BOLESTI BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTEVA

1. kliničko ispitivanje bubrežne funkcije 2. mokraćni sindrom u bolestima bubrega 3. glomerulonefritisi 4. akutni glomerulonefritisi 5. hronični glomerulonefritisi 6. tubulointersticijske nefropatije 7. akutna bubrežna insuficijencija (ABI) 8. hronična bubrežna insuficijencija (HBI) 9. nefrolitijaza 10. vaskularne bolesti bubrega 11. policistični bubrezi 12. tumori bubrega

KLINIČKO ISPITIVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE I ODREĐIVANJE KLIRENSA POJEDINIH SUPSTANCI - klirens supstance – predstavlja zapreminu plazme očišćenu od supstance u jedinici vremena C=

UxV P

C – klirens supstance

V – zapremina mokraće u jed.

U – [supstance] u mokraći P – [supstance] u plazmi 1. klirens inulina - inulin (polimer fruktoze) posle parenteralnog unosa se filtrira u glomerulima, ali se niti apsorbuje niti sekretuje u tubulima. Koncentracija inulina u primarnoj mokraći je ista kao i u plazmi ⇒ klirens inulina jednak je jačini GF CIN = GF = 125 ± 15 ml/min (GF ≈ 180l/24h) - ako je klirens neke supstance manji od CIN, to znači da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima. Ako je klirens > od CIN to znači da se ta supstanca sekretuje u tubulima - klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima ne zavisi od koncentracije supstance u plazmi (zavisi ako se aktivno transportuje) 2. klirens ureje - ureja se filtruje u glomerulima i pasivno resorbuje u tubulima. Zato je CUREJA < CIN - CUREJA nema konstantnu vrednost, već zavisi od veličine diureze (što je diureza veća, veći je i CUREJA i obrnuto). Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15 ml/min), CUREJA varira od 30-90 ml/min - jedino kod izražene bubrežne insuficijencije raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min) pa i CUREJA varira te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3. klirens kreatinina - kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens veći od CIN - u fiziološkim uslovima koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna, tj. količina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata mišića je za jednu istu osobu konstantna (za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina – ureja, mokraćna kis.) - koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane ⇒ CKREATININ je dobro merilo bubrežne funkcije - Jaffeova reakcija – mokraća se skuplja 24h, deobom ukupne koli čine mokraće sa 1440 min (24h) dobija se diureza ml/min i određuje se koncentracija kreatinina normalne vrednosti CKREATININ ♂ = 100-150 ml/min ♀ = 85-125 ml/min - dakle, kod zdravih osoba CKREATININ ≈ CIN (a ne veći kao što se očekuje → zato što je Jaffeova reakcija za određivanje koncentracije kreatinina u plazmi dobija lažno veća koncentracija jer se osim kreatinina dozira i neka druga supstanca) - kod hronične bubrežne insuficijencije CKREATININ ↑ , tako da odnos CKREATININ/CIN postaje 2:1 4. klirens para-amino-hipurata (PAH) - PAH je supstanca strana organizmu, izlu čuje se GF i sekrecijom - kada je koncentracija PAH-a u plazmi < 10 mg/100ml, CPAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const - CPAH ≈ renalni protok (jer se sav PAH koji dođe u bubreg u jedinici vremena izluči) - koncentracije ureje i kreatinina u serumu [ureja] = 2,5-7,0 mmol/l [kreatinin] = 40-140 mmol/l

- stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, nego od miši ćne mase (slabije razvijena osoba 1g/24h, dobro razvijena osoba 2g/24h) - proizvod koncentracije kreatinina u plazmi i klirensa kreatinina je konstantan [kreatinin] x CKREATININ = const - za utvrđivanje renalne hipofunckije kriterijum je CKREATININ, jer stvaranje ureje zavisi od koli čine proteina u hrani i stanja metabolizma. Samo u slučaju konstantne količine unetih proteina i dobrog metabolizma [ureja] x CUREJA = const. Dakle, [ureja] u serumu ne može biti merilo bubrežne funkcije baš u slučajevima različitog unosa proteina ili poremećaja metabolizma (infekcije, glavobolje, stres, šok...) II ISPITIVANJE KONCENTRACIONE SPOSOBNOSTI BUBREGA - bubrezi održavaju ravnotežu H2O u ekstraćelijskoj tečnosti lučenjem mokraće razli čite zapremine i razli čitog osmolaliteta - u zdrave osobe, prosečna diureza iznosi 1ml/min, a osmolalitet mokraće je 2-3x viši od osmolaliteta plazme pojačan unos H2O ⇒ ↑ diureze ⇒ ↓ osmolalnost urina (i obrnuto) - karakteristično je da je pun odgovor bubrega na opterećenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunošenje H2O veoma spor (1 dan) - OSMOLALNO OPTEREĆENJE BUBREGA predstavlja broj mosmol-a koji se izlučuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno opterećenje iznosi oko 0,7 mosmol/min (1000 mosmol/24h) - kada osmolalno opterećenje bubrega postane znatno veće od 1 mosmol/min, javlja se osmotska diureza koja se karakteriše povećanjem jačine diureze i težnjom da mokraća postane izoosmolarna sa plazmom. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze – osmolalitet mokraće ↑ ka osmolalitetu plazme. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene antidiureze – osmolalitet mokraće ↓ ka osmolalitetu plazme. Tipična osmotska diureza se javlja kod dijabetesa usled glikozurije - za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, žeđanje ne sme da traje duže od 1620h. U tim uslovima osmolalitet mokraće treba da je veći od 900 mosmol/l, a odnos osmolaliteta mokraće i plazme > 3,0 - umesto žeđanjem, koncentraciona sposobnost bubrega se može ispitivati parenteralnim davanjem pitressin-tanata i osmolalitet mokraće se određuje posle 8h - ustaljena je praksa da se koncentraciona sposobnost bubrega meri određivanjem specifične težine, što nema opravdanja, jer specifi čna težina zavisi od težine rastvorenih čestica na litar, a osmolalnost od broja rastvorenih čestica na litar MOKRAĆNI SINDROM U BOLESTIMA BUBREGA I POREMEĆAJ VELIČINE MOKRENJA A. OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA 1. OLIGURIJA - poremećaj u kome se luči < 400 ml/dan mokraće, a ta količina nije dovoljna za izlučivanje štetnih materija iz organizma - najčešći uzroci su akutne bubrežne bolesti praćene edemima - oligurija može biti i vanbubrežnog porekla, kada se velika koli čina vode i elektrolita gubi povraćanjem, znojenjem, prolivom... Za razliku od vanbubrežne (gde mokraća ima visoku specifičnu težinu), u bubrežnoj oliguriji ima nisku specifičnu težinu

nefrotski sindrom – nokturija je jedan od prvih simptoma) 3. POREMEĆAJI RITMA I KVALITETA MOKRENJA 1. POLIURIJA – luči se > 2 l/dan mokraće. prati svaku poliuriju.predstavlja potpuni prekid lu čenja urina. pijelonefritis. • disglobinurija (proteinurija zbog suviška) – kada se u organizmu sintetiše previše Ig. Glavni uzroci anurije su potpuna opstrukcija na ma kom mestu duž mokraćnih kanala. amiloidoza. Wilsonove bolesti. Deli se na a) poliuriju zbog nemogućnosti čuvanja telesne H2O – najčešći uzroci su dijabetes insipidus (poliurija je praćena vrlo niskom specifičnom težinom mokraće). Do 3 god. ciroza jetre sa ascitesom. adenom prostate.. Uzroci su infekcije. urođenim poremećajima urinarnog trakta.. II NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA 1. izlučivanje mokraće < 100 ml/dan. života se smatra normalnom. nefritis sa gubitkom soli. bolestima kičme. Ig.kvantitativna podela proteinurija 1.i u normalne. nefropatije. Tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni transportni mehanizam . b) poliurija zbog povećanog unosa H2O – primarna polidipsija B.. fiziološka – do 150 mg/dan 2.u fiziološkim uslovima u mokraći nalazimo Tamn-Horsfalove proteine koji se ne nalaze u plazmi već ga luče ćelije ascedentnog dela Henleove petlje i čini glavni sastavni deo bubrežnih cilindara .0-3. teška – 10-20 g/dan . blaga – 500-1000 mg/dan 3. Oštećene ćelije tubula nisu u stanju da resorbuju proteine..kvalitativna podela proteinurija • glomerularna proteinurija – nastaje kod oštećenja glomerula koji sada propuštaju i proteine velike molekulske mase (albumine. ↑ lučenje Glu i ureje (poliurija je praćena visokom specifičnom težinom mokraće). ENUREZA – nevoljno mokrenje u snu. ANURIJA . Najvažniji je nalaz albumina u serumu • tubularna proteinurija – nastaje kod tubulointersticijske nefropatije. NOKTURIJA – često mokrenje noću. a delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije . PROTEINURIJA – > 150 mg/dan .0 g/dan 4. tj. POLAKISURIJA – često mokrenje (ne mora biti praćeno poliurijom) 2. Sreće se kod endemske nefropatije. U svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna srčana insuficijencija. umerena – 1. DIZURIJA – sve nenormalne pojave pri mokrenju – otežano mokrenje. toksičnih oštećenja tubula. ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3. a može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis) . 4. bolovi i pečenje pri mokrenju.. zdrave osobe nalazi se izvestan sadržaj proteina (40-150 mg/dan) koji delom potiču iz filtrovanih proteina plazme.ponekad proteinurija ne znači patološku pojavu (izolovana proteinurija).. promene mlaza mokrenja. Proteinurija retko prelazi 1g/dan.. tj.. hemoglobinurije.2. α2-makroglobulini). a u daljem dobu uzrok treba tražiti u infekcijam. INKONTINENCIJA – nesposobnost zadržavanja mokraće u bešici 5.

cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega. neproliferativni oblici . a kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom • voštani cilindri – degenerisani granulisani cilindri • eritrocitni cilindri – ukazuju na krvarenje iz glomerula • leukocitni cilindri – u akutnoj tubulskoj nekrozi GLOMERULONEFRITISI .klinička podela hematurija • renalna hematurija – kod GN. mezangijumske ćelije .2. TBC bubrega. pored proteinruije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar i njihovi trigliceridi i holesterol se talože na hijaline cilindre • granulisani cilindri – nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćelija. epitelne ćelije 3. Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni. benigni i maligni Tu. CILINDRURIJA – pojava cilindara u sedimentu urina .govori u prilog infekcije .predstavljaju grupu oboljenja kod kojih su jedino ili pretežno oštećeni glomeruli.glomerul čine tri tipa ćelija 1. nefrolitijaze. lupusnefritis. Dakle. u pitanju je bubrežna bolest parenhima . LEUKOCITURIJA – >5 leukocita u vidnom polju sedimenta .> 5 eritrocita u vidnom polju sedimenta pri velikom uveličanju . kalkuloza. Uvek su podjednake debljine koja odgovara veli čini zjapa distalnog tubula • masni cilindri – nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre. salicilati. barbiturati 3.makroskopski vidljivi talog leukocita (veliki broj leukocita) zove se piurija 4. nefrokalcinoze.morfološka podela GN 1. a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oštećenja glomerula . Znak su teške bubrežne bolesti – akutni GN.ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina.može biti makro.podela GN prema raširenosti promena • fokalni – samo neki glomeruli su zahva ćeni • difuzni – zahvaćeni gotovo svi glomeruli • globalni – zahvaćen ceo glomerul • segmentni – zahvaćen deo glomerula . proliferativni oblici 2. bolesti krvi. strana tela • hematurija u sklopu drugih oboljenja – SLE. HEMATURIJA . Matriks svakog cilindra čini Tamn-Horsfalova belančevina • hijalini cilindri – sastoje se samo iz istaloženog parenhima kod kojih postoji glomerulska proteinurija. poliartritis nodosa. traume bubrega • hematurija iz donjih partija urinarnog trakta – nespecifična i specifična zapaljenja.i mikrohematurija . Ig i lipoproteina na hijaline cilindre. pijelonefritisa. subakutni bakterijski endokarditis.. traume. endotelne ćelije 2. neoplazme kolona i rektuma • medikamentozna hematurija – antikoagulantna sredstva. ciroza jetre..

Etiopatogeneza GN – dva osnovna imunološka procesa su osnova GN I TIP – uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koja su vezani za bubrežno tkivo.poststreptokokni . asimptomatske mokraćne abnormanosti 4.sifilis. IgM .SLE .glomerulske bolesti se ispoljavaju preko 5 osnovnih kliničkih sindroma 1. difuznu ili fokalnu bolest .predstavlja akutnu.najčešće nastaje kod dece (oko 7 god.anti-GBM-At naj češće pripadaju klasi IgG i vide se kao linearni depoziti duž GBM II TIP – uzrok bolesti su At prema različitim egzo.At su klase IgG. hematurije 2. oligurije 4. edema i hipertenzije 5. nefrotski sindrom 5. akutni glomerulonefritis (GN) 2. To pokreće oštećenje tkiva i ovaj nalaz je prisutan u 75% slučajeva .izazivač je β -hemoliti čki streptokok grupe A (tipovi 1. endokarditis .sistemske bolesti .Good-Pastuerov sindrom . Reakcija Ag-At se odvija u cirkulaciji.sekundarne glomerulske bolesti – bolest bubrega je posledica druge bolesti .Klinički znaci glomeruskih bolesti su • proteinurija • hematurija • ↓ GF • poremećaj izlučivanja H2O i soli .Alportov sindrom I AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN (nefritski sy) .manifestuje se iznenadnom pojavom 1. Dakle. proteinurije 3. ↓ GF . to su anti-GBM-At.nastaje taloženjem imunih kompleksa u glomerulima (proliferacija mezangijumskih i endotelnih ćelija) .i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag). 49) . hronični GN AKUTNI GLOMERULONEFRITISI . IgA. najčešće za glomerulsku bazalnu membranu (GBM). 4. abakterijalnu. meningitis II neinfektivni akutni GN . 12.sepsa.vaskulitisi .. a stvoreni imuni kompleksi se talože u kapilarima glomerula (bolest imunih kompleksa).) a može i kod odraslih .Etiologija – akutni GN se dele na I postinfektivni akutni GN . bilateralnu. brzoprogredirajući GN 3. Smatra se da je Ag u GBM prokolagen IV .nestreptokokni .primarne glomerulske bolesti – primaran proces je u bubregu .

Klinički – nefritčki sy – brz. Vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. azatioprin) – heparin – dijaliza .III tip – nepoznate (neimunološke) patogeneze .2 miliona 14 dana / eritromicin 4x500) – ograni čiti unos H2O. ↑ fibrinogen i faktor VIII. mokraća posle crvenkasta.I tip – anti-GBM bolest . ↑ C3 (komplement) u serumu – svetlosni mikroskop – proliferacija endotelnih ćelija i mezangijalnih ćelija sužava lumen. bolest prolazi u prva 2 meseca II BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN) . soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi .svetlosni mikroskop – proliferacija epiteloidnih ćelija u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nakupljanjem fibrina.najčešće kod odraslih (30-40 god) .prognoza je dobra. duž kapilara se vide imuni kompleksi . progresivan gubitak bubrežne funkcije .. EKG – diureza (oligurija) – proba mokrenja u 3 čaše – krvarenje iz bubrega – proteinurija – nije ve ća od 3. sinuzitis. najviše ujutru – retencija Na+ i H2O ⇒ ↑ TA – moguće je oštećenje srčane funkcije (kašalj.Th – kortikosteroidi (metil-prednizolon) – imunosupresivi (ciklofosfamid.Klinički – bolesti počinje opštim simptomima (↑ t°C. ruku.Dg – redovno merenje TA. bol u abdomenu.5 g/24h – Er i Er-cilindri u sedimentu – ↑ SE.latentni period od preležane infekcije (angina.ako se depoziti taloža subendotelno ili u mezangijumu aktivira se komplement i PMN ⇒ zapaljenska reakcija ⇒ • ↓ GF • oligurija • hipertenzija • edemi • hematurija (mogu da se jave i Er-cilindri) • blaga proteinurija . lica. malaksalost.Th – ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja – eradikacija streptokoka (penicilin 1. dispneja) .II tip – bolest imunih kompleksa .tipičan predstavnik je • IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA .predstavlja nefriti čki sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije koji ako se ne leči dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku od nekoliko nedelja ili meseci . piodermija) do pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) . ili sasvim krvava – hematurija) – edem očnih kapaka. Formiraju se tipični polumeseci kod I tipa → cirkulišuća At protiv GBM kod iI tipa → depozit IgG i C3 duž GBM .

bolest može početi makroskopskom hematurijom. pankreatitis (proteinurije “prelivanja“) . delom zbog ↓ sinteze u jetri . plućna krvarenja (hemoptizije.prognoza je loša III ASIMPTOMATSKE MOKRAĆNE ABNORMALNOSTI .sa proteinurijom . intersticijski nefritisi.Th – kortikosteroidi. hipoalbuminemija 4.5 g/24h . Alportov sindrom. TBC bubrega. edemi 2.predstavljaju nalaz hematurije ili proteinurije bez drugih simptoma A) ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA .hipoalbuminemija može nastati delom zbog proteinurije. nefrolitijaza • BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija) . “nefrotska proteinurija“ > 3.blaga proteinurija . anti-GBM-At .perzistentna .ukupna proteinemija < 50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) . hemoptoje) 2.makroskopska . Tu bubrega. plazmafereza B) ASIMPTOMATSKA (izolovana) PROTEINURIJA 150 mg/24h < proteinurija < 2 g/24h I tubulointersticijska nefropatija (balkanska endemska nefropatija) II tubulointersticijska nefropatija izazvana teškim metalima III plazmocitom. hiperlipidemija .prognoza je loša • GOOD-PASTEUROV SINDROM 1.Klinički 1. posle respiratornih infekcija . pri čemu nastaju 1.5 g/1. rapidoprogresivni GN 3.ORTOSTATSKA PROTEINURIJA – javlja se posle stajanja ili hoda.bez proteinurije . hipoproteinemija je u korelaciji sa proteinurijom . obično je manja od 1.bolest često vodi u progresivnu bubrežnu insuficijenciju . a kod ½ se nađe neka glomerulska bolest . hemoliza.mikroskopska .ponekad se javlja mialgija.lečenje nije potrebno IV NEFROTSKI SINDROM . nekad sa C3 .73m2/24h 2.u mezangijumu se nalaze depoziti IgA. obilna proteinurija 3. sistemske bolesti.kod osoba između 16-35 godina .benigne je prirode .kod ½ osoba nalaz biopsije je normalan. glomerularna skleroza.. policisti čni bubrezi. dizuri čne smetnje .Etiopatogeneza – u osnovi nefrotskog sindroma leži povećana propustljivost bubrežnih kapilara u glomerulu I primarni NS – primarne glomerulske bolesti II sekundarni NS – posledica drugih bolesti .rekurentna .ako se depoziti talože subepitelno nema izražene zapaljenske reakcije već se samo povećava propustljivost GBM. a iščezava posle ležanja.Etiologija – GN.

Može da nastane hidrotoraks.5-2 g/kg TM/dan) – diuretici(furosemid. mikrohematurija 3. trakta. morbili .sekundarni (SLE.često postoji i lipidurija (u sedimentu urina) .5 mg na 1mg/kg/dan – ciklofosfamid – kod rezistentnih (2-3 mg/kg tokom 21 dan) 2. hiperlipidemija . Alportov sy..proteinurija. ↑ lipoproteini . Good-Pasteurov sy.Klinički – teško se može razlikovati od prethodne dve bolesti – blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje – nekad postoji hipertenzija – fokalna skleroza najpre zahvata jukstamedularne glomerule.bilans N2 je negativan 3.komplikacije se leče na uobičajen način • PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM 1. fokalna glomerularna skleroza . hidroperitoneum.. ↓ IgM ili su normalni . VII. ↑ trigliceridi.idiopatski (IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti) . prati Hočkinovu bolest. Na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM . a zatim dozu smanjiti sa 1.usled edema (izlaska tečnosti iz cirkulacije u intersticijum) dolazi do ↓ MV. ↓ IgA.elektronski mikroskop – stapanje prstenastih nastavaka i obliteracija pora na GBM . trombooze) – sideropenijska anemija (nedostatak transferina) – nekonjugovana hiperbilirubinemija (nedostatak albumina) .može biti posledica chr intersticijalnog nefritisa. edemi – nastaju usled obilne proteinurije .↓ IgG. XI.Th – prednizon (80 mg/dan) per os dok traje proteinurija.) . infekcije resp.postoje bledi.Komplikacije – sklonost infekcijama (zbog ↓ IgG) – ateroskleroza.tiazid. ascites . ↑ fosfolipidi.Etiologija – nepoznata.Th – mirovanje – ishrana bogata proteinima (1. koronarna bolest (hiperlipidemija) – tromboze renalne vene (nedostatak antitrombina III) – akutna bubrežna insuficijencija (hipovolemija.spironolakton) – voditi računa kod izražene hipoalbuminemije zbog nastanka hipovolemije – humai albumin (1-3 x 15g albumina/dan) .bolest pokazuje remisije i egzacerbacije .↓ faktori koagulacije (IX.često se nadovezuje na prethodne 2 bolesti .↑ holesterol. a normalni su V.pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi povećanoj produkciji VLDL u jetri .najčešće kod dece od 2-4 godine . sistemskih i malignih bolesti . aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron što vodi retenciji H2O i Na+ 4.lečenje isto kao kod bolesti minimalnih promena . testasti edemi oko očiju i drugim delovima i najizraženiji su ujutru.. Hijalini materijal se deponuje subendotelno. XII. VIII i X) .Klinička slika – klasični znaci NS . mezangioproliferativni GN . bolest minimalnih promena (lipidna nefroza) .

tip II – odlganje tamnih depozita (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM. najčešće kod žena u 3.GF je snižena i postoji hipertenzija . tubulima i intersticijumu .0 mg/kg) 5.Th – ista kao i prethodni 4.na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1) difuzna glomerularna skleroza – nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu.vodi u chr bubrežnu insuficijenciju . deceniji života .ponekad je izražen NS koji vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju .Klinički – proteinurija.terminalna faza bubrežne insuficijencije nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma .difuzno zadebljanje GBM nastaje taloženjem imunih kompleksa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih kompleksa in situ. renalis – granulirani subepitelni depoziti Ig i C3. Zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (“tramvajske šine“) .Klinički – neproteinurijska faza – bez simptoma – proteinurijska faza – glavni simptom je proteinurija – paralelno sa proteinurijom razvija se i hipertenzija – istovremeno postoji retinopatija i azotemija – razvija se nalaz nefrotskog sindroma .ide po tipovima primarnih.jedna od kasnih komplikacija dijabetesa (zajedno sa retinopatijom i neuropatijom) . GBM daje na epitelnoj strani šiljate produžetke (slika češlja) – vodi u chr bubrežnu insuficijenciju . membrano-proliferativni GN . dijabetična nefropatija .5-2. membranozna nefropatija . na prirodne ili usa đene Ag .tip I – subendotelno raspoređeni depoziti IgM.primarni ili sekundarni . prognoza tipa II je lošija od tipa I .lezije u bubrezima mogu biti fokalne i difuzne u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerularnih kapilara . To su depoziti C3 . antikoagulansi i antiagregacioni lekovi (indometacin) • SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM 1.Th – lečenje nefrotskog sindroma.hroničnog je toka..Th – prednizon (1. cikofosfamid. U daljem razvoju.prisutni su simptomi NS – uvek proteinurija i hematurija . lupus nefritis . zadebljanje GBM 2) eksudativne glomerularne lezije i leije u vidu kapi u Bowmanovoj čahuri 3) promene na krvnim sudovima. IgG i C3 i interpozicija mezangijalnog matriksa koje glomerulima daje lobularni izgled. tromboza v.može biti idiopatska ili sekundarna pojava .karakterišu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida .nefropatja je posledica opšteg poremećaja kapilara koji se javlja kod dijabeti čara .u prilog dijabetičnoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike .Th – kortikosteroidi. hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza) 2. Er-cilindri u sedimentu.

lečenje je simptomatsko 3. Alportov sindrom .Th – simptomatska – kortikosteroidi + citostatici (nije odgovarajuća) – lečenje hipertenzije – lečenje hroni čne bubrežne insuficijencije TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE .lečenje je simptomatsko HRONIČNI GLOMERULONEFRITIS . nokturija) . hiperkalijemija.mikrohematurija .zadebljanje tubulske BM . češće ♂ .↓ GF .fibroza tubula ćelijskim infiltracijama .atrofija tubula .nefritis se uglavnom ispoljava mikrohematurijom.permanentna proteinurija .. TIN izazvane imunološkim poreme ćajima 5.primarne lezije mogu biti • proliferativne • sklerozirajuće • membranozne .edem intersticijuma sa brojnim .proširenje tubula .hipertenzija .oligurija .poremećaj je u sintezi GBM .žarišna nekroza tubulskog epitela . gubitak Na +) 3) oštećenje medule (gubitak sposobnosti koncentrovanja ⇒ poliurija. TIN nepoznatog uzroka .gluvoća perceptivnog tipa + hereditarni nefritis.bolest uvek vodi malom.nasledno. ređe su prisutne očne promene (katarakta) .ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije .obuhvata razli čite glomerulske bolesti hroni čnog toka koje vode u terminalnu bubrežnu insuficijenciju . TIN kao posledica metaboli čkih poremećaja 4. skvrčenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega . TIN izazvane lekovima 3.Etiologija – 1 TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2. Vodi u terminalnu bubrežnu insuficijenciju .predstavljaju bubrežne bolesti kod kojih su primarno zahva ćeni tubuli i intersticijum akutne oblike karakteriše hronične oblike karakteriše .Klinički – bolest može proticati asimptomatski i otkriva se slu čajno .funkcionalna oštećenja bubrega 1) defekt proksimalnog transporta (proksimalna renalna tubularna acidoza) 2) defekt distalnog tubula (acidoza.

↑ SE – vrlo blaga proteinurija (0. dupli ureter) ili stečene (kamen. koje mogu biti urođene (prekobrojni zalisci na uretri.za razliku od renalnog apscesa.rendgen – skolioza prema bolesnoj strani – nestanak senke m.Histologija – akutni zapaljenski proces sa izraženim edemom intersticijuma fokusnog karaktera . staphilococcus pyogenes. kriptokok – najčešće komplikuju bakterijsku upalu – dijabeti čari. polakisurija.Th – drenaža + antibiotici (cefaleksin 4x500 + gentamicin 2x80mg) – kod rezistentnih stafilokoka – meticilin. treba posumnjati na perirenalni apsces. še ćerna bolest. izravnanje bubrežne lože kod sedećeg položaja.Dg – leukocitoza. oseti snažan lumbalni ili abdominalni bol uz opšte simptome. palpatorna osetljivost uretera . enterobakterije. pseudomonas.Klinički – simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana – dizurija. sve do korteksa .nastaje slivanjem više sitnih apscesa u intersticijumu .Komplikacije – perirenalni i renalni apsces bubrega. seksualni akt . Candida. Ako je zahvaćen m. Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utiče na perzistiranje infekcije (TBC urinarnog trakta) . povraćanje.Th – nefrektomija . sav parenhim se pretvara u gnojnu masu i nastaje pyonefros (izazivač je stafilococcus aureus).kod velikih apscesa. hematurija.ako pacijent sa akutnim pijelonefritisom ponovo razvije visoku t°C. koagulumi) • kratka uretra kod žena • poremećeni lokalni odbrambeni faktori sluzokože • postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluksa • invazivne dijagnostičke i terapijske procedure • hronični prostatitis ili adenom prostate. prilikom palpacije možemo naći defans trbušne muskulature. edem i bolnu osetljivost .5 g//24h) – leukociturija i Le-cilindri – pozitivna urinokultura [bakterije] >105/ml . ↑ t°C. bol u slabinama. bubrežna insuficijencija • perirenalni apsces .Dg – pojava gnoja pri hirurškoj drenaži .nastaje direktnim širenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo . kroz medulu. psoasa – podignuta i fiksirana dijafragma . psoas bolesnik oseća manji bol ako savije tu nogu . poremećaji u građi mokraćne bešike..u ekstremnom slučaju. gljivice (aspergilus.5-1.Etiologija – E. kloksacilin • renalni apsces .predstavlja akutnu infekciju pijelona koja se širi na renalni parenhim.predisponirajući faktori za razvoj infekcije • opstruktivne promoene izvodnih mokraćnih puteva.) . imunodeficijentni. mučnina. coli. klebsiella. perirenalni retko nastaje kao posledica septikemije . groznica.. proteus. Upalne infiltracije se pružaju od pelvisa.AKUTNI I HRONIČNI PIJELONEFRITIS I AKUTNI PIJELONEFRITIS . tumor. streptococcus fecalis.Th – antibiotici u kombinaciji sa urosepticima tokom 2-3 nedelje .

bolovi u slabinama. deformacije .jedan je od najčešćih uzroka pojave hronične bubrežne insuficijencije. razvija se hronična bubrežna insuficijencija . gubitak Na+ – hipokalcemija.u sedimentu se može naći nekrotično tkivo papila . fibroza.promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima se javljaju posle višegodišnje upotrebe leka . rifampicin. fenacetin. ↑ TA. HPN sa opstrukcijom – hronični opstruktivni pijelonefritis 3.) .analgetici (aspirin.funkcionalne promene (intersticijalni edem i Ly infiltracija) .Histologija – promene u intersticijumu – upala.podela hroničnih pijelonefritisa 1.uzrok može biti i nekroza tumora..Prognoza – dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije.pretpostavlja se da izvesnu ulogu igraju cirkulišuća At protiv tubularne BM . perzistentna bakteriurija – gubitak koncentracione sposobnosti ⇒ poliurija..glavobolja. . povraćanje.bolest vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju TIN KAO POSLEDICA METABOLIČKIH POREMEĆAJA • URATNA NEFROPATIJA .) . dilatacija.II HRONIČNI PIJELONEFRITIS . tubularna acidoza ⇒ bolovi u kostima . HPN sa refluksom – refluksna nefropatija 2. hematurija. epi-status.Th – suzbijanje infekcije (antibiotici) – otklanjanje opstrukcije – lečenje hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije TIN IZAZVANE LEKOVIMA A) AKUTNI HIPERSENZITIVNI TIN .Dg – i.Klinički – neobjašnjive temperature. atrofija tubula – pelvokaliksne promene – upala. anemija. paracetamol. proteinurija.. idiopatski HPN . recidivi urinarnih infekcija.v. eozinofilija . kofein. fenidion.. urografija – smanjeni bubrezi.diuretici i drugi lekovi . ulkusna bolest. Može nastati kao posledica neadekvatno lečenog akutnog pijelonefritisa ili da bakterijska infekcija stalno perzistira (najčešće usled opstrukcije) . fibroza. ↑ TA (hronična bubrežna insuficijencija) – blaga proteinurija. anemija. Inače.nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima kada zbog jake doze citostatika nastaje velika produkcija mokraćne kiseline .antibiotici (penicilin.na reakciju preosetljivosti upućuje – latentni period od uzimanja leka – nezavisnost od veli čine doze – eozinofilija . mučnina. furosemid. ožiljci u kori – scintigrafija . tiazidi.. toplotni udar.karakteristični su ožiljci kore bubrega i deformacije kaliksa ispod tih ožiljaka .↑ t°C. piurija ..oporavak posle prestanka terapije je brz (korisni su kortikosteroidi) B) ANALGETIČKA NEFROPATIJA .

snabdevanje zdravom vodom – simptomatska terapija – lečenje hroni čne insuficijencije AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (ABI) • naglo zatajivanje bubrežne funkcije • porast koncentracije kreatinina u serumu • oligurija → anurija (postoji podela ABI na oligurični i neoligurični oblik) . 15-20 godina .bolest se sporo razvija. aritmija. organski rastvara či. uratna nefrolitijaza TIN IZAZVANE IMUNOLOŠKIM POREMEĆAJIMA . akutni pijelonefritis . .Klinički – malaksalost. septi čni abortus .bolest ima porodičan karakter. alkalizacija urina NaHCO3-. mioglobinurija (oštećenje miši ća). toksini gljiva. Bugarskoj) .. membrano-proliferativni GN.ABI se šematski deli na 1.. pankreatitisa.koncentraciona sposobnost bubrega je smanjena TIN NEPOZNATOG UZROKA – endemska Balkanska nefropatija . akutna uratna nefropatija . inkompatibilna transfuzija (→ hemoglobinurija)..Th – povećano davanje tečnosti. . postrenalna ABI 1.cirkulišući kompleksi se talože u vidu zrnastih depozita duž TBM i u intersticijumu (SLE. kortikalna nekroza.bolesnik živi u endemskom području od rođenja. ↑ kreatinina u serumu .anti-TBM-At se talože duž same TBM . Rtg kontrasti. peritonitisa .Th – hipoproteinska ishrana.lekovi – anestetici. sepsa.oligurija → anurija.dugo trajanje prerenalnih uzroka . prerenalni uzroci ABI – cirkulatorni . prerenalna ABI 2. proteinurija – razvija se hroni čna bubrežna insuficijencija sa uremijskim sindromom – sposobnost koncentrisanja mokraće je smanjena. Rumuniji. anemija.nedovoljan MV srca – tamponada. Dunav. antibiotici. hronična uratna nefropatija .) . infarkt 2. simptomi podsećaju na hroničnu bubrežnu insuficijenciju . renalna ABI 3.sabirni kanalići se začepe kristalima mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija . hiperurikemija.predstavlja hroničnu TIN i javlja se među zemljoradnicima u endemskim područjima (duž velikih reka – Sava.opstrukcija tubula – kristali urata.. plazmocitom . udar struje i smrzavanje – hemoragije. alopurinol 2.bolesti bubrega – akutni GN. lekovi .hipovolemija – gubitak tečnosti putem kože i GIT-a. renalni infarkt.abnormalna proširenost krvnih sudova – anafilaksa. renalni uzroci ABI – parenhimski . a uzrok je nepoznat – pretpostavlja se da se nalazi u zemljištu i da se u organizam unosi vodom .karakteriše se smanjenom sposobnošću koncentracije urina 3..toksini – teški metali. gubitak tečnosti kod opekotina. Morava – u Srbiji.komplikacije trudnoće i porođaja – placentarna apopleksija.1. česta je pojava Ca bubrega ..

