P. 1
Interna

Interna

|Views: 2,543|Likes:
Published by Maja Vučić
interna medicina skripta
interna medicina skripta

More info:

Categories:Types, Brochures
Published by: Maja Vučić on Apr 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/15/2015

pdf

text

original

BOLESTI BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTEVA

1. kliničko ispitivanje bubrežne funkcije 2. mokraćni sindrom u bolestima bubrega 3. glomerulonefritisi 4. akutni glomerulonefritisi 5. hronični glomerulonefritisi 6. tubulointersticijske nefropatije 7. akutna bubrežna insuficijencija (ABI) 8. hronična bubrežna insuficijencija (HBI) 9. nefrolitijaza 10. vaskularne bolesti bubrega 11. policistični bubrezi 12. tumori bubrega

KLINIČKO ISPITIVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE I ODREĐIVANJE KLIRENSA POJEDINIH SUPSTANCI - klirens supstance – predstavlja zapreminu plazme očišćenu od supstance u jedinici vremena C=

UxV P

C – klirens supstance

V – zapremina mokraće u jed.

U – [supstance] u mokraći P – [supstance] u plazmi 1. klirens inulina - inulin (polimer fruktoze) posle parenteralnog unosa se filtrira u glomerulima, ali se niti apsorbuje niti sekretuje u tubulima. Koncentracija inulina u primarnoj mokraći je ista kao i u plazmi ⇒ klirens inulina jednak je jačini GF CIN = GF = 125 ± 15 ml/min (GF ≈ 180l/24h) - ako je klirens neke supstance manji od CIN, to znači da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima. Ako je klirens > od CIN to znači da se ta supstanca sekretuje u tubulima - klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima ne zavisi od koncentracije supstance u plazmi (zavisi ako se aktivno transportuje) 2. klirens ureje - ureja se filtruje u glomerulima i pasivno resorbuje u tubulima. Zato je CUREJA < CIN - CUREJA nema konstantnu vrednost, već zavisi od veličine diureze (što je diureza veća, veći je i CUREJA i obrnuto). Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15 ml/min), CUREJA varira od 30-90 ml/min - jedino kod izražene bubrežne insuficijencije raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min) pa i CUREJA varira te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3. klirens kreatinina - kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens veći od CIN - u fiziološkim uslovima koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna, tj. količina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata mišića je za jednu istu osobu konstantna (za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina – ureja, mokraćna kis.) - koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane ⇒ CKREATININ je dobro merilo bubrežne funkcije - Jaffeova reakcija – mokraća se skuplja 24h, deobom ukupne koli čine mokraće sa 1440 min (24h) dobija se diureza ml/min i određuje se koncentracija kreatinina normalne vrednosti CKREATININ ♂ = 100-150 ml/min ♀ = 85-125 ml/min - dakle, kod zdravih osoba CKREATININ ≈ CIN (a ne veći kao što se očekuje → zato što je Jaffeova reakcija za određivanje koncentracije kreatinina u plazmi dobija lažno veća koncentracija jer se osim kreatinina dozira i neka druga supstanca) - kod hronične bubrežne insuficijencije CKREATININ ↑ , tako da odnos CKREATININ/CIN postaje 2:1 4. klirens para-amino-hipurata (PAH) - PAH je supstanca strana organizmu, izlu čuje se GF i sekrecijom - kada je koncentracija PAH-a u plazmi < 10 mg/100ml, CPAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const - CPAH ≈ renalni protok (jer se sav PAH koji dođe u bubreg u jedinici vremena izluči) - koncentracije ureje i kreatinina u serumu [ureja] = 2,5-7,0 mmol/l [kreatinin] = 40-140 mmol/l

- stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, nego od miši ćne mase (slabije razvijena osoba 1g/24h, dobro razvijena osoba 2g/24h) - proizvod koncentracije kreatinina u plazmi i klirensa kreatinina je konstantan [kreatinin] x CKREATININ = const - za utvrđivanje renalne hipofunckije kriterijum je CKREATININ, jer stvaranje ureje zavisi od koli čine proteina u hrani i stanja metabolizma. Samo u slučaju konstantne količine unetih proteina i dobrog metabolizma [ureja] x CUREJA = const. Dakle, [ureja] u serumu ne može biti merilo bubrežne funkcije baš u slučajevima različitog unosa proteina ili poremećaja metabolizma (infekcije, glavobolje, stres, šok...) II ISPITIVANJE KONCENTRACIONE SPOSOBNOSTI BUBREGA - bubrezi održavaju ravnotežu H2O u ekstraćelijskoj tečnosti lučenjem mokraće razli čite zapremine i razli čitog osmolaliteta - u zdrave osobe, prosečna diureza iznosi 1ml/min, a osmolalitet mokraće je 2-3x viši od osmolaliteta plazme pojačan unos H2O ⇒ ↑ diureze ⇒ ↓ osmolalnost urina (i obrnuto) - karakteristično je da je pun odgovor bubrega na opterećenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunošenje H2O veoma spor (1 dan) - OSMOLALNO OPTEREĆENJE BUBREGA predstavlja broj mosmol-a koji se izlučuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno opterećenje iznosi oko 0,7 mosmol/min (1000 mosmol/24h) - kada osmolalno opterećenje bubrega postane znatno veće od 1 mosmol/min, javlja se osmotska diureza koja se karakteriše povećanjem jačine diureze i težnjom da mokraća postane izoosmolarna sa plazmom. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze – osmolalitet mokraće ↑ ka osmolalitetu plazme. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene antidiureze – osmolalitet mokraće ↓ ka osmolalitetu plazme. Tipična osmotska diureza se javlja kod dijabetesa usled glikozurije - za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, žeđanje ne sme da traje duže od 1620h. U tim uslovima osmolalitet mokraće treba da je veći od 900 mosmol/l, a odnos osmolaliteta mokraće i plazme > 3,0 - umesto žeđanjem, koncentraciona sposobnost bubrega se može ispitivati parenteralnim davanjem pitressin-tanata i osmolalitet mokraće se određuje posle 8h - ustaljena je praksa da se koncentraciona sposobnost bubrega meri određivanjem specifične težine, što nema opravdanja, jer specifi čna težina zavisi od težine rastvorenih čestica na litar, a osmolalnost od broja rastvorenih čestica na litar MOKRAĆNI SINDROM U BOLESTIMA BUBREGA I POREMEĆAJ VELIČINE MOKRENJA A. OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA 1. OLIGURIJA - poremećaj u kome se luči < 400 ml/dan mokraće, a ta količina nije dovoljna za izlučivanje štetnih materija iz organizma - najčešći uzroci su akutne bubrežne bolesti praćene edemima - oligurija može biti i vanbubrežnog porekla, kada se velika koli čina vode i elektrolita gubi povraćanjem, znojenjem, prolivom... Za razliku od vanbubrežne (gde mokraća ima visoku specifičnu težinu), u bubrežnoj oliguriji ima nisku specifičnu težinu

bolestima kičme. tj. II NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA 1. Uzroci su infekcije. • disglobinurija (proteinurija zbog suviška) – kada se u organizmu sintetiše previše Ig..i u normalne. POREMEĆAJI RITMA I KVALITETA MOKRENJA 1. 4. U svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna srčana insuficijencija. Najvažniji je nalaz albumina u serumu • tubularna proteinurija – nastaje kod tubulointersticijske nefropatije.. INKONTINENCIJA – nesposobnost zadržavanja mokraće u bešici 5.. ciroza jetre sa ascitesom. amiloidoza. teška – 10-20 g/dan . Oštećene ćelije tubula nisu u stanju da resorbuju proteine. umerena – 1. Sreće se kod endemske nefropatije. α2-makroglobulini). ↑ lučenje Glu i ureje (poliurija je praćena visokom specifičnom težinom mokraće). fiziološka – do 150 mg/dan 2. zdrave osobe nalazi se izvestan sadržaj proteina (40-150 mg/dan) koji delom potiču iz filtrovanih proteina plazme.0 g/dan 4. pijelonefritis.u fiziološkim uslovima u mokraći nalazimo Tamn-Horsfalove proteine koji se ne nalaze u plazmi već ga luče ćelije ascedentnog dela Henleove petlje i čini glavni sastavni deo bubrežnih cilindara .. b) poliurija zbog povećanog unosa H2O – primarna polidipsija B.. toksičnih oštećenja tubula. Wilsonove bolesti. Do 3 god.2.0-3. NOKTURIJA – često mokrenje noću.. bolovi i pečenje pri mokrenju. nefritis sa gubitkom soli. blaga – 500-1000 mg/dan 3..predstavlja potpuni prekid lu čenja urina. hemoglobinurije. Proteinurija retko prelazi 1g/dan. Deli se na a) poliuriju zbog nemogućnosti čuvanja telesne H2O – najčešći uzroci su dijabetes insipidus (poliurija je praćena vrlo niskom specifičnom težinom mokraće). Glavni uzroci anurije su potpuna opstrukcija na ma kom mestu duž mokraćnih kanala. a u daljem dobu uzrok treba tražiti u infekcijam.kvalitativna podela proteinurija • glomerularna proteinurija – nastaje kod oštećenja glomerula koji sada propuštaju i proteine velike molekulske mase (albumine. nefropatije. izlučivanje mokraće < 100 ml/dan. nefrotski sindrom – nokturija je jedan od prvih simptoma) 3. prati svaku poliuriju. urođenim poremećajima urinarnog trakta.ponekad proteinurija ne znači patološku pojavu (izolovana proteinurija). PROTEINURIJA – > 150 mg/dan . ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3. DIZURIJA – sve nenormalne pojave pri mokrenju – otežano mokrenje.. tj. Tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni transportni mehanizam .kvantitativna podela proteinurija 1. a delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije . života se smatra normalnom. promene mlaza mokrenja. adenom prostate. POLIURIJA – luči se > 2 l/dan mokraće. ENUREZA – nevoljno mokrenje u snu. ANURIJA . a može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis) . Ig. POLAKISURIJA – često mokrenje (ne mora biti praćeno poliurijom) 2.

pijelonefritisa. proliferativni oblici 2. poliartritis nodosa.glomerul čine tri tipa ćelija 1. LEUKOCITURIJA – >5 leukocita u vidnom polju sedimenta . endotelne ćelije 2.2. strana tela • hematurija u sklopu drugih oboljenja – SLE. epitelne ćelije 3.morfološka podela GN 1. salicilati.može biti makro.podela GN prema raširenosti promena • fokalni – samo neki glomeruli su zahva ćeni • difuzni – zahvaćeni gotovo svi glomeruli • globalni – zahvaćen ceo glomerul • segmentni – zahvaćen deo glomerula . subakutni bakterijski endokarditis. HEMATURIJA . Ig i lipoproteina na hijaline cilindre. a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oštećenja glomerula .govori u prilog infekcije . nefrokalcinoze. ciroza jetre.klinička podela hematurija • renalna hematurija – kod GN. benigni i maligni Tu. a kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom • voštani cilindri – degenerisani granulisani cilindri • eritrocitni cilindri – ukazuju na krvarenje iz glomerula • leukocitni cilindri – u akutnoj tubulskoj nekrozi GLOMERULONEFRITISI . traume. mezangijumske ćelije . Uvek su podjednake debljine koja odgovara veli čini zjapa distalnog tubula • masni cilindri – nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre.> 5 eritrocita u vidnom polju sedimenta pri velikom uveličanju . barbiturati 3. traume bubrega • hematurija iz donjih partija urinarnog trakta – nespecifična i specifična zapaljenja. Matriks svakog cilindra čini Tamn-Horsfalova belančevina • hijalini cilindri – sastoje se samo iz istaloženog parenhima kod kojih postoji glomerulska proteinurija. Dakle. Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni. lupusnefritis. pored proteinruije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar i njihovi trigliceridi i holesterol se talože na hijaline cilindre • granulisani cilindri – nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćelija... kalkuloza.makroskopski vidljivi talog leukocita (veliki broj leukocita) zove se piurija 4.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih su jedino ili pretežno oštećeni glomeruli.i mikrohematurija . neproliferativni oblici . Znak su teške bubrežne bolesti – akutni GN. neoplazme kolona i rektuma • medikamentozna hematurija – antikoagulantna sredstva. bolesti krvi. TBC bubrega.ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina. CILINDRURIJA – pojava cilindara u sedimentu urina .cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega. nefrolitijaze. u pitanju je bubrežna bolest parenhima .

) a može i kod odraslih . 4. hronični GN AKUTNI GLOMERULONEFRITISI .glomerulske bolesti se ispoljavaju preko 5 osnovnih kliničkih sindroma 1. 49) . a stvoreni imuni kompleksi se talože u kapilarima glomerula (bolest imunih kompleksa).vaskulitisi . endokarditis .Good-Pastuerov sindrom . nefrotski sindrom 5.SLE . to su anti-GBM-At. hematurije 2.sepsa.najčešće nastaje kod dece (oko 7 god. IgM .manifestuje se iznenadnom pojavom 1.izazivač je β -hemoliti čki streptokok grupe A (tipovi 1.predstavlja akutnu. 12. asimptomatske mokraćne abnormanosti 4.Etiologija – akutni GN se dele na I postinfektivni akutni GN .poststreptokokni .sekundarne glomerulske bolesti – bolest bubrega je posledica druge bolesti . meningitis II neinfektivni akutni GN . bilateralnu. ↓ GF . Reakcija Ag-At se odvija u cirkulaciji.Alportov sindrom I AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN (nefritski sy) .nastaje taloženjem imunih kompleksa u glomerulima (proliferacija mezangijumskih i endotelnih ćelija) . najčešće za glomerulsku bazalnu membranu (GBM).i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag). proteinurije 3. difuznu ili fokalnu bolest .nestreptokokni .Etiopatogeneza GN – dva osnovna imunološka procesa su osnova GN I TIP – uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koja su vezani za bubrežno tkivo. abakterijalnu. edema i hipertenzije 5. To pokreće oštećenje tkiva i ovaj nalaz je prisutan u 75% slučajeva .sistemske bolesti .anti-GBM-At naj češće pripadaju klasi IgG i vide se kao linearni depoziti duž GBM II TIP – uzrok bolesti su At prema različitim egzo. oligurije 4. Smatra se da je Ag u GBM prokolagen IV . IgA.At su klase IgG. brzoprogredirajući GN 3.primarne glomerulske bolesti – primaran proces je u bubregu . akutni glomerulonefritis (GN) 2. Dakle.Klinički znaci glomeruskih bolesti su • proteinurija • hematurija • ↓ GF • poremećaj izlučivanja H2O i soli ..sifilis.

progresivan gubitak bubrežne funkcije .latentni period od preležane infekcije (angina. bol u abdomenu.tipičan predstavnik je • IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA . lica.Dg – redovno merenje TA. mokraća posle crvenkasta.najčešće kod odraslih (30-40 god) .III tip – nepoznate (neimunološke) patogeneze . piodermija) do pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) .prognoza je dobra. Vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara.Th – ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja – eradikacija streptokoka (penicilin 1. duž kapilara se vide imuni kompleksi . dispneja) . ↑ C3 (komplement) u serumu – svetlosni mikroskop – proliferacija endotelnih ćelija i mezangijalnih ćelija sužava lumen.II tip – bolest imunih kompleksa .predstavlja nefriti čki sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije koji ako se ne leči dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku od nekoliko nedelja ili meseci . ili sasvim krvava – hematurija) – edem očnih kapaka. EKG – diureza (oligurija) – proba mokrenja u 3 čaše – krvarenje iz bubrega – proteinurija – nije ve ća od 3.5 g/24h – Er i Er-cilindri u sedimentu – ↑ SE. malaksalost.. ↑ fibrinogen i faktor VIII. sinuzitis.I tip – anti-GBM bolest . najviše ujutru – retencija Na+ i H2O ⇒ ↑ TA – moguće je oštećenje srčane funkcije (kašalj. Formiraju se tipični polumeseci kod I tipa → cirkulišuća At protiv GBM kod iI tipa → depozit IgG i C3 duž GBM . bolest prolazi u prva 2 meseca II BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN) . azatioprin) – heparin – dijaliza .Th – kortikosteroidi (metil-prednizolon) – imunosupresivi (ciklofosfamid.2 miliona 14 dana / eritromicin 4x500) – ograni čiti unos H2O.Klinički – bolesti počinje opštim simptomima (↑ t°C.ako se depoziti taloža subendotelno ili u mezangijumu aktivira se komplement i PMN ⇒ zapaljenska reakcija ⇒ • ↓ GF • oligurija • hipertenzija • edemi • hematurija (mogu da se jave i Er-cilindri) • blaga proteinurija . soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi . ruku.svetlosni mikroskop – proliferacija epiteloidnih ćelija u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nakupljanjem fibrina.Klinički – nefritčki sy – brz.

plućna krvarenja (hemoptizije. hipoproteinemija je u korelaciji sa proteinurijom .perzistentna . edemi 2. sistemske bolesti. Alportov sindrom.Etiologija – GN.Etiopatogeneza – u osnovi nefrotskog sindroma leži povećana propustljivost bubrežnih kapilara u glomerulu I primarni NS – primarne glomerulske bolesti II sekundarni NS – posledica drugih bolesti . obilna proteinurija 3. hemoliza.u mezangijumu se nalaze depoziti IgA.kod ½ osoba nalaz biopsije je normalan. pri čemu nastaju 1. rapidoprogresivni GN 3.Th – kortikosteroidi.bolest može početi makroskopskom hematurijom.benigne je prirode . nefrolitijaza • BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija) .bez proteinurije . policisti čni bubrezi. plazmafereza B) ASIMPTOMATSKA (izolovana) PROTEINURIJA 150 mg/24h < proteinurija < 2 g/24h I tubulointersticijska nefropatija (balkanska endemska nefropatija) II tubulointersticijska nefropatija izazvana teškim metalima III plazmocitom.prognoza je loša • GOOD-PASTEUROV SINDROM 1. Tu bubrega.mikroskopska . glomerularna skleroza. obično je manja od 1. hipoalbuminemija 4. nekad sa C3 .ukupna proteinemija < 50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) . hemoptoje) 2.Klinički 1.. pankreatitis (proteinurije “prelivanja“) .makroskopska .ORTOSTATSKA PROTEINURIJA – javlja se posle stajanja ili hoda.ponekad se javlja mialgija.sa proteinurijom . delom zbog ↓ sinteze u jetri .rekurentna . a iščezava posle ležanja.kod osoba između 16-35 godina . hiperlipidemija .predstavljaju nalaz hematurije ili proteinurije bez drugih simptoma A) ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA .5 g/1. dizuri čne smetnje . anti-GBM-At . TBC bubrega.bolest često vodi u progresivnu bubrežnu insuficijenciju . intersticijski nefritisi. a kod ½ se nađe neka glomerulska bolest .5 g/24h .73m2/24h 2.lečenje nije potrebno IV NEFROTSKI SINDROM . posle respiratornih infekcija . “nefrotska proteinurija“ > 3.hipoalbuminemija može nastati delom zbog proteinurije.ako se depoziti talože subepitelno nema izražene zapaljenske reakcije već se samo povećava propustljivost GBM.blaga proteinurija .prognoza je loša III ASIMPTOMATSKE MOKRAĆNE ABNORMALNOSTI .

tiazid.često se nadovezuje na prethodne 2 bolesti . XI. aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron što vodi retenciji H2O i Na+ 4. VIII i X) . testasti edemi oko očiju i drugim delovima i najizraženiji su ujutru.može biti posledica chr intersticijalnog nefritisa.proteinurija. mezangioproliferativni GN . trombooze) – sideropenijska anemija (nedostatak transferina) – nekonjugovana hiperbilirubinemija (nedostatak albumina) .sekundarni (SLE. ↑ fosfolipidi. Na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM .5 mg na 1mg/kg/dan – ciklofosfamid – kod rezistentnih (2-3 mg/kg tokom 21 dan) 2.↑ holesterol.spironolakton) – voditi računa kod izražene hipoalbuminemije zbog nastanka hipovolemije – humai albumin (1-3 x 15g albumina/dan) .pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi povećanoj produkciji VLDL u jetri .. prati Hočkinovu bolest. infekcije resp.Th – mirovanje – ishrana bogata proteinima (1. sistemskih i malignih bolesti .Komplikacije – sklonost infekcijama (zbog ↓ IgG) – ateroskleroza.) .najčešće kod dece od 2-4 godine . ↑ lipoproteini . Alportov sy.↓ IgG.5-2 g/kg TM/dan) – diuretici(furosemid. koronarna bolest (hiperlipidemija) – tromboze renalne vene (nedostatak antitrombina III) – akutna bubrežna insuficijencija (hipovolemija.Etiologija – nepoznata. a zatim dozu smanjiti sa 1. trakta. ↓ IgM ili su normalni . hiperlipidemija .elektronski mikroskop – stapanje prstenastih nastavaka i obliteracija pora na GBM .Th – prednizon (80 mg/dan) per os dok traje proteinurija. bolest minimalnih promena (lipidna nefroza) . morbili . mikrohematurija 3.Klinička slika – klasični znaci NS . ↓ IgA.Klinički – teško se može razlikovati od prethodne dve bolesti – blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje – nekad postoji hipertenzija – fokalna skleroza najpre zahvata jukstamedularne glomerule.usled edema (izlaska tečnosti iz cirkulacije u intersticijum) dolazi do ↓ MV. fokalna glomerularna skleroza . hidroperitoneum.↓ faktori koagulacije (IX. ascites . Hijalini materijal se deponuje subendotelno. Može da nastane hidrotoraks.bilans N2 je negativan 3.idiopatski (IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti) .često postoji i lipidurija (u sedimentu urina) .komplikacije se leče na uobičajen način • PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM 1.postoje bledi. XII. Good-Pasteurov sy. edemi – nastaju usled obilne proteinurije . ↑ trigliceridi. a normalni su V.lečenje isto kao kod bolesti minimalnih promena ..bolest pokazuje remisije i egzacerbacije .. VII.

IgG i C3 i interpozicija mezangijalnog matriksa koje glomerulima daje lobularni izgled.jedna od kasnih komplikacija dijabetesa (zajedno sa retinopatijom i neuropatijom) .lezije u bubrezima mogu biti fokalne i difuzne u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerularnih kapilara .. Er-cilindri u sedimentu.Th – ista kao i prethodni 4. Zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (“tramvajske šine“) .0 mg/kg) 5.Th – prednizon (1. prognoza tipa II je lošija od tipa I . lupus nefritis . antikoagulansi i antiagregacioni lekovi (indometacin) • SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM 1.Th – lečenje nefrotskog sindroma.5-2. na prirodne ili usa đene Ag . deceniji života .nefropatja je posledica opšteg poremećaja kapilara koji se javlja kod dijabeti čara .ide po tipovima primarnih.može biti idiopatska ili sekundarna pojava .ponekad je izražen NS koji vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju .karakterišu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida .na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1) difuzna glomerularna skleroza – nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu.Klinički – neproteinurijska faza – bez simptoma – proteinurijska faza – glavni simptom je proteinurija – paralelno sa proteinurijom razvija se i hipertenzija – istovremeno postoji retinopatija i azotemija – razvija se nalaz nefrotskog sindroma . najčešće kod žena u 3.Klinički – proteinurija. zadebljanje GBM 2) eksudativne glomerularne lezije i leije u vidu kapi u Bowmanovoj čahuri 3) promene na krvnim sudovima.terminalna faza bubrežne insuficijencije nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma .tip II – odlganje tamnih depozita (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM. renalis – granulirani subepitelni depoziti Ig i C3.u prilog dijabetičnoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike . dijabetična nefropatija .difuzno zadebljanje GBM nastaje taloženjem imunih kompleksa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih kompleksa in situ.vodi u chr bubrežnu insuficijenciju . U daljem razvoju. membranozna nefropatija .Th – kortikosteroidi.tip I – subendotelno raspoređeni depoziti IgM.GF je snižena i postoji hipertenzija . To su depoziti C3 . cikofosfamid. tubulima i intersticijumu .primarni ili sekundarni .prisutni su simptomi NS – uvek proteinurija i hematurija . membrano-proliferativni GN . GBM daje na epitelnoj strani šiljate produžetke (slika češlja) – vodi u chr bubrežnu insuficijenciju .hroničnog je toka. tromboza v. hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza) 2.

hiperkalijemija.gluvoća perceptivnog tipa + hereditarni nefritis.proširenje tubula . Vodi u terminalnu bubrežnu insuficijenciju . češće ♂ .ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije .bolest uvek vodi malom.nefritis se uglavnom ispoljava mikrohematurijom.fibroza tubula ćelijskim infiltracijama . TIN kao posledica metaboli čkih poremećaja 4.lečenje je simptomatsko 3.žarišna nekroza tubulskog epitela . TIN izazvane imunološkim poreme ćajima 5..zadebljanje tubulske BM .nasledno. gubitak Na +) 3) oštećenje medule (gubitak sposobnosti koncentrovanja ⇒ poliurija.Etiologija – 1 TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2. TIN izazvane lekovima 3.primarne lezije mogu biti • proliferativne • sklerozirajuće • membranozne .poremećaj je u sintezi GBM .edem intersticijuma sa brojnim .funkcionalna oštećenja bubrega 1) defekt proksimalnog transporta (proksimalna renalna tubularna acidoza) 2) defekt distalnog tubula (acidoza.Th – simptomatska – kortikosteroidi + citostatici (nije odgovarajuća) – lečenje hipertenzije – lečenje hroni čne bubrežne insuficijencije TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE . nokturija) . TIN nepoznatog uzroka .permanentna proteinurija .oligurija .predstavljaju bubrežne bolesti kod kojih su primarno zahva ćeni tubuli i intersticijum akutne oblike karakteriše hronične oblike karakteriše .mikrohematurija .↓ GF .atrofija tubula . ređe su prisutne očne promene (katarakta) .lečenje je simptomatsko HRONIČNI GLOMERULONEFRITIS . skvrčenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega . Alportov sindrom .Klinički – bolest može proticati asimptomatski i otkriva se slu čajno .hipertenzija .obuhvata razli čite glomerulske bolesti hroni čnog toka koje vode u terminalnu bubrežnu insuficijenciju .

5 g//24h) – leukociturija i Le-cilindri – pozitivna urinokultura [bakterije] >105/ml . perirenalni retko nastaje kao posledica septikemije . sav parenhim se pretvara u gnojnu masu i nastaje pyonefros (izazivač je stafilococcus aureus). povraćanje. koje mogu biti urođene (prekobrojni zalisci na uretri. treba posumnjati na perirenalni apsces.) . imunodeficijentni. pseudomonas. edem i bolnu osetljivost ..u ekstremnom slučaju. Upalne infiltracije se pružaju od pelvisa. Candida.Dg – pojava gnoja pri hirurškoj drenaži . koagulumi) • kratka uretra kod žena • poremećeni lokalni odbrambeni faktori sluzokože • postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluksa • invazivne dijagnostičke i terapijske procedure • hronični prostatitis ili adenom prostate. groznica. bol u slabinama. enterobakterije. kriptokok – najčešće komplikuju bakterijsku upalu – dijabeti čari.Komplikacije – perirenalni i renalni apsces bubrega. palpatorna osetljivost uretera .rendgen – skolioza prema bolesnoj strani – nestanak senke m. coli. gljivice (aspergilus. izravnanje bubrežne lože kod sedećeg položaja. sve do korteksa . še ćerna bolest.5-1. dupli ureter) ili stečene (kamen.predisponirajući faktori za razvoj infekcije • opstruktivne promoene izvodnih mokraćnih puteva. poremećaji u građi mokraćne bešike.AKUTNI I HRONIČNI PIJELONEFRITIS I AKUTNI PIJELONEFRITIS .Th – antibiotici u kombinaciji sa urosepticima tokom 2-3 nedelje . kloksacilin • renalni apsces . prilikom palpacije možemo naći defans trbušne muskulature. tumor.ako pacijent sa akutnim pijelonefritisom ponovo razvije visoku t°C.za razliku od renalnog apscesa. bubrežna insuficijencija • perirenalni apsces . Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utiče na perzistiranje infekcije (TBC urinarnog trakta) . Ako je zahvaćen m. kroz medulu. oseti snažan lumbalni ili abdominalni bol uz opšte simptome.kod velikih apscesa.predstavlja akutnu infekciju pijelona koja se širi na renalni parenhim. psoasa – podignuta i fiksirana dijafragma .Histologija – akutni zapaljenski proces sa izraženim edemom intersticijuma fokusnog karaktera .Etiologija – E. streptococcus fecalis. ↑ t°C.Klinički – simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana – dizurija. mučnina.. hematurija.Th – nefrektomija .nastaje slivanjem više sitnih apscesa u intersticijumu . seksualni akt . ↑ SE – vrlo blaga proteinurija (0. klebsiella.Th – drenaža + antibiotici (cefaleksin 4x500 + gentamicin 2x80mg) – kod rezistentnih stafilokoka – meticilin. proteus. polakisurija. staphilococcus pyogenes.nastaje direktnim širenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo .Dg – leukocitoza. psoas bolesnik oseća manji bol ako savije tu nogu .

deformacije .antibiotici (penicilin.uzrok može biti i nekroza tumora.promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima se javljaju posle višegodišnje upotrebe leka . urografija – smanjeni bubrezi. fenidion. fibroza.) . ožiljci u kori – scintigrafija . ↑ TA (hronična bubrežna insuficijencija) – blaga proteinurija. razvija se hronična bubrežna insuficijencija .na reakciju preosetljivosti upućuje – latentni period od uzimanja leka – nezavisnost od veli čine doze – eozinofilija . atrofija tubula – pelvokaliksne promene – upala. piurija .Histologija – promene u intersticijumu – upala. proteinurija. recidivi urinarnih infekcija. furosemid.podela hroničnih pijelonefritisa 1.) . toplotni udar. fenacetin.glavobolja.jedan je od najčešćih uzroka pojave hronične bubrežne insuficijencije. eozinofilija .funkcionalne promene (intersticijalni edem i Ly infiltracija) ..Klinički – neobjašnjive temperature. Može nastati kao posledica neadekvatno lečenog akutnog pijelonefritisa ili da bakterijska infekcija stalno perzistira (najčešće usled opstrukcije) .. gubitak Na+ – hipokalcemija. paracetamol. .Prognoza – dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije. anemija..analgetici (aspirin. idiopatski HPN . povraćanje. rifampicin.II HRONIČNI PIJELONEFRITIS . Inače.u sedimentu se može naći nekrotično tkivo papila . ulkusna bolest. epi-status. anemija.diuretici i drugi lekovi .nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima kada zbog jake doze citostatika nastaje velika produkcija mokraćne kiseline .oporavak posle prestanka terapije je brz (korisni su kortikosteroidi) B) ANALGETIČKA NEFROPATIJA . HPN sa opstrukcijom – hronični opstruktivni pijelonefritis 3. fibroza. ↑ TA.v. perzistentna bakteriurija – gubitak koncentracione sposobnosti ⇒ poliurija.pretpostavlja se da izvesnu ulogu igraju cirkulišuća At protiv tubularne BM .. kofein.Dg – i.Th – suzbijanje infekcije (antibiotici) – otklanjanje opstrukcije – lečenje hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije TIN IZAZVANE LEKOVIMA A) AKUTNI HIPERSENZITIVNI TIN . HPN sa refluksom – refluksna nefropatija 2. hematurija. tubularna acidoza ⇒ bolovi u kostima . bolovi u slabinama.↑ t°C...bolest vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju TIN KAO POSLEDICA METABOLIČKIH POREMEĆAJA • URATNA NEFROPATIJA . mučnina. dilatacija. tiazidi.karakteristični su ožiljci kore bubrega i deformacije kaliksa ispod tih ožiljaka .

inkompatibilna transfuzija (→ hemoglobinurija).nedovoljan MV srca – tamponada. kortikalna nekroza. lekovi .koncentraciona sposobnost bubrega je smanjena TIN NEPOZNATOG UZROKA – endemska Balkanska nefropatija .) . Rumuniji. infarkt 2. toksini gljiva. a uzrok je nepoznat – pretpostavlja se da se nalazi u zemljištu i da se u organizam unosi vodom . . 15-20 godina .lekovi – anestetici. membrano-proliferativni GN.bolest se sporo razvija.cirkulišući kompleksi se talože u vidu zrnastih depozita duž TBM i u intersticijumu (SLE. pankreatitisa. uratna nefrolitijaza TIN IZAZVANE IMUNOLOŠKIM POREMEĆAJIMA . akutni pijelonefritis ...komplikacije trudnoće i porođaja – placentarna apopleksija. snabdevanje zdravom vodom – simptomatska terapija – lečenje hroni čne insuficijencije AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (ABI) • naglo zatajivanje bubrežne funkcije • porast koncentracije kreatinina u serumu • oligurija → anurija (postoji podela ABI na oligurični i neoligurični oblik) .predstavlja hroničnu TIN i javlja se među zemljoradnicima u endemskim područjima (duž velikih reka – Sava. česta je pojava Ca bubrega . renalna ABI 3. septi čni abortus .ABI se šematski deli na 1. peritonitisa . akutna uratna nefropatija .Th – hipoproteinska ishrana.anti-TBM-At se talože duž same TBM .sabirni kanalići se začepe kristalima mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija .. anemija. renalni uzroci ABI – parenhimski . postrenalna ABI 1.. Dunav.dugo trajanje prerenalnih uzroka . proteinurija – razvija se hroni čna bubrežna insuficijencija sa uremijskim sindromom – sposobnost koncentrisanja mokraće je smanjena. organski rastvara či. udar struje i smrzavanje – hemoragije. renalni infarkt. simptomi podsećaju na hroničnu bubrežnu insuficijenciju . ↑ kreatinina u serumu . antibiotici.toksini – teški metali. . hiperurikemija.. aritmija.karakteriše se smanjenom sposobnošću koncentracije urina 3.Klinički – malaksalost.abnormalna proširenost krvnih sudova – anafilaksa. plazmocitom . Bugarskoj) .bolesti bubrega – akutni GN.hipovolemija – gubitak tečnosti putem kože i GIT-a. hronična uratna nefropatija .oligurija → anurija. mioglobinurija (oštećenje miši ća).bolesnik živi u endemskom području od rođenja.bolest ima porodičan karakter. Morava – u Srbiji. Rtg kontrasti.1. alopurinol 2. sepsa. gubitak tečnosti kod opekotina. prerenalni uzroci ABI – cirkulatorni . alkalizacija urina NaHCO3-.opstrukcija tubula – kristali urata.. prerenalna ABI 2.Th – povećano davanje tečnosti.

Za razliku od akutne tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka.smanjena je GF i stvaranje mokraće.traje različito dugo. vaskulitisa.Dg renalne ABI – ako su uzroci prerenalni.. Progresivne atrofične promene i promene sastava mokraće nastaju nekoliko nedelja nakon početka opstrukcije II.opstrukcija urinarnih puteva kamenom ili tumorom. 50 ml 20% manitola – ako se u sledeća 3h diureza poveća na 40 ml/h ili više → prerenalna ABI .hemoglobinurija – eritrociti i cilindri obojeni hemoglobinom .opstrukcija – sediment bez formiranih elemenata . Kod pojačanog metabolizma (sepsa.opadaju u krvi dnevno za 1.ABI se deli na 4 sukcesivna razdoblja I. RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI ili stanja .v. traumatski dijagnostički i terapijski zahvati. mioklonični grčevi . srčana insuficijencija • pospanost. kod GN. ruptura mokra ćne bešike. .3. Najvažnije je pratiti diurezu (oligurija).0-2.0 mmol/l • ↓ Hct. slobodne i u cilindrima . traume.dati i.pijelonefritis – papilarne nekroze → leukociti .6 mmol/l • HCO3. promene su često na tipi čnim mestima za pojedini toksin . RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE .) dnevni porast može iznositi do 5x više • ↑ koncentracije K + za 0.renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se akutna tubularna nekroza. leukocitoza.provera za Dg prerenalne ABI – postoji oligurija (diureza < 17 ml/h). Kod akutne tubularne nekroze traje 10-14 dana. a kreatinina 45-90 mmol/l.akutna tubularna nekroza – prljavo-smeđi cilindri i bubrežne epitelne ćelije.5 mmol/l • hiperfosfatemija – 1. postrenalni uzroci ABI – opstruktivni . tj.Dg prerenalne ABI – Na+ u mokraći < 25 mmol/l – specifi čna težina mokraće > 1020 – odnos osmolarnosti mokraća/plazma = 1:1 – [ureje] u mokraći je 20x veća nego u plazmi – [kreatinina] u mokraći je 40x veća nego u plazmi . promena ponašanja. konfuzija. povraćanje.treba tražiti uzrok pada pritiska u aferentnim arterioli . 400 ml/dan) . bolovi u abdomenu. ↑ TA.9-2. visoka t°C. trombocitopenija (hemoragije) • anoreksija. detritusom) . opekotine..Dg postrenalne ABI – veličina diureze zavisi od uzroka. opstrukcije i embolije je veoma česta .javlja se kod prerenalnog oblika . onda je zbog duge ishemije došlo do parenhimskih oštećenja (žarišne nekroze i degeneracije tubularnog epitela proksimalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i ćel.. ileus.. U krvi može biti povećan kreatinin i ureja .kada su nekrotične i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toksina.3-0.bitan nalaz u urinu je u sedimentu . dezorjentacija. GIT krvarenja • aritmije. dok kod rapidoprogresivnog GN i bilateralne okluzije renalne arterije traje duže od 4 nedelje • akutna uremija – kod pacijenata koji nemaju pojačan metabolizam dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l. mučnina.

100-400 mg 5-20 ampula) – treba ograni čiti unos soli i H2O (10-15 ml H2O/kg) – visoko energetska hrana (proteini.v. Oba hormona igraju ulogu u mehanizmu uremi čne intoksikacije III. višak Na+ i H2O pojačava lučenje natriuretičkog hormona. što govori o oporavku GF. fosfati.predstavlja sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjivanju glomerulske funkcije i koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine funkcije bubrega . U manje povoljnom slučaju uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili delimičnog oporavka . ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI .5 mg%) predstavljaju apsolutnu indikaciju za dijalizu (bolje požuriti nego zakasniti) HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (HBI) . kreatinin .sukcinil-gvanidin . primarni poremećaj je smanjenje GF i retencija toksi čnih metabolita u organizam (azotne materije – nastaju metabolizmom proteina).kreatin. a ako pacijent ne može jesti onda dajemo 20% Glu – korekcija hiperkalijemije – ako se kalijemija popne na 7 mmol/l treba hitno dati 40 i.Patogeneza I. RAZDOBLJE POLIURIJE .j. kada u toku razvoja HBI nastane ja ča glomerulska insuficijencija uvek sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije ⇒ hiperkalijemija i metabolička acidoza .mioinozitol IV.u većem broju slučajeva funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle početka poliurije . masti).HBI karakteriše – retencija toksičnih metabolita – promene volumena ECT – promene elektrolitnog sastava ECT – višak ili manjak raznih hormona . pa ako HCO3.urea . U toku 24h treba najviše povećati HCO3. kristalnog insulina i 1l 10% Glu (glukoza vuče K+ u ćelije) – progresivna metabolička acidoza ugrožava život. i.pošto u početku poliurije ni glomeruli ni tubuli još nisu potpuno funkcionalno sposobni – velika diureza predstavlja novu opasnost zbog mogućih nekotrolisanih gubitaka H2O i minerala .u povoljnom slučaju oporavak je kratak i potpun.fenoli .Th – prevencija ABI – lečenje osnovne bolesti – prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava diureticima (lasix. hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH.padne ispod 15 mmol/l treba davati molarni rastvor NaHCO3 oprezno i polako (zbog potenciranja ćelijske metaboličke acidoze u CNS-u).gvanidin .alifati čni i aromatični amini . Diureza može porasti na 3-5 l/dan i više .mokraćna kiselina .i u ovom razdoblju je moguć exitus letalis IV.exitus letalis je najčešći u ovom razdoblju III.3 mmol/l (oko 50mg%) i kreatiniina po stopi od 283 mmol/l (2. Na + i H2O II.nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze. peritonealna dijaliza – porast ureje po dnevnoj stopi od 8.za 5 mmol/l – hemodijaliza.. RAZDOBLJE REKOVALESCENCIJE . šećeri.

. glavobolja • uremijski perikarditis • ↑ TA. potkožni “tumori“ zbog • bledilo kalcifikacija • hemoragije • prljavo-siva boja/ tamno-žuta boja lica f) mišići i kosti • bolovi u kostima • gubitak mišićne mase • artralgije • patološke frakture g) oči • retinopatija. natriureti čki hormon. mučnina • ascites • štucanje. ortopnea • aritmije. gubitak koncentracije • pareze. katarakta h) CNS • pospanost. kardiomegalija e) koža • pruritus. kalcitonin.razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem CKREATININ ili određivanjem konc. dispepsija. Prema promenama CKREATININ. gastrin.V. grčevi • konvulzije.. smanjenje produkcije eritropoetina ⇒ renalna anemija VI. razvoj HBI se deli na: .Klinički simptomi i znaci a) endokrini sistem • gubitak libida • sterilitet • metropatija • amenoreja • ginekomastija b) GIT • tegobe zbog stomatitisa • uremi čni fetor (NH3) • anoreksija. izliv • hemoptizije • kalcifikacije • dispnea . kreatinina u serumu. galop • palpitacije. glukagon.) . dijareja • hepatomegalija c) krv • lako zamaranje • krvarenja • infekcije • anemije d) KVS • dispnea. edem papile (slepilo) • ablacija retine. senzorne smetnje i) respiratoni sistem • pleuralni bol • pleuralno trenje. parestezije. smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D ⇒ smanjenje apsorpcije Ca2+ u crevu ⇒ renalna osteodistrofija VII. bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormone ⇒ raste njihova koncentracija u krvi (PTH. otežan hod • tremor.

ulkus. UZ. fetor.maligna hipertenzija .promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2. erozivni gastritis. RPGN . minerala.bilateralna kortikalna nekroza .anomalije bubrega.17 ml/s (10 ml/min) . transplantacija .klirens endogenog kreatinina iznosi 0. Kussmalovo disanje. oksaloza.ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona.opstruktivna nefropatija .Th – 1. RAZDOBLJE NEDOVOLJNOG RADA (INSUFICIJENCIJE) .33 ml/s i približava se 0. poremećajima H2O. retrogradna pijelografija – CT.policisti čni bolest bubrega . RAZDOBLJE SMANJENE REZERVE BUBREGA .Dg – klini čka slika – biohemijske analize – CKREATINI. konzervativno lečenje – korekcija acido-elektrolitnog disbalansa – le čenje hipertenzije 3. anksioznost.SLE .uremijski sindrom – skup bubrežnih simptoma i simptoma koji dolaze od drugih sistema – svrab kože. cistinoza ..Good-Pasterov sindrom ☼ .acidoza .nastaje pod dejstvom nekog “uremijskog toksina“ za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje molekulske mase (300-5000 daltona) – neki polipeptid .još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima 4.klirens kreatinina <0.08 ml/s (5 ml/min) .izražena azotemija . . ne samo u stanjima povećanih potreba . urografija.Etiologija ☼ . peritonealna dijaliza 4.dijabetična nefropatija ☼ . HGN.klirens kreatinina iznosi <0.giht. tj.v. RAZDOBLJE ZATAJIVANJA (AZOTEMIJE) . prevencija – lečenje osnovne bolesti 2.. infekcije.5-0.. UREMIJA (ZAVRŠNO RAZDOBLJE) . koncentracija kreatinina u serumu. ali već postoji sklonost retenciji azotnih materija. vezikouretralni refluks. uremijski perikarditis.bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane (gubitak soli i minerala.hipokalcijemija. traume.hipertenzija . zbog acidoze grčevi u miši ćima. .endemska nefropatija ☼ . U ovom razdoblju bubrežna funkcija još uvek zadovoljava potrebe organizma.hiponatrijemija.1.anemija .bubreg trajno gubi sposobnost. hiperkalijemija . dok klirens ne padne na 1 ml/s (60ml/min). trudno ća) 3. pa dok njihov broj ne padne na ½.. aktivno le čenje HBI – hemodijaliza. hiperfosfatemija . operacije. renalna arterografija – biopsija .33 ml/s (30-20 ml/min) . elektroliti) – radiološka ispitivanja – i.

a ponekad i u projekciji uretera i mokraćne bešike.nefrolitijaza – prisustvo kamenca u bubrezima.kamen u zidu mokraćne bešike daje simptome koji liče na simptome urinarne infekcije – polakisurija. POJEDINAČNI KAMENCI . a praćen je mučninom i povraćanjem.Klinički – nefrolitijazu možemo podeliti 1. . Mokraća je zamućena (mulj.bol počinje u bubrežnoj loži.česte su infekcije.Ca-fosfatni kamenci – inhibitor je pirofosfat .pojedinačni kamenci mogu prolaziti asimptomatski 2. Oko ovog jezgra talože se kristali pomenutih jedinjenja .nefrokalcinoza – taloženje soli Ca2+ u bubrežnom tkivu na mestima prethodnog zapaljenja ili degenerativnih promena. mokra ćna kiselina. U maksimumu bol može trajati više sati i biti neizmerno jak .najčešće građeni od Ca-soli. strangurija.osnova stvaranja kamenaca je prezasi ćenost urina nekim jedinjenjima koje može kristalizovati. KRISTALURIJA .sastav bubrežnih kamenaca • Ca-fosfat i Ca-oksalat – 75-85% • NH4MgPO4 – 15% – struvit • mokraćna kiselina – 5% • cistin – 1% . PAPILARNA NEFROKALCINOZA .ako se kamen ne kre će postoje mukli bolovi u bubrežnim ložama i rekurentne infekcije .predstavlja povećano stvaranje kristala i to je znak prezasićenosti urina.ako se bol ne pomera. Takođe je česta u svim sindromima gde postoji izražena hiperkalciurija .najčešće je asimptomatska. koje luče ćelije distalnih tubula i sabirnih kanalića. cistin .kako se kamen pomera niz ureter. onda se ne može prema mestu početka bola odrediti mesto opstrukcije . Klinički se javi kad se deo taloga otka či od papile i tada nastaje kolika 4. IZLIVENI (KORALIFORMNI) KAMENCI . dizurija.. najčešće u bubrežnoj karlici i bubrežnim čašicama .akutna obostrana opstrukcija može dovesti do ABI .struvit.svi bubrežni kamenci sastoje se od jezgra (matriksa) koje je građeno od ostataka razgrađenih ćelija i mukoproteina.NEFROLITIJAZA . razgranati kamenci koji ispunjavaju šupljine pijelona i kaliksa .to su veliki..Ca-oksalatni kamenci – inhibitor je kiseli mukopolisaharid . hematurije. Sa mesta stvaranja se često pokreću niz mokraćne puteve i izazivaju klasičnu sliku renalne kolike – sindrom prolaska kamenca .kada se kamen kreće redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA . U toku 1-2h bol se pojačava do maksimuma. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala . bol se iz bubrežne lože kre će napred i širi ka ingvinumu i spoljnim genitalijama – kretanje bola tako znači da je kamen stigao u donju ⅓ ili do ureterovezikalnog dela uretera . pesak) . piurije 3.

hereditarni poremećaj vitamina B6 (piridoksin) .posle uklanjanja kamena.cistin je rastvoran do koncentracije oko 300 mg/l.lečenje je hirurško • kamenci kod hiperoksalurije . mokra ćna kiselina) – pH mokraće – pH < 7 ⇒ kamen mokraćne kiseline i oksalata – pH > 7 ⇒ struvit. vaskulitisi. fibromuskularna displazija krvnih sudova.. coca-cola. STENOZA BUBREŽNE ARTERIJE .ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost sistema renin-angiotnzin-aldosteron (“zavisan od renina“).5 l/dan) da se pokrene kamen – diuretici (lasix) – spazmolitici (buscopan) – bolovi se otklanjaju petidin (petantin) 25mg i. kreatinin..hrana sa manje oksalata i masti .Etiologija – ateroskleroza. – kamen > 5mm – ako dovodi do opstrukcije i infekcije – hirurški .kamenci su građeni od Ca-fosfata i oksalata .CaCO3 ili holestiramin • kamenci kod cistinurije .ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) ..smanjiti unos oksalata (zeleno povrće. urografija – hematurija. fosfati .tiazidni diuretici .smanjenje bubrežnog protoka dovodi do • ↓ GF • ↑ reapsopcije Na+ • ↑ sekrecije renina • Hipertenzije 1.u terapiji se primenjuje D-penicilamin VASKULARNE BOLESTI BUBREGA .postoji normokalcemija. embolije (kod mitralne stenoze. čokolada.) .uzrok je ↑ apsorpcija u crevima.Dg – i.. novi se javlja posle 2-3 godine • kamenci kod idiopatske hiperkalciurije . pivo.v.) • kamenci kod hiperpurinozurije . endokarditisa. a izražena hiperkalciurija ( >750 mg/24h) . P.Th – kamen < 5mm – velike količine tečnosti (> 2. Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se . atrijalne fibrilacije. klinička slika – pregled urina (Ca.bubrežni protok krvi iznosi prosečno 1200 ml/min . a ↓ reapsorpcija u tubulima . Preko te koncentracije dolazi do stvaranja kamenca .izostaviti Ca u ishrani (mleko) .Klinički – renovaskularna hipertenzija (RVH) .alopurinol 200 mg/dan • kamenci kod primarnog hiperparatireoidizma ..nasledni poremećaj .m.

promene dovode do atrofije i infarkta bubrega . hemoptizije .brzi porast serumskog kreatinina .nagla tromboza – gubitak funkcije – lumbalni bol.javlja se kod maligne hipertenzije .Dg – selektivna flebografija .Th – ACE inhibitori (kaptopril 2x25mg) – antagonisti Ca (verapamil.3 kPa (130 mmHg) . posebno ako je hipertenzija nastala naglo i porodi čna anamneza je negativna . poremećaj senzorijuma.izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam . i starijih od 50 god. a prate je povećani volumen (“zavisan od volumena“) . hematurija 3.) ..Etiologija – trauma. TROMBOZA BUBREŽNE VENE .Dg – šum nad stenotično arterijom u epigastrijumu (ponekad) – i.u pitanju je HIJALINA ARTERIOSKLEROZA (zadebljanje zida zbog depozita homogenog eozinofilnog materijala) što uslovljava suženje lumena i ishemiju . teške dehidratacije.hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje.Th – lečenje hipertenzije b) maligna nefroangioskleroza .v.dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na bubrežnim arteriolama a) benigna nefroangioskleroza . Na RHV treba misliti kod pacijenata mlađih od 20 god.Th – lečenje hipertenzije 4.postepena tromboza – dobar razvoj kolaterala – NS . prodor hipernefrona u bubrežnu venu .u mokraći postoji proteinurija i hematurija .Th – antikoagulansi (sprečavaju plućne embolije) – operacija (manji uspeh kod akutnih tromboza) . smetnje vida. nefrotski sindrom (membranozni GN) .mali infarkt – ne daje simptome .smanjena je sposobnost koncentrisanja mokra će . ↑ t°C.razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom . grčevi. AKUTNA OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE .veliki infarkt – oštar bol u slabinama koji ne popušta – ↑ t°C. ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA .javlja kod hroničnih bubrežnih parenhiimskih bolesti.dijastolni pritisak > 17. hematurija.. nifedipin) + β -blokatori (propranolol) – hirurška terapija 2.subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije. urografija (kašnjenje kontrasta) – scintigrafija – perkutana transfemoralna arteriografija – određivanje plazmatske reninske aktivnosti .petehijalna krvarenja u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentnih arteriola .postoji blaga proteinurija .

PREEKLAMPSIJA I EKLAMPSIJA 1.parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN-e . heparin.postoje dva oblika policistične bolesti bubrega 1. sveža plazma 6. neonatalni oblik – javlja se kod novorođenčadi. brzo se završava letalno (autozomno-recesivno) 2.oba bubrega su uvećana..najčešće se javlja u III tromesečju trudnoće.ciste su ispunjene bistrim. tj. IMN.Th – mirovanje.) . hipertenzijom. izazivajući progresivno slabljenje funkcije koja vodi u HBI . konvulzije . preeklampsija – sindrom u trudnoći ili 7 dana posle porođaja. pankreas. i to kod bolesnica sa nekom bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću . infekcije (tifus. a karakteriše se edemima. plazmafereza. placentalna ishemija – imunološki mehanizam – povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin II . G. površina bubrega je neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste . retko sukrvi čavim sadržajem .Th – simptomatska. HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM • renalna insuficijencija • hemolitička anemija • trombocitopenija • simptomi oštećenja CNS-a • GIT krvarenja . bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojih cista u tkivu bubrega .Klinički – bolovi u slabinama – hematurija. pluća..Etiologija – trudnoća.. Ciste rastu i potiskuju bubrežno tkivo.ciste su veli čine nekoliko mm do nekoliko cm. pojava neuroloških znakova zahteva prekid trudnoće POLICISTIČNI BUBREZI . proteinurijom 2. antihipertenzivi.) . hiperrefleksija.predstavlja urođeni.kompresijom na nefrone ciste izazivaju intrarenalnu opstrukciju . nokturija – bubrežne kolike zbog ugruška krvi ili kamena – proteinurija (< 2 g/24h) – hipertenzija – moguća anemija . slezina. eklampsija – teška hipertenzija. parotitis. DIK . gonade.sepsa.moguća je i istovremena cisti čna bolest drugih organa (jetra.Patogeneza – poremećaj koagulacije – endokrini poreme ćaji. kontracepcija..u osnovi poremećaja je mikroangiopatija.primarni poremećaj je u EMBRIOGENEZI BUBREGA . Bubrezi imaju spongiozan izgled.5. adultini oblik – bolest se ispoljava u srenjim godinama (autozomno-dominantno) .

pluća.malaksalost.tok bolesti je spor.Dg – rendgen. trombocitoza..Klinički – slika nije tipična . abdomen. urografija. eozinofilija . jetra. CT.prognoza je jako loša čak i posle nefrektomije III METASTAZE – najčešće poti ču od karcinoma pluća . mozak. UZ .tek tada se javljaju simptomi .adenom – najčešće asimptomatski.. kolike) lečiti klasično – lečiti HBI uobi čajeno TUMORI BUBREGA I BENIGNI TUMORI .tumor epitela proksimanih tubula .20% svih tumora kod dece. veoma retko se javlja kod odraslih .Th – nefrektomija – postoperativno zra čenje i citostatici § NEFROBLASTOM (Wilmsov tumor) .v.) .Metastaze – pluća.palpabilna tumorska masa . hemangiom.embrionalnog porekla .v.makrohematurija (asimptomatska) . može maligno da alteriše .Dg – scintigrafija. CT – ↑ SE.fibrom.Klinički – prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum.slabinski bol . kosti . angiografija. urografija. slabljenje .hematurija .↑ t°C (oslobađanje pirogenih supstanci iz tumora) .Th – punkcija ciste ne daje naročite rezultate – lečiti rekurentne infekcije – sprečiti opstrukciju – zabraniti nefrotoksične lekove – komplikacije (hematurija.hipertenzija je uzrokovana reninom . i.. lipom. i. hamartom – veoma su retki II MALIGNI TUMORI – karcinom bubrega (hipernefron) . tako da može proći više decenija do nastanka terminalne faze HBI .

BOLESTI JETRE I ŽUČNIH PUTEVA .

ciroza jetre 6. tumori žučne kesice . bilijarna ciroza 7. hronični hepatitis 5. holelitijaza 12. hemohromatoza 8.1. holangitisi 15. medikamentni hepatitis 3. toksični hepatitis 4. infekcije jetre 10. akutni virusni hepatitis (AVH) 2. hronični holecistitis 14. akutni holecistitis 13. hepatička koma – hepatička insuficijencija 9. tumori jetre 11.

mu čnina. a višak do fulminantnog . Prenosi se kao HBV 5.skok t°C i katar gornjih disajnih puteva . HAV (RNK virus) – bolest prljavih ruku (kontakt.gubitak apetita.HBV – inkubacija 30-180 dana (u proseku oko 60-90 dana). HCV (non A – non B = nanB) – akutni ili hronični. HBsAg – surface (omotač) 3. HBV (DNK virus) – izvor infekcije je čovek. Manjak T Ly dovodi do hroničnog hepatitisa. HBeAg – encore (nukleokapsid) 3. Ciljni Ag je HBcAg .prenosi se a) horizontalno – transfuzija. HEV – ima slične osobine kao HAV . seksualni kontakt. Virus ulazi u hepatocite → humoralni i celularni imunitet se usmerava ka hepatocitima inficiranim virusom i pokreću njihovu nekrozu. IgG se javljaju kasnije i održavaju se doživotno (trajan imunitet). povraćanje. Postoji bar 5 (čak 12) hepatotropnih virusa – A.Patološki nalaz na jetri u toku AVH – jetra je crvena.karakteristična histološka slika je kombinacija nekroze i regeneracije hepatocita. Inkubacija traje 15-50 dana (u proseku oko 30 dana) . HBcAg – core (jezgro) 2. B. uve ćana.u subakutnom obliku postoje konfluentne (bridging) nekroze (centro-portne) praćene nodularnom regeneracijom . injekcije b) vertikalno – sa majke na dete u toku porođaja . Prenosi se isto kao HBV 4.Klinička oblici I. preikterični stadijum – traje 1-2 nedelje .u 90% bolesnika HB Ag iščeznu u roku od 2-4 meseca i ostaju anti-HBs-At. Hroničnog izlučivanja virusa nema 2.žutica je najupadljiviji znak AVH. ali ne mora biti obavezna 1.u fulminantnom obliku dolazi do masivne nekroze parenhima bez regeneracije . C.A i E imaju nagli početak . Infekcija može biti akutna ili hronična. Izvor infekcije je bolesnik u drugoj ½ inkubacije i 1-2 nedelje od početka bolesti. bilo da boluje od akutnog ili hroničnog hepatitisa ili je “zdravi“ vironoša .HBsAg se otkriva u serumu 1-2 meseca posle infekcije ili 2-8 nedelja pre početka bolesti. malaksalost .Patogeneza . Ova At imaju ulogu u neutralizaciji virusa. D.AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS – AVH . TIPIČNI – IKTERIČNI OBLIK AVH 1. za razliku od anti-HBc-At i anti-HBe-At za koja se smatra da nemaju tu ulogu . HDV (D ili delta) – nekompletan i uvek zahteva prisustvno HBV (superinfekcija ili koinfekcija). alimentarna).smatra se da je normalna aktivnost T Ly odgovorna za “samoograničavanje“ bolesti.HAV – sa prvim simptomima bolesti javljaju se anti-HAV-At (IgM) koja se održavaju oko 3 meseca.HBV ima 3 Ag na koja se stvaraju odgovaraju ća At 1. glatka i mlitava . E .kod 10% bolesnika HBV ne išćezne → hronični nosioci virusa . Pojava anti-HBs-At obi čno ukazuje na oporavak od AVH B i razvoj imuniteta. mononuklearna infiltracija portnih i periportnih prostora i različit stepen holestaze .predstavlja akutno zapaljenje i nekrozu jetre izazvano virusima. kao znak preležane infekcije .

stadijum rekovalescencije .sa pojavom žutice nestaju tegobe iz preikteričnog stadijuma (“bolesnici su više žuti nego bolesni“) . dezorjentacija. SUBKLINIČKI OBLIK . dugo traje (3-8 meseci) . inverzija sna .teboge iz preikteričnog stadijuma se održavaju i pogoršavaju i nakon pojave žutice .ima preikteri čan stadijum.jetra se postepeno vraća na normalu .rano se javljaju znaci encefalopatije – uznemirenost.uglavnom kod HAV.“bolest imunih kompleksa“ – atralgije i makulo-papulozna ospa .jetra se smanjuje iz dana u dan i više je bolna . nepcu i licu. Maksimalni nivo transaminaza je na početku ikteri čnog stadijuma. umerena hepatomegalija . FULMINANTNI OBLIK – najteži oblik . ali prolazi bez žutice. Bilirubin je normalan ili neznatno povišen (do 40µmol/l) ⇒ ∅ žutice .u HAV žutica traje 1-2 nedelje. kasnije celo telo . klonulost.prolazi asimptomatski.. a u HBV 3-4 nedelje .dobro stanje pacijenta V. Dokaz AVH su transaminaze i serološke reakcije III. oligurija do anurije.promene nestaju pre žutice 2. blage digestivne smetnje . tamnija mokra ća. pa se snižavaju . U toku hepatitisa (nekroza hepatocita) njihov nivo raste i 10x (200 IU/l). žutilo beonjača . Javljaju se krvarenja po koži.B i C imaju miran početak . – Le normalni ili lako sniženi – samo u fulminantno se javlja izrazita leukocitoza sa polinukleozom – SE normalna – 2.krajem druge nedelje svetlija stolica. acidoza i smrt VI.HBV traje 2-3 meseca II.praćen encefalopatijom i izrazitim padom faktora koagulacije .žutica prvo na beonja čama. SUBAKUTNI OBLIK . ikterični stadijum . vlažna zemlja) .njihova normalna aktivnost u plazmi iznosi 19-21 IU/l.bolest je kraća i lakša od ikteričnog oblika IV.bolesnik nakon ekscitacije pada u komu. u GIT-u. bolna.bol ispod desnog rebarnog luka koji se ne širi (nije kolika) .splenomegalija (često kod HAV) 3. Uvek je ALT > AST. Smrt nastupa za nekoliko meseci . HOLESTAZNI OBLIK . ali je sporiji. – transaminaze – SGOT (AST) – SGPT (ALT) .jetra je uvećana 1-4cm.subfebrilni.samo laboratorijski nalazi pokazuju da AVH još traje . ANIKTERIČNI OBLIK .“flapping tremor“ – lepršanje ispruženih šaka maksimalno flektiranih (dorzalno) u zglobu ručja .liči na fulminantni.hepati čni fetor – sladunjav zadah iz usta (jetra. čvrsta (ne tvrda) .visoki ikterus praćen svrabom.Dg – 1.

↓ faktori koagulacije (II. dok je koli čina žučnih boja u stolici mala (bela stolica) – 4. lasiks.ležanje je obavezno (dok traje žutica) . ↑ serumsko Fe (razaranje Er) – 8.Profilaksa – HAV .hepatotoksični lekovi .anestetici – halotan dejstvo . azatioprin (nekroza) toksično .paracetamol . od koga se razlikuje 1.γ-globulini (anti-HBs-At). sprovodi se higijensko-dijetetski režim . 5-ASA .transplantacija jetre kod fulminantnog i subakutnog . laboratorija – nema porasta Ig – transaminaze su još ve će nego u AVH 2. nalaz HBsAg u serumu . krioprecipitati.krvarenja i erozije GIT-a – transfuzija. eozinofilija) .kortikosteroidi se nikada ne koriste (jer pogoduju replikaciji virusa) . bilirubinemija – raste posle porasta transaminaza. biopsija jetre – prisutna masna infiltracija jetre (∅ kod AVH) . alkohol . izoniazid. ↑ t°C.hemodijaliza u slučaju akutne bubrežne insuficijencije . ↑ IgM u akutnoj fazi HAV – 7. ↓ albumini u serumu (smanjena sinteza u jetri) – 5.Th – nema kauzalne terapije.Klinički – hiperbilirubinemija sa holestazom – digestivna smetnje – bol ispod desnog rebarnog luka .postoje 2 načina oštećenja jetre lekovima 1. vakcina (HBs-Ag) MEDIKAMENTNI HEPATITIS .veoma može podsećati na AVH.tetraciklini (masna infiltracija jetre) . diazepam .– 3. Bilirubin urinu daje boju piva (taman urin). Prvo raste konjugovani bilirubin (max dostiže posle max transaminaza).kod jače anoreksije dati infuziju 10% Glu . VII) – 6. direktno toksi čno dejstvo na hepatocite 2.izbegavati masnu hranu kod holestaze . V.oralni antidijaroici – hlorpropamid .steroidi – metil-testosteron dejstvo .γ-globulini – HBV . serologija – ELISA i RIA za otkrivanje At.izbegavati hepatotoksične lekove.oralni kontraceptivi . H2-blokatori . lekovi se mogu podeliti na a) one koji izazivaju parenhimsko oštećenje (lekovi sa toksičnim dejstvom) b) one koji izazivaju holestazu (lekovi sa alergijskim dejstvom) .prema vrsti lezija na jetri. putem hipersenzitivne reakcije – što se pored hepatitisa manifestuje i drugim alergijskim pojavama (egzantem po koži. ↑ IgG u svim AVH.anti-TBC lekovi – rifampicin.edem mozga kod fulminantnog hepatitisa – 20% manitol.citostatici – metotreksat.fenotiazini – hlorpromazin (holestaza) alergijsko .

C). infekcije amebom. mu čnina – nepodnošenje masti. kome i smrti .. laboratorija – sve je normalno.prema histologiji i kliničkoj slici razlikuju se 2 oblika hroničnog hepatitisa 1.Th – zabraniti alkohol.žutica .Etiologija – virusna (HBsAg ⊕). blago uvećana jetra – 3..alkoholni hepatitis nastaje nakon ekscesa u konzumiranju alkohola kod osoba koje već imaju oštećenu jetru . biopsija jetre ..Klinički – dosta podseća na AVH . fizički napor 2.Klinički – dobar deo je potpuno asimptomatski – nespecifični. ugljen-tetra-hlorid.brzo izbijanje spider-nevusa .akutni hepatitis (gljive) brzo dovodi do nekroze jetre.često je posledica HAV (A.Th toksičnog hepatitisa – izdvajanje iz radne sredine – eliminacija otrova – antidot. . hloroform.Patogeneza – 1.rano ustajanje iz kreveta u toku AVH. sve dok se ne razvije subikterus. koja traje minimum 6 meseci . HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS . B. pauk . zmije. HBsAg ∅ hronični aktivni hepatitis (ostale etiologije) .trovanja ovim otvorima mogu dati sliku akutnog (fulminantnog) ili hroničnog hepatita .Dg – 1. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS ..encefalopatija . Fe.prirodni otrovi – gljive.. U drugom slučaju ima simptome AVH . autoimuna (HBsAg ∅ ) .loša ishrana (siromašna belančevinama) . alkohola. Pb. . .faktori koji doprinose razbuktavanju procesa su .neadekvatno lečenje AVH . masti. mogu ć nalaz HBsAg – 2. slab apetit. rano izlaganje naporu .industrijski otrovi – As.predstavlja hroničnu upalu oba režnja jetre..Klinički – oboljenje može mesecima i godinama prolaziti nezapaženo.ascites . blagi simptomi – povremen bol pod desnim rebarnim lukom – umor.Th – isto kao kod AVH + kortikosteroidi + prekid unošenja leka TOKSIČNI HEPATITIS . alkohola – metaboli čko poreklo (Wilsonova bolest) ..bol ispod desnog rebarnog luka . peritonealn dijaliza HRONIČNI HEPATITIS . benzol.Etiologija – hroni čni virusni hepatitis (nastavak AVH) – autoimuni hepatits (kod LE) – hronični hepatitis usled višegodišnjeg uzimanja droge. HBsAg ⊕ hronični aktivni hepatitis (virusne etiologije) – 2. salmonelom.

hroni čna dekompenzacija srca.ne podnose mast. hroni čni aktivni hepatitis vodi u cirozu . nekroza i degeneracija hepatocita 2. alkoholizam. mogući su i ekstrahepatični simptomi (posledica taloženja imunih kompleksa u tkiva) .Etiologija – virusni hepatitis. . oboljenja vena jetre (Budd-Chiari). glikogenoze (tip IV). “flapping“ tremor. edem potkolenica. kortikosteroidi – 3.predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toksičnodegenerativnog procesa koji je narušio integritet svih elemenata jetre: 1. hemohromatooza. trombocitopenija (splenomegalija) – ↑ bilirubin i transaminaze (5x) – ↑ γ-globulini – ⊕ HBsAg. hepatotoksi čni lekovi .ovom tipu pripada alkoholna ciroza (u jetri se nalaze kapljice masti) II MAKRONODULSKI OBLIK (postnekrotička) – regeneracijski noduli su veći.jutarnja nadutost.slom funkcije jetre prati PORTNA HIPERTENZIJA i ASCITES .morfološka klasifikacija ciroza I MIKRONODULSKI OBLIK (septalna ili portna ciroza) – debele trake vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centalnim venama . nejednake veli čine i rasporeda što daje strukturu grubo čvornovate jetre – posledica je akutni virusni hepatitis (AVH) III MEŠOVIT OBLIK – nastaje istovremenim dejstvom 2 etiološka faktora (AVH i alkoholizam. vrat dekolte). subikterus. bujanje veziva → stvaranje nodulusa 3. klonulost. težina u epigastrijumu amenoreja .u kasnijem stadijumu javljaju se znaci encefalopatije – poremećaj sna. konstriktivni perikarditis (Pickova ciroza). laboratorija – ↑ SE (nekad u I satu trocifrena) – leukopenija.Prognoza – dok hronični perzistentni hepatitis ima uglavnom dobru prognozu.erithema exudativum multiforme .Dg – 1.nodulski regenerati su mali (nekoliko mm) što jetri daje sitnozrnastu strukturu (površina jetre je sitnozrnasta) . splenomegalija .Th – 1. mirovanje (1-3 meseca) – dok ne iščeznu znaci upale – 2. a kod žena nastaje . alkohol . spider nevusi (lice. biopsija jetre ... anti-HBc-At – LE fenomen – 2. konfuzija.pored ovih hepati čnih simptoma. AVH i pothranjenost proteinima) . azatioprin (imuran) CIROZA JETRE . Vilsonova bolest. interferon – 4. redukcija vaskularne mreže 4.mogu se javiti i ascites.vaskulitis . redukcija intrahepatičnih žučnih puteva . uvećana jetra..muškarci gube libido.nakon jela povraćaju .

lienalis. mesenterica inf.. Nastaje usled apendicitisa. PREHEPATIČNI – začepljeno stablo v. D. ↑ LDH (laktat-dehidrogenaza) 4. perutava – jezik je crven (karminast) i obložen – spider nevusi na koži trbuha. neredovne stolice – tup bol ispod desnog rebarnog luka – slab apetit – iznenadna pojava žutila beonja ča. mesenterica sup. mesenterica sup. žene žene → maskulinizacija 3. ↓ zaliha Fe. insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis) .kompenzovani stadijum – klonulost. vitamina (A. v.Klinička slika ciroze jetre .) . v. pritiskom tumora na v. s.nekompenzovani stadijum – krvarenje – ascites – edemii – encefalopatja – koma .Klinička slika portne hipertenzije • splenomegalija (v.) . porte ili usled policitemije vere II. nedovoljna inaktivacija ADH i aldosterona 2. razlikuju se tri tipa portne hipertenzije I..prema mestu na kom je stvorena prepreka u cirkulaciji. neravna – edemi – splenomegalija – kaput meduze (dilatirani paraumbilikalni k. hemodinamske promene – nastaju u terminalnom stadijumu ciroze i manifestuju se portnom hipertenzijom (povećanje pritiska u sistemu vene porte koji čine v.) • ascites • hemoroidni čvorići (v. ↑ transaminaze. lienalis) • proširenje vena prednjeg trbušnog zida (oko pupka) (v.promene koje dovode do ciroze jetre 1.. sarkoidoza). proteina. toksini. gastrica sin.) . palmarni eritem – tamna mokra ća. holecistitisa.. ciste pankreasa. bleda stolica – prljavo-sme đa koža.) III. porte ili neke njene grane. HEPATIČNI – presinusoidna (hronični hepatitis. E. temperature – svrab kože. tromboze. gastrica sin. akutni alkoholni hepatitis). et inf. POSTHEPATIČNI – anomalije jetrinih vena. faktora koagulacije. endokrine promene – muškarci → feminizacija. lipida. postsinusoidna (alkoholna i virusna ciroza. metaboličke promene – ↓ sinteza albumina. toraksa – malji časti prsti. tumori. nadimanje. suva. K). bledi nokti – ginekomastija i atrofija testisa kod muškaraca – ascites – jetra je uve ćana.) • varikozno proširenje vena donje ⅓ jednjaka (v. sinusoidna (cirooza.

