzima u ranoj mladosti - dijareja, bol oko pupka, meteorizam - zaostajanje u razvoju - sluznica tankog creva je intaktna II sekundarni nedostatak enzima - posledica je histopatolokih promena tankog creva (Mb Crohn, TBC, resekcija...) - ove poreme#aje treba razlikovati od poreme#aja koji se ogledaju u nepodnoenju mleka usled alergije na mle ne proteine - Dg testovi optere#enja maltozom, laktozom, skrobom. Glikemija se odre%uje nate, 15, 30, 60 i 90min nakon per os uzimanja disaharida. Ako glikemija nakon optere#enja ne raste iznad 20% od po etne vrednosti, Dg je potvr%ena

 radioloki nalaz maldigestije (fragmentacija barijuma i proirnje lumena creva) kod nedostatka laktaze dijareja (stolica je svetlo-uta, penuava, kisela) ii. inflamatorni i infiltrativni poreme#aji - inflamatorni Kronova bolest, parazitoze, zra enje, TBC - infiltrativni sklerodermija, amiloidoza, limfom iii. smanjenje povrine resekcija iv. AIDS b. poreme&aj otpremnih sistema i. limfna opstrukcija CREVNA LIPODISTROFIJA Morbus Whipple - porodi ni karakter, uloga bakterija i virusa - prekomerno odlaganje masti i nenormalnih glikoproteina u zidu tankov creva, limfnim vorovima, pleuri, perikardu, sr anim zaliscima... - zid creva je zadebljan, mukoza hiperemi na, edematozna, crevne resice su zdepaste i razmaknute jedna od druge. Limfni sudovi su ipkasto proireni i makrofagi su puni masti. Mezenterijalni limfni vorovi su uve#ani - sve ove promene ometaju resorpciju masti, Fe, K, Ca, vitamina razvija se malapsorpcija i eksudativna enteropatija - Klini#ki bolovi, nadutost, mu nina, gubitak apetita voluminozne, smrdljive stolice (sadre masti i proteine) edemi na nogama (hipoproteinemija), ascites, purpure u urinu su prisutne belan evine (Dif Dg plazmocitom!!!) - Th dijeta bogata belan evinama, bez masti liposolubilni vitamini, Fe, Ca ACTH i prednizolon - Prognoza loa ii. kardiovaskularna oboljenja - naj e#i simptomi sindroma loe apsorpcije - proliv, gubitak TT, smrdljiva stolica, nadimanje, bol - anemija, hemoragije (poreme#aj apsorpcije vit B12, Fe, vit K) - bol u krstima (hipovitaminoza D, hipokalcemija), edemi, pareze - amenoreja, gubitak libida, azotemija - dermatitis, ekcem EKSUDATIVNE ENTEROPATIJE - predstavljaju enteropatije koje dovode do gubitka proteina. Dakle, sa normalni 5-10%, gubitak albumina preko creva dosee 50-60%, a jetra moe sintetizovati 25% albumina - gubljenje proteina je neselektivno, za razliku od nefrotskog sindroma u kome zavisi od molekulske mase - u plazmi se prvenstveno smanjuju proteini sa dugim T/2 (albumini i IgG), a oni sa kratkim T/2 (faktori koagulacije, IgM) su normalni ili grani ni - u klini koj slici dominira gubitak albumina EDEMI. Smanjuje se nivo transportnih proteina hormona T3 i T4, kortizola, ali su normalne vrednosti njihovih frakcija - Dg radioaktivni izotopi (51Cr) koji se vezuju za albumine nakon ega se skkuplja stolica i u njoj odre%uje 51Cr

 odre %ivanje crevnog klirensa '1-antitripsina (normalno < 30ml/24h) - Dif Dg oboljenja jetre i bubrega, malapsorpcija - oboljenja koja dovode do eksudativne enteropatije 1. erozije ili ulceracije creva a. erozivni gastritis, polipi, ulkus, karcinom i limfom eluca b. ulcerozni kolitis, Kronova bolest, drugi kolitisi 2. bolesti sluznice bez ulceracija a. akutni virusni enteritisi, paraziti, bakterijska kolonizacija creva b. celija na bolest, SLE 3. opstrukcije limfnog sistema a. crevne limfangiektazije, limfom, Kronova bolest b. Whippleova bolest, KVS bolesti (insuficijencija srca) DIVERTIKULOZA KOLONA - divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida, povienog intralumenskog pritiska i vaskularnih poreme#aja u donjoj mezenterijalnoj arteriji PRAVI DIVERTIKULI sadre sve slojeve zida LANI DIVERTIKULI nedostaje im mii#ni sloj - naj e#e su lokalizovani u sigmoidnom delu kolona - Klini#ki nekomplikovani divertikuli samo opstipacija divertikulitis bol lokalizovan u donjem levom delu abdomena zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom bol se poja ava pri defekaciji tC - palpacijom se moe ustanoviti bolna osetljivost sigme - Dg divertikuloza uredan nalaz divertikulitis anemija i leukocitoza irigografija - Komplikacije krvarenje, perforacija, fistule - Th nekomplikovano simptomatsko (iz ishrane ukloniti namirnice bogate celulozom) antiholinergici spazmolitici antibiotici (kod perforacije i mogu #eg divertikulitisa) komplikacije hirurka terapija IRITABILNI KOLON - predstavlja funkcionalni poreme#aj nervnog sistema kolona - u osnovi lei poreme#aj motiliteta i sekrecije sluznice. Kod jednih dominira ili hipo- ili hipermotilitet, a u oba slu aja bolesnici izbacuju velike koli ine sluzi pri defekaciji - e#i je kod ena. Kod ena se javlja opstipacija, a kod mukaraca dijareja - dijareja se nikad ne javlja no #u (kao kod organskih poreme#aja) - Etiologija hereditet odgovor organizma na psihi ki stres i napetost alkoholizam nedostatak crevne laktaze nele ena bacilarna dizenterija

- Klini#ka slika bolesnici su nervozni, napeti ose#aju bol u obe preponske jame nakon defekacije sve smetnje nestaju opstipacija (stolica tanka poput olovke) ili dijareja sluz u stolici (ponekad sasuena poput odlivka creva) - Dg irigografija kolon ima izgled venca sasuenih smokava - Dif Dg spasti na forma sa zatvorom tumori kolona i divertikuloza dijareja Kronova bolest, ulcerozni kolitis, dijareja... - Th psihoterapija, sedativi, spazmolitici, hrana bez celuloze, bez alkohola BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA - mogu biti solitarni i multipli, a rastu intraluminarno, intramuralno ili subserozno - polipi su naj e#i. Rastu na peteljci ili bez peteljke (sesilni). Histoloki, to su adenomi - lipomi, fibromi, lejomiomi, neurinomi, hemangiomi... - Klini#ki slika moe biti potpuno asimptomatska. Tada esto nije potrebna bilo kakva th - Komplikacije opstrukcija creva, invaginacije nekroti ne promene u tumoru krvarenje infekcije maligne alteracije - sve komplikacije, pored simptomatske i supstitucione th (Fe) zahtevaju i hirurku th MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA ADENOKARCINOM - naj e#e lokalizovan u proksimalnom delu jejunuma ili terminalnom ileumu. .esto su posledica alteracije polipa, Kronove bolesti - naj e#a lokalizacija je 10-ak cm od fleksure duodenojejunalis - Simptomi intermitentne opstrukcije ileus gubitak telesne teine okultno ili manifestno krvarenje anemija ponekad se moe palpirati tumor - Dg laboratorija radioloka i endoskopska snimanja CT, UZ - Th hirurka, hemioterapija MALIGNI LIMFOM - nastaje u veoma razvijenoj limfnoj mrei tankog creva, u mukozi, submukozi i Payerovim plo ama. Obi no su deo sistemske bolesti, ali su nekad ograni eni na jedan segment creva - limfosarkomi, retikulosarkomi, Hodgkinovi sarkomi - Simptomi crevne kolike periumbilikalni bol malji asti prsti steatoreja - Dg biopsija limfnih vorova i uve#ane jetre

 rendgenska i endoskopska snimanja - Th resekcija tumora + zra enje + citostatici LEJOMIOSARKOM - esto velikih dimenzija (5cm) pa su lako dostupni palpaciji - abdominalni bol i krvarenje - Th hirurka MALIGNI MELANOM - predstavlja sekundarni tumor (koa, retina, rektum) - Komplikacije opstrukcija prstenasti tumor daje postepenu opstrukciju, a polipoidni tumor daje naglu opstrukciju krvarenje, fistule, perforacije KARCINOIDNI TUMORI - nastaje od argentafilnih #elija crevne sluznice. Moe se na#i u bilo kom delu GIT-a, ali je naj e#i u tankom crevu i apendiksu - daje metastaze u jetru i okolne limfne vorove - tumor lu i ve#i broj supstanci koje izazivaju karcinoidni sindrom - dijareja, crevni gr evi, nauzeja, povra#anje, bronhospazam - crvenilo lica (kao trenja) - dispneja, valvularne lezije D srca - aktivne supstance karcinoidna su serotonin, histamin, bradikinin, KH, insulin, ACTH, MSH - Dg koncentracija serotonina, 5-OH-indolsir#etne kiseline u urinu - Th hirurka resekcija creva antagonisti serotonina (spre avaju dijareju i pojavu crvenila lica) kortikosteroidi - Prognoza loa ILEUS - predstavlja potpuni prekid u pasai creva - Etiologija 1. MEHANI'KI a. opturacioni i. intralumenski polipoidni tumori, veliki u ni kamenci koji dospevaju u crevo nakon stvaranja fistule ii. intramuralni atrezije ili stenoze zida creva iii. van crevnog zida tumori, ascites b. strangulacioni i. volvulus uvrtanje creva oko popre ne osovine ii. inkarceracija uvla enje vijuga creva me%u priraslice ili slabe ta ke trbunog zida iii. invaginacija 2. FUNKCIONALNI a. paraliti#ki atonija creva b. spasti#ki spazmi segmenata crevnog zida - uzroci funkcionalnog ileusa su razni peritonealni insulti eluda na kiselina, sadraj kolona, digestivni enzimi retroperitoneani hematom (fraktura prljena)

 refleksni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa bazalna pneumonija, fraktura rebara infarkt miokarda vaskularne okluzije mezenterija ishemija ileus - kod opturacionog ileusa bol je tipa crevnih kolika, dok kod strangulacionog i funkcionalnog ileusa bol je konstantan - distenzija creva proksimalno od mesta prekida pasae je izazvan nagomilavanjem gasa i te nosti: - GAS 80% poti e od progutanog vazduha (koji sadri dosta N2 koji se veoma teko resorbuje iz creva, pa ga je potrebno eliminisati), a 20% poti e od bakterijske fermentacije - TE&NOST poti e od per os unete H2O, pljuva ke, gastri ne sekrecije; normalna sekrecija vode i elektrolita je o uvana, ali je apsorpcija poreme#ena - kod strangulacionog ileusa, pored prekida pasae, postoji i prekid cirkulacije krvi kroz ukljetene crevne vijuge nekroza zida creva i akutni apendicitis - gubitak te nosti i elektrolita (povra#anje, nagomilavanje te nosti u distendiranom crevu, poreme#aj cirkulacije u donjoj upljoj veni, izlazak te nosti u zid creva i peritonealnu duplju) vodi ka hemokoncentraciji, hipovolemiji, renalnoj insuficijenciji, oku i egzitusu. Dolazi do pada serumskog Na, K, Cl i proteina plazme - Klini#ki bol, opstipacija, povra#anje, meteorizam povra#anje izraenije to je prepreka via povra#eni sadraj sadri u i sluz ileus proksimalnog tankog creva povra#eni sadraj taman, fekuletnog mirisa opstrukcija niih partija tucanje opstipacija i odsustvo gasova potpuna opstrukcija - kod mehani kog ileusa kolona kolike su su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva. Javlja se opstipacija, bez gasova i ponekad krv u stolici. Ovi simptomi mogu trajati i 10-ak dana, pa tek onda nastupa akutizacija bolesti - kod paraliti kog ileusa javlja se nadutost, nelagodnost, esto povra#anje (gastri ni sadraj), ne postoji bol tipa kolike, javlja se tucanje - Fizikalni nalaz abdominalna distenzija simptomi oka ako se ne operie na vreme jako izraena palpatorna osetljivost rigidnost mii #a prednjeg trbunog zida (defans) tC - znaci peritonitisa - palpatorna tumefakcija strangulacija creva askultacija o borborigmi (kr anje creva) gube se kako bolest napreduje o tiina ukazuje na paralizu peristaltike laboratorija Le, serumska amilaza strangulacija creva rendgen na nativnom snimku abdomena se vide hidroaeri ni nivoi u distendiranim vijugama (nivoi, odnosno vijuge se re%aju kao lestvice) o centralno postavljeni nivoi ileus tankog creva o bo no postavljeni nivoi ileus kolona - nije mogu#e rendgenski razlikovati mehani ki i paraliti ki ileus

- kontrast se moe dati samo ako nema opasnosti od perforacije, a kod kolona se daje samo klizma per rektum, nikako per os MEZENTERI'NA VASKULARNA OKLUZIJA (h) - u pitanju je ishemija creva, a ne mehani ka opstrukcija. U 50% slu ajeva radi se o okluziji gornje mezenteri ne arterije embolusom ili aterosklerozom. U 40% slu ajeva radi se o neokluzivnoj ishemiji nastaloj usled sr ane insuficijencije na th digitalisom ( splanhi ki protok). U 10% slu ajeva radi se o trombozi mezenteri ne vene - Klini#ki iznenadni bol krvavo-sluzave dijareje ok, palpatorna osetljivost, defans - Dg paraliti ki ileus irigografija znak otiska palca edematozni nabori sluznice kolona - Th mehani ki ileus operacija paraliti ki ileus neoperativan tretman osnovne bolesti AKUTNI APENDICITIS - postoje 2 oblika apendicitisa 1. lumen apendiksa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendiksa. Apendiks neprekidno lu i sluz koja zbog opstrukcije ne moe da pre%e u cekum lumen apendiksa se iri bakterije se razmnoavaju akutno zapaljenje. Ponekad moe nastupiti gangrena sa perforacijom i peritonitisom. Naj e#i uzrok je fekolit (stvrdnuti komadi# fecesa), mada moe biti i kamenac u apendiksu 2. lumen apendiksa nije opstruiran, postoji samo zapaljenje u zidu apendiksa, nikad ne dovodi do perforacije, mnogo je povoljniji od oblika sa opstrukcijom - Projekcione ta#ke - McBarnijeva ta#ka na polovini desne spinoumbilikalne linije - Lanceova ta#ka spoj unutranje i desne tre#ine bispinalne linije - Atipi#ne lokalizacije apendiksa subhepati no retro-, para-, medio- i subcekalno pre- i retroilealno leva strana - Oblici apendicitisa kataralni gangrenozni flegmonozni perforativni - Klini#ka slika bol po inje naglo, u epigastrijumu, traje due od 72h, a kad bol na tom mestu prestaje po inje da se razvija bol u desnoj ilija noj jami. Pacijent povra#a vie od 3x dnevno, lice je zaareno, postoji osetljivost desne ilija ne jame. Leukocitoza je naj e#e 10 000-12 000, a ukoliko je > 15 000 sumnjamo na perforaciju. Razlika izme%u rektalne i aksilarne temperature je ve#a 0,9C, a nalaz urina je negativan. Rektalnim tueom se utvr%uje bolno osetljiv prednji zid ampule (usled perforacije zahva#en je peritoneum male karlice) - Blumbergov znak otpusni bol u desnoj ilija noj jami - Rovsingov znak pritisak u levoj izaziva bol u desnoj ilija noj jami

- Krigerov znak znak iliopsoasa pacijentu kaemo da desnu nogu podigne, a mi je guramo na dole bol - znak opturatora kuk i koleno pod uglom od 90, pri unutranjoj rotaciji bol - Juingov znak pritisak u desnu ilija nu jamu + kaalj bol - Th hirurka (i to pre nego to apendiks perforira, u prvih 48h od pojave simptoma) HRONI'NI APENDICITIS - ima vie oblika 1. hroni na upala sa edemom sluznice i hiperplazijom limfnog tkiva u zidu apendiksa 2. fibroza apendiksa kao posledica akutne ili hroni ne upale 3. strano telo hroni na upala 4. mukocela apendiksa, u slu aju opstrukcije sterilnim sadrajem - Klini#ki tup bol u desnoj ilija noj jami povremeni napadi bola oko umbilikusa povra#anje, osetljivost na pritisak - Dg kontrastni snimak apendiksa BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA - POLIPI - polipi mogu biti uro%eni ili ste eni, solitarni ili multipli. Kod uro%enih polipa naj e#a su dva sindroma I PORODI'NA POLIPOZA - autozomno-recesivno oboljenje, javlja se kod oba pola, polipi su razli ite veli ine, od 1mm pa do tolike veli ine da ispunjavaju lumen creva - stroma im je vezikularno-vaskularna tvrda stolica ote#uje povrinu polipa krvarenje hipohromna anemija - maligno alteriu - Klini#ka slika bol u donjem delu abdomena tipa kolike, krvavo-sluzave dijareje, nadimanje, znaci anemije (bledilo, malaksalost, tahikardija), mravljenje, zaostajanje u rastu i razvoju - Dg laboratorija hipohromna anemija rendgen i endoskopija - Histologija adenomi - Dif Dg ulcerozni kolitis, TBC creva - Th hirurka (parcijalna ili totalna resekcija debelog creva) II PEUTZ-JEGERSOV SINDROM - porodi no oboljenje, polipoza tankog i debelog creva i eluca - Histologija hamartomi - maligno alteriu - Klini#ka slika pored polipoze javljaju se i pigmentne mrlje oko usta i ekstremiteta, pristutan je bol, kao i palpabilan tumor (spazam). Po prestanku bola i ezava i tumor (patognomoni no za Peutz-Jegersov sindrom). Javlja se malapsorpcija, krvarenje (anemija)

KARCINOM DEBELOG CREVA - Etiologja nasledni faktor dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) polipoza ulcerozni kolitis - Histologija adenokarcinom. Od ostalih tumora tu su limfomi, leomiosarkomi koji raste u lumen, pa moe izazvati opstrukciju - predilekciona mesta su leva kolona, sigma i rektum. Karcinom leve izaziva opstipaciju, a karcinom desne kolona anemiju (iri lumen, te an sadraj i tanji zid u desnoj kolona) - karcinom je naj e#i izme%u 50-70-e godine - za neoplazme kolona je karakteristi na metahronija ponovna pojava karcinoma 2-11 godina nakon operacije - postoje etiri tipa karcinoma debelog creva 1. SKIROZNI TIP dominira vezivno tkivo, raste cirkularno poput prstena, suava lumen creva i vodi okluziji creva 2. PAPILARNI TIP raste u lumen, stvara fistule sa peritoneumom i okolnim organima (u na kesa, eludac) 3. NODULSKI TIP raste kroz zid creva i dosta krvari, daje limfogene i hematogene metastaze u jetru, a moe i u vrat 4. KOLOIDNI TIP razvija se iz peharastih #elija sluznice - Klini#ka slika bol (ponekad tipa kolike), nadutost opstipacija ili paradoksalna dijareja (tumor oteava pasau zaostali himus iritira sluznicu hipersekrecija te nosti i sluzi paradoksalna dijareja) kr anje creva (borborigmi) krvavo-sluzava stolica progresivno mravljenje hipohromna anemija (bledilo, malaksalost) stolica je nekad tanka poput prsta hemoroidi (usled opstipacije), ragade oko mara - Dg rektalni tue krv i prazna ampula ultrazvuk, irigografija, CT, pove#an titar CEA (karcino-embrionski Ag) - Dif Dg benigni tumori, ulcerozni kolitis, divertikulumi - Komplikacije krvarenje ( anemija), perforacija - Th hirurka (subtotalna ili totalna, leva ili desna koloktomija) AKUTNI PANKREATITIS - definie se kao autodigestija pankreasa - Etiologija preobilan masan obrok, hladni napici kod ena uzrok je oboljenje u nog sistema kod mukaraca abusus alkohola - u osnovu bolesti lee 4 procesa proteoliza krvarenje lipoliza #elijska infiltracija sa edemom

- prema tome koji proces dominira deli se na 1. edemsko-intersticijski 2. nekroti no-hemoragijski 3. supurativni - prema toku deli se na - blagi akutni - teki akutni - fulminantni - patoloki proces zapo inje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa - kako dolazi do aktivacije? - refluks u i u pankreas (kalkuloza) - refluks duodenalnog soka u pankreas - staza sekreta pankreasa - vaskulitisi - hiperkalcemija - fosfolipaza A lecitin izolecitin ote#uje zid izvodnih kanala i omogu#uje izlazak enzima - tripsinogen proteoliza i autodigestija pankreasa - elastaza razara zid limfnih sudova - lipaza nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma - uzlaskom enzima pankreasa u krv pleuritis, pneumonija, atelektaza, nekroza hepatocita, ascites - Klini#ka slika 4h nakon masnog obroka, konzumiranja alkohola javlja se nagli bol koji zra i u le%a, iri se pod rebra, prema prekordijumu ili prema mokra#noj beici kao ubod noem (pojasni ili obru ni bol). Bol moe biti toliko jak da izazove kolaps pacijenta. Pra #en je strahom od smrti. Prisutno je stalno povra#anje bez olakanja ( ak vie litara). Mogu#a je dispneja - 24-48h kasnije nastupa utica (pritisak glave pankreasa na holedohus) - trbuh je meteoristi an, bola, tC, puls, TA ok - Dg laboratorija SE, Hct (dehidratacija), Le, limfopenija, leukocitoza (20x109 i vie) zajedno sa azotemijom loa prognoza amilaza (10x i vie od normalnih) u krvi i mokra#i lipaza (od 3-5 dana) hipokalcemija ( 5-7 dana) vezivanje Ca2+ za masne kiseline K, Cl, alkaloza (usled povra#anja) rendgen duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne), dijafragma je podignuta, pareti na; kamen u u nim putevima - Komplikacije zatajivanje srca, krvarenje, tromboza mezenteri nih krvniih sudova, akutna renalna insuficijencija ureja, dijabeti na koma, edem mozga pankreasna encefalopatija, apsces pankreasa (dugo zadravanje amilaze) - Th medikamentozna korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa, nazogastri na sonda (sukcija eluda nog soka, jer eluda ni sok stimulie sekreciju CCK), protiv bola se daje Demerol (morfin je kontraindikovan jer dolazi do spazma Odijevog sfinktera), Papaverin, Atropin (oprez ako postoji ileus), Nitroglicerin, protiv oka infuzije i transfuzije, insulin (ako je glukoza poviena), antibiotici hirurka krvarenja, tromboze

HRONI'NI PANKREATITIS - smatra se da nakon 3 akutna napada bolest postaje hroni na - prema toku razlikuju se hroni ni perzistentni hroni ni progresivni hroni ni recidivski hroni ni kalcificiraju#i - Etiologija virus parotitisa, trauma, alkoholizam, holelitijaza, hiperparatireoidizam ( Ca2+), autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa), hiperlipidemija - gutera a je jako vrsta lezdana struktura. Struktura je nestala, a na njegovom mestu je vezivno tkivo, kanali#i su izmenjeni, u njima su istaloene soli Ca2+ - propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3- i enzima kod pankreatitisa izazvanog alkoholom. Karakteristi an je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka, uz smanjenu HCO3- i enzimsku aktivnost) poreme#aj varenja steatoreja - propadanje endokrinog pankreasa diabetes melitus - ako kod bolesnika sa neodre%enim smetnjama u gornjem abdomenu nastane glikozurija sumnja na hroni ni pankreatitis ili karcinom - gubitak teine, izliv u perikard i pleuru - pankreasna encefalopatija dezorjentacija, dizartrija, kofuzija I HRONI'NI PERZISTENTNI PANKREATITIS - stalan epigastri ni bol, umerene ja ine koji moe da iradira pod rebra ili u prekordijum. Bol se poja ava 3-4h posle obroka. Javlja se nadimanje, gasovi, dijareja, mravljenje, e#erna bolest II HRONI'NI RECIDIVSKI PANKREATITIS - napadi bola koji li e na akutni pankreatitis, bolna faza traje 3-7 dana, u zavisnosti koji deo pankreasa je zahva#en tako se i bol iri III HRONI'NI PROGRESIVI PANKREATITIS - stalni bolovi u epigastrijumu i krstima, nekad lee na boku savijenih nogu ili u e pored kreveta. Javlja se dijareja, steatoreja, dijabetes melitus, poliurija IV HRONI'NI KALCIFICIRAJU I PANKREATITIS - po inje u ranom detinjstvu, stalnim epigastri nim bolom. Prisutne su u estale masne, smrdljive stolice, mravljenje - Dg desno iznad pupka ili u epigastrijumu moe se napipati tvrd, bolan tumor koga formira uve#ana glava pankreasa (Reidelov tumor) laboratorija SE, proteini, lipidi, K, Ca, glukoza (glikozurija), amilaza (u napadima), steatoreja radiografija, scintigrafija, ultrazvuk - Th ishrana siromana mastima, bogata proteinima enzimi pankreasa pankreatini (pre i u toku obroka) analgetici per os antidijaroici hirurka terapija BENIGNI TUMORI PANKREASA - naj e#i benigni tumori pankreasa su CISTE PANKREASA. Naj e#e su lokalizovane na glavi pankreasa (kompresija holedohusa utica, kompresija izvodnih kanala pankreasa pankreasna dispepsija). Ciste se mogu pove #avati (krvarenje) ili smanjivati (drenaa)

- lane ciste (pseudociste) se razlikuju od pravih po tome to nemaju pravi epitelski omota . Pseudociste su e#e i nastaju usled hroni nog recidivskog pankreatitisa ili traume. Na pseudociste uvek treba pomisliti kada je serumska amilaza i amilaza u urinu poviena vie dana nakon traume abdomena. Veli ina ciste varira od jako malih pa do 5cm i vie (zapremina od nekoliko litara). Sadraj ciste moe biti serozan, purulentan, ponekad i hemoragi an. Pseudociste mogu perforirati i krvariti - prave ciste tako%e mogu biti posledica pankreatitisa, ali i opstrukcije pankreasnog kanala u nim kamenom - Klini#ka slika palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena bolovi bolesnik se savija da u ne dispepti ne smetnje (nadutost, mu nina) poreme#aj stolice - Dg laboratorija glikemija, pankreasni enzimi (amilaza, lipaza), pregled mokra#e (glukoza, amilaza) rendgen cista ostavlja impresije na eludac, duodenum i kolon endoskopski pregled eluca i duodenuma ultrazvuk, CT, angiografija - Th hirurka (va%enje ciste cistektomija) MALIGNI TUMORI PANKREASA karcinom pankreasa - veoma maligan tumor - naj e#a lokalizacija je glava pankreasa (70%), zatim trup (20%) i rep (10%) - rana dijagnoza je eventualno mogu#a kod karcinoma glave pankreasa zbog specifi ne simptomatologije dok ostale lokalizacije daju simptome tek kad se bol proiri - metastazira u jetru, plu#a, kosti - karcinomi trupa i repa su nekad toliko veliki da im promer iznosi 10-15cm. Vrlo brzo probijaju granicu organa, ire se ka ki mi, u levi nadbubreg i bubreg, nekada i slezinu. Napred mogu da infiltriraju eludac i kolon - zbog ote#enja Langerhansovih ostrva nastaje diabetes mellitus - Klini#ka slika bol u epigastrijumu, mravljenje mu nina, povra#anje opstruktivna utica - bol vremenom postaje stalan, iri se u desnu ple#ku i le%a - desno u epigastrijumu moe se napipati veliki neravan, neosetljiv tumor - krvarenje (hematemeza i melena) je posledica prodora tumora u duodenum, rupture variksa jednjaka i eluca - medijalni reanj jetre je uve#an i neravan zbog metastaza - Dg laboratorija glava pankreasa bilirubin, u po etku hipoholi na, pa onda aholi na stolica, steatoreja trup i rep glukoza, glikozurija amilaza, lipaza (sem ako tumor nije razorio pankreas) rendgen impresije na velikoj krivini eluca, duodenalni venac je proiren (ima izgled obrnute trojke) - Th hirurka konzervativna citostatici simptomatska suzbijanje bola, parenteralna ishrana, nadoknada enzima pankreasa

