P. 1
Maksilofacijalna hirurgija Knjiga

Maksilofacijalna hirurgija Knjiga

5.0

|Views: 7,430|Likes:
Published by mortissimus

More info:

Published by: mortissimus on Dec 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/01/2014

pdf

text

original

16. Neuralgije n.trigeminusa 19. Bol u maksilofacijalnoj hirurgiji – dif.dijagnostika 43. Prva pomod kod krvarenja posle vađenja zuba 44.

Indikacije za ekstrakciju mlečnih i stalnih zuba 45. Uzroci krvarenja posle vađenja zuba 46. Traumatska oštedenja zuba 47. Profilaksa stomatoloških obolenja predškolske, školske dece i omladine 48. Prenatalna profilaksa stomatoloških obolenja 49. Implantati u stomatologiji 50. Higijena usta – sredstva i značaj 51. Krunice i mostovi 52. Prenatalni razvoj stomatodeuma 53. Timsko lečenje urođenih rascepa usne, vilica i nepca 54. Hronologija nicanja mlečnih zuba 55. Totalna proteza 56. Promene u TM zglobu kod sniženog zagrižaja 57. Pojam eugnatije i disgnatije 58. Hronologija nicanja stalnih zuba 59. Parcijalna proteza 60. Klasifikacija, profilaksa i terapija malokluzija 61. Rascepi - etiologija i klasifikacija 62. Poremedaji u nicanju zuba – vreme nastanka i klinička slika 63. Uloga fluora u prevenciji karijesa i metode endogene i egzogene fluorizacije 64. Pulpitisi 65. Parodontitis chronica 66. Opšti i lokalni faktori u nastanku parodontopatije 67. Pojam fokalne infekcije i lokalizacija oralnih fokusa 68. AIDS i oralne promene 69. Stomatitis herpetica 70. Rizični pacijenti za hirurške intervencije u usnoj šupljini 71. Leukoplakija 72. Manifestacija kožnih obolenja u usnoj duplji 73. Klinička slika parodontopatije 74. Dijagnostika oralnih fokusa - testovi 75. Stomatitis aphtosa 76. Karijes zuba – klinička slika i lečenje 77. Nekroza pulpe 78. Oralne manifestacije krvnih diskrazija 79. Terapija kod parodontopatije 80. Oralne promene kod dijabetesa 81. Gingivitisi 82. Karijes zuba – etiologija, klasifikacija, dijagnostika

35. Dentogeni sinuziti (akutni i hronični)

1. Oboljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla (A. Piščević) 1.1. Anatomija i fiziologija maksilarnog sinusa Gornjoviliĉni sinus je prvi put opisao u XVII veku engleski anatom Hajmori (Highmory). To je najveća paranazalna šupljina ĉiji razvitak poĉinje u trećem fetalnom mesecu. Kod novoroĊenĉadi on je veliĉine zrna graška, okrugle ili ovalne forme. Paranazalne šupljine se do poĉetka druge denticije razvijaju vrlo

sporo. Tek nakon toga nastaje njihov brţi razvitak. Potpuno formiranje paranazalnih šupljina nastaje posle smene zuba. Promene su i posle toga moguće, naroĉito u predelu alveolarnog recesusa, posle vaĊenja zuba. Maksilarni sinus moţe biti razliĉito pneumatizovan. Postoje vrlo male viliĉne šupljine sa debelim koštanim zidovima i vrlo slabo izraţenih recesusima. S druge stane, mogu postojati vrlo izraţene viliĉne šupljine sa tankim koštanim zidovima. Srednja vrednost kapaciteta viliĉnih sinusa iznosi 16-18 mL. Maksilarni sinus ima oblik trostrane piramide ĉiju bazu predstavlja koštani zid aperture piriformis, a vrh je u zigomatiĉnom recesusu. S obzirom na ovakav oblik, mogu se opisati ĉetiri zida: prednji, zadnji, gornji i unutrašnji. Prednji zid je fosa kanina, debljine 1-2 mm i u njemu se nalazi foramen infraorbitale i neurovaskularni snop. Zadnji zid odgovara infratemporalnoj strani maksile i tuberu maksile, kroz koji prolaze rami alveolares superiores posteriores. Gornji zid je u vidu trouglaste ploĉe koja odvaja sinusnu šupljinu od oĉne duplje. Tu se nalazi infraorbitalni sulkus i kanal sa odgovorajućim sadrţajem. Unutrašnji zid ili baza trostrane piramide predstavlja koštani zid aperture piriformis koji ga odvaja od nosne šupljine. U maksilarnom sinusu postoje zigomatiĉni, frontalni, palatinalni i alveolarni recesus koji se naroĉito razvija posle smene zuba i kasnije se dublje spušta u alveolarni nastavak. Alveolarni recesus je najĉešće bez niskih koštanih pregrada koje nekada mogu da postoje ili se pak vide ispupĉenja prouzrokovana korenima zuba. Usled toga, alveolarni recesus je izdeljen na više udubljenja u kojima se moţe zadrţati patološki sekret. Debljina koštanih zidova maksilarnog sinusa, posebno na krovu i podu, nije konstantna, a najtanja je iznad molara. Posle ekstrakcije gornjih boĉnih zuba, alveolarni recesus se moţe proširiti sve do visine alveolarnog grebena, što na rendgen snimku stvara sumnju da se radi o cisti ili o drugim oboljenjima koja dovode do resorpcije koštanog tkiva. Maksilarni sinus se drenira u srednji nosni hodnik preko hijatusa semilunarisa koji, u stvari, predstavlja kratki sluzokoţni kanal, ĉija duţina iznosi 6-8 mm, a širina 3-5 mm. Kod dece i mlaĊih osoba pod sinusa je viši nego pod nosa, tako da kod operativnog ĉinjenja drenaţe u donji nosni hodnik, postiţe se mnogo bolja spontana drenaţa sekreta nego kod odraslih, gde je pod sinusa niţi nego pod nosa. Sluzokoţa maksilarnog sinusa je iste graĊe kao i u respiratornom delu nosne šupljine, tj. poseduje trepljasti epitel koji sadrţi mnogobrojne peharaste ćelije. Mogu se naći i pojedinaĉne male ţlezde, koje luĉi seromukozni sekret. One mogu predstavljati polazno mesto nastanka cista sluzokoţe maksilarnog sinusa. Paranazalne šupljine imaju više funkcija: 1. utiĉu na rezonancu glasa, što je naroĉito upadljivo kod nazeba; 2. sluţe za zagrevanje vazduha pri disanju; 3. smanjuju teţinu lobanje. Snabdevanje maksilarnog sinusa krvlju ide iz arterije alveolares superiores posteriores, iz arterije infraorbitalis, kao i iz medijalnih grana arterije nazales posteriores laterals. Senzitivna inervacija je preko grana nn. alveolares superiores posteriores et anteriores. Bliski topografski odnosi boĉnih zuba prema maksilarnoj šupljini, kao i zajedniĉka limfna, krvna i nervna vlakna, objašnjavaju mogućnost nastajanja odontogene infekcije maksilarnog sinusa. Bliski odnosi prema nosnoj šupljini, a isto tako i prema drugim paranazalnim šupljinama, što pre svega vaţi za etmoidalne ćelije, daju nam objašnjenje da su kod zapaljenjskih procesa maksilarnog sinusa one zahvaćene u oko 40 odsto sluĉajeva. Zbog toga, kod zapaljenja maksilarnog sinusa mora se obratiti narošita paţnja na stanje u predelu etmoidalnih ćelija.

1.2. Učestalost i uzroci zapaljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla Zapaljenja gornjoviliĉnog sinusa moţe nastati prodorom infekcije iz nosa ili usled odontogeno uslovljenog zapaljenja, te prema tome i razlikujemo rinogeno i odontogeno nastali sinuzitis. Kod rinogene forme infekcija poĉinje virusnim zapaljenjem sluznice nosa koja direktno prodire u sinus. Tada je zapaljenjem primarno zahvaćena sluzokoţa maksilarnog sinusa, i ono se preko krvnih i limfnih sudova moţe proširit i u koštano tkivo. Kod odontogeno nastalog zapaljenja proces se primarno odigrava u predelu alveolarnog grebena u koštanoj srţi, nezavisno od toga da li je uzrok devitalizirani zub ili pak duboki parodontalni dţep. Tako nastalo zapaljenje koštanog tkiva se moţe ograniĉiti na cirkumskriptno zapaljenje sluzokoţe sinusa u tom predelu, ili se pak proširiti i na udaljene predele koštane srţi, a samim tim i sluzokoţe. O uĉestalosti pojave zapaljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla, podaci u literaturi dosta variraju. Moţe se reći da je zapaljenje maksilarnog sinusa dentogenog porekla prisutno u oko 10 odsto sluĉajeva. U etiologiji sinuzitisa dentogenog porekla, parodontitis apikalis ima vaţnu ulogu. Zapaljenje maksilarnog sinusa se moţe razviti u toku jednog parodontitisa apikalisa akuta, ili usled akutne egzacerbacije već ranije postojećeg hroniĉnog apikalnog zapaljenja. Pri tome ne mora uvek da postoji direktan kontakt izmeĊu zapaljivog ognjišta u predelu apeksa zuba i sluzokoţe sinusa. Kod relativno velikog koštanog rastojanja izmeĊu vrha korena i sluzokoţe maksilarnog sinusa, infekcija se širi putem krvnih i limfnih sudova, dovodeći do zapaljenja maksilarnog sinusa. I kod takvih sluĉajeva se na rendgen snimku ne mogu dokazati promene u koštanoj strukturu u smislu jednog osteitisa ili osteomijelitisa. Kod postepenog širenja hroniĉnog apikalnog parodontitisa, posle nekroze koštane pregrade, dolazi do primarnog hroniĉnog zapaljenja sluzokoţe maksilarnog sinusa (primarni hroniĉni sinuzitis). To je najĉešće cirkumskriptni sinuzitis i tek nakon iznenadne egzacerbacije prelazi u akutno zapaljenje (sekundarni akutni sinuzitis). Znaĉi, moguće je da na postojeći hroniĉni cirkumskriptni sinuzitis - što predstavlja mesto manjeg otpora za rinogenu infekciju - doĊe do akutnog zapaljenja, te prema tome postoje i tzv. mešovite forme zapaljenja sluzokoţe maksilarnog sinusa. Infekcija maksilarnog sinusa od apikalnog parodontitisa, nastaje preteţno od molara i drugog premolara koji se nalaze u negativnom odnosu prema maksilarnom sinusu (što je dokazano na osnovu ortopantomografskih snimaka). Ovi zubi su i anatomski najbliţi alveolarnom recesusu, te stoga imamo objašnjenje što su oni najĉešći uzrok zapaljenja maksilarnog sinusa. Pojava akutnog primarnog sinuzitisa dentogenoga porekla od periapikalnog procesa, nije tako ĉesta. Ukoliko je takav sluĉaj, imamo karakteristiĉne anamnestiĉke podatke: pacijent se ţali na jake pulsirajuće bolove, nema otoka spolja, zub je osetljiv na dodir; kasnije, bolovi su znatno manji, ali se ţali na isticanje smrdljivog sekreta na nos. Zapaljenje maksilarnog sinusa odontogenog porekla najĉešće nastaje kod povreda maksilarnog sinusa za vreme ekstrakcije zuba. To se naroĉito dogaĊa kada parodontitis apikalis chronica razori koštano tkivo poda sinusa, kada je vrh korena pokriven još samo sluzokoţom sinusa koja se prilikom ekstrakcije perforira ili pokida. Najveći broj sveţih oroantralnih perforacija spontano zarasta, bez pojave zapaljenja sinusa. Kod infekcije koaguluma u alveoli ili kada je alveola prazna, moţe nastati zapaljenje sinusa; mnogo ĉešće se tada razvija hroniĉno, nego akutno zapaljenje. Hroniĉni sinuzitis se lokalizuje preteţno u predelu alveolarnog recesusa, a kao posledica nastaje oroantralna fistula koja se ne moţe spontano zatvoriti i zahteva hirurško leĉenje. U etiologiji nastanka zapaljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla, dolazi u obzir da se u sinus ubaci koren, ili deo korena, kao i druga strana tela, instrument za leĉenje kanala korena, periapikalno punjenje koje se ne resorbuje. Infektivni sadrţaj kanala korena koji dospeva u maksilarni sinus i nadraţaj koji vrše strana tela, vrlo brzo izazivaju zapaljenje.

Odstranjivanje stranog tela iz maksilarnog sinusa jedino spreĉava nastajanje komplikacija. Inficirane ciste dentogenog porekla, osteomijelitis gornje vilice, kao i neleĉeni prelomi zigomatiĉne kosti, takoĊe mogu biti uzrok zapaljenja maksilarnog sinusa. Infekcija maksilarnog sinusa dentogenog porekla moţe nastati od subperiostealnog abscesa u predelu gornje vilice, širenjem infekcije transosealno, preko prednjeg zida maksilarnog sinusa. Razni putevi infekcije zapaljenjskih procesa u predely gornjoviliĉnog sinusa imaju razne sojeve bakterija. Kod rinogene infekcije bakterije ili virusi se nalaze u nosnoj šupljini, dok se kod sinuzitisa dentogenog porekla radi o prouzrokovaĉima koji predstavljaju floru usne šupljine. Ta ĉinjenica omogućuje da pri postojanju gnoja u maksilarnom sinusu moţemo izvršiti diferencijaciju - da li to pripada rinogenom ili sinuzitisu dentogenog porekla. Kod odontogene infekcije najĉešće nalazimo putridni obilan eksudat, što kod pacijenta izaziva neprijatan zadah. Kod sinuzitisa rinogenog porekla, to je najĉešće seromukozni eksudat. Sinuzitisi rinogenog porekla su obiĉno obostrani, dok je sinuzitis dentogenog porekla po pravilu jednostran. Sinuzitisi rinogenog porekla su povezani sa godišnjim dobom - kasna jesen i rano proleće, a sinuzitis dentogenog porekla ne zavisi od toga. Ciste sluzokoţe maksilarnog sinusa (mukokele) mogu imati i dentogeni uzrok. Poznato je da ciste sluzokoţe maksilarnog sinusa imaju svoju bazu u alveolarnom recesusu. Moţe se prihvatiti da hroniĉno zapaljenje u koštanom tkivu alveolarnog recesusa dovodi do pratećeg zapaljenja sluzokoţe maksilarnog sinusa u tom predelu, te tako i do stvaranja tipiĉne retencione ciste (mukokele). U svakom sluĉaju, neophodno je kod postojanja ciste sluzokoţe maksilarnog sinusa pregledati i alveolarni nastavak u tom predelu, pomoću, retroalveolarnog snimka i ustanoviti da li ima zapaljivih ognjišta, pa ako ih ima odstraniti ih, jer se ne moţe iskljuĉiti mogućnost recidiva posle operacije mukokele. 1.3. Akutno zapaljenje maksilarnog sinusa (Sinusitis maxillaris acuta) Kod akutnog zapaljenja postoje jako izraţeni bolovi u supraorbitalnom, slepooĉnom predelu, kao i u gornjoj vilici, udruţeni sa bolovima u predelu zuba. To je praćeno visokom temperaturom, a tegobe se znatno pojaĉavaju ukoliko postoji smetnja oticanju sekreta iz sinusa (empijem sinusa). Bolovi su izraţeniji pri telesnim naporima i pri saginjanju glave, pri ĉemu pacijent izjavljuje da ima subjektivni osećaj da mu se neki teĉan sadrţaj kreće u predelu sinusa. Objektivno, vidi se zapaljiv, blag otok u predelu fose kanine i obraza. Oboleli sinus je osetljiv na pritisak. Zubi sa iste strane su osetljivi na perkusiju. Postoji crvenilo i otok sluznice nosa sa "opstrukcijom nosnih hodnika zahvaćene strane", gnojnom sekrecijom u srednjem nosnom hodniku i nakupljanjem gnoja na podu nosa, što je karakteristiĉno za gnojno zapaljenje maksilarnog sinusa. Gnojni sekret pri uspravnom drţanju tela curi na nos, a pri horizontalnom poloţaju u ţdrelo i na njegov zadnji zid, izazivajući zapaljenje sluzokoţe. Kada je omogućena drenaţa zapaljivog eksudata preko prirodnog otvora u nosnu šupljinu, tegobe su znatno slabije izraţene. S druge strane, kada je drenaţa onemogućena, ponovno se pojavljuju jaki bolovi i pogoršanje kliniĉke slike. Kada je sinuzitis dentogenog porekla, uzrokovan akutnim apikalnim parodontitisom, zapaljivi eksudat se moţe drenirati kroz alveolu ekstrakcijom zuba uzroĉnika, usled ĉega se stišavaju akutni znaci zapaljenja. Dijagnozu akutnog sinuzitisa postavljamo na osnovu kliniĉkog pregleda i rendgen snimka paranazalnih šupljina. Objektivno nalazimo gnojnu sekreciju u srednjem nosnom hodniku, sa gnojem na podu nosa, a takoĊe i druge lokalne i opšte simptome, kao što je već opisano. Rendgen snimak paranazalnih šupljina pokazuje difuzno zasenĉenje ĉitavog maksilarnog sinusa. U cilju dijagnostike, dolazi u obzir i punkcija maksilarnog sinusa kroz donji nosni hodnik oštrom iglom, ili tupom kroz prirodni otvor maksilarnog sinusa u srednjem nosnom hodniku.

Vredno je spomenuti i dijafanoskopiju. Stavlja se izvor svetlosti u usta u zamraĉenoj prostoriji, pri ĉemu se vidi zasenĉenje obolelog sinusa. Neophodan je i retroalveolaran rendgen snimak koji nam daje objašnjenje i uzroku zapaljenja, ukoliko je ono posledica infekcije od periapikalnog procesa. Leĉenje akutnog zapaljenja maksilarnog sinusa se sastoji u primeni antibiotika prema antibiogramu, stavljanju u nos kapi koje imaju vazokonstriktorno dejstvo (efedrin - 2 odsto), da bi se omogućila drenaţa zapaljivog sadrţaja kroz prirodni otvor. Zub uzroĉnik zapaljenja treba trepanirati ili ekstrahirati, ĉime spreĉavamo širenje infekcije. Ako nakon ekstrakcije nastane oronazalna perforacija, ona omogućava drenaţu gnojavog sekreta kroz ekstrakcionu ranu, što dovodi do smirivanja akutnih znakova zapaljenja i prelaska u hroniĉno zapaljenje sa fistulom. Kroz fistulu u toku narednih dana moţemo vršiti ispiranje i instilaciju antibiotika. U sluĉajevima akutnog zapaljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla, kada nakon ekstrakcije zuba nismo postigli drenaţu, neophodno je transalveolarno uĉiniti trepanaciju, ĉime omogućavamo drenaţu zapaljivog eksudata na najniţem mestu. Mora se imati u vidu i mogućnost da nastanu tzv. mešovite forme zapaljenja koje se ispoljavaju u vidu akutne egazerbacije. U zavisnosti od stepena oštećenja sluzokoţe maksilarnog sinusa kod akutnih zapaljenja, preduzimanjem leĉenja moţe doći do potpune resistucije, ili pak da akutno zapaljenje preĊe u hroniĉan oblik. 1.4. Hronično zapaljenje maksilarnog sinusa (Sinusitis maxillaris chronica) Hroniĉno zapaljenje maksilarnog sinusa moţe biti posledica akutnog ili da od poĉetka ima hroniĉan tok. Infekcija moţe nastati od hroniĉnog apikalnog parodontitisa, a najĉešće je hroniĉno zapaljenje maksilarnog sinusa posledica povrede za vreme ekstrakcije zuba, tj. formiranjem jedne oroantralne fistule ili prisustvo stranog tela u maksilarnom sinusu (ĉitav koren, deo korena, periapikalno punjenje koje se ne resorbuje i druga strana tela). Kod hroniĉne forme postoji kataralno zapaljenje, pri ĉemu je epitel sluzokoţe oĉuvan, ali je ona jako zadebljala. Hiperplastiĉna sluzokoţa je edematozna i polipozno izmenjena. Kod gnojne forme zapaljenja dolazi do mnogo teţeg oštećenja sluzokoţe sinusa i do delimiĉne nekroze. Subjektivne tegobe su najĉešće neznatne. Temperatura nije povišena, disanje na nos je na oboleloj strani u razliĉitom stepenu oteţano, a pri tome mogu postojati i smetnje ĉula mirisa. Nema jakih bolova ili postoji tup bol i osećaj pritiska u predelu ţela. Kod gnojave forme zapaljenja javlja se fetor, a ukoliko je on nastao kao posledica povrede sinusa prilikom ekstrakcije zuba, javlja se fistula na mestu ranije izvaĊenog zuba, kroz koju povremeno izlazi gnojav sadrţaj. Ĉim doĊe do oteţane drenaţe zapaljivog sadrţaja kroz fistulu ili kroz prirodni otvor, dolazid do akutne egzacerbacije. Za postavljanje dijagnoze hroniĉnog zapaljenja paranazalnih šupljina, rendgen nalaz igra znaĉajnu ulogu. Samo kada se radi o izraţenijim polipoznim promenama sluzokoţe maksilarnog sinusa, ili kada su veće površine sluzokoţe sinusa zadebljane usled hroniĉnog zapaljenja, na rendgen snimku vidimo karakteristiĉno iviĉno zasenĉenje zidova sinusa sa centralnim rasvetljenjem. Na retroalveolarnom snimku promene u smislu hroniĉnog apikalnog parodontitisa, ili pak oroantralna fistula, pomaţu u postavljanju dijagnoze hroniĉnog zapaljenja. U cilju procene stepena oštećenja sluzokoţe maksilarnog sinusa, dolazi u obzir i sinusoskopija pomoću direktnog uvoĊenja endoskopa u maksilarni sinus. Leĉenje hroniĉnog zapaljenja maksilarnog sinusa koje ima dentogenog poreklo zahteva na prvom mestu da se odstrani izvor infekcije, premda je u najvećem broju sluĉajeva neophodna radikalna operacija maksilarnog sinusa. Zadebljana i polipozno izmenjena sluzokoţa se mora odstraniti, maksilarna šupljina spojiti sa donjim nosnim hodnikom; ukoliko postoji oroantralna fistula, ona se mora operativno u istom aktu zatvoriti. Znaĉi, radi se radikalna operacija sinusa po Kaldvel-Liku (Caldwell-Luc) uz istovremeno zatvaranje oroantralne fistule. 1.5. Diferencijalna dijagnoza

Ciste dentogenog porekla koje se svojim rastom šire prema maksilarnom sinusu i potiskuju ga (pre svega radikularne, znatno reĊe retencione ciste sluzokoţe sinusa), mogu stvoriti sumnju da se radi o hroniĉnom zapaljenju sluzokoţe sinusa. Kada pri trepanaciji zuba izlazi cistiĉan sadrţaj, kada je prekinuta periodontalna membrana u predelu vrha toga zuba, kada postoji konveksna koštana granica ciste prema preostalnom delu sinusa i ĉesto zapaljive promene u vestibulumu - vaţni su diferencijalno dijagnostiĉki znaci da li se radi o cisti ili o hroniĉnom zapaljenju maksilarnog sinusa. Kod malignih tumora porekla sluzokoţe maksilarnog sinusa, javlja se povremeno purulentno hemoragiĉni sekret na nos, smetnje pri disanju na nos, ali pri tome nema akutnih znakova zapaljenja. Postepeno uvećavanje koštanog tkiva usled rasta tumora (proteza postaje uţa), rasklaćenost zuba razliĉitog stepena, tupi bolovi u dubini gornje vilice - znaci su koji upućuju da se radi o malignom tumoru. Kasnije, pojava otoka u predelu obraza, oftalmološke smetnje, diplopije, smanjenje i gubitak vida, dislokacija ili protruzija bulbusa, poremećaj senzibiliteta u podruĉju n. infraorbitalisa i n. zigomatikusa - znaci su da je tumor napredovao. Rendgen snimak nam pokazuje destrukciju koštanih zidova maksilarnog sinusa koje pri zapaljenju sluzokoţe maksilarnog sinusa nema. Saradnja stomatologa, maksilofacijalnog hirurga i otorinolaringologa je neophodna kod obolenja maksilarnog sinusa. 1.6. Komplikacije koje nastaju posle ekstrakcije zuba Bliski anatomski odnosi izmeĊu korenova, naroĉito molara i premolara i alveolarnog recesusa, omogućuju da doĊe do komplikacija prilikom ekstrakcije zuba. Anatomske varijacije odnosa zuba prema alveolarnom recesusu predstavljaju predispoziciju da doĊe do lakšeg otvaranja sinusa za vreme ekstrakcije zuba. Najĉešće je zub uzroĉnik prvi molar, jer je on i najbliţi sinusu, a pored toga predstavlja i ĉestu indikaciju za ekstrakciju. Prema našim podacima on je uzrok otvaranja sinusa u 51 odsto sluĉajeva. Ukoliko je slabo razvijen alveolarni greben, odnosno plitko nepce, rastojanje izmeĊu vrhova korenova zuba i alveolarnog recesusa je znatno manje nego ako je jaĉe razvijen alveolarni greben sa dubokim nepcem. Isto tako, vaĊenje usamljenog zuba stvara predispoziciju da lakše doĊe do otvaranja sinusa usled atrofije alveolarnog grebena, nego što se dogaĊa u punom nizu zuba. Vredno je spomenuti takozvani spušteni sinus, kada je koštana pregrada izmeĊu vrha korena i alveolarnog recesusa jako tanka. Osim toga, periapikalni proces koji dovodi do osteolize koštanog tkiva, uslovljava da i posle najobiĉnije ekstrakcije zuba dolazi do otvaranja sinusa. Prema nalazima Bekendorfa i Zonabena (Beckendorf, Sonnaben), otvaranje viliĉne šupljine se moţe oĉekivati u oko 13 odsto sluĉajeva prilikom ekstrakcije u molarnom i premolarnom predelu. Ne retko, otvoreni maksilarni sinus ostaje nedijagnostikovan, jer dolazi do spontanog zatvaranja perforacije izmeĊu usta i sinusa. Da li će doći do spontanog zarašćivanja – odluĉujuće je stanje sluzokoţe maksilarnog sinusa (da li postoji infekcija ili ne), a takoĊe i stanje koštanog tkiva i mekih tkiva u okolini perforacije. Ako već postoji zapaljenje sluzokoţe maksilarnog sinusa, ili ako doĊe do sekundarne infekcije, ne moţe se oĉekivati da će doći do spontanog zatvaranja nastale komunikacije. Zapaljivo promenjena sluzokoţa uvek pokazuje manje ili više izraţenu eksudaciju ĉija drenaţa, usled otoka u predelu semilunarnog otvora, nije moguća. Zapaljivi eksudat nalazi svoj put preko veštaĉki stvorenog otvora, što onemogućava spontano zarašćivanje nastale komunikacije. Nije bez znaĉaja i ĉinjenica u kojem stepenu je došlo do povrede sluzokoţe maksilarnog sinusa, da li se radi o pravoj perforaciji, ili o jedva primetnoj. U procesu spontanog zarašćivanja nastale perforacije, vrlo vaţnu ulogu igra i oĉuvana interradikularna pregrada, odnosno da li je prilikom ekstrakcije zuba bilo nagnjeĉenja i oštećenja koštanog tkiva, a takoĊe i gingive. Tada je stvaranje koaguluma u praznoj alveoli spreĉeno ili potpuno izostaje.

Intaktni krvni koagulum ima odluĉujući znaĉaj za primarno zarastanje oroantralne komunikacije. Sigurno je od znaĉaja i veliĉina koštanog defekta na mestu perforacije, a takoĊe i dubina alveole. Mali koštani defekt i duboka alveola nude povoljne izglede za spontano zarastanje, jer se ona ispunjava voluminoznim koagulumom. Nasuprot tome, šanse su mnogo lošije ili manje ukoliko postoji veliki koštani defekt - na primer, kada je pri ekstrakciji molara odstranjen ceo interradikularni septum, a alveolarni greben slabo razvijen, što znaĉi da je koagulum na maloj površini i ne moţe da se odrţi. Da li je sinus prilikom ekstrakcije zuba otvoren, utvrĊuje se probnim duvanjem na zatvoren nos: odmah vidimo (iz alveole koja krvari) mehuriće vazduha, ili kod jaĉe izraţene perforacije ĉujemo šištanje, usled prolaska vazduha. Prolaz vazduha je prvi upadljiv znak koji ne mora uvek biti pozitivan, iako je sinus otvoren. Do toga dolazi: kada je perforacija mala, kada postoji krvni urgušak ili je sluzokoţa sinusa polipozno izmenjena usled ranijih zapaljenja takoda delovi izmenjene sluzokoţe kao ventil zatvaraju mesto perforacije i spreĉavaju prolazak vazduha. Obrnuto, u takvim sluĉajevima je pri duvanju na zatvorena usta, put prema nosnoj šupljini slobodan, tako da pacijent oseća prolazak vazduha. Prilikom ispiranja usta nakon izvršene ekstrakcije, pacijent izjavljuje da mu curi voda na nos. Pri znatno većoj perforaciji, dolazi do promene boje glasa sa nazalnim prizvukom. Treba spomenuti i fenomen probušenog cigaret papira kod pušaĉa, ukoliko ostane nedijagnostikovana perforacija sinusa. Bez sumnje, sondiranje alveole je najsigurgnija metoda za dokazivanje nastale perforacije. Kod sveţe perforacije treba izbegavati probu sondom, jer postoji mogućnost da unesemo infekciju u sinusnu šupljinu. Zbog toga je preporuĉljivo prvo koristiti napred navedene metode. Ukoliko ove metode ne daju odgovor na pitanje da li je sinus otvoren ili ne, moţe ze vrlo oprezno uĉiniti proba sondom. Ukoliko pri paţljivom unošenju sonde osetimo elastiĉni otpor, sigurno je da još postoji oĉuvan kontinuitet sluzokoţe maksilarnog sinusa koju treba ostaviti intaktnu. 1.7. Lečenje Otvaranje gornjoviliĉne šupljine prilikom ekstrakcije zuba je, kao što je izneto, komplikacija koja se ne moţe uvek izbeći. Pri tome treba preduzeti sve mere da ne doĊe do komplikacija. Na prvom mestu treba razjasniti da li je sluzokoţa sinusa sa ili bez znakova zapaljenja. Ako postoji zapaljenje, mora se odmah preduzeti hirurško leĉenje, pošto su minimalni izgledi za spontano zarastanje bez komplikacija. Sigurno je da pri tome treba imati u vidu i navedene ĉinjenice - veliĉinu perforacije, dubinu alveole, stanje alveolarnog grebena koji omogućava ili oteţava spontano zarastanje perforacije. Ako postoji infekcija i kod male perforacije, u obzir dolazi ispiranje sinusa odgovarajućim antibiotikom. Dva puta nedeljno se vrši instilacija antibiotika u maksilarni sinus kroz mesto perforacije, u toku više nedelja, pri ĉemu moţe doći do izleĉenja, a istovremeno do spontanog zatvaranja perforacije. Nedostatak ovog naĉina leĉenja je dugotrajan tretman. Nastale perforacije i spontano zarašćuju kada je sluzokoţa sinusa intaktna, interradikularni septumi oĉuvani, ili se radi o vrlo malim perforacijama i dubokoj alveoli. Ukoliko se radi o velikoj perforaciji, postoji indikacija za operativno leĉenje nastale komunikacije. Najjednostavnija za to je metoda koju su opisali Vasmund i Rerman (Wassmund, Rerhmann) - bukalnim reţnjem. Intervencija se ĉini mnogo ĉešće uz lokalnu, nego uz opštu anesteziju. Uĉine se dva divergentna reza sa vestibularne strane, poĉevši od marginalnog ruba gingive dva susedna zuba tako da divergiraju prema vestibulumu. Pomoću raspatorijum, paţljivo se mobiliše mukoperiostalni reţanj. Jedan od uslova za uspešnu plastiku nastale oroantralne komunikacije je da reţan ne sme biti pod tenzijom. Presecanjem periosta pri bazi reţnja, ovaj se mobiliše i bez tenzije, povlaĉenjem preko alveole, ušije za marginalni rub gingive s palatinalne strane. Pri tome se uĉini vrlo štedljiva ekscizija sluzokoţe marginalnog ruba gingive sa palatinalne strane, da bi se dobila veća sveţa površina. Pomoću horizontalnog madrac šava i dva pojedinaĉna šava sa strane, postiţe se dobra adaptacija reţnja. Pre šivenja moţe se u sinusnu šupljinu ubrizgati antibiotik. Konci se skidaju sedmog dana.

Da bi plastika sinusa uspela, reţanj ne sme da bude pod tenzijom, ne sme biti gruboga rada, ne treba stavljati veliki broj šavova, a antibiotike ordinirati prema potrebi. Da bi se izbegle komplikacije prilikom sluĉajnog otvaranja maksilarnog sinusa, na prvom mestu je paţljiva ekstrakcija, tj. da se izbegne oštećenje gingive i koštanog tkiva alveole. Ukoliko je oĉuvano više koštanog tkiva i manje izgubjeno mekih tkiva - izgledi za spontano zatvaranje su veći odnosno, ukoliko je gubitak mekih i koštanih tkiva veći - izgledi za spontano zatvaranje su znatno manji. Dalje treba preduzeti mere koje omogućavaju formiranje zdravog koaguluma i izbeći sve što to moţe da oteţa. Vaţan je izbor sredstva za lokalnu anesteziju i koji je procenat vazokonstriktora u njemu, jer usled jake vazokonstrikcije moţe izostati stvaranje koaguluma. Pokušaj da tamponadom dela alveole omogućimo zatvaranje nastale perforacije je pogrešno, pošto materijali za tamponadu, kao strano telo, spreĉavaju stvaranje koaguluma u tom delu alveole. Stavlja se tampon gaze na ekstrakcionu ranu i fiksira se za susedne zube, a odstranjuje se posle tri do ĉetiri dana. Sigurno je najbolje, ako nastane perforacija, uraditi odmah primarnu plastiku nastale komunikacije bukalnim reţnjem. Prelom tubera maksile prilikom ekstrakcije zuba je retka, ali moguća komplikacija. Do toga moţe doći ako su korenovi zuba jako divergentni, ili ako postoji hipercementoza ili ankiloza korenova sa koštanim zidovima alveole, a pri tome su koštani zidovi vrlo tanki. To je najĉešće sluĉaj kada vadimo neki usamljeni molar, pri ĉemu je došlo do atrofije alveolarnog grebena ispred i iza tako usamljenog zuba. Prilikom ekstrakcije takvog zuba, ne luksira se samo zub, već tu luksaciju prati i okolno koštano tkivo. Ekstrakciju tada treba prekinuti. Ĉ itav fragment zajedno sa zubom reponirati i pomoću imobilizacionih naprava izvršiti fiksaciju, da bi se omogućilo ponovno koštano srašćivanje. Posle konsolidacije preloma, takav zub treba paţljivo operativno odstraniti. Ukoliko je odstranjen tuber zajedno sa zubom, nastaje veliki koštani defekt, ali pri tome dovoljno sluzokoţe sa bukalne i vestibularne strane, tako da se nastali defekt moţe primarno zatvoriti. Najbolje je staviti par horizontalnih ţavova, a iznad toga nekoliko pojedinaĉnih. Svakako da je usled nedostatka tubera, kasnije protetsko zbrinjavanje oteţano. Dalja mogućnost nastanka komplikacija kod ekstrakcije zuba nastaje kada je ceo koren ili deo korena utisnut u sinus (radix in antro). Pored napred navedenih anatomopatoloških predisponirajućih faktora koji mogu usloviti lakše utiskivanje dela korena ili ĉitavog korena u maksilarni sinus, ipak nedostatak iskustva i loša ekstrakciona tehnika mnogo ĉešće doprinose da doĊe do takve komplikacije. Primena poluga u premolarnoj i molarnoj regiji se stoga mora oprezno koristiti. Kada prilikom ekstrakcije ĉitav koren, ili deo korena, nije više u alveoli, ne mora uvek znaĉiti da je on utisnut u sinus. Pre svega, mora se utvrditi gde se takav koren nalazi. Osim mogućnosti da je utisnut u maksilarni sinus (što je i najĉešće sluĉaj), on moţe biti ispod sluzokoţe sinusa i koštanog zida sinusa, ili kod ekstrakcije bukalnih korenova molara moţe da bude utisnut izmeĊu bukalno zida alveole i periosta, a takoĊe moţe biti utisnut u jedan periapikalni proces. Ukoliko istovremeno ima znakova da je sinus otvoren, velika je verovatnoća da je koren u sinusu. U svakom sluĉaju treba odmah preduzeti rendgenološka ispitivanja u cilju lokalizacije korena. Iako se ne retroalveolarnom snimku usled superpozicije ima utisak da je koren odmah iznad mesta perforacije, to ne znaĉi da se on tu stvarno i nalazi, jer moţe biti bukalno ili palatinalno od mesta perforacije. Potreban je nekada i ortopantogmografski snimak ili rendgen snimak paranazalnih šupljina radi lokalizacije korena. Koren utisnut u maksilarni sinus se mora bezuslovno odstraniti, jer po pravilu, kao strano telo, ranije ili kasnije dovodi do zapaljenja sluzokoţe maksilarnog sinusa. Pokušaj odstranjivanja korena kroz alveolu izvaĊenog zuba pomoću kirete ili nekog drugog prikladnog instrumenta, ima vrlo male izglede za uspeh. Ukoliko je koren u maksilarnom sinusu, potrebno je planirati pristup koji omogućava uvid u ĉitavu maksilarnu šupljinu, ĉinjenjem trenapacionog otvora u fosi kanini.

Hroniĉno polipozno zapaljenje sluzokoţe maksilarnog sinusa, koje posle odstranjenja zuba uzroĉnika i sprovedene konzervativne terapije nije izleĉeno, mora se operativno leĉiti. To je skoro po pravilu sluĉaj kod oroantralnih otvora koji duţe traju, jer dolazi do zapaljenja sluzokoţe sa teškim patološkim promenama. Znaĉi, kod duţeg postojanja komunikacije - fistule, izmeĊu usne i sinusne šupljine, konzervativna terapija ne dolazi u obzir. U cilju leĉenja tako promenjen sluzokoţe maksilarnog sinusa, primenjuje se metoda koju su opisali Kaldvel (Caldwell) 1893. i Lik (Luc) 1897. godine i modifikovao Denker (Dencker) 1905. godine. Cilj leĉenja je stvaranje jednog otvora u donjem nosnom hodniku i odstranjenje patološki promenjene sluzokoţe, znaĉi drenaţa sinusa na najniţem mogućem mestu. Pri tome odstranjujemo samo patološki promenjenu sluzokoţu. Operacija se izvodi na sledeći naĉin: intervencija se moţe uĉiniti u opštoj i lokalnoj anesteziji. Prednost treba dati opštoj anesteziji. Pošto se najĉešće radi o sluĉajevima kada kroz duţi vremenski period postoji oroantralna fistula, rez polazi od marginalnog ruba gingive susednih zuba na mestu gde je fistula, divergentno prema vestibulumu u vidu trapeza, a potom duţ granice pokretne i nepokretne sluzokoţe do predela frontalnih zuba i prema nazad, do predela tubera, pri ĉemu presecamo sluzokoţu, podsluzokoţno tkivo i periost. Treba uĉiniti takoĊe eksciziju dela sluzokoţe na mestu fistule. Odizanjem tako formiranog mukoperiostalnog reţnja, oslobaĊa se u celosti fosa kanina. Stavljanjem tupih ekartera izbegava se nagnjeĉenje mukoperiostalnog reţnja. Po identifikaciji nervusa infraorbitalisa pomoću odgovarajućih borera i freza za kost, otvara se sinus u predelu fose kanine. Proširenje trepanacije prema kaudalno, predstavlja granicu korenova oĉnjaka i premolara. Medijalno, granica trepanacije u fosi kanini treba da je paralelna sa koštanim zidom aperture piriformis. Paţljivo se vrši odstranjenje patološki promenjene sluzokoţe. Nakon toga, skidanjem dela koštanog zida aperture piriformis, obiĉno promera 1x1 do 1x2 cm u prednjem donjem delu nosnog hodnika i presecanjem sluzokoţe nosa formira se peteljkasti reţanj, koji stavljamo na pod sinusa. Taj reţanj pospešuje epitelizaciju sveţe površine i doprinosi odrţavanju tako veštaĉki stvorenog otvora u donjem nosnom hodniku. Isto tako, moţe se uĉiniti cirkumcizija dela sluzokoţe nosa, bez formiranja peteljkastog reţnja. Da bi se izbeglo postoperativno krvavljenje, maksilarni sinus se blago istamponira jodoform gazom i kraj štrajfne se izvodi kroz donji nosni hodnik. OdreĊeni broj autora danas osporava vrednost tamponade zbog mogućnosti produţavanja zarašćivanja sveţe površine zidova maksilarnog sinusa i eventualne reakcije organizma na strano telo. Ukoliko je istovremeno potrebno zatvoriti oroantralnu fistulu, vrši se takoĊe presecanje periosta pri bazi formiranog trapezastog reţnja, drţeći se istog principa kao što je opisano kod metode Vasmund-Rerman (Wassmund-Rehrmann). Preostali deo rane se zatvara pojedinaĉnim šavovima. Štrajfna se skraćuje postepeno, najĉešće ĉetvrtog, petog, šestog dana, a sedmi dan se skidaju konci. U cilju spreĉavanja nastanka većeg postoperativnog otoka, savetuje se prvih 48 h kompresivni zavoj. Obiĉno se ordiniraju antibiotici u toku 4-5 dana. Po skidanju konaca u toku narednih 7-10 dana moţe se pojaviti serosangvinolentan sekret na tu nozdrvu, dok ne doĊe do epitelizacije sveţe površine zidova maksilarnog sinusa. Moţe se oĉekivati povremena pojava otoka u predelu fose kanine, kao i poremećaj senzibiliteta u predelu infraorbitalisa, što posle izvesnog vremena spontano išĉezava. Neretko se dešava da kontrolnim snimanjem paranazalnih šupljina dobijemo nalaz da se radi o hroniĉnom zapaljenju maksilarnog sinusa. Oţiljaĉne promene koje su nastale na zidovima maksilarnog sinusa, nisu tako propustljive za rendgen zrake, kao što je sluĉaj kod normalne sluzokoţe maksilarnog sinusa. Odsustvo sekrecije na nos i drugi kliniĉki simptomi koji govore o hroniĉnom zapaljenju, pomaţu nam u postavljanju dijagnoze. Postizanjem adekvatne drenaţe kroz donji nosni hodnik, mogu se oĉekivati dobri rezultati u leĉenju hroniĉnog zapaljenja maksilarnog sinusa.

36. Flegmona poda usta 38. Dentogeni abscesi 41. Osteomijelitis vilica 65. Parodontitis chronica

2. Infekcije mekih i koštanih tkiva lica i vilica (A. Piščević) 2.1. Infekcije mekih tkiva Nespecifiĉne infekcije mekih tkiva pripadaju najuĉestalijim oboljenjima predela lica i vilica. Najĉešće se razvijaju kao sekundarne infekcije koje obiĉno potiĉu iz koštanog tkiva (apikalni parodontitis), a reĊe primarno u mekim tkivima. Izazivaĉ infekcije zahteva ulazno mesto, a to su mrtvi zubi, potporni aparat zuba, sluzokoţa usne šupljine, povrede i dr. Vrsta, broj i virulencija prouzrokovaĉa, kao i lokalna i opšta odbrana organizma odreĊuju razvoj infekcije. Organizam reaguje celularnom odbranom i pomoću belanĉevina krvne plazme humoralnom odbranom. Kao rezultat telesne odbrane, celularne i humoralne, dolazi do pojave zapaljenja. Znaci zapaljenja su uslovljeni delimiĉno i anatomskim specifiĉnostima lica i vilica. Cilj leĉenja je da se podigne telesna odbrana na pojavu infekcije pomoću hirurških, medikamentoznih i fizikalnih metoda. Ni jedna od nabrojanih metoda ne moţe sama da bude uspešna. Prema poreklu izazivaĉa, postoje: - egzogena infekcija - izazivaĉi infekcije potiĉu iz spoljne sredine; - endogena infekcija - izazivaĉi infekcije se već nalaze u organizmu; - reinfekcija - istovetni izazivaĉ ponovo dovodi do infekcije; - sekundarna infekcija - ponovljena infekcija sa drugim prouzrokovaĉem; - kombinovana infekcija - dejstvo dva prouzrokovaĉa dovodi do pojave infekcije; - latentna infekcija - simptomi zapaljenja izostaju, ali u svako vreme moţe da doĊe do akutne egzacerbacije. Nastanak i tok zapaljenja zavisi od dejstva izazivaĉa (patogenost, infektivnost, invazivnost, toksiĉnost, virulencija, broj prouzrokovaĉa) s jedne strane, i s druge mogućnost odbrane organizma putem celularne i humoralne odbrane. što je poznato pod pojmom imunitet. Svako zapaljenje se obeleţava sufiksom "itis". Eksudativni oblici zapaljenja mogu biti: - serozno - kada je specifiĉna teţina eksudata preko 1.018. To je znak neznatnog oštećenja perifernih krvnih sudova na mestu zapaljenja. Na mestu gde se odigrava zapaljenje, iz krvnih sudova izlazi albumin (serum dijapedeza). Kao primer seroznog zapaljenja je sekret kod rhinitis acuta i kao serozni eksudat kod zapaljenja maksilarnog sinusa; - fibrinozno - kod fibrinoznog zapaljenja prisutna je dijapedeza plazme, pri ĉem, u se fibrinski deo eksudata krvne plazme ekstravazalno precipitira kao fibrin. Luĉenje fibrina se dogaĊa na površini sluzokoţe, pri ĉemu nastaju pseudomembrane (ţućkasto-graoraste ili graoraste boje); - gnojno - za gnojno zapaljenje je karakteristiĉna dijapedeza leukocita. Gnoj nastaje od nekrotiĉnih delova tkiva (detritus) i iz celularnih elemenata (leukocita), koji su izumrli pri odbrani od infekcije. Proteolitiĉni fermenti razaraju nekrotiĉno tkivo, tako da ono postaje teĉno. Kod abscesa je centralno postavljen poluteĉan sadrţaj, ograniĉen piogenom membranom koja se sastoji od leukocita, granulacionog tkiva i fibroblastiĉnih elemenata, tako da gnoj ne moţe da probije u okolne meĊućelijske prostore; - flegmonozno - zapaljenje prodire preko perifokalnog edema u okolinu i širi se pomoću bakterijskih fermenata, hijaluronidaze i fibrinolizira u okolne meĊućelijske prostore; - gangrenozno - zapaljenje moţe da se razvije iz gnojnog ili nekrotiĉnog zapaljenja putem superinfekcije. Ova vrsta zapaljenja nastaje naroĉito kod organizama kod kojih je došlo do pada imuniteta;

- hemoragično - kod hemoragiĉnog zapaljenja u prvom planu je eritro-dijapedeza, koja nastaje usled teških oštećenja krvnih sudova u predelu zapaljenjskog procesa, tako da dolazi do prodora eritrocita u serozni, fibrinozni ili gnojni eksudat. Zapaljenjsko ognjište je crnocrvene boje i širi se limfnim putevima u limfne ţlezde; - nekrotično - zapaljenje se manifestuje nekrozom tkiva uz prisustvo male koliĉine fibrinoznog eksudata. Ono nastaje usled teških smetnji u cirkulaciji, izazvanih direktnim dejstvom bakterija ili toksina. Posledica ovog zapaljenja se oznaĉava kao ulkus. Klinički znaci zapaljenja Zapaljenje izaziva i lokalne i opšte simptome koji su tipiĉni za pojedine forme zapaljenja, a zavisno od toka, razlikujemo: 1. akutno zapaljenje (nagli poĉetak, bogatstvo simptoma, kratko vreme trajanja); 2. hroniĉno zapaljenje (spor poĉetak, siromaštvo simptoma, dugo trajanje); 3. recidivirajuće zapaljenje (vremenski periodi siromašni simptomatologijom i akutni period egzacerbacija, naizmeniĉno se smenjuju). Opšti znaci zapaljenja se manifestuju promenom telesne temperature, promenama u krvnoj slici, kao i smetnjama u krvotoku. Ovome treba dodati opštu intoksikaciju (toksemiju, bakterijemiju, septikemiju i septikopiemiju). Do povišenja temperature (koja je kontrolisana centralno), dolazi usled dejstva materija koje dovode do njenog porasta (pirogene materije). Produkti raspadanja gnoja i bakterijski toksini uslovljavaju oslobaĊanje pirogenih materija koje prodiru kroz krvno-moţdanu barijeru i deluju direktno na centar za termoregulaciju. Promene uobliĉenih elemenata krvi u smislu promene njihovog broja su posledica celularne odbrane of infekcije, što se manifestuje leukocitozom. Ako ne doĊe do leukocitoze, već leukopenije, radi se o slaboj odbrani organizma od infekcije. Izraz zapaljenjskog procesa je ubrzana sedimentacija. Ukoliko ne doĊe do ubrzane sedimentacije, to je posledica hipoproteinemije, što je takoĊe znak smanjene mogućnosti odbrane organizma od infekcije. Pri pojavi zapaljenja javlja se potreba povećanog rada srca, krvnih sudova, a takoĊe i jaĉe cirkulacije. Prisutna je tahikardija, kao i pojaĉanje prokrvljenosti. Pri porastu temperature, puls je ubrzan i povišen. Prodorom infekcije u krvotok, dolazi do pojave bakterijemije, sepse ili pijemije, sa svim sledstvenim simptomima i komplikacijama. Lokalni znaci zapaljenja. Celzus i Galen su opisali pet simptoma: otok (tumor), bol (dolor), crvenilo (rubor), povišenje temperature (calor), poremećaj funkcije (functio laesa). Ovi klasiĉni znaci zapaljenja su uslovljeni poremećajem mikrocirkulacije, povećanom permeabilnošću krvnih sudova i proliferacijom. U trenutku dejstva infektivnog nadraţaja, arteriole reaguju kontrakcijom, tako da se smanjuje koliĉina krvi u tom podruĉju, što omogućava pojavu inicijalne strukturne nekroze. Samo nekoliko minuta nakon kontrakcije, dolazi do dilatacije krvnih sudova i pojaĉane prokrvljenosti zapaljenjskog tkiva, sa ciljem da se neutrališe prouzrokovaĉ ove infekcije. Ako ovo uspe, za nekoliko minuta moguća je restitucija ad integrum. Otok (tumor). Ako se ne neutrališe zapaljenjski nadraţaj, dolazi do povećanja permeabiliteta zida krvnog suda sa dilatacijom venskih sudova, usporavanjem cirkulacije, oštećenja endotela i izlaska plazme u okolno tkivo (eksudacija). Rezultat smanjene resorpcije eksudata je povećanje zapremine u predelu zapaljenja, tako da dovodi do pojave otoka. Fazi usporavanja cirkulacije sledi faza potpunog prestanka cirkulacije, sa potpunim prekidom dovoda kiseonika i hranljivih materija i izostankom razmene materija. Paralelno sa smetnjom cirukulacije ide i transmigracija uobiĉajenih elemenata krvi koji su, pored eksudata plazme, odgovorni za pojavu otoka.

Crvenilo (rubor). Rezultat je ubrzan cirkulacije; u poĉetnoj fazi je svetlo crvene boje, koja u daljem toku zapaljenja postepeno prelazi u crvenocijanotiĉnu i plaviĉastu boju. To se dešava kada se eritrociti siromašni kiseonikom, ne zamenjuju eritrocitima bogatim kiseonikom. Povišenje temperature (calor). Posledica je povećanog priliva krvi na mestu zapaljenja, ali i pojaĉanih oksidacionih procesa. Bol (dolor). Smetnje u razmeni materija su uzrok pojave bola. Bol nastaje i zbog pomeranja pH sredine ka kiseloj, kao i produkata zapaljenja (naroĉito bradikinina koji deluje nadraţajno na nerve završetke u predelu zapaljenja). Jedan od uzroka bola je i povećanje pritiska u tkivu koje je zahvaćeno zapaljenjem, što direktno deluje na nervne završetke. Poremećaj funkcije (functio laesa). Direktno su odgovorni bol i povećan pritisak u tkivu, kao i oštećenje tkiva nastalo usled zapaljenja. Klinički oblici zapaljenja manifestuju se kao: edem, infiltrat, absces, flegmona i fistula. Edem. Zapaljenjski edem se sastoji iz teĉnosti u tkivu koja dovodi do povećanja pritiska u njemu i time do njegovog otoka. Inicijalni edem treba razlikovati od kolateralnog edema. Inicijalni edem je uvek manifestacija akutnog zapaljenjskog procesa, a kolateralni edem je, na suprot tome, prateći simptom teţih i neleĉenih, dugotrajnih zapaljenja. Na palpaciju edemi su u poĉetnom stadijumu mekani i elastiĉni, a u hroniĉnoj fazi testasti. Poĉetak je ĉest iznenadan, telesna temperature je povećana, otok je difuzan, fluktuacije nema. Pri inciziji se zapaţa povećanje zapremine edematozno promenjenog tkiva. Opšte stanje je poremećeno. Infiltrat. Zapaljenjski infiltrat predstavlja hiperemiju mekih tkiva i u njemu se nalaze zapaljenjski eksudat i zapaljenjske ćelije. Na palpaciju infiltrat nije jasno ograniĉen od okolnog tkiva, ĉvrst je i napet. Javlja se visoka temperature, fluktuacije nema, opšte stanje je poremećeno do znatno poremećenog, dolazi do ubrzanja pulsa i znatnog povišenja temperature. Pri inciziji se ne dobija gnojav sadrţaj, već vodenasta teĉnost, krvarenje na mestu incizije je jako izraţeno. Absces. Gnojna kolekcija u tkiva koja je od okoline ograniĉena piogenom membranom. Opšte stanje je poremećeno. Absces je na palpaciju jasno ograniĉen od okolnog tkiva i pored kolateralnog edema. Pri površnoj lokalizaciji abscesa oseća se ĉvrsto, tvrdo elastiĉni ili sa znacima fluktuacije zapaljenje. Opšte stanje pacijenta pri površno postavljenim abscesima nije bitnije promenjeno, ali pri dublje postavljenim, znatno je pogoršano. Telesna temperature je povišena, puls ubrzan. Pri inciziji se dobija gnoj. Flegmona. Akutno gnojno zapaljenje u rastresitom vezivnom tkivu, sa tendencijom širenja u okolinu. U tkivu koje je zahvaćeno flegmonom dolazi do hiperemije, leukocitarne infiltracije, tromboze sitnih krvnih sudova, stvaranja mnogobrojnih mikro abscesa, što dovodi do nekroze tkiva. Tkivo na preseku kod flegmone slabo krvari, sivo zagasite je boje, krto, iz njega izlazi jako smrdljiv sekret. Flegmona nastaje naglo i već u poĉetnoj fazi otok je ĉvrst kao daska. Koţa iznad otoka je zategnuta, sjajna, ali crvenila ne mora uvek biti. Opšte stanje je uvek loše, telesna temperatura je jako povišena, puls ubrzan. Pri inciziji se dobija mutan sekret, jako fetidan, sa neznatnim koliĉinama gnoja, ali zato ĉesto sa mehurićima vazduha. Fistula. Predstavlja spontano perforirane abscese. Mogu nastati inta i ekstraoralno. Imaju fistulozni kanal koji je povezan uvek sa uzrokom gnojnog procesa. Okolina fistule je ĉesto zapaljenjski promenjena, a na mestu fstule je prisutno piogeno granulaciono tkivo. Spontanim zatvaranjem fistule dolazi do ponovnog stvaranja abscesa. Po uklanjanju uzroka fistula spontano zarasta i nastaje oţiljak u vidu levkastog udubljenja na koţi. Fistule odontogenog porekla intraoralno, nalaze se najĉešće u visini projekcije vrha korena zuba koji je uzrok nastanku fistule, a na koţi se mogu pojaviti i na udaljenim mestima od zuba uzroĉnika infekcije, što zavisi od graĊe koštanog tkiva, pripoja mišića i fascije i dr.

2.2. Uzroci infekcija i putevi širenja infekcija u predelu lica i vilica Odontogeni uzroci u predelu lica i vilica su uzrok infekcije u preko 90 odsto sluĉajeva. Po uĉestalosti uzroci infekcije su najĉešće: apikalni parodontitis, infekcija posle ekstrakcije zuba, oteţano nicanje umnjaka (dentition difficilis), marginalni parodontitis, inficirani zaostaci korenova zuba, inficirane ciste i dr. Apikalni parodontitis je najĉešći dentogeni uzrok infekcije u predelu lica i vilica i predstavlja oko 68 odsto sluĉajeva (R. Šmelze - R. Schmelze). U toku akutne egzacerbacije hroniĉnog apikalnog parodontitisa, ĉešće dolazi do pojave infekcije, nego što bi to procentualno bilo da je ona posledica primarno nastalog akutnog apikalnog parodontitisa. U predelu vrha korena infekcija dospeva preko kanala korena, pri ĉemu je uzrok primarno inficirana pulpa ili sekundarno inficirana pulpa, usled njene abakterijske nekroze. Infekcija se tada uvek primarno širi u potporni aparat zuba, a odatle u koštano tkivo. Još nije razjašnjeno zašto jedna hroniĉna infekcija u predelu apeksa zuba oĊednom ponovo postaje akutna ili zašto od poĉetka ima akutni tok. Sigurno da vaţnu ulogu imaju odbrambene snage organizma i porast virulencije prouzrokovaĉa infekcije. Mehaniĉki i medikamentozni nadraţaji, kao i trauma, imaju vaţnu ulogu u nastanku akutne egzacerbacije jedne hroniĉne infekcije. Iako se smatra da infekcije posle ekstrakcije zuba stoje na drugom mestu, teško je nekad odluĉiti da li je ekstrakcija uzrok infekcije, ili je ona skoro uvek prisutna, a da je ekstrakcija zuba bila samo provocirajući faktor za manifestovanje infekcije. Mnogo je jasniji nastanak infekcije of parodontalnih dţepova ili od zuba koji su u procesu nicanja, što su naĉini za stvaranje retencionih mesta za prisustvo mikroorganizama. Zatvaranje dţepova onemogućava sekreciju iz dubine dţepa i na taj naĉin omogućava akutnu egzacerbaciju hroniĉnog procesa. Infekcije mekih tkiva koje su posledica zaostalih korenova ili cista, najĉešće nastaju usled razaranja ostatka pulpe u korenu zuba, odnosno zuba koji je uzrok toj cisti. Infekcije mekih tkiva koje potiĉu od alveolarnog nastavka, zastupljene su skoro poĊednako u gornjoj i donjoj vilici, a infekcije u susednim loţama su daleko ĉešće kao posledica širenja infekcija od zuba donje vilice, nego gornje. Posle ekstrakcije zuba mnogo su ĉešće infekcije susednih prostora, nego pojava infekcije u predelu alveolarnog nastavka. Piogena infekcija moţe poticati od svih zuba gornje i donje vilice, ali u gornjoj vilici mnogo su teţe infekcije, koje potiĉu od zuba koji su više mezijalno poloţeni, a u donjoj vilici od premolara i molara. Apikalni parodontitis Pod apikalnim parodontitisom podrazumevamo zapaljenje parodoncijuma u predelu apeksa zuba i on moţe da ima akutni, ali znatno ĉešće hroniĉan tok. Apikalni parodontitis je uvek posledica nekroze pulpe usled traume (kontuzija ili luksacija zuba, pregrejavanja pri brušenju zuba), ili hemijskog oštećenja (materijali za punjenje), ali ipak najĉešće nastaje kao posledica karijesa koji prelazi u pulpitis. Tada dolazi do nekroze pulpe, pri ĉemu piogene bakterije koje se nalaze u pulpi dovode do infekcije parodoncijuma. Kod akutnog oblika nema vremenskog intervala, već se zapaljenje širi na ceo parodoncijum. Sama faza zapaljenja parodoncijuma je vrlo kratka i ĉesto je pokrivena akutnim zapaljenjem koštanog tkiva, tako da se govori o akutnom apikalnom ostitisu ili o tzv. dentoalveolarnom abscesu. Mnogo je ĉešća sekundarna akutna forma, a razvija se od hroniĉnog procesa u predelu apeksa, pri ĉemu je u akutnoj fazi kliniĉka slika u oba sluĉaja ista. Zub koji je uzrok infekcije usled edema u predelu apeksa, izgleda kao izduţen, javljaju se pulsirajući bolovi koji se vremenom pojaĉavaju. Iz ove enosalne forme,

infekcija putem nekroze koštanog tkiva prodire subperiostalno, odnosno submukozno. Na rendgen snimku u poĉetku je uoĉljivo proširenje parodontalnog prostora u predelu apeksa. Nakon nedelju dana od pojave akutnog zapaljenja, javljaju se promene u predelu apeksa u smislu osteolize. U tom cilju suština leĉenja je rasteretiti taj pritisak u predelu apeksa, izazvan gnojnim zapaljenjem. U tom cilju ĉini se prvo trepanacija zuba, ili ekstrakcija zuba uzroĉnika. Pre nego što se odluĉi za ekstrakciju zuba, treba pokušati trepanaciju. Ona je uspešna samo ukoliko apikalna trećina korena nije suviše uska, ili ako koren nije kriv. Hronični apikalni parodontitis - "granulom". Kod njega je karakteristiĉno da se stvara granulaciono tkivo koje je bogato krvnim sudovima i izaziva resorpciju kosti, ali delimiĉno i cementa i dentina. Granulom je u bliskom odnosy sa foramenom apicis dentis, ali i sa boĉnim kanalima kavuma puple. Pri povećanju broja i virulenciji prouzrokovaĉa, najpre se u centru granuloma stvara gnojno ognjište koje se brzo širi u susedna tkiva, dovodeći do njihovog razmekšanja i nastanka abscesa. Pored ovih ćelija granulom ima i epitelne elemente, koji potiĉu od zaostataka Malasezovih epitelnih ostrvaca. Koštana struktura u predelu apeksa je zamenjena granulacionim tkivom, pri ĉemu se kost razgraĊuje pomoću osteoklasta. Granulaciono tkivo je bogato limfocitima, leukocitima, plazmocitima i prisustvom gnoja. Na rendgen snimku je jasno vidljivo ograniĉena, periapikalna promena. Kliniĉki, u toj hroniĉnoj fazi pacijent je bez tegoba, jer postoji ravnoteţa izmeĊu zapaljenja i odbrane organizma. Ako se naruši ta ravnoteţa, ako doĊe do povećanja broja bakterija ili do smanjenja odbrambenih snaga organizma - pojavljuje se akutna egzacerbacija. Ovakva forma zapaljenja je najĉešća kod devitalizovanih zuba sa ili bez punjenja kanala. Leĉenje hroniĉnog apikalnog parodontitisa je ekstrakcija zuba, pri ĉemu se nailazi na granulom koji je kao kesa vezan za vrh korena i ekstrakcijom se odstranjuje. Ukoliko nije taj sluĉaj, preporuĉuje se ekskohleacija kiretom. Sigurno, kao dalja mogućnost je endodontsko hirurško leĉenje koje podrazumeva apikotomiju. Parodontalni absces. Kao uzrok dentogene infekcije, nastaje usled nedostatka dentogingivalnog pripoja. U stvari, najĉešće se radi o infekciji dţepa, koja je potpomognuta marginalnom razgradnjom kosti, zubnim kamencem, nekorektnim plombama (zubnim ispunima), lošom higijenom i dr. Karakterišu ga serozno ili gnojno zapaljenje dţepa koje dovodi do lokalnog zapaljenja u predelu gingive. Zapaljenja najĉešće imaju hroniĉan tok, a moţe doći i do akutne egzacerbacije. Perikoronarna zapaljenja. Pod tim podrazumevamo zapaljenje dţepova kod zuba koji su u procesu nicanja, ili poluimpaktiranih zuba. IzmeĊu krunice zuba i mekog tkiva nastaje dţep koji predstavlja retenciono mesto za ostatke hrane ili za bakterije, te na taj naĉin nastaje hroniĉno zapaljenje koje moţe akutno da egzacerbira. Usled duţeg prisustva zapaljenjskog procesa, dolazi do resorpcije kosti u perikoronarnom predelu, što se na rendgen snimku vidi kao proširenje parodontalne membrane. Kod zuba koji su u procesu nicanja, do izleĉenja dolazi ĉim se krunica oslobodi mekih tkiva. Kod zuba koji nisu u mogućnosti da niknu, ovi dţepovi zaostaju, dolazi do hroniĉnog zapaljenja, te moţe akutno da egzacerbira. Ovakvi dţepovi se mogu naći kod mleĉne i stalne denticije. Ovo najĉešće nastaje kod donjeg umnjaka ĉije je teško nicanje poznato pod kliniĉkom slikom dentitio difficilis. I kod poluimpaktiranih oĉnjaka i premolara, mogu takoĊe nastadi dţepovi. Oni se mogu javiti u bezuboj vilici, kada impaktirani zub, usled razgradnje kosti, dolazi u kontakt sa usnom šupljinom. Dentitio difficilis donjih umnjaka Radi se o perikoronarnoj infekciji mekih tkiva, koja usled posebnih anatomskih odnosa u tom delu daje tipiĉnu kliniĉku sliku. Suštinski se radi o nesrazmernom odnosu izmeĊu veliĉine krune zuba i nedostatka prostora u donjoj vilici, da bi taj zub mogao normalno da nikne do okluzalne ravni. Perikoronarni dţep predstavlja idealno mesto za retenciju ostataka hrane i bakterija, te usled toga vrlo ĉesto dolazi do akutnih egzacerbacija, a takoĊe i dugotrajnih hroniĉnih zapaljenja. Smenjuju se periodi hroniĉnih i akutnih zapaljenja. Usled traumatizacije zuba antagonista, nastaju ulceracije na gingivi, tako što zub antagonista dolazi u kontakt sa distalnom kvrţicom koja je prekrivena gingivom i zbog toga dolazi do stvaranja otoka koji je

bolan na pritisak. Iz dţepa se na pritisak u predelu donjeg umnjaka prazni serozan sadrţaj, a u uznapredovaloj fazi i gnojni. To je uvek praćeno jakim bolovima, trizmusom, smetnjama pri gutanju što priĉinjava jake bolove, kao i foetorom ex ore. Zapaljenje moţe da se proširi i da dovede do abscediranja u predelu alveolarnog nastavka, stvaranja abscesa u susednim prostorima, kao i do osteomijelitisa. Na rendgen snimku se najĉešće uoĉava polumeseĉasta resorpcija u distalnom delu koštanoga tkiva, što ne daje dobar rezultat ukoliko nema dovoljno prostora. Po smirivanju akutnih znakova zapaljenja u obzir dolazi ekstrakcija umnjaka. Trauma zuba može izazvati nekrozu pulpe sa mogućnošću sekundarne infekcije i daljeg širenja infekcije iz periapikalnog prostora. Ovo je najĉešće sluĉaj kada su donji frontalni zubi usled traume devitalizovani i infekcija se manifestuje posle par godina, kada je već formiran periapikalni proces. Prelom zuba kao posledica traume ostavlja otvorenu pulpu koja predstavlja mesto ulaska prouzrokovaĉa infekcije. Zub pored, ili u liniji preloma, takoĊe predstavlja mogućnost infekcije linije preloma, jer je došlo do oštećenja njegovog potpornog aparata. Od neodontogenih infekcija mekih tkiva lica na prvom mestu treba spomenuti regionalni limfadenitis. On moţe biti prateći simptom jedne odontogene infekcije, ali isto tako ĉesto nastaje i kao samostalno zapaljenje, pri ĉemu se mesto ulaska prouzrokovaĉa ne moţe sa sigurnošću objasniti, što se naroĉito sreće u deĉjem uzrastu. Pored ovoga od neodontogenih uzroka infekcije mekih tkiva lica treba spomenuti povrede koţe i sluzokoţe, furunkule, inficirane aterome, gnojna zapaljenja pljuvaĉnih ţlezda, dermoidne ciste, strana tela i drugo. Od kliniĉkog interesa je infekcija mekih tkiva koja nastaje kao posledica davanja lokalne anestezije u predelu foramena mandibule i tuber anestezije. To je mnogo ĉešće posledica sekundarne infekcije hematoma koji je nastao u toku davanja anestezije. Uzroĉnici infekcije mekih tkiva lica i vilica predstavljaju širok dijapazon – obuhvataju gram pozitivne i gram negative bakterije, aerobe i anaerobe, gljivice i viruse i u retkim sluĉajevima protozoe. Najĉešće se radi o mešovitim infekcijama. 2.3 Zapaljenja mekih tkiva u predelu alveolarnog grebena Zapaljenja u predelu alveolarnog grebena gornje ili donje vilice ostaju najĉešće tu i lokalizovana, mada se moţe pojaviti i kolateralni edem koji se nalazi iznad tog predela. Otok moţe biti slabije ili jaĉe izraţen, pri ĉemu je centar otoka uvek iznad mesta zuba uzroĉnika infekcije. Takoe, zapaljenje u predelu frontalnih zuba moţe dovesti do otoka usana; zapaljenja koja potiĉu od gornjih oĉnjaka, premolara i molara dovode do otoka u predelu obraza, fose kanine i oĉnih kapaka. Infekcije nastale od zuba donje vilice dovode do otoka koji ide do baze mandibule sa centrom u visini korpusa mandibule. Otok mekih tkiva je mekane konzistencije, nejasno ograniĉen, najosetljiviji je na pritisak na mestu gde je ognjište zapaljenja. Iznenada se pojavljuje otok, a zahvaćenost mekih tkiva zapaljenjem moţe da da sliku teţe forme infekcije. Zapaljenje mekih tkiva u predelu alveolarnih grebena uglavnom ne daju ozbiljnije komplikacije. Izuzetak predstavlja zapaljenje koje zahvata predeo fose kanine, zbog mogućnosti nastajanja tromboflebitisa i propagacije infekcije ka kavernoznom sinusu. Subperiostalna i submukozna zapaljenja Patogeneza. Zapaljenja lokalizovana ispod periosta ili sluzokoţe nastaju usled akutne egzacerbacije hroniĉnog apikalnog parodontitisa. U najvećem broju sluĉajeva, granulaciono tkivo u predelu vrha korena se gnojno razmekšava. Infekcija se širi u susedne prostore koštane srţi. Zapaljenje je tada u koštanom tkivu. To je takozvana intraosealna faza razvoja infekcije. Javljaju se jaki pulsirajući bolovi, zub je osteljiv na perkusiju, ali otoka mekih tkiva nema. U daljoj evoluciji dolazi do nekroze kosti, gnojno zapaljenje dolazi ispod periosta i sluzokoţe. To je takozvana subperiostalna i submukozna faza širenja infekcije. Od svih zuba gornje i donje vilice mogu nastati subperiostalni i submukozni abscesi.

Mesto na kojem će gnoj probiti koštano tkivo i dalji tok infekcije, zavise - osim od forme i veliĉine zapaljivog ognjišta - i od duţine korena obolelog zuba, udaljenosti procesa od površine kosti sa bukalne, lingalne, odnosno palatinalne strane alveolarnog grebena, kao i od pripoja muskulature i fascija. Klinička slika. U akutnoj fazi dolazi do klaćenja zuba uzroĉnika, jaki su pulzirajući bolovi, zub je osetljiv na perkusiju. Kada doĊe do subperiostalne lokalizacije, pojavljuje se ĉvrst otok, bolan na pritisak, bolovi su takoĊe jaki, pošto je periost na mestu perforacije kosti zapaljivim produktima odvojen od nje. Bolovi zraĉe prema uhu, oku, ĉelu, što zavisi od zuba uzroĉnika infekcije. Zapaljenje moţe biti praćeno zapaljivom reakcijom regionalnih limfnih ţlezda, temperatura moţe biti jako povišena i ako se subperiostalni absces na vreme ne otvori, gnojna kolekcija perforira periost i dospeva u submukozno tkivo (akutni submukozni absces). Bolovi su tada nešto slabiji, ali se povećava edem okolnih mekih tkiva. Gornja usna se formira u vidu surle, kapci mogu biti oteĉeni. U predelu donje vilice otok se širi u submandibularni i submentalni predeo. U zavisnosti od zuba uzroĉnika infekcije, javalja se slabije ili jaĉe izraţen trizmus. U predelu zuba uzroĉnika sluzokoţa pokazuje sve znake zapaljenja, forniks je zbrisan i vidi se poluloptasti otok. Konzistencija otoka je sa znacima fluktuacije, a moţe biti i elastiĉan. Ako se ne primeni nikakva terapija, dolazi do nekroze sluzokoţe i spontanog praţnjenja abscesa, usled ĉega se stvara fistula. Lečenje. Leĉenje subperiostalnih i submukoznih abscesa zahteva inciziju koja se ĉini paralelno sa zubnim lukom na mestu najizraţenije fluktuacije, jer je tu absces najdublji. Anestezija moţe biti opšta i lokalna. Lokalna anestezija moţe biti površinska sa gingicainom ili xilocainom, ili pak infiltraciona intramukozna anestezija na mestu buduće incizije. Kod subperiostalnih abscesa ide se skalpelom do koštanog tkiva i tada je potrebna duţa drenaţa, nego kod submukoznih abscesa. U cilju leĉenja, ordiniraju se antibiotici, mnogo ĉešće kod infekcija u predelu donje nego gornje vilice, zbog oteţane drenaţe i mogućnosti širenja infekcije u susedne loţe i prostore. Savetuju se takoĊe i hladne obloge spolja. Dren se menja svaki dan, dok ne prestane gnojna sekrecija. Diferencijalno dijagnostiĉki treba iskljuĉiti inficirane ciste, tumore i pseudotumore, osteomijelitise. Kliniĉki nalaz i rendgen snimak svakako razjašnjuju dijagnozu. Parodontalni absces Kod parodontitisa marginalisa progresiva se formiraju dţepovi u mekim i koštanim tkivima, što stvara predusloc za nastajanje parodontalnog abscesa. Širenjem u dubinu parodontalnih dţepova putem zapaljenja, dolazi do pomeranje dna dţepa u alveolu, uslovljavajući resorpciju kosti. Taloţenje konkremenata na površini cementa zuba i pojaĉana sekrecija prate to stanje. Posledica ovih procesa je stvaranje zapaljivog granulacionog tkiva u dţepovima i gnoja. Najĉešće usled ulaska stranih tela, dlaka, ostataka hrane, iritacijom ivice kruna, iritacijom instrumentima dolazi do akutne egzacerbacije hroniĉnog zapaljivog procesa u dţepu. Marginalni rub gingive je edematozan, slepljuje se sa površinom zuba, pri ĉemu je drenaţa sekreta iz dţepa oteţana ili spreĉena. Gnojni proces najĉešće ostaje ograniĉen u predelu alveolarnog grebena. Samo kad zapaljenje zahvati i koštanu srţ, moţe se razviti lokalni osteomijelitis, a u neznatnom broju sluĉajeva moţe doći i do zapaljenja maksilarnog sinusa, ili do zapaljenja poda usta. Klinička slika. U predelu zahvaćenog zuba razvija se ograniĉen otok sa lokalnim znacima zapaljenja. U daljem toku dolazi do povećanja otoka, tako da se formira poluloptasto izboĉenje sluzokoţe sa znacima fluktuacije. Opšte stanje pacijenta je malo poremećeno. Najĉešće nema povećanja telesne temperature. Usled povećanog pritiska u predelu abscesa, moţe doći do spontanog praţnjenja abscesa i do išĉezavanja akutnih znakova zapaljenja.

Perforacija sluzokoţe na mestu najjaĉe izraţene fluktuacije je takoĊe moguća, što ima za posledicu stvaranja fistule. Lečenje. Potrebno je omogućiti drenaţu pomoću instrumenata (sonda), a kod dublje lokalizacije parodontalnih abscesa potrebno je uĉini inciziju. Kod uznapredovale forme parodontopatije, moţe se uĉiniti ekstrakcija takvog zuba. 2.4 Zapaljenja mekih tkiva u predelu gornje vilice U predelu gornje vilice, infekcije se mogu pojaviti u predelu nepca, poda nosa, nosnog septuma, maksilarnog sinusa, fose kanine, predelu obraza i u retromaksilarnom prostoru. Zapaljenja u predelu nepca Zapaljenja u predelu nepca nastaju od boĉnih sekutića i palatinalnih korenova molara i premolara. Više palatinalni poloţaj korena boĉnog sekutića omogućava ovaj pravac širenja infekcije. Klinička slika. U toku više dana praćeno jakim bolovima, razvija se u predelu nepca otok koji je kasnije izboĉen u vidu polulopte i jasno ograniĉen. U poĉetku je ĉvrste konzistencije, nakon toga ĉvrsto elastiĉne, a kasnije sa jasno izraţenim fenomenom fluktuacije. Sluzokoţa je hiperemiĉna, lividno crvene boje. Na palpaciju otok je jako bolan. Zapaljivi proces u okolini abscesa je samo naznaĉen ili nedostaje. Uzimanje hrane je jako oteţano. U diferencijalnoj dijagnozi treba spomenuti osteomijelitis gornje vilice, koji takoĊe uslovljava pojavu, ali skoro po pravilu, multiplih abscesa, inficirane ciste i tumore porekla iz malih pljuvaĉnih ţlezda. Lečenje. Pri inciziji palatinalnog abscesa more se voditi raĉuna o pravcu arterije palatine. Incizija se ĉini uvek u sagitalnom pravcu, na mestu najizraţenije fluktuacije. Usled velikog elasticiteta sluzokoţe nepca, postoji opasnost da doĊe do spontanog zatvaranja uĉinjene incizije. Ima autora koji preporuĉuju eksciziju dela sluzokoţe, radi bolje drenaţe. Adekvatno uĉinjena incizija i drenaţa omogućuju sanaciju procesa i bez ekscizije sluzokoţe. Zapaljenje poda nosa i nosne pregrade Kao i usna duplja, tako i nosna šupljina ima jedan predprostor - vestibulum nas, koji je pomoću nosne pregrade podeljen. Koţni pokrivaĉ prekriva predvorje i sadrţi lojne ţlezde i dlake. Granica prema takozvanom sluzokoţnom delu nosne šupljine je neoštra i predstavljena je u vidu venca (limen nasi). Sluzokoţni prekrivaĉ poda nosa pripada respiratornom tipu. Vrhovi korenova centralnih sekutića su iza limena nasi, što predstavlja vaţan diferencijalni dijagnostiĉki znaĉaj za razgraniĉenje abscesa koji potiĉu od tih zuba prema furunkulima te lokalizacije. Bliski odnosi gornjih sekutića prema podu nosa i nosnom septumu, omogućuju širenje infekcije prema kavumu nasi, a naroĉito kad usled hroniĉnog apikalnog parodontitisa doĊe do razaranja koštanog dela poda nosa, što omogućava kasnije lako širenje infekcije kod akutnih egzacerbacija. Mišići i vezivno tkivo koji se pripajaju na spini nasalis anterior, olakšavaju dalje prodiranje infekcije. Štaviše, širenje zapaljenje duţ incizivnog kanala daje objašnjenje nastanka abscesa septuma sa obe strane. Pored toga, postoji mogućnost širenja zapaljivog procesa kroz koštano tkivo alveolarnog nastavka u nosnu šupljinu. Abscesi poda nosa i nosnog septuma dentogenog porekla su relativno retka pojava. Klinička slika. Kod abscesa poda nosa razvija se jako bolno, relativno dobro ograniĉeno izboĉenje u prednjoj trećini poda nosa, iza limena nasi. Sluzokoţa je jako crvena. Abscesi septuma se pojavljuju blizu ulaza u nosnu šupljinu, sluzokoţa je ĉesto sa obe strane hiperemiĉna, sa izraţenim otokom i znacima fluktuacije, pri ĉemu dolazi do suţenja ili potpunog zatvaranja nosnih hodnika, tako da je disanje na nos oteţano. Opšte stanje moţe biti znatno poremećeno. Dolazi do pratećeg limfadenitisa. Gnojni proces moţe dovesti do perforacije hrskaviĉnog dela nosne pregrade. U vestibulumu sluzokoţa u visini apeksa zuba uzroĉnika moţe pokazivati zapaljenje i otok sa jakim bolom na pritisak. Istovremeno, prisustvo palatinalnog abscesa ukazuje da se radi o dentogenoj infekciji.

Diferencijalno dijagnostički, dolaze u obzir furunkuli u tom predelu. Oni su lokalizovani u vestibulumu nazi, zapravo ispred limena nazi. Nekroza u centru promene je tipiĉna za furunkul. Kliniĉki i rendgenološki nalazi zuba koji bi došli u obzir kao izvor te infekcije, daju nam vaţan diferencijalno-dijagnostiĉki podatak. Lečenje. Zbog opasnosti od nekroze hrskavice kod abscesa septuma, vaţno je uĉiniti ranu inciziju. Zapaljenja u predelu fose kanine Prednji zid maksile ĉini zadnju granicu fose kanine, obraz prednju, lateralno je bukalna loţa, a medijalno nos. Ograniĉena je mišićima m. orbicularis oris, levator labii oris superior i prednjom ivicom m. buccinator. Infekcije u predelu fose kanine su najĉešće u vidu abscesa ili infiltrata. Po pravily je dentogenog porekla, najĉešće od oĉnjaka. Inficirane ciste, zapaljenja maksilarnog sinusa i furunkuli u predelu nosa, takoĊe mogu biti uzrok infekcije. Klinička slika. Dolazi do izraţenog otoka mekih tkiva, koţa je zategnuta, sjajna i crvena. Kolateralni edem gornjeg i donjeg oĉnog kapka suţava rimu okili. Trakasto otvrdnuće u medijalnom uglu oka govori u prilog tromboflebitisa vene angularis. Sulcus nasolabialis je zbrisan. Submukozni abscesi u tom predelu pokazuju znake fluktuacije, a u subperiostalnoj fazi otok je ĉvrst i jako bolan. Nekada je fluktuacija više izraţena subkutano. Lečenje. Pored davanja antibiotika, potrebno je uĉiniti inciziju intra- ili ekstraoralno u zavisnosti od blizine abscesa sluzokoţi, odnosno koţi. Incizija ekstraoralno ĉini se u pravcu prirodnih nabora te regije. Zapaljenja u predelu obraza Obraz se prostire od ugla usana do prednje ivice m. masster-a i od donje ivice do baze mandibule. Muskulatura je predstavljena preteţno m. buccinator-om. Bukalni prostor je prema napred ograniĉen zadnjom ivicom m. buccinator-a, a nazad prednjom ivicom m. masseter-a i m. pterygoideus medialis-a. IzmeĊu mišića obraza i prednje ivice m. masseter-a nalazi se u kapsuli vezivnog tkiva masno jastuĉe (Bišat, Bichat) koje prema nazad doseţe do fose infratemporalis. Sluzokoţa obraza ide ka forniksu gornje i donje vilice. Sadrţi mnogobrojne pljuvaĉne ţlezde i papilu salivaris bukalis. Tu se nalaze odgovarajući krvni sudovi arterija i vena facijalis. Patogeneza. Zapaljenja bukalnog prostora potiĉu od boĉnih zuba gornje, a tako isto i donje vilice. Klinička slika. Otok zahvata ĉitav predeo obraza kada infekcija potiĉe od boĉnih zuba gornje vilice, pri ĉemu gnoj probija periost iznad pripoja obrazne muskulature na gornjoj vilici. Rastresito vezivno i masno tkivo obraza pogoduju širenju infekcije. Otok ide od prednje ivice m. masseter-a do gornje usne i nosa i donjeg oĉnog kapka. Ĉesto se njegova donja granica pruţa do baze mandibule. Ĉitav obraz je tvrde konzistencije, jako bolan na pritisak. Koţa je zategnuta, sjajna i crvena. Otok u predelu vestibuluma je neznatno izraţen. Na crvenoj i oteĉenoj sluzokoţi obraza vide se otisci zuba. Opšte stanje pacijenta je neretko u suprotnosti sa kliniĉkom slikom. Moţe se pojaviti visoka temperatura i groznica. Kod intraoralnog širenja abscesa, u vestibulumu se pojavljuje tvrdo, relativno jasno ograniĉeno izboĉenje sa znacima fluktuacije. Sluzokoţa je jako crvena (submukozni absces obraza). U poĉetku se javlja difuzni otok obraza, koji ima tendenciju kasnijeg ograniĉenja, ukazuje na subkutano širenje infekcije. Kolateralni edem se povlaĉi, crvenilo koţe u centru otoka dobija u intenzitetu, uz pojavu fluktuacije (subkutani absces obraza). Nekroza koţe i pojava fistule su posledice spontane perforacije abscesa. Diferencijalno dijagnostiĉki, pre svega treba razlikovati abscese obraza od akutnog gnojnog parotitisa. Lečenje. Absces obraza treba što je moguće ranije otvoriti intraoralno. Samo kod subkutanog širenja infekcije sa jasno izraţenom fluktuacijom, dolazi u obzir ekstraoralna incizija. Kod intraoralne incizije pravac peana ide u meka tkiva obraza, jer se samo na taj naĉin postiţe drenaţa. Zapaljenja u retromaksilarnom prostoru

Retromaksilarni prostor se nalazi iza tubera maksile. On je prema nazad ograniĉen pterigoidnom muskulaturom, prema napred tuberom maksile, a prema lateralno delom ramusa mandibule i m. temporalisom. Prema medijalno, ovaj prostor preko fisure pterigomaksilaris je u kontaktu sa fosom pterigopalatinom, a prema kranijalno sa infratemporalnim i temporalnim prostorom. U ovom prostoru se nalazi pterigoidni venski pleksus. Infekcija ovoga prostora potiĉe od gornjeg umnjaka, moţe biti posledica tuber anestezije, pri ĉemu dolazi do povreda venskog pleksusa sa kasnijom infekcijom hematoma. TakoĊe i osteomijelitis gornje vilice moţe da se širi u retromaksilarni prostor. Klinička slika. Dijagnostika zapaljenja retromaksilarnog prostora daje odreĊene teškoće, pošto se zapaljivi proces odigrava u dubini, tako da ĉesto ekstraoralno nema manifestnih znakova zapaljenja. U poĉetnom stadijumu prisutni su jaki bolovi iza tubera maksile i visoka temperatura. U poĉetku, otvaranje usta nije jako ograniĉeno, a u daljem toku se pojavljuje jaki trizmus, što govori o uznapredovalom procesu. Intraoralno moţe se videti neznatan otok i hiperemija sluzokoţe iza tubera maksile. U forniksu distalno od kriste zigomatiko-alveolaris, sluzokoţa je zapaljivo promenjena. Vestibulum iza tubera maksile je ispunjen otokom. Taj predeo je jako bolan, što je karakteristiĉan simptom akutnog zapaljenja retromaksilarnog prostora. Pojava otoka iznad zigomatiĉnog luka govori u prilog širenja infekcije ka infratemporalnom i temporalnom prostory, a otok u predelu oĉnih kapaka govori da se infekcija širi prema pterigopalatinskoj jami i orbiti. Visoka temperatura, pojaĉanje trizmusa i jaĉe izraţen otok su alarmantni znaci koji zahtevaju preduzimanje hitnog leĉenja. Diferencijalno dijagnostički moraju se uzeti u obzir maligni tumori koji se šire u taj prostor i dovode do pojave trizmusa. To su najĉešće tumori koji potiĉu od sluzokoţe maksilarnog sinusa. Lečenje. Zapaljenje retromaksilarnog prostora zahtevaju ranu inciziju. Incizija se ĉini iza kriste zigomatiko-alveolaris u predelu prelaţenja nepokretne u pokretnu sluzokoţu, u visini dva zadnja molara. Po uĉinjenoj inciziji, ulazi se krivim peanom uz stalni kontakt sa koštanim tkivom tubera maksile. Stavljanjem drena omogućava se drenaţa i uvek se ordiniraju antibiotici. 2.5 Zapaljenja mekih tkiva u predelu donje vilice Odontogena gnojna infekcija u predelu mekih tkiva donje vilice ima iste uzroke kao i u predelu alveolarnog grebena, samo se zapaljenje odigrava ispod pripoja muskulature obraza, usana i poda usta. Zapaljenja perimandibularnog prostora Perimandibularni prostor (spatium perimandibulare) obuhvata telo donje vilice, tj. lateralnu, medijalnu i kaudalnu stranu donje vilice. Naziv perimandibularno znaĉi da je infekcija oko tela donje vilice. Gnoj dospeva ispod periosta, tako da ga većom ili manjom površinom odvaja od koštanog tkiva. Posle nekroze periosta, zapaljenje se širi u okolna meka tkiva. Perimandibularna zapaljenja nastaju preteţno od prvog i drugog molara. Klinička slika. Kliniĉka slika perimandibularnog abscesa moţe biti razliĉita. Nekad se patološki prostor ograniĉava na manja podruĉja sa neznatnim poremećajem opšteg stanja, a u drugim sluĉajevima zahvata veće partije tela donje vilice, što je praćeno opštim lošim stanjem. Uz pojavu jakih bolova, nastaje lokalizovan ili proširen otok, jako bolan na pritisak, koji je fiksiran za telo donje vilice. Kolateralni edem ide prema obrazu, submandibularnom predelu, a ne retko zahvata gornje partije vrata. U poĉetku se baza mandibule moţe još pipati, a kasnije ona je zahvaćena zapaljenjem i nije dostupna palpaciji. U daljem toku otok je jaĉe izraţen i tvrd, koţa je jako crvena, zategnuta i glatka. Izraţeno je lokalno povećanje temperature. Usled duboko poloţenog abscesa, ne moţe sa lako dokazati fluktuacija. Otvaranje usta zavisi od proširenosti i lokalizacije zapaljenja, manje ili više ograniĉeno. Intraoralni znaci zapaljenja su najĉešće slabo izraţeni ili nedostaju. Paţljivom palpacijom, kako sa vestibularne, tako i sa lingvalne strane, moţe se napipati tvrda ivica otoka, pri ĉemu je prisutno neznatno crvenilo i otoko sluzokoţe poda usta. Absces retko spontano perforira prema ustima, a takoĊe i prema spolja. Ukoliko doĊe do spontane perforacije, prema ustima, to je najĉešće na zadnjoj ivici m. mylohyoideus-a. Zapaljenje se moţe širiti u u susedne loţe i dovesti do ozbiljnih komplikacija. Pošto svojom lokalizacijom odvaja periost

na većoj ili manjoj površini od koštanog tkiva, tako da je poremećena njegova ishrana, postoji opasnost nastanka osteomijelitisa. Lečenje. Perimandibularni absces zahteva rano hirurško leĉenje. Indikacija za inciziju postoji kada postoji jako proširen tvrd otok, bez fluktuacije, kao i pojava visoke temperature i lošeg opšteg stanja. Kada nedostaju ti simptomi i kada je otok još mekane konzistencije, moţe se sa incizijom saĉekati, a uz primenu antibiotika i hladan oblog spolja, moţe doći do povlaĉenja otoka ili ograniĉenja zapaljenja. Kod incizije rez se ĉini na koţi u centru otoka, ispod baze mandibule i ispred insercije m. masseter-a, da bi se na taj naĉin izbegla povreda arterije i vene facijalis. Zapaljenja bradnog predela Ĉvrsti pripoji mekih tkiva za periost bradnog predela i radijalno širenje vlakana vezivnog tkiva, u najvećem broju sluĉajeva spreĉavaju lateralno širenje zapaljenja. Zapaljenja u predelu brade potiĉu od sekutića i oĉnjaka. Treba uzeti u obzir inficirane ciste toga predela. Zub uzroĉnik je promenjene boje, klati se, bolan je na perkusiju, postoji defekt krune zuba. Ne retko trauma koje se odigrala pre par meseci ili godina, moţe dovesti do devitalizacije donjih frontalnih zuba koji su kasnije uzrok infekcije. Klinička slika. Pojavljuje se ograniĉen, tvrd, jako bolan otok, lokalizovan iskljuĉivo u predelu brade, koji pojaĉava njenu prominenciju. Koţa je jako crvena, zategnuta, glatka, sjajna i u odnosu na podlogu nepokretna. Baza mandibule u tom predelu se ne moţe palpirati. Do pojave fluktuacije dolazi kasnije. Vestibulum u prednjem delu je odignut i jako bolan. Lečenje. U poĉetnom stadijumu absces brade se moţe intraoralno otvoriti. Incizija se ĉini paralelno sa zubnim lukom, na prelazu pokretne u nepokretnu sluzokoţu. Abscesi bradnog predela koji su na ili ispod ivice mandibule, moraju se ekstraoralno otvoriti. Incizija sa ĉini kroz koţu, paralelno sa koštanom ivicom za oko dva prsta ispod baze mandibule. 2.6 Zapaljenja loža i prostora u okolini donje vilice Infekcije koje potiĉu od zuba donje vilice mogu ostati lokalizovane u predelu mandibule, ili se širiti u susedne prostore i loţe. Pravac širenja infekcije zavisi od topografskih odnosa vrhova korena zuba prema pripojima mišića i fascija. Zapaljenja submandibularnog prostora Submandibularna loţa odgovara medijalnom delu perimandibularnog prostora, pri ĉemu donja ivica mandibule predstavlja lateralnu granicu prema spatium paramandibulare. Prema napred, granicu ĉini prednji trbuh m. digastricus-a, prema nazad zadnji trbuh m. digastricus-a, prema kranijalno m. mylohyoideus i deo sluzokoţe poda usta, a prema kaudalno površna fascija vrata, platizma, potkoţno tkivo i koţa. U ovoj loţi se nalazi submandibularna, pljuvaĉna ţlezda i limfne ţlezde. Usled bliskih odnosa sa sublingvalnom loţom, oba prostora su vrlo ĉesto zahvaćena zapaljenjem. Širenje infekcije ka submentalnoj loţi takoĊe je moguće. Primarno zapaljenje submandibularne loţe nastaje širenjem odontogene infekcije od premolara i molara. Dalja mogućnost zapaljenja ovoga prostora je usled akutnog limfadenitisa i sialoadenitisa. Mleĉni zubi su vrlo retko uzrok infekcije ovoga prostora. Klinička slika. Kod primarne infekcije submandibularne loţe, uz pojavu bolova, teškoća u gutanju i trismus, pojavljuje se neoštro ograniĉen otok koji ide od hioidne kosti do prednje ivice sternokleidomastoidnog mišića, a prema napred do submentalne loţe. Baza mandibule se moţe palpirati samo ako kolateralni edem ne prelazi donje partije obraza. Meka tkiva sa unutrašnje površine korpusa mandibule su nepokretna usled zapaljenja, tako da se unutrašnja površina donje vilice ne moţe palpirati. Sa poĉetkom abscediranja u dubini loţe, otok se sve više ograniĉava i postaje ĉvršći. Dolazi do pojave crvenila u centru otoka, što govori za formiranje abscesa. Fluktuacija kod duboko postavljenih abscesa se moţe tek kasnije ustanoviti. Intraoralni pregled je usled trizmus dosta oteţan. Ako je on moguć, a zadnjim

partijama poda usta se vidi crvenilo sluzokoţe koja je bolna na pritisak. Pri tome je vaţno konstatovati da li je infekcijom zahvaćena i sublingvalna loţa, a takoĊe i parafaringealni prostor. Diferencijalna dijagnoza. Odontogene abscese treba razlikovati od primarno gnojnih zapaljenja limfnih ţlezda, kao i od zapaljenja submandibularne pljuvaĉne ţlezde. Zapaljenje limfnih ţlezda najĉešće nastaje kod dece, ĉesto za vreme smene zuba, a uzrok se ne moţe uvek otkriti. Zapaljenja submandibularne pljuvaĉne ţlezde je najĉešće izazvano kamenom u izvodnom kanalu ili u ţlezdi. Anamneza, kliniĉka slika, kao i RTG snimak pomaţu u postavljanju dijagnoze. Lečenje. Rana ekstraoralna incizija submandibularnog abscesa spreĉava nastajanje drugih komplikacija i dovodi brzo do povlaĉenja zapaljenja. Visoka telesna temperature, loše opšte stanje pacijenta, tvrd otok sa glatkom nepokretnom koţom, daju indikaciju za hiruršku intervenciju. Incizija se ĉini u pravcu prirodnih koţnih nabora, na mestu najizraţenije fluktuacije. Po uĉinjenoj inciziji koţe, ulazi se peanom u absces, stavlja se gumi dren i alkoholni oblog spolja. Neophodno je ordinirati antibiotike. Zapaljenja submentalne lože Submentalna loţa je ispod brade i tela hioidne kosti. Boĉno je sa prednjim trbuhom m. digastricus-a nepotpuno odvojena od submandibularne loţe. To je neparana prostor. Na osnovu konvergencije oba graniĉna mišića submentalni prostor ima izgled trapeza sa bazom na hioidnoj kosti. Krov predstavlja m. hyoideus i istovremeno ĉini granicu ka sublingvalnom predelu. Prema dole, granica je predstavljena fascijom vrata, platizmom, potkoţnim tkivom i koţom. Ĉvrsti pripoji fascija u predelu brade i iznad hioidne kosti, najĉešće spreĉavaju dalje širenje infekcije iz ove loţe. Submentalna loţa sadrţi submentalne limfne ţlezde, masno i rastresito vezivno tkivo. Primarno zapaljenje submentalnog prostora nastaje od donjih frontalnih zuba. Pored infekcije pulpe, kao posledica karijesa, vrlo ĉesto donji frontalni zubi su devitalizovani ranije doţivljenom traumom. Dolazi do formiranja većih periapikalnih procesa, tako da kod akutne egzacerbacije gnojna kolekcija perforia koštano tkivo na bazi mandibule i širi se u submentalnu loţu. Kao neodontogeni uzroci primarnog zapaljenja submentalnog prostora, dolaze pre svega inficirane ciste mekih tkiva (dermoidne i medijalne ciste vrata), limfadenitis, a sekundarna infekcija ovoga prostora nastaje širenjem infekcije iz submandibularnog predela. Klinička slika. Kod primarne izolovane infekcije submentalne loţe dolazi do pojave nejasno ograniĉenog otoka koji ide od brade do hioidne kosti i boĉno do predela premolara. Baza donje vilice se moţe palpirati i usled pojave otoka moţe se pojaviti fenomen "duple brade". U daljem toku, otok se ograniĉava, crvenilo koţe se pojaĉava, a takoĊe i bol na pritisak u centru otoka. Uskoro se moţe dokazati i fluktuacija. Intraoralnim pregledom, osim promena bone nekog zuba, što je posledica njegove devitalizacije, otoka u vestibulumu nema. Zub uzroĉnik infekcije je osetljiv na perkusiju, a kliniĉki kruna je intaktna. To su i najĉešći sluĉajevi dijagnostiĉkih greški. Rendgen snimak donjih frontalnih zuba pokazuje da postoji veći ili manji periapilani proces. Devitalizacija takvih zuba je po pravilu posledica trauma koja se odigrala pre više meseci ili godina, a koju je pacijent zaboravio. Opšte stanje je neznatno poremećeno. Kod bimanuelne palpacije na podu usta se pipa tvrd infiltrat. Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalno dijagnostiĉki infekcije ovog predela treba razlikovati od dermoidnih cista, medijalnih cista vrata i akutnog zapaljenja limfnih ţlezda toga predela. Anamneza, kliniĉki pregled, kao i rendgen snimak zuba ukazuju na uzrok infekcije. Lečenje. Incizija na mestu najizraţenije fluktuacije u pravcu prirodnih nabora koţe. Zapaljenja sublingvalne lože Sublingvalni prostor je paran. On je boĉno ograniĉen unutrašnjom površinom donje vilice, izna milohioidne linije. Medijalno mu ĉini granicu musculus genioglossus i geniohyoideus. Krov mu ĉini sluzokoţa poda usta, a prema kaudalno musculus mylohyoideus.

Prema nazad bez oštrih granica prelazi u submandibularni prostor. U sublingvalnom prostoru pored sublingvalne ţlezde i njenog izvodnog kanala, nalaze se i odgovarajući krvni sudovi i grane nervus lingualis-a. Infekcije sublingvalne loţe moţe nastati od svih zuba donje vilice, kada gnoj perforira koštano tkivo iznad pripoja musculus mylohyoideus-a. Infekcija vrlo ĉesto potiĉe od parodontalnih abscesa. Anatomska graĊa alveolarnog nastavka i relativno tanak koštani zid u predelu boĉnih zuba omogućava širenje infekcije ka sublingvalnom prostoru. Zapaljenje ovog prostora moţe biti posledica povreda sluzokoţe poda usta, kalkulusa u Vartonovom kanaly (Warton) kanalu, kao i inficiranih cista u mekim tkivima poda usta. Klinička slika. Kod primarnog zapaljenja sublingvalnog prostora ne mora cela loţa biti zahvaćena patološkim procesom. Tako npr infekcije koje potiĉu od parodontalnih abscesa ili inficiranih ekstrakcionih rana, najĉešće ostaju lokalizovane u tom predelu. Pri tome se razvija ograniĉen, jako bolan, na pritisak tvrd otok, ĉvrsto spojen za koštanu podlogu, sa crvenilom sluzokoţe u vidu submukoznog abscesa. Kada je zapaljenje zahvatilo ĉitav sublingvalni prostor, pod usta je podignut skoro do visine seĉivne ivice donjih zuba, sluzokoţa je jako crvena i bolna na pritisak. Plica sublingualis je sa te strane prekrivena beliĉasto sivkastim pseudomembranama. Jezik je pomeren prema zdravoj strani, gutanje i govor su jako oteţani i bolni. Kod uznapredovale kliniĉke slike pojavljuje se otok u submandibularnom predelu, što govori o daljem širenju infekcije. Diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir inficirane sublingvalne ciste, dermoidne ciste poda usta, koje daju više ograniĉen otok. Postojanje kalkulusa u izvodnom kanalu submandibularne pljuvaĉne ţlezde takoĊe moţe biti uzrok infekcije ovoga prostora. Anamneza, kliniĉki pregled i rendgen snimak pomaţu u postavljanju dijagnoze. Lečenje. Formirani absces u sublingvalnom predelu se otvara putem paralelne incizije sa donjim zubnim lukom na mestu najizraţenije fluktuacije. Anestezija moţe biti površinska ili intramukozna. Uklanjanje uzroka infekcije, kao i primena antibiotika su dalje mere koje preduzimamo u toku leĉenja. Zapaljenja jezika Jezik je mišićni organ. Njegova anatomska graĊa odgovara njegovim mnogostrukim funkcijama. Muskulatura jezika je popreĉno prugasta. Sluzokoţa poda usta ide iznad donje površine jezika. Sulcus terminalis predstavlja graniĉnu liniju izmeĊu tela i korena jezika. Ispred njega se nalaze papillae circumvalatae i foramen caecum. Ispod vrha jezika nalaze se parne Nunove (Nuhn) ţlezde, ĉiji se izvodni kanali izlivaju pored ivica jezika. Boĉno od m. geniohyoideus-a i genioglossus-a nalaze se vezivno tkivni meĊuprostori koji se kaudalno šire do hioidne kosti, a kranijalno do unutrašnje muskulature jezika. Ovaj anatomski detalj je od znaĉaja za zapaljenje baze jezika. Infekcija jezika moţe biti u njegovom pokretnom delu ili u vezivnom meĊuprostoru baze jezika. Infekcija tela jezika nastaje usled povrede zubima, instrumentima, delovima proteze i stranim telima. Primarna odontogena infekcija jezika još nije opisana. Infekcije mogu poticati od ţlezda sluzokoţe jezika, a takoĊe i limfnih folikula. Ĉesto hemangiomi i limfangiomi jezika mogu biti povod nastanka intersticijalnog glositisa. Klinička slika. Zapaljenja tela jezika razvija se preteţno jednostrano, znatno reĊe obostrano ili medijalno. U poĉetnom stadijumu nastaje jedan tvrd, na pritisak jako bolan infiltrat koji zaobljava ivicu jezika, a kod medijalne lokalizacije u sredini jezika izboĉuje njegovu gornju površinu. Sluzokoţa u tom predelu je jako crvena, pokreti jezika su ograniĉeni, javljaju se jaki bolovi koji zraĉe prema uhu i pojaĉavaju se prilikom govora i gutanja. Sa izraţenijim abscediranjem otok se ograniĉava i dobija formu poluloptastog izboĉenja, elastiĉne konzistencije. Infekcije korena jezika dovode vrlo brzo do otoka jezika u svim pravcima. Pojavljuje se impresije na jeziku od zuba i on je potisnut prema nepcu. Sluzokoţa poda usta i jezika u najvećem broju sluĉajeva je jako

crvena. Pritisak u predelu foramen caecum-a i submentalnoj regiji izaziva pojavu jakog bola. Pokreti jezika su jako oteţani, disanje je takoĊe oteţano. Loše opšte stanje i temperatura dopunjuju kliniĉku sliku. Kod fudroajantnog toka sublingvalna, submentalna loţa, kao i predeo vrata mogu biti zahvaćeni zapaljivim patološkim procesom. Lečenje. Abscesi na ivici jezika se otvaraju paralelnom incizijom. Pri tome jezik treba fiksirati gazom. Kod abscesa u sredini jezika, ĉinimo inciziju u medijalnoj liniji. Ordiniraju se antibiotici. Zapaljenja maseterično-mandibularnog (submaseteričnog) prostora Maseteriĉno mandibularna loţa je medijalno ograniĉena sa spoljnim kortikalisom ramus mandibulae, a lateralno i kaudalno sa musculus masseter-om. Infekcije submaseteriĉnog prostora mogu nastati posle ekstrakcije donjih molara, ali su vrlo ĉesto posledica oteţanog nicanja umnjaka (dentitio difficilis). Klinička slika. Za zapaljenja maseteriĉno mandibularne i pterigomandibularne loţe uprkos njihovom bliskom topografskom odnosu, daju razliĉite kliniĉke simptome. Zajedniĉno za oba prostora je ograniĉeno otvaranje usta i ĉesto hroniĉan tok. Kod infekcije maseteriĉno mandibularnog prostora, javlja se ĉvrst, jako bolan otok ispod m. masseter-a. Kod intraoralnog pregleda vidi se otok i crvenilo sluzokoţe na prednjoj ivici m. masseter-a. Lečenje. Abscesi u maseteriĉno mandibularnom prostoru se incidiraju skoro po pravilu intraoralno. Incizija se ĉini kroz sluzokoţu, na prednjoj ivici m. masseter-a, uz stalni kontakt sa koštanim tkivom ramus mandibulae. Ordiniranje antibiotika, kao i hladnih obloga spolja, dopunjuju leĉenje. Zapaljenja pterigomandibularnog prostora Spatium pterygomandibulare je prostor u vidu rascepa, koji se nalazi izmeĊu m. pterygoideus medialis i unutrašnje strane ramus mandibulae. On je kaudalno donjim polom m. pterygoideus medialis potpuno, a prema kranijalno sa m. pterygoideus lateralis nepotpuno zatvoren. Prema medijalno je u kontaktu sa parafaringealnim prostorom, a prema nazad sa parotidnom loţom. Uzduţ medijalne površine musculus temporalis on je u kontaktu sa fossa infratemporalis i temporalis. Pterigomandibularna loţa sadrţi arteria, vena i nervus alveolaris inferior, kao i nervus lingualis. Venski krvni sudovi tog prostora idu ka plexus pterygoideus i fossa pterygopalatina. Infekcija ovog prostora moţe nastati usled širenja odontogenog zapaljenja, a isto tako i nakon sprovodne anestezije n. alveolaris inferior. Usled povrede krvnih sudova nastaje hematom, koji se sekundarno inficira. Odontogena infekcija, bliţe reĉeno, nastaje iskljuĉivo od donjih umnjaka, premda moţe nastati i od drugog, a znatno reĊe prvog molara. Infekcija ovog prostora moţe biti takoĊe u toku osteomijelitisa donje vilice, a isto tako i kao posledica inficiranih cista mandibule. Osećaj napetosti u donjoj vilici sa unutrašnje strane viliĉnog ugla - na šta se pacijent ţali odmah posle davanja sprovodne anestezije - govori u prilog stvaranju hematoma i zahteva posebnu paţnju - kontrole. Ako doĊe do pojave infekcije, bolovi se pojaĉavaju, javlja se trizmus i teškoće u gutanju. Ekstraoralni simptomi su neznatno izraţeni ili ih nema, pošto ramus mandibulae spreĉava širenje infekcije u meka tkiva obraza. Moţe se pojaviti neznatan otok iza viliĉnog ugla koji je jako bolan na pritisak. Intraoralni pregled je oteţan usled jakog trizmusa. Ukoliko je moguć, vidi se otok koji ide od prednjeg nepĉanog luka i širi se prema medijalno. Sluzokoţa je crvena, a uvula je ne retko edematozna. Dolazi do suţenja isthmus faucium. Infekcija se moţe širiti i prema parafaringealnom prostoru, tako da su oba istovremeno zahvaćena, što kliniĉki, usled sliĉne simptomatologije, nije lako razlikovati. Širenjem zapaljenja preko zadnje ivice ramus mandibulae, biva zahvaćena i parotidna loţa, a duţ musculus temporalis infekcija se širi u infratemporalni i temporalni prostor. Pored toga, zapaljenje se putem plexus pterygoideus usled tromboflebitisa širi u retromaksilarni prostor i ka fossa pterygopalatina. Ne retko, svi ovi prostori bivaju zahvaćeni infekcijom.

Lečenje. Imajući u vidu mogućnost širenja infekcije iz ovog prostora, neophodno je na vreme uĉiniti inciziju. Intraoralna incizija se ĉini kroz sluzokoţu na prednjoj ivici ramus mandibulae, odmah iznad trigonum retromolare i ulazi se peanom izmeĊu ramus mandibulae i m. pterygoideus medialis. Kod jako izraţenog trizmusa, ĉini se incizija ekstraoralno, kroz koţu na oko 2 cm ispod baze mandibule i ulazi se tupo peanom sa unutrašnje strane ramus mandibulae, uz stalni kontakt sa koštanim tkivom. Ordiniraju se obavezno antibiotici. Zapaljenja parafaringealnog prostora Parafaringealni prostor je duguljast, uzan, doseţe gore do baze lobanje, odnosno foramen ovale i foramen spinosum. Prema medijalno, granicu predstavlja boĉni zid farinksa, a lateralno musculus pterygoideus medialis. Parafaringealni prostor je sa stilofaringealnom aponeurozom podeljen na dva dela: prednji se nalazi izmeĊu m. pterygoideus medialis i boĉnog zida farinksa; zadnji sadrţi velike krvne sudove i nerve koji pripadaju boĉnim predelima vrata. Preko fascijalnih meĊuprostora, on je spojen sa fossa retromandibularis, pterigomandibularnim prostorom, a prema napred sa submandibularnim. Prema kranijalno, zapaljenje se moţe širiti prema bazi lobanje, ka fossa pterygopalatina i fossa infratemporalis i temporalis. Prema kaudalno, infekcija se moţe širiti prema mediastinumu. Zbog mogućnosti širenja infekcije, kako prema kranijalno, tako i prema kaudalno, neophodno i vaţno je dobro poznavanje ove kliniĉke slike. Za primarnu infekciju ovog prostora dentogene etiologije, najodgovorniji je donji umnjak, a mnogo je ĉešća sekundarna infekcija ovog prostora, usled širenja infekcije iz susednih loţa. Klinička slika. Kod izolovanog zapaljenja ovog prostora najupadljiviji znak su teškoće pri gutanju i trizmus. Ekstraoralni simptomi ĉesto nedostaju. Ispod viliĉnog ugla moţe se primetiti neznatan otok. Meka tkiva sa medijalne strane mandibule su jako bolna na palpaciju. Pri otvaranju usta, distalno od zadnjeg molara vidi se otok koji zahvata prednji nepĉani luk i sluzokoţa je jako crvena, glatka, sjajna, uvula je edematozna i pomerena prema zdravoj strani. Usled otoka u predelu Eustahijeve tube, moţe doći do njenog zatvaranja, što je praćeno bolovima u predelu uha i oslabljenjem sluha sa iste strane. U daljem toku, pojaĉava se trizmus i bolovi, gutanje je jake oteţano. Telesna temperature je po pravilu 38-40C, puls je ubrzan, smetnje u disanju i poremećaj sluha ukazuju na prisustvo ove infekcije. Lečenje. Visoka temperature, jaki bolovi za vreme gutanja, smetnje u disanju su znaci koji zahtevaju hitnu hiruršku intervenciju. Ukoliko trizmus dozvoljava, incizija se ĉini intraoralno, na mestu najizraţenije fluktuacije i ulazi se peanom sa unutrašnje strane m. pterygoideus medialis u parafaringealni prostor. Pri tome treba voditi raĉuna da ne doĊe do aspiracije gnojavog sadrţaja. Kod ekstraoralne incizije, rez kroz koţu je na istom mestu kao kod incizije pterigomandibularnog prostora, samo što je tada pravac peana medijalno od m. pterygoideus medialis. Obavezno je davanje antibiotika. Infekcija ovog prostora je vrlo ĉesto posledica peritonzilarnih abscesa. Po pravilu tu se radi o infekciji koja potiĉe od tonzilitisa, na šta nam ukazuje anamneza, a odontogeni uzroci nedostaju. Zapaljenje fossae retromandibularis (parotidna loža) Fossa retromandibularis je prema kranijalno ograniĉena stiloidnom dijafragmom, prema napred ramus-om mandibulae, m. masseter-om i m. pterygoides medialis-om, a prema nazad granicu ĉini spoljni ušni kanal. Pod je predstavljen parotidnom fascijom, koja nepotpuno parotidnu loţu odvaja od parafaringealnog prostora. Fossa retromandibularis je u znatnom delu ispunjena sa glandulom parotis. Primarno odontogena infekcija retromandibularne loţe je vrlo retka pojava i ona nastaje najĉešće od donjeg umnjaka. Sekundarna infekcija nastaje širenjem iz maseteriĉno mandibularnog prostora, a isto tako infekcije u spoljnjem ušnom kanalu, kao i gnojni parotitis, mogu prodreti u fossa retromandibularis. Klinička slika. Primarno zapaljenje ovoga prostora se razvija uz osećaj jakog pritiska u tom predelu, sa pojavom otoka preaurikularno, koji ide prema napred do m. masseter-a, a prema nazad do prednje ivice m. sternocleidomastoideus-a, i prema kranijalno do visine viliĉnog zgloba. Koţa iznad tog predela je

zategnuta, sjajna i jako crvena. Otvaranje usta je neznatno ograniĉeno. Fluktuacija se konstatuje tek kada doĊe do formiranja subkutanog abscesa. Kada infekcija ovog prostora nije posledica gnojnog parotitisa, ţlezda je potisnuta sa svojom kapsulom, bez poremećaja njene funkcije. Pojava trizmusa i teškoće gutanja govore u prilog širenja infekcije prema parafaringealnom prostoru. Pojava otoka u temporalnom predelu govori u prilog širenja infekcije prema tom prostoru. Lečenje. Abscesi retromandibularnog prostora se otvaraju luĉnim rezom ispod viliĉnog ugla. Kod subkutano poloţenih abscesa incizija se ĉini kroz koţu, paralelno sa tokom grana n. facialis-a. Kada postoji tendencija širenja infekcije, neophodno je ordinirati antibiotike. Zapaljenja fossae temporalis, infratemporalis i pterygopalatinae Fossa temporalis predstavlja nastavak slepooĉne jame. Njen krov predstavljaju najvećim delom pterigoidni nastavci, a njen prednji zid je tuber maksile. Preko fissurae pterygomaxillaris ona je u vezi sa pterigopalatinskom jamom, a preko fissurae orbitalis inferior, sa orbitom. Granica prema temporalnom prostoru je nepotpuna. Ona je ispunjena vezvnim i masnim tkivom, tako da je u kontaktu sa retromaksilarnim, parafaringealnim, pterigomandibularnim i temporalnim predelom. Sadrţi deo plexus pterygoideus-a, arteriju maksilaris sa njenim granama i odgovarajuće nerve. Fossa pterygopalatina je gore ograniĉena klinastom kosti, a prema napred nepĉanom kosti i gornjom vilicom. Lateralno ona je bez oštre granice u kontaktu sa fossa infratemporalis, a prema dole nastavlaj se u canalis palatinus major. Ona je preko fissurae orbitalis inferior u kontaktu sa orbitom. U tom prostoru se nalazi ganglion sphenopalatinum, arteria maxillaris i njene zaušne grane, grane n. maxillaris-a, n. pterygopalatini i n. infraorbitalis. Klinička slika. Zapaljenja slepooĉnog predela, kao posledica dentogene infekcije, nastaje usled širenja iz susednih prostora. Odontogena infekcija infratemporalnog prostora i fossae pterygopalatinae nastaje usled širenja infekcije iz retromaksilarnog i parafaringealnog prostora. To je najĉešće posledica tromboflebitisa pterigoidnog pleksusa. Primarno zapaljenje fossae infratemporalis i pterigopalatinske jame moţe nastati kao posledica subbazalnih anestezija u predeo foramena rotunduma i foramena ovale. Pojava otoka u slepooĉnom predely ukazuje na dalje širenje zapaljivog procesa druge lokalizacije. Mekan, nejasno ograniĉen, neznatno bolan otok na dodir nalazi se iznad zigomatiĉnog luka. Posle ciljanog leĉenja primarnog zapaljenja, otok pokazuje tendenciju regresije. Kada se otok u slepooĉnom predely povećava i kada pokazuje tendenciju ograniĉenja u tom predelu, znaĉi nastaje izolovana kliniĉka slika zapaljenja tog predela. Pojava crvenila koţe i bola na pritisak su znaci koji govore o abscesu slepooĉnog predela. Subkutana gnojna kolekcija se prezentira u vidu ograniĉenog tvrdog otoka iznad zigomatiĉnog luka, a uskoro se moţe dokazati i fluktuacija. Bol na pritisak predema m. temporalis-a omogućuje nam da već rano moţemo posumnjati da se ispod njega razvija absces. U takvim sluĉajevima otok mekih tkiva je proširen. Fluktuacija se moţe tek kasnije dokazati. Primarno zapaljenje fossae temporalis kao posledica povreda i furunkula toga predela, pokazuje sliĉne simptome, pri ĉemu se infekcija lokalizuje iznad m. temporalisa, tj. subkutano. Infekcije fossae infratemporalis i fossae pterygopalatinae. Zbog bliskih topografskih odnosa, vrlo su ĉesto istovremeno zahvaćene zapaljenjem. Pojava infiltrata u slepooĉnom predely je vaţan simptom koji nam govori u prilog infekcije obe fossae. Uvek su prisutne i promene u predely oka pošto su, preko fissurae orbitalis inferior, te jame u bliskom kontaktu sa orbitom. Zapaljivi edemi oĉnih kapaka, hemoza konjuktive, a takoĊe ĉesto i protruzija bulbusa, govore u prilog širenja infekcija u orbitu. Kod infekcija fossae infratemporalis i pterygopalatinae moţe doći do vrlo ozbiljnih komplikacija, kao što su meningitis i absces mozga, pri ĉemu se zapaljenje preko foramen ovale, foramen spinosum i canalis rotundus-a proširilo prema endokranijumu. Jake glavobolje, pogoršanje opšteg stanja, visok skok telesne temperature, muka i centrogeno povraćanje, kao i ostali meningealni znaci, zahtevaju preduzimanje hitnog i energiĉnog leĉenja.