↑ TA. ruptura mokra ćne bešike.0 mmol/l • ↓ Hct. onda je zbog duge ishemije došlo do parenhimskih oštećenja (žarišne nekroze i degeneracije tubularnog epitela proksimalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i ćel. Za razliku od akutne tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka.smanjena je GF i stvaranje mokraće.hemoglobinurija – eritrociti i cilindri obojeni hemoglobinom . Progresivne atrofične promene i promene sastava mokraće nastaju nekoliko nedelja nakon početka opstrukcije II. dok kod rapidoprogresivnog GN i bilateralne okluzije renalne arterije traje duže od 4 nedelje • akutna uremija – kod pacijenata koji nemaju pojačan metabolizam dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l. . mioklonični grčevi . slobodne i u cilindrima . GIT krvarenja • aritmije. visoka t°C. a kreatinina 45-90 mmol/l. leukocitoza. 50 ml 20% manitola – ako se u sledeća 3h diureza poveća na 40 ml/h ili više → prerenalna ABI .ABI se deli na 4 sukcesivna razdoblja I. traume.. ileus..0-2.bitan nalaz u urinu je u sedimentu .akutna tubularna nekroza – prljavo-smeđi cilindri i bubrežne epitelne ćelije.3.v. Kod pojačanog metabolizma (sepsa.5 mmol/l • hiperfosfatemija – 1.dati i. bolovi u abdomenu. Najvažnije je pratiti diurezu (oligurija). traumatski dijagnostički i terapijski zahvati.javlja se kod prerenalnog oblika ..6 mmol/l • HCO3.) dnevni porast može iznositi do 5x više • ↑ koncentracije K + za 0. postrenalni uzroci ABI – opstruktivni .opstrukcija – sediment bez formiranih elemenata .Dg prerenalne ABI – Na+ u mokraći < 25 mmol/l – specifi čna težina mokraće > 1020 – odnos osmolarnosti mokraća/plazma = 1:1 – [ureje] u mokraći je 20x veća nego u plazmi – [kreatinina] u mokraći je 40x veća nego u plazmi . 400 ml/dan) . Kod akutne tubularne nekroze traje 10-14 dana.9-2. srčana insuficijencija • pospanost.provera za Dg prerenalne ABI – postoji oligurija (diureza < 17 ml/h). povraćanje.Dg renalne ABI – ako su uzroci prerenalni.renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se akutna tubularna nekroza. kod GN. detritusom) .Dg postrenalne ABI – veličina diureze zavisi od uzroka. vaskulitisa. opstrukcije i embolije je veoma česta .. mučnina. dezorjentacija. U krvi može biti povećan kreatinin i ureja . tj. opekotine. RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE . RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI ili stanja .treba tražiti uzrok pada pritiska u aferentnim arterioli .opadaju u krvi dnevno za 1.traje različito dugo.kada su nekrotične i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toksina. promena ponašanja.opstrukcija urinarnih puteva kamenom ili tumorom. promene su često na tipi čnim mestima za pojedini toksin .3-0. konfuzija.pijelonefritis – papilarne nekroze → leukociti . trombocitopenija (hemoragije) • anoreksija.

kristalnog insulina i 1l 10% Glu (glukoza vuče K+ u ćelije) – progresivna metabolička acidoza ugrožava život.HBI karakteriše – retencija toksičnih metabolita – promene volumena ECT – promene elektrolitnog sastava ECT – višak ili manjak raznih hormona .u većem broju slučajeva funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle početka poliurije . U toku 24h treba najviše povećati HCO3.gvanidin . masti).za 5 mmol/l – hemodijaliza. Oba hormona igraju ulogu u mehanizmu uremi čne intoksikacije III.exitus letalis je najčešći u ovom razdoblju III. hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH. i.j.Patogeneza I. fosfati.Th – prevencija ABI – lečenje osnovne bolesti – prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava diureticima (lasix. U manje povoljnom slučaju uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili delimičnog oporavka . RAZDOBLJE REKOVALESCENCIJE .3 mmol/l (oko 50mg%) i kreatiniina po stopi od 283 mmol/l (2. primarni poremećaj je smanjenje GF i retencija toksi čnih metabolita u organizam (azotne materije – nastaju metabolizmom proteina). kreatinin .pošto u početku poliurije ni glomeruli ni tubuli još nisu potpuno funkcionalno sposobni – velika diureza predstavlja novu opasnost zbog mogućih nekotrolisanih gubitaka H2O i minerala .padne ispod 15 mmol/l treba davati molarni rastvor NaHCO3 oprezno i polako (zbog potenciranja ćelijske metaboličke acidoze u CNS-u).u povoljnom slučaju oporavak je kratak i potpun. pa ako HCO3. Diureza može porasti na 3-5 l/dan i više . što govori o oporavku GF. šećeri.mokraćna kiselina .kreatin.urea .fenoli . Na + i H2O II.. ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI .mioinozitol IV. višak Na+ i H2O pojačava lučenje natriuretičkog hormona. 100-400 mg 5-20 ampula) – treba ograni čiti unos soli i H2O (10-15 ml H2O/kg) – visoko energetska hrana (proteini.5 mg%) predstavljaju apsolutnu indikaciju za dijalizu (bolje požuriti nego zakasniti) HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (HBI) .i u ovom razdoblju je moguć exitus letalis IV. kada u toku razvoja HBI nastane ja ča glomerulska insuficijencija uvek sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije ⇒ hiperkalijemija i metabolička acidoza .v.nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze. peritonealna dijaliza – porast ureje po dnevnoj stopi od 8. a ako pacijent ne može jesti onda dajemo 20% Glu – korekcija hiperkalijemije – ako se kalijemija popne na 7 mmol/l treba hitno dati 40 i.predstavlja sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjivanju glomerulske funkcije i koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine funkcije bubrega . RAZDOBLJE POLIURIJE .sukcinil-gvanidin .alifati čni i aromatični amini .

natriureti čki hormon. senzorne smetnje i) respiratoni sistem • pleuralni bol • pleuralno trenje. otežan hod • tremor. edem papile (slepilo) • ablacija retine. gastrin. dijareja • hepatomegalija c) krv • lako zamaranje • krvarenja • infekcije • anemije d) KVS • dispnea. dispepsija. smanjenje produkcije eritropoetina ⇒ renalna anemija VI.razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem CKREATININ ili određivanjem konc. glavobolja • uremijski perikarditis • ↑ TA. grčevi • konvulzije. gubitak koncentracije • pareze. kreatinina u serumu. potkožni “tumori“ zbog • bledilo kalcifikacija • hemoragije • prljavo-siva boja/ tamno-žuta boja lica f) mišići i kosti • bolovi u kostima • gubitak mišićne mase • artralgije • patološke frakture g) oči • retinopatija. parestezije. Prema promenama CKREATININ. galop • palpitacije. kardiomegalija e) koža • pruritus. izliv • hemoptizije • kalcifikacije • dispnea . glukagon.) . smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D ⇒ smanjenje apsorpcije Ca2+ u crevu ⇒ renalna osteodistrofija VII.V. ortopnea • aritmije. katarakta h) CNS • pospanost. bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormone ⇒ raste njihova koncentracija u krvi (PTH... razvoj HBI se deli na: . mučnina • ascites • štucanje. kalcitonin.Klinički simptomi i znaci a) endokrini sistem • gubitak libida • sterilitet • metropatija • amenoreja • ginekomastija b) GIT • tegobe zbog stomatitisa • uremi čni fetor (NH3) • anoreksija.

peritonealna dijaliza 4. ulkus.klirens endogenog kreatinina iznosi 0. prevencija – lečenje osnovne bolesti 2. aktivno le čenje HBI – hemodijaliza.hipokalcijemija. ne samo u stanjima povećanih potreba . infekcije. retrogradna pijelografija – CT. dok klirens ne padne na 1 ml/s (60ml/min). poremećajima H2O. RAZDOBLJE NEDOVOLJNOG RADA (INSUFICIJENCIJE) .acidoza .nastaje pod dejstvom nekog “uremijskog toksina“ za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje molekulske mase (300-5000 daltona) – neki polipeptid . transplantacija . erozivni gastritis. U ovom razdoblju bubrežna funkcija još uvek zadovoljava potrebe organizma. trudno ća) 3. uremijski perikarditis.SLE .klirens kreatinina iznosi <0.Th – 1.opstruktivna nefropatija .5-0. anksioznost.dijabetična nefropatija ☼ . oksaloza. konzervativno lečenje – korekcija acido-elektrolitnog disbalansa – le čenje hipertenzije 3.anomalije bubrega. urografija. hiperkalijemija .policisti čni bolest bubrega .17 ml/s (10 ml/min) . UREMIJA (ZAVRŠNO RAZDOBLJE) .Dg – klini čka slika – biohemijske analize – CKREATINI. pa dok njihov broj ne padne na ½. elektroliti) – radiološka ispitivanja – i.Good-Pasterov sindrom ☼ . cistinoza .bilateralna kortikalna nekroza . renalna arterografija – biopsija .. operacije.08 ml/s (5 ml/min) .giht.promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2.. .još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima 4. vezikouretralni refluks. koncentracija kreatinina u serumu.33 ml/s (30-20 ml/min) . zbog acidoze grčevi u miši ćima. HGN. RAZDOBLJE SMANJENE REZERVE BUBREGA . UZ. ali već postoji sklonost retenciji azotnih materija.33 ml/s i približava se 0. tj.ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona.hiponatrijemija.uremijski sindrom – skup bubrežnih simptoma i simptoma koji dolaze od drugih sistema – svrab kože. fetor. traume. RAZDOBLJE ZATAJIVANJA (AZOTEMIJE) . minerala. Kussmalovo disanje. hiperfosfatemija . RPGN . .maligna hipertenzija .klirens kreatinina <0.izražena azotemija ..v.bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane (gubitak soli i minerala.Etiologija ☼ .bubreg trajno gubi sposobnost.1..endemska nefropatija ☼ .anemija .hipertenzija .

nefrolitijaza – prisustvo kamenca u bubrezima.ako se bol ne pomera. KRISTALURIJA .nefrokalcinoza – taloženje soli Ca2+ u bubrežnom tkivu na mestima prethodnog zapaljenja ili degenerativnih promena. strangurija. POJEDINAČNI KAMENCI .kada se kamen kreće redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA . U maksimumu bol može trajati više sati i biti neizmerno jak . a praćen je mučninom i povraćanjem.struvit.. a ponekad i u projekciji uretera i mokraćne bešike. onda se ne može prema mestu početka bola odrediti mesto opstrukcije .najčešće građeni od Ca-soli. U toku 1-2h bol se pojačava do maksimuma. hematurije.osnova stvaranja kamenaca je prezasi ćenost urina nekim jedinjenjima koje može kristalizovati.NEFROLITIJAZA .najčešće je asimptomatska.ako se kamen ne kre će postoje mukli bolovi u bubrežnim ložama i rekurentne infekcije .svi bubrežni kamenci sastoje se od jezgra (matriksa) koje je građeno od ostataka razgrađenih ćelija i mukoproteina. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala . Takođe je česta u svim sindromima gde postoji izražena hiperkalciurija . Klinički se javi kad se deo taloga otka či od papile i tada nastaje kolika 4. razgranati kamenci koji ispunjavaju šupljine pijelona i kaliksa .Ca-oksalatni kamenci – inhibitor je kiseli mukopolisaharid .predstavlja povećano stvaranje kristala i to je znak prezasićenosti urina.Ca-fosfatni kamenci – inhibitor je pirofosfat . mokra ćna kiselina.sastav bubrežnih kamenaca • Ca-fosfat i Ca-oksalat – 75-85% • NH4MgPO4 – 15% – struvit • mokraćna kiselina – 5% • cistin – 1% . IZLIVENI (KORALIFORMNI) KAMENCI . Mokraća je zamućena (mulj.bol počinje u bubrežnoj loži. piurije 3.Klinički – nefrolitijazu možemo podeliti 1.pojedinačni kamenci mogu prolaziti asimptomatski 2. bol se iz bubrežne lože kre će napred i širi ka ingvinumu i spoljnim genitalijama – kretanje bola tako znači da je kamen stigao u donju ⅓ ili do ureterovezikalnog dela uretera .kamen u zidu mokraćne bešike daje simptome koji liče na simptome urinarne infekcije – polakisurija. pesak) .kako se kamen pomera niz ureter. . Oko ovog jezgra talože se kristali pomenutih jedinjenja . PAPILARNA NEFROKALCINOZA . dizurija.to su veliki.akutna obostrana opstrukcija može dovesti do ABI .. najčešće u bubrežnoj karlici i bubrežnim čašicama . Sa mesta stvaranja se često pokreću niz mokraćne puteve i izazivaju klasičnu sliku renalne kolike – sindrom prolaska kamenca .česte su infekcije. cistin . koje luče ćelije distalnih tubula i sabirnih kanalića.

. mokra ćna kiselina) – pH mokraće – pH < 7 ⇒ kamen mokraćne kiseline i oksalata – pH > 7 ⇒ struvit.posle uklanjanja kamena.kamenci su građeni od Ca-fosfata i oksalata . a izražena hiperkalciurija ( >750 mg/24h) .postoji normokalcemija.u terapiji se primenjuje D-penicilamin VASKULARNE BOLESTI BUBREGA . embolije (kod mitralne stenoze.lečenje je hirurško • kamenci kod hiperoksalurije .bubrežni protok krvi iznosi prosečno 1200 ml/min .ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost sistema renin-angiotnzin-aldosteron (“zavisan od renina“). vaskulitisi.Etiologija – ateroskleroza.Dg – i. pivo.hrana sa manje oksalata i masti ..v. fibromuskularna displazija krvnih sudova. a ↓ reapsorpcija u tubulima .izostaviti Ca u ishrani (mleko) .m.) • kamenci kod hiperpurinozurije . – kamen > 5mm – ako dovodi do opstrukcije i infekcije – hirurški .ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) .smanjenje bubrežnog protoka dovodi do • ↓ GF • ↑ reapsopcije Na+ • ↑ sekrecije renina • Hipertenzije 1.. fosfati . atrijalne fibrilacije.. STENOZA BUBREŽNE ARTERIJE . Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se .Th – kamen < 5mm – velike količine tečnosti (> 2. klinička slika – pregled urina (Ca. čokolada.smanjiti unos oksalata (zeleno povrće. kreatinin.alopurinol 200 mg/dan • kamenci kod primarnog hiperparatireoidizma . endokarditisa.. Preko te koncentracije dolazi do stvaranja kamenca . urografija – hematurija.hereditarni poremećaj vitamina B6 (piridoksin) .) .CaCO3 ili holestiramin • kamenci kod cistinurije .tiazidni diuretici . coca-cola.5 l/dan) da se pokrene kamen – diuretici (lasix) – spazmolitici (buscopan) – bolovi se otklanjaju petidin (petantin) 25mg i. novi se javlja posle 2-3 godine • kamenci kod idiopatske hiperkalciurije .nasledni poremećaj .uzrok je ↑ apsorpcija u crevima.Klinički – renovaskularna hipertenzija (RVH) . P.cistin je rastvoran do koncentracije oko 300 mg/l.

Th – antikoagulansi (sprečavaju plućne embolije) – operacija (manji uspeh kod akutnih tromboza) .postepena tromboza – dobar razvoj kolaterala – NS . i starijih od 50 god.brzi porast serumskog kreatinina . hematurija. hemoptizije .razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom .) .veliki infarkt – oštar bol u slabinama koji ne popušta – ↑ t°C. nifedipin) + β -blokatori (propranolol) – hirurška terapija 2. ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA .promene dovode do atrofije i infarkta bubrega .hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje.javlja kod hroničnih bubrežnih parenhiimskih bolesti.mali infarkt – ne daje simptome ..postoji blaga proteinurija . hematurija 3.u mokraći postoji proteinurija i hematurija . prodor hipernefrona u bubrežnu venu .v.Th – lečenje hipertenzije b) maligna nefroangioskleroza . teške dehidratacije.3 kPa (130 mmHg) .Dg – šum nad stenotično arterijom u epigastrijumu (ponekad) – i. urografija (kašnjenje kontrasta) – scintigrafija – perkutana transfemoralna arteriografija – određivanje plazmatske reninske aktivnosti .Th – ACE inhibitori (kaptopril 2x25mg) – antagonisti Ca (verapamil.dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na bubrežnim arteriolama a) benigna nefroangioskleroza .nagla tromboza – gubitak funkcije – lumbalni bol. ↑ t°C. smetnje vida. AKUTNA OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE ..javlja se kod maligne hipertenzije . poremećaj senzorijuma.dijastolni pritisak > 17. grčevi.petehijalna krvarenja u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentnih arteriola .u pitanju je HIJALINA ARTERIOSKLEROZA (zadebljanje zida zbog depozita homogenog eozinofilnog materijala) što uslovljava suženje lumena i ishemiju . posebno ako je hipertenzija nastala naglo i porodi čna anamneza je negativna . nefrotski sindrom (membranozni GN) .Dg – selektivna flebografija . Na RHV treba misliti kod pacijenata mlađih od 20 god.subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije. a prate je povećani volumen (“zavisan od volumena“) .Etiologija – trauma.Th – lečenje hipertenzije 4.izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam . TROMBOZA BUBREŽNE VENE .smanjena je sposobnost koncentrisanja mokra će .

antihipertenzivi. hiperrefleksija. heparin. eklampsija – teška hipertenzija.predstavlja urođeni.Klinički – bolovi u slabinama – hematurija. bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojih cista u tkivu bubrega .) . tj.sepsa.primarni poremećaj je u EMBRIOGENEZI BUBREGA . Bubrezi imaju spongiozan izgled. DIK . parotitis. površina bubrega je neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste . G. proteinurijom 2.u osnovi poremećaja je mikroangiopatija. infekcije (tifus. izazivajući progresivno slabljenje funkcije koja vodi u HBI ..Th – mirovanje.najčešće se javlja u III tromesečju trudnoće.ciste su ispunjene bistrim. kontracepcija. gonade. IMN. HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM • renalna insuficijencija • hemolitička anemija • trombocitopenija • simptomi oštećenja CNS-a • GIT krvarenja .Th – simptomatska. pankreas.moguća je i istovremena cisti čna bolest drugih organa (jetra.parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN-e . slezina. brzo se završava letalno (autozomno-recesivno) 2. plazmafereza.ciste su veli čine nekoliko mm do nekoliko cm. Ciste rastu i potiskuju bubrežno tkivo. nokturija – bubrežne kolike zbog ugruška krvi ili kamena – proteinurija (< 2 g/24h) – hipertenzija – moguća anemija .. sveža plazma 6. a karakteriše se edemima. hipertenzijom. preeklampsija – sindrom u trudnoći ili 7 dana posle porođaja.. neonatalni oblik – javlja se kod novorođenčadi..5. pojava neuroloških znakova zahteva prekid trudnoće POLICISTIČNI BUBREZI .kompresijom na nefrone ciste izazivaju intrarenalnu opstrukciju . placentalna ishemija – imunološki mehanizam – povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin II . PREEKLAMPSIJA I EKLAMPSIJA 1. adultini oblik – bolest se ispoljava u srenjim godinama (autozomno-dominantno) .Patogeneza – poremećaj koagulacije – endokrini poreme ćaji.) .Etiologija – trudnoća.oba bubrega su uvećana. retko sukrvi čavim sadržajem . konvulzije . i to kod bolesnica sa nekom bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću . pluća.postoje dva oblika policistične bolesti bubrega 1.

kolike) lečiti klasično – lečiti HBI uobi čajeno TUMORI BUBREGA I BENIGNI TUMORI .Dg – rendgen. jetra.palpabilna tumorska masa .hematurija . slabljenje . trombocitoza. i. može maligno da alteriše .fibrom. angiografija.Klinički – prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum. mozak.Dg – scintigrafija. CT. hamartom – veoma su retki II MALIGNI TUMORI – karcinom bubrega (hipernefron) . urografija. CT – ↑ SE..malaksalost.↑ t°C (oslobađanje pirogenih supstanci iz tumora) .adenom – najčešće asimptomatski.tok bolesti je spor.Th – punkcija ciste ne daje naročite rezultate – lečiti rekurentne infekcije – sprečiti opstrukciju – zabraniti nefrotoksične lekove – komplikacije (hematurija.) .Th – nefrektomija – postoperativno zra čenje i citostatici § NEFROBLASTOM (Wilmsov tumor) . lipom.v. hemangiom.Metastaze – pluća.20% svih tumora kod dece. kosti .tek tada se javljaju simptomi .. veoma retko se javlja kod odraslih . abdomen. urografija.embrionalnog porekla .makrohematurija (asimptomatska) .Klinički – slika nije tipična . UZ .hipertenzija je uzrokovana reninom .v. tako da može proći više decenija do nastanka terminalne faze HBI .tumor epitela proksimanih tubula .prognoza je jako loša čak i posle nefrektomije III METASTAZE – najčešće poti ču od karcinoma pluća . i.slabinski bol . pluća.. eozinofilija .

BOLESTI JETRE I ŽUČNIH PUTEVA .

medikamentni hepatitis 3. ciroza jetre 6. holelitijaza 12. hemohromatoza 8. akutni holecistitis 13. akutni virusni hepatitis (AVH) 2. infekcije jetre 10. bilijarna ciroza 7. holangitisi 15. tumori jetre 11. hronični hepatitis 5. hepatička koma – hepatička insuficijencija 9. hronični holecistitis 14. toksični hepatitis 4. tumori žučne kesice .1.

a višak do fulminantnog .HAV – sa prvim simptomima bolesti javljaju se anti-HAV-At (IgM) koja se održavaju oko 3 meseca.Klinička oblici I.smatra se da je normalna aktivnost T Ly odgovorna za “samoograničavanje“ bolesti.skok t°C i katar gornjih disajnih puteva . D. Hroničnog izlučivanja virusa nema 2. HBcAg – core (jezgro) 2. seksualni kontakt. HCV (non A – non B = nanB) – akutni ili hronični. HEV – ima slične osobine kao HAV . malaksalost . HBsAg – surface (omotač) 3. Inkubacija traje 15-50 dana (u proseku oko 30 dana) .Patološki nalaz na jetri u toku AVH – jetra je crvena.HBV – inkubacija 30-180 dana (u proseku oko 60-90 dana). alimentarna).u subakutnom obliku postoje konfluentne (bridging) nekroze (centro-portne) praćene nodularnom regeneracijom . povraćanje. injekcije b) vertikalno – sa majke na dete u toku porođaja . kao znak preležane infekcije .karakteristična histološka slika je kombinacija nekroze i regeneracije hepatocita. Infekcija može biti akutna ili hronična.predstavlja akutno zapaljenje i nekrozu jetre izazvano virusima.kod 10% bolesnika HBV ne išćezne → hronični nosioci virusa .HBV ima 3 Ag na koja se stvaraju odgovaraju ća At 1. ali ne mora biti obavezna 1. glatka i mlitava . za razliku od anti-HBc-At i anti-HBe-At za koja se smatra da nemaju tu ulogu . HAV (RNK virus) – bolest prljavih ruku (kontakt. HBV (DNK virus) – izvor infekcije je čovek.A i E imaju nagli početak .gubitak apetita. E . Postoji bar 5 (čak 12) hepatotropnih virusa – A. Ciljni Ag je HBcAg . mu čnina. mononuklearna infiltracija portnih i periportnih prostora i različit stepen holestaze . HDV (D ili delta) – nekompletan i uvek zahteva prisustvno HBV (superinfekcija ili koinfekcija).HBsAg se otkriva u serumu 1-2 meseca posle infekcije ili 2-8 nedelja pre početka bolesti.AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS – AVH . Ova At imaju ulogu u neutralizaciji virusa. TIPIČNI – IKTERIČNI OBLIK AVH 1.u fulminantnom obliku dolazi do masivne nekroze parenhima bez regeneracije . B. Prenosi se isto kao HBV 4. uve ćana. bilo da boluje od akutnog ili hroničnog hepatitisa ili je “zdravi“ vironoša . preikterični stadijum – traje 1-2 nedelje . Pojava anti-HBs-At obi čno ukazuje na oporavak od AVH B i razvoj imuniteta. C. HBeAg – encore (nukleokapsid) 3.prenosi se a) horizontalno – transfuzija. Virus ulazi u hepatocite → humoralni i celularni imunitet se usmerava ka hepatocitima inficiranim virusom i pokreću njihovu nekrozu.Patogeneza . Manjak T Ly dovodi do hroničnog hepatitisa. Prenosi se kao HBV 5. Izvor infekcije je bolesnik u drugoj ½ inkubacije i 1-2 nedelje od početka bolesti.žutica je najupadljiviji znak AVH.u 90% bolesnika HB Ag iščeznu u roku od 2-4 meseca i ostaju anti-HBs-At. IgG se javljaju kasnije i održavaju se doživotno (trajan imunitet).

SUBKLINIČKI OBLIK . inverzija sna . U toku hepatitisa (nekroza hepatocita) njihov nivo raste i 10x (200 IU/l). u GIT-u.teboge iz preikteričnog stadijuma se održavaju i pogoršavaju i nakon pojave žutice . Smrt nastupa za nekoliko meseci . Maksimalni nivo transaminaza je na početku ikteri čnog stadijuma.krajem druge nedelje svetlija stolica.samo laboratorijski nalazi pokazuju da AVH još traje . ali prolazi bez žutice.hepati čni fetor – sladunjav zadah iz usta (jetra.uglavnom kod HAV.prolazi asimptomatski. blage digestivne smetnje .dobro stanje pacijenta V.jetra je uvećana 1-4cm.liči na fulminantni. acidoza i smrt VI.ima preikteri čan stadijum. tamnija mokra ća. FULMINANTNI OBLIK – najteži oblik . klonulost. ikterični stadijum .jetra se smanjuje iz dana u dan i više je bolna .u HAV žutica traje 1-2 nedelje. Bilirubin je normalan ili neznatno povišen (do 40µmol/l) ⇒ ∅ žutice .njihova normalna aktivnost u plazmi iznosi 19-21 IU/l. pa se snižavaju .jetra se postepeno vraća na normalu . dezorjentacija.rano se javljaju znaci encefalopatije – uznemirenost. čvrsta (ne tvrda) .bolesnik nakon ekscitacije pada u komu. HOLESTAZNI OBLIK . žutilo beonjača . stadijum rekovalescencije . nepcu i licu.promene nestaju pre žutice 2. dugo traje (3-8 meseci) . – transaminaze – SGOT (AST) – SGPT (ALT) .subfebrilni.“flapping tremor“ – lepršanje ispruženih šaka maksimalno flektiranih (dorzalno) u zglobu ručja . SUBAKUTNI OBLIK . Javljaju se krvarenja po koži. bolna..sa pojavom žutice nestaju tegobe iz preikteričnog stadijuma (“bolesnici su više žuti nego bolesni“) .žutica prvo na beonja čama.splenomegalija (često kod HAV) 3. umerena hepatomegalija . a u HBV 3-4 nedelje .bol ispod desnog rebarnog luka koji se ne širi (nije kolika) . kasnije celo telo .bolest je kraća i lakša od ikteričnog oblika IV. ANIKTERIČNI OBLIK . – Le normalni ili lako sniženi – samo u fulminantno se javlja izrazita leukocitoza sa polinukleozom – SE normalna – 2.Dg – 1.“bolest imunih kompleksa“ – atralgije i makulo-papulozna ospa .visoki ikterus praćen svrabom. oligurija do anurije.HBV traje 2-3 meseca II. ali je sporiji. vlažna zemlja) .praćen encefalopatijom i izrazitim padom faktora koagulacije . Dokaz AVH su transaminaze i serološke reakcije III.B i C imaju miran početak . Uvek je ALT > AST.

postoje 2 načina oštećenja jetre lekovima 1. izoniazid. alkohol . Prvo raste konjugovani bilirubin (max dostiže posle max transaminaza).tetraciklini (masna infiltracija jetre) .– 3. V. VII) – 6.oralni antidijaroici – hlorpropamid . laboratorija – nema porasta Ig – transaminaze su još ve će nego u AVH 2.paracetamol .anti-TBC lekovi – rifampicin. 5-ASA .γ-globulini – HBV .prema vrsti lezija na jetri.Profilaksa – HAV .izbegavati masnu hranu kod holestaze .veoma može podsećati na AVH. lekovi se mogu podeliti na a) one koji izazivaju parenhimsko oštećenje (lekovi sa toksičnim dejstvom) b) one koji izazivaju holestazu (lekovi sa alergijskim dejstvom) .anestetici – halotan dejstvo . bilirubinemija – raste posle porasta transaminaza.krvarenja i erozije GIT-a – transfuzija. sprovodi se higijensko-dijetetski režim .steroidi – metil-testosteron dejstvo . biopsija jetre – prisutna masna infiltracija jetre (∅ kod AVH) . vakcina (HBs-Ag) MEDIKAMENTNI HEPATITIS .transplantacija jetre kod fulminantnog i subakutnog . dok je koli čina žučnih boja u stolici mala (bela stolica) – 4.fenotiazini – hlorpromazin (holestaza) alergijsko . ↑ t°C. ↑ IgM u akutnoj fazi HAV – 7.γ-globulini (anti-HBs-At). nalaz HBsAg u serumu . ↓ albumini u serumu (smanjena sinteza u jetri) – 5.hepatotoksični lekovi . krioprecipitati.Th – nema kauzalne terapije. lasiks.kod jače anoreksije dati infuziju 10% Glu . H2-blokatori . azatioprin (nekroza) toksično . direktno toksi čno dejstvo na hepatocite 2. ↑ IgG u svim AVH. ↑ serumsko Fe (razaranje Er) – 8.kortikosteroidi se nikada ne koriste (jer pogoduju replikaciji virusa) . putem hipersenzitivne reakcije – što se pored hepatitisa manifestuje i drugim alergijskim pojavama (egzantem po koži.citostatici – metotreksat.edem mozga kod fulminantnog hepatitisa – 20% manitol. ↓ faktori koagulacije (II. Bilirubin urinu daje boju piva (taman urin).hemodijaliza u slučaju akutne bubrežne insuficijencije .izbegavati hepatotoksične lekove. serologija – ELISA i RIA za otkrivanje At.oralni kontraceptivi . diazepam .Klinički – hiperbilirubinemija sa holestazom – digestivna smetnje – bol ispod desnog rebarnog luka .ležanje je obavezno (dok traje žutica) . eozinofilija) . od koga se razlikuje 1.

alkohola. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS . blago uvećana jetra – 3. mu čnina – nepodnošenje masti. biopsija jetre . benzol. laboratorija – sve je normalno.predstavlja hroničnu upalu oba režnja jetre. sve dok se ne razvije subikterus.često je posledica HAV (A.brzo izbijanje spider-nevusa . . hloroform. ugljen-tetra-hlorid.ascites . blagi simptomi – povremen bol pod desnim rebarnim lukom – umor. .prema histologiji i kliničkoj slici razlikuju se 2 oblika hroničnog hepatitisa 1.. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS . zmije. salmonelom.neadekvatno lečenje AVH .Th – isto kao kod AVH + kortikosteroidi + prekid unošenja leka TOKSIČNI HEPATITIS ..alkoholni hepatitis nastaje nakon ekscesa u konzumiranju alkohola kod osoba koje već imaju oštećenu jetru .Klinički – dosta podseća na AVH ..bol ispod desnog rebarnog luka . Fe.. koja traje minimum 6 meseci . mogu ć nalaz HBsAg – 2. pauk .Klinički – oboljenje može mesecima i godinama prolaziti nezapaženo.Patogeneza – 1. C). kome i smrti .Th – zabraniti alkohol. HBsAg ∅ hronični aktivni hepatitis (ostale etiologije) .akutni hepatitis (gljive) brzo dovodi do nekroze jetre.žutica . infekcije amebom. HBsAg ⊕ hronični aktivni hepatitis (virusne etiologije) – 2.Klinički – dobar deo je potpuno asimptomatski – nespecifični. autoimuna (HBsAg ∅ ) . U drugom slučaju ima simptome AVH . masti..prirodni otrovi – gljive.rano ustajanje iz kreveta u toku AVH.Dg – 1.encefalopatija .loša ishrana (siromašna belančevinama) . rano izlaganje naporu .Th toksičnog hepatitisa – izdvajanje iz radne sredine – eliminacija otrova – antidot. alkohola – metaboli čko poreklo (Wilsonova bolest) ..Etiologija – virusna (HBsAg ⊕). fizički napor 2.trovanja ovim otvorima mogu dati sliku akutnog (fulminantnog) ili hroničnog hepatita . Pb. B. slab apetit. peritonealn dijaliza HRONIČNI HEPATITIS .industrijski otrovi – As.faktori koji doprinose razbuktavanju procesa su . .Etiologija – hroni čni virusni hepatitis (nastavak AVH) – autoimuni hepatits (kod LE) – hronični hepatitis usled višegodišnjeg uzimanja droge..

klonulost. interferon – 4. glikogenoze (tip IV).slom funkcije jetre prati PORTNA HIPERTENZIJA i ASCITES . uvećana jetra.mogu se javiti i ascites.vaskulitis . hepatotoksi čni lekovi . redukcija vaskularne mreže 4.pored ovih hepati čnih simptoma. . biopsija jetre .nodulski regenerati su mali (nekoliko mm) što jetri daje sitnozrnastu strukturu (površina jetre je sitnozrnasta) . trombocitopenija (splenomegalija) – ↑ bilirubin i transaminaze (5x) – ↑ γ-globulini – ⊕ HBsAg.ovom tipu pripada alkoholna ciroza (u jetri se nalaze kapljice masti) II MAKRONODULSKI OBLIK (postnekrotička) – regeneracijski noduli su veći.nakon jela povraćaju .erithema exudativum multiforme . bujanje veziva → stvaranje nodulusa 3.Dg – 1. nejednake veli čine i rasporeda što daje strukturu grubo čvornovate jetre – posledica je akutni virusni hepatitis (AVH) III MEŠOVIT OBLIK – nastaje istovremenim dejstvom 2 etiološka faktora (AVH i alkoholizam. hroni čni aktivni hepatitis vodi u cirozu ..morfološka klasifikacija ciroza I MIKRONODULSKI OBLIK (septalna ili portna ciroza) – debele trake vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centalnim venama .Prognoza – dok hronični perzistentni hepatitis ima uglavnom dobru prognozu. hroni čna dekompenzacija srca.muškarci gube libido. Vilsonova bolest.. splenomegalija . težina u epigastrijumu amenoreja .Etiologija – virusni hepatitis. vrat dekolte). redukcija intrahepatičnih žučnih puteva . alkoholizam. subikterus. AVH i pothranjenost proteinima) . konfuzija. nekroza i degeneracija hepatocita 2. spider nevusi (lice. azatioprin (imuran) CIROZA JETRE .. “flapping“ tremor.Th – 1. edem potkolenica. a kod žena nastaje .u kasnijem stadijumu javljaju se znaci encefalopatije – poremećaj sna. oboljenja vena jetre (Budd-Chiari).ne podnose mast. konstriktivni perikarditis (Pickova ciroza). mogući su i ekstrahepatični simptomi (posledica taloženja imunih kompleksa u tkiva) . laboratorija – ↑ SE (nekad u I satu trocifrena) – leukopenija.jutarnja nadutost. kortikosteroidi – 3. anti-HBc-At – LE fenomen – 2. hemohromatooza. alkohol . mirovanje (1-3 meseca) – dok ne iščeznu znaci upale – 2.predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toksičnodegenerativnog procesa koji je narušio integritet svih elemenata jetre: 1.

proteina. lipida. mesenterica inf. v. gastrica sin. nedovoljna inaktivacija ADH i aldosterona 2. sinusoidna (cirooza. K). neravna – edemi – splenomegalija – kaput meduze (dilatirani paraumbilikalni k. lienalis) • proširenje vena prednjeg trbušnog zida (oko pupka) (v. holecistitisa.) . E. porte ili usled policitemije vere II.) • varikozno proširenje vena donje ⅓ jednjaka (v. s.) • ascites • hemoroidni čvorići (v. mesenterica sup. lienalis.) .Klinička slika portne hipertenzije • splenomegalija (v. vitamina (A.nekompenzovani stadijum – krvarenje – ascites – edemii – encefalopatja – koma .promene koje dovode do ciroze jetre 1. bleda stolica – prljavo-sme đa koža. postsinusoidna (alkoholna i virusna ciroza. POSTHEPATIČNI – anomalije jetrinih vena.. neredovne stolice – tup bol ispod desnog rebarnog luka – slab apetit – iznenadna pojava žutila beonja ča. Nastaje usled apendicitisa.. PREHEPATIČNI – začepljeno stablo v. bledi nokti – ginekomastija i atrofija testisa kod muškaraca – ascites – jetra je uve ćana.kompenzovani stadijum – klonulost. žene žene → maskulinizacija 3. toksini. palmarni eritem – tamna mokra ća. D. porte ili neke njene grane.. akutni alkoholni hepatitis). tumori. hemodinamske promene – nastaju u terminalnom stadijumu ciroze i manifestuju se portnom hipertenzijom (povećanje pritiska u sistemu vene porte koji čine v. faktora koagulacije. gastrica sin. ↑ transaminaze. perutava – jezik je crven (karminast) i obložen – spider nevusi na koži trbuha.. et inf. toraksa – malji časti prsti. ↓ zaliha Fe.Klinička slika ciroze jetre . mesenterica sup. nadimanje. HEPATIČNI – presinusoidna (hronični hepatitis. razlikuju se tri tipa portne hipertenzije I. v. sarkoidoza). ciste pankreasa. ↑ LDH (laktat-dehidrogenaza) 4. endokrine promene – muškarci → feminizacija.prema mestu na kom je stvorena prepreka u cirkulaciji.) III. tromboze.) . metaboličke promene – ↓ sinteza albumina. insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis) . pritiskom tumora na v. temperature – svrab kože. suva.

Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza. ↓ serumsko Fe. laktovima.obično se javlja kod žena između 40-60 godina starosti. upale i tumora glave pankreasa .. striktura.navedene promene ometaju tok žuči pa se razvija HOLESTAZA. kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo. hipoalbuminemija.kompenzovani stadijum – proteinska ishrana – ograni čiti tečnost – zabrana alkohola – dosta odmaranja – povremeno dati antibiotik širokog spektra (kako bi se spre čila pojava bakterija i oslobađanje NH3 i razvoj encefalopatije) – kortikosteroidi . ↓ faktori koagulacije.smetnje oticanju žuči su u intrahepatičnim kanalima. nokti bledi – slabo lu čenje žuči → maldigestija → steatoreja .Klinički – postepen razvoj ikterusa progresivnog toka – žutici obi čno prethodi svrab koji je stalan simptom – koža je mrka. može i u kombinaciji sa tiazidima – imunosupresivi – ascites se le či korekcijom infuzijama albumina. Smatra se da je uzrok autoimuni poremećaj . bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih čvori ća .smetnje u oticanju žuči nastaju usled promena na ektrahepatičnim žučnim putevima usled kamena.u kasnoj fazi bolesti javlja se PORTNA HIPERTENZIJA . ↑ transaminaze kod pogoršanja – rendgen – variksi jednjaka (kao perle) – arteriografija – portolijenografija – scintigrafija – raspored izotopa u jetri kao da ju je nagrizao moljac – ultrazvuk – biopsija jetre – paracenteza ascitesa – “leva McBarnijeva tačka“ – nikad se naglo ne ispušta sva tečnost iz ascitesa . hiperbilirubinemija je intermitentna (↑ u pogoršanju). plazma ekspanderima. traje 5-10 godina i završava se letalno II SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA . diureticima BILIJARNA CIROZA . tabanima vide se nataloženi holesterolski estri u obliku ploča – ksantelazme – vrhovi prstiju su malji časti.Dg – laboratorija – ↑ SE. dlanovima. parazita. Smatra se da tek posle 5 godina nastupaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi . na kapcima.posledica dugotrajnih smetnji u oticanju žući I PRIMARNA BILIJARNA CIROZA . tumora.patološki proces počinje edemom zida intralobulusnih žučnih puteva i ćelijskim infiltratom.Th . Nastaje usled urođenih i stečenih mana intrahepatičnih kanala.dekompenzovani stadijum – izbegavati slanu hranu – antagonisti aldosterona (spirinolakton).

koži. hemosideroza nastaje usled hemolitičke anemije.– hipovitaminoza A. zasićenje sederofilina je 100% – biopsija jetre i pankreasa – nalaz agregata hemosiderina . – bipsija jetre – perkutana transhepati čna holangiografija – ultrazvuk. pankresu.Th – dijeta – nadoknada vitamina A.suvišno Fe se ne može eliminisati prirodnim putem. slezina. učestale transfuzije. sepse. koštana srž) ali istovremeno ne postoje znaci poremećaja ovih organa. ispoljava se tek posle 40-e godine .Dg – laboratorija – alkalna fosfataza. CT .u hemosiderozi Fe se odlaze u RES (jetra. dok kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremećaja funkcije organa u kojima se Fe istaložilo I IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA – bronzani dijabetes . a u ovoj bolesti čak 50-60g Fe . K – osteoporoza – krvarenja – laboratorija – hiperbilirubinemija. D. ↑ holesterol (10-20x). E. D.u želudačnom soku obolelih nedostaje gastroferin koji vezuje za sebe višak Fe i sprečava njegovu apsorpciju u tankom crevu ⇒ ↑ resorpcija Fe (umesto normalna).Th – venepunkcija – 1-2x nedeljno se ispušta po 500ml krvi (200mg Fe). albumini su dugo normalni. K – pruritus se smiruje holestraminom – kortikosteroidi – imunosupresivi (imuran) – hirurška terapije sekundarne bilijarne ciroze HEMOHROMATOZA . per os preparata Fe . hemosideroza kod anemija i povećanog unosa Fe .nasledno oboljenje. Normalno se apsorbuje 1-2mg Fe dnevno.Komplikacije – rak jetre kod 35% obolelih . ↑ (IgM) globulini. At – klini čka slika – dugotrajna holestaza sa pruritusom.hemohromatoza je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojačane apsorpcije u crevu ili njegovog unošenja u organizam parenteralno (transfuzije) . ↑ alkalna fosfataza (OBAVEZNO).Dif Dg – alkoholna ciroza. Kada su eritrociti < 3. međutim ovde se resorbuje čak 130mg .5 miliona onda se vrši 1x u 2 nedelje – desferal (deferoksamin) – vezuje Fe – insulin .Dg – laboratorija – serumsko Fe je > 25..1 μmol//l. At protiv glatke muskulature žu čnih puteva i antimitohondrijska At su znak autoimune prirode ..u organizmu se normalno nalazi oko 5g Fe.za razliku od hemohromatoze. pa se u obliku hemosiderina deponuje u jetru.Klinička slika – mrka pigmentacija kože i sluznica – atrofija testisa → gubitak libida – hepatomegalija – srčana insuficijencija – šećerna bolest . endokrinim žlezdama i miokardu . žene. E.

stalno ponavljanje istih. encefalopatije. promene u EEG-u (široki delta talasi nad obe hemisfere) .II STEČENE HEMOHROMATOZE . usled povećane apsorpcije Fe jer je kod alkoholi čara čest defekt folne kiseline .psihički poremećaji prethode nervnim – gubitak interesovanja za sebe i okolinu.ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belančevina).Dg – laboratorija – ↑ bilirubin. gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crteža (apraksija). ↑ nivo NH3 i amina (merkaptan) u CNS-u.usled portokavalne anastomoze – zbog pove ćane apsorpcije Fe HEPATIČNA KOMA – hepatička insuficijencija . spor. poremećaj vida. u mozgu ove AK pospešuju sintezu lažnih transmitera (oktopamin) koji blokiraju dejstvo noradrenalina → inhibicija dopamina .dok se u sporom. u fulminantnom razvoju insuficijencije jetre. tj. promena raspoloženja (agresivna ličnost postaje tiha i obrnuto). monoton govor. bilo akutna (fulminantni AVH ili neko toksi čno oštećenje) bilo hroni čno (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita . hroničnom toku razvoju kome ispoljava niz neuroloških. pa se pojedini simptomi ne mogu uočiti. kao i ↑ gustina GABA receptora. AK širokih lanaca) – neomycin (zato što se slabo resorbuje iz GIT-a) – kroz sondu – laktuloza – izaziva osmotsku dijareju čime se iz creva izbacuju kiseli produkti – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa – faktori koagulacije . konfuzija.predstavlja najteži i najnepovoljniji klini čki znak insuficijenccije jetre. midrijaza. psihičkih i vegetativnih promena (kod dekompenzovane cirooze). aritmije i koma . ↑↑ NH3 . ↑↑ transaminaze. jer se NH3 i merkaptani ne detoksikuju u jetri 3. što vodi pojačanoj inhibiciji 2.eritrocitopoezna – kod anemija usled loše sinteze Hgb (talasemija) – bolest nastaje usled velikog broja transfuzija . razvoj simptoma se odigrava unutar nekoliko sati. pojačanje tonusa muskulature → rigidnost ekstremiteta. a sav postojeći eliminisati iz organizma (neomycin.alkoholna – kod ciroze. laktuloza) – L-dopa – stišavanje motornih poreme ćaja . Ovim se stanjem može završiti svaka bolest jetre.uzroci hepatične encefalopatije su u pojačanoj neuralnoj inhibiciji i smanjenoj neuralnoj ekscitaciji 1. Ova fulminantna koma se u 75% slučajeva za kratko vreme završava letalno . ↑ koncentracija aromatičnih AK u serumu (fenilalanin.Th – zabrana unošenja proteina – regulacija pražnjenja creva – prekid uzimanja diuretika i sedativa – parenteralna ishrana (Glu. “flapping“ tremor → grubi tremor.dijetetska – kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u gvožđanim posudama .kasnije nastaju depresija disanja. ↑ nivo GABA-e u CNS-u. tirozin) – NH3 povećava propustljivost hemato-encefalne barijere za ove AK 4. nepovezanih reči.

ameba.pneumonije.Th – antibiotici – hirurška evakuacija apscesa • INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA .Rendgen – izbočenje desne hemidijafragme – scintigrafija – apsces se vidi kao “hladno polje” – punkcija je kontraindikovana . sarkoidoza jetre 3. ehinokokus .INFEKCIJE JETRE • APSCES JETRE . ulaze u krv.uzročnici mogu u jetri dospeti na 3 načina 1. putem hepatičke arterije (iz bronhopneumonija) 3.apsces se najčešće lokalizuje u desnom režnju . nepoznate patogeneze • GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE 1. paraziti – 3. dospevaju do jetre gde se razvija cista koja ima 2 sloja 1.Etiologija – 1. polimorfonukleoza – ⊕ hemokultura (kada su bakterije u krvi) . unutrašnji germinativni – iz koga se razvijaju ćerke ciste . coli u 70% slu čajeva – 2. bilijarnim putem (usled holangitisa) . lues 4.Laboratorija – izražena leukocitoza.Komplikacije – rupture i drenaža (u bronh) – opstrukcija portne vene usled flebitisa .pojava manjih ikterusa (holestaza). endokarditisi . putem vene porte (iz ognjišta u GIT-u) 2.bakterije – E. a ponekad usled holangitisa mogu nastati i multipli apscesi . HIDATIDNA CISTA JETRE – ehinokokus granulosis . TBC jetre 2.Klinički – visoka temperatura – bol u desnom hipohondrijumu – kako se proces širi ka dijafragmi i pleuri bol se širi u desni hemitoraks i desno rame – jetra je uve ćana i jako bolna na dodir – ponekad se javlja i splenomegalija – žutica (ako je apsces posledica holangitisa) .najčešće su u pitanju solitarni apscesi. histoplazma) • PARAZITOZE JETRE 1. EHINOKOKUS JETRE 1. Jaja prolaze kroz crevnu sluznicu. mikoze (aktinomikoza. spoljašnji luminarni – koji hijalinizuje 2.čovek se zarazi od bolesnog psa koji izlučuje jaja putem pljuvačke (lizanje ruku) ili putem stolice (zaražene divlje jagode…).predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre . Gram.

Th – hirurško uklanjanje ciste 2.Dg – serologija (hemaglutinacija. malaksalost. brzo mršavljenje – usled kompresije v. imunofluorescencija) – nalaz tečnosti mrke boje pri punkciji .HBV infekcija .Th – dihidroemetin – hlorokin – metronidazol TUMORI JETRE BENIGNI TUMORI JETRE o benigni hepatom (adenom) – duža upotreba oralni kontraceptiva o benigni holangiom (tumor žučnih puteva) – genetski faktori o fibrom o hemangiom • MALIGNI TUMORI JETRE o hepatocelularni karcinom (70%) o holangiocelularni karcinom o hepatoholangiocelularni karcinom o sarkom (fibrosarkom) o hemangiosarkom .dugotrajna upotreba kontraceptiva .hemijski (nitrozamini) .Dg – laboratorija – RUK.cista daje simptome tek kad dovoljno poraste ⇒ TUP BOL. kasnije oštar bol ispod DRL koji zrači u krsta.alkohol (nakon ciroze) .cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre.aflatoksin (aspergilus flavus) . zahva ćena portna vena – 5. eozinofilija – radiografija. promene su lokalne – 2.klinička slika i nalaz veoma mnogo podsećaju na druge apscese . štucanje – ponekad se razvija opstruktivna žutica (pritisak tumora) .hemohromatoza . Često se pojavljuje urtikarija. Ponekad je moguće napipati cistu . kašalj. scintigrafija – punkcija je kontraindikovana (zbog rasejavanja) . promene su proširene – 3. Nije dobro ograničena pa ima tendenciju širenja 2. AMEBNI APSCES JETRE .Stepen širenja – 1. porte → portna hipertenzija → ascites – krvarenje iz variksa → krvava ascitna tečnost – širenje tumora → dispnea.Etiologija karcinoma jetre . širenje u okolinu • . zahva ćena je kapsula – 4.Patoanatomski – masivni (solitaranI tumor – nodulski oblik . ALVEOLARNI EHINOKOKUS – ehinokokus multilokularis .infekcija nastaje širenjem putem krvi iz kolona . desno rame i plećku – gubitak apetita..Klinički – tup.

nekarakteristične smetnje – neodređen. čvorasta jetra osetljiva na pritisak – ↑ bilirubin. porte. holesterola. ↑ SE – scintigrafija → hladne zone – UZ. posledica su hiperbilirubinemije (hemolitička anemija. transaminaze – ↑ nivo α-feto protein.Dg – klini čka slika – čvrsta.per continuitatem – iz holeciste. a periferni delovi od holesterola. tup bol u epigastrijumu.Etiologija – poremećaj ravnoteže između ↑ holesterola i ↓ žučnih kiselina – poremećaj odnosa između konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u korist nekonjugovanog – bakterije (E. hepatica iz dojke HOLELITIJAZA . naročito ujutru.20x češći od primarnih .. Female. alkalna fosfataza.klinički. CT – biopsija .Th – hirurška – parcijalna ili totalna hepatektomija – hemioterapija (fluoruracil. a.češće se sreće kod mlađih gojaznih žena – 4F – Forty. metotreksat) .označava prisustvo kamenaca u žučnoj kesi . Coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani – mehaničko oštećenje i upala sluznice (oljušteni epitel postajejezgro kamenca) – taloženje Ca-soli u toku infekcije I opstrukcije – povećanje pH žuči (alkalna žuč) .hematogeno – v. toksi čna hemoliza…) • MEŠANI KAMENOVI – formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro). Fat. Susreću se nakon upale žučne kese i čine 87% svih kalkuloza • KOMBINOVANI KAMENOVI – jezgro od holesterola. glavobolja. smetnje traju nekoliko dana. Fertile . za razliku od holesterolskog su multipli i sitniji. podrigivanje. šećerna bolest. ↑ tumorski Ag – ↓ albumin. pa nastupa potpuna remisija . bilirubina i Ca-soli (periferija). holelitijaza proti če u tri oblika 1. želuca .podela kamenova prema hemijskom sastavu • METABOLIČKI KAMENOVI – stvaraju se u aseptičnim uslovima u normalnoj žučnoj kesi o holesterolski kamenovi – favorizujući faktori su gojaznost. bilirubina i Ca-soli . mučnina posle masnog obroka. asimptomatski – kamen se otkriva slučajno 2. trudnoća o pigmentni kamenovi – sastavljeni su od žučnog pigmenta (Ca-bilirubinat). opstipacija. uvećana.prognoza je loša • METASTATSKI TUMORI JETRE . ↑ fibrinogen – leukocitoza.

Klinički – 1. hijatus hernije. umerena hiperbilirubinemija. a zatim popušta .Dg – ↑ SE.Dg – laboratorija – hiperlipidemija ⇒ holesterolski kamenovi – hiperbilirubinemija ⇒ pigmentni kamenovi – rendgen – nativni snimak abdomena (vide se Ca-kamenovi) ili kontrastni snimci (per os ili i.nekalkulozni holecistitis je redak.Dif Dg – ulkus. dostiže max koji traje 1-3h. CT . ultrazvuk..bol prati povraćanje. akutni apendicitis.Th – analgetici i spazmolitici. Bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mišića zida holedohusa i holeciste. stafilokok.Komplikacije – empijem i perforacija holeciste.ako opstrukcija izvodnog kanala traje duže od 3 dana nastaće edem sluznice holeciste i hipersekrecija sluzi ⇒ žučna kesica će se proširiti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doći će do infekcije (empijema). korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. Napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja.bol je najjači u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka. pa se širi u desno rame. povraćanje – 2. E. strah.Th – hirurško odstranjivanje žučne kesice – dijete – henodeoksiholna kiselina – spazmolitici 3. Uzročnici (salmonela. moguća je umerena žutica. temperatura. znojenje. napad žučnih kamenaca – bilijarne kolike – nastaje usled pomeranja kamena u vrat žučne kese pri čemu dolazi do opstrukcije duktusa cistikusa. bubrežna kolika desnog bubrega .favorizujući faktori – dijabetes. Bol traje sve dok se kamen ne vrati u žučnu kesu . nekad i u prekordijum . Intenzitet bola raste. septikemija . ateroskleroza. Bolesnik se savija i zauzima zgrčen položaj. holecistoholangiografija) – ultrazvuk. napad angine pektoris. mast. među lopatice. morfin kontraindikovan – nitroglicerin – može pri pojavi tupog bola sprečiti koliku – antibiotici – cefalosporini – hirurška AKUTNI HOLECISTITIS . čokolada). Coli.preko 90% slučajeva akutnog holecistitisa udružen je sa holelitijazom . ↑ t°C. da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac. hemolitička anemija.Th – spazmolitici – baralgin. ređe holedohusa. klimax . klebsiela) dospevaju u holecistu putem krvi ili limfe . trudnoća.v. leukocitoza. antibiotici. bazalna pneumonija desnog pluća. povraćanje koje ne donosi olakšanje. bilijarna kolika – praćena je infektivnim sindromom – bilijarna kolika. flebitis. Moguća je i opstrukcija holedohusa i razvija se opstruktivna žutica . CT . perakutni tok – iznenadna pojava groznice i visoke temperature. bolovi ispod desnog rebarnog luka. urgentan hirurški zahvat . nekada i pojava žutice .

leukocitoza. regurgitacija pankreasnog soka.Th – hirurška + zračenje .vrlo rano se širi u susedne organe (duodenum. dijabetes . ↑ t°C. korekcija vodenoelektrolitnog disbalansa. papilomi – mogu malign da alterišu. adenomi – leče se hirurški 2.Dg se postavlja kasno pa je prognoza loša 3. ikterus. urgentan hirurški zahvat) HOLANGITISI . fibrom b. adenoma. negnojni holangitis – usled staze žuči • akutni holangitis – slika šoka i sepse – bol. a može biti i posledica promena koje je ostavila akutna upala (deformacije holeciste) . benigni – papilom. jetru. holecistitis . hiperbilirubinemija – rendgen – na nativnom snimku se vidi “porcelanska holecista” (kalcifikovani zid) .nastanku pogoduju staza žuči. bolom i žuticom sa periodima remisije .Klinički – sli čno hroničnom holecistitisu (bol.posledica je kalkuloze. TUMORI ŽUČNIH PUTEVA a. leče se hirurški b.Klinički – bol tipa kolike (nakon grešaka u ishrani) – traje nekoliko minuta pa se smiri i opet pojavi.često su posledica holelitijaze 1. hiperlipidemija. antibiotici. karcinom .HRONIČNI HOLECISTITIS .Th – isto kao i akutni napad (analgetici i spazmolitici. a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama između žučnih puteva i organa za varenje 2.Th – antibiotici (rifampicin jer se nepromenjen izlu čuje putem žuči) – hirurška terapija (kada je uzrok upale opstrukcija) TUMORI ŽUČNE KESICE 1. gnojni holangitis – usled piogenih infekcija creva. BENIGNI TUMORI HOLECISTE – uglavnom prolaze asimptomatski a. mršavljenje) – palpacijom se može napipati tumor u predelu holeciste – hepatomegalija – kasnije nastaju edemi i ascites. Smetnje traju obično 3 dana (“trodnevna kriza”) – povra ćanje koje ne donosi olakšanje – temperatura – pojava subikterusa prati bol . mentalno konfuzno stanje – pojava žutice • hronični holangitis – smenjivanje perioda sa temperaturom. KARCINOM ŽUČNE KESICE . želudac) stvaraju ći fistule .Etiologija – holelitijaza.predstavljaju zapaljenja spoljašnjih žučnih puteva .Dg – laboratorija – ↑ SE. žutica (usled pritiska) .

a njegovim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) – 3. praćene svrabom. insuficijencija pankreasa – u čestale neformirane stolice – ↑ amilaza i lipaza u serumu .može poticati od 1.opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proširenje pankreasnih kanala u tkivu → prskanje → izliv pankreasnog soka..Dg – ↑ bilirubin. KARCINOM AMPULSKE REGIJE .posle carcinoma želuca to je najčešći karcinom digestivnog trakta . retko od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu . ampulskog dela holedohusa 2.glavni symptom je razvoj opstruktivne žutice (usled opstrukcije toka žuči).Th – hirurška – duodenopankreatektomija . amilaza i lipaza – taman urin. aholična stolica i taman urin – 2. lokalno dejstvo tumora – pritisak na duodenum (stenoza) – povra ćanje. aholična stolica – Rendgen – hipotona duodenografija . ostale pojave – portna hipertenzija → ascites – progresivno mršavljenje – bol . Oslobođeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa. opstruktivna žutica – svrab. bolom i progresivno mršavljenje 4. alkalna fosfataza.Klinički – 1. glavnog pankreasnog kanala 3. pankreasnog acinusa 4. hematemeza. melena – 4.

BOLESTI KRVI. MONOCITOMAKROFAGNOG SISTEMA I SLEZINE .

infektivna mononukleoza 14. prava policitemija (rubra vera) 12. trombocitopenije 30. talasemija 8. hemoragijski sindromi 26. refrakterna anemija 5. hiposideremijska anemija 7. non-Hodgkin limfomi 23. megaloblastne anemije 6. Hodgkin-ov limfom 22. leukemije 16. akutna mijeloidna leukemija (AML) 17. makroglobulinemija (Waldenstrom) 25. hronična limfoidna leukemija (HLL) 21.1. aplastične anemije 4. mijelofibroza 20. vaskularni hemoragijski sindromi 27. akutna limfoidna leukemija (ALL) 18. hematologija (2) 15. ekstrakorpuskularne hemolizne anemije 11. bolesti slezine 29. anemije 3. hematologija (1) 2. hronična mijeloidna leukemija (HML) 19. korpuskularne hemolizne anemije 10. trombocitopatije . hemolizne anemije 9. multipli mijelom 24. koagulopatije 28. agranulocitoza (akutna I hronična) 13.

Feritin odlazi u koštanu srž (za proizvodnju novih ćelija).hematopoeza – proces sinteze i obnavljanja krvnih ćelija . diferencijacija – usmeravanje u pojedinaćnu ćelijsku lozu 3. proliferacija – ćelijski rast i deoba 2. maturacija – sazrevanje do funkcionalno aktivnih ćelija .Er se sintetišu u kostnoj srži posle rođenja pluripotentna matična ćelija ⇒ unipotentna matična ćelija ⇒ proeritroblast ⇒ retikulocit ⇒ eritrocit .transportuju Hgb koji nosi O2 iz pluća u tkiva .u hematopoezi se odigravaju tri međusobno zavisna procesa 1.glavni faktor koji stimuliše proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega .ERITROCITI .Er u krvotoku obično ostane oko 120 dana.anemija . a odavde ga jetra konjuguje i izluči u žuč .velika nadmorska visina . a posle makrociti (dobro transportuju O2 ali su slabe građe pa brzo propadaju).Hgb deluje kao pufer .organi hematopoeze su • koštana srž – najvećim delom smeštena u pljosnatim kostima (karlica i ki čmeni stub) • timus • limfne žlezde • slezina .HEMATOLOGIJA (1) . a onda se raspada u slezini.Regulacija proizvodnje eritrocita ↓ transport O2 u tkiva ⇒ ↑ proizvodnje eritrocita . Potrebna je i folna kiselina (isto za stvaranje DNK) . Iz raspadnutog Er makrofagi fagocituju Hgb i razgrađuju ga u jetri.potrebni su i vit B12 (potreban za stvaranje DNK koja je neophodna za difenecijaciju ćelija i njihovo sarzevanje).sadrže karboanhidrazu koja ubrzava reakciju između CO2 i H2O (to omogućava da krv primi velike količine CO2 i da ga transportuje kao HCO3-) . Kada nedostaje vit B12 razvijaju se megaloblasti.insuficijencija srca . a porfirin se pretvori u bilirubin koji se otpusti u krv.

pirimidina. talasemije.predstavljaju bolesti koje odlikuje ↓ mase Er. sferocitoza ii. megaloblastne anemije – nedostatak vit B12. hemolitička . deficit glukozo-6-P-dehidrogenaze ii.Dg anemije se postavlja kada postoje sledeći laboratorijski nalazi ♂ Hgb < 140 g/l Hct < 40% ♀ Hgb < 120 g/l Hct < 37% . poremećaj enzima Er (enzimopatije) i. akantocitoza b. hemoglobinopatije – poremećaj sinteze globina 2. deficit piruvat-kinaze . folata. aplastične anemije b. megaloblastna ANEMIJE 4. insuficijencija koštane srži (poremećaj na nivou pluripotentne ćelije) a. purina b. hipohromna 2.ERITROCIT 120 dana u krvotoku raspadanje u slezini FERITIN PORFIRIN (prelazi se u bilirubin) jetra konjugacija sinteza novih ćelija izlučivanje u žuč koštana srž . korpuskularne (nasledne) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u Er a.anemije nastaju kao posledica poremećaja ravnoteže između veličine stvaranja Er i sinteze Hgb u kostnoj srži i njihovog iščezavanja iz krvi .patofiziološka podela anemija I ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA 1. refraktetne anemije II ANEMIJE ZBOG POVEĆANE RAZGRADNJE ERITROCITA 1. eliptocitoza iii. hipohromne anemije – nedostatak Fe c. ↓ vrednosti Hgb i ↓ Hct bez obzira ne etiologiju . poremećaj opne Er (membranopatije) i. aplasti čna 3. nedostatak faktora potrebnih za eritrocitopoezu a.anemija predstavlja pad broja eritrocita u krvi 1.

nutritivna) anemija o nemegaloblastna (hemolizna) anemija • mikrocitna o hipohromna o poremećaj sinteze globina o poremećaj sinteze porfirina. ekstrakorpuskularne (stečene) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u plazmi a. hladna At 3. topla At 2.glavobolje. poremećaj sinteze globina (globinopatije) i.gubitak apetita. zujanje u ušima.poremećaj menstrualnog ciklusa . neimune i.c.Klinički – pojava simptoma ne mora biti vezana za stepen anemije. vrtoglavice. Fe. imune i. paroksizmalna noćna hematurija 2. virusi. srčana insuficijencija . autoimune 1. slabost. mu čnina i gađenje . hronična posthemoragijska anemija – postepen gubitak krvi. fetalna eritroblastoza ii. hemoglobinopatije iii. Za pojavu opštih simptoma važni su uzročni poremećaji koji su doveli do anemije. plazmocitom o hemoliza o insuficijencija bubrega i jetre o aplastična anemija o hipopituitarizam.umor.subjektivne manifestacije . normohromna o akutno krvarenje o leukemija. miksedem OPŠTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA . lako zamaranje . akutna posthemoragijska anemija – nagli gubitk krvi 2. lekovi. hema • normocitna. talasemija ii. fizičke – mehaničke i anemije usled opekotina iii. izoimune 1. . malaksalost.↑ temperatura.morfološka podela – zasniva se na veličini eritrocita (MCV) i količini Hgb (MCHC) • makrocitna o megaloblastna (perniciozna. porfirije iv.tahikardija i lupanje srca. ↑ metabolizam .. ↓ koncentracije. poremećaj imunog odgovora b. promene ukupnog volumena krvi i ↓ oksigenacije krvi . mikroorganizmi – hemolizne anemije u infekcijama III ANEMIJE ZBOG POVEĆANOG GUBITKA KRVI 1. hemijsko-toksične ii. hemijske supstance 4. nesanica . nesvestice..

. pankreatitis.podeljene je u 5 grupa 1.. Težina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja Tr i granulocita .bledilo kože i vidljivih sluznica . bledilo. hepatitis. gljivi čne infekcije .. hloramfenikol (ste čena) – sekundarna – hemijski agensi – lekovi. desni. Punkcijom koštane srži nalazimo masno. ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa. .Laboratorija – normocitna i normohromna . glukokortikoidi. Osnovni defekt je poremećaj u diferenciranju .objektivne manifestacije .laka proteinurija uz ↓ koncentrovanja mokraće . lupanje srca. RARS – RA sa Ringed sideroblastima u koštanoj srži 3. jonizujuće zračenje – virusi – Epstein-Barr. infekcije.Etiologija – primarna – Fankonijeva hipoplasti čna anemija (kongenitalna) – lekovi → citostatici.MCV (srednja vrednost zapremine Er) i MCHC (srednja vrednost mase Hgb u Er) su normalni. kosa bez sjaja koja opada.sporije zarastanje rana APLASTIČNE ANEMIJE . slabos.Komplikacije – teška krvarenja. RAEB – RA sa viškom blasta 4. retine. neaktivno hematopoezno tkivo .stomatitis . tj. a obično se radi o potpunoj insuficijenciji koštane srži .trofi čke promene adneksa kože – krhki lomljivi nokti.predstavlja klinički sindrom različite etiologije praćen pancitopenijom i hipoplazijom koštane srži. Javljaju se petehije po koži i sluznicama. gubitak apetita i telesne težine. CMML – hronična mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 9/l monocita 5.. ↑ blastima u krvi i koštanoj srži .uspešno lečenje imunosupresivnom terapijom dokaz je postojanja imunoloških činilaca u nenoj patogenezi ..Th – androgeni.preosetljivost na lekove i direktno toksično dejstvo leka . Javlja se ↑ Fe u serumu. RAEB-t – Ra sa blasima u transformaciji. ↑ t°C. imunosupresivi – transplantacija koštane srži REFRAKTERNA ANEMIJA . glavobolja.Klinički – brzo zamaranje. Odgovor matične ćelije na hematopoezne faktore rasta je smanjen ili potpuno odsutan .Patogeneza – defekt pluripotentne matične ćelije (poremećaj hematopozenog proliferativnog kapaciteta kostne srži) čiji uzrok nije jasan...hronična anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentne ćelije hematopoeze. tahikardija. – metaboli čki – trudnoća. sepsa. RA – refrakterna anemija sa manje od 5% blasta 2.lako uvećana jetra i slezina (kod teških oblika) .. faktori rasta matičnih ćelija. imunološke.