- naj e#i simptomi karcinoma pankreasa bol u po etku zavisi od hrane, kasnije stalan, poja ava se u lee#em poloaju, naro ito no#u; prestaje kada bolesnik sedi glave oslonjene na kolena utica progresivno mravljenje malaksalost, povra#anje steatoreja PERITONITIS - predstavlja lokalizovano ili difuzno zapaljenje peritoneuma koje moe proticati kao akutno ili hroni no - u toku akutnog peritonitisa dolazi do ote#enja motorne aktivnosti creva, a lumen creva postaje distendiran, pun gasa i te nosti. Nagomilavanje te nosti u crevima je posledica poreme#aja resorpcije 7-8l te nosti koja se normalno u toku dana sekretuje u crevo, ali biva resorbovana od kolona. Istovremeno se te nost nagomilava i u peritonealnoj duplji - nagomilavanje te nosti u crevima i peritonealnoj duplj hipovolemija smanjenje renalne i sr ane funkcije - Etiologija bakterije iz creva nakon perforacije bakterije unete u peritonealnu duplju nakon povrede abdomena posledica dejstva oslobo%enih pankreasnih enzima posledica dejstva eluda nog sadraja nakon perforacije ulkusa posledica dejstva u i nakon rupture u ne kese posledica sistemskih bolesti (SLE) - naj e#e perforacije nastaju kao posledica apendicitisa, divertikulitisa, gangrene u ne kese inkarceracije hernije ili volvulusa creva karcinoma, ulceroznog kolitisa, stranog tela - Klini#ka slika bol, distenzija, nadutost, povra #anje prestanak peristaltike tC, tahikardija, oligurija - perkutorni nalaz timpanizma crevna distenzija - lokalizovan peritonitis bol moe da se locira - difuzni peritonitis bol je difuzan - kako bolest napreduje nastaje potpuni abdominalni mir (nema peristaltike) - leukocitoza >20 000 teka inflamacija - Dg fizikalni nalaz radiografija (nativni snimak abdomena dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida, prisutni su nivoi) paracenteza odre%ivanje prirode eksudata, identifikacija eksudata - Dif Dg akutna porfirija, perforacija duodenalnog ili gastri nog ulkusa, akutni pankreatitis - Th antibiotici irokog spektra infuzije hirurka

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA

1. sr#ani tonovi i umovi 2. reumatska groznica 3. mitralna stenoza 4. mitralna insuficijencija 5. prolaps mitralne valvule 6. aortna stenoza 7. aortna insuficijencija 8. trikuspidalna stenoza 9. trikuspidalna insuficijencija 10. uro,ene sr#ane mane 11. ishemijska bolest srca 12. angina pectoris 13. akutni infarkt miokarda 14. plu&na embolija 15. akutno plu&no srce 16. plu&ni infarkt 17. plu&na hipertenzija 18. hroni#no plu&no srce 19. infektivni endokarditisi 20. miokarditisi 21. perikarditisi 22. ateroskleroza 23. arterioskleroza 24. trombangitis obliterans Morbus Brger 25. Raynaudov sindrom 26. tromboflebitis i flebotromboza 27. insuficijencija srca 28. arterijska hipertenzija 29. arterijska hipotenzija 30. kardiomiopatije 31. poreme&aji sr#anog ritma

SR'ANI TONOVI I UMOVI SR'ANI TONOVI - S 1 zatvaranje AV zalistaka (fizioloki ujna komponenta) atrijalna komponenta otvaranje semilunarnih zalistaka (fizioloki nije ujno, ali u patolokim uslovima moe biti pra#eno ejekcionim tonom ( ejekcioni klik) - udvajanje S1 moe se javiti u inspirijumu (kasni trikuspidalna komponenta) zato to je u inspirijumu pove#an priliv krvi u D srce usled pove#anja negativnog intratorakalnog pritiska, tako da zbog optere#enja volumenom dijastola due traje - S 2 zatvaranje aortnih i pulmonalnih zalistaka ( ujna komponenta) vibracije zida komora (ne ujna komponenta) vibracije velikih krvnih sudova iza zalistaka (ne ujna komponenta) - udvajanje S2 javlja se u inspirijumu zato to udisaj produava period istiskivanja krvi iz DK, a skra#uje istiskivanje iz LK - fizioloko udvajanje se uje u II i III MRP u inspiraciji - patoloko kod stenoze a. pulmonalis i bloka D grane zbog kasnijeg zatvaranja a. pulmonalis - fiksno kod ASD-a, ne varira sa respiracijama ( uje se i u inspirijumu i u ekspiriijumu) - paradoksno u ekspirijumu se pulmonalna komponenta javlja pre aortne (aortna stenoza, blok leve grane, hipertrofi na kardiomiopatija) - S 3 fiziolo#ki nastaje rano u dijastoli za vreme brzog komorskog punjenja, uje se kod dece, mladih i trudnica i to najbolje na apeksu i levom dekubitusu patoloki komorski galop ritam javlja se kod smanjenje kontraktilnosti komore (insuficijencija srca) i optere#enja komore volumenom (aortna i mitralna insuficijencija), najbolje se uje na vrhu (levo srce) ili levo parasternalno, tj. na ksifoidnom nastavku (desno srce) - S4 pretkomorski galop nastaje neposredno pre pojave S 1 kada pada komorska rastegljivost i raste otpor punjenju komore (hipertenzija, aortna stenoza, kardiomiopatje, hipertrofija desne komore) - galop sumacije kod jednog bolesnika ujemo i S3 i S4 SISTOLA 1. period izometrijske kontrakcije 2. period izbacivanja 3. period izometrijske relaksacije - nastaje posle punjenja komora kada se u njima toliko pove#a pritisak da zatvori AV valvule UMOVI - nastaju prelaskom laminarnog toka krvi u turbulentni. To se deava kod delimi ne opstrukcije, pove#anog protoka kroz krvne sudove, protoka kroz proirene krvne sudove, DIJASTOLA 1. period brzog punjenja komora 2. dijastaza 3. pretkomorska kontrakcija

regurgitacijom krvi kroz insuficijentna u#a, antovanjem krvi sa mesta vieg na mesto nieg pritiska I VREME I TIP UMA - sistolni S1 S2 - ejekcioni - dijastolni S2 S 1 - regurgitacioni - kontinuirani S1 S1 (perikardno trenje, DAP) II OBLIK UMA - kreendo intenzitet uma postepeno raste - dekreendo intenzitet uma postepeno opada - tip platoa istog intenziteta sve vreme III PUNCTUM MAXIMUM - mesto najbolje ujnosti uma je na mestu gde um nastaje IV PROPAGACIJA UMA - zavisi od porekla, intenziteta, prostiranja krvnog toka... V JA'INA UMA 1. veoma slab, uje se uz odre%ene manevre 2. slab ali se uje relativno lako 3. umereno jak 4. jak 5. veoma jak, uje se i kad je pritisak stetoskopa veoma lagan 6. izuzetno jak, moe se uti kad stetoskop nije potpuno priljubljen uz grudni ko SISTOLNI UMOVI 1. fizioloki uju se zbog turbulentnog toka krvi u privremenim stanjima, zbog pove#anog protoka (trudno#a, anemija, hipertireoza, tC...) 2. neorganski zbog turbulentnog toka krvi iz LK u aortu. .esti su kod dece i mladih 3. organski (patoloki) a) rani sistolni (protosistolni) VSD (mali defekt) b) mezosistolni aortna stenoza (kreendo-dekreendo, punctum maximum u II i III MRPD, propagacija ka vratu, retko ka vrhu) c) kasni sistolni (telesistolni) d) holosistolni (pansistolni) - VSD - mitralna regurgitacija tipa platoa, punctum maximum na vrhu srca, propagacija ka aksili i Erbovoj ta ki - trikuspidalna regurgitacija punctum maximum du leve ili desne ivice sternuma, propagacija ka epigastrijumu i/ili ispod desnog rebarnog luka DIJASTOLNI UMOVI - uvek su patoloki i znaci su nekog organskog oboljenja a) rani dijastolni (protodijastolni) - aortna regurgitacija dekreendo, ali moe i kreendo-dekreendo, punctum maximum u II MRPD ili na Erbovoj ta ki i najbolje se uje ako pacijent sedi i nagne se napred i to na kraju ekspirijuma, propagacija du leve ivice sternuma - pulmonalna regurgitacija Graham-Steel-ov um dekreendo, punctum maximum u II i III MRPL uz sternum b) mezodijastolni mitralna stenoza (punctum maximum vrh srca u L dekubitusu) c) kasni dijastolni (teledijastolni ili presistolni)

REUMATSKA GROZNICA - predstavlja klini ki sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preleane infekcije gornjih respiratornih puteva, izazvan 1-hemoliti kim streptokokom grupe A - karakterie je prolaznost svih promena osim promena na srcu koje dovode do definitivnih ote#enja i sklonosti ka recidivisanju - Etiologija naj e#e se javlja kod dece od 5-15 godina, mada moe i kod odraslih. .esto su u pitanju epidemije streptokokom u kolektivima (kola, kasarne...). Nastaje posle angine, nazofaringitisa, otitisa... Smatra se da su za nastanak bolesti bitni i hereditarna osetljivost, siromatvo, pothranjenost, nedovoljno le enje primarne bolesti... - Patogeneza 1. direktno dejstvo streptokoka nije dokazano 2. dejstvo putem toksina neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksi no na srce (streptolizin O i S, proteinaza). Toksini deluju na lizozome mii#nih #elija srca dovode#i do denaturacije proteina. Pri tom dolazi do senzibilizacije (stvaranja At) protiv ovih izmenjenih vlastitih #elija miokarda 3. unakrsno-reaktivna At kako delovi bakterijske #elije imaju zajedni ke Ag-determinante kao i #elije miokarda, zalistaka, hrskavice zglobova, krvnih sudova..., stvaranjem At protiv streptokoka dolazi i do stvaranja At protiv ovih struktura. Ly periferne krvi senzibilisani streptokokom citotoksi ni su za srce - zapaljenski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu, naro ito oko maih krvnih sudova - u po etku zapaljenja dolazi do edema1 vezivnih vlakana (fibrinoidna degeneracija), kasnije nastaje nekroza2 ovih vlakana i infiltracija3 Ly i plazmocitima. Posle nekoliko nedelja nastupa faza proliferacije4 i stvaraju se Aschoffovi #vori&i5 sa fibrinoidnom nekrozom u centru, okruenom fibroblastima, Ly, plazmocitima, gigantskim #elijama. Vremenom na mestu vori #a nastaje oiljak6 - REUMATSKI ENDOKARDITIS stvaraju se bradavi asti izrataji na zaliscima, re%e na hordama. Veruke se sastoje od fibrina i trombocita. Promene su na mitralnim i aortnim zaliscima, re%e na trikuspidalnom. Posledica je zadebljanje zalistaka, a recidivi procesa dovode do vaskularnih mana - REUMATSKI MIOKARDITIS fokalni i difuzni intersticijumski miokarditis, direktno ote#enje sr anih vlakana i ote#enje sprovodnog sistema - REUMATSKI PERIKARDITIS moe stvoriti izliv - REUMATSKI PANKARDITIS istovremeno endo-, mio- i perikarditis - s obzirom na veli inu srca postoje reumatski karditisi sa znatnim uve#anjem srca ili bez njega - s obzirom na sr anu insuficijenciju postoje akutni reumatski karditisi sa zastojnom sr anom insuficijencijom ili bez nje 1. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA - po etak bolesti moe biti akutan ili postepen. Promenama na zglobovima prethodi respiratorna infekcija 1-2 nedelje - opti simptomi tC (do 40C), gubitak apetita, malaksalost SE i Le ukazuju da zapaljenje traje jo uvek pored pada tC bol u trbuhu (nastaje usled mezenterijalnog limfadenitisa) najizraeniji simtpomi pored tC su bolovi u zglobovima

- naj e#e je u pitanju MIGRIRAJU I POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno, sko ni zglob, lakat, ru je, re%e kuk, ki ma nikada). Zglobovi su ote eni, koa iznad njih je crvena, topli su, a na dodir jako bolni (pacijent zato tedi zahva #en zglob). Zapaljenski proces eta sa jednog na drugi zglob u toku nekoliko dana. Pri zahvatanju svakog novog zgloba dolazi do tC. Uz primenu lekova, simptomi se povla e za 48h. Po prekidu uzimanja lekova, u toku 1-2 nedelje mogu se javiti isti simptomi na zglobovima 2. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM - AKUTNI REUMATSKI ENDOKARDITIS - mitralni valvulitis rano se javlja i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska. Postoji pansistolni regurgitacioni um koji se najbolje uje na vrhu srca, odmah posle I tona, iri se prema pazunoj jami - kod dece neophodno je razlikovati ovaj organski um od neorganskog uma (koji se otkriva slu ajno, mezosistolni ne zauzima celu sistolu, uje se parasternalno ili na a. pulmonalis, ne uje se odmah iza I tona) - ako se karditis le i i ne do%e do recidiva, proces moe biti reverzibilan - moe nastati i mezodijastolni um (Carey-Coombsov um) nastaje odmah posle III tona - aortni valvulitis za posledicu ima insuficijenciju aortne valvule. .uje se kao duvaju#i dijastolni um iznad aorte, tj. iznad Erbove ta ke. Najbolje se uje kad je disanje zaustavljeno u ekspirijumu. Posle nekoliko godina nastaje stenoza aortne valvule koja je definitivna promena, za razliku od insuficijencije koja moe biti ili prolazna ili definitivna promena - AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS bolesnik je bled, dispnoi an, tahikardi an, sr ani tonovi su mukli, moe se uti III ton, este su ekstrasistole, naro ito pri naporu - AKUTNI REUMATSKI PERIKARDITIS daje perikardno trenje koje se najbolje uje na bazi i du leve ivice sternuma. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa. Ponekad dolazi do izliva u perikard - ZASTOJNA SR'ANA INSUFICIJENCIJA najtei oblik akutne reumatske groznice, e#e se javlja kod postepenog nego kod naglog po etka bolesti. Naj e#i simptomi su malaksalost, znojenje, anoreksija, guenje, kaalj, bol u grudima, palpitacije, bol u epigastrijumu... - EKG smetnje u AV sprovo%enju (AV blok I stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa - ostale klini ke manifestacije reumatske groznice su - erythema marginatum rui aste makukle koje dobijaju oblik asimetri nih, ovalnih prstenova, sa svetlom sredinom i izraenom rui astom ivicom. Eritem se brzo iri, naro ito ako se koa zagreva. Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima ekstremiteta, a nikad na licu - noduli subcutanei kasna manifestacija bolesti, javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od po etka napada, naj e#e u bolesnika sa tekim oblikom karditisa. .vori#i su okrugli, bezbolni, rvsti, veli ine 3-5mm, spojeni za ligamente ili zglobnu kapsulu. Naj e#e se javljaju na ekstenzornoj strani aka i stopala, na laktu, lopatici, potiljku, ki mi, i ezavaju posle par dana (najvie 30) - chorea minor posledica je reumatskog meningoencefalitisa. Obi no nastaje 2 meseca posle akutne angine i traje 1-3 meseca, mada moe i do 2 godine. Dominiraju nagli, stalni, nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu. U najteim oblicima postoji ataksija. Jo se javljaju i bol u trbuhu, epistaksa, pneumonija...

- Dg 1. odre%ivanje titra At na streptokok a. titar antistreptolizina O (ASO) b. titar anti-DNA-ze B (At protiv deoksiribonukleaze B) i anti-ASH At (At protiv streptokokne hijaluronidaze) 2. znaci sistemskog zapaljenja u organizmu SE (preko 100 u prvom satu), CRP, anemija, leukocitoza, fibrinogen, '2-globulini 3. ako je bolest pra#ena karditisom, testom imunofluorescencije se mogu dokazati antisrce-At u serumu 4. nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu, ali i za sr ane mii #ne #elije 5. klini ka slika 6. EKG produenje PR-intervala (AV blok I stepena), znaci miokarditisa, perikarditisa - Dif Dg reumatoidni artiris, septi ni artritis, serumska bolest, sistemske bolesti vezivnog tkiva, akutna leukoza, miksom pretkomore, hemofilija, virusni miokarditis, prolaps mitralne valvule - Th ne postoji specifi na za le enje ove bolesti le enje pacijenata bez karditisa o leanje u postelji dok postoji tC, bol i otok zglobova o benzatin-benzil penicilin i.m. tokom 10 dana o benzatin-benzil penicilin svakih mesec dana tokom 5 god, profilakti ki o aspirin na svaka 4h (smiruje temperaturu i artritis) bolesnici sa akutnim karditisom bez uve#anja srca o leanje u postelji 1-3 meseca, penicilin i aspirin kao u prethodnom slu aju bolesnici sa akutnim karditisom sa uve #anjem srca o leanje 4 meseca, penicilin (isto kao prethodno), prednizon 60-120mg dnevno, podeljeno u 4 doze bolesnici sa akutnim karditisom, sa uve#anjem srca i sr anom insuficijencijom o leanje, penicilin, prednizon, neslana hrana, kardiotonici diuretici, ACE inhibitori MITRALNA STENOZA - predstavlja suenje mitralnog u#a nastalo me%usobnim srastanjem hordi tendinei ili kuspisa. Suena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor li i na riblja usta ili rupu za dugme. Na fibrozno izmenjenim listi#ima esto se taloe Ca-soli - e#e se javlja kod 0 - Etiologija u preko 99% slu ajeva posledica je reumatskog endokarditisa - Patogeneza u normalnim uslovima povrina mitralnog otvora iznosi 4-5mm2. Suenje do 2,5cm2 onemogu#ava normalno pranjenje LPK pritiska u LPK pasivna plu#na hipertenzija. U tom stadijumu po inju da se ispoljavaju simptomi. Kada pritisak u LK dostigne kriti nu vrednost od 20mm Hg dolazi do konstrikcije plu#nih arteriola (treba da spre i znatnije pove#anje hidrostatskog pritiska u plu #nim arteriolama i spre avanje nastanka edema plu#a). To je aktivna plu#na hipertenzija. Vremenom se stvaraju promene u plu#nim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida krvnih sudova - vaan hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnim pritiscima izme ,u LPK i LK. Ovaj dijastolni gradijent postaje sve ve#i u fizi kom naporu, jer se zbog tahikardije skra#uje dijastola, a time i vreme proticanja krvi kroz mitralni otvor

- Klini#ki dispneja (pri malim suenjima se javlja samo u naporu, a pri ve#im se ispoljava kao ortopneja, sr ana astma ili akutni edem plu#a), hemoptizije (zbog rupture prepunjenih krvnih sudova), recidivi bronhitisa (zbog staze u plu#ima) embolije u sistemskom krvotoku, simptomi angine pectoris (naro ito pri naporu), promuklosti (pri jakoj dilataciji LPK komprimuje n. recurens), facies mitralis (cijanoza jagodica, nosa i usana, javlja se kasno, nastaje zbog periferne vazokonstrikcije usled pada MV) - askultatorno se uju 4 karakteristi na znaka 1. naglaen I ton zbog naglog zatvaranja mitralnih zalistaka 2. zvek otvaranja mitralne valvule nastaje neposredno posle II tona (u samoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje. .uje se levo uz sternum ili na vrhu srca 3. dijastolni um uje se odmah posle zveka otvaranja u fazi brzog punjenja komore, mezodijastolni, punctum maximum je vrh srca, sluati u levom dekubitusu 4. presistolni um vreme pretkomorske kontrakcije, uje se u svim slu ajevima stenoze sa normalnim ritmom, kreendo oblika - kod jako izraene mitralne stenoze i uznapredovale plu#ne hipertenzije iznad pulmonalke se moe uti rani dijastolni um (Graham-Steelov um) koji se iri prema sr anom vrhu - u toku inspirijuma dijastolno dobovanje i zvek otvaranja su redukovani, a za vreme ekspirijuma su poja ani - EKG dvofazan P-talas (jedan deo P-talasa odgovara depolarizaciji DPK, a drugi deo depolarizaciji LPK) - Rendgen uve#ana LPK (na desnoj konturi se vidi dupli pretkomorski luk, a na levoj konturi se vidi ispunjen sr ani zaliv), grane plu#ne arterije su nabrekle (hilusi) i esto se mogu videti kalcifikacije zalistaka - Komplikacije akutni edem plu#a moe se razviti uvek kada pritisak u LPK pre%e 30-50mm Hg (fizi ki napor, uzbu%enje, infekcije plu#a). U odmaklom stadijumu kada poraste vaskularni otpor u plu#ima, edem se ne javlja atrijalna fibrilacija dovodi do aritmije apsolute komora tromboza pretkomora subakutni bakterijski endokarditis plu#na hipertenzija dovodi do insuficijencije D srca, tromboze u donjim ekstremitetima i DPK embolije plu#a - Dif Dg hroni na bronhopulmonalna oboljenja (kaalj, hemoptizije), uro%ene mane sa L-D antom sa dijastolnim umom na vrhu - nakon reumatske groznice simptomi se obi no ispoljavaju nakon 20-ak godina. .est uzrok smrti je zastojna sr ana insuficijencija - Th asimptomatski oblici ne le e se (godinja kontrola) umereni oblici medikamentozno le enje izbegavanje napora, diuretici, NaCl, digitalis ukoliko postoji insuficijencija srca sa fibrilacijom, hroni na primena antikoagulanasa kako bi se spre ila embolija teki oblici hirurko le enje komisurotomija, zamena valvula, balon dilatacija

MITRALNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja poreme#aj uslovljen nedovoljnim zatvaranjem mitralne valvule pri emu se krv u sistoli iz LK vra#a u LPK - Etiologija reumatska groznica, subakutni bakterijski endokarditis, oboljenja papilarnih mii#a i hordi, idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora, uro%ene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) - Patogeneza krv koja se u sistoli vra#a iz LK u LPK pove#ava zapreminu LPK, a u dijastoli i u LK se pove#ava volumen krvi obe upljine su optere#ene volumenom pa obe vremenom hipertrofiu - srednji pritisak u PK i plu#nim venama je nii nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli) u mitralnoj insuficijenciji se ne javlja onaj stepen plu#ne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi - Klini#ki sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena (UV) mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. Kada se pojave, simptomi su vrlo sli ni onima u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena - vode#i simptom je DISPNEA. Akutni plu#ni edem je veoma redak (sem u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji usled rupture papilarnog mii#a). U teim mitralnim insuficijencijama preovla%uju zamor i palpitacije kao odraz smanjenog MV. Tek posle latentnog perioda od 20-ak godina po inju da se razvijaju znaci insuficijencije desnog srca (periferni edemi...) - Fizi#ki u umerenim stepenima mitralne insuficijencije sem askultatornog, nema drugog nalaza. U teim slu ajevima ve# se palpacijom moe utvrditi da je vrh srca pomeren ulevo i nadole1, udar vrha je proiren i poja#an2 (znak hipertrofije LK), a esto se na mestu udara srca opipava i sistolni tril3. Askultatorno se uje holosistolni regurgitacioni um4 po inje sa S1 i zavrava se sa S 2, tipa platoa koji se najbolje uje na vrhu srca, a iri se prema levoj aksili, re%e sternumu - S1 je #esto oslabljen5. Kada je razvijena plu#na hipertenzija S2 se udvaja6. Za procenu teine procesa slui i pojava S37 (protodijastolnog galopa) koji ukazuje na optere#enje LK volumenom - sistolni um u mitralnoj insuficijenciji se razlikuje od uma u aortnoj stenozi jer se pri naporu poja#ava, a kod aortne stenoze se smanjuje - EKG kod bolesnika hipertrofija LPK P mitrale hipertrofija DK (kod plu #ne hipertenzije) i hipertrofija LK - Fickova metoda odre%ivanje zapremine regurgitovane krvi ukupan UV leve komore efektivni UV = zapremina regurgitovane krvi - Komplikacije subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Dif Dg aortna stenoza, VSD - Rendgen proirenje LK i LPK (na desnoj konturi srca dominira LPK), pri skopiji se vide pulsacije LPK kod regurgitacije - Th mala regurgitacija digitalis i vazodilatatori (smanjuju#i otpor u aorti smanjuju i volumen regurgitacije Na-nitroprusid, prazosin, hidrolazin) teki oblici hirurko le enje (veta ka valvula) i antikoagulantna terapija postoperativno

PROLAPS MITRALNE VALVULE - predstavlja izvrtanje mitralnih listi#a tokom sistole komora pri emu nastaje regurgitacija iz LK u LPK - Etiologija primarni (idiopatski) oblik sekundarni oblik reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofi na kardiomiopatija, miokarditisi, ASD... - Klini#ki ve#ina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, dispnea - u poslednje vreme bolest se esto javlja udrueno sa deformitetima ki me (skolioza, kifoza) pa se smatra da je u pitanju nenormalni embrionalni razvoj kolagenog tkiva koji se istovremeno odraava i na valvule i na kosti - Fizi#ki pri askultaciji se uje sistolni klik (pljesak) posle S1, a posle klika se uje kasni sistolni um, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole - u zna ajnoj regurgitaciji se uje holosistolni um - dinamska askultacija je ovde jako bitna smanjuju#i volumen LK, npr. smanjenjem venskog priliva (uspravan poloaj tela), prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a um postaje dui - EKG promene su minimalne, inverzija t-talasa u I, II, aVF, V4, V5, V6 u prolapsu mitralne valvule esto se opisuju aritmije sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija... - Komplikacije kod 15% pacijenata posle vie godina se moe razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije... - Th bez aritmije i simptoma samo redovne kontrole simptomi i aritmije antiaritmici (propranolol) antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) hirurki zamena valvule AORTNA STENOZA - predstavlja suenje aortnog otvora koje spre ava prolazak krvi iz LK u aortu - Etiologija reumatska groznica, uro%ene aortne stenoze ( esto udruene sa monokuspidnom i bikuspidnom aortnoom valvulom), ateroskleroza - svi etioloki oblici imaju sklonosti ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka - Patogeneza hemodinamski poreme#aji zavise od stepena stenoze - sve dok je otvor ve#i od normalnog, ne ispoljavaju se simptomi zato to se pove#anim pritisakom u LK u toku sistole odrava zadovoljavaju#i MV - kada je otvor manji od normalnog (2,6-3,5 cm2) dolazi do hipertrofije LK usled optere#enja pritiskom - pored hipertrofije LK dolazi i do pove#anog otpora u perifernim krvnim sudovima da bi se odrao srednji pritisak u aorti u granicama normale. Snanije kontrakcije LK u estvuju u boljem punjenju LK kako bi se to due odravao normalan MV - hipertrofiran miokard zahteva vie O2, a skra#enje dijastole (zbog duge sistole) dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovima to je uzrok koronarne insuficijencije u aortnoj stenozi - Klini#ki u klini koj slici dominiraju znaci insuficijencije desnog srca - dispnea moe imati oblike sr ane astme ili edema plu#a