Incizija se izvodi intra- ili ekstaoralno. Intraoralno - na prednjoj ivici ramusa u visini koronoidnog nastavka mandibule i ulazi se peanom izmeĊu ramusa i m. pterygoideus medialis-a. Ekstraoralno - na uglu koji ĉine processus frontalis i processus temporalis zigomatiĉne kosti. Proseca se koţa, potkoţno tkivo i fascija m. temporalis-a. Ulazi se peanom kroz m. temporalis u kaudalnom pravcu u infratemporalni, a u kranijalnom pravcu u temporalni prostor. 2.7. Zapaljenja orbite Orbita je sa ĉetiri strane ograniĉena koštanim tkivom. U njoj se nalazi foramen opticum, sa vidnim ţivcem i arterijom oftalmikom. Preko fissurae orbitalis superior ona je u kontaktu sa fosom infratemporalis i fosom pterigopalatinom. Na nazalnom zidu nalazi se fossa sacci lacrimalis, koja prema kaudalno prelazi u ductus lacrimalis. Krov orbite je vrlo tanak. On prema napred odvaja ĉeoni sinus od oĉne duplje. Ispod se nalazi viliĉni sinus, a prema nazalno etmoidalne ćelije. Sadrţaj oĉne duplje ĉine: oĉna jabuĉica sa mišićima, masno tkivo, krvni sudovi, suzne ţlezde, orbitalni septum, Tenonova kapsula i dr. Kao periorbitu naznaĉavamo periost i koštane zidove. Infekcija koštanih zidova orbite je najĉešće rinogeno uslovljena i nastaje preteţno prodiranjem gnojne infekcije iz paranazalnih šupljina. Isto tako i sinusitis maxillaris dentogenog porekla dovodi do infekcije koštanih zidova orbite. Osteomijelitis gornje vilice takoĊe moţe biti uzrok infekcije orbite. Odontogena infekcija moţe poticati od gornjih molara, pri ĉemu se zapaljenje ka orbiti širi preko zapaljenja retromaksilarnog prostora i fose pterigopalatine. Kao mogući put širenja dentogene infekcije prema orbiti, predstavljaju i subperiostalni abscesi, koji se šire izmeĊu periosta i prednjeg zida maksile u orbitu. Moguće je i metastatsko širenje infekcije u orbitu. Infekcija orbite dentogenog porekla je retka pojava. Klinička slika. Absces orbite koji je lokalizovan u prednjem delu oĉne duplje pokazuje zapaljivi edem oba oĉna kapka, hemozu konjunktive sa protruzijom bulbusa. Pokretljivost bulbusa je ograniĉena, a ivice orbite su jako bolne na dodir. Ukoliko je absces više poloţen u dubini orbite, utoliko je otok kapaka manje upadljiv. Dolazi do poremećaja pokretljivosti bulbusa sa pojavom dvoslika, oslabljenjem vida, pa ĉak i gubitkom vida. Prisutne su jake glavobolje, sa osećajem pritiska u predelu obolelog oka. Opšte stanje je jako poremećeno, telesna temperature je visoka. Kod flegmone orbite oba oĉna kapka su jako oteĉena, pokazujući crvenilo koţe, infiltrat je tvrd kao daska. Fluktuacije nema. Bulbus je potisnut prema napred i u svojoj pokretljivosti znatno ograniĉen. Svaki pokušaj pokreta oka izaziva jake bolove, kao i pritisak na oĉnu jabuĉicu. Prisutna je visoka temperatura, jake glavobolje, muka i povraćanje. Kao moguće komplikacije su: tromboflebitis kavernoznog sinusa, meningitis i absces mozga, a moţe doći i do oštećenja nervusa optikusa. Lečenje. U svakom sluĉaju treba ukloniti uzrok, uĉiniti inciziju abscesa, reviziju paranazalnih šupljina i neophodno je odmah ordinirati visoke doze antibiotika. Incizija se vrši u predelu donjeg ili gornjeg oĉnog kapka, paralelno sa gornjom ili donjom oĉnom ivicom. Stavlja se dren. Bezuslovno je potrebna saradnja sa oftalmologom. 2.8. Tromboflebitis u predelu lica Zapaljenje kavernoznog sinusa moţe nastati uzlazno preko dva puta. Prednji put vodi preko venae facialis, venae angularis i venae ophthalmicae superior i inferior ka sinusu. Zadnji put ide preko plexus pterygoideus-a. Pomenuti pleksus dobija vene iz mastikatorne muskulature, predela obraza, predela uha. Odvodne vene donje i gornje vilice su spojene sa pleksusom pterigoideusom. Descendentna infekcija iz parafaringealnog prostora moţe preko loţe velikih krvnih sudova zahvatiti venu jugularis internu i spustiti se u medijastinum.

Kod odontogene piogene, infekcije nastaju preteţno širenjem prema kranijumu, pri ĉemu tromboflebitis nastaje preko pleksusa pterigoideusa ili vene facijalis. Infekcija zida vene sa oštećenjem endotela, omogućuje stvaranje tromba koji je zahvaćen infekcijom i zato delimiĉno ili potpuno zatvara krvni sud. Usled gnojnog raspadanja tromba, u krvotok prodiru inficirani delovi što ide pod kliniĉkom slikom teške opšte infekcije. Kod zapaljenja u predelu fose kanine postoji opasnost tromboflebitisa vene facijalis i retrogradnog širenja ka kavernoznom sinusu. Infekcija pterigoidnog pleksusa moţe nastati kod zapaljenja retromaksilarnog prostora, pterigomandibularnog prostora, fose infratemporalis, pterigopalatinske jame i parafaringealnog prostora. Klinička slika. Tromboflebitis površnog krvnog suda se manifestuje kao crvenilo koţe, bolno na dodir, a palpacijom se konstatuje otvrdnuće u vidu trake. Kod jaĉe pojave edema ili infiltrata u okolinu krvnog suda, siguran je znak zapaljenja vene. Kod tromboflebitisa dubokih vena, moţemo samo posumnjati na to oboljenje. Visoka telesna temperature, opšte loše stanje, jake glavobolje i meningealni znaci (muka i povraćanje) moraju stvoriti sumnju da se radi o trombozi kavernoznog sinusa. Pojava otoka u predelu orbite sa obostranim otokom gornjih i donjih oĉnih kapaka, egzoftalmus, hemoza konjunktive, zastojna papila, krvavljenje u mreţnjaĉi - znaci su vrlo ozbiljne kliniĉke slike. Meningitis - absces mozga i metastatiĉno širenje infekcije su dalje komplikacije koje mogu nastati kao posledica tromboze kavernoznog sinusa. Lečenje. Rana incizija abscesa sa istovremenim davanjem visokih doza antibiotika je najvaţnija profilaktiĉka mera da bi se izbegla pojava tromboflebitisa. 2.9. Hronične piogene infekcije Infekcija koja ide preko kanala korena zuba moţe u predelu apeksa izazvati akutno ili hroniĉno zapaljenje. Hroniĉno zapaljenje zadrţi hroniĉan karakter, izaziva rarifikujući ostitis koji se po pravilu postepeno dalje razvija bez nekih manifestnih simptoma. Kost se postepeno resorbuje, tako da na kraju dolazi u vezu sa periostom i mekim tkivima koja prekrivaju taj predeo, što dovodi do stvaranja fistule na sluzokoţi ili koţi. Klinička slika. Kod ove forme zapaljenja nedostaju akutni znaci. Patološki proces ostaje najĉešće ograniĉen u predelu zuba uzroĉnika, dolazi do postepenog stvaranja jasno ograniĉenog otoka u predelu sluzokoţe i ranije ili kasnije pojave fistule. U zavisnosti od zuba uzroĉnika i pripoja muskulature, absces se moţe formirati na udaljenom mestu od zuba uzroĉnika. Poznati su kao migrirajući hroniĉni subkutani abscesi. Pojavljuje se jasno ograniĉen otok, meka tkiva iznad otoka se istanjuju, koţa postaje lividna. Stvara se poluloptasto jasno ograniĉeno izboĉenje i ranije ili kasnije dolazi do spontane perforacije i nastanka odontogene ekstraoralne fistule. Fistula se moţe privremeno zatvoriti kada je prekrivena krustoznom promenom i ukoliko se ne ukloni uzrok, moţe doći do ponovne pojave subkutanog abscesa. Mesto fistule je sa piogenim granulacionim tkivom koje lako krvari na dodir. Tupom sondom se moţe doći do koštanog tkiva, odnosno mesta uzroka infekcije. Palpacijom u gornjem ili donjem vestibulumu, dokazuje se tvrdo trakasto zadebljanje, koje pokazuje spoj fistule sa koštanim tkivom (fistulozni kanal). Pri pokušaju pomeranja fistule na koţi, konstatuje se da je spojena sa koštanom podlogom. Kod hroniĉnih submukoznih abscesa vidimo vestibularno, u visini obolelog zuba, lividan ĉvorić, bezbolan, sa ranijom ili kasnijom pojavom fistule. Fistule na koţi nastaju preteţno od stalnih zuba, a na sluzokoţi ĉešće od mleĉnih zuba. Fistule i hroniĉni abscesi u predelu medijalnog ugla oka govore o infekciji koja potiĉe od gornjih oĉnjaka. Fistule i hroniĉni subkutani abscesi na prednjoj ivici masetera govore u prilog infekcije od donjih molara. TakoĊe, vrlo ĉesta lokalizacija subkutanog abscesa u mentalnom predelu potiĉe od donjih premolara. Fistule u predelu brade preteţno nastaju od donjih frontalnih zuba. Hroniĉne odontogene piogene infekcije ne pokazuju tendenciju širenja ka susednim loţama.

Diferencijalno dijagnostički u predelu lica i vilica fistule mogu imati razliĉitu etiologiju. Pored odontogenih fistula, moţe postojati i fistula porekla pljuvaĉnih ţlezda, što je preteţno posledica povrede. TakoĊe, mogu biti branhiogene fistule, tireoglosne fistule, fistule kao posledice stranih tela, fistule od absendentnog limfadenitisa i inficiranih ateroma. Osteomijelitis vilica takoĊe daje pojavu fistula. Lečenje. Hroniĉne subkutani abscesi zahtevaju uklanjanje uzroka i inciziju abscesa. Kod prisutne ekstraoralne fistule, u fistuloznom kanalu uvek postoji odreĊena koliĉina piogenog granulacionog tkiva, tako da pored uklanjanja uzroka infekcije, ĉini se i kiretaţa fistuloznog kanala. Nakon sanacije zapaljenja, nastaje levkasto udubljenje mekih tkiva, fiksirano za koštanu podlogu. Korekcija takvog oţiljka se vrši posle 3-6 meseci. 2.10. Flegmonozna zapaljenja Flegmona je akutno difuzno zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva, bez tendencije ka ograniĉenju i stvaranju abscesa. Flegmone su najopasnije infekcije mekih tkiva. One se dešavaju relativno retko, ali uvek ugroţavaju ţivot. U literaturi se navodi da se na 100 infekcija po loţama pojavljuje jedna flegmona. U maksilofacijalnoj regiji flegmona se najĉešće javlja na podu usta - angina Ludovici (Ludowici), u predelu obraza, orbite i u podruĉju velikih krvnih sudova vrata. Za razliku od abscesa koji su relativno dobro ograniĉeni, flegmonozna zapaljenja su difuzne prirode i organizam nije u stanju da svojim odbrambenim snagama ograniĉi zapaljenje. Prouzrokovaĉi flegmone su hemolitiĉne streptokoke i anaerobi, a takoĊe i stafilokoke i gram negative bakterije. U osnovi kod abscesa i flegmone isti su prouzrokovaĉi, samo što na nastajanje flegmone znatan uticaj ima smanjenje odbrambenih snaga organizma, tako da izvesna opšta oboljenja kao dijabetes, hroniĉna oboljenja bubrega, ciroza jetre, hipoproteinemije i dr, pogoduju nastajanju flegmone. Sigurno je da broj, vrsta i virulencija prouzrokovaĉa imaju znaĉaja za nastanak flegmone. U tkivu koje je zahvaćeno flegmonoznim zapaljenjem, pored hiperemije i leukocitarne infiltracije, dolazi do mnogobrojnih tromboza sitnih krvnih sudova i stvaranja mnogobrojnih mikro abscesa, što sve dovodi do nekroze tkiva. Na preseku zahvaćeno tkivo je zagasito sive boje sa primesama gnoja, a takoĊe se mogu primetiti mehurići vazduha, proţeto je manjim gnojnim ognjištima. Krvavljenje je neznatno, usled mnogobrojnih tromboza sitnih krvnih sudova; iz tkiva izlazi smrdljiv sadrţaj zagasito sive boje. Ukoliko je došlo do nekroze tkiva, ono je crne boje i moţe se lako aspiratorom ili pincetom odstraniti. Dijagnoza se postavlja pre svega na osnovu kliniĉke slike. Brza evolucija, visoka temperatura, ubrzan puls, opšte loše stanje, cijanoza usana, plave i hladne jagodice na prstima, delimiĉno kombinovano sa simptomima šoka, opšti su znaci flegmone. Lokalno postoji tvrd infiltrat, tvrd kao daska, nejasnih granica prema okolini. Pored toga postoje svi znaci lokalno zapaljenja u jako izraţenoj formi. Ugroţavanje ţivota nastaje usled širenja infekcije u okolinu, medijastinum i bazu lobanje. Postoji opasnost od pojave tromboze kavernoznog sinusa, a takoĊe tromboflebitisa vene jugularis, mogućnost ugušenja i pojava sepse. Infekcije dentogenog porekla mogu prouzrokovati flegmonu obraza, flegmonu poda usta, moţe doći do uzlaznih flegmona u predelu orbite i temporalnog predela ili do silaznih flegmona predela vrata, a nekada mogu nastati flegmone koje zahvataju ĉitavu polovinu glave. Flegmone poda usta (Ludvigova angina) Flegmona poda usta je najĉešće dentogenog porekla. Povrede jezika, poda usta, prelomi vilica - takoĊe mogu biti ulazna vrata za nastanak flegmone. Flegmona poda usta u razvijenoj kliniĉkoj formi zahvata oba sublingvalna, oba submandibularna i submentalni predeo. Vrlo brzo dolazi do obostrane pojave otoka u podbradnom i podviliĉnom predelu. Otok je tvrd kao daska, jako bolan na dodir. Usled otoka poda usta, jezik je potisnut prema nazad i na gore, tako da je oteţano gutanje, disanje i govor. Kaţe se da bolesnik govori kao da ima knedlu u ustima. Ĉitav

pod usta je izdignut skoro do seĉivne ivice donjih sekutića, sublingvalne plike su oteĉene, pri bazi crvene, a na vrhu prekrivene beliĉastim fibrinskim naslagama (podsećaju na petlovu krestu). Pojavljuje se jak fetor iz usta, hipersalivacija, jaki bolovi, a sve je to praćeno jezom, drhtavicom, hladnim znojenjem, visokom temperaturom, gubljenjem apetita, malaksalošću, ubrzanim i slabo punjenim pulsom. Ako se leĉenje ne preduzme na vreme, moţe doći do akutnog edema glotisa, širenja infekcija prema vratu i medijastinumu, a takoĊe i do pojave sepse. Lečenje. Leĉenje se mora brzo preduzeti. Prouzrokovaĉe treba što je moguće pre dokazati i primeniti ciljanu terapiju. Do dobijanja rezultata antibiograma, treba primeniti hemoterapeutike sa širokim spektrom dejstva. Pored toga, treba preduzeti sve mere za podizanje odbrambenih snaga organizma, u vidu infuzija, vitaminske terapije, kardiotonika, kortizonskih preparata radi smanjivanja edema, prema potrebi incizija. Hladan oblog spolja. Flegmona obraza Moţe nastati kao posledica infekcije, i od gornjih i od donjih zuba. Povrede mekih tkiva obraza, furunkuli usana i nosa, takoĊe mogu izazvati flegmonu obraza. Karakteriše se brzim širenjem infekcije. Usled prisustva masnog tkiva, vrlo ĉesto se širi prema temporalnom predelu. Pojavljuje se tvrd difuzni infiltrat, koţa iznad tog predela je zategnuta, crvena, otok je jako bolan na dodir i vrlo brzo zahvata susedna tkiva. Diferencijalna dijagnoza prema duboko poloţenom abscesu obraza nije uvek laka. Fluktuaciju je nekada teško utvrditi. Znaĉi, lokalni nalaz je manje karakteristiĉan. Odluĉujuće za procenu je opšte stanje pacijenta: visoka temperatura, jeza, drhtavica, hladno znojenje, ubzran slabo punjen puls - nesumnjivi su znaci koji govore u prilog flegmone. Kod flegmone je ĉitava površina jako bolna na dodir, a kod abscesa bol je najjaĉi na mestu najizraţenije fluktuacije. Ĉitavo podruĉje vene angularis, infraorbitalis, oftalmike, moţe biti trombozirano, tako da postoji opasnost nastanka tromboze kavernoznog sinusa i meningitisa. Lečenje. Visoke doze antibiotika, preduzimanje svih mera za podizanje opštih odbrambenih snaga organizma, hladan oblog spolja. Pravac incizije kod flegmone obraza mora biti takav da vodimo raĉuna o pravcu grana n. facialis-a. Zato je najbolje inciziju ĉiniti samo kroz koţu, a potom tupo peanom ući u zahvaćeno podruĉje, radi stavljanja drena. 2.11. Principi lečenja infekcija u predelu lica i vilica Gnojne infekcije mekih tkiva se po pravilu moraju hirurški otvoriti i drenirati. Stari princip "ubi pus, ibi evacuo" vaţi i danas. Incizija koja se pri tome ĉini, mora garantovati dobru drenaţu. Izdašna drenaţa se postiţe incizijom na pravom mestu - na mestu najizraţenije fluktuacije. Drenaţu površno postavljenih abscesa omogućavamo stavljanjem štrajfne of gaze ili dela gumene rukavice. Kod duboko poloţenih abscesa u loţama, drenaţa se omogućuje gumenim drenom, stavljanjem igle sigurnice, da bi se spreĉilo da dren upadne u abscesnu šupljinu. Dren ostaje toliko dugo, dok ne prestane gnojna sekrecija. Po išĉezavanju akutnih znakova zapaljenja, mora se odstraniti uzrok. U protivnom, dolazi do ponovne gnojne infekcije. Postizanje adekvatne anestezije kod tih zahvata je preduslov za uspešno hirurško leĉenje. Incizija se moţe ĉiniti u lokalnoj ili opštoj anesteziji. Površna anestezija i infiltraciona anestezija iskljuĉuju lokalno bol i one su dovoljne za otvaranje subperiostalnih, submukoznih i subkutanih abscesa. Kod jako osetljivih pacijenata, moţe se dopuniti sredstvima za analgeziju. Kod dece i pacijenata jako osetljivih na bol, incizija se moţe ĉiniti i u opštoj anesteziji. Kod duboko poloţenih abscesa po loţama, kad god je moguće, bolje je uĉiniti je u opštoj anesteziji. Hemoterapija Široki spektar prouzrokovaĉa kod infekcija u predelu lica i vilica, oteţava leĉenje primenom antibiotika. Razliĉita rezistencija mikroorganizama zahteva da bez izrade antibiograma i ispitivanja rezistencije prouzrokovaĉa ne moţe biti uspešnog leĉenja primenom hemoterapije. Izuzetak od ovoga predstavljaju

infekcije koje ugroţavaju ţivot bolesnika, kao što su infekcije sa teškim lokalnim komplikacijama koje zahtevaju odmah primenu raznih hemoterapeutskih sredstava koja bi obuhvatila najširi spektar mogućih prouzrokovaĉa. Do danas ne postoji ni jedno hemoterapeutsko sredstvo koje moţe sve potencijalne prouzrokovaĉe obuhvatiti sa sigurnošću. Smatra se da je za mono terapiju najefikasnija primena hloramfenikola, ali je on usled svojih neţeljenih dejstava preporuĉljiv za primenu samo kada postoje vitalne indikacije. Dva antibiotika u kombinaciji se preporuĉuju kod gnojnih infekcija u predelu lica. Smatra se da klindamicin u kombinaciji sa nekim antibiotikom iz grupe cefalosporina, daje dobre rezultate. Ekstrakcija zuba u zapaljivom području Od zubnolekarskih hirurških zahvata u zapaljivom podruĉju, ekstrakcija zuba je od posebnog znaĉaja. Njena pravilna indikacija u odluĉujućoj meri utiĉe na dalji tok patološkog procesa. Mišljenje da ekstrakciju zuba ne treba vršiti u stadijumu zapaljenja, a s druge strane shvatanje da zub prouzrokovaĉ treba u svakom stadijumu zapaljenja odstraniti - dva su ekstrema. Tok zapaljivog procesa se moţe pravilno usmeriti pravovremenim odstranjivanjem uzroĉnika infekcije. Odstranjivanjem zuba uzroĉnika, a samim tim i izvora infekcije, postignut je cilj, ali pri tom zahvatu ipak dolazi do oštećenja tkiva, što omogućava dalje širenje infekcije. Indikacija za primarnu ekstrakciju zuba zavisi od više faktora: od stadijuma zapaljenja, od toga koji je zub u pitanju, od stanja tkiva u okolini tog zuba, od prosuĊivanja moguće traume koja će nastati usled ekstrakcije zuba i mogućih komplikacija, kao i od opšteg stanja pacijenta. Kada zapaljenje iz periapikalnog predela doĊe subperiostealno i submukozno, tada zub kao izvor infekcije nema više znaĉaja, jer se patološki proces odigrava u mekim tkivima. U tom stadijumu rasterećenje tkiva se ne moţe oĉekivati ekstrakcijom zuba uzroĉnika, već putem incizije. Rana ekstrakcija zuba spreĉava pojavu abscesa i dalje širenje infekcije. Uz istovremenu primenu antibiotika, indikacije za primarnu ekstrakciju se znatno povećavaju. Kada već postoji trizmus, nasilno otvaranje usta u cilju ekstrakcije zuba ne treba vršiti, jer trauma omogućava dalje širenje infekcije. Kada trizmus već postoji, zapaljivi proces je dosta uznapredovao i tada primarna ekstrakcija zuba više nema znaĉaja u smislu spreĉavanja širenja zapaljenja. Stoga, prvo treba stišati zapaljivi proces i pre nesmetanom otvaranju usta izvršiti ekstrakciju zuba. Da bi se spreĉila veća oštećenja mekih i koštanih tkiva u akutnom stadijumu zapaljenja, treba vaditi samo zube kod kojih oĉekujemo vrlo jednostavnu ekstrakciju. Kod akutnog zapaljenja parodoncijuma, odnosno parodontalnih abscesa, moţe se ĉiniti ekstrakcija tako rasklaćenog zuba. Drenaţa se postiţe preko alveole izvaĊenog zuba i znaci zapaljenja se brzo povlaĉe. Izuzetno retko je potrebna dodatna incizija. Pravovremena ekstrakcija zuba uzroĉnika je od odluĉujućeg znaĉaja za dalji tok akutnog osteomijelitisa, jer se na taj naĉin spreĉava gnojni proces u koštanom tkivu. U kasnijem stadijumu akutnog zapaljenja koštanog tkiva, ekstrakcija zuba bi predstavljala dodatnu traumu na već postojeći osteomijelitis. Primarno operativno odstranjenje zuba i zaostalih korenova u akutnom stadijumu zapaljenja treba uopšte odbaciti i izvršiti ga tek kada ne bude znakova zapaljenja. Kod zuba koji su uzroĉnici infekcije, a ne predstavljaju indikaciju za ekstrakciju, mora se najpre pokušati sa konzervativnim leĉenjem. Široko otvaranje kavuma pulpe sa opreznim širenjem kanala do foramen apicis dentis, omogućava drenaţu preko kanala zuba, a sa tim išĉezavanje akutnih znakova zapaljenja. U takvim sluĉajevima, kada je došlo do formiranja subperiostalnog i submukoznog abscesa, neophodno je uĉiniti dodatnu inciziju. 2.12. Specifična zapaljenja u predelu lica Od specifiĉnih zapaljenja biće opisana aktinomikoza i tuberkuloza. One se mogu prvobitno manifestovati u predelu usta, vilica i lica, a neretko su u bliskoj povezanosti sa procesima koji potiĉu od zuba, što je u diferencijalno dijagnostiĉkom smislu vaţno. Aktinomikoza

Prvi put je aktinomicese opisao 1875. godine Kon (Cohn), kao uzroĉnike infekcije lakrimalnih kanala. Actinomyces israelii je uzroĉnik infekcije kod ljudi. Postoji ĉetiri osnovna humana tipa infekcija aktinomicesom, a prema mestu nastanka, dele se na: kutanu, cervikofacijalnu, torakalnu i abdominalnu formu. Primarna cervikofacijalna aktinomikoza nastaje u mekim tkivima i moţe sekundarno zahvatiti koštano tkivo. Inicijalna lezija se obiĉno pojavljuje u parotidnom ili masteriĉnomandibularnom predelu. Actinomyces israelii je za ljudski organizam fakultativno patogen. Kod zdravih aktinomices izraeli moţe se u oko 30 odsto sluĉajeva sresti u pljuvaĉki i u oko 50 odsto sluĉajeva u brisu iz usta. Naroĉito se ĉesto moţe dokazati u karioznim zubima, a takoĊe i u parodontalnim dţepovima. Sa sluzokoţe usne šupljine aktinomices izraeli prodire u meka tkiva i na taj naĉin postaje prouzrokovaĉ cervikofacijalne aktinomikoze. Uprkos velikog procenta prisustva aktinomices izraeli u zdravim ustima, a takoĊe uprkos proširenosti karijesa, aktinomikoza je retko oboljenje. Javlja se najĉešće u ţivotnom dobu izmeĊu 20 i 40 godina. Opadanje redoks potencijala u tkiva usta je sigurno od odluĉujućeg znaĉaja za poĉetak infekcije. Aktinomices izraeli prodire u meka tkiva tek kada prateća flora nespecifiĉnih anaerobnih i aerobnih prouzrokovaĉa infekcije stvori put širenju infekcije svojim proteolitiĉnim fermentima. U oko 2/3 manifestnih sluĉajeva aktinomikoza se javlja u predelu lica, vilica i vrata. U predelu lica oboljenje preteţno nastaje kao infekcija mekih tkiva u bliţoj okolini donje vilice. Ulazna vrata prouzrokovaĉa su preteţno zubi donje vilice, naroĉito molari, dok zubi gornje vilice, povrede mekih tkiva i prelomi vilica, igraju beznaĉajnu ulogu. Za cervikofacijalnu aktinomikozu u poĉetku se kliniĉki moţe samo posumnjati da se radi o njoj. Inicijalna lezija se obiĉno pojavljuje u parotidnom ili maseteriĉno-mandibularnom predelu. U poĉetku je kliniĉka slika nekarakteristiĉna. Ona se tada teško razlikuje od akutne piogene ili hroniĉne infekcije. Bolest poĉinje iznenadnim otokom koji dugo traje, u poĉetku on nije bolan, dok se ne pojavi sekundarna infekcija. Otok je tvrd, zahvata široku površinu, koţa je tamno crvene boje. Kako infekcija napreduje, formira se absces subkutano koji perforira koţu i formira se jedan ili više fistuloznih otvora. Gnoj koji se cedi kroz fistule, ĉesto sadrţi ţućkaste granule, druze aktinomicesa. Kada posle uĉinjene incizije takvog abscesa postoji još neki subkutani absces, ili pak kada, uprkos adekvatnoj drenaţi duţe vreme postoji gnojna sekrecija, moţemo smatrati da su tu infekciju preuzeli prouzrokovaĉi aktinomikoze. Javlja se jaka induracija okolnih mekih tkiva. Stadijum širenja aktinomikoze se manifestuje povećavanjem infiltracije mekih tkiva i stvaranjem novih abscesa i fistula. U daljem toku koţa dobija plavo-crvenu boju, smeţurava se i atrofira tkivo. Oţiljaĉno otvrdnjava taj predeo, infiltrat postaje tvrd kao daska i povećava se. U tom podruĉju se nalaze razgranati multipni fistulozni kanali i ograniĉena gnojna ognjišta. Ovo su tipiĉni kliniĉki manifestni znaci cervikofacijalne aktinomikoze. Ukoliko postoji sumnja da se radi o aktinomikozi, treba uzeti materijal punkcijom abscesa ekstraoralnim pristupom, da bi se izbegla greška koja moţe nastati usled procentualno visokog prisustva aktinomikoze u usnoj šupljini. Diferencijalno-dijagnostički moraju se uzeti u obzir hroniĉne infekcije dentogenog porekla, ali tok oboljenja i dokazivanje prouzrokovaĉa infekcije potvrĊuje dijagnozu. Akutni absces odontogenog porekla se praktiĉno u poĉetku ne moţe razlikovati od sveţe kliniĉke slike aktinomikoze. Nespecifiĉni osteomijelitis takoĊe moţe dati pojavu multipnih abscesa i fistula. Ipak, detaljna anamneza, tok oboljenja i rendgen nalaz dovode do brzog razrešenja oboljenja. Lečenje. Zavisi od lokalizacije zapaljivog ognjišta i stadijuma oboljenja, pri ĉemu hemoterapija spojena sa hirurškim merama predstavlja metodu izbora. Od hirurških mera dolazi u obzir odstranjivanje ulaznih vrata infekcije, široko otvaranje postojećih abscesa. Prognoza se poboljšava revizijom fistula i ekskohleacijom patološkog granulacionog tkiva. Od antibiotika se najĉešće koristi penicilin, eritromicin i cefalosporini. Ukoliko se daje penicilin, dnevno se ordinira 5-10 miliona kroz više nedelja.

Tuberkuloza Uprkos dijagnostiĉkog i terapeutskog napretka, tuberkuloza je još relativno prošireno oboljenje. U poreĊenju sa oboljenjima drugih organa, ona se znatno reĊe javlja u predelu usta, vilica i lica. U tom predelu u većem broju sluĉajeva se javlja primarno, nego kao posledica hematogenog ili limfogenog širenja od već postojeće tuberkuloze nekog organa. Mycobacterium tuberculosis je prouzrokovaĉ klasiĉne tuberkuloze kod ljudi. Otvorena tuberkuloza pluća kod ljudi igra najvaţniju ulogu. Tuberkuloza limfnih žlezda Specifiĉno zapaljenje limfnih ţlezda je najĉešća manifestacija ekstrapulmonalne tuberkuloze. U 90 odsto sluĉajeva su zahvaćene limfne ţlezde submandibularnog predela, submentalnog predela i limfne ţlezde vrata. Ulazna vrata primarnog oboljenja limfnih ţlezda toga predela, mogu biti usna duplja, nos i ţdrelo. Sekundarna tuberkuloza limfnih ţlezda se javlja preteţno kod odraslih i u najvećem broju je u vezi sa tuberkulozom pluća. Klinička slika. Oboljenje poĉinje bezbolnim povećanjem jedne ili više limfnih ţlezda. Opšte stanje pacijenta je malo narušeno. U daljem toku ţlezde se uvećavaju, spajaju se jedna sa drugom, a takoĊe i sa koţom. Dolazi do njihove kolikvacije (hladni absces), probijaju koţu prema spolja, stvaraju fistule. Taj proces ne retko moţe trajati više meseci. Izleĉenje sledi putem stvaranja oţiljaka i kalcifikacije zahvaćenih ţlezda. 2.13. Infekcije koštanog tkiva vilica Etiologija i patogeneza osteomijelitisa Osteomijelitis predstavlja zapaljenje koštane srţi, nastalo na bazi infekcije. Infekcija moţe u koštanu srţ dospeti hematogenim putem, ili se pak širi iz susednog zapaljivog ognjišta u koštano tkivo. Razliĉita simptomatologija i kliniĉki tok omogućavaju razlikovanje ovih puteva infekcije. Histopatološki daju isti nalaz. Kod osteomijelitisa u centru infekcije, kao odgovor na infektivni nadraţaj, pojavljuje se otok i pomeranje pH ka kiseloj sredini. Sekundarno, u to ognjište dospevaju leukociti. Meko tkivo koštane srţi je sa svih strana obuhvaćeno ĉvrstom koštanom supstancom. Na taj naĉin, sa pojavom otoka u predelu koštane srţi, dolazi do povećanja intramedularnog pritiska. Meko tkivo koštane srţi u centru nekrotiše. Kod tog procesa smetnje u cirkulaciji igraju vaţnu ulogu da zalji tok zapaljenja. Dolazi do nekroze u koštanoj srţi. Gnojno zapaljenje se širi kroz koštanu srţ, a isto tako i preko Folkmanovih i Haverzovih kanala. Nutritivni krvni sudovi koji se nalaze u zapaljenom ognjištu, obliterišu usled septiĉke tromboze. Usled svih tih poremećaja koji nastaju u cirkulaciji, dolazi do ireverzibilnog oštećenja osteocita u zahvaćenom podruĉju. Šupljine u spongioznom delu kosti su prazne ili ispunjene gnojavim sadrţajem. Usled prekida u cirkulaciji odumiru veći koštani delovi. Ĉvrsta koštana substanca se ne moţe istopiti pomoću fermenata leukocita, tu više nema osteoklasta i ne dešava se razgradnja nekrotiĉne ĉvrste koštane substance. Na granici prema koštanom tkivu, gde još ima snabdevanja krvlju, stvara se sloj granulacionog tkiva. Tu su osteoklasti aktivni, tako da nekrotiĉnu kost lakunarno razgraĊuju. Na taj naĉin se mrtva nektoriĉna zona odvaja sa novostvorenim fibroznim tkivom i reaktivnim taloţenjem novostvorenog koštanog tkiva na periferiji zapaljenja. Novostvoreno koštano tkivo u toj zoni ima vrlo zbijene koštane gredice i u potpunosti obuhvata nekrotiĉno i zapaljenjski promenjeno koštano tkivo, stvarajući na taj naĉin sekvestar. Nekrotiĉna kost usled razgradnje anorganskih koštanih lamela, odvaja se od ostalog koštanog tkiva. Ukoliko organizam ne uspe da ograniĉi to zapaljenje, ono se širi dalje u koštanu srţ i na jednom ili više mesta probija kompaktu. Infekcija dalje prodire u meka tkiva. Kod nemanifestnog kliniĉkog toka, reaguje periost periostalnim stvaranjem novog koštanog tkiva na mestu prodora infekcije.

Na dalji tok širenja infekcije, pored virulencije, utiĉu: vrsta i broj prouzrokovaĉa, imunizacija organizma, stanje krvnih sudova i odbrambene snage organizma. Pacijenti sa oslabljenim odbrambenim sistemom organizma, teškim opštim oboljenjima, sa specifiĉnim imunim defektima ili sa leukopenijom, posebno su ugroţeni. To isto vaţi i za pacijente sa angiopatijama, kao npr kod dijabetiĉara. Ĉesto nastajanje osteomijelitisa kod alkoholiĉara se ne moţe objasniti samo smanjenjem rezistencije usled oboljenja jetre, već se kod tih pacijenata sumnja na intramedularne masne embolije koje dovode do smetnji u ishrani u vaskularizovanom delu koštane srţi. Usled hiperergiĉne reakcije krvnih sudova, posebno u zonama rasta kosti kod mlaĊih osoba, dolazi do stafilokokne infekcije na tim mestima. Osteomijelitis je pre antibiotske ere bio opasno oboljenje. Bakterijska infekcija koštanog tkiva je tretirana samo hirurški, bili su potrebni višemeseĉni boravci u bolnici i po pravilu više hirurških zavhata. Osteomijelitisi se mogu podeliti na gnojne i negnojne, na akutne i hroniĉne, a prema prouzrokovaĉima na nespecifiĉna i specifiĉna zapaljenja koštanog tkiva. Pojedine forme osteomijelitisa mogu prelaziti jedna u drugu, tako da ova podela ima didaktiĉni znaĉaj. Akutni osteomijelitis nastaje naglo, kao i svaka akutna infekcija, sa visokom temperaturom, poremećajem opšteg stanja i sa oskudnim lokalnim nalazom. Što je tok hroniĉniji, više preovladava lokalni nalaz, otok, crvenilo, pojava fistula i dr. Akutni osteomijelitis moţe pod terapijom da se u potpunosti sanira ili da preĊe u hroniĉnu formu. To je sekundarni hroniĉni osteomijelitis. Primarni hronični osteomijelitis od poĉetka ima hroniĉan tok, protiĉe bez simptoma i ispoljava se najĉešće posle akutne egzacerbacije lokalnog ţarišta. Gnojni osteomijelitis u centru uvek ima nekrozu. Ova nekrotizovana zona se mora operativno odstraniti, a nekada dolazi i do njene resorpcije. Ako preovladaju resorptivne osteolitiĉne forme, moţe doći do spontanih fraktura. One mogu nastati prilikom neznatnih udaraca, kao i prilikom funkcije mišića, ukoliko je razgradnja kosti uzela velikog maha. Hronični cirkumskriptni osteomijelitis koji recidivira, stalno zahteva odgovor zdravog tkia u smislu regeneracije i proteolize. Zbog toga, na podlozi takvog stalnog regeneracijskog procesa moţe doći do maligne alteracije. Hematogeno širenje infekcije je izuzetno retko kao uzrok nastanka osteomijelitisa u predelu vilica. Skoro uvek nalazimo osteomijelitise vilica kao posledicu uznapredovale infekcije iz okoline, ĉije se ţarište skoro uvek moţe naći. Najĉepše je infekcija prouzrokovana avitalnim zubom. Infekcija preko apeksa avitalnog zuba je klasiĉno mesto za nastanak osteomijelitisa vilica. Preko 90 odsto osteomijelitisa vilica nastaje na taj naĉinm (Špisl, 1959). Postojanje periapikalne hroniĉne infekcije je vrlo ĉesto. Periapikalni prostor je dobro snabdeven krvlju i periapikalni procesu su preteţno ograniĉeni. Organizam stoji sa lokalnom infekcijom u ravnoteţi. Infekcija se dalje ne širi. Usled lokalnih ili opštih smenji koje uspostavljaju tu ravnoteţu, moţe iz jednog lokalno ţarišta da nastane osteomijelitis. Lokalni faktori koji mogu narušiti ravnoteţu, mogu da budu promena ka naroiĉito virulentnim prouzrokovaĉima, ili lokalno oštećenje inficirane zone traumom. To moţe da bude udarac u zub, ali i protetsko preopterećenje zuba. Kod ekstrakcije avitalnog zuba, bez kliniĉkih znakova infekcije, moţe da doĊe do akutne egzacerbacije. Usled ekstrakcione traume dolazi do mehaniĉkog oštećenja tkiva. Smetnje u ravnoteţi mogu nastati i kao posledica opšte slabosti organizma. Kod teških marginalnih parodontopatija sliĉnih hroniĉnoj periapikalnoj infekciji, postoji ravnoteţa izmeĊu inficiranog materijala koji ispunjava dţep i okoline. I ovde spoljašnji i unutrašnji uzroci mogu da pomere tu ravnoteţu, tako da doĊe do egzacerbacije i širenja infekcije. Oteţano nicanje umnjaka moţe zahvatiti spongiozu i dovesti do osteomijelitisa. Abscesi mekih tkiva, kao i inficirane ciste, takoĊe mogu biti uzrok nastanka osteomijelitisa. Kada je koštano tkivo usled subperiostalnog abscesa duţe opkoljeno gnojem, usled smetnji u ishrani dolazi do pojave osteomijelitisa stvaranjem kortikalnih sekvestara, jer je ishrana kosti putem periosta u tom podruĉju

oteţana. To se dogaĊa kod infekcija u predelu brade, perimandibularnog abscesa, kod abscesa u predelu fose kanine, kao i u predelu viliĉnog ugla. Neodontogeni uzroci nastanka osteomijelitisa mogu biti: trauma, toksiĉno oštećenje kosti i hematogena infekcija. Osteomijelitisi koji nastaju na bazi preloma vilica, mnogo ĉešće su u vezi sa zubima, tj. kada je zub pored ili u liniji preloma. TakoĊe, koštani odlomci koji ostaju u liniji preloma mogu biti uzrok nastanka osteomijelitisa. U najvećem broju sluĉajeva zapaljenje ostaje ograniĉeno u liniji preloma, što je poznato kao ostitis linije preloma. Operativna trauma uz primenu neadekvatne operativne tehnike, moţe biti uzrok osteomijelitisa. Primena borera i freza kod hirurških zahvata bez hlaĊenja koštanog tkiva, uslovljavaju nekrozu kosti, a kasnije nastanak lokalnog osteomijelitisa. Isto tako, osteotomija u cilju korekcije deformiteta, moţe biti uzrok osteomijelitisa. Intraoralno uĉinjene osteotomije su uvek kontaminirane mikroorganizmima koji se nalaze u usnoj šupljini. Postoperativne infekcije su vrlo retke, jer treba imati u vidu mladost pacijenta. Davanje anestezije u predelu tvrdog nepca pri primeni jakog pritiska i veće koliĉine anestetiĉkog sredstva, moţe dovesti do nekroze mekih i koštanih tkiva, što predstavlja dobru podlogu za nastajanje osteomijelitisa. Jatrogene povrede sluzokoţe zadobijene pri stomatološkim zahvatima, mogu biti ulazna vrata za nastanak osteomijelitisa. Naroĉito su opasne povrede borerom koje mogu duboko da prodru u koštano tkivo. Strana tela koja su ostala u koštanom tkivu, takoĊe mogu biti uzrok osteomijelitisa. Hroniĉne gnojne infekcije koţe lica, npr korena dlake usled piogenog širenja infekcije, zahvataju koštano tkivo. Ovo je posebno primećeno u predelu brade. Hemijska oštećenja koštanog tkiva usled primene arsena i njegove neadekvatne aplikacije u cilju devitalizacije zuba, ranije su bila uzrok osteomijelitisa. Oštećenja koštanog tkiva kao posledica zraĉenja, dovode do radionekroze i sekundarne infekcije oštećenog tkiva, tako da nastaje tzv. radioosteomijelitis. Hematogeno širenje infekcije u etiologiji osteomijelitisa kod odraslih ne igra znaĉajnu ulogu, dok kod dece i sada dolazi u obzir. Kao uzroĉnik nastanka osteomijelitisa u predelu vilica najĉešće se izoluje streptococcus aureus, za kojega se smatra da je danas u oko 60 odsto sluĉajeva uzroĉnik infekcije. Pored porasta streptokoka kao uzroĉnika infekcije, uznapredovala je i uĉestalost infekcija gram negativnim bakterijama. Gram negativni prouzrokovaĉi su ĉesto uzrok osteomijelitisa, a skoro uvek se radi o mešovitoj infekciji. Osteomijelitis kod odojčadi i dece U nastajanju osteomijelitisa kod odojĉadi i dece hematogena infekcija još igra odreĊenu ulogu. Pored infektivnih oboljenja, furunkuli, karbunkuli, panaricijumi, tonzilitisi takoĊe dolaze u obzir kao uzrok hematogenog osteomijelitisa kod odojĉadi i dece. Lezije sluzokoţe usne šupljine koje nastaju usled sistanja prsta, povrede stranim telima (igraĉkama), mogu predstavljati ulazna vrata za infekciju. Infekcija uslovljena mastitisom dojke takoĊe moţe biti uzrok osteomijelitisa kod odojĉadi. Osteomijelitis kod odojĉadi i male dece se mnogo ĉešće javlja u gornjoj vilici, što govori o rinogenom putu infekcije. Osteomijelitis kod odojĉadi i male dece je danas relativno retko oboljenje. Moţe biti difuzni ili da je ograniĉen, odnosno predstavlja ograniĉeno zapaljenje koštanog tkiva. Zapaljenje zahvata koštanu srţ, a kasnije i zaĉetke zuba. Akutna difuzna forma se manifestuje naglim poĉetkom, visokom temperaturom, groznicom i opštim lošim stanjem deteta. Deca odbijaju da uzimaju hranu, uznemirena su, inzemogla. Ĉesto nastaju i smetnje u digestivnom traktu, dijareja i povraćanje. Ubrzo se razvija zapaljivi otok obraza, zahvatajući i oĉne kapke. Alveolarni nastavak obolele strane je zadebljan i bolan na dodir. Otok prelazi na tvrdo nepce.

Zapaljenje je preteţno lokalizovano sa jedne strane i vrlo retko prelazi na suprotnu. U daljem toku se pojavljuju fistule, najĉešće u predelu alveolarnog grebena. Nekrotiĉni zaĉeci zuba mogu se ponekad izbaciti preko fistule, premda je to danas retka komplikacija. Kod ograniĉene forme osteomijelitisa, infekcija najĉešće nastaje preko povreĊene sluzokoţe. Gnojni proces u kost ostaje ograniĉen na uskom prostoru, manifestujući se kao ograniĉeno crvenilo sluzokoţe sa subperiostalnim, odnosno submukoznim stvaranjem abscesa i ograniĉenim kolateralnim edemom mekih tkiva. Opšte stanje deteta nije mnogo poremećeno. Akutni osteomijelitis u predelu donje vilice je najĉešće lokalizovan u predelu ramusa mandibule, zahvatajući nekada i zglobni nastavak. Pri tome postoji mogućnost nastajanja piogenog zapaljenja donjoviliĉnog zgloba, što kasnije za posledicu ima oštećenje centra rasta donje vilice i pojavu ankiloze. Osteomijelitis donje vilice poĉinje visokom temperaturom i pojavom otoka mekih tkiva, lokalizovanih u predelu angulusa i ramusa mandibule. Opšte stanje deteta je znatno poremećeno. Ubrzo alveolarni nastavak izgleda zadebljan, bolan, sa crvenilom i otokom koji zahvata pod usta i vestibulum. Otok se moţe širiti peri- i submandibularno. Zaĉeci stalnih zuba kod osteomijelitisa donje vilice su relativno retko oštećeni. Njihova sudbina zavisi preteţno od toga koliko je osteomijelitiĉni proces oštetio njihovu ishranu. U leĉenju osteomijelitisa odojĉadi i dece mora se uzeti u obzir deficit imuniteta, mogućnost lakšeg nastajanja infekcije, specifiĉnost vilica (zaĉeci zuba, viliĉni zglob). Antibiotska terapija stoji danas na prvom mestu. Moraju se dati visoke doze antibiotika, da bi se postigla odreĊena koncentracija u koštanom tkivu. Neophodno je utvrditi prouzrokovaĉe infekcije i antibiotike ordinirati prema antibiogramu. U poĉetku se kombinovano daju antibiotici širokog spektra. Davanje antibiotika traje dok ne išĉeznu svi kliniĉki znaci zapaljenja i dok ne doĊe do normalizacije sedimentacije, za šta je potrebno nekada 4-6 nedelja, jer se samo tako moţe spreĉiti pojava recidiva. Kod teţih kliniĉkih slika daju se infuzije, transfuzije krvi, gamaglobulini za podizanje opštih odbrambenih snaga organizma. Hirurško leĉenje se ograniĉava na otvaranje abscesa i odstranjuju se samo potpuno demarkirani sekvestri. Osteomijelitis kod odraslih Osteomijelitis kod odraslih se javlja preteţno u donjoj vilici. Odontogena infekcija predstavlja najĉešći uzrok, pri ĉemu devitalizovan zub sa hroniĉnim apikalnim parodontitisom stoji na prvom mestu. U predelu donje vilice govorimo o osteomijelitisu samo kada se infekcija širi ili preteţno kroz kost ili samo u kosti, tj. kada se patološki proces odvija preteţno u koštanom tkivu. Akutni osteomijelitis donje vilice Akutni osteomijelitis donje vilice se lokalizuje preteţno u korpusu mandibule, dok je predeo angulusa i ramusa mandibule reĊe zahvaćen osteomijelitiĉnim procesom. Klinička slika. Rani simptomi akutnog osteomijelitisa donje vilice su u poĉetku nekarakteristiĉni, tako da postavljanje dijagnoze moţe u poĉetku priĉiniti dosta teškoća. Infekcija koštane srţi poĉinje bolovima u zubima, zub uzroĉnik je osteljiv na perkusiju, ĉesto kariozan i dentalni snimak pokazuje periapikalne promene, a 90 odsto svih koštanih infekcija donje vilice su dentogenog porekla. Kada nakon ekstrakcije takvog zuba teškoće ne prestaju, nego ĉak i dobijaju u svom intenzitetu, moţe se raĉunati da je došlo do širenja infekcije u koštanoj srţi. Bolovi se pojaĉavaju i poĉetno rasklaćenje susednih zuba, ili ĉitave grupe zuba, koji su dosta osetljivi na perkusiju, moţemo tada smatrati kao najvaţnije simptome koji govore o nastanku infekcije u koštanoj srţi. Kod osteomijelitisa donje vilice kod odraslih, radi se praktiĉno o tome da je uvek negde u blizini ţarišgte koje je prouzrokovalo infekciju. Uskoro se pojavljuje otok mekih tkiva, koji se postepeno povećava. Regionalne limfne ţlezde su zahvaćene zapaljenjem. Opšte stanje se pogoršava, javlja se povišena temperatura, ubrzan puls, leukocitoza, ubrzana sedimentacija, malaksalost, gubitak apetita. Pored otoka mekih tkiva, zadebljava oboleli deo donje vilice. Kada se proces zadrţi na alveolarnom nastavku, prvo se javlja otok u parodoncijumu, leukocitarna

infiltracija, iz parodontalnog tkiva izlazi gnoj, zubi se klate, usled stvaranja subperiostalnih abscesa dolazi do odizanja periosta sa gingivom, tako da moţe doći do nekroze ĉitavih delova alveolarnih nastavaka, koji se kao sekvestri kasnije odbacuju. Sigurno se tu pojavljuju multipni abscesi i fistule, sa oralne i sa vestibularne strane. Dalji put i pravac širenja infekcije uslovljava pojavu abscesa i fistula u susednim loţama. Kada osteomijelitiĉni proces zahvati sadrţaj mandibularnog kanala, tj. nervus alveolaris inferior, dolazi do poremećaja senzibiliteta u vidu parestezije, hipoestezije, anestezije u inervacionom podruĉju n. mentali-a (Vincentov znak), tada se mora raĉunati da je zapaljenjem zahvaćen i ĉitav sadrţaj kanala. Komplikacije kod akutnog osteomijelitisa donje vilice nastaju pre svega zbog mogućnosti širenja infekcije u susedne loţe. Širenjem infekcije u viliĉni zglob dolazi do poremećaja u razvitku donje vilice, a takoĊe i do pojave ankiloze. Mora se imati u vidu da osteomijelitis donje vilice moţe biti polazna taĉka za razvitak opšte infekcije. Kada je proces zahvatio i sadrţaj mandibularnog kanala, više zuba moţe da ne reaguje na termiĉke i elektriĉne nadraţaje, ali to ne znaĉi da su devitalizovani, već samo da su u akutnoj fazi poremećenog senzibiliteta. Klinička dijagnoza osteomijelitisa donje vilice nalazi potporu, pored kliniĉkih pretraga, i na promenama koje se vide na rendgen snimcima. Osteomijelitiĉni proces moţe se na rendgen snimku uoĉiti tek kada je došlo do razgradnje preko 50 odsto anorganske supstance. To je i razlog što se od poĉetka bolesti osteoliza na rendgen snimku vidi tek posle tri nedelje. Najpovoljniji su ekstraoralni snimci donje vilice i ortopantomografski snimci, kao i tomografski snimci. Na rendgen snimku vide se nepravilna oblaĉasta rasvetljenja, naizmeniĉno sa zadebljanjima koštanog tkiva. Nekiput izgleda kao da je kost marmorizovana. U predelima gde je došlo do nekroze kosti, stvaraju se šupljikasti prostori u kojima se nalaze centralno ili kortikalno formirani sekvestri razliĉite veliĉine. Scintigrafija predstavlja jednu od metoda za potvrĊivanje znakova zapaljenja, pomoću taloţenja radioaktivnih izotopa (methylen-technetium-99 phosphonat). Stepen radioaktivnog prodiranja zavisi od cirkulacije i aktivnosti osteoblasta. Pošto se kod osteomijelitisa u podruĉju infekcije ovo odmah menja, osteomijelitis se moţe otkriti već nakon 48 ĉasova od njegovog poĉetka. Ovo je moguće samo ako je pojaĉana aktivnost osteoblasta, što je vidljivo na rendgen snimku (skeneru). Pojaĉano vezivanje radionuklida najviše je izraţeno u zonama osteolize, što se moţe objasniti prisustvom osteoidnog tkiva koje jaĉe vezuje radioaktivni izotop. Smanjeno vezivanje je primećeno nakon leĉenja i u fazama remisije, a pojaĉano u sluĉajevima recidiva. Scintigrafski pregled ne moţe da zameni rendgen snimke, ali znatno poboljšava dijagnostiku, naroĉito u poĉetnoj fazi oboljenja. Akutni osteomijelitis gornje vilice U gornjoj vilici osteomijelitis se razvija u alveolarnom nastavku i to u predelu fronta i predelu tubera. Prisustvo pneumatizovanih šupljina sinusa i nosa, tj. tanak sloj koštanog tkiva u tim predelima, zapravo slabo razvijena spongioza, uzrok je tome. U gornjoj vilici uzrok je najĉešće inficiran avitalan zub i njegov potporni aparat. Klinički simptomi. Kod osteomijelitisa gornje vilice oni su nekarakteristiĉni. Vrlo retko nastaju sekvestri, ceo tok je benigniji i više je ograniĉen. N. infraorbitalis je vrlo retko zahvaćen osteomijelitiĉnim procesom. Ipak, regenerativna moć koštanog tkiva gornje vilice je znatno slabija nego donje, te ĉesto rasklaćeni zubi ne mogu da se uĉvrste. Dolazi do znatnog gubitka koštanog tkiva alveolarnog nastavka. Poĉinje najĉešće iznenada visokom temperaturom, pojavom bolova u dubini gornje vilice, koji nisu taĉno lokalizovani. Bol ne prestaje ni posle ekstrakcije zuba za koji smatramo da je uzrok ovom zapaljenju. Vrlo brzo se pojavljuje otok mekih tkiva. Koţa je zategnuta i crvena, oboleli predeo gornje vilice je bolan na pritisak i dolazi do ograniĉenog ili difuznog uvećanja koštanog tkiva. Zubi u zahvaćenom predelu su jako rasklaćeni i osetljivi

na perkusiju. Uskoro se pojavljuju submukozni abscesi i fistule, sa vestibularne strane i u predelu tvrdog nepca. Nakon pojave fistula, akutni simptomi se postepeno povlaĉe. Lečenje. U leĉenju akutnog osteomijelitisa, medikamentozno leĉenje stoji na prvom mestu. Cilj medikamentoznog leĉenja je izleĉenje u poĉetnom stadijumu. Antibiotska terapija primenjena bilo parenteralno, bilo peroralno ima smisla samo ako je ciljana, tj. ukoliko je naĉinjen antibiogram prema kojem se ordiniraju antibiotici. I u tom sluĉaju uspeh antibiotske terapije je u pitanju, jer usled promena u cirkulaciji koje nastaju na mestu infekcije, ne mogu se postići adekvatne koncentracije. Kod veoma naglog toka pre naĉinjenog antibiograma, mora se poĉeti sa antibioticima širokog spektra u visokim dozama. Lincomycin najbolje prodire u koštano tkivo, a i tetracicklini imaju veliku moć difuzije. Davanje antibiotika se mora sprovesti kroz duţi period, odnosno dok se sedimentacija ne normalizuje. Sigurno dolazi preduzimanje svih mera koje podiţu odbrambene snage organizma. Hirurško leĉenje se koncentriše na uklanjanje uzroka i uspostavljanje drenaţe zapaljenja u koštanom i mekom tkivu. Radi se ekstrakcija zuba uzroĉnika, radi daljeg spreĉavanja infekcije. Abscesi se incidiraju, a ukoliko ima rasklaćenih zuba, stavljanje šina - imobilizacija je vaţna profilaktiĉna i terapijska mera. Njome uĉvršćujemo rasklaćene zube u zapaljivom podruĉju, a stavljanje vilica u stanje mirovanja pogoduje procesu izleĉenja i spreĉava pojavu patoloških fraktura. Kada je kao posledica akutnog osteomijelitisa došlo do nekroze koštanog tkiva i formiranja sekvestara, metoda izbora kod lokalnog ograniĉenih procesa, kod kojih je odbrambena snaga organizma jaka i omogućuje stvaranje odbrambenog zida, jeste uklanjanje sekvestara i okolnog granulacionog tkiva putem kiretaţe, drenaţa i davanje antibiotika. Ako su zahvaćeme veće partije koštanog tkiva, pa nije moguća demarkacija, što predstavlja uspostavljanje ravnoteţe izmeĊu organizma i infekcije, preporuĉuje se dekortikacija kao metoda izbora. Kod ove metode u potpunosti se uklanja spoljašnji korteks iznad osteomijelitiĉnog procesa, nekrotiĉni deo se iskiretira. Na tu površinu se adaptira mukoperiostalni reţanj. Osveţena kost posle nekoliko dana srasta sa mukoperiostalnim reţnjem, pomoću ĉega dobija dobru prokrvljenost koštanog tkiva. Na taj naĉin je omogućeno izleĉenje osteomijelitiĉnog procesa. Metoda ima smisla kod koštanog tkiva koje ima veliki deo spongioze, a u predelu glave to je donja vilica. Ako je došlo do patološke frakture ili ako se nije uspelo dekortikacijom, mora se celokupni oboleli deo kosti resecirati i defekt kasnije nadoknaditi osteotransplantatom. Hronični osteomijelitis vilica Moţe nastati kao sekundarna hroniĉna forma nakon akutnog osteomijelitisa ili da od poĉetka ima hroniĉan tok. Akutni osteomijelitis je danas mnogo reĊi, dok je hroniĉni mnogo ĉešći. Usled primene antibiotika, u sluĉajevima kada je akutni osteomijelitis kasno dijagnostikovan, ili kada se daju nedovoljne doze antibiotika, prelazi u hroniĉnu formu. Primarni hroniĉni osteomijelitis ostaje ograniĉen na manjim partijama vilice. Zahvaćeni predeo je neznatno bolan na dodir, dolazi do zadebljanja koštanog tkiva sa ograniĉenim rasklaćenjem pojedinih zuba. Sluzokoţa je lividna, oteĉena, otok mekih tkiva iznad tog predela ostaje ograniĉen iznad tog koštanog procesa. Ranije ili kasnije se pojavljuju multiplne fistule koje su preteţno lokalizovane sa vestibularne strane alveolarnog nastavka. Kroz fistulozne otvore na koţi ili sluzokoţi izlazi gnojav sadrţaj, a nekada i manji koštani sekvestri. Sluzokoţa u okolini fistula ima piogenog granulacionog tkiva, koje obiĉno prominira iznad nivoa okolne sluzokoţe ili koţe. Kada doĊe do spontanog zatvaranja fistule, dolazi do akutnih egzacerbacija. Bolovi kod hroniĉnog osteomijelitisa su neznatni, pacijent je afebrilan ili subfebrilan, sedimentacija je neznatno ubrzana, kao i povećavanje broja leukocita. Regionalne limfne ţlezde su neznatno bolne na dodir i uvećane. Sekvestracija i nekroza koštanog tkiva mogu usloviti pojavu patoloških fraktura. Na rendgen snimku su karakteristiĉni procesi sekvestracije. Postoji jedan ili više sekvestara koji se manifestuju kao kreĉna zasenĉenja koja su više ili manje širokom zonom rasvetljenja odvojena od okoline.

Takve promene se vide kod sekundarnog hroniĉnog osteomijelitisa, a kod primarnog hroniĉnog osteomijelitisa imamo pojaĉanu osteoblastiĉnu aktivnost, što se manifestuje kao skleroza koštanog tkiva razne gustine i strukture. Postoje znaci osteolitiĉnih promena, pri ĉemu se razoreno koštano tkivo zamenjuje granulacijama. Ta nepravilna rasvetljenja i zasenĉenja daju obolelom koštanom tkivu izgled mramorizacije. U leĉenju hroniĉnog cirkumskriptnog osteomijelitisa, metodu izbora predstavlja uklanjanje uzroka formiranih sekvestara, kiretaĉa piogenog granulacionog tkiva, drenaţa i eventualno davanje antibiotika. Kod hroniĉnog osteomijelitisa, usled oskudne vaskularizacije obolelog tkiva, ne moţe se raĉunati da se postigne dejstvujuća koncentracija antibiotika. Kod hroniĉnog osteomijelitisa koji je zahvatio veća podruĉja, preporuĉuje se dekortikacija. Pored hirurških metoda leĉenja, sigurno dolazi u obzir davanje antibiotika, kao i preduzimanje svih mera za podizanje opšte odbrambene sposobnosti organizma. Osteomijelitis linije preloma Opasnost od nastanka infekcije postoji kod svih preloma vilica. Osteomijelitis kod preloma gornje vilice je izuzetno retka pojava. Prelomi donje vilice pak, mogu biti komplikovani pojavom osteomijelitisa. Kontakt sa pljuvaĉkom kod otvorenih preloma omogućuje da se ona od samog poĉetka inficira. Od naroĉitog su znaĉaja i odnosi zuba sa linijom preloma. Trauma moţe dovesti do preloma gangrenoznog zuba, pri ĉemu infekcija iz devitalizovane pulpe prodire u liniju preloma. Prelomi vilica u delu gde se nalaze zubi, uvek su otvoreni. Pripojna gingiva alveolarnog nastavka se cepa i pri najmanjem pomeranju koštanih fragmenata, tako da je uvek kontaminirana bakterijama usne šupljine. Infekcija hematoma u liniji preloma, strana tela u liniji preloma i koštani odlomci takoĊe mogu biti uzrok pojavi osteomijelitisa. Po pravilu se radi o lokalizovanom hroniĉnom osteomijelitisu koji je Vasmund (Wassmund) nazvao osteomijelitisom linije preloma. Usled dobre prokrvljenosti alveolarnog nastavka, odbrambena moć je dobra. To objašnjava što se retko pojavljuje osteomijelitis posle preloma vilice. Osteomijelitis linije preloma se moţe manifestovati u poĉetku pojavom otoka mekih tkiva u okolini linije preloma, sa svim znacima zapaljenja. Duţe prisustvo gnojne sekrecije po uĉinjenoj inciziji upućuje na osteomijelitis linije preloma. Rendgen snimkom tada potvrĊujemo dijagnozu. Na rendgen snimku se vidi postepeno povećavanje širine linije preloma, linija preloma je nejasnih granica, ne retko oblaĉasto destruirana, moţe doći do stvaranja sekvestara, a ĉesto su u liniji preloma primetni manji sekvestri. U sluĉajevima kada osteomijelitis linije preloma od poĉetka ima hroniĉni tok, telesna temperatura je neznatno povećana ili je u granicama normale, otok mekih tkiva je neposredno u okolini linije preloma, zubi u liniji preloma su rasklaćeni, gnojni proces prodice spolja sa pojavom fistula intra- ili ekstraoralno, sekrecija iz the fistule se zadrţava sve dok se proces potpuno ne sanira. Spontano zatvaranje fistule dovodi do akutne egzacerbacije. Postojanje abnormalne pokretljivosti u predelu linije preloma govori da je došlo do smetnji u procesu zarašćivanja. Kao komplikacija mogućna je pseudoartroza. Lečenje. U cilju spreĉavanja nastanka osteomijelitisa linije preloma, treba odstraniti zaostale korenove i mrtve zube u liniji preloma, obratiti paţnju na frakturirane i luksirane zube i na strana tela u liniji preloma. Primarno vitalni zubi pored ili u liniji preloma ne moraju se uvek odstranjivati. Odmah izvršena ekstrakcija primarno vitalnih zuba uslovljava široko otvaranje linije preloma prema usnoj šupljini i mogućnost nastanka infekcije. Odluĉujuće za spreĉavanje osteomijelitisa linije preloma je - kada poĉinjemo sa leĉenjem. Brzo zbrinjavanje povreda mekih tkiva, repozicija i fiksacija fragmenata – najsigurnije spreĉavaju pojavu osteomijelitisa linije preloma. U cilju leĉenja dolazi u obzir odstranjivanje uzroka, kao i ekstrakcija zuba, ĉime se u najvećem broju sluĉajeva spreĉava širenje infekcije. Ako se pojavio absces, treba uĉiniti inciziju, a ako ima sekvestara - odstraniti ih.

Osteoradionekroza - radioosteomijelitis Radiogena oštećenja koštanog tkiva nastaju pri terapijskom korišćenju zraĉne terapije u cilju leĉenja malignih tumora. Ako se u zraĉenom podruĉju nalazi i koštano tkivo, odumiru osteociti i osteoblasti, a kasnije, usled oštećenja krvnih sudova, dolazi do kapilarne insuficijencije u tom predelu. Nekrotiĉni deo kosti moţe godinama da bude kliniĉki bez manifestnih znakova, ali je ona u velikom obimu podloţna infekciji. Pošto je u predelu vilica kost podloţna infekciji, bilo preko zuba, bilo preko povreda sluzokoţe što moţe biti i dekubitus od proteze - razvija se u kosti proces koji je sliĉan osteomijelitisu. Pravilniji je naziv inficirana osteoradionekroza, jer samo kliniĉki simptomi - pojava otoka i fistula, sliĉni su sa osteomijelitisom. Kod inficiranih osteoradionekroza ne moţe se videti ni najmanja odbrana organizma. Kada je došlo do infekcije u zraĉenom podruĉju, ona se brzo širi. Ako doĊe do stvaranja sekvestara, ne radi se o demarkaciji nekrotiĉnog koštanog tkiva, već o nastanku patološke frakture u predelu osteoradionekroze. Zraĉni osteomijelitis za uzrok ima ĉesto, kao provocirajući faktor, ekstrakciju zuba u zraĉenom podruĉju, jer to predstavlja ulazna vrata za infekciju. Koštano tkivo oštećeno zraĉnom terapijom, nije ili je jedva u mogućnosti da poseduje regenerativnu moć. Klinička slika. Stepen oštećenja koštanog tkiva od radionekroze moţe se sa sigurnošću samo histološki dokazati. On kliniĉki protiĉe bez manifestnih simptoma. Vrlo jaki bolovi su ĉesto prvi znaci radioosteomijelitisa. Posle ekstrakcije zuba ili pak pojave dekubitusa ispod proteze u predelu alveolarnog grebena, dolazi do pojave ulkusa koji ne pokazuje tendenciju stvaranja granulacionog tkiva. On se postepeno povećava, pri ĉemu su mu ivice nekrotiĉne i raspadnute i uskoro se vide otkriveni delovi nekrotiĉne kosti. Moţe doći do pojave abscesa ili fistula. I okolna meka tkiva su oštećena zraĉnom terapijom, a uz prisustvo infekcije, vremenom dolazi do znatnog gubitka mekih tkiva. Neki put, nekrotiĉni delovi kosti prominiraju ekstra- ili intraoralno. Infekcija toga nekrotiĉnog materijala dovodi do truleţnog fetora. Pacijent je u teškom opštem stanju. Ĉešće se javlja u donjoj vilici, ne reaguje na antibiotsku terapiju. Usled oštećenja osteoblasta, nekroze periosta i hroniĉnog oštećenja krvnih sudova, nije moguća regeneracija koštanog tkiva. Radioosteomijelitis se na rendgen snimku manifestuje difuznim, flekastim rasvetljenjima koštanog tkiva, veće koštane šupljine pomešane su sa manjim lakunarnim ognjištima. Ĉesto dolazi do nekroze većih koštanih delova, bez dokazljive demarkacije. Lečenje. Najvaţnije je preduzeti sve profilaktiĉne mere da ne doĊe do pojave inficirane osteoradionekroze. U tu svrhu, pre poĉetka radiološke terapije, treba odstraniti sve gangrenozne i zube sa parodontalnim oštećenjima. Ima autora koji preporuĉuju odstranjivanje zdravih zuba pre poĉetka zraĉne terapije, ako se oni nalaze u direktnom pravcu rendgen zraka. Vreme izmeĊu ekstrakcije zuba i poĉetka zraĉne terapije sigurno treba da je 10-14 dana. Znaĉi, neophodna je kompletna sanacija usne šupljine pre poĉetka zraĉenja. Pošto zraĉna terapija dovodi do oštećenja sluzokoţe koja je jako osetljiva na pritisak, treba zabraniti pacijentu da nosi proteze, pre svega na donjoj vilici, 3-6 meseci po okonĉanju radiološke terapije. Ako treba u prethodno zraĉenom podruĉju vršiti ekstrakcije zuba, najmanje 24 sata pre zahvata treba ordinirati antibiotike širokog spektra. Ekstrakcija treba da bude što atraumatskija. Obavezno je šivenje rane. Pri razvijenoj kliniĉkoj slici, iskljuĉivo konzervativno leĉenje je besmisleno. Pod visokim dozama antibiotika, neophodno je u celosti odstraniti patološki promenjeno tkivo. Negnojni hronični osteomijelitis Difuzni sklerozirajući osteomijelitis je retko oboljenje. U literaturi postoji više naziva: osteomyelitis sicca, primarni hroniĉni osteomijelitis, hroniĉni sklerozirajući osteomijelitis, reaktivna koštana hiperplazija. Toma (Thoma) je prvi opisao ovo oboljenje i upotrebio naziv osificirajući osteomijelitis. Smatrao je da je izazvano piogenim mikroorganizmima slabe virulencije.

Postojanje više sinonima za ovo oboljenje, govori u prilog nesigurnosti u pogledu pravog uzroka. Retko pojavljivanje ovog oboljenja, poteškoće u postavljanju dijagnoze i relativno nepoznata etiologija, uslovljavaju da i sada leĉenje prati pojava recidiva. Sklerozirajući osteomijeliitis je Šafer (Schafer) podelio na lokalni i difuzni. Lokalni je poznat kao periapikalni osteitis, što predstavlja jasno ograniĉeno zapaljenje kosti, praćeno sklerozom koštanog tkiva, prevashodno dentogenog porekla. Difuzni sklerozirajući osteomijelitis je opisan kao izraţena endoosealna proliferativna reakcija većih partija donje vilice, prouzrokovana slabo virulentnim bakterijama. Pored navedenih sinonima za ovo oboljenje, ĉesto se nepravilno meša sa Gareovim (Garre) osteomijelitisom, poznatim kao periostitis ossificans, koji je Garre opisao 1893. godine kao osteomyelitis sicca. Cirkumskriptni sklerozirajući osteomijelitis Cirkumskriptni sklerozirajući osteomijelitis je jasno ograniĉen, javlja se u donjoj vilici, znaci zapaljenja izostaju, pacijenti su bez subjektivnih tegoba. Otkriva se sluĉajno, pomoću rendgen snimka. Promene su skoro uvek u donjoj vilici i to u predelu boĉnih zuba. Periodontalna membrane nije uvek saĉuvana. Skleroza koštanog tkiva na snimku je kruškastog oblika. U predelu apeksa periodontalna membrane se ne moţe uvek prepoznati. Zahvaćeni predeo je difuzno zadebljan, bez jasnih koštanih struktura. Pri jasno ograniĉenom procesu, diferencijalna dijagnoza prema cementoblastomu nije moguća. Moguće mesto nastanka cirkumskriptnog sklerozirajućeg osteomijelitisa su i koštani dţepovi. U bezuboj vilici takve promene su moguće samo u predelu alveolarnog nastavka, što se smatra kao dokaz povezanosti sa zubnim sistemom. Difuzni sklerozirajući osteomijelitis Većina autora smatra da je prouzrokovan slabo virulentnim subpiogenim mikroorganizmima. U većini sluĉajeva izolovani su: staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus, peptostreptococcus intermedius i viridans. Oboljenje se javlja preteţno kod mlaĊih osoba. Pojavljuje se iskljuĉivo u donjoj vilici, a predeo molara i angulus predstavljaju predilekciono mesto za pojavu ovog oboljenja. Oboljenje je hroniĉnog toka sa pojavom egzacerbacija koje karakteriše neznatno bolan otok koji traje jednu do dve nedelje. Egzacerbacije nastaju u intervalima od jednog do nekoliko meseci. Otok je izraţeniji u poĉetku oboljenja, a naroĉito kod mlaĊih osoba, zbog jake periostalne reakcije. Ovo uslovljava pojavu asimetrije donje trećine lica. Zubi i gingiva su intaktni, ali zapaljenjska reakcija u vidu edema iznad zahvaćenog podruĉja moţe se javiti u toku egzacerbacije. Nema pojave fistula na sluzokoţi i koţi. U toku akutne egzacerbacije povećava se telesna temperature i ubrzava sedimentacija. Akutne egzacerbacije su u poĉetku ĉešće i jaĉe izraţene, što odgovara formiranju osteolitiĉnih zuba, a kasnije se smanjuje volumen zahvaćenog koštanog dela, praćeno sklerozom zahvaćenog dela kosti. Radiografska dijagnoza ranog stadijuma bolesti je teška. Koriste se ortopantomografski snimci, kao i tomografski snimci. Promene na rendgen snimku zavise od stadijuma oboljenja i ţivotnog doba pacijenta. Kod mlaĊih pacijenata u poĉetku se javljaju diskretne zone povećane gustine koštanog tkiva, što ukazuje na hiperaktivni periost i apoziciju koštanog tkiva. Tek nakon par meseci od poĉetka bolesti, mogu se uoĉiti osteolitiĉne zone, praćene sklerozom i kondenzacijom koštanog tkiva. U toj fazi se u zahvaćenom podruĉju moţe konstatovati nedostatak kortikalnog dela kosti. U cilju postavljanja dijagnoze koristi se i scintigrafija, ĉime se konstatuje pojaĉano vezivanje radionuklida u zonama osteolize, što se moţe objasniti prisustvom osteoidnog tkiva koje jaĉe vezuje radioaktivni izotop.

Lečenje. Antibiotska terapija se preporuĉuje samo u ranim fazama oboljenja. Sama vrlo retko dovodi do izleĉenja. Pošto u zapaljenjskom podruĉju postoji nekroza sa sklerozom i perivaskularnom zapaljenjskom infiltracijom, ĉitav predeo koštanog tkiva je u hroniĉnoj hipoksiji. Zbog toga uklanjanje osteitiĉnih ţarišta i dekortikacija imaju za cilj da se otkloni hipoksija i obezbedi bolja vaskularizacija, kao i da se primeni barokomora. Garreov osteomijelitis Predstavlja zapaljenjsku reakciju periosta na mnoge nespecifiĉne stimulanse, što se manifestuje stvaranjem nezrelog koštanog tkiva subperiostalno iznad kortikalnog sloja. Garreov osteomijelitis je negnojna hroniĉna difuzna zapaljenjska reakcija kosti koja dovodi do periostalnog zadebljanja subperiostalne hiperplazije kosti i sklerotiĉnih promena u zahvaćenom delu koštanog tkiva. Kao prouzrokovaĉ, naznaĉuju se slabo virulentne stafilokoke. Javlja se ĉešće kod dece, gde je još jaka reaktivnost periosta. Manifestuje se u vidu otoka bukalne površine donje vilice, koji je tvrd i ponekad bolan na dodir. Ako stvaranje novog koštanog tkiva nije ograniĉeno samo na periost, mogu se javiti tupi bolovi. Ukoliko je zahvaćen n. alveolaris inferior, moţe doći do poremećaja senzibiliteta. Na rendgen snimku se vidi difuzno zadebljanje koštanog tkiva sa periostalnom sklerozom i apozicijom kosti sa zadebljanjem kompakte. Oboljenje moţe zahvatiti veće partije donje vilice. U leĉenju se mora prvo ukloniti ţarište, ukoliko se konstatuje. Specifični osteomijelitis Zapaljenje koštanog tkiva prouzrokovano mikobakterijom tuberkuloze se retko javlja u vilicama. U najvećem broju sluĉajeva ne javlja se primarno, nego kao posledica hematogenog i limfogenog širenja infekcije od već postojeće tuberkuloze, najĉešće pluća. TakoĊe postoji mogućnost infekcije usled otvorene tuberkuloze pluća, pri ĉemu mikroorganizmi preko karioznih zuba ili parodoncijuma dospevaju u koštana tkiva vilica, izazivajući tuberkulozni osteomijelitis. Donja vilica je mnogo lešće zahvaćena nego gornja. Oboljenje je ĉešće u deĉijem uzrastu. Klinička slika. Tuberkulozno zapaljenje koštanog tkiva vilica praćeno je bolovima sa pojavom ĉvorastih zadebljanja kompakte, preteţno na tvrdom nepcu. Ukoliko je došlo do specifiĉnog zapaljenja na bazi parodontitisa, dolazi do postepenog rasklaćenja zuba sa pojavom fistula i stvaranjem sekvestara, što moţe usloviti perforaciju nepca. Dalje širenje u koštanom tkivu se manifestuje sa više kazeoznim tkivom. Moţe doći do pojave hladnih abscesa, a takoĊe i migrirajućih abscesa, sa pojavom fistula i sekvestara i slabo izraţenom opštom reakcijom organizma. U cilju dijagnostike koriste se tuberkulinske probe, dokazivanje prouzrokovaĉa, probatorna ekscizija, internistiĉki nalaz i kliniĉki tok. Leĉenje tuberkuloznog osteomijelitisa zahteva upućivanje pacijenata u ustanove koje su za to specijalizovane. Diferencijalna dijagnoza. Kod osteomijelitisa vilica od naroĉitog diferencijalnodijagnostiĉkog znaĉaja su specifiĉne i nespecifiĉne infekcije mekih tkiva, tumori koštanog tkiva i sistemska oboljenja. U akutnom stadijumu diferencijalna dijagnoza prema nespecifiĉnoj odontogenoj piogenoj infekciji mekih tkiva, moţe priĉiniti dosta teškoća. Zbog toga se mora obratiti naroĉita paţnja na rane simptome koji upućuju da se gnojni proces odigrava u koštanom tkivu. Od specifiĉnih zapaljenja dolaze pre svega u obzir tuberkuloza i aktinomikoza.

Ĉesto anamneza mnogo pomaţe. Uĉestalosti specifiĉnog zapaljenja je znatno manja, nego pojava nespecifiĉnog zapaljenja. Tako se tuberkuloza koštanog tkiva javlja preteţno u deĉjem uzrastu. Lokalizuje se preteţno na bazi mandibule i donjoj oĉnoj ivici. Sekvestri nedostaju ili se javljaju u neznatnoj veliĉini. Aktinomikoza koštanog tkiva je pre svega u donjoj vilici. Ako postoji piogena hroniĉna infekcija, aktinomikozu je teško razlikovati od nespecifiĉnog osteomijelitisa. Kod aktinomikoze, pored promena u koštanom tkivu, istovremeno nastaje produktivni periostitis. To podseća rendgenološki na primarni hroniĉni osteomijelitis. Pošto specifiĉno zapaljenje kosti ne daje baš jasne kliniĉke i rendgenološke promene, dijagnoza se postavlja pomoću mikrobioloških, seroloških i histoloških ispitivanja. Od koštanih tumora na prvom mestu treba u obzir uzeti diferencijalno-dijagnostiĉki maligne tumore (centralne karcinome, razne forme sarkoma i metastatiĉne promene). Delom ograniĉeno, a delom difuzno razaranje koštanog tkiva sa stvaranjem defekta u kosti, a bez formiranja sekvestara, rendegnološki ukazuju na promene i da se radi o malignom tumoru. TakoĊe, centralni gigantocelularni granulom uslovljava promenu strukture koštanog tkiva, što se manifestuje kao relativno jasno ograniĉena destrukcija koštanog tkiva, ĉije ivice su uvek nazupĉene. Probatorna ekscizija i histološko ispitivanje potvrĊuje dijagnoze. Fibrozna displazija kosti se moţe sresti i u predelu donje, i u predelu gornje vilice. Dolazi do bezbolnog postepenog uvećanja koštanog tkiva, ali nema periostalne reakcije, niti resorbcije korenova zuba. Nema karakteristiĉnih akutnih egzacerbacija, niti povišenja telesne temperature. Praćena je povišenjem aktivnosti alkalna fosfataze. Zbog sliĉnosti promena na rendgen snimku, diferencijalno dijagnostiĉki dolaze u obzir negnojni osteomijelitisi i maligna oboljenja koštanog tkiva. Sistemna oboljenja koštanog tkiva zbog sliĉnosti mogu priĉiniti teškoće u odnosu na primarni hroniĉni osteomijelitis. Ovo se naroĉito odnosi na osteofibrosis deformans juvenilis. Obolela kost pokazuje jako proširenje sa velikim saćastim promenama u svojoj strukturi. Rendgenološko ispitivanje kostiju skeleta moţe nam pokazati prisutna ognjišta i u drugim kostima. TakoĊe i osteopatija deformans (Paget) prouzrokuje, kod lokalizacija u predelu vilica, promene sliĉne hroniĉnom osteomijelitisu. Uopšte uzevši, diferenciranje jednog koštanog oboljenja je moguće tek pomoću biopsije i histološkog ispitivanja kojim se moţe dokazati da li se radi o zapaljenjskoj promeni, ili drugim oboljenjima koja daju sliĉnu kliniĉku sliku. Anamneza - starost pacijenta, kliniĉka slika, tok oboljenja i rendgen nalaz, pri tome svakako predstavljaju pomoćna dijagnostiĉka sredstva.

24. Kongenitalne ciste vrata 25. Lečenje cista 26. Inflamatorne koštane ciste 27. Razvojne koštane ciste 28. Retencione ciste

3. Ciste vilica i mekih tkiva (A. Piščević) 3. Ciste vilica Ciste predstavljaju patološke šuplje prostore, ovalnog ili kruškolikog oblika, obloţene su vezivno-tkivnim omotaĉem koji je sa unutrašnje strane prekriven epitelom. To su prave ciste. Ispunjene su teĉnim do kašastim sadrţajem. Javljaju se najĉešće u koštanom tkivu vilica, a mnogo reĊe su u mekim tkivima predela lica i vrata. Postoji više podela cista. Svetska zdravstvena organizacija je 1992. godine dala najnoviju podelu cista koje su sa unutrašnje strane prekrivene epitelom. 3.1. Ciste nastale usled poremećaja u razvitku 3.2. Odontogene - Ciste gingive kod dece (Epštajnove perle) - Odontogena keratocista (primordijalna cista) - Folikularna cista - Erupciona cista - Lateralna periodontalna cista - Ciste gingive kod odraslih - Glandularna odontogena cista - sijaloodontogena cista 3.3. Neodontogene - Ciste incizivnog kanala (nazopalatinalna cista) - Nazolabijalna cista (nazoalveolarna cista). 3.4. Ciste nastale na bazi zapaljenja Radikularne ciste - Apikalna i lateralna cista - Rezidualna cista - Parodontalna cista (inflamatorna kolateralna, mandibularna, inficirana bukalna). Ciste gingive kod dece (Epštajnove perle) Nastaju usled epitelijalnih ćelijskih ostataka u alveolarnoj sluzokoţi kod dece. Poznate su kao ciste dentalnih lamina. Opisao ih je Epštajn (Epstein) 1880. godine, kao male multipne ciste, ispunjene keratinom, beliĉaste su ili ţućkaste boje, nalaze se na mestima budućeg rasta zuba na alveolarnoh sluzokoţi. Postoje pri roĊenju, a retko se viĊaju posle trećeg meseca ţivota. Pored njihove pojave u predelu alveolarnog grebena, mogu se videti i u predelu suture medijane (srednjoj liniji tvrdog nepca). Veliĉine su 1-5 mm. Mnogo ĉešće su multipne, nego solitarna. Najĉešće spontano išĉezavaju i ne zahtevaju nikakva hirurški treatman. Keratin se isprazni, a cistiĉni zid se spaja sa oralnim epitelom. Odontogene keratocista (primordijalna cista)

Za ovaj tip cista smatra se da nastaju od dentalne lamine ili njenih epitelnih zaostataka u vilicama, ili od izdanaka bazalnog sloja epitela sluzokoţe. Stimulans za nastanak ciste je nepoznat, ali infekcija sigurno nije uzrok. Mogu se pojaviti u razliĉito ţivotno doba, ali su najĉešće u drugoj i trećoj deceniji ţivota. Ĉešće su kod muškaraca nego kod ţena. Obloţene su epitelom, sa jako izraţenim oroţavanjem, zbog ĉega su i dobile naziv keratociste. Preteţno se javljaju u predelu viliĉnog ugla i ramusa mandibule, a isto tako se mogu naći i u drugim delovima vilica. U cistiĉnoj šupljini preteţno nema zuba. Cistiĉni zid je tanak, ukoliko nema zapaljenja. Njihov epitel ĉesto proliferiše u dubinu i daje utisak multilokularne ciste, što naroĉito dolazi do izraţaja u donjoj vilici, tako da se keratociste na rendgen snimku prezentiraju kao multilokularne. Keratociste mogu prekriti susedne neiznikle zube (obavijajuće keratociste). Ponekad zub moţe da iznikne u šupljinu keratociste ("folikularna keratocista"), tako da mogu biti pogrešno dijagnostikovane kao folikularne ciste sa keratinskim omotaĉem. Razlikovanje keratociste od ameloblastoma samo na osnovu rendgen snimka nije moguće, jer razliĉiti stepen resorpcije koštanog tkiva donje vilice stvara utisak da se radi o policistiĉnoj promeni. Imajući u vidu da je cistiĉni zid jako tanak, kod enukleacije keratociste vrlo lako dolazi do kidanja cistiĉnog sakusa, tako da aktivni epitel ostaje u okolnom koštanom tkivu. Na taj naĉin objašnjavamo pojave recidiva nakon izvršene hirurške intervencije. Zbog toga je neophodno pedantno odstranjenje cistiĉnog sakusa i redovna postoperative kontrola. Folikularna cista Folikularne ciste su cistiĉno izmenjeni zubni folikuli. Nastaju u predelu krune zuba koji još nije nikao. Cista okruţuje krunicu i pripaja se za vrat neizniklog zuba. Razvija se nakupljanjem teĉnosti izmeĊu redukovanog gleĊnog epitela i krunice zuba. GleĊni epitel koji prekriva krunu zuba postaje cistiĉni sakus. Javljaju se u svim uzrastima, ali su mnogo ĉešće u mlaĊem ţivotnom dobu. Folikularne ciste se najĉešće javljaju u predelu donjeg umnjaka, gornjeg oĉnjaka i umnjaka i u predelu drugog premolara u donjoj vilici. Histološki cistiĉni zid je sastavljen iz tankog sloja vezivnog tkiva prekrivenog epitelom, koji liĉi na redukovan gleĊni epitel. U sluĉaju zapaljenja zadebljava. Pojava infekcije u folikularnoj cisti nastaje prodorom iz okoline, na primer periapikalnog zapaljenja mleĉnog zuba ili već stvorenog granuloma nekog stalnog zuba. Parĉ (Partsch), Vasmund (Wassmund), Hamer (Hammer) smatraju da zapaljivi procesi na mleĉnom zubu mogu biti uzrok nastanka folikularnih cista. Dolazi do zapaljenja kada je kruna već formirana, a zub nije iznikao. Kada se pojavi zapaljenje zubnog folikula, dolazi do edema ćelija gleĊne pulpe sa stvaranjem eksudata i na taj naĉin nastaje prazan prostor ispunjen teĉnim sadrţajem izmeĊu gornje površine gleĊi i gleĊnog epitela. Taj prostor normalno treba da išĉezne te dolazi do spajanja unutrašnjeg i spoljašnjeg gleĊnog epitela. Ako je teorija o zapaljivoj genezi taĉna, moglo bi se u najvećem broju sluĉajeva raditi o kliniĉki nemanifestnom mikrozapaljenju. Sigurno je da jedan broj folikularnih cista moţe nastati ba bazi zapaljenja, što je i eksperimentalno dokazano. Folikularne ciste mogu nastati i od zaĉetka prekobrojnog zuba. Mora se uzeti u obzir i individualna predispozicija za nastajanje cista. Razlika u histološkoj graĊi izmeĊu folikularnih i radikularnih cista je najĉešće neznatna, premda su zapaljivi procesi u predelu cistiĉnog sakusa znatno manje izraţeni kod folikularnih cista. Klinička slika. Folikularne ciste imaju istu simptomatologiju kao i radikularne, samo je pojava infekcije vrlo retka. Razlog javljanja lekaru je pojava bezbolne tumefakcije - izboĉenja koštanog tkiva vilica i nedostatak nekog stalnog zuba koji je trebalo već da nikne, ili pak malpozicija susednih zuba, nastala usled rasta ciste. Ako jer perikoronarni prostor retiniranog zuba veći od 2.5 mm, mora se sumnjati na folikularnu cistu. Na rendgen snimku folikuralna cista se prezentira kao jasno rasvetljenje, povezano sa krunicom neizraslog zuba koja je u cistiĉnoj šupljini, a koren nije formiran. Cistiĉni sakus je uvek spojen u predelu vrata zuba

koji je uzrok folikularnoj cisti. Kada je cela kruna obuhvaćena cistom, govorimo o centralnoj folikularnoj cisti, a kada je samo deo krune zuba u kontaktu sa cistom, govorimo o lateralnoj folikularnoj cisti. Cistiĉni sadrţaj kod folikularnih cista je bistre ţućkaste boje sa kristalima holesterina. Uzroĉni zub kod folikularnih cista je vrlo ĉesto potisnut prema bazi mandibule ili maksile i usled njenog rasta dolazi do malpozicije susednih zuba. Erupciona cista Erupciona cista je proširenje zubne kesice za vreme nicanja krune zuba. Ona okruţuje krunicu zuba u nicanju. Nalazi se preteţno u mekim tkivima, u predelu alveolarnog grebena iznad krune zuba koji je u nicanju. Prekrivena je slojevitim skvamoznim epitelom, bez znakova keratinizacije. Prisutna erupciona cista izaziva potiskivanje zubnog zaĉetka. Prezentira se kao plaviĉasto izboĉenje na najprominentnijem delu alveolarnog grebena u predelu zuba, koji je u nicanju. Ne izaziva nikakve subjektivne tegobe. Vrlo ĉesto se za vreme mleĉne denticije, usled pojave plaviĉastog izboĉenja, posumnja na hemangiom. Leĉenje se sastoji u odstranjivanju dela gingive i cistiĉnog sakusa iznad krune takvoga zuba (cirkumcizija). Lateralna periodontalna cista Moţe nastati u boĉnom delu korena zuba ili izmeĊu korenova vitalnih zuba. Razvija se iz odontogenih epitelnih zaostataka, ali nije rezultat zapaljenja. Treba je razlikovati od parodontalne ciste, koja nastaje na bazi zapaljenja. Najĉešće nastaje u predelu donjih premolara i predela prednjih zuba gornje vilice. Javlja se u svim ţivotnim dobima. Lateralna periodontalna cista nastaje od odontogenog epitela, a uzrok moţe biti redukovani gleĊni epitel, ostaci Malasezovih ćelija ili ostalih dentalnih lamina. Radiografski se vidi kao kruţno ili ovojno rasvetljenje u boĉnom delu parodoncijuma sa izraţenom sklerozom koštanog tkiva na njenim ivicama. Zub usled prisustva ovakve ciste, nije primarno devitalizovan. Ciste gingive kod odraslih Poreklo ovih cista je dosta kontraverzno. Smatra se da nastaju od zaostataka dentogenog epitela, da je došlo do traumatske implantacije epitela u dublje slojeve i do njegove cistiĉne degeneracije. Najveći broj autora smatra da je njihovo poreklo od dentalnih lamina. Ove su ciste izuzetno retke. U odnosu na ostale ciste vilica, one su zastupljene u oko 0.2 odsto sluĉajeva. Mnogo su ĉešće u donjoj, nego u gornjoj vilici. Javljaju se obiĉno u predelu oĉnjaka i premolara donje vilice, u predelu pripojne gingive ili interdentalne papile, skoro uvek sa bukalne strane. Prezentiraju se kao bezbolni ovalni otoci na gingivi, beliĉaste ili sivoplave boje, u preĉniku obiĉno manji of 1 cm, a na palpaciju su mekane konzistencije i pokazuju znake fluktuacije. Histološka ispitivanja su pokazala da imamo dve varijante ovih cista kod odraslih, a to su: ciste obloţene ploĉasto slojevitim epitelom, sa izraţenom keratinizacijom i prisustvo keratina u lumenu ciste. Ciste obloţene ploĉasto slojevitim epitelom su sliĉne odontogenim keratocistama. Javljaju se preteţno u ţivotno doba izmeĊu 40 i 60 godine, imaju vrlo sporu evoluciju i nakon hirurške intervencije ne pokazuju tendenciju recidiva. Glangularna odontogena cista - sijaloodontogena cista Nastaje u predelima gde treba da niknu zubi. Histološki se karakteriše epitelnim prekrivaĉem koji se sastoji od kuboidnih ili cilindriĉnih ćelija u cistiĉnim prostorima. Ovaj tip ciste je opisan tek nedavno i samo u nekoliko sluĉajeva. Još nema opšte saglasnosti o najprihvatljivijem nazivu ove lezije. Mucin se moţe pojaviti u intraepitelnim prostorima i u cistiĉnom kavitetu. Raste polako u koštanom tkivu i moţe dostići primetnu veliĉinu.

3.3. Neodontogene Cista incizivnog kanala (nazopalatinalna cista) Ciste duktusa nazopalatinusa (duktusa incizivusa) i papile incizive razvijaju se u predelu embrionalnog nosno-nepĉanog puta, koji je u ekstrauterinom ţivotu po pravilu zatvoren. Nazopalatinalne ciste nastaju od epitelnih zaostataka u nazopalatinalnom kanalu. U embrionalnoj fazi otvoreni nasopalatinalni kanal je u oralnom delu prekriven ploĉasto slojevitim epitelom, a u nazalnom trepljastim epitelom. U daljem toku embrionalnog razvitka kanal obliteriše uz išĉezavanje epitela. Tada sadrţi samo nervus nasopalatinus sa odgovarajućim krvnim sudovima. Kod histoloških pregleda nazopalatinalnog kanala odraslih, mogu se naći epitelni ostaci koji ostaju celog ţivota. Smatra se da je cista u predelu duktusa incizivusa retenciona cista, koja nastaje usled spreĉenog oticanja sadrţaja koji luĉe ţlezdani ćelijski elementi. Ne iskljuĉuje se mogućnost nastanka ovih cista na bazi zapaljivog procesa iz okoline. Ciste nastale u oralnom delu duktusa nazopalatinusa su obloţene ploĉasto slojevitim epitelom, a u nazalnom delu nastale ciste prekrivene su cilindriĉnim trepljastim epitelom. Klinička slika. Javljaju se preteţno u ĉetvrtoj i petoj deceniji ţivota i tri puta su ĉešće kod muškaraca nego kod ţena. Nazopalatinalne ciste se nalaze taĉno u srednjoj liniji tvrdoga nepca, iza vrhova centralnih sekutića. Tendencija rasta ovih cista je ograniĉena, tako da retko prelaze u preĉniku 2 cm. U poĉetku rastu bez subjektivnih tegoba, sve dok ne pokaţu izboĉenje koštanog tkiva iza centralnih sekutića u prednjem delu tvrdoga nepca. Vrlo je retka sekundarna infekcija. Kada je cista više nazalno postavljena, tada prednjom rinoskopijom vidimo izboĉenje koštanog tkiva na podu nosa sa obe strane. Na rendgen snimku se vidi kao ovalno ili kruškoliko, karakteristiĉno, jasno ograniĉeno simetriĉno rasvetljenje u koštanom tkivu koje je u vidu kruške i ĉiji je špic izmeĊu centralnih sekutića, a njen ovalni deo ide prema nosu. Usled superpozicije sa vrhovima korena zuba centralnih sekutića, rasvetljenje se projektuje kao da je iznad korenova tih zuba, tako da se moţe pomešati sa radikularnom cistom. Intaktan parodontalni prostor, kao i proba vitaliteta zuba, jasno govore da se radi o cisti incizivnog kanala. Centralne sekutiće nikada primarno ne devitalizuje ova cista. U poĉetnoj fazi je vrlo teško razlikovati takvu cistu od normalno vidljivog foramena incizivuma na osnovu rendgen nalaza. Kada je foramen incisivum na rendgen snimku veći od 6 mm, mora se uzeti u obzir da se radi o jednoj nazopalatinalnoj cisti. Ekstra koštana pojava ciste koja nastaje iz istih epitelnih zaostataka, ali se nalazi površno od nazopalatinalnog kanala, jeste cista papile palatine. Radi se o cisti u mekim tkivima. Dolazi do uvećanja papile palatine, na palpaciju potpuno bezbolno, sa izraţenim znacima fluktuacije. Prilikom jela se ĉesto povredi, prazni se sadrţaj takve ciste kada se usled dekubitusa pojavljuju bolovi, a posle izvesnog vremena se pojavljuje recidiv. Nazolabijalna cista (nazoalveolarna cista) Smatra se da nastaje od embrionalnog zaostatka nazolakrimalnog kanala. Cista je prekrivena cilindriĉnim epitelom koji moţe da sadrţi mnogobrojne mukozne ćelije. Javlja se u razliĉitim ţivotnim dobima, ali je najĉešća u ĉetvrtoj i petoj deceniji ţivota. Ĉešća je kod ţena. To je cista u mekim tkivima, mada moţe izazvati površnu resorpciju prednjeg zida maksile. Razvija se ispod nosnog krilca i ĉesto dovodi to suţenja vestibuluma nasi. Sulcus nasolabialis je zbrisan. Palpatorno, u vestibulumu predela boĉnog sekutića i oĉnjaka konstatujemo okruglasto elastiĉno izboĉenje, prekriveno sluzokoţom normalne boje. Na palpaciju

je bezbolna, sa znacima fluktuacije. To su ciste u mekim tkivima, te prema tome na rendgen snimku ne pokazuju nikakve promene. U vilicama se mogu pojaviti i neodontogene ciste, za koje se ranije smatralo da nastaju od zaostataka epitela na mestu spajanja embrionalnih procesusa koji uĉestvuju u formiranju mekih i koštanih tkiva lica i vilica. Nazivane su cistama u koštanim fisurama. Ponovno istraţivanje takozvanih cista u koštanim fisurama je pokazalo da nisu posebni entitet, jer se smatra da na mestu spoja embrionalnih procesusa ne dolazi do zaostataka epitela. Medijalna palatinalna, medijalna alveolarna i medijalna mandibularna cista Ove ciste nastaju u medijalnoj suturi tvrdog nepca, kao i izmeĊu centralnih sekutića gornje i donje vilice. Za njih se smatralo da su nastale usled zaostataka epitela na mestu spajanja embrionalnih procesusa. Postojanje ovih cista kao posebnih entiteta nastalih na ovaj naĉin, još je predmet diskusije embriologa i patologa. Sada se smatra da palatinalne ciste predstavljaju posteriornu ekstenziju ciste nazopalatinalnog kanala i anteriornu ekstenziju u sluĉaju pojave medijalne alveolarne ciste maksile. Ponekad je cista u medijalnoj alveolarnoj liniji keratocista, lateralna periodontalna cista ili odontogena keratocista. Globulomaksilarna cista Nastaje u koštanom tkivu, izmeĊu boĉnog sekutića i oĉnjaka. Ranije se smatralo da je to cista u koštanoj fisuri, koja nastaje od neodontogenog epitela, na mestu spajanja globularnog i maksilarnog nastavka. Mišljenje da ova cista nastaje usled zaostataka epitela je dovedeno u pitanje. Cista se nesumnjivo javlja u tom predelu, ali većina autora smatra da se pri tome radi o odontogenoj keratocisti, lateralnoj radikularnoj ili rezidualnoj cisti ili lateralnoj periodontalnoj cisti. MeĊutim, pojava cista u ovom predelu se ne moţe svrstati ni u jednu od ovih kategorija. Epitel ovih cista moţe biti ploĉastoslojevit i cilindriĉan. Razvijaju se izmeĊu vitalnog boĉnog sekutića i oĉnjaka u predelu alveolarnog grebena, gde daju izboĉenje koštanog tkiva sa vestibularne, a kod uznapredovalih sluĉajeva i palatinalne strane. U toku razvitka izmeĊu vrhova korenova tih zuba, dolazi do njihove divergencije, a kongergencije kruna zuba. Mogu dostići znatnu veliĉinu i širiti se prema maksilarnom sinusu i nosnom hodniku. Na rendgen snimku daju senku u vidu elipse, pri ĉemu su korenovi boĉnog sekutića i oĉnjaka divergentni. Diferencijalna dijagnoza u odnosu na radikularnu cistu po pravilu nije teška. Da moţe doći do alteracije takve ciste u ameloblastom, više puta je opisano. 3.4. Ciste nastale na bazi zapaljenja Radikularne ciste Mogu nastati u svako ţivotno doba. Po uĉestalosti su iste kod muškog i ţenskog pola. Radikularne ciste su najĉešće. Deset puta su ĉešće od folikularnih, a ostale forme su znatno reĊe. Kod nekih pacijenata mogu se pojaviti multipne ciste, pri ĉemu govorimo o individualnoj predispoziciji za stvaranje cista. Pojava multipnih cisgta se sreće kod razliĉitih sindroma, kao što je opisano kod dysostosis cleidocranialis, kod multipnih hiperkeratotiĉnih i pigmentnih promena koţe, kao što je basal-cell nevus sindrom. Imali smo prilike da konstatujemo pojavu multipnih cista u dve do tri generacije iste familije. Radikularne ciste nastaju od epitelnih Malasezovih ostataka u periodontalnom tkivu, kao posledica inflamacije u zubnoj pulpi. Ciste u predelu vrha korena (apikalne). Nastaju usled hroniĉnog apikalnog parodontitisa u koji je kasnije urastao epitel. Periapikalno granulaciono tkivo je u poĉetku proţeto epitelnim trakama koje nastaju od Malasezovih epitelnih zaostataka u parodoncijumu (opisao ih je 1885. godine). To su zaostaci epitelne Hertvigove košuljice, koji za vreme razvitka zuba indukuju stvaranje dentina u predelu vrha korena. Ti

epitelni zaostaci ostaju u parodoncijumu doţivotno i tokom godina se smanjuju po broju i veliĉini. Kod zapaljivih procesa u predelu parodoncijuma, ta mirujuća epitelna ostrvca postaju aktivna i rastu u vidu ćelijskih snopova koji prodiru u granulaciono tkivo zapaljivog ognjišta, proţimajući ga kao da ulaze u pore sunĊera, stvarajući mreţastu formaciju u unutrašnjem delu granuloma ili se šire površinom cementa. U takvom epitelnom granulomu dolazi do degenerativnih promena i stvaranja manjih šupljina. Te najpre male poligonalne ciste rastu tada na taj naĉin što se i dalje odigravaju procesi kolikvacije, ĉiji razmekšani sadrţaj predstavlja sadrţaj cista. Ovakav epitelni rast je prouzrokovan zapaljivim nadraţajima apikalnog granuloma ili apikalnog parodontitisa. Isti ovakav proces nalazimo i kod marginalnog parodontitisa i drugih hroniĉnih zapaljenja koja se odigravaju u boĉnom korenskom predelu, tako da dolazi do formiranja lateralne radikularne ciste. Ima autora koji smatraju da prilikom spontane perforacije jednog apikalnog abscesa u usnu šupljinu, dolazi preko fistuloznog kanala do urastanja epitela, tako da abscesna šupljina moţe da bude obloţena epitelom. Oni navode da je ovakav naĉin nastanka ciste izuzetno redak. Da li postoji mogućnost da fistulozni kanal išĉezne i da na taj naĉin nastane cista – niti se moţe dokazati, niti iskljuĉiti. Teorija o intraepitelnom stvaranju cista po Sigmundu (Siegmund) i Veberu (Weber) polazi od toga da je poĉetak stvaranja ciste u epitelnom telu granuloma. U predelima gde postoji više epitela, u njihovom centralnom delu dolazi do nekroze, take da se stvaraju intracelularne šupljine. Putem degeneracije i pretvaranjem ovih ćelija u teĉno stanje, nastaju prazni prostori koji meĊu sobom konfluiraju. Ove male šupljine se spajaju meĊu sobomn i zaokruţuju. Naĉin stvaranja cista koji su opisali navedeni autori i histološki je dokazan. Zbog toga ovu teoriju nastanka cista treba uvaţiti kao dokazanu. Teorija o istovremenom intra- i ekstraepitelijalnom stvaranju šupljina Ojler (Euler), Majer (Mayer), Broš (Brosch), Kriger (Krüger), govori da ciste nastaju istovremenim raspadanjem epitela i granulacionog tkiva, tako da nastale šupljine meĊu sobom konfluiraju. U svakom sluĉaju stvara se najpre cista ĉiji zid u poĉetku nije u potpunosti prekriven epitelom, nastuprot nastanka cista koje su nastale intraepitelijalno. Stvaranje radikularnih cista, znaĉi, polazi od pretpostavke da prodiranje zapaljenja iz kanala korena zuba u predeo apikalnog parodoncijuma uslovljava epitelni rast. Ciste koje nastaju u boĉnom delu parodoncijuma nazivaju se lateralne ili parodontalne ciste. U svojoj genezi se ne razlikuju od radikularnih cista, ali mogu nastati i na vitalnim zubima. Formirana radikularna cista se sastoji od vezivno-tkivnog omotaĉa u koštanom tkivu, koji je sa unutrašnje strane obloţen epitelom. Vezivnotkivni omotaĉ pokazuje hroniĉno zapaljenje ili zapaljenje koje se već odigralo, a moguće je naći i znake akutnog zapaljenja. Adekvatno tome, epitel ciste pokazuje razliĉite stepene diferencijacije. Kod akutnog zapaljenja dolazi do nekroze epitela, dok hroniĉno zapaljenje cistiĉnog sakusa izaziva proliferaciju epitela. Znaĉi, nalazimo ciste koje su sa unutrašnje strane obloţene višeslojnim ploĉastim epitelom u potpunosti, ili je pak, epitelni prekrivaĉ isprekidan usled degenerativnih procesa. Kod ovih poslednjih, koštano tkivo koje se nalazi neposredno uz cistiĉni omotaĉ, pokazuje osteoblastiĉne aktivnosti u manjoj meri. Sadrţaj ciste kod akutnog zapaljenja je gnojav. U njemu se nalaze epitelne ćelije i kristali holesterina. Sadrţaj cista koje ne pokazuju znake zapaljenja ĉesto je bistar, ţućkaste boje i ako ţelatinozan. Sadrţaj je bogat kristalima holesterina koji nastaje usled raspadanja ćelija. Ovakav sadrţaj je kod folikularnih cista koje ne pokazuju znake zapaljenja. Kristali holesterina se makroskopski vide, sedefaste su boje. Sadrţaj ciste moţe biti i kašast. Šer (Shear, 1985) smatra da je cistiĉni sadrţaj rezultat kombinacije zapaljivog eksudata, povećanog osmotskog pritiska i neadekvatne limfne drenaţe. Rast cista

Ciste rastu sporo. Moţe proći i više godina da bi cista postala primetna usled pojave izboĉenja koštanog tkiva. Rast i povećanje ciste na bazi zapaljenja nije autonoman kao kod tumora, nego je posledica procesa prilagoĊavanja tkivnih elemenata na povećanje pritiska u samoj cisti. U cistiĉnoj šupljini usled degenerativnih procesa dolazi do povećanja osmotski aktivnih supstanci, tkivni elementi, epitel granulacionog tkiva, a takoĊe i belanĉevine (imunoglobulini) ostaju u cistiĉnom sadrţaju, gde se razgraĊuju. Razlika u visini osmotskog pritiska u cisti u odnosu na osmotski pritisak u serumu, uslovljava da tkivne teĉnosti iz okoline ulaze u cistu i time se stalno povećava hidrostatiĉki pritisak. Rast ciste zavisi od stepena zapaljenja cistiĉnog sakusa. Ukoliko je stepen zapaljenja više izraţen, proces resorpcije koštanog tkiva je veći, odnosno rast ciste brţi. Znaĉi da stalno povećavanje osmotskog pritiska predstavlja tendenciju rasta ciste. Nije dokazano da li cistiĉni sakus poseduje sposobnost polupropustljive membrane. Postoji izvestan broj cista koje sadrţe kašast sadrţaj i ne pokazuju tendenciju stvaranja teĉnosti. Kod takvih cista se ima utisak da je povećani pritisak koji izaziva rast ciste nastao usled postepenog povećanja volumena, kao posledice deskvamacije epitelnih ćelija cistiĉnog sakusa koje dospevaju u lumen ciste. Cista raste samo dok je potpuno zatvorena. Njen rast prestaje ako se otvori i sadržaj isprazni. Koštano tkivo se, usled pritiska u cisti, na periferiji cistiĉnog sakusa osteoklastiĉno razara. Izgradnja koštanog tkiva ide mnogo sporije nego što raste cista. U poĉetku ona potiskuje okolno koštano tkivo i ne daje upadljive simptome, dok ne preĊe granice alveolarnog nastavka. Ĉim cista doĊe do periosta, dolazi do apozicije kosti, ali su osteoklastiĉni i osteolitiĉni procesi na perfieriji ciste mnogo jaĉe izraţeni nego što je apozicija kosti. Periost stvara koštano tkivo, tako da se ima utisak kao da cista širi okolno koštano tkivo. Cista u poĉetku pokazuje ĉvrsto izboĉenje koštanog tkiva, bezbolno na dodir, glatke površine, sluzokoţa iznad tog predela je nepromenjena, na pritisak se ugiba, što je poznato kao fenomen ping-pong loptice ili fenomen pergamenta - Dupuytren (Dipijtren) znak. Ukoliko je kost potpuno resorbovana, javlja se fenomen fluktuacije. Kod velikih cista moţe istovremeno postojati fenomen fluktuacije, u tom delu je kost potpuno resorbovana, a i fenomen pergamenta ukoliko se ide prema periferiji od te promene. Ukoliko je pritisak u cisti sa svih strana isti, ona u poĉetku ima ovalan oblik. Njen dalji rast ide u pravcu manjeg otpora, tako da stvara kruškoliku tvorevinu. U donjoj vilici moţemo sresti ciste koje zahvataju ĉitavo telo donje vilice, a da pri tome ne daju neko znatnije izboĉenje koštanog tkiva. Te ciste se ĉesto otkrivaju posle nastanka patološke frakture ili usled pojave akutne infekcije. U gornjoj vilici se ciste šire putem manjeg otpora, što znaĉi prema nosu i gornjoviliĉnoj šupljini i tada mogu predstavljati teškoće u dijagnostici. Ciste koje potiĉu od gornjih frontalnih zuba, naroĉito od boĉnog sekutića, mogu se ispoljiti palatinalno, kao i ciste koje potiĉu od palatinalnih korenova molara. Ciste koje potiĉu od gornjih boĉnih zuba preteţno se šire prema maksilarnom sinusu, bez manifestnih simptoma. One potiskuju gornjoviliĉnu šupljinu i mogu dostići veće razmere. Potiskuju maksilarni sinus prema tuberu maksile i podu orbite, tako da preostaje samo jedan špag preostalog dela maksilarnog sinusa. U takvim sluĉajevima se izmeĊu sluzokoţe maksilarnog sinusa i cistiĉnog sakusa još nalazi tanka koštana pregrada. Ukoliko se cista u gornjoj vilici razvija više prema bukalno, moţe usloviti vidljivi deformitet toga dela lica. Susedne strukture, usled rasta ciste su uvek potisnute. Klinička slika. Radikularne ciste su najĉešće. Mogu nastati na bilo kojem zubu, ali su izuzetno retke na mleĉnim zubima. Ĉešće se javljaju u gornjoj, nego u donjoj vilici. Najuĉestalija pojava radikularne ciste je u trećoj i ĉetvrtoj deceniji ţivota. Ĉešća je kod muškaraca. Kliniĉka slika radikularne ciste, osim od lokalizacije, odnosno od kojega zuba potiĉe, dosta zavisi i od toga da li postoje znaci akutnog zapaljenja ili ne. Cista koja ne pokazuje znake akutnog zapaljenja, u dijagnostici ne predstavlja veliki problem. Dok su još male, kliniĉki simptomi nedostaju, tako da moţemo

otkriti cistu pri rutinskom rendgenološkom ispitivanju. Raste sporo i bezbolno, potiskujući okolna tkiva. Smatra se da se uvećava 0.5 cm u preĉniku za godinu dana. Kada dospe ispod periosta, daje jedno izboĉenje koštanog tkiva koje moţe na palpaciju pokazivati razliĉite fenomene, kao što je napred opisano. Sluzokoţa iznad ciste je nepromenjena, a izboĉenje koštanog tkiva je glatke površine. Radikularne ciste po pravilu potiskuju susedne zube. Korenovi susednih zuba su divergentni, a krune konvergentne. Sadrţaj mandibularnog kanala moţe usled rasta ciste biti potpuno potisnut prema bazi mandibule. Parestezija u predelu n. mentalisa je retka. Nekada se ciste mogu sluĉajno otkriti, kada se nakon ekstrakcije zuba pojavi gnojav sadrţaj sa holesterinskim kristalima. Kada cista ostaje nedijagnostikovana posle ekstrakcije zuba i ekstraciona rana zaraste, pojavljuje se rezidualna cista. Moţe se slobodno reći da je u velikom procentu prvi znak da posoji cista - pojava akutnog zapaljenja. Inficirana cista ide pod kliniĉkom slikom submukoznog abscesa. Ĉesto pacijent u anamnezi daje podatke o recidivirajućoj infekciji. Infekcija ciste je moguća preko kanala korena zuba, ili preko parodontalnog dţepa, ili kada mikroorganizmi preko pokrovnog sloja prodiru u cistu. Kod velikih inficiranih cista se vrlo ĉesto moţe videti fistula u predelu alveolarnog nastavka, kroz koji se prazni gnojav sadrţaj. Takve fistule se nakon išĉezavanja znakova akutnog zapaljenja mogu spontano zatvoriti. Inficirane ciste u predelu gornje vilice mogu usloviti i zapaljenje sluzokoţe maksilarnog sinusa, neposredno u okolini ciste. Ukoliko je prvi znak da postoji cista – pojava akutne infekcije, dobija se po uĉinjenoj inciziji obilna gnojna sekrecija sa kristalima holesterola. Po uĉinjenoj inciziji i ulaskom peana, ima se utisak da postoji šupljina. Kada je gnojna sekrecija i dalje obilna, i po išĉezavanju akutnih znakova zapaljenja, kada i dalje postoji izboĉenje koštanog tkiva - treba posumnjati na cistu i u tom smislu preduzeti dalja ispitivanja. Rendgen nalaz. Cista u koštanom tkivu najĉešće daje jasno ograniĉeno ovalno rasvetljenje koje na svojoj periferiji ima jasnu zonu kondenzacije koštanog tkiva, koja je ograniĉava od okolne kosti. Ta kompaktna koštana lamela se mnogo ĉešće vidi na rendgen snimku kod cista u donjoj vilici, a u gornjoj se reĊe moţe dokazati i zahteva odreĊene projekcije prilikom rendgen grafije. Nije svaka cista na rendgen snimku jasno ograniĉena. To je sluĉaj kada imamo akutnu infekciju ciste, ako je još oĉuvan deblji sloj koštanog tkiva iznad ciste, kada je cista površno postavljena i kod perforacije ciste. Kod površno postavljene ciste, izboĉenje u predelu alveolarnog grebena nam omogućuje postavljanje dijagnoze, iako tada nemamo tipiĉne promene na rendgen snimku. Tipiĉan nalaz za radikularnu cistu je da vrh korena zuba (uzroĉnika te ciste) prominira u cistiĉnu šupljinu. Parodontalni prostor u apikalnom predelu je prekinut, pri ĉemu se moţe videti potiskivanje susednih zuba, što zavisi od veliĉine ciste. Susedni zubi su sa divergentnim korenovima i konvergentnim krunama. Pomoćno dijagnostiĉko sredstvo je cistografija. Vrši se punkcija ciste, pri ĉemu dobijeni sadrţaj predstavlja vredan dijagnostiĉki kriterijum. Posle ispraţnjenja cistiĉnog sadrţaja, ubrizgava se kontrastno sredstvo (lipjodol), oštra senka koju nam daje kontrast govori u prilog ciste, a takoĊe nam govori o njenoj veliĉini i odnosu prema maksilarnom sinusu i nosnoj šupljini. Retroalveolarni snimak nam kod malih cista daje informaciju o veliĉini ciste, i uvek je neophodan da bismo konstatovali koji je zub uzroĉnik ciste. U predelu gornje vilice, kod većih cista, potreban je snimak paranazalnih šupljina, facijalnog masiva, a nekada i tomografski snimak paranazalnih šupljina. U predelu ramusa mandibule neophodan je pregledni i boĉni snimak donje vilice, a takoĊe i ortopantomografski snimak. Cista koja raste prema maksilarnom sinusu daje kupasto izboĉenje u maksilarni sinus. Ukoliko je sinus potpuno zahvaćen cistom, imamo zasenĉenje gornjoviliĉne šupljine, što moţe stvoriti diferencijalnodijagnostiĉke teškoće u odnosu na zapaljenjske procese sluzokoţe maksilarnog sinusa. Kod velike ciste u predelu gornjoviliĉne šupljine, na rendgen snimku vidimo da je krista infrazigomatika resorbovana, što

govori u prilog ciste, a ne zapaljenjskog procesa. Na osnovu rendgen nalaza, moţe se posumnjati na cistu, a definitivnu dijagnozu postavljamo za vreme operacije i na osnovu histopatološkog nalaza. Rezidualna cista je radikularna cista koja ostaje u vilici i posle vaĊenja zuba. Dolazi do zarašćivanja ekstrakcione rane, a cista nastavlja svoj rast. Ne retko, kada je protetski rad iznad toga predela, dolazi do dekubitusa. Rezidualna cista je nedijagnostikovana apikalna cista koja ostaje u vilicama posle vaĊenja zuba. Parodontalna cista Parodontalne ciste se razvijaju iz epitelnih ostataka pored korena vitalnih zuba. One su posledica inflamatornog procesa u parodontalnom dţepu. Izuzetno su retke. Parodontalna cista nastaje iz odontogenog epitela u površnom delu periodontalnog ligamenta. Posebna forma parodontalne ciste pojavljuje se u bukalnom i distalnom delu izniklih molara u donjoj vilici, najĉešće trećeg molara, gde je ranije bilo zapaljenja u smislu perikoronitisa. Te ciste srećemo kod poluimpaktiranih umnjaka, gde dolazi do pojave ciste u distalnom delu parodoncijuma. Infekcija u predelu dţepa dovodi do stvaranja granulacionog tkiva, ĉija epitelizacija poĉinje od gingive koja prekriva neizrasli zub. U tom slepom proširenju tako epitelizovanog dţepa, moţe nastati cista. Sliĉne ciste koje se pojavljuju na bukalnoj površini prvoga molara kod dece uzrasta 6-8 godina, opisane su kao mandibularne inficirane bukalne ciste. 3.5. Ciste mlečnih zuba Apikalne ciste mleĉnih zuba su izuzetno retke. Apikalni osteitis mleĉnih zuba moţe dovesti do stvaranja radikularne ciste ili usled zapaljivih procesa u predelu apeksa mleĉnih zuba, moţe doći do stvaranja folikularne ciste zaĉetka stalnog zuba. Rendgenski i kliniĉki se te dve forme ne mogu lako razdvojiti. Ukoliko za vreme operacije vidimo da je klica stalnog zuba prekrivena omotaĉem, to znaĉi da se radi o radikularnoj cisti mleĉnog zuba. Ukoliko posle ekstrakcije mleĉnog zuba, kruna stalnog zuba bude otkrivena, to znaĉi da se radi o folikularnoj cisti. Kod bliskih odnosa vrha korena mleĉnih zuba i zubnog folikula stalnog zuba, to zapaljenje u predelu apeksa mleĉnog zuba vrlo lako dovodi do razvijanja folikularne ciste. 3.6. Pseudociste vilica Za razliku od pravih cista, imaju omotaĉ od vezivnog tkiva, koji je vrlo tanak, a sa unutrašnje strane nije obloţen epitelom. One na rendgen snimku mogu pokazati sliĉne promene kao što pokazuju prave ciste. Treba ih spomenuti zbog diferencijalno-dijagnostiĉkog znaĉaja, iako su izuzetno retke. Traumatske koštane ciste Retke traumatske koštane ciste (sinonimi - hemoragiĉne, solitarne, koštane ciste, ekstravazacione ciste, jednostavne koštane ciste, progresivni koštani kaviteti) najĉešće se sluĉajno otkrivaju na rendgen snimku. U genezi solitarnih traumatskih koštanih cista, postoje samo pretpostavke. Prema traumatsko-hemoragiĉnoj teoriji nastanka ovih cista, polazi se od pretpostavke da nakon udarca dolazi do izliva krvi u spongioznom koštanom tkivu i formiranja intraosealnog hematoma. Kasnije dolazi do njegove kolikvacije, ostaje neresorbovan u koštanoj šupljini koja dobija izgled solitarne ciste. Ta trauma obiĉno ostaje neregistrovana. Nasuprot tome, postoji hipoteza da su koštane hemoragiĉne ciste samo prelazni stadijum u izleĉenju raznih patoloških procesa u koštanom tkivu. Tu dolazi u obzir centralni gigantocelularni granulom, fibrozna displazija i eozinofilni granulom, ali ostaje još mnogo otvorenih pitanja nastnak ovakvih traumatskih koštanih cista. Ruston (Rusthon) je 1946. godine prvi objavio kriterijume za postavljanje dijagnoze traumatskih hemoragiĉnih cista:

- cista treba da je solitarna, nije sa unutrašnje strane obloţena epitelom, ne pokazuje znakove akutne i hroniĉne inflamacije, sadrţi samo teĉan sadrţaj. Traumatske koštane ciste koje su dijagnostikovane posle kraćeg vremena od momenta nastanka traume, histološki se sastoje od vezivno-tkivnog omotaĉa koji je bogat krvnim sudovima, što je sliĉno granulacionom tkivu. Ponekad se mogu naći višejedarne dţinovske ćelije, kao što je sluĉaj kod centralnih gigantocelularnih granuloma. Kada je od momenta traume prošlo više godina, ciste sadrţe vezivno-tkivnu membranu koja je bogata kolagenim vlaknima. Sadrţaj takvih cista moţe biti serozan ili da ima malo ţućkaste teĉnosti. U cistiĉnom omotaĉu nalazimo pigmente hemosiderina koji mu daje bakarnu boju. Jedan odgovarajući cistiĉni omotaĉ i jedno epitelno prekrivanje takve šupljine uvek nedostaju. Klinička slika. Predilekciono mesto za nastanak ovih cista je predeo angulusa mandibule i subapikalni predeo molara i premolara. Njihova pojava je uĉestalija kod osoba koje se bave borilaĉkim sportovima, ali isto tako nastaju na bazi pada ili udara koji se odigrao pre više godina. Imajući u vidu da ove ciste ne priĉinjavaju subjektivne tegobe i da ne dovode do izboĉenja koštanog tkiva, jer ne rastu, obiĉno se sluĉajno otkrivaju na rendgen snimku. Centrogeni tumori su uĉestaliji u vilicama nego traumatske koštane ciste, što doprinosi da pri promenama, gledajući rendgen snimak mnogo pre pomislimo da se radi o tumorima nego o hemoragiĉnim cistama. Traumatske hemoragiĉne ciste se na rendgen snimku pokazuju kao jasno ograniĉeno rasvetljenje u kosti, sa karakteristiĉnim udubljenjima u interradikularnim prostorima. Svi zubi u zahvaćenom podruĉju su primarno vitalni, sa oĉuvanom periodontalnom membranom. Kod ovih cista nikada nemamo zonu kondenzacije koštanog tkiva na periferiji. Prilikom otvaranja traumatske koštane ciste nailazi se na odgovarajuću šupljinu u koštanom tkivu koja moţe biti prazna ili da ima malo ţućkasto-braonkastog gustog sadrţaja. Sadrţaj mandibularnog kanala moţe slobodno prolaziti kroz tu šupljinu. Lečenje. Kod ovih cista se razlikuje od leĉenja pravih cista, jer im nedostaje cistiĉni omotaĉ koji kod pravih cista moramo odstraniti. Uz štedljivu trepanaciju koštanog tkiva sa vestibularne strane, evakuiše se sadrţaj, vodeći pri tome raĉuna da ne doĊe do povrede neurovaskularnog snopa. Koštanu šupljinu ispunjavamo obiĉno ţelatinskim sunĊerom. Mi smo imali prilike da u periodu 1984-1989 godine leĉimo pet pacijenata od traumatskih hemoragiĉnih cista. Radilo se o tri osobe muškog pola i dve osobe ţenskog pola, u ţivotnom dobu izmeĊu 10 i 30 godina. U tri sluĉaja, bili su anamnestiĉki evidentni podaci o nanošenju traume u tom predelu. Latentne koštane ciste donje vilice TakoĊe tzv. latentne koštane ciste (statiĉne koštane šupljine ili idiopatske koštane šupljine, embrionalni defekti koštanog tkiva donje vilice), nisu ciste, nego sa cistama imaju zajedniĉko samo to što daju jasnu senku na rendgen snimku. Nalaze se ispod mandibularnog kanala, u predelu viliĉnog ugla. Latentne koštane "ciste" su retko veće od zrna pasulja. Pri operativnom postupku, u najvećem broju sluĉajeva tkivo submandibularne pljuvaĉne ţlezde nalazimo u udubljenju lingvalne kompakte donje vilice. Ti delovi pljuvaĉne ţlezde se katkada mogi sijalografski dokazati. Geneza tih promena nije još objašnjena. Terapija nije potrebna ako je dijagnoza sigurna. Aneurizmatične koštane ciste I ove retke promene na rendgen snimku podsećaju na ciste. Histološki nalazimo proširene, krvlju ispunjene prostore, a u stromi mnoštvo višejedarnih dţinovskih ćelija. Dijagnoza aneurizmatiĉne koštane ciste se ne moţe postaviti preoperativno. One imaju relativno brz rast, dovode do nepravilnog uvećanja koštanog tkiva u zahvaćenom podruĉju, a na rendgen snimku se pokazuju kao jasno ograniĉena rasvetljenja, sa višebrojnim komorama, i tada se moţe posumnjati da se radi o aneurizmatiĉnoj koštanoj cisti. 3.7. Ciste mekih tkiva

Ciste sluzokože maksilarnog sinusa Ciste sluzokoţe maksilarnog sinusa nastaju usled retencije sekreta u jednoj malo ţlezdi sluzokoţe maksilarnog sinusa. To su znaĉi retencione ciste. Obloţene su tankim slojem sluzokoţe maksilarnog sinusa. Poĉinju iz alveolarnog recesusa i daju izboĉenja prema lumenu maksilarnog sinusa, pri ĉemu ga nikada u potpunosti ne ispunjavaju i ne uslovljavaju resorpciju koštanog tkiva. Ispunjene su bistrim ţućkastim sadrţajem. Nekada moţe doći do spontane perforacije te ciste i isprazniti se preko nosnih hodnika. Ciste sluzokoţe maksilarnog sinusa mogu nastati kao posledica apikalnog ostitisa koji poĉinje od gornjih boĉnih zuba. Najĉešće se sluĉajno otkrivaju kada se pravi rendgen snimak paranazalnih šupljina iz nekih drugih razloga. Njihovo operativno ostranjenje dolazi u obzir ukoliko se pacijent ţali na glavobolju, bolove - obiĉno tupe, koji stvaraju sumnju da bi oni mogli biti posledica takve ciste. Na rendgen snimku ciste sluzokoţe maksilarnog sinusa se vide poluloptaste senke u maksilarnom sinusu. Ovu cistu nije teško razlikovati od radikularne ciste. Nedostatak izboĉenja koštanog tkiva uvek govori o cisti sluzokoţe maksilarnog sinusa, a retroalveolarni snimak sumnjivog predela pokazuje da periodontalna membrana u predelu apeksa sumnjivih zuba nije prekinuta. Diferencijalno dijagnostički treba je takoĊe razlikovati od cirkumskriptnog zapaljenja sluzokoţe maksilarnog sinusa, kao što je već navedeno kod cista u predelu gornje vilice i tumora. Epidermoidne i dermoidne ciste Smatra se da nastaju od zaostataka epitela na spoju embrionalnih procesusa, a neki navode da moţe biti i poremećaja u razvitku lojnih ţlezda. Epidermoidne ciste su obloţene oroţanim ploĉasto-slojevitim epitelom, a njihov sadrţaj predstavlja zgusnutu oroţanu masu. Zid dermoidnih cista sadrţi epiderm i pokazuje promene koje ga ĉine sliĉnim koţi, a ima i tvorevine koţe - dlake, lojne i znojne ţlezde ispunjene ţitkim beliĉastim, smrdljivim sadrţajem. Dermoidne i epidermoidne ciste se vrlo retko javljaju u vilicama. Mnogo ĉešće su u mekim tkivima i opisane su kao ciste poda usta i ciste u submentalnom predelu, već prema tome da li se nalaze iznad ili ispod musculus mylohyoideus-a. Ciste u sublingvalnom predelu se manifestuju kao ovalan, bezbolan tumefakt na podu usta, mekano elastiĉne konzistencije i kroz istanjenu sluzokoţu se nazire ţućkasta boja ciste. Ciste lokalizovane u submentalnom predelu daju izgled duple brade. Koţa tog predela je pokretna. Dermoidne ciste u sublingvalnom predelu mogu dostići znatnu veliĉinu. Moguća je takoĊe i pojava sekundarne infekcije ovih cista. Lečenje. Sastoji se u potpunoj enukleaciji ciste. Lateralne i medijalne ciste i fistule vrata Medijalna cista i fistula vrata. Nastaje usled zaostataka duktusa tireoglosusa (ductus thyreoglossus persistens). Ciste duktusa tireoglosusa su obloţene trepljastim epitelom i sadrţe seroznu sluzavu teĉnost. Mogu se pojaviti duţ ĉitavog puta duktusa tireoglosusa, tj. u medijalnoj liniji izmeĊu baze jezika i štitne ţlezde. Medijalne ciste vrata se najĉešće pojavljuju u medijalnoj liniji, izmeĊu hioidne kosti i istumusa štitne ţlezde. Kod svih tireoglosnih cista pojavljuje se jasno ograniĉena okruglasta tumefakcija u medijalnom predelu vrata. Koţa iznad ciste je pokretna. Moţe se napipati kanal, kao fibrozna traka, koji ide skoro po pravilu prema hioidnoj kosti, što predstavlja obliterirani deo duktusa tireoglosusa. Cista je fistuloznim kanalom vezana za hioidnu kost, tako da se sinhrono pomera sa aktom gutanja.