.lupanje srca.. tako da ćelije postaju uvećane . a razvoj citoplazme se normalno odvija. sjajan. Deoba ćelije je usporena.u manjeg broja pacijenata uvećana je slezina.↓ je želudačna sekrecija.depresivne promene. ↑ serumskog Fe i velikim % blasta u koštanoj srži nepoznate etiologije.. naslednih promena (autoimuni gastritis. Lako su ↓ Le i Tr . U CMML postoji hepatomegalija i splenomegalja i limfadenopatija . petehije. češće kod ♂.Klinički – bolest je podmukla.predstavljaju anemije koje nastaju zbog ↓ sinteze DNK. otežan hod. povraćanje.Laboratorija – u razvijenom stadijumu bolesti zapaža se jako smanjenje broja Er. kože. parestezije. zamaranjem .Tok – zavisi od tipa MDS-a. Može nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje posle primene citostatskih lekova.Dg – na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine – aspirat koštane srži – hipercelularni . anemije u sindromu malapsorpcije i anemije zbog nedostatka folne kiseline • PERNICIOZNA ANEMIJA . loše apsorpcije.koštana srž je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i džinovskih metamijelocita . atrofičan bez papila – Hunterov glositis .i trombocitopenije. najteža komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju . primene hemijskih supstanci. bledo-žuta boja lica (kao slama) . pristutna su antiparijetalna At u serumu . gađenje. malapsopija) i ↑ potreba za vit B12 .i trombocitopenijom. ekhimoze. a verovatno su posledica poremećene sinteze DNK . nadimanje .Etiologija – genetski uslovljena – autoimuni gastritis ..u megaloblastne anemije se ubrajaju perniciozna anemije zbog gastrektomije. opštom slabošću. Tok može da bude postepen i da se Dg postavi slučajno . urinarnog trakta.muka. nesrazmerno sa ↓ Hgb. kod zračenja.u serumu je ↓ vit B12 i ↑ Fe . . razvija se postepeno i sporo napreduje .Etiopatogeneza – to je maligno oboljenje koštane srži sa leuko. hemoragijski sindrom (krvarenje po koži. jezik gladak..Laboratorija – pancitopenija – makrocitni Er. ↓ granulociti. Tako nastaju infekcije respiratornih puteva. poremećaj dubokog senzibiliteta → promene na nervnom sistemu se odvijaju pretežno u zadnjim rogovima ki čmene moždine. ↓ Tr .deficit vit B 12 nastaje zbog deficita u ishrani. anemija izazvana mikroorganizmima i crevnim parazitima. poremećaj pamćenja. ↓ retikulociti.turgor kože je slab.bolesnici imaju atrofiju želudačne sluznice (i gubitak parijetalnih ćelija) i unutrašnjeg faktora .počinje malaksalošću.simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije.nastaje zbog nedostatka vit B12 u organizmu zbog odsustva intrisinc faktora u želudačnom soku koji je neophodan za resorpciju vit B12 . granulocito.) .Th – konzervativna sa transfuzijama Er i Tr – antibiotici – citostatici MEGALOBLASTNE ANEMIJE .Klinički – bolest se javlja kod starijih osoba preko 50 god.

variksi jednjaka.otežano disanje. β -talasemija • minor – lakši oblik • maior – teži oblik – mediteranska (Cooleyeva) anemija . hidroksikobalamin) HIPOSIDEREMIJSKA ANEMIJA .kod dijagnostikovanja ove anemije važno je otkriti etiološki faktor jer je ona pretežno sekundarna.ahlorhidrija.Laboratorija – periferna krv – mikrocitoza i hiperhromija Er – serum – ↓ Hgb. gastritis . te je često znak nekog hroni čnog ili malignog oboljenja TALASEMIJA .predstavlja najčešću grupu anemija i nastaje zbog deficita Fe u organizmu.neuralgija ekstremiteta . gde su sintetisani lanci Hgb normalne strukture ali se stvaraju u neadekvatnoj količini. razdražljivost. zamaranje. slabost. feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) .disfagija.↓ rezerve Fe u serumu. – ↑ potrebe organizma za Fe – pubertet. nema još uvek biohemijskih i hematoloških promena • latentni period . Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku 1.deficit Fe u organizmu prolazi kroz 3 faze • prelatentni period – pražnjenje rezervi Fe.Th – preparati Fe oralno (ferosulfat.bleda koža i vidljive sluznice. ↓ Er – koštana srž – hiperplazija i ↑ broj Er .predstavlja naslednu bolest u kojoj je poremećena sinteza jedne ili više subjedinica Hgb. ↓ Hct.Etipatogeneza – nedovoljan unos Fe hranom – loša apsorpcija Fe u organima za varenje – celijačna bolest. seda. kosa krta. glavobolja .. trudno ća. u tkivima. sedefast sjaj sklera .Dg – anamneza i objektivni pregled – razmaz periferne krvi – veliki broj eritroblasta. bez sjaja .Th – vit B12 parenteralno – preparati Fe (cijanokobalamin. 20% jetra (feritin).nokti krti. hernija. megaloblasta i džinovskih metamijelocita – ⊕ Šilingov test apsorpcije vit B12 – vit B 12 se obeležava radioaktivnim kobaltom i prati se njegovo ( ↓ ) izlučivanje mokraćom .. kamen u bubregu. 5-6% u mioglobinu. lupanje srca. karcinom.promene na jeziku. mikrocitna (rezerve Fe – 60% u Er. operacije – ↑ gubitak Fe iz organizma – krvarenja. 2-3% tkiva) . heilitis angularis .. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva i to su . ulkus.Klinički – kod većine pacijenata tegobe počinju da se javljaju pri naporu zbog povećane potrebe za O2. dojenje . ↓ Fe. α-talasemija – delecija α-globulinskog gena 2. još nema anemije • period deficita sa anemijom – Fe u koštanoj srži nedovoljno za sintezu Hgb . lomljivi.

Postoji kompenzatorna hiperplazija u koštanoj srži – ikterus – ↑ t°C. ulceracije na potkolenicama. u toku napora i toku hemolizne krize (bolovi trbuha. eritroblasti u krvi – u serumu ↑ Fe i ↑ bilirubin .autozomno-dominantni poremećaj hromozoma 11 i 16 . njih 20% ima splenomegaliju. MEMBRANOPATIJE – poremećaj građe opne Er 1. bubrežna insuficijencija B. šok.. kukrocita. U žuči postoji predispozicija za holelitijazu . Ovi precipitati Hgb menjaju propusnost opne Er i liziraju ga. “target cells“ .. hroni čni oblik – uglavnom nasledni.Klinički – simptomi su posledica anemije. promene na kostima . porebni oblici Er – ↑ granulocitne i trombocitne loze KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . Er su skra ćenog životnog veka i do 6x . simptomi anemije.. target cells.) . ikterus. bolovi. akutni oblik – kod stečenih. Karakteriše se prisustvom “leptocita“ (tanki Er). hemolize i prekomernog deponovanja Fe.urođene anemije koje su posledica štetnog dejstva intrakorpuskularnog faktora A. a povećana je i koncentracija urobilinogena i sterkobilinogena.hemolizna anemija je uvek praćena ↑ koncentracijom bilirubina i pojavom ikterusa.Th – u težim oblicima se daju transfuzije da poprave hipoksiju tkiva – desferioksamin – invuzije (za odstranjivanje viška Fe) – splenektomija. nasledna sferocitoza . anemija.Laboratorija – hipohromna mikrocitna anemija . ispupčenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije koštane srži). transplantacija kostne srži HEMOLIZNE ANEMIJE . ikterus.Dg – leptociti.odlikuje se ↑ brojem sferocita.Patogeneza – zamena peptidnog β (ređe α) lanca u globinu γ lancem kao posledica genetskog poremećaja dovodi do talasemije . Er koji zbog poremećene strukture membrane pokazuju sniženu osmotsku rezistenciju i pojačanu razgradnju u slezini . splenomegalija. eritroblastoza. Produkcija α-lanaca premašuje produkcije β -lanaca koji se nakupljaju u višku i precipitiraju u prekursorima Er. tj. ekstrakorpuskularnih anemija – groznica.Laboratorija – skraćenje veka Er – hiiperbilirubinemija – ↑ žučnih boja u urinu i stolici – hemoglobinemija. groznica. hepatosplenomegalija.maior talasemija – sreće se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. hemoglobinurija – retikulocitoza.kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je ↑ eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji koštane srži (crvene loze) i otpuštanju povećanog broja retikulocita A. hipohromni Er.minor talasemija – većina bolesnika nema tegobe.nastaju zbog ↑ destrukcije Er u cirkulaciji. zaostajanje u rastu. Lečenje nije potrebno .

vezane su za poremećaj aminokiselinske strukture Hgb. hemolizna anemija zbog deficita glukozo-6-P-dehidrogenaze . ENZIMOPATIJE – poremećaj enzimskih sistema u Er 1. naročito Er . talasemije 4. obično sa sferocitozom B. Denaturacija Hgb i taloženje Heinzovih telašaca smanjuju savitljivost Er što izaziva hemolizu C.Th – kod težih anemija – transfuzija opranih Er – deficit Fe preparatima Fe – a u slučaju tromboze (v.urođeni poremećaj opne er koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika. a ispoljava se tamnom do crvenom jutarnjom mokra ćom (zbog velike količine Hgb) . Zato je ↑ potreba za aktivnošću pumpe za Na+. nalaz sferocita razmazu periferne krvi – volumen sferocita je obično manji i govori u prilog mikrocitozi 2. Kod tih pacijenata se viđa kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3.stečena bolest matičnih ćelija hematopoeze koja se karakteriše stvaranjem krvnih ćelija preostljivih na komplement kada stradaju sve ćelije. smanjuje se glikoliza pa se smanjuje rad pumpe. hepatis) antikoagulansi – transplantacija koštane srži 2.to je urođeni nedostatak β -lipoproteina. U razmazu periferne krvi Er su kobasi častog izgleda .stanje koje karakteriše Er sa nepravilnim produžecima koji im daju mamuzast izgled u razmazima periferne krvi . što uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a.Dg – ↑ broj retikulocita.deficit enzima potrebnog za heksozo-monofosfatni put (↑ stvaranje metHgb). HEMOGLOBINOPATIJE – poremećaj sinteze globina 1. vrtoglavica. malaksalost. tahikardija) i na hemolizu ukazuje žutica i splenomegalija (zbog zadržavanja Er u slezini umnožavaju se makrofagne ćelije slezine) .Klinički – počinje slikom hronične hemolizne anemije.. hereditarna akantocitoza . hemolizna anemije zbog deficita piruvat-kinaze .ovde postoji deficit lanaca spektrina što u opni Er dovodi do ↑ propustljivosti za jon Na+. hereditarna eliptocitoza . To se postiže ↑ glikolizom u Er. To su • drepanocitoza • nestabilni hemoglobin • hemoglobin sa patološkim afinitetom za O2 • methemoglobinemija 3. porfirije . što skraćuje njegov vek 2.bez simptoma je. paroksizmalna noćna hemoglobinurija . Kada Er stignu u slezinu. zujanje u učima.deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerhofov put (glikoliza). hemoglobinopatije . Na i H2O ulaze u Er i oni dobijaju loptasti (sferni) izgled .Klinički – na znake anemije (bledilo.Dg – postojanje Er osetljivih na komplement . a javlja se i noćna hemoglobinurija. otkriva se slučajno u razmazu krvi.

znatnim povećanjem broja Er.Klinički – glavobolje. transfuzija veće doze opranih Er – splenektomija – kod bolesnika koji ne reaguju na pomenutu terapiju B. normocitni – bazofilija.javlja se u fetalnom ili porođajnom periodu i uslovljena je nepodudarnošću krvnih grupa majke i ploda .Th – veće doze kortikosteroida (1-2 mg/kgTT/dan). ↑ alkalna fosfataza – ↑ Le. hladnim At 2.i splenomegalija – bledilo. a konjuktive crvene – pruritus. anurijom i akutnom bubrežnom insuficijencijom. hepatosplenomegalija – encefalopatija i hydrops fetusa (velika koncentracija albumina vodi u anasarku) – kernikterus – ispoljava se pospanošću. ↑ broj granulocita.odlikuje se prisustvom auto-At u krvnoj plazmi bolesnika na sopstvene Er. naročito u jetri. hipotonijom novorođenčeta i gubitkom refleksa sisanja . tromboze.Dg – ↑ broj Er. sa prelaskom velikog broja eritroblasta u periferiju . splenomegalija (često) . ↑ koncentracijom Hgb. lako zamaranje. autoimune hemolizne anemije . izoimune hemolizne anemije a) izoimuna bolest novorođenčeta .karakteriše se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoža. ↑ Hgb – Er su normohromni. naročito trombocita . pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er.Klinički – hepato. naročito kroz manje krvne sudove . visokim Hct.stečene anemije koje su posledica dejstva ekstrakorpuskularnih faktora A. praćena hemoglobinurijom.EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE .nepoznatog je porekla.velika razgradnja Er u periferiji dovodi do ekstramedularne hematopoeze. zagasito rumena boja lica – vidljive sluzokože su lividne.Klinički – anemija. lekovi) menjaju Ag-strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At ili je reč o grešci u samom imunom sistemu . žutica i promena boje urina zbog hemoglobinurije . Moguć je i DIK (II tip preosetljivosti – citotoksični) 2. toplim At . To je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uvećanjem mase Er . malaksalost. trombocitoza . Oslobađa se velika količina Hgb. epistakse. splenomegalijom. IMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE 1. zujanje u ušima.porodilje sprovodi se davanjem antiRh(D)-At u toku prvih 72h od rađanja Rh+ (D) deteta b) posttransfuzijska reakcija (ABO) – uneti Er sadrže Ag koje organizam primaoca nema. Moguće je da neki činioci (virusi. praćena usporenom cirkulacijom.Komplikacije – izražena viskoznost krvi zbog ↑ mase Er. ikterus. slabost.Th i profilaksa – zaštita od primarne imunizacije Rh.postoje oblici sa – 1. NEIMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE PRAVA POLICITEMIJA (rubra vera) .

globinopatije ekstrakorpuskularne .resekcija želuca ↓ folati .izoimune .vitamin B12 parenteralno .↓ Er .↑ potrebe OPŠTI + žuto lice kao slama + Hunter glositis + neurološki .autoimuni gastritis .neimune OPŠTI + ikterus + splenomegalij a .↓ unos .Th – hemoterapijska mijelosupresija – venepunkcija – u početku samo 500-2000ml krvi nedeljno. Rö zračenje hemolitička korpuskularne .Tok – bolest je hroničnog toka.Fe preparati mikrocitna (MCV smanjen) . a kasnije 500ml na 2-3 meseca – radioaktivni fosfor.↓ Er nesrazmerno sa ↓ Hgb .↓ Hgb.ANEMIJA normocitna (MCV normalan) ↑ Fe u serumu normohromna (MCHC normalan) etiopatogeneza klinička slika laboratorija morfologja terapija aplastična + infektivni OPŠTI + krvarenja .transplantacija pojkilocitoza (razli čiti oblici Er) ekstrakorpuskularna (zavisno od uzroka – ↑ broj trombocita ⇒ krvarenja i tromboze (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) . može da traje i do 15 godina .antiparijetalna At .enzimopatije .preparati Fe hipohromni (MCHC smanjen) sideropenijska sa ↓ unos Fe ↑ potrebe Fe ↑ gubitak Fe malapsorpcija .transplantacija primarne Fancony Rö.perniciozna .prelatentni .lako ↓ Le i Tr .imunosupresivi .punktat kostne srži hiperplazija sa ↑ Er korpuskularna .autoimune .membranopatije . ↓ Hct.androgeni . citotoksi čni sekundarne trudnoća.u serumu ↑ Fe i ↑ ukupnog i direktnog bilirubina .u serumu ↓ B12 i ↑ Fe . virusi hemijski agensi makrocitna (MCV povećan) normohromna (MCHC normalan) perniciozna megaloblastna ↓ B12 .kortikosteroidi .latentni period deficita anemijom OPŠTI .imune . ↓ Fe.malapsorpcija . ↓ Er .faktori rasta mati čnih ćelija .

Dg – anamneza – ↓ broj granulocita u krvi – odsustvo mijelocita i metamijelocita u kostnoj srži . karakteriše se čestim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi . ↑ Ly.Th – uklanjanje uzročnika (lekovi. mogu se javiti nervne komplikacije. na krajnicima i nepčanim lukovima javlja se angina sa prljavo-smeđim naslagama – otežano gutanje i govor zbog pratećeg edema – limfni čvorovi vrata su otečeni – opšte stanje je vrlo teško – može doći do zapaljenja pluća.) – antibiotici – transfuzija neutrofila u teškim slučajevima .Laboratorija – ↓ broja granulocita (200-300/mm3) – u kostnoj srži se ne nalaze ćelije granulocitne loze – ↑ SE i fibrinogen . kao i transfuzijom krvi .Etiologija – najveći broj agranulocitoza nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekovima (analgetici. nekad i slabijij ikterus .simptomi obi čno traju oko 2 nedelje 2. ↑ monocita i nalaz atipičnih limfocita (virocita) uz ⊕ Paul-Bunell-Davidsonovu reakciju . fenotiazini. cervikalna adenopatija.. aerogeno.kod teškog oblika.Klinički – bolest počinje naglo – ↑ t°C. bubrega.Dg – ↑ Le. grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice .) . antihistaminici.Th – antibiotici + antimikotici INFEKTIVNA MONONUKLEOZA . sepse i smrti . creva. antibiotici.AGRANULOCITOZA (akutna i hronična) 1. antitireoidni lekovi.prouzrokovana je Epstein-Barr-ovim virusom koji pripada grupi herpes virusa . malaksalost. generalizovano uvećanje limfnih žlezda i krvarenje .akutnog je toka. obično benigna i češće se javlja kod mlađih (15-25 god) .bolest obično traje dve nedelje. nepoznatog uzroka.splenomegalija je češća od hepatomegalije . grozničavosti .na koži se može pojaviti raš. prljavo-sive skvame u grlu.karakteriše se teškom opštom infekcijom zbog iščezavanja granulocita u krvi . zamora. HRONIČNA (idiopatska) AGRANULOCITOZA . oporavak u tre ćoj nedelji .prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaksalosti. hemijski agensi.bolest hroničnog toka.. AKUTNA AGRANULOCITOZA .predstavlja sindrom izazvan niskim vrednostima neutrofila (manj d 0.Klinički – oboljenje može pokazati vrlo širok spektar simptoma .. glavobolje.u punom zamahu javljaju se ↑ t°C.5x10 9/l) .Klinički – infekcije razli čitih organa ili sistema praćene visokom t°C .širi se kapljično..

dok T-Ly stvaraju celularni imunitet a. antipiretici – glukokortikosteroidi 10-15 mg u izraženijim oblicima HEMATOLOGIJA (2) . monociti (6-8%) – I linija odbrane – tek kada dospeju u tkiva počnu da bubre pa postaju makrofagi (II linija odbrane) koji vrše fagocitozu. plazmociti . slabije fagocituju.stvaraju se delom u kostnoj srži (granulociti.oni učestvuju u odbrani organizma a) uništavanjem agensa fagocitozom i b) stvaranjem At i senzibilisanih Ly . bazofili (0-1%) – otpuštaju heparin (sprečava grušanje krvi).belu krvnu lozu čine 1. B-Ly.granulociti nakon otpuštanja iz kostne srži žive 4-8h u krvi i još 4-5 dana u tkivu LEUKEMIJE . eozinofili (2-3%) – imaju sposobnost hemotakse.Th – simptomatska – ispiranje guše – analgetici. puno ih je kod infekcija parazitima. imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4.predstavljaju maligna oboljenja hematopoeznog tkiva koja se karakterišu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta ćelija i njihovim nagomilavanjem u kostnoj srži. a delom u limfati čnom tkivu (Ly i plazma ćelije) . oni odmah dospevaju na mesto procesa da unište mikroorganizme 2. Kod zapaljenja. ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka.. u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otpuštene iz bazofila i mastocita 3. helper T-Ly – aktiviraju makrofage.Dif Dg – oboljenja uzrokovana citomegalovirusom – difterične naslage (difterija) – akutna leukemija . slezini. Ovi nenormalni ćelijski elementi se pojavljuju i u cirkulišućoj krvi . limfociti (20-40%) – B-Ly stvaraju humoralni imunitet (produkuju At – Ig). citotoksični T-Ly – direktno ubijaju mikroorganizme b. T-Ly c.LEUKOCITI .Komplikacije – prolazna hemolitička anemija (zbog lake depresije autoimunih promena) – miokarditis – ruptura slezine (retko) – ošte ćenje CNS-a . neutrofili (55-60%) – II linija odbrane – vrše fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomoću lizozoma) u krvotoku. zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji potom stvaraju At 5. monociti i deo Ly). Ly čvorovima i intersticijumu. supresorni T-Ly – sprečavaju Ly da prejako reaguju 6. tj. jetri. NK. mezenhimu organa.

eritroleukemija . simptomi i znaci koji nastaju usled infiltracije tkiva i organa (testisi. genetska ili rasna konstitucija. progresivnom infiltracijom i zamenom normalnih ćelija koštane srži patološkim ćelijama (blastima) . genetska predispozicija.zloćudni preobražaj nastaje u jednoj od matičnih hematopoeznih ćelija.Etiologija – smatra se da u pojavi bolesti igraju ulogu unutrašnji (nasledni) činioci i spoljašnji činioci.smatra se da leukemijske ćelije duže žive od normalnih zbog poremećaja mijelocitopoeze.pojavi leukemije mogu doprineti neka urođena ili stečena stanja imunodeficijencije.Klinička slika – 1. bolova u kostima. neka hemijska jedinjenja (derivati benzena. sistemski poremećaji . koža) – 3.supstrat leukemijskog procesa može da predstavlja bilo koji ćelijski element hematopoeznog tkiva. plazmocitna.. . temperature • anemija – u razvijenoj slici bolesti zapaža se izraženo bledilo.1. limfoidna leukemija (umnožavanje Ly i prethodnika).Patogeneza – u akutnoj leukemiji postoji infektivna hematopoeza koja naročito pogađa unipotentnu (matičnu) ćeliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne količine mijelocitopoetskih regulatora . Neprekidnim deljenjem i razmnožavanjem ovog klona nagomilava se masa leukemijskih ćelija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo . znaci insuficijencije kostne srži (zbog nagomilavanja leukemijskih ćelija) – 2. svaki oblik leukemije može se javiti u akutnom i hroni čnom obliku AKUTNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA .predstavlja malignu klonalnu bolest hematopoeznog tkiva .sa klini čkog aspekta.) . monocitna leukemija.postoji virusna teorija po kojoj se virus inkorporiše u genom krvnih ćelija koje pod određenim dejstvom spoljašnjih i unutrašnjih činilaca dovode do aktiviranja virusa i stvaranja patoloških ćelija .. . genetska predispozicija. anemije i krvarenja .. citostatici. najverotvatniji uzročnici su jonizujuća zračenja. leukemijske ćelije se brzo ubacuju u krv čim se stvore u kostnoj srži.spoljni faktori su jonizujuće zračenje.u toku bolesti povećava se broj malignih Le. hloramfenikol.pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnožavanja unipotentne ćelije .karakteriše se proliferacijom malignog klona mijeloidne loze. analogno emisiji normalnih zrelih krvnih ćelija . te je njihovo brojno povećanje više posledica nagomilavanja nego proliferacije .početak bolesti može biti vrlo raznolik – od slabo izraženih pojava slabosti. Najčešće su mijeloidna leukemija (umnožavanje granulocita ili prethodnika). Ako imuni sistem ne uništi ovu ćeliju nastaje matična ćelija leukemijskog klona.etiologija leukemija je nepoznata. u pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histiocitnih elemenata 2.. malaksalost i gubitak telesne težine u ½ bolesnika . malaksalosti i bledila do naglih krvarenja.da bi se ispoljili simptomi potrebno je 1012 ćelija . Spoljašnji faktori izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih ćelija što vodi ka malignom preobražaju te ćelije (onkogeni) .. virusi.. a opada broj Er i Tr što dovodi do infekcija.

Dg – pregled periferne krvi i kostne srži – uniformnost patoloških blast ćelija među kojima se normalne ćelije kostne srži teško pronalaze – broj Le je povišen izme đu 10 i 50 000/mm3 (može i do 100 000) – u leukocitarnoj formuli dominiraju patološki blasti – broj Tr je nizak. metaboli čkih i nutricionih poremećaja . intenzifikacije3 i faza održavanja4 . desnima.metabolički poremećaji – hiperurikemija.nutritivni poremećaji – gubitak telesne težine .Podela nelimfoidnih leukemija – M0 – nediferencirana – M1 – mijeloblastna bez sazrevanja – M2 – mijeloblastna sa znacima sazrevanja – M3 – promijelocitna – M4 – mijelomonocitna – M5 – monocitna ili monoblastna – M6 – eritroleukemija – M7 – megakarioblastna 1 . nosu su česta. kranijalnih nerava i povraćanjem .predstavlja malignu bolest koja nastaje klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta. poremećajem vida.trombocitopenija – krvarenja u koži. zapaža se kod manjeg broja bolesnika i praćena je jakom glavoboljom. nastavlja se sa terapijom održavanja (merkaptopurin) .daje se kombinacija 2 ili više citostatika koji deluju u različitim fazama ćelijskog ciklusa. vidljivim sluznicama.javlja se pretežno u prve tri decenije života • . Kada se postigne remisija. trombocitopenijom sa krvarenjem. Leukemijski klon može da ispolji osobine B i T limfoidnih ćelija . hipo.Th – 4 faze – indukciona .Th konsolidacije – najbolji rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione terapije remisija traje oko 10-28 meseci (10-30% bolesnika preživi 5 godina) .hematološki poremećaji – granulocitopenija praćena infekcijama.Th indukciona – citozinrabinozid + daunorubicin ⇒ postiže se remisija u 60% (ako se ovim ne postigne remisija. DIK.infiltracija meningea. slezina. prognoza je loša) .Komplikacije – posledica su hematoloških. bol u kostima. anemija . a preživljavanje je 3-6 meseci . Umereno su uvećani limfni čvorovi. koja se opisuje kao meningealna leukemija.ili hiperkalcemija i hepati čka insuficijencija . ređe jetra • česte su infekcije respiratornog i urinarnog trakta . sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kostnoj srži).posle remisije nastaje relaps bolesti – obično u toku 2 godine. Tada je bolest manje osetljiva na terapiju.transplantacija kostne srži – posle postizanja remisije AKUTNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA . infiltrativnih. ispod 50 000/mm3 – faktori koagulacije su sniženi (što doprinosi krvarenju) – povećanje mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija (naročito se povećava posle hemioterapije) . faza konsolidacije2. Pojava glavobolja. bolovi u trbuhu.

granulocitopenija.Prognoza – u dece između 3 i 10 godina u 50% se postiže izlečenje hemioterapijom i transplantacijom – kod odraslih se postiže remisija koje traju 18 meseci kod 80% . faza akutizacije – blastna transformacija .leukemija CNS – infekcije kože. metotreksat. bol pod levim rebarnim lukom. visok nukleo-citoplazmatski odnos – L2 – blast krupniji – L3 – vakuolizovani blasti. metotreksat 2-3 godine .20% je asimptomatsko pri postavljanju dijagnoze .profilaksa CNS leukemije – metotreksat intratekalno i zračenje CNS-a – konsolidaciona – posle uspostavljanja remisije 6-tioguanin.sazrevanje leukemijskih ćelija prestaje na nivou limfoblasta . opšta slabost.bolest se odvija u 3 faze 1. faza pogoršanja – traje 3-4 meseca 3. udruženo sa visokom proporcijom ćelija tipa limfoblasta . sniženi ili normalni – kostna srž – hipercelularnost (uglavnom limfoblasti) . gubitak telesne težine.Dg – izražena leukocitoza (preko 500 000/mm3) sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja.ćelijske promene su slične onim u akutnoj mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome što postoji povećan broj Le. Limfni čvorovi su neznatno uvećani ili normalne veličine .Podela – L1 – blast mali.Klinički – početak bolesti je nagao. ciklofosfamid – th održavanja – 6-merkaptopurin. bazofilna citoplazma .. postoje anemija.skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju dijagnoze.Dg – nalaz u perifernoj krvi – anemija. trombocitopenija – Le – mogu biti povišeni.Klinički – češća je u muškaraca. u 80%. petehije (zbog trombocitopenije) – 80% bolesnika ima uvećanu slezinu. pluća – krvarenja. granulocitopenija i trombocitopenija – slabost i malaksalost (zbog anemije) – bolovi u kostima. jetru i limfne čvorove . orofaringsa. noćno znojenje. bazofilija je upadljiva – u kostnoj srži izražena granulocitoza .Th – indukciona – za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) vincristin +prednison + adriblastin + α-asparginoza . srednje životne dobi . merkaptopurin.Etiologija – nepoznata.transplantacija kostne srži posle postizanja remisije HRONIČNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA . zamor. hroni čna faza – traje oko 3-4 godine 2. trombocitopenija i infekcije . deksorubicin. Ponekad hepatomegalija .zglobovima kod dece zbog osteoliznih promena. U 90% pacijenata postoji hromozomska anomalija – “filadelfija hromozom“ – translokacija dugog kraka 22 na hromozom 9 – trizomija hromozoma 21 – Daunov sindrom .izazvana je širenjem klona i subklonova malignih ćelija koji akumuliraju nove mutacije dovodeći do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja .počinje postepeno. Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni.retke su anemije. hematomi.

a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kostnoj srži) . koja je loš prognostički znak MIJELOFIBROZA .Dg – u perifernoj krvi prisutni su mijelociti i eritroblasti.zamaranje.u toku evolucije i lečenja HML razvija se mijelofibroza. . Er u obliku suze (dakriocit) – laboratorija – varijacije krvne slike svih krvnih loza.predstavlja hroni čno mijeloproliferativno oboljenje kostne srži koje se karakteriše progresivnom fibrozom kostne srži (stimuliše se umnožavanje fibrocita od strane malignih ćelija hematopoeze) sa ekstramedularnom hematopoezom . može i do 20 godina. hemioterapija kod velike splenomegalije – splenektomija indikovana kod ometanja rada trbušnih organa . noćna znojenja – može se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepati čne tromboze – ponekad se javlja krvarenje u koži i sluznicama GIT-a (zbog trombocitopenije i ↓ faktora protrombinskog kompleksa .Etiologija – hemijski agensi.. TBC .Prognoza – preživljavanje je do 33 meseca. slezina) . najčešće u osoba preko 50 god.Klinički – počinje postepeno. limfnim čvorovima. sa razvojem anemije i uvećanjem slezine i jetre – u 50% to daje osećaj nelagode i punoće pod levim rebarnim lukom – anemija . slezini. a sa interferonom do 50 meseci . perifernoj krvi.Th – interferon α – dovodi do etioločke eradikacije malignog klona – efekat je prolazan – hidroksiurea – autologa transplantacija .predstavlja maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih. dobro diferentovanih limfocita (obično B tipa) i njihovom akumulacijom u kostnoj srži. jetri. jonizujuće zračenje – metastaze u kostnoj srži..javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama. leukocitoza u 50% – PH – umnoženost retikulinskih vlakana . Ako puno dugo traje može preći u akutnu granulocitnu leukemiju HRONIČNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA . anemija u 50% – histološki pregled kostne srži – eritroblastemija. češće ♂ . naročito posle terapije (može i giht) – splenomegalija – filadelfija hromozom .Th – transfuzije Er u stanju teške anemije – androgeni preparati (zbog insuficijencije eritropoeze) – hidroksiurea.Tok – bolest traje dugo (5-6 godina).obzirom da postoji fibroza. hematopoeza se odigrava u drugim tkivima (jetra. tahikardija – sklonost krvarenju.– ↓ aktivnost alkalne fosfataze – hiperurikemija. slabost. bledilo.sekrecija činilaca stimulacije fibrocita dovodi do umnožavanja fibroznog tkiva kostne srži i progresivne splenomegalije (ali zbog naseljavanja tkiva slezine matičnim ćelijama hematopoeze koje su umnožene u cirkulaciji.ima dugotrajnu evoluciju i prilično povoljnu prognozu . modrice.