- angina pectoris javlja se i u mirovanju - sinkope zbog MV i protoka kroz mozak - bledilo lica - Fizi#ki 1. udar sr anog vrha je poja an usled hipertrofije LK. Ponekad moe biti udvojen (prvi udar poti e od snane kontrakcije LPK, a drugi od LK) 2. sistolni tril se moe osetiti palpacijom levog prekordijuma (II MRPD) i nad koronarkama 3. puls na a. radialis je parvus et tardus ( visine i spor), tj. puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4. konvergentna TA nizak sistolni i visok dijastolni pritisak 5. postoji ejekcioni proto(mezo)sistolni um koji se najbolje uje nad aortnim u#em, kao i nad Erbom. um se bolje uje kada bolesnik sedi, poja ava se kad bolesnik u i a smanjuje se u stoje#em stavu ili pr fizi kom naporu. Upore%uje se sa glasom galeba i tipa je kreendo-dekreendo 6. ejekcioni klik - EKG znaci hipertrofije LK,skretanje osovine ulevo,mogu # je AV blok II i III stepena - Rendgen izdueno srce, hipertrofija LK, masivan vrh srca, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije subakutni bakterijski endokarditis - Dif Dg VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitralna insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide - Th asimptomatski oblici izbegavanje fizi kog napora prevencija endokarditisa EKG i EHO kontrole na 6-12 meseci simptomatski oblici hirurko le enje (komisurotomija) dilatacija balon-kateterom veta ka valvula AORTNA INSUFICIJENCIJA - usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vra#anja manje ili ve#e koli ine krvi iz aorte u LK tokom dijastole - Etiologija reumatska groznica, sifilis, bakterijski endokarditis, sistemske bolesti, disekantna aneurizma ascedentne aorte, trauma toraksa, uro%ena aortna insuficijencija (udruena sa bikuspidnom valvulom) - Patogeneza deformisani ili skvr eni sekundarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vra#a u LK. Kolika #e se koli ina krvi vratiti, zavisi od veli ine insuficijencije, perifernog vaskularnog otpora (ako je ve#i, vie se krvi vra#a), kao i od duine dijastole ( sr ana frekvenca dijastola koli ina vra#ene krvi) - LK je optere#ena volumenom pa dolazi do hipertrofije LK. Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostie vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vra#anja krvi u LK) naglo i opadne (sistolni kolaps) to se odraava na TA i periferni puls - nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca - Klini#ki sli no kao i u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo re%i. Ovi bolesnici esto ose#aju palpitacije usled MV i pulsacija velikih arterija - u kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascites (zbog insuficijencije desnog srca)

- Fizi#ki postoji rani dijastolni regurgitacioni um nad aortom ili Erbom. Po inje odmah posle S2 i zavrava se pre S1. Dekreendo je tipa (slabi), iri se prema apeksu ili desnoj ivici sternuma, duvaju#eg karaktera, zove se i aspirativni (jer imitira blag udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lagano nagnut napred - u znatnijim regurgitacijama nalazi se i da je udar sr#anog vrha proiren, pomeren nadole i ulevo - mitralni funkcionalni dijastolni um (Austin-Flintov um) nastaje zbog udara mlaza krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak. .uje se iznad mitranog u#a - dijastolni um se poja ava u sede#em i u e#em poloaju ( TA), dok se redukuje u stoje#em stavu - periferni puls je altus et celer (visok i brz) Corriganov puls - divergentna TA visok sistolni i nizak dijastolni pritisak - mogu postojati i neki drugi znaci - Quinqueov kapilarni puls ako lagano pritisnemo nokat vidi se naizmeni no bledilo i crvenilo - Durozieov znak ako stetoskopom pritisnemo a. femoralis distalno od mesta askultacije uje se dijastolni um - Musseov znak klimanje glavom u ritmu sr anih otkucaja - Rosenbachov znak pulsacije jetre sinhrono sa sistolom - Trauberov znak sistolni um nad a. femoralis - EKG hipertrofija LK, retko postoji blok leve grane - Rendgen aortna konfiguracija srca (patkasto srce), luk LK je jako izbo en, aortno dugme istaknuto, sr ani zaliv je konkavan, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora - Dif Dg ductus arterious persistens, uro%ene anomalije koronarki, insuficijencija plu#nih zalistaka - Th asimptomatski isto kao i kod stenoze simptomatski hirurko veta ka valvula medikamentozno kao mitralna insuficijencija TRIKUSPIDALNA STENOZA - ovde je opstruiran protok krvi iz DPK u DK tokom dijastole komore - Etiologija reumatska groznica, zastoj krvi u DPK i velikim venama, pritisak - Klini#ki manji priliv krvi u desno srce smanjuje MV. Zamor, palpitacije. Usled velikog zastoja bolovu u predelu jetre, edemi. Pulsacije velikih vena na vratu - Fizi#ki nalaz na srcu je isti kao i u mitralnoj stenozi, samo se bolje uju na donjem delu sternuma, a dijastolni um se poja ava u inspirijumu. S1 je poja an. Ponekad moe da se uje i zvek otvaranja trikuspidalne valvule - Rendgen hipertrofija DPK, svetla plu #a (zbog smanjenog protoka) - EKG hipertrofija DPK (P pulmonale) - Th neslana hrana, diuretici, hirurka intervencija (komisurotomija, balon kateteri) TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA - naj e#e nastaje usled dilatacije DK i trikuspidalnog prstena u plu#noj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi (funkcionalna regurgitacija) kada moe biti i organske prirode

(reumatska groznica, endokarditis, sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili uro%ene (prolaps trikuspidalne valvule) - hemodinamski poreme#aji su sli ni kao u mitralnoj insuficijenciji (samo to se odnose na sistemski krvotok) i neto su blai zato to je pritisak u Dk nii nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi - Klini#ki simptomi se javljaju zbog preteno desne sr ane insuficijencije. Inspekcijom se uo ava cijanoza, mravost - Fizi#ki postoje pulsacije vranih vena i uve#anje jetre u sistoli - uje se pansistolni regurgitacioni um na donjem delu sternuma. Ovaj um je nekad teko razlikovati od uma mitralne insuficijencije i VSD. Razlikuje se po mestu punctuma max i po tome to se poja ava u inspirijumu (Carvallov znak) - po pravilu postoji fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Rendgen uve#ana DK - EKG kod ve#e insuficijencije se vidi blok desne grane (dijastolno uve#anje DK) i fibrilacija atrijuma - Th hirurka veta ka valvula URO(ENE SR'ANE MANE (USM) - predstavljaju poreme#aje anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i njihove funkcije sa kojima se novoro%en e javlja - Etiologija genetski faktori faktori sredine (teratogeni faktori) infektivni, fizi ki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionalnog razvoja srca, tj. do III meseca trudno#e (rubeola, virusne infekcije, dejstvo raznih lekova, hipoksija, traume...) - uobi ajena je podela USM na 1. USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz arterijskog u venski sistem pri emu ne nastaje cijanoza (levo-desni ant) 2. USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz venskog u arteriski sistem pri emu postoji cijanoza jer izazivaju saturacije arterijske krvi (desno-levi ant) - MANE SA LEVO-DESNIM ANTOM zajedni ka im je osobina protoka krvi kroz plu#a, koji ak moe biti i ve#i nego sistemski. Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, dodatni volumen krvi optere #uje razli ite upljine srca to daje osnovu klini kog nalaza - evolucija USM zavisi od veli ine plu#nog protoka - mali ant mana obi no dugo ostaje asimptomatska - ve#i ant simptomi se rano razvijaju i evolucija ide ka razvoju Eisenmengerovog sindroma I PRETKOMORSKI DEFEKT (ASD) - zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma postoji otvor u njemu koji omogu#ava komunikaciju izme%u leve i desne pretkomore. Ova mana se naj e#e sre#e u odraslom dobu - naj e#i defekt je tipa OSTIUM SECUNDUM - drugi po u estalosti je OSTIUM PRIMUM, lokalizovan na donjem delu septuma, a esto obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidalne valvule - tre#i oblik defekta je u gornjem delu septuma SINUS VENOSUS DEFEKT i esto je udruena sa anomalnim ulivanjem plu#nih vena

 protok volumen u DK - zbog ve#eg pritiska u LPK dolazi do levo-desnog anta. Ovaj dodatni volumen pove#ava volumen DK i protok krvi kroz plu#a - Klini#ki u detinjstvu se javljaju u estale respiratorne infekcije. Ako je defekt ve#i javlja se cijanoza pri pla u i naporu. Bolest se obi no otkriva u odraslom dobu - Fizi#ki kod plu#nog protoka uje se sistolni um nad pulmonalkom i iroko udvojen II ton. Razmak izme%u dve komponente drugog tona je fiksan (ne menja se pri respiracijskim fazama). Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidalne valvule moe se uti holosistolni regurgitacioni um - EKG pokazuje da postoji optere #enje DK volumenom. Nepotpuni blok desne grane RR u V 1 i V 2 sa irim i dubljim S u V 5 i V 6. Uz ovo moe postojati i AV blok I stepena. Kod ASD-a tipa ostium primum, pored nepotpunog bloka desne grane, postoji i skretanje osovine srca ulevo (R u I, S u III) - Th mana se danas uspeno le i zatvaranjem septanog defekta to se savetuje u slu ajevima kada je plu#ni protok 2x ve#i od sistemskog - u kasnijem toku bolesti obi#no se javlja sekundarna plu&na hipertenzija pa pritisak u DK, a samim tim i u DPK postaje ve&i nego u levoj, pa dolazi do inverzije anta, tj. nastaje desno-levi ant cijanoza II KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT (VSD) - me%ukomorski septum se nedovoljno razvio, tako da postoji otvor koji omogu#ava komunikaciju izme%u komora - defekt je naj e#e lokalizovan u membranoznom delu septuma, mada moe biti i u mii#nom - poto je sistolni pritisak u LK ve #i nego u DK, jedan deo krvi se iz LK preliva u DK za vreme sistole. Tako se pove#ava volumen krvi u DK, plu#noj arteriji, a time se pove#ava i protok krvi kroz plu#nu vaskularnu mreu, LPK i LK - Klini#ki manji defekt ne daje simptome, samo postoji sistolni um veliki defekt moe rano dovesti do sr ane insuficijencije - Fizi#ki grub sistolni um lokalizovan u IV MRPL uz sternum, koji propagira u svim pravcima. Obi no je pra#en podrhtavanjem (trilom) u sistoli - EKG pokazuje znake pove#anja obe komore, tj. visok R u V 1 i V6, sa dubokim S u istim odvodima - Th VSD se zatvara hirurki - ve#i defekt sa plu#nim protokom ve#im nekoliko puta od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju sr anom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom plu#nom hipertenzijom i inverzijom anta III DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DAP) - ductus arteriosus je mii #ni sud izme%u descedentnog dela aorte i plu#ne arterije koji je u fetanom periodu potreban za odravanje unilateralne cirkulacije, a u postnatalnom periodu njegovo perzistiranje prestavlja anomaliju koja omogu#ava direktnu komunikaciju izme%u sistemskog i plu#nog krvotoka - zbog ve#eg pritiska u aorti krv stalno proti e iz aorte u pulmonalku optere#uju#i volumenom LPK i LK. Vremenom se moe razviti plu #na hipertenzija sa dispnejom - Fizi#ki u II MRPL uje se kontinuiran um (od S1 do S1), II ton je obi no maskiran maksimalnim intenzitetom uma koji je pra#en trilom. Ovaj kontinuirani um se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. iri se prema levoj klavikuli, jak je, otar i grub

- EKG hipertrofija LPK i LK - Komplikacije kratak i irok kanal ve# u ranom detinjstvu moe usloviti plu #nu hipertenziju i dati sliku Eisenmengerovog sindroma. .esto se kao komplikacija javlja infektivni endokarditis - Th mana se jednostavno otklanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa IV EISENMENGEROV SINDROM - se razvija kod mana sa levo-desnim antom. Kod njih ve# od ro%enja ili kasnije dolazi do opstrukcijskih promena na plu#nim arterijama koje uslovljavaju pove#anu plu#nu rezistenciju (vaskularnu) i plu#nu hipertenziju. Tako vrednosti rezistence i pritiska u plu#nom krvotoku se izjedna avaju ili postaju ve#e od sistemskog. Posledica toga je pritiska u desnom srcu inverzija anta cijanoza - pojavljuju se znaci plu#ne hipertenzije koji dominiraju klini kom slikom cijanoza, hemoptizije, malji asti prsti, naglaen II ton nad pulmonalkom (P2) - EKG hipertrofija DK - Komplikacije tromboembolije koje mogu biti fatalne - kada se javi ovaj sindrom, hirurka intervencija nije poeljna V KOARKTACIJA AORTE - predstavlja suenje lumena aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. Sem ovog, suenje moe biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti - Patogeneza usled suenja dolazi do ostrukcije toku krvi prema distalnom delu aorte. Zato pritisak u proksimalnom, a u distalnom delu aorte. Cirkulacija krvi se tu odvija preko kolaterala interkostalnih arterija i subklavije - Klini#ki ova mana moe biti uzrok iznenadne smrti odoj eta ili deteta. .esto ne postoje nikakvi simptomi dok se ne razvije hipertenzija u gornjem delu tela (glavobolja, epistaksa) dok je u donjim delovima tela snien pritisak (znaci intermitentne klaudikacije hladni ekstremiteti i gr evi usled hipoksije pri naporu) - Fizi#ki u II MRPL postoji sistolni um uz naglaenu aortnu komponentu II tona i ponekad pra#en trilom. um se tako%e uje interskapularno to je karakteristi no - na vratu i u jugularnoj jami su jako izraene pulsacije arterija. TA je pove#ana na gornjim ekstremitetima, dok je na donjim sniena. Femoralni puls je smanjen i kasni u odnosu na radijalni - Rendgen hipertrofija LK, na donjim ivicama rebara se mogu na#i uzure od proirenih interkostalnih krvnih sudova. Na jednjaku se moe uo iti suenje na mestu poststenoti ne dilatacije aorte (snimljen kontrastom ima izgled slova E) - EKG hipertrofija LK VI STENOZA PLU NE ARTERIJE - predstavlja suenje otvora plu#ne arterije na mestu zalistaka (valvularna stenoza) ili infundibuluma (infudibularna stenoza) koje ini prepreku krvi DK hipertrofie. Plu#a primaju manje krvi - kod blaeg oblika moe biti bez simptoma, a sistolni um se slu ajno otkriva. U teim slu ajevima, pri naporu se javlja dispnea, ponekad i sinkopa. Mogu#a je i cijanoza perifernog tipa - karakteristi an je sistolni ejekcioni um nad pulmonalkom, koji se iri prema levom ramenu i vratu. Moe biti pra#en trilom

- kod tee stenoze, Ii ton je iroko udvojen, a P2 (pulmonalna) komponenta II tona je oslabljena. .est je rani ejekcioni klik - EKG hipertrofija DK (visok R u V1 i V6, dubok S u V 5 i V6). Izraz sistolnog optere#enja DK je negativan t-talas u V1 - Th hirurka (ako je gradijent pritiska izme %u Dk i a. pulmonalis 40-60 mmHg) perkutana transluminalna valvularna dilatacija VII TETRALOGIJA FALLOT - obuhvata 4 istovremene greke (mane) 1. stenoza u&a plu&ne arterije 2. komorski septalni defekt (VSD) 3. dekstropozicija aorte (koja jae nad septumom) 4. hipertrofija desne komore - Patofiziologija dekstropozicija aorte omogu#ava da aorta primi krv iz obe komore, to zna i da u nju dospeva i neoksigenisana venska krv. Stenoza pulmonalnog u#a spre ava tok ka plu#ima, tako da ve#i deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u plu#a (smanjena oksigenacija krvi u plu#ima) - DK savla%uje 2 otpora (pulmonalnu stenozu i sistemski pritisak) hipertrofija DK - postoje dva klini ka oblika 1) bledi fallot blai oblik, manje suenje plu#ne arterije, blaga cijanoza 2) ekstremni fallot izrazita ijanoza, ve# od ro%enja, ne sre#e se kod odraslih - Klini#ki osnovna karakteristika je cijanoza koja predstavlja plavi astu (modru) prebojenost koe i sluznica, nastala usled smanjenja saturacije hemoglobina kiseonikom ( je kod redukovanog Hgb u krvi vie od 5g/100ml krvi) centralna cijanoza plavi asta prebojenost koe i sluznice usta (naro ito jezik). Sre#e se kod plu#nih bolesti ( ventilacija, poreme#en odnos ventilacije i perfuzije) i sr anih bolesti (pulmonalna stenoza, tetralogija Fallot D-L ant) periferna cijanoza plavi asta prebojenost koe (jezik je normalne boje, rui ast). Nastaje usled poreme#ene cirkulacije (mali MV srca), usled ega raste koncentracija redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u arterijskoj krvi saturacija O2 normalna. Sre#e se kod mitralne stenoze, kardiogenog oka, lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) - ve#ina dece nema cijanozu na ro%enju, ve# se javlja od 6-12 meseca - u tetralogiji Fallot, usled anoksemije, deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na napor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea pa deca zauzimaju u e#i poloaj jer u njemu ose#aju manju dispneu. Cijanoza se javlja pri pla u, tr anju, hranjenju... - u slu ajevima sa tekim oblikom tetralogije Fallot i teom anoksemijom mozga, daca dobijaju anoksemi ne krize, obi no pri pla u, hranjenju... koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalo#u, gubitkom svesti, konvulzijama, ak i smr#u. Uzrok je spazam infudibularnog dela plu#ne arterije - Fizi#ki karakteristi na je jedinstvenost II tona ujna je samo aortna komponenta II tona (A2). Nad pulmonalkom se uje sistolni ejekcioni um razli itog intenziteta od dosta grubog, pra#enog trilom do sasvim blagog. U najteim slu ajevima um se ne uje. Dakle, ja!ina uma opada sa ve$om stenozom pulmonalke jer se manje krvi kre$e - usled anoksemije javlja se poliglobulija - EKG hipertrofija DK (visok R u V1, dubok S u V6)

- Rendgen malo srce sa hipertrofijom DK, luk plu #ne arterije nedostaje, vrh srca je proiren u vidu holandske drvene klompe, plu#na vaskularna ara je oskudna - Komplikacije cerebralna tromboza ( hemiplegije) usled poliglobulije - Th hirurka transpozicija krvnih sudova, zatvaranje VSD-a, proirenje pulmonalne stenoze - ova mana ima lou prognozu deca umiru usled infekcija, modanog udara, apscesa, tromboza, infektivnog miokarditisa, anoksemi ne krize VIII TRILOGIJA FALLOT - ine je 1) stenoza u&a plu&ne arterije 2) pretkomorski septalni defekt (ASD) 3) hipertrofija desne komore - pove#an pritisak u desnom srcu dovodi do desno-levog anta smanjen je protok korz plu#a - ova mana se sre#e kod odraslih - cijanoza se javlja jo u detinjstvu, a pored toga postoji i dispnea ISHEMIJSKA BOLEST SRCA - predstavlja koronarnu bolest koja nastaje zbog nesklada izme%u koronarnog protoka i potreba miokarda za O2 (potrebe sr anog mii#a za krvlju je ve#a od mogu#nosti njegovog snabdevanja) - ote#enje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji - u 90% slu ajeva uzrok koronarne bolesti su aterosklerotske promene krvnih sudova. Ateromatozne plo e suavaju lumen krvnih sudova, ali se koronarni protok ne menja sve do kriti nog suenja (kada je lumen suen za vie od 60%) smanjenje protoka 0O2 1 hipoksija (usled anaerobnog metabolizma Glu 1 laktat bol) posle 10-20 min 0 energetske funkcije &elije posle h promene postaju ireverzibilne smrt &elije (izumiranje mitohondrija i ostaliha organela) u delu srca koji napaja okludirana arterija nastaje nekroza sr#anog mii&a koja se u daljem procesu (posle 6 h) zamenjuje vezivnim tkivom (oiljak). Usled nekroze osloba,a se intracelularni K+ hiperkalijemija i poreme&aji ritma - produenu ishemiju uzrokuje tromboza kvrnih sudova koja se obi no stvara na ateromatoznoj plo i ili krvarenjem u ateromu - ako ishemija traje manje od 30 min, a pri tom delujemo lekovima ili se otkloni uzrok, sve promene se povla#e i uspostavlja se normalan protok - ishemijska bolest srca (IBS) se manifestuje kao 1. angina pectoris 3. ishemijska kardiomiopatija 2. infarkt miokarda 4. poreme&aj ritma

ANGINA PECTORIS - predstavlja klini ki oblik IBS ija je osnovna karakteristika prekordijalni bol koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda, koja nastaje usled nesrazmere izme%u potreba miokarda za O2 i njegove dopreme u razli itim uslovima - doprema ateroskleroza, spazam krvnih sudova, pad MV ili TA, anemija, hipoksemija - potrebe fizi ki napor, emocionalni stres, frekvence ili TA - faktori rizika za nastanak AP su sli ni onima za aterosklerozu - u zavisnosti od uslova u kojima se javlja, razlikuje se AP u naporu odlikuje se prolaznim epizodama bola u grudima izazvane naporom, tj. situacijama koje zahtevaju ve#u koli inu O2, bol poputa na nitroglicerin spontana AP bol se javlja bez vidnog razloga, dui je, intenzivniji i slabije reaguje na nitroglicerin - sve angine se dele na 1. stabilne 2. nestabilne stabilna u pogoranju de novo nestabilna (od po#etka nestabilna) Prinz-Metalova (varijant angina) STABILNA ANGINA PECTORIS - najblai oblik bolova javlja se kod stabilne angine. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen istim provokativnim mehanizmom (naj e#e je to fizi ki napor), traje 5-10 min i prolazi na nitroglicerin ili odmor - tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiskanja, teine ili samo neugodnosti su naj e#e lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik ta no pokae to mesto za anginozni bol je tipi no da ga bolesnik locira iroko otvorenom akom, a ne ta no prstom - bol se iri prema vratu i donjoj vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici, le%ima, gornjem delu stomaka. .esto ga provociraju hladan vazduh, emocionalni stres i varenje. Pra#en je malaksalo#u i hladnim preznojavanjem - u klini koj proceni teine stanja angine koristi se klasifikacija kanadskog udruenja kardiologa I stepen nema bola pri uobi ajenoj fizi koj aktivnosti II stepen prisustvo bola pri uobi ajenoj fizi koj aktivnosti III stepen bol se javlja pri fizi koj aktivnosti manjoj od uobi ajene IV stepen bol se javlja i u miru (nesposonost za bilo koje aktivnosti) - Fizi#ki u samom napadu bola moe se registrovati 5 TA, tahikardija i poreme#aji ritma - EKG van napada bola je u granicama normale. Samo u napadu bola registruju se znaci ishemije miokarda (depresije ST-segmenta i negativan T-talas) - Dif Dg aortna stenoza, akutna plu#na embolija, hroni ni perikarditis, prolaps mitralne valvule - Dif Dg bola u grudima 1. spazam ezofagusa lokalizovan sli no anginoznom bolu, iri se u epigastrijum i nekada u levu ruku. Nitroglicerin deluje posle par minuta jer otklanja spazam jednjaka. Ovaj bol nije nikada provociran naporom

2. perikarditis bol je otar, lokalizovan vie sa leve strane sternuma. Ovaj bol traje dugo, nekoliko sati ili dana, poja ava se pri dubljem udisaju ili kalju. Bol poputa kad je bolesnik nagnut napred 3. dijafragmalna hernija sa ezofagusnim refluksom javlja se u lee#em poloaju, a njihov intenzitet se smanjuje sa ustajanjem 4. ulkusni bol, u#ne kolike mogu da imitiraju anginozni bol, najja i je na odgovaraju#em delu stomaka, pacijent daje podatke o GIT tegobama 5. skeletno-muskularni bol lokalizovan je lateralno, ja ina mu se menja pri pokretima, lokalizovan na mestu povrede, poja ava se na spoljni pritisak 6. emocionalni uzrok bola kod napetih osoba, ali ovaj bol nema karakteristike anginoznog bola jer traje satima i danima, nije jak, pacijent ne moe da odredi kad po inje 7. pleuralni bol kao i perikardni bol poja ava se pri udisaju, otar je, lokalizovan na mestu promene - Th nitroglicerin je lek izbora u napadu bola, sublingvalno. Dejstvo mu nastaje u roku od 1 min i traje 10-30 min. On uzrokuje vensku vazodilataciju i tako rastere#uje srce (ali i dilatira koronarke) - prevencija napada zbog smanjenja potreba miokarda za O2 - nitrati izosorbid-dinitrat (cornilat) - 1-blokatori inderal, atenolol, prinorm - Ca2+-antagonisti nifelat (kod angine pectoris sa spazmom koronarki) - ukoliko bol ne reaguje na medikamente onda se radi koronarografija pa hirurgija. Danas se sve vie uvode metode PTCA (perkutana transluminalna angioplastika), a podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon dilatacijom - Prognoza ako su zahva#ene sve 3 glavne koronarne arterije, prognoza je loa NESTABILNA ANGINA PECTORIS - napad se ne moe predvideti. Bolovi se javljaju i pri sasvim malom naporu, za vreme odmaranja u snu i ne reaguju uvek na terapiju - do napada dovodi tromb (komplikovana ateromatozna plo a). Tromb je neokluzivan (postoji delimi no protok) za razliku od infarkta gde potpuno okludira sud i prekida protok - prognoza ovog oblika je loija produena ishemija moe uvesti u maligne poreme#aje ritma i iznenadnu smrt. Ovaj oblik se javlja esto u viesudovnoj IBS, to oteava situaciju - Klini#ka slika izme%u stabilne angine i akutnog infarkta miokarda. Bol je intenzivniji, traje 10-30 min, javlja se nekoliko puta u toku dana ili nedelja (zato je ovaj oblik angine dobio naziv intermedijarni sindrom, tj. predinfarktno stanje) - u toku napada, pored malaksalosti i preznojavanja, javlja se guenje, mu nina, kaalj, povra#anje, gubitak svesti, ose#aj bliske smrti - u toku napada mogu#e je otkriti poreme#aje ritma i sistolni um mitralne insuficijencije, kao i TA. Re%e se u toku napada razvija akutni edem plu#a - EKG depresija ST-segmenta, negativan T-talas, promene su reverzibilne jo uvek - Laboratorija vrednosti enzima su normalne, a vrednosti CPK i LDH ukazuju na razvoj infarkta - Dg anamneza, laboratorija (isklju ivanje nekroze), EKG (ako postoje promene)

