16. Neuralgije n.trigeminusa 19. Bol u maksilofacijalnoj hirurgiji dif.dijagnostika 43.

. Prva pomod kod krvarenja posle vaenja zuba 44. Indikacije za ekstrakciju mlenih i stalnih zuba 45. Uzroci krvarenja posle vaenja zuba 46. Traumatska otedenja zuba 47. Profilaksa stomatolokih obolenja predkolske, kolske dece i omladine 48. Prenatalna profilaksa stomatolokih obolenja 49. Implantati u stomatologiji 50. Higijena usta sredstva i znaaj 51. Krunice i mostovi 52. Prenatalni razvoj stomatodeuma 53. Timsko leenje uroenih rascepa usne, vilica i nepca 54. Hronologija nicanja mlenih zuba 55. Totalna proteza 56. Promene u TM zglobu kod snienog zagriaja 57. Pojam eugnatije i disgnatije 58. Hronologija nicanja stalnih zuba 59. Parcijalna proteza 60. Klasifikacija, profilaksa i terapija malokluzija 61. Rascepi - etiologija i klasifikacija 62. Poremedaji u nicanju zuba vreme nastanka i klinika slika 63. Uloga fluora u prevenciji karijesa i metode endogene i egzogene fluorizacije 64. Pulpitisi 65. Parodontitis chronica 66. Opti i lokalni faktori u nastanku parodontopatije 67. Pojam fokalne infekcije i lokalizacija oralnih fokusa 68. AIDS i oralne promene 69. Stomatitis herpetica 70. Rizini pacijenti za hirurke intervencije u usnoj upljini 71. Leukoplakija 72. Manifestacija konih obolenja u usnoj duplji 73. Klinika slika parodontopatije 74. Dijagnostika oralnih fokusa - testovi 75. Stomatitis aphtosa 76. Karijes zuba klinika slika i leenje 77. Nekroza pulpe 78. Oralne manifestacije krvnih diskrazija 79. Terapija kod parodontopatije 80. Oralne promene kod dijabetesa 81. Gingivitisi 82. Karijes zuba etiologija, klasifikacija, dijagnostika

35. Dentogeni sinuziti (akutni i hronini)

1. Oboljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla (A. Pievi) 1.1. Anatomija i fiziologija maksilarnog sinusa Gornjovilini sinus je prvi put opisao u XVII veku engleski anatom Hajmori (Highmory). To je najvea paranazalna upljina iji razvitak poinje u treem fetalnom mesecu. Kod novoroenadi on je veliine zrna graka, okrugle ili ovalne forme. Paranazalne upljine se do poetka druge denticije razvijaju vrlo

sporo. Tek nakon toga nastaje njihov bri razvitak. Potpuno formiranje paranazalnih upljina nastaje posle smene zuba. Promene su i posle toga mogue, naroito u predelu alveolarnog recesusa, posle vaenja zuba. Maksilarni sinus moe biti razliito pneumatizovan. Postoje vrlo male viline upljine sa debelim kotanim zidovima i vrlo slabo izraenih recesusima. S druge stane, mogu postojati vrlo izraene viline upljine sa tankim kotanim zidovima. Srednja vrednost kapaciteta vilinih sinusa iznosi 16-18 mL. Maksilarni sinus ima oblik trostrane piramide iju bazu predstavlja kotani zid aperture piriformis, a vrh je u zigomatinom recesusu. S obzirom na ovakav oblik, mogu se opisati etiri zida: prednji, zadnji, gornji i unutranji. Prednji zid je fosa kanina, debljine 1-2 mm i u njemu se nalazi foramen infraorbitale i neurovaskularni snop. Zadnji zid odgovara infratemporalnoj strani maksile i tuberu maksile, kroz koji prolaze rami alveolares superiores posteriores. Gornji zid je u vidu trouglaste ploe koja odvaja sinusnu upljinu od one duplje. Tu se nalazi infraorbitalni sulkus i kanal sa odgovorajuim sadrajem. Unutranji zid ili baza trostrane piramide predstavlja kotani zid aperture piriformis koji ga odvaja od nosne upljine. U maksilarnom sinusu postoje zigomatini, frontalni, palatinalni i alveolarni recesus koji se naroito razvija posle smene zuba i kasnije se dublje sputa u alveolarni nastavak. Alveolarni recesus je najee bez niskih kotanih pregrada koje nekada mogu da postoje ili se pak vide ispupenja prouzrokovana korenima zuba. Usled toga, alveolarni recesus je izdeljen na vie udubljenja u kojima se moe zadrati patoloki sekret. Debljina kotanih zidova maksilarnog sinusa, posebno na krovu i podu, nije konstantna, a najtanja je iznad molara. Posle ekstrakcije gornjih bonih zuba, alveolarni recesus se moe proiriti sve do visine alveolarnog grebena, to na rendgen snimku stvara sumnju da se radi o cisti ili o drugim oboljenjima koja dovode do resorpcije kotanog tkiva. Maksilarni sinus se drenira u srednji nosni hodnik preko hijatusa semilunarisa koji, u stvari, predstavlja kratki sluzokoni kanal, ija duina iznosi 6-8 mm, a irina 3-5 mm. Kod dece i mlaih osoba pod sinusa je vii nego pod nosa, tako da kod operativnog injenja drenae u donji nosni hodnik, postie se mnogo bolja spontana drenaa sekreta nego kod odraslih, gde je pod sinusa nii nego pod nosa. Sluzokoa maksilarnog sinusa je iste grae kao i u respiratornom delu nosne upljine, tj. poseduje trepljasti epitel koji sadri mnogobrojne peharaste elije. Mogu se nai i pojedinane male lezde, koje lui seromukozni sekret. One mogu predstavljati polazno mesto nastanka cista sluzokoe maksilarnog sinusa. Paranazalne upljine imaju vie funkcija: 1. utiu na rezonancu glasa, to je naroito upadljivo kod nazeba; 2. slue za zagrevanje vazduha pri disanju; 3. smanjuju teinu lobanje. Snabdevanje maksilarnog sinusa krvlju ide iz arterije alveolares superiores posteriores, iz arterije infraorbitalis, kao i iz medijalnih grana arterije nazales posteriores laterals. Senzitivna inervacija je preko grana nn. alveolares superiores posteriores et anteriores. Bliski topografski odnosi bonih zuba prema maksilarnoj upljini, kao i zajednika limfna, krvna i nervna vlakna, objanjavaju mogunost nastajanja odontogene infekcije maksilarnog sinusa. Bliski odnosi prema nosnoj upljini, a isto tako i prema drugim paranazalnim upljinama, to pre svega vai za etmoidalne elije, daju nam objanjenje da su kod zapaljenjskih procesa maksilarnog sinusa one zahvaene u oko 40 odsto sluajeva. Zbog toga, kod zapaljenja maksilarnog sinusa mora se obratiti naroita panja na stanje u predelu etmoidalnih elija.

1.2. Uestalost i uzroci zapaljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla Zapaljenja gornjovilinog sinusa moe nastati prodorom infekcije iz nosa ili usled odontogeno uslovljenog zapaljenja, te prema tome i razlikujemo rinogeno i odontogeno nastali sinuzitis. Kod rinogene forme infekcija poinje virusnim zapaljenjem sluznice nosa koja direktno prodire u sinus. Tada je zapaljenjem primarno zahvaena sluzokoa maksilarnog sinusa, i ono se preko krvnih i limfnih sudova moe proirit i u kotano tkivo. Kod odontogeno nastalog zapaljenja proces se primarno odigrava u predelu alveolarnog grebena u kotanoj sri, nezavisno od toga da li je uzrok devitalizirani zub ili pak duboki parodontalni dep. Tako nastalo zapaljenje kotanog tkiva se moe ograniiti na cirkumskriptno zapaljenje sluzokoe sinusa u tom predelu, ili se pak proiriti i na udaljene predele kotane sri, a samim tim i sluzokoe. O uestalosti pojave zapaljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla, podaci u literaturi dosta variraju. Moe se rei da je zapaljenje maksilarnog sinusa dentogenog porekla prisutno u oko 10 odsto sluajeva. U etiologiji sinuzitisa dentogenog porekla, parodontitis apikalis ima vanu ulogu. Zapaljenje maksilarnog sinusa se moe razviti u toku jednog parodontitisa apikalisa akuta, ili usled akutne egzacerbacije ve ranije postojeeg hroninog apikalnog zapaljenja. Pri tome ne mora uvek da postoji direktan kontakt izmeu zapaljivog ognjita u predelu apeksa zuba i sluzokoe sinusa. Kod relativno velikog kotanog rastojanja izmeu vrha korena i sluzokoe maksilarnog sinusa, infekcija se iri putem krvnih i limfnih sudova, dovodei do zapaljenja maksilarnog sinusa. I kod takvih sluajeva se na rendgen snimku ne mogu dokazati promene u kotanoj strukturu u smislu jednog osteitisa ili osteomijelitisa. Kod postepenog irenja hroninog apikalnog parodontitisa, posle nekroze kotane pregrade, dolazi do primarnog hroninog zapaljenja sluzokoe maksilarnog sinusa (primarni hronini sinuzitis). To je najee cirkumskriptni sinuzitis i tek nakon iznenadne egzacerbacije prelazi u akutno zapaljenje (sekundarni akutni sinuzitis). Znai, mogue je da na postojei hronini cirkumskriptni sinuzitis - to predstavlja mesto manjeg otpora za rinogenu infekciju - doe do akutnog zapaljenja, te prema tome postoje i tzv. meovite forme zapaljenja sluzokoe maksilarnog sinusa. Infekcija maksilarnog sinusa od apikalnog parodontitisa, nastaje preteno od molara i drugog premolara koji se nalaze u negativnom odnosu prema maksilarnom sinusu (to je dokazano na osnovu ortopantomografskih snimaka). Ovi zubi su i anatomski najblii alveolarnom recesusu, te stoga imamo objanjenje to su oni najei uzrok zapaljenja maksilarnog sinusa. Pojava akutnog primarnog sinuzitisa dentogenoga porekla od periapikalnog procesa, nije tako esta. Ukoliko je takav sluaj, imamo karakteristine anamnestike podatke: pacijent se ali na jake pulsirajue bolove, nema otoka spolja, zub je osetljiv na dodir; kasnije, bolovi su znatno manji, ali se ali na isticanje smrdljivog sekreta na nos. Zapaljenje maksilarnog sinusa odontogenog porekla najee nastaje kod povreda maksilarnog sinusa za vreme ekstrakcije zuba. To se naroito dogaa kada parodontitis apikalis chronica razori kotano tkivo poda sinusa, kada je vrh korena pokriven jo samo sluzokoom sinusa koja se prilikom ekstrakcije perforira ili pokida. Najvei broj sveih oroantralnih perforacija spontano zarasta, bez pojave zapaljenja sinusa. Kod infekcije koaguluma u alveoli ili kada je alveola prazna, moe nastati zapaljenje sinusa; mnogo ee se tada razvija hronino, nego akutno zapaljenje. Hronini sinuzitis se lokalizuje preteno u predelu alveolarnog recesusa, a kao posledica nastaje oroantralna fistula koja se ne moe spontano zatvoriti i zahteva hirurko leenje. U etiologiji nastanka zapaljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla, dolazi u obzir da se u sinus ubaci koren, ili deo korena, kao i druga strana tela, instrument za leenje kanala korena, periapikalno punjenje koje se ne resorbuje. Infektivni sadraj kanala korena koji dospeva u maksilarni sinus i nadraaj koji vre strana tela, vrlo brzo izazivaju zapaljenje.

Odstranjivanje stranog tela iz maksilarnog sinusa jedino spreava nastajanje komplikacija. Inficirane ciste dentogenog porekla, osteomijelitis gornje vilice, kao i neleeni prelomi zigomatine kosti, takoe mogu biti uzrok zapaljenja maksilarnog sinusa. Infekcija maksilarnog sinusa dentogenog porekla moe nastati od subperiostealnog abscesa u predelu gornje vilice, irenjem infekcije transosealno, preko prednjeg zida maksilarnog sinusa. Razni putevi infekcije zapaljenjskih procesa u predely gornjovilinog sinusa imaju razne sojeve bakterija. Kod rinogene infekcije bakterije ili virusi se nalaze u nosnoj upljini, dok se kod sinuzitisa dentogenog porekla radi o prouzrokovaima koji predstavljaju floru usne upljine. Ta injenica omoguuje da pri postojanju gnoja u maksilarnom sinusu moemo izvriti diferencijaciju - da li to pripada rinogenom ili sinuzitisu dentogenog porekla. Kod odontogene infekcije najee nalazimo putridni obilan eksudat, to kod pacijenta izaziva neprijatan zadah. Kod sinuzitisa rinogenog porekla, to je najee seromukozni eksudat. Sinuzitisi rinogenog porekla su obino obostrani, dok je sinuzitis dentogenog porekla po pravilu jednostran. Sinuzitisi rinogenog porekla su povezani sa godinjim dobom - kasna jesen i rano prolee, a sinuzitis dentogenog porekla ne zavisi od toga. Ciste sluzokoe maksilarnog sinusa (mukokele) mogu imati i dentogeni uzrok. Poznato je da ciste sluzokoe maksilarnog sinusa imaju svoju bazu u alveolarnom recesusu. Moe se prihvatiti da hronino zapaljenje u kotanom tkivu alveolarnog recesusa dovodi do prateeg zapaljenja sluzokoe maksilarnog sinusa u tom predelu, te tako i do stvaranja tipine retencione ciste (mukokele). U svakom sluaju, neophodno je kod postojanja ciste sluzokoe maksilarnog sinusa pregledati i alveolarni nastavak u tom predelu, pomou, retroalveolarnog snimka i ustanoviti da li ima zapaljivih ognjita, pa ako ih ima odstraniti ih, jer se ne moe iskljuiti mogunost recidiva posle operacije mukokele. 1.3. Akutno zapaljenje maksilarnog sinusa (Sinusitis maxillaris acuta) Kod akutnog zapaljenja postoje jako izraeni bolovi u supraorbitalnom, slepoonom predelu, kao i u gornjoj vilici, udrueni sa bolovima u predelu zuba. To je praeno visokom temperaturom, a tegobe se znatno pojaavaju ukoliko postoji smetnja oticanju sekreta iz sinusa (empijem sinusa). Bolovi su izraeniji pri telesnim naporima i pri saginjanju glave, pri emu pacijent izjavljuje da ima subjektivni oseaj da mu se neki tean sadraj kree u predelu sinusa. Objektivno, vidi se zapaljiv, blag otok u predelu fose kanine i obraza. Oboleli sinus je osetljiv na pritisak. Zubi sa iste strane su osetljivi na perkusiju. Postoji crvenilo i otok sluznice nosa sa "opstrukcijom nosnih hodnika zahvaene strane", gnojnom sekrecijom u srednjem nosnom hodniku i nakupljanjem gnoja na podu nosa, to je karakteristino za gnojno zapaljenje maksilarnog sinusa. Gnojni sekret pri uspravnom dranju tela curi na nos, a pri horizontalnom poloaju u drelo i na njegov zadnji zid, izazivajui zapaljenje sluzokoe. Kada je omoguena drenaa zapaljivog eksudata preko prirodnog otvora u nosnu upljinu, tegobe su znatno slabije izraene. S druge strane, kada je drenaa onemoguena, ponovno se pojavljuju jaki bolovi i pogoranje klinike slike. Kada je sinuzitis dentogenog porekla, uzrokovan akutnim apikalnim parodontitisom, zapaljivi eksudat se moe drenirati kroz alveolu ekstrakcijom zuba uzronika, usled ega se stiavaju akutni znaci zapaljenja. Dijagnozu akutnog sinuzitisa postavljamo na osnovu klinikog pregleda i rendgen snimka paranazalnih upljina. Objektivno nalazimo gnojnu sekreciju u srednjem nosnom hodniku, sa gnojem na podu nosa, a takoe i druge lokalne i opte simptome, kao to je ve opisano. Rendgen snimak paranazalnih upljina pokazuje difuzno zasenenje itavog maksilarnog sinusa. U cilju dijagnostike, dolazi u obzir i punkcija maksilarnog sinusa kroz donji nosni hodnik otrom iglom, ili tupom kroz prirodni otvor maksilarnog sinusa u srednjem nosnom hodniku.

Vredno je spomenuti i dijafanoskopiju. Stavlja se izvor svetlosti u usta u zamraenoj prostoriji, pri emu se vidi zasenenje obolelog sinusa. Neophodan je i retroalveolaran rendgen snimak koji nam daje objanjenje i uzroku zapaljenja, ukoliko je ono posledica infekcije od periapikalnog procesa. Leenje akutnog zapaljenja maksilarnog sinusa se sastoji u primeni antibiotika prema antibiogramu, stavljanju u nos kapi koje imaju vazokonstriktorno dejstvo (efedrin - 2 odsto), da bi se omoguila drenaa zapaljivog sadraja kroz prirodni otvor. Zub uzronik zapaljenja treba trepanirati ili ekstrahirati, ime spreavamo irenje infekcije. Ako nakon ekstrakcije nastane oronazalna perforacija, ona omoguava drenau gnojavog sekreta kroz ekstrakcionu ranu, to dovodi do smirivanja akutnih znakova zapaljenja i prelaska u hronino zapaljenje sa fistulom. Kroz fistulu u toku narednih dana moemo vriti ispiranje i instilaciju antibiotika. U sluajevima akutnog zapaljenja maksilarnog sinusa dentogenog porekla, kada nakon ekstrakcije zuba nismo postigli drenau, neophodno je transalveolarno uiniti trepanaciju, ime omoguavamo drenau zapaljivog eksudata na najniem mestu. Mora se imati u vidu i mogunost da nastanu tzv. meovite forme zapaljenja koje se ispoljavaju u vidu akutne egazerbacije. U zavisnosti od stepena oteenja sluzokoe maksilarnog sinusa kod akutnih zapaljenja, preduzimanjem leenja moe doi do potpune resistucije, ili pak da akutno zapaljenje pree u hronian oblik. 1.4. Hronino zapaljenje maksilarnog sinusa (Sinusitis maxillaris chronica) Hronino zapaljenje maksilarnog sinusa moe biti posledica akutnog ili da od poetka ima hronian tok. Infekcija moe nastati od hroninog apikalnog parodontitisa, a najee je hronino zapaljenje maksilarnog sinusa posledica povrede za vreme ekstrakcije zuba, tj. formiranjem jedne oroantralne fistule ili prisustvo stranog tela u maksilarnom sinusu (itav koren, deo korena, periapikalno punjenje koje se ne resorbuje i druga strana tela). Kod hronine forme postoji kataralno zapaljenje, pri emu je epitel sluzokoe ouvan, ali je ona jako zadebljala. Hiperplastina sluzokoa je edematozna i polipozno izmenjena. Kod gnojne forme zapaljenja dolazi do mnogo teeg oteenja sluzokoe sinusa i do delimine nekroze. Subjektivne tegobe su najee neznatne. Temperatura nije poviena, disanje na nos je na oboleloj strani u razliitom stepenu oteano, a pri tome mogu postojati i smetnje ula mirisa. Nema jakih bolova ili postoji tup bol i oseaj pritiska u predelu ela. Kod gnojave forme zapaljenja javlja se fetor, a ukoliko je on nastao kao posledica povrede sinusa prilikom ekstrakcije zuba, javlja se fistula na mestu ranije izvaenog zuba, kroz koju povremeno izlazi gnojav sadraj. im doe do oteane drenae zapaljivog sadraja kroz fistulu ili kroz prirodni otvor, dolazid do akutne egzacerbacije. Za postavljanje dijagnoze hroninog zapaljenja paranazalnih upljina, rendgen nalaz igra znaajnu ulogu. Samo kada se radi o izraenijim polipoznim promenama sluzokoe maksilarnog sinusa, ili kada su vee povrine sluzokoe sinusa zadebljane usled hroninog zapaljenja, na rendgen snimku vidimo karakteristino ivino zasenenje zidova sinusa sa centralnim rasvetljenjem. Na retroalveolarnom snimku promene u smislu hroninog apikalnog parodontitisa, ili pak oroantralna fistula, pomau u postavljanju dijagnoze hroninog zapaljenja. U cilju procene stepena oteenja sluzokoe maksilarnog sinusa, dolazi u obzir i sinusoskopija pomou direktnog uvoenja endoskopa u maksilarni sinus. Leenje hroninog zapaljenja maksilarnog sinusa koje ima dentogenog poreklo zahteva na prvom mestu da se odstrani izvor infekcije, premda je u najveem broju sluajeva neophodna radikalna operacija maksilarnog sinusa. Zadebljana i polipozno izmenjena sluzokoa se mora odstraniti, maksilarna upljina spojiti sa donjim nosnim hodnikom; ukoliko postoji oroantralna fistula, ona se mora operativno u istom aktu zatvoriti. Znai, radi se radikalna operacija sinusa po Kaldvel-Liku (Caldwell-Luc) uz istovremeno zatvaranje oroantralne fistule. 1.5. Diferencijalna dijagnoza

Ciste dentogenog porekla koje se svojim rastom ire prema maksilarnom sinusu i potiskuju ga (pre svega radikularne, znatno ree retencione ciste sluzokoe sinusa), mogu stvoriti sumnju da se radi o hroninom zapaljenju sluzokoe sinusa. Kada pri trepanaciji zuba izlazi cistian sadraj, kada je prekinuta periodontalna membrana u predelu vrha toga zuba, kada postoji konveksna kotana granica ciste prema preostalnom delu sinusa i esto zapaljive promene u vestibulumu - vani su diferencijalno dijagnostiki znaci da li se radi o cisti ili o hroninom zapaljenju maksilarnog sinusa. Kod malignih tumora porekla sluzokoe maksilarnog sinusa, javlja se povremeno purulentno hemoragini sekret na nos, smetnje pri disanju na nos, ali pri tome nema akutnih znakova zapaljenja. Postepeno uveavanje kotanog tkiva usled rasta tumora (proteza postaje ua), rasklaenost zuba razliitog stepena, tupi bolovi u dubini gornje vilice - znaci su koji upuuju da se radi o malignom tumoru. Kasnije, pojava otoka u predelu obraza, oftalmoloke smetnje, diplopije, smanjenje i gubitak vida, dislokacija ili protruzija bulbusa, poremeaj senzibiliteta u podruju n. infraorbitalisa i n. zigomatikusa - znaci su da je tumor napredovao. Rendgen snimak nam pokazuje destrukciju kotanih zidova maksilarnog sinusa koje pri zapaljenju sluzokoe maksilarnog sinusa nema. Saradnja stomatologa, maksilofacijalnog hirurga i otorinolaringologa je neophodna kod obolenja maksilarnog sinusa. 1.6. Komplikacije koje nastaju posle ekstrakcije zuba Bliski anatomski odnosi izmeu korenova, naroito molara i premolara i alveolarnog recesusa, omoguuju da doe do komplikacija prilikom ekstrakcije zuba. Anatomske varijacije odnosa zuba prema alveolarnom recesusu predstavljaju predispoziciju da doe do lakeg otvaranja sinusa za vreme ekstrakcije zuba. Najee je zub uzronik prvi molar, jer je on i najblii sinusu, a pored toga predstavlja i estu indikaciju za ekstrakciju. Prema naim podacima on je uzrok otvaranja sinusa u 51 odsto sluajeva. Ukoliko je slabo razvijen alveolarni greben, odnosno plitko nepce, rastojanje izmeu vrhova korenova zuba i alveolarnog recesusa je znatno manje nego ako je jae razvijen alveolarni greben sa dubokim nepcem. Isto tako, vaenje usamljenog zuba stvara predispoziciju da lake doe do otvaranja sinusa usled atrofije alveolarnog grebena, nego to se dogaa u punom nizu zuba. Vredno je spomenuti takozvani sputeni sinus, kada je kotana pregrada izmeu vrha korena i alveolarnog recesusa jako tanka. Osim toga, periapikalni proces koji dovodi do osteolize kotanog tkiva, uslovljava da i posle najobinije ekstrakcije zuba dolazi do otvaranja sinusa. Prema nalazima Bekendorfa i Zonabena (Beckendorf, Sonnaben), otvaranje viline upljine se moe oekivati u oko 13 odsto sluajeva prilikom ekstrakcije u molarnom i premolarnom predelu. Ne retko, otvoreni maksilarni sinus ostaje nedijagnostikovan, jer dolazi do spontanog zatvaranja perforacije izmeu usta i sinusa. Da li e doi do spontanog zaraivanja odluujue je stanje sluzokoe maksilarnog sinusa (da li postoji infekcija ili ne), a takoe i stanje kotanog tkiva i mekih tkiva u okolini perforacije. Ako ve postoji zapaljenje sluzokoe maksilarnog sinusa, ili ako doe do sekundarne infekcije, ne moe se oekivati da e doi do spontanog zatvaranja nastale komunikacije. Zapaljivo promenjena sluzokoa uvek pokazuje manje ili vie izraenu eksudaciju ija drenaa, usled otoka u predelu semilunarnog otvora, nije mogua. Zapaljivi eksudat nalazi svoj put preko vetaki stvorenog otvora, to onemoguava spontano zaraivanje nastale komunikacije. Nije bez znaaja i injenica u kojem stepenu je dolo do povrede sluzokoe maksilarnog sinusa, da li se radi o pravoj perforaciji, ili o jedva primetnoj. U procesu spontanog zaraivanja nastale perforacije, vrlo vanu ulogu igra i ouvana interradikularna pregrada, odnosno da li je prilikom ekstrakcije zuba bilo nagnjeenja i oteenja kotanog tkiva, a takoe i gingive. Tada je stvaranje koaguluma u praznoj alveoli spreeno ili potpuno izostaje.

Intaktni krvni koagulum ima odluujui znaaj za primarno zarastanje oroantralne komunikacije. Sigurno je od znaaja i veliina kotanog defekta na mestu perforacije, a takoe i dubina alveole. Mali kotani defekt i duboka alveola nude povoljne izglede za spontano zarastanje, jer se ona ispunjava voluminoznim koagulumom. Nasuprot tome, anse su mnogo loije ili manje ukoliko postoji veliki kotani defekt - na primer, kada je pri ekstrakciji molara odstranjen ceo interradikularni septum, a alveolarni greben slabo razvijen, to znai da je koagulum na maloj povrini i ne moe da se odri. Da li je sinus prilikom ekstrakcije zuba otvoren, utvruje se probnim duvanjem na zatvoren nos: odmah vidimo (iz alveole koja krvari) mehurie vazduha, ili kod jae izraene perforacije ujemo itanje, usled prolaska vazduha. Prolaz vazduha je prvi upadljiv znak koji ne mora uvek biti pozitivan, iako je sinus otvoren. Do toga dolazi: kada je perforacija mala, kada postoji krvni urguak ili je sluzokoa sinusa polipozno izmenjena usled ranijih zapaljenja takoda delovi izmenjene sluzokoe kao ventil zatvaraju mesto perforacije i spreavaju prolazak vazduha. Obrnuto, u takvim sluajevima je pri duvanju na zatvorena usta, put prema nosnoj upljini slobodan, tako da pacijent osea prolazak vazduha. Prilikom ispiranja usta nakon izvrene ekstrakcije, pacijent izjavljuje da mu curi voda na nos. Pri znatno veoj perforaciji, dolazi do promene boje glasa sa nazalnim prizvukom. Treba spomenuti i fenomen probuenog cigaret papira kod puaa, ukoliko ostane nedijagnostikovana perforacija sinusa. Bez sumnje, sondiranje alveole je najsigurgnija metoda za dokazivanje nastale perforacije. Kod svee perforacije treba izbegavati probu sondom, jer postoji mogunost da unesemo infekciju u sinusnu upljinu. Zbog toga je preporuljivo prvo koristiti napred navedene metode. Ukoliko ove metode ne daju odgovor na pitanje da li je sinus otvoren ili ne, moe ze vrlo oprezno uiniti proba sondom. Ukoliko pri paljivom unoenju sonde osetimo elastini otpor, sigurno je da jo postoji ouvan kontinuitet sluzokoe maksilarnog sinusa koju treba ostaviti intaktnu. 1.7. Leenje Otvaranje gornjoviline upljine prilikom ekstrakcije zuba je, kao to je izneto, komplikacija koja se ne moe uvek izbei. Pri tome treba preduzeti sve mere da ne doe do komplikacija. Na prvom mestu treba razjasniti da li je sluzokoa sinusa sa ili bez znakova zapaljenja. Ako postoji zapaljenje, mora se odmah preduzeti hirurko leenje, poto su minimalni izgledi za spontano zarastanje bez komplikacija. Sigurno je da pri tome treba imati u vidu i navedene injenice - veliinu perforacije, dubinu alveole, stanje alveolarnog grebena koji omoguava ili oteava spontano zarastanje perforacije. Ako postoji infekcija i kod male perforacije, u obzir dolazi ispiranje sinusa odgovarajuim antibiotikom. Dva puta nedeljno se vri instilacija antibiotika u maksilarni sinus kroz mesto perforacije, u toku vie nedelja, pri emu moe doi do izleenja, a istovremeno do spontanog zatvaranja perforacije. Nedostatak ovog naina leenja je dugotrajan tretman. Nastale perforacije i spontano zarauju kada je sluzokoa sinusa intaktna, interradikularni septumi ouvani, ili se radi o vrlo malim perforacijama i dubokoj alveoli. Ukoliko se radi o velikoj perforaciji, postoji indikacija za operativno leenje nastale komunikacije. Najjednostavnija za to je metoda koju su opisali Vasmund i Rerman (Wassmund, Rerhmann) - bukalnim renjem. Intervencija se ini mnogo ee uz lokalnu, nego uz optu anesteziju. Uine se dva divergentna reza sa vestibularne strane, poevi od marginalnog ruba gingive dva susedna zuba tako da divergiraju prema vestibulumu. Pomou raspatorijum, paljivo se mobilie mukoperiostalni reanj. Jedan od uslova za uspenu plastiku nastale oroantralne komunikacije je da rean ne sme biti pod tenzijom. Presecanjem periosta pri bazi renja, ovaj se mobilie i bez tenzije, povlaenjem preko alveole, uije za marginalni rub gingive s palatinalne strane. Pri tome se uini vrlo tedljiva ekscizija sluzokoe marginalnog ruba gingive sa palatinalne strane, da bi se dobila vea svea povrina. Pomou horizontalnog madrac ava i dva pojedinana ava sa strane, postie se dobra adaptacija renja. Pre ivenja moe se u sinusnu upljinu ubrizgati antibiotik. Konci se skidaju sedmog dana.

Da bi plastika sinusa uspela, reanj ne sme da bude pod tenzijom, ne sme biti gruboga rada, ne treba stavljati veliki broj avova, a antibiotike ordinirati prema potrebi. Da bi se izbegle komplikacije prilikom sluajnog otvaranja maksilarnog sinusa, na prvom mestu je paljiva ekstrakcija, tj. da se izbegne oteenje gingive i kotanog tkiva alveole. Ukoliko je ouvano vie kotanog tkiva i manje izgubjeno mekih tkiva - izgledi za spontano zatvaranje su vei odnosno, ukoliko je gubitak mekih i kotanih tkiva vei - izgledi za spontano zatvaranje su znatno manji. Dalje treba preduzeti mere koje omoguavaju formiranje zdravog koaguluma i izbei sve to to moe da otea. Vaan je izbor sredstva za lokalnu anesteziju i koji je procenat vazokonstriktora u njemu, jer usled jake vazokonstrikcije moe izostati stvaranje koaguluma. Pokuaj da tamponadom dela alveole omoguimo zatvaranje nastale perforacije je pogreno, poto materijali za tamponadu, kao strano telo, spreavaju stvaranje koaguluma u tom delu alveole. Stavlja se tampon gaze na ekstrakcionu ranu i fiksira se za susedne zube, a odstranjuje se posle tri do etiri dana. Sigurno je najbolje, ako nastane perforacija, uraditi odmah primarnu plastiku nastale komunikacije bukalnim renjem. Prelom tubera maksile prilikom ekstrakcije zuba je retka, ali mogua komplikacija. Do toga moe doi ako su korenovi zuba jako divergentni, ili ako postoji hipercementoza ili ankiloza korenova sa kotanim zidovima alveole, a pri tome su kotani zidovi vrlo tanki. To je najee sluaj kada vadimo neki usamljeni molar, pri emu je dolo do atrofije alveolarnog grebena ispred i iza tako usamljenog zuba. Prilikom ekstrakcije takvog zuba, ne luksira se samo zub, ve tu luksaciju prati i okolno kotano tkivo. Ekstrakciju tada treba prekinuti. itav fragment zajedno sa zubom reponirati i pomou imobilizacionih naprava izvriti fiksaciju, da bi se omoguilo ponovno kotano sraivanje. Posle konsolidacije preloma, takav zub treba paljivo operativno odstraniti. Ukoliko je odstranjen tuber zajedno sa zubom, nastaje veliki kotani defekt, ali pri tome dovoljno sluzokoe sa bukalne i vestibularne strane, tako da se nastali defekt moe primarno zatvoriti. Najbolje je staviti par horizontalnih avova, a iznad toga nekoliko pojedinanih. Svakako da je usled nedostatka tubera, kasnije protetsko zbrinjavanje oteano. Dalja mogunost nastanka komplikacija kod ekstrakcije zuba nastaje kada je ceo koren ili deo korena utisnut u sinus (radix in antro). Pored napred navedenih anatomopatolokih predisponirajuih faktora koji mogu usloviti lake utiskivanje dela korena ili itavog korena u maksilarni sinus, ipak nedostatak iskustva i loa ekstrakciona tehnika mnogo ee doprinose da doe do takve komplikacije. Primena poluga u premolarnoj i molarnoj regiji se stoga mora oprezno koristiti. Kada prilikom ekstrakcije itav koren, ili deo korena, nije vie u alveoli, ne mora uvek znaiti da je on utisnut u sinus. Pre svega, mora se utvrditi gde se takav koren nalazi. Osim mogunosti da je utisnut u maksilarni sinus (to je i najee sluaj), on moe biti ispod sluzokoe sinusa i kotanog zida sinusa, ili kod ekstrakcije bukalnih korenova molara moe da bude utisnut izmeu bukalno zida alveole i periosta, a takoe moe biti utisnut u jedan periapikalni proces. Ukoliko istovremeno ima znakova da je sinus otvoren, velika je verovatnoa da je koren u sinusu. U svakom sluaju treba odmah preduzeti rendgenoloka ispitivanja u cilju lokalizacije korena. Iako se ne retroalveolarnom snimku usled superpozicije ima utisak da je koren odmah iznad mesta perforacije, to ne znai da se on tu stvarno i nalazi, jer moe biti bukalno ili palatinalno od mesta perforacije. Potreban je nekada i ortopantogmografski snimak ili rendgen snimak paranazalnih upljina radi lokalizacije korena. Koren utisnut u maksilarni sinus se mora bezuslovno odstraniti, jer po pravilu, kao strano telo, ranije ili kasnije dovodi do zapaljenja sluzokoe maksilarnog sinusa. Pokuaj odstranjivanja korena kroz alveolu izvaenog zuba pomou kirete ili nekog drugog prikladnog instrumenta, ima vrlo male izglede za uspeh. Ukoliko je koren u maksilarnom sinusu, potrebno je planirati pristup koji omoguava uvid u itavu maksilarnu upljinu, injenjem trenapacionog otvora u fosi kanini.

Hronino polipozno zapaljenje sluzokoe maksilarnog sinusa, koje posle odstranjenja zuba uzronika i sprovedene konzervativne terapije nije izleeno, mora se operativno leiti. To je skoro po pravilu sluaj kod oroantralnih otvora koji due traju, jer dolazi do zapaljenja sluzokoe sa tekim patolokim promenama. Znai, kod dueg postojanja komunikacije - fistule, izmeu usne i sinusne upljine, konzervativna terapija ne dolazi u obzir. U cilju leenja tako promenjen sluzokoe maksilarnog sinusa, primenjuje se metoda koju su opisali Kaldvel (Caldwell) 1893. i Lik (Luc) 1897. godine i modifikovao Denker (Dencker) 1905. godine. Cilj leenja je stvaranje jednog otvora u donjem nosnom hodniku i odstranjenje patoloki promenjene sluzokoe, znai drenaa sinusa na najniem moguem mestu. Pri tome odstranjujemo samo patoloki promenjenu sluzokou. Operacija se izvodi na sledei nain: intervencija se moe uiniti u optoj i lokalnoj anesteziji. Prednost treba dati optoj anesteziji. Poto se najee radi o sluajevima kada kroz dui vremenski period postoji oroantralna fistula, rez polazi od marginalnog ruba gingive susednih zuba na mestu gde je fistula, divergentno prema vestibulumu u vidu trapeza, a potom du granice pokretne i nepokretne sluzokoe do predela frontalnih zuba i prema nazad, do predela tubera, pri emu presecamo sluzokou, podsluzokono tkivo i periost. Treba uiniti takoe eksciziju dela sluzokoe na mestu fistule. Odizanjem tako formiranog mukoperiostalnog renja, oslobaa se u celosti fosa kanina. Stavljanjem tupih ekartera izbegava se nagnjeenje mukoperiostalnog renja. Po identifikaciji nervusa infraorbitalisa pomou odgovarajuih borera i freza za kost, otvara se sinus u predelu fose kanine. Proirenje trepanacije prema kaudalno, predstavlja granicu korenova onjaka i premolara. Medijalno, granica trepanacije u fosi kanini treba da je paralelna sa kotanim zidom aperture piriformis. Paljivo se vri odstranjenje patoloki promenjene sluzokoe. Nakon toga, skidanjem dela kotanog zida aperture piriformis, obino promera 1x1 do 1x2 cm u prednjem donjem delu nosnog hodnika i presecanjem sluzokoe nosa formira se peteljkasti reanj, koji stavljamo na pod sinusa. Taj reanj pospeuje epitelizaciju svee povrine i doprinosi odravanju tako vetaki stvorenog otvora u donjem nosnom hodniku. Isto tako, moe se uiniti cirkumcizija dela sluzokoe nosa, bez formiranja peteljkastog renja. Da bi se izbeglo postoperativno krvavljenje, maksilarni sinus se blago istamponira jodoform gazom i kraj trajfne se izvodi kroz donji nosni hodnik. Odreeni broj autora danas osporava vrednost tamponade zbog mogunosti produavanja zaraivanja svee povrine zidova maksilarnog sinusa i eventualne reakcije organizma na strano telo. Ukoliko je istovremeno potrebno zatvoriti oroantralnu fistulu, vri se takoe presecanje periosta pri bazi formiranog trapezastog renja, drei se istog principa kao to je opisano kod metode Vasmund-Rerman (Wassmund-Rehrmann). Preostali deo rane se zatvara pojedinanim avovima. trajfna se skrauje postepeno, najee etvrtog, petog, estog dana, a sedmi dan se skidaju konci. U cilju spreavanja nastanka veeg postoperativnog otoka, savetuje se prvih 48 h kompresivni zavoj. Obino se ordiniraju antibiotici u toku 4-5 dana. Po skidanju konaca u toku narednih 7-10 dana moe se pojaviti serosangvinolentan sekret na tu nozdrvu, dok ne doe do epitelizacije svee povrine zidova maksilarnog sinusa. Moe se oekivati povremena pojava otoka u predelu fose kanine, kao i poremeaj senzibiliteta u predelu infraorbitalisa, to posle izvesnog vremena spontano iezava. Neretko se deava da kontrolnim snimanjem paranazalnih upljina dobijemo nalaz da se radi o hroninom zapaljenju maksilarnog sinusa. Oiljane promene koje su nastale na zidovima maksilarnog sinusa, nisu tako propustljive za rendgen zrake, kao to je sluaj kod normalne sluzokoe maksilarnog sinusa. Odsustvo sekrecije na nos i drugi kliniki simptomi koji govore o hroninom zapaljenju, pomau nam u postavljanju dijagnoze. Postizanjem adekvatne drenae kroz donji nosni hodnik, mogu se oekivati dobri rezultati u leenju hroninog zapaljenja maksilarnog sinusa.

36. Flegmona poda usta 38. Dentogeni abscesi 41. Osteomijelitis vilica 65. Parodontitis chronica

2. Infekcije mekih i kotanih tkiva lica i vilica (A. Pievi) 2.1. Infekcije mekih tkiva Nespecifine infekcije mekih tkiva pripadaju najuestalijim oboljenjima predela lica i vilica. Najee se razvijaju kao sekundarne infekcije koje obino potiu iz kotanog tkiva (apikalni parodontitis), a ree primarno u mekim tkivima. Izaziva infekcije zahteva ulazno mesto, a to su mrtvi zubi, potporni aparat zuba, sluzokoa usne upljine, povrede i dr. Vrsta, broj i virulencija prouzrokovaa, kao i lokalna i opta odbrana organizma odreuju razvoj infekcije. Organizam reaguje celularnom odbranom i pomou belanevina krvne plazme humoralnom odbranom. Kao rezultat telesne odbrane, celularne i humoralne, dolazi do pojave zapaljenja. Znaci zapaljenja su uslovljeni delimino i anatomskim specifinostima lica i vilica. Cilj leenja je da se podigne telesna odbrana na pojavu infekcije pomou hirurkih, medikamentoznih i fizikalnih metoda. Ni jedna od nabrojanih metoda ne moe sama da bude uspena. Prema poreklu izazivaa, postoje: - egzogena infekcija - izazivai infekcije potiu iz spoljne sredine; - endogena infekcija - izazivai infekcije se ve nalaze u organizmu; - reinfekcija - istovetni izaziva ponovo dovodi do infekcije; - sekundarna infekcija - ponovljena infekcija sa drugim prouzrokovaem; - kombinovana infekcija - dejstvo dva prouzrokovaa dovodi do pojave infekcije; - latentna infekcija - simptomi zapaljenja izostaju, ali u svako vreme moe da doe do akutne egzacerbacije. Nastanak i tok zapaljenja zavisi od dejstva izazivaa (patogenost, infektivnost, invazivnost, toksinost, virulencija, broj prouzrokovaa) s jedne strane, i s druge mogunost odbrane organizma putem celularne i humoralne odbrane. to je poznato pod pojmom imunitet. Svako zapaljenje se obeleava sufiksom "itis". Eksudativni oblici zapaljenja mogu biti: - serozno - kada je specifina teina eksudata preko 1.018. To je znak neznatnog oteenja perifernih krvnih sudova na mestu zapaljenja. Na mestu gde se odigrava zapaljenje, iz krvnih sudova izlazi albumin (serum dijapedeza). Kao primer seroznog zapaljenja je sekret kod rhinitis acuta i kao serozni eksudat kod zapaljenja maksilarnog sinusa; - fibrinozno - kod fibrinoznog zapaljenja prisutna je dijapedeza plazme, pri em, u se fibrinski deo eksudata krvne plazme ekstravazalno precipitira kao fibrin. Luenje fibrina se dogaa na povrini sluzokoe, pri emu nastaju pseudomembrane (ukasto-graoraste ili graoraste boje); - gnojno - za gnojno zapaljenje je karakteristina dijapedeza leukocita. Gnoj nastaje od nekrotinih delova tkiva (detritus) i iz celularnih elemenata (leukocita), koji su izumrli pri odbrani od infekcije. Proteolitini fermenti razaraju nekrotino tkivo, tako da ono postaje teno. Kod abscesa je centralno postavljen polutean sadraj, ogranien piogenom membranom koja se sastoji od leukocita, granulacionog tkiva i fibroblastinih elemenata, tako da gnoj ne moe da probije u okolne meuelijske prostore; - flegmonozno - zapaljenje prodire preko perifokalnog edema u okolinu i iri se pomou bakterijskih fermenata, hijaluronidaze i fibrinolizira u okolne meuelijske prostore; - gangrenozno - zapaljenje moe da se razvije iz gnojnog ili nekrotinog zapaljenja putem superinfekcije. Ova vrsta zapaljenja nastaje naroito kod organizama kod kojih je dolo do pada imuniteta;

- hemoragino - kod hemoraginog zapaljenja u prvom planu je eritro-dijapedeza, koja nastaje usled tekih oteenja krvnih sudova u predelu zapaljenjskog procesa, tako da dolazi do prodora eritrocita u serozni, fibrinozni ili gnojni eksudat. Zapaljenjsko ognjite je crnocrvene boje i iri se limfnim putevima u limfne lezde; - nekrotino - zapaljenje se manifestuje nekrozom tkiva uz prisustvo male koliine fibrinoznog eksudata. Ono nastaje usled tekih smetnji u cirkulaciji, izazvanih direktnim dejstvom bakterija ili toksina. Posledica ovog zapaljenja se oznaava kao ulkus. Kliniki znaci zapaljenja Zapaljenje izaziva i lokalne i opte simptome koji su tipini za pojedine forme zapaljenja, a zavisno od toka, razlikujemo: 1. akutno zapaljenje (nagli poetak, bogatstvo simptoma, kratko vreme trajanja); 2. hronino zapaljenje (spor poetak, siromatvo simptoma, dugo trajanje); 3. recidivirajue zapaljenje (vremenski periodi siromani simptomatologijom i akutni period egzacerbacija, naizmenino se smenjuju). Opti znaci zapaljenja se manifestuju promenom telesne temperature, promenama u krvnoj slici, kao i smetnjama u krvotoku. Ovome treba dodati optu intoksikaciju (toksemiju, bakterijemiju, septikemiju i septikopiemiju). Do povienja temperature (koja je kontrolisana centralno), dolazi usled dejstva materija koje dovode do njenog porasta (pirogene materije). Produkti raspadanja gnoja i bakterijski toksini uslovljavaju oslobaanje pirogenih materija koje prodiru kroz krvno-modanu barijeru i deluju direktno na centar za termoregulaciju. Promene uoblienih elemenata krvi u smislu promene njihovog broja su posledica celularne odbrane of infekcije, to se manifestuje leukocitozom. Ako ne doe do leukocitoze, ve leukopenije, radi se o slaboj odbrani organizma od infekcije. Izraz zapaljenjskog procesa je ubrzana sedimentacija. Ukoliko ne doe do ubrzane sedimentacije, to je posledica hipoproteinemije, to je takoe znak smanjene mogunosti odbrane organizma od infekcije. Pri pojavi zapaljenja javlja se potreba poveanog rada srca, krvnih sudova, a takoe i jae cirkulacije. Prisutna je tahikardija, kao i pojaanje prokrvljenosti. Pri porastu temperature, puls je ubrzan i povien. Prodorom infekcije u krvotok, dolazi do pojave bakterijemije, sepse ili pijemije, sa svim sledstvenim simptomima i komplikacijama. Lokalni znaci zapaljenja. Celzus i Galen su opisali pet simptoma: otok (tumor), bol (dolor), crvenilo (rubor), povienje temperature (calor), poremeaj funkcije (functio laesa). Ovi klasini znaci zapaljenja su uslovljeni poremeajem mikrocirkulacije, poveanom permeabilnou krvnih sudova i proliferacijom. U trenutku dejstva infektivnog nadraaja, arteriole reaguju kontrakcijom, tako da se smanjuje koliina krvi u tom podruju, to omoguava pojavu inicijalne strukturne nekroze. Samo nekoliko minuta nakon kontrakcije, dolazi do dilatacije krvnih sudova i pojaane prokrvljenosti zapaljenjskog tkiva, sa ciljem da se neutralie prouzrokova ove infekcije. Ako ovo uspe, za nekoliko minuta mogua je restitucija ad integrum. Otok (tumor). Ako se ne neutralie zapaljenjski nadraaj, dolazi do poveanja permeabiliteta zida krvnog suda sa dilatacijom venskih sudova, usporavanjem cirkulacije, oteenja endotela i izlaska plazme u okolno tkivo (eksudacija). Rezultat smanjene resorpcije eksudata je poveanje zapremine u predelu zapaljenja, tako da dovodi do pojave otoka. Fazi usporavanja cirkulacije sledi faza potpunog prestanka cirkulacije, sa potpunim prekidom dovoda kiseonika i hranljivih materija i izostankom razmene materija. Paralelno sa smetnjom cirukulacije ide i transmigracija uobiajenih elemenata krvi koji su, pored eksudata plazme, odgovorni za pojavu otoka.

Crvenilo (rubor). Rezultat je ubrzan cirkulacije; u poetnoj fazi je svetlo crvene boje, koja u daljem toku zapaljenja postepeno prelazi u crvenocijanotinu i plaviastu boju. To se deava kada se eritrociti siromani kiseonikom, ne zamenjuju eritrocitima bogatim kiseonikom. Povienje temperature (calor). Posledica je poveanog priliva krvi na mestu zapaljenja, ali i pojaanih oksidacionih procesa. Bol (dolor). Smetnje u razmeni materija su uzrok pojave bola. Bol nastaje i zbog pomeranja pH sredine ka kiseloj, kao i produkata zapaljenja (naroito bradikinina koji deluje nadraajno na nerve zavretke u predelu zapaljenja). Jedan od uzroka bola je i poveanje pritiska u tkivu koje je zahvaeno zapaljenjem, to direktno deluje na nervne zavretke. Poremeaj funkcije (functio laesa). Direktno su odgovorni bol i povean pritisak u tkivu, kao i oteenje tkiva nastalo usled zapaljenja. Kliniki oblici zapaljenja manifestuju se kao: edem, infiltrat, absces, flegmona i fistula. Edem. Zapaljenjski edem se sastoji iz tenosti u tkivu koja dovodi do poveanja pritiska u njemu i time do njegovog otoka. Inicijalni edem treba razlikovati od kolateralnog edema. Inicijalni edem je uvek manifestacija akutnog zapaljenjskog procesa, a kolateralni edem je, na suprot tome, pratei simptom teih i neleenih, dugotrajnih zapaljenja. Na palpaciju edemi su u poetnom stadijumu mekani i elastini, a u hroninoj fazi testasti. Poetak je est iznenadan, telesna temperature je poveana, otok je difuzan, fluktuacije nema. Pri inciziji se zapaa poveanje zapremine edematozno promenjenog tkiva. Opte stanje je poremeeno. Infiltrat. Zapaljenjski infiltrat predstavlja hiperemiju mekih tkiva i u njemu se nalaze zapaljenjski eksudat i zapaljenjske elije. Na palpaciju infiltrat nije jasno ogranien od okolnog tkiva, vrst je i napet. Javlja se visoka temperature, fluktuacije nema, opte stanje je poremeeno do znatno poremeenog, dolazi do ubrzanja pulsa i znatnog povienja temperature. Pri inciziji se ne dobija gnojav sadraj, ve vodenasta tenost, krvarenje na mestu incizije je jako izraeno. Absces. Gnojna kolekcija u tkiva koja je od okoline ograniena piogenom membranom. Opte stanje je poremeeno. Absces je na palpaciju jasno ogranien od okolnog tkiva i pored kolateralnog edema. Pri povrnoj lokalizaciji abscesa osea se vrsto, tvrdo elastini ili sa znacima fluktuacije zapaljenje. Opte stanje pacijenta pri povrno postavljenim abscesima nije bitnije promenjeno, ali pri dublje postavljenim, znatno je pogorano. Telesna temperature je poviena, puls ubrzan. Pri inciziji se dobija gnoj. Flegmona. Akutno gnojno zapaljenje u rastresitom vezivnom tkivu, sa tendencijom irenja u okolinu. U tkivu koje je zahvaeno flegmonom dolazi do hiperemije, leukocitarne infiltracije, tromboze sitnih krvnih sudova, stvaranja mnogobrojnih mikro abscesa, to dovodi do nekroze tkiva. Tkivo na preseku kod flegmone slabo krvari, sivo zagasite je boje, krto, iz njega izlazi jako smrdljiv sekret. Flegmona nastaje naglo i ve u poetnoj fazi otok je vrst kao daska. Koa iznad otoka je zategnuta, sjajna, ali crvenila ne mora uvek biti. Opte stanje je uvek loe, telesna temperatura je jako poviena, puls ubrzan. Pri inciziji se dobija mutan sekret, jako fetidan, sa neznatnim koliinama gnoja, ali zato esto sa mehuriima vazduha. Fistula. Predstavlja spontano perforirane abscese. Mogu nastati inta i ekstraoralno. Imaju fistulozni kanal koji je povezan uvek sa uzrokom gnojnog procesa. Okolina fistule je esto zapaljenjski promenjena, a na mestu fstule je prisutno piogeno granulaciono tkivo. Spontanim zatvaranjem fistule dolazi do ponovnog stvaranja abscesa. Po uklanjanju uzroka fistula spontano zarasta i nastaje oiljak u vidu levkastog udubljenja na koi. Fistule odontogenog porekla intraoralno, nalaze se najee u visini projekcije vrha korena zuba koji je uzrok nastanku fistule, a na koi se mogu pojaviti i na udaljenim mestima od zuba uzronika infekcije, to zavisi od grae kotanog tkiva, pripoja miia i fascije i dr.

2.2. Uzroci infekcija i putevi irenja infekcija u predelu lica i vilica Odontogeni uzroci u predelu lica i vilica su uzrok infekcije u preko 90 odsto sluajeva. Po uestalosti uzroci infekcije su najee: apikalni parodontitis, infekcija posle ekstrakcije zuba, oteano nicanje umnjaka (dentition difficilis), marginalni parodontitis, inficirani zaostaci korenova zuba, inficirane ciste i dr. Apikalni parodontitis je najei dentogeni uzrok infekcije u predelu lica i vilica i predstavlja oko 68 odsto sluajeva (R. melze - R. Schmelze). U toku akutne egzacerbacije hroninog apikalnog parodontitisa, ee dolazi do pojave infekcije, nego to bi to procentualno bilo da je ona posledica primarno nastalog akutnog apikalnog parodontitisa. U predelu vrha korena infekcija dospeva preko kanala korena, pri emu je uzrok primarno inficirana pulpa ili sekundarno inficirana pulpa, usled njene abakterijske nekroze. Infekcija se tada uvek primarno iri u potporni aparat zuba, a odatle u kotano tkivo. Jo nije razjanjeno zato jedna hronina infekcija u predelu apeksa zuba oednom ponovo postaje akutna ili zato od poetka ima akutni tok. Sigurno da vanu ulogu imaju odbrambene snage organizma i porast virulencije prouzrokovaa infekcije. Mehaniki i medikamentozni nadraaji, kao i trauma, imaju vanu ulogu u nastanku akutne egzacerbacije jedne hronine infekcije. Iako se smatra da infekcije posle ekstrakcije zuba stoje na drugom mestu, teko je nekad odluiti da li je ekstrakcija uzrok infekcije, ili je ona skoro uvek prisutna, a da je ekstrakcija zuba bila samo provocirajui faktor za manifestovanje infekcije. Mnogo je jasniji nastanak infekcije of parodontalnih depova ili od zuba koji su u procesu nicanja, to su naini za stvaranje retencionih mesta za prisustvo mikroorganizama. Zatvaranje depova onemoguava sekreciju iz dubine depa i na taj nain omoguava akutnu egzacerbaciju hroninog procesa. Infekcije mekih tkiva koje su posledica zaostalih korenova ili cista, najee nastaju usled razaranja ostatka pulpe u korenu zuba, odnosno zuba koji je uzrok toj cisti. Infekcije mekih tkiva koje potiu od alveolarnog nastavka, zastupljene su skoro poednako u gornjoj i donjoj vilici, a infekcije u susednim loama su daleko ee kao posledica irenja infekcija od zuba donje vilice, nego gornje. Posle ekstrakcije zuba mnogo su ee infekcije susednih prostora, nego pojava infekcije u predelu alveolarnog nastavka. Piogena infekcija moe poticati od svih zuba gornje i donje vilice, ali u gornjoj vilici mnogo su tee infekcije, koje potiu od zuba koji su vie mezijalno poloeni, a u donjoj vilici od premolara i molara. Apikalni parodontitis Pod apikalnim parodontitisom podrazumevamo zapaljenje parodoncijuma u predelu apeksa zuba i on moe da ima akutni, ali znatno ee hronian tok. Apikalni parodontitis je uvek posledica nekroze pulpe usled traume (kontuzija ili luksacija zuba, pregrejavanja pri bruenju zuba), ili hemijskog oteenja (materijali za punjenje), ali ipak najee nastaje kao posledica karijesa koji prelazi u pulpitis. Tada dolazi do nekroze pulpe, pri emu piogene bakterije koje se nalaze u pulpi dovode do infekcije parodoncijuma. Kod akutnog oblika nema vremenskog intervala, ve se zapaljenje iri na ceo parodoncijum. Sama faza zapaljenja parodoncijuma je vrlo kratka i esto je pokrivena akutnim zapaljenjem kotanog tkiva, tako da se govori o akutnom apikalnom ostitisu ili o tzv. dentoalveolarnom abscesu. Mnogo je ea sekundarna akutna forma, a razvija se od hroninog procesa u predelu apeksa, pri emu je u akutnoj fazi klinika slika u oba sluaja ista. Zub koji je uzrok infekcije usled edema u predelu apeksa, izgleda kao izduen, javljaju se pulsirajui bolovi koji se vremenom pojaavaju. Iz ove enosalne forme,

infekcija putem nekroze kotanog tkiva prodire subperiostalno, odnosno submukozno. Na rendgen snimku u poetku je uoljivo proirenje parodontalnog prostora u predelu apeksa. Nakon nedelju dana od pojave akutnog zapaljenja, javljaju se promene u predelu apeksa u smislu osteolize. U tom cilju sutina leenja je rasteretiti taj pritisak u predelu apeksa, izazvan gnojnim zapaljenjem. U tom cilju ini se prvo trepanacija zuba, ili ekstrakcija zuba uzronika. Pre nego to se odlui za ekstrakciju zuba, treba pokuati trepanaciju. Ona je uspena samo ukoliko apikalna treina korena nije suvie uska, ili ako koren nije kriv. Hronini apikalni parodontitis - "granulom". Kod njega je karakteristino da se stvara granulaciono tkivo koje je bogato krvnim sudovima i izaziva resorpciju kosti, ali delimino i cementa i dentina. Granulom je u bliskom odnosy sa foramenom apicis dentis, ali i sa bonim kanalima kavuma puple. Pri poveanju broja i virulenciji prouzrokovaa, najpre se u centru granuloma stvara gnojno ognjite koje se brzo iri u susedna tkiva, dovodei do njihovog razmekanja i nastanka abscesa. Pored ovih elija granulom ima i epitelne elemente, koji potiu od zaostataka Malasezovih epitelnih ostrvaca. Kotana struktura u predelu apeksa je zamenjena granulacionim tkivom, pri emu se kost razgrauje pomou osteoklasta. Granulaciono tkivo je bogato limfocitima, leukocitima, plazmocitima i prisustvom gnoja. Na rendgen snimku je jasno vidljivo ograniena, periapikalna promena. Kliniki, u toj hroninoj fazi pacijent je bez tegoba, jer postoji ravnotea izmeu zapaljenja i odbrane organizma. Ako se narui ta ravnotea, ako doe do poveanja broja bakterija ili do smanjenja odbrambenih snaga organizma - pojavljuje se akutna egzacerbacija. Ovakva forma zapaljenja je najea kod devitalizovanih zuba sa ili bez punjenja kanala. Leenje hroninog apikalnog parodontitisa je ekstrakcija zuba, pri emu se nailazi na granulom koji je kao kesa vezan za vrh korena i ekstrakcijom se odstranjuje. Ukoliko nije taj sluaj, preporuuje se ekskohleacija kiretom. Sigurno, kao dalja mogunost je endodontsko hirurko leenje koje podrazumeva apikotomiju. Parodontalni absces. Kao uzrok dentogene infekcije, nastaje usled nedostatka dentogingivalnog pripoja. U stvari, najee se radi o infekciji depa, koja je potpomognuta marginalnom razgradnjom kosti, zubnim kamencem, nekorektnim plombama (zubnim ispunima), loom higijenom i dr. Karakteriu ga serozno ili gnojno zapaljenje depa koje dovodi do lokalnog zapaljenja u predelu gingive. Zapaljenja najee imaju hronian tok, a moe doi i do akutne egzacerbacije. Perikoronarna zapaljenja. Pod tim podrazumevamo zapaljenje depova kod zuba koji su u procesu nicanja, ili poluimpaktiranih zuba. Izmeu krunice zuba i mekog tkiva nastaje dep koji predstavlja retenciono mesto za ostatke hrane ili za bakterije, te na taj nain nastaje hronino zapaljenje koje moe akutno da egzacerbira. Usled dueg prisustva zapaljenjskog procesa, dolazi do resorpcije kosti u perikoronarnom predelu, to se na rendgen snimku vidi kao proirenje parodontalne membrane. Kod zuba koji su u procesu nicanja, do izleenja dolazi im se krunica oslobodi mekih tkiva. Kod zuba koji nisu u mogunosti da niknu, ovi depovi zaostaju, dolazi do hroninog zapaljenja, te moe akutno da egzacerbira. Ovakvi depovi se mogu nai kod mlene i stalne denticije. Ovo najee nastaje kod donjeg umnjaka ije je teko nicanje poznato pod klinikom slikom dentitio difficilis. I kod poluimpaktiranih onjaka i premolara, mogu takoe nastadi depovi. Oni se mogu javiti u bezuboj vilici, kada impaktirani zub, usled razgradnje kosti, dolazi u kontakt sa usnom upljinom. Dentitio difficilis donjih umnjaka Radi se o perikoronarnoj infekciji mekih tkiva, koja usled posebnih anatomskih odnosa u tom delu daje tipinu kliniku sliku. Sutinski se radi o nesrazmernom odnosu izmeu veliine krune zuba i nedostatka prostora u donjoj vilici, da bi taj zub mogao normalno da nikne do okluzalne ravni. Perikoronarni dep predstavlja idealno mesto za retenciju ostataka hrane i bakterija, te usled toga vrlo esto dolazi do akutnih egzacerbacija, a takoe i dugotrajnih hroninih zapaljenja. Smenjuju se periodi hroninih i akutnih zapaljenja. Usled traumatizacije zuba antagonista, nastaju ulceracije na gingivi, tako to zub antagonista dolazi u kontakt sa distalnom kvricom koja je prekrivena gingivom i zbog toga dolazi do stvaranja otoka koji je

bolan na pritisak. Iz depa se na pritisak u predelu donjeg umnjaka prazni serozan sadraj, a u uznapredovaloj fazi i gnojni. To je uvek praeno jakim bolovima, trizmusom, smetnjama pri gutanju to priinjava jake bolove, kao i foetorom ex ore. Zapaljenje moe da se proiri i da dovede do abscediranja u predelu alveolarnog nastavka, stvaranja abscesa u susednim prostorima, kao i do osteomijelitisa. Na rendgen snimku se najee uoava polumeseasta resorpcija u distalnom delu kotanoga tkiva, to ne daje dobar rezultat ukoliko nema dovoljno prostora. Po smirivanju akutnih znakova zapaljenja u obzir dolazi ekstrakcija umnjaka. Trauma zuba moe izazvati nekrozu pulpe sa mogunou sekundarne infekcije i daljeg irenja infekcije iz periapikalnog prostora. Ovo je najee sluaj kada su donji frontalni zubi usled traume devitalizovani i infekcija se manifestuje posle par godina, kada je ve formiran periapikalni proces. Prelom zuba kao posledica traume ostavlja otvorenu pulpu koja predstavlja mesto ulaska prouzrokovaa infekcije. Zub pored, ili u liniji preloma, takoe predstavlja mogunost infekcije linije preloma, jer je dolo do oteenja njegovog potpornog aparata. Od neodontogenih infekcija mekih tkiva lica na prvom mestu treba spomenuti regionalni limfadenitis. On moe biti pratei simptom jedne odontogene infekcije, ali isto tako esto nastaje i kao samostalno zapaljenje, pri emu se mesto ulaska prouzrokovaa ne moe sa sigurnou objasniti, to se naroito sree u dejem uzrastu. Pored ovoga od neodontogenih uzroka infekcije mekih tkiva lica treba spomenuti povrede koe i sluzokoe, furunkule, inficirane aterome, gnojna zapaljenja pljuvanih lezda, dermoidne ciste, strana tela i drugo. Od klinikog interesa je infekcija mekih tkiva koja nastaje kao posledica davanja lokalne anestezije u predelu foramena mandibule i tuber anestezije. To je mnogo ee posledica sekundarne infekcije hematoma koji je nastao u toku davanja anestezije. Uzronici infekcije mekih tkiva lica i vilica predstavljaju irok dijapazon obuhvataju gram pozitivne i gram negative bakterije, aerobe i anaerobe, gljivice i viruse i u retkim sluajevima protozoe. Najee se radi o meovitim infekcijama. 2.3 Zapaljenja mekih tkiva u predelu alveolarnog grebena Zapaljenja u predelu alveolarnog grebena gornje ili donje vilice ostaju najee tu i lokalizovana, mada se moe pojaviti i kolateralni edem koji se nalazi iznad tog predela. Otok moe biti slabije ili jae izraen, pri emu je centar otoka uvek iznad mesta zuba uzronika infekcije. Takoe, zapaljenje u predelu frontalnih zuba moe dovesti do otoka usana; zapaljenja koja potiu od gornjih onjaka, premolara i molara dovode do otoka u predelu obraza, fose kanine i onih kapaka. Infekcije nastale od zuba donje vilice dovode do otoka koji ide do baze mandibule sa centrom u visini korpusa mandibule. Otok mekih tkiva je mekane konzistencije, nejasno ogranien, najosetljiviji je na pritisak na mestu gde je ognjite zapaljenja. Iznenada se pojavljuje otok, a zahvaenost mekih tkiva zapaljenjem moe da da sliku tee forme infekcije. Zapaljenje mekih tkiva u predelu alveolarnih grebena uglavnom ne daju ozbiljnije komplikacije. Izuzetak predstavlja zapaljenje koje zahvata predeo fose kanine, zbog mogunosti nastajanja tromboflebitisa i propagacije infekcije ka kavernoznom sinusu. Subperiostalna i submukozna zapaljenja Patogeneza. Zapaljenja lokalizovana ispod periosta ili sluzokoe nastaju usled akutne egzacerbacije hroninog apikalnog parodontitisa. U najveem broju sluajeva, granulaciono tkivo u predelu vrha korena se gnojno razmekava. Infekcija se iri u susedne prostore kotane sri. Zapaljenje je tada u kotanom tkivu. To je takozvana intraosealna faza razvoja infekcije. Javljaju se jaki pulsirajui bolovi, zub je osteljiv na perkusiju, ali otoka mekih tkiva nema. U daljoj evoluciji dolazi do nekroze kosti, gnojno zapaljenje dolazi ispod periosta i sluzokoe. To je takozvana subperiostalna i submukozna faza irenja infekcije. Od svih zuba gornje i donje vilice mogu nastati subperiostalni i submukozni abscesi.

Mesto na kojem e gnoj probiti kotano tkivo i dalji tok infekcije, zavise - osim od forme i veliine zapaljivog ognjita - i od duine korena obolelog zuba, udaljenosti procesa od povrine kosti sa bukalne, lingalne, odnosno palatinalne strane alveolarnog grebena, kao i od pripoja muskulature i fascija. Klinika slika. U akutnoj fazi dolazi do klaenja zuba uzronika, jaki su pulzirajui bolovi, zub je osetljiv na perkusiju. Kada doe do subperiostalne lokalizacije, pojavljuje se vrst otok, bolan na pritisak, bolovi su takoe jaki, poto je periost na mestu perforacije kosti zapaljivim produktima odvojen od nje. Bolovi zrae prema uhu, oku, elu, to zavisi od zuba uzronika infekcije. Zapaljenje moe biti praeno zapaljivom reakcijom regionalnih limfnih lezda, temperatura moe biti jako poviena i ako se subperiostalni absces na vreme ne otvori, gnojna kolekcija perforira periost i dospeva u submukozno tkivo (akutni submukozni absces). Bolovi su tada neto slabiji, ali se poveava edem okolnih mekih tkiva. Gornja usna se formira u vidu surle, kapci mogu biti oteeni. U predelu donje vilice otok se iri u submandibularni i submentalni predeo. U zavisnosti od zuba uzronika infekcije, javalja se slabije ili jae izraen trizmus. U predelu zuba uzronika sluzokoa pokazuje sve znake zapaljenja, forniks je zbrisan i vidi se poluloptasti otok. Konzistencija otoka je sa znacima fluktuacije, a moe biti i elastian. Ako se ne primeni nikakva terapija, dolazi do nekroze sluzokoe i spontanog pranjenja abscesa, usled ega se stvara fistula. Leenje. Leenje subperiostalnih i submukoznih abscesa zahteva inciziju koja se ini paralelno sa zubnim lukom na mestu najizraenije fluktuacije, jer je tu absces najdublji. Anestezija moe biti opta i lokalna. Lokalna anestezija moe biti povrinska sa gingicainom ili xilocainom, ili pak infiltraciona intramukozna anestezija na mestu budue incizije. Kod subperiostalnih abscesa ide se skalpelom do kotanog tkiva i tada je potrebna dua drenaa, nego kod submukoznih abscesa. U cilju leenja, ordiniraju se antibiotici, mnogo ee kod infekcija u predelu donje nego gornje vilice, zbog oteane drenae i mogunosti irenja infekcije u susedne loe i prostore. Savetuju se takoe i hladne obloge spolja. Dren se menja svaki dan, dok ne prestane gnojna sekrecija. Diferencijalno dijagnostiki treba iskljuiti inficirane ciste, tumore i pseudotumore, osteomijelitise. Kliniki nalaz i rendgen snimak svakako razjanjuju dijagnozu. Parodontalni absces Kod parodontitisa marginalisa progresiva se formiraju depovi u mekim i kotanim tkivima, to stvara predusloc za nastajanje parodontalnog abscesa. irenjem u dubinu parodontalnih depova putem zapaljenja, dolazi do pomeranje dna depa u alveolu, uslovljavajui resorpciju kosti. Taloenje konkremenata na povrini cementa zuba i pojaana sekrecija prate to stanje. Posledica ovih procesa je stvaranje zapaljivog granulacionog tkiva u depovima i gnoja. Najee usled ulaska stranih tela, dlaka, ostataka hrane, iritacijom ivice kruna, iritacijom instrumentima dolazi do akutne egzacerbacije hroninog zapaljivog procesa u depu. Marginalni rub gingive je edematozan, slepljuje se sa povrinom zuba, pri emu je drenaa sekreta iz depa oteana ili spreena. Gnojni proces najee ostaje ogranien u predelu alveolarnog grebena. Samo kad zapaljenje zahvati i kotanu sr, moe se razviti lokalni osteomijelitis, a u neznatnom broju sluajeva moe doi i do zapaljenja maksilarnog sinusa, ili do zapaljenja poda usta. Klinika slika. U predelu zahvaenog zuba razvija se ogranien otok sa lokalnim znacima zapaljenja. U daljem toku dolazi do poveanja otoka, tako da se formira poluloptasto izboenje sluzokoe sa znacima fluktuacije. Opte stanje pacijenta je malo poremeeno. Najee nema poveanja telesne temperature. Usled poveanog pritiska u predelu abscesa, moe doi do spontanog pranjenja abscesa i do iezavanja akutnih znakova zapaljenja.

Perforacija sluzokoe na mestu najjae izraene fluktuacije je takoe mogua, to ima za posledicu stvaranja fistule. Leenje. Potrebno je omoguiti drenau pomou instrumenata (sonda), a kod dublje lokalizacije parodontalnih abscesa potrebno je uini inciziju. Kod uznapredovale forme parodontopatije, moe se uiniti ekstrakcija takvog zuba. 2.4 Zapaljenja mekih tkiva u predelu gornje vilice U predelu gornje vilice, infekcije se mogu pojaviti u predelu nepca, poda nosa, nosnog septuma, maksilarnog sinusa, fose kanine, predelu obraza i u retromaksilarnom prostoru. Zapaljenja u predelu nepca Zapaljenja u predelu nepca nastaju od bonih sekutia i palatinalnih korenova molara i premolara. Vie palatinalni poloaj korena bonog sekutia omoguava ovaj pravac irenja infekcije. Klinika slika. U toku vie dana praeno jakim bolovima, razvija se u predelu nepca otok koji je kasnije izboen u vidu polulopte i jasno ogranien. U poetku je vrste konzistencije, nakon toga vrsto elastine, a kasnije sa jasno izraenim fenomenom fluktuacije. Sluzokoa je hiperemina, lividno crvene boje. Na palpaciju otok je jako bolan. Zapaljivi proces u okolini abscesa je samo naznaen ili nedostaje. Uzimanje hrane je jako oteano. U diferencijalnoj dijagnozi treba spomenuti osteomijelitis gornje vilice, koji takoe uslovljava pojavu, ali skoro po pravilu, multiplih abscesa, inficirane ciste i tumore porekla iz malih pljuvanih lezda. Leenje. Pri inciziji palatinalnog abscesa more se voditi rauna o pravcu arterije palatine. Incizija se ini uvek u sagitalnom pravcu, na mestu najizraenije fluktuacije. Usled velikog elasticiteta sluzokoe nepca, postoji opasnost da doe do spontanog zatvaranja uinjene incizije. Ima autora koji preporuuju eksciziju dela sluzokoe, radi bolje drenae. Adekvatno uinjena incizija i drenaa omoguuju sanaciju procesa i bez ekscizije sluzokoe. Zapaljenje poda nosa i nosne pregrade Kao i usna duplja, tako i nosna upljina ima jedan predprostor - vestibulum nas, koji je pomou nosne pregrade podeljen. Koni pokriva prekriva predvorje i sadri lojne lezde i dlake. Granica prema takozvanom sluzokonom delu nosne upljine je neotra i predstavljena je u vidu venca (limen nasi). Sluzokoni prekriva poda nosa pripada respiratornom tipu. Vrhovi korenova centralnih sekutia su iza limena nasi, to predstavlja vaan diferencijalni dijagnostiki znaaj za razgranienje abscesa koji potiu od tih zuba prema furunkulima te lokalizacije. Bliski odnosi gornjih sekutia prema podu nosa i nosnom septumu, omoguuju irenje infekcije prema kavumu nasi, a naroito kad usled hroninog apikalnog parodontitisa doe do razaranja kotanog dela poda nosa, to omoguava kasnije lako irenje infekcije kod akutnih egzacerbacija. Miii i vezivno tkivo koji se pripajaju na spini nasalis anterior, olakavaju dalje prodiranje infekcije. tavie, irenje zapaljenje du incizivnog kanala daje objanjenje nastanka abscesa septuma sa obe strane. Pored toga, postoji mogunost irenja zapaljivog procesa kroz kotano tkivo alveolarnog nastavka u nosnu upljinu. Abscesi poda nosa i nosnog septuma dentogenog porekla su relativno retka pojava. Klinika slika. Kod abscesa poda nosa razvija se jako bolno, relativno dobro ogranieno izboenje u prednjoj treini poda nosa, iza limena nasi. Sluzokoa je jako crvena. Abscesi septuma se pojavljuju blizu ulaza u nosnu upljinu, sluzokoa je esto sa obe strane hiperemina, sa izraenim otokom i znacima fluktuacije, pri emu dolazi do suenja ili potpunog zatvaranja nosnih hodnika, tako da je disanje na nos oteano. Opte stanje moe biti znatno poremeeno. Dolazi do prateeg limfadenitisa. Gnojni proces moe dovesti do perforacije hrskavinog dela nosne pregrade. U vestibulumu sluzokoa u visini apeksa zuba uzronika moe pokazivati zapaljenje i otok sa jakim bolom na pritisak. Istovremeno, prisustvo palatinalnog abscesa ukazuje da se radi o dentogenoj infekciji.

Diferencijalno dijagnostiki, dolaze u obzir furunkuli u tom predelu. Oni su lokalizovani u vestibulumu nazi, zapravo ispred limena nazi. Nekroza u centru promene je tipina za furunkul. Kliniki i rendgenoloki nalazi zuba koji bi doli u obzir kao izvor te infekcije, daju nam vaan diferencijalno-dijagnostiki podatak. Leenje. Zbog opasnosti od nekroze hrskavice kod abscesa septuma, vano je uiniti ranu inciziju. Zapaljenja u predelu fose kanine Prednji zid maksile ini zadnju granicu fose kanine, obraz prednju, lateralno je bukalna loa, a medijalno nos. Ograniena je miiima m. orbicularis oris, levator labii oris superior i prednjom ivicom m. buccinator. Infekcije u predelu fose kanine su najee u vidu abscesa ili infiltrata. Po pravily je dentogenog porekla, najee od onjaka. Inficirane ciste, zapaljenja maksilarnog sinusa i furunkuli u predelu nosa, takoe mogu biti uzrok infekcije. Klinika slika. Dolazi do izraenog otoka mekih tkiva, koa je zategnuta, sjajna i crvena. Kolateralni edem gornjeg i donjeg onog kapka suava rimu okili. Trakasto otvrdnue u medijalnom uglu oka govori u prilog tromboflebitisa vene angularis. Sulcus nasolabialis je zbrisan. Submukozni abscesi u tom predelu pokazuju znake fluktuacije, a u subperiostalnoj fazi otok je vrst i jako bolan. Nekada je fluktuacija vie izraena subkutano. Leenje. Pored davanja antibiotika, potrebno je uiniti inciziju intra- ili ekstraoralno u zavisnosti od blizine abscesa sluzokoi, odnosno koi. Incizija ekstraoralno ini se u pravcu prirodnih nabora te regije. Zapaljenja u predelu obraza Obraz se prostire od ugla usana do prednje ivice m. masster-a i od donje ivice do baze mandibule. Muskulatura je predstavljena preteno m. buccinator-om. Bukalni prostor je prema napred ogranien zadnjom ivicom m. buccinator-a, a nazad prednjom ivicom m. masseter-a i m. pterygoideus medialis-a. Izmeu miia obraza i prednje ivice m. masseter-a nalazi se u kapsuli vezivnog tkiva masno jastue (Biat, Bichat) koje prema nazad dosee do fose infratemporalis. Sluzokoa obraza ide ka forniksu gornje i donje vilice. Sadri mnogobrojne pljuvane lezde i papilu salivaris bukalis. Tu se nalaze odgovarajui krvni sudovi arterija i vena facijalis. Patogeneza. Zapaljenja bukalnog prostora potiu od bonih zuba gornje, a tako isto i donje vilice. Klinika slika. Otok zahvata itav predeo obraza kada infekcija potie od bonih zuba gornje vilice, pri emu gnoj probija periost iznad pripoja obrazne muskulature na gornjoj vilici. Rastresito vezivno i masno tkivo obraza pogoduju irenju infekcije. Otok ide od prednje ivice m. masseter-a do gornje usne i nosa i donjeg onog kapka. esto se njegova donja granica prua do baze mandibule. itav obraz je tvrde konzistencije, jako bolan na pritisak. Koa je zategnuta, sjajna i crvena. Otok u predelu vestibuluma je neznatno izraen. Na crvenoj i oteenoj sluzokoi obraza vide se otisci zuba. Opte stanje pacijenta je neretko u suprotnosti sa klinikom slikom. Moe se pojaviti visoka temperatura i groznica. Kod intraoralnog irenja abscesa, u vestibulumu se pojavljuje tvrdo, relativno jasno ogranieno izboenje sa znacima fluktuacije. Sluzokoa je jako crvena (submukozni absces obraza). U poetku se javlja difuzni otok obraza, koji ima tendenciju kasnijeg ogranienja, ukazuje na subkutano irenje infekcije. Kolateralni edem se povlai, crvenilo koe u centru otoka dobija u intenzitetu, uz pojavu fluktuacije (subkutani absces obraza). Nekroza koe i pojava fistule su posledice spontane perforacije abscesa. Diferencijalno dijagnostiki, pre svega treba razlikovati abscese obraza od akutnog gnojnog parotitisa. Leenje. Absces obraza treba to je mogue ranije otvoriti intraoralno. Samo kod subkutanog irenja infekcije sa jasno izraenom fluktuacijom, dolazi u obzir ekstraoralna incizija. Kod intraoralne incizije pravac peana ide u meka tkiva obraza, jer se samo na taj nain postie drenaa. Zapaljenja u retromaksilarnom prostoru

Retromaksilarni prostor se nalazi iza tubera maksile. On je prema nazad ogranien pterigoidnom muskulaturom, prema napred tuberom maksile, a prema lateralno delom ramusa mandibule i m. temporalisom. Prema medijalno, ovaj prostor preko fisure pterigomaksilaris je u kontaktu sa fosom pterigopalatinom, a prema kranijalno sa infratemporalnim i temporalnim prostorom. U ovom prostoru se nalazi pterigoidni venski pleksus. Infekcija ovoga prostora potie od gornjeg umnjaka, moe biti posledica tuber anestezije, pri emu dolazi do povreda venskog pleksusa sa kasnijom infekcijom hematoma. Takoe i osteomijelitis gornje vilice moe da se iri u retromaksilarni prostor. Klinika slika. Dijagnostika zapaljenja retromaksilarnog prostora daje odreene tekoe, poto se zapaljivi proces odigrava u dubini, tako da esto ekstraoralno nema manifestnih znakova zapaljenja. U poetnom stadijumu prisutni su jaki bolovi iza tubera maksile i visoka temperatura. U poetku, otvaranje usta nije jako ogranieno, a u daljem toku se pojavljuje jaki trizmus, to govori o uznapredovalom procesu. Intraoralno moe se videti neznatan otok i hiperemija sluzokoe iza tubera maksile. U forniksu distalno od kriste zigomatiko-alveolaris, sluzokoa je zapaljivo promenjena. Vestibulum iza tubera maksile je ispunjen otokom. Taj predeo je jako bolan, to je karakteristian simptom akutnog zapaljenja retromaksilarnog prostora. Pojava otoka iznad zigomatinog luka govori u prilog irenja infekcije ka infratemporalnom i temporalnom prostory, a otok u predelu onih kapaka govori da se infekcija iri prema pterigopalatinskoj jami i orbiti. Visoka temperatura, pojaanje trizmusa i jae izraen otok su alarmantni znaci koji zahtevaju preduzimanje hitnog leenja. Diferencijalno dijagnostiki moraju se uzeti u obzir maligni tumori koji se ire u taj prostor i dovode do pojave trizmusa. To su najee tumori koji potiu od sluzokoe maksilarnog sinusa. Leenje. Zapaljenje retromaksilarnog prostora zahtevaju ranu inciziju. Incizija se ini iza kriste zigomatiko-alveolaris u predelu prelaenja nepokretne u pokretnu sluzokou, u visini dva zadnja molara. Po uinjenoj inciziji, ulazi se krivim peanom uz stalni kontakt sa kotanim tkivom tubera maksile. Stavljanjem drena omoguava se drenaa i uvek se ordiniraju antibiotici. 2.5 Zapaljenja mekih tkiva u predelu donje vilice Odontogena gnojna infekcija u predelu mekih tkiva donje vilice ima iste uzroke kao i u predelu alveolarnog grebena, samo se zapaljenje odigrava ispod pripoja muskulature obraza, usana i poda usta. Zapaljenja perimandibularnog prostora Perimandibularni prostor (spatium perimandibulare) obuhvata telo donje vilice, tj. lateralnu, medijalnu i kaudalnu stranu donje vilice. Naziv perimandibularno znai da je infekcija oko tela donje vilice. Gnoj dospeva ispod periosta, tako da ga veom ili manjom povrinom odvaja od kotanog tkiva. Posle nekroze periosta, zapaljenje se iri u okolna meka tkiva. Perimandibularna zapaljenja nastaju preteno od prvog i drugog molara. Klinika slika. Klinika slika perimandibularnog abscesa moe biti razliita. Nekad se patoloki prostor ograniava na manja podruja sa neznatnim poremeajem opteg stanja, a u drugim sluajevima zahvata vee partije tela donje vilice, to je praeno optim loim stanjem. Uz pojavu jakih bolova, nastaje lokalizovan ili proiren otok, jako bolan na pritisak, koji je fiksiran za telo donje vilice. Kolateralni edem ide prema obrazu, submandibularnom predelu, a ne retko zahvata gornje partije vrata. U poetku se baza mandibule moe jo pipati, a kasnije ona je zahvaena zapaljenjem i nije dostupna palpaciji. U daljem toku otok je jae izraen i tvrd, koa je jako crvena, zategnuta i glatka. Izraeno je lokalno poveanje temperature. Usled duboko poloenog abscesa, ne moe sa lako dokazati fluktuacija. Otvaranje usta zavisi od proirenosti i lokalizacije zapaljenja, manje ili vie ogranieno. Intraoralni znaci zapaljenja su najee slabo izraeni ili nedostaju. Paljivom palpacijom, kako sa vestibularne, tako i sa lingvalne strane, moe se napipati tvrda ivica otoka, pri emu je prisutno neznatno crvenilo i otoko sluzokoe poda usta. Absces retko spontano perforira prema ustima, a takoe i prema spolja. Ukoliko doe do spontane perforacije, prema ustima, to je najee na zadnjoj ivici m. mylohyoideus-a. Zapaljenje se moe iriti u u susedne loe i dovesti do ozbiljnih komplikacija. Poto svojom lokalizacijom odvaja periost

na veoj ili manjoj povrini od kotanog tkiva, tako da je poremeena njegova ishrana, postoji opasnost nastanka osteomijelitisa. Leenje. Perimandibularni absces zahteva rano hirurko leenje. Indikacija za inciziju postoji kada postoji jako proiren tvrd otok, bez fluktuacije, kao i pojava visoke temperature i loeg opteg stanja. Kada nedostaju ti simptomi i kada je otok jo mekane konzistencije, moe se sa incizijom saekati, a uz primenu antibiotika i hladan oblog spolja, moe doi do povlaenja otoka ili ogranienja zapaljenja. Kod incizije rez se ini na koi u centru otoka, ispod baze mandibule i ispred insercije m. masseter-a, da bi se na taj nain izbegla povreda arterije i vene facijalis. Zapaljenja bradnog predela vrsti pripoji mekih tkiva za periost bradnog predela i radijalno irenje vlakana vezivnog tkiva, u najveem broju sluajeva spreavaju lateralno irenje zapaljenja. Zapaljenja u predelu brade potiu od sekutia i onjaka. Treba uzeti u obzir inficirane ciste toga predela. Zub uzronik je promenjene boje, klati se, bolan je na perkusiju, postoji defekt krune zuba. Ne retko trauma koje se odigrala pre par meseci ili godina, moe dovesti do devitalizacije donjih frontalnih zuba koji su kasnije uzrok infekcije. Klinika slika. Pojavljuje se ogranien, tvrd, jako bolan otok, lokalizovan iskljuivo u predelu brade, koji pojaava njenu prominenciju. Koa je jako crvena, zategnuta, glatka, sjajna i u odnosu na podlogu nepokretna. Baza mandibule u tom predelu se ne moe palpirati. Do pojave fluktuacije dolazi kasnije. Vestibulum u prednjem delu je odignut i jako bolan. Leenje. U poetnom stadijumu absces brade se moe intraoralno otvoriti. Incizija se ini paralelno sa zubnim lukom, na prelazu pokretne u nepokretnu sluzokou. Abscesi bradnog predela koji su na ili ispod ivice mandibule, moraju se ekstraoralno otvoriti. Incizija sa ini kroz kou, paralelno sa kotanom ivicom za oko dva prsta ispod baze mandibule. 2.6 Zapaljenja loa i prostora u okolini donje vilice Infekcije koje potiu od zuba donje vilice mogu ostati lokalizovane u predelu mandibule, ili se iriti u susedne prostore i loe. Pravac irenja infekcije zavisi od topografskih odnosa vrhova korena zuba prema pripojima miia i fascija. Zapaljenja submandibularnog prostora Submandibularna loa odgovara medijalnom delu perimandibularnog prostora, pri emu donja ivica mandibule predstavlja lateralnu granicu prema spatium paramandibulare. Prema napred, granicu ini prednji trbuh m. digastricus-a, prema nazad zadnji trbuh m. digastricus-a, prema kranijalno m. mylohyoideus i deo sluzokoe poda usta, a prema kaudalno povrna fascija vrata, platizma, potkono tkivo i koa. U ovoj loi se nalazi submandibularna, pljuvana lezda i limfne lezde. Usled bliskih odnosa sa sublingvalnom loom, oba prostora su vrlo esto zahvaena zapaljenjem. irenje infekcije ka submentalnoj loi takoe je mogue. Primarno zapaljenje submandibularne loe nastaje irenjem odontogene infekcije od premolara i molara. Dalja mogunost zapaljenja ovoga prostora je usled akutnog limfadenitisa i sialoadenitisa. Mleni zubi su vrlo retko uzrok infekcije ovoga prostora. Klinika slika. Kod primarne infekcije submandibularne loe, uz pojavu bolova, tekoa u gutanju i trismus, pojavljuje se neotro ogranien otok koji ide od hioidne kosti do prednje ivice sternokleidomastoidnog miia, a prema napred do submentalne loe. Baza mandibule se moe palpirati samo ako kolateralni edem ne prelazi donje partije obraza. Meka tkiva sa unutranje povrine korpusa mandibule su nepokretna usled zapaljenja, tako da se unutranja povrina donje vilice ne moe palpirati. Sa poetkom abscediranja u dubini loe, otok se sve vie ograniava i postaje vri. Dolazi do pojave crvenila u centru otoka, to govori za formiranje abscesa. Fluktuacija kod duboko postavljenih abscesa se moe tek kasnije ustanoviti. Intraoralni pregled je usled trizmus dosta otean. Ako je on mogu, a zadnjim

partijama poda usta se vidi crvenilo sluzokoe koja je bolna na pritisak. Pri tome je vano konstatovati da li je infekcijom zahvaena i sublingvalna loa, a takoe i parafaringealni prostor. Diferencijalna dijagnoza. Odontogene abscese treba razlikovati od primarno gnojnih zapaljenja limfnih lezda, kao i od zapaljenja submandibularne pljuvane lezde. Zapaljenje limfnih lezda najee nastaje kod dece, esto za vreme smene zuba, a uzrok se ne moe uvek otkriti. Zapaljenja submandibularne pljuvane lezde je najee izazvano kamenom u izvodnom kanalu ili u lezdi. Anamneza, klinika slika, kao i RTG snimak pomau u postavljanju dijagnoze. Leenje. Rana ekstraoralna incizija submandibularnog abscesa spreava nastajanje drugih komplikacija i dovodi brzo do povlaenja zapaljenja. Visoka telesna temperature, loe opte stanje pacijenta, tvrd otok sa glatkom nepokretnom koom, daju indikaciju za hirurku intervenciju. Incizija se ini u pravcu prirodnih konih nabora, na mestu najizraenije fluktuacije. Po uinjenoj inciziji koe, ulazi se peanom u absces, stavlja se gumi dren i alkoholni oblog spolja. Neophodno je ordinirati antibiotike. Zapaljenja submentalne loe Submentalna loa je ispod brade i tela hioidne kosti. Bono je sa prednjim trbuhom m. digastricus-a nepotpuno odvojena od submandibularne loe. To je neparana prostor. Na osnovu konvergencije oba granina miia submentalni prostor ima izgled trapeza sa bazom na hioidnoj kosti. Krov predstavlja m. hyoideus i istovremeno ini granicu ka sublingvalnom predelu. Prema dole, granica je predstavljena fascijom vrata, platizmom, potkonim tkivom i koom. vrsti pripoji fascija u predelu brade i iznad hioidne kosti, najee spreavaju dalje irenje infekcije iz ove loe. Submentalna loa sadri submentalne limfne lezde, masno i rastresito vezivno tkivo. Primarno zapaljenje submentalnog prostora nastaje od donjih frontalnih zuba. Pored infekcije pulpe, kao posledica karijesa, vrlo esto donji frontalni zubi su devitalizovani ranije doivljenom traumom. Dolazi do formiranja veih periapikalnih procesa, tako da kod akutne egzacerbacije gnojna kolekcija perforia kotano tkivo na bazi mandibule i iri se u submentalnu lou. Kao neodontogeni uzroci primarnog zapaljenja submentalnog prostora, dolaze pre svega inficirane ciste mekih tkiva (dermoidne i medijalne ciste vrata), limfadenitis, a sekundarna infekcija ovoga prostora nastaje irenjem infekcije iz submandibularnog predela. Klinika slika. Kod primarne izolovane infekcije submentalne loe dolazi do pojave nejasno ogranienog otoka koji ide od brade do hioidne kosti i bono do predela premolara. Baza donje vilice se moe palpirati i usled pojave otoka moe se pojaviti fenomen "duple brade". U daljem toku, otok se ograniava, crvenilo koe se pojaava, a takoe i bol na pritisak u centru otoka. Uskoro se moe dokazati i fluktuacija. Intraoralnim pregledom, osim promena bone nekog zuba, to je posledica njegove devitalizacije, otoka u vestibulumu nema. Zub uzronik infekcije je osetljiv na perkusiju, a kliniki kruna je intaktna. To su i najei sluajevi dijagnostikih greki. Rendgen snimak donjih frontalnih zuba pokazuje da postoji vei ili manji periapilani proces. Devitalizacija takvih zuba je po pravilu posledica trauma koja se odigrala pre vie meseci ili godina, a koju je pacijent zaboravio. Opte stanje je neznatno poremeeno. Kod bimanuelne palpacije na podu usta se pipa tvrd infiltrat. Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalno dijagnostiki infekcije ovog predela treba razlikovati od dermoidnih cista, medijalnih cista vrata i akutnog zapaljenja limfnih lezda toga predela. Anamneza, kliniki pregled, kao i rendgen snimak zuba ukazuju na uzrok infekcije. Leenje. Incizija na mestu najizraenije fluktuacije u pravcu prirodnih nabora koe. Zapaljenja sublingvalne loe Sublingvalni prostor je paran. On je bono ogranien unutranjom povrinom donje vilice, izna milohioidne linije. Medijalno mu ini granicu musculus genioglossus i geniohyoideus. Krov mu ini sluzokoa poda usta, a prema kaudalno musculus mylohyoideus.

Prema nazad bez otrih granica prelazi u submandibularni prostor. U sublingvalnom prostoru pored sublingvalne lezde i njenog izvodnog kanala, nalaze se i odgovarajui krvni sudovi i grane nervus lingualis-a. Infekcije sublingvalne loe moe nastati od svih zuba donje vilice, kada gnoj perforira kotano tkivo iznad pripoja musculus mylohyoideus-a. Infekcija vrlo esto potie od parodontalnih abscesa. Anatomska graa alveolarnog nastavka i relativno tanak kotani zid u predelu bonih zuba omoguava irenje infekcije ka sublingvalnom prostoru. Zapaljenje ovog prostora moe biti posledica povreda sluzokoe poda usta, kalkulusa u Vartonovom kanaly (Warton) kanalu, kao i inficiranih cista u mekim tkivima poda usta. Klinika slika. Kod primarnog zapaljenja sublingvalnog prostora ne mora cela loa biti zahvaena patolokim procesom. Tako npr infekcije koje potiu od parodontalnih abscesa ili inficiranih ekstrakcionih rana, najee ostaju lokalizovane u tom predelu. Pri tome se razvija ogranien, jako bolan, na pritisak tvrd otok, vrsto spojen za kotanu podlogu, sa crvenilom sluzokoe u vidu submukoznog abscesa. Kada je zapaljenje zahvatilo itav sublingvalni prostor, pod usta je podignut skoro do visine seivne ivice donjih zuba, sluzokoa je jako crvena i bolna na pritisak. Plica sublingualis je sa te strane prekrivena beliasto sivkastim pseudomembranama. Jezik je pomeren prema zdravoj strani, gutanje i govor su jako oteani i bolni. Kod uznapredovale klinike slike pojavljuje se otok u submandibularnom predelu, to govori o daljem irenju infekcije. Diferencijalno dijagnostiki dolaze u obzir inficirane sublingvalne ciste, dermoidne ciste poda usta, koje daju vie ogranien otok. Postojanje kalkulusa u izvodnom kanalu submandibularne pljuvane lezde takoe moe biti uzrok infekcije ovoga prostora. Anamneza, kliniki pregled i rendgen snimak pomau u postavljanju dijagnoze. Leenje. Formirani absces u sublingvalnom predelu se otvara putem paralelne incizije sa donjim zubnim lukom na mestu najizraenije fluktuacije. Anestezija moe biti povrinska ili intramukozna. Uklanjanje uzroka infekcije, kao i primena antibiotika su dalje mere koje preduzimamo u toku leenja. Zapaljenja jezika Jezik je miini organ. Njegova anatomska graa odgovara njegovim mnogostrukim funkcijama. Muskulatura jezika je popreno prugasta. Sluzokoa poda usta ide iznad donje povrine jezika. Sulcus terminalis predstavlja graninu liniju izmeu tela i korena jezika. Ispred njega se nalaze papillae circumvalatae i foramen caecum. Ispod vrha jezika nalaze se parne Nunove (Nuhn) lezde, iji se izvodni kanali izlivaju pored ivica jezika. Bono od m. geniohyoideus-a i genioglossus-a nalaze se vezivno tkivni meuprostori koji se kaudalno ire do hioidne kosti, a kranijalno do unutranje muskulature jezika. Ovaj anatomski detalj je od znaaja za zapaljenje baze jezika. Infekcija jezika moe biti u njegovom pokretnom delu ili u vezivnom meuprostoru baze jezika. Infekcija tela jezika nastaje usled povrede zubima, instrumentima, delovima proteze i stranim telima. Primarna odontogena infekcija jezika jo nije opisana. Infekcije mogu poticati od lezda sluzokoe jezika, a takoe i limfnih folikula. esto hemangiomi i limfangiomi jezika mogu biti povod nastanka intersticijalnog glositisa. Klinika slika. Zapaljenja tela jezika razvija se preteno jednostrano, znatno ree obostrano ili medijalno. U poetnom stadijumu nastaje jedan tvrd, na pritisak jako bolan infiltrat koji zaobljava ivicu jezika, a kod medijalne lokalizacije u sredini jezika izbouje njegovu gornju povrinu. Sluzokoa u tom predelu je jako crvena, pokreti jezika su ogranieni, javljaju se jaki bolovi koji zrae prema uhu i pojaavaju se prilikom govora i gutanja. Sa izraenijim abscediranjem otok se ograniava i dobija formu poluloptastog izboenja, elastine konzistencije. Infekcije korena jezika dovode vrlo brzo do otoka jezika u svim pravcima. Pojavljuje se impresije na jeziku od zuba i on je potisnut prema nepcu. Sluzokoa poda usta i jezika u najveem broju sluajeva je jako

crvena. Pritisak u predelu foramen caecum-a i submentalnoj regiji izaziva pojavu jakog bola. Pokreti jezika su jako oteani, disanje je takoe oteano. Loe opte stanje i temperatura dopunjuju kliniku sliku. Kod fudroajantnog toka sublingvalna, submentalna loa, kao i predeo vrata mogu biti zahvaeni zapaljivim patolokim procesom. Leenje. Abscesi na ivici jezika se otvaraju paralelnom incizijom. Pri tome jezik treba fiksirati gazom. Kod abscesa u sredini jezika, inimo inciziju u medijalnoj liniji. Ordiniraju se antibiotici. Zapaljenja maseterino-mandibularnog (submaseterinog) prostora Maseterino mandibularna loa je medijalno ograniena sa spoljnim kortikalisom ramus mandibulae, a lateralno i kaudalno sa musculus masseter-om. Infekcije submaseterinog prostora mogu nastati posle ekstrakcije donjih molara, ali su vrlo esto posledica oteanog nicanja umnjaka (dentitio difficilis). Klinika slika. Za zapaljenja maseterino mandibularne i pterigomandibularne loe uprkos njihovom bliskom topografskom odnosu, daju razliite klinike simptome. Zajednino za oba prostora je ogranieno otvaranje usta i esto hronian tok. Kod infekcije maseterino mandibularnog prostora, javlja se vrst, jako bolan otok ispod m. masseter-a. Kod intraoralnog pregleda vidi se otok i crvenilo sluzokoe na prednjoj ivici m. masseter-a. Leenje. Abscesi u maseterino mandibularnom prostoru se incidiraju skoro po pravilu intraoralno. Incizija se ini kroz sluzokou, na prednjoj ivici m. masseter-a, uz stalni kontakt sa kotanim tkivom ramus mandibulae. Ordiniranje antibiotika, kao i hladnih obloga spolja, dopunjuju leenje. Zapaljenja pterigomandibularnog prostora Spatium pterygomandibulare je prostor u vidu rascepa, koji se nalazi izmeu m. pterygoideus medialis i unutranje strane ramus mandibulae. On je kaudalno donjim polom m. pterygoideus medialis potpuno, a prema kranijalno sa m. pterygoideus lateralis nepotpuno zatvoren. Prema medijalno je u kontaktu sa parafaringealnim prostorom, a prema nazad sa parotidnom loom. Uzdu medijalne povrine musculus temporalis on je u kontaktu sa fossa infratemporalis i temporalis. Pterigomandibularna loa sadri arteria, vena i nervus alveolaris inferior, kao i nervus lingualis. Venski krvni sudovi tog prostora idu ka plexus pterygoideus i fossa pterygopalatina. Infekcija ovog prostora moe nastati usled irenja odontogenog zapaljenja, a isto tako i nakon sprovodne anestezije n. alveolaris inferior. Usled povrede krvnih sudova nastaje hematom, koji se sekundarno inficira. Odontogena infekcija, blie reeno, nastaje iskljuivo od donjih umnjaka, premda moe nastati i od drugog, a znatno ree prvog molara. Infekcija ovog prostora moe biti takoe u toku osteomijelitisa donje vilice, a isto tako i kao posledica inficiranih cista mandibule. Oseaj napetosti u donjoj vilici sa unutranje strane vilinog ugla - na ta se pacijent ali odmah posle davanja sprovodne anestezije - govori u prilog stvaranju hematoma i zahteva posebnu panju - kontrole. Ako doe do pojave infekcije, bolovi se pojaavaju, javlja se trizmus i tekoe u gutanju. Ekstraoralni simptomi su neznatno izraeni ili ih nema, poto ramus mandibulae spreava irenje infekcije u meka tkiva obraza. Moe se pojaviti neznatan otok iza vilinog ugla koji je jako bolan na pritisak. Intraoralni pregled je otean usled jakog trizmusa. Ukoliko je mogu, vidi se otok koji ide od prednjeg nepanog luka i iri se prema medijalno. Sluzokoa je crvena, a uvula je ne retko edematozna. Dolazi do suenja isthmus faucium. Infekcija se moe iriti i prema parafaringealnom prostoru, tako da su oba istovremeno zahvaena, to kliniki, usled sline simptomatologije, nije lako razlikovati. irenjem zapaljenja preko zadnje ivice ramus mandibulae, biva zahvaena i parotidna loa, a du musculus temporalis infekcija se iri u infratemporalni i temporalni prostor. Pored toga, zapaljenje se putem plexus pterygoideus usled tromboflebitisa iri u retromaksilarni prostor i ka fossa pterygopalatina. Ne retko, svi ovi prostori bivaju zahvaeni infekcijom.

Leenje. Imajui u vidu mogunost irenja infekcije iz ovog prostora, neophodno je na vreme uiniti inciziju. Intraoralna incizija se ini kroz sluzokou na prednjoj ivici ramus mandibulae, odmah iznad trigonum retromolare i ulazi se peanom izmeu ramus mandibulae i m. pterygoideus medialis. Kod jako izraenog trizmusa, ini se incizija ekstraoralno, kroz kou na oko 2 cm ispod baze mandibule i ulazi se tupo peanom sa unutranje strane ramus mandibulae, uz stalni kontakt sa kotanim tkivom. Ordiniraju se obavezno antibiotici. Zapaljenja parafaringealnog prostora Parafaringealni prostor je duguljast, uzan, dosee gore do baze lobanje, odnosno foramen ovale i foramen spinosum. Prema medijalno, granicu predstavlja boni zid farinksa, a lateralno musculus pterygoideus medialis. Parafaringealni prostor je sa stilofaringealnom aponeurozom podeljen na dva dela: prednji se nalazi izmeu m. pterygoideus medialis i bonog zida farinksa; zadnji sadri velike krvne sudove i nerve koji pripadaju bonim predelima vrata. Preko fascijalnih meuprostora, on je spojen sa fossa retromandibularis, pterigomandibularnim prostorom, a prema napred sa submandibularnim. Prema kranijalno, zapaljenje se moe iriti prema bazi lobanje, ka fossa pterygopalatina i fossa infratemporalis i temporalis. Prema kaudalno, infekcija se moe iriti prema mediastinumu. Zbog mogunosti irenja infekcije, kako prema kranijalno, tako i prema kaudalno, neophodno i vano je dobro poznavanje ove klinike slike. Za primarnu infekciju ovog prostora dentogene etiologije, najodgovorniji je donji umnjak, a mnogo je ea sekundarna infekcija ovog prostora, usled irenja infekcije iz susednih loa. Klinika slika. Kod izolovanog zapaljenja ovog prostora najupadljiviji znak su tekoe pri gutanju i trizmus. Ekstraoralni simptomi esto nedostaju. Ispod vilinog ugla moe se primetiti neznatan otok. Meka tkiva sa medijalne strane mandibule su jako bolna na palpaciju. Pri otvaranju usta, distalno od zadnjeg molara vidi se otok koji zahvata prednji nepani luk i sluzokoa je jako crvena, glatka, sjajna, uvula je edematozna i pomerena prema zdravoj strani. Usled otoka u predelu Eustahijeve tube, moe doi do njenog zatvaranja, to je praeno bolovima u predelu uha i oslabljenjem sluha sa iste strane. U daljem toku, pojaava se trizmus i bolovi, gutanje je jake oteano. Telesna temperature je po pravilu 38-40C, puls je ubrzan, smetnje u disanju i poremeaj sluha ukazuju na prisustvo ove infekcije. Leenje. Visoka temperature, jaki bolovi za vreme gutanja, smetnje u disanju su znaci koji zahtevaju hitnu hirurku intervenciju. Ukoliko trizmus dozvoljava, incizija se ini intraoralno, na mestu najizraenije fluktuacije i ulazi se peanom sa unutranje strane m. pterygoideus medialis u parafaringealni prostor. Pri tome treba voditi rauna da ne doe do aspiracije gnojavog sadraja. Kod ekstraoralne incizije, rez kroz kou je na istom mestu kao kod incizije pterigomandibularnog prostora, samo to je tada pravac peana medijalno od m. pterygoideus medialis. Obavezno je davanje antibiotika. Infekcija ovog prostora je vrlo esto posledica peritonzilarnih abscesa. Po pravilu tu se radi o infekciji koja potie od tonzilitisa, na ta nam ukazuje anamneza, a odontogeni uzroci nedostaju. Zapaljenje fossae retromandibularis (parotidna loa) Fossa retromandibularis je prema kranijalno ograniena stiloidnom dijafragmom, prema napred ramus-om mandibulae, m. masseter-om i m. pterygoides medialis-om, a prema nazad granicu ini spoljni uni kanal. Pod je predstavljen parotidnom fascijom, koja nepotpuno parotidnu lou odvaja od parafaringealnog prostora. Fossa retromandibularis je u znatnom delu ispunjena sa glandulom parotis. Primarno odontogena infekcija retromandibularne loe je vrlo retka pojava i ona nastaje najee od donjeg umnjaka. Sekundarna infekcija nastaje irenjem iz maseterino mandibularnog prostora, a isto tako infekcije u spoljnjem unom kanalu, kao i gnojni parotitis, mogu prodreti u fossa retromandibularis. Klinika slika. Primarno zapaljenje ovoga prostora se razvija uz oseaj jakog pritiska u tom predelu, sa pojavom otoka preaurikularno, koji ide prema napred do m. masseter-a, a prema nazad do prednje ivice m. sternocleidomastoideus-a, i prema kranijalno do visine vilinog zgloba. Koa iznad tog predela je

zategnuta, sjajna i jako crvena. Otvaranje usta je neznatno ogranieno. Fluktuacija se konstatuje tek kada doe do formiranja subkutanog abscesa. Kada infekcija ovog prostora nije posledica gnojnog parotitisa, lezda je potisnuta sa svojom kapsulom, bez poremeaja njene funkcije. Pojava trizmusa i tekoe gutanja govore u prilog irenja infekcije prema parafaringealnom prostoru. Pojava otoka u temporalnom predelu govori u prilog irenja infekcije prema tom prostoru. Leenje. Abscesi retromandibularnog prostora se otvaraju lunim rezom ispod vilinog ugla. Kod subkutano poloenih abscesa incizija se ini kroz kou, paralelno sa tokom grana n. facialis-a. Kada postoji tendencija irenja infekcije, neophodno je ordinirati antibiotike. Zapaljenja fossae temporalis, infratemporalis i pterygopalatinae Fossa temporalis predstavlja nastavak slepoone jame. Njen krov predstavljaju najveim delom pterigoidni nastavci, a njen prednji zid je tuber maksile. Preko fissurae pterygomaxillaris ona je u vezi sa pterigopalatinskom jamom, a preko fissurae orbitalis inferior, sa orbitom. Granica prema temporalnom prostoru je nepotpuna. Ona je ispunjena vezvnim i masnim tkivom, tako da je u kontaktu sa retromaksilarnim, parafaringealnim, pterigomandibularnim i temporalnim predelom. Sadri deo plexus pterygoideus-a, arteriju maksilaris sa njenim granama i odgovarajue nerve. Fossa pterygopalatina je gore ograniena klinastom kosti, a prema napred nepanom kosti i gornjom vilicom. Lateralno ona je bez otre granice u kontaktu sa fossa infratemporalis, a prema dole nastavlaj se u canalis palatinus major. Ona je preko fissurae orbitalis inferior u kontaktu sa orbitom. U tom prostoru se nalazi ganglion sphenopalatinum, arteria maxillaris i njene zaune grane, grane n. maxillaris-a, n. pterygopalatini i n. infraorbitalis. Klinika slika. Zapaljenja slepoonog predela, kao posledica dentogene infekcije, nastaje usled irenja iz susednih prostora. Odontogena infekcija infratemporalnog prostora i fossae pterygopalatinae nastaje usled irenja infekcije iz retromaksilarnog i parafaringealnog prostora. To je najee posledica tromboflebitisa pterigoidnog pleksusa. Primarno zapaljenje fossae infratemporalis i pterigopalatinske jame moe nastati kao posledica subbazalnih anestezija u predeo foramena rotunduma i foramena ovale. Pojava otoka u slepoonom predely ukazuje na dalje irenje zapaljivog procesa druge lokalizacije. Mekan, nejasno ogranien, neznatno bolan otok na dodir nalazi se iznad zigomatinog luka. Posle ciljanog leenja primarnog zapaljenja, otok pokazuje tendenciju regresije. Kada se otok u slepoonom predely poveava i kada pokazuje tendenciju ogranienja u tom predelu, znai nastaje izolovana klinika slika zapaljenja tog predela. Pojava crvenila koe i bola na pritisak su znaci koji govore o abscesu slepoonog predela. Subkutana gnojna kolekcija se prezentira u vidu ogranienog tvrdog otoka iznad zigomatinog luka, a uskoro se moe dokazati i fluktuacija. Bol na pritisak predema m. temporalis-a omoguuje nam da ve rano moemo posumnjati da se ispod njega razvija absces. U takvim sluajevima otok mekih tkiva je proiren. Fluktuacija se moe tek kasnije dokazati. Primarno zapaljenje fossae temporalis kao posledica povreda i furunkula toga predela, pokazuje sline simptome, pri emu se infekcija lokalizuje iznad m. temporalisa, tj. subkutano. Infekcije fossae infratemporalis i fossae pterygopalatinae. Zbog bliskih topografskih odnosa, vrlo su esto istovremeno zahvaene zapaljenjem. Pojava infiltrata u slepoonom predely je vaan simptom koji nam govori u prilog infekcije obe fossae. Uvek su prisutne i promene u predely oka poto su, preko fissurae orbitalis inferior, te jame u bliskom kontaktu sa orbitom. Zapaljivi edemi onih kapaka, hemoza konjuktive, a takoe esto i protruzija bulbusa, govore u prilog irenja infekcija u orbitu. Kod infekcija fossae infratemporalis i pterygopalatinae moe doi do vrlo ozbiljnih komplikacija, kao to su meningitis i absces mozga, pri emu se zapaljenje preko foramen ovale, foramen spinosum i canalis rotundus-a proirilo prema endokranijumu. Jake glavobolje, pogoranje opteg stanja, visok skok telesne temperature, muka i centrogeno povraanje, kao i ostali meningealni znaci, zahtevaju preduzimanje hitnog i energinog leenja.