Smatra se da je uzrok autoimuni poremećaj .kompenzovani stadijum – proteinska ishrana – ograni čiti tečnost – zabrana alkohola – dosta odmaranja – povremeno dati antibiotik širokog spektra (kako bi se spre čila pojava bakterija i oslobađanje NH3 i razvoj encefalopatije) – kortikosteroidi . Nastaje usled urođenih i stečenih mana intrahepatičnih kanala. kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo.u kasnoj fazi bolesti javlja se PORTNA HIPERTENZIJA . Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza. hipoalbuminemija. tumora. može i u kombinaciji sa tiazidima – imunosupresivi – ascites se le či korekcijom infuzijama albumina. upale i tumora glave pankreasa .Dg – laboratorija – ↑ SE. ↓ faktori koagulacije. diureticima BILIJARNA CIROZA . traje 5-10 godina i završava se letalno II SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA . na kapcima. plazma ekspanderima.patološki proces počinje edemom zida intralobulusnih žučnih puteva i ćelijskim infiltratom. ↓ serumsko Fe. laktovima.navedene promene ometaju tok žuči pa se razvija HOLESTAZA. tabanima vide se nataloženi holesterolski estri u obliku ploča – ksantelazme – vrhovi prstiju su malji časti.Klinički – postepen razvoj ikterusa progresivnog toka – žutici obi čno prethodi svrab koji je stalan simptom – koža je mrka. parazita. ↑ transaminaze kod pogoršanja – rendgen – variksi jednjaka (kao perle) – arteriografija – portolijenografija – scintigrafija – raspored izotopa u jetri kao da ju je nagrizao moljac – ultrazvuk – biopsija jetre – paracenteza ascitesa – “leva McBarnijeva tačka“ – nikad se naglo ne ispušta sva tečnost iz ascitesa . nokti bledi – slabo lu čenje žuči → maldigestija → steatoreja .. striktura.Th .obično se javlja kod žena između 40-60 godina starosti. dlanovima.smetnje oticanju žuči su u intrahepatičnim kanalima.smetnje u oticanju žuči nastaju usled promena na ektrahepatičnim žučnim putevima usled kamena. hiperbilirubinemija je intermitentna (↑ u pogoršanju).posledica dugotrajnih smetnji u oticanju žući I PRIMARNA BILIJARNA CIROZA . Smatra se da tek posle 5 godina nastupaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi .dekompenzovani stadijum – izbegavati slanu hranu – antagonisti aldosterona (spirinolakton). bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih čvori ća .

– bipsija jetre – perkutana transhepati čna holangiografija – ultrazvuk.suvišno Fe se ne može eliminisati prirodnim putem. koži.u hemosiderozi Fe se odlaze u RES (jetra.Komplikacije – rak jetre kod 35% obolelih .Th – dijeta – nadoknada vitamina A. slezina. dok kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremećaja funkcije organa u kojima se Fe istaložilo I IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA – bronzani dijabetes . hemosideroza nastaje usled hemolitičke anemije. endokrinim žlezdama i miokardu . žene. sepse. ↑ holesterol (10-20x).Dg – laboratorija – alkalna fosfataza.za razliku od hemohromatoze. hemosideroza kod anemija i povećanog unosa Fe .Dg – laboratorija – serumsko Fe je > 25. ↑ alkalna fosfataza (OBAVEZNO). koštana srž) ali istovremeno ne postoje znaci poremećaja ovih organa. učestale transfuzije. albumini su dugo normalni.u želudačnom soku obolelih nedostaje gastroferin koji vezuje za sebe višak Fe i sprečava njegovu apsorpciju u tankom crevu ⇒ ↑ resorpcija Fe (umesto normalna).Th – venepunkcija – 1-2x nedeljno se ispušta po 500ml krvi (200mg Fe).. međutim ovde se resorbuje čak 130mg . pankresu.– hipovitaminoza A. D..hemohromatoza je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojačane apsorpcije u crevu ili njegovog unošenja u organizam parenteralno (transfuzije) .5 miliona onda se vrši 1x u 2 nedelje – desferal (deferoksamin) – vezuje Fe – insulin . CT . per os preparata Fe . E. E.1 μmol//l. Normalno se apsorbuje 1-2mg Fe dnevno. ↑ (IgM) globulini. K – pruritus se smiruje holestraminom – kortikosteroidi – imunosupresivi (imuran) – hirurška terapije sekundarne bilijarne ciroze HEMOHROMATOZA .Dif Dg – alkoholna ciroza. K – osteoporoza – krvarenja – laboratorija – hiperbilirubinemija.nasledno oboljenje. At protiv glatke muskulature žu čnih puteva i antimitohondrijska At su znak autoimune prirode . D. At – klini čka slika – dugotrajna holestaza sa pruritusom.Klinička slika – mrka pigmentacija kože i sluznica – atrofija testisa → gubitak libida – hepatomegalija – srčana insuficijencija – šećerna bolest . a u ovoj bolesti čak 50-60g Fe . pa se u obliku hemosiderina deponuje u jetru. ispoljava se tek posle 40-e godine .u organizmu se normalno nalazi oko 5g Fe. zasićenje sederofilina je 100% – biopsija jetre i pankreasa – nalaz agregata hemosiderina . Kada su eritrociti < 3.

gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crteža (apraksija). poremećaj vida. “flapping“ tremor → grubi tremor. pa se pojedini simptomi ne mogu uočiti. stalno ponavljanje istih. AK širokih lanaca) – neomycin (zato što se slabo resorbuje iz GIT-a) – kroz sondu – laktuloza – izaziva osmotsku dijareju čime se iz creva izbacuju kiseli produkti – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa – faktori koagulacije .psihički poremećaji prethode nervnim – gubitak interesovanja za sebe i okolinu. Ovim se stanjem može završiti svaka bolest jetre. a sav postojeći eliminisati iz organizma (neomycin. ↑ nivo NH3 i amina (merkaptan) u CNS-u. jer se NH3 i merkaptani ne detoksikuju u jetri 3. usled povećane apsorpcije Fe jer je kod alkoholi čara čest defekt folne kiseline . u fulminantnom razvoju insuficijencije jetre. ↑↑ NH3 .predstavlja najteži i najnepovoljniji klini čki znak insuficijenccije jetre. kao i ↑ gustina GABA receptora. Ova fulminantna koma se u 75% slučajeva za kratko vreme završava letalno . u mozgu ove AK pospešuju sintezu lažnih transmitera (oktopamin) koji blokiraju dejstvo noradrenalina → inhibicija dopamina . ↑ koncentracija aromatičnih AK u serumu (fenilalanin. aritmije i koma .Th – zabrana unošenja proteina – regulacija pražnjenja creva – prekid uzimanja diuretika i sedativa – parenteralna ishrana (Glu. promena raspoloženja (agresivna ličnost postaje tiha i obrnuto). razvoj simptoma se odigrava unutar nekoliko sati.II STEČENE HEMOHROMATOZE . što vodi pojačanoj inhibiciji 2.dok se u sporom. encefalopatije.alkoholna – kod ciroze. psihičkih i vegetativnih promena (kod dekompenzovane cirooze). promene u EEG-u (široki delta talasi nad obe hemisfere) . konfuzija. hroničnom toku razvoju kome ispoljava niz neuroloških. tj.dijetetska – kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u gvožđanim posudama . midrijaza.kasnije nastaju depresija disanja. spor.uzroci hepatične encefalopatije su u pojačanoj neuralnoj inhibiciji i smanjenoj neuralnoj ekscitaciji 1. ↑↑ transaminaze. ↑ nivo GABA-e u CNS-u. bilo akutna (fulminantni AVH ili neko toksi čno oštećenje) bilo hroni čno (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita . pojačanje tonusa muskulature → rigidnost ekstremiteta. tirozin) – NH3 povećava propustljivost hemato-encefalne barijere za ove AK 4. nepovezanih reči. laktuloza) – L-dopa – stišavanje motornih poreme ćaja .eritrocitopoezna – kod anemija usled loše sinteze Hgb (talasemija) – bolest nastaje usled velikog broja transfuzija .ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belančevina).usled portokavalne anastomoze – zbog pove ćane apsorpcije Fe HEPATIČNA KOMA – hepatička insuficijencija .Dg – laboratorija – ↑ bilirubin. monoton govor.

mikoze (aktinomikoza.predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre . lues 4.INFEKCIJE JETRE • APSCES JETRE . polimorfonukleoza – ⊕ hemokultura (kada su bakterije u krvi) .Laboratorija – izražena leukocitoza. spoljašnji luminarni – koji hijalinizuje 2. ulaze u krv. putem hepatičke arterije (iz bronhopneumonija) 3.uzročnici mogu u jetri dospeti na 3 načina 1.Th – antibiotici – hirurška evakuacija apscesa • INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA . a ponekad usled holangitisa mogu nastati i multipli apscesi .Rendgen – izbočenje desne hemidijafragme – scintigrafija – apsces se vidi kao “hladno polje” – punkcija je kontraindikovana .apsces se najčešće lokalizuje u desnom režnju . nepoznate patogeneze • GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE 1. coli u 70% slu čajeva – 2. bilijarnim putem (usled holangitisa) .bakterije – E. HIDATIDNA CISTA JETRE – ehinokokus granulosis . ameba.čovek se zarazi od bolesnog psa koji izlučuje jaja putem pljuvačke (lizanje ruku) ili putem stolice (zaražene divlje jagode…).pneumonije. Gram. EHINOKOKUS JETRE 1.najčešće su u pitanju solitarni apscesi.pojava manjih ikterusa (holestaza).Komplikacije – rupture i drenaža (u bronh) – opstrukcija portne vene usled flebitisa . sarkoidoza jetre 3. histoplazma) • PARAZITOZE JETRE 1. TBC jetre 2. unutrašnji germinativni – iz koga se razvijaju ćerke ciste . Jaja prolaze kroz crevnu sluznicu. paraziti – 3. ehinokokus .Klinički – visoka temperatura – bol u desnom hipohondrijumu – kako se proces širi ka dijafragmi i pleuri bol se širi u desni hemitoraks i desno rame – jetra je uve ćana i jako bolna na dodir – ponekad se javlja i splenomegalija – žutica (ako je apsces posledica holangitisa) .Etiologija – 1. putem vene porte (iz ognjišta u GIT-u) 2. dospevaju do jetre gde se razvija cista koja ima 2 sloja 1. endokarditisi .

kašalj. Nije dobro ograničena pa ima tendenciju širenja 2.Dg – serologija (hemaglutinacija.Th – hirurško uklanjanje ciste 2.Etiologija karcinoma jetre . štucanje – ponekad se razvija opstruktivna žutica (pritisak tumora) . brzo mršavljenje – usled kompresije v. zahva ćena portna vena – 5.infekcija nastaje širenjem putem krvi iz kolona . zahva ćena je kapsula – 4. scintigrafija – punkcija je kontraindikovana (zbog rasejavanja) .hemohromatoza .cista daje simptome tek kad dovoljno poraste ⇒ TUP BOL. eozinofilija – radiografija. AMEBNI APSCES JETRE .Stepen širenja – 1.Klinički – tup. kasnije oštar bol ispod DRL koji zrači u krsta.Dg – laboratorija – RUK. ALVEOLARNI EHINOKOKUS – ehinokokus multilokularis .klinička slika i nalaz veoma mnogo podsećaju na druge apscese . porte → portna hipertenzija → ascites – krvarenje iz variksa → krvava ascitna tečnost – širenje tumora → dispnea. promene su proširene – 3.HBV infekcija .alkohol (nakon ciroze) .hemijski (nitrozamini) . Ponekad je moguće napipati cistu . desno rame i plećku – gubitak apetita. malaksalost.Th – dihidroemetin – hlorokin – metronidazol TUMORI JETRE BENIGNI TUMORI JETRE o benigni hepatom (adenom) – duža upotreba oralni kontraceptiva o benigni holangiom (tumor žučnih puteva) – genetski faktori o fibrom o hemangiom • MALIGNI TUMORI JETRE o hepatocelularni karcinom (70%) o holangiocelularni karcinom o hepatoholangiocelularni karcinom o sarkom (fibrosarkom) o hemangiosarkom . promene su lokalne – 2. širenje u okolinu • ..aflatoksin (aspergilus flavus) .cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre. Često se pojavljuje urtikarija.Patoanatomski – masivni (solitaranI tumor – nodulski oblik .dugotrajna upotreba kontraceptiva . imunofluorescencija) – nalaz tečnosti mrke boje pri punkciji .

za razliku od holesterolskog su multipli i sitniji.češće se sreće kod mlađih gojaznih žena – 4F – Forty. transaminaze – ↑ nivo α-feto protein. glavobolja. mučnina posle masnog obroka.označava prisustvo kamenaca u žučnoj kesi . asimptomatski – kamen se otkriva slučajno 2. Fertile . a periferni delovi od holesterola. ↑ fibrinogen – leukocitoza. bilirubina i Ca-soli . Female.per continuitatem – iz holeciste. nekarakteristične smetnje – neodređen.Etiologija – poremećaj ravnoteže između ↑ holesterola i ↓ žučnih kiselina – poremećaj odnosa između konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u korist nekonjugovanog – bakterije (E. hepatica iz dojke HOLELITIJAZA . metotreksat) . čvorasta jetra osetljiva na pritisak – ↑ bilirubin. ↑ tumorski Ag – ↓ albumin.. uvećana.prognoza je loša • METASTATSKI TUMORI JETRE . a. posledica su hiperbilirubinemije (hemolitička anemija. toksi čna hemoliza…) • MEŠANI KAMENOVI – formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro). podrigivanje. holesterola. pa nastupa potpuna remisija .Dg – klini čka slika – čvrsta. šećerna bolest. Coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani – mehaničko oštećenje i upala sluznice (oljušteni epitel postajejezgro kamenca) – taloženje Ca-soli u toku infekcije I opstrukcije – povećanje pH žuči (alkalna žuč) .20x češći od primarnih . naročito ujutru. porte.Th – hirurška – parcijalna ili totalna hepatektomija – hemioterapija (fluoruracil. Susreću se nakon upale žučne kese i čine 87% svih kalkuloza • KOMBINOVANI KAMENOVI – jezgro od holesterola. CT – biopsija . ↑ SE – scintigrafija → hladne zone – UZ. opstipacija. bilirubina i Ca-soli (periferija). smetnje traju nekoliko dana. holelitijaza proti če u tri oblika 1. želuca .hematogeno – v.klinički. alkalna fosfataza. Fat.podela kamenova prema hemijskom sastavu • METABOLIČKI KAMENOVI – stvaraju se u aseptičnim uslovima u normalnoj žučnoj kesi o holesterolski kamenovi – favorizujući faktori su gojaznost. trudnoća o pigmentni kamenovi – sastavljeni su od žučnog pigmenta (Ca-bilirubinat). tup bol u epigastrijumu.

klebsiela) dospevaju u holecistu putem krvi ili limfe . nekada i pojava žutice . Coli. Bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mišića zida holedohusa i holeciste. Napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja.bol je najjači u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka. hemolitička anemija. povraćanje – 2. septikemija .Th – hirurško odstranjivanje žučne kesice – dijete – henodeoksiholna kiselina – spazmolitici 3.Dg – ↑ SE. napad žučnih kamenaca – bilijarne kolike – nastaje usled pomeranja kamena u vrat žučne kese pri čemu dolazi do opstrukcije duktusa cistikusa. napad angine pektoris. među lopatice. temperatura. holecistoholangiografija) – ultrazvuk.Komplikacije – empijem i perforacija holeciste. klimax . CT . bazalna pneumonija desnog pluća.Th – analgetici i spazmolitici.nekalkulozni holecistitis je redak. morfin kontraindikovan – nitroglicerin – može pri pojavi tupog bola sprečiti koliku – antibiotici – cefalosporini – hirurška AKUTNI HOLECISTITIS . E. ateroskleroza. nekad i u prekordijum . čokolada). CT . perakutni tok – iznenadna pojava groznice i visoke temperature. da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac.Dg – laboratorija – hiperlipidemija ⇒ holesterolski kamenovi – hiperbilirubinemija ⇒ pigmentni kamenovi – rendgen – nativni snimak abdomena (vide se Ca-kamenovi) ili kontrastni snimci (per os ili i.Klinički – 1. Uzročnici (salmonela. ređe holedohusa. Bolesnik se savija i zauzima zgrčen položaj. bolovi ispod desnog rebarnog luka. strah. a zatim popušta . leukocitoza.favorizujući faktori – dijabetes. ultrazvuk.ako opstrukcija izvodnog kanala traje duže od 3 dana nastaće edem sluznice holeciste i hipersekrecija sluzi ⇒ žučna kesica će se proširiti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doći će do infekcije (empijema).preko 90% slučajeva akutnog holecistitisa udružen je sa holelitijazom . dostiže max koji traje 1-3h. znojenje. korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. mast. hijatus hernije. stafilokok.v. moguća je umerena žutica. umerena hiperbilirubinemija. Bol traje sve dok se kamen ne vrati u žučnu kesu .Th – spazmolitici – baralgin. flebitis. ↑ t°C. povraćanje koje ne donosi olakšanje. pa se širi u desno rame.bol prati povraćanje. Intenzitet bola raste. antibiotici. akutni apendicitis. bilijarna kolika – praćena je infektivnim sindromom – bilijarna kolika. bubrežna kolika desnog bubrega .. urgentan hirurški zahvat . Moguća je i opstrukcija holedohusa i razvija se opstruktivna žutica . trudnoća.Dif Dg – ulkus.

adenomi – leče se hirurški 2.nastanku pogoduju staza žuči. BENIGNI TUMORI HOLECISTE – uglavnom prolaze asimptomatski a. leukocitoza. mentalno konfuzno stanje – pojava žutice • hronični holangitis – smenjivanje perioda sa temperaturom.Th – antibiotici (rifampicin jer se nepromenjen izlu čuje putem žuči) – hirurška terapija (kada je uzrok upale opstrukcija) TUMORI ŽUČNE KESICE 1. papilomi – mogu malign da alterišu.posledica je kalkuloze. gnojni holangitis – usled piogenih infekcija creva. benigni – papilom. hiperlipidemija. karcinom .HRONIČNI HOLECISTITIS . želudac) stvaraju ći fistule . Smetnje traju obično 3 dana (“trodnevna kriza”) – povra ćanje koje ne donosi olakšanje – temperatura – pojava subikterusa prati bol . a može biti i posledica promena koje je ostavila akutna upala (deformacije holeciste) . adenoma. mršavljenje) – palpacijom se može napipati tumor u predelu holeciste – hepatomegalija – kasnije nastaju edemi i ascites.često su posledica holelitijaze 1.Klinički – bol tipa kolike (nakon grešaka u ishrani) – traje nekoliko minuta pa se smiri i opet pojavi. korekcija vodenoelektrolitnog disbalansa.Dg se postavlja kasno pa je prognoza loša 3. žutica (usled pritiska) . jetru. urgentan hirurški zahvat) HOLANGITISI . dijabetes .vrlo rano se širi u susedne organe (duodenum.Th – isto kao i akutni napad (analgetici i spazmolitici. regurgitacija pankreasnog soka. bolom i žuticom sa periodima remisije .Th – hirurška + zračenje .predstavljaju zapaljenja spoljašnjih žučnih puteva . hiperbilirubinemija – rendgen – na nativnom snimku se vidi “porcelanska holecista” (kalcifikovani zid) . fibrom b. antibiotici. holecistitis . a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama između žučnih puteva i organa za varenje 2.Dg – laboratorija – ↑ SE. ikterus. negnojni holangitis – usled staze žuči • akutni holangitis – slika šoka i sepse – bol. ↑ t°C.Etiologija – holelitijaza. TUMORI ŽUČNIH PUTEVA a. KARCINOM ŽUČNE KESICE . leče se hirurški b.Klinički – sli čno hroničnom holecistitisu (bol.

Th – hirurška – duodenopankreatektomija .može poticati od 1. melena – 4. insuficijencija pankreasa – u čestale neformirane stolice – ↑ amilaza i lipaza u serumu . ostale pojave – portna hipertenzija → ascites – progresivno mršavljenje – bol .. retko od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu . glavnog pankreasnog kanala 3. Oslobođeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa. lokalno dejstvo tumora – pritisak na duodenum (stenoza) – povra ćanje.Klinički – 1. hematemeza. pankreasnog acinusa 4.Dg – ↑ bilirubin. opstruktivna žutica – svrab. bolom i progresivno mršavljenje 4.posle carcinoma želuca to je najčešći karcinom digestivnog trakta . ampulskog dela holedohusa 2. alkalna fosfataza.opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proširenje pankreasnih kanala u tkivu → prskanje → izliv pankreasnog soka. praćene svrabom. amilaza i lipaza – taman urin. KARCINOM AMPULSKE REGIJE .glavni symptom je razvoj opstruktivne žutice (usled opstrukcije toka žuči). aholična stolica i taman urin – 2. aholična stolica – Rendgen – hipotona duodenografija . a njegovim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) – 3.

MONOCITOMAKROFAGNOG SISTEMA I SLEZINE .BOLESTI KRVI.

hronična limfoidna leukemija (HLL) 21. megaloblastne anemije 6. leukemije 16. bolesti slezine 29. prava policitemija (rubra vera) 12. ekstrakorpuskularne hemolizne anemije 11. korpuskularne hemolizne anemije 10. mijelofibroza 20. infektivna mononukleoza 14. akutna limfoidna leukemija (ALL) 18. anemije 3. trombocitopenije 30. hemolizne anemije 9. hematologija (1) 2.1. hronična mijeloidna leukemija (HML) 19. akutna mijeloidna leukemija (AML) 17. makroglobulinemija (Waldenstrom) 25. hemoragijski sindromi 26. vaskularni hemoragijski sindromi 27. refrakterna anemija 5. Hodgkin-ov limfom 22. agranulocitoza (akutna I hronična) 13. non-Hodgkin limfomi 23. aplastične anemije 4. multipli mijelom 24. trombocitopatije . talasemija 8. hiposideremijska anemija 7. hematologija (2) 15. koagulopatije 28.

Iz raspadnutog Er makrofagi fagocituju Hgb i razgrađuju ga u jetri.potrebni su i vit B12 (potreban za stvaranje DNK koja je neophodna za difenecijaciju ćelija i njihovo sarzevanje). Feritin odlazi u koštanu srž (za proizvodnju novih ćelija).sadrže karboanhidrazu koja ubrzava reakciju između CO2 i H2O (to omogućava da krv primi velike količine CO2 i da ga transportuje kao HCO3-) .transportuju Hgb koji nosi O2 iz pluća u tkiva . a odavde ga jetra konjuguje i izluči u žuč .hematopoeza – proces sinteze i obnavljanja krvnih ćelija .Hgb deluje kao pufer .u hematopoezi se odigravaju tri međusobno zavisna procesa 1. a porfirin se pretvori u bilirubin koji se otpusti u krv. diferencijacija – usmeravanje u pojedinaćnu ćelijsku lozu 3. a onda se raspada u slezini. Potrebna je i folna kiselina (isto za stvaranje DNK) .organi hematopoeze su • koštana srž – najvećim delom smeštena u pljosnatim kostima (karlica i ki čmeni stub) • timus • limfne žlezde • slezina .Er se sintetišu u kostnoj srži posle rođenja pluripotentna matična ćelija ⇒ unipotentna matična ćelija ⇒ proeritroblast ⇒ retikulocit ⇒ eritrocit .glavni faktor koji stimuliše proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega .velika nadmorska visina . a posle makrociti (dobro transportuju O2 ali su slabe građe pa brzo propadaju).anemija . Kada nedostaje vit B12 razvijaju se megaloblasti.Regulacija proizvodnje eritrocita ↓ transport O2 u tkiva ⇒ ↑ proizvodnje eritrocita . proliferacija – ćelijski rast i deoba 2.Er u krvotoku obično ostane oko 120 dana.HEMATOLOGIJA (1) . maturacija – sazrevanje do funkcionalno aktivnih ćelija .ERITROCITI .insuficijencija srca .

hemolitička . pirimidina. hemoglobinopatije – poremećaj sinteze globina 2.Dg anemije se postavlja kada postoje sledeći laboratorijski nalazi ♂ Hgb < 140 g/l Hct < 40% ♀ Hgb < 120 g/l Hct < 37% . nedostatak faktora potrebnih za eritrocitopoezu a. aplastične anemije b. megaloblastna ANEMIJE 4. folata. sferocitoza ii. insuficijencija koštane srži (poremećaj na nivou pluripotentne ćelije) a. talasemije. aplasti čna 3. purina b. poremećaj opne Er (membranopatije) i. deficit piruvat-kinaze . hipohromne anemije – nedostatak Fe c. akantocitoza b.predstavljaju bolesti koje odlikuje ↓ mase Er. ↓ vrednosti Hgb i ↓ Hct bez obzira ne etiologiju . deficit glukozo-6-P-dehidrogenaze ii. eliptocitoza iii. refraktetne anemije II ANEMIJE ZBOG POVEĆANE RAZGRADNJE ERITROCITA 1. poremećaj enzima Er (enzimopatije) i.ERITROCIT 120 dana u krvotoku raspadanje u slezini FERITIN PORFIRIN (prelazi se u bilirubin) jetra konjugacija sinteza novih ćelija izlučivanje u žuč koštana srž . megaloblastne anemije – nedostatak vit B12.anemija predstavlja pad broja eritrocita u krvi 1.anemije nastaju kao posledica poremećaja ravnoteže između veličine stvaranja Er i sinteze Hgb u kostnoj srži i njihovog iščezavanja iz krvi . hipohromna 2.patofiziološka podela anemija I ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA 1. korpuskularne (nasledne) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u Er a.

promene ukupnog volumena krvi i ↓ oksigenacije krvi . ↑ metabolizam . srčana insuficijencija . hronična posthemoragijska anemija – postepen gubitak krvi. neimune i. hemoglobinopatije iii. miksedem OPŠTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA . porfirije iv. autoimune 1.gubitak apetita..↑ temperatura. hema • normocitna. talasemija ii. plazmocitom o hemoliza o insuficijencija bubrega i jetre o aplastična anemija o hipopituitarizam. nesanica .c.morfološka podela – zasniva se na veličini eritrocita (MCV) i količini Hgb (MCHC) • makrocitna o megaloblastna (perniciozna. lako zamaranje .poremećaj menstrualnog ciklusa . zujanje u ušima. . ↓ koncentracije.umor.tahikardija i lupanje srca. poremećaj sinteze globina (globinopatije) i. virusi. normohromna o akutno krvarenje o leukemija. nesvestice. mu čnina i gađenje . malaksalost. hemijsko-toksične ii. imune i.Klinički – pojava simptoma ne mora biti vezana za stepen anemije. hemijske supstance 4. izoimune 1.subjektivne manifestacije .glavobolje. vrtoglavice. Za pojavu opštih simptoma važni su uzročni poremećaji koji su doveli do anemije. Fe. poremećaj imunog odgovora b. topla At 2. slabost.. nutritivna) anemija o nemegaloblastna (hemolizna) anemija • mikrocitna o hipohromna o poremećaj sinteze globina o poremećaj sinteze porfirina. akutna posthemoragijska anemija – nagli gubitk krvi 2. fizičke – mehaničke i anemije usled opekotina iii. mikroorganizmi – hemolizne anemije u infekcijama III ANEMIJE ZBOG POVEĆANOG GUBITKA KRVI 1. ekstrakorpuskularne (stečene) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u plazmi a. lekovi. fetalna eritroblastoza ii. hladna At 3. paroksizmalna noćna hematurija 2.

Punkcijom koštane srži nalazimo masno. RAEB – RA sa viškom blasta 4.trofi čke promene adneksa kože – krhki lomljivi nokti. hepatitis.. gubitak apetita i telesne težine.lako uvećana jetra i slezina (kod teških oblika) . ↑ t°C. tj. neaktivno hematopoezno tkivo . Odgovor matične ćelije na hematopoezne faktore rasta je smanjen ili potpuno odsutan . . RARS – RA sa Ringed sideroblastima u koštanoj srži 3.predstavlja klinički sindrom različite etiologije praćen pancitopenijom i hipoplazijom koštane srži.laka proteinurija uz ↓ koncentrovanja mokraće .Komplikacije – teška krvarenja. Javljaju se petehije po koži i sluznicama. bledilo. slabos. tahikardija.bledilo kože i vidljivih sluznica . sepsa.hronična anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentne ćelije hematopoeze. pankreatitis. glukokortikoidi.Patogeneza – defekt pluripotentne matične ćelije (poremećaj hematopozenog proliferativnog kapaciteta kostne srži) čiji uzrok nije jasan. ↑ blastima u krvi i koštanoj srži . glavobolja..Laboratorija – normocitna i normohromna . – metaboli čki – trudnoća.. CMML – hronična mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 9/l monocita 5. imunosupresivi – transplantacija koštane srži REFRAKTERNA ANEMIJA . a obično se radi o potpunoj insuficijenciji koštane srži . gljivi čne infekcije . lupanje srca.. faktori rasta matičnih ćelija.Th – androgeni. retine.sporije zarastanje rana APLASTIČNE ANEMIJE . RA – refrakterna anemija sa manje od 5% blasta 2. hloramfenikol (ste čena) – sekundarna – hemijski agensi – lekovi.uspešno lečenje imunosupresivnom terapijom dokaz je postojanja imunoloških činilaca u nenoj patogenezi . ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa. .Klinički – brzo zamaranje.podeljene je u 5 grupa 1.. jonizujuće zračenje – virusi – Epstein-Barr. Osnovni defekt je poremećaj u diferenciranju . RAEB-t – Ra sa blasima u transformaciji..Etiologija – primarna – Fankonijeva hipoplasti čna anemija (kongenitalna) – lekovi → citostatici.stomatitis . Javlja se ↑ Fe u serumu.preosetljivost na lekove i direktno toksično dejstvo leka .. imunološke. desni. Težina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja Tr i granulocita . infekcije.MCV (srednja vrednost zapremine Er) i MCHC (srednja vrednost mase Hgb u Er) su normalni.objektivne manifestacije . kosa bez sjaja koja opada.

. ↓ Tr . a razvoj citoplazme se normalno odvija.depresivne promene. hemoragijski sindrom (krvarenje po koži.Th – konzervativna sa transfuzijama Er i Tr – antibiotici – citostatici MEGALOBLASTNE ANEMIJE . gađenje.nastaje zbog nedostatka vit B12 u organizmu zbog odsustva intrisinc faktora u želudačnom soku koji je neophodan za resorpciju vit B12 . parestezije...Tok – zavisi od tipa MDS-a. pristutna su antiparijetalna At u serumu . anemija izazvana mikroorganizmima i crevnim parazitima.Etiopatogeneza – to je maligno oboljenje koštane srži sa leuko.Dg – na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine – aspirat koštane srži – hipercelularni . kod zračenja. petehije.u megaloblastne anemije se ubrajaju perniciozna anemije zbog gastrektomije. Tako nastaju infekcije respiratornih puteva.simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije. naslednih promena (autoimuni gastritis. poremećaj dubokog senzibiliteta → promene na nervnom sistemu se odvijaju pretežno u zadnjim rogovima ki čmene moždine. a verovatno su posledica poremećene sinteze DNK . češće kod ♂. nadimanje .. nesrazmerno sa ↓ Hgb. tako da ćelije postaju uvećane . loše apsorpcije.deficit vit B 12 nastaje zbog deficita u ishrani. urinarnog trakta. atrofičan bez papila – Hunterov glositis .Etiologija – genetski uslovljena – autoimuni gastritis . anemije u sindromu malapsorpcije i anemije zbog nedostatka folne kiseline • PERNICIOZNA ANEMIJA .muka.bolesnici imaju atrofiju želudačne sluznice (i gubitak parijetalnih ćelija) i unutrašnjeg faktora . malapsopija) i ↑ potreba za vit B12 . ekhimoze. najteža komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju .predstavljaju anemije koje nastaju zbog ↓ sinteze DNK. primene hemijskih supstanci..Laboratorija – pancitopenija – makrocitni Er. ↓ retikulociti.↓ je želudačna sekrecija. razvija se postepeno i sporo napreduje . opštom slabošću. kože. ↑ serumskog Fe i velikim % blasta u koštanoj srži nepoznate etiologije.koštana srž je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i džinovskih metamijelocita . zamaranjem .i trombocitopenijom.Klinički – bolest se javlja kod starijih osoba preko 50 god.lupanje srca. otežan hod. granulocito.u manjeg broja pacijenata uvećana je slezina.turgor kože je slab. Deoba ćelije je usporena. Lako su ↓ Le i Tr .počinje malaksalošću.u serumu je ↓ vit B12 i ↑ Fe . ↓ granulociti. bledo-žuta boja lica (kao slama) . poremećaj pamćenja. sjajan.) . U CMML postoji hepatomegalija i splenomegalja i limfadenopatija .i trombocitopenije. jezik gladak.. Može nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje posle primene citostatskih lekova. Tok može da bude postepen i da se Dg postavi slučajno .Klinički – bolest je podmukla. povraćanje.Laboratorija – u razvijenom stadijumu bolesti zapaža se jako smanjenje broja Er.

5-6% u mioglobinu.bleda koža i vidljive sluznice. heilitis angularis .ahlorhidrija. te je često znak nekog hroni čnog ili malignog oboljenja TALASEMIJA .predstavlja naslednu bolest u kojoj je poremećena sinteza jedne ili više subjedinica Hgb. bez sjaja . hernija. lupanje srca.Th – vit B12 parenteralno – preparati Fe (cijanokobalamin. lomljivi. ↓ Hct. hidroksikobalamin) HIPOSIDEREMIJSKA ANEMIJA . variksi jednjaka.Dg – anamneza i objektivni pregled – razmaz periferne krvi – veliki broj eritroblasta. megaloblasta i džinovskih metamijelocita – ⊕ Šilingov test apsorpcije vit B12 – vit B 12 se obeležava radioaktivnim kobaltom i prati se njegovo ( ↓ ) izlučivanje mokraćom . feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) .. u tkivima.deficit Fe u organizmu prolazi kroz 3 faze • prelatentni period – pražnjenje rezervi Fe. ↓ Er – koštana srž – hiperplazija i ↑ broj Er . ulkus. – ↑ potrebe organizma za Fe – pubertet. ↓ Fe. 2-3% tkiva) .kod dijagnostikovanja ove anemije važno je otkriti etiološki faktor jer je ona pretežno sekundarna. dojenje . β -talasemija • minor – lakši oblik • maior – teži oblik – mediteranska (Cooleyeva) anemija . glavobolja .promene na jeziku.. operacije – ↑ gubitak Fe iz organizma – krvarenja. seda. gde su sintetisani lanci Hgb normalne strukture ali se stvaraju u neadekvatnoj količini.Klinički – kod većine pacijenata tegobe počinju da se javljaju pri naporu zbog povećane potrebe za O2. Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku 1.disfagija. α-talasemija – delecija α-globulinskog gena 2.otežano disanje. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva i to su .Th – preparati Fe oralno (ferosulfat. slabost. zamaranje. razdražljivost.nokti krti. gastritis . karcinom. kamen u bubregu. trudno ća.neuralgija ekstremiteta .predstavlja najčešću grupu anemija i nastaje zbog deficita Fe u organizmu. sedefast sjaj sklera . kosa krta. mikrocitna (rezerve Fe – 60% u Er..Laboratorija – periferna krv – mikrocitoza i hiperhromija Er – serum – ↓ Hgb.↓ rezerve Fe u serumu. nema još uvek biohemijskih i hematoloških promena • latentni period .Etipatogeneza – nedovoljan unos Fe hranom – loša apsorpcija Fe u organima za varenje – celijačna bolest. još nema anemije • period deficita sa anemijom – Fe u koštanoj srži nedovoljno za sintezu Hgb . 20% jetra (feritin).

groznica.hemolizna anemija je uvek praćena ↑ koncentracijom bilirubina i pojavom ikterusa. U žuči postoji predispozicija za holelitijazu . splenomegalija. ikterus. transplantacija kostne srži HEMOLIZNE ANEMIJE ..kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je ↑ eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji koštane srži (crvene loze) i otpuštanju povećanog broja retikulocita A. kukrocita. porebni oblici Er – ↑ granulocitne i trombocitne loze KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . anemija. hepatosplenomegalija. Ovi precipitati Hgb menjaju propusnost opne Er i liziraju ga.Th – u težim oblicima se daju transfuzije da poprave hipoksiju tkiva – desferioksamin – invuzije (za odstranjivanje viška Fe) – splenektomija. ikterus. hemoglobinurija – retikulocitoza. nasledna sferocitoza .) . bolovi. target cells.odlikuje se ↑ brojem sferocita.Laboratorija – hipohromna mikrocitna anemija . ekstrakorpuskularnih anemija – groznica. hroni čni oblik – uglavnom nasledni. simptomi anemije. Produkcija α-lanaca premašuje produkcije β -lanaca koji se nakupljaju u višku i precipitiraju u prekursorima Er.autozomno-dominantni poremećaj hromozoma 11 i 16 . hipohromni Er. hemolize i prekomernog deponovanja Fe. Karakteriše se prisustvom “leptocita“ (tanki Er)..maior talasemija – sreće se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. Er koji zbog poremećene strukture membrane pokazuju sniženu osmotsku rezistenciju i pojačanu razgradnju u slezini . tj. bubrežna insuficijencija B. ulceracije na potkolenicama.urođene anemije koje su posledica štetnog dejstva intrakorpuskularnog faktora A. zaostajanje u rastu. promene na kostima .Dg – leptociti. akutni oblik – kod stečenih.. Postoji kompenzatorna hiperplazija u koštanoj srži – ikterus – ↑ t°C.nastaju zbog ↑ destrukcije Er u cirkulaciji. Lečenje nije potrebno .Klinički – simptomi su posledica anemije.minor talasemija – većina bolesnika nema tegobe.Laboratorija – skraćenje veka Er – hiiperbilirubinemija – ↑ žučnih boja u urinu i stolici – hemoglobinemija. eritroblasti u krvi – u serumu ↑ Fe i ↑ bilirubin . MEMBRANOPATIJE – poremećaj građe opne Er 1. šok. a povećana je i koncentracija urobilinogena i sterkobilinogena. Er su skra ćenog životnog veka i do 6x . ispupčenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije koštane srži). eritroblastoza. u toku napora i toku hemolizne krize (bolovi trbuha. “target cells“ .Patogeneza – zamena peptidnog β (ređe α) lanca u globinu γ lancem kao posledica genetskog poremećaja dovodi do talasemije . njih 20% ima splenomegaliju.

što uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a. HEMOGLOBINOPATIJE – poremećaj sinteze globina 1. U razmazu periferne krvi Er su kobasi častog izgleda . hemoglobinopatije . malaksalost.Dg – postojanje Er osetljivih na komplement . hereditarna akantocitoza .vezane su za poremećaj aminokiselinske strukture Hgb.. To se postiže ↑ glikolizom u Er.Klinički – počinje slikom hronične hemolizne anemije. To su • drepanocitoza • nestabilni hemoglobin • hemoglobin sa patološkim afinitetom za O2 • methemoglobinemija 3.Klinički – na znake anemije (bledilo. naročito Er .Th – kod težih anemija – transfuzija opranih Er – deficit Fe preparatima Fe – a u slučaju tromboze (v. hereditarna eliptocitoza .urođeni poremećaj opne er koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika.ovde postoji deficit lanaca spektrina što u opni Er dovodi do ↑ propustljivosti za jon Na+. hemolizna anemije zbog deficita piruvat-kinaze . tahikardija) i na hemolizu ukazuje žutica i splenomegalija (zbog zadržavanja Er u slezini umnožavaju se makrofagne ćelije slezine) . a ispoljava se tamnom do crvenom jutarnjom mokra ćom (zbog velike količine Hgb) . ENZIMOPATIJE – poremećaj enzimskih sistema u Er 1. što skraćuje njegov vek 2.to je urođeni nedostatak β -lipoproteina. porfirije . obično sa sferocitozom B. Na i H2O ulaze u Er i oni dobijaju loptasti (sferni) izgled . a javlja se i noćna hemoglobinurija. otkriva se slučajno u razmazu krvi. Kada Er stignu u slezinu. vrtoglavica.deficit enzima potrebnog za heksozo-monofosfatni put (↑ stvaranje metHgb). Kod tih pacijenata se viđa kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3.deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerhofov put (glikoliza). talasemije 4.stečena bolest matičnih ćelija hematopoeze koja se karakteriše stvaranjem krvnih ćelija preostljivih na komplement kada stradaju sve ćelije. nalaz sferocita razmazu periferne krvi – volumen sferocita je obično manji i govori u prilog mikrocitozi 2. smanjuje se glikoliza pa se smanjuje rad pumpe. Zato je ↑ potreba za aktivnošću pumpe za Na+.stanje koje karakteriše Er sa nepravilnim produžecima koji im daju mamuzast izgled u razmazima periferne krvi . paroksizmalna noćna hemoglobinurija .Dg – ↑ broj retikulocita. zujanje u učima.bez simptoma je. hepatis) antikoagulansi – transplantacija koštane srži 2. hemolizna anemija zbog deficita glukozo-6-P-dehidrogenaze . Denaturacija Hgb i taloženje Heinzovih telašaca smanjuju savitljivost Er što izaziva hemolizu C.

tromboze. malaksalost. ↑ broj granulocita. hepatosplenomegalija – encefalopatija i hydrops fetusa (velika koncentracija albumina vodi u anasarku) – kernikterus – ispoljava se pospanošću. splenomegalija (često) .nepoznatog je porekla. praćena usporenom cirkulacijom.EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . izoimune hemolizne anemije a) izoimuna bolest novorođenčeta . hladnim At 2. ikterus.stečene anemije koje su posledica dejstva ekstrakorpuskularnih faktora A.odlikuje se prisustvom auto-At u krvnoj plazmi bolesnika na sopstvene Er.Klinički – hepato. To je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uvećanjem mase Er . trombocitoza . ↑ alkalna fosfataza – ↑ Le. transfuzija veće doze opranih Er – splenektomija – kod bolesnika koji ne reaguju na pomenutu terapiju B. Oslobađa se velika količina Hgb. ↑ koncentracijom Hgb. pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. naročito trombocita . autoimune hemolizne anemije . lekovi) menjaju Ag-strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At ili je reč o grešci u samom imunom sistemu . znatnim povećanjem broja Er.Klinički – glavobolje.Komplikacije – izražena viskoznost krvi zbog ↑ mase Er. toplim At .velika razgradnja Er u periferiji dovodi do ekstramedularne hematopoeze.Th i profilaksa – zaštita od primarne imunizacije Rh. normocitni – bazofilija.Dg – ↑ broj Er. ↑ Hgb – Er su normohromni. praćena hemoglobinurijom. a konjuktive crvene – pruritus. naročito u jetri. visokim Hct. sa prelaskom velikog broja eritroblasta u periferiju .postoje oblici sa – 1. IMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE 1. naročito kroz manje krvne sudove . splenomegalijom. NEIMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE PRAVA POLICITEMIJA (rubra vera) .porodilje sprovodi se davanjem antiRh(D)-At u toku prvih 72h od rađanja Rh+ (D) deteta b) posttransfuzijska reakcija (ABO) – uneti Er sadrže Ag koje organizam primaoca nema.Klinički – anemija.i splenomegalija – bledilo. Moguć je i DIK (II tip preosetljivosti – citotoksični) 2. anurijom i akutnom bubrežnom insuficijencijom. hipotonijom novorođenčeta i gubitkom refleksa sisanja . slabost.karakteriše se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoža. lako zamaranje. epistakse. žutica i promena boje urina zbog hemoglobinurije .Th – veće doze kortikosteroida (1-2 mg/kgTT/dan).javlja se u fetalnom ili porođajnom periodu i uslovljena je nepodudarnošću krvnih grupa majke i ploda . zujanje u ušima. Moguće je da neki činioci (virusi. zagasito rumena boja lica – vidljive sluzokože su lividne.

ANEMIJA normocitna (MCV normalan) ↑ Fe u serumu normohromna (MCHC normalan) etiopatogeneza klinička slika laboratorija morfologja terapija aplastična + infektivni OPŠTI + krvarenja .izoimune . citotoksi čni sekundarne trudnoća.membranopatije . Rö zračenje hemolitička korpuskularne . ↓ Hct.transplantacija primarne Fancony Rö.imune .transplantacija pojkilocitoza (razli čiti oblici Er) ekstrakorpuskularna (zavisno od uzroka – ↑ broj trombocita ⇒ krvarenja i tromboze (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) . može da traje i do 15 godina .lako ↓ Le i Tr . ↓ Fe.autoimuni gastritis .perniciozna .enzimopatije .Th – hemoterapijska mijelosupresija – venepunkcija – u početku samo 500-2000ml krvi nedeljno.androgeni .↓ Hgb.imunosupresivi .resekcija želuca ↓ folati . virusi hemijski agensi makrocitna (MCV povećan) normohromna (MCHC normalan) perniciozna megaloblastna ↓ B12 . ↓ Er .preparati Fe hipohromni (MCHC smanjen) sideropenijska sa ↓ unos Fe ↑ potrebe Fe ↑ gubitak Fe malapsorpcija .neimune OPŠTI + ikterus + splenomegalij a .malapsorpcija .autoimune .u serumu ↓ B12 i ↑ Fe .Tok – bolest je hroničnog toka.↓ Er .Fe preparati mikrocitna (MCV smanjen) .↓ Er nesrazmerno sa ↓ Hgb .antiparijetalna At .globinopatije ekstrakorpuskularne .prelatentni .↑ potrebe OPŠTI + žuto lice kao slama + Hunter glositis + neurološki .punktat kostne srži hiperplazija sa ↑ Er korpuskularna .latentni period deficita anemijom OPŠTI .↓ unos .u serumu ↑ Fe i ↑ ukupnog i direktnog bilirubina .kortikosteroidi .vitamin B12 parenteralno .faktori rasta mati čnih ćelija . a kasnije 500ml na 2-3 meseca – radioaktivni fosfor.

↑ monocita i nalaz atipičnih limfocita (virocita) uz ⊕ Paul-Bunell-Davidsonovu reakciju . HRONIČNA (idiopatska) AGRANULOCITOZA .Th – uklanjanje uzročnika (lekovi.Etiologija – najveći broj agranulocitoza nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekovima (analgetici. obično benigna i češće se javlja kod mlađih (15-25 god) .Dg – ↑ Le. creva. nekad i slabijij ikterus .u punom zamahu javljaju se ↑ t°C.Klinički – oboljenje može pokazati vrlo širok spektar simptoma .. na krajnicima i nepčanim lukovima javlja se angina sa prljavo-smeđim naslagama – otežano gutanje i govor zbog pratećeg edema – limfni čvorovi vrata su otečeni – opšte stanje je vrlo teško – može doći do zapaljenja pluća. ↑ Ly.splenomegalija je češća od hepatomegalije . zamora.na koži se može pojaviti raš. antibiotici. sepse i smrti . hemijski agensi.prouzrokovana je Epstein-Barr-ovim virusom koji pripada grupi herpes virusa . malaksalost. mogu se javiti nervne komplikacije..Th – antibiotici + antimikotici INFEKTIVNA MONONUKLEOZA .kod teškog oblika.predstavlja sindrom izazvan niskim vrednostima neutrofila (manj d 0. nepoznatog uzroka. karakteriše se čestim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi . generalizovano uvećanje limfnih žlezda i krvarenje ..5x10 9/l) . cervikalna adenopatija. grozničavosti .širi se kapljično. grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice .) – antibiotici – transfuzija neutrofila u teškim slučajevima .Laboratorija – ↓ broja granulocita (200-300/mm3) – u kostnoj srži se ne nalaze ćelije granulocitne loze – ↑ SE i fibrinogen . antihistaminici. glavobolje.prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaksalosti..karakteriše se teškom opštom infekcijom zbog iščezavanja granulocita u krvi .AGRANULOCITOZA (akutna i hronična) 1.Dg – anamneza – ↓ broj granulocita u krvi – odsustvo mijelocita i metamijelocita u kostnoj srži . antitireoidni lekovi.akutnog je toka.Klinički – bolest počinje naglo – ↑ t°C.simptomi obi čno traju oko 2 nedelje 2. fenotiazini. bubrega.) .bolest obično traje dve nedelje. AKUTNA AGRANULOCITOZA . kao i transfuzijom krvi .Klinički – infekcije razli čitih organa ili sistema praćene visokom t°C . prljavo-sive skvame u grlu.bolest hroničnog toka. oporavak u tre ćoj nedelji . aerogeno.

NK. ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka. supresorni T-Ly – sprečavaju Ly da prejako reaguju 6. zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji potom stvaraju At 5.Th – simptomatska – ispiranje guše – analgetici. monociti i deo Ly). T-Ly c. oni odmah dospevaju na mesto procesa da unište mikroorganizme 2. puno ih je kod infekcija parazitima. B-Ly. u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otpuštene iz bazofila i mastocita 3. limfociti (20-40%) – B-Ly stvaraju humoralni imunitet (produkuju At – Ig).granulociti nakon otpuštanja iz kostne srži žive 4-8h u krvi i još 4-5 dana u tkivu LEUKEMIJE . tj.Komplikacije – prolazna hemolitička anemija (zbog lake depresije autoimunih promena) – miokarditis – ruptura slezine (retko) – ošte ćenje CNS-a .oni učestvuju u odbrani organizma a) uništavanjem agensa fagocitozom i b) stvaranjem At i senzibilisanih Ly .predstavljaju maligna oboljenja hematopoeznog tkiva koja se karakterišu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta ćelija i njihovim nagomilavanjem u kostnoj srži. helper T-Ly – aktiviraju makrofage. plazmociti . imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4. a delom u limfati čnom tkivu (Ly i plazma ćelije) .LEUKOCITI .belu krvnu lozu čine 1. citotoksični T-Ly – direktno ubijaju mikroorganizme b. jetri.. dok T-Ly stvaraju celularni imunitet a. monociti (6-8%) – I linija odbrane – tek kada dospeju u tkiva počnu da bubre pa postaju makrofagi (II linija odbrane) koji vrše fagocitozu. Ly čvorovima i intersticijumu. neutrofili (55-60%) – II linija odbrane – vrše fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomoću lizozoma) u krvotoku.Dif Dg – oboljenja uzrokovana citomegalovirusom – difterične naslage (difterija) – akutna leukemija .stvaraju se delom u kostnoj srži (granulociti. antipiretici – glukokortikosteroidi 10-15 mg u izraženijim oblicima HEMATOLOGIJA (2) . slabije fagocituju. slezini. eozinofili (2-3%) – imaju sposobnost hemotakse. mezenhimu organa. Kod zapaljenja. Ovi nenormalni ćelijski elementi se pojavljuju i u cirkulišućoj krvi . bazofili (0-1%) – otpuštaju heparin (sprečava grušanje krvi).

svaki oblik leukemije može se javiti u akutnom i hroni čnom obliku AKUTNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA . genetska ili rasna konstitucija. . neka hemijska jedinjenja (derivati benzena.spoljni faktori su jonizujuće zračenje.smatra se da leukemijske ćelije duže žive od normalnih zbog poremećaja mijelocitopoeze.1.početak bolesti može biti vrlo raznolik – od slabo izraženih pojava slabosti. leukemijske ćelije se brzo ubacuju u krv čim se stvore u kostnoj srži.... .predstavlja malignu klonalnu bolest hematopoeznog tkiva .. genetska predispozicija.Patogeneza – u akutnoj leukemiji postoji infektivna hematopoeza koja naročito pogađa unipotentnu (matičnu) ćeliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne količine mijelocitopoetskih regulatora ..pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnožavanja unipotentne ćelije . anemije i krvarenja . te je njihovo brojno povećanje više posledica nagomilavanja nego proliferacije . malaksalost i gubitak telesne težine u ½ bolesnika .sa klini čkog aspekta.u toku bolesti povećava se broj malignih Le. u pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histiocitnih elemenata 2. hloramfenikol. najverotvatniji uzročnici su jonizujuća zračenja.supstrat leukemijskog procesa može da predstavlja bilo koji ćelijski element hematopoeznog tkiva. plazmocitna. koža) – 3.pojavi leukemije mogu doprineti neka urođena ili stečena stanja imunodeficijencije.Klinička slika – 1. virusi.etiologija leukemija je nepoznata. Ako imuni sistem ne uništi ovu ćeliju nastaje matična ćelija leukemijskog klona. monocitna leukemija. Neprekidnim deljenjem i razmnožavanjem ovog klona nagomilava se masa leukemijskih ćelija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo . bolova u kostima.karakteriše se proliferacijom malignog klona mijeloidne loze.Etiologija – smatra se da u pojavi bolesti igraju ulogu unutrašnji (nasledni) činioci i spoljašnji činioci. Najčešće su mijeloidna leukemija (umnožavanje granulocita ili prethodnika).. temperature • anemija – u razvijenoj slici bolesti zapaža se izraženo bledilo. a opada broj Er i Tr što dovodi do infekcija. malaksalosti i bledila do naglih krvarenja. progresivnom infiltracijom i zamenom normalnih ćelija koštane srži patološkim ćelijama (blastima) . znaci insuficijencije kostne srži (zbog nagomilavanja leukemijskih ćelija) – 2. limfoidna leukemija (umnožavanje Ly i prethodnika).zloćudni preobražaj nastaje u jednoj od matičnih hematopoeznih ćelija. simptomi i znaci koji nastaju usled infiltracije tkiva i organa (testisi. analogno emisiji normalnih zrelih krvnih ćelija . Spoljašnji faktori izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih ćelija što vodi ka malignom preobražaju te ćelije (onkogeni) . eritroleukemija . citostatici.da bi se ispoljili simptomi potrebno je 1012 ćelija .) . genetska predispozicija. sistemski poremećaji .postoji virusna teorija po kojoj se virus inkorporiše u genom krvnih ćelija koje pod određenim dejstvom spoljašnjih i unutrašnjih činilaca dovode do aktiviranja virusa i stvaranja patoloških ćelija .

desnima.Dg – pregled periferne krvi i kostne srži – uniformnost patoloških blast ćelija među kojima se normalne ćelije kostne srži teško pronalaze – broj Le je povišen izme đu 10 i 50 000/mm3 (može i do 100 000) – u leukocitarnoj formuli dominiraju patološki blasti – broj Tr je nizak.Komplikacije – posledica su hematoloških. bol u kostima.transplantacija kostne srži – posle postizanja remisije AKUTNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA .Th – 4 faze – indukciona .hematološki poremećaji – granulocitopenija praćena infekcijama.javlja se pretežno u prve tri decenije života • . Kada se postigne remisija.infiltracija meningea.ili hiperkalcemija i hepati čka insuficijencija . koja se opisuje kao meningealna leukemija. nosu su česta. hipo. kranijalnih nerava i povraćanjem .metabolički poremećaji – hiperurikemija.posle remisije nastaje relaps bolesti – obično u toku 2 godine. DIK. slezina. metaboli čkih i nutricionih poremećaja . Tada je bolest manje osetljiva na terapiju. poremećajem vida. Leukemijski klon može da ispolji osobine B i T limfoidnih ćelija . intenzifikacije3 i faza održavanja4 .Th konsolidacije – najbolji rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione terapije remisija traje oko 10-28 meseci (10-30% bolesnika preživi 5 godina) . faza konsolidacije2. vidljivim sluznicama. sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kostnoj srži).trombocitopenija – krvarenja u koži. Pojava glavobolja.Podela nelimfoidnih leukemija – M0 – nediferencirana – M1 – mijeloblastna bez sazrevanja – M2 – mijeloblastna sa znacima sazrevanja – M3 – promijelocitna – M4 – mijelomonocitna – M5 – monocitna ili monoblastna – M6 – eritroleukemija – M7 – megakarioblastna 1 . ređe jetra • česte su infekcije respiratornog i urinarnog trakta .predstavlja malignu bolest koja nastaje klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta. ispod 50 000/mm3 – faktori koagulacije su sniženi (što doprinosi krvarenju) – povećanje mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija (naročito se povećava posle hemioterapije) . Umereno su uvećani limfni čvorovi.nutritivni poremećaji – gubitak telesne težine . bolovi u trbuhu. infiltrativnih.Th indukciona – citozinrabinozid + daunorubicin ⇒ postiže se remisija u 60% (ako se ovim ne postigne remisija.daje se kombinacija 2 ili više citostatika koji deluju u različitim fazama ćelijskog ciklusa. nastavlja se sa terapijom održavanja (merkaptopurin) . trombocitopenijom sa krvarenjem. zapaža se kod manjeg broja bolesnika i praćena je jakom glavoboljom. anemija . a preživljavanje je 3-6 meseci . prognoza je loša) .

ćelijske promene su slične onim u akutnoj mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome što postoji povećan broj Le. metotreksat. ciklofosfamid – th održavanja – 6-merkaptopurin.profilaksa CNS leukemije – metotreksat intratekalno i zračenje CNS-a – konsolidaciona – posle uspostavljanja remisije 6-tioguanin. Limfni čvorovi su neznatno uvećani ili normalne veličine . zamor.Dg – izražena leukocitoza (preko 500 000/mm3) sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja.Klinički – početak bolesti je nagao.Etiologija – nepoznata. U 90% pacijenata postoji hromozomska anomalija – “filadelfija hromozom“ – translokacija dugog kraka 22 na hromozom 9 – trizomija hromozoma 21 – Daunov sindrom . hematomi. noćno znojenje. jetru i limfne čvorove . merkaptopurin. visok nukleo-citoplazmatski odnos – L2 – blast krupniji – L3 – vakuolizovani blasti. bazofilija je upadljiva – u kostnoj srži izražena granulocitoza . faza pogoršanja – traje 3-4 meseca 3. metotreksat 2-3 godine .izazvana je širenjem klona i subklonova malignih ćelija koji akumuliraju nove mutacije dovodeći do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja . bazofilna citoplazma . orofaringsa. postoje anemija.Podela – L1 – blast mali. bol pod levim rebarnim lukom. srednje životne dobi . granulocitopenija.Klinički – češća je u muškaraca.skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju dijagnoze.transplantacija kostne srži posle postizanja remisije HRONIČNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA . deksorubicin. pluća – krvarenja. granulocitopenija i trombocitopenija – slabost i malaksalost (zbog anemije) – bolovi u kostima. Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni.Prognoza – u dece između 3 i 10 godina u 50% se postiže izlečenje hemioterapijom i transplantacijom – kod odraslih se postiže remisija koje traju 18 meseci kod 80% . trombocitopenija i infekcije . trombocitopenija – Le – mogu biti povišeni. Ponekad hepatomegalija .bolest se odvija u 3 faze 1.sazrevanje leukemijskih ćelija prestaje na nivou limfoblasta . petehije (zbog trombocitopenije) – 80% bolesnika ima uvećanu slezinu.leukemija CNS – infekcije kože. u 80%. opšta slabost.Dg – nalaz u perifernoj krvi – anemija. sniženi ili normalni – kostna srž – hipercelularnost (uglavnom limfoblasti) . gubitak telesne težine.Th – indukciona – za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) vincristin +prednison + adriblastin + α-asparginoza .zglobovima kod dece zbog osteoliznih promena. udruženo sa visokom proporcijom ćelija tipa limfoblasta . faza akutizacije – blastna transformacija .počinje postepeno.retke su anemije.20% je asimptomatsko pri postavljanju dijagnoze .. hroni čna faza – traje oko 3-4 godine 2.

javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama.– ↓ aktivnost alkalne fosfataze – hiperurikemija.Th – transfuzije Er u stanju teške anemije – androgeni preparati (zbog insuficijencije eritropoeze) – hidroksiurea.Dg – u perifernoj krvi prisutni su mijelociti i eritroblasti. slezina) . sa razvojem anemije i uvećanjem slezine i jetre – u 50% to daje osećaj nelagode i punoće pod levim rebarnim lukom – anemija .Tok – bolest traje dugo (5-6 godina).zamaranje. limfnim čvorovima. a sa interferonom do 50 meseci . modrice.u toku evolucije i lečenja HML razvija se mijelofibroza. hemioterapija kod velike splenomegalije – splenektomija indikovana kod ometanja rada trbušnih organa . najčešće u osoba preko 50 god.Etiologija – hemijski agensi. Er u obliku suze (dakriocit) – laboratorija – varijacije krvne slike svih krvnih loza. može i do 20 godina. anemija u 50% – histološki pregled kostne srži – eritroblastemija. perifernoj krvi. jonizujuće zračenje – metastaze u kostnoj srži.ima dugotrajnu evoluciju i prilično povoljnu prognozu .. naročito posle terapije (može i giht) – splenomegalija – filadelfija hromozom . tahikardija – sklonost krvarenju. češće ♂ .sekrecija činilaca stimulacije fibrocita dovodi do umnožavanja fibroznog tkiva kostne srži i progresivne splenomegalije (ali zbog naseljavanja tkiva slezine matičnim ćelijama hematopoeze koje su umnožene u cirkulaciji. . TBC . leukocitoza u 50% – PH – umnoženost retikulinskih vlakana .Klinički – počinje postepeno. dobro diferentovanih limfocita (obično B tipa) i njihovom akumulacijom u kostnoj srži. a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kostnoj srži) .predstavlja maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih. hematopoeza se odigrava u drugim tkivima (jetra.predstavlja hroni čno mijeloproliferativno oboljenje kostne srži koje se karakteriše progresivnom fibrozom kostne srži (stimuliše se umnožavanje fibrocita od strane malignih ćelija hematopoeze) sa ekstramedularnom hematopoezom . noćna znojenja – može se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepati čne tromboze – ponekad se javlja krvarenje u koži i sluznicama GIT-a (zbog trombocitopenije i ↓ faktora protrombinskog kompleksa . bledilo. koja je loš prognostički znak MIJELOFIBROZA . jetri. Ako puno dugo traje može preći u akutnu granulocitnu leukemiju HRONIČNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA ..obzirom da postoji fibroza.Prognoza – preživljavanje je do 33 meseca. slabost. slezini.Th – interferon α – dovodi do etioločke eradikacije malignog klona – efekat je prolazan – hidroksiurea – autologa transplantacija .

citostatici i radioterapija .kortikosteroidi – kod insuficijencije kostne srži . onkogeni virusi. preponama – čvorovi su čvrsti i vremenom rastu.Klinička klasifikacija I stadijum – zahvaćeni limfni čvorovi jednog regiona II stadijum – 2 ili više regiona sa iste strane dijafragme III stadijum – limfni čvorovi sa obe strane dijafragme ili 1 ekstralimfatični organ IV stadijum – difuzna zahvaćenost više ekstralimfatičnih organa . noćno znojenje. simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima.predstavlja maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakteriše bujanjem karakterističnih Reed-Stenberg-ovih ćelija i bezbolnim progresivnim uvećanjem limfnog tkiva (naj češće limfnih čvorova) . aksila. ingvinum) – ↑ t°C (zbog infekcija). Može se javiti hemoragi čni sindrom. kasnije trombocitopenija – ↓ serumski γ-globulini .Dg – perzistentna limfocitoza. citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije – često postoji pojava autoAt prema Er i Tr. dok je humoralni imunitet (koji odražava funkciju B Ly) u početku bolesti očuvan sve do terminalne faze . ređe aksilama.splenektomija – kod hemolize Er i trombocitopenije koji ne reaguju na th HODGKIN-ov LIMFOM .Etiopatogeneza – moguća uloga hromozomskih anomalija. kao posledica smanjenja i insuficijencije T Ly. gubitak TT – naj češće zahvaćeni organi su pluća.Klinički – bolest počinje neprimetno. preko 5000/ml – infiltracija kostne srži limfocitima i limfadenopatija – anemije – delimi čno hemolizna. Epstein-Barr-ov virus. Imaju učešća infekcije. ikterus. mada u odmaklim stadijumima – javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije. Javlja se češće kod muškaraca u III i V deceniji .Prognoza – preživljavanje je 5-10 godina ..Th – nije potrebna ako je stadijum 0 – potrebna ako je u stadijumu 2 uvećani limfni čvorovi komprimuju okolno tkivo – potrebna u stadijumu 3 i 4 .Etiologija – nepoznata. kožni infiltrati. bezbolnim uvećanjem limfnih čvorova na vratu i supraklavikularnoj regiji. naročito ćelijskog. Širi se zahvatajući organe RES-a – kod nekih se javlja ↑ t°C (Pel-Epstein).ovde je poremećena funkcija imunološkog sistema. meki su i pojedinačni (vrat. onkogena i retrovirusa .Klinički – može početi asimptomatski (25% se otkriva slučajno) – kod ostalih. svrab.Stepenovanje – na osnovu kliničke slike 0 – limfocitoza 1 – limfocitoza + limfadenopatija 2 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija 3 – limfocitoza + limfadenpatija + splenomegalija + anemija 4 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija + anemija + trombocitopenija . zračenje. hepatosplenomegalija . kostna srž i jetra . Uvećani limfni čvorovi nisu bolni.

Etiologija – nepoznata – uticaj virusa.Th – kombinacija radio i hemioterapije – kod primarne lokalizacije – hirurška terapija NON HODGKIN LIMFOMI .sazrevanje Ly može nastati u ranim fazama njihovog diferentovanje.. dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastičnog tkiva .mogu da nastanu u bilo kom delu tela. limfocitna predominacija – obilje malih Ly uz prisustvo normalnih histiocita. timus.Prognoza – zavisi od kliničkog stadijuma i PH tipa. kao i Ly. puno eozinofila. retke Reed-Stenberg-ove ćelije 2. jonizujućeg zračenja. tkivo nazofaringsa. prepone) – biopsija najstarijeg zahva ćenog limfnog čvora – limfografija. koja se u stvari samo pove ća . ali najčešće u organima sa velikom koncentracijom limfocita (limfni čvorovi. nodularna skleroza – kolagena vlakna oivi čavaju tkivo i stvaraju noduluse. limfopenija . ReedStenberg-ove ćelije su zastupljene. ↑ SE – ↑ α2-globulin. To su primarni maligni tumori imunog sistema . onkogenog dejstva nekih lekova i hemijski jedinjenja – uticaj EBV se posebno izdvaja. plazmocita i fibroblasta 4.Histološka klasifikacija • limfocitni • imunoblastni • mešoviti • limfoblastni • histiocitni • mycosis fungoides • nediferentovani . genskih činilaca.Dg – klini čki – uvećanje limfnih čvorova (supraklavikularno. ali ne i proliferacija Ly.Histološka klasifikacija 1. koji proisti ču iz neoplastičnog klon B i T Ly u toku njihovog diferentovanja. teško se mogu razlikovati od leukemija (< 25% k – limfom. Pošto NHL nastaje samo iz 1 ćelije (1 klona). osobe ženskog pola. aksilarno. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klini čkim stadijumom (I i II).moguće je izlečenje u 60% slučajeva uz savremenu terapiju . Reed-Stenberg-ove ćelije su brojne. >25% – leukemija ) .predstavljaju heterogenu grupu tumora. a ukoliko od početka zahvataju i kostnu srž. mešovita celularnost – Ly i histiociti su retki. prekida se sazrevanje.Laboratorija – u 50-70% dominira leukocitoza. odatle u krv). limfocitopenija. urođenog i stečenog deficita imuniteta. osobe mlađe od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu . želuda čno-crevnog trakta. Međutim. jer neprekidan podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobražaja Ly . NHL mogu nastati i u nelimfocitnim organima. Znači. slezina. a u 30% eozinofilija – normocitna anemija (ponekad hemolizna). autoimunih bolesti.po uspostavljanju Dg bitno je odrediti klini čki stadijum bolesti . ↑ alkalna fosfataza (znak zahvatanja jetre i kostiju) . smatra se da neoplastični Ly predstavljaju klonsku ekspanziju Ly. laparotomija sa ekstirpacijom retroperitonealnih limfnih čvorova. CT.NHL skoro uvek sadrži samo ćelije jedne vrste istog stepena zrelosti. retki eozinofili i plazmociti . limfocitna deplecija – obilje Reed-Stenberg-ovih ćelija. eozinofili i histiociti 3.

malih ćelija c. veličine tumora. niskog stepena malignosti a. a retko prelaze u perifernu krv.u pojedinim slučajevima postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfomskim tkivom u kostnoj srži. medijastinumu. srednjeg stepena malignosti a. testisima. . foliklski mešoviti. GIT-u. stepena diseminacije i mesta gde je lokalizacija tumora.Prognoza – zavisi od histološkog tipa. malih ćelija c.Dg – klini čka slika i biopsija limfnog čvora ili drugog zahvaćenog organa . krvarenja) – ↑ viskoznost krvi (moždani insulti) – amiloidoza . folikulski. visokog stepena malignosti a. sistemske pojave.mogu se javiti febrilnost. recidiva ili progresije bolesti . difuzni. umor. mršavljenje. infekcije. pojedinačni ili međusobno sliveni .počinje limfadenopatijom. leukocitopenija .. Nepovoljnim činiocima se smatraju lokalizacija u CNS-u. folikulski. limfoblasti c. a potom u aksilama i preponama.Klinički – dugo ne postoje nikakvi klinički simptomi . pluća.. prvo na vratu.u 45% postoji intratorakalna lokalizacija (limfni čvorovi medijastinuma. Čvorovi su bezbolni. velikih ćelija – imunoblasti b. difuzni. difuzni. bilo hematogenom diseminacijom) .lokalizacija NHL u abdomenu je česta. Ovo bujanje se dešava u kostnoj srži i drugim tkivima. malih i velikih ćelija 2. pleure bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih čvorova. klinički stadijumi III i IV (kao kod Hodgkina su stadijumi). trombocitopenija.Klinička klasifikacija 1. malih i velikih ćelija 3. velikih ćelija b. moguća ↑ t°C) – osteolizne promene (patološke frakture) – pancitopenija (anemija.Th – radioterapija – palijativna – hemioterapija – kod primarne lokalizacije – hirurški – transplantacija kostne srži MULTIPLI MIJELOM . a zahvaćeni su i retroperitonealni i mezenterijalni limfni čvorovi . potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma ćelija. malih ćelija – Burkitov limfom . difuzni mešoviti. malaksalost (sistemske pojave) . ↑ je nivo imunoglobulina u serumu i urinu . malih limfocita b.predstavlja malignu klonsku proliferaciju B Ly. znojenje.početna lokalizacija NHL na koštanom sistemu je retka i znak je IV stadijuma bolesti.Klinički – opšti simptomi (malaksalost.. tumorska masa u abdomenu preko 10cm.