PRINZ-METALOVA ANGINA PECTORIS - predstavlja poseban tip nestabilne angine koji je naj e#e uslovljen spazmima koronarki. Napad se javlja uvek u isto doba dana ili no #i, nevezano za napor - napad bola kod ovog oblika uslovljava podizanje (elevaciju) ST-segmenta sa negativnim Ttalasom. Elevacija i ezava po prestanku bola, po emu se razlikuje od akutnog infarkta kod kojeg elevacija ST-segmenta traje nekoliko sati ili dana - Th hospitalizacija kod nestabilne nitroglicerin sublingvano ili i.v. ako su tegobe izraene nifelat, bensedin aspirin smanjuje mogu#nost nastanka akutnog infarkta hirurko le enje ili PTCA ako medikamenti ne pomau AKUTNI INFARKT MIOKARDA - predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom ili naglim smanjenjem cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (O2) u miokard i koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt #elija. To je poslednja faza u evoluciji IBS - naglo nastali prestanak cirkulacije naj e#e je uzrokovan trombozom na ve# postoje#oj ateromatoznoj plo i. Ostali uzroci su krvarenje u ateromsku plo u, intenzivan fizi ki napor, krvarenje i ok (pad pritiska u koronarkama), produen spazam krvnih sudova... mehanizam nastanka koronarne tromboze - ote#enje endotela krvnih sudova i ogoljen kolagen osloba%anje ADP-a adherencija trombocita trombocitni ep. Osloba%anje tromboksana A2 (vazokonstriktor) i aktivacija trombina (pretvara fibrinogen u fibrin koji dovodi do formiranja tromba) tako %e doprinose stvaranju tromba tromb okluzija koronarne arterije ishemija nekroza - u momentu nastanka infarkta dolazi i do snane aktivacije simpatikusa i osloba%anja kateholamina - sve ove pojave dovode do viestrukih promena ote#enje #elijske membrane dovodi do izlaska K+ iz #elija to dovodi do poreme#aja ritma srca (naj e#i uzrok smrti u prvim satima infarkta) ote#enjem miokarda gubi se deo kontraktilne mase to dovodi do smanjenja funkcije leve komore MV i TA , dok ote#enja ve#eg stepena dovode do insuficijencije levog srca - Klini#ki retrosternalni bol po inje obi no u naporu ili posle psihi kog stresa, e#e ujutru izme%u 6-12h, izuzetno je jak i traje satima, lokalizovan iza centralnog dela sternuma, manifestuje se u vidu stezanja, pritiska, paljenja, iri se prema ramenima, re%e prema vratu, donjoj vilici i abdomenu malaksalost, znojenje, povra#anje refleksna bradikardija vagusnog porekla, pra#ena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom TA. Bradikardija stvara uslove za nastanak malignih aritmija (VES, fibrilacija) koje mogu dovesti do smrti, a usled hipotenzije se moe razviti ok - oslabljeni sr ani tonovi ukazuju na razvoj sr ane insuficijencije - kada je infarktom zahva#en papilarni mii#, njegova funkcija je ote#ena i stvare se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog uma

- znaci oslabljene funkcije desnog srca su nabrekle vene vrata, edemi... - mogu#a je i ruptura interventrikularnog septuma (nabrekle vene vrata, uve#ana jetra... Tokom prvih dana infarkta, usled razvoja fibrinskih naslaga na epikardu iznad ote#enog miokarda, moe se uti prolazno perikardno trenje - usled stimulacije simpatikusa kod 6 slu ajeva se moe javiti tahikardija - u prvih 6h dominiraju bradikardija, VES, ventrikularna tahikardija i fibrilacija, dok su atrijalna fibrilacija i poreme#aji sprovo%enja e#i u kasnijoj fazi - transmuralni infarkt nekroza zahvata zid po celoj debljini - intramuralni infarkt nekroza zahvata srednji deo zida - subendokardijalni infarkt nekroza zahvata samo subendokard - opstrukcija desne koronarke ( bazalni, dijafragmalni infarkt - opstrukcija leve cirkumflekse arterije ( infarkt lateralnog zida leve komore - EKG 1. ST elevacija ukazuje da je infarkt akutan 2. Q-zubac irok 1mm (0,04s) i dubok + QRS-kompleksa (nalaz samo Q-zubca zna i oiljak) 3. transmuralni infarkt odlikuje se znacima ishemije (negativan i simetri an T-talas), lezije (elevacija ST-segmenta), nekroze (zna ajan Q-zubac), R-zubac se sasvim gubi pa se registruje samo QS 4. intramuralni infarkt posle Q-zubca postoji R, manje ili ve #e amplitude - lokalizacija infarkta prema promenama na EKG-u u odre %enim odvodima - prednji proireni infarkt I, aVL, V1-V6 - anteroseptalni infarkt V1, V2 - anteroapikalni infarkt V3, V4 - anterolateralni infarkt V 4, V5, V6, aVL, I - lateralni infarkt I, aVL - dijafragmalni (inferiorni) infarkt II, III, aVF - zadnji infarkt (suprotno od prednjeg) visok R i ST depresija u V 1, V2, V3 - posterolateralni infarkt aVF, V 6 - Laboratorija - ve# u prvim satima nastanka akutnog infarkta javlja se leukocitoza - SE, ali nije karakteristi na, ubrzava se u nekoliko prvih dana - Glu (posledica stresa i osloba%anja kateholamina), normalizuje se u prvih nekoliko dana - tC, K+ (mehanizam koji potencira nastanak aritmija) usled nekroze - propadanjem #elija miokarda osloba%aju se #elijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkta 1. troponin jedini visoko specifi an enzim, u serumu se pojavljuje 1-2h nakon infarkta i traje 5-10 dana 2. kreatin-fosfokinaza (CPK) javlja se u serumu 4-8h od infarkta, a maksimalne vrednosti se javljaju u toku 24h. Vrednosti se normalizuju za 3-4 dana 3. glutamin-oksalsir#etna transaminaza (SGOT-ALT) javlja se 8-12h nakon infarkta, a maksimalne vrednosti osle 18-36h. Normalizuje se posle 3-5 dana 4. laktat-dehidrogenaza (LDH) javlja se 24-48h nakon infarkta, a maksimalne vrednosti posle 3-6 dana. Vrednosti se normalizuju posle 8-14 dana enzim TROPONIN CPK ALT LDH vreme javljanja 4-8 h 4-8 h 8-12 h 14-48 h max koncentracija 24 h 18-36 h 3-6 dana normalizacija 5-10 dana 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana

- Komplikacije - ruptura LK u prvim danima (najdalje 10 dana) moe nastupiti nadramati nija komplikacija. Ovaj doga%aj se odigrava naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena i cijanozu - ruptura papilarnog mii#a sistolni um mitralne insuficijencije i edem plu #a - ruptura interventrikularnog septuma sistolni um i tril, zastojna sr ana insufic. - stvaranje tromba na zidu LK - postinfarktni (Dresslerov) sindrom u III nedelji evolucije infarkta moe da nastane imunoloka reakcija na ote#eni miokard tC, pleuritis, perikarditis, peritonitis - aneurizma zida LK ispup eno, nekroti no, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje u sistoli - poreme#aji ritma komore (fibrilacija i tahikardija) predstavljaju nej e#i uzrok smrti u asu nastanka infarkta - sr ana insuficijencija - Prognoza kada bolesnik prebrodi kriti nu akutnu fazu, dalji tok zavisi od obima ote#enog dela miokarda i promena na drugim koronanim krvnim sudovima - perzistencija anginoznih bolova posle preleanog infarkta ukazuje na promene i na drugim koronarnim sudovima - Th 1. ublaavanje bola MORFIN (10-20 mg s.c., moe i petantin, metadon...) 2. antiaritmici LIDOKAIN , i.v.; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom 3. smanjenje hipoksije O2 (6-8 l/min) 4. antikoagulansi HEPARIN i.v. prva 3-4 dana, pa dikumarinski preparati 5. fibrinolitici STREPTOKINAZA daje se prva 3-6 h i.v. ili intrakoronarno 6. le enje sr ane insuficijencije nitroglicerin, diuretici, digitalis 7. terapija oka DOPAMIN 8. -blokatori METOPROLOL, PROPRANOLOL prevencija ponovnih infarkta 9. Ca-antagonisti DILTIAZEM, VERAPAMIL 10. hirurki PTCA, bajpas, pejsmejker Morfin O2 Nitroglicerin Antiaritmici, antikoagulansi, antiagregacioni PLU NA EMBOLIJA - nastaje zbog opstrukcije manjih ili ve#ih grana plu#ne arterije krvnim ugrukom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju - Etiologija tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karli nih vena parijetalna tromboza DPK - izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudno#a, hirurke intervencije, akutni infarkt miokarda i insuficijencija desnog srca). Neki karcinomi (ovarijum, pankreas, jetra, eludac, prostata) uzrokuju este, migriraju#e tromboflebitise pa i plu#ne embolije - Patofiziologija kada se tromb ili njegov deo otka e iz leita i putem krvi dospeju u neku granu glavne arterije nasta#e parcijalna ili kompletna redukcija protoka krvi distalno od mesta opstrukcije. Sa redukcijom nastaju

1. plu#na embolija tromb, vazduh, mast, amnionska te nost... 2. plu#na tromboza 3. plu#ni infarkt nekroza avaskularnog tkiva - do pove#anja pritiska u plu#ima (a samim tim i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u 7 plu#nog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plu#ne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija (usled osloba%anja histamina, prostaglandina, bradikinina...) - plu#na hipertenzija naglo optere#uje DK pritiskom, dolazi do pove#anja pritiska u arteriji pulmonalis ispod opstrukcije, raste pritisak u desnom srcu i sistemski venski pritisak akutna dilatacija DK i DPK sa dilatacijom trikuspidalnog prstena (trikuspidalna insuficijencija) i pulmonalnog u#a insuficijencija desnog srca - zbog malog priliva u desno srce MV - embolija plu#a nastaje krajem prve sedmice ili izme%u 12-14 dana posle operacije, poro%aja... - mogu se izdvojiti 3 klini ka oblika plu#ne embolije 1. masivna plu&na embolija akutno plu&no srce 2. plu&ni infarkt 3. tromboembolijska plu&na hipertenzija AKUTNO PLU NO SRCE - nastaje prekidom cirkuklacije u jednoj od glavnih grana plu#ne arterije ili kada mnogobrojni embolusi prekinu cirkulaciju okluzijom velikog broja manjih grana plu#e cirkulacije. Ostrukcijom vie od 8 plu#nog vaskularnog stabla razvija se akutno plu#no srce - 10-60% bolesnika umire naglom smr#u 2h od po etka simptoma - Patogeneza nagli porast vaskularne rezistencije plu#a uslovljava brz porast pritiska u a. pulmonalis. DK tada dilatira a pritisak se retrogradno prenosi sa DK na DPK i vene koje se u nju ulivaju. MV se smanjuje zbog pada UV, a kompenzatorna tahikardija ga ne moe nadoknaditi. Do pada punjenja LK dolazi zbog dilatacije DK - Klini#ki sinkopa zbog pada TA anginozni bol zbog neadekvatnog koronarnog protoka guenje zbog plu#ne hipoventilacije bledilo, cijanoza, dispnea, hladni ekstremiteti, TA, tahipnea, tahikardija, galop DK i DPK - EKG pokazuje optere#enje DK i DPK (uzan Q i negativan t u III, dubok S u I) p-pulmonale (visok i iljat p u II) parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR u V1 i V2) depresija ST u V 2 - Rendgen optere#enje DK i DPK - Laboratorija gasne analize pokazuju hipoksemiju - Dif Dg akutni infarkt miokarda, pneumotoraks, pneumonija, pleuritis - Th strogo mirovanje streptokinaza i.v. (lizira sve ugruak i uspostavlja plu #ni protok) heparin i.v. (2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija) O2, digitalis (aritmija, blok D grane) embolektomija (hirurko otklanjanje embolusa)

PLU NI INFARKT - nastaje okluzijom manje lobarne ili segmente arterijske grane, re%e vene - lokalizovan je e#e u donjim delovima plu#a, a oblika je kupe ija je baza povrina plu#a, pa je est pleuritis - Klini#ki kaalj, pleuralni bol, tC, hemoptizije. Postoji tahikardija i tahipneja tahipneja + tahikardija + tC = Allenov znak - nalaz na plu#ima znaci konsolidacije tkiva (kondenzovano plu#no tkivo), pleuralni izliv (pucketanje) - nalaz na srcu tahikardija, sistolni regurgitacioni um nad pulmonalnim u#em - EKG sinusna tahikardija, supraventrikularne aritmije, znaci optere#enja D srca (hipertrofija) - Laboratorija leukocitoza, mogu#e su vrednosti LDH PLU NA HIPERTENZIJA - karakterie se pove#anim pritiskom u plu#nim krvnim sudovima, hipertrofijom, dilatacijom, a kasnije i insuficijencijom DK - Etiologija ponavljane sitne plu#ne embolije 1. pasivna plu&na hipertenzija nastaje zbog pove#anog protoka u plu#nim venama, tj. u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija L srca, valvularne mane). Dolazi do edema plu#a. Dugogodinje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima (hipertrofija glatkih mii#a medije i zadebljajne krvnih sudova) i pojave vazookluzivne plu#ne hipertenzije 2. hiperkineti#ki tip nastaje usled pove#anog protoka kroz plu#nu cirkulaciju zbog L-D anta (ASD). Plu#ni protok moe biti nekoliko puta ve#i od sistemskog. Vremenom se i ovde razvija opstrukcija krvnih sudova 3. vazookluzivni tip karakterie se pove#anim plu#nim otporom zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima - Klini#ki dispnea, umor, sinkopa (zbog UV i MV priliv u LK iz plu#nih vena), anginozni bol (zbog malog MV i hipoksemije) hemoptizije, promuklost insuficijencija D srca (u terminalnoj fazi bolesti) hladni ekstremiteti, akrocijanoza, puls, TA karakteristi no parasternalno uzdizanje, vrh srca se ne palpira naglaen P2 (II ton nad pulmonalkom), kratak sistolni um nad pulmonalkom ili Graham-Steelov um funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka - EKG optere#enje (hipertrofija) DK - Th periferni vazodilatatori, ACE inibitori, Ca-antagonisti HRONI'NO PLU NO SRCE - predstavlja promene D srca izazvane primarnim, hroni nim, difuznim plu#nim poreme#ajima - promene D srca hipertrofija dilatacija insuficijencija DK - Etiologija 1. bolesti koje primarno ote&uju disajne puteve a) HOBP bronhitis, astma, emfizem b) difuzne fibroze plu#a hipoksija vazokonstrikcija otpor krvnih sudova c) obilne resekcije plu#a pulmotomija, lobektomija

 2. bolesti koje oteavaju pokrete grudnog koa a) kifoskoliooza jedan deo plu#a sabijen, drugi rastegnut) b) neuromii #ne bolesti mii #na distrofija, poliomijelitis... c) ote#enje respiratornog centra u meduli oblongati 3. bolesti koje primarno ote &uju sudovnu mreu plu&a a) arteritisi a. pulmonalis b) ponavljane embolizacije plu#a, tromboze - Patofiziologija osnovni mehanizam nastanka hroni nog plu#nog srca je plu&na hipertenzija, tj. poreme#aj plu#ne cirkulacije - da bi se razvila plu#na hipertenzija mora biti prevazi%en rezervni kapacitet plu#ne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta ve#i priliv krvi a da se ne pove#a pritisak). Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima plu#a) i na rastegljivost plu#ne vaskularne mree (uglavnom u donjim delovima plu#a) - u nastajanju plu#ne hipertenzije u estvuje nekoliko faktora 1. vazokonstrikcija u slu aju hipoventilacije alveola da bi se smanjio lokalni protok u podru ju hipoventilacije i pove#ao protok u normalno ventilisanim regionima HIPOKSIJA histamin i simpatikus vazokonstrikcija plu&nog otpora HIPOKSIJA broj Er viskoznost krvi hipervolemija protok kroz plu&a vaskularni otpor jo vie optere&uje DK 2. redukcija plu#ne vaskularne are emfizem, fibroze 3. hipervolemija i hiperkinetsko stanje krvotoka - usled hipoksemije i hipoksije (bolesti I i II grupe) dolazi do pove #anog stvaranja Er, ubrzane sr ane radnje poliglobulija, tahikardija, MV - pove#an MV moe da doprinese plu#noj hipertenziji kada je plu#na vaskularna mrea dovoljno redukovana - Klini#ki dispnea, suv kaalj, malaksalost, cijanoza, konfuzija, sinkope, palpitacije - u po etnom stadijumu oboljenja postoji samo plu&na bolest - zatim nastaju razni stepeni plu&ne insuficijencije - njoj se pridruuje plu&na hipertenzija - poslednji stadijum bolesti odlikuje sr#ano oboljenje cor pulmonale chr - naj e#e se sre#e hroni no plu#no srce na bazi HOBP - Dg oteana istovremenim prisustvom promena na plu#ima zbog HOBP (emfizem, bronhitis) - tahikardija, oslabljeni tonovi - naglaen P2 - sistolni regurgitacioni um trikuspidalne insuficijencije u odmaklom stadijumu uje se zbog dilatacije DK - nabrekle vene vrata, edemi znaci insuficijencije D srca - glavobolja, znojenje, pospanost znaci hipoksemije i hiperkapnije - ranoinspirijumski i kasnoinspirijumski pukoti - EKG P pulmonale visok i iljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DPK ili kada postoji pove#anje pritiska u njoj visok R u V1 (hipertrofija DK) RR u V1 i V 2 (blok D grane) negativan T u V1, V2, V3 ( esto prolazna pojava u pogoranjima plu#ne infekcije) - Laboratorija Hgb, Hct, policitemija ( Er), bilirubin, alkalna fosfataza

- Th le enje osnovnog oboljenja plu#a i plu#ne insuficijencije - u HOBP cilj je da se bronhije u ine to prolaznijim - drenaa bronha iskaljavanjem - suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika - kortikosteroidi otklanjaju edem sluzokoe bronha - bronhodilatatori - O2, veta ka ventilacija u akutnom napadu le enje insuficijencije D srca - manje soli u ishrani - diuretici, kardiotonici - prognoza je loa INFEKTIVNI ENDOKARDITISI - predstavljaju infektivno, zapaljensko oboljenje prirodnih ili veta kih valvula, zida sr anih upljina i tendinoznih hordi - Etiologija bakterije, gljivice, rikecije... BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS - Etiologija streptococcus viridans et pyogenes, streptococcus pneumoniae stafilococcus aureus, neisseria gonnorrhoeae et meningitidis hemofilus influence - naj e#i izaziva i endokarditisa veta kih valvula je stafilococcus aureus, ali i Grambakterije (serratia, pseudomonas...) - dele se na akutne i subakutne. Da li #e do#i do pojave jednog ili drugog oblika endokarditisa zavisi od virulencije bakterija, kao i od otpornosti organizma. Sem toga akutni moe da pre%e u subakutni, a subakutni da akutizira - za nastanak akutnog endokarditisa ne mora da postoji ote$enje zalistaka, dok se subakutni bakterijski endokarditis javlja kod osoba sa uro enim ili ste!enim valvularnim manama 1. akutni bakterijski endokarditis - predstavlja zapaljenje normalnih, izmenjenih ili veta kih valvula izazvano infekcijom u toku teke bakterijemije (stafilokokni apscesi, postpartusne infekcije karlice, pneumokokne pneumonije), kao komplikacija hirurkih zahvata na srcu ili grugih dijagnosti kih i terapijskih postupaka - Patofiziologija 1. bakterijemija ulaz infekcije moe biti razli it 2. specifi na osobina pojedinih bakterija da se lepe za zaliske enterokoke, stafilokokus aureus, streptokokus viridans... 3. ote#enje endotela to omogu#uje stvaranje bakterijskih kolonija (ste ena ili uro%ena sr ana mana, ateroskleroza, kalcifikacije, mikrotraume...) - endokarditis vie zahvata levu stranu srca (aortni i mitralni zalistak), ali moe i desnu (naro ito kod narkomana) - karakterie ga pojava vegetacija i ulceracija, koje su duboke. Sa tih vegetacija se mogu otkidati tromboembolusi to dovodi do pojave perifernih embolija. Moe da do%e i do akutne perforacije zaliska - ruptura papilarnog mii#a i horde se re%e javlja

- mogu#e su i promene u miokardu, u vidu apscesa, hemoragija, degeneracije mii#nih vlakana... - Klini#ki po etak bolesti je izrazito buran. Zdrave osobe dobijaju visoku tC i septi no stanje sa groznicom. U toku prve sedmice javljaju se umovi. Ako do%e do perforacije zaliska ili rupture mii #a ili hordi dolazi do zastojne sr ane insuficijencije - kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je esto prvi znak bolesti, pa se bolesnik obra#a lekaru zbog petehija i purpura - Laboratorija SE, leukocitoza, anemija uzimanje krvi za hemokulturu treba ponavljati za vreme febrilnosti - Komplikacije metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu... sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije - Dif Dg sepsa, milijarna TBC, tifus, malarija purpura druge etiologije - le enje treba zapo eti odmah, visokim dozama antibiotika 2. subakutni bakterijski endokarditis - bolest uro%enih ili ste enih sr anih mana ili ugra%enih veta kih valvula - ulazna vrata infekcije mogu biti razli ita stomatoloke intervencije, kateterizacija uretera, prostatektomija, kolonoskopija, intervencije na srcu, ugra%ivanje pejsmejkera - bolest karakteriu vegetacije razli itih veli ina koje se sastoje od fibrina i trombocita. Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly, histiocitima, gigantskim #elijama...). U vreme stvaranja oiljka fibrozno tkivo proliferie i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija, hijalinizacija i kalcifikacija - odvajanjem tronih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije dolazi do embolizacije u plu#nom i sistemskom krvotoku (mozak, slezina, bubreg, GIT, ekstremiteti) gde dolazi do infarkta i apscesa - miokardne promene su izraene degeneracije vlakana. Difuzni miokarditis se sre#e u 50% slu ajeva i obi no je pra#en znacima zastojne sr ane insuficijencije - Klini#ki inkubacija oko 7 dana. Opti simptomi nastaju postepeno malaksalost, subfebrilna tC, brzo zamaranje, gubitak apetita... Mogu #i su i artritis velikih zglobova splenomegalija Oslerovi vori#i traju satima ili danima, javljaju se na prstima ruku i noguili na drugim delovima ekstremiteta, a kao posledica imunoloke reakcije Janeway lezije u vidu ograni ene hemoragije na tabanima ili rukama, a kao posledica septi kih embolija - Fizi#ki pregled otkriva 3 glavna znaka 1. uro%enu ili ste enu valvularnu manu ili veta ku valvulu ukoliko su ranije postojali umovi na srcu mogu da se menjaju pojavom novog uma (u zavisnosti od lokalizacije e#e na L srcu) zbog ulceracija zalistaka, rupture tendinozne horde, proirenja srca ili vegetacija na zaliscima. Tonovi su tmuli zbog postoje#eg miokarditisa, kada se uje i galop, a postoje i znaci zastojne sr ane insuficijencije. Mogu# je i AV blok razli itog stepena 2. tC 3. uve#ana slezina splenomegalija - Dg SE, normohromna anemija, hematurija leukociti normalni (do 7000) -globulini u serumu (IgM)

 hemokultura se uzima u vreme maksimalne tC i pozitivna je u 50% slu ajeva. Uzroci negativne hemokulture su prethodno le enje antibioticima, gljivi ni endokarditis, endokarditis izazvan L-formom bakterija - Dif Dg recidivi reumatske groznice, TBC, grip, leukemije, tifus tromboti ki endokarditis miksom LPK - najbitnije je na vreme posumnjati u Dg, jer ako se u prve 2 nedelje ne po ne sa Th, bolest ima lou prognozu. Zato pojava tC nepoznatog porekla kod pacijenata sa uro%enim ili ste enim manama ili veta kim valvulama upu#uje na ovu Dg. Bitna je stalna, ponavljana hemokultura - naj e#i uzroci smrti su zastojna sr ana insuficijencija i bubrena insuficijencija - Th antibiotici (velike doze) penicilin G, streptomicin, gentamicin... - pad temperature i negativna hemokultura nisu razlog da prekid le enja koja traje najmanje 6 nedelja. Po prestanku le enja antibioticima, treba stalno pratiti stanje pacijenata. Recidivi su naj e#i u prve 4 nedelje i ako se dogode treba ponoviti Th GLJIVI'NI ENDOKARDITIS - candida, aspergillus, histoplazma - promene su na mitralnom ili aortnom zalisku. Trone vegetacije est su uzrok embolija u sistemskom krvotoku - na gljivi nu infekiju treba posumnjati ako klini ka slika li i na subakutni bakterijski endokarditis, ali sa negativnom hemokulturom. Bitno je uraditi i seroloke reakcije - Th amfotericin B, 5-fluorocitozin (samo ako je o uvana bubrena funkcija) - traje 6-8 nedelja MIOKARDITISI - predstavljaju zapaljenje sr anog mii#a koji se odlikuje #elijskom infiltracijom (fokalno ili difuzno) u intersticijumu i perivaskularno to dovodi do degeneracije miofibrila - Etiologija nepoznate etiologije nespecifi ni bakterije, virusi, paraziti, alergijski, toksi ni, metaboli ki specifi ni reumatizam, TBC, Led, kolagenoze, lues - naj e#i uzro nik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus koji ote#uje miokard na tri na ina 1. invazijom, 2. toksinom i 3. autoimunim mehanizmom - Klini#ki 1. asimptomatski bolesnici imaju fokalni miokarditis 2. simptomatski bolesnici mogu imati sistemsku bolest sa diskretnim znacima oboljenja srca 3. sr ani simptomi uklju uju bol u grudima zbog mioperikarditisa ili simptome sr ane insuficijencije 4. slu ajevi koji se ispoljavaju aritmijama i naprasnom smr#u - simptomi zavise od o uvanosti kontraktilne sposobnosti miokarda. Sve nokse podjednako deluju na miokard levog i desnog srca - naglo smanjenje MV dovodi do DISPNEJE, ak i do ORTOPNEJE pri manjem naporu. Javlja se malaksalost, klonulost, nesvestica i sinkopa. Ekstremiteti su hladni. Prisutna je i cijanoza, a vrlo karakteristi no je brzo zamaranje!!! - ako zapaljenski proces zahvati i perikard javlja se intenzivan bol u sredogru%u, kao anginozni, samo to due traje i ne prestaje posle nitroglicerina ve# posle analgetika - kod infektivnog miokarditisa postoji i tC koja kratko traje