kao posledica smanjenja i insuficijencije T Ly. Imaju učešća infekcije.Klinička klasifikacija I stadijum – zahvaćeni limfni čvorovi jednog regiona II stadijum – 2 ili više regiona sa iste strane dijafragme III stadijum – limfni čvorovi sa obe strane dijafragme ili 1 ekstralimfatični organ IV stadijum – difuzna zahvaćenost više ekstralimfatičnih organa .predstavlja maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakteriše bujanjem karakterističnih Reed-Stenberg-ovih ćelija i bezbolnim progresivnim uvećanjem limfnog tkiva (naj češće limfnih čvorova) .Klinički – bolest počinje neprimetno. simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima. aksila.kortikosteroidi – kod insuficijencije kostne srži .Stepenovanje – na osnovu kliničke slike 0 – limfocitoza 1 – limfocitoza + limfadenopatija 2 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija 3 – limfocitoza + limfadenpatija + splenomegalija + anemija 4 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija + anemija + trombocitopenija . citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije – često postoji pojava autoAt prema Er i Tr. ikterus.Etiopatogeneza – moguća uloga hromozomskih anomalija. Javlja se češće kod muškaraca u III i V deceniji . onkogeni virusi.Dg – perzistentna limfocitoza. kožni infiltrati. hepatosplenomegalija . gubitak TT – naj češće zahvaćeni organi su pluća. dok je humoralni imunitet (koji odražava funkciju B Ly) u početku bolesti očuvan sve do terminalne faze .ovde je poremećena funkcija imunološkog sistema. bezbolnim uvećanjem limfnih čvorova na vratu i supraklavikularnoj regiji. Može se javiti hemoragi čni sindrom. ingvinum) – ↑ t°C (zbog infekcija). kasnije trombocitopenija – ↓ serumski γ-globulini .Etiologija – nepoznata. preponama – čvorovi su čvrsti i vremenom rastu. noćno znojenje.citostatici i radioterapija . svrab. ređe aksilama.. preko 5000/ml – infiltracija kostne srži limfocitima i limfadenopatija – anemije – delimi čno hemolizna. mada u odmaklim stadijumima – javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije. onkogena i retrovirusa .Prognoza – preživljavanje je 5-10 godina . Epstein-Barr-ov virus. Širi se zahvatajući organe RES-a – kod nekih se javlja ↑ t°C (Pel-Epstein). Uvećani limfni čvorovi nisu bolni. naročito ćelijskog. kostna srž i jetra . meki su i pojedinačni (vrat.Klinički – može početi asimptomatski (25% se otkriva slučajno) – kod ostalih. zračenje.Th – nije potrebna ako je stadijum 0 – potrebna ako je u stadijumu 2 uvećani limfni čvorovi komprimuju okolno tkivo – potrebna u stadijumu 3 i 4 .splenektomija – kod hemolize Er i trombocitopenije koji ne reaguju na th HODGKIN-ov LIMFOM .

genskih činilaca. koji proisti ču iz neoplastičnog klon B i T Ly u toku njihovog diferentovanja. koja se u stvari samo pove ća . limfopenija . timus. retke Reed-Stenberg-ove ćelije 2.Etiologija – nepoznata – uticaj virusa. smatra se da neoplastični Ly predstavljaju klonsku ekspanziju Ly. ali najčešće u organima sa velikom koncentracijom limfocita (limfni čvorovi. tkivo nazofaringsa. Reed-Stenberg-ove ćelije su brojne.NHL skoro uvek sadrži samo ćelije jedne vrste istog stepena zrelosti. jer neprekidan podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobražaja Ly . limfocitopenija. teško se mogu razlikovati od leukemija (< 25% k – limfom. onkogenog dejstva nekih lekova i hemijski jedinjenja – uticaj EBV se posebno izdvaja. slezina.predstavljaju heterogenu grupu tumora. aksilarno.Histološka klasifikacija • limfocitni • imunoblastni • mešoviti • limfoblastni • histiocitni • mycosis fungoides • nediferentovani . a u 30% eozinofilija – normocitna anemija (ponekad hemolizna).mogu da nastanu u bilo kom delu tela. limfocitna predominacija – obilje malih Ly uz prisustvo normalnih histiocita. kao i Ly. laparotomija sa ekstirpacijom retroperitonealnih limfnih čvorova. dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastičnog tkiva . NHL mogu nastati i u nelimfocitnim organima. jonizujućeg zračenja. puno eozinofila. želuda čno-crevnog trakta. urođenog i stečenog deficita imuniteta.Prognoza – zavisi od kliničkog stadijuma i PH tipa.. osobe ženskog pola. ↑ alkalna fosfataza (znak zahvatanja jetre i kostiju) .moguće je izlečenje u 60% slučajeva uz savremenu terapiju . ali ne i proliferacija Ly. osobe mlađe od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu . ReedStenberg-ove ćelije su zastupljene.sazrevanje Ly može nastati u ranim fazama njihovog diferentovanje. Pošto NHL nastaje samo iz 1 ćelije (1 klona). limfocitna deplecija – obilje Reed-Stenberg-ovih ćelija.Histološka klasifikacija 1. To su primarni maligni tumori imunog sistema . prekida se sazrevanje.Laboratorija – u 50-70% dominira leukocitoza.Dg – klini čki – uvećanje limfnih čvorova (supraklavikularno. CT. >25% – leukemija ) . prepone) – biopsija najstarijeg zahva ćenog limfnog čvora – limfografija. mešovita celularnost – Ly i histiociti su retki. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klini čkim stadijumom (I i II). a ukoliko od početka zahvataju i kostnu srž. eozinofili i histiociti 3. retki eozinofili i plazmociti . autoimunih bolesti. nodularna skleroza – kolagena vlakna oivi čavaju tkivo i stvaraju noduluse. plazmocita i fibroblasta 4.Th – kombinacija radio i hemioterapije – kod primarne lokalizacije – hirurška terapija NON HODGKIN LIMFOMI . Znači.po uspostavljanju Dg bitno je odrediti klini čki stadijum bolesti . Međutim. ↑ SE – ↑ α2-globulin. odatle u krv).

znojenje. malih ćelija c. GIT-u.Klinički – dugo ne postoje nikakvi klinički simptomi . srednjeg stepena malignosti a. Čvorovi su bezbolni. prvo na vratu. a zahvaćeni su i retroperitonealni i mezenterijalni limfni čvorovi . limfoblasti c. mršavljenje. malih i velikih ćelija 3.Dg – klini čka slika i biopsija limfnog čvora ili drugog zahvaćenog organa . difuzni. trombocitopenija. sistemske pojave. malih ćelija – Burkitov limfom . medijastinumu. a retko prelaze u perifernu krv. moguća ↑ t°C) – osteolizne promene (patološke frakture) – pancitopenija (anemija.predstavlja malignu klonsku proliferaciju B Ly. potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma ćelija.Th – radioterapija – palijativna – hemioterapija – kod primarne lokalizacije – hirurški – transplantacija kostne srži MULTIPLI MIJELOM . folikulski.. klinički stadijumi III i IV (kao kod Hodgkina su stadijumi). malih ćelija c. malih i velikih ćelija 2. velikih ćelija – imunoblasti b. . a potom u aksilama i preponama... foliklski mešoviti.u 45% postoji intratorakalna lokalizacija (limfni čvorovi medijastinuma. niskog stepena malignosti a. testisima. stepena diseminacije i mesta gde je lokalizacija tumora. velikih ćelija b. recidiva ili progresije bolesti .Klinička klasifikacija 1. veličine tumora. bilo hematogenom diseminacijom) . difuzni. infekcije.u pojedinim slučajevima postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfomskim tkivom u kostnoj srži. Nepovoljnim činiocima se smatraju lokalizacija u CNS-u. difuzni. visokog stepena malignosti a. pojedinačni ili međusobno sliveni . Ovo bujanje se dešava u kostnoj srži i drugim tkivima. difuzni mešoviti.početna lokalizacija NHL na koštanom sistemu je retka i znak je IV stadijuma bolesti.počinje limfadenopatijom.Klinički – opšti simptomi (malaksalost. malih limfocita b. leukocitopenija . umor. folikulski. pluća.mogu se javiti febrilnost. pleure bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih čvorova. tumorska masa u abdomenu preko 10cm.Prognoza – zavisi od histološkog tipa. malaksalost (sistemske pojave) . krvarenja) – ↑ viskoznost krvi (moždani insulti) – amiloidoza .lokalizacija NHL u abdomenu je česta. ↑ je nivo imunoglobulina u serumu i urinu .

– bubrežna insuficijencija (Bens-Džonson proteini ⇒ proteinurija...) - Dg – sternalni punktat, elektroforeza proteina (M-komponenta A, G, D i E klase) – Rö – moljac pojeo kosti - Th – citostatici + prednizon – 4 dana/protokol ponavljati na 4-6 nedelja – lokalna radioterapija (destrukcija kosti) – interferon – analgetici, antibiotici, rehidratacija - prosečno preživljavanje oko 40 meseci MAKROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom) - predstavlja retko oboljenje sa proliferacijom B ćelija (limfoplazmatskih) koje produkuju IgM - karakteriše se uvećanim limfnim čvorovima, slezinom, čestim krvarenjima iz sluznice nosa i digestivnog trakta - hiperviskoznost, anemija, Reynov sindrom (krioglobulinemija) - hemoragi čna dijateza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije) - Th – hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) – kombinacija citostatika i prednizona - preživljavanje je oko 10 godina HEMORAGIJSKI SINDROMI - poremećaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti urođeni i stečeni - nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremećajem samo jednog od činilaca hemostaze - stečeni hemoragijski sindromi su najčešće posledica deficita većeg broja činilaca - narušavanje integriteta vaskularnog endotela može da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragijskog sindroma, bilo prema trombozi - u mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je višestruka • vazokonstrikcijom sprečavaju izlivanje krvi • omogućavaju normalnu adheziju (sintezom Von Wilerbrandovog faktora) • stimulišu agregaciju i spoljašnji put koagulacije (oslobađanjem tkivnog tromboplastina) • imaju antikoagulantnu aktivnost • utiču na fibrinolitičku aktivnost - HEMOSTAZA ⇒ zaustavljanje krvarenja 1. grč krvnog suda 2. stvaranje trombocitnog čepa 3. zgrušavanje krvi 4. urastanje veziva u ugršak 2. kada trombociti dođu u kontakt sa povređenim krvnim sudom menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i luče ADP. Njihovi enzimi stvaraju tromboxan A koji sa ADPom aktivira susedne Tr koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara trombocitni čep u koji se upliću fibrinske niti

SPOLJAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda tkiva tkivni tromboplastin (oslobađaju ga krvni sudovi) VII X aktivirani X +Ca
2+

V

AKTIVATOR PROTROMBINA

3. protrombin (stvara se u jetri, uz vitamin K)
trombin fibrinogen fibrin - joni Ca su neophodni za zgrušavanje krvi - vit K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora VII, IX i X UNUTRAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda krvi ili dodir sa kolagenom XII XI IX aktivirani XII aktivirani XI aktivirani IX 2+ VIII Ca X aktivirani X trombin V AKTIVATOR PROTROMBINA - VREME KOAGULACIJE (Lee White) – 6-10 min – produženo kod nedostatka činilaca koji učestvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina (hemofilija) - PROTROMBINSKO VREME (Quik) – 11-15s – vreme koagulacije plazme nakon dodavanja tkivnog tromboplastina sa Ca2+ - produženo kod ↓ V, VII, X - PRIMARNO VREME KRVARENJA – 1-7min – produženo u DIK-u, imunodeficijentnoj trombocitopeniji
2+

PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA I. POREME ĆAJ KRVNIH SUDOVA 1. nasledne vaskularne purpure – nasledna hemoragijska teleangiekstazija (Morbus Osler) 2. stečene vaskularne purpure

a. alergijska purpura – Henoch-Schoenlein b. nealergijska purpura – skorbut, dijabet, uremija, senilna purpura II. POREMEĆAJ TROMBOCITA – karakteriše se petehijalnim krvarenjem u koži, sluzokožama, seroznim opnama, parenhimskim organima A. kvantitativni poremećaji o trombocitopenije zbog ↓ stvaranja Tr o trombocitopenije zbog ↑ razgradnje Tr ú urođene neimune trombocitopenije ú stečene neimune trombocitopenije ú urođene imune trombocitopenije ú stečene imune trombocitopenije ú autoimune trombocitopenije o idiopatska trombocitopenijska purpura ú akutni oblik ú hroni čni oblik ú sekundarne autoimune trombocitopenije ú imune trombocitopenije izazvane lekovima o trombocitoza B. kvalitativni poremećaji – trombocitopatije III. POREME ĆAJ KOAGULACIJE KRVI – karakterišu se površinskim krvarenjem u koži, krvarenjem u zglobovima i telesnim šupljinama, kao i hematomima mekih tkiva A. nasledni poremećaji koagulacije krvi a. poremećaj činilaca koji učestvuju u I fazi koagulacije ⇒ hemofilije (deficit VIII i IX faktora) b. deficit II faktora c. deficit III faktora – nasledni poremećaj fibrinogena d. deficit XII faktora e. Von Wilerbrandova bolest B. stečeni poremećaji koagulacije krvi a. deficit činilaca koagulacije krvi koji zavise od vitamina K b. poremećaj koagulacije krvi zbog inhibitora koagulacije krvi c. sindrom defibrinacije d. patološka fibrinoliza e. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI - nastaju zbog naslednih ili ste čenih poremećaja funkcije kapilara, venula i arteriola 1. NASLEDNA HEMORAGIJSKA TELENANGIEKTAZIJA - bolest se karakteriše učestalim pojavama krvarenja iz ograničeno proširenih uvijenih sitnih vena i kapilara (teleangiektazije) - osnovni poremećaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelnog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) - obično se manifestuje između II i III decenije života krvarenjima iz nosa - nešto ređe se javlja melena, hematurija, hemoptizije - zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija

- TELEANGIEKTAZIJA se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotična promena u koži ili sluznicama različite veličine od jedva vidljivih do prečnika od 0,5cm - najčešće se otkrivaju na koži lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika - Dg – anamneza o ponavljanim krvarenjima – fizikalni pregled - Laboratorija – hipohromna hiposideremijska anemija - Th – specijalno lečenje ne postoji – simptomatska – preparati Fe – transfuzija krvi – krvarenja na pristupačnim mestima se zaustavljaju pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tečnim N2 – hirurška intervencija 2. STEČENE VASKULARNE PURPURE – Henoch Schoenlein - u osnovi bolesti leži imuno-alergijski mehanizam (III tip reakcije, IgA i IgG) koji dovodi do oštećenja endotela krvnih sudova kože, creva, bubrega... - usled toga dolazi do ↑ propusnosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. Kao alergeni mogu biti bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi... - bolest se uglavnom javlja u dece i mladih osoba. Skoro uvek po činje naglo - Klinički – malaksalost, glavobolja, ↑ t°C, gubitak apetita – kožne promene (purpure), svrab, parestezije – bolovi i otok zglobova – mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvavi prolivi – “purpura abdominalis“) – bubrežne promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrežna insuficijencija se javlja u 30-50% - Laboratorija – ↑ SE, ↑ Le i neutrofilija – anemija – kod izraženih krvarenja - Th – plazmaferezom ukloniti imune komplekse – ako je moguće ukloniti alergen – odmor u postelji + antibiotici + antihistamini + kortikosteroidi KOAGULOPATIJE 1. HEMOFILIJE - predstavljaju vrlo ozbiljan poremećaj hemostaze koji se nasleđuje recesivnim genom. Osobe ženskog pola su prenosioci, a obolevaju muškarci (X-vezano) - ovde postoje kvantitativne ili kvalitativne promene VIII faktora (hemofilija A) ili faktora IX (hemofilija B) u smislu nedostatka ili smanjenje sinteze fakotra VIII i IX - deficit VIII ili IX faktora koagulacije u hemofili čara dovodi do krvarenja zbog nedovodljnog stvaranja protrombinaze što povlači ↓ stvaranje, tj. pretvaranje protrombina u trombin i sledstveno ↓ pretvaranje fibrinogena u fibrin • <1% – teška hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima • 1-5% – umerena hemofilija • 6-25% – retka krvarenja • >25% – otkrije se kod teže povrede ili operacije

kao komplikacija javlja se u septi čnim infekcijama izazvanim Gram. davanje heparina – antifibrinozni lekovi (u slu čaju izražene fibrinolize) – izražena trombocitopenija se koriguje davanjem koncentrovanih Tr . ankilozu zgloba.Laboratorija – vreme koagulacije krvi. Posle nekoliko dana se nastavlja u vidu malog. ramenu. danima i nedeljama. naročito u mikrocirkulaciji.Laboratorija – ↓ Tr. posteljica) ili oštećenog endotela krvnih sudova pokreće se spoljni i unutrašnji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema .) – krvarenja u mozgu (često smrtonosna) – veće povrede (vađenje zuba) izazivaju krvarenje koje može trajati satima. patološkoj trudnoći. ručju ⇒ ponavljana krvarenja izazivaju osteoartritis. Usled toga se ↓ koncentracija fibrinogena.Klinički – akutni oblik – odlikuje se vrlo izraženim spontanim krvarenjima u koži. DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA – DIK . koncentrovani preparati VIII i IX faktora ili sveza krv – uz navedenu Th davati antifibrinozne lekove. VII faktora – liza krvnog ugruška je spora – ↑ je koncentracija proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen . tako da koagulum posle ekstrakcije postaje čvršći i sprečava naknadno krvarenje – male posekotine mogu se lečiti lokalnim primenama trombina ili fibrinske pene 2. – hronični oblik – samo su izraženi laboratorijski poremećaji bez kliničkih manifestacija . test utroška protrombina daju patološke vrednosti u zavisnosti od stepena smanjenja VIII ili IX faktora koagulacije . V. U tom cilju daje se antihemofilna plazma. promijelocitnoj leukemiji. teškoj hipoksiji. sluznicama. .Dg – tačna Dg se uspostavlja određivanjem koncentracije VIII i IX faktora u plazmi . protrombina. VII faktora i Tr koji su se utrošili procesu koagulacije ⇒ pojava hemoragijskog sindroma . operativnim ranama.. naro čito u kolenima i skočnom zglobu.klinički se može ispoljiti kao akutni i hronični oblik .predstavlja stečeni hemoragijski sindrom u mnogobrojnim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom potrošnjom većeg broja faktora koagulacije i Tr zbog stvaranja mnogobrojnih koaguluma. inhibitori i komplement .dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u krvnim sudovima..Klinički – sklonost krvarenju postoji tokom celog života – u čestalost i težina krvarenja su srazmerni stepenu smanjenja faktora – javljaju se krvarenja u zglobovima. protrombina.Patofiziologija – DIK je poremećaj hemostaze u koji su uključeni zid krvnog suda. ↓ koncentracija fibrinogena. urogenitalni.Th – i. fibrinolitički sistem.. faktori koagulacije. Tr. ali dugotrajnog krvarenja .v.. odnosno izvede hirurška intervencija..prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oštećenih tkiva (pluća. malignim tumorima. atrofiju mišića i degeneraciju i disfunkciju tog zgloba – krvarenja iz organa (GIT.Th – supstituciona Th ima za cilj da se koncentracija faktora koagulacije poveća iznad 0.30 od normalnih vrednosti i održi dok se ne uspostavi hemostaza. Klinički se ispoljava brojnim blagim ili teškim krvarenjima . laktovima... organima. V.bakterijama. jer se time ↓ liza fibrina. mozak. Zaustavlja se zahvaljujući primarnoj hemostazi. prostata.

parazitarnim infekcijama. ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog života . odnosno povećane aktivnosti jedne ili više njenih funkcija PRIMARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se u autoimunim bolestima krvi kao što su hemolizna anemija nepoznate etiologije. ..Th – kortikosteroidi – imunosupresivi – supstituciona Th (transfuzije krvi ili pojedini ćelijski elementi – Er. leukopenija. SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se kao prateći sindrom u patološkim stanjima koja dovode do splenomegalije . tropska splenomegalija – izazivaju je parazitarna oboljenja u tropskim krajevima. naročito limfocita.sreću se u virusnim (IMN). subakutni bakterijski endokarditis. hemangiom – primarni maligni tumori slezine su retki (sarkomi).uvek je prisutna u limfoproliferativnim bolestima (hronična LL.) 2. kože.Klinički – anemija. pancitopenijom ili monocitopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kostnoj srži koji su u perifernoj krvi smanjeni . Le.izražena splenomegalija prati hroni čne hemolizne anemije . maligni limfomi). cističnim bolestima vezivnog tkiva. Metastaze malignih tumora se sreću znatno češće (Ca pluća... cistične tvorevine • SPLENOMEGALIJE . tromboza v. trombocitopenija ili ↓ broj jedne ili dve krvne loze. naročito kala-azar • BENIGNI I MALIGNI TUMORI SLEZINE 1. portae ili vena slezine) 2.slezina je najveći limfocitni organ u ljudskom organizmu i sadrži T i B Ly . trombocitopenijska purpura. Takođe i u mijeloproliferativnim bolestima (HML) i u ekstramedulanoj hematopoezi (talasemija) • HIPERSPLENIZAM . monocita i Tr . Tr) – lečenje osnovnog oboljenja .slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oštećene Er i Tr i predstavlja rezervoar krvnih ćelija.smanjenje broja ćelija periferne krvi posledica je povećanog rada slezine.. grlića materice. lues).u njoj se normalno posle rođenja stvaraju plazmociti i monociti . bakterijskim (sepsa.predstavlja klini čki sindrom koji se karakteriše splenomegalijom. Pristuni su znaci i simptomi osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma . dojke. kongestivna splenomegalija – usled pasivne venske staze uslovljene povećanim pritiskom u veni porti (ciroza jetre. sekundarne ..BOLESTI SLEZINE .mnogo češće se radi o promenama u slezini tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1.bolesti slezine se mogu podeliti na 1. primarni hipersplenizam 2. primarne – benigni i maligni tumori.uvećanje slezine u parazitanim bolestima javlja se zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih ćelija .slezina učestvuje u hematopoezi do petog meseca intrauterinog života..

tj. GIT-a... ekhimoze iz nosa. potiskivanja srži malignim tkivom – mijeloproliferativna i limfoproliferativna oboljenja. Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije.trombocitopenije se prema mehanizmu nastanka dele na 1. SLE.. sideropenijske i megaloblastne anemije u toku virusnih infekcija. petehije. leukemija. 3... c) izoimune trombocitopenijske purpure – posttransfuzijska.Klinički – osnovno je vreme krvarenja da je produženo. trombocitopenije zbog poremećene raspodele Tr u cirkulaciji – nastaju zbog akumulacije cirkulišućih Tr u velikoj slezini (u hipersplenizmu) . a broj Tr je normalan . ekhimoza.. . posle ugradnje veštačke valvule. slaba retrakcija koaguluma.Th – kortikosteroidi (lečenje traje 4-6 nedelja) b) sekundarne imune trombocitopenijske purpure – nastaju zbog stvaranja At na virusne Ag koji se adsorbuju na površini Tr. a spontana krvarenja nastaju pri 10-20x109/l Tr . smanjenje Tr ispod 10 000 se manifestuje izraženim krvarenjem i pojavom petehija. aspirin. krvarenja iz sluznica. tiazoli. NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE a) trombolitična trombocitopenijska purpura – Moskovi čev sindrom b) hemolitično-uremijski sindrom TROMBOCITOPATIJE .sklonost krvarenju se obi čno manifestuje pri vrednosti Tr <70x109/l. vrednosti <100x109/l se smatraju pouzdanim znakom trombocitopenije . zavisne od temperature.. autoimune hemolizne anemije. 2. estrogeni. menstrualnog ciklusa.Klinički – krvarenja.. Vreme krvarenja je produženo. nutritivni alergeni. trombocitopenije zbog ubrzane potrošnje i razgradnje Tr – nastaju kao posledica imunoloških bolesti..Klinički – spontana krvarenja u koži i sluzokožama.. u toku DIK-a.. limfoma.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih je poremećena funkcija Tr.krvarenja su naj češća u vidu petehija. ekhimoza po koži. senzibilizacija prema lekovima. Pošto postoje fiziološke varijacije u broju Tr (dnevne. sedativi. IMUNE TROMBOCITOPENIJE a) idiopatska trombocitopenijska purpura – autoimuno oboljenje u kome su Tr obloženi velikom koli činom IgG At. Najopasnije je krvarenje u CNS-u .. II. Opasno je krvarenje iz CNS-a I. Javlja se kod SLE. trombocitopenije uzrokovane ↓ stvaranjem Tr u kostnoj srži – nastaju zbog hipoplazije kostne srži. iz sluzokože. etanol.. soli zlata. antibiotici. u vidu epistakse i menoragije. neonatalna d) trombocitopenije izazvane lekovima – mijelosupresivni lekovi.).predstavljaju stanja sa ↓ brojem Tr. .Etiopatogeneza – pokretači su virusi.TROMBOCITOPENIJE .. sklonosti ka krvarenju i pored normalnog broja . HIV. Funkcionalno insuficijentni Tr su uzrok krvarenja. leukoza. radioterapija. pa podležu ↑ razgradnji u makrofagima slezine . lekovi.

STEČENE TROMBOCITOPATIJE .javljaju se kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. Glanzmanova trombastenija – poremećaj agregacije Tr c. cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i ↓ agregacija Tr). paraproteinemijama. I. . mijeloproliferativnim bolestima. Bernard-Solierov sindrom – poremećaj adhezije Tr b.UROĐENE TROMBOCITOPATIJE a. nedostatak α i β granula – poremećaj sekrecije II...

BOLESTI LOKOMOTORNOG APARATA I VEZIVNOG TKIVA .

degenerativni reumatizam perifernih zglobova – osteoartoza 10. degenerativni reumatizam kičme – cervikalni i lumbalni sindrom 11. reumatoidni artritis 2. poliomiozitis/dermatomiozitis 7. giht 12. ankilozirajući spondilitis 3. sistemska skleroza – sklerodermija 8. psorijazni artritis 5. Reiterov sindrom 4. poliarteritis nodosa 9. sistemski lupus eritematodes (SLE) 6.1. vanzglobni reumatizam .

REUMATOIDNI ARTRITIS .Dg – potrebna su najmanje 4 kriterijuma u trajanju od najmanje 6 nedelja 1. folne kiseline ili vitamina B12) . ↑ serumski amiloid A. fibrozna ankiloza • IV STADIJUM – koštana ankiloza. ↑ serumski globulini. Pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo 1. destruktivnim promenama inflamiranih zglobova . deficita Fe. subluksacije. obi čno u vreme kada je sinovitis neaktivan).Laboratorija – ↑ SE.poremećaj autoimunog odgovora bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran. mogu se lokalizovati potkožno na mestima lokalnog pritiska iznad koštanih prominencija. erozije i ciste zglobnih površina • III STADIJUM – destrukcija glavice kosti. što dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti. a mogu biti i duboki unutrašnji čvorići u plućima. ima važnu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za a) održavanje zapaljenskog procesa u sinoviji zglobova i b) sintezu reumatoidnih faktora . promenjen imuni odgovor . pojavom opštih prodromalnih simptoma (malaksalost. infekcije – virusi (Epstein-Bar). zapaljenje beonjače.osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova) koji deluje destruktivno na hrskavicu i kost . genetskih faktora – prisutan D4 Ag 3. gubitak apetita i pad telesne težine.). splenomegalija. rendgenografske promene .Komplikacije – amiloidoza.promene na zglobovima – znaci zapaljenja (kalor.Klinička slika – bolest uglavnom počinje postepeno. leukocitoza .predstavlja hroni čni. rubor. zamor. ↑ fibrinogen. ↑ CRP. bakterije i mikoplazme 2. functio lesa) se najpre javljaju na malim zglobovima šaka (metakarpofalangealni i interfalangealni). dolor. reumatoidni faktor 6.najčešće je oboljenje u grupi zapaljenskih reumatskih bolesti . reumatoidni noduli 5.imunopatološki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva pripadaju kombinaciji humoralnog i celularnog imunog odgovora. artritis 3 i više zglobova 3.vanzglobne promene – javljaju se kod 25-30% bolesnika i indikatori su loše prognoze reumatoidnog artritisa – reumatoidni čvorići (najčešća manifestacija. subfebrilnost) .otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijalne tečnosti unutar zglobne kapsule) deformiše zahvaćene zglobove pa prsti šaka dobijaju vretenast izgled. deformacije kostiju . srcu. limfadenopatija. oku. vaskulitisi (češće se javljaju posle dugog trajanja bolesti. a zatim se postepeno može širiti na sve periferne zglobove. na stopalima (metatarzofalangealni). istovremena simetrična zahvaćenost 4. reumatoidni faktor je pozitivan u 75% slučajeva . anemija (zbog neefektivne eritropoeze. Zahvatanje tkiva i kapsule doprinosi poremećaju funkcije zgloba već u ranoj fazi bolesti ..Rendgen – rendgenografski se može videti 4 stadijuma bolesti • I STADIJUM – pesiartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova • II STADIJUM – suženje zglobnog prostora. disfunkcije i destrukcije zahvaćenih zglobova . Karakteristična je jutarnja ukočenost . simetrični poliartritis čiji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije. tumor. pleuritis. jutarnja ukočenost od najmanje 1h 2..Etiopatogeneza – uzrok reumatoidnog artritisa je još uvek nepoznat.

oligoartritis – zahvaćeno manje od 4 zgloba. počinje naglo uz ↑ t°C. ali se u 5060% javljaju recidivi . sulfasalazin. Na kičmenom stubu se vidi suženje zglobnih prostora intervertebralnih zglobova. Zna se samo da postoji genetska predispozicija . očiju. sluzokože. Na kraju biva zahvaćen i vratni deo ki čme. pa se isti simptomi javljaju i ovde.bolest počinje akutno. na donjim ekstremitetima. aplikacija toplote – hirurška terapija – kod teško oštećenih zglobova (artroplastika) ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS .Laboratorija – nespecifična. gubitak apetita i telesne težine.konjuktivitis – traje par dana i prođe kad počne artritis . ravnoj postelji – fenilbutazon. indometacin. Uz bol se javlja i osećaj ukočenosti. kože. kolpitis . a kod starijih se javlja uglavnom posle više godina trajanja bolesti . prolongirano (soli zlata. mada ne moraju biti zahva ćeni svi ovi organi i sistemi .. . HLA-B27 Ag je ⊕ u 90-95% obolelih . malaksalost.kolitis (dijareja) – prethodi artritisu .tok bolesti je spor i obično se posle 10-25 godina završava ankilozom zglobova. Postoji vezivno tkivo u međupršljenskim prostorima .predstavlja artritis koji se javlja posle akutne nespecifi čne urogenitalne (hlamidija.Dg – jutarnji bol i ukočenost u krstima kod mladog muškarca – Rö.Th – ležanje na tvrdoj. 5-7x je češća kod muškaraca. Dalje biva zahvaćen lumbalni deo kičme.predstavlja hroničnu progresivnu zapaljensku bolest lokomotornog sistema.Etiologija – nepoznata. uz osećaj stezanja u grudima. dizurične smetnje. citostatici. cistitis. Kasnije se javlja ankiloza. subakutnog je toka i završava se spontanim izlečenjem.prognoza je dobra u 70-80% slučajeva REITEROV SINDROM .medicinska gimnastika .Th – opšte mere – odmor – medikamenti – simptomatski lekovi (nesteroidni antiinflamatorni reumatici) – lekovi koji modifikuju bolest – oni modifikuju tok bolesti . ⊕ porodična anamneza .uretritis. HLA-B27 je ⊕ u 70% .Rendgen – prve promene vide se već posle nekoliko meseci od početka tegoba. mikoplazma) ili enteropatijske infekcije (bacilarna dizenterija). a smanjuje se posle razgibavanja. hidroterapija. ako je osoba mlada. penicilamin.. pa se bolesnik žali na bol u krstima. naročito pri inspirijumu.Klinički – simptomi i znaci oboljenja urogenitalnog i digestivnog sistema. koji je najjači posle mirovanja.Klinički – bolest u 70% slučajeva počinje artritisom sakroilijačnih zglobova. pa postoji bol i ukočenost vrata uz ograničene pokrete u svim pravcima . pa bolesnik ima bolove i u leđnom delu ki čme i pod rebarnim lukovima.ovaj spondilitis može da počne artritisom perifernih zglobova.) – fizikalna terapija – vežbe. osifikacijom paravertebralnih ligamenata i delimično anulusa fibrozusa diskusa . Najčešće su zahvaćeni koleno. na dorzalni deo kičmenog stuba zahvatajući i kostosternalne zglobove. Zatim. a počinje najčešće između 18-30 godine života ..

terapija kao kod reumatoidnog artritisa SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES (SLE) . češće kod muškaraca.akutni sakroilitis – u ⅔ bolesnika. kapilarna nekroza vrhova prstiju.Klinički – početak bolesti može biti akutan ili hroni čan sa opštim znacim.predstavlja hronični artritis koji prati psorijazu. ↑ fibrinogen.) i dalja eliminacija tih ćelija .češća je kod žena (odnos 8:1) izme đu 15-40 godine ..) . – endogeni faktori – genetski i hormonski (seksualni hormoni. ↑ fibrinogen...skočni ili metatarzofalangealni zglobovi. hematopoezno tkivo.. liči na psorijazu . HLA-B27 ⊕ u 98% . može se javiti i pre kožnih manifestacija.bolest ima progresivan tok. vaskulitis manifestuje se kao vaskularna purpura.Laboratorija – ↑ SE. seroze..Dg – trijas simptoma posturetritisni ili postkolitični artritis + konjuktivis + mukokutane promene . Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve kože sa atrofijom. Eventualno se javlja entezitis (zapaljenje pripoja tetive ili fascije) ..keratodermija – kod 25%.daktilitis – kobasičast otok prstiju . trudnoća. HLA-B27 Ag ⊕ u 40-65% . Raynodov fenomen. Javlja se u 10% bolesnika sa psorijazom. a u remisiji prolazi bez ožiljaka. trombociti.predstavlja hroni čno autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koža. jutarnji bol i ukočenost u krstima .. ožiljcima i gubitkom adneksa kože na mestu lezija.Patogeneza – endogeni i egzogeni faktori → proliferacija B Ly → diferencijacija B Ly → produkcija auto At → 1. lekovi. disproteinemija. počinje između 30 i 50 godina. promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju.Etiologija – egzogeni faktori – infektivni agensi.Laboratorija – ↑ SE.sakroilitis ili spondilitis . formiranje imunih kompleksa sa Ag i njihovo deponovanje u tkiva čime se aktivira SISTEM KOMPLEMENTA i pokreće zapaljenski proces 2.. malaksalost.. zglobovi. .) . kao što su ↑ t°C. sunčanje. Mialgije su retke • kožne promene – javljaju se u 80% slučajeva. ERITEM OBRAZA u obliku leptira je fiksirana eritemska ospa koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti. bubrezi. lokalizuju se na fotoeksponiranim delovima kože.. CNS.artritis distalnih interfalangealnih zglobova šaka i stopala . Artritis traje 2-12 meseci.destruktivne promene zglobova i osteoliza zglobnih okrajaka ⇒ prsti se skraćuju . Manifestuje se kao . Subakutni kožni lupus manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podsećaju na psorijazu.Th – mirovanje PSORIJAZNI ARTRITIS .asimetričan oligoartritis na gornjim ili donjim ekstremitetima (u 60-70%) . • zglobno-mišićni simptomi – bolovi u zglobovima (atralgije). hronična urtikarija i gangrena prstiju . direktno dejstvo auto At na odgovarajuće auto Ag ćelijskih membrana (eritrociti.