Incizija se izvodi intra- ili ekstaoralno. Intraoralno - na prednjoj ivici ramusa u visini koronoidnog nastavka mandibule i ulazi se peanom izmeu ramusa i m. pterygoideus medialis-a. Ekstraoralno - na uglu koji ine processus frontalis i processus temporalis zigomatine kosti. Proseca se koa, potkono tkivo i fascija m. temporalis-a. Ulazi se peanom kroz m. temporalis u kaudalnom pravcu u infratemporalni, a u kranijalnom pravcu u temporalni prostor. 2.7. Zapaljenja orbite Orbita je sa etiri strane ograniena kotanim tkivom. U njoj se nalazi foramen opticum, sa vidnim ivcem i arterijom oftalmikom. Preko fissurae orbitalis superior ona je u kontaktu sa fosom infratemporalis i fosom pterigopalatinom. Na nazalnom zidu nalazi se fossa sacci lacrimalis, koja prema kaudalno prelazi u ductus lacrimalis. Krov orbite je vrlo tanak. On prema napred odvaja eoni sinus od one duplje. Ispod se nalazi vilini sinus, a prema nazalno etmoidalne elije. Sadraj one duplje ine: ona jabuica sa miiima, masno tkivo, krvni sudovi, suzne lezde, orbitalni septum, Tenonova kapsula i dr. Kao periorbitu naznaavamo periost i kotane zidove. Infekcija kotanih zidova orbite je najee rinogeno uslovljena i nastaje preteno prodiranjem gnojne infekcije iz paranazalnih upljina. Isto tako i sinusitis maxillaris dentogenog porekla dovodi do infekcije kotanih zidova orbite. Osteomijelitis gornje vilice takoe moe biti uzrok infekcije orbite. Odontogena infekcija moe poticati od gornjih molara, pri emu se zapaljenje ka orbiti iri preko zapaljenja retromaksilarnog prostora i fose pterigopalatine. Kao mogui put irenja dentogene infekcije prema orbiti, predstavljaju i subperiostalni abscesi, koji se ire izmeu periosta i prednjeg zida maksile u orbitu. Mogue je i metastatsko irenje infekcije u orbitu. Infekcija orbite dentogenog porekla je retka pojava. Klinika slika. Absces orbite koji je lokalizovan u prednjem delu one duplje pokazuje zapaljivi edem oba ona kapka, hemozu konjunktive sa protruzijom bulbusa. Pokretljivost bulbusa je ograniena, a ivice orbite su jako bolne na dodir. Ukoliko je absces vie poloen u dubini orbite, utoliko je otok kapaka manje upadljiv. Dolazi do poremeaja pokretljivosti bulbusa sa pojavom dvoslika, oslabljenjem vida, pa ak i gubitkom vida. Prisutne su jake glavobolje, sa oseajem pritiska u predelu obolelog oka. Opte stanje je jako poremeeno, telesna temperature je visoka. Kod flegmone orbite oba ona kapka su jako oteena, pokazujui crvenilo koe, infiltrat je tvrd kao daska. Fluktuacije nema. Bulbus je potisnut prema napred i u svojoj pokretljivosti znatno ogranien. Svaki pokuaj pokreta oka izaziva jake bolove, kao i pritisak na onu jabuicu. Prisutna je visoka temperatura, jake glavobolje, muka i povraanje. Kao mogue komplikacije su: tromboflebitis kavernoznog sinusa, meningitis i absces mozga, a moe doi i do oteenja nervusa optikusa. Leenje. U svakom sluaju treba ukloniti uzrok, uiniti inciziju abscesa, reviziju paranazalnih upljina i neophodno je odmah ordinirati visoke doze antibiotika. Incizija se vri u predelu donjeg ili gornjeg onog kapka, paralelno sa gornjom ili donjom onom ivicom. Stavlja se dren. Bezuslovno je potrebna saradnja sa oftalmologom. 2.8. Tromboflebitis u predelu lica Zapaljenje kavernoznog sinusa moe nastati uzlazno preko dva puta. Prednji put vodi preko venae facialis, venae angularis i venae ophthalmicae superior i inferior ka sinusu. Zadnji put ide preko plexus pterygoideus-a. Pomenuti pleksus dobija vene iz mastikatorne muskulature, predela obraza, predela uha. Odvodne vene donje i gornje vilice su spojene sa pleksusom pterigoideusom. Descendentna infekcija iz parafaringealnog prostora moe preko loe velikih krvnih sudova zahvatiti venu jugularis internu i spustiti se u medijastinum.

Kod odontogene piogene, infekcije nastaju preteno irenjem prema kranijumu, pri emu tromboflebitis nastaje preko pleksusa pterigoideusa ili vene facijalis. Infekcija zida vene sa oteenjem endotela, omoguuje stvaranje tromba koji je zahvaen infekcijom i zato delimino ili potpuno zatvara krvni sud. Usled gnojnog raspadanja tromba, u krvotok prodiru inficirani delovi to ide pod klinikom slikom teke opte infekcije. Kod zapaljenja u predelu fose kanine postoji opasnost tromboflebitisa vene facijalis i retrogradnog irenja ka kavernoznom sinusu. Infekcija pterigoidnog pleksusa moe nastati kod zapaljenja retromaksilarnog prostora, pterigomandibularnog prostora, fose infratemporalis, pterigopalatinske jame i parafaringealnog prostora. Klinika slika. Tromboflebitis povrnog krvnog suda se manifestuje kao crvenilo koe, bolno na dodir, a palpacijom se konstatuje otvrdnue u vidu trake. Kod jae pojave edema ili infiltrata u okolinu krvnog suda, siguran je znak zapaljenja vene. Kod tromboflebitisa dubokih vena, moemo samo posumnjati na to oboljenje. Visoka telesna temperature, opte loe stanje, jake glavobolje i meningealni znaci (muka i povraanje) moraju stvoriti sumnju da se radi o trombozi kavernoznog sinusa. Pojava otoka u predelu orbite sa obostranim otokom gornjih i donjih onih kapaka, egzoftalmus, hemoza konjunktive, zastojna papila, krvavljenje u mrenjai - znaci su vrlo ozbiljne klinike slike. Meningitis - absces mozga i metastatino irenje infekcije su dalje komplikacije koje mogu nastati kao posledica tromboze kavernoznog sinusa. Leenje. Rana incizija abscesa sa istovremenim davanjem visokih doza antibiotika je najvanija profilaktika mera da bi se izbegla pojava tromboflebitisa. 2.9. Hronine piogene infekcije Infekcija koja ide preko kanala korena zuba moe u predelu apeksa izazvati akutno ili hronino zapaljenje. Hronino zapaljenje zadri hronian karakter, izaziva rarifikujui ostitis koji se po pravilu postepeno dalje razvija bez nekih manifestnih simptoma. Kost se postepeno resorbuje, tako da na kraju dolazi u vezu sa periostom i mekim tkivima koja prekrivaju taj predeo, to dovodi do stvaranja fistule na sluzokoi ili koi. Klinika slika. Kod ove forme zapaljenja nedostaju akutni znaci. Patoloki proces ostaje najee ogranien u predelu zuba uzronika, dolazi do postepenog stvaranja jasno ogranienog otoka u predelu sluzokoe i ranije ili kasnije pojave fistule. U zavisnosti od zuba uzronika i pripoja muskulature, absces se moe formirati na udaljenom mestu od zuba uzronika. Poznati su kao migrirajui hronini subkutani abscesi. Pojavljuje se jasno ogranien otok, meka tkiva iznad otoka se istanjuju, koa postaje lividna. Stvara se poluloptasto jasno ogranieno izboenje i ranije ili kasnije dolazi do spontane perforacije i nastanka odontogene ekstraoralne fistule. Fistula se moe privremeno zatvoriti kada je prekrivena krustoznom promenom i ukoliko se ne ukloni uzrok, moe doi do ponovne pojave subkutanog abscesa. Mesto fistule je sa piogenim granulacionim tkivom koje lako krvari na dodir. Tupom sondom se moe doi do kotanog tkiva, odnosno mesta uzroka infekcije. Palpacijom u gornjem ili donjem vestibulumu, dokazuje se tvrdo trakasto zadebljanje, koje pokazuje spoj fistule sa kotanim tkivom (fistulozni kanal). Pri pokuaju pomeranja fistule na koi, konstatuje se da je spojena sa kotanom podlogom. Kod hroninih submukoznih abscesa vidimo vestibularno, u visini obolelog zuba, lividan vori, bezbolan, sa ranijom ili kasnijom pojavom fistule. Fistule na koi nastaju preteno od stalnih zuba, a na sluzokoi ee od mlenih zuba. Fistule i hronini abscesi u predelu medijalnog ugla oka govore o infekciji koja potie od gornjih onjaka. Fistule i hronini subkutani abscesi na prednjoj ivici masetera govore u prilog infekcije od donjih molara. Takoe, vrlo esta lokalizacija subkutanog abscesa u mentalnom predelu potie od donjih premolara. Fistule u predelu brade preteno nastaju od donjih frontalnih zuba. Hronine odontogene piogene infekcije ne pokazuju tendenciju irenja ka susednim loama.

Diferencijalno dijagnostiki u predelu lica i vilica fistule mogu imati razliitu etiologiju. Pored odontogenih fistula, moe postojati i fistula porekla pljuvanih lezda, to je preteno posledica povrede. Takoe, mogu biti branhiogene fistule, tireoglosne fistule, fistule kao posledice stranih tela, fistule od absendentnog limfadenitisa i inficiranih ateroma. Osteomijelitis vilica takoe daje pojavu fistula. Leenje. Hronine subkutani abscesi zahtevaju uklanjanje uzroka i inciziju abscesa. Kod prisutne ekstraoralne fistule, u fistuloznom kanalu uvek postoji odreena koliina piogenog granulacionog tkiva, tako da pored uklanjanja uzroka infekcije, ini se i kiretaa fistuloznog kanala. Nakon sanacije zapaljenja, nastaje levkasto udubljenje mekih tkiva, fiksirano za kotanu podlogu. Korekcija takvog oiljka se vri posle 3-6 meseci. 2.10. Flegmonozna zapaljenja Flegmona je akutno difuzno zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva, bez tendencije ka ogranienju i stvaranju abscesa. Flegmone su najopasnije infekcije mekih tkiva. One se deavaju relativno retko, ali uvek ugroavaju ivot. U literaturi se navodi da se na 100 infekcija po loama pojavljuje jedna flegmona. U maksilofacijalnoj regiji flegmona se najee javlja na podu usta - angina Ludovici (Ludowici), u predelu obraza, orbite i u podruju velikih krvnih sudova vrata. Za razliku od abscesa koji su relativno dobro ogranieni, flegmonozna zapaljenja su difuzne prirode i organizam nije u stanju da svojim odbrambenim snagama ogranii zapaljenje. Prouzrokovai flegmone su hemolitine streptokoke i anaerobi, a takoe i stafilokoke i gram negative bakterije. U osnovi kod abscesa i flegmone isti su prouzrokovai, samo to na nastajanje flegmone znatan uticaj ima smanjenje odbrambenih snaga organizma, tako da izvesna opta oboljenja kao dijabetes, hronina oboljenja bubrega, ciroza jetre, hipoproteinemije i dr, pogoduju nastajanju flegmone. Sigurno je da broj, vrsta i virulencija prouzrokovaa imaju znaaja za nastanak flegmone. U tkivu koje je zahvaeno flegmonoznim zapaljenjem, pored hiperemije i leukocitarne infiltracije, dolazi do mnogobrojnih tromboza sitnih krvnih sudova i stvaranja mnogobrojnih mikro abscesa, to sve dovodi do nekroze tkiva. Na preseku zahvaeno tkivo je zagasito sive boje sa primesama gnoja, a takoe se mogu primetiti mehurii vazduha, proeto je manjim gnojnim ognjitima. Krvavljenje je neznatno, usled mnogobrojnih tromboza sitnih krvnih sudova; iz tkiva izlazi smrdljiv sadraj zagasito sive boje. Ukoliko je dolo do nekroze tkiva, ono je crne boje i moe se lako aspiratorom ili pincetom odstraniti. Dijagnoza se postavlja pre svega na osnovu klinike slike. Brza evolucija, visoka temperatura, ubrzan puls, opte loe stanje, cijanoza usana, plave i hladne jagodice na prstima, delimino kombinovano sa simptomima oka, opti su znaci flegmone. Lokalno postoji tvrd infiltrat, tvrd kao daska, nejasnih granica prema okolini. Pored toga postoje svi znaci lokalno zapaljenja u jako izraenoj formi. Ugroavanje ivota nastaje usled irenja infekcije u okolinu, medijastinum i bazu lobanje. Postoji opasnost od pojave tromboze kavernoznog sinusa, a takoe tromboflebitisa vene jugularis, mogunost uguenja i pojava sepse. Infekcije dentogenog porekla mogu prouzrokovati flegmonu obraza, flegmonu poda usta, moe doi do uzlaznih flegmona u predelu orbite i temporalnog predela ili do silaznih flegmona predela vrata, a nekada mogu nastati flegmone koje zahvataju itavu polovinu glave. Flegmone poda usta (Ludvigova angina) Flegmona poda usta je najee dentogenog porekla. Povrede jezika, poda usta, prelomi vilica - takoe mogu biti ulazna vrata za nastanak flegmone. Flegmona poda usta u razvijenoj klinikoj formi zahvata oba sublingvalna, oba submandibularna i submentalni predeo. Vrlo brzo dolazi do obostrane pojave otoka u podbradnom i podvilinom predelu. Otok je tvrd kao daska, jako bolan na dodir. Usled otoka poda usta, jezik je potisnut prema nazad i na gore, tako da je oteano gutanje, disanje i govor. Kae se da bolesnik govori kao da ima knedlu u ustima. itav

pod usta je izdignut skoro do seivne ivice donjih sekutia, sublingvalne plike su oteene, pri bazi crvene, a na vrhu prekrivene beliastim fibrinskim naslagama (podseaju na petlovu krestu). Pojavljuje se jak fetor iz usta, hipersalivacija, jaki bolovi, a sve je to praeno jezom, drhtavicom, hladnim znojenjem, visokom temperaturom, gubljenjem apetita, malaksalou, ubrzanim i slabo punjenim pulsom. Ako se leenje ne preduzme na vreme, moe doi do akutnog edema glotisa, irenja infekcija prema vratu i medijastinumu, a takoe i do pojave sepse. Leenje. Leenje se mora brzo preduzeti. Prouzrokovae treba to je mogue pre dokazati i primeniti ciljanu terapiju. Do dobijanja rezultata antibiograma, treba primeniti hemoterapeutike sa irokim spektrom dejstva. Pored toga, treba preduzeti sve mere za podizanje odbrambenih snaga organizma, u vidu infuzija, vitaminske terapije, kardiotonika, kortizonskih preparata radi smanjivanja edema, prema potrebi incizija. Hladan oblog spolja. Flegmona obraza Moe nastati kao posledica infekcije, i od gornjih i od donjih zuba. Povrede mekih tkiva obraza, furunkuli usana i nosa, takoe mogu izazvati flegmonu obraza. Karakterie se brzim irenjem infekcije. Usled prisustva masnog tkiva, vrlo esto se iri prema temporalnom predelu. Pojavljuje se tvrd difuzni infiltrat, koa iznad tog predela je zategnuta, crvena, otok je jako bolan na dodir i vrlo brzo zahvata susedna tkiva. Diferencijalna dijagnoza prema duboko poloenom abscesu obraza nije uvek laka. Fluktuaciju je nekada teko utvrditi. Znai, lokalni nalaz je manje karakteristian. Odluujue za procenu je opte stanje pacijenta: visoka temperatura, jeza, drhtavica, hladno znojenje, ubzran slabo punjen puls - nesumnjivi su znaci koji govore u prilog flegmone. Kod flegmone je itava povrina jako bolna na dodir, a kod abscesa bol je najjai na mestu najizraenije fluktuacije. itavo podruje vene angularis, infraorbitalis, oftalmike, moe biti trombozirano, tako da postoji opasnost nastanka tromboze kavernoznog sinusa i meningitisa. Leenje. Visoke doze antibiotika, preduzimanje svih mera za podizanje optih odbrambenih snaga organizma, hladan oblog spolja. Pravac incizije kod flegmone obraza mora biti takav da vodimo rauna o pravcu grana n. facialis-a. Zato je najbolje inciziju initi samo kroz kou, a potom tupo peanom ui u zahvaeno podruje, radi stavljanja drena. 2.11. Principi leenja infekcija u predelu lica i vilica Gnojne infekcije mekih tkiva se po pravilu moraju hirurki otvoriti i drenirati. Stari princip "ubi pus, ibi evacuo" vai i danas. Incizija koja se pri tome ini, mora garantovati dobru drenau. Izdana drenaa se postie incizijom na pravom mestu - na mestu najizraenije fluktuacije. Drenau povrno postavljenih abscesa omoguavamo stavljanjem trajfne of gaze ili dela gumene rukavice. Kod duboko poloenih abscesa u loama, drenaa se omoguuje gumenim drenom, stavljanjem igle sigurnice, da bi se spreilo da dren upadne u abscesnu upljinu. Dren ostaje toliko dugo, dok ne prestane gnojna sekrecija. Po iezavanju akutnih znakova zapaljenja, mora se odstraniti uzrok. U protivnom, dolazi do ponovne gnojne infekcije. Postizanje adekvatne anestezije kod tih zahvata je preduslov za uspeno hirurko leenje. Incizija se moe initi u lokalnoj ili optoj anesteziji. Povrna anestezija i infiltraciona anestezija iskljuuju lokalno bol i one su dovoljne za otvaranje subperiostalnih, submukoznih i subkutanih abscesa. Kod jako osetljivih pacijenata, moe se dopuniti sredstvima za analgeziju. Kod dece i pacijenata jako osetljivih na bol, incizija se moe initi i u optoj anesteziji. Kod duboko poloenih abscesa po loama, kad god je mogue, bolje je uiniti je u optoj anesteziji. Hemoterapija iroki spektar prouzrokovaa kod infekcija u predelu lica i vilica, oteava leenje primenom antibiotika. Razliita rezistencija mikroorganizama zahteva da bez izrade antibiograma i ispitivanja rezistencije prouzrokovaa ne moe biti uspenog leenja primenom hemoterapije. Izuzetak od ovoga predstavljaju

infekcije koje ugroavaju ivot bolesnika, kao to su infekcije sa tekim lokalnim komplikacijama koje zahtevaju odmah primenu raznih hemoterapeutskih sredstava koja bi obuhvatila najiri spektar moguih prouzrokovaa. Do danas ne postoji ni jedno hemoterapeutsko sredstvo koje moe sve potencijalne prouzrokovae obuhvatiti sa sigurnou. Smatra se da je za mono terapiju najefikasnija primena hloramfenikola, ali je on usled svojih neeljenih dejstava preporuljiv za primenu samo kada postoje vitalne indikacije. Dva antibiotika u kombinaciji se preporuuju kod gnojnih infekcija u predelu lica. Smatra se da klindamicin u kombinaciji sa nekim antibiotikom iz grupe cefalosporina, daje dobre rezultate. Ekstrakcija zuba u zapaljivom podruju Od zubnolekarskih hirurkih zahvata u zapaljivom podruju, ekstrakcija zuba je od posebnog znaaja. Njena pravilna indikacija u odluujuoj meri utie na dalji tok patolokog procesa. Miljenje da ekstrakciju zuba ne treba vriti u stadijumu zapaljenja, a s druge strane shvatanje da zub prouzrokova treba u svakom stadijumu zapaljenja odstraniti - dva su ekstrema. Tok zapaljivog procesa se moe pravilno usmeriti pravovremenim odstranjivanjem uzronika infekcije. Odstranjivanjem zuba uzronika, a samim tim i izvora infekcije, postignut je cilj, ali pri tom zahvatu ipak dolazi do oteenja tkiva, to omoguava dalje irenje infekcije. Indikacija za primarnu ekstrakciju zuba zavisi od vie faktora: od stadijuma zapaljenja, od toga koji je zub u pitanju, od stanja tkiva u okolini tog zuba, od prosuivanja mogue traume koja e nastati usled ekstrakcije zuba i moguih komplikacija, kao i od opteg stanja pacijenta. Kada zapaljenje iz periapikalnog predela doe subperiostealno i submukozno, tada zub kao izvor infekcije nema vie znaaja, jer se patoloki proces odigrava u mekim tkivima. U tom stadijumu rastereenje tkiva se ne moe oekivati ekstrakcijom zuba uzronika, ve putem incizije. Rana ekstrakcija zuba spreava pojavu abscesa i dalje irenje infekcije. Uz istovremenu primenu antibiotika, indikacije za primarnu ekstrakciju se znatno poveavaju. Kada ve postoji trizmus, nasilno otvaranje usta u cilju ekstrakcije zuba ne treba vriti, jer trauma omoguava dalje irenje infekcije. Kada trizmus ve postoji, zapaljivi proces je dosta uznapredovao i tada primarna ekstrakcija zuba vie nema znaaja u smislu spreavanja irenja zapaljenja. Stoga, prvo treba stiati zapaljivi proces i pre nesmetanom otvaranju usta izvriti ekstrakciju zuba. Da bi se spreila vea oteenja mekih i kotanih tkiva u akutnom stadijumu zapaljenja, treba vaditi samo zube kod kojih oekujemo vrlo jednostavnu ekstrakciju. Kod akutnog zapaljenja parodoncijuma, odnosno parodontalnih abscesa, moe se initi ekstrakcija tako rasklaenog zuba. Drenaa se postie preko alveole izvaenog zuba i znaci zapaljenja se brzo povlae. Izuzetno retko je potrebna dodatna incizija. Pravovremena ekstrakcija zuba uzronika je od odluujueg znaaja za dalji tok akutnog osteomijelitisa, jer se na taj nain spreava gnojni proces u kotanom tkivu. U kasnijem stadijumu akutnog zapaljenja kotanog tkiva, ekstrakcija zuba bi predstavljala dodatnu traumu na ve postojei osteomijelitis. Primarno operativno odstranjenje zuba i zaostalih korenova u akutnom stadijumu zapaljenja treba uopte odbaciti i izvriti ga tek kada ne bude znakova zapaljenja. Kod zuba koji su uzronici infekcije, a ne predstavljaju indikaciju za ekstrakciju, mora se najpre pokuati sa konzervativnim leenjem. iroko otvaranje kavuma pulpe sa opreznim irenjem kanala do foramen apicis dentis, omoguava drenau preko kanala zuba, a sa tim iezavanje akutnih znakova zapaljenja. U takvim sluajevima, kada je dolo do formiranja subperiostalnog i submukoznog abscesa, neophodno je uiniti dodatnu inciziju. 2.12. Specifina zapaljenja u predelu lica Od specifinih zapaljenja bie opisana aktinomikoza i tuberkuloza. One se mogu prvobitno manifestovati u predelu usta, vilica i lica, a neretko su u bliskoj povezanosti sa procesima koji potiu od zuba, to je u diferencijalno dijagnostikom smislu vano. Aktinomikoza

Prvi put je aktinomicese opisao 1875. godine Kon (Cohn), kao uzronike infekcije lakrimalnih kanala. Actinomyces israelii je uzronik infekcije kod ljudi. Postoji etiri osnovna humana tipa infekcija aktinomicesom, a prema mestu nastanka, dele se na: kutanu, cervikofacijalnu, torakalnu i abdominalnu formu. Primarna cervikofacijalna aktinomikoza nastaje u mekim tkivima i moe sekundarno zahvatiti kotano tkivo. Inicijalna lezija se obino pojavljuje u parotidnom ili masterinomandibularnom predelu. Actinomyces israelii je za ljudski organizam fakultativno patogen. Kod zdravih aktinomices izraeli moe se u oko 30 odsto sluajeva sresti u pljuvaki i u oko 50 odsto sluajeva u brisu iz usta. Naroito se esto moe dokazati u karioznim zubima, a takoe i u parodontalnim depovima. Sa sluzokoe usne upljine aktinomices izraeli prodire u meka tkiva i na taj nain postaje prouzrokova cervikofacijalne aktinomikoze. Uprkos velikog procenta prisustva aktinomices izraeli u zdravim ustima, a takoe uprkos proirenosti karijesa, aktinomikoza je retko oboljenje. Javlja se najee u ivotnom dobu izmeu 20 i 40 godina. Opadanje redoks potencijala u tkiva usta je sigurno od odluujueg znaaja za poetak infekcije. Aktinomices izraeli prodire u meka tkiva tek kada pratea flora nespecifinih anaerobnih i aerobnih prouzrokovaa infekcije stvori put irenju infekcije svojim proteolitinim fermentima. U oko 2/3 manifestnih sluajeva aktinomikoza se javlja u predelu lica, vilica i vrata. U predelu lica oboljenje preteno nastaje kao infekcija mekih tkiva u blioj okolini donje vilice. Ulazna vrata prouzrokovaa su preteno zubi donje vilice, naroito molari, dok zubi gornje vilice, povrede mekih tkiva i prelomi vilica, igraju beznaajnu ulogu. Za cervikofacijalnu aktinomikozu u poetku se kliniki moe samo posumnjati da se radi o njoj. Inicijalna lezija se obino pojavljuje u parotidnom ili maseterino-mandibularnom predelu. U poetku je klinika slika nekarakteristina. Ona se tada teko razlikuje od akutne piogene ili hronine infekcije. Bolest poinje iznenadnim otokom koji dugo traje, u poetku on nije bolan, dok se ne pojavi sekundarna infekcija. Otok je tvrd, zahvata iroku povrinu, koa je tamno crvene boje. Kako infekcija napreduje, formira se absces subkutano koji perforira kou i formira se jedan ili vie fistuloznih otvora. Gnoj koji se cedi kroz fistule, esto sadri ukaste granule, druze aktinomicesa. Kada posle uinjene incizije takvog abscesa postoji jo neki subkutani absces, ili pak kada, uprkos adekvatnoj drenai due vreme postoji gnojna sekrecija, moemo smatrati da su tu infekciju preuzeli prouzrokovai aktinomikoze. Javlja se jaka induracija okolnih mekih tkiva. Stadijum irenja aktinomikoze se manifestuje poveavanjem infiltracije mekih tkiva i stvaranjem novih abscesa i fistula. U daljem toku koa dobija plavo-crvenu boju, smeurava se i atrofira tkivo. Oiljano otvrdnjava taj predeo, infiltrat postaje tvrd kao daska i poveava se. U tom podruju se nalaze razgranati multipni fistulozni kanali i ograniena gnojna ognjita. Ovo su tipini kliniki manifestni znaci cervikofacijalne aktinomikoze. Ukoliko postoji sumnja da se radi o aktinomikozi, treba uzeti materijal punkcijom abscesa ekstraoralnim pristupom, da bi se izbegla greka koja moe nastati usled procentualno visokog prisustva aktinomikoze u usnoj upljini. Diferencijalno-dijagnostiki moraju se uzeti u obzir hronine infekcije dentogenog porekla, ali tok oboljenja i dokazivanje prouzrokovaa infekcije potvruje dijagnozu. Akutni absces odontogenog porekla se praktino u poetku ne moe razlikovati od svee klinike slike aktinomikoze. Nespecifini osteomijelitis takoe moe dati pojavu multipnih abscesa i fistula. Ipak, detaljna anamneza, tok oboljenja i rendgen nalaz dovode do brzog razreenja oboljenja. Leenje. Zavisi od lokalizacije zapaljivog ognjita i stadijuma oboljenja, pri emu hemoterapija spojena sa hirurkim merama predstavlja metodu izbora. Od hirurkih mera dolazi u obzir odstranjivanje ulaznih vrata infekcije, iroko otvaranje postojeih abscesa. Prognoza se poboljava revizijom fistula i ekskohleacijom patolokog granulacionog tkiva. Od antibiotika se najee koristi penicilin, eritromicin i cefalosporini. Ukoliko se daje penicilin, dnevno se ordinira 5-10 miliona kroz vie nedelja.

Tuberkuloza Uprkos dijagnostikog i terapeutskog napretka, tuberkuloza je jo relativno proireno oboljenje. U poreenju sa oboljenjima drugih organa, ona se znatno ree javlja u predelu usta, vilica i lica. U tom predelu u veem broju sluajeva se javlja primarno, nego kao posledica hematogenog ili limfogenog irenja od ve postojee tuberkuloze nekog organa. Mycobacterium tuberculosis je prouzrokova klasine tuberkuloze kod ljudi. Otvorena tuberkuloza plua kod ljudi igra najvaniju ulogu. Tuberkuloza limfnih lezda Specifino zapaljenje limfnih lezda je najea manifestacija ekstrapulmonalne tuberkuloze. U 90 odsto sluajeva su zahvaene limfne lezde submandibularnog predela, submentalnog predela i limfne lezde vrata. Ulazna vrata primarnog oboljenja limfnih lezda toga predela, mogu biti usna duplja, nos i drelo. Sekundarna tuberkuloza limfnih lezda se javlja preteno kod odraslih i u najveem broju je u vezi sa tuberkulozom plua. Klinika slika. Oboljenje poinje bezbolnim poveanjem jedne ili vie limfnih lezda. Opte stanje pacijenta je malo narueno. U daljem toku lezde se uveavaju, spajaju se jedna sa drugom, a takoe i sa koom. Dolazi do njihove kolikvacije (hladni absces), probijaju kou prema spolja, stvaraju fistule. Taj proces ne retko moe trajati vie meseci. Izleenje sledi putem stvaranja oiljaka i kalcifikacije zahvaenih lezda. 2.13. Infekcije kotanog tkiva vilica Etiologija i patogeneza osteomijelitisa Osteomijelitis predstavlja zapaljenje kotane sri, nastalo na bazi infekcije. Infekcija moe u kotanu sr dospeti hematogenim putem, ili se pak iri iz susednog zapaljivog ognjita u kotano tkivo. Razliita simptomatologija i kliniki tok omoguavaju razlikovanje ovih puteva infekcije. Histopatoloki daju isti nalaz. Kod osteomijelitisa u centru infekcije, kao odgovor na infektivni nadraaj, pojavljuje se otok i pomeranje pH ka kiseloj sredini. Sekundarno, u to ognjite dospevaju leukociti. Meko tkivo kotane sri je sa svih strana obuhvaeno vrstom kotanom supstancom. Na taj nain, sa pojavom otoka u predelu kotane sri, dolazi do poveanja intramedularnog pritiska. Meko tkivo kotane sri u centru nekrotie. Kod tog procesa smetnje u cirkulaciji igraju vanu ulogu da zalji tok zapaljenja. Dolazi do nekroze u kotanoj sri. Gnojno zapaljenje se iri kroz kotanu sr, a isto tako i preko Folkmanovih i Haverzovih kanala. Nutritivni krvni sudovi koji se nalaze u zapaljenom ognjitu, obliteriu usled septike tromboze. Usled svih tih poremeaja koji nastaju u cirkulaciji, dolazi do ireverzibilnog oteenja osteocita u zahvaenom podruju. upljine u spongioznom delu kosti su prazne ili ispunjene gnojavim sadrajem. Usled prekida u cirkulaciji odumiru vei kotani delovi. vrsta kotana substanca se ne moe istopiti pomou fermenata leukocita, tu vie nema osteoklasta i ne deava se razgradnja nekrotine vrste kotane substance. Na granici prema kotanom tkivu, gde jo ima snabdevanja krvlju, stvara se sloj granulacionog tkiva. Tu su osteoklasti aktivni, tako da nekrotinu kost lakunarno razgrauju. Na taj nain se mrtva nektorina zona odvaja sa novostvorenim fibroznim tkivom i reaktivnim taloenjem novostvorenog kotanog tkiva na periferiji zapaljenja. Novostvoreno kotano tkivo u toj zoni ima vrlo zbijene kotane gredice i u potpunosti obuhvata nekrotino i zapaljenjski promenjeno kotano tkivo, stvarajui na taj nain sekvestar. Nekrotina kost usled razgradnje anorganskih kotanih lamela, odvaja se od ostalog kotanog tkiva. Ukoliko organizam ne uspe da ogranii to zapaljenje, ono se iri dalje u kotanu sr i na jednom ili vie mesta probija kompaktu. Infekcija dalje prodire u meka tkiva. Kod nemanifestnog klinikog toka, reaguje periost periostalnim stvaranjem novog kotanog tkiva na mestu prodora infekcije.

Na dalji tok irenja infekcije, pored virulencije, utiu: vrsta i broj prouzrokovaa, imunizacija organizma, stanje krvnih sudova i odbrambene snage organizma. Pacijenti sa oslabljenim odbrambenim sistemom organizma, tekim optim oboljenjima, sa specifinim imunim defektima ili sa leukopenijom, posebno su ugroeni. To isto vai i za pacijente sa angiopatijama, kao npr kod dijabetiara. esto nastajanje osteomijelitisa kod alkoholiara se ne moe objasniti samo smanjenjem rezistencije usled oboljenja jetre, ve se kod tih pacijenata sumnja na intramedularne masne embolije koje dovode do smetnji u ishrani u vaskularizovanom delu kotane sri. Usled hiperergine reakcije krvnih sudova, posebno u zonama rasta kosti kod mlaih osoba, dolazi do stafilokokne infekcije na tim mestima. Osteomijelitis je pre antibiotske ere bio opasno oboljenje. Bakterijska infekcija kotanog tkiva je tretirana samo hirurki, bili su potrebni viemeseni boravci u bolnici i po pravilu vie hirurkih zavhata. Osteomijelitisi se mogu podeliti na gnojne i negnojne, na akutne i hronine, a prema prouzrokovaima na nespecifina i specifina zapaljenja kotanog tkiva. Pojedine forme osteomijelitisa mogu prelaziti jedna u drugu, tako da ova podela ima didaktini znaaj. Akutni osteomijelitis nastaje naglo, kao i svaka akutna infekcija, sa visokom temperaturom, poremeajem opteg stanja i sa oskudnim lokalnim nalazom. to je tok hroniniji, vie preovladava lokalni nalaz, otok, crvenilo, pojava fistula i dr. Akutni osteomijelitis moe pod terapijom da se u potpunosti sanira ili da pree u hroninu formu. To je sekundarni hronini osteomijelitis. Primarni hronini osteomijelitis od poetka ima hronian tok, protie bez simptoma i ispoljava se najee posle akutne egzacerbacije lokalnog arita. Gnojni osteomijelitis u centru uvek ima nekrozu. Ova nekrotizovana zona se mora operativno odstraniti, a nekada dolazi i do njene resorpcije. Ako preovladaju resorptivne osteolitine forme, moe doi do spontanih fraktura. One mogu nastati prilikom neznatnih udaraca, kao i prilikom funkcije miia, ukoliko je razgradnja kosti uzela velikog maha. Hronini cirkumskriptni osteomijelitis koji recidivira, stalno zahteva odgovor zdravog tkia u smislu regeneracije i proteolize. Zbog toga, na podlozi takvog stalnog regeneracijskog procesa moe doi do maligne alteracije. Hematogeno irenje infekcije je izuzetno retko kao uzrok nastanka osteomijelitisa u predelu vilica. Skoro uvek nalazimo osteomijelitise vilica kao posledicu uznapredovale infekcije iz okoline, ije se arite skoro uvek moe nai. Najepe je infekcija prouzrokovana avitalnim zubom. Infekcija preko apeksa avitalnog zuba je klasino mesto za nastanak osteomijelitisa vilica. Preko 90 odsto osteomijelitisa vilica nastaje na taj nainm (pisl, 1959). Postojanje periapikalne hronine infekcije je vrlo esto. Periapikalni prostor je dobro snabdeven krvlju i periapikalni procesu su preteno ogranieni. Organizam stoji sa lokalnom infekcijom u ravnotei. Infekcija se dalje ne iri. Usled lokalnih ili optih smenji koje uspostavljaju tu ravnoteu, moe iz jednog lokalno arita da nastane osteomijelitis. Lokalni faktori koji mogu naruiti ravnoteu, mogu da budu promena ka naroiito virulentnim prouzrokovaima, ili lokalno oteenje inficirane zone traumom. To moe da bude udarac u zub, ali i protetsko preoptereenje zuba. Kod ekstrakcije avitalnog zuba, bez klinikih znakova infekcije, moe da doe do akutne egzacerbacije. Usled ekstrakcione traume dolazi do mehanikog oteenja tkiva. Smetnje u ravnotei mogu nastati i kao posledica opte slabosti organizma. Kod tekih marginalnih parodontopatija slinih hroninoj periapikalnoj infekciji, postoji ravnotea izmeu inficiranog materijala koji ispunjava dep i okoline. I ovde spoljanji i unutranji uzroci mogu da pomere tu ravnoteu, tako da doe do egzacerbacije i irenja infekcije. Oteano nicanje umnjaka moe zahvatiti spongiozu i dovesti do osteomijelitisa. Abscesi mekih tkiva, kao i inficirane ciste, takoe mogu biti uzrok nastanka osteomijelitisa. Kada je kotano tkivo usled subperiostalnog abscesa due opkoljeno gnojem, usled smetnji u ishrani dolazi do pojave osteomijelitisa stvaranjem kortikalnih sekvestara, jer je ishrana kosti putem periosta u tom podruju

oteana. To se dogaa kod infekcija u predelu brade, perimandibularnog abscesa, kod abscesa u predelu fose kanine, kao i u predelu vilinog ugla. Neodontogeni uzroci nastanka osteomijelitisa mogu biti: trauma, toksino oteenje kosti i hematogena infekcija. Osteomijelitisi koji nastaju na bazi preloma vilica, mnogo ee su u vezi sa zubima, tj. kada je zub pored ili u liniji preloma. Takoe, kotani odlomci koji ostaju u liniji preloma mogu biti uzrok nastanka osteomijelitisa. U najveem broju sluajeva zapaljenje ostaje ogranieno u liniji preloma, to je poznato kao ostitis linije preloma. Operativna trauma uz primenu neadekvatne operativne tehnike, moe biti uzrok osteomijelitisa. Primena borera i freza kod hirurkih zahvata bez hlaenja kotanog tkiva, uslovljavaju nekrozu kosti, a kasnije nastanak lokalnog osteomijelitisa. Isto tako, osteotomija u cilju korekcije deformiteta, moe biti uzrok osteomijelitisa. Intraoralno uinjene osteotomije su uvek kontaminirane mikroorganizmima koji se nalaze u usnoj upljini. Postoperativne infekcije su vrlo retke, jer treba imati u vidu mladost pacijenta. Davanje anestezije u predelu tvrdog nepca pri primeni jakog pritiska i vee koliine anestetikog sredstva, moe dovesti do nekroze mekih i kotanih tkiva, to predstavlja dobru podlogu za nastajanje osteomijelitisa. Jatrogene povrede sluzokoe zadobijene pri stomatolokim zahvatima, mogu biti ulazna vrata za nastanak osteomijelitisa. Naroito su opasne povrede borerom koje mogu duboko da prodru u kotano tkivo. Strana tela koja su ostala u kotanom tkivu, takoe mogu biti uzrok osteomijelitisa. Hronine gnojne infekcije koe lica, npr korena dlake usled piogenog irenja infekcije, zahvataju kotano tkivo. Ovo je posebno primeeno u predelu brade. Hemijska oteenja kotanog tkiva usled primene arsena i njegove neadekvatne aplikacije u cilju devitalizacije zuba, ranije su bila uzrok osteomijelitisa. Oteenja kotanog tkiva kao posledica zraenja, dovode do radionekroze i sekundarne infekcije oteenog tkiva, tako da nastaje tzv. radioosteomijelitis. Hematogeno irenje infekcije u etiologiji osteomijelitisa kod odraslih ne igra znaajnu ulogu, dok kod dece i sada dolazi u obzir. Kao uzronik nastanka osteomijelitisa u predelu vilica najee se izoluje streptococcus aureus, za kojega se smatra da je danas u oko 60 odsto sluajeva uzronik infekcije. Pored porasta streptokoka kao uzronika infekcije, uznapredovala je i uestalost infekcija gram negativnim bakterijama. Gram negativni prouzrokovai su esto uzrok osteomijelitisa, a skoro uvek se radi o meovitoj infekciji. Osteomijelitis kod odojadi i dece U nastajanju osteomijelitisa kod odojadi i dece hematogena infekcija jo igra odreenu ulogu. Pored infektivnih oboljenja, furunkuli, karbunkuli, panaricijumi, tonzilitisi takoe dolaze u obzir kao uzrok hematogenog osteomijelitisa kod odojadi i dece. Lezije sluzokoe usne upljine koje nastaju usled sistanja prsta, povrede stranim telima (igrakama), mogu predstavljati ulazna vrata za infekciju. Infekcija uslovljena mastitisom dojke takoe moe biti uzrok osteomijelitisa kod odojadi. Osteomijelitis kod odojadi i male dece se mnogo ee javlja u gornjoj vilici, to govori o rinogenom putu infekcije. Osteomijelitis kod odojadi i male dece je danas relativno retko oboljenje. Moe biti difuzni ili da je ogranien, odnosno predstavlja ogranieno zapaljenje kotanog tkiva. Zapaljenje zahvata kotanu sr, a kasnije i zaetke zuba. Akutna difuzna forma se manifestuje naglim poetkom, visokom temperaturom, groznicom i optim loim stanjem deteta. Deca odbijaju da uzimaju hranu, uznemirena su, inzemogla. esto nastaju i smetnje u digestivnom traktu, dijareja i povraanje. Ubrzo se razvija zapaljivi otok obraza, zahvatajui i one kapke. Alveolarni nastavak obolele strane je zadebljan i bolan na dodir. Otok prelazi na tvrdo nepce.

Zapaljenje je preteno lokalizovano sa jedne strane i vrlo retko prelazi na suprotnu. U daljem toku se pojavljuju fistule, najee u predelu alveolarnog grebena. Nekrotini zaeci zuba mogu se ponekad izbaciti preko fistule, premda je to danas retka komplikacija. Kod ograniene forme osteomijelitisa, infekcija najee nastaje preko povreene sluzokoe. Gnojni proces u kost ostaje ogranien na uskom prostoru, manifestujui se kao ogranieno crvenilo sluzokoe sa subperiostalnim, odnosno submukoznim stvaranjem abscesa i ogranienim kolateralnim edemom mekih tkiva. Opte stanje deteta nije mnogo poremeeno. Akutni osteomijelitis u predelu donje vilice je najee lokalizovan u predelu ramusa mandibule, zahvatajui nekada i zglobni nastavak. Pri tome postoji mogunost nastajanja piogenog zapaljenja donjovilinog zgloba, to kasnije za posledicu ima oteenje centra rasta donje vilice i pojavu ankiloze. Osteomijelitis donje vilice poinje visokom temperaturom i pojavom otoka mekih tkiva, lokalizovanih u predelu angulusa i ramusa mandibule. Opte stanje deteta je znatno poremeeno. Ubrzo alveolarni nastavak izgleda zadebljan, bolan, sa crvenilom i otokom koji zahvata pod usta i vestibulum. Otok se moe iriti peri- i submandibularno. Zaeci stalnih zuba kod osteomijelitisa donje vilice su relativno retko oteeni. Njihova sudbina zavisi preteno od toga koliko je osteomijelitini proces otetio njihovu ishranu. U leenju osteomijelitisa odojadi i dece mora se uzeti u obzir deficit imuniteta, mogunost lakeg nastajanja infekcije, specifinost vilica (zaeci zuba, vilini zglob). Antibiotska terapija stoji danas na prvom mestu. Moraju se dati visoke doze antibiotika, da bi se postigla odreena koncentracija u kotanom tkivu. Neophodno je utvrditi prouzrokovae infekcije i antibiotike ordinirati prema antibiogramu. U poetku se kombinovano daju antibiotici irokog spektra. Davanje antibiotika traje dok ne ieznu svi kliniki znaci zapaljenja i dok ne doe do normalizacije sedimentacije, za ta je potrebno nekada 4-6 nedelja, jer se samo tako moe spreiti pojava recidiva. Kod teih klinikih slika daju se infuzije, transfuzije krvi, gamaglobulini za podizanje optih odbrambenih snaga organizma. Hirurko leenje se ograniava na otvaranje abscesa i odstranjuju se samo potpuno demarkirani sekvestri. Osteomijelitis kod odraslih Osteomijelitis kod odraslih se javlja preteno u donjoj vilici. Odontogena infekcija predstavlja najei uzrok, pri emu devitalizovan zub sa hroninim apikalnim parodontitisom stoji na prvom mestu. U predelu donje vilice govorimo o osteomijelitisu samo kada se infekcija iri ili preteno kroz kost ili samo u kosti, tj. kada se patoloki proces odvija preteno u kotanom tkivu. Akutni osteomijelitis donje vilice Akutni osteomijelitis donje vilice se lokalizuje preteno u korpusu mandibule, dok je predeo angulusa i ramusa mandibule ree zahvaen osteomijelitinim procesom. Klinika slika. Rani simptomi akutnog osteomijelitisa donje vilice su u poetku nekarakteristini, tako da postavljanje dijagnoze moe u poetku priiniti dosta tekoa. Infekcija kotane sri poinje bolovima u zubima, zub uzronik je osteljiv na perkusiju, esto kariozan i dentalni snimak pokazuje periapikalne promene, a 90 odsto svih kotanih infekcija donje vilice su dentogenog porekla. Kada nakon ekstrakcije takvog zuba tekoe ne prestaju, nego ak i dobijaju u svom intenzitetu, moe se raunati da je dolo do irenja infekcije u kotanoj sri. Bolovi se pojaavaju i poetno rasklaenje susednih zuba, ili itave grupe zuba, koji su dosta osetljivi na perkusiju, moemo tada smatrati kao najvanije simptome koji govore o nastanku infekcije u kotanoj sri. Kod osteomijelitisa donje vilice kod odraslih, radi se praktino o tome da je uvek negde u blizini arigte koje je prouzrokovalo infekciju. Uskoro se pojavljuje otok mekih tkiva, koji se postepeno poveava. Regionalne limfne lezde su zahvaene zapaljenjem. Opte stanje se pogorava, javlja se poviena temperatura, ubrzan puls, leukocitoza, ubrzana sedimentacija, malaksalost, gubitak apetita. Pored otoka mekih tkiva, zadebljava oboleli deo donje vilice. Kada se proces zadri na alveolarnom nastavku, prvo se javlja otok u parodoncijumu, leukocitarna

infiltracija, iz parodontalnog tkiva izlazi gnoj, zubi se klate, usled stvaranja subperiostalnih abscesa dolazi do odizanja periosta sa gingivom, tako da moe doi do nekroze itavih delova alveolarnih nastavaka, koji se kao sekvestri kasnije odbacuju. Sigurno se tu pojavljuju multipni abscesi i fistule, sa oralne i sa vestibularne strane. Dalji put i pravac irenja infekcije uslovljava pojavu abscesa i fistula u susednim loama. Kada osteomijelitini proces zahvati sadraj mandibularnog kanala, tj. nervus alveolaris inferior, dolazi do poremeaja senzibiliteta u vidu parestezije, hipoestezije, anestezije u inervacionom podruju n. mentali-a (Vincentov znak), tada se mora raunati da je zapaljenjem zahvaen i itav sadraj kanala. Komplikacije kod akutnog osteomijelitisa donje vilice nastaju pre svega zbog mogunosti irenja infekcije u susedne loe. irenjem infekcije u vilini zglob dolazi do poremeaja u razvitku donje vilice, a takoe i do pojave ankiloze. Mora se imati u vidu da osteomijelitis donje vilice moe biti polazna taka za razvitak opte infekcije. Kada je proces zahvatio i sadraj mandibularnog kanala, vie zuba moe da ne reaguje na termike i elektrine nadraaje, ali to ne znai da su devitalizovani, ve samo da su u akutnoj fazi poremeenog senzibiliteta. Klinika dijagnoza osteomijelitisa donje vilice nalazi potporu, pored klinikih pretraga, i na promenama koje se vide na rendgen snimcima. Osteomijelitini proces moe se na rendgen snimku uoiti tek kada je dolo do razgradnje preko 50 odsto anorganske supstance. To je i razlog to se od poetka bolesti osteoliza na rendgen snimku vidi tek posle tri nedelje. Najpovoljniji su ekstraoralni snimci donje vilice i ortopantomografski snimci, kao i tomografski snimci. Na rendgen snimku vide se nepravilna oblaasta rasvetljenja, naizmenino sa zadebljanjima kotanog tkiva. Nekiput izgleda kao da je kost marmorizovana. U predelima gde je dolo do nekroze kosti, stvaraju se upljikasti prostori u kojima se nalaze centralno ili kortikalno formirani sekvestri razliite veliine. Scintigrafija predstavlja jednu od metoda za potvrivanje znakova zapaljenja, pomou taloenja radioaktivnih izotopa (methylen-technetium-99 phosphonat). Stepen radioaktivnog prodiranja zavisi od cirkulacije i aktivnosti osteoblasta. Poto se kod osteomijelitisa u podruju infekcije ovo odmah menja, osteomijelitis se moe otkriti ve nakon 48 asova od njegovog poetka. Ovo je mogue samo ako je pojaana aktivnost osteoblasta, to je vidljivo na rendgen snimku (skeneru). Pojaano vezivanje radionuklida najvie je izraeno u zonama osteolize, to se moe objasniti prisustvom osteoidnog tkiva koje jae vezuje radioaktivni izotop. Smanjeno vezivanje je primeeno nakon leenja i u fazama remisije, a pojaano u sluajevima recidiva. Scintigrafski pregled ne moe da zameni rendgen snimke, ali znatno poboljava dijagnostiku, naroito u poetnoj fazi oboljenja. Akutni osteomijelitis gornje vilice U gornjoj vilici osteomijelitis se razvija u alveolarnom nastavku i to u predelu fronta i predelu tubera. Prisustvo pneumatizovanih upljina sinusa i nosa, tj. tanak sloj kotanog tkiva u tim predelima, zapravo slabo razvijena spongioza, uzrok je tome. U gornjoj vilici uzrok je najee inficiran avitalan zub i njegov potporni aparat. Kliniki simptomi. Kod osteomijelitisa gornje vilice oni su nekarakteristini. Vrlo retko nastaju sekvestri, ceo tok je benigniji i vie je ogranien. N. infraorbitalis je vrlo retko zahvaen osteomijelitinim procesom. Ipak, regenerativna mo kotanog tkiva gornje vilice je znatno slabija nego donje, te esto rasklaeni zubi ne mogu da se uvrste. Dolazi do znatnog gubitka kotanog tkiva alveolarnog nastavka. Poinje najee iznenada visokom temperaturom, pojavom bolova u dubini gornje vilice, koji nisu tano lokalizovani. Bol ne prestaje ni posle ekstrakcije zuba za koji smatramo da je uzrok ovom zapaljenju. Vrlo brzo se pojavljuje otok mekih tkiva. Koa je zategnuta i crvena, oboleli predeo gornje vilice je bolan na pritisak i dolazi do ogranienog ili difuznog uveanja kotanog tkiva. Zubi u zahvaenom predelu su jako rasklaeni i osetljivi

na perkusiju. Uskoro se pojavljuju submukozni abscesi i fistule, sa vestibularne strane i u predelu tvrdog nepca. Nakon pojave fistula, akutni simptomi se postepeno povlae. Leenje. U leenju akutnog osteomijelitisa, medikamentozno leenje stoji na prvom mestu. Cilj medikamentoznog leenja je izleenje u poetnom stadijumu. Antibiotska terapija primenjena bilo parenteralno, bilo peroralno ima smisla samo ako je ciljana, tj. ukoliko je nainjen antibiogram prema kojem se ordiniraju antibiotici. I u tom sluaju uspeh antibiotske terapije je u pitanju, jer usled promena u cirkulaciji koje nastaju na mestu infekcije, ne mogu se postii adekvatne koncentracije. Kod veoma naglog toka pre nainjenog antibiograma, mora se poeti sa antibioticima irokog spektra u visokim dozama. Lincomycin najbolje prodire u kotano tkivo, a i tetracicklini imaju veliku mo difuzije. Davanje antibiotika se mora sprovesti kroz dui period, odnosno dok se sedimentacija ne normalizuje. Sigurno dolazi preduzimanje svih mera koje podiu odbrambene snage organizma. Hirurko leenje se koncentrie na uklanjanje uzroka i uspostavljanje drenae zapaljenja u kotanom i mekom tkivu. Radi se ekstrakcija zuba uzronika, radi daljeg spreavanja infekcije. Abscesi se incidiraju, a ukoliko ima rasklaenih zuba, stavljanje ina - imobilizacija je vana profilaktina i terapijska mera. Njome uvrujemo rasklaene zube u zapaljivom podruju, a stavljanje vilica u stanje mirovanja pogoduje procesu izleenja i spreava pojavu patolokih fraktura. Kada je kao posledica akutnog osteomijelitisa dolo do nekroze kotanog tkiva i formiranja sekvestara, metoda izbora kod lokalnog ogranienih procesa, kod kojih je odbrambena snaga organizma jaka i omoguuje stvaranje odbrambenog zida, jeste uklanjanje sekvestara i okolnog granulacionog tkiva putem kiretae, drenaa i davanje antibiotika. Ako su zahvaeme vee partije kotanog tkiva, pa nije mogua demarkacija, to predstavlja uspostavljanje ravnotee izmeu organizma i infekcije, preporuuje se dekortikacija kao metoda izbora. Kod ove metode u potpunosti se uklanja spoljanji korteks iznad osteomijelitinog procesa, nekrotini deo se iskiretira. Na tu povrinu se adaptira mukoperiostalni reanj. Osveena kost posle nekoliko dana srasta sa mukoperiostalnim renjem, pomou ega dobija dobru prokrvljenost kotanog tkiva. Na taj nain je omogueno izleenje osteomijelitinog procesa. Metoda ima smisla kod kotanog tkiva koje ima veliki deo spongioze, a u predelu glave to je donja vilica. Ako je dolo do patoloke frakture ili ako se nije uspelo dekortikacijom, mora se celokupni oboleli deo kosti resecirati i defekt kasnije nadoknaditi osteotransplantatom. Hronini osteomijelitis vilica Moe nastati kao sekundarna hronina forma nakon akutnog osteomijelitisa ili da od poetka ima hronian tok. Akutni osteomijelitis je danas mnogo rei, dok je hronini mnogo ei. Usled primene antibiotika, u sluajevima kada je akutni osteomijelitis kasno dijagnostikovan, ili kada se daju nedovoljne doze antibiotika, prelazi u hroninu formu. Primarni hronini osteomijelitis ostaje ogranien na manjim partijama vilice. Zahvaeni predeo je neznatno bolan na dodir, dolazi do zadebljanja kotanog tkiva sa ogranienim rasklaenjem pojedinih zuba. Sluzokoa je lividna, oteena, otok mekih tkiva iznad tog predela ostaje ogranien iznad tog kotanog procesa. Ranije ili kasnije se pojavljuju multiplne fistule koje su preteno lokalizovane sa vestibularne strane alveolarnog nastavka. Kroz fistulozne otvore na koi ili sluzokoi izlazi gnojav sadraj, a nekada i manji kotani sekvestri. Sluzokoa u okolini fistula ima piogenog granulacionog tkiva, koje obino prominira iznad nivoa okolne sluzokoe ili koe. Kada doe do spontanog zatvaranja fistule, dolazi do akutnih egzacerbacija. Bolovi kod hroninog osteomijelitisa su neznatni, pacijent je afebrilan ili subfebrilan, sedimentacija je neznatno ubrzana, kao i poveavanje broja leukocita. Regionalne limfne lezde su neznatno bolne na dodir i uveane. Sekvestracija i nekroza kotanog tkiva mogu usloviti pojavu patolokih fraktura. Na rendgen snimku su karakteristini procesi sekvestracije. Postoji jedan ili vie sekvestara koji se manifestuju kao krena zasenenja koja su vie ili manje irokom zonom rasvetljenja odvojena od okoline.

Takve promene se vide kod sekundarnog hroninog osteomijelitisa, a kod primarnog hroninog osteomijelitisa imamo pojaanu osteoblastinu aktivnost, to se manifestuje kao skleroza kotanog tkiva razne gustine i strukture. Postoje znaci osteolitinih promena, pri emu se razoreno kotano tkivo zamenjuje granulacijama. Ta nepravilna rasvetljenja i zasenenja daju obolelom kotanom tkivu izgled mramorizacije. U leenju hroninog cirkumskriptnog osteomijelitisa, metodu izbora predstavlja uklanjanje uzroka formiranih sekvestara, kiretaa piogenog granulacionog tkiva, drenaa i eventualno davanje antibiotika. Kod hroninog osteomijelitisa, usled oskudne vaskularizacije obolelog tkiva, ne moe se raunati da se postigne dejstvujua koncentracija antibiotika. Kod hroninog osteomijelitisa koji je zahvatio vea podruja, preporuuje se dekortikacija. Pored hirurkih metoda leenja, sigurno dolazi u obzir davanje antibiotika, kao i preduzimanje svih mera za podizanje opte odbrambene sposobnosti organizma. Osteomijelitis linije preloma Opasnost od nastanka infekcije postoji kod svih preloma vilica. Osteomijelitis kod preloma gornje vilice je izuzetno retka pojava. Prelomi donje vilice pak, mogu biti komplikovani pojavom osteomijelitisa. Kontakt sa pljuvakom kod otvorenih preloma omoguuje da se ona od samog poetka inficira. Od naroitog su znaaja i odnosi zuba sa linijom preloma. Trauma moe dovesti do preloma gangrenoznog zuba, pri emu infekcija iz devitalizovane pulpe prodire u liniju preloma. Prelomi vilica u delu gde se nalaze zubi, uvek su otvoreni. Pripojna gingiva alveolarnog nastavka se cepa i pri najmanjem pomeranju kotanih fragmenata, tako da je uvek kontaminirana bakterijama usne upljine. Infekcija hematoma u liniji preloma, strana tela u liniji preloma i kotani odlomci takoe mogu biti uzrok pojavi osteomijelitisa. Po pravilu se radi o lokalizovanom hroninom osteomijelitisu koji je Vasmund (Wassmund) nazvao osteomijelitisom linije preloma. Usled dobre prokrvljenosti alveolarnog nastavka, odbrambena mo je dobra. To objanjava to se retko pojavljuje osteomijelitis posle preloma vilice. Osteomijelitis linije preloma se moe manifestovati u poetku pojavom otoka mekih tkiva u okolini linije preloma, sa svim znacima zapaljenja. Due prisustvo gnojne sekrecije po uinjenoj inciziji upuuje na osteomijelitis linije preloma. Rendgen snimkom tada potvrujemo dijagnozu. Na rendgen snimku se vidi postepeno poveavanje irine linije preloma, linija preloma je nejasnih granica, ne retko oblaasto destruirana, moe doi do stvaranja sekvestara, a esto su u liniji preloma primetni manji sekvestri. U sluajevima kada osteomijelitis linije preloma od poetka ima hronini tok, telesna temperatura je neznatno poveana ili je u granicama normale, otok mekih tkiva je neposredno u okolini linije preloma, zubi u liniji preloma su rasklaeni, gnojni proces prodice spolja sa pojavom fistula intra- ili ekstraoralno, sekrecija iz the fistule se zadrava sve dok se proces potpuno ne sanira. Spontano zatvaranje fistule dovodi do akutne egzacerbacije. Postojanje abnormalne pokretljivosti u predelu linije preloma govori da je dolo do smetnji u procesu zaraivanja. Kao komplikacija moguna je pseudoartroza. Leenje. U cilju spreavanja nastanka osteomijelitisa linije preloma, treba odstraniti zaostale korenove i mrtve zube u liniji preloma, obratiti panju na frakturirane i luksirane zube i na strana tela u liniji preloma. Primarno vitalni zubi pored ili u liniji preloma ne moraju se uvek odstranjivati. Odmah izvrena ekstrakcija primarno vitalnih zuba uslovljava iroko otvaranje linije preloma prema usnoj upljini i mogunost nastanka infekcije. Odluujue za spreavanje osteomijelitisa linije preloma je - kada poinjemo sa leenjem. Brzo zbrinjavanje povreda mekih tkiva, repozicija i fiksacija fragmenata najsigurnije spreavaju pojavu osteomijelitisa linije preloma. U cilju leenja dolazi u obzir odstranjivanje uzroka, kao i ekstrakcija zuba, ime se u najveem broju sluajeva spreava irenje infekcije. Ako se pojavio absces, treba uiniti inciziju, a ako ima sekvestara - odstraniti ih.

Osteoradionekroza - radioosteomijelitis Radiogena oteenja kotanog tkiva nastaju pri terapijskom korienju zrane terapije u cilju leenja malignih tumora. Ako se u zraenom podruju nalazi i kotano tkivo, odumiru osteociti i osteoblasti, a kasnije, usled oteenja krvnih sudova, dolazi do kapilarne insuficijencije u tom predelu. Nekrotini deo kosti moe godinama da bude kliniki bez manifestnih znakova, ali je ona u velikom obimu podlona infekciji. Poto je u predelu vilica kost podlona infekciji, bilo preko zuba, bilo preko povreda sluzokoe to moe biti i dekubitus od proteze - razvija se u kosti proces koji je slian osteomijelitisu. Pravilniji je naziv inficirana osteoradionekroza, jer samo kliniki simptomi - pojava otoka i fistula, slini su sa osteomijelitisom. Kod inficiranih osteoradionekroza ne moe se videti ni najmanja odbrana organizma. Kada je dolo do infekcije u zraenom podruju, ona se brzo iri. Ako doe do stvaranja sekvestara, ne radi se o demarkaciji nekrotinog kotanog tkiva, ve o nastanku patoloke frakture u predelu osteoradionekroze. Zrani osteomijelitis za uzrok ima esto, kao provocirajui faktor, ekstrakciju zuba u zraenom podruju, jer to predstavlja ulazna vrata za infekciju. Kotano tkivo oteeno zranom terapijom, nije ili je jedva u mogunosti da poseduje regenerativnu mo. Klinika slika. Stepen oteenja kotanog tkiva od radionekroze moe se sa sigurnou samo histoloki dokazati. On kliniki protie bez manifestnih simptoma. Vrlo jaki bolovi su esto prvi znaci radioosteomijelitisa. Posle ekstrakcije zuba ili pak pojave dekubitusa ispod proteze u predelu alveolarnog grebena, dolazi do pojave ulkusa koji ne pokazuje tendenciju stvaranja granulacionog tkiva. On se postepeno poveava, pri emu su mu ivice nekrotine i raspadnute i uskoro se vide otkriveni delovi nekrotine kosti. Moe doi do pojave abscesa ili fistula. I okolna meka tkiva su oteena zranom terapijom, a uz prisustvo infekcije, vremenom dolazi do znatnog gubitka mekih tkiva. Neki put, nekrotini delovi kosti prominiraju ekstra- ili intraoralno. Infekcija toga nekrotinog materijala dovodi do trulenog fetora. Pacijent je u tekom optem stanju. ee se javlja u donjoj vilici, ne reaguje na antibiotsku terapiju. Usled oteenja osteoblasta, nekroze periosta i hroninog oteenja krvnih sudova, nije mogua regeneracija kotanog tkiva. Radioosteomijelitis se na rendgen snimku manifestuje difuznim, flekastim rasvetljenjima kotanog tkiva, vee kotane upljine pomeane su sa manjim lakunarnim ognjitima. esto dolazi do nekroze veih kotanih delova, bez dokazljive demarkacije. Leenje. Najvanije je preduzeti sve profilaktine mere da ne doe do pojave inficirane osteoradionekroze. U tu svrhu, pre poetka radioloke terapije, treba odstraniti sve gangrenozne i zube sa parodontalnim oteenjima. Ima autora koji preporuuju odstranjivanje zdravih zuba pre poetka zrane terapije, ako se oni nalaze u direktnom pravcu rendgen zraka. Vreme izmeu ekstrakcije zuba i poetka zrane terapije sigurno treba da je 10-14 dana. Znai, neophodna je kompletna sanacija usne upljine pre poetka zraenja. Poto zrana terapija dovodi do oteenja sluzokoe koja je jako osetljiva na pritisak, treba zabraniti pacijentu da nosi proteze, pre svega na donjoj vilici, 3-6 meseci po okonanju radioloke terapije. Ako treba u prethodno zraenom podruju vriti ekstrakcije zuba, najmanje 24 sata pre zahvata treba ordinirati antibiotike irokog spektra. Ekstrakcija treba da bude to atraumatskija. Obavezno je ivenje rane. Pri razvijenoj klinikoj slici, iskljuivo konzervativno leenje je besmisleno. Pod visokim dozama antibiotika, neophodno je u celosti odstraniti patoloki promenjeno tkivo. Negnojni hronini osteomijelitis Difuzni sklerozirajui osteomijelitis je retko oboljenje. U literaturi postoji vie naziva: osteomyelitis sicca, primarni hronini osteomijelitis, hronini sklerozirajui osteomijelitis, reaktivna kotana hiperplazija. Toma (Thoma) je prvi opisao ovo oboljenje i upotrebio naziv osificirajui osteomijelitis. Smatrao je da je izazvano piogenim mikroorganizmima slabe virulencije.

Postojanje vie sinonima za ovo oboljenje, govori u prilog nesigurnosti u pogledu pravog uzroka. Retko pojavljivanje ovog oboljenja, potekoe u postavljanju dijagnoze i relativno nepoznata etiologija, uslovljavaju da i sada leenje prati pojava recidiva. Sklerozirajui osteomijeliitis je afer (Schafer) podelio na lokalni i difuzni. Lokalni je poznat kao periapikalni osteitis, to predstavlja jasno ogranieno zapaljenje kosti, praeno sklerozom kotanog tkiva, prevashodno dentogenog porekla. Difuzni sklerozirajui osteomijelitis je opisan kao izraena endoosealna proliferativna reakcija veih partija donje vilice, prouzrokovana slabo virulentnim bakterijama. Pored navedenih sinonima za ovo oboljenje, esto se nepravilno mea sa Gareovim (Garre) osteomijelitisom, poznatim kao periostitis ossificans, koji je Garre opisao 1893. godine kao osteomyelitis sicca. Cirkumskriptni sklerozirajui osteomijelitis Cirkumskriptni sklerozirajui osteomijelitis je jasno ogranien, javlja se u donjoj vilici, znaci zapaljenja izostaju, pacijenti su bez subjektivnih tegoba. Otkriva se sluajno, pomou rendgen snimka. Promene su skoro uvek u donjoj vilici i to u predelu bonih zuba. Periodontalna membrane nije uvek sauvana. Skleroza kotanog tkiva na snimku je krukastog oblika. U predelu apeksa periodontalna membrane se ne moe uvek prepoznati. Zahvaeni predeo je difuzno zadebljan, bez jasnih kotanih struktura. Pri jasno ogranienom procesu, diferencijalna dijagnoza prema cementoblastomu nije mogua. Mogue mesto nastanka cirkumskriptnog sklerozirajueg osteomijelitisa su i kotani depovi. U bezuboj vilici takve promene su mogue samo u predelu alveolarnog nastavka, to se smatra kao dokaz povezanosti sa zubnim sistemom. Difuzni sklerozirajui osteomijelitis Veina autora smatra da je prouzrokovan slabo virulentnim subpiogenim mikroorganizmima. U veini sluajeva izolovani su: staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus, peptostreptococcus intermedius i viridans. Oboljenje se javlja preteno kod mlaih osoba. Pojavljuje se iskljuivo u donjoj vilici, a predeo molara i angulus predstavljaju predilekciono mesto za pojavu ovog oboljenja. Oboljenje je hroninog toka sa pojavom egzacerbacija koje karakterie neznatno bolan otok koji traje jednu do dve nedelje. Egzacerbacije nastaju u intervalima od jednog do nekoliko meseci. Otok je izraeniji u poetku oboljenja, a naroito kod mlaih osoba, zbog jake periostalne reakcije. Ovo uslovljava pojavu asimetrije donje treine lica. Zubi i gingiva su intaktni, ali zapaljenjska reakcija u vidu edema iznad zahvaenog podruja moe se javiti u toku egzacerbacije. Nema pojave fistula na sluzokoi i koi. U toku akutne egzacerbacije poveava se telesna temperature i ubrzava sedimentacija. Akutne egzacerbacije su u poetku ee i jae izraene, to odgovara formiranju osteolitinih zuba, a kasnije se smanjuje volumen zahvaenog kotanog dela, praeno sklerozom zahvaenog dela kosti. Radiografska dijagnoza ranog stadijuma bolesti je teka. Koriste se ortopantomografski snimci, kao i tomografski snimci. Promene na rendgen snimku zavise od stadijuma oboljenja i ivotnog doba pacijenta. Kod mlaih pacijenata u poetku se javljaju diskretne zone poveane gustine kotanog tkiva, to ukazuje na hiperaktivni periost i apoziciju kotanog tkiva. Tek nakon par meseci od poetka bolesti, mogu se uoiti osteolitine zone, praene sklerozom i kondenzacijom kotanog tkiva. U toj fazi se u zahvaenom podruju moe konstatovati nedostatak kortikalnog dela kosti. U cilju postavljanja dijagnoze koristi se i scintigrafija, ime se konstatuje pojaano vezivanje radionuklida u zonama osteolize, to se moe objasniti prisustvom osteoidnog tkiva koje jae vezuje radioaktivni izotop.

Leenje. Antibiotska terapija se preporuuje samo u ranim fazama oboljenja. Sama vrlo retko dovodi do izleenja. Poto u zapaljenjskom podruju postoji nekroza sa sklerozom i perivaskularnom zapaljenjskom infiltracijom, itav predeo kotanog tkiva je u hroninoj hipoksiji. Zbog toga uklanjanje osteitinih arita i dekortikacija imaju za cilj da se otkloni hipoksija i obezbedi bolja vaskularizacija, kao i da se primeni barokomora. Garreov osteomijelitis Predstavlja zapaljenjsku reakciju periosta na mnoge nespecifine stimulanse, to se manifestuje stvaranjem nezrelog kotanog tkiva subperiostalno iznad kortikalnog sloja. Garreov osteomijelitis je negnojna hronina difuzna zapaljenjska reakcija kosti koja dovodi do periostalnog zadebljanja subperiostalne hiperplazije kosti i sklerotinih promena u zahvaenom delu kotanog tkiva. Kao prouzrokova, naznauju se slabo virulentne stafilokoke. Javlja se ee kod dece, gde je jo jaka reaktivnost periosta. Manifestuje se u vidu otoka bukalne povrine donje vilice, koji je tvrd i ponekad bolan na dodir. Ako stvaranje novog kotanog tkiva nije ogranieno samo na periost, mogu se javiti tupi bolovi. Ukoliko je zahvaen n. alveolaris inferior, moe doi do poremeaja senzibiliteta. Na rendgen snimku se vidi difuzno zadebljanje kotanog tkiva sa periostalnom sklerozom i apozicijom kosti sa zadebljanjem kompakte. Oboljenje moe zahvatiti vee partije donje vilice. U leenju se mora prvo ukloniti arite, ukoliko se konstatuje. Specifini osteomijelitis Zapaljenje kotanog tkiva prouzrokovano mikobakterijom tuberkuloze se retko javlja u vilicama. U najveem broju sluajeva ne javlja se primarno, nego kao posledica hematogenog i limfogenog irenja infekcije od ve postojee tuberkuloze, najee plua. Takoe postoji mogunost infekcije usled otvorene tuberkuloze plua, pri emu mikroorganizmi preko karioznih zuba ili parodoncijuma dospevaju u kotana tkiva vilica, izazivajui tuberkulozni osteomijelitis. Donja vilica je mnogo lee zahvaena nego gornja. Oboljenje je ee u deijem uzrastu. Klinika slika. Tuberkulozno zapaljenje kotanog tkiva vilica praeno je bolovima sa pojavom vorastih zadebljanja kompakte, preteno na tvrdom nepcu. Ukoliko je dolo do specifinog zapaljenja na bazi parodontitisa, dolazi do postepenog rasklaenja zuba sa pojavom fistula i stvaranjem sekvestara, to moe usloviti perforaciju nepca. Dalje irenje u kotanom tkivu se manifestuje sa vie kazeoznim tkivom. Moe doi do pojave hladnih abscesa, a takoe i migrirajuih abscesa, sa pojavom fistula i sekvestara i slabo izraenom optom reakcijom organizma. U cilju dijagnostike koriste se tuberkulinske probe, dokazivanje prouzrokovaa, probatorna ekscizija, internistiki nalaz i kliniki tok. Leenje tuberkuloznog osteomijelitisa zahteva upuivanje pacijenata u ustanove koje su za to specijalizovane. Diferencijalna dijagnoza. Kod osteomijelitisa vilica od naroitog diferencijalnodijagnostikog znaaja su specifine i nespecifine infekcije mekih tkiva, tumori kotanog tkiva i sistemska oboljenja. U akutnom stadijumu diferencijalna dijagnoza prema nespecifinoj odontogenoj piogenoj infekciji mekih tkiva, moe priiniti dosta tekoa. Zbog toga se mora obratiti naroita panja na rane simptome koji upuuju da se gnojni proces odigrava u kotanom tkivu. Od specifinih zapaljenja dolaze pre svega u obzir tuberkuloza i aktinomikoza.

esto anamneza mnogo pomae. Uestalosti specifinog zapaljenja je znatno manja, nego pojava nespecifinog zapaljenja. Tako se tuberkuloza kotanog tkiva javlja preteno u dejem uzrastu. Lokalizuje se preteno na bazi mandibule i donjoj onoj ivici. Sekvestri nedostaju ili se javljaju u neznatnoj veliini. Aktinomikoza kotanog tkiva je pre svega u donjoj vilici. Ako postoji piogena hronina infekcija, aktinomikozu je teko razlikovati od nespecifinog osteomijelitisa. Kod aktinomikoze, pored promena u kotanom tkivu, istovremeno nastaje produktivni periostitis. To podsea rendgenoloki na primarni hronini osteomijelitis. Poto specifino zapaljenje kosti ne daje ba jasne klinike i rendgenoloke promene, dijagnoza se postavlja pomou mikrobiolokih, serolokih i histolokih ispitivanja. Od kotanih tumora na prvom mestu treba u obzir uzeti diferencijalno-dijagnostiki maligne tumore (centralne karcinome, razne forme sarkoma i metastatine promene). Delom ogranieno, a delom difuzno razaranje kotanog tkiva sa stvaranjem defekta u kosti, a bez formiranja sekvestara, rendegnoloki ukazuju na promene i da se radi o malignom tumoru. Takoe, centralni gigantocelularni granulom uslovljava promenu strukture kotanog tkiva, to se manifestuje kao relativno jasno ograniena destrukcija kotanog tkiva, ije ivice su uvek nazupene. Probatorna ekscizija i histoloko ispitivanje potvruje dijagnoze. Fibrozna displazija kosti se moe sresti i u predelu donje, i u predelu gornje vilice. Dolazi do bezbolnog postepenog uveanja kotanog tkiva, ali nema periostalne reakcije, niti resorbcije korenova zuba. Nema karakteristinih akutnih egzacerbacija, niti povienja telesne temperature. Praena je povienjem aktivnosti alkalna fosfataze. Zbog slinosti promena na rendgen snimku, diferencijalno dijagnostiki dolaze u obzir negnojni osteomijelitisi i maligna oboljenja kotanog tkiva. Sistemna oboljenja kotanog tkiva zbog slinosti mogu priiniti tekoe u odnosu na primarni hronini osteomijelitis. Ovo se naroito odnosi na osteofibrosis deformans juvenilis. Obolela kost pokazuje jako proirenje sa velikim saastim promenama u svojoj strukturi. Rendgenoloko ispitivanje kostiju skeleta moe nam pokazati prisutna ognjita i u drugim kostima. Takoe i osteopatija deformans (Paget) prouzrokuje, kod lokalizacija u predelu vilica, promene sline hroninom osteomijelitisu. Uopte uzevi, diferenciranje jednog kotanog oboljenja je mogue tek pomou biopsije i histolokog ispitivanja kojim se moe dokazati da li se radi o zapaljenjskoj promeni, ili drugim oboljenjima koja daju slinu kliniku sliku. Anamneza - starost pacijenta, klinika slika, tok oboljenja i rendgen nalaz, pri tome svakako predstavljaju pomona dijagnostika sredstva.

24. Kongenitalne ciste vrata 25. Leenje cista 26. Inflamatorne kotane ciste 27. Razvojne kotane ciste 28. Retencione ciste

3. Ciste vilica i mekih tkiva (A. Pievi) 3. Ciste vilica Ciste predstavljaju patoloke uplje prostore, ovalnog ili krukolikog oblika, obloene su vezivno-tkivnim omotaem koji je sa unutranje strane prekriven epitelom. To su prave ciste. Ispunjene su tenim do kaastim sadrajem. Javljaju se najee u kotanom tkivu vilica, a mnogo ree su u mekim tkivima predela lica i vrata. Postoji vie podela cista. Svetska zdravstvena organizacija je 1992. godine dala najnoviju podelu cista koje su sa unutranje strane prekrivene epitelom. 3.1. Ciste nastale usled poremeaja u razvitku 3.2. Odontogene - Ciste gingive kod dece (Eptajnove perle) - Odontogena keratocista (primordijalna cista) - Folikularna cista - Erupciona cista - Lateralna periodontalna cista - Ciste gingive kod odraslih - Glandularna odontogena cista - sijaloodontogena cista 3.3. Neodontogene - Ciste incizivnog kanala (nazopalatinalna cista) - Nazolabijalna cista (nazoalveolarna cista). 3.4. Ciste nastale na bazi zapaljenja Radikularne ciste - Apikalna i lateralna cista - Rezidualna cista - Parodontalna cista (inflamatorna kolateralna, mandibularna, inficirana bukalna). Ciste gingive kod dece (Eptajnove perle) Nastaju usled epitelijalnih elijskih ostataka u alveolarnoj sluzokoi kod dece. Poznate su kao ciste dentalnih lamina. Opisao ih je Eptajn (Epstein) 1880. godine, kao male multipne ciste, ispunjene keratinom, beliaste su ili ukaste boje, nalaze se na mestima budueg rasta zuba na alveolarnoh sluzokoi. Postoje pri roenju, a retko se viaju posle treeg meseca ivota. Pored njihove pojave u predelu alveolarnog grebena, mogu se videti i u predelu suture medijane (srednjoj liniji tvrdog nepca). Veliine su 1-5 mm. Mnogo ee su multipne, nego solitarna. Najee spontano iezavaju i ne zahtevaju nikakva hirurki treatman. Keratin se isprazni, a cistini zid se spaja sa oralnim epitelom. Odontogene keratocista (primordijalna cista)

Za ovaj tip cista smatra se da nastaju od dentalne lamine ili njenih epitelnih zaostataka u vilicama, ili od izdanaka bazalnog sloja epitela sluzokoe. Stimulans za nastanak ciste je nepoznat, ali infekcija sigurno nije uzrok. Mogu se pojaviti u razliito ivotno doba, ali su najee u drugoj i treoj deceniji ivota. ee su kod mukaraca nego kod ena. Obloene su epitelom, sa jako izraenim oroavanjem, zbog ega su i dobile naziv keratociste. Preteno se javljaju u predelu vilinog ugla i ramusa mandibule, a isto tako se mogu nai i u drugim delovima vilica. U cistinoj upljini preteno nema zuba. Cistini zid je tanak, ukoliko nema zapaljenja. Njihov epitel esto proliferie u dubinu i daje utisak multilokularne ciste, to naroito dolazi do izraaja u donjoj vilici, tako da se keratociste na rendgen snimku prezentiraju kao multilokularne. Keratociste mogu prekriti susedne neiznikle zube (obavijajue keratociste). Ponekad zub moe da iznikne u upljinu keratociste ("folikularna keratocista"), tako da mogu biti pogreno dijagnostikovane kao folikularne ciste sa keratinskim omotaem. Razlikovanje keratociste od ameloblastoma samo na osnovu rendgen snimka nije mogue, jer razliiti stepen resorpcije kotanog tkiva donje vilice stvara utisak da se radi o policistinoj promeni. Imajui u vidu da je cistini zid jako tanak, kod enukleacije keratociste vrlo lako dolazi do kidanja cistinog sakusa, tako da aktivni epitel ostaje u okolnom kotanom tkivu. Na taj nain objanjavamo pojave recidiva nakon izvrene hirurke intervencije. Zbog toga je neophodno pedantno odstranjenje cistinog sakusa i redovna postoperative kontrola. Folikularna cista Folikularne ciste su cistino izmenjeni zubni folikuli. Nastaju u predelu krune zuba koji jo nije nikao. Cista okruuje krunicu i pripaja se za vrat neizniklog zuba. Razvija se nakupljanjem tenosti izmeu redukovanog glenog epitela i krunice zuba. Gleni epitel koji prekriva krunu zuba postaje cistini sakus. Javljaju se u svim uzrastima, ali su mnogo ee u mlaem ivotnom dobu. Folikularne ciste se najee javljaju u predelu donjeg umnjaka, gornjeg onjaka i umnjaka i u predelu drugog premolara u donjoj vilici. Histoloki cistini zid je sastavljen iz tankog sloja vezivnog tkiva prekrivenog epitelom, koji lii na redukovan gleni epitel. U sluaju zapaljenja zadebljava. Pojava infekcije u folikularnoj cisti nastaje prodorom iz okoline, na primer periapikalnog zapaljenja mlenog zuba ili ve stvorenog granuloma nekog stalnog zuba. Par (Partsch), Vasmund (Wassmund), Hamer (Hammer) smatraju da zapaljivi procesi na mlenom zubu mogu biti uzrok nastanka folikularnih cista. Dolazi do zapaljenja kada je kruna ve formirana, a zub nije iznikao. Kada se pojavi zapaljenje zubnog folikula, dolazi do edema elija glene pulpe sa stvaranjem eksudata i na taj nain nastaje prazan prostor ispunjen tenim sadrajem izmeu gornje povrine glei i glenog epitela. Taj prostor normalno treba da iezne te dolazi do spajanja unutranjeg i spoljanjeg glenog epitela. Ako je teorija o zapaljivoj genezi tana, moglo bi se u najveem broju sluajeva raditi o kliniki nemanifestnom mikrozapaljenju. Sigurno je da jedan broj folikularnih cista moe nastati ba bazi zapaljenja, to je i eksperimentalno dokazano. Folikularne ciste mogu nastati i od zaetka prekobrojnog zuba. Mora se uzeti u obzir i individualna predispozicija za nastajanje cista. Razlika u histolokoj grai izmeu folikularnih i radikularnih cista je najee neznatna, premda su zapaljivi procesi u predelu cistinog sakusa znatno manje izraeni kod folikularnih cista. Klinika slika. Folikularne ciste imaju istu simptomatologiju kao i radikularne, samo je pojava infekcije vrlo retka. Razlog javljanja lekaru je pojava bezbolne tumefakcije - izboenja kotanog tkiva vilica i nedostatak nekog stalnog zuba koji je trebalo ve da nikne, ili pak malpozicija susednih zuba, nastala usled rasta ciste. Ako jer perikoronarni prostor retiniranog zuba vei od 2.5 mm, mora se sumnjati na folikularnu cistu. Na rendgen snimku folikuralna cista se prezentira kao jasno rasvetljenje, povezano sa krunicom neizraslog zuba koja je u cistinoj upljini, a koren nije formiran. Cistini sakus je uvek spojen u predelu vrata zuba

koji je uzrok folikularnoj cisti. Kada je cela kruna obuhvaena cistom, govorimo o centralnoj folikularnoj cisti, a kada je samo deo krune zuba u kontaktu sa cistom, govorimo o lateralnoj folikularnoj cisti. Cistini sadraj kod folikularnih cista je bistre ukaste boje sa kristalima holesterina. Uzroni zub kod folikularnih cista je vrlo esto potisnut prema bazi mandibule ili maksile i usled njenog rasta dolazi do malpozicije susednih zuba. Erupciona cista Erupciona cista je proirenje zubne kesice za vreme nicanja krune zuba. Ona okruuje krunicu zuba u nicanju. Nalazi se preteno u mekim tkivima, u predelu alveolarnog grebena iznad krune zuba koji je u nicanju. Prekrivena je slojevitim skvamoznim epitelom, bez znakova keratinizacije. Prisutna erupciona cista izaziva potiskivanje zubnog zaetka. Prezentira se kao plaviasto izboenje na najprominentnijem delu alveolarnog grebena u predelu zuba, koji je u nicanju. Ne izaziva nikakve subjektivne tegobe. Vrlo esto se za vreme mlene denticije, usled pojave plaviastog izboenja, posumnja na hemangiom. Leenje se sastoji u odstranjivanju dela gingive i cistinog sakusa iznad krune takvoga zuba (cirkumcizija). Lateralna periodontalna cista Moe nastati u bonom delu korena zuba ili izmeu korenova vitalnih zuba. Razvija se iz odontogenih epitelnih zaostataka, ali nije rezultat zapaljenja. Treba je razlikovati od parodontalne ciste, koja nastaje na bazi zapaljenja. Najee nastaje u predelu donjih premolara i predela prednjih zuba gornje vilice. Javlja se u svim ivotnim dobima. Lateralna periodontalna cista nastaje od odontogenog epitela, a uzrok moe biti redukovani gleni epitel, ostaci Malasezovih elija ili ostalih dentalnih lamina. Radiografski se vidi kao kruno ili ovojno rasvetljenje u bonom delu parodoncijuma sa izraenom sklerozom kotanog tkiva na njenim ivicama. Zub usled prisustva ovakve ciste, nije primarno devitalizovan. Ciste gingive kod odraslih Poreklo ovih cista je dosta kontraverzno. Smatra se da nastaju od zaostataka dentogenog epitela, da je dolo do traumatske implantacije epitela u dublje slojeve i do njegove cistine degeneracije. Najvei broj autora smatra da je njihovo poreklo od dentalnih lamina. Ove su ciste izuzetno retke. U odnosu na ostale ciste vilica, one su zastupljene u oko 0.2 odsto sluajeva. Mnogo su ee u donjoj, nego u gornjoj vilici. Javljaju se obino u predelu onjaka i premolara donje vilice, u predelu pripojne gingive ili interdentalne papile, skoro uvek sa bukalne strane. Prezentiraju se kao bezbolni ovalni otoci na gingivi, beliaste ili sivoplave boje, u preniku obino manji of 1 cm, a na palpaciju su mekane konzistencije i pokazuju znake fluktuacije. Histoloka ispitivanja su pokazala da imamo dve varijante ovih cista kod odraslih, a to su: ciste obloene ploasto slojevitim epitelom, sa izraenom keratinizacijom i prisustvo keratina u lumenu ciste. Ciste obloene ploasto slojevitim epitelom su sline odontogenim keratocistama. Javljaju se preteno u ivotno doba izmeu 40 i 60 godine, imaju vrlo sporu evoluciju i nakon hirurke intervencije ne pokazuju tendenciju recidiva. Glangularna odontogena cista - sijaloodontogena cista Nastaje u predelima gde treba da niknu zubi. Histoloki se karakterie epitelnim prekrivaem koji se sastoji od kuboidnih ili cilindrinih elija u cistinim prostorima. Ovaj tip ciste je opisan tek nedavno i samo u nekoliko sluajeva. Jo nema opte saglasnosti o najprihvatljivijem nazivu ove lezije. Mucin se moe pojaviti u intraepitelnim prostorima i u cistinom kavitetu. Raste polako u kotanom tkivu i moe dostii primetnu veliinu.

3.3. Neodontogene Cista incizivnog kanala (nazopalatinalna cista) Ciste duktusa nazopalatinusa (duktusa incizivusa) i papile incizive razvijaju se u predelu embrionalnog nosno-nepanog puta, koji je u ekstrauterinom ivotu po pravilu zatvoren. Nazopalatinalne ciste nastaju od epitelnih zaostataka u nazopalatinalnom kanalu. U embrionalnoj fazi otvoreni nasopalatinalni kanal je u oralnom delu prekriven ploasto slojevitim epitelom, a u nazalnom trepljastim epitelom. U daljem toku embrionalnog razvitka kanal obliterie uz iezavanje epitela. Tada sadri samo nervus nasopalatinus sa odgovarajuim krvnim sudovima. Kod histolokih pregleda nazopalatinalnog kanala odraslih, mogu se nai epitelni ostaci koji ostaju celog ivota. Smatra se da je cista u predelu duktusa incizivusa retenciona cista, koja nastaje usled spreenog oticanja sadraja koji lue lezdani elijski elementi. Ne iskljuuje se mogunost nastanka ovih cista na bazi zapaljivog procesa iz okoline. Ciste nastale u oralnom delu duktusa nazopalatinusa su obloene ploasto slojevitim epitelom, a u nazalnom delu nastale ciste prekrivene su cilindrinim trepljastim epitelom. Klinika slika. Javljaju se preteno u etvrtoj i petoj deceniji ivota i tri puta su ee kod mukaraca nego kod ena. Nazopalatinalne ciste se nalaze tano u srednjoj liniji tvrdoga nepca, iza vrhova centralnih sekutia. Tendencija rasta ovih cista je ograniena, tako da retko prelaze u preniku 2 cm. U poetku rastu bez subjektivnih tegoba, sve dok ne pokau izboenje kotanog tkiva iza centralnih sekutia u prednjem delu tvrdoga nepca. Vrlo je retka sekundarna infekcija. Kada je cista vie nazalno postavljena, tada prednjom rinoskopijom vidimo izboenje kotanog tkiva na podu nosa sa obe strane. Na rendgen snimku se vidi kao ovalno ili krukoliko, karakteristino, jasno ogranieno simetrino rasvetljenje u kotanom tkivu koje je u vidu kruke i iji je pic izmeu centralnih sekutia, a njen ovalni deo ide prema nosu. Usled superpozicije sa vrhovima korena zuba centralnih sekutia, rasvetljenje se projektuje kao da je iznad korenova tih zuba, tako da se moe pomeati sa radikularnom cistom. Intaktan parodontalni prostor, kao i proba vitaliteta zuba, jasno govore da se radi o cisti incizivnog kanala. Centralne sekutie nikada primarno ne devitalizuje ova cista. U poetnoj fazi je vrlo teko razlikovati takvu cistu od normalno vidljivog foramena incizivuma na osnovu rendgen nalaza. Kada je foramen incisivum na rendgen snimku vei od 6 mm, mora se uzeti u obzir da se radi o jednoj nazopalatinalnoj cisti. Ekstra kotana pojava ciste koja nastaje iz istih epitelnih zaostataka, ali se nalazi povrno od nazopalatinalnog kanala, jeste cista papile palatine. Radi se o cisti u mekim tkivima. Dolazi do uveanja papile palatine, na palpaciju potpuno bezbolno, sa izraenim znacima fluktuacije. Prilikom jela se esto povredi, prazni se sadraj takve ciste kada se usled dekubitusa pojavljuju bolovi, a posle izvesnog vremena se pojavljuje recidiv. Nazolabijalna cista (nazoalveolarna cista) Smatra se da nastaje od embrionalnog zaostatka nazolakrimalnog kanala. Cista je prekrivena cilindrinim epitelom koji moe da sadri mnogobrojne mukozne elije. Javlja se u razliitim ivotnim dobima, ali je najea u etvrtoj i petoj deceniji ivota. ea je kod ena. To je cista u mekim tkivima, mada moe izazvati povrnu resorpciju prednjeg zida maksile. Razvija se ispod nosnog krilca i esto dovodi to suenja vestibuluma nasi. Sulcus nasolabialis je zbrisan. Palpatorno, u vestibulumu predela bonog sekutia i onjaka konstatujemo okruglasto elastino izboenje, prekriveno sluzokoom normalne boje. Na palpaciju

je bezbolna, sa znacima fluktuacije. To su ciste u mekim tkivima, te prema tome na rendgen snimku ne pokazuju nikakve promene. U vilicama se mogu pojaviti i neodontogene ciste, za koje se ranije smatralo da nastaju od zaostataka epitela na mestu spajanja embrionalnih procesusa koji uestvuju u formiranju mekih i kotanih tkiva lica i vilica. Nazivane su cistama u kotanim fisurama. Ponovno istraivanje takozvanih cista u kotanim fisurama je pokazalo da nisu posebni entitet, jer se smatra da na mestu spoja embrionalnih procesusa ne dolazi do zaostataka epitela. Medijalna palatinalna, medijalna alveolarna i medijalna mandibularna cista Ove ciste nastaju u medijalnoj suturi tvrdog nepca, kao i izmeu centralnih sekutia gornje i donje vilice. Za njih se smatralo da su nastale usled zaostataka epitela na mestu spajanja embrionalnih procesusa. Postojanje ovih cista kao posebnih entiteta nastalih na ovaj nain, jo je predmet diskusije embriologa i patologa. Sada se smatra da palatinalne ciste predstavljaju posteriornu ekstenziju ciste nazopalatinalnog kanala i anteriornu ekstenziju u sluaju pojave medijalne alveolarne ciste maksile. Ponekad je cista u medijalnoj alveolarnoj liniji keratocista, lateralna periodontalna cista ili odontogena keratocista. Globulomaksilarna cista Nastaje u kotanom tkivu, izmeu bonog sekutia i onjaka. Ranije se smatralo da je to cista u kotanoj fisuri, koja nastaje od neodontogenog epitela, na mestu spajanja globularnog i maksilarnog nastavka. Miljenje da ova cista nastaje usled zaostataka epitela je dovedeno u pitanje. Cista se nesumnjivo javlja u tom predelu, ali veina autora smatra da se pri tome radi o odontogenoj keratocisti, lateralnoj radikularnoj ili rezidualnoj cisti ili lateralnoj periodontalnoj cisti. Meutim, pojava cista u ovom predelu se ne moe svrstati ni u jednu od ovih kategorija. Epitel ovih cista moe biti ploastoslojevit i cilindrian. Razvijaju se izmeu vitalnog bonog sekutia i onjaka u predelu alveolarnog grebena, gde daju izboenje kotanog tkiva sa vestibularne, a kod uznapredovalih sluajeva i palatinalne strane. U toku razvitka izmeu vrhova korenova tih zuba, dolazi do njihove divergencije, a kongergencije kruna zuba. Mogu dostii znatnu veliinu i iriti se prema maksilarnom sinusu i nosnom hodniku. Na rendgen snimku daju senku u vidu elipse, pri emu su korenovi bonog sekutia i onjaka divergentni. Diferencijalna dijagnoza u odnosu na radikularnu cistu po pravilu nije teka. Da moe doi do alteracije takve ciste u ameloblastom, vie puta je opisano. 3.4. Ciste nastale na bazi zapaljenja Radikularne ciste Mogu nastati u svako ivotno doba. Po uestalosti su iste kod mukog i enskog pola. Radikularne ciste su najee. Deset puta su ee od folikularnih, a ostale forme su znatno ree. Kod nekih pacijenata mogu se pojaviti multipne ciste, pri emu govorimo o individualnoj predispoziciji za stvaranje cista. Pojava multipnih cisgta se sree kod razliitih sindroma, kao to je opisano kod dysostosis cleidocranialis, kod multipnih hiperkeratotinih i pigmentnih promena koe, kao to je basal-cell nevus sindrom. Imali smo prilike da konstatujemo pojavu multipnih cista u dve do tri generacije iste familije. Radikularne ciste nastaju od epitelnih Malasezovih ostataka u periodontalnom tkivu, kao posledica inflamacije u zubnoj pulpi. Ciste u predelu vrha korena (apikalne). Nastaju usled hroninog apikalnog parodontitisa u koji je kasnije urastao epitel. Periapikalno granulaciono tkivo je u poetku proeto epitelnim trakama koje nastaju od Malasezovih epitelnih zaostataka u parodoncijumu (opisao ih je 1885. godine). To su zaostaci epitelne Hertvigove kouljice, koji za vreme razvitka zuba indukuju stvaranje dentina u predelu vrha korena. Ti

epitelni zaostaci ostaju u parodoncijumu doivotno i tokom godina se smanjuju po broju i veliini. Kod zapaljivih procesa u predelu parodoncijuma, ta mirujua epitelna ostrvca postaju aktivna i rastu u vidu elijskih snopova koji prodiru u granulaciono tkivo zapaljivog ognjita, proimajui ga kao da ulaze u pore sunera, stvarajui mreastu formaciju u unutranjem delu granuloma ili se ire povrinom cementa. U takvom epitelnom granulomu dolazi do degenerativnih promena i stvaranja manjih upljina. Te najpre male poligonalne ciste rastu tada na taj nain to se i dalje odigravaju procesi kolikvacije, iji razmekani sadraj predstavlja sadraj cista. Ovakav epitelni rast je prouzrokovan zapaljivim nadraajima apikalnog granuloma ili apikalnog parodontitisa. Isti ovakav proces nalazimo i kod marginalnog parodontitisa i drugih hroninih zapaljenja koja se odigravaju u bonom korenskom predelu, tako da dolazi do formiranja lateralne radikularne ciste. Ima autora koji smatraju da prilikom spontane perforacije jednog apikalnog abscesa u usnu upljinu, dolazi preko fistuloznog kanala do urastanja epitela, tako da abscesna upljina moe da bude obloena epitelom. Oni navode da je ovakav nain nastanka ciste izuzetno redak. Da li postoji mogunost da fistulozni kanal iezne i da na taj nain nastane cista niti se moe dokazati, niti iskljuiti. Teorija o intraepitelnom stvaranju cista po Sigmundu (Siegmund) i Veberu (Weber) polazi od toga da je poetak stvaranja ciste u epitelnom telu granuloma. U predelima gde postoji vie epitela, u njihovom centralnom delu dolazi do nekroze, take da se stvaraju intracelularne upljine. Putem degeneracije i pretvaranjem ovih elija u teno stanje, nastaju prazni prostori koji meu sobom konfluiraju. Ove male upljine se spajaju meu sobomn i zaokruuju. Nain stvaranja cista koji su opisali navedeni autori i histoloki je dokazan. Zbog toga ovu teoriju nastanka cista treba uvaiti kao dokazanu. Teorija o istovremenom intra- i ekstraepitelijalnom stvaranju upljina Ojler (Euler), Majer (Mayer), Bro (Brosch), Kriger (Krger), govori da ciste nastaju istovremenim raspadanjem epitela i granulacionog tkiva, tako da nastale upljine meu sobom konfluiraju. U svakom sluaju stvara se najpre cista iji zid u poetku nije u potpunosti prekriven epitelom, nastuprot nastanka cista koje su nastale intraepitelijalno. Stvaranje radikularnih cista, znai, polazi od pretpostavke da prodiranje zapaljenja iz kanala korena zuba u predeo apikalnog parodoncijuma uslovljava epitelni rast. Ciste koje nastaju u bonom delu parodoncijuma nazivaju se lateralne ili parodontalne ciste. U svojoj genezi se ne razlikuju od radikularnih cista, ali mogu nastati i na vitalnim zubima. Formirana radikularna cista se sastoji od vezivno-tkivnog omotaa u kotanom tkivu, koji je sa unutranje strane obloen epitelom. Vezivnotkivni omota pokazuje hronino zapaljenje ili zapaljenje koje se ve odigralo, a mogue je nai i znake akutnog zapaljenja. Adekvatno tome, epitel ciste pokazuje razliite stepene diferencijacije. Kod akutnog zapaljenja dolazi do nekroze epitela, dok hronino zapaljenje cistinog sakusa izaziva proliferaciju epitela. Znai, nalazimo ciste koje su sa unutranje strane obloene vieslojnim ploastim epitelom u potpunosti, ili je pak, epitelni prekriva isprekidan usled degenerativnih procesa. Kod ovih poslednjih, kotano tkivo koje se nalazi neposredno uz cistini omota, pokazuje osteoblastine aktivnosti u manjoj meri. Sadraj ciste kod akutnog zapaljenja je gnojav. U njemu se nalaze epitelne elije i kristali holesterina. Sadraj cista koje ne pokazuju znake zapaljenja esto je bistar, ukaste boje i ako elatinozan. Sadraj je bogat kristalima holesterina koji nastaje usled raspadanja elija. Ovakav sadraj je kod folikularnih cista koje ne pokazuju znake zapaljenja. Kristali holesterina se makroskopski vide, sedefaste su boje. Sadraj ciste moe biti i kaast. er (Shear, 1985) smatra da je cistini sadraj rezultat kombinacije zapaljivog eksudata, poveanog osmotskog pritiska i neadekvatne limfne drenae. Rast cista

Ciste rastu sporo. Moe proi i vie godina da bi cista postala primetna usled pojave izboenja kotanog tkiva. Rast i poveanje ciste na bazi zapaljenja nije autonoman kao kod tumora, nego je posledica procesa prilagoavanja tkivnih elemenata na poveanje pritiska u samoj cisti. U cistinoj upljini usled degenerativnih procesa dolazi do poveanja osmotski aktivnih supstanci, tkivni elementi, epitel granulacionog tkiva, a takoe i belanevine (imunoglobulini) ostaju u cistinom sadraju, gde se razgrauju. Razlika u visini osmotskog pritiska u cisti u odnosu na osmotski pritisak u serumu, uslovljava da tkivne tenosti iz okoline ulaze u cistu i time se stalno poveava hidrostatiki pritisak. Rast ciste zavisi od stepena zapaljenja cistinog sakusa. Ukoliko je stepen zapaljenja vie izraen, proces resorpcije kotanog tkiva je vei, odnosno rast ciste bri. Znai da stalno poveavanje osmotskog pritiska predstavlja tendenciju rasta ciste. Nije dokazano da li cistini sakus poseduje sposobnost polupropustljive membrane. Postoji izvestan broj cista koje sadre kaast sadraj i ne pokazuju tendenciju stvaranja tenosti. Kod takvih cista se ima utisak da je poveani pritisak koji izaziva rast ciste nastao usled postepenog poveanja volumena, kao posledice deskvamacije epitelnih elija cistinog sakusa koje dospevaju u lumen ciste. Cista raste samo dok je potpuno zatvorena. Njen rast prestaje ako se otvori i sadraj isprazni. Kotano tkivo se, usled pritiska u cisti, na periferiji cistinog sakusa osteoklastino razara. Izgradnja kotanog tkiva ide mnogo sporije nego to raste cista. U poetku ona potiskuje okolno kotano tkivo i ne daje upadljive simptome, dok ne pree granice alveolarnog nastavka. im cista doe do periosta, dolazi do apozicije kosti, ali su osteoklastini i osteolitini procesi na perfieriji ciste mnogo jae izraeni nego to je apozicija kosti. Periost stvara kotano tkivo, tako da se ima utisak kao da cista iri okolno kotano tkivo. Cista u poetku pokazuje vrsto izboenje kotanog tkiva, bezbolno na dodir, glatke povrine, sluzokoa iznad tog predela je nepromenjena, na pritisak se ugiba, to je poznato kao fenomen ping-pong loptice ili fenomen pergamenta - Dupuytren (Dipijtren) znak. Ukoliko je kost potpuno resorbovana, javlja se fenomen fluktuacije. Kod velikih cista moe istovremeno postojati fenomen fluktuacije, u tom delu je kost potpuno resorbovana, a i fenomen pergamenta ukoliko se ide prema periferiji od te promene. Ukoliko je pritisak u cisti sa svih strana isti, ona u poetku ima ovalan oblik. Njen dalji rast ide u pravcu manjeg otpora, tako da stvara krukoliku tvorevinu. U donjoj vilici moemo sresti ciste koje zahvataju itavo telo donje vilice, a da pri tome ne daju neko znatnije izboenje kotanog tkiva. Te ciste se esto otkrivaju posle nastanka patoloke frakture ili usled pojave akutne infekcije. U gornjoj vilici se ciste ire putem manjeg otpora, to znai prema nosu i gornjovilinoj upljini i tada mogu predstavljati tekoe u dijagnostici. Ciste koje potiu od gornjih frontalnih zuba, naroito od bonog sekutia, mogu se ispoljiti palatinalno, kao i ciste koje potiu od palatinalnih korenova molara. Ciste koje potiu od gornjih bonih zuba preteno se ire prema maksilarnom sinusu, bez manifestnih simptoma. One potiskuju gornjovilinu upljinu i mogu dostii vee razmere. Potiskuju maksilarni sinus prema tuberu maksile i podu orbite, tako da preostaje samo jedan pag preostalog dela maksilarnog sinusa. U takvim sluajevima se izmeu sluzokoe maksilarnog sinusa i cistinog sakusa jo nalazi tanka kotana pregrada. Ukoliko se cista u gornjoj vilici razvija vie prema bukalno, moe usloviti vidljivi deformitet toga dela lica. Susedne strukture, usled rasta ciste su uvek potisnute. Klinika slika. Radikularne ciste su najee. Mogu nastati na bilo kojem zubu, ali su izuzetno retke na mlenim zubima. ee se javljaju u gornjoj, nego u donjoj vilici. Najuestalija pojava radikularne ciste je u treoj i etvrtoj deceniji ivota. ea je kod mukaraca. Klinika slika radikularne ciste, osim od lokalizacije, odnosno od kojega zuba potie, dosta zavisi i od toga da li postoje znaci akutnog zapaljenja ili ne. Cista koja ne pokazuje znake akutnog zapaljenja, u dijagnostici ne predstavlja veliki problem. Dok su jo male, kliniki simptomi nedostaju, tako da moemo

otkriti cistu pri rutinskom rendgenolokom ispitivanju. Raste sporo i bezbolno, potiskujui okolna tkiva. Smatra se da se uveava 0.5 cm u preniku za godinu dana. Kada dospe ispod periosta, daje jedno izboenje kotanog tkiva koje moe na palpaciju pokazivati razliite fenomene, kao to je napred opisano. Sluzokoa iznad ciste je nepromenjena, a izboenje kotanog tkiva je glatke povrine. Radikularne ciste po pravilu potiskuju susedne zube. Korenovi susednih zuba su divergentni, a krune konvergentne. Sadraj mandibularnog kanala moe usled rasta ciste biti potpuno potisnut prema bazi mandibule. Parestezija u predelu n. mentalisa je retka. Nekada se ciste mogu sluajno otkriti, kada se nakon ekstrakcije zuba pojavi gnojav sadraj sa holesterinskim kristalima. Kada cista ostaje nedijagnostikovana posle ekstrakcije zuba i ekstraciona rana zaraste, pojavljuje se rezidualna cista. Moe se slobodno rei da je u velikom procentu prvi znak da posoji cista - pojava akutnog zapaljenja. Inficirana cista ide pod klinikom slikom submukoznog abscesa. esto pacijent u anamnezi daje podatke o recidivirajuoj infekciji. Infekcija ciste je mogua preko kanala korena zuba, ili preko parodontalnog depa, ili kada mikroorganizmi preko pokrovnog sloja prodiru u cistu. Kod velikih inficiranih cista se vrlo esto moe videti fistula u predelu alveolarnog nastavka, kroz koji se prazni gnojav sadraj. Takve fistule se nakon iezavanja znakova akutnog zapaljenja mogu spontano zatvoriti. Inficirane ciste u predelu gornje vilice mogu usloviti i zapaljenje sluzokoe maksilarnog sinusa, neposredno u okolini ciste. Ukoliko je prvi znak da postoji cista pojava akutne infekcije, dobija se po uinjenoj inciziji obilna gnojna sekrecija sa kristalima holesterola. Po uinjenoj inciziji i ulaskom peana, ima se utisak da postoji upljina. Kada je gnojna sekrecija i dalje obilna, i po iezavanju akutnih znakova zapaljenja, kada i dalje postoji izboenje kotanog tkiva - treba posumnjati na cistu i u tom smislu preduzeti dalja ispitivanja. Rendgen nalaz. Cista u kotanom tkivu najee daje jasno ogranieno ovalno rasvetljenje koje na svojoj periferiji ima jasnu zonu kondenzacije kotanog tkiva, koja je ograniava od okolne kosti. Ta kompaktna kotana lamela se mnogo ee vidi na rendgen snimku kod cista u donjoj vilici, a u gornjoj se ree moe dokazati i zahteva odreene projekcije prilikom rendgen grafije. Nije svaka cista na rendgen snimku jasno ograniena. To je sluaj kada imamo akutnu infekciju ciste, ako je jo ouvan deblji sloj kotanog tkiva iznad ciste, kada je cista povrno postavljena i kod perforacije ciste. Kod povrno postavljene ciste, izboenje u predelu alveolarnog grebena nam omoguuje postavljanje dijagnoze, iako tada nemamo tipine promene na rendgen snimku. Tipian nalaz za radikularnu cistu je da vrh korena zuba (uzronika te ciste) prominira u cistinu upljinu. Parodontalni prostor u apikalnom predelu je prekinut, pri emu se moe videti potiskivanje susednih zuba, to zavisi od veliine ciste. Susedni zubi su sa divergentnim korenovima i konvergentnim krunama. Pomono dijagnostiko sredstvo je cistografija. Vri se punkcija ciste, pri emu dobijeni sadraj predstavlja vredan dijagnostiki kriterijum. Posle ispranjenja cistinog sadraja, ubrizgava se kontrastno sredstvo (lipjodol), otra senka koju nam daje kontrast govori u prilog ciste, a takoe nam govori o njenoj veliini i odnosu prema maksilarnom sinusu i nosnoj upljini. Retroalveolarni snimak nam kod malih cista daje informaciju o veliini ciste, i uvek je neophodan da bismo konstatovali koji je zub uzronik ciste. U predelu gornje vilice, kod veih cista, potreban je snimak paranazalnih upljina, facijalnog masiva, a nekada i tomografski snimak paranazalnih upljina. U predelu ramusa mandibule neophodan je pregledni i boni snimak donje vilice, a takoe i ortopantomografski snimak. Cista koja raste prema maksilarnom sinusu daje kupasto izboenje u maksilarni sinus. Ukoliko je sinus potpuno zahvaen cistom, imamo zasenenje gornjoviline upljine, to moe stvoriti diferencijalnodijagnostike tekoe u odnosu na zapaljenjske procese sluzokoe maksilarnog sinusa. Kod velike ciste u predelu gornjoviline upljine, na rendgen snimku vidimo da je krista infrazigomatika resorbovana, to

govori u prilog ciste, a ne zapaljenjskog procesa. Na osnovu rendgen nalaza, moe se posumnjati na cistu, a definitivnu dijagnozu postavljamo za vreme operacije i na osnovu histopatolokog nalaza. Rezidualna cista je radikularna cista koja ostaje u vilici i posle vaenja zuba. Dolazi do zaraivanja ekstrakcione rane, a cista nastavlja svoj rast. Ne retko, kada je protetski rad iznad toga predela, dolazi do dekubitusa. Rezidualna cista je nedijagnostikovana apikalna cista koja ostaje u vilicama posle vaenja zuba. Parodontalna cista Parodontalne ciste se razvijaju iz epitelnih ostataka pored korena vitalnih zuba. One su posledica inflamatornog procesa u parodontalnom depu. Izuzetno su retke. Parodontalna cista nastaje iz odontogenog epitela u povrnom delu periodontalnog ligamenta. Posebna forma parodontalne ciste pojavljuje se u bukalnom i distalnom delu izniklih molara u donjoj vilici, najee treeg molara, gde je ranije bilo zapaljenja u smislu perikoronitisa. Te ciste sreemo kod poluimpaktiranih umnjaka, gde dolazi do pojave ciste u distalnom delu parodoncijuma. Infekcija u predelu depa dovodi do stvaranja granulacionog tkiva, ija epitelizacija poinje od gingive koja prekriva neizrasli zub. U tom slepom proirenju tako epitelizovanog depa, moe nastati cista. Sline ciste koje se pojavljuju na bukalnoj povrini prvoga molara kod dece uzrasta 6-8 godina, opisane su kao mandibularne inficirane bukalne ciste. 3.5. Ciste mlenih zuba Apikalne ciste mlenih zuba su izuzetno retke. Apikalni osteitis mlenih zuba moe dovesti do stvaranja radikularne ciste ili usled zapaljivih procesa u predelu apeksa mlenih zuba, moe doi do stvaranja folikularne ciste zaetka stalnog zuba. Rendgenski i kliniki se te dve forme ne mogu lako razdvojiti. Ukoliko za vreme operacije vidimo da je klica stalnog zuba prekrivena omotaem, to znai da se radi o radikularnoj cisti mlenog zuba. Ukoliko posle ekstrakcije mlenog zuba, kruna stalnog zuba bude otkrivena, to znai da se radi o folikularnoj cisti. Kod bliskih odnosa vrha korena mlenih zuba i zubnog folikula stalnog zuba, to zapaljenje u predelu apeksa mlenog zuba vrlo lako dovodi do razvijanja folikularne ciste. 3.6. Pseudociste vilica Za razliku od pravih cista, imaju omota od vezivnog tkiva, koji je vrlo tanak, a sa unutranje strane nije obloen epitelom. One na rendgen snimku mogu pokazati sline promene kao to pokazuju prave ciste. Treba ih spomenuti zbog diferencijalno-dijagnostikog znaaja, iako su izuzetno retke. Traumatske kotane ciste Retke traumatske kotane ciste (sinonimi - hemoragine, solitarne, kotane ciste, ekstravazacione ciste, jednostavne kotane ciste, progresivni kotani kaviteti) najee se sluajno otkrivaju na rendgen snimku. U genezi solitarnih traumatskih kotanih cista, postoje samo pretpostavke. Prema traumatsko-hemoraginoj teoriji nastanka ovih cista, polazi se od pretpostavke da nakon udarca dolazi do izliva krvi u spongioznom kotanom tkivu i formiranja intraosealnog hematoma. Kasnije dolazi do njegove kolikvacije, ostaje neresorbovan u kotanoj upljini koja dobija izgled solitarne ciste. Ta trauma obino ostaje neregistrovana. Nasuprot tome, postoji hipoteza da su kotane hemoragine ciste samo prelazni stadijum u izleenju raznih patolokih procesa u kotanom tkivu. Tu dolazi u obzir centralni gigantocelularni granulom, fibrozna displazija i eozinofilni granulom, ali ostaje jo mnogo otvorenih pitanja nastnak ovakvih traumatskih kotanih cista. Ruston (Rusthon) je 1946. godine prvi objavio kriterijume za postavljanje dijagnoze traumatskih hemoraginih cista:

- cista treba da je solitarna, nije sa unutranje strane obloena epitelom, ne pokazuje znakove akutne i hronine inflamacije, sadri samo tean sadraj. Traumatske kotane ciste koje su dijagnostikovane posle kraeg vremena od momenta nastanka traume, histoloki se sastoje od vezivno-tkivnog omotaa koji je bogat krvnim sudovima, to je slino granulacionom tkivu. Ponekad se mogu nai viejedarne dinovske elije, kao to je sluaj kod centralnih gigantocelularnih granuloma. Kada je od momenta traume prolo vie godina, ciste sadre vezivno-tkivnu membranu koja je bogata kolagenim vlaknima. Sadraj takvih cista moe biti serozan ili da ima malo ukaste tenosti. U cistinom omotau nalazimo pigmente hemosiderina koji mu daje bakarnu boju. Jedan odgovarajui cistini omota i jedno epitelno prekrivanje takve upljine uvek nedostaju. Klinika slika. Predilekciono mesto za nastanak ovih cista je predeo angulusa mandibule i subapikalni predeo molara i premolara. Njihova pojava je uestalija kod osoba koje se bave borilakim sportovima, ali isto tako nastaju na bazi pada ili udara koji se odigrao pre vie godina. Imajui u vidu da ove ciste ne priinjavaju subjektivne tegobe i da ne dovode do izboenja kotanog tkiva, jer ne rastu, obino se sluajno otkrivaju na rendgen snimku. Centrogeni tumori su uestaliji u vilicama nego traumatske kotane ciste, to doprinosi da pri promenama, gledajui rendgen snimak mnogo pre pomislimo da se radi o tumorima nego o hemoraginim cistama. Traumatske hemoragine ciste se na rendgen snimku pokazuju kao jasno ogranieno rasvetljenje u kosti, sa karakteristinim udubljenjima u interradikularnim prostorima. Svi zubi u zahvaenom podruju su primarno vitalni, sa ouvanom periodontalnom membranom. Kod ovih cista nikada nemamo zonu kondenzacije kotanog tkiva na periferiji. Prilikom otvaranja traumatske kotane ciste nailazi se na odgovarajuu upljinu u kotanom tkivu koja moe biti prazna ili da ima malo ukasto-braonkastog gustog sadraja. Sadraj mandibularnog kanala moe slobodno prolaziti kroz tu upljinu. Leenje. Kod ovih cista se razlikuje od leenja pravih cista, jer im nedostaje cistini omota koji kod pravih cista moramo odstraniti. Uz tedljivu trepanaciju kotanog tkiva sa vestibularne strane, evakuie se sadraj, vodei pri tome rauna da ne doe do povrede neurovaskularnog snopa. Kotanu upljinu ispunjavamo obino elatinskim sunerom. Mi smo imali prilike da u periodu 1984-1989 godine leimo pet pacijenata od traumatskih hemoraginih cista. Radilo se o tri osobe mukog pola i dve osobe enskog pola, u ivotnom dobu izmeu 10 i 30 godina. U tri sluaja, bili su anamnestiki evidentni podaci o nanoenju traume u tom predelu. Latentne kotane ciste donje vilice Takoe tzv. latentne kotane ciste (statine kotane upljine ili idiopatske kotane upljine, embrionalni defekti kotanog tkiva donje vilice), nisu ciste, nego sa cistama imaju zajedniko samo to to daju jasnu senku na rendgen snimku. Nalaze se ispod mandibularnog kanala, u predelu vilinog ugla. Latentne kotane "ciste" su retko vee od zrna pasulja. Pri operativnom postupku, u najveem broju sluajeva tkivo submandibularne pljuvane lezde nalazimo u udubljenju lingvalne kompakte donje vilice. Ti delovi pljuvane lezde se katkada mogi sijalografski dokazati. Geneza tih promena nije jo objanjena. Terapija nije potrebna ako je dijagnoza sigurna. Aneurizmatine kotane ciste I ove retke promene na rendgen snimku podseaju na ciste. Histoloki nalazimo proirene, krvlju ispunjene prostore, a u stromi mnotvo viejedarnih dinovskih elija. Dijagnoza aneurizmatine kotane ciste se ne moe postaviti preoperativno. One imaju relativno brz rast, dovode do nepravilnog uveanja kotanog tkiva u zahvaenom podruju, a na rendgen snimku se pokazuju kao jasno ograniena rasvetljenja, sa viebrojnim komorama, i tada se moe posumnjati da se radi o aneurizmatinoj kotanoj cisti. 3.7. Ciste mekih tkiva

Ciste sluzokoe maksilarnog sinusa Ciste sluzokoe maksilarnog sinusa nastaju usled retencije sekreta u jednoj malo lezdi sluzokoe maksilarnog sinusa. To su znai retencione ciste. Obloene su tankim slojem sluzokoe maksilarnog sinusa. Poinju iz alveolarnog recesusa i daju izboenja prema lumenu maksilarnog sinusa, pri emu ga nikada u potpunosti ne ispunjavaju i ne uslovljavaju resorpciju kotanog tkiva. Ispunjene su bistrim ukastim sadrajem. Nekada moe doi do spontane perforacije te ciste i isprazniti se preko nosnih hodnika. Ciste sluzokoe maksilarnog sinusa mogu nastati kao posledica apikalnog ostitisa koji poinje od gornjih bonih zuba. Najee se sluajno otkrivaju kada se pravi rendgen snimak paranazalnih upljina iz nekih drugih razloga. Njihovo operativno ostranjenje dolazi u obzir ukoliko se pacijent ali na glavobolju, bolove - obino tupe, koji stvaraju sumnju da bi oni mogli biti posledica takve ciste. Na rendgen snimku ciste sluzokoe maksilarnog sinusa se vide poluloptaste senke u maksilarnom sinusu. Ovu cistu nije teko razlikovati od radikularne ciste. Nedostatak izboenja kotanog tkiva uvek govori o cisti sluzokoe maksilarnog sinusa, a retroalveolarni snimak sumnjivog predela pokazuje da periodontalna membrana u predelu apeksa sumnjivih zuba nije prekinuta. Diferencijalno dijagnostiki treba je takoe razlikovati od cirkumskriptnog zapaljenja sluzokoe maksilarnog sinusa, kao to je ve navedeno kod cista u predelu gornje vilice i tumora. Epidermoidne i dermoidne ciste Smatra se da nastaju od zaostataka epitela na spoju embrionalnih procesusa, a neki navode da moe biti i poremeaja u razvitku lojnih lezda. Epidermoidne ciste su obloene oroanim ploasto-slojevitim epitelom, a njihov sadraj predstavlja zgusnutu oroanu masu. Zid dermoidnih cista sadri epiderm i pokazuje promene koje ga ine slinim koi, a ima i tvorevine koe - dlake, lojne i znojne lezde ispunjene itkim beliastim, smrdljivim sadrajem. Dermoidne i epidermoidne ciste se vrlo retko javljaju u vilicama. Mnogo ee su u mekim tkivima i opisane su kao ciste poda usta i ciste u submentalnom predelu, ve prema tome da li se nalaze iznad ili ispod musculus mylohyoideus-a. Ciste u sublingvalnom predelu se manifestuju kao ovalan, bezbolan tumefakt na podu usta, mekano elastine konzistencije i kroz istanjenu sluzokou se nazire ukasta boja ciste. Ciste lokalizovane u submentalnom predelu daju izgled duple brade. Koa tog predela je pokretna. Dermoidne ciste u sublingvalnom predelu mogu dostii znatnu veliinu. Mogua je takoe i pojava sekundarne infekcije ovih cista. Leenje. Sastoji se u potpunoj enukleaciji ciste. Lateralne i medijalne ciste i fistule vrata Medijalna cista i fistula vrata. Nastaje usled zaostataka duktusa tireoglosusa (ductus thyreoglossus persistens). Ciste duktusa tireoglosusa su obloene trepljastim epitelom i sadre seroznu sluzavu tenost. Mogu se pojaviti du itavog puta duktusa tireoglosusa, tj. u medijalnoj liniji izmeu baze jezika i titne lezde. Medijalne ciste vrata se najee pojavljuju u medijalnoj liniji, izmeu hioidne kosti i istumusa titne lezde. Kod svih tireoglosnih cista pojavljuje se jasno ograniena okruglasta tumefakcija u medijalnom predelu vrata. Koa iznad ciste je pokretna. Moe se napipati kanal, kao fibrozna traka, koji ide skoro po pravilu prema hioidnoj kosti, to predstavlja obliterirani deo duktusa tireoglosusa. Cista je fistuloznim kanalom vezana za hioidnu kost, tako da se sinhrono pomera sa aktom gutanja.