– bubrežna insuficijencija (Bens-Džonson proteini ⇒ proteinurija...) - Dg – sternalni punktat, elektroforeza proteina (M-komponenta A, G, D i E klase) – Rö – moljac pojeo kosti - Th – citostatici + prednizon – 4 dana/protokol ponavljati na 4-6 nedelja – lokalna radioterapija (destrukcija kosti) – interferon – analgetici, antibiotici, rehidratacija - prosečno preživljavanje oko 40 meseci MAKROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom) - predstavlja retko oboljenje sa proliferacijom B ćelija (limfoplazmatskih) koje produkuju IgM - karakteriše se uvećanim limfnim čvorovima, slezinom, čestim krvarenjima iz sluznice nosa i digestivnog trakta - hiperviskoznost, anemija, Reynov sindrom (krioglobulinemija) - hemoragi čna dijateza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije) - Th – hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) – kombinacija citostatika i prednizona - preživljavanje je oko 10 godina HEMORAGIJSKI SINDROMI - poremećaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti urođeni i stečeni - nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremećajem samo jednog od činilaca hemostaze - stečeni hemoragijski sindromi su najčešće posledica deficita većeg broja činilaca - narušavanje integriteta vaskularnog endotela može da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragijskog sindroma, bilo prema trombozi - u mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je višestruka • vazokonstrikcijom sprečavaju izlivanje krvi • omogućavaju normalnu adheziju (sintezom Von Wilerbrandovog faktora) • stimulišu agregaciju i spoljašnji put koagulacije (oslobađanjem tkivnog tromboplastina) • imaju antikoagulantnu aktivnost • utiču na fibrinolitičku aktivnost - HEMOSTAZA ⇒ zaustavljanje krvarenja 1. grč krvnog suda 2. stvaranje trombocitnog čepa 3. zgrušavanje krvi 4. urastanje veziva u ugršak 2. kada trombociti dođu u kontakt sa povređenim krvnim sudom menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i luče ADP. Njihovi enzimi stvaraju tromboxan A koji sa ADPom aktivira susedne Tr koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara trombocitni čep u koji se upliću fibrinske niti

SPOLJAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda tkiva tkivni tromboplastin (oslobađaju ga krvni sudovi) VII X aktivirani X +Ca
2+

V

AKTIVATOR PROTROMBINA

3. protrombin (stvara se u jetri, uz vitamin K)
trombin fibrinogen fibrin - joni Ca su neophodni za zgrušavanje krvi - vit K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora VII, IX i X UNUTRAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda krvi ili dodir sa kolagenom XII XI IX aktivirani XII aktivirani XI aktivirani IX 2+ VIII Ca X aktivirani X trombin V AKTIVATOR PROTROMBINA - VREME KOAGULACIJE (Lee White) – 6-10 min – produženo kod nedostatka činilaca koji učestvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina (hemofilija) - PROTROMBINSKO VREME (Quik) – 11-15s – vreme koagulacije plazme nakon dodavanja tkivnog tromboplastina sa Ca2+ - produženo kod ↓ V, VII, X - PRIMARNO VREME KRVARENJA – 1-7min – produženo u DIK-u, imunodeficijentnoj trombocitopeniji
2+

PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA I. POREME ĆAJ KRVNIH SUDOVA 1. nasledne vaskularne purpure – nasledna hemoragijska teleangiekstazija (Morbus Osler) 2. stečene vaskularne purpure

a. alergijska purpura – Henoch-Schoenlein b. nealergijska purpura – skorbut, dijabet, uremija, senilna purpura II. POREMEĆAJ TROMBOCITA – karakteriše se petehijalnim krvarenjem u koži, sluzokožama, seroznim opnama, parenhimskim organima A. kvantitativni poremećaji o trombocitopenije zbog ↓ stvaranja Tr o trombocitopenije zbog ↑ razgradnje Tr ú urođene neimune trombocitopenije ú stečene neimune trombocitopenije ú urođene imune trombocitopenije ú stečene imune trombocitopenije ú autoimune trombocitopenije o idiopatska trombocitopenijska purpura ú akutni oblik ú hroni čni oblik ú sekundarne autoimune trombocitopenije ú imune trombocitopenije izazvane lekovima o trombocitoza B. kvalitativni poremećaji – trombocitopatije III. POREME ĆAJ KOAGULACIJE KRVI – karakterišu se površinskim krvarenjem u koži, krvarenjem u zglobovima i telesnim šupljinama, kao i hematomima mekih tkiva A. nasledni poremećaji koagulacije krvi a. poremećaj činilaca koji učestvuju u I fazi koagulacije ⇒ hemofilije (deficit VIII i IX faktora) b. deficit II faktora c. deficit III faktora – nasledni poremećaj fibrinogena d. deficit XII faktora e. Von Wilerbrandova bolest B. stečeni poremećaji koagulacije krvi a. deficit činilaca koagulacije krvi koji zavise od vitamina K b. poremećaj koagulacije krvi zbog inhibitora koagulacije krvi c. sindrom defibrinacije d. patološka fibrinoliza e. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI - nastaju zbog naslednih ili ste čenih poremećaja funkcije kapilara, venula i arteriola 1. NASLEDNA HEMORAGIJSKA TELENANGIEKTAZIJA - bolest se karakteriše učestalim pojavama krvarenja iz ograničeno proširenih uvijenih sitnih vena i kapilara (teleangiektazije) - osnovni poremećaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelnog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) - obično se manifestuje između II i III decenije života krvarenjima iz nosa - nešto ređe se javlja melena, hematurija, hemoptizije - zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija

- TELEANGIEKTAZIJA se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotična promena u koži ili sluznicama različite veličine od jedva vidljivih do prečnika od 0,5cm - najčešće se otkrivaju na koži lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika - Dg – anamneza o ponavljanim krvarenjima – fizikalni pregled - Laboratorija – hipohromna hiposideremijska anemija - Th – specijalno lečenje ne postoji – simptomatska – preparati Fe – transfuzija krvi – krvarenja na pristupačnim mestima se zaustavljaju pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tečnim N2 – hirurška intervencija 2. STEČENE VASKULARNE PURPURE – Henoch Schoenlein - u osnovi bolesti leži imuno-alergijski mehanizam (III tip reakcije, IgA i IgG) koji dovodi do oštećenja endotela krvnih sudova kože, creva, bubrega... - usled toga dolazi do ↑ propusnosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. Kao alergeni mogu biti bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi... - bolest se uglavnom javlja u dece i mladih osoba. Skoro uvek po činje naglo - Klinički – malaksalost, glavobolja, ↑ t°C, gubitak apetita – kožne promene (purpure), svrab, parestezije – bolovi i otok zglobova – mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvavi prolivi – “purpura abdominalis“) – bubrežne promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrežna insuficijencija se javlja u 30-50% - Laboratorija – ↑ SE, ↑ Le i neutrofilija – anemija – kod izraženih krvarenja - Th – plazmaferezom ukloniti imune komplekse – ako je moguće ukloniti alergen – odmor u postelji + antibiotici + antihistamini + kortikosteroidi KOAGULOPATIJE 1. HEMOFILIJE - predstavljaju vrlo ozbiljan poremećaj hemostaze koji se nasleđuje recesivnim genom. Osobe ženskog pola su prenosioci, a obolevaju muškarci (X-vezano) - ovde postoje kvantitativne ili kvalitativne promene VIII faktora (hemofilija A) ili faktora IX (hemofilija B) u smislu nedostatka ili smanjenje sinteze fakotra VIII i IX - deficit VIII ili IX faktora koagulacije u hemofili čara dovodi do krvarenja zbog nedovodljnog stvaranja protrombinaze što povlači ↓ stvaranje, tj. pretvaranje protrombina u trombin i sledstveno ↓ pretvaranje fibrinogena u fibrin • <1% – teška hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima • 1-5% – umerena hemofilija • 6-25% – retka krvarenja • >25% – otkrije se kod teže povrede ili operacije

Laboratorija – ↓ Tr. davanje heparina – antifibrinozni lekovi (u slu čaju izražene fibrinolize) – izražena trombocitopenija se koriguje davanjem koncentrovanih Tr . DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA – DIK . – hronični oblik – samo su izraženi laboratorijski poremećaji bez kliničkih manifestacija . ručju ⇒ ponavljana krvarenja izazivaju osteoartritis. laktovima.Th – supstituciona Th ima za cilj da se koncentracija faktora koagulacije poveća iznad 0.dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u krvnim sudovima. faktori koagulacije. Usled toga se ↓ koncentracija fibrinogena.Patofiziologija – DIK je poremećaj hemostaze u koji su uključeni zid krvnog suda.Th – i. inhibitori i komplement .v. prostata. ramenu.Laboratorija – vreme koagulacije krvi. protrombina. test utroška protrombina daju patološke vrednosti u zavisnosti od stepena smanjenja VIII ili IX faktora koagulacije . VII faktora – liza krvnog ugruška je spora – ↑ je koncentracija proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen . teškoj hipoksiji. organima. ali dugotrajnog krvarenja . Tr. mozak. jer se time ↓ liza fibrina. atrofiju mišića i degeneraciju i disfunkciju tog zgloba – krvarenja iz organa (GIT. naro čito u kolenima i skočnom zglobu. danima i nedeljama.Klinički – akutni oblik – odlikuje se vrlo izraženim spontanim krvarenjima u koži. Zaustavlja se zahvaljujući primarnoj hemostazi... posteljica) ili oštećenog endotela krvnih sudova pokreće se spoljni i unutrašnji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema . V. V. Posle nekoliko dana se nastavlja u vidu malog. U tom cilju daje se antihemofilna plazma. tako da koagulum posle ekstrakcije postaje čvršći i sprečava naknadno krvarenje – male posekotine mogu se lečiti lokalnim primenama trombina ili fibrinske pene 2. promijelocitnoj leukemiji.kao komplikacija javlja se u septi čnim infekcijama izazvanim Gram. Klinički se ispoljava brojnim blagim ili teškim krvarenjima . koncentrovani preparati VIII i IX faktora ili sveza krv – uz navedenu Th davati antifibrinozne lekove. ↓ koncentracija fibrinogena. fibrinolitički sistem.predstavlja stečeni hemoragijski sindrom u mnogobrojnim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom potrošnjom većeg broja faktora koagulacije i Tr zbog stvaranja mnogobrojnih koaguluma.... urogenitalni.bakterijama. ankilozu zgloba. patološkoj trudnoći.. protrombina. naročito u mikrocirkulaciji.) – krvarenja u mozgu (često smrtonosna) – veće povrede (vađenje zuba) izazivaju krvarenje koje može trajati satima. VII faktora i Tr koji su se utrošili procesu koagulacije ⇒ pojava hemoragijskog sindroma . sluznicama.klinički se može ispoljiti kao akutni i hronični oblik . operativnim ranama. malignim tumorima.prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oštećenih tkiva (pluća.30 od normalnih vrednosti i održi dok se ne uspostavi hemostaza.Dg – tačna Dg se uspostavlja određivanjem koncentracije VIII i IX faktora u plazmi .. odnosno izvede hirurška intervencija. .Klinički – sklonost krvarenju postoji tokom celog života – u čestalost i težina krvarenja su srazmerni stepenu smanjenja faktora – javljaju se krvarenja u zglobovima.

. odnosno povećane aktivnosti jedne ili više njenih funkcija PRIMARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se u autoimunim bolestima krvi kao što su hemolizna anemija nepoznate etiologije. naročito limfocita.smanjenje broja ćelija periferne krvi posledica je povećanog rada slezine. maligni limfomi).predstavlja klini čki sindrom koji se karakteriše splenomegalijom.slezina učestvuje u hematopoezi do petog meseca intrauterinog života.uvećanje slezine u parazitanim bolestima javlja se zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih ćelija . Takođe i u mijeloproliferativnim bolestima (HML) i u ekstramedulanoj hematopoezi (talasemija) • HIPERSPLENIZAM . Metastaze malignih tumora se sreću znatno češće (Ca pluća. dojke. lues). kongestivna splenomegalija – usled pasivne venske staze uslovljene povećanim pritiskom u veni porti (ciroza jetre. ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog života ..Klinički – anemija.. Pristuni su znaci i simptomi osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma . grlića materice. kože. parazitarnim infekcijama.u njoj se normalno posle rođenja stvaraju plazmociti i monociti .slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oštećene Er i Tr i predstavlja rezervoar krvnih ćelija. subakutni bakterijski endokarditis... portae ili vena slezine) 2. trombocitopenijska purpura. tropska splenomegalija – izazivaju je parazitarna oboljenja u tropskim krajevima. SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se kao prateći sindrom u patološkim stanjima koja dovode do splenomegalije .izražena splenomegalija prati hroni čne hemolizne anemije . Le. naročito kala-azar • BENIGNI I MALIGNI TUMORI SLEZINE 1.) 2. tromboza v. primarni hipersplenizam 2. leukopenija. pancitopenijom ili monocitopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kostnoj srži koji su u perifernoj krvi smanjeni . bakterijskim (sepsa.sreću se u virusnim (IMN).bolesti slezine se mogu podeliti na 1.BOLESTI SLEZINE . sekundarne . cistične tvorevine • SPLENOMEGALIJE .mnogo češće se radi o promenama u slezini tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1. cističnim bolestima vezivnog tkiva.. Tr) – lečenje osnovnog oboljenja . primarne – benigni i maligni tumori. hemangiom – primarni maligni tumori slezine su retki (sarkomi).uvek je prisutna u limfoproliferativnim bolestima (hronična LL.slezina je najveći limfocitni organ u ljudskom organizmu i sadrži T i B Ly . . trombocitopenija ili ↓ broj jedne ili dve krvne loze. monocita i Tr .Th – kortikosteroidi – imunosupresivi – supstituciona Th (transfuzije krvi ili pojedini ćelijski elementi – Er.

vrednosti <100x109/l se smatraju pouzdanim znakom trombocitopenije .. NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE a) trombolitična trombocitopenijska purpura – Moskovi čev sindrom b) hemolitično-uremijski sindrom TROMBOCITOPATIJE . lekovi.. Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije. posle ugradnje veštačke valvule.. trombocitopenije zbog poremećene raspodele Tr u cirkulaciji – nastaju zbog akumulacije cirkulišućih Tr u velikoj slezini (u hipersplenizmu) . etanol. II.). HIV. IMUNE TROMBOCITOPENIJE a) idiopatska trombocitopenijska purpura – autoimuno oboljenje u kome su Tr obloženi velikom koli činom IgG At. autoimune hemolizne anemije. zavisne od temperature. aspirin. Opasno je krvarenje iz CNS-a I. GIT-a. u toku DIK-a. Vreme krvarenja je produženo..Etiopatogeneza – pokretači su virusi.. Javlja se kod SLE. pa podležu ↑ razgradnji u makrofagima slezine . petehije. tiazoli.. tj.Klinički – krvarenja. nutritivni alergeni. leukemija.Th – kortikosteroidi (lečenje traje 4-6 nedelja) b) sekundarne imune trombocitopenijske purpure – nastaju zbog stvaranja At na virusne Ag koji se adsorbuju na površini Tr.Klinički – spontana krvarenja u koži i sluzokožama. radioterapija. sklonosti ka krvarenju i pored normalnog broja ..Klinički – osnovno je vreme krvarenja da je produženo.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih je poremećena funkcija Tr. sideropenijske i megaloblastne anemije u toku virusnih infekcija.krvarenja su naj češća u vidu petehija. ekhimoze iz nosa.. c) izoimune trombocitopenijske purpure – posttransfuzijska. a broj Tr je normalan .. trombocitopenije zbog ubrzane potrošnje i razgradnje Tr – nastaju kao posledica imunoloških bolesti. limfoma. ekhimoza po koži. smanjenje Tr ispod 10 000 se manifestuje izraženim krvarenjem i pojavom petehija. iz sluzokože.trombocitopenije se prema mehanizmu nastanka dele na 1. u vidu epistakse i menoragije. estrogeni.. Najopasnije je krvarenje u CNS-u . leukoza. 3.. soli zlata. ekhimoza. senzibilizacija prema lekovima. SLE. trombocitopenije uzrokovane ↓ stvaranjem Tr u kostnoj srži – nastaju zbog hipoplazije kostne srži. Funkcionalno insuficijentni Tr su uzrok krvarenja. sedativi. menstrualnog ciklusa. .. . krvarenja iz sluznica. potiskivanja srži malignim tkivom – mijeloproliferativna i limfoproliferativna oboljenja. a spontana krvarenja nastaju pri 10-20x109/l Tr .predstavljaju stanja sa ↓ brojem Tr. Pošto postoje fiziološke varijacije u broju Tr (dnevne. antibiotici. 2.. slaba retrakcija koaguluma. neonatalna d) trombocitopenije izazvane lekovima – mijelosupresivni lekovi.TROMBOCITOPENIJE ..sklonost krvarenju se obi čno manifestuje pri vrednosti Tr <70x109/l.

.. nedostatak α i β granula – poremećaj sekrecije II. STEČENE TROMBOCITOPATIJE . Glanzmanova trombastenija – poremećaj agregacije Tr c. paraproteinemijama.UROĐENE TROMBOCITOPATIJE a. mijeloproliferativnim bolestima. cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i ↓ agregacija Tr). I.javljaju se kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. . Bernard-Solierov sindrom – poremećaj adhezije Tr b.

BOLESTI LOKOMOTORNOG APARATA I VEZIVNOG TKIVA .

degenerativni reumatizam perifernih zglobova – osteoartoza 10. poliomiozitis/dermatomiozitis 7. degenerativni reumatizam kičme – cervikalni i lumbalni sindrom 11. ankilozirajući spondilitis 3.1. reumatoidni artritis 2. psorijazni artritis 5. vanzglobni reumatizam . poliarteritis nodosa 9. sistemska skleroza – sklerodermija 8. Reiterov sindrom 4. sistemski lupus eritematodes (SLE) 6. giht 12.

reumatoidni noduli 5. vaskulitisi (češće se javljaju posle dugog trajanja bolesti. erozije i ciste zglobnih površina • III STADIJUM – destrukcija glavice kosti.otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijalne tečnosti unutar zglobne kapsule) deformiše zahvaćene zglobove pa prsti šaka dobijaju vretenast izgled. reumatoidni faktor 6. zamor. reumatoidni faktor je pozitivan u 75% slučajeva . Pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo 1. ↑ serumski amiloid A. Zahvatanje tkiva i kapsule doprinosi poremećaju funkcije zgloba već u ranoj fazi bolesti . disfunkcije i destrukcije zahvaćenih zglobova . deformacije kostiju . ima važnu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za a) održavanje zapaljenskog procesa u sinoviji zglobova i b) sintezu reumatoidnih faktora . ↑ CRP. fibrozna ankiloza • IV STADIJUM – koštana ankiloza. gubitak apetita i pad telesne težine.imunopatološki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva pripadaju kombinaciji humoralnog i celularnog imunog odgovora. rubor.). ↑ serumski globulini. deficita Fe. genetskih faktora – prisutan D4 Ag 3.Rendgen – rendgenografski se može videti 4 stadijuma bolesti • I STADIJUM – pesiartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova • II STADIJUM – suženje zglobnog prostora. a mogu biti i duboki unutrašnji čvorići u plućima. folne kiseline ili vitamina B12) . anemija (zbog neefektivne eritropoeze. Karakteristična je jutarnja ukočenost .osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova) koji deluje destruktivno na hrskavicu i kost . zapaljenje beonjače. functio lesa) se najpre javljaju na malim zglobovima šaka (metakarpofalangealni i interfalangealni). bakterije i mikoplazme 2. na stopalima (metatarzofalangealni).Etiopatogeneza – uzrok reumatoidnog artritisa je još uvek nepoznat. tumor. promenjen imuni odgovor .vanzglobne promene – javljaju se kod 25-30% bolesnika i indikatori su loše prognoze reumatoidnog artritisa – reumatoidni čvorići (najčešća manifestacija. dolor. a zatim se postepeno može širiti na sve periferne zglobove. artritis 3 i više zglobova 3. što dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti.Komplikacije – amiloidoza.promene na zglobovima – znaci zapaljenja (kalor.Dg – potrebna su najmanje 4 kriterijuma u trajanju od najmanje 6 nedelja 1.REUMATOIDNI ARTRITIS . oku. obi čno u vreme kada je sinovitis neaktivan).poremećaj autoimunog odgovora bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran.. rendgenografske promene .predstavlja hroni čni. jutarnja ukočenost od najmanje 1h 2. istovremena simetrična zahvaćenost 4. pleuritis. subluksacije. leukocitoza .Laboratorija – ↑ SE. limfadenopatija.. splenomegalija. infekcije – virusi (Epstein-Bar). pojavom opštih prodromalnih simptoma (malaksalost. srcu. subfebrilnost) . simetrični poliartritis čiji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije. destruktivnim promenama inflamiranih zglobova . mogu se lokalizovati potkožno na mestima lokalnog pritiska iznad koštanih prominencija.Klinička slika – bolest uglavnom počinje postepeno.najčešće je oboljenje u grupi zapaljenskih reumatskih bolesti . ↑ fibrinogen.

predstavlja artritis koji se javlja posle akutne nespecifi čne urogenitalne (hlamidija.medicinska gimnastika . uz osećaj stezanja u grudima. koji je najjači posle mirovanja.Th – opšte mere – odmor – medikamenti – simptomatski lekovi (nesteroidni antiinflamatorni reumatici) – lekovi koji modifikuju bolest – oni modifikuju tok bolesti . mikoplazma) ili enteropatijske infekcije (bacilarna dizenterija). Dalje biva zahvaćen lumbalni deo kičme. počinje naglo uz ↑ t°C.ovaj spondilitis može da počne artritisom perifernih zglobova. HLA-B27 Ag je ⊕ u 90-95% obolelih .Etiologija – nepoznata. hidroterapija.Klinički – simptomi i znaci oboljenja urogenitalnog i digestivnog sistema. Zna se samo da postoji genetska predispozicija . Na kraju biva zahvaćen i vratni deo ki čme. cistitis. na donjim ekstremitetima. Najčešće su zahvaćeni koleno. Postoji vezivno tkivo u međupršljenskim prostorima . indometacin. kolpitis .kolitis (dijareja) – prethodi artritisu . HLA-B27 je ⊕ u 70% . Na kičmenom stubu se vidi suženje zglobnih prostora intervertebralnih zglobova. . osifikacijom paravertebralnih ligamenata i delimično anulusa fibrozusa diskusa . a kod starijih se javlja uglavnom posle više godina trajanja bolesti .tok bolesti je spor i obično se posle 10-25 godina završava ankilozom zglobova. malaksalost.Rendgen – prve promene vide se već posle nekoliko meseci od početka tegoba. Kasnije se javlja ankiloza.. mada ne moraju biti zahva ćeni svi ovi organi i sistemi . kože.Laboratorija – nespecifična. ali se u 5060% javljaju recidivi . a počinje najčešće između 18-30 godine života . a smanjuje se posle razgibavanja. dizurične smetnje. naročito pri inspirijumu.bolest počinje akutno.) – fizikalna terapija – vežbe. 5-7x je češća kod muškaraca. pa se isti simptomi javljaju i ovde. pa se bolesnik žali na bol u krstima.prognoza je dobra u 70-80% slučajeva REITEROV SINDROM .konjuktivitis – traje par dana i prođe kad počne artritis . ravnoj postelji – fenilbutazon.predstavlja hroničnu progresivnu zapaljensku bolest lokomotornog sistema. penicilamin. Uz bol se javlja i osećaj ukočenosti.. Zatim.oligoartritis – zahvaćeno manje od 4 zgloba. pa bolesnik ima bolove i u leđnom delu ki čme i pod rebarnim lukovima. gubitak apetita i telesne težine.uretritis.. subakutnog je toka i završava se spontanim izlečenjem. aplikacija toplote – hirurška terapija – kod teško oštećenih zglobova (artroplastika) ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS . citostatici. sluzokože. pa postoji bol i ukočenost vrata uz ograničene pokrete u svim pravcima .Th – ležanje na tvrdoj. prolongirano (soli zlata.Dg – jutarnji bol i ukočenost u krstima kod mladog muškarca – Rö. ako je osoba mlada. na dorzalni deo kičmenog stuba zahvatajući i kostosternalne zglobove. sulfasalazin. ⊕ porodična anamneza . očiju.Klinički – bolest u 70% slučajeva počinje artritisom sakroilijačnih zglobova.

...Etiologija – egzogeni faktori – infektivni agensi..destruktivne promene zglobova i osteoliza zglobnih okrajaka ⇒ prsti se skraćuju . kapilarna nekroza vrhova prstiju..Patogeneza – endogeni i egzogeni faktori → proliferacija B Ly → diferencijacija B Ly → produkcija auto At → 1. – endogeni faktori – genetski i hormonski (seksualni hormoni.akutni sakroilitis – u ⅔ bolesnika.Klinički – početak bolesti može biti akutan ili hroni čan sa opštim znacim.Laboratorija – ↑ SE. ERITEM OBRAZA u obliku leptira je fiksirana eritemska ospa koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti.. direktno dejstvo auto At na odgovarajuće auto Ag ćelijskih membrana (eritrociti. Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve kože sa atrofijom.. . Subakutni kožni lupus manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podsećaju na psorijazu.češća je kod žena (odnos 8:1) izme đu 15-40 godine . Eventualno se javlja entezitis (zapaljenje pripoja tetive ili fascije) .sakroilitis ili spondilitis .Laboratorija – ↑ SE. Javlja se u 10% bolesnika sa psorijazom. promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. kao što su ↑ t°C.) .Dg – trijas simptoma posturetritisni ili postkolitični artritis + konjuktivis + mukokutane promene . ↑ fibrinogen.) . vaskulitis manifestuje se kao vaskularna purpura. bubrezi. • zglobno-mišićni simptomi – bolovi u zglobovima (atralgije). HLA-B27 Ag ⊕ u 40-65% .. trudnoća. HLA-B27 ⊕ u 98% . jutarnji bol i ukočenost u krstima ..predstavlja hronični artritis koji prati psorijazu. sunčanje. Raynodov fenomen. CNS. trombociti. može se javiti i pre kožnih manifestacija. hronična urtikarija i gangrena prstiju . Artritis traje 2-12 meseci. ↑ fibrinogen.daktilitis – kobasičast otok prstiju . Mialgije su retke • kožne promene – javljaju se u 80% slučajeva. malaksalost. hematopoezno tkivo.asimetričan oligoartritis na gornjim ili donjim ekstremitetima (u 60-70%) .) i dalja eliminacija tih ćelija . počinje između 30 i 50 godina. terapija kao kod reumatoidnog artritisa SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES (SLE) . ožiljcima i gubitkom adneksa kože na mestu lezija. liči na psorijazu .skočni ili metatarzofalangealni zglobovi. zglobovi. seroze. Manifestuje se kao . formiranje imunih kompleksa sa Ag i njihovo deponovanje u tkiva čime se aktivira SISTEM KOMPLEMENTA i pokreće zapaljenski proces 2. češće kod muškaraca.Th – mirovanje PSORIJAZNI ARTRITIS . lekovi.predstavlja hroni čno autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koža. lokalizuju se na fotoeksponiranim delovima kože.bolest ima progresivan tok. disproteinemija.artritis distalnih interfalangealnih zglobova šaka i stopala . a u remisiji prolazi bez ožiljaka.keratodermija – kod 25%..

↑ serumskog kreatinina.Dg – potrebna su 4 ili više kriterijuma • promene na jagodicama lica • diskoidni raš • fotosenzitivnost • oralni ulkus • artritis • serozitis • bubrežna oboljenja • neurološki poremećaji • hematološki poremećaji • imunološki poremećaji • pozitivna ANA • • • . paraplegije. miokarditis. skleroza glomerula • CNS – migrena. Oštećenje endotela indukuje tromboze malih arterijskih krvnih sudova (vaskulitis) • GIT – bol u trbuhu.Laboratorija – ↑ SE. subarahnoidalna krvarenja.plućne promene – akutni lupusni pneumonitis (febrilnost. proliv. mezangijski glomerulonefritis. trombocitopenija. pozitivna antinukleusna auto At (ANA). hemoptizije) srce – perikarditis. difuzni proliferativni glomerulonefritis. ↓ Hgb u aktivnoj fazi bolesti. patološki nalaz urina. limfocitopenija. muka. epilepsija. leukocitopenija. anemija. poremećaj u sistemu koagulacije. leukocitopenija. dispneja. kašalj. povraćanje. hematurija. meningitis. IV i V nerva • krv – autoimuna hemolizna anemija. endokarditis bubrezi – promene se klinički manifestuju kod 50% bolesnika – proteinurija. Lupusni glomerulonefritis obuhvata minimalne glomerulske promene. autoimuna trombocitopenija. pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih krvnih sudova) . vaskulitis koronarnih krvnih sudova. membranski glomerunonefritis. pareze i paralize III. Bitno je određivanje aktivnosti serumskog komplementa i njegovih komponenti .

predstavlja sistemsko oboljenje u kome dolazi do oštećenja sitnih krvnih sudova kože i unutrašnjih organa usled pojačanog stvaranja vlakana vanćelijskog veziva i njihovog taloženja u zidove krvnih sudova. koje tada pojačano iskazuju Ag klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. disfagija. toksini i lekovi mogu da izazovu miozitis. EMG. Preko 70% obolelih živi duže od 10 godina. mišićima. krvne slike. udruženi sa sistemskom boleš ću – SLE. dojke.. svrab.Laboratorija – ↑ SE.Th – glukokortikoidi u visokim dozama (poboljšanje se očekuje za 1 mesec. laktova. kožu i unutrašnje organe . bubrežna insuficijencija. skleroderma. imunosupresivi. biopsija miši ća .ili poliomiozitis – vaskularne promene na koži.Klinički – 1. ↑ kreatin-kinaza – ↑ CK. manifestacije lupusa CNS-a. srca se primenjuju kod svih bolesnika POLIOMIOZITIS/DERMATOMIOZITIS . naročito cerebrovaskularna krvarenja . znaci aktivacije imunog sistema i limfocitna infiltracija miši ća. imunosupresivi – odmor. LDH. Bolešću mogu biti zahvaćeni zglobovi. primarni idiopatski poliomiozitis ili dermatomiozitis udružen sa malignitetom – pluća. otežano disanje.Etiopatogeneza – infekcijski uzročnici. jajnika. bitniji su humoralni i imuni mehanizmi – nakupljanje mononukleara oko krvnih sudova u mišićnim vlaknima . srce i GIT . Vodeći uzroci smrti su infekcije. a klinički se ispoljava bezbolnom slabošću mišića ramenog i karli čnog pojasa sa ili bez eritemskih promena na koži. pluća. crvenilo kože čela. virusne infekcije mišića i autoimuni mehanizmi su osnova . genetsko nasleđe. visceralni oblici – visoke doze kortikosteroida. fizikalna terapja SISTEMSKA SKLEROZA – SKLERODERMIJA . pa se doza smanjuje).mišićna vlakna su okružena i napadnuta T-ćelijama. laboratorija. što je neophodan uslov za citotoksičnost posredovanu T-ćelijama. artritis. Reynodov fenomen – 5. ↑ vrednost CK. želucu. zglobova. aldolaza. stalna kontrola bubrega. Miozitis u okviru paraneoplastičnog sindroma je posledica izmenjenog imunog sistema u toku maligniteta – 4. slabost fleksora vrata. dečiji dermato. primarni idiopatski dermatomiozitis – prethodne promene praćene promenama po koži – ljubičasti osip. ponekad i kože (dermatomiozitis). primarni idiopatski poliomiozitis – slabost miši ća gornjih i donjih udova. Nasuprot tome.Th – blagi oblici – nesteroidni antireumatici (salicilati. indometacin) – teški. poja čana ishrana. transaminaze – ⊕ ANA u 75% .Dg – klini čka slika. insuficijencija) – 2. T-ćelije izgleda prepoznaju Ag na površini vlakana. miokard zahvaćen u 30% (aritmije.predstavlja sistemsku bolest koju karakteriše chr zapaljenje poprečno-prugastih mišića (poliomiozitis). kolena i oko noktiju – 3.prognoza zavisi od lokalizacije i pravovremenog lečenja. obraza. RA .

a zatim se ispoljava na licu i vratu.Etiopatogeneza – 3-4x češće oboljevaju žene. GN sa pojavom renovaskularne hipertenzije • GIT – abdominalne kolike (zbog vaskulitisa GIT-a). aritmija. pronizonom POLIARTERITIS NODOSA . a kasnije sledi atrofija • GIT – gorušica. Uzrok je nepoznat .Laboratorija – ↑ SE – normocitna i normohromna anemija. hipergamaglobulinemija. opstipacija • jetra – portna hipertenzija. bilijarna ciroza • pluća – dispneja sa suvim kašljem. peptički ezofagitis (zbog atrofije glatke muskulature).Dg – klini čka slika. hematemeza. stopalima. difuzne promene u intersticijumu pluća.. artralgije . ulceracije • mononeuritis multiplex – tipična neurološka manifestacija kod 50% obolelih (pareze i parestezije u zoni inervacije živca) • bubrezi – segmentni nekrotiz. Aktivirani imuni sistem podstiče dalje oštećenje endotelnih ćelija povećanim stvaranjem interleukina koji aktivira T ćelije. crevne perforacije • KVS – koronarni arteritis izaziva kongestivnu insuficijenciju miokarda ili infarkt • LMS – artritis. Difuzni bezbolni otok šaka praćen je simptomima jutarnje ukočenosti i bolovima u zglobovima šaka. kvalitetna ishrana – pokušati sa primenom D-penicilamina.Klinički • Raynodov fenomen – predstavlja prvi znak bolesti kod 97% bolesnika i javlja se nedeljama ili mesecima pre ispoljavanja ostalih simptoma i znakova bolesti.Th – simptomatska. Javlja se u srednjem životnom dobu. sa najvećom incidencom 30-50 godina. malaksalost • koža – livedo reticularis – palpabilna purpura. Zadebljanje i otvrdnuće kože obično započinje na prstima šaka. perikarditis • bubreg – oštećenje arteriola → fibroza krvnih sudova → ↑ proteini i bubrežna insuficijencija . Koža je glatka i sjajna. a u težem obliku i na trupu. Nepoznati uzrok dovodi do oštećenja endotelnih krvnih sudova i aktivacije odbrambenog sistema. (75%) .prvi uočljivi znaci patološkog zbivanja su nakupljanje mononukleara (pretežno T Ly) oko krvnih sudova kože i na granici između kože i potkožnog masnog tkiva. češće obolevaju muškarci . plućna hipertenzija • KVS – bol iza sternuma. jer nema specifične terapije – opšte mere – odmor. mialgije. Neke od tih T ćelija imaju sposobnost da unište sopstvene endotelne ćelije. laboratorija . Postoji smanjen nivo komplementa i imuni kompleksi u zidovima krvnih sudova .predstavlja nekrotizirajući vaskulitis malih i srednjih arterija bubrega i drugih visceralnih organa. disfagija. pozitivna ANA .Klinički – početak bolesti je postepen ili akutan • opšti simptomi – ↑ t°C. podlakticama. virusne ili bakterijske pneumonije. bol u trbuhu.Etipatogeneza – uzročnik je nepoznat. potkolenicama. Kod oko 95% bolesnika se otkirvaju ANA . leukocitoza sa neutrof. melena.Laboratorija – anemija. nadutost.

koji ne moraju biti povezani sa subjektivnim tegobama . izliv u zglobnoj šupljini. gubitak težine. gojaznost (artroza kolena) . ↓ koli čina proteoglikana i otok hrskavice zbog ↑ količine vode u tkivu koje okružuje hondrocite .osteoartroza .u daljem toku gubi se glatkoća površine hrskavice. kod jakih bolova. malaksalost. nedostaci u ishrani. ali ne i da zaustave tok bolesti . cirkulatorna ili inflamatorna oštećenja. subhondralna skleroza kosti.klinički znaci artroze su tvrdo zadebljanje zglobnih okrajaka kosti. znaci multisistemske bolesti . metabolički poremećaji. mehanički uticaji (nepravilno mehani čko opterećenje zgloba). smanjenje obima pokreta zglobova su osnovni simptomi . U početku nastajanja uočavaju se (PH) pokidana kolagena vlakna.Klinički – bolovi vezani za upotrebu zgloba.Dg – histološki nalaz (nekrotizirajući vaskulitis miši ćnih arterija) – angiografija – neobjašnjiva febrilnost. artroskopija i pregled punktata sinovijalne tečnosti .predstavlja morfološki odraz procesa starenja.Th – opšte mere – sistemsko davanje lekova – paracetamol. fizički (palpatorni) nalaz. Rö (suženje zglobnog prostora.Th – pronizon. kost ispod hrskavice postaje jače vaskularizovana. a na ivicama koštanog zglobnog okrajka javljaju se OSTEOFITI .Dg – anamneza. ali najčešće nastupa smrt (bubrežna insuficijencija) DEGENERATIVNI REUMATIZAM PERIFERNIH ZGLOBOVA .Etiopatogeneza – nasleđe ima značajnu ulogu. protruzije acetabuluma • arthrosis cubiti • arthrosis digitorum • arthrosis talocruralis – skočni zglob . istanjenje hrskavice). ciklofosfamid – mogu da ublaže simptome.najbitniji faktor je poremećaj ravnoteže između oštećenja i obnavljanja hrskavice. Bol pri hodu u preponi.– ↓ serumski komplement – patološki nalaz urina zbog GN .pojačana je aktivnost enzima koji razgrađuju vlakna EC prostora hrskavice . sekundarnog zapaljenja. krepitacije pri pokretima.klinički oblici su • artroza kolena – gonarthrosis • artroza kuka – degenerativne promene koksofemoralnog zgloba. ograni čeni i bolni pokreti . gubitka hrskavice. izmenjenog zgloba i kao pomoć u fizikalnoj terapiji – fizikalna terapija – hirurška terapija DEGENERATIVNI REUMATIZAM KIČME . kolenu. Kasnije dođe do skraćenja noge (zbog pomeranja glave femura). glutealnom predelu. Oko 80% osoba starijih od 60 godina ima Rö znake artroze.prognoza je loša. osteofitoza. ukočenost zglobova pri prvim pokretima posle mirovanja. spontane remisije su moguće. javljaju se pukotine i neravnine. NSAIL – lokalno davanje lekova – kortikosteroidi. tok bolesti promenljiv i nepredvidiv.

kompresivni sindrom u predelu aksile.karakteriše se atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim pokretima vrata. C3-C4 .degenerativne promene kičmenog stuba zahvataju apofizne zglobove i intervertebralne diskuse. Degeneracija diskusa je praćena stvaranjem osteofita koji povezuje susedne pršljenove .. spondiloartroza ili zapaljenskim procesom. zujanje u ušima b) cerviko-brahijalni oblik .Th – mirovanje uz raterećenje vratnog dela kičme u akutnoj fazi – analgetici – fizikalna terapija • LUMBALNI SINDROM . vertebralnih arterija. C6-C7.utrnulost šaka noću i u ležećem položaju. zapaljenja.predstavlja iznenadni atak ili hroničnu pojavu bola u vratu. C2-C3. hladnoćom. Nastaje zbog pritiska osteofita na vertebralnu arteriju .predilekcioni lokusi su diskusi C1-C2.Dg – detaljna anamneza. ka plećkama u ruku. pa tako razlikujemo dva sindroma • CERVIKALNI SINDROM .Dif Dg – angina pectoris.. Kroz te pukotine probija nucleus i izaziva pritisak na nervni koren i bol . nerava i mišića ruku . ispod pazuha.predstavlja atak bola ili hroni čno prisutan bol u krstima uz pojavu grča paravertebralne muskulature i ograni čenja pokretljivosti lumbalnog dela kičme.ograničenost pokretanja vrata i ukočenost vrata . koji može biti udružen sa grčem paravertebralnih mišića i ograničenom pokretljivošću vrata. vratnih mišića i fascija.predilekcioni lokusi su diskusi C4-C5. bolesti tetiva. distenzija i miši ćna slabost . ključne kosti ili iradiranje u potiljak ka temenu i orbiti . suženja nucleus pulposusa i stvaranja pukotina u fibroznom prstenu.Etiopatogeneza – ovaj sindrom nastaje zbog pritiska i nadražaja nervnih korenova. Mnogo ređe.putevi širenja bola duž ruke C5 – vrh ramena. uzroci su povrede. pozadi sa zračenjem u rame. saginjanju ili uspravljanju. položajem. poremećajima u protoku krvi kroz vertebralne arterije i vegetativnim smetnjama zbog nadražaja simpatičkih spletova vrata . u težim oblicima i neurološki pregled . zračenja bola duž nogu i pojave senzornih i motornih neuroloških ispada u području nogu . retrobulbarni bol uz suzenje očiju. tumori i okluzivne bolesti arterija .Klinički a) cerviko-cefalični oblik .Etiopatogeneza – degenerativne promene lumbalnog dela ki čmenog stuba.unilateralni ili bilateralni bol u vratu.zbog velikih mehaničkih opterećenja može doći do oštećenja diskusa.najčešće su zahvaćeni vratni (posebno C5) i lumbalni deo kičme (L3-L5). Traume i anatomske nenormalnosti ki čmenog stuba mogu da podstaknu brži razvoj i veću rasprostranjenost degenerativnih promena.. Ove strukture su pritisnute i oštećene degenerativnim procesima na vranom delu ki čme (diskartroza. klini čki pregled.) . C7-Th1 . C5-C6. simpatikusa.javlja se cervikalna-oksipitalna migrena (glavobolja sa ili bez širenja u vrat). prednja spoljna strana ruke C6 – spoljna strana ruke ka palcu C7 – zadnja strana ruke ka srednjem prstu i kažiprstu C8 – unutrašnja strana ruke ka V i IV prstu c) sindrom vertebrobazilarne insuficijencije .

sinoviji. CT . može se javiti posle hirurške intervencije. hidrokortizon (intraartikularno) – hronično – alopurinol (↓ produkcije urata). ligamenata. Kristali u zglobu izazivaju zapaljensku reakciju koja brzo prolazi . u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. tetivama na dorzumu i prstima šaka. naglo. bol zrači duž noge.Etiopatogeneza • primarni giht – 6x je češći kod muškaraca i nastaje zbog urođene greške u metabolizmu purina • sekundarni giht – kod mijeloproliferativnih bolesti.) . Nastaju parestezije. piogeni artritis . a posle više napada javljaju se TOFUSI – ognjišta istaloženih urata u hrskavici. povrede nerava u lumbalnom delu.. Kasnije..Dg – karakteristična klinička slika. Nepoznate etiologije 1. Ovo zapaljenje traje do 2 nedelje.karakteriše se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije . tiazidi. burzama..samo mali broj bolesnika nema recidive. bubrežna insuficijencija. metastaze . Osnovni simptom je bol na mestu obolelog pripoja. jeza i groznica.. pripoja fascije ili anulusa fibrosusa. zategnute sjajne kože. Reiterov sindrom. Mogu ga pratiti ↑ t°C. neurološki pregled – Rö. alkalizacija urina VANZGLOBNI REUMATIZAM . ↑ mokraćne kiseline u krvi i urinu .Komplikacije – nefrolitijaza. najčešće noću sa jakim bolovima. probvenecid (↑ renalni klirens urata) – dijeta bez purina. ušnoj školjci .Dif Dg – ankilozirajući spondilitis.ne zna se zašto postoji hiperurikemija niti zašto urati imaju afinitet prema zglobovima. naglog mršavljenja. pri uzimanju nekih lekova (salicilati.Th – mirovanje u postelji sa tvrdom podlogom – nesteroidni antireumatici – fizikalna terapija – hirurška terapija GIHT . Kao reakcija na bol javljaju se refleksni zaštitni grč miši ća sa iste strane i iskrivljenje ki čme. EMG.Klinički – hronični i recidivantni bol u slabinama i krstima. hiperstezije i anestezije određenog područja . bubrežne kolike.Dg – anamneza i objektivni nalaz. ↑ SE. kapsule zglobova. leukocitoza . entezopatije – degenerativna ili zapaljenska oboljenja tetiva.Th – u napadu – kolhicin.predstavlja posebnu grupu reumatskih bolesti koja obuhvata različita oboljenja lokalizovana na vanzglobnim strukturama.Laboratorija – hiperurikemija. Vremenski razmaci između recidiva vremenom postaju sve kraći. Artritis je u početku monoartikularan i prvo je zahvaćen palac – zglob je otečen. indometacin. Dobro reaguje na glikokortikoide . . crvene boje.. a onda se vidi deskvamacija kože na obolelom zglobu .Klinički – prvi napad počinje obično iznenada. psorijazni artritis. gurmanskim obrokom.napad gihta je obi čno provociran alkoholom.

tendosinovitis – zapaljenje tetivnih ovojnica u predelu ručja i šake. zavoj. jakim bolom sa ograničenjem pokretljivosti. antibiotici 3. u okviru reumatskih bolesti ili usled traume. pri stiskanju šake. lokalno kortikosteroidi. Mirovanje. sindrom “bolno rame“ – lokalna upala tetive ili burze. Bol. Lokalizovana u sakrumu. Bol u kuku. osetljivost duž tetive. skočnog zgloba. Izaziva jak bol. Počinje naglo. Spontana bolnost. otok. lokalnom aplikacijom kortikosteroida 4. bez objektivnih promena. Lokalna kortikosteroidna terapija. sindrom “bolnog trohantera“ – najčešća entezopatija kuka. uz odmor i fizikalnu terapiju 8. najčešće na laktu ili kolenu. Odlikuje se hipertrofijom potkožnog veziva i masnog tkiva sa prolapsom masnih čvorića kroz izmenjeno vezivno tkivo. posle pada ili jakog zamaha. burzitis – upala sinovijalne burze. instilacija kortikosteroida. punkcijom eksudata. posebno posle napora. epikondilitis lakta – entezopatija. sa unutrašnje strane kolena. panikulitis – celulitis. pri dugotrajnom radu sa stisnutom šakom (“teniski lakat“). pronaciji i supinaciji. sa dodatkom anestetika .2. Leči se imobilizacijom. ako se ne leči prelazi u kapsulitis. Bol na pritisak. Terapija je evakuacija eksudata. najčešće lateralnog epikondilusa. Odlično reaguje na kortikosteroide 6. Hormonska disfunkcija i gojaznost imaju ulogu u nastanku. polimialgia reumatica – bolovi u muskulaturi ramenog ili karličnog pojasa. krepitacije. Bez objektivnog nalaza. Jako ↑ SE. Leči se fizikalnom ili hirurškom terapijom 5. Češći je kod žena. Leči se nesteroidnim antireumaticima i fizikalnom terapijom 7.

BOLESTI ORGANA ZA DISANJE .

1. epidemiologija TBC 13. apsces pluća 9. hronični bronhitis 4. bronhiektazije 8. bolesti pleure 22. tumori pleure 23. akutni bronhitis 3. akutno bronhogeni oblici TBC 16. lečenje TBC 20. plućna fibroza . bolesti gornjih disajnih puteva 2. hematogeni oblici postprimarne TBC 18. atelektaza pluća 10. pneumonije 12. hronična plućna insuficijencija 11. hronična opstruktivna bolest pluća 6. tuberkulin i tuberkulinska proba 15. tumori medijastinuma 24. bronhijalna astma (status astmatikus) 7. alergije i imunitet u TBC 14. BCG vakcinacija 21. tumori pluća 25. postprimarni oblici TBC pluća 19. primarna TBC 17. emfizem pluća 5.

. ali bez kijavice. kašljanje) . promuklost..Etiologija – adenovirusi – miksovirusi: influence i parainfluence – enterovirusi – EBV – β -hemolitički streptokok grupe A .BOLESTI GORNJIH DISAJNIH PUTEVA .predstavlja akutnu virusnu bolest izazvanu razli čitim virusima . dok sekrecija iz nosa može trajati i 2-3 nedelje .mikrovirusi: RSV. fotofobija. sinusa edemom sluznice) .↑ t°C uz komplikacije (sinuzitis. antipiretici.inkubacija prosečno traje 5-10 dana.faringsno-konjuktivalni sindrom nastaje usled okularne inokulacije adenovirusa (u bazenima). umerenom febrilnošću.uzročnike prenosi oboleli.akutne infekcije respiratornog sistema naj češće su virusne etiologije. t°C nije povišena .opšte stanje je blago poremećeno – glavobolja. prekrivene žućkastim naslagama eksudata .Dif Dg – početak može li čiti na alergijski rinitis ili morbile . Stečeni imunitet ne postoji zbog velikog broja tipova virusa. laringitis. ECHO . Inkubacija traje 1-5 dana . sluzava. a ubrzo nastaje kijanje. Infekcija nastaje inhalacijom infektivnog aerosola (kijanje. Najčešći etiološki uzročnici su adenovirusi . Bolest prosečno traje 7 dana.Th – odmaranje – simptomatska th (analgetici. Tonzile su uvećane.akutna respiratorna bolest – nastaje u manjim kolektivima (kasarne) – faringitis.adenovirusi se mogu dokazati serološki (RVK). temperatura. tj. glavobolja. malaksalost.corona virusi . Superinfekcije bakterijama dovode do komplikovanja/produženja kliničke slike • NAZEB (KIJAVICA) . praćeni umerenim faringitisom . virus parainfluence I i II . uvećani limfni čvorovi. kašalj.bolest počinje osećajem suvoće i zapušenosti nosa. kašalj. Kliničkom slikom dominira konjuktivitis.simptomi traju nekoliko dana.rinovirusi . otitis. bolovi u oku. otežano disanje kroz nos.Dg – klini čka slika . neodređeni bolovi u ektremitetima. najčešće kijanjem. bol u uhu ili sinusima (zbog zatvaranja Eustahijeve tube.Th – virusne bolesti – samo simptomatska terapija – streptokokus – prokain-penicilin 600-400 000 IU/dan . nazofarings). praćen poremećajem opšteg stanja. otokom sluznice.) govore u prilog bakterijske superinfekcije . Sve ove tegobe su uzrokovane zapaljenskim promenama limfnog tkiva ždrela (tonzile. kapi za nos) – antibiotici kod bakterijskih komplikacija • FARINGSNI SINDROM . a zatim gnojna) . Streptokok se pronalazi u brisu grla .često postoji i suzenje očiju.faringsni sindrom se karakteriše gušoboljom sa otežanim gutanjem.enterovirusi: Coxsackie A 21. sekrecija iz nosa (najpre vodena. Postoji promuklost.

ako se javi produktivan kašalj.ORL-pregled – crven. koje mogu imati za posledicu opstruktivni laringotraheitis i pneumoniju.predstavlja težak poremećaj . Izazivaju je miksovirusi. nepca. Akutna respiratorna insuficijencija je uzrok smrti . Moguće su sekundarne bakterijske infekcije . glavobolja. pneumokok. znači da je došlo do sekundarne bakterijske infekcije. ↑t°C (39°C) uz laringealni stridor i otežano gutanje .. što može ugroziti život . vezikula i ulceracija na zadnjem zidu sluznice usta i ždrela. neproduktivan kašalj) – kodein – antibiotici . neproduktivnog.Th – grip bez komplikacija leči se simptomatski uz ležanje – bakterijske superinfekcije → antibiotici – respiratorna insuficijencija → hospitalizacija. promuklost.moguća je stafilokokna superinfekcija . stafilokok) . anoreksija. B. traje 3-5 dana . vrlo zarazna bolest. crven farings . puls spor u odnosu na t°C.. Bakterijske je etiologije (H.grip je kaplji čna infekcija. traheotomija – postoji vakcina (naročito za rizične bolesnike od respiratornih i srčanih bolesti.bolest počinje kao blaga respiratorna infekcija gornjih puteva. Postoje 3 tipa virusa influenzae: A. ampicilin) – kortikosteroidi – smanjuju edem – traheotomija • GRIP . pojačana salivacija i febrilnost .predstavlja pojavu malog broja sitnih papula.Th – antibiotici (tetraciklini. tonzilama . Lice je zažareno.• HERPANGINA .Th – izbegavanje hladnoće – antitusici (jer je u pitanju suv.bolest počinje naglo sa poremećajima opšteg stanja – temperatura do 39°C. Postoji laka gušobolja. t°C pada za 2-4 dana i bolest prestaje . Svaki tip ima svoje varijante koje imaju različitu Ag građu. Inkubacija traje 18-48h .izazivač je Coxsackie A. cijanoze. suvog kašlja i retrosternalne osetljivosti ili bola . ali se vrlo brzo (nekad za nekoliko sati) razvije gušobolja. oskudnih ispljuvaka koji sadrže čistu krv. Influenzae. otečen epiglotis.kod odraslih krup može izazvati Haemophilus influenzae B . češće oboljevaju deca. kašalj. tako da unakrsni imunitet ne postoji. dijabetesa i Addisonove bolesti) • AKUTNI TRAHEITIS . slab kašalj i rinitis. poremećaj gutanja.Th – simptomatska • AKUTNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEITIS (sindrom krupa) . malaksalost. Ako nema komplikacija.Etiologija – miksovirusi i adenovirusi .lošu prognozu ima i primarna gripozna pneumonija – posle prividnog poboljšanja dolazi do dispneje.je komplikacija infkecija gornjih disajnih puteva.influenca je akutna. mialgije. C.postoji gušobolja.na nastanak traheitisa upućuje pojava nadražajnog.javlja se naj češće kod male dece .

. mada kašalj i iskašljavanje mogu trajati i više nedelja . Često dolazi do stvaranja bronhiektazija. gust. emfizema (destrukcije alveolarnih zidova).. mukopurulentan.. kako bi se razvodnio sekret i olakšalo njegovo izbacivanje) i poneki aspirin – izbegavati pušenje i hladnoću – u kasnijoj fazi bolesti – ekspektoransi (Bisolvon) – antibiotici – ukoliko postoji bakterijska infekcija HRONIČNI BRONHITIS .. Sluznica je oštećena.Dif Dg – druga teža oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem (bronhopneumonija. SiO2. bronhiektazije. gnojav) – bol u grudima se javlja kod intenzivnog kašlja . endogeni faktori domaćina – podrazumevaju postojanje atopijske (astmatičko-bronhiti čarske) konstitucije koja se karakteriše hiperaktivnošću traheobronhijalnog stabla. žitak). u zimskom periodu). cement.) .Etiologja – bakterije.Etiologija – 1. duvan (pušenje izaziva kašalj. P. srčana dekompenzacija.. gljivice. aerozagađenja (SO2.) – količina sputuma varira i u vreme egzacerbacije sputum može biti i purulentan (žućkasto-zelen.predstavlja akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla. duvan) i retko je praćen povraćanjem .Klinički – dominiraju kašalj i iskašljavanje..). unošenje dovoljne količine tečnosti (2-4l u obliku čajeva.KAŠALJ je osnovni i obavezni znak!!! U početku je neproduktivan.sviranje u grudima i gušenje ukazuje na bronhospazam .. TBC. atelektaze . morska voda. CO. dobre prognoze ... Karakterističan je jutarnji kašalj (iritacija mirisima..Th – u većini slučajeva dovoljan je samo odmor. a pri tom nisu izazvani nekom drugom bolesti pluća ili srca .AKUTNI BRONHITIS . naročito u hladnom periodu. sklonosti ga alergijskoj senzibilizaciji i često eozinofilijom u sputumu – 2. a kasnije postaje produktivan (serozan. alergije .). gastrični sadržaj.bol u toraksu nastaje usled naprezanja disajnih mišića tokom kašlja .osnovna lezija je bujanje mukosekretnornog aparata bronhijalnog stabla.. sokova.. iritativne materije (SO2. stenoze i obliteracije sitnih bronhija.bolest obično traje 5-7 dana. virusi (u toku “opšte prehlade“.kašlje i iskašljava minimum po 3 meseca tokom 2 godine.. Cl. nastaju ulceracije.. egzogeni faktori – infekcije (bakterijske. uzrokuje hipersekreciju u bronhijama.. oštećuje mehanizam cilijarnog aparata koji čine bronhije. karcinom pluća. virusne. alergije.) . cilindrični epitel sa cilijama propada.predstavlja hroničnu difuznu bolest disajnih puteva sa povremeno ili trajno povećanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kašljem . a dovodi i do bronhokonstrikcije). ugalj. Javlja se u napadima (hladnoća. Ponegde ima limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera . duvanom.askultacijom se može dobiti normalan nalaz ili visokotonski i niskotonski vizing i ranoinspirijumski pukoti .osnovne promene su akutni edem sluznice i pojačana sekrecija.

↑ RVl/TLC (hiperinflacija) . suzbijanje infekcije • antibiotici – ampicilin. hloramfenikol protiv Haemofilus influenzae (voditi računa o aplaziji koštane srži) – antibiotici se primenjuju samo kod egzacerbacija. spuštene i slabije pokretne baze) . Hipoksemija uzrokuje vazokonstrikciju u plućima što zajedno sa redukcijom plućne vaskularne mreže dovodi do plućne hipertenzije → hipertrofija desne komore → hronično plućno srce ⇒ tok je progresivan i dovodi do plućne insuficijencije i plućnog srca . mukoidnog (sluzavog) sadržaja. nema opstrukcije • bronchitis chronica mucopurulenta – iskašljavanje mukopurulentnog.↓ VC.– dispneja upućuje na opstruktivne promene u disajnim putevima – česte su infekcije respiratornog trakta – kod manjeg broja bolesnika vide se maljičasti prsti .hronični opstruktivni bronhitis – dominira opstrukcija usled hipertrofije žlezda. – 2.nalaz na plućima može biti normalan (bronchitis chronica sicca) ili patološki . ekspirijumski pukoti . prevencija – zabrana pušenja. destrukcije alveolarnih septi . koja može biti povremena ili trajna. promena radnog mesta. eritromicin.Dif Dg – druga oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem . Takođe postoji i dispneja • bronchitis chronica sicca – suvi oblik. pojačane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice .poremećaji plućne funkcije vide se u bronchitis chronica obstructiva . Perfuzija pluća je poremećena i vremenom dolazi do hipoksemije.laboratorijski nalaz je normalan .. Protok vazduha je smanjen i u inspirijumu i u ekspirijumu. opstrukcija postoji samo u toku napada .Th – 1.emfizem – opstrukcija nastaje usled gubitka elastičnosti potpornog tkiva. bez produktivnog kašlja. penicilin + streptomicin.perkusija – znaci hiperinflacije pluća (hipersonornost. javlja se kad je već došlo do atrofije bronhijalnih žlezda .bronchitis chronica obstructiva .hronični bronhitis se deli na • bronchitis chronica simplex – kašalj i iskašljavanje bistrog. ranoinspirijumski pukoti. hiperkapnije i respiratorne acidoze.v. žuto-zelene boje) • bronchitis chronica obstructiva – pored kašlja i iskašljavanja postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva.ukupni otpor strujanju vazduha je povećan srazmerno stepenu opstrukcije.u primarne HOBP spadaju . gnojnog sadržaja (mutan. ne stalno • bronhodilatatori – inhalatori (Ventolin) ili i. (aminofilin) • eliminacija sekreta – dosta tečnosti i ekspektoransi • antitusici se primenjuju samo kod dugotrajnog neproduktivnog kašlja EMFIZEM PLUĆA .. postoji visokotonski i niskotonski vizing.askultacija – normalan disajni šum sa produženim ekspirijumom.bronhijalna astma – opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatkih mišića u vazdušnim putevima.

Češće se javlja u ranoj mladosti (kod dece) i osnovna karakteristika je dispneja. Javlja se kod starijih osoba industrijskih radnika.CAE – naj češće su u pitanju muškarci.poremećaji plućne funkcije u emfizemu nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha (generalizovana pojava) .kod hroničnog opstruktivnog bronhititsa i emfizema opstrukcija je generalizovana. Kasnije nastaje dispneja (prvo u naporu a kasnije i u miru) . progresivna i trajna .PAE – opstrukcija je uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u ekspirijumu usled gubitka elasti čnosti tkiva. PARASEPTALNI – promene su duž lobulusnih septi 4. CENTROACINUSNI (CAE) – promene su u centru acinusa. a kasnije dispneja 3. strastveni pušači. pušaća.kod težih oblika emfizema možemo pacijenta videti u karakterističnom položaju – sedi nagnut napred.EMFIZEM – predstavlja povećanu vazdušnost pluća sa destrukcijom alveolarnih septi.Klinički . Bolesnici se duže vreme žale na simptome hroničnog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva. Od iste bolesti u porodici boluje više članova. industrijski radnici.CAE – opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva . Kašalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti . Na površini ili preseku vide se vazdušni mehurovi (bule) . a kasnije znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa (kašalj i iskašljavanje) 2. Prvo se javljaju znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa.Makroskopski – emfizemska pluća su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koša. IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI) – oko ožiljaka u plućima . za razliku od hiperinflacije koja predstavlja povećanu vazdušnost pluća bez destrukcije alveolarnih septi .podela emfizema prema lokalizaciji u acinusu 1. stari između 40-60 godina.Etiopatogeneza emfizema – egzogeni i endogeni faktori • suština poremećaja je poremećaj ravnoteže između proteoličkih enzima (kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentovanim leukocitima i makrofagima i njihovih inhibitora (α1-antitripsin i drugi globulini). ruke su pružene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela ..PAE – simptomi su počeli još u mladosti (genetski faktori). PANACINUSNI (PAE) – promene su zahvatile ceo acinus. Bolest nastaje kod urođenog deficita enzima α1-antitripsina kada protelizni enzimi razaraju alveolarne septe u čitavim acinusima (PAE) • pušenje igra jako bitnu ulogu (naročito kod CAE) gde se CAE obi čno nadovezuje na hroni čni bronhitis • aerozagađenje • infekcije • senilni emfizem (emfizem starih ljudi) – fiziološka hiperinflacija pluća nastala usled gubljenja elastičnosti pluća – nema destruktivnih promena na septama. pa to nije pravi emfizem • kompenzatorni emfizem – hiperinflacija preostalog dela plućnog krila posle lobektomije • akutni (reverzibilni) emfizem – akutna hiperinflacija u toku astmati čnog napada . naročito pri naporu i forsiranom disanju . Dominira dispneja koja počinje u mladosti ali je u početku ne prate simptomi hroničnog bronhitisa.

supraklavikularne jame ispunjene. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale • tip B (bronhitični tip. Bolesnici su stari između 40-60 godina sa izraženom centralnom cijanozom. Klinička slika odgovara emfizemu.rendgen – visina pluća je uvećana..Th – pošto su promene ireverzibilne.fizikalni pregled – inspekcija – grudni koš ima bačvast oblik. može se čuti niskotonski vizing. redukovana plućna šara na periferiji. kasnije je moguć galopski ritam nad desnim srcem . terapija nije efikasna – prevencija – suzbijanje infekcije.laboratorija – krvna slika normalna do pojave cijanoze (poliglobulija i ↑ Hct) . “ružičasti dispnoičari“) – dominira emfizem i dispneja. ekspektoransi – le čenje opstrukcije. ponekad se vidi napor pri disanju – perkusija – hipersonoran zvuk. izraženi su hipoksemija i hiperkapnija. samo ako postoji reverzibilna komponenta s obzirom na udruženost hroničnog bronhitisa (aminofilin) – čist emfizem ne reaguje na ovu terapiju – lečenje plućne insuficijencije (terapija je ista kao kod hroninog bronhitisa) HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA . U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale BRONHIJALNA ASTMA .predstavlja hroničnu zapaljensku bolest donjih disajnih puteva – bronhiola. Kašalj i iskašljavanje nastaju pre dispneje. široki međurebarni prostori. Bolenici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu.predstavlja kombinaciju hroničnog bronhitisa i emfizema. povećan A-P dijametar na profilnom snimku . “podnaduli plavi“) – dominira slika hroničnog bronhitisa.Dg – obavezno prisustvo dispneje!!! – radiološki nalaz – funkcionalne promene . emfizemske bule.funkcionalne promene – ↑ vrednost RV za više od 25% – pove ćan odnos RV/TLC – smanjenje vrednosti transfer-faktora za CO2 – pove ćana plućna propustljivost – pad oksemije posle optere ćenja – vrednost α1-antitripsina u serumu . dijafragma je zaravnjena i niskopoložena (ispod VI rebra). jer se oni uglavnom javljaju zajedno • tip A (emfizematozni tip. pektorilokvija i bronhofonija su oslabljeni – srce – tonovi su tihi ili oslabljeni. granice pluća su pomerene na dole – askultacija – oslabljeno disanje sa produženim ekspirijumom. ponekad sitni pukoti pri bazama . ponekad je naglašen II ton nad arterijom pulmonalis. međurebarni prostori su izbočeni. Manifestuje se napadima gušenja sa sviranjem (vizing) u grudima i iskašljavanjem male količine žilavog ispljuvka . bačvast grudni koš.

u osnovi leži povećana nadražljivost (hiperaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam.u osnovi pojave hiperaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatičnog napada leži poremećaj ravnoteže cAMP i cGMP pri čemu je cAMP ↓.uzroci hiperaktivnosti (latentnog bronhospazma) • atopijska konstitucija • senzibilizacija • endogeni nedostatak kateholamina • povećana osetljivost α-receptora disajnih cevi . polen. neatopijska alergijska bronhijalna astma – stečena – u razvitku ovog oblika postoji mešovita senzibilizacija – anafilaksni i imunokompleksni tip.uzroci astmatičnog napada • alergen (senzibilizacija) • refleksi (miris..vagus dovodi do holinergičke dominacije na terenu latentne hiperaktivnosti → bronhospazam V INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA – razvija se senzibilizacija na infektivne agense i samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu β2-receptora na ćelijama medijatorima i prevagu holinergičkog sistema → napad . a cGMP ↑ . hipersekrecija mukusa.. snažan bronhospazam b.. a snižen pO2 .). pa iritansi (mirisi. reverzibilna I ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (ekstrinzička) – nastaje usled senzibilacije na inhalacione alergene (prašina.) • infekcije • napor • stres • aspirin i drugi lekovi • emocije . razvija se u detinjstvu. uslovljena IgE. a u uslovima opstrukcije.) mogu izazvati napad bez senzibilizacije III BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM – nastaje usled rashlađenja sluznice IV EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA – n. shodno stepenu suženja ekspirijum postaje forsiran ali se uprkos tome u alveolama povećava rezidualni volumen i hiperinflacija. ređe na nutritivne alergene a. a 6-8h kasnije se javlja imunokompleksni tip gde se oslobađaju sekundarni medijatori zapaljenja (leukotrijeni) koji u jaki bronhokonstriktori pa je napad još teži i žešći II AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (intrizička) – nastaje u uslovima manjeg lučenja kateholamina. godine i ima dobru prognozu. kao i bronhospazam.najčešće se javlja pre 16.hiperinflacija pluća je. pri mirnom disanju ekspirijum je pasivna radnja.uzrok napadu je spazam bronhiola koji može bit praćen edemom sluznice i hipersekrecijom mukusa . Ako bolest počne posle 30. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do prethodne senzibilizacije alergen + IgE → destabilizacija membrane mastocita i bazofila → prskanje mastocita i bazofila → oslobađanje primarnih medijatora zapaljenja (histamin) → povećana propustljivost krvnih sudova → edem. perje. U krvi je povišen pCO2. godine dosta je teža. a on se pod uticajem različitih činilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiperaktivnost) povećava i odmah ili posle pauze dovodi do astmatičnog napada . gasovi. Prvi tip se javlja 20-ak min nakon kontakta sa alergenom. vuna.. atopijska alergijska bronhijalna astma – genski – uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom. strana tela.osnovni poremećaj u astmatičnom napadu je smanjen prolazak vazduha kroz sužene bronhiole... Senzibilizacija je anafilaksnog tipa. U normalnim uslovima. Smrtni ishod astme viđa se u 1-3% slučajeva ..

aritmija i smrt . bolesnik oseća sve jače gušenje.) – hroni čni bronhitis.v.25 mg i. disanje . bori se za vazduh (otvara prozor. Često su konfuzni. kasnije jos 3x isto STATUS ASTMATIKUS . uznemiren je. fenoterol o teofilin ili aminofilin o antimuskarinski lekovi – ipratroprijum bromid • glikokortikoidi – pronison.na kraju napada bolesnik iskašljava malo lepljive sluzi . Ako se napad nastavi. zaustavljanje napada • bronhodilatatori o stimulatori β2-receptora – salbutamol. Bolesnik u toku više dana primećuje gušenje i da mu se stanje ne popravlja iako uzima i veće doze lekova.Dif Dg – opstrukcije disajnih puteva (strano telo. a kasnije 3x3 mg/kg 3.predstavlja produžen astmati čni napad koji traje duže od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju. emfizem – kardijalna astma – Kussmalovo disanje (uremija) . aminofilin 6 mg/kg TM i. prevencija napada – stabilizatori membrane mastocita (kromolin. tumori. a kod ⅓ trudnica stanje se pogoršava pa su česti prevremeni i spontani . 4. virusna infekcija.5 ml s. terbutalin 0.v. hidrokortizon 4 mg/kg TM odmah. Angažovana je pomoćna disajna muskulatura.napad najčešće počinje postepeno.VI BRONHIJANA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA – uslovljena je metabolizmom arahidonske kiseline VII BRONHIJALNA ASTMA U TRUDNICA – kod ⅓ trudnica astmatičarki bolest se smiruje jer povećane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica povećava vrednost cAMP uz smanjenje izlučivanja histamina. odmah. ketotifen) – 2. krup. smanjena terapija. Manje-više je izražena cijanoza i pojačano znojenje.Th akutnog teškog napada 1. Čuje se visokotonski vizing. U najtežim oblicima nastaje hipotenzija. adrenalin 0.u mirnoj fazi izme đu napada bolesnik se oseća zdravim .Klinički – pored blagih oblika bolesti sa kratkim i retkim napadima postoje svi prelazni oblici sve do najtežih u kojima postoji stalno gušenje sa vizingom u grudima i retkim kratkim nekompletnim remisijama. ekspektoransi . To je po život opasno stanje . 2. ima nadražaj na kašalj.c.Dg – lična i porodična anamneza – metaholinski test – inhalacijom rastućih doza metaholina dokazuje se postojanje latentnog bronhospazma – histaminski test – izvodi se na isti način i ima isti efekat – alergijska bronhijalna astma se može potvrditi kožnim testovima – EKG – cor pulmonale . Napadi su češći noću.napadi gušenja traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana .. podupire se rukama da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu). urbazon • antibiotici. pred zoru . terbutalin.u blagim napadima pacijent oseća stezanje u grudima..Th – 1. Na plućima se čuje normalan disajni zvuk sa produženim ekspirijumom. javlja se cijanoza. ve ća izloženost alergenima . Kod ⅓ trudnica stanje se ne menja za vreme trudnoće.Etiologija – prekid lečenja.

predstavljaju ireverzibilno proširenje lumena bronhija ... Ako je napad naglo nastao javlja se samo gušenje i kašalj. a elasti čni elementi oko bronha se retrahuju i spolja šire bronh. 50. fuziformna 3. pertuzis. urbazon – 4x10 mg i. dok vizing obi čno izostaje .Th – neophodna hospitalizacija na odeljenje intenzivne nege 1. sinuzitis) – b) stečene – infekcije bronha (pneumonije. 10. sakularna 4. 15. doze se postepeno smanjuju (60. slabost. veštačka ventilacija (kod najtežih bolesnika) .kod većine bolesnika oporavak počinje u roku 24-48 h od davanja terapije BRONHIEKTAZIJE . cilindrična 2. 5% glukoza 3-4 l/24h 4. cistična .širenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC. dekstrokardija.Etiologija – a) kongenitalne – cistična pluća.) . antibiotici (ako postoji infekcija) 7.često postoji hemoptizija i hemoptoja . TBC.recidivirajuće pneumonije na istom mestu moraju pobuditi sumnju na bronhiektazije . anoreksija…).Klinički – bolesnik dugo kašlje i iskašljava obilan. morbili) i opstrukcije bronha (strano telo. mikoze.je oslabljeno sa produženim ekspirijumom sa dosta vizinga. pojačano nakupljanje sekreta u lumenu. oštećenje miši ćne i elasti čne strukture bronha. 40. zatim ga zameniti sa 60 mg pronizona. Nakupljeni sekret u lumenu pomaže širenje . a kasnije još 3x3 mg/kg 5. adrenalin + stimulatori β2-receptora 2. aminofilin – 6 mg/kg TM odmah u 5% Glu za 20 min. pneumonija. sarkoidoza.kod opstrukcije distalno se javlja atelektaza. kiseonik (33% mešavina sa vazduhom) – 1-4 l/min 3.proširenja bronha može biti • jednostrana • lokaizovana • obostrana • difuzna 1.. Kartagenerov sindrom (bronhiektazije.stepenovanje statusa astmatikusa • I STEPEN – srednje teška opstrukcija • II STEPEN – teška opstrukcija • III STEPEN – ispoljena hipoksemija • IV STEPEN – respiratorna acidoza • V STEPEN – respiratorna insuficijencija . 30. gnojav ispljuvak neugodnog mirisa.askultatorno se tipično čuje kasnoekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu . 20. Ispljuvak je naročito obilan kada bolesnik ujutru ustane iz kreveta ili kad leže u krevet. Neki pacijenti tačno znaju u kom položaju tela najbolje iskašljavaju .v.javljaju se opšti znaci infekcije (↑ t°C. a mogući su prateći bronchitis ili pneumonija . apsces. slabljenje zida. prva 3 dana.) . 5) svaka doza 3 dana 6..

groznica. karcinom pluća. kašalj. hronični sinusitis . Ako i nakon 6 nedelja terapije ne dođe do izlečenja → hronicitet apscesa . E. a mogući su i timpanizam i amforično disanje (velika šupljina.Komplikacije – pleuritis (sa ili bez izliva)..na mestu apscesa se mogu razviti bronhiektazije. klebsiela.smrtnost iznosi i do 20% . bronhopneumonije. a takođe i bronhijalna opstrukcija (tumori.količina sputuma je najveća odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog većeg bronha i može da se kreće do nekoliko stotina ml. dreniranje treba vršiti 3-4x dnevno – hirurško lečenje je najefikasnije (indikovano je samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama) APSCES PLUĆA (h) .Th – antibiotici (penicilin. bronhografija (bronhoskopija) . O težoj kliničkoj slici govori pojava leukocitoze (20 000/cm3) i dalje pogoršavanje opšteg stanja.. piopneumotoraks .. opšta slabost).preduslovi za razvoj apscesa su teško opšte stanje pacijenta.Klinički – u početnoj fazi klinička slika je ista kao kod bronhopneumonije (↑ t°C. pneumokok.predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje praćeno nekrozom i kolikvacijom zahvaćenih delova pluća i stvaranjem šupljina (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u užem smislu) . perikarditis.Dg – 1.ako u zahvaćenom delu dominira nekroza koja je uzrokovana pretežno anaerobnim bakterijama ⇒ gangrena pluća . cefalosporini.Dif Dg – TBC (tragati za Kohovim bacilom). krvi. hronični alkoholizam.. anamneza – obilno iskašljavanje gnojnog smrdljivog ispljuvka sa primesama krvi.) .) . Klice u pluća dospevaju inhalacijom..neposredni uzrok apscesa može biti i aspiracija stranog tela (besvesno stanje. karcinom.. a kasnije opada . u toku aspiracije gastričkog sadržaja. pre pojave drenaže apscesa u bronh odgovara slici bronhopneumonije.nalaz na plućima u početku bolesti. gljivična oboljenja. u određenom položaju tela – 2.na mestu prodora apscesa u pleuralnu šupljinu mogu se razviti empijem pleure . emfizem. bronhiektazije. hematogeno.. pijanstvo. kašalja i iskašljavanje “na puna usta” (kao da povraća) gnojnog smrdljivog sadržaja . limfogeno ili direktno usled povrede toraksa ..).) – posturalna drenaža (odre đivanje najboljeg položaja za iskašljavanje). infarkt pluća. strano telo. a mali izlaz) . Coli... prethodna bolest pluća (bronhitis.često postoje maljičasti prsti i osteoartropatija . bronhiektazije. Kada se stvori šupljina javljaju se ranoinspirijumsko i kasnoekspirijumsko pucketanje..Dg – naglo iskašljavanje “na puna usta” gnojnog sadržaja – rendgen – šupljina sa nivoom kada se isprazni apsces – nalaz elasti čnih vlakana u sputumu – bronhoskopija .ukoliko se ne započne terapija antibioticima nastupa kaheksija i maljičasti prsti .Mikrobiološki nalaz sputuma – piogeni stafilokok. recidivirajuće pneumonije na istom mestu – 3. streptokok. probadanje u grudnom košu.