Bitno je određivanje aktivnosti serumskog komplementa i njegovih komponenti . hematurija. autoimuna trombocitopenija.Laboratorija – ↑ SE. pareze i paralize III. poremećaj u sistemu koagulacije. meningitis. leukocitopenija. difuzni proliferativni glomerulonefritis. pozitivna antinukleusna auto At (ANA). skleroza glomerula • CNS – migrena. endokarditis bubrezi – promene se klinički manifestuju kod 50% bolesnika – proteinurija. kašalj. muka. epilepsija. mezangijski glomerulonefritis. miokarditis. ↑ serumskog kreatinina. povraćanje. paraplegije. ↓ Hgb u aktivnoj fazi bolesti.Dg – potrebna su 4 ili više kriterijuma • promene na jagodicama lica • diskoidni raš • fotosenzitivnost • oralni ulkus • artritis • serozitis • bubrežna oboljenja • neurološki poremećaji • hematološki poremećaji • imunološki poremećaji • pozitivna ANA • • • . vaskulitis koronarnih krvnih sudova. proliv. hemoptizije) srce – perikarditis. leukocitopenija. dispneja. patološki nalaz urina. limfocitopenija.plućne promene – akutni lupusni pneumonitis (febrilnost. Lupusni glomerulonefritis obuhvata minimalne glomerulske promene. pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih krvnih sudova) . IV i V nerva • krv – autoimuna hemolizna anemija. trombocitopenija. anemija. membranski glomerunonefritis. subarahnoidalna krvarenja. Oštećenje endotela indukuje tromboze malih arterijskih krvnih sudova (vaskulitis) • GIT – bol u trbuhu.

mišićna vlakna su okružena i napadnuta T-ćelijama.predstavlja sistemsku bolest koju karakteriše chr zapaljenje poprečno-prugastih mišića (poliomiozitis). srce i GIT . laktova. što je neophodan uslov za citotoksičnost posredovanu T-ćelijama. Vodeći uzroci smrti su infekcije. disfagija. crvenilo kože čela. aldolaza. laboratorija.. toksini i lekovi mogu da izazovu miozitis. artritis. fizikalna terapja SISTEMSKA SKLEROZA – SKLERODERMIJA .prognoza zavisi od lokalizacije i pravovremenog lečenja. krvne slike. srca se primenjuju kod svih bolesnika POLIOMIOZITIS/DERMATOMIOZITIS .Klinički – 1. kožu i unutrašnje organe .ili poliomiozitis – vaskularne promene na koži. dečiji dermato. Bolešću mogu biti zahvaćeni zglobovi. poja čana ishrana. slabost fleksora vrata. dojke. a klinički se ispoljava bezbolnom slabošću mišića ramenog i karli čnog pojasa sa ili bez eritemskih promena na koži. pluća. LDH. Preko 70% obolelih živi duže od 10 godina. biopsija miši ća . Miozitis u okviru paraneoplastičnog sindroma je posledica izmenjenog imunog sistema u toku maligniteta – 4. manifestacije lupusa CNS-a. naročito cerebrovaskularna krvarenja .Th – blagi oblici – nesteroidni antireumatici (salicilati.Etiopatogeneza – infekcijski uzročnici. jajnika. primarni idiopatski poliomiozitis – slabost miši ća gornjih i donjih udova.Th – glukokortikoidi u visokim dozama (poboljšanje se očekuje za 1 mesec. indometacin) – teški. insuficijencija) – 2. virusne infekcije mišića i autoimuni mehanizmi su osnova . EMG. znaci aktivacije imunog sistema i limfocitna infiltracija miši ća. visceralni oblici – visoke doze kortikosteroida. primarni idiopatski dermatomiozitis – prethodne promene praćene promenama po koži – ljubičasti osip. miokard zahvaćen u 30% (aritmije. ponekad i kože (dermatomiozitis). T-ćelije izgleda prepoznaju Ag na površini vlakana. primarni idiopatski poliomiozitis ili dermatomiozitis udružen sa malignitetom – pluća. skleroderma. Reynodov fenomen – 5.Dg – klini čka slika. otežano disanje. ↑ vrednost CK. želucu. pa se doza smanjuje). RA .Laboratorija – ↑ SE.predstavlja sistemsko oboljenje u kome dolazi do oštećenja sitnih krvnih sudova kože i unutrašnjih organa usled pojačanog stvaranja vlakana vanćelijskog veziva i njihovog taloženja u zidove krvnih sudova. imunosupresivi. obraza. svrab. Nasuprot tome. imunosupresivi – odmor. mišićima. transaminaze – ⊕ ANA u 75% . genetsko nasleđe. kolena i oko noktiju – 3. zglobova. udruženi sa sistemskom boleš ću – SLE. koje tada pojačano iskazuju Ag klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. bubrežna insuficijencija. bitniji su humoralni i imuni mehanizmi – nakupljanje mononukleara oko krvnih sudova u mišićnim vlaknima . ↑ kreatin-kinaza – ↑ CK. stalna kontrola bubrega.

plućna hipertenzija • KVS – bol iza sternuma. kvalitetna ishrana – pokušati sa primenom D-penicilamina. ulceracije • mononeuritis multiplex – tipična neurološka manifestacija kod 50% obolelih (pareze i parestezije u zoni inervacije živca) • bubrezi – segmentni nekrotiz. Aktivirani imuni sistem podstiče dalje oštećenje endotelnih ćelija povećanim stvaranjem interleukina koji aktivira T ćelije. melena. pozitivna ANA .. crevne perforacije • KVS – koronarni arteritis izaziva kongestivnu insuficijenciju miokarda ili infarkt • LMS – artritis. opstipacija • jetra – portna hipertenzija. disfagija. (75%) . virusne ili bakterijske pneumonije. a u težem obliku i na trupu.Etiopatogeneza – 3-4x češće oboljevaju žene. bilijarna ciroza • pluća – dispneja sa suvim kašljem. Zadebljanje i otvrdnuće kože obično započinje na prstima šaka. češće obolevaju muškarci .prvi uočljivi znaci patološkog zbivanja su nakupljanje mononukleara (pretežno T Ly) oko krvnih sudova kože i na granici između kože i potkožnog masnog tkiva. laboratorija . Kod oko 95% bolesnika se otkirvaju ANA .Dg – klini čka slika.predstavlja nekrotizirajući vaskulitis malih i srednjih arterija bubrega i drugih visceralnih organa. Neke od tih T ćelija imaju sposobnost da unište sopstvene endotelne ćelije. a zatim se ispoljava na licu i vratu. difuzne promene u intersticijumu pluća.Klinički • Raynodov fenomen – predstavlja prvi znak bolesti kod 97% bolesnika i javlja se nedeljama ili mesecima pre ispoljavanja ostalih simptoma i znakova bolesti. leukocitoza sa neutrof. aritmija. pronizonom POLIARTERITIS NODOSA . Nepoznati uzrok dovodi do oštećenja endotelnih krvnih sudova i aktivacije odbrambenog sistema.Klinički – početak bolesti je postepen ili akutan • opšti simptomi – ↑ t°C. artralgije . Uzrok je nepoznat . peptički ezofagitis (zbog atrofije glatke muskulature).Laboratorija – ↑ SE – normocitna i normohromna anemija.Etipatogeneza – uzročnik je nepoznat. Difuzni bezbolni otok šaka praćen je simptomima jutarnje ukočenosti i bolovima u zglobovima šaka. hipergamaglobulinemija. jer nema specifične terapije – opšte mere – odmor. a kasnije sledi atrofija • GIT – gorušica. podlakticama. perikarditis • bubreg – oštećenje arteriola → fibroza krvnih sudova → ↑ proteini i bubrežna insuficijencija . malaksalost • koža – livedo reticularis – palpabilna purpura. potkolenicama. sa najvećom incidencom 30-50 godina. stopalima. mialgije. Koža je glatka i sjajna. Javlja se u srednjem životnom dobu. Postoji smanjen nivo komplementa i imuni kompleksi u zidovima krvnih sudova .Laboratorija – anemija. GN sa pojavom renovaskularne hipertenzije • GIT – abdominalne kolike (zbog vaskulitisa GIT-a). nadutost. bol u trbuhu. hematemeza.Th – simptomatska.

krepitacije pri pokretima. gubitka hrskavice. ali ne i da zaustave tok bolesti . fizički (palpatorni) nalaz. kost ispod hrskavice postaje jače vaskularizovana. mehanički uticaji (nepravilno mehani čko opterećenje zgloba). subhondralna skleroza kosti. Rö (suženje zglobnog prostora. ukočenost zglobova pri prvim pokretima posle mirovanja. smanjenje obima pokreta zglobova su osnovni simptomi . protruzije acetabuluma • arthrosis cubiti • arthrosis digitorum • arthrosis talocruralis – skočni zglob .klinički znaci artroze su tvrdo zadebljanje zglobnih okrajaka kosti.– ↓ serumski komplement – patološki nalaz urina zbog GN . Oko 80% osoba starijih od 60 godina ima Rö znake artroze. kolenu. ali najčešće nastupa smrt (bubrežna insuficijencija) DEGENERATIVNI REUMATIZAM PERIFERNIH ZGLOBOVA .pojačana je aktivnost enzima koji razgrađuju vlakna EC prostora hrskavice . gojaznost (artroza kolena) . javljaju se pukotine i neravnine. ograni čeni i bolni pokreti .Etiopatogeneza – nasleđe ima značajnu ulogu.prognoza je loša. izliv u zglobnoj šupljini. cirkulatorna ili inflamatorna oštećenja. NSAIL – lokalno davanje lekova – kortikosteroidi. spontane remisije su moguće.najbitniji faktor je poremećaj ravnoteže između oštećenja i obnavljanja hrskavice. Bol pri hodu u preponi. glutealnom predelu. ciklofosfamid – mogu da ublaže simptome. izmenjenog zgloba i kao pomoć u fizikalnoj terapiji – fizikalna terapija – hirurška terapija DEGENERATIVNI REUMATIZAM KIČME . metabolički poremećaji.Th – opšte mere – sistemsko davanje lekova – paracetamol.klinički oblici su • artroza kolena – gonarthrosis • artroza kuka – degenerativne promene koksofemoralnog zgloba.Klinički – bolovi vezani za upotrebu zgloba.Dg – anamneza. gubitak težine.Th – pronizon. artroskopija i pregled punktata sinovijalne tečnosti . kod jakih bolova. malaksalost.osteoartroza . osteofitoza. U početku nastajanja uočavaju se (PH) pokidana kolagena vlakna. istanjenje hrskavice). koji ne moraju biti povezani sa subjektivnim tegobama . ↓ koli čina proteoglikana i otok hrskavice zbog ↑ količine vode u tkivu koje okružuje hondrocite . Kasnije dođe do skraćenja noge (zbog pomeranja glave femura).Dg – histološki nalaz (nekrotizirajući vaskulitis miši ćnih arterija) – angiografija – neobjašnjiva febrilnost.u daljem toku gubi se glatkoća površine hrskavice. a na ivicama koštanog zglobnog okrajka javljaju se OSTEOFITI . nedostaci u ishrani.predstavlja morfološki odraz procesa starenja. tok bolesti promenljiv i nepredvidiv. sekundarnog zapaljenja. znaci multisistemske bolesti .

C3-C4 . zapaljenja. klini čki pregled. retrobulbarni bol uz suzenje očiju. distenzija i miši ćna slabost . koji može biti udružen sa grčem paravertebralnih mišića i ograničenom pokretljivošću vrata. ispod pazuha. ključne kosti ili iradiranje u potiljak ka temenu i orbiti .unilateralni ili bilateralni bol u vratu. C5-C6.javlja se cervikalna-oksipitalna migrena (glavobolja sa ili bez širenja u vrat). Nastaje zbog pritiska osteofita na vertebralnu arteriju . tumori i okluzivne bolesti arterija . nerava i mišića ruku . Kroz te pukotine probija nucleus i izaziva pritisak na nervni koren i bol . položajem. bolesti tetiva.predilekcioni lokusi su diskusi C1-C2. suženja nucleus pulposusa i stvaranja pukotina u fibroznom prstenu.Th – mirovanje uz raterećenje vratnog dela kičme u akutnoj fazi – analgetici – fizikalna terapija • LUMBALNI SINDROM . zračenja bola duž nogu i pojave senzornih i motornih neuroloških ispada u području nogu . pozadi sa zračenjem u rame. C2-C3. saginjanju ili uspravljanju.. Degeneracija diskusa je praćena stvaranjem osteofita koji povezuje susedne pršljenove .Etiopatogeneza – degenerativne promene lumbalnog dela ki čmenog stuba.Etiopatogeneza – ovaj sindrom nastaje zbog pritiska i nadražaja nervnih korenova.. poremećajima u protoku krvi kroz vertebralne arterije i vegetativnim smetnjama zbog nadražaja simpatičkih spletova vrata . ka plećkama u ruku.utrnulost šaka noću i u ležećem položaju.) . uzroci su povrede.Dg – detaljna anamneza.predilekcioni lokusi su diskusi C4-C5. spondiloartroza ili zapaljenskim procesom.najčešće su zahvaćeni vratni (posebno C5) i lumbalni deo kičme (L3-L5). hladnoćom. simpatikusa.ograničenost pokretanja vrata i ukočenost vrata .zbog velikih mehaničkih opterećenja može doći do oštećenja diskusa. Traume i anatomske nenormalnosti ki čmenog stuba mogu da podstaknu brži razvoj i veću rasprostranjenost degenerativnih promena. pa tako razlikujemo dva sindroma • CERVIKALNI SINDROM . C7-Th1 .degenerativne promene kičmenog stuba zahvataju apofizne zglobove i intervertebralne diskuse.karakteriše se atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim pokretima vrata. prednja spoljna strana ruke C6 – spoljna strana ruke ka palcu C7 – zadnja strana ruke ka srednjem prstu i kažiprstu C8 – unutrašnja strana ruke ka V i IV prstu c) sindrom vertebrobazilarne insuficijencije . u težim oblicima i neurološki pregled .predstavlja iznenadni atak ili hroničnu pojavu bola u vratu. Ove strukture su pritisnute i oštećene degenerativnim procesima na vranom delu ki čme (diskartroza. C6-C7. vertebralnih arterija.Klinički a) cerviko-cefalični oblik . kompresivni sindrom u predelu aksile..putevi širenja bola duž ruke C5 – vrh ramena. zujanje u ušima b) cerviko-brahijalni oblik .predstavlja atak bola ili hroni čno prisutan bol u krstima uz pojavu grča paravertebralne muskulature i ograni čenja pokretljivosti lumbalnog dela kičme. vratnih mišića i fascija.Dif Dg – angina pectoris. Mnogo ređe.

povrede nerava u lumbalnom delu. bubrežne kolike. Dobro reaguje na glikokortikoide . Osnovni simptom je bol na mestu obolelog pripoja. metastaze . Reiterov sindrom.. ↑ SE. gurmanskim obrokom. naglo. Ovo zapaljenje traje do 2 nedelje.Komplikacije – nefrolitijaza. Kasnije. hidrokortizon (intraartikularno) – hronično – alopurinol (↓ produkcije urata).Dif Dg – ankilozirajući spondilitis. hiperstezije i anestezije određenog područja . naglog mršavljenja. Nastaju parestezije.Dg – anamneza i objektivni nalaz. indometacin.Klinički – prvi napad počinje obično iznenada.Klinički – hronični i recidivantni bol u slabinama i krstima. zategnute sjajne kože. piogeni artritis . ušnoj školjci . može se javiti posle hirurške intervencije. alkalizacija urina VANZGLOBNI REUMATIZAM .Dg – karakteristična klinička slika. entezopatije – degenerativna ili zapaljenska oboljenja tetiva. Nepoznate etiologije 1.napad gihta je obi čno provociran alkoholom. Artritis je u početku monoartikularan i prvo je zahvaćen palac – zglob je otečen. u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji..Th – mirovanje u postelji sa tvrdom podlogom – nesteroidni antireumatici – fizikalna terapija – hirurška terapija GIHT .ne zna se zašto postoji hiperurikemija niti zašto urati imaju afinitet prema zglobovima. . sinoviji. bol zrači duž noge. Mogu ga pratiti ↑ t°C. pri uzimanju nekih lekova (salicilati. pripoja fascije ili anulusa fibrosusa. CT . tetivama na dorzumu i prstima šaka. Kao reakcija na bol javljaju se refleksni zaštitni grč miši ća sa iste strane i iskrivljenje ki čme..Th – u napadu – kolhicin. a posle više napada javljaju se TOFUSI – ognjišta istaloženih urata u hrskavici. kapsule zglobova.samo mali broj bolesnika nema recidive. crvene boje.karakteriše se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije . najčešće noću sa jakim bolovima.Etiopatogeneza • primarni giht – 6x je češći kod muškaraca i nastaje zbog urođene greške u metabolizmu purina • sekundarni giht – kod mijeloproliferativnih bolesti.predstavlja posebnu grupu reumatskih bolesti koja obuhvata različita oboljenja lokalizovana na vanzglobnim strukturama. jeza i groznica. ↑ mokraćne kiseline u krvi i urinu . tiazidi. probvenecid (↑ renalni klirens urata) – dijeta bez purina. bubrežna insuficijencija. ligamenata.. psorijazni artritis. Vremenski razmaci između recidiva vremenom postaju sve kraći. a onda se vidi deskvamacija kože na obolelom zglobu . leukocitoza .) . EMG. neurološki pregled – Rö. Kristali u zglobu izazivaju zapaljensku reakciju koja brzo prolazi .Laboratorija – hiperurikemija.. burzama.

Odlično reaguje na kortikosteroide 6. najčešće lateralnog epikondilusa. Izaziva jak bol. lokalnom aplikacijom kortikosteroida 4. otok. zavoj. tendosinovitis – zapaljenje tetivnih ovojnica u predelu ručja i šake. Leči se nesteroidnim antireumaticima i fizikalnom terapijom 7. najčešće na laktu ili kolenu. Terapija je evakuacija eksudata. panikulitis – celulitis. Mirovanje. Lokalizovana u sakrumu. epikondilitis lakta – entezopatija. Češći je kod žena. Lokalna kortikosteroidna terapija. polimialgia reumatica – bolovi u muskulaturi ramenog ili karličnog pojasa. jakim bolom sa ograničenjem pokretljivosti. Bol u kuku. pri stiskanju šake. pronaciji i supinaciji. Jako ↑ SE. Bol na pritisak. instilacija kortikosteroida. lokalno kortikosteroidi. krepitacije. Leči se imobilizacijom. burzitis – upala sinovijalne burze. Leči se fizikalnom ili hirurškom terapijom 5. posebno posle napora. Bez objektivnog nalaza. bez objektivnih promena. Bol. ako se ne leči prelazi u kapsulitis. antibiotici 3. sa unutrašnje strane kolena. osetljivost duž tetive. pri dugotrajnom radu sa stisnutom šakom (“teniski lakat“). punkcijom eksudata.2. Počinje naglo. Hormonska disfunkcija i gojaznost imaju ulogu u nastanku. Odlikuje se hipertrofijom potkožnog veziva i masnog tkiva sa prolapsom masnih čvorića kroz izmenjeno vezivno tkivo. sindrom “bolnog trohantera“ – najčešća entezopatija kuka. uz odmor i fizikalnu terapiju 8. skočnog zgloba. sindrom “bolno rame“ – lokalna upala tetive ili burze. u okviru reumatskih bolesti ili usled traume. posle pada ili jakog zamaha. sa dodatkom anestetika . Spontana bolnost.

BOLESTI ORGANA ZA DISANJE .

plućna fibroza . BCG vakcinacija 21. bronhiektazije 8. pneumonije 12. apsces pluća 9. hronični bronhitis 4. tumori pleure 23. primarna TBC 17. lečenje TBC 20. emfizem pluća 5. tumori medijastinuma 24. akutno bronhogeni oblici TBC 16. epidemiologija TBC 13. tuberkulin i tuberkulinska proba 15. bronhijalna astma (status astmatikus) 7. tumori pluća 25. alergije i imunitet u TBC 14.1. bolesti gornjih disajnih puteva 2. bolesti pleure 22. atelektaza pluća 10. hematogeni oblici postprimarne TBC 18. postprimarni oblici TBC pluća 19. hronična opstruktivna bolest pluća 6. akutni bronhitis 3. hronična plućna insuficijencija 11.

) govore u prilog bakterijske superinfekcije . a zatim gnojna) .. Najčešći etiološki uzročnici su adenovirusi . Sve ove tegobe su uzrokovane zapaljenskim promenama limfnog tkiva ždrela (tonzile. nazofarings).faringsni sindrom se karakteriše gušoboljom sa otežanim gutanjem. promuklost. bol u uhu ili sinusima (zbog zatvaranja Eustahijeve tube.Dif Dg – početak može li čiti na alergijski rinitis ili morbile . Postoji promuklost. Inkubacija traje 1-5 dana . praćeni umerenim faringitisom . praćen poremećajem opšteg stanja.bolest počinje osećajem suvoće i zapušenosti nosa.BOLESTI GORNJIH DISAJNIH PUTEVA . a ubrzo nastaje kijanje. kapi za nos) – antibiotici kod bakterijskih komplikacija • FARINGSNI SINDROM .Th – virusne bolesti – samo simptomatska terapija – streptokokus – prokain-penicilin 600-400 000 IU/dan .↑ t°C uz komplikacije (sinuzitis.. fotofobija. Bolest prosečno traje 7 dana. neodređeni bolovi u ektremitetima. kašalj. kašljanje) . otokom sluznice. antipiretici. sinusa edemom sluznice) .mikrovirusi: RSV. malaksalost. tj.rinovirusi . temperatura. prekrivene žućkastim naslagama eksudata .akutna respiratorna bolest – nastaje u manjim kolektivima (kasarne) – faringitis.faringsno-konjuktivalni sindrom nastaje usled okularne inokulacije adenovirusa (u bazenima).adenovirusi se mogu dokazati serološki (RVK). dok sekrecija iz nosa može trajati i 2-3 nedelje . Infekcija nastaje inhalacijom infektivnog aerosola (kijanje.predstavlja akutnu virusnu bolest izazvanu razli čitim virusima . ali bez kijavice.Dg – klini čka slika . uvećani limfni čvorovi. sluzava.uzročnike prenosi oboleli.akutne infekcije respiratornog sistema naj češće su virusne etiologije.Th – odmaranje – simptomatska th (analgetici. kašalj. najčešće kijanjem.često postoji i suzenje očiju. umerenom febrilnošću. t°C nije povišena .corona virusi .enterovirusi: Coxsackie A 21.opšte stanje je blago poremećeno – glavobolja. Kliničkom slikom dominira konjuktivitis. glavobolja. otežano disanje kroz nos.Etiologija – adenovirusi – miksovirusi: influence i parainfluence – enterovirusi – EBV – β -hemolitički streptokok grupe A . Streptokok se pronalazi u brisu grla .inkubacija prosečno traje 5-10 dana. Stečeni imunitet ne postoji zbog velikog broja tipova virusa. Superinfekcije bakterijama dovode do komplikovanja/produženja kliničke slike • NAZEB (KIJAVICA) . Tonzile su uvećane. ECHO .simptomi traju nekoliko dana. bolovi u oku. laringitis. virus parainfluence I i II . sekrecija iz nosa (najpre vodena. otitis.

što može ugroziti život . Lice je zažareno. kašalj.. traje 3-5 dana . B. stafilokok) .lošu prognozu ima i primarna gripozna pneumonija – posle prividnog poboljšanja dolazi do dispneje. pojačana salivacija i febrilnost . cijanoze. promuklost.ORL-pregled – crven. oskudnih ispljuvaka koji sadrže čistu krv.Th – simptomatska • AKUTNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEITIS (sindrom krupa) . pneumokok. malaksalost. slab kašalj i rinitis. Ako nema komplikacija.bolest počinje kao blaga respiratorna infekcija gornjih puteva.na nastanak traheitisa upućuje pojava nadražajnog.predstavlja pojavu malog broja sitnih papula.izazivač je Coxsackie A. nepca..predstavlja težak poremećaj .javlja se naj češće kod male dece . crven farings . Akutna respiratorna insuficijencija je uzrok smrti .Th – antibiotici (tetraciklini. vrlo zarazna bolest. Postoji laka gušobolja. ampicilin) – kortikosteroidi – smanjuju edem – traheotomija • GRIP . koje mogu imati za posledicu opstruktivni laringotraheitis i pneumoniju.moguća je stafilokokna superinfekcija . C.• HERPANGINA . anoreksija. ali se vrlo brzo (nekad za nekoliko sati) razvije gušobolja.Th – izbegavanje hladnoće – antitusici (jer je u pitanju suv. Inkubacija traje 18-48h . Svaki tip ima svoje varijante koje imaju različitu Ag građu. ↑t°C (39°C) uz laringealni stridor i otežano gutanje . vezikula i ulceracija na zadnjem zidu sluznice usta i ždrela. glavobolja. traheotomija – postoji vakcina (naročito za rizične bolesnike od respiratornih i srčanih bolesti.Th – grip bez komplikacija leči se simptomatski uz ležanje – bakterijske superinfekcije → antibiotici – respiratorna insuficijencija → hospitalizacija. puls spor u odnosu na t°C.influenca je akutna.Etiologija – miksovirusi i adenovirusi . tako da unakrsni imunitet ne postoji. znači da je došlo do sekundarne bakterijske infekcije. t°C pada za 2-4 dana i bolest prestaje .je komplikacija infkecija gornjih disajnih puteva.postoji gušobolja. dijabetesa i Addisonove bolesti) • AKUTNI TRAHEITIS .kod odraslih krup može izazvati Haemophilus influenzae B .grip je kaplji čna infekcija. poremećaj gutanja. mialgije. tonzilama . neproduktivan kašalj) – kodein – antibiotici . neproduktivnog. Moguće su sekundarne bakterijske infekcije .bolest počinje naglo sa poremećajima opšteg stanja – temperatura do 39°C. Bakterijske je etiologije (H. Izazivaju je miksovirusi.ako se javi produktivan kašalj. suvog kašlja i retrosternalne osetljivosti ili bola . Postoje 3 tipa virusa influenzae: A. češće oboljevaju deca. Influenzae. otečen epiglotis.

TBC. mukopurulentan. ugalj. duvan (pušenje izaziva kašalj. duvan) i retko je praćen povraćanjem ..osnovne promene su akutni edem sluznice i pojačana sekrecija. žitak).. gust. Cl.) ...)... dobre prognoze . Ponegde ima limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera ..) – količina sputuma varira i u vreme egzacerbacije sputum može biti i purulentan (žućkasto-zelen. Javlja se u napadima (hladnoća. CO.Klinički – dominiraju kašalj i iskašljavanje. karcinom pluća. uzrokuje hipersekreciju u bronhijama.AKUTNI BRONHITIS . virusne. aerozagađenja (SO2. virusi (u toku “opšte prehlade“.. naročito u hladnom periodu.KAŠALJ je osnovni i obavezni znak!!! U početku je neproduktivan.predstavlja hroničnu difuznu bolest disajnih puteva sa povremeno ili trajno povećanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kašljem . Karakterističan je jutarnji kašalj (iritacija mirisima. u zimskom periodu). mada kašalj i iskašljavanje mogu trajati i više nedelja .bol u toraksu nastaje usled naprezanja disajnih mišića tokom kašlja .sviranje u grudima i gušenje ukazuje na bronhospazam .. iritativne materije (SO2. sklonosti ga alergijskoj senzibilizaciji i često eozinofilijom u sputumu – 2. atelektaze . gnojav) – bol u grudima se javlja kod intenzivnog kašlja . alergije. oštećuje mehanizam cilijarnog aparata koji čine bronhije.predstavlja akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla.. duvanom. alergije . Sluznica je oštećena. nastaju ulceracije..) . unošenje dovoljne količine tečnosti (2-4l u obliku čajeva. Često dolazi do stvaranja bronhiektazija. gljivice.Etiologija – 1.osnovna lezija je bujanje mukosekretnornog aparata bronhijalnog stabla. stenoze i obliteracije sitnih bronhija. cement.Th – u većini slučajeva dovoljan je samo odmor. emfizema (destrukcije alveolarnih zidova). a kasnije postaje produktivan (serozan. morska voda..bolest obično traje 5-7 dana. a dovodi i do bronhokonstrikcije). gastrični sadržaj.. srčana dekompenzacija.). SiO2. a pri tom nisu izazvani nekom drugom bolesti pluća ili srca . sokova.Dif Dg – druga teža oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem (bronhopneumonija.. kako bi se razvodnio sekret i olakšalo njegovo izbacivanje) i poneki aspirin – izbegavati pušenje i hladnoću – u kasnijoj fazi bolesti – ekspektoransi (Bisolvon) – antibiotici – ukoliko postoji bakterijska infekcija HRONIČNI BRONHITIS .Etiologja – bakterije.askultacijom se može dobiti normalan nalaz ili visokotonski i niskotonski vizing i ranoinspirijumski pukoti .. egzogeni faktori – infekcije (bakterijske.kašlje i iskašljava minimum po 3 meseca tokom 2 godine. P. cilindrični epitel sa cilijama propada. endogeni faktori domaćina – podrazumevaju postojanje atopijske (astmatičko-bronhiti čarske) konstitucije koja se karakteriše hiperaktivnošću traheobronhijalnog stabla. bronhiektazije.

nema opstrukcije • bronchitis chronica mucopurulenta – iskašljavanje mukopurulentnog.↓ VC. Protok vazduha je smanjen i u inspirijumu i u ekspirijumu. postoji visokotonski i niskotonski vizing. javlja se kad je već došlo do atrofije bronhijalnih žlezda . mukoidnog (sluzavog) sadržaja.hronični opstruktivni bronhitis – dominira opstrukcija usled hipertrofije žlezda. destrukcije alveolarnih septi . hiperkapnije i respiratorne acidoze.Dif Dg – druga oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem .bronchitis chronica obstructiva .u primarne HOBP spadaju . ne stalno • bronhodilatatori – inhalatori (Ventolin) ili i. penicilin + streptomicin.perkusija – znaci hiperinflacije pluća (hipersonornost.ukupni otpor strujanju vazduha je povećan srazmerno stepenu opstrukcije. gnojnog sadržaja (mutan. spuštene i slabije pokretne baze) . bez produktivnog kašlja. (aminofilin) • eliminacija sekreta – dosta tečnosti i ekspektoransi • antitusici se primenjuju samo kod dugotrajnog neproduktivnog kašlja EMFIZEM PLUĆA . opstrukcija postoji samo u toku napada . ekspirijumski pukoti . Takođe postoji i dispneja • bronchitis chronica sicca – suvi oblik..nalaz na plućima može biti normalan (bronchitis chronica sicca) ili patološki . eritromicin..– dispneja upućuje na opstruktivne promene u disajnim putevima – česte su infekcije respiratornog trakta – kod manjeg broja bolesnika vide se maljičasti prsti .emfizem – opstrukcija nastaje usled gubitka elastičnosti potpornog tkiva.bronhijalna astma – opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatkih mišića u vazdušnim putevima. koja može biti povremena ili trajna. – 2.poremećaji plućne funkcije vide se u bronchitis chronica obstructiva . suzbijanje infekcije • antibiotici – ampicilin. prevencija – zabrana pušenja.hronični bronhitis se deli na • bronchitis chronica simplex – kašalj i iskašljavanje bistrog.askultacija – normalan disajni šum sa produženim ekspirijumom. Perfuzija pluća je poremećena i vremenom dolazi do hipoksemije.laboratorijski nalaz je normalan .v.Th – 1. hloramfenikol protiv Haemofilus influenzae (voditi računa o aplaziji koštane srži) – antibiotici se primenjuju samo kod egzacerbacija. ranoinspirijumski pukoti. Hipoksemija uzrokuje vazokonstrikciju u plućima što zajedno sa redukcijom plućne vaskularne mreže dovodi do plućne hipertenzije → hipertrofija desne komore → hronično plućno srce ⇒ tok je progresivan i dovodi do plućne insuficijencije i plućnog srca . pojačane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice . ↑ RVl/TLC (hiperinflacija) . žuto-zelene boje) • bronchitis chronica obstructiva – pored kašlja i iskašljavanja postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva. promena radnog mesta.