Pri infekciji ciste moe doi do spontane perforacije, kada nastaje medijalna fistula. Tada umesto ciste imamo fistulozni kanal koji je u srednjoj liniji vrata, a neretko ide kroz hioidnu kost prema foramenu cekumu jezika. Pojava ciste moe nastati posle infekcije i spontane perforacije ciste ili posle nepotpunog odstranjenja ciste. Leenje. Sastoji se u operativnom odstranjivanju ciste i njenog kanal, u emu se ini i resekcija srednjeg dela hioidne kosti. Lateralna - branhiogena cista i fistula vrata Nastaje od drugog krnog luka. Ukoliko se drugi krni luk potpuno ne zatvori, moe nastati spoljanja fistula, a takoe i unutranja. Ako doe do zatvaranja krnog luka epitelnim pokrovom koe ili sluzokoe, nastaje lateralna cista vrata. Fistulozni kanal i cistini sakus su obloeni cilindrino trepljastim ili ploasto slojevitim epitelom. Spoljanje lateralne fistule vrata se pojavljuju na prednjoj ivici m. scm u donjoj treini vrata. Iz te fistule izlazi povremeno sluzak sekret. Unutranje lateralne fistule vrata se dreniraju u tonzilarni nabor. Lateralna cista vrata se manifestuje kao ovalna, bezbolna tumefakcija, jasno ograniena i pokretna u odnosu na podlogu i kou u predelu karotidnog trougla. Na palpaciju je bezbolna, elastine konzistencije. Moe doi do infekcije ciste i tada ide pod klinikom slikom akutne inflamacije toga predela. Diferencijalno-dijagnostiki dolaze u obzir tumori toga predela, hronina oboljenja limfopoetinog aparata i dr. Leenje lateralnih cista i fistula vrata se sastoji u njihovom operativnom odstranjivanju u celosti. Kod lateralnih cista vrata, rez moe ii du prednje ivice m. scm ili horizontalnim rezom iznad ciste. 3.8. Diferencijalna dijagnoza cista Ve je izneto da se ciste postepeno bezbolno uveavaju, ali ciste vilica imaju dosta zajednikog sa veim brojem drugih oboljenja. Diferencijalna dijagnoza ciste u kotanom tkivu od drugih oboljenja je najpre mogua pomou rendgen snimka. Ciste imaju jasnu granicu prema okolnom kotanom tkivu sa zonom kondenzacije, izuzev ako cista na periferiji nije pod znacima zapaljenja, ako se ne nalazi u dubljim strukturama kotanog tkiva, ako je povrno postavljena ili kada postoji mikro perforacija ciste. Zbog toga je vrlo vano da vidimo cistu na rendgen snimku u njenom celom obimu. Cista - maksilarni sinus. Vrlo esto se recesus vilinog sinusa na rendgen snimku proglasi za cistu. On se na retroalveolarnom rendgen snimku pokazuje kao jasno ogranieno rasvetljenje. Zbog toga je mogua zamena sa cistom. Kompaktno kotanotkivo vilinog sinusa u alveolarnom recesusu je ipak naznaeno jae nego kod ciste. Kod velikih cista u predelu gornje vilice, na retroalveolarnom snimku se vidi samo njena granica prema dole. Tek nam rendgen snimak paranazalnih upljina pokazuje jedno kupasto izboenje kotanog tkiva prema maksilarnom sinusu. Ukoliko nemamo mogunosti da napravimo ekstraoralne snimke, odgovor na pitanje da li se radi o cisti ili recesusu maksilarnog sinusa, moe se dobiti na osnovu retroalveolarnog snimka suprotne strane, jer je vilini sinus simetrino razvijen. Sigurno je da pri postojanju apikalne ciste, na retroalveolarnom snimku uvek vidimo da je periodontalne membrana prekinuta i da razgolien koren prominira u cistinu upljinu. Dolazi u obzir i tomografski snimak paranazalnih upljina. U diferencijalnoj dijagnozi dolazi u obzir i punkcija sumnjivog predela. Ako se radi o sinusu - dobiemo vazduh, a ako je cista - tean sadraj sa kristalima holesterina. Kada je cista svojim rastom u potpunosti ispunila gornjovilinu upljinu, oteano je razgranienje prema hroninom zapaljenju maksilarnog sinusa.

Na rendgen snimku kod velikih cista vidimo da nedostaje boni zid maksilarnog sinusa, odnosno izgubljena je kontura kriste zigomatikomaksilaris. Ciste koje u potpunosti ili delimino ispunjavaju maksilarni sinus, mogu se prepoznati po izboenju kotanoga tkiva, to se uvek moe konstatovati intraoralno palpacijom, sa svim znacima koji govore u prilog ciste. Cista i apikalni granulom. Hronini cirkumskriptni apikalni parodontitis (granulom) je, iso kao poetna cista, na rendgen snimku jasno ogranien. Razgranienja izmeu ciste i jednog takvog granuloma samo na osnovu rendgen snimka, nije mogue. Relativnu vrednost ima i miljenje da se periapikalni procesi vei od veliine zrna graka mogu smatrati cistama, a manji granulomima. Mogue je da i foramen mentale zamenimo apikalnom cistom. Retroalveolarni snimak u dva pravca nam vrlo lako daje odgovor da li je u pitanju cista ili foramen mentale. Cista - ameloblastom. Ciste vilica u odnosu na policistian ameloblastom razlikujemo na osnovu klinikog, a takoe na osnovu radiografskog pregleda. Policistian ameloblastom je talasaste povrine, dovodi do uveanja mandibule u svim pravcima, na rendgen snimku daje policistino rasvetljenje koje podsea na mehurove sapunice spojene meu sobom. I cista moe na rendgen snimku pokazivati multilokularnost, to stvara sumnju da se radi o ameloblastomu. To prvo moe dati multilokularna keratocista. Takoe, monocistina promena u donjoj vilici veega obima, usled razliitog stepena resorpcije kotanog tkiva, daje utisak da se radi o policistinom tumoru. Monocistini ameloblastom koji je dosta redan, ne omoguava da ga od ciste moemo razlikovati na osnovu rendgen snimka. Tek histoloki nalaz nam daje pravi odgovor. Ako se na rendgen snimku u cistinoj upljini projektuje kruna neizraslog zuba to ne znai da se sa sigurnou radi o folikularnoj cisti. Postoji mogunost da je takav zub usled rasta tumora potisnut, a takoe da je od folikularne ciste nastao ameloblastom. Ciste i solidni tumori. Razne vrste tumora mogu na rendgen snimku dati relativno jasne granice, sline kao kod cista. Oni takoe dovode do bezbolnog izboenja kotanog tkiva. Postepeno rastu, a pogotovu u poetnoj fazi razvitka u predelu alveolarnog grebena mogu dati slinu simptomatologiju kao kod cista. Diferencijalno dijagnostiki dolaze u obzir centralni gigantocelularni granulom, eozinofilni granulom, centralni fibrom, pleomorfni adenom, osealni hemangiom, adenocistini karcinom i dr. Ovi tumori po pravilu daju relativno jasne granice prema okolnom kotanom tkivu, ali na rendgen snimku uvek nedostaje kompaktna lamelarna granica, kao to je sreemo kod cista. Cista svojim rastom potiskuje susedne zube, a kod velikih tumora moemo videti resorpciju u predelu apeksa zuba koji su u kontaktu sa tumorom. U sumnjivim sluajevima pomae punkcija - kod tumora ne dobijamo nita ili neto krvavog sadraja, a kod cista bistar ukast sadraj ili gnojav sadraj. Vrlo esto se centralni gigantocelularni granulom proglasi za folikularnu cistu. Imajui u vidu da se gigantocelularni tumori javljaju preteno u mlaem ivotnom dobu, on svojim prisustvom spreava nicanje nekog stalnog zuba, tako da se na osnovu rendgen snimka proglasi za folikularnu cistu. Probna punkcija, kao i rendgen snimak, daju nam pravi odgovor. Kod centralnih karcinoma vilica imamo relativno jasnu senku na rendgen snimku, pogotovu ako je dolo do maligne alteracije ciste kao posledica hronino zapaljivog nadraaja. Uopte uzevi, imamo veliki broj cista, a maligna alteracija epitela je vrlo retka. Kodel je 1964. godine naao u svetskoj literaturi 126 sluajeva karcinoma koji su sigurno nastali od ciste. U viegodinjoj klinikoj praksi, mi smo imali prilike da to konstatujemo samo u etiri sluaja. 3.9. Leenje cista vilica Svaku cistu treba, kao god je to mogue, u celosti odstraniti, jer ona svojim daljim rastom dovodi do resorpcije kotanog tkiva, predstavlja latentno arite infekcije, a postoji mogunost maligne alteracije.

U leenju cista sutinski ne postoji razlika u odnosu na njihovo poreklo. I danas vae dva osnovna postupka koje je opisao Par (Partsch), poznati kao cistotomija ili Partsch I i cistektomija ili Partsch II. Cistotomija ili Par I (Partsch I) je operativni zahvat kojim se stvara irok spoj izmeu ciste i usne upljine i opisana je 1892. godine. Ovaj nain operacije cista polazi od toga da stvaranjem irokog otvora na cisti prema usnoj upljini, dolazi do stalnog pranjenja sadraja ciste, znai - prestaje pritisak u cisti koji uslovljava resorbciju okolnog kotanog tkiva. Kotano tkivo nakon takve intervencije reaguje apozicijom kosti prema toj upljini, tako da se defekt u kosti postepeno smanjuje i kod povoljnih sluajeva, posle nekoliko meseci ili i due, moe doi do potpune regeneracije kotanog tkiva. Cistektomija ili Par II (Partsch II) je opisana 1910. godine. Predstavlja odstranjenje cistinog sakusa u celosti i primarno zatvaranje operativnog defekt. Cistotomija - Partsch I Cilj cistostomije je da veliki deo cistinog zida odstranimo i cistu spojimo sa usnom upljinom. Otvor na cisti mora biti tako veliki da ne moe doi do spontanog zatvaranja, ili se, pak, tako nastali otvor mora odravati pomou obturatora, to je esto potrebno kod cista u predelu ramusa mandibule. Po odstranjivanju dela ciste sa vestibularne ili palatinalne strane, ivice cistinog sakusa se uiju za sluzokou, tako da potpuno prekrivaju sveu kotanu povrinu. To predstavlja mali hirurki zahvat iji je postupak vrlo jednostavan. Pri tome ne dolazi do povreda susednih struktura kao to su zubi, nervi, krvni sudovi, povreda nosne ili gornjoviline upljine. Ovaj postupak ima i znatnih nedostataka. Neophodno je due postoperativno leenje koje traje vie meseci, a nekada i znatno vie. Koliko e vremena biti potrebno da se cistina upljina ispuni kotanim tkivom zavisi od njene veliine, lokalizacije - gornja ili donja vilica, od starosti pacijenta. Regeneracija kotanog tkiva u donjoj vilici je znatno bra i bolja nego u gornjoj, tako da i to ima znatnog uticaja da li emo raditi cistostomiju ili cistektomiju. U postoperativnom toku kod cistostomije treba stalno odstranjivati zaostatke hrane i sekreta, da ne bi dolo do infekcije. Mora se uzeti u obzir da postupkom cistostomije ostaje deo patolokog tkiva, tako da je mogua pojava infekcije, a takoe i maligna alteracija. Postupak cistostomije je indikovan samo u sluajevima kada bi odstranjivanje cistinog sakusa u celosti donelo znatne komplikacije - patoloka fraktura. I tada cistostomiju radimo kao privremenu metodu, jer kada se regenerie kotano tkivo, tj. vie ne postoji opasnost da nastane patoloka fraktura, preostali deo cistinog sakusa odstranjujemo u drugom zahvatu. Treba dati prednost cistektomiji, kad god je to mogue. Operativna tehnika cistostomije Cistostomija u predelu zubnog niza se izuzetno retko radi i to samo kod velikih cista u donjoj vilici, kada bi enukleacija sakusa u celosti uslovila devitalizaciju vie zuba, ili patoloku frakturu. Odstranjivanje cistinog sakusa treba uiniti po njegovom najveem obimu. Otvor ciste mora biti tako planiran, da spreava zatvaranje napravljene stome, da bi se spreila pojava recidiva. Lunim rezom sa vestibularne strane, odvoji se mukoperiostealni reanj, a mora biti tako planiran da ide ivicom kotanog defekta ciste. Po odstranjenju kotanog tkiva iznad ciste, osloboeni cistini sakus se lunim rezom ekscidira. Cistini sadraj se isprazni, a kotano tkivo odstrani toliko da nema podminiranih mesta. Ukoliko preostali deo cistinog zida stvara sumnju na neku tumorsku promenu, mora se odmah odstraniti i poslati na histopatoloki pregled.

Mukoperiostalni reanj se stavlja preko zaravnjenih i glatkih povrina kosti, izvri se tamponada da bi reanj dobro prilegao na podlogu. Prva promena tamponade vri se posle sedmog dana. Kod velikih cista u donjoj vilici, gde postoji opasnost da doe do patoloke frakture, nakon cistostomije se u profilaktine svrhe stavljaju ine, ukoliko ima dovoljno zuba. Kod velikih cista u donjoj vilici, kada postoji opasnost nastanka patoloke frakture nakon cistostomije - to je est sluaj kod bezubih vilica - operaciju moemo izvesti u dve faze: - u prvoj fazi se sa vestibularne strane napravi otvor veliine 1x2 ili 2x2 cm; cistini sadraj se evakuie i pacijentu savetuje da svakodnevno ispira takve upljine; - kada doe do regeneracije kotanog tkiva i kada konstatujemo da ne postoji opasnost nastanka patoloke frakture, u drugom aktu se uini cistostomija ili cistektomija. I kod velikih cista u donjoj vilici mi se odluujemo za cistektomiju, pri emu nastalu sveu povrinu delimino prekrivamo mukoperiostalnim renjem. Presecanjem periosta pri bazi tog trapezastog mukoperiostalnog renja, dobija se dosta u njegovoj duini, tako da moemo prekriti znatan deo svee kotane povrine. Vri se tamponada jodoform gazom. Prva promena jodoform gaze obavlja se sedmoga dana, a nakon toga dva puta nedeljno do potpune epitelizacije svee kotane povrine. Kod cista u predelu korpusa mandibule nema opasnosti od zatvaranja ivica i stvaranja retencionih mesta, a samim tim i nastanka infekcije. Vie puta smo imali prilike da nakon potpunog odstranjivanja tako velikih cista, sadraj mandibularnog kanala ostaje otvoren. Prekrivanjem neurovaskularnog snopa mukoperistalnim renjem je sasvim dovoljna zatita za njega i ni u jednom sluaju nismo, kao posledicu takve intervencije, imali neuralgine bolove. Ve je izneto da je postoperativno leenje nakon cistostomije dugotrajno i da u tom periodu pacijent mora voditi rauna o higijeni usne upljine, a cistinu upljinu posle svakog uzimanja hrane mora dobro isprati. Kod cista u predelu ramusa postoji opasnost da se pojave recidivi usled zatvaranja stome uinjene prema usnoj upljini. Stoga je potrebno uraditi obturator - obezbeiva te stome, koji se mora fiksirati za protezu (ukoliko je pacijent nosi), ili pak za lingvalnu ili palatinalnu plou koju fiksiramo za susedne zube. Kod bezubih vilica obturator se dodaje na protezu i na taj nain poboljava njena stabilnost. Cistektomija Par II (Partsch II) Ovim postupkom u celosti odstranjujemo cistu, operativni defekt se primarno zatvara renjem sluzokoe, a po skidanju konaca sedmoga dana, rana je spolja zarasla. U kotanom tkivu ispod mukoperistalnog renja odigrava se proces zaraivanja, u kojem se postepeno nastali koagulum u cistinoj upljini proima vezivnim tkivom koje kasnije, taloenjem kaclijumovih soli, prelazi u kotano tkivo. Te prednosti cistektomije ipak imaju i odreene nedostatke. Prilikom odstranjivanja velike ciste moe doi do povreda nervusa alveolarisa inferiora, kada se on nalazi odmah ispod cistinog sakusa i devitalizacije susednih zuba u okolini ciste, to je sluaj kada cistini sakus dolazi do vrhova korenova susednih zuba. Kod enukleacije cista u gornjoj vilici moe doi do otvaranja gornjoviline i nosne upljine. Kod cistektomije ostaje velika svea povrina u kotanom tkivu, a imajui u vidu da je ona u kontaktu sa usnom upljinom, postoji opasnost od nastanka infekcije. Tekoe pri odstranjivanju ciste nastaju kada je ona u direktnom kontaktu sa mekim tkivima gingive sa vestibularne strane, ili pak sluzokoe nepca kada je teko u potpunosti odstraniti cistini sakus, tako da postoji opasnost da se pojave recidivi. Ovo naroito dolazi do izraaja ako je usled zapaljenja dolo do oiljanog sraivanja izmeu cistinog sakusa i okolnih mekih tkiva. Navedeni nedostaci i opasnosti dolaze u obzir naroito ako je cista velika. Pojava infekcije u postoperativnom toku kod cistektomije velikih cista je mnogo ea ako su one u predelu donje, nego u predelu gornje vilice. Prirodna drenaa u donjoj vilici je mnogo oteana, tako da je retencija hrane i pljuvake mnogo vea.

Zaraivanje kotanog defekta bez komplikacija, kod cistektomije se moe oekivati samo ako upljina nije suvie velika. U postoperativnom toku posle cistektomije u kotanoj upljini se stvara svei koagulum koji se retrahuje i odvaja od zidova kotane upljine. Na taj nain je, s jedne strane, organizacija koaguluma oteana, a s druge strane, serom koji se stvara izmeu koaguluma i kotanih zidova predstavlja veliku opasnost za razvitak infekcije. Kada se stvori serom iznad tog predela, po pravilu ne dolazi do zaraivanja ivica rane. Krvni koagulum je dobra podloga za mikroorganizme koji, za vreme operacije, iz usne upljine lako prodiru u cistinu upljinu ili su pak tu ve bili usled zapaljenja ciste. Ukoliko doe do infekcije koaguluma, treba ga odstraniti, reanj sluzokoe ubaciti u kotani defekt i postoperativni tretman nastaviti kao kod cistostomije. Da bi se izbegla opasnost retrakcije koaguluma, potrebno je ispuniti taj prazan prostor koji nastaje nakon odstranjenja ciste u kotanom tkivu. Ispunjavanje tako praznog prostora u kotanom tkivu sa autotransplantatima kosti daje dobre rezultate, ali se to ipak retko koristi. Potrebna je vea koliina kotanog tkiva, a postoji i mogunost da se pojavi infekcija. Da bi se spreila retrakcija koaguluma, a samim tim i nastanka infekcije, koriste se i elatinski suneri (gelaspon, marbagelan, galastipt, surgicel). Ti materijali se stavljaju u kotani defekt (moemo ih natopiti antibioticima) i spreavaju retrakciju koaguluma, a takoe i pojavu infekcije. Ranu treba paljivo uiti. Na osnovu iznetog, jasno je da veliina ciste ne predstavlja kontraindikaciju za cistektomiju. U postoperativnom toku ordiniraju se antibiotici 6-8 dana. Ne treba oekivati da uvek posle takvog postupka dolazi do zaraivanja bez komplikacija. Mogua je pojava infekcije. Bez obzira na to da li se radi o cisti u predelu gornje ili donje vilice, kad god je mogue pristupamo sa vestibularne strane. Palatinalni pristup se koristi izuzetno retko, jer je mnogo tei, usled nepreglednosti operativnog polja, lako dolazi do komplikacija u vezi sa podom nosa i gornjovilinim sinusom. Palatinalni pristup se koristi kod folikularnih cista koje potiu od gornjeg onjaka, koji je palatinalno postavljen i kod cista koje potiu od palatinalnih korenova molara ili premolara. Operativna tehnika cistektomije Par II (Partsch II) U planiranju reza, tj. veliine renja kod cistektomije, mora se uvek voditi rauna da ivice renja, odnosno av, budu izvan oekivanog kotanog defekta, ime omoguavamo normalno zaraivanje rane. Odizanjem mukoperiostalnog renja odstranjujemo deo kotanog tkiva iznad ciste toliko dovoljno da moemo imati apsolutno dobar pregled i da cistu moemo u celosti odstraniti. Kada je kotano tkivo iznad ciste intaktno, najpre napravimo borerom jedan otvor i paljivo ga proirujemo, vodei rauna da ne povredimo cistini sakus. Tupom preparacijom odstranjujemo cistini sakus u celosti. Ukoliko je cista jo potpuno u kotanom tkivu, odstranjenje cistinog sakusa uspeva lako. Odstranjenje cistinog sakusa od sadraja mandibularnog kanala je mogue, pri emu treba voditi rauna da on nekad moe biti u direktnom kontakty sa cistinim sakusom. Odvajanje ciste koja je probila kotano tkivo, tj. srasla za meka tkiva, moe priiniti dosta tekoa. Po odstranjenju cistinog sakusa u odnosu na veliinu ciste, stavljamo sredstva za stabilizaciju koaguluma. Imajui u vidu da ciste rastu vie u pravcu manjega otpora, susreemo se sa injenicom da ciste koje potiu od bonih zuba u gornjoj vilici, u veoj ili manjoj meri potiskuju maksilarni sinus. One nekada potpuno resorbuju kotano tkivo, tako da po odstranjenju ciste nastaje iroka komunikacija prema maksilarnom sinusu. esto kaemo da se operacije takve ciste radi po metodi Kaldvel-Lika (Caldwell-Luc) to nije sasvim tano, jer po toj metodi odstranjujemo patoloki promenjenu sluzokou sinusa u celosti, to nije sluaj kod operacije ciste. Kod velikih cista u predelu gornje vilice, maksilarni sinus je obino potisnut prema tuberu maksile, pod orbite ili prema nosnom hodniku, tako da je ouvana samo jedna tanka kotana lamela, koja predstavlja granicu izmeu ciste i maksilarnog sinusa. Tako istanjeni kotani zid odstranjujemo, preostali deo sinusa spajamo sa cistinom upljinom i vrimo drenau u donji nosni hodnik.

Folikularne ciste dijagnostikovane za vreme period razvitka zuba, kao i erupcione ciste mlenih zuba se lee preteno cistostomijom, jer je na taj nain mogue zadrati zub koji se nalazi u cisti i omoguiti njegovo nicanje. Cistina upljina posle uinjene cistostomije se brzo smanjuje. Rast takvog zuba moe uspeti samo ako postoji prazan prostor u zubnom nizu, ako takva zub ima vertikalan poloaj i ukoliko jo ima potencijala rasta. Kod jako dislociranih ili koso postavljenih zuba, neophodna je i saradnja ortodonta. Sasvim je druga situacija ukoliko se radi o folikularnim cistama u starijem uzrastu, o jako dislociranim zubima, o zubima koji su potisnuti prema bazi mandibule ili maksile. Kada se ne oekuje nicanje takvog zuba, odluujemo se za cistektomiju sa odstranjivanjem zuba koji se nalazi u cistinoj upljini. Na kraju razmatranja operativnih metoda koje primenjujemo u leenju cista vilica, moe se rei da cistostomija i cistektomija u najveem broju sluajeva daju dobre rezultate. Izbor operativnog postupka nekada je, u graninim sluajevima, teko dati. I pored toga, postoje odreene indikacije za primenu ovih metoda. Cistektomija se danas primenjuje kad god je to mogue, jer nema opasnosti od pojave recidiva - infekcije od preostalog dela ciste i krai je postoperativni tretman. Naelno, ima prednosti prema cistostomiji. Uslovi za zaraivanje bez komplikacija su naroito povoljni kod cista u predelu gornje vilice, tako da se skoro uvek odluujemo za cistektomiju. Kod manjih cista u donjoj vilici, takoe se radi cistektomija, a kod veih, nakon uinjene cistektomije koristimo sredstva za stabilizaciju koaguluma. Ili pak, nakon uinjene cistektomije kod velikih cista u donjoj vilici, sprovodimo postoperativno leenje otvorenim nainom. Ukoliko nedostaje vie od polovine kotanih zidova ciste, bilo da je cista svojim rastom resorbovala kost, ili se ona morala odstraniti u toku operacije, bolje je nakon uinjene cistektomije sprovesti postoperativni tretman otvorenim nainom. Kod velikih cista u donjoj vilici, gde postoji opasnost patoloke frakture, operativni zahvat treba uiniti dvofazno. Da li emo raditi cistektomiju ili cistostomiju - pri odluivanju se mora uzeti u obzir opte stanje i starost pacijenta. Na kraju, svaku cistu moramo shvatiti kao fakultativno predkancerozno stanje. Zbog toga je neophodno cistu potpuno odstraniti i uvek poslati na histopatoloki pregled. Prema tome i kad se odluimo za cistostomiju, preostali deo cistinog sakusa moemo odstraniti u drugom operativnom zahvatu.

1. Primarna obrada rana lica 2. Povrede mekih tkiva MF regije 3. Prelomi donje vilice dijagnostika i leenje 4. Prelomi gornje vilice dijagnostika i leenje 5. Prelomi jagodine kosti dijagnostika i leenje 6. Prelomi poda orbite 7. Urgentna stanja u MF hirurgiji 9. Frontoetmoidalne povrede 10. Komplikacije posle povrede kostiju lica i vilica 11. Prelomi vilica i zuba kod dece

4. Traumatologija (I. Sjerobabin) 4.1. Prelomi donje vilice 4.1.1. Uvod Donja vilica je najisturenija i jedina pokretna kost skeleta lica, zbog ega je i najvie izloena povreivanju. Posle nosnih kostiju, najee je povreivana kost maksilofacijalne regije, pa spada meu deset najee prelomljenih kostiju ljudskog organizma. Prelomi donje vilice i ostalih kostiju lica i vilica sve su ei, tei i komplikovaniji. esto su udrueni sa povredama CNS ili se javljaju u okviru politraume. Poslednjih decenija, prema podacima veine autora, povrede kostiju lica i vilica se javljaju u 8-10 odsto svih povreda glave. U nastanku preloma donje vilice, ako izuzmemo ratne uslove, kao najei etioloki faktori navode se tua i saobraaj, a znatno ree sport, rad i sl. Ovim povredama ee su izloeni mukarci u treoj deceniji ivota, to se objanjava veom impulsivnou i sklonosti reavanju problema fizikim putem. 4.1.2. Anatomija Anatomska svojstva donje vilice su od bitnog znaaja za nastanak, lokalizaciju i teinu povrede. Poznato je da donja vilica ima oblik luka koji je najjai u svom srednjem delu, a najslabiji na krajevima, tj. u predelu koluma. Preko zglobnih nastavaka i ligamenata povezana je sa lobanjom. Preko ovih nastavaka direktno se prenosi traumatsko dejstvo sile na bazu lobanje i endokranijum od kojega je odvojena samo tankom kotanom lamelom temporalne kosti. Donja vilica je obavijena jakom kompaktom koja posebno ojaava njenu bazu i ima za cilj da sprei dejstvo sile savijanja. Dejstvo sila vakanja i njihovo prenoenje na kost donje vilice reeno je posebnom arhitektonikom spongioze i kompakte. Spongiozne gredice oko alveola zuba su rasporeene tako da predstavljaju posebno ojaanje veze izmeu spongioze i kompakte, stvarajui tzv. dentalni trajektorijum koji se protee ispod apeksa postojeih zuba, a zavrava u predelu ramusa i koluma mandibule. Takoe, na angulusu mandibule postoje tzv. trajektorijum marginale, na muskularnom nastavku trajektorijum temporale, zatim veoma izraen bradni trajektorijum i dr. itav ovaj sistem trajektorijuma ima odreen i poznat uticaj na nastanak preloma, poto linije preloma najee idu upravno (popreno) u odnosu na trajektorijum. Takoe, u nastanku preloma tzv. slabe take donje vilice igraju odreenu znaajnu ulogu. Njihov znaaj i postojanje su putem statikih i statistikih ispitivanja potvrdili mnogi autori. Kao slabe take najee se navode predeo vrata i ugla donje vilice, zatim predeo onjaka i premolara, simfiza, ali i mesta rano ekstrahiranih zuba. Postojei zubi u donjoj vilici, usaeni u alveolarni nastavak, sa periodoncijumom i kostima vilice ine anatomsku i funkcionalnu celinu. Broj zuba, njihova lokalizacija i duina korenova od znaajnog su uticaja na nastanak preloma i presudan faktor u izboru metoda repozicije i imobilizacije. Poremeaj njihovih meusobnih odnosa, tj. okluzije, ima dijagnostiki znaaj, ali isto tako dobijeni okluzioni odnos nakon repozicije fragmenata slui kao merilo korektnosti repozicije. 4.1.3. Mehanizam nastanka

Donja vilica, iako je najjaa kost skeleta lica, najee je povreena u tuama i saobraajnim nesreama. Vrsta i priroda zavisi od anatomskih svojstava donje vilice, susednih mekih i kotanih struktura, postojeih zuba, ali i od intenziteta i pravca sile koja dovodi do preloma. Dejstvo sile koja dovodi do preloma mandibule u saobraajnim nesreama skoro redovno prelazi otpornost njene kosti, te i nije presudno u kojem e njenom delu delovati. Meutim, kod tue, udarac pesnicom u bonom predelu donje vilice ee dovodi do preloma nego udarac u bradnom predelu. Veoma je esta pojava indirektnih preloma mandibule, kada do preloma dolazi na suprotnoj strani od mesta dejstvujue traumatske sile (prelomi vrata ili ugla donje vilice). Isto tako, veoma esto se pojavljuju istovremeno direktni i indirektni prelomi (mentalna regija - direktni prelom, i kolum sa suprotne strane - indirektni prelom). Stepen, tj. veliina dislokacije fragmenata na prvom mestu zavisi od intenziteta i pravca dejstva traumatske sile. Meutim, kod preloma donje vilice znatan uticaj na dislokaciju fragmenata ima i kontrakcija (vua) mastikatornih miia koji se na njoj pripajaju. Prelomi u predelu ugla ili tela donje vilice bie dislokovani esto sinerginom vuom miia zatvaraa donje vilice (m. masseter i m. temporalis). Istovremeno e vei, dui prednji fragment donje vilice biti povuen nanie dejstvom miia otvaraa. Ovo e doi do punog izraaja ako istovremeno postoji i nepovoljna linija preloma. 4.1.4. Simptomatologija preloma Znaci preloma donje vilice zavise od stepena, tj. veliine same povrede. Naprsnue ili linearni prelom svakako daje manji broj simptoma nego dvostruki, kominutivni ili otvoreni prelom donje vilice. Ipak ne treba zaboraviti da je svaki prelom manje-vie specifian. Sve znake preloma, moemo podeliti na nesigurne i sigurne. Prisustvo svih sigurnih znakova upuuje na postojanje preloma, ali odsustvo pojedinih ne znai da preloma nema. Nesigurni znaci preloma: - Bol je intenzivan u trenutku povrede, da bi se nakon toga smanjio i zatim javljao pri pokuaju funkcija donje vilice (govor, vakanje, gutanje), ali isto tako i pri palpaciji povreenog predela. Bol postepeno prestaje nakon primene privremene ili definitivne imobilizacije. - Otok ili traumatski edem se javlja u neposrednoj okolini mesta preloma i posledica je ekstravazacije krvi i limfe. Javlja se u prvih est sati od povrede. esto je udruen sa potkonim, odnosno submukoznim hematomima i diskoloracijama. to je tkivo u okolini frakturne linije rastresitije, to su otoci i hematomi vei. Pojava otoka u predelu udaljenom od mesta delovanja traumatske sile takoe treba da pobudi sumnju na postojanje takozvanih indirektnih preloma. - Functio laesa, tj. oteenje (smanjenje) funkcije donje vilice zavisi od vrste preloma. Najee postoji poremeeno otvaranje i zatvaranje usta. Kod teih povreda odnosno preloma, mogu se javiti i tekoe ili onemogueno vakanje, govor i gutanje. - Trizmus je est simptom preloma vilica, naroito kod preloma u predelu angulusa ili ramusa. Posledica je poremeene funkcije mastikatornih miia. Njegovo prisustvo se moe objasniti i kao refleksni odbrambeni mehanizam, tj. prinudna prirodna imobilizacija fragmenata donje vilice. - Hipersalivacija je est simptom preloma donje vilice, a posledica je izmenjenih anatomskih odnosa i lanog oseanja stranog tela u usnoj duplji. - Faetor ex ore manje ili vie je izraen kod svih povreda mekih i kotanih struktura usne upljine. Posledica je izostanka fiziolokog samoienja u toku funkcije vakanja. - Poremeaj okluzije je vrlo est i upadljiv znak preloma vilice sa zubima, dok kod bezubih ne ostoji. Stepen malokluzije zavisi od vrste i teine preloma, odnosno sledstvene dislokacije fragmenata. Manifestuje se najee u vidu parcijalno ili totalno otvorenog zagriaja, ukrtenog zagriaja, manje ili

vee stepenice u zubnom nizu, ili pak pomeranja centra ukrtenog zagriaja obino na stranu preloma. Meutim, ovaj znak se javlja i kod preloma alveolarnog nastavka vilica, povreda zuba, a moe postojati i pre preloma kod raznih deformiteta vilica. - Deformacija donje treine lica kod preloma mandibule je posledica dislokacije fragmenata i traumatskog edema. to je vea dislokacija fragmenata, to je deformacija izraenija. Ovaj simptom moe biti manje ili vie izraen u stanju mirovanja, a moe se i poveavati pri pokretima donje vilice. Bradni predeo je kod jednostrukih preloma manje ili vie pomeren ka povreenoj strani dok je kod dvostrukih preloma donje vilice brada pomerena na stranu distalnije linije preloma. - Abnormalna pokretljivost fragmenata je siguran znak preloma. Javlja se kod potpunog prekida kotanog kontinuiteta donje vilice, pri emu se na mestu preloma javljaju pokreti koji inae normalno ne postoje na tom mestu. U izvesnih preloma se uoava pri aktivnim pokretima, ali se najee otkriva bimanuelnim pregledom, pri emu se naizmenino jednom rukom fiksira prvo jedna, pa druga strana, a drugom pokuava da se dobije abnormalna pokretljivost. - Krepitacija je takoe siguran znak preloma i manifestuje se karakteristinim zvukom usled trenja neravnih kotanih povrina na mestu abnormalne pokretljivosti. Postoji samo kod potpunih preloma. Na ovom znaku ne treba insistirati, jer se pri tome zatvoreni prelom moe pretvoriti u otvoreni, ili, pak, pri grubljim pokuajima (manipulacijama) prekinuti kontinuitet vene, arterije i n. alveolaris inferior. 4.1.5. Vrste preloma donje vilice Pod prelomom ili frakturom se podrazumeva prekid kontinuiteta kotanog tkiva. Prelom moe nastati nasilnim putem pod dejstvom traume ili, znatno ree, spontano, kada nastaju tzv. patoloke frakture. Mnoga opta kotana oboljenja (rahitis, osteomalacija i dr), ali isto tako i lokalna (osteomielit, maligni tumori, ciste) mogu biti predisponirajui faktori za nastanak preloma. Pri dejstvu jake traumatske sile na kost, do preloma moe doi na mestu dejstva sile (direktni prelom), ili pak na mestu manje ili vie udaljenom od mesta dejstva sile indirektni prelom. Kao posledica dejstva traumatske sile moe doi do stvaranja jedne, dve ili vie frakturnih linija, kada nastaju tzv. jednostruki, dvostruki, viestruki ili kominutivni prelomi. Ukoliko se koa ili sluzokoa u predelu frakture intaktne, imamo zatvorene prelome. Kod otvorenih preloma kotani fragmenti komuniciraju sa spoljanjom sredinom preko povreene sluzokoe ili koe. Pod dejstvom traume i sledstvenog preloma, kotani fragmenti mogu zauzimati razliite poloaje. Veliina dislokacije je direktno srazmerna intenzitetu i pravcu dejstva traumatske sile. Najea vrsta dislokacije fragmenata je po duinskoj osovini kosti, tzv. disloactio ad longitudinem, kada dolazi najee do njenog skraenja. Meutim, fragmenti mogu biti dislocirani i po irini (dislocatio ad latus) ili pod uglom (dislocatio ad axim). Na veliinu i pravac dislokacije fragmenata takoe veliki uticaj ima i snaga kontrakcije miia koji se pripajaju u blizini preloma. Dejstvo miine vue e doi do punog izraaja ako je i pravac frakturne linije, odnosno ravni, takav, da se ne suprotstavlja njihovoj kontrakciji. Ovde je re o tzv. nepovoljnoj liniji preloma koja svojim pravcem pruanja dozvoljava dislokaciju kotanih fragmenata i omoguuje da miina vua doe do izraaja. Povoljna linija je ona koja svojim pravcem ne dozvoljava, odnosno spreava dislokaciju fragmenata, onemoguujui dejstvo miine vue. 4.1.6. Pregled i dijagnostika preloma donje vilice Dijagnostika preloma kostiju lica i vilica je ne retko skopana sa tekoama. Klinike metode - inspekcija i palpacija su najee dovoljne da bi se dobio odgovor na pitanje o postojanju preloma, ali se sa tim svakako ne moemo u potpunosti zadovoljiti. Postojanje edema ponekad onemoguava precizno palpiranje kosti, pa se na osnovu lokalnog nalaza ne moe sa sigurnou utvrditi stepen traumatske lezije. Prelomi bez dislokacije, kao i nepotpuni prelomi

(fisure), teko se otkrivaju samo na osnovu klinikog pregleda. No i kada postoji dislokacija fragmenata, pravac frakturnih linija, odnos linija preloma i zuba, kao i eventualne druge patoloke promene na kostima, ustanovljavaju se sa daleko veom preciznou pomou radiografija. Isto tako je i plan leenja uveliko zavisan, ne samo od klinikog, ve i od rendgenskog nalaza. Kontrola rezultata leenja, tj. poloaja reponiranih fragmenata, daleko je preciznija ako se koriste adekvatne rendgenografije. Meutim, treba naglasiti da rendgen dijagnostika preloma kostiju lica i vilica nije uvek jednostavna. Svedoci smo propusta koji se ine na tetu povreenog kada se dijagnoza postavlja samo na osnovu radiografije, poto i ona u odreenom broju sluajeva moe biti insuficijentna, bilo zbog tehnike neispravnosti snimaka ili zbog neadekvatnih pozicija pri snimanju. Moe se rei da se pravilna diagnoza pri povredama maksilofacijalne regije (kao i u itavoj traumatologiji) postavlja na osnovu: 1. anamneze, 2. klinikog pregleda, 3. adekvatne rendgenografije. 1) U anamnezi treba insistirati na nainu i vrsti povreivanja, subjektivnim i objektivnim tegobama pacijenta. Treba iskljuiti povrede CNS ili politraumu. 2) U toku klinikog pregleda u lokalnom statusu treba traiti sve sigurne i nesigurne znake koji prate prelome donje vilice. Znaci preloma zavise prvenstveno od stepena, tj. teine povrede. Linearni prelomi bez dislokacije fragmenata daju vrlo malo lokalnih simptoma i esto se zamenjuju kontuzijama mekih tkiva. Kod preloma sa dislokacijom uvek postoje manji ili vei poremeaji okluzije (otvoreni ili ukrteni zagriaj), pomeranje centra zagriaja na povreenu stranu, poremeaji oblika zubnog niza ili pojava stepenice u njemu. Koa i meka tkiva u neposrednoj blizini najee su osetljivi na dodir, a na gingivi se esto vide znaci krvavljenja ili rascepi. Kod veih dislokacija fragmenata donje vilice i sledstvenih edema, donja treina lica moe biti manje ili vie deformisana. Palpatorno treba bimanuelno ispitati sva mesta suspektna na prelom u cilju nalaenja eventualne abnormalne pokretljivosti ili krepitacija. 3) Klinika slika je vodilja za ciljani radiografski pregled koji je neminovan za utvrivanje tane lokalizacije preloma, pravca frakturne ravni, veliine i pravca dislokacije fragmenata, postojanja viestrukih preloma, stanja zuba, njihovog odnosa prema frakturnoj pukotini i drugo. Danas se za ragiografsku potvrdu preloma donje vilice najee koristi ortopantomografija koja osim detekcije preloma, pregledno prikazuje i stanje svih zuba donje i gornje vilice. Meutim, kod nekih lokalizacija preloma ovim nainom se ne moe pouzdano utvrditi veliina dislokacije, pa su potrebni i snimci iz specijalnih pravaca. Postero-anteiorna projekcija mandibule daje pouzdane kompleksne informacije o prelomu simfize, tela i ascendentnih ramusa, dok je kosi, lateralni pravac veoma pogodan za tanu orijentaciju o prelomu tela, ramusa, kondila i muskularnog nastavka mandibule. Modifikovana projekcija po Taunu (Towne) daje veoma precizne informacije o prelomu sa lateralnom ili medijalnom dislokacijom kondila. Intraoralna donjo-gornja projekcija, osim to je veoma pogodna za pouzdanu orijentaciju o stanju frontalnih zuba i alveolarnog nastavka, jasno upuuje na pravac i stepen dislokacije parasimfizne regije i bolje od drugih otkriva tzv. teleskopse dislokacije. 4.1.7. Klasifikacija preloma donje vilice Prelomi donje vilice se mogu razliito klasifikovati, zavisno od anatomije mandibule ili od karakteristika preloma, broja frakturnih linija i dr. Prema lokalizaciji, frakture mandibule se dele na prelome vrata donje vilice, ramusa, angulusa, tela, simfize i alveolarnog nastavka. Svaki od ovih preloma moe biti jednostran, obostran, a nisu retke ni meusobne kombinacije. Treba rei da mesto, tj. lokalizacija preloma ima znatnog uticaja i na izbor metode leenja.

4.1.7.1. Prelomi kondilarnog nastavka donje vilice Javljaju se izolovano ili ee udrueni sa prelomima druge lokalizacije u donjoj vilici. Ovaj najee frakturirani deo donje vilice se sastoji iz glave (caput mandibulae) i vrata (collum mandibulae). Vrat je najgracilniji (najtanji) deo donje vilice i na njegovoj prednjoj strani se pripaja m. pterygoideus lateralis u istoimenoj jamici. Takoe, u ovom predelu se nalazi i donji pripoj zglobne kapsule temporomandibularnog zgloba. Izrazita mehanika neotpornost vrata donje vilice na dejstvo traumatske sile spreava prodor caput mandibulae u srednju lobanjsku jamu i sledstvene teke povrede CNS. Po mehanizmu nastanka, prelom kondilarnog nastavka je skoro iskljuivo indirektan, tj. sila obino dejstvuje u predelu brade. Direktni prelomi kondilarnog nastavka su izuzetno retki, poto je on veoma dobro zatien kotanim masivom tela i luka zigomatine kosti, ali i okolnim miinim strukturama. Dejstvo sile, njen pravac i razlaganje ne zavise samo od mesta delovanja na donju vilicu, ve i od poloaja glave, tj. da li je ona slobodna ili fiksirana u trenutku dejstva traume. Postoje razliite podele preloma kondilarnog nastavka. Najjednostavnija deli preloma na: a) intrakapsularne - veoma retki, relativno teko se dijagnostikuju; b) ekstrakapsularne - znatno ei, sa manje ili vie izraenom klinikom simptomatologijom. Ovi prelomi se u klinikoj praksi iz praktinih razloga prema dominirajuim klinikim znacima i poloaju kondila dele na: 1) preloma kondilarnog nastavka bez dislokacije; 2) prelome kondilarnog nastavka sa dislokacijom; 3) lukascione prelome kondilarnog nastavka. 1) Prelomi kondilarnog nastavka bez dislokacije su relativno retko, a frakturna linija je najee linearno poprena. Simptomatologija je oskudna, traumatski edem u predelu zgloba slabo izraen, poremeaji okluzije nedostaju ili su minimalni. Na pravu dijagnozu upuuju, pored dobro uzete anamneze, i funkcionalne tegobe pri pokuaju otvaranja i zatvaranja usta. Pored rutinskih rendgenskih snimaka za donju vilicu, esto su potrebni i tomografski snimci ramusa mandibule 2) Prelomi kondilarnog nastvaka sa dislokacijom - najea su vrsta preloma ove lokalizacije. Retko su izolovani, a ee udrueni sa prelomima mentalne regije suprotne strane, simfize ili angulusa mandibule. Dislokacija kondila moe biti napred i medijalno (najee), ili nazad i lateralno, znatno ree. Razlog to je najea dislokacija kondilarnog nastavka prema napred i medijalno, jeste pripoj m. pterygoideus lateralis na vratu donje vilice. U klinikoj slici simptomi mogu biti manje ili vie izraeni. Otok je primetan, a funkcionalne tegobe veoma izraene. Palpatorno kroz spoljne une kanale postoje asinhroni pokreti, odnosno na strani preloma nema ili je bitno smanjena pokretljivost kaputa mandibule prilikom pokuaja otvaranja ili zatvaranja usta. Centar zagriaja je pomerent na stranu preloma, a okluzija poremeena u vidu otvorenog zagriaja na suprotnoj strani i ukrtenog zagriaja na strani povrede. U klinikoj slici takoe, sem devijacije brade na stranu preloma, postoji i diskretno skraenje ramusa na istoj strani, to je posledica dejstva miine vue zatvaraa i sledstvene dislokacije ad longitudinem cum contractionem. Kod obostranih preloma kondilarnih nastavaka, koji nisu retki, usled tzv.. teleskopske dislokacije ascendentnih ramusa, postoji poremeaj okluzije u vidu totalno otvorenog zagriaja. U kontaktu su samo kvrice zadnjih zuba gornje i donje vilice i javlja se vidljiva retruzija mandibule. Prilikom pregleda pacijenata sa ovim povredama, vano je znati da kod jednostranog preloma koluma povreeni ne moe da pomera vilicu ka zdravoj strani zbog onemoguene funkcije m. pterygoideus lateralis. Kod obostranih preloma kondilarnog nastavka nije mogua propulazija mandibule iz istih razloga.

3) Luksacioni prelomi kondilarnog nastavka su relativno retki, a prate ih tegobe i klinika slika izraenija nego kod prethodnih preloma. U ovih preloma caput mandibulae naputa zglobnu jamu, to pragte povrede kapsule i zglobnih ligamenata. Da bi se postavila tana diagnoza ovog preloma, sem rutinskih snimaka donje vilice potrebno je nainiti i snimke temporomandibularnog zgloba sa otvorenim i zatvorenim ustima, tomografske snimke ramusa i sl. Ova vrsta preloma se retko moe leiti konzervativnim nainom, ve zahteva hirurku repoziciju i ne retko kondilektomiju. 4.1.7.2. Prelomi ramusa mandibule Prelomi ove lokalizacije su relativno retki i uestanost im ne prelazi 5 odsto svih lokalizacija. Razlog lei u tome to je ushodna grana mandibule zatiena snanim miinim strukturama i jakim periostom, te je teko dostupna uticaju traume. Najee je re o indirektnim prelomima sa slabo izraenom dislokacijom fragmenata. Klinika slika je veoma slina prelomima kondilarnog nastavka. 4.1.7.3. Prelomi angulusa mandibule Vie od petine svih preloma donje vilice pripada ovoj lokalizaciji. Ugao mandibule je kao i kondilarni nastavak jedno od predilekcionih mesta preloma, zbog anatomske konfiguracije, strukture i vektorskih sila. Jo slabijim ga ini prisustvo impaktiranog donjeg umnjaka. Ovaj prelom moe nastati direktnim, ali i indirektnim dejstvom traumatske sile i esto je udruen sa prelomima druge lokalizacije. Pravac frakturne linije, pored ostalih, igra vanu ulogu u dislokaciji fragmenata. Kod tzv.. povoljne linije preloma pravac njenog prostiranja je od gornje ivice alveolarnog nastavka mandibule prema napred i dole. Tok nepovoljne linije kod ovih preloma je od gornje ivice alveolarnog nastavka prema nazad i dole do baze mandibule. Ovaj prelom je karakteristian po tome to je zadnji distalni fragment vilice, dislokovan napred, navie i unutra, posebno kod nepovoljne linije preloma. Inae, vei (prednji) fragment je obino pomeren na stranu preloma, to je rezultat dejstva na njemu pripojenih miia otvaraa, ali isto tako i miia zatvaraa na suprotnoj zdravoj strani. Zubi (premolari i molari) u gornjoj i donjoj vilici mogu esto smanjiti stepen dislokacije. Klinika slika sveih preloma ovog predela je jasno izraena, te se lako mogu nai sigurni i nesigurni znaci preloma. to se poremeaja okluzije tie, postoji manje ili vie otvoreni zagriaj u predelu veeg fragmenta i pomeren centar zagriaja na stranu preloma. 4.1.7.4. Prelomi tela donje vilice Korpus mandibule ini najvei deo donje vilice. Obavijen je vrstom kompaktom, predstavlja najvri deo donje vilice, to objanjava uestalost linearnih preloma, nasuprot drugim lokalizacijama gde su relativno ei viestruki prelomi. Treba napomenuti da se svi prelomi tela donje vilice u kojoj postoje zubi, smatraju otvorenim, zbog prirode periodontalnog pripoja, ak ako lezija gingive i nije kliniki vidljiva. Sila koja dovodi do preloma tela donje vilice, init to najee neposrednim direktnim dejstvom. Od njenog intenziteta zavisi broj frakturnih linija, njihov pravac i stepen dislokacije fragmenata. Dislokacija zavisi i ovde od broja zuba s obe strane frakturne ravni, pravca dejstva traumatske sile, pruanja frakturne linije, ali i od vue miia pripojenih za prelomljene fragmente. Klinika slika kod preloma ove lokalizacije zavisi od intenziteta povrede i veliine dislokacije fragmenata. Poto je regija lako pristupana, klinikim pregledom nije teko nai veinu znakova karakteristinih za prelom. 4.1.7.5. Prelomi predela simfize donje vilice Relativno su esti, retko izolovani, a ee udrueni sa prelomima druge lokalizacije. Nastaju direktnim dejstvom traumatske sile. Frakturne linije su obino rasporeene u interkaninom prostoru. Ukoliko je frakturna ravan u sagitali donje vilice ili sa njom paralelna, obino ne dolazi do dislokacije zbog sprege sila

miia zatvaraa. to je vei ugao izmeu sagitalne i frakturne ravni, uticaj miia zatvaraa i otvaraa na dislokaciju je znaajniji. Postojanje dve ili vie frakturnih linija u simfiznom predelu moe bitno uticati na dislokaciju fragmenata i sledstvenu kliniku sliku. U mirnodopskim prilikama u ovom predelu su esti kominutivni prelomi sa defektom mekih i kotanih struktura, nastali pri pokuaju samoubistva pukom. 4.1.7.6. Dvostruki i viestruki prelomi donje vilice Ova vrsta preloma, posebno dvostruki, sree se sve vie pri povredama donje vilice. Retko su lokalizovani istostrano, a ee obostrano. Nastaju dejstvom snane sile direktno na jedan deo vilice, te se pored preloma na tom mestu, trauma prenosi i na suprotnu stranu koju lomi indirektnim putem. Najei primer za ovu vrstu povreda je kada sila deluje u predelu mentalne regije sa jedne strane, dovodei do direktne frakture na tom mestu i indirektne na kondilarnom nastavku drugu strane. Ukoliko sila deluje upravno na bradni predeo, moe doi dopreloma oba kondilarna nastavka ili oba angulusa mandibule. Kod dvostrukih preloma uvek postoje tri fragmenta: dva distalna - kraa i trei - sredinji. Ovaj sredinji fragment je, pod dejstvom sile i vue miia otvaraa, obino pomeren prema nazad i nadole. Distalni fragmenti su pod dejstvom sile miia zatvaraa pomereni navie i napred. Centar zagriaja kod ove vrste preloma je najee pomeren prema distalnijoj liniji preloma. Jednostrani dvostruki prelom obino nastaje direktnim dejstvom snane sile sa malom povrinom dejstva. Povreena strana je manje ili vie deformisana u zavisnosti od stepena dislokacije. Zubni luk je deformisan, postoje stepenice u zubnom nizu i pojava parcijalno otvorenih zagriaja. Sredinji fragment kod ove vrste preloma je dislokovan pod dejstvom traumatske sile i miine vue prema dole i medijalno. Pravac pruanja frakturne linije, tj. ravni, takoe i ovde igra znatnu ulogu u dislokaciji. Trostruki i viestruki prelomi donje vilice nisu esti kao prethodni, ali pokazuju stalnu tendenciju porasta. Glavna im je odlika da je jedan prelom uvek direktan, a ostali najee indirektni. Klinika slika ovih preloma zavisi od broja frakturnih linija i veliine dislokacije. 4.1.7.7. Kominutivni prelomi donje vilice Nastaju delovanjem izuzetno snane sile usmerene na odreeni deo vilice, to dovodi do razmrskavanja kosti u vidu mnogobrojnih frakturnih pukotina i fragmenata. Ove povrede, s obzirom na nain nastanka, najee su otvorenog tipa i esto su praene manjim ili veim gubitkom kotane mase. Veoma esto se sreu u okviru ratnih povreda maksilofacijalne regije, a u mirnodopskim uslovima javljaju se u pokuajima samoubistva (najee pukom), pri gaenju u saobraajnim nesreama i pri povredama od domaih ivotinja (udarac kopitom konja, rogom, i sl). Na mestu povrede kotani fragmenti mogu biti raznih veliina, oblika i u najrazliitijim poloajima u odnosu na zdavu kost. Mogu biti povezani sa periostom ili deperiostizovani. Kompleksnost ovih povreda poveavaju i manje ili vie oteena okolna meka tkiva, povrede CNS i dr. Kliniki simptomi ovih povreda su veoma jasni i lako uoljivi, jer gubitak kotanog, a esto i mekog tkiva, dovode do znatnih unakaenja. Pri postavljanju dijagnoze i pre poetka lokalne terapije treba iskljuiti postojanje udruenih povreda i politraumu. Leenje ovih povreda izuzetno je konzervativno, a znatno ee hirurko. U toku hirurke obrade, najee u optoj anesteziji, ini se repozicija kotanih fragmenata, naroito onih koji nisu deperiostizovani, u cilju uspostavljanja anatomske celine, tj. konture donje vilice. U sluaju da postoji kotani defekt, ne ide se po svaku cenu na uspostavljanje kontinuiteta donje vilice, niti pokuava primarna osteoplastika. Ouvani preostali nepovreeni delovi donje vilice se dovode u normalni

anatomski (okluzioni) odnos sa gornjom vilicom i zatim vilica imobilie. Kotani defekt se sekundarno rekonstruie, kada se za to stvore odgovarajui uslovi. 4.1.7.8. Prelomi vilica u dece Ove prelome karakteriu specifinosti koje proistiu iz vie razloga. Kost deje vilice se po anatomohistolokim i fizikim osobinama razlikuje od viline kosti odraslih osoba. Ona je manje krta, elastinija je i samim tim otpornija na dejstvo traume. Periost dece je veoma dobro razvijen, elastian i otporniji na traumu. U odraslih on je tanji, manje otporan i lake kidljiv. Iz tih razloga vilina kost dece reaguje neto drugaije na dejstvo traume. Kada jaka traumatska sila deluje na kost odraslih osoba, ona savladava njenu vrstinu i otpornost. Deja kost na ovakve insulte reaguje savijanjem, ugibanjem i posebnim vidom preloma poznatim kao "zeleni tap" (green stick) prelomi. Ali to ne znai da se i u deje doba ne javljaju klasine vrste preloma, kao i u odraslih. Najei etioloki uzrok preloma vilica u dece su povrede uigri i padovi, znatno ree saobraaj i drugo. Mehanizam nastanka preloma vilica udece je istovetak kao i u odraslih. Karakteristino je da je najee povreena samo jedna kost, dok kompleksni prelomi nastaju preteno u saobraajnim nesreama. Dijagnostika preloma u deje doba nije uvek jednostavna, kako zbog slabije saradnje sa pacijentom, tako i zbog oteanog pregleda. Rendgen dijagnostika je takoe oteana, naroito u predelu korpusa donje vilice, zbog istovremenog prisustva mlene denticije i zametaka stalnih zuba koji mogu kamuflirati frakturnu pukotinu. Takoe, ukoliko traumom budu povreeni zameci stalnih zuba, moe doi do infekcije i njihove sekvestracije, to moe ozbiljno kompromitovati proces zarastanja preloma. Prelomi tipa "zeleni tap" su veoma esti i tipini oblici traumatskih preloma donje vilice u dejem uzrastu. Oni su neto ei u predelu kondilarnog nastavka, a neto rei u korpusu donje vilice. Poto je deja kost nezrela, meka i zato elastina i lako savitljiva, mehanizam nastanka ove vrste preloma se moe uporediti sa ponaanjem zelenog tapa (pruta), koji se ne moe oednom slomiti, ve samo posle vie pokuaja. Kora zelenog tapa i drvena supstance ispod nje e se manje ili vie otetiti, ali e se prekid kontinuiteta teko postii. Isto tako, u deje doba na mestu preloma postoji vie naprslina, pukotina, odlomaka, ali preteno bez prekida kontinuiteta, zbog otpora koji pruaju mlada kost i veoma izraen periost. Pokosnica ima znaajnu ulogu, jer svojom elastinou ublaava ili spreava da traumatska sila u potpunosti prekine kontinuitet kosti. Iz tih razloga u ranom dejem uzrastu nisu retki ni fisurni prelomi/naprsnua, kao i prelomi bez dislokacije. Poseban entitet predstavljaju nedijagnostikovani, neleeni ili loe leeni prelomi kondilarnog nastavka u rano deje doba, naroito u prvim godinama ivota. Zbog oteane i neblagovremene dijagnostike ovih preloma, moe doi do oteenja centra rasta donje vilice, ankilotinih promena u donjovilinom zglobu i sledstvenih deformiteta donje treine lica. Iz tih razloga je veoma vano da se pri sumnji na postojanje preloma u ovom delu donje vilice, sprovede detaljan kliniki i rendgenoloki pregled, radi potvrivanja, ili iskljuivanja preloma. Leenje preloma vilice u deje doba takoe ima neke svoje posebnosti. Zubi mlene denticije imaju kupast oblik za razliku od stalnih, koji imaju bavast. Iz tih razloga primena ianih ligatura ili metalnih ina sa ligaturama za zube mlene denticije nije indikovana. U takvim sluajevima se kao najpogodniji primenjuju razni jednodelni i dvodelni akrilno splintovi. Kod preloma vilice sa meovitom denticijom, za imobilizaciju se koriste obino samo stalni zubi, uobiajenim metodama. Vreme zarastanja preloma u dece je znatno krae i traje proseno 3-4 nedelje. Vreme imobilizacije je identino vremenu zarastanja. Izuzetak u trajanju imobilizacije su prelomi vrata donje vilice u dece, kada iznosi proseno oko dve nedelje. Nakon toga se uklanja imobilizacioni sistem i ordiniraju funkcionalne vebe za otvaranje usta i stimulisanje pokreta u donjovilinom zglobu. Ortodont takoe moe da izradi odgovarajue aktivatore sa istim ciljem.

Hirurke metode repozicije i imobilizacije u leenju preloma vilica u dece primenjuju se izuzetno, zbog mogunosti da se otete zubni zameci osteosintetskim materijalom. 4.1.7.9. Prelomi bezubih vilica Prelomi bezubih vilica se u prilinoj meri razlikuju od povreda vilica sa zubima. U starije ivotno doba, usled sklerotinih promena, poveana je sklonost ka prelomima na svim kostima, a posebno na donjoj vilici. Razlog je to nakon gubljenja svih zuba, postepeno dolazi do potpune resorpcije alveolarnog nastavka, a potom i do manje ili vie izraene atrofije samog tela donje vilice. Ukupno smanjenje kotane mase moe biti tako izraeno da debljina donjovilinog korpua ima dimenziju obine olovke. U ovakvim sluajevima do preloma moe doi i dejstvom sile znatno slabijeg intenziteta. U sluaju preloma, dislokacija bezubih patrljaka je izraena u znatno manjem stepenu nego u vilica sa zubima. Rigidni periost bezube vilice ne dozvoljava veu dislokaciju i deluje kao neka vrsta splinta. Nedostatak zuba i atrofini greben znatno umanjuju uticaj muskulature na dislokaciju fragmenata. Rendgen dijagnostika preloma bezubih vilica je relativno laka, jer ne postoje zubi koji mogu kamuflirati frakturnu pukotinu. U klinikoj slici nedostatak zubnih nizova onemoguava da se uoe eventualni poremaji okluzije koji esto upuuju na tanu i pravovremenu dijagnozu. Ostali znaci i simptomi preloma se uglavnom ne razlikuju od odgovarajuih preloma vilica sa zubima. Izbor metode leenja bezubih vilica zavisi od vie faktora. Ukoliko je re o prelomima bez dislokacije fragmenata, a pacijent ima proteze, one se stavljaju i ini se fiksacija obinim ili elastinim zavojem. Ukoliko pacijent nema svoje proteze, mogu se izraditi tzv.. nedovrene proteze i izvriti imobilizacija fiksacionim zavojem (capistrum duplex, Barelov, Bartonov zavoj). Ukoliko postoji dislokacija fragmenagta donje vilice, moe se izvriti manuelna ili hirurka repozicija sa osteosintezom. Imobilizacija se moe postii preko proteze koja ima funkciju udlage i fiksira se za mandibulu putem najmanje tri cirkumferencijalne ligature. Nakon toga se donja proteza povezuje vrstom meuvilinom vuom za gornju vilicu ili protezu, ili na neki drugi prigodan nain (npr zigomatikomandibularna suspenzija). U sluaju kada pacijent ne poseduje proteze, izrauju se nedovrene proteze, a potom se postupa kao u prethodnom sluaju. Meutim, ove metode imaju dosta nedostataka i este su komplikacije, te su poslednjih godina zamenjene savremenijim i znatno jednostavnijim. Metoda izbora najee je primena mini ploica koje omoguavaju pacijentu brzu stabilizaciju fragmenata i povratak u normalan ivot. 4.1.8. Leenje preloma donje vilice Osnovni cilj leenja preloma donje vilice je postizanje dobrog anatomskog poloaja fragmenata i uspostavljanje normalne okluzije, jer je ona esto odluujui inilac za ocenu izvrene repozicije. Uspostavljanje ponovnog anatomskog integriteta i okluzije su osnovni preduslovi za normalnu funkciju donje vilice. S obzirom na specifine funkcije i sloenu anatomiju maksilofacijalnog podruja u leenju i zbrinjavanju preloma, esto je potreban timski rad strunjaka vie hirurkih specijalnosti. Izbor metode leenja fraktura donje vilice ne zavisi samo od vrste i lokalizacije preloma, opteg stanja pacijenta, ve i od broja i stanja zuba. Leenje izolovanih preloma donje vilice najee ne predstavlja vei problem. Blagodarei antibioticima, mogunost infekcije je svedena na minimum, ime su istovremeno proirene indikacije za hirurke metode leenja.

4.1.8.1. Konzervativno leenje preloma donje vilice U praksi, postizanje dobrog anatomskog poloaja fragmenata - osnovnog uslova za normalnu funkciju donje vilice, moe se postii na dva naina: konzervativnom metodom leenja ili hirurkim pristupom. Konzervativno leenje preloma donje vilice se najee obavlja u tri faze: I - prethode mere II - repozicija III - imobilizacija. I Prethodne mere predstavljaju irok dijapazon stomatolokih i hirurkih postupaka u cilju pripremanja povreenog za akt repozicije i imobilizacije. U prvom kontaktu sa povreenim, nakon anamneze, detaljnim pregledom treba iskljuiti ili potvrditi ugroenost vitalnih funkcija. S obzirom na bogatu vascularizaciju maksilofacijalne regije, krvavljenje iz mekih i kotanih tkiva nisu retka i saniraju se merama privremene ili definitivne hemostaze. Obavezna je takoe kontrola prohodnosti gornjih disajnih puteva. Njihova prohodnost moe biti smanjena stranim telima iz usta i okoline (izbijeni zubi, proteze, mostovi, krvni ugruci i dr), ali i zapadanjem jezika kod kominutivnih fraktura sa defektom bradnog dela mandibule. U ovakvim sluajevima treba prirunim instrumentima i manuelno odstraniti strana tela iz usta i farinksa, a ukoliko je potrebno, izvriti i fiksaciju jezika. Pacijent se u ovakvim sluajevima takoe moe postaviti u tzv.. koma poloaj (na bok ili potrbuke). Kod teih povreda ovog predela, kod politraume ili udruenih povreda, treba takoe preduzeti borbu protiv oka. Ordiniranje antibiotika irokog spektra u cilju predohrane infekcije je rutinski postupak, a kod istovremenih povreda i mekih tkiva, obavezna je AT zatita i profilaksa uz primarnu obradu rane. Sanacija usta i zuba predstavlja nezaobilazni postupak u okviru prethodnih mera. Pod ovim se podrazumeva uklanjanje mekih i vrstih naslaga sa zuba, ekstrakcija gangrenoznih korenova i zuba, kao i zatvaranje karioznih lezija, najee privremenim ispunima. Problem koji se esto javlja u toku ovog postupka je - ta uiniti sa zubom u liniji preloma. Zbog velikog rizika da bude izvor infekcije koja moe kompromitovati vreme i rezultate leenja, ovaj zub treba ekstrahirati. Izuzetak su vitalni zubi, bez znaka oteenja tkiva zuba i ouvane periodontalne membrane. Po pravilu se ne koriste za imobilizaciju. Isto tako, ako se prelom lei konzervativnim nainom, ekstrakcija i avitalnog zuba u liniji preloma se ne ini ukoliko je to jedini preostali zub na distalnom fragmentu i ima antagonista u gornjoj vilici. Ovako se postupa u cilju spreavanja sekundarne dislokacije kod nepovoljne linije preloma tela i angulusa mandibule. Da bi se u ovim sluajevima smanjila mogunost nastajanja infekcije, pacijent se "pokriva" antibioticima u toku prve dve do tri nedelje leenja. im se formira fibrozni kalus, ekstrakcija kritinog zuba se moe izvriti bez opasnosti od sekundarne dislokacije fragmenata. II Repozicija je neizbena manipulacija koja se radi kod svih preloma sa dislokacijom fragmenata u cilju njihovog vraanja u normalnu anatomsku poziciju. Neodvojiva je od imobilizacije, kojoj obavezno prethodi. Repozicija moe biti: - Konzervativna - Moe se izvriti manuelno (ukoliko fragmenti nisu ukljeteni) ili trakcijom - najee gumenim prstenovima ijom se usmerenom vuom dislocirani fragmenti dovode u eljeni poloaj. Ovo je u praksi najvie primenjivana metoda. Pre njene primene potrebno je na zube gornje i donje vilice postaviti imobilizacione ine sa trnovima. Nakon toga se aplikuju gumeni prstenovi iji se pravac trakcije

moe lako usmeravati. Repozicija fragmenata ovim nainom se moe postii ve za par asova, a najvie za dva do tri dana. Najee merilo uspene repozicije je uspostavljanje normalne okluzije. Meutim, kod pojedinih preloma donje vilice (kondilarni nastavak i angulus), uprkos dobijene korektne okluzije, fragmenti mogu ostati nereponiri. Iz tih razloga je kod takvih pacijenata potrebno praviti kontrolne Ro grafije. Ukoliko repozicija nije uspela, radi se hirurka intervencija. - Krvava hirurka repozicija - ini se ukoliko konzervativnim nainom ne moemo dobiti zadovoljavajui poloaj fragmenata, ali je takoe uobiajeni postupak u leenju otvorenih preloma donje vilice. III Imobilizacija predstavlja skup postupaka kojima se postiu najpovoljniji uslovi za zarastanje kotanih fragmenata i okolnih meko-tkivnih struktura. Predstavlja jedan od najvanijih postupaka, kako u toku pruanja prve medicinske pomoi, tako i u definitivnom saniranju preloma. Imobilizacija ima za cilj da se sprei povreivanje okolnih meko-tkivnih anatomskih struktura sekundarnog karaktera, smanji bol i mogunosti naknadnih sekundarnih krvavljenja. Isto tako, direktno utie na spreavanje nastanka i razvoja traumatskog oka. Imobilizacija koja se vri u traumatologiji lica i vilica ima svoje specifinosti u odnosu na druge anatomske lokalizacije, naroito u izboru i vrstama imobilizacionih sredstava. Postoje takoe i odreene kontraindikacije za njenu primenu, s obzirom na specifine funkcije i anatomske karakteristike maksilofacijalne regije. Terapeutski postupci u cilju postavljanja imobilizacionih naprava ne vre se: a) na pacijentima sa povredama skeleta lica i vilica, ako imaju istovremeno i tee povrede CNS (komatozni bolesnici, kontuzije i kompresije mozga); b) kod pacijenata koji imaju ili im preti asfiksija; c) pri stanju oka; d) pri obimnom krvavljenju iz usta, nosa ili digestivnog trakta. Sve ove kontraindikacije nisu definitivne ve samo privremene, odnosno prestaju im se pacijent odreenim terapijskim merama dovede u stanje koje dozvoljava primenu imobilizacije. Postoji nekoliko osnovnih uslova koje primenjeno imobilizaciono sredstvo treba da ispuni: - da ne dozvoljava pokrete fragmenata; - da je jednostavno i lako za postavljanje; - da to manje traumatizuje zube i gingivu; - da je stabilno za predvieno vreme; - da omoguava ishranu i odravanje dobre higijene usne duplje. S obzirom na cilj, vreme i mesto, kao i sredstvo koje se primenjuje, imobilizacija moe biti: a) privremena, b) definitivna. a) Privremena imobilizacija se izvodi ako ne postoji mogunost primarnog definitivnog zbrinjavanja i boljeg, lakeg transporta. Meutim, ona se moe primenjivati i u uslovima gde postoje sve mogunosti za definitivno zbrinjavanje koje se odlae zbog tekog opteg stanja povreenog ili zbog lokalnih uslova koji nalau privremeno odlaganje definitivnog zbrinjavanja (veliki traumatski edemi, infekcija i dr). Pri postavljanju privremene imobilizacije ne treba ii na repoziciju fragmenata po svaku cenu, jer moe doi do neeljenih komplikacija, ime bi se ugrozio ivot povreenog. Najee primenjivana sredstva za privremenu imobilizaciju u maksilofacijalnoj regiji su zavoji i iane ligature.

Zavoji se najee koriste za transportnu imobilizaciju. Najee se primenjuju: Barelov, Bartonov zavoj, capistrum simplex, duplex i dr. esto su u upotrebi i u ratnim i u mirnodopskim uslovima. Privremena imobilizacija icom se, na alost, sve manje koristi. Brzo i lako se aplikuje i ne zahteva komplikovane instrumente. Kod preloma donje vilice bez dislokacije, posebno kod dece, postavljena iana imobilizacija moe biti i konana. Postoji znatan broj metoda imobilizacije icom: Gilmer (Gilmer), Ajvi (Ivy), Staut (Stout), Rizdon (Risdon) i dr. Sve ove metode mogu biti primenjene, samo ako postoji veina zuba u vilici, ali i njihovi antagonisti. b) Stalna imobilizacija se vri nakon izvrene konzervativne ili hirurke repozicije. U konzervativnom i kombinovanom konzervativno-hirurkom leenju preloma donje vilice, kao sredstva za stalnu imobilizaciju se koriste: - metalne ine (lukovi), - individualne imobilizacione naprave (metalni i nemetalni splintovi). - Metalne ine - Imobilizacija ovim sredstvima predstavlja metodu koja se najvie koristi za definitivno zbrinjavanje preloma vilica. Primenjuju se u paru tako to je jedna glavna i aplikuje se na povreenu, a druga pomona i postavlja se na zdravu vilicu. To je tzv.. bimaksilarna imobilizacija. ine se vezuju za zube pojedinanim ianim ligaturama. U svakodnevnoj praksi najee se koriste gotove fabrike ine, obino nazvane po svojim autorima Vinterova (Winter), Sauerova (Sauer), Hauptmajerova (Hauptmayer) i dr. Razlikuje se uglavnom po rasporedu i vrsti trnova, kao i otpornosti na savijanje. Ove ine se mogu adaptirati direktno u ustima pacijenta ili indirektno na gipsanom modelu zuba povreenog. Uslov za primenu ove metode je dovoljan broj zdravih, ouvanih zuba koji e nositi ine, kao i zuba antagonista radi uspostavljanja okluzije. Po postavljanju metalnih ina na zube donje i gornje vilice, najee se par sledeih dana postavlja elastina meuvilina vua do postizanja normalne okluzije. Nakon toga elastina se zamenjuje vrstom meuvilinom vuom. Ova vrsta meuvilina vua traje obino (proseno) tri nedelje, da bi se potom opet uspostavila elastina jo tri nedelje. Veoma retko u leenju preloma donje vilice se koristi tzv.. monomandibularna imobilizacija. Ona se upotrebljava obino kod preloma donje vilice bez dislokacije fragmenata, najee u interkaninoj regiji. Rezultati repozicije i imobilizacije se odmah po uspostavljanju normalne okluzije kontroliu standardnim rendgenografijama. Ukoliko se na grafijama fragmenti u anatomskoj poziciji, nastavlja se sa zapoetim konzervativnim tretmanom. U protivnom, pristupa se hirurkoj metodi repozicije. - Individualne imobilizacione naprave - splintovi - Na osnovu materijala od kojega su napravljeni, mogu biti metalni i nemetalni. Metalni individualni splintovi (metalni kep splint) se u naoj zemlji, kao i u veem delu sveta, ne koristi zbog komplikovane izrade i mnogih loih karakteristika. Nemetalni, najee akrilatni splintovi indikovani su najee kod vilica sa redukovanim brojem zuba. Mogu biti jednodelni ili dvodelni. Kao akrilatni splintovi mogu se upotrebljavati i parcijalne ili totalne proteze pacijenata. U nekim sluajevima, ako pacijent nije imao ranije protetske nadoknade, a indikovan je ovaj metod imobilizacije, laboratorijski se izrauju tzv.. nedovrene proteze koje umesto zuba imaju akrilatne nagrizne grebenove. Svi ovi akrilatni splintovi se mogu fiksirati za postojee zube ili, pak, posebnim cirkumferencijalnim ligaturama za telo vilice. Sve se ove metode u modernoj traumatologiji sve ree koriste. Zamenjene su daleko brim, jednostavnijim i efikasnijim hirurkim metodama leenja. 4.1.8.2. Hirurko leenje preloma donje vilice Konzervativne metode imobilizacije i leenje preloma donje vilice, uprkos napretku savremene tehnologije, imaju relativno ograniene mogunosti. injenica je da prelomi donje vilice sa nepovoljnom linijom preloma i znatnom dislokacijom fragmenata, multifragmentarni prelomi, veina preloma bezubih

vilica i prelomi sa defektom kosti, zahtevaju operativni pristup, hirurku repoziciju i imobilizaciju direktnom interosealnom fiksacijom. Ovo se danas najee obavlja ianim ligaturama, rafovima i razliitim ploicama. Hirurki pristup mestu preloma moe biti: intraoralni, ekstraoralni i izuzetno retko kombinovani. Osnovna prednost hirurkog pristupa je to omoguuje dobru preglednost operativnog polja, laku manipulaciju fragmentima i relativno jednostavnu osteosintezu. Osteosintezi ianim ligaturama mnogi autori daju znatnu prednost, jer u veini sluajeva daje zadovoljavajuu stabilnost fragmenata i ne izaziva reakcije kotanog tkiva i periosta. Ne treba je uklanjati po zavretku leenja i znatno je jeftinija od ostalih metoda. Najvei i glavni prigovor ovoj metodi leenja je obavezna dopunska meuvilina imobilizacija. Postizanje vee stabilnosti frakturiranih fragmenata i nedostaci intermaksilarne imobilizacije, uveli su u hirurku praksu osteosinteze razliitim ploicama. Jednostavne ili stabilizacione ploice za osteosintezu, koje su prvobitno zamenjivale iane ligature u leenju preloma, vie se ne primenjuju. U potpunosti su zamenjene mini ploicama i kompresivnom osteosintezom. Mini ploice se mogu primeniti u leenju preloma donje vilice, najee od predela angulusa sa jedne, do angulusa sa druge strane. Koristi se intraoralni pristup sa svim prednostima. Mesto primene - aplikacije mini ploice odreeno je anatomskim i biomehanikim uslovima. Koriste se monokortikalni zavrtnji. Ploice su razliite duine i lako adaptabilne. Upotrebljavaju se jednokratno i uklanjaju posle est do devet meseci. Ploice za osteosintezu pod kompresijom pri potpunoj anatomskoj repoziciji fragmenata obezbeuju njihovu apsolutnu stabilnost. Ove ploice funkcioniu na osnovu inklinacije izmeu zavrtnja i otvora na ploicama. Zavrtnji koji se koriste pri ovoj metodi su bikortikalni. Ploice se relativno teko adaptiraju, a najei pristup liniji preloma je ekstraoralni. Ova metoda poslednjih godina ima znatno suen broj indikacija u leenju preloma donje vilica. Zarastanje kotanih preloma u konzervativnom leenju, kao i kod osteosinteza icom, odvija se per secundam intentionem. Meutim, jedino kompresivna osteosinteza obezbeuje (omoguuje) zarastanje preloma per primam intentionem, tj. bez stvaranja kalusa. 4.2. Prelomi gornje vilice 4.2.1. Uvod Nagli razvoj industrije i saobraaja tokom poslednjih decenija doveo je do znatnog porasta povreivanja uopte, a posebno do porasta traumatizma glave i maksilofacijalne regije. Porast traumatizmu u saobraaju se najvie odrazio na uestalost povreda glave, koje su u odnosu na druge delove tela zastupljene kod preko 70 odsto povreenih. Po navodima veine autora, prelomi kostiju skeleta lica i vilica se javljaju u 8-10 odsto svih povreda glave. Donja vilica je najee povreivana kost maksilofacijalne regije (60-70 odsto), dok su prelomi gornje vilice (15-24 odsto) i zigomatine kosti (9.5-20 odsto) znatno rei, ali sa stalnom tendencijom porasta. Prelomi kostiju srednjeg masiva lica su sve uestaliji, a s obzirom na etiologiji (saobraaj) i sve tei i komplikovaniji. Takoe treba rei da kod blizu 50 odsto povreenih sa prelomima gornje vilice postoje i povrede centralnog nervnog sistema, okolnih mekih tkiva, orbite, njenog sadraja, kao i baze lobanje. 4.2.2. Anatomija Anatomski posmatrano srednja treina lica se sastoji od est parnih (nosne, suzne, jagodine, nepane, donje nosne koljke) i jedne neparne kosti (vomer) izmeu kojih gornja vilica (takoe parna), ima centralni poloaj i povezana je sa susednim kostima odgovarajuim suturama.

Gornja vilica je najvea parna kost lica, na kojoj se razlikuju telo i nastavci. Telo gornje vilice ima oblik uplje trostrane piramide ija baza ulazi u sastav bonog zida nosne duplje. Gornjovilini sinus ispunjava skoro u potpunosti telo gornje vilice. Od tela gornje vilice pruaju se etiri nastavka: processus frontalis, processus alveolaris, processus zygomaticus i processus palatinus. Telo gornje vilice sa svojim nastavcima uestvuje u formiranju zidova one, usne i nosne duplje. Po svojoj grai i poloaju, gornja vilica je fizioloki koncipirana da amortizuje najvei deo normalnih pritisaka prilikom vakanja, prenosei ih na susedne kotane strukture. Postojanje trajektorija, tj. ojaanih kotanih delova (kao i na donjoj vilici), takoe je dovelo do stvaranja posebne statike i arhitektonske grae koja odgovara normalnim fiziolokim uslovima i funkciji i od bitnog je znaaja u mehanizmu nastajanja preloma u ovom predelu. Zahvaljujui tako svojoj grai i strukturi, gornja vilica je u stanju da dejstvujuu traumatsku silu delom apsorbuje, a delom transmisijom prenese na susedne kosti. Tipina mesta preloma gornje vilice su skoro po pravilu lokalizovana na slabim takama gornje vilice, obino u blizini spojeva sa susednim kostima. 4.2.3. Etiologija Etioloki posmatrano, prelomi kostiju lica i vilica u mirnodopskim uslovima pokazuju konstantne odnose. Udarac pesnicom npr moe dovesti do preloma nosnih kostiju, jagodine kosti ili donje vilice, ali veoma retko i do preloma gornje vilice. Zato je sasvim razumljivo to saobraajni udes u etiologiji preloma srednjeg masiva lica zauzima dominantno mesto. Mora se, meutim, rei da je ranijih godina, naroito u seoskim podrujima, uzrok povreda srednje treine lica najee bio posledica udaraca rogom ili kopitom krupnih domaih ivotinja. Etioloki faktori kod preloma kostiju lica zavise i od toga koji je deo povreen. Tako, kod preloma kostiju srednje treine lica saobraajni udes je u naem materijalu zastupljen u 42 odsto sluajeva, povrede na radu u 24.8 odsto; pad i tua po 10 odsto; povrede u sportu 8.7 odsto. Kod udruenih povreda skeleta lica i vilica saobraaj je kao etioloki faktor, zastupljen u 63 odsto sluajeva, povrede na radu u 24.3 odsto, tua 6.9 odsto i ostalo u 5.8 odsto sluajeva. Meutim, kod izolovanih preloma donje vilice tua je najei etioloki faktor (40.4 odsto), saobraaj u 20.8 odsto, povrede na radu 15.4 odsto, itd. 4.2.4. Mehanizam nastanka U nainu povreivanja kotanog skeleta maksilofacijalne regije, poseban znaaj imaju oblik lobanje, neravnomerna elastinost i jaina kotanog skeleta u pojedinim delovima, razliita debljina kostiju i poseban raspored mekih tkiva lica. Meutim, odluujuu ulogu imaju jaina, pravac, mesto delovanja, ali i veliina povrine kojom deluje traumatska sila. Jaina sile direktno utie na vrstu, veliinu, broj preloma i dislokaciju fragmenata. Ponaanje i otpor kosti prema dejstvujuoj sili veoma zavisi i od poloaja glave, njene pokretljivosti, kao i savitljivosti vratnog dela kime. Pravac i mesto delovanja sile takoe znatno utiu na obim i vrstu kotanog razaranja, kao i na stepen dislokacije gornje vilice, a posledice zavise od sastava zahvaenih mekih i kotanih struktura. Uticaj miine vue na dislokaciju fragmenata gornje vilice je veoma mali. Pri prelomu maksile iznad gornjih pripoja pterigoidnih miia, ona se pod njihovim uticajem povlai nanie i unazad, a dejstvo im pri tome mogu pojaati miii za gutanje (m. constrictor pharyngis superior i m. palatoglossus). Prelomi gornje vilice su najee posledica direktnog, a znatno ree indirektnog delovanja sile na kotani masiv srednje treine lica. Mogu se javiti u vidu jednostavnih preloma alveolarnog nastavka, u vidu izolovanih preloma gornje vilice, ali ne tako retko i udrueni sa povredama nosa, sinusa, orbite, nepca, odnosno sa svim okolnim strukturama. Dejstvujua sila u predelu gornje vilice veoma esto zahvata i prenosi se i na susedne kotane strukture. Jai, tj. kompaktniji delovi gornje vilice obino ostaju nepovreeni, a frakturiraju se njeni slabiji delovi koji se, kao to je poznato, nalaze u blizini kotanih sutura.

Kao posledica direktnog dejstva veoma jake sile u gornjim partijama maksile i sledstvene vee dislokacije, moe doi do teih oteenja mozga. Ona najee nastaju impresijom ili prodiranjem maksilarnih i nazalnih kotanih struktura u interorbitalni prostor i kranijum. Eksperimenti koje je jo 1900. godine na maceriranim lobanjama izveo Lefor (LeFort), pokazali su predilekciona mesta preloma gornje vilice i uslovili podelu preloma maksile po ovom autoru, koja je prihvaena sa manje ili vie dopuna skoro u celom svetu. 4.2.5. Pregled i dijagnostika preloma gornje vilice Brza i ispravna diagnoza kod povreda srednje treine lica, kao uostalom i u itavoj traumatologiji, postavlja se na osnovu: 1. anamneze, 2. klinikog pregleda, 3. adekvatne rendgenografije. 1. U anamnezi treba insistirati na detaljnom opisu naina povreivanja, ali i na subjektivnim i objektivnim tegobama pacijenta. Heteroanamneza moe takoe biti od velike koristi. 2. U toku klinikog pregleda inspekcijom i palpacijom treba registrovati sve simptome koji prate prelome gornje vilice: traumatski edem mekih tkiva srednje treine lica, hematom onih kapaka, ekhimoze i sufuzije konjunktive bulbi (tzv.. simptom naoara), subkutani emfizem, krvavljenje iz nosa, pojavu tanjirastog lica, rinolikvoreju, otvoren zagriaj, pseudoprogeniju, i dr. Sigurni znaci preloma gornje vilice su: abnormalna pokretljivost, dislokacija i krepitacija fragmenata. Meutim, izostajanje nekog od ovih nesigurnih ili sigurnih znakova ne znai da nema preloma, ve nalaz treba uvek obavezno upotpuniti adekvatnim rendgenografijama. 3. Klasini rendenski snimak lobanje u dva ili vie pravaca nisu od velike koristi u dijagnostici ovih preloma i esto neiskusne terapeute mogu navesti na krivi put. Promene na kotanom skeletu srednje treine lica se najbolje prikazuje na snimcima facijalnog masiva tzv.. Votersova (Waters) projekcija, odnosno snimcima paranazalnih upljina koji se u odreenim sluajevima mogu dopuniti odgovarajuim tomografijama. Kompjuterizovana tomografija (CT) se sve ee koristi u dijagnostici kompleksnih povreda srednje treine lica i povreda CNS, pri emu se dobija znatno precizniji i bolji uvid u stepen oteenja kotanih i mekotkivnih struktura. Isto tako, veoma je bitno u toku pregleda ove vrste povreenih, iskljuiti odnosno potvrditi eventualno postojanje politraume i povrede CNS koje imaju bitan znaaj za odluku o nainu leenja i redosledu hitnosti u zbrinjavanju povreenog. 4.2.6. Klasifikacija preloma gornje vilice Prve poznate klasifikacije preloma gornje vilice, odnosno srednjeg masiva lica, uraene su jo pre vie od 100 godina (Geren (Guerin), 1866; Lefort (LeFort), 1900). Od tada do danas su napravljene mnoge, manje ili vie prihvaene varijacije klasifikacija ovih preloma. Meutim, iako je stara 90 godina, klasifikacija Leforta sa manjim izmenama vai i danas kao jedna od najprihvatljivijih i najjednostavnijih u klinikoj praksi. to se same gornje vilice tie na njoj razlikujemo sledee vrste preloma: a) prelom alveolarnog nastavka; b) sagitalni prelom gornje vilice; c) transverzalne prelome; d) kombinovane prelome gornje vilice.

a) Prelom alveolarnog nastvka: kod ovog preloma je odlomljen i odvojen od gornje vilice manji ili vei deo alveolarnog nastavka i zajedno sa zubima dilociran palatinalno, vestibularno, kranijalno ili kaudalno, zavisno od pravca i jaine dejstvujue sile. U lokalnom statusu, pored poremeene okluzije, esti su hematomi u gornjem forniksu, kao i manji ili vei rascepi sluzokoe tog predela. b) Sagitalni prelom: veoma je redak i najee kombinovan sa transverzalnim. Kod izolovanih sagitalnih preloma moe doi do pomeranja bonog dela gornje vilice prema napolje (delovanje sile iz usta prema spolja - klinasto dejstvo donje vilice), ili prema unutra - dejstvo sile spolja. Linija preloma ide obino sredinom ili u neposrednoj blizini medijalne suture tvrdog nepca. U klinikoj slici, pored manje ili vie poremeene okluzije u vido otvorenog ili ukrtenog zagriaja sa jedne strane, postoji izraen edem jedne polovine lica, hematomi, kontuzije mekih tkiva, hematosinus, i dr. c) Transverzalni prelom gornje vilice je najei, a moe biti unilateralan i bilateralni. Dele se po nivou i toku linije preloma na prelome po tipu LeFort I, LeFort II i LeFort III. 1. LeFort I (Guerinov prelom) - Poznat je kao nizak subzigomatini prelom; prate ga povreda gornjovilinih sinusa, nosnih hodnika, krvavljenje iz nosa i funkcionalni poremeaj otvaranja i zatvaranja usta. Prelom ukljuuje tzv.. dentoalveolarni sklop koji moe biti praen i povredama alveolarnog grebena i zuba. Linija preloma ide od lateralne ivice aperture piriformis, iznad korenova zuba gornje vilice, preko maksilarnog sinusa, kroz nosni hodnik, sve do pterigomaksilarne fisure, pri emu je polomljen i septum nasi. Kliniki znaci su dovoljno jasni da se otkriju inspekcijom i palpacijom. Pored otoka lica i krvnih podliva gornje usne, obino se nalaze i povrede koe u vidu kontuzija. Zbog karakteristinog zapadanja dentoalveolarnog sklopa nazad i dole i postojanja totalne apertognatije, stie se lani utisak o izduenosti srednje treine lica. I pored otoka gornje usne, ona izgleda kao da je povuena prema nazad, te se stie utisak pseudoprogenije. Pokuaj zatvaranja vilica otkriva poremeaj okluzije u vidu totalno otvorenog zagriaja. Palpatorno, prednji zubi obuhvaeni prstima pokreu se zajedno sa alveolarnim grebenom i tvrdim nepcom, pa se ima utisak da se pomera kao tanjir koji dre manje kotane spone ili samo sluzokoa. Slina pokretljivost, ali izraena u manjem stepenu, javlja se i kod nepotpuno prelomljenog dentoalveolarnog sklopa. Krepitacija je izrazita i bolna, pa na njoj ne treba insistirati, jer su ostali znaci preloma dovoljno jasni. 2. LeFort II - ovaj oblik preloma je poznat kao visoki subzigomatini ili piramidalni prelom. Karakterie se zahvatanjem veeg broja kostiju srednjeg masiva lica. Pored gornje vilice, povreene su palatinalna, sfenoidalna, nosne, etmoidalna, a esto i lakrimalne kosti. Linija preloma ide preko korena nosa, etmoidalne kosti, unutranjom stranom orbite, preko infraorbitalne ivice, ispog zigomatikomaksilarne suture, ka pterigoidnim nastavcima koje lomi u njihovoj srednjoj treini, a zatim linija preloma ide prema napred, kroz lateralne strane nosne upljine. Palpatorno, odlomljeni deo ispod linije preloma se pomera zajedno sa zubima. Zbog pomeranja prelomljenog dela prema nazad i nanie, postoji otvoren zagriaj i izduenje srednje treine lica. Treba obratiti panju da pri pokuaju zatvaranja vilica dolazi do pomeranja i podizanja srednje treine lica. Bimanuelnom palpacijom ustanovljena abnormalna pokretljivost gornje vilice i eventualne krepitacije, potvruju prelom. Palpatorno, u predelu donje one ivice i zigomatiko-alveolarnog grebena, esto se moe nai manji ili vei kotani stepenik. Traumatski edem i difuzni hematomi srednje treine lica, kao i krvavljenja iz nosa obino su znatno vie izraeni nego kod prethodnog tipa preloma. Poremeaj senzibiliteta n. infraorbitalisa se takoe mogu pojaviti.

3. LeFort III - Poznat je kao suprazigomatini, jer su ovde ukljuene povredom i zigomatine, temporalne i frontalna kost. Takoe postoji kominucija etmoidalne kosti. Linija preloma ide preko obe nazalne kosti u korenu nosa, ka frontonazalnim i zigomatiko-frontalnim suturama, zahvatajui lakrimalnu kost, laminu orbitalis labirinta etmoidalne kosti; zatim ka unutranjem uglu fisure orbitalis inferior i odatle nastavlja ka pterigomaksilarnoj fisuri i lomi pterigoidne nastavke pri bazi. Od lateralnog dela donje one pukotine ide jo jedna linija preloma preko lateralnog zida orbite ka zigomatiko-frontalnoj suturi, zatim nazad preko temporalne kosti ka pterigomaksilarnoj fisuri, gde se spaja sa prvom linijom. Poto je ceo srednji deo lica odvojen od baze lobanje, maksila je dislocirana najee nazad i nadole, tako da postoji totalno otvoren zagriaj. Kod ove vrste preloma esto moe biti zahvaena i lamina cribrosa, to znai da istovremeno postoji i fraktura baze lobanje. Kliniki, u lokalnom statusu sreemo tipine znake za ovu vrstu preloma: krvavljenje iz nosa, jako izraene krvne podlive i otok mekih tkiva srednje treine lica, hematome onih kapaka (simptom naoara). est je telekantus, zatim tanjirasti profil difejs (dish face), izduenu srednju treinu lica i drugo. Anamnestikim i kliniku pregledom treba potvrditi ili isljuiti postojanje rhinoliquorrhoe. Palpatorno, posebno kod obostranih preloma, postoji esto izraena abnormalna pokretljivost itavog zigomatiko-maksilarnog kompleksa. Treba naglasiti da je ova vrsta preloma esto udruena sa povredama baze lobanje i centralnog nervnog sistema. d) Kombinovani prelom gornje vilice nije redak. Veoma esto kod istog povreenog postoji istovremeno sagitalni i transverzalni prelom gornje vilice. Takoe nije retka pojava postojanja razliitih transverzalnih preloma na istoj ili razliitim stranama gornje vilice. Simptomi ovih preloma su slini prethodnim, a pravilna dijagnoza zahteva detaljan kliniki pregled i preciznu rendgensku dijagnostiku. 4.2.7. Leenje preloma gornje vilice Leenje preloma gornje vilice znatno moe oteati esto postojanje kraniocerebralnih povreda ili politraume. Najee je re o odlaganju definitivnog zbrinjavanja preloma, to je sasvim opravdano kod teih kraniocerebralnih povreda i sledstvenih kontraindikacija. Nasuprot tome, postoji itav niz primera kada ova odlaganja nemaju nikakvih medicinskih opravdanja. Naalost, veoma se retko koriste privremene metode imobilizacije koje mogu znatno uticati na duinu i uspeh leenja. Izbor metoda leenja preloma gornje vilice u znatnoj meri zavisi od vrste i mesta linije preloma, postojanja zuba, povreda mekih tkiva, ali i opteg stanja povreenog. Poznata je injenica da leenje izolovanog preloma gornje vilice bez dislokacije ne predstavlja hirurki problem. Blagodarei antibioticima, mogunost infekcije je svedena na minimum, ime je proirena indikacija za hirurke metode leenja, kojima nadoknaujemo insuficijentnost konzervativnog naina zbrinjavanja. Leenje preloma gornje vilice, kao i drugih kostiju, sastoji se iz repozicije i imobilizacije. Repozicija se moe izvriti konzervativnim nainom ili hirurkim pristupom. Kod svake repozicije fragmenata gornje vilice, bilo da je re o konzervativnom ili hirurkom nainu, cilj je da se postigne normalan anatomski poloaj fragmenata i uspostavi normalna okluzija, poto je ona vaan, ali ne i odluujui faktor u oceni ispravnosti repozicije. Konzervativna terapija i repozicija su pogodne u sluajevima kada ne postoji dislokacija fragmenata kotanog skeleta gornje vilice, ili pak, ukoliko se postojea dislokacija moe korigovati postizanjem korektne, tj. normalne okluzije. U takvim sluajevima se na postojee zube gornje i donje vilice postavljaju metalne ili akrilatne ine (splintovi), a potom izvri manuelna, ili znatno ee repozicija gumicama (elastina meuvilina vua). Po uspostavljanju normalne okluzije stavlja se vrsta meuvilina fiksacija ianim ligaturama.

U klinikoj praksi, naroito kod preloma starih vie od 10-15 dana, moe se repozicija izvriti specijalnim kljetima po Rou-Kiliju (Rowe-Killey), tzv.. pokretima drmusanja u kratkotrajnoj optoj intravenskoj anesteziji. Vreme imobilizacije je proseno 4-6 nedelja. U sluajevima vee dislokacije gornje vilice, postoje razliiti vie ili manje pogodni kombinovani intra-ekstra oralni sistemi za repoziciju fragmenata putem ekstenzije, gips kapa, Federpilova (Federspiel) metoda, hallo sistem, i dr. Meutim, uspostavljanje normalne okluzije nije siguran znak i korektne anatomske repozicije fragmenata. Posle takvog, isto konzervativnog naina leenja, imali smo ranijih godina pacijente sa normalnom okluzijom, ali sa loim estetskim rezultatima usled izmenjenih i poremeenih anatomskih odnosa kotanih struktura srednje treine lica. Iz tih razloga, u toku poslednjih decenija ima sve vie pobornika hirurkih metoda leenja ove vrste povreda. Osnovni princip ovih hirurkih metoda je repozicija fragmenata, esto pod direktnom kontrolom oka, a potom suspenzija odlomljenog segmenta maksile za stabilne, neoteene, kranijalno postavljene kotane strukture skeleta lica ili lobanje. U ove spadaju ve skoro istorijske metode, kao to su Adamsova, zatim suspenzije ianim ligaturama kod infrazigomatinih transverzalnih preloma za zigomatine lukove ili pak suspenzija za lateralne ivice orbite kod preloma po tipu LeFort III. Ovo se esto dopunjuje ianom osteosintezom na mestima preloma. Meutim, sve ove metode su zahtevale i dopunsku, vienedeljnu meuvilinu fiksaciju. Napretkom moderne tehnologije stvoreni su novi sistemi mini ploica koje se lako adaptiraju i plasiraju na mestu preloma. Zahvaljujui svojim fizikim svojstvima, iako male po obimu, uspeno podnose delovanje raznih sila i pritisaka i fiksiraju frakturirane fragmente vilica u postignutom anatomskom poloaju, u stanju mirovanja i u funkciji. Na ovaj nain se iskljuuje potreba za meuvilinom fiksacijom, dobijaju se znatno bolji estetski i funkcionalni rezultati i bitno skrauju vreme leenja, tj. nesposobnosti za rad. 4.3. Prelomi zigomatine kosti 4.3.1. Uvod Zigomatina kost je bono najistureniji deo lica. Iako vrlo jaka i vrsta, zbog svoje isturenosti je veoma esto izloena povredama. Uestalost preloma ove kosti u odnosu na ostale delove skeleta lica razliito se prikazuje u literaturi (8-20 odsto). Meutim, svi savremeni autori se slau u injenici da je njihova uestanost u stalnom porastu. Vanost ovih preloma u traumatologiji lica i vilica je uslovljena sloenim anatomo-topografskim odnosima ove kosti vezanim za funkciju vida, vakanja, zatite endokranijalnog i orbitalnog sadraja. Ne sme se takoe zanemariti njena uloga u odreivanju normalnog izgleda lica. Povrede u saobraaju (blizu 50 odsto sluajeva) su najei uzrok preloma zigomatine kosti, a potom neto ree tua i padovi. Mukarci starosti od 20 do 40 godine su najee izloeni ovim povredama i to 5 puta ee od ena. Ove povrede se javljaju najee kao izolovane, a znatno ree udruene sa drugim povredama skeleta lica i vilica. 4.3.2. Anatomija Zigomatina kost ini skeletnu osnovu spoljnjem delu srednje treine lica na kome prouzrokuje jagodino ispupenje. Sastoji se od tela i dva nastavka: - processus frontalis, - processus temporalis. Ova kost povezuje eonu, klinastu i slepoonu kost sa gornjom vilicom. Ona predstavlja glavni stub izmeu maksile i kranijuma. Uestvuje u izgradnji lateralnog zida i poda orbite, maksilarnog sinusa, temporalne i infratemporalne jame. Na njoj se pripajaju m. masseter, temporalna fascija i dva mimina miia.