Pri infekciji ciste moţe doći do spontane perforacije, kada nastaje medijalna fistula. Tada umesto ciste imamo fistulozni kanal koji je u srednjoj liniji vrata, a neretko ide kroz hioidnu kost prema foramenu cekumu jezika. Pojava ciste moţe nastati posle infekcije i spontane perforacije ciste ili posle nepotpunog odstranjenja ciste. Lečenje. Sastoji se u operativnom odstranjivanju ciste i njenog kanal, u ĉemu se ĉini i resekcija srednjeg dela hioidne kosti. Lateralna - branhiogena cista i fistula vrata Nastaje od drugog škrţnog luka. Ukoliko se drugi škrţni luk potpuno ne zatvori, moţe nastati spoljašnja fistula, a takoĊe i unutrašnja. Ako doĊe do zatvaranja škrţnog luka epitelnim pokrovom koţe ili sluzokoţe, nastaje lateralna cista vrata. Fistulozni kanal i cistiĉni sakus su obloţeni cilindriĉno trepljastim ili ploĉasto slojevitim epitelom. Spoljašnje lateralne fistule vrata se pojavljuju na prednjoj ivici m. scm u donjoj trećini vrata. Iz te fistule izlazi povremeno sluzak sekret. Unutrašnje lateralne fistule vrata se dreniraju u tonzilarni nabor. Lateralna cista vrata se manifestuje kao ovalna, bezbolna tumefakcija, jasno ograniĉena i pokretna u odnosu na podlogu i koţu u predelu karotidnog trougla. Na palpaciju je bezbolna, elastiĉne konzistencije. Moţe doći do infekcije ciste i tada ide pod kliniĉkom slikom akutne inflamacije toga predela. Diferencijalno-dijagnostički dolaze u obzir tumori toga predela, hroniĉna oboljenja limfopoetiĉnog aparata i dr. Lečenje lateralnih cista i fistula vrata se sastoji u njihovom operativnom odstranjivanju u celosti. Kod lateralnih cista vrata, rez moţe ići duţ prednje ivice m. scm ili horizontalnim rezom iznad ciste. 3.8. Diferencijalna dijagnoza cista Već je izneto da se ciste postepeno bezbolno uvećavaju, ali ciste vilica imaju dosta zajedniĉkog sa većim brojem drugih oboljenja. Diferencijalna dijagnoza ciste u koštanom tkivu od drugih oboljenja je najpre moguća pomoću rendgen snimka. Ciste imaju jasnu granicu prema okolnom koštanom tkivu sa zonom kondenzacije, izuzev ako cista na periferiji nije pod znacima zapaljenja, ako se ne nalazi u dubljim strukturama koštanog tkiva, ako je površno postavljena ili kada postoji mikro perforacija ciste. Zbog toga je vrlo vaţno da vidimo cistu na rendgen snimku u njenom celom obimu. Cista - maksilarni sinus. Vrlo ĉesto se recesus viliĉnog sinusa na rendgen snimku proglasi za cistu. On se na retroalveolarnom rendgen snimku pokazuje kao jasno ograniĉeno rasvetljenje. Zbog toga je moguća zamena sa cistom. Kompaktno koštanotkivo viliĉnog sinusa u alveolarnom recesusu je ipak naznaĉeno jaĉe nego kod ciste. Kod velikih cista u predelu gornje vilice, na retroalveolarnom snimku se vidi samo njena granica prema dole. Tek nam rendgen snimak paranazalnih šupljina pokazuje jedno kupasto izboĉenje koštanog tkiva prema maksilarnom sinusu. Ukoliko nemamo mogućnosti da napravimo ekstraoralne snimke, odgovor na pitanje da li se radi o cisti ili recesusu maksilarnog sinusa, moţe se dobiti na osnovu retroalveolarnog snimka suprotne strane, jer je viliĉni sinus simetriĉno razvijen. Sigurno je da pri postojanju apikalne ciste, na retroalveolarnom snimku uvek vidimo da je periodontalne membrana prekinuta i da razgolićen koren prominira u cistiĉnu šupljinu. Dolazi u obzir i tomografski snimak paranazalnih šupljina. U diferencijalnoj dijagnozi dolazi u obzir i punkcija sumnjivog predela. Ako se radi o sinusu - dobićemo vazduh, a ako je cista - teĉan sadrţaj sa kristalima holesterina. Kada je cista svojim rastom u potpunosti ispunila gornjoviliĉnu šupljinu, oteţano je razgraniĉenje prema hroniĉnom zapaljenju maksilarnog sinusa.

Na rendgen snimku kod velikih cista vidimo da nedostaje boĉni zid maksilarnog sinusa, odnosno izgubljena je kontura kriste zigomatikomaksilaris. Ciste koje u potpunosti ili delimiĉno ispunjavaju maksilarni sinus, mogu se prepoznati po izboĉenju koštanoga tkiva, što se uvek moţe konstatovati intraoralno palpacijom, sa svim znacima koji govore u prilog ciste. Cista i apikalni granulom. Hroniĉni cirkumskriptni apikalni parodontitis (granulom) je, iso kao poĉetna cista, na rendgen snimku jasno ograniĉen. Razgraniĉenja izmeĊu ciste i jednog takvog granuloma samo na osnovu rendgen snimka, nije moguće. Relativnu vrednost ima i mišljenje da se periapikalni procesi veći od veliĉine zrna graška mogu smatrati cistama, a manji granulomima. Moguće je da i foramen mentale zamenimo apikalnom cistom. Retroalveolarni snimak u dva pravca nam vrlo lako daje odgovor da li je u pitanju cista ili foramen mentale. Cista - ameloblastom. Ciste vilica u odnosu na policistiĉan ameloblastom razlikujemo na osnovu kliniĉkog, a takoĊe na osnovu radiografskog pregleda. Policistiĉan ameloblastom je talasaste površine, dovodi do uvećanja mandibule u svim pravcima, na rendgen snimku daje policistiĉno rasvetljenje koje podseća na mehurove sapunice spojene meĊu sobom. I cista moţe na rendgen snimku pokazivati multilokularnost, što stvara sumnju da se radi o ameloblastomu. To prvo moţe dati multilokularna keratocista. TakoĊe, monocistiĉna promena u donjoj vilici većega obima, usled razliĉitog stepena resorpcije koštanog tkiva, daje utisak da se radi o policistiĉnom tumoru. Monocistiĉni ameloblastom koji je dosta redan, ne omogućava da ga od ciste moţemo razlikovati na osnovu rendgen snimka. Tek histološki nalaz nam daje pravi odgovor. Ako se na rendgen snimku u cistiĉnoj šupljini projektuje kruna neizraslog zuba to ne znaĉi da se sa sigurnošću radi o folikularnoj cisti. Postoji mogućnost da je takav zub usled rasta tumora potisnut, a takoĊe da je od folikularne ciste nastao ameloblastom. Ciste i solidni tumori. Razne vrste tumora mogu na rendgen snimku dati relativno jasne granice, sliĉne kao kod cista. Oni takoĊe dovode do bezbolnog izboĉenja koštanog tkiva. Postepeno rastu, a pogotovu u poĉetnoj fazi razvitka u predelu alveolarnog grebena mogu dati sliĉnu simptomatologiju kao kod cista. Diferencijalno dijagnostiĉki dolaze u obzir centralni gigantocelularni granulom, eozinofilni granulom, centralni fibrom, pleomorfni adenom, osealni hemangiom, adenocistiĉni karcinom i dr. Ovi tumori po pravilu daju relativno jasne granice prema okolnom koštanom tkivu, ali na rendgen snimku uvek nedostaje kompaktna lamelarna granica, kao što je srećemo kod cista. Cista svojim rastom potiskuje susedne zube, a kod velikih tumora moţemo videti resorpciju u predelu apeksa zuba koji su u kontaktu sa tumorom. U sumnjivim sluĉajevima pomaţe punkcija - kod tumora ne dobijamo ništa ili nešto krvavog sadrţaja, a kod cista bistar ţućkast sadrţaj ili gnojav sadrţaj. Vrlo ĉesto se centralni gigantocelularni granulom proglasi za folikularnu cistu. Imajući u vidu da se gigantocelularni tumori javljaju preteţno u mlaĊem ţivotnom dobu, on svojim prisustvom spreĉava nicanje nekog stalnog zuba, tako da se na osnovu rendgen snimka proglasi za folikularnu cistu. Probna punkcija, kao i rendgen snimak, daju nam pravi odgovor. Kod centralnih karcinoma vilica imamo relativno jasnu senku na rendgen snimku, pogotovu ako je došlo do maligne alteracije ciste kao posledica hroniĉno zapaljivog nadraţaja. Uopšte uzevši, imamo veliki broj cista, a maligna alteracija epitela je vrlo retka. Kodel je 1964. godine našao u svetskoj literaturi 126 sluĉajeva karcinoma koji su sigurno nastali od ciste. U višegodišnjoj kliniĉkoj praksi, mi smo imali prilike da to konstatujemo samo u ĉetiri sluĉaja. 3.9. Lečenje cista vilica Svaku cistu treba, kao god je to moguće, u celosti odstraniti, jer ona svojim daljim rastom dovodi do resorpcije koštanog tkiva, predstavlja latentno ţarište infekcije, a postoji mogućnost maligne alteracije.

U leĉenju cista suštinski ne postoji razlika u odnosu na njihovo poreklo. I danas vaţe dva osnovna postupka koje je opisao Parĉ (Partsch), poznati kao cistotomija ili Partsch I i cistektomija ili Partsch II. Cistotomija ili Parč I (Partsch I) je operativni zahvat kojim se stvara širok spoj izmeĊu ciste i usne šupljine i opisana je 1892. godine. Ovaj naĉin operacije cista polazi od toga da stvaranjem širokog otvora na cisti prema usnoj šupljini, dolazi do stalnog praţnjenja sadrţaja ciste, znaĉi - prestaje pritisak u cisti koji uslovljava resorbciju okolnog koštanog tkiva. Koštano tkivo nakon takve intervencije reaguje apozicijom kosti prema toj šupljini, tako da se defekt u kosti postepeno smanjuje i kod povoljnih sluĉajeva, posle nekoliko meseci ili i duţe, moţe doći do potpune regeneracije koštanog tkiva. Cistektomija ili Parč II (Partsch II) je opisana 1910. godine. Predstavlja odstranjenje cistiĉnog sakusa u celosti i primarno zatvaranje operativnog defekt. Cistotomija - Partsch I Cilj cistostomije je da veliki deo cistiĉnog zida odstranimo i cistu spojimo sa usnom šupljinom. Otvor na cisti mora biti tako veliki da ne moţe doći do spontanog zatvaranja, ili se, pak, tako nastali otvor mora odrţavati pomoću obturatora, što je ĉesto potrebno kod cista u predelu ramusa mandibule. Po odstranjivanju dela ciste sa vestibularne ili palatinalne strane, ivice cistiĉnog sakusa se ušiju za sluzokoţu, tako da potpuno prekrivaju sveţu koštanu površinu. To predstavlja mali hirurški zahvat ĉiji je postupak vrlo jednostavan. Pri tome ne dolazi do povreda susednih struktura kao što su zubi, nervi, krvni sudovi, povreda nosne ili gornjoviliĉne šupljine. Ovaj postupak ima i znatnih nedostataka. Neophodno je duţe postoperativno leĉenje koje traje više meseci, a nekada i znatno više. Koliko će vremena biti potrebno da se cistiĉna šupljina ispuni koštanim tkivom zavisi od njene veliĉine, lokalizacije - gornja ili donja vilica, od starosti pacijenta. Regeneracija koštanog tkiva u donjoj vilici je znatno brţa i bolja nego u gornjoj, tako da i to ima znatnog uticaja da li ćemo raditi cistostomiju ili cistektomiju. U postoperativnom toku kod cistostomije treba stalno odstranjivati zaostatke hrane i sekreta, da ne bi došlo do infekcije. Mora se uzeti u obzir da postupkom cistostomije ostaje deo patološkog tkiva, tako da je moguća pojava infekcije, a takoĊe i maligna alteracija. Postupak cistostomije je indikovan samo u sluĉajevima kada bi odstranjivanje cistiĉnog sakusa u celosti donelo znatne komplikacije - patološka fraktura. I tada cistostomiju radimo kao privremenu metodu, jer kada se regeneriše koštano tkivo, tj. više ne postoji opasnost da nastane patološka fraktura, preostali deo cistiĉnog sakusa odstranjujemo u drugom zahvatu. Treba dati prednost cistektomiji, kad god je to moguće. Operativna tehnika cistostomije Cistostomija u predelu zubnog niza se izuzetno retko radi i to samo kod velikih cista u donjoj vilici, kada bi enukleacija sakusa u celosti uslovila devitalizaciju više zuba, ili patološku frakturu. Odstranjivanje cistiĉnog sakusa treba uĉiniti po njegovom najvećem obimu. Otvor ciste mora biti tako planiran, da spreĉava zatvaranje napravljene stome, da bi se spreĉila pojava recidiva. Luĉnim rezom sa vestibularne strane, odvoji se mukoperiostealni reţanj, a mora biti tako planiran da ide ivicom koštanog defekta ciste. Po odstranjenju koštanog tkiva iznad ciste, osloboĊeni cistiĉni sakus se luĉnim rezom ekscidira. Cistiĉni sadrţaj se isprazni, a koštano tkivo odstrani toliko da nema podminiranih mesta. Ukoliko preostali deo cistiĉnog zida stvara sumnju na neku tumorsku promenu, mora se odmah odstraniti i poslati na histopatološki pregled.

Mukoperiostalni reţanj se stavlja preko zaravnjenih i glatkih površina kosti, izvrši se tamponada da bi reţanj dobro prilegao na podlogu. Prva promena tamponade vrši se posle sedmog dana. Kod velikih cista u donjoj vilici, gde postoji opasnost da doĊe do patološke frakture, nakon cistostomije se u profilaktiĉne svrhe stavljaju šine, ukoliko ima dovoljno zuba. Kod velikih cista u donjoj vilici, kada postoji opasnost nastanka patološke frakture nakon cistostomije - što je ĉest sluĉaj kod bezubih vilica - operaciju moţemo izvesti u dve faze: - u prvoj fazi se sa vestibularne strane napravi otvor veliĉine 1x2 ili 2x2 cm; cistiĉni sadrţaj se evakuiše i pacijentu savetuje da svakodnevno ispira takve šupljine; - kada doĊe do regeneracije koštanog tkiva i kada konstatujemo da ne postoji opasnost nastanka patološke frakture, u drugom aktu se uĉini cistostomija ili cistektomija. I kod velikih cista u donjoj vilici mi se odluĉujemo za cistektomiju, pri ĉemu nastalu sveţu površinu delimiĉno prekrivamo mukoperiostalnim reţnjem. Presecanjem periosta pri bazi tog trapezastog mukoperiostalnog reţnja, dobija se dosta u njegovoj duţini, tako da moţemo prekriti znatan deo sveţe koštane površine. Vrši se tamponada jodoform gazom. Prva promena jodoform gaze obavlja se sedmoga dana, a nakon toga dva puta nedeljno do potpune epitelizacije sveţe koštane površine. Kod cista u predelu korpusa mandibule nema opasnosti od zatvaranja ivica i stvaranja retencionih mesta, a samim tim i nastanka infekcije. Više puta smo imali prilike da nakon potpunog odstranjivanja tako velikih cista, sadrţaj mandibularnog kanala ostaje otvoren. Prekrivanjem neurovaskularnog snopa mukoperistalnim reţnjem je sasvim dovoljna zaštita za njega i ni u jednom sluĉaju nismo, kao posledicu takve intervencije, imali neuralgiĉne bolove. Već je izneto da je postoperativno leĉenje nakon cistostomije dugotrajno i da u tom periodu pacijent mora voditi raĉuna o higijeni usne šupljine, a cistiĉnu šupljinu posle svakog uzimanja hrane mora dobro isprati. Kod cista u predelu ramusa postoji opasnost da se pojave recidivi usled zatvaranja stome uĉinjene prema usnoj šupljini. Stoga je potrebno uraditi obturator - obezbeĊivaĉ te stome, koji se mora fiksirati za protezu (ukoliko je pacijent nosi), ili pak za lingvalnu ili palatinalnu ploĉu koju fiksiramo za susedne zube. Kod bezubih vilica obturator se dodaje na protezu i na taj naĉin poboljšava njena stabilnost. Cistektomija Parč II (Partsch II) Ovim postupkom u celosti odstranjujemo cistu, operativni defekt se primarno zatvara reţnjem sluzokoţe, a po skidanju konaca sedmoga dana, rana je spolja zarasla. U koštanom tkivu ispod mukoperistalnog reţnja odigrava se proces zarašćivanja, u kojem se postepeno nastali koagulum u cistiĉnoj šupljini proţima vezivnim tkivom koje kasnije, taloţenjem kaclijumovih soli, prelazi u koštano tkivo. Te prednosti cistektomije ipak imaju i odreĊene nedostatke. Prilikom odstranjivanja velike ciste moţe doći do povreda nervusa alveolarisa inferiora, kada se on nalazi odmah ispod cistiĉnog sakusa i devitalizacije susednih zuba u okolini ciste, što je sluĉaj kada cistiĉni sakus dolazi do vrhova korenova susednih zuba. Kod enukleacije cista u gornjoj vilici moţe doći do otvaranja gornjoviliĉne i nosne šupljine. Kod cistektomije ostaje velika sveţa površina u koštanom tkivu, a imajući u vidu da je ona u kontaktu sa usnom šupljinom, postoji opasnost od nastanka infekcije. Teškoće pri odstranjivanju ciste nastaju kada je ona u direktnom kontaktu sa mekim tkivima gingive sa vestibularne strane, ili pak sluzokoţe nepca kada je teško u potpunosti odstraniti cistiĉni sakus, tako da postoji opasnost da se pojave recidivi. Ovo naroĉito dolazi do izraţaja ako je usled zapaljenja došlo do oţiljaĉnog srašćivanja izmeĊu cistiĉnog sakusa i okolnih mekih tkiva. Navedeni nedostaci i opasnosti dolaze u obzir naroĉito ako je cista velika. Pojava infekcije u postoperativnom toku kod cistektomije velikih cista je mnogo ĉešća ako su one u predelu donje, nego u predelu gornje vilice. Prirodna drenaţa u donjoj vilici je mnogo oteţana, tako da je retencija hrane i pljuvaĉke mnogo veća.

Zarašćivanje koštanog defekta bez komplikacija, kod cistektomije se moţe oĉekivati samo ako šupljina nije suviše velika. U postoperativnom toku posle cistektomije u koštanoj šupljini se stvara sveţi koagulum koji se retrahuje i odvaja od zidova koštane šupljine. Na taj naĉin je, s jedne strane, organizacija koaguluma oteţana, a s druge strane, serom koji se stvara izmeĊu koaguluma i koštanih zidova predstavlja veliku opasnost za razvitak infekcije. Kada se stvori serom iznad tog predela, po pravilu ne dolazi do zarašćivanja ivica rane. Krvni koagulum je dobra podloga za mikroorganizme koji, za vreme operacije, iz usne šupljine lako prodiru u cistiĉnu šupljinu ili su pak tu već bili usled zapaljenja ciste. Ukoliko doĊe do infekcije koaguluma, treba ga odstraniti, reţanj sluzokoţe ubaciti u koštani defekt i postoperativni tretman nastaviti kao kod cistostomije. Da bi se izbegla opasnost retrakcije koaguluma, potrebno je ispuniti taj prazan prostor koji nastaje nakon odstranjenja ciste u koštanom tkivu. Ispunjavanje tako praznog prostora u koštanom tkivu sa autotransplantatima kosti daje dobre rezultate, ali se to ipak retko koristi. Potrebna je veća koliĉina koštanog tkiva, a postoji i mogućnost da se pojavi infekcija. Da bi se spreĉila retrakcija koaguluma, a samim tim i nastanka infekcije, koriste se i ţelatinski sunĊeri (gelaspon, marbagelan, galastipt, surgicel). Ti materijali se stavljaju u koštani defekt (moţemo ih natopiti antibioticima) i spreĉavaju retrakciju koaguluma, a takoĊe i pojavu infekcije. Ranu treba paţljivo ušiti. Na osnovu iznetog, jasno je da veliĉina ciste ne predstavlja kontraindikaciju za cistektomiju. U postoperativnom toku ordiniraju se antibiotici 6-8 dana. Ne treba oĉekivati da uvek posle takvog postupka dolazi do zarašćivanja bez komplikacija. Moguća je pojava infekcije. Bez obzira na to da li se radi o cisti u predelu gornje ili donje vilice, kad god je moguće pristupamo sa vestibularne strane. Palatinalni pristup se koristi izuzetno retko, jer je mnogo teţi, usled nepreglednosti operativnog polja, lako dolazi do komplikacija u vezi sa podom nosa i gornjoviliĉnim sinusom. Palatinalni pristup se koristi kod folikularnih cista koje potiĉu od gornjeg oĉnjaka, koji je palatinalno postavljen i kod cista koje potiĉu od palatinalnih korenova molara ili premolara. Operativna tehnika cistektomije Parč II (Partsch II) U planiranju reza, tj. veliĉine reţnja kod cistektomije, mora se uvek voditi raĉuna da ivice reţnja, odnosno šav, budu izvan oĉekivanog koštanog defekta, ĉime omogućavamo normalno zarašćivanje rane. Odizanjem mukoperiostalnog reţnja odstranjujemo deo koštanog tkiva iznad ciste toliko dovoljno da moţemo imati apsolutno dobar pregled i da cistu moţemo u celosti odstraniti. Kada je koštano tkivo iznad ciste intaktno, najpre napravimo borerom jedan otvor i paţljivo ga proširujemo, vodeći raĉuna da ne povredimo cistiĉni sakus. Tupom preparacijom odstranjujemo cistiĉni sakus u celosti. Ukoliko je cista još potpuno u koštanom tkivu, odstranjenje cistiĉnog sakusa uspeva lako. Odstranjenje cistiĉnog sakusa od sadrţaja mandibularnog kanala je moguće, pri ĉemu treba voditi raĉuna da on nekad moţe biti u direktnom kontakty sa cistiĉnim sakusom. Odvajanje ciste koja je probila koštano tkivo, tj. srasla za meka tkiva, moţe priĉiniti dosta teškoća. Po odstranjenju cistiĉnog sakusa u odnosu na veliĉinu ciste, stavljamo sredstva za stabilizaciju koaguluma. Imajući u vidu da ciste rastu više u pravcu manjega otpora, susrećemo se sa ĉinjenicom da ciste koje potiĉu od boĉnih zuba u gornjoj vilici, u većoj ili manjoj meri potiskuju maksilarni sinus. One nekada potpuno resorbuju koštano tkivo, tako da po odstranjenju ciste nastaje široka komunikacija prema maksilarnom sinusu. Ĉesto kaţemo da se operacije takve ciste radi po metodi Kaldvel-Lika (Caldwell-Luc) što nije sasvim taĉno, jer po toj metodi odstranjujemo patološki promenjenu sluzokoţu sinusa u celosti, što nije sluĉaj kod operacije ciste. Kod velikih cista u predelu gornje vilice, maksilarni sinus je obiĉno potisnut prema tuberu maksile, pod orbite ili prema nosnom hodniku, tako da je oĉuvana samo jedna tanka koštana lamela, koja predstavlja granicu izmeĊu ciste i maksilarnog sinusa. Tako istanjeni koštani zid odstranjujemo, preostali deo sinusa spajamo sa cistiĉnom šupljinom i vršimo drenaţu u donji nosni hodnik.

Folikularne ciste dijagnostikovane za vreme period razvitka zuba, kao i erupcione ciste mleĉnih zuba se leĉe preteţno cistostomijom, jer je na taj naĉin moguće zadrţati zub koji se nalazi u cisti i omogućiti njegovo nicanje. Cistiĉna šupljina posle uĉinjene cistostomije se brzo smanjuje. Rast takvog zuba moţe uspeti samo ako postoji prazan prostor u zubnom nizu, ako takva zub ima vertikalan poloţaj i ukoliko još ima potencijala rasta. Kod jako dislociranih ili koso postavljenih zuba, neophodna je i saradnja ortodonta. Sasvim je druga situacija ukoliko se radi o folikularnim cistama u starijem uzrastu, o jako dislociranim zubima, o zubima koji su potisnuti prema bazi mandibule ili maksile. Kada se ne oĉekuje nicanje takvog zuba, odluĉujemo se za cistektomiju sa odstranjivanjem zuba koji se nalazi u cistiĉnoj šupljini. Na kraju razmatranja operativnih metoda koje primenjujemo u leĉenju cista vilica, moţe se reći da cistostomija i cistektomija u najvećem broju sluĉajeva daju dobre rezultate. Izbor operativnog postupka nekada je, u graniĉnim sluĉajevima, teško dati. I pored toga, postoje odreĊene indikacije za primenu ovih metoda. Cistektomija se danas primenjuje kad god je to moguće, jer nema opasnosti od pojave recidiva - infekcije od preostalog dela ciste i kraći je postoperativni tretman. Naĉelno, ima prednosti prema cistostomiji. Uslovi za zarašćivanje bez komplikacija su naroĉito povoljni kod cista u predelu gornje vilice, tako da se skoro uvek odluĉujemo za cistektomiju. Kod manjih cista u donjoj vilici, takoĊe se radi cistektomija, a kod većih, nakon uĉinjene cistektomije koristimo sredstva za stabilizaciju koaguluma. Ili pak, nakon uĉinjene cistektomije kod velikih cista u donjoj vilici, sprovodimo postoperativno leĉenje otvorenim naĉinom. Ukoliko nedostaje više od polovine koštanih zidova ciste, bilo da je cista svojim rastom resorbovala kost, ili se ona morala odstraniti u toku operacije, bolje je nakon uĉinjene cistektomije sprovesti postoperativni tretman otvorenim naĉinom. Kod velikih cista u donjoj vilici, gde postoji opasnost patološke frakture, operativni zahvat treba uĉiniti dvofazno. Da li ćemo raditi cistektomiju ili cistostomiju - pri odluĉivanju se mora uzeti u obzir opšte stanje i starost pacijenta. Na kraju, svaku cistu moramo shvatiti kao fakultativno predkancerozno stanje. Zbog toga je neophodno cistu potpuno odstraniti i uvek poslati na histopatološki pregled. Prema tome i kad se odluĉimo za cistostomiju, preostali deo cistiĉnog sakusa moţemo odstraniti u drugom operativnom zahvatu.

1. Primarna obrada rana lica 2. Povrede mekih tkiva MF regije 3. Prelomi donje vilice – dijagnostika i lečenje 4. Prelomi gornje vilice – dijagnostika i lečenje 5. Prelomi jagodične kosti – dijagnostika i lečenje 6. Prelomi poda orbite 7. Urgentna stanja u MF hirurgiji 9. Frontoetmoidalne povrede 10. Komplikacije posle povrede kostiju lica i vilica 11. Prelomi vilica i zuba kod dece

4. Traumatologija (I. Sjerobabin) 4.1. Prelomi donje vilice 4.1.1. Uvod Donja vilica je najisturenija i jedina pokretna kost skeleta lica, zbog ĉega je i najviše izloţena povreĊivanju. Posle nosnih kostiju, najĉešće je povreĊivana kost maksilofacijalne regije, pa spada meĊu deset naješće prelomljenih kostiju ljudskog organizma. Prelomi donje vilice i ostalih kostiju lica i vilica sve su ĉešći, teţi i komplikovaniji. Ĉesto su udruţeni sa povredama CNS ili se javljaju u okviru politraume. Poslednjih decenija, prema podacima većine autora, povrede kostiju lica i vilica se javljaju u 8-10 odsto svih povreda glave. U nastanku preloma donje vilice, ako izuzmemo ratne uslove, kao najĉešći etiološki faktori navode se tuĉa i saobraćaj, a znatno reĊe sport, rad i sl. Ovim povredama ĉešće su izloţeni muškarci u trećoj deceniji ţivota, što se objašnjava većom impulsivnošću i sklonosti rešavanju problema fiziĉkim putem. 4.1.2. Anatomija Anatomska svojstva donje vilice su od bitnog znaĉaja za nastanak, lokalizaciju i teţinu povrede. Poznato je da donja vilica ima oblik luka koji je najjaĉi u svom srednjem delu, a najslabiji na krajevima, tj. u predelu koluma. Preko zglobnih nastavaka i ligamenata povezana je sa lobanjom. Preko ovih nastavaka direktno se prenosi traumatsko dejstvo sile na bazu lobanje i endokranijum od kojega je odvojena samo tankom koštanom lamelom temporalne kosti. Donja vilica je obavijena jakom kompaktom koja posebno ojaĉava njenu bazu i ima za cilj da spreĉi dejstvo sile savijanja. Dejstvo sila ţvakanja i njihovo prenošenje na kost donje vilice rešeno je posebnom arhitektonikom spongioze i kompakte. Spongiozne gredice oko alveola zuba su rasporeĊene tako da predstavljaju posebno ojaĉanje veze izmeĊu spongioze i kompakte, stvarajući tzv. dentalni trajektorijum koji se proteţe ispod apeksa postojećih zuba, a završava u predelu ramusa i koluma mandibule. TakoĊe, na angulusu mandibule postoje tzv. trajektorijum marginale, na muskularnom nastavku trajektorijum temporale, zatim veoma izraţen bradni trajektorijum i dr. Ĉitav ovaj sistem trajektorijuma ima odreĊen i poznat uticaj na nastanak preloma, pošto linije preloma najĉešće idu upravno (popreĉno) u odnosu na trajektorijum. TakoĊe, u nastanku preloma tzv. slabe taĉke donje vilice igraju odreĊenu znaĉajnu ulogu. Njihov znaĉaj i postojanje su putem statiĉkih i statistiĉkih ispitivanja potvrdili mnogi autori. Kao slabe taĉke najĉešće se navode predeo vrata i ugla donje vilice, zatim predeo oĉnjaka i premolara, simfiza, ali i mesta rano ekstrahiranih zuba. Postojeći zubi u donjoj vilici, usaĊeni u alveolarni nastavak, sa periodoncijumom i kostima vilice ĉine anatomsku i funkcionalnu celinu. Broj zuba, njihova lokalizacija i duţina korenova od znaĉajnog su uticaja na nastanak preloma i presudan faktor u izboru metoda repozicije i imobilizacije. Poremećaj njihovih meĊusobnih odnosa, tj. okluzije, ima dijagnostiĉki znaĉaj, ali isto tako dobijeni okluzioni odnos nakon repozicije fragmenata sluţi kao merilo korektnosti repozicije. 4.1.3. Mehanizam nastanka

Donja vilica, iako je najjaĉa kost skeleta lica, najĉešće je povreĊena u tuĉama i saobraćajnim nesrećama. Vrsta i priroda zavisi od anatomskih svojstava donje vilice, susednih mekih i koštanih struktura, postojećih zuba, ali i od intenziteta i pravca sile koja dovodi do preloma. Dejstvo sile koja dovodi do preloma mandibule u saobraćajnim nesrećama skoro redovno prelazi otpornost njene kosti, te i nije presudno u kojem će njenom delu delovati. MeĊutim, kod tuĉe, udarac pesnicom u boĉnom predelu donje vilice ĉešće dovodi do preloma nego udarac u bradnom predelu. Veoma je ĉesta pojava indirektnih preloma mandibule, kada do preloma dolazi na suprotnoj strani od mesta dejstvujuće traumatske sile (prelomi vrata ili ugla donje vilice). Isto tako, veoma ĉesto se pojavljuju istovremeno direktni i indirektni prelomi (mentalna regija - direktni prelom, i kolum sa suprotne strane - indirektni prelom). Stepen, tj. veliĉina dislokacije fragmenata na prvom mestu zavisi od intenziteta i pravca dejstva traumatske sile. MeĊutim, kod preloma donje vilice znatan uticaj na dislokaciju fragmenata ima i kontrakcija (vuĉa) mastikatornih mišića koji se na njoj pripajaju. Prelomi u predelu ugla ili tela donje vilice biće dislokovani ĉesto sinergiĉnom vuĉom mišića zatvaraĉa donje vilice (m. masseter i m. temporalis). Istovremeno će veći, duţi prednji fragment donje vilice biti povuĉen naniţe dejstvom mišića otvaraĉa. Ovo će doći do punog izraţaja ako istovremeno postoji i nepovoljna linija preloma. 4.1.4. Simptomatologija preloma Znaci preloma donje vilice zavise od stepena, tj. veliĉine same povrede. Naprsnuće ili linearni prelom svakako daje manji broj simptoma nego dvostruki, kominutivni ili otvoreni prelom donje vilice. Ipak ne treba zaboraviti da je svaki prelom manje-više specifiĉan. Sve znake preloma, moţemo podeliti na nesigurne i sigurne. Prisustvo svih sigurnih znakova upućuje na postojanje preloma, ali odsustvo pojedinih ne znaĉi da preloma nema. Nesigurni znaci preloma: - Bol je intenzivan u trenutku povrede, da bi se nakon toga smanjio i zatim javljao pri pokušaju funkcija donje vilice (govor, ţvakanje, gutanje), ali isto tako i pri palpaciji povreĊenog predela. Bol postepeno prestaje nakon primene privremene ili definitivne imobilizacije. - Otok ili traumatski edem se javlja u neposrednoj okolini mesta preloma i posledica je ekstravazacije krvi i limfe. Javlja se u prvih šest sati od povrede. Ĉesto je udruţen sa potkoţnim, odnosno submukoznim hematomima i diskoloracijama. Što je tkivo u okolini frakturne linije rastresitije, to su otoci i hematomi veći. Pojava otoka u predelu udaljenom od mesta delovanja traumatske sile takoĊe treba da pobudi sumnju na postojanje takozvanih indirektnih preloma. - Functio laesa, tj. oštećenje (smanjenje) funkcije donje vilice zavisi od vrste preloma. Najĉešće postoji poremećeno otvaranje i zatvaranje usta. Kod teţih povreda odnosno preloma, mogu se javiti i teškoće ili onemogućeno ţvakanje, govor i gutanje. - Trizmus je ĉest simptom preloma vilica, naroĉito kod preloma u predelu angulusa ili ramusa. Posledica je poremećene funkcije mastikatornih mišića. Njegovo prisustvo se moţe objasniti i kao refleksni odbrambeni mehanizam, tj. prinudna prirodna imobilizacija fragmenata donje vilice. - Hipersalivacija je ĉest simptom preloma donje vilice, a posledica je izmenjenih anatomskih odnosa i laţnog osećanja stranog tela u usnoj duplji. - Faetor ex ore manje ili više je izraţen kod svih povreda mekih i koštanih struktura usne šupljine. Posledica je izostanka fiziološkog samoĉišćenja u toku funkcije ţvakanja. - Poremećaj okluzije je vrlo ĉest i upadljiv znak preloma vilice sa zubima, dok kod bezubih ne ostoji. Stepen malokluzije zavisi od vrste i teţine preloma, odnosno sledstvene dislokacije fragmenata. Manifestuje se najĉešće u vidu parcijalno ili totalno otvorenog zagriţaja, ukrštenog zagriţaja, manje ili

veće stepenice u zubnom nizu, ili pak pomeranja centra ukrštenog zagriţaja obiĉno na stranu preloma. MeĊutim, ovaj znak se javlja i kod preloma alveolarnog nastavka vilica, povreda zuba, a moţe postojati i pre preloma kod raznih deformiteta vilica. - Deformacija donje trećine lica kod preloma mandibule je posledica dislokacije fragmenata i traumatskog edema. Što je veća dislokacija fragmenata, to je deformacija izraţenija. Ovaj simptom moţe biti manje ili više izraţen u stanju mirovanja, a moţe se i povećavati pri pokretima donje vilice. Bradni predeo je kod jednostrukih preloma manje ili više pomeren ka povreĊenoj strani dok je kod dvostrukih preloma donje vilice brada pomerena na stranu distalnije linije preloma. - Abnormalna pokretljivost fragmenata je siguran znak preloma. Javlja se kod potpunog prekida koštanog kontinuiteta donje vilice, pri ĉemu se na mestu preloma javljaju pokreti koji inaĉe normalno ne postoje na tom mestu. U izvesnih preloma se uoĉava pri aktivnim pokretima, ali se najĉešće otkriva bimanuelnim pregledom, pri ĉemu se naizmeniĉno jednom rukom fiksira prvo jedna, pa druga strana, a drugom pokušava da se dobije abnormalna pokretljivost. - Krepitacija je takoĊe siguran znak preloma i manifestuje se karakteristiĉnim zvukom usled trenja neravnih koštanih površina na mestu abnormalne pokretljivosti. Postoji samo kod potpunih preloma. Na ovom znaku ne treba insistirati, jer se pri tome zatvoreni prelom moţe pretvoriti u otvoreni, ili, pak, pri grubljim pokušajima (manipulacijama) prekinuti kontinuitet vene, arterije i n. alveolaris inferior. 4.1.5. Vrste preloma donje vilice Pod prelomom ili frakturom se podrazumeva prekid kontinuiteta koštanog tkiva. Prelom moţe nastati nasilnim putem pod dejstvom traume ili, znatno reĊe, spontano, kada nastaju tzv. patološke frakture. Mnoga opšta koštana oboljenja (rahitis, osteomalacija i dr), ali isto tako i lokalna (osteomielit, maligni tumori, ciste) mogu biti predisponirajući faktori za nastanak preloma. Pri dejstvu jake traumatske sile na kost, do preloma moţe doći na mestu dejstva sile (direktni prelom), ili pak na mestu manje ili više udaljenom od mesta dejstva sile – indirektni prelom. Kao posledica dejstva traumatske sile moţe doći do stvaranja jedne, dve ili više frakturnih linija, kada nastaju tzv. jednostruki, dvostruki, višestruki ili kominutivni prelomi. Ukoliko se koţa ili sluzokoţa u predelu frakture intaktne, imamo zatvorene prelome. Kod otvorenih preloma koštani fragmenti komuniciraju sa spoljašnjom sredinom preko povreĊene sluzokoţe ili koţe. Pod dejstvom traume i sledstvenog preloma, koštani fragmenti mogu zauzimati razliĉite poloţaje. Veliĉina dislokacije je direktno srazmerna intenzitetu i pravcu dejstva traumatske sile. Najĉešća vrsta dislokacije fragmenata je po duţinskoj osovini kosti, tzv. disloactio ad longitudinem, kada dolazi najĉešće do njenog skraćenja. MeĊutim, fragmenti mogu biti dislocirani i po širini (dislocatio ad latus) ili pod uglom (dislocatio ad axim). Na veliĉinu i pravac dislokacije fragmenata takoĊe veliki uticaj ima i snaga kontrakcije mišića koji se pripajaju u blizini preloma. Dejstvo mišićne vuĉe će doći do punog izraţaja ako je i pravac frakturne linije, odnosno ravni, takav, da se ne suprotstavlja njihovoj kontrakciji. Ovde je reĉ o tzv. nepovoljnoj liniji preloma koja svojim pravcem pruţanja dozvoljava dislokaciju koštanih fragmenata i omogućuje da mišićna vuĉa doĊe do izraţaja. Povoljna linija je ona koja svojim pravcem ne dozvoljava, odnosno spreĉava dislokaciju fragmenata, onemogućujući dejstvo mišićne vuĉe. 4.1.6. Pregled i dijagnostika preloma donje vilice Dijagnostika preloma kostiju lica i vilica je ne retko skopĉana sa teškoćama. Kliniĉke metode - inspekcija i palpacija su najĉešće dovoljne da bi se dobio odgovor na pitanje o postojanju preloma, ali se sa tim svakako ne moţemo u potpunosti zadovoljiti. Postojanje edema ponekad onemogućava precizno palpiranje kosti, pa se na osnovu lokalnog nalaza ne moţe sa sigurnošću utvrditi stepen traumatske lezije. Prelomi bez dislokacije, kao i nepotpuni prelomi

(fisure), teško se otkrivaju samo na osnovu kliniĉkog pregleda. No i kada postoji dislokacija fragmenata, pravac frakturnih linija, odnos linija preloma i zuba, kao i eventualne druge patološke promene na kostima, ustanovljavaju se sa daleko većom preciznošću pomoću radiografija. Isto tako je i plan leĉenja uveliko zavisan, ne samo od kliniĉkog, već i od rendgenskog nalaza. Kontrola rezultata leĉenja, tj. poloţaja reponiranih fragmenata, daleko je preciznija ako se koriste adekvatne rendgenografije. MeĊutim, treba naglasiti da rendgen dijagnostika preloma kostiju lica i vilica nije uvek jednostavna. Svedoci smo propusta koji se ĉine na štetu povreĊenog kada se dijagnoza postavlja samo na osnovu radiografije, pošto i ona u odreĊenom broju sluĉajeva moţe biti insuficijentna, bilo zbog tehniĉke neispravnosti snimaka ili zbog neadekvatnih pozicija pri snimanju. Moţe se reći da se pravilna diagnoza pri povredama maksilofacijalne regije (kao i u ĉitavoj traumatologiji) postavlja na osnovu: 1. anamneze, 2. kliniĉkog pregleda, 3. adekvatne rendgenografije. 1) U anamnezi treba insistirati na naĉinu i vrsti povreĊivanja, subjektivnim i objektivnim tegobama pacijenta. Treba iskljuĉiti povrede CNS ili politraumu. 2) U toku kliniĉkog pregleda u lokalnom statusu treba traţiti sve sigurne i nesigurne znake koji prate prelome donje vilice. Znaci preloma zavise prvenstveno od stepena, tj. teţine povrede. Linearni prelomi bez dislokacije fragmenata daju vrlo malo lokalnih simptoma i ĉesto se zamenjuju kontuzijama mekih tkiva. Kod preloma sa dislokacijom uvek postoje manji ili veći poremećaji okluzije (otvoreni ili ukršteni zagriţaj), pomeranje centra zagriţaja na povreĊenu stranu, poremećaji oblika zubnog niza ili pojava stepenice u njemu. Koţa i meka tkiva u neposrednoj blizini najĉešće su osetljivi na dodir, a na gingivi se ĉesto vide znaci krvavljenja ili rascepi. Kod većih dislokacija fragmenata donje vilice i sledstvenih edema, donja trećina lica moţe biti manje ili više deformisana. Palpatorno treba bimanuelno ispitati sva mesta suspektna na prelom u cilju nalaţenja eventualne abnormalne pokretljivosti ili krepitacija. 3) Kliniĉka slika je vodilja za ciljani radiografski pregled koji je neminovan za utvrĊivanje taĉne lokalizacije preloma, pravca frakturne ravni, veliĉine i pravca dislokacije fragmenata, postojanja višestrukih preloma, stanja zuba, njihovog odnosa prema frakturnoj pukotini i drugo. Danas se za ragiografsku potvrdu preloma donje vilice najĉešće koristi ortopantomografija koja osim detekcije preloma, pregledno prikazuje i stanje svih zuba donje i gornje vilice. MeĊutim, kod nekih lokalizacija preloma ovim naĉinom se ne moţe pouzdano utvrditi veliĉina dislokacije, pa su potrebni i snimci iz specijalnih pravaca. Postero-anteiorna projekcija mandibule daje pouzdane kompleksne informacije o prelomu simfize, tela i ascendentnih ramusa, dok je kosi, lateralni pravac veoma pogodan za taĉnu orijentaciju o prelomu tela, ramusa, kondila i muskularnog nastavka mandibule. Modifikovana projekcija po Taunu (Towne) daje veoma precizne informacije o prelomu sa lateralnom ili medijalnom dislokacijom kondila. Intraoralna donjo-gornja projekcija, osim što je veoma pogodna za pouzdanu orijentaciju o stanju frontalnih zuba i alveolarnog nastavka, jasno upućuje na pravac i stepen dislokacije parasimfizne regije i bolje od drugih otkriva tzv. teleskopse dislokacije. 4.1.7. Klasifikacija preloma donje vilice Prelomi donje vilice se mogu razliĉito klasifikovati, zavisno od anatomije mandibule ili od karakteristika preloma, broja frakturnih linija i dr. Prema lokalizaciji, frakture mandibule se dele na prelome vrata donje vilice, ramusa, angulusa, tela, simfize i alveolarnog nastavka. Svaki od ovih preloma moţe biti jednostran, obostran, a nisu retke ni meĊusobne kombinacije. Treba reći da mesto, tj. lokalizacija preloma ima znatnog uticaja i na izbor metode leĉenja.

4.1.7.1. Prelomi kondilarnog nastavka donje vilice Javljaju se izolovano ili ĉešće udruţeni sa prelomima druge lokalizacije u donjoj vilici. Ovaj najĉešće frakturirani deo donje vilice se sastoji iz glave (caput mandibulae) i vrata (collum mandibulae). Vrat je najgracilniji (najtanji) deo donje vilice i na njegovoj prednjoj strani se pripaja m. pterygoideus lateralis u istoimenoj jamici. TakoĊe, u ovom predelu se nalazi i donji pripoj zglobne kapsule temporomandibularnog zgloba. Izrazita mehaniĉka neotpornost vrata donje vilice na dejstvo traumatske sile spreĉava prodor caput mandibulae u srednju lobanjsku jamu i sledstvene teške povrede CNS. Po mehanizmu nastanka, prelom kondilarnog nastavka je skoro iskljuĉivo indirektan, tj. sila obiĉno dejstvuje u predelu brade. Direktni prelomi kondilarnog nastavka su izuzetno retki, pošto je on veoma dobro zaštićen koštanim masivom tela i luka zigomatiĉne kosti, ali i okolnim mišićnim strukturama. Dejstvo sile, njen pravac i razlaganje ne zavise samo od mesta delovanja na donju vilicu, već i od poloţaja glave, tj. da li je ona slobodna ili fiksirana u trenutku dejstva traume. Postoje razliĉite podele preloma kondilarnog nastavka. Najjednostavnija deli preloma na: a) intrakapsularne - veoma retki, relativno teško se dijagnostikuju; b) ekstrakapsularne - znatno ĉešći, sa manje ili više izraţenom kliniĉkom simptomatologijom. Ovi prelomi se u kliniĉkoj praksi iz praktiĉnih razloga prema dominirajućim kliniĉkim znacima i poloţaju kondila dele na: 1) preloma kondilarnog nastavka bez dislokacije; 2) prelome kondilarnog nastavka sa dislokacijom; 3) lukascione prelome kondilarnog nastavka. 1) Prelomi kondilarnog nastavka bez dislokacije su relativno retko, a frakturna linija je najĉešće linearno popreĉna. Simptomatologija je oskudna, traumatski edem u predelu zgloba slabo izraţen, poremećaji okluzije nedostaju ili su minimalni. Na pravu dijagnozu upućuju, pored dobro uzete anamneze, i funkcionalne tegobe pri pokušaju otvaranja i zatvaranja usta. Pored rutinskih rendgenskih snimaka za donju vilicu, ĉesto su potrebni i tomografski snimci ramusa mandibule 2) Prelomi kondilarnog nastvaka sa dislokacijom - najĉešća su vrsta preloma ove lokalizacije. Retko su izolovani, a ĉešće udruţeni sa prelomima mentalne regije suprotne strane, simfize ili angulusa mandibule. Dislokacija kondila moţe biti napred i medijalno (najĉešće), ili nazad i lateralno, znatno reĊe. Razlog što je najĉešća dislokacija kondilarnog nastavka prema napred i medijalno, jeste pripoj m. pterygoideus lateralis na vratu donje vilice. U kliniĉkoj slici simptomi mogu biti manje ili više izraţeni. Otok je primetan, a funkcionalne tegobe veoma izraţene. Palpatorno kroz spoljne ušne kanale postoje asinhroni pokreti, odnosno na strani preloma nema ili je bitno smanjena pokretljivost kaputa mandibule prilikom pokušaja otvaranja ili zatvaranja usta. Centar zagriţaja je pomerent na stranu preloma, a okluzija poremećena u vidu otvorenog zagriţaja na suprotnoj strani i ukrštenog zagriţaja na strani povrede. U kliniĉkoj slici takoĊe, sem devijacije brade na stranu preloma, postoji i diskretno skraćenje ramusa na istoj strani, što je posledica dejstva mišićne vuĉe zatvaraĉa i sledstvene dislokacije ad longitudinem cum contractionem. Kod obostranih preloma kondilarnih nastavaka, koji nisu retki, usled tzv.. teleskopske dislokacije ascendentnih ramusa, postoji poremećaj okluzije u vidu totalno otvorenog zagriţaja. U kontaktu su samo kvrţice zadnjih zuba gornje i donje vilice i javlja se vidljiva retruzija mandibule. Prilikom pregleda pacijenata sa ovim povredama, vaţno je znati da kod jednostranog preloma koluma povreĊeni ne moţe da pomera vilicu ka zdravoj strani zbog onemogućene funkcije m. pterygoideus lateralis. Kod obostranih preloma kondilarnog nastavka nije moguća propulazija mandibule iz istih razloga.

3) Luksacioni prelomi kondilarnog nastavka su relativno retki, a prate ih tegobe i kliniĉka slika izraţenija nego kod prethodnih preloma. U ovih preloma caput mandibulae napušta zglobnu jamu, što pragte povrede kapsule i zglobnih ligamenata. Da bi se postavila taĉna diagnoza ovog preloma, sem rutinskih snimaka donje vilice potrebno je naĉiniti i snimke temporomandibularnog zgloba sa otvorenim i zatvorenim ustima, tomografske snimke ramusa i sl. Ova vrsta preloma se retko moţe leĉiti konzervativnim naĉinom, već zahteva hiruršku repoziciju i ne retko kondilektomiju. 4.1.7.2. Prelomi ramusa mandibule Prelomi ove lokalizacije su relativno retki i uĉestanost im ne prelazi 5 odsto svih lokalizacija. Razlog leţi u tome što je ushodna grana mandibule zaštićena snaţnim mišićnim strukturama i jakim periostom, te je teško dostupna uticaju traume. Najĉešće je reĉ o indirektnim prelomima sa slabo izraţenom dislokacijom fragmenata. Kliniĉka slika je veoma sliĉna prelomima kondilarnog nastavka. 4.1.7.3. Prelomi angulusa mandibule Više od petine svih preloma donje vilice pripada ovoj lokalizaciji. Ugao mandibule je kao i kondilarni nastavak jedno od predilekcionih mesta preloma, zbog anatomske konfiguracije, strukture i vektorskih sila. Još slabijim ga ĉini prisustvo impaktiranog donjeg umnjaka. Ovaj prelom moţe nastati direktnim, ali i indirektnim dejstvom traumatske sile i ĉesto je udruţen sa prelomima druge lokalizacije. Pravac frakturne linije, pored ostalih, igra vaţnu ulogu u dislokaciji fragmenata. Kod tzv.. povoljne linije preloma pravac njenog prostiranja je od gornje ivice alveolarnog nastavka mandibule prema napred i dole. Tok nepovoljne linije kod ovih preloma je od gornje ivice alveolarnog nastavka prema nazad i dole do baze mandibule. Ovaj prelom je karakteristiĉan po tome što je zadnji distalni fragment vilice, dislokovan napred, naviše i unutra, posebno kod nepovoljne linije preloma. Inaĉe, veći (prednji) fragment je obiĉno pomeren na stranu preloma, što je rezultat dejstva na njemu pripojenih mišića otvaraĉa, ali isto tako i mišića zatvaraĉa na suprotnoj zdravoj strani. Zubi (premolari i molari) u gornjoj i donjoj vilici mogu ĉesto smanjiti stepen dislokacije. Kliniĉka slika sveţih preloma ovog predela je jasno izraţena, te se lako mogu naći sigurni i nesigurni znaci preloma. Što se poremećaja okluzije tiĉe, postoji manje ili više otvoreni zagriţaj u predelu većeg fragmenta i pomeren centar zagriţaja na stranu preloma. 4.1.7.4. Prelomi tela donje vilice Korpus mandibule ĉini najveći deo donje vilice. Obavijen je ĉvrstom kompaktom, predstavlja najĉvršći deo donje vilice, što objašnjava uĉestalost linearnih preloma, nasuprot drugim lokalizacijama gde su relativno ĉešći višestruki prelomi. Treba napomenuti da se svi prelomi tela donje vilice u kojoj postoje zubi, smatraju otvorenim, zbog prirode periodontalnog pripoja, ĉak ako lezija gingive i nije kliniĉki vidljiva. Sila koja dovodi do preloma tela donje vilice, ĉinit to najĉešće neposrednim direktnim dejstvom. Od njenog intenziteta zavisi broj frakturnih linija, njihov pravac i stepen dislokacije fragmenata. Dislokacija zavisi i ovde od broja zuba s obe strane frakturne ravni, pravca dejstva traumatske sile, pruţanja frakturne linije, ali i od vuĉe mišića pripojenih za prelomljene fragmente. Kliniĉka slika kod preloma ove lokalizacije zavisi od intenziteta povrede i veliĉine dislokacije fragmenata. Pošto je regija lako pristupaĉna, kliniĉkim pregledom nije teško naći većinu znakova karakteristiĉnih za prelom. 4.1.7.5. Prelomi predela simfize donje vilice Relativno su ĉesti, retko izolovani, a ĉešće udruţeni sa prelomima druge lokalizacije. Nastaju direktnim dejstvom traumatske sile. Frakturne linije su obiĉno rasporeĊene u interkaninom prostoru. Ukoliko je frakturna ravan u sagitali donje vilice ili sa njom paralelna, obiĉno ne dolazi do dislokacije zbog sprege sila

mišića zatvaraĉa. Što je veći ugao izmeĊu sagitalne i frakturne ravni, uticaj mišića zatvaraĉa i otvaraĉa na dislokaciju je znaĉajniji. Postojanje dve ili više frakturnih linija u simfiznom predelu moţe bitno uticati na dislokaciju fragmenata i sledstvenu kliniĉku sliku. U mirnodopskim prilikama u ovom predelu su ĉesti kominutivni prelomi sa defektom mekih i koštanih struktura, nastali pri pokušaju samoubistva puškom. 4.1.7.6. Dvostruki i višestruki prelomi donje vilice Ova vrsta preloma, posebno dvostruki, sreće se sve više pri povredama donje vilice. Retko su lokalizovani istostrano, a ĉešće obostrano. Nastaju dejstvom snaţne sile direktno na jedan deo vilice, te se pored preloma na tom mestu, trauma prenosi i na suprotnu stranu koju lomi indirektnim putem. Najĉešći primer za ovu vrstu povreda je kada sila deluje u predelu mentalne regije sa jedne strane, dovodeći do direktne frakture na tom mestu i indirektne na kondilarnom nastavku drugu strane. Ukoliko sila deluje upravno na bradni predeo, moţe doći dopreloma oba kondilarna nastavka ili oba angulusa mandibule. Kod dvostrukih preloma uvek postoje tri fragmenta: dva distalna - kraća i treći - središnji. Ovaj središnji fragment je, pod dejstvom sile i vuĉe mišića otvaraĉa, obiĉno pomeren prema nazad i nadole. Distalni fragmenti su pod dejstvom sile mišića zatvaraĉa pomereni naviše i napred. Centar zagriţaja kod ove vrste preloma je najĉešće pomeren prema distalnijoj liniji preloma. Jednostrani dvostruki prelom obiĉno nastaje direktnim dejstvom snaţne sile sa malom površinom dejstva. PovreĊena strana je manje ili više deformisana u zavisnosti od stepena dislokacije. Zubni luk je deformisan, postoje stepenice u zubnom nizu i pojava parcijalno otvorenih zagriţaja. Središnji fragment kod ove vrste preloma je dislokovan pod dejstvom traumatske sile i mišićne vuĉe prema dole i medijalno. Pravac pruţanja frakturne linije, tj. ravni, takoĊe i ovde igra znatnu ulogu u dislokaciji. Trostruki i višestruki prelomi donje vilice nisu ĉesti kao prethodni, ali pokazuju stalnu tendenciju porasta. Glavna im je odlika da je jedan prelom uvek direktan, a ostali najĉešće indirektni. Kliniĉka slika ovih preloma zavisi od broja frakturnih linija i veliĉine dislokacije. 4.1.7.7. Kominutivni prelomi donje vilice Nastaju delovanjem izuzetno snaţne sile usmerene na odreĊeni deo vilice, što dovodi do razmrskavanja kosti u vidu mnogobrojnih frakturnih pukotina i fragmenata. Ove povrede, s obzirom na naĉin nastanka, najĉešće su otvorenog tipa i ĉesto su praćene manjim ili većim gubitkom koštane mase. Veoma ĉesto se sreću u okviru ratnih povreda maksilofacijalne regije, a u mirnodopskim uslovima javljaju se u pokušajima samoubistva (najĉešće puškom), pri gaţenju u saobraćajnim nesrećama i pri povredama od domaćih ţivotinja (udarac kopitom konja, rogom, i sl). Na mestu povrede koštani fragmenti mogu biti raznih veliĉina, oblika i u najrazliĉitijim poloţajima u odnosu na zdavu kost. Mogu biti povezani sa periostom ili deperiostizovani. Kompleksnost ovih povreda povećavaju i manje ili više oštećena okolna meka tkiva, povrede CNS i dr. Kliniĉki simptomi ovih povreda su veoma jasni i lako uoĉljivi, jer gubitak koštanog, a ĉesto i mekog tkiva, dovode do znatnih unakaţenja. Pri postavljanju dijagnoze i pre poĉetka lokalne terapije treba iskljuĉiti postojanje udruţenih povreda i politraumu. Leĉenje ovih povreda izuzetno je konzervativno, a znatno ĉešće hirurško. U toku hirurške obrade, najĉešće u opštoj anesteziji, ĉini se repozicija koštanih fragmenata, naroĉito onih koji nisu deperiostizovani, u cilju uspostavljanja anatomske celine, tj. konture donje vilice. U sluĉaju da postoji koštani defekt, ne ide se po svaku cenu na uspostavljanje kontinuiteta donje vilice, niti pokušava primarna osteoplastika. Oĉuvani preostali nepovreĊeni delovi donje vilice se dovode u normalni

anatomski (okluzioni) odnos sa gornjom vilicom i zatim vilica imobiliše. Koštani defekt se sekundarno rekonstruiše, kada se za to stvore odgovarajući uslovi. 4.1.7.8. Prelomi vilica u dece Ove prelome karakterišu specifiĉnosti koje proistiĉu iz više razloga. Kost deĉje vilice se po anatomohistološkim i fiziĉkim osobinama razlikuje od viliĉne kosti odraslih osoba. Ona je manje krta, elastiĉnija je i samim tim otpornija na dejstvo traume. Periost dece je veoma dobro razvijen, elastiĉan i otporniji na traumu. U odraslih on je tanji, manje otporan i lakše kidljiv. Iz tih razloga viliĉna kost dece reaguje nešto drugaĉije na dejstvo traume. Kada jaka traumatska sila deluje na kost odraslih osoba, ona savladava njenu ĉvrstinu i otpornost. Deĉja kost na ovakve insulte reaguje savijanjem, ugibanjem i posebnim vidom preloma poznatim kao "zeleni štap" (green stick) prelomi. Ali to ne znaĉi da se i u deĉje doba ne javljaju klasiĉne vrste preloma, kao i u odraslih. Najĉešći etiološki uzrok preloma vilica u dece su povrede uigri i padovi, znatno reĊe saobraćaj i drugo. Mehanizam nastanka preloma vilica udece je istovetak kao i u odraslih. Karakteristiĉno je da je najĉešće povreĊena samo jedna kost, dok kompleksni prelomi nastaju preteţno u saobraćajnim nesrećama. Dijagnostika preloma u deĉje doba nije uvek jednostavna, kako zbog slabije saradnje sa pacijentom, tako i zbog oteţanog pregleda. Rendgen dijagnostika je takoĊe oteţana, naroĉito u predelu korpusa donje vilice, zbog istovremenog prisustva mleĉne denticije i zametaka stalnih zuba koji mogu kamuflirati frakturnu pukotinu. TakoĊe, ukoliko traumom budu povreĊeni zameci stalnih zuba, moţe doći do infekcije i njihove sekvestracije, što moţe ozbiljno kompromitovati proces zarastanja preloma. Prelomi tipa "zeleni štap" su veoma ĉesti i tipiĉni oblici traumatskih preloma donje vilice u deĉjem uzrastu. Oni su nešto ĉešći u predelu kondilarnog nastavka, a nešto reĊi u korpusu donje vilice. Pošto je deĉja kost nezrela, meka i zato elastiĉna i lako savitljiva, mehanizam nastanka ove vrste preloma se moţe uporediti sa ponašanjem zelenog štapa (pruta), koji se ne moţe oĊednom slomiti, već samo posle više pokušaja. Kora zelenog štapa i drvena supstance ispod nje će se manje ili više oštetiti, ali će se prekid kontinuiteta teško postići. Isto tako, u deĉje doba na mestu preloma postoji više naprslina, pukotina, odlomaka, ali preteţno bez prekida kontinuiteta, zbog otpora koji pruţaju mlada kost i veoma izraţen periost. Pokosnica ima znaĉajnu ulogu, jer svojom elastiĉnošću ublaţava ili spreĉava da traumatska sila u potpunosti prekine kontinuitet kosti. Iz tih razloga u ranom deĉjem uzrastu nisu retki ni fisurni prelomi/naprsnuća, kao i prelomi bez dislokacije. Poseban entitet predstavljaju nedijagnostikovani, neleĉeni ili loše leĉeni prelomi kondilarnog nastavka u rano deĉje doba, naroĉito u prvim godinama ţivota. Zbog oteţane i neblagovremene dijagnostike ovih preloma, moţe doći do oštećenja centra rasta donje vilice, ankilotiĉnih promena u donjoviliĉnom zglobu i sledstvenih deformiteta donje trećine lica. Iz tih razloga je veoma vaţno da se pri sumnji na postojanje preloma u ovom delu donje vilice, sprovede detaljan kliniĉki i rendgenološki pregled, radi potvrĊivanja, ili iskljuĉivanja preloma. Leĉenje preloma vilice u deĉje doba takoĊe ima neke svoje posebnosti. Zubi mleĉne denticije imaju kupast oblik za razliku od stalnih, koji imaju baĉvast. Iz tih razloga primena ţiĉanih ligatura ili metalnih šina sa ligaturama za zube mleĉne denticije nije indikovana. U takvim sluĉajevima se kao najpogodniji primenjuju razni jednodelni i dvodelni akrilno splintovi. Kod preloma vilice sa mešovitom denticijom, za imobilizaciju se koriste obiĉno samo stalni zubi, uobiĉajenim metodama. Vreme zarastanja preloma u dece je znatno kraće i traje proseĉno 3-4 nedelje. Vreme imobilizacije je identiĉno vremenu zarastanja. Izuzetak u trajanju imobilizacije su prelomi vrata donje vilice u dece, kada iznosi proseĉno oko dve nedelje. Nakon toga se uklanja imobilizacioni sistem i ordiniraju funkcionalne veţbe za otvaranje usta i stimulisanje pokreta u donjoviliĉnom zglobu. Ortodont takoĊe moţe da izradi odgovarajuće aktivatore sa istim ciljem.

Hirurške metode repozicije i imobilizacije u leĉenju preloma vilica u dece primenjuju se izuzetno, zbog mogućnosti da se oštete zubni zameci osteosintetskim materijalom. 4.1.7.9. Prelomi bezubih vilica Prelomi bezubih vilica se u priliĉnoj meri razlikuju od povreda vilica sa zubima. U starije ţivotno doba, usled sklerotiĉnih promena, povećana je sklonost ka prelomima na svim kostima, a posebno na donjoj vilici. Razlog je što nakon gubljenja svih zuba, postepeno dolazi do potpune resorpcije alveolarnog nastavka, a potom i do manje ili više izraţene atrofije samog tela donje vilice. Ukupno smanjenje koštane mase moţe biti tako izraţeno da debljina donjoviliĉnog korpua ima dimenziju obiĉne olovke. U ovakvim sluĉajevima do preloma moţe doći i dejstvom sile znatno slabijeg intenziteta. U sluĉaju preloma, dislokacija bezubih patrljaka je izraţena u znatno manjem stepenu nego u vilica sa zubima. Rigidni periost bezube vilice ne dozvoljava veću dislokaciju i deluje kao neka vrsta splinta. Nedostatak zuba i atrofiĉni greben znatno umanjuju uticaj muskulature na dislokaciju fragmenata. Rendgen dijagnostika preloma bezubih vilica je relativno laka, jer ne postoje zubi koji mogu kamuflirati frakturnu pukotinu. U kliniĉkoj slici nedostatak zubnih nizova onemogućava da se uoĉe eventualni poremćaji okluzije koji ĉesto upućuju na taĉnu i pravovremenu dijagnozu. Ostali znaci i simptomi preloma se uglavnom ne razlikuju od odgovarajućih preloma vilica sa zubima. Izbor metode leĉenja bezubih vilica zavisi od više faktora. Ukoliko je reĉ o prelomima bez dislokacije fragmenata, a pacijent ima proteze, one se stavljaju i ĉini se fiksacija obiĉnim ili elastiĉnim zavojem. Ukoliko pacijent nema svoje proteze, mogu se izraditi tzv.. nedovršene proteze i izvršiti imobilizacija fiksacionim zavojem (capistrum duplex, Barelov, Bartonov zavoj). Ukoliko postoji dislokacija fragmenagta donje vilice, moţe se izvršiti manuelna ili hirurška repozicija sa osteosintezom. Imobilizacija se moţe postići preko proteze koja ima funkciju udlage i fiksira se za mandibulu putem najmanje tri cirkumferencijalne ligature. Nakon toga se donja proteza povezuje ĉvrstom meĊuviliĉnom vuĉom za gornju vilicu ili protezu, ili na neki drugi prigodan naĉin (npr zigomatikomandibularna suspenzija). U sluĉaju kada pacijent ne poseduje proteze, izraĊuju se nedovršene proteze, a potom se postupa kao u prethodnom sluĉaju. MeĊutim, ove metode imaju dosta nedostataka i ĉeste su komplikacije, te su poslednjih godina zamenjene savremenijim i znatno jednostavnijim. Metoda izbora najĉešće je primena mini ploĉica koje omogućavaju pacijentu brzu stabilizaciju fragmenata i povratak u normalan ţivot. 4.1.8. Lečenje preloma donje vilice Osnovni cilj leĉenja preloma donje vilice je postizanje dobrog anatomskog poloţaja fragmenata i uspostavljanje normalne okluzije, jer je ona ĉesto odluĉujući ĉinilac za ocenu izvršene repozicije. Uspostavljanje ponovnog anatomskog integriteta i okluzije su osnovni preduslovi za normalnu funkciju donje vilice. S obzirom na specifiĉne funkcije i sloţenu anatomiju maksilofacijalnog podruĉja u leĉenju i zbrinjavanju preloma, ĉesto je potreban timski rad struĉnjaka više hirurških specijalnosti. Izbor metode leĉenja fraktura donje vilice ne zavisi samo od vrste i lokalizacije preloma, opšteg stanja pacijenta, već i od broja i stanja zuba. Leĉenje izolovanih preloma donje vilice najĉešće ne predstavlja veći problem. Blagodareći antibioticima, mogućnost infekcije je svedena na minimum, ĉime su istovremeno proširene indikacije za hirurške metode leĉenja.

4.1.8.1. Konzervativno lečenje preloma donje vilice U praksi, postizanje dobrog anatomskog poloţaja fragmenata - osnovnog uslova za normalnu funkciju donje vilice, moţe se postići na dva naĉina: konzervativnom metodom leĉenja ili hirurškim pristupom. Konzervativno leĉenje preloma donje vilice se najĉešće obavlja u tri faze: I - prethode mere II - repozicija III - imobilizacija. I Prethodne mere predstavljaju širok dijapazon stomatoloških i hirurških postupaka u cilju pripremanja povreĊenog za akt repozicije i imobilizacije. U prvom kontaktu sa povreĊenim, nakon anamneze, detaljnim pregledom treba iskljuĉiti ili potvrditi ugroţenost vitalnih funkcija. S obzirom na bogatu vascularizaciju maksilofacijalne regije, krvavljenje iz mekih i koštanih tkiva nisu retka i saniraju se merama privremene ili definitivne hemostaze. Obavezna je takoĊe kontrola prohodnosti gornjih disajnih puteva. Njihova prohodnost moţe biti smanjena stranim telima iz usta i okoline (izbijeni zubi, proteze, mostovi, krvni ugrušci i dr), ali i zapadanjem jezika kod kominutivnih fraktura sa defektom bradnog dela mandibule. U ovakvim sluĉajevima treba priruĉnim instrumentima i manuelno odstraniti strana tela iz usta i farinksa, a ukoliko je potrebno, izvršiti i fiksaciju jezika. Pacijent se u ovakvim sluĉajevima takoĊe moţe postaviti u tzv.. koma poloţaj (na bok ili potrbuške). Kod teţih povreda ovog predela, kod politraume ili udruţenih povreda, treba takoĊe preduzeti borbu protiv šoka. Ordiniranje antibiotika širokog spektra u cilju predohrane infekcije je rutinski postupak, a kod istovremenih povreda i mekih tkiva, obavezna je AT zaštita i profilaksa uz primarnu obradu rane. Sanacija usta i zuba predstavlja nezaobilazni postupak u okviru prethodnih mera. Pod ovim se podrazumeva uklanjanje mekih i ĉvrstih naslaga sa zuba, ekstrakcija gangrenoznih korenova i zuba, kao i zatvaranje karioznih lezija, najĉešće privremenim ispunima. Problem koji se ĉesto javlja u toku ovog postupka je - šta uĉiniti sa zubom u liniji preloma. Zbog velikog rizika da bude izvor infekcije koja moţe kompromitovati vreme i rezultate leĉenja, ovaj zub treba ekstrahirati. Izuzetak su vitalni zubi, bez znaka oštećenja tkiva zuba i oĉuvane periodontalne membrane. Po pravilu se ne koriste za imobilizaciju. Isto tako, ako se prelom leĉi konzervativnim naĉinom, ekstrakcija i avitalnog zuba u liniji preloma se ne ĉini ukoliko je to jedini preostali zub na distalnom fragmentu i ima antagonista u gornjoj vilici. Ovako se postupa u cilju spreĉavanja sekundarne dislokacije kod nepovoljne linije preloma tela i angulusa mandibule. Da bi se u ovim sluĉajevima smanjila mogućnost nastajanja infekcije, pacijent se "pokriva" antibioticima u toku prve dve do tri nedelje leĉenja. Ĉim se formira fibrozni kalus, ekstrakcija kritiĉnog zuba se moţe izvršiti bez opasnosti od sekundarne dislokacije fragmenata. II Repozicija je neizbeţna manipulacija koja se radi kod svih preloma sa dislokacijom fragmenata u cilju njihovog vraćanja u normalnu anatomsku poziciju. Neodvojiva je od imobilizacije, kojoj obavezno prethodi. Repozicija moţe biti: - Konzervativna - Moţe se izvršiti manuelno (ukoliko fragmenti nisu uklješteni) ili trakcijom - najĉešće gumenim prstenovima ĉijom se usmerenom vuĉom dislocirani fragmenti dovode u ţeljeni poloţaj. Ovo je u praksi najviše primenjivana metoda. Pre njene primene potrebno je na zube gornje i donje vilice postaviti imobilizacione šine sa trnovima. Nakon toga se aplikuju gumeni prstenovi ĉiji se pravac trakcije

moţe lako usmeravati. Repozicija fragmenata ovim naĉinom se moţe postići već za par ĉasova, a najviše za dva do tri dana. Najĉešće merilo uspešne repozicije je uspostavljanje normalne okluzije. MeĊutim, kod pojedinih preloma donje vilice (kondilarni nastavak i angulus), uprkos dobijene korektne okluzije, fragmenti mogu ostati nereponiri. Iz tih razloga je kod takvih pacijenata potrebno praviti kontrolne Ro grafije. Ukoliko repozicija nije uspela, radi se hirurška intervencija. - Krvava hirurška repozicija - Ĉini se ukoliko konzervativnim naĉinom ne moţemo dobiti zadovoljavajući poloţaj fragmenata, ali je takoĊe uobiĉajeni postupak u leĉenju otvorenih preloma donje vilice. III Imobilizacija predstavlja skup postupaka kojima se postiţu najpovoljniji uslovi za zarastanje koštanih fragmenata i okolnih meko-tkivnih struktura. Predstavlja jedan od najvaţnijih postupaka, kako u toku pruţanja prve medicinske pomoći, tako i u definitivnom saniranju preloma. Imobilizacija ima za cilj da se spreĉi povreĊivanje okolnih meko-tkivnih anatomskih struktura sekundarnog karaktera, smanji bol i mogućnosti naknadnih sekundarnih krvavljenja. Isto tako, direktno utiĉe na spreĉavanje nastanka i razvoja traumatskog šoka. Imobilizacija koja se vrši u traumatologiji lica i vilica ima svoje specifiĉnosti u odnosu na druge anatomske lokalizacije, naroĉito u izboru i vrstama imobilizacionih sredstava. Postoje takoĊe i odreĊene kontraindikacije za njenu primenu, s obzirom na specifiĉne funkcije i anatomske karakteristike maksilofacijalne regije. Terapeutski postupci u cilju postavljanja imobilizacionih naprava ne vrše se: a) na pacijentima sa povredama skeleta lica i vilica, ako imaju istovremeno i teţe povrede CNS (komatozni bolesnici, kontuzije i kompresije mozga); b) kod pacijenata koji imaju ili im preti asfiksija; c) pri stanju šoka; d) pri obimnom krvavljenju iz usta, nosa ili digestivnog trakta. Sve ove kontraindikacije nisu definitivne već samo privremene, odnosno prestaju ĉim se pacijent odreĊenim terapijskim merama dovede u stanje koje dozvoljava primenu imobilizacije. Postoji nekoliko osnovnih uslova koje primenjeno imobilizaciono sredstvo treba da ispuni: - da ne dozvoljava pokrete fragmenata; - da je jednostavno i lako za postavljanje; - da što manje traumatizuje zube i gingivu; - da je stabilno za predviĊeno vreme; - da omogućava ishranu i odrţavanje dobre higijene usne duplje. S obzirom na cilj, vreme i mesto, kao i sredstvo koje se primenjuje, imobilizacija moţe biti: a) privremena, b) definitivna. a) Privremena imobilizacija se izvodi ako ne postoji mogućnost primarnog definitivnog zbrinjavanja i boljeg, lakšeg transporta. MeĊutim, ona se moţe primenjivati i u uslovima gde postoje sve mogućnosti za definitivno zbrinjavanje koje se odlaţe zbog teškog opšteg stanja povreĊenog ili zbog lokalnih uslova koji nalaţu privremeno odlaganje definitivnog zbrinjavanja (veliki traumatski edemi, infekcija i dr). Pri postavljanju privremene imobilizacije ne treba ići na repoziciju fragmenata po svaku cenu, jer moţe doći do neţeljenih komplikacija, ĉime bi se ugrozio ţivot povreĊenog. Najĉešće primenjivana sredstva za privremenu imobilizaciju u maksilofacijalnoj regiji su zavoji i ţiĉane ligature.

Zavoji se najĉešće koriste za transportnu imobilizaciju. Najĉešće se primenjuju: Barelov, Bartonov zavoj, capistrum simplex, duplex i dr. Ĉesto su u upotrebi i u ratnim i u mirnodopskim uslovima. Privremena imobilizacija ţicom se, na ţalost, sve manje koristi. Brzo i lako se aplikuje i ne zahteva komplikovane instrumente. Kod preloma donje vilice bez dislokacije, posebno kod dece, postavljena ţiĉana imobilizacija moţe biti i konaĉna. Postoji znatan broj metoda imobilizacije ţicom: Gilmer (Gilmer), Ajvi (Ivy), Staut (Stout), Rizdon (Risdon) i dr. Sve ove metode mogu biti primenjene, samo ako postoji većina zuba u vilici, ali i njihovi antagonisti. b) Stalna imobilizacija se vrši nakon izvršene konzervativne ili hirurške repozicije. U konzervativnom i kombinovanom konzervativno-hirurškom leĉenju preloma donje vilice, kao sredstva za stalnu imobilizaciju se koriste: - metalne šine (lukovi), - individualne imobilizacione naprave (metalni i nemetalni splintovi). - Metalne šine - Imobilizacija ovim sredstvima predstavlja metodu koja se najviše koristi za definitivno zbrinjavanje preloma vilica. Primenjuju se u paru tako što je jedna glavna i aplikuje se na povreĊenu, a druga pomoćna i postavlja se na zdravu vilicu. To je tzv.. bimaksilarna imobilizacija. Šine se vezuju za zube pojedinaĉnim ţiĉanim ligaturama. U svakodnevnoj praksi najĉešće se koriste gotove fabriĉke šine, obiĉno nazvane po svojim autorima Vinterova (Winter), Sauerova (Sauer), Hauptmajerova (Hauptmayer) i dr. Razlikuje se uglavnom po rasporedu i vrsti trnova, kao i otpornosti na savijanje. Ove šine se mogu adaptirati direktno u ustima pacijenta ili indirektno na gipsanom modelu zuba povreĊenog. Uslov za primenu ove metode je dovoljan broj zdravih, oĉuvanih zuba koji će nositi šine, kao i zuba antagonista radi uspostavljanja okluzije. Po postavljanju metalnih šina na zube donje i gornje vilice, najĉešće se par sledećih dana postavlja elastiĉna meĊuviliĉna vuĉa do postizanja normalne okluzije. Nakon toga elastiĉna se zamenjuje ĉvrstom meĊuviliĉnom vuĉom. Ova ĉvrsta meĊuviliĉna vuĉa traje obiĉno (proseĉno) tri nedelje, da bi se potom opet uspostavila elastiĉna još tri nedelje. Veoma retko u leĉenju preloma donje vilice se koristi tzv.. monomandibularna imobilizacija. Ona se upotrebljava obiĉno kod preloma donje vilice bez dislokacije fragmenata, najĉešće u interkaninoj regiji. Rezultati repozicije i imobilizacije se odmah po uspostavljanju normalne okluzije kontrolišu standardnim rendgenografijama. Ukoliko se na grafijama fragmenti u anatomskoj poziciji, nastavlja se sa zapoĉetim konzervativnim tretmanom. U protivnom, pristupa se hirurškoj metodi repozicije. - Individualne imobilizacione naprave - splintovi - Na osnovu materijala od kojega su napravljeni, mogu biti metalni i nemetalni. Metalni individualni splintovi (metalni kep splint) se u našoj zemlji, kao i u većem delu sveta, ne koristi zbog komplikovane izrade i mnogih loših karakteristika. Nemetalni, najĉešće akrilatni splintovi indikovani su najĉešće kod vilica sa redukovanim brojem zuba. Mogu biti jednodelni ili dvodelni. Kao akrilatni splintovi mogu se upotrebljavati i parcijalne ili totalne proteze pacijenata. U nekim sluĉajevima, ako pacijent nije imao ranije protetske nadoknade, a indikovan je ovaj metod imobilizacije, laboratorijski se izraĊuju tzv.. nedovršene proteze koje umesto zuba imaju akrilatne nagrizne grebenove. Svi ovi akrilatni splintovi se mogu fiksirati za postojeće zube ili, pak, posebnim cirkumferencijalnim ligaturama za telo vilice. Sve se ove metode u modernoj traumatologiji sve reĊe koriste. Zamenjene su daleko brţim, jednostavnijim i efikasnijim hirurškim metodama leĉenja. 4.1.8.2. Hirurško lečenje preloma donje vilice Konzervativne metode imobilizacije i leĉenje preloma donje vilice, uprkos napretku savremene tehnologije, imaju relativno ograniĉene mogućnosti. Ĉinjenica je da prelomi donje vilice sa nepovoljnom linijom preloma i znatnom dislokacijom fragmenata, multifragmentarni prelomi, većina preloma bezubih

vilica i prelomi sa defektom kosti, zahtevaju operativni pristup, hiruršku repoziciju i imobilizaciju direktnom interosealnom fiksacijom. Ovo se danas najĉešće obavlja ţiĉanim ligaturama, šrafovima i razliĉitim ploĉicama. Hirurški pristup mestu preloma moţe biti: intraoralni, ekstraoralni i izuzetno retko kombinovani. Osnovna prednost hirurškog pristupa je što omogućuje dobru preglednost operativnog polja, laku manipulaciju fragmentima i relativno jednostavnu osteosintezu. Osteosintezi ţiĉanim ligaturama mnogi autori daju znatnu prednost, jer u većini sluĉajeva daje zadovoljavajuću stabilnost fragmenata i ne izaziva reakcije koštanog tkiva i periosta. Ne treba je uklanjati po završetku leĉenja i znatno je jeftinija od ostalih metoda. Najveći i glavni prigovor ovoj metodi leĉenja je obavezna dopunska meĊuviliĉna imobilizacija. Postizanje veće stabilnosti frakturiranih fragmenata i nedostaci intermaksilarne imobilizacije, uveli su u hiruršku praksu osteosinteze razliĉitim ploĉicama. Jednostavne ili stabilizacione ploĉice za osteosintezu, koje su prvobitno zamenjivale ţiĉane ligature u leĉenju preloma, više se ne primenjuju. U potpunosti su zamenjene mini ploĉicama i kompresivnom osteosintezom. Mini ploĉice se mogu primeniti u leĉenju preloma donje vilice, najĉešće od predela angulusa sa jedne, do angulusa sa druge strane. Koristi se intraoralni pristup sa svim prednostima. Mesto primene - aplikacije mini ploĉice odreĊeno je anatomskim i biomehaniĉkim uslovima. Koriste se monokortikalni zavrtnji. Ploĉice su razliĉite duţine i lako adaptabilne. Upotrebljavaju se jednokratno i uklanjaju posle šest do devet meseci. Ploĉice za osteosintezu pod kompresijom pri potpunoj anatomskoj repoziciji fragmenata obezbeĊuju njihovu apsolutnu stabilnost. Ove ploĉice funkcionišu na osnovu inklinacije izmeĊu zavrtnja i otvora na ploĉicama. Zavrtnji koji se koriste pri ovoj metodi su bikortikalni. Ploĉice se relativno teško adaptiraju, a najĉešći pristup liniji preloma je ekstraoralni. Ova metoda poslednjih godina ima znatno suţen broj indikacija u leĉenju preloma donje vilica. Zarastanje koštanih preloma u konzervativnom leĉenju, kao i kod osteosinteza ţicom, odvija se per secundam intentionem. MeĊutim, jedino kompresivna osteosinteza obezbeĊuje (omogućuje) zarastanje preloma per primam intentionem, tj. bez stvaranja kalusa. 4.2. Prelomi gornje vilice 4.2.1. Uvod Nagli razvoj industrije i saobraćaja tokom poslednjih decenija doveo je do znatnog porasta povreĊivanja uopšte, a posebno do porasta traumatizma glave i maksilofacijalne regije. Porast traumatizmu u saobraćaju se najviše odrazio na uĉestalost povreda glave, koje su u odnosu na druge delove tela zastupljene kod preko 70 odsto povreĊenih. Po navodima većine autora, prelomi kostiju skeleta lica i vilica se javljaju u 8-10 odsto svih povreda glave. Donja vilica je najĉešće povreĊivana kost maksilofacijalne regije (60-70 odsto), dok su prelomi gornje vilice (15-24 odsto) i zigomatiĉne kosti (9.5-20 odsto) znatno reĊi, ali sa stalnom tendencijom porasta. Prelomi kostiju srednjeg masiva lica su sve uĉestaliji, a s obzirom na etiologiji (saobraćaj) i sve teţi i komplikovaniji. TakoĊe treba reći da kod blizu 50 odsto povreĊenih sa prelomima gornje vilice postoje i povrede centralnog nervnog sistema, okolnih mekih tkiva, orbite, njenog sadrţaja, kao i baze lobanje. 4.2.2. Anatomija Anatomski posmatrano srednja trećina lica se sastoji od šest parnih (nosne, suzne, jagodiĉne, nepĉane, donje nosne školjke) i jedne neparne kosti (vomer) izmeĊu kojih gornja vilica (takoĊe parna), ima centralni poloţaj i povezana je sa susednim kostima odgovarajućim suturama.

Gornja vilica je najveća parna kost lica, na kojoj se razlikuju telo i nastavci. Telo gornje vilice ima oblik šuplje trostrane piramide ĉija baza ulazi u sastav boĉnog zida nosne duplje. Gornjoviliĉni sinus ispunjava skoro u potpunosti telo gornje vilice. Od tela gornje vilice pruţaju se ĉetiri nastavka: processus frontalis, processus alveolaris, processus zygomaticus i processus palatinus. Telo gornje vilice sa svojim nastavcima uĉestvuje u formiranju zidova oĉne, usne i nosne duplje. Po svojoj graĊi i poloţaju, gornja vilica je fiziološki koncipirana da amortizuje najveći deo normalnih pritisaka prilikom ţvakanja, prenoseći ih na susedne koštane strukture. Postojanje trajektorija, tj. ojaĉanih koštanih delova (kao i na donjoj vilici), takoĊe je dovelo do stvaranja posebne statiĉke i arhitektonske graĊe koja odgovara normalnim fiziološkim uslovima i funkciji i od bitnog je znaĉaja u mehanizmu nastajanja preloma u ovom predelu. Zahvaljujući tako svojoj graĊi i strukturi, gornja vilica je u stanju da dejstvujuću traumatsku silu delom apsorbuje, a delom transmisijom prenese na susedne kosti. Tipišna mesta preloma gornje vilice su skoro po pravilu lokalizovana na slabim taĉkama gornje vilice, obiĉno u blizini spojeva sa susednim kostima. 4.2.3. Etiologija Etiološki posmatrano, prelomi kostiju lica i vilica u mirnodopskim uslovima pokazuju konstantne odnose. Udarac pesnicom npr moţe dovesti do preloma nosnih kostiju, jagodiĉne kosti ili donje vilice, ali veoma retko i do preloma gornje vilice. Zato je sasvim razumljivo što saobraćajni udes u etiologiji preloma srednjeg masiva lica zauzima dominantno mesto. Mora se, meĊutim, reći da je ranijih godina, naroĉito u seoskim podruĉjima, uzrok povreda srednje trećine lica najĉešće bio posledica udaraca rogom ili kopitom krupnih domaćih ţivotinja. Etiološki faktori kod preloma kostiju lica zavise i od toga koji je deo povreĊen. Tako, kod preloma kostiju srednje trećine lica saobraćajni udes je u našem materijalu zastupljen u 42 odsto sluĉajeva, povrede na radu u 24.8 odsto; pad i tuĉa po 10 odsto; povrede u sportu 8.7 odsto. Kod udruţenih povreda skeleta lica i vilica saobraćaj je kao etiološki faktor, zastupljen u 63 odsto sluĉajeva, povrede na radu u 24.3 odsto, tuĉa 6.9 odsto i ostalo u 5.8 odsto sluĉajeva. MeĊutim, kod izolovanih preloma donje vilice tuĉa je najĉešći etiološki faktor (40.4 odsto), saobraćaj u 20.8 odsto, povrede na radu 15.4 odsto, itd. 4.2.4. Mehanizam nastanka U naĉinu povreĊivanja koštanog skeleta maksilofacijalne regije, poseban znaĉaj imaju oblik lobanje, neravnomerna elastiĉnost i jaĉina koštanog skeleta u pojedinim delovima, razliĉita debljina kostiju i poseban raspored mekih tkiva lica. MeĊutim, odluĉujuću ulogu imaju jaĉina, pravac, mesto delovanja, ali i veliĉina površine kojom deluje traumatska sila. Jaĉina sile direktno utiĉe na vrstu, veliĉinu, broj preloma i dislokaciju fragmenata. Ponašanje i otpor kosti prema dejstvujućoj sili veoma zavisi i od poloţaja glave, njene pokretljivosti, kao i savitljivosti vratnog dela kiĉme. Pravac i mesto delovanja sile takoĊe znatno utiĉu na obim i vrstu koštanog razaranja, kao i na stepen dislokacije gornje vilice, a posledice zavise od sastava zahvaćenih mekih i koštanih struktura. Uticaj mišićne vuĉe na dislokaciju fragmenata gornje vilice je veoma mali. Pri prelomu maksile iznad gornjih pripoja pterigoidnih mišića, ona se pod njihovim uticajem povlaĉi naniţe i unazad, a dejstvo im pri tome mogu pojaĉati mišići za gutanje (m. constrictor pharyngis superior i m. palatoglossus). Prelomi gornje vilice su najĉešće posledica direktnog, a znatno reĊe indirektnog delovanja sile na koštani masiv srednje trećine lica. Mogu se javiti u vidu jednostavnih preloma alveolarnog nastavka, u vidu izolovanih preloma gornje vilice, ali ne tako retko i udruţeni sa povredama nosa, sinusa, orbite, nepca, odnosno sa svim okolnim strukturama. Dejstvujuća sila u predelu gornje vilice veoma ĉesto zahvata i prenosi se i na susedne koštane strukture. Jaĉi, tj. kompaktniji delovi gornje vilice obiĉno ostaju nepovreĊeni, a frakturiraju se njeni slabiji delovi koji se, kao što je poznato, nalaze u blizini koštanih sutura.

Kao posledica direktnog dejstva veoma jake sile u gornjim partijama maksile i sledstvene veće dislokacije, moţe doći do teţih oštećenja mozga. Ona najĉešće nastaju impresijom ili prodiranjem maksilarnih i nazalnih koštanih struktura u interorbitalni prostor i kranijum. Eksperimenti koje je još 1900. godine na maceriranim lobanjama izveo Lefor (LeFort), pokazali su predilekciona mesta preloma gornje vilice i uslovili podelu preloma maksile po ovom autoru, koja je prihvaćena sa manje ili više dopuna skoro u celom svetu. 4.2.5. Pregled i dijagnostika preloma gornje vilice Brza i ispravna diagnoza kod povreda srednje trećine lica, kao uostalom i u ĉitavoj traumatologiji, postavlja se na osnovu: 1. anamneze, 2. kliniĉkog pregleda, 3. adekvatne rendgenografije. 1. U anamnezi treba insistirati na detaljnom opisu naĉina povreĊivanja, ali i na subjektivnim i objektivnim tegobama pacijenta. Heteroanamneza moţe takoĊe biti od velike koristi. 2. U toku kliniĉkog pregleda inspekcijom i palpacijom treba registrovati sve simptome koji prate prelome gornje vilice: traumatski edem mekih tkiva srednje trećine lica, hematom oĉnih kapaka, ekhimoze i sufuzije konjunktive bulbi (tzv.. simptom naoĉara), subkutani emfizem, krvavljenje iz nosa, pojavu tanjirastog lica, rinolikvoreju, otvoren zagriţaj, pseudoprogeniju, i dr. Sigurni znaci preloma gornje vilice su: abnormalna pokretljivost, dislokacija i krepitacija fragmenata. MeĊutim, izostajanje nekog od ovih nesigurnih ili sigurnih znakova ne znaĉi da nema preloma, već nalaz treba uvek obavezno upotpuniti adekvatnim rendgenografijama. 3. Klasiĉni rendenski snimak lobanje u dva ili više pravaca nisu od velike koristi u dijagnostici ovih preloma i ĉesto neiskusne terapeute mogu navesti na krivi put. Promene na koštanom skeletu srednje trećine lica se najbolje prikazuje na snimcima facijalnog masiva – tzv.. Votersova (Waters) projekcija, odnosno snimcima paranazalnih šupljina koji se u odreĊenim sluĉajevima mogu dopuniti odgovarajućim tomografijama. Kompjuterizovana tomografija (CT) se sve ĉešće koristi u dijagnostici kompleksnih povreda srednje trećine lica i povreda CNS, pri ĉemu se dobija znatno precizniji i bolji uvid u stepen oštećenja koštanih i mekotkivnih struktura. Isto tako, veoma je bitno u toku pregleda ove vrste povreĊenih, iskljuĉiti odnosno potvrditi eventualno postojanje politraume i povrede CNS koje imaju bitan znaĉaj za odluku o naĉinu leĉenja i redosledu hitnosti u zbrinjavanju povreĊenog. 4.2.6. Klasifikacija preloma gornje vilice Prve poznate klasifikacije preloma gornje vilice, odnosno srednjeg masiva lica, uraĊene su još pre više od 100 godina (Geren (Guerin), 1866; Lefort (LeFort), 1900). Od tada do danas su napravljene mnoge, manje ili više prihvaćene varijacije klasifikacija ovih preloma. MeĊutim, iako je stara 90 godina, klasifikacija Leforta sa manjim izmenama vaţi i danas kao jedna od najprihvatljivijih i najjednostavnijih u kliniĉkoj praksi. Što se same gornje vilice tiĉe na njoj razlikujemo sledeće vrste preloma: a) prelom alveolarnog nastavka; b) sagitalni prelom gornje vilice; c) transverzalne prelome; d) kombinovane prelome gornje vilice.

a) Prelom alveolarnog nastvka: kod ovog preloma je odlomljen i odvojen od gornje vilice manji ili veći deo alveolarnog nastavka i zajedno sa zubima dilociran palatinalno, vestibularno, kranijalno ili kaudalno, zavisno od pravca i jaĉine dejstvujuće sile. U lokalnom statusu, pored poremećene okluzije, ĉesti su hematomi u gornjem forniksu, kao i manji ili veći rascepi sluzokoţe tog predela. b) Sagitalni prelom: veoma je redak i najĉešće kombinovan sa transverzalnim. Kod izolovanih sagitalnih preloma moţe doći do pomeranja boĉnog dela gornje vilice prema napolje (delovanje sile iz usta prema spolja - klinasto dejstvo donje vilice), ili prema unutra - dejstvo sile spolja. Linija preloma ide obiĉno sredinom ili u neposrednoj blizini medijalne suture tvrdog nepca. U kliniĉkoj slici, pored manje ili više poremećene okluzije u vido otvorenog ili ukrštenog zagriţaja sa jedne strane, postoji izraţen edem jedne polovine lica, hematomi, kontuzije mekih tkiva, hematosinus, i dr. c) Transverzalni prelom gornje vilice je najĉešći, a moţe biti unilateralan i bilateralni. Dele se po nivou i toku linije preloma na prelome po tipu LeFort I, LeFort II i LeFort III. 1. LeFort I (Guerinov prelom) - Poznat je kao nizak subzigomatiĉni prelom; prate ga povreda gornjoviliĉnih sinusa, nosnih hodnika, krvavljenje iz nosa i funkcionalni poremećaj otvaranja i zatvaranja usta. Prelom ukljuĉuje tzv.. dentoalveolarni sklop koji moţe biti praćen i povredama alveolarnog grebena i zuba. Linija preloma ide od lateralne ivice aperture piriformis, iznad korenova zuba gornje vilice, preko maksilarnog sinusa, kroz nosni hodnik, sve do pterigomaksilarne fisure, pri ĉemu je polomljen i septum nasi. Kliniĉki znaci su dovoljno jasni da se otkriju inspekcijom i palpacijom. Pored otoka lica i krvnih podliva gornje usne, obiĉno se nalaze i povrede koţe u vidu kontuzija. Zbog karakteristiĉnog zapadanja dentoalveolarnog sklopa nazad i dole i postojanja totalne apertognatije, stiĉe se laţni utisak o izduţenosti srednje trećine lica. I pored otoka gornje usne, ona izgleda kao da je povuĉena prema nazad, te se stiĉe utisak pseudoprogenije. Pokušaj zatvaranja vilica otkriva poremećaj okluzije u vidu totalno otvorenog zagriţaja. Palpatorno, prednji zubi obuhvaćeni prstima pokreću se zajedno sa alveolarnim grebenom i tvrdim nepcom, pa se ima utisak da se pomera kao tanjir koji drţe manje koštane spone ili samo sluzokoţa. Sliĉna pokretljivost, ali izraţena u manjem stepenu, javlja se i kod nepotpuno prelomljenog dentoalveolarnog sklopa. Krepitacija je izrazita i bolna, pa na njoj ne treba insistirati, jer su ostali znaci preloma dovoljno jasni. 2. LeFort II - ovaj oblik preloma je poznat kao visoki subzigomatiĉni ili piramidalni prelom. Karakteriše se zahvatanjem većeg broja kostiju srednjeg masiva lica. Pored gornje vilice, povreĊene su palatinalna, sfenoidalna, nosne, etmoidalna, a ĉesto i lakrimalne kosti. Linija preloma ide preko korena nosa, etmoidalne kosti, unutrašnjom stranom orbite, preko infraorbitalne ivice, ispog zigomatikomaksilarne suture, ka pterigoidnim nastavcima koje lomi u njihovoj srednjoj trećini, a zatim linija preloma ide prema napred, kroz lateralne strane nosne šupljine. Palpatorno, odlomljeni deo ispod linije preloma se pomera zajedno sa zubima. Zbog pomeranja prelomljenog dela prema nazad i naniţe, postoji otvoren zagriţaj i izduţenje srednje trećine lica. Treba obratiti paţnju da pri pokušaju zatvaranja vilica dolazi do pomeranja i podizanja srednje trećine lica. Bimanuelnom palpacijom ustanovljena abnormalna pokretljivost gornje vilice i eventualne krepitacije, potvrĊuju prelom. Palpatorno, u predelu donje oĉne ivice i zigomatiko-alveolarnog grebena, ĉesto se moţe naći manji ili veći koštani stepenik. Traumatski edem i difuzni hematomi srednje trećine lica, kao i krvavljenja iz nosa obiĉno su znatno više izraţeni nego kod prethodnog tipa preloma. Poremećaj senzibiliteta n. infraorbitalisa se takoĊe mogu pojaviti.

3. LeFort III - Poznat je kao suprazigomatiĉni, jer su ovde ukljuĉene povredom i zigomatiĉne, temporalne i frontalna kost. TakoĊe postoji kominucija etmoidalne kosti. Linija preloma ide preko obe nazalne kosti u korenu nosa, ka frontonazalnim i zigomatiko-frontalnim suturama, zahvatajući lakrimalnu kost, laminu orbitalis labirinta etmoidalne kosti; zatim ka unutrašnjem uglu fisure orbitalis inferior i odatle nastavlja ka pterigomaksilarnoj fisuri i lomi pterigoidne nastavke pri bazi. Od lateralnog dela donje oĉne pukotine ide još jedna linija preloma preko lateralnog zida orbite ka zigomatiko-frontalnoj suturi, zatim nazad preko temporalne kosti ka pterigomaksilarnoj fisuri, gde se spaja sa prvom linijom. Pošto je ceo srednji deo lica odvojen od baze lobanje, maksila je dislocirana najĉešće nazad i nadole, tako da postoji totalno otvoren zagriţaj. Kod ove vrste preloma ĉesto moţe biti zahvaćena i lamina cribrosa, što znaĉi da istovremeno postoji i fraktura baze lobanje. Kliniĉki, u lokalnom statusu srećemo tipišne znake za ovu vrstu preloma: krvavljenje iz nosa, jako izraţene krvne podlive i otok mekih tkiva srednje trećine lica, hematome oĉnih kapaka (simptom naoĉara). Ĉest je telekantus, zatim tanjirasti profil dišfejs (dish face), izduţenu srednju trećinu lica i drugo. Anamnestiĉkim i kliniĉku pregledom treba potvrditi ili isljuĉiti postojanje rhinoliquorrhoe. Palpatorno, posebno kod obostranih preloma, postoji ĉesto izraţena abnormalna pokretljivost ĉitavog zigomatiko-maksilarnog kompleksa. Treba naglasiti da je ova vrsta preloma ĉesto udruţena sa povredama baze lobanje i centralnog nervnog sistema. d) Kombinovani prelom gornje vilice nije redak. Veoma ĉesto kod istog povreĊenog postoji istovremeno sagitalni i transverzalni prelom gornje vilice. TakoĊe nije retka pojava postojanja razliĉitih transverzalnih preloma na istoj ili razliĉitim stranama gornje vilice. Simptomi ovih preloma su sliĉni prethodnim, a pravilna dijagnoza zahteva detaljan kliniĉki pregled i preciznu rendgensku dijagnostiku. 4.2.7. Lečenje preloma gornje vilice Leĉenje preloma gornje vilice znatno moţe oteţati ĉesto postojanje kraniocerebralnih povreda ili politraume. Najĉešće je reĉ o odlaganju definitivnog zbrinjavanja preloma, što je sasvim opravdano kod teţih kraniocerebralnih povreda i sledstvenih kontraindikacija. Nasuprot tome, postoji ĉitav niz primera kada ova odlaganja nemaju nikakvih medicinskih opravdanja. Naţalost, veoma se retko koriste privremene metode imobilizacije koje mogu znatno uticati na duţinu i uspeh leĉenja. Izbor metoda leĉenja preloma gornje vilice u znatnoj meri zavisi od vrste i mesta linije preloma, postojanja zuba, povreda mekih tkiva, ali i opšteg stanja povreĊenog. Poznata je ĉinjenica da leĉenje izolovanog preloma gornje vilice bez dislokacije ne predstavlja hirurški problem. Blagodareći antibioticima, mogućnost infekcije je svedena na minimum, ĉime je proširena indikacija za hirurške metode leĉenja, kojima nadoknaĊujemo insuficijentnost konzervativnog naĉina zbrinjavanja. Leĉenje preloma gornje vilice, kao i drugih kostiju, sastoji se iz repozicije i imobilizacije. Repozicija se moţe izvršiti konzervativnim naĉinom ili hirurškim pristupom. Kod svake repozicije fragmenata gornje vilice, bilo da je reĉ o konzervativnom ili hirurškom naĉinu, cilj je da se postigne normalan anatomski poloţaj fragmenata i uspostavi normalna okluzija, pošto je ona vaţan, ali ne i odluĉujući faktor u oceni ispravnosti repozicije. Konzervativna terapija i repozicija su pogodne u sluĉajevima kada ne postoji dislokacija fragmenata koštanog skeleta gornje vilice, ili pak, ukoliko se postojeća dislokacija moţe korigovati postizanjem korektne, tj. normalne okluzije. U takvim sluĉajevima se na postojeće zube gornje i donje vilice postavljaju metalne ili akrilatne šine (splintovi), a potom izvrši manuelna, ili znatno ĉešće repozicija gumicama (elastiĉna meĊuviliĉna vuĉa). Po uspostavljanju normalne okluzije stavlja se ĉvrsta meĊuviliĉna fiksacija ţiĉanim ligaturama.

U kliniĉkoj praksi, naroĉito kod preloma starih više od 10-15 dana, moţe se repozicija izvršiti specijalnim klještima po Rou-Kiliju (Rowe-Killey), tzv.. pokretima drmusanja u kratkotrajnoj opštoj intravenskoj anesteziji. Vreme imobilizacije je proseĉno 4-6 nedelja. U sluĉajevima veće dislokacije gornje vilice, postoje razliĉiti više ili manje pogodni kombinovani intra-ekstra oralni sistemi za repoziciju fragmenata putem ekstenzije, gips kapa, Federšpilova (Federspiel) metoda, hallo sistem, i dr. MeĊutim, uspostavljanje normalne okluzije nije siguran znak i korektne anatomske repozicije fragmenata. Posle takvog, ĉisto konzervativnog naĉina leĉenja, imali smo ranijih godina pacijente sa normalnom okluzijom, ali sa lošim estetskim rezultatima usled izmenjenih i poremećenih anatomskih odnosa koštanih struktura srednje trećine lica. Iz tih razloga, u toku poslednjih decenija ima sve više pobornika hirurških metoda leĉenja ove vrste povreda. Osnovni princip ovih hirurških metoda je repozicija fragmenata, ĉesto pod direktnom kontrolom oka, a potom suspenzija odlomljenog segmenta maksile za stabilne, neoštećene, kranijalno postavljene koštane strukture skeleta lica ili lobanje. U ove spadaju već skoro istorijske metode, kao što su Adamsova, zatim suspenzije ţiĉanim ligaturama kod infrazigomatiĉnih transverzalnih preloma za zigomatiĉne lukove ili pak suspenzija za lateralne ivice orbite kod preloma po tipu LeFort III. Ovo se ĉesto dopunjuje ţiĉanom osteosintezom na mestima preloma. MeĊutim, sve ove metode su zahtevale i dopunsku, višenedeljnu meĊuviliĉnu fiksaciju. Napretkom moderne tehnologije stvoreni su novi sistemi mini ploĉica koje se lako adaptiraju i plasiraju na mestu preloma. Zahvaljujući svojim fiziĉkim svojstvima, iako male po obimu, uspešno podnose delovanje raznih sila i pritisaka i fiksiraju frakturirane fragmente vilica u postignutom anatomskom poloţaju, u stanju mirovanja i u funkciji. Na ovaj naĉin se iskljuĉuje potreba za meĊuviliĉnom fiksacijom, dobijaju se znatno bolji estetski i funkcionalni rezultati i bitno skraćuju vreme leĉenja, tj. nesposobnosti za rad. 4.3. Prelomi zigomatične kosti 4.3.1. Uvod Zigomatiĉna kost je boĉno najistureniji deo lica. Iako vrlo jaka i ĉvrsta, zbog svoje isturenosti je veoma ĉesto izloţena povredama. Uĉestalost preloma ove kosti u odnosu na ostale delove skeleta lica razliĉito se prikazuje u literaturi (8-20 odsto). MeĊutim, svi savremeni autori se slaţu u ĉinjenici da je njihova uĉestanost u stalnom porastu. Vaţnost ovih preloma u traumatologiji lica i vilica je uslovljena sloţenim anatomo-topografskim odnosima ove kosti vezanim za funkciju vida, ţvakanja, zaštite endokranijalnog i orbitalnog sadrţaja. Ne sme se takoĊe zanemariti njena uloga u odreĊivanju normalnog izgleda lica. Povrede u saobraćaju (blizu 50 odsto sluĉajeva) su najĉešći uzrok preloma zigomatiĉne kosti, a potom nešto reĊe tuĉa i padovi. Muškarci starosti od 20 do 40 godine su najĉešće izloţeni ovim povredama i to 5 puta ĉešće od ţena. Ove povrede se javljaju najĉešće kao izolovane, a znatno reĊe udruţene sa drugim povredama skeleta lica i vilica. 4.3.2. Anatomija Zigomatiĉna kost ĉini skeletnu osnovu spoljnjem delu srednje trećine lica na kome prouzrokuje jagodiĉno ispupĉenje. Sastoji se od tela i dva nastavka: - processus frontalis, - processus temporalis. Ova kost povezuje ĉeonu, klinastu i slepooĉnu kost sa gornjom vilicom. Ona predstavlja glavni stub izmeĊu maksile i kranijuma. Uĉestvuje u izgradnji lateralnog zida i poda orbite, maksilarnog sinusa, temporalne i infratemporalne jame. Na njoj se pripajaju m. masseter, temporalna fascija i dva mimiĉna mišića.