- dolazi do ote#enja miofibrila smanjena kontraktilnost miokarda - tahikardija, mukli tonovi na vrhu srca - aritmije - TA, puls je slab, mekan - Dg Rendgen uve#ano, trouglasto srce, kardiofreni ni uglovi tupi, staza u hilusima EKG laka elevacija ST sa negativnim T-talasom (lezija ishemija) kod tekih ote #enja miofibrila slika infarkta pretkomorne i komorne ekstrasistole AV blok i blok grane Laboratorija bakterioloke,virusoloke i seroloke analize - Komplikacije globalna insuficijencija srca tromboze u upljinama srca embolije nagla smrt, naro ito pri fizi kom naporu - Dif Dg akutni perikarditis - prema toku mogu biti akutni, subakutni i hroni ni - Th le iti uzrok bolesti stalne kontrole strogo mirovanje le enje aritmija i sr ane insuficijencije PERIKARDITISI - Etiologija 1. idiopatski, 2. infektivni (virusi, bakterije, gljivice, paraziti), 3. autoimune bolesti (sistemske bolesti vezivnog tkiva), 4. u toku akutnog infarkta srca (epistenokardi ni perikarditis), 5. neoplazije (mezoteliom i metastaze iz plu#a, dojke), 6. metaboli ki (uremija, miksedem), 7. posttraumatski, 8. posle zra enja, 9. disekantna aneurizma aorte i rupture srca, 10. tokom reumatske groznice - Klasifikacija 1. akutni a. suvi fibrinozan b. eksudativni sa ili bez tamponade 2. subakutni a. efuziono-konstriktivni b. konstriktivni 3. hroni#ni a. hroni#ni izliv b. adhezioni 1. akutni fibrinozni perikarditis - moe biti izazvan bilo kojom navedenom noksom, naj e#e virusom i TBC bacilom - postoje 4 kardinalna simptoma 1. bol u grudima naj e#i simptom, lokalizovan centralno ili levo. Bol se poja ava pri dubokom udisaju, kalju, gutanju u lee#em poloaju, a poputa kad bolesnik sedne i nagne se napred. iri se u levo rame i trapezius, nekad u ruku, ali za razliku od akutnog infarkta nikad u aku. Mogu ga pratiti tC i malaksalost 2. perikardno trenje patognomoni no za suvi perikarditis. To je visokotonski um grebu#eg karaktera, koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom u toku komorne sistole, dijastole i sistole pretkomora uje se u tri akta um

lokomotive. Najbolje se uje u donjem delu leve ivice sternuma. Nekad je diskretan pa ga treba traiti u raznim poloajima tela (sede#em, nagnutom napred, u ekspirijumu ili u poloaju lakat-koleno). Od pleuralnog trenja najlake ga je razlikovati to se uje i posle i posle prestanka disanja 3. EKG promene poti u od zahvatanja subepikardnog miokarda. U I, II, V2-V6 se vidi elevacija ST-segmenta uz niske ili negativne T-talase. Posle nekoliko dana STelevacija nestaje, dok negativan T-talas moe dugo da postoji. Nema Q-zupca. Postoji poreme#aj ritma (to ukazuje da postoji i miokarditis) 4. tC - Dg klini ka slika, R srca i plu#a, TBC test, hemokultura kod tC, virusoloke probe, biopsija perikarda - Dif Dg akutni infarkt miokarda, pleuritis, pneumotoraks - kod akutnog infarkta miokarda bol je stalan, ne poja ava se pri disanju, ne poputa kada se bolesnik nagne napred - bol moe da zra i u ake - ST-elevacija ne prelazi 5mV - T-talas postaje negativan jo dok postoji ST-elevacija, a kod perikarditisa tek kad se ST spusti - Th hospitalizacija, etioloka Th, simptomatska (aspirin suzbijanje bola i zapaljenja, kortikosteroidi (pronizon) ako aspirin ne pomogne u toku 48h) 2. akutni eksudativni perikarditis perikardni izliv - klini ka slika zavisi od brzine nakupljanja1, koli ine te nosti2 i rastegljivosti perikarda3. Tako, ako se te nost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu moe se na#i i 1-2l te nosti a da ne do%e do tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina ml eksudata a) akutni eksudativni perikarditis bez tamponade - tup bol u grudima i dispnea (naro ito pri naporu) - zbog kompresije okolnih organa javlja se promuklost (n. recurens), disfagija (jednjak), kaalj (traheja i bronhije), dispneja (plu#a), muka i tucanje (susedni abdominalni organi), Hornerov (simpati ke ganglije)... - iktus se ne palpira, a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proirena - tahikardija, mukli tonovi - kod nekih pacijenata se nalazi i perikardni III ton (odmah posle S 2) - Ewartov (Juartov) znak perkutorna tmulost i izmenjeni disajni um ispod levog ugla skapule (i ezava kada se bolesnik nagne napred) - Dg rendgen uve#ana sr ana senka oblika trougla ili tikve sr ana kontrakcija je smanjenih amplituda ive pulsacije aortnog dugmeta (kod izliva) plu#a su ista EKG QRS-kompleks je niske voltae i nizak je T-talas tahikardija scintigrafija (albumini obeleeni Tc), CT, NMR, EHO punkcija perikarda (transudat, eksudat) kod maligniteta se nalazi krvav izliv - Th isto kao suvi perikarditis purulentni izliv antibiotici + drenaa (perikardiocenteza igla se plasira levo od ksifoidnog nastavka, pored sternuma) b) akutni eksudativni perikarditis sa tamponadom srca - moe se javiti u akutnom ili hroni nom obliku kao komplikacija bilo kog etiolokog oblika perikarditisa, ali i tokom akutnog infarkta miokarda

- pritisak nakupljene te nosti u peikardu brzo dostigne vrednosti dijastolnog pritiska u D srcu, a ubrzo i u LK pa je tako oteano punjenje srca MV, TA, venski p - dispnea, uznemirenost, znojenje, nesvestica - ortopnea, bledilo hladnih udova - nabrekle vene vrata - iktus se ne palpira - tahikardija, mukli tonovi, TA, venskog pritiska - oligurija - Fizi#ki perikardni III ton i perikardno trenje (ponekad) paradoksni puls u toku dubokog inspirijuma dolazi do pada sistolnog pritiska bar za 10 mmHg pri emu slabi ili i ezava radijalni puls - EKG kao kod eksudativnog perikarditisa - Rendgen kao kod eksudativnog perikarditisa - punkcija perikarda - Dif Dg akutni infarkt miokarda, akutna iskrvarenja (ok), plu #na embolija - Th O2 5-10 ml/min punkcija perikarda ugao izme%u ksifoideusa i perikarda 500 ml fiziolokog rastvora da bi se popravila hipovolemija ako se tamponada ponavlja, u perikardnu upljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid 3. subakutni konstriktivni perikarditis - Etiologija TBC, svi ostali navedeni uzroci - kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali, srasli me%u sobom, nerastegljivi. Na ovako promenjene listove mogu se istaloiti soli Ca2+ pa nastaje takozvano srce u oklopu (pancer herz) - postoji oteano dijastolno punjenje svih upljina to dovodi do pove#anja i izjedna avanja dijastolnih pritisaka u sve 4 upljine srca plato pritiska, kao i do porasta venskog pritiska. Usled smanjenja dijastolnog punjenja srca dolazi do kompenzatorne retencije H2O i soli to donekle omogu#ava bolje punjenje komora - sve dok je sistolna funkcija miokarda o uvana nema simptoma - kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard, atrofije miofibrila, kompresije krvnih sudova oiljnim tkivom ishemija miokarda poreme#aji sistolne funkcije miokarda globalna sr ana insuficijencija - Klini#ki lako zamaranje, dispnea pri naporu zastoj u jetri, ascites gubitak apetita, ose#aj nadutosti usled ascitesa je podignuta dijafragma dispnea i u miru jako nabrekle vene vrata (pri dubokom inspirijumu njihova nabreklost se pove#ava Kussmalov znak) tahikardija, perikardni III ton se u dijastoli javlja pre galopa edem jetre i ascites se mnogo ranije javljaju nego edem potkolenica u slu aju dugotrajne konstrikcije ciroza jetre - Rendgen srce je pri disanju fiksirano, kalcifikacije perikarda - EKG niska voltaa difuzna adaptiranost ili negativnost T-talasa, Q-zubac (fibroza), atrijalna fibrilacija - EHO zadebljali listovi perikarda - Dif Dg restriktivna kardiomiopatija sindrom gornje uplje vene (nabrekle vene vrata, cijanoza glave, bez otoka jetre)

- Th diuretici perikardektomija osloba %anje srca (pre masivne fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja miokarda) 4. subakutni efuziono-konstriktivni - Etiologija TBC, maligne bolesti, R zra enje - ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda, koji daje konstrikciju, i izliva, koji dovodi do hroni ne tamponade srca - posledica ovoga je visok pritisak u DPK i kad se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu - Klini#ki dispnea pri naporu, zamorljivost, teina u grudima nabrekle vene vrata, paradoksni puls, oslabljeni tonovi - Th perikardektomija 5. hroni#ni perikardni izliv - je onaj koji traje due od 6 meseci. Nastaje kao posledica neizle enog perikardnog izliva, ali moe da se javi i kod nezapaljenskih poreme#aja u toku hroni ne sr ane insuficijencije, teke hipoalbuminemije, miksedema, poreme#aja limfotoka... - Klini#ki vene vrata su nabrekle, sr ana senka je pove#ana due od 6 meseci EHO, EKG i R odgovaraju onima kod eksudativnog perikarditisa ako je perikard nerastegljiv javljaju se simptomi hroni ne tamponade srca - Th bolest se moe potpuno izle iti ili pre#i u konstriktivni oblik etioloka terapija, kortikosteroidi, punkcija 6. hroni#ni adhezivni perikarditis - predstavlja posledice ranije bolesti, naj e#e TBC i virusi - postoje trakaste adhezije izme%u 2 lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinumskih organa - obi no nema nekih hemodinamskih poreme#aja, sve dok se na EKG-u ne otkrije ishemija srca, kada po inje dispnea pri naporu, probadanje ili titanje u predelu srca - Dg EHO, EKG (negativan T-talas) - Dif Dg koronarna bolest (kod perikarditisa nema tipi nih anginoznih bolova, koronarografija) - Th nije potrebna ATEROSKLEROZA - predstavlja naj e#i i najvaniji uzrok oboljenja KVS-a - to je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je utim kaastim sadrajem - ovaj proces po inje veoma rano i dugo je bez simptoma koji se javljaju kada aterom, zbog sve ve#eg nagomilavanja lipida, dovede do suenja krvnog suda - Faktori rizika pol e#a je kod ) od 35-55 god, posle 55-e godine nema razlike u polovima hiperlipoproteinemija hipertrigliceridemija, LDL arterijska hipertenzija puenje hormoni androgeni aterogeno, estrogeni protektivno gojaznost masti u organizmu diabetes mellitus fizi ka neaktivnost

- Patogeneza ote&enje endotela arterija adhezivnost i agregacija trombocita stvaranje tromba nagomilavanje lipida u zidu arterija bujanje &elija glatkih mii&a u intimu aterom inicijalna pruga intermedijarni stadijum ateromatozni plak suenje lumena - predilekciona mesta za ovakva ote#enja su aorta, naro ito njena ra va, karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta - Klini#ki - ako dovede do kompletnog zapuenja krvnog suda javlja se infarkt i angina pectoris koronarni krvni sudovi vaskularni insulti modane arterije - ako ne do%e do potpunog zapuenja krvnog suda javlja se insuficijencija bubrega bubrene arterije visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije - Dg faktori rizika, pregled o nog dna laboratorija trigliceridi i holesterol, hemostaza - Th adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, unos masti i UH) medikamenti za snienje triglicerida i holesterola (hipolipemici nikotinska kiselina, ACE-inhibitori, prostaglandini, antioksidansi) ARTERIOSKLEROZA - jo se naziva i claudicatio intermittens, po najzna ajnijem simptomu ove bolesti. Promene su na intimi (ateromatozne plo e koje dovode do suenja krvnih sudova) i naj e#e na krvnim sudovima nogu (tibijalne i peronealne arterije) - arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste neravnomerno raspore%ene aterometozne plo e, esto u vidu brojanica (arteriografija) - Klini#ki simptomi zavise od toga koliko je suenje, kao i od stanja proksimalnih i kolateralnih krvnih sudova - najvaniji simptom je BOL u obolelom ekstremitetu (izaziva ga ishemija laktati). U po etku se javlja prilikom hoda (gr mii#a potkolenice), a poputa kada se stane ve# posle 10-ak minuta. To je intermitentna klaudikacija - po etni simptomi, pre pojave bola, su ose #aj hladno#e, utrnulosti ekstremiteta, mravinjanje, zamor. Inspekcijom zapaamo bledilo, cijanozu, hiperemiju, trofi ke promene (ulceracije, gangrena...) - ako je bolest odmakla, bol se moe javiti i u miru, kao gr ili ubod, moe biti stalan i veoma jak, pa da zahteva analgetike - Dg merenje glikemije (posledica diabetes melitusa) kompletna krvna slika lipidni status, odre%ivanje fibrinogena i proteina eventualno koagulacioni status dopler, arteriografija, oscilometrija, pletizmografija - Th le iti i otkloniti faktore rizika lekovi za perifernu cirkulaciju trental angioplastika balonom, direktna aterektomija bajpas + antikoagulantna terapija (da ne bi dolo do tromboze)

TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Brger) - predstavlja zapaljensko-trombozno oboljenje arterija i vena stopala i aka - Patogeneza smatra se da je u pitanju nenormalna #elijska i humoralna imunoloka reakcija na tip II i III kolagena. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis. Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne ivce, pa se javlja nervno-vaskularni blok - Klini#ki bol, ose#aj hladno#e i utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki no#ni bolovi, ulceracije i gangrene. Stopala su hladna, cijanoti na, puls slabije opipljiv - javlja se i superficijalni migriraju#i flebitis - Dg angiografija, oscilometrija - Th prestanak puenja, analgetici prostaglandini i antikoagulantna terapija hirurka terapija RAYNAUDOV SINDROM - spada u vazospasti ke poreme#aje periferne arterijske cirkulacije. Manifestuje se promenama boje, temperature koe, a naj e#e na prstima aka u vidu bledila, cijanoze i na kraju crvenila - razlikujemo Raynaudovu bolest i Raynaudov fenomen Raynaudova bolest - javlja se naj e#e kod mladih ena. Trifazi ne promene boje i temperature koe nalaze se simetri no na obe ake pod uticajem hladno#e i emocionalnog stresa. Kasnije moe do#i do asepti nih nekroza jagodica prstiju Raynaudov fenomen - tei poreme#aj od istoimene bolesti. Javlja se u toku drugih organskih bolesti arterija, a moe biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva - est kod daktilografa, pijanista, kao posledica intoksikacije lekovima ( -blokatori) - ovde moe biti promenama (isto kao gore) zahva#ena jedna aka, jedan ili vie prstiju ili deo prsta. Javlja se u starijem ivotnom dobu - Th izbegavanje hladno#e i utopljavanje ruku zimi Ca-antagonisti prazosin mere fizikalne terapije TROMBOFLEBITIS I FLEBOTROMBOZA tromboflebitis zapaljenje venskog zida sa ote#enjem endotela i stvaranjem tromba flebotromboza stvaranje tromba u veni bez upalnih promena u zidu vene - kod tromboflebitisa, tromb je vr#e vezan za zid vene i tee se otkida, pa je mogu#nost embolije preko D srca u plu#a manja nego u tromboflebitisu, kod koje su trombi relativno slobodni povrni tromboflebitis - nastaje na nogama, spontano, posle traume, injekcije u venu, kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva, kod karcinoma pankreasa... - plu#ne embolije su re%e nego kod dubokog tromboflebitisa

- postoji tup bol u predelu zahva#ene vene, osetljivost na dodir, crvenilo, edem. Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOMANOV ZNAK dorzalna fleksija stopala izaziva bol u listu potkolenice. Znaci zapaljenja traju 1-2 nedelje, re%e se zapaljenje iri na okolno tkivo (periflebitis) - Th elasti ni zavoji (prevencija kod variksa) bolesnik treba da eta antiflogisti ke obloge (fenil-butazon) penicilin duboki tromboflebitis - sastoji se u delimi nom ili potpunom zapuenju jedne vene trombom sa sekundarnom zapaljenskom reakcijom - Etiologija infekcija, poro%aj, fraktura noge, kontraceptivi - Klini#ki bolesnik obi no ne ose#a nikakve lokalne simptome i esto se plu#na embolija javlja kao prvi znak. Lokalno tada postoji bol u stanju mirovanja koji se poja ava pri kretanju i edem noge. Homanov znak je , tC, tahikardija - Dg dopler, pletizmografija - Th 1. heparin, i.v. (doza se menja tako da je tromboplastinsko vreme 2-3x ve#e od kontrolnog 2. antikoagulansi (derivati kumarina) protrombinsko vreme 1,3-1,5x ve#e od kontolnog 3. antibiotici penicilin - krvarenje u toku primene heparina le i se protamin-sulfatom - krvarenje u toku primene kumarina le i se vitaminom K INSUFICIJENCIJA SRCA - predstavlja stanje u kome srce nije sposobno da odrava adekvatan MV prema metaboli kim potrebama organizma, uprkos kori#enju kompenzatornih i rezervnih mehanizama - dakle, takvo srce nije sposobno da u stanjima fizi kog napora, anemiji i drugim metaboli kim potrebama odgovori pove#anjem MV - srce odrava adekvatan MV pomo#u regulatornih mehanizama kakvi su simpatikus, endokrini sistem i periferni krvni sudovi. Insuficijentno srce nije u stanju ni da uz kori#enje sr anih rezervi obezbedi potreban MV I. u sr anoj disfunkciji dolazi do aktivnosti simpatikusa i do NOR u plazmi. je osloba%anje NOR-a iz simpati kih sinapsi, a je i njegov klirens iz cirkulacije. To dovodi do NOR-a u plazmi sa normalnih 150 pg/ml ak do 2000 pg/ml. Me%utim, nivo NOR-a i preko 600 pg/ml je opasan, jer moe dovesti do aritmija i predispozicija za hipovolemiju - u sr anoj insuficijenciji aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron (usled MV, protoka kroz bubrege i izlu ivanja H2O i Na+). Angiotenzin ima vie efekata: 1. vazokonstrikcija perifernih arteriola 2. osloba%anje ADH iz neurohipofize (olakava osloba%anje NOR-a iz simpati kih zavretaka) 3. osetljivost krvnih sudova na NOR - kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima - hipertrofija miokarda 4. osloba%anje aldosterona

5. stimulacija ose#aja e%i - u insuficijenciji dolazi do osloba%anja vazodilatatora u krvi (atrijalni natriuretski faktor koji se osloba%a u pretkomorama, dopamin iz simpati kih neurona, prostaglandini u bubrezima). Ove supstance doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim, mezenteri nim i bubrenim krvnim sudovima, nasuprot vazokonstrikciji na periferiji II. dilatacija srca je tako%e vrsta adaptacionog mehanizma, tj. sr ane rezerve, koji slui pove#anju sr anog rada i MV - usled koli ine krvi u komorama na kraju dijastole, zidovi komora se vie rasteu i srce se dilatira. Ve#e punjenje komora nastaje usled ve#eg priliva krvi u srce, usled regurgitovane krvi (u AV ili aortnoj insuficijenciji) ili usled uve#anja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj sistolnoj kontrakciji. Mehanizam dilatacije #e vaiti do odre%ene granice preko koje #e do#i do pada MV III. hipertrofija miokarda je naro ito izraena kada treba savladati otpor pri istiskivanju krvi u sistoli (usled suenja arterijskog u#a ili hipertenzija u odgovaraju#oj arteriji) to je poznato kao sistolno optere#enje ili kada je pove#ana koli ina krvi u komorama na kraju dijastole, tj. usled dijastolnog optere#enja - hroni nu insuficijenciju levog srca karakterie niz promena me%u kojima preovla%uju posledice staze u plu#ima 1. dispnea najkarakteristi niji simptom. Ona se u po etku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice, obilan obrok...), ali kasnije nastaje i u miru. Dispnea se manifestuje ubrzanim i povrnim respiracijama. Zastoj u plu#ima, rastegnute vene vrata dovode do nadraaja receptora u plu#ima koji alju impulse u centar za disanje. Ali kako se zastojna plu#a tee ire i skupljaju, potreban je ve#i rad disajne muskulature (dispnea). U teem stepenu, centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije 2. tipi na je i pojava ortopneje kada pacijent lei ose#a dispneju, a kada sedne ili ustane ona se ublaava ili nestane. Zato spavaju na vie jastuka kada je toraks podignut, krv se iz viih sputa u nie delove plu#a, ispod u#a plu#nih vena u LPK donji delovi ostaju relativno slobodni i disanje je olakano. Dispnea esto prati neproduktivan kaalj koji se obi no javi nekoliko sati posle leganja 3. paroksizmalna no&na dispnea (sr#ana astma) iznenadan napad teke dispneje, obi no no#u. Pacijent se budi, bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od uguenja. Javi se kaalj uz manje koli ine vodenog ispljuvka. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plu#ima i transudacije te nosti u intersticijum i alveole. Napad traje 10-20 min ali i do 1h, pra#en je profuznim znojenjem, retrosternalnim bolom plu$ni edem (kardiogeni edem plu$a) najtei oblik akutne dekompenzacije L srca, uzrokovan zastojem u plu#ima. Subjektivni simptomi su sli ni kao kod sr ane astme, ali su dosta izraeniji teka dispneja, strah od neposrednog uguenja, kaalj i izbacivanje velike koli ine penuavo-sukrvi avog sadraja. Pri tom je uplaen, bled, cijanoti an, oznojen i potpuno iscrpljen - plu#ni edem je posledica akutne dekompenzacije L srca, zastoja u plu#ima, zbog ega nastaje transudacija u intersticijum i alveole. Vazduh se mea sa transudatom, to ometa razmenu gasova cijanoza - redovno postoji tahikardija. Nalaz na plu#ima je esto uredan, a nekad se pri bazama uje kasnoinspirijumsko pucketanje - na srcu se ponekad moe uti galopski ritam i naglaen II ton (P2). TA se ne smanjuje. Askultacijski nalaz nad plu#ima po inje pri bazama i sa razvojem edema iri se prema gore, da bi na kraju postojao difuzno nad celim plu#ima. Pored kasnoinspirijumskih pukota, uje se i vizing

- plu#ni edem se javlja u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda u hipertenziji, aortnim manama. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plu#ni edem u slu aju naglog fizi kog optere#enja ili posle unosa velike koli ine te nosti (infuzije, transfuzije...) Cheyne-Stokesovo disanje tako%e moe postojati kod ovih bolesnika pleuralni izliv mogu# je i e#i je na desnoj strani. Izliv se skuplja u najniim delovima plu#a, a mogu# je kod insuficijencije celog srca i perikardni izliv IV. koronarni krvotok predstavlja tako%e jedan vid rezerve srca. Pri sr anom radu protok krvi kroz koronarni sistem se znatno pove#ava zahvaljuju#i dilataciji koronarnih arterija, otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji obi no nisu otvoreni pri normalno radu srca) - na veli inu koronarnog protoka uti u UV LK, visina pritiska u aorti i stepen potronje O2. Hipoksija u miokardu regulie dilataciju arterija i kapilara vaskularnu rezistencu miokarda. Pri optere#enju miokarda pove#ava se i arteriovenska razlika O2 usled sporog proticanja krvi kroz tkiva V. miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi anaerobne procese sinteze ATP. To je tzv. metaboli#ka anaerobna rezerva miokarda - osnovni razlog za pojavu sr ane insuficijencije, bez obzira na anatomske lezije, predstavlja smanjena kontraktilna sposobnost miokarda. Usled nedovoljne kontrakcije smanjuje se UV koji LK izbacuje u aortu )kada se govori o L srcu), a istovremeno se pove#ava rezidualna krv u komori pritiska na kraju dijastole u komori (endijastolni pritisak), to je prvi znak insuficijencije LK - posledica toga je pritiska u LPK, plu#nim venama i kapilarima staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u LK - iste promene deavaju se i u D srcu, kod insuficijencije DK INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA - Etiologija valvularno ote#enje aortnog i mitralnog u#a (reumatska groznica, zapaljenja, ateroskleroza...) hipertenzija, koronarna bolest ateroskleroti ne promene na srcu i krvnim sudovima primarne hipertrofi ne i dilatacione kardiomiopatije miokarditisi degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogenoza) paroksizmalna tahikardija i druge aritmije uro%ene sr ane mane - stanja koja sama nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati insuficijenciju srca koje je ve# ote#eno, frekvencu srca, tj. MV su - preterani fizi ki napor, febrilna stanja, infekcije - anemija, trudno#a i poro%aj, operacije, traume - nagli gubitak te nosti i krvi - preteran unos H2O i soli - insuficijencija levog srca moe biti akutna i hroni na akutna insuficijencija - nastaje npr. u akutnom infarktu, akutnom miokarditisu ili akutnim poreme#ajima ritma. Nju karakterie zadravanje te nosti u organizmu kao kod hroni ne insuficijencije - najkarakteristi niji su znaci malog MV koji uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (oku). Redistribucija krvi dovodi do staze u plu#ima, oligurije i TA

- na srcu se konstatuje izrazita tahikardija, poreme#aj ritma (galop), mukli sr ani tonovi - usled smanjenog protoka krvi nastaju slabost, umor, oligurija, uznemirenost, znojenje - kod insuficijencije L srca postoji i dilatacija i hipertrofija LK - ritam galopa je patognomoni an. Slab II ton nad pulmonalkom - Dg rendgen uve#ano srce, nabrekle plu#ne vene, staza u plu#ima (naro ito donjim delovima), pleuralni izliv EKG nije specifi an, znaci hipertrofije LK, ishemije, aritmije ili fibrilacija atrijuma ehokardiografija - Komplikacije tromboembolije u sistemskoj i plu #noj cirkulaciji aritmije, paroksizmalna tahikardija,AV blok, ekstrasistole, fibrilacija komora plu#ne infekcije (bronhopneumonije) - Dif Dg plu#na oboljenja (emfizem, astma) bubrene bolesti, ciroza jetre INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA - predstavlja stanje kada DK nije u stanju da ubacuje u plu#ni krvotok dovoljnu koli inu krvi uprkos dovoljnom prilivu krvi u DPK - ovakva insuficijencija moe postojati samostalno, bez insuficijencije L srca - Etiologija 1. oboljenja lokalizovana u D srcu - trikuspidalna stenoza ili insuficijencija - pulmonalna stenoza ili insuficijencija - defekt pretkomorskog septuma - konstriktivni perikarditis - tumori i trombi u D srcu - plu#na hipertenzija 2. oboljenja plu&a koja dovode do a. akutnog plu#nog srca i. obilne embolije plu#ne arterije ii. ruuptura aorte u podru je D srca ili plu#ne arterije b. hroni nog plu#nog srca i. emfizem, hroni ni bronhitis ii. bronhijalna astma, fibroza plu #a iii. plu#na hipertenzija iv. fibrotoraks, sarkoidooza... 3. sva oboljenja koja dovode do insuficijencije L srca postepeno dovode i do insuficijencije D srca (mitralne i aortne greke) - Patogeneza prvi znak poputanja D srca je pritiska u DK na kraju dijastole, kao i u DPK - ova staza u D srcu dovodi do pritiska u centralnim venama (v. cava sup. et inf.) - venski pritisak se prenosi retrogradno na organe tako da se javlja otok jetre, staza u abdominalnim organima, nabrekle vene na vratu, edemi na donjim delovima - bubrezi smanjeno izlu uju H2O i Na+ (retencija H2O i Na+) koja uzrokuje edeme u telu