Na orbitalnom tuberkulumu koji se nalazi na unutranjoj strani frontalnog nastavka, takoe se pripajaju: ligamentum m. recti lateralis, Lokvudov suspenzorni ligament, lateralni palpebralni ligament i deo lateralnog pripoja m. levator palpebrae sup. Sa funkcionalnog stanovita zigomatina kost ima sledee uloge: - titi orbitalni i endokranijalni sadraj od dejstva traumatskih sila; - daje uporite suspenzornom aparatu oka i tako omoguuje normalnu funkciju ovoga organa; - svojim poloajem i konfiguracijom daje licu individualno obleje; - ima znaajnu ulogu u funkciji mastikacije, dajui inserciju miiima za vakanje, a takoe vri distribuciju sila vakanja prema ostalim susednim kostima. 4.3.3. Mehanizam nastanka preloma Zigomatina kost je veoma esto izloena dejstvu raznih trauma, poto je bono najisturenija kost lica. Kompaktno i snano telo ove kosti apsorbuje deo traumatskih sila, a deo prenosi preko svojih nastavaka na susedne kosti. Prelomi zigomatine kosti nastaju po pravilu direktnim dejstvom snane sile usmerene upravno na njeno telo ili nastavke. Sile najee deluju iz bonog pravca, a znatno ree spreda. Frakturne linije su najee lokalizovane u blizini njenih sutura sa susednim kostima. Linija preloma obino polazi sa bone orbitalne ivice u blizini zigomatiko-sfenoidalne suture do donje orbitalne fisure. Zatim se frakturna linija nastavlja prema napred, spoljnom treinom poda orbite, sve do donje one ivice u visini infraorbitalnog kanala iji sadraj najee biva manje ili vie oteen. Od donje one ivice linija preloma ide na dole i bono, prednjom stranom gornje vilice. Poto slomi infrazigomatini greben, ona skree navie, unutra i unazad zadnjom stranom tela gornje vilice, vraajui se fisuri orbitalis inferior. Zigomatini luk se pri tome lomi na svom najslabijem delu - na oko 1 cm iza suture zygomaticotemporalis. Intenzitet, pravac i mesto delovanja sile imaju odluujuu ulogu na obim i vrstu kotanog povreivanja, kao i na stepen dislokacije zigomatine kosti. Dejstvo sile slabijeg intenziteta ne mora uvek dovesti do dislokacije fragmenata. Meutim, dejstvo snane traumatske sile usmerene direktno na kost, najee dovodi do njene dislokacije nanie, medijalno i nazad, ime se zigomatina kost sabija, utiskuje u maksilarni sinus. Ova impakcija moe biti znatna, jer tanki sinusni zidovi pruaju slab otpor dejstvu jae sile. Ukoliko pri prelomu zigomatina kost preko svoja dva nastavka sauva kontakt sa susednim strukturama, tada dejstvo traumatske sile moe dovesti do njene rotacije oko zamiljene osovine koja ih spaja. Tada nastaju tzv.. rotacione frakture jagodine kosti. Uticaj miine vue na dislokaciju jagodine kosti nema bitnijeg znaaja. Dislokaciju na dole i unutra pod uticajem m. massetera spreava jaka i rigidna temporalna fascija. Samo u sluajevima velikih kominucija zigomatine kosti sa kidanjem vlakana fascije, moe doi do dislokacije zigomatine kosti prema dole i unutra. 4.3.4. Simptomi preloma zigomatine kosti Znaci preloma zavise od stepena povreivanja. Kao najei susreu se: - bol, intenzivan u trenutku povrede, da bi zatim skoro u potpunosti prestao; - krvavljenje iz nosa na strani povrede nastaje usled cepanja sluzokoe maksilarnog sinusa i povrede krvnih sudova u momentu povreivanja. Krv se prvo skuplja u antrumu, a zatim se preko ostijum sinusa prazni u nos. Nastali hematosinus se moe potvrditi i rendgenografijama;

- parestezija i anestezija gornje usne, lateralne strane nosa i obraza na strani povrede, ukazuje na povredu sadraja infraorbitalnog kanala; - deformitet zigomatinog predela nastao dislokacijom prelomljene kosti, u prvih est sati nakon povrede se maskira velikim otokom koji nekada moe zahvatiti celu srednju treinu lica povreene strane. To je upravo razlog to mnoge od ovih povreda ostaju nedijagnostikovane, sve dok se otok ne povue, kada na pravu dijagnozu upuuje deformitet ili funkcionalne smetnje. Impresija zigomatine prominencije daje zaravnjen izgled ovom delu lica, dok obraz u svom donjem delu dobija neuobiajenu punou, usled sputanja mekih tkiva i zigomatine kosti nadole; - cirkumorbitalna ekhimoza i sufuzije konjunktive, praene manje ili vie izraenim traumatskim edemom kapka koji moe zatvoriti i rimu oculi. U praksi se ovaj znak naziva simptom monokla; - sputenost nivoa one jabuice je est i karakteristian simptom. Nastaje usled velike separacije u predelu zigomatiko-frontalne suture ili otrgnuem Lokvudovog (Lockwood) ligamenta od njegovog lateralnog pripoja. Promena nivoa onih bulbusa bez oteenja bulbomotornih nerava i miia ne dovodi do diplopije; - traumatska diplopija kod preloma jagodine kosti moe nastati na vie naina. Najee su u pitanju krvavljenja u orbiti, edem ili povreda bulbomotornih miia ili nerava (III, IV i VI kranijalni nerv). Svi ovi mehanizmi ine da se likovi ne stvaraju na identinim mestima utih mrlja retine oba oka. Diplopija usled edema i hematoma u spoljanjim miiima oka i oko njih, obino je prolaznog karaktera. Diplopija koja je posledica teih oteenja bulbomotornih miia, nerava, ili inkarceracije orbitalnog sadraja u sinus, a nije blagovremeno dijagnostikovana i adekvatno leena, postaje permanentna; - antimongoloidni poloaj sa suenjem rime oculi nastaje usled zatezanja lateralnog palpebralnog ligamenta i dislokacije frontalnog nastavka; - ogranieno otvaranje usta nije est simptom, ali se javlja kod preloma zigomatinog luka iji fragmenti dolaze u neposrednu blizinu koronoidnog nastavka donje vilice, ime ograniavaju njegovu pokretljivost; - pojava stepenika u predlu zigomatiko-maksilarne i zigomatiko-frontalne suture se moe nai palpacijom orbitalnog rama. Patoloka pokretljivost fragmenata se izuzetno retko nalazi. 4.3.5. Pregled i dijagnostika Detaljno uzeta anamneza o nainu i okolnostima povreivanja i krvavljenja iz nosa sa povreene strane, upuuje na detaljan kliniki pregled. U lokalnom statusu, na prelom jagodine kosti upuuje esta parestezija u invervacionom podruju n. infraorbitalis-a, simptom monokla, deformacija zigomatinog predela najee u vidu impresije, pojave diplopije, ogranieno otvaranje usta i pojava stepenika na ramu orbite. Poseban znaaj u dijagnostici ovih preloma ima radiografski pregled u vidu okcipitomentalne, Watersove projekcije, koja na minimum smanjuje mnoge superpozicije kostiju lobanjskog skeleta sa zigomatinom kosti. Pri itanju ove radiografije treba posebno paljivo pregledati ram orbite (pojavu kotanih stepenica, dijastaza), proveriti kontinuitet luka jagodine kosti i infrazigomatine kriste, zasenenost maksilarnog sinusa (usled hematosinusa) i dr. U dijagnostici fraktura poda orbite i drugih njenih zidova, poseban znaaj imaju tomografski snimci sinusa ili orbita, kao i kompjuterizovana tomografija. 4.3.6. Klasifikacija preloma Prelomi zigomatine kosti se mogu klasifikovati prema razliitim kriterijumima. Pojedine klasifikacije su vrlo praktine i jednostavne, dok su druge vrlo komplikovane i teko primenjive u klinikoj praksi. Kod nas je u primeni vrlo jednostavna klasifikacija po lokalizaciji frakturnih linija, tako da imamo:

- frakture zigomatinog luka; - frakture tela zigomatine kosti; - frakture poda orbite; - kombinovane prelome zigomatinih kosti. 4.3.6.1. Frakture zigomatinog luka - Ovi prelomi nisu retki, a prouzrokovani su direktnim dejstvom snane sile u tom predelu. Mogu biti izolovani ili lee udrueni sa prelomom tela jagodine kosti. Kada su izolovani imaju dve do tri frakturne linije i impresiju fragmenata prema medijalno. Na taj nain fragmenti dolaze u blizak odnos sa muskularnim nastavkom donje vilice, to ograniava njenu pokretljivost pri otvaranju usta. Smetnje u otvaranju usta mogu biti i posledica traumatskog oteenja miinih vlakana temporalnog i maseterinog miia. Impresija u predelu luka je takoe dominantan znak ovog preloma. Najuoljivija je neposredno posle povrede ili nakon povlaenja otoka. Ako je fraktura luka udruena sa prelomom tela, tada klinikom slikom dominiraju simpotomi i znaci preloma tela zigomatine kosti. Zigomatini lukovi se na rendgenskom snimku najbolje prikazuju tehnikom submentovertikalne projekcije. 4.3.6.2. Fraktura tela jagodine kosti - Najei je oblik povreivanja ovog predela, a posledica je direktnog dejstva traumatske sile preteno iz bonog smera. Veoma su esto udrueni sa prethodnim prelomima, ali i okolnim kotanim strukturama. Ovu vrstu preloma prate uobiajeni znaci, zavisno od teine povrede i stepena dislokacije fragmenata. Moe se rei da su najei znaci: krvavljenje iz nosa, manji ili vei deformitet jagodinog predela, simptom monokla, sputenost nivoa one jabuice, est antimongoloidni poloaj, anestezija i parestezija u distribucionom podruju n. infraorbitalisa, pojava stepenice na ramu orbite, traumatska diplopija, ogranieno otvaranje usta i dr. Adekvatna rendgenografija, tj. snimak facijalnog masiva, potvruje kliniki nalaz. 4.3.6.3. Fraktura poda orbite - Ima slian mehanizam nastanka i takoe moe biti izolovana (ree) ili kombinovana sa prelomom tela zigomatine kosti. Kod ove vrste povreda sem simptoma karakteristinih za prelome u ovoj regiji, dominiraju oftalmoloki simptomi. Ona jabuica sa svojim omotaima, miinim i masnim tkivom, ispunjava kavum orbite. Poremeaj njene funkcije prilikom kominucije poda orbite manifestuje se manjim ili veim prolapsom ili hernijacijom sadraja orbite u maksilarni sinus. Javlja se enoftalmus, posebno zbog prolapsa masnog tkiva i disfunkcije m. rectus inferior. Enoftalmus esto prati lana ptoza. Kod kominutivnih preloma poda i lateralnog zida orbite, poremeen je poloaj septuma orbitale koji za sobom povlai i skrauje oni kapak. Kod ovih povreda se moe javiti i egzoftalmus zbog prisustva retrobulbarnog hematoma. Izolovani prelomi poda orbite, tzv.. blou-aut (blow-out) frakture, nastaju kao posledica snanog, kratkotrajnog dejstva tupe sile na predeo one jabuice (udarac pesnice, grudve, kamena, teniske lopte). Tom prilikom dolazi do naglog poveanja hidrostatskog pritiska u orbiti. Oni bulbus sa svojim adneksima je veoma otporan, ali je zato tanki i gracilni pod orbite locus minoris resistentiae. Dolazi do njegovog rasprskavanja i prolapsa dela orbitalnog sadraja u maksilarni sinus. Ram orbite pri ovom mehanizmu povreivanja ostaje obino intaktan, to esto neiskusne terapeute navodi na pogrean put u postavljanju dijagnoze. Tana dijagnoza se moe postaviti tek uz pomo tomografskih snimaka orbite ili sinusa. 4.3.6.4. Kombinovani prelomi - Posledica su jakih traumatskih sila, koje delujuna okolne kotane strukture. Simptomatologija ovih preloma zavisi od toga koje su povrede dominantne. 4.3.7. Leenje preloma zigomatine kosti Postoji veliki broj hirurkih metoda leenja preloma zigomatine kosti. Sve one imaju zajedniki cilj: ukloniti funkcionalne i estetske poremeaje nastale povredom.

Na izbor metode leenja utiu mnogi faktori: tip preloma, veliina dislokacije, starost povrede, prisustvo udruenih povreda, stanje oka, starost i opte stanje pacijenta. Najbolji rezultati leenja preloma ove kosti postiu se kada repoziciju i fiksaciju uradimo u prve dve nedelje po povredi. U nas se pri leenju preloma jagodine kosti najee koriste sledee metode: - Repozicija kukom je brz i efikasan metod u leenju sveih nekompikovanih preloma zigomatine kosti i luka. Repozicija se vri perkutano otrom jednozubom kukom u smeru suprotnom od dejstva traumatske sile. Fiksacija se postie ukljetenjem fragmenata u normalnoj anatomskoj poziciji. - Repozicija po Kinu (Keen) se takoe vri kod sveih, jednostavnih preloma zigomatine kosti ili luka. Pristup je intraoralni, rezom u predelu gornjeg forniksa povreene strane. Potom se elevatorom pristupi pod telo ili luk zigomatine kosti i deluje u suprotnom pravcu od dejstva traumatske sile. - Hirurka repozicija i osteosinteza icom ili ploicama - Kod ovog naina leenja se direktno pristupa frakturnim linijama, a zatim radi repozicija fragmenata pod kontrolom oka u normalnu anatomsku poziciju. Nakon toga ini se osteosinteza u cilju fiksacije icom ili mini ploicama. Za ovu operativnu metodu rez i pristup se najee izvode u predelu obrve i donjeg palpebralnog nabora. Rez u predelu donjeg palpebralnog nabora omoguava pristup i eksploraciju poda orbite. Na ovaj nain se direktno mogu uoiti kominutivni prelomi poda orbite, njegovi eventualni defekti i inkarceracija orbitalnog sadraja. Nakon repozicije fragmenata, u ovim sluajevima se ini fiksacija (icom ili mini ploicama), ali i primarna rekonstrukcija defekata poda orbite kotanim transplantatima, liodurom, PDS folijama i dr. - Transantralna repozicija i imobilizacija - Tehniki se izvodi po principima koji vae za KaldvelLikovu (Caldwell-Luc) operaciju. esto se kombinuje sa prethodnim metodom. Ova hirurka tehnika je indikovana kod kominutivnih preloma zigomatinog kompleksa i udruenih preloma srednjeg masiva lica. Nakon izvrene repozicije fragmenata, njihova fiksacija se postie vrstom tamponadom maksilarnog sinusa, koja se odstranjuje dve do tri nedelje posle formiranja mekog, fibroznog kalusa. 4.4. Komplikacije u leenju preloma Uprkos znatnom napretku savremene medicine i tehnologije u dijagnostici i leenju preloma, pojava komplikacija u odreenom procentu se nikako ne moe izbei. One se mogu javiti neposredno nakon preloma, zatim u toku leenja (tzv.. rane komplikacije), odnosno po zavrenoj primarnoj fazi leenja (kasne komplikacije). Na pojavu komplikacija utiu razliiti opti i lokalni faktori. Kao opti predisponirajui faktori najee se pominju razna opta oboljenja sa promenama na kotanom sistemu (rahitis, osteomalacija i dr), ili dugotrajna hronina oboljenja (eerna bolest, TBC i dr), koja dovode do slabljenja imunolokog statusa. Svakako i prisustvo politraume utie na eu pojavu komplikacija preloma. Takoe, razlog za eu pojavu komplikacija mogu imati loa ishrana, kao i neadekvatna medikamentozna (posebno antibiotska) terapija. Kao lokalni favorizujui faktori u nastanku komplikacija najee se pominju istovremene ekstenzivne povrede mekih i kotanih struktura lica i vilica, udruene povrede, neblagovremen i neadekvatan nain leenja i dr. Po vremenu trajanja komplikacije mogu biti privremene ili trajne - definitivne. Posledice komplikacija mogu dovesti to raznih manjih ili veih funkcionalnih ili estetskih oteenja. 4.4.1. Komplikacije preloma donje vilice Kao rane komplikacije najee se javljaju: - krvavljenje, naroito kod otvorenih preloma donje vilice; - infekcija (primarna ili sekundarna); - oteenje n. alveolaris inferior i n. facialis.

Najee kasne komplikacije su: - fractura mallae sanata, obino kao posledica neadekvatnog leenja; - usporeno zarastanje, usled loe repozicije ili nedovoljne imobilizacije; - pseudoartroza, zbog neodgovarajueg izbora metode leenja, tj. imobilizacije, kao i prisustva ostalih predisponirajuih faktora; - ankiloze temporomandibularnog zgloba - retka komplikacija koja se moe javiti pri neodgovarajuem leenju preloma vrata donje vilice, naroito u dejem uzrastu; - deformiteti donje treine lica, naroito u mlaih osoba, usled defekata kotanih tkiva ili neblagovremenog, odnosno loe planiranog leenja. Sve ove rane i kasne komplikacije zahtevaju strunu, timski specijalizovanu hirurku obradu po principima savremene hirurke doktrine. 4.4.2. Komplikacije preloma gornje vilice U grupi ranih komplikacija najee se pominju: - krvavljenje (primarno ili sekundarno), esto vrlo obilno, koje zahteva hitnu prednju ili zadnju tamponadu nosa; - infekcija, najee u vidu akutnog maksilarnog sinuzitisa; - smanjenje prohodnosti i opstrukcija gornjih disajnih puteva; - pojava diplopije i oftalmoplegije (lezija n. oculomotoriusa, n. abducensa i n. trochlearisa). Kao kasne komplikacije mogu se javiti: - loe srasli prelomi i poremeaj okluzije; - usporeno zaraivanje i pseudoartroza; - delimina i potpuna opstrukcija nosa; - anosmija; - funkcionalne smetnje sluznog aparata (epifora); - deformiteti srednje treine lica, razliitog stepena; - simptomatske trigeminalne neuralgije. 4.4.3. Komplikacije preloma jagodine kosti Kao rane komplikacije mogu se javiti: - diplopija; - egzoftalmus (najee usled retrobulbarnog hematoma); - enoftalmus (usled manjeg ili veeg prolapsa sadraja povreene orbite kroz defekt na njenom podu u maksilarni sinus); - amauroza, relativno retko, kao posledica lezije n. opticusa; - pojave anestezije u distribucionom podruju n. infraorbitalisa; - akutni maksilarni sinuzitis. U grupi kasnih komplikacija najee se javljaju:

- one komplikacije u vidu amauroze, trajne diplopije, ptoze i enoftalmusa; - pseudoankiloza, usled loe reponiranih (nereponiranih) fragmenata luka jagodine kosti; - estetski poremeaji u vidu asimetrije jagodinog predela. Pravovremenim leenjem i izborom najbolje metode maksimalno se smanjuje pojava komplikacija u leenju preloma lica i vilica. 4.5. Zarastanje preloma Zarastanje preloma, odnosno premoavanje frakturne pukotine kotanim tkivom do potpunog uspostavljanja anatomskog i funkcionalnog integriteta kosti, moe biti direktno (primarno), ili indirektno (sekundarno). U praksi je najee re o sekundarnom zarastanju preloma kada se stvaranje kosti odvija putem kalusa. Primarno zarastanje, kada novostvorena kost direktno premoava frakturnu pukotinu, mogue je sam u posebnim uslovima, odnosno uz pomo kompresivne osteosinteze. Nain zarastanja preloma, osim od vrste, teine i primenjenih terapeutskih metoda, zavisi i od raznih individualnih faktora. Vanu ulogu ima i starost pacijenta: kod dece, zbog poveanog metabolizma prelomi zarastaju mnogo bre nego kod starijih ljudi. Poremeaji metabolizma i hronina oboljenja mogu znatno usporiti regeneraciju kosti, kao i lokalna loa prokrvljenost. U pacijenata sa osteopatijama ili leenih zranom terapijom, sposobnost regeneracije kosti moe biti bitno umanjena. 4.5.1. Primarno zarastanje preloma Primarno (direktno) zarastanje preloma je mogue samo kada su kotani fragmenti egzaktno reponirani, spojeni pod aksijalnim pritiskom (kompresivna osteosinteza) i u stanju potpunog mirovanja. U tom sluaju mezenhimne elije iz Haverzovih kanala se direktno pretvaraju u osteoblaste i osteoklaste. Novostvoreni osteoni premouju neposredno frakturnu pukotinu i postaju deo novostvorene lamelarne kosti. Pri idealnim uslovima, obino samo u pojedinim delovima frakturne pukotina, ne nastaje osteoklastina resorpcija kosti (kontaktno zarastanje), poto premoavanje frakturne pukotine osteonima nastaje najee nakon prethodne manje resorpcije u predelu frakture. I kod kompresivne osteosinteze se mogu nai sve forme zarastanja preloma (kontaktno, primarno i sekundarno zarastanje), jer zbog biomehanikih posebnosti, kompresivna osteosinteza na donjoj vilici retko moe dovesti do idealnog spajanja krajeva fragmenata. Moe se rei da, kliniki gledano, nain zarastanja sutinski nema vei znaaj ukoliko dovodi do suficijentne repozicije i imobilizacija fragmenata. 4.5.2. Sekundarno zarastanje preloma Ovaj nain zarastanja preloma stvaranjem kalusa se najee sree u klinikoj praksi, tj. pri konzervativnom nainu leenja preloma ili kod ianih osteosinteza. Neposredno nakon dejstva traume i preloma kosti, dolazi do stvaranja hematoma u frakturnoj pukotini, subperiostalno i u neposrednoj okolini preloma. U kotanoj sri i okolini vaskularno vezivno tkivo reaguje aktivnom hiperemijom i celularnom eksudacijom, stvarajui tzv.. aseptino zapaljenje. U hematom i frakturnu pukotinu prodiru omnipotentne mezenhimne elije, koje vre organizaciju hematoma i premoavanje frakturne pukotine, stvarajui meko granulaciono tkivo, tj. granulacioni kalus. Isti proces se odvija subperiostealno i u neposrednoj blizini preloma. Reaktivna acidoza, nastala usled aseptinog zapaljenja, dovodi do demineralizacije kosti u predelu frakturne pukotine. Meutim, mineralne soli ostaju u neposrednoj blizini preloma, te se pri kasnijoj remineralizaciji ponovo ugrauju. Osteoklasti koji nastaju iz mezenhimnih elija, odstranjuju nekrotine ivice kotanih fragmenata. Frakturna pukotina se na taj nain prvo proiruje. Kalus se postepeno uvruje stvaranjem kolagenih vlakana koja premouju frakturnu pukotinu i privlae krajeve fragmenata. Ovako nastali fibrozni ili hrskaviavi "predkalus" se osifikacijom pretvara u "osteoidni kalus", a nakon mineralizacije u mreastu kost. Periostalno stvaranje kalusa je znatno jae od enosalnog. Pri funkcionalnom optereenju kosti, novostvorena mreasta kost se postepeno pretvara u lamelarnu kost, pri

emu se kotane gredice transformiu u spongiozu. Ukoliko nisu postignuti idealni uslovi za imobilizaciju, moe doi do stvaranja krskavinog kalusa, ime je zarastanje preloma vrlo oteano. Pri funkcionalnom optereenju, sile pritiska u predelu frakturne pukotine poboljavaju zarastanje preloma, dok vune sile ometaju zarastanje. Ukoliko preovladaju ove druge, stvaranje nove kosti moe biti potpuno prekinuto, te se frakturna linija premouje fibroznim trakama, dovodei do pseudoartroze. Potpuno kotano zarastanje preloma nastaje najee nakon 6-8 nedelja. U sluaju nesmetanog zarastanja nakon 4 nedelje, vilice se mogu delimino mobilisati i opteretiti (elastina meuvilina vua), to ubrzava proces zarastanja. Zarastanje preloma je mogue pratiti kliniki i rendgenoloki. U prvo vreme na Rtg snimku frakturna pukotina biva proirena usled uklanjanja nekrotinih kotanih ivica i demineralizacije, a tek nakon dve do tri nedelje se na Rtg snimku moe videti stvoreni kalus. On se moe kliniki konstatovati i palpacijom. Na kraju procesa zarastanja dolazi do mineralizacije frakturne pukotine koja se, meutim, i nakon tog vremena rendgenoloki moe prikazati. Pri klinikom pregledu se nakon tri do etiri nedelje od poetka imobilizacije takoe moe nai federirajua pokretljivost kotanih fragmenata, ali tada vie ne postoji opasnost od dislokacije. Pri primarnom zarastanju kosti, frakturna pukotina se gubi za znatno krae vreme, naroito pri bazi mandibule. 4.6. Povrede mekih tkiva maksilofacijalne regije Spadaju u najee povrede lica i vilica. Javljaju se kao izolovane ili veoma esto udruene sa povredama kostiju ovog predela. Obino nema korelacije izmeu veliine i stepena povrede mekih tkiva i povrede skeleta lica i vilica. Ekstenzivni prelomi su esto bez povreda mekih tkiva i obrnuto. Povrede mekih tkiva su este kod istovremenih preloma gornje i donje vilice, a retke kod izolovanih preloma mandibule. Najee povrede mekih tkiva maksilofacijalne regije se javljaju u vidu kontuzija, oguljotina, laceracija, avulzija, posekotina, ubodnih rana i drugo. Nije retko istovremeno prisustvo dve ili vie raznih povreda mekih tkiva u ovom predelu. Po lokalizaciji ove povrede mogu biti ekstraoralne (najee), intraoralne i kombinovane - intraekstraoralne, odnosno perforativne. Po dubini mogu biti povrne - kada zahvataju samo kou ili sluzokou, ili duboke kada su, sem povrinskih zahvaeni i miii, krvni sudovi, pljuvane ljezde i druge strukture. Rane mekih tkiva ovog predela najee ne ugroavaju ivot pacijenta, ali vie rana ini povredu sloenijom, to zahteva posebnu panju u dijagnostici i terapiji. ok je vrlo redak kod izolovanih povreda ovog predela, ali kada se pojavi, mora se paljivo pregledati abdomen, grudni ko, karlica i ekstremiteti, odnosno - pronai uzrok i odrediti adekvatna terapija. U dijagnostikom postupku vano je uzeti odgovarajuu anamnezu i paljivo pregledati povreenog. Anamneza omoguuje orijentaciju o nainu nastanka i vrsti povrede, mestu i vremenu povreivanja, stepenu kontaminacije i eventualno o prethodno sprovedenoj terapiji. Svakako da su kod osobe nastradale u saobraajnoj nesrei mnogo verovatnije udruene povrede ili politraume, nego kod nekog ko je dobio udarac pesnicom. Nakon anamneze i detaljnog pregleda, pristupa se zbrinjavanju povreenog. U praksi, zbrinjavanje povreda mekih tkiva se najee sprovodi u dve faze: a) hitno ili provizorno; b) definitivno hirurko zbrinjavanje. a) Provizorno zbrinjavanje povreda mekih tkiva se najee obavlja van hirurkih ustanova i sastoji se iz:

- zaustavljanja krvavljenja iz rane; - zatite rane sterilnim zavojem; - antitetanusne zatite; - antibiotske zatite; - antiok terapije pri teim povredama. b) Definitivno hirurko zbrinjavanje povreda mekih tkiva maksilofacijalne regije se obavlja u specijalizovanim hirurkim ustanovama. Pre same obrade se ini toaleta (ienje) rane. Okolina rane se isti fiziolokim rastvorom, a potom blagim antiseptinim sredstvima (asepsol, alkohol). Sama rana se za to vreme titi sterilnim tamponom. Nakon ienja okoline, pristupa se samoj rani: izvri se inspekcija, revizija, uklanjaju se eventualno strana tela, koagulumi, ini definitivna hemostaza, a potom pristupa ivenju po slojevima. Cilj ivenja kod ovih povreda je da se dobije to manje upadljiv oiljak, vodei rauna o simetriji lica. Revizijom rane i pedantnom hemostazom izbegava se stvaranja hematoma, a ivenjem po slojevima eliminiu se mrtvi prostori. Upotrebom odgovarajuih instrumenata i materijala za ivenje smanjuje se mogunost sekundarne traumatizacije ivica rane, koje treba suturirati bez tenzije. Ako su ivice rane traumatizovane, ine se minimalne ekscizije i to samo loe ishranjenih delova. Agresivni debridman u ovih povreda dovodi do gubitka mekih tkiva i zahteva kasniju korekciju. Ako istovremeno postoji povreda skeleta lica i vilica, njihova prethoda precizna anatomska rekonstrukcija je vaan uslov za uspenu i optimalnu rekonstrukciju mekih tkiva. Obrada povreda mekih tkiva lica i vilica ima i svojih specifinosti. Zbog veoma dobre vaskularizacije, tankog sloja mekih tkiva, i zbog postojanja lokalnog imuniteta na bakterijsku floru u ustima, moe se uraditi primarni av i ako je od momenta povreivanja prolo i vie od 12, pa ak i 24 asa. Meutim, u prvih est asova od povreivanja treba insistirati na primarnom avu povreda onih kapaka, usana, nosnih krila i une koljke. Razlog za to je to nakon toga vremena traumatski edem koji nastaje onemoguava preciznu rekonstrukciju i adaptaciju ivica rane. To moe kasnije dovesti do stvaranja oiljaka koji vie ili manje mogu ugroziti funkciju i bitan estetski izgled ovih delova lica. Kod veih defekata koe i potkonog tkiva, ne treba initi po svaku cenu direktne suture, jer zbog nastale tenzije moe doi do nekroze i dehiscencije ivica rane i sledstvenog stvaranja unakaujuih oiljaka. U takvim sluajevima izgubljeno tkivo se nadoknauje slobodnim konim transplantatima, lokalnim ili udaljenim renjevima. Ukoliko postoji defekt koe, potkonog tkiva, miinog sloja i sluzokoe (npr obraz), koji se ne moe uiti bez tenzije, rana se obrauje na taj nain to se uiva sluzokoa za kou, tj. ini se mukodermalni av. Nastali defekt se kasnije sekundarno rekonstruie. Kod istovremene povrede mekih i kotanih tkiva obrada se vri od unutra put spolja, tj. prvo kotanih struktura, a potom mekih tkiva. Odlomke kosti koji imaju ouvanu vezu sa mekim tkivom, ne treba odstranjivati, ve ih koristiti za uspostavljanje anatomskog integriteta kotanog tkiva. U toku primarne obrade treba posebno obratiti panju na eventualne povrede velikih pljuvanih lezda (parotidna, submandibularna). Moe doi do povrede njihovog parenhima ili izvodnih kanala. Kod povrede parenhima pljuvane lezde potrebno je uiniti prvo pedantnu suturu kapsule pljuvane lezde, a potom av potkonog tkiva i koe. Ukoliko je dolo do prekida kontinuiteta Stenonovog kanala, treba pokuati sa "end to end" anastomozom uz pomo odgovarajueg polietilenskog katetera, uvuenog u oba kraja izvodnog kanala. Ukoliko to nije mogue, moe se uitit proksimalni deo Stenonovog kanala direktno za obraznu sluzokou. Nisu retka i oteenja stabla ili grana n. facijalisa sa prekidom kontinuiteta. U takvim sluajevima je potrebno uiniti neuro-suturu (poeljno pod mikroskopom), a ukoliko to nije mogue, prigodnim materijalom obeleiti krajeve prekinutog nerva za kasniju neuroplastiku.

Kod istovremenih povreda mekih i kotanih tkiva, obrada samo mekih tkiva nema svrhe, jer to ometa kasnije zbrinjavanje kotanih struktura. Najbolji rezultati se u ovakvim sluajevima postiu istovremenim zbrinjavanjem kotanih i mekih tkiva. Kod politraumatizovanih pacijenata se definitivno leenje maksilofacijalnih povreda odlae sve dok se ne stabilizuje opte stanje i ne zbrinu druge povrede koje ugoravaju ivot (ruptura slezine, jetre, intrakranijalno krvavljenje), ili koje zahtevaju neodloan hirurki tretman (perforantne povrede oka, penetrantne povrede grudnog koa, trubuha, i dr). U takvim sluajevima je 7-15 dana uobiajeni period odlaganja definitivnog zbrinjavanja maksilofacijalnih povreda. Leenje izolovanih maksilofacijalnih povreda se uvek preduzima bez odlaganja. 4.7. Pruanje prve pomoi pri povredama lica i vilica Kod obimnih povreda maksilofacijalne regije, udruenih povreda ili politraume, mogu esto biti ugroene vitalne funkcije (disanje, cirkulacija). U takvim sluajevima indikovano je urgentno leenje. Ono se sastoji od: - oslobaanja disajnih puteva, ukoliko je njihova prolaznost kompromitovana; - zaustavljanje krvavljenja; - borbe protiv oka; - preventivne infekcije; - izbora adekvatne privremene imobilizacije; - izbora pravilnog poloaja pri transportu. Izvoenje ovih postupaka ne spada u domen specijalistike, ve opte medicinske pomoi, pa ih mora poznavati svaki lekar ili stomatolog. Oslobaanje disajnih puteva - Oslobaanje ili njihovo ouvanje je najvanija pojedinana hitna mera. Kod povreda maksilofacijalne regije najee je u pitanju mehanika opstrukcija disajnih puteva, koja moe biti uzrokovana: - zaepljenjem disajnih puteva (delimino ili potpuno) delovima proteze, krunicama, krvnim koagulumima, izbijenim zubima, povraenim eludanim sadrajem, stranim telima iz okoline i dr; - kominutivnim prelomom donje vilice sa defektom kosti u simfiznom predelu, u kojem su pripojeni m. genioglossus i m. geniohyoideus i sledstvenim zapadanjem jezika; - masivnim otokom baze jezika, zbog krvavljenja u meka tkiva vrata. Terapija u ovakvim sluajevima se sastoji od: - postavljanja povreenog u poloaj na bok sa glavom na dole; - hvatanje i izvlaenje mandibule prema napred i nagore; - uklanjanje stranog sadraja iz usne duplje (pincetom, prstima, aspiratorom); - uvoenje oro ili nazofaringealnog tubusa; - ultima ratio: tracheotomia. Zaustavljanje krvavljenja - Po ivot opasna krvavljenja su retkost kod povreda lica i vilica. Zato je kod pacijenta koji ima znake hipovolemije, tj. nizak krvni pritisak, neophodno iskljuiti druge povrede (intraabdominalno krvavljenje, ruptura slezine, jetre, i dr). Po poreklu krvavljenja mogu biti arterijska, venska i parenhimatozna. Hitne mere za hemostazu mogu biti privremene i definitivne. Privremene mere podrazumevaju:

- digitalnu kompresiju centralno od mesta povrede kod arterijskih, a periferno kod venskih krvavljenja; - kompresivnu tamponadu rane sterilnim tupferom ili zavojem; - hvatanje krvnog suda peanom. Definitivna hemostaza se obavlja u hirurkim ustanovama po vaeim hirurkim principima (ligatura krvnog suda, av ligatura, i dr). Pri obimnim krvavljenjima iz nosa, radi se prednja ili znatno ree zadnja tamponada nosa. Borba protiv oka - Podrazumeva primenu - ukoliko postoje indikacije intravenskih infuzija, zamenika plazme i drugih tenosti (rastvori elektrolita), analgetika, utopljavanje i drugo. Preventiva infekcije - Sastoji se od primene antibiotika irokog spektra, a kod otvorenih povreda indikovana je i obavezna antitetansuna zatita i profilaksa. Izbor adekvatne privremene imobilizacije - Veoma korisna, obavezna mera na koju se esto zaboravlja. Najbra i najjednostavnija privremena imobilizacija pri povredi skeleta lica i vilica postie se primenom odgovarajuih zavoja (capistrum, Barelov, Bartonov zavoj i dr). Privremena iana imobilizacija se obino ini u specijalizovanim hirurkim ustanovama. Izbor pravilnog poloaja za transport - Povreenog treba postaviti u poloaj kojim se obezbeuje da periferni disajni putevi ostanu slobodni i da se istovremeno izbegne aspiracija stranog sadraja. Zavisno od vrste i obima povrede, povreenog treba postaviti u poloaj u kojem je zatien od daljih oteenja. Najee se koriste dva poloaja: - sedei ili leei poloaj, sa licem okrenutim na dole - pri krvavljenju iz maksilofacijalne regije, a pacijent nije u besvesnom stanju; - stabilni poloaj na boku ("koma poloaj") za povreene koji se moraju ostaviti sami; povreenog u besvesnom stanju ili u stanju poremeene svesti; ako postoji opasnost od aspiracije povraenog sadraja, krvi i sluzi; u sluaju odsutnosti zatitnih refleksa u podruju respiratornog trakta. 4.8. Povrede zuba Povrede zuba su veoma esta traumatska oteenja u maksilofacijalnoj regiji. Javljaju se kao izolovane, ali esto i udruene sa povredama mekih i kotanih tkiva lica i vilica. Zbog svoje eksponiranosti, frontalni zubi u gornjoj vilici su najee povreeni, a posebno centralni sekuti (70 odsto svih povreda). Ovim povredama najvie su izloena deca i adolescentni uzrast. Najei etioloki urzok su padovi u igri, sport, a znatno ree tue. Obim povrede i ovde zavisi od intenziteta, smera i naina dejstva sile, starosti povreenog, odnosno fiziolokog i patolokog stanja zubnog organa u trenutku traume. Vrlo jaka trauma moe dovesti do oteenja apikalnih krvnih sudova i poremeaja pulparnog krvotoka i senzibiliteta zuba. Kod starih osoba u kojih je apikalni otvor uzan, lake dolazi do ovih poremeaja, esto ireverzibilnih, nego u mladih kod kojih je on relativno irok, a pulpa dobro vaskularizovana. Dejstvo indirektne tupe sile (npr u predelu usana) po pravilu dovodi do luksacije zuba. Direktno dejstvo relativno ote sile na sam zub obino dovodi do njegove frakture. Sve povrede zuba se mogu podeliti na: - frakture zuba, - luksacije zuba. 4.8.1. Frakture zuba Ako se uzmu u obzir terapijske konsekvence, ove povrede se mogu podeliti u dve grupe:

a) frakture krunice zuba (ekstraalveolarne frakture); b) frakture korena zuba (intraalveolarne frakture). a) Frakture krunice zuba (ekstraalveolarne frakture) se u praksi najee dele takoe u dve grupe: - frakture krunice zuba bez otvaranja pulpe; - frakture krunice zuba sa otvaranjem pulpe. b) Frakture korena zuba (intraalveolarne frakture zuba) se dele u etiri podgrupe: - frakture korena zuba u kruninoj treini; - frakture korena u srednjoj treini; - frakture korena u apikalnoj treini; - uzdune frakture zuba. Dijagnostika Inspekcijom, palpacijom i rendgenskim snimanjem se moe relativno lako utvrditi vrsta i lokalizacija preloma zuba, kao i eventualne pratee udruene povrede susednih mekih i kotanih tkiva. Kod ekstraalveolarnih preloma treba posebno obratiti panju na eventualna krvavljenja pulpe u dentinu, koja se manifestuju obino u vidu takice. Takoe, treba paljivo ispitati pokretljivost oteenog zuba, posebno koronarnog dela. Ispitivanje poremeaja senzibiliteta zuba moe dati negativan nalaz iako pulpa nije oteena. Pri istovremenim povredama mekih tkiva obraza i usana treba ih paljivo pregledati, da bi se uklonili eventualni odlomljeni delovi zuba koji se ponaaju kao strana tela. Kod povreda donjih frontalnih zuba, uvek treba pregledati i iskljuiti postojanje indirektnih preloma vrata donje vilice. Terapija Po uspostavljenoj dijagnozi, prvo treba proceniti mogunosti ouvanja zuba na osnovu mesta preloma, stanja marginalnog parodoncijuma, vitaliteta, kao i stanja apikalnog parodoncijuma. U principu se mleni i stalni zubi tretiraju isto, ukoliko ouvanje mlenih zuba ima svrhe. Kod intraalveolarnih fraktura mlenih zuba ekstrakcija je metoda izbora. Leenje frakture krunice zuba bez otvaranja pulpe Kod manjih defekata i oteenja glei, samo se bruse i poravnavaju otre ivice. Ukoliko je eksponiran dentin, moe se izvriti fluorizacija. Vei defekti glei i dentina, nastali traumom, mogu se rekonstruisati kompozitnim materijalima. Takoe, vei defekti krunice se mogu sanirati (rekonstruisati) primenom celuloidnih krunica, kako bi se smanjila mogunost infekcije pulpe preko otvorenih dentinskih kanalia. Leenje fraktura krunice sa otvorenom pulpom Ukoliko je pulpa minimalno (takasto) otvorena, direktno se prekriva kalcijum hidroksidom. Meutim, ako je pulpa iroko otvorena, radi se vitalna amputacija ili ekstirpacija pulpe u zavisnosti od toga da li je rast korena nezavren ili zavren. Nakon toga se rekonstruie krunica kompozitnim materijalima kod manjih, ili se radi zatitna krunica kod veih defekata. Leenje intraalveolarnih fraktura zuba Kod fraktura u koronarnoj treini korena postoje razne mogunosti leenja. Ukoliko je mesto preloma iznad limbusa alveolarisa, moe se uraditi nadogradnja zuba sa prethodnim endodontskim tretmanom. Ukoliko je frakturna linija ispod limbusa, metoda izbora je ekstrakcija zuba. Meutim, i ovde se moe

izvriti ortodontsko izvlaenje korena (ekstruzija) uz prethodni endodontski tretman. Nakon toga se vri protetska sanacija izradom nadogradnje. Kod frakture korena zuba u srednjoj treini sa dislokacijom koronarnog dela, ekstrakcija je jedino mogue reenje. Ako dislokacije koronarnog fragmenta nema, moe se pokuati leenje imobilizacionom inom u trajanju od najmanje osam nedelja, uz stalnu kontrolu vitaliteta zuba. Za ovaj nain leenja najpogodniji su zubi sa nezavrenim rastom korena. U sluaju pojave nekroze pulpe u toku leenja ovih povreda, moe se takoe pokuati sa endodontskim tretmanom i transdentalnom fiksacijom. Ukoliko ovi pokuaji ne dovedu do zadovoljavajueg rezultata, sledi ekstrakcija zuba. Leenje frakture korena zuba u apikalnoj treini ima najbolju prognozu. Ukoliko nema dislokacije, a vitalitet je ouvan, radi se imobilizacija zuba u trajanju od najmanje est nedelja, uz stalnu kontrolu vitaliteta. Negativan rezultat ovog ispitivanja ne znai uvek da je i pulpa avitalna. Ukoliko se pojave komplikacije u vidu pulpita ili nekroze pulpe, ini se endodontski tretman kanala korena sa resekcijom apikalnog fragmenta. U sluaju da postoji dislokacija fragmenata korena zuba, radi se repozicija veeg koronarnog fragmenta i imobilizacija. Sledi endodontski tretman koji se moe uraditi odmah po imobilizaciji ili nakon nekoliko dana. Uzdune (vertikalne) frakture zuba su veoma retke. Obino nastaju delovanjem snane sile sa malom dejstvujuom povrinom, paralelno sa uzdunom osovinom zuba. Ouvanje ovako prelomljenog zuba nije mogue. Kod viekorenih zuba se moe pokuati sa hemisekcijom korenova. 4.8.2. Traumatske luksacije zuba Karakteriu se promenom normalnih anatomskih odnosa izmeu korenova zuba i alveole. Patohistoloki, kod ovih povreda postoji oteenje parodoncijuma i pulpe razliitog stepena koje esto moe dovesti i do gubitka vitaliteta zuba. Ove povrede, kao i frakture zuba mogu biti izolovane, udruene sa povredama mekih tkiva, prelomom alveolarnog nastavka, ili sa frakturom vilice. Postoje razne klasifikacije ovih povreda. Najee primenjivana u nas deli ove povrede u dve grupe: a) luksacije zuba bez dislokacije; b) luksacije zuba sa dislokacijom. a) Luksacije zuba bez dislokacije kliniki karakterie manje ili vee traumatsko rasklaenje zuba, a koren je u potpunosti u alveoli. Krunica zuba nije pomerena iz zubnog niza. Patohistoloki postoji oteenje parodoncijuma u manjem stepenu sa rupturom kapilara, hematomima i konsekutivni traumatski edem koji pritiska na neurovaskularni snop zuba. Probe vitaliteta su iz tih razloga esto negativne. U starijih osoba sa uskim apikalnim otvorom esto dolazi do ireverzibilnih oteenja pulparnog krvotoka i nekroze. U pojedinim klasifikacijama u ovu grupu povreda se moe uvrstiti i tzv.. kontuzija zuba kod koje nema traumatske rasklaenosti; postoji perkutorna osetljivost, patohistoloke promene su sline, ali izraene u blaem stepenu. b) Luksacije zuba sa dislokacijom se takoe dele na dve podgrupe: - inkompletne luksacije; - kompletne luksacije (traumatske ekstrakcije zuba). Inkompletnu luksaciju karakterie poremeen anatomski odnos korena zuba i alveole u veem stepenu, odnosno manje ili vee gubljenje meusobnog kontakta, ali nikada u potpunosti.

Kao posledicu patohistoloki imamo znatno vee oteenje parodoncijuma i poremeaje intrapulparnog krvotoka sa eim ireverzibilnim promenama u pulpi. Kliniki, u zavisnosti od pravca dejstva traumatske sile, zub moe biti intrudiran, ekstrudiran ili dislociran labijalno, palatinalno, tj lingvalno. Rasklaenost zuba nije uvek karakteristian simptom za ovu vrstu povreda. Meutim, povrede (frakture) zidova alveole povreenog zuba se skoro uvek javljaju, kao i povrede okolne gingive. Kompletna luksacija ili traumatska ekstrakcija zuba podrazumeva gubljenje svakog kontakta izmeu korena zuba i alveole, uz teko oteenje parodontalnog aparata. Kliniki, alveola je prazna, zub moe biti u blizini povezan samo gingivalnim pripojem, ili u okolnim mekim tkivima usne duplje, odnosno van nje. Dijagnostika Neophodan je pregled svih zuba; odsustvo pojedinih treba da bude zabeleeno i objanjeno. Koriste se klasine metode: inspekcija, palpacija, perkusija, uz ispitivanje patoloke pokretljivosti svakog suspektnog zuba. Obavezno izvriti probe vitaliteta i rendgensko snimanje. Probe vitaliteta su esto negativne, iako je zub u sutini sauvan. Rendgenski nalaz zavisi od stepena dislokacije, esto je oskudan, ali skoro uvek postoji manje ili vee proirenje periodontalnog prostora. Kod traumatskih ekstrakcija na rendgenskom snimku alveola je prazna. U toku pregleda treba ustanoviti da li postoje frakture zuba, alveolarnog nastavka ili vilica, koje su esto udruene sa ovim povredama. Terapija Pre poetka leenja treba proceniti izglede povreenog zuba za uspeno leenje. Procena se donosi na osnovu starosti pacijenta, zagriaja, stanja pulpe, apikalnog i marginalnog parodoncijuma, kao i higijena usne duplje u trenutku povrede. Avitalni zubi, apikalni parodontit i uznapredovala parodontopatija, znatno smanjuju mogunost uspenog leenja. U praksi, odluku o ekstrakciji ovakvih zuba najee treba odloiti i prvo pokuati sa leenjem. Osnovni cilj terapije je da se luksirani zub dovede u normalne anatomske odnose sa okolinom i uvrsti u alveoli. Leenje luksiranih zuba bez dislokacije podrazumeva njihovu imobilizaciju u trajanju od najmanje 3-4 nedelje. Luksirani zubi se povezuju sa susednim zdravim, obino sa po dva sa svake strane. Imobilizacija je najee monomaksilarna. Koriste se metalni akrilatni ili kompozitni splintovi. Kontrola kvaliteta je bitna i obavlja se u toku i najmanje jo est meseci nakon skidanja imobilizacije. Leenje luksiranih zuba sa dislokacijom se sprovodi po istom principu, s tim to se pre imobilizacije ini repozicija, najee uz lokalnu anesteziju. Pri tome treba voditi rauna da se luksacija ne prevede u traumatsku ekstrakciju zuba. Vreme imobilizacije je najee 6-8 nedelja, uz stalnu rendgensku kontrolu i testove senzibiliteta. Rezultati su bolji ukoliko se repozicija i imobilizacija ranije sprovedu. Ukoliko vitalitet zuba nije ugroen, dopunska terapija nije potrebna. Meutim, ako se i posle vie nedelja ne povrati senzibilitet, a zub je promenio boju, treba uraditi endodontski tretman. Leenje kompletnih luksacija (traumatskih ekstrakcija) Izgledi za uspeno leenje postoje ukoliko je zub bio van alveole, tj. u spoljnoj sredini manje od est asova. to je ovo vreme krae, izgledi za uspeno leenje su bolji. Najbolji rezultati se postiu kada se akt replantacije izvri u prvom satu nakon traume. Prethodno se, nakon Rtg grafije, obavi toaleta alveole, uklone eventualni slobodni fragmenti kotanih zidova alveole, hematom i dr. Izbijeni zub treba do samog akta replantacije drati u sterilnom fiziolokom rastvoru. U toku samog akta treba maksimalno tedeti periodoncijum. Nakon vraanja zuba u alveolu, obavlja se njegova imobilizacija po istom principu kao kod inkompletnih luksacija. Endodontski tretman se ini po uvrivanju zuba u alveoli. Rezultati replantacije se smatraju uspenim ako zub ostane u alveoli tri do pet godina.

Nakon toga najee dolazi do resorpcije korena. Rezultati replantacije su veoma retko trajni. 4.9. Prelomi alveolarnog nastavka Ovi prelomi najee nastaju delovanjem tupe snane sile istovremeno na vie zuba koji se, zajedno sa okolnom kosti, odvajaju od kosti vilice. Nastaju najee u saobraaju ili tuama. Javljaju se izolovano, ali isto tako esto udrueni sa povredama zuba i vilica. Frakturna linija najee ima oblik nepravilne polukrune linije koja svojim najniim, ili pak najviim delom (u gornjoj vilici), moe prolaziti ispod, odnosno iznad apeksa zuba na frakturiranom fragmentu. Isto tako, ona moe prolaziti i kroz alveole postojeih zuba, dovodei i do njihove frakture. Odlomljeni fragment, zavisno od smera dejstva sile, moe biti dislokovan palatinalno (tj. lingvalno), odnosno bukalno; moe biti ukljeten u okolne kotane strukture; moe da bude van kontakta sa okolnom kosti i vezan za okolinu samo mukoperiostom. U lokalnom statusu postoje hematomi u predelu frakturnih linija, rascep gingive, otok lokalnih mekih tkiva, kao i manje ili vie otean govor i vakanje. Poremeaj okluzije zavisi od stepena dislokacije fragmenata, a manifestuje se pojavom parcijalno otvorenog ili ukrtenog zagriaja u povreenoj regiji. Radi postavljanja tane dijagnoze kod ovih povreda, pored anamneze i detaljnog lokalnog statusa koriste se retroalveolarni snimci, ortopantomografski snimci i dr. Vrlo je vano iskljuiti ili potvrditi postojanje povreda zuba i vilica, zbog odluke o nainu i vrsti leenja. Glavni cilj leenja preloma alveolarnog nastavka jeste ouvanje odlomljenog (dislokovanog) fragmenta, kako bi se spreilo stvaranje kotanog defekta. Zato treba to ranije izvriti repoziciju i imobilizaciju. Pri tome se mogu odstraniti samo manji, deperiostizovani kotani fragmenti i jako oteeni zubi. Repozicija se najee radi u lokalnoj anesteziji, manuelno ili hirurki. U reim sluajevima, kada je odlomljeni alveolarni fragment impaktiran u okolnu kost, repozicija se moe izvesti uz pomo elastine vue. Imobilizacija se obino radi monomaksilarnim metalnim ili akrilatnim splintovima, tokom najmanje etiri do est nedelja. Obavezna je stalna kontrola vitaliteta zuba na reponiranom fragmentu. Ukoliko je indikovan endodontski tretman, ini se tek po zavrenom sraivanju fragmenata.

32. Akutne i hronine upale TM zgloba 37. Subluksacije i luksacije TM zgloba

5. Oboljenja donjovilinog zgloba (A. Pievi) 5. Oboljenja donjovilinog zgloba Prve podatke u literaturi o vilinom zglobu imamo u Historia naturalis dentium humanorum, a izneo ih je 1773. godine Don Hanter (John Hunter) koji ga opisuje kao dvokomorni zglob odvojen jednim kolutom. Jo poetkom ovoga veka, osim infekcije i tumora u ovom domenu bile su poznate luksacije i ankiloze. Antibiotici su doprineli uspenom leenju zapaljenjskih procesa tako da su posledice u predelu donjovilinog zgloba i zaostatka vilice u rastu postali dosta retki. Kongenitalni deformiteti koji nastaju usled agenezije kondila, ramusa, kao i posledice kondilarnih fraktura koje su se desile u ranom detinjstvu, takoe su dosta retka oboljenja vilinog zgloba. To su poremeaji koji zahtevaju kasnije komplikovano i dugotrajno leenje. Mnogo ea oboljenja vilinog zgloba su funkcionalni poremeaji. Kod odraslih zglob je otporniji na akutne infekcije, ali je s druge strane mnogo skloniji oboljenjima koja su posledica muskularne disfunkcije, nego to su rezultat samog oboljenja zgloba. Pojam stomatognatnog sistema se sve vie probija sa novim saznanjima o neurofiziologiji. Poznati i jo danas korieni nazi "organ za vakanje" je neadekvatan i navodi na jednostrano gledanje na in vakanja, to oteava dijagnostiku funkcionalnih smetnji. Ovaj sistem kod oveka ima mnogobrojne funkcije. Uzimanje hrane, njeno usitnjavanje i poetak varenja, vremenski predstavlja samo mali deo funkcija stomatognatnog sistema. Mnogo ee se ovaj sistem koristi u funkciji govora. Zbog toga postoje mnogobrojni odnosi sa psihom, koji predstavljaju vezu sa psihomotornim reakcijama. Ne samo mimina muskulatura, ve ukupan mandibulo-mastikatorni aparat, ukljuujui i akscesorne miie vrata i potiljka, uestvuju u psihomotornim funkcijama, kao npr: otvorena usta usled uenja, zaprepaenja ili bezizlaznosti; ljutito razvueno lice, sreno razvueno lice, zgreno lice usled nepremostivih problema, itd. Sve su to odrazi psihoneuroloke koordinacije miia stomatognatnog sistema. 5.1. Anatomija donjovilinog zgloba Donjovilini zglob je jedini pokretni zglob glave. U sastav donjovilinog zgloba ulaze: glava donje vilice (caput mandibulae), zglobna kvrica (tuberculum articulare), vilina jama (fossa mandibularis), zglobni kolut (discus articularis), zglobna aura (capsula articularis) i sinovijalna opna (membrana synovialis). Glava donje vilice (caput mandibulae). Nalazi se na gornjem kraju kondilarnog nastavka i spojena je sa donjom vilicom pomou vrata. Artikulaciona povrina je gornja i prednja povrina caput mandibulae. Prednja povrina odgovara tuberkulumu artikulare slepoone kosti. Zglobne povrine caput mandibulae su prekrivene fibrokartilaginoznim tkivom. Zglobna kvrica (tuberculum articulare). Predstavlja popreni koren jagodinog nastavka slepoone kosti. On je konveksan u anteroposteriornom pravcu. Tuberculum articulare nema tako izraen prednji nagib, kao to je to zadnji. Odsustvo slabo izraenog prednjeg nagiba je od velike vanosti za funkciju donjovilinog zgloba. Vilina jama (fossa mandibularis). Trouglasto udubljenje, znatno vee od viline glave. Nalazi se na donjoj strani slepoone kosti, iza tuberculum articulare. Deli se na dva dela: - prednji ili skvamozni, kojega gradi vodoravni deo slepoone ljuske, iza tuberculum articulare; - zadnji ili timpanini deo, kojega ini prednja donja strana bubnog dela slepoone kosti. Zglobni kolut (discus articularis). Izmeu zglobnih povrina donje vilice i slepoone kosti, umetnu je discus articularis koji slui da kotane povrine prilagodi jednu drugoj, naroito u prednjem poloaju kondila, kada se konveksitet caput mandibulae pribliava konveksitetu tuberculum articulare. Discus articularis sinhrono prati glavu donje vilice pri njenim pokretima, osim tog on ublaava pritisak koji vri glava donje vilice na vilinu jamu prilikom vakanja, pada ili udara. Na zglobnom kolutu razlikujemo gornju i donju stranu. Discus articularis je napred spojen sa kapsulom i tu su utkana i vlakna spoljnjeg

pterigoidnog miia, to uslovljava da diskus sinhrono prati pokrete kondila. Pozadi, diskus je takoe spojen za kapsulu preko krvnih sudova koji idu od membrane sinovijalis, a medijalno i lateralno za polove kondila i duboki deo kapsule. Veza diska za polove kondila omoguuje sinhronizaciju njegovih pokreta sa pokretima donje vilice. Na ovaj nain diskus deli vilini zglob na dva prostora, i to: - gornji ili meniskotemporalni; - donji ili meniskomandibularni. U gornjem zglobnom prostoru, koji je znatno iri, odvijaju se pokreti klienja, a u donjem koji je manji, arnirski pokreti. Zglobna aura (capsula articularis). Ima oblik zarubljene kupe ija je ira baza okrenuta kranijalno i privrena na ivicama zglobne povrine slepoone kosti, a ua baza je na vilinoj glavi. Sinovijalna opna (membrana synovialis). Oblae unutranju povrinu odgovarajueg dela zglobne aure. Ona predstavlja dobro vaskularizovano tkivo koje oblae sve povrine zgloba koje nisu pod pritiskom. Sinovijalna opna lui tenost koja ispunjava zglobnu upljinu, cavum articulare. Ima dvostruku funkciju: - da podmazuje zglobne povrine; - da ishranjuje zglobnu hrskavicu. Zglobne veze. Donjovilini zglob je pojaan glavnom ili aurnom i sporednim vezama. aurna veza, ligamentum laterale, je jaka spoljanja bona veza. Utkana je u kapsulu i pripaja se kranijalno, du donje ivice jagodinog nastavka slepoone kosti i kaudalno na spoljanjoj strani vrata donje vilice. Sporedne veze (ekstrakapsularne) su van zgloba i predstavljaju zadebljanje susednih fascija. Ove veze nemaju ulogu u odravanju vrstog dodira izmeu zglobnih povrina, ali svojim zatezanjem spreavaju prekomerne pokrete u vilinom zglobu i njegovo iaenje. Postoje tri sporedne veze: - ligamentum sphenomandibulare; - ligamentum stylomandibulare; - raphe pterygomandibularis. Ligamentum sphenomandibulare ograniava pokrete otvaranja donje vilice. Ligamentum stylomandibulare ograniava pokrete donje vilice prema napred. Raphe pterygomandibularis ograniava pokrete otvaranja donje vilice. 5.2. Miii koji uestvuju u pokretima donje vilice Pokreti kondila, a samim tim i donje vilice, koji predstavljaju anatomsku celinu, mogu biti izazvani samo aktivnou miia. Poto svaka polovina donje vilice na svom proksimalnom delu ima jedan pokretan zglob i poto se na svakoj polovini donje vilice pripajaju miii, donja vilica je predstavljena kao celina sa dva pokretna zgloba, pri emu svaki mii ima kontralateralnog partnera. Musculus masseter je kratak, etvrtast mii, najpovriniji od svih mastikatornih miia. Snaan je zatvara. Musculus temporalis je lepezast mii, koji svojim gornjim irim delom ispunjava slepoonu jamu, dok donjim suenim krajem ide ka koronoidnom nastavku donje vilice. On spada u grupu zatvaraa donje vilice. Musculus pterygoideus medialis takoe spada u zatvarae i povlai donju vilicu nagore i neto napred.

Musculus pterygoideus lateralis je jednim uskim meumiinim prostorom podeljen na gornji i donji snop. Pri obostranoj kontrakciji, oni povlae glave donje vilice i zglobne kolute prema napred, pri emu prouzrokuju pomeranje donje vilice u propulziju, a takoe i nadole. Pri ovim pokretima oba kaputa mandibule i diskusi klize po zadnjoj povrini tuberkuluma artikulare, napred i nadole. Pri jednostranoj kontrakciji ovoga miia dolazi do bonog pomeranja donje vilice. Musculus digastricus venter anterior. Dejstvo ovog miia zavisi od take oslonca. Ako je taka oslonca na hioidnoj kosti, onda prednji trbuh digastrikusa, povlaenjem donje vilice prema dole, uestvuje u otvaranju usta, a istovremeno je povlai i neto nazad. Kada je taka oslonca na mandibuli, on podie hioidnu kost i njenim posredstvom larinks. Musculus mylohyoideus se pripaja du milohioidne linije na unutranjoj strani korpusa mandibule, ija se vlakna pruaju unutra, pripajajui se na fibroznoj pregradi koja se prua od srednje linije poda usta, poevi od mentalne spine pa sve do sredine tela hioidne kosti. Dejstvo ovog miia je slino kao i prednjeg trbuha digastrikusa. Musculus geniohyoideus se pripaja na spini mentalis i na prednjoj strani tela hioidne kosti. Kada je taka oslnoca na hioidnoj kosti, on povlai donju vilicu unazad i nadole. Pokreti u donjovilinom zglobu (Fiziologija temporomandibularnog zgloba - analiza funkcije temporomandibularnog zgloba) Tekoe u razumevanju mehanizma vilinog zgloba potiu uglavnom od injenice to pokreti mandibule nisu iskljuivo uslovljeni oblikom zglobnih povrina, ve miina aktivnost igra dominantnu ulogu. Kad uklonimo sva meka tkiva, izuzev zglobne aure, nailazimo na iznenaujuu mogunost pokreta u vilinom zglobu, to je dosta razliito u odnosu na stanje kada su miii na mestu. Pokuaj analiziranja pokreta u vilinom zglobu na lobanji, dovodi do ozbiljnih greaka u odnosu na pokrete vilinog zgloba kod ivih. Osnovni pokreti U vilinom zglobu postoje dve vrste osnovnih pokreta: - arnirski ili rotacioni, pri emu se pokret mandibule odigrava oko osovine koja prolazi kroz centar kondila; - klizajui pokreti, tj. klizanje mandibule i diska du temporalne kosti. Ovaj pokret moe biti simetrian ili asimetrian. Rotacioni pokreti se odigravaju izmeu diska i kondila, a klizajui izmeu diska i temporalne kosti. Pokreti mandibule i diska su sinhroni, to se objanjava injenicom da je musculus pterygoideus lateralis pripojen za mandibulu i prednji deo diska. Pokreti otvaranja i zatvaranja usta su kombinacija rotacionih ili arnirskih i klizajuih pokreta. Pokreti donje vilice prema napred i nazad su klizajui, kada zubi nisu u okluziji. Asimetrini lateralni pokreti se deavaju kada doe do povlaenja jednog kondila i diska napred, nadole i medijalno ka tuberculum articulare. Drugi kondil pri tome, esto nazvan odmarajui, izvodi ograniene pokrete. Uloga miia u pokretima donje vilice je sjedinjena sa komplikovanim navikama. Nikada jedan mii ne deluje kao nezavisna jedinka, nego miii deluju u grupama i to uvek iznenaujue velikim grupama. Pri svakom pokretu donje vilice, jedna grupa miia je najodgovornija za te pokrete, a individualno - miii u tome uestvuju kao aktivatori ili kao inhibitori tog pokreta, omoguavajui odravanje ravnotee. Nijedan mii u svojoj funkciji nije zavisan samo od inervacije, jer njihov grupni rad ne moe biti bez kontrole centralnog nervnog sistema. Ovaj uticaj centralnog nervnog sistema na funkciju miia uslovljava

usmeravanje akcije pojedinih miinih grupa. Zbog toga se kod pokreta donje vilice ne moe govoriti o muskularnoj, nego o neuromuskularnoj koordinaciji. Otvaranje usta predstavlja sinerginu akciju m. pterygoideus lateralis i suprahioidnih miia. Aktivnost m. pterygoideus lateralis koji deluje na kondile i diskuse, uz istovremenu akciju m. geniohyoideus, m. mylohyoideus i m. digastricus venter anterior, kao i dejstvo zemljine tee, meaju se na savren nain, da bi se izvrila kombinacija klizajuih i rotacionih pokreta. Pokreti zatvaranja su uglavnom funkcija miia zatvaraa. Pokreti donje vilice prema napred su rezultat aktivne kontrakcije spoljanjeg pterigoidnog miia, istovremenog dejstva miia zatvaraa i relaksacije miia otvaraa. Musculus pterygoideus lateralis svojom kontrakcijom povlai mandibulu i diskuse prema napred i nadole, dok miii zatvarai dejstvuju u smislu odravanja odreenog odnosa mandibule prema maksili, titei pri tome donju vilicu da se ona ne pomera prema dole. Pokreti donje vilice prema nazad su uslovljeni ueem dubokog dela musculus masseter-a i zadnjih vlakana m. temporalis-a, kombinujui svoje dejstvo sa otvaraima. Lateralni ili boni pokreti donje vilice su uslovljeni aktivnou spoljnjeg pterigoidnog miia, kombinovano sa blagom akcijom zatvaraa. Prilikom otvaranja usta pod dejstvom miia dolazi do blagog rotacionog pokreta u meniskokondilarnom delu zgloba, da bi se otklonio preklop u predelu sekutia. Zatim dolazi do klienja u meniskotemporalnom delu zgloba i pri kraju otvaranjem usta dolazi do jaeg rotacionog pokreta u meniskokondilarnom delu zgloba. 5.3. Neurofiziologija Nije mogue da se u sklopu ovog poglavlja ukae na sve kompleksne odnose koji utiu na funkciju temporomandibularnog zgloba. Iz toga razloga bie izneto nekoliko meusobnih odnosa koji su vani za razumevanje funkcije stomatognatnog sistema, a takoe i leenje nastalih smetnji. Funkcija TM zgloba je zavisna i od receptora koji se nalaze: 1. u perioralnim mekim delovima i jeziku - prenose informacije o pritisku i volumenu hrane i imaju vanost za koordinirano odvijanje procesa vakanja i gutanja; 2. u vilinom zglobu se, preko receptora tipa Goldi Maconi (Golgi Mazzoni) i Fater Paini (Vater Paccini) tela, primaju informacije o poloaju mandibularnog kondila i diskusa i dalje prenose ka viim centrima. Vilini zglobovi nemaju zadatak da mehaniki vode mandibulu, nego su to trodimenzionalni receptorni organi. Najvee potencijalno optereenje kondila se stvara pri izometrinoj kontrakciji u centralnoj okluziji (ulte, Schulte); 3. u muskulaturi se pomou proprioceptora primaju informacije o stanju rastegljivosti miia i prenose senzornom jedru trigeminusa u meduli oblongati i mezencefalonu; 4. u zubima i parodoncijumu - preko griznih povrina zuba prenose fine nadraaje iz tvrdih zubnih tkiva, koji se preko odontoblasta i pulpe registruju. Horizontalnom transformacijom vertikalnih sila koje primaju parodontalni receptori, dobijaju se dodatni izvori informacije. Sigurno je da optereenja u razliitim delovima parodoncijuma daju informaciju o lokalitetima zbivanja. Iz receptora koji se nalaze u mekim tkivima jezika, usne upljine, parodoncijuma i receptora u zglobnoj auri temporomandibularnog zgloba, dolazi do informacija u senzitivno jedro trigeminusa. Ove i proprioceptivne informacije iz miia za vakanje obrauju se uz pomo odgovarajueg centra u kori velikog mozga, to se preko motornog jezgra trigeminusa sprovodi u antagonistike miine grupe.

Shema po Kavamuri (Kawamura) o neuroreflektornoj koordinaciji stomatognatnog sistema ukazuje na te uzajamne povezanosti. Do kontakta izmeu zuba za vreme vakanja dolazi vrlo retko ili nikako. Parodontalni receptori se nadrauju indirektno preko hrane koja se nalazi izmeu artikulacionih povrina. Pri direktnom kontaktu zuba antagonista dolazi do nadraaja receptora iz kojih polaze zaustavni impulsi i deluju na miie zatvarae i aktiviraju miie otvarae. Sigurno da kroz direktan i indirektan kontakt zuba antagonista, preko receptora u parodoncijumu, a verovatno i receptora pulpe i vrstih zubnih substanci, dolaze informacije o dejstvu sila na povrini kontakta zuba i dalje se predaju na obradu, tako da je mogua koordinacija miinog sistema. Na funkciju miia utiu i spoljanji faktori, tj. faktori koji utiu na miini tonus, a to su zamor, stres, agresija i dr. Pogreno bi bilo ako se iz ovog sistema izdvoje samo pojedini elementi, kao to su: zubi, njihova okluzija ili funkcija zglobova i posmatraju izdvojeno. Jo danas rasprostranjeno shvatanje da se zglobovi posmatraju u smislu njihove uloge mehanikog voenja donje vilice je neodrivo sa neurofiziolokog anatomsko-funkcionalnog i razvojnog stanovita. Spoljanji ili unutranji nadraaji, koji deluju na neki element stomatognatnog sistema, utiu na njegovu celokupnu funkciju. Tako se npr, gubitkom jednog ili vie zuba naruavaju meusobni odnosi zuba antagonista. Sistem receptora izgubljenih zuba se remeti. Sistem receptora preostalih zuba drugaije reaguje. Rezultat toga je reprogramiranje ukupnog sistema. Dolazi vremenski do dueg ili kraeg prilagoavanja, to je mogue usled stvaranja novih refleksnih puteva. Treba naglasiti da je mogunost prilagoavanja stomatognatnog sistema vrlo velika. Ako se na primer izgube svi zubi, gube se i svi dentalni receptori. Neko vreme po protetskom zbrinjavanju, vraaju se sve prethodne funkcije (vakanje, mimika, govor), stvaraju se novi refleksni putevi, pri emu postojei receptori u mekim tkivima zamenjuju izgubljene dentalne receptore. 5.4. Oboljenja donjovilinog zgloba Mogunost delovanja razliitih patolokih procesa na vilini zglob, oteava i njihovu podelu. Subjektivne tegobe koje nastaju u predelu zgloba, mogu biti usled promena u samom zglobu ili usled funkcionalnih smetnji. Primarna oboljenja zgloba su organska oboljenja koja poinju u zglobu, a koja za posledicu mogu da imaju funkcionalne smetnje. Njih zato neki autori - Bok (Bock), Kodel (Koedel), Krog-Pulsen (Krogh-Poulsen), Stajnhard (Steinhard), nazivaju organskim inkoordinacijama. U primarna oboljenja zgloba spadaju artritis, tumori, traumatska oteenja zgloba, poremeaji u razvitku. Funkcionalne smetnje stomatognatnog sistema mogu izazvati razni spoljanji uticaji i sekundarno dovesti do oboljenja zgloba, a nazivaju se funkcionalne inkoordinacije. Artroze i ankiloze su najee kasne posledice primarnog oboljenja zgloba, ali mogu biti i posledice funkcionalnih smetnji stomatognatnog sistema. Simptomi koji ukazuju na ova oboljenja su: - bolovi: - spontani, u predelu lica, vrata, slepoonom predelu i pri pokretu donje vilice; - pri palpaciji zgloba i pri palpaciji mastikatornih infra- i suprahioidnih miia, kao i miia vrata i ramenog pojasa; - pri gutanju; - spontani ili pri pokretima mekog nepca i jezika; - oteano otvaranje usta koje se opisuje kao ogranieni pokreti donje vilice; - devijacija donje vilice pri otvaranju usta u horizontalnom ili vertikalnom pravcu; - krepitacije i kljocanje u zglobovima;

- smetnje pri pokretima zatvaranja usta; - bolovi u uima i razne smetnje u predelu uha; - smetnje u gutanju pljuvake i oseaj peenja u ustima; - nesvestice. Ovi simptomi mogu da se kombinuju na razne naine, to zavisi od prirode oboljenja i poremeaja funkcije stomatognatnog sistema. Primarna oboljenja zgloba Primarna oboljenja zgloba su znatno rea nego njihova sekundarna pojava koja nastaje usled parafunkcionalnih smetnji stomatognatnog sistema. Relativno retka pojava primarnog oboljenja zgloba krije velike mogunosti pogrene dijagnoze. U primarna oboljenja ubrajamo artritise, traumatska oteenja zgloba, tumore i poremeaje u razvitku zgloba. Zapaljenja donjovilinog zgloba mogu biti: - akutna i hronina; - specifina i nespecifina. danas su ova zapaljenja izuzetno retka. Akutno nespecifino zapaljenje donjovilinog zgloba Infekciju zglobnog prostora izazivaju stafilo- i streptokoke. Do infekcije moe doi hematogeno, ali izuzetno retko, a mnogo ee infekcija prodire iz okoline u zglobni prostor per continuitatem. Najei uzrok je otitis media purulenta, a isto tako i osteomijelitis donje vilice moe da prodre u zglobni prostor. Mora se imati u vidu i mogunost irenja infekcije usled nespecifinog akutnog parotitisa, kao i povrede u predelu zgloba. Klinika slika. Dolazi do nagle pojave bolova u predelu zgloba. Istovremeno se iznad zgloba i ispred tragusa uha pojavljuje otok, vrlo bolan na dodir. Pritiskom na bradni deo donje vilice pojavljuje se jak bol u zahvaeno zglobu. Otvaranje usta je bolno i ogranieno i pri tome donja vilica skree na obolelu stranu. Pri mirovanju najee zauzima tzv. boni poloaj, tj. dolazi do devijacije centra zagriaja prema zdravoj strani (Bonetijev poloaj), to znai da je zglobna glavica bolesne strane lako pomerena prema napred, jer zglobni prostor dobija veu zapreminu usled zapaljivog eksudata, to prati visoka temperatura i ostali opti znaci infekcije. Rendgen nalaz. Na rendgen snimku se u poetku ne mogu videti uoljive promene, a kod uznapredovalih sluajeva na rendgen snimku se vidi da je zglobni prostor proiren. Diferencijalna dijagnoza. Sva akutna zapaljenja parotidne pljuvane lezde, ukljuujui i jednostrani epidemini parotitis, daju bolne otoke u predelu zgloba, ali zahvaenost lezde govori u prilog njene infekcije. Akutne infekcije dentogenog porekla nemaju nikada poetne simptome u predelu zgloba. Retromaksilarni abscesi od gornjih umnjaka mogu da daju lake otoke u tom predelu. Palpatorno predeo zgloba nije osetljiv, ve palpacijom konstatujemo bolnost u retromaksilarnom prostoru. Leenje. Ako se infekcija na vreme ne sanira, dolazi do irenja na zglobne povrine, dolazi do nekroze diskusa i zglobnih povrina, iz ega proistiu svi uslovi za nastanak fibrozne ili kotane ankiloze. Ordiniraju se antibioticim, punkcijom je evakuie gnojav sadraj i prema antibiogramu se dalje savetuje hemoterapija. Incizija se izbegava zbog mogunosti povrede neke od grana facijalisa, a i tkiva parotidne pljuvane lezde, to moe da ima za posledicu ekstraoralnu salivarnu fistulu.

Poto nikada ne moemo biti sigurni da li je dolo do ireverzibilnog oteenja u predelu zgloba i da bismo spreili ankilozu, neposredno po smirivanju akutnih znakova zapaljenja potrebno je poeti sa aktivnim vebama otvaranja usta. Pacijentu se savetuje da veba otvaranje usta do pojave bolne senzacije, 15-20 puta na dan, vodei pri tome rauna da ne dolazi do devijacije mandibule. Svakodnevno se meri na sredinjoj liniji izmeu seivnih ivica gornjih i donjih sekutia. Ukoliko se konstatuje da nema poboljanja, indikovane su pasivne vebe. Svrha i aktivnih i pasivnih vebi je spreavanje oiljaka. U cilju pasivnih vebi primenjuje se tipaljka za ve ili patula. Takoe se mogu uraditi ortodontski aparati, kao to se ini u postoperativnom leenju ankiloze donjovilinog zgloba. Reumatski artritis Do reumatskih zapaljenja zgloba dolazi mnogo ee nego do nespecifinih. Kod sledeih oboljenja moe biti zahvaen i donjovilini zglob: polyarthritis rheumatica, spondyloarthritis ancylopoetica (morbus Bechterew), psoriasis i dr. Simptomatologija. Postoje konstantni bolovi u jednom ili oba zgloba, koji se pojaavaju pri otvaranju i zatvaranju usta. Tegobe ne nastaju odmah, kao kod nespecifinog artritisa, ve postepeno - nekoliko meseci ili ak nekoliko godina od poetka oboljenja. Karakteristino za reumatski artritis je da zahvata vie zglobova i da se tegobe vremenom pojaavaju. Pri tome dolazi do sve veeg poremeaja funkcije zahvaenog zgloba. Oboleli vilini zglobovi su bolni na dodir (kao i svi drugi), javljaju se krepitacije. U retkim sluajevima se javlja i otok u predelu zgloba. U poetku dolazi do seroznog zapaljenja sinovijalne opne, a tokom godina do destrukcije hrskavice, koja zatim prelazi na subhondralno kotano tkivo i na kraju dovodi do tekih deformacija kondilarnog nastavka. Napredovanjem bolesti tokom vie meseci ili godina dolazi do sve veih smetnji pri pokretima u zglobu, a u najteim sluajevima i do ankiloze. U poetnom stadijumu ne mogu se primetiti promene na rendgen snimcima. U uznapredovalim sluajevima moe se videti destrukcija prednje gornje konture kondila. Kod spondiloartritisa ankilopoetika vide se novonastale kotane strukture na kaputu i fosi mandibularis, pri istovremenom suavanju zglobnih prostora. Diferencijalna dijagnoza. Treba ga razlikovati od mioartropatija iji se simptomi u poetku ne razlikuju mnogo od reumatskih artrita. Kod funkcionalno prouzrokovane mioartropatije javljaju se bolovi u vratnoj muskulaturi i predelu lica, ali ih nikada nema u zglobovima ekstremiteta. Leenje. Izuzetno je retko da prvi simptomi oboljenja nastanu u predelu donjovilinih zglobova. Ako postoji sumnja, potrebno je pacijenta odmah uputiti internisti ili reumatologu, pri emu je teite terapije na internistikom planu. Potrebna je i saradnja stomatologa radi preventivne sanacije usta i zuba i otklanjanja moguih zagriajnih anomalija. 5.5. Funkcionalne smetnje stomatognatnog sistema Vie etiolokih faktora moe da uslovi pojavu funkcionalnih smetnji stomatognatnog sistema. Patoloki, neuromuskularni nadraaj ima vrlo razliite uzroke, ali na miiima izaziva uvek istu reakciju. Zapaljenje dovodi do pojave bola. Pojava tumora dovodi do bola. Trauma dovodi do pojave bola, to predstavlja neuromiini nadraaj, a smetnje u okluziji i psihomotorni parafunkcionalni pokreti takoe vre neuromiini nadraaj koji dovodi do kontrakcije, spazma i gra miia pojedinano, ili grupa miia. To kasnije prelazi u spazam, a ako deluje nie, i u kontrakturu miia. Posledica takvog patolokog nadraaja je inkoordinacija pojedinih miia ili miinih grupa. Popreno prugasta muskulatura poseduje fizioloku elastinost, tj. moe da se kontrahuje i time skrati, ili da se opusti i pasivno prui. Kontrakcije i oputanje miia proistiu iz kore velikog mozga, kroz aferentne i eferentne nadraaje. Normalno je da su oni meusobno koordinirani. Zato se govori o koordinaciji jednog miia, miine grupe ili miia antagonista.

Patoloki nadraaji, npr pojava bola usled zapaljenja, dovode i do poremeaja prometa aterija jednog miia ili miine grupe usled ega dolazi do inkoordinacije. Do ovoga isto tako dolazi ako je jedna miina grupa bila preoptereena, ili pogreno optereena due vreme. Na taj nain nastaje circulus vitiosus - bol izaziva neuromiini nadraaj, dolazi do kontrakcije miia, zatim do gra miia koji, sa svoje strane, izaziva bol. Znai, mii je izgubio sposobnost da se posle kontrakcije pasivno opusti. Zategnutost jednog miia je rezultat prejakog nadraaja i nedostatak fizioloke faze oputanja. Spazam miia je subjektivno i objektivno bolna zategnutost jednog miia. Kontraktura je zategnutost, pri emu mii gubi fizioloku elastinost - nije aktivno rastegljiv. Hipertrofija je rezultat stalnog (nefiziolokog) preoptereenja miia. Ona dovodi do poveanja njegove zapremine. Miogeloza je izolovano zapaljenje miia ili miinih grupa, koje se manifestuje kao opipljivi, bolni i pokretni vorovi. Ove tegobe se oznaavaju kao miopatije, a ako je bol u prvom planu - kao mialgija. Ovom treba dodati i gr miia usled njegove preoptereenosti i oslobaanja mlene kiseline. Ako je osnovni tonus poprenoprugastog miia jak, na primer usled stresne situacije bez faze relaksacije, dodatni neuromiini nadraaj npr usled poremeaja okluzije, mnogo lake izaziva miopatiju. Dugotrajne funkcionalne miopatije mogu dovesti do preoptereenja i pogrenog optereenja tetiva zglobnih veza i zglobova. Tetive postaju osetljive na dodir - tendopatije. Mogua je tada reaktivna produkcija kotanog tkiva na mestima njihovog pripoja. Na zahvaenim zglobovima dolazi do procesa razgradnje i preformacije, to je praeno bolovima i smetnjama pri pokretima vilica - artropatijama. Funkcionalne mioartropatije Funkcionalne miorartropatije spadaju u najea oboljenja stomatognatnog sistema. Posle karijesa, njegovih komplikacija i parodontopatija, zauzimaju danas tree mesto meu oboljenjima zuba, usta i vilica (V. ulte, W. Schulte). Imajui u vidu polivalentne etioloke faktore koji mogu dovesti do funkcionalne mioartropatije, postoji vie sinonima koji su i danas u upotrebi: Kostenov sindrom, smetnje mandibulomotorine koordinacije, orofacijalna diskinezija, sindrom bolne disfunkcije temporomandibularnog zgloba. Sve vie autora i subluksaciju donjovilinog zgloba ubrajaju u funkcionalne mioartropatije. ulte je 1972. godine ukazao da razni oblici mioartropatija prelaze jedna u drugu, emu pripadaju i subluksacije. U poslednje vreme se ovo oznaava kao artro-mio-neuro-okluzopatija. Etiologija U cilju postavljanja dijagnoze, neobino je vano uzeti detaljne ananestike podatke. Sigurno je da u etiologiji funkcionalnih mioartropatija psihiki uzroci igraju vrlo esto odluujuu ulogu (ponavljanje stresnih situacija; rad na tekuoj traci; sklonost ka depresivnim stanjima; psihika optereenja usled smrtnog sluaja u porodici; neeljena trudnoa; egzistencijalni problemi; manjak uspeha; usamljenost i dr). Pored navedenih psihikih uzroka, poveanje tonusa miia moe nastati usled hiperaktivnosti stomatognatnog sistema, kao i parafunkcija: stiskanje i krgutanje zubima; esto zauzimanje ekscentrine okluzije; uvlaenje gornje i donje usne izmeu zuba; pritisak jezika na frontalne zube, to je povezano sa isturanjem donje vilice; uvlaenje donje vilice; motorni tik; stiskanje zuba u napadu gneva. Ove motorne reakcije su van kontrole svesti. Ako prerastu u naviku, znai, esto se izvode danju ili nou, prerastaju u parafunkciju, to predstavlja i najei uzrok mioartropatija. One mogu da izazovu abraziju zuba, parodontopatiju i drugo.

Poremeaji okluzije isto tako dovode do parafunkcija i na taj nain mogu da dovedu do mioartropatija ili do malpozicije mandibule, usled ega dolazi do oteenja zglobnog tkiva koje tada stoji u prvom planu, a kasnije se iskae kao mioartropatija. Stomatognatni sistem je vrlo prilagodljiv kauzalnim faktorima mioartropatije. Ako se prekorai sposobnost prilagoavanja, nastaje kliniki manifestna mioartropatija. Neuromiini nadraji koji uzrokuju nastanak mioartropatija, mogu biti razliite etiologije: Odontogeni (neokluzalni). Mogu biti retencija ili malpozicija, naroito gornjih umnjaka, hronine odontogene infekcije, hronini pulpitis, akutni parodontitis. U ovu kategoriju spadaju elektrogalvanski nadraaji, usled postojanja raznih metala u ustima. Rinogeni uzroci nastaju na bazi hroninih zapaljenja sinusa. Mogui neurogeni uzroci su poremeaji senzibiliteta u predelu invervacione zone trigeminusa. Pri perifernoj ili centralnoj parezi ili paralizi facijalisa i pri ispadu trigeminusa, dolazi do premetanja funkcije na zdravu stranu koja je normalno inervisana, pa usled toga kasnije dolazi do mioartropatije. Artrogeni uzroci su opisani u poglavlju o primarnim oboljenjima donjovilinog zgloba. Mioartropatije su najee u treoj deceniji ivota i opadaju u starijem ivotnom dobu. U oko 70 odsto sluajeva se javlja kod ena, 30 odsto kod mukaraca. Ako se saberu svi statistiki i etioloki podaci, mioartropatije najee nastaju: 1. Kada due vreme postoje smetnje u okluziji ili neki neuromiini nadraaj (npr oteano nicanje umnjaka), stresne situacije, strah ili konfliktne situacije - dolazi do prekoraenja kompenzatorne mogunosti. Ovo se najee sree krajem tridesetih i poetkom etrdesetih godina. 2. Ako due vreme postoje parafunkcija ili zategnutost miia usled nekog stomatolokog zahvata (od najprostijeg ispuna, do protetskih nadoknada). Ovo se sree u petoj i estoj deceniji ivota. 3. Tegobe nastaju neposredno nakon protetske nadoknade promenom okluzije. Znai, dominira poremeena okluzija. 4. Kod osoba sa punim zubnim nizom i normalnim zagriajem. U ovim sluajevima se najee radi iskljuivo o psihikom kauzalnom uzroku. Anamneza Veina pacijenata zbog pucketanja u predelu zglobova i bola u predelu lica i uha, trai pomo od stomatologa, otorinolaringologa i neurologa. Vrlo esto se dolazi do podataka da oni u predelu jednog ili oba zgloba oseaju pucketanje pri otvaranju usta, to kasnije prate bolovi pri vakanju i jakom otvaranju usta. Ponekada pucketanje iezne, ali se pojave bolovi, to znai da je due vreme postojala kompenzovana inkoordinacija miia koja je kasnije dovela do oteenja zglobnog tkiva. Na pitanje "Gde je i kakav bol?' dobijaju se dva karakteristina odgovora: - jedna grupa pacijenata opisuje kao mesto bola i pokazuje prstom na predeo zgloba. U tom sluaju se radi o tipinom artrogenom bolu koji potie od zgloba; - druga grupa opisuje kao tup bol koji zrai u predeo obraza, vrata ili ugla donje vilice. To je tipian miogeni bol. Bol koji potie od zgloba esto zrai u predeo uha, a moe se pojaviti i pri pokretima donje vilice (vakanje, gutanje i govor), koji kasnije prelazi u spontani bol. Miini bol zrai u slepooni predeo, vrat i poglavinu. Vrlo su vani podaci o vremenu pojave i trajanju bola. Bolovi posle buenja ukazuju na parafunkciju ili nepovoljan poloaj pri spavanju, kao i bruksizam (preoptereenje donje vilice).

Bolovi koji se pojaavaju tokom dana i predvee dostiu svoj maksimum, ukazuju na parafunkciju i psihomotornu aktivnost tokom dana, pogotovu na radnom mestu. Bolovi tokom vikenda ili kraih odmora, govore u prilog "neuroze subotom" - dosada, samoa, prestanak aktivnosti. U predelu uha se pored bola, dobijaju podaci da pacijent osea zujanje u uhu, da je uho kao zapueno i da slabije uje. Sve te simptome je opisao Dems B. Kosten (James B. Costen) 1934. godine, to je poznato kao Kostenov sindrom, a manifestuje se kao: - jednostrane neuralgine tegobe u slepoonom predelu i poglavini, kao i oseaj parestezija; - iradirajui bolovi prema jeziku, vratu i grlu sa oseajem peenja u ustima; - zujanje u uhu, umovi u uhu i slabija ujnost na to uho, vrtoglavica; - bolna ogranienost pokreta u zglobu sa skretanjem vilice pri otvaranju usta na bolesnu stranu. Kod velikog broja mioartropatija psihika preoptereenost moe igrati veliku kauzalnu ulogu, te pri uzimanju anamneze treba obratiti panju da li je pacijent bio psihiki preoptereen. Nije preporuljivo u prvoj seansi zahtevati sve podatke, ali je mogue postaviti pitanja, npr, o polaganju ispita, promeni posla, enidbi, problemima u braku, problemima - sukobima na poslu, smrtnom sluaju u porodici, da li pacijent osea "knedlu" u grlu to govori u prilog stanja napetosti miia usne duplje i suprahioidnih miia. Nisu retke senzacije koje se pojaavaju tokom dana, suva usta i peenje sluzokoe usta. Dugotrajna mikrotrauma nastala usled poremeene okluzije, takoe igra znaajnu ulogu u nastanku tegoba u predelu vilinih zglobova. Mnogo pre dolazi do tegoba ako je mikrotrauma u sklopu poremeenih uslova ivota i odnosa meu ljudima, kada dolazi do poremeaja psihikih funkcija koji uslovljavaju optu generalizovanu miinu prenapregnutost. Leenje ovih pacijenata otklanjanjem poremeaja okluzije vrlo esto ne reava problem tegoba, a nekada se stanje i pogorava i tada je potreban tretman kod neurologa. Greka je ako pacijent esto poseuje lekara i on mu predlae komplikovano leenje, jer to pojaava miljenje pacijenta da se radi o ozbiljnom oboljenju i dolazi do pojaanja tegoba. este posete lekaru bez poboljanja subjektivnih tegoba ine da se pacijent rastaje nezadovoljan i naputa predloeno leenje. Dobro racionalizovano leenje po odreenom planu obuhvata jasno izlaganje lekara da je on uklonio fizike uzroke, ali da dalji uspeh leenja i prognoza izleenja zavise od samog pacijenta, te da treba da se oslobodi psihike tenzije, pa e i leenje samim tim postati lake i uspenije. Klinikim pregledom se mogu osetiti intermedijarne krepitacije i terminalno pucketanje, ali njih moe i da ne bude. Zvuci trenja i intermedijarne krepitacije ukazuju na oteenje zglobne glavice i diskusa. One su ujne za pacijenta, ali nisu za okolinu, mogu se palpacijom konstatovati i stetoskopom uti. Terminalne krepitacije koje su ujne i za pacijenta i za okolinu, tiine su za tzv. subluksaciju donjovilinog zgloba. Funkcionalne mioartropatije ranije ili kasnije dovode do ogranienja pokreta u predelu zgloba, tako da je maksimalno otvaranje usta ispod 3 cm, pri emu moe, a i ne mora, doi do devijacije mandibule u stranu. Nemogunost lateralnih pokreta donje vilice je esto jedan od simptoma mioartropatija. Normalno, pri najlateralnijem pokretu donje vilice, boni poloaj iznosi 10 mm. Prisutne krepitacije u zglobovima, devijacija mandibule i smetnje pri lateralnim pokretima ne moraju uvek biti praene subjektivnim tegobama, to znai da se jo radi o kompenzovanoj smetnji stomatognatnog sistema. Bolovi na palpaciju u predelu zgloba, bolovi u okolini zgloba, kao i ogranieno i bolno otvaranje usta, dalji su znaci mioartropatije. Bolovi u miiima na palpaciju, kao i svih mastikatornih miia, a takoe i akcesornih miia vrata, siguran su znak mioartropatije. to je vie miia zahvaeno bolom, to je i slika bolesti tea i obrnuto.

Postoji meusobni odnos izmeu nalaza na miiima i poremeaja okluzije i devijacije mandibule. Ako preovladava bol u m. pterygoideus lateralis, jednostrano ili obostrano, znai da postoji okluzalna smetnja u predelu frontalnih zuba ili onjaka. Bol u predelu m. masseter-a nastaje usled poremeaja okluzije u predelu molara. Ako postoje bolovi u predelu subokcipitalnih miia, to je znak tekih poremeaja okluzije u predelu molara. Palpatorni nalaz nam daje podatke o konzistenciji miia. Ovaj nalaz je najei u predelu masetera i temporalisa usled njihove nekompresibilnosti. vornovata, na dodir bolna miogeloza se najee nalazi na prednjoj ivici masetera i zadnjem trbuhu digastrikusa. U sternokleidomastoideusu vorovi se nalaze u donjoj treini, blizu klavikule i sternuma. Za bolove u predelu glave i vrata, tegobe od strane uha, glavobolje, bolove u predelu potiljka, ranije se smatralo da nastaju usled nadraaja aurikulotemporalisa kao i horde timpani to je opisao Kosten. Travel (Travell) je 1960. godine dao ematski prikaz tzv. miofacijalnog triger mehanizma, objanjavajui na taj nain pojavu ovih subjektivnih tegoba kod mioartropatija. Tada je Travel objavio tehniku blokiranja ovog mehanizma pomou ubrizgavanja anestetika, tj ksilokaina bez vazokonstriktora i primene hloretila u triger zonu. Govorei o problemu miofacijalnog triger mehanizma, Bonca je rekao: "On sainjava jedan od najvanijih klinikih problema koji se suprotstavljaju lekaru". Triger zona je mala cirkumskriptna, vrlo osetljiva bolna zona u miofacijalnom tkivu, iz koje se javljaju aferentni impulsi ka centralnom nervnom sistemu, uslovljavajui eferentnu pojavu bola, odnosna bola na udaljenom mestu od triger zone u kojem se pojavljuje bol hiperalgezije i miini spazam. Mehanizam nastanka miofacijalnog triger mehanizma nije ni danas potpuno razjanjen. Kao predisponirajue faktore za nastanak miofacijalnog triger mehanizma Travel navodi: iznenadnu traumu muskulature, neuobiajene pokrete, imobilizaciju, hronina miina naprezanja, akutne visceralne lezije, zamor, nervnu napregnutost, menopauzu i dr. Hronina miina naprezanja u predelu mastikatorne muskulature mogu biti izazvana kripanjem i stiskanjem zuba, to naroito dolazi do izraaja kod psihikih i emocionalno optereenih pacijenata. Tegobe u predelu uha iezavaju blokiranjem triger zone u maseterinom miiu. Bolovi u predelu glave i vrata govore o pojavi triger zone u predelu temporalnog miia i trapezijusa. Vrtoglavica moe biti izazvana triger zonom u sternokleidomastoidnom miiu, to je Travel opisao kao sternokleidomastoidni sindrom. Pritiskom ruke na triger zonu pacijent ne mora po pravilu i uvek da osea bol u projekcionom predelu. Mnogo pouzdaniji nain utvrivanja je aplikacija anestezije u mii na koji se sumnja i bol bi trebalo da prestane trenutno. Diferencijalna dijagnoza Kada u klinikoj simptomatologiji u prvom planu postoje devijacije donje vilice pri otvaranju usta, kao i smetnje u pokretima donje vilice, to moe biti praeno krepitacijama, postoji velika mogunost da je u pitanju funkcionalna mioartropatija. Bolovi koji se ire u predeo lica i vrata, zahtevaju da se iskljue sledea oboljenja: 1. Neuralgija trigeminusa prouzrokuje najee kratkotrajne bolove u intervalima, koji mogu da se mehaniki provociraju, u predelu zone trigeminusa (brijanje, umivanje, uzimanje hrane). 2. Migrena kao neurovaskularna disregulacija se javlja ne retko u intervalima, prouzrokujui bol polovine glave, koji traje jedan do dva dana i za razliku od mioartropatije, praen je optom malaksalou. 3. Arteritis a. temporalis prouzrokuje bol u talasima, eventualno i otok u predelu temporalne regije. 4. Cervikalni sindrom sa degenerativnim oboljenjem kime. 5. Tumori u predelu vilica i orbite.

6. Tumori malog mozga i ponsa. Leenje. Usled obilja potencijalnih uzroka nije mogue u prvom trenutku ukloniti taj ili te kauzalne faktore. Zato se preporuuje da se pri prvom pregledu naini postepeni plan terapije. Pacijent mora biti svestan injenice da te tegobe nisu najee rezultat organskih oboljenja i da zbog toga ne zahtevaju hirurki tretman. Tretman koji bi trebalo da dovede do izleenja, zavidi od tane dijagnoze, eliminacije loih navika i uspostavljanja normalne okluzije. Kauzalna terapija je teka zbog tekoa u procenjivanju uea psihosomatskih i okluzionih faktora. Uslov za kliniku dijagnostiku je uklanjanje miinog spazma koji predstavlja prvi terapeutski korak. ulte (Schulte) predlae sledee etiri terapijske stepenice: Terapijska stepenica A. Obratiti panju i ispitati mogue parafunkcije. Ako anamneza prua podatke da postoji psihiki kauzalni faktor, onda se oprezno mora ukazati na meusobne odnose. Pacijentu treba objasniti da pri posebnim psihikim stanjima ili stresovima dolazi do "greva vakae muskulature". Mogue parafunkcije se moraju objektizovati. Vrlo esto i samo posmatranje ima uspeno terapijsko dejstvo. Do tada nesvesne parafunkcionalne pokrete pacijent je u stanju da objektivizuje i da ih sam odstranjuje. Ve pri prvoj poseti moe se poeti sa fizioterapijom bolnih zglobova i zgrenih i bolnih miia, ukljuujui i terapiju mikrotalasima. Funkcionalna terapija se primenjuje kao kod subluksacije donjovilinih zglobova. Pri tome ne postoji ravnotea izmeu otvaraa i zatvaraa, koja moe pomoi takvih izometrijskih vebi da se ukloni. Vebe se sprovode tri puta dnevno po nekoliko minuta. Radi se korektura okluzionih smetnji bruenjem, pri emu se selektivno bruse svi suprakontakti. Ukoliko je dolo do poboljanja, obavlja se protetsko zbrinjavanje. Nikada se definitivnom protetskom zbrinjavanju ne pristupa dok ne prestanu bolovi. Terapijska stepenica B. Ukoliko za dve nedelje ne doe do poboljanja, poinje se primenom udlaga za korekciju zagriaja. Udlage kod mioartropatija treba da spree krgutanje i stezanje prilikom gutanja pljuvake. Ako je visina zagriaja ouvana, nastaviti leenje kao kod stepenice A. Ukoliko je visina zagriaja sputena, radi se provizorno podizanje zagriaja pomou udlage; ukoliko doe do poboljanja pristupa se protetskom zbrinjavanju. Nastavlja se takoe kao kod stepenice A, uz eventualnu primenu lekova koji dovode do poputanja psihike napetosti. Terapijska stepenica C. Ukoliko nema poboljanja nakon deset dana noenja aparata za regulisanje zagriaja, pristupa se terapijskoj stepenici C koja podrazumeva ubrizgavanje anestetika bez vazokonstriktora u miine bolne zone. Iglom se ulazi u najbolniju zonu ili u neposrednu okolinu miogeloze. Takoe se ubrizgava injekcija u zglob. esto se deava da neposredno po ubrizgavanju 0.5-1 cm3 anestetika bez vazokonstriktora, bolne zone i projekcioni bolovi iezavaju. Prestanak bola moe da traje nekoliko sati ili ak nekoliko dana. Injekcije se mogu ponoviti u viednevnim intervalima, sve dok ne nastupi potpuno oputanje miia. esto je dovoljno da se anesteziraju jedan ili dva miia, u kojima su bolovi najjai. Na taj nain se gubi i zategnutost ostalih miia. Mogue je postii i kraktotrajno oputanje miia pomou hloretila, tj. hlaenjem koe iznad bolnog predela. Ukoliko bol usled gra miia nije mogue razluiti bilo da je miinog ili zglobnog porekla, moe se sa sigurnou utvrditi tako to se daje periartikularna anestezija i na taj naion iskljuuje artrogeni bol. Ako se neposredno po prestanku dejstva anestezije vrati artrogeni bol, onda se najverovatnije radi o degenerativnom oboljenju donjovilinog zgloba. I u tim sluajevima indikovana je intraartikularna injekcija kortikosteroida, lokalnim ubrizgavanjem (hidrokortizon "koi" mezenhimalne reakcije i na taj nain smanjuje zapaljenje i uklanja bol). Ubrizgava se 5-8 mm ispred tragusa. Sprovode se i dalje fizikalne metode leenja. Udlaga se i dalje koristi i ukoliko doe do poboljanja, obavlja se protetsko zbrinjavanje. Terapijska stepenica D. Ukoliko ne doe do poboljanja, pristupa se terapijskoj stepenici D, gde takoe treba dati prednost neurofiziolokim ispitivanjima i psihoterapiji u odnosu na hirurke metode leenja.

V. ulte (W. Schulte) smatra da se pri odgovornom sprovoenju predloenog terapijskog plana, terapijskom stepenicom A otklanjaju tegobe u oko 70 odsto sluajeva, terapijskom stepenicom B u oko 20 odsto, a terapijskom stepenicom C u oko 5 odsto sluajeva, to znai da se terapijska stepenica D sprovodi samo u retkim sluajevima. Subluksacija donjovilinog zgloba Subluksacija donjovilinog zgloba nastaje najee usled diskoordinacije pokreta diskusa i zglobne glavice koji se pokreu akcijom m. pterygoideus lateralis-a (koji se pripaja na prednjem delu kapsule, tj. diskusu i drugi na prednjoj strani artikularnog nastavka). Pored inkoordinacije ovog miia, govori se i o "olabavljenju kapsule zgloba" kao moguem uzroku subluksacije. Na osnovu analize 133 sluaja subluksacije donjovilinog zgloba, anamnestiki smo dobili podatke da je u 12 odsto sluajeva nastala posle teke ekstrakcije zuba, orotrahealne anestezije, bronhoskopije, tonzilektomije, dugotrajne plombae zuba. U 15 odsto sluajeva pacijenti navode pad ili udar kao neposredni etioloki faktor. Kod subluksacije, pri kraju otvaranja usta obe ili jedna zglobna glava zauzima subtuberkularni i pretuberkularni poloaj, to je praeno ujnom krepitacijom pri kraju otvaranja usta, a pri zatvaranju usta kaput mandibule se spontano vraa u prvobitni poloaj. ujne krepitacije nastaju usled toga to ne dolazi do sinhronog pokreta diskusa i kaputa mandibule prema napred, ve glava donje vilice ide ispred diskusa, prelazi preko njegove prednje ivice, udara u tuberkulum artikulare i zauzima sub- ili pretuberkularni poloaj, to je praeno ujnom krepitacijom. Klinika slika Subluksacija vilinog zgloba je hronino oboljenje. Manifestuje se pojaanim otvaranjem usta bez ili sa devijacijom mandibule. U poetku se tegobe manifestuju krepitacijama koje su ujne za pacijenta i za okolinu. Te ujne krepitacije su i najei razlog traenju medicinske pomoi. Prilikom pregleda, vano je obratiti panju da li pri otvaranju usta dolazi do devijacije mandibule. Pri tome se bimanuelno palpiraju oba zgloba ispred tragusa i posmatra sredinja linija gornjih i donjih sekutia, pri pokretima otvaranja do maksimalnog poloaja. Znai, posmatra se devijacija sredine donje vilice u odnosu na medijalnu ravan. Vrlo je vano pri tome da se ustanovi da li zglobna glavica klizi napred i nadole, ili se samo rotira u zglobnoj jami oko vertikalne osovine. 1. Kod obostrane subluksacije otvaranje usta je u obliku slova S sa terminalnim krepitacijama u oba zgloba. Znai, donja vilica zauzima poloaj subluksacije. Devijacije mandibule pri maksimalno otvorenim ustima nema. Razmak izmeu seivnih ivica sekutia je 5-7 mm. Zglobne jame su prazne. 2. Kod jednostrane subluksacije dolazi do izraene devijacije donje vilice, pri kraju otvaranja usta ka zdravoj strani. Ispred tragusa uha pipa se prazan prostor. Zapaa se ujna krepitacija na strani subluksacije. Rendgen nalaz. Na rendgen snimcima po Parmi ili ileru (Schller), vidi se da caput mandibulae sa jedne ili obe strane zauzima sub- ili pretuberkularni poloaj. Rendgenolog obino odgovara da se na zglobnim povrinama ne vide patoloke promene, ali nas u ovom sluaju interesuje poloaj caput mandibulae pri maksimalno otvorenim ustima. Leenje. Imajui u vidu da se danas smatra da subluksacija donjovilinog zgloba nastaje usled nekoordiniranog dejstva, naroito m. pterygoideus lateralis-a, moemo govoriti o koordiniranoj ili o inkoordiniranoj aktivnosti ovih miia. Kod jednog bilateralnog miinog para koji ima simetrian pravac dejstva, ako postoji razlika u nervnoj nadraljivosti tih miia, postoji i razlika u intenzitetu njihovog dejstva. Zapravo, nadraaj moe biti istovetan ili razliit, te govorimo o njihovoj koordiniranoj ili nekoordiniranoj aktivnosti. Zbog toga moemo imati obostranu ili jednostranu hipermobilnost u predelu jednog ili oba zgloba. Znai, postoji inkoordinacija, nervno uslovljena, tj. neuromuskularna ili neurogena inkoordinacija (Eler, Eschler).

O koordiniranom pokretu otvaranja usta moemo govoriti ako je razmak izmeu gornjih i donjih sekutia 3-4 cm, pri emu istovremeno postoji mogunost pokreta donje vilice prema napred 6-8 mm, a takoe i lateralnih pokreta do 10 mm. Imajui u vidu da subluksacija nastaje usled poremeaja funkcije m. pterygoideus lateralis, prednost se daje funkcionalnoj terapiji. Funkcionalne vebe je opisao Deom (Deshaum) 1960. godine. Pored nekoordinirane kontrakcije pterigoideusa lateralisa koji je pripojen za kapsulu i zglobni nastavak, ne postoji i ravnotea izmeu otvaraa i zatvaraa donje vilice, tako da ista moe da se ukloni pomou vebi. Pacijentu se kae da stavi vrh jezika pozadi na meko nepce. Pacijent otvara usta jo dok je vrh jezika u kontaktu sa mekim nepcem i polako zatvara usta, a jezik se nalazi na istom mestu. Na taj nain se spreava devijacija donje vilice. Kada pri maksimalno otvorenim ustima dolazi do devijacije donje vilice, npr, u levu stranu, savetuje se da vrh jezika ne bude na sredini mekog nepca, ve pomeren nadesno ka zadnjem molaru; znai vrh jezika je stalno na suprotnoj strani od skretanja donje vilice pri maksimalno otvorenim ustima. Ove vebe pacijent izvodi pred ogledalom, po nekoliko minuta, 2-3 puta na dan. Pored funkcionalne terapije, naroito u dejem uzrastu, mogu se koristiti i imobilizacione naprave koje ograniavaju pokrete vilica, a kod odraslih i prema sklerozantnih sredstava, pri emu se medikament ubrizgava u prednji deo kapsule, izazivajui sterilno zapaljenje i kasniju fibrozu toga tkiva, ime se ograniavaju pokreti u zglobu. 5.6. Traumatska oboljenja vilinog zgloba (nastala kao posledica traume) Kontuzija donjovilinog zgloba Do povrede u predelu zgloba moe doi pod direktnim ili indirektnim dejstvom sile. Povrede u predelu zgloba mogu biti i otvorene, to je praeno i povredama okolnih mekih tkiva. Mnogo su ee indirektne povrede koje nastaju usled pada ili udara u predeo donje vilice. U najveem broju sluajeva u anamnezi imamo podatke o zadobijenoj traumi koja se desila pre kratkog vremena - pad ili udarac u predeo donje vilice. Potrebno je naglasiti da neki pacijenti nee dati podatke o dejstvu traume, pogotovo ako se radi o obraunu unutar porodice. Takoe i stomatoloke intervencije - teko vaenje zuba, dugotrajna intervencija sa jako otvorenim ustima - moraju nai svoje mestu u anamnezi. Povreda se najee opisuje kao konstantan bol koji se pojaava pri otvaranju usta, pri vakanju, gutanju. Otvaranje usta je ogranieno. Predeo zgloba je osetljiv na dodir. Ako je samo jedan zglob traumom oteen, pri otvaranju usta vilica skree na obolelu stranu. Vrlo retko se javlja otok iznad zgloba. U izuzetno retkim sluajevima dolazi do Bonetijevog poloaja. Zavisno od jaine i mesta dejstva sile na donju vilicu, dolazi do nagnjeenja ili kidanja tkiva zgloba. Ako sila dejstvuje frontalno na donju vilicu u predeo brade, moe doi do nagnjeenja u predelu oba zgloba, ukoliko pre toga okluzija nije na sebe preuzela dejstvo sile. Ako je udarac sa bone strane donje vilice, dolazi do nagnjeenja tkiva sa suprotne strane. Zavisno od intenziteta sile dolazi do periartikularnog otoka, do pojave seroznog sadraja u zglobnom prostoru, a u retkim sluajevima do krvavljenja intra- i periartikularno. Diferencijalna dijagnoza. Ako anamneza ukazuje na dejstvo traume, neophodan je rendgen snimak oba zgloba, da bi se iskljuio prelom zglobnog nastavka ili prelom u predelu vrata donje vilice. Leenje. Savetuje se meka i kaasta ishrana, da bi se zglobovi maksimalno potedeli.