Na orbitalnom tuberkulumu koji se nalazi na unutrašnjoj strani frontalnog nastavka, takoĊe se pripajaju: ligamentum m. recti lateralis, Lokvudov suspenzorni ligament, lateralni palpebralni ligament i deo lateralnog pripoja m. levator palpebrae sup. Sa funkcionalnog stanovišta zigomatiĉna kost ima sledeće uloge: - štiti orbitalni i endokranijalni sadrţaj od dejstva traumatskih sila; - daje uporište suspenzornom aparatu oka i tako omogućuje normalnu funkciju ovoga organa; - svojim poloţajem i konfiguracijom daje licu individualno obleţje; - ima znaĉajnu ulogu u funkciji mastikacije, dajući inserciju mišićima za ţvakanje, a takoĊe vrši distribuciju sila ţvakanja prema ostalim susednim kostima. 4.3.3. Mehanizam nastanka preloma Zigomatiĉna kost je veoma ĉesto izloţena dejstvu raznih trauma, pošto je boĉno najisturenija kost lica. Kompaktno i snaţno telo ove kosti apsorbuje deo traumatskih sila, a deo prenosi preko svojih nastavaka na susedne kosti. Prelomi zigomatiĉne kosti nastaju po pravilu direktnim dejstvom snaţne sile usmerene upravno na njeno telo ili nastavke. Sile najĉešće deluju iz boĉnog pravca, a znatno reĊe spreda. Frakturne linije su najĉešće lokalizovane u blizini njenih sutura sa susednim kostima. Linija preloma obiĉno polazi sa boĉne orbitalne ivice u blizini zigomatiko-sfenoidalne suture do donje orbitalne fisure. Zatim se frakturna linija nastavlja prema napred, spoljnom trećinom poda orbite, sve do donje oĉne ivice u visini infraorbitalnog kanala ĉiji sadrţaj najĉešće biva manje ili više oštećen. Od donje oĉne ivice linija preloma ide na dole i boĉno, prednjom stranom gornje vilice. Pošto slomi infrazigomatiĉni greben, ona skreće naviše, unutra i unazad zadnjom stranom tela gornje vilice, vraćajući se fisuri orbitalis inferior. Zigomatiĉni luk se pri tome lomi na svom najslabijem delu - na oko 1 cm iza suture zygomaticotemporalis. Intenzitet, pravac i mesto delovanja sile imaju odluĉujuću ulogu na obim i vrstu koštanog povreĊivanja, kao i na stepen dislokacije zigomatiĉne kosti. Dejstvo sile slabijeg intenziteta ne mora uvek dovesti do dislokacije fragmenata. MeĊutim, dejstvo snaţne traumatske sile usmerene direktno na kost, najĉešće dovodi do njene dislokacije naniţe, medijalno i nazad, ĉime se zigomatiĉna kost sabija, utiskuje u maksilarni sinus. Ova impakcija moţe biti znatna, jer tanki sinusni zidovi pruţaju slab otpor dejstvu jaĉe sile. Ukoliko pri prelomu zigomatiĉna kost preko svoja dva nastavka saĉuva kontakt sa susednim strukturama, tada dejstvo traumatske sile moţe dovesti do njene rotacije oko zamišljene osovine koja ih spaja. Tada nastaju tzv.. rotacione frakture jagodiĉne kosti. Uticaj mišićne vuĉe na dislokaciju jagodiĉne kosti nema bitnijeg znaĉaja. Dislokaciju na dole i unutra pod uticajem m. massetera spreĉava jaka i rigidna temporalna fascija. Samo u sluĉajevima velikih kominucija zigomatiĉne kosti sa kidanjem vlakana fascije, moţe doći do dislokacije zigomatiĉne kosti prema dole i unutra. 4.3.4. Simptomi preloma zigomatične kosti Znaci preloma zavise od stepena povreĊivanja. Kao najĉešći susreću se: - bol, intenzivan u trenutku povrede, da bi zatim skoro u potpunosti prestao; - krvavljenje iz nosa na strani povrede nastaje usled cepanja sluzokoţe maksilarnog sinusa i povrede krvnih sudova u momentu povreĊivanja. Krv se prvo skuplja u antrumu, a zatim se preko ostijum sinusa prazni u nos. Nastali hematosinus se moţe potvrditi i rendgenografijama;

- parestezija i anestezija gornje usne, lateralne strane nosa i obraza na strani povrede, ukazuje na povredu sadrţaja infraorbitalnog kanala; - deformitet zigomatiĉnog predela nastao dislokacijom prelomljene kosti, u prvih šest sati nakon povrede se maskira velikim otokom koji nekada moţe zahvatiti celu srednju trećinu lica povreĊene strane. To je upravo razlog što mnoge od ovih povreda ostaju nedijagnostikovane, sve dok se otok ne povuĉe, kada na pravu dijagnozu upućuje deformitet ili funkcionalne smetnje. Impresija zigomatiĉne prominencije daje zaravnjen izgled ovom delu lica, dok obraz u svom donjem delu dobija neuobiĉajenu punoću, usled spuštanja mekih tkiva i zigomatiĉne kosti nadole; - cirkumorbitalna ekhimoza i sufuzije konjunktive, praćene manje ili više izraţenim traumatskim edemom kapka koji moţe zatvoriti i rimu oculi. U praksi se ovaj znak naziva simptom monokla; - spuštenost nivoa očne jabučice je ĉest i karakteristiĉan simptom. Nastaje usled velike separacije u predelu zigomatiko-frontalne suture ili otrgnućem Lokvudovog (Lockwood) ligamenta od njegovog lateralnog pripoja. Promena nivoa oĉnih bulbusa bez oštećenja bulbomotornih nerava i mišića ne dovodi do diplopije; - traumatska diplopija kod preloma jagodiĉne kosti moţe nastati na više naĉina. Najĉešće su u pitanju krvavljenja u orbiti, edem ili povreda bulbomotornih mišića ili nerava (III, IV i VI kranijalni nerv). Svi ovi mehanizmi ĉine da se likovi ne stvaraju na identiĉnim mestima ţutih mrlja retine oba oka. Diplopija usled edema i hematoma u spoljašnjim mišićima oka i oko njih, obiĉno je prolaznog karaktera. Diplopija koja je posledica teţih oštećenja bulbomotornih mišića, nerava, ili inkarceracije orbitalnog sadrţaja u sinus, a nije blagovremeno dijagnostikovana i adekvatno leĉena, postaje permanentna; - antimongoloidni položaj sa suţenjem rime oculi nastaje usled zatezanja lateralnog palpebralnog ligamenta i dislokacije frontalnog nastavka; - ograničeno otvaranje usta nije ĉest simptom, ali se javlja kod preloma zigomatiĉnog luka ĉiji fragmenti dolaze u neposrednu blizinu koronoidnog nastavka donje vilice, ĉime ograniĉavaju njegovu pokretljivost; - pojava stepenika u predlu zigomatiko-maksilarne i zigomatiko-frontalne suture se moţe naći palpacijom orbitalnog rama. Patološka pokretljivost fragmenata se izuzetno retko nalazi. 4.3.5. Pregled i dijagnostika Detaljno uzeta anamneza o naĉinu i okolnostima povreĊivanja i krvavljenja iz nosa sa povreĊene strane, upućuje na detaljan kliniĉki pregled. U lokalnom statusu, na prelom jagodiĉne kosti upućuje ĉesta parestezija u invervacionom podruĉju n. infraorbitalis-a, simptom monokla, deformacija zigomatiĉnog predela najĉešće u vidu impresije, pojave diplopije, ograniĉeno otvaranje usta i pojava stepenika na ramu orbite. Poseban znaĉaj u dijagnostici ovih preloma ima radiografski pregled u vidu okcipitomentalne, Watersove projekcije, koja na minimum smanjuje mnoge superpozicije kostiju lobanjskog skeleta sa zigomatiĉnom kosti. Pri ĉitanju ove radiografije treba posebno paţljivo pregledati ram orbite (pojavu koštanih stepenica, dijastaza), proveriti kontinuitet luka jagodiĉne kosti i infrazigomatiĉne kriste, zasenĉenost maksilarnog sinusa (usled hematosinusa) i dr. U dijagnostici fraktura poda orbite i drugih njenih zidova, poseban znaĉaj imaju tomografski snimci sinusa ili orbita, kao i kompjuterizovana tomografija. 4.3.6. Klasifikacija preloma Prelomi zigomatiĉne kosti se mogu klasifikovati prema razliĉitim kriterijumima. Pojedine klasifikacije su vrlo praktiĉne i jednostavne, dok su druge vrlo komplikovane i teško primenjive u kliniĉkoj praksi. Kod nas je u primeni vrlo jednostavna klasifikacija po lokalizaciji frakturnih linija, tako da imamo:

- frakture zigomatiĉnog luka; - frakture tela zigomatiĉne kosti; - frakture poda orbite; - kombinovane prelome zigomatiĉnih kosti. 4.3.6.1. Frakture zigomatičnog luka - Ovi prelomi nisu retki, a prouzrokovani su direktnim dejstvom snaţne sile u tom predelu. Mogu biti izolovani ili lešće udruţeni sa prelomom tela jagodiĉne kosti. Kada su izolovani imaju dve do tri frakturne linije i impresiju fragmenata prema medijalno. Na taj naĉin fragmenti dolaze u blizak odnos sa muskularnim nastavkom donje vilice, što ograniĉava njenu pokretljivost pri otvaranju usta. Smetnje u otvaranju usta mogu biti i posledica traumatskog oštećenja mišićnih vlakana temporalnog i maseteriĉnog mišića. Impresija u predelu luka je takoĊe dominantan znak ovog preloma. Najuoĉljivija je neposredno posle povrede ili nakon povlaĉenja otoka. Ako je fraktura luka udruţena sa prelomom tela, tada kliniĉkom slikom dominiraju simpotomi i znaci preloma tela zigomatiĉne kosti. Zigomatiĉni lukovi se na rendgenskom snimku najbolje prikazuju tehnikom submentovertikalne projekcije. 4.3.6.2. Fraktura tela jagodične kosti - Najĉešći je oblik povreĊivanja ovog predela, a posledica je direktnog dejstva traumatske sile preteţno iz boĉnog smera. Veoma su ĉesto udruţeni sa prethodnim prelomima, ali i okolnim koštanim strukturama. Ovu vrstu preloma prate uobiĉajeni znaci, zavisno od teţine povrede i stepena dislokacije fragmenata. Moţe se reći da su najĉešći znaci: krvavljenje iz nosa, manji ili veći deformitet jagodiĉnog predela, simptom monokla, spuštenost nivoa oĉne jabuĉice, ĉest antimongoloidni poloţaj, anestezija i parestezija u distribucionom podruĉju n. infraorbitalisa, pojava stepenice na ramu orbite, traumatska diplopija, ograniĉeno otvaranje usta i dr. Adekvatna rendgenografija, tj. snimak facijalnog masiva, potvrĊuje kliniĉki nalaz. 4.3.6.3. Fraktura poda orbite - Ima sliĉan mehanizam nastanka i takoĊe moţe biti izolovana (reĊe) ili kombinovana sa prelomom tela zigomatiĉne kosti. Kod ove vrste povreda sem simptoma karakteristiĉnih za prelome u ovoj regiji, dominiraju oftalmološki simptomi. Oĉna jabuĉica sa svojim omotaĉima, mišićnim i masnim tkivom, ispunjava kavum orbite. Poremećaj njene funkcije prilikom kominucije poda orbite manifestuje se manjim ili većim prolapsom ili hernijacijom sadrţaja orbite u maksilarni sinus. Javlja se enoftalmus, posebno zbog prolapsa masnog tkiva i disfunkcije m. rectus inferior. Enoftalmus ĉesto prati laţna ptoza. Kod kominutivnih preloma poda i lateralnog zida orbite, poremećen je poloţaj septuma orbitale koji za sobom povlaĉi i skraćuje oĉni kapak. Kod ovih povreda se moţe javiti i egzoftalmus zbog prisustva retrobulbarnog hematoma. Izolovani prelomi poda orbite, tzv.. blou-aut (blow-out) frakture, nastaju kao posledica snaţnog, kratkotrajnog dejstva tupe sile na predeo oĉne jabuĉice (udarac pesnice, grudve, kamena, teniske lopte). Tom prilikom dolazi do naglog povećanja hidrostatskog pritiska u orbiti. Oĉni bulbus sa svojim adneksima je veoma otporan, ali je zato tanki i gracilni pod orbite locus minoris resistentiae. Dolazi do njegovog rasprskavanja i prolapsa dela orbitalnog sadrţaja u maksilarni sinus. Ram orbite pri ovom mehanizmu povreĊivanja ostaje obiĉno intaktan, što ĉesto neiskusne terapeute navodi na pogrešan put u postavljanju dijagnoze. Taĉna dijagnoza se moţe postaviti tek uz pomoć tomografskih snimaka orbite ili sinusa. 4.3.6.4. Kombinovani prelomi - Posledica su jakih traumatskih sila, koje delujuna okolne koštane strukture. Simptomatologija ovih preloma zavisi od toga koje su povrede dominantne. 4.3.7. Lečenje preloma zigomatične kosti Postoji veliki broj hirurških metoda leĉenja preloma zigomatiĉne kosti. Sve one imaju zajedniĉki cilj: ukloniti funkcionalne i estetske poremećaje nastale povredom.

Na izbor metode leĉenja utiĉu mnogi faktori: tip preloma, veliĉina dislokacije, starost povrede, prisustvo udruţenih povreda, stanje oka, starost i opšte stanje pacijenta. Najbolji rezultati leĉenja preloma ove kosti postiţu se kada repoziciju i fiksaciju uradimo u prve dve nedelje po povredi. U nas se pri leĉenju preloma jagodiĉne kosti najĉešće koriste sledeće metode: - Repozicija kukom je brz i efikasan metod u leĉenju sveţih nekompikovanih preloma zigomatiĉne kosti i luka. Repozicija se vrši perkutano oštrom jednozubom kukom u smeru suprotnom od dejstva traumatske sile. Fiksacija se postiţe uklještenjem fragmenata u normalnoj anatomskoj poziciji. - Repozicija po Kinu (Keen) se takoĊe vrši kod sveţih, jednostavnih preloma zigomatiĉne kosti ili luka. Pristup je intraoralni, rezom u predelu gornjeg forniksa povreĊene strane. Potom se elevatorom pristupi pod telo ili luk zigomatiĉne kosti i deluje u suprotnom pravcu od dejstva traumatske sile. - Hirurška repozicija i osteosinteza žicom ili pločicama - Kod ovog naĉina leĉenja se direktno pristupa frakturnim linijama, a zatim radi repozicija fragmenata pod kontrolom oka u normalnu anatomsku poziciju. Nakon toga ĉini se osteosinteza u cilju fiksacije ţicom ili mini ploĉicama. Za ovu operativnu metodu rez i pristup se najĉešće izvode u predelu obrve i donjeg palpebralnog nabora. Rez u predelu donjeg palpebralnog nabora omogućava pristup i eksploraciju poda orbite. Na ovaj naĉin se direktno mogu uoĉiti kominutivni prelomi poda orbite, njegovi eventualni defekti i inkarceracija orbitalnog sadrţaja. Nakon repozicije fragmenata, u ovim sluĉajevima se ĉini fiksacija (ţicom ili mini ploĉicama), ali i primarna rekonstrukcija defekata poda orbite koštanim transplantatima, liodurom, PDS folijama i dr. - Transantralna repozicija i imobilizacija - Tehniĉki se izvodi po principima koji vaţe za KaldvelLikovu (Caldwell-Luc) operaciju. Ĉesto se kombinuje sa prethodnim metodom. Ova hirurška tehnika je indikovana kod kominutivnih preloma zigomatiĉnog kompleksa i udruţenih preloma srednjeg masiva lica. Nakon izvršene repozicije fragmenata, njihova fiksacija se postiţe ĉvrstom tamponadom maksilarnog sinusa, koja se odstranjuje dve do tri nedelje posle formiranja mekog, fibroznog kalusa. 4.4. Komplikacije u lečenju preloma Uprkos znatnom napretku savremene medicine i tehnologije u dijagnostici i leĉenju preloma, pojava komplikacija u odreĊenom procentu se nikako ne moţe izbeći. One se mogu javiti neposredno nakon preloma, zatim u toku leĉenja (tzv.. rane komplikacije), odnosno po završenoj primarnoj fazi leĉenja (kasne komplikacije). Na pojavu komplikacija utiĉu razliĉiti opšti i lokalni faktori. Kao opšti predisponirajući faktori najĉešće se pominju razna opšta oboljenja sa promenama na koštanom sistemu (rahitis, osteomalacija i dr), ili dugotrajna hroniĉna oboljenja (šećerna bolest, TBC i dr), koja dovode do slabljenja imunološkog statusa. Svakako i prisustvo politraume utiĉe na ĉešću pojavu komplikacija preloma. TakoĊe, razlog za ĉešću pojavu komplikacija mogu imati loša ishrana, kao i neadekvatna medikamentozna (posebno antibiotska) terapija. Kao lokalni favorizujući faktori u nastanku komplikacija najĉešće se pominju istovremene ekstenzivne povrede mekih i koštanih struktura lica i vilica, udruţene povrede, neblagovremen i neadekvatan naĉin leĉenja i dr. Po vremenu trajanja komplikacije mogu biti privremene ili trajne - definitivne. Posledice komplikacija mogu dovesti to raznih manjih ili većih funkcionalnih ili estetskih oštećenja. 4.4.1. Komplikacije preloma donje vilice Kao rane komplikacije najĉešće se javljaju: - krvavljenje, naroĉito kod otvorenih preloma donje vilice; - infekcija (primarna ili sekundarna); - oštećenje n. alveolaris inferior i n. facialis.

Najĉešće kasne komplikacije su: - fractura mallae sanata, obiĉno kao posledica neadekvatnog leĉenja; - usporeno zarastanje, usled loše repozicije ili nedovoljne imobilizacije; - pseudoartroza, zbog neodgovarajućeg izbora metode leĉenja, tj. imobilizacije, kao i prisustva ostalih predisponirajućih faktora; - ankiloze temporomandibularnog zgloba - retka komplikacija koja se moţe javiti pri neodgovarajućem leĉenju preloma vrata donje vilice, naroĉito u deĉjem uzrastu; - deformiteti donje trećine lica, naroĉito u mlaĊih osoba, usled defekata koštanih tkiva ili neblagovremenog, odnosno loše planiranog leĉenja. Sve ove rane i kasne komplikacije zahtevaju struĉnu, timski specijalizovanu hiruršku obradu po principima savremene hirurške doktrine. 4.4.2. Komplikacije preloma gornje vilice U grupi ranih komplikacija najĉešće se pominju: - krvavljenje (primarno ili sekundarno), ĉesto vrlo obilno, koje zahteva hitnu prednju ili zadnju tamponadu nosa; - infekcija, najĉešće u vidu akutnog maksilarnog sinuzitisa; - smanjenje prohodnosti i opstrukcija gornjih disajnih puteva; - pojava diplopije i oftalmoplegije (lezija n. oculomotoriusa, n. abducensa i n. trochlearisa). Kao kasne komplikacije mogu se javiti: - loše srasli prelomi i poremećaj okluzije; - usporeno zarašćivanje i pseudoartroza; - delimiĉna i potpuna opstrukcija nosa; - anosmija; - funkcionalne smetnje sluznog aparata (epifora); - deformiteti srednje trećine lica, razliĉitog stepena; - simptomatske trigeminalne neuralgije. 4.4.3. Komplikacije preloma jagodične kosti Kao rane komplikacije mogu se javiti: - diplopija; - egzoftalmus (najĉešće usled retrobulbarnog hematoma); - enoftalmus (usled manjeg ili većeg prolapsa sadrţaja povreĊene orbite kroz defekt na njenom podu u maksilarni sinus); - amauroza, relativno retko, kao posledica lezije n. opticusa; - pojave anestezije u distribucionom podruĉju n. infraorbitalisa; - akutni maksilarni sinuzitis. U grupi kasnih komplikacija najĉešće se javljaju:

- oĉne komplikacije u vidu amauroze, trajne diplopije, ptoze i enoftalmusa; - pseudoankiloza, usled loše reponiranih (nereponiranih) fragmenata luka jagodiĉne kosti; - estetski poremećaji u vidu asimetrije jagodiĉnog predela. Pravovremenim leĉenjem i izborom najbolje metode maksimalno se smanjuje pojava komplikacija u leĉenju preloma lica i vilica. 4.5. Zarastanje preloma Zarastanje preloma, odnosno premošćavanje frakturne pukotine koštanim tkivom do potpunog uspostavljanja anatomskog i funkcionalnog integriteta kosti, moţe biti direktno (primarno), ili indirektno (sekundarno). U praksi je najĉešće reĉ o sekundarnom zarastanju preloma kada se stvaranje kosti odvija putem kalusa. Primarno zarastanje, kada novostvorena kost direktno premošćava frakturnu pukotinu, moguće je sam u posebnim uslovima, odnosno uz pomoć kompresivne osteosinteze. Naĉin zarastanja preloma, osim od vrste, teţine i primenjenih terapeutskih metoda, zavisi i od raznih individualnih faktora. Vaţnu ulogu ima i starost pacijenta: kod dece, zbog povećanog metabolizma prelomi zarastaju mnogo brţe nego kod starijih ljudi. Poremećaji metabolizma i hroniĉna oboljenja mogu znatno usporiti regeneraciju kosti, kao i lokalna loša prokrvljenost. U pacijenata sa osteopatijama ili leĉenih zraĉnom terapijom, sposobnost regeneracije kosti moţe biti bitno umanjena. 4.5.1. Primarno zarastanje preloma Primarno (direktno) zarastanje preloma je moguće samo kada su koštani fragmenti egzaktno reponirani, spojeni pod aksijalnim pritiskom (kompresivna osteosinteza) i u stanju potpunog mirovanja. U tom sluĉaju mezenhimne ćelije iz Haverzovih kanala se direktno pretvaraju u osteoblaste i osteoklaste. Novostvoreni osteoni premošćuju neposredno frakturnu pukotinu i postaju deo novostvorene lamelarne kosti. Pri idealnim uslovima, obiĉno samo u pojedinim delovima frakturne pukotina, ne nastaje osteoklastiĉna resorpcija kosti (kontaktno zarastanje), pošto premošćavanje frakturne pukotine osteonima nastaje najĉešće nakon prethodne manje resorpcije u predelu frakture. I kod kompresivne osteosinteze se mogu naći sve forme zarastanja preloma (kontaktno, primarno i sekundarno zarastanje), jer zbog biomehaniĉkih posebnosti, kompresivna osteosinteza na donjoj vilici retko moţe dovesti do idealnog spajanja krajeva fragmenata. Moţe se reći da, kliniĉki gledano, naĉin zarastanja suštinski nema veći znaĉaj ukoliko dovodi do suficijentne repozicije i imobilizacija fragmenata. 4.5.2. Sekundarno zarastanje preloma Ovaj naĉin zarastanja preloma stvaranjem kalusa se najĉešće sreće u kliniĉkoj praksi, tj. pri konzervativnom naĉinu leĉenja preloma ili kod ţiĉanih osteosinteza. Neposredno nakon dejstva traume i preloma kosti, dolazi do stvaranja hematoma u frakturnoj pukotini, subperiostalno i u neposrednoj okolini preloma. U koštanoj srţi i okolini vaskularno vezivno tkivo reaguje aktivnom hiperemijom i celularnom eksudacijom, stvarajući tzv.. aseptiĉno zapaljenje. U hematom i frakturnu pukotinu prodiru omnipotentne mezenhimne ćelije, koje vrše organizaciju hematoma i premošćavanje frakturne pukotine, stvarajući meko granulaciono tkivo, tj. granulacioni kalus. Isti proces se odvija subperiostealno i u neposrednoj blizini preloma. Reaktivna acidoza, nastala usled aseptiĉnog zapaljenja, dovodi do demineralizacije kosti u predelu frakturne pukotine. MeĊutim, mineralne soli ostaju u neposrednoj blizini preloma, te se pri kasnijoj remineralizaciji ponovo ugraĊuju. Osteoklasti koji nastaju iz mezenhimnih ćelija, odstranjuju nekrotiĉne ivice koštanih fragmenata. Frakturna pukotina se na taj naĉin prvo proširuje. Kalus se postepeno uĉvršćuje stvaranjem kolagenih vlakana koja premošćuju frakturnu pukotinu i privlaĉe krajeve fragmenata. Ovako nastali fibrozni ili hrskaviĉavi "predkalus" se osifikacijom pretvara u "osteoidni kalus", a nakon mineralizacije u mreţastu kost. Periostalno stvaranje kalusa je znatno jaĉe od enosalnog. Pri funkcionalnom opterećenju kosti, novostvorena mreţasta kost se postepeno pretvara u lamelarnu kost, pri

ĉemu se koštane gredice transformišu u spongiozu. Ukoliko nisu postignuti idealni uslovi za imobilizaciju, moţe doći do stvaranja krskaviĉnog kalusa, ĉime je zarastanje preloma vrlo oteţano. Pri funkcionalnom opterećenju, sile pritiska u predelu frakturne pukotine poboljšavaju zarastanje preloma, dok vuĉne sile ometaju zarastanje. Ukoliko preovladaju ove druge, stvaranje nove kosti moţe biti potpuno prekinuto, te se frakturna linija premošćuje fibroznim trakama, dovodeći do pseudoartroze. Potpuno koštano zarastanje preloma nastaje najĉešće nakon 6-8 nedelja. U sluĉaju nesmetanog zarastanja nakon 4 nedelje, vilice se mogu delimiĉno mobilisati i opteretiti (elastiĉna meĊuviliĉna vuĉa), što ubrzava proces zarastanja. Zarastanje preloma je moguće pratiti kliniĉki i rendgenološki. U prvo vreme na Rtg snimku frakturna pukotina biva proširena usled uklanjanja nekrotiĉnih koštanih ivica i demineralizacije, a tek nakon dve do tri nedelje se na Rtg snimku moţe videti stvoreni kalus. On se moţe kliniĉki konstatovati i palpacijom. Na kraju procesa zarastanja dolazi do mineralizacije frakturne pukotine koja se, meĊutim, i nakon tog vremena rendgenološki moţe prikazati. Pri kliniĉkom pregledu se nakon tri do ĉetiri nedelje od poĉetka imobilizacije takoĊe moţe naći federirajuća pokretljivost koštanih fragmenata, ali tada više ne postoji opasnost od dislokacije. Pri primarnom zarastanju kosti, frakturna pukotina se gubi za znatno kraće vreme, naroĉito pri bazi mandibule. 4.6. Povrede mekih tkiva maksilofacijalne regije Spadaju u najĉešće povrede lica i vilica. Javljaju se kao izolovane ili veoma ĉesto udruţene sa povredama kostiju ovog predela. Obiĉno nema korelacije izmeĊu veliĉine i stepena povrede mekih tkiva i povrede skeleta lica i vilica. Ekstenzivni prelomi su ĉesto bez povreda mekih tkiva i obrnuto. Povrede mekih tkiva su ĉeste kod istovremenih preloma gornje i donje vilice, a retke kod izolovanih preloma mandibule. Najĉešće povrede mekih tkiva maksilofacijalne regije se javljaju u vidu kontuzija, oguljotina, laceracija, avulzija, posekotina, ubodnih rana i drugo. Nije retko istovremeno prisustvo dve ili više raznih povreda mekih tkiva u ovom predelu. Po lokalizaciji ove povrede mogu biti ekstraoralne (najĉešće), intraoralne i kombinovane - intraekstraoralne, odnosno perforativne. Po dubini mogu biti površne - kada zahvataju samo koţu ili sluzokoţu, ili duboke – kada su, sem površinskih zahvaćeni i mišići, krvni sudovi, pljuvaĉne ţljezde i druge strukture. Rane mekih tkiva ovog predela najĉešće ne ugroţavaju ţivot pacijenta, ali više rana ĉini povredu sloţenijom, što zahteva posebnu paţnju u dijagnostici i terapiji. Šok je vrlo redak kod izolovanih povreda ovog predela, ali kada se pojavi, mora se paţljivo pregledati abdomen, grudni koš, karlica i ekstremiteti, odnosno - pronaći uzrok i odrediti adekvatna terapija. U dijagnostiĉkom postupku vaţno je uzeti odgovarajuću anamnezu i paţljivo pregledati povreĊenog. Anamneza omogućuje orijentaciju o naĉinu nastanka i vrsti povrede, mestu i vremenu povreĊivanja, stepenu kontaminacije i eventualno o prethodno sprovedenoj terapiji. Svakako da su kod osobe nastradale u saobraćajnoj nesreći mnogo verovatnije udruţene povrede ili politraume, nego kod nekog ko je dobio udarac pesnicom. Nakon anamneze i detaljnog pregleda, pristupa se zbrinjavanju povreĊenog. U praksi, zbrinjavanje povreda mekih tkiva se najĉešće sprovodi u dve faze: a) hitno ili provizorno; b) definitivno hirurško zbrinjavanje. a) Provizorno zbrinjavanje povreda mekih tkiva se najĉešće obavlja van hirurških ustanova i sastoji se iz:

- zaustavljanja krvavljenja iz rane; - zaštite rane sterilnim zavojem; - antitetanusne zaštite; - antibiotske zaštite; - antišok terapije pri teţim povredama. b) Definitivno hirurško zbrinjavanje povreda mekih tkiva maksilofacijalne regije se obavlja u specijalizovanim hirurškim ustanovama. Pre same obrade se ĉini toaleta (ĉišćenje) rane. Okolina rane se ĉisti fiziološkim rastvorom, a potom blagim antiseptiĉnim sredstvima (asepsol, alkohol). Sama rana se za to vreme štiti sterilnim tamponom. Nakon ĉišćenja okoline, pristupa se samoj rani: izvrši se inspekcija, revizija, uklanjaju se eventualno strana tela, koagulumi, ĉini definitivna hemostaza, a potom pristupa šivenju po slojevima. Cilj šivenja kod ovih povreda je da se dobije što manje upadljiv oţiljak, vodeći raĉuna o simetriji lica. Revizijom rane i pedantnom hemostazom izbegava se stvaranja hematoma, a šivenjem po slojevima eliminišu se mrtvi prostori. Upotrebom odgovarajućih instrumenata i materijala za šivenje smanjuje se mogućnost sekundarne traumatizacije ivica rane, koje treba suturirati bez tenzije. Ako su ivice rane traumatizovane, ĉine se minimalne ekscizije i to samo loše ishranjenih delova. Agresivni debridman u ovih povreda dovodi do gubitka mekih tkiva i zahteva kasniju korekciju. Ako istovremeno postoji povreda skeleta lica i vilica, njihova prethoda precizna anatomska rekonstrukcija je vaţan uslov za uspešnu i optimalnu rekonstrukciju mekih tkiva. Obrada povreda mekih tkiva lica i vilica ima i svojih specifiĉnosti. Zbog veoma dobre vaskularizacije, tankog sloja mekih tkiva, i zbog postojanja lokalnog imuniteta na bakterijsku floru u ustima, moţe se uraditi primarni šav i ako je od momenta povreĊivanja prošlo i više od 12, pa ĉak i 24 ĉasa. MeĊutim, u prvih šest ĉasova od povreĊivanja treba insistirati na primarnom šavu povreda oĉnih kapaka, usana, nosnih krila i ušne školjke. Razlog za to je što nakon toga vremena traumatski edem koji nastaje onemogućava preciznu rekonstrukciju i adaptaciju ivica rane. To moţe kasnije dovesti do stvaranja oţiljaka koji više ili manje mogu ugroziti funkciju i bitan estetski izgled ovih delova lica. Kod većih defekata koţe i potkoţnog tkiva, ne treba ĉiniti po svaku cenu direktne suture, jer zbog nastale tenzije moţe doći do nekroze i dehiscencije ivica rane i sledstvenog stvaranja unakaţujućih oţiljaka. U takvim sluĉajevima izgubljeno tkivo se nadoknaĊuje slobodnim koţnim transplantatima, lokalnim ili udaljenim reţnjevima. Ukoliko postoji defekt koţe, potkoţnog tkiva, mišićnog sloja i sluzokoţe (npr obraz), koji se ne moţe ušiti bez tenzije, rana se obraĊuje na taj naĉin što se ušiva sluzokoţa za koţu, tj. ĉini se mukodermalni šav. Nastali defekt se kasnije sekundarno rekonstruiše. Kod istovremene povrede mekih i koštanih tkiva obrada se vrši od unutra put spolja, tj. prvo koštanih struktura, a potom mekih tkiva. Odlomke kosti koji imaju oĉuvanu vezu sa mekim tkivom, ne treba odstranjivati, već ih koristiti za uspostavljanje anatomskog integriteta koštanog tkiva. U toku primarne obrade treba posebno obratiti paţnju na eventualne povrede velikih pljuvaĉnih ţlezda (parotidna, submandibularna). Moţe doći do povrede njihovog parenhima ili izvodnih kanala. Kod povrede parenhima pljuvaĉne ţlezde potrebno je uĉiniti prvo pedantnu suturu kapsule pljuvaĉne ţlezde, a potom šav potkoţnog tkiva i koţe. Ukoliko je došlo do prekida kontinuiteta Stenonovog kanala, treba pokušati sa "end to end" anastomozom uz pomoć odgovarajućeg polietilenskog katetera, uvuĉenog u oba kraja izvodnog kanala. Ukoliko to nije moguće, moţe se ušitit proksimalni deo Stenonovog kanala direktno za obraznu sluzokoţu. Nisu retka i oštećenja stabla ili grana n. facijalisa sa prekidom kontinuiteta. U takvim sluĉajevima je potrebno uĉiniti neuro-suturu (poţeljno pod mikroskopom), a ukoliko to nije moguće, prigodnim materijalom obeleţiti krajeve prekinutog nerva za kasniju neuroplastiku.

Kod istovremenih povreda mekih i koštanih tkiva, obrada samo mekih tkiva nema svrhe, jer to ometa kasnije zbrinjavanje koštanih struktura. Najbolji rezultati se u ovakvim sluĉajevima postiţu istovremenim zbrinjavanjem koštanih i mekih tkiva. Kod politraumatizovanih pacijenata se definitivno leĉenje maksilofacijalnih povreda odlaţe sve dok se ne stabilizuje opšte stanje i ne zbrinu druge povrede koje ugorţavaju ţivot (ruptura slezine, jetre, intrakranijalno krvavljenje), ili koje zahtevaju neodloţan hirurški tretman (perforantne povrede oka, penetrantne povrede grudnog koša, trubuha, i dr). U takvim sluĉajevima je 7-15 dana uobiĉajeni period odlaganja definitivnog zbrinjavanja maksilofacijalnih povreda. Leĉenje izolovanih maksilofacijalnih povreda se uvek preduzima bez odlaganja. 4.7. Pružanje prve pomoći pri povredama lica i vilica Kod obimnih povreda maksilofacijalne regije, udruţenih povreda ili politraume, mogu ĉesto biti ugroţene vitalne funkcije (disanje, cirkulacija). U takvim sluĉajevima indikovano je urgentno leĉenje. Ono se sastoji od: - oslobaĊanja disajnih puteva, ukoliko je njihova prolaznost kompromitovana; - zaustavljanje krvavljenja; - borbe protiv šoka; - preventivne infekcije; - izbora adekvatne privremene imobilizacije; - izbora pravilnog poloţaja pri transportu. IzvoĊenje ovih postupaka ne spada u domen specijalistiĉke, već opšte medicinske pomoći, pa ih mora poznavati svaki lekar ili stomatolog. Oslobađanje disajnih puteva - OslobaĊanje ili njihovo oĉuvanje je najvaţnija pojedinaĉna hitna mera. Kod povreda maksilofacijalne regije najĉešće je u pitanju mehaniĉka opstrukcija disajnih puteva, koja moţe biti uzrokovana: - zaĉepljenjem disajnih puteva (delimiĉno ili potpuno) delovima proteze, krunicama, krvnim koagulumima, izbijenim zubima, povraćenim ţeludaĉnim sadrţajem, stranim telima iz okoline i dr; - kominutivnim prelomom donje vilice sa defektom kosti u simfiznom predelu, u kojem su pripojeni m. genioglossus i m. geniohyoideus i sledstvenim zapadanjem jezika; - masivnim otokom baze jezika, zbog krvavljenja u meka tkiva vrata. Terapija u ovakvim sluĉajevima se sastoji od: - postavljanja povreĊenog u poloţaj na bok sa glavom na dole; - hvatanje i izvlaĉenje mandibule prema napred i nagore; - uklanjanje stranog sadrţaja iz usne duplje (pincetom, prstima, aspiratorom); - uvoĊenje oro ili nazofaringealnog tubusa; - ultima ratio: tracheotomia. Zaustavljanje krvavljenja - Po ţivot opasna krvavljenja su retkost kod povreda lica i vilica. Zato je kod pacijenta koji ima znake hipovolemije, tj. nizak krvni pritisak, neophodno iskljuĉiti druge povrede (intraabdominalno krvavljenje, ruptura slezine, jetre, i dr). Po poreklu krvavljenja mogu biti arterijska, venska i parenhimatozna. Hitne mere za hemostazu mogu biti privremene i definitivne. Privremene mere podrazumevaju:

- digitalnu kompresiju centralno od mesta povrede kod arterijskih, a periferno kod venskih krvavljenja; - kompresivnu tamponadu rane sterilnim tupferom ili zavojem; - hvatanje krvnog suda peanom. Definitivna hemostaza se obavlja u hirurškim ustanovama po vaţećim hirurškim principima (ligatura krvnog suda, šav ligatura, i dr). Pri obimnim krvavljenjima iz nosa, radi se prednja ili znatno reĊe zadnja tamponada nosa. Borba protiv šoka - Podrazumeva primenu - ukoliko postoje indikacije – intravenskih infuzija, zamenika plazme i drugih teĉnosti (rastvori elektrolita), analgetika, utopljavanje i drugo. Preventiva infekcije - Sastoji se od primene antibiotika širokog spektra, a kod otvorenih povreda indikovana je i obavezna antitetansuna zaštita i profilaksa. Izbor adekvatne privremene imobilizacije - Veoma korisna, obavezna mera na koju se ĉesto zaboravlja. Najbrţa i najjednostavnija privremena imobilizacija pri povredi skeleta lica i vilica postiţe se primenom odgovarajućih zavoja (capistrum, Barelov, Bartonov zavoj i dr). Privremena ţiĉana imobilizacija se obiĉno ĉini u specijalizovanim hirurškim ustanovama. Izbor pravilnog položaja za transport - PovreĊenog treba postaviti u poloţaj kojim se obezbeĊuje da periferni disajni putevi ostanu slobodni i da se istovremeno izbegne aspiracija stranog sadrţaja. Zavisno od vrste i obima povrede, povreĊenog treba postaviti u poloţaj u kojem je zaštićen od daljih oštećenja. Najĉešće se koriste dva poloţaja: - sedeći ili leţeći poloţaj, sa licem okrenutim na dole - pri krvavljenju iz maksilofacijalne regije, a pacijent nije u besvesnom stanju; - stabilni poloţaj na boku ("koma poloţaj") za povreĊene koji se moraju ostaviti sami; povreĊenog u besvesnom stanju ili u stanju poremećene svesti; ako postoji opasnost od aspiracije povraćenog sadrţaja, krvi i sluzi; u sluĉaju odsutnosti zaštitnih refleksa u podruĉju respiratornog trakta. 4.8. Povrede zuba Povrede zuba su veoma ĉesta traumatska oštećenja u maksilofacijalnoj regiji. Javljaju se kao izolovane, ali ĉesto i udruţene sa povredama mekih i koštanih tkiva lica i vilica. Zbog svoje eksponiranosti, frontalni zubi u gornjoj vilici su najĉešće povreĊeni, a posebno centralni sekutić (70 odsto svih povreda). Ovim povredama najviše su izloţena deca i adolescentni uzrast. Najĉešći etiološki urzok su padovi u igri, sport, a znatno reĊe tuĉe. Obim povrede i ovde zavisi od intenziteta, smera i naĉina dejstva sile, starosti povreĊenog, odnosno fiziološkog i patološkog stanja zubnog organa u trenutku traume. Vrlo jaka trauma moţe dovesti do oštećenja apikalnih krvnih sudova i poremećaja pulparnog krvotoka i senzibiliteta zuba. Kod starih osoba u kojih je apikalni otvor uzan, lakše dolazi do ovih poremećaja, ĉesto ireverzibilnih, nego u mladih kod kojih je on relativno širok, a pulpa dobro vaskularizovana. Dejstvo indirektne tupe sile (npr u predelu usana) po pravilu dovodi do luksacije zuba. Direktno dejstvo relativno ošte sile na sam zub obiĉno dovodi do njegove frakture. Sve povrede zuba se mogu podeliti na: - frakture zuba, - luksacije zuba. 4.8.1. Frakture zuba Ako se uzmu u obzir terapijske konsekvence, ove povrede se mogu podeliti u dve grupe:

a) frakture krunice zuba (ekstraalveolarne frakture); b) frakture korena zuba (intraalveolarne frakture). a) Frakture krunice zuba (ekstraalveolarne frakture) se u praksi najĉešće dele takoĊe u dve grupe: - frakture krunice zuba bez otvaranja pulpe; - frakture krunice zuba sa otvaranjem pulpe. b) Frakture korena zuba (intraalveolarne frakture zuba) se dele u ĉetiri podgrupe: - frakture korena zuba u kruniĉnoj trećini; - frakture korena u srednjoj trećini; - frakture korena u apikalnoj trećini; - uzduţne frakture zuba. Dijagnostika Inspekcijom, palpacijom i rendgenskim snimanjem se moţe relativno lako utvrditi vrsta i lokalizacija preloma zuba, kao i eventualne prateće udruţene povrede susednih mekih i koštanih tkiva. Kod ekstraalveolarnih preloma treba posebno obratiti paţnju na eventualna krvavljenja pulpe u dentinu, koja se manifestuju obiĉno u vidu taĉkice. TakoĊe, treba paţljivo ispitati pokretljivost oštećenog zuba, posebno koronarnog dela. Ispitivanje poremećaja senzibiliteta zuba moţe dati negativan nalaz iako pulpa nije oštećena. Pri istovremenim povredama mekih tkiva obraza i usana treba ih paţljivo pregledati, da bi se uklonili eventualni odlomljeni delovi zuba koji se ponašaju kao strana tela. Kod povreda donjih frontalnih zuba, uvek treba pregledati i iskljuĉiti postojanje indirektnih preloma vrata donje vilice. Terapija Po uspostavljenoj dijagnozi, prvo treba proceniti mogućnosti oĉuvanja zuba na osnovu mesta preloma, stanja marginalnog parodoncijuma, vitaliteta, kao i stanja apikalnog parodoncijuma. U principu se mleĉni i stalni zubi tretiraju isto, ukoliko oĉuvanje mleĉnih zuba ima svrhe. Kod intraalveolarnih fraktura mleĉnih zuba ekstrakcija je metoda izbora. Lečenje frakture krunice zuba bez otvaranja pulpe Kod manjih defekata i oštećenja gleĊi, samo se bruse i poravnavaju oštre ivice. Ukoliko je eksponiran dentin, moţe se izvršiti fluorizacija. Veći defekti gleĊi i dentina, nastali traumom, mogu se rekonstruisati kompozitnim materijalima. TakoĊe, veći defekti krunice se mogu sanirati (rekonstruisati) primenom celuloidnih krunica, kako bi se smanjila mogućnost infekcije pulpe preko otvorenih dentinskih kanalića. Lečenje fraktura krunice sa otvorenom pulpom Ukoliko je pulpa minimalno (taĉkasto) otvorena, direktno se prekriva kalcijum hidroksidom. MeĊutim, ako je pulpa široko otvorena, radi se vitalna amputacija ili ekstirpacija pulpe u zavisnosti od toga da li je rast korena nezavršen ili završen. Nakon toga se rekonstruiše krunica kompozitnim materijalima kod manjih, ili se radi zaštitna krunica kod većih defekata. Lečenje intraalveolarnih fraktura zuba Kod fraktura u koronarnoj trećini korena postoje razne mogućnosti leĉenja. Ukoliko je mesto preloma iznad limbusa alveolarisa, moţe se uraditi nadogradnja zuba sa prethodnim endodontskim tretmanom. Ukoliko je frakturna linija ispod limbusa, metoda izbora je ekstrakcija zuba. MeĊutim, i ovde se moţe

izvršiti ortodontsko izvlaĉenje korena (ekstruzija) uz prethodni endodontski tretman. Nakon toga se vrši protetska sanacija izradom nadogradnje. Kod frakture korena zuba u srednjoj trećini sa dislokacijom koronarnog dela, ekstrakcija je jedino moguće rešenje. Ako dislokacije koronarnog fragmenta nema, moţe se pokušati leĉenje imobilizacionom šinom u trajanju od najmanje osam nedelja, uz stalnu kontrolu vitaliteta zuba. Za ovaj naĉin leĉenja najpogodniji su zubi sa nezavršenim rastom korena. U sluĉaju pojave nekroze pulpe u toku leĉenja ovih povreda, moţe se takoĊe pokušati sa endodontskim tretmanom i transdentalnom fiksacijom. Ukoliko ovi pokušaji ne dovedu do zadovoljavajućeg rezultata, sledi ekstrakcija zuba. Leĉenje frakture korena zuba u apikalnoj trećini ima najbolju prognozu. Ukoliko nema dislokacije, a vitalitet je oĉuvan, radi se imobilizacija zuba u trajanju od najmanje šest nedelja, uz stalnu kontrolu vitaliteta. Negativan rezultat ovog ispitivanja ne znaĉi uvek da je i pulpa avitalna. Ukoliko se pojave komplikacije u vidu pulpita ili nekroze pulpe, ĉini se endodontski tretman kanala korena sa resekcijom apikalnog fragmenta. U sluĉaju da postoji dislokacija fragmenata korena zuba, radi se repozicija većeg koronarnog fragmenta i imobilizacija. Sledi endodontski tretman koji se moţe uraditi odmah po imobilizaciji ili nakon nekoliko dana. Uzduţne (vertikalne) frakture zuba su veoma retke. Obiĉno nastaju delovanjem snaţne sile sa malom dejstvujućom površinom, paralelno sa uzduţnom osovinom zuba. Oĉuvanje ovako prelomljenog zuba nije moguće. Kod višekorenih zuba se moţe pokušati sa hemisekcijom korenova. 4.8.2. Traumatske luksacije zuba Karakterišu se promenom normalnih anatomskih odnosa izmeĊu korenova zuba i alveole. Patohistološki, kod ovih povreda postoji oštećenje parodoncijuma i pulpe razliĉitog stepena koje ĉesto moţe dovesti i do gubitka vitaliteta zuba. Ove povrede, kao i frakture zuba mogu biti izolovane, udruţene sa povredama mekih tkiva, prelomom alveolarnog nastavka, ili sa frakturom vilice. Postoje razne klasifikacije ovih povreda. Najĉešće primenjivana u nas deli ove povrede u dve grupe: a) luksacije zuba bez dislokacije; b) luksacije zuba sa dislokacijom. a) Luksacije zuba bez dislokacije kliniĉki karakteriše manje ili veće traumatsko rasklaćenje zuba, a koren je u potpunosti u alveoli. Krunica zuba nije pomerena iz zubnog niza. Patohistološki postoji oštećenje parodoncijuma u manjem stepenu sa rupturom kapilara, hematomima i konsekutivni traumatski edem koji pritiska na neurovaskularni snop zuba. Probe vitaliteta su iz tih razloga ĉesto negativne. U starijih osoba sa uskim apikalnim otvorom ĉesto dolazi do ireverzibilnih oštećenja pulparnog krvotoka i nekroze. U pojedinim klasifikacijama u ovu grupu povreda se moţe uvrstiti i tzv.. kontuzija zuba kod koje nema traumatske rasklaćenosti; postoji perkutorna osetljivost, patohistološke promene su sliĉne, ali izraţene u blaţem stepenu. b) Luksacije zuba sa dislokacijom se takoĊe dele na dve podgrupe: - inkompletne luksacije; - kompletne luksacije (traumatske ekstrakcije zuba). Inkompletnu luksaciju karakteriše poremećen anatomski odnos korena zuba i alveole u većem stepenu, odnosno manje ili veće gubljenje meĊusobnog kontakta, ali nikada u potpunosti.

Kao posledicu patohistološki imamo znatno veće oštećenje parodoncijuma i poremećaje intrapulparnog krvotoka sa ĉešćim ireverzibilnim promenama u pulpi. Kliniĉki, u zavisnosti od pravca dejstva traumatske sile, zub moţe biti intrudiran, ekstrudiran ili dislociran labijalno, palatinalno, tj lingvalno. Rasklaćenost zuba nije uvek karakteristiĉan simptom za ovu vrstu povreda. MeĊutim, povrede (frakture) zidova alveole povreĊenog zuba se skoro uvek javljaju, kao i povrede okolne gingive. Kompletna luksacija ili traumatska ekstrakcija zuba podrazumeva gubljenje svakog kontakta izmeĊu korena zuba i alveole, uz teško oštećenje parodontalnog aparata. Kliniĉki, alveola je prazna, zub moţe biti u blizini povezan samo gingivalnim pripojem, ili u okolnim mekim tkivima usne duplje, odnosno van nje. Dijagnostika Neophodan je pregled svih zuba; odsustvo pojedinih treba da bude zabeleţeno i objašnjeno. Koriste se klasiĉne metode: inspekcija, palpacija, perkusija, uz ispitivanje patološke pokretljivosti svakog suspektnog zuba. Obavezno izvršiti probe vitaliteta i rendgensko snimanje. Probe vitaliteta su ĉesto negativne, iako je zub u suštini saĉuvan. Rendgenski nalaz zavisi od stepena dislokacije, ĉesto je oskudan, ali skoro uvek postoji manje ili veće proširenje periodontalnog prostora. Kod traumatskih ekstrakcija na rendgenskom snimku alveola je prazna. U toku pregleda treba ustanoviti da li postoje frakture zuba, alveolarnog nastavka ili vilica, koje su ĉesto udruţene sa ovim povredama. Terapija Pre poĉetka leĉenja treba proceniti izglede povreĊenog zuba za uspešno leĉenje. Procena se donosi na osnovu starosti pacijenta, zagriţaja, stanja pulpe, apikalnog i marginalnog parodoncijuma, kao i higijena usne duplje u trenutku povrede. Avitalni zubi, apikalni parodontit i uznapredovala parodontopatija, znatno smanjuju mogućnost uspešnog leĉenja. U praksi, odluku o ekstrakciji ovakvih zuba najĉešće treba odloţiti i prvo pokušati sa leĉenjem. Osnovni cilj terapije je da se luksirani zub dovede u normalne anatomske odnose sa okolinom i uĉvrsti u alveoli. Leĉenje luksiranih zuba bez dislokacije podrazumeva njihovu imobilizaciju u trajanju od najmanje 3-4 nedelje. Luksirani zubi se povezuju sa susednim zdravim, obiĉno sa po dva sa svake strane. Imobilizacija je najĉešće monomaksilarna. Koriste se metalni akrilatni ili kompozitni splintovi. Kontrola kvaliteta je bitna i obavlja se u toku i najmanje još šest meseci nakon skidanja imobilizacije. Leĉenje luksiranih zuba sa dislokacijom se sprovodi po istom principu, s tim što se pre imobilizacije ĉini repozicija, najĉešće uz lokalnu anesteziju. Pri tome treba voditi raĉuna da se luksacija ne prevede u traumatsku ekstrakciju zuba. Vreme imobilizacije je najĉešće 6-8 nedelja, uz stalnu rendgensku kontrolu i testove senzibiliteta. Rezultati su bolji ukoliko se repozicija i imobilizacija ranije sprovedu. Ukoliko vitalitet zuba nije ugroţen, dopunska terapija nije potrebna. MeĊutim, ako se i posle više nedelja ne povrati senzibilitet, a zub je promenio boju, treba uraditi endodontski tretman. Lečenje kompletnih luksacija (traumatskih ekstrakcija) Izgledi za uspešno leĉenje postoje ukoliko je zub bio van alveole, tj. u spoljnoj sredini manje od šest ĉasova. Što je ovo vreme kraće, izgledi za uspešno leĉenje su bolji. Najbolji rezultati se postiţu kada se akt replantacije izvrši u prvom satu nakon traume. Prethodno se, nakon Rtg grafije, obavi toaleta alveole, uklone eventualni slobodni fragmenti koštanih zidova alveole, hematom i dr. Izbijeni zub treba do samog akta replantacije drţati u sterilnom fiziološkom rastvoru. U toku samog akta treba maksimalno štedeti periodoncijum. Nakon vraćanja zuba u alveolu, obavlja se njegova imobilizacija po istom principu kao kod inkompletnih luksacija. Endodontski tretman se ĉini po uĉvršćivanju zuba u alveoli. Rezultati replantacije se smatraju uspešnim ako zub ostane u alveoli tri do pet godina.

Nakon toga najĉešće dolazi do resorpcije korena. Rezultati replantacije su veoma retko trajni. 4.9. Prelomi alveolarnog nastavka Ovi prelomi najĉešće nastaju delovanjem tupe snaţne sile istovremeno na više zuba koji se, zajedno sa okolnom kosti, odvajaju od kosti vilice. Nastaju najĉešće u saobraćaju ili tuĉama. Javljaju se izolovano, ali isto tako ĉesto udruţeni sa povredama zuba i vilica. Frakturna linija najĉešće ima oblik nepravilne polukruţne linije koja svojim najniţim, ili pak najvišim delom (u gornjoj vilici), moţe prolaziti ispod, odnosno iznad apeksa zuba na frakturiranom fragmentu. Isto tako, ona moţe prolaziti i kroz alveole postojećih zuba, dovodeći i do njihove frakture. Odlomljeni fragment, zavisno od smera dejstva sile, moţe biti dislokovan palatinalno (tj. lingvalno), odnosno bukalno; moţe biti uklješten u okolne koštane strukture; moţe da bude van kontakta sa okolnom kosti i vezan za okolinu samo mukoperiostom. U lokalnom statusu postoje hematomi u predelu frakturnih linija, rascep gingive, otok lokalnih mekih tkiva, kao i manje ili više oteţan govor i ţvakanje. Poremećaj okluzije zavisi od stepena dislokacije fragmenata, a manifestuje se pojavom parcijalno otvorenog ili ukrštenog zagriţaja u povreĊenoj regiji. Radi postavljanja taĉne dijagnoze kod ovih povreda, pored anamneze i detaljnog lokalnog statusa koriste se retroalveolarni snimci, ortopantomografski snimci i dr. Vrlo je vaţno iskljuĉiti ili potvrditi postojanje povreda zuba i vilica, zbog odluke o naĉinu i vrsti leĉenja. Glavni cilj leĉenja preloma alveolarnog nastavka jeste oĉuvanje odlomljenog (dislokovanog) fragmenta, kako bi se spreĉilo stvaranje koštanog defekta. Zato treba što ranije izvršiti repoziciju i imobilizaciju. Pri tome se mogu odstraniti samo manji, deperiostizovani koštani fragmenti i jako oštećeni zubi. Repozicija se najĉešće radi u lokalnoj anesteziji, manuelno ili hirurški. U reĊim sluĉajevima, kada je odlomljeni alveolarni fragment impaktiran u okolnu kost, repozicija se moţe izvesti uz pomoć elastiĉne vuĉe. Imobilizacija se obiĉno radi monomaksilarnim metalnim ili akrilatnim splintovima, tokom najmanje ĉetiri do šest nedelja. Obavezna je stalna kontrola vitaliteta zuba na reponiranom fragmentu. Ukoliko je indikovan endodontski tretman, ĉini se tek po završenom srašćivanju fragmenata.

32. Akutne i hronične upale TM zgloba 37. Subluksacije i luksacije TM zgloba

5. Oboljenja donjoviličnog zgloba (A. Piščević) 5. Oboljenja donjoviličnog zgloba Prve podatke u literaturi o viliĉnom zglobu imamo u Historia naturalis dentium humanorum, a izneo ih je 1773. godine Dţon Hanter (John Hunter) koji ga opisuje kao dvokomorni zglob odvojen jednim kolutom. Još poĉetkom ovoga veka, osim infekcije i tumora u ovom domenu bile su poznate luksacije i ankiloze. Antibiotici su doprineli uspešnom leĉenju zapaljenjskih procesa tako da su posledice u predelu donjoviliĉnog zgloba i zaostatka vilice u rastu postali dosta retki. Kongenitalni deformiteti koji nastaju usled agenezije kondila, ramusa, kao i posledice kondilarnih fraktura koje su se desile u ranom detinjstvu, takoĊe su dosta retka oboljenja viliĉnog zgloba. To su poremećaji koji zahtevaju kasnije komplikovano i dugotrajno leĉenje. Mnogo ĉešća oboljenja viliĉnog zgloba su funkcionalni poremećaji. Kod odraslih zglob je otporniji na akutne infekcije, ali je s druge strane mnogo skloniji oboljenjima koja su posledica muskularne disfunkcije, nego što su rezultat samog oboljenja zgloba. Pojam stomatognatnog sistema se sve više probija sa novim saznanjima o neurofiziologiji. Poznati i još danas korišćeni nazi "organ za ţvakanje" je neadekvatan i navodi na jednostrano gledanje na ĉin ţvakanja, što oteţava dijagnostiku funkcionalnih smetnji. Ovaj sistem kod ĉoveka ima mnogobrojne funkcije. Uzimanje hrane, njeno usitnjavanje i poĉetak varenja, vremenski predstavlja samo mali deo funkcija stomatognatnog sistema. Mnogo ĉešće se ovaj sistem koristi u funkciji govora. Zbog toga postoje mnogobrojni odnosi sa psihom, koji predstavljaju vezu sa psihomotornim reakcijama. Ne samo mimiĉna muskulatura, već ukupan mandibulo-mastikatorni aparat, ukljuĉujući i akscesorne mišiće vrata i potiljka, uĉestvuju u psihomotornim funkcijama, kao npr: otvorena usta usled ĉuĊenja, zaprepašćenja ili bezizlaznosti; ljutito razvuĉeno lice, srećno razvuĉeno lice, zgrĉeno lice usled nepremostivih problema, itd. Sve su to odrazi psihoneurološke koordinacije mišića stomatognatnog sistema. 5.1. Anatomija donjoviličnog zgloba Donjoviliĉni zglob je jedini pokretni zglob glave. U sastav donjoviliĉnog zgloba ulaze: glava donje vilice (caput mandibulae), zglobna kvrţica (tuberculum articulare), viliĉna jama (fossa mandibularis), zglobni kolut (discus articularis), zglobna ĉaura (capsula articularis) i sinovijalna opna (membrana synovialis). Glava donje vilice (caput mandibulae). Nalazi se na gornjem kraju kondilarnog nastavka i spojena je sa donjom vilicom pomoću vrata. Artikulaciona površina je gornja i prednja površina caput mandibulae. Prednja površina odgovara tuberkulumu artikulare slepooĉne kosti. Zglobne površine caput mandibulae su prekrivene fibrokartilaginoznim tkivom. Zglobna kvržica (tuberculum articulare). Predstavlja popreĉni koren jagodiĉnog nastavka slepooĉne kosti. On je konveksan u anteroposteriornom pravcu. Tuberculum articulare nema tako izraţen prednji nagib, kao što je to zadnji. Odsustvo slabo izraţenog prednjeg nagiba je od velike vaţnosti za funkciju donjoviliĉnog zgloba. Vilična jama (fossa mandibularis). Trouglasto udubljenje, znatno veće od viliĉne glave. Nalazi se na donjoj strani slepooĉne kosti, iza tuberculum articulare. Deli se na dva dela: - prednji ili skvamozni, kojega gradi vodoravni deo slepooĉne ljuske, iza tuberculum articulare; - zadnji ili timpaniĉni deo, kojega ĉini prednja donja strana bubnog dela slepooĉne kosti. Zglobni kolut (discus articularis). IzmeĊu zglobnih površina donje vilice i slepooĉne kosti, umetnu je discus articularis koji sluţi da koštane površine prilagodi jednu drugoj, naroĉito u prednjem poloţaju kondila, kada se konveksitet caput mandibulae pribliţava konveksitetu tuberculum articulare. Discus articularis sinhrono prati glavu donje vilice pri njenim pokretima, osim tog on ublaţava pritisak koji vrši glava donje vilice na viliĉnu jamu prilikom ţvakanja, pada ili udara. Na zglobnom kolutu razlikujemo gornju i donju stranu. Discus articularis je napred spojen sa kapsulom i tu su utkana i vlakna spoljnjeg

pterigoidnog mišića, što uslovljava da diskus sinhrono prati pokrete kondila. Pozadi, diskus je takoĊe spojen za kapsulu preko krvnih sudova koji idu od membrane sinovijalis, a medijalno i lateralno za polove kondila i duboki deo kapsule. Veza diska za polove kondila omogućuje sinhronizaciju njegovih pokreta sa pokretima donje vilice. Na ovaj naĉin diskus deli viliĉni zglob na dva prostora, i to: - gornji ili meniskotemporalni; - donji ili meniskomandibularni. U gornjem zglobnom prostoru, koji je znatno širi, odvijaju se pokreti kliţenja, a u donjem koji je manji, šarnirski pokreti. Zglobna čaura (capsula articularis). Ima oblik zarubljene kupe ĉija je šira baza okrenuta kranijalno i priĉvršćena na ivicama zglobne površine slepooĉne kosti, a uţa baza je na viliĉnoj glavi. Sinovijalna opna (membrana synovialis). Oblaţe unutrašnju površinu odgovarajućeg dela zglobne ĉaure. Ona predstavlja dobro vaskularizovano tkivo koje oblaţe sve površine zgloba koje nisu pod pritiskom. Sinovijalna opna luĉi teĉnost koja ispunjava zglobnu šupljinu, cavum articulare. Ima dvostruku funkciju: - da podmazuje zglobne površine; - da ishranjuje zglobnu hrskavicu. Zglobne veze. Donjoviliĉni zglob je pojaĉan glavnom ili ĉaurnom i sporednim vezama. Ĉaurna veza, ligamentum laterale, je jaka spoljašnja boĉna veza. Utkana je u kapsulu i pripaja se kranijalno, duţ donje ivice jagodiĉnog nastavka slepooĉne kosti i kaudalno na spoljašnjoj strani vrata donje vilice. Sporedne veze (ekstrakapsularne) su van zgloba i predstavljaju zadebljanje susednih fascija. Ove veze nemaju ulogu u odrţavanju ĉvrstog dodira izmeĊu zglobnih površina, ali svojim zatezanjem spreĉavaju prekomerne pokrete u viliĉnom zglobu i njegovo išĉašenje. Postoje tri sporedne veze: - ligamentum sphenomandibulare; - ligamentum stylomandibulare; - raphe pterygomandibularis. Ligamentum sphenomandibulare ograniĉava pokrete otvaranja donje vilice. Ligamentum stylomandibulare ograniĉava pokrete donje vilice prema napred. Raphe pterygomandibularis ograniĉava pokrete otvaranja donje vilice. 5.2. Mišići koji učestvuju u pokretima donje vilice Pokreti kondila, a samim tim i donje vilice, koji predstavljaju anatomsku celinu, mogu biti izazvani samo aktivnošću mišića. Pošto svaka polovina donje vilice na svom proksimalnom delu ima jedan pokretan zglob i pošto se na svakoj polovini donje vilice pripajaju mišići, donja vilica je predstavljena kao celina sa dva pokretna zgloba, pri ĉemu svaki mišić ima kontralateralnog partnera. Musculus masseter je kratak, ĉetvrtast mišić, najpovršiniji od svih mastikatornih mišića. Snaţan je zatvaraĉ. Musculus temporalis je lepezast mišić, koji svojim gornjim širim delom ispunjava slepooĉnu jamu, dok donjim suţenim krajem ide ka koronoidnom nastavku donje vilice. On spada u grupu zatvaraĉa donje vilice. Musculus pterygoideus medialis takoĊe spada u zatvaraĉe i povlaĉi donju vilicu nagore i nešto napred.

Musculus pterygoideus lateralis je jednim uskim meĊumišićnim prostorom podeljen na gornji i donji snop. Pri obostranoj kontrakciji, oni povlaĉe glave donje vilice i zglobne kolute prema napred, pri ĉemu prouzrokuju pomeranje donje vilice u propulziju, a takoĊe i nadole. Pri ovim pokretima oba kaputa mandibule i diskusi klize po zadnjoj površini tuberkuluma artikulare, napred i nadole. Pri jednostranoj kontrakciji ovoga mišića dolazi do boĉnog pomeranja donje vilice. Musculus digastricus venter anterior. Dejstvo ovog mišića zavisi od taĉke oslonca. Ako je taĉka oslonca na hioidnoj kosti, onda prednji trbuh digastrikusa, povlaĉenjem donje vilice prema dole, uĉestvuje u otvaranju usta, a istovremeno je povlaĉi i nešto nazad. Kada je taĉka oslonca na mandibuli, on podiţe hioidnu kost i njenim posredstvom larinks. Musculus mylohyoideus se pripaja duţ milohioidne linije na unutrašnjoj strani korpusa mandibule, ĉija se vlakna pruţaju unutra, pripajajući se na fibroznoj pregradi koja se pruţa od srednje linije poda usta, poĉevši od mentalne spine pa sve do sredine tela hioidne kosti. Dejstvo ovog mišića je sliĉno kao i prednjeg trbuha digastrikusa. Musculus geniohyoideus se pripaja na spini mentalis i na prednjoj strani tela hioidne kosti. Kada je taĉka oslnoca na hioidnoj kosti, on povlaĉi donju vilicu unazad i nadole. Pokreti u donjoviličnom zglobu (Fiziologija temporomandibularnog zgloba - analiza funkcije temporomandibularnog zgloba) Teškoće u razumevanju mehanizma viliĉnog zgloba potiĉu uglavnom od ĉinjenice što pokreti mandibule nisu iskljuĉivo uslovljeni oblikom zglobnih površina, već mišićna aktivnost igra dominantnu ulogu. Kad uklonimo sva meka tkiva, izuzev zglobne ĉaure, nailazimo na iznenaĊujuću mogućnost pokreta u viliĉnom zglobu, što je dosta razliĉito u odnosu na stanje kada su mišići na mestu. Pokušaj analiziranja pokreta u viliĉnom zglobu na lobanji, dovodi do ozbiljnih grešaka u odnosu na pokrete viliĉnog zgloba kod ţivih. Osnovni pokreti U viliĉnom zglobu postoje dve vrste osnovnih pokreta: - šarnirski ili rotacioni, pri ĉemu se pokret mandibule odigrava oko osovine koja prolazi kroz centar kondila; - klizajući pokreti, tj. klizanje mandibule i diska duţ temporalne kosti. Ovaj pokret moţe biti simetriĉan ili asimetriĉan. Rotacioni pokreti se odigravaju izmeĊu diska i kondila, a klizajući izmeĊu diska i temporalne kosti. Pokreti mandibule i diska su sinhroni, što se objašnjava ĉinjenicom da je musculus pterygoideus lateralis pripojen za mandibulu i prednji deo diska. Pokreti otvaranja i zatvaranja usta su kombinacija rotacionih ili šarnirskih i klizajućih pokreta. Pokreti donje vilice prema napred i nazad su klizajući, kada zubi nisu u okluziji. Asimetriĉni lateralni pokreti se dešavaju kada doĊe do povlaĉenja jednog kondila i diska napred, nadole i medijalno ka tuberculum articulare. Drugi kondil pri tome, ĉesto nazvan odmarajući, izvodi ograniĉene pokrete. Uloga mišića u pokretima donje vilice je sjedinjena sa komplikovanim navikama. Nikada jedan mišić ne deluje kao nezavisna jedinka, nego mišići deluju u grupama i to uvek iznenaĊujuće velikim grupama. Pri svakom pokretu donje vilice, jedna grupa mišića je najodgovornija za te pokrete, a individualno - mišići u tome uĉestvuju kao aktivatori ili kao inhibitori tog pokreta, omogućavajući odrţavanje ravnoteţe. Nijedan mišić u svojoj funkciji nije zavisan samo od inervacije, jer njihov grupni rad ne moţe biti bez kontrole centralnog nervnog sistema. Ovaj uticaj centralnog nervnog sistema na funkciju mišića uslovljava

usmeravanje akcije pojedinih mišićnih grupa. Zbog toga se kod pokreta donje vilice ne moţe govoriti o muskularnoj, nego o neuromuskularnoj koordinaciji. Otvaranje usta predstavlja sinergiĉnu akciju m. pterygoideus lateralis i suprahioidnih mišića. Aktivnost m. pterygoideus lateralis koji deluje na kondile i diskuse, uz istovremenu akciju m. geniohyoideus, m. mylohyoideus i m. digastricus venter anterior, kao i dejstvo zemljine teţe, mešaju se na savršen naĉin, da bi se izvršila kombinacija klizajućih i rotacionih pokreta. Pokreti zatvaranja su uglavnom funkcija mišića zatvaraĉa. Pokreti donje vilice prema napred su rezultat aktivne kontrakcije spoljašnjeg pterigoidnog mišića, istovremenog dejstva mišića zatvaraĉa i relaksacije mišića otvaraĉa. Musculus pterygoideus lateralis svojom kontrakcijom povlaĉi mandibulu i diskuse prema napred i nadole, dok mišići zatvaraĉi dejstvuju u smislu odrţavanja odreĊenog odnosa mandibule prema maksili, štiteći pri tome donju vilicu da se ona ne pomera prema dole. Pokreti donje vilice prema nazad su uslovljeni uĉešćem dubokog dela musculus masseter-a i zadnjih vlakana m. temporalis-a, kombinujući svoje dejstvo sa otvaraĉima. Lateralni ili boĉni pokreti donje vilice su uslovljeni aktivnošću spoljnjeg pterigoidnog mišića, kombinovano sa blagom akcijom zatvaraĉa. Prilikom otvaranja usta pod dejstvom mišića dolazi do blagog rotacionog pokreta u meniskokondilarnom delu zgloba, da bi se otklonio preklop u predelu sekutića. Zatim dolazi do kliţenja u meniskotemporalnom delu zgloba i pri kraju otvaranjem usta dolazi do jaĉeg rotacionog pokreta u meniskokondilarnom delu zgloba. 5.3. Neurofiziologija Nije moguće da se u sklopu ovog poglavlja ukaţe na sve kompleksne odnose koji utiĉu na funkciju temporomandibularnog zgloba. Iz toga razloga biće izneto nekoliko meĊusobnih odnosa koji su vaţni za razumevanje funkcije stomatognatnog sistema, a takoĊe i leĉenje nastalih smetnji. Funkcija TM zgloba je zavisna i od receptora koji se nalaze: 1. u perioralnim mekim delovima i jeziku - prenose informacije o pritisku i volumenu hrane i imaju vaţnost za koordinirano odvijanje procesa ţvakanja i gutanja; 2. u viličnom zglobu se, preko receptora tipa Goldţi Maconi (Golgi Mazzoni) i Fater Paĉini (Vater Paccini) tela, primaju informacije o poloţaju mandibularnog kondila i diskusa i dalje prenose ka višim centrima. Viliĉni zglobovi nemaju zadatak da mehaniĉki vode mandibulu, nego su to trodimenzionalni receptorni organi. Najveće potencijalno opterećenje kondila se stvara pri izometriĉnoj kontrakciji u centralnoj okluziji (Šulte, Schulte); 3. u muskulaturi se pomoću proprioceptora primaju informacije o stanju rastegljivosti mišića i prenose senzornom jedru trigeminusa u meduli oblongati i mezencefalonu; 4. u zubima i parodoncijumu - preko griznih površina zuba prenose fine nadraţaje iz tvrdih zubnih tkiva, koji se preko odontoblasta i pulpe registruju. Horizontalnom transformacijom vertikalnih sila koje primaju parodontalni receptori, dobijaju se dodatni izvori informacije. Sigurno je da opterećenja u razliĉitim delovima parodoncijuma daju informaciju o lokalitetima zbivanja. Iz receptora koji se nalaze u mekim tkivima jezika, usne šupljine, parodoncijuma i receptora u zglobnoj ĉauri temporomandibularnog zgloba, dolazi do informacija u senzitivno jedro trigeminusa. Ove i proprioceptivne informacije iz mišića za ţvakanje obraĊuju se uz pomoć odgovarajućeg centra u kori velikog mozga, što se preko motornog jezgra trigeminusa sprovodi u antagonistiĉke mišićne grupe.

Shema po Kavamuri (Kawamura) o neuroreflektornoj koordinaciji stomatognatnog sistema ukazuje na te uzajamne povezanosti. Do kontakta izmeĊu zuba za vreme ţvakanja dolazi vrlo retko ili nikako. Parodontalni receptori se nadraţuju indirektno preko hrane koja se nalazi izmeĊu artikulacionih površina. Pri direktnom kontaktu zuba antagonista dolazi do nadraţaja receptora iz kojih polaze zaustavni impulsi i deluju na mišiće zatvaraĉe i aktiviraju mišiće otvaraĉe. Sigurno da kroz direktan i indirektan kontakt zuba antagonista, preko receptora u parodoncijumu, a verovatno i receptora pulpe i ĉvrstih zubnih substanci, dolaze informacije o dejstvu sila na površini kontakta zuba i dalje se predaju na obradu, tako da je moguća koordinacija mišićnog sistema. Na funkciju mišića utiĉu i spoljašnji faktori, tj. faktori koji utiĉu na mišićni tonus, a to su zamor, stres, agresija i dr. Pogrešno bi bilo ako se iz ovog sistema izdvoje samo pojedini elementi, kao što su: zubi, njihova okluzija ili funkcija zglobova i posmatraju izdvojeno. Još danas rasprostranjeno shvatanje da se zglobovi posmatraju u smislu njihove uloge mehaniĉkog voĊenja donje vilice je neodrţivo sa neurofiziološkog anatomsko-funkcionalnog i razvojnog stanovišta. Spoljašnji ili unutrašnji nadraţaji, koji deluju na neki element stomatognatnog sistema, utiĉu na njegovu celokupnu funkciju. Tako se npr, gubitkom jednog ili više zuba narušavaju meĊusobni odnosi zuba antagonista. Sistem receptora izgubljenih zuba se remeti. Sistem receptora preostalih zuba drugaĉije reaguje. Rezultat toga je reprogramiranje ukupnog sistema. Dolazi vremenski do duţeg ili kraćeg prilagoĊavanja, što je moguće usled stvaranja novih refleksnih puteva. Treba naglasiti da je mogućnost prilagoĊavanja stomatognatnog sistema vrlo velika. Ako se na primer izgube svi zubi, gube se i svi dentalni receptori. Neko vreme po protetskom zbrinjavanju, vraćaju se sve prethodne funkcije (ţvakanje, mimika, govor), stvaraju se novi refleksni putevi, pri ĉemu postojeći receptori u mekim tkivima zamenjuju izgubljene dentalne receptore. 5.4. Oboljenja donjoviličnog zgloba Mogućnost delovanja razliĉitih patoloških procesa na viliĉni zglob, oteţava i njihovu podelu. Subjektivne tegobe koje nastaju u predelu zgloba, mogu biti usled promena u samom zglobu ili usled funkcionalnih smetnji. Primarna oboljenja zgloba su organska oboljenja koja poĉinju u zglobu, a koja za posledicu mogu da imaju funkcionalne smetnje. Njih zato neki autori - Bok (Bock), Kodel (Koedel), Krog-Pulsen (Krogh-Poulsen), Stajnhard (Steinhard), nazivaju organskim inkoordinacijama. U primarna oboljenja zgloba spadaju artritis, tumori, traumatska oštećenja zgloba, poremećaji u razvitku. Funkcionalne smetnje stomatognatnog sistema mogu izazvati razni spoljašnji uticaji i sekundarno dovesti do oboljenja zgloba, a nazivaju se funkcionalne inkoordinacije. Artroze i ankiloze su najĉešće kasne posledice primarnog oboljenja zgloba, ali mogu biti i posledice funkcionalnih smetnji stomatognatnog sistema. Simptomi koji ukazuju na ova oboljenja su: - bolovi: - spontani, u predelu lica, vrata, slepooĉnom predelu i pri pokretu donje vilice; - pri palpaciji zgloba i pri palpaciji mastikatornih infra- i suprahioidnih mišića, kao i mišića vrata i ramenog pojasa; - pri gutanju; - spontani ili pri pokretima mekog nepca i jezika; - oteţano otvaranje usta koje se opisuje kao ograniĉeni pokreti donje vilice; - devijacija donje vilice pri otvaranju usta u horizontalnom ili vertikalnom pravcu; - krepitacije i škljocanje u zglobovima;

- smetnje pri pokretima zatvaranja usta; - bolovi u ušima i razne smetnje u predelu uha; - smetnje u gutanju pljuvaĉke i osećaj peĉenja u ustima; - nesvestice. Ovi simptomi mogu da se kombinuju na razne naĉine, što zavisi od prirode oboljenja i poremećaja funkcije stomatognatnog sistema. Primarna oboljenja zgloba Primarna oboljenja zgloba su znatno reĊa nego njihova sekundarna pojava koja nastaje usled parafunkcionalnih smetnji stomatognatnog sistema. Relativno retka pojava primarnog oboljenja zgloba krije velike mogućnosti pogrešne dijagnoze. U primarna oboljenja ubrajamo artritise, traumatska oštećenja zgloba, tumore i poremećaje u razvitku zgloba. Zapaljenja donjoviliĉnog zgloba mogu biti: - akutna i hroniĉna; - specifiĉna i nespecifiĉna. danas su ova zapaljenja izuzetno retka. Akutno nespecifično zapaljenje donjoviličnog zgloba Infekciju zglobnog prostora izazivaju stafilo- i streptokoke. Do infekcije moţe doći hematogeno, ali izuzetno retko, a mnogo ĉešće infekcija prodire iz okoline u zglobni prostor per continuitatem. Najĉešći uzrok je otitis media purulenta, a isto tako i osteomijelitis donje vilice moţe da prodre u zglobni prostor. Mora se imati u vidu i mogućnost širenja infekcije usled nespecifiĉnog akutnog parotitisa, kao i povrede u predelu zgloba. Klinička slika. Dolazi do nagle pojave bolova u predelu zgloba. Istovremeno se iznad zgloba i ispred tragusa uha pojavljuje otok, vrlo bolan na dodir. Pritiskom na bradni deo donje vilice pojavljuje se jak bol u zahvaćeno zglobu. Otvaranje usta je bolno i ograniĉeno i pri tome donja vilica skreće na obolelu stranu. Pri mirovanju najĉešće zauzima tzv. boĉni poloţaj, tj. dolazi do devijacije centra zagriţaja prema zdravoj strani (Bonetijev poloţaj), što znaĉi da je zglobna glavica bolesne strane lako pomerena prema napred, jer zglobni prostor dobija veću zapreminu usled zapaljivog eksudata, što prati visoka temperatura i ostali opšti znaci infekcije. Rendgen nalaz. Na rendgen snimku se u poĉetku ne mogu videti uoĉljive promene, a kod uznapredovalih sluĉajeva na rendgen snimku se vidi da je zglobni prostor proširen. Diferencijalna dijagnoza. Sva akutna zapaljenja parotidne pljuvaĉne ţlezde, ukljuĉujući i jednostrani epidemiĉni parotitis, daju bolne otoke u predelu zgloba, ali zahvaćenost ţlezde govori u prilog njene infekcije. Akutne infekcije dentogenog porekla nemaju nikada poĉetne simptome u predelu zgloba. Retromaksilarni abscesi od gornjih umnjaka mogu da daju lake otoke u tom predelu. Palpatorno predeo zgloba nije osetljiv, već palpacijom konstatujemo bolnost u retromaksilarnom prostoru. Lečenje. Ako se infekcija na vreme ne sanira, dolazi do širenja na zglobne površine, dolazi do nekroze diskusa i zglobnih površina, iz ĉega proistiĉu svi uslovi za nastanak fibrozne ili koštane ankiloze. Ordiniraju se antibioticim, punkcijom je evakuiše gnojav sadrţaj i prema antibiogramu se dalje savetuje hemoterapija. Incizija se izbegava zbog mogućnosti povrede neke od grana facijalisa, a i tkiva parotidne pljuvaĉne ţlezde, što moţe da ima za posledicu ekstraoralnu salivarnu fistulu.

Pošto nikada ne moţemo biti sigurni da li je došlo do ireverzibilnog oštećenja u predelu zgloba i da bismo spreĉili ankilozu, neposredno po smirivanju akutnih znakova zapaljenja potrebno je poĉeti sa aktivnim veţbama otvaranja usta. Pacijentu se savetuje da veţba otvaranje usta do pojave bolne senzacije, 15-20 puta na dan, vodeći pri tome raĉuna da ne dolazi do devijacije mandibule. Svakodnevno se meri na središnjoj liniji izmeĊu seĉivnih ivica gornjih i donjih sekutića. Ukoliko se konstatuje da nema poboljšanja, indikovane su pasivne veţbe. Svrha i aktivnih i pasivnih veţbi je spreĉavanje oţiljaka. U cilju pasivnih veţbi primenjuje se štipaljka za veš ili špatula. TakoĊe se mogu uraditi ortodontski aparati, kao što se ĉini u postoperativnom leĉenju ankiloze donjoviliĉnog zgloba. Reumatski artritis Do reumatskih zapaljenja zgloba dolazi mnogo ĉešće nego do nespecifiĉnih. Kod sledećih oboljenja moţe biti zahvaćen i donjoviliĉni zglob: polyarthritis rheumatica, spondyloarthritis ancylopoetica (morbus Bechterew), psoriasis i dr. Simptomatologija. Postoje konstantni bolovi u jednom ili oba zgloba, koji se pojaĉavaju pri otvaranju i zatvaranju usta. Tegobe ne nastaju odmah, kao kod nespecifiĉnog artritisa, već postepeno - nekoliko meseci ili ĉak nekoliko godina od poĉetka oboljenja. Karakteristiĉno za reumatski artritis je da zahvata više zglobova i da se tegobe vremenom pojaĉavaju. Pri tome dolazi do sve većeg poremećaja funkcije zahvaćenog zgloba. Oboleli viliĉni zglobovi su bolni na dodir (kao i svi drugi), javljaju se krepitacije. U retkim sluĉajevima se javlja i otok u predelu zgloba. U poĉetku dolazi do seroznog zapaljenja sinovijalne opne, a tokom godina do destrukcije hrskavice, koja zatim prelazi na subhondralno koštano tkivo i na kraju dovodi do teških deformacija kondilarnog nastavka. Napredovanjem bolesti tokom više meseci ili godina dolazi do sve većih smetnji pri pokretima u zglobu, a u najteţim sluĉajevima i do ankiloze. U poĉetnom stadijumu ne mogu se primetiti promene na rendgen snimcima. U uznapredovalim sluĉajevima moţe se videti destrukcija prednje gornje konture kondila. Kod spondiloartritisa ankilopoetika vide se novonastale koštane strukture na kaputu i fosi mandibularis, pri istovremenom suţavanju zglobnih prostora. Diferencijalna dijagnoza. Treba ga razlikovati od mioartropatija ĉiji se simptomi u poĉetku ne razlikuju mnogo od reumatskih artrita. Kod funkcionalno prouzrokovane mioartropatije javljaju se bolovi u vratnoj muskulaturi i predelu lica, ali ih nikada nema u zglobovima ekstremiteta. Lečenje. Izuzetno je retko da prvi simptomi oboljenja nastanu u predelu donjoviliĉnih zglobova. Ako postoji sumnja, potrebno je pacijenta odmah uputiti internisti ili reumatologu, pri ĉemu je teţište terapije na internistiĉkom planu. Potrebna je i saradnja stomatologa radi preventivne sanacije usta i zuba i otklanjanja mogućih zagriţajnih anomalija. 5.5. Funkcionalne smetnje stomatognatnog sistema Više etioloških faktora moţe da uslovi pojavu funkcionalnih smetnji stomatognatnog sistema. Patološki, neuromuskularni nadraţaj ima vrlo razliĉite uzroke, ali na mišićima izaziva uvek istu reakciju. Zapaljenje dovodi do pojave bola. Pojava tumora dovodi do bola. Trauma dovodi do pojave bola, što predstavlja neuromišićni nadraţaj, a smetnje u okluziji i psihomotorni parafunkcionalni pokreti takoĊe vrše neuromišićni nadraţaj koji dovodi do kontrakcije, spazma i grĉa mišića pojedinaĉno, ili grupa mišića. To kasnije prelazi u spazam, a ako deluje niţe, i u kontrakturu mišića. Posledica takvog patološkog nadraţaja je inkoordinacija pojedinih mišića ili mišićnih grupa. Popreĉno prugasta muskulatura poseduje fiziološku elastiĉnost, tj. moţe da se kontrahuje i time skrati, ili da se opusti i pasivno pruţi. Kontrakcije i opuštanje mišića proistiĉu iz kore velikog mozga, kroz aferentne i eferentne nadraţaje. Normalno je da su oni meĊusobno koordinirani. Zato se govori o koordinaciji jednog mišića, mišićne grupe ili mišića antagonista.

Patološki nadraţaji, npr pojava bola usled zapaljenja, dovode i do poremećaja prometa aterija jednog mišića ili mišićne grupe usled ĉega dolazi do inkoordinacije. Do ovoga isto tako dolazi ako je jedna mišićna grupa bila preopterećena, ili pogrešno opterećena duţe vreme. Na taj naĉin nastaje circulus vitiosus - bol izaziva neuromišićni nadraţaj, dolazi do kontrakcije mišića, zatim do grĉa mišića koji, sa svoje strane, izaziva bol. Znaĉi, mišić je izgubio sposobnost da se posle kontrakcije pasivno opusti. Zategnutost jednog mišića je rezultat prejakog nadraţaja i nedostatak fiziološke faze opuštanja. Spazam mišića je subjektivno i objektivno bolna zategnutost jednog mišića. Kontraktura je zategnutost, pri ĉemu mišić gubi fiziološku elastiĉnost - nije aktivno rastegljiv. Hipertrofija je rezultat stalnog (nefiziološkog) preopterećenja mišića. Ona dovodi do povećanja njegove zapremine. Miogeloza je izolovano zapaljenje mišića ili mišićnih grupa, koje se manifestuje kao opipljivi, bolni i pokretni ĉvorovi. Ove tegobe se oznaĉavaju kao miopatije, a ako je bol u prvom planu - kao mialgija. Ovom treba dodati i grĉ mišića usled njegove preopterećenosti i oslobaĊanja mleĉne kiseline. Ako je osnovni tonus popreĉnoprugastog mišića jak, na primer usled stresne situacije bez faze relaksacije, dodatni neuromišićni nadraţaj npr usled poremećaja okluzije, mnogo lakše izaziva miopatiju. Dugotrajne funkcionalne miopatije mogu dovesti do preopterećenja i pogrešnog opterećenja tetiva zglobnih veza i zglobova. Tetive postaju osetljive na dodir - tendopatije. Moguća je tada reaktivna produkcija koštanog tkiva na mestima njihovog pripoja. Na zahvaćenim zglobovima dolazi do procesa razgradnje i preformacije, što je praćeno bolovima i smetnjama pri pokretima vilica - artropatijama. Funkcionalne mioartropatije Funkcionalne miorartropatije spadaju u najĉešća oboljenja stomatognatnog sistema. Posle karijesa, njegovih komplikacija i parodontopatija, zauzimaju danas treće mesto meĊu oboljenjima zuba, usta i vilica (V. Šulte, W. Schulte). Imajući u vidu polivalentne etiološke faktore koji mogu dovesti do funkcionalne mioartropatije, postoji više sinonima koji su i danas u upotrebi: Kostenov sindrom, smetnje mandibulomotoriĉne koordinacije, orofacijalna diskinezija, sindrom bolne disfunkcije temporomandibularnog zgloba. Sve više autora i subluksaciju donjoviliĉnog zgloba ubrajaju u funkcionalne mioartropatije. Šulte je 1972. godine ukazao da razni oblici mioartropatija prelaze jedna u drugu, ĉemu pripadaju i subluksacije. U poslednje vreme se ovo oznaĉava kao artro-mio-neuro-okluzopatija. Etiologija U cilju postavljanja dijagnoze, neobiĉno je vaţno uzeti detaljne ananestiĉke podatke. Sigurno je da u etiologiji funkcionalnih mioartropatija psihiĉki uzroci igraju vrlo ĉesto odluĉujuću ulogu (ponavljanje stresnih situacija; rad na tekućoj traci; sklonost ka depresivnim stanjima; psihiĉka opterećenja usled smrtnog sluĉaja u porodici; neţeljena trudnoća; egzistencijalni problemi; manjak uspeha; usamljenost i dr). Pored navedenih psihiĉkih uzroka, povećanje tonusa mišića moţe nastati usled hiperaktivnosti stomatognatnog sistema, kao i parafunkcija: stiskanje i škrgutanje zubima; ĉesto zauzimanje ekscentriĉne okluzije; uvlaĉenje gornje i donje usne izmeĊu zuba; pritisak jezika na frontalne zube, što je povezano sa isturanjem donje vilice; uvlaĉenje donje vilice; motorni tik; stiskanje zuba u napadu gneva. Ove motorne reakcije su van kontrole svesti. Ako prerastu u naviku, znaĉi, ĉesto se izvode danju ili noću, prerastaju u parafunkciju, što predstavlja i najĉešći uzrok mioartropatija. One mogu da izazovu abraziju zuba, parodontopatiju i drugo.

Poremećaji okluzije isto tako dovode do parafunkcija i na taj naĉin mogu da dovedu do mioartropatija ili do malpozicije mandibule, usled ĉega dolazi do oštećenja zglobnog tkiva koje tada stoji u prvom planu, a kasnije se iskaţe kao mioartropatija. Stomatognatni sistem je vrlo prilagodljiv kauzalnim faktorima mioartropatije. Ako se prekoraĉi sposobnost prilagoĊavanja, nastaje kliniĉki manifestna mioartropatija. Neuromišićni nadraţji koji uzrokuju nastanak mioartropatija, mogu biti razliĉite etiologije: Odontogeni (neokluzalni). Mogu biti retencija ili malpozicija, naroĉito gornjih umnjaka, hroniĉne odontogene infekcije, hroniĉni pulpitis, akutni parodontitis. U ovu kategoriju spadaju elektrogalvanski nadraţaji, usled postojanja raznih metala u ustima. Rinogeni uzroci nastaju na bazi hroniĉnih zapaljenja sinusa. Mogući neurogeni uzroci su poremećaji senzibiliteta u predelu invervacione zone trigeminusa. Pri perifernoj ili centralnoj parezi ili paralizi facijalisa i pri ispadu trigeminusa, dolazi do premeštanja funkcije na zdravu stranu koja je normalno inervisana, pa usled toga kasnije dolazi do mioartropatije. Artrogeni uzroci su opisani u poglavlju o primarnim oboljenjima donjoviliĉnog zgloba. Mioartropatije su najĉešće u trećoj deceniji ţivota i opadaju u starijem ţivotnom dobu. U oko 70 odsto sluĉajeva se javlja kod ţena, 30 odsto kod muškaraca. Ako se saberu svi statistiĉki i etiološki podaci, mioartropatije najĉešće nastaju: 1. Kada duţe vreme postoje smetnje u okluziji ili neki neuromišićni nadraţaj (npr oteţano nicanje umnjaka), stresne situacije, strah ili konfliktne situacije - dolazi do prekoraĉenja kompenzatorne mogućnosti. Ovo se najĉešće sreće krajem tridesetih i poĉetkom ĉetrdesetih godina. 2. Ako duţe vreme postoje parafunkcija ili zategnutost mišića usled nekog stomatološkog zahvata (od najprostijeg ispuna, do protetskih nadoknada). Ovo se sreće u petoj i šestoj deceniji ţivota. 3. Tegobe nastaju neposredno nakon protetske nadoknade promenom okluzije. Znaĉi, dominira poremećena okluzija. 4. Kod osoba sa punim zubnim nizom i normalnim zagriţajem. U ovim sluĉajevima se najĉešće radi iskljuĉivo o psihiĉkom kauzalnom uzroku. Anamneza Većina pacijenata zbog pucketanja u predelu zglobova i bola u predelu lica i uha, traţi pomoć od stomatologa, otorinolaringologa i neurologa. Vrlo ĉesto se dolazi do podataka da oni u predelu jednog ili oba zgloba osećaju pucketanje pri otvaranju usta, što kasnije prate bolovi pri ţvakanju i jakom otvaranju usta. Ponekada pucketanje išĉezne, ali se pojave bolovi, što znaĉi da je duţe vreme postojala kompenzovana inkoordinacija mišića koja je kasnije dovela do oštećenja zglobnog tkiva. Na pitanje "Gde je i kakav bol?' dobijaju se dva karakteristiĉna odgovora: - jedna grupa pacijenata opisuje kao mesto bola i pokazuje prstom na predeo zgloba. U tom sluĉaju se radi o tipiĉnom artrogenom bolu koji potiĉe od zgloba; - druga grupa opisuje kao tup bol koji zraĉi u predeo obraza, vrata ili ugla donje vilice. To je tipiĉan miogeni bol. Bol koji potiĉe od zgloba ĉesto zraĉi u predeo uha, a moţe se pojaviti i pri pokretima donje vilice (ţvakanje, gutanje i govor), koji kasnije prelazi u spontani bol. Mišićni bol zraĉi u slepooĉni predeo, vrat i poglavinu. Vrlo su vaţni podaci o vremenu pojave i trajanju bola. Bolovi posle buĊenja ukazuju na parafunkciju ili nepovoljan poloţaj pri spavanju, kao i bruksizam (preopterećenje donje vilice).

Bolovi koji se pojaĉavaju tokom dana i predveĉe dostiţu svoj maksimum, ukazuju na parafunkciju i psihomotornu aktivnost tokom dana, pogotovu na radnom mestu. Bolovi tokom vikenda ili kraćih odmora, govore u prilog "neuroze subotom" - dosada, samoća, prestanak aktivnosti. U predelu uha se pored bola, dobijaju podaci da pacijent oseća zujanje u uhu, da je uho kao zapušeno i da slabije ĉuje. Sve te simptome je opisao Dţems B. Kosten (James B. Costen) 1934. godine, što je poznato kao Kostenov sindrom, a manifestuje se kao: - jednostrane neuralgiĉne tegobe u slepooĉnom predelu i poglavini, kao i osećaj parestezija; - iradirajući bolovi prema jeziku, vratu i grlu sa osećajem peĉenja u ustima; - zujanje u uhu, šumovi u uhu i slabija ĉujnost na to uho, vrtoglavica; - bolna ograniĉenost pokreta u zglobu sa skretanjem vilice pri otvaranju usta na bolesnu stranu. Kod velikog broja mioartropatija psihiĉka preopterećenost moţe igrati veliku kauzalnu ulogu, te pri uzimanju anamneze treba obratiti paţnju da li je pacijent bio psihiĉki preopterećen. Nije preporuĉljivo u prvoj seansi zahtevati sve podatke, ali je moguće postaviti pitanja, npr, o polaganju ispita, promeni posla, ţenidbi, problemima u braku, problemima - sukobima na poslu, smrtnom sluĉaju u porodici, da li pacijent oseća "knedlu" u grlu što govori u prilog stanja napetosti mišića usne duplje i suprahioidnih mišića. Nisu retke senzacije koje se pojaĉavaju tokom dana, suva usta i peĉenje sluzokoţe usta. Dugotrajna mikrotrauma nastala usled poremećene okluzije, takoĊe igra znaĉajnu ulogu u nastanku tegoba u predelu viliĉnih zglobova. Mnogo pre dolazi do tegoba ako je mikrotrauma u sklopu poremećenih uslova ţivota i odnosa meĊu ljudima, kada dolazi do poremećaja psihiĉkih funkcija koji uslovljavaju opštu generalizovanu mišićnu prenapregnutost. Leĉenje ovih pacijenata otklanjanjem poremećaja okluzije vrlo ĉesto ne rešava problem tegoba, a nekada se stanje i pogoršava i tada je potreban tretman kod neurologa. Greška je ako pacijent ĉesto posećuje lekara i on mu predlaţe komplikovano leĉenje, jer to pojaĉava mišljenje pacijenta da se radi o ozbiljnom oboljenju i dolazi do pojaĉanja tegoba. Ĉeste posete lekaru bez poboljšanja subjektivnih tegoba ĉine da se pacijent rastaje nezadovoljan i napušta predloţeno leĉenje. Dobro racionalizovano leĉenje po odreĊenom planu obuhvata jasno izlaganje lekara da je on uklonio fiziĉke uzroke, ali da dalji uspeh leĉenja i prognoza izleĉenja zavise od samog pacijenta, te da treba da se oslobodi psihiĉke tenzije, pa će i leĉenje samim tim postati lakše i uspešnije. Kliničkim pregledom se mogu osetiti intermedijarne krepitacije i terminalno pucketanje, ali njih moţe i da ne bude. Zvuci trenja i intermedijarne krepitacije ukazuju na oštećenje zglobne glavice i diskusa. One su ĉujne za pacijenta, ali nisu za okolinu, mogu se palpacijom konstatovati i stetoskopom ĉuti. Terminalne krepitacije koje su ĉujne i za pacijenta i za okolinu, tišiĉne su za tzv. subluksaciju donjoviliĉnog zgloba. Funkcionalne mioartropatije ranije ili kasnije dovode do ograniĉenja pokreta u predelu zgloba, tako da je maksimalno otvaranje usta ispod 3 cm, pri ĉemu moţe, a i ne mora, doći do devijacije mandibule u stranu. Nemogućnost lateralnih pokreta donje vilice je ĉesto jedan od simptoma mioartropatija. Normalno, pri najlateralnijem pokretu donje vilice, boĉni poloţaj iznosi 10 mm. Prisutne krepitacije u zglobovima, devijacija mandibule i smetnje pri lateralnim pokretima ne moraju uvek biti praćene subjektivnim tegobama, što znaĉi da se još radi o kompenzovanoj smetnji stomatognatnog sistema. Bolovi na palpaciju u predelu zgloba, bolovi u okolini zgloba, kao i ograniĉeno i bolno otvaranje usta, dalji su znaci mioartropatije. Bolovi u mišićima na palpaciju, kao i svih mastikatornih mišića, a takoĊe i akcesornih mišića vrata, siguran su znak mioartropatije. Što je više mišića zahvaćeno bolom, to je i slika bolesti teţa i obrnuto.

Postoji meĊusobni odnos izmeĊu nalaza na mišićima i poremećaja okluzije i devijacije mandibule. Ako preovladava bol u m. pterygoideus lateralis, jednostrano ili obostrano, znaĉi da postoji okluzalna smetnja u predelu frontalnih zuba ili oĉnjaka. Bol u predelu m. masseter-a nastaje usled poremećaja okluzije u predelu molara. Ako postoje bolovi u predelu subokcipitalnih mišića, to je znak teških poremećaja okluzije u predelu molara. Palpatorni nalaz nam daje podatke o konzistenciji mišića. Ovaj nalaz je najĉešći u predelu masetera i temporalisa usled njihove nekompresibilnosti. Ĉvornovata, na dodir bolna miogeloza se najĉešće nalazi na prednjoj ivici masetera i zadnjem trbuhu digastrikusa. U sternokleidomastoideusu ĉvorovi se nalaze u donjoj trećini, blizu klavikule i sternuma. Za bolove u predelu glave i vrata, tegobe od strane uha, glavobolje, bolove u predelu potiljka, ranije se smatralo da nastaju usled nadraţaja aurikulotemporalisa kao i horde timpani što je opisao Kosten. Travel (Travell) je 1960. godine dao šematski prikaz tzv. miofacijalnog triger mehanizma, objašnjavajući na taj naĉin pojavu ovih subjektivnih tegoba kod mioartropatija. Tada je Travel objavio tehniku blokiranja ovog mehanizma pomoću ubrizgavanja anestetika, tj ksilokaina bez vazokonstriktora i primene hloretila u triger zonu. Govoreći o problemu miofacijalnog triger mehanizma, Bonca je rekao: "On saĉinjava jedan od najvaţnijih kliniĉkih problema koji se suprotstavljaju lekaru". Triger zona je mala cirkumskriptna, vrlo osetljiva bolna zona u miofacijalnom tkivu, iz koje se javljaju aferentni impulsi ka centralnom nervnom sistemu, uslovljavajući eferentnu pojavu bola, odnosna bola na udaljenom mestu od triger zone u kojem se pojavljuje bol hiperalgezije i mišićni spazam. Mehanizam nastanka miofacijalnog triger mehanizma nije ni danas potpuno razjašnjen. Kao predisponirajuće faktore za nastanak miofacijalnog triger mehanizma Travel navodi: iznenadnu traumu muskulature, neuobiĉajene pokrete, imobilizaciju, hroniĉna mišićna naprezanja, akutne visceralne lezije, zamor, nervnu napregnutost, menopauzu i dr. Hroniĉna mišićna naprezanja u predelu mastikatorne muskulature mogu biti izazvana škripanjem i stiskanjem zuba, što naroĉito dolazi do izraţaja kod psihiĉkih i emocionalno opterećenih pacijenata. Tegobe u predelu uha išĉezavaju blokiranjem triger zone u maseteriĉnom mišiću. Bolovi u predelu glave i vrata govore o pojavi triger zone u predelu temporalnog mišića i trapezijusa. Vrtoglavica moţe biti izazvana triger zonom u sternokleidomastoidnom mišiću, što je Travel opisao kao sternokleidomastoidni sindrom. Pritiskom ruke na triger zonu pacijent ne mora po pravilu i uvek da oseća bol u projekcionom predelu. Mnogo pouzdaniji naĉin utvrĊivanja je aplikacija anestezije u mišić na koji se sumnja i bol bi trebalo da prestane trenutno. Diferencijalna dijagnoza Kada u kliniĉkoj simptomatologiji u prvom planu postoje devijacije donje vilice pri otvaranju usta, kao i smetnje u pokretima donje vilice, što moţe biti praćeno krepitacijama, postoji velika mogućnost da je u pitanju funkcionalna mioartropatija. Bolovi koji se šire u predeo lica i vrata, zahtevaju da se iskljuĉe sledeća oboljenja: 1. Neuralgija trigeminusa prouzrokuje najĉešće kratkotrajne bolove u intervalima, koji mogu da se mehaniĉki provociraju, u predelu zone trigeminusa (brijanje, umivanje, uzimanje hrane). 2. Migrena kao neurovaskularna disregulacija se javlja ne retko u intervalima, prouzrokujući bol polovine glave, koji traje jedan do dva dana i za razliku od mioartropatije, praćen je opštom malaksalošću. 3. Arteritis a. temporalis prouzrokuje bol u talasima, eventualno i otok u predelu temporalne regije. 4. Cervikalni sindrom sa degenerativnim oboljenjem kiĉme. 5. Tumori u predelu vilica i orbite.

6. Tumori malog mozga i ponsa. Lečenje. Usled obilja potencijalnih uzroka nije moguće u prvom trenutku ukloniti taj ili te kauzalne faktore. Zato se preporuĉuje da se pri prvom pregledu naĉini postepeni plan terapije. Pacijent mora biti svestan ĉinjenice da te tegobe nisu najĉešće rezultat organskih oboljenja i da zbog toga ne zahtevaju hirurški tretman. Tretman koji bi trebalo da dovede do izleĉenja, zavidi od taĉne dijagnoze, eliminacije loših navika i uspostavljanja normalne okluzije. Kauzalna terapija je teška zbog teškoća u procenjivanju uĉešća psihosomatskih i okluzionih faktora. Uslov za kliniĉku dijagnostiku je uklanjanje mišićnog spazma koji predstavlja prvi terapeutski korak. Šulte (Schulte) predlaţe sledeće ĉetiri terapijske stepenice: Terapijska stepenica A. Obratiti paţnju i ispitati moguće parafunkcije. Ako anamneza pruţa podatke da postoji psihiĉki kauzalni faktor, onda se oprezno mora ukazati na meĊusobne odnose. Pacijentu treba objasniti da pri posebnim psihiĉkim stanjima ili stresovima dolazi do "grĉeva ţvakaće muskulature". Moguće parafunkcije se moraju objektizovati. Vrlo ĉesto i samo posmatranje ima uspešno terapijsko dejstvo. Do tada nesvesne parafunkcionalne pokrete pacijent je u stanju da objektivizuje i da ih sam odstranjuje. Već pri prvoj poseti moţe se poĉeti sa fizioterapijom bolnih zglobova i zgrĉenih i bolnih mišića, ukljuĉujući i terapiju mikrotalasima. Funkcionalna terapija se primenjuje kao kod subluksacije donjoviliĉnih zglobova. Pri tome ne postoji ravnoteţa izmeĊu otvaraĉa i zatvaraĉa, koja moţe pomoći takvih izometrijskih veţbi da se ukloni. Veţbe se sprovode tri puta dnevno po nekoliko minuta. Radi se korektura okluzionih smetnji brušenjem, pri ĉemu se selektivno bruse svi suprakontakti. Ukoliko je došlo do poboljšanja, obavlja se protetsko zbrinjavanje. Nikada se definitivnom protetskom zbrinjavanju ne pristupa dok ne prestanu bolovi. Terapijska stepenica B. Ukoliko za dve nedelje ne doĊe do poboljšanja, poĉinje se primenom udlaga za korekciju zagriţaja. Udlage kod mioartropatija treba da spreĉe škrgutanje i stezanje prilikom gutanja pljuvaĉke. Ako je visina zagriţaja oĉuvana, nastaviti leĉenje kao kod stepenice A. Ukoliko je visina zagriţaja spuštena, radi se provizorno podizanje zagriţaja pomoću udlage; ukoliko doĊe do poboljšanja pristupa se protetskom zbrinjavanju. Nastavlja se takoĊe kao kod stepenice A, uz eventualnu primenu lekova koji dovode do popuštanja psihiĉke napetosti. Terapijska stepenica C. Ukoliko nema poboljšanja nakon deset dana nošenja aparata za regulisanje zagriţaja, pristupa se terapijskoj stepenici C koja podrazumeva ubrizgavanje anestetika bez vazokonstriktora u mišićne bolne zone. Iglom se ulazi u najbolniju zonu ili u neposrednu okolinu miogeloze. TakoĊe se ubrizgava injekcija u zglob. Ĉesto se dešava da neposredno po ubrizgavanju 0.5-1 cm3 anestetika bez vazokonstriktora, bolne zone i projekcioni bolovi išĉezavaju. Prestanak bola moţe da traje nekoliko sati ili ĉak nekoliko dana. Injekcije se mogu ponoviti u višednevnim intervalima, sve dok ne nastupi potpuno opuštanje mišića. Ĉesto je dovoljno da se anesteziraju jedan ili dva mišića, u kojima su bolovi najjaĉi. Na taj naĉin se gubi i zategnutost ostalih mišića. Moguće je postići i kraktotrajno opuštanje mišića pomoću hloretila, tj. hlaĊenjem koţe iznad bolnog predela. Ukoliko bol usled grĉa mišića nije moguće razluĉiti bilo da je mišićnog ili zglobnog porekla, moţe se sa sigurnošću utvrditi tako što se daje periartikularna anestezija i na taj naĉion iskljuĉuje artrogeni bol. Ako se neposredno po prestanku dejstva anestezije vrati artrogeni bol, onda se najverovatnije radi o degenerativnom oboljenju donjoviliĉnog zgloba. I u tim sluĉajevima indikovana je intraartikularna injekcija kortikosteroida, lokalnim ubrizgavanjem (hidrokortizon "koĉi" mezenhimalne reakcije i na taj naĉin smanjuje zapaljenje i uklanja bol). Ubrizgava se 5-8 mm ispred tragusa. Sprovode se i dalje fizikalne metode leĉenja. Udlaga se i dalje koristi i ukoliko doĊe do poboljšanja, obavlja se protetsko zbrinjavanje. Terapijska stepenica D. Ukoliko ne doĊe do poboljšanja, pristupa se terapijskoj stepenici D, gde takoĊe treba dati prednost neurofiziološkim ispitivanjima i psihoterapiji u odnosu na hirurške metode leĉenja.

V. Šulte (W. Schulte) smatra da se pri odgovornom sprovoĊenju predloţenog terapijskog plana, terapijskom stepenicom A otklanjaju tegobe u oko 70 odsto sluĉajeva, terapijskom stepenicom B u oko 20 odsto, a terapijskom stepenicom C u oko 5 odsto sluĉajeva, što znaĉi da se terapijska stepenica D sprovodi samo u retkim sluĉajevima. Subluksacija donjoviličnog zgloba Subluksacija donjoviliĉnog zgloba nastaje najĉešće usled diskoordinacije pokreta diskusa i zglobne glavice koji se pokreću akcijom m. pterygoideus lateralis-a (koji se pripaja na prednjem delu kapsule, tj. diskusu i drugi na prednjoj strani artikularnog nastavka). Pored inkoordinacije ovog mišića, govori se i o "olabavljenju kapsule zgloba" kao mogućem uzroku subluksacije. Na osnovu analize 133 sluĉaja subluksacije donjoviliĉnog zgloba, anamnestiĉki smo dobili podatke da je u 12 odsto sluĉajeva nastala posle teške ekstrakcije zuba, orotrahealne anestezije, bronhoskopije, tonzilektomije, dugotrajne plombaţe zuba. U 15 odsto sluĉajeva pacijenti navode pad ili udar kao neposredni etiološki faktor. Kod subluksacije, pri kraju otvaranja usta obe ili jedna zglobna glava zauzima subtuberkularni i pretuberkularni poloţaj, što je praćeno ĉujnom krepitacijom pri kraju otvaranja usta, a pri zatvaranju usta kaput mandibule se spontano vraća u prvobitni poloţaj. Ĉujne krepitacije nastaju usled toga što ne dolazi do sinhronog pokreta diskusa i kaputa mandibule prema napred, već glava donje vilice ide ispred diskusa, prelazi preko njegove prednje ivice, udara u tuberkulum artikulare i zauzima sub- ili pretuberkularni poloţaj, što je praćeno ĉujnom krepitacijom. Klinička slika Subluksacija viliĉnog zgloba je hroniĉno oboljenje. Manifestuje se pojaĉanim otvaranjem usta bez ili sa devijacijom mandibule. U poĉetku se tegobe manifestuju krepitacijama koje su ĉujne za pacijenta i za okolinu. Te ĉujne krepitacije su i najĉešći razlog traţenju medicinske pomoći. Prilikom pregleda, vaţno je obratiti paţnju da li pri otvaranju usta dolazi do devijacije mandibule. Pri tome se bimanuelno palpiraju oba zgloba ispred tragusa i posmatra središnja linija gornjih i donjih sekutića, pri pokretima otvaranja do maksimalnog poloţaja. Znaĉi, posmatra se devijacija sredine donje vilice u odnosu na medijalnu ravan. Vrlo je vaĉno pri tome da se ustanovi da li zglobna glavica klizi napred i nadole, ili se samo rotira u zglobnoj jami oko vertikalne osovine. 1. Kod obostrane subluksacije otvaranje usta je u obliku slova S sa terminalnim krepitacijama u oba zgloba. Znaĉi, donja vilica zauzima poloţaj subluksacije. Devijacije mandibule pri maksimalno otvorenim ustima nema. Razmak izmeĊu seĉivnih ivica sekutića je 5-7 mm. Zglobne jame su prazne. 2. Kod jednostrane subluksacije dolazi do izraţene devijacije donje vilice, pri kraju otvaranja usta ka zdravoj strani. Ispred tragusa uha pipa se prazan prostor. Zapaţa se ĉujna krepitacija na strani subluksacije. Rendgen nalaz. Na rendgen snimcima po Parmi ili Šileru (Schüller), vidi se da caput mandibulae sa jedne ili obe strane zauzima sub- ili pretuberkularni poloţaj. Rendgenolog obiĉno odgovara da se na zglobnim površinama ne vide patološke promene, ali nas u ovom sluĉaju interesuje poloţaj caput mandibulae pri maksimalno otvorenim ustima. Lečenje. Imajući u vidu da se danas smatra da subluksacija donjoviliĉnog zgloba nastaje usled nekoordiniranog dejstva, naroĉito m. pterygoideus lateralis-a, moţemo govoriti o koordiniranoj ili o inkoordiniranoj aktivnosti ovih mišića. Kod jednog bilateralnog mišićnog para koji ima simetriĉan pravac dejstva, ako postoji razlika u nervnoj nadraţljivosti tih mišića, postoji i razlika u intenzitetu njihovog dejstva. Zapravo, nadraţaj moţe biti istovetan ili razliĉit, te govorimo o njihovoj koordiniranoj ili nekoordiniranoj aktivnosti. Zbog toga moţemo imati obostranu ili jednostranu hipermobilnost u predelu jednog ili oba zgloba. Znaĉi, postoji inkoordinacija, nervno uslovljena, tj. neuromuskularna ili neurogena inkoordinacija (Ešler, Eschler).

O koordiniranom pokretu otvaranja usta moţemo govoriti ako je razmak izmeĊu gornjih i donjih sekutića 3-4 cm, pri ĉemu istovremeno postoji mogućnost pokreta donje vilice prema napred 6-8 mm, a takoĊe i lateralnih pokreta do 10 mm. Imajući u vidu da subluksacija nastaje usled poremećaja funkcije m. pterygoideus lateralis, prednost se daje funkcionalnoj terapiji. Funkcionalne veţbe je opisao Dešom (Deshaum) 1960. godine. Pored nekoordinirane kontrakcije pterigoideusa lateralisa koji je pripojen za kapsulu i zglobni nastavak, ne postoji i ravnoteţa izmeĊu otvaraĉa i zatvaraĉa donje vilice, tako da ista moţe da se ukloni pomoću veţbi. Pacijentu se kaţe da stavi vrh jezika pozadi na meko nepce. Pacijent otvara usta još dok je vrh jezika u kontaktu sa mekim nepcem i polako zatvara usta, a jezik se nalazi na istom mestu. Na taj naĉin se spreĉava devijacija donje vilice. Kada pri maksimalno otvorenim ustima dolazi do devijacije donje vilice, npr, u levu stranu, savetuje se da vrh jezika ne bude na sredini mekog nepca, već pomeren nadesno ka zadnjem molaru; znaĉi vrh jezika je stalno na suprotnoj strani od skretanja donje vilice pri maksimalno otvorenim ustima. Ove veţbe pacijent izvodi pred ogledalom, po nekoliko minuta, 2-3 puta na dan. Pored funkcionalne terapije, naroĉito u deĉjem uzrastu, mogu se koristiti i imobilizacione naprave koje ograniĉavaju pokrete vilica, a kod odraslih i prema sklerozantnih sredstava, pri ĉemu se medikament ubrizgava u prednji deo kapsule, izazivajući sterilno zapaljenje i kasniju fibrozu toga tkiva, ĉime se ograniĉavaju pokreti u zglobu. 5.6. Traumatska oboljenja viličnog zgloba (nastala kao posledica traume) Kontuzija donjoviličnog zgloba Do povrede u predelu zgloba moţe doći pod direktnim ili indirektnim dejstvom sile. Povrede u predelu zgloba mogu biti i otvorene, što je praćeno i povredama okolnih mekih tkiva. Mnogo su ĉešće indirektne povrede koje nastaju usled pada ili udara u predeo donje vilice. U najvećem broju sluĉajeva u anamnezi imamo podatke o zadobijenoj traumi koja se desila pre kratkog vremena - pad ili udarac u predeo donje vilice. Potrebno je naglasiti da neki pacijenti neće dati podatke o dejstvu traume, pogotovo ako se radi o obraĉunu unutar porodice. TakoĊe i stomatološke intervencije - teško vaĊenje zuba, dugotrajna intervencija sa jako otvorenim ustima - moraju naći svoje mestu u anamnezi. Povreda se najĉešće opisuje kao konstantan bol koji se pojaĉava pri otvaranju usta, pri ţvakanju, gutanju. Otvaranje usta je ograniĉeno. Predeo zgloba je osetljiv na dodir. Ako je samo jedan zglob traumom oštećen, pri otvaranju usta vilica skreće na obolelu stranu. Vrlo retko se javlja otok iznad zgloba. U izuzetno retkim sluĉajevima dolazi do Bonetijevog poloţaja. Zavisno od jaĉine i mesta dejstva sile na donju vilicu, dolazi do nagnjeĉenja ili kidanja tkiva zgloba. Ako sila dejstvuje frontalno na donju vilicu u predeo brade, moţe doći do nagnjeĉenja u predelu oba zgloba, ukoliko pre toga okluzija nije na sebe preuzela dejstvo sile. Ako je udarac sa boĉne strane donje vilice, dolazi do nagnjeĉenja tkiva sa suprotne strane. Zavisno od intenziteta sile dolazi do periartikularnog otoka, do pojave seroznog sadrţaja u zglobnom prostoru, a u retkim sluĉajevima do krvavljenja intra- i periartikularno. Diferencijalna dijagnoza. Ako anamneza ukazuje na dejstvo traume, neophodan je rendgen snimak oba zgloba, da bi se iskljuĉio prelom zglobnog nastavka ili prelom u predelu vrata donje vilice. Lečenje. Savetuje se meka i kašasta ishrana, da bi se zglobovi maksimalno poštedeli.