industrijski radnici. PANACINUSNI (PAE) – promene su zahvatile ceo acinus. Javlja se kod starijih osoba industrijskih radnika. Od iste bolesti u porodici boluje više članova. Na površini ili preseku vide se vazdušni mehurovi (bule) . IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI) – oko ožiljaka u plućima .Klinički .PAE – simptomi su počeli još u mladosti (genetski faktori). Kasnije nastaje dispneja (prvo u naporu a kasnije i u miru) . a kasnije znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa (kašalj i iskašljavanje) 2. naročito pri naporu i forsiranom disanju . CENTROACINUSNI (CAE) – promene su u centru acinusa. Češće se javlja u ranoj mladosti (kod dece) i osnovna karakteristika je dispneja. a kasnije dispneja 3. Kašalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti .poremećaji plućne funkcije u emfizemu nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha (generalizovana pojava) . Dominira dispneja koja počinje u mladosti ali je u početku ne prate simptomi hroničnog bronhitisa. pa to nije pravi emfizem • kompenzatorni emfizem – hiperinflacija preostalog dela plućnog krila posle lobektomije • akutni (reverzibilni) emfizem – akutna hiperinflacija u toku astmati čnog napada .Makroskopski – emfizemska pluća su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koša. Prvo se javljaju znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa.podela emfizema prema lokalizaciji u acinusu 1. pušaća. ruke su pružene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela .CAE – opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva .EMFIZEM – predstavlja povećanu vazdušnost pluća sa destrukcijom alveolarnih septi.PAE – opstrukcija je uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u ekspirijumu usled gubitka elasti čnosti tkiva.kod težih oblika emfizema možemo pacijenta videti u karakterističnom položaju – sedi nagnut napred. stari između 40-60 godina.CAE – naj češće su u pitanju muškarci. strastveni pušači..kod hroničnog opstruktivnog bronhititsa i emfizema opstrukcija je generalizovana. PARASEPTALNI – promene su duž lobulusnih septi 4. za razliku od hiperinflacije koja predstavlja povećanu vazdušnost pluća bez destrukcije alveolarnih septi .Etiopatogeneza emfizema – egzogeni i endogeni faktori • suština poremećaja je poremećaj ravnoteže između proteoličkih enzima (kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentovanim leukocitima i makrofagima i njihovih inhibitora (α1-antitripsin i drugi globulini). Bolesnici se duže vreme žale na simptome hroničnog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva. progresivna i trajna . Bolest nastaje kod urođenog deficita enzima α1-antitripsina kada protelizni enzimi razaraju alveolarne septe u čitavim acinusima (PAE) • pušenje igra jako bitnu ulogu (naročito kod CAE) gde se CAE obi čno nadovezuje na hroni čni bronhitis • aerozagađenje • infekcije • senilni emfizem (emfizem starih ljudi) – fiziološka hiperinflacija pluća nastala usled gubljenja elastičnosti pluća – nema destruktivnih promena na septama.

ponekad je naglašen II ton nad arterijom pulmonalis. široki međurebarni prostori. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale BRONHIJALNA ASTMA .. ponekad se vidi napor pri disanju – perkusija – hipersonoran zvuk.predstavlja hroničnu zapaljensku bolest donjih disajnih puteva – bronhiola.rendgen – visina pluća je uvećana. pektorilokvija i bronhofonija su oslabljeni – srce – tonovi su tihi ili oslabljeni. ponekad sitni pukoti pri bazama . supraklavikularne jame ispunjene. “ružičasti dispnoičari“) – dominira emfizem i dispneja. povećan A-P dijametar na profilnom snimku . U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale • tip B (bronhitični tip.Th – pošto su promene ireverzibilne. može se čuti niskotonski vizing. dijafragma je zaravnjena i niskopoložena (ispod VI rebra). Kašalj i iskašljavanje nastaju pre dispneje. samo ako postoji reverzibilna komponenta s obzirom na udruženost hroničnog bronhitisa (aminofilin) – čist emfizem ne reaguje na ovu terapiju – lečenje plućne insuficijencije (terapija je ista kao kod hroninog bronhitisa) HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA . kasnije je moguć galopski ritam nad desnim srcem . Manifestuje se napadima gušenja sa sviranjem (vizing) u grudima i iskašljavanjem male količine žilavog ispljuvka . izraženi su hipoksemija i hiperkapnija. emfizemske bule.predstavlja kombinaciju hroničnog bronhitisa i emfizema. jer se oni uglavnom javljaju zajedno • tip A (emfizematozni tip. redukovana plućna šara na periferiji. međurebarni prostori su izbočeni. Klinička slika odgovara emfizemu.fizikalni pregled – inspekcija – grudni koš ima bačvast oblik. Bolesnici su stari između 40-60 godina sa izraženom centralnom cijanozom. bačvast grudni koš.laboratorija – krvna slika normalna do pojave cijanoze (poliglobulija i ↑ Hct) . terapija nije efikasna – prevencija – suzbijanje infekcije. ekspektoransi – le čenje opstrukcije.Dg – obavezno prisustvo dispneje!!! – radiološki nalaz – funkcionalne promene . granice pluća su pomerene na dole – askultacija – oslabljeno disanje sa produženim ekspirijumom. “podnaduli plavi“) – dominira slika hroničnog bronhitisa. Bolenici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu.funkcionalne promene – ↑ vrednost RV za više od 25% – pove ćan odnos RV/TLC – smanjenje vrednosti transfer-faktora za CO2 – pove ćana plućna propustljivost – pad oksemije posle optere ćenja – vrednost α1-antitripsina u serumu .

ređe na nutritivne alergene a. neatopijska alergijska bronhijalna astma – stečena – u razvitku ovog oblika postoji mešovita senzibilizacija – anafilaksni i imunokompleksni tip. U normalnim uslovima. Smrtni ishod astme viđa se u 1-3% slučajeva .uzroci astmatičnog napada • alergen (senzibilizacija) • refleksi (miris..vagus dovodi do holinergičke dominacije na terenu latentne hiperaktivnosti → bronhospazam V INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA – razvija se senzibilizacija na infektivne agense i samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu β2-receptora na ćelijama medijatorima i prevagu holinergičkog sistema → napad . a snižen pO2 . godine dosta je teža..osnovni poremećaj u astmatičnom napadu je smanjen prolazak vazduha kroz sužene bronhiole. pri mirnom disanju ekspirijum je pasivna radnja. perje. uslovljena IgE. strana tela. a cGMP ↑ .. gasovi. U krvi je povišen pCO2.u osnovi leži povećana nadražljivost (hiperaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam. kao i bronhospazam. vuna.uzrok napadu je spazam bronhiola koji može bit praćen edemom sluznice i hipersekrecijom mukusa . pa iritansi (mirisi... a 6-8h kasnije se javlja imunokompleksni tip gde se oslobađaju sekundarni medijatori zapaljenja (leukotrijeni) koji u jaki bronhokonstriktori pa je napad još teži i žešći II AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (intrizička) – nastaje u uslovima manjeg lučenja kateholamina.) mogu izazvati napad bez senzibilizacije III BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM – nastaje usled rashlađenja sluznice IV EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA – n.u osnovi pojave hiperaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatičnog napada leži poremećaj ravnoteže cAMP i cGMP pri čemu je cAMP ↓.najčešće se javlja pre 16. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do prethodne senzibilizacije alergen + IgE → destabilizacija membrane mastocita i bazofila → prskanje mastocita i bazofila → oslobađanje primarnih medijatora zapaljenja (histamin) → povećana propustljivost krvnih sudova → edem.. a u uslovima opstrukcije. Prvi tip se javlja 20-ak min nakon kontakta sa alergenom. razvija se u detinjstvu.uzroci hiperaktivnosti (latentnog bronhospazma) • atopijska konstitucija • senzibilizacija • endogeni nedostatak kateholamina • povećana osetljivost α-receptora disajnih cevi . Senzibilizacija je anafilaksnog tipa. hipersekrecija mukusa. reverzibilna I ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (ekstrinzička) – nastaje usled senzibilacije na inhalacione alergene (prašina.). polen. godine i ima dobru prognozu.) • infekcije • napor • stres • aspirin i drugi lekovi • emocije . shodno stepenu suženja ekspirijum postaje forsiran ali se uprkos tome u alveolama povećava rezidualni volumen i hiperinflacija. snažan bronhospazam b. atopijska alergijska bronhijalna astma – genski – uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom..hiperinflacija pluća je. a on se pod uticajem različitih činilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiperaktivnost) povećava i odmah ili posle pauze dovodi do astmatičnog napada . Ako bolest počne posle 30.

4. To je po život opasno stanje . krup.napad najčešće počinje postepeno.Th – 1. ketotifen) – 2. bolesnik oseća sve jače gušenje. Manje-više je izražena cijanoza i pojačano znojenje. 2. kasnije jos 3x isto STATUS ASTMATIKUS . bori se za vazduh (otvara prozor.5 ml s.napadi gušenja traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana .Th akutnog teškog napada 1. ima nadražaj na kašalj.v. ve ća izloženost alergenima . emfizem – kardijalna astma – Kussmalovo disanje (uremija) . Kod ⅓ trudnica stanje se ne menja za vreme trudnoće.u blagim napadima pacijent oseća stezanje u grudima. adrenalin 0.Etiologija – prekid lečenja. fenoterol o teofilin ili aminofilin o antimuskarinski lekovi – ipratroprijum bromid • glikokortikoidi – pronison.VI BRONHIJANA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA – uslovljena je metabolizmom arahidonske kiseline VII BRONHIJALNA ASTMA U TRUDNICA – kod ⅓ trudnica astmatičarki bolest se smiruje jer povećane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica povećava vrednost cAMP uz smanjenje izlučivanja histamina. Bolesnik u toku više dana primećuje gušenje i da mu se stanje ne popravlja iako uzima i veće doze lekova. Ako se napad nastavi. smanjena terapija.25 mg i. disanje . a kasnije 3x3 mg/kg 3..u mirnoj fazi izme đu napada bolesnik se oseća zdravim . Na plućima se čuje normalan disajni zvuk sa produženim ekspirijumom. hidrokortizon 4 mg/kg TM odmah. odmah.Dif Dg – opstrukcije disajnih puteva (strano telo. podupire se rukama da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu). pred zoru . a kod ⅓ trudnica stanje se pogoršava pa su česti prevremeni i spontani . prevencija napada – stabilizatori membrane mastocita (kromolin. javlja se cijanoza. uznemiren je. U najtežim oblicima nastaje hipotenzija.na kraju napada bolesnik iskašljava malo lepljive sluzi . virusna infekcija. aritmija i smrt . tumori. aminofilin 6 mg/kg TM i.Klinički – pored blagih oblika bolesti sa kratkim i retkim napadima postoje svi prelazni oblici sve do najtežih u kojima postoji stalno gušenje sa vizingom u grudima i retkim kratkim nekompletnim remisijama..c. Čuje se visokotonski vizing.) – hroni čni bronhitis. Angažovana je pomoćna disajna muskulatura.predstavlja produžen astmati čni napad koji traje duže od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju.Dg – lična i porodična anamneza – metaholinski test – inhalacijom rastućih doza metaholina dokazuje se postojanje latentnog bronhospazma – histaminski test – izvodi se na isti način i ima isti efekat – alergijska bronhijalna astma se može potvrditi kožnim testovima – EKG – cor pulmonale . Često su konfuzni. terbutalin 0. ekspektoransi . zaustavljanje napada • bronhodilatatori o stimulatori β2-receptora – salbutamol. terbutalin. Napadi su češći noću.v. urbazon • antibiotici.

a elasti čni elementi oko bronha se retrahuju i spolja šire bronh. aminofilin – 6 mg/kg TM odmah u 5% Glu za 20 min. doze se postepeno smanjuju (60. kiseonik (33% mešavina sa vazduhom) – 1-4 l/min 3. cilindrična 2. dekstrokardija. 30. sinuzitis) – b) stečene – infekcije bronha (pneumonije..Th – neophodna hospitalizacija na odeljenje intenzivne nege 1. 20.askultatorno se tipično čuje kasnoekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu . TBC. apsces. gnojav ispljuvak neugodnog mirisa. pertuzis. pneumonija. slabljenje zida..kod opstrukcije distalno se javlja atelektaza. adrenalin + stimulatori β2-receptora 2.širenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC. veštačka ventilacija (kod najtežih bolesnika) .kod većine bolesnika oporavak počinje u roku 24-48 h od davanja terapije BRONHIEKTAZIJE . 5% glukoza 3-4 l/24h 4.javljaju se opšti znaci infekcije (↑ t°C. 5) svaka doza 3 dana 6.. 50.) .Etiologija – a) kongenitalne – cistična pluća. slabost. oštećenje miši ćne i elasti čne strukture bronha. anoreksija…).proširenja bronha može biti • jednostrana • lokaizovana • obostrana • difuzna 1. prva 3 dana. cistična . morbili) i opstrukcije bronha (strano telo. Nakupljeni sekret u lumenu pomaže širenje . sakularna 4. antibiotici (ako postoji infekcija) 7.često postoji hemoptizija i hemoptoja . pojačano nakupljanje sekreta u lumenu.recidivirajuće pneumonije na istom mestu moraju pobuditi sumnju na bronhiektazije ..) . mikoze. a mogući su prateći bronchitis ili pneumonija .Klinički – bolesnik dugo kašlje i iskašljava obilan.stepenovanje statusa astmatikusa • I STEPEN – srednje teška opstrukcija • II STEPEN – teška opstrukcija • III STEPEN – ispoljena hipoksemija • IV STEPEN – respiratorna acidoza • V STEPEN – respiratorna insuficijencija .je oslabljeno sa produženim ekspirijumom sa dosta vizinga. zatim ga zameniti sa 60 mg pronizona.predstavljaju ireverzibilno proširenje lumena bronhija . dok vizing obi čno izostaje . Ako je napad naglo nastao javlja se samo gušenje i kašalj. urbazon – 4x10 mg i. sarkoidoza. Ispljuvak je naročito obilan kada bolesnik ujutru ustane iz kreveta ili kad leže u krevet. 10. 40. Kartagenerov sindrom (bronhiektazije.v. Neki pacijenti tačno znaju u kom položaju tela najbolje iskašljavaju . a kasnije još 3x3 mg/kg 5. fuziformna 3. 15.

). a mogući su i timpanizam i amforično disanje (velika šupljina. piopneumotoraks . Kada se stvori šupljina javljaju se ranoinspirijumsko i kasnoekspirijumsko pucketanje. kašalj. u toku aspiracije gastričkog sadržaja. hematogeno..količina sputuma je najveća odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog većeg bronha i može da se kreće do nekoliko stotina ml..preduslovi za razvoj apscesa su teško opšte stanje pacijenta. u određenom položaju tela – 2. streptokok. a mali izlaz) .nalaz na plućima u početku bolesti. Klice u pluća dospevaju inhalacijom. emfizem. cefalosporini.) .na mestu prodora apscesa u pleuralnu šupljinu mogu se razviti empijem pleure . infarkt pluća.) . E.Dg – 1.Mikrobiološki nalaz sputuma – piogeni stafilokok..Dg – naglo iskašljavanje “na puna usta” gnojnog sadržaja – rendgen – šupljina sa nivoom kada se isprazni apsces – nalaz elasti čnih vlakana u sputumu – bronhoskopija ..ukoliko se ne započne terapija antibioticima nastupa kaheksija i maljičasti prsti .. pijanstvo.) – posturalna drenaža (odre đivanje najboljeg položaja za iskašljavanje).ako u zahvaćenom delu dominira nekroza koja je uzrokovana pretežno anaerobnim bakterijama ⇒ gangrena pluća . recidivirajuće pneumonije na istom mestu – 3. bronhopneumonije. bronhiektazije. a kasnije opada . dreniranje treba vršiti 3-4x dnevno – hirurško lečenje je najefikasnije (indikovano je samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama) APSCES PLUĆA (h) . gljivična oboljenja. O težoj kliničkoj slici govori pojava leukocitoze (20 000/cm3) i dalje pogoršavanje opšteg stanja. opšta slabost). groznica.Komplikacije – pleuritis (sa ili bez izliva). limfogeno ili direktno usled povrede toraksa . pre pojave drenaže apscesa u bronh odgovara slici bronhopneumonije.neposredni uzrok apscesa može biti i aspiracija stranog tela (besvesno stanje. Coli.. hronični sinusitis . hronični alkoholizam.Klinički – u početnoj fazi klinička slika je ista kao kod bronhopneumonije (↑ t°C. krvi.Th – antibiotici (penicilin. anamneza – obilno iskašljavanje gnojnog smrdljivog ispljuvka sa primesama krvi.. kašalja i iskašljavanje “na puna usta” (kao da povraća) gnojnog smrdljivog sadržaja . prethodna bolest pluća (bronhitis. klebsiela.. karcinom. karcinom pluća. bronhografija (bronhoskopija) .često postoje maljičasti prsti i osteoartropatija .smrtnost iznosi i do 20% .Dif Dg – TBC (tragati za Kohovim bacilom). probadanje u grudnom košu. bronhiektazije..na mestu apscesa se mogu razviti bronhiektazije. Ako i nakon 6 nedelja terapije ne dođe do izlečenja → hronicitet apscesa . pneumokok. a takođe i bronhijalna opstrukcija (tumori.predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje praćeno nekrozom i kolikvacijom zahvaćenih delova pluća i stvaranjem šupljina (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u užem smislu) .. strano telo.. perikarditis.

Nastaju kod boleti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites. pneumotoraks. Retraktilnoj sili pluća suprotstavlja se otpor grudnog koša iz ćega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji . disajni zvuk je oslabljen. cijanoza .. lobarna i totalna . Negativni pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola • kompresivna – izazvana pritiskom na parenhim pluća (pleuralni izliv. medijastinum potisnut – pneumonija – nema pomeranja medijastinuma i dijafragme . iznad dijafragme. podignuta dijafragma. zračenje.predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u plućima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaćenog dela pluća . tumori pluća i pleure. kašalj. atelektaza se deli na • resorptivna (opstrukciona) – usled potpune opstrukcije bronhije (tumor. dirigovani kašalj – antibiotici i mukolitici (kod infekcije) . To su pruge dužine 3-10cm.Th – kod opstrukcije – bronhoskopom otkloniti opstrukciju – kod neopstruktivnih – duboko disanje. strano telo.Dif Dg – pleuralni izliv – grani čna linija senke je parabolidna. bronhofonija je negativna.) koji oblaže alveole i održava efektivni površinski napon. ↓ VC . perkutorni zvuk je tmuo.. dijafragma spuštena.Rendgen – homogeno zasenčenje pluća.) • adhezivna – urođeni i stečeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana.Podela atelektaza • nepotpuna • mikroatelektaza • potpuna • segmentna...Th – velike doze antibiotika (penicilin + streptomicin ili uraditi antibiogram) sve do izlečenja (zatvaranja apscesa i prestanka iskašljavanja) – posturalna drenaža gnojnog sadržaja – bronhodilatatori (kod bronhospazma) – hirurška resekcija (ako dugo ne reaguje na terapiju) ATELEKTAZA PLUĆA .).alveole su kolabirane .. medijastinum i traheja pomereni ka strani atelektaze . iznad dijafragme.. Ovaj poremećaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza • kružna atelektaza – nastaje usled pleuralnog izliva. frakture rebara.prema načinu nastanka. međurebarni prostori su suženi..pluća imaju prirodnu težnju da se skupe.Simptomi – mikroatelektaze obično ne daju simptome – lobarne atelektaze – dispneja. vazduh se iz alveola resorbuje u krv.Klinički – hemitoraks na pogođenoj strani zaostaje pri disanju. infekcije. Za bočni zid toraksa je vezana pleuralnim tra čicama • pločaste atelektaze (Fleischnerove linije) – lokalizovane na bazi pluća. infarkt srca. sprečava kolaps alveola. plućni tromboembolizam) • kongestivna atelektaza – prolazne su . Lokalizovana je uvek pozadi.

hipoksemija se manifestuje samo pri optere ćenju – latentna hroni čna plućna insuficijencija I 1. hipoksemija se pogoršava.emfizem pluća . a nestaje nakon udisanja O2 3. Disajna muskulatura je iscrpljena.. Posle napora. Udisanjem O2 hipoksemija se gubi.. sklerodermija – pleuralne priraslice.hipoksemija postoji kada je zasi ćenost Hgb u arterijskoj krvi < 94% ili kada je pO2 < 10KPa .najčešći poremećaji odnosa V A/Q su 1. je poremećen odnos VA/Q.) . a zatim se slušalica stavi iznad traheje u jugularnoj jami.Etiologija – hroni čna opstruktivna oboljenja bronhija i pluća . delovi pluća sa očuvanom ventilacijom bez perfuzije (alveolarni mrtvi prostor) 2. berilioza. jer se poremećaji VA/Q popravljaju.pneumokonioze – SLE.predstavlja stanje hipoksemije sa ili bez hiperkapnije koje nastaje kod bolesnika sa hroni čnim bolestima pluća i bronhija ..plućne granulomatoze (sarkoidoza.bronhijalna astma komplikovana hroničnim bronhitisom – hronična restriktivna oboljenja . Zatim . Ekstremne vrednosti ovog poreme ćaja su 1.za održavanje normalnog pO2 i pCO2 bitan je usklađen odnos ventilacije-perfuzije (normalno ovaj odnos iznosi 0. U miru takođe postoji.) .hiperkapnija postoji kada je pCO2 > 5.. a ne samo regionalno. Restriktivne od opstruktivnih poremećaja možemo razdvojiti jednostavnom metodom.hronični opstruktivni bronhitis .difuzne plućne fibroze (specifične. Pri opterećenju se stanje pogoršava. Pacijent maksimalno udahne. Udisanjem O2 hipoksemija nastala usled poremećaja odnosa VA/Q se normalizuje 2. a pored hipoksemije nastaje i hiperkapnija. difuzna opstrukcija vazdušnih puteva 2. Nastaje zbog parcijalnog oštećenja plućne funkcije (neravnomerna raspodela VA/Q). delovi pluća sa očuvanom perfuzijom bez ventilacije (vensko-arterijski šantovi) . obliteracija pleuralne šupljine – kifoskolioza – stanja posle lobektomije . dok se pri opterećenju popravlja. emfizema. manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija difuznog tipa – nastaje usled redukcije kapilarne mreže u toku fibroza. plućne embolije i obliteracija kapilarne mreže .prvi poremećaj u hroni čnim plućnim bolestima je poremećaj odnosa ventilacija-perfuzija (VA/Q).u lakšim poremećajima difuzije.i kod opstruktivnih i kod restriktivnih poremećaja DISPNEJA je osnovni simptom. U celim plućima. manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija distribucionog tipa – znači da postoji samo hipoksemija (pCO2 je normalan).8 – efikasna alveolarna ventilacija) . a hiperkapnija može još da se pogorša .HRONIČNA PLUĆNA INSUFICIJENCIJA . globalna manifestna hronična plućna insuficijencija – predstavlja najteži poremećaj funkcije pluća. nespecifične. Hipoksemija se nalazi i u miru.7 KPa . granulomatoza.poremećaj odnosa V A/Q je najvažniji uzrok hipoksemije u toku hroničnih opstruktivnih bolesti pluća . razli čita komplijansa (rastegljivost) raznih delova pluća 3.

).) – u krvi se mogu otkriti hipoksemija i hiperkapnija – kod akutne ili akutizirane dekompenzovane bolesti. dispneja.difuzijske smetnje takođe mogu biti uzrok insuficijencije pluća. antihistaminici. Ovo se može desiti ili kada je znatno smanjena minutna ventilacija pluća.minutna ventilacija je smanjena u svim bolestima koje dovode do smanjenja osetljivosti respiratornog centra. kod popuštanja srca.. disajni pokreti se smiruju. K. iskašljavanje.Klinički – u kompenzovanom obliku bolesti. velike gojaznosti . u oboljenjima pluća i grudnog koša koja jako smanjuju širenje i skupljanje pluća (fibroza pluća.povećana ventilacija alveolarnog mrtvog prostora nastaje u slučajevima panacinusnog emfizema pluča . To je poremećaj respiracije (razmene gasova).. hiperkapnija i acidoza dovode do vazokonstrikcije u plu ćima (funkciona plućna hipertenzija → cor pulmonale) . sarkoidoza. a saturacija Hgb > od 70%.. ili kada je pri nepromenjenoj ventilaciji jako povećana ventilacija mrtvog prostora (anatomskog i alveolarnog) . Cl i povećane reapsorpcije HCO3. ali ne i za CO2.najčešći uzroci akutne dekompenzacije su a) akutne virusne i bakterijske infekcije respiratornog trakta b) primena lekova sa depresivnim dejstvom na centar za disanje (morfin. nema zviždanja..hipoksemija. kongestije mozga) . bez poremećaja odnosa VA/Q.) c) nekontrolisana primena O2 u velikim koncentracijama d) intenzivna primena diuretika (dolazi do eliminacije Na.granica kompenzovane i dekompenzovane hronične plućne insuficijencije je zasićenje Hgb 60-70% i pCO2 od 8 KPa . deformacija grudnog koša.dejstvom hiperkapnije nastaje bronhijalna hipersekrecija. jer on mnogo bolje difunduje . kašalj i visokotonsko zviždanje .). meprobamat. usled postepenog razvoja hipoksemije i hiperkapnije. kod paralize dijafragme. a ne ventilacije. Nastaje kod smanjenja površine za difuziju za više od 50% (lobektomija i pulmektomija).. Poremećaj važi za O2. centralna cijanoza . koja se ne može iskašljati.pacijent forsirano maksimalno ekspirira. postoje simptomi i znaci od više sistema . disajni zvuk nečujan.pogoršanje bolesti dovodi do smirenja kašlja.jutarnje glavobolje i simptomi ↑ IKP (usled vazodilatacije. nema simptoma ili su veoma slabi. largaktil.pojačana dispneja. Obi čno je praćena kompenzovanom respiratornom acidozom.⇒ hipokalemijska metabolička alkaloza) . intersticijskog edema pluća. Postepeno nastajanje hiperkapnije dovodi do reapsorpcije HCO3. Nastaju kada je otežan prenos O2 u krv i CO2 u alveole.. Kod opstrukcije ekspirijum je usporen i produžen – traje duže od 4sec . promene u intersticijumu (fibroza. već pogoršanje opasno po život (depresija centra za disanje) .zamor i iscrpljenje disajne muskulature.kompenzovana hronična plućna insuficijencija – viđa se u slučajevima kada je pCO2 < 7..alveolarna hipoventilacija može nastati i isključivo oštećenjem ventilacije.. Postoje samo simptomi i znaci uzročnih oboljenja (kašalj. Ovakvo ’’smirenje’’ ne znači poboljšanje.3 KPa.u tubulima . To liči na akutni edem pluća (ako se bolesniku aplicira kodein ⇒ smrt!!! → zato ova dva stanja treba razlikovati) .. a merimo koliko to dugo traje.. pa su bronhije prepunjene.

a dejstvom na miokard dolazi do smanjene kontraktilnosti i srčanog zastoja u dijastoli i smrti . stupor → koma . analiza krvi .Dg – anamneza.Th – 1. . egzoftalmus → ’’žablji facijes’’).3 KPa) jedini preostali stimulans respiratornog centra . eurofija.kod pothranjenih adekvatna ishrana (infuzije. i. smrt nastupa i ranije .Dif Dg – cerebrovaskularni insulti – psihoze – kome druge geneze – akutni edem pluća .oksigenoterapija visokim koncentracijama O2 može biti opasna. Ne sme se za to vreme prekidati. halucinacije. ↑ TA nastaje usled vazokonstrikcije (stimulacija bulbarnih centara) .lečenje pogoršanja opstrukcija disajnih puteva . Tada se O2 može davati i u većim koncentracijama . kofein) – 2. klinička slika.ako saturacija Hgb padne ispod 50%. 250mg/6h . hiperemija konjuktiva. proteinurija i azotemija . 1-3l/h putem maski i nazofaringsnih sondi su dovoljne (podižu saturaciju na 70-80%) . Ako istovremeno postoji i smanjen MV srca i anemija. noću ne mogu (prekomatozno stanje). jer nastaje još veća hipoksemija .pojačano znojenje je najpouzdaniji znak naglog pogoršanja hiperkapnije.kortikosteroidi – urbazon 20-40mg i. tečnost) .oligurija (↓ TA). To treba posmatrati pri davanju O2 ..Prognoza – zavisi od infekcija .infekcije – CAF (hemofilus influence). pacijenta priključiti na veštački ventilator.7 KPa. agresivnost.bronhodilatatori – aminofilin.GIT tegobe – sli čne ulkusnim (hiperkapnija → ↑ HCl) .tahikardija i ↑ TA – tahikardija nastaje usled stimulacije simpatikusa (adrenalin) radi kompenzacije hipoksemije putem porasta UV.30% O2.borba protiv depresije respiratornog centra – centralni analeptici (aminofilin.svi ovi znaci respiratorne encefalopatije nastaju usled dejstva ↓ pO2. postavljanje pacijenta u položaj povoljan za iskašljavanje) . uklanjanje štetnih efekata hipoksemije i hiperkapnije – OKSIGENOTERAPIJA . zato što je CO2 (kad postoji hiperkapnija > 9.v.v.inverzija sna – danju spavaju.direktnim dejstvom hipoksemije i hiperkapnije na krvne sudove nastaje vazodilatacija (podbulost. razdražljivost. poremećaji refleksa . Smrt uvek nastupa kad je pO2 < 2. penicilin (pneumokok) .5 KPa.ako hiperkapnija u toku davanja O2 ne prelazi 12 KPa davanje O2 treba nastaviti kontinuirano 2-3 dana.ako pCO2 pređe 12 KPa. a pO2 < 4. topla i vlažna koža.drenaža bronhija – izbacivanje sekreta postize se rehidratacijom 2-3l 5% Glu na dan. ↑ pCO2 i acidoze na krvne sudove mozga → edem mozga . poboljšanje alveolarne ventilacije . život pacijenta je neposredno ugrožen. konvulzije.’’flapping tremor’’ (podrhtavanje ruku i nogu).

malaksalost. dispneja. bol u toraksu. edem.predstavlja zapaljenje plućnog parenhiima distalno od terminalnih bronhiola . konfuznost i dezorjentisanost (kod komplikacija) . • podela prema načinu nastanka o primarne – bakterijska. aspiracijom iz nosa ili orofaringsa.fizikalni pregled – palpacija – fremitus pojačan – perkusija – skra ćen ili potmuo perkutorni zvuk – askultacija – lokalizovano polje kasnoinspirijumskih pukota .. bronhiektazije. tahipneja i dispneja (kod ⅔ bolesnika).. medijastinumu ili pleuri (kod ½ bolesnika) .PODELA PNEUMONIJA • radiološka podela o lobarne pneumonije – homogeno zasenčenje jednog ili više lobusa.. mialgije. anoreksija.PNEUMONIJE . gde infekcija počinje i širi se u alveolama o lobularne pneumonije (bronhopneumonije) – nehomogene mrljaste i segmentne senke.) • podela prema toku bolesti o akutne o subakutne o hronične • klinička podela o vanbolničke pneumonije o itrahospitalne pneumonije o aspiracione i anaerobne o pneumonije u imunodeficijentnim stanjima o pneumonije u AIDS-u o rekurentne pneumonije o pneumonije specifične za određene terene .. aspiracije..). atipične.Klinička slika – kombinacija respiratornih i i opštih simptoma . . parazitske. purulentan. Ispljuvak ima boju rđe (sputum rubiginosum) . infarkt. gde proces počinje u malim bronhijama i širi se u peribronhijalno stablo o intesticijske pneumonije – trakasto-mrljaste senke • etiološka podela – virusne. o sekundarne – infekcija nastaje usled drugih patoloških procesa na plućima (plućna staza. hematogeno.laboratorija – leukocitoza (do 20 x 109/l) sa neutrofilijom. bol u grudima.opšti – ↑ t°C. groznica. groznica. kroz povredu grudnog koša. ↑ SE . inhalacije.kapljična infekcija (naročito u zimskim mesecima) . virusna. opstrukcije. Kašalj je najpre suv..fizikalni nalaz i radiografija zavise od vrste I PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA – streptococcus pneumoniae . bakterijske. gljivične.respiratorni – kašalj (suv ili produktivan – mukozan..Patogeneza – štetni agensi dospevaju u pluća na razne načine – inhalacijom.bolest se naglo razvija – ↑ t°C. tahikardija.. a zatim produktivan. direktnim prenosom sa inficiranog mesta..rendgen – homogena senka (lobarna pneumonija) . cijanoza. atralgije. krvav..

mycoplasma pneumoniae – infekcija se prenosi aerogeno. a u oko 50% povremeno . ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi. meke sa središnjom nekrozom . empijema. eritromicin 2.rendgen – konfluentne mrljaste senke.. dan) → dispneja – empijem pleure – miokarditis.bacil koji često naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroničnog bronhitisa čak u 60% slučajeva) .Th – ampicilin. Čovek se zarazi inhalacijom. psitakoza (hlamidija) – bolest prenose ptice. .Haemophilus influenzae je mali Gram. Par dana posle smirivanja neke respiratorne virusne infekcije ili usled pada imuniteta bilo koje druge etiologije stanje se naglo pogoršava – bolesnik dobija groznicu. krvi – laboratorija – ↑ SE. Protiče u blagom ili veoma teškom obliku koji je praćen afekcijom više sistema .u oko 30% zdravih osoba stafilokoke su stalno prisutne u nosu i faringsu. traje čak mesecima. a cijanoza i dispneja se brzo razvijaju.specifičnost je u bakterijskom lučenju toksina i proteina-agresina koji uzrokuju nekrozu tkiva . meningitis.Th – tetraciklini. nafcilin – kod alergije na penicilin daje se eritromicin IV ATIPIČNE PNEUMONIJE .Dg – izolacija pneumokoka iz sputuma. pleuralne tečnosti ili krvi (bakterijemija) – izolacija iz brisa nazofaringsa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom području – imunološko dokazivanje pneumokoknih Ag . ikterus.poboljšanje nastupa posle 7-10 dana .stafilokokna pneumonija često se nadovezuje na respiratornu virusnu infekciju.uzrokuje bronhopneumonije. eritromicin – ležanje hidracija – pentazocin za jak pleuralni bol – diazepam za nesanicu i nemir . piopneumotoraks . ↑ Le (15-20x109/l) . često bilateralne uz pleuralni izliv bez posebnih osobina . ili 3. Mnogi pacijenti se žale na pleuralne bolove .Dg – izolacija stafilokoka iz ispljuvka. toksemija. osip po koži . ↑ t°C. na radiografiji se vide okruglaste pečataste senke. Inkubacija traje 10-14 dna. otitis media. cefalosporini III STAFILOKOKNE PNEUMONIJE . anemija. sinuzitis. konfuznost. dikloksacilin.Komplikacije – apsces. moguć je pleuralni izliv.Komplikacije – pleuralni izliv (2.postoji vakicina II PNEUMONIJE IZAZVANE HEMOFILUSOM INFLUENCE .Th – penicilin otporan na penicilinazu – kloksacilin.Th – tetraciklini i eritromicin . oksacilin. pneumotoraks.predstavljaju vanbolni čke pneumonije koje ne reaguju na penicilin 1. Bakterija se razmnožava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u pluća gde izaziva intesticijsku ili alveolarnu pneumoniju..Th – antibiotici – penicilin G. Pored pneumonije javljaju se miokarditis. Kada stafilokokna pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog žarišta. kada ponovo nastupa groznica. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teška i fatalna pneumonija. neke sa apscesivnim šupljinama.značajne su zbog visokog mortaliteta . empijem. Oporavak je dosta spor.. Pneumonija je intersticijskog tipa.