Posle 48 asova po zadobijenoj traumi, savetuju se topli suvi oblozi, da bi se ubrzala resorpcija izliva koji postoji u predelu zgloba. Kada su proli akutni bolovi, pored primene toplote savetuju se i vebe otvaranje usta. Ako posle 3-4 nedelje i dalje postoje tegobe pri pokretima vilica, treba misliti na oteenje hrskavice. Traumatska oteenja diskusa Pod dejstvom traume moe doi do luksacije diskusa - a naroito pri udaru u predeo brade - i do njegovog cepanja, pri emu ne mora biti frakture u tom predelu. Kada su povrede diskusa udruene sa frakturom mandibule u tom predelu, to obino ostaje i neregistrovano, jer posle skidanja imobilizacije postoje bolovi koji nisu jakog intenziteta. Luksacija diskusa se moe desiti i bez luksacije mandibule, a razlikujemo prednju i zadnju luksaciju diskusa. Kod prednje luksacije diskusa, on je odvojen od zadnjeg dela kapsule, tako da vlakna musculus pterygoideus lateralis povlae diskus prema napred i on se tada nazali izmeu caput mandibulae i tuberculum articulare. Pri tome capitulum mandibulae pod dejstvom miia zatvaraa zauzima mesto luksiranog diskusa u zglobnoj jami i dolazi do poremeaja zagriaja, u vidu otvorenog, u predelu fronta. To je praeno bolovima, a pokreti pri otvaranju vilice su ogranieni. Kod zadnje luksacije diskusa on je dejstvom traume odvojen od prednjeg dela kapsule, ime je eliminisana akcija pterigoideusa lateralisa. Diskus je povuen prema nazad, ukljeten je iza kondila, tako da onemoguava normalan poloaj vilice pri zatvorenim ustima. Kada prou akutni simptomi nanoenja trauma, moe se kod nekih pacijenata javiti oseaj kao da se neto kree u zglobu, mogu se pojaviti krepitacije, a takoe i ogranienost otvaranja usta. Prelomi diskusa nastaju usled njegovog cepanja pod dejstvom traume; osim pojave bolova, javlja se ogranieno i bolno otvaranje usta. Leenje. Pored mekane i kaaste hrane, toplih suvih obloga, nekada je potrebna i imobilizacija. Meniskektomija se izuzetno retko radi. Traumatska luksacija mandibule Luksacija mandibule moe biti prema napred, nazad, lateralno i nagore. Praktino uzevi, luksacija mandibule je po pravily prema napred, tj. prednja luksacija. Ostale su izuzetno retke, jer pod dejstvom sile pre dolazi do preloma u predelu vrata donje vilice, nego to e doi do neke od ovih luksacija. Zbog toga e biti opisana samo prednja luksacija. Kod prednje luksacije, koja moe biti jednostrana ili obostrana, pod dejstvom sile obe ili jedna zglobna glavica idu preko tuberkuluma artikulare napred i usled vue miia zatvaraa donje vilice bivaju fiksirani u poloaju ispred i iznad tuberkulum artikulare. Na taj nain su onemogueni pokreti donje vilice prema nazad i zatvaranje usta. Ako do luksacije mandibule dolazi iz neznatnih uzroka (jae otvaranje usta, zevanje, smeh, stomatoloke intervencije), govorimo o habituelnoj luksaciji. Klinika slika kod habituelne i traumatske luksacije je istovetna, samo to kod habituelne luksacije imamo podatke u anamnezi da se ona ve vie puta dogaala i da je pacijent najee u stanju sam da izvri repoziciju. U tome je razlika prema traumatskoj luksaciji, kod koje imamo evidentne podatke o nanoenju traume koja se prvi put dogodila i pacijent nije u stanju da sam izvri repoziciju. Jednostrana luksacija Kod jednostrane luksacije traumatske luksacije caput mandibulae dolazi ispred i iznad tuberculum articulare sa luksirane strane, izraena je devijacija mandibule prema zdravoj strani sa pomeranjem centra zagriaja. Palpira se prazna zglobna jama i koa iznad tog predela je uvuena. Okluzija je poremeena u vidu otvorenog zagriaja, sa luksirane strane i ukrtenog sa zdrave strane. Javljaju se bolovi kao i poremeaj funkcije.

Obostrana luksacija Kod obostrane prednje luksacije oba caput mandibulae se nalaze ispred i iznad tuberculum articulare. Pri nastanku obostrane luksacije jako je otean govor, tako da je nemogue uzeti anamnestike podatke. Usta su simetrino otvorena, donja vilica je u celosti pomerena napred i nadole. Pri paljivom pritisku na predeo brade, donja vilica federira. Okluzija je poremeena u vidu totalne apertognatije i prinudne progenije. Oba zglobna prostora su prazna i vidi se uvuenost koe iznad praznih zglobnih jama. Leenje. Samorepoziciju moe da uini mala grupa pacijenata, kod kojih se radi o habituelnoj luksaciji. U svim drugim sluajevima je potrebna lekarska pomo. Kod luksacija koja se prvi put deava usled jakog spazma miia zatvaraa, samorepozicija se ne moe izvesti. Repoziciju treba uraditi to je mogue pre, jer kasnije dolazi do jakog gra miia zatvaraa. Repozicija se ini na sledei nain: Pacijent je u sedeem poloaju, sa vrstim uzglavljem. Glavu pridrava asistent. Palevi se stavljaju na grizne povrine donjih molara, a sa ostala etiri prsta obuhvata ekstraoralno baza mandibule. Snano se povlai donja vilica nadole, a potom nazad i nagore. Ukoliko se radi o obostranoj luksaciji, ne treba pokuavati istovremeno vraanje oba caput mandibulae, ve prvo uraditi jednu, a odmah posle toga drugu stranu. Ako ne uspe repozicija usled jakog gra miia, moe se ubrizgati ksilokain iza tubera maksile u predeo m. pterygoideus lateralis. Ako i na ovaj nain ne uspe repozicija, onda se izvodi u endotrahealnoj anesteziji. Neposredno po izvrenoj repoziciji, potrebno je uiniti imobilizaciju zavojem. Bolovi su znatno manji, predeo zgloba ostaje nekoliko dana bolan na dodir, a postoje i bolovi pri pokretima donje vilice. Vano je savetovati pacijentu da izvesno vreme izbegava vrstu hranu, kao i maksimalno otvaranje usta. 5.7. Habituelna luksacija Ve je napred izneto da habituelna luksacija nastaje usled neznatnih uzroka i da je pacijent u stanju sam da izvri repoziciju. Najvei broj autora smatra da habituelna luksacija nastaje usle olabavljenja vezivnog tkiva zgloba, a takoe i hipervalencija miia otvaraa, pri emu se zglobna glavica i disk pod dejstvom m. pterygoideus lateralis i ostalih otvaraa povuku preko tuberculum articulare. Prvi put uoena luksacija mandibule, moe u stvari predstavljati poetak habituelne luksacije koja se moe razviti i iz subluksacije donjovilinog zgloba. Leenje habituelne luksacije treba poeti funkcionalnom terapijom. Dolazi u obzir primena sklerozantnih sredstava, tj. njihovo ubrizgavanje u prednji deo kapsule, usled ega dolazi do pojave sterilnog zapaljenja i kasnije fibroze, to ograniava pokrete caput mandibulae. Ovo se primenjuje kod starijih osoba. Indikacije za operativno leenje postoje samo ako konzervativnim nainom ne doemo do uspeha. Takoe dolaze u obzir i sluajevi za operativno leenje, ako u procesu konzervativnog nemamo saradnju od strane pacijenta. Sutinski uzevi, postoje dve hirurke mogunosti da ograniimo pojaanu pokretljivost caput mandibulae prema napred kod habituelne luksacije i to su: a) da ekstraartikularnim postupcima ograniimo otvaranje usta; b) da poveanjem visine tuberculum articulare produbimo zglobnu jamu i da na taj nain spreimo da caput mandibulae iz nje ne izlazi. Ekstraartikularni postupci Herman (Herrmann) je 1956. godine opisao metodu ogranienja otvaranja usta pomou ekscizije sluzokoe u pterigomandibularnom prostoru, koja je kasnije modifikovana ekscizijom dela m. pterygoideus medialisa na koji nain se stvara dep, koji zarastanjem per secundam dovodi do ogranienog otvaranja usta. Svakako da je uspeh ove metode nesiguran. Inae, dolazi do prolaznog ogranienja otvaranja usta na koje se pacijent navikne i na taj nain spreava nastanak luksacije.

Operativni postupci u cilju poveanja visine tuberculum articulare Ekstrakapsularni operativni zahvati koji dovode do ogranienja pokreta su relativno jednostavni i dovode do trajnog uspeha. Mayer i Ginestet su uzimali deo od zigomatinog luka i transplantisali ga na tuberculum articulare. Rerman (Rehrmann) je 1956. godine opisao svoju metodu koja se sastoji u uzimanju kotanog transplantata sa crista iliaca-e i transplantiranju na tuberculum articulare ime se poveava njegova visina. U postoperativnom toku savetuje se imobilizacija pomou ina u trajanju od 14 dana. 5.8. Tumori donjovilinog zgloba Tumori u predelu vilinog zgloba su vrlo retki. Pored podele na benigne i maligne tumore, mora se voditi rauna i o podeli na tumore koji nastaju u zglobu i na one koji nastaju u okolini zgloba i sekundarno ga zahvataju. Takoe su mogue i pojave metastaza u predelu zgloba. Primarni benigni tumori caput mandibulae mogu biti osteomi, osificirajui hondromi, fibroosteomi, osificirajui miksomi i dr. Vrlo retki su primarni maligni tumori zgloba (osteosarcoma, chondrosarcoma, fibrosarcoma). Neto su ee, ali takoe veoma retke pojave metastaza u tom predelu. Primarno benigni tumori zglobnog nastavka, zavisno od brzine rasta, uslovljavaju devijaciju donje vilice prema zdravoj strani, bolovi su neznatni, mogu se javiti krepitacije, a kod due evolucije moe doi i do luksacije usled disproporcije u veliini tumora i zglobne jame. Tumor dovodi do pojave deformacije donje treine lica sa zahvaene strane, ramus je izduen, angulus je nii nego sa zdrave strane. Palpacijom se moe konstatovati uveanje caput mandibulae, a postoji i poremeaj zagriaja i to otvorenog, sa strane gde je tumor sa devijacijom centra zagriaja prema zdravoj strani, a samim tim i ukrteni zagriaj sa zdrave strane. Dijagnoza se postavlja na osnovu klinikog pregleda, kao i rendgen snimka, pored ortopantomografskog snimka, kao i snimka temporomandibularnog zgloba. Diferencijalna dijagnoza. Nespecifine tegobe koje se pojavljuju kod tumora, kriju stalnu opasnost da prikau sliku funkcionalne mioartropatije, jer i tumor dovodi na kraju do funkcionalnih smetnji. Retkost pojave tumora s jedne, a uestalost funkcionalno uslovljenih mioartropatija sa druge strane, dovode do pogrenog postavljanja dijagnoze. Leenje. Benigni tumori se operativno odstranjuju. Kod malignih tumora zavisno od pravca pruanja, pogotovu ako je to prema bazi lobanje, postavlja se pitanje - da li je mogua radikalna operacija? Hirurko leenje tumora vilinog zgloba zavisi od toga o kakvoj se vrsti tumora radi. Kod benignih tumora caput mandibulae, kada je tumor zahvatio itav caput, radi se kondilektomija. Najee su u pitanju osteomi ili osteohondromi. Pristup moe biti temporalan i submandibularan. Postoperativna imobilizacija i funkcionalno leenje je neophodno, kao to se radi kod frakture kondila. esto se preoperativna dijagnoza ne moe sa sigurnou postaviti, tako da je nekada potrebno i postaviti je na osnovu ex tempore nalaza. Odluka da li u operativnom zahvatu biti konzervativan ili radikalan, donosi se tek na osnovu histopatolokog nalaza. 5.9. Arthrosis deformans (deformativna artropatija) Artroza najee predstavlja kasne posledice koje mogu nastati posle primarnog oboljenja zgloba (artritis), usled dugotrajnih funkcionalnih smetnji pri kojima je dolo do pogrenog optereenja u predelu zgloba, kao i dugotrajnog ponavljanja mikrotraume koja nastaje zbog poremeenog zagriaja. Zbog toga se samo ogranieno moe govoriti o samostalnom oboljenju zgloba. Vrlo esto ga je teko razgraniiti od funkcionalne mioartropatije. esto se dobija dua anamneza koja govori o tegobama u predelu zgloba. Subjektivne tegobe i objektivni nala su esto identini sa funkcionalnim mioartropatijom. Pored ogranienog otvaranja usta, javljaju se krepitacije pri otvaranju i zatvaranju usta, skoro uvek postoji

devijacija donje vilice na stranu koja je zahvaena oboljenjem, pri otvaranju usta. Ako su oba zgloba obolela, skoro uvek postoje samo arnirski pokreti sa ogranienim otvaranjem usta. Razmak izmeu sekutia je ispod 3 cm. Kod deformativne artropatije promene nastaju na hrskavici i nisu posledica zapaljenja, nego se radi o distrofinim promenama. Najee postoji nesklad izmeu funkcionalnog optereenja i izdrljivosti hrskavice. Znai, primarne promene su u hrskavinom tkivu. Patoloko-anatomske promene koje nastaju kod artroze, prema Baueru se mogu podeliti u etiri stadijuma: - u prvom stadijumu diskus i vezivno tkivo koje prekriva zglobne povrine, gube svoju glatku povrinu i postaju iregularni. Poveava se broj fibroblasta, dolazi do hijalinizacije vezivnog tkiva u zonama kalcifikacije, mogu se pojaviti zone nekroze; - u drugom stadijumu ove se promene pojaavaju, na zglobnim povrinama se pojavljuju rascepi i fisure. Ovaj proces napreduje u dublje slojeve, tako da moe doi do perforacije i frakture diskusa; - u treem stadijumu masna i mukoidna degeneracija na kraju dovode to nestanka vezivnog i hrskavinog tkiva koje pokriva zglobnu povrinu. Dolazi do dezintegracije diskusa i do eksponiranja kotanog dela kondila i tuberculum articulare. Vei deo ovako razgolienog kotanog tkiva iezava, tako da je tuberculum articulare zaravnjen, a isto tako i konveksna artikulaciona povrina kondila; - u etvrtom stadijumu dolazi do pojaane proliferativne aktivnosti vezivnog tkiva u predelu oteenog zgloba, to za posledicu ima pojavu neravnina na zglobnim povrinama. Mora se naglasiti da, iako dolazi do stvaranja novog fibroznog tkiva, regeneracija diskusa se nikad ne deava. Klinika slika. Oboljenje ima hronian i dugotrajan tok. Javljaju se bolovi pri vakanju koji se pojaavaju kada je hladno vreme, a u poodmaklim stadijumima bolovi postoje i pri mirovanju i to u predelu temporomandibularnog zgloba. To je praeno intermedijalnim krepitacijama, koje nastaju usled trenja neravnih zglobnih povrina. Ogranieno otvaranje usta je naroito izraeno izjutra, na ta se veina pacijenata ali. Postavljanje dijagnoze je mogue samo na osnovu histolokog nalaza. Poto je to iskljueno, upueni smo na postavljanje dijagnoze samo na osnovu promena koje artroza daje na rendgen snimku. Tipini znaci za artrozu na rendgen snimku su: 1. Caput mandibulae sa obolele strane pri otvaranju usta ostaje u zglobnoj jami, tj. zaostaje za onom sa zdrave strane. Zglobna pukotina je suena, tj. caput mandibulae je u direktnom kontaktu sa zglobnom jamom. 2. Kontura zgloba nije vie glatka, zglobne povrine su nareckane. Ovaj nalaz je naroito est ako je artroza posledica artritisa temporomandibularnog zgloba. 3. Zglobna glavica je zaravnjena na prednjem delu (ventralno), ali ima glatku konturu. U skoro svim sluajevima to je praeno zaravnjenjem tuberkuluma. 4. U neposrednoj okolini obolelog zgloba se nalaze slobodna kotana telaca. Leenje. Terapijski postupci su kao kod funkcionalne mioartropatije, bez obzira na vrstu i oblik promena koje se vide na rendgne snimku. Najveu panju najpre treba obratiti na privremeno uspostavljanje normalnih okluzionih odnosa u cilju rastereenja zgloba. Medikamentozna terapija obuhvata intra- i periartikularno ubrizgavanje hidrokortizona i hialuronidaze. Za terapiju su bitni aktivni i pasivni pokreti za vreme i nakon aplikacije toplote. U zaputenim sluajevima i pri jakim tegobama postoji indikacija i za hirurko leenje. Indikacije za operativne zahvate kod oboljenja vilinog zgloba su sada jako ograniene. Dok su se ranije funkcionalne smetnje ee operativno leile, danas se po pravilu lee konzervativno. Ekscizija diskusa se sada vie ne radi, jer se posle toga bolovi znatno pojaavaju.

Takoe se ni modelirajua artroplastika kod artroze danas ne preduzima. Ukoliko se pojavi ankiloza kao posledica artroze temporomandibularnog zgloba, pristupa se hirurkom leenju. 5.10. Ankiloza donjovilinog zgloba Ograniena pokretljivost ili potpuna nemogunost pokreta u donjovilinom zglobu moe biti uslovljena promenama u samom zglobu, kada govorimo o pravoj ankilozi (ankylosis vera). Kada su pokreti u zglobu ogranieni usled patolokih promena van zgloba, znai uslovljeni ekstraartikularno, govori se o lanoj ankilozi (pseudoankilozi) ili ankylosis spuria. Prava ankiloza Pacijenti se ale na deliminu ili potpunu nemogunost pokreta donje vilice. Uzrok ankiloze je danas najee dejstvo direktne ili indirektne traume u predelu zgloba, a takoe i infekcija u dejem uzrastu koja se per continuitatem iri iz srednjeg uha (otitis media purulenta). Nastajanje ankiloze od funkcionalne mioartropatije je izuzetno retko, ali ukoliko doe do arthropathia deformans, pojava ankiloze kao posledica tog oboljenja je mogua. Tada pacijenti govore o postepenom bolnom nastanku ogranienja pokreta donje vilice. Ankiloza moe biti fibrozna i kotana. Kod fibrozne ankiloze je mogu jo neznatan pokret donje vilice pri otvaranju usta, a kod kotane ankiloze pokreta u zglobu nema. Na osnovu rendgen snimka se ove forme ne mogu sa sigurnou razlikovati. Uzroci i patoloka anatomija. Kod ankiloze dolazi do razaranja hrskavinog tkiva putem infekcije ili traume. Nakon razaranja hrkavinog tkiva i diskusa (kao to je opisano kod arthropathia deformans), dolazi do direktnog kontakta kotane sri kondila, a ako je diskus razoren, i do kontakta sa kotanim tkivom zglobne jame. Stvaranjem granulacionog tkiva dolazi do fibroznog i na kraju do kotanog sraenja. Ukoliko je diskus delimino ouvan, nastaje fibrozna ankiloza. Trauma kao etioloki faktor nastanka ankiloze dolazi ee kod mlaih osoba. Ona se moe desiti za vreme poroaja. esta pojava ankiloze kod mlaih osoba, posle traume u predelu zgloba, moe se objasniti time to dinamini razvitak kotanog tkiva kod deteta omoguuje stvaranje kotane mase na mestu povrede, to kod odraslih nije sluaj. Trauma se kod dece ne primeti odmah i tek kada pone nicanje zuba, javljaju se ogranieni pokreti i deformiteti u predelu donje vilice. Simptomatologija zavisi od toga kada je dolo do pojave ankiloze, tj. oteenja centra rasta donje vilice (koji se nalazi odmah ispod zglobne povrine) u odnosu na ivotno doba, kao i to da li je ankiloza jednostrana ili obostrana. Ukoliko je do oteenja zgloba dolo u ranom detinjstvu, utoliko je kasniji deformitet primetniji. Obostrana ankiloza Kada je ankiloza obostrana i nastala u ranom detinjstvu, dolazi do zaostatka rasta donje vilice u celosti, to dovodi to tzv. ptiijeg profila lica, tj. zaostaje razvitak i ramusa i korpusa mandibule i predela brade. Javlja se mikrognatija, kao i negativna incizalna stepenica, tako da je zatvaranje rime oris oteano, jer postoji velika razlika u veliini gornje i donje vilice. Pacijent die na otvorena usta, zbog ega imamo i tipian deformitet u predelu gornje vilice, koji se manifestuje kao alveolarna protruzija maksile, uskost u premolarnoj regiji, visoko gotsko nepce, a donji frontalni zubi su u supraokluziji i kontaktu sa mekim nepcem. Oteana je i ishrana, kao i odravanje higijene usta, zbog ega su karijesi jako esti, kao i malpozicija zuba usled disproporcije u meziodistalnom promeru zuba i duine korpusa mandibule. Otvaranje usta je delimino ili potpuno onemogueno, no i kada postoji kotana ankiloza, minimalan pokret u predelu donjih frontalnih zuba je primetan, ali on se ne zbiva u zglobu, ve nastaje usled

elastinosti kotanog tkiva. Palpacijom u predelu angulusa pipa se tipino iljasto izboenje sa usekom ispred angulusa mandibule. Jednostrana ankiloza Kada se pojavi ankiloza u donjovilinom zglobu sa jedne strane, imamo takoe tipinu asimetriju donje treine lica, pri emu je zaostatak u rastu samo sa jedne strane. Strana na kojoj je ankiloza, pokazuje tzv. lanu punou, jer je korpus mandibule sa te strane zaostao u razvoju. Bradni predeo sa te strane je slabije razvijen i dolazi do devijacije centra zagriaja ka bolesnoj strani, jer se zdrava strana normalno razvija. Donja treina lica sa zdrave strane je zaravnjena i izduena, tako da bolesna strana izgleda kao da je zdrava, a zdrava kao da je ona uzrok deformitetu. Pri palpaciji oseaju se pokreti na zdravoj strani, pri emu dolazi do devijacije mandibule na bolesnu stranu. Kada se pojavi ankiloza kod odraslih, bilo da je jednostrana ili obostrana, ne nastaje deformitet u predelu donje vilice, jer je centar rasta ve odigrao svoju ulogu. Rendgen nalaz. Donja vilica na rendgen snimku je u celosti zaostala u rastu, u predelu angulusa se vidi tipino picasto izboenje sa usekom ispred angulusa, muskularni nastavak donje vilice je izduen i podsea na izmu. Rendgen nalaz u predelu zgloba zavisi od toga da li se radi o fibroznoj ili kotanoj ankilozi. Kod fibrozne ankiloze se jo mogu razaznati zglobne povrine, pri emu su pokreti jako ogranieni, a kod kotane ankiloze se zglobne povrine ne mogu videti. Leenje. Ankiloza je danas oboljenje koje najee zahteva operativni zahvat u predelu zgloba (izuzev preloma). Vrsta operativnog zahvata i vreme kada e mu se pristupiti zavidi od toga da li se radi o fibroznoj ili kotanoj ankilozi. Kod fibrozne ankiloze, kada otvaranje usta omoguava odravanje higijene usta i stomatoloke intervencije, mi hirurku intervenciju odlaemo dok ne doe do potpune smene zuba, jer intervencijom potpuno unitavamo centar rasta donje vilice. Polazi se od pretpostavke da je kod fibrozne ankiloze centar rasta oteen, ali nije potpuno uniten, kao to je sluaj kod kotane ankiloze. Nasilno otvaranje usta u optoj anesteziji, kao pokuaj leenja fibrozne ankiloze, kasnije dovodi do jo teeg otvaranja usta. Kod kotane ankiloze stvara se kotani masiv, kako u sagitalnom, tako i u transverzalnom pravcu izmeu ramusa mandibule i baze lobanje. Po pravilu, zdravi zglob ne pokazuje ubedljive patoloke promene. Operacijom ankiloze moraju se omoguiti pokreti donje vilice, a deformitet se najee reava po zavretku rasta. Operacijom ankiloze takoe omoguavamo leenje mnogobrojnih karioznih zuba i uklanjamo opasnosti koje mogu nastati pri povraanju ili kada ima zapaljenjskih procesa u predelu drela. I danas postoje razlike u miljenjima kada treba pristupiti operaciji kotane ankiloze. Ima autora koji zastupaju miljenje da operaciji kotane ankiloze treba pristupiti posle nicanja svih mlenih zuba, dok drugi smatraju da to treba uiniti u estoj godini, tj. kada poinje nicanje stalnih zuba. Kod fibrozne ankiloze radi se kondilektomija, a kod kotane ankiloze odstranjuju se kotano tkivo izmeu ramusa mandibule i baze lobanje i ponovno uspostavljanje reducirane funkcije zgloba. Prvu operaciju ankiloze izveli su Esmarh (Esmarch) 1851. i Haprej (Huprey) 1854, i od tada su opisane razne metode leenja. Neartroza se na taj nain stvara izmeu ranijeg kotanog sraenja, odnosno kaudalno od njega do predela nezahvaenog dela ramusa mandibule. Poto je ne retko dolazilo do recidiva, interponirani su razni aloplastini materijali, kao interpozicija masnog tkiva miia ili hrskavinog tkiva, to ne moe sa sigurnou spreiti pojavu recidiva. Za uspeno leenje ankiloze su od znaaja sledei momenti: resekcija kotanog masiva na mestu sraenja i takasta potpora stvaranjem na ramusu mandibule nastavka u obliku picaste olovke, koji ima potporu na

mestu ranijeg sraenja; spreavanje nastanka hematoma, to bi dovelo do pojave recidiva; i to je najvanije neophodnost funkcionalnog postoperativnog leenja. Veliki problem u leenju ankiloze je opta anestezija. Intubacija kod potpune ankiloze se radi naslepo. Ukoliko to nije mogue, intubacija se izvodi putem traheotomije. Postoje razni rezovi za pristup zglobu. Moe se primeniti submandibularni pristup ili rez koji polazi od ivice tragusa uha i produava se u temporalni, kosmati deo glave. Aktivne i pasivne vebe otvaranja usta se poinju sedmog dana po izvrenoj intervenciji. Postoperativni treatment, kao to je napred izneto, predstavlja vaan momenat za spreavanje recidiva ankiloze. Ukoliko nedostaje saradnja pacijenta i roditelja, uspeh operacije je dosta problematian. U postoperativnom toku pacijent nosi ortodontski aparat - aktivator, koji skida samo za vreme jela. Aparat ima viestruku funkciju - da ouva operativno stvoren prazan prostor, da sprei devijaciju mandibule na bolesnu stranu kod jednostrane ankiloze i da sprei pomeranje donje vilice prema nazad u postoperativnom leenju kod obostrane ankiloze. Pomou aparata takoe se radi i korekcija malpozicije zuba. Pacijent treba da nosi aparat najmanje godinu dana, iako je ortodontski tretman praktino neophodan do potpune smene zuba i deluje tako da kasnije hirurko leenje deformiteta da to bolji rezultat. Opasnost od recidiva ankiloze u dejem uzrastu je utoliko vea, to je intervencija raena u mlaem ivotnom dobu. Ima autora koji smatraju da pet godina po izvrenoj operaciji postoji opasnost od pojave recidiva kod ankiloze. Lana ankiloza Ogranieno otvaranje usta nikada nije samostalno oboljenje, ve simptom promene koja je nastala van zgloba. Objektivizacija ogranienog otvaranja usta se dobija merenjem izmeu seivnih ivica sekutia, to se unosi u karton. Samo na taj nain moe da se prati poboljanje ili pogoranje stanja. Uobiajeni su ovi stepeni ogranienog otvaranja usta: I stepen - maksimalno otvaranje usta je subjektivno oteano; II stepen - otvaranje usta je ogranieno, tako da razmak izmeu seivne ivice sekutia iznosi 10mm; III stepen - otvaranje usta izmeu seivnih ivica sekutia je 1 mm. Normalno otvaranje usta je dosta individualno. U proseku ono iznosi 3-4 cm. Vano je ustanoviti da li je uzrok ogranienog otvaranja usta jednostran ili obostran. Potrebno je pacijenta pitati - gde osea zatezanje, pri emu pacijent po pravilu pokazuje jednom ili obema rukama gde osea zatezanje. Ogranieno otvaranje usta kao posledica zapaljenja Zapaljenje je najei uzrok ogranienog otvaranja usta. Nastaje skoro uvek jednostrano. Pokuaj otvaranja usta je vrlo bolan. Uvek postoji bilo intra- ili ekstaoralni blag otok u predelu angulusa i ramusa. Postoji edem, infiltrat ili krvni podliv u predelu mastikatornih miia. Dolazi do poveanja zapremine miia zatvaraa, tako da se refleksno miii stavljaju u poloaj mirovanja. To se uvek javlja kod zapaljenja u predelu molara donje vilice (absces obraza, submandibularnog, retromaksilarnog, pterigomandibularnog prostora), kao i kod postoperativnog zapaljenja. Vrlo retko je ogranieno otvaranje usta usled hronine inflamacije, to moe biti posledica neizraslih umnjaka u gornjoj i donjoj vilici. Pri davanju mandibularne anestezije, mogu se otetiti vlakna m. pterygoideus medialis-a, moe se pojaviti krvni podliv, to takoe uslovljava ogranieno otvaranje usta. Pri povredi miinih vlakana, ogranienost otvaranja usta nastupa odmah. Meutim, kada je tome uzrok infekcija u pterigomandibularnom prostoru, postoji slobodan interval od nekoliko dana i ogranienost otvaranja usta nastaje postepeno. Ogranieno otvaranje usta usle oiljanih promena Oiljci nastali posle opekotina, povreda, postoperativni oiljci (nor, kod hemiresekcije maksile oiljak se stvara u retromaksilarnom i pterigomandibularnom predelu), mogu da imaju kao posledicu ogranieno

otvaranje usta. Neleeni prelomi zigomatine kosti i zigomatinog luka esto za posledicu imaju kotano sraenje izmeu miinog nastavka donje vilice i jagodine kosti. Povrede u predelu m. masseter-a koje prati krvni podliv, mogu da dovedu do pojave myositis ossificans-a. Klinikim pregledom se konstatuje uveanje masetera vrste konzistencije, pri emu je otvaranje usta jedva mogue. Ogranieno otvaranje usta kao posledica tumora Ekspanzivan, ali pre svega infiltrativni rast tumora parotisa i tumora donje vilice uslovljava ograniene pokrete to se postepeno pojaava. Maligni tumori maksilarnog sinusa koji infiltrativnim rastom probijaju tuber maksile i zahvataju pterigoidnu muskulaturu, takoe su uzrok ogranienog otvaranja usta. Poto pri tome postoje bolovi i rasklaenost zuba, mogu nastati greke u tretiranju ovakvih stanja. Neuropsihogena stanja kao uzrok ogranienog pokreta vilice Neuropsihogeni trizmus nastaje uvek naglo i obostrano. Po pravilu, otean je i govor. Radi se o stresovima, tekim psihikim insultima, oboljenjima centralnog nervnog sistema i posledicama uzimanja droga. U ovim sluajevima dolazi u obzir samo neuropsihijatrijsko leenje. Ogranieno otvaranje usta kod tetanusnih infekcija Rani simptom tetanusa je pojava trizmusa. Pacijenti se esto prvo obraaju stomatologu ili ih tamo upuuju lekari druge specijalnosti, sa sumnjom na dentogenu infekciju. Pravovremeno postavljanje dijagnoze esto znai spaavanje ivota. Podaci o zadobijenoj traumi upuuju na dijagnozu. Leenje. Imajui u vidu koji sve uzroci mogu dovesti do ogranienog otvaranja usta, direktno od njih zavisi koji emo terapijski postupak primeniti. Tako, npr, ako je uzrok pseudoankiloza - kotano sraenje izmeu muskularnog nastavka i zigomatinog luka, pristup se ini intraoralno na prednjoj ivici ramusa mandibule, ime se pristupa kotanom sraenju. Da bi se omoguilo otvaranje usta, radi se resekcija muskularnog nastavka. Takoe, kod povrede m. masseter-a i pojave myositis ossificans, odstranjuje se itav mii. Ukoliko su oiljane promene uzrok pseudoankiloze, mora se uraditi korekcije oiljaka, da bi se omoguilo normalno otvaranje usta. 5.11. Poremeaji u razvitku donjovilinog zgloba Vremenski posmatrano, poremeaji u razvitku mogu da nastanu prenatalno i postnatalno. Oba oboljenja su retka. Dijapazon poremeaja u temporomandibularno zglobu i njihov uticaj na razvoj vilica i lica je irok i ide od aplazije do hiperplazije oba zgloba. Topografski, sve smetnje poinju iz centra rasta koji se nalazi na granici hrskavinog i kotanog dela caput mandibulae. Potencijal rasta u tom predelu se zadrava, iako se zavrio rast ostalih kostiju. Tako se smetnje u razvoju donje vilice mogu pojaviti mnogo kasnije, poto je rast ostalih kostiju zavren. Kao primer navodi se akromegalija. Stepen izraenosti razvojne anomalije zavisi pre svega od toga u kojem je ivotnom dobu dolo do oteenja centra rasta. I danas je malo saznanja o uzrocima embrionalnog poremeaja u razvitku temporomandibularnog zgloba. Pored naslednih faktora, treba misliti na traume pri poroaju, a takoe i zapaljenjske procese i traume u predelu donje vilice u ranom detinjstvu.

13. Hronina upala pljuvanih lezda 14. Akutna upala pljuvanih lezda 15. Sijalokalkuloze 20. Benigni tumori pljuvanih lezda 23. Maligni tumori pljuvanih lezda

6. Oboljenja pljuvanih lezda (M. Gavri) 6.1. Uvod Pljuvane lezde su egzokrine lezde gornjeg aerodigestivnog trakta ija je osnovna funkcija stvaranje i luenje pljuvake. Postoji tri para velikih i oko 700-1000 malih pljuvanih lezda. U grupu velikih pljuvanih lezda spadaju: parotidne, submandibularne i sublingvalne lezde. One su sa usnom dupljom povezane preko sopstvenih izvodnih kanala. Male pljuvane lezde smetene su u submukoznom sloju usne duplje i farinksa. Klasifikuju se prema anatomskoj lokalizaciji na: labijalne, bukalne, palatinalne, tonzilarne (Veberove lezde), retromolarne, lingvalne (u predelu vrha jezika nalaze se glandulae apicis linguae ili BlandinNunove, a na bonim ivicama jezika Ebnerove lezde) i faringealne lezde. Male pljuvane lezde takoe se nalaze u nazofarinksu, larinksu, paranazalnim sinusima i traheji. Velike pljuvane lezde i male lezde usne duplje su ektodermalnog porekla, a nastaju invaginacijom pupoljaka epitela primitivne usne duplje (stomodeum) u mezenhim. Male pljuvane lezde izvan usne duplje su endodermalnog porekla. Pljuvane lezde su po histolokoj grai tubuloacinarne lezde iju osnovnu funkcionalnu jedinicu ini acinus i izvodni kanalikularni sistem. Acinus grade piramidne acinusne elije koje lee na bazalnoj membrani, dok svojim centralnim delovima zatvaraju lumen acinusa. Sa spoljanje strane bazalne membrane acinusa nalaze se mioepitelne elije koje poseduju kontraktilne elemente. Kanalikularni sistem se sastoji iz interkalarnog (ductus intercalatus) i prugastog (pars striata) dela koji se nalaze u okviru lobulusa i interlobularnog dela (ductus interlobularis). Svaki od pomenutih segmenata ima specifine morfoloke i funkcionalne karakteristike. Pljuvane lezde, zavisno od histomorfoloke strukture acinusa, dele se na tri tipa: a) serozne lezde (parotidne, Ebnerove lezde); b) mukozne lezde (nepane lezde, lezde u predelu korena jezika); c) meovite lezde (submandibularne, sublingvalne, labijalne i bukalne lezde). U acinusima, bez obzira na njihov tip, stvara se primarna pljuvaka koja je izotona sa plazmom. Prolaskom kroz kanalikularni sistem primarna pljuvaka se procesom aktivne sekrecije (K+ i Cl-) i reapsorpcije (Na+) modifikuje u sekundarnu pljuvaku. Ona je u proksimalnim delovima kanalikularnog sistema hipotona, dok u distalnim delovima postaje izotona. U seroznim acinusima acinusne elije obiluju neutralnim polisaharidima dok su u mukoznim bogate kiselim polisaharidima. Serozne elije lue vodenast sekret koji sadri neutralne karbohidrate. Mukozne elije lue viskozan sekret koji sadri mukopolisaharide, dok seromukozne elije lue obe vrste sekreta. Novija ispitivanja pokazuju da se dnevno izlui ukupno 500-600 mL pljuvake, a ne 1000-1500 mL kao to se ranije smatralo. Od ukupne dnevne koliine oko polovine se izlui spontanom, a ostatak stimulisanom sekrecijom. Tokom osam sati sna izlui se svega oko 10 mL pljuvake. Od dnevno izluene koliine pljuvake oko 23 odsto potie od parotidnih, 65 odsto od submandibularnih, 4 odsto od sublingvalnih i oko 8 odsto od malih pljuvanih lezda. Pri stimulaciji salivacije pojedine lezde znatnije poveavaju sekreciju od drugih. U tome prednjae parotidne lezde koje mogu udvostruiti sekreciju, ime dostiu do 50 odsto od ukupne koliine pljuvake. Pri tome se poveava specifina teina parotidne pljuvake sa 1.0033 na 1.0066. Sekrecija pljuvanih lezda je pod neurohumoralnim uticajima vegetativnog nervnog sistema. Pljuvaka ima vie funkcija od kojih su najznaajnije: 1) odravanje usne duplje vlanom, olakavanje vakanja i gutanja hrane, olakavanje govora, fizioloko ienje usne duplje; 2) protektivna (imunoglobulini: IgA, laktoferin, lizozim, peroksidaza); 3) digestivna (enzim amilaza koji zapoinje

digestiju skorba); 4) ekskretorna (jod; alkaloidi; virusi uzronici: poliomijelita, hepatita, rubeole, coxsackie, AIDS-a; supstance krvnih grupa to ima forenziki znaaj); 5) posredniku ulogu za ulo ukusa (rastvaranjem supstancija i obezbeivanjem njihovog kontakta sa gustativnim korpuskulima). 6.2. Dijagnostika oboljenja pljuvanih lezda U dijagnostici oboljenja pljuvanih lezda pored anamneze i klinikog pregleda koriste se i sledei pomoni dijagnostiki postupci: - rendgen (nativni snimci, sialografija); - scintigrafija; - ultrazvuk (ehografija); - kompjuterizovana tomografija (CT); - nuklearna magnetna rezonanca (NMR); - histoloki pregled (klasina biopsija, aspiraciona biopsija); - pregled pljuvake (sialometrija i sialohemija). Anamneza Anamneza je od izuzetnog znaaja za dijagnostiku oboljenja pljuvanih lezda. Na osnovu dobro uzete anamneze moe se odrediti kategorija oboljenja pljuvane lezde: zapaljenje, kalkuloza, sistemsko oboljenje, cistina lezija, trauma ili neoplazma. Paljiv izbor pitanja doprinosi bliem usmeravanju prema odreenom oboljenju. Otok ili uveanje lezde prati veinu oboljenja pljuvanih lezda. Otok moe biti intermitentan ili perzistirajui. Intermitentan otok koji se javlja za vreme jela, a gubi se izmeu obroka govori u prilog opstrukcije lezde, najee kalkulusom. Infekcije, kao rekurentni parotitis, obino su uzrok neopstruktivnog, intermitentnog uveanja pljuvane lezde. Perzistentan otok je najee uzrokovan tumorom pljuvane lezde ili pojedinim optim oboljenjima. Meu opte uzroke uveanja pljuvanih lezda spadaju: poremeaj ishrane (hipovitaminoza A, generalizovana malnutricija, pelagra, beri-beri), hormonski poremeaji (dijabetes melitus, hipotireoidizam, testikularne atrofija, menopauza), metaboliki poremeaji (gojaznost, alkoholna ciroza, kardiospazam), sistemska oboljenja (Sjegrenov - Sjgren sindrom, sarkoidoza). Bol i oseaj punoe lezde koji se javljaju iskljuivo za vreme jela govori u prilog opstrukcije lezde. Infekciju ili inflamaciju prati perzistentan bol koji nije u vezi sa unoenjem hrane. Iako su infekcija i opstrukcija uobiajeni uzroci bola, trovanje tekim metalima (olovom) ili alergija na preparate joda mogu takoe biti uzrok bolova. Kserostomija je znaajan simptom oboljenja pljuvanih lezda. Suvoa usta se moe javiti zbog uzimanja pojedinih lekova, psihike depresije, zrane terapije tumora glave i vrata, autoimunih oboljenja (Sjegrenov sindrom), itd. Hipersalivacija ili sialoreja moe biti rezultat poveanog luenja pljuvake ili se javlja sekundarno kao posledica nemogunosti adekvatnog gutanja, kada se manifestuje slivanjem pljuvake niz uglove usta ili preko rumenog dela donje usne. Hipersekrecija moe biti posledica emocionalnih ili psihogenih uticaja kao i hroninih neurolokih oboljenja (Parkinsonova bolest, cerebralna paraliza, mentalna retardacija, amiotrofika lateralna skleroza, a takoe i drugih neurolokih poremeaja ija posledica je gubitak motornih funkcija). Kod neoplazmi pljuvanih lezda pomou anamneze se mogu odrediti pojedine karakteristike tumora kao to su brzina rasta, prisustvo bolova, paraliza facijalnog ivca. Starost i pol bolesnika su znaajan inilac za evaluaciju oboljenja pljuvanih lezda.

Tako su tumefakti u parotidnom predelu kod novoroenadi i male dece u veini sluajeva hemangiomi, limfangiomi ili kongenitalni poremeaji razvoja kanalikularnog sistema lezde. Kod dece kolskog uzrasta najee su u pitanju virusne infekcije. Sialadenoze, a takoe i sialolitijaze se preteno sreu u srednjem ivotnom dobu, pri emu je sialolitijaza ea kod mukaraca. Sjegrenov sindrom je ei kod ena u vreme ili posle klimakterijuma. Tumori se preteno sreu posle 50. godina ivota, poednako esto kod oba pola. Kliniki pregled I pored razliitih mehanizama nastanka, oboljenja pljuvanih lezda se kliniki manifestuju na slian nain. Najee je u prvom planu otok, odnosno uveanje zahvaene lezde. Meutim, otok nije uvek poreklom od pljuvane lezde, ve moe biti posledica promena na strukturama koje su u bliskim topografskim odnosima sa pljuvanim lezdama (limfne lezde, mandibula, temporomandibularni zglob, koa). Kliniki pregled pljuvanih lezda podrazumeva inspekciju, palpaciju i sondiranje izvodnih kanala. Inspekcijom se stie uvid u spoljanji izgled lezde, orificijum izvodnog kanala, a takoe u izgleda pljuvake koja se dobija ekspresijom lezde. Palpacija submandibularne lezde se izvodi bimanuelno, pri emu se prsti jedne ruke nalaze intraoralno u sublingvalnom predelu dok su prsti druge ruke u kontaktu sa koom submandibularnog predela. Vartonov (Wharton) kanal je dostupan palpaciji od orificijuma distalno do kolena na zadnjoj ivici m. mylohyoideusa. Stenonov kanal se palpira bidigitalno, pri emu je zbog pravca pruanja palpabilan samo kratak deo kanala. Prohodnost Stenonovog i Vartonovog kanala se moe ispitati sondiranjem pomou lakrimalne sonde. Zdrave pljuvane lezde se ne palpiraju. Obostrani difuzni otok pljuvanih lezda upuuje na sistemsko oboljenje (sialadenoza, Sjegrenov sindrom). Kod tumora pljuvanih lezda otok je ogranien i lokalizovan na odreeni predeo lezde. Kod tumora parotidne lezde on moe biti lokalizovan u preaurikularnom, sublobularnom ili retromandibularnom delu lezde. Kod tumora dubokog renja parotidne lezde otok se ne zapaa spolja, nego intraoralno u predelu mekog nepca i lateralnog zida orofarinksa. Tumefakt koji nema palpatorno jasne granice pobuuje sumnju na malignitet. Ubrzani rast, bolovi, paraliza facijalnog ivca, fiksacija za podlogu ili egzulceracija su skoro sigurni kliniki znaci malignog tumora pljuvane lezde. Zapaljenjski otok zahvata itavu pljuvanu lezdu, a na palpaciju je tvrd i bolan. Kod zapaljenja pljuvane lezde postoji i crvenilo u predelu orificijuma izvodnog kanala. U takvim sluajevima se ekspresijom ili spontano na orificijumu dobija viskozan, zamuen ili gnojav sekret. Postojanje kamena u izvodnom kanalu lezde se moe ustanoviti bimanuelnom palpacijom. Postojanje kamena se u takvim sluajevima moe potvrditi sondiranjem izvodnog kanala lezde. Sialografija Sialografija je rendgenska metoda kojom se pomou kontrastnog sredstva vizualizuje intra- i ekstraglandularni izvodni kanalikularni sistem pljuvane lezde. Sialografija se koristi u dijagnostici oboljenja velikih pljuvanih lezda (najee parotidne, ree submandibularne). Morfoloke promene u kanalikularnom sistemu lezde slue kao polazni osnov za interpretaciju patolokih procesa u parenhimu ispitivane lezde. Tehnika - Pomou polietilenske kanile ili fleksibilnog katetera, iji je kalibar 1-2 mm, ulazi se u glavni izvodni kanal lezde, a zatim se ubrizga vodeni ili uljani rastvor jodnog kontrasta (oko 1-2 ccm u parotidnu i 1-1.3 ccm u submandibularnu lezdu). Po zavrenoj instilaciji kontrasta podvee se izvodni kanal, a zatim se rendgenski snimi lezda. lezda se snima iz anteroposteriornog i iz lateralnog pravca. Sialogram normalne parotidne pljuvane lezde svojim izgledom podsea na drvo. Stablu drveta odgovara glavni izvodni kanal, a granama i granicama ekstra- i intraglandularni kanalikularni sistem lezde. Sialogram submandibularne lezde takoe pokazuje arborizaciju koja je manje izraena nego u parotidnoj lezdi.

Sialografija se moe koristiti za dijagnostiku sialolitijaze, hroninih zapaljenja, sialoadenoze, posledica traume (salivarne fistule, posttraumatske stenoze), cista i tumora pljuvanih lezda. Sialografske karakteristike oboljenja pljuvanih lezda bie date zajedno sa opisima pojedinih oboljenja. U kontraindikacije za sialografiju spadaju akutni sialoadenitis zbog mogunosti egzacerbacije zapaljenja i preosetljivost na jodni kontrast. Scintigrafija Za scintigrafsku dijagnostiku oboljenja pljuvanih lezda koristi se radionuklidni tehnecijum. Tehnecijum je vetaki radioaktivni element koji se u medicini primenjuje u obliku pertehnetata (tehnecijum-99 m pertehnetat). Posle intravenske aplikacije u dozi od 0.1 do 10 mCi tehnecijum se najpre apsorbuje i koncentrie u prugastim elijama izvodnih kanala pljuvanih lezda (glandularna ili sekretorna faca), a zatim se preko pljuvake izluuje u usnu duplju (ekskretorna faza). Prisustvo tehnecijuma u pljuvanim lezdama se registruje pomou gama kamere. Scintigrafska dijagnostika oboljenja pljuvanih lezda se zasniva na injenici da razliiti patoloki procesi pokazuju razliit afinitet prema tehnecijumu. Zavisno od toga da li je akumulacija radionuklida u lezdama pojaana, smanjena ili odsutna, zavisie i scintigrafski nalaz. Za razliku od sialografije, pomou koje se ispituje izvodni kanalikularni sistem, scintigrafija se koristi sa evaluaciju parenhima pljuvanih lezda. Moe se koristiti za morfoloka ispitivanja (uglavnom parotidnih i submandibularnih, a od manjeg je znaaja za sublingvalne i male pljuvane lezde), detekciju tumora, a takoe i za funkcionalna ispitivanja pljuvanih lezda. Pomou statike scintigrafije mogu se dijagnostikovati dve vrste tumora pljuvanih lezda (Vartinov tumor i onkocitom). Oba tumora pojaano akumuliraju radionuklid to se zapaa kao "vrua" zona na scintigramu. Uvoenjem novih dijagnostikih postupaka (ehografije, kompjuterizovane tomografije i nuklearne magnetne rezonancije), statika scintigrafija je, zbog slabe rezolutivnosti, izgubila prvobitni dijagnostiki znaaj. Pomou funkcionalne scintigrafije ispituje se vaskularizacija, a time i funkcionalno stanje pljuvanih lezda. Ultrazvuk (ehografija) U ultrazvunoj dijagnostici se koristi princip sonara. Ultrazvuni talasi pri prolasku kroz tkiva ispitivanog predela reflektuju se sa graninih povrina struktura koje imaju razliitu akustiku impedancu. to je vea razlika u impedanci zahvaenih tkiva, snaniji je i povratni eho. Povratni eho prihvata transuser, konvertuje ga u elektrinu energiju, a zatim vizualizuje na ekranu. Za ultrazvunu dijagnostiku oboljenja pljuvanih lezda upotrebljavaju se transuseri visoke frekvencije od 5-10 MHz. Za ispitivanje parotidnih lezda koriste se preaurikularni transverzalni i longitudinalni preseci. Normalna parotidna lezda se ehografski vizualizuje kao homogen, ogranien, ehogen (bogat unutranjim ehoima), parenhimatozni organ. Moe se dobro ograniiti od okolne muskulature, to se odnosi i na submandibularnu lezdu. Jedino podruje u kojem se ne moe koristiti ehografija (zbog snane refleksije ultrazvunih talasa od ramusa mandibule), predstavlja duboki reanj parotidne lezde. Ehografija je neinvazivan metod, ispitianje traje kratko i relativno je jeftino, zbog ega se u dijagnostici oboljenja pljuvanih lezda vrlo esto koristi. Najznaajnija uloga ove metode je u dijagnostici zapaljenja, tumora, cista i sialolitijaze. Senzitivnost ehografije kod detekcije tumorskih lezija iznosi blizu 100 odsto. Ehografska procena karaktera tumora (benign/maligni) postie se sa tanou do 80 odsto. Ehografija je veoma pouzdana za razlikovanje cistinih od solidnih (tumorskih) lezija pljuvanih lezda. Kod sialolitijaze ehografija je od posebnog znaaja za dijagnostiku malih (ispod 2 mm) i radiografski neuoljivih kamenova. Kompjuterizovana tomografija (CT)

Ovaj rendgenski metod se u dijagnostici oboljenja pljuvanih lezda koristi bez ili pomou intravenskog davanja kontrasta. Ispitivanje se moe sprovesti i poto se u uzvodni kanalikularni sistem lzede ubrizga kontrastno sredstvo (CT-sialografija). Glavne indikacije za CT evaluaciju predstavljaju tumori pljuvanih lezda i okolnih struktura, a takoe i difuzni nezapaljenjski otoci pljuvanih lezda. CT je od najveeg znaaja za dijagnostiku tumora dubokog renja i retromandibularnog dela parotidne lezde. CT je izuzetno znaajna pri planiranju terapije za odreivanje poloaja, veliine i odnosa tumora prema okolnim strukturama (kod malignih tumora dubokog renja infiltracija u susedne strukture ili prema bazi lobanje). Pouzdanost CT za preoperativno odreivanje karaktera tumora iznosi preko 90 odsto. Glatka granica tumora upuuje na benigni tumor. Nepravilna granica oznaava maligni tumor. CT takoe omoguuje vizualizaciju okolnih anatomskih struktura ukljuujui parafaringealni prostor, orofarinks i karotidni omota (vagina carotica), a takoe i limfnih lezda vrata. Kod inoperabilnih malignih tumora pljuvanih lezda se pomou CT mogu pratiti efekti radio i hemioterapije. Postoje oprena miljenja o ulozi CT u dijagnostici sialolitijaze, opstruktivnih lezija, sialektazija i zapaljenja pljuvanih lezda. Pomou CT se precizno moe ustanoviti prisustvo kamena, a takoe i difuznih ili fokalnih abnormalnosti kakve se nalaze kod inflamatornih procesa. Meu ovima, CT ima znaajnu ulogu u dijagnostici zapaljenja pljuvanih lezda koja evoluiraju u pravcu abscediranja. Meutim, ponekad je teko zakljuiti iskljuivo na osnovu CT nalaza da li je u pitanju zapaljenje ili maligni proces. U dijagnostici sialektazija ili opstruktivnih lezija CT je manje pouzdana od klasine sialografije. Nuklearna magnetna rezonancija (NMR) Nuklearna magnetna rezonancija je neinvazivan dijagnostiki postupak koji se moe koristiti i u dijagnostici oboljenja pljuvanih lezda. Za razliku od CT, gde se koristi jonizujue zraenje, za ovaj metod ispitivanja koristi se fenomen nuklearne magnetne rezonancije (NMR). Tehniki se, bez menjanja poloaja pacijenta, pored aksijalnih mogu dobiti frontalni i sagitalni preseci ispitivanog podruja. Kod oboljenja pljuvanih lezda NMR ima najvei znaaj u dijagnostici tumora. Ona je jednaka ili bolja od CT za sledee parametre: detekcija tumora, granice tumora (100 odsto tanosti), unutranja arhitektura, zahvaenost okolnih struktura tumorom i pojava artefakata (neizbeni kod CT zbog prisustva amalgamskih ispuna, implantata u vilici). Za NMR dijagnostiku se moe koristiti kontrast gadolinijum (GD-DTPA). NMR ima poseban znaaj za evaluaciju tumora koji se nalaze u dubokom renju parotidne lezde, kao i kod odreivanja njihovog odnosa prema susednim, parafaringealnim strukturama. NMR je veoma pouzdana za vizualizaciju vaskularnih tumpora (hemangioma, limfangioma) koji zahvataju parotidnu lezdu. Primena NMR za dijagnostiku netumorskih oboljenja pljuvanih lezda je za sada dosta ograniena. NMR je kontraindikovana kod pacijenata koji imaju ugraen pejsmejker, kohlearni implantat ili feromagnetine klipsove (oni kod kojih je operisana intrakranijalna aneurizma). Biopsija Meu najvanije indikacije za klasinu biopsiju spadaju netumorska oboljenja pljuvanih lezda. Biopsija se, pre svega izvodi u cilju diferencijacije izmeu sialoadenoze i Sjegrenovog sindroma. Kod dobroudnih tumora biopsija nije indikovana zbog rizika od diseminacije tumorskih elija otvaranjem kapsule tumora i mogunosti nastanka recidiva (posebno znaajno za pleomorfni adenom). Biopsija je kod tumora indikovana jedino u sluajevima kod kojih je klinki evidentan maligni tumor iji je operabilitet sporan, a u cilju histoloke verifikacije tumora. Biopsija moe biti indikovana i intraoperativno kao ex tempore biopsija, a u cilju donoenja odluke o veliini hirurkog zahvata. U svim ostalim sluajevima tumor se uklanja u potpunosti zajedno sa okolnim lezdanim tkivom (kod tumora parotidne lezde pomou subtotalne ili totalne parotidektomije).

Aspiraciona biopsija iglom je postupak koji se sve vie koristi u dijagnostici tumora glave i vrata, a takoe i tumora pljuvanih lezda. Metod podrazumeva aspiraciju sadraja ispitivane tumorske promene pomou prica sa iglom, izradu brisa i njegovo bojenje metodom Mej-Grinvald Gimza (May-Grnwald Giemsa). Ovako pripremljeni preparati se citoloki pregledaju. Pomou ovog relativno jednostavnog postupka se u oko 95 odsto sluajeva moe tano odrediti da li je re o malignom ili o benignom tumoru pljuvane lezde. Netumorska oboljenja pljuvanih lezda (sialoadenoza, sialoadenitis) se citoloki teko evaluiraju. U novije vreme se metod aspiracione biopsije iglom izvodi uz pomo ultrazvuka. Na taj nain se igla u ispitivanoj promeni ciljano usmerava u najsuspektnije podruje. 6.3. Razvojne anomalije Agenezija, aplazija i hipoplazija Ovi poremeaji razvoja pljuvanih lezda su retki. Mogu zahvatati pojedine ili vie lezda. Mogu biti jednostrani ili obostrani. Najee su kombinovani sa drugim anomalijama lica i vilica. Veoma retko se javlja familijarna agenezija pljuvanih lezda. Potpuna aplazija svih pljuvanih lezda se manifestuje kserostomijom i ranim gubitkom svih zuba (zbog karijesa). Opisana je jednostrana aplazija parotidne lezde. Kod takvih sluajeva nema smanjenja ukupne sekrecije pljuvake usled kompenzatornog luenja ostalih lezda. Atrezija izvodnih kanala Atrezije izvodnog kanalikularnog sistema su najee u submandibularnoj i sublingvalnoj lezdi. U takvim sluajevima, usled prepreke u oticanju pljuvake u lezdi moe nastati cista. Distopije, akcesorne i aberantne pljuvane lezde Distopijom se oznaava nenormalan poloaj normalno izgraene pljuvane lezde. Ova anomalija predstavlja retkost, a opisana je u vezi sa parotidnom lezdom. U tom sluaju lezda je lokalizovana na prednjoj ivici m. massetera i ima kratak izvodni kanal. Takoe je retkost i distopian orificijum izvodnog kanala parotidne lezde u predelu ugla usana, a submandibularne lezde u predelu nepanog luka. Akcesorne lezde su funkcionalno sposobne prekobrojne lezde koje imaju sopstveni izvodni kanalikularni sistem. Najee se nalaze ispred i izvan parotidne lezde. Smatra se da se akcesorne parotidne lezde nalaze kod oko 20 odsto ljudi. Po grai se ne razlikuju od parotidne lezde. Svojim izvodnim kanalom su u vezi ili sa glavnim ili nekim nanjim izvodnim kanalom parotidne lezde. U parenhimu akcesornih lezda mogu nastati zapaljenja, ciste ili tumori. Aberantne (heterotopne) lezde ne poseduju izvodni kanalikularni sistem. Izgraene su od mukoznih, a ree seroznih acinusa izmeu kojih se nalaze pljuvani kanali. Najee se sreu u orofarinksu (u blizini mandibule) i na vratu (du prednje ivice m. sternocleidomastoideusa). U ree lokalizacije spadaju srednje uvo, mastoidni predeo, hipofiza i pontocerebelarni ugao. U aberantnim pljuvanim lezdama mogu nastati mukokele, salivarne fistule, zapaljenja, a takoe i tumori. 6.4. Zapaljenja pljuvanih lezda (sialoadenitis) 6.4.1. Nespecifina bakterijska zapaljenja Akutni gnojni sialoadenitis Akutni gnojni sialoadenitis najee se razvija u parotidnoj lezdi. Infekcija najee nastaje direktnim prodorom bakterija iz usne duplje preko glavnog izvodnog kanala u lezdu. Hematogeno irenje infekcije je znatno ree, a javlja se u toku bakterijemije ili viremije.

Limfogeno irenje infekcije se javlja u sluaju kada postoji zapaljenje u okolini lezde (uho, vilina kost, zubi, tonzile). Akutni gnojni sialoadenitis moe se razviti i u submandibularnoj lezdi i to najee u vezi sa opstrukcijom izvodnog kanal zbog sialolitijaze. Etiologija Najei uzronici infekcije su streptokoke iz grupe A i Staphylococcus aureus (koagulaza pozitivan), a takoe i gram negativni uzronici kao Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa. Akutna gnojna zapaljenja se prvenstveno javljaju u parotidnoj, a ree u submandibularnoj lezdi. Ova injenica se dovodi u vezu sa bogatom arborizacijom kanalikularnog sistema parotidne lezde i slabijom bakteriostatskom aktivnou parotidne pljuvake u odnosu na pljuvaku ostalih lezda. Patogeneza Najvaniji faktori koji dovode do nastanka infekcije su: - salivarna staza koja nastaje bilo zbog opstrukcije u izvodnom kanalikularnom sistemu ili zbog smanjene sekrecije pljuvake. Smanjena sekrecija moe nastati: a) posle abdominalnih operacija (parotitis posle laparotomije), b) zbog dugotrajnog uzimanja lekova (derivati phenothiasina, antihistaminika), c) zbog neunoenja hrane na usta; - smanjena opta otpornost u vezi sa diabetes mellitusom, hepatikom komom, tumorskom kaheksijom, uremijom, enterokolitisom, zraenjem orofaringealnog podruja; - loa higijena usne duplje. Klinika slika Klinika slika se karakterie naglom pojavom difuznog, bolnog, tvrdog i nejasno ogranienog otoka zahvaene lezde. Koa nad otokom je crvena, glatka i zategnuta. Papilla salivaria je oteena i crvena, a ekspresijom lezde na orificijumu glavnog izvodnog kanala se dobija zamuen, gust sekret koji moe biti gnojan. U sluaju abscediranja u predelu otoka moe postojati fluktuacija. I kod najteih klinikih oblika infekcije nema znakova afekcije n. facialisa. U brisu sadraja izvodnog kanala lezde nalazi se povean broj leukocita. Sialohemijskim pregledom pljuvake dobija se poveana koncentracija natrijuma, hlorida i proteina. U krvnoj slici se nalazi leukocitoza sa pomeranjem ulevo, a takoe i poviena sedimentacija. Dijagnostika Dijagnoza se zasniva na anamnestikim podacima i karakteristinom klinikom nalazu (otok, crvenilo, gnoj na papili). Pomou brisa sa papile odrediti uzronike infekcije i njegovu osetljivost na antibiotike. Ehografski se moe ustanoviti da li se infekcija razvija u pravcu formiranja abscesa i da li postoji sialolitijaza. Sialografija se zbog opasnosti od diseminacije akutne infekcije ne primenjuje. Diferencijalna dijagnostika Diferencijalno dijagnostiki potrebno je iskljuiti otok parotidnog predela druge geneze: a) odontogeni absces bukalnog prostora, b) inficirana cista ramusa mandibule, c) hronini parotitis, d) tumor parotidnog predela, e) artritis temporomandibularnog zgloba. Terapija Terapija podrazumeva primenu antibiotika shodno nalazu brisa i prema antibiogramu. Dodatne terapijske mere podrazumevaju lokalnu aplikaciju antiflogistika (alkoholni oblozi spolja), rigoroznu higijenu usne duplje (dezinficijensi za ispiranje), a takoe i stimulacija salivacije (limun, kisele bombone). U sluaju abscesa indikovane su incizija i drenaa. Incizija se vri spolja, pri emu se pri izboru mesta i pravca incizije mora voditi rauna o topografiji facijalnog ivca.

Da bi se obezbedila adekvatna drenaa, peanom je potrebno proi kroz parotidnu fasciju, a zatim plasirati gumeni dren u abscesnu upljinu. Hronino recidivirajui sialoadenitis Hronini recidivarujui (rekurentni) sialoadenitis se sree skoro iskljuivo u parotidnoj lezdi. Kod odraslih moe nastati sekundarno kao posledica akutnog parotitisa, da od poetka ima hronian tok, da je udruen sa Sjegrenovim sindromom, ili da nastaje progresijom od dejeg rekurentnog parotitisa. Hronini parotitis je ei kod ena nego kod mukaraca. Patogeneza Primarno patogenetskog zbivanje kod hroninog sialoadenitisa je smanjena sekrecija, a zatim staza. Postoje dve teorije o patogenezi hroninog rekurentnog sialoadenitisa. Prema prvoj, ponavljane akutne epizode ili jedna ozbiljnija epizoda gnojnog sialoadenitisa dovodi do metaplazije duktusa u mukoznim lezdama. Ovo dovodi do poveanja sadraja mukusa u pljuvaci, koji pak doprinosi stazi u luenju. Prema drugoj teoriji, kao rezultat invazije lezde piogenim bakterijama nastaje akutni gnojni sialoadenitis, dok invazija oportunistikom oralnom florom ima za posledicu nastanak hroninog recidivirajueg sialoadenitisa. Hronini recidivirajui sialoadenitis je mnogo ei u parotidnoj lezdi, verovatno zbog dueg i ueg izvodnog kanala, to znaajno doprinosi nastanku staze. Bez obzira na uzrok staze, kako vreme odmie, u zahvaenoj lezdi nastaju sialektazije, ektazije duktusa i progresivna destrukcija acinusa udruena sa limfocitnom infiltracijom. Limfocitna infiltracija nastaje kao odgovor na oteenje duktusa i acinusa, a rezultira progresivnom zamenom sekretornih elemenata lezde sa vezivnim tkivom. Klinika slika Ovo obljenje se karatkerie periodinim, umereno bolnim, jednostranim ili obostranim otocima parotidne lezde koji mogu trajati vie dana ili nedelja. Zahvaena lezda je uveana, indurirana, ali je pokretna prema okolini. Otok lezde moe perzistirati i za vreme intervala koji su bez zapaljenja. Ekspresijom lezde najee se dobija oskudna koliina mleno bele ili ukaste pljuvake, poveanog viskoziteta i slankastog ukusa. U fazama akutne egzacerbacije koa nad otokom moe biti crvena, a papilla salivaria oteena. Akutne faze bolesti se smenjuju sa razliito dugim asimptomatskim intervalima. Postoje blage, a takoe i veoma izraene forme bolesti. Kod 80 odsto pacijenata razvija se permanentna kserostomija. Dijagnostika Dijagnoza se kod veine sluajeva moe postaviti na osnovu anamneze, klinikog pregleda i sialografije. Sialogram kod hroninog rekurentnog sialoadenitisa zavisi od teine i od duine trajanja procesa. Tipine su ektazije ekstra i intraglandularnih izvodnih kanala (sialodochiectasia) koje mogu pratiti strikture ili potpuni prekid pojedinih kanala. Sialometrijski se nalazi hiposialija zahvaene lezde. Takoe se javlja vie promena u hemijskom sastavu pljuvake. Koncentracije natrijuma i proteina su poveane, dok je izrazito smanjena koncentracija fosfata. Poveani su takoe IgA, IgG, IgM, albumin, transferin, mieloperoksidaza, laktoferin i lizozim. Histoloki nalaz zavisi od stadijuma bolesti. U poetku se nalaze zapaljenjske promene u duktusima, koje kasnije zahvataju periduktalno tkivo. Tokom evolucije bolesti dolazi do progresivnog razaranja lezdanog parenhima i njegove zamene fibroznim tkivom. Recidivirajui parotitis se moe javiti i u dejem uzrastu. On moe u pubertetu ili spontano ieznuti ili nastaviti evoluciju kao hronini parotitis odraslih. Terapija

Postoji vie metoda leenja hroninog sialoadenitisa, od kojih ni jedna ne dovodi do izleenja. Meu najznaajnije spadaju: masaa lezde (cilj je ekspresija pljuvake), rigorozna higijena usne duplje, stimulacija sekrecije sialogognim sredstvima (vakaa guma, limun), a u fazama akutne egzacerbacije indikovana je antibiotska terapija. U sluaju da prethodne mere nisu efikasne, u obzir dolaze: periodina dilatacija glavnog izvodnog kanala, podvezivanje glavnog izvodnog kanala, zrana terapija (5-12 Gy), okluzija kanalikularnog sistem ubrizgavanjem rastvora aminokiselina, parasimpatika denervacija lezde resekcijom n. auriculotemporalisa zajedno sa chordom tympani. Kod tvrdokornih sluajeva kao ultima ratio moe se uiniti konzervativna totalna parotidektomija. 6.4.2. Specifina bakterijska zapaljenja Od specifinih zapaljenja mogu se javiti tuberkuloza i aktinomikoza. Obe vrste infekcije se veoma retko lokalizuju u pljuvanim lezdama. Najee je zahvaena parotidna lezda. Kod tuberkuloze najee je u pitanju postprimarna tuberkuloza (primarno arite u pluima) koja je lokalizovana u intraparotidnim limfnim lezdama. Kod takvih sluajeva tuberkulozni proces moe sa limfnih lezda prei na parenhim lezde. Dijagnostiki su od odluujueg znaaja bakterioloki i histoloki nalaz. Terapija podrazumeva primenu tuberkulostatika, odnosno antimikotika. 6.4.3. Virusna zapaljenja Brojni virusi se izluuju preko pljuvake, a samo nekolicina meu njima mogu dovesti do virusnog zapaljenja pljuvane lezde. U okviru viremije infekciozni virusi dospevaju u pljuvaku (virus poliomielitisa, virus hepatitisa, virus rubeole, virus gripa, virus rabiesa, virus AIDS-a), koja time postaje izvor infekcije. Nasuprot pomenutim virusima, virus mumpsa i citomegalovirus pokazuju specifian organotropizam prema pljuvanim lezdama u kojima mogu izazvati virusni sialoadenitis. Pri tome u isto vreme mogu biti zahvaeni i drugi organi. Trea grupa virusa akcidentalno pokazuje sialoadenotropizam, tako da u okviru opte infektivne bolesti moe nastati pratei sialoadenitis (coxsackievirus, virus morbila, virus pertusisa, infektivna mononukleoza). Parotitis epidemica (mumps) Uzronik oboljena je neurotropni virus mumpsa koji pripada grupi paramikso virusa. Infekcija se prenosi kapljinim putem. Infektivnost postoji nekoliko dana pre i do est nedelja posle pojave klinikih manifestacija bolesti. Virus dospeva u organizam preko usne i nosne duplje, umnoava se na mestu ulaska kao i u limfnim lezdama dovodei do viremije. Infekcija pljuvanih lezda, eventualno i drugih organa (testisi, pankreas, leptomeninge) nastaje hematogenim putem. Najee je pogoen uzrast od 2. do 14. godine. Preleana infekcija ostavlja doivotan imunitet. Klinika slika Period inkubacije iznosi dve do tri nedelje. Bolest poinje prodromalnim stadijumom koji se karakterie glavoboljom, kataralnim faringitisom i blagom groznicom. Karakteristina je pojava jednostranog ili obostranog otoka parotidnih lezda. Kod oko 70 odsto sluajeva otok zahvata obe parotidne lezde. Otok dostie maksimum drugog ili treeg dana, a traje 1-2 nedelje. Prati ga bol, a nekada i trizmus. Ostale pljuvane lezde takoe mogu biti zahvaene. Kao posledica viremije pored pljuvanih lezda mogu biti zahvaeni i drugi organi.

Relativno esto se javlja serozni meningoencefalitis. Kod takvih sluajeva u prvom planu su glavobolje, povraanje i somnolencija, dok je ukoenost vrata manje izraena. Mogu nastati ispadi funkcije kranijalnih nerava, posebno n. vestibulocochlearisa sa posledinom permanentnom gluvoom. Od ostalih komplikacija najznaajniji su orhitis, epididimitis, oophoritis, tireoiditis, a takoe i pankreatitis. Obostrani orhitis skoro uvek se zavrava sterilitetom. Dijagnostika Klinika dijagnoza se moe potvrditi nalazom poveanog titra antitela u reakciji vezivanja komplementa, kao i nalazom poveane vrednosti amilaze u krvi i u urinu. Terapija Leenje je simptomatsko. Ono podrazumeva mirovanje, kaastu ishranu, rigoroznu higijenu usne duplje, lokalnu primenu vlanih obloga, a od medikamenata analgetike i antipiretike. U sluaju komplikacija (orhitis ili encefalitis) daju se gama globulini i kortikosteroidi. Citomegalija Citomegalija uglavnom zahvata parotidnu, a znatno ree submandibularnu lezdu. Oboljenje izaziva citomegalovirus. Oboljenje se najee via kod prevremeno roene dece ili odojadi koja pate od dispeptikih poremeaja. Oboljenje je retko kod odraslih. Citomegalovirus se prenosi ili prenatalno dijaplacentalnim putem sa majke na fetus ili postnatalno preko sluzi ili kapljinim putem. Kod citomegalije se, pored promena na pljuvanim lezdama, esto javlja intersticijalna pneumonija novoroeneta, zatim hemoragina dijateza, anemija, hepatosplenomegalija, ikterus i cerebralne promene. Kod odraslih se citomegalija via kod osoba koje su pod imunosupresivnom terapijom, posle transplantacije bubrega i pri akutnoj leukozi. Dijagnoza je iskljuivo histopatoloka, a zasniva se na nalazu karakteristinih epitelijalnih dinovskih elija (u ijim jedrima se nalaze virusne partikule karakteristinog izgleda) u sedimentu pljuvake i urina. Terapija je simptomatska. 6.5. Imunoloki poremeaji sa manifestacijama na pljuvanim lezdama Sjegrenov sindrom Sjegrenov (Sjgren) sindrom spada u grupu autoimunih bolesti. Prvi ju je opisao vedski oftalmolog Sjegren 1933. godine. Karakterie se trijasom: kserostomija (xerostomia = suvoa usta), keratoconjunctivitis sicca i reumatoidni artritis. Pri tome, oko polovine pacijenata ima reumatoidni artritis, a veina preostalih sistemski lupus eritematoides (SLE) ili sklerodermiju. Kserostomija i keratoconjunctivitis sicca ine zajedno tzv. sicca sindrom. Sjegrenov sindrom se najee javlja kod ena u srednjem ili starijem ivotnom dobu, kod kojih je oko deset puta ei nego kod mukaraca. Sjegrenov sindrom se javlja u dva oblika: a) primarni, kod kojeg su promene samo na egzokrinim lezdama; b) sekundarni, kod kojeg su promene na egzokrinim lezdama udruene sa reumatoidnim artritisom ili nekom drugom bolesti koja zahvata vezivna tkiva (kolagenozom). Klinika slika Primarni Sjegrenov sindrom karakteriu simptomi koji su posledica smanjene sekrecije suznih i pljuvanih lezda. Istovremeno se mogu pojaviti simptomi u vezi sa smanjenom sekrecijom i drugih egzokrinih lezda (gornjeg i donjeg respiratornog trakta, lezda digestivnog trakta, koe, genitalnih lezda). Bolesnici se najee ale na suvou i peenje u ustima kao i na peckanje i oseaj prisustva stranog tela u

oima. Sluzokoa usne duplje i konjunktive su suve i inflamirane, a esto i ulcerisane. Incidencija karijesa kod ovakvih bolesnika je visoka. Zbog suvoe usta povean je unos tenosti to ima za posledicu poliuriju i nokturiju. Karakteristian je jednostrani ili obostrani bezbolan otok parotidnih lezda. Otok moe biti intermitentan ili permanentan. Istovremeno mogu biti zahvaene i submandibularne, a takoe i male pljuvane lezde. Suvoa sluzokoe gornjih i donjih respiratornih puteva moe izazvati epistaksu, disfoniju, recidivirajue upale srednjeg uva, traheobronhitis ili pneumoniju. Mukoza vagine takoe je suva zbog ega se ene esto ale na dispareuniju. Kliniki nalaz kod sekundarnog Sjegrenovog sindroma se karakterie najmanje jednim od nalaza (onog ili oralnog) primarnog Sjegrenovog sindroma udruenim sa simptomima i znacima reumatoidnog artritisa ili neke druge bolesti koja pogaa vezivna tkiva (hronini poliartritis, hronina fibroza plua, lupus erythematodes disseminatus, sklerodermija, itd). Dijagnostika Nalazi pojedinih testova mogu biti toliko razliiti, da pratino ne postoji test koji sa sigurnou potvruje dijagnozu Sjegrenovog sindroma. Zbog toga se za dijagnostiku Sjegrenovog sindroma koristi vie testova, od kojih su najznaajniji: a) testovi za ispitivanje funkcije egzokrinih lezda (suznih i pljuvanih); b) seroloki testovi; c) histopatoloki pregled pljuvanih lezda (najee labijalnih). a) Pri ispitivanju funkcije suznih lezda koristi se irmerov (Schirmer) test. Putem ovog testa, koji se izvodi pomou traka filter papira koje se stavljaju u donji konjunktivalni sulkus, ispituje se sekretorna funkcija suznih lezda. Ispitivanje funkcije pljuvanih lezda se izvodi merenjem koliine izluene parotidne pljuvake za vreme stimulacije salivacije. Parotidna lezda normalno izlui 1-2 mL/min, a kod Sjegrenovog sindroma koliina pljuvake moe biti smanjena na 0.5 mL ili na jo manje. b) U serumu obolelih mogu se nai hipergamaglobulinemija, autoantitela na antigene izvodnih kanala pljuvanih lezda, antinuklearna antitela, visoki titar reumatoidnih faktora, itd. c) Histopatoloki nalaz u pljuvanim lezdama se karakterie limfocitnom infiltracijom intersticijuma, multiplim ostrvcima mioepitelnih elija i uznapredovalom atrofijom parenhima lezde. Imunohistohemijski se nalazi povean broj plazma elija koje sadre IgG. Poto su histoloke promene u parotidnim lezdama kod Sjegrenovog sindroma sline ili identine sa promenama u malim pljuvanim lezdama, za histopatoloki pregled se koristi materijal uzet biopsijom labijalnih ili palatinalnih lezda. Za ispitivanje pljuvanih lezda kod Sjegrenovog sindroma mogu se koristiti sialografija i scintigrafija. Sialografski nalaz karakteriu kuglaste ektazije terminalnih kanalia koje su najee obostrano prisutne. Pomou dinamske scintigrafije otkriva se poremeaj sekrecije pljuvanih lezda. Osobe koje boluju od Sjegrenovog sindroma izloene su poveanom riziku nastanka malignog limfoma, ozbiljnih infekcija, insuficijencije jetre i bubrega. Terapija Terapija je simptomatska. Ordinira se u zavisnosti of dominantnih manifestacija bolesti. Ako klinikom slikom dominira reumatoidni artritis, onda se koristi antiinflamatorni lekovi (kortikosteroidi). Kod tekih formi oboljenja ordiniraju se imunosupresivni lekovi. Leenje kserostomije i kseroftalmije podrazumeva ei unos tenosti per os, stimulaciju salivacije sialogognim lekovima (pilokarpin, piridostigmin), eventualno primenu artificijelne salive i vetakih suza (rastvor metil celuloze). Herfortov sindrom (febris uveoparotidea, sialoadenitis epiteloidnih elija) Ovaj kliniki sindrom je prvi opisao danski lekar Herfort (Heerfordt) 1909. godine.

Herfortov sindrom se danas smatra varijetetom sarkoidoze. Karakterie ga trijas: 1) groznica, 2) zapaljenje horioideje (uveitis), 3) otok parotidnih lezda. U klinikoj slici se takoe mogu pojaviti otok limfnih lezda, neuroloki simptomi (polineuritis, pareza facijalnog ivca) i promene na koi (erythema nodosum). Uestalost sarkoidoze pljuvanih lezda u odnosu na sve ostale forme sarkoidoze iznosi 1-6 odsto. Bolest se moe manifestovati u lezdanom parenhimu ili u intraglandularnim limfnim lezdama. Moe zahvatiti i male pljuvane lezde nepca i usana. Kliniki se preteno sreu simetrini otoci parotidnih lezda koji su vrste konzistencije i bez znakova zapaljenja. Sekrecija pljuvake nije poremeena. U pljuvaki nema sialohemijskih promena. Tuberkulinski test je negativan. Dijagnoza bolesti se postavlja histolokim pregledom materijala uzetog biopsijom. Histoloki nalaz karakterie postojanje mnogobrojnih nekazeifikovanih granuloma, izgraenih od epiteloidnih elija, limfocita i pojedinanih Langhansovih elija. Terapija sarkoidoze se sastoji u primeni kortikosteroida. 6.6. Sialolitijaza Sialolitijaza je oboljenje koje se karakterie stvaranjem sialolita (kamena) u pljuvanim lezdama. Sialolitijaza se moe javiti kao samostalno oboljenje pljuvanih lezda, ali je ee udruena sa hroninim sialoadenitisom. Jedino sistemno oboljenje koje je udrueno sa sialolitijazom je giht, kod kojeg su sialoliti izgraeni od soli urine kiseline. Uestalost sialolitijaze prema lokalizaciji prikazuje tabela 6.1. Tab 6.1. Lokalizacija sialolitijaze (Rauch, 1959) Lokalizacija Gl submandibularis Gl parotis Gl sublingualis % 83 10 7

U malim pljuvanim lezdama sialolitijaza se prvenstveno javlja u lezdama gornje usne i lezdama obraza. Oboljenje se najee javlja kod odraslih i to u srednjem ivotnom dobu, mada se moe javiti i kod dece i mlaih odraslih. Dva do tri puta je ee kod mukaraca nego kod ena. Sialolitijaza se najee javlja u jednoj lezdi. Kod oko 3 odsto sluajeva istovremeno se javlja u vie lezda. U velikim lezdama sialoliti su ee lokalizovani u glavnom izvodnom kanalu nego intraglandularno. Ekstraglandularni kamen je okrugao ili ovalan sa glatkom povrinom, dok je intraglandularni nepravilnog oblika. Veliina kamenja je individualno razliita, u rasponu od 1 do 20 mm. Boja kamena je beliasta ili uto braon. Kamen je sastavljen od organskog i neorganskog dela. Organski deo gradi jezgro kamena i sastoji se od mukopolisaharida i glikoproteina. Neorganski deo slojevito omotava jezgro kamena, a sastoji se od kalcijumfosfata, preteno u formi hidroksiapatita. Patogeneza Patogeneza sialolitijaza nije u potpunosti razjanjena. U procesu formiranja kamena sadejstva vie faktora od kojih su najznaajniji: a) metaboliki poremeaji, prvenstveno dishilija i poveanje koncentracije Ca++ jona u pljuvaci, diabetes mellitus ili giht; b) poremeaj oticanja pljuvake zbog ektazija ili striktura izvodnih kanala, prisustva stranih tela u izvodnim kanalima; c) zapaljenje, u toku kojeg bakterije i elijski detritus deluju kao jezgro oko koga se taloe neorganske soli.

ea pojava sialolitijaze u submandibularnoj nego u ostalim pljuvanim lezdama dovodi se u vezu sa vie faktora. Prema novijim ispitivanjima smatra se da odluujui znaaj ima poremeaj ravnotee izmeu visokog sadraja sluzavih materija u submandibularnoj pljuvaki (mukozna pljuvaka) i visoke koncentracije prezasienih jedinjenja kalcijumfosfata. Stabilnost ovog prezasienog rastvora obezbeuju kompleksna jedinjenja polifosfati i tzv. kalcijum reaktivni proteini, koji spreavaju precipitaciju kalcijum fosfata. Promene u koncentraciji kalcijuma, sadraju mucina ili promene u pH vrednostima pljuvake, mogu biti uzrok taloenja/precipitacije kalcijuma. Tome doprinose i lokalni mehaniki i zapaljenjski faktori. Ascendentni tok, duina i anomalije oblika (ektazije i strikture u izvodnom kanalikularnom sistemu u kojem se javlja staza sekreta), esta oteenja sluzokoe poda usta, dalji su uzroci eeg nastanka kamena u submandibularnoj nego u drugim lezdama. Klinika slika Kliniki simptomi sialolitijaze se javljaju kada se usled postojanja kamena u izvodnom kanalu znatno poremeti isticanje pljuvake, odnosno pone vraanje pljuvake prema acinusima, tzv. bekflou (backflow). Tada nastaju recidivirajui otoci zahvaene lezde koji su najvie izraeni pred i za vreme uzimanja hrane. Otoci mogu biti praeni bolovima razliitog intenziteta od vrlo slabih pa do onih koji imaju karakter kolika (tzv. salivarne kolike). Usled dugotrajne opstrukcije lumena izvodnog kanala mogu nastati ascendentne infekcije lezde. Nastali sialoadenitis moe evoluirati u absces koji moe perforirati prema spolja ili prema unutra ostavljajui za sobom salivarnu fistulu. Infekcija se takoe moe proiriti u susedne anatomske prostore (submandibularni ili sublingvalni). U takvim sluajevima javljaju se opti simptomi (poviena telesna temperatura, leukocitoza, pomeranje krvne slike ulevo). Nasuprot uobiajenom miljenju, sialolitijaza nije uzrok suvoe usta. Sialoliti koji se nalaze u parenhimu lezde daju mnogo blae simptome od onih koji se nalaze u glavnom izvodnom kanalu. Dijagnostika Dijagnostika sialolitijaze se prvenstveno zasniva na anamnezi i klinikom pregledu. Bimanuelna palpacija poda usta (sumnja na kamen u Vartonovom kanalu) i obraza (sumnja na kamen u Stenonovom kanalu) je izuzetno znaajna za dijagnostiku ekstraglandularne sialolitijaze. Nasuprot tome, intraglandularno lokalizovani kamenovi se palpatorno teko otkrivaju. Sondiranje Vartinovog (ili Stenonovog) kanala pomou salivarne sonde moe biti od koristi kod ekstraglandularne sialolitijaze submandibularne (odnosno parotidne) lezde. Rendgenski pregled je od znaaja, a posebno za dijagnostiku intraglandularne sialolitijaze. Rendgenski se vizualizuju kamenovi koji sadre kalcijumfosfat i kalcijumkarbonat. Za dijagnostiku sialolitijaze submandibularne lezde mogu se koristiti nagrizni snimak, boni snimak donje vilice ili ortopantomogram. Za rendgensku dijagnostiku sialolitijaze parotidne lezde mogu se koristiti boni ekstraoralni snimci, a takoe i intraoralni snimci. Oko 40 odsto kamenova parotidne i oko 20 odsto kamenova submandibularne lezde ne daju senku, tako da se pomou nativnog rendgen snimka ne vide. Kod takvih sluajeva uputno je izvriti sialografski ili ehografski pregled. Diferencijalna dijagnostika Diferencijalna dijagnostiki je potrebno iskljuiti flebolite kod hemangioma lica, kalcifikacije limfnih lezda tuberkulozne etiologije i tumore pljuvanih lezda.

Terapija Leenje sialolitijaze je primarno hirurko. Uklanjanje kamena (sialolitektomija) indikovano je u periodu kada nema znakova akutne infekcije u izvodnom kanalu ili u lezdi. Ako je kamen mali (1-2 mm u preniku), a nalazi se u blizini ili na samom orificijumu izvodnog kanala, njegovo uklanjanje moe se pokuati masaom lezde. U ostalim sluajevima kamen se uklanja hirurkim putem. Izbor pristupa zavisi od lokalizacije kamena, pri emu postoje dve mogunosti: a) Kod kamenova koji se nalaze u izvodnom kanalu lezde, naroito ako su blizu orificijuma, pristupa se intraoralnim putem. Pri tome se uklanja samo kamen. b) Kod kamenova koji su lokalizovani intraglandularno, pristupa se spolja. U takvim sluajevima se intra operationem odluuje da li e se zajedno sa kamenom ekstirpirati i lezda (ako je fibrozno izmenjena i afunkcionalna) ili e se ukloniti samo kamen. 6.7. Sialoadenoze Sialoadenoze (sialoze) su nezapaljenjska, netumorska oboljenja parenhima pljuvanih lezda, koja nastaju u vezi sa poremeajem metabolizma i sekrecije pljuvanih lezda. Sialoadenoze nisu samostalna oboljenja pljuvanih lezda nego su u vezi sa odreenim oboljenjima organizma. Etiologija Sialoadenoze se prema etiologiji dele na etiri grupe: a) endokrine, b) distrofike, c) neurogene, d) medikamentozne. Endokrine sialoadenoze su u vezi sa endokrinim poremeajima (diabetes mellitus, disfunkcije gonada, bolesti hipofize i tireoidne lezde). Distrofike sialoadenoze su u vezi sa poremeajima metabolizma (malnutricija, ciroza jetre, hronini alkoholizam). Neurogene sialoadenoze su u vezi sa disfunkcijom vegetativnog nervnog sistema (anorexia nervosa, kardiospazam, psihiki poremeaji). Medikamentozne sialoadenoze su u vezi sa dugotrajnim uzimanjem pojedinih lekova (isoproterenol kod bronhijalne astme, antihipertenziva). Kod oko 50 odsto bolesnika sa sialoadenozom se ne moe ustanoviti osnovna bolest. Bolest je ea kod ena (ee u mlaem uzrastu) nego kod mukaraca. Klinika slika Sialoadenoza se, bez obzira na etiologiju, manifestuje recidivirajuim, bezbolnim, bilateralnim otocima pljuvanih, najee parotidnih lezda. Ovo oboljenje prate smanjenje ili potpuni prestanak luenja pljuvake (hipo-, odnosno asialija). Patologija Patoanatomski nalaz kod sialoadenoza se karakterie trijasom: 1) uveavanjem acinusnih elija, to rezultira uveavanjem acinusa u celini (2-3 puta vei nego normalno); 2) alteracijom mioepitelnih elija; 3) promenama na postganglijskim vegetativnim neuritima (uoavaju se pri elektronskoj mikroskopiji). Uveanje (otok) acinusa dovodi do kompresije odnosno suavanja izvodnog kanalikularnog sistema lezde. Dijagnostika

Od digjagnostikog znaaja je endokrini, odnosno metaboliki status. Sialografski nalaz je u poetku normalan. Regresivne promene u acinusima su praene stenozama terminalnih kanala (sialografski nalaz "drveta bez lia"). Biopsija esto ima odluujui dijagnostiki znaaj. Terapija Ne postoji specifino leenje sialoadenoze. Ako je osnovno oboljenje poznato tada se njegovim leenjem nastoji postii smanjenje otoka i ostalih simptoma. Sialoadenoza je esto refraktarna na terapiju. 6.8. Ciste pljuvanih lezda Ciste predstavljaju oko 6 odsto u odnosu na sva oboljenja pljuvanih lezda. Zajfert i tajnbah (Seifert i Steinbach) su 1992. godine klasifikovali ciste pljuvanih lezda prema morfologiji i patogenezi na etiri grupe. (Tab 6.2.) Tab 6.2. Klasifikacija cista pljuvanih lezda (Seifert i Stainbach, 1992) Tip ciste Lokalizacija Uestalost (%) Mukokele male pljuvane lezde 77 Duktogene ciste gl parotis 10.5 Limfoepitelne ciste gl parotis, pod usta 6 Disgenetske ciste: 6.5 Ranula gl sublingualis (5) Ostale gl parotis (1.5). Meu pomenutim cistama za zubne lekare najvei praktini znaaj imaju dve vrste cista: mukokela i ranula. Mukokela Mukokele su loptaste formacije razliite veliine, lokalizovane u submukozalnom sloju usne duplje. Ispunjene su sluzavim sadrajem, a poreklom su od malih pljuvanih lezda. Po uestalosti meu cistama pljuvanih lezda mukokele zauzimaju prvo mesto (77 odsto). Prema histolokoj grai mukokele se dele na: a) ekstravazacione; b) retencione. Ekstravazacione mukokele su posledica recidivantne mikrotraume mukoze (navika grickanja usne) i sledstvenog oteenja izvodnog kanala mukozne lezde, dok retencione mukokele nastaju zbog opstrukcije izvodnog kanala lezde sa mikrolitom, zgusnutim sekretom, ili usled strikture izvodnog kanala. Ekstravazacione mukokele se ubrajaju u pseudociste poto nemaju epitelni omota, nego vezivnotkivnu kapsulu. Nastaju zbog izlaska (ekstravazacije) mukusa u intersticijum, posle ega nastaje inflamatorna reakcija i formiranje vezivnotkivnog omotaa oko izlivenog mukusa. Za razliku od njih, retencione mukokele se ubrajaju u prave ciste poto imaju epitelni omota. One su ispunjene zgusnutim mukusom u kojem se ponekad nalaze sferoliti ili mikroliti. Ekstravazacione mukokele su ee kod osoba mlaeg uzrasta. Najee su lokalizovane u donjoj usni (80 odsto), sluzokoi obraza i poda usta (15 odsto). Ree se javaljaju u nepcu, jeziku i gornjoj usni. Nasuprot njima, retencione mukokele se javljaju u starijem uzrastu i nemaju posebno izraenu predilekciju za pojedine lokalizacije. Klinika slika

Mukokele su najee loptastog oblika, plavkasto prebojene, bezbolne i fluktuiraju pri palpaciji. Mukoza iznad njih je nepromenjena. Mukokele su najee oko 1-1.5 cm u preniku, a nekada mogu dostii i veliinu trenje. Kliniki se ne mogu razlikovati ekstavazacione od retencionih mukokela. Terapija Leenje je hirurko i podrazumeva ekstirpaciju mukokele. Preparacija mora biti veoma paljiva, poto tanak zid mukokele veoma lako prska. Pri tome dolazi do izlivanja mukusa i kolapsa zida ime je oteano uklanjanje ciste u celosti. Ranula Ranula je uni- ili multilokularna cista, lokalizovana submukozno u prednjem delu poda usta, najee lateralno od frenulum linguae. Naziv ranula potie od latinske rei rana, to znai aba. Naziv je najverovatnije uzet zbog slinog izgleda ove ciste sa translucentnim abljim trbuhom. Postoje dve vrste ranula koje se meusobno razlikuju po klinikom izgledu. To su: a) povrna ranula, b) duboka ranula. Povrna ranula je lokalizovana na podu usta iznad m. mylohyoideusa. Duboka ranula se moe javiti u dva oblika. Prvi je tzv. bisagasta ranula iji se kranijalni deo nalazi iznad, a kaudalni ispod m. mylohyoideusa. Ovaj varijetet duboke ranule ima izgled peanog sata. Drugi je tzv. ponirua ranula, iji se najveideo nalazu u suprahioidnom predelu vrata. Obe vrste ranule potiu od sublingvalne pljuvane lezde. Pri tome se povrna ranula smatra retencionom (obloena je epitelom), a duboka ranula ekstravazacionom cistom (obloena je granulacionim odnosno vezivnim tkivom). Iako nema granice u godinama javljanja, ranula se najee sree kod dece i mlaih odraslih. Uzroci nastanka ranule nisu poznati. Pretpostavlja se da su u pitanju disgenetski poremeaji diferencijacije izvodnog kanalikularnog sistema sublingalne lezde (distorzije, parcijalne atrezije), a takoe trauma i zapaljenje. Klinika slika Povrna ranula ima karakteristian kliniki izgled. Ona je plavkasto prebojena, translucentna, poluloptasta tumefakcija lokalizovana u sublingvalnom predelu lateralno od frenulum linguae. Meke je konzistencije, a nalazi se odmah ispod sluzokoe. Povrna ranula moe lako da prsne, posle ega se mukus isprazni, a zid ciste kolabira. Posle izvesnog vremena cista se ponovo napuni i poprimi svoj prvobitni izgled. Ranula moe dostii znatne dimenzije pre nego to se na nju obrati panja. Velika ranula moe uzrokovati poremeaj disanja, gutanja i govora. Kliniki pregled podrazumeva bimanuelnu palpaciju, koja je od posebnog znaaja za dijagnostiku duboke ranule. Duboka ranula se zbog prodora kroz m. mylohyoideus najee manifestuje spoljanjim otokom koji se lokalizuje u submentalnom predelu. Nekada se spoljanji otok protee na submandibularni i na lateralni predeo vrata. Diferencijalna dijagnostika Povrnu ranulu treba razlikovati od dermoidne ciste poda usta, koja je ute boje, a palpatorno testaste konzistencije. Duboku ranulu razlikovati od otoka submentalnog predela druge geneze. Terapija

Leenje ranule je hirurko. Ono podrazumeva potpuno uklanjanje ranule zajedno sa sublingvalnom lezdom. Povrna ranula se uklanja intraoralnim, a duboka spoljanjim pristupom. Delimino uklanjanje cistinog sakusa (marsupijalizacija) dovodi do pojave recidiva povrne ranule. 6.9. Tumori pljuvanih lezda Uestalost tumora pljuvanih lezda u odnosu na sve tumore glave i vrata iznosi oko 3 odsto. Sreu se i u velikim pljuvanim lezdama. Zastupljenost ovih tumora u pojedinim pljuvanim lezdama prikazuje tabela 6.3. Uestalost malignih tumora je nia u velikim nego u malim pljuvanim lezdama. Oko 20 odsto tumora parotidne lezde, 35 odsto tumora submandibularne lezde, 50 odsto tumora malih pljuvanih lezda i oko 80 odsto tumora sublingvalne lezde pripadaju malignim tumorima. Benigni tumori pljuvanih lezda su asimptomatski, sporo rastui, solitarni, jasno ogranieni, pokretni tumefakti lokalizovani ispod intaktne koe ili sluzokoe. Benigni tumori najee sporo rastu dok maligni tumori imaju tendenciju da brzo rastu. Bol je retko kada simptom benignih ili malignih tumora. Tumori pljuvanih lezda mogu postati bolni usled istezanja kapsule zbog infekcije, cistine degeneracije ili naglog uveanja tumora. Pokretljivost lezde zahvaene tumorom se moe smanjiti usled sekundarne inflamacije praene preiglandularnom fibrozom. Pareza/paraliza facijalnog ivca (VII) se izuzetno retko javlja kod benignih, dok je praktino siguran znak malignog tumora parotidne lezde. Tab 6.3. Uestalost tumora pljuvanih lezda prema lokalizaciji (Seifert, Steinbach i sar, 1992) Lokalizacija Gl parotis Gl submandibularis Gl sublingualis Male pljuvane lezde - Gll palatinae - Gll labiales - Gll buccales - Gll linguales - Ostale lokalizacije % 80 10 1 9 (5) (1.5) (1) (0.5) (1).

Tumori pljuvanih lezda se najee javljaju u 4. i 5. deceniji ivota. Pojedine vrste tumora (npr hemangiomi) se javljaju u deijem uzrastu. Dijagnostika tumora pljuvanih lezda se zasniva na paljivo uzetoj anamnezi i detaljnom klinikom pregledu. Ova dva postupka skoro su uvek dovoljni za dijagnostikovanje postojanja tumora. Meutim, za dobijanje dodatnih informacija o dimenzijama, granicama, odnosima i o vrsti tumora potrebni su razni pomoni dijagnostiki postupci. Od pomonih dijagnostikih postupaka koriste se razne radioloke tehnike, laboratorijski pregled, a po potrebi i biopsija. Od radiolokih tehnika, zavisno od lokalizacije (u mekim tkivima ili u kosti) i svrhe ispitivanja (odreivanje granica tumora, njegovih odnosa prema susednim neurovaskularnim ili kotanim strukturama, procena resektabilnosti tumora, izbor hirurkog pristupa) koriste se klasina rendgenska dijagnostika, scintigrafija, ehografija, kompjuterizovana tomografija (CT) i nuklearna magnetna rezonancija (NMR).

Postoji vie klasifikacija ovih tumora. Na tabeli 6.4. prikazana je najnovija, histoloka klasifikacija tumora pljuvanih lezda Svetske Zdravstvene Organizacije (SZO) iz 1991. godine. 6.9.1. Adenomi Pleomorfni adenom Pleomorfni adenom (stari naziv: mikstni benigni tumor) je najei tumor pljuvanih lezda. U odnosu na sve tumore pljuvanih lezda on se javlja kod oko 46 odsto sluajeva. Kod preko 80 odsto sluajeva javlja se u parotidnoj lezdi. Na drugom mestu po uestalosti nalazi se u palatinalnim pljuvanim lezdama (7 odsto). U submandibularnoj lezdi se javlja kod svega 5 odsto sluajeva, a u sublingvalnoj lezdi je izuzetno redak (ispod 1 odsto). Pleomorfni adenom se javla neto ee kod ena nego kod mukaraca. Najee se sree u 4. i 5. deceniji ivota. Tab 6.4. Histoloka klasifikacija tumora pljuvanih lezda (SZO, 1991) 1. Adenomi 1.1. Pleomorfni adenom 1.2. Mioepiteliom 1.3. Adenoma bazalnih elija 1.4. Vartinov tumor (Adenolimfom) 1.5. Onkocitom 1.6. Kanalikularni adenom 1.7. Sebacealni adenom 1.8. Duktalni papilom 1.9. Cistadenom 2. Karcinom 2.1. Karcinom acinusnih elija 2.2. Mukoepidermoidni karcinom 2.3. Adenoidni cistini karcinom 2.4. Polimorfni adenokarcinom (niskog stepena maligniteta) 2.5. Epitelni-mioepitelni karcinom 2.6. Adenokarcinom bazalnih elija 2.7. Sebacealni karcinom 2.8. Papilarni cistadenokarcinom 2.9. Mucinozni adenokarcinom 2.10. Onkocitni karcinom 2.11. Duktalni karcinom 2.12. Adenokarcinom 2.13. Maligni mioepiteliom 2.14. Karcinom u pleomorfnom adenomu

2.15. Planocelularni karcinom 2.16. Karcinom malih elija 2.17. Nediferentovani karcinom 2.18. Ostali karcinomi 3. Neepitelni tumori 4. Maligni limfomi 5. Sekundarni tumori 6. Neklasifikovani tumori 7. Lezije sline tumorima 7.1. Sialoadenoza 7.2. Onkocitoza 7.3. Nekrotizujua sialometaplazija 7.4. Benigna limfoepitelna lezija 7.5. Ciste pljuvanih lezda 7.6. Hronini sklerozirajui sialoadenitis (Kitnerov tumor) 7.7. Cistina limfoidna hiperplazija kod AIDS-a. Klinika slika Pleomorfni adenom se manifestuje kao okrugao ili ovalan tumefakt, koji je vrste konzistencije, pokretan i najee glatke povrine. Veliina tumora najee iznosi od 2 do 4 cm. Ima sporu evoluciju koja ponekad traje vie godina. U pojedinim sluajevima tumor moe dostii ogromnu veliinu. Kod lokalizacije u parotidnoj lezdi, bez obzira na veliinu tumora, funkcija n. facialisa je uvek ouvana. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i klikog pregleda, a kod pojedinih sluajeva koriste se i pojedini pomoni dijagnostiki postupci (sialografija, ehografija, kompjuterizovana tomografija ili nuklearna magnetna rezonancija). Sialografski se nalaze znaci ekspanzivnog intraglandularnog procesa: ouvan, ali periferno potisnut i istanjen kanalikularni sistem. Patohistologija Histoloki se zapaa tanka kapsula koja je esto nepotpuna tako da tumorsko tkivo kroz defekte na njoj moe infiltrovati okolni parenhim lezde. Ova injenica objanjava estu pojavu recidiva nakon nepotpunog uklanjanja tumora. Mikroskopski pleomorfni adenom pokazuje raznoliku sliku koju ine epitelna i mezenhimna komponenta tumora (pleomorfan = raznolik). Epitelni delovi ovog tumora grade solidne, a delom tubularno adenoidne strukture koje bez jasne granice prelaze u mezenhimne delove. Stroma moe biti mukoidna, miksoidna, hialina ili hondroidna (zbog toga naziv meoviti tumor). Za pleomorfni adenom je, pored sklonosti ka recidivima (do 10 odsto sluajeva), karakteristina i sklonost ka malignoj transformaciji (kod oko 5 odsto sluajeva). Ona se zapaa kod tumora sa dugom evolucijom i u starijem ivotnom dobu. Pri tome nastaje kacrinom u pleomorfnom adenomu. Terapija Terapija pleomorfnog adenoma podrazumeva ekstirpaciju tumora zajedno sa slojem okolnog zdravog tkiva. Striktnim sprovoenjem ovog principa leenja smanjuje se rizik od pojave recidiva.

Pleomorfni adenom parotidne lezde se odstanjuje pomou subtotalne ili totalne parotidektomije uz konzervaciju n. facialisa. Enukleacija pleomorfnog adenoma parotidne lezde je neadekvatna terapijska mera posle koje se veoma esto javlja recidiv tumora. Terapija pleomorfnog adenoma submandibularne lezde podrazumeva ekstirpaciju lezde zajedno sa tumorom. Leenje pleomorfnog adenoma malih pljuvanih lezda podrazumeva ekstrakapsularnu eksciziju tumora. Kod tumora tvrdog nepca neophodno je ukloniti i deo palatinalne kosti nad tumorom, a takoe i mukozu koja prijanja na tumor sa njegove donje strane. Vartinov tumor (adenolimfom) Uestalost Vartinovog (Warthin) tumora u odnosu na ostale tumore pljuvanih lezda iznosi oko 14 odsto. Ovaj tumor se javlja skoro iskljuivo u parotidnoj lezdi. Njegova najea lokalizacija je donji pol povrnog renja lezde. Opte je prihvaena teorija po kojoj ovaj tumor nastaje od inkluzija lezdanog parenhima u parotidne limfne vorove. Vartinov tumor se javlja 5-6 puta ee kod mukaraca nego kod ena. Uestalost mu je najvea u 6. i 7. deceniji ivota. Kod oko 10 odsto sluajeva se javlja obostrano. Oko 10-12 odsto tumora su multifokalni. Intraoralno se najee javlja na nepcu i obrazu. Kliniki se Vartinov tumor parotidne lezde karakterie jasno ogranienim tumefaktom iji je prenik 3-4 cm. Konzistencije je mekane, a ponekad fluktuira. Njegova prosena evolucija do momenta otkrivanja iznosi oko tri godine. Za dijagnostiku Vartinovog tumora, pored sialografije, ehografije i kompjuterizovane tomografije, posebno je znaajna scintigrafija. Ovaj tumor intenzivno vezuje radioizotop tehnecijum 99 m pertehnetat, zbog ega se na scintigramu vidi kao "vru" vor. Tumor je makroskopski jasno ogranien vezivno-tkivnom kapsulom. Na poprenom preseku tumora zapaaju se solidni delovi i mnotvo nepravilnih cistinih prostora. Lumen ciste je ispunjen elatinoznom braon-ukastom tenou. Od zida prema lumenu ciste pruaju se papilarne ekrescencije. Mikroskopski, tumor je izgraen iz epitelne i limfoidne komponente. Epitel je dvoslojan i oblae cistine prostore ili gradi papilarne ekrescencije. Izmeu epitelnih formacija lei razliito bogata limfoidna stroma. Terapija je hirurka. Kod lokalizacije tumora u parotidnoj lezdi indikovana je subtotalna ili totalna parotidektomija. Kod lokalizacije tumora u drugim lezdama dovoljna je enukleacija tumora. Ostali adenomi To su retki tumori koji zajedno sainjavaju oko 5 odsto od svih tumora pljuvanih lezda. U ovu grupu spadaju: mioepiteliom, adenom bazalnih elija, onkocitom, kanalikularni adenom, sebacealni adenom, duktalni papilom i cistadenom. 6.9.2. Karcinomi Karcinom acinusnih elija Zastupljenost ovog karcinoma u odnosu na ostale tumore pljuvanih lezda iznosi oko 3 odsto. Kod 90 odsto sluajeva javlja se u parotidnoj lezdi. Karcinom acinusnih elija se karakterie infiltrativnim rastom, sklonou ka recidiviranju i metastazama. Nasuprot tome, histoloki je relativno visoko diferenciran, zbog ega se ubraja u maligne tumore sa niskim stepenom (low-grade) maligniteta). Javlja se u svim uzrastima ukljuujui i deiji. Najei je u 5. deceniji ivota. Terapija je hirurka. Kada je n. facialis zahvaen tumorom, indikovana je radikalna parotidektomija. Mukoepidermoidni karcinom

Mukoepidermoidni karcinom se u odnosu na ostale tumore pljuvane lezde javlja kod oko 5 odsto sluajeva. Oko 2/3 ovih tumora se nalazi u malim pljuvanim lezdama, najee na palatumu. Histoloki se razlikuju dobro diferencirani (low-grade) i slabo diferencirani (high-grade) mukoepidermoidni karcinomi. Prvi se javljaju kod oko 75 odsto sluajeva i niskog su stepena maligniteta, a drugi se javljaju kod oko 25 odsto sluajeva i visokog su stepena maligniteta. Kod dobro diferenciranih mukoepidermoidnih karcinoma dominira epidermoidna komponenta, a kod slabo diferenciranih - mukoidna komponenta tumora. Kod dobro diferenciranih tumora simptomi se javljaju sporo. Slabo diferencirani tumori se razvijaju brzo, mogu ih pratiti bolovi, a u sluaju lokalizacije u parotidnoj lezdi i pareza n. facialisa. Kod 40-50 odsto sluajeva se pri prvom pregledu pored primarnog tumora nalaze i metastaze u regionalnim limfnim lezdama. Kod slabo diferenciranih tumora este su udaljene metastaze. Slabo diferencirani tumori imaju znatno loiju prognozu od dobro diferenciranih tumora. Terapija je hirurka. Kod dobro diferenciranih mukoepidermoidnih karcinoma parotidne lezde indikovana je parotidektomija sa ouvanjem n. facialisa. Kod slabo diferenciranih mukoepidermoidnih karcinoma indikovan je radikalan hirurki zahvat, koji podrazumeva radikalnu parotidektomiju bez ili zajedno sa radikalnom disekcijom vrata. Kod mukoepidermoidnih karcinoma palatinalnih pljuvanih lezda indikovana je parcijalna ili totalna maksilektomija. Adenoidni cistini karcinom Uestalost adenoidnog cistinog karcinoma (stari naziv: cilindrom) u odnosu na ostale tumore pljuvanih lezda iznosi oko 4 odsto. Ovaj tumor se kod oko 70 odsto sluajeva javlja u malim pljuvanim lezdama, najee na tvrdom i mekom nepcu. Od velikih pljuvanih lezda najee je zahvaena sublingvalna, ree submandibularna, a najree parotidna lezda. Prosena starost bolesnika sa ovim tumorom je 55 (10) godina. Ponekad se javlja i u mlaem uzrastu. Neto je ei kod osoba enskog pola. Za adenoidni cistini karcinom je karakteristino perineuralno i perivaskularno irenje tumora. Zbog toga ga esto prate bolovi kao rani simptom, a kod lokalizacije u parotidnoj lezdi i pareze n. facialisa. Tumor ima sklonost ka recidivima koji mogu postati manifestni nekoliko godina posle primarne hirurke intervencije. Metastaze u regionalnim limfnim lezdama su retke. Hematogene metastaze u udaljene organe su relativno este (kod oko 40 odsto sluajeva). Najee se javljaju u pluima, skeletu, mozgu i potkonom tkivu. Adenoidni cistini karcinom se karakterie sporim rastom. Tumor je vrst, neravan i nejasnih granica prema okolini. Kod lokalizacije na nepcu, i pored izraene infiltracije kosti, rendgenski se osteoliza moe zapaziti tek u odmakloj fazi bolesti. Intraoperativno je esto veoma teko odrediti granice tumora prema okolnom zdravom tkivu. Leenje je hirurko. Primarni hirurki zahvat mora biti maksimalno radikalan. I pored veoma ekstenzivne ekscizije tumor pokazuje sklonost ka recidivima i metastazama. O vrednosti zrane terapije miljenja su podeljena. U novije vreme se preporuuje zraenje neutronima i perkutana zrana terapija sa dozom od 80 Gy. Dugorona prognoza kod ovog tumora je izuzetno loa (petogodinje preivljavanje bez obzira na primarnu lokalizaciju tumora je ispod 30 odsto). Adenokarcinom Uestalost adenokarcinoma u odnosu na ostale tumore pljuvanih lezda iznosi 2-3 odsto. Adenokarcinomi su relativno heterogena grupa tumora, razliite diferencijacije i prognoze. Oko 70 odsto ovih tumora su lokalizovani u parotidnoj lezdi. Adenokarcinomi se javljaju izmeu 2. i 7. decenije ivota, poednako esto kod oba pola. Usled brzog infiltrativnog rasta, rano dovode do paralize n. facialisa. Metastaziraju preteno u regionalne limfne lezde, a ree hematogeno (skelet, plua ili drugi organi).