↓ VC . medijastinum i traheja pomereni ka strani atelektaze .Th – kod opstrukcije – bronhoskopom otkloniti opstrukciju – kod neopstruktivnih – duboko disanje. perkutorni zvuk je tmuo. sprečava kolaps alveola.Klinički – hemitoraks na pogođenoj strani zaostaje pri disanju. Lokalizovana je uvek pozadi.predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u plućima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaćenog dela pluća .Rendgen – homogeno zasenčenje pluća. atelektaza se deli na • resorptivna (opstrukciona) – usled potpune opstrukcije bronhije (tumor. Za bočni zid toraksa je vezana pleuralnim tra čicama • pločaste atelektaze (Fleischnerove linije) – lokalizovane na bazi pluća. međurebarni prostori su suženi. Ovaj poremećaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza • kružna atelektaza – nastaje usled pleuralnog izliva.. Nastaju kod boleti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites. Retraktilnoj sili pluća suprotstavlja se otpor grudnog koša iz ćega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji ..Dif Dg – pleuralni izliv – grani čna linija senke je parabolidna.Simptomi – mikroatelektaze obično ne daju simptome – lobarne atelektaze – dispneja. dijafragma spuštena. frakture rebara. To su pruge dužine 3-10cm. infarkt srca. medijastinum potisnut – pneumonija – nema pomeranja medijastinuma i dijafragme .pluća imaju prirodnu težnju da se skupe.. zračenje..alveole su kolabirane .) koji oblaže alveole i održava efektivni površinski napon. iznad dijafragme. infekcije. podignuta dijafragma. lobarna i totalna . disajni zvuk je oslabljen.Podela atelektaza • nepotpuna • mikroatelektaza • potpuna • segmentna. iznad dijafragme. dirigovani kašalj – antibiotici i mukolitici (kod infekcije) . tumori pluća i pleure..Th – velike doze antibiotika (penicilin + streptomicin ili uraditi antibiogram) sve do izlečenja (zatvaranja apscesa i prestanka iskašljavanja) – posturalna drenaža gnojnog sadržaja – bronhodilatatori (kod bronhospazma) – hirurška resekcija (ako dugo ne reaguje na terapiju) ATELEKTAZA PLUĆA . vazduh se iz alveola resorbuje u krv.prema načinu nastanka. plućni tromboembolizam) • kongestivna atelektaza – prolazne su . kašalj. cijanoza ..) • adhezivna – urođeni i stečeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana. Negativni pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola • kompresivna – izazvana pritiskom na parenhim pluća (pleuralni izliv. bronhofonija je negativna..). pneumotoraks. strano telo.

U miru takođe postoji. a pored hipoksemije nastaje i hiperkapnija. Restriktivne od opstruktivnih poremećaja možemo razdvojiti jednostavnom metodom..poremećaj odnosa V A/Q je najvažniji uzrok hipoksemije u toku hroničnih opstruktivnih bolesti pluća . razli čita komplijansa (rastegljivost) raznih delova pluća 3. Posle napora. Pacijent maksimalno udahne.prvi poremećaj u hroni čnim plućnim bolestima je poremećaj odnosa ventilacija-perfuzija (VA/Q).) . plućne embolije i obliteracija kapilarne mreže .najčešći poremećaji odnosa V A/Q su 1. granulomatoza.plućne granulomatoze (sarkoidoza. Udisanjem O2 hipoksemija se gubi.. Pri opterećenju se stanje pogoršava. Udisanjem O2 hipoksemija nastala usled poremećaja odnosa VA/Q se normalizuje 2. U celim plućima. hipoksemija se manifestuje samo pri optere ćenju – latentna hroni čna plućna insuficijencija I 1.hiperkapnija postoji kada je pCO2 > 5. obliteracija pleuralne šupljine – kifoskolioza – stanja posle lobektomije . Nastaje zbog parcijalnog oštećenja plućne funkcije (neravnomerna raspodela VA/Q).. a ne samo regionalno.emfizem pluća . manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija distribucionog tipa – znači da postoji samo hipoksemija (pCO2 je normalan).) . globalna manifestna hronična plućna insuficijencija – predstavlja najteži poremećaj funkcije pluća. jer se poremećaji VA/Q popravljaju.8 – efikasna alveolarna ventilacija) . sklerodermija – pleuralne priraslice.difuzne plućne fibroze (specifične.Etiologija – hroni čna opstruktivna oboljenja bronhija i pluća . Hipoksemija se nalazi i u miru. manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija difuznog tipa – nastaje usled redukcije kapilarne mreže u toku fibroza.hipoksemija postoji kada je zasi ćenost Hgb u arterijskoj krvi < 94% ili kada je pO2 < 10KPa . a nestaje nakon udisanja O2 3.za održavanje normalnog pO2 i pCO2 bitan je usklađen odnos ventilacije-perfuzije (normalno ovaj odnos iznosi 0. Disajna muskulatura je iscrpljena. nespecifične. hipoksemija se pogoršava. je poremećen odnos VA/Q.HRONIČNA PLUĆNA INSUFICIJENCIJA .predstavlja stanje hipoksemije sa ili bez hiperkapnije koje nastaje kod bolesnika sa hroni čnim bolestima pluća i bronhija . delovi pluća sa očuvanom perfuzijom bez ventilacije (vensko-arterijski šantovi) . difuzna opstrukcija vazdušnih puteva 2. Ekstremne vrednosti ovog poreme ćaja su 1.bronhijalna astma komplikovana hroničnim bronhitisom – hronična restriktivna oboljenja . a zatim se slušalica stavi iznad traheje u jugularnoj jami. dok se pri opterećenju popravlja. Zatim . a hiperkapnija može još da se pogorša .u lakšim poremećajima difuzije.i kod opstruktivnih i kod restriktivnih poremećaja DISPNEJA je osnovni simptom.hronični opstruktivni bronhitis ..7 KPa . berilioza.pneumokonioze – SLE. emfizema. delovi pluća sa očuvanom ventilacijom bez perfuzije (alveolarni mrtvi prostor) 2.

već pogoršanje opasno po život (depresija centra za disanje) .najčešći uzroci akutne dekompenzacije su a) akutne virusne i bakterijske infekcije respiratornog trakta b) primena lekova sa depresivnim dejstvom na centar za disanje (morfin.. disajni zvuk nečujan.. Cl i povećane reapsorpcije HCO3. koja se ne može iskašljati. Postoje samo simptomi i znaci uzročnih oboljenja (kašalj..⇒ hipokalemijska metabolička alkaloza) . Kod opstrukcije ekspirijum je usporen i produžen – traje duže od 4sec . To liči na akutni edem pluća (ako se bolesniku aplicira kodein ⇒ smrt!!! → zato ova dva stanja treba razlikovati) .zamor i iscrpljenje disajne muskulature. centralna cijanoza . jer on mnogo bolje difunduje . hiperkapnija i acidoza dovode do vazokonstrikcije u plu ćima (funkciona plućna hipertenzija → cor pulmonale) . u oboljenjima pluća i grudnog koša koja jako smanjuju širenje i skupljanje pluća (fibroza pluća. largaktil. kongestije mozga) .. meprobamat.Klinički – u kompenzovanom obliku bolesti.pojačana dispneja.dejstvom hiperkapnije nastaje bronhijalna hipersekrecija.3 KPa. nema zviždanja.). Poremećaj važi za O2.u tubulima .jutarnje glavobolje i simptomi ↑ IKP (usled vazodilatacije.) – u krvi se mogu otkriti hipoksemija i hiperkapnija – kod akutne ili akutizirane dekompenzovane bolesti.. dispneja. usled postepenog razvoja hipoksemije i hiperkapnije. Ovo se može desiti ili kada je znatno smanjena minutna ventilacija pluća.granica kompenzovane i dekompenzovane hronične plućne insuficijencije je zasićenje Hgb 60-70% i pCO2 od 8 KPa .pogoršanje bolesti dovodi do smirenja kašlja. K.pacijent forsirano maksimalno ekspirira.povećana ventilacija alveolarnog mrtvog prostora nastaje u slučajevima panacinusnog emfizema pluča . Nastaje kod smanjenja površine za difuziju za više od 50% (lobektomija i pulmektomija).) c) nekontrolisana primena O2 u velikim koncentracijama d) intenzivna primena diuretika (dolazi do eliminacije Na. deformacija grudnog koša. iskašljavanje. a ne ventilacije.kompenzovana hronična plućna insuficijencija – viđa se u slučajevima kada je pCO2 < 7.minutna ventilacija je smanjena u svim bolestima koje dovode do smanjenja osetljivosti respiratornog centra. kod popuštanja srca.. bez poremećaja odnosa VA/Q. ili kada je pri nepromenjenoj ventilaciji jako povećana ventilacija mrtvog prostora (anatomskog i alveolarnog) . nema simptoma ili su veoma slabi. intersticijskog edema pluća..alveolarna hipoventilacija može nastati i isključivo oštećenjem ventilacije. Postepeno nastajanje hiperkapnije dovodi do reapsorpcije HCO3. Nastaju kada je otežan prenos O2 u krv i CO2 u alveole.. ali ne i za CO2. sarkoidoza.hipoksemija. pa su bronhije prepunjene. kod paralize dijafragme.. a saturacija Hgb > od 70%.difuzijske smetnje takođe mogu biti uzrok insuficijencije pluća. Ovakvo ’’smirenje’’ ne znači poboljšanje. To je poremećaj respiracije (razmene gasova). promene u intersticijumu (fibroza. Obi čno je praćena kompenzovanom respiratornom acidozom. antihistaminici. disajni pokreti se smiruju..). a merimo koliko to dugo traje. kašalj i visokotonsko zviždanje . postoje simptomi i znaci od više sistema . velike gojaznosti .

30% O2. 250mg/6h . analiza krvi .drenaža bronhija – izbacivanje sekreta postize se rehidratacijom 2-3l 5% Glu na dan.. a pO2 < 4. poremećaji refleksa .v.Th – 1. a dejstvom na miokard dolazi do smanjene kontraktilnosti i srčanog zastoja u dijastoli i smrti .Prognoza – zavisi od infekcija . klinička slika.v.3 KPa) jedini preostali stimulans respiratornog centra .5 KPa. penicilin (pneumokok) .ako hiperkapnija u toku davanja O2 ne prelazi 12 KPa davanje O2 treba nastaviti kontinuirano 2-3 dana.oksigenoterapija visokim koncentracijama O2 može biti opasna. smrt nastupa i ranije . pacijenta priključiti na veštački ventilator. agresivnost. poboljšanje alveolarne ventilacije . uklanjanje štetnih efekata hipoksemije i hiperkapnije – OKSIGENOTERAPIJA . konvulzije.bronhodilatatori – aminofilin. To treba posmatrati pri davanju O2 . Smrt uvek nastupa kad je pO2 < 2. eurofija.7 KPa.svi ovi znaci respiratorne encefalopatije nastaju usled dejstva ↓ pO2.borba protiv depresije respiratornog centra – centralni analeptici (aminofilin. ↑ pCO2 i acidoze na krvne sudove mozga → edem mozga .Dg – anamneza. 1-3l/h putem maski i nazofaringsnih sondi su dovoljne (podižu saturaciju na 70-80%) .direktnim dejstvom hipoksemije i hiperkapnije na krvne sudove nastaje vazodilatacija (podbulost. Ako istovremeno postoji i smanjen MV srca i anemija. . tečnost) . razdražljivost.GIT tegobe – sli čne ulkusnim (hiperkapnija → ↑ HCl) . kofein) – 2.’’flapping tremor’’ (podrhtavanje ruku i nogu). Ne sme se za to vreme prekidati. topla i vlažna koža. i.lečenje pogoršanja opstrukcija disajnih puteva .ako pCO2 pređe 12 KPa. stupor → koma . noću ne mogu (prekomatozno stanje).inverzija sna – danju spavaju.ako saturacija Hgb padne ispod 50%. halucinacije.pojačano znojenje je najpouzdaniji znak naglog pogoršanja hiperkapnije. hiperemija konjuktiva. život pacijenta je neposredno ugrožen. egzoftalmus → ’’žablji facijes’’).kortikosteroidi – urbazon 20-40mg i.infekcije – CAF (hemofilus influence). ↑ TA nastaje usled vazokonstrikcije (stimulacija bulbarnih centara) . postavljanje pacijenta u položaj povoljan za iskašljavanje) . Tada se O2 može davati i u većim koncentracijama .tahikardija i ↑ TA – tahikardija nastaje usled stimulacije simpatikusa (adrenalin) radi kompenzacije hipoksemije putem porasta UV. zato što je CO2 (kad postoji hiperkapnija > 9. jer nastaje još veća hipoksemija . proteinurija i azotemija .Dif Dg – cerebrovaskularni insulti – psihoze – kome druge geneze – akutni edem pluća .kod pothranjenih adekvatna ishrana (infuzije.oligurija (↓ TA).

direktnim prenosom sa inficiranog mesta..kapljična infekcija (naročito u zimskim mesecima) . parazitske..). virusna.Klinička slika – kombinacija respiratornih i i opštih simptoma . atralgije. kroz povredu grudnog koša. Kašalj je najpre suv.fizikalni nalaz i radiografija zavise od vrste I PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA – streptococcus pneumoniae .. medijastinumu ili pleuri (kod ½ bolesnika) . konfuznost i dezorjentisanost (kod komplikacija) . • podela prema načinu nastanka o primarne – bakterijska. bakterijske. edem. ↑ SE .opšti – ↑ t°C.laboratorija – leukocitoza (do 20 x 109/l) sa neutrofilijom. purulentan.. aspiracijom iz nosa ili orofaringsa. o sekundarne – infekcija nastaje usled drugih patoloških procesa na plućima (plućna staza.bolest se naglo razvija – ↑ t°C.predstavlja zapaljenje plućnog parenhiima distalno od terminalnih bronhiola . groznica.) • podela prema toku bolesti o akutne o subakutne o hronične • klinička podela o vanbolničke pneumonije o itrahospitalne pneumonije o aspiracione i anaerobne o pneumonije u imunodeficijentnim stanjima o pneumonije u AIDS-u o rekurentne pneumonije o pneumonije specifične za određene terene . bronhiektazije. dispneja. infarkt. Ispljuvak ima boju rđe (sputum rubiginosum) .. gde proces počinje u malim bronhijama i širi se u peribronhijalno stablo o intesticijske pneumonije – trakasto-mrljaste senke • etiološka podela – virusne.. bol u toraksu.Patogeneza – štetni agensi dospevaju u pluća na razne načine – inhalacijom.. anoreksija. . krvav. malaksalost. tahikardija. mialgije. tahipneja i dispneja (kod ⅔ bolesnika). hematogeno.. aspiracije. cijanoza.PODELA PNEUMONIJA • radiološka podela o lobarne pneumonije – homogeno zasenčenje jednog ili više lobusa.. gde infekcija počinje i širi se u alveolama o lobularne pneumonije (bronhopneumonije) – nehomogene mrljaste i segmentne senke. opstrukcije.fizikalni pregled – palpacija – fremitus pojačan – perkusija – skra ćen ili potmuo perkutorni zvuk – askultacija – lokalizovano polje kasnoinspirijumskih pukota .respiratorni – kašalj (suv ili produktivan – mukozan. bol u grudima.PNEUMONIJE .. gljivične. a zatim produktivan. groznica. atipične. inhalacije.rendgen – homogena senka (lobarna pneumonija) .

bacil koji često naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroničnog bronhitisa čak u 60% slučajeva) . dikloksacilin. ili 3. oksacilin. psitakoza (hlamidija) – bolest prenose ptice. konfuznost..Komplikacije – apsces. ↑ Le (15-20x109/l) .uzrokuje bronhopneumonije. često bilateralne uz pleuralni izliv bez posebnih osobina . sinuzitis. kada ponovo nastupa groznica.specifičnost je u bakterijskom lučenju toksina i proteina-agresina koji uzrokuju nekrozu tkiva . Mnogi pacijenti se žale na pleuralne bolove .Haemophilus influenzae je mali Gram. toksemija. ikterus. Pored pneumonije javljaju se miokarditis.u oko 30% zdravih osoba stafilokoke su stalno prisutne u nosu i faringsu. cefalosporini III STAFILOKOKNE PNEUMONIJE . Protiče u blagom ili veoma teškom obliku koji je praćen afekcijom više sistema .Th – penicilin otporan na penicilinazu – kloksacilin.Dg – izolacija pneumokoka iz sputuma. Pneumonija je intersticijskog tipa.Th – tetraciklini i eritromicin .. eritromicin – ležanje hidracija – pentazocin za jak pleuralni bol – diazepam za nesanicu i nemir . nafcilin – kod alergije na penicilin daje se eritromicin IV ATIPIČNE PNEUMONIJE .Dg – izolacija stafilokoka iz ispljuvka. a cijanoza i dispneja se brzo razvijaju. empijema. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teška i fatalna pneumonija. anemija.. Oporavak je dosta spor. dan) → dispneja – empijem pleure – miokarditis. Kada stafilokokna pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog žarišta. a u oko 50% povremeno . pneumotoraks. meke sa središnjom nekrozom . Par dana posle smirivanja neke respiratorne virusne infekcije ili usled pada imuniteta bilo koje druge etiologije stanje se naglo pogoršava – bolesnik dobija groznicu.poboljšanje nastupa posle 7-10 dana .postoji vakicina II PNEUMONIJE IZAZVANE HEMOFILUSOM INFLUENCE .Th – tetraciklini. moguć je pleuralni izliv.Th – ampicilin. Bakterija se razmnožava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u pluća gde izaziva intesticijsku ili alveolarnu pneumoniju. ↑ t°C. traje čak mesecima.Komplikacije – pleuralni izliv (2. osip po koži . pleuralne tečnosti ili krvi (bakterijemija) – izolacija iz brisa nazofaringsa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom području – imunološko dokazivanje pneumokoknih Ag . eritromicin 2. . Čovek se zarazi inhalacijom. ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi.predstavljaju vanbolni čke pneumonije koje ne reaguju na penicilin 1. mycoplasma pneumoniae – infekcija se prenosi aerogeno. krvi – laboratorija – ↑ SE. piopneumotoraks .Th – antibiotici – penicilin G. Inkubacija traje 10-14 dna. meningitis. neke sa apscesivnim šupljinama.stafilokokna pneumonija često se nadovezuje na respiratornu virusnu infekciju. otitis media. na radiografiji se vide okruglaste pečataste senke. empijem.značajne su zbog visokog mortaliteta .rendgen – konfluentne mrljaste senke.

ponekad sa apscesom. uz pojavu dispneje. dovodi do hemoragijskog edema pluća (milijarne pahuljičaste senke. dok kašalj može da traje 1-3 nedelje. coli..od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije najzna čajniji su virusi gripa A i B . Takođe se razvija Gram.ovakvo stanje se može završiti letalno . CMV.u toku pneumonije dolazi do velikih deskvamacija epitela. aminoglikozidi.bakterijama i njihovo naglo razmnožavanje tokom hospitalizacije. Ukoliko se radi o aspiraciji tečnosti ili kiselog želudačnog sadržaja razvija se alveolarni edem. obostrano) .posle inkubacije od 1-2 dana nastupa opšti infektivni sindrom koji se povlači za 3 dana. tokom nekoliko nedelja.najčešći uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija.od anaerobnih bakterija bitne su Gram+ (Peptostreptococcus) i Gram.. ubrzan puls i disanje. piperacilin. .početak bolesti je postepen sa infektivnim sindromom i ponekad veoma teškim stanjem.Th – klindamicin. Pseudomonas aeruginosa.bakterije (Neisseria meningitidis. Od penicilina – carbencilin. empijemom.. oboljenje sa lobarnom pneumonijom V VIRUSNE PNEUMONIJE . .bakterije (Fusobacterium..Th – simptomatska. za razliku od drugih virusa.osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofaringsa Gram. nalaza na plućima u obliku magličastih senki (intersticijska pneumonija). Od aminoglikozida koriste se gentamicin ili amikacin. kju groznica (Coxiella burueti) – multisistem. influenzae. HSV. dispnejom i groznicom.šok – ↓ t°C. Takođe se primenjuju i cefalosporini III generacije.najčešće su to Gram.Pneumocistis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju u AIDS-u. Grip se završava potpunim ozdravljenjem a ređe prelazi u gripoznu pneumoniju . Baktrim. Pneumocistis carinii. cefalosporini III generacije VIII PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA (Streptokoke..na plućima se vide bilateralne. posebno kod bolesnika koji su pre toga lečeni antibioticima širokog spektra . ↓ TA. stafilokokne i anaerobne infekcije . Virus gripa. hladna vlažna i cijanotina koža.Dg – nalaz virusa u sekretu nosa i ždrela u prva 2 dana .. Proteus. Bolest se razvija postepeno. destruktivni pneumonitis. Postoj gnojno iskašljavanje . Stafilokoke. anurija VII ASPIRACIONE I ANAEROBNE PNEUMONIJE .sepse. Na snimku se vide oskudne parahilusne trakaste i infiltrativne senke . .Th – Baktrim EPIDEMIOLOGIJA TBC . parahilusno.ove pneumonije se leće aminoglikozidima i penicilinom. midrijaza. H. mrljaste senke u oba donja režnja..najopasnija pojava kod ovih bakterija (Klebsiella) je pojava Gram. penicilini.) . Klebsiella).. antibiotici (kod bakterijskih superinfekcija) VI INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE .3. cijanoze. sa suvim kašljem. E. oligurija. Bacteroides fragilis) .

koža. Procenat inficiranih osoba zavisi od broja bacila u ispljuvku.izvor zaraze bolesnik sa aktivnom TBC pluća.infekcija sa bacilom TBC znači doživotan odnos između nosioca (čoveka) i bacila. gladovanje. Toksi čni efekat bacila zavisi od podloge na kojoj rastu. ali ostaju sposobni da se reaktiviraju i izazovu bolest . hrana. Bacil TBC se nalazi u ispljuvku. količine bacila u vazduhu i od dužine ekspozicije .tuberkulin je najvažniji protein bacila TBC.novorođenče i malo dete ne raspolažu gotovo nikakvim imunitetom i apsolutno su osetljivi na TBC bacil.. I morbiditet obuhvata . radiografskih ili drugih znakova bolesti . variatio avium. variatio bovis.osim pluća. ali bez kliničkih. pritajeni bacili ne izazivaju manifestnu bolest.humani tip bacila TBC u 90% slučajeva izaziva TBC pluća. sluznice.. tipa je haptena i koristi se u dijagnostičke svrhe . kao izvor zaraze može se pojaviti sekret fistule žlezda ili obolelih kostiju i zglobova. Infekcija znači dda bacil postoji u telu.. psihički stresovi. Imunitet opada sa starošću. ređe drugih organa. Od tih proteina zavisi reakcija tkiva.treba razlikovati TBC infekciju od TBC oboljenja. Fosfolipidi bacila TBC izazivaju stvaranje granulacionog tkiva. Zbog imunoloških odbrambenih mehanizama nosioca. shizofrenija. variatio murium..iz pluća se bacil brzo širi po organizmu hematogeno. dok je bovis tip odgovoran. što je potpomognuto i BCG vakcinacijom.bacil TBC je aerobna.). opšti simptomi bolesti. Mycobacterium kansasi).Mycobacterium tuberculosis (Kohov bacil) je glavni izazivač TBC kod ljudi. Ulazno mesto su organi za disanje.. čija incidenca raste kako opada incidenca tipi čnih uzročnika . uglavnom. izuzetno retko mokraća. alkoholizam. atipi čne mikobakterije.prevalencija – broj svih obolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje . ređe creva. Postoje i tzv. dijabetes. limfogeno ili kombinovano . a lipidi izazivaju stvaranje epiteloidnih i džinovskih ćelija. kao i preosetljivost organizma (hipersenzitivnost). za TBC creva i mezenterijalnih limfnih čvorova . acidorezistentna tvorevina. U spoljašnjoj sredini bacil TBC može više dana da ostane živ i virulentan. jer sredina utiče na stvaranje specifičnih tuberkuloznih proteina. hematološka i limfoproliferativna oboljenja. Polisaharidi i nukleoproteidi privlače histiocite . što dovodi do porasta oboljevanja od TBC u starijoj populaciji .incidencija – broj novoobolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje II mortalitet – broj umrlih od TBC na 100 000 stanovnika godišnje III stopa inaktivne TBC – rezervoar potencijalnih oboljevanja IV tuberkulinski indeks – stopa pozitivnosti tuberkulinskog testa na određenom području i određenom godištu ALERGIJA I IMUNITET U TBC . Gram+.mnogi su činioci značajni da infekcija pređe u bolest – druge infektivne bolesti. .. koje takođe mogu uzrokovati TBC kod čoveka (Mycobacterium intracellulare. Vezan je za polisaharide. Danas je poznato više tipova bacila koji uzrokuju TBC kod ljudi i životinja (variatio hominis. Starija deca i odrasli su prirodno otporniji. ređe zaraženi predmeti.. vaginalni sekret ili mleko krava obolelih od TBC vimena (bovin tip) . bilo putem kapljične infekcije (Fliegeove kapi) ili prašine.Put zaraze – vazduh.

fagocitovanjem i degradacijom TBC bacila stvara se stanje kasnog senzibiliteta (posle nekoliko nedelja). a ponekad i kalcifikacijom ožiljnog tkiva. Međutim. Izvesni makrofagi bivaju lizirani.izvesnu ulogu u odbrani od infekcije TBC bacilima igraju i opšti. zajedno sa proteoliznim enzimima bivaju oslobođeni u vanćelijske prostore gde izazivaju oštećenje i nekrozu tkiva . dostiže maksimalnu veličinu posle 2-3 nedelje.kasnije dolazi do razmekšanja i kolikvacije kazeoznih masa. Aktivisani T-Ly luče limfokine koji aktivišu nove monocite iz koštane srži. makrofagi su nespecifično oruđe u odbrani. već dođe do likvefakcije. Ovaj apsces se ne sastoji od gnoja kao kod običnih bakterijskih zapaljenja.uspostavljanje alergije na Ag poreklom iz TBC bacila može se utvrditi pomoću tuberkulinskih proba .dakle. stvarajući tako detritus u centru granuloma. kada TBC bacili prvi put dospeju u organizam. Sastoji se od nekoliko zona. koje se manifestuje mononuklearnom infiltracijom oko Ag. koje mogu ostati inkapsulirane (TBC apscesi). između kojih leže Langhansove džinovske ćelije.granulomi su dobro ograničeni fokusi hroničnog zapaljenja sa predominacijom mononuklearnih ćelija (monociti ili limfociti) .oštećeno tkivo se ’’’oporavlja’’ fibrozom. na mestu prodora se javlja samo nespecifično-eksudativno zapaljenje.manifestacija kasnog (ćelijskog) imuniteta je pojava hipersenzitinog granuloma i tuberkulinska reakcija .Kohov fenomen pokazuje da se otpornost prema TBC zasniva isključivo na celularnom imunitetu. Granulom se uvećava. što će rezultovati fagocitozom Ag . centralno mesto pripada malom limfocitu pod uticajem Ag (TBC bacil). a Ly su Ag-specifične ćelije . Ponekad se prvobitni kazeozni centar ne izleči.dakle. Sledeća zona su histiociti i monociti. Oko centralnog eksudata raspoređene su epiteloidne ćelije u obliku palisada. Ovako aktivisani Ly luče limfokine koji privlače druge ćelije (makrofage i neutrofile) ka Ag. a na periferiji su limfociti .infektivni (u koje spada i TBC) . od proliferacije do smrti. već od nekroti čnih kazeoznih masa. Hipersenzitivni granulomi se dele u sledeće oblike . što dovodi do stvaranja šupljina .kada TBC bacil bude fagocitovan i liziran.dejstvo TBC bacila u organizmu čoveka zasniva se na tome što oni svojom proteinskom komponentom deluju kao Ag i preko senzibilizacije organizma izazivaju alergijsku reakciju poznog tipa (tip IV) koja je vezana za limfocite. U toku naredne 3-4 nedelje razvija se produktivnoproliferativni oblik zapaljenja. Aktivisani Ly se preobrazi u tzv.granulomi nepoznate etiologije . bez okolne hiperemije (hladni apsces) . organizam se daleko uspešnije bori tek naknadno stvorenim speficičnim imunitetom . U sistemu celularnog imuniteta. a predstavlja TBC-granulaciono tkivo. u okviru koga nastaje TUBERKULUM – morfološki supstrat TBC-a.hipersenzitivni granulomi su skupine ćelija koje prolaze kroz razne faze evolucije.makrofagi se kasnije menjaju u epiteloidne i džinovske Langhansove ćelije . a zapaljenska reakcija prelazi u fazu ozdravljenja . Monociti se pretvaraju u makrofage (histiocite) koji ubijaju bacile. Reakcija nastaje posle 24h ili više.granulomi stranog tela .. Prestankom Ag-stimulusa (uništenjem TBC bacila) prestaje dinami čno stanje granuloma. nespecifični mehanizmi odbrane. dok humoralni činioci nemaju naročit uticaj na TBC bacile . ćelije-ubice koje postaju citotoksi čne za ćelije koje sadrže Ag (limfociti-ćerke sa specifičnom memorijom služe za kasnije prepoznavanje Ag). njegovi sastojci.

kod pacijenata zaraženih TBC bacilom može se naći negativan test u prealergijskoj fazi ili kod jako oslabljenog imuniteta AKUTNI BRONHOGENI OBLICI TBC .u kožu gornje ⅓ leve podlaktice. ožiljak.tuberkulin je protein TBC bacila koji dat osobama koje su prethodno zaražene TBC bacilom izaziva alergijsku reakciju (koja se bazira na reakciji Ag-At) . koja dovodi do promena oko tuberkuloznog ognjišta ili do opšte rakcije. Kod njih je induracija >20mm . KUTANA (PIRQUETOVA) PROBA . bule i nekroza. to su nereaktori 2. tuberkulum 6.kod neobične reakcije javljaju se limfangitis. apsces.kasnije može doći do kalcifikacije na mestu nekroze . Flaster se skida posle 24h. redosled toka je sledeći 1.PPD – prečišćeni proteinski derivati . kutano i perkutano .. a čita se posle 72h.posle davanja javlja se bleda papula koja nestaje posle 10-15min.kada apscedirajuće TBC zapaljenje izbije na površinu ili u sistem cevi u organizmu.tuberkulinska mast se stavi na komad leukoplasta i zalepi se na kožu ispod leve klavikule. PERKUTANA (MOROOVA) PROBA .tuberkulin se može aplikovati intrakutano.na volarnoj strani leve podlaktice. makrofagi → epiteloidne ćelije → Langhansove džinovske ćelije 5. Proba se čita posle 72h i to palpacijom kože. tada se kolikvirane kazeozne mase mogu isprazniti → TBC kaverna (šupljina) u plućima ili u bubregu. koja se ispoljava opštim simptomima .dakle. pomoću metalnog svrdla se napravi skarifikacija na koju se stavi kap tuberkulina. INTRAKUTANA (MANTOUX) PROBA – najbolja .prilikom ubrizgavanja tuberkulina može doći do lokalne reakcije sa pojavom ćelijskih infiltrata u koži. Induracija promera 5mm ili više znači pozitivan test . u toku 2-3 nedelje razvija se hiperergično stanje 4. vezikule. Pozitivna je ako se na mestu flastera pojave 3 ili više crvenih bubuljica . nespecifično lokalno zapaljenje → primarni kompleks 3. kaverna. Ako izbije na površinu tela → fistule . primarna infekcija 2. edem i induracija.stari tuberkuln . kalcifikacija TUBERKULIN I TUBERKULINSKA PROBA . To je slučaj kod osoba sa jako izraženom preosetljivošću (hiperreaktivni). ili ako je data veća doza ili se tuberkulin ubrizga potkožno može doći do fokalne reakcije. Kod obične reakcije na mestu uboda nastaje eritem.ako je induracija između 0 i 4mm.tuberkulinski test je pozitivan samo kod lica koja su ranije inficirana TBC bacilom ili vakcinisana BCG-om 1.u upotrebi su sledeći preparati tuberkulina . Proba se čita isto kao Mantoux 3. na granici volarne i dorzalne strane ubrizga se 0.tuberkulinska mast – 10% stari tuberkulin u lanolinu .1ml (3 jedinice) PPD .

tj. postprimarni kazeozni oblici TBC nisu pra ćeni procesom u limfnim čvorovima . Obolevaju uglavnom adolescenti.lakši oblici mogu prolaziti latentno (nezapaženo) ili manifestno. često u srednjim i donjim plućnim poljima ..Th – antituberkulotici PRIMARNA TBC . neraspoloženje. sa mnogobrojnim rasvetljenjima (kolikvacija) . često sa primesama sveže krvi – disajni zvuk je izmenjen. Bolesnik iskašljava sluzavo-gnojav ispljuvak. re đe starije osobe . čuje se ranoinspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje. Moguć je i konjuktivitis .ako se na snimku pluća senka primarnog kompleksa vidi. naj češće iz limfnog čvora . ona je češće lokalizovana desno nego levo.kod kazeozne pneumonije proces se širi per continuitatem iz primarnog ognjišta ili iz kasnije stvorene lezije u plućima.tuberkulinski test je često negativan . zahvatajući ceo režanj. subpleuralno.u ove oblike. usled opšte intoksikacije i kardio-respiratorne insuficijencije . parenhimskih lezija u plućima (koje se radiološki retko otkrivaju) i uvećanih limfnih čvorova (limfangitis i limfadenitis) u medijastinumu (koje uvek nalazimo na snimku) • lakši oblici primarne TBC .pojava ovih oblika danas je retka. koji se nazivaju još i kazeozni.Rendgen – senke koje odgovaraju ili masovnoj lobarnoj pneumonijskoj infiltraciji ili bronhopneumoničnim ognjištima.Klinički – početak bolesti je dosta nagao sa ↑ t°C i teškim stanjem.ponekad se javljaju i promene na koži potkolenica u vidu erythema nodosum (okrugli. što ima za posledicu formiranje kaverni nepravilnog oblika. svrstane su kazeozna pneumonija i kazeozna bronhopneumonija .u 90% slučajeva primarni kompleks se završava izlečenjem i organizacijom. i to uvek na novim delovima plu ća . što ukazuje na tsvaranje kaverni. obostrana .ognjišta su sublobulska ili lobulska. rasutim obostrano. Oko ovih kaverni nema produktivne reakcije ni skleroze kao kod fibrokazeozne ptize.primarna TBC nastaje pri prvoj infekciji TBC i daje karakteristi čan primarni kompleks.Dif Dg – stafilokokna pneumonija – bakterijska bronhopneumonija – asfikti čki oblik milijarne TBC . a ovakav povoljan ishod se manifestuje pojavom lakšeg oblika primarne TBC . anoreksija. zbog čega bolest napreduje u jednom zamahu sve do smrti . Nastaje kod ponavljanih masovnih infekcija ili infekcija sa virulentnim sojevima bacila. zamaranje i slab kašalj . On se sastoji od primarnog afekta. a zatim i susedne režnjeve .za kazeoznu bronhopneumoniju odgovoran je prodor kolikviranog kazeoznog materijala u bronh.promene se sastoje u brzom stvaranju manjih ili većih infiltrata koji lazeificiraju i kolikviraju.smrt nastupa obično posle 5-8 nedelja. ružičasti čvorići koji iščezavaju za 2-3 nedelje).za razliku od akutnih kazeoznih oblika koji se javljaju kao komplikacije maligne primoinfekcije. praćeni nekarakterističnim simptomima – ↑ t°C.

TBC limfadenitis može dovesti do atelektaze ili provale čvora u bronh → rasejanje . a drugi senci žlezde . primarna TBC sa ekskaviranim afektom – primarna kaverna .kazeifikacija i razmekšanje su praćeni visokom t°C. na mestima zadržavanja bacila.nastaje hematogenom diseminacijom velikog broja bacila u jednom zamahu u pluća i druge organe. Postoje dva oblika a) akutni (tifoidni) oblik . oko koje se nalaze epiteloidne i džinovske ćelije. Klini čka slika i tok su kao kod milijarne TBC u postprimarnoj fazi HEMATOGENI OBLICI POSTPRIMARNE TBC . limfadenitis) – jedan pol senke odgovara senci ognjišta. Produktivan čvori ć ima u sredini kazeoznu masu u kojoj se nalaze bacili. U daljem toku. veličine 1-5 cm.bacile treba tražiti u sadržaju želudačnog isperka . primarna TBC sa hematogenim širenjem – milijarna TBC .pneumonija može nastati iz primarnog ognjišta ili limfnih čvorova 4.nastaje usled erozije većeg krvnog suda. jer na periferiji ima razvijeniju nespecifičnu zapaljensku reakciju I GENERALIZOVANA MILIJARNA TBC .regionalni limfni čvorovi veoma oteknu. razlikuje se 1. dece i starih i imunodeficijentnih osoba . limfangitis. zahvaćena je grupa čvorova i ovo se naročito sreće kod male dece i dovodi do sledećih simptoma – dispnea. Veoma uvećani čvorovi mogu dati tmulost ili potmulost u predelu I-IV pršljena i spinalgiju (bol pri pritisku ili kucanju gornjih torakalnih pršljenova) .ako je primarni kompleks kompletan.najčešće nastaje kod odojčadi. zatim monociti i histiociti. primarna TBC sa bronhogenim širenjem – kazeozna pneumonija . kojima se bacili prenose dalje po plu ćima ili u druge organe . znojenjem.. Eksudativni čvorić je veći od produktivnog. a histološki se može razlikovati produktivan. Prodor kazeoznih masa u lumen bronha otvoren je put za bronhogeno širenje .karakteristika ovih oblika je što odjednom ili u zamasima nastaje prodor bacila iz kazeoznog ognjišta u limfu ili krv. Sve ovo nastaje kao posledica pritiska uvećanih čvorova na bronh.Fizički nalaz – obično negativan (plućno ognjište je malo).tuberkulinska proba – pozitivna kod nevakcinisane dece od 0-3god.SE i Le nemaju značaja . eksudativan i mešovit tip.primarna kaverna ima izgled prstenaste senke 2.radiološki postoji uvećanje hilusnih čvorova 3. primarna TBC sa teškim poremećajima u limfnim čvorovima . inspiratorni stridor i kašalj. kašljanjem . limfni čvorovi koji su uvećani i trakice koje povezuju ognjište za čvorovima (odgovaraju limfangitisima). a na periferiji limfociti.razmekšanjem kazeoznih masa nastaje primarna kaverna. Kompletan primarni kompleks se vidi kao tzv.na osnovu načina i puteva širenja primarnog procesa.patoanatomska lezija je milijarni čvorić koji se stvara u intersticijumu. bipolarna senka (primarno ognjište. a takođe proba može postati pozitivna kod starije dece i adolescenata ako je infekcija nastala posle poslednje probe koja je bila negativna • teški oblici TBC . vide se okrugla senka primarnog ognjišta.

Nasuprot bogatom rendgenskom nalazu.nema stomačnih tegoba (krčanje.u toku generalizovane milijarne TBC. izraženi i simptomi od strane RES-a 1.tifus – kontinua t°C . iz punog zdravlja. prolivi. bacili se mogu dokazati u stomačnom isperku. Na milijarnu TBC ukazuje izrazita dispnea koja nije u skladu sa malim izlivom .zahvaćenost velikog broja alveola ima za posledicu poremećaj razmene gasova na nivou alveo-kapilarne membrane.dominira dispneja.TBC – tahikardija prati ↑ t°C .Dg – isključivo radiološka – nalaz gusto posejanih milijarnih ognjišta . ovde su pored opštih. Bacili su slabe virulencije. smrt nastupa obi čno za 34 nedelje. fizički nalaz na plućima je obično negativan. jakim znojenjem. dok kod tifusa postoji akutni bronhitis sa dosta grubih zvižduka .)..TBC – intermitentna (septična) t°C . Oko ovih ognjišta razvija se zapaljenski proces u vidu nespecifičnog alveolitisa. pa je tok bolesti protrahovan i benigni . ..Dg – oko 10-og dana na snimku se vide sitna zrnasta ognjišta. kao i meningealni znaci (meningitis) .ima slabije izražene simptome i blaži tok.u razvijenoj formi podseća na tifus.obično se javlja posle preležane akutne infektivne bolesti. ali se od njega razlikuje . najmanje godinu dana b) subakutni oblik . u meningealnoj komi zbog asfiksije ili u kaheksiji . Ređe se bolest javlja naglo..Dif Dg – akutni bronhitis. a u terminalnom stadijumu razvija se hiperkapnija i acidoza 2. asfiktični oblik – visoka febrilnost. Zbog toga čvorići nisu jasno ograničeni.tok bolesti je nepovoljan. krvi. što se na rendgenu vidi kao difuzna fibroza pluća) .ako je tok povoljan. Mogu da mu prethode prodromi sa ↑ t°C i poremećajem opšteg stanja.. ponekad i laka centralna cijanoza. centralna cijanoza i suv kašalj.TBC – jezik je bez ragada i ulceracija . Ogroman broj bacila koji je prodro u cirkulaciju fiksirao se u plućima. urinu. operacije. I ovde je moguć meningitis i asfiksija II AKUTNA MILIJARNA TBC PLUĆA .kod ove TBC nema askultatornog nalaza na plućima . moguće su i promene na laringsu. porođaja. bez kašlja.Th – antituberkulotici. kataralni oblik – dominiraju znaci akutnog bronhitisa ili bronhopneumonije. faringsu (disfagija i promuklost). sa temperaturom do 40°C. pri čemu se formiraju gusto rasejana milijarna ognjišta..javljaju se kod ponavljanih prodora bacila u krv.tifus – bradikardija . dispnejom. bronhopneumonija – milijarna karcinoza – zastoj u plu ćima III HRONIČNI I APIRETIČNI OBLICI MILIJARNE TBC . dispnea.nasuprot prethodnom obliku. već sliveni . simetri čno rasuta po celim plućima – tuberkulinska proba je ⊕ (mada može biti i ∅ ) – kod malog broja pacijenata. simptomi se povlače za 2-3 nedelje. kulturom po Löwensteinu ili inokulacijom zamorčetu . a čvorići posle 3-6 meseci (ili pretrpe fibroznu sklerozu. Ako se le čenje ne preduzme na vreme. sa kašljem i sluzavo-gnojnim ispljuvkom 3. što se u početku manifestuje hipoksemijom arterijske krvi. moguća je hepatosplenomegalija . pleuralni oblik – probadanja pri disanju i dispnea.

. koštano-zglobni sistem. Moguć je i emfizem (u okolini kaverne). često i bronhitis 3. anoreksija. bubrezi. granoulie froide (hladna granulija) – postoji nesklad između dobrog opšteg stanja (apiretični.) i bogatog rendgenskog nalaza (gusto rasejane mrljaste senke. često sa primesama krvi. brzo zamaranje i oskudna ekspektoracija. zauzimaju u krvotoku najviše položaje. Postoje dispnea. jajnici. hemoptizije. zastoj u plu ćima IV FIBROZNI I ULCEROZNI OBLICI TBC . Baze su često nepokretne. simetri čno raspoređene) . Na rendgenu se vide ognjišta različite starosti.. epifiza kostiju. Disajni zvuk nad vrhovima je izmenjen. tuberculosis fibrosa densa – razvija se kao posledica tuberculosis miliaris discreta. u jednom takvom zamahu može nastupiti generalizovana milijarna TBC sa meningitisom 2. Prisutne su i pleuralne adhezije 2. Emfizem može izazvati teže respiratorne smetnje (hipoksemiju i hiperkapniju) ...raspravljalo se i o tome zašto fibrokazeozna TBC počinje u vrhovima pluća ili u vrhovima režnjeva – TBC bacili. sem u vrhove. Iz sputuma se mogu izolovati bacili. Ako se ne pristupi lečenju.. prodrevši u limfne i krvne sudove posle prve zaraze iz primarnog ognjišta. tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate – razvija se ako su diseminacije bacila u zamasima bile i u druge delove pluća. dolazi do razvoja emfizema 1. milijarna karcinoza. Zbog fibrozne induracije plu ća i prisutnih pleuralnih adhezija. zato se bacili zadržavaju u vrhovima pluća ili režnjeva. oštro ograni čena.od samog početka naglašeno je stvaranje fibroznog tkiva u ognjištima. dispnea. van pluća – seroze. malaksalost. Zato se u ispljuvku nalazi sluzavo-gnojan sadržaj. zbog čega je bolest hroni čna. Objašnjenje je slaba virulentnost bacila ili posebna konstitucija organizma ka stvaranju fibroznog tkiva.. a isto tako i u vrhovima bubrega.Th – antituberkulotici uklanjaju bacile iz sputuma. phthisis ulcerofibrosa – nastaje iz prehodna 2 oblika razmekšavanjem grupisanih čvorića i stvaranjem kaverni. fibrozno promenjena u oba plućna krila.još uvek se tačno ne zna da li postprimarna TBC nastaje naknadnom infekcijom TBC bacilima (superinfekcija) ili endogenom reinfekcijom.1. tuberculosis miliaris migrans – kod ponavljanih hematogenih rasipanja može doći i do rasejavanja u druge organe. Postoji emfizem. Milijarne senke različite starosti vide se naročito u gornjim delovima pluća. tuberculosis miliaris discreta – nakon prodora bacila u krv javlja se t°C do 38°C. ali se promene na plu ćima ne mogu otkloniti jer su već ožiljne POSTPRIMARNI OBLICI TBC PLUĆA . Većina naučnika smatra da su TBC bacili sposobni da godinama žive u latentnom stanju negde u organizmu i da se pod povoljnim uslovima reaktiviraju . 3. • FIBROKAZEOZNI OBLICI .Dif Dg – sarkoidoza.

Ubrzo nastaje nesanica. u razli čitim acinusima proces je u razli čitoj fazi bolesti eksudacije. a pukoti su jasniji . Ovo je veoma opasno stanje . bubrega. Na PA snimku se vidi homogeno zasenčenje režnja. uslovljeno mehanizmom strujanja vazduha.. a između dva zahvaćena postoji nezahvaćen acinus. izazivajući ograničen fibrozni pleuritis. TBC zapaljenje se može preneti na pleuru. dijareja. bronhoskopija. sa vrhom prema hilusu. Moguća posledica je skleroza režnja → atelektaza.početni simptomi su blagi (bledilo lica.perkutorno se dobija suženo Kröningeovo polje (zbog zadebljale pleure na vrhu). dok je vrh pluća netaknut. U početku bolesti nalazi se potmulost iznad grebena lopatice.rendgen. sa lako izmenjenim disajnim zvukom.kako bolest napreduje širi se potmulost. infekcije pluća – eksudativni pleuritis – TBC creva. limfocitoza. Senka (zapaljenje) se povlači posle 3-5 nedelja IV lobitis – obično zahvata desni gornji režanj. u visini srednjeg dela klavikule (infraklavikularno). sa jasno ograničenom donjom granicom (incizura). na PA snimku. neaktivna) moguća je CT. kaheksija . temperatura postaje visoka i javlja se sluzavo-gnojno-krvav ispljuvak. želudačna lavaža (zasejavanje po Löwenstein-u) II rani infiltrat – tuberculosis pulmonum congestiva – je već sekundarno ognjište. okruglog oblika 2-4 cm. bris grla.ako se bolest ne leči. kolikvacije. U roku od 2-4 nedelje razmekša se. mada nikad bez prisustva minimalnih simptoma. Posle 2-3 zamaha (par meseci) nastaje anoreksija. smrt nastupa za 2-5 godina . ima mizgled meke senke. Vremenom. Prvi stalan znak je tahikardija. lak zamor i znojenje). ispljuvak. veli čine oko 1cm (nadključni predeo). Na profilnom snimku se vid trouglasta senka.Komplikacije – zastoj sekreta u kaverni.iz učaurenih ognjišta u vrhovima pluća (ispod zadebljale apikalne pleure) ili iz vrhova režnjeva. Na PA snimku se vidi kao senka dobro ograničena na dole. fibrozne inflitracije. loše prema gore. bronhografija . kašalj (suv). Promene se sastoje iz ognjišta koja zahvataju ceo acinus. laringsa = EVOLUCIJA NA RENDGENSKOM SNIMKU = I početno ognjište fibrokazeozne ftize (inicijalno ognjište TBC) – predstavlja skup (konglomerat) sitnih ognjišta koja se nalaze neposredno ispod kupole pleure u plućima. kazeifikacije. kada se osoba oseća dobro. Tačna procena ovakvih ognjišta (greškom se proglašavaju stara. a bazom prema pozadi.↑ SE.neophodno je uraditi tuberkulinski test . promuklost. sadržaj se iskašlje i ostaje tzv. obilnije znojenje. CT. bacili se bronhogenim putevima spuštaju u niže delove pluća. tj. induracije i atelektaze . psihi čke smetnje. praćeni ponekad kasnim inspirijumskim pucketanjem – ’’alarmirajuća zona’’ (bitno za ranu dijagnostiku) . stvarajući novi klinički oblik – kortikopleuritis – eksudat se posle kraćeg vremena resorbuje ostavljajući senku difuznog izgleda uz ivicu grudnog koša i jasno izraženu crtastu senku od bočne ivice grudnog koša do hilusa. krvi i zemljine teže . ’’rana kaverna’’ III segmentitis – perifokusne reakcije oko kazeozonodusnih ognjišta koja zauzimaju čitav segment ili više segmenata. subfebrilne temperature.bolest se ispoljava u zamasima između kojih postoje remisije. anemija (u kostnoj srži) . nastalo rasejavanjem bacila iz početnog ognjišta. Postoji slika polimorfne bolesti.

Na vreme treba ispitati osetljivost bacila na lekove . Postoje brojna rasejanja. najbolje ujutro. a posle 2 meseca 15mg/kg/dan . U svaku kombinaciju obavezno ulazi IZONIAZID . tuširanje.Neželjeni efekti – hepatitis. a ponekad i više zajedno. kineziterapija (švedska gimnastika). psihoze. febrilnost. pa se umesto 3.doza – 5-10mg/kg/dan per os ili i. . alergija. sluha. vida. neuritis.istovremeno se daje i piridoksin (vit B6) zbog perifernog neuritisa .Dif Dg – apsces pluća. još najmanje godinu dana pošto se postigne sterilizacija sputuma (metoda po Löwenstein-u) . ishrana – TBC pacijentu treba dati više belančevina životinjskog porekla (zbog esencijalnih AK. mirovanje u postelji – za vreme ležanja smanjuju se potrebe organizma za O2.antituberkulotici se moraju davati udruženo – najmanje 2. higijena.pacijentu treba objasniti da je za ozdravljenje najvažniji period od prva 4 meseca lečenja antituberkuloticima. verovatno se radi o sojevima bacila koji su rezistentni na lekove. nastaje emfizem. Davati i vitamin C c. da bi se obnovilo tkivo razoreno TBC-om). Pregledi se ponavljaju i tokom terapije. obavlja se u toku prva 3 meseca terapije 2x mesečno.Neželjeni efekti – nadražaj CNS-a. ANTITUBERKULOTICI . II. pod nepovoljnim uslovima. oboljenja jetre 2. purpura (kontrola transaminaza i bilirubina) 3. RIFAMPICIN (Rifadin) – doza 600 mg/dan per os .pre terapije. Takve lekove treba zameniti novom kombinacijom.. . smanjuju se respiratorne ekskurzije. Opasno stanje .kultura sputuma i stomačnog isperka na Kohov bacil. STREPTOMICIN – 15mg/kg/dan i. Lečenje se sprovodi svakodnevno. alergija 4.v. uzimaju 2 leka (obavezno izoniazid) do kraja terapije 1. obavezno se ispituju funkcija bubrega i jetre. većina pacijenata obi čno više nije zarazna.. IZONIAZID – najefikasniji lek . a ostalo vreme u zavisnosti o kom se režimu radi – kući) . Teži (febrilni) bolesnici leže svih 24h. najbolje 3. atralgije. periferni neuritis – hepatitis (pratiti bilirubin i transaminaze) .Kontraindikacije – epilepsija.pravilo je da pacijent prva 4 meseca lečenja provede u bolnici. ETHAMBUTOL – 25 mg/kg/dan. a afebrilni 10-18h b. I. ciste – karcinom pluća – pneumonije LEČENJE TBC HIGIJENSKO-DIJETETSKE MERE a. a kasnije 1x mese čno . smanjuje se plućni MV krvi (a tako i resorpcija toksičnih materija iz TBC procesa u krv). jedanput mesečno .posle 4 meseca.m.bolesnik uzima celu dnevnu dozu leka odjedanput.V ekstenzivna ftiza – može da nastane iz svakog od navedenih oblika. Ovim se postiže maksimalna koncentracija leka u krvi i izbegavaju teže digestivne smetnje. često je srasla dijafragma. Započetu kombinaciju lekova treba menjati samo ako se javi toksičnost ili alergija -ako se i pored terapije. bacilarnost održava duže od 6 meseci.Neželjeni efekti – prolazno oštećenje vida.

žuči i glicerola. i nestaju posle 6 meseci . koje su hranjene na podlozi krompira.. vibramicin) se mogu davati sa drugim antituberkuloticima u prvih 10 dana.. emfizem – plu ćna insuficijencija – komplikacije na pleuri – srasline. limfnim čvorovima.m.odluka o hirurškom lećenju donosi se kada se terapija koja je trajala 6-12 meseci pokaže neuspešnom. Te bakterije su apatogene za čoveka.ne davati ga sa psihoaktivnim supstancama i alkoholom 10. fibrotoraks.Neželjeni efekti – izaziva depresiju i parestezije 6. slezini.kortikosteroidi (prednison – 30mg/dan.Neželjeni efekti – oštećenje sluha.. HIRURŠKO LEČENJE TBC . svaki drugi dan . 6 nedelja. KANAMICIN – 0.hepatotoksičan i ototoksičan 8.75-1g/dan . i koje su 230x presađivane. cikloserina.dobar. pleuritis. PAS (para-amino-salicilna kiselina) – 150-200mg/kg/dan . krvarenja. empijem. Promene na koži se formiraju u ožiljak nakon 8-10 meseci. segmentoktomija ili klinasta resekcija) BCG VAKCINACIJA . viomicina . piopneumotoraks. naročito febrilnim pacijentima . jetri. davati i vit B6 7.zbog toksičnosti (hepatotoksičnost. Izuzetak predstavlja krvarenje iz kaverni i velike lezije ispunjene kazeoznim masama (tuberkulomi) ..primenjuje se resekcija obolelih delova pluća (pneumonektomija – odstranjivanje celog plućnog krila. Po prestanku davanja kortikosteroida može ponovo doći do infiltracije u plućima i pleuralnog izliva .5-1g i. VIOMICIN – 1-2g/dan.pod dejstvom BCG na mestu uboda formira se specifičan granulom u vremenu od oko 3 nedelje posle uboda. Zbog mogućih štetnih efekata na nervni sistem. jer sprečava pojavu rezistencije . lobektomija – režanj pluća.Neželjeni efekti – psihoze. nesanica. ETIONAMID – 20mg/kg/dan per os .Komplikacije TBC – ožiljak na mestu kaverne – fibroza pluća – atelektaza. eritromicin. konvulzije .. pa se doza smanjuje) mogu biti efikasni kod sprečavanja stvaranja fibroze i bronhiektazija. Čvorići se formiraju i u plućima.) ne treba ga davati duže od 6 meseci. suzbijanju alergije na antituberkulotike. hiperurikemija.efikasniji od streptomicina. – laringitis – enterokolitis – TBC bubrega. pomažu resorpciju pleuralnog izliva..BCG vakcina sadrži žive TBC bacile bovinog tipa. creva.. PIRAZINAMID – 30mg/kg/dan per os . CIKLOSERIN – 0. – meningitis III. suicidi. ali imaju očuvana Ag-ska svojstva . ima slabije dejstvo 9... nefrotoksi čan je (maksimalno se daje 90 dana) 5.i drugi tetraciklini (geomicin.

) . Na mestu uboda se formira bula promera 6-8mm. bakterije. eksudat – prati zapaljenske procese. pleuralna tečnost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski = 0. 018 .deli se na: 1. sa spoljne strane. snabdevaju svojim završecima interkostalni nervi. Negativan pritisak između dva lista pleure varira u inspirijumu i ekspirijumu PLEURALNI IZLIV . Iza nje ostaje ožiljak .frenikusa . i sama pleura je zahvaćena zapaljenskim procesom – postoji povećana propustljivost kapilara. U normalnim uslovima. osim centranih delova nad dijafragmom. serozna membrana koja svojim visceralniim listom obavija režnjeve pluća. erythema nodosum i afebrilni plućni infiltrati .1ml. Ređe se javlja hladni apsces. Pozitivna je znak uspeha BOLESTI PLEURE .dobro data vakcina daje u 80% slučajeva dobru zaštitu u trajanju od 10 god. Samo se negativne osobe vakcinišu. a parijetalnim listom iznutra grudni koš. Alergija i imunitet se javljaju 6-8 nedelja posle vakcinacije. Hiperreaktore izdvajamo iz spiska i pratimo.bolne nadražaje sa parijetalne pleure bolesnik može tačno da lokalizuje na odgovarajućem delu torakalnog zida. koji može da se provali. Bolni nadražaji sa centralnog dela dijafragmalne pleure se prenose u frenikus u leđa. Visceralna pleura nema nervnih završetaka (ne postoje bolni nadražaji).9kPa).pleura je mezodermalna. Provali se i ostavi krastu. pleure. bez obzira na vrstu . koji se poveća. a sa perifernih delova dijafragmalne pleure se preko interkostalnih nerava prenosi u abdomen .kongestivna srčana insuficijencija . transudat – nastaje usled poremećaja hidrostatskog i osmotskog pritiska. na granici gornje i srednje ⅓. Eksudat može biti serozan. Parijetanu pleuru.infekcije (TBC... za razliku od transudata. 0. dobije ljubičast izgled.konstriktivni perikarditis EKSUDAT proteini > 30 g/l gustina 1. Neophodna je kontrola..predstavlja povećanu količinu tečnosti u pleuralnom prostoru. dok pleura nad centralnim delom dijafragme dobija nervne završetke od n. izliv više ne liči na plazmu.BCG se daje intradermalno. Tečnost se iz pleuralno prostora apsorbuje preko visceralne pleure (osmotski + hidrostatski = 1kPa) ⇒ transudat nastaje usled ↑ hidrostatskog ili ↓ onkotskog pritiska 2.neoplazme (Ca bronha. Kod eksudata.015 . Nakon 5-6 sedmica javlja se čvorić.kod veće date količine vakcine ili kod subkutanog davanja mogu se javiti komplikacije u vidu regionalnog limfadenitisa.tečnost koja se u maloj koli čini nalazi između dva lista pleure stvara se i resorbuje u istoj meri.pre vakcinacije se moraju razdvojiti tuberkulin pozitivne i negativne osobe. i ako treba daje se hemioprofilaksa (5mg/kg izoniazid) . virusi) . Ubada se u kožu nadlaktice. fibrinozan. gnojan ili hemoragičan TRANSUDAT proteini < 25 g/l gustina 1. Obavezno je 2 meseca posle vakcinacije uraditi tuberkulinsku probu. dijafragmu i medijastinum.