Posle 48 ĉasova po zadobijenoj traumi, savetuju se topli suvi oblozi, da bi se ubrzala resorpcija izliva koji postoji u predelu zgloba. Kada su prošli akutni bolovi, pored primene toplote savetuju se i veţbe otvaranje usta. Ako posle 3-4 nedelje i dalje postoje tegobe pri pokretima vilica, treba misliti na oštećenje hrskavice. Traumatska oštećenja diskusa Pod dejstvom traume moţe doći do luksacije diskusa - a naroĉito pri udaru u predeo brade - i do njegovog cepanja, pri ĉemu ne mora biti frakture u tom predelu. Kada su povrede diskusa udruţene sa frakturom mandibule u tom predelu, to obiĉno ostaje i neregistrovano, jer posle skidanja imobilizacije postoje bolovi koji nisu jakog intenziteta. Luksacija diskusa se moţe desiti i bez luksacije mandibule, a razlikujemo prednju i zadnju luksaciju diskusa. Kod prednje luksacije diskusa, on je odvojen od zadnjeg dela kapsule, tako da vlakna musculus pterygoideus lateralis povlaĉe diskus prema napred i on se tada nazali izmeĊu caput mandibulae i tuberculum articulare. Pri tome capitulum mandibulae pod dejstvom mišića zatvaraĉa zauzima mesto luksiranog diskusa u zglobnoj jami i dolazi do poremećaja zagriţaja, u vidu otvorenog, u predelu fronta. To je praćeno bolovima, a pokreti pri otvaranju vilice su ograniĉeni. Kod zadnje luksacije diskusa on je dejstvom traume odvojen od prednjeg dela kapsule, ĉime je eliminisana akcija pterigoideusa lateralisa. Diskus je povuĉen prema nazad, uklješten je iza kondila, tako da onemogućava normalan poloţaj vilice pri zatvorenim ustima. Kada proĊu akutni simptomi nanošenja trauma, moţe se kod nekih pacijenata javiti osećaj kao da se nešto kreće u zglobu, mogu se pojaviti krepitacije, a takoĊe i ograniĉenost otvaranja usta. Prelomi diskusa nastaju usled njegovog cepanja pod dejstvom traume; osim pojave bolova, javlja se ograniĉeno i bolno otvaranje usta. Lečenje. Pored mekane i kašaste hrane, toplih suvih obloga, nekada je potrebna i imobilizacija. Meniskektomija se izuzetno retko radi. Traumatska luksacija mandibule Luksacija mandibule moţe biti prema napred, nazad, lateralno i nagore. Praktiĉno uzevši, luksacija mandibule je po pravily prema napred, tj. prednja luksacija. Ostale su izuzetno retke, jer pod dejstvom sile pre dolazi do preloma u predelu vrata donje vilice, nego što će doći do neke od ovih luksacija. Zbog toga će biti opisana samo prednja luksacija. Kod prednje luksacije, koja moţe biti jednostrana ili obostrana, pod dejstvom sile obe ili jedna zglobna glavica idu preko tuberkuluma artikulare napred i usled vuĉe mišića zatvaraĉa donje vilice bivaju fiksirani u poloţaju ispred i iznad tuberkulum artikulare. Na taj naĉin su onemogućeni pokreti donje vilice prema nazad i zatvaranje usta. Ako do luksacije mandibule dolazi iz neznatnih uzroka (jaĉe otvaranje usta, zevanje, smeh, stomatološke intervencije), govorimo o habituelnoj luksaciji. Klinička slika kod habituelne i traumatske luksacije je istovetna, samo što kod habituelne luksacije imamo podatke u anamnezi da se ona već više puta dogaĊala i da je pacijent najĉešće u stanju sam da izvrši repoziciju. U tome je razlika prema traumatskoj luksaciji, kod koje imamo evidentne podatke o nanošenju traume koja se prvi put dogodila i pacijent nije u stanju da sam izvrši repoziciju. Jednostrana luksacija Kod jednostrane luksacije traumatske luksacije caput mandibulae dolazi ispred i iznad tuberculum articulare sa luksirane strane, izraţena je devijacija mandibule prema zdravoj strani sa pomeranjem centra zagriţaja. Palpira se prazna zglobna jama i koţa iznad tog predela je uvuĉena. Okluzija je poremećena u vidu otvorenog zagriţaja, sa luksirane strane i ukrštenog sa zdrave strane. Javljaju se bolovi kao i poremećaj funkcije.

Obostrana luksacija Kod obostrane prednje luksacije oba caput mandibulae se nalaze ispred i iznad tuberculum articulare. Pri nastanku obostrane luksacije jako je oteţan govor, tako da je nemoguće uzeti anamnestiĉke podatke. Usta su simetriĉno otvorena, donja vilica je u celosti pomerena napred i nadole. Pri paţljivom pritisku na predeo brade, donja vilica federira. Okluzija je poremećena u vidu totalne apertognatije i prinudne progenije. Oba zglobna prostora su prazna i vidi se uvuĉenost koţe iznad praznih zglobnih jama. Lečenje. Samorepoziciju moţe da uĉini mala grupa pacijenata, kod kojih se radi o habituelnoj luksaciji. U svim drugim sluĉajevima je potrebna lekarska pomoć. Kod luksacija koja se prvi put dešava usled jakog spazma mišića zatvaraĉa, samorepozicija se ne moţe izvesti. Repoziciju treba uraditi što je moguće pre, jer kasnije dolazi do jakog grĉa mišića zatvaraĉa. Repozicija se ĉini na sledeći naĉin: Pacijent je u sedećem poloţaju, sa ĉvrstim uzglavljem. Glavu pridrţava asistent. Palĉevi se stavljaju na grizne površine donjih molara, a sa ostala ĉetiri prsta obuhvata ekstraoralno baza mandibule. Snaţno se povlaĉi donja vilica nadole, a potom nazad i nagore. Ukoliko se radi o obostranoj luksaciji, ne treba pokušavati istovremeno vraćanje oba caput mandibulae, već prvo uraditi jednu, a odmah posle toga drugu stranu. Ako ne uspe repozicija usled jakog grĉa mišića, moţe se ubrizgati ksilokain iza tubera maksile u predeo m. pterygoideus lateralis. Ako i na ovaj naĉin ne uspe repozicija, onda se izvodi u endotrahealnoj anesteziji. Neposredno po izvršenoj repoziciji, potrebno je uĉiniti imobilizaciju zavojem. Bolovi su znatno manji, predeo zgloba ostaje nekoliko dana bolan na dodir, a postoje i bolovi pri pokretima donje vilice. Vaţno je savetovati pacijentu da izvesno vreme izbegava ĉvrstu hranu, kao i maksimalno otvaranje usta. 5.7. Habituelna luksacija Već je napred izneto da habituelna luksacija nastaje usled neznatnih uzroka i da je pacijent u stanju sam da izvrši repoziciju. Najveći broj autora smatra da habituelna luksacija nastaje usle olabavljenja vezivnog tkiva zgloba, a takoĊe i hipervalencija mišića otvaraĉa, pri ĉemu se zglobna glavica i disk pod dejstvom m. pterygoideus lateralis i ostalih otvaraĉa povuku preko tuberculum articulare. Prvi put uoĉena luksacija mandibule, moţe u stvari predstavljati poĉetak habituelne luksacije koja se moţe razviti i iz subluksacije donjoviliĉnog zgloba. Lečenje habituelne luksacije treba poĉeti funkcionalnom terapijom. Dolazi u obzir primena sklerozantnih sredstava, tj. njihovo ubrizgavanje u prednji deo kapsule, usled ĉega dolazi do pojave sterilnog zapaljenja i kasnije fibroze, što ograniĉava pokrete caput mandibulae. Ovo se primenjuje kod starijih osoba. Indikacije za operativno leĉenje postoje samo ako konzervativnim naĉinom ne doĊemo do uspeha. TakoĊe dolaze u obzir i sluĉajevi za operativno leĉenje, ako u procesu konzervativnog nemamo saradnju od strane pacijenta. Suštinski uzevši, postoje dve hirurške mogućnosti da ograniĉimo pojaĉanu pokretljivost caput mandibulae prema napred kod habituelne luksacije i to su: a) da ekstraartikularnim postupcima ograniĉimo otvaranje usta; b) da povećanjem visine tuberculum articulare produbimo zglobnu jamu i da na taj naĉin spreĉimo da caput mandibulae iz nje ne izlazi. Ekstraartikularni postupci Herman (Herrmann) je 1956. godine opisao metodu ograniĉenja otvaranja usta pomoću ekscizije sluzokoţe u pterigomandibularnom prostoru, koja je kasnije modifikovana ekscizijom dela m. pterygoideus medialisa na koji naĉin se stvara dţep, koji zarastanjem per secundam dovodi do ograniĉenog otvaranja usta. Svakako da je uspeh ove metode nesiguran. Inaĉe, dolazi do prolaznog ograniĉenja otvaranja usta na koje se pacijent navikne i na taj naĉin spreĉava nastanak luksacije.

Operativni postupci u cilju povećanja visine tuberculum articulare Ekstrakapsularni operativni zahvati koji dovode do ograniĉenja pokreta su relativno jednostavni i dovode do trajnog uspeha. Mayer i Ginestet su uzimali deo od zigomatiĉnog luka i transplantisali ga na tuberculum articulare. Rerman (Rehrmann) je 1956. godine opisao svoju metodu koja se sastoji u uzimanju koštanog transplantata sa crista iliaca-e i transplantiranju na tuberculum articulare ĉime se povećava njegova visina. U postoperativnom toku savetuje se imobilizacija pomoću šina u trajanju od 14 dana. 5.8. Tumori donjoviličnog zgloba Tumori u predelu viliĉnog zgloba su vrlo retki. Pored podele na benigne i maligne tumore, mora se voditi raĉuna i o podeli na tumore koji nastaju u zglobu i na one koji nastaju u okolini zgloba i sekundarno ga zahvataju. TakoĊe su moguće i pojave metastaza u predelu zgloba. Primarni benigni tumori caput mandibulae mogu biti osteomi, osificirajući hondromi, fibroosteomi, osificirajući miksomi i dr. Vrlo retki su primarni maligni tumori zgloba (osteosarcoma, chondrosarcoma, fibrosarcoma). Nešto su ĉešće, ali takoĊe veoma retke pojave metastaza u tom predelu. Primarno benigni tumori zglobnog nastavka, zavisno od brzine rasta, uslovljavaju devijaciju donje vilice prema zdravoj strani, bolovi su neznatni, mogu se javiti krepitacije, a kod duţe evolucije moţe doći i do luksacije usled disproporcije u veliĉini tumora i zglobne jame. Tumor dovodi do pojave deformacije donje trećine lica sa zahvaćene strane, ramus je izduţen, angulus je niţi nego sa zdrave strane. Palpacijom se moţe konstatovati uvećanje caput mandibulae, a postoji i poremećaj zagriţaja i to otvorenog, sa strane gde je tumor sa devijacijom centra zagriţaja prema zdravoj strani, a samim tim i ukršteni zagriţaj sa zdrave strane. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉkog pregleda, kao i rendgen snimka, pored ortopantomografskog snimka, kao i snimka temporomandibularnog zgloba. Diferencijalna dijagnoza. Nespecifiĉne tegobe koje se pojavljuju kod tumora, kriju stalnu opasnost da prikaţu sliku funkcionalne mioartropatije, jer i tumor dovodi na kraju do funkcionalnih smetnji. Retkost pojave tumora s jedne, a uĉestalost funkcionalno uslovljenih mioartropatija sa druge strane, dovode do pogrešnog postavljanja dijagnoze. Lečenje. Benigni tumori se operativno odstranjuju. Kod malignih tumora zavisno od pravca pruţanja, pogotovu ako je to prema bazi lobanje, postavlja se pitanje - da li je moguća radikalna operacija? Hirurško leĉenje tumora viliĉnog zgloba zavisi od toga o kakvoj se vrsti tumora radi. Kod benignih tumora caput mandibulae, kada je tumor zahvatio ĉitav caput, radi se kondilektomija. Najĉešće su u pitanju osteomi ili osteohondromi. Pristup moţe biti temporalan i submandibularan. Postoperativna imobilizacija i funkcionalno leĉenje je neophodno, kao što se radi kod frakture kondila. Ĉesto se preoperativna dijagnoza ne moţe sa sigurnošću postaviti, tako da je nekada potrebno i postaviti je na osnovu ex tempore nalaza. Odluka da li u operativnom zahvatu biti konzervativan ili radikalan, donosi se tek na osnovu histopatološkog nalaza. 5.9. Arthrosis deformans (deformativna artropatija) Artroza najĉešće predstavlja kasne posledice koje mogu nastati posle primarnog oboljenja zgloba (artritis), usled dugotrajnih funkcionalnih smetnji pri kojima je došlo do pogrešnog opterećenja u predelu zgloba, kao i dugotrajnog ponavljanja mikrotraume koja nastaje zbog poremećenog zagriţaja. Zbog toga se samo ograniĉeno moţe govoriti o samostalnom oboljenju zgloba. Vrlo ĉesto ga je teško razgraniĉiti od funkcionalne mioartropatije. Ĉesto se dobija duţa anamneza koja govori o tegobama u predelu zgloba. Subjektivne tegobe i objektivni nala su ĉesto identiĉni sa funkcionalnim mioartropatijom. Pored ograniĉenog otvaranja usta, javljaju se krepitacije pri otvaranju i zatvaranju usta, skoro uvek postoji

devijacija donje vilice na stranu koja je zahvaćena oboljenjem, pri otvaranju usta. Ako su oba zgloba obolela, skoro uvek postoje samo šarnirski pokreti sa ograniĉenim otvaranjem usta. Razmak izmeĊu sekutića je ispod 3 cm. Kod deformativne artropatije promene nastaju na hrskavici i nisu posledica zapaljenja, nego se radi o distrofiĉnim promenama. Najĉešće postoji nesklad izmeĊu funkcionalnog opterećenja i izdrţljivosti hrskavice. Znaĉi, primarne promene su u hrskaviĉnom tkivu. Patološko-anatomske promene koje nastaju kod artroze, prema Baueru se mogu podeliti u ĉetiri stadijuma: - u prvom stadijumu diskus i vezivno tkivo koje prekriva zglobne površine, gube svoju glatku površinu i postaju iregularni. Povećava se broj fibroblasta, dolazi do hijalinizacije vezivnog tkiva u zonama kalcifikacije, mogu se pojaviti zone nekroze; - u drugom stadijumu ove se promene pojaĉavaju, na zglobnim površinama se pojavljuju rascepi i fisure. Ovaj proces napreduje u dublje slojeve, tako da moţe doći do perforacije i frakture diskusa; - u trećem stadijumu masna i mukoidna degeneracija na kraju dovode to nestanka vezivnog i hrskaviĉnog tkiva koje pokriva zglobnu površinu. Dolazi do dezintegracije diskusa i do eksponiranja koštanog dela kondila i tuberculum articulare. Veći deo ovako razgolićenog koštanog tkiva išĉezava, tako da je tuberculum articulare zaravnjen, a isto tako i konveksna artikulaciona površina kondila; - u ĉetvrtom stadijumu dolazi do pojaĉane proliferativne aktivnosti vezivnog tkiva u predelu oštećenog zgloba, što za posledicu ima pojavu neravnina na zglobnim površinama. Mora se naglasiti da, iako dolazi do stvaranja novog fibroznog tkiva, regeneracija diskusa se nikad ne dešava. Klinička slika. Oboljenje ima hroniĉan i dugotrajan tok. Javljaju se bolovi pri ţvakanju koji se pojaĉavaju kada je hladno vreme, a u poodmaklim stadijumima bolovi postoje i pri mirovanju i to u predelu temporomandibularnog zgloba. To je praćeno intermedijalnim krepitacijama, koje nastaju usled trenja neravnih zglobnih površina. Ograniĉeno otvaranje usta je naroĉito izraţeno izjutra, na šta se većina pacijenata ţali. Postavljanje dijagnoze je moguće samo na osnovu histološkog nalaza. Pošto je to iskljuĉeno, upućeni smo na postavljanje dijagnoze samo na osnovu promena koje artroza daje na rendgen snimku. Tipiĉni znaci za artrozu na rendgen snimku su: 1. Caput mandibulae sa obolele strane pri otvaranju usta ostaje u zglobnoj jami, tj. zaostaje za onom sa zdrave strane. Zglobna pukotina je suţena, tj. caput mandibulae je u direktnom kontaktu sa zglobnom jamom. 2. Kontura zgloba nije više glatka, zglobne površine su nareckane. Ovaj nalaz je naroĉito ĉest ako je artroza posledica artritisa temporomandibularnog zgloba. 3. Zglobna glavica je zaravnjena na prednjem delu (ventralno), ali ima glatku konturu. U skoro svim sluĉajevima to je praćeno zaravnjenjem tuberkuluma. 4. U neposrednoj okolini obolelog zgloba se nalaze slobodna koštana telašca. Lečenje. Terapijski postupci su kao kod funkcionalne mioartropatije, bez obzira na vrstu i oblik promena koje se vide na rendgne snimku. Najveću paţnju najpre treba obratiti na privremeno uspostavljanje normalnih okluzionih odnosa u cilju rasterećenja zgloba. Medikamentozna terapija obuhvata intra- i periartikularno ubrizgavanje hidrokortizona i hialuronidaze. Za terapiju su bitni aktivni i pasivni pokreti za vreme i nakon aplikacije toplote. U zapuštenim sluĉajevima i pri jakim tegobama postoji indikacija i za hirurško leĉenje. Indikacije za operativne zahvate kod oboljenja viliĉnog zgloba su sada jako ograniĉene. Dok su se ranije funkcionalne smetnje ĉešće operativno leĉile, danas se po pravilu leĉe konzervativno. Ekscizija diskusa se sada više ne radi, jer se posle toga bolovi znatno pojaĉavaju.

TakoĊe se ni modelirajuća artroplastika kod artroze danas ne preduzima. Ukoliko se pojavi ankiloza kao posledica artroze temporomandibularnog zgloba, pristupa se hirurškom leĉenju. 5.10. Ankiloza donjoviličnog zgloba Ograniĉena pokretljivost ili potpuna nemogućnost pokreta u donjoviliĉnom zglobu moţe biti uslovljena promenama u samom zglobu, kada govorimo o pravoj ankilozi (ankylosis vera). Kada su pokreti u zglobu ograniĉeni usled patoloških promena van zgloba, znaĉi uslovljeni ekstraartikularno, govori se o laţnoj ankilozi (pseudoankilozi) ili ankylosis spuria. Prava ankiloza Pacijenti se ţale na delimiĉnu ili potpunu nemogućnost pokreta donje vilice. Uzrok ankiloze je danas najĉešće dejstvo direktne ili indirektne traume u predelu zgloba, a takoĊe i infekcija u deĉjem uzrastu koja se per continuitatem širi iz srednjeg uha (otitis media purulenta). Nastajanje ankiloze od funkcionalne mioartropatije je izuzetno retko, ali ukoliko doĊe do arthropathia deformans, pojava ankiloze kao posledica tog oboljenja je moguća. Tada pacijenti govore o postepenom bolnom nastanku ograniĉenja pokreta donje vilice. Ankiloza moţe biti fibrozna i koštana. Kod fibrozne ankiloze je moguć još neznatan pokret donje vilice pri otvaranju usta, a kod koštane ankiloze pokreta u zglobu nema. Na osnovu rendgen snimka se ove forme ne mogu sa sigurnošću razlikovati. Uzroci i patološka anatomija. Kod ankiloze dolazi do razaranja hrskaviĉnog tkiva putem infekcije ili traume. Nakon razaranja hrkaviĉnog tkiva i diskusa (kao što je opisano kod arthropathia deformans), dolazi do direktnog kontakta koštane srţi kondila, a ako je diskus razoren, i do kontakta sa koštanim tkivom zglobne jame. Stvaranjem granulacionog tkiva dolazi do fibroznog i na kraju do koštanog srašćenja. Ukoliko je diskus delimiĉno oĉuvan, nastaje fibrozna ankiloza. Trauma kao etiološki faktor nastanka ankiloze dolazi ĉešće kod mlaĊih osoba. Ona se moţe desiti za vreme poroĊaja. Ĉesta pojava ankiloze kod mlaĊih osoba, posle traume u predelu zgloba, moţe se objasniti time što dinamiĉni razvitak koštanog tkiva kod deteta omogućuje stvaranje koštane mase na mestu povrede, što kod odraslih nije sluĉaj. Trauma se kod dece ne primeti odmah i tek kada poĉne nicanje zuba, javljaju se ograniĉeni pokreti i deformiteti u predelu donje vilice. Simptomatologija zavisi od toga kada je došlo do pojave ankiloze, tj. oštećenja centra rasta donje vilice (koji se nalazi odmah ispod zglobne površine) u odnosu na ţivotno doba, kao i to da li je ankiloza jednostrana ili obostrana. Ukoliko je do oštećenja zgloba došlo u ranom detinjstvu, utoliko je kasniji deformitet primetniji. Obostrana ankiloza Kada je ankiloza obostrana i nastala u ranom detinjstvu, dolazi do zaostatka rasta donje vilice u celosti, što dovodi to tzv. ptiĉijeg profila lica, tj. zaostaje razvitak i ramusa i korpusa mandibule i predela brade. Javlja se mikrognatija, kao i negativna incizalna stepenica, tako da je zatvaranje rime oris oteţano, jer postoji velika razlika u veliĉini gornje i donje vilice. Pacijent diše na otvorena usta, zbog ĉega imamo i tipiĉan deformitet u predelu gornje vilice, koji se manifestuje kao alveolarna protruzija maksile, uskost u premolarnoj regiji, visoko gotsko nepce, a donji frontalni zubi su u supraokluziji i kontaktu sa mekim nepcem. Oteţana je i ishrana, kao i odrţavanje higijene usta, zbog ĉega su karijesi jako ĉesti, kao i malpozicija zuba usled disproporcije u meziodistalnom promeru zuba i duţine korpusa mandibule. Otvaranje usta je delimiĉno ili potpuno onemogućeno, no i kada postoji koštana ankiloza, minimalan pokret u predelu donjih frontalnih zuba je primetan, ali on se ne zbiva u zglobu, već nastaje usled

elastiĉnosti koštanog tkiva. Palpacijom u predelu angulusa pipa se tipiĉno šiljasto izboĉenje sa usekom ispred angulusa mandibule. Jednostrana ankiloza Kada se pojavi ankiloza u donjoviliĉnom zglobu sa jedne strane, imamo takoĊe tipiĉnu asimetriju donje trećine lica, pri ĉemu je zaostatak u rastu samo sa jedne strane. Strana na kojoj je ankiloza, pokazuje tzv. laţnu punoću, jer je korpus mandibule sa te strane zaostao u razvoju. Bradni predeo sa te strane je slabije razvijen i dolazi do devijacije centra zagriţaja ka bolesnoj strani, jer se zdrava strana normalno razvija. Donja trećina lica sa zdrave strane je zaravnjena i izduţena, tako da bolesna strana izgleda kao da je zdrava, a zdrava kao da je ona uzrok deformitetu. Pri palpaciji osećaju se pokreti na zdravoj strani, pri ĉemu dolazi do devijacije mandibule na bolesnu stranu. Kada se pojavi ankiloza kod odraslih, bilo da je jednostrana ili obostrana, ne nastaje deformitet u predelu donje vilice, jer je centar rasta već odigrao svoju ulogu. Rendgen nalaz. Donja vilica na rendgen snimku je u celosti zaostala u rastu, u predelu angulusa se vidi tipiĉno špicasto izboĉenje sa usekom ispred angulusa, muskularni nastavak donje vilice je izduţen i podseća na ĉizmu. Rendgen nalaz u predelu zgloba zavisi od toga da li se radi o fibroznoj ili koštanoj ankilozi. Kod fibrozne ankiloze se još mogu razaznati zglobne površine, pri ĉemu su pokreti jako ograniĉeni, a kod koštane ankiloze se zglobne površine ne mogu videti. Lečenje. Ankiloza je danas oboljenje koje najĉešće zahteva operativni zahvat u predelu zgloba (izuzev preloma). Vrsta operativnog zahvata i vreme kada će mu se pristupiti zavidi od toga da li se radi o fibroznoj ili koštanoj ankilozi. Kod fibrozne ankiloze, kada otvaranje usta omogućava odrţavanje higijene usta i stomatološke intervencije, mi hiruršku intervenciju odlaţemo dok ne doĊe do potpune smene zuba, jer intervencijom potpuno uništavamo centar rasta donje vilice. Polazi se od pretpostavke da je kod fibrozne ankiloze centar rasta oštećen, ali nije potpuno uništen, kao što je sluĉaj kod koštane ankiloze. Nasilno otvaranje usta u opštoj anesteziji, kao pokušaj leĉenja fibrozne ankiloze, kasnije dovodi do još teţeg otvaranja usta. Kod koštane ankiloze stvara se koštani masiv, kako u sagitalnom, tako i u transverzalnom pravcu izmeĊu ramusa mandibule i baze lobanje. Po pravilu, zdravi zglob ne pokazuje ubedljive patološke promene. Operacijom ankiloze moraju se omogućiti pokreti donje vilice, a deformitet se najĉešće rešava po završetku rasta. Operacijom ankiloze takoĊe omogućavamo leĉenje mnogobrojnih karioznih zuba i uklanjamo opasnosti koje mogu nastati pri povraćanju ili kada ima zapaljenjskih procesa u predelu ţdrela. I danas postoje razlike u mišljenjima kada treba pristupiti operaciji koštane ankiloze. Ima autora koji zastupaju mišljenje da operaciji koštane ankiloze treba pristupiti posle nicanja svih mleĉnih zuba, dok drugi smatraju da to treba uĉiniti u šestoj godini, tj. kada poĉinje nicanje stalnih zuba. Kod fibrozne ankiloze radi se kondilektomija, a kod koštane ankiloze odstranjuju se koštano tkivo izmeĊu ramusa mandibule i baze lobanje i ponovno uspostavljanje reducirane funkcije zgloba. Prvu operaciju ankiloze izveli su Esmarh (Esmarch) 1851. i Haprej (Huprey) 1854, i od tada su opisane razne metode leĉenja. Neartroza se na taj naĉin stvara izmeĊu ranijeg koštanog srašćenja, odnosno kaudalno od njega do predela nezahvaćenog dela ramusa mandibule. Pošto je ne retko dolazilo do recidiva, interponirani su razni aloplastiĉni materijali, kao interpozicija masnog tkiva mišića ili hrskaviĉnog tkiva, što ne moţe sa sigurnošću spreĉiti pojavu recidiva. Za uspešno leĉenje ankiloze su od znaĉaja sledeći momenti: resekcija koštanog masiva na mestu srašćenja i taĉkasta potpora stvaranjem na ramusu mandibule nastavka u obliku špicaste olovke, koji ima potporu na

mestu ranijeg srašćenja; spreĉavanje nastanka hematoma, što bi dovelo do pojave recidiva; i što je najvaţnije neophodnost funkcionalnog postoperativnog leĉenja. Veliki problem u leĉenju ankiloze je opšta anestezija. Intubacija kod potpune ankiloze se radi naslepo. Ukoliko to nije moguće, intubacija se izvodi putem traheotomije. Postoje razni rezovi za pristup zglobu. Moţe se primeniti submandibularni pristup ili rez koji polazi od ivice tragusa uha i produţava se u temporalni, kosmati deo glave. Aktivne i pasivne veţbe otvaranja usta se poĉinju sedmog dana po izvršenoj intervenciji. Postoperativni treatment, kao što je napred izneto, predstavlja vaţan momenat za spreĉavanje recidiva ankiloze. Ukoliko nedostaje saradnja pacijenta i roditelja, uspeh operacije je dosta problematiĉan. U postoperativnom toku pacijent nosi ortodontski aparat - aktivator, koji skida samo za vreme jela. Aparat ima višestruku funkciju - da oĉuva operativno stvoren prazan prostor, da spreĉi devijaciju mandibule na bolesnu stranu kod jednostrane ankiloze i da spreĉi pomeranje donje vilice prema nazad u postoperativnom leĉenju kod obostrane ankiloze. Pomoću aparata takoĊe se radi i korekcija malpozicije zuba. Pacijent treba da nosi aparat najmanje godinu dana, iako je ortodontski tretman praktiĉno neophodan do potpune smene zuba i deluje tako da kasnije hirurško leĉenje deformiteta da što bolji rezultat. Opasnost od recidiva ankiloze u deĉjem uzrastu je utoliko veća, što je intervencija raĊena u mlaĊem ţivotnom dobu. Ima autora koji smatraju da pet godina po izvršenoj operaciji postoji opasnost od pojave recidiva kod ankiloze. Lažna ankiloza Ograniĉeno otvaranje usta nikada nije samostalno oboljenje, već simptom promene koja je nastala van zgloba. Objektivizacija ograniĉenog otvaranja usta se dobija merenjem izmeĊu seĉivnih ivica sekutića, što se unosi u karton. Samo na taj naĉin moţe da se prati poboljšanje ili pogoršanje stanja. Uobiĉajeni su ovi stepeni ograniĉenog otvaranja usta: I stepen - maksimalno otvaranje usta je subjektivno oteţano; II stepen - otvaranje usta je ograniĉeno, tako da razmak izmeĊu seĉivne ivice sekutića iznosi 10mm; III stepen - otvaranje usta izmeĊu seĉivnih ivica sekutića je 1 mm. Normalno otvaranje usta je dosta individualno. U proseku ono iznosi 3-4 cm. Vaţno je ustanoviti da li je uzrok ograniĉenog otvaranja usta jednostran ili obostran. Potrebno je pacijenta pitati - gde oseća zatezanje, pri ĉemu pacijent po pravilu pokazuje jednom ili obema rukama gde oseća zatezanje. Ograničeno otvaranje usta kao posledica zapaljenja Zapaljenje je najĉešći uzrok ograniĉenog otvaranja usta. Nastaje skoro uvek jednostrano. Pokušaj otvaranja usta je vrlo bolan. Uvek postoji bilo intra- ili ekstaoralni blag otok u predelu angulusa i ramusa. Postoji edem, infiltrat ili krvni podliv u predelu mastikatornih mišića. Dolazi do povećanja zapremine mišića zatvaraĉa, tako da se refleksno mišići stavljaju u poloţaj mirovanja. To se uvek javlja kod zapaljenja u predelu molara donje vilice (absces obraza, submandibularnog, retromaksilarnog, pterigomandibularnog prostora), kao i kod postoperativnog zapaljenja. Vrlo retko je ograniĉeno otvaranje usta usled hroniĉne inflamacije, što moţe biti posledica neizraslih umnjaka u gornjoj i donjoj vilici. Pri davanju mandibularne anestezije, mogu se oštetiti vlakna m. pterygoideus medialis-a, moţe se pojaviti krvni podliv, što takoĊe uslovljava ograniĉeno otvaranje usta. Pri povredi mišićnih vlakana, ograniĉenost otvaranja usta nastupa odmah. MeĊutim, kada je tome uzrok infekcija u pterigomandibularnom prostoru, postoji slobodan interval od nekoliko dana i ograniĉenost otvaranja usta nastaje postepeno. Ograničeno otvaranje usta usle ožiljačnih promena Oţiljci nastali posle opekotina, povreda, postoperativni oţiljci (nor, kod hemiresekcije maksile oţiljak se stvara u retromaksilarnom i pterigomandibularnom predelu), mogu da imaju kao posledicu ograniĉeno

otvaranje usta. Neleĉeni prelomi zigomatiĉne kosti i zigomatiĉnog luka ĉesto za posledicu imaju koštano srašćenje izmeĊu mišićnog nastavka donje vilice i jagodiĉne kosti. Povrede u predelu m. masseter-a koje prati krvni podliv, mogu da dovedu do pojave myositis ossificans-a. Kliniĉkim pregledom se konstatuje uvećanje masetera ĉvrste konzistencije, pri ĉemu je otvaranje usta jedva moguće. Ograničeno otvaranje usta kao posledica tumora Ekspanzivan, ali pre svega infiltrativni rast tumora parotisa i tumora donje vilice uslovljava ograniĉene pokrete što se postepeno pojaĉava. Maligni tumori maksilarnog sinusa koji infiltrativnim rastom probijaju tuber maksile i zahvataju pterigoidnu muskulaturu, takoĊe su uzrok ograniĉenog otvaranja usta. Pošto pri tome postoje bolovi i rasklaćenost zuba, mogu nastati greške u tretiranju ovakvih stanja. Neuropsihogena stanja kao uzrok ograničenog pokreta vilice Neuropsihogeni trizmus nastaje uvek naglo i obostrano. Po pravilu, oteţan je i govor. Radi se o stresovima, teškim psihiĉkim insultima, oboljenjima centralnog nervnog sistema i posledicama uzimanja droga. U ovim sluĉajevima dolazi u obzir samo neuropsihijatrijsko leĉenje. Ograničeno otvaranje usta kod tetanusnih infekcija Rani simptom tetanusa je pojava trizmusa. Pacijenti se ĉesto prvo obraćaju stomatologu ili ih tamo upućuju lekari druge specijalnosti, sa sumnjom na dentogenu infekciju. Pravovremeno postavljanje dijagnoze ĉesto znaĉi spašavanje ţivota. Podaci o zadobijenoj traumi upućuju na dijagnozu. Lečenje. Imajući u vidu koji sve uzroci mogu dovesti do ograniĉenog otvaranja usta, direktno od njih zavisi koji ćemo terapijski postupak primeniti. Tako, npr, ako je uzrok pseudoankiloza - koštano srašćenje izmeĊu muskularnog nastavka i zigomatiĉnog luka, pristup se ĉini intraoralno na prednjoj ivici ramusa mandibule, ĉime se pristupa koštanom srašćenju. Da bi se omogućilo otvaranje usta, radi se resekcija muskularnog nastavka. TakoĊe, kod povrede m. masseter-a i pojave myositis ossificans, odstranjuje se ĉitav mišić. Ukoliko su oţiljaĉne promene uzrok pseudoankiloze, mora se uraditi korekcije oţiljaka, da bi se omogućilo normalno otvaranje usta. 5.11. Poremećaji u razvitku donjoviličnog zgloba Vremenski posmatrano, poremećaji u razvitku mogu da nastanu prenatalno i postnatalno. Oba oboljenja su retka. Dijapazon poremećaja u temporomandibularno zglobu i njihov uticaj na razvoj vilica i lica je širok i ide od aplazije do hiperplazije oba zgloba. Topografski, sve smetnje poĉinju iz centra rasta koji se nalazi na granici hrskaviĉnog i koštanog dela caput mandibulae. Potencijal rasta u tom predelu se zadrţava, iako se završio rast ostalih kostiju. Tako se smetnje u razvoju donje vilice mogu pojaviti mnogo kasnije, pošto je rast ostalih kostiju završen. Kao primer navodi se akromegalija. Stepen izraţenosti razvojne anomalije zavisi pre svega od toga u kojem je ţivotnom dobu došlo do oštećenja centra rasta. I danas je malo saznanja o uzrocima embrionalnog poremećaja u razvitku temporomandibularnog zgloba. Pored naslednih faktora, treba misliti na traume pri poroĊaju, a takoĊe i zapaljenjske procese i traume u predelu donje vilice u ranom detinjstvu.

13. Hronična upala pljuvačnih žlezda 14. Akutna upala pljuvačnih žlezda 15. Sijalokalkuloze 20. Benigni tumori pljuvačnih žlezda 23. Maligni tumori pljuvačnih žlezda

6. Oboljenja pljuvačnih žlezda (M. Gavrić) 6.1. Uvod Pljuvaĉne ţlezde su egzokrine ţlezde gornjeg aerodigestivnog trakta ĉija je osnovna funkcija stvaranje i luĉenje pljuvaĉke. Postoji tri para velikih i oko 700-1000 malih pljuvaĉnih ţlezda. U grupu velikih pljuvaĉnih ţlezda spadaju: parotidne, submandibularne i sublingvalne ţlezde. One su sa usnom dupljom povezane preko sopstvenih izvodnih kanala. Male pljuvaĉne ţlezde smeštene su u submukoznom sloju usne duplje i farinksa. Klasifikuju se prema anatomskoj lokalizaciji na: labijalne, bukalne, palatinalne, tonzilarne (Veberove ţlezde), retromolarne, lingvalne (u predelu vrha jezika nalaze se glandulae apicis linguae ili BlandinNunove, a na boĉnim ivicama jezika Ebnerove ţlezde) i faringealne ţlezde. Male pljuvaĉne ţlezde takoĊe se nalaze u nazofarinksu, larinksu, paranazalnim sinusima i traheji. Velike pljuvaĉne ţlezde i male ţlezde usne duplje su ektodermalnog porekla, a nastaju invaginacijom pupoljaka epitela primitivne usne duplje (stomodeum) u mezenhim. Male pljuvaĉne ţlezde izvan usne duplje su endodermalnog porekla. Pljuvaĉne ţlezde su po histološkoj graĊi tubuloacinarne ţlezde ĉiju osnovnu funkcionalnu jedinicu ĉini acinus i izvodni kanalikularni sistem. Acinus grade piramidne acinusne ćelije koje leĉe na bazalnoj membrani, dok svojim centralnim delovima zatvaraju lumen acinusa. Sa spoljašnje strane bazalne membrane acinusa nalaze se mioepitelne ćelije koje poseduju kontraktilne elemente. Kanalikularni sistem se sastoji iz interkalarnog (ductus intercalatus) i prugastog (pars striata) dela koji se nalaze u okviru lobulusa i interlobularnog dela (ductus interlobularis). Svaki od pomenutih segmenata ima specifiĉne morfološke i funkcionalne karakteristike. Pljuvaĉne ţlezde, zavisno od histomorfološke strukture acinusa, dele se na tri tipa: a) serozne žlezde (parotidne, Ebnerove ţlezde); b) mukozne žlezde (nepĉane ţlezde, ţlezde u predelu korena jezika); c) mešovite žlezde (submandibularne, sublingvalne, labijalne i bukalne ţlezde). U acinusima, bez obzira na njihov tip, stvara se primarna pljuvaĉka koja je izotona sa plazmom. Prolaskom kroz kanalikularni sistem primarna pljuvaĉka se procesom aktivne sekrecije (K+ i Cl-) i reapsorpcije (Na+) modifikuje u sekundarnu pljuvaĉku. Ona je u proksimalnim delovima kanalikularnog sistema hipotona, dok u distalnim delovima postaje izotona. U seroznim acinusima acinusne ćelije obiluju neutralnim polisaharidima dok su u mukoznim bogate kiselim polisaharidima. Serozne ćelije luĉe vodenast sekret koji sadrţi neutralne karbohidrate. Mukozne ćelije luĉe viskozan sekret koji sadrţi mukopolisaharide, dok seromukozne ćelije luĉe obe vrste sekreta. Novija ispitivanja pokazuju da se dnevno izluĉi ukupno 500-600 mL pljuvaĉke, a ne 1000-1500 mL kao što se ranije smatralo. Od ukupne dnevne koliĉine oko polovine se izluĉi spontanom, a ostatak stimulisanom sekrecijom. Tokom osam sati sna izluĉi se svega oko 10 mL pljuvaĉke. Od dnevno izluĉene koliĉine pljuvaĉke oko 23 odsto potiĉe od parotidnih, 65 odsto od submandibularnih, 4 odsto od sublingvalnih i oko 8 odsto od malih pljuvaĉnih ţlezda. Pri stimulaciji salivacije pojedine ţlezde znatnije povećavaju sekreciju od drugih. U tome prednjaĉe parotidne ţlezde koje mogu udvostruĉiti sekreciju, ĉime dostiţu do 50 odsto od ukupne koliĉine pljuvaĉke. Pri tome se povećava specifiĉna teţina parotidne pljuvaĉke sa 1.0033 na 1.0066. Sekrecija pljuvaĉnih ţlezda je pod neurohumoralnim uticajima vegetativnog nervnog sistema. Pljuvaĉka ima više funkcija od kojih su najznaĉajnije: 1) odrţavanje usne duplje vlaţnom, olakšavanje ţvakanja i gutanja hrane, olakšavanje govora, fiziološko ĉišćenje usne duplje; 2) protektivna (imunoglobulini: IgA, laktoferin, lizozim, peroksidaza); 3) digestivna (enzim amilaza koji zapoĉinje

digestiju skorba); 4) ekskretorna (jod; alkaloidi; virusi uzroĉnici: poliomijelita, hepatita, rubeole, coxsackie, AIDS-a; supstance krvnih grupa – što ima forenziĉki znaĉaj); 5) posredniĉku ulogu za ĉulo ukusa (rastvaranjem supstancija i obezbeĊivanjem njihovog kontakta sa gustativnim korpuskulima). 6.2. Dijagnostika oboljenja pljuvačnih žlezda U dijagnostici oboljenja pljuvaĉnih ţlezda pored anamneze i kliniĉkog pregleda koriste se i sledeći pomoćni dijagnostiĉki postupci: - rendgen (nativni snimci, sialografija); - scintigrafija; - ultrazvuk (ehografija); - kompjuterizovana tomografija (CT); - nuklearna magnetna rezonanca (NMR); - histološki pregled (klasiĉna biopsija, aspiraciona biopsija); - pregled pljuvaĉke (sialometrija i sialohemija). Anamneza Anamneza je od izuzetnog znaĉaja za dijagnostiku oboljenja pljuvaĉnih ţlezda. Na osnovu dobro uzete anamneze moţe se odrediti kategorija oboljenja pljuvaĉne ţlezde: zapaljenje, kalkuloza, sistemsko oboljenje, cistiĉna lezija, trauma ili neoplazma. Paţljiv izbor pitanja doprinosi bliţem usmeravanju prema odreĊenom oboljenju. Otok ili uvećanje ţlezde prati većinu oboljenja pljuvaĉnih ţlezda. Otok moţe biti intermitentan ili perzistirajući. Intermitentan otok koji se javlja za vreme jela, a gubi se izmeĊu obroka govori u prilog opstrukcije ţlezde, najĉešće kalkulusom. Infekcije, kao rekurentni parotitis, obiĉno su uzrok neopstruktivnog, intermitentnog uvećanja pljuvaĉne ţlezde. Perzistentan otok je najĉešće uzrokovan tumorom pljuvaĉne ţlezde ili pojedinim opštim oboljenjima. MeĊu opšte uzroke uvećanja pljuvaĉnih ţlezda spadaju: poremećaj ishrane (hipovitaminoza A, generalizovana malnutricija, pelagra, beri-beri), hormonski poremećaji (dijabetes melitus, hipotireoidizam, testikularne atrofija, menopauza), metaboliĉki poremećaji (gojaznost, alkoholna ciroza, kardiospazam), sistemska oboljenja (Sjegrenov - Sjögren sindrom, sarkoidoza). Bol i osećaj punoće ţlezde koji se javljaju iskljuĉivo za vreme jela govori u prilog opstrukcije ţlezde. Infekciju ili inflamaciju prati perzistentan bol koji nije u vezi sa unošenjem hrane. Iako su infekcija i opstrukcija uobiĉajeni uzroci bola, trovanje teškim metalima (olovom) ili alergija na preparate joda mogu takoĊe biti uzrok bolova. Kserostomija je znaĉajan simptom oboljenja pljuvaĉnih ţlezda. Suvoća usta se moţe javiti zbog uzimanja pojedinih lekova, psihiĉke depresije, zraĉne terapije tumora glave i vrata, autoimunih oboljenja (Sjegrenov sindrom), itd. Hipersalivacija ili sialoreja moţe biti rezultat povećanog luĉenja pljuvaĉke ili se javlja sekundarno kao posledica nemogućnosti adekvatnog gutanja, kada se manifestuje slivanjem pljuvaĉke niz uglove usta ili preko rumenog dela donje usne. Hipersekrecija moţe biti posledica emocionalnih ili psihogenih uticaja kao i hroniĉnih neuroloških oboljenja (Parkinsonova bolest, cerebralna paraliza, mentalna retardacija, amiotrofiĉka lateralna skleroza, a takoĊe i drugih neuroloških poremećaja ĉija posledica je gubitak motornih funkcija). Kod neoplazmi pljuvaĉnih ţlezda pomoću anamneze se mogu odrediti pojedine karakteristike tumora kao što su brzina rasta, prisustvo bolova, paraliza facijalnog ţivca. Starost i pol bolesnika su znaĉajan ĉinilac za evaluaciju oboljenja pljuvaĉnih ţlezda.

Tako su tumefakti u parotidnom predelu kod novoroĊenĉadi i male dece u većini sluĉajeva hemangiomi, limfangiomi ili kongenitalni poremećaji razvoja kanalikularnog sistema ţlezde. Kod dece školskog uzrasta najĉešće su u pitanju virusne infekcije. Sialadenoze, a takoĊe i sialolitijaze se preteţno sreću u srednjem ţivotnom dobu, pri ĉemu je sialolitijaza ĉešća kod muškaraca. Sjegrenov sindrom je ĉešći kod ţena u vreme ili posle klimakterijuma. Tumori se preteţno sreću posle 50. godina ţivota, poĊednako ĉesto kod oba pola. Klinički pregled I pored razliĉitih mehanizama nastanka, oboljenja pljuvaţnih ţlezda se kliniĉki manifestuju na sliĉan naĉin. Najĉešće je u prvom planu otok, odnosno uvećanje zahvaćene ţlezde. MeĊutim, otok nije uvek poreklom od pljuvaĉne ţlezde, već moţe biti posledica promena na strukturama koje su u bliskim topografskim odnosima sa pljuvaĉnim ţlezdama (limfne ţlezde, mandibula, temporomandibularni zglob, koţa). Kliniĉki pregled pljuvaĉnih ţlezda podrazumeva inspekciju, palpaciju i sondiranje izvodnih kanala. Inspekcijom se stiĉe uvid u spoljašnji izgled ţlezde, orificijum izvodnog kanala, a takoĊe u izgleda pljuvaĉke koja se dobija ekspresijom ţlezde. Palpacija submandibularne ţlezde se izvodi bimanuelno, pri ĉemu se prsti jedne ruke nalaze intraoralno u sublingvalnom predelu dok su prsti druge ruke u kontaktu sa koţom submandibularnog predela. Vartonov (Wharton) kanal je dostupan palpaciji od orificijuma distalno do kolena na zadnjoj ivici m. mylohyoideusa. Stenonov kanal se palpira bidigitalno, pri ĉemu je zbog pravca pruţanja palpabilan samo kratak deo kanala. Prohodnost Stenonovog i Vartonovog kanala se moţe ispitati sondiranjem pomoću lakrimalne sonde. Zdrave pljuvaĉne ţlezde se ne palpiraju. Obostrani difuzni otok pljuvaĉnih ţlezda upućuje na sistemsko oboljenje (sialadenoza, Sjegrenov sindrom). Kod tumora pljuvaĉnih ţlezda otok je ograniĉen i lokalizovan na odreĊeni predeo ţlezde. Kod tumora parotidne ţlezde on moţe biti lokalizovan u preaurikularnom, sublobularnom ili retromandibularnom delu ţlezde. Kod tumora dubokog reţnja parotidne ţlezde otok se ne zapaţa spolja, nego intraoralno u predelu mekog nepca i lateralnog zida orofarinksa. Tumefakt koji nema palpatorno jasne granice pobuĊuje sumnju na malignitet. Ubrzani rast, bolovi, paraliza facijalnog ţivca, fiksacija za podlogu ili egzulceracija su skoro sigurni kliniĉki znaci malignog tumora pljuvaĉne ţlezde. Zapaljenjski otok zahvata ĉitavu pljuvaĉnu ţlezdu, a na palpaciju je tvrd i bolan. Kod zapaljenja pljuvaĉne ţlezde postoji i crvenilo u predelu orificijuma izvodnog kanala. U takvim sluĉajevima se ekspresijom ili spontano na orificijumu dobija viskozan, zamućen ili gnojav sekret. Postojanje kamena u izvodnom kanalu ţlezde se moţe ustanoviti bimanuelnom palpacijom. Postojanje kamena se u takvim sluĉajevima moţe potvrditi sondiranjem izvodnog kanala ţlezde. Sialografija Sialografija je rendgenska metoda kojom se pomoću kontrastnog sredstva vizualizuje intra- i ekstraglandularni izvodni kanalikularni sistem pljuvaĉne ţlezde. Sialografija se koristi u dijagnostici oboljenja velikih pljuvaĉnih ţlezda (najĉešće parotidne, reĊe submandibularne). Morfološke promene u kanalikularnom sistemu ţlezde sluţe kao polazni osnov za interpretaciju patoloških procesa u parenhimu ispitivane ţlezde. Tehnika - Pomoću polietilenske kanile ili fleksibilnog katetera, ĉiji je kalibar 1-2 mm, ulazi se u glavni izvodni kanal ţlezde, a zatim se ubrizga vodeni ili uljani rastvor jodnog kontrasta (oko 1-2 ccm u parotidnu i 1-1.3 ccm u submandibularnu ţlezdu). Po završenoj instilaciji kontrasta podveţe se izvodni kanal, a zatim se rendgenski snimi ţlezda. Ţlezda se snima iz anteroposteriornog i iz lateralnog pravca. Sialogram normalne parotidne pljuvaĉne ţlezde svojim izgledom podseća na drvo. Stablu drveta odgovara glavni izvodni kanal, a granama i granĉicama ekstra- i intraglandularni kanalikularni sistem ţlezde. Sialogram submandibularne ţlezde takoĊe pokazuje arborizaciju koja je manje izraţena nego u parotidnoj ţlezdi.

Sialografija se moţe koristiti za dijagnostiku sialolitijaze, hroniĉnih zapaljenja, sialoadenoze, posledica traume (salivarne fistule, posttraumatske stenoze), cista i tumora pljuvaĉnih ţlezda. Sialografske karakteristike oboljenja pljuvaĉnih ţlezda biće date zajedno sa opisima pojedinih oboljenja. U kontraindikacije za sialografiju spadaju akutni sialoadenitis zbog mogućnosti egzacerbacije zapaljenja i preosetljivost na jodni kontrast. Scintigrafija Za scintigrafsku dijagnostiku oboljenja pljuvaĉnih ţlezda koristi se radionuklidni tehnecijum. Tehnecijum je veštaĉki radioaktivni element koji se u medicini primenjuje u obliku pertehnetata (tehnecijum-99 m pertehnetat). Posle intravenske aplikacije u dozi od 0.1 do 10 mCi tehnecijum se najpre apsorbuje i koncentriše u prugastim ćelijama izvodnih kanala pljuvaĉnih ţlezda (glandularna ili sekretorna faca), a zatim se preko pljuvaĉke izluĉuje u usnu duplju (ekskretorna faza). Prisustvo tehnecijuma u pljuvaĉnim ţlezdama se registruje pomoću gama kamere. Scintigrafska dijagnostika oboljenja pljuvaĉnih ţlezda se zasniva na ĉinjenici da razliĉiti patološki procesi pokazuju razliĉit afinitet prema tehnecijumu. Zavisno od toga da li je akumulacija radionuklida u ţlezdama pojaĉana, smanjena ili odsutna, zavisiće i scintigrafski nalaz. Za razliku od sialografije, pomoću koje se ispituje izvodni kanalikularni sistem, scintigrafija se koristi sa evaluaciju parenhima pljuvaĉnih ţlezda. Moţe se koristiti za morfološka ispitivanja (uglavnom parotidnih i submandibularnih, a od manjeg je znaĉaja za sublingvalne i male pljuvaĉne ţlezde), detekciju tumora, a takoĊe i za funkcionalna ispitivanja pljuvaĉnih ţlezda. Pomoću statičke scintigrafije mogu se dijagnostikovati dve vrste tumora pljuvaĉnih ţlezda (Vartinov tumor i onkocitom). Oba tumora pojaĉano akumuliraju radionuklid što se zapaţa kao "vruća" zona na scintigramu. UvoĊenjem novih dijagnostiĉkih postupaka (ehografije, kompjuterizovane tomografije i nuklearne magnetne rezonancije), statiĉka scintigrafija je, zbog slabe rezolutivnosti, izgubila prvobitni dijagnostiĉki znaĉaj. Pomoću funkcionalne scintigrafije ispituje se vaskularizacija, a time i funkcionalno stanje pljuvaĉnih ţlezda. Ultrazvuk (ehografija) U ultrazvuĉnoj dijagnostici se koristi princip sonara. Ultrazvuĉni talasi pri prolasku kroz tkiva ispitivanog predela reflektuju se sa graniĉnih površina struktura koje imaju razliĉitu akustiĉku impedancu. Što je veća razlika u impedanci zahvaćenih tkiva, snaţniji je i povratni eho. Povratni eho prihvata transĊuser, konvertuje ga u elektriĉnu energiju, a zatim vizualizuje na ekranu. Za ultrazvuĉnu dijagnostiku oboljenja pljuvaĉnih ţlezda upotrebljavaju se transĊuseri visoke frekvencije od 5-10 MHz. Za ispitivanje parotidnih ţlezda koriste se preaurikularni transverzalni i longitudinalni preseci. Normalna parotidna ţlezda se ehografski vizualizuje kao homogen, ograniĉen, ehogen (bogat unutrašnjim ehoima), parenhimatozni organ. Moţe se dobro ograniĉiti od okolne muskulature, što se odnosi i na submandibularnu ţlezdu. Jedino podruĉje u kojem se ne moţe koristiti ehografija (zbog snaţne refleksije ultrazvuĉnih talasa od ramusa mandibule), predstavlja duboki reţanj parotidne ţlezde. Ehografija je neinvazivan metod, ispitianje traje kratko i relativno je jeftino, zbog ĉega se u dijagnostici oboljenja pljuvaĉnih ţlezda vrlo ĉesto koristi. Najznaĉajnija uloga ove metode je u dijagnostici zapaljenja, tumora, cista i sialolitijaze. Senzitivnost ehografije kod detekcije tumorskih lezija iznosi blizu 100 odsto. Ehografska procena karaktera tumora (benign/maligni) postiţe se sa taĉnošću do 80 odsto. Ehografija je veoma pouzdana za razlikovanje cistiĉnih od solidnih (tumorskih) lezija pljuvaĉnih ţlezda. Kod sialolitijaze ehografija je od posebnog znaĉaja za dijagnostiku malih (ispod 2 mm) i radiografski neuoĉljivih kamenova. Kompjuterizovana tomografija (CT)

Ovaj rendgenski metod se u dijagnostici oboljenja pljuvaĉnih ţlezda koristi bez ili pomoću intravenskog davanja kontrasta. Ispitivanje se moţe sprovesti i pošto se u uzvodni kanalikularni sistem ţlzede ubrizga kontrastno sredstvo (CT-sialografija). Glavne indikacije za CT evaluaciju predstavljaju tumori pljuvaĉnih ţlezda i okolnih struktura, a takoĊe i difuzni nezapaljenjski otoci pljuvaĉnih ţlezda. CT je od najvećeg znaĉaja za dijagnostiku tumora dubokog reţnja i retromandibularnog dela parotidne ţlezde. CT je izuzetno znaĉajna pri planiranju terapije za odreĊivanje poloţaja, veliĉine i odnosa tumora prema okolnim strukturama (kod malignih tumora dubokog reţnja infiltracija u susedne strukture ili prema bazi lobanje). Pouzdanost CT za preoperativno odreĊivanje karaktera tumora iznosi preko 90 odsto. Glatka granica tumora upućuje na benigni tumor. Nepravilna granica oznaĉava maligni tumor. CT takoĊe omogućuje vizualizaciju okolnih anatomskih struktura ukljuĉujući parafaringealni prostor, orofarinks i karotidni omotaĉ (vagina carotica), a takoĊe i limfnih ţlezda vrata. Kod inoperabilnih malignih tumora pljuvaĉnih ţlezda se pomoću CT mogu pratiti efekti radio i hemioterapije. Postoje opreĉna mišljenja o ulozi CT u dijagnostici sialolitijaze, opstruktivnih lezija, sialektazija i zapaljenja pljuvaĉnih ţlezda. Pomoću CT se precizno moţe ustanoviti prisustvo kamena, a takoĊe i difuznih ili fokalnih abnormalnosti kakve se nalaze kod inflamatornih procesa. MeĊu ovima, CT ima znaĉajnu ulogu u dijagnostici zapaljenja pljuvaĉnih ţlezda koja evoluiraju u pravcu abscediranja. MeĊutim, ponekad je teško zakljuĉiti iskljuĉivo na osnovu CT nalaza da li je u pitanju zapaljenje ili maligni proces. U dijagnostici sialektazija ili opstruktivnih lezija CT je manje pouzdana od klasiĉne sialografije. Nuklearna magnetna rezonancija (NMR) Nuklearna magnetna rezonancija je neinvazivan dijagnostiĉki postupak koji se moţe koristiti i u dijagnostici oboljenja pljuvaĉnih ţlezda. Za razliku od CT, gde se koristi jonizujuće zraĉenje, za ovaj metod ispitivanja koristi se fenomen nuklearne magnetne rezonancije (NMR). Tehniĉki se, bez menjanja poloţaja pacijenta, pored aksijalnih mogu dobiti frontalni i sagitalni preseci ispitivanog podruĉja. Kod oboljenja pljuvaĉnih ţlezda NMR ima najveći znaĉaj u dijagnostici tumora. Ona je jednaka ili bolja od CT za sledeće parametre: detekcija tumora, granice tumora (100 odsto taĉnosti), unutrašnja arhitektura, zahvaćenost okolnih struktura tumorom i pojava artefakata (neizbeţni kod CT zbog prisustva amalgamskih ispuna, implantata u vilici). Za NMR dijagnostiku se moţe koristiti kontrast gadolinijum (GD-DTPA). NMR ima poseban znaĉaj za evaluaciju tumora koji se nalaze u dubokom reţnju parotidne ţlezde, kao i kod odreĊivanja njihovog odnosa prema susednim, parafaringealnim strukturama. NMR je veoma pouzdana za vizualizaciju vaskularnih tumpora (hemangioma, limfangioma) koji zahvataju parotidnu ţlezdu. Primena NMR za dijagnostiku netumorskih oboljenja pljuvaĉnih ţlezda je za sada dosta ograniĉena. NMR je kontraindikovana kod pacijenata koji imaju ugraĊen pejsmejker, kohlearni implantat ili feromagnetiĉne klipsove (oni kod kojih je operisana intrakranijalna aneurizma). Biopsija MeĊu najvaţnije indikacije za klasičnu biopsiju spadaju netumorska oboljenja pljuvaĉnih ţlezda. Biopsija se, pre svega izvodi u cilju diferencijacije izmeĊu sialoadenoze i Sjegrenovog sindroma. Kod dobroćudnih tumora biopsija nije indikovana zbog rizika od diseminacije tumorskih ćelija otvaranjem kapsule tumora i mogućnosti nastanka recidiva (posebno znaĉajno za pleomorfni adenom). Biopsija je kod tumora indikovana jedino u sluĉajevima kod kojih je klinĉki evidentan maligni tumor ĉiji je operabilitet sporan, a u cilju histološke verifikacije tumora. Biopsija moţe biti indikovana i intraoperativno kao ex tempore biopsija, a u cilju donošenja odluke o veliĉini hirurškog zahvata. U svim ostalim sluĉajevima tumor se uklanja u potpunosti zajedno sa okolnim ţlezdanim tkivom (kod tumora parotidne ţlezde pomoću subtotalne ili totalne parotidektomije).

Aspiraciona biopsija iglom je postupak koji se sve više koristi u dijagnostici tumora glave i vrata, a takoĊe i tumora pljuvaĉnih ţlezda. Metod podrazumeva aspiraciju sadrţaja ispitivane tumorske promene pomoću šprica sa iglom, izradu brisa i njegovo bojenje metodom Mej-Grinvald Gimza (May-Grünwald Giemsa). Ovako pripremljeni preparati se citološki pregledaju. Pomoću ovog relativno jednostavnog postupka se u oko 95 odsto sluĉajeva moţe taĉno odrediti da li je reĉ o malignom ili o benignom tumoru pljuvaĉne ţlezde. Netumorska oboljenja pljuvaĉnih ţlezda (sialoadenoza, sialoadenitis) se citološki teško evaluiraju. U novije vreme se metod aspiracione biopsije iglom izvodi uz pomoć ultrazvuka. Na taj naĉin se igla u ispitivanoj promeni ciljano usmerava u najsuspektnije podruĉje. 6.3. Razvojne anomalije Agenezija, aplazija i hipoplazija Ovi poremećaji razvoja pljuvaĉnih ţlezda su retki. Mogu zahvatati pojedine ili više ţlezda. Mogu biti jednostrani ili obostrani. Najĉešće su kombinovani sa drugim anomalijama lica i vilica. Veoma retko se javlja familijarna agenezija pljuvačnih žlezda. Potpuna aplazija svih pljuvačnih žlezda se manifestuje kserostomijom i ranim gubitkom svih zuba (zbog karijesa). Opisana je jednostrana aplazija parotidne žlezde. Kod takvih sluĉajeva nema smanjenja ukupne sekrecije pljuvaĉke usled kompenzatornog luĉenja ostalih ţlezda. Atrezija izvodnih kanala Atrezije izvodnog kanalikularnog sistema su najĉešće u submandibularnoj i sublingvalnoj ţlezdi. U takvim sluĉajevima, usled prepreke u oticanju pljuvaĉke u ţlezdi moţe nastati cista. Distopije, akcesorne i aberantne pljuvačne žlezde Distopijom se oznaĉava nenormalan poloţaj normalno izgraĊene pljuvaţne ţlezde. Ova anomalija predstavlja retkost, a opisana je u vezi sa parotidnom ţlezdom. U tom sluĉaju ţlezda je lokalizovana na prednjoj ivici m. massetera i ima kratak izvodni kanal. TakoĊe je retkost i distopiĉan orificijum izvodnog kanala parotidne ţlezde u predelu ugla usana, a submandibularne ţlezde u predelu nepĉanog luka. Akcesorne žlezde su funkcionalno sposobne prekobrojne ţlezde koje imaju sopstveni izvodni kanalikularni sistem. Najĉešće se nalaze ispred i izvan parotidne ţlezde. Smatra se da se akcesorne parotidne ţlezde nalaze kod oko 20 odsto ljudi. Po graĊi se ne razlikuju od parotidne ţlezde. Svojim izvodnim kanalom su u vezi ili sa glavnim ili nekim nanjim izvodnim kanalom parotidne ţlezde. U parenhimu akcesornih ţlezda mogu nastati zapaljenja, ciste ili tumori. Aberantne (heterotopne) žlezde ne poseduju izvodni kanalikularni sistem. IzgraĊene su od mukoznih, a reĊe seroznih acinusa izmeĊu kojih se nalaze pljuvaĉni kanali. Najĉešće se sreću u orofarinksu (u blizini mandibule) i na vratu (duţ prednje ivice m. sternocleidomastoideusa). U reĊe lokalizacije spadaju srednje uvo, mastoidni predeo, hipofiza i pontocerebelarni ugao. U aberantnim pljuvaĉnim ţlezdama mogu nastati mukokele, salivarne fistule, zapaljenja, a takoĊe i tumori. 6.4. Zapaljenja pljuvačnih žlezda (sialoadenitis) 6.4.1. Nespecifična bakterijska zapaljenja Akutni gnojni sialoadenitis Akutni gnojni sialoadenitis najĉešće se razvija u parotidnoj ţlezdi. Infekcija najĉešće nastaje direktnim prodorom bakterija iz usne duplje preko glavnog izvodnog kanala u ţlezdu. Hematogeno širenje infekcije je znatno reĊe, a javlja se u toku bakterijemije ili viremije.

Limfogeno širenje infekcije se javlja u sluĉaju kada postoji zapaljenje u okolini ţlezde (uho, viliĉna kost, zubi, tonzile). Akutni gnojni sialoadenitis moţe se razviti i u submandibularnoj ţlezdi i to najĉešće u vezi sa opstrukcijom izvodnog kanal zbog sialolitijaze. Etiologija Najĉešći uzroĉnici infekcije su streptokoke iz grupe A i Staphylococcus aureus (koagulaza pozitivan), a takoĊe i gram negativni uzroĉnici kao Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa. Akutna gnojna zapaljenja se prvenstveno javljaju u parotidnoj, a reĊe u submandibularnoj ţlezdi. Ova ĉinjenica se dovodi u vezu sa bogatom arborizacijom kanalikularnog sistema parotidne ţlezde i slabijom bakteriostatskom aktivnošću parotidne pljuvaĉke u odnosu na pljuvaĉku ostalih ţlezda. Patogeneza Najvaţniji faktori koji dovode do nastanka infekcije su: - salivarna staza koja nastaje bilo zbog opstrukcije u izvodnom kanalikularnom sistemu ili zbog smanjene sekrecije pljuvaĉke. Smanjena sekrecija moţe nastati: a) posle abdominalnih operacija (parotitis posle laparotomije), b) zbog dugotrajnog uzimanja lekova (derivati phenothiasina, antihistaminika), c) zbog neunošenja hrane na usta; - smanjena opšta otpornost u vezi sa diabetes mellitusom, hepatiĉkom komom, tumorskom kaheksijom, uremijom, enterokolitisom, zraĉenjem orofaringealnog podruĉja; - loša higijena usne duplje. Klinička slika Kliniĉka slika se karakteriše naglom pojavom difuznog, bolnog, tvrdog i nejasno ograniĉenog otoka zahvaćene ţlezde. Koţa nad otokom je crvena, glatka i zategnuta. Papilla salivaria je oteĉena i crvena, a ekspresijom ţlezde na orificijumu glavnog izvodnog kanala se dobija zamućen, gust sekret koji moţe biti gnojan. U sluĉaju abscediranja u predelu otoka moţe postojati fluktuacija. I kod najteţih kliniĉkih oblika infekcije nema znakova afekcije n. facialisa. U brisu sadrţaja izvodnog kanala ţlezde nalazi se povećan broj leukocita. Sialohemijskim pregledom pljuvaĉke dobija se povećana koncentracija natrijuma, hlorida i proteina. U krvnoj slici se nalazi leukocitoza sa pomeranjem ulevo, a takoĊe i povišena sedimentacija. Dijagnostika Dijagnoza se zasniva na anamnestiĉkim podacima i karakteristiĉnom kliniĉkom nalazu (otok, crvenilo, gnoj na papili). Pomoću brisa sa papile odrediti uzroĉnike infekcije i njegovu osetljivost na antibiotike. Ehografski se moţe ustanoviti da li se infekcija razvija u pravcu formiranja abscesa i da li postoji sialolitijaza. Sialografija se zbog opasnosti od diseminacije akutne infekcije ne primenjuje. Diferencijalna dijagnostika Diferencijalno dijagnostiĉki potrebno je iskljuĉiti otok parotidnog predela druge geneze: a) odontogeni absces bukalnog prostora, b) inficirana cista ramusa mandibule, c) hroniĉni parotitis, d) tumor parotidnog predela, e) artritis temporomandibularnog zgloba. Terapija Terapija podrazumeva primenu antibiotika shodno nalazu brisa i prema antibiogramu. Dodatne terapijske mere podrazumevaju lokalnu aplikaciju antiflogistika (alkoholni oblozi spolja), rigoroznu higijenu usne duplje (dezinficijensi za ispiranje), a takoĊe i stimulacija salivacije (limun, kisele bombone). U sluĉaju abscesa indikovane su incizija i drenaţa. Incizija se vrši spolja, pri ĉemu se pri izboru mesta i pravca incizije mora voditi raĉuna o topografiji facijalnog ţivca.

Da bi se obezbedila adekvatna drenaţa, peanom je potrebno proći kroz parotidnu fasciju, a zatim plasirati gumeni dren u abscesnu šupljinu. Hronično recidivirajući sialoadenitis Hroniĉni recidivarujući (rekurentni) sialoadenitis se sreće skoro iskljuĉivo u parotidnoj ţlezdi. Kod odraslih moţe nastati sekundarno kao posledica akutnog parotitisa, da od poĉetka ima hroniĉan tok, da je udruţen sa Sjegrenovim sindromom, ili da nastaje progresijom od deĉjeg rekurentnog parotitisa. Hroniĉni parotitis je ĉešći kod ţena nego kod muškaraca. Patogeneza Primarno patogenetskog zbivanje kod hroniĉnog sialoadenitisa je smanjena sekrecija, a zatim staza. Postoje dve teorije o patogenezi hroniĉnog rekurentnog sialoadenitisa. Prema prvoj, ponavljane akutne epizode ili jedna ozbiljnija epizoda gnojnog sialoadenitisa dovodi do metaplazije duktusa u mukoznim ţlezdama. Ovo dovodi do povećanja sadrţaja mukusa u pljuvaĉci, koji pak doprinosi stazi u luĉenju. Prema drugoj teoriji, kao rezultat invazije ţlezde piogenim bakterijama nastaje akutni gnojni sialoadenitis, dok invazija oportunistiĉkom oralnom florom ima za posledicu nastanak hroniĉnog recidivirajućeg sialoadenitisa. Hroniĉni recidivirajući sialoadenitis je mnogo ĉešći u parotidnoj ţlezdi, verovatno zbog duţeg i uţeg izvodnog kanala, što znaĉajno doprinosi nastanku staze. Bez obzira na uzrok staze, kako vreme odmiĉe, u zahvaćenoj ţlezdi nastaju sialektazije, ektazije duktusa i progresivna destrukcija acinusa udruţena sa limfocitnom infiltracijom. Limfocitna infiltracija nastaje kao odgovor na oštećenje duktusa i acinusa, a rezultira progresivnom zamenom sekretornih elemenata ţlezde sa vezivnim tkivom. Klinička slika Ovo obljenje se karatkeriše periodiĉnim, umereno bolnim, jednostranim ili obostranim otocima parotidne ţlezde koji mogu trajati više dana ili nedelja. Zahvaćena ţlezda je uvećana, indurirana, ali je pokretna prema okolini. Otok ţlezde moţe perzistirati i za vreme intervala koji su bez zapaljenja. Ekspresijom ţlezde najĉešće se dobija oskudna koliĉina mleĉno bele ili ţućkaste pljuvaĉke, povećanog viskoziteta i slankastog ukusa. U fazama akutne egzacerbacije koţa nad otokom moţe biti crvena, a papilla salivaria oteĉena. Akutne faze bolesti se smenjuju sa razliĉito dugim asimptomatskim intervalima. Postoje blage, a takoĊe i veoma izraţene forme bolesti. Kod 80 odsto pacijenata razvija se permanentna kserostomija. Dijagnostika Dijagnoza se kod većine sluĉajeva moţe postaviti na osnovu anamneze, kliniĉkog pregleda i sialografije. Sialogram kod hroniĉnog rekurentnog sialoadenitisa zavisi od teţine i od duţine trajanja procesa. Tipiĉne su ektazije ekstra i intraglandularnih izvodnih kanala (sialodochiectasia) koje mogu pratiti strikture ili potpuni prekid pojedinih kanala. Sialometrijski se nalazi hiposialija zahvaćene ţlezde. TakoĊe se javlja više promena u hemijskom sastavu pljuvaĉke. Koncentracije natrijuma i proteina su povećane, dok je izrazito smanjena koncentracija fosfata. Povećani su takoĊe IgA, IgG, IgM, albumin, transferin, mieloperoksidaza, laktoferin i lizozim. Histološki nalaz zavisi od stadijuma bolesti. U poĉetku se nalaze zapaljenjske promene u duktusima, koje kasnije zahvataju periduktalno tkivo. Tokom evolucije bolesti dolazi do progresivnog razaranja ţlezdanog parenhima i njegove zamene fibroznim tkivom. Recidivirajući parotitis se moţe javiti i u deĉjem uzrastu. On moţe u pubertetu ili spontano išĉeznuti ili nastaviti evoluciju kao hroniĉni parotitis odraslih. Terapija

Postoji više metoda leĉenja hroniĉnog sialoadenitisa, od kojih ni jedna ne dovodi do izleĉenja. MeĊu najznaĉajnije spadaju: masaţa ţlezde (cilj je ekspresija pljuvaĉke), rigorozna higijena usne duplje, stimulacija sekrecije sialogognim sredstvima (ţvakaća guma, limun), a u fazama akutne egzacerbacije indikovana je antibiotska terapija. U sluĉaju da prethodne mere nisu efikasne, u obzir dolaze: periodiĉna dilatacija glavnog izvodnog kanala, podvezivanje glavnog izvodnog kanala, zraĉna terapija (5-12 Gy), okluzija kanalikularnog sistem ubrizgavanjem rastvora aminokiselina, parasimpatiĉka denervacija ţlezde resekcijom n. auriculotemporalisa zajedno sa chordom tympani. Kod tvrdokornih sluĉajeva kao ultima ratio moţe se uĉiniti konzervativna totalna parotidektomija. 6.4.2. Specifična bakterijska zapaljenja Od specifiĉnih zapaljenja mogu se javiti tuberkuloza i aktinomikoza. Obe vrste infekcije se veoma retko lokalizuju u pljuvaĉnim ţlezdama. Najĉešće je zahvaćena parotidna ţlezda. Kod tuberkuloze najĉešće je u pitanju postprimarna tuberkuloza (primarno ţarište u plućima) koja je lokalizovana u intraparotidnim limfnim ţlezdama. Kod takvih sluĉajeva tuberkulozni proces moţe sa limfnih ţlezda preći na parenhim ţlezde. Dijagnostiĉki su od odluĉujućeg znaĉaja bakteriološki i histološki nalaz. Terapija podrazumeva primenu tuberkulostatika, odnosno antimikotika. 6.4.3. Virusna zapaljenja Brojni virusi se izluĉuju preko pljuvaĉke, a samo nekolicina meĊu njima mogu dovesti do virusnog zapaljenja pljuvaĉne ţlezde. U okviru viremije infekciozni virusi dospevaju u pljuvaĉku (virus poliomielitisa, virus hepatitisa, virus rubeole, virus gripa, virus rabiesa, virus AIDS-a), koja time postaje izvor infekcije. Nasuprot pomenutim virusima, virus mumpsa i citomegalovirus pokazuju specifiĉan organotropizam prema pljuvaĉnim ţlezdama u kojima mogu izazvati virusni sialoadenitis. Pri tome u isto vreme mogu biti zahvaćeni i drugi organi. Treća grupa virusa akcidentalno pokazuje sialoadenotropizam, tako da u okviru opšte infektivne bolesti moţe nastati prateći sialoadenitis (coxsackievirus, virus morbila, virus pertusisa, infektivna mononukleoza). Parotitis epidemica (mumps) Uzroĉnik oboljena je neurotropni virus mumpsa koji pripada grupi paramikso virusa. Infekcija se prenosi kapljiĉnim putem. Infektivnost postoji nekoliko dana pre i do šest nedelja posle pojave kliniĉkih manifestacija bolesti. Virus dospeva u organizam preko usne i nosne duplje, umnoţava se na mestu ulaska kao i u limfnim ţlezdama dovodeći do viremije. Infekcija pljuvaĉnih ţlezda, eventualno i drugih organa (testisi, pankreas, leptomeninge) nastaje hematogenim putem. Najĉešće je pogoĊen uzrast od 2. do 14. godine. Preleţana infekcija ostavlja doţivotan imunitet. Klinička slika Period inkubacije iznosi dve do tri nedelje. Bolest poĉinje prodromalnim stadijumom koji se karakteriše glavoboljom, kataralnim faringitisom i blagom groznicom. Karakteristiĉna je pojava jednostranog ili obostranog otoka parotidnih ţlezda. Kod oko 70 odsto sluĉajeva otok zahvata obe parotidne ţlezde. Otok dostiţe maksimum drugog ili trećeg dana, a traje 1-2 nedelje. Prati ga bol, a nekada i trizmus. Ostale pljuvaĉne ţlezde takoĊe mogu biti zahvaćene. Kao posledica viremije pored pljuvaĉnih ţlezda mogu biti zahvaćeni i drugi organi.

Relativno ĉesto se javlja serozni meningoencefalitis. Kod takvih sluĉajeva u prvom planu su glavobolje, povraćanje i somnolencija, dok je ukoĉenost vrata manje izraţena. Mogu nastati ispadi funkcije kranijalnih nerava, posebno n. vestibulocochlearisa sa poslediĉnom permanentnom gluvoćom. Od ostalih komplikacija najznaĉajniji su orhitis, epididimitis, oophoritis, tireoiditis, a takoĊe i pankreatitis. Obostrani orhitis skoro uvek se završava sterilitetom. Dijagnostika Kliniĉka dijagnoza se moţe potvrditi nalazom povećanog titra antitela u reakciji vezivanja komplementa, kao i nalazom povećane vrednosti amilaze u krvi i u urinu. Terapija Leĉenje je simptomatsko. Ono podrazumeva mirovanje, kašastu ishranu, rigoroznu higijenu usne duplje, lokalnu primenu vlaţnih obloga, a od medikamenata analgetike i antipiretike. U sluĉaju komplikacija (orhitis ili encefalitis) daju se gama globulini i kortikosteroidi. Citomegalija Citomegalija uglavnom zahvata parotidnu, a znatno reĊe submandibularnu ţlezdu. Oboljenje izaziva citomegalovirus. Oboljenje se najĉešće viĊa kod prevremeno roĊene dece ili odojĉadi koja pate od dispeptiĉkih poremećaja. Oboljenje je retko kod odraslih. Citomegalovirus se prenosi ili prenatalno dijaplacentalnim putem sa majke na fetus ili postnatalno preko sluzi ili kapljiĉnim putem. Kod citomegalije se, pored promena na pljuvaĉnim ţlezdama, ĉesto javlja intersticijalna pneumonija novoroĊenĉeta, zatim hemoragiĉna dijateza, anemija, hepatosplenomegalija, ikterus i cerebralne promene. Kod odraslih se citomegalija viĊa kod osoba koje su pod imunosupresivnom terapijom, posle transplantacije bubrega i pri akutnoj leukozi. Dijagnoza je iskljuĉivo histopatološka, a zasniva se na nalazu karakteristiĉnih epitelijalnih dţinovskih ćelija (u ĉijim jedrima se nalaze virusne partikule karakteristiĉnog izgleda) u sedimentu pljuvaĉke i urina. Terapija je simptomatska. 6.5. Imunološki poremećaji sa manifestacijama na pljuvačnim žlezdama Sjegrenov sindrom Sjegrenov (Sjögren) sindrom spada u grupu autoimunih bolesti. Prvi ju je opisao švedski oftalmolog Sjegren 1933. godine. Karakteriše se trijasom: kserostomija (xerostomia = suvoća usta), keratoconjunctivitis sicca i reumatoidni artritis. Pri tome, oko polovine pacijenata ima reumatoidni artritis, a većina preostalih sistemski lupus eritematoides (SLE) ili sklerodermiju. Kserostomija i keratoconjunctivitis sicca ĉine zajedno tzv. sicca sindrom. Sjegrenov sindrom se najĉešće javlja kod ţena u srednjem ili starijem ţivotnom dobu, kod kojih je oko deset puta ĉešći nego kod muškaraca. Sjegrenov sindrom se javlja u dva oblika: a) primarni, kod kojeg su promene samo na egzokrinim ţlezdama; b) sekundarni, kod kojeg su promene na egzokrinim ţlezdama udruţene sa reumatoidnim artritisom ili nekom drugom bolesti koja zahvata vezivna tkiva (kolagenozom). Klinička slika Primarni Sjegrenov sindrom karakterišu simptomi koji su posledica smanjene sekrecije suznih i pljuvaĉnih ţlezda. Istovremeno se mogu pojaviti simptomi u vezi sa smanjenom sekrecijom i drugih egzokrinih ţlezda (gornjeg i donjeg respiratornog trakta, ţlezda digestivnog trakta, koţe, genitalnih ţlezda). Bolesnici se najĉešće ţale na suvoću i peĉenje u ustima kao i na peckanje i osećaj prisustva stranog tela u

oĉima. Sluzokoţa usne duplje i konjunktive su suve i inflamirane, a ĉesto i ulcerisane. Incidencija karijesa kod ovakvih bolesnika je visoka. Zbog suvoće usta povećan je unos teĉnosti što ima za posledicu poliuriju i nokturiju. Karakteristiĉan je jednostrani ili obostrani bezbolan otok parotidnih ţlezda. Otok moţe biti intermitentan ili permanentan. Istovremeno mogu biti zahvaţene i submandibularne, a takoĊe i male pljuvaĉne ţlezde. Suvoća sluzokoţe gornjih i donjih respiratornih puteva moţe izazvati epistaksu, disfoniju, recidivirajuće upale srednjeg uva, traheobronhitis ili pneumoniju. Mukoza vagine takoĊe je suva zbog ĉega se ţene ĉesto ţale na dispareuniju. Kliniĉki nalaz kod sekundarnog Sjegrenovog sindroma se karakteriše najmanje jednim od nalaza (oĉnog ili oralnog) primarnog Sjegrenovog sindroma udruţenim sa simptomima i znacima reumatoidnog artritisa ili neke druge bolesti koja pogaĊa vezivna tkiva (hroniĉni poliartritis, hroniĉna fibroza pluća, lupus erythematodes disseminatus, sklerodermija, itd). Dijagnostika Nalazi pojedinih testova mogu biti toliko razliĉiti, da pratiĉno ne postoji test koji sa sigurnošću potvrĊuje dijagnozu Sjegrenovog sindroma. Zbog toga se za dijagnostiku Sjegrenovog sindroma koristi više testova, od kojih su najznaĉajniji: a) testovi za ispitivanje funkcije egzokrinih ţlezda (suznih i pljuvaĉnih); b) serološki testovi; c) histopatološki pregled pljuvaĉnih ţlezda (najĉešće labijalnih). a) Pri ispitivanju funkcije suznih ţlezda koristi se Širmerov (Schirmer) test. Putem ovog testa, koji se izvodi pomoću traka filter papira koje se stavljaju u donji konjunktivalni sulkus, ispituje se sekretorna funkcija suznih ţlezda. Ispitivanje funkcije pljuvaĉnih ţlezda se izvodi merenjem koliĉine izluĉene parotidne pljuvaĉke za vreme stimulacije salivacije. Parotidna ţlezda normalno izluĉi 1-2 mL/min, a kod Sjegrenovog sindroma koliĉina pljuvaĉke moţe biti smanjena na 0.5 mL ili na još manje. b) U serumu obolelih mogu se naći hipergamaglobulinemija, autoantitela na antigene izvodnih kanala pljuvaĉnih ţlezda, antinuklearna antitela, visoki titar reumatoidnih faktora, itd. c) Histopatološki nalaz u pljuvaĉnim ţlezdama se karakteriše limfocitnom infiltracijom intersticijuma, multiplim ostrvcima mioepitelnih ćelija i uznapredovalom atrofijom parenhima ţlezde. Imunohistohemijski se nalazi povećan broj plazma ćelija koje sadrţe IgG. Pošto su histološke promene u parotidnim ţlezdama kod Sjegrenovog sindroma sliĉne ili identiĉne sa promenama u malim pljuvaĉnim ţlezdama, za histopatološki pregled se koristi materijal uzet biopsijom labijalnih ili palatinalnih ţlezda. Za ispitivanje pljuvaĉnih ţlezda kod Sjegrenovog sindroma mogu se koristiti sialografija i scintigrafija. Sialografski nalaz karakterišu kuglaste ektazije terminalnih kanalića koje su najĉešće obostrano prisutne. Pomoću dinamske scintigrafije otkriva se poremećaj sekrecije pljuvaĉnih ţlezda. Osobe koje boluju od Sjegrenovog sindroma izloţene su povećanom riziku nastanka malignog limfoma, ozbiljnih infekcija, insuficijencije jetre i bubrega. Terapija Terapija je simptomatska. Ordinira se u zavisnosti of dominantnih manifestacija bolesti. Ako kliniĉkom slikom dominira reumatoidni artritis, onda se koristi antiinflamatorni lekovi (kortikosteroidi). Kod teških formi oboljenja ordiniraju se imunosupresivni lekovi. Leĉenje kserostomije i kseroftalmije podrazumeva ĉešći unos teĉnosti per os, stimulaciju salivacije sialogognim lekovima (pilokarpin, piridostigmin), eventualno primenu artificijelne salive i veštaĉkih suza (rastvor metil celuloze). Herfortov sindrom (febris uveoparotidea, sialoadenitis epiteloidnih ćelija) Ovaj kliniĉki sindrom je prvi opisao danski lekar Herfort (Heerfordt) 1909. godine.

Herfortov sindrom se danas smatra varijetetom sarkoidoze. Karakteriše ga trijas: 1) groznica, 2) zapaljenje horioideje (uveitis), 3) otok parotidnih ţlezda. U kliniĉkoj slici se takoĊe mogu pojaviti otok limfnih ţlezda, neurološki simptomi (polineuritis, pareza facijalnog ţivca) i promene na koţi (erythema nodosum). Uĉestalost sarkoidoze pljuvaĉnih ţlezda u odnosu na sve ostale forme sarkoidoze iznosi 1-6 odsto. Bolest se moţe manifestovati u ţlezdanom parenhimu ili u intraglandularnim limfnim ţlezdama. Moţe zahvatiti i male pljuvaĉne ţlezde nepca i usana. Kliniĉki se preteţno sreću simetriĉni otoci parotidnih ţlezda koji su ĉvrste konzistencije i bez znakova zapaljenja. Sekrecija pljuvaĉke nije poremećena. U pljuvaĉki nema sialohemijskih promena. Tuberkulinski test je negativan. Dijagnoza bolesti se postavlja histološkim pregledom materijala uzetog biopsijom. Histološki nalaz karakteriše postojanje mnogobrojnih nekazeifikovanih granuloma, izgraĊenih od epiteloidnih ćelija, limfocita i pojedinaĉnih Langhansovih ćelija. Terapija sarkoidoze se sastoji u primeni kortikosteroida. 6.6. Sialolitijaza Sialolitijaza je oboljenje koje se karakteriše stvaranjem sialolita (kamena) u pljuvaĉnim ţlezdama. Sialolitijaza se moţe javiti kao samostalno oboljenje pljuvaĉnih ţlezda, ali je ĉešće udruţena sa hroniĉnim sialoadenitisom. Jedino sistemno oboljenje koje je udruţeno sa sialolitijazom je giht, kod kojeg su sialoliti izgraĊeni od soli uriĉne kiseline. Uĉestalost sialolitijaze prema lokalizaciji prikazuje tabela 6.1. Tab 6.1. Lokalizacija sialolitijaze (Rauch, 1959) Lokalizacija Gl submandibularis Gl parotis Gl sublingualis % 83 10 7

U malim pljuvaĉnim ţlezdama sialolitijaza se prvenstveno javlja u ţlezdama gornje usne i ţlezdama obraza. Oboljenje se najĉešće javlja kod odraslih i to u srednjem ţivotnom dobu, mada se moţe javiti i kod dece i mlaĊih odraslih. Dva do tri puta je ĉešće kod muškaraca nego kod ţena. Sialolitijaza se najĉešće javlja u jednoj ţlezdi. Kod oko 3 odsto sluĉajeva istovremeno se javlja u više ţlezda. U velikim ţlezdama sialoliti su ĉešće lokalizovani u glavnom izvodnom kanalu nego intraglandularno. Ekstraglandularni kamen je okrugao ili ovalan sa glatkom površinom, dok je intraglandularni nepravilnog oblika. Veliĉina kamenja je individualno razliĉita, u rasponu od 1 do 20 mm. Boja kamena je beliĉasta ili ţuto braon. Kamen je sastavljen od organskog i neorganskog dela. Organski deo gradi jezgro kamena i sastoji se od mukopolisaharida i glikoproteina. Neorganski deo slojevito omotava jezgro kamena, a sastoji se od kalcijumfosfata, preteţno u formi hidroksiapatita. Patogeneza Patogeneza sialolitijaza nije u potpunosti razjašnjena. U procesu formiranja kamena sadejstva više faktora od kojih su najznaĉajniji: a) metaboliĉki poremećaji, prvenstveno dishilija i povećanje koncentracije Ca++ jona u pljuvaĉci, diabetes mellitus ili giht; b) poremećaj oticanja pljuvaĉke zbog ektazija ili striktura izvodnih kanala, prisustva stranih tela u izvodnim kanalima; c) zapaljenje, u toku kojeg bakterije i ćelijski detritus deluju kao jezgro oko koga se taloţe neorganske soli.

Ĉešća pojava sialolitijaze u submandibularnoj nego u ostalim pljuvaĉnim ţlezdama dovodi se u vezu sa više faktora. Prema novijim ispitivanjima smatra se da odluĉujući znaĉaj ima poremećaj ravnoteţe izmeĊu visokog sadrţaja sluzavih materija u submandibularnoj pljuvaĉki (mukozna pljuvaĉka) i visoke koncentracije prezasićenih jedinjenja kalcijumfosfata. Stabilnost ovog prezasićenog rastvora obezbeĊuju kompleksna jedinjenja polifosfati i tzv. kalcijum reaktivni proteini, koji spreĉavaju precipitaciju kalcijum fosfata. Promene u koncentraciji kalcijuma, sadrţaju mucina ili promene u pH vrednostima pljuvaĉke, mogu biti uzrok taloţenja/precipitacije kalcijuma. Tome doprinose i lokalni mehaniĉki i zapaljenjski faktori. Ascendentni tok, duţina i anomalije oblika (ektazije i strikture u izvodnom kanalikularnom sistemu u kojem se javlja staza sekreta), ĉesta oštećenja sluzokoţe poda usta, dalji su uzroci ĉešćeg nastanka kamena u submandibularnoj nego u drugim ţlezdama. Klinička slika Kliniĉki simptomi sialolitijaze se javljaju kada se usled postojanja kamena u izvodnom kanalu znatno poremeti isticanje pljuvaĉke, odnosno poĉne vraćanje pljuvaĉke prema acinusima, tzv. bekflou (backflow). Tada nastaju recidivirajući otoci zahvaćene ţlezde koji su najviše izraţeni pred i za vreme uzimanja hrane. Otoci mogu biti praćeni bolovima razliĉitog intenziteta od vrlo slabih pa do onih koji imaju karakter kolika (tzv. salivarne kolike). Usled dugotrajne opstrukcije lumena izvodnog kanala mogu nastati ascendentne infekcije ţlezde. Nastali sialoadenitis moţe evoluirati u absces koji moţe perforirati prema spolja ili prema unutra ostavljajući za sobom salivarnu fistulu. Infekcija se takoĊe moţe proširiti u susedne anatomske prostore (submandibularni ili sublingvalni). U takvim sluĉajevima javljaju se opšti simptomi (povišena telesna temperatura, leukocitoza, pomeranje krvne slike ulevo). Nasuprot uobiĉajenom mišljenju, sialolitijaza nije uzrok suvoće usta. Sialoliti koji se nalaze u parenhimu ţlezde daju mnogo blaţe simptome od onih koji se nalaze u glavnom izvodnom kanalu. Dijagnostika Dijagnostika sialolitijaze se prvenstveno zasniva na anamnezi i kliniĉkom pregledu. Bimanuelna palpacija poda usta (sumnja na kamen u Vartonovom kanalu) i obraza (sumnja na kamen u Stenonovom kanalu) je izuzetno znaĉajna za dijagnostiku ekstraglandularne sialolitijaze. Nasuprot tome, intraglandularno lokalizovani kamenovi se palpatorno teško otkrivaju. Sondiranje Vartinovog (ili Stenonovog) kanala pomoću salivarne sonde moţe biti od koristi kod ekstraglandularne sialolitijaze submandibularne (odnosno parotidne) ţlezde. Rendgenski pregled je od znaĉaja, a posebno za dijagnostiku intraglandularne sialolitijaze. Rendgenski se vizualizuju kamenovi koji sadrţe kalcijumfosfat i kalcijumkarbonat. Za dijagnostiku sialolitijaze submandibularne ţlezde mogu se koristiti nagrizni snimak, boĉni snimak donje vilice ili ortopantomogram. Za rendgensku dijagnostiku sialolitijaze parotidne ţlezde mogu se koristiti boĉni ekstraoralni snimci, a takoĊe i intraoralni snimci. Oko 40 odsto kamenova parotidne i oko 20 odsto kamenova submandibularne ţlezde ne daju senku, tako da se pomoću nativnog rendgen snimka ne vide. Kod takvih sluĉajeva uputno je izvršiti sialografski ili ehografski pregled. Diferencijalna dijagnostika Diferencijalna dijagnostiĉki je potrebno iskljuĉiti flebolite kod hemangioma lica, kalcifikacije limfnih ţlezda tuberkulozne etiologije i tumore pljuvaĉnih ţlezda.

Terapija Leĉenje sialolitijaze je primarno hirurško. Uklanjanje kamena (sialolitektomija) indikovano je u periodu kada nema znakova akutne infekcije u izvodnom kanalu ili u ţlezdi. Ako je kamen mali (1-2 mm u preĉniku), a nalazi se u blizini ili na samom orificijumu izvodnog kanala, njegovo uklanjanje moţe se pokušati masaţom ţlezde. U ostalim sluĉajevima kamen se uklanja hirurškim putem. Izbor pristupa zavisi od lokalizacije kamena, pri ĉemu postoje dve mogućnosti: a) Kod kamenova koji se nalaze u izvodnom kanalu ţlezde, naroĉito ako su blizu orificijuma, pristupa se intraoralnim putem. Pri tome se uklanja samo kamen. b) Kod kamenova koji su lokalizovani intraglandularno, pristupa se spolja. U takvim sluĉajevima se intra operationem odluĉuje da li će se zajedno sa kamenom ekstirpirati i ţlezda (ako je fibrozno izmenjena i afunkcionalna) ili će se ukloniti samo kamen. 6.7. Sialoadenoze Sialoadenoze (sialoze) su nezapaljenjska, netumorska oboljenja parenhima pljuvaĉnih ţlezda, koja nastaju u vezi sa poremećajem metabolizma i sekrecije pljuvaĉnih ţlezda. Sialoadenoze nisu samostalna oboljenja pljuvaĉnih ţlezda nego su u vezi sa odreĊenim oboljenjima organizma. Etiologija Sialoadenoze se prema etiologiji dele na ĉetiri grupe: a) endokrine, b) distrofiĉke, c) neurogene, d) medikamentozne. Endokrine sialoadenoze su u vezi sa endokrinim poremećajima (diabetes mellitus, disfunkcije gonada, bolesti hipofize i tireoidne ţlezde). Distrofičke sialoadenoze su u vezi sa poremećajima metabolizma (malnutricija, ciroza jetre, hroniĉni alkoholizam). Neurogene sialoadenoze su u vezi sa disfunkcijom vegetativnog nervnog sistema (anorexia nervosa, kardiospazam, psihiĉki poremećaji). Medikamentozne sialoadenoze su u vezi sa dugotrajnim uzimanjem pojedinih lekova (isoproterenol kod bronhijalne astme, antihipertenziva). Kod oko 50 odsto bolesnika sa sialoadenozom se ne moţe ustanoviti osnovna bolest. Bolest je ĉešća kod ţena (ĉešće u mlaĊem uzrastu) nego kod muškaraca. Klinička slika Sialoadenoza se, bez obzira na etiologiju, manifestuje recidivirajućim, bezbolnim, bilateralnim otocima pljuvaĉnih, najĉešće parotidnih ţlezda. Ovo oboljenje prate smanjenje ili potpuni prestanak luĉenja pljuvaĉke (hipo-, odnosno asialija). Patologija Patoanatomski nalaz kod sialoadenoza se karakteriše trijasom: 1) uvećavanjem acinusnih ćelija, što rezultira uvećavanjem acinusa u celini (2-3 puta veći nego normalno); 2) alteracijom mioepitelnih ćelija; 3) promenama na postganglijskim vegetativnim neuritima (uoĉavaju se pri elektronskoj mikroskopiji). Uvećanje (otok) acinusa dovodi do kompresije odnosno suţavanja izvodnog kanalikularnog sistema ţlezde. Dijagnostika

Od digjagnostiĉkog znaĉaja je endokrini, odnosno metaboliĉki status. Sialografski nalaz je u poĉetku normalan. Regresivne promene u acinusima su praćene stenozama terminalnih kanala (sialografski nalaz "drveta bez lišća"). Biopsija ĉesto ima odluĉujući dijagnostiĉki znaĉaj. Terapija Ne postoji specifiĉno leĉenje sialoadenoze. Ako je osnovno oboljenje poznato tada se njegovim leĉenjem nastoji postići smanjenje otoka i ostalih simptoma. Sialoadenoza je ĉesto refraktarna na terapiju. 6.8. Ciste pljuvačnih žlezda Ciste predstavljaju oko 6 odsto u odnosu na sva oboljenja pljuvaĉnih ţlezda. Zajfert i Štajnbah (Seifert i Steinbach) su 1992. godine klasifikovali ciste pljuvaĉnih ţlezda prema morfologiji i patogenezi na ĉetiri grupe. (Tab 6.2.) Tab 6.2. Klasifikacija cista pljuvačnih žlezda (Seifert i Stainbach, 1992) Tip ciste Lokalizacija Uĉestalost (%) Mukokele male pljuvaĉne ţlezde 77 Duktogene ciste gl parotis 10.5 Limfoepitelne ciste gl parotis, pod usta 6 Disgenetske ciste: 6.5 Ranula gl sublingualis (5) Ostale gl parotis (1.5). MeĊu pomenutim cistama za zubne lekare najveći praktiĉni znaĉaj imaju dve vrste cista: mukokela i ranula. Mukokela Mukokele su loptaste formacije razliĉite veliĉine, lokalizovane u submukozalnom sloju usne duplje. Ispunjene su sluzavim sadrţajem, a poreklom su od malih pljuvaĉnih ţlezda. Po uĉestalosti meĊu cistama pljuvaĉnih ţlezda mukokele zauzimaju prvo mesto (77 odsto). Prema histološkoj graĊi mukokele se dele na: a) ekstravazacione; b) retencione. Ekstravazacione mukokele su posledica recidivantne mikrotraume mukoze (navika grickanja usne) i sledstvenog oštećenja izvodnog kanala mukozne ţlezde, dok retencione mukokele nastaju zbog opstrukcije izvodnog kanala ţlezde sa mikrolitom, zgusnutim sekretom, ili usled strikture izvodnog kanala. Ekstravazacione mukokele se ubrajaju u pseudociste pošto nemaju epitelni omotaĉ, nego vezivnotkivnu kapsulu. Nastaju zbog izlaska (ekstravazacije) mukusa u intersticijum, posle ĉega nastaje inflamatorna reakcija i formiranje vezivnotkivnog omotaĉa oko izlivenog mukusa. Za razliku od njih, retencione mukokele se ubrajaju u prave ciste pošto imaju epitelni omotaĉ. One su ispunjene zgusnutim mukusom u kojem se ponekad nalaze sferoliti ili mikroliti. Ekstravazacione mukokele su ĉešće kod osoba mlaĊeg uzrasta. Najĉešće su lokalizovane u donjoj usni (80 odsto), sluzokoţi obraza i poda usta (15 odsto). ReĊe se javaljaju u nepcu, jeziku i gornjoj usni. Nasuprot njima, retencione mukokele se javljaju u starijem uzrastu i nemaju posebno izraţenu predilekciju za pojedine lokalizacije. Klinička slika

Mukokele su najĉešće loptastog oblika, plavkasto prebojene, bezbolne i fluktuiraju pri palpaciji. Mukoza iznad njih je nepromenjena. Mukokele su najĉešće oko 1-1.5 cm u preĉniku, a nekada mogu dostići i veliĉinu trešnje. Kliniĉki se ne mogu razlikovati ekstavazacione od retencionih mukokela. Terapija Leĉenje je hirurško i podrazumeva ekstirpaciju mukokele. Preparacija mora biti veoma paţljiva, pošto tanak zid mukokele veoma lako prska. Pri tome dolazi do izlivanja mukusa i kolapsa zida ĉime je oteţano uklanjanje ciste u celosti. Ranula Ranula je uni- ili multilokularna cista, lokalizovana submukozno u prednjem delu poda usta, najĉešće lateralno od frenulum linguae. Naziv ranula potiĉe od latinske reĉi rana, što znaĉi ţaba. Naziv je najverovatnije uzet zbog sliĉnog izgleda ove ciste sa translucentnim ţabljim trbuhom. Postoje dve vrste ranula koje se meĊusobno razlikuju po kliniĉkom izgledu. To su: a) površna ranula, b) duboka ranula. Površna ranula je lokalizovana na podu usta iznad m. mylohyoideusa. Duboka ranula se moţe javiti u dva oblika. Prvi je tzv. bisagasta ranula ĉiji se kranijalni deo nalazi iznad, a kaudalni ispod m. mylohyoideusa. Ovaj varijetet duboke ranule ima izgled pešĉanog sata. Drugi je tzv. poniruća ranula, ĉiji se najvećideo nalazu u suprahioidnom predelu vrata. Obe vrste ranule potiĉu od sublingvalne pljuvaĉne ţlezde. Pri tome se površna ranula smatra retencionom (obloţena je epitelom), a duboka ranula ekstravazacionom cistom (obloţena je granulacionim odnosno vezivnim tkivom). Iako nema granice u godinama javljanja, ranula se najĉešće sreće kod dece i mlaĊih odraslih. Uzroci nastanka ranule nisu poznati. Pretpostavlja se da su u pitanju disgenetski poremećaji diferencijacije izvodnog kanalikularnog sistema sublingalne ţlezde (distorzije, parcijalne atrezije), a takoĊe trauma i zapaljenje. Klinička slika Površna ranula ima karakteristiĉan kliniĉki izgled. Ona je plavkasto prebojena, translucentna, poluloptasta tumefakcija lokalizovana u sublingvalnom predelu lateralno od frenulum linguae. Meke je konzistencije, a nalazi se odmah ispod sluzokoţe. Površna ranula moţe lako da prsne, posle ĉega se mukus isprazni, a zid ciste kolabira. Posle izvesnog vremena cista se ponovo napuni i poprimi svoj prvobitni izgled. Ranula moţe dostići znatne dimenzije pre nego što se na nju obrati paţnja. Velika ranula moţe uzrokovati poremećaj disanja, gutanja i govora. Kliniĉki pregled podrazumeva bimanuelnu palpaciju, koja je od posebnog znaĉaja za dijagnostiku duboke ranule. Duboka ranula se zbog prodora kroz m. mylohyoideus najĉešće manifestuje spoljašnjim otokom koji se lokalizuje u submentalnom predelu. Nekada se spoljašnji otok proteţe na submandibularni i na lateralni predeo vrata. Diferencijalna dijagnostika Površnu ranulu treba razlikovati od dermoidne ciste poda usta, koja je ţute boje, a palpatorno testaste konzistencije. Duboku ranulu razlikovati od otoka submentalnog predela druge geneze. Terapija

Leĉenje ranule je hirurško. Ono podrazumeva potpuno uklanjanje ranule zajedno sa sublingvalnom ţlezdom. Površna ranula se uklanja intraoralnim, a duboka spoljašnjim pristupom. Delimiĉno uklanjanje cistiĉnog sakusa (marsupijalizacija) dovodi do pojave recidiva površne ranule. 6.9. Tumori pljuvačnih žlezda Uĉestalost tumora pljuvaĉnih ţlezda u odnosu na sve tumore glave i vrata iznosi oko 3 odsto. Sreću se i u velikim pljuvaĉnim ţlezdama. Zastupljenost ovih tumora u pojedinim pljuvaĉnim ţlezdama prikazuje tabela 6.3. Uĉestalost malignih tumora je niţa u velikim nego u malim pljuvaĉnim ţlezdama. Oko 20 odsto tumora parotidne ţlezde, 35 odsto tumora submandibularne ţlezde, 50 odsto tumora malih pljuvaĉnih ţlezda i oko 80 odsto tumora sublingvalne ţlezde pripadaju malignim tumorima. Benigni tumori pljuvaĉnih ţlezda su asimptomatski, sporo rastući, solitarni, jasno ograniĉeni, pokretni tumefakti lokalizovani ispod intaktne koţe ili sluzokoţe. Benigni tumori najĉešće sporo rastu dok maligni tumori imaju tendenciju da brzo rastu. Bol je retko kada simptom benignih ili malignih tumora. Tumori pljuvaĉnih ţlezda mogu postati bolni usled istezanja kapsule zbog infekcije, cistiĉne degeneracije ili naglog uvećanja tumora. Pokretljivost ţlezde zahvaćene tumorom se moţe smanjiti usled sekundarne inflamacije praćene preiglandularnom fibrozom. Pareza/paraliza facijalnog ţivca (VII) se izuzetno retko javlja kod benignih, dok je praktiĉno siguran znak malignog tumora parotidne ţlezde. Tab 6.3. Učestalost tumora pljuvačnih žlezda prema lokalizaciji (Seifert, Steinbach i sar, 1992) Lokalizacija Gl parotis Gl submandibularis Gl sublingualis Male pljuvaĉne ţlezde - Gll palatinae - Gll labiales - Gll buccales - Gll linguales - Ostale lokalizacije % 80 10 1 9 (5) (1.5) (1) (0.5) (1).

Tumori pljuvaĉnih ţlezda se najĉešće javljaju u 4. i 5. deceniji ţivota. Pojedine vrste tumora (npr hemangiomi) se javljaju u deĉijem uzrastu. Dijagnostika tumora pljuvaĉnih ţlezda se zasniva na paţljivo uzetoj anamnezi i detaljnom kliniĉkom pregledu. Ova dva postupka skoro su uvek dovoljni za dijagnostikovanje postojanja tumora. MeĊutim, za dobijanje dodatnih informacija o dimenzijama, granicama, odnosima i o vrsti tumora potrebni su razni pomoćni dijagnostiĉki postupci. Od pomoćnih dijagnostiĉkih postupaka koriste se razne radiološke tehnike, laboratorijski pregled, a po potrebi i biopsija. Od radioloških tehnika, zavisno od lokalizacije (u mekim tkivima ili u kosti) i svrhe ispitivanja (odreĊivanje granica tumora, njegovih odnosa prema susednim neurovaskularnim ili koštanim strukturama, procena resektabilnosti tumora, izbor hirurškog pristupa) koriste se klasiĉna rendgenska dijagnostika, scintigrafija, ehografija, kompjuterizovana tomografija (CT) i nuklearna magnetna rezonancija (NMR).

Postoji više klasifikacija ovih tumora. Na tabeli 6.4. prikazana je najnovija, histološka klasifikacija tumora pljuvaĉnih ţlezda Svetske Zdravstvene Organizacije (SZO) iz 1991. godine. 6.9.1. Adenomi Pleomorfni adenom Pleomorfni adenom (stari naziv: mikstni benigni tumor) je najĉešći tumor pljuvaĉnih ţlezda. U odnosu na sve tumore pljuvaĉnih ţlezda on se javlja kod oko 46 odsto sluĉajeva. Kod preko 80 odsto sluĉajeva javlja se u parotidnoj ţlezdi. Na drugom mestu po uĉestalosti nalazi se u palatinalnim pljuvaĉnim ţlezdama (7 odsto). U submandibularnoj ţlezdi se javlja kod svega 5 odsto sluĉajeva, a u sublingvalnoj ţlezdi je izuzetno redak (ispod 1 odsto). Pleomorfni adenom se javla nešto ĉešće kod ţena nego kod muškaraca. Najĉešće se sreće u 4. i 5. deceniji ţivota. Tab 6.4. Histološka klasifikacija tumora pljuvačnih žlezda (SZO, 1991) 1. Adenomi 1.1. Pleomorfni adenom 1.2. Mioepiteliom 1.3. Adenoma bazalnih ćelija 1.4. Vartinov tumor (Adenolimfom) 1.5. Onkocitom 1.6. Kanalikularni adenom 1.7. Sebacealni adenom 1.8. Duktalni papilom 1.9. Cistadenom 2. Karcinom 2.1. Karcinom acinusnih ćelija 2.2. Mukoepidermoidni karcinom 2.3. Adenoidni cistiĉni karcinom 2.4. Polimorfni adenokarcinom (niskog stepena maligniteta) 2.5. Epitelni-mioepitelni karcinom 2.6. Adenokarcinom bazalnih ćelija 2.7. Sebacealni karcinom 2.8. Papilarni cistadenokarcinom 2.9. Mucinozni adenokarcinom 2.10. Onkocitni karcinom 2.11. Duktalni karcinom 2.12. Adenokarcinom 2.13. Maligni mioepiteliom 2.14. Karcinom u pleomorfnom adenomu

2.15. Planocelularni karcinom 2.16. Karcinom malih ćelija 2.17. Nediferentovani karcinom 2.18. Ostali karcinomi 3. Neepitelni tumori 4. Maligni limfomi 5. Sekundarni tumori 6. Neklasifikovani tumori 7. Lezije sliĉne tumorima 7.1. Sialoadenoza 7.2. Onkocitoza 7.3. Nekrotizujuća sialometaplazija 7.4. Benigna limfoepitelna lezija 7.5. Ciste pljuvaĉnih ţlezda 7.6. Hroniĉni sklerozirajući sialoadenitis (Kitnerov tumor) 7.7. Cistiĉna limfoidna hiperplazija kod AIDS-a. Klinička slika Pleomorfni adenom se manifestuje kao okrugao ili ovalan tumefakt, koji je ĉvrste konzistencije, pokretan i najĉešće glatke površine. Veliĉina tumora najĉešće iznosi od 2 do 4 cm. Ima sporu evoluciju koja ponekad traje više godina. U pojedinim sluĉajevima tumor moţe dostići ogromnu veliĉinu. Kod lokalizacije u parotidnoj ţlezdi, bez obzira na veliĉinu tumora, funkcija n. facialisa je uvek oĉuvana. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i kliĉkog pregleda, a kod pojedinih sluĉajeva koriste se i pojedini pomoćni dijagnostiĉki postupci (sialografija, ehografija, kompjuterizovana tomografija ili nuklearna magnetna rezonancija). Sialografski se nalaze znaci ekspanzivnog intraglandularnog procesa: oĉuvan, ali periferno potisnut i istanjen kanalikularni sistem. Patohistologija Histološki se zapaţa tanka kapsula koja je ĉesto nepotpuna tako da tumorsko tkivo kroz defekte na njoj moţe infiltrovati okolni parenhim ţlezde. Ova ĉinjenica objašnjava ĉestu pojavu recidiva nakon nepotpunog uklanjanja tumora. Mikroskopski pleomorfni adenom pokazuje raznoliku sliku koju ĉine epitelna i mezenhimna komponenta tumora (pleomorfan = raznolik). Epitelni delovi ovog tumora grade solidne, a delom tubularno adenoidne strukture koje bez jasne granice prelaze u mezenhimne delove. Stroma moţe biti mukoidna, miksoidna, hialina ili hondroidna (zbog toga naziv mešoviti tumor). Za pleomorfni adenom je, pored sklonosti ka recidivima (do 10 odsto sluĉajeva), karakteristiĉna i sklonost ka malignoj transformaciji (kod oko 5 odsto sluĉajeva). Ona se zapaţa kod tumora sa dugom evolucijom i u starijem ţivotnom dobu. Pri tome nastaje kacrinom u pleomorfnom adenomu. Terapija Terapija pleomorfnog adenoma podrazumeva ekstirpaciju tumora zajedno sa slojem okolnog zdravog tkiva. Striktnim sprovoĊenjem ovog principa leĉenja smanjuje se rizik od pojave recidiva.

Pleomorfni adenom parotidne ţlezde se odstanjuje pomoću subtotalne ili totalne parotidektomije uz konzervaciju n. facialisa. Enukleacija pleomorfnog adenoma parotidne ţlezde je neadekvatna terapijska mera posle koje se veoma ĉesto javlja recidiv tumora. Terapija pleomorfnog adenoma submandibularne ţlezde podrazumeva ekstirpaciju ţlezde zajedno sa tumorom. Leĉenje pleomorfnog adenoma malih pljuvaĉnih ţlezda podrazumeva ekstrakapsularnu eksciziju tumora. Kod tumora tvrdog nepca neophodno je ukloniti i deo palatinalne kosti nad tumorom, a takoĊe i mukozu koja prijanja na tumor sa njegove donje strane. Vartinov tumor (adenolimfom) Uĉestalost Vartinovog (Warthin) tumora u odnosu na ostale tumore pljuvaĉnih ţlezda iznosi oko 14 odsto. Ovaj tumor se javlja skoro iskljuĉivo u parotidnoj ţlezdi. Njegova najĉešća lokalizacija je donji pol površnog reţnja ţlezde. Opšte je prihvaćena teorija po kojoj ovaj tumor nastaje od inkluzija ţlezdanog parenhima u parotidne limfne ĉvorove. Vartinov tumor se javlja 5-6 puta ĉešće kod muškaraca nego kod ţena. Uĉestalost mu je najveća u 6. i 7. deceniji ţivota. Kod oko 10 odsto sluĉajeva se javlja obostrano. Oko 10-12 odsto tumora su multifokalni. Intraoralno se najĉešće javlja na nepcu i obrazu. Kliniĉki se Vartinov tumor parotidne ţlezde karakteriše jasno ograniĉenim tumefaktom ĉiji je preĉnik 3-4 cm. Konzistencije je mekane, a ponekad fluktuira. Njegova proseĉna evolucija do momenta otkrivanja iznosi oko tri godine. Za dijagnostiku Vartinovog tumora, pored sialografije, ehografije i kompjuterizovane tomografije, posebno je znaĉajna scintigrafija. Ovaj tumor intenzivno vezuje radioizotop tehnecijum 99 m pertehnetat, zbog ĉega se na scintigramu vidi kao "vruć" ĉvor. Tumor je makroskopski jasno ograniĉen vezivno-tkivnom kapsulom. Na popreĉnom preseku tumora zapaţaju se solidni delovi i mnoštvo nepravilnih cistiĉnih prostora. Lumen ciste je ispunjen ţelatinoznom braon-ţućkastom teĉnošću. Od zida prema lumenu ciste pruţaju se papilarne ekrescencije. Mikroskopski, tumor je izgraĊen iz epitelne i limfoidne komponente. Epitel je dvoslojan i oblaţe cistiĉne prostore ili gradi papilarne ekrescencije. IzmeĊu epitelnih formacija leţi razliĉito bogata limfoidna stroma. Terapija je hirurška. Kod lokalizacije tumora u parotidnoj ţlezdi indikovana je subtotalna ili totalna parotidektomija. Kod lokalizacije tumora u drugim ţlezdama dovoljna je enukleacija tumora. Ostali adenomi To su retki tumori koji zajedno saĉinjavaju oko 5 odsto od svih tumora pljuvaĉnih ţlezda. U ovu grupu spadaju: mioepiteliom, adenom bazalnih ćelija, onkocitom, kanalikularni adenom, sebacealni adenom, duktalni papilom i cistadenom. 6.9.2. Karcinomi Karcinom acinusnih ćelija Zastupljenost ovog karcinoma u odnosu na ostale tumore pljuvaĉnih ţlezda iznosi oko 3 odsto. Kod 90 odsto sluĉajeva javlja se u parotidnoj ţlezdi. Karcinom acinusnih ćelija se karakteriše infiltrativnim rastom, sklonošću ka recidiviranju i metastazama. Nasuprot tome, histološki je relativno visoko diferenciran, zbog ĉega se ubraja u maligne tumore sa niskim stepenom (low-grade) maligniteta). Javlja se u svim uzrastima ukljuĉujući i deĉiji. Najĉešći je u 5. deceniji ţivota. Terapija je hirurška. Kada je n. facialis zahvaćen tumorom, indikovana je radikalna parotidektomija. Mukoepidermoidni karcinom

Mukoepidermoidni karcinom se u odnosu na ostale tumore pljuvaĉne ţlezde javlja kod oko 5 odsto sluĉajeva. Oko 2/3 ovih tumora se nalazi u malim pljuvaĉnim ţlezdama, najĉešće na palatumu. Histološki se razlikuju dobro diferencirani (low-grade) i slabo diferencirani (high-grade) mukoepidermoidni karcinomi. Prvi se javljaju kod oko 75 odsto sluĉajeva i niskog su stepena maligniteta, a drugi se javljaju kod oko 25 odsto sluĉajeva i visokog su stepena maligniteta. Kod dobro diferenciranih mukoepidermoidnih karcinoma dominira epidermoidna komponenta, a kod slabo diferenciranih - mukoidna komponenta tumora. Kod dobro diferenciranih tumora simptomi se javljaju sporo. Slabo diferencirani tumori se razvijaju brzo, mogu ih pratiti bolovi, a u sluĉaju lokalizacije u parotidnoj ţlezdi i pareza n. facialisa. Kod 40-50 odsto sluĉajeva se pri prvom pregledu pored primarnog tumora nalaze i metastaze u regionalnim limfnim ţlezdama. Kod slabo diferenciranih tumora ĉeste su udaljene metastaze. Slabo diferencirani tumori imaju znatno lošiju prognozu od dobro diferenciranih tumora. Terapija je hirurška. Kod dobro diferenciranih mukoepidermoidnih karcinoma parotidne ţlezde indikovana je parotidektomija sa oĉuvanjem n. facialisa. Kod slabo diferenciranih mukoepidermoidnih karcinoma indikovan je radikalan hirurški zahvat, koji podrazumeva radikalnu parotidektomiju bez ili zajedno sa radikalnom disekcijom vrata. Kod mukoepidermoidnih karcinoma palatinalnih pljuvaĉnih ţlezda indikovana je parcijalna ili totalna maksilektomija. Adenoidni cistični karcinom Uĉestalost adenoidnog cistiĉnog karcinoma (stari naziv: cilindrom) u odnosu na ostale tumore pljuvaĉnih ţlezda iznosi oko 4 odsto. Ovaj tumor se kod oko 70 odsto sluĉajeva javlja u malim pljuvaĉnim ţlezdama, najĉešće na tvrdom i mekom nepcu. Od velikih pljuvaĉnih ţlezda najĉešće je zahvaćena sublingvalna, reĊe submandibularna, a najreĊe parotidna ţlezda. Proseĉna starost bolesnika sa ovim tumorom je 55 (10) godina. Ponekad se javlja i u mlaĊem uzrastu. Nešto je ĉešći kod osoba ţenskog pola. Za adenoidni cistiĉni karcinom je karakteristiĉno perineuralno i perivaskularno širenje tumora. Zbog toga ga ĉesto prate bolovi kao rani simptom, a kod lokalizacije u parotidnoj ţlezdi i pareze n. facialisa. Tumor ima sklonost ka recidivima koji mogu postati manifestni nekoliko godina posle primarne hirurške intervencije. Metastaze u regionalnim limfnim ţlezdama su retke. Hematogene metastaze u udaljene organe su relativno ĉeste (kod oko 40 odsto sluĉajeva). Najĉešće se javljaju u plućima, skeletu, mozgu i potkoţnom tkivu. Adenoidni cistiĉni karcinom se karakteriše sporim rastom. Tumor je ĉvrst, neravan i nejasnih granica prema okolini. Kod lokalizacije na nepcu, i pored izraţene infiltracije kosti, rendgenski se osteoliza moţe zapaziti tek u odmakloj fazi bolesti. Intraoperativno je ĉesto veoma teško odrediti granice tumora prema okolnom zdravom tkivu. Leĉenje je hirurško. Primarni hirurški zahvat mora biti maksimalno radikalan. I pored veoma ekstenzivne ekscizije tumor pokazuje sklonost ka recidivima i metastazama. O vrednosti zraĉne terapije mišljenja su podeljena. U novije vreme se preporuĉuje zraĉenje neutronima i perkutana zraĉna terapija sa dozom od 80 Gy. Dugoroĉna prognoza kod ovog tumora je izuzetno loša (petogodišnje preţivljavanje bez obzira na primarnu lokalizaciju tumora je ispod 30 odsto). Adenokarcinom Uĉestalost adenokarcinoma u odnosu na ostale tumore pljuvaĉnih ţlezda iznosi 2-3 odsto. Adenokarcinomi su relativno heterogena grupa tumora, razliĉite diferencijacije i prognoze. Oko 70 odsto ovih tumora su lokalizovani u parotidnoj ţlezdi. Adenokarcinomi se javljaju izmeĊu 2. i 7. decenije ţivota, poĊednako ĉesto kod oba pola. Usled brzog infiltrativnog rasta, rano dovode do paralize n. facialisa. Metastaziraju preteţno u regionalne limfne ţlezde, a reĊe hematogeno (skelet, pluća ili drugi organi).