PAD MV

venski pritisak

transudacija te nosti iz kapilara

protok kroz bubrege

zastoj u jetri

GF

renin-angiotenzinaldosteron

razgradnja aldosterona i ADH

reapsorpcija Na+ i H2O

aldosteron i ADH

- Klini#ki otok nogu je esto prvi vidljivi znak insuficijencije D srca. Obi no se prvo javlja oko glenjeva i na stopalima, uve e posle dnevnih aktivnosti. Ujutru se otoci obi no povuku (zbog dueg horizontalnog poloaja) - edemi su hladni, cijanoti ni, testasti - oligurija, izraene vene na vratu koje esto pulsiraju - otok jetre nekad prelazi granicu pupka (kod trikuspidalne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre) - esto postoji i ascites, dok je funkcija jetre relativno o uvana - Fizi#ki hipertrofija DK naglaen II ton nad pulmonalkom, esto i udvojen ponekad galopski ritam nad DK sistolni um kod trikuspidalne insuficijencije - EKG znaci hipertrofije DK ponekad P pulmonale (visok i iljat P) nekompletni ili kompletni blok desne grane - nema karakteristi nih promena koje bi govorile o insuficijenciji - Rendgen proirena DPK, pulmonalni luk u zalivu postaje dui i izbo eniji hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme - Komplikacije izraeni edemi po celom telu prolazni ikterus pospanost, sopor i koma (usled hiperkapnije) tromboembolije anurija TOTALNA INSUFICIJENCIJA - svi bolesnici sa insuficijencijom L srca vremenom dobijaju i insuficijenciju D srca, usled hemodinamskih poreme#aja

- tokom nastanka insuficijencije D srca neki simptomi insuficijencije L srca mogu postati manje izraeni staza u plu #ima, dispnea, ortopnea... - kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakanje disneje kada se pojavi trikuspidalna insuficijencija usled proirenja DK. Smanjen UV DK ublaava zastojne promene u plu#ima i olakava disanje. To bolesnik doivljava kao poboljanje. Pojava staze u venama sistemskog krvotoka ozna ava po etak insuficijencije D srca - u nekim bolestima insuficijencija L i D srca nastaje istovremeno globalna insuficijencija srca. .esto se vi%a u akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis u toku difterije, arlaha, tifusa, sepse, reumatski karditis, virusni miokarditis), degenerativnim bolestima (amiloidoza, glikogenoze...), konstriktivnom perikarditisu, prostranom akutnom infarktu miokarda... LE'ENJE SR'ANE INSUFICIJENCIJE - u akutnim slu ajevima prvo etioloka terapija - u hroni nim slu ajevima treba hirurki odstraniti stenozu u#a ili korigovati insuficijentne zaliske. Bitno je otkloniti navedene faktore koji olakavaju nastanak insuficijencije 1. adekvatan reim mirovanja i ishrane - mirovanje umanjuje metaboli ke potrebe i sr ani rad, ime se rastere#uje srce. Ono se mora ispotovati kod akutnog infarkta, pneumonije, endokarditisa. Treba izbegavati svaki fizi ki rad. Ponekad se uzimaju sedativi - ishrana treba da bude laka, sa smanjenim unosom soli 2. primena kardiotonika - digoxin za digitalizaciju 0,75mg i.v. ili 1mg per os / za odravanje 0,25mg/4h ili 0,5mg/8h - digitoxin za digitalizaciju 1mg per os / za odravanje 0,05-0,2mg per os - digitaliizaciju sprovoditi dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca, frekvenca 65-75/min, kada i ezne dispnea, ortopnea, edem jetre i drugi edemi, a onda nastaviti sa dozama za odravanje 3. diuretici - hlortiazid (per os), hidrohlortiazid, politiazid, furosemid - spironolakton (aldacton a, per os), triamteren (dyrenium, per os) tede K+ - diamox ACE-inhibitor - kombinacija Lasix 3x1 tableta + Dyrenium 3x1 tableta + Aldacton 100mg/dan je veoma efikasna za otklanjanje edema 4. vazodilatatori - rastere#uju insuficijentni miokard smanjuju#i kako prethodno optere#enje srca (pritisak punjenja LK), tako i naknadno optere#enje (aotni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) - kaptopril, enalapril, lizinorpil (ACE-inhibitor), Na-nitroprusid (u akutnom slu aju), prazosin 5. pomo&ne mere - primena O2 u le enju akutnog i hroni nog plu#nog srca, infarkta, edema plu#a - morfin kod edema plu #a - sedativi

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA - predstavlja naj e#e hroni no oboljenje savremenog oveka. Udruen je sa rizikom oboljevanja ili smrtnosti od KVS-a, cerebrovaskularnih i bubrenih bolesti - postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama TA: 1. NERVNI MEHANIZMI 2. HUMORANI MEHANIZMI - baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama - NOR, Adr, ADH - refleksi PK i plu#ne arterije - venski refleksni mehanizmi - hemoreceptorski mehanizam (karotidna i aortna telaca) - ovi mehanizmi deluju u toku nekoliko sekundi. Za nekoliko minuta ili sati deluju drugi mehanizmi - stres relaksacija krvnih sudova - mehanizam pomeranja te nosti - promena volumena cirkuliu#e te nosti putem atrijalnog natriuretskog peptida - sistem renin-angiotenzin-aldosteron mehanizmi koji se uklju uju posle vie sati - arterijska hipertenzija je stanje povienog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg. Vrednosti izme%u 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni nazivaju se grani ne vrednosti (grani na hipertenzija) LABILNA HIPERTENZIJA - klini ka hipertenzija postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska ve#e od 160 mmHg, a dijastolnog iznad 95 mmHg - Etiologija arterijska hipertenzija moe biti razli ite etiologije I. FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA - javlja se u trudno#i, hipertireozi, cirozi jetre, anemiji, starosti, menopauzi, kod dece, u kompletnom AV bloku II. SEKUNDARNA (simptomatska) HIPERTENZIJA 1. bolesti bubrega renovaskularne hipertenzije (bolesti a. renalis), GN, policisti ni bubrezi, TBC bubrega, tumori koji lu e renin 2. endokrine bolesti Cushingov sy, primarni aldosteronizam, feohromocitom, akromegalija, diabetes, hiperparatireoidizam 3. bolesti KVS-a koarktacija aorte 4. neuropsihijatrijski poreme#aji IKP, psihogeni poreme#aji 5. jatrogene kortikosteroidi, tiroksin, amfetamin, kontraceptivi III. ESENCIJALNA HIPERTENZIJA (90%) preveliki unos Na+, nenormalna regulacija zapremine te nosti disregulacija sistema renin-angiotenzin ote#ena sinteza aldosterona bubrene anomalije UV primarni defekt na nivou arteriola - Klini#ki 1. kod pacijenata sa po etnom labilnom ili grani nom hipertenzijom, naj e#e nema nikakvih simptoma ili se oni javljaju oskudno i samo u periodu TA - uznemirenost, zamor, glavobolja - krvarenje iz nosa, dispnea pri naporu 2. kod klini ki izraene hipertenzije umerenog stepena uz navedene smetnje javljaju se i nesvestica, vrtoglavica, zujanje u uima, palpitacije, tahikardija, ose#aj pritiska u grudima (zbog optere#enja LK porastom TA)

 3. kod postojanja teke klini ki izraene hipertenzije uz navedene znake pacijent ima simptome i znake komplikacija hipertenzije - srce bolovi u grudima anginoznog tipa (optere#enje LK ili pridruena koronarna bolest) - periferne arterije suenje arterija klaudikacije - neuroloki ispadi hemipareze, hemiplegije zbog krvarenja, tromboza... - hipertenzivna encefalopatija koma - bubrezi u malignoj hipertenziji insuficijencija bubrega smrt - EKG grani na i labilna hipertenzija tahikardija stabilna hipertenzija IV sr ani ton (atrijalni dijastolni galop) znaci slabljenja LK (zbog optere #enja) hipertrofija LK, naglaen A2 - Fizi#ki palpatorno proiren iktus, pomeren ulevo za 2-3 prsta vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalazimo kraj otvorenog prozora (kako se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanoti nom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najteim slu ajevima sa znacima edema plu#a (penuav, sukrvi av ispljuvak) - Rendgen hipertrofija levog srca - ehokardiografija, angiografija, pregled sudova o nog dna (fundus hypertonicus) I STEPEN po etna skleroza, izuvijanost sa segmentnim suenjima II STEPEN izraena suenja arterija Qunov znak ukrtanje arterije sa venom III STEPEN nalaz hemoragija i eksudata IV STEPEN edem papila - Laboratorija stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektroliti) glikemija klasifikacija hipertenzija prema teini klini#ke slike I. grani#na (140-160/90-95) nema promena na o nom dnu, EKG-u i bubrezima II. blaga (160-180/95-114) fundus hypertonicus I i II stepena EKG pokazuje umerenu hipertrofiju LK bubrezi bez promena III. srednje teka (181-191/115-130) fundus hypertonicus I i II stepena izraena hipertrofija LK proteinurija, GF IV. a) teka (191 i vie/131 i vie) fundus hypertonicus III stepena jako izraena hipertrofija LK funkcija bubrega ozbiljno ote #ena IV. b) maligna (191 i vie/131 i vie) fundus hypertonicus IV stepena insuficijencija srca insuficijencija bubrega - Komplikacije 1. srce i koronarne arterije hipertrofija LK i LPK, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poreme#aji ritma, koronarna bolest 2. ateromatozne promene na perifernim krvnim sudovima 3. disekcija aorte 4. cerebralni krvni sudovi tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga 5. bubreni krvni sudovi tromboze, embolije, hemoragje, infarkt bubrega 6. krvni sudovi ekstremiteta klaudikacije...... gangrena 7. krvni sudovi o nog dna fundus hypertonicus...... slepilo

- Th smatra se da farmakoloki tretman treba primeniti kod svih pacijenata iji je dijastolni pritisak ve#i od 104 mmHg 1. higijensko-dijetetski reim - smanjen unos NaCl - redukcija telesne mase - prestanak puenja - umerene fizi ka aktivnost - ovim merama mogu#e je korigovati grani ne, labilne slu ajeve hipertenzije. Ako se u toku 3-6 meseci ovakvog reima ne smanji dijastolni pritisak ispod 90 mmHg, moe se zapo eti medikamentozna terapija 2. medikamentozna terapija - naj e#e se po inje sa jednim lekom (diuretik ili -blokator) koji se daje 2 do nekoliko nedelja, pa ako izostanu rezultati, uvodi se i drugi lek (ACE-inhibitor). Ako u naredne 2 nedelje uz maksimalnu terapiju nema efekta, uvodi se i tre#i lek (vazodilatator, ganglijski blokator) - diuretici arifon, lasix, yurinex, aldactone a, triamteren - inhibitori anhidraze acetazolamid - adrenergi ki blokatori -blokatori fentolamin, prazosin -blokatori inderal, prinorm blokatori adrenergi nog neurona gvanetidin - ganglijski blokatori pentolinijum - vazodilatatori diazoxid, hidralazin (diltiazem), verapamil - ACE-inhibitori kaptopril, enalapril ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - predstavlja stanje kada je sistolni pritisak < 90 mmHg, a dijastolni < 60 mmHg - Klini#ki umor, malaksalost, zamaranje pri stajanju vrtoglavice, nesvestice, sinkope bradikardija prekordijalne tegobe - osim nalaza niskog TA, drugih promena nema - to je hroni no oboljenje koje moe biti kao 1. funkciona (posturalna, ortostatska) hipotenzija - nastaje pri naglim promenama poloaja, pri ustajanju. Moe da bude posledica poreme#ene regulacije tonusa vena, usled ega dolazi do zastoja krvi u venama i centralne hipoksije. Uz hipotenziju javlja se i tahikardija sa MV - ovaj oblik hipotenzije moe da se javi kod insuficijencije simpati kog sistema ili kod predoziranja vazodilatatorima, ganglijskim blokatorima... 2. sekundarna (simptomatska) hipotenzija - moe da bude posledica razli itih patolokih stanja - oboljenja KVS-a perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenja, periferna cirkulatorna insuficijencija... - plu#ne bolesti emfizem, astma, TBC - infektivne bolesti - endokrine bolesti Adisonova bolest, miksedem - opta iscrpljenost, gladovanje

3. specijalni oblici kolaps, sinkopa, ok - Th redovna ishrana sa dovoljno soli izbegavanje naglog ustajanje noenje elasti nih dokolenica, zavoja na nogama le enje osnovnog oboljenja KARDIOMIOPATIJE - predstavljaju bolesti miokarda udruene sa njegovom disfunkcijom. Razlikujemo tri tipa disfunkcije 1. dilatacija sr anih upljina proirenje LK i pojava sr ane insuficijencije 2. hipertrofija sr anog mii #a 3. restrikcija miokarda nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivo#i DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA - odlikuje se proirenjem sr anih upljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu kongenitalnih koronarnih, valvularnih i perikardnih sr anih lezija - Etiologija pojavi oboljenja obi no prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa - Patogeneza dilatacija upljina srca je posledica difuznog ote#enja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ejekcione frakcije LK dovodi do rezidualnog volumena i enddijastolnog pritiska u njima - pumpne funkcije srca izaziva MV i GF uz reapsorpciju Na+ - Klini#ki bolest moe dugo biti asimptomatska ili sa minimalnim simptomima - dispnea je najraniji znak - ortopneja i no#na paroksizmalna dispnea znak su plu#ne kongestije - palpitacije, nesvestica i vrtoglavice zbog poreme#aja sprovo%enja - bol ispred desnog rebarnog luka zbog kongestije jetre - sinusna tahikardija, kasnoinspirijumski pukoti, nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites, pleuralni izliv, kardijalna kaheksija - Fizi#ki sistolni regurgitacioni um (na vrhu srca se uje kao znak mitralne insuficijencije ili na bazi srca kao znak trikuspidalne insuficijencije) K TA je nizak i konvergentan - EKG sinusna tahikardija znaci uve#anja komora/pretkomora blokovi grana, znaci aritmija - bolest obi no ima progresivan tok i smrtni ishod moe biti posledica razvoja sr ane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalne cerebralne embolije - Th kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima malo uspeha) hirurgija transplantacija, kardiomioplastika HIPERTROFI'NA KARDIOMIOPATIJA - karakterie se simetri nom ili asimetri nom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge sr ane ili sistemske bolesti koja bi izazvala hipertrofiju - Etiologija familijarno-nasledno oboljenje - Patogeneza hipertrofija zidova LK i asimetri na hipertrofija septuma per se. Funkcija ovako izmenjene komore karakterie se hiperkontraktilno#u njenih zidova i hipokontraktilno#u septuma i njenom poreme#enom dijastolnom funkcijom

- znatan procenat obolelih nema opstrukciju upljine LK i to je typus monopstructivus a ako hipertrofija dovodi do opstrukcije tela to je srednje-komorski oblik opstrukcije, ili vrha apikalni oblik opstrukcije - ejekciona frakcija LK je , a rastegljivost je jer je dijastolna funkcija poreme#ena zbog prisustva hipertrofije i fibroze - Klini#ki zamor pri naporu, dispnea, vrtoglavica, nesvestica lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol - Fizi#ki udar sr anog vrha je pomeren ulevo, palpira se tril sistolni ejekcioni um punctum max na ivici sternuma i IV rebra ili na vrhu srca A2 se jasno uje - EKG znaci hipertrofije LK, poreme#aji ritma - EHO, R - Th -blokatori (smanjuju u estalost retrosternalnog bola i sinkope) Ca-antagonisti (smanjuju endijastolni pritisak) RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA - predstavlja primarno oboljenje sr anog mii#a koje se karakterie poreme#enom dijastolnom funkcijom LK, njenom smanjenom rastegljivo#u i rigiditetom zidova, to onemogu#ava normalno punjenje ove upljine - Etiologija idiopatski oblik sekundarni oblik amiloidoza, sarkoidoza,endokarditis, endomiokardna fibroza, hemohromatoza - Patogeneza rastegljivost zidova sr anih komora zbog ega je poreme#eno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i PK pove#ava. Venska kongestija se ogleda stazom na plu#ima i ostalim organima. Sinusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u odravanju MV - Klini#ki znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povienog venskog pritiska i insuficijencija L i D srca - dispnea, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem plu#a - Fizi#ki sr ani tonovi su tihi, tahikardija, poreme#aj ritma presistolni/protodijastolni galop intenzivan sistolni regurgitacioni um (ponekad) - EKG poreme#aj sprovo%enja impulsa nespecifi ne promene ST segmenta - R, EHO, kateterizacija - Th neuspena sli ni principi kao kod hipertrofi ne kardiomiopatije POREME AJI SR'ANOG RITMA POREME AJ U STVARANJU IMPULSA - moe biti uzrok usporenog (bradikardija, bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija, tahiaritmija) 1. sinusna tahikardija frekvenca je >100/min. Uzrok je unos alkohola, duvana, tC, hipovolemija (ok, krvarenje), hipoksija, tromboembolija plu#a, tireotoksikoza - patoloka sinusna tahikardija nastaje kod miokarditisa, aortne insuficijencije, mitralne stenoze, sr ane insuficijencije - Th le iti osnovni uzrok

2. sinusna bradikardija frekvenca je <50/min. Uobi ajena je kod starih ljudi, sportista, fizi kih radnika. Tipi an je simptom za infarkt zadnjeg zida LK - kod intrakranijanih tumora, meningitisa, miksedema, kod tonusa vagusa - svako smanjenje frekvence ispod 50/min kod odrasle osobe suspektno je na disfunkciju SA vora 3. sinusna aritmija neznatna varijacija u duini sr anog ciklusa i zavisi od respiratornog ciklusa (ubrzava se za vreme forsiranog inspirijuma, a usporava se u ekspirijumu) i od tonusa simpatikusa, tj. vagusa - nerespiratorna forma se javlja kod intoksikacije u infektivnim bolestima, zapaljenskih bolesti srca, dejstva lekova... - EKG razli it razmak izme%u R-zubaca (aritmija) isti oblik p-talasa (sinus) 4. lutaju&i pejsmejker poseban oblik SA-bloka, prolazne prirode usled zapaljenskog ili ishemijskog procesa u predelu SA vora - EKG razli it razmak izme%u R-zubaca (aritmija) razli it oblik p-talasa (pace-maker luta po pretkomori) SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE - nastaju u pretkomorama ili AV voru - uzroci mogu biti zapaljenski procesi (reumatska groznica), valvularne ste ene mane, dilatacija PK, elektrolitni disbalans, koronarna bolest, kardiomiopatije, digitalis 1. pretkomorske ekstrasistole prevremeni pretkomorski nadraaj iz nekog ektopi nog fokusa. Pojava p talasa pre nego to se o ekuje - EKG ranija pojava kontrakcije, pre nego to se o ekuje razli it p-talas - Th Ca-antagonisti, -blokatori 2. atrijalni flater (lepranje) nastaje kod krunog kretanja impulsa u PK. Frekvenca je 250-300/min, a u komorama oko 150/min u zavisnosti od AV bloka - nastaje kod organskih oboljenja srca. Moe biti prolazan ili trajati mesecima i godinama - EKG QRS su normalni i javljaju se posle svakog drugog, tre#eg, etvrtog p-talasa u zavisnosti od bloka (niz jednakih p izme%u QRS znak testere) - Th akutni oblik DC hroni ni oblik antiaritmici (IA i IC grupa) 3. atrijalna fibrilacija (treperenje) frekvenca 300-600/min u pretkomorama, ali AV vor titi komore (AV blok) pa je frekvenca komora <200/min - izazvana je postojanjem pretkomorskih fokusa i krunim kretanjem drai (reentry) - esto se javlja kao nepravilna izoelektri na linija, bez p-talasa, QRS se ne pojavljuje regularno, to zavisi od AV bloka - frekvenca komora od 30-60/min znak je AV bloka iII stepena - Klini#ki lupanje srca, malaksalost, guenje, vrtoglavica, sinkopa, dekompenzacija srca. Nalazimo je kod mitralne stenoze, ateroskleroze i hipertireoze - EKG nemamo prave p-talase ve# su to mnogobrojni ektopi ni pretkomorski zupci - Th ako predvi%a dekompenzaciju srca DC ako se dobro tolerie digitalis, antiaritmici (I grupa) hroni ni oblici digitalis + -blokatori (+ Ca-antagonisti) 4. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija naj e#a kod dece - izazvana je naglim nadraajem jednog ektopi nog pretkomorskog pejsmejkera - frekvenca 150-250/min

- javlja se kod bolesnog srca, ali i kod stresa, preterane konzumacije kafe, duvana - EKG ima p-talas, traimo tahikardiju (u napadu) - Th tonusa vagusa (masaa sinusa karotikusa, pritisak na bulbuse) verapamil i.v., adenozin i.v. 5. WPW sindrom ozna ava prevremenu komorsku depolarizaciju preko aberantnog puta, mimo normalnog AV puta. Aberantni put je Kentov snop - postojanje ovog aberantnog snopa osnov je postojanja paroksizmalne tahikardije a) mehanizam kruenja komorska depolarizacija moe odmah da ponovo stimulie pretkomoru preko Kentovog snopa na retrogradni na in (vra#aju#i se u krug) b) mehanizam brzog sprovo'enja atrijalna fibrilacija ili flater moe brzo da se sprovede u komore kroz ovaj snop - EKG skra#en PQ-interval pojava delta talasa produen QRS VENTRIKULARNE ARITMIJE - naj e#e nastaju usled ishemije miokarda, u kardiomiopatijama, prolapsu mitralne valvule, fizi kom optere#enju 1. komorske ekstrasistole nastaju usled nekog ektopi nog fokusa u komori - EKG irok QRS (>0,12s) kome prethodi p-talas - ako se jave posle jednog normalnog sinusnog impulsa to je BIGEMINIJA, a kada se jave posle 2 normlna sinusna impulsa to je TRIGEMINIJA, ......... - vie od 6 VES u minuti smatra se patolokim - ako VES padne na t-talas moe da izazove komorsku fibrilaciju (R na T) - Th pojedina ne VES bez simptoma i ote#enja srca ne zahtevaju terapiju VES u parovima, multifokalne i R na T - -blokatori, antiaritmici (I i III grupa) 2. ventrikularni flater frekvenca 250-350/min, vidi se kao nena sinusoida - nastaje kada jedna ili vie ekstrasistola padnu, tj. pokrenu impuls na nivou Purkinjeovih vlakana, zahvataju#i u krunom kretanju sve ve#i broj miofibrila - EKG nekoliko istih bizarnih QRS (napad VES-ova), nema p-talasa - Th hitno DC jer prelazi u fibrilaciju 3. ventrikularna fibrilacija potpuna haoti na i dezorganizovana elektri na aktivnost miokarda. Izaziva hemodinamski zastoj, gubitak svesti - naj e#e nastaje u infarktu miokarda, prethode joj VES, ventrikularni flater - EKG razli iti bizarni QRS (vre#a puna crva), nema p-talasa - Th spoljna masaa srca, asinhroni DC, veta ka ventilacija lidokain i.v. (prevencija) 4. paroksizmalna ventrikularna tahikardija nastaje zbog kruenja jedne ektopi ne drai iz zida komore koja pokre#e rad ventrikula - frekvenca 100-160/min - javlja se kod koronarne bolesti, reumatske groznice, hipertenzije - EKG bizarni isti QRS (iri od 0,12-0,14s) - Th lidokain i.v., bretilijum DC ako ugroava ivot

- LE 'ENJE ARITMIJA I. ANTIARITMICI I grupa stabilizatori membrane (ko e aktivnost brzih Na+ kanala od kojih zavisi brza (o) faza tj. brza depolarizacija akcionog potencijala) IA hinidin, prokain-amid, dizopiramid, imipramin IB lidokain, tokainid, meksiletin, fenitoin IC flekainid, lorkainid, propafenon, ajmalin II grupa -blokatori (propranolol, atenolol...) III grupa lekovi koji produuju akcioni potencijal amjodaron, bretilijum IV grupa Ca-antagonisti verapamil, diltiazem II. DC DEFIBRILACIJA POREME AJ U SPROVO(ENJU IMPULSA - SR'ANI BLOK predstavlja poreme#aj sprovo%enja, privremeni ili trajan, na putu od SA vora pa sve do zavretka Purkinjeovih vlakana 1. SA blok nastaje kada SA vor privremeno stane za najmanje 1 ciklus. Nastaje kod direktne stimulacije vagusa ili kod pacijenata sa osetljivim karotidnim sinusom. Posle asistolije SA vor ponovo preuzima funkciju i pojavljuje se P-talas. Eventualno, ako se SA ne pobudi ponovo, funkciju preuzima AV vor - EKG izostala kontrakcija (ravna linija), posle normalan zapis - Th atropin i.v. (za pobu %ivanje kontrakcija) adrenalin s.c., intrakardijalno - ponavljani zastoji su indikacija za pejsmejker 2. AV blok nastaje kada je prekinuto sprovo%enje impulsa iz PK u K I. AV blok I stepena produenje PR intervala (preko 0,2s). Uzrok je reumatski endokarditis ili kongenitalno oboljenje srca, nekad i kod sportista - EKG PR interval dui od 0,2s, kasni QRS II. AV blok II stepena potrebno 2 ili vie pretkomorskih impulsa da izazove komorsku kontrakciju (blok 2:1, 3:1) - EKG posle 2 ili 3 p-talasa nastupa QRS - Weckenbachov fenomen kada PR interval postaje vremenom sve dui, sve dok jedan QRS kompleks ne izostane - Mobitz II pored normalnog PR intervala izostaje QRS to dovodi do sinkope. Za razliku od Weckenbacha, ovaj oblik AV bloka II stepena je opasan i predstavlja hitnu indikaciju za pejsmejker. Nastaje usled fibroze sprovodnog sistema ili koronarne fibroze III. AV blok III stepena kompletna disocijacija rada PK (30/min) i K (30-50/min). Moe biti kongenitalan ili usled fibroze miokarda, koronarne bolesti. Karakterie se estim sinkopama, mogu#e su konvulzije - EKG nekoliko p-talasa, pa bizarni QRS (nekoliko impulsa ne moe da podrai AV vor, komora ne moe vie da eka, aktivira ektopi ni fokus i sama se podrai) - Th atropin, adrenalin, reanimacija pejsmejker 3. blokovi grana Hisovog snopa prouzrokovani su blokiranjem impulsa u D ili L granu Hisovog snopa - osnovna karakteristika je proirenje QRS (0,12s i vie) i QRS ima dva zupca (R-R) to zna i da se jedna komora nadrai kasnije od druge stvaraju#i dva QRS jedan uz drugi (R i R)

I. blok desne grane uo ljiv je u odvodima za D granu (II, III, V1, V2 ako postoji R-R u V1 i V2 radi se o bloku D grane koji ima bolju prognozu od levog) II. blok leve grane postoji u 3 oblika 1. kompletni QRS dui od 0,12s (3 kockice) posmatra se u odvodima koji odgovaraju L srcu (I, aVL, V5 i V6) 2. gornji hemiblok QRS dui od 0,10s, prisutan Q-zubac u I, aVL, V5 i V6 3. donji hemiblok QRS dui od 0,10s, prisutan Q zubac u II, III i aVF

BOLESTI LEZDA SA UNUTRANJIM LU'ENJEM

1. endokrinologija uvod 2. hipopituitarizam 3. neurohipofiza diabetes insipidus 4. tumori hipofize 5. titasta lezda T3, T4 6. hipertireoza 7. hipotireoza 8. strume 9. tireoiditisi 10. karcinom tireoidee 11. paratireoidne lezde 12. hiperparatireoidizam 13. hipoparatireoidizam 14. nadbubreg bolesti korteksa (Cushing, Addison, adrenogenitalni) 15. nadbubreg bolesti medule (feohromocitom) 16. diabetes mellitus 17. terapija dijabetesa

ENDOKRINOLOGIJA uvod - hipotalamus lu i slede#e hormone GHRH osloba%a hormon rasta SOMATOSTATIN inhibitorni hormon za hormon rasta TRH stimulie sekreciju TSH iz hipofize LHRH stimulie lu enje LH i FSH iz hipofize CRH kontrolie lu enje ACTH iz hipofize PIF inhibitorni faktor za lu enje prolaktina CNS HIPOTALAMUS HIPOFIZA ENDOKRINA LEZDA CILJNO TKIVO - centralni mehanizmi svojim dejstvom stimuliu hipotalamus, a izlu eni hipotalami ki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podsti u aktivnost perifernih endokrinih lezda i omogu#avaju njihovu funkciju preko izlu ene koli ine odgovaraju#ih hormona - HIPOFIZA ima dva dela koji lu e razli ite hormone ADENOHIPOFIZA GH hormon rasta TSH (tireotropin) T3 i T4 u tireoidnim folikulim FSH, LH (gonadotropini) folikuli jajnika i semenika ACTH (kortikotropin) nadbubreg, koa PROLAKTIN priprema dojke za laktaciju NEUROHIPOFIZA ADH vazopresin oksitocin

1. HORMON RASTA njegovo lu enje je najve#e tokom sna. Ovaj hormon se sekretuje i u drugim organima (D-#elije pankreasa (antagonist insulinu, spre ava preuzimanje Glu u tkiva), #elije sluzokoe eluca, duodenuma, i u gornjim partijama GIT-a) gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost - sekreciju ovog hormona stimulie stres, gladovanje, hipoglikemija, fizi ki napor. Najvie se lu i u pubertetu pa je zato u tom periodu ivota ubrzan rast - poreme#aj lu enja ovog hormona izaziva akromegaliju, gigantizam, patuljast rast 2. TIREOTROPIN sekretuje se u bazofilnim #elijama adenohipofize. On stimulie sintezu T3 i T4 hormona u folikulima tireoidne lezde 3. GONADOTROPIN sekretuje se iz gonadotropnih #elija adenohipofize. U ena FSH stimulie rast granuloze jajnika i kontrolie aktivnost enzima koji u estvuje u sintezi estradiola. Kod mukaraca stimulie razvoj germinativnih #elija od kojih zavisi produkcija spermatozoida. LH stimulie teka #elije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol. Kod mukaraca stimulie Lejdigove #elije u testisu i pove#ava sekreciju testosterona 4. ADRENOKORTIKOTROPNI HORMON sinteza je u kortikotropnim #elijama adenohipofize. Ovaj hormon kontrolie sekreciju kortizola iz kore nadbubrega. Pored CRH, na njegovo osloba%anje uti e i vazopresin. Nivo ACTH u krvi je najvii u jutarnjim satima, a najnii u pono#. Nivo ACTH se pove#ava u stresu, hipoglikemiji, pri hirurkim intervencijama...