) ili medijastinalne fibroze. ultrazvuk. Obi čno se nalaze preko cele površine pluća u vidu čaure ili multiplih plakova . RA) ..). minimalan pri mirnim respiracijama.kolagenoze (LE.kod velikih izliva dolazi do proširenja hemitoraksa i pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu .PLEURALNE KALCIFIKACIJE obično nastaju posle TBC.Th – pleuralna punkcija.radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (pošto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) . Gore tečnost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozračnosti.opstrukcija gornje šuplje vene . a intenzivan u dubokoj inspiraciji..subdijafragmalni apsces . antibiotici . Samo sveži izlivi imaju gornju granicu konkavnu. infarkt plu ća. disanje je oslabljeno do nečujno.peritonealna dijaliza .fizikalni nalaz – hemitoraks sa izlivom nema respiracije.. bakterijske i virusne infekcije • hemoragičan – tumori..Dg – radiografija. Ona postaje nepravilna (obrnuto slovo S) kod izliva u resopciji . Ca bronha. traume toraksa • gnojan – piogene i anaerobne bakterije . pio.PA položaj – prividno podignuta dijafragma.lateralni dekubitus – u ekspirijumu se vidi horizontalna homogena senka duž zida toraksa .HILOTORAKS – prestavlja pojavu hiloznog sadržaja u pleuri. Nastaje zbog opstrukcije ductusa toracicusa (imfomi. Tečnost li či na mleko i sadrži 10-40 g/l masti. profilu ili lateralnom dekubitusu (< 250 ml) .rendgen – radi se u PA (> 250 ml). perkutorno se čuje potmuo ili tmuo zvuk.idiopatski izlivi.i piotoraksa i pneumokonioza (azbestoza.INTERLOBARNI IZLIVI (najčešće lokalizovani u desnoj horizontalnoj incizuri) su eliptičnog oblika (vide se na kosim snimcima pluća) i posledica su dekompenzacije srca (tzv.povrede . hemato.nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) .nakon punkcije analizira se uzročnik. fantom tumori). pleuralni izliv se manifestuje istim kliničkim i radiografskim znacima . Nestaju posle terapije kardiotonicima . Kod tumora parijetalne pleure bol je konstantan. koji može biti • serofibrozan – TBC. ali svetlije od senke izliva – „“pleuralni prozor“. Bol je oštar.perinefritiki apsces . Na gornjoj granici izliva (ElizDemonzjeova linija) može se čuti pleuralno trenje . CT. u vidu proboda. .. određuje antibiogram i terapija . Leči se hirurški .najčešći simptomi su BOL i DISPNEJA.INKAPSULIRANI IZLIVI nastaju bilo gde u pleuralnoj duplji gde postoje adhezije između 2 lista ili su posledica pleuritisa. bronhoskopija i bronhografija. fremitus je oslabljen. Dispneja se pojavljuje kada pleuralni izliv mehanički sprečava ventilaciju i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pleure ..plućna embolija . pleuralna punkcija za utvrđivanje prirode eksudata. Može da izazove teške metaboličke poremećaje. gornja granica izliva je konkavna (do II međurebarnog prostora)..bez obzira na etiologiju.ciroza jetre sa ascitesom . kostofrenični ugao gubi oštrinu (postaje zaravnjen ili tup).ili hematotoraksa . silikoza.

hemitoraks je proširen i produbljen. apsces jetre..EMPIJEM PLEURE .. anoreksija. usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanata ..punkcija – gnojan.predstavlja prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru.inspekcija – odsutne respiracije u zahvaćenom hemitoraksu .u zahvaćenom hemitoraksu se nalazi timpanizam sa oslabljenim disanjem i pooštreno disanje sa suprotne strane . proteini >30 g/l.pleuralna punkcija → krvav sadržaj . .ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom.rendgen – izliv u pleuri . Naj češće ga uzrokuju stafilokok.kod potpunog pneumotoraksa. prečaga spuštena. pucanjem emfizemskih bula. dijafragme. klebsiela.Simptomi – torakalni bol.Th – torakotomija.TRAUMATSKI – nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure .neadekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje – empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom (leči se hirurški) . transfuzije HEMATOTORAKS . mršavljenje .palpacija – oslabljen fremitus . E. pluća.predstavlja pneumotoraks komplikovan izlivom . .predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru .Th – antibiotici + evakuacija eksudata PNEUMOTORAKS . mada može nastati i iz ekstrapulmonanih žarišta (osteomijelitis rebara. tmuo zvuk .Th – interkostalna drenaža (posle 10-ak dana dolazi do potpune reekspanzije pluća) HIDROPNEUMOTORAKS .. cijanoza. koje je od kolabiranog pluća odvojeno ’’linijom pneumotoraksa’’ (tangencijalno pogođena visceralna pleura) .analiza disajne funkcije pokazuje da je ↓ VC pluća .SPONTANI – nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri. gust. uzočnici se otkrivaju zasejavanjem .askultacija – oslabljeno ili nečujno disanje.pneumotoraks može biti otvoren ili zatvoren (u zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren). coli. potpun ili parcijalni .Rendgen – pneumotoraks se vidi kao avaskularno polje pojačane prozračnosti. Kohov bacil. dominiraju PMN. ↑ t°C. perforacija ezofagusa. Međurebarni prostori su prošireni. noćno znojenje.perkusija – potmuo. medijastinuma. ventilni (fistula se otvara/zatvara).. na granici čujnosti pleuralno trenje . horizontalnom granicom HEMATOPNEUMOTORAKS .). pseudomonas. medijastinum potisnut na zdravu stranu . anemija . Najčešće nastaje infekcijom iz pluća.nastaje usled povrede krvnih sudova torakalnog zida. groznica.. smrdljiv eksudat.dispnea.

traheja i veliki bronhi → dispnea. citostatici TUMORI MEDIJASTINUMA (h) PREDNJI MEDIJASTINUM SREDNJI ZADNJI . krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju . difuzni mezoteliomi – često nastaju kod udisanja azbesta. kašalj i gušenje.Th – pleuralna punkcija (manji izlivi) – interkostalna drenaža (veći izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju – odstranjivanje koaguluma TUMORI PLEURE (h) .neurofibrom .limfom .vena cava sup. Pleuralna punkcija → krv . sarkomatozne.neurinom .mezotelne ciste .neuroblastom . medijastinum i dijafragmu. urasta i u torakalni zid. ponekad želatinozan usled prisustva hijaluronske kiseline koje luče tumorske ćelije) . praćene pleuralnim izlivom.ovi tumori se vide kao policikli čne senke na lateralnom zidu toraksa. Latentni period je veoma dug.aberantna struma . Redovno postoji pleuralni eksudat (često hemoragičan. Limfogeno se širi u limfne čvorove toraksa i vrata. U drugih 50% javljaju se bol u grudima.fibrom. thoracicusa . okrugle ili lobularne senke 2. Vide se kao jasno ograni čene. → zastoj u predelu vrata. iznosi oko 40 god. glave i ramenog pojasa (Stockesova pelerina) .simptomi tumora poti ču od kompresija na razne strukture . Troše velike količine Glu → hipoglikemija.Th – hirurško uklanjanje lokalizovanih tumora – parcijalna resekcija torakalnog zida (ako je zahva ćeno rebro).ciste timusa . . fibrosarkom .dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja.timom .postepeno se razvija kompresija pluća → dispnea . jetru. Prognoza je loša .teratom .limfangiom .feohromocitm . krokodolita. mešovite i anaplasti čne. srce. kosti.daje fizikalne nalaze kao i drugi izlivi.primarni tumori – MEZOTELIOMI – znatno ređi od metastaza 1.. benigni lokalizovani mezoteliom – u 50% slučajeva asimptomatski. Tumor opkoljava plućno krilo i potiskuje parenhim. kašalj.paratireoidni adenom .. maligni lokalizovani mezoteliom – česte su nekroze i hemoragije. promuklost.limfom . gušenje i gubitak telesne težine. prognoza je loša – kod malignih difuznih tumora – zra čenje.. stridor.ciste d. okolni plu ćni parenhim. bubrege.ciste . Iako je histološki benigni tumor.na osnovu morfološke slike mogu se podeliti na epitelijalne. atelektaza . liposarkom .Dg – biopsija pleure . Loše su prognoze 3. Tumor se širi per continuitatem.lipom. Hematogeno se širi u pluća. Simptomi su bol u grudima. naročito plavog azbesta.

bronhopulmonalni – torakalni bol. Brachijalis → bol u ruci i ramenu koji je intenzivan • osteoliza zadnjih okrajaka prva 3 rebra – vidi se kroz senku tumora • Pancoast-Tobias sindrom . bronhiektazije. epitelni tumori – papilomi. citostatici TUMORI PLUĆA (h) I BENIGNI TUMORI 1.ductus thoracicus → hilotoraks . hamartomi – najčešći 2. limfoindni tumori – plazmocitom.mogući su recidivi II MALIGNI TUMORI 1. ekstrapulmonalni intratorakalni • pritisak na n. leiomion. arsen.najčešće se javlja kod muškaraca. mezenhimski tumori – lipom. adenomi. hemoptizije. neurofibrom. kašalj. Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija. CT.n. KARCINOM BRONHA . arteriografija – perkutana aspiraciona biopsija iglom (histologija) . 3. vagus → povraćanje. Radi se resekcija .Dg – rendgen.Klasifikacija – planocelularni karcinom – adenokarcinom – gigantocelularni karcinom – mikrocelularni karcinom – bronhoalveolarni karcinom . industrijski kancerogeni (azbest. u VI-VII deceniji života . nikl) – virusi.ezofagus → disfagija . frenikusa • ako je tumor lokalizovan u vrhovima pluća i pozadi..Simptomi – mogu se podeliti u pet grupa 1. NMR..Etiologija – pušenje.simpatički lanac → Hornerov sindrom . brzo infiltrira neurovaskularne strukture ramena → pririsak na pl. rekurens – promuklost • pritisak na simpati čke ganglije – Hornerov sindrom • pleuralni izliv • paraliza n. ožiljci od TBC i druge bolesti – hronični bronhitis – genetski faktori . 4. ponavljane infekcije 2. UZ bronha. Ostali se na snimku vide kao ograničene senke. bronhitis. polipi. poremećaj srčanog ritma .. frenicus → paraliza dijafragme ... fibrom.Th – hirurška + zračenje. Kasnije dolazi do opstrukcije bronha → atelektaza. Leči se odstranjivanjem bronhoskopijom ili laserom • intrapulmonalna lokalizacija – tumori veći od 3-4 cm → DISPNEJA pri naporu. pušača. Dijagnoza se postavlja bronhoskopskim isečkom.n. limfocitom • intrabronhijalna lokalizacija – dovode do iritacije bronha → KAŠALJ.

snimci abdomena. ve ć sa znacima a) nepotpuna opstrukcija bronha → emfizem ili pneumonitis b) potpuna opstrukcija bronha → atelektaza 2. suzenje. skelet. karcinom bronha se deli na 1. simptomatska 2. SARKOMI PLUĆA .fibrosarkom. Senka je nehomogena.rendgenološki se metastaze najčešće vide kao homogene pečatne kružne senke (“topovska đulad“) razli čite veličine. PERIFERNI TIP (25%) – sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama. dispneja.. povraćanje. hematogenim (sistemom šupljih vena – glava. lobarnim ili segmentnim bronhijama.. METATAZE U PLUĆIMA . angiosarkom. neuropatija. imunoterapja. CENTRALNI TIP (75%) – sa lokalizacijom u glavnim. mozak. hemioterapja. vrat. ekstratorakalne hematogene metastaze – pluća. tumorski markeri – bronhoskopija i brohografija. hondrosarkom.Dg – rendgen. hipertenzija. crvenilo i edem lica. bradikinini) – mučnina. Na PA snimku se ne prikazuje direktno. Druga mogućnost u mikro. bubreg.. jetra. sa mogućim kalcifikacijama.u pluća dolaze per kontinuitatem.i makronodusne senke – milijarna karcinoza (podseća na milijarnu TBC).traže se primrni tumor i metastaze .Th – hirurško lečenje...radiografski. Limfogene metastaze daju sliku .3.i retikulosarkom 3. prostaglandini.najčešće su metastaze iz GIT-a. DIK • anemija. 5.TNM klasifikacija – T0 – nema tumora – T1 – lokalizovan i mali tumor (do 2cm) – T2 – lokalizovan i veći tumor (od 2cm) – T3 – tumor infiltruje okolinu – T4 – tumor se širi – N0 – regionalni limfni čvorovi se ne palpiraju (ili nisu uvećani) – N1 – regionalni limfni čvorovi su uvećani i pokretni – N2 i N3 – regionalni limfni čvorovi su fiksirani – M0 – nema udaljenih metastaza – M1 – ima udaljenih metastaza . tromboze. 4. Vidi se kao solitarna kružna senka na periferiji ili u projekciji hilusa (periferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom). ultrazvuk.moguće evolucije Ca bronha su KANCERSKI APSEC (razvija se na atelektatičnom područjU. tiroideje. . prostate. CT. bubrega. • miopatija. kaheksija . paraneoplastični sindrom – nastaje usled lučenja hormona od strane tumora • ↑ ACTH – Cushingov sindrom • karinoidni sindrom (ACTH. distalno od tumora) i MALIGNA KAVERNA (nastaje raspadanjem tumorskog tkiva usled nekroze) . sklerodermija • migrirajući tromboflebitis. dojke. miosarkom. bubrežne promene. zračenje. kostiju i lobanje za metastaze .. Tumor se može širiti zrakasto (corona radiata) ili kao trakast izdanak (“mišji rep“) . pankreas. nadbubreg. nespecifični simptomi – mršavljenje. drhtanje. mala karlica. leukocitoze. MMR. limfo. abdomen i sistemom vene porte – želudac. encefalopatija • Acantosis nigricans. atrofija testisa. oligurija • polni hormoni – ginekomastija. kolon. gonada... pankreas) i limfogenim putem .

nodularne promene veličine 3mm kao milijarne senke ili veće.. kao i krvne sudove pluća. tvrd → alveokapilarni blok → alveolarna disfunkcija i respiratorna insuficijencija (kao glavna odlika ovog oboljenja) .često se vide i pleuralni izlivi .Simptomi – dispneja.. tvrdi metali (kobalt. okludira ih.). Na taj način zid alveola postaje deblji. multiple plućne embolije.Th – hirurško PLUĆNA FIBROZA . intesticijske pneumonije. tj.. koji je usmeren na nepoznate Ag. farmerska pluća. volfram. funkcionalnim i rendgenskim promenama I PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE 1. nezapaljenske – pneumokonioze (silikoza. alveolarne duktuse. i oba dovode do smrtnog ishoda za 6 meseci. perilobulusna fibroza – novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3.. zastoj u plućima. a u kasnom stadijumu se vide saćasta pluća IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (syndroma Hamman-Rich) . hemosideroza..postoje subakutni i hroni čni oblik. progresivno oboljenje nepoznate etiologije .promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima. berilioza. III PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJE – sarkoidoza.predstavlja hronično.) II PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA – sklerodermija. poliartritis nodosa.fibroza pluća nije etiološki definicana bolest. po pravilu sa subakutnim plućnim srcem . Ukoliko bolest ima spor razvoj mogu se javiti maljičasti prsti i hronična dispneja . azbestoza). bronhiolitisna postokluzijska fibroza – proces zahvata terminalne bronhiole. Imunološki mehanizmi (faktori koje otpuštaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola → fibroza .lymphangitis carcinomatosa – mrežast izgled intersticijuma.na osnovu histološko-topografske lokalizacije mogu se izdvojiti tri tipa fibroze 1. ↑ t°C. perialveolarna fibroza – proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2. zračenje.poremećaj ventilacije u plućnim fibrozama ima restriktivni tip što se ogleda u smanjenju VC i drugih plućnih volumena ..bolest može proticati kao • akutna – za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti • subakutna ili hronična – evolucija traje 2-20 godina . komponentu plućnog parenhima. već sindrom karakterisan određenim anatomskim.rendgen – u ranom stadijumu na PA snimku se vidi “slika mutnog stakla“. syndroma Hamman-Rich IV SAĆASTO PLUĆE . plućna hipertenzija.. SLE. 4-6 godina . mikoze (histoplazma. RA. nalaz sličan bronhopneumoniji (subakutni)..predstavlja oboljenje plućnog intersticijuma gde promene zahvataju alveole. linearne promene – retikularni crtež. 2. stvarajući postokluzijski emfizem ili potpuni kolaps pluća . To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljenskih elemenata u zidu alveola koga postepeno zamenjuje vezivno tkivo stvarajući fibrozu. terminalne bronhiole. zapaljenske – hronična milijarna TBC. tj.

Takođe je povećana aktivnost ACE iz seruma . Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji. bubregu . hronični oblik – sporo se razvijaju respiratorni simptomi i u 10-20% slučajeva vodi u progresivnu fibrozu pluća . tonzilama .CNS – paraliza n. Određivanje transferfaktora za CO2 takođe je veoma koristan parametar . biopsija plu ća .diabetes insipidus .Etiologija – infektivni i neinfektivni agensi??? (imunološka bolest) . obi čno kod mlađih osoba. RV i TLC). umor. anoreksija. Naj češće se manifestuje bilateralnom hilarnoma adenopatijom. asimptomatski – kod ⅔ pacijenata 2.koštana srž (blaga anemija i trombocitopenija) . hiperkalcemija. biopsijom se mogu naći granulomi • stadijum 1 – bilateralna hilarna adenopatija • stadijum 2 – uvećane hilarne žlezde + promene u plućnom parenhimu (fine trakastomrežaste promene do krupnijih senki nalik metastazama) • stadijum 3 – samo plućne promene bez adenopatije • stadijum 4 – ireverzibilna fibroza . ↑ T4 Ly u bronhijama .Dg – radiografija. bronhografija.cistične promene na kostima. Langhansovih i T4. atralgije . mialgije. Ako je oštećenje organa toliko veliko da normalna arhitektura ne može da se povrati onda nastaje fibroza . ciklofosfamid. očnim i kožnim lezijama .periferna limfadenopatija .očne promene .podela sarkoidoze prema radiološkim karakteristikama • stadijum 0 – nema radiografskih promena.sarkoidoza može proticati u tri oblika 1. suv kašalj.helper ćelija. Može biti prisutan i Löfflerov sindrom (atralgije + Erythema nodosum) 3. Za razliku od TBC u centru ne postoji kazeozna nekroza.sarkoidoza je rezultat poremećenog imunog odgovora na razli čite Ag.predstavlja multisistemsku bolest nepoznate etiologije. na rendgenu se vidi bilateralna hilarna adenopatija.Th – kortikosteroidi. biopsija pluća i limfnih čvorova (bronhoskopija).funkcionalni poremećaj pluća je tipičan za restriktivnu insuficijenciju ventilaciju (smanjenje VC. akutni oblik – ↑ t°C. jetri. plućnim infiltracijama.Histologija – supstrat čini GRANULOM sastavljen pretežno od epiteloidnih. Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper Ly.Dg – radiografija. hiperaktivnošću B-ćelija i cirkulišućih imunih kompleksa. a vremenom se razvija i hronično plućno srce .. vanplućnim adenopatijama.promene na laringsu. Periferni deo čine T8-supresori i makrofagi ograničeni spolja fibroznim tkivom. facijalisa .postoji hipoksemija.EKSTRAPULMONALNE LOKALIZACIJE SARKOIDOZE .granulomi u slezini. atralgije.kožne promene (Erythema nododsum) . ↑ ACE. azatioprin SARKOIDOZA .

epistaksa. fokalni nekrotizirajući GN .Etiologija – imunološka (imuni kompleksi) . proteinurija i progresivna HBI . uporni kašalj. gubitak težine . nekrotizirajući granulomi respiratornog trakta 2.bolest počinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta – rinoreja. atralgije. imuran) WEGENEROVA GRANULOMATOZA 1. promene na oku i uhu . sinuzitis i znaci diseminovanih bronhopneumoničnih ognjišta . 150-200mg/dan . imunosupresivi (metotreksat..na radiografiji vidimo solitarne ili multiple čvorove (1-10cm) koji pokazuju tendenciju kavitaciji . ↑ t°C.akutna sarkoidoza ima bolju prognozu.bubrezi – hematurija. Prate ih opšti simptomi – slabost. 40mg/dan – azatioprin. hemoptizije.posle ulceracije na sluzokoži nosa.kožne ulceracije. pleuralni bol. generalizovani vaskulitis 3. naro čito kod mlađih osoba (do 30 godina) .Th – kortikosteroidi (pronison).Th – pronison.

BOLESTI ORGANA ZA VARENJE .

tumori želuca 15. akutni pankreatitis 32. duodenitis 17. ileus 27. hronični gastritis 9. divertikuloza kolona 23. akutni ulkus (stres ulkus) 11. komplikacije operisanog želuca 13. benigni tumori tankog creva 25. ulkus želuca i duodenuma 10. komplikacije ulkusa 12. sindrom loše apsorpcije 21. benigni tumori pankreasa 34. Kronova bolest (regionalni enteritis. peritonitis . akutni apendicitis 28. eksudativne enteropatije 22. bolesti usta i ždrela 7. hronični pankreatitis 33. kolitisi 20. krvarenje iz GIT-a 14.1. akutni gastritis 8. benigni tumori debelog creva – polipi 30. terminalni ileitis) 18. maligni tumori tankog creva 26. ahalazija 2. hijatus hernije 5. refluks ezofagitis 4. karcinom debelog creva 31. hronični apendicitis 29. maligni tumori pankreasa – karcinom pankreasa 35. divertikuli jednjaka 3. ulcerozni kolitis 19. tumori ezofagusa 6. Zollinger-Ellisonov sindrom 16. iritabilni kolon 24.

ulceracije. megaezofagus – do 10 cm (pošto pritiska n. povraćanje.Simptomi – disfagija. promuklost. metaholinski test – bolesniku se daje i. ezofagitis – usled zadržavanja hrane 2. sedativi – nitroglicerin (sublingvalno) i antagonisti Ca 2+– otklanja spazam – ekstramukozna kardiomiotomija – presecanje mišićnih vlakana i donjeg sfinktera (operacija po Helleru) – pneumatski dilatatori DIVERTIKULI JEDNJAKA .disfagija je paradoksalna – lakše guta čvrstu nego tečnu hranu (za razliku od karcinoma) .javlja se kod oba pola.Komplikacije: 1. fetor. Otežan je prolazak hrane u želudac . a u kasnoj fazi mršavljenje .Th – kašasta hrana.predstavlja neuromiši ćni poremećaj zida jednjaka (degeneracija Auerbach-ovog pleksusa) ⇒ prekid peristaltike. faringoezofagusni divertikulum nastao prolaskom mukoze i submukoze usled urođene slabosti mišića ili velikog intraluminarnog pritiska – LAŽNI DIVERTIKULUM . KOMBINOVANI (epifrenični) – abdominalni.Dg – 1. sklerodermija. radiološki – proširen jednjak glatkih ivica sa suženjem u distalnom delu (barijum u tankom mlazu ulazi u želudac – mišiji rep).AHALAZIJA . recurens dolazi do promuklosti) 3.m. bol iza sternuma. dispneja. regurgitacija. endoskopski – ezofagogastroduodenoskopija . okultna krvarenja 4.Th – higijensko-dijetetske mere – operacija . TRAKCIONI (epibronhijalni) – torakalni. striktura zbog ulkusa . PULZIONI (Zenkerov) – cervikalni. dok se kod gorušice sadržaj nikada ne vraća u usta). sekundarni karcinom . nastaje povlačenjem zida jednjaka priraslicama stvorenim nakog upala u visini bifurkacije traheje – PRAVI DIVERTIKULUM (svi slojevi zida ezofagusa grade divertikulum). hipertonus donjeg ezofagealnog sfinktera i posledična dilatacija proksimalnog ezofagusa (megaezofagus). enoftalmus) 2. metaholin. između 30-50 godine života . Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slu čajno 3. mioza.Dg – radiološki snimak . 3 min nakon injekcije kod ahalazije nastaju tetani čke kontrakcije iznad suženja (ova reakcija izostaje kod organskih stenoza – karcinom) – 3. kašalj.Dif Dg – stenoza usled karcinoma. nema peristaltike – 2. regurgitacije (vraćanje sadržaja u usta.predstavljaju slepa izbočenja zida cevastih organa upravljena od lumena ka spolja 1. često je udružen sa ahalazijom ili hijatusnom hernijom . Usled pritiska na simpatičke ganglije nastaje Hornerov sindrom (ptoza.Simptomi – disfagija.

. HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA – ezofagus je kraći od 23cm.anemijske – hipohromna anemija . ćelijski infiltrat.. PARAEZOFAGUSNA HERNIJA – formira je forniks ili ceo želudac. fundus želuca) u grudnu duplju kroz prirodne ili patološke otvore na dijafragmi .Uzroci – hijatus hernija. operacije na kardiji.predstavlja prolaps trbušnih organa (abdominalni deo jednjaka.) 4.Komplikacije – erozivni gastritis sa krvarenjem. volvulus.Histološki – edem.Dg – hipohromna anemija. holelitijaza. erozije.Th – 1.asimptomatske . hondromi.Dg – endoskopski pregled sluznice (ovako se može naći i uzrok – hernija ili ulkus) – ređe postoji hipohromna anemija . pilorostenoza. jednjak postaje uzan i ukočen) .Simptomi – retrosternalni bol. inkanceracija. hiperemija.. tumor.REFLUKS EZOFAGITIS . regurgitacija . često i deo tankog creva ili slezina (moguće posledice su staza. švanomi.Simptomi – disfagija. antacidi – 2.posledica su ↑ intraabdominalnog pritiska (trudnoća.Dif Dg – ulkus. tupa trauma) ili prisustva anomalije prirodnih otvora ili deficita miši ća i veziva prečage 1. angina pektoris . fibromi. disfagija. fibroza (posle dužeg vremena.. ascites .na osnovu kliničkih simptoma kile se dele na . trudnoća. retrosternalni bol . .predstavlja upalu sluznice distalnog dela jednjaka izazvanu regurgitacijom kiselog želudačnog sadržaja . Klizanje nakon leganja u krevet ili jela 3. urođeno ili stečeno ⇒ povlači kardiju u toraks 2. šećerna bolest (degeneracija nervnog pleksusa ezofagusa).Th – polutečna hrana podeljena u više manjih obroka – lekovi kao kod ulkusa – zabraniti duvan i alkohol – lečenje osnovnog oboljenja HIJATUS HERNIJE . radiološki i endoskopski pregled . konzervativna – mali i česti obroci bez večere. KOMBINOVANE . šetnja a ne ležanje posle jela.pseudoanginozne – bol je lokalan i širi se kao kod angine pektoris . regurgitacija. fizi čki napor. dugotrajno povraćanje. ascites. kardija. adenomi mezenhimalni – leomiomi. KLIZAJUĆA HERNIJA – naj češća – ezofagogastrični spoj i deo forniksa se nalaze čas iznad čas ispod prečage. perforacija . ileus. gorušica.pseudoulkusne – bol stalan kao kod ulkusa . hirurško – kod teških komplikacija TUMORI EZOFAGUSA • benigni tumori epitelni – polipi.

hernija. obično je lokalizovan na fiziološkim suženjima jednjaka (krikoidno. aortno i dijafragmalno suženje) . apetita.disfagija.javlja se posle 40-e godine.i stafilokokama) .tonzilofaringitis .nefropatije 1.Dif Dg – šećerna bolest. angina pektoris . odsustva higijene ili per os uzimanja antibiotika . hijatus hernija.. hipohromna anemija – radioskopija.Simptomi – disfagija.Th – simptomatsko – ispiranje usta 1.5% H2O2. tuširanje 1% novokainom – antibiotici – kod pojave produžene febrilnosti (superinfekcija strepto.Th – operacija + dodatno zra čenje BOLESTI USTA I ŽDRELA I. Hornerov sindrom (ptoza.toksemije (difterija) .Simptomi: . virusne infekcije . limfogeno (regionani limfni čvorovi) i hetamogeno (štitasta žlezda. kosti. mioza.donja ⅓ . (apstraktni) bol. bol.) .bez obzira na lokalizaciju – kaheksija.predstavljaju bolesti koje su polazna tačka opštih oboljenja.gornja i srednja ⅓ – disfagija (u početku kod čvrste hrane). duvan (dovode do ulceracija).Dg – bris . retrosternalni bol (koji se pojačava pri plaženju jezika).karakteriše se pojavom solitarnih ili multipleks ulceracija različite veličine na gingivama i bukalnoj sluznici . poremećaj ukusa.artritisi .Dif Dg – ahalazija. Pored opštih simptoma (otežano žvakanje i gutanje.Etiologija – fuziformne bakterije i spirohete. agranulocitoza . ULCEROZNI STOMATITIS . krvarenje (retko) . pa do opštih infektivnih toksičnih pojava) ove bolesti mogu izazvati . PRIMARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA . štucanje .. divertikuli. promuklost (usled kompresije rekurensa). pluća. promene u sekreciji pljuvačnih žlezda. enoftalmus) . anemija .adenopatije . divertikulumi.Dg – ↑ SE (trocifrena).. regurgitacija.Th – hirurška • KARCINOM EZOFAGUSA – planocelularni (češći) i adenokarcinom (na mestu metaplazije Barett-ovog jednjaka) .Simptomi – bol u ustima K – izbegavaju hranu i tečnost K – neprijatan zadah K – gingive su prekrivene sluzi i lako krvare .Favorizujući faktori – alkohol. uremijski sindrom. bubreg.sepse . kamilicom.Metastazira per kontinuitatem. Infekcija nastaje na podlozi oslabljenog opšteg zdravstvenog stanja. endoskopija – ciljana biopsija tumora .

uz otok regionalnih limfnih čvorova iv. već je u razli čitoj meri zahvaćen ceo GIT .2.. oštro ograni čenim belim skramama koje mogu da zahvate celu usnu duplju. folikularne angine – kao početak reumatske groznice iii.sluznica je hiperemična sa okruglim. . alkoholna pića. H2O2. retko proliv.bolest se javlja kod starih.egzogena i endogena trovanja AKUTNI GASTRITIS 1.grip . bol u epigastrijumu (tipa paljenja) . gađenje (prema određenoj hrani koja izaziva tegobe). Ako se skvama skine ostaje ulceracija koja krvari .Th – ispiranje usta (novokain.Th – penicilin. Nikad ih nema na gingivi i tvrdom nepcu!!! .Etiologija – virus (herpes?) . kataralne angine – crvenilo bez ulceracija ii. AKUTNI KATARALNI GASTRITIS . kog pelagre se javljaju hemoragije i brazde na bukalnoj sluznici.hronične bolesti – sifilis. iscrpljenih.Etiologija – toksiinfekcije neispravnih namirnica. promene nisu strogo ograni čene samo na želudac. lakunarne angine – pojava gnojnih čepića na tonzilama. SEKUNDARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA .poremećaji ishrane – skorbut prate krvarenja gingiva. izrazit edem koji može da deformiše vrat i ometa gutanje II.početne promene su vezikule koje kratko traju i za sobom ostavljaju ulceracije..morbili .Histološki – promene na mukozi su blage (najpovoljnije od svih gastritisa) i sastoje se u zapaljenskom infiltratu i eksudatu u lamini proprii . KANDIDIJAZA USNE DUPLJE (SOOR) . lekovi (salicilati.Klinička slika – gubitak apetita. .. AFTOZNI STOMATITIS . povraćanje.perniciozna anemija – jezik je gladak i crven. apsces tonzile – jednostran. kod bolesnika koji duže vreme per os uzimaju antibiotike... mučnina. praćena povraćanjem i malinast jezik .. soda bikarbona) – nistatin 3.gljivi čna oboljenja (histoplazmoza) . kortikosteroide .kao i kod ostalih bolesti GIT-a.bol u usnoj duplji i hipersalivacija . Sklone su recidivu. ispiranje žalfijom 4.šarlah (scarlatina) – jako crvena angina.Dg – na osnovu kliničke slike (nema hematemeze ni melene) . Bolni tok traje 3-4 dana i posle 7-10 dana se povrače.Th – 1% novokain. za razliku od okolne blede sluzokože . zračenje. 10 dana . kortikosteroidi). TBC. sulfonamidi. TONZILITISI (angine) i. malaksalost.parotitis . subfebrilnost. termička oštećenja (vrela i ledena jela i pi ća). . glavobolja.trbušni tifus .

KVS kolaps.. hematemeza. ↑t°C. HNO3. transfuzija i primena fibrinogena. AKUTNI INFEKTIVNI GASTRITIS . delirijum.Th – odvikavanje od štetnih navika – ležanje 3 dana. može imati fulminantan tok i završiti se letalno za nekoliko sati . izazivač je hemolitički streptokok. Erozije mogu biti pojedinačne ili multiple.Komplikacije – rane – dehidratacija. dvopek.jake kiseline – H2SO4. Davati pirinčane supe. ponekad mogu biti udružene sa akutnim ulkusom želuca . Lezije na sluznici su plitke. cijanoza. bol. podrigivanje. velike operacije.. Davati antiemetike.. AKUTNI KOROZIVNI (kaustični) GASTRITIS . sepsa. na jeziku i ždrelu upućuju na dijagnozu.Simptomi – bol. smrt . HCl.može da se javi u više oblika I gastritis u toku drugih infekcija – prati različite akutne febrilne sindrome . ali su sklone krvarenju (bilo šta da padne na želudac izaziva krvarenje). a baze blagim rastvorom sirćetne kiseline – ispiranje želuca – kortikosteroidi (per os ili parenteralno) 2-3 nedelje – antibiotici (kod sumnje na perforaciju kako bi se sprečila superinfekcija) – korekcija vodenog i elektrolitnog disbalansa – hirurška terapija kod komplikacija 4. bled. mučnina.jake baze – NaOH. Javlja se disfagija. Kontrolisati Hct i Er 3.Simptomi – bol u stomaku. mučnina. ascites ⇒ šok. želuca. . sirćetna → koagulaciona nekroza . strah.odgovara kataralnom gastritisu II akutni flegmonozni gastritis – nastaje u prethodno oslabljenom organizmu (imunokompromitovani pacijenti). pilorusa . uzdržavanje od hrane (samo čaj od kamilice bez šećera).Patogeneza – zajednički patogenetski mehanizam je ishemija sluznice i povratna difuzija HCl. peritonitis. Bolesnik je uplašen. aspiraciona pneumonija – kasne – fibroza (suženje) jednjaka. spazmolitike i sedative.Th – zabraniti per os ishranu. alkohol. barenu ribu. šok.za eventualan letalan ishod kriti čni su prvih 48h . belancetom. tenzija pada (⇒ šok) . obliven hladnim znojem. KOH. zarastaju bez ožiiljka. Kod masivnog krvarenja vrši se ispiranje želuca NaCl (sve dok se ne dobije bistar rastvor ↔ zaustavljeno krvarenje). puls je slabije punjen. rehidrataciju.Klinička slika – bolne ulceracije i edem oko usta.trajanje je različito. acidoza. radioizotopske metode (markirani Er) .Etiologija – lekovi. nekad može da prođe posle 5-6 dana . ↓ TA ⇒ šok . drhtanje. povraćanje. antacidi i antiholinergici. povraćanje. izbegavati masnoće neko vreme AKUTNI EROZIVNI GASTRITIS .Th – kombinovanje jakih antibiotika i laparotomija . perforacija. masivna hematemeza (melena). povraćanje .Th – prevencija – razblaženje unetog rastvora (davanjem dosta H2O) – kiseline se neutrališu sa NaHCO3 (soda bikarbona).Dg – ezofagogastroduodenoskopija.v. povraćanje. NH4OH → kolikvaciona nekroza . Kod većeg gubitka tečnosti primeniti per os ili i. šok.Klinička slika – iznenadni bol u epigastrijumu.

prosečno. toplih. AKUTNI ALERGIJSKI GASTRITIS . nutritivni alergeni. često podrigivanje. Simptomi nekad podsećaju na simptome žučne kese ili apendicitisa. Dok jedni pacijenti ne podnose masna i začinjena jela. postoji bolna osetljivost epigastrijuma . hladnih jela. gutanje sekreta iz usne šupljine i gornjih respiratornih puteva. endokrina oboljenja.. drugi ih odlično podnose.takođe značaja imaju i 1.peptički ulkus je ograničen defekt mukoze. nasledni faktori i 2.u histološkom nalazu nema znakova zapaljenja (zapaljenskog infiltrata i eksudata) već samo alergije. a ne šta jede. ATROFIJA ŽELUCA – prekancerozna lezija . .Th – raznovrsna ishrana bez alkohola i duvana.Klinička slika – nema ni jednog karakterističnog znaka koji bi odmah upućivao na hronični gastritis .Etiologija – nastaje usled pojačane peptičke aktivnosti želudačnog soka. hipohromna anemija (kod okultnih krvarenja). Jezik je obložen. sprečava prodiranje peptičkih enzima do sluznice i neutrališe H+ jone o membrana epitelnih ćelija sluznice o korektna cirkulacija krvi – staza nastala usled dekompresije srca ili portne hipertenzije je pogubna za želudac o normalan zid kapilara . megaloblastna anemija (kod atrofije želuca).postoje faktori koji sluznicu želuca i duodenuma čuvaju od peptičke aktivnosti HCl i pepsina. nastaje odmah ili nekoliko sati nakon ingestije . HRONIČNI SUPERFICIJALNI GASTRITIS . posle 20 godina prelazi u atrofiju 2.odgovara kataralnom gastritisu. pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan HRONIČNI GASTRITIS . duvana.III akutni gastritis izazvan Helicobacter pilori – često dovodi do pojave ulkusa 5. HRONIČNI ATROFIČNI GASTRITIS 4. naročito kisela jela. Kaže se da bez kiseline nema ni ulkusa ⇒ nikada se ne javlja kod osoba sa ahilijom . pospani.susreće se u svim dobnim grupama i kada se jednom pojavi više ne iščezava . submukoze i lamine muskularis . antiholinergici. važnije je kako bolesnik jede.Etiologija – dugotrajna upotreba jako začinjenih. Posle obroka pacijenti postaju tromi. ciljana biopsija sa više mesta . imunološki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih ćelija želuca) 1.Dg – SE normalna.. pelagra. HRONIČNI GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3. lekovi. treba da ima više malih obroka – antacidi.nadutost u epigastrijumu naročito posle obroka.. To su: • odbrambeni o želudačna sluz – alkalna. alkohola. pate od gorušice. sedativi – povremena gastroskopija zbog mogućnosti nastanka atrofije želuca ULKUS ŽELUCA I DUODENUMA .godinama može prolaziti asimptomatski . kafe.

H2-blokatori.hipersekrecija HCl ( povišeni su agresivni faktori) maligno ne alteriše . javlja se od 30-40 godine (20-60 godine) . učestalost krvne grupe O o psihički faktori – izloženost stresu na poslu ili u kući o endokrini faktori – žene u reproduktivnom periodu ređe boluju od ulkusa (ESTROGEN zaštitnik sluznice). ali u pitanju je hipersekrecija biološki manje vredne sluzi (ne predstavlja dovoljno dobar pokrivač na sluznici tako da H+ joni i pepsin lakše prodiru u epitel sluznice .u nastanku hroničnog ulkusa veliku ulogu igra KORTIZOL (spori hormonski put) jer on dovodi do povećanog lučenja HCl i sluzi. hronična oboljenja jetre i pankreasa. jezik je obložen.Dg – radiološki pregled – niša u reljefu anfas (ovalan depo kontrasta okružen svetlim haloom od edematozne sluznice) i niša u profilu (višak u senci – bradavica) – endoskopski.bol se javlja odmah ili 30-60 min nakon uzimanja hrane propagacija bola ULKUS DUODENUMA češće kod mlađih bulbus duodeni .Komplikacije – krvarenje (hematemeza i melena). učestalost ulkusa je povećana kod Kušingove bolesti i hiperparatireoidizma ( ↑ Ca2+ ⇒ ↑ HCl) . sedativi 3.javlja se na već izmenjenoj sluznici i ima normalnu ili sniženu sekreciju HCl (pali su odbrambeni faktori) maligno alteriše . pilorostenoza. ishrana kao kod gastritisa 2. duvana. hipohromna anemija (kod krvarenja) . medikamentozna – antacidi. postoji bolna osetljivost u visini Th 11-Th12 . VAGUS (brzi nervni put) . penetracija. inhibitori pepsinogena.duodenalni ulkus je čest kod bolesnika sa hroni čnim plućnim srcem (staza i ishemija oštećuju sluznicu) i kod hroni čne insuficijencije jetre (nedovoljna aktivacija histamina dovodi do hipersekrecije HCl) . opšte mere – psihofizi čki odmor (bolesnika izdvojiti od stresne okoline).Th 1. maligna alteracija . hirurška – ako ulkus ne zarasta jako dugo i ne reaguje na lekove ili ako se jave komplikacije ULKUS ŽELUCA češće kod odraslih curvatura minor .• agresivni o HCl i pepsin o upala sluznice o poremećaj cirkulacije o o aterosklerooza duodenogastrični refluks ostali faktori o nasledni faktori – urođeni nedostatak epitela smanjuje sposobnost regeneracije.bolesnik je mršav. perforacija. karcinom želuca . popušta na uzimanje hrane i antacida i ima sezonski karakter javljanja (proleće i jesen) propagacija bola • .Dif Dg – dijafragmalna kila.ulkusna bolest je češća kod muškaraca.u nastanku akutnog ulkusa veliku ulogu igra HISTAMINSKI – N.bol se javlja našte i noću ili 1-4 h nakon uzimanja hrane. inhibitori protonske pumpe. zabrana alkohola.

dispeptične smetnje (nadutost.predstavlja delimi čno ili potpuno suženje pilorusa koje nastaje usled ožiljnog saniranja ulkusa . krv retko. bol na prazan stomak terapija i u fazama remisije AKUTNI ULKUS (STRES ULKUS) . tumor mozga. opekotine.Th – ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl. mu čnina) 2. a pri gruboj perkusiji po epigastrijumu se izaziva fenomen bućkanja. Pri tom ulkus ne komunicira sa trbušnom dupljom pa nema znakova peritonitisa (za razliku od perforacije) . max 8 nedelja epigastrijum → desni rebarni luk (Obreskovljeva tačka – 2-3 cm iznad pupka i 2-3 cm desno simptomi 1.penetraciji su sklone duodenalne grizlice i to one na zadnjem zidu duodenuma i najčešće penetriraju u pankreas i izvodne žučne kanale . povraćanje 3. bledilo. trauma.predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida želuca ili duodenuma u susedne organe (pankreas. jetru. žučne puteve.Dg – endoskopski . sluz je gotovo uvek prisutna.Th – uvođenje želudačne sonde i sukcija (želudac se oslobađa tereta) – infuzija – korigovanje dehidratacije i elektrolitnog disbalansa – spazmolitici (atropin je kontraindikovan) – hirurški kod organske stenoze II PENETRACIJA .antrum i pilorus se mogu napipati kao tvrd konopac povijen prema desnom rebarnom luku. Uporno povraćanje dovodi do dehidratacije. sepsa. lekovi (antacidi.. zaustavljanje krvarenja. ishemija sluznice. Ako se bućkanje čuje 12 h nakon uzimanja tečnosti → pilorostenoza . povraćanje 3. H2blokatori. hipokalijemije.Simptomi – eksplozivno povraćanje – 8-10 h nakon jela.Dg – radiološki i endoskopski. operacije.).smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz nadraženog diencefalona osnovni pokreta či . vagus → ↑ HCl i ↑ gastrina . hipovolemija. EKG (hipokalemija) . hipokalcemije (hipokalcemi čna tetanija) – bol – više nema dnevni ritam i ne zavisi od obroka . hematemeza (i melena) terapija 4-6 nedelja. gorušica (naročito noću) 2.) KOMPLIKACIJE ULKUSA I PILOROSTENOZA .Simptomi – iznenadan bol u epigastrijumu.epigastrijum → levi rebarni luk simptomi 1. bol 4.. melena ili hematemeza. nadražaj hipotalamusa → n. alkaloze.klinički se ispoljava obilnim krvarenjem ili perforacijom ..Etiologija – šok. pad tenzije . debelo crevo. hladan znoj. u povraćenom sadržaju se vide ostaci nesvarene ili polusvarene hrane..

pojačava se pri pokretima tela. K 4 – loša apsorpcija vitamina D → osteoporoza 5 – loša apsorpcija vitamina B12 → megaloblastna anemija . dumping-sindorm 2. E. poremećaj resorpcije masti. D.naizmeničnom pojavljivanju proliva i zatvora 2 – loša apsorpcija ugljenih hidrata 3 – loša apsorpcija masti → steatoreja → hipovitaminoza A. rane komplikacije – javljaju se 5-10 dana posle operacije. gastrokolična fistula f.ubrzo se razvija slika akutnog difuznog peritonitisa – mišićni defans – trbuh tvrd kao daska. ↑ t°C. recidivska grizlica na želucu b. stanje šoka. c.zaobilaženje duodenuma . uporno povraćanje.. facies hipokratika – ušiljen nos. grizlica na stomi i jejunumu c.javlja se neizdrživ bol u gornjem delu abdomena.brzog prolaska hrane kroz želudac . gastritis b. naro čito pri ekstenziji kičme .po tamno prebojenoj stolici . proteina.penetracija se završava stvaranjem fibroznih adhezija između zida digestivne cevi i organa u koji je ulkus penetrirao .. B12. gubi svoj dnevni ritam (stalan je). kao ubod nožem . upali bulbusi i slepoočnice. sindrom dovodne i odvodne vijuge e. pankreatitis • POREMEĆAJ RESORPCIJE POJEDINIH SASTOJAKA HRANE nastaje usled .. filiformni puls. kasni dumping-sindrom d. Fe. kod perforacije su probijeni svi slojevi zida želuca ili duodenuma i sadržaj se izliva u peritonealnu duplju .slabije stimulacije sekrecije pankreasa . Zbrinjavaju se hirurški a.izostanka mešanja hrane sa žuči 1 – poremećaj resopcije proteina poznaje se . organsko suženje stome d.Th – hirurški zahvat III PERFORACIJA .Simptomi – promena kvaliteta bola – ne iščezava na uzimanje hrane i lekova. iradira u leđa i među plećke.za razliku od penetracije gde prskanje zida želuca i duodenuma ide samo do seroze. kasne komplikacije a. ubrzan. olovna (zeleno-siva) boja lica KOMPLIKACIJE OPERISANOG ŽELUCA 1. holelitijaza e. prozirne uši (kao kod zeca).

nastaje 2-3h nakon obroka . Granicu između ova dva dela predstavlja flexura duodenojejunalis (lig.Th – hranu podeliti na male obroke – hrana mora imati umerenu t °C (ni vrelo. drhtavica. tj.bolovi .• DUMPING SINDROM .uzroci krvarenja mogu biti različiti • upale i maligni procesi • erozivni gastritis i gastroduodenitis • hemijske i mehani čke traume • variksi jednjaka • ulkusna bolest .krvarenje iz GIT-a može biti iz gornjih ili donjih delova GIT-a. ↓ K.želja za horizontalnim položajem tela .nastaje distenzija creva i prelaz tečnosti iz intersticijuma u lumen jejunuma (zbog izjednačavanja osmotskog pritiska) prelaz tečnosti hipovolemija (↑ Hct. sokovi) – nakon obroka malo prileći – nositi steznik . ↓ TA .označava kompleks GIT smetnji praćenih vazomotornim poremećajima.nakon resekcije želuca nastaje usled smanjene sekrecije CCK i posledične staze žuči u žučnim putevima • PANKREATITIS .povod je unošenje tečne i koncentrovane hrane i slatkih napitaka . Nastaje zbog naglog prelaska hrane u jejunum usled čega dolazi do rastezanja zida jejunuma i prelaska tečnosti iz vaskularnog korita u lumen creva . tahikardija .težina u epigastrijumu . Trajc) – dovde postoji HCl u digestivnoj cevi.proliv .glavobolja. posle je više nema I KRVARENJE IZ GORNJIH DELOVA GIT-a .rani dumping – UBRZANO PRAŽNJENJE .sinkopa .slabost.Th – bolesnik stalno sa sobom treba da nosi šećer (1-2 kocke) i da ga uzme u momentu napada • HOLELITIJAZA .tegobe su najjače 60min posle jela.nastaje u toku jela ili u prvih 15min posle jela .uzrok je reaktivna hipoglikemija.posledica je intraoperativne traume KRVARENJE IZ GIT-a . preznojavanje. dok se stišavaju i potpuno nestaju posle 120min . ni hladno) – izbaciti koncentrovane i slatke napitke (supe.kasni dumping – REAKTIVNA HIPOGLIKEMIJA .osećaj nadutosti . ↑ Glu) vazomotorne smetnje abdominalne smetnje . naglo povećanje lučenja insulina . tahikardija.povraćanje .

kod njih je stolica formirana i daju podatke o faktorima koji su doveli do crne stolice . predstavljaju ograničene lezije epitela sluznice koji prominiraju u lumen. hladan znoj. Međutim. sinkopa.ukoliko krv nije stigla da dođe u kontakt sa HCl usled velikih krvarenja iz želuca ili iz jednjaka onda je ona sveža 2. HEMATHEMESIS .Simptomi – iznenadna pojava vrtoglavice. podrigivanje.30) . crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije ili konzumiraju čokoladu. sigme i rektuma . gađenje.u toku prvih sati nema značajnih promena u krvnoj slici.predstavlja povraćanje krvi Hgb + HCl → hematin (crna boja) . klonulost.. . neformiranu. neprijatan zadah. sa peteljkom ili bez nje (sesilni) • MEZENHIMALNI (submukozni) – leomijomi. sindrom dispepsije (gorušica.krv može da isti če u lumen organa.karcinom – krv prethodi stolici . dosta mesa ili preparate gvožđa. fibrinogena i trombocita) – vazpresin (kod velikih krvarenja na svakih 30 min dok ne počne operacija) – hirurška operacija – antibiotici (ukoliko se sumnja na krvarenje izazvano infekcijom) II KRVARENJE IZ DONJIH DELOVA GIT-a .krv iz rektuma – stolica je isprskana krvlju ili se na stolici nalaze kon či ći krvi . otužnog mirisa . švanomi.Dg – endoskopija . hladni i bledi ekstremiteti.kod krvarenja iz donjih delova GIT-a ne postoji melena osim kod Merkelovog divertikuluma sa ektopi čnom gastri čnom sluznicom koja luči HCl TUMORI ŽELUCA I BENIGNI TUMORI ŽELUCA • POLIPI (90%) – epitelnog porekla.. smolastu stolicu poput katrana.međutim.Th – regulacija vodenog i elektrolitnog disbalansa (nadoknada tečnosti i borba protiv šoka) – zaustavljanje krvarenja (ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl do obezbojavanja sukciranog sadržaja i davanje transfuzije Er.ukoliko se krv pomešala sa HCl ona ima crnu boju i podseća na talog od kafe ... glatke i svetlucave površine. Mogu biti solitarni ili multipli.predstavlja crnu.. povraćanje).0 x 1012/l) i smanjen Hct (< 0.Simptomi – mali tumori ostaju asimptomatski. bledilo usana. pad TA (→ tahikardija). fibromi. u zid organa (hematom) ili u trbušnu duplju (hematoperitoneum) 1. Tamnija krv je porekla iz tankog creva i desne ½ kolona. neuromi. epigastrični bol sa nadimanjem.hemoroidi i fistule – nakon stolice javlja se krvarenje u kapima ili mlazu . bledilo.upala sluznice debelog creva – pored krvi istovremeno postoji i sluz pomešana sa stolicom . a nakon 24-48h vidi se smanjen broj Er (< 2. obojene sokove. krvarenje (usled oštećenja vaskularne strome) . MELAENA . .javlja se pri krvarenju iz gornjih delova GIT-a većem od 50 ml . dok tumori većih dimenzija sa subkardijalnom i prepiloričnom lokalizacijom mogu da uzrokuju otežano (disfagija) i bolno (odinofagija) gutanje. a svetlija upućuje na krv iz leve ½ kolona.predstavlja izbacivanje krvi putem stolice.

Th – hirurška II MALIGNI TUMORI ŽELUCA . bubreg.Etiologija – nasledni faktori – virusi.. usoljena riba.. polipoidni 2.) . fundektomija.podela prema makroskopskom izgledu 1. kolon.povraćanje → dehidratacija i elektrolitni disbalans . lupanje srca (ishemija). ↑ α2-globulini. karcinom antruma – bol sličan ulkusnom. želudac oblika peščanog sata (karcinom korpusa). Krukenbergovi tumori (metastaze u jajnicima → Blumerov znak – poprečno položena tumorska masa iznad simfize usled tumorske infiltracije pararektalnih limfnih čvorova) .gubitak apetita → kaheksija . karcinom trupa – bol i nadutost.. vratu.. pankreas..Simptomi – gubitak težine (gubitak apetita prema mesu).Lokalizacija – antrum (60%) i kardija (5%) . kosti.Dg – radiološki (sa barijumskom pastom) i endoskopski . poremećaj stolice • bol sličan ulkusnom • atipičan bol + svi navedeni simptomi . retrosternalni bol 2. disfagija. infiltrativni . nadutost i povraćanje .Klinička slika 1. megaloblastna anemija + leukocitoza = karcinom želuca – rendgen – defekt punjenja. palpabilan tumor u epigastrijumu.metastazira per kontinuitatem (jetra. nokti su bledi. ulcerozni 3. na stopalima). klinička slika se može podeliti na: • nemi oblik – bez simptoma • nekarakteristične smetnje – težina u epigastrijumu.. pleuralni izliv. anemija. javlja se kod osoba sa atrofičnim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3.) . faktori okoline (radijacija) – namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso.prema težini simptoma. analgetici. ↑ Le. gubitak apetita. povraćanje. oko genitalija. simptomatska th (antacidi. limfogenim i hematogenim putem (pluća..). kaheksija. dvotrećinska resekcija. iznad prepreke želudac je enormno dilatiran – gastroskopija – histologija ..bolesnik pati od želuca. acantosis nigrans (neoplastična dermatoza koja se manifestuje žutosmeđim pigmentacijama na pazuhu. zamaranje.najčešći je adenokarcinom (90%). edemi na nogama..Th – hirurška (parcijalna resekcija.) . čvrsta uvećana jetra (zbog metastaza). a može se javiti i limfom (10%) . pluća) . bledilo kože.okultna krvarenja (zbog metastaza u jetri) → sideropenijska anemija . a umire od metastaza (mozak. spazmolitici. karcinom kardije – neugodan zadah. podrigivanje. rigidan želudac (bez peristaltike).hipoproteinemija → edemi i ascites . lomljivi. totalna gastrektomija). ↓ Er (hipohromna anemija). citostatici.Dg – laboratorija – ↑ SE. svrab kože.

ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM 1. kortikosteroida. opstipacija . češće kod ♂. Nastaje zbog hiperplazije G ćelija antruma želuca ili adenoma D ćelija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca TIP I TIP II . alergijske prirode . jetre. neovisan o jelu – gorušica.Dg – rendgen – hipertrofija sluznice antruma – peptički ulkus – brz prolaz barijuma kroz tanko crevo . toksi čno.Th – lečiti osnovno oboljenje – dijetetske mere – lekovi kao kod ulkusa • . srčana insuficijencija. mehani čko dejstvo. divertikulum.dugotrajni ulkus . Tumor luči različite supstance hormonskog dejstva .Th – gastrektomija – enukleacija tumora pankreasa – cimetidin .Keyov test – stimulacija histaminom – pove ćava lučenje HCl za 60% . a nizak pH u duodenumu koči delovanje lipaze.posledica adenoma D ćelija pankreasa . upotreba salicilata. infekcije. opstipacija – krvarenje (melena) .hiperplazija G ćelija antruma .noćna sekrecija želudačnog soka je ↑. bol u epigastrijumu otporan na antacide 2.želudačna hipersekrecija .hipersekrecija. insuficijencije bubrega • hronični duodenitis – prateća pojava ulkusa duodenuma. plu ćne embolije. Bolesti želuca. iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4. Težak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda.ulkus želuca kratkog trajanja . U 60% slučajeva u pitanju je karcinom pankreasa.bez patoloških promena u pankreasu . ↑ gastrin → ulkus . proliv (steatoreja) 5. povraćanje 3.hiperaciditet .javlja se u svakom uzrastu.Dg – endoskopski pregled . povraćanje.proliv nastaje zbog toga što hipergastrinemija koči resorpciju H2O u crevima.Prognoza – loša DUODENITIS akutni duodenitis – posledica infekcijama enterokokama ili TBC-om.Simptomi – bol. pa nastaje steatoreja . bakterijskog endokarditisa.danas se smatra da su u pitanju različiti stadijumi iste bolesti.Dif Dg – ulkus. tumora mozga. čak do 2l . hiperaciditet .

predstavlja difuznu upalu sluznice debelog creva (najčešće sigma i transverzalni kolon). megaloblastna anemija (poremećaj resorpcje vitamina B12). suvih usana. Apscesi i fistule se le če hirurški ULCEROZNI KOLITIS .Komplikacije – subokluzije. krv u stolici. terminalni ileitis . Među crevnim vijugama često se stvaraju srasline. Najčešće zahvata završni deo ileuma.. povoljan efekat na kortikosteroide). sideropenijska anemija (okultna krvarenja).javlja se u svakom životnom dobu. a kasnije organski usled subokluzije creva – proliv – kašaste. apscesi i fistule među crevnim vijugama. ulcerozni kolitis.Dg – laboratorija – ↑ SE. Karakteriše se prisustvom granuloma. krvavo-sluzave stolice.razlikuju se tri oblika regionalnog enteritisa 1. difuzni inflamatorni oblik 2. Takođe se primenjuju i antibiotici. upalih o čiju i obraza. . sa modroljubičastom pigmentacijom oko usana . difuzni granulomski oblik 3.. u početku bolesti uzrok bola je funkcionalan. bolest ima hroni čan zapaljenski karakter i ima sistemske komplikacije (artritis. limfosarkom . ređe samo krvave – ↑ t°C – u toku egzacerbacije bolesti – artritis.KRONOVA BOLEST regionalni enteritis.patološkim procesom zahvaćeni su pojedini delovi creva između kojih je crevo inatktno (lezija na preskok). a kasnije i fistule . nepoznate etiologije. Kantorov znak vrpce (vremenom se stvaraju suženja obolelog dela) – endoskopski – ciljana biopsija .predstavlja segmentnu upalu digestivne cevi granulomskog tipa (granulomsko tkivo sužava lumen creva). mada ređe može proticati akutno . mada može da zahvati bilo koji drugi deo GIT-a .Dif Dg – apendicitis.zbog promena terminanog ileuma izostaje resorpcija žučnih soli → žučne soli prelaze u kolon → iritacija sluznice kolona → hologena dijareja . lezije su na preskok (suženja i proširenja). steatoreja – rendgen – zadebljanje zida creva neravne površine (→ znak kaldrme). lumen creva je sužen.. pioderma gangrenosum – kaheksija – bolesnik je bled. stvaranje granuloma bez centrane nekroze. susreće se kod mlađeg uzrasta . fokani oblik (najčešći) . a u pogoršanju prednizolon.regionalni limfni čvorovi su uvećani.Etiologija – autoimuna bolest (visok titat IgA. ali za razliku od TBC-a nikad ne kolikviraju .Th – u lakšim oblicima se daje sulfasalazin ili 5-ASA (5-amino-salicinlna kiselina).) . kožne promene.Histološki – upalni infiltrat. TBC creva. fistule sa mokraćnom bešikom.. erithema nodosum. fibroza . često postoje prolabirani hemoroidalni čvorići. prednjim trbušnim zidom.Klinička slika – bol – u donjem desnom kvadrantu ili ispod pupka. a proksimalno se vidi dilatacija. naj češće kod mlađih muškaraca .uglavnom je hronična bolest praćena povremenim pogoršanjima. kasnije se vide fistule.

gubitak haustri. Mogući uzroci ulceroznog kolitisa su • genetski – bolest ima porodi čan karakter • psihički stres – daje pogoršanje već postojeće bolesti. edematozna. smanjenog turgora..Klinička slika – trijas simptoma 1.ukoliko smetnje traju duže od 6 meseci. obloženog jezika. TBC creva..Komplikacije 1. ↑ t°C . ekstremiteti su hladni. dizenterija. ↑ nivo histamina u mukozi i povoljan efekat na kortikosteroide . karcinom levog kolona. tifus. sistemske – eritema nodosum. tonzilitsa.Etiologija – autoimune prirode. artritis. anemija . Recidivi traju 10 i više dana. Trbuh je obično uvučen. ulceracije i pseudopolipi. crevni grčevi 2. akutni fulminantni tok. 2. fistule u okolne organe. Bolesnik može dnevno da ima 4-40 stolica. upalih obraza.oboljenje ima hroni čan tok i završava se nekom od komplikacija (toksi čna dilatacija kolona ili perforacije) . ileitis i povratni ileitis 2. lokalne – perforacija. krvavo-sluzava stolica 3.bolest počinje postepeno (hronični tok). uremijski kolitis .Dg – klini čka slika – rendgen – na preglednom snimku abdomena se vidi dilatacija kolona i pseudopolipoza (hiperplazija granulacionog tkiva sluznice kao reakcija na ulceracije). Irigografski (kontraindikovana kod fulminantnog oblika zbog moguće perforacije) se vidi suženje lumena. pioderma gangrenosum. osetljiv na dodir. što ga iscrpljuje . artritisa. tada govorimo o hroničnom obliku bolesti. akutna dilatacija kolona. žive peristaltike. hepatitis. ACTH b. hronični recidivirajući tok . Coli tip 014 • imunološki faktori – pojava nodoznog eritema. ↑ Le. vitamina i proteina . karcinom kolona.. provocira napad bolesti • alergija na hranu – mleko i mlečni proizvodi • infekcije creva – viši titar At protiv E. fragilna (lako krvari na dodir). suvih usta. akutni oblik – kortikosteroidi – pronizon (per os). nadimanjem i krvavo-sluzavim stolicama. subikterus. pioderma gangrenosum . ↑ puls. divertikuloza kolona.Dif Dg – Kronova bolest. koprokultura (isključiti amebe i parazite) . vaskulitisa. hroni čni oblik – sulfasalazin i 5-ASA (5-amino-salicilna kiselina) 2. neravna.Th 1.može imati 1. Ponekad su prisutni artritis. ↓ TA. hipoalbuminemija sa hipergamaglobulinemijom. crevni paraziti. hronični tok ili 3. hepatomegalija. gubitkom apetita. hipohromna anemija. ciroza. holangitisa. a smenjuju se potpunim remisijama (koje mogu trajati mesecima) . U odmaklom stadijumu lumen je uži. a u hroničnoj fazi se vide ulceracije i pseudopolipoza – laboratorija – ↑ SE. holangitis.bolesnik je bled. nadoknada vode. Pojavom ulceracija konture creva postaju izreckane (kao dugme za okovratnik). sa ↑ t°C. ređe fulminantno. spondilitis. minerala. iritis. peritonitis. kolon skraćen (fibroza) i liči na olovnu cev (nema haustri) – endoskopski (rektosigmoidoskopija) – u akutnoj fazi sluznica je hiperemična. medikamentozna a. stenoza creva. hidrokortizonske klizme.

subokluzije.. hirurška (kolektomija) – masivno krvarenje. tenezmi.gubitak apetita.meteorizam. karcinom razlike između Kronove bolesti i ulceroznog kolitisa KRONOVA BOLEST ULCEROZNI KOLITIS segmentno zapaljenje sluznice digestivne difuzno zapaljenje debelog creva sa cevi od usta do rektuma rektumom granulomski tip zapaljenja granulomski tip zapaljenja mlađe životno doba (15-25 godina) mlađe. ileitis i povratni ileitis i 2. ali su retko krvavo-sluzave anemija – hipohromna i megaloblastna anemija – hipohromna facies hipokratika temperatura – često povišena temperatura – povišena retko Rtg – turska kaldrma. apscesi i fistule dilatacija kolona. holangitis. meteorizam . umorni. anemija KOLITISI . apscesi i ulceracije akutni oblik hronični oblik . fistule u okolne organe. male stolice bez fekalnih masa) ..u stolici prisutni cistični oblici amebe . zapaljenska infiltracija. virusi.Dg – pregled stolice (nalaz ameba) – rendgen i endoskopija . podrigivanje.. subfebrilnost .najčešće zahvata terminalni ileum (terminalni ileitis ili regionalni enteritis) zahvata kolon i rektum . iritis. ciroza. fistule.. artritis.komplikacije – 1. mršavljenje . lokalne – perforacija. gljivice.česti su neuro-vegetativni simptomi – bolesnici su nervozni.u stolici prisutni vegetativni oblici amebe . prednjim trbušnim sistemske – eritema nodosum. dok je cistični oblik infektivni .zahvaćeni su i duboki limfni čvorovi koji ne kolikviraju kao kod TBC-a rektum zahvaćen skoro nikad rektum zahvaćen skoro uvek krvarenje iz stolice ponekad krvarenje iz stolice skoro uvek stolica – kašasta.patogen je vegetativni oblik entamebe histolitike. depresivni. mokraćnom bešikom. zračenje. bolna osetljivost kolona .opstipacija se smenjuje sa dijarejom . pioderma zidom gangrenosum.grčevi. kontrast prolazi Rtg – olovna cev u tankom mlazu – Kantorov znak vrpce .3. . među crevnim vijugama.nadimanje. može imati primesa krvi i stolica – krvavo-sluzava sluzi. opšta slabost. akutni fulminantni toksi čni kolitis. hepatitis.napada mukozu i submukozu kolona → nekroza. peritonitis. javljaju se srčane smetnje. fistule sa stenoza creva. akutna . kod teških oblika samo parenteralna ishrana 4. karcinom levog kolona.sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak. perforacija. stenoza.kolitis – zapaljenski proces u epitelu i zidu kolona izazvan razli čtim agensima (bakterije.komplikacije . srednje i starije životno doba . prilikom puštanja kontrasta vidi se znak stopa. imuno-alergijski.) I AMEBNI KOLITIS (amebna dizenterija) . antibiotici – kod komplikacija 5.

apsces jetre . >6g/24h) . dijabetična neuropatija. metronidazol SINDROM LOŠE APSOPCIJE . resekcija pankreasa. tetraciklini. poremećaji varenja i. supstituciona III ANTIBIOTSKI KOLITIS .Th – antibiotici. tenezmi.uzroci loše apsorpcije su I.sluzavo-krvave stolice.proksimalno tanko crevo je sterilno (104/ml aeroba) zahvaljujući kiselom želudačnom sadržaju..Simptomi – krvavo-sluzavi proliv. grčevi. peritonitis. peristaltici i sekreciji Ig .nastaje posle dugotrajne upotrebe antibiotika (klindamicin.najznačajniji pokazatelj loše apsopcije je steatoreja (↑ koli čina masti u stolici.. bakterijska kolonizacija tankog creva (sindrom crevne staze) . 2. grčevi. smanjenje koncentracije žučnih kiselina u crevima i. divertikuli.. simptomatska. rektalni ispljuvak.. karcinoom pankreasa.Th – obustava per os primene antibiotika – baktisuptil (Flovinil BS).distalno tanko crevo i kolon ima 1012/ml .najčešći uzrok kolonizaciji je poremećaj peristaltike (operacije. ii.Dg – endoskopski . malaksalost . ↑ t°C . ↑ t°C. anemija. temperatura .Th – metronidazol (Orvagyl). tenezmi.nastaje kada bakterije poremete normalno čišćenje creva . 3. poremećaj pankreasnih enzima – hronični pankreatitis. gnoja i ćelijskog detritusa) .nastaje usled dugotrajne primene (duže od 2 nedelje) antibiotika širokog spektra dejstva što dovodi do remećenja normalne crevne flore pri čemu se koke patološki razmnožavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom . Kronova bolest. ampicilin) koji narušavaju normalnu crevnu floru što dovodi do bujanja Clostridium dificile pri čemu nastaju zapaljenske. liobif IV RADIJACIONI KOLITIS . holestaza.Komplikacije – apendicitis. Zollinger-Ellisonov sindrom b. krvavo-sluzave stolice. INTRALUMENSKI POREMEĆAJI a. steatoreja posle operacije na želucu ii.Th – obustava antibiotika – vankomicin.Th – kao ulcerozni kolitis (sulfasalazin i 5-ASA) V PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS . oboljenja jetre – ciroza.Dif Dg – odvojiti kolitise druge etiologije .Dg – koprokultura .Simptomi – klasičan trijas kolitisa – 1.) . opšta dehidratacija . dijareja.. hirurška kod komplikacija II BACILARNA DIZENTERIJA .grčevi. bol. nekrotične i ulcerozne lezije prekrivene žućkasto-belim membranama (građene od fibrina. grčevi.izazivač je šigela .

zbog toga izostaje sekrecija pankreasa (sekretin i CCK se ne stvaraju) → maldigestija masti i proteina . meteorizam .dijareja. Ako glikemija nakon opterećenja ne raste iznad 20% od početne vrednosti.Th – iz hrane ukloniti žitarice (sem kukuruza i pirinča) – proteinska ishrana.postoji steatoreja ⇒ hipovitaminoza A.Dg – testovi opterećenja maltozom. Gliadin se ne razgrađuje → nagomilava se u enterocitima.. 60 i 90min nakon per os uzimanja disaharida. Danas se misli da je to imunološko oboljenje. E. laktozu. galaktaza) razlažu disaharide (maltozu. proteina iz žitarica .ove poremećaje treba razlikovati od poremećaja koji se ogledaju u nepodnošenju mleka usled alergije na mlečne proteine .pljuvačna i pankreasna amilaza razlažu skrob do maltoze. skrobom.zaostajanje u razvoju .poremećeno je i varenje šećera i belančevina . vitamini – enzimi gušterače (pankreatin) – kortikosteroidi .disaharidaze (maltaza. POREMEĆAJI SLUZNICE I OTPREMNIH SISTEMA a.moguća komplikacija je limfosarkom • NEDOSTATAK DISAHARIDA . resekcija. bol oko pupka. Glikemija se određuje našte. D.iii. 15. laktaza.) . izomaltaza. saharozu. K . Dg je potvrđena . smrdljive) – perianalni svrab – perutanje kože – patološke frakture – progresivno mršavljenje – rendgen – znaci malapsorpcije – fragmentacija kontrasta – proširene crevne vijuge .gluten se sastoji od glutenina i gliadina. jer plazmociti obolelih sadrže IgM umesto IgA . galaktozu) na monosaharide .posledica je histopatoloških promena tankog creva (Mb Crohn. saharaza.u osnovi oboljenja leži urođeni nedostatak specifi čne enterocitne dipeptidaze koja razgrađuje gluten iz žitarica. poremećaji crevne sluznice i. biohemijski i genetski poreme ćaji • CELIJAČNA BOLEST • loša apsorpcija • poremećena sluznica tankog creva (atrofija resica) • nepodnošenje gluteina. uništava ih i dolazi do atrofije crevnih resica . a nju dalje razlažu disaharidaze I primarni nedostatak enzima – u ranoj mladosti . prekid enterohepatične cirkulacije žučnih kiselina – naj češće usled resekcije tankog creva II.. sjajne. laktozom. TBC. 30.sluznica tankog creva je intaktna II sekundarni nedostatak enzima .Dg – klini čka slika – anamneza iz detinjstva – stomatitis – u čestale masne stolice (glatke.

u kliničkoj slici dominira gubitak albumina ⇒ EDEMI. vit K) . azotemija . gubitak libida.Th – dijeta bogata belančevinama. ali su normalne vrednosti njihovih frakcija . mukoza hiperemi čna. parazitoze. vitamina ⇒ razvija se malapsorpcija i eksudativna enteropatija ..amenoreja. crevne resice su zdepaste i razmaknute jedna od druge. edematozna. ascites. pareze .inflamatorni – Kronova bolest. Smanjuje se nivo transportnih proteina hormona T3 i T4.gubljenje proteina je neselektivno. hemoragije (poremećaj apsorpcije vit B12. gubitak TT.proliv.dermatitis. Fe. Mezenterijalni limfni čvorovi su uvećani .zid creva je zadebljan. ekcem EKSUDATIVNE ENTEROPATIJE . nadutost.anemija.u plazmi se prvenstveno smanjuju proteini sa dugim T/2 (albumini i IgG). kortizola. limfom iii. smanjenje površine – resekcija iv. purpure – u urinu su prisutne belančevine (Dif Dg – plazmocitom!!!) . a oni sa kratkim T/2 (faktori koagulacije. nadimanje. Ca – ACTH i prednizolon . kardiovaskularna oboljenja . Dakle. kisela) ii.. gubitak albumina preko creva doseže 50-60%. zra čenje. sa normalni 5-10%. smrdljiva stolica. za razliku od nefrotskog sindroma u kome zavisi od molekulske mase .najčešći simptomi sindroma loše apsorpcije . amiloidoza. perikardu. hipokalcemija).infiltrativni – sklerodermija.sve ove promene ometaju resorpciju masti. bol .prekomerno odlaganje masti i nenormalnih glikoproteina u zidu tankov creva. TBC . a jetra može sintetizovati 25% albumina . inflamatorni i infiltrativni poremećaji .Klinički – bolovi. pleuri. K. edemi.Dg – radioaktivni izotopi (51Cr) koji se vezuju za albumine nakon čega se skkuplja stolica i u njoj određuje 51Cr . Fe. IgM) su normalni ili granični .bol u krstima (hipovitaminoza D. Fe. penušava. gubitak apetita – voluminozne. limfnim čvorovima. poremećaj otpremnih sistema i. uloga bakterija i virusa . Limfni sudovi su čipkasto prošireni i makrofagi su puni masti. limfna opstrukcija • CREVNA LIPODISTROFIJA – Morbus Whipple .predstavljaju enteropatije koje dovode do gubitka proteina.Prognoza – loša ii. Ca.porodični karakter. smrdljive stolice (sadrže masti i proteine) – edemi na nogama (hipoproteinemija).– radiološki nalaz maldigestije (fragmentacija barijuma i proširnje lumena creva) – kod nedostatka laktaze – dijareja (stolica je svetlo-žuta. . mučnina. AIDS b. bez masti – liposolubilni vitamini. srčanim zaliscima.

polipi. karcinom i limfom želuca b.Dg – divertikuloza – uredan nalaz – divertikulitis – anemija i leukocitoza – irigografija . povišenog intralumenskog pritiska i vaskularnih poremećaja u donjoj mezenterijalnoj arteriji • PRAVI DIVERTIKULI – sadrže sve slojeve zida • LAŽNI DIVERTIKULI – nedostaje im mišićni sloj . erozivni gastritis.dijareja se nikad ne javlja no ću (kao kod organskih poremećaja) . bolesti sluznice bez ulceracija a.– odre đivanje crevnog klirensa α1-antitripsina (normalno < 30ml/24h) . malapsorpcija . crevne limfangiektazije. Kronova bolest b. ulcerozni kolitis. SLE 3. KVS bolesti (insuficijencija srca) DIVERTIKULOZA KOLONA . opstrukcije limfnog sistema a. erozije ili ulceracije creva a.oboljenja koja dovode do eksudativne enteropatije 1. Whippleova bolest.Th – nekomplikovano – simptomatsko (iz ishrane ukloniti namirnice bogate celulozom) – antiholinergici – spazmolitici – antibiotici (kod perforacije i mogu ćeg divertikulitisa) – komplikacije – hirurška terapija IRITABILNI KOLON .divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida. limfom. a u oba slučaja bolesnici izbacuju velike količine sluzi pri defekaciji .češći je kod žena. a kod muškaraca dijareja . Kronova bolest.Komplikacije – krvarenje. drugi kolitisi 2.ili hipermotilitet. celijačna bolest. Kod žena se javlja opstipacija.predstavlja funkcionalni poremećaj nervnog sistema kolona . bakterijska kolonizacija creva b.u osnovi leži poremećaj motiliteta i sekrecije sluznice. ulkus.Klinički – nekomplikovani divertikuli → samo opstipacija – divertikulitis – bol lokalizovan u donjem levom delu abdomena – zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom – bol se poja čava pri defekaciji – ↑ t°C . perforacija. fistule .Dif Dg – oboljenja jetre i bubrega. paraziti.najčešće su lokalizovani u sigmoidnom delu kolona . akutni virusni enteritisi.Etiologija – hereditet – odgovor organizma na psihički stres i napetost – alkoholizam – nedostatak crevne laktaze – nele čena bacilarna dizenterija . Kod jednih dominira ili hipo.palpacijom se može ustanoviti bolna osetljivost sigme .