Terapija je hirurška. Podrazumeva radikalan hirurški zahvat (radikalna parotidektomija) koji se kombinuje sa postoperativnom zraĉnom terapijom. Karcinom u pleomorfnom adenomu (mikstni maligni tumor) Uĉestalost karcinoma u pleomorfnom adenomu u odnosu na sve tumore pljuvaĉnih ţlezda iznosi oko 5 odsto. Najĉešće je reĉ o sekundarnom karcinomu koji je nastao od postojećeg pleomorfnog adenoma. Maligna alteracija se javlja kod oko 3-5 odsto pleomorfnih adenoma. Maligna alteracija je ĉešća kod onih tipova pleomorfnih adenoma koji su siromašni stromom i ĉija evolucija iznosi 10-15 godina. Pacijenti sa karcinomom u pleomorfnom adenomu su u proseku za deceniju stariji od onih sa pleomorfnim adenomom. Karcinom u pleomorfnom adenomu se najĉešće javlja u parotidnoj ţlezdi. Ako je nastao malignom alteracijom pleomorfnog adenoma onda postojeći tumor iznenada poĉne ubrzano da raste, što moţe biti praćeno bolovima koji zraĉe u uho i/ili parezom pojedinih ili svih grana n. facialisa. Tumor se tokom dalje evolucije fiksira za podlogu ili za koţu, a moţe i egzulcerisati. U dijagnostiĉke svrhe se pored anamneze i kliniĉkog pregleda mogu koristiti sialografija, ehografija, kompjuterizovana tomografija ili nuklearna magnetna rezonancija. Sialografski se, kao i kod drugih malignih tumora, nalaze znaci infiltrativnog rasta tumora: pojedinaĉni ili multipli prekidi kontinuiteta kanalikularnog sistema, ponekad jezerca izlivenog kontrasta u predelu tumora. Karcinom u pleomorfnom adenomu ima tendenciju ka recidiviranju, a takoĊe pojavi regionalnih metastaza koje se nalaze kod 40-70 odsto sluĉajeva. Stopa petogodišnjeg preţivljavanja je manja od 50 odsto. Terapija najĉešće podrazumeva radikalan hirurški zahvat (radikalna parotidektomija zajedno sa disekcijom vrata), kombinovan sa postoperativnim zraĉenjem. Planocelularni karcinom Planocelularni karcinom se retko javlja u pljuvaĉnim ţlezdama. Njegova uĉestalost u odnosu na ostale tumore pljuvaĉnih ţlezda iznosi oko 2 odsto. Najĉešće se javlja u velikim pljuvaĉnim ţlezdama. Uglavnom se sreće kod muškaraca u 5. i 6. deceniji ţivota. Ĉesto je praćen parezom n. facialisa. Kod preko polovine sluĉajeva tumor infiltriše koţu i egzulceriše. Rano daje metastaze u regionalne limfne ţlezde. Terapija je hirurška. Ona najĉešće podrazumeva radikalnu parotidektomiju koja se ĉesto kombinuje sa radikalnom disekcijom vrata. S obzirom na radiosenzitivnost ovog tumora, postoperativno se sprovodi radioterapija. 6.9.3. Neepitelni tumori Neepitelni tumori ĉine oko 5 odsto u odnosu na sve tumore pljuvaĉnih ţlezda. Oni su poreklom od mezenhimalnih tkiva pljuvaĉnih ţlezda. Oko 90 odsto ovih tumora su benigni. Najĉešće se javljaju u parotidnoj (90 odsto) i submandibularnoj ţlezdi (oko 10 odsto). Od benignih neepitelnih tumora najĉešći su angiomi (45 odsto), od kojih su najbrojniji hemangiomi i limfangiomi, dok je hemangiopericitom redak. Angiomi predstavljaju oko 50 odsto tumora pljuvaĉnih ţlezda kod dece, a manje od 5 odsto kod odraslih. Angiomi se najĉešće javljaju u parotidnoj ţlezdi. Uĉestalost lipoma u odnosu na ostale benigne neepitelne tumore pljuvaĉnih ţlezda iznosi 20 odsto. Tumori nervnog tkiva (neurinom, neurofibrom) retko se javljaju u pljuvaĉnim ţlezdama. Najveća uĉestalost angioma je u 1. i 2. deceniji ţivota. Lipomi su najbrojniji u 4. i 5. deceniji. Tumori nervnog porekla se javljaju izmeĊu 3. i 6. decenija. Najznaĉajniji maligni neepitelni tumori pljuvaĉnih ţlezda su sarkomi. MeĊu njima ajĉešće se javljaju maligni fibrozni histiocitom, maligni švanom i rabdomiosarkom. 6.9.4. Terapija tumora pljuvačnih žlezda

Tumori pljuvaĉnih ţlezda se uglavnom leĉe hirurški. Kod malignih tumora se, pored hirurški terapije, primenjuje radioterapija, a ponekad i hemioterapija. Hirurška terapija tumora parotidne žlezde Hirurška terapija tumora parotidne ţlezde kod većine sluĉajeva podrazumeva uklanjanje superficijalnog reţnja parotidne ţlezde zajedno sa tumorom, uz istovremenu identifikaciju, disekciju i prezervaciju facijalnog ţivca. Ovaj postupak se naziva superficijalna, lateralna ili subtotalna parotidektomija. Pošto su 80 odsto tumora parotidne ţlezde benigni i preteţno lokalizovani u površnom reţnju ţlezde (kod oko 80 odsto sluĉajeva), subtotalna parotidektomija predstavlja najĉešći metod hirurškog leĉenja tumora parotidne ţlezde. Totalna parotidektomija sa prezervacijom facijalnog ţivca indikovana je kod tumora koji istovremeno zahvataju površni i duboki reţanj ili koji polaze iz dubokog reţnja parotidne ţlezde. Radikalna parotidektomija indikovana je kod malignih tumora koji infiltrišu stablo ili pojedine završne grane facijalnog ţivca. Kod takvih sluĉajeva, da bi se uklonio tumor zajedno sa slojem zdravog okolnog tkiva, neophodno je resecirati i deo facijalnog ţivca koji je zahvaćen tumorom. U pojedinim sluĉajevima maligni tumor zahvata i susedne strukture: koţu preaurikularnog predela, spoljašnji ušni kanal, parafaringealni prostor, mandibulu ili temporalnu kost. Kod takvih sluĉajeva hirurškom ekscizijom moraju se obuhvatiti sva podruĉja zahvaćena tumorom. Kod sluĉajeva kod kojih su, pored tumora, evidentne i uvećane limfne ţlezde vrata (metastaze), indikovano je da se istovremeno sa radikalnom parotidektomijom uradi i radikalna disekcija vrata. Hirurška terapija tumora submandibularne žlezde Hirurška terapija tumora submandibularne ţlezde podrazumeva ekstirpaciju ţlezde zajedno sa tumorom. To je dovoljna terapija za sve benigne i one maligne tumore koji ne prelaze granice submandibularne ţlezde. Kod malignih tumora koji infiltrišu okolne strukture (m. digastricus, m. mylohyoideus, n. hypoglossus, n. lingualis, sublingvalnu ţlezdu, mandibulu) zajedno sa submandibularnom ţlezdom uklanjaju se i sve zahvaćene strukture. Hirurška terapija tumora sublingvalne i malih pljuvačnih žlezda Kako su tumori sublingvalne i malih pljuvaĉnih ţlezda većinom maligni, pri planiranju hirurškog zahvata je izuzetno znaĉajno da se preoperativno (biopsijom) ili intra operationem (ex tempore biopsijom) postavi histološka dijagnoza. Osnovni princip hirurškog leĉenja ovih tumora je široka resekcija kojom je obuhvaćen i sloj okolnog zdravog tkiva. Obim resekcije kod tumora malih pljuvaĉnih ţlezda zavisi od lokalizacije, veliĉine i histološkog tipa tumora. Najveća ekstenzivnost zahvata je neophodna kod adenoidnog cistiĉnog karcinoma. Ovaj tumor, zbog perineuralnog širenja, znatno prelazi svoje makroskopske granice utvrĊene kliniĉkim pregledom ili pomoćnim dijagnostiĉkim postupcima. Radioterapija Radioterapija se koristi kao aĊuvantna terapija posle hirurškog leĉenja malignih tumora pljuvaĉnih ţlezda. Posebno je znaĉajna kod tumora (bez obzira na njihov histološki tip), koji ispoljavaju lokalnu agresivnost: perineuralno širenje, infiltrišu meka tkiva i kost ili su praćeni regionalnim metastazama. Radioterapija je indikovana i kod tumora koji nisu uklonjeni u potpunosti, kod recidivantnih tumora, a takoĊe i kao palijativna mera kod inoperabilnih tumora. Hemioterapija Vrednost hemioterapijskih agensa (cyclophosphamide, doxorubicin, cisplatin) kod leĉenja malignih tumora pljuvaĉnih ţlezda nije za sada definitivno ustanovljena. U više istraţivanja je dokazano da hemioterapijski

agensi kod inoperabilnih sluĉajeva u znatnom procentu, mada temporerno, dovode do regresije znakova bolesti. 6.1. Salivarne fistule Salivarne fistule predstavljaju komunikaciju izmeĊu parenhima ili glavnog izvodnog kanala pljuvaĉne ţlezde (najĉešće parotidne) i spoljne sredine. Najĉešće nastaju zbog oštećenja pljuvaĉne ţlezde pri povredama mekih tkiva lica, nespecifiĉnim ili specifiĉnim infekcijama pljuvaĉnih ţlezda ili kao posledica hirurških intervencija na pljuvaĉnim ţlezdama (parcijalna resekcija ţlezde, biopsija, incizija). Najĉešće su stečene, a postoje i kongenitalne salivarne fistule. Kongenitalne salivarne fistule su retke, a poreklom su od aberantnih ili akcesornih pljuvaĉnih ţlezda ili nastaju u vezi sa branhiogenim anomalijama. Većina salivarnih fistula je poreklom od parotidne ţlezde, a od submandibularne ţlezde su retke. Zavisno od sredine u koju dreniraju salivu, dele se na spoljašnje i unutrašnje. Spoljašnje fistule dreniraju salivu u spoljnu sredinu preko otvora na koţi. Unutrašnje fistule, u zavisnosti od lokalizacije fistuloznog otvora, dreniraju salivu u usnu duplju, maksilarni sinus ili u orofarinks. Steĉene fistule mogu biti parenhimatozne i duktogene. Parenhimatozna fistula se najĉešće nalazi u topografskom podruĉju ţlezde, u oţiljku od povrede ili hirurške intervencije. Ako je mala, parenhimatozna fistula moţe posle izvesnog vremena da se spontano zatvori. Duktogene fistule potiĉu od glavnog izvodnog kanala, najĉešće parotidne ţlezde. Ove fistule su najĉešće posledica penetrantnih rana lica u podruĉju kroz koje prolazi Stenonov kanal. Iz njih se stalno drenira mala koliĉina pljuvaĉke, koja se u toku stimulacije salivacije znatno povećava. Veoma retko se spontano zatvaraju. Terapija Terapija zavisi od vrste i od lokalizacije salivarne fistule. 1. Kod parenhimatoznih fistula poreklom od parotidne žlezde, koje ne pokazuju tendenciju spontanog zatvaranja, u obzir dolaze: a) redukcija sekrecije pljuvaĉke primenom lekova (atropin), rendgenskim zraĉenjem, denervacijom ţlezde (neurektomija n. tympanicusa) ili ligiranjem glavnog izvodnog kanala; b) hirurški zahvat: ekscizija fistule uz istovremeno prekrivanje ţlezde slojem mišićnog ili masnog tkiva. Ako posle takvog zahvata nastane recidiv fistule, u obzir dolaze ekstirpacija pljuvaĉne ţlezde (totalna parotidektomija). 2. Kod duktogenih fistula poreklom od parotidne žlezde praktiĉno uvek je indikovano hirurško leĉenje. Ono podrazumeva nekoliko mogućnosti: a) diverzija fistuloznog kanala u usnu duplju, odnosno pretvaranje spoljašnje fistule u unutrašnju; b) end-to-end anastomoziranje preseĉenog Stenonovog kanala spajanjem proksimalnog i distalnog okrajka. c) plastika defekta distalnog dela Stenonovog kanala pomoću reţnja koji se formira od bukalne sluzokoţe; d) kod sluĉajeva koji su refraktarni na prethodne hirurške mere kao ultima ratio u obzir dolazi totalna parotidektomija. 3. Terapijski, salivarne fistule poreklom od submandibularne pljuvaĉne žlezde, znatno su lakši problem nego što su fistule parotidne ţlezde. Ukoliko se takva fistula ne zatvori spontano, vrši se ekstirpacija submandibularne ţlezde.

7. Preprotetska hirurgija (I. Sjerobabin) 7.1. Uvod Veoma veliki broj ljudi poseduje i nosi mobilne protetske nadoknade. MeĊutim, manji procenat njih iz više razloga nije zadovoljan funkcionalnim uĉinkom proteza. Napretkom stomatološke protetike i usklaĊivanjem okluziono artikulacionih odnosa, najveći deo ovih pacijenata ipak dobija, pre ili kasnije, funkcionalno prihvatljivu nadoknadu. Ipak još ostaje priliĉan broj onih koji nisu zadovoljni funkcionalnim uĉinkom proteze, ili je ne mogu uopšte nositi. Najĉešći uzrok ovoj pojavi je loša stabilnost i retencija proteze kao posledica nepovoljnih anatomskih uslova. Današnja preprotetska hirurgija je u stanju da najveći broj ovih sluĉajeva reši raznim operativnim zahvatima na okolnim graniĉnim mekim i koštanim tkivima, promenom samih anatomskih odnosa predela proteznog leţišta i tako omogući izradu funkcionalnih zadovoljavajućih protetskih nadoknada. Optimalni uslovi za izradu funkcionalno i estetski zadovoljavajuće mobilne protetske nadoknade su normalno razvijen, odnosno dovoljno širok i visok alveolarni greben. Zidovi alveolarnog nastavka, odnosno strane treba da budu skoro vertikalni, a u horizontalnom smislu sam greben postavljen pribliţno u jednoj ravni. Dubina forniksa ne bi smela biti poremećena niskim pripojem mišića ili oţiljcima. Sluzokoţa treba da bude normalne rezilijence, umereno pokretna, ne suviše tanka, niti previše debela. Najveći broj pacijenata ne zahteva prethodne hirurške intervencije pre protetskog zbrinjavanja. MeĊutim, kod oko 2-4 odsto pacijenata nije moguće izvršiti protetsku nadoknadu bez prethodnih hirurških zahvata. Ove intervencije imaju za cilj da obezbede normalnu i zdravu podlogu, odnosno leţište za protezu, da koriguju poremećene odnose izmeĊu alveolarnih nastavaka i obezbede dovoljno dubok forniks. Normalni anatomski odnosi u ustima, odnosno vilicama, gde je indikovano protetsko zbrinjavanje, mogu biti poremećeni iz više razloga: 1) usled uroĊenih ili steĉenih promena na koštanim i mekim tkivima alveolarnog nastavka; 2) zbog pojave defekata ili oţiljaka u predelu vilica i alveolarnih nastavaka; 3) zbog izraţene atrofije alveolarnih nastavaka i vilica; 4) usled poremećaja odnosa gornje i donje vilice. 7.2. Urođene ili stečene promene na koštanim i mekim tkivima alveolarnog nastavka Mogu se manifestovati u raznim vidovima: - niski pripoji plika i frenuluma usana, obraza i jezika mogu biti uroĊeni ili steĉeni usled jake atrofije alveolarnih nastavaka. Mogu znatno oteţati ili onemogućiti izradu funkcionalno stabilne protetske nadoknade; - oštre ivice i egzostoze na alveolarnom nastavku su steĉene promene najĉešće nakon grubih ekstrakcija bez repozicije zidova alveole izvaĊenog zuba. Oteţavaju nošenje proteze, dovode do pojave dekubitusa i bolnih senzacija; - torus palatinus - relativno retko koštano uvećanje (ispupĉenje) razne veliĉine i oblika, koje se javlja na sredini tvrdog nepca duţ medijalne suture, nepoznate geneze. Ukoliko je jako izraţen, oteţava izradu i nošenje gornje proteze; - torus mandibulae - koštana egzostoza koja se javlja na lingvalnoj strani donje vilice, najĉešće u predelu premolara. Varira po obliku i veliĉini. Pre protetskog zbrinjavanja, kao i torus palatinus ne priĉinjava nikakve smetnje pacijentu. MeĊutim, moţe ĉiniti manje ili veće smetnje pri nošenju donje proteze; - koštano uvećanje tubera gornje vilice moţe se javiti jednostrano ili obostrano i lokalizovano je na bukalnojstrani tubera. Ako je veoma izraţen i podminiran, moţe oteţati izradu i nošenje totalne proteze;

- fibromatoza tubera (simetriĉni fibrom) javlja se najĉešće obostrano simetriĉno, kao posledica fibromatozne hiperplazije nepoznate geneze. Tuberi su uvećani u celosti, u bukalnom, palatinalnom i u vertikalnom smeru. Pacijenti pre protetskog zbrinjavanja nemaju nikakve tegobe, ali je onemogućena izrada funkcionalno stabilne gornje totalne proteze. 7.3. Defekti i ožiljci predela vilica i alveolarnih nastavaka Defekti u predelu vilica koji onemogućavaju ili oteţavaju protetsko zbrinjavanje, najĉešće su posledica trauma sa poslediĉnim gubitkom koštanih i mekih tkiva. Isto tako ovi defekti mogu nastati nakon teških koštanih infekcija u vilicama (osteomyelitis) ili, znatno ĉešće, posle radikalnih operacija malignih ili benignih tumora. Ovi defekti mogu biti lokalizovani u predelu vilica ili na samim alveolarnim nastavcima. Isti prethodni etiološki uzroci mogu dovesti do stvaranja većih oţiljaka na mekim tkivima usne duplje i vestibuluma, tako da onemogućavaju izradu korektnih protetskih nadoknada. Protetsko zbrinjavanje takoĊe mogu oteţati defekti u predelu gornje vilice sa perforacijama i komunikacijama usne sa nosnom ili sinusnom šupljinom. Na kraju treba reći da i odreĊene uroĊene anomalije, kao što su neleĉene heilognatopalatoshize ili stanja nakon njihovog operativnog leĉenja, mogu dovesti do znatnih izmena anatomskih odnosa u ustima koji kasnije mogu veoma oteţati protetsko zbrinjavanje. 7. 4. Atrofija alveolarnih nastavaka i vilica Oblik i visina alveolarnog grebena je odreĊena zubima i normalnom funkcijom ţvakanja. Gubitak zuba i izostanak fizioloških nadraţaja u funkciji ţvakanja, dovodi do atrofiĉnih procesa koji su, znaĉi, posledica neaktivnosti i direktnih pritisaka na kost alveolarnog nastavka. Resorpcija i atrofija mogu zahvatiti ili ceo alveolarni nastavak ili samo njegove pojedine delove. Najĉešće su prouzrokovane dugotrajnim prethodnim nošenjem neadekvatnih protetskih nadoknada. Upadljivo je da se atrofija javlja nakon obostranog gubitka premolara i molara u donjoj, kao i nakon gubitka svih zuba u gornjoj vilici. Moţe se javiti i samo u frontalnom delu gornje vilice, ukoliko postoje zubi antagonisti u odgovarajućem delu donje vilice. MeĊutim, isto tako ako bezuba gornja vilica, zbrinuta totalnom protezoma ima kao antagoniste sve ili većinu zuba donje vilice, praktiĉno moţe doći do potpune atrofije alveolarnog nastavka maksile. Ova pojava se moţe videti i na gornjoj i na donjoj vilici. U donjoj vilici najĉešće dolazi samo do gubitka po visini sa konsekutivnom opasnošću od eventualne spontane frakture kod jako izraţenih atrofija grebena. MeĊutim, kod ekstremnih atrofiĉnih procesa u bezuboj gornjoj vilici, sem resorpcije po visini, dolazi i do koncentriĉnog suţavanja alveolarnog nastavka zbog specifiĉne graĊe maksile. To dovodi do pojave nesrazmere u širini lukova alveolarnih nastavaka gornje i donje vilice. Veoma izraţeni atrofiĉki procesi na alveolarnim nastavcima mogu dovesti do pojave prominiranja ispod sluzokoţe sledećih elemenata: spina mentalis, linea mylohyoidea, n. mentalis na donjoj i spina nasalis i crista zygomaticoalveolaris na gornjoj vilici, što moţe oteţati izradu i nošenje protetskih nadoknada. Kao posledica ovih atrofiĉnih procesa moţe takoĊe doći do pojave pokretnog grebena. On je posledica fibromatoznih procesa u gingivi alveolarnog nastavka, pošto se meki delovi ne prilagoĊavaju atrofiĉnim procesima u kosti. Kost biva zamenjena vezivnim tkivom, tako da se alveolarni greben sastoji samo iz vezivnog tkiva i sluzokoţe. Ova pojava se sreće znatno ĉešće u gornjem nego u donjem frontu vilica. Sa atrofijom alveolarnog grebena ĉesto se, kao posledica, pojavljuje i tzv. protetska hiperplazija sluzokože. Ona je posledica hroniĉnog nadraţaja koji potiĉe od neadekvatnih mobilnih protetskih nadoknada. Najĉešće se viĊa u pacijenata koji imaju gornju totalnu protezu, a svoje zube u frontalnom delu donje vilice. Usled neadekvatno rasporeĊenog pritiska ţvakanja, koji je u ovom sluĉaju najveći u frontalnom predelu, dolazi do atrofije alveolarnog nastavka u tom delu. Proteza postaje nestabilna i hroniĉno nadraţuje meka tkiva leţišta, dovodeći do pojave zapaljenja i hiperplazije. Lokalno, u gornjem

forniksu pri rubu proteze postoji tumefakt reţnjevite graĊe, manje ili više širokom bazom vezan za podlogu sa izraţenim znacima inflamacije. Diferencijalno dijagnostiĉki treba uzeti u obzir i pojavu malignog tumora. 7.5. Poremećaj odnosa gornje i donje vilice Za postizanje normalnih okluzionih i artikulacionih odnosa, pri izradi mobilnih protetskih nadoknada nije bitno samo leţište proteze, već isto tako i meĊusobni odnos gornje i donje vilice i njihovih alveolarnih nastavaka. Ovi odnosi mogu biti poremećeni i u vertikalnom, sagitalnom i transverzalnom pravcu. Pod smetnjama u vertikalnom smislu se podrazumeva pre svega kratka gornja usna i izduţen alveolarni greben u frontalnom delu gornje vilice. Poremećaj odnosa u transverzalnom smislu je posledica nerazvijenosti ili suţavanja gornje ili donje vilice. U ekstremno izraţenim sluĉajevima alveolarni nastavci se mogu potpuno mimoilaziti. Najĉešći su poremećaji odnosa vilica u sagitalnom pravcu: kod protruzija, progenija, pseudoprogenija i mikrogenija. Već poremećeni okluzioni i artikulacioni odnosi kod ovih anomalija se nakon delimiĉnog ili potpunog gubljenja zuba još više pogoršavaju. Kod većine navedenih poremećaja ne postoje izgledi za izradu funkcionalno zadovoljavajućih protetskih nadoknada bez prethodnih hirurških zahvata. Širok spektar razliĉitih operativnih postupaka od najjednostavnijih (alveoloplastike), do najsloţenijih (osteoplastike alveolarnog grebena), omogućavaju kasnije uspešno protetsko zbrinjavanje. Svaka intervencija u preprotetskoj hirurgiji mora biti detaljno planirana i veoma struĉno izvršena. U protivnom se moţe desiti da uklanjanjem jedne nepravilnosti na koštanom ili mekom tkivu prouzrokujemo drugu. Iz tih razloga, veoma je vaţna tesna saradnja hirurga i protetiĉara. 7.6. Hirurško odstranjenje koštanih nepravilnosti vilica koje ometaju protetsko zbrinjavanje (Modelirajuće osteotomije) Ova vrsta zahvata spada u grupu onih koji se najĉešće rade u preprotetskoj hirurgiji. Imaju za cilj modeliranje ili uklanjanje oštrih koštanih ivica kosti, egzostoza i izraštaja koji ometaju protetsko zbrinjavanje ili nošenje proteze. Ovi zahvati se najĉešće rade u ambulantnim uslovima i lokalnoj anesteziji. Oštre koštane ivice i egzostoze na alveolarnom nastavku su indikacija za najĉešći hirurški zahvat u preprotetskoj hirurgiji - alveoloplastiku (alveolotomiju). Ona moţe biti parcijalna ili totalna, kada se vrši nivelacija ĉitavog alveolarnog grebena. Rez se ĉini sredinom alveolarnog nastavka, a zatim u svom prednjem delu koso spušta do forniksa. Po odizanju mukoperiostalnog reţnja ĉini se modelacija grebena - alveoloplastika. Pogodnim instrumentom se ravnaju svi oštri delovi kosti, uklanjaju ispupĉenja i odstranjuju podminirana mesta na kosti. Zatim se mukoperiostealni reţanj vraća na svoje mesto, eventualni višak mekih tkiva odstranjuje i ĉini sutura. Pri ovom zahvatu je veoma vaţno saĉuvati dovoljnu dubinu bukolabijalnog sulkusa, što se postiţe kraćom incizijom prema forniksu i što manjim odizanjem mukoperiostealnog reţnja. - Torus palatinus. Ovom benignom koštanom uvećanju na tvrdom nepcu najĉešće se pristupa linearnim sagitalnim rezom ili rezom u obliku slova T ili Y. Uklanjanje samog torusa, nakon podizanja mukoperiosta, radi se pogodnim dletom ili frezom. Nakon odstranjenja torusa ĉini se sutura po prethodno uĉinjenom rezu. Postoperativno, preporuĉuje se stavljanje privremen protezne ploĉe sa eventualnim cink-oksid zavojem, koja omogućava bolji kontakt mukoperiostalnog reţnja i koštane podloge i onemogućava stvaranje hematoma. - Torus mandibulae se takoĊe, kao i prethodna nepravilnost, relativno retko sreće.

Rez zavisi od oblika i veliĉine ovog koštanog ispupĉenja. Incizija se radi najĉešće sredinom samog grebena i spušta lingvalno ispred samog torusa. Zatim se odiţe mukoperiostalni reţanj, torus ostektomira i modelira prigodnim instrumentima (dleto, freza). Šav se ĉini po prethodno uĉinjenom rezu. - Koštano uvećanje tubera maksile je koštano ispupĉenje lokalizovano na spoljnoj strani tubera, a moţe biti manje ili više podminirano, ĉime onemogućava izradu i nošenje proteze. Ako je uvećanje obostrano, a nije suviše podminirano, obiĉno je dovoljno ukloniti koštano ispupĉenje samo sa jedne strane, odnosno na strani koja je više podminirana. Tuberotomija, tj. hirurško uklanjanje koštanih uvećanja na tuberu maksile, ĉini se takoĊe u lokalnoj anesteziji rezom u obliku slova L. Po odizanju mukoperiosta, dletom ili frezom, a potom turpijom za kost se modelira sam tuber maksile. Ukoliko se vrši modelacija i po visini, treba izbegavati prodor u sinusnu šupljinu. Nakon tuberotomije, mukoperiost se vraća, odstranjuje eventualni višak mekih tkiva i ĉini sutura. - Linea mylohyoidea predstavlja indikaciju za modelaciju u sluĉajevima veoma izraţene atrofije alveolarnog grebena, kada prominira ispod sluzokoţe. Usled pritiska proteze u tom delu se stvaraju dekubitalne ulceracije. Hirurški pristup se obavlja rezom koji se pruţa sredinom alveolarnog grebena i medijalno spušta u lingvalni sulkus. Po odizanju mukoperiosta, vrši se modelacija oštrih delova na milohioidnom grebenu sa ili bez dezinsercije milohioidnog mišića. Na kraju se mukoperiost vraća na svoje mesto i ĉini sutura. - Visoki položaj foramen mentale se takoĊe javlja kod veoma izraţenih atrofija alveolarnog nastavka donje vilice, zbog ĉega sam n. mentalis biva izloţen direktnom pritisku krila proteze, što ĉesto dovodi do veoma bolnih senzacija. Hirurški zahvat ima za cilj da n. mentalis odmah po izlasku iz foramen mentale zaštiti okolnim koštanim tkivom. Iz tih razloga se od samog foramen mentale prema dole stvara koštani sulkus dubine 2-4 mm, u koji se plasira n. mentalis. Ukoliko zahvat ne da zadovoljavajući efekat, treba raditi osteoplastiku alveolarnog grebena. - Spina mentalis, spina nasalis i crista zygomatico-alveolaris kod uznapredovalih atrofija alveolarnog grebena mogu oteţati ili onemogućiti nošenje proteza stvarajući dekubituse i bolne senzacije. U svim ovim sluĉajevima sliĉno hirurškom tehnikom - rezom u obliku slova L ili trapeza, ĉini se pristup prominirajućoj koštanoj formaciji i ona se modelira ili uklanja. Ovi zahvati se ĉesto kombinuju sa odgovarajućim vestibuloplastika. 7.7. Preprotetske hirurške korekcije na mekim tkivima U mnogim sluĉajevima izmenjeni anatomski pripoj plika i frenuluma usana i jezika mogu oteţati nošenje mobilnih protetskih nadoknada. Postoji ĉitav niz manje ili više jednostavnih hirurških zahvata koji se vrše u lokalnoj anesteziji, sa ciljem da se postojeće nepravilnosti na mekim tkivima uklone. Ovi zahvati mogu biti u vidu jednostavnih ekscizija tih nepravilnosti ili se one koriguju, tj. neutrališu odgovarajućom "V-Y" ili "Z"plastikom. Svim ovim hirurškim postupcima se eliminišu faktori koji su smanjivali stabilnost proteze. - Pokretan alveolarni greben se hirurški otklanja (koriguje) samo u sluĉajevima kada je visina preostalog koštanog dela alveolarnog grebena dovoljna da omogući kasnije protetsko zbrinjavanje. U operativnom toku radi se horizontalna uzduţna klinasta ekscizija tkiva u predelu labavog dela. Rez ide u dubinu do kosti, ĉime nastaje klinasti defekt koji se zatim jednostavno ušije. Po pravilu, najĉešće se korekcija pokretnog alveolarnog grebena kombinuje sa vestibuloplastikom koja se moţe uĉiniti u istom ili drugom aktu. - Protetska hiperplazija sluzokože je promena koja, ako je izraţena u većem stepenu, takoĊe zahteva operativno leĉenje. MeĊutim, zbog inflamatornih promena, leĉenje se obavlja u dve faze. U prvoj, pacijentu se zabranjuje nošenje proteze i ordiniraju se blagi antiseptiĉki rastvori ili ĉajevi za ispiranje usta u toku 10-15 dana. Nakon toga, pošto nestanu znaci zapaljenja, promena se obiĉno smanji za 30-50 odsto od

svoje prvobitne veliĉine. U drugoj, operativnoj fazi leĉenja radi se ekscizija do u zdravo hiperplastiĉne promene na sluzokoţi. Nastali defekt se, ako je uţi, direktno suturira ukoliko se time ne smanjuje dubina forniksa. Veći, širi defekti se rekonstruišu koţnim ili sluzokoţnim transplantatima, liofilizovanom durom ili lokalnim reţnjevima sluzokoţe. - Fibromatoza tubera (simetričnio fibromi). Hirurški zahvat kod ove nepravilnosti ima za cilj da smanji uvećanje tubera po visini i širini. Iz tih razloga, rez se ĉini na alveolarnom grebenu tubera maksile u obliku elipse u sagitalnom pravcu. Nakon toga se radi klinasta ekscizija u dubinu do kosti. TakoĊe se uklanjaju i susedna submukozna vezivna tkiva. Potom se ĉini sutura po prethodnom rezu. Na ovaj naĉin postignut je ţeljeni efekat, tj. smanjenje tubera po širini i visini, što omogućava izradu korektnih protetskih nadoknada. 7.8. Hirurška korekcija visine alveolarnog nastavka Visina atrofiĉnog alveolarnog nastavka se moţe hirurški korigovati na dva naĉina: relativnim ili apsolutnim povećavanjem. Relativno povećavanje visine podrazumeva hirurške zahvate na mekim tkivim usne duplje, najĉešće u forniksu ĉijim se produbljavanjem postiţe relativno povećavanje visine grebena i time dobija stabilnije leţište buduće proteze. Apsolutno povećavanje visine podrazumeva hirurške zahvate kojima se putem transplantacioje uvećava ili formira novi alveolarni nastavak koji će kasnije omogućiti izradu adekvatne mobilne protetske nadoknade. 7.8.1. Relativno povećavanje visine alveolarnog nastavka Osnovni cilj ovih intervencija je povećavanje visine alveolarnog grebena putem korektivnih zahvata na okolnim mekim tkivima, što omogućava bolju stabilnost proteze. Najĉešća indikacija za ove zahvate je smanjen, plitak vestibularni forniks koji je posledica izraţene atrofije alveolarnog grebena ili oţiljnih promena. Niski pripoji okolnih mišića na gornjoj ili visoki na donjoj vilici, mogu dovesti takoĊe do smanjivanja bukolabijalnog sulkusa. Vestibuloplastika je hirurška intervencija kojom se koriguju ovi poremećaji. Do danas su opisane i sa manje ili više uspeha primenjivane mnogobrojne operativne tehnike vestibuloplastike. U praksi su se zadrţale samo one koje daju najbolje rezultate. Osnovni uslov za ovu intervenciju je da alveolarni greben ima dovoljnu visinu, jer samo u tom sluĉaju vestibuloplastika ima svrhe. O ovome se prilikom planiranja zahvata mora voditi raĉuna. Suština ovih intervencija je pomeranje niskih insercija i pretvaranje što većih površina pokretne sluzokoţe u nepokretnu. Ovim se povećava površina leţišta proteze, a time i njena stabilnost. Najĉešće primenjivane vestibuloplastike su: - Produbljivanje forniksa sa sekundarnom epitelizacijom ranjave površine (Kazanjianova metoda). Ova operativna tehnika se primenjuje kada postoje već navedeni uslovi: plitak forniks i relativno oĉuvana visina alveolarnog grebena. Intervencija se moţe raditi u lokalnoj ili opštoj anestetziji. Rez se ĉini horizontalno u forniksu na oko 1 cm spolja, od granice pokretne i nepokretne sluzokoţe. Preseca se samo sluzokoţa i u dubinu ide samo do periosta koji treba da ostane oĉuvan. Supraperiostalnom disekcijom se otklone mišićni pripoji i rastresito submukozno tkivo. Ispreparirana i osloboĊena sluzokoţa se ušiva za periost baze alveolarnog grebena što je moguće dublje. Preostala sveţa površina se ostavlja da sekundarno epitelizuje. Nakon završene epitelizacije, posle 2-3 nedelje, moţe se obaviti protetsko zbrinjavanje. Veoma sliĉna ovoj metodi je vestibuloplastika po Klarku (Clark), pri kojoj se rez pravi visoko na nepokretnoj sluzokoţi alveolarnog grebena.

- Produbljivanje forniksa sa prekrivanjem ranjave površine slobodnim transplantatima kože ili sluzokože. Ova metoda je pozudanija i ima manji broj recidiva od prethodne. Operativna tehnika je ista kao kod prethodne metode, samo se ranjava površina prekriva slobodnim transplantatom (koţa, sluzokoţa ili liofilizovana dura). Transplantati se mogu ušiti za iviĉnu sluzokoţu ranjave površine, što nije uvek neophodno, ali je obavezno da se fiksiraju privremenom protetskom ploĉom radi što boljeg kontakta transplantata i primajuće regije. Sama protezna ploĉa se fiksira prigodnim naĉinom za odgovarajuću vilicu. U grupi ovih operativnih metoda spada i tuberoplastika. Sliĉnom operativnom tehnikom se produbljuje bukalni sulkus u predelu tubera, ranjava površina prekriva slobodnim transplantatom koji se zatim fiksira za podlogu odgovarajućom proteznom ploĉom. Sve ove intervencije se izvode u opštoj anesteziji i hospitalnim uslovima. - Submukozna vestibuloplastika po Obwegeseru. Indikovana je u pacijenata sa zdravom i fleksibilnom vestibularnom sluzokoţom i blagom atrofijom alveolarnog nastavka. Relativno povećanje visine grebena postiţe se uklanjanjem suvišnog rastresitog submukoznog tkiva i dezinsercijom niskih mišićnih pripoja i ponovnim priljubljivanjem sluzokoţe forniksa na višem, tj. dubljem nivou. Sam operativni akt vrši se u opštoj anesteziji i poĉinje vestibularnim rezom u središnjoj liniji, najĉešće gornjeg forniksa. Odgovarajućim instrumentima (makazama) se kroz incizioni otvor sluzokoţa forniksa odvaja od submukoznog tkiva. Mišićni pripoji se, ukoliko smetaju, dezinseriraju, a submukoza ili uklanja ili potiskuje naviše. Potom se postavlja preoperativno izraĊena i pripremljena protezna ploţa sa produţenim vestibularnim krilcima koja priljubljuju potisnutu sluzokoţu za periost baze alveolarnog grebena. Ploĉa se mora na odgovarajući naĉin fiksirati za gornju vilicu, a uklanja se tek nakon 10-12 dana od intervencije. U grupu hirurških intervencija za relativno podizanje visine alveolarnog grebena spada i produbljivanje lingvalnog sulkusa (operacija po Trauneru). Ona je indikovana kod izraţene atrofije alveolarnog nastavka donje vilice u premolarnoj i molarnoj regiji, zbog ĉega kontrakcije m. mylohyoideus-a odiţu lingvalnokrilo donje proteze, ĉime znatno smanjuju njenu stabilnost. Zahvat se izvodi u opštoj anesteziji. Rez se ĉini neposredno iznad milohioidne linije, od predela oĉnjaka do umnjaka. Nakon toga, oštrom preparacijom se izvrši dezinsercija pripoja m. mylohyoideus-a. Sa 3-4 vertikalna "U" šava prošije se ivica lingvalne sluzokoţe sa desinseriranim delom mišića i povuĉe nadole prema lingvalnoj strani baze donje vilice. Konĉani šavovi se fiksiraju spolja na koţi submandibularnog predela preko tupfera ili dugmadi. Na taj naĉin se dobija znatno povećanje dubine lingvalnog sulkusa, što kasnije omogućava da se izradi donja proteza sa produţenim lingvalnim krilcima, što znatno povećava njenu stabilnost. Na sliĉan naĉin moţe se i spustiti pripoj m. genioglossus-a, ukoliko postoje indikacije. 7.8.2. Apsolutno povećavanje visine alveolarnog nastavka Treba odmah naglasiti da samo u veoma malom broju sluĉajeva gubitak visine grebena nastao atrofijom, traumom ili infekcijom zahteva primenu rekonstruktivnih zahvata u cilju formiranja ili povećavanja visine alveolarnog nastavka. To znaĉi da se uspostavljanje normalnih anatomskih odnosa u ustima - tog osnovnog preduslova za izradu funkcionalno kvalitetnih proteza - postiţe formiranjem tj. izgradnjom novog alveolarnog grebena. Ovaj hirurški postupak je indikovan kada postoji gubitak više od 50 odsto visine alveolarnog nastavka, odnosno ako je manji od 1.5 cm. Kao najĉešće indikacije za ovaj rekonstruktivni zahvat, navode se: - ekstremna atrofija kosti sa pretećom patološkom frakturom; - defekti alveolarnog nastavka posle infekcije, trauma ili odstranjenja tumora;

- nerazvijena ili atrofiĉna gornja vilica, koja u poreĊenju sa normalno širokom donjom vilicom, nije povoljna za protetsko zbrinjavanje. Kao materijali za ove rekonstrukcije korišćeni su najĉešće razliĉiti auto- i homotransplantati kosti i hrskavice. Najbolji rezultati do danas su postizani primenom koštanih autotransplantata uzimanih sa bedrene kosti ili rebara. Najveći nedostatak ovih je, na ţalost, visok stepen postoperativne resorpcije transplantata i obimnost hirurškog zahvata. Hirurški zahvati se izvode u opštoj anesteziji intraoralnim pristupom. Preoperativno je poţeljno na odgovarajućem modelu oblikovati izgled i visinu budućeg alveolarnog nastavka prema kome se intraoperativno uzima odgovarajuća veliĉina i modeluje koštani transplantat. Formirani transplantat se zatim postavi i fiksira u pripremljeno leţište. Prethodno mobilisani mukoperiost se zatim prešiva preko transplantata. Posle 3-6 meseci, ukoliko nije bilo komplikacija, potrebno je uraditi i dopunsku vestibuloplastiku, nakon ĉega se moţe izvršiti protetsko zbrinjavanje. Poslednjih decenija sve se ĉešće za rekonstrukciju alveolarnog grebena koriste keramiĉki materijali koji imaju visok stepen biokompatibilnosti i bioinertnosti. Najpoznatiji je hidroksilapatit, koji se najĉešće koristi u obliku granulata ili manjih blokova. Operativna tehnika je skoro identiĉna prethodno opisanoj, a zahvat traje znatno kraće, pošto se ne uzima transplantat. U savremenoj protetskoj hirurgiji se veoma ĉesto postavlja indikacija za kombinovanje dva ili više navedenih operativnih postupaka u cilju stvaranja što boljih anatomskih karakteristika. 7.9. Primena implantata u stomatologiji Pod implantacijom u stomatologiji se podrazumeva ugradnja stranih tela u oralnu regiju, sa ciljem da se omogući bolja i uspešnija protetska rehabilitacija. Do danas su kao implantati korišćeni mnogi razni materijali sa manje ili više uspeha, pošto ih je organizam pre ili kasnije odbacivao. Na osnovu sadašnjih saznanja, moţe se reći da metale, kao što su nerĊajući ĉelik, hrom-kobalt-molibden legura, plemeniti metali i mnogi polimeri, koštano tkivo moţe tolerisati ali ne i integrisati. MeĊutim, titan, tantal, niobium i drugi, kao i aluminijum oksid keramika, koji se opisuju kao skoro potpuno bioinertni, mogu biti osteointegrisani pod odreĊenim uslovima. Implantati koji se danas najĉešće koriste mogu biti metalnog ili nemetalnog porekla. Po naĉinu i mestu ugradnje, kao najĉešće do sada primenjivani pominju se subperiostalni i intraosealni (enosalni) implantati. Subperiostalni su veoma mnogo primenjivani šezdesetih i sedamdesetih godina, da bi razvojem i primenom novih generacija enosalnih implantata bili skoro potpuno odbaĉeni. Enosalni implantati mogu biti raznih oblika: igliĉasti, ploĉasti (listasti), cilindriĉni, u obliku raznih zavrtanja (šrafova) i dr. Raznih su dimenzija i mogu biti jedno ili dvodelni i raznih duţina. Konvencionalna (klasiĉna) stomatološka protetika, zajedno sa preprotetskom hirurgijom, ima svoje odreĊene granice i mogućnosti. Mnogi pacijenti iz psihiĉkih, estetskih i funkcionalnih razloga ţele da nose fiksne protetske nadoknade, iako im lokalni status to ne omogućava. Mnogi od njih smatraju takoĊe da im fiksne protetske nadoknade omogućuju bolji kvalitet ţivota. Izrada ovakvih nadoknada je u takvim sluĉajevima moguća tek nakon ugradnje implantata. Iako su danas ušli skoro u masovnu upotrebu, mnogi problemi koji nastaju nakon ugradnje nisu u potpunosti rešeni, ako npr uspostavljanje epitelne insercije na mestu prolaska implantata kroz sluzokoţu usne duplje i dr. Bez obzira na vrstu primenjenih enosalnih implantata, postoje odreĊene indikacije za njihovu primenu: - totalna bezubost gornje i donje vilice; - skraćen zubni niz, obostrano ili jednostrano; - umetnuta krezubost; - nedostatak jednog (najĉešće) prednjeg zuba.

Primena implantata moţe biti indikovana i u maksilofacijalnoj regiji u rekonstrukciji i protetskoj rehabilitaciji većih defekata, kada omogućuju fiksaciju, tj. retenciju obturator proteza, epiteza i dr. Kontraindikacije za primenu implantata mogu biti: - opšte - hroniĉna sistemska oboljenja (dijabetes, ciroza jetre, reumatiĉne i neurovaskularne bolesti itd); - lokalne - nepovoljni higijenski indeks, veoma izraţena atrofija alveolarnog nastavka, insuficijentni parodoncijum, nepovoljan raspored i poloţaj preostalih zuba. Treba reći da je izraţena atrofija alveolarnog grebena relativna kontraindikacija, pošto se poslednjih godina usavršila i razvila kombinovana metoda istovremene osteoplastike alveolarnog nastavka i implantacije cilindriĉnih enosalnih implantata. Pre pristupanja samom aktu implantacije potrebno je uraditi odreĊene predradnje: - detalja liĉna anamneza i rutinske laboratorijske analize; - ortopantomografski snimak; - kliniĉka i rendgenska procena stanja postojećih zuba i viliĉne kosti; - izrada studijskih modela; - odreĊivanje prednosti ili nedostataka eventualne protetske rehabilitacije korišćenjem implantata. Saradnja hirurga i lekara protetiĉara je isto tako veoma vaţna u planiranju i sprovoĊenju akta implantacije. Loše planmirana protetska nadoknada moţe da veoma skrati vek trajanja i najbolje ugraĊenog implantata. Hirurški ĉin implantacije se najĉešće izvodi u ambulantnim uslovima i lokalnoj anesteziji. Izuzetak su istovremene osteoplastike alveolarnog nastavka sa ugradnjom implantata, iz razumljivih razloga. Sam hirurški akt se izvodi tako što se na prethodno odreĊenom mestu uĉini odgovarajući rez, podigne mukoperiost, a potom zavisno od vrste implantata, posebnim svrdlima i frezama pravi leţište za ugradnju implantata. Veoma je bitno da tom prilikom kost ne bude oštećena velikim brojem obrtaja, tj. zagrevanjem. Iz tih razloga se koriste mašine koje omogućuju 600-800 obrtaja u minutu i kontinualno hlaĊenje fiziološkim rastvorom. Nakon toga se implantat odgovarajućom tehnikom, zavisno od vrste i tipa, ugraĊuje u koštano tkivo. Zatim se pravi sutura po prethodnom rezu. Protetska rehabilitacija se obavlja u donjoj vilici posle tri, a u gornjoj tek posle šest meseci. Prethodno se, ukoliko je reĉ i dvodelnim implantatima, na sam implantat postavlja odgovarajuća suprastruktura koja će sluţiti kao nosaĉ fiksne, odnosno retencija za mobilnu protetsku nadoknadu. U timu koji radi protetsku rehabilitaciju ovih pacijenata, i lekar i tehniĉar treba da budu posebno obuĉeni da bi mogli da stvore što bolje okluzione i artikulacione odnose. Korišćenje artikulatora u toku rada smatra se neophodnim. Pacijenti takoĊe moraju saraĊivati u rigoroznom odrţavanju higijene usne duplje, kako nakon hirurškog zahvata, tako i sve vreme posle protetske rehabilitacije. Implantacija se smatra uspešnom ako implantat traje više od pet godina.

17. Hirurško lečenje rascepa 18. Osteoplastika

8. Rascepi usne i nepca (Cheilognathopalatoshisis) (M. Gavrić) 8.1. Nomenklatura Savremena nomenklatura rascepa usne i nepca zasniva se na emrbiološkoj podeli nepca na primarno i sekundarno. U sastav primarnog nepca spadaju usna, kolumela, kaudalni deo septuma nosa i premaksila do foramena incizivuma. Sekundarno nepce poĉinje iza foramena incizivuma i obuhvata tvrdo i meko nepce. Rascepi primarnog nepca su rascepi koji obuhvataju usnu, alveolarni nastavak i deo tvrdog nepca do foramena incizivuma. Rascepi sekundarnog nepca su rascepi iza foramena incizivuma, a mogu obuhvatati meko ili meko i tvrdo nepce. Rascep usne (cheiloshisis), rascep usne i alveolarnog nastavka (cheilognathoshisis) spadaju u rascepe primarnog nepca. Rascep mekog nepca (veloshisis), rascep mekog i tvrdog nepca (palatoshisis) spadaju u rascepe sekundarnog nepca. Rascep usne, alveolarnog nastavka i nepca (cheilognathopalatoshisis) spada u rascepe primarnog i sekundarnog nepca. 8.2. Epidemiologija Rascepi usne i nepca su najĉešća kongenitalna anomalija orofacijalnog podruĉja. Uĉestalost rascepa iznosi 1 na 500-700 novoroĊene dece. Od ukupnog broja rascepa usana i nepca, izolovani rascepi usne su zastupljeni sa 25 odsto, jednostrani rascepi usne i nepca sa 40 odsto, obostrani rascepi usne i nepca sa 10 odsto, a izolovani rascepi nepca sa 25 odsto. Rascepi usne i nepca su ĉešći i jaĉe izraţeni kod muškaraca nego kod ţena. Rascep nepca je dva puta ĉešći na levoj nego na desnoj strani. Odnos uĉestalosti lokalizacije rascepa prema stranam (leva : desna : obe strane), nezavisno od vrste rascepa, iznosi 6 : 3 : 1. Kod osoba sa rascepima se u 10 do 25 odsto sluĉajeva javljaju anomalije drugih organa (anomalije prstiju ruke i noge, kongenitalne anomalije srca, mentalna retardacija, itd). 8.3. Etiologija Etiologija rascepa nije u potpunosti razjašnjena. Nastanak ove anomalije se dovodi u vezu sa uticajem raznih ĉinilaca od kojih, pored nasleĊa (genetski faktori), znaĉajnu ulogu imaju i egzogeni faktori. Nasledna dispozicija kao faktor je ustanovljena kod 20 odsto do 30 odsto osoba sa rascepima. Prenošenje ove anomalije je nepravilno i ne sledi Mendelove zakone o dominantnom i recesivnom nasleĊivanju. Najverovatnije je u pitanju poligenski tip nasleĊivanja. Genetska istraţivanja su pokazal da ako jedan od roditelja ima rascep, onda je rizik da će jedno ili više njegove dece imati istu anomaliju mnogo veći nego što je takav rizik u opštoj populaciji. Ako se dete rodi sa rascepom, onda sledeće dete (istih roditelja) ima povećani rizik da ima rascep (5 odsto). Ako jedan roditelj i jedno dete imaju rascep, rizik da će se i drugo dete roditi sa rascepom je znatno veći (15 odsto). Ako oba roditelja imaju rascep, onda rizik pojave rascepa kod njihove dece iznosi 60 odsto. Rascepi se javljaju i u sklopu pojedinih sindroma koji nastaju usled hromozomskih aberacija. Kod osoba sa trizomijom 13-15, uĉestalost rascepa usne i nepca iznosi 75 odsto. Rascepi se takoĊe javljaju u trizomiji 18 i trizomiji 21 (Daunov sindrom). Kod Robinovog sindroma prisutan je trijas: medijalni rascep nepca, mikrognatija mandibule i glosoptoza. Od egzogenih teratogenih noksi poseban znaĉaj imaju bolesti majke, kao što su virusne infekcije u prva dva meseca trudnoće (rubeola), toksoplazmoza i dijabetes. Na pojavu rascepa utiĉu pojedini lekovi (steroidi, antikonvulzivi, antidepresivi, antiemetici), nedostatak vitamina B grupe, višak vitamina A,

pušenje, jonizujuće zraĉenje, ovarijalna insuficijencija, nedostatak kiseonika, itd. Smatra se da je vaţnije kada deluje teratogena noksa nego njena priroda. Najosetljiviji period u kojem deluju egzogene teratogene nokse je poĉetak embrionalnog razvitka. On je za rascepe usana u 5. i 6. embrionalnoj nedelji, dok je za rascepe nepca izmeĊu 10. i 12. embrionalne nedelje. U pojedinim sluĉajevima se ne moţe ustanoviti koji je uzroĉni faktor doveo do nastanka rascepa. 8.4. Patogeneza Za razumevanje mehanizma nastanka rascepa usne i nepca neophodno je poznavanje normalne embriogeneze orofacijalne regije. Proces diferencijacije struktura koje uĉestvuju u izgradnji nepca poĉinje u 4. a završava se u 12. embrionalnoj nedelji. U 4. nedelji embrionalnog razvoja na kranijalnom delu embriona jasno se razlikuju pet facijalnih procesusa koji ograniĉavaju stomodeum (primitivnu usnu duplju). To su neparni frontonazalni i dva parna: maksilarni i mandibularni procesusi. Frotonazalni procesus se nalazi iznad i ĉini gornju granicu stomodeuma. Maksilarni procesusi se nalaze lateralno, a mandibularni kaudalno od stomodeuma. Tokom 5. nedelje frontonazalni procesus raste prema dole i iz njega se razvijaju dva lateralna i dva medijalna nazalna nastavka. Ovi nastavci ograĊuju izmeĊu sebe nosne jamice. Iz lateralnih nosnih nastavaka formiraju se nosna krilca. Iz medijalnih nosnih nastavaka nastaju: vrh nosa, kolumela, filtrum, tuberkulum gornje usne, frenulum i ceo primarni palatum. U isto vreme maksilarni nastavci rastu prema medijalnim i lateralnim nosnim nastavcima, ali ostaju odvojeni od njih sa jasno izraţenim nazolakrimalnim brazdama. U toku 6. i 7. nedelje izgled lica embriona se znatno menja. Maksilani nastavci nastavljaju sa rastom u medijalnom smeru i pritiskaju medijalne nazalne nastavke u pravcu središnje linije. Medijalni nazalni nastavci se zatim spoje meĊu sobom i sa maksilarnim nastavcima. Medijalni nazalni nastavci se ne spajaju samo svojim ivicama, nego ĉitavom dodirnom površinom. Struktura koja nastaje spajanjem dva medijalna nazalna nastavka se u savremenoj embriologiji naziva intermaksilarni segment. Iz njega nastaju: 1) srednji deo gornje usne (philtrum): 2) srednji deo gornje vilice (tzv. premaksilarni deo gornje vilice) sa pripadajućom gingivom; 3) mali trougli deo tvrdog nepca koji se nalazi ispred foramena incisivuma (tzv. primarno nepce). Prema gore intermaksilarni segment je u kontinuitetu sa nazalnim septumom, koji se razvija iz frontonazalnih nastavka. Sekundarno nepce, gornja vilica i lateralni delovi gornje usne razvijaju se iz maksilarnih procesusa. Sekundarno nepce nastaje iz dva medijalna nastavka maksilarnih procesusa (procc. palatini laterales). Oni se javljaju u 6. embrionalnoj nedelji i u poĉetku zauzimaju vertikalan poloţaj u odnosu na boĉne ivice jezika. U 7. embrionalnoj nedelji sa uvećavanjem gornje vilice jezik se pomera nadole, a palatinalni produţeci zauzimaju horizontalan poloţaj iznad njegove dorzalne površine. Konaĉno se ova dva nastavka meĊusobno spoje u medijalnoj liniji (raphe palati kod odraslih). Time je stvoreno sekundarno nepce. Istovremeno ovi nastavci se prema napred spoje sa trouglim primarnim palatumom, a na njihovom spojku nastaje canalis nasopalatinus (foramen incisivum kod odraslih). Istovremeno nosni septum raste prema dole i spaja se sa gornjom površinom novoformiranog sekundarnog nepca. Proces spajanja (fuzije) nastavka koji uĉestvuju u formiranju sekundarnog nepca progredira od foramena nasopalatinuma prema nazad. U tom procesu uvula se poslednja formira, oko 11. nedelje. Celokupan proces formiranja nepca je završen u 12. embrionalnoj nedelji.

Mehanizmi nastanka rascepa primarnog i sekundarnog palatuma su razliĉiti. Rascepi primarnog palatuma nastaju zbog deficita mezenhimalnog tkiva u maksilarnom procesusu i intermaksilarnom segmentu. Usled toga mezenhim ne urasta u pukotinu izmeĊu medijalnog nazalnog i maksilarnog nastavka. Posledica toga je nepotpuno ili potpuno izostajanje meĊusobnog srastanja ovih nastavaka. Rascepi sekundarnog palatuma nastaju usled neuspostavljanja kontakta izmeĊu palatinalnih produţetaka maksilarnih procesusa. Uzrok ovog nespajanja je predmet spekulacija, a jedan od mogućih razloga je zakasnelo spuštanje jezika u usnu duplju. 8.5. Klasifikacija Danas je opšte prihvaćena klasifikacija rascepa koja je predloţena na IV. internacionalnom kongresu za plastiĉnu i rekonstruktivnu hirurgiju u Rimu 1967. godine. Po ovoj klasifikaciji, koja se bazira na embriološkoj podeli nepca na primarno i sekundarno, rascepi se dele u tri grupe (Tab 8.1). Tab 8.1. Internacionalna klasifikacija rascepa usne i nepca (Rim, 1967) 1. grupa: Rascepi prednjeg (primarnog) embrionalnog nepca A - Usna: desno, levo ili obostrano B - Alveolarni nastavak: desno, levo ili obostrano 2. grupa: Rascepi prednjeg i zadnjeg (primarnog i sekundarnog) embrionalnog nepca A - Usna: desno, levo ili obostrano B - Alveolarni nastavak: desno, levo ili obostrano C - Tvrdo nepce: desno, levo ili obostrano D - Meko nepce: medijalno 3. grupa: Rascepi zadnjeg (sekundarnog) embrionalnog nepca A - Tvrdo nepce: desno, levo ili obostrano B - Meko nepce: medijalno. Svaka grupa rascepa se dalje deli na potpune (totalne) i nepotpune (parcijalne). 8.6. Kliničke karakteristike Pored vidljive anomalije sa kojom novoroĊenĉe dolazi na svet, rascep usne i nepca uzrokuje niz poremećaja u vezi sa unošenjem hrane (sisanje i gutanje), razvojem zuba, razvojem gornje vilice i nosa, glasom i govorom, sluhom, disanjem, fiziĉkim i psihiĉkim razvojem. Rascepi alveolarnog nastavka ĉesto urzokuju poremećaje razvoja mleĉnih i stalnih zuba, a takoĊe i gornje vilice. Od poremećaja razvoja zuba najĉešće se zapaţa nedostatak pojedinih ili pojava prekobrojnih zuba. Rascep se najĉešće nalazi izmeĊu lateralnog sekutića i oĉnjaka. Ova dva zuba mogu nedostajati. Ako postoje, oni mogu biti nepravilnog poloţaja, ĉesto sa kruniĉnim delom u pukotini rascepa. TakoĊe mogu biti morfološki deformisani ili hipomineralizovani. Prekobrojni zubi su ĉesti, a nalaze se oko pukotine rascepa. Kod pacijenata sa rascepima, naroĉito sa rascepima nepca, postoji velika razlika u veliĉini, obliku i poloţaju vilica. Malokluzija III klase se javlja kod većine sluĉajeva. Najĉešće postoji pseudoprogenija ĉiji

je uzrok hipoplazija maksile. Nedostatak ili pojava prekobrojnih zuba takoĊe doprinosi malokluziji. Zaostajanje u razvoju maksile je najĉešći uzrok malokluzije. Rano operativno leĉenje rascepa nepca ugroţava rast maksile zbog fibroznog zarastanja što rezultira hipoplazijom. Takva maksila moţe biti deficijentna u sve tri ravne prostora, što se manifestuje retruzijom, konstrikcijom i vertikalno nerazvijenošću. Kod unilateralnih rascepa nepca postoji kolaps manjeg segmenta alveolarnog nastavka prema medijalnoj ravni, što rezultira uskošću zubnog luka. Kod bilateralnih rascepa nepca postoji kolaps sva tri segmenta maksile ili konstrikcija posteriornih i protruzija anteriornog segmenta (premaksile). Većina pacijenata sa rascepom usne imaju karakteristiĉan deformitet nosa. Deformitet je više izraţen u starijem nego u mlaĊem uzrastu. Deformitet obuhvata kolumelu, vrh nosa, nosno krilce i unutrašnji nos. Razliĉito se manifestuje kod unilateralnih u odnosu na bilateralne rascepe usne. NovoroĊenĉad sa rascepom nepca ĉesto imaju teškoće pri uzimanju hrane. Ona normalno gutaju hranu koja je dospela u hipofarinks. MeĊutim, zbog postojeće oronazalne komunikacije, ona nisu u stanju da stvore negativan pritisak u usnoj duplji koji će omogućiti sisanje. Deca sa rascepom nepca ĉesto imaju oštećen sluh. Razlog tome je disfunkcija Eustahijeve tube koja se manifestuje poremećajem otvaranja njenog hrskaviĉnog dela. Zbog disfunkcije tube onemogućena je prirodna drenaţa srednjeg uva u nazofarinks. Ovaj poremećaj nastaje zbog toga što m. tensor veli palatini i m. levator veli palatini koji se jednim svojim krajem pripajaju na spoljašnjem zidu hrskaviĉnog dela tube, kod osoba sa rascepom nepca ne vrše funkciju otvaranja tube. Zbog toga je onemogućen prolaz vazduha iz ţdrela u bubnu duplju. Kao posledica toga u srednjem uvu se akumulira serozna teĉnost odnosno nastaje serozni otitis medija. Hroniĉni serozni otitis medija uzrokuje oštećenje sluha kod deteta. Nagluvost je u poĉetku konduktivna, a ako se ne leĉi (paracenteza) napreduje u perceptivnu, odnosno postaje trajna. Poremećaji glasa i govora su ĉesta pojava kod osoba sa rascepom nepca. Najĉešći su poremećaji izgovora konsonanata (p, b, t, d, k, g) koji se formiraju uz pomoć nepca. Govor je dislaliĉan, a svi glasovi imaju nazal prizvuk. Ovaj poremećaj se naziva rhinolalia aperta. Takav govor je relativno slabo razumljiv. On je posledica nefunkcionisanja velofaringealne valvule (koju ĉine: meko nepce, nepĉani lukovi i gornji konstriktor ţdrela – Pasavantov nabor). Prilikom normalne fonacije meko nepce se odiţe i svojim zadnjim rubom ostvaruje kontakt sa zadnjim zidom ţdrela. Pri tome ono odvaja nazofarinks od orofarinks, a vazdušnu struju i zvuk upravlja kroz usnu duplju prema spoljašnjoj sredini. Kod osoba sa rascepom mekog nepca ili ako je posle palatoplastike meko nepce ostalo kratko i/ili slabo pomiĉno, onda odvajanje nazofarinksa od orofarinksa nije potpuno, zbog ĉega nastaje velofaringealna insuficijencija. Pri velofaringealnoj insuficijenciji vazduh prolazi kroz nos, a glas i govor dobijaju unjkav, nazaln prizvuk. Malformacije zuba, malokluzija i abnormalan poloţaj jezika dodatno oteţavaju artikulaciju glasa i govora. Kako je normalan sluh jedan od najbitnijih uslova za normalan razvoj govora, oštećenje sluha (nagluvost) znatno doprinosi poremećaju govora dece sa rasceptom nepca. Deca sa rascepom imaju predispoziciju za pojavu recidivirajućih infekcija gornjih i donjih respiratornih puteva. Ove su posledica disanja na usta, ĉime je iskljuĉeno zagrevanje, vlaţenje i ĉišćenje vazduha koje nastaje pri disanju na nos. Disanje na usta dovodi do recidivirajućih zapaljenja nosne sluzokoţe, sluzokoţe paranazalnih sinusa i farinksa, bronhitisa, a u pojedinim sluĉajevima i aspiracione pneumonije. Deca sa rascepom se slabije psihiĉki i fiziĉki razvijaju od normalnih vršnjaka. 8.7. Dijagnostika Za dijagnostiku rascepa usne i nepca koristi se više metoda pregleda. Kliniĉkim pregledom lica i usne duplje (spoljašnji nos i usne, alveolarni grebeni, nepce) stiĉe se uvid u veliĉinu i lokalizaciju rascepa i njegovog odnosa prema okolnim anatomskim strukturama.

Dopunjuju ih pregled nosne duplje (prednja i zadnja rinoskopija) i farinksa. Otoskopskim pregledom (bubne opne) stiĉe se uvid u funkcionalno stanje tuba auditiva. Posebne metode dijagnostike se koriste za ispitivanja pojedinih poremećaja uzrokovanih rascepima. Ovde spadaju ispitivanja velofaringealne insuficijencije (palatografski pregled, elektromiografija mišića mekog nepca, velofaringometrija), prohodnosti nosa (rinomanometrija), a od posebnog su znaĉaja ispitivanja funkcije Eustahijeve tube (timpanometrija) i ispitivanje sluha (audiometrija u odraslih, dok se kod male dece koriste posebne metode). Rendgenska dijagnostika ima razliĉitu namenu. Pomoću telerendgenskih snimaka lobanje prati se rast vilica i skeleta lica. Kefalometrijski se ove vrednosti mogu objektivizirati. Funkcija farinksa i mekog nepca se mogu ispitati pomoću kontrastnih ispitivanja i pomoću rendgenkinematografije. Ortopantomografski snimak daje uvid u stanje mleĉnih i stalnih zuba (ili njihovih zametaka). Kao standardni dijagnostiĉki i dokumentacioni postupak za sve vrste rascepa kroz celokupan proces leĉenja koriste se gipsani modeli vilica i fotografija. 8.8. Lečenje Rascep usne i nepca je anomalija koja je manifestna sa roĊenjem deteta. Saznanje da je beba roĊena sa vidljivim anomalijama lica, ĉesto predstavlja teţak psihološki udarac za roditelje. Ono izaziva razliĉita osećanja kod roditelja (razoĉaranje, krivica, ozlojeĊenost, tuga, osećaj sopstvene bezvrednosti). Ova osećanja mogu negativno uticati na odnos roditelja prema novoroĊenĉetu, što se kasnije moţe nepovoljno odraziti na razvoj liĉnosti deteta. Duţnost lekara je da roditelje razuveri u odnosu na njihov osećaj krivice zbog postojeće anomalije. TakoĊe je neophodno u osnovnim crtama objasniti plan, hronologiju i rizike leĉenja. Razumevanje prirode ove anomalije i mogućnosti njenog leĉenja doprinose boljoj motivisanosti i poverenju roditelja u odnosu na dugotrajan proces leĉenja i rehabilitacije. Leĉenje rascepa usne i nepca sprovodi se multidisciplinarno. U procesu leĉenja uĉestvuje hirurg, pedijatar, ortodont, fonijatar, logoped, audiolog, stomatolog, psiholog i socijalni radnik. Glavni ciljevi leĉenja rascepa su: - postizanje normalnog izgleda; - omogućavanje gutanja bez vraćanja hrane na nos (nazalna regurgitacija); - postizanje normalnog govora; - dovoĊenje zuba u normalnu okluziju; - prevencija oštećenja sluha. Leĉenje rascepa se hronološki sprovodi sledećim redosledom (Tab 8.2). Tab 8.2. Hronologija lečenja rascepa usana i nepca Period novorođenčeta: - Konzilijarni pregled (neonatolog, hirurg, ortodont). - Upoznati roditelje sa hranjenjem, ciljevima hiruškog i ortodontskog leĉenja. Prvih 6 nedelja: - Preoperativno ortodontsko leĉenje. - Otoskopski pregled i kontrola sluha.

2.5 - 6 meseci: - Operativno leĉenje rascepa usne (heiloplastika). Do 1. godine: - Redovne ortodontske kontrole. - Redovne kontrole kod otorinolaringologa, u sluĉaju pojave hroniĉnog sekretornog otitisa paracenteza i drenaţa srednjeg uha drenaţnim cevĉicama. 1.5 - 2 godine: - Operativno leĉenje rascepa mekog nepca (primarna veloplastika). 2.5 - 5 godina: - Operativno leĉenje rascepa mekog i tvrdog nepca (primarna palatoplastika). - Operativno leĉenje rezidualnog rascepa tvrdog nepca. - Kontrola otologa. - Fonijatrijski pregled, po potrebi logopedski treatman. 5 - 10 godina: - Logopedski treatman u sluĉaju potrebe. - Ispitati velofaringealne funkcije, kod velofaringealne insuficijencije faringoplastika. 11 - 12 godina: - Alveoloplastika. 12 - 16 godina: - Ortodontsko leĉenje. Period kasne adolescencije: - Korekcija nosa. - Sekundarna korekcija nosa. - Korekcija hipoplazije maksile. - Kontrola otorinolaringologa (eventualno timpanoplastika). - Protetska rehabilitacija. 8.8.1. Ortodontsko lečenje Ortodontsko leĉenje se sprovodi preoperativno i posle hirurškog leĉenja rascepa. Ovim leĉenjem se ispravljaju nepravilnosti gornje vilice i zuba koji se nalaze kod rascepa. Sa preoperativnim ortodontskim leĉenjem se u pojedinim sluĉajevima poĉinje u prvih 48 ĉasova po roĊenju. Ono je prvenstveno indikovano kod širokih jednostranih i kod bilateralnih rascepa usne i nepca. Kod širokih jednostranih rascepa usne i nepca, ortodontsko leĉenje podrazumeva izradu palatinalne ploĉe od akrilata koju dete nosi sve do operativnog zatvaranja nepca. Palatinalna ploĉa ima višestruku ulogu: - olakšava ishranu deteta; - dovodi jezik u normalan anatomski poloţaj ĉime doprinosi boljem razvoju govora; - usmerava alveolarne segmente gornje vilice u optimalan poloţaj pred hirurško zatvaranje;

- doprinosi pozitivnoj komunikaciji izmeĊu deteta, roditelja i ostalih subjekata koji uĉestvuju u leĉenju rascepa. Da bi se uskladila sa rastom vilice, palatinalna ploĉa se u razmacima od po 3-4 nedelje kontroliše i prema potrebi koriguje ili ponovno izraĊuje. Kod bilateralnih rascepa usne i nepca premaksila se najĉešće nalazi u protrudiranom poloţaju u odnosu na alveolarne lukove boĉnih segmenata maksile. Kod takvih sluĉajeva indikovana je izrada ekstraoralnog luka (koji se fiksira za kapu na glavi) sa ciljem da premaksilu potiskuje unazad u normalan poloţaj u odnosu na boĉne segmente maksile. U vreme mleĉne denticije ortodontsko leĉenje moţe kod rascepa nepca koristiti poboljšanju funkcije govora izradom odgovarajuće palatinalne ploĉe ili obturatora. U vreme nicanja stalnih zuba ortodontsko leĉenje ima znaĉaj u sledećim sluĉajveima: - pomeranje zuba u odgovarajući poloţaj u nizu; - širenje boĉnih segmenata maksile koji su kolabirani; - pomeranje zuba u predeo alveolarnog rascepa posle alveoloplastike. 8.8.2. Hirurško lečenje U kompleksnom leĉenju bolesnika sa rascepima usne i nepca kljuĉno mesto pripada hirurškom leĉenju. Hirurško leĉenje se moţe podeliti na primarno i sekundarno. Zavisno od vrste rascepa, primarno hirurško lečenje podrazumeva zatvaranje rascepa usne (heiloplastika), nepca (palatoplastika) i alveolarnog nastavka gornje vilice. Sekundarno hirurško lečenje se preduzima posle primarnog sa ciljem da se koriguju zaostale nepravilnosti ili posledice (neuspelog) primarnog hirurškog leĉenja. Vreme hirurškog lečenja Ne postoji jedinstveno mišljenje o tome kada treba operisati dete sa rascepom usne i nepca. Razlike u stavovima su naroĉito izraţene oko termina za hirurško leĉenje rascepa nepca. Iako se hirurško leĉenje rascepa usne moţe sprovesti već tokom prvih nekoliko dana posle roĊenja, najoptimalnijim se smatra vreme izmeĊu 2.5 i 6 meseci starosti deteta. Pri tome kao pozudana orijentacija sluţi "pravilo desetki". Po ovom pravilu dete treba da je najmanje 10 nedelja staro, teţina da iznosi 10 funti (oko 4.5 kg), hemoglobin 10 gr po decilitru krvi, a leukociti ispod 10.000. U vreme izvoĊenja hirurške intervencije dete mora biti zdravo i u dobroj teleson kondiciji. Oko najoptimalnijeg termina za hirurško leĉenje rascepa mekog i tvrdog nepca postoji više stavova, od kojih su tri osnovna. Prema prvom, koje zastupaju fonijatri, rascepe mekog i tvrdog nepca je najbolje operisati izmeĊu 12 i 18 meseci, odnosno pre nego što dete poĉne da govori. Pristalice ovog stava istiĉu sledeće prednosti ranog hirurškog leĉenja: bolji razvoj palatinalne i faringeal muskulature; lakše hranjenje; bolji razvoj fonacije; bolja funkcija tuba auditiva; bolja higijena zbog ranog razdvajanja usne i nosne duplje. MeĊutim, rano hirurško leĉenje ima i svoje nedostatke. Hirurški zahvat je mnogo teţe izvesti u male dece zbog nedovoljne razvijenosti struktura koje saĉinjavaju palatum, a oţiljci koji nastaju posle odizanja mukoperiostalnih reţnjeva, negativno utiĉu na dalji rast i razvoj maksile. Prema drugom, koji zastupaju ortodonti, rascep mekog i tvrdog nepca je najbolje operisati izmeĊu 4 i 6 godina. Na taj naĉin se omogućuje nesmetan rast i razvoj maksile. Glavni nedostatak ovog pristupa je insuficijentan govor i obavezan fonijatrijski tretman u postoperativnom periodu. Prema trećem stavu, koji predstavlja kompromis izmeĊu prethodna dva, najbolje vreme za hirurško leĉenje rascepa mekog i tvrdog nepca je posle nicanja drugog gornjeg mleĉnog molara, odnosno izmeĊu 2 i 2.5

godine. Pošto govor u to vreme nije mnogo razvijen, on se posle operacije najĉešće spontano normalizuje. Sem toga, progredirajući proces kalcifikacije kosti i potpuna okluzija mleĉnih zuba daju maksili dovoljnu stabilnost koja spreĉava nastanak postoperative oţiljaĉne kontrakture u predelu bivšeg rascepa. Na taj naĉin se smanjuje mogućnost poremećaja rasta i razvoja gornje vilice. Široki kompletni rascepi nepca se mogu operisati dvokratno: meko nepce izmeĊu 12 i 18 meseci, a tvrdo nepce izmeĊu 3 i 5 godina, odnosno pred polazak deteta u školu. Na ovaj naĉin se obezbeĊuje da meko nepce bude zatvoreno pre nego što dete poĉne da govori, a maksili se omogućuje nesmetan rast sve do završetka nicanja mleĉnih zuba. Hirurško lečenje jednostranog rascepa usne Kod jednostranog rascepa usne izmenjena su normalna anatomska pbeleţja usne. Vlakna orbikularnog mišića polaze horizontalno od uglova usta prema medijalnoj liniji, a zatim skreću naviše paralelno sa ivicama rascepa. Na medijalnoj strani rascepa mišićna vlakna se pripajaju za bazu kolumele, a na lateralnoj strani za bazu nosnog krilca. Razdvojenost usne je najveća na njenom slobodnom rubu i postepeno se smanjuje prema nosu. Na medijalnoj strani rascepa prepoznaju se dve trećine Kupidonovog luka, greben i ţleb filtruma. Preostali delovi ovih struktura se ne mogu identifikovati na lateralnoj strani rascepa. Rascep usne je najĉešće udruţen sa deformacijom nosa na strani rascepa (skraćenom kolumelom, ulegnutim vrhom nosa koji je usmeren na stranu rascepa, proširenom i horizontalno orijentisanom nozdrvom, kolabiranim i izduţenim nosnim krilcem). Hirurško leĉenje rascepa usne ima dva osnovna cilja: funkcionalni i estetski. Sa funkcionalnog stanovišta pomoću heiloplastike treba da se obezbedi anatomski integritet m. orbiculari oris na mestu gde je prekinut rascepom, ĉime se obezbeĊuju uslovi za uspostavljanje njegove funkcije (oralni sfinkter). Estetski zadatak heiloplastike je da usna dobija normalne anatomske karakteristike, što znaĉi da poseduje tuberkulum, Kupidonov luk i filtrum. Usna treba da bude simetriĉna, sa izraţenim konturama, punoćom i gipkošću, a operativni oţiljak da bude nevidljiv ili neupadljiv. Naredni estetski zahtev je da se zajedno sa korekcijom rascepa usne ispravi i deformacija nosa. Danas se uglavnom primenjuju sledeće metode hirurške korekcioje rascepa usne: metod triangularnog reţnja po Tenisonu i Randalu (Tennison-Randall, 1959) i metod rotacionog - klizajućeg reţnja po Milardu (Millard, 1958). Metod triangularnog režnja po Tenison-Randalu se primenjuje kod svih oblika rascepa, a posebno kod širokih rascepa kod kojih je nedostatak tkiva vrlo izraţen. Triangularni reţanj se formira na lateralnoj strani rascepa, a zatim umeće u isti takav defekt na medijalnoj strani rascepa. Primenom ovog metoda odbacuje se minimalna koliĉina tkiva, a normalna anatomska obeleţja usne (Kupidonov luk) ostaju oĉuvana. Nedostaci su mu uoĉljiv cikcak oţiljak, a takoĊe i što usna na strani rascepa moţe postati duţa (usled disproporcionalnog rasta) nego na zdravoj strani. Metod rotacionog - klizajućeg režnja po Milardu se smatra najboljim metodom rekonstrukcije rascepa usne, naroĉito ako su u pitanju manji i srednji rascepi. Na medijalnoj strani rascepa formira se reţanj koji se rotira nadole. Zbog toga u gornjoj trećini nastaje defekt koji se popuni klizajućim reţnjem sa lateralna strane rascepa. Medijalnim pomeranjem klizajućeg reţnja ala nosa se dovodi u normalan poloţaj. Primenom ovog metoda ostaju oĉuvana sva anatomska obeleţja usne ukljuĉujući i njenu duţinu na strani rascepa. Postoperativni oţiljak je maskiran duţ nabora filtruma. Hirurško lečenje obostranih rascepa usne Bilateralni rascepi usne su morfološki veoma raznovrsni. Mogu biti asimetriĉni ili simetriĉni. TakoĊe postoje varijacije u veliĉini rascepa od minimalnog ili delimiĉnog rascepa sa jedne i širokog kompletnog rascepa sa druge strane, pa do kompletnih širokih bilateralnih rascepa. Što je obim rascepa veći i

nedostatak tkiva je izraţeniji, a time i rezultirajući deformitet gornje usne i spoljašnjeg nosa (nosna krilca i kolumela). Gornja usna kod obostranih rascepa se sastoji iz tri dela. Njen centralni deo ĉini prolabium koji je prema nazad spojen sa premaksilom. IzmeĊu prolabijuma i premaksile se nalazi slabo izraţen alveololabijalni sulkus. Celokupan premaksilarni segment je spojen sa skeletom srednjeg masiva lica samo preko septuma nosa. Prolabijum je ĉesto izuzetno takan i mali i ne sadrţi mišićno tkivo. Saĉinjavaju ga koţa i kolageno vezivo. Pripojen je za kolumelu ispod vrha nosa. Mišićna vlakna orbikularnog mišića se nalaze u lateralnim segmentima gornje usne, a rasporeĊena su na isti naĉin kao i kod jednostranih rascepa. Kolumela je kratka ili skoro potpuno nedostaje, a vrh nosa je usmeren nadole. Premaksila pokazuje znaĉajne varijacije u veliĉini i poloţaju. Alveolarni fragment premaksile moţe sadrţati centralne sekutiće koji su najĉešće normalne veliĉine, a takoĊe i dva lateralna sekutića koji su rudimentarni i malponirani. Premaksila retko ima normalan odnos prema lateralnim segmentima maksile. Ona najĉešće protrudira ispred njih u razliĉitom stepenu. Kod takvih sluĉajeva postoji tendencija lateralnih segmenata ka medijalnom kolapsu. Cilj hirurškog leĉenja obostranog rascepa usne je rekonstrukcija sva tri sloja usne: koţe, mišićnog sloja i sluzokoţe. TakoĊe je potrebno da usna postigne normalne dimenzije i dobije svoja prirodna obeleţja (filtrum, Kupidonov luk, tuberkulum, alveololabijalni sulkus). Istovremeno je potrebno postići normalan oblik i simetriju nosnih krilaca i kolumelu odgovarajuće duţine. Bilateralni rascepi usne se, u sluĉaju da nisu široki, zatvaraju u jednom operativnom aktu. Optimalno vreme za operaciju je oko 3. meseca. Kod širokih bilateralnih rascepa sa izraţenom protruzijom premaksile istovremenim zatvaranjem obe strane rascepa nastaje tenzija na suturama koja moţe dovesti do dehiscencije, a time i do neuspeha operacije. Zato je kod takvih sluĉajeva potrebno preoperativno premaksilu dovesti u korektan odnos sa lateralnim segmentima uz pomoć ortodontskog leĉenja (elastiĉna trakcija). Hirurško leĉenje se kod takvih sluĉajeva sprovodi u dva akta: u prvom aktu koji se izvodi oko 3. meseca sa jedne, a 4-6 nedelja kasnije sa druge strane. Najpoznatije metode korekcije obostranih rascepa usana su po Vou (Veau), Lemezirijeru (Le Mesurière), Barskom (Barsky) i Milardu (Millard). Hirurško lečenje rascepa nepca Morfološke varijacije rascepa nepca su mnogobrojne. U odnosu na zahvaćenu stranu, rascepi nepca mogu biti unilateralni ili bilateralni, a prema obuhvatnosti delimiĉni (inompletni) ili potpuni (kompletni). U odnosu na foramen incisivum dele se na rascepe primarnog i rascepe sekundarnog nepca. Kod unilateralnih rascepa sekundarnog nepca palatinalni nastavak maksile na medijalnoj strani rascepa je spojen sa nosnim septumom. Kod bilateralnih rascepa sekundarnog nepca ne postoji spoj izmeĊu palatinalnih nastavak i nosnog septuma (koji je visoko postavljen). Pored promene u anatomskim odnosima koštanih struktura rascep nepca uzrokuje takoĊe i promene u odnosima mišića i njihovih pripoja. M. palatoglossus i m. palatopharyngeus se pripajaju na zadnju ivicu tvrdog nepca. Vlakna m. levator veli palatini umesto da su usmerena prema medijalnoj liniji, orijentisana su u longitudinalnom smeru i pripajaju se ne samo na zadnjoj ivici tvrdog nepca, nego i duţ medijalnog ruba rascepa. On se napred duţ ivice rascepa spaja sa m. tensor veli palatini, a pozadi sa m. palatopharyngeusom. Zbog anomalnih pripoja pri kontrakciji palatinalni mišići povlaĉe upolje svoju polovinu mekog nepca i na taj naĉin još više proširuju zjap rascepa. Cilj hirurškog leĉenja rascepa nepca je anatomska rekonstrukcija nepca i uspostavljanje normalnih funkcija, prvenstveno govora i gutanja. Pored toga, palatoplastikom se nastoji poboljšati funkcija tuba auditiva, a time spreĉiti hroniĉki sekretorni otitis i gubitak sluha. Od ne manjeg znaĉaja je osiguranje normalnog rasta maksile i odgovarajuće okluzije.

Od brojnih metoda palatoplastike danas se najĉešće koriste modifikovani Langenbekov (Langenbeck, 1861) i Vardil-Kilnerov (Wardill-Killner, 1937) metod. Modifikovani Langenbekov metod, koristi se za istovremeno zatvaranje mekog i tvrdog nepca. Pomoću ovog metoda formiraju se dva bipedikularna mukoperiostealna reţnja koji se mobilišu i ušivaju u medijalno liniji nepca. Da bi se smanjila postoperativna kontrakcija mekog nepca, a istovremeno obezbedila sutura u medijalnoj liniji, potrebno je u predelu rascepa tvrdog nepca formirati dva sluzokoţna sloja: nazalni i oralni. Nazalni sloj se formira od mukoze poda nosa, lateralnih zidova nosa i mukoze donjeg dela vomera. Oralni sloj se formira od palatinalnih mukoperiostealnih reţnjeva. Meko nepce se ušiva u tri sloja: nazalni, mišićni i oralni. Mišićni sloj ĉine palatinalni mišići koji se desinseriraju sa zadnjih ivica tvrdog nepca, a zatim aproksimuju u središnjoj liniji. Pošto su palatinalni reţnjevi bipedikularni, njihovim spajanjem se ne postiţe elongacija nepca. Vardil-Kilnerov metod V-Y. Pomoću ovog metoda formiraju se dva unipedikularna mukoperiostealna reţnja sa bazom prema mekom nepcu. Posle mobilizacije reţnjevi se retroponiraju, tako da se pored zatvaranja rascepa dobija i dodatna duţina mekog nepca. Ovim metodom se defekt u predelu tvrdog nepca zatvara pomoću dva sloja (nazalni i oralni), a u predelu mekog nepca pomoću tri sloja (nazalni, mišićni i oralni). Glavna prednost ovog metoda u odnosu na Langenbekov metod je veća duţina mekog nepca. Hirurško lečenje rascepa alveolarnog nastavka Rascepi alveolarnog nastavka mogu biti jednostrani ili obostrani, a izraţeni su u razliĉitom stepenu. Ako rascep usne dopire do poda nosa, onda je najĉešće zahvaćen i alveolarni nastavak. Alveolarni rascep moţe biti mali kad se manifestuje kao plitak ţleb sa labijalne strane, a kao usek na vrhu alveolarnog grebena. Kod potpunog rascepa alveolarni nastavak je podeljen na dva dela. Rascep alveolarnog nastavka se nalazi izmeĊu oĉnjaka i lateralnog sekutića. Minimalan usek na alveolarnom nastavku kod rascepa znaĉi da postoji poremećaj razvoja lateralnog sekutića (malpozicija, udvajanje i druge anomalije). Kod širokih rascepa alveolarnog grebena, pored poremećaja razvoja lateralnog sekutića, mogu se nalaziti anomalije drugih zuba, a najĉešće oĉnjaka i centralnog sekutića. Rascep alveolarnog nastavka gornje vilice ĉesto ostaje nekorigovan za vreme primarne heiloplastike ili palatoplastike. Kao rezultat toga u predelu alveolarnog rascepa moţe, pored koštanog disontinuiteta alveolarnog nastavka, postojati oronazalna fistula. Ona se najĉešće manifestuje: prolaskom teĉnosti iz usne u nosnu duplju, drenaţom sekreta iz nosne u usnu duplju, nicanjem zuba u prostor alveolarnog rascepa, kolapsom alveolarnih segmenata, a kod širokih rascepa i smetnjama pri govoru. Rascep alveolarnog nastavka se zatvara izmeĊu 11. i 12. godine, odnosno pre nicanja stalnog oĉnjaka. Defekt alveolarne kosti uzrokovan rascepom se popunjava spongioznim koštanim autotransplantatom (najĉešće sa kriste ilijaĉne kosti). Koštani transplantat mora imati odgovarajuće leţište, odnosno mora biti prekriven intaktnim mukoperiostom prema nosnoj i prema usnoj duplji. Ovo znaĉi da reţnjevi nazalne mukoze sa jedne, a palatinalne ili labijalne mukoze sa druge strane rascepa, moraju biti formirani i ušiveni tako da onemogućuju komunikaciju osteotransplantata sa spoljnom sredinom. Na taj naĉin se spreĉava infekcija transplantata. Sekundarno hirurško lečenje Sekundarno hirurško leĉenje rascepa usne i nepca se sprovodi posle primarnog, sa ciljem da popravi govor ili koriguje rezidualne deformacije mekih i koštanih struktura. Najĉešća sekundarna hirurška korekcija koja se vrši posle palatoplastike je faringoplastika. Faringoplastika se izvodi u cilju korekcije velofaringealne insuficijencije. Velofaringealna insuficijencija je najĉešće posledica kratkog ili nedovoljno pokretnog mekog nepca, nenormalne konfiguracije ţdrela i neodgovarajućih pokreta zidova ţdrela. Faringoplastika se izvodi posle 7. godine. Ovom operacijom se sa zadnjeg zida ţdrela odiţe mišićnosluzokoţni peteljkasti reţanj ĉija je baza okrenuta gore (metod po Sanvenero- Roseliju, Sanvenero-Roselli,

1935) ili dole (metod po Rozentalu, Rosenthal, 1924) i ušiva za gornju ili donju stranu mekog nepca. Novonastalim spojem izmeĊu mekog nepca i farinksa smanjuje se strujanje vazduha izmeĊu usne i nosne duplje, što najĉešće doprinosi poboljšanju govora. Sekundarne korekcije gornje usne (oţiljak ili usek na rumenom delu, nepravilan rumeni deo, neformiran tuberculum, preduga, prekratka ili previše zategnuta usna, nepotpuno formiran filtrum, neravna granica vermiliona i koţe) vrše se pred polazak deteta u školu. Hirurške korekcije deformiteta nosa, sekundarnih defekata nepca (oronazaln fistula), deformiteta gornje vilice (hipoplazija maksile) vrše se posle 18. godine, odnosno posle završetka koštanog rasta nosa, odnosno gornje vilice.

8. Deformiteti donje vilice 12. Deformiteti gornje vilice 21. Rekonstrukcija defekata MF regije

9. Urođeni i stečeni deformiteti lica i vilica (A. Piščević) Uvod Deformiteti lica i vilica su praćeni poremećajima jedne ili više funkcija i smetnjama estetskog karaktera, što kod pacijenata izaziva konstantno psihiĉko opterećenje, bez obzira na pol i doba ţivota. Uzroci nastanka disgnatija su mnogobrojni. Ponekad je nemoguće ustanoviti koji su etiološki faktori - endogeni ili egzogeni, imali presudan uticaj. Kao što su razliĉiti po svojoj etiologiji, tako se deformiteti lica i vilica kliniĉki razliĉito manifestuju, pa i vremenski se javljaju u razliĉito ţivotno doba. Uzrok disgnatija moţe biti samo gornja, ili samo donja vilica, ili da obe uĉestvuju u nastanku deformiteta, u razliĉitom stepenu. Neke se disgnatije ispoljavaju vrlo rano. Tako je već kod novoroĊenĉadi odmah vidljiv Pjer-Robenov (Pierre-Robin) sindrom. U drugih se prvi simptomi manifestuju u toku razvitka vilica, naroĉito u periodu mleĉne i stalne denticije. Deformiteti vilica su po pravilu praćeni jaĉe ili slabije izraţenim poremećajem zagriţaja. Uprkos tome ne treba shvatiti da poboljšanje okluzije ne rešava sve manifestacije pojedinih disgnatija. Kod pacijenata sa asimetrijom lica i kompleksima manje vrednosti kao posledicom, preteţno su estetski razlozi presudni za spremnost da se podvrgnu hirurškom leĉenju. Pacijenti koji imaju smetnji pri ţvakanju i dolaze na operaciju, uzimaju ove smetnje samo kao povod, a njihov glavni motiv je izgled lica. Ţelja mnogih pacijenata da poboljšaju spoljašnji izgled ne sme navesti lekara da zanemari funkcionalne smetnje, kao što su smetnje u govoru, disanju, ţvakanju, a da koristi metode koje daju samo estetski zadovoljavajuće rezultate. Kod disgnatija koje se teško tretiraju iskljuĉivo konzervativnim metodama leĉenja, kao što su prava progenija, pseudoprogenija, laterognatija, otvoreni zagriţaj i drugo, u toku konzervativnog tretmana treba postupati tako da kasnije hirurško leĉenje bude što uspešnije. Operativnim leĉenjem disgnatija treba postići: 1. poboljšavanje funkcije ţvakanja; 2. poboljšavanje govora; 3. poboljšavanje disanja; 4. prevenciju oboljenja parodoncijuma; 5. prevenciju oboljenja donjoviliĉnog zgloba; 6. olakšavanje protetskog zbrinjavanja; 7. poboljšavanje estetskog izgleda. Mnogobrojni poremećaji poloţaja zuba i zagriţaja mogu se u deĉijem uzrastu, a sada i kod odraslih, uspešno konzervativno leĉiti. Hirurške metode leĉenja dolaze u obzir tek po završetku rasta. Hirurški zahvati podrazumevaju osteotomije u predelu alveolarnih grebena, kao i u predelu tela vilica. Imaju za cilj da uspostave normalne okluzione i artikulacione odnose, a da istovremeno poboljšaju i estetski izgled lica. Postoje razne vrste disgnatija. Pod disgnatijom podrazumevamo nenormalan izgled lica i poremećaj zagriţaja sa ili bez poremećenih odnosa vilica prema bazi lobanje. Disgnatija moţe biti simetriĉno ili asimetriĉno zastupljena. Normalne vilice, njihov izgled i funkcija nazivaju se eugnatija.

Progenija (mandibularna prognatija) nastaje usled povećavanja tela donje vilice, ramusa mandibule ili tupog ugla, pri ĉemu su brada i zubi donje vilice pomereni prema napred. Postoji pozitivna incizalna stepenica. Pseudoprogenija (laţna progenija) podrazumeva normalnu veliĉinu donje vilice, dok je gornja vilica zaostala u rastu. Progeni prinudni zagrižaj je stanje pri kojem su sekutići donje vilice ispred gornjih, uz neporemećen odnos poloţaja vilica meĊu sobom. Mikrogenija ili retrogenija (mala mandibula) podrazumeva distalni poloţaj brade, usled distalnog pomeranja donje vilice ili male donje vilice. Mikrognatija (mikromaksila) podrazumeva abnormalno malu nerazvijenu gornju vilicu, odnosnosrednju trećinu lica. Makrogenija (mandibularna makrognatija, makromandibula) podrazumeva abnormalno uvećanje donje vilice u celosti, npr, kod akromegalije. Laterogenija (laterognatija) podrazumeva boĉno pomeranje donje vilice usled pojaĉanog ili smanjenog razvitka jedne polovine mandibule. Prognatija (maksilarna prognatija) podrazumeva isturenost gornje vilice ili alveolarnog grebena. Ukoliko je gornja vilica pomerena prema napred, takoda ne postoji razlika izmeĊu apikalne baze i zubnog luka, govorimo o prognatiji gornje vilice (maksilarna protruzija). Ukoliko je pomeren alveolarni greben zajedno sa zubima prema napred uz postojanje dijastema, pri ĉemu postoji razlika izmeĊu apikalne baze i zubnog luka, govorimo o alveolarnoj protruziji. Apertognatija (otvoreni zagriţaj) je stanje kada gornji ili donji zubi, kada su zatvorene vilice, ne doseţu okluzalnu ravan. Otvoreni zagriţaj se moţe javiti u predelu fronta, boĉno u premolarnoj i molarnoj regiji, ili su u kontaktu samo zadnji molari, na osnovu ĉega govorimo o prednjoj, boĉnoj ili totalnoj apertognatiji. Ukršteni zagrižaj je takva disgnatija kada je došlo do parcijalnog ili totalnog pomeranja zuba donje vilice prema lateralno u odnosu na normalnu okluziju. Hemihipertrofija lica je parcijalno ili totalno uvećanje jedne strane lica. Hemiatrofija lica je nerazvijenost jedne polovine lica, kako koštanog, tako i zahvaćenih mekih tkiva. Dizostoze predstavljaju konstitucionalni poremećaj u razvitku koštanog tkiva razliĉite vrste. Razliĉite su etiologije i morfološki daju razliĉite kliniĉke slike. U predelu lica i vilica to su: dysostosis mandibularis, dysostosis mandibulofacialis, dysostostis otomandibularis, dysostosis cleidocranialis, dysostosis craniofacialis. 9.1. Uzroci disgnatija Disgnatije mogu imati razliĉite uzroke. Poznato je da kod prave progenije, laţne progenije, prognatije, kao i dubokog zagriţaja, nasleĊe igra znaĉajnu ulogu. Kod uroĊenih rascepa mogu se razviti disgnatije, kao što je hipoplazija gornje vilice, ĉemu su uzrok postoperativni oţiljci. Funkcionalne smetnje koje nastaju kod disgnatija dovode do oteţane prohodnosti disajnih puteva. Tako npr kada je oteţano disanje na nos, poĉinje disanje na otvorena usta. Pri tome nedostaje stimulativno dejstvo donje na gornju vilicu. U predelu gornje vilice nastaje suţenje u premolarnoj regiji, nastaje visoko gotsko nepce, a ne retko i protruzije gornjih frontalnih zuba. Nedovoljno uĉešće donje vilice u sisanju, dovodi do nedostatka nadraţaja za rast i ona ostaje u distalnom poloţaju. Nastaje deformitet u vidu mikrogenije. Zbog loše navike, kao što je sistanje palca, donja vilica je - usled vertikalnog pritiska palca - potisnuta prema nazad. Pri horizontalnom poloţaju palca prilikom sisanja, nastaje otvoreni zagriţaj u predelu fronta,

usled smetnji u razvitku sekutića gornje i donje vilice. Ako doĊe do oštećenja u predelu zgloba, tj. zone rasta donje vilice, dolazi do zaostajanja u razvitku sa oštećene strane. Disgnatije nastale usled traume u predelu tela donje vilice, izuzetno su retke. Neleĉeni prelomi u predelu gornje vilice takoĊe mogu biti uzrok nastanka disgnatije. Primena zraĉne terapije u deĉijem uzrastu moţe dovesti do zaostajanja u razvitku i pojave disgnatije. 9.2. Lečenje disgnatija Naĉelno, svaka disgnatija u periodu rasta zahteva, u većem ili manjem obimu, ortodontski tretman. Hirurško leĉenje se preduzima pošto se završi rast, dakle po pravilu posle 18. godine ţivota. Operativni zahvati pre završetka rasta u sebi uvek kriju veliki procenat opasnosti od recidiva. Ukoliko proĊe period koji je adekvatan za ortodontski tretman, ne moţe se oĉekivati uspešno leĉenje samo konzervativnim metodama. Ortodontski tretman moţe biti neuspešan iz više razloga, poĉevši od nedovoljne saradnje pacijenta. Ortodontski tretman se danas u dosta sluĉajeva moţe sprovesti i kod odraslih, to zahteva dugotrajno leĉenje pomoću fiksnih aparata. Imajući u vidu svoju ţivotnu profesiju, pacijenti ne prihvataju uvek da dugo nose te aparate. Ovde takoĊe kao alternativa dolazi u obzir operativno leĉenje. Da bi se postigli što bolji rezultati, neophodna je dobra indikacija i iskustvo hirurga. Kao prethodna mera za što uspešniji hirurški zahvat je preoperativni ortodontski tretman. Tipiĉan primer je uskost gornje vilice koju treba korigovati pre operativnog zahvata prave progenije. Planiranje operativnog lečenja Da bi se doneo ispravan zakljuĉak o uĉešću vilica u nastanku disgnatija i da bi se odabrao adekvatan metod leĉenja, neophodna je taĉna dijagnoza na osnovu svestranih i paţljivih analiza. To podrazumeva: anamnezu, kliniĉki i laboratorijski pregled, prethodne mere, rendgen snimke vilica i zuba, kefalometrijsku analizu telerendgen snimka, analizu en face i profila lica - fotometrijsku analizu, analizu modela, a nekada i mulaţ pacijenta. Prethodne mere Neophodno je obaviti sanaciju zuba i usta bez protetske nadoknade koja se ĉini tek posle operacije disgnatije, jer se takvim operativnim zahvatima menjaju okluzalni odnosi. Retinirani ili delimiĉno izrasli umnjaci u mnogo sluĉajeva su u vrlo bliskom odnosu sa budućim osteotomskim linijama, kada se one, kod progenije, izvode u predelu ugla ili ramusa donje vilice. Ako u gornjoj vilici postoji umnjak, dolazimo u koliziju sa osteotomskom linijom, kada je neophodna korekcija otvorenog zagriţaja po Šuhardovoj (Schuchardt) metodi. Ukolino nije neophodno saĉuvati umnjak iz protetskih razloga, po pravilu se odstranjuje. Operativno odstranjenje neizraslog umnjaka je moguće uĉiniti u toku same operacije, ali to predstavlja slabu taĉku osteotomske linije, a takoĊe postoji opasnost od infekcije tako nastalog dţepa. Mi savetujemo da se ekstrakcija donjih umnjaka radi operacije progenije u predelu ramusa uĉini 2-3 meseca pre operativnog zahvata, da bi se izbegle neţeljene komplikacije. Fotometrijska analiza lica Estetski izgleda lica zavisi od anatomske graĊe koštanog skeleta i mekih delova. Harmonija lica zavisi od odnosa ĉela, nosa, oĉnih duplji, jagodiĉnih kostiju, delova obraza i usana, ušiju, bradnog predela, baze donje vilice i uglova mandibule. I debljina mekih tkiva igra odreĊenu ulogu. Pošto ne postoji idealna lepota, samo subjektivna mišljenja daju predstavu o harmoniĉnom licu. Estetska analiza lica i analiza telerendgen snimaka su pomoćna sredstva koja merenjem objektivizuju mišljenje. Za estetsku analizu lica koristi se metoda po A. M. Švarcu (Schwarz). Anatomski momenti koji daju taĉke bitne za profil lica su:

1. poĉetak kose (Tr - trichion); 2. poĉetak nosa (N - nasion); 3. kraj nosa (Sn - subnasale); 4. bradna taĉka kao prelaz bradnog ispupĉenja u horizontalno (Gn - gnation). Lice se u vertikalnom smeru deli na tri jednaka dela: 1. ĉeona trećina od Tr do N; 2. nosna trećina od N do Sn; 3. bradna ili donja trećina od Sn do Gn. Donja trećina lica se takoĊe sastoji od jedne trećine koju saĉinjava gornja usna i dve trećine koje saĉinjava donja usna sa bradom. U sagitalnom pravcu je od znaĉaja horizontala H koja ide od taĉke O-orbite, do taĉke P-porion. Linija Pn ide kroz nasion i subnasale, a paralelna sa njom Po ide kroz taĉku O-orbitale. Rastojanje izmeĊu Pn i Po predstavlja biometrijsko polje. Kod idealnog profila lica gornja usna dodiruje liniju Pn, dok je donja usna pomerena malo unazad i nalazi se pribliţno u sredini miometrijskog polja (profilnog polja). Tipovi koji odstupaju od idealnog profila lica: a) ravno prednje lice; b) ravno zadnje lice; c) koso prednje lice; d) koso zadnje lice. Analiza profilnog telerendgenograma po Švarcovoj metodi Osnovne referentne linije u ovoj analizi su: NSe - linija prednjeg dela baze lobanje (N-koštani nasion; Se-sredina otvora turskog sedla); SpP - bispinalna linija (spina ravan), dobija se spajanjem prednje i zadnje nosne bodlje. OcIP - okluzalna ravan, spaja sredinu vertikalnog preklopa sekutića i preklopa distalnih kvrţica poslednjih kutnjaka koji su u okluziji; Mp - mandibularna ravan - linija koja spaja najniţu taĉku simfizne senke sa najvišom taĉkom antegonijalnog useka. Normala povuĉena iz koţne taĉke nasion na liniji NSe daje sa nabrojanim linijama sledeće uglove: - ugao J odreĊuje inklinaciju gornje vilice prema bazi lobanje (vertikalni odnos); - ugao nagiba okluzalne ravni prema bazi lobanje; - ugao nagiba tela donje vilice prema bazi lobanje. Sagitalni odnos gornje vilice prema bazi lobanje odreĊuje ugao F, koji formiraju linije NSe i Na. (Taĉka A je taĉka na najvećem udubljenju konkavnog profila premaksile). Ugao koji formiraju osnove ravni gornje (SpP) i donje vilice (Mp) Švarc je nazvao bazalnim uglom (B). OdreĊuju se i uglovi koje okluzalna ravan (OcIP) gradi sa SpP i Mp.

Za odreĊivanje sagitalnih gnatiĉnih i dentoalveolarnih odnosa potrebne su i taĉke B (taĉka na najvećem udubljenju konkavnog profila brade) i Pg (pogonion - taĉka na najvećem ispupĉenju konveksnog profila brade). Mere se uglovi MM ili APg (SpP i AB) SpP. Od znaĉaja je i merenje nagiba gornjih sekutića prema ravni donje vilice i nagiba donjih sekutića prema ravni donje vilice. Primenom ove analize mogu se utvrditi meĊusobni poloţaj gornje i donje vilice, kao i njihov odnos prema lobanji. To je od velike vaţnosti za dijagnostiku, stvaranje plana korekcije, praćenje toka leĉenja i procenjivanje ostvarenih rezultata. Analiza modela Najvaţniji terapijski cilj je da se dobije dobra okluzija. To se mora postići planiranjem operativnog zahvata na modelima. Modeli gornje i donje vilice se stavljaju u artikulator, ĉime se preoperativno fiksira postojeća okluzija. Ti demonstracioni modeli sluţe za dokumentaciju. Na drugim modelima se proba operativni zahvat. Modeli vilica pokazuju smetnje u okluziji, kako u transverzalnom tako i u sagitalnom pravcu. Simuliranjem operacije na modelima mogu se analizirati novonastali okluzioni odnosi, eventualna primena operativnog plana ili nam analiza modela ukazuje na neophodnost preoperativnog ortodontskog tretmana. Ukoliko se operativni zahvat izvodi u predelu tela donje vilice, isecanjem modela po budućim osteotomskim linijama, delovi modela se dovode u planirani poloţaj i odreĊuje veliĉina koštanog tkiva koje treba odstraniti. Kod osteotomija u predelu ramusa mandibule, pomeranjem modela donje vilice prema nazad moţe se taĉno videti kakvi se okluzalni odnosi mogu postići pri ĉemu je ĉesto potrebna tzv. preoperativna reokluzija kvrţica koje smetaju da se postigne stabilna okluzija. Na gipsanom modelu se odstranjuje deo kvrţica a isto se izvodi i na zubima pacijenta. U nekim sluĉajevima se taj postupak mora više puta ponoviti, da bismo postigli ţeljenju postoperativnu okluziju. Zakljuĉni model nam sluţi za kontrolu postignutog operativnog rezultata, a takoĊe i analizu eventualne kasnije pojave recidiva. 9.3. Hirurško lečenje disgnatija Pojmom hirurška ortopedija su obuhvaćeni višebrojni operativni zahvati koji sluţe za korekciju uroĊenih i steĉenih deformiteta u predelu lica i vilica. Hirurške intervencije podrazumevaju osteotomije u predelu koštanog tkiva gornje ili donje vilice, sa odstranjivanjem kosti ili nadoknadom koštanih defekata. Osteotomirani fragmenti moraju biti fiksirani da bi došlo do njihove konsolidacije. U tom cilju koriste se šine ili razne metode osteosinteze (ţicom, šrafovima ili ploĉicama). 9.4. Progenija Progenija je najĉešća disgnatija koja zahteva operativno leĉenje, zbog primetnosti deformiteta, a s druge strane zbog male mogućnosti ortodontskog tretmana. Prava progenija se manifestuje povećanom duţinom tela donje vilice sa prominentnom bradom, vrlo ĉesto tupim uglom donje vilice i pozitivnom incizalnom stepenicom. Ponekad postoji povećanje visine bradnog predela, a takoĊe i špicasta brada. Moţe je pratiti otvoreni zagriţaj ili laterognatija. U većem broju sluĉajeva postoji i hipoplazija srednje trećine lica. Indikacije za operaciju progenije postoje kada operativnim smanjivanjem donje vilice ili pomeranjem donje vilice prema nazad zahvatom u predelu ramusa mandibule, moţemo postići dobru okluziju. TakoĊe kod bezubih vilica, radi protetskog zbrinjavanja odnosno postizanja boljih odnosa bezubih vilica. Operacija progenije se moţe izvršiti u predelu tela donje vilice, ramusa mandibule, viliĉnog ugla, a takoĊe i u bradnom predelu. Operativni zahvati u predelu viliĉnog zgloba u cilju korekcije progenije, sada se ne primenjuju. Zahvat se izvodi u opštoj endotrahealnoj anesteziji. Preoperativno se stavljaju šine pri operacijama u predelu ramusa. Postoperativno se sprovodi ĉvrsta intermaksilarna imobilizacija koja traje 4-

5 nedelja, a nakon toga elastiĉna koja traje 3-4 nedelje. Pošto se operacijom progenije otvara koštano tkivo prema usnoj šupljini, profilaktiĉno se ordiniraju antibiotici koji postiţu najveću koncentraciju u koštanom tkivu. Komplikacije Oštećenje n. alveolaris inferior-a i poremećaj senzibiliteta reĊe nastaje pri operativnim zahvatima u predelu tela donje vilice, nego što je to sluĉaj kod osteotomija u predelu ramusa. Ukoliko nije došlo do prekida kontinuiteta nerva, dolazi do prolaznog poremećaja senzibiliteta. Ranije ĉesta pojava recidiva sada ne predstavlja neku znaĉajnost, pošto je operativna tehnika usavršena, tako da je pojava recidiva retka. Prema Keleu (Köle) razlikuju se: rani recidiv koji nastaje neposredno nakon operativnog zahvata i kasni koji je uslovljen vuĉom mišića. Pojam recidiv se razliĉito tumaĉi. Neki pod tim podrazumevaju ponovnu pojavu disgnatije koja je postojala i pre operacije. Takve vrste recidiva se oznaĉuju kao "totalni recidivi" što je izuzetno retko. Recidivom se ipak moţe smatrati ako je došlo do pomeranja donje vilice prema napred u postoperativnom toku, za više od 1.5 mm. Ukoliko je progenija bila kombinovana sa otvorenim zagriţajem, procenat recidiva moţe biti i veći. Recidiv koji ne menja profil lica, ĉini da su pacijenti takvim rezultatom zadovoljni. 9.5. Osteotomije u predelu tela donje vilice Indikacije: 1. kada je uzrok progenije povećanje duţine tela donje vilice sa bezubošću u predelu boĉnih zuba; 2. pri punom zubnom nizu kada je uzrok progenije izduţenje tela donje vilice, pri ĉemu moţemo postići stabilnu okluziju umolarnom predelu s obe strane. Prvu osteotomiju u predelu tela donje vilice izveo je Bler (Blair), nakon ĉega je Angle 1898. godine opisao takav postupak. Ostektomija po Dingmanu Postupak se sastoji u ostektomiji dela tela donje vilice sa ekstrakcijom jednog molara ili premolara, pri ĉemu se odstranjuje deo koštanog tkiva donje vilice, pazeći da se ne ošteti n. alveolaris inferior. Ranije se taj postupak izvodi dvofazno, sa razmakom od ĉetiri nedelje. Prvo se odstranjivao deo koštanog tkiva iznad n. alveolaris inferior-a intraoralnim pristupom, a potom deo koštanog tkiva koji se nalazi ispod n. alveolaris inferior-a. Danas se taj postupak izvodi jednofazno. Stabilizacija ta tri fragmenta postiţe se stavljanjem šina u predelu zubnih nizova, a takoĊe i osteosintezom. Dobra okluzija u molarnom predelu moţe se postići ako transverzalno i vertikalno ne nastaje stepenik u predelu mesta osteotomije. Pojava stepenika je ne samo estetski, nego i funkcionalni nedostatak. Da bie se postigle veće sveţe koštane površine, opisane su razne stepenaste osteotomije u predelu tela donje vilice (Dingman i Kazanjian). Prednost operativnih zahvata u predelu tela donje vilice su: stvarno smanjenje tela donje vilice bez suţavanja retromandibularnog prostora; kod delimiĉnog nedostatka boĉnih zuba, operacijom u predelu tela donje vilice se umesto prekinutog, postiţe neprekinut zubni niz; postoji preglednost operativnog polja, tako da nema opasnosti od krvarenja i drugih neţeljenih povreda, npr, n. alveolaris inferior-a. Nedostaci su: ne moţe se korigovati tupi ugao, kao što se postiţe osteotomijama u predelu ramusa mandibule; ukoliko se ne isplanira dobro koliko koštanog tkiva treba odstraniti, ne moţe se postići dobar kontakt meĊu fragmentima, tako da je proces zarašćivanja jako usporen i postoji opasnost nastanka pseudoartroze; postavljanje šina na donju vilicu je moguće tek pri kraju hirurške intervencije, to zahteva

produţeno trajanje opšte anestezije; smeţuravanje koţe lica, pri ĉemu moţe doći do pojave tzv. duple brade i tzv. baroknog izgleda, takoĊe je nedostatak zahvata u predelu korpusa mandibule. Operativni zahvat u predelu korpusa mandibule se danas retko primenjuju. 9.6. Osteotomije u predelu ramusa mandibule Horizontalna osteotomija u predelu ramusa mandibule koju su preporuĉili Kosteĉka, Lindeman, Kazanjian i dr ĉini se izmeĊu incizure mandibule i foramena mandibule, ali njihove metode nisu davale oĉekivane rezultate. Male sveţe koštane površine i dijastaza kraćeg fragmenta, usled dejstva m. temporalis-a i m. pterygoideus lateralis-a, usporavaju stvaranje kalusa, dovode do pseudoartroze, pojave recidiva i otvorenog zagriţaja. Mogućnost povrede sadrţaja parotidne loţe sa stvaranjem salivarnih fistula, povreda facijalisa, kao i povrede arterije i n. alveolaris inferior-a, spadaju u negativne strane horizontalne osteotomije. U najvećem broju sluĉajeva progenije se danas koriguju osteotomijama u predelu ramusa mandibule. Osteotomije koje se danas primenjuju intraoralnim pristupom, opisao je prvo Šuhart (Schuchardt) kao kosu osteotomiju. Stepenastu osteotomiju sa sagitalnim cepanjem ramusa mandibule opisao je Obvegezer (Obwegeser) i sada je to standardna metoda koja ne sluţi samo za korekciju progenije, nego se isto tako primenjuje i u leĉenju laterognatija, mikrogenije i otvorenog zagriţaja. To je danas najĉešće korišćena metoda. Drţeći se principa sagitalne osteotomije, uĉinjene su modifikacije tako da se mesto osteotomije pomera prema molarnom predelu i na taj naĉin se postiţu veće sveţe koštane površine. Indikacije za operaciju u predelu ramusa mandibule: 1. pri postojanju svih zuba u gornjoj i donjoj vilici, kada preoperativnom reokluzijom moţemo postići dobar i stabilan okluzalni odnos; 2. kod bezubih vilica u molarnom predelu ili potpuno bezubih vilica, jer na taj naĉin postiţemo veće sveţe koštane površine; 3. kada postoji tupi ugao u predelu angulusa mandibule. Kosa osteotomija u predelu ramusa mandibule (po Šuhartu) Osteotomija se ĉini koso kroz ramus mandibule. Posle pomeranja donje vilice prema nazad, neophodno je uĉiniti osteosintezu i imobilizaciju. Sagitalna stepenasta osteotomija u predelu ramusa mandibule po Obvegezeru Osteotomska linija polazi sa unutrašnje strane ramusa izmeĊu incizure mandibule i foramena mandibule, a potom prednjom ivicom ramusa do visine okluzalnih površina molara i sa spoljašnje strane ramusa mandibule od prednje ka zadnjoj ivici. Obe osteotomske linije, kako sa lingvalne tako i sa bukalne strane, treba da su paralelne. Po cepanju ramusa donje vilice pomoću dleta, pomera se donja vilica prema napred. Stabilnost fragmenata postiţe se osteosintezom pomoću ţice ili šrafova, a takoĊe se stavljaju i imobilizacione šine. Sagitalna osteotomija po Dal Pontu Kod ovog postupka, osteotomija sa lingvalne strane ide kao kod metode po Obvegezeru. Osteotomija sa spoljašnje strane ide vertikalno od retromolarnog predela ka bazi donje vilice, tj. do prednje ivice m. masseter-a. Po pomeranju donje vilice prema nazad, deo kortikalnog sloja sa bukalne strane mora se odstraniti. Potrebno je uĉiniti osteosintezu na prednjoj strani ramusa. TakoĊe se stavljaju šine. Prednosti osteotomije u predelu ramusa mandibule Moguć je samo intraoralni pristup, tako da nema oţiljaka spolja. Postizanje stabilne okluzije se moţe pre operacije dobro isplanirati. Postavljanje šina se vrši pre operacije, ĉime se skraćuje vreme anestezije.