5. PROLAKTIN hormon koji priprema lezdano tkivo dojke za laktaciju. Fizioloki stimulansi za njegovu sekreciju su trudno#a, dojenje, san i stres. Mogu jo da u estvuju i fizi ki i psihi ki stres, tC, unos hrane... - POREME9AJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE hiposekrecija ima za posledicu hipofunkciju odgovaraju#e endokrine lezde pri emu nastaje sekundarna hipofunkcija (hipotireoidizam, hipogonadizam...) hipersekrecija dovodi do poja ane stimulacije endokrine lezde ili njenog izraenog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija...) - smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIPOPITUITARIZAM, a delimi ni ispadi njenih funkcija kao PARCIJALNI HIPOPITUITARIZAM HIPOPITUITARIZAM - predstavlja delimi an ili potpun nedostatak hormona adenohipofize. Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji regulie rad hipofize - Etiologija tumor hipofize, tumor regije hipotalamus-hipofiza (germinom, ependimom, kraniofaringeom, gliom...), traume, terapija zra enjem, infekcije (TBC, apsces, sifilis), Sheenov sindrom (nekroza hipofize)... - Klini#ki naje #i hormonski deficiti u hipopituitarizmu su deficit hormona sata i LH. Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i kotanom sazrevanju. Kod nedostatka u odraslih dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i fizi ke aktivnosti nedostatak gonadotropina dovodi do hipogonadizma kod ) i 0. Kod 0 nedostatak estradiola dovodi do dojki i disparemije, izostanka menstruacije i steriliteta. Kod ) se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu. Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogroljivost, suva koa, gojaznost, umor nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom mu ninom, povra#anjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom. .esto se kod ovih bolesnika, zbog deficita kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija - ukoliko hipopituitarizam dugo ostane nele en, moe se razviti slika teke pothranjenosti PITUITARNA NANOSMIJA - predstavlja oboljenje koje nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, a pra#eno je i deficitom drugih hormona adenohipofize - oboljenje je kongenitalno ili ste eno (tumor, povrede, zapaljenja) - Klini#ki zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstva patuljast rast, gracilna gra%a, infantilne seksualne karakteristike, nerazvijene gonade. Intelektualne sposobnosti su o uvane - Dg klini ka slika R odre %ivanje koncentracije STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize - Th uro%eni i posttraumatski oblici se le e primenom hormona rasta i to vie godina, do zavretka kotane zrelosti tumorska stanja zahtevaju hirurko le enje

 MORBUS SIMMONDS - Etiologija naj e#i uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod ) i 0 - Klini#ki karakteristi an kahekti an izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija - Dg klini ki nalaz i odre%ivanje koncentracije hormona u serumu - Th supstituciona SYNDROM SHEEHAN - javlja se samo kod ena i to je postpartalni hipopituitarizam. Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize - Klini#ki izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja. Kasnije se javljaju redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad pritiska, metaboli ki poreme#aji - Dg klini ki nalaz i odre%ivanje koncentracije hormona u serumu - Th supstitucioni hormoni tireoidee, nadbubrega, estrogeni i anabolici AKROMEGALIJA - javlja se naj e#e oko 40-e godine - Klini#ki imaju mekih tkiva i kosti dismorfija lica (izdueno lice sa grubim crtama, isturena donja vilica sa prognacijom), uve#anje aka, stopala, obima glave, makroglosija, oslabljen vid, glavobolja, masna koa hipertrofija laringsa dubok glas ose#aju se slabo i umorno, bazalni metabolizam. Imaju artralgije, mii #nu slabost, degenerativni artritis, kifoskoliozu (zbog hipertrofije hrskavice i preteranog rasta kostiju) hipertenzija se javlja kod + pacijenata sa suprimiranom reninskom i aldosteronskom sekrecijom sa volumena plazme i Na+. Mogu razviti sr anu insuficijenciju amenoreja, esto hirzutizam postoji organomegalija bez promena funkcije organa, libida, impotencija, sterilitet, struma, spoljanje genitalije su uve#ane imaju skra#en ivotni vek zbog KVS, cerebrovaskularnih i respiratornih oboljenja. Kod onih kod kojih se javi i diabetes mellitus (zbog antagonizma sa insulinom stimulie sekreciju, ali inhibira dejstvo na periferiji) udrueno imaju smrtnost - Laboratorija insulinska rezistenca u 80% slu ajeva hiperkalciurija (zbog vit D), nefrolitijaza fosfata u pacijenata (ne zna se zato) - Patofiziologija adenomi hipofize - Dg klini ka slika merenje hormona rasta posle uzimanja Glu radiografija (proirenje distalnih falangi aka i stopala, zadebljanje kostiju, produenje rebara i klavikula) CT, NMR - Th transsfenoidalna tumorektomija bromokriptin ( sekreciju HR) oktreotid-acetat inhibitor somatostatina

NEUROHIPOFIZA DIABETES INSIPIDUS HORMONI NEUROHIPOFIZE 1. ADH vazopresin sekrecija je kontrolisana sa 3 glavna mehanizma 1. osmolalnost plazme stimulie osloba%anje ADH koji dovodi do retencije H2O 2. volumena te nosti, bez promena u osmolalnosti 3. uloga CNS-a ose#aj bola izaziva antidiurezu - normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanali#e bubrega ine#i ih propusnim za H2O - visoke koncentracije ADH dovode do vazokonstrikcije TA (zgog tog presornog dejstva se i zove vazopresin) - nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izaziva diabetes insipidus 2. OKSITOCIN - stimulie kontrakcije uterusa i istiskivanje mleka (nadraaj za lu enje oksitocina je sisanje) DIABETES INSIPIDUS - nastaje zbog nedostatka ADH. To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogu#nosti resorpcije H2O u tubulima) - javlja se retko, a preteno u ena izme%u II i IV decenije ivota - Etiopatogeneza 30% slu ajeva zbog tumora hipofizne regije oko 30% je idiopatskog porekla, a ostalo su povrede glave, encefalitisi, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa - Klini#ki poliurija i polidipsija razli itog stepena. Pacijenti su iznureni stalnom e%i, pospani i umorni. Urin je razre%en. Koli ina izlu ene mokra#e iznosi 4-15l/dan. Kod tumora postoje glavobolje, ispadi u vidnom polju - Dg stanje dnevnog bilansa te nosti u organizmu specifi na teina urina osmolalitet plazme test dehidratacije - Dif Dg psihogena polidipsija, dijabetes melitus, hroni ni pijelonefritis - Th supstituciona dezmopresin (analog vazopresina) s.c. ili u vidu nazalnog spreja - traumatski i postoperativni DI su tranitorne prirode, dok su ostali klini ki oblici doivotni i zahtevaju trajno le enje TUMORI HIPOFIZE - su retki, javljaju se u svakom uzrastu, naro ito kod ena izme%u 20 i 40 godina - ine ih kraniofaringeom, acidofilni i bazofilni adenomi TSH ADENOM - Etiologija nije poznata. Nisu osetljivi na stimulaciju sa TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima - Klini#ki dominiraju znaci hipertireoze i tumora hipofize. Ovi tumori esto sekretuju i hormon rasta pa postoje znaci akromegalije - Dg nalaz tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) nivo TSH - Th hirurka 1-blokatori radi smanjenja simptoma koji poti u od hipertireoze

 GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE - javljaju se izme%u 30 i 70 godine ivota - simptomi poti u najvie od propagacije tumora. Retko se nalaze vrednosti gonadotropina, a endokrinoloki znaci poti u od nedostatka drugih hormona hipofize - kod ) znaci hipogonadizma ( libido, potencija i sterilitet), uve#ani testisi (zbog FSH), a kod 0 oligomenoreja - Dg definitivna Dg ovih tumora se postavlja postoperativnom citohemijskom analizom tumora - Th isklju ivo hirurka PROLAKTINOM - predstavlja benigni tumor laktotropnih #elija adenohipofize ija etiologija nije jasna - dele se na mikroprolaktinome (daju sliku hipogonadizma) i makroprolaktinome (vre kompresiju i izazivaju glavobolje, poreme#aje vida i hipopituitarizam) - Dg merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovaraju#a klini ka slika - Th medikamenti dopaminski agonisti (bromokriptin) zna ajno uti e na smanjenje tumorske mase (za 3 meseca do 50%). Ukupna duina terapije je 4 god ako postoji nepodnoenje lekova, pristup je hirurki NEFUNKCIONALNI TUMORI - su oni tumori koji ne sekretuju ili ne sadre hormone, a ine 25% svih tumora hipofize. Ve#ina ovih tumora se klini ki ispoljavaju o nim i neurolokim znacima - Klini#ki bitemporalne hemianopsije (zbog kompresije hijazme) i diplopije, oftalmoplegije iznenadne jake glavobolje, pra#ene naglim gubitkom vida, hipotenzijom i hipopituitarizmom je siguran znak tumorske apopleksije i zahteva hitnu hirurku intervenciju - Dg standardna radiografija selae turcicae - Th hirurka, pa zra enje TITASTA LEZDA T3 i T4 - uloga titaste lezde je da obezbedi dovoljne koli ine T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin) - tiroksin nastaje isklju ivo u titastoj lezdi, dok se T3 sintetie u lezdi, ali nastaje i perifernom monodejodinacijom tiroksina - ovi hormoni uti u na razvoj i metabolizam. T3 primarno uti e na ekspresiju genoma preko nukleusnih receptora. Na termogenezu i oksidativni metabolizam deluje u mitohondrijama, a na me%u#elijski transport i trans#elijski na nivou #elijske membrane - ubrzavaju razgradnju Glu u #elijama i glikogena u jetri, uti u na snagu i funkciju sr ane radnje, na kvalitet kontrakcije popre no-prugaste muskulature i na psihi ku aktivnost. Direktno su odgovorni za fizi ki i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK) HIPERTIREOZA - je stanje pove#ane funkcije titaste lezde sa razli itim klini kim manifestacijama koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja - Etiologija TSH adenom nodozna toksi na struma vie sekretornih tumora toksi ni adenom Plamerova bolest jedan sekretorni tumor difuzna toksi na struma Graves-Bazedovljeva bolest

 GRAVES-BAZEDOVLJEVA BOLEST - je naj e#i klini ki oblik hipertireoidizma. Posledica je sekrecije tireoidnih hormona - Etipatogeneza u estalost je ve#a u lanova iste porodice. Autoimune geneze je. Postoje IgG At (LATS) koja stimuliu tireoideu da lu i hormone bez povratne sprege. Egzoftalmus nastaje zbog sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu, verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH - e#e se javlja kod ena izme%u 30 i 40 godine ivota - Klini#ki postoje 3 grupe simptoma 1. promene na titastoj lezdi difuzna struma (zbog stimulacije rasta pod dejstvom Ig) uje se um i palpira tril 2. aktivnost simpatikusa palpitacije, MV,umerena hipertenzija, poliurija, polidipsija, tremor aka. Ubrzan metabolizam karakterie ubrzanje opte cirkulacije: ubrzan puls, tahipnea, ose#aj vru#ine, re%e tC, opadanje kose, lomljivi nokti 3. ekstratireoidne manifestacije orbitopatije (o ni znaci) telvagov znak uko en vodnjikav pogled Mebijusov znak nemogu#nost konvergencije bulbusa Grafeov znak uvek vidljiva beonja a Jilinekov znak tamnija pigmentacija kapaka Di-Ford znak nemogu#nost nabiranja ela pri pogledu na gore Di-Froj znak tremor zatvorenih kapaka Rimple znak lagoftalmus - Dg karakteristi an trijas struma + egzoftalmus + tahikardija odre%ivanje koncentracije T3 i T4 u serumu scintigrafija difuzno pove#an zahvat J131 merenje bazalnog metabolizma, odre%ivanje IgG (KATS) - Th preparati tioureje (propil-tio-uracil) inhibira biosintezu T3 i T4 1-blokatori terapijske doze radiojodida (neuspeh medikamentozne i kontraindikacije za hirurgiju) hirurka terapija - oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima - najtea komplikacija je tireotoksi#na kriza svi simptomi su izraeniji, javljaju se jo i maligni egzoftalmus i sr ana insuficijencija - usled infekcije, vru#ine, traume naglo nastaju hiperpireksija, dijareja, metaboli ka acidoza, povra#anje, dehidratacija, delirijum, mogu# je letalan ishod - Th propranolol u infuziji prvo, pa posle per os NaJ i.v. hidrokortizon i.v., metimazol oralno ako nema rezultata, plazmafereza ili peritonealna dijaliza HIPOTIREOZA - predstavlja klini ki izraz nedostatka hormona tireoidee ili nesposobnost tkiva da ih koristi. Obi no se deli na 1. primarni hipotireoidizam zbog insuficijencije tireoidne lezde 2. centralni hipotireoidizam zbog insuficijencije hipofize ili hipotalamusa 3. perifeni hipotireoidizam zbog rezistence tkiva na tireoidne hormone

- Etiologija primarni zbog anomalija razvoja lezde, ektopije lezde, rubeole u trudno#i, tireosupresivnih lekova, Haimotov tireoiditis, postoperativno, posle zra enja centralni hipopituitarizam, oboljenja hipofize i hipotalamusa periferni rezistenca tkiva na TH, At na TH - Klini#ki simptomi i znaci se razvijaju postepeno - tromost, gojenje uz smanjen apetit, elasti ni otoci (samo na o nim kapcima ili generalizovani), hladna suva koa, zimogroljivost, zaboravnost, zatvor, oligurija, adinamija, bolna osetljivost mii #a - pritisak je povien (zbog oligurije), puls snien, refleksi usporeni. titasta lezda je nepalpabilna - Dg niske koncentracije T3 i T4 koncentracija TSH u serumu, vezivanje joda u lezdi bazalni metabolizam - Dif Dg nefrotski sindrom, anemije, hroni ni glomerulonefritis - Th supstituciona sa T4 L-tiroksin doivotno!!! ako su znaci koronarne insuficijencije ili edemi izraeni, po inje se sa manjim dozama hypotireosis congenitalis (cretenismus) - nedostatak joda u vodi i hrani - kreten patuljast rast, sedlast nos, otvorena usta, kratak vrat, toraks i ekstremiteti, izbo en trbuh, esto sa hernijom, ponekad gluvonemi, esto sterilni - Th davanje TH normalizuje fizi ki razvoj, ali ne le i idiotiju STRUME - eutireoidna netoksi na struma se definie kao uve#anje tireoidne lezde bez poreme#aja funkcije. Moe biti endemska ili sporadi na ENDEMSKA STRUMA - javlja se u podru jima sa nedovoljnom koli inom joda. Podru je je endemsko ako je prevalenca strume 10% ukupne populacije. Mnogo je e#a kod ena. Karakteristi na je u nekim krajevima Slovenije, Srbije, Bosne... - Etiologija nedostatak joda u hrani i vodi. Postoje i strumogene supstance u pojedinim vrstama hrane (repa, kelj, kupus, soja...) - Patogeneza deficit joda smanjuje produkciju tireoidnih hormona, to dezinhibira lu enje TSH koji dovodi do hipertrofije lezde - Klini#ki tireoidea je uve#ana, vrsta, bezbolna, pokretna. Najpre je prisutna difuzna, a zatim nodozna struma. Daje simptome kompresije na traheju (kaalj, stridor), n. recurens (promuklosti), ezofagus (oteano gutanje), simpatikus (Hornerov sindrom). Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume - Komplikacije krvarenje, zapaljenje, maligna alteracija (nodozna struma naglo raste, postaje nepokretna i daje simptome kompresije) - Dg scintigrafija, potvrda ivljenja na endemskom podru ju , biopsija - Dif Dg sporadi ne strume, Haimoto tireoiditis, karcinom tireoidee - Th jodna profilaksa jodinacija soli, namirnica ili davanje jodnih injekcija daju se TH sekrecija TSH strume strumektomija kada se formira nodozna struma

 SPORADI'NA STRUMA - definie se kao eutireoidna struma sa prevalencom manjom od 10% u nekoj populaciji. .e#a je kod ena i zapaa se obi no u pubertetu, trudno#i, menopauzi - Etiologija moe biti kongenitalna ili forma izazvana strumogenim supstancama spontani slu ajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa ve#ina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH - Klini#ki struma moe biti difuzna ili nodozna. Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa u blagim oblicima bolesnici su eutireoidni, u te #im imaju hipotireoidizam daje simptome kompresije ako je velika - Dg palpacija (i za razlikovanje difuzne od nodozne) UZ, nivo TSH u serumu normalan bazalni metabolizam scintigrafija ravnomerna distribucija radioaktivnog joda - Th tretman zavisi od uzroka TIREOIDITISI - predstavljaju zapaljenska stanja titaste lezde. Prema klini kom toku i trajanju mogu da budu akutni, subakutni i hroni ni AKUTNI TIREOIDITIS - posledica je piogene, gljivi ne ili parazitarne infekcije. Javlja se obi no kod starijih osoba koje su bile izloene nekoj lokalnoj povredi, u uslovima pothranjenosti... - Klini#ki titasta lezda je uve#ana, vidi se crvenilo, otok, koa iznad nje je topla, bol je veoma izraen, poja ava se kod gutanja, okretanja glave i dodira, zra i u vili ni ugao, rame, ima karakter pulsiraju#eg bola tC, preznojavanje - Laboratorija SE, leukocitoza tiroksin moe biti blago povien - Dg laboratorija, scintigrafija - Th antibiotici, eventualno drenaa ako se formira apsces SUBAKUTNI TIREOIDITIS de Quervain - predstavlja zapaljensko oboljenje titaste lezde, verovatno posledica virusne infekcije. Oboljenju esto prethode infekcije donjih respiratornih puteva - Klini#ki simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastaju postepeno - obi no bolesnici osete prvo bol u prednjoj loi vrata, a razvijaju se i slabost, malaksalost, zamorljivost, ubrzan sr ani rad, tC, preznojavanje - postoji otok lezde koji menja lokalizaciju migriraju #i tireoiditis - u ve#ine, bolna faza bez le enja traje 1-3 meseca - Dg SE, leukocitoza klini ka slika migriraju#eg bola mala fiksacija jodida - Th laki oblici se ne le e kod teih oblika prvo kortikosteroidi (prednizon)

 HRONI'NI TIREOIDITIS Hashimoto - predstavlja autoimuno zapaljenje titaste lezde. .e#i je kod ena i to u krajevima bogatim jodom. Povezanost sa drugim autoimunim oboljenjima (Adison, miastenija, SLE) ukazuje da je to sekundarna posledica autoimune reakcije - usled ote#enja tireocita (virus, povreda) osloba%a se tireoglobulin koji indukuje stvaranje autoAt u cirkulaciji. At izazivaju zapaljensku reakciju sa bujanjem limfocita i dalja ote#enja. Sinteza TH je , a lu enje TSH to izaziva strumu - Klini#ki u ranim stadijumima zapaa se neosetljiva vrsta struma. Po etak bolesti moe pratiti hipertireoidizam, a kasnije hipotireoidizam (zato to tireoidno tkivo involuira). Razvijaju se znaci hipometabolizma - Dg SE, anemija, Ig, leukocitoza TH, TSH titar At je visok citoloki lezda jako infiltrirana limfocitima UZ, fiksacija radiojodida (prvo pa posle ) scintigrafija - Th L-tiroksin (pre pojave hipometabolizma da bi se zapaljenska aktivnost) kortikosteroidi retko potrebna operacija KARCINOM TIREOIDEE - ovi tumori su retki i ine 0,3% svih malignih oboljena, ali ne naj e#i endokrini tumor. Ozna ava razli ite neoplazme, od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu do hipermalignih i agresivnih koji se za par meseci fatalno zavravaju 1. PAPILARNI KARCINOM najsporije raste od svih tireoidnih karcinoma. Tumor infiltrira okolno tkivo i iri se limfnim putevima. Udaljene metastaze su retke, naj e#e u plu#ima, kostima i mozgu - prognoza je dobra; loija je prognoza kod starijih osoba, ) i kod postojanja udaljenih metastaza - uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2. FOLIKULARNI KARCINOM e#i je kod ena starijih od 40 godina u podru jima endemske strume - makroskopski, karcinom se ispoljava kao inkapsulirani vor, a mikroskopski znaci invazije kapsule u krvne sudove - ovaj karcinom relativno sporije raste, ali ima loiju prognozu od papilarnog 3. NEDIFERENTOVANI KARCINOM maksimalna incidenca je posle VI decenije i prati u estalost folikulskog karcinoma - klini ki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu sa pojavom dispneje i disfagije, promuklosti i hemoptizija. Masa je tvrda, fiksirana, bezbolna i brzo raste 4. MEDULARNI KARCINOM tumor parafolikularnih #elija. Pojavljuju se kao sporadi ni i u sindromu MEN (multipla endokrina neoplazija). iri se u vrat i medijastinum limfnim putem, a udaljene metastaze su u plu#ima, kostima i jetri. Tumor lu i kalcitonin - Dg progresivno uve#anje lezde ili strume koje se ne povla i na supresivnu th sa TH UZ, scintigrafija, biopsija kalcitonin kod medularnog karcinoma

- Th radi se tireoidektomija, radikalna resekcija vrata ako su zahva #eni limfni vorovi radiorezistentni su tako da radioterapija ne pomae postoperativna doivotna supstituciona terapija sa TH PARATIREOIDNE LEZDE PARATHORMON - osnovni cilj dejstva PTH jeste odravanje normalnih koncentracija Ca2+ u serumu i drugim delovima van#elijske te nosti - sinteza PTH se odvija u paratireoidnim #elijama i na brzinu tog procesa uti e koncentracija va#elijskog Ca2+. Niske vrednosti Ca2+ ubrzavaju ovaj proces, a visoke inhibiraju - PTH odrava normalne koncentracije Ca2+ na 4 na ina 1. stimulacijom vra&anja Ca2+ iz bubrega PTH reapsorpciju Ca2+ i Mg2+ u tubulima, a inhibira reapsorpciju fosfata i HCO3-. PTH stimulie konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2. osloba'anjem Ca2+ iz kostiju stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH osloba%anje Ca2+ i fosfata iz kostiju u van#elijsku te nost. Krajnji efekat jeste resorpcija kostiju i inhibicija stvaranja kotanog tkiva. Oba efekta vode pove#anju Ca2+ u cirkulaciji. PTH inhibira i sintezu kolagena 3. apsorpcije Ca2+ u GIT-u ovde PTH deluje indirektno preko 1,25(OH)2 D3 4. fosfata u plazmi KALCITONIN - sintetie se u parafolikularnim #elijama ili C-#elijama titaste lezde. Stimulacija za lu enje KT jeste i najmanje pove#anje jonizovanog Ca2+. Na taj na in KT je fizioloki antagonist PTH (usaglaenost akcija PTH i KT uslov je za odravanje normalnih koncentracija Ca2+ u van#elijskoj te nosti) - na poja ano lu enje KT jo deluje i pentagastrin, alkohol - primarni efekat KT je spre avanje resorpcije kostiju, odnosno inhibicija mobilizacije Ca2+ iz kotanog tkiva, a glavna posledica je pad nivoa Ca2+ u serumu - KT jo ima i inhibiraju#i uticaj na konvertovanje vit D u 1,25 (OH)2 D3 u bubrezima - sa staro#u rezerva i sekrecija KT se smanjuje, a PTH to je jedan od razloga osteoporoze u starosti VITAMIN D - holekalciferol (vit D3) sintetie se u koi pod uticajem UV zraka, a ergokalciferol (D2) se unosi hranom. Oba ova oblika vit D nisu bioloki aktivna - prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom, pa nastaje 25-OH kalciferol, a druga aktivacija je u tubulskim #elijama bubrega gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1,25 (OH)2 D3 - stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipofosfatemija i hipokalcemija, a vode#a uloga je nivoa Ca2+ u serumu. Vit D pove#ava i fosfate u cirkulaciji. Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca2+ i fosfata u GIT-u HIPERPARATIREOIDIZAM - ili funkcija paratireoidnih lezda predstavlja sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH. sekrecija ovog hormona nastaje primarno (adenom paratireoidnih lezda), sekundarno