Terapija je hirurka. Podrazumeva radikalan hirurki zahvat (radikalna parotidektomija) koji se kombinuje sa postoperativnom zranom terapijom. Karcinom u pleomorfnom adenomu (mikstni maligni tumor) Uestalost karcinoma u pleomorfnom adenomu u odnosu na sve tumore pljuvanih lezda iznosi oko 5 odsto. Najee je re o sekundarnom karcinomu koji je nastao od postojeeg pleomorfnog adenoma. Maligna alteracija se javlja kod oko 3-5 odsto pleomorfnih adenoma. Maligna alteracija je ea kod onih tipova pleomorfnih adenoma koji su siromani stromom i ija evolucija iznosi 10-15 godina. Pacijenti sa karcinomom u pleomorfnom adenomu su u proseku za deceniju stariji od onih sa pleomorfnim adenomom. Karcinom u pleomorfnom adenomu se najee javlja u parotidnoj lezdi. Ako je nastao malignom alteracijom pleomorfnog adenoma onda postojei tumor iznenada pone ubrzano da raste, to moe biti praeno bolovima koji zrae u uho i/ili parezom pojedinih ili svih grana n. facialisa. Tumor se tokom dalje evolucije fiksira za podlogu ili za kou, a moe i egzulcerisati. U dijagnostike svrhe se pored anamneze i klinikog pregleda mogu koristiti sialografija, ehografija, kompjuterizovana tomografija ili nuklearna magnetna rezonancija. Sialografski se, kao i kod drugih malignih tumora, nalaze znaci infiltrativnog rasta tumora: pojedinani ili multipli prekidi kontinuiteta kanalikularnog sistema, ponekad jezerca izlivenog kontrasta u predelu tumora. Karcinom u pleomorfnom adenomu ima tendenciju ka recidiviranju, a takoe pojavi regionalnih metastaza koje se nalaze kod 40-70 odsto sluajeva. Stopa petogodinjeg preivljavanja je manja od 50 odsto. Terapija najee podrazumeva radikalan hirurki zahvat (radikalna parotidektomija zajedno sa disekcijom vrata), kombinovan sa postoperativnim zraenjem. Planocelularni karcinom Planocelularni karcinom se retko javlja u pljuvanim lezdama. Njegova uestalost u odnosu na ostale tumore pljuvanih lezda iznosi oko 2 odsto. Najee se javlja u velikim pljuvanim lezdama. Uglavnom se sree kod mukaraca u 5. i 6. deceniji ivota. esto je praen parezom n. facialisa. Kod preko polovine sluajeva tumor infiltrie kou i egzulcerie. Rano daje metastaze u regionalne limfne lezde. Terapija je hirurka. Ona najee podrazumeva radikalnu parotidektomiju koja se esto kombinuje sa radikalnom disekcijom vrata. S obzirom na radiosenzitivnost ovog tumora, postoperativno se sprovodi radioterapija. 6.9.3. Neepitelni tumori Neepitelni tumori ine oko 5 odsto u odnosu na sve tumore pljuvanih lezda. Oni su poreklom od mezenhimalnih tkiva pljuvanih lezda. Oko 90 odsto ovih tumora su benigni. Najee se javljaju u parotidnoj (90 odsto) i submandibularnoj lezdi (oko 10 odsto). Od benignih neepitelnih tumora najei su angiomi (45 odsto), od kojih su najbrojniji hemangiomi i limfangiomi, dok je hemangiopericitom redak. Angiomi predstavljaju oko 50 odsto tumora pljuvanih lezda kod dece, a manje od 5 odsto kod odraslih. Angiomi se najee javljaju u parotidnoj lezdi. Uestalost lipoma u odnosu na ostale benigne neepitelne tumore pljuvanih lezda iznosi 20 odsto. Tumori nervnog tkiva (neurinom, neurofibrom) retko se javljaju u pljuvanim lezdama. Najvea uestalost angioma je u 1. i 2. deceniji ivota. Lipomi su najbrojniji u 4. i 5. deceniji. Tumori nervnog porekla se javljaju izmeu 3. i 6. decenija. Najznaajniji maligni neepitelni tumori pljuvanih lezda su sarkomi. Meu njima ajee se javljaju maligni fibrozni histiocitom, maligni vanom i rabdomiosarkom. 6.9.4. Terapija tumora pljuvanih lezda

Tumori pljuvanih lezda se uglavnom lee hirurki. Kod malignih tumora se, pored hirurki terapije, primenjuje radioterapija, a ponekad i hemioterapija. Hirurka terapija tumora parotidne lezde Hirurka terapija tumora parotidne lezde kod veine sluajeva podrazumeva uklanjanje superficijalnog renja parotidne lezde zajedno sa tumorom, uz istovremenu identifikaciju, disekciju i prezervaciju facijalnog ivca. Ovaj postupak se naziva superficijalna, lateralna ili subtotalna parotidektomija. Poto su 80 odsto tumora parotidne lezde benigni i preteno lokalizovani u povrnom renju lezde (kod oko 80 odsto sluajeva), subtotalna parotidektomija predstavlja najei metod hirurkog leenja tumora parotidne lezde. Totalna parotidektomija sa prezervacijom facijalnog ivca indikovana je kod tumora koji istovremeno zahvataju povrni i duboki reanj ili koji polaze iz dubokog renja parotidne lezde. Radikalna parotidektomija indikovana je kod malignih tumora koji infiltriu stablo ili pojedine zavrne grane facijalnog ivca. Kod takvih sluajeva, da bi se uklonio tumor zajedno sa slojem zdravog okolnog tkiva, neophodno je resecirati i deo facijalnog ivca koji je zahvaen tumorom. U pojedinim sluajevima maligni tumor zahvata i susedne strukture: kou preaurikularnog predela, spoljanji uni kanal, parafaringealni prostor, mandibulu ili temporalnu kost. Kod takvih sluajeva hirurkom ekscizijom moraju se obuhvatiti sva podruja zahvaena tumorom. Kod sluajeva kod kojih su, pored tumora, evidentne i uveane limfne lezde vrata (metastaze), indikovano je da se istovremeno sa radikalnom parotidektomijom uradi i radikalna disekcija vrata. Hirurka terapija tumora submandibularne lezde Hirurka terapija tumora submandibularne lezde podrazumeva ekstirpaciju lezde zajedno sa tumorom. To je dovoljna terapija za sve benigne i one maligne tumore koji ne prelaze granice submandibularne lezde. Kod malignih tumora koji infiltriu okolne strukture (m. digastricus, m. mylohyoideus, n. hypoglossus, n. lingualis, sublingvalnu lezdu, mandibulu) zajedno sa submandibularnom lezdom uklanjaju se i sve zahvaene strukture. Hirurka terapija tumora sublingvalne i malih pljuvanih lezda Kako su tumori sublingvalne i malih pljuvanih lezda veinom maligni, pri planiranju hirurkog zahvata je izuzetno znaajno da se preoperativno (biopsijom) ili intra operationem (ex tempore biopsijom) postavi histoloka dijagnoza. Osnovni princip hirurkog leenja ovih tumora je iroka resekcija kojom je obuhvaen i sloj okolnog zdravog tkiva. Obim resekcije kod tumora malih pljuvanih lezda zavisi od lokalizacije, veliine i histolokog tipa tumora. Najvea ekstenzivnost zahvata je neophodna kod adenoidnog cistinog karcinoma. Ovaj tumor, zbog perineuralnog irenja, znatno prelazi svoje makroskopske granice utvrene klinikim pregledom ili pomonim dijagnostikim postupcima. Radioterapija Radioterapija se koristi kao auvantna terapija posle hirurkog leenja malignih tumora pljuvanih lezda. Posebno je znaajna kod tumora (bez obzira na njihov histoloki tip), koji ispoljavaju lokalnu agresivnost: perineuralno irenje, infiltriu meka tkiva i kost ili su praeni regionalnim metastazama. Radioterapija je indikovana i kod tumora koji nisu uklonjeni u potpunosti, kod recidivantnih tumora, a takoe i kao palijativna mera kod inoperabilnih tumora. Hemioterapija Vrednost hemioterapijskih agensa (cyclophosphamide, doxorubicin, cisplatin) kod leenja malignih tumora pljuvanih lezda nije za sada definitivno ustanovljena. U vie istraivanja je dokazano da hemioterapijski

agensi kod inoperabilnih sluajeva u znatnom procentu, mada temporerno, dovode do regresije znakova bolesti. 6.1. Salivarne fistule Salivarne fistule predstavljaju komunikaciju izmeu parenhima ili glavnog izvodnog kanala pljuvane lezde (najee parotidne) i spoljne sredine. Najee nastaju zbog oteenja pljuvane lezde pri povredama mekih tkiva lica, nespecifinim ili specifinim infekcijama pljuvanih lezda ili kao posledica hirurkih intervencija na pljuvanim lezdama (parcijalna resekcija lezde, biopsija, incizija). Najee su steene, a postoje i kongenitalne salivarne fistule. Kongenitalne salivarne fistule su retke, a poreklom su od aberantnih ili akcesornih pljuvanih lezda ili nastaju u vezi sa branhiogenim anomalijama. Veina salivarnih fistula je poreklom od parotidne lezde, a od submandibularne lezde su retke. Zavisno od sredine u koju dreniraju salivu, dele se na spoljanje i unutranje. Spoljanje fistule dreniraju salivu u spoljnu sredinu preko otvora na koi. Unutranje fistule, u zavisnosti od lokalizacije fistuloznog otvora, dreniraju salivu u usnu duplju, maksilarni sinus ili u orofarinks. Steene fistule mogu biti parenhimatozne i duktogene. Parenhimatozna fistula se najee nalazi u topografskom podruju lezde, u oiljku od povrede ili hirurke intervencije. Ako je mala, parenhimatozna fistula moe posle izvesnog vremena da se spontano zatvori. Duktogene fistule potiu od glavnog izvodnog kanala, najee parotidne lezde. Ove fistule su najee posledica penetrantnih rana lica u podruju kroz koje prolazi Stenonov kanal. Iz njih se stalno drenira mala koliina pljuvake, koja se u toku stimulacije salivacije znatno poveava. Veoma retko se spontano zatvaraju. Terapija Terapija zavisi od vrste i od lokalizacije salivarne fistule. 1. Kod parenhimatoznih fistula poreklom od parotidne lezde, koje ne pokazuju tendenciju spontanog zatvaranja, u obzir dolaze: a) redukcija sekrecije pljuvake primenom lekova (atropin), rendgenskim zraenjem, denervacijom lezde (neurektomija n. tympanicusa) ili ligiranjem glavnog izvodnog kanala; b) hirurki zahvat: ekscizija fistule uz istovremeno prekrivanje lezde slojem miinog ili masnog tkiva. Ako posle takvog zahvata nastane recidiv fistule, u obzir dolaze ekstirpacija pljuvane lezde (totalna parotidektomija). 2. Kod duktogenih fistula poreklom od parotidne lezde praktino uvek je indikovano hirurko leenje. Ono podrazumeva nekoliko mogunosti: a) diverzija fistuloznog kanala u usnu duplju, odnosno pretvaranje spoljanje fistule u unutranju; b) end-to-end anastomoziranje preseenog Stenonovog kanala spajanjem proksimalnog i distalnog okrajka. c) plastika defekta distalnog dela Stenonovog kanala pomou renja koji se formira od bukalne sluzokoe; d) kod sluajeva koji su refraktarni na prethodne hirurke mere kao ultima ratio u obzir dolazi totalna parotidektomija. 3. Terapijski, salivarne fistule poreklom od submandibularne pljuvane lezde, znatno su laki problem nego to su fistule parotidne lezde. Ukoliko se takva fistula ne zatvori spontano, vri se ekstirpacija submandibularne lezde.

7. Preprotetska hirurgija (I. Sjerobabin) 7.1. Uvod Veoma veliki broj ljudi poseduje i nosi mobilne protetske nadoknade. Meutim, manji procenat njih iz vie razloga nije zadovoljan funkcionalnim uinkom proteza. Napretkom stomatoloke protetike i usklaivanjem okluziono artikulacionih odnosa, najvei deo ovih pacijenata ipak dobija, pre ili kasnije, funkcionalno prihvatljivu nadoknadu. Ipak jo ostaje prilian broj onih koji nisu zadovoljni funkcionalnim uinkom proteze, ili je ne mogu uopte nositi. Najei uzrok ovoj pojavi je loa stabilnost i retencija proteze kao posledica nepovoljnih anatomskih uslova. Dananja preprotetska hirurgija je u stanju da najvei broj ovih sluajeva rei raznim operativnim zahvatima na okolnim graninim mekim i kotanim tkivima, promenom samih anatomskih odnosa predela proteznog leita i tako omogui izradu funkcionalnih zadovoljavajuih protetskih nadoknada. Optimalni uslovi za izradu funkcionalno i estetski zadovoljavajue mobilne protetske nadoknade su normalno razvijen, odnosno dovoljno irok i visok alveolarni greben. Zidovi alveolarnog nastavka, odnosno strane treba da budu skoro vertikalni, a u horizontalnom smislu sam greben postavljen priblino u jednoj ravni. Dubina forniksa ne bi smela biti poremeena niskim pripojem miia ili oiljcima. Sluzokoa treba da bude normalne rezilijence, umereno pokretna, ne suvie tanka, niti previe debela. Najvei broj pacijenata ne zahteva prethodne hirurke intervencije pre protetskog zbrinjavanja. Meutim, kod oko 2-4 odsto pacijenata nije mogue izvriti protetsku nadoknadu bez prethodnih hirurkih zahvata. Ove intervencije imaju za cilj da obezbede normalnu i zdravu podlogu, odnosno leite za protezu, da koriguju poremeene odnose izmeu alveolarnih nastavaka i obezbede dovoljno dubok forniks. Normalni anatomski odnosi u ustima, odnosno vilicama, gde je indikovano protetsko zbrinjavanje, mogu biti poremeeni iz vie razloga: 1) usled uroenih ili steenih promena na kotanim i mekim tkivima alveolarnog nastavka; 2) zbog pojave defekata ili oiljaka u predelu vilica i alveolarnih nastavaka; 3) zbog izraene atrofije alveolarnih nastavaka i vilica; 4) usled poremeaja odnosa gornje i donje vilice. 7.2. Uroene ili steene promene na kotanim i mekim tkivima alveolarnog nastavka Mogu se manifestovati u raznim vidovima: - niski pripoji plika i frenuluma usana, obraza i jezika mogu biti uroeni ili steeni usled jake atrofije alveolarnih nastavaka. Mogu znatno oteati ili onemoguiti izradu funkcionalno stabilne protetske nadoknade; - otre ivice i egzostoze na alveolarnom nastavku su steene promene najee nakon grubih ekstrakcija bez repozicije zidova alveole izvaenog zuba. Oteavaju noenje proteze, dovode do pojave dekubitusa i bolnih senzacija; - torus palatinus - relativno retko kotano uveanje (ispupenje) razne veliine i oblika, koje se javlja na sredini tvrdog nepca du medijalne suture, nepoznate geneze. Ukoliko je jako izraen, oteava izradu i noenje gornje proteze; - torus mandibulae - kotana egzostoza koja se javlja na lingvalnoj strani donje vilice, najee u predelu premolara. Varira po obliku i veliini. Pre protetskog zbrinjavanja, kao i torus palatinus ne priinjava nikakve smetnje pacijentu. Meutim, moe initi manje ili vee smetnje pri noenju donje proteze; - kotano uveanje tubera gornje vilice moe se javiti jednostrano ili obostrano i lokalizovano je na bukalnojstrani tubera. Ako je veoma izraen i podminiran, moe oteati izradu i noenje totalne proteze;

- fibromatoza tubera (simetrini fibrom) javlja se najee obostrano simetrino, kao posledica fibromatozne hiperplazije nepoznate geneze. Tuberi su uveani u celosti, u bukalnom, palatinalnom i u vertikalnom smeru. Pacijenti pre protetskog zbrinjavanja nemaju nikakve tegobe, ali je onemoguena izrada funkcionalno stabilne gornje totalne proteze. 7.3. Defekti i oiljci predela vilica i alveolarnih nastavaka Defekti u predelu vilica koji onemoguavaju ili oteavaju protetsko zbrinjavanje, najee su posledica trauma sa posledinim gubitkom kotanih i mekih tkiva. Isto tako ovi defekti mogu nastati nakon tekih kotanih infekcija u vilicama (osteomyelitis) ili, znatno ee, posle radikalnih operacija malignih ili benignih tumora. Ovi defekti mogu biti lokalizovani u predelu vilica ili na samim alveolarnim nastavcima. Isti prethodni etioloki uzroci mogu dovesti do stvaranja veih oiljaka na mekim tkivima usne duplje i vestibuluma, tako da onemoguavaju izradu korektnih protetskih nadoknada. Protetsko zbrinjavanje takoe mogu oteati defekti u predelu gornje vilice sa perforacijama i komunikacijama usne sa nosnom ili sinusnom upljinom. Na kraju treba rei da i odreene uroene anomalije, kao to su neleene heilognatopalatoshize ili stanja nakon njihovog operativnog leenja, mogu dovesti do znatnih izmena anatomskih odnosa u ustima koji kasnije mogu veoma oteati protetsko zbrinjavanje. 7. 4. Atrofija alveolarnih nastavaka i vilica Oblik i visina alveolarnog grebena je odreena zubima i normalnom funkcijom vakanja. Gubitak zuba i izostanak fiziolokih nadraaja u funkciji vakanja, dovodi do atrofinih procesa koji su, znai, posledica neaktivnosti i direktnih pritisaka na kost alveolarnog nastavka. Resorpcija i atrofija mogu zahvatiti ili ceo alveolarni nastavak ili samo njegove pojedine delove. Najee su prouzrokovane dugotrajnim prethodnim noenjem neadekvatnih protetskih nadoknada. Upadljivo je da se atrofija javlja nakon obostranog gubitka premolara i molara u donjoj, kao i nakon gubitka svih zuba u gornjoj vilici. Moe se javiti i samo u frontalnom delu gornje vilice, ukoliko postoje zubi antagonisti u odgovarajuem delu donje vilice. Meutim, isto tako ako bezuba gornja vilica, zbrinuta totalnom protezoma ima kao antagoniste sve ili veinu zuba donje vilice, praktino moe doi do potpune atrofije alveolarnog nastavka maksile. Ova pojava se moe videti i na gornjoj i na donjoj vilici. U donjoj vilici najee dolazi samo do gubitka po visini sa konsekutivnom opasnou od eventualne spontane frakture kod jako izraenih atrofija grebena. Meutim, kod ekstremnih atrofinih procesa u bezuboj gornjoj vilici, sem resorpcije po visini, dolazi i do koncentrinog suavanja alveolarnog nastavka zbog specifine grae maksile. To dovodi do pojave nesrazmere u irini lukova alveolarnih nastavaka gornje i donje vilice. Veoma izraeni atrofiki procesi na alveolarnim nastavcima mogu dovesti do pojave prominiranja ispod sluzokoe sledeih elemenata: spina mentalis, linea mylohyoidea, n. mentalis na donjoj i spina nasalis i crista zygomaticoalveolaris na gornjoj vilici, to moe oteati izradu i noenje protetskih nadoknada. Kao posledica ovih atrofinih procesa moe takoe doi do pojave pokretnog grebena. On je posledica fibromatoznih procesa u gingivi alveolarnog nastavka, poto se meki delovi ne prilagoavaju atrofinim procesima u kosti. Kost biva zamenjena vezivnim tkivom, tako da se alveolarni greben sastoji samo iz vezivnog tkiva i sluzokoe. Ova pojava se sree znatno ee u gornjem nego u donjem frontu vilica. Sa atrofijom alveolarnog grebena esto se, kao posledica, pojavljuje i tzv. protetska hiperplazija sluzokoe. Ona je posledica hroninog nadraaja koji potie od neadekvatnih mobilnih protetskih nadoknada. Najee se via u pacijenata koji imaju gornju totalnu protezu, a svoje zube u frontalnom delu donje vilice. Usled neadekvatno rasporeenog pritiska vakanja, koji je u ovom sluaju najvei u frontalnom predelu, dolazi do atrofije alveolarnog nastavka u tom delu. Proteza postaje nestabilna i hronino nadrauje meka tkiva leita, dovodei do pojave zapaljenja i hiperplazije. Lokalno, u gornjem

forniksu pri rubu proteze postoji tumefakt renjevite grae, manje ili vie irokom bazom vezan za podlogu sa izraenim znacima inflamacije. Diferencijalno dijagnostiki treba uzeti u obzir i pojavu malignog tumora. 7.5. Poremeaj odnosa gornje i donje vilice Za postizanje normalnih okluzionih i artikulacionih odnosa, pri izradi mobilnih protetskih nadoknada nije bitno samo leite proteze, ve isto tako i meusobni odnos gornje i donje vilice i njihovih alveolarnih nastavaka. Ovi odnosi mogu biti poremeeni i u vertikalnom, sagitalnom i transverzalnom pravcu. Pod smetnjama u vertikalnom smislu se podrazumeva pre svega kratka gornja usna i izduen alveolarni greben u frontalnom delu gornje vilice. Poremeaj odnosa u transverzalnom smislu je posledica nerazvijenosti ili suavanja gornje ili donje vilice. U ekstremno izraenim sluajevima alveolarni nastavci se mogu potpuno mimoilaziti. Najei su poremeaji odnosa vilica u sagitalnom pravcu: kod protruzija, progenija, pseudoprogenija i mikrogenija. Ve poremeeni okluzioni i artikulacioni odnosi kod ovih anomalija se nakon deliminog ili potpunog gubljenja zuba jo vie pogoravaju. Kod veine navedenih poremeaja ne postoje izgledi za izradu funkcionalno zadovoljavajuih protetskih nadoknada bez prethodnih hirurkih zahvata. irok spektar razliitih operativnih postupaka od najjednostavnijih (alveoloplastike), do najsloenijih (osteoplastike alveolarnog grebena), omoguavaju kasnije uspeno protetsko zbrinjavanje. Svaka intervencija u preprotetskoj hirurgiji mora biti detaljno planirana i veoma struno izvrena. U protivnom se moe desiti da uklanjanjem jedne nepravilnosti na kotanom ili mekom tkivu prouzrokujemo drugu. Iz tih razloga, veoma je vana tesna saradnja hirurga i protetiara. 7.6. Hirurko odstranjenje kotanih nepravilnosti vilica koje ometaju protetsko zbrinjavanje (Modelirajue osteotomije) Ova vrsta zahvata spada u grupu onih koji se najee rade u preprotetskoj hirurgiji. Imaju za cilj modeliranje ili uklanjanje otrih kotanih ivica kosti, egzostoza i izrataja koji ometaju protetsko zbrinjavanje ili noenje proteze. Ovi zahvati se najee rade u ambulantnim uslovima i lokalnoj anesteziji. Otre kotane ivice i egzostoze na alveolarnom nastavku su indikacija za najei hirurki zahvat u preprotetskoj hirurgiji - alveoloplastiku (alveolotomiju). Ona moe biti parcijalna ili totalna, kada se vri nivelacija itavog alveolarnog grebena. Rez se ini sredinom alveolarnog nastavka, a zatim u svom prednjem delu koso sputa do forniksa. Po odizanju mukoperiostalnog renja ini se modelacija grebena - alveoloplastika. Pogodnim instrumentom se ravnaju svi otri delovi kosti, uklanjaju ispupenja i odstranjuju podminirana mesta na kosti. Zatim se mukoperiostealni reanj vraa na svoje mesto, eventualni viak mekih tkiva odstranjuje i ini sutura. Pri ovom zahvatu je veoma vano sauvati dovoljnu dubinu bukolabijalnog sulkusa, to se postie kraom incizijom prema forniksu i to manjim odizanjem mukoperiostealnog renja. - Torus palatinus. Ovom benignom kotanom uveanju na tvrdom nepcu najee se pristupa linearnim sagitalnim rezom ili rezom u obliku slova T ili Y. Uklanjanje samog torusa, nakon podizanja mukoperiosta, radi se pogodnim dletom ili frezom. Nakon odstranjenja torusa ini se sutura po prethodno uinjenom rezu. Postoperativno, preporuuje se stavljanje privremen protezne ploe sa eventualnim cink-oksid zavojem, koja omoguava bolji kontakt mukoperiostalnog renja i kotane podloge i onemoguava stvaranje hematoma. - Torus mandibulae se takoe, kao i prethodna nepravilnost, relativno retko sree.

Rez zavisi od oblika i veliine ovog kotanog ispupenja. Incizija se radi najee sredinom samog grebena i sputa lingvalno ispred samog torusa. Zatim se odie mukoperiostalni reanj, torus ostektomira i modelira prigodnim instrumentima (dleto, freza). av se ini po prethodno uinjenom rezu. - Kotano uveanje tubera maksile je kotano ispupenje lokalizovano na spoljnoj strani tubera, a moe biti manje ili vie podminirano, ime onemoguava izradu i noenje proteze. Ako je uveanje obostrano, a nije suvie podminirano, obino je dovoljno ukloniti kotano ispupenje samo sa jedne strane, odnosno na strani koja je vie podminirana. Tuberotomija, tj. hirurko uklanjanje kotanih uveanja na tuberu maksile, ini se takoe u lokalnoj anesteziji rezom u obliku slova L. Po odizanju mukoperiosta, dletom ili frezom, a potom turpijom za kost se modelira sam tuber maksile. Ukoliko se vri modelacija i po visini, treba izbegavati prodor u sinusnu upljinu. Nakon tuberotomije, mukoperiost se vraa, odstranjuje eventualni viak mekih tkiva i ini sutura. - Linea mylohyoidea predstavlja indikaciju za modelaciju u sluajevima veoma izraene atrofije alveolarnog grebena, kada prominira ispod sluzokoe. Usled pritiska proteze u tom delu se stvaraju dekubitalne ulceracije. Hirurki pristup se obavlja rezom koji se prua sredinom alveolarnog grebena i medijalno sputa u lingvalni sulkus. Po odizanju mukoperiosta, vri se modelacija otrih delova na milohioidnom grebenu sa ili bez dezinsercije milohioidnog miia. Na kraju se mukoperiost vraa na svoje mesto i ini sutura. - Visoki poloaj foramen mentale se takoe javlja kod veoma izraenih atrofija alveolarnog nastavka donje vilice, zbog ega sam n. mentalis biva izloen direktnom pritisku krila proteze, to esto dovodi do veoma bolnih senzacija. Hirurki zahvat ima za cilj da n. mentalis odmah po izlasku iz foramen mentale zatiti okolnim kotanim tkivom. Iz tih razloga se od samog foramen mentale prema dole stvara kotani sulkus dubine 2-4 mm, u koji se plasira n. mentalis. Ukoliko zahvat ne da zadovoljavajui efekat, treba raditi osteoplastiku alveolarnog grebena. - Spina mentalis, spina nasalis i crista zygomatico-alveolaris kod uznapredovalih atrofija alveolarnog grebena mogu oteati ili onemoguiti noenje proteza stvarajui dekubituse i bolne senzacije. U svim ovim sluajevima slino hirurkom tehnikom - rezom u obliku slova L ili trapeza, ini se pristup prominirajuoj kotanoj formaciji i ona se modelira ili uklanja. Ovi zahvati se esto kombinuju sa odgovarajuim vestibuloplastika. 7.7. Preprotetske hirurke korekcije na mekim tkivima U mnogim sluajevima izmenjeni anatomski pripoj plika i frenuluma usana i jezika mogu oteati noenje mobilnih protetskih nadoknada. Postoji itav niz manje ili vie jednostavnih hirurkih zahvata koji se vre u lokalnoj anesteziji, sa ciljem da se postojee nepravilnosti na mekim tkivima uklone. Ovi zahvati mogu biti u vidu jednostavnih ekscizija tih nepravilnosti ili se one koriguju, tj. neutraliu odgovarajuom "V-Y" ili "Z"plastikom. Svim ovim hirurkim postupcima se eliminiu faktori koji su smanjivali stabilnost proteze. - Pokretan alveolarni greben se hirurki otklanja (koriguje) samo u sluajevima kada je visina preostalog kotanog dela alveolarnog grebena dovoljna da omogui kasnije protetsko zbrinjavanje. U operativnom toku radi se horizontalna uzduna klinasta ekscizija tkiva u predelu labavog dela. Rez ide u dubinu do kosti, ime nastaje klinasti defekt koji se zatim jednostavno uije. Po pravilu, najee se korekcija pokretnog alveolarnog grebena kombinuje sa vestibuloplastikom koja se moe uiniti u istom ili drugom aktu. - Protetska hiperplazija sluzokoe je promena koja, ako je izraena u veem stepenu, takoe zahteva operativno leenje. Meutim, zbog inflamatornih promena, leenje se obavlja u dve faze. U prvoj, pacijentu se zabranjuje noenje proteze i ordiniraju se blagi antiseptiki rastvori ili ajevi za ispiranje usta u toku 10-15 dana. Nakon toga, poto nestanu znaci zapaljenja, promena se obino smanji za 30-50 odsto od

svoje prvobitne veliine. U drugoj, operativnoj fazi leenja radi se ekscizija do u zdravo hiperplastine promene na sluzokoi. Nastali defekt se, ako je ui, direktno suturira ukoliko se time ne smanjuje dubina forniksa. Vei, iri defekti se rekonstruiu konim ili sluzokonim transplantatima, liofilizovanom durom ili lokalnim renjevima sluzokoe. - Fibromatoza tubera (simetrinio fibromi). Hirurki zahvat kod ove nepravilnosti ima za cilj da smanji uveanje tubera po visini i irini. Iz tih razloga, rez se ini na alveolarnom grebenu tubera maksile u obliku elipse u sagitalnom pravcu. Nakon toga se radi klinasta ekscizija u dubinu do kosti. Takoe se uklanjaju i susedna submukozna vezivna tkiva. Potom se ini sutura po prethodnom rezu. Na ovaj nain postignut je eljeni efekat, tj. smanjenje tubera po irini i visini, to omoguava izradu korektnih protetskih nadoknada. 7.8. Hirurka korekcija visine alveolarnog nastavka Visina atrofinog alveolarnog nastavka se moe hirurki korigovati na dva naina: relativnim ili apsolutnim poveavanjem. Relativno poveavanje visine podrazumeva hirurke zahvate na mekim tkivim usne duplje, najee u forniksu ijim se produbljavanjem postie relativno poveavanje visine grebena i time dobija stabilnije leite budue proteze. Apsolutno poveavanje visine podrazumeva hirurke zahvate kojima se putem transplantacioje uveava ili formira novi alveolarni nastavak koji e kasnije omoguiti izradu adekvatne mobilne protetske nadoknade. 7.8.1. Relativno poveavanje visine alveolarnog nastavka Osnovni cilj ovih intervencija je poveavanje visine alveolarnog grebena putem korektivnih zahvata na okolnim mekim tkivima, to omoguava bolju stabilnost proteze. Najea indikacija za ove zahvate je smanjen, plitak vestibularni forniks koji je posledica izraene atrofije alveolarnog grebena ili oiljnih promena. Niski pripoji okolnih miia na gornjoj ili visoki na donjoj vilici, mogu dovesti takoe do smanjivanja bukolabijalnog sulkusa. Vestibuloplastika je hirurka intervencija kojom se koriguju ovi poremeaji. Do danas su opisane i sa manje ili vie uspeha primenjivane mnogobrojne operativne tehnike vestibuloplastike. U praksi su se zadrale samo one koje daju najbolje rezultate. Osnovni uslov za ovu intervenciju je da alveolarni greben ima dovoljnu visinu, jer samo u tom sluaju vestibuloplastika ima svrhe. O ovome se prilikom planiranja zahvata mora voditi rauna. Sutina ovih intervencija je pomeranje niskih insercija i pretvaranje to veih povrina pokretne sluzokoe u nepokretnu. Ovim se poveava povrina leita proteze, a time i njena stabilnost. Najee primenjivane vestibuloplastike su: - Produbljivanje forniksa sa sekundarnom epitelizacijom ranjave povrine (Kazanjianova metoda). Ova operativna tehnika se primenjuje kada postoje ve navedeni uslovi: plitak forniks i relativno ouvana visina alveolarnog grebena. Intervencija se moe raditi u lokalnoj ili optoj anestetziji. Rez se ini horizontalno u forniksu na oko 1 cm spolja, od granice pokretne i nepokretne sluzokoe. Preseca se samo sluzokoa i u dubinu ide samo do periosta koji treba da ostane ouvan. Supraperiostalnom disekcijom se otklone miini pripoji i rastresito submukozno tkivo. Ispreparirana i osloboena sluzokoa se uiva za periost baze alveolarnog grebena to je mogue dublje. Preostala svea povrina se ostavlja da sekundarno epitelizuje. Nakon zavrene epitelizacije, posle 2-3 nedelje, moe se obaviti protetsko zbrinjavanje. Veoma slina ovoj metodi je vestibuloplastika po Klarku (Clark), pri kojoj se rez pravi visoko na nepokretnoj sluzokoi alveolarnog grebena.

- Produbljivanje forniksa sa prekrivanjem ranjave povrine slobodnim transplantatima koe ili sluzokoe. Ova metoda je pozudanija i ima manji broj recidiva od prethodne. Operativna tehnika je ista kao kod prethodne metode, samo se ranjava povrina prekriva slobodnim transplantatom (koa, sluzokoa ili liofilizovana dura). Transplantati se mogu uiti za ivinu sluzokou ranjave povrine, to nije uvek neophodno, ali je obavezno da se fiksiraju privremenom protetskom ploom radi to boljeg kontakta transplantata i primajue regije. Sama protezna ploa se fiksira prigodnim nainom za odgovarajuu vilicu. U grupi ovih operativnih metoda spada i tuberoplastika. Slinom operativnom tehnikom se produbljuje bukalni sulkus u predelu tubera, ranjava povrina prekriva slobodnim transplantatom koji se zatim fiksira za podlogu odgovarajuom proteznom ploom. Sve ove intervencije se izvode u optoj anesteziji i hospitalnim uslovima. - Submukozna vestibuloplastika po Obwegeseru. Indikovana je u pacijenata sa zdravom i fleksibilnom vestibularnom sluzokoom i blagom atrofijom alveolarnog nastavka. Relativno poveanje visine grebena postie se uklanjanjem suvinog rastresitog submukoznog tkiva i dezinsercijom niskih miinih pripoja i ponovnim priljubljivanjem sluzokoe forniksa na viem, tj. dubljem nivou. Sam operativni akt vri se u optoj anesteziji i poinje vestibularnim rezom u sredinjoj liniji, najee gornjeg forniksa. Odgovarajuim instrumentima (makazama) se kroz incizioni otvor sluzokoa forniksa odvaja od submukoznog tkiva. Miini pripoji se, ukoliko smetaju, dezinseriraju, a submukoza ili uklanja ili potiskuje navie. Potom se postavlja preoperativno izraena i pripremljena protezna ploa sa produenim vestibularnim krilcima koja priljubljuju potisnutu sluzokou za periost baze alveolarnog grebena. Ploa se mora na odgovarajui nain fiksirati za gornju vilicu, a uklanja se tek nakon 10-12 dana od intervencije. U grupu hirurkih intervencija za relativno podizanje visine alveolarnog grebena spada i produbljivanje lingvalnog sulkusa (operacija po Trauneru). Ona je indikovana kod izraene atrofije alveolarnog nastavka donje vilice u premolarnoj i molarnoj regiji, zbog ega kontrakcije m. mylohyoideus-a odiu lingvalnokrilo donje proteze, ime znatno smanjuju njenu stabilnost. Zahvat se izvodi u optoj anesteziji. Rez se ini neposredno iznad milohioidne linije, od predela onjaka do umnjaka. Nakon toga, otrom preparacijom se izvri dezinsercija pripoja m. mylohyoideus-a. Sa 3-4 vertikalna "U" ava proije se ivica lingvalne sluzokoe sa desinseriranim delom miia i povue nadole prema lingvalnoj strani baze donje vilice. Konani avovi se fiksiraju spolja na koi submandibularnog predela preko tupfera ili dugmadi. Na taj nain se dobija znatno poveanje dubine lingvalnog sulkusa, to kasnije omoguava da se izradi donja proteza sa produenim lingvalnim krilcima, to znatno poveava njenu stabilnost. Na slian nain moe se i spustiti pripoj m. genioglossus-a, ukoliko postoje indikacije. 7.8.2. Apsolutno poveavanje visine alveolarnog nastavka Treba odmah naglasiti da samo u veoma malom broju sluajeva gubitak visine grebena nastao atrofijom, traumom ili infekcijom zahteva primenu rekonstruktivnih zahvata u cilju formiranja ili poveavanja visine alveolarnog nastavka. To znai da se uspostavljanje normalnih anatomskih odnosa u ustima - tog osnovnog preduslova za izradu funkcionalno kvalitetnih proteza - postie formiranjem tj. izgradnjom novog alveolarnog grebena. Ovaj hirurki postupak je indikovan kada postoji gubitak vie od 50 odsto visine alveolarnog nastavka, odnosno ako je manji od 1.5 cm. Kao najee indikacije za ovaj rekonstruktivni zahvat, navode se: - ekstremna atrofija kosti sa preteom patolokom frakturom; - defekti alveolarnog nastavka posle infekcije, trauma ili odstranjenja tumora;

- nerazvijena ili atrofina gornja vilica, koja u poreenju sa normalno irokom donjom vilicom, nije povoljna za protetsko zbrinjavanje. Kao materijali za ove rekonstrukcije korieni su najee razliiti auto- i homotransplantati kosti i hrskavice. Najbolji rezultati do danas su postizani primenom kotanih autotransplantata uzimanih sa bedrene kosti ili rebara. Najvei nedostatak ovih je, na alost, visok stepen postoperativne resorpcije transplantata i obimnost hirurkog zahvata. Hirurki zahvati se izvode u optoj anesteziji intraoralnim pristupom. Preoperativno je poeljno na odgovarajuem modelu oblikovati izgled i visinu budueg alveolarnog nastavka prema kome se intraoperativno uzima odgovarajua veliina i modeluje kotani transplantat. Formirani transplantat se zatim postavi i fiksira u pripremljeno leite. Prethodno mobilisani mukoperiost se zatim preiva preko transplantata. Posle 3-6 meseci, ukoliko nije bilo komplikacija, potrebno je uraditi i dopunsku vestibuloplastiku, nakon ega se moe izvriti protetsko zbrinjavanje. Poslednjih decenija sve se ee za rekonstrukciju alveolarnog grebena koriste keramiki materijali koji imaju visok stepen biokompatibilnosti i bioinertnosti. Najpoznatiji je hidroksilapatit, koji se najee koristi u obliku granulata ili manjih blokova. Operativna tehnika je skoro identina prethodno opisanoj, a zahvat traje znatno krae, poto se ne uzima transplantat. U savremenoj protetskoj hirurgiji se veoma esto postavlja indikacija za kombinovanje dva ili vie navedenih operativnih postupaka u cilju stvaranja to boljih anatomskih karakteristika. 7.9. Primena implantata u stomatologiji Pod implantacijom u stomatologiji se podrazumeva ugradnja stranih tela u oralnu regiju, sa ciljem da se omogui bolja i uspenija protetska rehabilitacija. Do danas su kao implantati korieni mnogi razni materijali sa manje ili vie uspeha, poto ih je organizam pre ili kasnije odbacivao. Na osnovu sadanjih saznanja, moe se rei da metale, kao to su nerajui elik, hrom-kobalt-molibden legura, plemeniti metali i mnogi polimeri, kotano tkivo moe tolerisati ali ne i integrisati. Meutim, titan, tantal, niobium i drugi, kao i aluminijum oksid keramika, koji se opisuju kao skoro potpuno bioinertni, mogu biti osteointegrisani pod odreenim uslovima. Implantati koji se danas najee koriste mogu biti metalnog ili nemetalnog porekla. Po nainu i mestu ugradnje, kao najee do sada primenjivani pominju se subperiostalni i intraosealni (enosalni) implantati. Subperiostalni su veoma mnogo primenjivani ezdesetih i sedamdesetih godina, da bi razvojem i primenom novih generacija enosalnih implantata bili skoro potpuno odbaeni. Enosalni implantati mogu biti raznih oblika: igliasti, ploasti (listasti), cilindrini, u obliku raznih zavrtanja (rafova) i dr. Raznih su dimenzija i mogu biti jedno ili dvodelni i raznih duina. Konvencionalna (klasina) stomatoloka protetika, zajedno sa preprotetskom hirurgijom, ima svoje odreene granice i mogunosti. Mnogi pacijenti iz psihikih, estetskih i funkcionalnih razloga ele da nose fiksne protetske nadoknade, iako im lokalni status to ne omoguava. Mnogi od njih smatraju takoe da im fiksne protetske nadoknade omoguuju bolji kvalitet ivota. Izrada ovakvih nadoknada je u takvim sluajevima mogua tek nakon ugradnje implantata. Iako su danas uli skoro u masovnu upotrebu, mnogi problemi koji nastaju nakon ugradnje nisu u potpunosti reeni, ako npr uspostavljanje epitelne insercije na mestu prolaska implantata kroz sluzokou usne duplje i dr. Bez obzira na vrstu primenjenih enosalnih implantata, postoje odreene indikacije za njihovu primenu: - totalna bezubost gornje i donje vilice; - skraen zubni niz, obostrano ili jednostrano; - umetnuta krezubost; - nedostatak jednog (najee) prednjeg zuba.

Primena implantata moe biti indikovana i u maksilofacijalnoj regiji u rekonstrukciji i protetskoj rehabilitaciji veih defekata, kada omoguuju fiksaciju, tj. retenciju obturator proteza, epiteza i dr. Kontraindikacije za primenu implantata mogu biti: - opte - hronina sistemska oboljenja (dijabetes, ciroza jetre, reumatine i neurovaskularne bolesti itd); - lokalne - nepovoljni higijenski indeks, veoma izraena atrofija alveolarnog nastavka, insuficijentni parodoncijum, nepovoljan raspored i poloaj preostalih zuba. Treba rei da je izraena atrofija alveolarnog grebena relativna kontraindikacija, poto se poslednjih godina usavrila i razvila kombinovana metoda istovremene osteoplastike alveolarnog nastavka i implantacije cilindrinih enosalnih implantata. Pre pristupanja samom aktu implantacije potrebno je uraditi odreene predradnje: - detalja lina anamneza i rutinske laboratorijske analize; - ortopantomografski snimak; - klinika i rendgenska procena stanja postojeih zuba i viline kosti; - izrada studijskih modela; - odreivanje prednosti ili nedostataka eventualne protetske rehabilitacije korienjem implantata. Saradnja hirurga i lekara protetiara je isto tako veoma vana u planiranju i sprovoenju akta implantacije. Loe planmirana protetska nadoknada moe da veoma skrati vek trajanja i najbolje ugraenog implantata. Hirurki in implantacije se najee izvodi u ambulantnim uslovima i lokalnoj anesteziji. Izuzetak su istovremene osteoplastike alveolarnog nastavka sa ugradnjom implantata, iz razumljivih razloga. Sam hirurki akt se izvodi tako to se na prethodno odreenom mestu uini odgovarajui rez, podigne mukoperiost, a potom zavisno od vrste implantata, posebnim svrdlima i frezama pravi leite za ugradnju implantata. Veoma je bitno da tom prilikom kost ne bude oteena velikim brojem obrtaja, tj. zagrevanjem. Iz tih razloga se koriste maine koje omoguuju 600-800 obrtaja u minutu i kontinualno hlaenje fiziolokim rastvorom. Nakon toga se implantat odgovarajuom tehnikom, zavisno od vrste i tipa, ugrauje u kotano tkivo. Zatim se pravi sutura po prethodnom rezu. Protetska rehabilitacija se obavlja u donjoj vilici posle tri, a u gornjoj tek posle est meseci. Prethodno se, ukoliko je re i dvodelnim implantatima, na sam implantat postavlja odgovarajua suprastruktura koja e sluiti kao nosa fiksne, odnosno retencija za mobilnu protetsku nadoknadu. U timu koji radi protetsku rehabilitaciju ovih pacijenata, i lekar i tehniar treba da budu posebno obueni da bi mogli da stvore to bolje okluzione i artikulacione odnose. Korienje artikulatora u toku rada smatra se neophodnim. Pacijenti takoe moraju saraivati u rigoroznom odravanju higijene usne duplje, kako nakon hirurkog zahvata, tako i sve vreme posle protetske rehabilitacije. Implantacija se smatra uspenom ako implantat traje vie od pet godina.

17. Hirurko leenje rascepa 18. Osteoplastika

8. Rascepi usne i nepca (Cheilognathopalatoshisis) (M. Gavri) 8.1. Nomenklatura Savremena nomenklatura rascepa usne i nepca zasniva se na emrbiolokoj podeli nepca na primarno i sekundarno. U sastav primarnog nepca spadaju usna, kolumela, kaudalni deo septuma nosa i premaksila do foramena incizivuma. Sekundarno nepce poinje iza foramena incizivuma i obuhvata tvrdo i meko nepce. Rascepi primarnog nepca su rascepi koji obuhvataju usnu, alveolarni nastavak i deo tvrdog nepca do foramena incizivuma. Rascepi sekundarnog nepca su rascepi iza foramena incizivuma, a mogu obuhvatati meko ili meko i tvrdo nepce. Rascep usne (cheiloshisis), rascep usne i alveolarnog nastavka (cheilognathoshisis) spadaju u rascepe primarnog nepca. Rascep mekog nepca (veloshisis), rascep mekog i tvrdog nepca (palatoshisis) spadaju u rascepe sekundarnog nepca. Rascep usne, alveolarnog nastavka i nepca (cheilognathopalatoshisis) spada u rascepe primarnog i sekundarnog nepca. 8.2. Epidemiologija Rascepi usne i nepca su najea kongenitalna anomalija orofacijalnog podruja. Uestalost rascepa iznosi 1 na 500-700 novoroene dece. Od ukupnog broja rascepa usana i nepca, izolovani rascepi usne su zastupljeni sa 25 odsto, jednostrani rascepi usne i nepca sa 40 odsto, obostrani rascepi usne i nepca sa 10 odsto, a izolovani rascepi nepca sa 25 odsto. Rascepi usne i nepca su ei i jae izraeni kod mukaraca nego kod ena. Rascep nepca je dva puta ei na levoj nego na desnoj strani. Odnos uestalosti lokalizacije rascepa prema stranam (leva : desna : obe strane), nezavisno od vrste rascepa, iznosi 6 : 3 : 1. Kod osoba sa rascepima se u 10 do 25 odsto sluajeva javljaju anomalije drugih organa (anomalije prstiju ruke i noge, kongenitalne anomalije srca, mentalna retardacija, itd). 8.3. Etiologija Etiologija rascepa nije u potpunosti razjanjena. Nastanak ove anomalije se dovodi u vezu sa uticajem raznih inilaca od kojih, pored naslea (genetski faktori), znaajnu ulogu imaju i egzogeni faktori. Nasledna dispozicija kao faktor je ustanovljena kod 20 odsto do 30 odsto osoba sa rascepima. Prenoenje ove anomalije je nepravilno i ne sledi Mendelove zakone o dominantnom i recesivnom nasleivanju. Najverovatnije je u pitanju poligenski tip nasleivanja. Genetska istraivanja su pokazal da ako jedan od roditelja ima rascep, onda je rizik da e jedno ili vie njegove dece imati istu anomaliju mnogo vei nego to je takav rizik u optoj populaciji. Ako se dete rodi sa rascepom, onda sledee dete (istih roditelja) ima poveani rizik da ima rascep (5 odsto). Ako jedan roditelj i jedno dete imaju rascep, rizik da e se i drugo dete roditi sa rascepom je znatno vei (15 odsto). Ako oba roditelja imaju rascep, onda rizik pojave rascepa kod njihove dece iznosi 60 odsto. Rascepi se javljaju i u sklopu pojedinih sindroma koji nastaju usled hromozomskih aberacija. Kod osoba sa trizomijom 13-15, uestalost rascepa usne i nepca iznosi 75 odsto. Rascepi se takoe javljaju u trizomiji 18 i trizomiji 21 (Daunov sindrom). Kod Robinovog sindroma prisutan je trijas: medijalni rascep nepca, mikrognatija mandibule i glosoptoza. Od egzogenih teratogenih noksi poseban znaaj imaju bolesti majke, kao to su virusne infekcije u prva dva meseca trudnoe (rubeola), toksoplazmoza i dijabetes. Na pojavu rascepa utiu pojedini lekovi (steroidi, antikonvulzivi, antidepresivi, antiemetici), nedostatak vitamina B grupe, viak vitamina A,

puenje, jonizujue zraenje, ovarijalna insuficijencija, nedostatak kiseonika, itd. Smatra se da je vanije kada deluje teratogena noksa nego njena priroda. Najosetljiviji period u kojem deluju egzogene teratogene nokse je poetak embrionalnog razvitka. On je za rascepe usana u 5. i 6. embrionalnoj nedelji, dok je za rascepe nepca izmeu 10. i 12. embrionalne nedelje. U pojedinim sluajevima se ne moe ustanoviti koji je uzroni faktor doveo do nastanka rascepa. 8.4. Patogeneza Za razumevanje mehanizma nastanka rascepa usne i nepca neophodno je poznavanje normalne embriogeneze orofacijalne regije. Proces diferencijacije struktura koje uestvuju u izgradnji nepca poinje u 4. a zavrava se u 12. embrionalnoj nedelji. U 4. nedelji embrionalnog razvoja na kranijalnom delu embriona jasno se razlikuju pet facijalnih procesusa koji ograniavaju stomodeum (primitivnu usnu duplju). To su neparni frontonazalni i dva parna: maksilarni i mandibularni procesusi. Frotonazalni procesus se nalazi iznad i ini gornju granicu stomodeuma. Maksilarni procesusi se nalaze lateralno, a mandibularni kaudalno od stomodeuma. Tokom 5. nedelje frontonazalni procesus raste prema dole i iz njega se razvijaju dva lateralna i dva medijalna nazalna nastavka. Ovi nastavci ograuju izmeu sebe nosne jamice. Iz lateralnih nosnih nastavaka formiraju se nosna krilca. Iz medijalnih nosnih nastavaka nastaju: vrh nosa, kolumela, filtrum, tuberkulum gornje usne, frenulum i ceo primarni palatum. U isto vreme maksilarni nastavci rastu prema medijalnim i lateralnim nosnim nastavcima, ali ostaju odvojeni od njih sa jasno izraenim nazolakrimalnim brazdama. U toku 6. i 7. nedelje izgled lica embriona se znatno menja. Maksilani nastavci nastavljaju sa rastom u medijalnom smeru i pritiskaju medijalne nazalne nastavke u pravcu sredinje linije. Medijalni nazalni nastavci se zatim spoje meu sobom i sa maksilarnim nastavcima. Medijalni nazalni nastavci se ne spajaju samo svojim ivicama, nego itavom dodirnom povrinom. Struktura koja nastaje spajanjem dva medijalna nazalna nastavka se u savremenoj embriologiji naziva intermaksilarni segment. Iz njega nastaju: 1) srednji deo gornje usne (philtrum): 2) srednji deo gornje vilice (tzv. premaksilarni deo gornje vilice) sa pripadajuom gingivom; 3) mali trougli deo tvrdog nepca koji se nalazi ispred foramena incisivuma (tzv. primarno nepce). Prema gore intermaksilarni segment je u kontinuitetu sa nazalnim septumom, koji se razvija iz frontonazalnih nastavka. Sekundarno nepce, gornja vilica i lateralni delovi gornje usne razvijaju se iz maksilarnih procesusa. Sekundarno nepce nastaje iz dva medijalna nastavka maksilarnih procesusa (procc. palatini laterales). Oni se javljaju u 6. embrionalnoj nedelji i u poetku zauzimaju vertikalan poloaj u odnosu na bone ivice jezika. U 7. embrionalnoj nedelji sa uveavanjem gornje vilice jezik se pomera nadole, a palatinalni produeci zauzimaju horizontalan poloaj iznad njegove dorzalne povrine. Konano se ova dva nastavka meusobno spoje u medijalnoj liniji (raphe palati kod odraslih). Time je stvoreno sekundarno nepce. Istovremeno ovi nastavci se prema napred spoje sa trouglim primarnim palatumom, a na njihovom spojku nastaje canalis nasopalatinus (foramen incisivum kod odraslih). Istovremeno nosni septum raste prema dole i spaja se sa gornjom povrinom novoformiranog sekundarnog nepca. Proces spajanja (fuzije) nastavka koji uestvuju u formiranju sekundarnog nepca progredira od foramena nasopalatinuma prema nazad. U tom procesu uvula se poslednja formira, oko 11. nedelje. Celokupan proces formiranja nepca je zavren u 12. embrionalnoj nedelji.

Mehanizmi nastanka rascepa primarnog i sekundarnog palatuma su razliiti. Rascepi primarnog palatuma nastaju zbog deficita mezenhimalnog tkiva u maksilarnom procesusu i intermaksilarnom segmentu. Usled toga mezenhim ne urasta u pukotinu izmeu medijalnog nazalnog i maksilarnog nastavka. Posledica toga je nepotpuno ili potpuno izostajanje meusobnog srastanja ovih nastavaka. Rascepi sekundarnog palatuma nastaju usled neuspostavljanja kontakta izmeu palatinalnih produetaka maksilarnih procesusa. Uzrok ovog nespajanja je predmet spekulacija, a jedan od moguih razloga je zakasnelo sputanje jezika u usnu duplju. 8.5. Klasifikacija Danas je opte prihvaena klasifikacija rascepa koja je predloena na IV. internacionalnom kongresu za plastinu i rekonstruktivnu hirurgiju u Rimu 1967. godine. Po ovoj klasifikaciji, koja se bazira na embriolokoj podeli nepca na primarno i sekundarno, rascepi se dele u tri grupe (Tab 8.1). Tab 8.1. Internacionalna klasifikacija rascepa usne i nepca (Rim, 1967) 1. grupa: Rascepi prednjeg (primarnog) embrionalnog nepca A - Usna: desno, levo ili obostrano B - Alveolarni nastavak: desno, levo ili obostrano 2. grupa: Rascepi prednjeg i zadnjeg (primarnog i sekundarnog) embrionalnog nepca A - Usna: desno, levo ili obostrano B - Alveolarni nastavak: desno, levo ili obostrano C - Tvrdo nepce: desno, levo ili obostrano D - Meko nepce: medijalno 3. grupa: Rascepi zadnjeg (sekundarnog) embrionalnog nepca A - Tvrdo nepce: desno, levo ili obostrano B - Meko nepce: medijalno. Svaka grupa rascepa se dalje deli na potpune (totalne) i nepotpune (parcijalne). 8.6. Klinike karakteristike Pored vidljive anomalije sa kojom novoroene dolazi na svet, rascep usne i nepca uzrokuje niz poremeaja u vezi sa unoenjem hrane (sisanje i gutanje), razvojem zuba, razvojem gornje vilice i nosa, glasom i govorom, sluhom, disanjem, fizikim i psihikim razvojem. Rascepi alveolarnog nastavka esto urzokuju poremeaje razvoja mlenih i stalnih zuba, a takoe i gornje vilice. Od poremeaja razvoja zuba najee se zapaa nedostatak pojedinih ili pojava prekobrojnih zuba. Rascep se najee nalazi izmeu lateralnog sekutia i onjaka. Ova dva zuba mogu nedostajati. Ako postoje, oni mogu biti nepravilnog poloaja, esto sa kruninim delom u pukotini rascepa. Takoe mogu biti morfoloki deformisani ili hipomineralizovani. Prekobrojni zubi su esti, a nalaze se oko pukotine rascepa. Kod pacijenata sa rascepima, naroito sa rascepima nepca, postoji velika razlika u veliini, obliku i poloaju vilica. Malokluzija III klase se javlja kod veine sluajeva. Najee postoji pseudoprogenija iji

je uzrok hipoplazija maksile. Nedostatak ili pojava prekobrojnih zuba takoe doprinosi malokluziji. Zaostajanje u razvoju maksile je najei uzrok malokluzije. Rano operativno leenje rascepa nepca ugroava rast maksile zbog fibroznog zarastanja to rezultira hipoplazijom. Takva maksila moe biti deficijentna u sve tri ravne prostora, to se manifestuje retruzijom, konstrikcijom i vertikalno nerazvijenou. Kod unilateralnih rascepa nepca postoji kolaps manjeg segmenta alveolarnog nastavka prema medijalnoj ravni, to rezultira uskou zubnog luka. Kod bilateralnih rascepa nepca postoji kolaps sva tri segmenta maksile ili konstrikcija posteriornih i protruzija anteriornog segmenta (premaksile). Veina pacijenata sa rascepom usne imaju karakteristian deformitet nosa. Deformitet je vie izraen u starijem nego u mlaem uzrastu. Deformitet obuhvata kolumelu, vrh nosa, nosno krilce i unutranji nos. Razliito se manifestuje kod unilateralnih u odnosu na bilateralne rascepe usne. Novoroenad sa rascepom nepca esto imaju tekoe pri uzimanju hrane. Ona normalno gutaju hranu koja je dospela u hipofarinks. Meutim, zbog postojee oronazalne komunikacije, ona nisu u stanju da stvore negativan pritisak u usnoj duplji koji e omoguiti sisanje. Deca sa rascepom nepca esto imaju oteen sluh. Razlog tome je disfunkcija Eustahijeve tube koja se manifestuje poremeajem otvaranja njenog hrskavinog dela. Zbog disfunkcije tube onemoguena je prirodna drenaa srednjeg uva u nazofarinks. Ovaj poremeaj nastaje zbog toga to m. tensor veli palatini i m. levator veli palatini koji se jednim svojim krajem pripajaju na spoljanjem zidu hrskavinog dela tube, kod osoba sa rascepom nepca ne vre funkciju otvaranja tube. Zbog toga je onemoguen prolaz vazduha iz drela u bubnu duplju. Kao posledica toga u srednjem uvu se akumulira serozna tenost odnosno nastaje serozni otitis medija. Hronini serozni otitis medija uzrokuje oteenje sluha kod deteta. Nagluvost je u poetku konduktivna, a ako se ne lei (paracenteza) napreduje u perceptivnu, odnosno postaje trajna. Poremeaji glasa i govora su esta pojava kod osoba sa rascepom nepca. Najei su poremeaji izgovora konsonanata (p, b, t, d, k, g) koji se formiraju uz pomo nepca. Govor je dislalian, a svi glasovi imaju nazal prizvuk. Ovaj poremeaj se naziva rhinolalia aperta. Takav govor je relativno slabo razumljiv. On je posledica nefunkcionisanja velofaringealne valvule (koju ine: meko nepce, nepani lukovi i gornji konstriktor drela Pasavantov nabor). Prilikom normalne fonacije meko nepce se odie i svojim zadnjim rubom ostvaruje kontakt sa zadnjim zidom drela. Pri tome ono odvaja nazofarinks od orofarinks, a vazdunu struju i zvuk upravlja kroz usnu duplju prema spoljanjoj sredini. Kod osoba sa rascepom mekog nepca ili ako je posle palatoplastike meko nepce ostalo kratko i/ili slabo pomino, onda odvajanje nazofarinksa od orofarinksa nije potpuno, zbog ega nastaje velofaringealna insuficijencija. Pri velofaringealnoj insuficijenciji vazduh prolazi kroz nos, a glas i govor dobijaju unjkav, nazaln prizvuk. Malformacije zuba, malokluzija i abnormalan poloaj jezika dodatno oteavaju artikulaciju glasa i govora. Kako je normalan sluh jedan od najbitnijih uslova za normalan razvoj govora, oteenje sluha (nagluvost) znatno doprinosi poremeaju govora dece sa rasceptom nepca. Deca sa rascepom imaju predispoziciju za pojavu recidivirajuih infekcija gornjih i donjih respiratornih puteva. Ove su posledica disanja na usta, ime je iskljueno zagrevanje, vlaenje i ienje vazduha koje nastaje pri disanju na nos. Disanje na usta dovodi do recidivirajuih zapaljenja nosne sluzokoe, sluzokoe paranazalnih sinusa i farinksa, bronhitisa, a u pojedinim sluajevima i aspiracione pneumonije. Deca sa rascepom se slabije psihiki i fiziki razvijaju od normalnih vrnjaka. 8.7. Dijagnostika Za dijagnostiku rascepa usne i nepca koristi se vie metoda pregleda. Klinikim pregledom lica i usne duplje (spoljanji nos i usne, alveolarni grebeni, nepce) stie se uvid u veliinu i lokalizaciju rascepa i njegovog odnosa prema okolnim anatomskim strukturama.

Dopunjuju ih pregled nosne duplje (prednja i zadnja rinoskopija) i farinksa. Otoskopskim pregledom (bubne opne) stie se uvid u funkcionalno stanje tuba auditiva. Posebne metode dijagnostike se koriste za ispitivanja pojedinih poremeaja uzrokovanih rascepima. Ovde spadaju ispitivanja velofaringealne insuficijencije (palatografski pregled, elektromiografija miia mekog nepca, velofaringometrija), prohodnosti nosa (rinomanometrija), a od posebnog su znaaja ispitivanja funkcije Eustahijeve tube (timpanometrija) i ispitivanje sluha (audiometrija u odraslih, dok se kod male dece koriste posebne metode). Rendgenska dijagnostika ima razliitu namenu. Pomou telerendgenskih snimaka lobanje prati se rast vilica i skeleta lica. Kefalometrijski se ove vrednosti mogu objektivizirati. Funkcija farinksa i mekog nepca se mogu ispitati pomou kontrastnih ispitivanja i pomou rendgenkinematografije. Ortopantomografski snimak daje uvid u stanje mlenih i stalnih zuba (ili njihovih zametaka). Kao standardni dijagnostiki i dokumentacioni postupak za sve vrste rascepa kroz celokupan proces leenja koriste se gipsani modeli vilica i fotografija. 8.8. Leenje Rascep usne i nepca je anomalija koja je manifestna sa roenjem deteta. Saznanje da je beba roena sa vidljivim anomalijama lica, esto predstavlja teak psiholoki udarac za roditelje. Ono izaziva razliita oseanja kod roditelja (razoaranje, krivica, ozlojeenost, tuga, oseaj sopstvene bezvrednosti). Ova oseanja mogu negativno uticati na odnos roditelja prema novoroenetu, to se kasnije moe nepovoljno odraziti na razvoj linosti deteta. Dunost lekara je da roditelje razuveri u odnosu na njihov oseaj krivice zbog postojee anomalije. Takoe je neophodno u osnovnim crtama objasniti plan, hronologiju i rizike leenja. Razumevanje prirode ove anomalije i mogunosti njenog leenja doprinose boljoj motivisanosti i poverenju roditelja u odnosu na dugotrajan proces leenja i rehabilitacije. Leenje rascepa usne i nepca sprovodi se multidisciplinarno. U procesu leenja uestvuje hirurg, pedijatar, ortodont, fonijatar, logoped, audiolog, stomatolog, psiholog i socijalni radnik. Glavni ciljevi leenja rascepa su: - postizanje normalnog izgleda; - omoguavanje gutanja bez vraanja hrane na nos (nazalna regurgitacija); - postizanje normalnog govora; - dovoenje zuba u normalnu okluziju; - prevencija oteenja sluha. Leenje rascepa se hronoloki sprovodi sledeim redosledom (Tab 8.2). Tab 8.2. Hronologija leenja rascepa usana i nepca Period novoroeneta: - Konzilijarni pregled (neonatolog, hirurg, ortodont). - Upoznati roditelje sa hranjenjem, ciljevima hirukog i ortodontskog leenja. Prvih 6 nedelja: - Preoperativno ortodontsko leenje. - Otoskopski pregled i kontrola sluha.

2.5 - 6 meseci: - Operativno leenje rascepa usne (heiloplastika). Do 1. godine: - Redovne ortodontske kontrole. - Redovne kontrole kod otorinolaringologa, u sluaju pojave hroninog sekretornog otitisa paracenteza i drenaa srednjeg uha drenanim cevicama. 1.5 - 2 godine: - Operativno leenje rascepa mekog nepca (primarna veloplastika). 2.5 - 5 godina: - Operativno leenje rascepa mekog i tvrdog nepca (primarna palatoplastika). - Operativno leenje rezidualnog rascepa tvrdog nepca. - Kontrola otologa. - Fonijatrijski pregled, po potrebi logopedski treatman. 5 - 10 godina: - Logopedski treatman u sluaju potrebe. - Ispitati velofaringealne funkcije, kod velofaringealne insuficijencije faringoplastika. 11 - 12 godina: - Alveoloplastika. 12 - 16 godina: - Ortodontsko leenje. Period kasne adolescencije: - Korekcija nosa. - Sekundarna korekcija nosa. - Korekcija hipoplazije maksile. - Kontrola otorinolaringologa (eventualno timpanoplastika). - Protetska rehabilitacija. 8.8.1. Ortodontsko leenje Ortodontsko leenje se sprovodi preoperativno i posle hirurkog leenja rascepa. Ovim leenjem se ispravljaju nepravilnosti gornje vilice i zuba koji se nalaze kod rascepa. Sa preoperativnim ortodontskim leenjem se u pojedinim sluajevima poinje u prvih 48 asova po roenju. Ono je prvenstveno indikovano kod irokih jednostranih i kod bilateralnih rascepa usne i nepca. Kod irokih jednostranih rascepa usne i nepca, ortodontsko leenje podrazumeva izradu palatinalne ploe od akrilata koju dete nosi sve do operativnog zatvaranja nepca. Palatinalna ploa ima viestruku ulogu: - olakava ishranu deteta; - dovodi jezik u normalan anatomski poloaj ime doprinosi boljem razvoju govora; - usmerava alveolarne segmente gornje vilice u optimalan poloaj pred hirurko zatvaranje;

- doprinosi pozitivnoj komunikaciji izmeu deteta, roditelja i ostalih subjekata koji uestvuju u leenju rascepa. Da bi se uskladila sa rastom vilice, palatinalna ploa se u razmacima od po 3-4 nedelje kontrolie i prema potrebi koriguje ili ponovno izrauje. Kod bilateralnih rascepa usne i nepca premaksila se najee nalazi u protrudiranom poloaju u odnosu na alveolarne lukove bonih segmenata maksile. Kod takvih sluajeva indikovana je izrada ekstraoralnog luka (koji se fiksira za kapu na glavi) sa ciljem da premaksilu potiskuje unazad u normalan poloaj u odnosu na bone segmente maksile. U vreme mlene denticije ortodontsko leenje moe kod rascepa nepca koristiti poboljanju funkcije govora izradom odgovarajue palatinalne ploe ili obturatora. U vreme nicanja stalnih zuba ortodontsko leenje ima znaaj u sledeim sluajveima: - pomeranje zuba u odgovarajui poloaj u nizu; - irenje bonih segmenata maksile koji su kolabirani; - pomeranje zuba u predeo alveolarnog rascepa posle alveoloplastike. 8.8.2. Hirurko leenje U kompleksnom leenju bolesnika sa rascepima usne i nepca kljuno mesto pripada hirurkom leenju. Hirurko leenje se moe podeliti na primarno i sekundarno. Zavisno od vrste rascepa, primarno hirurko leenje podrazumeva zatvaranje rascepa usne (heiloplastika), nepca (palatoplastika) i alveolarnog nastavka gornje vilice. Sekundarno hirurko leenje se preduzima posle primarnog sa ciljem da se koriguju zaostale nepravilnosti ili posledice (neuspelog) primarnog hirurkog leenja. Vreme hirurkog leenja Ne postoji jedinstveno miljenje o tome kada treba operisati dete sa rascepom usne i nepca. Razlike u stavovima su naroito izraene oko termina za hirurko leenje rascepa nepca. Iako se hirurko leenje rascepa usne moe sprovesti ve tokom prvih nekoliko dana posle roenja, najoptimalnijim se smatra vreme izmeu 2.5 i 6 meseci starosti deteta. Pri tome kao pozudana orijentacija slui "pravilo desetki". Po ovom pravilu dete treba da je najmanje 10 nedelja staro, teina da iznosi 10 funti (oko 4.5 kg), hemoglobin 10 gr po decilitru krvi, a leukociti ispod 10.000. U vreme izvoenja hirurke intervencije dete mora biti zdravo i u dobroj teleson kondiciji. Oko najoptimalnijeg termina za hirurko leenje rascepa mekog i tvrdog nepca postoji vie stavova, od kojih su tri osnovna. Prema prvom, koje zastupaju fonijatri, rascepe mekog i tvrdog nepca je najbolje operisati izmeu 12 i 18 meseci, odnosno pre nego to dete pone da govori. Pristalice ovog stava istiu sledee prednosti ranog hirurkog leenja: bolji razvoj palatinalne i faringeal muskulature; lake hranjenje; bolji razvoj fonacije; bolja funkcija tuba auditiva; bolja higijena zbog ranog razdvajanja usne i nosne duplje. Meutim, rano hirurko leenje ima i svoje nedostatke. Hirurki zahvat je mnogo tee izvesti u male dece zbog nedovoljne razvijenosti struktura koje sainjavaju palatum, a oiljci koji nastaju posle odizanja mukoperiostalnih renjeva, negativno utiu na dalji rast i razvoj maksile. Prema drugom, koji zastupaju ortodonti, rascep mekog i tvrdog nepca je najbolje operisati izmeu 4 i 6 godina. Na taj nain se omoguuje nesmetan rast i razvoj maksile. Glavni nedostatak ovog pristupa je insuficijentan govor i obavezan fonijatrijski tretman u postoperativnom periodu. Prema treem stavu, koji predstavlja kompromis izmeu prethodna dva, najbolje vreme za hirurko leenje rascepa mekog i tvrdog nepca je posle nicanja drugog gornjeg mlenog molara, odnosno izmeu 2 i 2.5

godine. Poto govor u to vreme nije mnogo razvijen, on se posle operacije najee spontano normalizuje. Sem toga, progredirajui proces kalcifikacije kosti i potpuna okluzija mlenih zuba daju maksili dovoljnu stabilnost koja spreava nastanak postoperative oiljane kontrakture u predelu biveg rascepa. Na taj nain se smanjuje mogunost poremeaja rasta i razvoja gornje vilice. iroki kompletni rascepi nepca se mogu operisati dvokratno: meko nepce izmeu 12 i 18 meseci, a tvrdo nepce izmeu 3 i 5 godina, odnosno pred polazak deteta u kolu. Na ovaj nain se obezbeuje da meko nepce bude zatvoreno pre nego to dete pone da govori, a maksili se omoguuje nesmetan rast sve do zavretka nicanja mlenih zuba. Hirurko leenje jednostranog rascepa usne Kod jednostranog rascepa usne izmenjena su normalna anatomska pbeleja usne. Vlakna orbikularnog miia polaze horizontalno od uglova usta prema medijalnoj liniji, a zatim skreu navie paralelno sa ivicama rascepa. Na medijalnoj strani rascepa miina vlakna se pripajaju za bazu kolumele, a na lateralnoj strani za bazu nosnog krilca. Razdvojenost usne je najvea na njenom slobodnom rubu i postepeno se smanjuje prema nosu. Na medijalnoj strani rascepa prepoznaju se dve treine Kupidonovog luka, greben i leb filtruma. Preostali delovi ovih struktura se ne mogu identifikovati na lateralnoj strani rascepa. Rascep usne je najee udruen sa deformacijom nosa na strani rascepa (skraenom kolumelom, ulegnutim vrhom nosa koji je usmeren na stranu rascepa, proirenom i horizontalno orijentisanom nozdrvom, kolabiranim i izduenim nosnim krilcem). Hirurko leenje rascepa usne ima dva osnovna cilja: funkcionalni i estetski. Sa funkcionalnog stanovita pomou heiloplastike treba da se obezbedi anatomski integritet m. orbiculari oris na mestu gde je prekinut rascepom, ime se obezbeuju uslovi za uspostavljanje njegove funkcije (oralni sfinkter). Estetski zadatak heiloplastike je da usna dobija normalne anatomske karakteristike, to znai da poseduje tuberkulum, Kupidonov luk i filtrum. Usna treba da bude simetrina, sa izraenim konturama, punoom i gipkou, a operativni oiljak da bude nevidljiv ili neupadljiv. Naredni estetski zahtev je da se zajedno sa korekcijom rascepa usne ispravi i deformacija nosa. Danas se uglavnom primenjuju sledee metode hirurke korekcioje rascepa usne: metod triangularnog renja po Tenisonu i Randalu (Tennison-Randall, 1959) i metod rotacionog - klizajueg renja po Milardu (Millard, 1958). Metod triangularnog renja po Tenison-Randalu se primenjuje kod svih oblika rascepa, a posebno kod irokih rascepa kod kojih je nedostatak tkiva vrlo izraen. Triangularni reanj se formira na lateralnoj strani rascepa, a zatim umee u isti takav defekt na medijalnoj strani rascepa. Primenom ovog metoda odbacuje se minimalna koliina tkiva, a normalna anatomska obeleja usne (Kupidonov luk) ostaju ouvana. Nedostaci su mu uoljiv cikcak oiljak, a takoe i to usna na strani rascepa moe postati dua (usled disproporcionalnog rasta) nego na zdravoj strani. Metod rotacionog - klizajueg renja po Milardu se smatra najboljim metodom rekonstrukcije rascepa usne, naroito ako su u pitanju manji i srednji rascepi. Na medijalnoj strani rascepa formira se reanj koji se rotira nadole. Zbog toga u gornjoj treini nastaje defekt koji se popuni klizajuim renjem sa lateralna strane rascepa. Medijalnim pomeranjem klizajueg renja ala nosa se dovodi u normalan poloaj. Primenom ovog metoda ostaju ouvana sva anatomska obeleja usne ukljuujui i njenu duinu na strani rascepa. Postoperativni oiljak je maskiran du nabora filtruma. Hirurko leenje obostranih rascepa usne Bilateralni rascepi usne su morfoloki veoma raznovrsni. Mogu biti asimetrini ili simetrini. Takoe postoje varijacije u veliini rascepa od minimalnog ili deliminog rascepa sa jedne i irokog kompletnog rascepa sa druge strane, pa do kompletnih irokih bilateralnih rascepa. to je obim rascepa vei i

nedostatak tkiva je izraeniji, a time i rezultirajui deformitet gornje usne i spoljanjeg nosa (nosna krilca i kolumela). Gornja usna kod obostranih rascepa se sastoji iz tri dela. Njen centralni deo ini prolabium koji je prema nazad spojen sa premaksilom. Izmeu prolabijuma i premaksile se nalazi slabo izraen alveololabijalni sulkus. Celokupan premaksilarni segment je spojen sa skeletom srednjeg masiva lica samo preko septuma nosa. Prolabijum je esto izuzetno takan i mali i ne sadri miino tkivo. Sainjavaju ga koa i kolageno vezivo. Pripojen je za kolumelu ispod vrha nosa. Miina vlakna orbikularnog miia se nalaze u lateralnim segmentima gornje usne, a rasporeena su na isti nain kao i kod jednostranih rascepa. Kolumela je kratka ili skoro potpuno nedostaje, a vrh nosa je usmeren nadole. Premaksila pokazuje znaajne varijacije u veliini i poloaju. Alveolarni fragment premaksile moe sadrati centralne sekutie koji su najee normalne veliine, a takoe i dva lateralna sekutia koji su rudimentarni i malponirani. Premaksila retko ima normalan odnos prema lateralnim segmentima maksile. Ona najee protrudira ispred njih u razliitom stepenu. Kod takvih sluajeva postoji tendencija lateralnih segmenata ka medijalnom kolapsu. Cilj hirurkog leenja obostranog rascepa usne je rekonstrukcija sva tri sloja usne: koe, miinog sloja i sluzokoe. Takoe je potrebno da usna postigne normalne dimenzije i dobije svoja prirodna obeleja (filtrum, Kupidonov luk, tuberkulum, alveololabijalni sulkus). Istovremeno je potrebno postii normalan oblik i simetriju nosnih krilaca i kolumelu odgovarajue duine. Bilateralni rascepi usne se, u sluaju da nisu iroki, zatvaraju u jednom operativnom aktu. Optimalno vreme za operaciju je oko 3. meseca. Kod irokih bilateralnih rascepa sa izraenom protruzijom premaksile istovremenim zatvaranjem obe strane rascepa nastaje tenzija na suturama koja moe dovesti do dehiscencije, a time i do neuspeha operacije. Zato je kod takvih sluajeva potrebno preoperativno premaksilu dovesti u korektan odnos sa lateralnim segmentima uz pomo ortodontskog leenja (elastina trakcija). Hirurko leenje se kod takvih sluajeva sprovodi u dva akta: u prvom aktu koji se izvodi oko 3. meseca sa jedne, a 4-6 nedelja kasnije sa druge strane. Najpoznatije metode korekcije obostranih rascepa usana su po Vou (Veau), Lemezirijeru (Le Mesurire), Barskom (Barsky) i Milardu (Millard). Hirurko leenje rascepa nepca Morfoloke varijacije rascepa nepca su mnogobrojne. U odnosu na zahvaenu stranu, rascepi nepca mogu biti unilateralni ili bilateralni, a prema obuhvatnosti delimini (inompletni) ili potpuni (kompletni). U odnosu na foramen incisivum dele se na rascepe primarnog i rascepe sekundarnog nepca. Kod unilateralnih rascepa sekundarnog nepca palatinalni nastavak maksile na medijalnoj strani rascepa je spojen sa nosnim septumom. Kod bilateralnih rascepa sekundarnog nepca ne postoji spoj izmeu palatinalnih nastavak i nosnog septuma (koji je visoko postavljen). Pored promene u anatomskim odnosima kotanih struktura rascep nepca uzrokuje takoe i promene u odnosima miia i njihovih pripoja. M. palatoglossus i m. palatopharyngeus se pripajaju na zadnju ivicu tvrdog nepca. Vlakna m. levator veli palatini umesto da su usmerena prema medijalnoj liniji, orijentisana su u longitudinalnom smeru i pripajaju se ne samo na zadnjoj ivici tvrdog nepca, nego i du medijalnog ruba rascepa. On se napred du ivice rascepa spaja sa m. tensor veli palatini, a pozadi sa m. palatopharyngeusom. Zbog anomalnih pripoja pri kontrakciji palatinalni miii povlae upolje svoju polovinu mekog nepca i na taj nain jo vie proiruju zjap rascepa. Cilj hirurkog leenja rascepa nepca je anatomska rekonstrukcija nepca i uspostavljanje normalnih funkcija, prvenstveno govora i gutanja. Pored toga, palatoplastikom se nastoji poboljati funkcija tuba auditiva, a time spreiti hroniki sekretorni otitis i gubitak sluha. Od ne manjeg znaaja je osiguranje normalnog rasta maksile i odgovarajue okluzije.

Od brojnih metoda palatoplastike danas se najee koriste modifikovani Langenbekov (Langenbeck, 1861) i Vardil-Kilnerov (Wardill-Killner, 1937) metod. Modifikovani Langenbekov metod, koristi se za istovremeno zatvaranje mekog i tvrdog nepca. Pomou ovog metoda formiraju se dva bipedikularna mukoperiostealna renja koji se mobiliu i uivaju u medijalno liniji nepca. Da bi se smanjila postoperativna kontrakcija mekog nepca, a istovremeno obezbedila sutura u medijalnoj liniji, potrebno je u predelu rascepa tvrdog nepca formirati dva sluzokona sloja: nazalni i oralni. Nazalni sloj se formira od mukoze poda nosa, lateralnih zidova nosa i mukoze donjeg dela vomera. Oralni sloj se formira od palatinalnih mukoperiostealnih renjeva. Meko nepce se uiva u tri sloja: nazalni, miini i oralni. Miini sloj ine palatinalni miii koji se desinseriraju sa zadnjih ivica tvrdog nepca, a zatim aproksimuju u sredinjoj liniji. Poto su palatinalni renjevi bipedikularni, njihovim spajanjem se ne postie elongacija nepca. Vardil-Kilnerov metod V-Y. Pomou ovog metoda formiraju se dva unipedikularna mukoperiostealna renja sa bazom prema mekom nepcu. Posle mobilizacije renjevi se retroponiraju, tako da se pored zatvaranja rascepa dobija i dodatna duina mekog nepca. Ovim metodom se defekt u predelu tvrdog nepca zatvara pomou dva sloja (nazalni i oralni), a u predelu mekog nepca pomou tri sloja (nazalni, miini i oralni). Glavna prednost ovog metoda u odnosu na Langenbekov metod je vea duina mekog nepca. Hirurko leenje rascepa alveolarnog nastavka Rascepi alveolarnog nastavka mogu biti jednostrani ili obostrani, a izraeni su u razliitom stepenu. Ako rascep usne dopire do poda nosa, onda je najee zahvaen i alveolarni nastavak. Alveolarni rascep moe biti mali kad se manifestuje kao plitak leb sa labijalne strane, a kao usek na vrhu alveolarnog grebena. Kod potpunog rascepa alveolarni nastavak je podeljen na dva dela. Rascep alveolarnog nastavka se nalazi izmeu onjaka i lateralnog sekutia. Minimalan usek na alveolarnom nastavku kod rascepa znai da postoji poremeaj razvoja lateralnog sekutia (malpozicija, udvajanje i druge anomalije). Kod irokih rascepa alveolarnog grebena, pored poremeaja razvoja lateralnog sekutia, mogu se nalaziti anomalije drugih zuba, a najee onjaka i centralnog sekutia. Rascep alveolarnog nastavka gornje vilice esto ostaje nekorigovan za vreme primarne heiloplastike ili palatoplastike. Kao rezultat toga u predelu alveolarnog rascepa moe, pored kotanog disontinuiteta alveolarnog nastavka, postojati oronazalna fistula. Ona se najee manifestuje: prolaskom tenosti iz usne u nosnu duplju, drenaom sekreta iz nosne u usnu duplju, nicanjem zuba u prostor alveolarnog rascepa, kolapsom alveolarnih segmenata, a kod irokih rascepa i smetnjama pri govoru. Rascep alveolarnog nastavka se zatvara izmeu 11. i 12. godine, odnosno pre nicanja stalnog onjaka. Defekt alveolarne kosti uzrokovan rascepom se popunjava spongioznim kotanim autotransplantatom (najee sa kriste ilijane kosti). Kotani transplantat mora imati odgovarajue leite, odnosno mora biti prekriven intaktnim mukoperiostom prema nosnoj i prema usnoj duplji. Ovo znai da renjevi nazalne mukoze sa jedne, a palatinalne ili labijalne mukoze sa druge strane rascepa, moraju biti formirani i uiveni tako da onemoguuju komunikaciju osteotransplantata sa spoljnom sredinom. Na taj nain se spreava infekcija transplantata. Sekundarno hirurko leenje Sekundarno hirurko leenje rascepa usne i nepca se sprovodi posle primarnog, sa ciljem da popravi govor ili koriguje rezidualne deformacije mekih i kotanih struktura. Najea sekundarna hirurka korekcija koja se vri posle palatoplastike je faringoplastika. Faringoplastika se izvodi u cilju korekcije velofaringealne insuficijencije. Velofaringealna insuficijencija je najee posledica kratkog ili nedovoljno pokretnog mekog nepca, nenormalne konfiguracije drela i neodgovarajuih pokreta zidova drela. Faringoplastika se izvodi posle 7. godine. Ovom operacijom se sa zadnjeg zida drela odie miinosluzokoni peteljkasti reanj ija je baza okrenuta gore (metod po Sanvenero- Roseliju, Sanvenero-Roselli,

1935) ili dole (metod po Rozentalu, Rosenthal, 1924) i uiva za gornju ili donju stranu mekog nepca. Novonastalim spojem izmeu mekog nepca i farinksa smanjuje se strujanje vazduha izmeu usne i nosne duplje, to najee doprinosi poboljanju govora. Sekundarne korekcije gornje usne (oiljak ili usek na rumenom delu, nepravilan rumeni deo, neformiran tuberculum, preduga, prekratka ili previe zategnuta usna, nepotpuno formiran filtrum, neravna granica vermiliona i koe) vre se pred polazak deteta u kolu. Hirurke korekcije deformiteta nosa, sekundarnih defekata nepca (oronazaln fistula), deformiteta gornje vilice (hipoplazija maksile) vre se posle 18. godine, odnosno posle zavretka kotanog rasta nosa, odnosno gornje vilice.

8. Deformiteti donje vilice 12. Deformiteti gornje vilice 21. Rekonstrukcija defekata MF regije

9. Uroeni i steeni deformiteti lica i vilica (A. Pievi) Uvod Deformiteti lica i vilica su praeni poremeajima jedne ili vie funkcija i smetnjama estetskog karaktera, to kod pacijenata izaziva konstantno psihiko optereenje, bez obzira na pol i doba ivota. Uzroci nastanka disgnatija su mnogobrojni. Ponekad je nemogue ustanoviti koji su etioloki faktori - endogeni ili egzogeni, imali presudan uticaj. Kao to su razliiti po svojoj etiologiji, tako se deformiteti lica i vilica kliniki razliito manifestuju, pa i vremenski se javljaju u razliito ivotno doba. Uzrok disgnatija moe biti samo gornja, ili samo donja vilica, ili da obe uestvuju u nastanku deformiteta, u razliitom stepenu. Neke se disgnatije ispoljavaju vrlo rano. Tako je ve kod novoroenadi odmah vidljiv Pjer-Robenov (Pierre-Robin) sindrom. U drugih se prvi simptomi manifestuju u toku razvitka vilica, naroito u periodu mlene i stalne denticije. Deformiteti vilica su po pravilu praeni jae ili slabije izraenim poremeajem zagriaja. Uprkos tome ne treba shvatiti da poboljanje okluzije ne reava sve manifestacije pojedinih disgnatija. Kod pacijenata sa asimetrijom lica i kompleksima manje vrednosti kao posledicom, preteno su estetski razlozi presudni za spremnost da se podvrgnu hirurkom leenju. Pacijenti koji imaju smetnji pri vakanju i dolaze na operaciju, uzimaju ove smetnje samo kao povod, a njihov glavni motiv je izgled lica. elja mnogih pacijenata da poboljaju spoljanji izgled ne sme navesti lekara da zanemari funkcionalne smetnje, kao to su smetnje u govoru, disanju, vakanju, a da koristi metode koje daju samo estetski zadovoljavajue rezultate. Kod disgnatija koje se teko tretiraju iskljuivo konzervativnim metodama leenja, kao to su prava progenija, pseudoprogenija, laterognatija, otvoreni zagriaj i drugo, u toku konzervativnog tretmana treba postupati tako da kasnije hirurko leenje bude to uspenije. Operativnim leenjem disgnatija treba postii: 1. poboljavanje funkcije vakanja; 2. poboljavanje govora; 3. poboljavanje disanja; 4. prevenciju oboljenja parodoncijuma; 5. prevenciju oboljenja donjovilinog zgloba; 6. olakavanje protetskog zbrinjavanja; 7. poboljavanje estetskog izgleda. Mnogobrojni poremeaji poloaja zuba i zagriaja mogu se u deijem uzrastu, a sada i kod odraslih, uspeno konzervativno leiti. Hirurke metode leenja dolaze u obzir tek po zavretku rasta. Hirurki zahvati podrazumevaju osteotomije u predelu alveolarnih grebena, kao i u predelu tela vilica. Imaju za cilj da uspostave normalne okluzione i artikulacione odnose, a da istovremeno poboljaju i estetski izgled lica. Postoje razne vrste disgnatija. Pod disgnatijom podrazumevamo nenormalan izgled lica i poremeaj zagriaja sa ili bez poremeenih odnosa vilica prema bazi lobanje. Disgnatija moe biti simetrino ili asimetrino zastupljena. Normalne vilice, njihov izgled i funkcija nazivaju se eugnatija.

Progenija (mandibularna prognatija) nastaje usled poveavanja tela donje vilice, ramusa mandibule ili tupog ugla, pri emu su brada i zubi donje vilice pomereni prema napred. Postoji pozitivna incizalna stepenica. Pseudoprogenija (lana progenija) podrazumeva normalnu veliinu donje vilice, dok je gornja vilica zaostala u rastu. Progeni prinudni zagriaj je stanje pri kojem su sekutii donje vilice ispred gornjih, uz neporemeen odnos poloaja vilica meu sobom. Mikrogenija ili retrogenija (mala mandibula) podrazumeva distalni poloaj brade, usled distalnog pomeranja donje vilice ili male donje vilice. Mikrognatija (mikromaksila) podrazumeva abnormalno malu nerazvijenu gornju vilicu, odnosnosrednju treinu lica. Makrogenija (mandibularna makrognatija, makromandibula) podrazumeva abnormalno uveanje donje vilice u celosti, npr, kod akromegalije. Laterogenija (laterognatija) podrazumeva bono pomeranje donje vilice usled pojaanog ili smanjenog razvitka jedne polovine mandibule. Prognatija (maksilarna prognatija) podrazumeva isturenost gornje vilice ili alveolarnog grebena. Ukoliko je gornja vilica pomerena prema napred, takoda ne postoji razlika izmeu apikalne baze i zubnog luka, govorimo o prognatiji gornje vilice (maksilarna protruzija). Ukoliko je pomeren alveolarni greben zajedno sa zubima prema napred uz postojanje dijastema, pri emu postoji razlika izmeu apikalne baze i zubnog luka, govorimo o alveolarnoj protruziji. Apertognatija (otvoreni zagriaj) je stanje kada gornji ili donji zubi, kada su zatvorene vilice, ne doseu okluzalnu ravan. Otvoreni zagriaj se moe javiti u predelu fronta, bono u premolarnoj i molarnoj regiji, ili su u kontaktu samo zadnji molari, na osnovu ega govorimo o prednjoj, bonoj ili totalnoj apertognatiji. Ukrteni zagriaj je takva disgnatija kada je dolo do parcijalnog ili totalnog pomeranja zuba donje vilice prema lateralno u odnosu na normalnu okluziju. Hemihipertrofija lica je parcijalno ili totalno uveanje jedne strane lica. Hemiatrofija lica je nerazvijenost jedne polovine lica, kako kotanog, tako i zahvaenih mekih tkiva. Dizostoze predstavljaju konstitucionalni poremeaj u razvitku kotanog tkiva razliite vrste. Razliite su etiologije i morfoloki daju razliite klinike slike. U predelu lica i vilica to su: dysostosis mandibularis, dysostosis mandibulofacialis, dysostostis otomandibularis, dysostosis cleidocranialis, dysostosis craniofacialis. 9.1. Uzroci disgnatija Disgnatije mogu imati razliite uzroke. Poznato je da kod prave progenije, lane progenije, prognatije, kao i dubokog zagriaja, naslee igra znaajnu ulogu. Kod uroenih rascepa mogu se razviti disgnatije, kao to je hipoplazija gornje vilice, emu su uzrok postoperativni oiljci. Funkcionalne smetnje koje nastaju kod disgnatija dovode do oteane prohodnosti disajnih puteva. Tako npr kada je oteano disanje na nos, poinje disanje na otvorena usta. Pri tome nedostaje stimulativno dejstvo donje na gornju vilicu. U predelu gornje vilice nastaje suenje u premolarnoj regiji, nastaje visoko gotsko nepce, a ne retko i protruzije gornjih frontalnih zuba. Nedovoljno uee donje vilice u sisanju, dovodi do nedostatka nadraaja za rast i ona ostaje u distalnom poloaju. Nastaje deformitet u vidu mikrogenije. Zbog loe navike, kao to je sistanje palca, donja vilica je - usled vertikalnog pritiska palca - potisnuta prema nazad. Pri horizontalnom poloaju palca prilikom sisanja, nastaje otvoreni zagriaj u predelu fronta,

usled smetnji u razvitku sekutia gornje i donje vilice. Ako doe do oteenja u predelu zgloba, tj. zone rasta donje vilice, dolazi do zaostajanja u razvitku sa oteene strane. Disgnatije nastale usled traume u predelu tela donje vilice, izuzetno su retke. Neleeni prelomi u predelu gornje vilice takoe mogu biti uzrok nastanka disgnatije. Primena zrane terapije u deijem uzrastu moe dovesti do zaostajanja u razvitku i pojave disgnatije. 9.2. Leenje disgnatija Naelno, svaka disgnatija u periodu rasta zahteva, u veem ili manjem obimu, ortodontski tretman. Hirurko leenje se preduzima poto se zavri rast, dakle po pravilu posle 18. godine ivota. Operativni zahvati pre zavretka rasta u sebi uvek kriju veliki procenat opasnosti od recidiva. Ukoliko proe period koji je adekvatan za ortodontski tretman, ne moe se oekivati uspeno leenje samo konzervativnim metodama. Ortodontski tretman moe biti neuspean iz vie razloga, poevi od nedovoljne saradnje pacijenta. Ortodontski tretman se danas u dosta sluajeva moe sprovesti i kod odraslih, to zahteva dugotrajno leenje pomou fiksnih aparata. Imajui u vidu svoju ivotnu profesiju, pacijenti ne prihvataju uvek da dugo nose te aparate. Ovde takoe kao alternativa dolazi u obzir operativno leenje. Da bi se postigli to bolji rezultati, neophodna je dobra indikacija i iskustvo hirurga. Kao prethodna mera za to uspeniji hirurki zahvat je preoperativni ortodontski tretman. Tipian primer je uskost gornje vilice koju treba korigovati pre operativnog zahvata prave progenije. Planiranje operativnog leenja Da bi se doneo ispravan zakljuak o ueu vilica u nastanku disgnatija i da bi se odabrao adekvatan metod leenja, neophodna je tana dijagnoza na osnovu svestranih i paljivih analiza. To podrazumeva: anamnezu, kliniki i laboratorijski pregled, prethodne mere, rendgen snimke vilica i zuba, kefalometrijsku analizu telerendgen snimka, analizu en face i profila lica - fotometrijsku analizu, analizu modela, a nekada i mula pacijenta. Prethodne mere Neophodno je obaviti sanaciju zuba i usta bez protetske nadoknade koja se ini tek posle operacije disgnatije, jer se takvim operativnim zahvatima menjaju okluzalni odnosi. Retinirani ili delimino izrasli umnjaci u mnogo sluajeva su u vrlo bliskom odnosu sa buduim osteotomskim linijama, kada se one, kod progenije, izvode u predelu ugla ili ramusa donje vilice. Ako u gornjoj vilici postoji umnjak, dolazimo u koliziju sa osteotomskom linijom, kada je neophodna korekcija otvorenog zagriaja po uhardovoj (Schuchardt) metodi. Ukolino nije neophodno sauvati umnjak iz protetskih razloga, po pravilu se odstranjuje. Operativno odstranjenje neizraslog umnjaka je mogue uiniti u toku same operacije, ali to predstavlja slabu taku osteotomske linije, a takoe postoji opasnost od infekcije tako nastalog depa. Mi savetujemo da se ekstrakcija donjih umnjaka radi operacije progenije u predelu ramusa uini 2-3 meseca pre operativnog zahvata, da bi se izbegle neeljene komplikacije. Fotometrijska analiza lica Estetski izgleda lica zavisi od anatomske grae kotanog skeleta i mekih delova. Harmonija lica zavisi od odnosa ela, nosa, onih duplji, jagodinih kostiju, delova obraza i usana, uiju, bradnog predela, baze donje vilice i uglova mandibule. I debljina mekih tkiva igra odreenu ulogu. Poto ne postoji idealna lepota, samo subjektivna miljenja daju predstavu o harmoninom licu. Estetska analiza lica i analiza telerendgen snimaka su pomona sredstva koja merenjem objektivizuju miljenje. Za estetsku analizu lica koristi se metoda po A. M. varcu (Schwarz). Anatomski momenti koji daju take bitne za profil lica su:

1. poetak kose (Tr - trichion); 2. poetak nosa (N - nasion); 3. kraj nosa (Sn - subnasale); 4. bradna taka kao prelaz bradnog ispupenja u horizontalno (Gn - gnation). Lice se u vertikalnom smeru deli na tri jednaka dela: 1. eona treina od Tr do N; 2. nosna treina od N do Sn; 3. bradna ili donja treina od Sn do Gn. Donja treina lica se takoe sastoji od jedne treine koju sainjava gornja usna i dve treine koje sainjava donja usna sa bradom. U sagitalnom pravcu je od znaaja horizontala H koja ide od take O-orbite, do take P-porion. Linija Pn ide kroz nasion i subnasale, a paralelna sa njom Po ide kroz taku O-orbitale. Rastojanje izmeu Pn i Po predstavlja biometrijsko polje. Kod idealnog profila lica gornja usna dodiruje liniju Pn, dok je donja usna pomerena malo unazad i nalazi se priblino u sredini miometrijskog polja (profilnog polja). Tipovi koji odstupaju od idealnog profila lica: a) ravno prednje lice; b) ravno zadnje lice; c) koso prednje lice; d) koso zadnje lice. Analiza profilnog telerendgenograma po varcovoj metodi Osnovne referentne linije u ovoj analizi su: NSe - linija prednjeg dela baze lobanje (N-kotani nasion; Se-sredina otvora turskog sedla); SpP - bispinalna linija (spina ravan), dobija se spajanjem prednje i zadnje nosne bodlje. OcIP - okluzalna ravan, spaja sredinu vertikalnog preklopa sekutia i preklopa distalnih kvrica poslednjih kutnjaka koji su u okluziji; Mp - mandibularna ravan - linija koja spaja najniu taku simfizne senke sa najviom takom antegonijalnog useka. Normala povuena iz kone take nasion na liniji NSe daje sa nabrojanim linijama sledee uglove: - ugao J odreuje inklinaciju gornje vilice prema bazi lobanje (vertikalni odnos); - ugao nagiba okluzalne ravni prema bazi lobanje; - ugao nagiba tela donje vilice prema bazi lobanje. Sagitalni odnos gornje vilice prema bazi lobanje odreuje ugao F, koji formiraju linije NSe i Na. (Taka A je taka na najveem udubljenju konkavnog profila premaksile). Ugao koji formiraju osnove ravni gornje (SpP) i donje vilice (Mp) varc je nazvao bazalnim uglom (B). Odreuju se i uglovi koje okluzalna ravan (OcIP) gradi sa SpP i Mp.

Za odreivanje sagitalnih gnatinih i dentoalveolarnih odnosa potrebne su i take B (taka na najveem udubljenju konkavnog profila brade) i Pg (pogonion - taka na najveem ispupenju konveksnog profila brade). Mere se uglovi MM ili APg (SpP i AB) SpP. Od znaaja je i merenje nagiba gornjih sekutia prema ravni donje vilice i nagiba donjih sekutia prema ravni donje vilice. Primenom ove analize mogu se utvrditi meusobni poloaj gornje i donje vilice, kao i njihov odnos prema lobanji. To je od velike vanosti za dijagnostiku, stvaranje plana korekcije, praenje toka leenja i procenjivanje ostvarenih rezultata. Analiza modela Najvaniji terapijski cilj je da se dobije dobra okluzija. To se mora postii planiranjem operativnog zahvata na modelima. Modeli gornje i donje vilice se stavljaju u artikulator, ime se preoperativno fiksira postojea okluzija. Ti demonstracioni modeli slue za dokumentaciju. Na drugim modelima se proba operativni zahvat. Modeli vilica pokazuju smetnje u okluziji, kako u transverzalnom tako i u sagitalnom pravcu. Simuliranjem operacije na modelima mogu se analizirati novonastali okluzioni odnosi, eventualna primena operativnog plana ili nam analiza modela ukazuje na neophodnost preoperativnog ortodontskog tretmana. Ukoliko se operativni zahvat izvodi u predelu tela donje vilice, isecanjem modela po buduim osteotomskim linijama, delovi modela se dovode u planirani poloaj i odreuje veliina kotanog tkiva koje treba odstraniti. Kod osteotomija u predelu ramusa mandibule, pomeranjem modela donje vilice prema nazad moe se tano videti kakvi se okluzalni odnosi mogu postii pri emu je esto potrebna tzv. preoperativna reokluzija kvrica koje smetaju da se postigne stabilna okluzija. Na gipsanom modelu se odstranjuje deo kvrica a isto se izvodi i na zubima pacijenta. U nekim sluajevima se taj postupak mora vie puta ponoviti, da bismo postigli eljenju postoperativnu okluziju. Zakljuni model nam slui za kontrolu postignutog operativnog rezultata, a takoe i analizu eventualne kasnije pojave recidiva. 9.3. Hirurko leenje disgnatija Pojmom hirurka ortopedija su obuhvaeni viebrojni operativni zahvati koji slue za korekciju uroenih i steenih deformiteta u predelu lica i vilica. Hirurke intervencije podrazumevaju osteotomije u predelu kotanog tkiva gornje ili donje vilice, sa odstranjivanjem kosti ili nadoknadom kotanih defekata. Osteotomirani fragmenti moraju biti fiksirani da bi dolo do njihove konsolidacije. U tom cilju koriste se ine ili razne metode osteosinteze (icom, rafovima ili ploicama). 9.4. Progenija Progenija je najea disgnatija koja zahteva operativno leenje, zbog primetnosti deformiteta, a s druge strane zbog male mogunosti ortodontskog tretmana. Prava progenija se manifestuje poveanom duinom tela donje vilice sa prominentnom bradom, vrlo esto tupim uglom donje vilice i pozitivnom incizalnom stepenicom. Ponekad postoji poveanje visine bradnog predela, a takoe i picasta brada. Moe je pratiti otvoreni zagriaj ili laterognatija. U veem broju sluajeva postoji i hipoplazija srednje treine lica. Indikacije za operaciju progenije postoje kada operativnim smanjivanjem donje vilice ili pomeranjem donje vilice prema nazad zahvatom u predelu ramusa mandibule, moemo postii dobru okluziju. Takoe kod bezubih vilica, radi protetskog zbrinjavanja odnosno postizanja boljih odnosa bezubih vilica. Operacija progenije se moe izvriti u predelu tela donje vilice, ramusa mandibule, vilinog ugla, a takoe i u bradnom predelu. Operativni zahvati u predelu vilinog zgloba u cilju korekcije progenije, sada se ne primenjuju. Zahvat se izvodi u optoj endotrahealnoj anesteziji. Preoperativno se stavljaju ine pri operacijama u predelu ramusa. Postoperativno se sprovodi vrsta intermaksilarna imobilizacija koja traje 4-

5 nedelja, a nakon toga elastina koja traje 3-4 nedelje. Poto se operacijom progenije otvara kotano tkivo prema usnoj upljini, profilaktino se ordiniraju antibiotici koji postiu najveu koncentraciju u kotanom tkivu. Komplikacije Oteenje n. alveolaris inferior-a i poremeaj senzibiliteta ree nastaje pri operativnim zahvatima u predelu tela donje vilice, nego to je to sluaj kod osteotomija u predelu ramusa. Ukoliko nije dolo do prekida kontinuiteta nerva, dolazi do prolaznog poremeaja senzibiliteta. Ranije esta pojava recidiva sada ne predstavlja neku znaajnost, poto je operativna tehnika usavrena, tako da je pojava recidiva retka. Prema Keleu (Kle) razlikuju se: rani recidiv koji nastaje neposredno nakon operativnog zahvata i kasni koji je uslovljen vuom miia. Pojam recidiv se razliito tumai. Neki pod tim podrazumevaju ponovnu pojavu disgnatije koja je postojala i pre operacije. Takve vrste recidiva se oznauju kao "totalni recidivi" to je izuzetno retko. Recidivom se ipak moe smatrati ako je dolo do pomeranja donje vilice prema napred u postoperativnom toku, za vie od 1.5 mm. Ukoliko je progenija bila kombinovana sa otvorenim zagriajem, procenat recidiva moe biti i vei. Recidiv koji ne menja profil lica, ini da su pacijenti takvim rezultatom zadovoljni. 9.5. Osteotomije u predelu tela donje vilice Indikacije: 1. kada je uzrok progenije poveanje duine tela donje vilice sa bezubou u predelu bonih zuba; 2. pri punom zubnom nizu kada je uzrok progenije izduenje tela donje vilice, pri emu moemo postii stabilnu okluziju umolarnom predelu s obe strane. Prvu osteotomiju u predelu tela donje vilice izveo je Bler (Blair), nakon ega je Angle 1898. godine opisao takav postupak. Ostektomija po Dingmanu Postupak se sastoji u ostektomiji dela tela donje vilice sa ekstrakcijom jednog molara ili premolara, pri emu se odstranjuje deo kotanog tkiva donje vilice, pazei da se ne oteti n. alveolaris inferior. Ranije se taj postupak izvodi dvofazno, sa razmakom od etiri nedelje. Prvo se odstranjivao deo kotanog tkiva iznad n. alveolaris inferior-a intraoralnim pristupom, a potom deo kotanog tkiva koji se nalazi ispod n. alveolaris inferior-a. Danas se taj postupak izvodi jednofazno. Stabilizacija ta tri fragmenta postie se stavljanjem ina u predelu zubnih nizova, a takoe i osteosintezom. Dobra okluzija u molarnom predelu moe se postii ako transverzalno i vertikalno ne nastaje stepenik u predelu mesta osteotomije. Pojava stepenika je ne samo estetski, nego i funkcionalni nedostatak. Da bie se postigle vee svee kotane povrine, opisane su razne stepenaste osteotomije u predelu tela donje vilice (Dingman i Kazanjian). Prednost operativnih zahvata u predelu tela donje vilice su: stvarno smanjenje tela donje vilice bez suavanja retromandibularnog prostora; kod deliminog nedostatka bonih zuba, operacijom u predelu tela donje vilice se umesto prekinutog, postie neprekinut zubni niz; postoji preglednost operativnog polja, tako da nema opasnosti od krvarenja i drugih neeljenih povreda, npr, n. alveolaris inferior-a. Nedostaci su: ne moe se korigovati tupi ugao, kao to se postie osteotomijama u predelu ramusa mandibule; ukoliko se ne isplanira dobro koliko kotanog tkiva treba odstraniti, ne moe se postii dobar kontakt meu fragmentima, tako da je proces zaraivanja jako usporen i postoji opasnost nastanka pseudoartroze; postavljanje ina na donju vilicu je mogue tek pri kraju hirurke intervencije, to zahteva

produeno trajanje opte anestezije; smeuravanje koe lica, pri emu moe doi do pojave tzv. duple brade i tzv. baroknog izgleda, takoe je nedostatak zahvata u predelu korpusa mandibule. Operativni zahvat u predelu korpusa mandibule se danas retko primenjuju. 9.6. Osteotomije u predelu ramusa mandibule Horizontalna osteotomija u predelu ramusa mandibule koju su preporuili Kosteka, Lindeman, Kazanjian i dr ini se izmeu incizure mandibule i foramena mandibule, ali njihove metode nisu davale oekivane rezultate. Male svee kotane povrine i dijastaza kraeg fragmenta, usled dejstva m. temporalis-a i m. pterygoideus lateralis-a, usporavaju stvaranje kalusa, dovode do pseudoartroze, pojave recidiva i otvorenog zagriaja. Mogunost povrede sadraja parotidne loe sa stvaranjem salivarnih fistula, povreda facijalisa, kao i povrede arterije i n. alveolaris inferior-a, spadaju u negativne strane horizontalne osteotomije. U najveem broju sluajeva progenije se danas koriguju osteotomijama u predelu ramusa mandibule. Osteotomije koje se danas primenjuju intraoralnim pristupom, opisao je prvo uhart (Schuchardt) kao kosu osteotomiju. Stepenastu osteotomiju sa sagitalnim cepanjem ramusa mandibule opisao je Obvegezer (Obwegeser) i sada je to standardna metoda koja ne slui samo za korekciju progenije, nego se isto tako primenjuje i u leenju laterognatija, mikrogenije i otvorenog zagriaja. To je danas najee koriena metoda. Drei se principa sagitalne osteotomije, uinjene su modifikacije tako da se mesto osteotomije pomera prema molarnom predelu i na taj nain se postiu vee svee kotane povrine. Indikacije za operaciju u predelu ramusa mandibule: 1. pri postojanju svih zuba u gornjoj i donjoj vilici, kada preoperativnom reokluzijom moemo postii dobar i stabilan okluzalni odnos; 2. kod bezubih vilica u molarnom predelu ili potpuno bezubih vilica, jer na taj nain postiemo vee svee kotane povrine; 3. kada postoji tupi ugao u predelu angulusa mandibule. Kosa osteotomija u predelu ramusa mandibule (po uhartu) Osteotomija se ini koso kroz ramus mandibule. Posle pomeranja donje vilice prema nazad, neophodno je uiniti osteosintezu i imobilizaciju. Sagitalna stepenasta osteotomija u predelu ramusa mandibule po Obvegezeru Osteotomska linija polazi sa unutranje strane ramusa izmeu incizure mandibule i foramena mandibule, a potom prednjom ivicom ramusa do visine okluzalnih povrina molara i sa spoljanje strane ramusa mandibule od prednje ka zadnjoj ivici. Obe osteotomske linije, kako sa lingvalne tako i sa bukalne strane, treba da su paralelne. Po cepanju ramusa donje vilice pomou dleta, pomera se donja vilica prema napred. Stabilnost fragmenata postie se osteosintezom pomou ice ili rafova, a takoe se stavljaju i imobilizacione ine. Sagitalna osteotomija po Dal Pontu Kod ovog postupka, osteotomija sa lingvalne strane ide kao kod metode po Obvegezeru. Osteotomija sa spoljanje strane ide vertikalno od retromolarnog predela ka bazi donje vilice, tj. do prednje ivice m. masseter-a. Po pomeranju donje vilice prema nazad, deo kortikalnog sloja sa bukalne strane mora se odstraniti. Potrebno je uiniti osteosintezu na prednjoj strani ramusa. Takoe se stavljaju ine. Prednosti osteotomije u predelu ramusa mandibule Mogu je samo intraoralni pristup, tako da nema oiljaka spolja. Postizanje stabilne okluzije se moe pre operacije dobro isplanirati. Postavljanje ina se vri pre operacije, ime se skrauje vreme anestezije.