Nedostaci su: - pomeranjem tela donje vilice prema nazad suţava se retromandibularni prostor; - operativno polje, naroĉito kod male rime oris i uske vilice, nije uvek dovoljno vidljivo; - cepanje ramusa mandibule dletom kod gracilnog ramusa, nekada predstavlja veliku teškoću. Redukcija bradnog predela Smanjenje bradnog predela dolazi u obzir samo ako nema poremećaja okluzije. Redukcija bradnog predela takoĊe dolazi u obzir ukoliko je nakon operacije progenije donja trećina lica još visoka, ili ako postoji špicasto izduţenje bradnog predela. U tu svrhu koristi se metoda po Keleu (Köle), pri ĉemu se deo koštanog bradnog predela odstranjuje u vidu klina, što se naroĉito koristi kada je bradni predeo špicasto izduţen. 9.7. Lažna progenija Kao jednostavniji zahvat došla bi u obzir operacija u predelu donje vilice, što ne daje kasnije dobar funkcionalni i estetski rezultat. Stoga je u tim sluĉajevima indikovana osteotomija u predelu gornje vilice. Prinudni progeni zagriţaj se ne moţe rešiti osteotomijom u predelu donje vilice. Tu dolazi u obzir osteotomija alveolarnog nastavka u predelu gornje vilice sa pomeranjem osteotomiranog dela prema napred. Nekada je potrebno uĉiniti istovremeno i korekciju bradnog predela. 9.8. Laterogenija - laterognatije Manifestuju se devijacijom donje vilice, što uslovljava sa jedne strane ukršteni zagriţaj. Ukoliko pri tome postoji i progenija ili mikrogenija, govorimo tada o jednoj progenoj ili mikrogenoj laterognatiji. To moţe biti u vezi sa oštećenjem centra rasta donje vilice, a ukoliko je došlo do povećanja kaputa mandibule, pored pomeranja donje vilice prema zdravoj strani, viliĉni ugao sa te strane je znatno niţi nego sa zdrave strane. Jednostrano uvećanje donje vilice moţe nastati i usled povećanja duţine ramusa mandibule, takoĊe i povećanjem visine tela donje vilice. Kao posledicu toga imamo kos poloţaj baze mandibule, a nekada i boĉno otvoreni zagriţaj. Laterognatije sa poremećajem okluzije Korekcija ovih deformiteta najĉešće zahteva osteotomiju u predelu ramusa mandibule sa obe strane, kao što je opisano u leĉenju progenija. Ukoliko je uzrok povećanje kaputa mandibule (benigi tumor kaputa) radi se kondilektomija. Laterognatije sa normalnom okluzijom Preduzimaju se operativni zahvati u cilju korekcije konture lica. Dolazi u obzir osteoplastika ili odstranjenje dela koštanog tkiva korpusa mandibule sa strane koja je uvećana. Ĉini se osteotomija baze donje vilice intraoralnim pristupom, vodeći pri tome raĉuna da ne doĊe do povrede n. metalis-a. Ĉesto se osteotomirani deo baze mandibule, sa strane koja je prerazvijena, transplantira na suprotnu stranju koja je zaostala u razvitku. U ovim sluĉajevima dolazi u obzir i pomeranje bradnog predela, tzv., centralizacija bradnog predela, da bi se postigla što bolja simetrija lica. Ovakvi operativni zahvati u cilju poboljšavanja konture lica su nekada potrebni i kod laterognatija sa poremećajem okluzije, jer se ĉesto jednim operativnim zahvatvom ne moţe postići ţeljeni estetski rezultat. 9.9. Mikrogenija (Retrogenija - distalni zagrižaj) Pod pojmom mikrogenije podrazumeva se abnormalno mala donja vilica (mikromandibula) sa distalnim poloţajem brade i distalnim zagriţajem. Ponekad je istovremeno prisutna i prognatija gornje vilice. Pojam retrogenije se koristi za izolovanu nerazvijenost bradnog predela, bez okluzalnih smetnji, što Toma (Thoma) naznaĉava kao mikrogeniju. Suštinski, u odnosu na etiologiju se mogu razlikovati dve forme:

uroĊena i steĉena mikrogenija. U prvom sluĉaju se radi o poremećajima u prenatalnom razvitku, što se pri roĊenju pokazuje u sklopu raznih sindroma. Steĉene mikrogenije su posledica poremećaja u rastu donje vilice, nastalih usled zapaljivih procesa u predelu viliĉnog zgloba, kao i trauma u deĉijem uzrastu, a isto tako i primena zraĉne terapije u deĉijem dobu moţe ovo usloviti. Ukoliko je oštećenje centra rasta nastalo kao posledica infekcije ili traume, mikrogenija je kombinovana sa jednostranom ili obostranom ankilozom. Na osnovu forme i poloţaja donje vilice za korekciju se nude razni operativni zahvati, odnosto osteotomije u predelu korpusa i ramusa mandibule, a takoĊe i zahvati u predelu alveolarnog grebena i brade. Operativno leĉenje mikrogenije u predelu ramusa mandibule se sastoji u pomeranju osteotomiranog dela donje vilice prema napred i odgovarajuće fiksacije. Kao i kod progenije, i ovde postoji problem postizanja kontakta što većih sveţih koštanih površina. Tako se metode po Obvegezeru, Šuhartu i Dal Pontu preporuĉuju za mikrogeniju. Uzduţna osteotomija ramusa u cilju korekcije mikrogenije ĉini se od incizure mandibule do baze mandibule iza neurovaskularnog snopa ekstraoralnim pristupom. Povlaĉenjem donje vilice prema napred, nastaje širok koštani defekt u predelu ramusa mandibule, u koji se stavlja autotransplantat sa rebra ili kriste iliake. Ovom metodom se mandibula moţe pomeriti prema napred za 1.5 cm. Osteotomije u predelu tela donje vilice se ĉine ekstraoralnim pristupom. Opisali su ih Dingman i Kazanjian. Ovim metodama se neurovaskularni snop u donjoj vilici moţe izduţiti najviše za 1.5 cm. Sigurno je da ovde postoji problem nedostatka mekih tkiva, naroĉito sluzokoţe usne šupljine. Operativni zahvati u bradnom predelu sluţe iskljuĉivo za poboljšanje bradne prominencije kod normalne okluzije. U tom cilju koriste se osteotomije bradnog dela baze mandibule i pomeranje osteotomiranog dela prema napred, a takoĊe i transplantacija koštanog i hrskaviĉavog tkiva da bi se formirao sulcus mentolabialis. Prema formi i izraţenosti mikrogenije, ĉesto se mora raditi korektura u više operativnih zahvata, primenom navedenih metoda. 9.10. Otvoreni zagrižaj Kod otvorenog zagriţaja nedostaje potpuni kontakt nekoliko ili svih zuba pri zatvorenim vilicama. Najĉešći je frontalno otvoreni zagriţaj. U mleĉnoj denticiji nastaje usled loših navika. Otvoreni zagriţaj moţe biti u sagitalnom smeru kombinovan sa progenijom ili prognatijom, kada se govori o progeno i prognato otvorenom zagriţaju. Usled poremećaja u razvitku koštanog tkiva kod rahitisa, nastaje rahitiĉno otvoreni zagriţaj. Postoji otvoreni zagriţaj u predelu fronta, tako da zubi gornje i donje vilice ne doseţu okluzalnu ravan, a ima kontakta u predelu boĉnih zuba. U najvećem broju sluĉajeva kod otvorenog zagriţaja je povećana visina donje trećine lica, usta su otvorena, a usne se mogu zatvoriti samo sa naporom. Javlja se smetnja u mineralizaciji stalnih zuba, što je naroĉito izraţeno na kvrţicama sekutića i stalnih molara. Bočno otvoreni zagrižaj nastaje usled hiperplazije kaputa mandibule ili pojave velikog tumora u predelu zglobnog nastavka. Operativni zahvati u cilju korekcije otvorenog zagriţaja se preduzimaju na mestu odakle poĉinje otvoreni zagriţaj. Indikacije za operativni zahvat u predelu alveolarnih grebena, u cilju korekcije frontalno otvorenog zagriţaja, dolaze u obzir samo ako imamo normalnu visinu tela donje vilice i nesmetano zatvaranje usana. Radi se osteotomija prednjeg segmenta, zajedno sa zubima ispod apikalne baze, njegovim pomeranjem prema kranijalno. Tu nastaje koštani defekt izmeĊu osteotomiranog dela alveolarnog grebena, zbog ĉega je potrebno ubaciti koštani transplantat koji se uzima sa baze mandibule. Koristi se metoda koju je opisao Kele (Köle).

Operativni zahvati u frontalnom predelu gornje vilice dolaze u obzir samo kod normalnog poloţaja i visine gornje vilice i dobrog poloţaja gornje usne, pri ĉemu postoji samo pomeranje zubnog luka prema kranijalno. Relativno jednostavan zahvat kaudalnog pomeranja frontalnog segmenta gornje vilice sigurno ne dolazi u obzir kod kratke gornje usne, jer daje vrlo loš estetski rezultat. Zbog toga se preporuĉuje kranijalno pomeranje boĉnih segmenata u predelu gornje vilice, po metodi koju je opisao Šuhart. Kod totalno otvorenog zagriţaja osteotomija se radi u predelu ramusa mandibule, metodama koje su opisane za leĉenje progenija. Ovakav operativni zahvat krije u sebi veliku mogućnost pojave recidiva, jer se cela nadhioidna muskulatura stavlja u hiperekstenziju. Ĉesto je kod otvorenog zagriţaja potrebna kombinacija razliĉitih hirurških zahvata, da bi se došlo do ţeljenih rezultata. 9.11. Duboki zagrižaj Predstavlja najĉešću formu disgnatija u predelu sekutića. Karakteriše se produţenjem gornjih sekutića prema kaudalno, a donji sekutići su najĉešće u kontaktu sa sluzokoţom tvrdog nepca, tj. donji frontalni zubi se nalaze u supraokluziji, a boĉni zubi ĉesto imaju kratke kliniĉke krune. Indikacije za operativno leĉenje dubokog zagriţaja postoje: 1. kada je ortodontsko leĉenje bez izgleda na uspeh, ili zahteva duţi vremenski period; 2. kada protetske metode zahtevaju veliko oštećenje zdravih zuba i ţrtvovanje zdrave zubne supstance. Princip operativnog leĉenja dubokog zagriţaja se sastoji u tome da pomoću segmentalne osteotomije u predelu gornjeg fronta pomeramo osteotomirani deo prema kranijalno, a u donjoj vilici osteotomirani deo pomeramo prema kaudalno. 9.12. Prognatija - maksilarna protruzija Maksilarna protruzija ili gornji špicasti front naziva se prognatija. Manifestuje se sagitalnim pomeranjem prema napred gornje vilice i zuba u celosti, pri ĉemu ne postoji razlika izmeĊu apikalne baze i zubnog luka. Donja vilica moţe imati normalan poloţaj, a mnogo ĉešće je distalno pomerena. Skoro kod svih pacijenata je upadljivo da je gornja usna kratka sa slabije razvijenom muskulaturom. Usled oteţanog dejstva m. orbicularis oris-a, tj. oteţanog zatvaranja usta, zbog razlike u veliĉini gornje i donje vilice poĉinje disanje na otvorena usta, a donji frontalni zubi su neretko u supraokluziji. Princip hirurške korekcije prognatije sastoji se u blok osteotomiji sa pomeranjem prema nazad isturenog frontalnog dela gornje vilice, pri ĉemu se vrši ekstrakcija prvog ili drugog premolara sa obe strane, uz istovremenu ostektomiju koštanog tkiva maksile za koliko je izraţena prognatija. Koristi se metoda koju su opisali Šuhart-Kele. Ukoliko je pri tome izraţena i dijastema u predelu centralnih sekutića ili suţenje u frontalnom predelu gornje vilice, neophodno je uĉiniti medijalnu osteotomiju izmeĊu centralnih sekutića da bi postigli dobru okluziju. Kod prognatije pored blok osteotomija u predelu gornjeg fronta, potrebno je nekada uĉiniti i redukciju bradnog predela u cilju smanjenja visine i pomeranja dela baze mandibule prema napred, da bi se formirao sulcus mentolabialis. Kortikotomija kod alveolarne protruzije sa dijastemama Kod alveolarne protruzije sa dijastemama, bazirajući se na pretpostavci da korteks spreĉava ili oteţava ortodontski tretman, preporuĉuje se odstranjivanje kortikalisa izmeĊu zuba gde se nalaze dijasteme, ĉime se olakšava kasniji ortodontski tretman. Kele preporuĉuje da se kortikalis odstranjuje ne samo sa bukalne, nego i sa palatinalne strane, što ubrzava ortodontski tretman koji poĉinje nedelju dana nakon operativnog zahvata. Rez se ĉini u predelu papila zuba po odizanju mukoperiosta sa labijalne i palatinalne strane, odstranjuje se kortikalis pomoću borera. Pojavom fiksnih ortodontskih aparata u najvećem broju sluĉajeva alveolarna protruzija se uspešno rešava i bez primene kortikotomije. 9.13. Mikrognatija - hipoplazija maksile

Nerazvijenost srednje trećine lica, naroĉito gornje vilice i njen distalni poloţaj nazivaju se mikrognatija. Srednji masiv lica je zaravnjen. Mikrognatija moţe biti uroĊen deformitet. Ona se skoro uvek pojavljuje kod uroĊenih rascepa, a takoĊe moţe nastati na bazi traume, posle neleĉenih preloma gornje vilice koji su u tom dislociranom poloţaju konsolidovani. U lakšem stepenu, mikrognatija se moţe javiti kod progenije. Hirurško leĉenje se sastoji u odvajanju srednjeg masiva lica od ostalog skeleta lobanje i pomeranje prema napred. Osteotomija po tipu Lefor I (Le Fort) je najĉešće korišćena metoda. Osteotomije nisu potpuno identiĉne sa frakturnim linijama koje je opisao Lefor. Uprkos tome govori se o osteotomijama tipa Lefor I, Lefor II i Lefor III, ĉime se oznaĉava da su osteotomije negde u blizini linija preloma koje je opisao Lefor. Samo kod istovremene osteoplastike u predelu izvršenih osteotomija, odnosno defekata koji nastaju u predelu osteotomskih linija, moţe se postići dobra konsolidacija i izbegavanje pojave recidiva. Korekcija hipoplazije srednje trećine lica primenom transplantata Korektura srednje trećine lica se moţe postići primenom transplantata (najĉešće hrskavice), kao, npr, stavljanjem hrskaviĉnog transplantata u predelu prednjih ivica aperture piriformis, da bi se u sluĉajevima gde nema poremećaja okluzije poboljšao izgled srednje trećine lica, odnosno naznaĉio sulcus nasolabialis. To dolazi u obzir samo kod hipoplazije slabog stepena. 9.14. Kraniofacijalne anomalije - Akrocefalosindaktilija. Simptomi ove razvojne anomalije su deformiteti lobanje, dismorfija lica, hipertelorizam i koštane i koţne sindaktilije. Ĉesto se javlja visoko nepce i pukotina u uvuli. - Kraniofacijalna dizostoza (Kruzonov sindrom). Postoji anomalija lobanje sa prekomernim rastom u širinu. Na Rtg snimku nedostaju lobanjski šavovi. Lice pokazuje razvojne anomalije - nisko ĉelo, male orbite sa hipertelorizmom, egzoftalmus i atrofija oĉnog nerva. Nerazvijena maksila uslovljava pojavu pseudoprogenije. - Mandibulofacijalna dizostoza (Francesketijev sindrom). Manifestuje se hipoplazijom jagodiĉnih kostiju, maksile i mandibule, otvorenim zagriţajem, retrogenijom, hipoplazijom mastikatornih mišića i rascepom nepca. Ostali znaci su atrezija spoljnjeg ušnog kanala ili nedostatak uha. Atipiĉan poloţaj kapaka, tzv., antimongoloidni izgled. Sindrom se retko javlja bilateralno. - Kongenitalna mikrogenija sa glosoptozom (Robenov sindrom). Kod novoroĊenĉadi je jako poremećeno disanje uz prisustvo sledećeg trijasa: mikrogenija, glosoptoza i rascep nepca. Rascep nepca ne mora uvek postojati. Dominantan je simptom glosoptoze. Slab tonus jeziĉne muskulature i nerazvijena mandibula uslovljavaju jako oteţano disanje. Ĉesta je cijanoza sa asfiksijom, koja vodi u hipoksiju. Pacijent diše sa hrkanjem. Robenov sindrom moţe biti kombinovan sa ostalim anomalijama. Terapijski postupci moraju da obezbede nesmetanu ventilaciju. Nekada je dovoljno manuelno pomeriti jezik ili mandibulu. Ako ovo ne doprinosi poboljšanju ventilacije, indikovana je intubacija ili traheotomija. U lakim sluĉajevima moţe se koristiti leţanje na stomaku. U cilju korekcije kraniofacijalnih anomalija primenjuju se razni operativni zahvati.

22. Sarkomi MF regije 29. Karcinomi gingive i obrazne sluzokože 30. Karcinomi poda usta i jezika 31. Karcinomi maksile 33. Karcinomi usana i prekanceroze usana 34. Metastaziranje malignih tumora MF regije i lečenje regionalnih metastaza 39. Benigni tumori usne šupljine 40. Maligni tumori i prekanceroze kože lica 42. Limfadenomegalija na vratu – difer. dijagnostika

10. Tumori maksilofacijalne regije (M. Gavrić) 10.1. Uvod Definicija tumora U širem smislu pojam "tumor" se koristi za oznaĉavanje lokalnog povećanja volumena tkiva, bez obzira na mehanizam njegovog nastanka. U uţem znaĉenju pojam "tumor" ukazuje na neoplastiĉno bujanje jedne vrste tkiva. Prema modifikovanoj Borstovoj (Borst) definiciji "Tumor je lokalno, atipiĉno, autonomno, neprestano i nesvrsishodno bujanje tkiva". U kliniĉkoj patologiji razlikuje se nekoliko vrsta tumora (sinonimi: blastom, neoplazija, neoplazma): Benigni tumori (tumor benignus) su jasno ograniĉeni, rastu sporo pri ĉemu potiskuju i komprimiraju okolno tkivo. Nikada ne metastaziraju. Najĉešće su ograniĉeni kapsulom. Rast benignih tumora ne dovodi do smrti organizma domaćina. Maligni tumori (tumor malignus) se karakterišu infiltrativnim (invazivnim) i destruktivnim rastom, pri ĉemu razaraju okolna normalna tkiva. Njeasno su ograniĉeni prema okolini, a rastu brţe od benignih tumora. Po pravilu daju metastaze (metastasis). U sluĉaju da se ne leĉe, dovode do smrti organizma domaćina. Semimaligni tumori (zovu se i potencijalno maligni tumori) poseduju sve morfološke karakteristike benignih tumora. Pokazuju sklonost da daju lokalne recidive, što naroĉito dolazi do izraţaja posle neadekvatnog primarnog hirurškog leĉenja (delimiĉno odstranjenje tumora). Iako retko, ovi tumori mogu i da metastaziraju. Recidivi ovih tumora mogu maligno da alterišu, a tada se ponašaju kao i svi maligni tumori. U ovu grupu tumora spadaju mikstni tumor pljuvaĉnih ţlezda i ameloblastom. Prekanceroze su benigne lezije iz kojih mogu nastati maligni tumori. Prema verovatnoći nastanka malignog tumora, razlikuju se obligatne prekanceroze koje ĉesto maligno alterišu (morbus Bowen, melanosis circumscripta praeblastomatosa) i fakultativne prekanceroze koje retko maligno alterišu (hroniĉne ulceracije koţe, leukoplakia simplex). Intraepitelni karcinom (carcinoma in situ) ima sve karakteristike karcinoma, a nije probio bazalnu membranu. Nomenklatura Pri formiranju naziva za pojedine vrste tumora osnovni princip je da se iza imena tkiva od kojeg potiĉe tumor dodaje nastavak -oma. Tako se benigni tumori veziva nazivaju fibromi (fibroma), hrskaviĉnog tkiva hondromi (chondroma), koštanog tkiva osteomi (osteoma), itd. Svi benigni tumori poreklom od ţlezdanog epitela nazivaju se adenomi (adenoma). Maligni tumori poreklom od epitelnih tkiva su karcinomi (carcinoma), a od mezenhimnih tkiva su sarkomi (sarcoma). Nazivu karcinom dodaje se i naziv za histološki tip koji u isto vreme ukazuje i na epitel iz kojeg je tumor nastao. Tako se karcinomi koji su poreklom iz ploĉasto-slojevitog epitela sa ili bez oroţavanja, nazivaju planocelularni karcinomi (carcinoma planocellulare).

Maligni epitelni tumor ţlezdanog epitela je adenokarcinoma (adenocarcinom). Naziv anaplastiĉni karcinom (carcioma anaplasticum) koristi se kada se tkivo iz kojeg potiĉe karcinom ne moţe prepoznati. Nazivi za pojedine zrele sarkome formiraju se tako što se ispred reĉi sarkom doda naziv mezenhimnog tkiva iz kojeg je nastaosarkom. Termin fibrosarkom (fibrosarcoma) oznaĉava sarkom poreklom od fibroznog vezivnog tkiva, liposarkom (liposarcoma) oznaĉava sarkom poreklom od masnog tkiva, hondrosarkom (chondrosarcom) oznaĉava sarkom poreklom od hrskaviĉnog tkiva, itd. Kod nezrelih sarkoma se iza imena sarkom dodaje naziv kojim se oznaĉava tip ćelija koje dominiraju histološkom slikom. Ako na mikroskopskoj slici preovlaĊuju vretenaste ćelije, u pitanju je sarcoma fusocellulare, okrugle ćelije dominiraju kod sarcoma rotundocellulare, dok su ćelije razliĉitog oblika karakteristika sarcoma polymorphocellulare. Osnovne karakteristike benignih i malignih tumora Prema biološkom ponašanju tumori se dele na dobroćudne ili benigne i na zloćudne ili maligne. Osnovne patoanatomske i kliniĉke karakteristike benignih i malignih tumora su prikazane u tabeli 10.1. Tab 10.1. Osnovne patoanatomske i kliničke karakteristike benignih i malignih tumora (modifikovano iz: Riede, Schaefer i Wehner, 1989) Osobine Naĉin rasta Brzina rasta Kapsula tumora Tip tkiva Mitoze Izgled ćelija Izgled jedara Sadrţaj DNK Odnos citoplazma/jedro Uzrast pacijenta Simptomi Tok Metastaze Recidivi Benigni tumor ekspanzivan mala postoji homologan (zrelo tkivo) nema sliĉne matiĉnim monomorfan normalan euploidan pravilan preteţno mlaĊi oskudni spor nema nema Maligni tumor infiltrativan destruktivan velika nedostaje heterologan (nezrelo tkivo) mnogobrojne razliĉite od matiĉnih polimorfan povećan aneuploidan promenjen u prilog jedra preteţno stariji postoje (u odmakloj fazi) brz (ĉest smrtni ishod) ĉeste ĉesti

Klasifikacija tumora Danas je opšte prihvaćen princip klasifikacije tumora prema njihovoj histogenezi, odnosno prema vrsti tkiva od kojeg potiĉu. Shodno tome, postoje dve osnovne grupe tumora: a) tumori koji su poreklom iz epitelnih tkiva; b) tumori koji su poreklom iz mezenhimnih tkiva. Tumori epitelnog porekla, pored epitelnih elemenata koji ĉine njegov parenhim, sadrţe i vezivno-vaskularnu stromu. Tumori mezenhimnog porekla su izgraĊeni od ćelija koje najĉešće izgledaju kao i ćelije potpornog tkiva iz kojeg su nastali. Obe grupe tumora se prema biološkim i histološkim karakteristikama dele na benigne i maligne.

Tumori usne duplje i orofarinksa su, prema klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije (SZO), koja je bazirana na histogenetskim principima, podeljeni na sedam grupa (Vai, Koen i sar, 1971): I Tumori ploĉastog epitela; II Tumori ţlezdanog epitela; III Tumori mekih tkiva; IV Tumori tkiva koja stvaraju melanin; V Tumori sporne ili nesigurne histogeneze; VI Neklasifikovani tumori; VII Promene sliĉne tumorima. Ovom klasifikacijom nije obuhvaćen znatan broj tumora od kojih su pojedini specifiĉni za orofacijalno podruĉje. To su tumori odontogenog porekla, a zatim tumori i druge lezije viliĉnih kostiju. Pomenuti tumori se nalazi u klasifikaciji SZO koja se odnosi na odontogene tumore, ciste vilice i srodne lezije (Pindborg, Kramer i sar, 1971). U njoj su opisani: I Tumori odontogenih tkiva; II Tumori koji se javljaju u kostima. Prethodne dve klasifikacije ne sadrţe tumore pljuvaĉne ţlezde. Oni su obraĊeni u posebnoj klasifikaciji SZO (videti poglavlje o oboljenjima pljuvaĉnih ţlezda). Širenje tumora Benigni tumori rastu i razvijaju se na mestu nastanka i ne poseduju sposobnost širenja u udaljene organe. Za razliku od njih, maligni tumori se šite per continuitatem u okolna tkiva, a takoĊe metastaziranjem putem limfnih i krvnih sudova u udaljene organe. Lokalne širenje maligni tumori ostvaraju prodorom u (infiltracijom) i razaranjem (destrukcijom) okolnih tkiva. Metastaziranje je proces u kojem se pojedine ili grupe tumorskih ćelija odvajaju od primarnog tumora, ulaze u limfne ili krvne sudove, preko kojih dospevaju u udaljene organe. U njima se maligne ćelije zaustavljaju, nastavljaju da se dele i stvaraju sekundarne tumorske depozite (metastaze). Odvajanje tumorskih ćelija od primarnog tumora nastaje zbog smanjene kohezije izmeĊu tumorskih ćelija (zbog smanjenja koncentracije kalijuma u ćelijskim membranama, redukovanog broja dezmozoma, povećanog elektriĉnog naboja na površinama ćelije). Postoji više puteva metastaziranja, od kojih su najznaĉajniji limfogeni, hematogeni i kanalikularni tip. Karcinomi najĉešće metastaziraju putem limfnih sudova (limfogene metastaze), a sarkomi putem krvnih sudova (hematogene metastaze). Limfogene metastaze se prvo javljaju u regionalnim limfnim ţlezdama za odreĊeni organ ili podruĉje. Maligne ćelije se prvo akumuliraju u iviĉnom sinusu limfne ţlezde, da bi zatim zahvatile i ostale sinusne prostore i konaĉno parakortikalnu, odnosno medularnu zonu. Dalje limfogeno širenje ide preko ductus thoracicusa, a takoĊe i direktnim prodorom malignih ćelija u krvne sudove unutar limfnih ţlezda. Zbog razliĉite vense drenaţe raznih podruĉja organizma, postoje i razliĉiti tipovi metastaziranja. Tumor maksilofacijalne regije metastaziraju, shodno venskoj drenaţi te regije, u gornju šuplju venu. Ovo je tzv. cava tip metastaziranja. Zbog toga se kod ovih karcinoma prve udaljene metastaze po pravilu javljaju u plućima. Recidivi Recidiv je ponovna pojava tumora na istom mestu sa kojeg je odstranjen primarnom terapijom (najĉešće hirurškom). Benigni tumori posle potpunog odstranjenja praktiĉno nikada ne recidiviraju.

Maligni tumori recidiviraju i posle široke resekcije kojom je obuhvaćen i sloj zdravog tkiva oko tumora. Recidivi koji nastanu nekoliko meseci posle uklanjanja tumora nazivaju se ranim recidivima, dok se recidivi koji nastanu više godina posle primarne terapije zovu pozni recidivi. Pozni recidivi pojedinih malignih tumora se javljaju deset ili više godina posle primarne terapije. Zbog toga se pri proceni rezultata leĉenja većine malignih tumora ne govori o izleĉenju, nego o vremenskom periodu bez kliniĉki i radiografski evidentnih lokalnih recidiva i metastaza. 10.2. Dijagnostika tumora Dijagnostika tumora maksilofacijalne regije se zasniva na paţljivo uzetoj anamnezi i detaljnom kliniĉkom pregledu. Ova dva postupka su skoro uvek dovoljna za dijagnostikovanje prisustva tumora (detekcija tumora). MeĊutim, za dobijanje preciznijih informacija o veliĉini, ograniĉenosti i odnosima tumora prema okolnim strukturama, ili o karakteru tumora, najĉešće je neophodna primena pomoćnih dijagnostiĉkih postupaka. Za tu namenu uglavnom se koriste razne radiološke tehnike, laboratorijski pregledi, a po potrebi i biopsija. Od radioloških tehnika, zavisno od lokalizacije lezije (u mekim tkivima ili u kosti) i svrhe ispitivanja (odreĊivanje granica tumora, njegovih odnosa prema susednim neurovaskularnim ili koštanim strukturama, procena resektabilnosti tumora, izbor hirurškog pristupa), koriste se klasiĉna rendgenska dijagnostika, scintigrafija, ehografija, kompjuterizovana tomografija (CT) ili nuklearna magnetna rezonancija (NMR). Anamneza Pravilno uzeta anamneza je od primarnog znaĉaja za dijagnostiku tumora maksilofacijalnog podruĉja. Pitanja se odnose na poĉetak, duţinu trajanja, tok bolesti, subjektivne tegobe i prethodno leĉenje. Treba obratiti paţnju na duţinu trajanja pojedinih simptoma, pošto oni mogu ukazati na karakter promene. Ako se sumnja na tumor, veoma je znaĉajna duţina trajanja otoka. Postepeno uvećavanje otoka za vreme od više meseci ili godina, upućuje na reaktivnu hiperplaziju, cistu ili benigni tumor. Brzo uvećavanje otoka, za vreme od nekoliko nedelja do dva ili tri meseca, pored ostalog upućuje i na maligni tumor. MeĊutim, pacijenti vrlo ĉesto daju netaĉne podatke o trajanju otoka. Oni najĉešće zapaze otok tek kada se jave bolovi, funkcionalni poremećaji ili vidljiva deformacija zahvaćenog predela. Od subjektivnih simptoma posebnu paţnju treba obratiti na pojavu bolova, krvavljenje iz promene, otok, poremećaj osećaja ukusa, poremećaj senzibiliteta u distributivnom podruĉju n. trigeminusa, klaćenje zuba, a ako se sumnja na maligni tumor - na gubitak telesne teţine. U liĉnoj anamnezi obratiti paţnju na pojedine navike, pre svega pušenje, konzumiranje alkohola i higijenu usne duplje. Ova tri faktora su od etiološkog znaĉaja za nastanak prekanceroza i karcinoma sluzokoţe usne duplje. Dugotrajno izlaganje lica ultraljubiĉastom zraĉenju, koje postoji kod pojedinih profesija, od etiološkog je znaĉaja za nastanak karcinoma koţe lica. Ako se sumnja na tumor, obratiti paţnju i na starost pacijenta. Benigni tumori se javljaju u svim uzrastima, dok su karcinomi najĉešće oboljenje starijih osoba. Sarkomi se javljaju i kod dece i mladih, i kod odraslih. Na osnovu podataka o oboljenjima u porodici (roditelji, braća i sestre), ponekad se moţe izvesti zakljuĉak o postojanju predispozicije za maligne neoplazme. Klinički pregled Inspekcija usne duplje, glave i vrata je obavezni deo kliniĉkog pregleda kod sumnje na tumor maksilofacijalnog podruĉja. Inspekcijom se stiĉe preliminarni utisak o lokalizaciji i vrsti tumora. Ulceracija govori u prilog malignog, dok glatka površina lezije u prilog benignog tumora. Papilomatozna podruĉja na leukoplakiĉno izmenjenoj sluzokoţi usne duplje pobuĊuje sumnju na karcinom. Naduvenost vilice sa pomerenim zubima govori u prilog tumora u kosti, a takoĊe i ciste. Otok mekih tkiva govori u prilog tumora mekih tkiva ili zapaljenjskog infiltrata.

Ulceracija ispod proteze ukazuje na tumor u viliĉnoj kosti, koji raste prema spolja. Crna prebojenost sluzokoţe ili koţe govori u prilog benignog nevusa ili malignog melanoma. Plavo-crvena boja koţe ili sluzokoţe ukazuje na hemangiom ili na superinfekciju tumora. Pareza ili paraliza facijalnog ţivca kod kliniĉki evidentnog tumora parotidnog predela upućuje na maligni tumor parotidne ţlezde. Protruzija bulbusa, poremećaj vida ili ograniĉena pokretljivost bulbusa ukazuje na prodor malignog tumora, u orbitu. Krvav ili fetidan sekret iz jedne nozdrve govori u prilog karcinoma gornje vilice. Bleda ili pepeljasto siva i izborana koţa zbog gubitka potkoţnog tkiva kod obolelog od malignog tumora ukazuje na tumorsku kaheksiju koja se nalai u terminalnom stadijumu bolesti. Pomoću palpacije stiĉe se utisak o konzistenciji, ograniĉenosti, rasprostranjenosti kao i o odnosu tumora prema okolini. Tumor meke konzistencije je najĉešće benigan, dok tumor ĉvrste konzistencije moţe biti benigan ili maligan. Jasno ograniĉen i pokretan tumor je po pravilu benigan. Tumefakt koji je nejasno ograniĉen i fiksiran za okolinu (kost, koţu, muskulaturu) moţe biti maligni tumor ili zapaljenjski infiltrat. Ako postoji bolna osetljivost na palpaciju, u pitanju je ili superinfekcija tumora ili zapaljenje. Tumori viliĉnih kostiju palpatorno su tvrdi kao i zdrava kost i nepokretni. U sluĉaju prodora tumora iz kosti u meka tkiva, sluzokoţa ili koţa postaje fiksirana. Kod osteolitiĉnih tumora, kao i kod cista, palpatorno se oseća ugibanje kosti (fenomen pergament papira) ili fluktuacija. Rasklaćenost kliniĉki zdravih zuba upućuje na osteolitiĉki proces u kosti. Obavezan deo kliniĉkog pregleda kod sumnje na karcinom usne duplje je palpacija limfnih ţlezda vrata. Razlog tome je ĉinjenica da planocelularni karcinomi usne duplje imaju izraţenu sklonost da metastaziraju u limfne ţlezde vrata. Limfne ţlezde vrata se palpiraju obostrano poĉev od submentalnih preko submandibularnih, zatim se ide kaudalno duţ prednje ivice m. sternocleidomastoideusa do trigonum omoclaviculare, a posle prema kranijalno duţ pravca pruţanja n. accessoriusa. Potrebno je razlikovati pokretne od nepokretnih limfnih ţlezda, a za nepokretne odrediti da li su fiksirane za podlogu ili su priĉvršćene za koţu. Submentalne i submandibularne limfne ţlezde se palpiraju od medijalne linije prema bazi mandibule pri blago nagnutoj glavi prema napred ili na stranu. Limfne ţlezde oko v. jugularis interne sa palpiraju u kraniokaudalnom pravcu duţ prednje ivice m. sternocleidomastoideusa, koji je opušten blagom fleksijom glave na stranu pregleda, pri ĉemu se isipitivaĉ nalazi sa strane ili iza bolesnika. U sastav kliniĉkog pregleda spada i ispitivanje funkcije kranijalnih nerava, od kojih su za evaluaciju tumora maksilofacijalne regije najznaĉajniji n. facialis i n. trigeminus. Kliniĉki evidentan tumor parotidnog predela praćen ispadom funkcije n. facialisa (pareza ili paraliza) ukazuje na maligni tumor parotidne ţlezde. Poremećaj senzibiliteta n. alveolaris inferiora (anestezija ili parestezija) moţe predstavljati simptom malignog tumora u donjoj vilici. Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijski nalazi krvi i urina nisu dovoljno specifiĉni parametri za dijagnostiku tumora. Brzina sedimentacije eritrocita, koju odreĊuje kvalitativni sadrţaj proteina u serumu, povećana je kod raznih oboljenja. Nalazi se kod zapaljenja, oštećenja parenhima jetre, a takoĊe i kod većine malignih tumora. Kod malignih tumora se nalazi hipoproteinemija sa smanjenjem albumina i relativnim povećanjem globulina. Kod multiplog mijeloma elektroforezom se moţe ustanoviti povećanje odreĊenih frakcija globulina (BensDţonsovi proteini). Kod malignih tumora ĉest nalaz je i sekundarna anemija, koja je uglavnom posledica deficita gvoţĊa. Povećane vrednosti enzima alkalne ili kisele fosfataze mogu upućivati na skeletne metastaze pojedinih malignih tumora. Nalaz onkofetalnih antigena kao što su karcino-embrionalni antigen (CEA), betaonkofetalni, alfa-1 i gama fetoprotein su u poslednje vreme dobili veći znaĉaj u dijagnostici tumora gastrointestinalnog trakta, pluća i dojke. Ipak su ocene vrednosti ovih supstanci u krvi kod benignih i malignih tumora tako razliĉiti, da mogu manje sluţiti kao test ranog otkrivanja, a više za praćenje toka bolesti. Rendgenska dijagnostika Rendgenska dijagnostika se koristi kao dopuna kliniĉkog pregleda. Njena osnovna namena u dijagnostici tumora se odnosi na tumore koji su primarno lokalizovani u kosti, ili koji sekundarno (iz mekih tkiva) zahvataju kost. Izgled rendgenski vidljive promene prvenstveno zavisi od vrste patološkog procesa u kosti. Osteolitiĉki procesi se vide kao rasvetljenja, a osteoblastiĉki kao zasenĉenja. Promena u kosti je jasno ograniĉena kod benignih, ekspanzivnih tumora. Nejasne granice se nalaze kod malignih tumora, resorptivnih procesa i osteomijelitisa. Resorpcija korenova zuba se nalazi kod malignih, a ponekad i kod benignih tumora. Ĉest rendenski nalaz je dislocirani poloţaj korenova zuba na periferiju koštane lezije. Zasenĉenje maksilarnog sinusa sa defektima zidova se nalazi kod malignih tumora, a takoĊe i kod inficiranih odontogenih cista. Izbor tehnike snimanja i vrste snimaka zavisi od lokalizacije i veliĉine koštane lezije. Pri evaluaciji manjih koštanih lezija koje su lokalizovane u predelu alveolarnog grebena, koriste se retroalveolarni (dentalni) snimci. Ako je izraţen trizmus, tada se za vizualizaciju lezija u prednjim segmentima vilica mogu koristiti nagrizni rendgen snimci. U svim ostalim sluĉajevima za rendgensku dijagnostiku koštanih lezija se koriste ektraoralne tehnike snimanja. Zavisno od lokalizacije procesa koriste se sledeći standardni snimci: pregledni i boĉni snimci mandibule, ortopantomogram, P-A i profilni snimak lobanje, snimak paranazalnih sinusa i snimci viliĉnih zglobova. Kod tumora koji su iz gornje vilice prodrli u orbitu, nosnu duplju, retromaksilarni predeo, etmoidni sinus, ili su zahvatili strukture baze lobanje, dijagnostiĉki znaĉaj ima tomografija zahvaćenog predela. Preseci koštanih struktura na raznim dubinama obogućuje vizualizaciju podruĉja koja se zbog efekta sumacije ne vide na standardnim rendgenskim snimcima. Angiografija Angiografija predstavlja rendgenski metod kojim se, pomoću kontrasta, vizualizuju krvni sudovi. U maksilofacijalnoj hirurgiji angiografija se koristi za dijagnostiku malformacija i tumora krvnih sudova, ili za procenu odnosa tumora prema velikim krvnim sudovima vrata. Interventna angiografija je terapijski postupak koji se izvodi endovaskularnim putem. Koristi se za zaustavljanje krvavljenja kod epistakse, koja se ne mogu zaustaviti drugim metodama, za preoperativnu embolizaciju vaskularnih tumora (juvenilni angiofibrom, hemangiom) i leĉenje vaskularnih malformacija i fistula. Ultrazvuk (Ehografija)

Primena ultrazvuka u dijagnostiĉke svrhe zasniva se na penetraciji ultrazvuĉnih talasa u tkiva koja se ispituju i njihovoj refleksiji sa graniĉnih površina struktura koje imaju razliĉitu akustiĉku impedancu. Reflektovane talase (ehoe) prihvata transĊucer, konvertuje ga u elektriĉnu energiju i prikazuje kao sliku na ekranu. Postoji nekoliko ultrazvuĉnih tehnika koje imaju razliĉite namene. A-scan je jednodimenzionalna ultrazvuĉna tehnika koja se preteţno koristi za dijagnostiku oboljenja paranazalnih (uglavnom maksilarnih) sinusa i oĉne duplje. B-scan je dvodimenzionalna tehnika koja se koristi za ispitivanje parenhimatoznih organa. U predelu glave i vrata B-scan tehnika ili njena modifikacija tzv. real-time sistem koriste se za dijagnostiku patoloških procesa u organima vrata, podu usta, velikim pljuvaĉnim ţlezdama (parotis i submandibularna ţlezda), tireoidnoj ţlezdi i paranazalnim sinusima. U najvaţnije indikaciono podruĉje za primenu ehografije spadaju dijagnostika i praćenje efekata terapije kod zapaljenjskih, cistiĉnih i tumorskih oboljenja pomenutih organa. Kod malignih tumora jezika i poda usta ehografski se mogu odrediti prisustvo, veliĉina i poloţaj tumora, a takoĊe i metastaza u regionalnim limfnim ţlezdama. U postoperativnom periodu ehografija sluţi za otkrivanje recidiva tumora. Dopler-ehografija se koristi za lokalizaciju funkctionalnih stenoza ili okluzija u krvnim sudovima vrata (a. carotis i v. jugularis). TakoĊe se primenjuje u rekonstruktivnoj hirurgiji kod izbora krvnih sudova za miokutane ili slobodne reţnjeve. Pošto koštano tkivo ne prenosi ultrazvuĉne talase, ehografija nema dijagnostiĉke znaĉaj za tumore i ostale lezije viliĉnih kostiju. Kompjuterizovana tomografija (CT) Kompjuterizovana tomografija je rendgenski metod kod kojeg se X-zraci, posle prolaska kroz ispitivani deo tela, ne projektuju na film, nego ih adsorbuju elektronski detektori. Detektori mere razlike u gustini (densitetu) izmeĊu pojedinih tkiva, a kompjuter na osnovu digitalizovanih podataka rekonstruiše sliku. Razna tkiva imaju razni densitet koji se meru u Haunsfild (Hounsfield) jedinicama (HU). Densitet vode iznosi 0, vazduha -1.000 HU, a kosti +1.000 HU. Densitet mišićnog tkiva iznosi nešto iznad 0, a masnog tkiva izmeĊu -50 i -150 HU. Primena CT u dijagnostici tumora se zasniva na razlici u densitetu izmeĊu masnog tkiva sa jedne i mišićnog ili tumorskog tkiva sa druge strane. U CT dijagnostici koriste se aksijalni i koronarni preseci. Intravenska aplikacija kontrasta u toku CT pregleda moţe povećati raspoznatljivost pojedinih vrsta tumora. Prednosti CT u dijagnostici tumora maksilofacijalne regije u odnosu na klasiĉnu rendgensku dijagnostiku, sastoje se u tome što se pomoću CT direktno vizualizuje tumori mekih tkiva, a takoĊe i tumorska infiltracija kosti. CT je od izuzetnog znaĉaja za preoperativnu procenu proširenosti tumora u kliniĉki i radiografski teško dostupnim podruĉjima kao što su retromaksilarni, retromandibularni i parafaringealni prostor, orbita i baza lobanje. Nuklearna magnetna rezonancija (NMR) U NMR dijagnostici koristi se fenomen rezonancije jedara atoma vodonika u magnetnom polju. Ako se jedra atoma vodonika stave u snaţno magnetno polje i stimulišu pomoću radio talasa, oni će apsorbovati, a po prestanku stimulacije odašiljati radio frekventne talase. U magnetnim poljima promenljive jaĉine i uz upotrebu vrlo kompleksnog sistema indukcionih kalema, radiofrekventni talas koji emituje jedna taĉka detektuje se kao signal NMR, a zatim pomoću kompjutera pretvara u sliku. NMR se smatra superiornim u odnosu na CT u sluĉajevima kada je potrebno meĊusobno razgraniĉiti razne mekotkivne strukture (odrediti granice izmeĊu tumora, mišića i masnog tkiva). Ovo je posebno znaĉajno u podruĉjima kao što su baza lobanje, jezik, i nazofarinks. Kod intrakranijalnog prodora tumora odnos

moţdanih struktura i tumora se bolje definiše pomoću NMR nego putem CT. Intravenskim davanjem paramagnetiĉnog kontrasta gadolinijuma-DTPA poboljšava se intenzitet signala pojedinih tumora na T1 sekvencama. NMR ne emituje jonizujuće nego radiofrekventno zraĉenje, zbog ĉega se smatra bezopasnim. Zbog toga je pogodnija od CT u sluĉaju potrebe za ĉešćim ponavljanjem snimanja kod mlaĊih pacijenata. Prednost NMR u odnosu na CT je i što se pomoću nje moţe dobiti bilo koji presek (aksijalni, koronarni, sagitalni, kosi) ispitivanog dela tela bez promene poloţaja bolesnika. Prikaz ispitivanog podruĉja u razliĉitim presecima je od velikog znaĉaja za definisanje granica tumora. Biopsija Biopsija je hirurški postupak uzimanja uzoraka tkiva radi histopatološkog pregleda. Biopsija se koristi u svim sluĉajevima kod kojih se pomoću ostalih dijagnostiĉkih postupaka ne moţe ustanoviti definitivna dijagnoza. U maksilofacijalnoj hirurgiji najĉešće se koriste dva tipa biopsije: a) inciziona biopsija i b) eksciziona biopsija. a) Inciziona biopsija znaĉi uzimanje uzorka iz reprezentativnog dela promene koja se ispituje. Ako je promena velikih razmera ili u razliĉitim delovima ima razliĉite makroskopske karakteristike, uzimaju se uzorci sa više mesta. Najĉešće indikacije za incizionu biopsiju pretstavljaju: - obimne ili nejasno ograniĉene promene kod kojih posle ekscizije nije moguće zatvoriti defekt okolnim tkivom; - promene koje su lokalizovane na anatomski nepovoljnom mestu na kojem se tokom ekscizije mogu povrediti pojedini nervi ili krvni sudovi; - potencijalno maligne lezije (zahtevaju naknadni radikalan hirurški zahvat). Incizionom biopsijom se uzima uzorak tkiva sa karakteristiĉnog dela promene. Najbolje je da se uzme iseĉak klinastog oblika i to na granici promene sa zdravim okolnim tkivom, tako da iseĉak sadrţi i deo normalnog tkiva. Bolje je da iseĉak tkiva po konfiguraciji bude uzan i dugaĉak, nego da je širok i kratak. Ovo zbog toga što se histološke karakteristike površnih delova promene mogu znatno razlikovati od onih u dubini, odnosno pri bazi lezije. b) Eksciziona biopsija znaĉi in toto uklanjanje promene zajedno sa slojem okolnog zdravog tkiva. Ova vrsta biopsije istovremeno znaĉi i definitivno leĉenje ispitivane promene. Indikacije za ekscizionu biopsiju predstavljaju: - male (ispod 2 cm u preĉniku), kliniĉki benigne promene, bez obzira na njihovu lokalizaciju (površne ili duboke) i konzistenciju (meke ili ĉvrste); - svaka lezija koja se moţe u potpunosti otkloniti, a da pri tome ne nastane znaĉajnija traumatizacija okolnog zdravog tkiva. Prilikom ekscizione biopsije koristi se eliptiĉni rez oko lezije, koji je udaljen 2-3 mm od ivica lezije. Iseĉak tkiva se šalje histopatološkoj laboratoriji, u staklenoj posudi u 10% rastvoru formalina (4% formaldehida), ĉija je koliĉina najmanje 20 puta veća od zapremine iseĉka. Zajedno sa iseĉkom šalju se i svi relevantni kliniĉki i laboratorijski podaci, a posle biopsije koštanog tkiva i rendgenski snimci. Biopsija ex tempore se izvodi kod sluĉajeva kod kojih se na osnovu kliniĉkog (preoperativnog i intraoperativnog) nalaza i pomoćnih dijagnostiĉkih postupaka ne moţe sa sigurnošću ustanoviti priroda ispitivane promene, a samim tim ni obim hirurške intervencije. U takvim situacijama postoji potreba za brzom, intraoperativnom histopatološkom dijagnozom.

Postupak podrazumeva uzimanje iseĉaka sa "sumnjivih" mesta, a zatim njegovu skraćenu obradu u histopatološkoj laboratoriji. Patolog posle 10-15 minuta postavlja preliminarnu dijagnozu od koje zavisi nastavak hirurške intervencije. Ako je nalaz "benigno", onda je sa uklanjanjem promene intervencija završena. Nalaz "maligno" ĉesto znaĉi da je potrebno proširiti obim intervencije (dodatna ekscizija tkiva oko promene ili evakuacija regionalnih limfnih ţlezda). MeĊutim, ex tempore dijagnostika podrazumeva mogućnost greške koja se naroĉito javlja kod malignog melanoma i tumora pljuvaĉnih ţlezda. Danas je klasiĉna histopatološka dijagnoza obogaćena novim tehnikama dijagnostike, kao što su imunohistohemija, elektronska mikroskopija i tzv. flou (flow) citometrija. Imunohistohemija podrazumeva primenu bioloških marker koji mogu biti od znaĉaja za diferencijaciju pojedinih vrsta tumora. Tako se pomoću antitela na citoplazmatske intermedijarne filamente, razlikuju pojedine vrste ćelija, što ukazuje na histogenezu ispitivanog tumora: citokeratin je karakteristiĉan za epitelne, vimentin za mezenhimalne, desmin za mišićne ćelije, a neurofilament za tumore neuroektodermalnog porekla. 10.3. Specijalni deo U ovom delu rada su opisane najvaţnije epidemiološke i kliniĉke karakteristike, dijagnostika, diferencijalna dijagnostika, osnovne histološke karakteristike i principi hirurškog leĉenja najĉešćih tumora maksilofacijalne regije. 10.3.1. Tumori vezivnog tkiva Fibrom Fibrom je benigni tumor vezivnog tkiva koji ima tendenciju vrlo sporog rasta. S obzirom na bogatstvo vezivnog tkiva u organizmu, fibrom je dosta ĉest tumor. Sreće se kao solitaran, a takoĊe i kao multipli tumor. Najĉešće se javlja u starijem uzrastu. U orofacijalnom podruĉju javlja se na koţi, na sluzokoţi usne duplje, a vrlo retko i u viliĉnom kostima. Fibrom je najĉešće lokalizovan ispod epitela ili nešto dublje. Obiĉno je okrugao ili ovalan i jasno ograniĉen od okoline. Veliĉina tumora moţe iznositi od nekoliko milimetara pa do nekoliko centimetara u preĉniku. Najĉešće je uskom peteljom (fibroma pendulum), a nekada i širokom bazom, vezan za podlogu. U usnoj duplji je najĉešće lokalizovan u obrazu, jeziku, usnama ili na nepcu. Tumor je u ustima prekriven normalno sluzokoţom, a na licu koţom. Moţe biti tvrde (fibroma durum) ili mekane konzistencije (fibroma molle). Fibromi vilica su retki. U ovu grupu tumora spadaju: periostalni fibrom, centralni viliĉni fibrom i osificirajući fibrom. Njihova geneza nije u potpunosti razjašnjena. Smatra se da mogu poticati od endosta, od vezivnog tkiva peridoncijuma ili od periosta. Periostalni fibrom je ĉvsto spojen sa kosti, ali ne prodire u nju. Ako je lokalizovan u predelu alveolarnog nastavka, on dovodi do dislokacije susednih zuba kao i do uzure kosti zbog pritiska na nju. Centralni fibrom se javlja unutar kosti. Sporo raste i postepeno naduvava zahvaćenu viliĉnu kost. Pri tome moţe dovesti do dislokacije susednih zuba, a takoĊe i do resorpcije njihovih korenova. Zbog postepenog naduvavanja i istanjivanja kosti, moţe se pogrešno dijagnostikovati kao viliĉna cista. Rendgenski se zapaţa kao jasno ograniĉeno rasvetljenje sa polukruţnim, reţnjevitim ivicama. Diferencijalno dijagnostiĉki ovaj tumor treba razgraniĉiti od drugih osteolitiĉkih tumora kao što su centralni gigantocelularni granulom vilica, eozinofilni granulom, hondrom, sarkom. U cilju definitivne dijagnostike najĉešće je potrebno uĉiniti biopsiju. Osificirajući fibrom ima osobinu da stvara koštano tkivo. Ona moţe biti veoma izraţena, tako da tumor podseća na prave koštane tumore. Tumor se najĉešće javlja u starijem deĉijem uzrastu, kada uglavnom ostaje nedijagnostikovan. Najĉešće se sreće u donjoj vilici. Rendgenski se zapaţa kao manje ili više jasno ograniĉeno rasvetljenje u kojem se nalaze mrljasta zasenĉenja. Zbog ekspanzivnog rasta tumor dovodi do klaćenja zuba, a u gornjoj vilici moţe prodreti u

maksilarni sinus i u orbitu. Ako preovlaĊuje transformacija tumorskog tkiva u koštano tkivo, tada je u pitanju osteofibrom. Ovaj tumor kod indolentnih pacijenata moţe dostići ogromne razmere. Histološki, fibrom je izgraĊen od vretenastih ćelija (zrelih fibrocita) i od kolagenih vlakana. Tvrdi fibromi su bogatiji kolagenim vlaknima, a meki fibromi su bogatiji ćelijama. Ponekad fibrom sadrţi krvne ili limfne sudove (fibroma teleangiectaticum) i pokazuju sklonost ka krvavljenju ili ka sluznoj degeneraciji. Kolagena substanca ovih tumora ĉesto ima sklonost ka hijalinoj transformaciji, reĊe kalcifikaciji ili okoštavanju. Fibromi sa jaĉe izraţenom vaskularnom komponentom se nazivaju angiofibromima. Ako je kod drugih tumora vezivnog tkiva (lipoma, osteoma ili mixoma) izraĉena vezivno-tkivna komponenta, tada se govori o fibrolipomima, osteofibromima ili o fibromiksomima. Terapija Terapija fibroma mekih tkiva je hirurška i podrazumeva eksciziju tumora. Pri tome se kod većine sluĉajeva defekti sluzokoţe ili koţe zatvaraju direktnim ušivanjem. Terapija fibroma viliĉnih kostiju podrazumeva resekciju zahvaćenog dela kosti. Pri planiranju obima hirurškog zahvata mora se voditi raĉuna o sklonosti fibroma viliĉnih kostiju ka lokalnim recidivima i malignoj alteraciji (kada nastaju sarkomi). Fibromatozne hiperplazije Fibromatozne hiperplazije spadaju u najĉešće reaktivne hiperplazije usne duplje. Nastaju pod uticajem raznih hroniĉnih nadraţajnih faktora koji mogu biti lokalni ili sistemski. U najĉešće lokalne nadraţajne faktore spadaju: statiĉki i funkcionalno neodgovarajuće proteze, oštre ivice zuba ili proteza, neodgovarajući zubni ispuni, zubni kamenac, teskoba u zubnom nizu, traumatska okluzija, parafunkcije i drugi hroniĉni traumatski nadraţaji. Od sistemskih faktora od znaĉaja mogu biti: hormonski poremećaji (pubertet, trudnoća, klimakterijum), neurovegetativni uticaji, a takoĊe i dugotrajna terapija lekovima iz grupe antiepileptika i imunosupresiva. Iako se kod većine fibromatoznih hiperplazija usne duplje znaju uzroĉni faktori, postoje i sluĉajevi nepoznate etiologije. Histološki se nalazi vezivni tkivo koje je bogato kolagenim vlaknima uz infiltraciju plazma ćelijama. Ponekada je praktiĉno nemoguća histološka diferencijalna dijagnostika fibromatozne hiperplazije u odnosu na pravi tumor. MeĊu najznaĉajnije fibromatozne hiperplazije spadaju: a) Iritacioni fibrom Iritacioni fibrom (sinonim: traumatski fibrom) se javlja kao solitarni, najĉešće peteljkasti izraštaj prekriven glatkom sluzokoţom. Uglavnom se sreće na sluzokoţi obraza i boĉnoj ivici jezika, najĉešće u podruĉju naspram nedostajućih boĉnih zuba. Nastaje usled nadraţaja tkiva oštrim ivicama zuba, rubovima neadekvatnih proteza ili zbog parafunkcije (npr usisavanje sluzokoţe u bezube prostore). Iritacioni fibromi se mogu javiti i u obliku protetske hiperplazije sluzokože (sinonim: fibrozna hiperplazija izazvana protezom). Ona nastaje u vezi sa progredirajućom atrofijom alveolarnog grebena što ima za posledicu nestabilnost postojeće proteze. Proteze svojim oštrim rubovima nadraţuju okolnu sluzokoţu stvarajući prvo ulceraciju, a zatim hiperplaziju vezignog tkiva, odnosno iritacioni fibrom koji se u ovim sluĉajevima naziva i iviĉni fibrom. Ako se posle njegovog nastanka nastavi nošenje proteze, usko se poĉinju stvarati novi fibromi koji se u obliku kulisa postavljaju jedan preko drugog. Ponekad ispune vestibulum oris. Pri tome kasnije nastali fibrom uvek leţi periferno u odnosu na ranije nastali.

Protetska hiperplazija sluzokoţe se ĉesto sreće zajedno sa pokretnim (labavim) alveolarnim grebenom. Protetska hiperplazija sluzokoţe se najĉešće javlja u frontalnom delu vestibuluma gornje vilice, ali se moţe naći i na drugim mestima i u gornjoj (zadnja ivica tvrdog nepca) i u donjoj vilici. Ona se u 2/3 sluĉajeva javlja kod ţena, a svega u 1/3 kod muškaraca. Ĉešća je u gornjoj nego u donjoj vilici. Terapija Terapija podrazumeva istovremeno uklanjanje fibrozne hiperplazije i uzroĉnog agensa. Manji solitarni fibromi se ekscidiraju, a defekt sluzokoţe se direktno ušije. Defekt posle uklanjanja velikih protetskih hiperplazija sluzokoţe se prekriva transplantatom koji se moţe uzeti sa obraza. Izuzetno veliki defekti sluzokoţe se prekrivaju slobodnim koţnim transplantatima. Ponekad se istovremeno sa uklanjanjem iritacionog fibroma produbljuje forniks vestibuli. b) Pokretan alveolarni greben Pokretan (labav) alveolarni greben nastaje usled mehaniĉkog preopterećenja i atrofije alveolarnog grebena, zamenom atrofiĉnog dela viliĉne kosti ĉvrstim vezivnim tkivom. U pitanju je hiperplazija subepitelnog veziva, koja prati atrofiju koštanog alveolarnog grebena. Pokretan alveolarni greben se najĉešće nalazi u frontalnom predelu gornje vilice. Predisponirajući faktori za nastanak pokretnog grebena su nepovoljni odnosi gornjeg i donjeg alveolarnog grebena u distalnim delovima, nedostajuća tubera maxillaria, zbog ĉega nema nikakvog otpora koji bi se suprotstavio pokretanju gornje proteze unapred. Kretanje gornje proteze unapred potpomaţe postojanje prednjih donjih zuba. Pokretan alveolarni greben je ĉešći kod ţena nego kod muškaraca (odnos 2:1). Proseĉni uzrast pacijenata je oko 55 godina ţivota. Histološku sliku karakteriše postojanje u submukozi snopova kolagenih vlakana koji se pruţaju paralelno sa površinom, zatim ĉesto postojanje miksoidnog tkiva (embrionalno mezenhimalno tkivo) i ostvaca hrskavice. Terapija Kod još dovoljno visokog alveolarnog grebena, pokretan greben se odstranjuje pomoću klinaste ekscizije i direktnog ušivanja ivica defekta. Ekscizija se moţe kombinovati sa platikom vestibuluma (relativno povećanje alveolarnog grebena). Kod veoma izraţene koštane atrofije moţe biti indikovano apsolutno povećavanje alveolarnog grebena pomoću sendviĉ plastike alveolarnog grebena ubacivanjem koštanog autotransplantata, ili aloplastiĉnog materijala. Odluĉujući znaĉaj za uspeh hirurškog leĉenja ima postoperativnog protetsko zbrinjavanje, u toku kojeg se posebna paţnja posvećuje funkcionalnim i statiĉkim momentima. c) Fibromatoza tubera Fibromatoza tubera (sinonim: simetriĉni fibromi) se javlja obostrano u molarnom predelu alveolarnog grebena. Ĉešće je u gornjoj vilici gde se sreće u predelu tubera maksile, poĉev od prvog molara. Obiĉno je više izraţena prema palatinalno i nije uvek iste veliĉine sa obe strane. ReĊa je u donjoj vilici u kojoj se manifestuje kao zadebljanje lingvalne gingive. Fibromatoza tubera nastaje usled ekscesivnog bujanja fibroznog tkiva. Nepoznate je geneze. Moţe dostići znaĉajne dimenzije i dovesti do funkcionalnih smetnji usled izmenjene konfiguracije leţišta za protezu. Terapija Terapija podrazumeva redukciju fibrozno uvećanih tubera pomoću klinastih ekscizija hiperplastiĉnog tkiva. d) Fibromatoza gingive

Fibromatoza gingive (sinonim: generalizovana hiperplazija gingive) se javlja u vezi sa neurovegetativnim ili hormonalnim poremećajima (pubertet, graviditet, menopauza). Ne retko je uzrokovana dugotrajnom medikacijom antiepilepticima (diphenylhydantoin) ili imunosupresivnim lekovima (cyclosporin). Izuzetno retko se javlja uroĊena ili idiopatska fibrozna hiperplazija gingive. Fibromatoza gingive se, bez ozbira na uzrok, kliniĉki manifestuje prekomernim bujanjem gingive i donjeg alveolarnog grebena sa vestibularne, a takoĊe i sa oralne strane. Hiperplastiĉno tkivo nekada potpuno prekriva krunice zuba. Histološkim pregledom u izmenjenoj gingivi se nalazi povećan broj fibroblasta. Terapija Terapija podrazumeva hirurško uklanjanje hiperplastiĉne gingive pomoću gingivektomije. Sveţe površine se pod zavojem (cink oksid zavoj) ostavljaju da zarastu per secundam. Kod tzv. hidantoinskog gingivitisa se obustavljanjem terapije moţe oĉekivati spontana regresija procesa bujanja gingive. e) Keloid Keloid predstavlja vrstu oţiljaka koji nastaje usled prekomernog stvaranja fibroznog vezivnog tkiva. Za razliku od hipertrofiĉnog oţiljka, keloid prelazi granice inicijalne lezije koţe i zahvata susedna tkiva. Moţe nastati na mestima infekcije koţe, kao što su akne ili furunkuli. Uzrok njihovog nastanka mogu biti traumatske i hirurške lezije koţe. Najĉešće se javljaju posle sekundarnog zarastanja rana, a takoĊe i posle opekotina III stepena. Opisani su i tzv. spontani ili idiopatski keloidi. Postoji porodiĉna predispozicija za pojavu keloida. Keloidi se mogu javiti bilo gde na koţi. Preteţno se javljaju u srednjem ţivotnom dobu, ĉešće kod ţena nego kod muškaraca. Ĉešći su kod osoba crne rase nego kod belaca. Jasno su ograniĉeni, ĉvrste konzistencije, uzdignuti u odnosu na okolnu koţu. Zbog slabe elastiĉnosti mogu uzrokovati osećaj neprijatnosti i bola. Keloidi retko regrediraju, a ĉesto recidiviraju. U histološkoj slici keloid ĉine hijalinizovana vlakna i oskudni fibroblasti. Terapija Terapija je kompleksna i ĉesto nezdovoljavajuća. Posle hirurške ekscizije recidivi su veoma ĉesti. Zbog toga se post operationem primenjuju kompresivni zavoji, zraĉna terapija (X-zracima), a takoĊe se ubrizgavaju kortikosteroidi u predeo oţiljka. 10.3.2. Tumori sluznog, masnog i mišićnog tkiva Miksom Miksom je veoma redak benigni tumor, najverovatnije poreklom iz embrionalnog tkiva koje stvara sluz. Javlja se u mekim tkivima nosne i usne duplje, a takoĊe i u viliĉnim kostima (tzv. odontogeni miksom). Miksom je u usnoj duplji izuzetno redak, tako da pojedini autori sumnjaju u mogućnosti njegovog nastanka u tom predelu. Oni smatraju da su sluĉajevi opisani u literaturi nastali sluznom degeneracijom fibroma ili neurilemoma, ili da je reĉ o "fokalnoj oralnoj mucinozi". Miksom mekih tkiva je obiĉno okrugao, a retko dostiţe veće dimenzije. Zbog meke konzistencije lako se moţe zameniti sa cistom. Miksomi viliĉnih kostiju su ĉešći u maksili nego u mandibuli. Od fibroma se razlikuju po mekoj konzistenciji. MeĊutim, ako miksom sadrţi veću koliĉinu vezivnog tkiva (myxofibroma) tada je razlikovanje ova dva tumora moguće samo histološki. Terapija

Terapija miksoma je hirurška i podrazumeva ekstirpaciju tumora. Kod centralnih miksoma viliĉnih kostiju indikovana je resekcija dela kosti koji je zahvaćen tumorom. Lipom Lipom je benigni tumor masnog tkiva. U usnoj duplji se javlja dosta retko. Najĉešće se sreće posle 30. godine ţivota. Opisani su sluĉajevi lipoma kod odojĉadi i male dece. Lipom je sporo rastući solitaran tumor koji se u usnoj duplji sreće na mestima gde se i normalno nalazi masno tkivo. To su predeo poda usta, obraz i muskulatura jezika. Tumor se obiĉno nalazi odmah ispod mukoze, palpatorno je meke konzistencije, karakteristiĉno ţute boje, pokretan prema okolini i retko ulceriše. Najĉešće ne poseduje kapsulu, ili je ona vrlo slabo izraţena. Diferencijalno dijagnostiĉki lipom treba razlikovati od mekog fibroma, neurofibroma, miksoma, limfangioma, a ponekad i od tumora malih pljuvaĉnih ţlezda. Lipom je histološki izgraĊen od krupnih ćelija zrelog masnog tkiva. Vezivnotkivni omotaĉ tumora je nekada veoma slabo razvijen tako da granica prema susednom masnom tkivu moţe biti nejasna. Ponekad je tumor ispregraĊivan vezivnotkivnim septama koje su bogate kolagenim vlaknima. U sluĉaju prisustva veće koliĉine vezivnog tkiva tumor dobija naziv fibrolipom. Lipomi mogu sadrţati vaskularne strukture i tada se nazivaju angiolipomima. Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva ekstirpaciju tumora. Recidivi su retki. Miom Benigni tumori glatkih mišića (leiomyoma) i popreĉno prugastih mišića (rhabdomyoma) su izuzetno retki u maksilofacijalnom podruĉju. Lejomiom najĉešće potiĉe od glatke muskulature krvnih sudova. Sreće se skoro iskljuĉivo u koţi gde se manifestuje kao solitaran ĉvorić. ReĊe se javlja na sluzokoţi jezika, na gingivama i na sluzokoţi tvrdog nepca. Dimenzije tumora ne prelaze veliĉinu zrna graška. Rabdomiom je još reĊi od lejomioma. Javlja se u skeletnim i u ezofagealnim mišićima. U usnoj duplji se uglavnom javlja u muskulaturi jezika. Karakteristiĉna je pojava multiplih rabdomioma. Histološku sliku ovih tumora karakteriše postojanje glatkih ili popreĉno prugastih mišićnih vlakana, uz razliĉitu zastupljenost vezivnotkivnih elemenata. Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva eksciziju tumora. 10.3.3. Tumori krvnih i limfnih sudova Hemangiom Hemangiomi su prema histološkoj definiciji tumori krvnih sudova. MeĊutim, sem za vaskularne tumore, ovaj termin se ĉesto koristi i za oznaĉavanje drugih, uroĊenih ili steĉenih vaskularnih malformacija. Nozološkoj konfuziji oko hemangioma doprinosi i veliki broj klasifikacija (deskriptivna, anatomopatološka, embriološka i biološka). Ovde će se, bez ulaţenja u detalje, koristiti savremena biološka klasifikacija vaskularnih lezija Milikena i Glovackog (Mulliken i Glowacki) iz 1982. godine. Prema toj klasifikaciji vaskularne lezije se dele na: a) hemangiome, b) vaskularne malformacije. Pod hemangiomima se podrazumevaju benigne kongenitalne neoplazme koje nastaju abnormalnom proliferacijom endotelnih ćelija. Oni se histološki klasifikuju na dve grupe: 1) kapilarni hemangiomi; 2) kavernozni hemangiomi. Osnovni kriterijum u ovoj klasifikaciji je veliĉina (dijametar) krvnih sudova.

Pod vaskularnim malformacijama se podrazumevaju strukturne abnormalnosti krvnih sudova, koje su nastale greškom u vaskularnoj morfogenezi. Vaskularne malformacije se klasifikuju prema vrsti krvnih sudova koji su zahvaćeni abnormalnošću. Dele se na: 1) kapilarne, 2) venske, 3) arterijske, 4) limfne. Mogu postojati anomalije jedne vrste krvnih sudova, a takoĊe i više vrsta i tada je reĉ o kombinovanim anomalijama. a) Hemangiom Hemangiomi su najĉešći benigni tumori glave i vrata deĉjeg uzrasta. Nešto su ĉešći kod devojĉica nego kod deĉaka (devojĉice : deĉaci = 3 : 1). Hemangiomi su ĉešće solitarni nego multifokalni tumori. Mogu dovesti do znatnih estetskih i funkcionalnih poremećaja. U poĉetku ĉesto pokazuju tendenciju brzog rasta (proliferativna faza) koji je rezultat povećavanja broja kapilara. Rast hemangioma je uvek infiltrativan. Bez obzira na tu osobinu, hemangiom je uvek benigni tumor koji nema tendenciju maligne alteracije. Javlja se pri roĊenju ili nekoliko nedelja kasnije. Rast tumora se najĉešće zaustavlja tokom prve godine ţivota. OdreĊen procenat hemangioma posle 15. meseca ţivota pokazuje tendenciju spontane regresije (involutivna faza). Pojedini autori smatraju da blizu 90 odsto hemangioma novoroĊenĉadi spontano involuira do 9. godine ţivota ostavljajući za sobom estetski zanemarljiv trag na koţi. Iako spontana regresija hemangioma postoji, ona nije pravilo i ne moţe se predvideti. Hemangiomi koji se sastoje od velikih i nepravilnih vaskularnih prostora (haemangioma cavernosum) imaju, zavisno od vrste krvi kojom su ispunjeni, purpurnocrvenu ili plavkastu prebojenost i ĉesto su iznad nivoa okolne koţe ili sluzokoţe. Kavernozni hemangiomi se najĉešće nalaze na glavi, naroĉito na usnama i sluzokoţi usne duplje. Karakteristika ovih tumora je njihova kompresibilnost na pritisak i ponovo vraćanje na prvobitni volumen po prestanku dejstva pritiska. Povećanje volumena se zapaţa i pri naporu, plakanju, a takoĊe i pri savijanju glave prema dole. U kavernoznom hemangiomu mogu se formirati fleboliti. Oni nastaju kao rezultat distrofiĉke kalcifikacije tromba. Kavernozni hemangiomi su najĉešće permanentne lezije, naroĉito ako nisu bili manifestni pri roĊenju. Oni koji su prisutni pri roĊenju, pokazuju tendenciju ka spontanoj involuciji. Prema klasiĉnim karakteristikama hemangiomi se dele na: 1) planotuberozne, 2) tuberonodozne, 3) subkutane forme. Planotuberozni hemangiom je zaravnjen i izdignut, crvene ili plavocrvene boje i relativno glatke površine. Najĉešće se nalazi na ĉelu, obrazu, vratu i sluzokoţi usne duplje. Tuberonodozni hemangiomi su bledocrvene ili tamnocrvene boje, reţnjevite strukture, a sunĊeraste konzistencije. Javljaju se na koţi lica, poglavine i toraksa. Subkutani hemangiomi se nalaze u dubljim slojevima koţe ili sluzokoţe i mogu proţimati muskulaturu. Oni prosijavaju plaviĉasto kroz pokrovni sloj koţe ili sluzokoţe. Mogu znatno deformisati organ u kojem se nalaze. Ako zahvataju usnu, dovode do macrocheliae, a infiltracijom muskulature jezika do macroglossiae. Pri tome hemangiom nije uzrok samo estetskim nego i funkcionalnim smetnjama (govor, ţvakanje i gutanje, otvaranje usta). Hemangiomi koji su lokalizovani u obrazu, nepcu ili jeziku mogu se traumatizovati u toku ţvakanja. Kao posledica povreda hemangioma mekih tkiva usne duplje mogu nastati vrlo neprijatna lokalna krvavljenja. Centralni koštani hemangiomi se retko javljaju u viliĉnim kostima. Ĉešće su udruţeni sa angiomatoznim promenama u okolnim mekim tkivima (koţi ili sluzokoţi). Centralni koštani hemangiomi su ĉešći u donjoj nego u gornjoj vilici. Ĉešći su kavernozni od kapilarnih hemangioma. Kliniĉki simptomi koji upućuju na hemangiom u viliĉnoj kosti mogu biti vrlo oskudni.

Naduvenost jednog dela kosti ili rasklaćenost kliniĉki zdravih zuba nisu sami po sebi dovoljni za postavljanje dijagnoze. Za centralni hemangiom vilice veoma je sumnjivo izrazito krvavljenje iz alveole neposredno posle ekstrakcije zuba. Potencijalna opasnost kod ovog krvavljenja je mogućnost iskrvavljenja. Istovremeno prisutne angiomatozne promene na sluzokoţi ili koţi olakšavaju postavljanje dijagnoze. Rendgenski nalaz policistiĉnih rasvetljenja ili saćastih struktura upućuje na koštani hemangiom. MeĊutim, rendgenski nalaz moţe biti i potpuno nekarakteristiĉan. b) Vaskularne malformacije Vaskularne malformacije nastaju kao posledica dilatacije arterija, vena ili kapilara. Uglavnom postoje već pri roĊenju. Uvećavaju se, odnosno rastu zajedno sa pacijentom. Ne pokazuju tendenciju ka involuciji. Za razliku od hemangioma, ĉesto zahvataju i kost. Slabo su ograniĉene. Ponekad se auskultacijom nalazi šum nad lezijom. Zbog opasnosti od jakog i teško zaustavljivog krvavljenja smatraju se nepovoljnim za hirurško leĉenje. Od brojnih vaskularnih malformacija veći znaĉaj za zubne lekare moţe imati nevus flammeus. Ova lezija je u starim klasifikacijama pogrešno smatrana kapilarnim hemangiomom. Naevus flammeus postoji od roĊenja, ne prolazi kroz fazu brzog razvoja niti ikada regredira. U suštini je kongenitalna dermalna vaskularna ektazija, a ne endotelijalni tumor. Zahvata koţu koja se nalazi u inervacionom podruĉju jedne ili više grana n. trigeminusa. Karakteristiĉno je plaviĉaste ili braoncrvene boje, jasno je ograniĉena i u ravni je sa okolnom koţom. U srednjem ili starijem ţivostnom dobu moţe doći do tuberoznog angioektatiĉnog uvećavanja ove lezije, što moţe imati za posledicu groteskno unakaţenje zahvaćenog podruĉja. Naevus flammeus moţe biti izolovana lezija koţe ili predstavljati jednu od stigmata Stardž-Veberovog (Sturge-Weber) sindroma. Ovaj sindrom se naziva i encefalotrigeminalnom angiomatozom. Predstavlja kombinaciju angiomatoze koţe lica (naevus flammeus) i leptomeningi. Angiomatozne promene lica, lobanje, viliĉnih kostiju i sluzokoţe usne duplje se nalaze ipsilateralno sa angiomima leptomeninga. Karakteristiĉno je da se angiomi koţe lica nalaze u inervacionom podruĉju n. trigeminusa. Oralne manifestacije ne moraju postojati. Zahvaćenost moţdanih opni i oĉnog dna objašnjava cerebralne simptome koji se ispoljavaju epilepsijom i pojavom mentalne retardacije. Za Kasabah-Meritov (Kasabach-Merritt) sindrom je karakteristiĉan ekstenzivni hemangiom koji se moţe javiti u bilo kom predelu tela i pojava hemoragiĉne dijateze. Tendencija ka krvavljenju se objašnjava koagulopatijom potrošnje koja postoji u hemangiomu i trombocitopenijom. Usled iminentne opasnosti od krvarenja, ekstrakcione rane kod ovih pacijenata se uvek moraju pedantno hirurški zbrinuti po istim principima kao i kod pacijenta koji je pod antikoagulantnom terapijom. Dijagnostika hemangioma i vaskularnih malformacija se primarno zasniva na anamnezi i kliniĉkom nalazu. Od pomoćnih dijagnostiĉkih postupaka od znaĉaja mogu biti: ehografija (Doppler), kompjuterizovana tomografija (CT), angiografija i klasiĉna rendgenografija. Njihova je uloga u odreĊivanju prisustva i obima vaskularne lezije, što je od koristi za planiranje leĉenja, a ĉesto ima i prognostiĉki znaĉaj. Histopatološki se razlikuju dve vrste hemangioma: a) haemangioma capillare, b) haemangioma cavernosum. Kod kapilarnog hemangioma postoji bogato retikularno vezivno tkivo sa mnogobrojnim kapilarnim krvnim sudovima. Kavernozni hemangiom se sastoji od velikih vaskularnih prostora koji su obloţeni endotelom i ispunjeni krvlju. Unutar lumena ĉesto se nalaze trombi.

Vaskularni prostori mogu zbog organizacije tromba da budu potpuno obliterisani. Vaskularne malformacije su sastavljene od ektatiĉnih, strukturalno anomalnih krvnih sudova. Anomalni vaskularni kanali su obloţeni ravnim endotelnim ćelijama i mogu biti izgraĊeni od iskljuĉivo jednog tipa sudova (kapilari, arterije, vene ili limfni sudovi), ili od kombinacije dva ili više tipova. Terapija Leĉenje hemangioma nije jednoobrazno niti je jednostavno. Najbolje je da se individualno odreĊuje. Izbor metoda leĉenja se zasniva na: starosti pacijenta, veliĉini, lokalizaciji i stadijumu razvora (rast ili involucija) lezije. Kod kavernoznog hemangioma raĉuna se na njegovu tendenciju ka spontanoj involuciji (javlja se kod 5090 odsto sluĉajeva) tako da je terapija konzervativna (periodiĉne kontrole, saveti roditeljima, foto dokumentacija). Stimulacija involucije tumora se moţe pokušati kontinuiranom primenom direktnog pritiska (kompresije) na hemangiom. TakoĊe i sistemska i/ili lokalna primena kortikosteroida moţe zaustaviti rast i omogućiti involuciju tumora. Primena sklerozantnih sredstava (visokoprocentni rastvor groţĊanog šećera, etoksisklerol) omogućava postepenu obliteraciju tumora, tako da se tumor u kasnijoj fazi moţe operativno ukloniti (parcijalna ekscizija). Danas su kod kavernoznih hemangioma operative metode leĉenja u prvom planu. Hirurško leĉenje je nekada indikovano već u deĉjem uzrastu, a naroĉito ako je već dolazilo do krvarenja, postoji ulceracija ili se zapaţa tendencija za stalnim uvećanjem tumora. Ekstenzivne promene se tretiraju parcijalnim (selektivnim) ekscizijama. Kod naevus flammeusa, koji nema tendenciju ka spontanoj regresiji, izbor metoda leĉenja nije jednostavan, budući da svaki ima i nedostataka. Zraĉna terapija je danas izbaĉena iz upotrebe zbog štetnih kasnijih posledica zraĉenja. Primenu krioterapije, a takoĊe i tretiranje koţe predela naevusa flammeusa puderima koji maskiraju tumor, ne prate uvek oĉekivana kozmetska poboljšanja. Ekscizija promenjene koţe i primena slobodnih koţnih transplantata, ili lokalnih ili udaljenih reţnjeva, mogu u pojedinaĉnim sluĉajevima znatno popraviti narušeni izgled pacijenta. Kod centralnih hemangioma vilica, posle ekscizije zuba mogu nastati veoma snaţna krvavljenja koja se mogu zaustaviti samo resekcijom zahvaćenog dela viliĉne kosti. U takvim dramatiĉnim hitnim stanjima se preporuĉuje da se zub vrati u alveolu iz koje je ekstrahiran, a da pacijent preko njega ĉvrsto zagrize tampon. U sluĉaju da takva mera ne pomogne, neophodno je uĉiniti ĉvrstu tamponadu ekstrakcione rane, uz hitno upućivanje pacijenta u ustanovu (kliniku) u kojoj se moţe definitivno zaustaviti krvavljenje. Preporuĉuje se da se u predelu gde postoji sumnja na centralni hemangiom viliĉne kosti, ne pristupa ekstrakciji zuba, sve dok se rendgenski ne iskljuĉi takva mogućnost. Limfangiom Limfangiomi su benigni tumori limfnih sudova. Javljaju se znatno reĊe od hemangioma. Sliĉno hemangiomima i kod limfangioma su granice izmeĊu pravih tumora, limfangiektazije i hamartoma ĉesto nejasne. Limfangiomi su u 95 odsto sluĉajeva uroĊeni, ili se razvijaju u ranom detinjstvu. Najĉešće se nalaze na vratu (cistiĉni higrom), u podu usta, donjoj polovini lica (obraz, jezik). Limfangiom najĉešće difuzno infiltriše potkoţna meka tkiva i muskulaturu. Pri tome koţa nad tumorom nije izmenjena. Samo u retkim sluĉajevima tumor poseduje kapsulu. Limfangiomom zahvaćeni organi su delimiĉno ili u celosti uvećani (jezik, pod usta, obraz). Jezik je najĉešće jednostrano zahvaćen, reĊe obostrano. Zbog izraţene makroglosije mogu biti oteţani gutanje i govor. Na površini jezika se zapaţaju cistiĉno papilarna ispupĉenja ĉiji izgled podseća na riblju ikru ili crveni kavijar. Kada se otvore iz tumora izlazi svetla, serozna teĉnost. Povrede (ugriz) i sekundarne infekcije limfangiomatozno uvećanog jezika ne predstavljaju retkost.

Subkutani limfangiomi se ne prepoznaju po boji, zbog ĉega se ĉesto znatno kasnije dijagnostikuju nego hemangiomi. Spontana regresija limfangioma se, za razliku od hemangioma nikada ne dogaĊa. Diferencijalno dijagnostiĉki u obzir dolaze drugi benigni tumori kao što su duboko lokalizovani hemangiom, lipom, neurofibrom. Histološki se kod limfangioma zapaţaju vezivnotkivne trake razliĉite širine, koje razdvajaju široke prazne prostore obloţene endotelnim slojem. Postoje razni tipovi limfangioma, kao što je kavernozni, cistiĉni i kapilarni, a najĉešće je kavernozno cistiĉni. Terapija Terapija limfangioma je hirurška. Hirurški zahvat se, zbog infiltrativnog rasta i nejasnih granica tumora, najĉešće svodi na redukciju uvećanog organa parcijalnim ekscizijama. Cistični higrom Cistiĉni higrom ili cistiĉni limfangiom je kongenitalna malformacija koja je izgraĊena od cistiĉno proširenih limfnih kanala. Oko 60-70 odsto cistiĉnih higroma se javlja na vratu. Ova malformacija je evidentna već pri roĊenju ili se otkriva u ranom detinjstvu. Najĉešće je lokalizovana u boĉnom ili u prednje predelu vrata. Higromi u medijalnoj liniji vrata su retkost, a kada se jave ĉesto zahvataju i susedne regije, kao pod usta i/ili jezik. Oko 10 odsto pacijenata sa cistiĉnim higromom imaju i druge kongenitalne malformacije, kao što su tireoglosalna cista, rascep usne, Daunov (Dawn) sindrom, stenoza pilorusa, itd. Kliniĉki simptomatologiju karakteriše vidljiv otok vrata koji, ako je veliki, moţe zbog pritiska na gornje aerodigestivne puteve dovesti do dispnoje i disfagije razliĉitog intenziteta. Bol se retko javlja i to samo u sluĉaju sekundarne infekcije. Tumor je karakteristiĉno mekan, kompresibilan, u proseku je veliĉine 8-10 cm, mada moţe dostići i 30 cm u najvećem preĉniku. Cistiĉni higrom ima razliĉitu evoluciju. Pojedini se brzo uvećavaju, drugi rastu veoma sporo i intermitentno ili su statiĉni. Iznenadna uvećanja se mogu dogoditi u vezi sa infekcijom gornjih respiratornih puteva, ili sa traumom. Spontana regresija ove lezije predstavlja retkost. Histološki cistiĉni higrom je izgraĊen od većeg broja velikih, cistiĉnih šupljina koje su ispunjene limfom. Ovi prostori su sa unutrašnje strane obloţeni niskim endotelnim slojem, na ĉijoj se spoljašnjoj strani nalazi uzana zona sastavljena iz kolagenih vlakana (pseudokapsula). Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva ekstirpaciju higroma. Disekcija moţe biti veoma teška zbog toga što higrom svojim produţecima infiltriše slojeve rastresitog vezivnog tkiva izmeĊu i okolo mišića, nerava i krvnih sudova vrata. Recidivi se sreću kod 20 odsto sluĉajeva, a najĉešće su posledice rupture zida u toku disekcije. 10.3.4. Tumori hrskavičnog i koštanog tkiva Hondrom Hondrom je benigni tumor poreklom od hijaline hrskavice. On se razvija iz zaostataka embrionalne hrskavice ili iz perihondrijuma hrskavice odraslih. Moţe se razviti centralno u kosti (enchondroma) ili na njenoj periferiji (ecchondroma). Hondromi su najĉešće lokalizuju u kostima šake, a u viliĉnim kostima predstavljaju retkost. Najĉešće se lokalizuju u medijalnoj liniji ili sa lingvalne strane donje vilice, što upućuje na njihovo poreklo iz zaostataka Mekelove (Meckel) hrskavice. U usnoj duplji se hondromi mogu naći na nepcu, oko korena jezika, a pre svega u predelu donjoviliĉnog zgloba. Hondrom se moţe javiti u bilo kom uzrastu i kod oba pola. Hondrom je sporo rastući, inkapsuliran, okruglasti tumor, tvrdo elastiĉne konzistencije, a moţe dostići znaĉajne dimenzije. Tumorsko tkivo moţe

probiti kapsulu i urasti u okolno tkivo. Maligne transformacije su kod ovog tumora moguće, a ĉešće se zapaţaju kod hondroma cevastih kostiju, u starijem ţivotnom dobu i kod tumora koji su većih dimenzija. Rendgenski se hondrom u viliĉnoj kosti najĉešće zapaţa kao okruglo, jasno ograniĉeno rasvetljenje koje ponekad prati nadutost ili nedostatak kortikalisa. Pri jaĉe izraţenoj kalcifikaciji tumor je oblaĉasto ili mrljasto zasenĉen. Diferencijalno dijagnostiĉki moraju se iskljuĉiti drugi tumori koji se javljaju u viliĉnim kostima kao što su centralni fibromi, osteomi, a takoĊe i odontogeni tumori. Histološki, hondrom se sastoji od ţarišta hijaline hrskavice koja su razliĉite veliĉine, a meĊu sobom su razdvojena vezivnim tkivom koje sadrţi krvne sudove. Hondrociti su rasporeĊeni u malim grupama, najĉešće u parovima u homogenoj osnovnoj supstanciji. Unutar tumora se mogu zapaziti ţarišta nekroze, kalcifikacije, a takoĊe i sluzne degeneracije. Terapija Terapija je hirurška. Kod većih tumora se umesto kiretaţe, zbog izraţene sklonosti ka recidiviranju i malignoj alteraciji, preporuĉuje resekcija zahvaćenog dela viliĉne kosti. Osteom Ovaj dobroćudni tumor koštanog tkiva se najĉešće javlja u paranazalnim sinusima, a reĊe u viliĉnim kostima i u kostima krova lobanje. U ostalim kostima se sreće izuzetno retko. U paranazalnim sinusima, po uĉestalosti se na prvom mestu javlja u frontalnom sinusu, a zatim po silaznom redosledu: u etmoidalnom sinusu, maksilarnom sinusu, sfenoidalnom sinusu i u nosnoj duplji. Dve trećine pacijenata su muškarci, a jedna trećina ţene. Osteomi se najĉešće dijagnostikuju u 5. i 6. deceniji ţivota. Osteomi vilica su ĉešći u mandibuli nego u maksili. Oni se prema lokalizaciji mogu podeliti na: a) periostalne i b) endostalne. a) Periostealni (periferni) osteom se manifestuje kao asimetriĉno, sporo rastuće zadebljanje viliĉne kosti. Moţe se lokalizovati u predelu alveolarnog nastavka, viliĉnog ugla ili na zglobnom nastavku. Osteom vilice moţe biti uzrok funkcionalnih smetnji ili onemogućavati protetsku sanaciju. Ako je lokalizovan u mandibuli, moţe predstavljati diferencijalno dijagnostiĉki problem u odnosu na Gareov (Garre) sklerozirajući osteomijelitis. b) Endostalni (centralni) osteom je izuzteno redak. Raste veoma sporo i potpuno asimptomatski. Zapaţe se zbog naduvenosti kosti, dislokacije zuba ili kao sluĉajan rendgenski nalaz. Ano postoje multipli osteomi, valja misliti na Gardnerov sindrom. Ekstraosealni osteom je ekstremno redak, ali se moţe sresti u usnoj duplji gde se javlja iskljuĉivo u jeziku. Posebne vrste osteoma su osteoid osteom i benigni osteoblastom. Oba su u viliĉnom predelu ekstremno retki. Osteomi paranazalnih šupljina kasno daju tegobe. Najĉešće se dijagnostikuju kao uzgredan rendgenski nalaz. Rengenski se osteomi prijazuju kao jasno ograniĉene, intenzivne, okrugle ili ovalne senke. Diferencijalno dijagnostiĉki, moraju se uzeti u razmatranje ostali tumori koji u sebi sadrţe koštano tkivo, ukljuĉujući i odontogene tumore. Histopatološki se razlikuju osteoma eburneum od osteoma medullare s. spongiosum. Prvi je izgraĊen od zrele lamelarne kosti, dok drugi obiluju koštanom srţi i fibroblastima.

Postoje takoĊe i mešovite forme ovog tumora. Iako su osteomi jasno ograniĉeni prema okolini, oni ne sadrţe kapsulu. Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva perifernu osteotomiju tumora. S obzirom na doboćudnost i odsustvo tendencije ka recidivima, kod ovog tumora nije indikovana segmentalna resekcija vilice. Osteogene hiperplazije a) Egzostoze Egzostoze spadaju u reaktivne hiperplazije koštanog tkiva. Znatno su ĉešće od osteoma. Etiološki su u vezi sa zapaljenjskim i traumatskim nadraţajima. Na mandibuli se javljaju kao koštana izboĉenja na alveolarnom nastavku, viliĉnom uglu i iznad milohioidne linije, ponekad simetriĉno. Multiple egzostoze se javljaju sa bukalne strane alveolarnog grebena gornje i donje vilice, najĉešće u molarnom predelu. Egzostoze imaju veoma sporu evoluciju i ne priĉinjavaju skoro nikakve tegobe. Postaju predmet interesovanja stomatologa u vreme protetske sanacije bezubih vilica. Egzostoze se mogu javiti i u sklopu mezodermalnih sindroma kao što su Leri-Vejlov (Leri-Weil) i Marfanov (Marfan) sindrom. Posebno je znaĉajan Gardnerov (Gardner) sindrom kojega karakteriše trias simptoma: polipoza debelog creva; multipli cistiĉni i solidni tumori koţe; osteomi kostiju lica i vilica zajedno sa pojavom prekobrojnih zuba. Oboljenje se autozomno dominantno nasleĊuje. Histološki egzostoza se sastoji iz uskog omotaĉa od kompaktne kosti i centralno lokalizovanog jezgra od spongioze. Terapija Terapija se sastoji u hirurškom uklanjanju egzostoze. b) Torus mandibularis Torus mandibularis je egzostoza koja se nalazi na lingvalnoj površini tela donje vilice. Nepoznate je etiologije, verovatno hereditarne. Ima veoma sporu evoluciju. U populaciji se sreće kod oko 7 odsto sluĉajeva. Moţe se javiti zajedno sa torusom palatinusom. Najĉešće je jednostrana, a kod oko 25 odsto sluĉajeva obostrana. Nalazi se neposredno iznad milohioidne linije, najĉešće u premolarnom predelu. Terapija Terapija je hirurška. c) Torus palatinus Torus palatinus je egzostoza u predelu središnje linije tvrdog nepca. Moţe biti jaĉe ili slabije izraţena. Etiologija ove egzostoze nije poznata, a najverovatnije da hereditarni faktori imaju znaĉajnu ulogu. Torus palatinus se ĉešće javlja kod ţena nego kod muškaraca. U populaciji se sreće kod oko 25 podsto sluĉajeva. Promena je bezazlena, a kliniĉki postaje relevantna u vreme protetske sanacije gornje vilice. Terapija Terapija je hirurška. 10.3.5. Neurogeni tumori Neurinom Neurinom se još naziva i švanom (schwannoma), a takoĊe i neurilemom (neurilemmoma). Javlja se na perifernim, a u podruĉju glave i vrata na pojedinim kranijalnim ţivcima. Najĉešće su u pitanju neurinomi n. trigeminusa, n. facialisa i n. acusticusa.

Neurinom n. acusticusa se javlja intrakranijalno u predelu pontocerebelarnog ugla. Neurinomi su ĉešći na n. acusticusu nego na svim ostalim kranijalnim ţivcima zajedno. S obzirom na topografske poloţaje n. trigeminusa i n. facialisa, neurinomi se u usnoj duplji mogu naći u jeziku, nepcu, podu usta ili u mekim tkivima obraza. TakoĊe se mogu javiti u parotidnoj ţlezdi i u ţdrelu. Veoma se retko nalaze u viliĉnim kostima, kada potiĉu od n. maxillarisa ili od n. mandibularisa. Tumor se najĉešće javlja u srednjem ţivotnom dobu. Neurinom potiĉe od ćelija Švanovih omotaĉa. Maligna alteracija ovog tumora je izuzetno retka. Diferencijalno dijagnostiĉki treba iskljuĉiti meki fibrom, a takoĊe i tumore malih pljuvaĉnih ţlezda. Histološki je tumor sastavljen od Švanovih ćelija koje su palisadno rasporeĊene i obavijene neţnom kapsulom. Ćelije su tanke i vretenaste oblika. Njihov izgled je dosta uniforman. Ako su u većem procentu zastupljene vezivnotkivne ćelije koje stvaraju vlakna, govori se o neurofibromu. Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva ekstirpaciju tumora in toto. Neurofibromatoza (Morbus von Recklinghausen) Neurofibromatoza ili Fon Reklinghauzenova bolest je autozomna, dominantno nasledna neurokutana fakomatoza (phakomatosis). Nije sasvim jasno od kojih ćelija potiĉu neurofibromi. Pojedini autori smatraju da su poreklom od Švanovih ćelija, dok po drugima oni potiĉu od perineuralnih fibroblasta. Bolest karakteriše pojava multiplih tumora (neurofibromi) koţe koji su naroĉito izraţeni na trupu, tumora perifernih nerava i centralnog nervnog sistema (gliomi i meningeomi), pigmentnih anomalija koţe i sluzokoţe ("café-au-lait" - mrlje od bele kafe), promena na kostima i anomalija pojedinih organa. Bolest ima sporu progresiju, sa intenziviranjem u pubertetu i tokom trudnoće. Bolest se javlja kod osoba oba pola. U predelu lica, vilica i usne duplje, zbog hipertrofije mekih tkiva i/ili skeleta lica, nastaju anomalije poloţaja zuba i poremećaji okluzije. Sve ove promene dovode do funkcionalnih i estetskih poremećaja, a nekada i pravih estetskih unakaţenja. Kod ove bolesti je povećan rizik maligne alteracije, kad mogu nastati fibrosarkom ili mezenhimom. Terapija Hirurško leĉenje je indikovano kod oralnih manifestacija bolesti praćenih izraţenim funkcionalnim tegobama. Ekscizija tumorskih promena na licu ili u ustima moţe znatno doprineti psihiĉkom rasterećenju takvih bolesnika. Amputacioni neurom Amputacioni neurom spada u reaktivne lezije, a ne u prave tumore. Nastaje prekomernim bujanjem proksimalnog okrajka perifernog nerve posle presecanja ili kontuzije. Bujanje nervnih vlakana je u suštini pokušaj regeneracije nerva. Kliniĉki se u predelu preseĉenog nerva javlja mali, okrugao tumefakt koji je izrazito bolno osetljiv na dodir ili pritisak. On moţe biti lokalizovan na mestu izlaska n. mentalisa iz donje vilice. Na tom mestu amputacioni neurom moţe nastati kao posledica hroniĉnog pritiska proteze na nerv. Amputacioni neurom na vratu se moţe javiti u predelu plexus cervicalisa kao posledica radikalne disekcije vrata ili u predelu n. auricularis magnusa posle parotidektomije. Histološki, ĉvorić je sastavljen od neurofibrila i Švanovih ćelija. Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva ekstirpaciju neuroma. 10.3.6. PIgmentni tumori Pigmentni mladež (Naevus pigmentosus)

Pigmentni nevus ili mladeţ predstavlja pigmentnu leziju koja je izgraĊena od nevusnih ćelija. Ponekad se za oznaĉavanje ovog tumora koriste specifiĉniji nazivi kao što su nevocelularni nevus ili melanocitni nevus. Nevus predstavlja nakupinu nevusnih ćelija koje su, izuzev tendencije nakupljanja u tzv. gnezda i neposedovanja dendrita, citološki identiĉne sa melanocitima. Moţe se sresti u epitelu, u njegovom potpornom tkivu, ili u oba. Poreklo nevusnih ćelija nije sasvim poznato. Prema jednoj teoriji one potiĉu od pigmentnih ćelija koje su migrirale iz neuralnog grebena u epitel i dermis (ili submukozu), a prema drugoj su nastale od ćelija bazalnog sloja epiderma (lokalnih melanocita). Nevus je izuzetno ĉesta lezija na koţi (bilo kojeg predela), a relativno retka na sluzokoţi usne duplje. Proseĉan broj pigmentnih nevusa kod jedne individue iznosi oko 20. Nevus se najĉešće javlja ubrzo posle roĊenja i u deĉjem uzrastu. Prepoznaje se po svetlo do tamno braon boji i jasnoj granici. Kliniĉki su najĉešći sledeći oblici nevusa: a) makula koja je u ravni sa okolnom koţom ili je blago uzdignuta; b) papilarni; c) nodularni oblik. Nevusi variraju meĊusobno po izgledu, veliĉini i intenzitetu boje. Najveći deo uroĊenih nevusa se razvija u deĉjem uzrastu izmeĊu 2. i 6. godine ţivota. U starijem ţivotnom dobu mogu se uvećati. Ako su obrasli dlakama, nazivaju se naevus pigmentosus et pilosus. Kongenitalni nevusi ĉesto imaju znantne dimenzije, zbog ĉega mogu biti uzrok psihogenih poremećaja. Za nastanak steĉenih nevusa znaĉajnu ulogu ima ekspozicija sunĉevim zracima. Pigmentni nevusi se, osim na koţi, mogu javiti i na usnama, jeziku, a takoĊe i na gingivi. Iz pigmentnog nevusa moţe nastati maligni melanom (MM). Smatra se da je oko 1/3 svih malignih melanoma poreklom od preegzistirajućih nevusa. Nasuprot tome mora se imati na umu da je rizik od nastanka melanoma od malih pigmentnih nevusa (u odnosu na uĉestalost njihovog javljanja) vrlo mali. Nasuprot tome, rizik od nastanka malignog melanoma iz ekstenzivnih pigmentnih nevusa nije za zanemarivanje. Mogućnost nastanka melanoma iz velikih uroĊenih nevusa je 20 puta veća nego što je opšti rizik za pojavu melanoma u populaciji. Histološki, nevus se sastoji od nakupine sitnih, okruglih pigmentnih ćelija sa velikim jedrima. Ove ćelije su gusto zbijene, a znatan broj sadrţi zrnca melanina. Prema mestu gde se nalaze nakupine pigmentnih ćelija, nevusi se dele na tri osnovna tipa: a) naevus junctionalis; b) naevus dermo-epidermalis; c) naevus intradermalis. Pigmentne ćelije kod junkcionalnog nevusa su u graniĉnoj zoni izmeĊu epidermisa i dermisa, kod intradermalnog nevusa u dermisu (kod intramukozno u submukozi), dok kod dermo-epidermalnog nevusa postoje u obe zone. MeĊu nevusima junkcionalni tip ima potencijal za transformaciju u maligni melanom. Terapija Terapija se sastoji od ekscizije koţe ili sluzokoţe zahvaćene nevusom, uz istovremenu nadoknadu defekta jednom od metoda rekonstrukcije (direktna sutura, lokalni reţanj, slobodni koţni transplantat). 10.3.7. Tumori epitelnog porekla Papilom Papilom je benigni fibroepitelni tumor. Javlja se na koţi, na sluzokoţama, a takoĊe i u izvodnim kanalima ţlezdanih organa. Samo delimiĉno ima tendenciju autonomnog rasta, tako da najverovatnije i nije pravi tumor. Veliki broj papilarnih epitelnih proliferacija nastaje kao odgovor na zapaljenjske, hemijske ili mehaniĉke nokse. Papilom sluzokoţe larinksa deĉjeg uzrasta, papilomatoza sluzokoţe nosne duplje i

verruca vulgaris koţe smatraju se promenama sa dokazanom virusnom genezom. Od virusa se najznaĉajnijim smatra humani papilloma virus (HPV), koji se veoma ĉesto nalazi u epitelnom tkivu. Papilom moţe uskom peteljkom ili širokom bazom biti vezan za podlogu. Veliĉine je zrna graška ili pasulja, a površina mu je resiĉasta tako da tumor ima karfiolast izgled. Ako je hiperkeratoza epitelnog sloja jaĉe izraţena, onda je papilom sivo beliĉaste boje. Papilom u ustima je najĉešće lokalizovan na ivici i na korenu jezika, na tvrdom i mekom nepcu, a reĊe na sluzokoţama usana i obraza. Multipli papilomi se lokalizuju prevashodno na sluzokoţi tvrdog nepca. U toj lokalizaciji se nazivaju papilomatoza ili papilarna hiperplazija. Ona nije pravi tumor nego je hiperplazija sluzokoţe. Posledica je hroniĉnog nadraţaja izazvanog neodgovarajućom protezom ili ekscesivnim pušenjem. Danas preovlaĊuje stav da papilarna hiperplazija ne spada u prekancerozne lezije. Papilom je histološki izgraĊen od epitelnog i vezivnotkivnog dela. Resice papiloma su prekrivene epitelom koji je ploĉasto slojevit, sa neznatnom ili izraţenom keratinizacijom na površini. Vezivno-vaskularna stroma gradi unutrašnji deo svake resice. Terapija Terapija se sastoji iz ekscizije tumora. Papilarna hiperplazija na nepcu se u celosti uklanja uz oĉuvanje periostalnog sloja, a sveţa površina se zaštiti zavojem (cink oksid eugenol, peripac) da bi se omogućilo zarastanje per granulationem. 10.3.8. Periferni i centralni granulomi vilica U predelu vilica, kako centralno u viliĉnim kostima, tako i periferno na gingivi, javljaju se tumorolike promene kojima je zajedniĉko da su izgraĊene iz granulacionog tkiva. Nazivaju se "granulacioni tumori" ili granulomi. Smatraju se reaktivnim, vezivnotkivnim hiperplazijama koje najĉešće nastaju kao posledica zapaljenjskih nadraţaja ili permanentne mehaniĉke traume. Pri tome pojedini granulacioni tumori rastu agresivno, sliĉno pravim tumorima, ponekad i posle uklanjanja lokalnog nadraţaja nastavljaju sa rastom. TakoĊe i histološka granica izmeĊu granuloma i pojedinih pravih tumora nije uvek moguća, pošto u morfološkom pogledu mogu biti skoro identiĉni. Dijagnoza "granulom" ili "granulacioni tumor" treba uvek da se postavi na osnovu kliniĉkog, rendgenskog i patohistološkog nalaza. Granulomi kliniĉki imponuju kao pravi tumori, a treba ih smatrati tumorima sve dok se histološki (biopsijom) to ne iskljuĉi. Pri tome je najvaţnije da se diferencijalno dijagnostiĉki iskljuĉi sarkom. Epulis Epulis oznaĉava vezivnotkivnu hiperplaziju koja se javlja na gingivi (epi = na, oulis = desni). Nastaje pod dejstvom raznih nadraţaja, pri ĉemu takoĊe postoji i individualna predispozicija. Epulis potiĉe od periosta ili od periodontalnog tkiva u predelu gingivalnog dţepa. Skoro iskljuĉivo se javlja na alveolarnom grebenu sa zubima, a izuzetno retko na bezubom viliĉnom grebenu. Etiološki su na prvom mestu hroniĉni lokalni nadraţaj sluzokoţe izazvani oštrim ivicama zuba, krunica ili ĉlanova mosta. Na rast epulisa deluju i hormonski uticaji. Zbog toga se smatra da su epulisi ĉešći kod ţena nego kod muškaraca (odnos 3:1), a ponekad se mogu naći za vreme trudnoće. Epulisi se ĉešće sreću kod ţena koje dugo upotrebljavaju hormonska kontraceptivna sredstva. MeĊutim, epulisi se mogu javiti na mestima gde su zubi potpuno zdravi. U prilog individualne dispozicije govori i višestruka pojava epulisa kod iste osobe. Epulisi se najĉešće javljaju u uzrastu izmeĊu 20. i 40. godine ţivota. Epulis je širokom bazom ili uskom peteljkom vezan za gingivu alveolarnog grebena, bilo vestibularno ili palatinalno, odnosno lingvalno. Veliĉina epulisa varira i moţe iznositi od nekoliko milimetara pa do više centimetara u preĉniku. Tumor moţe za kratko vreme dostići znalajne dimenzije i prekriti zub uzroĉnik i susedne zube. Konzistencija tumora zavisi od sadrţaja kolagenog veziva i moţe biti mekana ili tvrda. Boja

epulisa varira od bledoruţiĉaste do tamno crvene. Sluzokoţa nad tumorom je u poĉetku intaktna. Usled mehaniĉkih povreda na površini epulisa moţe nastati ulceracija. Tumor dopire do periosta, a moţe dovesti do resorpcije kosti u predelu interdentalnog septuma. Usled resorpcije alveolarne kosti nastaje klaćenje susednih zuba. Rendgenski se promena u kosti iil ne vidi, ili je resorpcija u interdentalnom prostoru do te mere izraţena da doseţe do samih vrhova korenova zahvaćenih zuba. Histološki se razlikuju tri tipa epulisa: a) epulis gigantocellularis; b) epulis granulomatosa; c) epulis fibrosa (fibroplastica). a) Epulis gigantocellularis je najĉešći tip, a karakteriše ga obilje višejedarnih dţinovskih ćelija, zajedno sa mnoštvom fibrocita. U tumoru postoje mnogobrojna krvavljenja udruţena sa nakupinama hemosiderina. Kliniĉki, ovaj tumor je tamnocrvene do plavocrvene boje i meke konzistencije. Epulis gigantocelularis je najagresivniji tip epulisa. Moţe dovesti do razaranja kosti koje moţe biti do tog stepena izraţeno, da zubi u predelu tumora više i ne stoje u kosti, nego "plivaju" u tumorskom tkivu. b) Epulis granulomatosa se smatra ranim stadijumom razvoja epulisa. U njemu preovlaĊuje granulaciono tkivo bogato krvnim sudovima, bez dţinovskih ćelija. Kliniĉki, ovaj epulis veoma liĉi na gigantocelularni epulis, samo što mu je boja sivoljubiĉasta, konzistencija sunĊeraste i meka, i lako krvari. c) Epulis fibrosa se kliĉki razlikuje od gigantocelularnog epulisa po svetloruţiĉastoj boji i ĉvršćoj konzistenciji. On je i kliniĉki i rendgenski dosta oštro ograniĉen prema koštanoj podlozi. Epulis fibroza ne pokazuje tendenciju daljeg rasta. U histološkoj slici preovlaĊuju fibroblasti odnosno fibrociti, a kasnije obilje kolagenim vlaknima. Fibrozni epulis najverovatnije predstavlja stadijum sanacije granulomatoznog, odnosno gigantocelularnog epulisa. MeĊutim, on moţe i primarno nastati. Terapija Terapija je konzervativna hirurška. Epulis se, zbog sklonoski ka recidiviranju, uklanja zajedno sa periostom i uskim slojem kosti ispod leţišta tumora. Rasklaćeni zubi, koji su u kontaktu sa tumorom se ekstrahiraju. Operativni defekt se prekriva zavojem (cink oksid eugenol, peripac) da bi zarastao per secundam. Epulis gravidarum Ova vrsta se najĉešće javlja u toku 3. meseca trudnoće. Epulis gravidarum je veoma vaskularizovan tumor koji pri najmanjoj traumi lako krvari. Pored lokalnih nadraţaja (parodontitis marginalis = gingivitis trudnica) za nastanak ovog epulisa od znaĉaja su dispozicija i hormonski uticaj. Skoro uvek posle prestanka trudnoće ovaj epulis se spontano izgubi. Terapija Terapija je konzervativna. Krvavljenje iz tumora moţe se zaustaviti elektrokoagulacijom. Samo u izuzetnim sluĉajevima pristupa se hirurškom uklanjanju tumora po istim principima kao i kod granulomatoznog epulisa. Centralni gigantocelularni granulom Centralni gigantocelularni granulom (CGCG) predstavlja lokalnu, reaktivnu, intraosealnu hiperplaziju koja se javlja skoro iskljuĉivo u viliĉnim kostima. Najĉešće se javlja kod dece i mlaĊih odraslih osoba. Ĉešća pojava CGCG kod mlaĊih osoba se dovodi u vezu sa resorptivnim procesima za vreme smene zuba. Ĉešći je kod ţena nego kod muškaraca (odnos 2:1). Dve trećine ovih tumora je lokalizovano u mandibuli, a 1/3 u maksili.

Prvi simptom CGCG je bezbolno uvećanje alveolarne kosti, koje ĉesto ostaje neprimećeno. Progresivnim rastom tumora dolazi do izrazitog, spolja uoĉljiva deformiteta. Pri tome nastaje klaćenje i/ili pomeranje zuba u predelu vilica koji je zahvaćen tumorom. Sluzokoţa nad tumorom je u poĉetku nepromenjena, a progrediranjem rasta tumora, biva probijena. Tada se na površini alveolarnog grebena pojavljuje plavkasti ili braon-crveni tumefakt koji liĉi na epulis. Diferencijalna dijagnostika. Tipiĉan radiografski nalaz kod CGCG je solitarno, multilokularno rasvetljenje koje podseća na mehuriće sapunice. Ovaj oblik CGCG treba razlikovati od ameloblastoma, odontogenog miksoma, odontogene keratociste i aneurizmatske koštane ciste. Monolokularni CGCG je potrebno razlikovati od viliĉne ciste. Kod CGCG osteoliza je više ili manje jasno ograniĉena. TakoĊe nedostaje zona kondenzacije koja postoji na periferiji ciste. Kod CGCG korenovi zuba koji su zahvaćeni osteolitiĉnim procesom su resorbovani, dok su kod ciste dislocirani. Ako je geneza osteolitiĉkog procesa nejasna, veoma korisna moţe biti dijagnostiĉka punkcija. Punkcijom se kod cistiĉne lezije dobija cistiĉna teĉnost, dok se kod centralnog gigantocelularnog granuloma dobija krv. Operativnom eksploracijom CGCG dobija se plavocrveno, ponekad braonkasto (od hemosiderina) tkivo koje se lako odvaja od okolne kosti. Histološkim pregledom se nalazi rastresit fibrozni matriks sa vretenastim ćelijama i najĉešće u grupama rasporeĊene višejedarne dţinovske ćelije. Nije retkost formiranja osteoidnog tkiva. Diferencijacija prema pravom tumoru dţinovskih ćelija, koji je u viliĉnim kostima izuzetno redak, moţe se izvršiti pomoću histološkog pregleda. Nasuprot tome, histološka slika CGCG je identiĉna sa histološkom slikom granulacionih tumora kod hiperparatireoidizma. Za razlikovanje ta dva oboljenja odluĉujući diferencijalno dijagnostiĉki znaĉaj ima vrednost kalcijuma u serumu (povećana u hiperparatireoidizmu). Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva ekskohleaciju (curretage) tumora kombinovanu sa perifernim ostektomijom kosti. Marginalna resekcija vilice je indikovana u sluĉajevima recidivantnih ili agresivnih formi CGCG. Granuloma pyogenicum s. teleangiectaticum Granuloma pyogenicum je granulomatozna hiperplazija koja se javlja na koţi lica u okolini nosa i usta, a takoĊe i na sluzokoţi usne duplje. U ustima se moţe javiti na gingivi, jeziku i na usnama. Piogeni granulom raste dosta brzo i najĉešće ima peĉurkast izgled. Razvija se posle manjih povreda koţe ili sluzokoţe, najverovatnije pod uticajem stafilokokne ili streptokokne infekcije. Jasno je ograniĉen, mekane je konzistencije i lako krvari na dodir. Spontano moţe da išĉezne ili da se procesom oţiljavanja pretvori u ĉvor koji podseća na fibrom. Histološki se granuloma pyogenicum sastoji od granulacionog tkiva bogatog krvnim sudovima. Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva eksciziju promene. Granuloma corporis alieni Granulom oko stranog tela je zapaljenjska hiperplazija koja se javlja u okolini stranog tela dospelog u tkivo. Moţe se javiti oko ĉestica talka, materijala za šivenje, materijala za punjenje kanala korena ili praška za rane. Nalazi se kao jedan ili više ĉvorića u koţi, sluzokoţi ili u dubljim slojevima mekih tkiva. U prvom planu mogu biti zapaljenjske reakcije, a katkada i fistule. Histološki se u granulacionom tkivu nalaze tipiĉne dţinovske ćelije oko stranog tela. Terapija Terapija je hirurška i sastoji se iz ekstirpacije granuloma.

Eozinofilni granulom Eozinofilni granulom je jedno od oboljenja iz grupe histiocitoza X. Manifestuje se pojavom monolokularnih (kod 2/3 sluĉajeva) ili multilokularnih (kod 1/3 sluĉajeva) granuloma u kostima. Predstavlja najbenigniju formu histiocitoze X. U predelu vilica mogu se razlikovati periferni i centralni oblik oboljenja. Periferni oblik u poĉetku liĉi na progresivnu formu parodontopatije (izraţeno klaćenje zuba), dok se kod centralnog oblika nalaza granulomi centralno u viliĉnim kostima. Ţarišta granuloma razaraju kosti, naroĉito kompaktu, što se rendgenski manifestuje kao oštro ograniĉeno, nepravilno rasvetljenje bez kondenzacije okolne kosti. U retkim sluĉajevima bolest moţe imati koţne i sluzokoţne manifestacije. Histološkio preovlaĊuje eozinofilni granulociti, dok je broj histiocita promenljiv. Terapija Terapija podrazumeva hiruršku ekskohleaciju. Zubi se u predelu ţarišta najĉešće moraju ekstrahirati. Kod recidiva se primenjuje zraĉna terapija. Kod prisustva multipnih ţarišta, pored hirurške terapije, primenjuju se kortikosteroidi i citostatici. 10.3.9. Odontogeni tumori Odontogeni tumori su poreklom od epitelnih ili mezenhimnih elemenata, embrionalnih tkiva iz kojih se normalno razvijaju zubi. Oni se zbog toga skoro iskljuĉivo javljaju u mandibuli i maksili (reĊe u gingivi), tako da se diferencijalno dijagnostiĉki moraju razlikovati od drugih lezija viliĉnih kostiju. U kliniĉkom pogledu odontogeni tumori su najĉešće asimptomatski, iako mogu naduvati viliĉnu kost, dovesti do klaćenja zuba i uzrokovati gubitak koštane supstancije. Poznavanje ĉinjenica kao što su uzrast u kojem se najĉešće javljaju, lokalizacija i rendgenski izgled odontogenih tumora, od izuzetne je vaţnosti za njihovu dijagnostiku. Kao i tumori drugih lokalizacija u organizmu, odontogeni tumori mikroskopski imitiraju ćelije ili tkivo od kojeg potiĉu. Histološki, oni mogu podsećati na meka tkiva gleĊnog organa ili zubne pulpe, ili biti sastavljeni od ĉvrstih zubnih tkiva odnosno gleĊi, dentina ili cementa, ili da sadrţe sva zubna tkiva. Postoji više histoloških klasifikacija ove kompleksne grupe tumora (Pindborg, Kramer i sar, 1971; Regezi i Sciubba, 1993). U većini klasifikacija odontogeni tumori se dele na tri grupe: a) tumori sastavljeni od odontogenih epitelnih elemenata; b) tumori sastavljeni od odontogenog mezenhima; c) tumori koji su izgraĊeni od oba elementa, tj. od epitela i mezenhima. Do sada je opisan veliki broj mikroskopskih tipova odontogenih tumora. MeĊu njima poseban kliniĉki znaĉaj imaju ameloblastom i odontom. Ameloblastom je najvaţniji predstavnik epitelnih, a odontom mešovitih odontogenih tumora. Ameloblastom Ameloblastom je benigni, lokalno invazivan tumor poreklom od odontogenog epitela. Smatra se da moţe poticati iz više struktura: od zaostataka zubne gredice (lamina dentalis), od gleĊnog organa, od Malasezovih (Malassez) epitelnih ostataka, a takoĊe i iz epitela odontogenih cista. Ameloblastom je najĉešći odontogeni tumor. U odnosu na sve tumore vilica, ameloblastom se javlja kod svega oko 1 odsto sluĉajeva. Moţe sa javiti u svim uzrastima, a najĉešći je kod osoba od 3. do 5. decenije ţivota. Ne postoji znaĉajnija razlika u prevalenciji meĊu polovima. Ameloblastom se javlja ĉetiri puta ĉešće u donjoj nego u gornjoj vilici. U mandibuli se najĉešće formira u predelu angulusa i ramusa. U maksili je najĉešće u predelu tubera, a znatno reĊe u premolarnom predelu. Ameloblastom raste polako i invazivno, infiltrišući okolinu, tako da posle razaranja viliĉne kosti prodire u okolna meka tkiva.