(hroni na bubrena insuficijencija, rahitis, osteomalacija) i tercijarno (posledica sekundarnog oblika) PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM - rezultat je pove#anog i nekontrolisanog lu enja PTH, zbog hiperfunkcije lezda - Etiologija histoloki se sre#u 3 vrste promena hiperplazija, adenom ili karcinom. Pravi razlog za ove pojave nije poznat. .e#e se javlja kod dece koja su bila izloena radijacionom zra enju ili kod osoba koje su koristile tiazidne preparate ili kalcitonin. Ovi adenomi su nekada samo deo klini ke slike MEN-a - Patogeneza PTH dovodi do hiperkalcemije, a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima do hipofosfatemije i metaboli ke acidoze. Pove#ano se resorbuje i Ca2+ u tankom crevu - Klini#ki u po etku je asimptomatski, a kasnije nastaju: anoreksija, mravljenje, GIT tegobe zaboravnost, depresija poliurija, polidipsija, nefrolitijaza osteoporoza, osteitis fibrosa cystica - Dg laboratorija hiperkalciurija, serumski PTH, hidrokortizonski test, alkalna fosfataza, R, UZ, scintigrafija, biopsija - Dif Dg metastaze u kostima, maligni tumori, sekundarni hiperparatireoidizam - Th hirurka sindrom akutne hiperkalcemije se le i ve#im dozama kalcitonina, kortikosteroida, rehidratacijom SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM - ovde su paratireoidne lezde primarno normalne, ali stanje hroni ne hipokalcemije predstavlja stalan stimulus za poja an rad ovih lezda, to vremenom dovodi do hiperplazije lezda i njihove hiperfunkcije - Etiologija hroni na bubrena insuficijencija, malapsorpcija, deficit vit D ili Ca2+ u hrani, rezistenca tkiva na vit D, hipomagnezijemija - Patogeneza kod ote#enja bubrega (destrukcije bubrenog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim lu enja PTH. Hiperfosfatemija inhibira konverziju vit D2 u aktivan oblik to smanjuje apsorpciju Ca2+ u GIT-u. Ovo vodi u hroni nu hipokalcemiju, a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih lezda sa velikim lu enjem PTH - Klini#ki znaci i simptomi hroni ne bubrene insuficijencije (znaci osnovne bolesti) osteodistrofija dovodi do bola u kostima, a osteitis fibroza do fraktura kostiju kalcifikacije u zglobovima bol u zglobu svrab nepoznatog porekla - Th ishrana sa malo fosfora antacidna sredstva na bazi aluminijuma (oni vezuju fosfate u hrani) supstituciona th kalcijumom u visokim dozama TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM - zbog viegodinjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma moe se razviti adenom - Klini#ki slika nije karakteristi na, jer je maskirana simptomima osnovne bolesti K naj e#e se bolesnici ale na poja ane bolove u kostima, optu slabost i brz zamor, svrab (zbog Ca2+) - Laboratorija postepen porast Ca2+ u serumu iz dotle hroni no hipokalcemi nih vrednosti - Rendgen osteomalacija, osteitis fibrosa cystica

- Th odstraniti sve 4 lezde jer su sve u hiperfunkciji. Da bi se o uvala funkcija PTH autotransplantacijom se vra#a jedna (najmanja) lezda HIPOPARATIREOIDIZAM - predstavlja deficit PTH sa posledi nom hipokalcemijom i hiperfosfatemijom - Etiologija idiopatski, ponekad udruen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma postoperativno, hipomagnezijemija, rezistenca perif. tkiva na PTH - Patogeneza tubulska reapsopcija Ca2+, fosfata, osloba%anje Ca2+ iz kostiju, stvaranje vit D i apsorpcija Ca2+ - Klini#ki neuromuskularna razdraljivost mii#ni spazmi u distalnim partijama ekstremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog poputanja u odsustvu napada Kvostekov (refleks facijalisa) i Trusov znak (karpalni spazmi) su uvek prisutni ponekad suvlja koa, istanjena kosa, katarakta (zbog kalcifikacije so iva), potitenost ili agresivnost - Dg klini ki tetanija laboratorija hipokalcemija, hipokalciurija, hiperfosfatemija, hipofosfaturija EKG znaci hipokalcemije nizak serumski PTH - Th akutna tetanija i.v. infuzija Ca-glukonata, oralno Rokaltriol (ako je odgovor nedovoljan na th, dodati Mg) hroni na tetanija doivotna th sa vit D2 i D3, ograni enje fosfata u ishrani PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM - je udruena pojava biohemijskih promena karakteristi nih za hipoparatireoidizam i odre%ene somatske anomalije - Etiologija oboljenje je nasledno, postoji osetljivost receptora u membranama #elija tubula na dejstvo PTH - Klini#ki manji rast, dishondroplazija IV i V metakarpalne kosti okruglo i nasmejano lice, laka psihi ka retardiranost - Dg laboratorija hipokalcemija, hipokalciurija, hiperfosfatemija, hipofosfaturija R promene na kotanom sistemu - Th le enje ne postoji, jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH prisutne promene su definitivne NADBUBREG bolesti korteksa 1. 2. 3. KORTEKS sastoji se iz 3 sloja zona glomerulosa mineralokortikoidi aldosteron i dezoksikortikosteron zona fasciculata glukokortikoidi kortizol, kortizon, kortikosteron androgeni testosteron, estradiol, progesteron

CUSHINGOV SINDROM hiperkorticizam - u osnovi ovog sindroma je sekrecija glukokortikoida - Morbus Cushing se odnosi na tumor hipofize, a kada je uzrok Cushinga ektopi na sekrecija ili adenom ili karcinom nadbubrega koristi se naziv Cushingov sindrom - Patogeneza pove#anje kortizola pove#ava glikoneogenezu hiperglikemija. Mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu i trupu, katabolizam proteina, resopcija kosti osteoporoza. U nekim slu ajevima pove#ani su i aldosteron i androgeni - Klini#ki glavni znaci bolesti su gojaznost Kuingovog tipa (gojaznost trupa, okruglo lice, masne naslage na bazi vrata pozadi bufalo vrat), hiperpigmentacija (zbo ACTH), tamno crvene strije po koi, akne, seboreja, hirzutizam, hipertenzija, amenoreja, mii #na slabost, osteoporoza, krvni podlivi u koi, psihoza - Dg CT, scintigrafija, deksametazonski test ( ako je ACTH iz hipofize) klini ki nalaz - Dif Dg drugi uzroci gojaznosti, diabetes mellitus, esencijalna hipertenzija - Tok nele en Kuing ima progresivan tok bolesti. Le ena stanja imaju dobru prognozu - Th vezana je za uklanjanje neposrednog uzroka njegovog nastanka. Tako se tumori nadbubrega operativno uklanjaju, a kod metastaza hemioterapija ektopi ni (neendokrini) tumori se operiu, ako je tumor inoperabilan onda se primenjuje medikamentozna terapija ACTH nezavisni Cushing - oko 10% bolesnika sa klini kom slikom Cushinga ima adenom ili karcinom nadbubrega i tada se govori o ACTH-nezavisnom Cushingu - ADENOM nadbubrega je obi no unilateralan. Izaziva hipersekreciju glukokortikoida - Klini#ki nema hiperpigmentacije, odsutan je hirzutizam i akne, nema poreme#aja gonadne funkcije jer nisu androgeni - Dg UZ, CT, scintigrafija - Th operativna ili medikamentna adrenektomija. Posle operacije se razvija supresija hipotalamo-hipofizne osovine, pa je potrebna supstitucija do oporavka - KARCINOM kod ovih bolesnika je tok bolesti brz i pored hipokorticizma razvija se i androgenizacija i razvoj ozbiljne hipertenzije. Vrlo rano daje udaljene metastaze - Dg obi no u vreme dijagnoze tumor je inoperabilan i postoje metastaze u jetri i plu #ima vrednost hormona nadbubrega i njihovih prekursora CT, scintigrafija ADDISONOVA BOLEST hipokorticizam - predstavlja primarnu hroni nu insuficijenciju kore nadbubrega. Naj e#e se javlja izme%u 20 i 40 godina - Etiologija TBC infekcija i autoimuna oboljenja kore nadbubrega ova insuficijencija moe biti udruena sa tireoiditisom, gastritisom, dijabetesom, vitiligom... - Patogeneza sekrecija kortizola za posledicu ima sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije koe sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa, hipoglikemije, volumena plazme, hipotenzije, anoreksije, gubitka TT deficit androgena redukuje mii #nu masu

- Klini#ki bolest po inje postepeno. Javljaju se zamaranje, malaksalost, mu nina, gubitak apetita i TT, esto mokrenje, nesvestice, potamnele otkrivene partije koe, astenija, suva i istanjena koa, mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici, hipotenzija - Komplikacije Addisonska kriza predstavlja akutizovano stanje hroni ne insuficijencije kore nadbubrega uzrokovano stresnim stanjima (infekcije, traume, operacije, opekotine, smrzotine, fizi ki napor...) - Klini#ki opta slabost do prostracije, dehidracija, nauzeja i povra#anje, tC, prolivi, oligurija, apatija - Dg laboratorija K +, Na+, hloremija, hemokoncentracija, anemija, leukopenija, limfocitoza, niske koncentracije kortizola a visoke ACTH u plazmi TBC test titar At na koru nadbubrega - Tok Addisonova bolest je hroni no doivotno oboljenje koje ima dobru prognozu uz odgovaraju#u supstitucionu terapiju - Th doivotno le enje kortikosteroidima tuberkulostatici ako postoji TBC infekcija normalizacija krvnog pritiska mineralokortikoidni preparati u svim stresnim situacijama dodatne doze kortikosteroida Th Addisonske krize urgentno te nost, so, Glu, kortizol, antibiotici ADRENOGENITALNI SINDROM - predstavlja stanje hiperfunkcije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona. Efekti delovanja ovih hormona se manifestuju u promeni seksualnih karakteristika pola. Oboljenje je e#e kod ena - naj e#e je u pitanju hiperplazija, re%e adenom ili karcinom 1. KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (enski pseudohermafroditizam) - uro%en enzimski defekt u sintezi kortizola, a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni - poreme#aj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa androgenim efektima koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. Slobodna produkcija ACTH stimulie korteks na hipersekreciju androgena, a posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa - dete enskog hromozomskog i gonadnog pola ra%a se sa mukim seksualnim karakteristikama. Le i se nadoknadom kortizola, a anomalije spoljnih genitalija se koriguju hirurki 2. MUKI LANI PREVREMENI PUBERTET - izazvan je feminiziraju#im tumorom testisa. To dovodi do hipogonadizma (hipotrofija testisa), meke istanjene koe, prevremenog razvoja seksualnih odlika. Javlja se nizak rast zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica - le i se hirurki 3. VIRILIZAM KOD ENA - naj e#e zbog karcinoma. ena gubi enske polne odlike i sti e muke - hirzutizam, ja a osteomuskularna gra%a, amenoreja, involucija grudi, hipertrofija klitorisa, pove#ana dubina glasa. Le i se hirurki - Dg za sve 17-ketosteroidi u serumu klini ka slika u prisustvu normalnih gonada, CT za lateralizaciju tumora

NADBUBREG bolesti medule - pored obe medule nadbubrega obuhvata i simpati ki nervni sistem koji uklju uje preganglijske neurone, simpati ke ganglije i postsinapti ke neurone - u meduli se sintetiu KATEHOLAMINI (adrenalin, noradrenalin, dopamin) - kateholamini se sekretuju i sintetiu u hromafinom tkivu, meduli, mozgu i na zavrecima postganglijskih neurona simpatikusa - sekreciju kateholamina stimulie stres traume, opekotine, smrzotine, hipoglikemija, operacije... - efekat dejstva kateholamina reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njihovih receptora - stimulacija '-receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature u organima i sistemima - stimulacija 1-receptora dovodi do relaksacije glatke muskulature - aktivnost adrenalina je vezana za obe vrste receptora, dok je noradrenalin preteno za 'receptore. Dopamin deluje na obe vrste receptora - preko pove#ane sekrecije kateholamina pokre#e se mo#an mehanizam adaptacije i odbrane organizma kojim se reguliu metaboli ke, energetske i vitalne potrebe samoodbrane FEOHROMOCITOM - predstavlja hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine - obi no je benigne prirode i javlja se izme%u 25 i 40 godine. U 50% slu ajeva se otkrije tek na obdukciji - Etiopatogeneza 90% slu ajeva adenom, 10% slu ajeva multipli - adrenalin (', 1) ispoljava svoje dejstvo preko inotropnog i hronotropnog dejstva na srce, MV, dilatacije bronha, inhibibicije peristaltike GIT-a, dilatacije krvnih sudova, bazalnog metabolizma, lipolize, glikogenolize hiperglikemija, umereno TA, - noradrenalin (') daje efekat preko izrazitog TA, vazokonstrikcije krvnih sudova, lipolize - Klini#ki osnovni znak bolesti je paroksizmalna hipertenzija. Intermitentnu hipertenziju provocira intraabdominalni pritisak, operacija, poro %aj... trajanje i teina hipertenzivnog napada su razli ite. Prate je glavobolja, znojenje, palpitacije, bledilo ili crvenilo lica, refleksna bradikardija (visoka adrenalinska sekrecija) ili rahikardija (visoka NOR sekrecija) - na feohromocitom najvie upu#uju znojenje, bledilo, tahikardija, hipertenzija, TT - Komplikacije este hipertenzivne krize i fiksirana dugotrajna hipertenzija mogu dovesti do edema plu#a, apopleksije, sr ane insuficijencije, fibrilacije srca - Dg kateholamini i njihovi produkti u serumu histaminski test retropneumografija scintigrafija, CT, UZ kod potvr%ene dijagnoze tumora - Dif Dg maligna hipertenzija drugih uzroka, nefritis, eklampsija, trovanje olovom - Th hirurka. U toku operacije TA moe naglo sko iti i izazvati fibrilaciju komora. Zbog toga je vana preoperativna i intraoperativna priprema!!!

DIABETES MELLITUS - predstavlja sindrom koji karakterie hroni na hiperglikemija i poreme#aji metabolizma ugljenih hidrata, belan evina i masti, uslovljeni apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije i/ili delovanja insulina TIP I INSULIN-ZAVISNI (juvenilni) DIJABET ima nagao po etak sa prethodno dugim asimptomatksim periodom gubitka 1-#elija zbog ega je lu enje insulina. Ovde se odmah mora primeniti insulin, jer #e nastupiti ketoacidoza, koma i smrt TIP II INSULIN-NEZAVISNI (adultni) DIJABET razvija se lagano, poreme#ena je sekrecija insulina (1-#elije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije), ali se sekrecija insulina odrava godinama. Postoji i promenjena osetljivost perifernih tkiva na insulin, tako da je preuzimanje Glu, a hepati ka produkcija Glu - Etiologija priblino 25% opte populacije ima genetsku predispoziciju, mada se bolest manifestuje u 1-2%. Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine koji izazivaju bolest kada postoji genetska predispozicija - kod tipa I najbitniji faktori sredine su infekcija pankreatotropnim virusima i autoimunitet, dok kod tipa II je neadekvatna ishrana, gojaznost, nedovoljna fizi ka aktivnost i psihi ki stres to pove#ava rizik za ispoljavanje bolesti - Patogeneza TIP I u osnovi, ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja 1-#elija endokrinih ostrvaca pankreasa, a istovremeno broj ostalih #elija (', D i PP) je neznatno manji. Kada 1-#elija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se tip I dijabetesa. U tom momentu, u najve#em delu ostrvaca nema 1-#elija i javlja se zapaljenska reakcija INSULINITIS. Insulinitis se sastoji iz limfocitne infiltracije i to najvie T-helper Ly i Tcitotoksi nih Ly koji unitavaju 1-#elije - geni uti u na nenormalnu pojavu, pogrenu prezentaciju Ag na povrini 1-#elija. One same postanu Ag-prezentuju#e #elije koje svoje Ag prezentuju T-helper Ly. HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo - virusi kao glavni faktori spoljanje sredine menjaju proteine 1-#elija koji izlaze na povrinu i poto su izmenjeni, njih T-helper #elije ne mogu da prepoznaju kao svoje. To su autoAg - B-Ly su tako%e uklju eni u autoimuni odgovor, jer lu e autoimuna At. To su insularna At (ICA iz citoplazme i ICSA) At protiv Ag na povrini 1-#elija At protiv insulina IAA At protiv Ag (proteina) #elija ostrvaca TIP II u ovom tipu dijabetesa volumen endokrinih ostrvaca se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 60-80%. Bitan je nalaz amiloida izme%u bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. U ostrvcima moe da zauzme i do 80% zapremine (prostora), to neminovno vodi broja 1-#elija. Amiloid direktnim dejstvom ote#uje #elije, ali i ometa prolazak Glu i insulina izme%u 1-#elija i krvi - Klini#ki lu enje insulina lu enje glukagona
(anaboli ki hormon) (kataboli ki hormon)

PROTEINI

potronja AK razgradnja AK

urea u krvi K + u plazmi

telesne i mii #ne mase slabost

AK u plazmi ( lu enje N2 urinom) negativan bilans azota

UH iskori avanje Glu

stvaranje Glu hiperglikemija glikozurija polifagija

metabolisanje Glu ima uticaj na centar za glad

Glu u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogu #nost reapsorpcije poliurija, polidipsija dehidratacija

zbog osmotske diureze gubitak elektrolita

acidoza (hiperventilacija, tahipnea)

MASTI
lipoliza lipogeneza SMK SMK u plazmi gubitak masnog tkiva, muka, povra#anje glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi)

ketonskih tela u plazmi

bol u trbuhu, acetonski zadah

izlu ivanje ketonskih tela urinom

TIP I re%i je oblik, naj e#e pre 25-e godine, skoro nikad posle 40-e. Po etak je nagao, esto u vreme neke respiratorne, digestivne ili urinarne infekcije. Ako se bolest ne prepozna i ne le i na vreme, dovodi do ketoacidoti ne kome. Ima lou prognozu, este su komplikacije TIP II obi no se manifestuje kod odraslih, posle 40-e godine, 60-80% u gojaznih osoba. Po etak je postepen, nekad se otkriva slu ajno laboratorijskim pregledima. Mnogo je e#i od tipa I - diferencijacija ova dva tipa dijabetesa vri se na osnovu godina starosti, klini ke slike, odgovora na terapiju, a u manje jasnim slu ajevima glukagonskim testom, odre%ivanjem At na ostrvca i HLA-Ag - Dg laboratorija glikemija klini ka slika mokrenje, e%, apetit uz gubitak TT OGTT (oralni glukoya tolerans test) 75g Glu + 250g H2O

KOMPLIKACIJE DIJABETESA v AKUTNE 1. HIPERGLIKEMIJSKA, KETONSKA ACIDOZA (KOMA) glikoneogeneza iskori#avanje Glu

lipoliza SMK u krvi

hiperglikemija

oksidacija MK

keto tela osmotska diureza ketonemija, ketonurija SMK u jetri

gubitak H2O, Na, K, PO4

ketoacidoza (Kussmail)

steatoza jetre lipidi u krvi (trigliceridi, VLDL)

hipovolemija

pH

dehidratacija

ok, hipoksija

hemokoncentracija

lakti ka acidoza

azotemija viskoznost

tromboza - Klini#ki poliurija, polidipsija, oligurija (kasnije) suvo lice i sluzokoa, tahikardija tonus o nih mii#a, mu nina, povra#anje, bol u trbuhu - Th rehidracija, davanje insulin, nadoknada elektrolita normalizacija acidobaznog stanja 2. HIPEROSMOLALNA HIPERGLIKEMIJSKA KOMA glikemija > 40mmol/l osmol > 305mosmol/l - javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabeti ara u toku stresa, zbog neuzimanja terapije, posle tiazidnih diuretika - razlog ove pojave nije dovoljno jasan - pove#anjem osmolalnosti EC te nosti nastaje dehidratacija - radi izjedna avanje osmolalnosti te nosti, ona prelazi iz IC u EC pa nastaje #elijska dehidratacija. Poto se to deava i u mozgu, nastaju teki poreme#aji svesti sve do kome. Ovo hiperosmolalno stanje lipolizu i ketogenezu. .esto je re o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete e%, pa ne unose dovoljne koli ine te nosti. Zbog hiperglikemije i glikozurije gube se i elektroliti, pa je TA. Zato je perfuzija tkiva i postoji

tkivna hipoksija sa stvaranjem laktata. Zbog izraene dehidratacije i TA pove#ana je sklonost ka trombozama - Dg ekstremna hiperglikemija, velika osmolalnost plazme klini ka slika - Th rehidracija insulin malih doza u usporenom ritmu 3. LAKTI'KA ACIDOZA - kod starijih osoba sa insuficijencijom jetre ili bubrega ili kad je prisutna hipoksija zbog ote#enog rada srca stvaranje laktata pH arterijske krvi - Klini#ki mu nina, povra#anje, hiperventilacija, poreme#aj svesti do kome akutni pankreatitis - Th hemodijaliza, HCO3-, NaCl v HRONI'NE 1. MIKROANGIOPATIJE - ote#enje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih #elija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova. Patoloke promene mogu biti na najsitnijim krvnim sudovima retine (retinopatija), glomerulima bubrega (nefropatija) ili adventiciji nerava (neuropatija) - jo se javlja poreme#aj metabolizma lipoproteina, poreme#aj funkcije elemenata zida krvnih sudova, Tr, Er, faktora koagulacije - biohemijske promene su tako%e mnogobrojne - glikozilacija proteina ote#enje BM (autoimunom mehanizmom), viskoznost krvi (zbog glikozilacije proteina Er zbog ega se pove#ava sklonost ka taloenju) i sklonost trombozama - intenziteta poliolskog alternativnog metaboli kog puta za iskori#avanje Glu bubrenje #elija - hemodinamski poreme#aji TA bubrenje BM (zbog stvaranja kolagena, propustljivosti kapilara), protok kroz arteriole (zbog dilatacije i otpora) volumena i viskoznosti krvi hipoksija - u klini koj slici bitni su slede#i oblici a. dijabetesna retinopatija - kod 90% se javljaju posle 25-30 godina, a prve promene posle 5-8 godina I po etni oblik uzrokovan pojavom mikroaneurizmi, hemoragija i eksudacije, pa dolazi do otrine vida. Promene se pogoravaju u trudno #i i u hipertenziji - Th laserska fotokoagulacija, prevencija (sniavanje TA) II proliferativni oblik predstavlja odmakli stadijum gde se umnoavaju mali krvni sudovi retine, buja fibrozno tkivo, pa moe do#i do akutnog ili hroni nog gubitka vida na jednom ili oba oka b. dijabetesna nefropatija - javlja se u 20% posle 20 godina, a posle 40 godina u 8% dijabeti ara GF protok krvi kroz bubrege uve&an bubreg I STADIJUM do 10 god uve#anje bubrega, GF, mikroalbuminemija ( propustljivost membrane) II STADIJUM do 15 god stalna makroproteiurija III STADIJUM do 20 godina bubrena insuficijencija sa azotemijom - istovremeno, moe se javiti i nefrotski sindrom, hipertenzija, retionopatije

c. dijabetesna neuropatija - javlja se u vie klini kih oblika 1. simetri na periferna neuropatija gubitak senzibiliteta donjih ekstremiteta, gubitak vibracionog senzibiliteta, gubitak refleksa na istezanje, uko enost, bockanje, arenje. Bolovi su jaki, iz dubine, zra e u okolinu - Th analgetici, fenitoin, karbamazepin 2. mononeuropatija zahvata pojedine nerve (femoralni, ishiadicus, peroneus...). Nastaju pareze i paralize tih nerava, pa poreme#aj funkcije prstiju. Traju po nekoliko dana ili nedelja. Spontano prolaze 3. autonomna neuropatija paraliza mokra#ne beike infekcije, retencija urina poreme #aj seksualnog sfinktera impotencija KVS hipotenzija, pojava kolapsa pri ustajanju GIT dijareja, atonija eluca, usporeno pranjenje 2. MAKROANGIOPATIJE - imaju viestruku etiologiju. Najbitnija je ateroskleroza koja je kod dijabeti ara prevremena, progresivna i difuzna hiperinsulinemija hiperlipoproteinemija razmnoavanje glatkih #elija bubrenje medije krvnih sudova hiperinsulinemija gojaznost i hipertenzija a. koronarna bolest b. bolest krvnih sudova CNS-a c. ishemija donjih ekstremiteta - promene su u mla%em dobu, difuzne i progresivne - aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama - intermitentne kaludikacije, edem nogu, palpatorne pulsacije a. dorsalis pedis - dijabeti#no stopalo aterosklerotske plo e lokalizovane na bifurkaciji arterija zbog dejstva toka krvi na zid arterija ishemija, hipoksija, promene tkiva (nekroza) TERAPIJA DIJABETESA - oko 30% (tip II) se le i isklju ivo dijetom, 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima, a ostali dijetom i insulinom. Dijabet je dobro regulisan ako je glikemija manja od 8mmol/l, nema glikozurije i acetonurije, nema klini kih manifestacija na krvnim sudovima - OPTE MERE higijena, umerena ishrana, fizi ki rad, izbegavanje stresa, redovne kontrole - DIJETA UH 55-60% sloeni, tee rastvorljivi e#eri (itarice, vo#e, povr#e) masti 20-30% zasi#ene MK, unositi antiaksidanse, vitamine A, E, C proteini 15% ivotinjski proteini i leguminoze - ORALNI HIPOGLIKEMICI - indikacije tip II preko 40 godina starosti, ako nema komplikacija - kontraindikacije mladi i deca, tip I, trudnice, bolesnici sa oboljenjem jetre, bubrega, srca, o iju - preparati sulfoniluree stimuliu pankreas na sekreciju - primena oralnih preparata due od 10 godina moe dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina

- INSULIN - indikacije tip I, tip II ako ne mogu da reguliu glikemiju dijetom i oralnim dijabeticima i pri pojavi komplikacija, trudnice i dojilje - danas se koriste isklju ivo preparati gove%eg, svinjskog i humanog insulina 1. insulin kratkog dejstva inutral, insulrap, homorap, actrapid, dati s.c. Dejstvo po inje posle 30 min, a traje do 8h. U ketoacidozi daje se i.v. i i.m. kada mu dejstvo po inje posle 5 min 2. insulin srednjeg dejstva insulin lente, insulong, homolong, monotard. Najvie se koriste, deluju posle 2h, dejstvo traje do 24h 3. insulin dugog dejstva ultralente, superlente, ultratard. Dejstvo traje 36h