UZ .. spazmolitici.limfosarkomi.nastaje u veoma razvijenoj limfnoj mreži tankog creva. neurinomi. hemioterapija • MALIGNI LIMFOM . . Obi čno su deo sistemske bolesti. Histološki. Često su posledica alteracije polipa. Tada često nije potrebna bilo kakva th . u mukozi. sedativi. Kronove bolesti .Th – hirurška. pored simptomatske i supstitucione th (Fe) zahtevaju i hiruršku th MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA • ADENOKARCINOM .Dif Dg – spastična forma sa zatvorom – tumori kolona i divertikuloza – dijareja – Kronova bolest.Dg – laboratorija – radiološka i endoskopska snimanja – CT.polipi su naj češći. .Th – psihoterapija..Klinički – slika može biti potpuno asimptomatska. submukozi i Payerovim pločama. dijareja. hemangiomi. retikulosarkomi. invaginacije – nekrotične promene u tumoru – krvarenje – infekcije – maligne alteracije .Dg – biopsija limfnih čvorova i uvećane jetre . Hodgkinovi sarkomi . a rastu intraluminarno. bez alkohola BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA .Dg – irigografija – kolon ima izgled venca sasušenih smokava .Klinička slika – bolesnici su nervozni. ali su nekad ograni čeni na jedan segment creva . napeti – osećaju bol u obe preponske jame – nakon defekacije sve smetnje nestaju – opstipacija (stolica tanka poput olovke) ili dijareja – sluz u stolici (ponekad sasušena poput odlivka creva) .. fibromi.sve komplikacije.Simptomi – intermitentne opstrukcije → ileus – gubitak telesne težine – okultno ili manifestno krvarenje – anemija – ponekad se može palpirati tumor . hrana bez celuloze.lipomi. intramuralno ili subserozno .mogu biti solitarni i multipli. to su adenomi .najčešća lokalizacija je 10-ak cm od fleksure duodenojejunalis . Rastu na peteljci ili bez peteljke (sesilni).Simptomi – crevne kolike – periumbilikalni bol – maljičasti prsti – steatoreja .naj češće lokalizovan u proksimalnom delu jejunuma ili terminalnom ileumu... ulcerozni kolitis.Komplikacije – opstrukcija creva. lejomiomi.

paralitički – atonija creva b. perforacije • KARCINOIDNI TUMORI . povraćanje. ACTH. digestivni enzimi • retroperitoneani hematom (fraktura pršljena) . veliki žučni kamenci koji dospevaju u crevo nakon stvaranja fistule ii. van crevnog zida – tumori. valvularne lezije D srca .uzroci funkcionalnog ileusa su razni peritonealni insulti • želudačna kiselina. spastički – spazmi segmenata crevnog zida . ali je najčešći u tankom crevu i apendiksu .crvenilo lica (kao trešnja) .predstavlja potpuni prekid u pasaži creva .Etiologija 1.Th – hirurška • MALIGNI MELANOM . retina.daje metastaze u jetru i okolne limfne čvorove . intramuralni – atrezije ili stenoze zida creva iii. sadržaj kolona. rektum) .dispneja. histamin. KH.Prognoza – loša ILEUS .– rendgenska i endoskopska snimanja .često velikih dimenzija (5cm) pa su lako dostupni palpaciji .Th – resekcija tumora + zračenje + citostatici • LEJOMIOSARKOM .tumor luči veći broj supstanci koje izazivaju karcinoidni sindrom . strangulacioni i.aktivne supstance karcinoidna su serotonin. intralumenski – polipoidni tumori. fistule.Komplikacije – opstrukcija – prstenasti tumor daje postepenu opstrukciju. MEHANIČKI a. bronhospazam . inkarceracija – uvlačenje vijuga creva među priraslice ili slabe tačke trbušnog zida iii. nauzeja.nastaje od argentafilnih ćelija crevne sluznice. volvulus – uvrtanje creva oko poprečne osovine ii. Može se naći u bilo kom delu GIT-a. FUNKCIONALNI a.dijareja.predstavlja sekundarni tumor (koža. crevni grčevi. MSH . ascites b. 5-OH-indolsirćetne kiseline u urinu .Th – hirurška – resekcija creva – antagonisti serotonina (sprečavaju dijareju i pojavu crvenila lica) – kortikosteroidi .abdominalni bol i krvarenje .Dg – koncentracija serotonina. invaginacija 2. a polipoidni tumor daje naglu opstrukciju – krvarenje. opturacioni i. bradikinin. insulin.

ali je apsorpcija poremećena .kod mehani čkog ileusa kolona kolike su su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva. pa ga je potrebno eliminisati). hipovolemiji.gubitak tečnosti i elektrolita (povraćanje.• refleksni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa • bazalna pneumonija.Fizikalni nalaz • abdominalna distenzija • simptomi šoka – ako se ne operiše na vreme • jako izražena palpatorna osetljivost∗ • rigidnost miši ća prednjeg trbušnog zida (defans)∗ • ↑ t°C ∗ . često povraćanje (gastrični sadržaj). Ovi simptomi mogu trajati i 10-ak dana. pljuvačke. bez gasova i ponekad krv u stolici. nelagodnost. Dolazi do pada serumskog Na. javlja se štucanje . normalna sekrecija vode i elektrolita je očuvana.znaci peritonitisa . povraćanje. odnosno vijuge se ređaju kao lestvice) o centralno postavljeni nivoi – ileus tankog creva o bočno postavljeni nivoi – ileus kolona .kod paraliti čkog ileusa javlja se nadutost. a 20% potiče od bakterijske fermentacije . izlazak tečnosti u zid creva i peritonealnu duplju) vodi ka hemokoncentraciji. renalnoj insuficijenciji. Cl i proteina plazme . meteorizam – povraćanje – izraženije što je prepreka viša – povraćeni sadržaj sadrži žuč i sluz → ileus proksimalnog tankog creva – povraćeni sadržaj taman.distenzija creva proksimalno od mesta prekida pasaže je izazvan nagomilavanjem gasa i tečnosti: . dok kod strangulacionog i funkcionalnog ileusa bol je konstantan . ne postoji bol tipa kolike. fraktura rebara • infarkt miokarda • vaskularne okluzije mezenterija → ishemija → ileus .nije moguće rendgenski razlikovati mehanički i paralitički ileus . pored prekida pasaže.palpatorna tumefakcija → strangulacija creva • askultacija o borborigmi (krčanje creva) – gube se kako bolest napreduje o tišina ukazuje na paralizu peristaltike • laboratorija – ↑ Le.Klinički – bol.kod strangulacionog ileusa. opstipacija. poremećaj cirkulacije u donjoj šupljoj veni.kod opturacionog ileusa bol je tipa crevnih kolika. postoji i prekid cirkulacije krvi kroz uklještene crevne vijuge → nekroza zida creva i akutni apendicitis . nagomilavanje tečnosti u distendiranom crevu. pa tek onda nastupa akutizacija bolesti . ↑ serumska amilaza → strangulacija creva • rendgen – na nativnom snimku abdomena se vide hidroaerični nivoi u distendiranim vijugama (nivoi. K. fekuletnog mirisa → opstrukcija nižih partija – štucanje – opstipacija i odsustvo gasova → potpuna opstrukcija . šoku i egzitusu.TEČNOST – poti če od per os unete H2O. gastrične sekrecije.GAS – 80% potiče od progutanog vazduha (koji sadrži dosta N2 koji se veoma teško resorbuje iz creva. Javlja se opstipacija.

McBarnijeva tačka – na polovini desne spinoumbilikalne linije .Rovsingov znak – pritisak u levoj izaziva bol u desnoj ilijačnoj jami . U 10% slučajeva radi se o trombozi mezenteri čne vene .i retroilealno • leva strana . postoji samo zapaljenje u zidu apendiksa. para-. defans . u epigastrijumu. a ukoliko je > 15 000 sumnjamo na perforaciju. U 50% slučajeva radi se o okluziji gornje mezenterične arterije embolusom ili aterosklerozom.Klinički – iznenadni bol – krvavo-sluzave dijareje – šok. Najčešći uzrok je fekolit (stvrdnuti komadić fecesa).Atipične lokalizacije apendiksa • subhepatično • retro-.9°C. Razlika između rektalne i aksilarne temperature je veća 0.i subcekalno • pre.Blumbergov znak – otpusni bol u desnoj ilija čnoj jami . postoji osetljivost desne ilijačne jame.Klinička slika – bol počinje naglo. medio. a nalaz urina je negativan. Pacijent povraća više od 3x dnevno. mada može biti i kamenac u apendiksu 2. lumen apendiksa nije opstruiran.kontrast se može dati samo ako nema opasnosti od perforacije. nikad ne dovodi do perforacije. mnogo je povoljniji od oblika sa opstrukcijom .Dg – paralitički ileus – irigografija – znak “otiska palca“ – edematozni nabori sluznice kolona .Lanceova tačka – spoj unutrašnje i desne trećine bispinalne linije .. palpatorna osetljivost. nikako per os • MEZENTERIČNA VASKULARNA OKLUZIJA (h) . U 40% slučajeva radi se o neokluzivnoj ishemiji nastaloj usled srčane insuficijencije na th digitalisom (↓ splanhi čki protok).postoje 2 oblika apendicitisa 1. a kad bol na tom mestu prestaje počinje da se razvija bol u desnoj ilijačnoj jami. Ponekad može nastupiti gangrena sa perforacijom i peritonitisom.Oblici apendicitisa • kataralni • gangrenozni • flegmonozni • perforativni . lice je zažareno. lumen apendiksa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendiksa. Rektalnim tušeom se utvrđuje bolno osetljiv prednji zid ampule (usled perforacije zahvaćen je peritoneum male karlice) . Apendiks neprekidno luči sluz koja zbog opstrukcije ne može da pređe u cekum → lumen apendiksa se širi → bakterije se razmnožavaju → akutno zapaljenje.u pitanju je ishemija creva. Leukocitoza je naj češće 10 000-12 000.Projekcione tačke . a kod kolona se daje samo klizma per rektum. traje duže od 72h. a ne mehanička opstrukcija.Th – mehani čki ileus – operacija – paralitički ileus – neoperativan tretman osnovne bolesti AKUTNI APENDICITIS .

Th – hirurška (i to pre nego što apendiks perforira.znak opturatora – kuk i koleno pod uglom od 90°. malaksalost. znaci anemije (bledilo. pristutan je bol.autozomno-recesivno oboljenje. nadimanje. od 1mm pa do tolike veli čine da ispunjavaju lumen creva .maligno alterišu .polipi mogu biti urođeni ili stečeni. pri unutrašnjoj rotaciji → bol .Dif Dg – ulcerozni kolitis.Juingov znak – pritisak u desnu ilijačnu jamu + kašalj → bol . mršavljenje. krvarenje (anemija) . Kod urođenih polipa naj češća su dva sindroma I PORODIČNA POLIPOZA . a mi je guramo na dole → bol . u prvih 48h od pojave simptoma) HRONIČNI APENDICITIS .Th – hirurška (parcijalna ili totalna resekcija debelog creva) II PEUTZ-JEGERSOV SINDROM . strano telo → hronična upala 4.Dg – laboratorija – hipohromna anemija – rendgen i endoskopija . hroni čna upala sa edemom sluznice i hiperplazijom limfnog tkiva u zidu apendiksa 2. osetljivost na pritisak .Krigerov znak – znak iliopsoasa – pacijentu kažemo da desnu nogu podigne.Klinička slika – pored polipoze javljaju se i pigmentne mrlje oko usta i ekstremiteta. u slučaju opstrukcije sterilnim sadržajem .ima više oblika 1. mukocela apendiksa. zaostajanje u rastu i razvoju .porodično oboljenje. javlja se kod oba pola.Histologija – adenomi .Histologija – hamartomi .POLIPI . krvavo-sluzave dijareje.Klinička slika – bol u donjem delu abdomena tipa kolike. TBC creva .Dg – kontrastni snimak apendiksa BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA . tahikardija). kao i palpabilan tumor (spazam). polipi su razli čite veličine. Po prestanku bola iščezava i tumor (patognomonično za Peutz-Jegersov sindrom).maligno alterišu .Klinički – tup bol u desnoj ilijačnoj jami – povremeni napadi bola oko umbilikusa – povraćanje.. solitarni ili multipli. fibroza apendiksa kao posledica akutne ili hronične upale 3. polipoza tankog i debelog creva i želuca . Javlja se malapsorpcija.stroma im je vezikularno-vaskularna → tvrda stolica oštećuje površinu polipa → krvarenje → hipohromna anemija .

Etiologija – preobilan masan obrok. daje limfogene i hematogene metastaze u jetru. malaksalost) – stolica je nekad tanka poput prsta – hemoroidi (usled opstipacije).Klinička slika – bol (ponekad tipa kolike).karcinom je naj češći između 50-70-e godine . Od ostalih tumora tu su limfomi. hladni napici – kod žena uzrok je oboljenje žučnog sistema – kod muškaraca – abusus alkohola . želudac) 3. PAPILARNI TIP – raste u lumen. divertikulumi . sužava lumen creva i vodi okluziji creva 2. tečan sadržaj i tanji zid u desnoj ½ kolona) . povećan titar CEA (karcino-embrionski Ag) . pa može izazvati opstrukciju . raste cirkularno poput prstena. leva ili desna koloktomija) AKUTNI PANKREATITIS . leomiosarkomi koji raste u lumen. nadutost – opstipacija ili paradoksalna dijareja (tumor otežava pasažu → zaostali himus iritira sluznicu → hipersekrecija tečnosti i sluzi → paradoksalna dijareja) – krčanje creva (borborigmi) – krvavo-sluzava stolica – progresivno mršavljenje – hipohromna anemija (bledilo.Th – hirurška (subtotalna ili totalna. ulcerozni kolitis. KOLOIDNI TIP – razvija se iz peharastih ćelija sluznice . perforacija .Dg – rektalni tuše – krv i prazna ampula – ultrazvuk. CT. a karcinom desne ½ kolona anemiju (širi lumen.predilekciona mesta su leva ½ kolona. NODULSKI TIP – raste kroz zid creva i dosta krvari. stvara fistule sa peritoneumom i okolnim organima (žučna kesa.u osnovu bolesti leže 4 procesa • proteoliza • krvarenje • lipoliza • ćelijska infiltracija sa edemom .Dif Dg – benigni tumori. sigma i rektum.Etiologja – nasledni faktor – dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) – polipoza – ulcerozni kolitis .KARCINOM DEBELOG CREVA . SKIROZNI TIP – dominira vezivno tkivo. a može i u vrat 4.definiše se kao autodigestija pankreasa . Karcinom leve ½ izaziva opstipaciju.Histologija – adenokarcinom.postoje četiri tipa karcinoma debelog creva 1.Komplikacije – krvarenje (→ anemija).za neoplazme kolona je karakteristična metahronija – ponovna pojava karcinoma 2-11 godina nakon operacije . irigografija. ragade oko čmara .

vaskulitisi . supurativni .. insulin (ako je glukoza povišena).fulminantni . apsces pankreasa (dugo zadržavanje ↑ amilaze) . ascites .uzlaskom enzima pankreasa u krv → pleuritis. akutna renalna insuficijencija ⇒ ↑ ureja. jer želudačni sok stimuliše sekreciju CCK). paretična. Nitroglicerin.blagi akutni .staza sekreta pankreasa . Moguća je dispneja . ↓ TA → šok . krvarenje.Th – medikamentozna – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa.teški akutni .lipaza – nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma . kamen u žučnim putevima .24-48h kasnije nastupa žutica (pritisak glave pankreasa na holedohus) . nekroti čno-hemoragijski 3. pneumonija. prema prekordijumu ili prema mokraćnoj bešici kao ubod nožem (pojasni ili obručni bol). konzumiranja alkohola javlja se nagli bol koji zrači u leđa. leukocitoza (20x109 i više) zajedno sa azotemijom → loša prognoza – ↑ amilaza (10x i više od normalnih) – u krvi i mokraći – ↑ lipaza (od 3-5 dana) – hipokalcemija ( 5-7 dana) – vezivanje Ca2+ za masne kiseline – ↓ K.refluks duodenalnog soka u pankreas . alkaloza (usled povraćanja) – rendgen – duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne). ↑ t°C. nazogastrična sonda (sukcija želudačnog soka. edem mozga ⇒ pankreasna encefalopatija. Prisutno je stalno povraćanje bez olakšanja (čak više litara).fosfolipaza A – lecitin → izolecitin → oštećuje zid izvodnih kanala i omogućuje izlazak enzima . dijafragma je podignuta. ↑ puls. Papaverin. atelektaza.Klinička slika – 4h nakon masnog obroka. protiv šoka infuzije i transfuzije. Bol može biti toliko jak da izazove kolaps pacijenta.Dg – laboratorija – ↑ SE. limfopenija. tromboza mezenteri čnih krvniih sudova.hiperkalcemija .Komplikacije – zatajivanje srca. bola. ↑ Le.prema toku deli se na . Pra ćen je strahom od smrti.tripsinogen – proteoliza i autodigestija pankreasa . širi se pod rebra.kako dolazi do aktivacije? .patološki proces započinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa .trbuh je meteorističan. ↓ Cl.prema tome koji proces dominira deli se na 1. dijabetična koma. tromboze . edemsko-intersticijski 2. protiv bola se daje Demerol (morfin je kontraindikovan jer dolazi do spazma Odijevog sfinktera). antibiotici – hirurška – krvarenja.refluks žuči u pankreas (kalkuloza) .elastaza – razara zid limfnih sudova . ↑ Hct (dehidratacija). Atropin (oprez ako postoji ileus). nekroza hepatocita.

kompresija izvodnih kanala pankreasa → pankreasna dispepsija). u zavisnosti koji deo pankreasa je zahvaćen tako se i bol širi III HRONIČNI PROGRESIVI PANKREATITIS . dijareja.najčešći benigni tumori pankreasa su CISTE PANKREASA. izliv u perikard i pleuru . ↓ proteini. ↑ lipidi.Dg – desno iznad pupka ili u epigastrijumu može se napipati tvrd. dijabetes melitus. Javlja se dijareja. kanalići su izmenjeni. nekad leže na boku savijenih nogu ili čuče pored kreveta. mršavljenje .ako kod bolesnika sa neodređenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane glikozurija → sumnja na hronični pankreatitis ili karcinom .gušterača je jako čvrsta žlezdana struktura. hiperparatireoidizam (↑ Ca2+). bogata proteinima – enzimi pankreasa – pankreatini (pre i u toku obroka) – analgetici – per os antidijaroici – hirurška terapija BENIGNI TUMORI PANKREASA . Karakteristi čan je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka. ↑ amilaza (u napadima).Etiologija – virus parotitisa. Naj češće su lokalizovane na glavi pankreasa (kompresija holedohusa → žutica. gasovi. šećerna bolest II HRONIČNI RECIDIVSKI PANKREATITIS . autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa). Bol se pojačava 3-4h posle obroka. ↓ K.propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3. steatoreja.stalan epigastrični bol.stalni bolovi u epigastrijumu i krstima. scintigrafija.smatra se da nakon 3 akutna napada bolest postaje hronična .napadi bola koji liče na akutni pankreatitis. steatoreja – radiografija. umerene jačine koji može da iradira pod rebra ili u prekordijum. dizartrija.pankreasna encefalopatija → dezorjentacija. stalnim epigastričnim bolom. holelitijaza. uz smanjenu HCO3. a na njegovom mestu je vezivno tkivo. alkoholizam. mršavljenje.HRONIČNI PANKREATITIS . kofuzija I HRONIČNI PERZISTENTNI PANKREATITIS . u njima su istaložene soli Ca2+ .i enzima kod pankreatitisa izazvanog alkoholom.Th – ishrana siromašna mastima. ultrazvuk . smrdljive stolice. ↑ Ca.propadanje endokrinog pankreasa → diabetes melitus . hiperlipidemija . poliurija IV HRONIČNI KALCIFICIRAJUĆI PANKREATITIS .prema toku razlikuju se • hroni čni perzistentni • hronični progresivni • hroni čni recidivski • hronični kalcificirajući . ↑ glukoza (glikozurija). bolna faza traje 3-7 dana. Javlja se nadimanje.počinje u ranom detinjstvu.i enzimsku aktivnost) → poremećaj varenja → steatoreja . Ciste se mogu pove ćavati (krvarenje) ili smanjivati (drenaža) . Prisutne su učestale masne. bolan tumor koga formira uvećana glava pankreasa (Reidelov tumor) – laboratorija – ↑ SE. trauma. Struktura je nestala.gubitak težine.

amilaza) – rendgen – cista ostavlja impresije na želudac. u levi nadbubreg i bubreg. šire se ka kičmi. CT.karcinomi trupa i repa su nekad toliko veliki da im promer iznosi 10-15cm. Pseudociste mogu perforirati i krvariti .prave ciste takođe mogu biti posledica pankreatitisa. steatoreja – trup i rep → ↑ glukoza. mu čnina) – poremećaj stolice . Pseudociste su češće i nastaju usled hroni čnog recidivskog pankreatitisa ili traume. Sadržaj ciste može biti serozan. Na pseudociste uvek treba pomisliti kada je serumska amilaza i amilaza u urinu povišena više dana nakon traume abdomena.Th – hirurška – konzervativna – citostatici – simptomatska – suzbijanje bola.Klinička slika – bol u epigastrijumu. Napred mogu da infiltriraju želudac i kolon .desno u epigastrijumu može se napipati veliki neravan. neosetljiv tumor . mršavljenje – mu čnina. ali i opstrukcije pankreasnog kanala žučnim kamenom . Vrlo brzo probijaju granicu organa.medijalni režanj jetre je uvećan i neravan zbog metastaza . ponekad i hemoragičan. angiografija . duodenum i kolon – endoskopski pregled želuca i duodenuma – ultrazvuk. povraćanje – opstruktivna žutica .krvarenje (hematemeza i melena) je posledica prodora tumora u duodenum.lažne ciste (pseudociste) se razlikuju od pravih po tome što nemaju pravi epitelski omota č. nadoknada enzima pankreasa . lipaza). parenteralna ishrana.. Veličina ciste varira od jako malih pa do 5cm i više (zapremina od nekoliko litara).Th – hirurška (vađenje ciste – cistektomija) MALIGNI TUMORI PANKREASA – karcinom pankreasa . pa onda aholi čna stolica. širi se u desnu plećku i leđa . ↑ lipaza (sem ako tumor nije razorio pankreas) – rendgen – impresije na velikoj krivini želuca. pluća.rana dijagnoza je eventualno moguća kod karcinoma glave pankreasa zbog specifi čne simptomatologije dok ostale lokalizacije daju simptome tek kad se bol proširi .bol vremenom postaje stalan.Dg – laboratorija – glava pankreasa → ↑ bilirubin.Dg – laboratorija – glikemija. zatim trup (20%) i rep (10%) . pregled mokraće (glukoza. purulentan. u početku hipoholi čna. pankreasni enzimi (amilaza.veoma maligan tumor .zbog oštećenja Langerhansovih ostrva nastaje diabetes mellitus .metastazira u jetru. kosti . glikozurija – ↑ amilaza. duodenalni venac je proširen (ima izgled obrnute trojke) .Klinička slika – palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena – bolovi → bolesnik se savija da čučne – dispeptične smetnje (nadutost.najčešća lokalizacija je glava pankreasa (70%). rupture variksa jednjaka i želuca . nekada i slezinu.

najčešći simptomi karcinoma pankreasa • bol – u početku zavisi od hrane. akutni pankreatitis . distenzija.Etiologija – bakterije iz creva nakon perforacije – bakterije unete u peritonealnu duplju nakon povrede abdomena – posledica dejstva oslobođenih pankreasnih enzima – posledica dejstva želuda čnog sadržaja nakon perforacije ulkusa – posledica dejstva žuči nakon rupture žučne kese – posledica sistemskih bolesti (SLE) .Klinička slika – bol. oligurija .lokalizovan peritonitis → bol može da se locira . prisutni su nivoi) – paracenteza – određivanje prirode eksudata. ulceroznog kolitisa. povra ćanje – prestanak peristaltike – ↑ t°C. prestaje kada bolesnik sedi glave oslonjene na kolena • žutica • progresivno mršavljenje • malaksalost. perforacija duodenalnog ili gastričnog ulkusa. pun gasa i tečnosti.Dif Dg – akutna porfirija. tahikardija. divertikulitisa.nagomilavanje tečnosti u crevima i peritonealnoj duplj → hipovolemija → smanjenje renalne i srčane funkcije .predstavlja lokalizovano ili difuzno zapaljenje peritoneuma koje može proticati kao akutno ili hroni čno . Istovremeno se tečnost nagomilava i u peritonealnoj duplji .leukocitoza >20 000 → teška inflamacija .kako bolest napreduje nastaje potpuni abdominalni mir (nema peristaltike) .najčešće perforacije nastaju kao posledica • apendicitisa. kasnije stalan.Dg – fizikalni nalaz – radiografija (nativni snimak abdomena – dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida. naročito noću. pojačava se u ležećem položaju. stranog tela . a lumen creva postaje distendiran.Th – antibiotici širokog spektra – infuzije – hirurška .. povraćanje • steatoreja PERITONITIS . nadutost. gangrene žučne kese • inkarceracije hernije ili volvulusa creva • karcinoma. identifikacija eksudata . ali biva resorbovana od kolona.u toku akutnog peritonitisa dolazi do oštećenja motorne aktivnosti creva. Nagomilavanje tečnosti u crevima je posledica poremećaja resorpcije 7-8l tečnosti koja se normalno u toku dana sekretuje u crevo.perkutorni nalaz timpanizma → crevna distenzija .difuzni peritonitis → bol je difuzan .

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA .

plućni infarkt 17. aortna insuficijencija 8. plućna embolija 15. ateroskleroza 23. angina pectoris 13. hronično plućno srce 19. akutno plućno srce 16. reumatska groznica 3. akutni infarkt miokarda 14. urođene srčane mane 11. insuficijencija srca 28. miokarditisi 21. ishemijska bolest srca 12. perikarditisi 22. plućna hipertenzija 18. infektivni endokarditisi 20. trombangitis obliterans – Morbus Bürger 25. poremećaji srčanog ritma . arterijska hipertenzija 29. kardiomiopatije 31.1. aortna stenoza 7. srčani tonovi i šumovi 2. mitralna insuficijencija 5. Raynaudov sindrom 26. arterijska hipotenzija 30. arterioskleroza 24. trikuspidalna insuficijencija 10. prolaps mitralne valvule 6. trikuspidalna stenoza 9. tromboflebitis i flebotromboza 27. mitralna stenoza 4.

fiziološko – udvajanje se čuje u II i III MRP u inspiraciji . ali u patološkim uslovima može biti praćeno ejekcionim tonom → ejekcioni klik) . protoka kroz proširene krvne sudove. period izometrijske kontrakcije 2. najbolje se čuje na vrhu (levo srce) ili levo parasternalno. hipertrofična kardiomiopatija) . pretkomorska kontrakcija .nastaje posle punjenja komora kada se u njima toliko poveća pritisak da zatvori AV valvule ŠUMOVI .“galop sumacije“ – kod jednog bolesnika čujemo i S3 i S4 SISTOLA 1.paradoksno – u ekspirijumu se pulmonalna komponenta javlja pre aortne (aortna stenoza. na ksifoidnom nastavku (desno srce) .S 1 – zatvaranje AV zalistaka (fiziološki čujna komponenta) – atrijalna komponenta – otvaranje semilunarnih zalistaka (fiziološki nije čujno. tj.nastaju prelaskom laminarnog toka krvi u turbulentni. aortna stenoza.SRČANI TONOVI I ŠUMOVI SRČANI TONOVI . povećanog protoka kroz krvne sudove.udvajanje S1 – može se javiti u inspirijumu (kasni trikuspidalna komponenta) zato što je u inspirijumu povećan priliv krvi u D srce usled povećanja negativnog intratorakalnog pritiska. DIJASTOLA 1. kardiomiopatje. blok leve grane. period izometrijske relaksacije .fiksno – kod ASD-a.S 2 – zatvaranje aortnih i pulmonalnih zalistaka (čujna komponenta) – vibracije zida komora (nečujna komponenta) – vibracije velikih krvnih sudova iza zalistaka (nečujna komponenta) . pulmonalis i bloka D grane zbog kasnijeg zatvaranja a.patološko – kod stenoze a. ne varira sa respiracijama (čuje se i u inspirijumu i u ekspiriijumu) . pulmonalis . To se dešava kod delimi čne opstrukcije. mladih i trudnica i to najbolje na apeksu i levom dekubitusu – patološki – “komorski galop ritam“ – javlja se kod smanjenje kontraktilnosti komore (insuficijencija srca) i opterećenja komore volumenom (aortna i mitralna insuficijencija). period izbacivanja 3. hipertrofija desne komore) . a skraćuje istiskivanje iz LK .udvajanje S2 – javlja se u inspirijumu zato što udisaj produžava period istiskivanja krvi iz DK. period brzog punjenja komora 2. tako da zbog opterećenja volumenom dijastola duže traje .S 3 – fizioločki – nastaje rano u dijastoli za vreme brzog komorskog punjenja. čuje se kod dece. dijastaza 3.S4 – “pretkomorski galop“ – nastaje neposredno pre pojave S 1 kada pada komorska rastegljivost i raste otpor punjenju komore (hipertenzija.

ali može i krešendo-dekrešendo. hipertireoza. punctum maximum na vrhu srca. može se čuti kad stetoskop nije potpuno priljubljen uz grudni koš – SISTOLNI ŠUMOVI – 1. V JAČINA ŠUMA 1.sistolni – S1 – S2 ..ejekcioni . šantovanjem krvi sa mesta višeg na mesto nižeg pritiska I VREME I TIP ŠUMA . jak 5. veoma jak.krešendo – intenzitet šuma postepeno raste . čuje se uz određene manevre 2. zbog povećanog protoka (trudnoća.aortna regurgitacija – dekrešendo.VSD .trikuspidalna regurgitacija – punctum maximum duž leve ili desne ivice sternuma.regurgitacioni .dekrešendo – intenzitet šuma postepeno opada . organski (patološki) a) rani sistolni (protosistolni) – VSD (mali defekt) b) mezosistolni – aortna stenoza (krešendo-dekrešendo. Česti su kod dece i mladih 3.mesto najbolje čujnosti šuma je na mestu gde šum nastaje IV PROPAGACIJA ŠUMA . punctum maximum u II i III MRPL uz sternum b) mezodijastolni – mitralna stenoza (punctum maximum vrh srca u L dekubitusu) c) kasni dijastolni (teledijastolni ili presistolni) . veoma slab. anemija. retko ka vrhu) c) kasni sistolni (telesistolni) d) holosistolni (pansistolni) . slab ali se čuje relativno lako 3. umereno jak 4. DAP) II OBLIK ŠUMA . neorganski – zbog turbulentnog toka krvi iz LK u aortu. propagacija ka vratu.mitralna regurgitacija – tipa platoa..dijastolni – S2 – S 1 . prostiranja krvnog toka. fiziološki – čuju se zbog turbulentnog toka krvi u privremenim stanjima. ↑ t°C.uvek su patološki i znaci su nekog organskog oboljenja a) rani dijastolni (protodijastolni) .tip platoa – istog intenziteta sve vreme III PUNCTUM MAXIMUM . intenziteta. punctum maximum u II i III MRPD. propagacija ka aksili i Erbovoj tački .pulmonalna regurgitacija – Graham-Steel-ov šum – dekrešendo.kontinuirani – S1 – S1 (perikardno trenje.regurgitacijom krvi kroz insuficijentna ušća. izuzetno jak.) 2. čuje se i kad je pritisak stetoskopa veoma lagan 6. propagacija duž leve ivice sternuma . propagacija ka epigastrijumu i/ili ispod desnog rebarnog luka – DIJASTOLNI ŠUMOVI – ... punctum maximum u II MRPD ili na Erbovoj tački i najbolje se čuje ako pacijent sedi i nagne se napred i to na kraju ekspirijuma.zavisi od porekla.

s obzirom na srčanu insuficijenciju postoje akutni reumatski karditisi sa zastojnom srčanom insuficijencijom ili bez nje 1. a recidivi procesa dovode do vaskularnih mana . plazmocitima. Nastaje posle angine. Toksini deluju na lizozome mišićnih ćelija srca dovodeći do denaturacije proteina. hrskavice zglobova. mio. direktno oštećenje srčanih vlakana i oštećenje sprovodnog sistema . Promenama na zglobovima prethodi respiratorna infekcija 1-2 nedelje . okruženom fibroblastima. Ly. Promene su na mitralnim i aortnim zaliscima. proteinaza)..s obzirom na veličinu srca postoje reumatski karditisi sa znatnim uvećanjem srca ili bez njega . Smatra se da su za nastanak bolesti bitni i hereditarna osetljivost.. ređe na trikuspidalnom.REUMATSKI PANKARDITIS – istovremeno endo-. unakrsno-reaktivna At – kako delovi bakterijske ćelije imaju zajedni čke Ag-determinante kao i ćelije miokarda..Etiologija – naj češće se javlja kod dece od 5-15 godina. kasnije nastaje nekroza2 ovih vlakana i infiltracija3 Ly i plazmocitima.. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA . Ly periferne krvi senzibilisani streptokokom citotoksični su za srce . siromaštvo. Posle nekoliko nedelja nastupa faza proliferacije4 i stvaraju se Aschoffovi čvorići5 sa fibrinoidnom nekrozom u centru. Vremenom na mestu čvori ća nastaje ožiljak6 . krvnih sudova. mada može i kod odraslih. malaksalost – ↑ SE i ↑ Le ukazuju da zapaljenje traje još uvek pored pada t°C – bol u trbuhu (nastaje usled mezenterijalnog limfadenitisa) – najizraženiji simtpomi pored ↑ t°C su bolovi u zglobovima . izazvan β-hemolitičkim streptokokom grupe A . nedovoljno lečenje primarne bolesti. Pri tom dolazi do senzibilizacije (stvaranja At) protiv ovih izmenjenih vlastitih ćelija miokarda 3.. dejstvo putem toksina – neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksi čno na srce (streptolizin O i S.REUMATSKA GROZNICA .karakteriše je prolaznost svih promena osim promena na srcu koje dovode do definitivnih oštećenja i sklonosti ka recidivisanju . .u početku zapaljenja dolazi do edema1 vezivnih vlakana (fibrinoidna degeneracija).REUMATSKI PERIKARDITIS – može stvoriti izliv .. zalistaka. Često su u pitanju epidemije streptokokom u kolektivima (škola.početak bolesti može biti akutan ili postepen.. gubitak apetita. stvaranjem At protiv streptokoka dolazi i do stvaranja At protiv ovih struktura. Veruke se sastoje od fibrina i trombocita..Patogeneza 1. Posledica je zadebljanje zalistaka. kasarne. pothranjenost.REUMATSKI ENDOKARDITIS – stvaraju se bradavičasti izraštaji na zaliscima.predstavlja klinički sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih respiratornih puteva. direktno dejstvo streptokoka nije dokazano 2. otitisa. gigantskim ćelijama.zapaljenski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu. nazofaringitisa.).REUMATSKI MIOKARDITIS – fokalni i difuzni intersticijumski miokarditis.opšti simptomi – ↑ t°C (do 40°C). ređe na hordama. naročito oko maih krvnih sudova .i perikarditis ..

spojeni za ligamente ili zglobnu kapsulu.. Ponekad dolazi do izliva u perikard .. kičmi. srčani tonovi su mukli. Eritem se brzo širi. epistaksa. češće se javlja kod postepenog nego kod naglog početka bolesti. Najčešći simptomi su malaksalost. veli čine 3-5mm. naj češće u bolesnika sa teškim oblikom karditisa. nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu. lopatici. naročito ako se koža zagreva. za razliku od insuficijencije koja može biti ili prolazna ili definitivna promena . Čuje se kao duvajući dijastolni šum iznad aorte. kašalj. mada može i do 2 godine. . simptomi se povlače za 48h. Postoji pansistolni regurgitacioni šum koji se najbolje čuje na vrhu srca. ređe kuk. naročito pri naporu . odmah posle I tona. ovalnih prstenova.kod dece neophodno je razlikovati ovaj organski šum od neorganskog šuma (koji se otkriva slučajno.. gušenje. črvsti. pneumonija. Još se javljaju i bol u trbuhu. mezosistolni – ne zauzima celu sistolu. ne čuje se odmah iza I tona) . kičma nikada).AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS – bolesnik je bled.ostale kliničke manifestacije reumatske groznice su . stalni.AKUTNI REUMATSKI PERIKARDITIS – daje perikardno trenje koje se najbolje čuje na bazi i duž leve ivice sternuma. Obi čno nastaje 2 meseca posle akutne angine i traje 1-3 meseca. bol u grudima. širi se prema pazušnoj jami .AKUTNI REUMATSKI ENDOKARDITIS . čuje se parasternalno ili na a. koža iznad njih je crvena. a nikad na licu . na laktu. topli su. Dominiraju nagli. palpitacije.ako se karditis le či i ne dođe do recidiva. anoreksija.EKG – smetnje u AV sprovođenju (AV blok I stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa . znojenje. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM . U najtežim oblicima postoji ataksija. skočni zglob.aortni valvulitis – za posledicu ima insuficijenciju aortne valvule. Uz primenu lekova. lakat. u toku 1-2 nedelje mogu se javiti isti simptomi na zglobovima 2.chorea minor – posledica je reumatskog meningoencefalitisa. a na dodir jako bolni (pacijent zato štedi zahva ćen zglob). bol u epigastrijumu. dispnoi čan. tj. iščezavaju posle par dana (najviše 30) . sa svetlom sredinom i izraženom ruži častom ivicom. Posle nekoliko godina nastaje stenoza aortne valvule koja je definitivna promena. Zglobovi su otečeni.. javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od početka napada. može se čuti III ton. pulmonalis. potiljku. Zapaljenski proces šeta sa jednog na drugi zglob u toku nekoliko dana.noduli subcutanei – kasna manifestacija bolesti. Čvorići su okrugli. Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima ekstremiteta. Pri zahvatanju svakog novog zgloba dolazi do ↑ t°C. ručje. Naj češće se javljaju na ekstenzornoj strani šaka i stopala. tahikardičan. iznad Erbove tačke. bezbolni. česte su ekstrasistole. proces može biti reverzibilan .može nastati i mezodijastolni šum (Carey-Coombsov šum) nastaje odmah posle III tona .mitralni valvulitis – rano se javlja i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska.ZASTOJNA SRČANA INSUFICIJENCIJA – najteži oblik akutne reumatske groznice. Po prekidu uzimanja lekova.najčešće je u pitanju MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa. Najbolje se čuje kad je disanje zaustavljeno u ekspirijumu. .erythema marginatum – ruži časte makukle koje dobijaju oblik asimetri čnih..

Patogeneza – u normalnim uslovima površina mitralnog otvora iznosi 4-5mm2. jer se zbog tahikardije skraćuje dijastola. ↑ fibrinogen. To je aktivna plućna hipertenzija. akutna leukoza. ali i za srčane miši ćne ćelije 5. a time i vreme proticanja krvi kroz mitralni otvor . podeljeno u 4 doze • bolesnici sa akutnim karditisom. znaci sistemskog zapaljenja u organizmu – ↑ SE (preko 100 u prvom satu). sistemske bolesti vezivnog tkiva. penicilin i aspirin kao u prethodnom slučaju • bolesnici sa akutnim karditisom sa uve ćanjem srca o ležanje 4 meseca. ↑ CRP. a otvor liči na riblja usta ili rupu za dugme. Kada pritisak u LK dostigne kriti čnu vrednost od 20mm Hg dolazi do konstrikcije plućnih arteriola (treba da spreči znatnije povećanje hidrostatskog pritiska u plu ćnim arteriolama i sprečavanje nastanka edema pluća). tokom 10 dana o benzatin-benzil penicilin svakih mesec dana tokom 5 god.Etiologija – u preko 99% slučajeva posledica je reumatskog endokarditisa .Dg 1. Sužena mitralna valvula ima levkast oblik. prolaps mitralne valvule .Dif Dg – reumatoidni artiris. titar anti-DNA-ze B (At protiv deoksiribonukleaze B) i anti-ASH At (At protiv streptokokne hijaluronidaze) 2. septični artritis.Th – ne postoji specifična za lečenje ove bolesti • lečenje pacijenata bez karditisa o ležanje u postelji dok postoji ↑ t°C. Suženje do 2.. sa uvećanjem srca i srčanom insuficijencijom o ležanje. bol i otok zglobova o benzatin-benzil penicilin i. prednizon 60-120mg dnevno. neslana hrana.predstavlja suženje mitralnog ušća nastalo međusobnim srastanjem hordi tendinei ili kuspisa. serumska bolest.češće se javlja kod ♀ . penicilin. testom imunofluorescencije se mogu dokazati antisrce-At u serumu 4. profilakti čki o aspirin na svaka 4h (smiruje temperaturu i artritis) • bolesnici sa akutnim karditisom bez uvećanja srca o ležanje u postelji 1-3 meseca.5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LPK ⇒ ↑ pritiska u LPK ⇒ pasivna plućna hipertenzija. perikarditisa . EKG – produženje PR-intervala (AV blok I stepena). nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu. hemofilija. ako je bolest praćena karditisom. leukocitoza.m. miksom pretkomore. Ovaj dijastolni gradijent postaje sve veći u fizičkom naporu. anemija. Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida krvnih sudova . znaci miokarditisa. U tom stadijumu počinju da se ispoljavaju simptomi. penicilin (isto kao prethodno). ACE inhibitori MITRALNA STENOZA . virusni miokarditis.važan hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnim pritiscima izme đu LPK i LK. titar antistreptolizina O (ASO) b. kardiotonici diuretici. prednizon. Na fibrozno izmenjenim listićima često se talože Ca-soli . određivanje titra At na streptokok a. ↑ α2-globulini 3. klinička slika 6.

uzbuđenje. hemoptizije (zbog rupture prepunjenih krvnih sudova).Rendgen – uvećana LPK (na desnoj konturi se vidi dupli pretkomorski luk. dijastolni šum – čuje se odmah posle zveka otvaranja u fazi brzog punjenja komore.askultatorno se čuju 4 karakteristična znaka 1. nastaje zbog periferne vazokonstrikcije usled pada MV) .Komplikacije • akutni edem pluća – može se razviti uvek kada pritisak u LPK pređe 30-50mm Hg (fizi čki napor.. diuretici. krešendo oblika . slušati u levom dekubitusu 4. facies mitralis (cijanoza jagodica. presistolni šum – vreme pretkomorske kontrakcije. urođene mane sa L-D šantom sa dijastolnim šumom na vrhu .Th – asimptomatski oblici – ne leče se (godišnja kontrola) – umereni oblici – medikamentozno lečenje – izbegavanje napora. čuje se u svim slučajevima stenoze sa normalnim ritmom. balon dilatacija . Čest uzrok smrti je zastojna srčana insuficijencija .kod jako izražene mitralne stenoze i uznapredovale plućne hipertenzije iznad pulmonalke se može čuti rani dijastolni šum (Graham-Steelov šum) koji se širi prema srčanom vrhu . grane plućne arterije su nabrekle (hilusi) i često se mogu videti kalcifikacije zalistaka .nakon reumatske groznice simptomi se obično ispoljavaju nakon 20-ak godina.Klinički – dispneja (pri malim suženjima se javlja samo u naporu. promuklosti (pri jakoj dilataciji LPK komprimuje n. srčana astma ili akutni edem pluća). nosa i usana. zvek otvaranja mitralne valvule – nastaje neposredno posle II tona (u samoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje. mezodijastolni. javlja se kasno.EKG – dvofazan P-talas (jedan deo P-talasa odgovara depolarizaciji DPK. recurens). zamena valvula. Čuje se levo uz sternum ili na vrhu srca 3. tromboze u donjim ekstremitetima i DPK embolije pluća . hroni čna primena antikoagulanasa kako bi se sprečila embolija – teški oblici – hirurško lečenje – komisurotomija. digitalis ukoliko postoji insuficijencija srca sa fibrilacijom. a pri većim se ispoljava kao ortopneja.u toku inspirijuma dijastolno dobovanje i zvek otvaranja su redukovani.Dif Dg – hronična bronhopulmonalna oboljenja (kašalj. a na levoj konturi se vidi ispunjen srčani zaliv). edem se ne javlja • atrijalna fibrilacija – dovodi do aritmije apsolute komora • tromboza pretkomora • subakutni bakterijski endokarditis • plućna hipertenzija – dovodi do insuficijencije D srca. NaCl. simptomi angine pectoris (naročito pri naporu). infekcije pluća). naglašen I ton – zbog naglog zatvaranja mitralnih zalistaka 2. a za vreme ekspirijuma su pojačani . recidivi bronhitisa (zbog staze u plućima) embolije u sistemskom krvotoku. a drugi deo depolarizaciji LPK) . U odmaklom stadijumu kada poraste vaskularni otpor u plućima. hemoptizije). punctum maximum je vrh srca.

MITRALNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja poremećaj uslovljen nedovoljnim zatvaranjem mitralne valvule pri čemu se krv u sistoli iz LK vraća u LPK - Etiologija – reumatska groznica, subakutni bakterijski endokarditis, oboljenja papilarnih mišića i hordi, idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora, urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) - Patogeneza – krv koja se u sistoli vraća iz LK u LPK povećava zapreminu LPK, a u dijastoli i u LK se povećava volumen krvi ⇒ obe šupljine su opterećene volumenom pa obe vremenom hipertrofišu - srednji pritisak u PK i plućnim venama je niži nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli) ⇒ u mitralnoj insuficijenciji se ne javlja onaj stepen plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi - Klinički – sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena (UV) mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onima u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena - vodeći simptom je DISPNEA. Akutni plućni edem je veoma redak (sem u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji usled rupture papilarnog mišića). U težim mitralnim insuficijencijama preovlađuju zamor i palpitacije kao odraz smanjenog MV. Tek posle latentnog perioda od 20-ak godina počinju da se razvijaju znaci insuficijencije desnog srca (periferni edemi...) - Fizički – u umerenim stepenima mitralne insuficijencije sem askultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima već se palpacijom može utvrditi da je vrh srca pomeren ulevo i nadole1, udar vrha je proširen i pojačan2 (znak hipertrofije LK), a često se na mestu udara srca opipava i sistolni tril3. Askultatorno se čuje holosistolni regurgitacioni šum4 – počinje sa S1 i završava se sa S 2, tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj aksili, ređe sternumu - S1 je često oslabljen5. Kada je razvijena plućna hipertenzija S2 se udvaja6. Za procenu težine procesa služi i pojava S37 (protodijastolnog galopa) koji ukazuje na opterećenje LK volumenom - sistolni šum u mitralnoj insuficijenciji se razlikuje od šuma u aortnoj stenozi jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje - EKG – kod ½ bolesnika – hipertrofija LPK – P mitrale – hipertrofija DK (kod plu ćne hipertenzije) i hipertrofija LK - Fickova metoda – određivanje zapremine regurgitovane krvi ukupan UV leve komore – efektivni UV = zapremina regurgitovane krvi - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Dif Dg – aortna stenoza, VSD - Rendgen – proširenje LK i LPK (na desnoj konturi srca dominira LPK), pri skopiji se vide pulsacije LPK kod regurgitacije - Th – mala regurgitacija – digitalis i vazodilatatori (smanjujući otpor u aorti smanjuju i volumen regurgitacije – Na-nitroprusid, prazosin, hidrolazin) – teški oblici – hirurško lečenje (veštačka valvula) i antikoagulantna terapija postoperativno

PROLAPS MITRALNE VALVULE - predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LPK - Etiologija – primarni (idiopatski) oblik – sekundarni oblik – reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofi čna kardiomiopatija, miokarditisi, ASD... - Klinički – većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, dispnea - u poslednje vreme bolest se često javlja udruženo sa deformitetima kičme (skolioza, kifoza) pa se smatra da je u pitanju nenormalni embrionalni razvoj kolagenog tkiva koji se istovremeno odražava i na valvule i na kosti - Fizički – pri askultaciji se čuje sistolni klik (pljesak) posle S1, a posle klika se čuje kasni sistolni šum, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole - u značajnoj regurgitaciji se čuje holosistolni šum - dinamska askultacija je ovde jako bitna – smanjujući volumen LK, npr. smanjenjem venskog priliva (uspravan položaj tela), prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži - EKG – promene su minimalne, inverzija t-talasa u I, II, aVF, V4, V5, V6 – u prolapsu mitralne valvule često se opisuju aritmije – sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija... - Komplikacije – kod 15% pacijenata posle više godina se može razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije... - Th – bez aritmije i simptoma – samo redovne kontrole – simptomi i aritmije – antiaritmici (propranolol) – antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) – hirurški – zamena valvule AORTNA STENOZA - predstavlja suženje aortnog otvora koje sprečava prolazak krvi iz LK u aortu - Etiologija – reumatska groznica, urođene aortne stenoze (često udružene sa monokuspidnom i bikuspidnom aortnoom valvulom), ateroskleroza - svi etiološki oblici imaju sklonosti ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka - Patogeneza – hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze - sve dok je otvor veći od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi zato što se povećanim pritisakom u LK u toku sistole održava zadovoljavajući MV - kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5 cm2) dolazi do hipertrofije LK usled opterećenja pritiskom - pored hipertrofije LK dolazi i do povećanog otpora u perifernim krvnim sudovima da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale. Snažnije kontrakcije LK učestvuju u boljem punjenju LK kako bi se što duže održavao normalan MV - hipertrofiran miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole) dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovima što je uzrok koronarne insuficijencije u aortnoj stenozi - Klinički – u kliničkoj slici dominiraju znaci insuficijencije desnog srca - dispnea – može imati oblike srčane astme ili edema pluća

- angina pectoris – javlja se i u mirovanju - sinkope – zbog ↓ MV i protoka kroz mozak - bledilo lica - Fizički 1. udar srčanog vrha je pojačan usled hipertrofije LK. Ponekad može biti udvojen (prvi udar potiče od snažne kontrakcije LPK, a drugi od LK) 2. sistolni tril se može osetiti palpacijom levog prekordijuma (II MRPD) i nad koronarkama 3. puls na a. radialis je parvus et tardus (↓ visine i spor), tj. puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4. konvergentna TA – nizak sistolni i visok dijastolni pritisak 5. postoji ejekcioni proto(mezo)sistolni šum koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem, kao i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi, pojačava se kad bolesnik čuči a smanjuje se u stojećem stavu ili pr fizičkom naporu. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je krešendo-dekrešendo 6. ejekcioni klik - EKG – znaci hipertrofije LK,skretanje osovine ulevo,mogu ć je AV blok II i III stepena - Rendgen – izduženo srce, hipertrofija LK, masivan vrh srca, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis - Dif Dg – VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitralna insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide - Th – asimptomatski oblici – izbegavanje fizičkog napora – prevencija endokarditisa – EKG i EHO kontrole na 6-12 meseci – simptomatski oblici – hirurško le čenje (komisurotomija) – dilatacija balon-kateterom – veštačka valvula AORTNA INSUFICIJENCIJA - usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK tokom dijastole - Etiologija – reumatska groznica, sifilis, bakterijski endokarditis, sistemske bolesti, disekantna aneurizma ascedentne aorte, trauma toraksa, urođena aortna insuficijencija (udružena sa bikuspidnom valvulom) - Patogeneza – deformisani ili skvrčeni sekundarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se koli čina krvi vratiti, zavisi od veličine insuficijencije, perifernog vaskularnog otpora (ako je veći, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (↓ srčana frekvenca – ↑ dijastola – ↑ količina vraćene krvi) - LK je opterećena volumenom pa dolazi do hipertrofije LK. Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK) naglo i opadne (“sistolni kolaps“) što se odražava na TA i periferni puls - nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca - Klinički – sli čno kao i u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled ↑ MV i pulsacija velikih arterija - u kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascites (zbog insuficijencije desnog srca)

- Fizički – postoji rani dijastolni regurgitacioni šum nad aortom ili Erbom. Počinje odmah posle S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi), širi se prema apeksu ili desnoj ivici sternuma, duvajućeg karaktera, zove se i aspirativni (jer imitira blag udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lagano nagnut napred - u znatnijim regurgitacijama nalazi se i da je udar srčanog vrha proširen, pomeren nadole i ulevo - mitralni funkcionalni dijastolni šum (Austin-Flintov šum) nastaje zbog udara mlaza krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak. Čuje se iznad mitranog ušća - dijastolni šum se pojačava u sedećem i čučećem položaju (↑ TA), dok se redukuje u stojećem stavu - periferni puls je altus et celer (visok i brz) – Corriganov puls - divergentna TA – visok sistolni i nizak dijastolni pritisak - mogu postojati i neki drugi znaci - Quinqueov kapilarni puls – ako lagano pritisnemo nokat vidi se naizmenično bledilo i crvenilo - Durozieov znak – ako stetoskopom pritisnemo a. femoralis distalno od mesta askultacije čuje se dijastolni šum - Musseov znak – klimanje glavom u ritmu srčanih otkucaja - Rosenbachov znak – pulsacije jetre sinhrono sa sistolom - Trauberov znak – sistolni šum nad a. femoralis - EKG – hipertrofija LK, retko postoji blok leve grane - Rendgen – aortna konfiguracija srca (“patkasto srce“), luk LK je jako izbočen, aortno dugme istaknuto, srčani zaliv je konkavan, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora - Dif Dg – ductus arterious persistens, urođene anomalije koronarki, insuficijencija plućnih zalistaka - Th – asimptomatski – isto kao i kod stenoze – simptomatski – hirurško – vešta čka valvula – medikamentozno – kao mitralna insuficijencija TRIKUSPIDALNA STENOZA - ovde je opstruiran protok krvi iz DPK u DK tokom dijastole komore - Etiologija – reumatska groznica, zastoj krvi u DPK i velikim venama, ↑ pritisak - Klinički – manji priliv krvi u desno srce smanjuje MV. Zamor, palpitacije. Usled velikog zastoja bolovu u predelu jetre, edemi. Pulsacije velikih vena na vratu - Fizički – nalaz na srcu je isti kao i u mitralnoj stenozi, samo se bolje čuju na donjem delu sternuma, a dijastolni šum se pojačava u inspirijumu. S1 je pojačan. Ponekad može da se čuje i zvek otvaranja trikuspidalne valvule - Rendgen – hipertrofija DPK, svetla plu ća (zbog smanjenog protoka) - EKG – hipertrofija DPK (P pulmonale) - Th – neslana hrana, diuretici, hirurška intervencija (komisurotomija, balon kateteri) TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA - naj češće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidalnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi (funkcionalna regurgitacija) kada može biti i organske prirode

Razlikuje se po mestu punctuma max i po tome što se pojačava u inspirijumu (Carvallov znak) . Ovaj šum je nekad teško razlikovati od šuma mitralne insuficijencije i VSD.zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma postoji otvor u njemu koji omogućava komunikaciju između leve i desne pretkomore.uobičajena je podela USM na 1..Th – hirurška – veštačka valvula UROĐENE SRČANE MANE (USM) .mali šant – mana obi čno dugo ostaje asimptomatska . virusne infekcije. koji čak može biti i veći nego sistemski.Etiologija – genetski faktori – faktori sredine (teratogeni faktori) – infektivni. dejstvo raznih lekova.drugi po učestalosti je OSTIUM PRIMUM. hipoksija.Fizički – postoje pulsacije vranih vena i uvećanje jetre u sistoli . traume. Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu .veći šant – simptomi se rano razvijaju i evolucija ide ka razvoju Eisenmengerovog sindroma I PRETKOMORSKI DEFEKT (ASD) . Inspekcijom se uočava cijanoza. tj.najčešći defekt je tipa OSTIUM SECUNDUM .. lokalizovan na donjem delu septuma. fizi čki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionalnog razvoja srca. a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidalne valvule . Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce.po pravilu postoji fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora .) .Rendgen – uvećana DK .evolucija USM zavisi od veličine plućnog protoka .hemodinamski poremećaji su sli čni kao u mitralnoj insuficijenciji (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blaži zato što je pritisak u Dk niži nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi . USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz venskog u arteriski sistem pri čemu postoji cijanoza jer izazivaju ↓ saturacije arterijske krvi (desno-levi šant) .MANE SA LEVO-DESNIM ŠANTOM – zajedni čka im je osobina ↑ protoka krvi kroz pluća. endokarditis. dodatni volumen krvi optere ćuje različite šupljine srca što daje osnovu kliničkog nalaza .Klinički – simptomi se javljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije.predstavljaju poremećaje anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i njihove funkcije sa kojima se novorođenče javlja .treći oblik defekta je u gornjem delu septuma – SINUS VENOSUS DEFEKT i često je udružena sa anomalnim ulivanjem plućnih vena . do III meseca trudnoće (rubeola.(reumatska groznica. sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili urođene (prolaps trikuspidalne valvule) .čuje se pansistolni regurgitacioni šum na donjem delu sternuma.EKG – kod veće insuficijencije se vidi blok desne grane (dijastolno uvećanje DK) i fibrilacija atrijuma . USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz arterijskog u venski sistem pri čemu ne nastaje cijanoza (levo-desni šant) 2. mršavost .

tako da postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora . visok R u V 1 i V6.veći defekt sa plućnim protokom većim nekoliko puta od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom. jak je. jedan deo krvi se iz LK preliva u DK za vreme sistole.zbog većeg pritiska u LPK dolazi do levo-desnog šanta. Kod ASD-a tipa ostium primum. a u postnatalnom periodu njegovo perzistiranje prestavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka . Ovaj dodatni volumen povećava volumen DK i protok krvi kroz pluća . S u III) . Nepotpuni blok desne grane – RR’ u V 1 i V 2 sa širim i dubljim S u V 5 i V 6. mada može biti i u mišićnom . Obi čno je praćen podrhtavanjem (trilom) u sistoli . plućnoj arteriji.Fizički – u II MRPL čuje se kontinuiran šum (od S1 do S1).Th – VSD se zatvara hirurški .ductus arteriosus je miši ćni sud između descedentnog dela aorte i plućne arterije koji je u fetanom periodu potreban za održavanje unilateralne cirkulacije. Ako je defekt veći javlja se cijanoza pri plaču i naporu.u kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija pa pritisak u DK. Uz ovo može postojati i AV blok I stepena. Bolest se obi čno otkriva u odraslom dobu . tj. Razmak između dve komponente drugog tona je fiksan (ne menja se pri respiracijskim fazama). Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidalne valvule može se čuti holosistolni regurgitacioni šum . sa dubokim S u istim odvodima .Th – mana se danas uspešno leči zatvaranjem septanog defekta što se savetuje u slučajevima kada je plućni protok 2x veći od sistemskog .Fizički – kod ↑ plućnog protoka čuje se sistolni šum nad pulmonalkom i široko udvojen II ton.Klinički – u detinjstvu se javljaju učestale respiratorne infekcije.defekt je naj češće lokalizovan u membranoznom delu septuma. Tako se povećava volumen krvi u DK.međukomorski septum se nedovoljno razvio.Fizički – grub sistolni šum lokalizovan u IV MRPL uz sternum. a samim tim i u DPK postaje veći nego u levoj.zbog većeg pritiska u aorti krv stalno protiče iz aorte u pulmonalku opterećujući volumenom LPK i LK. a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta III DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DAP) . a time se povećava i protok krvi kroz plućnu vaskularnu mrežu. II ton je obično maskiran maksimalnim intenzitetom šuma koji je praćen trilom.EKG – pokazuje znake povećanja obe komore. tj. pa dolazi do inverzije šanta. samo postoji sistolni šum – veliki defekt moe rano dovesti do srčane insuficijencije .↑ protok ⇒ ↑ volumen u DK . oštar i grub .pošto je sistolni pritisak u LK ve ći nego u DK. LPK i LK . koji propagira u svim pravcima.EKG – pokazuje da postoji optere ćenje DK volumenom.Klinički – manji defekt ne daje simptome. Vremenom se može razviti plu ćna hipertenzija sa dispnejom . Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. pored nepotpunog bloka desne grane. nastaje desno-levi šant ⇒ cijanoza II KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT (VSD) . postoji i skretanje osovine srca ulevo (R u I. Širi se prema levoj klavikuli.

Pluća primaju manje krvi .Th – mana se jednostavno otklanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa IV EISENMENGEROV SINDROM . a ↓ u distalnom delu aorte. Cirkulacija krvi se tu odvija preko kolaterala interkostalnih arterija i subklavije . Šum se takođe čuje interskapularno što je karakteristično .predstavlja suženje otvora plućne arterije na mestu zalistaka (valvularna stenoza) ili infundibuluma (infudibularna stenoza) koje čini prepreku krvi ⇒ DK hipertrofiše.pojavljuju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom – cijanoza. malji časti prsti. Na jednjaku se može uočiti suženje na mestu poststenoti čne dilatacije aorte (snimljen kontrastom ima izgled slova E) . ponekad i sinkopa. Kod njih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcijskih promena na plućnim arterijama koje uslovljavaju povećanu plućnu rezistenciju (vaskularnu) i plućnu hipertenziju.Patogeneza – usled suženja dolazi do ostrukcije toku krvi prema distalnom delu aorte. na donjim ivicama rebara se mogu naći uzure od proširenih interkostalnih krvnih sudova. TA je povećana na gornjim ekstremitetima. Posledica toga je ↑ pritiska u desnom srcu ⇒ inverzija šanta ⇒ cijanoza .EKG – hipertrofija LK VI STENOZA PLUĆNE ARTERIJE .predstavlja suženje lumena aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. naglašen II ton nad pulmonalkom (P2) . suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti . pri naporu se javlja dispnea. U težim slučajevima.. Često se kao komplikacija javlja infektivni endokarditis .EKG – hipertrofija LPK i LK .Klinički – ova mana može biti uzrok iznenadne smrti odoj četa ili deteta. Zato ↑ pritisak u proksimalnom. epistaksa) dok je u donjim delovima tela snižen pritisak (znaci intermitentne klaudikacije – hladni ekstremiteti i grčevi usled hipoksije pri naporu) .karakteristi čan je sistolni ejekcioni šum nad pulmonalkom.Komplikacije – kratak i širok kanal već u ranom detinjstvu može usloviti plu ćnu hipertenziju i dati sliku Eisenmengerovog sindroma. Sem ovog.na vratu i u jugularnoj jami su jako izražene pulsacije arterija. dok je na donjim snižena. Često ne postoje nikakvi simptomi dok se ne razvije hipertenzija u gornjem delu tela (glavobolja. a sistolni šum se slučajno otkriva.kod blažeg oblika može biti bez simptoma. hemoptizije.Rendgen – hipertrofija LK. Može biti praćen trilom . koji se širi prema levom ramenu i vratu. Moguća je i cijanoza perifernog tipa .se razvija kod mana sa levo-desnim šantom.kada se javi ovaj sindrom. Tako vrednosti rezistence i pritiska u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog.Fizički – u II MRPL postoji sistolni šum uz naglašenu aortnu komponentu II tona i ponekad praćen trilom.EKG – hipertrofija DK .Komplikacije – tromboembolije – koje mogu biti fatalne . Femoralni puls je smanjen i kasni u odnosu na radijalni . hirurška intervencija nije poželjna V KOARKTACIJA AORTE .

stenoza ušća plućne arterije 2. koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalošću. dok je u arterijskoj krvi saturacija O2 normalna. hipertrofija desne komore .DK savlađuje 2 otpora (pulmonalnu stenozu i sistemski pritisak) ⇒ hipertrofija DK . daca dobijaju anoksemične krize.u tetralogiji Fallot. poremećen odnos ventilacije i perfuzije) i srčanih bolesti (pulmonalna stenoza. Ii ton je široko udvojen.. Nastaje usled poremećene cirkulacije (mali MV srca).usled anoksemije javlja se poliglobulija . pulmonalis 40-60 mmHg) – perkutana transluminalna valvularna dilatacija VII TETRALOGIJA FALLOT . Sreće se kod mitralne stenoze. čak i smrću.postoje dva klini čka oblika 1) “bledi fallot“ – blaži oblik. Sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija.. trčanju. . što znači da u nju dospeva i neoksigenisana venska krv. Izraz sistolnog opterećenja DK je negativan t-talas u V1 . ružičast). hranjenju. usled čega raste koncentracija redukovanog Hgb u venskoj krvi. komorski septalni defekt (VSD) 3. manje suženje plućne arterije. dubok S u V 5 i V6).u slučajevima sa teškim oblikom tetralogije Fallot i težom anoksemijom mozga. već od rođenja.EKG – hipertrofija DK (visok R u V1 i V6.Th – hirurška (ako je gradijent pritiska izme đu Dk i a. Tolerancija na napor je izuzetno smanjena. Stenoza pulmonalnog ušća sprečava tok ka plućima.EKG – hipertrofija DK (visok R u V1. praćenog trilom do sasvim blagog. konvulzijama. obično pri plaču. Nad pulmonalkom se čuje sistolni ejekcioni šum razli čitog intenziteta od dosta grubog. Dakle.. već se javlja od 6-12 meseca . Čest je rani ejekcioni klik . Cijanoza se javlja pri pla ču. dubok S u V6) . blaga cijanoza 2) “ekstremni fallot“ – izrazita ijanoza. hranjenju.Fizički – karakteristična je jedinstvenost II tona – čujna je samo aortna komponenta II tona (A2). nastala usled smanjenja saturacije hemoglobina kiseonikom ( ↑je kod redukovanog Hgb u krvi – više od 5g/100ml krvi) • centralna cijanoza – plavičasta prebojenost kože i sluznice usta (naročito jezik). tetralogija Fallot – D-L šant) • periferna cijanoza – plavi časta prebojenost kože (jezik je normalne boje. Uzrok je spazam infudibularnog dela plućne arterije . kardiogenog šoka. manji u pluća (⇒smanjena oksigenacija krvi u plućima) . gubitkom svesti. usled anoksemije. jačina šuma opada sa većom stenozom pulmonalke jer se manje krvi kreće . tako da veći deo krvi iz DK odlazi u aortu. ne sreće se kod odraslih .Patofiziologija – dekstropozicija aorte omogućava da aorta primi krv iz obe komore. deca zaostaju u razvoju.kod teže stenoze.većina dece nema cijanozu na rođenju. lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) . dekstropozicija aorte (koja “jaše“ nad septumom) 4..Klinički – osnovna karakteristika je cijanoza koja predstavlja plavi častu (modru) prebojenost kože i sluznica. javlja se cijanoza i dispnea pa deca zauzimaju čučeći položaj jer u njemu osećaju manju dispneu.. U najtežim slučajevima šum se ne čuje.obuhvata 4 istovremene greške (mane) 1. a P2 (pulmonalna) komponenta II tona je oslabljena.

luk plu ćne arterije nedostaje.ishemijska bolest srca (IBS) se manifestuje kao 1. poremećaj ritma . a pored toga postoji i dispnea ISHEMIJSKA BOLEST SRCA . zatvaranje VSD-a. angina pectoris 3.povećan pritisak u desnom srcu dovodi do desno-levog šanta ⇒ smanjen je protok korz pluća .produženu ishemiju uzrokuje tromboza kvrnih sudova koja se obično stvara na ateromatoznoj ploči ili krvarenjem u ateromu . tromboza. a pri tom delujemo lekovima ili se otkloni uzrok.oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji . infektivnog miokarditisa. Ateromatozne ploče sužavaju lumen krvnih sudova. anoksemične krize VIII TRILOGIJA FALLOT . moždanog udara. vrh srca je proširen u vidu “holandske drvene klompe“.ova mana ima lošu prognozu – deca umiru usled infekcija. apscesa. infarkt miokarda 4.predstavlja koronarnu bolest koja nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba miokarda za O2 (potrebe srčanog mišića za krvlju je veća od mogućnosti njegovog snabdevanja) . ishemijska kardiomiopatija 2. ali se koronarni protok ne menja sve do kriti čnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) smanjenje protoka ⇓ ↓O2 → hipoksija (usled anaerobnog metabolizma Glu → laktat ⇒ bol) ⇓ posle 10-20 min ↓ energetske funkcije ćelije ⇓ posle ½ h – promene postaju ireverzibilne ⇓ smrt ćelije (izumiranje mitohondrija i ostaliha organela) – u delu srca koji napaja okludirana arterija nastaje nekroza srčanog mišića koja se u daljem procesu (posle 6 h) zamenjuje vezivnim tkivom (ožiljak). sve promene se povlaće i uspostavlja se normalan protok .Th – hirurška transpozicija krvnih sudova..cijanoza se javlja još u detinjstvu.Komplikacije – cerebralna tromboza (⇒ hemiplegije) usled poliglobulije . Usled nekroze oslobađa se intracelularni K+ ⇒ hiperkalijemija i poremećaji ritma .ako ishemija traje manje od 30 min.u 90% slučajeva uzrok koronarne bolesti su aterosklerotske promene krvnih sudova.Rendgen – malo srce sa hipertrofijom DK.ova mana se sreće kod odraslih . plućna vaskularna šara je oskudna .čine je 1) stenoza ušća plućne arterije 2) pretkomorski septalni defekt (ASD) 3) hipertrofija desne komore . proširenje pulmonalne stenoze .