Poseduje izrazitu tendenciju ka recidiviranju, naroĉito posle neadekvatnog primarnog hirurškog leĉenja. Kliniĉka simptomatologija ameloblastoma nije karakteristiĉna. Razvoj tumora u viliĉnoj kosti je spor i asimptomatski. Ovaj tumor se najĉešće dijagnostikuje u odmakloj fazi bolesti. Tumorom zahvaćena viliĉna kost moţe biti izrazito naduvena, zubi dislocirani ili rasklaćeni, postoji malokluzija, a proteza postaje neodgovarajuća. Moţe se pojaviti ulceracija na alveolarnom grebenu, opstrukcija nosa ili deformacija lica. Rendgenski nalaz kod ameloblastoma nije jednoobrazan. Razlikuju se dva osnovna oblika ameloblastoma: monocistiĉni i policistiĉni. Monocistični oblik se najĉešće javlja kao jasno ograniĉeno, okruglo ili ovalno rasvetljenje koje liĉi na cistu. Kod takvih sluĉajeva konaĉna dijagnoza se postavlja histološkim pregledom. Sa progresivnim infiltrativnim rastom gubi se jasnoća granice tumora. Kod policističnog oblika se nalaze multilokularna, litiĉka rasvetljenja u kosti koja su razliĉite veliĉine. Trabekule ĉesto proţimaju leziju, što stvara izgled "mehurića od sapunice". Na zubima koji su u zoni tumora moţe se zapaziti resorpcija korenova, a takoĊe i dislokacija. Ponekad (u oko 10 odsto sluĉajeva) u tumorskoj promeni se nalazi retiniran zub. Diferencijalno dijagnostiĉki ameloblastom treba razlikovati od viliĉne ciste, centralnog fibroma, centralnog gigantocelularnog granuloma i od fibrozne displazije. Histološku sliku ameloblastoma karakterišu nakupine tumorskih ćelija (ameloblastiĉni epitel) koje su rasporeĊene u obliku traka ili ostrvaca. Njih razdvaja oskudna vezivnotkivna stroma. Dominiraju dva histološka tipa tumora: folikularni i pleksiformni. Kod folikularnog tipa spoljašnju stranu epitelnih ostvaca i trabekula ĉini jedan red uskih, cilindriĉnih ćelija koje liĉe na ameloblaste. One okruţuju male nakupine rastresito rasporeĊenih mnogostranih ili zvezdastih ćelija. Ovakva histološka slika veoma podseća na reticulum stellatum gleĊnog organa. Pleksiformni tip ameloblastoma se preteţno sastoji od uskih trabekula izgraĊenih od sitnih epitelnih ćelija koje se, pri bojenju preparata, intenzivno boje. Vezivnotkivna stroma je vrlo oskudna ćelijama. Preostali histološki tipovi ameloblastoma su: akantotiĉki, ameloblastom tipa bazalnih ćelija i tipa granularnih ćelija. Pomenute varijacije u histološkoj graĊi ne izgleda da utiĉu na biološko ponašanje tumora. Ipak se smatra da ameloblastom tipa granulanih ćelija daje recidive ĉešće nego drugi tipovi. Postoje dva posebna varijeteta ameloblastoma koji poseduju sve karakteristike malignoma. To su maligni ameloblastom i ameloblastiĉni karcinoma. Uglavnom se javljaju kod osoba ĉija je proseĉna starost oko trideset godina, ĉešće u mandibuli nego u maksili. Maligni ameloblastom daje metastaze pri ĉemu su oĉuvane mikroskopske karakteristike dobro diferenciranog tumora u primarnoj i u metastatskoj leziji. Metastaze malignog ameloblastoma se najĉešće javljaju u plućima, verovatno zbog aspiracije tumorskih ćelija. Po uĉestalosti na drugom mestu su metastaze u regionalnim limfnim ţlezdama, a zatim u skeletu, jetri, slezinu, bubregu i koţi. Ameloblastični karcinom poseduje mikroskopske karakteristike malignog tumora u primarnom kao i u recidivantnom tumoru, bez obzira na to da li je metastazirao ili nije. Terapija S obzirom na lokalno invazivni rast, sklonost ka recidiviranju (kod oko 30 odsto sluĉajeva), kao i na maligni potencijal ovog tumora, danas se za leĉenje ameloblastoma konzervativni hirurški postupak (curettage, enukleacija tumora) smatra neodgovarajućim. Standardnu formu leĉenja ameloblastoma predstavlja široka resekcija tumorom zahvaćenog dela vilica do u zdravo okolno tkivo (marginalne ili segmentalne resekcija). Veliki, agresivni tumori se odstranjuju radikalnim hirurškim intervencijama tipa hemimandibulektomije ili maksilektomije. Budući da se ameloblastom smatra radiorezistentnim, zraĉna terapija se izuzetno retko koristi.

Odontom Pojedini autori smatraju da je odontom pravi tumor odontogenog porekla, dok po drugima on spada u razvojne malformacije (hamartome) zubnih tkiva. Odontomi su tumori kod kojih su epitelna i mezenhimalna komponenta embrionalnih zubnih tkiva dostigle potpunu diferencijaciju. Kao rezultat toga, odontom se sastoji od gleĊi, dentina, cementa i pulpe. Odontom se ponaša kao zub koji je potpuno kalcifikovan, odnosno prestaje da se razvija. Odontom se javlja nešto ĉešće u maksili nego u mandibuli. Najĉešće se otkriva kao uzgredan nalaz kod mlaĊih odraslih osoba pri rutinskom rendgenskom pregledu zuba. Odontom ima dva morfološka oblika. Prvi, koji se naziva odontoma compositum, sastavljen je od velikog broja rudimentarnih zuba. Drugi, koji se naziva odontoma complex, predstavlja amorfni konglomerat tvrdih zubnih tkiva. Oba tipa odontoma najĉešće se dijagnostikuju izmeĊu 20. i 40. godine starosti, iako se mogu otkriti i u deĉijem uzrastu. Jednako su ĉesti kod oba pola. Dok je odontoma complex ĉešći u predelu boĉnih zuba, odontoma compositum je ĉešći u prednjim segmentima vilica. Odontoma complex je ĉešći od odontoma compositum. Kliniĉki znaci koji upućuju na odontom u vilici su retencija mleĉnog zuba, nedostatak stalnog zuba u nizu, dislociran poloţaj krunica susednih zuba, a kod tumora većih dimenzija, usled ekspanzije kosti, postojanje tvrdog, bezbolnog otoka, koji se primećuje intra- i/ili ekstraoralno. Na mestu gde je odontom probio kroz gingivu, moţe se razviti lokalna infekcija tipa perikoronitisa. Rendgenski se odontom zapaţa kao senka koja im gustinu kosti ili zuba. Ona je kod kompleksnog odontoma amorfna, dok se kod odontoma compositum zapaţa prisustvo nekoliko, ili mnoštva sitnih zubnih struktura (dentikli). Odontom se najĉešće nalazi izmeĊu korenova izniklih zuba, a kod pojedinih sluĉajeva prekriva impaktiran ili neiznikli zub. Rendgenski se oko odontoma nalazi zona rasvetljenja koja predstavlja fibroznu kapsulu. Histološki se kod kompleksnog odontoma nalaze nepravilno rasporeĊene mase tvrdih zubnih tkiva (gleĊi, dentina i cementa), koje ĉesto imaju radijaran raspored. Pulpa se najĉešće fino arborizuje kroz tumorsku masu u kojoj je smeštena u uskim vaskularnim kanalićima. Kod odontoma compositum dentikli su izgraĊeni od zubnih supstanci koje su pravilno rasporeĊene. Tumor okruţuje fibrozna kapsula koja je graĊena kao zubni folikul, ili kao cista (obloţena ploĉasto slojevitim epitelom). Terapija Terapija kod oba tipa odontoma podrazumeva enukleaciju tumora. 10.3.10. Prekanceroze sluzokože usne duplje Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije (SZO) prekanceroza je promena u tkivu iz koje se sa mnogo većom verovatnoćom moţe razviti maligan tumor, nego što je to moguće u zdravom tkivu. Prekanceroze se mogu javiti na koţi lica i na sluzokoţi usne duplje. Zavisno od uĉestalosti maligne alteracije, prekanceroze se dele na: a) fakultativne; b) obligatne. Fakultative prekanceroze ponekad, a obigatne uvek maligno alterišu. U prvu grupu spadaju leukoplakia, a drugu erythroplakia, morbus Bowen i lentigo maligna. Leukoplakia

Leukoplakija je bela mrlja ili plak na sluzokoţi usne duplje, koja se ne moţe trljanjem odstraniti i koja nije u vezi ni sa jednom poznatom bolešću (Soames i Southam, 1985). Leukoplakija je najĉešća prekanceroza usne duplje. Kliniĉki se razlikuje nekoliko tipova leukoplakija: a) Leukoplakia simplex je najĉešća, a javlja se kod oko 50 odsto sluĉajeva. Razliĉito je jasno ograniĉena, belo zamućena, najĉešće je u nivou ili se blago izdiţe u odnosu na okolnu sluzokoţu. Najĉešće se javlja na sluzokoţi obraza, poda usta i jezika. b) Leukoplakia verrucosa se javlja kod oko 30 odsto sluĉajeva. Kliniĉki se manifestuje kao papilomatozna ili braviĉasta bela eflorescencija koja se uzdiţe iznad nivoa okolne sluzokoţe. Najĉešće se nalazi na obraznoj sluzokoţi i u predelu ugla usta. c) Leukoplakia erosiva se javlja kod oko 20 odsto sluĉajeva. Ima nepravilnu, ĉvornovatu površinu, na kojoj se bela (leukoplakiĉna) podruĉja smenjuju sa erozivnim, crvenim (eritroplakiĉnim) podruĉjima. Zbog postojanja erozija ovaj tip leukoplakije je ĉesto praćen bolovima. d) U posebne tipove leukoplakije ubrajaju se erythroplakia i morbus Bowen. Najverovatnije je reĉ o razliĉitim kliniĉkim manifestacijama isto oboljenja. Oba su veoma sliĉna sa erozivnom leukoplakijom. Eritroplakija se makroskopski prezentuje kao jasno ograniĉena fleka sa crvenkastom, najĉešće granuliranom površinom, dok je kod morbus Bowen istovremeno zahvaćeno više podruĉja (nepce, alveolarni nastavak, obraz). Oba oboljenja se ubrajaju u obligatne prekanceroze. Leukoplakija je oboljenje srednjeg i starijeg ţivotnog doba. Nešto je ĉešća kod muškaraca nego kod ţena (1.5-2:1). Moguće je da isti uzroĉnici dovode do leukoplakije i do karcinoma, pri ĉemu su oba oboljenja polietiološka. U spoljašnje etiološke faktore se ubrajaju prekomerno pušenje, konzumiranje alkohola, slaba higijena usne duplje, itd. Ukupna uĉestalost maligne alteracije leukoplakije iznosi 4-5 odsto. Maligna alteracija predstavlja retkost kod leukoplakije simplex, kod verukozne leukoplakije se javlja u oko 5-6 odsto, a kod erozivne leukoplakije u oko 25 odsto sluĉajeva. Kod erozivne leukoplakije se nalazi candida albicans kao dodatni iritativni faktor. Histološka slika leukoplakije je razliĉita. Kod leukoplakije simplex postoji hiperplazija epitela sa oĉuvanom normalnom slojevitošću epitela. Pored parakeratoze i hiperkeratoze nalazi se i akantoza. Za odreĊivanje aktivnosti leukoplakije odluĉujući znaĉaj ima stepen displazije epitela. Pri tome kod erozivne leukoplakije znatno ĉešće postoji displazija višeg stepena. Displazija se karakteriše poremećajem sazrevanja ćelija, hiperplazijom bazalnih ćelija, gubitkom polariteta bazalnih ćelija, celularnom atipijom, polimorfijom jedara i povećanim brojem mitoza. Diferencijalno dijagnostiĉki potrebno je razlikovati leukoplakiju od drugih promena sluzokoţe koje su beliĉaste površine. Ovde spadaju lichen planus mucosae, candidiasis, stomatitis nicotinica, itd. Terapija Kod manjih, solitarnih leukoplakija, terapija je hirurška i sastoji se od ekscizije in toto. Kod leukoplakija koje zahvataju velike površine sluzokoţe ili su multilokularne, zbog ĉega se ne mogu u potpunosti ukloniti hirurškim putem, potrebno je pomoću incizionih biopsija ustanoviti intenzitet displazije na najsumnjivijim mestima. Ako je displazija niskog stepena potrebne su redovne kontrole, eventualno ponavljanje biopsija. Kod teţih displazija obavezna je hirurška terapija. U podruĉjima koja su operativno tehniĉki teţa (pod usta), mogu se pomoći krioterapije ukloniti i obimnije leukoplakiĉne promene, bez opasnosti od posledice (oţiljne retrakcije u postoperativnom periodu). Konzervativna terapija podrazumeva primenu retinoida (derivati vitamina A). Efekti primene ove terapije su prolazni. Lichen planus

Lihen planus mukoze (lichen planus mucosae) predstavlja anomaliju u oroţavanju sluzokoţe usne duplje nepoznate etiopatogeneze. Od etioloških faktora smatra se da odreĊeni uticaj imaju neurogeni faktori i virusi. Lihen planus mukoze se najĉešće javlja na sluzokoţi obraza, ĉesto obostrano i simetriĉno. Promene se takoĊe mogu javiti na jeziku i na sluzokoţi usana. Lezije su beliĉaste, lako izdignute, veliĉine ĉiodine glave, rasporeĊene u redovima ili mreţasto u obliku tzv. Vikhamovih pruga (Wickham). Lihen planus je generalizovana dermatoza koja se u oko 25 odsto sluĉajeva manifestuje promenama u ustima (koje mogu biti jedina manifestacija bolesti). Postoji nekoliko oblika ove bolesti: a) bulozna/vezikularna; b) erozivna; c) atrofiĉna; d) hipertrofiĉna forma. Histološki se nalazi hiperkeratoza, proširenost stratum granulozuma, akantoza, eventualno razoren stratum bazale (=lichen erosivus). U subepitelnom sloju nalazi se zapaljenjski infiltrat. Diferencijalno dijagnostiĉki u obzir dolaze leukoplakia i kandidijaza. Terapija Terapija je simptomatska i podrazumeva sistemsku i lokalnu aplikaciju vitamina A. Kod erozivne ili bulozne forme lokalno se daju kortikosteroidi. Kod buloznih-erozivnih, a naroĉito kod atrofiĉnih formi lihen planusa su znaĉajne stalne kontrole zbog mogućnosti maligne alteracije. 10.3.11. Maligni tumori usne duplje Epidemiologija Rak usne duplje predstavlja relativno retku bolest na Zapadu. On je u odnosu na druge lokalizacije malignih tumora u organizmu zastupljen izmeĊu 2 i 5 odsto. U pojedinim delovima sveta, posebno u Indiji i Šri Lanki, rak usne duplje spada u najĉešće maligne tumore. U tim zemljama je zastupljen sa 30 do 40 odsto u odnosu na ostale lokalizacije malignih tumora. Oko 95 odsto malignih tumora usne duplje su planocelularni karcinomi. Preostalih 5 odsto su maligni tumori malih pljuvaĉnih ţlezda, maligni melanomi i sarkomi mekih tkiva. Maligni tumori malih pljuvaĉnih ţlezda ĉine oko 80 odsto ove grupe, a meĊu njima je najĉešći adenoidni cistiĉni karcinom. Etiologija Etiologija karcinoma usne duplje nije dovoljno poznata. Smatra se da više faktora ima odreĊenog uticaja, od kojih su najnaĉajniji ekscesivno pušenje (preko 20 cigareta dnevno) i redovno konzumiranje alkohola. U Indiji i Šri Lanki takoĊe se okrivljuju ţvakanje duvana ili lista biljke betel zajedno sa areca orahom. I drugi faktori doprinose nastanku karcinoma usne duplje, ali je njihov uticaj nedovoljno poznat. MeĊu njih spadaju: industrijski hemijski otrovi (kod radnika u drvnoj industriji), virusi (virus herpes simplex, papilloma virus), imuni status organizma, genetski faktori, socijalni status, a takoĊe i dugotrajna izloţenost sunĉevom zraĉenju. Ranije su u etiološke faktore ubrajani i kariozni zubi, hroniĉne iritacije od oštrih zuba ili proteza, loša higijena usne duplje i lues (glossitis luetica). Danas se većina ovih faktora više ne smatra znaĉajnim za nastanak raka usne duplje. Najveća uĉestalost karcinoma usne duplje se nalazi u 6. i 7. deceniji ţivota. Poslednjih godina se zapaţa tendencija ĉešće pojave ovih karcinoma i u znatnom mlaĊem ţivotnom dobu. Karcinom usne duplje je oko tri puta ĉešći kod muškaraca nego kod ţena. Kliniĉka zapaţanja pokazuju da se malignitet karcinoma povećava idući od ventralnih prema dorzalnim, i od kranijalnih prema kaudalnim delovima usne duplje. Ovo se dovodi u vezu sa brojem, gustinom i

rasporedom limfnih kapilara, a takoĊe i sa lokomotilitetom ovog podruĉja. Smatra se da od malignih tumora usne duplje najveći malignitet imaju tumori jezika, poda usta i donje vilice. Morfologija Karcinomi usne duplje se kliniĉki manifestuju u dva osnovna oblika: a) egzofitiĉni; b) endofitiĉni (ulcerozni). Egzofitični oblik karcinoma se karakteriše papilomatoznim rastom tumora. Spoljna površina tumora ima, usled izraţenog oroţavanja, beliĉastu prebojenost. Tumorski izraštaj ima karfiolast izgled, tvrde je konzistencije i infiltriše okolne strukture. Endofitički oblik karcinoma karakteriše ulceracija koju ograniĉaju reţnjevita, tvrda i izidgnuta iviĉna zona. Ovaj oblik karcinoma skoro uvek prati superinfekcija. ReĊi su primarno subepitelni tumori, koji su ĉvrste konzistencije i intaktnog epitelnog pokrova. Simptomatologija Glavni kliniĉki simptomi karcinoma usne duplje (nezavisno od lokalizacije) dati su u tabeli 10.2. Tab 10.2. Glavni klinički simptomi karcinoma usne duplje - hroniĉno zapaljenje ili ulceracija sluzokoţe, - persistirajući otok, - ograniĉena pokretljivost jezika, - recidivirajuća krvavljenja bez jasnog uzroka, - bol, - utrnulost ograniĉenog predela usne duplje, - klaćenje većeg broja kliniĉki zdravih zuba, - nestabilnost do tada stabilne proteze, - nepostojanje tendencije ka zarastanju ekstrakcionih rana (ekstrakcione rane ispunjene "granulacionim tkivom", - teškoće pri gutanju, - trizmus, - poremećaj ĉula ukusa, - foetor ex ore, - gubljenje teţine. Za kliniĉku diferencijalnu dijagnostiku karcinoma usne duplje vaţi sledeće pravilo: Nejasne lezije sluzokože usne duplje (ulceracija, induracija), koje posle isključivanja iritativnog faktora (oštre ivice proteza ili zuba, dugotrajni pritisak na sluzokožu), ne zarastu za 7 do 10 dana, moraju se smatrati sumnjivim na malignitet sve dok se histološkim pregledom isečka tkiva uzetog biopsijom sa sumnjivog mesta ne dokaže suprotno. Ako se biopsijom ustanovi da je u pitanju maligni tumor, neophodno je što pre preduzeti odgovarajuću terapiju (hiruršku ili zraĉnu). Biopsija tumora usne duplje ne spada u domen rada ambulantnog zubnog lekara. Ona se izvodi u ustanovama koje se bave leĉenjem tumora.

Lokalizacija Karcinom se moţe javiti u bilo kojem predelu usne duplje. Najĉešće je zahvaćen njen kaudalni predeo (jezik, pod usta). Uĉestalost pojedinih lokalizacija prikazuje tabela 10.3. Tab 10.3. Učestalost karcinoma usne duplje (MacComb i sar, 1967) Lokalizacija Usna Jezik Pod usta Gingiva (mandibula) Nepce/Gingiva (maksila) Obraz Metastaze Karcinomi usne duplje primarno metastaziraju limfnim putem u regionalne limfne ţlezde vrata. Svaka lokalizacija karcinoma usne duplje ima odgovarajuću grupu limfnih ţlezda u koje najpre metastazira. Kod većine karcinoma usne duplje regionalne metastaze se prvo javljaju u submandibularnim i jugulodigastriĉnim limfnim ţlezdama. Kasnije bivaju zahvaćene i ţlezde niţih partija vrata (srednje i donje jugularne, supraklavikularne ţlezde). Regionalne metastaze karcinoma usne duplje su dosta ĉeste. Pri prvom pregledu se mogu naći kod oko 40 odsto bolesnika. Nalaz regionalnih metastaza pri prvom pregledu je loš prognostiĉki znak. MeĊu bolesnicima sa karcinomom usne duplje koji su na poĉetku leĉenja bez regionalnih metastaza, oko 60 odsto moţe oĉekivati izleĉenje. Ako na poĉetku leĉenja postoje unilateralne metastaze, izleĉenje je moguće kod svega 30 odsto, a pri bilateralno uvećanim ţlezdama svega 1 odsto bolesnika ima šansu za izleĉenje. Udaljene metastaze karcinoma usne duplje se sreću dosta retko i to u uznapredovaloj fazi bolesti. Oko 80 odsto udaljenih metastaza postaju manifestne tokom dve godine posle pojave regionalnih metastaza. Najĉešće su u plućima (45 odsto) i u skeletnom sistemu (25 odsto). Mogu nastati limfogeno ili hematogeno. Hematogeno metastaze nastaju ili preko ductus thoracicusa, kojim dospevaju u venski sistem (a na taj naĉin prvo u pluća), ili direktnim prodorom tumora u manje krvne sudove, najĉešće vene. Udaljene metastaze se pri prvom pregledu nalaze kod svega 1 odsto bolesnika. Njihovo postojanje je prognostiĉki veoma loš znak. TNM klasifikacija TNM klasifikacija malignih tumora, koju je izdala MeĊunarodna unija za borbu protiv raka (UICC), obuhvata, pored ostalih lokalizacija, i karcinome usne duplje. Ova klasifikacija predstavlja opšte prihvaćeni metod oznaĉavanja proširenosti jednog malignot tumora. U ovoj klasifikaciji T oznaĉava primarni tumor, N regionalne, a M udaljene metastaze. Svrha klasifikacije je svrstavanje svakog pojedinaĉnog sluĉaja bolesti u odreĊeni stadijum. Svaki stadijum ima specifiĉnosti u odnosu na leĉenje i prognozu. Najnovija TNM klasifikacija karcinoma usne duplje je prikazana u tabeli 10.4. Tab 10.4. TNM klasifikacija karcinoma usne duplje (UICC, 1987) T - Primarni tumor Tx - tumor se ne moţe ustanoviti T0 - nema znakova tumora Tis - carcinoma in situ Uĉestalost (%) 45 17 12 12 5 9

T1 - tumor veliĉine do 2 cm T2 - tumor veliĉine 2-4 cm T3 - tumor veći od 4 cm T4 - tumor infiltriše okolne strukture (kortikalni deo kosti, mišiće jezika, maksilarni sinus, koţu) N - Regionalne limfne žlezde Nx - regionalne metastaze se ne mogu ustanoviti N0 - nema regionalnih metastaza N1 - metastaze u jednoj, ipsilateralnoj limfnoj ţlezdi, ĉiji dijametar ne prelazi 3 cm N2: - N2a - metastaza u jednoj, ipsilateralnoj limfnoj ţlezdi, veća od 3 cm, a manja od 6 cm u preĉniku - N2b - metastaze u više ipsilateralnih limfnih ţlezda, do 6 cm u preĉniku - N2c - metastaze u bilateralnim ili kontralateralnim limfnim ţlezdama, od kojih nijedna ne prelazi 6 cm u preĉniku N3 - metastaza u limfnoj ţlezdi prelazi 6 cm u preĉniku M - Udaljene metastaze Mx - udaljene metastaze se ne mogu ustanoviti M0 - nema udaljenih metastaza M1 - postoje udaljene metastaze. Na osnovu TNM klasifikacije odreĊuje se stadijum bolesti za svaki pojedinaĉni sluĉaj. Karcinom usana Karcinom usana predstavlja najĉešći karcinom usne duplje. Najĉešće potiĉe od epitela rumenog dela usne (vermilion). Iako vermilion ne pripada usnoj duplji, karcinomi usana se u većini statistika obraĊuje zajedno sa karcinomima usne duplje. Za nastanak karcinoma usana od posebnog znaĉaja su aktiniĉki (ultravioletno zraĉenje) i hemijski (kancerogeni duvanskog dima) ĉinioci. Karcinoma usana se ĉešće javlja kod muškaraca nego kod ţena (odnos 8:1). Najveća uĉestalost ovog karcinoma je u 6. i 7. deceniji ţivota. Karcinom je mnogo ĉešći na donjoj nego na gornjoj usni. Karcinom usana se manifestuje pojavom ĉvorastog zadebljanja tkiva u predelu vermiliona ili hiperkeratoze koji se ubrzo pretvore u ulceraciju koju prekriva krusta. Postoje dva osnovna morfološka tipa karcinoma usne: egzofitiĉni i endofitiĉni. Egzofitični tip se kliniĉki manifestuje papilomatoznim, upolje rastućim tumefaktom. Endofitični tip ima ulcerisanu površinu, a ima izraţenu tendenciju infiltracije tkiva ispod promene. Ĉesto se kod istog pacijenta nalaze oba tipa tumora, a u odmaklom stadijumu evolucije meĊu njima nestaju razlike. Tumor se tada manifestuje dubokim, krateriformnim ulkusom, sa induriranom okolinom i bedemastim, izdignutim i nepravilnim ivicama. Karcinom usana prvo daje metastaze u submentalne i submandibularne limfne ţlezde. Primarno ulcerozni karcinomi sa naglašenim infiltrativnom tendencijom su skloniji metastaziranju nego egzofitiĉne forme. Ĉeste superinfekcije tumora sa konsekutivnim uvećanjem regionalnih limfnih ţlezda oteţavaju procenu prisustva regionalnih metastaze. Generalno, karcinomi usana metastaziraju kasno, a uĉestalost metastaza u odnosu na uĉestalost metastaza karcinoma sluzokoţe usne duplje ne niska. Zbog toga je prognoza kod rano dijagnostikovanih karcinoma usana veoma dobra.

Diferencijalno dijagnostiĉki, potrebno je razlikovati karcinom usana od zapaljenjskih promena (cheilitis actinica), luetiĉnog primarnog afekta (ulcus durum), povreda (ugrizna rana usne kod epileptiĉara), granuloma pyogenicum (videti ranije), keratoakantoma (koţe usana), tumora malih pljuvaĉnih ţlezda usana i leukoplakije. Terapija Terapija podrazumeva odstranjivanje tumora hirurškim putem. Kod manjih tumora ekscidira se zahvaćeni deo usne, a nastali defekt rekonstruiše odgovarajućim hirurškim postupkom (vermiliektomija, V ili W ekscizija). Za rekonstrukciju defekata koji prelaze jednu trećinu usne, neophodni su sloţeniji hirurški zahvati (metod po Abeu, Bernaru, Gilisu, Karapandţiću, itd). Ako su palpabilne limfne ţlezde vrata, tada se u istom operativnom aktu, zajedno sa uklanjanjem tumora, izvodi supraomohioidna ili radikalna disekcija vrata. Karcinom poda usta Posle sluzokoţe jezika, sluzokoţa poda usta spada u najĉešće lokalizacije karcinoma usne duplje. Ovaj karcinom je ĉešći kod muškaraca nego kod ţena. Najĉešće se javlja u 6. i 7. deceniji ţivota. Oko 2/3 ovih karcinoma se lokalizuje u prednjem delu poda usta u radijusu od 2 cm oko središnje linije, najĉešće oko papile izvodnog kanal submandibularne ţlezde. Tumor u poĉetku moţe imati papilomatozan ili ulcerozan izgled. Palpatorno je tvrd, ĉesto je beliĉaste površine. Ivice tumora su obiĉno izdignute i indurirane. Usled dugog asimptomatskog intervala karcinom poda usta ĉesto dugo ostaje nedijagnostikovan. Zavisno od pravca širenja tumora infiltriše jezik, gingivu, donju vilicu, sublingalnu ili submandibularnu ţlezdu. U sluĉajevima sa bezubom donjom vilicom i u uznapredovaloj fazi bolesti, ponekad se ne moţe odrediti poĉetna lokalizacija tumora. Pri lokalizaciji tumora u zadnjem delu poda usta tumor brzo zahvati boĉnu ivicu korena jezika i arcus palatoglossus. Kod takvih sluĉajeva, usle infiltracije m. pterygoideus medialisa, nastaje ograniĉeno otvaranje usta koje je prognostiĉki loš znak. Karcinom poda usta spada u najmalignije tumore usne duplje. Regionalne metastaze se javljaju relativno rano. Kod preko 50 odsto pacijenata u momentu postavljanja dijagnoze prisutne su regionalne metastaze (u submandibularnim ili u gornjim dubokim cervikalnim limfnim ţlezdama). Kod karcinoma prednjeg dela poda usta cervikalne metastaze su ĉesto bilateralne. Diferencijalno dijagnostiĉki potrebno je razlikovati karcinom poda usta od leukoplakije, a zatim od tumora sublingvalne pljuvaĉne ţlezde. Terapija Terapija se najĉešće sprovodi kombinacijom hirurške i postoperative radioterapije. Hirurška terapija podrazumeva eksciziju tumora do u zdravo, koja se kod većine sluĉajeva (zbog prisutnih regionalnih metastaza) kombinuje sa radikalnim disekcijom vrata. Kada je i donja vilica zahvaćena procesom, tada se vrši i marginalna resekcija mandibule. Nastali defekti mekih tkiva, a nekada i mandibule mogu biti veliki tako da je istovremeno potrebno izvršiti rekonstrukciju defekta, bilo lokalnim (nazolabijalni reţnjevi) ili udaljenim reţnjevima (m. pectoralis major miokutani reţanj ili jednim od slobodnih reţnjeva sa mikrovaskularnom peteljkom). Karcinom jezika MeĊu karcinomima usne duplje karcinom jezika se po uĉestalosti nalazi na drugom mestu. Oko 75 odsto karcinoma nastaje u prednje dve trećine jezika, a preostalih 25 odsto u korenu jezika. Karcinom preĊe dve trećine jezika se najĉešće lokalizuje na njegovoj boĉnoj ivici i to na spoju srednje i zadnje trećine. ReĊe se javlja na vrhu, na dorzalnoj ili na ventralnoj strani jezika.

Karcinom jezika najĉešće se javlja u 5. i 6. deceniji ţivota. Ponekad se sreće i u znatno mlaĊem uzrastu. Kod muškaraca je znatno ĉešći nego kod ţena (odnos 7:1). Kliniĉki se razlikuju egzofitični i endofitični (infiltrativni) tip ovog karcinoma. Endofitiĉni tip moţe izgledati vrlo mali, a da se palpacijom ustanovi da je infiltrisao znaĉajan deo muskulature jezika. Ova karakteristika infiltrativnog karcinoma jezika se zove fenomen ledenog brega (iceberg phenomenon). Inspekcijom kod ovog tipa karcinoma zapaţa se ulceracija sluzokoţe nešto izdignutih ivica, prekrivene prljavim sadrţajem. Jedan od karakteristika ranih simptoma karcinoma jezika su neuralgiformni bolovi koji zraĉe prema uvu. Kod karcinoma koji infiltrišu veliki deo muskulature jezika posoji poremećaj njegove pokretljivosti i oteţano gutanje. Kod takvih sluĉajeva moţe biti izraţena devijacija vrha jezika na stranu tumora pri pokušaju da se jezik isplazi. Većina karcinoma jezika su planocelularnog tipa sa oroţavanjem. U predelu korena jezika takoĊe se javlja i slabo diferencirani (anaplastiĉni) karcinom. Ovaj karcinom karakteriše izrazit malignitet, a ne retko se usled nepristupaĉnosti otkrije prekasno. Kod karcinoma jezika se u trenutku postavljanja dijagnoze nalaze metastaze u regionalnim limfnim ţlezdama vrata kod oko 35 odsto sluĉajeva, od ĉega su kod 5 odsto bilateralne. Pojava bilateralnih metastaza je u vezi sa ukrštenim limfnom drenaţom jezika. Diferencijalna dijagnostika karcinoma jezika ponekad je dosta teška. Potrebno je iskljuĉiti retke tumore kao što su mioblastni miom (Abrikosovljev tumor), plazmocitom i neurinom. TakoĊe je potrebno iskljuĉiti zapaljenjski infiltrat u sklopu aktinomikoze, kao i promene na jeziku luetiĉne ili tuberkulozne geneze. Za zubne lekare je posebno znaĉajna diferencijacija karcinoma u odnosu na dekubitalni ulkus lokalizovan na boĉnoj ivici jezika. Kod ovakvih sluĉajeva je neophodno da se što pre uklone iritirajući faktori (oštre ivice zuba, zaostali korenovi, neadekvatan protetiĉki rad). Ako je u pitanju traumatski ulkus, onda će posle nekoliko dana (najduţe deset) doći do potpune epitelizacije promene. MeĊutim, ako ulceracija u toku pomenutog vremenskog preioda ne epitelizuje, onda je vrlo izvesno da je u pitanju karcinom jezika. Terapija Primarno leĉenje karcinoma jezika je hirurško. Ono, u zavisnosti od lokalizacije i veliĉine tumora, podrazumeva parcijalnu, hemi-, subtotalnu ili totalnu glosektomiju, najĉešće u kombinaciji sa radikalnom disekcijom vrata. Veći operativni defekti jezika primarno se rekonstruišu pomoću lokalnih ili udaljenih reţnjeva. Postoperativna radioterapija je sastavni deo leĉenja ovog karcinoma. Karcinom sluzokože obraza Sluzokoţa obraza je jedna od reĊih lokalizacija oralnih karcinoma. Tumor se najĉešće lokalizuje na pokretnoj sluzokoţi obraza, a reĊe u predely gornjeg ili donjeg forniksa vestibuli. Karcinom sluzokoţe obraza je ĉešći kod muškaraca nego kod ţena. Karcinom ove lokalizacije ĉesto nastaje iz prekanceroznih lezija (leukoplakia, morbus Bowen, lichen planus). Karcinom obraza se najĉešće vidi kao papilomatozni izraštaj beliĉaste površine sa ĉesto prisutnom nekrozom. Pri izraţenoj infiltraciji muskulature obraza nastaje ograniĉenje pri otvaranju usta. Pri površinskom širenju tumor moţe zahvatiti sluzokoţu vestibuluma, a zatim gingivu i alveolarnu kost maksile ili mandibule. Karcinom sluzokoţe obraza se najĉešće dijagnostikuje u poodmakloj fazi, pošto bolovi i funkcionalni poremećaji najĉešće nastaju dosta kasno. Metastazira preteţno limfogenim putem. U trenutku postavljanja dijagnoze regionalne metastaze se javljaju kod oko 30 odsto bolesnika. Okultne metastaze u limfnim ţlezdama se nalaze kod oko 16 odsto sluĉajeva. Diferencijalno dijagnostiĉki su od znaĉaja stomatitis ulcerosa, medikamentozni egzantem, ulcerisane afte, morbus Bowen, a takoĊe i tumori pljuvaĉnih ţlezda. Terapija

Terapija je hirurška i podrazumeva eksciziju tumorom zahvaćenih mekih tkiva obraza (sluzokoţa i mišić ili sluzokoţa, mišić i koţa). Ako je posle ekscizija tumora nastao defekt obraza, on se moţe zatvoriti u primarnom ili u sekundarnom hirurškom aktu lokalnim (ĉeoni reţanj, galea reţanj), ili udaljenim reţnjem (slobodni mikrovaskularni radijalni reţanj). Karcinom gingive alveolarnog nastavka Karcinom se moţe javiti na svim delovima gingive alveolarnog nastavka gornje i donje vilice. Karcinom gingive alveolarnog nastavka donje vilice je oko tri puta ĉešći od karcinoma gingive alveolarnog nastavka gornje vilice. Predilekciona mesta su oni delovi alveolarnog nastavka koji su stalno izloţeni hroniĉnim nadraţajima, kao što je predeo oko donjeg umnjaka. Tumor se moţe javiti u papilomatoznoj ili ulceroznoj formi. Ako se tumor nalazi u podruĉju alveolarnog nastavka sa zubima, rano će doći do njihovog klaćenja. Pojava bolova i oteţanog ţvakanja obiĉno dovode pacijenta kod zubnog lekara. I pri najmanjoj sumnji na malignitet zubni lekar je duţan da pacijenta uputi na kliniku u cilju postavljanja definitivne dijagnoze i preduzimanja terapije. Kacrinom alveolarnog nastavka prodire vrlo brzo u viliĉnu kost u kojoj se infiltrativno širi. Rendgenskim pregledom na mestu prodora tumora u viliĉnu kost nalazi se slabo ograniĉeno, homogeno rasvetljenje. ReĊi je nalaz rasvetljenja nejednake gustine koja oznaĉavaju difuzan destruktivan proces u medularnim prostorima. TakoĊe postoji mogućnost da se rendgenski ne nalaze znaci prodora u kost, a da se tumorska infiltracija kosti odavno dogodila. Kod uznapredovale infiltracije tumora u kost pojavljuju se bolovi koji su u poĉetku neuralgiformnog karaktera, a zatim prelaze u permanentne bolove kao kod neuritisa. Kada nastane gangrenozno raspadanje tumora pojavljuje se veoma neprijatan i teško podnošljiv foetor ex ore. U ovom stadijumu bolesti skoro sigurno su zahvaćene i regionalne limfne ţlezde. Ipak, regionalna limfadenopatija u takvim sluĉajevima moţe biti i posledica skoro uvek postojeće infekcije u raspadajućem tumorskom tkivu. Diferencijalno dijagnostiĉki je potrebno razlikovati karcinom od epulisa, ulcerisane protetske hiperplazije i hroniĉnog zapaljenja sluzokoţe. Terapija Terapija karcinoma gingive alveolarnog nastavka je hirurška. Kod karcinoma alveolarnog nastavka gornje vilice, zavisno od rasprostranjenosti tumora, indikovana je parcijalna resekcija vilice koja se, zavisno od palpatornog nalaza na vratu, kombinuje sa disekcijom vrata. Kod karcinoma alveolarnog nastavka donje vilice indikovana je resekcija zahvaćenog dela kosti zajedno sa evakuacijom regionalnih limfnih ţlezda. Karcinom nepca Karcinomi sluzokoţe nepca su veoma retki. Ĉešći su na mekom nego na tvrdom nepcu. Karcinomi mekog nepca su najĉešće ulcerozni tumori koji rastu infiltrativno prema pterigopalatinskoj i infratemporalnoj jami. Rano metastaziraju limfnim putem. Procena zahvaćenosti nepca i okolnih struktura tumorom najbolje se postiţe pomoću kompjuterizovane tomografije (CT). Na tvrdom nepcu najĉešće se sreću ulcerozne forme, dok su papilomatozne (egzofitiĉne) forme reĊe. Ovi karcinomi nastaju ili na bazi leukoplakije, ili iz kliniĉki normalne mukoze. Papilomatozne forme u kasnijoj fazi pokazuju tendenciju ka ulcerisanju. Tumor prvo infiltriše koštano nepce pa se zatim širi prema nosnoj duplji ili prema maksilarnom sinusu. Iz maksilarnog sinusa se tumor moţe dalje širiti u pravcu etmoidnog sinusa i u orbitu. Karcinomi sluzokoţe tvrdog nepca metastaziraju limfogenim putem i to u uznapredovaloj fazi bolesti.

Diferencijalno dijagnostiĉki takoĊe je potrebno iskljuĉiti tumore palatinalnih pljuvaĉnih ţlezda (najĉešći su pleomorfni adenom i adenoidni cistiĉni karcinom). Za razliku od planocelularnog karcinoma ovi tumori imaju manju sklonost da destruišu sluzokoţu koja ih prekriva. TakoĊe je potrebno iskljuĉiti palatinalni absces. Terapija Terapija je hirurška. Zavisno od lokalizacije i veliĉine tumora hirurška terapija podrazumeva radikalnu resekciju nepĉane ploĉe ili ĉitave gornje vilice (parcijalne ili totalna resekcija maksile), nekada u kontinuitetu sa egzenteracijom orbite. Ako je u pitanju karcinom mekog nepca, indikovana je resekcija zahvaćenih delova ukljuĉujući i delove nazofarinksa. U sluĉajevima kod kojih postoje regionalne metastaze, u istom operativnom aktu je potrebno uĉiniti i radikalnu disekciju vrata. Karcinom maksilarnog sinusa Kod karcinoma maksilarnog sinusa razlikuju se primarni, koji potiĉu od sluzokoţe sinusa, i sekundarni, koji su iz drugih lokalizacija prodrli u maksilarni sinus. Sekundarni karcinom moţe poticati od sluzokoţe gornjih partija usne duplje, nosne duplje, etmoidalnih ćelija, sfenoidnog sinusa, ili iz koţe obraza. Iako je epitel sluzokoţe maksilarnog sinusa cilindriĉnog tipa, primarni karcinom maksilarnog sinusa je najĉešće planocelularnog tipa. Karcinoma maksilarnog sinusa se najĉešće sreće u starijem uzrastu. Kod muškaraca je dva puta ĉešći nego kod ţena. Postoji nekoliko klasifikacija karcinoma maksilarnog sinusa. Kliniĉki i prognostiĉki su najrelevantnije sledeće tri klasifikacije: a) Sebilova (Sebileau), Ongrenova (Ohngren) i TNM klasifikacija. Po Sebiloovoj (1903) klasifikaciji karcinomi paranazalnih sinusa se prema nivou iz kojeg potiĉu dele u tri grupe: a) gornje etaţe ili suprastrukture; b) srednje etaţe ili mezostrukture; c) donje etaţe ili infrastrukture. Karcinomi viših etaţa imaju lošiju prognozu od karcinoma niţih etaţa. Ongren (1933) je pomoću ravni koja prolazi kroz medijalni kantus oka i angulus mandibule, podelio maksilu na inferoanteriorni ili infrastrukturu i superposteriorni ili suprastrukturu. Karcinomi koji su ventralno i ispod Ongrenove linije imaju, nasuprot onima koji su dorzalno i iznad nje, bolju prognozu. TNM (1987) klasifikacija karcinoma maksilarnog sinusa se bazira na istim naĉelima koja se primenjuju pri klasifikovanju karcinoma drugih lokalizacija. Rani simptomi karcinoma maksilarnog sinusa su najĉešće nekarakteristiĉni, što vrlo ĉesto ima za posledicu da se ovaj tumor dijagnostikuje dosta kasno, odnosno u uznapredovalom stadijumu. Sumnju na ovaj karcinom treba da pobudi jednostrana pojava krvavo seroznog sekreta na nos ako istovremeno nema znakova zapaljenja nosne sluznice. TakoĊe su sumnjive i nejasne parestezije u distributivnom podruĉju n. alveolarisa superiora, kasnije n. infraorbitalisa, a takoĊe i pojava glavobolja. Karcinom progresivnim rastom razara koštane zidove sinusa. Prodor tumora u alveolarni nastavak maksile dovodi do klaćenja kliniĉki zdravih zuba. TakoĊe moţe dovesti do otoka ili ulceracije u predelu gornjeg forniksa vestibuli i/ili nepca. Penetracijom tumora u nosnu duplju nastaje jednostrana zapušenost, uz pojavu sukrviĉavog ili gnojavog sekreta iz nosa. Širenje karcinoma u kranijalnom pravcu u poĉetku je praćeno protruzijom oĉne jabuĉice, ili izdignutim bulbusom okuli na zahvaćenoj strani. Otok obraza oznaĉava prodor tumora u meka tkiva posle razaranja prednjeg koštanog zida sinusa. Širenjem tumora prema nazad u infratemporalnom pravcu nastaje trizmus. Sve dok je karcinom ograniĉen na maksilarni sinus, regionalne metastaze su retkost.

Pošto se limfa prvo drenira u retrofaringealne limfne ţlezde koje nisu palpabilne, pri prvom pregledu lifmadenopatija se nalazi kod svega oko 15 odsto sluĉajeva. Palpabilne donje duboke cervikalne ţlezde oznaĉavaju uznapredovali stadijum bolesti. Dijagnoza karcinoma maksilarnog sinusa se postavlja na osnovu anamneze, kliniĉkog pregleda i pomoćnih dijagnostiĉkih postupaka. U ove spadaju: rendgen (snimak paranazalnih šupljina, tomografija maksile), kompjuterizovana tomografija (CT), rinoskopija i biopsija. Ako je karcinom ograniĉen na maksilarni sinus, rendgenski se nalazi zasenĉenost. Kod uznapredovalih tumora, pored zasenĉenog sinusa nalazi se i razaranje koštanih zidova sinusa. Kod uznapredovalih tumora, za procenu obima tumora i zahvaćenosti okolnih mekih i koštanih struktura, izuzetan znaĉaj ima kompjuterizovana tomografija. Diferencijalno dijagnostiĉki neophodno je razlikovati karcinom od drugih ekspanzivnih procesa u maksilarnom sinusu koji su benigne (mukokela, odontogene i neodontogene ciste, polip, neurinom, horniĉni sinuzitis) ili maligne prirode (hondrosarkom, osteosarkom, maligni limfom, plazmocitom). Terapija Terapija moţe biti hirurška, zraĉna ili kombinovana. Hirurška terapija podrazumeva resekciju dela ili ĉitave gornje vilice (subtotalna ili totalna maksilektomija). Ponekad se zbog prodora karcinoma u susedna anatomska podruĉja neophodne modifikacije hirurškog zahvata. Tako je kod prodora tumora u orbitu neophodna evakuacija njenog sadrţaja (egzenteracija orbite). Kod prodora tumora u tkiva obraza neophodno je resecirati zahvaćeni deo obraza. U sluĉajevima kod kojih su palpabilne lifne ţlezde na vratu, istovremeno sa maksilektomijom radi se radikalna disekcija vrata. Postoperative zraĉna terapija donekle poboljšava prognozu bolesti. Primarni intraosealni karcinom Primarni intraosealni karcinom je redak tumor. Svetska zdravstvena organizacija ga definiše kao planocelularni karcinom koji nastaje u viliĉnoj kosti, u fazi inicijacije nema kontakta sa sluzokoţom usne duplje, a najverovatnije nastaje iz zaostataka odontogenog epitela. Primarni intraosealni karcinom se javlja ĉešće u mandibuli nego u maksili. Kliniĉka simptomatologija je u poĉetku nekarakteristiĉna. Prvi simptomi mogu biti parestezije ili hipoestezije n. alveolaris inferiora, naduvenost vilice bez ikakvih drugih tegoba, ili klaćenje više zuba. U sluĉaju da tumor raste u pravcu alveolarnog nastavka, tada nakon proboja sluzokoţe tumor izgleda kao karcinom alveolarnog grebena. Pri intraosealnom širenju tumora moţe nastati spontana fraktura viliĉne kosti. Primarni intraosealni karcinomi rendgenski se manifestuju kao nejasno ograniĉena osteoliza. Pri tome je osteolizu potrebno razgraniĉiti prema drugim osteolitiĉkim procesima: metastazama, eozinofilnom granulomu, multiplom mijelomu. Dijagnoza primarnog intraosealnog karcinoma se postavlja iskljuĉivo histološki. Ovaj karcinom daje metastaze u regionalnim limfnim ţlezdama. Ima lošu prognozu. Dvogodišnje preţivljavanje ne prelazi 40 odsto. Terapija Terapija je hirurška i podrazumeva resekciju zahvaćene vilice. Ako postoje i metastaze u regionalnim limfnim ţlezdama, istovremeno se radi i radikalna resekcija vrata. Metastaze karcinoma drugih primarnih lokalizacija u predeo lica i vilica Maligni tumori raznih organa mogu hematogenim putem metastazirati u meka tkiva usne duplje ili u viliĉne kosti. Uĉestalost ovih metastaza je dosta mala. Svega oko 1 odsto od malignih tumora koji se

javljaju u ljudskom organizmu metastazira u viliĉne kosti. Od toga se kod 1/3 sluĉajeva primarna dijagnoza ustanovi na osnovu viliĉne metastaze. Metastaze u predelu lica i vilica mogu biti poreklom iz sledećih organa: dojka, pluća, prostata, bubreg. ReĊe potiĉu iz jetre, retine, rektuma, uterusa i štitne ţlezde. Metastaze se kliniĉki manifestuju u mekim tkivima: gingivi, jeziku, usnama. U kostima su ĉešće u mandibuli nego u maksili. Kliniĉki se kod većine sluĉajeva nalazi tvrd, nodularan otok koji je u poĉetku prekriven intaktnom sluzokoţom. Zbog toga se metastatski karcinom ne gingivi moţe pogrešno protumaĉiti kao epulis. Ako je metastaza u alveolarnom delu vilice u blizini zuba, tada kliniĉkom slikom moţe dominirati klaćenje zdravih zuba, a kasnije moţe nastati i patološka fraktura vilice. Kod intraosealnih metastaza u korpusu ili ramusu mandibule kliniĉkom slikom mogu dominirati parestezije ili anestezija u distributivnom podruĉju n. alveolaris inferiora. Rendgenski se kod takvih sluĉajeva u kosti nalaze rasvetljenja nejednake oštrine (tzv. umoljĉanost kosti) kao odraz prisustva osteolitiĉkih ţarišta. Dijagnoza kod znatnog broja sluĉajeva metastatskih karcinoma se zasniva na taĉno uzetoj anamnezi. U ostalim sluĉajevima dijagnoza se postavlja na osnovu histološkog pregleda tkiva uzetog biopsijom. Terapija Terapija zavisi od stadijuma bolesti i od opšteg stanja bolesnika. Ako je u pitanju solitarna metastaza, moţe se pristupiti njenom uklanjanju. Kod multiplih metastaza prednost se daje palijativnim merama leĉenja. 10.3.12. Maligni tumori kože lica 10.3.12.1. Maligni epitelni tumori Bazocelularni karcinom Bazocelularni karcinom (sinonimi: epithelioma basocellulare, bazaliom) je maligni epitelni tumor koţe koji se razvija iz bazalnih ćelija epiderma i adneksa. On je najĉešći maligni tumor koţe. Uĉestalost ovog tumora u odnosu na ostale maligne tumore koţe iznosi 65-80 odsto. Raste lokalno infiltrativno i destruktivno, a metastazira veoma retko. Bazocelularni karcinom se kod oko 80 odsto pacijenata javlja na koţi lica. Najĉešće su zahvaćene gornje dve trećine lica (koţa oĉnih kapaka, nosa, ĉela i gornje usne). Bazaliom se primarno nikada ne javlja na sluzokoţi usne duplje. Uglavnom se javlja u starijem, a reĊe u mlaĊem uzrastu. Od faktora koji utiĉu na nastanak bazocelularnog karcinoma, najznaĉajnijim se smatra dugotrajna izloţenost sunĉevom (ultraljubiĉastom) zraĉenju. Posebno je ugroţena koţa otkrivenih delova tela kod osoba sa svetlom koţom. Verovatnoća nastanka bazocelularnog karcinoma koţe direktno zavisi od duţine njene izloţenosti sunĉevom zraĉenju, a smanjuje se u direktnoj srazmeri sa stepenom pigmentacije koţe. MeĊu ostale spoljašnje faktore koji utiĉu na nastanak ovog tumora spadaju: jonizujuća zraĉenja (X-zraci), oţiljci od opekotina, hroniĉne iritacije, izloţenost koţe hemijskim herbicidima i pesticidima, katranu, nitritima. Stanja imunosupresije organizma (kod hroniĉne limfatiĉne leukemije, posle transplantacije bubrega, kod diskoidne forme lupus erythematodesa) mogu biti udruţeni sa vrlo agresivnim formama bazocelularnog karcinoma. Pojedini kongenitalni sindromi kao albinizam, kseroderma pigmentozum i basal cell nevus sindrom, stvaraju predispoziciju za razvoj bazocelularnog karcinoma. Kliniĉki se razlikuje pet osnovnih tipova bazocelularnog karcinoma: 1) noduloulcerativni, 2) superficijalni, 3) sklerozirajući,

4) pigmentni, 5) cistiĉni. 1) Noduloulcerativni tip tumora je najĉešći, a karakteriše ga mala, glatka, ponekad translucentna papula ili nodus. Na periferiji tumora ĉesto postoje teleangiektazije. Ivice tumora ponekad imaju izgled perli. Površina tumora moţe biti hrapava, hiperkeratotiĉna ili prekrivena krustom, a u kasnijem stadijumu moţe ulcerisati. 2) Superficijalni tip se najĉešće nalazi na trupu, ali i na drugim delovima tela. Karakteriše se nalazom multifokalnih, ravnih, crvenih plakova. Centar plaka moţe biti atrofiĉan, a kako se plak uvećava, mogu se pojaviti ulcerisana podruĉja. Iako ivice tumora posmatrane golim okom ne izgledaju jasne, pod lupom se uoĉavaju perle. 3) Sklerozirajući tip se najĉešće sreće na licu, preteţno na koţi jagodiĉnog predela, dorzuma nosa ili ĉela. Moţe dugo imati izgled ravnog, beliĉastog plaka. Plak ima tendenciju da infiltriše u dubinu. Ovaj tip tumora se ĉešće nego ostali tipovi bazocelularnog karcinoma javlja kod mlaĊih osoba. 4) Pigmentni tip karakteriše mrki pigment, zbog ĉega nekada veoma podseća na maligni melanom. Po biološkim karakteristikama on se ne razlikuje od noduloulcerativnog tipa bazocelularnog karcinoma. 5) Cistični tip ima izgled jasno ograniĉenog ĉvora plavosive boje u kojem se nalaze cistiĉne strukture. Ulcus rodens (rodere = glodati) predstavlja poseban tip bazocelularnog karcinoma koji nastaje ulcerisanjem centralnog dela nodularnog tipa tumora. Od ulceracija druge geneze razlikuje se po grubom, bedemastom rubu. Ovaj ulkus ne moţe da zaraste. Basalioma terebrans (ulcus terebrans) sporo raste, ali je snaţno infiltrativan i destruktivan tumor. Spada u reĊe oblike bazalioma, a najĉešće se javlja na koţi lica i krova lobanje. Rastući u dubinu (ispod korijuma) on razara muskulaturu, hrskavicu i kost. Na taj naĉin nastaje duboka ulceracija koja pokazuje sklonost ka krvavljenju. Penetracijom tumora u usnu, nosnu ili u oĉnu duplju nastaju masivna unakaţenja (mutilacije) koja prate funkcionalni ispadi. Ovaj tumor moţe perforirati i razoriti kalotu lobanje. Ako dospe do baze lobanje, moţe biti uzrok arozivnih krvarenja ili meningitisa sa fatalnim ishodom. Tok bolesi kod većine sluĉajeva iznosi od 10 do 15 godina. Ovako agresivan tip bazocelularnog karcinoma se i danas sreće. Pošto on poseduje histološke karakteristike kao i ostali tipovi bazocelularnog karcinoma, nije retko da se njegova kliniĉka agresivnost kasno primeti. Bazocelularni karcinomi su histološki solidni epitelni tumori ĉiji celularni elementi liĉe na stratum basale epiderma. Parenhim tumora grade ćelije sa velikim, ovalnim bazofilnim jedrima, dok je stroma oskudna. Tumorske ćelije su grupisane u trake koje od epiderma rastu u korijum. Spoljašnji sloj ćelija je palisadnog rasporeda, dok su u centru tumora ćelija nepravilno rasporeĊene. IzmeĊu traka tumorskih ćelija nalazi se vezivno tkivo koje je više (sklerodermiformni tip) ili manje zastupljeno. Diferencijalno dijagnostiĉki bazocelularni karcinom (zavisno od tipa) je potrebno razlikovati od luesa, lupus vulgarisa, planocelularnog karcinoma, keratoakantoma, egzofitiĉne seboroiĉke keratoze i malignog melanoma. Terapija Standardne metode leĉenja bazocelularnog karcinoma su hirurgija i radioterapija. Mi dajemo prednost hirurškoj terapiji koja podrazumeva eksciziju tumora do zdravog tkiva prema periferiji i prema dubini i zatvaranje defekta odgovarajućim rekonstruktivnim postupkom (direktna sutura, lokalni reţanj, slobodni transplantat koţe). Prednosti hirurškog leĉenja su u tome što se histološkim pregledom kontroliše radikalnost zahvata. Kost ili hrskavica ispod ekscidiranog tumora ostaju neoštećeni, što nije sluĉaj posle zraĉne terapije. Pojavu recidiva je mnogo lakše ustanoviti posle hirurškog leĉenja nego na zraĉenjem izmenjenoj koţi.

Prognoza kod bazocelularnog karcinoma je u 95 odsto sluĉajeva dobra. Kod basalioma terebrans prognoza će zavisit od lokalizacije i proširenosti tumora u odnosu na velike krvne sudove i moţdanice. Planocelularni karcinom Planocelularni karcinom koţe (sinonimi: epithelioma spinocellulare, spinocelularni karcinom, spinaliom) je tumor epidermalnog porekla (od keratinocita) ĉija invazivna forma poseduje sve karakteristike malignog tumora: anaplaziju, brz rast, invaziju i destrukciju okolnih tkiva, a u sluĉaju da se ne leĉi, daje metastaze (limfogeno, reĊe hematogeno) i moţe dovesti do smrti. Od malignih tumora koţe planocelularni karcinom je po uĉestalosti na drugom mestu (10-20 odsto). Najĉešće se javlja u starijem uzrastu (7. i 8. deceniji). Kod muškaraca je dva do pet puta ĉešći nego kod ţena. Najĉešće se javlja u delovima sveta u kojima su osobe svetle koţe izloţene intenzivnom sunĉevom zraĉenju. Dok morbiditet od planocelularnog karcinoma u srednjoj Evropi iznosi izmeĊu 6 (ţene) i 12 (muškarci) na 100.000 stanovnika, u zemljama sa izrazitom insolacijom iznosi 30 (Teksas) do 50 (Australija) na 100.000 stanovnika bele rase. Etiološki, više faktora se smatra odgovornim za nastanak planocelularnog karcinoma koţe. Najveći znaĉaj imaju genetska predispozicija (razliĉiti tipovi koţe) i spoljašnje, ultravioletno (UV) zraĉenje. Ostali faktori su hemijski kancerogeni produkti (katran i njegovi derivati, neorganska jedinjenja arsena, mineralna ulja), jonizujuće zraĉenje (dugogodišnja ekspozicija koţe niskim dozama rendgen zraĉenja), imunosupresivna terapija. Planocelularni karcinom koţe takoĊe moţe nastati na bazi oţiljaĉno atrofiĉno izmenjene koţe posle tuberculosis cutis luposa ili posle opekotina (Majorlinov ulkus). Najĉešća lokalizacija ovog karcinoma je na koţi izloţenih delova tela. Na licu se najĉešće nalazi na usnama i to prevenstveno na donjoj. Slede koţa ĉela i slepooĉnog predela, aurikle i obraza. Klinička slika Planocelularni karcinom nastaju ili na koţi koja je oštećena usled dugotrajne izloţenosti visokim dozama ultravioletnog zraĉenja (UV-B zraci su najviše kancerogeni) ili de novo, na dotle nepromenjenoj koţi. Pri tome je druga vrsta tumora agresivnijeg ponašanja. Većina planocelularnih karcinoma nastaje na prvi naĉin, najĉešće na bazi solarne (aktiniĉke) keratoze. Pacijenti najvećeg rizika su oni sa svetlom koţom, koji su preosetljivi na dejstvo ultravioletnog zraĉenja (tipovi koţe I i II po Ficdţeraldu). Planocelularni karcinom koţe najĉešće poĉinje kao mali, neupadljiv ĉvorić sa hiperkeratotiĉnom površinom. Rast tumora je u poĉetku egzofitiĉan, a kasnije infiltrativan i destruktivan. Proliferišuće tkivo tumora je ĉvrste konzistencije i lako krvari. Tokom evolucije tumor moţe da egzulceriše. Ulceracija moţe biti prekrivena krustom ţućkasto-braon boje koja se nekada lako odvaja od podloge. Zapaljenjska reakcija koţe oko tumora je slabije ili jaĉe izraţena. Histološki se kod planocelularnog karcinoma nalazi proliferacija malignih keratinocita ispod bazalne membrane epiderma. Postoji pojaĉana mitotiĉka aktivnost. Tipiĉno za ovaj karcinom je stvaranje roţastih perli koje se sastoji od koncentriĉnih slojeva tumorskih ćelija sa oroţavanjem u centru. Histološki nalaz zavisi od stepena diferencijacije tumora. Visoko diferencirani tumori se karakterišu prisustvom mnogobrojnih roţastih perli i intercelularnih mostova izmeĊu keratinocita. Keratinociti kod nediferenciranih tumora imaju vretenast oblik zbog ĉega su ponekad uzrok diferencijalno dijagnostiĉkih nedoumica u odnosu na maligni melanom ili fibrosarkom. Uĉestalost metastaza planocelularnog karcinoma koţe u proseku iznosi 5-7 odsto. NajreĊe metastaziraju tumori koji su nastali na bazi solarne keratoze (svega 1 odsto), ĉešće tumori koji nastaju na mukokutanoj granici (11 odsto), a najĉešće (10-30 odsto) tumori koji su se razvili na bazi inflamatornih ili degenerativnih lezija koţe (u oţiljku od opekotine, posle zraĉenja).

Metastaze se najĉešće javljaju u regionalnim limfnim ţlezdama. Preko 90 odsto metastaza se javlja tokom prve dve godine posle terapije. Diferencijalna dijagnoza Planocelularni karcinom koţe, pre svega, treba razlikovati od bazocelularnog karcinoma i od keratoakantoma. Dalje se moraju imati na umu: - sve benigne i prekancerozne lezije koţe koje se karakterišu verukoznim i keratotiĉkim promenama (aktiniĉka keratoza, morbus Bowen, pseudoepiteliomatozne hiperplazije); - tumori adneksa koţe (adenom lojnih ţlezda, hidrocistom); - koţne metastaze raznih malignih tumora; - amelanotiĉki melanom. Terapija Terapija izbora kod planocelularnog karcinoma koţe je radikalni hirurški zahvat. On podrazumeva eksciziju promene do u zdravo (1-2 cm od spoljne ivice tumora). Ako tumor prema dubini zahvata vaţne anatomske strukture (n. facialis, deo zajedniĉke ili spoljašnje karotidne arterije, kost ili hrskavicu), njih je takoĊe neophodno resecirati en bloc sa tumorom. Za rekonstrukciju defekta najĉešće se koriste lokalni reţnjevi ili slobodni transplantati koţe. Evakuacija regionalnih limfnih ţlezda je indikovana u sluĉajevima kada su palpabilne. Kod inoperabilnih planocelularnih karcinoma indikovana je radioterapija. Prognoza kod poĉetnih planocelularnih karcinoma je dobra. Kod velikih karcinoma, karcinoma koji su nastali iz oţiljka i karcinoma kod kojih postoje regionalne metastaze, petogodišnje izleĉenje iznosi 70-75 odsto. 10.3.12.2. Maligni pigmentni tumori Maligni melanom kože Maligni melanom (MM) je tumor visokog stepena maligniteta, poreklom od neuroektodermalnih ćelija (melanocita) koje stvaraju pigment melanin. U koţi se javlja u oko 85 odsto sluĉajeva. Preostalih 15 odsto moţe sa javiti u drugim organima: u oku, meningama, sluzokoţi usne duplje, sluzokoţi gornjeg respiratornog trakta, ezofagusa i anorektalnog predela. Maligni melanom predstavlja oko 1 odsto svih malignih tumora, a oko 20 odsto malignih tumora koţe. Incidencija MM u srednjoj Evropi se poslednje dve decenije povećala preko tri puta u odnosu na uĉestalost ovog tumora u prošlosti. Etiologija malignog melanoma nije poznata. Patogenetskim faktorom se smatra indukcija ultraljubiĉastim (UV) zraĉenjem. Ova hipoteza je eksperimentalno dokazana samo kod lentigo maligna melanoma (LMM), koji se skoro iskljuĉivo javlja na koţi koja je izloţena sunĉevom zraĉenju. Izgleda da UV zraĉenje nije jedini faktor pošto se MM moţe javiti i na koţi koja nije izloţena sunĉevom zraĉenju, a takoĊe i na sluzokoţama. MeĊu ostale faktore koji su od znaĉaja za nastanak MM spadaju: genetska dispozicija, onkogeni virusi, specifiĉna imunosupresija, hemijski kancerogeni i veća proseĉna starost ljudi. Maligni melanom se najĉešće javlja oko 40. godine, a sreće se i u mlaĊem i u starijem uzrastu. Pre puberteta je izuzetno redak. Ĉešći je kod ţena nego kod muškaraca (2:1). Maligni melanom moţe nastati iz: - postojećeg nevusa pigmentozusa (60 odsto MM), - kliniĉke zdrave koţe de novo (oko 20 odsto MM), - iz melanotiĉke prekanceroze lentigo maligna (oko 20 odsto MM).

Maligni melanom ima karakteristiĉnu kliniĉku sliku. On ima veoma karakteristiĉnu tamno braon, tamno plavo ili izrazito crnu boju. Sumnju na MM pobuĊuju promene na postojećem mladeţu, a takoĊe i pojava pigmentne promene na do tada normalnoj koţi. Promene na mladeţu koje ukazuju na malignu alteraciju odnose se na promene veliĉine, izgleda, boje, pojavu krvavljenja i svraba. Veliĉina pacijenata sa melanomom koţe sama primeti neku od nabrojanih promena, od kojih su najĉešće promene veliĉine i boje. Promena veliĉine tumora se dogaĊa u dve faze, u poĉetnoj u širinu, a posle nekoliko meseci u dubinu. Promena boje je najĉešće u pravcu pojaĉanja pigmentacije. ReĊi su sluĉajevi kod kojih tumor rastom postaje amelanotiĉan. Pojava krvarenja kod melanoma obiĉno nastaje pri dejstvu minimalne traume, ne traje dugo i nije obilno. Svrab je takoĊe karakteristiĉan za melanom. Blagog je intenziteta, ponavlja se i ograniĉen je na koţu oko lezije. Kliniĉki i histološki se razlikuju ĉetiri tipa melanoma koţe: 1) melanom koji se površinski širi, 2) nodularni melanom, 3) lentigo maligna melanom, 4) akrolentiginozni melanom. 1) Melanom koji se površisnki širi To je najĉešći tip melanoma koji se nalazi kod oko 70 odsto sluĉajeva. Moţe se javiti na svim delovima tela, a najĉešće na leĊima i nogama. Uglavnom se sreće u uzrastu izmeĊu 40. i 60. godina ţivota. Anamneza kod ovog melanoma je relativno kratka (izmeĊu jedne i pet godina). Tumor karakteriše dugotrajan horizontalni rast za koje vreme ima relativno dobru prognozu. Tumor je belo sive, crvenkaste ili pravocrne boje, jasno ograniĉen, obiĉno pljosnat i lako izdignut. 2) Nodularni melanom Javlja se kod oko 15 odsto sluĉajeva. Nastaje ili de novo, na zdravoj koţi, ili iz pigmentnog nevusa. Najĉešće se lokalizuje na leĊima, grudima i ekstremitetima. Uglavnom se javlja u uzrastu od 20 do 40 godina. Anamneza je kratka (nekoliko meseci do dve godine). Kliniĉki je najĉešće braon do plavocrne boje, gladak, delom verukozan ili ulcerisan ĉvor sa izraţenom tendencijom ka krvarenju. Raste brzo u vertikalnom smeru i dovodi do invazije dermisa. Od svih melanoma ima najlošiju prognozu. 3) Lentigo maligna melanom Javlja se kod oko 5 odsto sluĉajeva. Nastaje malignom alteracijom iz prekanceroze koja se naziva lentigo maligna ili melanosis preblastomatosa Dubreuilh. Ova premaligna lezija moţe postojati godinama, pa i decenijama. Najĉešća lokalizacija ovog tipa melanoma su otkriveni predeli koţe kao lice, vrat, ruke. Najĉešće se sreće kod osoba preko 60 godina ţivota. Dugi horizontalni rast tumora uslovljava relativno dobro prognozu. 4) Akrolentiginozni maligni melanom Ovo je redak tip MM koji se javlja na unutrašnjim površinama šaka, tabanima, subungvalno, na sluzokoţama genitalnog, intestinalnog i analnog podruĉja. Nije uobiĉajen u predelu glave i vrata. On je najĉešći tip malignog melanoma kod Azijata i Afrikanaca. Ovaj tip melanoma liĉi na makroskopski i mikroskopski na lentigo maligna melanom, ali je agresivniji od njega.

Amelanotički maligni melanom je poseban tip melanoma koji nema sposobnost da stvara pigment. Zbog toga se kliniĉki teško moţe dijagnostikovati. Metastaze ovog tumora su takoĊe bez melanina. Dijagnoza se postavlja histološki. Maligni melanom je najmaligniji epitelni tumor. Za izbor terapije i procenu evolucije bolesti odnosno prognozu MM, najznaĉajniji su sledeći parametri: 1) Kliniĉki parametri: - pol: prognoza MM kod muškaraca je lošija nego kod ţena; - lokalizacija: prognostiĉki su najnepovoljnije lokalizacije MM na leĊima, rukama, vratu, ramenima; - ulceracija: prognostiĉki nepovoljnija; - tip melanoma: lentigo maligna melanom (petogodišnje preţivljavanje 80 odsto); melanom koji se površinski širi (petogodišnje preţivljavanje 70 odsto); nodularni melanom (petogodišnje preţivljavanje 60 odsto). 2) Histološki parametri: - dubina invazije koţe tumorom po Klarku (Clark); - debljina tumora izmerena od površine koţe po Breslovu (Breslow); - broj mitoza u vidnom polju na velikom uvećanju - mitotiĉki indeks prema Šmekelu (Schmoeckel). Veći broj mitoza ima nepovoljniju prognozu. Klark (1969) je na osnovu dubine invazije podelio MM na pet nivoa ili stepena: I stepen: tumorske ćelije su iskljuĉivo u epidermisu (tzv. atipiĉna melanotiĉna hiperplazija ili melanoma in situ); II stepen: tumorske ćelije prodrle kroz bazalnu membranu u papilarni dermis; III stepen: tumorske ćelije prodrle u stratum papilare do graniĉne zone sa stratumom reticulare; IV stepen: tumorske ćelije u srednjem ili donjem delu korijuma; V stepen: tumorske ćelije u potkoţnom masnom tkivu. Breslow (1979) je merenjem debljine tumora (najvećeg vertikalnog dijametra tumora) pomoću mikrometra okulara podelio MM takoĊe na pet tipova: manji od 0.75 mm, od 0.75 do 1.5 mm; od 1.5 do 3.0 mm; od 3.0 do 4.0 i veći od 4.0 mm. Maligni melanomi ĉija je debljina manja od 0.75 mm praktiĉno ne metastaziraju i imaju odliĉnu prognozu, zbog ĉega su niskog rizika (low risk), a oni ĉija debljina prelazi 0.75mm imaju veliki metastatski potencijal, zbog ĉega spadaju u maligne melanome visokog rizika (high risk). 3) Podela melanoma na stadijume: - Stadijum I: primarni tumor bez kliniĉki poznatih metastaza (proseĉno petogodišnje preţivljavanje oko 76 odsto). - Stadijum II: primarni tumor i metastaze u regionalnim limfnim ţlezdama ili limfogene satelitske metastaze u okolini (proseĉno petogodišnje preţivljavanje oko 6 odsto). - Stadijum III: primarni tumor i udaljene limfogene ili hematogene metastaze (proseĉno petogodišnje preţivljavanje 0 odsto). Maligni melanom prvo metastazira limfogeno u regionalne limfne ţlezde. Putem sistema intradermalnih limfnih sudova, ćelije melanoma stvaraju multiple male diseminacije najpre u neposrednoj blizini tumora. To su tzv. satelitske metastaze. Zatim veća podruĉja koţe mogu biti zahvaćena ostrvcima tumorskih ĉvorića. U velikom procentu sluĉajeva se, zavisno od debljine tumorskog sloja, vrlo rano mora raĉunati sa

mogućnošću postojanja okultnih regionalnih i udaljenih metastaza. Hematogene metastaze se najĉešće nalaze u plućima, jetri i mozgu. Moguće su i u usnoj duplji. Diferencijalna dijagnoza Zbog velike sliĉnosti MM sa drugim pigmentnim lezijama koţe, dijagnostika MM moţe biti teška. Posebnu teškoću mogu da predstavljaju pigmentni bazocelularni karcinomi, pigmentni nevusi, benigni juvenilni melanom, trombozirani hemangiom, granuloma pyogenicum, verruca seborrhoica. MeĊutim, sa kliniĉkog stanovišta najveće greške se prave u odnosu na amelanotiĉku varijantu malignog melanoma. Dijagnostika Ako se sumnja na MM, indikovana je eksciziona biopsija celokupne promene uz intraoperativnu ex tempore dijagnozu. Na taj naĉin se, u sluĉaju potrebe, moţe proširiti hirurški zahvat do potrebnih granica. Terapija Leĉenje melanoma je prvenstveno hirurško. Podrazumeva široku (u sva tri pravca) eksciziju koţe zajedno sa primarnom lezijom. Ova ekscizija podrazumeva 2-5 cm slobodne koţe oko primarne lezije, a prema dubini se ukljuĉuje i duboka fascija. Pri istovremeno palpabilnim limfnim ţlezdama indikovana je i radikalna disekcija vrata. Kontroverzna su mišljenja u vezi sa profilaktiĉkom disekcijom vrata kod kliniĉki negativnih metastaza na vratu. U aĊuvantne terapijske mere MM spadaju hemioterapija (dakarbazin), imunoterapija (interferoni, monoklonalna antitela) i zraĉna terapija. Maligni melanom sluzokože usne duplje Maligni melanom (MM) se na sluzokoţama javlja znatno reĊe nego na koţi. Uĉestalost primarnog MM usne duplje u odnosu na ostale lokalizacije ovog tumora kod stanovnika Evrope iznosi 0.6-1.3 odsto. Najĉešća lokalizacija melanoma u usnoj duplji je nepce, a u descendentnom rasporedu slede alveolarni nastavak gornje i donje vilice, jezik, obraz, gornja i donja usna. Starosna struktura obolelih je ista kao kod melanoma koţe. Nasuprot tome, polna struktura je drugaĉija, tako da je oboljenje ĉešće kod muškaraca nego kod ţena. Maligni melanom moţe u usnoj duplji nastati de novo na nepromenjenoj sluzokoţi, ili malignom alteracijom iz melanosis circumscripta Dubreuilh. Klasifikacija MM sluzokoţe je analogna sa klasifikacijom MM koţe. Prognoza MM sluzokoţe usne duplje je znatno lošija nego MM koţe. Petogodišnje preţivljavanje iznosi od 5 do 20 odsto. Razlog tome je što se kod većine sluĉajeva primarno leĉenje zapoĉinje u već poodmakloj fazi bolesti. Drugi razlog je u ranom metastaziranju ovog tumora usled bogatog limfotoka i krvotoka u podruĉju usne duplje. Kliniĉki se na sluzokoţi nalazi nodularan, plavocrn pigmentni tumor koji kasnije moţe da ulceriše. Postoje i amelanotiĉne forme tumora, koje se mogu pogrešno proglasiti za fibrom ili epulis. Pri malignoj alteraciji lentigo maligna na sluzokoţi se nalaze ravne, nejasno ograniĉene, nejednako intenzivno mrko pigmentisane lezije sa tendencijom stvaranja nodusa i delimiĉnim ulcerisanjem. U cilju dijagnostike prodora u koštane strukture ili u paranazalne šupljine, preoperativno je ponekad potrebno naĉiniti klasiĉne rendgenske snimke, ili skener (CT). Terapija Terapija je u osnovi hirurška. Podrazumeva eksciziju odnosno resekciju tumorom zahvaćenog predela sa slojem zdravog tkiva oko tumora u svim pravcima. Evakuacija regionalnih limfnih ţlezda je indikovana u sluĉajevima kada su one uvećane.

10.3.13. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori vezivnog tkiva. Nasuprot karcinomima ovo su znatno reĊi tumori. Javljaju se u svakom ţivotnom dobu. Sarkomi su tumori koje karakteriše infiltrativni i veoma agresivni rast. Rano prodiru u krvotok i metastaziraju hematogenim putem, najĉešće u pluća. Drugi organi, kao jetra, kosti i mozak retko su zahvaćeni procesom diseminacije. Metastaze u regionalnim limfnim ţlezdama su retkost. Sarkomi se prema histomorfološkoj slici dele na diferencirane i nediferencirane. Diferencirani sarkomi pkazuju histološku sliĉnost sa normalnim mezenhimalnim tkivom od kojeg potiĉu. Na osnovu toga su dobili nazive fibrosarkom, miosarkom, liposarkom, hemangiosarkom, hondrosarkom i osteosarkom. Nediferencirani sarkomi ne imitiraju morfološki izgled i strukturu tkiva od kojeg potiĉu. Oni se prema predominantnom ćelijskom tipu dele na spinocelularne, rotundocelularne i polimorfocelularne sarkome. Stepen malignosti sarkoma je zaliĉit i ne korelira bezuslovno sa histološkim stepenom diferencijacije ovih tumora. Zbog toga je za njih uveden sistem gradacije (grading) u kojem se pored histoloških kriterijuma uzima u obzir i biološko ponašanje sarkoma, koje se zasniva na kliniĉkom iskustvu. Ova biološka gradacija (Costa i sar, 1984) prikazana je u tabeli 1.5. Tab 10.5. Biološka gradacija sarkoma mekih tkiva (Costa i sar, 1984) Tip sarkoma Fibrosarkom Dermatofibrosarkom Liposarkom (miksoidni) Liposarkom (rotundocelularni) Lejomiosarkom Rabdomiosarkom (embrionalni) Angiosarkom Kapošijev sarkom Sinovijalni sarkom Gradacija 123 -++ +-+--++ +++ --+ -++ -++ --+

1. stepen: Tumori sa veoma slabom sklonošću ka recidiviranju i bez sklonosti ka metastaziranju. Histološki se ne nalaze nekroze u tumorskom tkivu. 2. stepen: Tumori koji najranije dve godine posle radikalnog hirurškog zahvata recidiviraju i u histološkoj slici pokazuju minimalne nekroze. 3. stepen: Tumori koji agresivno rastu i koji recidiviraju tokom prve godine posle radikalnog hirurškog zahvata. Histološki se nalaze obimne nekroze. Biološka gradacija pomaţe kliniĉaru pri planiranju leĉenja sarkoma. Sa kliniĉkog stanovišta sarkomi se mogu podeliti u tri grupe: 1. Sarkomi mekih tkiva. 2. Osteogeni sarkomi. 3. Limforetikularni sarkomi.

10.3.13.1. Sarkomi mekih tkiva Sarkomi mekih tkiva su maligni tumori koji potiĉu od razliĉitih tkiva (fibroznog, masnog, mišićnog, krvnih i limfnih sudova, mezotelijalnog, nervnog). Većina je mezenhimnog porekla. Grupišu se zajedno zbog sliĉnosti u biološkom ponašanju, kliniĉkim manifestacijama i terapiji. Oko polovine sarkoma mekih tkiva se javlja na ekstremitetima. Pokazuju izrazitu tendenciju ka recidiviranju. Posle uobiĉajene ekscizije ovih tumora lokalni recidivi se javljaju kod 80-100 odsto pacijenata. Kod većine pacijenata pojava lokalnog recidiva je udruţena sa diseminacijom tumora. Od svih malignih tumora kod odraslih, sarkomi mekih tkiva ĉine ono 1 odsto, a kod adolescenata ispod 15 godina zastupljeni su u 7 odsto sluĉajeva. PoĊednako se javljaju kod oba pola. Od sarkoma mekih tkiva u predelu lica i vilica najĉešće se javljaju relativno visoko diferencirani fibrosarkom koji ima neznatnu tendenciju da metastazira i spinocelularni sarkom, a on se najĉešće javlja na nepcu i u predelu oko viliĉnog ugla. Fibrosarkom je ĉešći kod muškaraca nego kod ţena, a najĉešće se javlja izmeĊu 4. i 6. decenije ţivota. Od spinocelularnog sarkoma još manje je diferenciran polimorfonuklearni sarkom koji potiĉe prvenstveno od intersticijalnog tkiva mišića. On ima, kao i sarkom okruglih ćelija, izuzetno maligan karakter. Sarkom okruglih ćelija je najmanjeg stepena diferencijacije, a karakterišu ga veom brz rast i rana pojava hematogenih metastaza u plućima. Nešto reĊi od prehodnih su lejomiosarkom i rabdomiosarkom. Rabdomiosarkom se od svih lokalizacija najĉešće javlja u predelu lica i vilica, preteţno kod dece. On raste veoma brzo i rano daje hematogene metastaze. Maligni tumori krvnih sudova hemangiosarkom i maligni hemangiopericitom retko se javljaju u predelu lica i vilica. Imaju veoma lošu prognozu. Sarkomi mekih tkiva u predelu lica i vilica se najĉešće nalaze u predelu alveolarnog nastavka, na nepcu, u mekim tkivima obraza, ponekad u jeziku i usnama. Kliniĉki se zapaţaju kao brzo rastući tumefakti koje u poĉetku prekriva intaktna koţa ili sluzokoţa. Sluzokoţa iznad tumora, usled jaĉe prokrvljenosti, moţe imati tamno crvenu boju. Ponekad sarkome usne duplje mogu pratiti bolovi. Usled infiltrativnog rasta izraţenog od poĉetka, tumor je prema okolnom tkivu teško ograniĉiti. Konzistencija tumora zavisi od sadrţaja vezivnih vlakana. Sarkomi bogati vlaknima su tvrdi, a oni kod kojih preovlaĊuje celularna komponenta su meki. U uznapredovaloj fazi bolesti mogu nastati nekroza sa egzulceracijom tumora. Rendgenski se u toj fazi moţe naći sekundarna destrukcija kosti u vidu difuzne osteolize. Diferencijalna dijagnoza Oko sarkoma, naroĉito kada su lokalizovani na nepcu ili alveolarnom nastavku, neretko se prave dijagnostiĉki propusti. Najĉešće se proglašavaju zapaljenjskim procesom zbog toga što je sluzokoţa iznad tumora u poĉetku intaktna i što sarkom moţe pratiti zapaljenjska reakcija. Sarkomi na nepcu se najĉešće dijagnostikuju kao odontogeni absces, pa se shodno tome i tretiraju incizijama. Oni na alveolarnom grebenu se pogrešno smatraju za epulis. Kod sarkoma se ĉesto izgubi dosta vremena dok se ne postavi prava dijagnoza. Zbog toga je kod najmanje sumnje neophodno biopsijom ustanoviti koja vrsta lezije je u pitanju. Histopatologija Histološka slika zavisi od tipa sarkoma. Shodno njegovoj histogenezi, nalaze se nediferencirano vezivno tkivo sa izraţenim ćelijskim i jedarnim polimorfizmom kao i brojne atipiĉne mitoze. Na osnovu broja mitoza, ćelijskog i jedarnog polimorfizma i stepena celularnosti tumora, sarkomi mekih tkiva se graduiraju na: dobro diferencirane, intermedijarne i slabo diferencirane. TakoĊe u histološkoj slici mogu dominirati ćelije koje podsećaju na mezodermalno tkivo od kojeg dotiĉni tumor potiĉe. Terapija

Terapija zavisi od histološkog tipa sarkoma. Osetljivost na zraĉenje je kod pojedinih sarkoma izraţena tako da oni nisu uvek iskljuĉivo domen hirurškog leĉenja. Najĉešće terapija podrazumeva kombinaciju operativnog, zraĉnog i hemioterapijskog leĉenja. Relativno visoko diferencirani fibrosarkom je rezistentan na zraĉenje, zbog ĉega je predmet primarno radikalnog hirurškog leĉenja. Kod rotundocelularnog ili polimorfonuklearnog sarkoma prednost treba dati kombinovanoj terapiji. Prognoza kod malignih mezenhimnih tumora je loša usled brzog rasta i rane pojave hematogenih metastaza. 10.3.13.2. Sarkomi kostiju Osteosarkom Osteosarkom (sinonim: osteogeni sarkom) potiĉe od multipotentnih ćelija kosti. Najĉešće se javlja u uzrastu izmeĊu 10. i 25. godine ţivota i ĉešći je kod muškaraca. Moţe se javiti na svim kostima skeleta, a najĉešće na dugim cevastim kostima. Dve dominantne lokalizacije su metafize femura (50 odsto) i tibije (25 odsto). Kosti lobanje i kosti lica su retko zahvaćene. Ĉešći su u mandibuli i maksili. Ekstraskeletni osteosarkom je veoma redak. Opisani su pojedinaĉni sluĉajevi ovog tumora u parenhimatoznim organima. Osteosarkom se, prema sposobnosti da izgraĊuje ili razara kost, deli na dve forme: a) osteoblastiĉnu, b) osteolitiĉnu. Kod osteoblastične forme u prvom planu je izgradnja nove kosti periostalnim, endostalnim i posredstvom atipiĉne hrskavice. Kod osteolitične forme u prvom planu je razgradnja kosti posredstvom dţinovskih ćelija. U mandibuli preovlaĊuje osteolitiĉna, a u maksili osteoblastiĉna forma sarkoma. Kardinalni simptomi ovih visoko malignih tumora su otok i bolovi, ĉesto udruţeni sa crvenilom koţe nad tumorom. Usled razaranja kosti tumorom, moţe doći do klaćenja više zuba. Ako je zahvaćen n. alveolaris inferior, mogu nastati simptomi njegove iritacije, koji se manifestuju jakim bolovima ili anestezijom. Tumor se moţe širiti na raĉun srţnih prostora, tako da za relativno kratko vreme moţe doći do monstruozne naduvenosti kosti. TakoĊe moţe probiti kortikalis, ĉemu sledi ţivahna periostalna reakcija i širenje tumora u meka tkiva. Mogu postojati i opšti simptomi kao iscrpljenost i gubitak telesne teţine. Kod tumora koji veoma brzo rastu, zapaţa se povećana koncentracija alkalne fosfataze u serumu. Osteosarkomi rano daju metastaze u pluća. Smatra se da u trenutku postavljanja dijagnoze, oko 70 odsto pacijenata ima metastaze koje još nisu kliniĉki manifestne. Osteosarkomi vilica ĉesto recidiviraju (40-70 odsto sluĉajeva). Rendgenska dijagnostika Rendgenski nalaz na kosti koja je zahvaćena tumorom je razliĉit i zavisi od toga da li dominira osteoliza ili osteoblastiĉki proces. Osteoliza se karakteriše oblaĉastim razreĊenjem koštane strukture, a osteoskleroza sa ţarištima kondenzacije i flekastim zakreĉenjima. Za oba tipa promena karakteristiĉno je da nemaju jasne granice prema normalnom koštanom tkivu. Većina osteosarkoma ima mešovitu rendgensku sliku. Usled radijalnog postavljanja koštanih gredica u tumoru, rendgenska slika moţe pokazivati tzv. efekat sunĉevih zraka (nemaĉki "Sonnenstrahleneffekt"). On nastaje zbog periostalne reakcije, ali nije specifiĉan za osteosarkom. Diferencijalna dijagnostika Po vaţnosti za kliniĉara na prvom mestu je diferencijacija osteosarkoma, kod kojeg preovlaĊuje osteoliza, prema hroniĉnom osteomijelitisu vilice. TakoĊe je vaţno razlikovati sarkom kosti (sklerotiĉna forma) od osificirajućeg fibroma, fibrozne displazije, morbus Paget, osteoma. Histopatologija U histološkoj slici mogu preovlaĊivati razliĉiti nalazi koji se, shodno dominantnoj komponenti, nazivaju osteoblastiĉna, hondroblastiĉna i fibroblastiĉna varijanta. Sve one odraţavaju multipotentnost tumorskih

mezenhimnih ćelija da stvaraju osteoidno tkivo, hrskavicu ili fibrozno tkivo. Dok je osteoblastiĉna varijanta dominantna u kostima skeleta, hondroblastiĉni osteosarkom je najĉešći histološki tip koji se javlja u viliĉnim kostima. Opšte vaţeće mišljenje je da su osteosarkomi viliĉnih kostiju više diferencirani od onih u kostima skeleta. Terapija Zbog viosokog stepena malignosti ovih tumora, terapija mora biti veoma agresivna. Obimne resekcije tumora (radikalna mandibulektomija ili maksilektomija) zajedno sa profilaktiĉnim zraĉenjem pluća, danas su vaţeći terapijski postupci. Preoperativna zraĉna terapija je odbaĉena zbog rezistentnosti osteosarkoma na zraĉenje. Polihemioterapija (kombinacija doxorubicina i cisplatina) se koristi kao aĊuvantna mera pre- i postoperativno. Osteosarkomi vilica imaju loši prognozu sa stopom petogodišnjeg preţivljavanja od oko 25 odsto. Proseĉno preţivljavanje od momenta kad metastaze postanu kliniĉki evidentne, iznosi 6 meseci. Hondrosarkom Hondrosarkom (hondrogeni sarkom) kod većine sluĉajeva nastaje de novo, a kod oko 12 odsto sluĉajeva sekundarno iz preegzistirajućeg hondroma. Najĉešće se dijagnostikuje posle 40. godine ţivota. Najĉešće se lokalizuje u karliĉnim kostima, femuru, rebrima, humerusu i u kiĉmenom stubu. U predelu viliĉnih kostiju ovaj tumor je izuzetno redak. U odnosu na sve ostale lokalizacije u viliĉnim kostima se javlja u svega 1 odsto sluĉajeva. Proseĉna starost obolelih od hondrosarkoma vilica iznosi 60 godina. Hondrosarkom se ĉešće javlja u kostima srednjeg masiva lica (60 odsto) nego u mandibuli (40 odsto). Prvi simptomi su nekarakteristiĉan bol, bez jasnog uzroka, koji traje mesecima. Naduvenost kosti i sa njome u vezi asimetrija lica, dolaze u prvi plan kasnije. Tumor moţe probiti kortikalis i urasti u meka tkiva, pri ĉemu koţa nad tumorom ostaje pokretna. Pojava bolova, poremećaja vida, obstrukcija nosa i glavobolje mogu biti posledica prodora tumora u susedna podruĉja. Rendgenski se u tumorom zahvćenom podruĉju zapaţa distenzija (naduvavanje) kosti sa osteolizom koja moţe biti solitarna ili multilokularna. Kod pojedinih sluĉajeva se vide kalcifikacije u vidu makula, koje se zapaţaju i u mekotkivnim infiltratima. Hondrosarkom metastazira kasno, prvenstveno u pluća i kosti. Ima izrazitu sklonost ka recidiviranju. MeĊutim, recidiv se moţe javiti i pet godina posle leĉenja, a nekada i kasnije. Prognostiĉki je znaĉajna ĉinjenica da se sa svkim novim recidivom povećava i stepen malignosti tumora. Pošto u poĉetku moţe biti teško odrediti da li je u pitanju benigni ili maligni tumor hrskavice, sa pojavom recidiva hondroma se mora misliti i na hondrosarkom. Histološki se nalaze podruĉja hijaline hrskavice, hondroidnog i miksoidnog tkiva, a takoĊe i manje ili više izraţena celularnost sa celularnim atipijama, dţinovskim ćelijama i atipiĉnim mitozama. Nedostatak diferencijacije ćelija ukazuje na visok stepen maligniteta ovog tumora Terapija Hondrosarkom je radiorezistentan, tako da u obzir dolazi jedino resekcija gtumora. Zbog izraţene sklonosti ovog tumora ka recidiviranju, primarni hirurški zahvat mora biti ekstenzivan. Stopa petogodišnjeg preţivljavanja kod hondrosarkoma vilica je lošija nego kod hondrosarkoma drugih lokalizacija. Za hondrosarkom mandibule ona iznosi svega 17 odsto. Ewingov sarkom Juingov sarkom je mijelogeni sarkom, ĉija histogeneza još nije definitivno odreĊena. Prvi ga je opisao Dţejms Juing (James Ewing) 1921. godine. Ovaj tumor ima izuzetno visok letalitet, a javlja se skoro iskljuĉivo kod dece i omladine do 25. godine ţivota. Lokalizuje se preteţno u dugim

cevastim kostima, rebrima i u kostima karliĉnog predela. U kostima skeleta lica je redak (1-2 odsto u odnosu na ostale kosti), sa predilekcijom u ramusu mandibule. Kliniĉka simptomatologija poĉinje nekarakteristiĉno sa bolovima pri opterećenju, a kasnije bol postaje permanentan. Otok i subfebrilne temperature takoĊe spadaju u sliku oboljenja. Pomenuti simptomi se mogu pogrešno protumaĉiti kao simptomi reumatske bolesti ili osteomijelita. Juingov sarkom metastazira veoma rano u pluća, limfne ţlezde i u skelet. Oko 25 odsto bolesnika se prvi put javlja na leĉenje već sa metastazama. Rendgenski nala na kostima kod Juingovog sarkoma nije specifiĉan i moţe podsećati na razliĉite koštane lezije poĉev od infekcije pa do malignih procesa. Najkarakteristiĉniji nalaz, koji je isti na viliĉnim kostima kao i na dugim kostima, jeste nejasno ograniĉena osteoliza (umoljĉanost kosti) koja zahvata medularni deo i korteks, koja moţe biti kombinovana sa ţarištima kondenzacije. Periostealna reakcija moţe liĉiti na onu koja se nalazi kod osteosarkoma. Histološki se nalaze male, gusto zbijene, relativno uniformne, okrugle ćelije koje su bogate glikogenom. Terapija Juingov sarkom je biološki veoma agresivan maligni tumor. Radikalna hirurgija i radioterapija daju veoma loše rezultate. Intenzivna kombinovana hemioterapija ima kljuĉni znaĉaj u kontroli i prevenciji pojave kliniĉki evidentnih metastaza. Uz pomoć odgovarajućih terapijskih protokola se uspelo da se veoma loša prognoza bolesti sa stopom petogodišnjeg preţivljavanja od ispod 5 odsto popravi na današnjih blizu 40 odsto. 10.3.14. Maligni limfomi Limfomi su maligna oboljenja poreklom od limforetikularnih ćelija. Lukes definiše maligne limfome kao neoplastiĉnu proliferaciju limfopoetiĉnog dela retikuloendotelnog sistema ĉije ćelije potiĉu ili od limfocitarnih, ili od histiocitarnih praćelija, i koje predstavljaju preteţno homogenu populaciju koja se sastoji od jednog jedinog tipa ćelija. Maligni limfomi su najĉešći malignomi glave i vrata kod dece (uĉestalost oko 40 odsto). Oko 2/3 ove dece imaju Hodţkinov (Hodgkin) limfom. Od svih malignih bolesti usne duplje, maligni limfomi se javljaju u manje od 5 odsto slulajeva. U podruĉju glave i vrama limfomi se mogu naći u limfnim ţlezdama i ekstranodalno, na mestima gde su velike nakupine limofoidnog tkiva. To su na prvom mestu Valdejerov (Waldeyer) limfatiĉni prsten, a zatim podruĉja sa neinkapsuliranim limfoidnim tkivom u bazi jezika i u mekom nepcu. Maligni limfomi se klasifikuju u dve osnovne grupe: a) Hodţkinov limfom b) Non-Hodţkinov limfom. Hodžkinov limfom Iako se Hodţkinov limfom (sinonimi: morbus Hodgkin, lymphogranulomatosis) sa manifestacijama u usnoj duplji smatra retkošću, postoje brojni sluĉajevi kod kojih se ova bolest javila u mekim tkivima, a takoĊe u viliĉnim kostima. Ponekad su promene u ustima prva i jedina manifestacija bolesti. Kod drugih sluĉajeva promene u usnoj duplji su udruţene sa cervikalnom limfadenopatijom, ili su samo deo generalizovane Hodţkinove bolesti. Etiologija Hodţkinovog limfoma je nepoznata. Moguće je da je u pitanju virusna infekcija T-limfocita (Epštajn-Barov virus), koja je praćena promenom njihovih površinskih antigena. Hodţkinov limfom se moţe javiti u svim uzrastima. Najviše su pogoĊene dve starosne grupe od kojih je prva izmeĊu 15. i 35. godine, a druga posle 55. godine ţivota. Bolest je nešto ĉešća kod muškaraca.

Kliniĉki simptomi mogu znatno varirati. Najĉešće su prvi znaci bolesti bezbolan otok jedne ili više grupa, najĉešće cervikalnih (kod 60-80 odsto sluĉajeva), aksilarnih i ingvinalnih limfnih ţlezda. Kliniĉke manifestacije oboljenja u usnoj duplji su retke, a sastoje se od uvećanja tonzila koje je najĉešće jednostrano. Ako su zahvaćena ekstranodalna podruĉja, mogu se nalaziti submukozni otoci koji su ponekad praćeni ulceracijom na površini mukoze ili erozijom kosti ispod lezije. Ponekad su uvećane slezina i jetra. Dalji simptomi su temperature preko 38C (periodiĉne temperature Pel-Epštajnovog tipa), noćna preznojavanja i gubitak telesne teţine. Diseminacija se moţe dogoditi iz jednog ţarišta. TakoĊe moţe biti reĉ o multifokalnom procesu. Dijagnoza se zasniva iskljuĉivo na histološkom pregledu biopsijom uzete uvećane limfne ţlezde. Pošto je ustanovljena dijagnoza (tip limfoma), neophodno je odrediti stadijum bolesti. Od 1971. godine koristi se Ann Arborska klasifikacija Hodţkinove bolesti (Tab 10.6). Tab 10.6. Ann Arborska klasifikacija Hodžkinove bolesti (Carbone i sar, 1971) Stadijum Karakteristike I Zahvaćenost limfnih ţlezda jednog anatomskog regiona (I) ili jedne solitarne ekstalimfatiĉke lokalizacije (IE). II Zahvćaenost dve ili više grupa limfnih ţlezda na istoj stani dijafragme (II), ili jedne solitarne ekstralimfatiĉke lokalizacije i njenih limfnih ţlezda sa ili bez zahvatanja drugih limfnih ţlezda na istoj stani dijafragme (IIE). III Zahvaćenost grupa limfnih ţlezda sa obe strane dijafragme (III), koje mogu biti praćene lokalizovanom zahvaćenošću jedne ekstralimfatiĉne lokalizacije (IIIE) ili zahvaćenošću slezine (IIIS), ili obe (IIIE+S). IV Diseminovana (multifokalna) zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatiĉnih organa sa ili bez istovremene zahvaćenosti limfnih ţlezda, ili izolovana zahvaćenost ekstralimfatiĉnog organa zajedno sa zahvaćenošću udaljenih (ne regionalnih) limfnih ţlezda. E = ekstalimfatiĉke lokalizacije (pluća, jetra) S = slezina. MeĊu histološke karakteristike Hodţkinove bolesti spada prisustvo malignih limfoidnih ćelija i netumorskih inflamatornih ćelija ukljuĉujući limfocite, makrofage, eozinofile i plazma ćelije. Da bi se postavila dijagnoza Hodţkinove bolesti histološkim pregledom uvećanih limfnih ţlezda, moraju se ustanoviti Rid-Šternbergove (Reed-Sternberg) ćelije. Ove velike ćelije su tipiĉne, ali ne i patognomoniĉne za Hodţkinovu bolest. Sreću se i kod infektivne mononukleoze, Burkitovog (Burkitt) limfoma, kod bolesnika sa leĉenim limfocitnim limfomom, hroniĉnom limfocitnom leukemijom, kao i kod nekih benignih imunoblastnih proliferacija. Histološka klasifikacija Hodţkinove bolesti se vrši na osnovu Rajeove (Rye) modifikacije Lukes-Batlerove (Lukes-Butler) klasifikacije, po kojoj se razlikuju ĉetiri tipa bolesti: a) tip sa dominacijom limfocita; b) tip sa nodularnom sklerozom; c) tip sa mešovitom celularnošću; d) tip siromašan limfocitima. Najbolju prognozu ima prvi, a najgoru poslednji tip. Terapija Terapija Hodţkinove bolesti se sastoji od radioterapije, ponekad u kombinaciji sa hemioterapijom. Dok je ranije Hodţkinova bolest bila fatalna sa veoma malim izgledima za preţivljavanje, danas je ona izleĉiva. Najmanje polovina bolesnika sa Hodţkinovom bolešću bude izleĉeno, bez obzira na stadijum bolesti. Non-Hodžkinov limfom

Non-Hodţkinovi limfomi su grupa tumora limfoidnog tkiva koji se meĊu sobom dosta razlikuju u kliniĉkom, terapijskom i prognostiĉkom smislu. Pojedine forme non-Hodţkinovih limfoma se razvijaju veoma sporo. TakoĊe postoje forme oboljenja koje od poĉetka imaju progresivan tok. Non-Hodţkinovi limfomi se klasifikuju kao i Hodţkinovi limfoni na osnovu predominacije odreĊenih ćelija i proširenosti bolesti. TakoĊe se razlikuju nodalni (lokalizacija u limfnim ţlezdama) i ekstanodalni (lokalizacija izvan limfnih ţlezda) oblici oboljenja. Ekstranodalni oblici bolesti su u predelu glave i vrata, relativno ĉesti u poreĊenju sa nodalnim oblicima koji preovlaĊuju u drugim delovima tela. Primarna pojava non- Hodţkinovih limfoma u usnoj duplji je retka, ali je treba kao mogućnost imati na umu, budući da primarne intraoralne manifestacije mogu biti poĉetak progresije koja se manifestuje širenjem na druge limfne ţlezde i retikuloendotelijalne organe. Generalno, oralne manifestacije non-Hodţkinovih limfoma se javljaju sekundarno u odnosu na distribuciju bolesti u telu. Pri tome su, s obzirom na bogatstvo limfoidnih depozita (Valdejerov limfatiĉni prsten, druge lokalizacije u submukozi), ekstranodalne manifestacije bolesti ĉešće. Postoji više klasifikacija non-Hodţkinovih limfoma (Lukes i Kolinsova, Svetske zdravstvene organizacije, Rapaport, National Institute of Health Working Formulation) od kojih je ovde dat tabelarni prikaz Kilske (Kiel) klasifikacije (tab 10.7). Tab 10.7. Kilska klasifikacija non-Hodžkinovih limfoma (Lennert, 1976) A. Limfomi niskog stepena maligniteta Limfocitni limfom (pre svih hroniĉna leukemija) Limfoplazmocitni limfom Centroblastiĉni-centrocitni limfom Centrocitni limfom B. Limfomi visokog stepena maligniteta Centroblastiĉni limfom Limfoblastiĉni limfom - "Convoluted" - cell tip - Neklasifikovani tipovi - Burkitov tip Imunoblastiĉni limfom. Kliniĉke manifestacije non-Hodţkinovog limfoma mogu biti razliĉite. Najĉešće obolevaju osobe srednjeg i starijeg ţivotnog doba. Muškarci nešto ĉešće obolevaju od ţena. Za nodalni oblik je karakteristiĉno postepeno, fokalno, asimptomatsko uvećanje limfnih ţlezda vrata. Uvećane limfne ţlezde vrata mogu ostati mirne za izvestan period vremena, a zatim, ako se ne preduzme leĉenje, i druge grupe limfnih ţlezda bivaju zahvaćene. Brzina uvećavanja limfnih ţlezda zavisi od tipa limfoma i od stepena njegove diferencijacije. Oblike limfoma koji se primarno javljaju u usnoj duplji karakterišu nalazi submukoznog tumefakta relativno meke konzistencije, koje je ĉesto ulcerisan. Poĉetna lezija se najĉešće lokalizuje u tonzilarnom predelu i na prelazu mekog u tvrdo nepce. Ako je lezija primarno lokalizovana u kosti, tada najĉešće dolazi do gubljenja alveolarne kosti i rasklaćenosti zuba. Koštane lezije moţe pratiti otok, bol, utrnulost donje usne, a takoĊe i patološki prelom.

Dijagnoza se postavlja histološkim pregledom, biopsijom uzete uvećane limfne ţlezde, ili koštane srţi. Terapija Terapija se sastoji iz kombinacije hemio- i radioterapije. Prognoza zavisi od histološke forme i od proširenosti procesa, odnosno od stadijuma bolesti. 10.3.15. Multipli mijelom Multipli mijelom je sistemska maligna proliferacija plazma ćelija koje se smatraju sekretornom formom Blimfocita. Kao rezultat neoplastiĉne proliferacije jednog klona ćelija, nastaju destruktivne lezije u kostima i pojava velikih koliĉina monoklonalnih imunoglobulina (Ig) u serumu ili njihovih fragmenata (tzv. lakih lanaca ili Bens Dţonsovih proteina) u urinu. Ova se vrsta tumora moţe javiti u mekim tkivima kao ekstramedularni plazmocitom, u kosti kao solitarna litiĉka lezija poznata kao solitarni plazmocitom kosti, a najĉešće kao multifokalna diseminovana bolest zvana multipli mijelom. Oko 80 odsto ekstramedularnih plazmocitoma se javlja u predelu glave i vrata. U predilekcione lokaliazcije spadaju nazofarinks, nosna duplja, paranazalni sinusi i tonzile. Tumor se takoĊe moţe javiti na gingivi, nepcu, podu usta i jeziku. Solitarni plazmpocitom kosti se retko nalazi u viliĉnim kostima, a mnogo je ĉešći u karliĉnim kostima, femuru, humerusu, pršljenovima grudnog koša i lobanjskom skeletu. Multipli mijelom zahvata one delove skeleta u kojima se odvija hematopoeza (crvena koštana srţ). Obiĉno je istovremeno zahvaćeno više kostiju. Ovo upućuje ili na multicentriĉnost ili na metastatiĉni karakter procesa. Lezije u skeletu su lokalizovane u rebrima, pljosnatim kostima, kiĉmenim pršljenovima, karlici, lobanjskom skeletu, klavikuli, sternumu, femuru i humerusu. Bolest je dva puta ĉešći kod muškaraca nego kod ţena, najĉešće izmeĊu 40. i 70. godine ţivota. Poĉetni simptomi su bol, otok ili patološki prelom. Od viliĉnih kostiju skoro iskljuĉivo je zahvaćena mandibula. Najĉešće je proces u molarnom predelu ili u predelu ugla donje vilice. Ovo moţe imati za posledicu anesteziju ili paresteziju donje usne. Nekada se mogu naći ekstraosealne lezije u vidu tumora gingive koji izgledom podsećaju na epulis. Lezija se veoma retko sreće u maksili. Rendgenski izgled mijeloma moţe biti razliĉit. Tipiĉna su multipla, jasno ograniĉena rasvetljenja u viliĉnim kostima i u kostima lobanjskog skeleta. Ponekad se zapaţa resorpcija korena zuba. Laboratorijski se nalazi hiperglobulinemija (monoklonalni proteini u serumu: IgG više of 3.5 g/dL, IgA više od 2.0 g/dL) i hiperkalcemija, anemija, ubrzana sedimentacija, kao i niski nivo faktora VIII. U urinu se mogu javiti Bens Dţonsove (Bence Jones) belanĉevine (laki lanci imunoglobulina: više od 1 g/24 h). Histološkim pregledom se nalaze agregati plazmocitoidnih ćelija. To su monoklonalne proliferacije plazmocita. One se mogu sa sigurnošću ustanoviti primenom imunoperoksidazne tehnike. Kod većine sluĉajeva postoje tzv. Raselova (Russel) telašca koja su konglomerati globulina. Terapija Leĉenje je palijativno, a sastoji se iz zraĉenja i/ili primene citostatika. Vreme preţivljavanja je retko duţe od nekoliko godina. Solitarni plazmocitom kosti Solitarni plazmocitom je redak tumor. Javlja se najĉešće u kiĉmenovim pršljenovima, femuru i u karliĉnim kostima. Najĉešće se javlja kod osoba izmeĊu 5. i 7. decenije ţivota. Ĉešći je kod muškaraca nego kod ţena (odnos 2:1).

Da bi se postavila dijagnoza solitarnog plazmocitoma neophodan je rendgenski pregled skeleta i pregled koštane srţi uzete aspiracijom iz više kostiju. Pri tome biopsija treba da pokaţe da nema plazmocitoma u drugim kostima skeleta. Do 75 odsto solitarnih plazmocitoma progrediraju u multipli mijelom. Nije moguće predvideti kod kojega bolesnika će se razviti diseminovani oblik bolesti, a kod kojega neće. Bolest se retko javlja u viliĉnim kostima, ali ako se javi, onda je to ĉesto u predelu angulusa mandibule. Ponekad se manifestuje multiplim promenama. Kliniĉki simptomi podrazumevaju bol, otok i patološku frakturu. MeĊu rendgenske promene u kosti spadaju jasno ograniĉena rasvetljenja koja nekada mogu biti multilokularna. Solitarni plazmocitom moţe razoriti kortikalni deo kosti i proširiti se u okolna meka tkiva. Tumorska lezija se moţe javiti i u mekim tkivima usne duplje, gingivi i u izuzetno retkim sluĉajevima u parotidnom predelu. Kada je bolest lokalizovana u mekim tkivima, reĉ je o ekstrameudlarnom plazmocitomu. Terapija Terapija se primarno sastoji iz lokalne radioterapije. Pristupaĉni tumori se mogu ukloniti hirurški, u kombinaciji sa postoperativnim zraĉenjem. Kod oko 10-15 odsto sluĉajeva javljaju se lokalni recidivi. Uprkos ĉinjenici da znatan broj solitarnih plazmocitoma progredira u multipli mijelom, proseĉni period preţivljavanja pacijenata sa solitarnim plazmocitomom iznosi 10 godina, a kod pacijenata kod kojih je inicijalno dijagnostikovan multipli mijelom, on iznosi 20 meseci. 10.4. Opšti principi lečenja tumora maksilofacijalne regije Leĉenja tumora maksilofacijalne regije se sprovodi po istim principima kao i leĉenje tumora bilo koje druge lokalizacije u organizmu. Kako etiologija tumora nije poznata, terapija nije kauzalna. Savremena terapija većine tumora podrazumeva uklanjanje tumorskih izraštaja. Ona se kod najvećeg broja sluĉajeva sprovodi hirurškim putem (hirurško leĉenje tumora). Principi leĉenja benignih i malignih tumora nisu isti, s obzirom na razlike u njihovim biološkim karakteristikama. Leĉenje benignih tumora je iskljuĉivo hirurško. Mali je broj izuzetaka kod kojih se kao metod leĉenja primenjuju nehirurški postupci (leĉenje kavernoznog hemangioma). U leĉenju malignih tumora najĉešće se kao primarni metod koriste hirurški postupci. MeĊutim, hirurška terapija nije dovoljna, zbog ĉega se najĉešće kombinuje sa drugim metodama leĉenja. MeĊu njima su najvaţnije radioterapija, hemioterapija i imunoterapija. Hirurška terapija i zraĉna terapija su najznaĉajniji metodi primarnog leĉenja malignih tumora. Hemioterapija i imunoterapija se uglavnom koriste kao metode palijativnog i aĊuvantnog leĉenja. Uposlednje vreme je kod leĉenja malignih tumora veoma poraslo interesovanje za tzv. imunomodulatorne supstance. Ove supstance se nazivaju citokinima (interferoni, limfokini, monokini) i imaju citotoksiĉan efekat na tumorske ćelije. Za sada su se pokazali efikasnim (alfa-interferon) u leĉenju tzv. hairy-cell leukemia i kod papilomatoze larinksa. Oĉekuje se da će citokini u budućnosti biti od odluĉujućeg znaĉaja kod leĉenja pojedinih vrsta humanih tumora. 10.4.1. Lečenje benignih tumora Leĉenje benignih tumora se kod najvećeg broja sluĉajeva sastoji od hiruškog uklanjanja tumora. Cilj svakog hirurškog leĉenja je uklanjanje tumora in toto. U sluĉaju benignih tumora ovo znaĉi da je potrebno ukloniti tumor u celosti uz oĉuvanje okolnih struktura, posebno nerava i krvnih sudova. Pomenuti cilj

leĉenja se, zavisno od vrste, lokalizacije i veliĉine tumora, a zatim od starosti pacijenta i njegovog opšteg stanja – ostvaruje primenom razliĉitih hirurških metoda. 1) Za uklanjenje benignih tumora koţe i njenih adneksa koriste se ovalna ili elipsasta ekscizija koţe oko tumora. Rez se planira u zdravom tkivu na 2-3 mm od spoljašnje ivice tumora. Defekti koji nastaju posle uklanjanja tumora koţe, zatvaraju se na razne naĉine, što ulgavnom zavisi od lokalizacije i veliĉine defekta. Manji defekti koţe se direktno ušivaju. Na licu i na vratu se kod takvih sluĉajeva pri planiranju reza mora voditi raĉuna o pravcu budućeg oţiljka. On treba da bude kozmetski i funkcionalno prihvatljiv, odnosno da se uklopi u pravac Langerovih linija ili linija smanjene tenzije (skin relaxed tension lines) koţe. Veći defekti koţe se zatvaraju najĉešće pomoću lokalnih (klizajući, rotacioni, transpozicioni) ili udaljenih reţnjeva koţe (peteljkasti: deltopektoralni reţanj; slobodni sa mikrovaskularnom peteljkom: radijalni reţanj). U reĊim sluĉajevima veći defekti koţe se zatvaraju pomoću slobodnih koţnih transplantata (Tiršov, Volfov). 2) Tumori sluzokoţe usne duplje (usana, obraza, jezika) koji su egzofitiĉnog tipa, ekscidiraju se, pri ĉemu se uglavnom koristi elipsasta incizija. I kod takvih sluĉajeva se vodi raĉuna da rez bude oko 2-3 mm udaljen od ivica tumora. Ako se tumor prostire i u dubinu, on se ekstirpira zajedno sa slojem zdravog tkiva debljine 2-3 mm sa svih strana tumora. Defekti koji nastaju posle ekscizije tumora sluzokoţe usne duplje, posle mobilizacije ivica rane direktno se ušiju. U predelu tvrdog nepca i gingive se za pokrivanje defekata mogu koristiti sluzokoţni reţnjevi iz okoline, ili se ostavljaju da zarastu per secundam pod zaštitnim zavojem (cink oksid, peripac). 3) Tumori koji su lokalizovani u dubini mekih tkiva lica ili usne duplje uklanjaju se izljušćivanjem (enukleacija). Ako je tumor u potkoţnom mekom tkivu (lipom), onda se prvi incidira koţa, da bi se napravio pristup tumoru. Incizija se planira tako da se budući oţiljak uklopi u prirodne nabore koţe (submandibularni rez po Koheru (Kocher) za tumore submandibularnog predela, rez po Bejliju (Bailey) u obliku modifikovanog slova S za tumore parotidne ţlezde). ObezbeĊenjem odgovarajućeg pristupa, tumor se izljušti od okolnog tkiva. Isti princip se koristi za enukleaciju tumora koji su lokalizovani u submukoznom tkivu usne duplje (adenom malih pljuvaĉnih ţlezda). 4) Benigni tumori kosti se ili izljušte (excochleatio) ili se uklone zajedno sa slojem zdravog koštanog tkiva oko tumora (periferna osteotomija). Izbor metode zavisi od vrste tumora i njegovih bioloških karakteristika. Kod tumora koji pokazuju sklonost ka recidiviranju (epulis, ameloblastom, odontogeni miksom) indikovana je periferna osteotomija. Za tumore koji ne recidiviraju ako se odstrane u celosti (odontom), ekskohleacija je najoptimalniji hirurški zahvat. 10.4.2. Lečenje malignih tumora Primarni ili inicijalni metod leĉenja većine malignih tumora maksilofacijalne regije je hirurško leĉenje. Hirurško leĉenje ovih tumora se sastoji od: 1. široke ekscizije tumora do kliniĉki zdravog okolnog tkiva; 2. uklanjanja regionalnih limfnih ţlezda ako su zahvaćene metastazama; 3. rekonstrukcije nastalog defekta. Široka ekscizija malignog tumora podrazumeva operaciju u toku koje se zajedno sa tumorom en bloc resecira i sloj graniĉnog, kliniĉki zdravog tkiva. Ovaj tzv. sigurnosni sloj oko tumora je, zavisno od vrste tumora, razliĉit. Za bazocelularni karcinom koţe on iznosi nekoliko milimetara, a za maligni melanom (zavisno od stadijuma), ne sme biti manji od 1-2 cm. Kod sarkoma se, budući da imaju tendenciju širenja duţ fascije izmeĊu mišića, a u cilju obezbeĊivanja granice u zdravom tkivu, moraju izvršiti izuzetno široke

resekcije zdravog tkiva (mišići, kost) oko tumora. Široke resekcije mekih i koštanih tkiva lica i usne duplje ostavljaju za sobom velike i znaĉajne funkcionalne poremećaje u sferi govora, ţvakanja i gutanja. Uklanjanje regionalnih limfnih ţlezda je od izuzetne vaţnosti za leĉenje pojedinih malignih tumora, a naroĉito karcinoma. Karcinomi se primarno šire limfnim putem, najpre u regionalne limfne ţlezde. Zbog toga je uklanjanje regionalnih limfnih ţlezda (ţlezda vrata) obavezni sastavni deo hirurškog leĉenja većine karcinoma maksilofacijalnog podruĉja. Ova operacija se vrši kod i najmanje kliniĉke sumnje da su ţlezde na vratu metastatski uvećane. Naziva se radikalna disekcija vrata i najĉešće se izvodi istovremeno sa operacijom uklanjanja primarnog tumora. Za hirurško leĉenje malignih tumora maksilofacijalnog podruĉja se, zavisno od lokalizacije, veliĉine i vrste tumora, koristi nekoliko standardnih operacija. Ovde su pobrojane najvaţnije. Resekcija gornje vilice (maksilektomija) podrazumeva da se zajedno sa tumorom ukloni deo gornje vilice sa alveolarnim nastavkom, zubima i delom nepca. U pojedinim sluĉajevima se uklanjaju i pod orbite, delovi jagodiĉne kosti, etmoidne kosti i procesus pterigoideus. Zavisno od obima resekcije, maksilektomije se dele na: a) parcijalnu, b) totalnu, c) totalnu sa egzenteracijom (uklanjanjem sadrţaja) orbite. Resekcija donje vilice (mandibulektomija) podrazumeva uklanjanje dela donje vilice zajedno sa tumorom. Zavisno od obima resekcije donje vilice razlikuju se: a) marginalna (pri kojoj je oĉuvan kontinuitet kosti), b) segmentalna (pri kojoj je prekinut kontinuitet kosti), c) hemiresekcija (resecira se jedna polovina mandibule, ĉesto sa dezartikulacijom temporomandibularnog zgloba), d) subtotalna i e) totalna resekcija. Radikalna disekcija vrata je operativni zahvat pomoću kojega se evakuišu limfne ţlezde sledećih podruĉja vrata: a) fossa supraclavicularis; b) trigonum colli laterale: c) region sternocleidomastoidea; d) trigonum caroticum; e) spatium submandibulare; f) spatium submentale. Pri izvoĊenju radikalne disekcije vrata, pored limfnih ţlezda i okolnog masnog tkiva, evakuišu se i sledeće strukture: - mišići: platysma, m. sternocleidomastoideus, m. omohyoideus; - fascije: površna, srednja i duboka fascija vrata; - žlezde: glandula submandibularis, donji pol glandule parotis; - krvni sudovi: v. jugularis interna, v. jugularis externa. Radikaln resekcija vrata je indikovana kod svih karcinoma usne duplje sa palpabilnim regionalnim limfnim ţlezdama (n1 i N2). Najĉešće se izvodi sa jedne strane vrata. Supraomohioidna disekcija podrazumeva evakuaciju limfnih ţlezda submentalnog, submandibularnog i kranijalnog dela trigonuma caroticuma. Indikovana je kod starijih pacijenata kod kojih je neophodno vremenski skratiti hirurški zahvat, kod tumora prednjeg dela usne duplje (donja usna, pod usta), ako je indikovana bilateralna evakuacija limfnih ţlezda vrata pri ĉemu je sa jedne strane neophodna radikalna disekcija. Za nadoknadu (rekonstrukciju) defekata mekih i koštanih tkiva lica i usne duplje uglavnom se koriste metode autotransplantacije tkiva (koţa, mišići, kost, hrskavica, tetiva). Nadoknade defekata tkiva mogu se izvesti u istom operativnom aktu sa uklanjanjem tumora (primarna rekonstrukcija) ili u sledećem operativnom aktu (sekundarna rekonstrukcija).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->