Nedostaci su: - pomeranjem tela donje vilice prema nazad suava se retromandibularni prostor; - operativno polje, naroito kod male rime oris i uske vilice, nije uvek dovoljno vidljivo; - cepanje ramusa mandibule dletom kod gracilnog ramusa, nekada predstavlja veliku tekou. Redukcija bradnog predela Smanjenje bradnog predela dolazi u obzir samo ako nema poremeaja okluzije. Redukcija bradnog predela takoe dolazi u obzir ukoliko je nakon operacije progenije donja treina lica jo visoka, ili ako postoji picasto izduenje bradnog predela. U tu svrhu koristi se metoda po Keleu (Kle), pri emu se deo kotanog bradnog predela odstranjuje u vidu klina, to se naroito koristi kada je bradni predeo picasto izduen. 9.7. Lana progenija Kao jednostavniji zahvat dola bi u obzir operacija u predelu donje vilice, to ne daje kasnije dobar funkcionalni i estetski rezultat. Stoga je u tim sluajevima indikovana osteotomija u predelu gornje vilice. Prinudni progeni zagriaj se ne moe reiti osteotomijom u predelu donje vilice. Tu dolazi u obzir osteotomija alveolarnog nastavka u predelu gornje vilice sa pomeranjem osteotomiranog dela prema napred. Nekada je potrebno uiniti istovremeno i korekciju bradnog predela. 9.8. Laterogenija - laterognatije Manifestuju se devijacijom donje vilice, to uslovljava sa jedne strane ukrteni zagriaj. Ukoliko pri tome postoji i progenija ili mikrogenija, govorimo tada o jednoj progenoj ili mikrogenoj laterognatiji. To moe biti u vezi sa oteenjem centra rasta donje vilice, a ukoliko je dolo do poveanja kaputa mandibule, pored pomeranja donje vilice prema zdravoj strani, vilini ugao sa te strane je znatno nii nego sa zdrave strane. Jednostrano uveanje donje vilice moe nastati i usled poveanja duine ramusa mandibule, takoe i poveanjem visine tela donje vilice. Kao posledicu toga imamo kos poloaj baze mandibule, a nekada i bono otvoreni zagriaj. Laterognatije sa poremeajem okluzije Korekcija ovih deformiteta najee zahteva osteotomiju u predelu ramusa mandibule sa obe strane, kao to je opisano u leenju progenija. Ukoliko je uzrok poveanje kaputa mandibule (benigi tumor kaputa) radi se kondilektomija. Laterognatije sa normalnom okluzijom Preduzimaju se operativni zahvati u cilju korekcije konture lica. Dolazi u obzir osteoplastika ili odstranjenje dela kotanog tkiva korpusa mandibule sa strane koja je uveana. ini se osteotomija baze donje vilice intraoralnim pristupom, vodei pri tome rauna da ne doe do povrede n. metalis-a. esto se osteotomirani deo baze mandibule, sa strane koja je prerazvijena, transplantira na suprotnu stranju koja je zaostala u razvitku. U ovim sluajevima dolazi u obzir i pomeranje bradnog predela, tzv., centralizacija bradnog predela, da bi se postigla to bolja simetrija lica. Ovakvi operativni zahvati u cilju poboljavanja konture lica su nekada potrebni i kod laterognatija sa poremeajem okluzije, jer se esto jednim operativnim zahvatvom ne moe postii eljeni estetski rezultat. 9.9. Mikrogenija (Retrogenija - distalni zagriaj) Pod pojmom mikrogenije podrazumeva se abnormalno mala donja vilica (mikromandibula) sa distalnim poloajem brade i distalnim zagriajem. Ponekad je istovremeno prisutna i prognatija gornje vilice. Pojam retrogenije se koristi za izolovanu nerazvijenost bradnog predela, bez okluzalnih smetnji, to Toma (Thoma) naznaava kao mikrogeniju. Sutinski, u odnosu na etiologiju se mogu razlikovati dve forme:

uroena i steena mikrogenija. U prvom sluaju se radi o poremeajima u prenatalnom razvitku, to se pri roenju pokazuje u sklopu raznih sindroma. Steene mikrogenije su posledica poremeaja u rastu donje vilice, nastalih usled zapaljivih procesa u predelu vilinog zgloba, kao i trauma u deijem uzrastu, a isto tako i primena zrane terapije u deijem dobu moe ovo usloviti. Ukoliko je oteenje centra rasta nastalo kao posledica infekcije ili traume, mikrogenija je kombinovana sa jednostranom ili obostranom ankilozom. Na osnovu forme i poloaja donje vilice za korekciju se nude razni operativni zahvati, odnosto osteotomije u predelu korpusa i ramusa mandibule, a takoe i zahvati u predelu alveolarnog grebena i brade. Operativno leenje mikrogenije u predelu ramusa mandibule se sastoji u pomeranju osteotomiranog dela donje vilice prema napred i odgovarajue fiksacije. Kao i kod progenije, i ovde postoji problem postizanja kontakta to veih sveih kotanih povrina. Tako se metode po Obvegezeru, uhartu i Dal Pontu preporuuju za mikrogeniju. Uzduna osteotomija ramusa u cilju korekcije mikrogenije ini se od incizure mandibule do baze mandibule iza neurovaskularnog snopa ekstraoralnim pristupom. Povlaenjem donje vilice prema napred, nastaje irok kotani defekt u predelu ramusa mandibule, u koji se stavlja autotransplantat sa rebra ili kriste iliake. Ovom metodom se mandibula moe pomeriti prema napred za 1.5 cm. Osteotomije u predelu tela donje vilice se ine ekstraoralnim pristupom. Opisali su ih Dingman i Kazanjian. Ovim metodama se neurovaskularni snop u donjoj vilici moe izduiti najvie za 1.5 cm. Sigurno je da ovde postoji problem nedostatka mekih tkiva, naroito sluzokoe usne upljine. Operativni zahvati u bradnom predelu slue iskljuivo za poboljanje bradne prominencije kod normalne okluzije. U tom cilju koriste se osteotomije bradnog dela baze mandibule i pomeranje osteotomiranog dela prema napred, a takoe i transplantacija kotanog i hrskaviavog tkiva da bi se formirao sulcus mentolabialis. Prema formi i izraenosti mikrogenije, esto se mora raditi korektura u vie operativnih zahvata, primenom navedenih metoda. 9.10. Otvoreni zagriaj Kod otvorenog zagriaja nedostaje potpuni kontakt nekoliko ili svih zuba pri zatvorenim vilicama. Najei je frontalno otvoreni zagriaj. U mlenoj denticiji nastaje usled loih navika. Otvoreni zagriaj moe biti u sagitalnom smeru kombinovan sa progenijom ili prognatijom, kada se govori o progeno i prognato otvorenom zagriaju. Usled poremeaja u razvitku kotanog tkiva kod rahitisa, nastaje rahitino otvoreni zagriaj. Postoji otvoreni zagriaj u predelu fronta, tako da zubi gornje i donje vilice ne doseu okluzalnu ravan, a ima kontakta u predelu bonih zuba. U najveem broju sluajeva kod otvorenog zagriaja je poveana visina donje treine lica, usta su otvorena, a usne se mogu zatvoriti samo sa naporom. Javlja se smetnja u mineralizaciji stalnih zuba, to je naroito izraeno na kvricama sekutia i stalnih molara. Bono otvoreni zagriaj nastaje usled hiperplazije kaputa mandibule ili pojave velikog tumora u predelu zglobnog nastavka. Operativni zahvati u cilju korekcije otvorenog zagriaja se preduzimaju na mestu odakle poinje otvoreni zagriaj. Indikacije za operativni zahvat u predelu alveolarnih grebena, u cilju korekcije frontalno otvorenog zagriaja, dolaze u obzir samo ako imamo normalnu visinu tela donje vilice i nesmetano zatvaranje usana. Radi se osteotomija prednjeg segmenta, zajedno sa zubima ispod apikalne baze, njegovim pomeranjem prema kranijalno. Tu nastaje kotani defekt izmeu osteotomiranog dela alveolarnog grebena, zbog ega je potrebno ubaciti kotani transplantat koji se uzima sa baze mandibule. Koristi se metoda koju je opisao Kele (Kle).

Operativni zahvati u frontalnom predelu gornje vilice dolaze u obzir samo kod normalnog poloaja i visine gornje vilice i dobrog poloaja gornje usne, pri emu postoji samo pomeranje zubnog luka prema kranijalno. Relativno jednostavan zahvat kaudalnog pomeranja frontalnog segmenta gornje vilice sigurno ne dolazi u obzir kod kratke gornje usne, jer daje vrlo lo estetski rezultat. Zbog toga se preporuuje kranijalno pomeranje bonih segmenata u predelu gornje vilice, po metodi koju je opisao uhart. Kod totalno otvorenog zagriaja osteotomija se radi u predelu ramusa mandibule, metodama koje su opisane za leenje progenija. Ovakav operativni zahvat krije u sebi veliku mogunost pojave recidiva, jer se cela nadhioidna muskulatura stavlja u hiperekstenziju. esto je kod otvorenog zagriaja potrebna kombinacija razliitih hirurkih zahvata, da bi se dolo do eljenih rezultata. 9.11. Duboki zagriaj Predstavlja najeu formu disgnatija u predelu sekutia. Karakterie se produenjem gornjih sekutia prema kaudalno, a donji sekutii su najee u kontaktu sa sluzokoom tvrdog nepca, tj. donji frontalni zubi se nalaze u supraokluziji, a boni zubi esto imaju kratke klinike krune. Indikacije za operativno leenje dubokog zagriaja postoje: 1. kada je ortodontsko leenje bez izgleda na uspeh, ili zahteva dui vremenski period; 2. kada protetske metode zahtevaju veliko oteenje zdravih zuba i rtvovanje zdrave zubne supstance. Princip operativnog leenja dubokog zagriaja se sastoji u tome da pomou segmentalne osteotomije u predelu gornjeg fronta pomeramo osteotomirani deo prema kranijalno, a u donjoj vilici osteotomirani deo pomeramo prema kaudalno. 9.12. Prognatija - maksilarna protruzija Maksilarna protruzija ili gornji picasti front naziva se prognatija. Manifestuje se sagitalnim pomeranjem prema napred gornje vilice i zuba u celosti, pri emu ne postoji razlika izmeu apikalne baze i zubnog luka. Donja vilica moe imati normalan poloaj, a mnogo ee je distalno pomerena. Skoro kod svih pacijenata je upadljivo da je gornja usna kratka sa slabije razvijenom muskulaturom. Usled oteanog dejstva m. orbicularis oris-a, tj. oteanog zatvaranja usta, zbog razlike u veliini gornje i donje vilice poinje disanje na otvorena usta, a donji frontalni zubi su neretko u supraokluziji. Princip hirurke korekcije prognatije sastoji se u blok osteotomiji sa pomeranjem prema nazad isturenog frontalnog dela gornje vilice, pri emu se vri ekstrakcija prvog ili drugog premolara sa obe strane, uz istovremenu ostektomiju kotanog tkiva maksile za koliko je izraena prognatija. Koristi se metoda koju su opisali uhart-Kele. Ukoliko je pri tome izraena i dijastema u predelu centralnih sekutia ili suenje u frontalnom predelu gornje vilice, neophodno je uiniti medijalnu osteotomiju izmeu centralnih sekutia da bi postigli dobru okluziju. Kod prognatije pored blok osteotomija u predelu gornjeg fronta, potrebno je nekada uiniti i redukciju bradnog predela u cilju smanjenja visine i pomeranja dela baze mandibule prema napred, da bi se formirao sulcus mentolabialis. Kortikotomija kod alveolarne protruzije sa dijastemama Kod alveolarne protruzije sa dijastemama, bazirajui se na pretpostavci da korteks spreava ili oteava ortodontski tretman, preporuuje se odstranjivanje kortikalisa izmeu zuba gde se nalaze dijasteme, ime se olakava kasniji ortodontski tretman. Kele preporuuje da se kortikalis odstranjuje ne samo sa bukalne, nego i sa palatinalne strane, to ubrzava ortodontski tretman koji poinje nedelju dana nakon operativnog zahvata. Rez se ini u predelu papila zuba po odizanju mukoperiosta sa labijalne i palatinalne strane, odstranjuje se kortikalis pomou borera. Pojavom fiksnih ortodontskih aparata u najveem broju sluajeva alveolarna protruzija se uspeno reava i bez primene kortikotomije. 9.13. Mikrognatija - hipoplazija maksile

Nerazvijenost srednje treine lica, naroito gornje vilice i njen distalni poloaj nazivaju se mikrognatija. Srednji masiv lica je zaravnjen. Mikrognatija moe biti uroen deformitet. Ona se skoro uvek pojavljuje kod uroenih rascepa, a takoe moe nastati na bazi traume, posle neleenih preloma gornje vilice koji su u tom dislociranom poloaju konsolidovani. U lakem stepenu, mikrognatija se moe javiti kod progenije. Hirurko leenje se sastoji u odvajanju srednjeg masiva lica od ostalog skeleta lobanje i pomeranje prema napred. Osteotomija po tipu Lefor I (Le Fort) je najee koriena metoda. Osteotomije nisu potpuno identine sa frakturnim linijama koje je opisao Lefor. Uprkos tome govori se o osteotomijama tipa Lefor I, Lefor II i Lefor III, ime se oznaava da su osteotomije negde u blizini linija preloma koje je opisao Lefor. Samo kod istovremene osteoplastike u predelu izvrenih osteotomija, odnosno defekata koji nastaju u predelu osteotomskih linija, moe se postii dobra konsolidacija i izbegavanje pojave recidiva. Korekcija hipoplazije srednje treine lica primenom transplantata Korektura srednje treine lica se moe postii primenom transplantata (najee hrskavice), kao, npr, stavljanjem hrskavinog transplantata u predelu prednjih ivica aperture piriformis, da bi se u sluajevima gde nema poremeaja okluzije poboljao izgled srednje treine lica, odnosno naznaio sulcus nasolabialis. To dolazi u obzir samo kod hipoplazije slabog stepena. 9.14. Kraniofacijalne anomalije - Akrocefalosindaktilija. Simptomi ove razvojne anomalije su deformiteti lobanje, dismorfija lica, hipertelorizam i kotane i kone sindaktilije. esto se javlja visoko nepce i pukotina u uvuli. - Kraniofacijalna dizostoza (Kruzonov sindrom). Postoji anomalija lobanje sa prekomernim rastom u irinu. Na Rtg snimku nedostaju lobanjski avovi. Lice pokazuje razvojne anomalije - nisko elo, male orbite sa hipertelorizmom, egzoftalmus i atrofija onog nerva. Nerazvijena maksila uslovljava pojavu pseudoprogenije. - Mandibulofacijalna dizostoza (Francesketijev sindrom). Manifestuje se hipoplazijom jagodinih kostiju, maksile i mandibule, otvorenim zagriajem, retrogenijom, hipoplazijom mastikatornih miia i rascepom nepca. Ostali znaci su atrezija spoljnjeg unog kanala ili nedostatak uha. Atipian poloaj kapaka, tzv., antimongoloidni izgled. Sindrom se retko javlja bilateralno. - Kongenitalna mikrogenija sa glosoptozom (Robenov sindrom). Kod novoroenadi je jako poremeeno disanje uz prisustvo sledeeg trijasa: mikrogenija, glosoptoza i rascep nepca. Rascep nepca ne mora uvek postojati. Dominantan je simptom glosoptoze. Slab tonus jezine muskulature i nerazvijena mandibula uslovljavaju jako oteano disanje. esta je cijanoza sa asfiksijom, koja vodi u hipoksiju. Pacijent die sa hrkanjem. Robenov sindrom moe biti kombinovan sa ostalim anomalijama. Terapijski postupci moraju da obezbede nesmetanu ventilaciju. Nekada je dovoljno manuelno pomeriti jezik ili mandibulu. Ako ovo ne doprinosi poboljanju ventilacije, indikovana je intubacija ili traheotomija. U lakim sluajevima moe se koristiti leanje na stomaku. U cilju korekcije kraniofacijalnih anomalija primenjuju se razni operativni zahvati.

22. Sarkomi MF regije 29. Karcinomi gingive i obrazne sluzokoe 30. Karcinomi poda usta i jezika 31. Karcinomi maksile 33. Karcinomi usana i prekanceroze usana 34. Metastaziranje malignih tumora MF regije i leenje regionalnih metastaza 39. Benigni tumori usne upljine 40. Maligni tumori i prekanceroze koe lica 42. Limfadenomegalija na vratu difer. dijagnostika

10. Tumori maksilofacijalne regije (M. Gavri) 10.1. Uvod Definicija tumora U irem smislu pojam "tumor" se koristi za oznaavanje lokalnog poveanja volumena tkiva, bez obzira na mehanizam njegovog nastanka. U uem znaenju pojam "tumor" ukazuje na neoplastino bujanje jedne vrste tkiva. Prema modifikovanoj Borstovoj (Borst) definiciji "Tumor je lokalno, atipino, autonomno, neprestano i nesvrsishodno bujanje tkiva". U klinikoj patologiji razlikuje se nekoliko vrsta tumora (sinonimi: blastom, neoplazija, neoplazma): Benigni tumori (tumor benignus) su jasno ogranieni, rastu sporo pri emu potiskuju i komprimiraju okolno tkivo. Nikada ne metastaziraju. Najee su ogranieni kapsulom. Rast benignih tumora ne dovodi do smrti organizma domaina. Maligni tumori (tumor malignus) se karakteriu infiltrativnim (invazivnim) i destruktivnim rastom, pri emu razaraju okolna normalna tkiva. Njeasno su ogranieni prema okolini, a rastu bre od benignih tumora. Po pravilu daju metastaze (metastasis). U sluaju da se ne lee, dovode do smrti organizma domaina. Semimaligni tumori (zovu se i potencijalno maligni tumori) poseduju sve morfoloke karakteristike benignih tumora. Pokazuju sklonost da daju lokalne recidive, to naroito dolazi do izraaja posle neadekvatnog primarnog hirurkog leenja (delimino odstranjenje tumora). Iako retko, ovi tumori mogu i da metastaziraju. Recidivi ovih tumora mogu maligno da alteriu, a tada se ponaaju kao i svi maligni tumori. U ovu grupu tumora spadaju mikstni tumor pljuvanih lezda i ameloblastom. Prekanceroze su benigne lezije iz kojih mogu nastati maligni tumori. Prema verovatnoi nastanka malignog tumora, razlikuju se obligatne prekanceroze koje esto maligno alteriu (morbus Bowen, melanosis circumscripta praeblastomatosa) i fakultativne prekanceroze koje retko maligno alteriu (hronine ulceracije koe, leukoplakia simplex). Intraepitelni karcinom (carcinoma in situ) ima sve karakteristike karcinoma, a nije probio bazalnu membranu. Nomenklatura Pri formiranju naziva za pojedine vrste tumora osnovni princip je da se iza imena tkiva od kojeg potie tumor dodaje nastavak -oma. Tako se benigni tumori veziva nazivaju fibromi (fibroma), hrskavinog tkiva hondromi (chondroma), kotanog tkiva osteomi (osteoma), itd. Svi benigni tumori poreklom od lezdanog epitela nazivaju se adenomi (adenoma). Maligni tumori poreklom od epitelnih tkiva su karcinomi (carcinoma), a od mezenhimnih tkiva su sarkomi (sarcoma). Nazivu karcinom dodaje se i naziv za histoloki tip koji u isto vreme ukazuje i na epitel iz kojeg je tumor nastao. Tako se karcinomi koji su poreklom iz ploasto-slojevitog epitela sa ili bez oroavanja, nazivaju planocelularni karcinomi (carcinoma planocellulare).

Maligni epitelni tumor lezdanog epitela je adenokarcinoma (adenocarcinom). Naziv anaplastini karcinom (carcioma anaplasticum) koristi se kada se tkivo iz kojeg potie karcinom ne moe prepoznati. Nazivi za pojedine zrele sarkome formiraju se tako to se ispred rei sarkom doda naziv mezenhimnog tkiva iz kojeg je nastaosarkom. Termin fibrosarkom (fibrosarcoma) oznaava sarkom poreklom od fibroznog vezivnog tkiva, liposarkom (liposarcoma) oznaava sarkom poreklom od masnog tkiva, hondrosarkom (chondrosarcom) oznaava sarkom poreklom od hrskavinog tkiva, itd. Kod nezrelih sarkoma se iza imena sarkom dodaje naziv kojim se oznaava tip elija koje dominiraju histolokom slikom. Ako na mikroskopskoj slici preovlauju vretenaste elije, u pitanju je sarcoma fusocellulare, okrugle elije dominiraju kod sarcoma rotundocellulare, dok su elije razliitog oblika karakteristika sarcoma polymorphocellulare. Osnovne karakteristike benignih i malignih tumora Prema biolokom ponaanju tumori se dele na dobroudne ili benigne i na zloudne ili maligne. Osnovne patoanatomske i klinike karakteristike benignih i malignih tumora su prikazane u tabeli 10.1. Tab 10.1. Osnovne patoanatomske i klinike karakteristike benignih i malignih tumora (modifikovano iz: Riede, Schaefer i Wehner, 1989) Osobine Nain rasta Brzina rasta Kapsula tumora Tip tkiva Mitoze Izgled elija Izgled jedara Sadraj DNK Odnos citoplazma/jedro Uzrast pacijenta Simptomi Tok Metastaze Recidivi Benigni tumor ekspanzivan mala postoji homologan (zrelo tkivo) nema sline matinim monomorfan normalan euploidan pravilan preteno mlai oskudni spor nema nema Maligni tumor infiltrativan destruktivan velika nedostaje heterologan (nezrelo tkivo) mnogobrojne razliite od matinih polimorfan povean aneuploidan promenjen u prilog jedra preteno stariji postoje (u odmakloj fazi) brz (est smrtni ishod) este esti

Klasifikacija tumora Danas je opte prihvaen princip klasifikacije tumora prema njihovoj histogenezi, odnosno prema vrsti tkiva od kojeg potiu. Shodno tome, postoje dve osnovne grupe tumora: a) tumori koji su poreklom iz epitelnih tkiva; b) tumori koji su poreklom iz mezenhimnih tkiva. Tumori epitelnog porekla, pored epitelnih elemenata koji ine njegov parenhim, sadre i vezivno-vaskularnu stromu. Tumori mezenhimnog porekla su izgraeni od elija koje najee izgledaju kao i elije potpornog tkiva iz kojeg su nastali. Obe grupe tumora se prema biolokim i histolokim karakteristikama dele na benigne i maligne.

Tumori usne duplje i orofarinksa su, prema klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije (SZO), koja je bazirana na histogenetskim principima, podeljeni na sedam grupa (Vai, Koen i sar, 1971): I Tumori ploastog epitela; II Tumori lezdanog epitela; III Tumori mekih tkiva; IV Tumori tkiva koja stvaraju melanin; V Tumori sporne ili nesigurne histogeneze; VI Neklasifikovani tumori; VII Promene sline tumorima. Ovom klasifikacijom nije obuhvaen znatan broj tumora od kojih su pojedini specifini za orofacijalno podruje. To su tumori odontogenog porekla, a zatim tumori i druge lezije vilinih kostiju. Pomenuti tumori se nalazi u klasifikaciji SZO koja se odnosi na odontogene tumore, ciste vilice i srodne lezije (Pindborg, Kramer i sar, 1971). U njoj su opisani: I Tumori odontogenih tkiva; II Tumori koji se javljaju u kostima. Prethodne dve klasifikacije ne sadre tumore pljuvane lezde. Oni su obraeni u posebnoj klasifikaciji SZO (videti poglavlje o oboljenjima pljuvanih lezda). irenje tumora Benigni tumori rastu i razvijaju se na mestu nastanka i ne poseduju sposobnost irenja u udaljene organe. Za razliku od njih, maligni tumori se ite per continuitatem u okolna tkiva, a takoe metastaziranjem putem limfnih i krvnih sudova u udaljene organe. Lokalne irenje maligni tumori ostvaraju prodorom u (infiltracijom) i razaranjem (destrukcijom) okolnih tkiva. Metastaziranje je proces u kojem se pojedine ili grupe tumorskih elija odvajaju od primarnog tumora, ulaze u limfne ili krvne sudove, preko kojih dospevaju u udaljene organe. U njima se maligne elije zaustavljaju, nastavljaju da se dele i stvaraju sekundarne tumorske depozite (metastaze). Odvajanje tumorskih elija od primarnog tumora nastaje zbog smanjene kohezije izmeu tumorskih elija (zbog smanjenja koncentracije kalijuma u elijskim membranama, redukovanog broja dezmozoma, poveanog elektrinog naboja na povrinama elije). Postoji vie puteva metastaziranja, od kojih su najznaajniji limfogeni, hematogeni i kanalikularni tip. Karcinomi najee metastaziraju putem limfnih sudova (limfogene metastaze), a sarkomi putem krvnih sudova (hematogene metastaze). Limfogene metastaze se prvo javljaju u regionalnim limfnim lezdama za odreeni organ ili podruje. Maligne elije se prvo akumuliraju u ivinom sinusu limfne lezde, da bi zatim zahvatile i ostale sinusne prostore i konano parakortikalnu, odnosno medularnu zonu. Dalje limfogeno irenje ide preko ductus thoracicusa, a takoe i direktnim prodorom malignih elija u krvne sudove unutar limfnih lezda. Zbog razliite vense drenae raznih podruja organizma, postoje i razliiti tipovi metastaziranja. Tumor maksilofacijalne regije metastaziraju, shodno venskoj drenai te regije, u gornju uplju venu. Ovo je tzv. cava tip metastaziranja. Zbog toga se kod ovih karcinoma prve udaljene metastaze po pravilu javljaju u pluima. Recidivi Recidiv je ponovna pojava tumora na istom mestu sa kojeg je odstranjen primarnom terapijom (najee hirurkom). Benigni tumori posle potpunog odstranjenja praktino nikada ne recidiviraju.

Maligni tumori recidiviraju i posle iroke resekcije kojom je obuhvaen i sloj zdravog tkiva oko tumora. Recidivi koji nastanu nekoliko meseci posle uklanjanja tumora nazivaju se ranim recidivima, dok se recidivi koji nastanu vie godina posle primarne terapije zovu pozni recidivi. Pozni recidivi pojedinih malignih tumora se javljaju deset ili vie godina posle primarne terapije. Zbog toga se pri proceni rezultata leenja veine malignih tumora ne govori o izleenju, nego o vremenskom periodu bez kliniki i radiografski evidentnih lokalnih recidiva i metastaza. 10.2. Dijagnostika tumora Dijagnostika tumora maksilofacijalne regije se zasniva na paljivo uzetoj anamnezi i detaljnom klinikom pregledu. Ova dva postupka su skoro uvek dovoljna za dijagnostikovanje prisustva tumora (detekcija tumora). Meutim, za dobijanje preciznijih informacija o veliini, ogranienosti i odnosima tumora prema okolnim strukturama, ili o karakteru tumora, najee je neophodna primena pomonih dijagnostikih postupaka. Za tu namenu uglavnom se koriste razne radioloke tehnike, laboratorijski pregledi, a po potrebi i biopsija. Od radiolokih tehnika, zavisno od lokalizacije lezije (u mekim tkivima ili u kosti) i svrhe ispitivanja (odreivanje granica tumora, njegovih odnosa prema susednim neurovaskularnim ili kotanim strukturama, procena resektabilnosti tumora, izbor hirurkog pristupa), koriste se klasina rendgenska dijagnostika, scintigrafija, ehografija, kompjuterizovana tomografija (CT) ili nuklearna magnetna rezonancija (NMR). Anamneza Pravilno uzeta anamneza je od primarnog znaaja za dijagnostiku tumora maksilofacijalnog podruja. Pitanja se odnose na poetak, duinu trajanja, tok bolesti, subjektivne tegobe i prethodno leenje. Treba obratiti panju na duinu trajanja pojedinih simptoma, poto oni mogu ukazati na karakter promene. Ako se sumnja na tumor, veoma je znaajna duina trajanja otoka. Postepeno uveavanje otoka za vreme od vie meseci ili godina, upuuje na reaktivnu hiperplaziju, cistu ili benigni tumor. Brzo uveavanje otoka, za vreme od nekoliko nedelja do dva ili tri meseca, pored ostalog upuuje i na maligni tumor. Meutim, pacijenti vrlo esto daju netane podatke o trajanju otoka. Oni najee zapaze otok tek kada se jave bolovi, funkcionalni poremeaji ili vidljiva deformacija zahvaenog predela. Od subjektivnih simptoma posebnu panju treba obratiti na pojavu bolova, krvavljenje iz promene, otok, poremeaj oseaja ukusa, poremeaj senzibiliteta u distributivnom podruju n. trigeminusa, klaenje zuba, a ako se sumnja na maligni tumor - na gubitak telesne teine. U linoj anamnezi obratiti panju na pojedine navike, pre svega puenje, konzumiranje alkohola i higijenu usne duplje. Ova tri faktora su od etiolokog znaaja za nastanak prekanceroza i karcinoma sluzokoe usne duplje. Dugotrajno izlaganje lica ultraljubiastom zraenju, koje postoji kod pojedinih profesija, od etiolokog je znaaja za nastanak karcinoma koe lica. Ako se sumnja na tumor, obratiti panju i na starost pacijenta. Benigni tumori se javljaju u svim uzrastima, dok su karcinomi najee oboljenje starijih osoba. Sarkomi se javljaju i kod dece i mladih, i kod odraslih. Na osnovu podataka o oboljenjima u porodici (roditelji, braa i sestre), ponekad se moe izvesti zakljuak o postojanju predispozicije za maligne neoplazme. Kliniki pregled Inspekcija usne duplje, glave i vrata je obavezni deo klinikog pregleda kod sumnje na tumor maksilofacijalnog podruja. Inspekcijom se stie preliminarni utisak o lokalizaciji i vrsti tumora. Ulceracija govori u prilog malignog, dok glatka povrina lezije u prilog benignog tumora. Papilomatozna podruja na leukoplakino izmenjenoj sluzokoi usne duplje pobuuje sumnju na karcinom. Naduvenost vilice sa pomerenim zubima govori u prilog tumora u kosti, a takoe i ciste. Otok mekih tkiva govori u prilog tumora mekih tkiva ili zapaljenjskog infiltrata.

Ulceracija ispod proteze ukazuje na tumor u vilinoj kosti, koji raste prema spolja. Crna prebojenost sluzokoe ili koe govori u prilog benignog nevusa ili malignog melanoma. Plavo-crvena boja koe ili sluzokoe ukazuje na hemangiom ili na superinfekciju tumora. Pareza ili paraliza facijalnog ivca kod kliniki evidentnog tumora parotidnog predela upuuje na maligni tumor parotidne lezde. Protruzija bulbusa, poremeaj vida ili ograniena pokretljivost bulbusa ukazuje na prodor malignog tumora, u orbitu. Krvav ili fetidan sekret iz jedne nozdrve govori u prilog karcinoma gornje vilice. Bleda ili pepeljasto siva i izborana koa zbog gubitka potkonog tkiva kod obolelog od malignog tumora ukazuje na tumorsku kaheksiju koja se nalai u terminalnom stadijumu bolesti. Pomou palpacije stie se utisak o konzistenciji, ogranienosti, rasprostranjenosti kao i o odnosu tumora prema okolini. Tumor meke konzistencije je najee benigan, dok tumor vrste konzistencije moe biti benigan ili maligan. Jasno ogranien i pokretan tumor je po pravilu benigan. Tumefakt koji je nejasno ogranien i fiksiran za okolinu (kost, kou, muskulaturu) moe biti maligni tumor ili zapaljenjski infiltrat. Ako postoji bolna osetljivost na palpaciju, u pitanju je ili superinfekcija tumora ili zapaljenje. Tumori vilinih kostiju palpatorno su tvrdi kao i zdrava kost i nepokretni. U sluaju prodora tumora iz kosti u meka tkiva, sluzokoa ili koa postaje fiksirana. Kod osteolitinih tumora, kao i kod cista, palpatorno se osea ugibanje kosti (fenomen pergament papira) ili fluktuacija. Rasklaenost kliniki zdravih zuba upuuje na osteolitiki proces u kosti. Obavezan deo klinikog pregleda kod sumnje na karcinom usne duplje je palpacija limfnih lezda vrata. Razlog tome je injenica da planocelularni karcinomi usne duplje imaju izraenu sklonost da metastaziraju u limfne lezde vrata. Limfne lezde vrata se palpiraju obostrano poev od submentalnih preko submandibularnih, zatim se ide kaudalno du prednje ivice m. sternocleidomastoideusa do trigonum omoclaviculare, a posle prema kranijalno du pravca pruanja n. accessoriusa. Potrebno je razlikovati pokretne od nepokretnih limfnih lezda, a za nepokretne odrediti da li su fiksirane za podlogu ili su privrene za kou. Submentalne i submandibularne limfne lezde se palpiraju od medijalne linije prema bazi mandibule pri blago nagnutoj glavi prema napred ili na stranu. Limfne lezde oko v. jugularis interne sa palpiraju u kraniokaudalnom pravcu du prednje ivice m. sternocleidomastoideusa, koji je oputen blagom fleksijom glave na stranu pregleda, pri emu se isipitiva nalazi sa strane ili iza bolesnika. U sastav klinikog pregleda spada i ispitivanje funkcije kranijalnih nerava, od kojih su za evaluaciju tumora maksilofacijalne regije najznaajniji n. facialis i n. trigeminus. Kliniki evidentan tumor parotidnog predela praen ispadom funkcije n. facialisa (pareza ili paraliza) ukazuje na maligni tumor parotidne lezde. Poremeaj senzibiliteta n. alveolaris inferiora (anestezija ili parestezija) moe predstavljati simptom malignog tumora u donjoj vilici. Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijski nalazi krvi i urina nisu dovoljno specifini parametri za dijagnostiku tumora. Brzina sedimentacije eritrocita, koju odreuje kvalitativni sadraj proteina u serumu, poveana je kod raznih oboljenja. Nalazi se kod zapaljenja, oteenja parenhima jetre, a takoe i kod veine malignih tumora. Kod malignih tumora se nalazi hipoproteinemija sa smanjenjem albumina i relativnim poveanjem globulina. Kod multiplog mijeloma elektroforezom se moe ustanoviti poveanje odreenih frakcija globulina (BensDonsovi proteini). Kod malignih tumora est nalaz je i sekundarna anemija, koja je uglavnom posledica deficita gvoa. Poveane vrednosti enzima alkalne ili kisele fosfataze mogu upuivati na skeletne metastaze pojedinih malignih tumora. Nalaz onkofetalnih antigena kao to su karcino-embrionalni antigen (CEA), betaonkofetalni, alfa-1 i gama fetoprotein su u poslednje vreme dobili vei znaaj u dijagnostici tumora gastrointestinalnog trakta, plua i dojke. Ipak su ocene vrednosti ovih supstanci u krvi kod benignih i malignih tumora tako razliiti, da mogu manje sluiti kao test ranog otkrivanja, a vie za praenje toka bolesti. Rendgenska dijagnostika Rendgenska dijagnostika se koristi kao dopuna klinikog pregleda. Njena osnovna namena u dijagnostici tumora se odnosi na tumore koji su primarno lokalizovani u kosti, ili koji sekundarno (iz mekih tkiva) zahvataju kost. Izgled rendgenski vidljive promene prvenstveno zavisi od vrste patolokog procesa u kosti. Osteolitiki procesi se vide kao rasvetljenja, a osteoblastiki kao zasenenja. Promena u kosti je jasno ograniena kod benignih, ekspanzivnih tumora. Nejasne granice se nalaze kod malignih tumora, resorptivnih procesa i osteomijelitisa. Resorpcija korenova zuba se nalazi kod malignih, a ponekad i kod benignih tumora. est rendenski nalaz je dislocirani poloaj korenova zuba na periferiju kotane lezije. Zasenenje maksilarnog sinusa sa defektima zidova se nalazi kod malignih tumora, a takoe i kod inficiranih odontogenih cista. Izbor tehnike snimanja i vrste snimaka zavisi od lokalizacije i veliine kotane lezije. Pri evaluaciji manjih kotanih lezija koje su lokalizovane u predelu alveolarnog grebena, koriste se retroalveolarni (dentalni) snimci. Ako je izraen trizmus, tada se za vizualizaciju lezija u prednjim segmentima vilica mogu koristiti nagrizni rendgen snimci. U svim ostalim sluajevima za rendgensku dijagnostiku kotanih lezija se koriste ektraoralne tehnike snimanja. Zavisno od lokalizacije procesa koriste se sledei standardni snimci: pregledni i boni snimci mandibule, ortopantomogram, P-A i profilni snimak lobanje, snimak paranazalnih sinusa i snimci vilinih zglobova. Kod tumora koji su iz gornje vilice prodrli u orbitu, nosnu duplju, retromaksilarni predeo, etmoidni sinus, ili su zahvatili strukture baze lobanje, dijagnostiki znaaj ima tomografija zahvaenog predela. Preseci kotanih struktura na raznim dubinama oboguuje vizualizaciju podruja koja se zbog efekta sumacije ne vide na standardnim rendgenskim snimcima. Angiografija Angiografija predstavlja rendgenski metod kojim se, pomou kontrasta, vizualizuju krvni sudovi. U maksilofacijalnoj hirurgiji angiografija se koristi za dijagnostiku malformacija i tumora krvnih sudova, ili za procenu odnosa tumora prema velikim krvnim sudovima vrata. Interventna angiografija je terapijski postupak koji se izvodi endovaskularnim putem. Koristi se za zaustavljanje krvavljenja kod epistakse, koja se ne mogu zaustaviti drugim metodama, za preoperativnu embolizaciju vaskularnih tumora (juvenilni angiofibrom, hemangiom) i leenje vaskularnih malformacija i fistula. Ultrazvuk (Ehografija)

Primena ultrazvuka u dijagnostike svrhe zasniva se na penetraciji ultrazvunih talasa u tkiva koja se ispituju i njihovoj refleksiji sa graninih povrina struktura koje imaju razliitu akustiku impedancu. Reflektovane talase (ehoe) prihvata transucer, konvertuje ga u elektrinu energiju i prikazuje kao sliku na ekranu. Postoji nekoliko ultrazvunih tehnika koje imaju razliite namene. A-scan je jednodimenzionalna ultrazvuna tehnika koja se preteno koristi za dijagnostiku oboljenja paranazalnih (uglavnom maksilarnih) sinusa i one duplje. B-scan je dvodimenzionalna tehnika koja se koristi za ispitivanje parenhimatoznih organa. U predelu glave i vrata B-scan tehnika ili njena modifikacija tzv. real-time sistem koriste se za dijagnostiku patolokih procesa u organima vrata, podu usta, velikim pljuvanim lezdama (parotis i submandibularna lezda), tireoidnoj lezdi i paranazalnim sinusima. U najvanije indikaciono podruje za primenu ehografije spadaju dijagnostika i praenje efekata terapije kod zapaljenjskih, cistinih i tumorskih oboljenja pomenutih organa. Kod malignih tumora jezika i poda usta ehografski se mogu odrediti prisustvo, veliina i poloaj tumora, a takoe i metastaza u regionalnim limfnim lezdama. U postoperativnom periodu ehografija slui za otkrivanje recidiva tumora. Dopler-ehografija se koristi za lokalizaciju funkctionalnih stenoza ili okluzija u krvnim sudovima vrata (a. carotis i v. jugularis). Takoe se primenjuje u rekonstruktivnoj hirurgiji kod izbora krvnih sudova za miokutane ili slobodne renjeve. Poto kotano tkivo ne prenosi ultrazvune talase, ehografija nema dijagnostike znaaj za tumore i ostale lezije vilinih kostiju. Kompjuterizovana tomografija (CT) Kompjuterizovana tomografija je rendgenski metod kod kojeg se X-zraci, posle prolaska kroz ispitivani deo tela, ne projektuju na film, nego ih adsorbuju elektronski detektori. Detektori mere razlike u gustini (densitetu) izmeu pojedinih tkiva, a kompjuter na osnovu digitalizovanih podataka rekonstruie sliku. Razna tkiva imaju razni densitet koji se meru u Haunsfild (Hounsfield) jedinicama (HU). Densitet vode iznosi 0, vazduha -1.000 HU, a kosti +1.000 HU. Densitet miinog tkiva iznosi neto iznad 0, a masnog tkiva izmeu -50 i -150 HU. Primena CT u dijagnostici tumora se zasniva na razlici u densitetu izmeu masnog tkiva sa jedne i miinog ili tumorskog tkiva sa druge strane. U CT dijagnostici koriste se aksijalni i koronarni preseci. Intravenska aplikacija kontrasta u toku CT pregleda moe poveati raspoznatljivost pojedinih vrsta tumora. Prednosti CT u dijagnostici tumora maksilofacijalne regije u odnosu na klasinu rendgensku dijagnostiku, sastoje se u tome to se pomou CT direktno vizualizuje tumori mekih tkiva, a takoe i tumorska infiltracija kosti. CT je od izuzetnog znaaja za preoperativnu procenu proirenosti tumora u kliniki i radiografski teko dostupnim podrujima kao to su retromaksilarni, retromandibularni i parafaringealni prostor, orbita i baza lobanje. Nuklearna magnetna rezonancija (NMR) U NMR dijagnostici koristi se fenomen rezonancije jedara atoma vodonika u magnetnom polju. Ako se jedra atoma vodonika stave u snano magnetno polje i stimuliu pomou radio talasa, oni e apsorbovati, a po prestanku stimulacije odailjati radio frekventne talase. U magnetnim poljima promenljive jaine i uz upotrebu vrlo kompleksnog sistema indukcionih kalema, radiofrekventni talas koji emituje jedna taka detektuje se kao signal NMR, a zatim pomou kompjutera pretvara u sliku. NMR se smatra superiornim u odnosu na CT u sluajevima kada je potrebno meusobno razgraniiti razne mekotkivne strukture (odrediti granice izmeu tumora, miia i masnog tkiva). Ovo je posebno znaajno u podrujima kao to su baza lobanje, jezik, i nazofarinks. Kod intrakranijalnog prodora tumora odnos

modanih struktura i tumora se bolje definie pomou NMR nego putem CT. Intravenskim davanjem paramagnetinog kontrasta gadolinijuma-DTPA poboljava se intenzitet signala pojedinih tumora na T1 sekvencama. NMR ne emituje jonizujue nego radiofrekventno zraenje, zbog ega se smatra bezopasnim. Zbog toga je pogodnija od CT u sluaju potrebe za eim ponavljanjem snimanja kod mlaih pacijenata. Prednost NMR u odnosu na CT je i to se pomou nje moe dobiti bilo koji presek (aksijalni, koronarni, sagitalni, kosi) ispitivanog dela tela bez promene poloaja bolesnika. Prikaz ispitivanog podruja u razliitim presecima je od velikog znaaja za definisanje granica tumora. Biopsija Biopsija je hirurki postupak uzimanja uzoraka tkiva radi histopatolokog pregleda. Biopsija se koristi u svim sluajevima kod kojih se pomou ostalih dijagnostikih postupaka ne moe ustanoviti definitivna dijagnoza. U maksilofacijalnoj hirurgiji najee se koriste dva tipa biopsije: a) inciziona biopsija i b) eksciziona biopsija. a) Inciziona biopsija znai uzimanje uzorka iz reprezentativnog dela promene koja se ispituje. Ako je promena velikih razmera ili u razliitim delovima ima razliite makroskopske karakteristike, uzimaju se uzorci sa vie mesta. Najee indikacije za incizionu biopsiju pretstavljaju: - obimne ili nejasno ograniene promene kod kojih posle ekscizije nije mogue zatvoriti defekt okolnim tkivom; - promene koje su lokalizovane na anatomski nepovoljnom mestu na kojem se tokom ekscizije mogu povrediti pojedini nervi ili krvni sudovi; - potencijalno maligne lezije (zahtevaju naknadni radikalan hirurki zahvat). Incizionom biopsijom se uzima uzorak tkiva sa karakteristinog dela promene. Najbolje je da se uzme iseak klinastog oblika i to na granici promene sa zdravim okolnim tkivom, tako da iseak sadri i deo normalnog tkiva. Bolje je da iseak tkiva po konfiguraciji bude uzan i dugaak, nego da je irok i kratak. Ovo zbog toga to se histoloke karakteristike povrnih delova promene mogu znatno razlikovati od onih u dubini, odnosno pri bazi lezije. b) Eksciziona biopsija znai in toto uklanjanje promene zajedno sa slojem okolnog zdravog tkiva. Ova vrsta biopsije istovremeno znai i definitivno leenje ispitivane promene. Indikacije za ekscizionu biopsiju predstavljaju: - male (ispod 2 cm u preniku), kliniki benigne promene, bez obzira na njihovu lokalizaciju (povrne ili duboke) i konzistenciju (meke ili vrste); - svaka lezija koja se moe u potpunosti otkloniti, a da pri tome ne nastane znaajnija traumatizacija okolnog zdravog tkiva. Prilikom ekscizione biopsije koristi se eliptini rez oko lezije, koji je udaljen 2-3 mm od ivica lezije. Iseak tkiva se alje histopatolokoj laboratoriji, u staklenoj posudi u 10% rastvoru formalina (4% formaldehida), ija je koliina najmanje 20 puta vea od zapremine iseka. Zajedno sa isekom alju se i svi relevantni kliniki i laboratorijski podaci, a posle biopsije kotanog tkiva i rendgenski snimci. Biopsija ex tempore se izvodi kod sluajeva kod kojih se na osnovu klinikog (preoperativnog i intraoperativnog) nalaza i pomonih dijagnostikih postupaka ne moe sa sigurnou ustanoviti priroda ispitivane promene, a samim tim ni obim hirurke intervencije. U takvim situacijama postoji potreba za brzom, intraoperativnom histopatolokom dijagnozom.

Postupak podrazumeva uzimanje iseaka sa "sumnjivih" mesta, a zatim njegovu skraenu obradu u histopatolokoj laboratoriji. Patolog posle 10-15 minuta postavlja preliminarnu dijagnozu od koje zavisi nastavak hirurke intervencije. Ako je nalaz "benigno", onda je sa uklanjanjem promene intervencija zavrena. Nalaz "maligno" esto znai da je potrebno proiriti obim intervencije (dodatna ekscizija tkiva oko promene ili evakuacija regionalnih limfnih lezda). Meutim, ex tempore dijagnostika podrazumeva mogunost greke koja se naroito javlja kod malignog melanoma i tumora pljuvanih lezda. Danas je klasina histopatoloka dijagnoza obogaena novim tehnikama dijagnostike, kao to su imunohistohemija, elektronska mikroskopija i tzv. flou (flow) citometrija. Imunohistohemija podrazumeva primenu biolokih marker koji mogu biti od znaaja za diferencijaciju pojedinih vrsta tumora. Tako se pomou antitela na citoplazmatske intermedijarne filamente, razlikuju pojedine vrste elija, to ukazuje na histogenezu ispitivanog tumora: citokeratin je karakteristian za epitelne, vimentin za mezenhimalne, desmin za miine elije, a neurofilament za tumore neuroektodermalnog porekla. 10.3. Specijalni deo U ovom delu rada su opisane najvanije epidemioloke i klinike karakteristike, dijagnostika, diferencijalna dijagnostika, osnovne histoloke karakteristike i principi hirurkog leenja najeih tumora maksilofacijalne regije. 10.3.1. Tumori vezivnog tkiva Fibrom Fibrom je benigni tumor vezivnog tkiva koji ima tendenciju vrlo sporog rasta. S obzirom na bogatstvo vezivnog tkiva u organizmu, fibrom je dosta est tumor. Sree se kao solitaran, a takoe i kao multipli tumor. Najee se javlja u starijem uzrastu. U orofacijalnom podruju javlja se na koi, na sluzokoi usne duplje, a vrlo retko i u vilinom kostima. Fibrom je najee lokalizovan ispod epitela ili neto dublje. Obino je okrugao ili ovalan i jasno ogranien od okoline. Veliina tumora moe iznositi od nekoliko milimetara pa do nekoliko centimetara u preniku. Najee je uskom peteljom (fibroma pendulum), a nekada i irokom bazom, vezan za podlogu. U usnoj duplji je najee lokalizovan u obrazu, jeziku, usnama ili na nepcu. Tumor je u ustima prekriven normalno sluzokoom, a na licu koom. Moe biti tvrde (fibroma durum) ili mekane konzistencije (fibroma molle). Fibromi vilica su retki. U ovu grupu tumora spadaju: periostalni fibrom, centralni vilini fibrom i osificirajui fibrom. Njihova geneza nije u potpunosti razjanjena. Smatra se da mogu poticati od endosta, od vezivnog tkiva peridoncijuma ili od periosta. Periostalni fibrom je vsto spojen sa kosti, ali ne prodire u nju. Ako je lokalizovan u predelu alveolarnog nastavka, on dovodi do dislokacije susednih zuba kao i do uzure kosti zbog pritiska na nju. Centralni fibrom se javlja unutar kosti. Sporo raste i postepeno naduvava zahvaenu vilinu kost. Pri tome moe dovesti do dislokacije susednih zuba, a takoe i do resorpcije njihovih korenova. Zbog postepenog naduvavanja i istanjivanja kosti, moe se pogreno dijagnostikovati kao vilina cista. Rendgenski se zapaa kao jasno ogranieno rasvetljenje sa polukrunim, renjevitim ivicama. Diferencijalno dijagnostiki ovaj tumor treba razgraniiti od drugih osteolitikih tumora kao to su centralni gigantocelularni granulom vilica, eozinofilni granulom, hondrom, sarkom. U cilju definitivne dijagnostike najee je potrebno uiniti biopsiju. Osificirajui fibrom ima osobinu da stvara kotano tkivo. Ona moe biti veoma izraena, tako da tumor podsea na prave kotane tumore. Tumor se najee javlja u starijem deijem uzrastu, kada uglavnom ostaje nedijagnostikovan. Najee se sree u donjoj vilici. Rendgenski se zapaa kao manje ili vie jasno ogranieno rasvetljenje u kojem se nalaze mrljasta zasenenja. Zbog ekspanzivnog rasta tumor dovodi do klaenja zuba, a u gornjoj vilici moe prodreti u

maksilarni sinus i u orbitu. Ako preovlauje transformacija tumorskog tkiva u kotano tkivo, tada je u pitanju osteofibrom. Ovaj tumor kod indolentnih pacijenata moe dostii ogromne razmere. Histoloki, fibrom je izgraen od vretenastih elija (zrelih fibrocita) i od kolagenih vlakana. Tvrdi fibromi su bogatiji kolagenim vlaknima, a meki fibromi su bogatiji elijama. Ponekad fibrom sadri krvne ili limfne sudove (fibroma teleangiectaticum) i pokazuju sklonost ka krvavljenju ili ka sluznoj degeneraciji. Kolagena substanca ovih tumora esto ima sklonost ka hijalinoj transformaciji, ree kalcifikaciji ili okotavanju. Fibromi sa jae izraenom vaskularnom komponentom se nazivaju angiofibromima. Ako je kod drugih tumora vezivnog tkiva (lipoma, osteoma ili mixoma) izraena vezivno-tkivna komponenta, tada se govori o fibrolipomima, osteofibromima ili o fibromiksomima. Terapija Terapija fibroma mekih tkiva je hirurka i podrazumeva eksciziju tumora. Pri tome se kod veine sluajeva defekti sluzokoe ili koe zatvaraju direktnim uivanjem. Terapija fibroma vilinih kostiju podrazumeva resekciju zahvaenog dela kosti. Pri planiranju obima hirurkog zahvata mora se voditi rauna o sklonosti fibroma vilinih kostiju ka lokalnim recidivima i malignoj alteraciji (kada nastaju sarkomi). Fibromatozne hiperplazije Fibromatozne hiperplazije spadaju u najee reaktivne hiperplazije usne duplje. Nastaju pod uticajem raznih hroninih nadraajnih faktora koji mogu biti lokalni ili sistemski. U najee lokalne nadraajne faktore spadaju: statiki i funkcionalno neodgovarajue proteze, otre ivice zuba ili proteza, neodgovarajui zubni ispuni, zubni kamenac, teskoba u zubnom nizu, traumatska okluzija, parafunkcije i drugi hronini traumatski nadraaji. Od sistemskih faktora od znaaja mogu biti: hormonski poremeaji (pubertet, trudnoa, klimakterijum), neurovegetativni uticaji, a takoe i dugotrajna terapija lekovima iz grupe antiepileptika i imunosupresiva. Iako se kod veine fibromatoznih hiperplazija usne duplje znaju uzroni faktori, postoje i sluajevi nepoznate etiologije. Histoloki se nalazi vezivni tkivo koje je bogato kolagenim vlaknima uz infiltraciju plazma elijama. Ponekada je praktino nemogua histoloka diferencijalna dijagnostika fibromatozne hiperplazije u odnosu na pravi tumor. Meu najznaajnije fibromatozne hiperplazije spadaju: a) Iritacioni fibrom Iritacioni fibrom (sinonim: traumatski fibrom) se javlja kao solitarni, najee peteljkasti izrataj prekriven glatkom sluzokoom. Uglavnom se sree na sluzokoi obraza i bonoj ivici jezika, najee u podruju naspram nedostajuih bonih zuba. Nastaje usled nadraaja tkiva otrim ivicama zuba, rubovima neadekvatnih proteza ili zbog parafunkcije (npr usisavanje sluzokoe u bezube prostore). Iritacioni fibromi se mogu javiti i u obliku protetske hiperplazije sluzokoe (sinonim: fibrozna hiperplazija izazvana protezom). Ona nastaje u vezi sa progredirajuom atrofijom alveolarnog grebena to ima za posledicu nestabilnost postojee proteze. Proteze svojim otrim rubovima nadrauju okolnu sluzokou stvarajui prvo ulceraciju, a zatim hiperplaziju vezignog tkiva, odnosno iritacioni fibrom koji se u ovim sluajevima naziva i ivini fibrom. Ako se posle njegovog nastanka nastavi noenje proteze, usko se poinju stvarati novi fibromi koji se u obliku kulisa postavljaju jedan preko drugog. Ponekad ispune vestibulum oris. Pri tome kasnije nastali fibrom uvek lei periferno u odnosu na ranije nastali.

Protetska hiperplazija sluzokoe se esto sree zajedno sa pokretnim (labavim) alveolarnim grebenom. Protetska hiperplazija sluzokoe se najee javlja u frontalnom delu vestibuluma gornje vilice, ali se moe nai i na drugim mestima i u gornjoj (zadnja ivica tvrdog nepca) i u donjoj vilici. Ona se u 2/3 sluajeva javlja kod ena, a svega u 1/3 kod mukaraca. ea je u gornjoj nego u donjoj vilici. Terapija Terapija podrazumeva istovremeno uklanjanje fibrozne hiperplazije i uzronog agensa. Manji solitarni fibromi se ekscidiraju, a defekt sluzokoe se direktno uije. Defekt posle uklanjanja velikih protetskih hiperplazija sluzokoe se prekriva transplantatom koji se moe uzeti sa obraza. Izuzetno veliki defekti sluzokoe se prekrivaju slobodnim konim transplantatima. Ponekad se istovremeno sa uklanjanjem iritacionog fibroma produbljuje forniks vestibuli. b) Pokretan alveolarni greben Pokretan (labav) alveolarni greben nastaje usled mehanikog preoptereenja i atrofije alveolarnog grebena, zamenom atrofinog dela viline kosti vrstim vezivnim tkivom. U pitanju je hiperplazija subepitelnog veziva, koja prati atrofiju kotanog alveolarnog grebena. Pokretan alveolarni greben se najee nalazi u frontalnom predelu gornje vilice. Predisponirajui faktori za nastanak pokretnog grebena su nepovoljni odnosi gornjeg i donjeg alveolarnog grebena u distalnim delovima, nedostajua tubera maxillaria, zbog ega nema nikakvog otpora koji bi se suprotstavio pokretanju gornje proteze unapred. Kretanje gornje proteze unapred potpomae postojanje prednjih donjih zuba. Pokretan alveolarni greben je ei kod ena nego kod mukaraca (odnos 2:1). Proseni uzrast pacijenata je oko 55 godina ivota. Histoloku sliku karakterie postojanje u submukozi snopova kolagenih vlakana koji se pruaju paralelno sa povrinom, zatim esto postojanje miksoidnog tkiva (embrionalno mezenhimalno tkivo) i ostvaca hrskavice. Terapija Kod jo dovoljno visokog alveolarnog grebena, pokretan greben se odstranjuje pomou klinaste ekscizije i direktnog uivanja ivica defekta. Ekscizija se moe kombinovati sa platikom vestibuluma (relativno poveanje alveolarnog grebena). Kod veoma izraene kotane atrofije moe biti indikovano apsolutno poveavanje alveolarnog grebena pomou sendvi plastike alveolarnog grebena ubacivanjem kotanog autotransplantata, ili aloplastinog materijala. Odluujui znaaj za uspeh hirurkog leenja ima postoperativnog protetsko zbrinjavanje, u toku kojeg se posebna panja posveuje funkcionalnim i statikim momentima. c) Fibromatoza tubera Fibromatoza tubera (sinonim: simetrini fibromi) se javlja obostrano u molarnom predelu alveolarnog grebena. ee je u gornjoj vilici gde se sree u predelu tubera maksile, poev od prvog molara. Obino je vie izraena prema palatinalno i nije uvek iste veliine sa obe strane. Rea je u donjoj vilici u kojoj se manifestuje kao zadebljanje lingvalne gingive. Fibromatoza tubera nastaje usled ekscesivnog bujanja fibroznog tkiva. Nepoznate je geneze. Moe dostii znaajne dimenzije i dovesti do funkcionalnih smetnji usled izmenjene konfiguracije leita za protezu. Terapija Terapija podrazumeva redukciju fibrozno uveanih tubera pomou klinastih ekscizija hiperplastinog tkiva. d) Fibromatoza gingive

Fibromatoza gingive (sinonim: generalizovana hiperplazija gingive) se javlja u vezi sa neurovegetativnim ili hormonalnim poremeajima (pubertet, graviditet, menopauza). Ne retko je uzrokovana dugotrajnom medikacijom antiepilepticima (diphenylhydantoin) ili imunosupresivnim lekovima (cyclosporin). Izuzetno retko se javlja uroena ili idiopatska fibrozna hiperplazija gingive. Fibromatoza gingive se, bez ozbira na uzrok, kliniki manifestuje prekomernim bujanjem gingive i donjeg alveolarnog grebena sa vestibularne, a takoe i sa oralne strane. Hiperplastino tkivo nekada potpuno prekriva krunice zuba. Histolokim pregledom u izmenjenoj gingivi se nalazi povean broj fibroblasta. Terapija Terapija podrazumeva hirurko uklanjanje hiperplastine gingive pomou gingivektomije. Svee povrine se pod zavojem (cink oksid zavoj) ostavljaju da zarastu per secundam. Kod tzv. hidantoinskog gingivitisa se obustavljanjem terapije moe oekivati spontana regresija procesa bujanja gingive. e) Keloid Keloid predstavlja vrstu oiljaka koji nastaje usled prekomernog stvaranja fibroznog vezivnog tkiva. Za razliku od hipertrofinog oiljka, keloid prelazi granice inicijalne lezije koe i zahvata susedna tkiva. Moe nastati na mestima infekcije koe, kao to su akne ili furunkuli. Uzrok njihovog nastanka mogu biti traumatske i hirurke lezije koe. Najee se javljaju posle sekundarnog zarastanja rana, a takoe i posle opekotina III stepena. Opisani su i tzv. spontani ili idiopatski keloidi. Postoji porodina predispozicija za pojavu keloida. Keloidi se mogu javiti bilo gde na koi. Preteno se javljaju u srednjem ivotnom dobu, ee kod ena nego kod mukaraca. ei su kod osoba crne rase nego kod belaca. Jasno su ogranieni, vrste konzistencije, uzdignuti u odnosu na okolnu kou. Zbog slabe elastinosti mogu uzrokovati oseaj neprijatnosti i bola. Keloidi retko regrediraju, a esto recidiviraju. U histolokoj slici keloid ine hijalinizovana vlakna i oskudni fibroblasti. Terapija Terapija je kompleksna i esto nezdovoljavajua. Posle hirurke ekscizije recidivi su veoma esti. Zbog toga se post operationem primenjuju kompresivni zavoji, zrana terapija (X-zracima), a takoe se ubrizgavaju kortikosteroidi u predeo oiljka. 10.3.2. Tumori sluznog, masnog i miinog tkiva Miksom Miksom je veoma redak benigni tumor, najverovatnije poreklom iz embrionalnog tkiva koje stvara sluz. Javlja se u mekim tkivima nosne i usne duplje, a takoe i u vilinim kostima (tzv. odontogeni miksom). Miksom je u usnoj duplji izuzetno redak, tako da pojedini autori sumnjaju u mogunosti njegovog nastanka u tom predelu. Oni smatraju da su sluajevi opisani u literaturi nastali sluznom degeneracijom fibroma ili neurilemoma, ili da je re o "fokalnoj oralnoj mucinozi". Miksom mekih tkiva je obino okrugao, a retko dostie vee dimenzije. Zbog meke konzistencije lako se moe zameniti sa cistom. Miksomi vilinih kostiju su ei u maksili nego u mandibuli. Od fibroma se razlikuju po mekoj konzistenciji. Meutim, ako miksom sadri veu koliinu vezivnog tkiva (myxofibroma) tada je razlikovanje ova dva tumora mogue samo histoloki. Terapija

Terapija miksoma je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju tumora. Kod centralnih miksoma vilinih kostiju indikovana je resekcija dela kosti koji je zahvaen tumorom. Lipom Lipom je benigni tumor masnog tkiva. U usnoj duplji se javlja dosta retko. Najee se sree posle 30. godine ivota. Opisani su sluajevi lipoma kod odojadi i male dece. Lipom je sporo rastui solitaran tumor koji se u usnoj duplji sree na mestima gde se i normalno nalazi masno tkivo. To su predeo poda usta, obraz i muskulatura jezika. Tumor se obino nalazi odmah ispod mukoze, palpatorno je meke konzistencije, karakteristino ute boje, pokretan prema okolini i retko ulcerie. Najee ne poseduje kapsulu, ili je ona vrlo slabo izraena. Diferencijalno dijagnostiki lipom treba razlikovati od mekog fibroma, neurofibroma, miksoma, limfangioma, a ponekad i od tumora malih pljuvanih lezda. Lipom je histoloki izgraen od krupnih elija zrelog masnog tkiva. Vezivnotkivni omota tumora je nekada veoma slabo razvijen tako da granica prema susednom masnom tkivu moe biti nejasna. Ponekad je tumor ispregraivan vezivnotkivnim septama koje su bogate kolagenim vlaknima. U sluaju prisustva vee koliine vezivnog tkiva tumor dobija naziv fibrolipom. Lipomi mogu sadrati vaskularne strukture i tada se nazivaju angiolipomima. Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju tumora. Recidivi su retki. Miom Benigni tumori glatkih miia (leiomyoma) i popreno prugastih miia (rhabdomyoma) su izuzetno retki u maksilofacijalnom podruju. Lejomiom najee potie od glatke muskulature krvnih sudova. Sree se skoro iskljuivo u koi gde se manifestuje kao solitaran vori. Ree se javlja na sluzokoi jezika, na gingivama i na sluzokoi tvrdog nepca. Dimenzije tumora ne prelaze veliinu zrna graka. Rabdomiom je jo rei od lejomioma. Javlja se u skeletnim i u ezofagealnim miiima. U usnoj duplji se uglavnom javlja u muskulaturi jezika. Karakteristina je pojava multiplih rabdomioma. Histoloku sliku ovih tumora karakterie postojanje glatkih ili popreno prugastih miinih vlakana, uz razliitu zastupljenost vezivnotkivnih elemenata. Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva eksciziju tumora. 10.3.3. Tumori krvnih i limfnih sudova Hemangiom Hemangiomi su prema histolokoj definiciji tumori krvnih sudova. Meutim, sem za vaskularne tumore, ovaj termin se esto koristi i za oznaavanje drugih, uroenih ili steenih vaskularnih malformacija. Nozolokoj konfuziji oko hemangioma doprinosi i veliki broj klasifikacija (deskriptivna, anatomopatoloka, embrioloka i bioloka). Ovde e se, bez ulaenja u detalje, koristiti savremena bioloka klasifikacija vaskularnih lezija Milikena i Glovackog (Mulliken i Glowacki) iz 1982. godine. Prema toj klasifikaciji vaskularne lezije se dele na: a) hemangiome, b) vaskularne malformacije. Pod hemangiomima se podrazumevaju benigne kongenitalne neoplazme koje nastaju abnormalnom proliferacijom endotelnih elija. Oni se histoloki klasifikuju na dve grupe: 1) kapilarni hemangiomi; 2) kavernozni hemangiomi. Osnovni kriterijum u ovoj klasifikaciji je veliina (dijametar) krvnih sudova.

Pod vaskularnim malformacijama se podrazumevaju strukturne abnormalnosti krvnih sudova, koje su nastale grekom u vaskularnoj morfogenezi. Vaskularne malformacije se klasifikuju prema vrsti krvnih sudova koji su zahvaeni abnormalnou. Dele se na: 1) kapilarne, 2) venske, 3) arterijske, 4) limfne. Mogu postojati anomalije jedne vrste krvnih sudova, a takoe i vie vrsta i tada je re o kombinovanim anomalijama. a) Hemangiom Hemangiomi su najei benigni tumori glave i vrata dejeg uzrasta. Neto su ei kod devojica nego kod deaka (devojice : deaci = 3 : 1). Hemangiomi su ee solitarni nego multifokalni tumori. Mogu dovesti do znatnih estetskih i funkcionalnih poremeaja. U poetku esto pokazuju tendenciju brzog rasta (proliferativna faza) koji je rezultat poveavanja broja kapilara. Rast hemangioma je uvek infiltrativan. Bez obzira na tu osobinu, hemangiom je uvek benigni tumor koji nema tendenciju maligne alteracije. Javlja se pri roenju ili nekoliko nedelja kasnije. Rast tumora se najee zaustavlja tokom prve godine ivota. Odreen procenat hemangioma posle 15. meseca ivota pokazuje tendenciju spontane regresije (involutivna faza). Pojedini autori smatraju da blizu 90 odsto hemangioma novoroenadi spontano involuira do 9. godine ivota ostavljajui za sobom estetski zanemarljiv trag na koi. Iako spontana regresija hemangioma postoji, ona nije pravilo i ne moe se predvideti. Hemangiomi koji se sastoje od velikih i nepravilnih vaskularnih prostora (haemangioma cavernosum) imaju, zavisno od vrste krvi kojom su ispunjeni, purpurnocrvenu ili plavkastu prebojenost i esto su iznad nivoa okolne koe ili sluzokoe. Kavernozni hemangiomi se najee nalaze na glavi, naroito na usnama i sluzokoi usne duplje. Karakteristika ovih tumora je njihova kompresibilnost na pritisak i ponovo vraanje na prvobitni volumen po prestanku dejstva pritiska. Poveanje volumena se zapaa i pri naporu, plakanju, a takoe i pri savijanju glave prema dole. U kavernoznom hemangiomu mogu se formirati fleboliti. Oni nastaju kao rezultat distrofike kalcifikacije tromba. Kavernozni hemangiomi su najee permanentne lezije, naroito ako nisu bili manifestni pri roenju. Oni koji su prisutni pri roenju, pokazuju tendenciju ka spontanoj involuciji. Prema klasinim karakteristikama hemangiomi se dele na: 1) planotuberozne, 2) tuberonodozne, 3) subkutane forme. Planotuberozni hemangiom je zaravnjen i izdignut, crvene ili plavocrvene boje i relativno glatke povrine. Najee se nalazi na elu, obrazu, vratu i sluzokoi usne duplje. Tuberonodozni hemangiomi su bledocrvene ili tamnocrvene boje, renjevite strukture, a suneraste konzistencije. Javljaju se na koi lica, poglavine i toraksa. Subkutani hemangiomi se nalaze u dubljim slojevima koe ili sluzokoe i mogu proimati muskulaturu. Oni prosijavaju plaviasto kroz pokrovni sloj koe ili sluzokoe. Mogu znatno deformisati organ u kojem se nalaze. Ako zahvataju usnu, dovode do macrocheliae, a infiltracijom muskulature jezika do macroglossiae. Pri tome hemangiom nije uzrok samo estetskim nego i funkcionalnim smetnjama (govor, vakanje i gutanje, otvaranje usta). Hemangiomi koji su lokalizovani u obrazu, nepcu ili jeziku mogu se traumatizovati u toku vakanja. Kao posledica povreda hemangioma mekih tkiva usne duplje mogu nastati vrlo neprijatna lokalna krvavljenja. Centralni kotani hemangiomi se retko javljaju u vilinim kostima. ee su udrueni sa angiomatoznim promenama u okolnim mekim tkivima (koi ili sluzokoi). Centralni kotani hemangiomi su ei u donjoj nego u gornjoj vilici. ei su kavernozni od kapilarnih hemangioma. Kliniki simptomi koji upuuju na hemangiom u vilinoj kosti mogu biti vrlo oskudni.

Naduvenost jednog dela kosti ili rasklaenost kliniki zdravih zuba nisu sami po sebi dovoljni za postavljanje dijagnoze. Za centralni hemangiom vilice veoma je sumnjivo izrazito krvavljenje iz alveole neposredno posle ekstrakcije zuba. Potencijalna opasnost kod ovog krvavljenja je mogunost iskrvavljenja. Istovremeno prisutne angiomatozne promene na sluzokoi ili koi olakavaju postavljanje dijagnoze. Rendgenski nalaz policistinih rasvetljenja ili saastih struktura upuuje na kotani hemangiom. Meutim, rendgenski nalaz moe biti i potpuno nekarakteristian. b) Vaskularne malformacije Vaskularne malformacije nastaju kao posledica dilatacije arterija, vena ili kapilara. Uglavnom postoje ve pri roenju. Uveavaju se, odnosno rastu zajedno sa pacijentom. Ne pokazuju tendenciju ka involuciji. Za razliku od hemangioma, esto zahvataju i kost. Slabo su ograniene. Ponekad se auskultacijom nalazi um nad lezijom. Zbog opasnosti od jakog i teko zaustavljivog krvavljenja smatraju se nepovoljnim za hirurko leenje. Od brojnih vaskularnih malformacija vei znaaj za zubne lekare moe imati nevus flammeus. Ova lezija je u starim klasifikacijama pogreno smatrana kapilarnim hemangiomom. Naevus flammeus postoji od roenja, ne prolazi kroz fazu brzog razvoja niti ikada regredira. U sutini je kongenitalna dermalna vaskularna ektazija, a ne endotelijalni tumor. Zahvata kou koja se nalazi u inervacionom podruju jedne ili vie grana n. trigeminusa. Karakteristino je plaviaste ili braoncrvene boje, jasno je ograniena i u ravni je sa okolnom koom. U srednjem ili starijem ivostnom dobu moe doi do tuberoznog angioektatinog uveavanja ove lezije, to moe imati za posledicu groteskno unakaenje zahvaenog podruja. Naevus flammeus moe biti izolovana lezija koe ili predstavljati jednu od stigmata Stard-Veberovog (Sturge-Weber) sindroma. Ovaj sindrom se naziva i encefalotrigeminalnom angiomatozom. Predstavlja kombinaciju angiomatoze koe lica (naevus flammeus) i leptomeningi. Angiomatozne promene lica, lobanje, vilinih kostiju i sluzokoe usne duplje se nalaze ipsilateralno sa angiomima leptomeninga. Karakteristino je da se angiomi koe lica nalaze u inervacionom podruju n. trigeminusa. Oralne manifestacije ne moraju postojati. Zahvaenost modanih opni i onog dna objanjava cerebralne simptome koji se ispoljavaju epilepsijom i pojavom mentalne retardacije. Za Kasabah-Meritov (Kasabach-Merritt) sindrom je karakteristian ekstenzivni hemangiom koji se moe javiti u bilo kom predelu tela i pojava hemoragine dijateze. Tendencija ka krvavljenju se objanjava koagulopatijom potronje koja postoji u hemangiomu i trombocitopenijom. Usled iminentne opasnosti od krvarenja, ekstrakcione rane kod ovih pacijenata se uvek moraju pedantno hirurki zbrinuti po istim principima kao i kod pacijenta koji je pod antikoagulantnom terapijom. Dijagnostika hemangioma i vaskularnih malformacija se primarno zasniva na anamnezi i klinikom nalazu. Od pomonih dijagnostikih postupaka od znaaja mogu biti: ehografija (Doppler), kompjuterizovana tomografija (CT), angiografija i klasina rendgenografija. Njihova je uloga u odreivanju prisustva i obima vaskularne lezije, to je od koristi za planiranje leenja, a esto ima i prognostiki znaaj. Histopatoloki se razlikuju dve vrste hemangioma: a) haemangioma capillare, b) haemangioma cavernosum. Kod kapilarnog hemangioma postoji bogato retikularno vezivno tkivo sa mnogobrojnim kapilarnim krvnim sudovima. Kavernozni hemangiom se sastoji od velikih vaskularnih prostora koji su obloeni endotelom i ispunjeni krvlju. Unutar lumena esto se nalaze trombi.

Vaskularni prostori mogu zbog organizacije tromba da budu potpuno obliterisani. Vaskularne malformacije su sastavljene od ektatinih, strukturalno anomalnih krvnih sudova. Anomalni vaskularni kanali su obloeni ravnim endotelnim elijama i mogu biti izgraeni od iskljuivo jednog tipa sudova (kapilari, arterije, vene ili limfni sudovi), ili od kombinacije dva ili vie tipova. Terapija Leenje hemangioma nije jednoobrazno niti je jednostavno. Najbolje je da se individualno odreuje. Izbor metoda leenja se zasniva na: starosti pacijenta, veliini, lokalizaciji i stadijumu razvora (rast ili involucija) lezije. Kod kavernoznog hemangioma rauna se na njegovu tendenciju ka spontanoj involuciji (javlja se kod 5090 odsto sluajeva) tako da je terapija konzervativna (periodine kontrole, saveti roditeljima, foto dokumentacija). Stimulacija involucije tumora se moe pokuati kontinuiranom primenom direktnog pritiska (kompresije) na hemangiom. Takoe i sistemska i/ili lokalna primena kortikosteroida moe zaustaviti rast i omoguiti involuciju tumora. Primena sklerozantnih sredstava (visokoprocentni rastvor groanog eera, etoksisklerol) omoguava postepenu obliteraciju tumora, tako da se tumor u kasnijoj fazi moe operativno ukloniti (parcijalna ekscizija). Danas su kod kavernoznih hemangioma operative metode leenja u prvom planu. Hirurko leenje je nekada indikovano ve u dejem uzrastu, a naroito ako je ve dolazilo do krvarenja, postoji ulceracija ili se zapaa tendencija za stalnim uveanjem tumora. Ekstenzivne promene se tretiraju parcijalnim (selektivnim) ekscizijama. Kod naevus flammeusa, koji nema tendenciju ka spontanoj regresiji, izbor metoda leenja nije jednostavan, budui da svaki ima i nedostataka. Zrana terapija je danas izbaena iz upotrebe zbog tetnih kasnijih posledica zraenja. Primenu krioterapije, a takoe i tretiranje koe predela naevusa flammeusa puderima koji maskiraju tumor, ne prate uvek oekivana kozmetska poboljanja. Ekscizija promenjene koe i primena slobodnih konih transplantata, ili lokalnih ili udaljenih renjeva, mogu u pojedinanim sluajevima znatno popraviti narueni izgled pacijenta. Kod centralnih hemangioma vilica, posle ekscizije zuba mogu nastati veoma snana krvavljenja koja se mogu zaustaviti samo resekcijom zahvaenog dela viline kosti. U takvim dramatinim hitnim stanjima se preporuuje da se zub vrati u alveolu iz koje je ekstrahiran, a da pacijent preko njega vrsto zagrize tampon. U sluaju da takva mera ne pomogne, neophodno je uiniti vrstu tamponadu ekstrakcione rane, uz hitno upuivanje pacijenta u ustanovu (kliniku) u kojoj se moe definitivno zaustaviti krvavljenje. Preporuuje se da se u predelu gde postoji sumnja na centralni hemangiom viline kosti, ne pristupa ekstrakciji zuba, sve dok se rendgenski ne iskljui takva mogunost. Limfangiom Limfangiomi su benigni tumori limfnih sudova. Javljaju se znatno ree od hemangioma. Slino hemangiomima i kod limfangioma su granice izmeu pravih tumora, limfangiektazije i hamartoma esto nejasne. Limfangiomi su u 95 odsto sluajeva uroeni, ili se razvijaju u ranom detinjstvu. Najee se nalaze na vratu (cistini higrom), u podu usta, donjoj polovini lica (obraz, jezik). Limfangiom najee difuzno infiltrie potkona meka tkiva i muskulaturu. Pri tome koa nad tumorom nije izmenjena. Samo u retkim sluajevima tumor poseduje kapsulu. Limfangiomom zahvaeni organi su delimino ili u celosti uveani (jezik, pod usta, obraz). Jezik je najee jednostrano zahvaen, ree obostrano. Zbog izraene makroglosije mogu biti oteani gutanje i govor. Na povrini jezika se zapaaju cistino papilarna ispupenja iji izgled podsea na riblju ikru ili crveni kavijar. Kada se otvore iz tumora izlazi svetla, serozna tenost. Povrede (ugriz) i sekundarne infekcije limfangiomatozno uveanog jezika ne predstavljaju retkost.

Subkutani limfangiomi se ne prepoznaju po boji, zbog ega se esto znatno kasnije dijagnostikuju nego hemangiomi. Spontana regresija limfangioma se, za razliku od hemangioma nikada ne dogaa. Diferencijalno dijagnostiki u obzir dolaze drugi benigni tumori kao to su duboko lokalizovani hemangiom, lipom, neurofibrom. Histoloki se kod limfangioma zapaaju vezivnotkivne trake razliite irine, koje razdvajaju iroke prazne prostore obloene endotelnim slojem. Postoje razni tipovi limfangioma, kao to je kavernozni, cistini i kapilarni, a najee je kavernozno cistini. Terapija Terapija limfangioma je hirurka. Hirurki zahvat se, zbog infiltrativnog rasta i nejasnih granica tumora, najee svodi na redukciju uveanog organa parcijalnim ekscizijama. Cistini higrom Cistini higrom ili cistini limfangiom je kongenitalna malformacija koja je izgraena od cistino proirenih limfnih kanala. Oko 60-70 odsto cistinih higroma se javlja na vratu. Ova malformacija je evidentna ve pri roenju ili se otkriva u ranom detinjstvu. Najee je lokalizovana u bonom ili u prednje predelu vrata. Higromi u medijalnoj liniji vrata su retkost, a kada se jave esto zahvataju i susedne regije, kao pod usta i/ili jezik. Oko 10 odsto pacijenata sa cistinim higromom imaju i druge kongenitalne malformacije, kao to su tireoglosalna cista, rascep usne, Daunov (Dawn) sindrom, stenoza pilorusa, itd. Kliniki simptomatologiju karakterie vidljiv otok vrata koji, ako je veliki, moe zbog pritiska na gornje aerodigestivne puteve dovesti do dispnoje i disfagije razliitog intenziteta. Bol se retko javlja i to samo u sluaju sekundarne infekcije. Tumor je karakteristino mekan, kompresibilan, u proseku je veliine 8-10 cm, mada moe dostii i 30 cm u najveem preniku. Cistini higrom ima razliitu evoluciju. Pojedini se brzo uveavaju, drugi rastu veoma sporo i intermitentno ili su statini. Iznenadna uveanja se mogu dogoditi u vezi sa infekcijom gornjih respiratornih puteva, ili sa traumom. Spontana regresija ove lezije predstavlja retkost. Histoloki cistini higrom je izgraen od veeg broja velikih, cistinih upljina koje su ispunjene limfom. Ovi prostori su sa unutranje strane obloeni niskim endotelnim slojem, na ijoj se spoljanjoj strani nalazi uzana zona sastavljena iz kolagenih vlakana (pseudokapsula). Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju higroma. Disekcija moe biti veoma teka zbog toga to higrom svojim produecima infiltrie slojeve rastresitog vezivnog tkiva izmeu i okolo miia, nerava i krvnih sudova vrata. Recidivi se sreu kod 20 odsto sluajeva, a najee su posledice rupture zida u toku disekcije. 10.3.4. Tumori hrskavinog i kotanog tkiva Hondrom Hondrom je benigni tumor poreklom od hijaline hrskavice. On se razvija iz zaostataka embrionalne hrskavice ili iz perihondrijuma hrskavice odraslih. Moe se razviti centralno u kosti (enchondroma) ili na njenoj periferiji (ecchondroma). Hondromi su najee lokalizuju u kostima ake, a u vilinim kostima predstavljaju retkost. Najee se lokalizuju u medijalnoj liniji ili sa lingvalne strane donje vilice, to upuuje na njihovo poreklo iz zaostataka Mekelove (Meckel) hrskavice. U usnoj duplji se hondromi mogu nai na nepcu, oko korena jezika, a pre svega u predelu donjovilinog zgloba. Hondrom se moe javiti u bilo kom uzrastu i kod oba pola. Hondrom je sporo rastui, inkapsuliran, okruglasti tumor, tvrdo elastine konzistencije, a moe dostii znaajne dimenzije. Tumorsko tkivo moe

probiti kapsulu i urasti u okolno tkivo. Maligne transformacije su kod ovog tumora mogue, a ee se zapaaju kod hondroma cevastih kostiju, u starijem ivotnom dobu i kod tumora koji su veih dimenzija. Rendgenski se hondrom u vilinoj kosti najee zapaa kao okruglo, jasno ogranieno rasvetljenje koje ponekad prati nadutost ili nedostatak kortikalisa. Pri jae izraenoj kalcifikaciji tumor je oblaasto ili mrljasto zasenen. Diferencijalno dijagnostiki moraju se iskljuiti drugi tumori koji se javljaju u vilinim kostima kao to su centralni fibromi, osteomi, a takoe i odontogeni tumori. Histoloki, hondrom se sastoji od arita hijaline hrskavice koja su razliite veliine, a meu sobom su razdvojena vezivnim tkivom koje sadri krvne sudove. Hondrociti su rasporeeni u malim grupama, najee u parovima u homogenoj osnovnoj supstanciji. Unutar tumora se mogu zapaziti arita nekroze, kalcifikacije, a takoe i sluzne degeneracije. Terapija Terapija je hirurka. Kod veih tumora se umesto kiretae, zbog izraene sklonosti ka recidiviranju i malignoj alteraciji, preporuuje resekcija zahvaenog dela viline kosti. Osteom Ovaj dobroudni tumor kotanog tkiva se najee javlja u paranazalnim sinusima, a ree u vilinim kostima i u kostima krova lobanje. U ostalim kostima se sree izuzetno retko. U paranazalnim sinusima, po uestalosti se na prvom mestu javlja u frontalnom sinusu, a zatim po silaznom redosledu: u etmoidalnom sinusu, maksilarnom sinusu, sfenoidalnom sinusu i u nosnoj duplji. Dve treine pacijenata su mukarci, a jedna treina ene. Osteomi se najee dijagnostikuju u 5. i 6. deceniji ivota. Osteomi vilica su ei u mandibuli nego u maksili. Oni se prema lokalizaciji mogu podeliti na: a) periostalne i b) endostalne. a) Periostealni (periferni) osteom se manifestuje kao asimetrino, sporo rastue zadebljanje viline kosti. Moe se lokalizovati u predelu alveolarnog nastavka, vilinog ugla ili na zglobnom nastavku. Osteom vilice moe biti uzrok funkcionalnih smetnji ili onemoguavati protetsku sanaciju. Ako je lokalizovan u mandibuli, moe predstavljati diferencijalno dijagnostiki problem u odnosu na Gareov (Garre) sklerozirajui osteomijelitis. b) Endostalni (centralni) osteom je izuzteno redak. Raste veoma sporo i potpuno asimptomatski. Zapae se zbog naduvenosti kosti, dislokacije zuba ili kao sluajan rendgenski nalaz. Ano postoje multipli osteomi, valja misliti na Gardnerov sindrom. Ekstraosealni osteom je ekstremno redak, ali se moe sresti u usnoj duplji gde se javlja iskljuivo u jeziku. Posebne vrste osteoma su osteoid osteom i benigni osteoblastom. Oba su u vilinom predelu ekstremno retki. Osteomi paranazalnih upljina kasno daju tegobe. Najee se dijagnostikuju kao uzgredan rendgenski nalaz. Rengenski se osteomi prijazuju kao jasno ograniene, intenzivne, okrugle ili ovalne senke. Diferencijalno dijagnostiki, moraju se uzeti u razmatranje ostali tumori koji u sebi sadre kotano tkivo, ukljuujui i odontogene tumore. Histopatoloki se razlikuju osteoma eburneum od osteoma medullare s. spongiosum. Prvi je izgraen od zrele lamelarne kosti, dok drugi obiluju kotanom sri i fibroblastima.

Postoje takoe i meovite forme ovog tumora. Iako su osteomi jasno ogranieni prema okolini, oni ne sadre kapsulu. Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva perifernu osteotomiju tumora. S obzirom na doboudnost i odsustvo tendencije ka recidivima, kod ovog tumora nije indikovana segmentalna resekcija vilice. Osteogene hiperplazije a) Egzostoze Egzostoze spadaju u reaktivne hiperplazije kotanog tkiva. Znatno su ee od osteoma. Etioloki su u vezi sa zapaljenjskim i traumatskim nadraajima. Na mandibuli se javljaju kao kotana izboenja na alveolarnom nastavku, vilinom uglu i iznad milohioidne linije, ponekad simetrino. Multiple egzostoze se javljaju sa bukalne strane alveolarnog grebena gornje i donje vilice, najee u molarnom predelu. Egzostoze imaju veoma sporu evoluciju i ne priinjavaju skoro nikakve tegobe. Postaju predmet interesovanja stomatologa u vreme protetske sanacije bezubih vilica. Egzostoze se mogu javiti i u sklopu mezodermalnih sindroma kao to su Leri-Vejlov (Leri-Weil) i Marfanov (Marfan) sindrom. Posebno je znaajan Gardnerov (Gardner) sindrom kojega karakterie trias simptoma: polipoza debelog creva; multipli cistini i solidni tumori koe; osteomi kostiju lica i vilica zajedno sa pojavom prekobrojnih zuba. Oboljenje se autozomno dominantno nasleuje. Histoloki egzostoza se sastoji iz uskog omotaa od kompaktne kosti i centralno lokalizovanog jezgra od spongioze. Terapija Terapija se sastoji u hirurkom uklanjanju egzostoze. b) Torus mandibularis Torus mandibularis je egzostoza koja se nalazi na lingvalnoj povrini tela donje vilice. Nepoznate je etiologije, verovatno hereditarne. Ima veoma sporu evoluciju. U populaciji se sree kod oko 7 odsto sluajeva. Moe se javiti zajedno sa torusom palatinusom. Najee je jednostrana, a kod oko 25 odsto sluajeva obostrana. Nalazi se neposredno iznad milohioidne linije, najee u premolarnom predelu. Terapija Terapija je hirurka. c) Torus palatinus Torus palatinus je egzostoza u predelu sredinje linije tvrdog nepca. Moe biti jae ili slabije izraena. Etiologija ove egzostoze nije poznata, a najverovatnije da hereditarni faktori imaju znaajnu ulogu. Torus palatinus se ee javlja kod ena nego kod mukaraca. U populaciji se sree kod oko 25 podsto sluajeva. Promena je bezazlena, a kliniki postaje relevantna u vreme protetske sanacije gornje vilice. Terapija Terapija je hirurka. 10.3.5. Neurogeni tumori Neurinom Neurinom se jo naziva i vanom (schwannoma), a takoe i neurilemom (neurilemmoma). Javlja se na perifernim, a u podruju glave i vrata na pojedinim kranijalnim ivcima. Najee su u pitanju neurinomi n. trigeminusa, n. facialisa i n. acusticusa.

Neurinom n. acusticusa se javlja intrakranijalno u predelu pontocerebelarnog ugla. Neurinomi su ei na n. acusticusu nego na svim ostalim kranijalnim ivcima zajedno. S obzirom na topografske poloaje n. trigeminusa i n. facialisa, neurinomi se u usnoj duplji mogu nai u jeziku, nepcu, podu usta ili u mekim tkivima obraza. Takoe se mogu javiti u parotidnoj lezdi i u drelu. Veoma se retko nalaze u vilinim kostima, kada potiu od n. maxillarisa ili od n. mandibularisa. Tumor se najee javlja u srednjem ivotnom dobu. Neurinom potie od elija vanovih omotaa. Maligna alteracija ovog tumora je izuzetno retka. Diferencijalno dijagnostiki treba iskljuiti meki fibrom, a takoe i tumore malih pljuvanih lezda. Histoloki je tumor sastavljen od vanovih elija koje su palisadno rasporeene i obavijene nenom kapsulom. elije su tanke i vretenaste oblika. Njihov izgled je dosta uniforman. Ako su u veem procentu zastupljene vezivnotkivne elije koje stvaraju vlakna, govori se o neurofibromu. Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju tumora in toto. Neurofibromatoza (Morbus von Recklinghausen) Neurofibromatoza ili Fon Reklinghauzenova bolest je autozomna, dominantno nasledna neurokutana fakomatoza (phakomatosis). Nije sasvim jasno od kojih elija potiu neurofibromi. Pojedini autori smatraju da su poreklom od vanovih elija, dok po drugima oni potiu od perineuralnih fibroblasta. Bolest karakterie pojava multiplih tumora (neurofibromi) koe koji su naroito izraeni na trupu, tumora perifernih nerava i centralnog nervnog sistema (gliomi i meningeomi), pigmentnih anomalija koe i sluzokoe ("caf-au-lait" - mrlje od bele kafe), promena na kostima i anomalija pojedinih organa. Bolest ima sporu progresiju, sa intenziviranjem u pubertetu i tokom trudnoe. Bolest se javlja kod osoba oba pola. U predelu lica, vilica i usne duplje, zbog hipertrofije mekih tkiva i/ili skeleta lica, nastaju anomalije poloaja zuba i poremeaji okluzije. Sve ove promene dovode do funkcionalnih i estetskih poremeaja, a nekada i pravih estetskih unakaenja. Kod ove bolesti je povean rizik maligne alteracije, kad mogu nastati fibrosarkom ili mezenhimom. Terapija Hirurko leenje je indikovano kod oralnih manifestacija bolesti praenih izraenim funkcionalnim tegobama. Ekscizija tumorskih promena na licu ili u ustima moe znatno doprineti psihikom rastereenju takvih bolesnika. Amputacioni neurom Amputacioni neurom spada u reaktivne lezije, a ne u prave tumore. Nastaje prekomernim bujanjem proksimalnog okrajka perifernog nerve posle presecanja ili kontuzije. Bujanje nervnih vlakana je u sutini pokuaj regeneracije nerva. Kliniki se u predelu preseenog nerva javlja mali, okrugao tumefakt koji je izrazito bolno osetljiv na dodir ili pritisak. On moe biti lokalizovan na mestu izlaska n. mentalisa iz donje vilice. Na tom mestu amputacioni neurom moe nastati kao posledica hroninog pritiska proteze na nerv. Amputacioni neurom na vratu se moe javiti u predelu plexus cervicalisa kao posledica radikalne disekcije vrata ili u predelu n. auricularis magnusa posle parotidektomije. Histoloki, vori je sastavljen od neurofibrila i vanovih elija. Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva ekstirpaciju neuroma. 10.3.6. PIgmentni tumori Pigmentni mlade (Naevus pigmentosus)

Pigmentni nevus ili mlade predstavlja pigmentnu leziju koja je izgraena od nevusnih elija. Ponekad se za oznaavanje ovog tumora koriste specifiniji nazivi kao to su nevocelularni nevus ili melanocitni nevus. Nevus predstavlja nakupinu nevusnih elija koje su, izuzev tendencije nakupljanja u tzv. gnezda i neposedovanja dendrita, citoloki identine sa melanocitima. Moe se sresti u epitelu, u njegovom potpornom tkivu, ili u oba. Poreklo nevusnih elija nije sasvim poznato. Prema jednoj teoriji one potiu od pigmentnih elija koje su migrirale iz neuralnog grebena u epitel i dermis (ili submukozu), a prema drugoj su nastale od elija bazalnog sloja epiderma (lokalnih melanocita). Nevus je izuzetno esta lezija na koi (bilo kojeg predela), a relativno retka na sluzokoi usne duplje. Prosean broj pigmentnih nevusa kod jedne individue iznosi oko 20. Nevus se najee javlja ubrzo posle roenja i u dejem uzrastu. Prepoznaje se po svetlo do tamno braon boji i jasnoj granici. Kliniki su najei sledei oblici nevusa: a) makula koja je u ravni sa okolnom koom ili je blago uzdignuta; b) papilarni; c) nodularni oblik. Nevusi variraju meusobno po izgledu, veliini i intenzitetu boje. Najvei deo uroenih nevusa se razvija u dejem uzrastu izmeu 2. i 6. godine ivota. U starijem ivotnom dobu mogu se uveati. Ako su obrasli dlakama, nazivaju se naevus pigmentosus et pilosus. Kongenitalni nevusi esto imaju znantne dimenzije, zbog ega mogu biti uzrok psihogenih poremeaja. Za nastanak steenih nevusa znaajnu ulogu ima ekspozicija sunevim zracima. Pigmentni nevusi se, osim na koi, mogu javiti i na usnama, jeziku, a takoe i na gingivi. Iz pigmentnog nevusa moe nastati maligni melanom (MM). Smatra se da je oko 1/3 svih malignih melanoma poreklom od preegzistirajuih nevusa. Nasuprot tome mora se imati na umu da je rizik od nastanka melanoma od malih pigmentnih nevusa (u odnosu na uestalost njihovog javljanja) vrlo mali. Nasuprot tome, rizik od nastanka malignog melanoma iz ekstenzivnih pigmentnih nevusa nije za zanemarivanje. Mogunost nastanka melanoma iz velikih uroenih nevusa je 20 puta vea nego to je opti rizik za pojavu melanoma u populaciji. Histoloki, nevus se sastoji od nakupine sitnih, okruglih pigmentnih elija sa velikim jedrima. Ove elije su gusto zbijene, a znatan broj sadri zrnca melanina. Prema mestu gde se nalaze nakupine pigmentnih elija, nevusi se dele na tri osnovna tipa: a) naevus junctionalis; b) naevus dermo-epidermalis; c) naevus intradermalis. Pigmentne elije kod junkcionalnog nevusa su u graninoj zoni izmeu epidermisa i dermisa, kod intradermalnog nevusa u dermisu (kod intramukozno u submukozi), dok kod dermo-epidermalnog nevusa postoje u obe zone. Meu nevusima junkcionalni tip ima potencijal za transformaciju u maligni melanom. Terapija Terapija se sastoji od ekscizije koe ili sluzokoe zahvaene nevusom, uz istovremenu nadoknadu defekta jednom od metoda rekonstrukcije (direktna sutura, lokalni reanj, slobodni koni transplantat). 10.3.7. Tumori epitelnog porekla Papilom Papilom je benigni fibroepitelni tumor. Javlja se na koi, na sluzokoama, a takoe i u izvodnim kanalima lezdanih organa. Samo delimino ima tendenciju autonomnog rasta, tako da najverovatnije i nije pravi tumor. Veliki broj papilarnih epitelnih proliferacija nastaje kao odgovor na zapaljenjske, hemijske ili mehanike nokse. Papilom sluzokoe larinksa dejeg uzrasta, papilomatoza sluzokoe nosne duplje i

verruca vulgaris koe smatraju se promenama sa dokazanom virusnom genezom. Od virusa se najznaajnijim smatra humani papilloma virus (HPV), koji se veoma esto nalazi u epitelnom tkivu. Papilom moe uskom peteljkom ili irokom bazom biti vezan za podlogu. Veliine je zrna graka ili pasulja, a povrina mu je resiasta tako da tumor ima karfiolast izgled. Ako je hiperkeratoza epitelnog sloja jae izraena, onda je papilom sivo beliaste boje. Papilom u ustima je najee lokalizovan na ivici i na korenu jezika, na tvrdom i mekom nepcu, a ree na sluzokoama usana i obraza. Multipli papilomi se lokalizuju prevashodno na sluzokoi tvrdog nepca. U toj lokalizaciji se nazivaju papilomatoza ili papilarna hiperplazija. Ona nije pravi tumor nego je hiperplazija sluzokoe. Posledica je hroninog nadraaja izazvanog neodgovarajuom protezom ili ekscesivnim puenjem. Danas preovlauje stav da papilarna hiperplazija ne spada u prekancerozne lezije. Papilom je histoloki izgraen od epitelnog i vezivnotkivnog dela. Resice papiloma su prekrivene epitelom koji je ploasto slojevit, sa neznatnom ili izraenom keratinizacijom na povrini. Vezivno-vaskularna stroma gradi unutranji deo svake resice. Terapija Terapija se sastoji iz ekscizije tumora. Papilarna hiperplazija na nepcu se u celosti uklanja uz ouvanje periostalnog sloja, a svea povrina se zatiti zavojem (cink oksid eugenol, peripac) da bi se omoguilo zarastanje per granulationem. 10.3.8. Periferni i centralni granulomi vilica U predelu vilica, kako centralno u vilinim kostima, tako i periferno na gingivi, javljaju se tumorolike promene kojima je zajedniko da su izgraene iz granulacionog tkiva. Nazivaju se "granulacioni tumori" ili granulomi. Smatraju se reaktivnim, vezivnotkivnim hiperplazijama koje najee nastaju kao posledica zapaljenjskih nadraaja ili permanentne mehanike traume. Pri tome pojedini granulacioni tumori rastu agresivno, slino pravim tumorima, ponekad i posle uklanjanja lokalnog nadraaja nastavljaju sa rastom. Takoe i histoloka granica izmeu granuloma i pojedinih pravih tumora nije uvek mogua, poto u morfolokom pogledu mogu biti skoro identini. Dijagnoza "granulom" ili "granulacioni tumor" treba uvek da se postavi na osnovu klinikog, rendgenskog i patohistolokog nalaza. Granulomi kliniki imponuju kao pravi tumori, a treba ih smatrati tumorima sve dok se histoloki (biopsijom) to ne iskljui. Pri tome je najvanije da se diferencijalno dijagnostiki iskljui sarkom. Epulis Epulis oznaava vezivnotkivnu hiperplaziju koja se javlja na gingivi (epi = na, oulis = desni). Nastaje pod dejstvom raznih nadraaja, pri emu takoe postoji i individualna predispozicija. Epulis potie od periosta ili od periodontalnog tkiva u predelu gingivalnog depa. Skoro iskljuivo se javlja na alveolarnom grebenu sa zubima, a izuzetno retko na bezubom vilinom grebenu. Etioloki su na prvom mestu hronini lokalni nadraaj sluzokoe izazvani otrim ivicama zuba, krunica ili lanova mosta. Na rast epulisa deluju i hormonski uticaji. Zbog toga se smatra da su epulisi ei kod ena nego kod mukaraca (odnos 3:1), a ponekad se mogu nai za vreme trudnoe. Epulisi se ee sreu kod ena koje dugo upotrebljavaju hormonska kontraceptivna sredstva. Meutim, epulisi se mogu javiti na mestima gde su zubi potpuno zdravi. U prilog individualne dispozicije govori i viestruka pojava epulisa kod iste osobe. Epulisi se najee javljaju u uzrastu izmeu 20. i 40. godine ivota. Epulis je irokom bazom ili uskom peteljkom vezan za gingivu alveolarnog grebena, bilo vestibularno ili palatinalno, odnosno lingvalno. Veliina epulisa varira i moe iznositi od nekoliko milimetara pa do vie centimetara u preniku. Tumor moe za kratko vreme dostii znalajne dimenzije i prekriti zub uzronik i susedne zube. Konzistencija tumora zavisi od sadraja kolagenog veziva i moe biti mekana ili tvrda. Boja

epulisa varira od bledoruiaste do tamno crvene. Sluzokoa nad tumorom je u poetku intaktna. Usled mehanikih povreda na povrini epulisa moe nastati ulceracija. Tumor dopire do periosta, a moe dovesti do resorpcije kosti u predelu interdentalnog septuma. Usled resorpcije alveolarne kosti nastaje klaenje susednih zuba. Rendgenski se promena u kosti iil ne vidi, ili je resorpcija u interdentalnom prostoru do te mere izraena da dosee do samih vrhova korenova zahvaenih zuba. Histoloki se razlikuju tri tipa epulisa: a) epulis gigantocellularis; b) epulis granulomatosa; c) epulis fibrosa (fibroplastica). a) Epulis gigantocellularis je najei tip, a karakterie ga obilje viejedarnih dinovskih elija, zajedno sa mnotvom fibrocita. U tumoru postoje mnogobrojna krvavljenja udruena sa nakupinama hemosiderina. Kliniki, ovaj tumor je tamnocrvene do plavocrvene boje i meke konzistencije. Epulis gigantocelularis je najagresivniji tip epulisa. Moe dovesti do razaranja kosti koje moe biti do tog stepena izraeno, da zubi u predelu tumora vie i ne stoje u kosti, nego "plivaju" u tumorskom tkivu. b) Epulis granulomatosa se smatra ranim stadijumom razvoja epulisa. U njemu preovlauje granulaciono tkivo bogato krvnim sudovima, bez dinovskih elija. Kliniki, ovaj epulis veoma lii na gigantocelularni epulis, samo to mu je boja sivoljubiasta, konzistencija suneraste i meka, i lako krvari. c) Epulis fibrosa se kliki razlikuje od gigantocelularnog epulisa po svetloruiastoj boji i vroj konzistenciji. On je i kliniki i rendgenski dosta otro ogranien prema kotanoj podlozi. Epulis fibroza ne pokazuje tendenciju daljeg rasta. U histolokoj slici preovlauju fibroblasti odnosno fibrociti, a kasnije obilje kolagenim vlaknima. Fibrozni epulis najverovatnije predstavlja stadijum sanacije granulomatoznog, odnosno gigantocelularnog epulisa. Meutim, on moe i primarno nastati. Terapija Terapija je konzervativna hirurka. Epulis se, zbog sklonoski ka recidiviranju, uklanja zajedno sa periostom i uskim slojem kosti ispod leita tumora. Rasklaeni zubi, koji su u kontaktu sa tumorom se ekstrahiraju. Operativni defekt se prekriva zavojem (cink oksid eugenol, peripac) da bi zarastao per secundam. Epulis gravidarum Ova vrsta se najee javlja u toku 3. meseca trudnoe. Epulis gravidarum je veoma vaskularizovan tumor koji pri najmanjoj traumi lako krvari. Pored lokalnih nadraaja (parodontitis marginalis = gingivitis trudnica) za nastanak ovog epulisa od znaaja su dispozicija i hormonski uticaj. Skoro uvek posle prestanka trudnoe ovaj epulis se spontano izgubi. Terapija Terapija je konzervativna. Krvavljenje iz tumora moe se zaustaviti elektrokoagulacijom. Samo u izuzetnim sluajevima pristupa se hirurkom uklanjanju tumora po istim principima kao i kod granulomatoznog epulisa. Centralni gigantocelularni granulom Centralni gigantocelularni granulom (CGCG) predstavlja lokalnu, reaktivnu, intraosealnu hiperplaziju koja se javlja skoro iskljuivo u vilinim kostima. Najee se javlja kod dece i mlaih odraslih osoba. ea pojava CGCG kod mlaih osoba se dovodi u vezu sa resorptivnim procesima za vreme smene zuba. ei je kod ena nego kod mukaraca (odnos 2:1). Dve treine ovih tumora je lokalizovano u mandibuli, a 1/3 u maksili.

Prvi simptom CGCG je bezbolno uveanje alveolarne kosti, koje esto ostaje neprimeeno. Progresivnim rastom tumora dolazi do izrazitog, spolja uoljiva deformiteta. Pri tome nastaje klaenje i/ili pomeranje zuba u predelu vilica koji je zahvaen tumorom. Sluzokoa nad tumorom je u poetku nepromenjena, a progrediranjem rasta tumora, biva probijena. Tada se na povrini alveolarnog grebena pojavljuje plavkasti ili braon-crveni tumefakt koji lii na epulis. Diferencijalna dijagnostika. Tipian radiografski nalaz kod CGCG je solitarno, multilokularno rasvetljenje koje podsea na mehurie sapunice. Ovaj oblik CGCG treba razlikovati od ameloblastoma, odontogenog miksoma, odontogene keratociste i aneurizmatske kotane ciste. Monolokularni CGCG je potrebno razlikovati od viline ciste. Kod CGCG osteoliza je vie ili manje jasno ograniena. Takoe nedostaje zona kondenzacije koja postoji na periferiji ciste. Kod CGCG korenovi zuba koji su zahvaeni osteolitinim procesom su resorbovani, dok su kod ciste dislocirani. Ako je geneza osteolitikog procesa nejasna, veoma korisna moe biti dijagnostika punkcija. Punkcijom se kod cistine lezije dobija cistina tenost, dok se kod centralnog gigantocelularnog granuloma dobija krv. Operativnom eksploracijom CGCG dobija se plavocrveno, ponekad braonkasto (od hemosiderina) tkivo koje se lako odvaja od okolne kosti. Histolokim pregledom se nalazi rastresit fibrozni matriks sa vretenastim elijama i najee u grupama rasporeene viejedarne dinovske elije. Nije retkost formiranja osteoidnog tkiva. Diferencijacija prema pravom tumoru dinovskih elija, koji je u vilinim kostima izuzetno redak, moe se izvriti pomou histolokog pregleda. Nasuprot tome, histoloka slika CGCG je identina sa histolokom slikom granulacionih tumora kod hiperparatireoidizma. Za razlikovanje ta dva oboljenja odluujui diferencijalno dijagnostiki znaaj ima vrednost kalcijuma u serumu (poveana u hiperparatireoidizmu). Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva ekskohleaciju (curretage) tumora kombinovanu sa perifernim ostektomijom kosti. Marginalna resekcija vilice je indikovana u sluajevima recidivantnih ili agresivnih formi CGCG. Granuloma pyogenicum s. teleangiectaticum Granuloma pyogenicum je granulomatozna hiperplazija koja se javlja na koi lica u okolini nosa i usta, a takoe i na sluzokoi usne duplje. U ustima se moe javiti na gingivi, jeziku i na usnama. Piogeni granulom raste dosta brzo i najee ima peurkast izgled. Razvija se posle manjih povreda koe ili sluzokoe, najverovatnije pod uticajem stafilokokne ili streptokokne infekcije. Jasno je ogranien, mekane je konzistencije i lako krvari na dodir. Spontano moe da iezne ili da se procesom oiljavanja pretvori u vor koji podsea na fibrom. Histoloki se granuloma pyogenicum sastoji od granulacionog tkiva bogatog krvnim sudovima. Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva eksciziju promene. Granuloma corporis alieni Granulom oko stranog tela je zapaljenjska hiperplazija koja se javlja u okolini stranog tela dospelog u tkivo. Moe se javiti oko estica talka, materijala za ivenje, materijala za punjenje kanala korena ili praka za rane. Nalazi se kao jedan ili vie voria u koi, sluzokoi ili u dubljim slojevima mekih tkiva. U prvom planu mogu biti zapaljenjske reakcije, a katkada i fistule. Histoloki se u granulacionom tkivu nalaze tipine dinovske elije oko stranog tela. Terapija Terapija je hirurka i sastoji se iz ekstirpacije granuloma.

Eozinofilni granulom Eozinofilni granulom je jedno od oboljenja iz grupe histiocitoza X. Manifestuje se pojavom monolokularnih (kod 2/3 sluajeva) ili multilokularnih (kod 1/3 sluajeva) granuloma u kostima. Predstavlja najbenigniju formu histiocitoze X. U predelu vilica mogu se razlikovati periferni i centralni oblik oboljenja. Periferni oblik u poetku lii na progresivnu formu parodontopatije (izraeno klaenje zuba), dok se kod centralnog oblika nalaza granulomi centralno u vilinim kostima. arita granuloma razaraju kosti, naroito kompaktu, to se rendgenski manifestuje kao otro ogranieno, nepravilno rasvetljenje bez kondenzacije okolne kosti. U retkim sluajevima bolest moe imati kone i sluzokone manifestacije. Histolokio preovlauje eozinofilni granulociti, dok je broj histiocita promenljiv. Terapija Terapija podrazumeva hirurku ekskohleaciju. Zubi se u predelu arita najee moraju ekstrahirati. Kod recidiva se primenjuje zrana terapija. Kod prisustva multipnih arita, pored hirurke terapije, primenjuju se kortikosteroidi i citostatici. 10.3.9. Odontogeni tumori Odontogeni tumori su poreklom od epitelnih ili mezenhimnih elemenata, embrionalnih tkiva iz kojih se normalno razvijaju zubi. Oni se zbog toga skoro iskljuivo javljaju u mandibuli i maksili (ree u gingivi), tako da se diferencijalno dijagnostiki moraju razlikovati od drugih lezija vilinih kostiju. U klinikom pogledu odontogeni tumori su najee asimptomatski, iako mogu naduvati vilinu kost, dovesti do klaenja zuba i uzrokovati gubitak kotane supstancije. Poznavanje injenica kao to su uzrast u kojem se najee javljaju, lokalizacija i rendgenski izgled odontogenih tumora, od izuzetne je vanosti za njihovu dijagnostiku. Kao i tumori drugih lokalizacija u organizmu, odontogeni tumori mikroskopski imitiraju elije ili tkivo od kojeg potiu. Histoloki, oni mogu podseati na meka tkiva glenog organa ili zubne pulpe, ili biti sastavljeni od vrstih zubnih tkiva odnosno glei, dentina ili cementa, ili da sadre sva zubna tkiva. Postoji vie histolokih klasifikacija ove kompleksne grupe tumora (Pindborg, Kramer i sar, 1971; Regezi i Sciubba, 1993). U veini klasifikacija odontogeni tumori se dele na tri grupe: a) tumori sastavljeni od odontogenih epitelnih elemenata; b) tumori sastavljeni od odontogenog mezenhima; c) tumori koji su izgraeni od oba elementa, tj. od epitela i mezenhima. Do sada je opisan veliki broj mikroskopskih tipova odontogenih tumora. Meu njima poseban kliniki znaaj imaju ameloblastom i odontom. Ameloblastom je najvaniji predstavnik epitelnih, a odontom meovitih odontogenih tumora. Ameloblastom Ameloblastom je benigni, lokalno invazivan tumor poreklom od odontogenog epitela. Smatra se da moe poticati iz vie struktura: od zaostataka zubne gredice (lamina dentalis), od glenog organa, od Malasezovih (Malassez) epitelnih ostataka, a takoe i iz epitela odontogenih cista. Ameloblastom je najei odontogeni tumor. U odnosu na sve tumore vilica, ameloblastom se javlja kod svega oko 1 odsto sluajeva. Moe sa javiti u svim uzrastima, a najei je kod osoba od 3. do 5. decenije ivota. Ne postoji znaajnija razlika u prevalenciji meu polovima. Ameloblastom se javlja etiri puta ee u donjoj nego u gornjoj vilici. U mandibuli se najee formira u predelu angulusa i ramusa. U maksili je najee u predelu tubera, a znatno ree u premolarnom predelu. Ameloblastom raste polako i invazivno, infiltriui okolinu, tako da posle razaranja viline kosti prodire u okolna meka tkiva.