Ovaj bol nije nikada provociran naporom . ↑ frekvence ili TA .↓ doprema – ateroskleroza. traje 5-10 min i prolazi na nitroglicerin ili odmor . tahikardija i poremećaji ritma . emocionalni stres. podlaktici.bol se širi prema vratu i donjoj vilici. spazam krvnih sudova. spazam ezofagusa – lokalizovan slično anginoznom bolu. leđima. bol popušta na nitroglicerin • spontana AP – bol se javlja bez vidnog razloga.Dif Dg – aortna stenoza.u kliničkoj proceni težine stanja angine koristi se klasifikacija kanadskog udruženja kardiologa I stepen – nema bola pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti II stepen – prisustvo bola pri uobičajenoj fizi čkoj aktivnosti III stepen – bol se javlja pri fizičkoj aktivnosti manjoj od uobičajene IV stepen – bol se javlja i u miru (nesposonost za bilo koje aktivnosti) . situacijama koje zahtevaju veću količinu O2.u zavisnosti od uslova u kojima se javlja. stabilne 2. duži je.Fizički – u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA.faktori rizika za nastanak AP su slični onima za aterosklerozu . koja nastaje usled nesrazmere između potreba miokarda za O2 i njegove dopreme u različitim uslovima .EKG – van napada bola je u granicama normale. tj. intenzivniji i slabije reaguje na nitroglicerin . ramenima. emocionalni stres i varenje.sve angine se dele na 1. pad MV ili TA. Nitroglicerin deluje posle par minuta jer otklanja spazam jednjaka. nadlaktici. Praćen je malaksalošću i hladnim preznojavanjem .najblaži oblik bolova javlja se kod stabilne angine. pritiskanja. prolaps mitralne valvule . anemija.predstavlja klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika prekordijalni bol koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda. a ne tačno prstom . hroni čni perikarditis. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen istim provokativnim mehanizmom (najčešće je to fizi čki napor). akutna plućna embolija.ANGINA PECTORIS . Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto – za anginozni bol je tipično da ga bolesnik locira široko otvorenom šakom. nestabilne ú stabilna u pogoršanju ú de novo nestabilna (od početka nestabilna) ú Prinz-Metalova (varijant angina) STABILNA ANGINA PECTORIS . hipoksemija . širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. Često ga provociraju hladan vazduh. razlikuje se • AP u naporu – odlikuje se prolaznim epizodama bola u grudima izazvane naporom. težine ili samo neugodnosti su naj češće lokalizovane retrosternalno.↑ potrebe – fizički napor.tegobe u grudima u vidu stezanja.Dif Dg bola u grudima 1. gornjem delu stomaka. Samo u napadu bola registruju se znaci ishemije miokarda (depresije ST-segmenta i negativan T-talas) .

prognoza je loša NESTABILNA ANGINA PECTORIS . pojačava se na spoljni pritisak 6. negativan T-talas. tj.β-blokatori – inderal.do napada dovodi tromb (komplikovana ateromatozna plo ča). Danas se sve više uvode metode PTCA (perkutana transluminalna angioplastika).nitrati – izosorbid-dinitrat (cornilat) .Prognoza – ako su zahvaćene sve 3 glavne koronarne arterije. EKG (ako postoje promene) .Dg – anamneza.ukoliko bol ne reaguje na medikamente onda se radi koronarografija pa hirurgija. za vreme odmaranja u snu i ne reaguju uvek na terapiju . Tromb je neokluzivan (postoji delimi čno protok) za razliku od infarkta gde potpuno okludira sud i prekida protok . nekoliko sati ili dana. kašalj. On uzrokuje vensku vazodilataciju i tako rasterećuje srce (ali i dilatira koronarke) . Bolovi se javljaju i pri sasvim malom naporu. kao i ↑ TA.Laboratorija – vrednosti enzima su normalne. javlja se nekoliko puta u toku dana ili nedelja (zato je ovaj oblik angine dobio naziv intermedijarni sindrom. jačina mu se menja pri pokretima. najjači je na odgovarajućem delu stomaka. emocionalni uzrok bola – kod napetih osoba.2.u toku napada moguće je otkriti poremećaje ritma i sistolni šum mitralne insuficijencije. ali ovaj bol nema karakteristike anginoznog bola jer traje satima i danima. Bol je intenzivniji. nije jak. pacijent ne može da odredi kad počinje 7.u toku napada. Ovaj oblik se javlja često u višesudovnoj IBS. promene su reverzibilne još uvek . a njihov intenzitet se smanjuje sa ustajanjem 4. lokalizovan na mestu promene .Th – nitroglicerin je lek izbora u napadu bola.prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. a ↑ vrednosti CPK i LDH ukazuju na razvoj infarkta . što otežava situaciju . atenolol. javlja se gušenje.Klinička slika – između stabilne angine i akutnog infarkta miokarda. sublingvalno. Ređe se u toku napada razvija akutni edem pluća .Ca2+-antagonisti – nifelat (kod angine pectoris sa spazmom koronarki) . Bol popušta kad je bolesnik nagnut napred 3.prevencija napada – zbog smanjenja potreba miokarda za O2 . pacijent daje podatke o GIT tegobama 5. predinfarktno stanje) . lokalizovan više sa leve strane sternuma. Dejstvo mu nastaje u roku od 1 min i traje 10-30 min. ulkusni bol. traje 10-30 min. skeletno-muskularni bol – lokalizovan je lateralno. pored malaksalosti i preznojavanja. oštar je. povraćanje. Ovaj bol traje dugo. poja čava se pri dubljem udisaju ili kašlju.EKG – depresija ST-segmenta. mučnina. lokalizovan na mestu povrede. a podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon dilatacijom . gubitak svesti. osećaj bliske smrti . dijafragmalna hernija sa ezofagusnim refluksom – javlja se u ležećem položaju. prinorm . žučne kolike – mogu da imitiraju anginozni bol. laboratorija (isključivanje nekroze). pleuralni bol – kao i perikardni bol pojačava se pri udisaju. perikarditis – bol je oštar.napad se ne može predvideti.

ako su tegobe izražene – nifelat. po čemu se razlikuje od akutnog infarkta kod kojeg elevacija ST-segmenta traje nekoliko sati ili dana . donjoj vilici i abdomenu – malaksalost.. izuzetno je jak i traje satima. pritiska. ređe prema vratu.Klinički – retrosternalni bol – počinje obično u naporu ili posle psihičkog stresa. Bradikardija stvara uslove za nastanak malignih aritmija (VES. lokalizovan iza centralnog dela sternuma. fibrilacija) koje mogu dovesti do smrti.u momentu nastanka infarkta dolazi i do snažne aktivacije simpatikusa i oslobađanja kateholamina .PRINZ-METALOVA ANGINA PECTORIS . To je poslednja faza u evoluciji IBS . dok oštećenja većeg stepena dovode do insuficijencije levog srca . znojenje. njegova funkcija je oštećena i stvare se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma . češće ujutru između 6-12h. paljenja.v. nevezano za napor . bensedin – aspirin – smanjuje mogućnost nastanka akutnog infarkta – hirurško lečenje ili PTCA ako medikamenti ne pomažu AKUTNI INFARKT MIOKARDA . a usled hipotenzije se može razviti šok .sve ove pojave dovode do višestrukih promena • oštećenje ćelijske membrane dovodi do izlaska K+ iz ćelija što dovodi do poremećaja ritma srca (najčešći uzrok smrti u prvim satima infarkta) • oštećenjem miokarda gubi se deo kontraktilne mase što dovodi do smanjenja funkcije leve komore ⇒ ↓ MV i ↓ TA . produžen spazam krvnih sudova.kada je infarktom zahvaćen papilarni mišić.oštećenje endotela krvnih sudova i ogoljen kolagen ⇒ oslobađanje ADP-a ⇒ adherencija trombocita ⇒ trombocitni čep. intenzivan fizi čki napor. Napad se javlja uvek u isto doba dana ili no ći. preznojavanjem i prolaznim padom TA.naglo nastali prestanak cirkulacije naj češće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči. Oslobađanje tromboksana A2 (vazokonstriktor) i aktivacija trombina (pretvara fibrinogen u fibrin koji dovodi do formiranja tromba) tako đe doprinose stvaranju tromba tromb ⇒ okluzija koronarne arterije ⇒ ishemija ⇒ nekroza . širi se prema ramenima. krvarenje i šok (pad pritiska u koronarkama). Ostali uzroci su krvarenje u ateromsku ploču. mehanizam nastanka koronarne tromboze .predstavlja poseban tip nestabilne angine koji je najčešće uslovljen spazmima koronarki. povraćanje – refleksna bradikardija – vagusnog porekla. manifestuje se u vidu stezanja. praćena bledilom.. Elevacija iščezava po prestanku bola.predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom ili naglim smanjenjem cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (O2) u miokard i koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelija.napad bola kod ovog oblika uslovljava podizanje (elevaciju) ST-segmenta sa negativnim Ttalasom.Th – hospitalizacija kod nestabilne – nitroglicerin – sublingvano ili i.oslabljeni srčani tonovi ukazuju na razvoj srčane insuficijencije .

V3 . V4 . aVL . može se čuti prolazno perikardno trenje .EKG – 1. ventrikularna tahikardija i fibrilacija.↑ Glu (posledica stresa i oslobađanja kateholamina).opstrukcija desne koronarke → bazalni.opstrukcija leve cirkumflekse arterije → infarkt lateralnog zida leve komore . III. aVL. Q-zubac – širok 1mm (0. ali nije karakteristi čna.04s) i dubok ⅓ QRS-kompleksa (nalaz samo Q-zubca znači ožiljak) 3.intramuralni infarkt – nekroza zahvata srednji deo zida . lezije (elevacija ST-segmenta).usled stimulacije simpatikusa kod ⅔ slučajeva se može javiti tahikardija . uvećana jetra. dok su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja češći u kasnijoj fazi . ↑ K+ (mehanizam koji potencira nastanak aritmija) usled nekroze . edemi.znaci oslabljene funkcije desnog srca su nabrekle vene vrata. a maksimalne vrednosti osle 18-36h. troponin – jedini visoko specifičan enzim.transmuralni infarkt – nekroza zahvata zid po celoj debljini . Tokom prvih dana infarkta. normalizuje se u prvih nekoliko dana .dijafragmalni (inferiorni) infarkt – II. intramuralni infarkt – posle Q-zubca postoji R..moguća je i ruptura interventrikularnog septuma (nabrekle vene vrata.u prvih 6h dominiraju bradikardija.prednji prošireni infarkt – I.. Vrednosti se normalizuju za 3-4 dana 3. VES. a maksimalne vrednosti posle 3-6 dana. Normalizuje se posle 3-5 dana 4. transmuralni infarkt odlikuje se znacima ishemije (negativan i simetri čan T-talas). V 6 . aVL.propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkta 1. laktat-dehidrogenaza (LDH) – javlja se 24-48h nakon infarkta. I .zadnji infarkt (suprotno od prednjeg) – visok R i ST depresija u V 1.↑ SE. ST elevacija ukazuje da je infarkt akutan 2. V5. . aVF . Vrednosti se normalizuju posle 8-14 dana enzim TROPONIN CPK ALT LDH vreme javljanja 4-8 h 4-8 h 8-12 h 14-48 h max koncentracija 24 h 18-36 h 3-6 dana normalizacija 5-10 dana 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana . ubrzava se u nekoliko prvih dana . a maksimalne vrednosti se javljaju u toku 24h. usled razvoja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda.posterolateralni infarkt – aVF.Laboratorija .subendokardijalni infarkt – nekroza zahvata samo subendokard . V2 .anteroseptalni infarkt – V1. V2. R-zubac se sasvim gubi pa se registruje samo QS 4.↑ t°C. nekroze (značajan Q-zubac).. dijafragmalni infarkt . glutamin-oksalsirćetna transaminaza (SGOT-ALT) – javlja se 8-12h nakon infarkta.već u prvim satima nastanka akutnog infarkta javlja se leukocitoza .lokalizacija infarkta prema promenama na EKG-u u odre đenim odvodima .anterolateralni infarkt – V 4. V6... u serumu se pojavljuje 1-2h nakon infarkta i traje 5-10 dana 2.lateralni infarkt – I. kreatin-fosfokinaza (CPK) – javlja se u serumu 4-8h od infarkta.anteroapikalni infarkt – V3. manje ili ve će amplitude . V1-V6 .

β-blokatori – METOPROLOL. hirurške intervencije. Neki karcinomi (ovarijum.. jetra. lečenje srčane insuficijencije – nitroglicerin.stvaranje tromba na zidu LK . želudac. Ovaj događaj se odigrava naglo. terapija šoka – DOPAMIN 8. pa nastavak infuzijom 3. pa dikumarinski preparati 5.Th 1. prostata) uzrokuju česte.ruptura interventrikularnog septuma ⇒ sistolni šum i tril. digitalis 7.postinfarktni (Dresslerov) sindrom – u III nedelji evolucije infarkta može da nastane imunološka reakcija na oštećeni miokard ⇒ ↑ t°C. jer dovode do staze u nogama (trudnoća. najpre bolus 50-100 mg..v. Ca-antagonisti – DILTIAZEM. fibrinolitici – STREPTOKINAZA daje se prva 3-6 h i.. diuretici.ruptura LK – u prvim danima (najdalje 10 dana) može nastupiti nadramatičnija komplikacija.c.perzistencija anginoznih bolova posle preležanog infarkta ukazuje na promene i na drugim koronarnim sudovima . prva 3-4 dana. metadon. karličnih vena – parijetalna tromboza DPK . migrirajuće tromboflebitise pa i plućne embolije . ublažavanje bola – MORFIN (10-20 mg s.srčana insuficijencija .Patofiziologija – kada se tromb ili njegov deo otkače iz ležišta i putem krvi dospeju u neku granu glavne arterije nastaće parcijalna ili kompletna redukcija protoka krvi distalno od mesta opstrukcije. ili intrakoronarno 6. hirurški – PTCA. . perikarditis.. Sa redukcijom nastaju .v. pleuritis.Komplikacije . pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje u sistoli .aneurizma zida LK – ispupčeno. nekrotično.poremećaji ritma komore (fibrilacija i tahikardija) – predstavljaju nejčešći uzrok smrti u času nastanka infarkta . zastojna srčana insufic. pojavu nabreklih vena i cijanozu . bajpas. VERAPAMIL 10. pankreas. antikoagulansi. antiaritmici – LIDOKAIN . gubitak svesti. antiagregacioni PLUĆNA EMBOLIJA .Prognoza – kada bolesnik prebrodi kriti čnu akutnu fazu. i.. akutni infarkt miokarda i insuficijencija desnog srca).) 2. pejsmejker • • • • Morfin O2 Nitroglicerin Antiaritmici.Etiologija – tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu. može i petantin.izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa. smanjenje hipoksije – O2 (6-8 l/min) 4. PROPRANOLOL prevencija ponovnih infarkta 9.v. dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronanim krvnim sudovima . peritonitis .nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana plućne arterije krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju . uz intenzivan bol.ruptura papilarnog mišića ⇒ sistolni šum mitralne insuficijencije i edem plu ća . antikoagulansi – HEPARIN i.

nastaje prekidom cirkuklacije u jednoj od glavnih grana plućne arterije ili kada mnogobrojni embolusi prekinu cirkulaciju okluzijom velikog broja manjih grana pluće cirkulacije. prostaglandina.v.plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom.. cijanoza. (2-3 nedelje. a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija) – O2.v. porođaja.Klinički – sinkopa – zbog pada TA – anginozni bol – zbog neadekvatnog koronarnog protoka – gušenje – zbog plućne hipoventilacije – bledilo.Laboratorija – gasne analize pokazuju hipoksemiju . plućni infarkt 3.Th – strogo mirovanje – streptokinaza i. tahipnea. 2. galop DK i DPK .Dif Dg – akutni infarkt miokarda. plućni infarkt – nekroza avaskularnog tkiva . pneumonija..Patogeneza – nagli porast vaskularne rezistencije pluća uslovljava brz porast pritiska u a.Rendgen – opterećenje DK i DPK . tromboembolijska plućna hipertenzija AKUTNO PLUĆNO SRCE . mast. hladni ekstremiteti. plućna tromboza 3. pleuritis .embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili između 12-14 dana posle operacije.) . vazduh.. (lizira svež ugrušak i uspostavlja plu ćni protok) – heparin i.mogu se izdvojiti 3 klinička oblika plućne embolije 1. pneumotoraks. digitalis (aritmija. bradikinina. Ostrukcijom više od ⅔ plućnog vaskularnog stabla razvija se akutno plućno srce . . Do pada punjenja LK dolazi zbog dilatacije DK .do povećanja pritiska u plućima (a samim tim i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u ⅔ plućnog vaskularnog stabla. blok D grane) – embolektomija (hirurško otklanjanje embolusa) . DK tada dilatira a pritisak se retrogradno prenosi sa DK na DPK i vene koje se u nju ulivaju. tahikardija..1.EKG – pokazuje opterećenje DK i DPK (uzan Q i negativan t u III.. dispnea. masivna plućna embolija – akutno plućno srce 2. dolazi do povećanja pritiska u arteriji pulmonalis ispod opstrukcije. MV se smanjuje zbog pada UV. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija (usled oslobađanja histamina. dubok S u I) – p-pulmonale (visok i šiljat p u II) – parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1 i V2) – depresija ST u V 2 .10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma . plućna embolija – tromb.zbog malog priliva u desno srce ⇒ ↓ MV . raste pritisak u desnom srcu i sistemski venski pritisak ⇒ akutna dilatacija DK i DPK sa dilatacijom trikuspidalnog prstena (trikuspidalna insuficijencija) i pulmonalnog ušća ⇒ insuficijencija desnog srca . amnionska te čnost.. ↓ TA. pulmonalis. a kompenzatorna tahikardija ga ne može nadoknaditi.

astma.EKG – sinusna tahikardija.Klinički – dispnea. a kasnije i insuficijencijom DK .lokalizovan je češće u donjim delovima pluća. akrocijanoza. znaci opterećenja D srca (hipertrofija) . insuficijencija L srca. hemoptizije. moguće su ↑ vrednosti LDH PLUĆNA HIPERTENZIJA . pleuralni izliv (pucketanje) . difuznim plućnim poremećajima . umor. Vremenom se i ovde razvija opstrukcija krvnih sudova 3.karakteriše se povećanim pritiskom u plućnim krvnim sudovima. vazookluzivni tip – karakteriše se povećanim plućnim otporom zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima . hroničnim.Klinički – kašalj. sinkopa (zbog ↓ UV i ↓ MV ⇒ ↓ priliv u LK iz plućnih vena).nalaz na srcu – tahikardija. Dolazi do edema pluća. a oblika je kupe čija je baza površina pluća. emfizem b) difuzne fibroze pluća – hipoksija ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ otpor krvnih sudova c) obilne resekcije pluća – pulmotomija.Etiologija – 1. Plućni protok može biti nekoliko puta veći od sistemskog.Th – periferni vazodilatatori. u levom srcu (mitralna stenoza. Ca-antagonisti HRONIČNO PLUĆNO SRCE . hiperkinetički tip – nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog L-D šanta (ASD). sistolni regurgitacioni šum nad pulmonalnim ušćem . anginozni bol (zbog malog MV i hipoksemije) – hemoptizije. pa je čest pleuritis .Etiologija – ponavljane sitne plućne embolije 1.nalaz na plućima – znaci konsolidacije tkiva (kondenzovano plućno tkivo). promuklost – insuficijencija D srca (u terminalnoj fazi bolesti) – hladni ekstremiteti. lobektomija . valvularne mane). tj. Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima (hipertrofija glatkih mišića medije i zadebljajne krvnih sudova) i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2. vrh srca se ne palpira – naglašen P2 (II ton nad pulmonalkom). hipertrofijom.EKG – opterećenje (hipertrofija) DK . bolesti koje primarno oštećuju disajne puteve a) HOBP – bronhitis.Laboratorija – leukocitoza. ređe vene . ↓ TA – karakteristično parasternalno uzdizanje. kratak sistolni šum nad pulmonalkom ili Graham-Steelov šum funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka . dilatacijom. puls. supraventrikularne aritmije. ACE inibitori. Postoji tahikardija i tahipneja tahipneja + tahikardija + ↑ t°C = Allenov znak . pasivna plućna hipertenzija – nastaje zbog povećanog protoka u plućnim venama.PLUĆNI INFARKT .promene D srca – hipertrofija ⇒ dilatacija ⇒ insuficijencija DK . pleuralni bol.nastaje okluzijom manje lobarne ili segmente arterijske grane.predstavlja promene D srca izazvane primarnim. ↑ t°C.

↑ Hct.da bi se razvila plućna hipertenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veći priliv krvi a da se ne poveća pritisak).povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji kada je plućna vaskularna mreža dovoljno redukovana .naglašen P2 .Dg – otežana istovremenim prisustvom promena na plućima zbog HOBP (emfizem.usled hipoksemije i hipoksije (bolesti I i II grupe) dolazi do pove ćanog stvaranja Er. tj. ↑ MV . sinkope. hipervolemija i hiperkinetsko stanje krvotoka . policitemija (↑ Er). tromboze . pulmonalis b) ponavljane embolizacije pluća.– 2.ranoinspirijumski i kasnoinspirijumski pukoti .poslednji stadijum bolesti odlikuje srčano oboljenje – cor pulmonale chr . V2. bolesti koje primarno ošte ćuju sudovnu mrežu pluća a) arteritisi a. drugi rastegnut) b) neuromiši ćne bolesti – miši ćna distrofija. ubrzane srčane radnje ⇒ poliglobulija. redukcija plućne vaskularne šare – emfizem. tahikardija.Laboratorija – ↑ Hgb.zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije .Patofiziologija – osnovni mehanizam nastanka hroničnog plućnog srca je plućna hipertenzija. edemi – znaci insuficijencije D srca . suv kašalj. c) oštećenje respiratornog centra – u meduli oblongati – 3.u početnom stadijumu oboljenja postoji samo plućna bolest . znojenje.sistolni regurgitacioni šum trikuspidalne insuficijencije – u odmaklom stadijumu čuje se zbog dilatacije DK .u nastajanju plućne hipertenzije učestvuje nekoliko faktora 1.. fibroze 3. oslabljeni tonovi . V3 (često prolazna pojava u pogoršanjima plućne infekcije) . malaksalost. konfuzija.Klinički – dispnea. vazokonstrikcija u slučaju hipoventilacije alveola – da bi se smanjio lokalni protok u području hipoventilacije i povećao protok u normalno ventilisanim regionima HIPOKSIJA ⇒ histamin i simpatikus ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ plućnog otpora HIPOKSIJA ⇒ ↑ broj Er ⇒ ↑ viskoznost krvi ⇒ hipervolemija ⇒ ↑ protok kroz pluća ⇒ ↑ vaskularni otpor ⇒ još više opterećuje DK 2.njoj se pridružuje plućna hipertenzija . poremećaj plućne cirkulacije .nabrekle vene vrata. bronhitis) . palpitacije . bolesti koje otežavaju pokrete grudnog koša a) kifoskoliooza – jedan deo pluća sabijen. cijanoza.EKG – P pulmonale – visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DPK ili kada postoji povećanje pritiska u njoj – visok R u V1 (hipertrofija DK) – RR’ u V1 i V 2 (blok D grane) – negativan T u V1.tahikardija. ↑ alkalna fosfataza . Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivost plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) .glavobolja.najčešće se sreće hronično plućno srce na bazi HOBP .. ↑ bilirubin. poliomijelitis. pospanost – znaci hipoksemije i hiperkapnije .

Patofiziologija 1...Th – lečenje osnovnog oboljenja pluća i plućne insuficijencije .predstavljaju infektivno.najčešći izazivači endokarditisa veštačkih valvula je stafilococcus aureus. dok se subakutni bakterijski endokarditis javlja kod osoba sa urođenim ili stečenim valvularnim manama 1.. zapaljensko oboljenje prirodnih ili veštačkih valvula. ali i Grambakterije (serratia..u HOBP cilj je da se bronhije učine što prolaznijim . stafilokokus aureus. kardiotonici ..predstavlja zapaljenje normalnih. izmenjenih ili vešta čkih valvula izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi. neisseria gonnorrhoeae et meningitidis – hemofilus influence . kao komplikacija hirurških zahvata na srcu ili grugih dijagnostičkih i terapijskih postupaka .) .. koje su duboke. kalcifikacije. ateroskleroza. zida srčanih šupljina i tendinoznih hordi .drenaža bronha iskašljavanjem .bronhodilatatori . pseudomonas. streptococcus pneumoniae – stafilococcus aureus.endokarditis više zahvata levu stranu srca (aortni i mitralni zalistak).. a subakutni da akutizira . Sa tih vegetacija se mogu otkidati tromboembolusi što dovodi do pojave perifernih embolija.ruptura papilarnog mišića i horde se ređe javlja ..O2.. akutni bakterijski endokarditis . bakterijemija – ulaz infekcije može biti različit 2.diuretici.dele se na akutne i subakutne. kao i od otpornosti organizma.karakteriše ga pojava vegetacija i ulceracija. ali može i desnu (naročito kod narkomana) . Može da dođe i do akutne perforacije zaliska . 3. pneumokokne pneumonije).Etiologija – bakterije.prognoza je loša INFEKTIVNI ENDOKARDITISI . Sem toga akutni može da pređe u subakutni. specifična osobina pojedinih bakterija da se lepe za zaliske – enterokoke. • BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS . postpartusne infekcije karlice.Etiologija – streptococcus viridans et pyogenes.manje soli u ishrani . oštećenje endotela – što omogućuje stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana.) .kortikosteroidi otklanjaju edem sluzokože bronha . streptokokus viridans. rikecije. mikrotraume. Da li će doći do pojave jednog ili drugog oblika endokarditisa zavisi od virulencije bakterija. gljivice. veštačka ventilacija – u akutnom napadu – lečenje insuficijencije D srca .suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika .za nastanak akutnog endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka.

a kao posledica septi čkih embolija . histiocitima. rupture tendinozne horde. ekstremiteti) gde dolazi do infarkta i apscesa . periferne arterijske embolije . – sklonost krvarenju.). bubreg. tifus. hijalinizacija i kalcifikacija . kada se čuje i galop. brzo zamaranje. kolonoskopija. ugrađivanje pejsmejkera .Fizički – pregled otkriva 3 glavna znaka 1. anemija – uzimanje krvi za hemokulturu treba ponavljati za vreme febrilnosti . embolizacija je često prvi znak bolesti. urođenu ili stečenu valvularnu manu ili veštačku valvulu – ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu mogu da se menjaju pojavom novog šuma (u zavisnosti od lokalizacije – češće na L srcu) zbog ulceracija zalistaka.. proširenja srca ili vegetacija na zaliscima. kateterizacija uretera.. degeneracije mišićnih vlakana.. Opšti simptomi nastaju postepeno – malaksalost. Difuzni miokarditis se sreće u 50% slučajeva i obi čno je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije . subakutni bakterijski endokarditis .bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula . u vidu apscesa.Komplikacije – metastatski apscesi u bubrezima.moguće su i promene u miokardu. Moguć je i AV blok različitog stepena 2.kako su trombi na zaliscima veliki. Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture miši ća ili hordi dolazi do zastojne srčane insuficijencije . milijarna TBC. hematurija – leukociti normalni (do 7000) – ↑ γ-globulini u serumu (IgM) .bolest karakterišu vegetacije različitih veličina koje se sastoje od fibrina i trombocita. Zdrave osobe dobijaju visoku t°C i septi čno stanje sa groznicom. Tonovi su tmuli zbog postojećeg miokarditisa.Klinički – početak bolesti je izrazito buran.Laboratorija – ↑ SE. hemoragija. intervencije na srcu. slezina.. javljaju se na prstima ruku i noguili na drugim delovima ekstremiteta.. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly. gigantskim ćelijama. gubitak apetita. Mogu ći su i artritis velikih zglobova – splenomegalija – Oslerovi čvorići traju satima ili danima. mozgu. a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije... visokim dozama antibiotika 2. pa se bolesnik obraća lekaru zbog petehija i purpura .lečenje treba započeti odmah.ulazna vrata infekcije mogu biti različita – stomatološke intervencije. GIT. a kao posledica imunološke reakcije – Janeway lezije u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama. uvećana slezina – splenomegalija . subfebrilna t°C. U vreme stvaranja ožiljka fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija. Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze..Dif Dg – sepsa. normohromna anemija.Dg – ↑ SE. ↑ t°C 3. malarija – purpura druge etiologije .miokardne promene su izražene degeneracije vlakana.. leukocitoza. slezini. prostatektomija. . U toku prve sedmice javljaju se šumovi.Klinički – inkubacija oko 7 dana.odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije dolazi do embolizacije u plućnom i sistemskom krvotoku (mozak.

naglo smanjenje MV dovodi do DISPNEJE. srčani simptomi – uključuju bol u grudima zbog mioperikarditisa ili simptome srčane insuficijencije – 4. gljivični endokarditis.ako zapaljenski proces zahvati i perikard javlja se intenzivan bol u sredogruđu. simptomatski bolesnici – mogu imati sistemsku bolest sa diskretnim znacima oboljenja srca – 3.na gljivi čnu infekiju treba posumnjati ako klini čka slika liči na subakutni bakterijski endokarditis. treba stalno pratiti stanje pacijenata. grip. samo što duže traje i ne prestaje posle nitroglicerina već posle analgetika .kod infektivnog miokarditisa postoji i ↑ t°C koja kratko traje . a vrlo karakteristično je brzo zamaranje!!! . streptomicin.Etiologija – nepoznate etiologije – nespecifični – bakterije. Sve nokse podjednako deluju na miokard levog i desnog srca .candida.. 5-fluorocitozin (samo ako je očuvana bubrežna funkcija) .predstavljaju zapaljenje srčanog mišića koji se odlikuje ćelijskom infiltracijom (fokalno ili difuzno) u intersticijumu i perivaskularno što dovodi do degeneracije miofibrila .Dif Dg – recidivi reumatske groznice.. lues . tifus – tromboti čki endokarditis – miksom LPK .najbitnije je na vreme posumnjati u Dg. Recidivi su najčešći u prve 4 nedelje i ako se dogode treba ponoviti Th • GLJIVIČNI ENDOKARDITIS . Po prestanku lečenja antibioticima.najčešći uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus koji oštećuje miokard na tri načina – 1. alergijski. Bitna je stalna. gentamicin.Klinički – 1. Uzroci negativne hemokulture su prethodno lečenje antibioticima. metaboli čki – specifični – reumatizam. Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku .traje 6-8 nedelja MIOKARDITISI . Ekstremiteti su hladni.simptomi zavise od očuvanosti kontraktilne sposobnosti miokarda. jer ako se u prve 2 nedelje ne počne sa Th. virusi. autoimunim mehanizmom . asimptomatski bolesnici – imaju fokalni miokarditis – 2. Zato pojava ↑ t°C nepoznatog porekla kod pacijenata sa urođenim ili stečenim manama ili veštačkim valvulama upućuje na ovu Dg.Th – antibiotici (velike doze) – penicilin G. toksinom i 3. kolagenoze.– hemokultura se uzima u vreme maksimalne t°C i pozitivna je u 50% slučajeva. Javlja se malaksalost. nesvestica i sinkopa.najčešći uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija . čak i do ORTOPNEJE pri manjem naporu. TBC. slučajevi koji se ispoljavaju aritmijama i naprasnom smrću . histoplazma . Led. paraziti.promene su na mitralnom ili aortnom zalisku. aspergillus. . ponavljana hemokultura .pad temperature i negativna hemokultura nisu razlog da prekid lečenja koja traje najmanje 6 nedelja.Th – amfotericin B. leukemije. bolest ima lošu prognozu. klonulost. 2. Bitno je uraditi i serološke reakcije . TBC. endokarditis izazvan L-formom bakterija . invazijom. Prisutna je i cijanoza. toksični. kao anginozni. ali sa negativnom hemokulturom.

2. Širi se u levo rame i trapezius. kardiofrenični uglovi tupi. adhezioni 1. neoplazije (mezoteliom i metastaze iz pluća. u toku akutnog infarkta srca (epistenokardični perikarditis).Etiologija – 1. posle zra čenja. posttraumatski. gljivice.aritmije .postoje 4 kardinalna simptoma 1. autoimune bolesti (sistemske bolesti vezivnog tkiva). dojke). subakutni a. bol u grudima – najčešći simptom. koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom u toku komorne sistole. 8.virusološke i serološke analize .Dif Dg – akutni perikarditis . lokalizovan centralno ili levo. puls je slab.prema toku mogu biti akutni. nekad u ruku. trouglasto srce.Komplikacije – globalna insuficijencija srca – tromboze u šupljinama srca – embolije – nagla smrt.. paraziti). staza u hilusima – EKG – laka elevacija ST sa negativnim T-talasom (lezija – ishemija) – kod teških ošte ćenja miofibrila – slika infarkta – pretkomorne i komorne ekstrasistole – AV blok i blok grane – Laboratorija – bakteriološke. akutni fibrinozni perikarditis . kašlju. metaboli čki (uremija. mekan . najčešće virusom i TBC bacilom . bakterije. hronični izliv b. 7. Bol se pojačava pri dubokom udisaju.Th – lečiti uzrok bolesti – stalne kontrole – strogo mirovanje – lečenje aritmija i srčane insuficijencije PERIKARDITISI .može biti izazvan bilo kojom navedenom noksom.tahikardija. tokom reumatske groznice . dijastole i sistole pretkomora – čuje se u tri akta – “šum . suvi – fibrinozan b. disekantna aneurizma aorte i rupture srca.Klasifikacija 1. 10. 9. naročito pri fizičkom naporu . Mogu ga pratiti ↑ t°C i malaksalost 2.dolazi do oštećenja miofibrila ⇒ smanjena kontraktilnost miokarda . subakutni i hroni čni .Dg – Rendgen – uvećano. eksudativni – sa ili bez tamponade 2. 5. akutni a. perikardno trenje – patognomoni čno za suvi perikarditis. miksedem). ali za razliku od akutnog infarkta nikad u šaku. gutanju u ležećem položaju. mukli tonovi na vrhu srca .↓ TA. konstriktivni 3. efuziono-konstriktivni b. a popušta kad bolesnik sedne i nagne se napred. To je visokotonski šum grebućeg karaktera. 6. 3. 4. idiopatski. hronični a. infektivni (virusi.

Tako. u ekspirijumu ili u položaju lakat-koleno). pored sternuma) b) akutni eksudativni perikarditis sa tamponadom srca . a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena . V2-V6 se vidi elevacija ST-segmenta uz niske ili negativne T-talase. Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati što se čuje i posle i posle prestanka disanja 3. EKG – promene potiču od zahvatanja subepikardnog miokarda.Dif Dg – akutni infarkt miokarda.Dg – rendgen – uvećana srčana senka oblika trougla ili tikve – srčana kontrakcija je smanjenih amplituda – žive pulsacije aortnog dugmeta (kod izliva) – pluća su čista – EKG – QRS-kompleks je niske voltaže i nizak je T-talas – tahikardija – scintigrafija (albumini obeleženi Tc). disfagija (jednjak).tup bol u grudima i dispnea (naro čito pri naporu) . ne popušta kada se bolesnik nagne napred . U I. kašalj (traheja i bronhije).ST-elevacija ne prelazi 5mV . Najbolje se čuje u donjem delu leve ivice sternuma. Nema Q-zupca. EHO – punkcija perikarda (transudat.lokomotive“.Th – hospitalizacija. virusološke probe. akutni eksudativni perikarditis – perikardni izliv . muka i štucanje (susedni abdominalni organi). Nekad je diskretan pa ga treba tražiti u raznim položajima tela (sedećem. eksudat) – kod maligniteta se nalazi krvav izliv . simptomatska (aspirin – suzbijanje bola i zapaljenja. ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu može se naći i 1-2l tečnosti a da ne dođe do tamponade. .. dispneja (pluća).bol može da zrači u šake . Hornerov (simpatičke ganglije). NMR. TBC test. CT. do nje dovodi i nekoliko stotina ml eksudata a) akutni eksudativni perikarditis bez tamponade .T-talas postaje negativan još dok postoji ST-elevacija. ne pojačava se pri disanju.klinička slika zavisi od brzine nakupljanja1. biopsija perikarda . pneumotoraks . nagnutom napred.Dg – klini čka slika. Postoji poremećaj ritma (što ukazuje da postoji i miokarditis) 4. a kod perikarditisa tek kad se ST spusti .. U suprotnom. ↑ t°C . dok negativan T-talas može dugo da postoji. mukli tonovi .zbog kompresije okolnih organa javlja se promuklost (n. koli čine tečnosti2 i rastegljivosti perikarda3. ali i tokom akutnog infarkta miokarda .može se javiti u akutnom ili hroničnom obliku kao komplikacija bilo kog etiološkog oblika perikarditisa. pleuritis.Th – isto kao suvi perikarditis – purulentni izliv – antibiotici + drenaža (perikardiocenteza – igla se plasira levo od ksifoidnog nastavka. II.kod akutnog infarkta miokarda bol je stalan. recurens).kod nekih pacijenata se nalazi i perikardni III ton (odmah posle S 2) . Posle nekoliko dana STelevacija nestaje.iktus se ne palpira. kortikosteroidi (pronizon) ako aspirin ne pomogne u toku 48h) 2.tahikardija. etiološka Th.Ewartov (Juartov) znak – perkutorna tmulost i izmenjeni disajni šum ispod levog ugla skapule (iščezava kada se bolesnik nagne napred) . hemokultura kod ↑ t°C. Rö srca i pluća.

oligurija . dispnea pri naporu – zastoj u jetri. Usled smanjenja dijastolnog punjenja srca dolazi do kompenzatorne retencije H2O i soli što donekle omogućava bolje punjenje komora .ortopnea.Fizički – perikardni III ton i perikardno trenje (ponekad) – paradoksni puls – u toku dubokog inspirijuma dolazi do pada sistolnog pritiska bar za 10 mmHg pri čemu slabi ili iščezava radijalni puls .Etiologija – TBC. subakutni konstriktivni perikarditis .punkcija perikarda .tahikardija. nesvestica .Dif Dg – akutni infarkt miokarda.Klinički – lako zamaranje. nerastegljivi.Rendgen – kao kod eksudativnog perikarditisa . ascites ⇒ gubitak apetita.kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard.postoji otežano dijastolno punjenje svih šupljina što dovodi do povećanja i izjednačavanja dijastolnih pritisaka u sve 4 šupljine srca – “plato pritiska“. ↑ venski p .Th – O2 – 5-10 ml/min – punkcija perikarda – ugao između ksifoideusa i perikarda – 500 ml fiziološkog rastvora – da bi se popravila hipovolemija – ako se tamponada ponavlja. ↓ TA.Dif Dg – restriktivna kardiomiopatija – sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata. atrijalna fibrilacija . osećaj nadutosti – usled ascitesa je podignuta dijafragma ⇒ dispnea i u miru – jako nabrekle vene vrata (pri dubokom inspirijumu njihova nabreklost se povećava → ⊕ Kussmalov znak) – tahikardija. akutna iskrvarenja (šok). perikardni III ton se u dijastoli javlja pre galopa – edem jetre i ascites se mnogo ranije javljaju nego edem potkolenica – u slučaju dugotrajne konstrikcije ⇒ ciroza jetre .EKG – kao kod eksudativnog perikarditisa . cijanoza glave.sve dok je sistolna funkcija miokarda očuvana nema simptoma .Rendgen – srce je pri disanju fiksirano.iktus se ne palpira . ↓ TA.dispnea. atrofije miofibrila. znojenje. ↑ venskog pritiska .EHO – zadebljali listovi perikarda . a ubrzo i u LK pa je tako otežano punjenje srca ⇒ ↓ MV. uznemirenost. mukli tonovi. bez otoka jetre) ..kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali. kao i do porasta venskog pritiska.nabrekle vene vrata .pritisak nakupljene tečnosti u peikardu brzo dostigne vrednosti dijastolnog pritiska u D srcu. kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivom ⇒ ishemija miokarda ⇒ poremećaji sistolne funkcije miokarda ⇒ globalna srčana insuficijencija . plu ćna embolija . Q-zubac (fibroza). svi ostali navedeni uzroci . Na ovako promenjene listove mogu se istaložiti soli Ca2+ pa nastaje takozvano srce u oklopu (“pancer herz“) .EKG – niska voltaža – difuzna adaptiranost ili negativnost T-talasa. kalcifikacije perikarda . srasli među sobom. u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid 3. bledilo hladnih udova .

posledica ovoga je visok pritisak u DPK i kad se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu .je onaj koji traje duže od 6 meseci.predstavlja najčešći i najvažniji uzrok oboljenja KVS-a .Klinički – dispnea pri naporu.. zbog sve većeg nagomilavanja lipida. kortikosteroidi. miksedema. srčana senka je povećana – duže od 6 meseci – EHO. Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva. kada počinje dispnea pri naporu.Th – perikardektomija 5.obično nema nekih hemodinamskih poremećaja. teške hipoalbuminemije.Etiologija – TBC. EKG i Rö odgovaraju onima kod eksudativnog perikarditisa – ako je perikard nerastegljiv javljaju se simptomi hroni čne tamponade srca .predstavlja posledice ranije bolesti. posle 55-e godine nema razlike u polovima • hiperlipoproteinemija – hipertrigliceridemija. ali može da se javi i kod nezapaljenskih poremećaja – u toku hroni čne srčane insuficijencije. paradoksni puls. subakutni efuziono-konstriktivni .Th – nije potrebna ATEROSKLEROZA . poremećaja limfotoka. LDL • arterijska hipertenzija • pušenje • hormoni – androgeni → aterogeno.Klinički – vene vrata su nabrekle. estrogeni → protektivno • gojaznost – ↑ masti u organizmu • diabetes mellitus • fizička neaktivnost . hronični perikardni izliv .Th – diuretici – perikardektomija – osloba đanje srca (pre masivne fibroze miokarda. Rö zračenje . zamorljivost. probadanje ili tištanje u predelu srca .Dif Dg – koronarna bolest (kod perikarditisa nema tipičnih anginoznih bolova. sve dok se na EKG-u ne otkrije ishemija srca. jer postoji opasnost od cepanja miokarda) 4. najčešće TBC i virusi . punkcija 6.Dg – EHO. koji daje konstrikciju. oslabljeni tonovi .ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma koji se javljaju kada aterom. hronični adhezivni perikarditis . i izliva.to je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. koronarografija) . težina u grudima – nabrekle vene vrata. maligne bolesti..Faktori rizika • pol – češća je kod ♂ od 35-55 god.Th – bolest se može potpuno izle čiti ili preći u konstriktivni oblik – etiološka terapija.ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda. . Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je žutim kašastim sadržajem ..postoje trakaste adhezije između 2 lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinumskih organa . EKG (negativan T-talas) . koji dovodi do hronične tamponade srca . dovede do suženja krvnog suda .

ako je bolest odmakla. prostaglandini.Th – lečiti i otkloniti faktore rizika – lekovi za perifernu cirkulaciju – trental – angioplastika balonom.. pre pojave bola.predilekciona mesta za ovakva oštećenja su aorta. često u vidu brojanica (arteriografija) . a popušta kada se stane već posle 10-ak minuta. su ose ćaj hladnoće.ako dovede do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se • infarkt i angina pectoris – koronarni krvni sudovi • vaskularni insulti – moždane arterije . kao grč ili ubod. ↓ unos masti i UH) – medikamenti za sniženje triglicerida i holesterola (hipolipemici – nikotinska kiselina. pregled očnog dna – laboratorija – ↑ trigliceridi i holesterol.) .Patogeneza oštećenje endotela arterija ⇒ ↑ adhezivnost i agregacija trombocita ⇒ stvaranje tromba ⇒ nagomilavanje lipida u zidu arterija ⇒ bujanje ćelija glatkih mišića u intimu ⇒ aterom inicijalna pruga ⇒ intermedijarni stadijum ⇒ ateromatozni plak ⇒ suženje lumena . hemostaza . utrnulosti ekstremiteta. hiperemiju. pletizmografija . oscilometrija.Klinički – simptomi zavise od toga koliko je suženje. U početku se javlja prilikom hoda (grč mišića potkolenice).najvažniji simptom je BOL u obolelom ekstremitetu (izaziva ga ishemija ⇒ laktati). direktna aterektomija – bajpas + antikoagulantna terapija (da ne bi došlo do tromboze) .još se naziva i claudicatio intermittens.Dg – faktori rizika. antioksidansi) ARTERIOSKLEROZA . određivanje fibrinogena i proteina – eventualno koagulacioni status – dopler. To je intermitentna klaudikacija . trofičke promene (ulceracije. Promene su na intimi (ateromatozne ploče koje dovode do suženja krvnih sudova) i najčešće na krvnim sudovima nogu (tibijalne i peronealne arterije) . Inspekcijom zapažamo bledilo. karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta .Dg – merenje glikemije (posledica diabetes melitusa) – kompletna krvna slika – lipidni status.Klinički .. arteriografija. kao i od stanja proksimalnih i kolateralnih krvnih sudova ..ako ne dođe do potpunog zapušenja krvnog suda javlja se • insuficijencija bubrega – bubrežne arterije • visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije . mravinjanje. bol se može javiti i u miru. po najznačajnijem simptomu ove bolesti.Th – adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla. postoje krpaste neravnomerno raspoređene aterometozne ploče. ACE-inhibitori. gangrena.početni simptomi. zamor. cijanozu. pa da zahteva analgetike .arterije su nejednakog lumena. naročito njena račva. može biti stalan i veoma jak.

Th – izbegavanje hladnoće i utopljavanje ruku zimi – Ca-antagonisti – prazosin – mere fizikalne terapije TROMBOFLEBITIS I FLEBOTROMBOZA tromboflebitis → zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba • flebotromboza → stvaranje tromba u veni bez upalnih promena u zidu vene .ovde može biti promenama (isto kao gore) zahvaćena jedna šaka.plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa • . Trifazi čne promene boje i temperature kože nalaze se simetri čno na obe šake pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa. spontano.čest kod daktilografa. analgetici – prostaglandini i antikoagulantna terapija – hirurška terapija RAYNAUDOV SINDROM .Patogeneza – smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i humoralna imunološka reakcija na tip II i III kolagena. kao posledica intoksikacije lekovima (β -blokatori) .razlikujemo Raynaudovu bolest i Raynaudov fenomen • Raynaudova bolest . Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi.Dg – angiografija.. ulceracije i gangrene. kod karcinoma pankreasa.nastaje na nogama. pijanista.TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Bürger) . kod koje su trombi relativno slobodni • površni tromboflebitis . temperature kože. osećaj hladnoće i utrnulosti.spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije.javlja se i superficijalni migrirajući flebitis . Kasnije može doći do aseptičnih nekroza jagodica prstiju • Raynaudov fenomen . Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije.javlja se najčešće kod mladih žena. tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida. posle traume. Javlja se u toku drugih organskih bolesti arterija. Javlja se u starijem životnom dobu . kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva. injekcije u venu.predstavlja zapaljensko-trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka .teži poremećaj od istoimene bolesti. cijanoze i na kraju crvenila . To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis.. oscilometrija . a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce. Stopala su hladna. a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva . cijanoti čna. pa se javlja nervno-vaskularni blok . jedan ili više prstiju ili deo prsta. . pa je mogućnost embolije preko D srca u pluća manja nego u tromboflebitisu. puls slabije opipljiv .Klinički – bol.Th – prestanak pušenja. Manifestuje se promenama boje. a najčešće na prstima šaka u vidu bledila.kod tromboflebitisa.

pletizmografija .Th – 1.Dg – dopler. ↑ t°C. ↑ je oslobađanje NOR-a iz simpatičkih sinapsi. nivo NOR-a i preko 600 pg/ml je opasan.3-1.postoji tup bol u predelu zahvaćene vene.Etiologija – infekcija.hipertrofija miokarda 4. anemiji i drugim metaboličkim potrebama odgovori povećanjem MV . Lokalno tada postoji bol u stanju mirovanja koji se pojačava pri kretanju i edem noge.Th – elastični zavoji (prevencija kod variksa) – bolesnik treba da šeta – antiflogističke obloge (fenil-butazon) – penicilin • duboki tromboflebitis . osetljivost na dodir. takvo srce nije sposobno da u stanjima fizičkog napora. oslobađanje ADH iz neurohipofize (olakšava oslobađanje NOR-a iz simpatičkih završetaka) 3. oslobađanje aldosterona . porođaj.kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima . ↓ protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja H2O i Na+). Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOMANOV ZNAK – dorzalna fleksija stopala izaziva bol u listu potkolenice. Znaci zapaljenja traju 1-2 nedelje.u srčanoj insuficijenciji aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron (usled ↓ MV. endokrini sistem i periferni krvni sudovi. edem.srce održava adekvatan MV pomoću regulatornih mehanizama kakvi su simpatikus. crvenilo.5x veće od kontolnog – 3. jer može dovesti do aritmija i predispozicija za hipovolemiju . uprkos korišćenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama .Klinički – bolesnik obi čno ne oseća nikakve lokalne simptome i često se plućna embolija javlja kao prvi znak. To dovodi do ↑ NOR-a u plazmi sa normalnih 150 pg/ml čak do 2000 pg/ml..v.sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom sa sekundarnom zapaljenskom reakcijom . antikoagulansi (derivati kumarina) – protrombinsko vreme 1. Međutim. a ↓ je i njegov klirens iz cirkulacije.krvarenje u toku primene kumarina – le či se vitaminom K INSUFICIJENCIJA SRCA .predstavlja stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim potrebama organizma. ↑ osetljivost krvnih sudova na NOR . Insuficijentno srce nije u stanju ni da uz korišćenje srčanih rezervi obezbedi potreban MV I. fraktura noge. Angiotenzin ima više efekata: 1.krvarenje u toku primene heparina – leči se protamin-sulfatom . vazokonstrikcija perifernih arteriola 2. ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo (periflebitis) . Homanov znak je ⊕. tahikardija . i. kontraceptivi . (doza se menja tako da je tromboplastinsko vreme 2-3x veće od kontrolnog – 2. u srčanoj disfunkciji dolazi do ↑ aktivnosti simpatikusa i do ↑ NOR u plazmi. antibiotici – penicilin .dakle. heparin.

bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja. zastoja u plućima.na srcu se ponekad može čuti galopski ritam i naglašen II ton (P2). usled regurgitovane krvi (u AV ili aortnoj insuficijenciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj sistolnoj kontrakciji. čuje se i vizing . kašalj i izbacivanje velike koli čine penušavo-sukrvičavog sadržaja.). koji služi povećanju srčanog rada i MV . dispnea – najkarakterističniji simptom. uzrokovan zastojem u plućima. paroksizmalna noćna dispnea (“srčana astma“) – iznenadan napad teške dispneje. krv se iz viših spušta u niže delove pluća. zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. stimulacija osećaja žeđi .usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole. a nekad se pri bazama čuje kasnoinspirijumsko pucketanje . da bi na kraju postojao difuzno nad celim plućima.u insuficijenciji dolazi do oslobađanja vazodilatatora u krvi (atrijalni natriuretski faktor koji se oslobađa u pretkomorama. Nalaz na plućima je često uredan. mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima. obilan obrok. U težem stepenu. tj. bled. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce. što ometa razmenu gasova ⇒ cijanoza . prostaglandini u bubrezima).plućni edem je posledica akutne dekompenzacije L srca. ali kasnije nastaje i u miru. dilatacija srca je takođe vrsta adaptacionog mehanizma. oznojen i potpuno iscrpljen . obično noću. Zastoj u plućima. Pored kasnoinspirijumskih pukota. dopamin iz simpati čkih neurona. zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i alveole. srčane rezerve. hipertrofija miokarda je naročito izražena kada treba savladati otpor pri istiskivanju krvi u sistoli (usled suženja arterijskog ušća ili hipertenzija u odgovarajućoj arteriji) što je poznato kao sistolno opterećenje ili kada je povećana količina krvi u komorama na kraju dijastole. tj. Zato spavaju na više jastuka – kada je toraks podignut. praćen je profuznim znojenjem. cijanotičan. a kada sedne ili ustane ona se ublažava ili nestane. cerebralnim. nasuprot vazokonstrikciji na periferiji II. tipična je i pojava ortopneje – kada pacijent leži oseća dispneju. Mehanizam dilatacije će važiti do određene granice preko koje će doći do pada MV III. potreban je veći rad disajne muskulature (dispnea). ali su dosta izraženiji – teška dispneja. Dispnea često prati neproduktivan kašalj koji se obično javi nekoliko sati posle leganja 3. Napad traje 10-20 min ali i do 1h. centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije 2. Vazduh se meša sa transudatom. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice. Pacijent se budi. Javi se kašalj uz manje količine vodenog ispljuvka. rastegnute vene vrata dovode do nadražaja receptora u plućima koji šalju impulse u centar za disanje. Dispnea se manifestuje ubrzanim i površnim respiracijama. ispod ušća plućnih vena u LPK ⇒ donji delovi ostaju relativno slobodni i disanje je olakšano.. Ove supstance doprinose vazodilataciji u koronarnim. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i alveole. usled dijastolnog opterećenja . retrosternalnim bolom ¤ plućni edem (kardiogeni edem pluća) – najteži oblik akutne dekompenzacije L srca. strah od neposrednog ugušenja. Ali kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju.5. Pri tom je uplašen. TA se ne smanjuje. Subjektivni simptomi su slični kao kod srčane astme.. Askultacijski nalaz nad plućima počinje pri bazama i sa razvojem edema širi se prema gore.redovno postoji tahikardija.hroničnu insuficijenciju levog srca karakteriše niz promena među kojima preovlađuju posledice staze u plućima 1.

nagli gubitak tečnosti i krvi . plućnim venama i kapilarima ⇒ staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u LK . trudnoća i porođaj.anemija. a istovremeno se povećava rezidualna krv u komori ⇒ ↑ pritiska na kraju dijastole u komori (endijastolni pritisak).stanja koja sama nisu oboljenja srca. oligurije i ↓ TA .najkarakterističniji su znaci malog MV koji uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku).. infekcije . koronarna bolest – ateroskleroti čne promene na srcu i krvnim sudovima – primarne hipertrofične i dilatacione kardiomiopatije – miokarditisi – degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza.) ¤ Cheyne-Stokesovo disanje – takođe može postojati kod ovih bolesnika ¤ pleuralni izliv – moguć je i češći je na desnoj strani. ↑ frekvencu srca. To je tzv.. ali mogu ubrzati insuficijenciju srca koje je već oštećeno. bez obzira na anatomske lezije. u akutnom infarktu. Izliv se skuplja u najnižim delovima pluća. traume .iste promene dešavaju se i u D srcu. Nju karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu kao kod hronične insuficijencije . aortnim manama. što je prvi znak insuficijencije LK .) – hipertenzija.plućni edem se javlja u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda u hipertenziji. Pri opterećenju miokarda povećava se i arteriovenska razlika O2 usled sporog proticanja krvi kroz tkiva V. zapaljenja. transfuzije. febrilna stanja. kod insuficijencije DK INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA . Redistribucija krvi dovodi do staze u plućima. miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi anaerobne procese sinteze ATP. koronarni krvotok predstavlja takođe jedan vid rezerve srca. akutnom miokarditisu ili akutnim poremećajima ritma.. otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji obično nisu otvoreni pri normalno radu srca) . MV su ..Etiologija – valvularno oštećenje aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica.posledica toga je ↑ pritiska u LPK.. ateroskleroza. tj.preterani fizički napor. a moguć je kod insuficijencije celog srca i perikardni izliv IV. Usled nedovoljne kontrakcije smanjuje se UV koji LK izbacuje u aortu )kada se govori o L srcu). predstavlja smanjena kontraktilna sposobnost miokarda.osnovni razlog za pojavu srčane insuficijencije. Hipoksija u miokardu reguliše dilataciju arterija i kapilara – vaskularnu rezistencu miokarda. operacije. visina pritiska u aorti i stepen potrošnje O2. metabolička anaerobna rezerva miokarda .insuficijencija levog srca može biti akutna i hronična • akutna insuficijencija .na veličinu koronarnog protoka utiču UV LK.nastaje npr.preteran unos H2O i soli . Pri ↑ srčanom radu protok krvi kroz koronarni sistem se znatno povećava zahvaljujući dilataciji koronarnih arterija. glikogenoza) – paroksizmalna tahikardija i druge aritmije – urođene srčane mane . Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog opterećenja ili posle unosa velike koli čine tečnosti (infuzije.

oboljenja lokalizovana u D srcu .bubrezi smanjeno izlučuju H2O i Na+ (retencija H2O i Na+) koja uzrokuje edeme u telu . hronični bronhitis ii. poremećaj ritma (galop)..venski pritisak se prenosi retrogradno na organe tako da se javlja otok jetre. emfizem.ritam galopa je patognomoničan. znojenje .kod insuficijencije L srca postoji i dilatacija i hipertrofija LK .pulmonalna stenoza ili insuficijencija .konstriktivni perikarditis .Dg – rendgen – uvećano srce.usled smanjenog protoka krvi nastaju slabost. bez insuficijencije L srca . znaci hipertrofije LK. sarkoidooza.. nabrekle plućne vene. pleuralni izliv – EKG – nije specifi čan. ciroza jetre INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA .ova staza u D srcu dovodi do ↑ pritiska u centralnim venama (v.) . cava sup. uznemirenost. hroni čnog plućnog srca i. umor. et inf. kao i u DPK . mukli srčani tonovi . nabrekle vene na vratu.trikuspidalna stenoza ili insuficijencija .AV blok.Patogeneza – prvi znak popuštanja D srca je ↑ pritiska u DK na kraju dijastole. sva oboljenja koja dovode do insuficijencije L srca postepeno dovode i do insuficijencije D srca (mitralne i aortne greške) .ovakva insuficijencija može postojati samostalno. bronhijalna astma. staza u plućima (naročito donjim delovima). edemi na donjim delovima .na srcu se konstatuje izrazita tahikardija. fibrilacija komora – plućne infekcije (bronhopneumonije) .. akutnog plućnog srca i.tumori i trombi u D srcu . staza u abdominalnim organima. plućna hipertenzija iv. oligurija. astma) – bubrežne bolesti.defekt pretkomorskog septuma . fibroza plu ća iii. ishemije. obilne embolije plućne arterije ii. aritmije ili fibrilacija atrijuma – ehokardiografija . oboljenja pluća koja dovode do a. Slab II ton nad pulmonalkom . 3.predstavlja stanje kada DK nije u stanju da ubacuje u plućni krvotok dovoljnu koli činu krvi uprkos dovoljnom prilivu krvi u DPK .plućna hipertenzija 2. paroksizmalna tahikardija.Komplikacije – tromboembolije u sistemskoj i plu ćnoj cirkulaciji – aritmije.Etiologija 1. ekstrasistole. ruuptura aorte u područje D srca ili plućne arterije b.Dif Dg – plućna oboljenja (emfizem. fibrotoraks.

oligurija.Rendgen – proširena DPK. usled hemodinamskih poremećaja .PAD MV ↑ venski pritisak transudacija tečnosti iz kapilara ↓ protok kroz bubrege zastoj u jetri ↓ GF renin-angiotenzinaldosteron ↓ razgradnja aldosterona i ADH ↑ reapsorpcija Na+ i H2O aldosteron i ADH . cijanoti čni.Klinički – otok nogu je često prvi vidljivi znak insuficijencije D srca. često i udvojen – ponekad galopski ritam nad DK – sistolni šum kod trikuspidalne insuficijencije . sopor i koma (usled hiperkapnije) – tromboembolije – anurija TOTALNA INSUFICIJENCIJA .često postoji i ascites.nema karakterističnih promena koje bi govorile o insuficijenciji .edemi su hladni.EKG – znaci hipertrofije DK – ponekad P pulmonale (visok i šiljat P) – nekompletni ili kompletni blok desne grane . uveče posle dnevnih aktivnosti. dok je funkcija jetre relativno o čuvana .svi bolesnici sa insuficijencijom L srca vremenom dobijaju i insuficijenciju D srca. Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima. pulmonalni luk u zalivu postaje duži i izbo čeniji – hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme . Ujutru se otoci obi čno povuku (zbog dužeg horizontalnog položaja) . izražene vene na vratu koje često pulsiraju .otok jetre nekad prelazi granicu pupka (kod trikuspidalne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre) .Komplikacije – izraženi edemi po celom telu – prolazni ikterus – pospanost. testasti .Fizički – hipertrofija DK – naglašen II ton nad pulmonalkom.

Ono se mora ispoštovati kod akutnog infarkta. a onda nastaviti sa dozama za održavanje 3. To bolesnik doživljava kao poboljšanje. furosemid . tako i naknadno opterećenje (aotni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) .u nekim bolestima insuficijencija L i D srca nastaje istovremeno ⇒ globalna insuficijencija srca.kombinacija Lasix 3x1 tableta + Dyrenium 3x1 tableta + Aldacton 100mg/dan je veoma efikasna za otklanjanje edema 4.. .25mg/4h ili 0.morfin – kod edema plu ća . triamteren (dyrenium. enalapril.kaptopril.75mg i.tokom nastanka insuficijencije D srca neki simptomi insuficijencije L srca mogu postati manje izraženi – staza u plu ćima..u hroni čnim slučajevima treba hirurški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijentne zaliske. politiazid.digitaliizaciju sprovoditi dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca. infarkta. Često se viđa u akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis u toku difterije.. sa smanjenim unosom soli 2. dispnea. Smanjen UV DK ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje.05-0. endokarditisa.spironolakton (aldacton a.hlortiazid (per os).u akutnim slučajevima prvo etiološka terapija .digoxin – za digitalizaciju 0. kada iščezne dispnea. Ponekad se uzimaju sedativi .v.2mg per os . LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE . Bitno je otkloniti navedene faktore koji olakšavaju nastanak insuficijencije 1. virusni miokarditis).kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje disneje kada se pojavi trikuspidalna insuficijencija usled proširenja DK. edem jetre i drugi edemi.. Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije D srca . degenerativnim bolestima (amiloidoza.rasterećuju insuficijentni miokard smanjujući kako prethodno opterećenje srca (pritisak punjenja LK).).. Na-nitroprusid (u akutnom slučaju).primena O2 u lečenju akutnog i hroničnog plućnog srca. tifusa. konstriktivnom perikarditisu.. prostranom akutnom infarktu miokarda. hidrohlortiazid.ishrana treba da bude laka. vazodilatatori . čime se rasterećuje srce. edema pluća . primena kardiotonika .digitoxin – za digitalizaciju 1mg per os / za održavanje 0. sepse. ortopnea. frekvenca 65-75/min.sedativi . prazosin 5. šarlaha. lizinorpil (ACE-inhibitor). pomoćne mere . ili 1mg per os / za održavanje 0. diuretici . Treba izbegavati svaki fizički rad.5mg/8h . ortopnea. reumatski karditis.diamox – ACE-inhibitor . per os). adekvatan režim mirovanja i ishrane .. per os) – štede K+ . glikogenoze. pneumonije.mirovanje umanjuje metaboli čke potrebe i srčani rad.

akromegalija. osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja LK porastom TA) . zamor.ovi mehanizmi deluju u toku nekoliko sekundi.mehanizam pomeranja tečnosti . Za nekoliko minuta ili sati deluju drugi mehanizmi .baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama .sistem renin-angiotenzin-aldosteron – mehanizmi koji se uključuju posle više sati . menopauzi. starosti. cerebrovaskularnih i bubrežnih bolesti . tumori koji lu če renin 2.Etiologija – arterijska hipertenzija može biti različite etiologije I. Vrednosti između 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni nazivaju se granične vrednosti (grani čna hipertenzija) – LABILNA HIPERTENZIJA .postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama TA: 1.refleksi PK i plućne arterije . neuropsihijatrijski poremećaji – ↑IKP. bolesti KVS-a – koarktacija aorte 4. glavobolja .javlja se u trudnoći.predstavlja najčešće hronično oboljenje savremenog čoveka. renalis). kod dece. HUMORANI MEHANIZMI . primarni aldosteronizam. policistični bubrezi. u kompletnom AV bloku II. kod pacijenata sa početnom labilnom ili graničnom hipertenzijom. tiroksin. NERVNI MEHANIZMI 2. nenormalna regulacija zapremine tečnosti • disregulacija sistema renin-angiotenzin • oštećena sinteza aldosterona • bubrežne anomalije • ↑ UV • primarni defekt na nivou arteriola . ESENCIJALNA HIPERTENZIJA (90%) • preveliki unos Na+. anemiji. palpitacije. tahikardija.hemoreceptorski mehanizam (karotidna i aortna telašca) . amfetamin.klinička hipertenzija postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska veće od 160 mmHg. a dijastolnog iznad 95 mmHg . kod klinički izražene hipertenzije umerenog stepena uz navedene smetnje javljaju se i nesvestica. TBC bubrega.promena volumena cirkulišuće tečnosti putem atrijalnog natriuretskog peptida . zujanje u ušima. hiperparatireoidizam 3. Udružen je sa ↑ rizikom oboljevanja ili smrtnosti od KVS-a.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA . psihogeni poremećaji 5.arterijska hipertenzija je stanje povišenog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg.krvarenje iz nosa. jatrogene – kortikosteroidi. hipertireozi.venski refleksni mehanizmi . GN. FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA .uznemirenost.NOR. diabetes. endokrine bolesti – Cushingov sy. Adr.stres relaksacija krvnih sudova . cirozi jetre. feohromocitom. kontraceptivi III. bolesti bubrega – renovaskularne hipertenzije (bolesti a. ADH . naj češće nema nikakvih simptoma ili se oni javljaju oskudno i samo u periodu ↑ TA . SEKUNDARNA (simptomatska) HIPERTENZIJA 1. dispnea pri naporu – 2. vrtoglavica.Klinički – 1.

– 3. kod postojanja teške klinički izražene hipertenzije – uz navedene znake pacijent ima simptome i znake komplikacija hipertenzije - srce – bolovi u grudima anginoznog tipa (opterećenje LK ili pridružena koronarna bolest) - periferne arterije – suženje arterija ⇒ klaudikacije - neurološki ispadi – hemipareze, hemiplegije zbog krvarenja, tromboza... - hipertenzivna encefalopatija – koma - bubrezi – u malignoj hipertenziji ⇒ insuficijencija bubrega ⇒ smrt - EKG – granična i labilna hipertenzija ⇒ tahikardija – stabilna hipertenzija ⇒ IV srčani ton (atrijalni dijastolni galop) – znaci slabljenja LK (zbog optere ćenja) ⇒ hipertrofija LK, naglašen A2 - Fizički – palpatorno – proširen iktus, pomeren ulevo za 2-3 prsta – vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalazimo kraj otvorenog prozora (kako se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanoti čnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima sa znacima edema pluća (penušav, sukrvi čav ispljuvak) - Rendgen – hipertrofija levog srca - ehokardiografija, angiografija, pregled sudova očnog dna (fundus hypertonicus) I STEPEN – početna skleroza, izuvijanost sa segmentnim suženjima II STEPEN – izražena suženja arterija – Qunov znak – ukrštanje arterije sa venom III STEPEN – nalaz hemoragija i eksudata IV STEPEN – edem papila - Laboratorija – stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektroliti) – glikemija • klasifikacija hipertenzija prema težini kliničke slike I. granična (140-160/90-95) – nema promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima II. blaga (160-180/95-114) – fundus hypertonicus I i II stepena – EKG pokazuje umerenu hipertrofiju LK – bubrezi bez promena III. srednje teška (181-191/115-130) – fundus hypertonicus I i II stepena – izražena hipertrofija LK – proteinurija, ↓ GF IV. a) teška (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus III stepena – jako izražena hipertrofija LK – funkcija bubrega ozbiljno ošte ćena IV. b) maligna (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus IV stepena – insuficijencija srca – insuficijencija bubrega - Komplikacije 1. srce i koronarne arterije – hipertrofija LK i LPK, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest 2. ateromatozne promene na perifernim krvnim sudovima 3. disekcija aorte 4. cerebralni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga 5. bubrežni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragje, infarkt bubrega 6. krvni sudovi ekstremiteta – klaudikacije...... gangrena 7. krvni sudovi očnog dna – fundus hypertonicus...... slepilo

- Th – smatra se da farmakološki tretman treba primeniti kod svih pacijenata čiji je dijastolni pritisak veći od 104 mmHg 1. higijensko-dijetetski režim - smanjen unos NaCl - redukcija telesne mase - prestanak pušenja - umerene fizička aktivnost - ovim merama moguće je korigovati granične, labilne slučajeve hipertenzije. Ako se u toku 3-6 meseci ovakvog režima ne smanji dijastolni pritisak ispod 90 mmHg, može se započeti medikamentozna terapija 2. medikamentozna terapija - naj češće se počinje sa jednim lekom (diuretik ili β -blokator) koji se daje 2 do nekoliko nedelja, pa ako izostanu rezultati, uvodi se i drugi lek (ACE-inhibitor). Ako u naredne 2 nedelje uz maksimalnu terapiju nema efekta, uvodi se i treći lek (vazodilatator, ganglijski blokator) - diuretici – arifon, lasix, yurinex, aldactone a, triamteren - inhibitori anhidraze – acetazolamid - adrenergički blokatori – α-blokatori – fentolamin, prazosin – β -blokatori – inderal, prinorm – blokatori adrenergi čnog neurona – gvanetidin - ganglijski blokatori – pentolinijum - vazodilatatori – diazoxid, hidralazin (diltiazem), verapamil - ACE-inhibitori – kaptopril, enalapril ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - predstavlja stanje kada je sistolni pritisak < 90 mmHg, a dijastolni < 60 mmHg - Klinički – umor, malaksalost, zamaranje pri stajanju – vrtoglavice, nesvestice, sinkope – bradikardija – prekordijalne tegobe - osim nalaza niskog TA, drugih promena nema - to je hronično oboljenje koje može biti kao 1. funkciona (posturalna, ortostatska) hipotenzija - nastaje pri naglim promenama položaja, pri ustajanju. Može da bude posledica poremećene regulacije tonusa vena, usled čega dolazi do zastoja krvi u venama i centralne hipoksije. Uz hipotenziju javlja se i tahikardija sa ↓ MV - ovaj oblik hipotenzije može da se javi kod insuficijencije simpati čkog sistema ili kod predoziranja vazodilatatorima, ganglijskim blokatorima... 2. sekundarna (simptomatska) hipotenzija - može da bude posledica različitih patoloških stanja - oboljenja KVS-a – perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenja, periferna cirkulatorna insuficijencija... - plućne bolesti – emfizem, astma, TBC - infektivne bolesti - endokrine bolesti – Adisonova bolest, miksedem - opšta iscrpljenost, gladovanje

3. specijalni oblici – kolaps, sinkopa, šok - Th – redovna ishrana sa dovoljno soli – izbegavanje naglog ustajanje – nošenje elastičnih dokolenica, zavoja na nogama – lečenje osnovnog oboljenja KARDIOMIOPATIJE - predstavljaju bolesti miokarda udružene sa njegovom disfunkcijom. Razlikujemo tri tipa disfunkcije 1. dilatacija srčanih šupljina – proširenje LK i pojava srčane insuficijencije 2. hipertrofija srčanog miši ća 3. restrikcija miokarda – nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivošći • DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA - odlikuje se proširenjem srčanih šupljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu kongenitalnih koronarnih, valvularnih i perikardnih srčanih lezija - Etiologija – pojavi oboljenja obično prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa - Patogeneza – dilatacija šupljina srca je posledica difuznog oštećenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ↓ ejekcione frakcije LK dovodi do ↑ rezidualnog volumena i enddijastolnog pritiska u njima - ↓ pumpne funkcije srca izaziva ↓ MV i ↓ GF uz ↑ reapsorpciju Na+ - Klinički – bolest može dugo biti asimptomatska ili sa minimalnim simptomima - dispnea je najraniji znak - ortopneja i noćna paroksizmalna dispnea znak su plućne kongestije - palpitacije, nesvestica i vrtoglavice zbog poremećaja sprovođenja - bol ispred desnog rebarnog luka zbog kongestije jetre - sinusna tahikardija, kasnoinspirijumski pukoti, nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites, pleuralni izliv, kardijalna kaheksija - Fizički – sistolni regurgitacioni šum (na vrhu srca se čuje kao znak mitralne insuficijencije ili na bazi srca kao znak trikuspidalne insuficijencije) K – TA je nizak i konvergentan - EKG – sinusna tahikardija – znaci uvećanja komora/pretkomora – blokovi grana, znaci aritmija - bolest obi čno ima progresivan tok i smrtni ishod može biti posledica razvoja srčane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalne cerebralne embolije - Th – kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima malo uspeha) – hirurgija – transplantacija, kardiomioplastika • HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA - karakteriše se simetričnom ili asimetričnom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srčane ili sistemske bolesti koja bi izazvala hipertrofiju - Etiologija – familijarno-nasledno oboljenje - Patogeneza – hipertrofija zidova LK i asimetrična hipertrofija septuma per se. Funkcija ovako izmenjene komore karakteriše se hiperkontraktilnošću njenih zidova i hipokontraktilnošću septuma i njenom poremećenom dijastolnom funkcijom

- znatan procenat obolelih nema opstrukciju šupljine LK i to je typus monopstructivus a ako hipertrofija dovodi do opstrukcije tela to je srednje-komorski oblik opstrukcije, ili vrha apikalni oblik opstrukcije - ejekciona frakcija LK je ↑, a rastegljivost je ↓ jer je dijastolna funkcija poremećena zbog prisustva hipertrofije i fibroze - Klinički – zamor pri naporu, dispnea, vrtoglavica, nesvestica – lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol - Fizički – udar srčanog vrha je pomeren ulevo, palpira se tril – sistolni ejekcioni šum – punctum max na ivici sternuma i IV rebra ili na vrhu srca – A2 se jasno čuje - EKG – znaci hipertrofije LK, poremećaji ritma - EHO, Rö - Th – β-blokatori (smanjuju učestalost retrosternalnog bola i sinkope) – Ca-antagonisti (smanjuju endijastolni pritisak) • RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA - predstavlja primarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše poremećenom dijastolnom funkcijom LK, njenom smanjenom rastegljivošću i rigiditetom zidova, što onemogućava normalno punjenje ove šupljine - Etiologija – idiopatski oblik – sekundarni oblik – amiloidoza, sarkoidoza,endokarditis, endomiokardna fibroza, hemohromatoza - Patogeneza – ↓ rastegljivost zidova srčanih komora zbog čega je poremećeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i PK povećava. Venska kongestija se ogleda stazom na plućima i ostalim organima. Sinusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u održavanju MV - Klinički – znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povišenog venskog pritiska i insuficijencija L i D srca - dispnea, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem pluća - Fizički – srčani tonovi su tihi, tahikardija, poremećaj ritma – presistolni/protodijastolni galop – intenzivan sistolni regurgitacioni šum (ponekad) - EKG – poremećaj sprovođenja impulsa – nespecifične promene ST segmenta - Rö, EHO, kateterizacija - Th – neuspešna – sli čni principi kao kod hipertrofi čne kardiomiopatije POREMEĆAJI SRČANOG RITMA POREMEĆAJ U STVARANJU IMPULSA - može biti uzrok usporenog (bradikardija, bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija, tahiaritmija) 1. sinusna tahikardija – frekvenca je >100/min. Uzrok je ↑ unos alkohola, duvana, ↑ t°C, hipovolemija (šok, krvarenje), hipoksija, tromboembolija pluća, tireotoksikoza - patološka sinusna tahikardija nastaje kod miokarditisa, aortne insuficijencije, mitralne stenoze, srčane insuficijencije - Th – lečiti osnovni uzrok

malaksalost. koronarna bolest.Th – ako predviđa dekompenzaciju srca – DC – ako se dobro toleriše – digitalis. vagusa . Može biti prolazan ili trajati mesecima i godinama . što zavisi od AV bloka . miksedema. atrijalni flater (lepršanje) – nastaje kod kružnog kretanja impulsa u PK.EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – različit oblik p-talasa (pace-maker luta po pretkomori) • SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE . β -blokatori 2.frekvenca komora od 30-60/min znak je AV bloka iII stepena .svako smanjenje frekvence ispod 50/min kod odrasle osobe suspektno je na disfunkciju SA čvora 3.2. sinkopa.EKG – QRS su normalni i javljaju se posle svakog drugog.Th – Ca-antagonisti.često se javlja kao nepravilna izoelektrična linija.izazvana je naglim nadražajem jednog ektopičnog pretkomorskog pejsmejkera . trećeg. a usporava se u ekspirijumu) i od tonusa simpatikusa.EKG – nemamo prave p-talase već su to mnogobrojni ektopični pretkomorski zupci . digitalis 1. sinusna bradikardija – frekvenca je <50/min.kod intrakranijanih tumora. Uobi čajena je kod starih ljudi. dilatacija PK. sinusna aritmija – neznatna varijacija u dužini srčanog ciklusa i zavisi od respiratornog ciklusa (ubrzava se za vreme forsiranog inspirijuma. vrtoglavica..EKG – ranija pojava kontrakcije.nastaje kod organskih oboljenja srca. sportista.Klinički – lupanje srca. elektrolitni disbalans. bez p-talasa. . tj. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija – naj češća kod dece . Tipičan je simptom za infarkt zadnjeg zida LK .uzroci mogu biti zapaljenski procesi (reumatska groznica). zapaljenskih bolesti srca. atrijalna fibrilacija (treperenje) – frekvenca 300-600/min u pretkomorama. Pojava p talasa pre nego što se očekuje . dekompenzacija srca. ateroskleroze i hipertireoze . QRS se ne pojavljuje regularno. pre nego što se o čekuje – različit p-talas . valvularne stečene mane. antiaritmici (I grupa) – hronični oblici – digitalis + β -blokatori (+ Ca-antagonisti) 4. kardiomiopatije.nastaju u pretkomorama ili AV čvoru . prolazne prirode usled zapaljenskog ili ishemijskog procesa u predelu SA čvora . gušenje. lutajući pejsmejker – poseban oblik SA-bloka.EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – isti oblik p-talasa (sinus) 4. pretkomorske ekstrasistole – prevremeni pretkomorski nadražaj iz nekog ektopičnog fokusa. kod ↑ tonusa vagusa . a u komorama oko 150/min u zavisnosti od AV bloka . meningitisa. dejstva lekova..Th – akutni oblik – DC – hronični oblik – antiaritmici (IA i IC grupa) 3.frekvenca 150-250/min .nerespiratorna forma se javlja kod intoksikacije u infektivnim bolestima. ali AV čvor štiti komore (AV blok) pa je frekvenca komora <200/min . fizičkih radnika. Nalazimo je kod mitralne stenoze.izazvana je postojanjem pretkomorskih fokusa i kružnim kretanjem draži (reentry) . četvrtog p-talasa u zavisnosti od bloka (niz jednakih p između QRS – “znak testere“) . Frekvenca je 250-300/min.

veštačka ventilacija – lidokain i. nema p-talasa .postojanje ovog aberantnog snopa osnov je postojanja paroksizmalne tahikardije a) mehanizam kruženja – komorska depolarizacija može odmah da ponovo stimuliše pretkomoru preko Kentovog snopa na retrogradni na čin (vraćajući se u krug) b) mehanizam brzog sprovođenja – atrijalna fibrilacija ili flater može brzo da se sprovede u komore kroz ovaj snop . ventrikularna fibrilacija – potpuna haotična i dezorganizovana elektri čna aktivnost miokarda. antiaritmici (I i III grupa) 2. gubitak svesti . tražimo tahikardiju (u napadu) . adenozin i. asinhroni DC.EKG – različiti bizarni QRS (“vreća puna crva“). (prevencija) 4. a kada se jave posle 2 normlna sinusna impulsa to je TRIGEMINIJA.nastaje kada jedna ili više ekstrasistola padnu. preterane konzumacije kafe.. prolapsu mitralne valvule.Th – ↑ tonusa vagusa (masaža sinusa karotikusa. hipertenzije .EKG – nekoliko istih bizarnih QRS (napad VES-ova).v. nema p-talasa .Th – pojedinačne VES bez simptoma i oštećenja srca ne zahtevaju terapiju – VES u parovima.. ventrikularni flater – frekvenca 250-350/min. Izaziva hemodinamski zastoj. komorske ekstrasistole – nastaju usled nekog ektopi čnog fokusa u komori .EKG – skraćen PQ-interval – pojava delta talasa – produžen QRS • VENTRIKULARNE ARITMIJE . ventrikularni flater . mimo normalnog AV puta.više od 6 VES u minuti smatra se patološkim .frekvenca 100-160/min . zahvatajući u kružnom kretanju sve veći broj miofibrila . u kardiomiopatijama.ako VES padne na t-talas može da izazove komorsku fibrilaciju (“R na T“) .EKG – širok QRS (>0..v. multifokalne i “R na T“ .EKG – bizarni isti QRS (širi od 0..v... pokrenu impuls na nivou Purkinjeovih vlakana.14s) ...12s) kome prethodi p-talas .javlja se kod bolesnog srca. paroksizmalna ventrikularna tahikardija – nastaje zbog kruženja jedne ektopične draži iz zida komore koja pokreće rad ventrikula .12-0.najčešće nastaju usled ishemije miokarda.Th – lidokain i.β -blokatori. 5. . vidi se kao nežna sinusoida .ako se jave posle jednog normalnog sinusnog impulsa to je BIGEMINIJA..EKG – ima p-talas. bretilijum – DC – ako ugrožava život ..javlja se kod koronarne bolesti. ali i kod stresa. . fizičkom opterećenju 1.Th – hitno DC jer prelazi u fibrilaciju 3.v. reumatske groznice. Aberantni put je Kentov snop . duvana . prethode joj VES. WPW sindrom – označava prevremenu komorsku depolarizaciju preko aberantnog puta.najčešće nastaje u infarktu miokarda..Th – spoljna masaža srca. tj. pritisak na bulbuse) – verapamil i.

Eventualno. imipramin IB – lidokain.. meksiletin. moguće su konvulzije . Uzrok je reumatski endokarditis ili kongenitalno oboljenje srca. intrakardijalno . ANTIARITMICI I grupa – stabilizatori membrane (koče aktivnost brzih Na+ kanala od kojih zavisi brza (o) faza – tj. reanimacija – pejsmejker 3. DC DEFIBRILACIJA POREMEĆAJ U SPROVOĐENJU IMPULSA . AV blok II stepena – potrebno 2 ili više pretkomorskih impulsa da izazove komorsku kontrakciju (blok 2:1. komora ne može više da čeka.. ako se SA ne pobudi ponovo. kasni QRS II. tokainid. ajmalin II grupa – β -blokatori (propranolol.. Može biti kongenitalan ili usled fibroze miokarda.ponavljani zastoji su indikacija za pejsmejker 2. adrenalin. AV blok I stepena – produženje PR intervala (preko 0. AV blok – nastaje kada je prekinuto sprovođenje impulsa iz PK u K I.. privremeni ili trajan.) III grupa – lekovi koji produžuju akcioni potencijal – amjodaron. posle normalan zapis . propafenon. Za razliku od Weckenbacha.2s).c.Mobitz II – pored normalnog PR intervala izostaje QRS što dovodi do sinkope.EKG – posle 2 ili 3 p-talasa nastupa QRS . atenolol.Th – atropin i. Karakteriše se čestim sinkopama. AV blok III stepena – kompletna disocijacija rada PK (30/min) i K (30-50/min). Nastaje kod direktne stimulacije vagusa ili kod pacijenata sa osetljivim karotidnim sinusom. prokain-amid.EKG – izostala kontrakcija (ravna linija).Th – atropin. 3:1) . sve dok jedan QRS kompleks ne izostane . Nastaje usled fibroze sprovodnog sistema ili koronarne fibroze III. fenitoin IC – flekainid. (za pobu đivanje kontrakcija) – adrenalin s. funkciju preuzima AV čvor .v.EKG – nekoliko p-talasa.12s i više) i QRS ima dva zupca (R-R’) što znači da se jedna komora nadraži kasnije od druge stvarajući dva QRS jedan uz drugi (R i R’) . diltiazem II. lorkainid. dizopiramid. SA blok – nastaje kada SA čvor privremeno stane za najmanje 1 ciklus. brza depolarizacija akcionog potencijala) IA – hinidin.EKG – PR interval duži od 0.2s. ovaj oblik AV bloka II stepena je opasan i predstavlja hitnu indikaciju za pejsmejker. pa bizarni QRS (nekoliko impulsa ne može da podraži AV čvor. blokovi grana Hisovog snopa – prouzrokovani su blokiranjem impulsa u D ili L granu Hisovog snopa .osnovna karakteristika je proširenje QRS (0. Posle asistolije SA čvor ponovo preuzima funkciju i pojavljuje se P-talas. koronarne bolesti.SRČANI BLOK – predstavlja poremećaj sprovođenja.LE ČENJE ARITMIJA I. na putu od SA čvora pa sve do završetka Purkinjeovih vlakana 1. nekad i kod sportista .Weckenbachov fenomen – kada PR interval postaje vremenom sve duži. aktivira ektopični fokus i sama se podraži) . bretilijum IV grupa – Ca-antagonisti – verapamil.

gornji hemiblok – QRS duži od 0. V5 i V6 3.12s (3 kockice) posmatra se u odvodima koji odgovaraju L srcu (I. aVL. prisutan Q zubac u II. V5 i V6) 2. donji hemiblok – QRS duži od 0. aVL. III. blok desne grane – uočljiv je u odvodima za D granu (II. V2 – ako postoji R-R’ u V1 i V2 radi se o bloku D grane koji ima bolju prognozu od levog) II. blok leve grane – postoji u 3 oblika 1.10s. III i aVF . kompletni – QRS duži od 0. V1. prisutan Q-zubac u I.I.10s.

BOLESTI ŽLEZDA SA UNUTRAŠNJIM LUČENJEM .

tireoiditisi 10.1. hipoparatireoidizam 14. tumori hipofize 5. T4 6. nadbubreg – bolesti korteksa (Cushing. endokrinologija – uvod 2. strume 9. neurohipofiza – diabetes insipidus 4. hiperparatireoidizam 13. nadbubreg – bolesti medule (feohromocitom) 16. hipotireoza 8. terapija dijabetesa . štitasta žlezda – T3. hipopituitarizam 3. paratireoidne žlezde 12. hipertireoza 7. Addison. adrenogenitalni) 15. diabetes mellitus 17. karcinom tireoidee 11.

ENDOKRINOLOGIJA – uvod - hipotalamus luči sledeće hormone • GHRH – oslobađa hormon rasta • SOMATOSTATIN – inhibitorni hormon za hormon rasta • TRH – stimuliše sekreciju TSH iz hipofize • LHRH – stimuliše lučenje LH i FSH iz hipofize • CRH – kontroliše lučenje ACTH iz hipofize • PIF – inhibitorni faktor za lučenje prolaktina CNS → HIPOTALAMUS → HIPOFIZA → ENDOKRINA ŽLEZDA → CILJNO TKIVO - centralni mehanizmi svojim dejstvom stimulišu hipotalamus, a izlučeni hipotalami čki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiču aktivnost perifernih endokrinih žlezda i omogućavaju njihovu funkciju preko izlučene količine odgovarajućih hormona - HIPOFIZA ima dva dela koji luče razli čite hormone ADENOHIPOFIZA GH → hormon rasta TSH (tireotropin) → T3 i T4 u tireoidnim folikulim FSH, LH (gonadotropini) → folikuli jajnika i semenika ACTH (kortikotropin) → nadbubreg, koža PROLAKTIN → priprema dojke za laktaciju NEUROHIPOFIZA ADH – vazopresin oksitocin

1. HORMON RASTA – njegovo lučenje je najveće tokom sna. Ovaj hormon se sekretuje i u drugim organima (D-ćelije pankreasa (antagonist insulinu, sprečava preuzimanje Glu u tkiva), ćelije sluzokože želuca, duodenuma, i u gornjim partijama GIT-a) gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost - sekreciju ovog hormona stimuliše stres, gladovanje, hipoglikemija, fizički napor. Najviše se luči u pubertetu pa je zato u tom periodu života ubrzan rast - poremećaj lučenja ovog hormona izaziva akromegaliju, gigantizam, patuljast rast 2. TIREOTROPIN – sekretuje se u bazofilnim ćelijama adenohipofize. On stimuliše sintezu T3 i T4 hormona u folikulima tireoidne žlezde 3. GONADOTROPIN – sekretuje se iz gonadotropnih ćelija adenohipofize. U žena FSH stimuliše rast granuloze jajnika i kontroliše aktivnost enzima koji učestvuje u sintezi estradiola. Kod muškaraca stimuliše razvoj germinativnih ćelija od kojih zavisi produkcija spermatozoida. LH stimuliše teka ćelije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol. Kod muškaraca stimuliše Lejdigove ćelije u testisu i povećava sekreciju testosterona 4. ADRENOKORTIKOTROPNI HORMON – sinteza je u kortikotropnim ćelijama adenohipofize. Ovaj hormon kontroliše sekreciju kortizola iz kore nadbubrega. Pored CRH, na njegovo oslobađanje utiče i vazopresin. Nivo ACTH u krvi je najviši u jutarnjim satima, a najniži u ponoć. Nivo ACTH se povećava u stresu, hipoglikemiji, pri hirurškim intervencijama...

5. PROLAKTIN – hormon koji priprema žlezdano tkivo dojke za laktaciju. Fiziološki stimulansi za njegovu sekreciju su trudnoća, dojenje, san i stres. Mogu još da učestvuju i fizički i psihički stres, ↑ t°C, ↑ unos hrane... - POREMEĆAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE • hiposekrecija – ima za posledicu hipofunkciju odgovarajuće endokrine žlezde pri čemu nastaje sekundarna hipofunkcija (hipotireoidizam, hipogonadizam...) • hipersekrecija – dovodi do pojačane stimulacije endokrine žlezde ili njenog izraženog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija...) - smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIPOPITUITARIZAM, a delimični ispadi njenih funkcija kao PARCIJALNI HIPOPITUITARIZAM HIPOPITUITARIZAM - predstavlja delimičan ili potpun nedostatak hormona adenohipofize. Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji reguliše rad hipofize - Etiologija – tumor hipofize, tumor regije hipotalamus-hipofiza (germinom, ependimom, kraniofaringeom, gliom...), traume, terapija zračenjem, infekcije (TBC, apsces, sifilis), Sheenov sindrom (nekroza hipofize)... - Klinički – naječšći hormonski deficiti u hipopituitarizmu su deficit hormona sata i LH. Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH ∗ nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i koštanom sazrevanju. Kod nedostatka u odraslih dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i ↓ fizi čke aktivnosti ∗ nedostatak gonadotropina dovodi do hipogonadizma kod ♂ i ♀. Kod ♀ nedostatak estradiola dovodi do ↓ dojki i disparemije, izostanka menstruacije i steriliteta. Kod ♂ se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet ∗ nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu. Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogrožljivost, suva koža, gojaznost, umor ∗ nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom mučninom, povraćanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom. Često se kod ovih bolesnika, zbog deficita kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija - ukoliko hipopituitarizam dugo ostane nele čen, može se razviti slika teške pothranjenosti • PITUITARNA NANOSMIJA - predstavlja oboljenje koje nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, a praćeno je i deficitom drugih hormona adenohipofize - oboljenje je kongenitalno ili stečeno (tumor, povrede, zapaljenja) - Klinički – zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstva ⇒ patuljast rast, gracilna građa, infantilne seksualne karakteristike, nerazvijene gonade. Intelektualne sposobnosti su očuvane - Dg – klini čka slika – Rö – odre đivanje koncentracije STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize - Th – urođeni i posttraumatski oblici se leče primenom hormona rasta i to više godina, do završetka koštane zrelosti – tumorska stanja zahtevaju hirurško lečenje

• MORBUS SIMMONDS - Etiologija – naj češći uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod ♂ i ♀ - Klinički – karakteristi čan kahekti čan izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstituciona • SYNDROM SHEEHAN - javlja se samo kod žena i to je postpartalni hipopituitarizam. Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize - Klinički – izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja. Kasnije se javljaju redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad pritiska, metabolički poremećaji - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstitucioni hormoni tireoidee, nadbubrega, estrogeni i anabolici • AKROMEGALIJA - javlja se naj češće oko 40-e godine - Klinički – imaju ↑ mekih tkiva i kosti ⇒ dismorfija lica (izduženo lice sa grubim crtama, isturena donja vilica sa prognacijom), uvećanje šaka, stopala, obima glave, makroglosija, oslabljen vid, glavobolja, masna koža – hipertrofija laringsa ⇒ dubok glas – osećaju se slabo i umorno, ↑ bazalni metabolizam. Imaju artralgije, miši ćnu slabost, degenerativni artritis, kifoskoliozu (zbog hipertrofije hrskavice i preteranog rasta kostiju) – hipertenzija se javlja kod ⅓ pacijenata sa suprimiranom reninskom i aldosteronskom sekrecijom sa ↑ volumena plazme i ↑ Na+. Mogu razviti srčanu insuficijenciju – amenoreja, često hirzutizam – postoji organomegalija bez promena funkcije organa, ↓ libida, impotencija, sterilitet, struma, spoljašnje genitalije su uvećane – imaju skraćen životni vek zbog KVS, cerebrovaskularnih i respiratornih oboljenja. Kod onih kod kojih se javi i diabetes mellitus (zbog antagonizma sa insulinom – stimuliše sekreciju, ali inhibira dejstvo na periferiji) udruženo imaju ↑ smrtnost - Laboratorija – insulinska rezistenca u 80% slučajeva – hiperkalciurija (zbog ↑ vit D), nefrolitijaza – ↑ fosfata u ½ pacijenata (ne zna se zašto) - Patofiziologija – adenomi hipofize - Dg – klini čka slika – merenje hormona rasta posle uzimanja Glu – radiografija (proširenje distalnih falangi šaka i stopala, zadebljanje kostiju, produženje rebara i klavikula) – CT, NMR - Th – transsfenoidalna tumorektomija – bromokriptin (↓ sekreciju HR) – oktreotid-acetat – inhibitor somatostatina

NEUROHIPOFIZA – DIABETES INSIPIDUS • HORMONI NEUROHIPOFIZE 1. ADH – vazopresin – sekrecija je kontrolisana sa 3 glavna mehanizma 1. ↑osmolalnost plazme stimuliše oslobađanje ADH koji dovodi do retencije H2O 2. ↓ volumena tečnosti, bez promena u osmolalnosti 3. uloga CNS-a – osećaj bola izaziva antidiurezu - normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanaliće bubrega čineći ih propusnim za H2O - visoke koncentracije ADH dovode do vazokonstrikcije ⇒ ↑ TA (zgog tog presornog dejstva se i zove vazopresin) - nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izaziva diabetes insipidus 2. OKSITOCIN - stimuliše kontrakcije uterusa i istiskivanje mleka (nadražaj za lučenje oksitocina je sisanje) • DIABETES INSIPIDUS - nastaje zbog nedostatka ADH. To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogućnosti resorpcije H2O u tubulima) - javlja se retko, a pretežno u žena između II i IV decenije života - Etiopatogeneza – 30% slučajeva – zbog tumora hipofizne regije – oko 30% je idiopatskog porekla, a ostalo su povrede glave, encefalitisi, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa - Klinički – poliurija i polidipsija različitog stepena. Pacijenti su iznureni stalnom žeđi, pospani i umorni. Urin je razređen. Količina izlučene mokraće iznosi 4-15l/dan. Kod tumora postoje glavobolje, ispadi u vidnom polju - Dg – stanje dnevnog bilansa tečnosti u organizmu – specifi čna težina urina – osmolalitet plazme – test dehidratacije - Dif Dg – psihogena polidipsija, dijabetes melitus, hroni čni pijelonefritis - Th – supstituciona – dezmopresin (analog vazopresina) s.c. ili u vidu nazalnog spreja - traumatski i postoperativni DI su tranitorne prirode, dok su ostali klinički oblici doživotni i zahtevaju trajno lečenje TUMORI HIPOFIZE - su retki, javljaju se u svakom uzrastu, naročito kod žena između 20 i 40 godina - čine ih kraniofaringeom, acidofilni i bazofilni adenomi • TSH ADENOM - Etiologija – nije poznata. Nisu osetljivi na stimulaciju sa TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima - Klinički – dominiraju znaci hipertireoze i tumora hipofize. Ovi tumori često sekretuju i hormon rasta pa postoje znaci akromegalije - Dg – nalaz ↑ tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) – ↑ nivo TSH - Th – hirurška – β-blokatori – radi smanjenja simptoma koji poti ču od hipertireoze

a čine 25% svih tumora hipofize. T3 primarno uti če na ekspresiju genoma preko nukleusnih receptora. Direktno su odgovorni za fizički i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK) HIPERTIREOZA . pa zračenje ŠTITASTA ŽLEZDA – T3 i T4 .predstavlja benigni tumor laktotropnih ćelija adenohipofize čija etiologija nije jasna . potencija i sterilitet). Na termogenezu i oksidativni metabolizam deluje u mitohondrijama.Klinički – bitemporalne hemianopsije (zbog kompresije hijazme) i diplopije. Ukupna dužina terapije je ≈ 4 god – ako postoji nepodnošenje lekova.Th – medikamenti – dopaminski agonisti (bromokriptin) – značajno uti če na smanjenje tumorske mase (za 3 meseca do 50%).Th – hirurška. uvećani testisi (zbog ↑ FSH).Dg – definitivna Dg ovih tumora se postavlja postoperativnom citohemijskom analizom tumora .ubrzavaju razgradnju Glu u ćelijama i glikogena u jetri.kod ♂ znaci hipogonadizma (↓ libido. ali nastaje i perifernom monodejodinacijom tiroksina . pristup je hirurški • NEFUNKCIONALNI TUMORI .je stanje povećane funkcije štitaste žlezde sa razli čitim kliničkim manifestacijama koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja . utiču na snagu i funkciju srčane radnje. praćene naglim gubitkom vida.ovi hormoni utiču na razvoj i metabolizam. dok se T3 sintetiše u žlezdi.Dg – merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajuća klinička slika .Dg – standardna radiografija selae turcicae .Th – isključivo hirurška • PROLAKTINOM .dele se na mikroprolaktinome (daju sliku hipogonadizma) i makroprolaktinome (vrše kompresiju i izazivaju glavobolje. hipotenzijom i hipopituitarizmom je siguran znak tumorske apopleksije i zahteva hitnu hiruršku intervenciju .javljaju se između 30 i 70 godine života .• GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE . a kod ♀ oligomenoreja . Retko se nalaze ↑ vrednosti gonadotropina. a na međućelijski transport i transćelijski na nivou ćelijske membrane .su oni tumori koji ne sekretuju ili ne sadrže hormone. Većina ovih tumora se klinički ispoljavaju očnim i neurološkim znacima . poremećaje vida i hipopituitarizam) .uloga štitaste žlezde je da obezbedi dovoljne količine T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin) .Etiologija – TSH adenom – nodozna toksična struma – više sekretornih tumora – toksični adenom – Plamerova bolest – jedan sekretorni tumor – difuzna toksi čna struma – Graves-Bazedovljeva bolest .simptomi poti ču najviše od propagacije tumora. na kvalitet kontrakcije poprečno-prugaste muskulature i na psihičku aktivnost. a endokrinološki znaci poti ču od nedostatka drugih hormona hipofize .tiroksin nastaje isključivo u štitastoj žlezdi. oftalmoplegije – iznenadne jake glavobolje.

vrućine. plazmafereza ili peritonealna dijaliza HIPOTIREOZA .najteža komplikacija je tireotoksična kriza – svi simptomi su izraženiji.oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima . centralni hipotireoidizam – zbog insuficijencije hipofize ili hipotalamusa 3.Th – propranolol u infuziji prvo. delirijum.↑ MV.predstavlja klini čki izraz nedostatka hormona tireoidee ili nesposobnost tkiva da ih koristi.Th – preparati tioureje (propil-tio-uracil) – inhibira biosintezu T3 i T4 – β-blokatori – terapijske doze radiojodida (neuspeh medikamentozne i kontraindikacije za hirurgiju) – hirurška terapija .v. ekstratireoidne manifestacije – orbitopatije (očni znaci) • Štelvagov znak – ukočen vodnjikav pogled • Mebijusov znak – nemogućnost konvergencije bulbusa • Grafeov znak – uvek vidljiva beonjača • Jilinekov znak – tamnija pigmentacija kapaka • Dži-Ford znak – nemogućnost nabiranja čela pri pogledu na gore • Dži-Froj znak – tremor zatvorenih kapaka • Rimple znak – lagoftalmus . lomljivi nokti 3.• GRAVES-BAZEDOVLJEVA BOLEST ..v. Obično se deli na 1. poliurija. primarni hipotireoidizam – zbog insuficijencije tireoidne žlezde 2. opadanje kose. moguć je letalan ishod . metabolička acidoza. pa posle per os – NaJ i. Egzoftalmus nastaje zbog ↑ sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu. verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH . polidipsija.usled infekcije.umerena hipertenzija. Autoimune geneze je. ↑ aktivnost simpatikusa – palpitacije. Posledica je ↑ sekrecije tireoidnih hormona .Dg – karakterističan trijas – struma + egzoftalmus + tahikardija – određivanje koncentracije T3 i T4 u serumu – scintigrafija – difuzno povećan zahvat J131 – merenje bazalnog metabolizma. javljaju se još i maligni egzoftalmus i srčana insuficijencija . određivanje IgG (KATS) .češće se javlja kod žena između 30 i 40 godine života . tahipnea.je najčešći klini čki oblik hipertireoidizma. promene na štitastoj žlezdi – difuzna struma (zbog ↑ stimulacije rasta pod dejstvom Ig) – čuje se šum i palpira tril 2. Ubrzan metabolizam karakteriše ubrzanje opšte cirkulacije: ubrzan puls.Etipatogeneza – učestalost je veća u članova iste porodice. traume naglo nastaju hiperpireksija. Postoje IgG At (LATS) koja stimulišu tireoideu da luči hormone bez povratne sprege. povraćanje. dijareja. perifeni hipotireoidizam – zbog rezistence tkiva na tireoidne hormone .Klinički – postoje 3 grupe simptoma 1. osećaj vrućine. tremor šaka. metimazol oralno – ako nema rezultata. dehidratacija. ređe ↑ t°C. – hidrokortizon i.

maligna alteracija (nodozna struma naglo raste. n. At na TH .. otvorena usta. tireosupresivnih lekova. simpatikus (Hornerov sindrom). bolna osetljivost miši ća . elastični otoci (samo na očnim kapcima ili generalizovani).Patogeneza – deficit joda smanjuje produkciju tireoidnih hormona. kratak vrat. gojenje uz smanjen apetit.Th – davanje TH normalizuje fizi čki razvoj.. često sterilni . Srbije. Daje simptome kompresije na traheju (kašalj. Najpre je prisutna difuzna. stridor). a zatim nodozna struma. puls snižen. recurens (promuklosti). namirnica ili davanje jodnih injekcija – daju se TH ⇒ ↓ sekrecija TSH ⇒ ↓ strume – strumektomija – kada se formira nodozna struma . Hašimoto tireoiditis. zapaljenje. sedlast nos. često sa hernijom. oligurija.Komplikacije – krvarenje. počinje se sa manjim dozama § hypotireosis congenitalis (cretenismus) . Karakteristična je u nekim krajevima Slovenije.kreten – patuljast rast. Mnogo je češća kod žena. Štitasta žlezda je nepalpabilna . ponekad gluvonemi. Područje je endemsko ako je prevalenca strume ≥10% ukupne populacije.Dg – scintigrafija. kupus. hladna suva koža. Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume .javlja se u područjima sa nedovoljnom količinom joda. postoperativno.Klinički – tireoidea je uvećana. anemije.Etiologija – nedostatak joda u hrani i vodi.. ezofagus (otežano gutanje). postaje nepokretna i daje simptome kompresije) . Postoje i strumogene supstance u pojedinim vrstama hrane (repa. ↓ vezivanje joda u žlezdi – ↓ bazalni metabolizam .nedostatak joda u vodi i hrani . ektopije žlezde. Može biti endemska ili sporadična § ENDEMSKA STRUMA . bezbolna. oboljenja hipofize i hipotalamusa – periferni – rezistenca tkiva na TH.Dif Dg – sporadične strume. .) .tromost. rubeole u trudnoći. pokretna. potvrda življenja na endemskom području . soja.eutireoidna – netoksična struma se definiše kao uvećanje tireoidne žlezde bez poremećaja funkcije. zatvor.. ali ne leči idiotiju STRUME .Th – supstituciona sa T4 – L-tiroksin – doživotno!!! – ako su znaci koronarne insuficijencije ili edemi izraženi.pritisak je povišen (zbog oligurije). karcinom tireoidee . kelj..Th – jodna profilaksa – jodinacija soli.Dg – niske koncentracije T3 i T4 – ↑ koncentracija TSH u serumu. hronični glomerulonefritis .Klinički – simptomi i znaci se razvijaju postepeno . čvrsta. Hašimotov tireoiditis.Dif Dg – nefrotski sindrom.Etiologija – primarni – zbog anomalija razvoja žlezde. toraks i ekstremiteti. zimogrožljivost. izbo čen trbuh. refleksi usporeni. posle zračenja – centralni – hipopituitarizam. adinamija. Bosne. zaboravnost. biopsija . što dezinhibira lučenje TSH koji dovodi do hipertrofije žlezde .

subakutni i hronični § AKUTNI TIREOIDITIS . zamorljivost.Klinički – struma može biti difuzna ili nodozna. eventualno drenaža ako se formira apsces § SUBAKUTNI TIREOIDITIS – de Quervain . Češća je kod žena i zapaža se obično u pubertetu. u te ćim imaju hipotireoidizam – daje simptome kompresije ako je velika . scintigrafija .predstavlja zapaljensko oboljenje štitaste žlezde.Dg – ↑ SE.. vidi se crvenilo. ubrzan srčani rad. koža iznad nje je topla. bolna faza bez le čenja traje 1-3 meseca . bol je veoma izražen.Klinički – štitasta žlezda je uvećana.Th – antibiotici.Th – lakši oblici se ne le če – kod težih oblika prvo kortikosteroidi (prednizon) . u uslovima pothranjenosti. Javlja se obično kod starijih osoba koje su bile izložene nekoj lokalnoj povredi.obično bolesnici osete prvo bol u prednjoj loži vrata.Th – tretman zavisi od uzroka TIREOIDITISI . gljivične ili parazitarne infekcije.Dg – laboratorija. ↑ t°C. malaksalost. preznojavanje . Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa – u blagim oblicima bolesnici su eutireoidni.Laboratorija – ↑ SE.postoji otok žlezde koji menja lokalizaciju – migriraju ći tireoiditis . leukocitoza – klini čka slika “migrirajućeg bola“ – mala fiksacija jodida .§ SPORADIČNA STRUMA . trudnoći.u većine.Klinički – simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastaju postepeno . Prema kliničkom toku i trajanju mogu da budu akutni. okretanja glave i dodira. menopauzi . rame.posledica je piogene. pojačava se kod gutanja.definiše se kao eutireoidna struma sa prevalencom manjom od 10% u nekoj populaciji. ima karakter pulsirajućeg bola – ↑ t°C. a razvijaju se i slabost.Dg – palpacija (i za razlikovanje difuzne od nodozne) – UZ.Etiologija – može biti kongenitalna ili forma izazvana strumogenim supstancama – spontani slučajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa – većina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH . zrači u vili čni ugao. leukocitoza – tiroksin može biti blago povišen . verovatno posledica virusne infekcije.predstavljaju zapaljenska stanja štitaste žlezde. . Oboljenju često prethode infekcije donjih respiratornih puteva .. otok. nivo TSH u serumu – normalan bazalni metabolizam – scintigrafija – ravnomerna distribucija radioaktivnog joda . preznojavanje .

Širi se u vrat i medijastinum limfnim putem. Češći je kod žena i to u krajevima bogatim jodom. a udaljene metastaze su u plućima.usled oštećenja tireocita (virus. ali ne najčešći endokrini tumor.predstavlja autoimuno zapaljenje štitaste žlezde. Označava razli čite neoplazme. Pojavljuju se kao sporadični i u sindromu MEN (multipla endokrina neoplazija). kostima i jetri. MEDULARNI KARCINOM – tumor parafolikularnih ćelija. NEDIFERENTOVANI KARCINOM – maksimalna incidenca je posle VI decenije i prati učestalost folikulskog karcinoma . PAPILARNI KARCINOM – najsporije raste od svih tireoidnih karcinoma. od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu do hipermalignih i agresivnih koji se za par meseci fatalno završavaju 1.ovaj karcinom relativno sporije raste. naj češće u plućima. At izazivaju zapaljensku reakciju sa bujanjem limfocita i dalja oštećenja. fiksacija radiojodida (prvo ↑ pa posle ↓) – scintigrafija . ↑ TSH – titar At je visok – citološki – žlezda jako infiltrirana limfocitima – UZ. lošija je prognoza kod starijih osoba.§ HRONIČNI TIREOIDITIS – Hashimoto .makroskopski. a kasnije hipotireoidizam (zato što tireoidno tkivo involuira). Tumor luči kalcitonin . Masa je tvrda. SLE) ukazuje da je to sekundarna posledica autoimune reakcije .3% svih malignih oboljena. Sinteza TH je ↓.klini čki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu sa pojavom dispneje i disfagije. Razvijaju se znaci hipometabolizma . miastenija. Tumor infiltrira okolno tkivo i širi se limfnim putevima. bezbolna i brzo raste 4. FOLIKULARNI KARCINOM – češći je kod žena starijih od 40 godina u područjima endemske strume . fiksirana. Početak bolesti može pratiti hipertireoidizam. Povezanost sa drugim autoimunim oboljenjima (Adison. leukocitoza – ↓ TH.Dg – ↑ SE. kostima i mozgu .Dg – progresivno uvećanje žlezde ili strume koje se ne povlači na supresivnu th sa TH – UZ.uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2. anemija.Klinički – u ranim stadijumima zapaža se neosetljiva čvrsta struma. scintigrafija. karcinom se ispoljava kao inkapsulirani čvor. ↑ Ig. ♂ i kod postojanja udaljenih metastaza . a lučenje TSH ↑ što izaziva strumu . biopsija – ↑ kalcitonin kod medularnog karcinoma .prognoza je dobra.Th – L-tiroksin (pre pojave hipometabolizma da bi se ↓ zapaljenska aktivnost) – kortikosteroidi – retko potrebna operacija KARCINOM TIREOIDEE . Udaljene metastaze su retke. ali ima lošiju prognozu od papilarnog 3. promuklosti i hemoptizija.ovi tumori su retki i čine 0. a mikroskopski znaci invazije kapsule u krvne sudove . povreda) oslobađa se tireoglobulin koji indukuje stvaranje autoAt u cirkulaciji.

a ergokalciferol (D2) se unosi hranom. Oba efekta vode povećanju Ca2+ u cirkulaciji. Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca2+ i fosfata u GIT-u HIPERPARATIREOIDIZAM .ili ↑ funkcija paratireoidnih žlezda predstavlja sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH. Vit D povećava i fosfate u cirkulaciji.Th – radi se tireoidektomija. alkohol . ↓ fosfata u plazmi • KALCITONIN . pa nastaje 25-OH kalciferol. ↑ apsorpcije Ca2+ u GIT-u – ovde PTH deluje indirektno preko 1.25 (OH)2 D3 u bubrezima .sa starošću rezerva i sekrecija KT se smanjuje.25(OH)2 D3 4.KT još ima i inhibirajući uticaj na konvertovanje vit D u 1. Niske vrednosti Ca2+ ubrzavaju ovaj proces. sekundarno .sinteza PTH se odvija u paratireoidnim ćelijama i na brzinu tog procesa utiče koncentracija vaćelijskog Ca2+.25 (OH)2 D3 . Na taj način KT je fiziološki antagonist PTH (usaglašenost akcija PTH i KT uslov je za održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u vanćelijskoj tečnosti) . a visoke inhibiraju .PTH održava normalne koncentracije Ca2+ na 4 načina 1.prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom. odnosno inhibicija mobilizacije Ca2+ iz koštanog tkiva. a vodeća uloga je ↑ nivoa Ca2+ u serumu.. radikalna resekcija vrata ako su zahva ćeni limfni čvorovi – radiorezistentni su tako da radioterapija ne pomaže – postoperativna doživotna supstituciona terapija sa TH PARATIREOIDNE ŽLEZDE • PARATHORMON . stimulacijom vraćanja Ca2+ iz bubrega – PTH ↑ reapsorpciju Ca2+ i Mg2+ u tubulima.holekalciferol (vit D3) sintetiše se u koži pod uticajem UV zraka. a inhibira reapsorpciju fosfata i HCO3-.sintetiše se u parafolikularnim ćelijama ili C-ćelijama štitaste žlezde. Stimulacija za lučenje KT jeste i najmanje povećanje jonizovanog Ca2+.stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipofosfatemija i hipokalcemija.primarni efekat KT je sprečavanje resorpcije kostiju. PTH stimuliše konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2. a glavna posledica je pad nivoa Ca2+ u serumu . a PTH ↑ što je jedan od razloga osteoporoze u starosti • VITAMIN D . PTH inhibira i sintezu kolagena 3. ↑ sekrecija ovog hormona nastaje primarno (adenom paratireoidnih žlezda). oslobađanjem Ca2+ iz kostiju – stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH ↑ oslobađanje Ca2+ i fosfata iz kostiju u vanćelijsku tečnost. Krajnji efekat jeste ↑ resorpcija kostiju i inhibicija stvaranja koštanog tkiva. a druga aktivacija je u tubulskim ćelijama bubrega gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1. Oba ova oblika vit D nisu biološki aktivna .osnovni cilj dejstva PTH jeste održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u serumu i drugim delovima vanćelijske tečnosti .na pojačano lučenje KT još deluje i pentagastrin.

Klinički – znaci i simptomi hronične bubrežne insuficijencije (znaci osnovne bolesti) – osteodistrofija dovodi do bola u kostima.(hroni čna bubrežna insuficijencija. sekundarni hiperparatireoidizam . ↑ serumski PTH.Patogeneza – PTH dovodi do hiperkalcemije. osteitis fibrosa cystica . a kasnije nastaju: – anoreksija.Klinički – u početku je asimptomatski.Dg – laboratorija – hiperkalciurija. maligni tumori.zbog višegodišnjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma može se razviti adenom . Češće se javlja kod dece koja su bila izložena radijacionom zračenju ili kod osoba koje su koristile tiazidne preparate ili kalcitonin. Ovi adenomi su nekada samo deo kliničke slike MEN-a . mršavljenje. ↑ alkalna fosfataza. biopsija . UZ. a osteitis fibroza do fraktura kostiju – kalcifikacije u zglobovima ⇒ bol u zglobu – svrab nepoznatog porekla . Hiperfosfatemija inhibira konverziju vit D2 u aktivan oblik što smanjuje apsorpciju Ca2+ u GIT-u. polidipsija. svrab (zbog ↑ Ca2+) . a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima do hipofosfatemije i metaboličke acidoze. malapsorpcija. hidrokortizonski test.Etiologija – histološki se sreću 3 vrste promena – hiperplazija. deficit vit D ili Ca2+ u hrani.Rendgen – osteomalacija. Rö.rezultat je povećanog i nekontrolisanog lučenja PTH. hipomagnezijemija . Ovo vodi u hroni čnu hipokalcemiju. adenom ili karcinom. Povećano se resorbuje i Ca2+ u tankom crevu . a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih žlezda sa velikim lučenjem PTH .Etiologija – hronična bubrežna insuficijencija.Th – hirurška – sindrom akutne hiperkalcemije se le či većim dozama kalcitonina. rehidratacijom • SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . kortikosteroida.Dif Dg – metastaze u kostima.Klinički – slika nije karakteristi čna. ali stanje hronične hipokalcemije predstavlja stalan stimulus za pojačan rad ovih žlezda. GIT tegobe – zaboravnost. Pravi razlog za ove pojave nije poznat. nefrolitijaza – osteoporoza. opštu slabost i brz zamor.ovde su paratireoidne žlezde primarno normalne. depresija – poliurija.Laboratorija – postepen porast Ca2+ u serumu iz dotle hroni čno hipokalcemi čnih vrednosti . što vremenom dovodi do hiperplazije žlezda i njihove hiperfunkcije . jer je maskirana simptomima osnovne bolesti K – najčešće se bolesnici žale na pojačane bolove u kostima. rahitis.Th – ishrana sa malo fosfora – antacidna sredstva na bazi aluminijuma (oni vezuju fosfate u hrani) – supstituciona th kalcijumom u visokim dozama • TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . rezistenca tkiva na vit D. osteomalacija) i tercijarno (posledica sekundarnog oblika) • PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . osteitis fibrosa cystica . scintigrafija. zbog hiperfunkcije žlezda .Patogeneza – kod oštećenja bubrega (destrukcije bubrežnog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim ↑ lučenja PTH.

v.Th – lečenje ne postoji. ponekad udružen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma – postoperativno.Dg – laboratorija – hipokalcemija. rezistenca perif. potištenost ili agresivnost . progesteron . lakša psihička retardiranost .Etiologija – idiopatski. katarakta (zbog kalcifikacije sočiva).Klinički – ↑ neuromuskularna razdražljivost – mišićni spazmi u distalnim partijama ekstremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog popuštanja – u odsustvu napada Kvostekov (refleks facijalisa) i Trusov znak (karpalni spazmi) su uvek prisutni – ponekad suvlja koža. istanjena kosa. postoji osetljivost receptora u membranama ćelija tubula na dejstvo PTH . hiperfosfatemija. ograničenje fosfata u ishrani PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM . kortizon.Patogeneza – ↓ tubulska reapsopcija Ca2+. hipokalciurija. estradiol. tkiva na PTH . hipokalciurija. infuzija Ca-glukonata. oralno Rokaltriol (ako je odgovor nedovoljan na th.predstavlja deficit PTH sa posledičnom hipokalcemijom i hiperfosfatemijom . 3..Etiologija – oboljenje je nasledno.Th – akutna tetanija – i. ↓ oslobađanje Ca2+ iz kostiju. hiperfosfatemija. dishondroplazija IV i V metakarpalne kosti – okruglo i nasmejano lice. hipofosfaturija – EKG znaci hipokalcemije – nizak serumski PTH . kortikosteron androgeni – testosteron. Da bi se očuvala funkcija PTH autotransplantacijom se vraća jedna (najmanja) žlezda HIPOPARATIREOIDIZAM . hipomagnezijemija.Dg – klini čki – tetanija – laboratorija – hipokalcemija. dodati Mg) – hronična tetanija – doživotna th sa vit D2 i D3.Th – odstraniti sve 4 žlezde jer su sve u hiperfunkciji.Klinički – manji rast. hipofosfaturija – Rö – promene na koštanom sistemu . 2. KORTEKS – sastoji se iz 3 sloja zona glomerulosa – mineralokortikoidi – aldosteron i dezoksikortikosteron zona fasciculata – glukokortikoidi – kortizol. ↑ fosfata. jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH – prisutne promene su definitivne NADBUBREG – bolesti korteksa • 1.je udružena pojava biohemijskih promena karakterističnih za hipoparatireoidizam i određene somatske anomalije . ↓ stvaranje vit D i ↓ apsorpcija Ca2+ .

KARCINOM – kod ovih bolesnika je tok bolesti brz i pored hipokorticizma razvija se i androgenizacija i razvoj ozbiljne hipertenzije.. dijabetesom.Klinički – glavni znaci bolesti su gojaznost Kušingovog tipa (gojaznost trupa. Tako se tumori nadbubrega operativno uklanjaju. gubitka TT – deficit androgena redukuje miši ćnu masu . anoreksije. ↑ resopcija kosti ⇒ osteoporoza. seboreja.Dif Dg – drugi uzroci gojaznosti. okruglo lice.oko 10% bolesnika sa kliničkom slikom Cushinga ima adenom ili karcinom nadbubrega i tada se govori o ACTH-nezavisnom Cushingu . esencijalna hipertenzija . deksametazonski test (⊕ ako je ACTH iz hipofize) – klini čki nalaz . a kod metastaza hemioterapija – ektopi čni (neendokrini) tumori se operišu.predstavlja primarnu hroničnu insuficijenciju kore nadbubrega.Etiologija – TBC infekcija i autoimuna oboljenja kore nadbubrega – ova insuficijencija može biti udružena sa tireoiditisom. . U nekim slučajevima povećani su i aldosteron i androgeni . miši ćna slabost. ↓ volumena plazme. hipertenzija.Patogeneza – povećanje kortizola povećava glikoneogenezu ⇒ hiperglikemija. diabetes mellitus. hipoglikemije.Dg – obi čno u vreme dijagnoze tumor je inoperabilan i postoje metastaze u jetri i plu ćima – ↑ vrednost hormona nadbubrega i njihovih prekursora – CT. gastritisom.Morbus Cushing se odnosi na tumor hipofize. ↑ katabolizam proteina.u osnovi ovog sindroma je ↑ sekrecija glukokortikoida .Dg – UZ. osteoporoza.CUSHINGOV SINDROM – hiperkorticizam .Klinički – nema hiperpigmentacije. masne naslage na bazi vrata pozadi – bufalo vrat). Vrlo rano daje udaljene metastaze . hirzutizam. pa je potrebna supstitucija do oporavka . Mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu i trupu. a kada je uzrok Cushinga ektopi čna sekrecija ili adenom ili karcinom nadbubrega koristi se naziv Cushingov sindrom . odsutan je hirzutizam i akne. akne. hiperpigmentacija (zbo ACTH). amenoreja.. hipotenzije. CT. scintigrafija . psihoza . Izaziva hipersekreciju glukokortikoida . Najčešće se javlja između 20 i 40 godina . vitiligom.Th – operativna ili medikamentna adrenektomija. tamno crvene strije po koži. krvni podlivi u koži. Lečena stanja imaju dobru prognozu .Th – vezana je za uklanjanje neposrednog uzroka njegovog nastanka.Patogeneza – ↓ sekrecija kortizola za posledicu ima ↑ sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože – ↓ sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa. Posle operacije se razvija supresija hipotalamo-hipofizne osovine. ako je tumor inoperabilan onda se primenjuje medikamentozna terapija • ACTH nezavisni Cushing .Dg – CT.Tok – nelečen Kušing ima progresivan tok bolesti. nema poremećaja gonadne funkcije jer nisu ↑ androgeni . scintigrafija.ADENOM nadbubrega je obično unilateralan. scintigrafija ADDISONOVA BOLEST – hipokorticizam .

dehidracija. Leči se hirurški .Dg za sve – ↑ 17-ketosteroidi u serumu – klinička slika u prisustvu normalnih gonada. kortizol. nauzeja i povraćanje.Komplikacije – Addisonska kriza – predstavlja akutizovano stanje hronične insuficijencije kore nadbubrega uzrokovano stresnim stanjima (infekcije. limfocitoza. Žena gubi ženske polne odlike i sti če muške . ↑ t°C. mučnina. fizički napor. prevremenog razvoja seksualnih odlika. suva i istanjena koža. smrzotine. malaksalost. hipotenzija .. leukopenija. Leči se nadoknadom kortizola. opekotine. oligurija.Th – doživotno lečenje kortikosteroidima – tuberkulostatici – ako postoji TBC infekcija – normalizacija krvnog pritiska – mineralokortikoidni preparati – u svim stresnim situacijama dodatne doze kortikosteroida – Th Addisonske krize – urgentno tečnost. Javljaju se zamaranje. Glu. astenija. meke istanjene kože. involucija grudi. Javlja se nizak rast zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica . hipertrofija klitorisa. anemija.urođen enzimski defekt u sintezi kortizola.Tok – Addisonova bolest je hronično doživotno oboljenje koje ima dobru prognozu uz odgovarajuću supstitucionu terapiju . Oboljenje je češće kod žena . Efekti delovanja ovih hormona se manifestuju u promeni seksualnih karakteristika pola. Slobodna produkcija ACTH stimuliše korteks na hipersekreciju androgena.dete ženskog hromozomskog i gonadnog pola rađa se sa muškim seksualnim karakteristikama. KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (ženski pseudohermafroditizam) .hirzutizam. CT za lateralizaciju tumora . a posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa . To dovodi do hipogonadizma (hipotrofija testisa).najčešće je u pitanju hiperplazija. antibiotici ADRENOGENITALNI SINDROM . ređe adenom ili karcinom 1. jača osteomuskularna građa. traume. gubitak apetita i TT. često mokrenje. MUŠKI LAŽNI PREVREMENI PUBERTET .leči se hirurški 3. apatija . niske koncentracije kortizola a visoke ACTH u plazmi – TBC test – titar At na koru nadbubrega . potamnele otkrivene partije kože. prolivi. povećana dubina glasa.) . amenoreja.najčešće zbog karcinoma.izazvan je feminizirajućim tumorom testisa.poremećaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa androgenim efektima koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. a anomalije spoljnih genitalija se koriguju hirurški 2. operacije.predstavlja stanje ↑ hiperfunkcije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona. hemokoncentracija. VIRILIZAM KOD ŽENA .Klinički – bolest počinje postepeno. hloremija. a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni . ↓ Na+. nesvestice. so.. mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici.Dg – laboratorija – ↑ K +.Klinički – opšta slabost do prostracije..

Intermitentnu hipertenziju provocira ↑ intraabdominalni pritisak. CT. umereno ↑ TA. vazokonstrikcije krvnih sudova. ↓ TT . . inhibibicije peristaltike GIT-a. trovanje olovom . fibrilacije srca . nefritis. lipolize . apopleksije.. 10% slučajeva multipli . simpatičke ganglije i postsinapti čke neurone .noradrenalin (α) daje efekat preko izrazitog ↑ TA. dok je noradrenalin pretežno za αreceptore.preko povećane sekrecije kateholamina pokreće se moćan mehanizam adaptacije i odbrane organizma kojim se regulišu metaboli čke. bledilo ili crvenilo lica.stimulacija α-receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature u organima i sistemima . palpitacije.predstavlja hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine . – trajanje i težina hipertenzivnog napada su različite. operacija.stimulacija β-receptora dovodi do relaksacije glatke muskulature .kateholamini se sekretuju i sintetišu u hromafinom tkivu.Komplikacije – česte hipertenzivne krize i fiksirana dugotrajna hipertenzija mogu dovesti do edema pluća.Klinički – osnovni znak bolesti je paroksizmalna hipertenzija.na feohromocitom najviše upućuju znojenje. srčane insuficijencije. dopamin) .sekreciju kateholamina stimuliše stres – traume. ↑ bazalnog metabolizma. tahikardija.obično je benigne prirode i javlja se između 25 i 40 godine. energetske i vitalne potrebe samoodbrane FEOHROMOCITOM .efekat dejstva kateholamina – reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njihovih receptora . . poro đaj.adrenalin (α. opekotine.aktivnost adrenalina je vezana za obe vrste receptora. hipertenzija. glikogenolize ⇒ hiperglikemija. dilatacije bronha.Dg – ↑ kateholamini i njihovi produkti u serumu – histaminski test – retropneumografija – scintigrafija. lipolize. noradrenalin. hipoglikemija.. Prate je glavobolja. operacije.pored obe medule nadbubrega obuhvata i simpatički nervni sistem koji uključuje preganglijske neurone.. UZ kod potvrđene dijagnoze tumora .u meduli se sintetišu KATEHOLAMINI (adrenalin. β) ispoljava svoje dejstvo preko ⊕ inotropnog i hronotropnog dejstva na srce. Zbog toga je važna preoperativna i intraoperativna priprema!!! . ↑ MV. eklampsija. refleksna bradikardija (visoka adrenalinska sekrecija) ili rahikardija (visoka NOR sekrecija) .Etiopatogeneza – 90% slučajeva adenom.Dif Dg – maligna hipertenzija drugih uzroka. bledilo. Dopamin deluje na obe vrste receptora .Th – hirurška.. dilatacije krvnih sudova. U 50% slučajeva se otkrije tek na obdukciji . meduli. U toku operacije TA može naglo skočiti i izazvati fibrilaciju komora. smrzotine. znojenje. mozgu i na završecima postganglijskih neurona simpatikusa .NADBUBREG – bolesti medule .

Kada β-ćelija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se tip I dijabetesa.Patogeneza TIP I – u osnovi. ali se sekrecija insulina održava godinama. mada se bolest manifestuje u 1-2%. jer će nastupiti ketoacidoza. uslovljeni apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije i/ili delovanja insulina TIP I – INSULIN-ZAVISNI (juvenilni) DIJABET – ima nagao početak sa prethodno dugim asimptomatksim periodom gubitka β-ćelija zbog čega je ↓ lučenje insulina. ali i ometa prolazak Glu i insulina između β-ćelija i krvi . dok kod tipa II je neadekvatna ishrana.predstavlja sindrom koji karakteriše hroni čna hiperglikemija i poremećaji metabolizma ugljenih hidrata. To su autoAg . što neminovno vodi ↓ broja β-ćelija. U tom momentu. Amiloid direktnim dejstvom oštećuje ćelije. Ovde se odmah mora primeniti insulin. gojaznost. To su • insularna At (ICA iz citoplazme i ICSA) – At protiv Ag na površini β-ćelija • At protiv insulina – IAA • At protiv Ag (proteina) ćelija ostrvaca TIP II – u ovom tipu dijabetesa volumen endokrinih ostrvaca se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 60-80%.virusi – kao glavni faktori spoljašnje sredine menjaju proteine β-ćelija koji izlaze na površinu i pošto su izmenjeni. pogrešnu prezentaciju Ag na površini β-ćelija. belančevina i masti. koma i smrt TIP II – INSULIN-NEZAVISNI (adultni) DIJABET – razvija se lagano. jer luče autoimuna At. Insulinitis se sastoji iz limfocitne infiltracije i to najviše T-helper Ly i Tcitotoksičnih Ly koji uništavaju β-ćelije .geni – utiču na nenormalnu pojavu. One same postanu Ag-prezentujuće ćelije koje svoje Ag prezentuju T-helper Ly. nedovoljna fizička aktivnost i psihički stres što povećava rizik za ispoljavanje bolesti . poremećena je sekrecija insulina (β-ćelije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije). tako da je ↓ preuzimanje Glu. U ostrvcima može da zauzme i do 80% zapremine (prostora). u najvećem delu ostrvaca nema β-ćelija i javlja se zapaljenska reakcija – INSULINITIS. a istovremeno broj ostalih ćelija (α. Postoji i promenjena osetljivost perifernih tkiva na insulin. HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo . ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja β-ćelija endokrinih ostrvaca pankreasa. Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine koji izazivaju bolest kada postoji genetska predispozicija . Bitan je nalaz amiloida između bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. njih T-helper ćelije ne mogu da prepoznaju kao svoje. D i PP) je neznatno manji.Klinički – ↓ lučenje insulina ⇒ ↑ lučenje glukagona (anabolički hormon) (katabolički hormon) PROTEINI ↓ potrošnja AK ↑ razgradnja AK ↑ urea u krvi ↑ K + u plazmi ↓ telesne i miši ćne mase slabost ↑ AK u plazmi (↑ lučenje N2 urinom) negativan bilans azota .DIABETES MELLITUS . a ↑ hepatička produkcija Glu .kod tipa I najbitniji faktori sredine su infekcija pankreatotropnim virusima i autoimunitet.Etiologija – približno 25% opšte populacije ima genetsku predispoziciju.B-Ly – su takođe uključeni u autoimuni odgovor.

digestivne ili urinarne infekcije.UH ↓ iskoriščavanje Glu ↑ stvaranje Glu hiperglikemija glikozurija polifagija ↓ metabolisanje Glu ima uticaj na centar za glad Glu u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogu ćnost reapsorpcije poliurija. Ako se bolest ne prepozna i ne leči na vreme. polidipsija dehidratacija zbog osmotske diureze gubitak elektrolita acidoza (hiperventilacija. skoro nikad posle 40-e. česte su komplikacije TIP II – obično se manifestuje kod odraslih. naj češće pre 25-e godine. acetonski zadah ↑ izlučivanje ketonskih tela urinom TIP I – ređi je oblik. povraćanje ↑ glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri ↓ je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi) ↑ ketonskih tela u plazmi bol u trbuhu. 60-80% u gojaznih osoba.diferencijacija ova dva tipa dijabetesa vrši se na osnovu godina starosti. nekad se otkriva slučajno laboratorijskim pregledima. posle 40-e godine. određivanjem At na ostrvca i HLA-Ag . odgovora na terapiju. tahipnea) MASTI ↑ lipoliza ↑ lipogeneza ↑ SMK ↑ SMK u plazmi gubitak masnog tkiva. muka. ↑ apetit uz gubitak TT – OGTT (oralni glukoya tolerans test) – 75g Glu + 250g H2O . dovodi do ketoacidotične kome. kliničke slike. Mnogo je češći od tipa I . a u manje jasnim slučajevima glukagonskim testom. Ima lošu prognozu. često u vreme neke respiratorne.Dg – laboratorija – glikemija – klini čka slika – ↑ mokrenje. ↑ žeđ. Početak je nagao. Početak je postepen.

posle tiazidnih diuretika . pa ne unose dovoljne koli čine tečnosti. tahikardija – ↓ tonus očnih mišića. VLDL) hipovolemija pH dehidratacija šok. hipoksija laktička acidoza hemokoncentracija azotemija ↑ viskoznost tromboza . bol u trbuhu . K. Pošto se to dešava i u mozgu. polidipsija. oligurija (kasnije) – suvo lice i sluzokoža.povećanjem osmolalnosti EC tečnosti nastaje dehidratacija . HIPERGLIKEMIJSKA. HIPEROSMOLALNA HIPERGLIKEMIJSKA KOMA glikemija > 40mmol/l osmol > 305mosmol/l . Zato je ↓ perfuzija tkiva i postoji .javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetičara u toku stresa. zbog neuzimanja terapije. nadoknada elektrolita – normalizacija acidobaznog stanja 2. Ovo hiperosmolalno stanje ↓ lipolizu i ketogenezu. mučnina. nastaju teški poremećaji svesti sve do kome. KETONSKA ACIDOZA (KOMA) ↑ glikoneogeneza ↓ iskorišćavanje Glu ↑ lipoliza ↑ SMK u krvi hiperglikemija oksidacija MK keto tela osmotska diureza ketonemija. Često je reč o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete žeđ. Na. davanje insulin.radi izjednačavanje osmolalnosti tečnosti.Klinički – poliurija. Zbog hiperglikemije i glikozurije gube se i elektroliti.Th – rehidracija. povraćanje. PO4 ketoacidoza (Kussmail) steatoza jetre ↑ lipidi u krvi (trigliceridi.KOMPLIKACIJE DIJABETESA v AKUTNE 1. ketonurija ↑ SMK u jetri gubitak H2O.razlog ove pojave nije dovoljno jasan . pa je ↓ TA. ona prelazi iz IC u EC pa nastaje ćelijska dehidratacija.

Th – rehidracija – insulin malih doza u usporenom ritmu 3. LAKTIČKA ACIDOZA . dijabetesna retinopatija . buja fibrozno tkivo. dijabetesna nefropatija . povraćanje.Klinički – mučnina.Dg – ekstremna hiperglikemija. pa može doći do akutnog ili hroničnog gubitka vida na jednom ili oba oka b. faktora koagulacije . Promene se pogoršavaju u trudno ći i u hipertenziji . mikroalbuminemija (↑ propustljivost membrane) II STADIJUM – do 15 god – stalna makroproteiurija III STADIJUM – do 20 godina – bubrežna insuficijencija sa azotemijom . poremećaj funkcije elemenata zida krvnih sudova. hipertenzija.hemodinamski poremećaji – ↑ TA ⇒ bubrenje BM (zbog ↑ stvaranja kolagena.Th – hemodijaliza.javlja se u 20% posle 20 godina.istovremeno. ↑ GF.u kliničkoj slici bitni su sledeći oblici a. Tr. može se javiti i nefrotski sindrom. MIKROANGIOPATIJE .kod 90% se javljaju posle 25-30 godina. prevencija (snižavanje TA) II proliferativni oblik – predstavlja odmakli stadijum gde se umnožavaju mali krvni sudovi retine. ↑ viskoznost krvi (zbog glikozilacije proteina Er zbog čega se povećava sklonost ka taloženju) i sklonost trombozama .kod starijih osoba sa insuficijencijom jetre ili bubrega ili kad je prisutna hipoksija zbog oštećenog rada srca ↑ stvaranje laktata ⇒ ↓ pH arterijske krvi .glikozilacija proteina → oštećenje BM (autoimunom mehanizmom). retionopatije . Zbog izražene dehidratacije i ↓ TA povećana je sklonost ka trombozama . a prve promene posle 5-8 godina I početni oblik – uzrokovan pojavom mikroaneurizmi. NaCl v HRONIČNE 1. glomerulima bubrega (nefropatija) ili adventiciji nerava (neuropatija) . Er. a posle 40 godina u 8% dijabeti čara ↑ GF → ↑ protok krvi kroz bubrege → uvećan bubreg I STADIJUM – do 10 god – uvećanje bubrega.tkivna hipoksija sa ↑ stvaranjem laktata. ↑ protok kroz arteriole (zbog dilatacije i ↓ otpora) → ↑ volumena i viskoznosti krvi → hipoksija . poremećaj svesti do kome – akutni pankreatitis .Th – laserska fotokoagulacija. velika osmolalnost plazme – klini čka slika . HCO3-. hemoragija i eksudacije. pa dolazi do ↓ oštrine vida. Patološke promene mogu biti na najsitnijim krvnim sudovima retine (retinopatija). ↑ propustljivosti kapilara). hiperventilacija.oštećenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih ćelija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova.još se javlja poremećaj metabolizma lipoproteina.biohemijske promene su takođe mnogobrojne .↑ intenziteta poliolskog alternativnog metaboličkog puta za iskorišćavanje Glu → bubrenje ćelija .

40% dijetom i oralnim hipoglikemicima.DIJETA – UH – 55-60% – složeni. C – proteini – ≈15% – životinjski proteini i leguminoze . ako nema komplikacija .primena oralnih preparata duže od 10 godina može dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina . redovne kontrole . peroneus.preparati sulfoniluree stimulišu pankreas na sekreciju . ukočenost. trudnice. Spontano prolaze 3. unositi antiaksidanse. voće. a ostali dijetom i insulinom. Traju po nekoliko dana ili nedelja. karbamazepin 2.kontraindikacije – mladi i deca. ishemija donjih ekstremiteta . izbegavanje stresa.indikacije – tip II preko 40 godina starosti. bolesnici sa oboljenjem jetre. hipoksija. Najbitnija je ateroskleroza koja je kod dijabetičara prevremena. fenitoin. edem nogu.). bockanje. dijabetesna neuropatija . Nastaju pareze i paralize tih nerava. progresivna i difuzna • hiperinsulinemija → hiperlipoproteinemija → ↑ razmnožavanje glatkih ćelija → bubrenje medije krvnih sudova • hiperinsulinemija → gojaznost i hipertenzija a.promene su u mlađem dobu. bubrega. pojava kolapsa pri ustajanju – GIT – dijareja. teže rastvorljivi šećeri (žitarice. nema kliničkih manifestacija na krvnim sudovima .Th – analgetici. zrače u okolinu . umerena ishrana.aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama . MAKROANGIOPATIJE .OPŠTE MERE – higijena. iz dubine. žarenje.dijabetično stopalo – aterosklerotske ploče lokalizovane na bifurkaciji arterija zbog ↑ dejstva toka krvi na zid arterija → ishemija. pa poremećaj funkcije prstiju. fizički rad. očiju . palpatorne pulsacije a. simetrična periferna neuropatija – gubitak senzibiliteta donjih ekstremiteta. retencija urina – poreme ćaj seksualnog sfinktera → impotencija – KVS – hipotenzija.ORALNI HIPOGLIKEMICI .c.imaju višestruku etiologiju. usporeno pražnjenje 2. mononeuropatija – zahvata pojedine nerve (femoralni.. Bolovi su jaki.oko 30% (tip II) se leči isključivo dijetom. promene tkiva (nekroza) TERAPIJA DIJABETESA . dorsalis pedis .intermitentne kaludikacije. gubitak vibracionog senzibiliteta. gubitak refleksa na istezanje.. koronarna bolest b. ishiadicus.javlja se u više klini čkih oblika 1. nema glikozurije i acetonurije. Dijabet je dobro regulisan ako je glikemija manja od 8mmol/l. difuzne i progresivne . povrće) – masti – 20-30% – zasićene MK. tip I. E. srca. atonija želuca. bolest krvnih sudova CNS-a c. autonomna neuropatija – paraliza mokraćne bešike → infekcije. vitamine A.

danas se koriste isključivo preparati goveđeg. svinjskog i humanog insulina 1. dati s. U ketoacidozi daje se i. dejstvo traje do 24h 3. Najviše se koriste. Dejstvo počinje posle 30 min. Dejstvo traje 36h .indikacije – tip I. superlente. insulin dugog dejstva – ultralente.. tip II ako ne mogu da regulišu glikemiju dijetom i oralnim dijabeticima i pri pojavi komplikacija. homorap. ultratard. insulong. trudnice i dojilje . a traje do 8h. insulin srednjeg dejstva – insulin lente. deluju posle 2h.c. insulin kratkog dejstva – inutral.v. monotard. actrapid. kada mu dejstvo počinje posle 5 min 2.m. homolong.INSULIN . i i. insulrap.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->