Poseduje izrazitu tendenciju ka recidiviranju, naroito posle neadekvatnog primarnog hirurkog leenja. Klinika simptomatologija ameloblastoma nije karakteristina. Razvoj tumora u vilinoj kosti je spor i asimptomatski. Ovaj tumor se najee dijagnostikuje u odmakloj fazi bolesti. Tumorom zahvaena vilina kost moe biti izrazito naduvena, zubi dislocirani ili rasklaeni, postoji malokluzija, a proteza postaje neodgovarajua. Moe se pojaviti ulceracija na alveolarnom grebenu, opstrukcija nosa ili deformacija lica. Rendgenski nalaz kod ameloblastoma nije jednoobrazan. Razlikuju se dva osnovna oblika ameloblastoma: monocistini i policistini. Monocistini oblik se najee javlja kao jasno ogranieno, okruglo ili ovalno rasvetljenje koje lii na cistu. Kod takvih sluajeva konana dijagnoza se postavlja histolokim pregledom. Sa progresivnim infiltrativnim rastom gubi se jasnoa granice tumora. Kod policistinog oblika se nalaze multilokularna, litika rasvetljenja u kosti koja su razliite veliine. Trabekule esto proimaju leziju, to stvara izgled "mehuria od sapunice". Na zubima koji su u zoni tumora moe se zapaziti resorpcija korenova, a takoe i dislokacija. Ponekad (u oko 10 odsto sluajeva) u tumorskoj promeni se nalazi retiniran zub. Diferencijalno dijagnostiki ameloblastom treba razlikovati od viline ciste, centralnog fibroma, centralnog gigantocelularnog granuloma i od fibrozne displazije. Histoloku sliku ameloblastoma karakteriu nakupine tumorskih elija (ameloblastini epitel) koje su rasporeene u obliku traka ili ostrvaca. Njih razdvaja oskudna vezivnotkivna stroma. Dominiraju dva histoloka tipa tumora: folikularni i pleksiformni. Kod folikularnog tipa spoljanju stranu epitelnih ostvaca i trabekula ini jedan red uskih, cilindrinih elija koje lie na ameloblaste. One okruuju male nakupine rastresito rasporeenih mnogostranih ili zvezdastih elija. Ovakva histoloka slika veoma podsea na reticulum stellatum glenog organa. Pleksiformni tip ameloblastoma se preteno sastoji od uskih trabekula izgraenih od sitnih epitelnih elija koje se, pri bojenju preparata, intenzivno boje. Vezivnotkivna stroma je vrlo oskudna elijama. Preostali histoloki tipovi ameloblastoma su: akantotiki, ameloblastom tipa bazalnih elija i tipa granularnih elija. Pomenute varijacije u histolokoj grai ne izgleda da utiu na bioloko ponaanje tumora. Ipak se smatra da ameloblastom tipa granulanih elija daje recidive ee nego drugi tipovi. Postoje dva posebna varijeteta ameloblastoma koji poseduju sve karakteristike malignoma. To su maligni ameloblastom i ameloblastini karcinoma. Uglavnom se javljaju kod osoba ija je prosena starost oko trideset godina, ee u mandibuli nego u maksili. Maligni ameloblastom daje metastaze pri emu su ouvane mikroskopske karakteristike dobro diferenciranog tumora u primarnoj i u metastatskoj leziji. Metastaze malignog ameloblastoma se najee javljaju u pluima, verovatno zbog aspiracije tumorskih elija. Po uestalosti na drugom mestu su metastaze u regionalnim limfnim lezdama, a zatim u skeletu, jetri, slezinu, bubregu i koi. Ameloblastini karcinom poseduje mikroskopske karakteristike malignog tumora u primarnom kao i u recidivantnom tumoru, bez obzira na to da li je metastazirao ili nije. Terapija S obzirom na lokalno invazivni rast, sklonost ka recidiviranju (kod oko 30 odsto sluajeva), kao i na maligni potencijal ovog tumora, danas se za leenje ameloblastoma konzervativni hirurki postupak (curettage, enukleacija tumora) smatra neodgovarajuim. Standardnu formu leenja ameloblastoma predstavlja iroka resekcija tumorom zahvaenog dela vilica do u zdravo okolno tkivo (marginalne ili segmentalne resekcija). Veliki, agresivni tumori se odstranjuju radikalnim hirurkim intervencijama tipa hemimandibulektomije ili maksilektomije. Budui da se ameloblastom smatra radiorezistentnim, zrana terapija se izuzetno retko koristi.

Odontom Pojedini autori smatraju da je odontom pravi tumor odontogenog porekla, dok po drugima on spada u razvojne malformacije (hamartome) zubnih tkiva. Odontomi su tumori kod kojih su epitelna i mezenhimalna komponenta embrionalnih zubnih tkiva dostigle potpunu diferencijaciju. Kao rezultat toga, odontom se sastoji od glei, dentina, cementa i pulpe. Odontom se ponaa kao zub koji je potpuno kalcifikovan, odnosno prestaje da se razvija. Odontom se javlja neto ee u maksili nego u mandibuli. Najee se otkriva kao uzgredan nalaz kod mlaih odraslih osoba pri rutinskom rendgenskom pregledu zuba. Odontom ima dva morfoloka oblika. Prvi, koji se naziva odontoma compositum, sastavljen je od velikog broja rudimentarnih zuba. Drugi, koji se naziva odontoma complex, predstavlja amorfni konglomerat tvrdih zubnih tkiva. Oba tipa odontoma najee se dijagnostikuju izmeu 20. i 40. godine starosti, iako se mogu otkriti i u deijem uzrastu. Jednako su esti kod oba pola. Dok je odontoma complex ei u predelu bonih zuba, odontoma compositum je ei u prednjim segmentima vilica. Odontoma complex je ei od odontoma compositum. Kliniki znaci koji upuuju na odontom u vilici su retencija mlenog zuba, nedostatak stalnog zuba u nizu, dislociran poloaj krunica susednih zuba, a kod tumora veih dimenzija, usled ekspanzije kosti, postojanje tvrdog, bezbolnog otoka, koji se primeuje intra- i/ili ekstraoralno. Na mestu gde je odontom probio kroz gingivu, moe se razviti lokalna infekcija tipa perikoronitisa. Rendgenski se odontom zapaa kao senka koja im gustinu kosti ili zuba. Ona je kod kompleksnog odontoma amorfna, dok se kod odontoma compositum zapaa prisustvo nekoliko, ili mnotva sitnih zubnih struktura (dentikli). Odontom se najee nalazi izmeu korenova izniklih zuba, a kod pojedinih sluajeva prekriva impaktiran ili neiznikli zub. Rendgenski se oko odontoma nalazi zona rasvetljenja koja predstavlja fibroznu kapsulu. Histoloki se kod kompleksnog odontoma nalaze nepravilno rasporeene mase tvrdih zubnih tkiva (glei, dentina i cementa), koje esto imaju radijaran raspored. Pulpa se najee fino arborizuje kroz tumorsku masu u kojoj je smetena u uskim vaskularnim kanaliima. Kod odontoma compositum dentikli su izgraeni od zubnih supstanci koje su pravilno rasporeene. Tumor okruuje fibrozna kapsula koja je graena kao zubni folikul, ili kao cista (obloena ploasto slojevitim epitelom). Terapija Terapija kod oba tipa odontoma podrazumeva enukleaciju tumora. 10.3.10. Prekanceroze sluzokoe usne duplje Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije (SZO) prekanceroza je promena u tkivu iz koje se sa mnogo veom verovatnoom moe razviti maligan tumor, nego to je to mogue u zdravom tkivu. Prekanceroze se mogu javiti na koi lica i na sluzokoi usne duplje. Zavisno od uestalosti maligne alteracije, prekanceroze se dele na: a) fakultativne; b) obligatne. Fakultative prekanceroze ponekad, a obigatne uvek maligno alteriu. U prvu grupu spadaju leukoplakia, a drugu erythroplakia, morbus Bowen i lentigo maligna. Leukoplakia

Leukoplakija je bela mrlja ili plak na sluzokoi usne duplje, koja se ne moe trljanjem odstraniti i koja nije u vezi ni sa jednom poznatom boleu (Soames i Southam, 1985). Leukoplakija je najea prekanceroza usne duplje. Kliniki se razlikuje nekoliko tipova leukoplakija: a) Leukoplakia simplex je najea, a javlja se kod oko 50 odsto sluajeva. Razliito je jasno ograniena, belo zamuena, najee je u nivou ili se blago izdie u odnosu na okolnu sluzokou. Najee se javlja na sluzokoi obraza, poda usta i jezika. b) Leukoplakia verrucosa se javlja kod oko 30 odsto sluajeva. Kliniki se manifestuje kao papilomatozna ili braviasta bela eflorescencija koja se uzdie iznad nivoa okolne sluzokoe. Najee se nalazi na obraznoj sluzokoi i u predelu ugla usta. c) Leukoplakia erosiva se javlja kod oko 20 odsto sluajeva. Ima nepravilnu, vornovatu povrinu, na kojoj se bela (leukoplakina) podruja smenjuju sa erozivnim, crvenim (eritroplakinim) podrujima. Zbog postojanja erozija ovaj tip leukoplakije je esto praen bolovima. d) U posebne tipove leukoplakije ubrajaju se erythroplakia i morbus Bowen. Najverovatnije je re o razliitim klinikim manifestacijama isto oboljenja. Oba su veoma slina sa erozivnom leukoplakijom. Eritroplakija se makroskopski prezentuje kao jasno ograniena fleka sa crvenkastom, najee granuliranom povrinom, dok je kod morbus Bowen istovremeno zahvaeno vie podruja (nepce, alveolarni nastavak, obraz). Oba oboljenja se ubrajaju u obligatne prekanceroze. Leukoplakija je oboljenje srednjeg i starijeg ivotnog doba. Neto je ea kod mukaraca nego kod ena (1.5-2:1). Mogue je da isti uzronici dovode do leukoplakije i do karcinoma, pri emu su oba oboljenja polietioloka. U spoljanje etioloke faktore se ubrajaju prekomerno puenje, konzumiranje alkohola, slaba higijena usne duplje, itd. Ukupna uestalost maligne alteracije leukoplakije iznosi 4-5 odsto. Maligna alteracija predstavlja retkost kod leukoplakije simplex, kod verukozne leukoplakije se javlja u oko 5-6 odsto, a kod erozivne leukoplakije u oko 25 odsto sluajeva. Kod erozivne leukoplakije se nalazi candida albicans kao dodatni iritativni faktor. Histoloka slika leukoplakije je razliita. Kod leukoplakije simplex postoji hiperplazija epitela sa ouvanom normalnom slojevitou epitela. Pored parakeratoze i hiperkeratoze nalazi se i akantoza. Za odreivanje aktivnosti leukoplakije odluujui znaaj ima stepen displazije epitela. Pri tome kod erozivne leukoplakije znatno ee postoji displazija vieg stepena. Displazija se karakterie poremeajem sazrevanja elija, hiperplazijom bazalnih elija, gubitkom polariteta bazalnih elija, celularnom atipijom, polimorfijom jedara i poveanim brojem mitoza. Diferencijalno dijagnostiki potrebno je razlikovati leukoplakiju od drugih promena sluzokoe koje su beliaste povrine. Ovde spadaju lichen planus mucosae, candidiasis, stomatitis nicotinica, itd. Terapija Kod manjih, solitarnih leukoplakija, terapija je hirurka i sastoji se od ekscizije in toto. Kod leukoplakija koje zahvataju velike povrine sluzokoe ili su multilokularne, zbog ega se ne mogu u potpunosti ukloniti hirurkim putem, potrebno je pomou incizionih biopsija ustanoviti intenzitet displazije na najsumnjivijim mestima. Ako je displazija niskog stepena potrebne su redovne kontrole, eventualno ponavljanje biopsija. Kod teih displazija obavezna je hirurka terapija. U podrujima koja su operativno tehniki tea (pod usta), mogu se pomoi krioterapije ukloniti i obimnije leukoplakine promene, bez opasnosti od posledice (oiljne retrakcije u postoperativnom periodu). Konzervativna terapija podrazumeva primenu retinoida (derivati vitamina A). Efekti primene ove terapije su prolazni. Lichen planus

Lihen planus mukoze (lichen planus mucosae) predstavlja anomaliju u oroavanju sluzokoe usne duplje nepoznate etiopatogeneze. Od etiolokih faktora smatra se da odreeni uticaj imaju neurogeni faktori i virusi. Lihen planus mukoze se najee javlja na sluzokoi obraza, esto obostrano i simetrino. Promene se takoe mogu javiti na jeziku i na sluzokoi usana. Lezije su beliaste, lako izdignute, veliine iodine glave, rasporeene u redovima ili mreasto u obliku tzv. Vikhamovih pruga (Wickham). Lihen planus je generalizovana dermatoza koja se u oko 25 odsto sluajeva manifestuje promenama u ustima (koje mogu biti jedina manifestacija bolesti). Postoji nekoliko oblika ove bolesti: a) bulozna/vezikularna; b) erozivna; c) atrofina; d) hipertrofina forma. Histoloki se nalazi hiperkeratoza, proirenost stratum granulozuma, akantoza, eventualno razoren stratum bazale (=lichen erosivus). U subepitelnom sloju nalazi se zapaljenjski infiltrat. Diferencijalno dijagnostiki u obzir dolaze leukoplakia i kandidijaza. Terapija Terapija je simptomatska i podrazumeva sistemsku i lokalnu aplikaciju vitamina A. Kod erozivne ili bulozne forme lokalno se daju kortikosteroidi. Kod buloznih-erozivnih, a naroito kod atrofinih formi lihen planusa su znaajne stalne kontrole zbog mogunosti maligne alteracije. 10.3.11. Maligni tumori usne duplje Epidemiologija Rak usne duplje predstavlja relativno retku bolest na Zapadu. On je u odnosu na druge lokalizacije malignih tumora u organizmu zastupljen izmeu 2 i 5 odsto. U pojedinim delovima sveta, posebno u Indiji i ri Lanki, rak usne duplje spada u najee maligne tumore. U tim zemljama je zastupljen sa 30 do 40 odsto u odnosu na ostale lokalizacije malignih tumora. Oko 95 odsto malignih tumora usne duplje su planocelularni karcinomi. Preostalih 5 odsto su maligni tumori malih pljuvanih lezda, maligni melanomi i sarkomi mekih tkiva. Maligni tumori malih pljuvanih lezda ine oko 80 odsto ove grupe, a meu njima je najei adenoidni cistini karcinom. Etiologija Etiologija karcinoma usne duplje nije dovoljno poznata. Smatra se da vie faktora ima odreenog uticaja, od kojih su najnaajniji ekscesivno puenje (preko 20 cigareta dnevno) i redovno konzumiranje alkohola. U Indiji i ri Lanki takoe se okrivljuju vakanje duvana ili lista biljke betel zajedno sa areca orahom. I drugi faktori doprinose nastanku karcinoma usne duplje, ali je njihov uticaj nedovoljno poznat. Meu njih spadaju: industrijski hemijski otrovi (kod radnika u drvnoj industriji), virusi (virus herpes simplex, papilloma virus), imuni status organizma, genetski faktori, socijalni status, a takoe i dugotrajna izloenost sunevom zraenju. Ranije su u etioloke faktore ubrajani i kariozni zubi, hronine iritacije od otrih zuba ili proteza, loa higijena usne duplje i lues (glossitis luetica). Danas se veina ovih faktora vie ne smatra znaajnim za nastanak raka usne duplje. Najvea uestalost karcinoma usne duplje se nalazi u 6. i 7. deceniji ivota. Poslednjih godina se zapaa tendencija ee pojave ovih karcinoma i u znatnom mlaem ivotnom dobu. Karcinom usne duplje je oko tri puta ei kod mukaraca nego kod ena. Klinika zapaanja pokazuju da se malignitet karcinoma poveava idui od ventralnih prema dorzalnim, i od kranijalnih prema kaudalnim delovima usne duplje. Ovo se dovodi u vezu sa brojem, gustinom i

rasporedom limfnih kapilara, a takoe i sa lokomotilitetom ovog podruja. Smatra se da od malignih tumora usne duplje najvei malignitet imaju tumori jezika, poda usta i donje vilice. Morfologija Karcinomi usne duplje se kliniki manifestuju u dva osnovna oblika: a) egzofitini; b) endofitini (ulcerozni). Egzofitini oblik karcinoma se karakterie papilomatoznim rastom tumora. Spoljna povrina tumora ima, usled izraenog oroavanja, beliastu prebojenost. Tumorski izrataj ima karfiolast izgled, tvrde je konzistencije i infiltrie okolne strukture. Endofitiki oblik karcinoma karakterie ulceracija koju ograniaju renjevita, tvrda i izidgnuta ivina zona. Ovaj oblik karcinoma skoro uvek prati superinfekcija. Rei su primarno subepitelni tumori, koji su vrste konzistencije i intaktnog epitelnog pokrova. Simptomatologija Glavni kliniki simptomi karcinoma usne duplje (nezavisno od lokalizacije) dati su u tabeli 10.2. Tab 10.2. Glavni kliniki simptomi karcinoma usne duplje - hronino zapaljenje ili ulceracija sluzokoe, - persistirajui otok, - ograniena pokretljivost jezika, - recidivirajua krvavljenja bez jasnog uzroka, - bol, - utrnulost ogranienog predela usne duplje, - klaenje veeg broja kliniki zdravih zuba, - nestabilnost do tada stabilne proteze, - nepostojanje tendencije ka zarastanju ekstrakcionih rana (ekstrakcione rane ispunjene "granulacionim tkivom", - tekoe pri gutanju, - trizmus, - poremeaj ula ukusa, - foetor ex ore, - gubljenje teine. Za kliniku diferencijalnu dijagnostiku karcinoma usne duplje vai sledee pravilo: Nejasne lezije sluzokoe usne duplje (ulceracija, induracija), koje posle iskljuivanja iritativnog faktora (otre ivice proteza ili zuba, dugotrajni pritisak na sluzokou), ne zarastu za 7 do 10 dana, moraju se smatrati sumnjivim na malignitet sve dok se histolokim pregledom iseka tkiva uzetog biopsijom sa sumnjivog mesta ne dokae suprotno. Ako se biopsijom ustanovi da je u pitanju maligni tumor, neophodno je to pre preduzeti odgovarajuu terapiju (hirurku ili zranu). Biopsija tumora usne duplje ne spada u domen rada ambulantnog zubnog lekara. Ona se izvodi u ustanovama koje se bave leenjem tumora.

Lokalizacija Karcinom se moe javiti u bilo kojem predelu usne duplje. Najee je zahvaen njen kaudalni predeo (jezik, pod usta). Uestalost pojedinih lokalizacija prikazuje tabela 10.3. Tab 10.3. Uestalost karcinoma usne duplje (MacComb i sar, 1967) Lokalizacija Usna Jezik Pod usta Gingiva (mandibula) Nepce/Gingiva (maksila) Obraz Metastaze Karcinomi usne duplje primarno metastaziraju limfnim putem u regionalne limfne lezde vrata. Svaka lokalizacija karcinoma usne duplje ima odgovarajuu grupu limfnih lezda u koje najpre metastazira. Kod veine karcinoma usne duplje regionalne metastaze se prvo javljaju u submandibularnim i jugulodigastrinim limfnim lezdama. Kasnije bivaju zahvaene i lezde niih partija vrata (srednje i donje jugularne, supraklavikularne lezde). Regionalne metastaze karcinoma usne duplje su dosta este. Pri prvom pregledu se mogu nai kod oko 40 odsto bolesnika. Nalaz regionalnih metastaza pri prvom pregledu je lo prognostiki znak. Meu bolesnicima sa karcinomom usne duplje koji su na poetku leenja bez regionalnih metastaza, oko 60 odsto moe oekivati izleenje. Ako na poetku leenja postoje unilateralne metastaze, izleenje je mogue kod svega 30 odsto, a pri bilateralno uveanim lezdama svega 1 odsto bolesnika ima ansu za izleenje. Udaljene metastaze karcinoma usne duplje se sreu dosta retko i to u uznapredovaloj fazi bolesti. Oko 80 odsto udaljenih metastaza postaju manifestne tokom dve godine posle pojave regionalnih metastaza. Najee su u pluima (45 odsto) i u skeletnom sistemu (25 odsto). Mogu nastati limfogeno ili hematogeno. Hematogeno metastaze nastaju ili preko ductus thoracicusa, kojim dospevaju u venski sistem (a na taj nain prvo u plua), ili direktnim prodorom tumora u manje krvne sudove, najee vene. Udaljene metastaze se pri prvom pregledu nalaze kod svega 1 odsto bolesnika. Njihovo postojanje je prognostiki veoma lo znak. TNM klasifikacija TNM klasifikacija malignih tumora, koju je izdala Meunarodna unija za borbu protiv raka (UICC), obuhvata, pored ostalih lokalizacija, i karcinome usne duplje. Ova klasifikacija predstavlja opte prihvaeni metod oznaavanja proirenosti jednog malignot tumora. U ovoj klasifikaciji T oznaava primarni tumor, N regionalne, a M udaljene metastaze. Svrha klasifikacije je svrstavanje svakog pojedinanog sluaja bolesti u odreeni stadijum. Svaki stadijum ima specifinosti u odnosu na leenje i prognozu. Najnovija TNM klasifikacija karcinoma usne duplje je prikazana u tabeli 10.4. Tab 10.4. TNM klasifikacija karcinoma usne duplje (UICC, 1987) T - Primarni tumor Tx - tumor se ne moe ustanoviti T0 - nema znakova tumora Tis - carcinoma in situ Uestalost (%) 45 17 12 12 5 9

T1 - tumor veliine do 2 cm T2 - tumor veliine 2-4 cm T3 - tumor vei od 4 cm T4 - tumor infiltrie okolne strukture (kortikalni deo kosti, miie jezika, maksilarni sinus, kou) N - Regionalne limfne lezde Nx - regionalne metastaze se ne mogu ustanoviti N0 - nema regionalnih metastaza N1 - metastaze u jednoj, ipsilateralnoj limfnoj lezdi, iji dijametar ne prelazi 3 cm N2: - N2a - metastaza u jednoj, ipsilateralnoj limfnoj lezdi, vea od 3 cm, a manja od 6 cm u preniku - N2b - metastaze u vie ipsilateralnih limfnih lezda, do 6 cm u preniku - N2c - metastaze u bilateralnim ili kontralateralnim limfnim lezdama, od kojih nijedna ne prelazi 6 cm u preniku N3 - metastaza u limfnoj lezdi prelazi 6 cm u preniku M - Udaljene metastaze Mx - udaljene metastaze se ne mogu ustanoviti M0 - nema udaljenih metastaza M1 - postoje udaljene metastaze. Na osnovu TNM klasifikacije odreuje se stadijum bolesti za svaki pojedinani sluaj. Karcinom usana Karcinom usana predstavlja najei karcinom usne duplje. Najee potie od epitela rumenog dela usne (vermilion). Iako vermilion ne pripada usnoj duplji, karcinomi usana se u veini statistika obrauje zajedno sa karcinomima usne duplje. Za nastanak karcinoma usana od posebnog znaaja su aktiniki (ultravioletno zraenje) i hemijski (kancerogeni duvanskog dima) inioci. Karcinoma usana se ee javlja kod mukaraca nego kod ena (odnos 8:1). Najvea uestalost ovog karcinoma je u 6. i 7. deceniji ivota. Karcinom je mnogo ei na donjoj nego na gornjoj usni. Karcinom usana se manifestuje pojavom vorastog zadebljanja tkiva u predelu vermiliona ili hiperkeratoze koji se ubrzo pretvore u ulceraciju koju prekriva krusta. Postoje dva osnovna morfoloka tipa karcinoma usne: egzofitini i endofitini. Egzofitini tip se kliniki manifestuje papilomatoznim, upolje rastuim tumefaktom. Endofitini tip ima ulcerisanu povrinu, a ima izraenu tendenciju infiltracije tkiva ispod promene. esto se kod istog pacijenta nalaze oba tipa tumora, a u odmaklom stadijumu evolucije meu njima nestaju razlike. Tumor se tada manifestuje dubokim, krateriformnim ulkusom, sa induriranom okolinom i bedemastim, izdignutim i nepravilnim ivicama. Karcinom usana prvo daje metastaze u submentalne i submandibularne limfne lezde. Primarno ulcerozni karcinomi sa naglaenim infiltrativnom tendencijom su skloniji metastaziranju nego egzofitine forme. este superinfekcije tumora sa konsekutivnim uveanjem regionalnih limfnih lezda oteavaju procenu prisustva regionalnih metastaze. Generalno, karcinomi usana metastaziraju kasno, a uestalost metastaza u odnosu na uestalost metastaza karcinoma sluzokoe usne duplje ne niska. Zbog toga je prognoza kod rano dijagnostikovanih karcinoma usana veoma dobra.

Diferencijalno dijagnostiki, potrebno je razlikovati karcinom usana od zapaljenjskih promena (cheilitis actinica), luetinog primarnog afekta (ulcus durum), povreda (ugrizna rana usne kod epileptiara), granuloma pyogenicum (videti ranije), keratoakantoma (koe usana), tumora malih pljuvanih lezda usana i leukoplakije. Terapija Terapija podrazumeva odstranjivanje tumora hirurkim putem. Kod manjih tumora ekscidira se zahvaeni deo usne, a nastali defekt rekonstruie odgovarajuim hirurkim postupkom (vermiliektomija, V ili W ekscizija). Za rekonstrukciju defekata koji prelaze jednu treinu usne, neophodni su sloeniji hirurki zahvati (metod po Abeu, Bernaru, Gilisu, Karapandiu, itd). Ako su palpabilne limfne lezde vrata, tada se u istom operativnom aktu, zajedno sa uklanjanjem tumora, izvodi supraomohioidna ili radikalna disekcija vrata. Karcinom poda usta Posle sluzokoe jezika, sluzokoa poda usta spada u najee lokalizacije karcinoma usne duplje. Ovaj karcinom je ei kod mukaraca nego kod ena. Najee se javlja u 6. i 7. deceniji ivota. Oko 2/3 ovih karcinoma se lokalizuje u prednjem delu poda usta u radijusu od 2 cm oko sredinje linije, najee oko papile izvodnog kanal submandibularne lezde. Tumor u poetku moe imati papilomatozan ili ulcerozan izgled. Palpatorno je tvrd, esto je beliaste povrine. Ivice tumora su obino izdignute i indurirane. Usled dugog asimptomatskog intervala karcinom poda usta esto dugo ostaje nedijagnostikovan. Zavisno od pravca irenja tumora infiltrie jezik, gingivu, donju vilicu, sublingalnu ili submandibularnu lezdu. U sluajevima sa bezubom donjom vilicom i u uznapredovaloj fazi bolesti, ponekad se ne moe odrediti poetna lokalizacija tumora. Pri lokalizaciji tumora u zadnjem delu poda usta tumor brzo zahvati bonu ivicu korena jezika i arcus palatoglossus. Kod takvih sluajeva, usle infiltracije m. pterygoideus medialisa, nastaje ogranieno otvaranje usta koje je prognostiki lo znak. Karcinom poda usta spada u najmalignije tumore usne duplje. Regionalne metastaze se javljaju relativno rano. Kod preko 50 odsto pacijenata u momentu postavljanja dijagnoze prisutne su regionalne metastaze (u submandibularnim ili u gornjim dubokim cervikalnim limfnim lezdama). Kod karcinoma prednjeg dela poda usta cervikalne metastaze su esto bilateralne. Diferencijalno dijagnostiki potrebno je razlikovati karcinom poda usta od leukoplakije, a zatim od tumora sublingvalne pljuvane lezde. Terapija Terapija se najee sprovodi kombinacijom hirurke i postoperative radioterapije. Hirurka terapija podrazumeva eksciziju tumora do u zdravo, koja se kod veine sluajeva (zbog prisutnih regionalnih metastaza) kombinuje sa radikalnim disekcijom vrata. Kada je i donja vilica zahvaena procesom, tada se vri i marginalna resekcija mandibule. Nastali defekti mekih tkiva, a nekada i mandibule mogu biti veliki tako da je istovremeno potrebno izvriti rekonstrukciju defekta, bilo lokalnim (nazolabijalni renjevi) ili udaljenim renjevima (m. pectoralis major miokutani reanj ili jednim od slobodnih renjeva sa mikrovaskularnom peteljkom). Karcinom jezika Meu karcinomima usne duplje karcinom jezika se po uestalosti nalazi na drugom mestu. Oko 75 odsto karcinoma nastaje u prednje dve treine jezika, a preostalih 25 odsto u korenu jezika. Karcinom pree dve treine jezika se najee lokalizuje na njegovoj bonoj ivici i to na spoju srednje i zadnje treine. Ree se javlja na vrhu, na dorzalnoj ili na ventralnoj strani jezika.

Karcinom jezika najee se javlja u 5. i 6. deceniji ivota. Ponekad se sree i u znatno mlaem uzrastu. Kod mukaraca je znatno ei nego kod ena (odnos 7:1). Kliniki se razlikuju egzofitini i endofitini (infiltrativni) tip ovog karcinoma. Endofitini tip moe izgledati vrlo mali, a da se palpacijom ustanovi da je infiltrisao znaajan deo muskulature jezika. Ova karakteristika infiltrativnog karcinoma jezika se zove fenomen ledenog brega (iceberg phenomenon). Inspekcijom kod ovog tipa karcinoma zapaa se ulceracija sluzokoe neto izdignutih ivica, prekrivene prljavim sadrajem. Jedan od karakteristika ranih simptoma karcinoma jezika su neuralgiformni bolovi koji zrae prema uvu. Kod karcinoma koji infiltriu veliki deo muskulature jezika posoji poremeaj njegove pokretljivosti i oteano gutanje. Kod takvih sluajeva moe biti izraena devijacija vrha jezika na stranu tumora pri pokuaju da se jezik isplazi. Veina karcinoma jezika su planocelularnog tipa sa oroavanjem. U predelu korena jezika takoe se javlja i slabo diferencirani (anaplastini) karcinom. Ovaj karcinom karakterie izrazit malignitet, a ne retko se usled nepristupanosti otkrije prekasno. Kod karcinoma jezika se u trenutku postavljanja dijagnoze nalaze metastaze u regionalnim limfnim lezdama vrata kod oko 35 odsto sluajeva, od ega su kod 5 odsto bilateralne. Pojava bilateralnih metastaza je u vezi sa ukrtenim limfnom drenaom jezika. Diferencijalna dijagnostika karcinoma jezika ponekad je dosta teka. Potrebno je iskljuiti retke tumore kao to su mioblastni miom (Abrikosovljev tumor), plazmocitom i neurinom. Takoe je potrebno iskljuiti zapaljenjski infiltrat u sklopu aktinomikoze, kao i promene na jeziku luetine ili tuberkulozne geneze. Za zubne lekare je posebno znaajna diferencijacija karcinoma u odnosu na dekubitalni ulkus lokalizovan na bonoj ivici jezika. Kod ovakvih sluajeva je neophodno da se to pre uklone iritirajui faktori (otre ivice zuba, zaostali korenovi, neadekvatan protetiki rad). Ako je u pitanju traumatski ulkus, onda e posle nekoliko dana (najdue deset) doi do potpune epitelizacije promene. Meutim, ako ulceracija u toku pomenutog vremenskog preioda ne epitelizuje, onda je vrlo izvesno da je u pitanju karcinom jezika. Terapija Primarno leenje karcinoma jezika je hirurko. Ono, u zavisnosti od lokalizacije i veliine tumora, podrazumeva parcijalnu, hemi-, subtotalnu ili totalnu glosektomiju, najee u kombinaciji sa radikalnom disekcijom vrata. Vei operativni defekti jezika primarno se rekonstruiu pomou lokalnih ili udaljenih renjeva. Postoperativna radioterapija je sastavni deo leenja ovog karcinoma. Karcinom sluzokoe obraza Sluzokoa obraza je jedna od reih lokalizacija oralnih karcinoma. Tumor se najee lokalizuje na pokretnoj sluzokoi obraza, a ree u predely gornjeg ili donjeg forniksa vestibuli. Karcinom sluzokoe obraza je ei kod mukaraca nego kod ena. Karcinom ove lokalizacije esto nastaje iz prekanceroznih lezija (leukoplakia, morbus Bowen, lichen planus). Karcinom obraza se najee vidi kao papilomatozni izrataj beliaste povrine sa esto prisutnom nekrozom. Pri izraenoj infiltraciji muskulature obraza nastaje ogranienje pri otvaranju usta. Pri povrinskom irenju tumor moe zahvatiti sluzokou vestibuluma, a zatim gingivu i alveolarnu kost maksile ili mandibule. Karcinom sluzokoe obraza se najee dijagnostikuje u poodmakloj fazi, poto bolovi i funkcionalni poremeaji najee nastaju dosta kasno. Metastazira preteno limfogenim putem. U trenutku postavljanja dijagnoze regionalne metastaze se javljaju kod oko 30 odsto bolesnika. Okultne metastaze u limfnim lezdama se nalaze kod oko 16 odsto sluajeva. Diferencijalno dijagnostiki su od znaaja stomatitis ulcerosa, medikamentozni egzantem, ulcerisane afte, morbus Bowen, a takoe i tumori pljuvanih lezda. Terapija

Terapija je hirurka i podrazumeva eksciziju tumorom zahvaenih mekih tkiva obraza (sluzokoa i mii ili sluzokoa, mii i koa). Ako je posle ekscizija tumora nastao defekt obraza, on se moe zatvoriti u primarnom ili u sekundarnom hirurkom aktu lokalnim (eoni reanj, galea reanj), ili udaljenim renjem (slobodni mikrovaskularni radijalni reanj). Karcinom gingive alveolarnog nastavka Karcinom se moe javiti na svim delovima gingive alveolarnog nastavka gornje i donje vilice. Karcinom gingive alveolarnog nastavka donje vilice je oko tri puta ei od karcinoma gingive alveolarnog nastavka gornje vilice. Predilekciona mesta su oni delovi alveolarnog nastavka koji su stalno izloeni hroninim nadraajima, kao to je predeo oko donjeg umnjaka. Tumor se moe javiti u papilomatoznoj ili ulceroznoj formi. Ako se tumor nalazi u podruju alveolarnog nastavka sa zubima, rano e doi do njihovog klaenja. Pojava bolova i oteanog vakanja obino dovode pacijenta kod zubnog lekara. I pri najmanjoj sumnji na malignitet zubni lekar je duan da pacijenta uputi na kliniku u cilju postavljanja definitivne dijagnoze i preduzimanja terapije. Kacrinom alveolarnog nastavka prodire vrlo brzo u vilinu kost u kojoj se infiltrativno iri. Rendgenskim pregledom na mestu prodora tumora u vilinu kost nalazi se slabo ogranieno, homogeno rasvetljenje. Rei je nalaz rasvetljenja nejednake gustine koja oznaavaju difuzan destruktivan proces u medularnim prostorima. Takoe postoji mogunost da se rendgenski ne nalaze znaci prodora u kost, a da se tumorska infiltracija kosti odavno dogodila. Kod uznapredovale infiltracije tumora u kost pojavljuju se bolovi koji su u poetku neuralgiformnog karaktera, a zatim prelaze u permanentne bolove kao kod neuritisa. Kada nastane gangrenozno raspadanje tumora pojavljuje se veoma neprijatan i teko podnoljiv foetor ex ore. U ovom stadijumu bolesti skoro sigurno su zahvaene i regionalne limfne lezde. Ipak, regionalna limfadenopatija u takvim sluajevima moe biti i posledica skoro uvek postojee infekcije u raspadajuem tumorskom tkivu. Diferencijalno dijagnostiki je potrebno razlikovati karcinom od epulisa, ulcerisane protetske hiperplazije i hroninog zapaljenja sluzokoe. Terapija Terapija karcinoma gingive alveolarnog nastavka je hirurka. Kod karcinoma alveolarnog nastavka gornje vilice, zavisno od rasprostranjenosti tumora, indikovana je parcijalna resekcija vilice koja se, zavisno od palpatornog nalaza na vratu, kombinuje sa disekcijom vrata. Kod karcinoma alveolarnog nastavka donje vilice indikovana je resekcija zahvaenog dela kosti zajedno sa evakuacijom regionalnih limfnih lezda. Karcinom nepca Karcinomi sluzokoe nepca su veoma retki. ei su na mekom nego na tvrdom nepcu. Karcinomi mekog nepca su najee ulcerozni tumori koji rastu infiltrativno prema pterigopalatinskoj i infratemporalnoj jami. Rano metastaziraju limfnim putem. Procena zahvaenosti nepca i okolnih struktura tumorom najbolje se postie pomou kompjuterizovane tomografije (CT). Na tvrdom nepcu najee se sreu ulcerozne forme, dok su papilomatozne (egzofitine) forme ree. Ovi karcinomi nastaju ili na bazi leukoplakije, ili iz kliniki normalne mukoze. Papilomatozne forme u kasnijoj fazi pokazuju tendenciju ka ulcerisanju. Tumor prvo infiltrie kotano nepce pa se zatim iri prema nosnoj duplji ili prema maksilarnom sinusu. Iz maksilarnog sinusa se tumor moe dalje iriti u pravcu etmoidnog sinusa i u orbitu. Karcinomi sluzokoe tvrdog nepca metastaziraju limfogenim putem i to u uznapredovaloj fazi bolesti.

Diferencijalno dijagnostiki takoe je potrebno iskljuiti tumore palatinalnih pljuvanih lezda (najei su pleomorfni adenom i adenoidni cistini karcinom). Za razliku od planocelularnog karcinoma ovi tumori imaju manju sklonost da destruiu sluzokou koja ih prekriva. Takoe je potrebno iskljuiti palatinalni absces. Terapija Terapija je hirurka. Zavisno od lokalizacije i veliine tumora hirurka terapija podrazumeva radikalnu resekciju nepane ploe ili itave gornje vilice (parcijalne ili totalna resekcija maksile), nekada u kontinuitetu sa egzenteracijom orbite. Ako je u pitanju karcinom mekog nepca, indikovana je resekcija zahvaenih delova ukljuujui i delove nazofarinksa. U sluajevima kod kojih postoje regionalne metastaze, u istom operativnom aktu je potrebno uiniti i radikalnu disekciju vrata. Karcinom maksilarnog sinusa Kod karcinoma maksilarnog sinusa razlikuju se primarni, koji potiu od sluzokoe sinusa, i sekundarni, koji su iz drugih lokalizacija prodrli u maksilarni sinus. Sekundarni karcinom moe poticati od sluzokoe gornjih partija usne duplje, nosne duplje, etmoidalnih elija, sfenoidnog sinusa, ili iz koe obraza. Iako je epitel sluzokoe maksilarnog sinusa cilindrinog tipa, primarni karcinom maksilarnog sinusa je najee planocelularnog tipa. Karcinoma maksilarnog sinusa se najee sree u starijem uzrastu. Kod mukaraca je dva puta ei nego kod ena. Postoji nekoliko klasifikacija karcinoma maksilarnog sinusa. Kliniki i prognostiki su najrelevantnije sledee tri klasifikacije: a) Sebilova (Sebileau), Ongrenova (Ohngren) i TNM klasifikacija. Po Sebiloovoj (1903) klasifikaciji karcinomi paranazalnih sinusa se prema nivou iz kojeg potiu dele u tri grupe: a) gornje etae ili suprastrukture; b) srednje etae ili mezostrukture; c) donje etae ili infrastrukture. Karcinomi viih etaa imaju loiju prognozu od karcinoma niih etaa. Ongren (1933) je pomou ravni koja prolazi kroz medijalni kantus oka i angulus mandibule, podelio maksilu na inferoanteriorni ili infrastrukturu i superposteriorni ili suprastrukturu. Karcinomi koji su ventralno i ispod Ongrenove linije imaju, nasuprot onima koji su dorzalno i iznad nje, bolju prognozu. TNM (1987) klasifikacija karcinoma maksilarnog sinusa se bazira na istim naelima koja se primenjuju pri klasifikovanju karcinoma drugih lokalizacija. Rani simptomi karcinoma maksilarnog sinusa su najee nekarakteristini, to vrlo esto ima za posledicu da se ovaj tumor dijagnostikuje dosta kasno, odnosno u uznapredovalom stadijumu. Sumnju na ovaj karcinom treba da pobudi jednostrana pojava krvavo seroznog sekreta na nos ako istovremeno nema znakova zapaljenja nosne sluznice. Takoe su sumnjive i nejasne parestezije u distributivnom podruju n. alveolarisa superiora, kasnije n. infraorbitalisa, a takoe i pojava glavobolja. Karcinom progresivnim rastom razara kotane zidove sinusa. Prodor tumora u alveolarni nastavak maksile dovodi do klaenja kliniki zdravih zuba. Takoe moe dovesti do otoka ili ulceracije u predelu gornjeg forniksa vestibuli i/ili nepca. Penetracijom tumora u nosnu duplju nastaje jednostrana zapuenost, uz pojavu sukrviavog ili gnojavog sekreta iz nosa. irenje karcinoma u kranijalnom pravcu u poetku je praeno protruzijom one jabuice, ili izdignutim bulbusom okuli na zahvaenoj strani. Otok obraza oznaava prodor tumora u meka tkiva posle razaranja prednjeg kotanog zida sinusa. irenjem tumora prema nazad u infratemporalnom pravcu nastaje trizmus. Sve dok je karcinom ogranien na maksilarni sinus, regionalne metastaze su retkost.

Poto se limfa prvo drenira u retrofaringealne limfne lezde koje nisu palpabilne, pri prvom pregledu lifmadenopatija se nalazi kod svega oko 15 odsto sluajeva. Palpabilne donje duboke cervikalne lezde oznaavaju uznapredovali stadijum bolesti. Dijagnoza karcinoma maksilarnog sinusa se postavlja na osnovu anamneze, klinikog pregleda i pomonih dijagnostikih postupaka. U ove spadaju: rendgen (snimak paranazalnih upljina, tomografija maksile), kompjuterizovana tomografija (CT), rinoskopija i biopsija. Ako je karcinom ogranien na maksilarni sinus, rendgenski se nalazi zasenenost. Kod uznapredovalih tumora, pored zasenenog sinusa nalazi se i razaranje kotanih zidova sinusa. Kod uznapredovalih tumora, za procenu obima tumora i zahvaenosti okolnih mekih i kotanih struktura, izuzetan znaaj ima kompjuterizovana tomografija. Diferencijalno dijagnostiki neophodno je razlikovati karcinom od drugih ekspanzivnih procesa u maksilarnom sinusu koji su benigne (mukokela, odontogene i neodontogene ciste, polip, neurinom, hornini sinuzitis) ili maligne prirode (hondrosarkom, osteosarkom, maligni limfom, plazmocitom). Terapija Terapija moe biti hirurka, zrana ili kombinovana. Hirurka terapija podrazumeva resekciju dela ili itave gornje vilice (subtotalna ili totalna maksilektomija). Ponekad se zbog prodora karcinoma u susedna anatomska podruja neophodne modifikacije hirurkog zahvata. Tako je kod prodora tumora u orbitu neophodna evakuacija njenog sadraja (egzenteracija orbite). Kod prodora tumora u tkiva obraza neophodno je resecirati zahvaeni deo obraza. U sluajevima kod kojih su palpabilne lifne lezde na vratu, istovremeno sa maksilektomijom radi se radikalna disekcija vrata. Postoperative zrana terapija donekle poboljava prognozu bolesti. Primarni intraosealni karcinom Primarni intraosealni karcinom je redak tumor. Svetska zdravstvena organizacija ga definie kao planocelularni karcinom koji nastaje u vilinoj kosti, u fazi inicijacije nema kontakta sa sluzokoom usne duplje, a najverovatnije nastaje iz zaostataka odontogenog epitela. Primarni intraosealni karcinom se javlja ee u mandibuli nego u maksili. Klinika simptomatologija je u poetku nekarakteristina. Prvi simptomi mogu biti parestezije ili hipoestezije n. alveolaris inferiora, naduvenost vilice bez ikakvih drugih tegoba, ili klaenje vie zuba. U sluaju da tumor raste u pravcu alveolarnog nastavka, tada nakon proboja sluzokoe tumor izgleda kao karcinom alveolarnog grebena. Pri intraosealnom irenju tumora moe nastati spontana fraktura viline kosti. Primarni intraosealni karcinomi rendgenski se manifestuju kao nejasno ograniena osteoliza. Pri tome je osteolizu potrebno razgraniiti prema drugim osteolitikim procesima: metastazama, eozinofilnom granulomu, multiplom mijelomu. Dijagnoza primarnog intraosealnog karcinoma se postavlja iskljuivo histoloki. Ovaj karcinom daje metastaze u regionalnim limfnim lezdama. Ima lou prognozu. Dvogodinje preivljavanje ne prelazi 40 odsto. Terapija Terapija je hirurka i podrazumeva resekciju zahvaene vilice. Ako postoje i metastaze u regionalnim limfnim lezdama, istovremeno se radi i radikalna resekcija vrata. Metastaze karcinoma drugih primarnih lokalizacija u predeo lica i vilica Maligni tumori raznih organa mogu hematogenim putem metastazirati u meka tkiva usne duplje ili u viline kosti. Uestalost ovih metastaza je dosta mala. Svega oko 1 odsto od malignih tumora koji se

javljaju u ljudskom organizmu metastazira u viline kosti. Od toga se kod 1/3 sluajeva primarna dijagnoza ustanovi na osnovu viline metastaze. Metastaze u predelu lica i vilica mogu biti poreklom iz sledeih organa: dojka, plua, prostata, bubreg. Ree potiu iz jetre, retine, rektuma, uterusa i titne lezde. Metastaze se kliniki manifestuju u mekim tkivima: gingivi, jeziku, usnama. U kostima su ee u mandibuli nego u maksili. Kliniki se kod veine sluajeva nalazi tvrd, nodularan otok koji je u poetku prekriven intaktnom sluzokoom. Zbog toga se metastatski karcinom ne gingivi moe pogreno protumaiti kao epulis. Ako je metastaza u alveolarnom delu vilice u blizini zuba, tada klinikom slikom moe dominirati klaenje zdravih zuba, a kasnije moe nastati i patoloka fraktura vilice. Kod intraosealnih metastaza u korpusu ili ramusu mandibule klinikom slikom mogu dominirati parestezije ili anestezija u distributivnom podruju n. alveolaris inferiora. Rendgenski se kod takvih sluajeva u kosti nalaze rasvetljenja nejednake otrine (tzv. umoljanost kosti) kao odraz prisustva osteolitikih arita. Dijagnoza kod znatnog broja sluajeva metastatskih karcinoma se zasniva na tano uzetoj anamnezi. U ostalim sluajevima dijagnoza se postavlja na osnovu histolokog pregleda tkiva uzetog biopsijom. Terapija Terapija zavisi od stadijuma bolesti i od opteg stanja bolesnika. Ako je u pitanju solitarna metastaza, moe se pristupiti njenom uklanjanju. Kod multiplih metastaza prednost se daje palijativnim merama leenja. 10.3.12. Maligni tumori koe lica 10.3.12.1. Maligni epitelni tumori Bazocelularni karcinom Bazocelularni karcinom (sinonimi: epithelioma basocellulare, bazaliom) je maligni epitelni tumor koe koji se razvija iz bazalnih elija epiderma i adneksa. On je najei maligni tumor koe. Uestalost ovog tumora u odnosu na ostale maligne tumore koe iznosi 65-80 odsto. Raste lokalno infiltrativno i destruktivno, a metastazira veoma retko. Bazocelularni karcinom se kod oko 80 odsto pacijenata javlja na koi lica. Najee su zahvaene gornje dve treine lica (koa onih kapaka, nosa, ela i gornje usne). Bazaliom se primarno nikada ne javlja na sluzokoi usne duplje. Uglavnom se javlja u starijem, a ree u mlaem uzrastu. Od faktora koji utiu na nastanak bazocelularnog karcinoma, najznaajnijim se smatra dugotrajna izloenost sunevom (ultraljubiastom) zraenju. Posebno je ugroena koa otkrivenih delova tela kod osoba sa svetlom koom. Verovatnoa nastanka bazocelularnog karcinoma koe direktno zavisi od duine njene izloenosti sunevom zraenju, a smanjuje se u direktnoj srazmeri sa stepenom pigmentacije koe. Meu ostale spoljanje faktore koji utiu na nastanak ovog tumora spadaju: jonizujua zraenja (X-zraci), oiljci od opekotina, hronine iritacije, izloenost koe hemijskim herbicidima i pesticidima, katranu, nitritima. Stanja imunosupresije organizma (kod hronine limfatine leukemije, posle transplantacije bubrega, kod diskoidne forme lupus erythematodesa) mogu biti udrueni sa vrlo agresivnim formama bazocelularnog karcinoma. Pojedini kongenitalni sindromi kao albinizam, kseroderma pigmentozum i basal cell nevus sindrom, stvaraju predispoziciju za razvoj bazocelularnog karcinoma. Kliniki se razlikuje pet osnovnih tipova bazocelularnog karcinoma: 1) noduloulcerativni, 2) superficijalni, 3) sklerozirajui,

4) pigmentni, 5) cistini. 1) Noduloulcerativni tip tumora je najei, a karakterie ga mala, glatka, ponekad translucentna papula ili nodus. Na periferiji tumora esto postoje teleangiektazije. Ivice tumora ponekad imaju izgled perli. Povrina tumora moe biti hrapava, hiperkeratotina ili prekrivena krustom, a u kasnijem stadijumu moe ulcerisati. 2) Superficijalni tip se najee nalazi na trupu, ali i na drugim delovima tela. Karakterie se nalazom multifokalnih, ravnih, crvenih plakova. Centar plaka moe biti atrofian, a kako se plak uveava, mogu se pojaviti ulcerisana podruja. Iako ivice tumora posmatrane golim okom ne izgledaju jasne, pod lupom se uoavaju perle. 3) Sklerozirajui tip se najee sree na licu, preteno na koi jagodinog predela, dorzuma nosa ili ela. Moe dugo imati izgled ravnog, beliastog plaka. Plak ima tendenciju da infiltrie u dubinu. Ovaj tip tumora se ee nego ostali tipovi bazocelularnog karcinoma javlja kod mlaih osoba. 4) Pigmentni tip karakterie mrki pigment, zbog ega nekada veoma podsea na maligni melanom. Po biolokim karakteristikama on se ne razlikuje od noduloulcerativnog tipa bazocelularnog karcinoma. 5) Cistini tip ima izgled jasno ogranienog vora plavosive boje u kojem se nalaze cistine strukture. Ulcus rodens (rodere = glodati) predstavlja poseban tip bazocelularnog karcinoma koji nastaje ulcerisanjem centralnog dela nodularnog tipa tumora. Od ulceracija druge geneze razlikuje se po grubom, bedemastom rubu. Ovaj ulkus ne moe da zaraste. Basalioma terebrans (ulcus terebrans) sporo raste, ali je snano infiltrativan i destruktivan tumor. Spada u ree oblike bazalioma, a najee se javlja na koi lica i krova lobanje. Rastui u dubinu (ispod korijuma) on razara muskulaturu, hrskavicu i kost. Na taj nain nastaje duboka ulceracija koja pokazuje sklonost ka krvavljenju. Penetracijom tumora u usnu, nosnu ili u onu duplju nastaju masivna unakaenja (mutilacije) koja prate funkcionalni ispadi. Ovaj tumor moe perforirati i razoriti kalotu lobanje. Ako dospe do baze lobanje, moe biti uzrok arozivnih krvarenja ili meningitisa sa fatalnim ishodom. Tok bolesi kod veine sluajeva iznosi od 10 do 15 godina. Ovako agresivan tip bazocelularnog karcinoma se i danas sree. Poto on poseduje histoloke karakteristike kao i ostali tipovi bazocelularnog karcinoma, nije retko da se njegova klinika agresivnost kasno primeti. Bazocelularni karcinomi su histoloki solidni epitelni tumori iji celularni elementi lie na stratum basale epiderma. Parenhim tumora grade elije sa velikim, ovalnim bazofilnim jedrima, dok je stroma oskudna. Tumorske elije su grupisane u trake koje od epiderma rastu u korijum. Spoljanji sloj elija je palisadnog rasporeda, dok su u centru tumora elija nepravilno rasporeene. Izmeu traka tumorskih elija nalazi se vezivno tkivo koje je vie (sklerodermiformni tip) ili manje zastupljeno. Diferencijalno dijagnostiki bazocelularni karcinom (zavisno od tipa) je potrebno razlikovati od luesa, lupus vulgarisa, planocelularnog karcinoma, keratoakantoma, egzofitine seboroike keratoze i malignog melanoma. Terapija Standardne metode leenja bazocelularnog karcinoma su hirurgija i radioterapija. Mi dajemo prednost hirurkoj terapiji koja podrazumeva eksciziju tumora do zdravog tkiva prema periferiji i prema dubini i zatvaranje defekta odgovarajuim rekonstruktivnim postupkom (direktna sutura, lokalni reanj, slobodni transplantat koe). Prednosti hirurkog leenja su u tome to se histolokim pregledom kontrolie radikalnost zahvata. Kost ili hrskavica ispod ekscidiranog tumora ostaju neoteeni, to nije sluaj posle zrane terapije. Pojavu recidiva je mnogo lake ustanoviti posle hirurkog leenja nego na zraenjem izmenjenoj koi.

Prognoza kod bazocelularnog karcinoma je u 95 odsto sluajeva dobra. Kod basalioma terebrans prognoza e zavisit od lokalizacije i proirenosti tumora u odnosu na velike krvne sudove i modanice. Planocelularni karcinom Planocelularni karcinom koe (sinonimi: epithelioma spinocellulare, spinocelularni karcinom, spinaliom) je tumor epidermalnog porekla (od keratinocita) ija invazivna forma poseduje sve karakteristike malignog tumora: anaplaziju, brz rast, invaziju i destrukciju okolnih tkiva, a u sluaju da se ne lei, daje metastaze (limfogeno, ree hematogeno) i moe dovesti do smrti. Od malignih tumora koe planocelularni karcinom je po uestalosti na drugom mestu (10-20 odsto). Najee se javlja u starijem uzrastu (7. i 8. deceniji). Kod mukaraca je dva do pet puta ei nego kod ena. Najee se javlja u delovima sveta u kojima su osobe svetle koe izloene intenzivnom sunevom zraenju. Dok morbiditet od planocelularnog karcinoma u srednjoj Evropi iznosi izmeu 6 (ene) i 12 (mukarci) na 100.000 stanovnika, u zemljama sa izrazitom insolacijom iznosi 30 (Teksas) do 50 (Australija) na 100.000 stanovnika bele rase. Etioloki, vie faktora se smatra odgovornim za nastanak planocelularnog karcinoma koe. Najvei znaaj imaju genetska predispozicija (razliiti tipovi koe) i spoljanje, ultravioletno (UV) zraenje. Ostali faktori su hemijski kancerogeni produkti (katran i njegovi derivati, neorganska jedinjenja arsena, mineralna ulja), jonizujue zraenje (dugogodinja ekspozicija koe niskim dozama rendgen zraenja), imunosupresivna terapija. Planocelularni karcinom koe takoe moe nastati na bazi oiljano atrofino izmenjene koe posle tuberculosis cutis luposa ili posle opekotina (Majorlinov ulkus). Najea lokalizacija ovog karcinoma je na koi izloenih delova tela. Na licu se najee nalazi na usnama i to prevenstveno na donjoj. Slede koa ela i slepoonog predela, aurikle i obraza. Klinika slika Planocelularni karcinom nastaju ili na koi koja je oteena usled dugotrajne izloenosti visokim dozama ultravioletnog zraenja (UV-B zraci su najvie kancerogeni) ili de novo, na dotle nepromenjenoj koi. Pri tome je druga vrsta tumora agresivnijeg ponaanja. Veina planocelularnih karcinoma nastaje na prvi nain, najee na bazi solarne (aktinike) keratoze. Pacijenti najveeg rizika su oni sa svetlom koom, koji su preosetljivi na dejstvo ultravioletnog zraenja (tipovi koe I i II po Ficderaldu). Planocelularni karcinom koe najee poinje kao mali, neupadljiv vori sa hiperkeratotinom povrinom. Rast tumora je u poetku egzofitian, a kasnije infiltrativan i destruktivan. Proliferiue tkivo tumora je vrste konzistencije i lako krvari. Tokom evolucije tumor moe da egzulcerie. Ulceracija moe biti prekrivena krustom ukasto-braon boje koja se nekada lako odvaja od podloge. Zapaljenjska reakcija koe oko tumora je slabije ili jae izraena. Histoloki se kod planocelularnog karcinoma nalazi proliferacija malignih keratinocita ispod bazalne membrane epiderma. Postoji pojaana mitotika aktivnost. Tipino za ovaj karcinom je stvaranje roastih perli koje se sastoji od koncentrinih slojeva tumorskih elija sa oroavanjem u centru. Histoloki nalaz zavisi od stepena diferencijacije tumora. Visoko diferencirani tumori se karakteriu prisustvom mnogobrojnih roastih perli i intercelularnih mostova izmeu keratinocita. Keratinociti kod nediferenciranih tumora imaju vretenast oblik zbog ega su ponekad uzrok diferencijalno dijagnostikih nedoumica u odnosu na maligni melanom ili fibrosarkom. Uestalost metastaza planocelularnog karcinoma koe u proseku iznosi 5-7 odsto. Najree metastaziraju tumori koji su nastali na bazi solarne keratoze (svega 1 odsto), ee tumori koji nastaju na mukokutanoj granici (11 odsto), a najee (10-30 odsto) tumori koji su se razvili na bazi inflamatornih ili degenerativnih lezija koe (u oiljku od opekotine, posle zraenja).

Metastaze se najee javljaju u regionalnim limfnim lezdama. Preko 90 odsto metastaza se javlja tokom prve dve godine posle terapije. Diferencijalna dijagnoza Planocelularni karcinom koe, pre svega, treba razlikovati od bazocelularnog karcinoma i od keratoakantoma. Dalje se moraju imati na umu: - sve benigne i prekancerozne lezije koe koje se karakteriu verukoznim i keratotikim promenama (aktinika keratoza, morbus Bowen, pseudoepiteliomatozne hiperplazije); - tumori adneksa koe (adenom lojnih lezda, hidrocistom); - kone metastaze raznih malignih tumora; - amelanotiki melanom. Terapija Terapija izbora kod planocelularnog karcinoma koe je radikalni hirurki zahvat. On podrazumeva eksciziju promene do u zdravo (1-2 cm od spoljne ivice tumora). Ako tumor prema dubini zahvata vane anatomske strukture (n. facialis, deo zajednike ili spoljanje karotidne arterije, kost ili hrskavicu), njih je takoe neophodno resecirati en bloc sa tumorom. Za rekonstrukciju defekta najee se koriste lokalni renjevi ili slobodni transplantati koe. Evakuacija regionalnih limfnih lezda je indikovana u sluajevima kada su palpabilne. Kod inoperabilnih planocelularnih karcinoma indikovana je radioterapija. Prognoza kod poetnih planocelularnih karcinoma je dobra. Kod velikih karcinoma, karcinoma koji su nastali iz oiljka i karcinoma kod kojih postoje regionalne metastaze, petogodinje izleenje iznosi 70-75 odsto. 10.3.12.2. Maligni pigmentni tumori Maligni melanom koe Maligni melanom (MM) je tumor visokog stepena maligniteta, poreklom od neuroektodermalnih elija (melanocita) koje stvaraju pigment melanin. U koi se javlja u oko 85 odsto sluajeva. Preostalih 15 odsto moe sa javiti u drugim organima: u oku, meningama, sluzokoi usne duplje, sluzokoi gornjeg respiratornog trakta, ezofagusa i anorektalnog predela. Maligni melanom predstavlja oko 1 odsto svih malignih tumora, a oko 20 odsto malignih tumora koe. Incidencija MM u srednjoj Evropi se poslednje dve decenije poveala preko tri puta u odnosu na uestalost ovog tumora u prolosti. Etiologija malignog melanoma nije poznata. Patogenetskim faktorom se smatra indukcija ultraljubiastim (UV) zraenjem. Ova hipoteza je eksperimentalno dokazana samo kod lentigo maligna melanoma (LMM), koji se skoro iskljuivo javlja na koi koja je izloena sunevom zraenju. Izgleda da UV zraenje nije jedini faktor poto se MM moe javiti i na koi koja nije izloena sunevom zraenju, a takoe i na sluzokoama. Meu ostale faktore koji su od znaaja za nastanak MM spadaju: genetska dispozicija, onkogeni virusi, specifina imunosupresija, hemijski kancerogeni i vea prosena starost ljudi. Maligni melanom se najee javlja oko 40. godine, a sree se i u mlaem i u starijem uzrastu. Pre puberteta je izuzetno redak. ei je kod ena nego kod mukaraca (2:1). Maligni melanom moe nastati iz: - postojeeg nevusa pigmentozusa (60 odsto MM), - klinike zdrave koe de novo (oko 20 odsto MM), - iz melanotike prekanceroze lentigo maligna (oko 20 odsto MM).

Maligni melanom ima karakteristinu kliniku sliku. On ima veoma karakteristinu tamno braon, tamno plavo ili izrazito crnu boju. Sumnju na MM pobuuju promene na postojeem mladeu, a takoe i pojava pigmentne promene na do tada normalnoj koi. Promene na mladeu koje ukazuju na malignu alteraciju odnose se na promene veliine, izgleda, boje, pojavu krvavljenja i svraba. Veliina pacijenata sa melanomom koe sama primeti neku od nabrojanih promena, od kojih su najee promene veliine i boje. Promena veliine tumora se dogaa u dve faze, u poetnoj u irinu, a posle nekoliko meseci u dubinu. Promena boje je najee u pravcu pojaanja pigmentacije. Rei su sluajevi kod kojih tumor rastom postaje amelanotian. Pojava krvarenja kod melanoma obino nastaje pri dejstvu minimalne traume, ne traje dugo i nije obilno. Svrab je takoe karakteristian za melanom. Blagog je intenziteta, ponavlja se i ogranien je na kou oko lezije. Kliniki i histoloki se razlikuju etiri tipa melanoma koe: 1) melanom koji se povrinski iri, 2) nodularni melanom, 3) lentigo maligna melanom, 4) akrolentiginozni melanom. 1) Melanom koji se povrisnki iri To je najei tip melanoma koji se nalazi kod oko 70 odsto sluajeva. Moe se javiti na svim delovima tela, a najee na leima i nogama. Uglavnom se sree u uzrastu izmeu 40. i 60. godina ivota. Anamneza kod ovog melanoma je relativno kratka (izmeu jedne i pet godina). Tumor karakterie dugotrajan horizontalni rast za koje vreme ima relativno dobru prognozu. Tumor je belo sive, crvenkaste ili pravocrne boje, jasno ogranien, obino pljosnat i lako izdignut. 2) Nodularni melanom Javlja se kod oko 15 odsto sluajeva. Nastaje ili de novo, na zdravoj koi, ili iz pigmentnog nevusa. Najee se lokalizuje na leima, grudima i ekstremitetima. Uglavnom se javlja u uzrastu od 20 do 40 godina. Anamneza je kratka (nekoliko meseci do dve godine). Kliniki je najee braon do plavocrne boje, gladak, delom verukozan ili ulcerisan vor sa izraenom tendencijom ka krvarenju. Raste brzo u vertikalnom smeru i dovodi do invazije dermisa. Od svih melanoma ima najloiju prognozu. 3) Lentigo maligna melanom Javlja se kod oko 5 odsto sluajeva. Nastaje malignom alteracijom iz prekanceroze koja se naziva lentigo maligna ili melanosis preblastomatosa Dubreuilh. Ova premaligna lezija moe postojati godinama, pa i decenijama. Najea lokalizacija ovog tipa melanoma su otkriveni predeli koe kao lice, vrat, ruke. Najee se sree kod osoba preko 60 godina ivota. Dugi horizontalni rast tumora uslovljava relativno dobro prognozu. 4) Akrolentiginozni maligni melanom Ovo je redak tip MM koji se javlja na unutranjim povrinama aka, tabanima, subungvalno, na sluzokoama genitalnog, intestinalnog i analnog podruja. Nije uobiajen u predelu glave i vrata. On je najei tip malignog melanoma kod Azijata i Afrikanaca. Ovaj tip melanoma lii na makroskopski i mikroskopski na lentigo maligna melanom, ali je agresivniji od njega.

Amelanotiki maligni melanom je poseban tip melanoma koji nema sposobnost da stvara pigment. Zbog toga se kliniki teko moe dijagnostikovati. Metastaze ovog tumora su takoe bez melanina. Dijagnoza se postavlja histoloki. Maligni melanom je najmaligniji epitelni tumor. Za izbor terapije i procenu evolucije bolesti odnosno prognozu MM, najznaajniji su sledei parametri: 1) Kliniki parametri: - pol: prognoza MM kod mukaraca je loija nego kod ena; - lokalizacija: prognostiki su najnepovoljnije lokalizacije MM na leima, rukama, vratu, ramenima; - ulceracija: prognostiki nepovoljnija; - tip melanoma: lentigo maligna melanom (petogodinje preivljavanje 80 odsto); melanom koji se povrinski iri (petogodinje preivljavanje 70 odsto); nodularni melanom (petogodinje preivljavanje 60 odsto). 2) Histoloki parametri: - dubina invazije koe tumorom po Klarku (Clark); - debljina tumora izmerena od povrine koe po Breslovu (Breslow); - broj mitoza u vidnom polju na velikom uveanju - mitotiki indeks prema mekelu (Schmoeckel). Vei broj mitoza ima nepovoljniju prognozu. Klark (1969) je na osnovu dubine invazije podelio MM na pet nivoa ili stepena: I stepen: tumorske elije su iskljuivo u epidermisu (tzv. atipina melanotina hiperplazija ili melanoma in situ); II stepen: tumorske elije prodrle kroz bazalnu membranu u papilarni dermis; III stepen: tumorske elije prodrle u stratum papilare do granine zone sa stratumom reticulare; IV stepen: tumorske elije u srednjem ili donjem delu korijuma; V stepen: tumorske elije u potkonom masnom tkivu. Breslow (1979) je merenjem debljine tumora (najveeg vertikalnog dijametra tumora) pomou mikrometra okulara podelio MM takoe na pet tipova: manji od 0.75 mm, od 0.75 do 1.5 mm; od 1.5 do 3.0 mm; od 3.0 do 4.0 i vei od 4.0 mm. Maligni melanomi ija je debljina manja od 0.75 mm praktino ne metastaziraju i imaju odlinu prognozu, zbog ega su niskog rizika (low risk), a oni ija debljina prelazi 0.75mm imaju veliki metastatski potencijal, zbog ega spadaju u maligne melanome visokog rizika (high risk). 3) Podela melanoma na stadijume: - Stadijum I: primarni tumor bez kliniki poznatih metastaza (proseno petogodinje preivljavanje oko 76 odsto). - Stadijum II: primarni tumor i metastaze u regionalnim limfnim lezdama ili limfogene satelitske metastaze u okolini (proseno petogodinje preivljavanje oko 6 odsto). - Stadijum III: primarni tumor i udaljene limfogene ili hematogene metastaze (proseno petogodinje preivljavanje 0 odsto). Maligni melanom prvo metastazira limfogeno u regionalne limfne lezde. Putem sistema intradermalnih limfnih sudova, elije melanoma stvaraju multiple male diseminacije najpre u neposrednoj blizini tumora. To su tzv. satelitske metastaze. Zatim vea podruja koe mogu biti zahvaena ostrvcima tumorskih voria. U velikom procentu sluajeva se, zavisno od debljine tumorskog sloja, vrlo rano mora raunati sa

mogunou postojanja okultnih regionalnih i udaljenih metastaza. Hematogene metastaze se najee nalaze u pluima, jetri i mozgu. Mogue su i u usnoj duplji. Diferencijalna dijagnoza Zbog velike slinosti MM sa drugim pigmentnim lezijama koe, dijagnostika MM moe biti teka. Posebnu tekou mogu da predstavljaju pigmentni bazocelularni karcinomi, pigmentni nevusi, benigni juvenilni melanom, trombozirani hemangiom, granuloma pyogenicum, verruca seborrhoica. Meutim, sa klinikog stanovita najvee greke se prave u odnosu na amelanotiku varijantu malignog melanoma. Dijagnostika Ako se sumnja na MM, indikovana je eksciziona biopsija celokupne promene uz intraoperativnu ex tempore dijagnozu. Na taj nain se, u sluaju potrebe, moe proiriti hirurki zahvat do potrebnih granica. Terapija Leenje melanoma je prvenstveno hirurko. Podrazumeva iroku (u sva tri pravca) eksciziju koe zajedno sa primarnom lezijom. Ova ekscizija podrazumeva 2-5 cm slobodne koe oko primarne lezije, a prema dubini se ukljuuje i duboka fascija. Pri istovremeno palpabilnim limfnim lezdama indikovana je i radikalna disekcija vrata. Kontroverzna su miljenja u vezi sa profilaktikom disekcijom vrata kod kliniki negativnih metastaza na vratu. U auvantne terapijske mere MM spadaju hemioterapija (dakarbazin), imunoterapija (interferoni, monoklonalna antitela) i zrana terapija. Maligni melanom sluzokoe usne duplje Maligni melanom (MM) se na sluzokoama javlja znatno ree nego na koi. Uestalost primarnog MM usne duplje u odnosu na ostale lokalizacije ovog tumora kod stanovnika Evrope iznosi 0.6-1.3 odsto. Najea lokalizacija melanoma u usnoj duplji je nepce, a u descendentnom rasporedu slede alveolarni nastavak gornje i donje vilice, jezik, obraz, gornja i donja usna. Starosna struktura obolelih je ista kao kod melanoma koe. Nasuprot tome, polna struktura je drugaija, tako da je oboljenje ee kod mukaraca nego kod ena. Maligni melanom moe u usnoj duplji nastati de novo na nepromenjenoj sluzokoi, ili malignom alteracijom iz melanosis circumscripta Dubreuilh. Klasifikacija MM sluzokoe je analogna sa klasifikacijom MM koe. Prognoza MM sluzokoe usne duplje je znatno loija nego MM koe. Petogodinje preivljavanje iznosi od 5 do 20 odsto. Razlog tome je to se kod veine sluajeva primarno leenje zapoinje u ve poodmakloj fazi bolesti. Drugi razlog je u ranom metastaziranju ovog tumora usled bogatog limfotoka i krvotoka u podruju usne duplje. Kliniki se na sluzokoi nalazi nodularan, plavocrn pigmentni tumor koji kasnije moe da ulcerie. Postoje i amelanotine forme tumora, koje se mogu pogreno proglasiti za fibrom ili epulis. Pri malignoj alteraciji lentigo maligna na sluzokoi se nalaze ravne, nejasno ograniene, nejednako intenzivno mrko pigmentisane lezije sa tendencijom stvaranja nodusa i deliminim ulcerisanjem. U cilju dijagnostike prodora u kotane strukture ili u paranazalne upljine, preoperativno je ponekad potrebno nainiti klasine rendgenske snimke, ili skener (CT). Terapija Terapija je u osnovi hirurka. Podrazumeva eksciziju odnosno resekciju tumorom zahvaenog predela sa slojem zdravog tkiva oko tumora u svim pravcima. Evakuacija regionalnih limfnih lezda je indikovana u sluajevima kada su one uveane.

10.3.13. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori vezivnog tkiva. Nasuprot karcinomima ovo su znatno rei tumori. Javljaju se u svakom ivotnom dobu. Sarkomi su tumori koje karakterie infiltrativni i veoma agresivni rast. Rano prodiru u krvotok i metastaziraju hematogenim putem, najee u plua. Drugi organi, kao jetra, kosti i mozak retko su zahvaeni procesom diseminacije. Metastaze u regionalnim limfnim lezdama su retkost. Sarkomi se prema histomorfolokoj slici dele na diferencirane i nediferencirane. Diferencirani sarkomi pkazuju histoloku slinost sa normalnim mezenhimalnim tkivom od kojeg potiu. Na osnovu toga su dobili nazive fibrosarkom, miosarkom, liposarkom, hemangiosarkom, hondrosarkom i osteosarkom. Nediferencirani sarkomi ne imitiraju morfoloki izgled i strukturu tkiva od kojeg potiu. Oni se prema predominantnom elijskom tipu dele na spinocelularne, rotundocelularne i polimorfocelularne sarkome. Stepen malignosti sarkoma je zaliit i ne korelira bezuslovno sa histolokim stepenom diferencijacije ovih tumora. Zbog toga je za njih uveden sistem gradacije (grading) u kojem se pored histolokih kriterijuma uzima u obzir i bioloko ponaanje sarkoma, koje se zasniva na klinikom iskustvu. Ova bioloka gradacija (Costa i sar, 1984) prikazana je u tabeli 1.5. Tab 10.5. Bioloka gradacija sarkoma mekih tkiva (Costa i sar, 1984) Tip sarkoma Fibrosarkom Dermatofibrosarkom Liposarkom (miksoidni) Liposarkom (rotundocelularni) Lejomiosarkom Rabdomiosarkom (embrionalni) Angiosarkom Kapoijev sarkom Sinovijalni sarkom Gradacija 123 -++ +-+--++ +++ --+ -++ -++ --+

1. stepen: Tumori sa veoma slabom sklonou ka recidiviranju i bez sklonosti ka metastaziranju. Histoloki se ne nalaze nekroze u tumorskom tkivu. 2. stepen: Tumori koji najranije dve godine posle radikalnog hirurkog zahvata recidiviraju i u histolokoj slici pokazuju minimalne nekroze. 3. stepen: Tumori koji agresivno rastu i koji recidiviraju tokom prve godine posle radikalnog hirurkog zahvata. Histoloki se nalaze obimne nekroze. Bioloka gradacija pomae kliniaru pri planiranju leenja sarkoma. Sa klinikog stanovita sarkomi se mogu podeliti u tri grupe: 1. Sarkomi mekih tkiva. 2. Osteogeni sarkomi. 3. Limforetikularni sarkomi.

10.3.13.1. Sarkomi mekih tkiva Sarkomi mekih tkiva su maligni tumori koji potiu od razliitih tkiva (fibroznog, masnog, miinog, krvnih i limfnih sudova, mezotelijalnog, nervnog). Veina je mezenhimnog porekla. Grupiu se zajedno zbog slinosti u biolokom ponaanju, klinikim manifestacijama i terapiji. Oko polovine sarkoma mekih tkiva se javlja na ekstremitetima. Pokazuju izrazitu tendenciju ka recidiviranju. Posle uobiajene ekscizije ovih tumora lokalni recidivi se javljaju kod 80-100 odsto pacijenata. Kod veine pacijenata pojava lokalnog recidiva je udruena sa diseminacijom tumora. Od svih malignih tumora kod odraslih, sarkomi mekih tkiva ine ono 1 odsto, a kod adolescenata ispod 15 godina zastupljeni su u 7 odsto sluajeva. Poednako se javljaju kod oba pola. Od sarkoma mekih tkiva u predelu lica i vilica najee se javljaju relativno visoko diferencirani fibrosarkom koji ima neznatnu tendenciju da metastazira i spinocelularni sarkom, a on se najee javlja na nepcu i u predelu oko vilinog ugla. Fibrosarkom je ei kod mukaraca nego kod ena, a najee se javlja izmeu 4. i 6. decenije ivota. Od spinocelularnog sarkoma jo manje je diferenciran polimorfonuklearni sarkom koji potie prvenstveno od intersticijalnog tkiva miia. On ima, kao i sarkom okruglih elija, izuzetno maligan karakter. Sarkom okruglih elija je najmanjeg stepena diferencijacije, a karakteriu ga veom brz rast i rana pojava hematogenih metastaza u pluima. Neto rei od prehodnih su lejomiosarkom i rabdomiosarkom. Rabdomiosarkom se od svih lokalizacija najee javlja u predelu lica i vilica, preteno kod dece. On raste veoma brzo i rano daje hematogene metastaze. Maligni tumori krvnih sudova hemangiosarkom i maligni hemangiopericitom retko se javljaju u predelu lica i vilica. Imaju veoma lou prognozu. Sarkomi mekih tkiva u predelu lica i vilica se najee nalaze u predelu alveolarnog nastavka, na nepcu, u mekim tkivima obraza, ponekad u jeziku i usnama. Kliniki se zapaaju kao brzo rastui tumefakti koje u poetku prekriva intaktna koa ili sluzokoa. Sluzokoa iznad tumora, usled jae prokrvljenosti, moe imati tamno crvenu boju. Ponekad sarkome usne duplje mogu pratiti bolovi. Usled infiltrativnog rasta izraenog od poetka, tumor je prema okolnom tkivu teko ograniiti. Konzistencija tumora zavisi od sadraja vezivnih vlakana. Sarkomi bogati vlaknima su tvrdi, a oni kod kojih preovlauje celularna komponenta su meki. U uznapredovaloj fazi bolesti mogu nastati nekroza sa egzulceracijom tumora. Rendgenski se u toj fazi moe nai sekundarna destrukcija kosti u vidu difuzne osteolize. Diferencijalna dijagnoza Oko sarkoma, naroito kada su lokalizovani na nepcu ili alveolarnom nastavku, neretko se prave dijagnostiki propusti. Najee se proglaavaju zapaljenjskim procesom zbog toga to je sluzokoa iznad tumora u poetku intaktna i to sarkom moe pratiti zapaljenjska reakcija. Sarkomi na nepcu se najee dijagnostikuju kao odontogeni absces, pa se shodno tome i tretiraju incizijama. Oni na alveolarnom grebenu se pogreno smatraju za epulis. Kod sarkoma se esto izgubi dosta vremena dok se ne postavi prava dijagnoza. Zbog toga je kod najmanje sumnje neophodno biopsijom ustanoviti koja vrsta lezije je u pitanju. Histopatologija Histoloka slika zavisi od tipa sarkoma. Shodno njegovoj histogenezi, nalaze se nediferencirano vezivno tkivo sa izraenim elijskim i jedarnim polimorfizmom kao i brojne atipine mitoze. Na osnovu broja mitoza, elijskog i jedarnog polimorfizma i stepena celularnosti tumora, sarkomi mekih tkiva se graduiraju na: dobro diferencirane, intermedijarne i slabo diferencirane. Takoe u histolokoj slici mogu dominirati elije koje podseaju na mezodermalno tkivo od kojeg dotini tumor potie. Terapija

Terapija zavisi od histolokog tipa sarkoma. Osetljivost na zraenje je kod pojedinih sarkoma izraena tako da oni nisu uvek iskljuivo domen hirurkog leenja. Najee terapija podrazumeva kombinaciju operativnog, zranog i hemioterapijskog leenja. Relativno visoko diferencirani fibrosarkom je rezistentan na zraenje, zbog ega je predmet primarno radikalnog hirurkog leenja. Kod rotundocelularnog ili polimorfonuklearnog sarkoma prednost treba dati kombinovanoj terapiji. Prognoza kod malignih mezenhimnih tumora je loa usled brzog rasta i rane pojave hematogenih metastaza. 10.3.13.2. Sarkomi kostiju Osteosarkom Osteosarkom (sinonim: osteogeni sarkom) potie od multipotentnih elija kosti. Najee se javlja u uzrastu izmeu 10. i 25. godine ivota i ei je kod mukaraca. Moe se javiti na svim kostima skeleta, a najee na dugim cevastim kostima. Dve dominantne lokalizacije su metafize femura (50 odsto) i tibije (25 odsto). Kosti lobanje i kosti lica su retko zahvaene. ei su u mandibuli i maksili. Ekstraskeletni osteosarkom je veoma redak. Opisani su pojedinani sluajevi ovog tumora u parenhimatoznim organima. Osteosarkom se, prema sposobnosti da izgrauje ili razara kost, deli na dve forme: a) osteoblastinu, b) osteolitinu. Kod osteoblastine forme u prvom planu je izgradnja nove kosti periostalnim, endostalnim i posredstvom atipine hrskavice. Kod osteolitine forme u prvom planu je razgradnja kosti posredstvom dinovskih elija. U mandibuli preovlauje osteolitina, a u maksili osteoblastina forma sarkoma. Kardinalni simptomi ovih visoko malignih tumora su otok i bolovi, esto udrueni sa crvenilom koe nad tumorom. Usled razaranja kosti tumorom, moe doi do klaenja vie zuba. Ako je zahvaen n. alveolaris inferior, mogu nastati simptomi njegove iritacije, koji se manifestuju jakim bolovima ili anestezijom. Tumor se moe iriti na raun srnih prostora, tako da za relativno kratko vreme moe doi do monstruozne naduvenosti kosti. Takoe moe probiti kortikalis, emu sledi ivahna periostalna reakcija i irenje tumora u meka tkiva. Mogu postojati i opti simptomi kao iscrpljenost i gubitak telesne teine. Kod tumora koji veoma brzo rastu, zapaa se poveana koncentracija alkalne fosfataze u serumu. Osteosarkomi rano daju metastaze u plua. Smatra se da u trenutku postavljanja dijagnoze, oko 70 odsto pacijenata ima metastaze koje jo nisu kliniki manifestne. Osteosarkomi vilica esto recidiviraju (40-70 odsto sluajeva). Rendgenska dijagnostika Rendgenski nalaz na kosti koja je zahvaena tumorom je razliit i zavisi od toga da li dominira osteoliza ili osteoblastiki proces. Osteoliza se karakterie oblaastim razreenjem kotane strukture, a osteoskleroza sa aritima kondenzacije i flekastim zakreenjima. Za oba tipa promena karakteristino je da nemaju jasne granice prema normalnom kotanom tkivu. Veina osteosarkoma ima meovitu rendgensku sliku. Usled radijalnog postavljanja kotanih gredica u tumoru, rendgenska slika moe pokazivati tzv. efekat sunevih zraka (nemaki "Sonnenstrahleneffekt"). On nastaje zbog periostalne reakcije, ali nije specifian za osteosarkom. Diferencijalna dijagnostika Po vanosti za kliniara na prvom mestu je diferencijacija osteosarkoma, kod kojeg preovlauje osteoliza, prema hroninom osteomijelitisu vilice. Takoe je vano razlikovati sarkom kosti (sklerotina forma) od osificirajueg fibroma, fibrozne displazije, morbus Paget, osteoma. Histopatologija U histolokoj slici mogu preovlaivati razliiti nalazi koji se, shodno dominantnoj komponenti, nazivaju osteoblastina, hondroblastina i fibroblastina varijanta. Sve one odraavaju multipotentnost tumorskih

mezenhimnih elija da stvaraju osteoidno tkivo, hrskavicu ili fibrozno tkivo. Dok je osteoblastina varijanta dominantna u kostima skeleta, hondroblastini osteosarkom je najei histoloki tip koji se javlja u vilinim kostima. Opte vaee miljenje je da su osteosarkomi vilinih kostiju vie diferencirani od onih u kostima skeleta. Terapija Zbog viosokog stepena malignosti ovih tumora, terapija mora biti veoma agresivna. Obimne resekcije tumora (radikalna mandibulektomija ili maksilektomija) zajedno sa profilaktinim zraenjem plua, danas su vaei terapijski postupci. Preoperativna zrana terapija je odbaena zbog rezistentnosti osteosarkoma na zraenje. Polihemioterapija (kombinacija doxorubicina i cisplatina) se koristi kao auvantna mera pre- i postoperativno. Osteosarkomi vilica imaju loi prognozu sa stopom petogodinjeg preivljavanja od oko 25 odsto. Proseno preivljavanje od momenta kad metastaze postanu kliniki evidentne, iznosi 6 meseci. Hondrosarkom Hondrosarkom (hondrogeni sarkom) kod veine sluajeva nastaje de novo, a kod oko 12 odsto sluajeva sekundarno iz preegzistirajueg hondroma. Najee se dijagnostikuje posle 40. godine ivota. Najee se lokalizuje u karlinim kostima, femuru, rebrima, humerusu i u kimenom stubu. U predelu vilinih kostiju ovaj tumor je izuzetno redak. U odnosu na sve ostale lokalizacije u vilinim kostima se javlja u svega 1 odsto sluajeva. Prosena starost obolelih od hondrosarkoma vilica iznosi 60 godina. Hondrosarkom se ee javlja u kostima srednjeg masiva lica (60 odsto) nego u mandibuli (40 odsto). Prvi simptomi su nekarakteristian bol, bez jasnog uzroka, koji traje mesecima. Naduvenost kosti i sa njome u vezi asimetrija lica, dolaze u prvi plan kasnije. Tumor moe probiti kortikalis i urasti u meka tkiva, pri emu koa nad tumorom ostaje pokretna. Pojava bolova, poremeaja vida, obstrukcija nosa i glavobolje mogu biti posledica prodora tumora u susedna podruja. Rendgenski se u tumorom zahvenom podruju zapaa distenzija (naduvavanje) kosti sa osteolizom koja moe biti solitarna ili multilokularna. Kod pojedinih sluajeva se vide kalcifikacije u vidu makula, koje se zapaaju i u mekotkivnim infiltratima. Hondrosarkom metastazira kasno, prvenstveno u plua i kosti. Ima izrazitu sklonost ka recidiviranju. Meutim, recidiv se moe javiti i pet godina posle leenja, a nekada i kasnije. Prognostiki je znaajna injenica da se sa svkim novim recidivom poveava i stepen malignosti tumora. Poto u poetku moe biti teko odrediti da li je u pitanju benigni ili maligni tumor hrskavice, sa pojavom recidiva hondroma se mora misliti i na hondrosarkom. Histoloki se nalaze podruja hijaline hrskavice, hondroidnog i miksoidnog tkiva, a takoe i manje ili vie izraena celularnost sa celularnim atipijama, dinovskim elijama i atipinim mitozama. Nedostatak diferencijacije elija ukazuje na visok stepen maligniteta ovog tumora Terapija Hondrosarkom je radiorezistentan, tako da u obzir dolazi jedino resekcija gtumora. Zbog izraene sklonosti ovog tumora ka recidiviranju, primarni hirurki zahvat mora biti ekstenzivan. Stopa petogodinjeg preivljavanja kod hondrosarkoma vilica je loija nego kod hondrosarkoma drugih lokalizacija. Za hondrosarkom mandibule ona iznosi svega 17 odsto. Ewingov sarkom Juingov sarkom je mijelogeni sarkom, ija histogeneza jo nije definitivno odreena. Prvi ga je opisao Dejms Juing (James Ewing) 1921. godine. Ovaj tumor ima izuzetno visok letalitet, a javlja se skoro iskljuivo kod dece i omladine do 25. godine ivota. Lokalizuje se preteno u dugim

cevastim kostima, rebrima i u kostima karlinog predela. U kostima skeleta lica je redak (1-2 odsto u odnosu na ostale kosti), sa predilekcijom u ramusu mandibule. Klinika simptomatologija poinje nekarakteristino sa bolovima pri optereenju, a kasnije bol postaje permanentan. Otok i subfebrilne temperature takoe spadaju u sliku oboljenja. Pomenuti simptomi se mogu pogreno protumaiti kao simptomi reumatske bolesti ili osteomijelita. Juingov sarkom metastazira veoma rano u plua, limfne lezde i u skelet. Oko 25 odsto bolesnika se prvi put javlja na leenje ve sa metastazama. Rendgenski nala na kostima kod Juingovog sarkoma nije specifian i moe podseati na razliite kotane lezije poev od infekcije pa do malignih procesa. Najkarakteristiniji nalaz, koji je isti na vilinim kostima kao i na dugim kostima, jeste nejasno ograniena osteoliza (umoljanost kosti) koja zahvata medularni deo i korteks, koja moe biti kombinovana sa aritima kondenzacije. Periostealna reakcija moe liiti na onu koja se nalazi kod osteosarkoma. Histoloki se nalaze male, gusto zbijene, relativno uniformne, okrugle elije koje su bogate glikogenom. Terapija Juingov sarkom je bioloki veoma agresivan maligni tumor. Radikalna hirurgija i radioterapija daju veoma loe rezultate. Intenzivna kombinovana hemioterapija ima kljuni znaaj u kontroli i prevenciji pojave kliniki evidentnih metastaza. Uz pomo odgovarajuih terapijskih protokola se uspelo da se veoma loa prognoza bolesti sa stopom petogodinjeg preivljavanja od ispod 5 odsto popravi na dananjih blizu 40 odsto. 10.3.14. Maligni limfomi Limfomi su maligna oboljenja poreklom od limforetikularnih elija. Lukes definie maligne limfome kao neoplastinu proliferaciju limfopoetinog dela retikuloendotelnog sistema ije elije potiu ili od limfocitarnih, ili od histiocitarnih praelija, i koje predstavljaju preteno homogenu populaciju koja se sastoji od jednog jedinog tipa elija. Maligni limfomi su najei malignomi glave i vrata kod dece (uestalost oko 40 odsto). Oko 2/3 ove dece imaju Hodkinov (Hodgkin) limfom. Od svih malignih bolesti usne duplje, maligni limfomi se javljaju u manje od 5 odsto slulajeva. U podruju glave i vrama limfomi se mogu nai u limfnim lezdama i ekstranodalno, na mestima gde su velike nakupine limofoidnog tkiva. To su na prvom mestu Valdejerov (Waldeyer) limfatini prsten, a zatim podruja sa neinkapsuliranim limfoidnim tkivom u bazi jezika i u mekom nepcu. Maligni limfomi se klasifikuju u dve osnovne grupe: a) Hodkinov limfom b) Non-Hodkinov limfom. Hodkinov limfom Iako se Hodkinov limfom (sinonimi: morbus Hodgkin, lymphogranulomatosis) sa manifestacijama u usnoj duplji smatra retkou, postoje brojni sluajevi kod kojih se ova bolest javila u mekim tkivima, a takoe u vilinim kostima. Ponekad su promene u ustima prva i jedina manifestacija bolesti. Kod drugih sluajeva promene u usnoj duplji su udruene sa cervikalnom limfadenopatijom, ili su samo deo generalizovane Hodkinove bolesti. Etiologija Hodkinovog limfoma je nepoznata. Mogue je da je u pitanju virusna infekcija T-limfocita (Eptajn-Barov virus), koja je praena promenom njihovih povrinskih antigena. Hodkinov limfom se moe javiti u svim uzrastima. Najvie su pogoene dve starosne grupe od kojih je prva izmeu 15. i 35. godine, a druga posle 55. godine ivota. Bolest je neto ea kod mukaraca.

Kliniki simptomi mogu znatno varirati. Najee su prvi znaci bolesti bezbolan otok jedne ili vie grupa, najee cervikalnih (kod 60-80 odsto sluajeva), aksilarnih i ingvinalnih limfnih lezda. Klinike manifestacije oboljenja u usnoj duplji su retke, a sastoje se od uveanja tonzila koje je najee jednostrano. Ako su zahvaena ekstranodalna podruja, mogu se nalaziti submukozni otoci koji su ponekad praeni ulceracijom na povrini mukoze ili erozijom kosti ispod lezije. Ponekad su uveane slezina i jetra. Dalji simptomi su temperature preko 38C (periodine temperature Pel-Eptajnovog tipa), nona preznojavanja i gubitak telesne teine. Diseminacija se moe dogoditi iz jednog arita. Takoe moe biti re o multifokalnom procesu. Dijagnoza se zasniva iskljuivo na histolokom pregledu biopsijom uzete uveane limfne lezde. Poto je ustanovljena dijagnoza (tip limfoma), neophodno je odrediti stadijum bolesti. Od 1971. godine koristi se Ann Arborska klasifikacija Hodkinove bolesti (Tab 10.6). Tab 10.6. Ann Arborska klasifikacija Hodkinove bolesti (Carbone i sar, 1971) Stadijum Karakteristike I Zahvaenost limfnih lezda jednog anatomskog regiona (I) ili jedne solitarne ekstalimfatike lokalizacije (IE). II Zahvaenost dve ili vie grupa limfnih lezda na istoj stani dijafragme (II), ili jedne solitarne ekstralimfatike lokalizacije i njenih limfnih lezda sa ili bez zahvatanja drugih limfnih lezda na istoj stani dijafragme (IIE). III Zahvaenost grupa limfnih lezda sa obe strane dijafragme (III), koje mogu biti praene lokalizovanom zahvaenou jedne ekstralimfatine lokalizacije (IIIE) ili zahvaenou slezine (IIIS), ili obe (IIIE+S). IV Diseminovana (multifokalna) zahvaenost jednog ili vie ekstralimfatinih organa sa ili bez istovremene zahvaenosti limfnih lezda, ili izolovana zahvaenost ekstralimfatinog organa zajedno sa zahvaenou udaljenih (ne regionalnih) limfnih lezda. E = ekstalimfatike lokalizacije (plua, jetra) S = slezina. Meu histoloke karakteristike Hodkinove bolesti spada prisustvo malignih limfoidnih elija i netumorskih inflamatornih elija ukljuujui limfocite, makrofage, eozinofile i plazma elije. Da bi se postavila dijagnoza Hodkinove bolesti histolokim pregledom uveanih limfnih lezda, moraju se ustanoviti Rid-ternbergove (Reed-Sternberg) elije. Ove velike elije su tipine, ali ne i patognomonine za Hodkinovu bolest. Sreu se i kod infektivne mononukleoze, Burkitovog (Burkitt) limfoma, kod bolesnika sa leenim limfocitnim limfomom, hroninom limfocitnom leukemijom, kao i kod nekih benignih imunoblastnih proliferacija. Histoloka klasifikacija Hodkinove bolesti se vri na osnovu Rajeove (Rye) modifikacije Lukes-Batlerove (Lukes-Butler) klasifikacije, po kojoj se razlikuju etiri tipa bolesti: a) tip sa dominacijom limfocita; b) tip sa nodularnom sklerozom; c) tip sa meovitom celularnou; d) tip siromaan limfocitima. Najbolju prognozu ima prvi, a najgoru poslednji tip. Terapija Terapija Hodkinove bolesti se sastoji od radioterapije, ponekad u kombinaciji sa hemioterapijom. Dok je ranije Hodkinova bolest bila fatalna sa veoma malim izgledima za preivljavanje, danas je ona izleiva. Najmanje polovina bolesnika sa Hodkinovom boleu bude izleeno, bez obzira na stadijum bolesti. Non-Hodkinov limfom

Non-Hodkinovi limfomi su grupa tumora limfoidnog tkiva koji se meu sobom dosta razlikuju u klinikom, terapijskom i prognostikom smislu. Pojedine forme non-Hodkinovih limfoma se razvijaju veoma sporo. Takoe postoje forme oboljenja koje od poetka imaju progresivan tok. Non-Hodkinovi limfomi se klasifikuju kao i Hodkinovi limfoni na osnovu predominacije odreenih elija i proirenosti bolesti. Takoe se razlikuju nodalni (lokalizacija u limfnim lezdama) i ekstanodalni (lokalizacija izvan limfnih lezda) oblici oboljenja. Ekstranodalni oblici bolesti su u predelu glave i vrata, relativno esti u poreenju sa nodalnim oblicima koji preovlauju u drugim delovima tela. Primarna pojava non- Hodkinovih limfoma u usnoj duplji je retka, ali je treba kao mogunost imati na umu, budui da primarne intraoralne manifestacije mogu biti poetak progresije koja se manifestuje irenjem na druge limfne lezde i retikuloendotelijalne organe. Generalno, oralne manifestacije non-Hodkinovih limfoma se javljaju sekundarno u odnosu na distribuciju bolesti u telu. Pri tome su, s obzirom na bogatstvo limfoidnih depozita (Valdejerov limfatini prsten, druge lokalizacije u submukozi), ekstranodalne manifestacije bolesti ee. Postoji vie klasifikacija non-Hodkinovih limfoma (Lukes i Kolinsova, Svetske zdravstvene organizacije, Rapaport, National Institute of Health Working Formulation) od kojih je ovde dat tabelarni prikaz Kilske (Kiel) klasifikacije (tab 10.7). Tab 10.7. Kilska klasifikacija non-Hodkinovih limfoma (Lennert, 1976) A. Limfomi niskog stepena maligniteta Limfocitni limfom (pre svih hronina leukemija) Limfoplazmocitni limfom Centroblastini-centrocitni limfom Centrocitni limfom B. Limfomi visokog stepena maligniteta Centroblastini limfom Limfoblastini limfom - "Convoluted" - cell tip - Neklasifikovani tipovi - Burkitov tip Imunoblastini limfom. Klinike manifestacije non-Hodkinovog limfoma mogu biti razliite. Najee obolevaju osobe srednjeg i starijeg ivotnog doba. Mukarci neto ee obolevaju od ena. Za nodalni oblik je karakteristino postepeno, fokalno, asimptomatsko uveanje limfnih lezda vrata. Uveane limfne lezde vrata mogu ostati mirne za izvestan period vremena, a zatim, ako se ne preduzme leenje, i druge grupe limfnih lezda bivaju zahvaene. Brzina uveavanja limfnih lezda zavisi od tipa limfoma i od stepena njegove diferencijacije. Oblike limfoma koji se primarno javljaju u usnoj duplji karakteriu nalazi submukoznog tumefakta relativno meke konzistencije, koje je esto ulcerisan. Poetna lezija se najee lokalizuje u tonzilarnom predelu i na prelazu mekog u tvrdo nepce. Ako je lezija primarno lokalizovana u kosti, tada najee dolazi do gubljenja alveolarne kosti i rasklaenosti zuba. Kotane lezije moe pratiti otok, bol, utrnulost donje usne, a takoe i patoloki prelom.

Dijagnoza se postavlja histolokim pregledom, biopsijom uzete uveane limfne lezde, ili kotane sri. Terapija Terapija se sastoji iz kombinacije hemio- i radioterapije. Prognoza zavisi od histoloke forme i od proirenosti procesa, odnosno od stadijuma bolesti. 10.3.15. Multipli mijelom Multipli mijelom je sistemska maligna proliferacija plazma elija koje se smatraju sekretornom formom Blimfocita. Kao rezultat neoplastine proliferacije jednog klona elija, nastaju destruktivne lezije u kostima i pojava velikih koliina monoklonalnih imunoglobulina (Ig) u serumu ili njihovih fragmenata (tzv. lakih lanaca ili Bens Donsovih proteina) u urinu. Ova se vrsta tumora moe javiti u mekim tkivima kao ekstramedularni plazmocitom, u kosti kao solitarna litika lezija poznata kao solitarni plazmocitom kosti, a najee kao multifokalna diseminovana bolest zvana multipli mijelom. Oko 80 odsto ekstramedularnih plazmocitoma se javlja u predelu glave i vrata. U predilekcione lokaliazcije spadaju nazofarinks, nosna duplja, paranazalni sinusi i tonzile. Tumor se takoe moe javiti na gingivi, nepcu, podu usta i jeziku. Solitarni plazmpocitom kosti se retko nalazi u vilinim kostima, a mnogo je ei u karlinim kostima, femuru, humerusu, prljenovima grudnog koa i lobanjskom skeletu. Multipli mijelom zahvata one delove skeleta u kojima se odvija hematopoeza (crvena kotana sr). Obino je istovremeno zahvaeno vie kostiju. Ovo upuuje ili na multicentrinost ili na metastatini karakter procesa. Lezije u skeletu su lokalizovane u rebrima, pljosnatim kostima, kimenim prljenovima, karlici, lobanjskom skeletu, klavikuli, sternumu, femuru i humerusu. Bolest je dva puta ei kod mukaraca nego kod ena, najee izmeu 40. i 70. godine ivota. Poetni simptomi su bol, otok ili patoloki prelom. Od vilinih kostiju skoro iskljuivo je zahvaena mandibula. Najee je proces u molarnom predelu ili u predelu ugla donje vilice. Ovo moe imati za posledicu anesteziju ili paresteziju donje usne. Nekada se mogu nai ekstraosealne lezije u vidu tumora gingive koji izgledom podseaju na epulis. Lezija se veoma retko sree u maksili. Rendgenski izgled mijeloma moe biti razliit. Tipina su multipla, jasno ograniena rasvetljenja u vilinim kostima i u kostima lobanjskog skeleta. Ponekad se zapaa resorpcija korena zuba. Laboratorijski se nalazi hiperglobulinemija (monoklonalni proteini u serumu: IgG vie of 3.5 g/dL, IgA vie od 2.0 g/dL) i hiperkalcemija, anemija, ubrzana sedimentacija, kao i niski nivo faktora VIII. U urinu se mogu javiti Bens Donsove (Bence Jones) belanevine (laki lanci imunoglobulina: vie od 1 g/24 h). Histolokim pregledom se nalaze agregati plazmocitoidnih elija. To su monoklonalne proliferacije plazmocita. One se mogu sa sigurnou ustanoviti primenom imunoperoksidazne tehnike. Kod veine sluajeva postoje tzv. Raselova (Russel) telaca koja su konglomerati globulina. Terapija Leenje je palijativno, a sastoji se iz zraenja i/ili primene citostatika. Vreme preivljavanja je retko due od nekoliko godina. Solitarni plazmocitom kosti Solitarni plazmocitom je redak tumor. Javlja se najee u kimenovim prljenovima, femuru i u karlinim kostima. Najee se javlja kod osoba izmeu 5. i 7. decenije ivota. ei je kod mukaraca nego kod ena (odnos 2:1).

Da bi se postavila dijagnoza solitarnog plazmocitoma neophodan je rendgenski pregled skeleta i pregled kotane sri uzete aspiracijom iz vie kostiju. Pri tome biopsija treba da pokae da nema plazmocitoma u drugim kostima skeleta. Do 75 odsto solitarnih plazmocitoma progrediraju u multipli mijelom. Nije mogue predvideti kod kojega bolesnika e se razviti diseminovani oblik bolesti, a kod kojega nee. Bolest se retko javlja u vilinim kostima, ali ako se javi, onda je to esto u predelu angulusa mandibule. Ponekad se manifestuje multiplim promenama. Kliniki simptomi podrazumevaju bol, otok i patoloku frakturu. Meu rendgenske promene u kosti spadaju jasno ograniena rasvetljenja koja nekada mogu biti multilokularna. Solitarni plazmocitom moe razoriti kortikalni deo kosti i proiriti se u okolna meka tkiva. Tumorska lezija se moe javiti i u mekim tkivima usne duplje, gingivi i u izuzetno retkim sluajevima u parotidnom predelu. Kada je bolest lokalizovana u mekim tkivima, re je o ekstrameudlarnom plazmocitomu. Terapija Terapija se primarno sastoji iz lokalne radioterapije. Pristupani tumori se mogu ukloniti hirurki, u kombinaciji sa postoperativnim zraenjem. Kod oko 10-15 odsto sluajeva javljaju se lokalni recidivi. Uprkos injenici da znatan broj solitarnih plazmocitoma progredira u multipli mijelom, proseni period preivljavanja pacijenata sa solitarnim plazmocitomom iznosi 10 godina, a kod pacijenata kod kojih je inicijalno dijagnostikovan multipli mijelom, on iznosi 20 meseci. 10.4. Opti principi leenja tumora maksilofacijalne regije Leenja tumora maksilofacijalne regije se sprovodi po istim principima kao i leenje tumora bilo koje druge lokalizacije u organizmu. Kako etiologija tumora nije poznata, terapija nije kauzalna. Savremena terapija veine tumora podrazumeva uklanjanje tumorskih izrataja. Ona se kod najveeg broja sluajeva sprovodi hirurkim putem (hirurko leenje tumora). Principi leenja benignih i malignih tumora nisu isti, s obzirom na razlike u njihovim biolokim karakteristikama. Leenje benignih tumora je iskljuivo hirurko. Mali je broj izuzetaka kod kojih se kao metod leenja primenjuju nehirurki postupci (leenje kavernoznog hemangioma). U leenju malignih tumora najee se kao primarni metod koriste hirurki postupci. Meutim, hirurka terapija nije dovoljna, zbog ega se najee kombinuje sa drugim metodama leenja. Meu njima su najvanije radioterapija, hemioterapija i imunoterapija. Hirurka terapija i zrana terapija su najznaajniji metodi primarnog leenja malignih tumora. Hemioterapija i imunoterapija se uglavnom koriste kao metode palijativnog i auvantnog leenja. Uposlednje vreme je kod leenja malignih tumora veoma poraslo interesovanje za tzv. imunomodulatorne supstance. Ove supstance se nazivaju citokinima (interferoni, limfokini, monokini) i imaju citotoksian efekat na tumorske elije. Za sada su se pokazali efikasnim (alfa-interferon) u leenju tzv. hairy-cell leukemia i kod papilomatoze larinksa. Oekuje se da e citokini u budunosti biti od odluujueg znaaja kod leenja pojedinih vrsta humanih tumora. 10.4.1. Leenje benignih tumora Leenje benignih tumora se kod najveeg broja sluajeva sastoji od hirukog uklanjanja tumora. Cilj svakog hirurkog leenja je uklanjanje tumora in toto. U sluaju benignih tumora ovo znai da je potrebno ukloniti tumor u celosti uz ouvanje okolnih struktura, posebno nerava i krvnih sudova. Pomenuti cilj

leenja se, zavisno od vrste, lokalizacije i veliine tumora, a zatim od starosti pacijenta i njegovog opteg stanja ostvaruje primenom razliitih hirurkih metoda. 1) Za uklanjenje benignih tumora koe i njenih adneksa koriste se ovalna ili elipsasta ekscizija koe oko tumora. Rez se planira u zdravom tkivu na 2-3 mm od spoljanje ivice tumora. Defekti koji nastaju posle uklanjanja tumora koe, zatvaraju se na razne naine, to ulgavnom zavisi od lokalizacije i veliine defekta. Manji defekti koe se direktno uivaju. Na licu i na vratu se kod takvih sluajeva pri planiranju reza mora voditi rauna o pravcu budueg oiljka. On treba da bude kozmetski i funkcionalno prihvatljiv, odnosno da se uklopi u pravac Langerovih linija ili linija smanjene tenzije (skin relaxed tension lines) koe. Vei defekti koe se zatvaraju najee pomou lokalnih (klizajui, rotacioni, transpozicioni) ili udaljenih renjeva koe (peteljkasti: deltopektoralni reanj; slobodni sa mikrovaskularnom peteljkom: radijalni reanj). U reim sluajevima vei defekti koe se zatvaraju pomou slobodnih konih transplantata (Tirov, Volfov). 2) Tumori sluzokoe usne duplje (usana, obraza, jezika) koji su egzofitinog tipa, ekscidiraju se, pri emu se uglavnom koristi elipsasta incizija. I kod takvih sluajeva se vodi rauna da rez bude oko 2-3 mm udaljen od ivica tumora. Ako se tumor prostire i u dubinu, on se ekstirpira zajedno sa slojem zdravog tkiva debljine 2-3 mm sa svih strana tumora. Defekti koji nastaju posle ekscizije tumora sluzokoe usne duplje, posle mobilizacije ivica rane direktno se uiju. U predelu tvrdog nepca i gingive se za pokrivanje defekata mogu koristiti sluzokoni renjevi iz okoline, ili se ostavljaju da zarastu per secundam pod zatitnim zavojem (cink oksid, peripac). 3) Tumori koji su lokalizovani u dubini mekih tkiva lica ili usne duplje uklanjaju se izljuivanjem (enukleacija). Ako je tumor u potkonom mekom tkivu (lipom), onda se prvi incidira koa, da bi se napravio pristup tumoru. Incizija se planira tako da se budui oiljak uklopi u prirodne nabore koe (submandibularni rez po Koheru (Kocher) za tumore submandibularnog predela, rez po Bejliju (Bailey) u obliku modifikovanog slova S za tumore parotidne lezde). Obezbeenjem odgovarajueg pristupa, tumor se izljuti od okolnog tkiva. Isti princip se koristi za enukleaciju tumora koji su lokalizovani u submukoznom tkivu usne duplje (adenom malih pljuvanih lezda). 4) Benigni tumori kosti se ili izljute (excochleatio) ili se uklone zajedno sa slojem zdravog kotanog tkiva oko tumora (periferna osteotomija). Izbor metode zavisi od vrste tumora i njegovih biolokih karakteristika. Kod tumora koji pokazuju sklonost ka recidiviranju (epulis, ameloblastom, odontogeni miksom) indikovana je periferna osteotomija. Za tumore koji ne recidiviraju ako se odstrane u celosti (odontom), ekskohleacija je najoptimalniji hirurki zahvat. 10.4.2. Leenje malignih tumora Primarni ili inicijalni metod leenja veine malignih tumora maksilofacijalne regije je hirurko leenje. Hirurko leenje ovih tumora se sastoji od: 1. iroke ekscizije tumora do kliniki zdravog okolnog tkiva; 2. uklanjanja regionalnih limfnih lezda ako su zahvaene metastazama; 3. rekonstrukcije nastalog defekta. iroka ekscizija malignog tumora podrazumeva operaciju u toku koje se zajedno sa tumorom en bloc resecira i sloj graninog, kliniki zdravog tkiva. Ovaj tzv. sigurnosni sloj oko tumora je, zavisno od vrste tumora, razliit. Za bazocelularni karcinom koe on iznosi nekoliko milimetara, a za maligni melanom (zavisno od stadijuma), ne sme biti manji od 1-2 cm. Kod sarkoma se, budui da imaju tendenciju irenja du fascije izmeu miia, a u cilju obezbeivanja granice u zdravom tkivu, moraju izvriti izuzetno iroke

resekcije zdravog tkiva (miii, kost) oko tumora. iroke resekcije mekih i kotanih tkiva lica i usne duplje ostavljaju za sobom velike i znaajne funkcionalne poremeaje u sferi govora, vakanja i gutanja. Uklanjanje regionalnih limfnih lezda je od izuzetne vanosti za leenje pojedinih malignih tumora, a naroito karcinoma. Karcinomi se primarno ire limfnim putem, najpre u regionalne limfne lezde. Zbog toga je uklanjanje regionalnih limfnih lezda (lezda vrata) obavezni sastavni deo hirurkog leenja veine karcinoma maksilofacijalnog podruja. Ova operacija se vri kod i najmanje klinike sumnje da su lezde na vratu metastatski uveane. Naziva se radikalna disekcija vrata i najee se izvodi istovremeno sa operacijom uklanjanja primarnog tumora. Za hirurko leenje malignih tumora maksilofacijalnog podruja se, zavisno od lokalizacije, veliine i vrste tumora, koristi nekoliko standardnih operacija. Ovde su pobrojane najvanije. Resekcija gornje vilice (maksilektomija) podrazumeva da se zajedno sa tumorom ukloni deo gornje vilice sa alveolarnim nastavkom, zubima i delom nepca. U pojedinim sluajevima se uklanjaju i pod orbite, delovi jagodine kosti, etmoidne kosti i procesus pterigoideus. Zavisno od obima resekcije, maksilektomije se dele na: a) parcijalnu, b) totalnu, c) totalnu sa egzenteracijom (uklanjanjem sadraja) orbite. Resekcija donje vilice (mandibulektomija) podrazumeva uklanjanje dela donje vilice zajedno sa tumorom. Zavisno od obima resekcije donje vilice razlikuju se: a) marginalna (pri kojoj je ouvan kontinuitet kosti), b) segmentalna (pri kojoj je prekinut kontinuitet kosti), c) hemiresekcija (resecira se jedna polovina mandibule, esto sa dezartikulacijom temporomandibularnog zgloba), d) subtotalna i e) totalna resekcija. Radikalna disekcija vrata je operativni zahvat pomou kojega se evakuiu limfne lezde sledeih podruja vrata: a) fossa supraclavicularis; b) trigonum colli laterale: c) region sternocleidomastoidea; d) trigonum caroticum; e) spatium submandibulare; f) spatium submentale. Pri izvoenju radikalne disekcije vrata, pored limfnih lezda i okolnog masnog tkiva, evakuiu se i sledee strukture: - miii: platysma, m. sternocleidomastoideus, m. omohyoideus; - fascije: povrna, srednja i duboka fascija vrata; - lezde: glandula submandibularis, donji pol glandule parotis; - krvni sudovi: v. jugularis interna, v. jugularis externa. Radikaln resekcija vrata je indikovana kod svih karcinoma usne duplje sa palpabilnim regionalnim limfnim lezdama (n1 i N2). Najee se izvodi sa jedne strane vrata. Supraomohioidna disekcija podrazumeva evakuaciju limfnih lezda submentalnog, submandibularnog i kranijalnog dela trigonuma caroticuma. Indikovana je kod starijih pacijenata kod kojih je neophodno vremenski skratiti hirurki zahvat, kod tumora prednjeg dela usne duplje (donja usna, pod usta), ako je indikovana bilateralna evakuacija limfnih lezda vrata pri emu je sa jedne strane neophodna radikalna disekcija. Za nadoknadu (rekonstrukciju) defekata mekih i kotanih tkiva lica i usne duplje uglavnom se koriste metode autotransplantacije tkiva (koa, miii, kost, hrskavica, tetiva). Nadoknade defekata tkiva mogu se izvesti u istom operativnom aktu sa uklanjanjem tumora (primarna rekonstrukcija) ili u sledeem operativnom aktu (sekundarna rekonstrukcija).