Grip se završava potpunim ozdravljenjem a ređe prelazi u gripoznu pneumoniju .šok – ↓ t°C. cijanoze. CMV. uz pojavu dispneje. posebno kod bolesnika koji su pre toga lečeni antibioticima širokog spektra . dok kašalj može da traje 1-3 nedelje.3. cefalosporini III generacije VIII PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA (Streptokoke. antibiotici (kod bakterijskih superinfekcija) VI INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE . .. aminoglikozidi. HSV.posle inkubacije od 1-2 dana nastupa opšti infektivni sindrom koji se povlači za 3 dana.najopasnija pojava kod ovih bakterija (Klebsiella) je pojava Gram. obostrano) . sa suvim kašljem. Postoj gnojno iskašljavanje .bakterije (Fusobacterium.Th – klindamicin. H.osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofaringsa Gram.Dg – nalaz virusa u sekretu nosa i ždrela u prva 2 dana .. Od penicilina – carbencilin. penicilini. tokom nekoliko nedelja. Klebsiella). ↓ TA..Pneumocistis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju u AIDS-u. . Ukoliko se radi o aspiraciji tečnosti ili kiselog želudačnog sadržaja razvija se alveolarni edem. dispnejom i groznicom.ovakvo stanje se može završiti letalno . hladna vlažna i cijanotina koža. za razliku od drugih virusa.. ubrzan puls i disanje. influenzae.) .od anaerobnih bakterija bitne su Gram+ (Peptostreptococcus) i Gram. stafilokokne i anaerobne infekcije .na plućima se vide bilateralne.u toku pneumonije dolazi do velikih deskvamacija epitela. dovodi do hemoragijskog edema pluća (milijarne pahuljičaste senke. . Bolest se razvija postepeno. midrijaza. nalaza na plućima u obliku magličastih senki (intersticijska pneumonija). coli. oboljenje sa lobarnom pneumonijom V VIRUSNE PNEUMONIJE . Pneumocistis carinii.najčešće su to Gram. piperacilin..ove pneumonije se leće aminoglikozidima i penicilinom.bakterijama i njihovo naglo razmnožavanje tokom hospitalizacije. Takođe se razvija Gram.od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije najzna čajniji su virusi gripa A i B . destruktivni pneumonitis. Pseudomonas aeruginosa.sepse. Bacteroides fragilis) . Od aminoglikozida koriste se gentamicin ili amikacin. oligurija.bakterije (Neisseria meningitidis.početak bolesti je postepen sa infektivnim sindromom i ponekad veoma teškim stanjem.najčešći uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. Virus gripa. empijemom. mrljaste senke u oba donja režnja. anurija VII ASPIRACIONE I ANAEROBNE PNEUMONIJE . Stafilokoke. Baktrim. E.. Proteus. kju groznica (Coxiella burueti) – multisistem.. ponekad sa apscesom. parahilusno.Th – simptomatska.Th – Baktrim EPIDEMIOLOGIJA TBC . Takođe se primenjuju i cefalosporini III generacije.. Na snimku se vide oskudne parahilusne trakaste i infiltrativne senke .

treba razlikovati TBC infekciju od TBC oboljenja. vaginalni sekret ili mleko krava obolelih od TBC vimena (bovin tip) . variatio murium. Infekcija znači dda bacil postoji u telu. kao i preosetljivost organizma (hipersenzitivnost).infekcija sa bacilom TBC znači doživotan odnos između nosioca (čoveka) i bacila. koje takođe mogu uzrokovati TBC kod čoveka (Mycobacterium intracellulare. jer sredina utiče na stvaranje specifičnih tuberkuloznih proteina.humani tip bacila TBC u 90% slučajeva izaziva TBC pluća. koža. a lipidi izazivaju stvaranje epiteloidnih i džinovskih ćelija. Danas je poznato više tipova bacila koji uzrokuju TBC kod ljudi i životinja (variatio hominis. Starija deca i odrasli su prirodno otporniji. čija incidenca raste kako opada incidenca tipi čnih uzročnika . kao izvor zaraze može se pojaviti sekret fistule žlezda ili obolelih kostiju i zglobova. Toksi čni efekat bacila zavisi od podloge na kojoj rastu. ređe zaraženi predmeti. Polisaharidi i nukleoproteidi privlače histiocite . psihički stresovi. što dovodi do porasta oboljevanja od TBC u starijoj populaciji . uglavnom. pritajeni bacili ne izazivaju manifestnu bolest. shizofrenija. radiografskih ili drugih znakova bolesti . limfogeno ili kombinovano . Od tih proteina zavisi reakcija tkiva.. alkoholizam.bacil TBC je aerobna.. sluznice. što je potpomognuto i BCG vakcinacijom.iz pluća se bacil brzo širi po organizmu hematogeno. bilo putem kapljične infekcije (Fliegeove kapi) ili prašine. I morbiditet obuhvata . hematološka i limfoproliferativna oboljenja. izuzetno retko mokraća. Zbog imunoloških odbrambenih mehanizama nosioca. Procenat inficiranih osoba zavisi od broja bacila u ispljuvku.. Ulazno mesto su organi za disanje.novorođenče i malo dete ne raspolažu gotovo nikakvim imunitetom i apsolutno su osetljivi na TBC bacil. Gram+. dok je bovis tip odgovoran. za TBC creva i mezenterijalnih limfnih čvorova .. gladovanje.tuberkulin je najvažniji protein bacila TBC.mnogi su činioci značajni da infekcija pređe u bolest – druge infektivne bolesti. U spoljašnjoj sredini bacil TBC može više dana da ostane živ i virulentan. Vezan je za polisaharide.. Bacil TBC se nalazi u ispljuvku.). ali ostaju sposobni da se reaktiviraju i izazovu bolest . ali bez kliničkih. variatio bovis. dijabetes. Postoje i tzv. ređe drugih organa. variatio avium.incidencija – broj novoobolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje II mortalitet – broj umrlih od TBC na 100 000 stanovnika godišnje III stopa inaktivne TBC – rezervoar potencijalnih oboljevanja IV tuberkulinski indeks – stopa pozitivnosti tuberkulinskog testa na određenom području i određenom godištu ALERGIJA I IMUNITET U TBC .. tipa je haptena i koristi se u dijagnostičke svrhe ..Put zaraze – vazduh.izvor zaraze bolesnik sa aktivnom TBC pluća. ređe creva. Fosfolipidi bacila TBC izazivaju stvaranje granulacionog tkiva.Mycobacterium tuberculosis (Kohov bacil) je glavni izazivač TBC kod ljudi. hrana. Imunitet opada sa starošću. atipi čne mikobakterije.prevalencija – broj svih obolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje . . opšti simptomi bolesti.osim pluća. Mycobacterium kansasi). količine bacila u vazduhu i od dužine ekspozicije . acidorezistentna tvorevina.

Kohov fenomen pokazuje da se otpornost prema TBC zasniva isključivo na celularnom imunitetu.granulomi stranog tela . a zapaljenska reakcija prelazi u fazu ozdravljenja . a predstavlja TBC-granulaciono tkivo. dok humoralni činioci nemaju naročit uticaj na TBC bacile . U toku naredne 3-4 nedelje razvija se produktivnoproliferativni oblik zapaljenja. centralno mesto pripada malom limfocitu pod uticajem Ag (TBC bacil). Oko centralnog eksudata raspoređene su epiteloidne ćelije u obliku palisada. makrofagi su nespecifično oruđe u odbrani. ćelije-ubice koje postaju citotoksi čne za ćelije koje sadrže Ag (limfociti-ćerke sa specifičnom memorijom služe za kasnije prepoznavanje Ag). Prestankom Ag-stimulusa (uništenjem TBC bacila) prestaje dinami čno stanje granuloma. što će rezultovati fagocitozom Ag .oštećeno tkivo se ’’’oporavlja’’ fibrozom. što dovodi do stvaranja šupljina . u okviru koga nastaje TUBERKULUM – morfološki supstrat TBC-a. a na periferiji su limfociti .dejstvo TBC bacila u organizmu čoveka zasniva se na tome što oni svojom proteinskom komponentom deluju kao Ag i preko senzibilizacije organizma izazivaju alergijsku reakciju poznog tipa (tip IV) koja je vezana za limfocite.hipersenzitivni granulomi su skupine ćelija koje prolaze kroz razne faze evolucije.manifestacija kasnog (ćelijskog) imuniteta je pojava hipersenzitinog granuloma i tuberkulinska reakcija ..kada TBC bacil bude fagocitovan i liziran. organizam se daleko uspešnije bori tek naknadno stvorenim speficičnim imunitetom . između kojih leže Langhansove džinovske ćelije. već od nekroti čnih kazeoznih masa.dakle. njegovi sastojci. stvarajući tako detritus u centru granuloma. na mestu prodora se javlja samo nespecifično-eksudativno zapaljenje. od proliferacije do smrti.izvesnu ulogu u odbrani od infekcije TBC bacilima igraju i opšti. Ovako aktivisani Ly luče limfokine koji privlače druge ćelije (makrofage i neutrofile) ka Ag. dostiže maksimalnu veličinu posle 2-3 nedelje. Aktivisani Ly se preobrazi u tzv. kada TBC bacili prvi put dospeju u organizam. U sistemu celularnog imuniteta.granulomi nepoznate etiologije . koje se manifestuje mononuklearnom infiltracijom oko Ag. Sledeća zona su histiociti i monociti. Monociti se pretvaraju u makrofage (histiocite) koji ubijaju bacile. Reakcija nastaje posle 24h ili više. bez okolne hiperemije (hladni apsces) .makrofagi se kasnije menjaju u epiteloidne i džinovske Langhansove ćelije . već dođe do likvefakcije.infektivni (u koje spada i TBC) .uspostavljanje alergije na Ag poreklom iz TBC bacila može se utvrditi pomoću tuberkulinskih proba .dakle.granulomi su dobro ograničeni fokusi hroničnog zapaljenja sa predominacijom mononuklearnih ćelija (monociti ili limfociti) . Sastoji se od nekoliko zona. Izvesni makrofagi bivaju lizirani. Hipersenzitivni granulomi se dele u sledeće oblike . Ponekad se prvobitni kazeozni centar ne izleči. Ovaj apsces se ne sastoji od gnoja kao kod običnih bakterijskih zapaljenja.kasnije dolazi do razmekšanja i kolikvacije kazeoznih masa.fagocitovanjem i degradacijom TBC bacila stvara se stanje kasnog senzibiliteta (posle nekoliko nedelja). Granulom se uvećava. Međutim. Aktivisani T-Ly luče limfokine koji aktivišu nove monocite iz koštane srži. a Ly su Ag-specifične ćelije . zajedno sa proteoliznim enzimima bivaju oslobođeni u vanćelijske prostore gde izazivaju oštećenje i nekrozu tkiva . a ponekad i kalcifikacijom ožiljnog tkiva. koje mogu ostati inkapsulirane (TBC apscesi). nespecifični mehanizmi odbrane.

Proba se čita isto kao Mantoux 3. apsces. koja se ispoljava opštim simptomima .tuberkulin je protein TBC bacila koji dat osobama koje su prethodno zaražene TBC bacilom izaziva alergijsku reakciju (koja se bazira na reakciji Ag-At) . tuberkulum 6.. Kod obične reakcije na mestu uboda nastaje eritem. pomoću metalnog svrdla se napravi skarifikacija na koju se stavi kap tuberkulina.u upotrebi su sledeći preparati tuberkulina . u toku 2-3 nedelje razvija se hiperergično stanje 4.u kožu gornje ⅓ leve podlaktice. redosled toka je sledeći 1. bule i nekroza. PERKUTANA (MOROOVA) PROBA . Pozitivna je ako se na mestu flastera pojave 3 ili više crvenih bubuljica . Flaster se skida posle 24h.dakle.PPD – prečišćeni proteinski derivati . Proba se čita posle 72h i to palpacijom kože. INTRAKUTANA (MANTOUX) PROBA – najbolja .stari tuberkuln . tada se kolikvirane kazeozne mase mogu isprazniti → TBC kaverna (šupljina) u plućima ili u bubregu.kod pacijenata zaraženih TBC bacilom može se naći negativan test u prealergijskoj fazi ili kod jako oslabljenog imuniteta AKUTNI BRONHOGENI OBLICI TBC .prilikom ubrizgavanja tuberkulina može doći do lokalne reakcije sa pojavom ćelijskih infiltrata u koži. vezikule.kasnije može doći do kalcifikacije na mestu nekroze . ožiljak.tuberkulinski test je pozitivan samo kod lica koja su ranije inficirana TBC bacilom ili vakcinisana BCG-om 1. kalcifikacija TUBERKULIN I TUBERKULINSKA PROBA . makrofagi → epiteloidne ćelije → Langhansove džinovske ćelije 5. KUTANA (PIRQUETOVA) PROBA . edem i induracija. to su nereaktori 2.na volarnoj strani leve podlaktice. nespecifično lokalno zapaljenje → primarni kompleks 3. Ako izbije na površinu tela → fistule . kutano i perkutano .tuberkulin se može aplikovati intrakutano.tuberkulinska mast – 10% stari tuberkulin u lanolinu . Induracija promera 5mm ili više znači pozitivan test . Kod njih je induracija >20mm .kod neobične reakcije javljaju se limfangitis.posle davanja javlja se bleda papula koja nestaje posle 10-15min. koja dovodi do promena oko tuberkuloznog ognjišta ili do opšte rakcije. ili ako je data veća doza ili se tuberkulin ubrizga potkožno može doći do fokalne reakcije. primarna infekcija 2. a čita se posle 72h. To je slučaj kod osoba sa jako izraženom preosetljivošću (hiperreaktivni).kada apscedirajuće TBC zapaljenje izbije na površinu ili u sistem cevi u organizmu. kaverna.tuberkulinska mast se stavi na komad leukoplasta i zalepi se na kožu ispod leve klavikule.1ml (3 jedinice) PPD . na granici volarne i dorzalne strane ubrizga se 0.ako je induracija između 0 i 4mm.

Rendgen – senke koje odgovaraju ili masovnoj lobarnoj pneumonijskoj infiltraciji ili bronhopneumoničnim ognjištima. Obolevaju uglavnom adolescenti.ognjišta su sublobulska ili lobulska.Klinički – početak bolesti je dosta nagao sa ↑ t°C i teškim stanjem. Bolesnik iskašljava sluzavo-gnojav ispljuvak. naj češće iz limfnog čvora . anoreksija.za razliku od akutnih kazeoznih oblika koji se javljaju kao komplikacije maligne primoinfekcije. Oko ovih kaverni nema produktivne reakcije ni skleroze kao kod fibrokazeozne ptize. zahvatajući ceo režanj. rasutim obostrano.lakši oblici mogu prolaziti latentno (nezapaženo) ili manifestno. ružičasti čvorići koji iščezavaju za 2-3 nedelje). zbog čega bolest napreduje u jednom zamahu sve do smrti . sa mnogobrojnim rasvetljenjima (kolikvacija) . obostrana .u 90% slučajeva primarni kompleks se završava izlečenjem i organizacijom.tuberkulinski test je često negativan . a zatim i susedne režnjeve . postprimarni kazeozni oblici TBC nisu pra ćeni procesom u limfnim čvorovima . On se sastoji od primarnog afekta. neraspoloženje. ona je češće lokalizovana desno nego levo. Moguć je i konjuktivitis . re đe starije osobe . zamaranje i slab kašalj . čuje se ranoinspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje.smrt nastupa obično posle 5-8 nedelja.u ove oblike. praćeni nekarakterističnim simptomima – ↑ t°C. i to uvek na novim delovima plu ća .kod kazeozne pneumonije proces se širi per continuitatem iz primarnog ognjišta ili iz kasnije stvorene lezije u plućima.primarna TBC nastaje pri prvoj infekciji TBC i daje karakteristi čan primarni kompleks. svrstane su kazeozna pneumonija i kazeozna bronhopneumonija . subpleuralno.ponekad se javljaju i promene na koži potkolenica u vidu erythema nodosum (okrugli.pojava ovih oblika danas je retka.ako se na snimku pluća senka primarnog kompleksa vidi. tj. usled opšte intoksikacije i kardio-respiratorne insuficijencije . što ukazuje na tsvaranje kaverni.za kazeoznu bronhopneumoniju odgovoran je prodor kolikviranog kazeoznog materijala u bronh.promene se sastoje u brzom stvaranju manjih ili većih infiltrata koji lazeificiraju i kolikviraju. često u srednjim i donjim plućnim poljima .Dif Dg – stafilokokna pneumonija – bakterijska bronhopneumonija – asfikti čki oblik milijarne TBC . što ima za posledicu formiranje kaverni nepravilnog oblika.Th – antituberkulotici PRIMARNA TBC . Nastaje kod ponavljanih masovnih infekcija ili infekcija sa virulentnim sojevima bacila. parenhimskih lezija u plućima (koje se radiološki retko otkrivaju) i uvećanih limfnih čvorova (limfangitis i limfadenitis) u medijastinumu (koje uvek nalazimo na snimku) • lakši oblici primarne TBC . koji se nazivaju još i kazeozni. a ovakav povoljan ishod se manifestuje pojavom lakšeg oblika primarne TBC . često sa primesama sveže krvi – disajni zvuk je izmenjen..

U daljem toku.razmekšanjem kazeoznih masa nastaje primarna kaverna. zahvaćena je grupa čvorova i ovo se naročito sreće kod male dece i dovodi do sledećih simptoma – dispnea.regionalni limfni čvorovi veoma oteknu. bipolarna senka (primarno ognjište. kašljanjem . jer na periferiji ima razvijeniju nespecifičnu zapaljensku reakciju I GENERALIZOVANA MILIJARNA TBC .na osnovu načina i puteva širenja primarnog procesa.ako je primarni kompleks kompletan.. primarna TBC sa bronhogenim širenjem – kazeozna pneumonija . znojenjem.Fizički nalaz – obično negativan (plućno ognjište je malo). a histološki se može razlikovati produktivan. Eksudativni čvorić je veći od produktivnog.tuberkulinska proba – pozitivna kod nevakcinisane dece od 0-3god. Postoje dva oblika a) akutni (tifoidni) oblik . oko koje se nalaze epiteloidne i džinovske ćelije. razlikuje se 1. TBC limfadenitis može dovesti do atelektaze ili provale čvora u bronh → rasejanje . a drugi senci žlezde .pneumonija može nastati iz primarnog ognjišta ili limfnih čvorova 4.nastaje hematogenom diseminacijom velikog broja bacila u jednom zamahu u pluća i druge organe. Sve ovo nastaje kao posledica pritiska uvećanih čvorova na bronh. vide se okrugla senka primarnog ognjišta. kojima se bacili prenose dalje po plu ćima ili u druge organe . veličine 1-5 cm. a na periferiji limfociti. dece i starih i imunodeficijentnih osoba . eksudativan i mešovit tip.nastaje usled erozije većeg krvnog suda.najčešće nastaje kod odojčadi.radiološki postoji uvećanje hilusnih čvorova 3.kazeifikacija i razmekšanje su praćeni visokom t°C.patoanatomska lezija je milijarni čvorić koji se stvara u intersticijumu. inspiratorni stridor i kašalj. limfni čvorovi koji su uvećani i trakice koje povezuju ognjište za čvorovima (odgovaraju limfangitisima).bacile treba tražiti u sadržaju želudačnog isperka . Prodor kazeoznih masa u lumen bronha otvoren je put za bronhogeno širenje .SE i Le nemaju značaja .karakteristika ovih oblika je što odjednom ili u zamasima nastaje prodor bacila iz kazeoznog ognjišta u limfu ili krv. Produktivan čvori ć ima u sredini kazeoznu masu u kojoj se nalaze bacili. primarna TBC sa teškim poremećajima u limfnim čvorovima . limfangitis. limfadenitis) – jedan pol senke odgovara senci ognjišta. a takođe proba može postati pozitivna kod starije dece i adolescenata ako je infekcija nastala posle poslednje probe koja je bila negativna • teški oblici TBC . primarna TBC sa hematogenim širenjem – milijarna TBC .primarna kaverna ima izgled prstenaste senke 2. Kompletan primarni kompleks se vidi kao tzv. na mestima zadržavanja bacila. Klini čka slika i tok su kao kod milijarne TBC u postprimarnoj fazi HEMATOGENI OBLICI POSTPRIMARNE TBC . zatim monociti i histiociti. primarna TBC sa ekskaviranim afektom – primarna kaverna . Veoma uvećani čvorovi mogu dati tmulost ili potmulost u predelu I-IV pršljena i spinalgiju (bol pri pritisku ili kucanju gornjih torakalnih pršljenova) .

Dif Dg – akutni bronhitis. a čvorići posle 3-6 meseci (ili pretrpe fibroznu sklerozu. što se u početku manifestuje hipoksemijom arterijske krvi. kataralni oblik – dominiraju znaci akutnog bronhitisa ili bronhopneumonije..zahvaćenost velikog broja alveola ima za posledicu poremećaj razmene gasova na nivou alveo-kapilarne membrane. ponekad i laka centralna cijanoza. dispnea. pleuralni oblik – probadanja pri disanju i dispnea. sa temperaturom do 40°C. izraženi i simptomi od strane RES-a 1. kulturom po Löwensteinu ili inokulacijom zamorčetu . jakim znojenjem.u razvijenoj formi podseća na tifus. a u terminalnom stadijumu razvija se hiperkapnija i acidoza 2. najmanje godinu dana b) subakutni oblik .TBC – tahikardija prati ↑ t°C .). operacije. krvi. bez kašlja.TBC – jezik je bez ragada i ulceracija . moguće su i promene na laringsu. prolivi. asfiktični oblik – visoka febrilnost. I ovde je moguć meningitis i asfiksija II AKUTNA MILIJARNA TBC PLUĆA .nasuprot prethodnom obliku.obično se javlja posle preležane akutne infektivne bolesti. već sliveni .nema stomačnih tegoba (krčanje.kod ove TBC nema askultatornog nalaza na plućima .javljaju se kod ponavljanih prodora bacila u krv.ako je tok povoljan. ..u toku generalizovane milijarne TBC.TBC – intermitentna (septična) t°C . pa je tok bolesti protrahovan i benigni . faringsu (disfagija i promuklost). fizički nalaz na plućima je obično negativan. Ogroman broj bacila koji je prodro u cirkulaciju fiksirao se u plućima. Zbog toga čvorići nisu jasno ograničeni. kao i meningealni znaci (meningitis) .. dok kod tifusa postoji akutni bronhitis sa dosta grubih zvižduka . pri čemu se formiraju gusto rasejana milijarna ognjišta.Dg – isključivo radiološka – nalaz gusto posejanih milijarnih ognjišta .tifus – kontinua t°C .Dg – oko 10-og dana na snimku se vide sitna zrnasta ognjišta. dispnejom.dominira dispneja. ovde su pored opštih. Nasuprot bogatom rendgenskom nalazu. moguća je hepatosplenomegalija . smrt nastupa obi čno za 34 nedelje. iz punog zdravlja. bronhopneumonija – milijarna karcinoza – zastoj u plu ćima III HRONIČNI I APIRETIČNI OBLICI MILIJARNE TBC .tok bolesti je nepovoljan. porođaja. Oko ovih ognjišta razvija se zapaljenski proces u vidu nespecifičnog alveolitisa. simetri čno rasuta po celim plućima – tuberkulinska proba je ⊕ (mada može biti i ∅ ) – kod malog broja pacijenata..tifus – bradikardija . Ako se le čenje ne preduzme na vreme. simptomi se povlače za 2-3 nedelje. što se na rendgenu vidi kao difuzna fibroza pluća) .Th – antituberkulotici. Bacili su slabe virulencije. urinu. sa kašljem i sluzavo-gnojnim ispljuvkom 3.ima slabije izražene simptome i blaži tok. bacili se mogu dokazati u stomačnom isperku. Ređe se bolest javlja naglo. ali se od njega razlikuje . Mogu da mu prethode prodromi sa ↑ t°C i poremećajem opšteg stanja. centralna cijanoza i suv kašalj.. u meningealnoj komi zbog asfiksije ili u kaheksiji . Na milijarnu TBC ukazuje izrazita dispnea koja nije u skladu sa malim izlivom .

malaksalost. Prisutne su i pleuralne adhezije 2. Ako se ne pristupi lečenju. Iz sputuma se mogu izolovati bacili. • FIBROKAZEOZNI OBLICI .. zato se bacili zadržavaju u vrhovima pluća ili režnjeva. bubrezi. zbog čega je bolest hroni čna. dolazi do razvoja emfizema 1. prodrevši u limfne i krvne sudove posle prve zaraze iz primarnog ognjišta.još uvek se tačno ne zna da li postprimarna TBC nastaje naknadnom infekcijom TBC bacilima (superinfekcija) ili endogenom reinfekcijom. tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate – razvija se ako su diseminacije bacila u zamasima bile i u druge delove pluća. a isto tako i u vrhovima bubrega..raspravljalo se i o tome zašto fibrokazeozna TBC počinje u vrhovima pluća ili u vrhovima režnjeva – TBC bacili. često i bronhitis 3. anoreksija. hemoptizije.Th – antituberkulotici uklanjaju bacile iz sputuma. fibrozno promenjena u oba plućna krila.. dispnea.. sem u vrhove. Disajni zvuk nad vrhovima je izmenjen.. Postoji emfizem. granoulie froide (hladna granulija) – postoji nesklad između dobrog opšteg stanja (apiretični. ali se promene na plu ćima ne mogu otkloniti jer su već ožiljne POSTPRIMARNI OBLICI TBC PLUĆA .Dif Dg – sarkoidoza.1. tuberculosis fibrosa densa – razvija se kao posledica tuberculosis miliaris discreta. u jednom takvom zamahu može nastupiti generalizovana milijarna TBC sa meningitisom 2. Postoje dispnea. često sa primesama krvi. Većina naučnika smatra da su TBC bacili sposobni da godinama žive u latentnom stanju negde u organizmu i da se pod povoljnim uslovima reaktiviraju . brzo zamaranje i oskudna ekspektoracija. koštano-zglobni sistem. Zbog fibrozne induracije plu ća i prisutnih pleuralnih adhezija. Moguć je i emfizem (u okolini kaverne). oštro ograni čena. milijarna karcinoza. Emfizem može izazvati teže respiratorne smetnje (hipoksemiju i hiperkapniju) . epifiza kostiju.) i bogatog rendgenskog nalaza (gusto rasejane mrljaste senke. jajnici.. simetri čno raspoređene) . van pluća – seroze.od samog početka naglašeno je stvaranje fibroznog tkiva u ognjištima. tuberculosis miliaris discreta – nakon prodora bacila u krv javlja se t°C do 38°C. 3. zastoj u plu ćima IV FIBROZNI I ULCEROZNI OBLICI TBC . Milijarne senke različite starosti vide se naročito u gornjim delovima pluća. Baze su često nepokretne. Na rendgenu se vide ognjišta različite starosti. Zato se u ispljuvku nalazi sluzavo-gnojan sadržaj. tuberculosis miliaris migrans – kod ponavljanih hematogenih rasipanja može doći i do rasejavanja u druge organe. phthisis ulcerofibrosa – nastaje iz prehodna 2 oblika razmekšavanjem grupisanih čvorića i stvaranjem kaverni. Objašnjenje je slaba virulentnost bacila ili posebna konstitucija organizma ka stvaranju fibroznog tkiva. zauzimaju u krvotoku najviše položaje.

kako bolest napreduje širi se potmulost. temperatura postaje visoka i javlja se sluzavo-gnojno-krvav ispljuvak. Vremenom. Promene se sastoje iz ognjišta koja zahvataju ceo acinus.neophodno je uraditi tuberkulinski test . Postoji slika polimorfne bolesti. bacili se bronhogenim putevima spuštaju u niže delove pluća. Ovo je veoma opasno stanje ..rendgen. ima mizgled meke senke. u visini srednjeg dela klavikule (infraklavikularno). loše prema gore. dok je vrh pluća netaknut. a pukoti su jasniji . bris grla. obilnije znojenje. limfocitoza. Posle 2-3 zamaha (par meseci) nastaje anoreksija. Moguća posledica je skleroza režnja → atelektaza. ’’rana kaverna’’ III segmentitis – perifokusne reakcije oko kazeozonodusnih ognjišta koja zauzimaju čitav segment ili više segmenata.bolest se ispoljava u zamasima između kojih postoje remisije. sa jasno ograničenom donjom granicom (incizura).početni simptomi su blagi (bledilo lica. Na profilnom snimku se vid trouglasta senka. mada nikad bez prisustva minimalnih simptoma. u razli čitim acinusima proces je u razli čitoj fazi bolesti eksudacije. a bazom prema pozadi. bronhoskopija. dijareja. kaheksija . kašalj (suv). okruglog oblika 2-4 cm. veli čine oko 1cm (nadključni predeo). ispljuvak.Komplikacije – zastoj sekreta u kaverni. kada se osoba oseća dobro. uslovljeno mehanizmom strujanja vazduha.perkutorno se dobija suženo Kröningeovo polje (zbog zadebljale pleure na vrhu). izazivajući ograničen fibrozni pleuritis. promuklost. sadržaj se iskašlje i ostaje tzv. krvi i zemljine teže . stvarajući novi klinički oblik – kortikopleuritis – eksudat se posle kraćeg vremena resorbuje ostavljajući senku difuznog izgleda uz ivicu grudnog koša i jasno izraženu crtastu senku od bočne ivice grudnog koša do hilusa. psihi čke smetnje. na PA snimku. anemija (u kostnoj srži) . infekcije pluća – eksudativni pleuritis – TBC creva. U početku bolesti nalazi se potmulost iznad grebena lopatice. lak zamor i znojenje). subfebrilne temperature. bronhografija .↑ SE. neaktivna) moguća je CT. Na PA snimku se vidi kao senka dobro ograničena na dole. a između dva zahvaćena postoji nezahvaćen acinus. sa lako izmenjenim disajnim zvukom. praćeni ponekad kasnim inspirijumskim pucketanjem – ’’alarmirajuća zona’’ (bitno za ranu dijagnostiku) .iz učaurenih ognjišta u vrhovima pluća (ispod zadebljale apikalne pleure) ili iz vrhova režnjeva. U roku od 2-4 nedelje razmekša se. kazeifikacije. Senka (zapaljenje) se povlači posle 3-5 nedelja IV lobitis – obično zahvata desni gornji režanj. Ubrzo nastaje nesanica.ako se bolest ne leči. želudačna lavaža (zasejavanje po Löwenstein-u) II rani infiltrat – tuberculosis pulmonum congestiva – je već sekundarno ognjište. bubrega. induracije i atelektaze . TBC zapaljenje se može preneti na pleuru. CT. smrt nastupa za 2-5 godina . Tačna procena ovakvih ognjišta (greškom se proglašavaju stara. Na PA snimku se vidi homogeno zasenčenje režnja. laringsa = EVOLUCIJA NA RENDGENSKOM SNIMKU = I početno ognjište fibrokazeozne ftize (inicijalno ognjište TBC) – predstavlja skup (konglomerat) sitnih ognjišta koja se nalaze neposredno ispod kupole pleure u plućima. nastalo rasejavanjem bacila iz početnog ognjišta. fibrozne inflitracije. kolikvacije. tj. Prvi stalan znak je tahikardija. sa vrhom prema hilusu.

kineziterapija (švedska gimnastika). ciste – karcinom pluća – pneumonije LEČENJE TBC HIGIJENSKO-DIJETETSKE MERE a. Takve lekove treba zameniti novom kombinacijom. Davati i vitamin C c. febrilnost. većina pacijenata obi čno više nije zarazna. higijena. a posle 2 meseca 15mg/kg/dan .Neželjeni efekti – prolazno oštećenje vida.Neželjeni efekti – nadražaj CNS-a.. Postoje brojna rasejanja. bacilarnost održava duže od 6 meseci. ishrana – TBC pacijentu treba dati više belančevina životinjskog porekla (zbog esencijalnih AK.Neželjeni efekti – hepatitis. tuširanje.istovremeno se daje i piridoksin (vit B6) zbog perifernog neuritisa . periferni neuritis – hepatitis (pratiti bilirubin i transaminaze) . mirovanje u postelji – za vreme ležanja smanjuju se potrebe organizma za O2. . ANTITUBERKULOTICI . neuritis. Lečenje se sprovodi svakodnevno. najbolje 3. Na vreme treba ispitati osetljivost bacila na lekove .pravilo je da pacijent prva 4 meseca lečenja provede u bolnici.Kontraindikacije – epilepsija.m. alergija 4. ETHAMBUTOL – 25 mg/kg/dan.doza – 5-10mg/kg/dan per os ili i. još najmanje godinu dana pošto se postigne sterilizacija sputuma (metoda po Löwenstein-u) . psihoze. a ponekad i više zajedno. pa se umesto 3. sluha. alergija. pod nepovoljnim uslovima. Opasno stanje . IZONIAZID – najefikasniji lek . a kasnije 1x mese čno .posle 4 meseca.pacijentu treba objasniti da je za ozdravljenje najvažniji period od prva 4 meseca lečenja antituberkuloticima. Započetu kombinaciju lekova treba menjati samo ako se javi toksičnost ili alergija -ako se i pored terapije.pre terapije. II. a ostalo vreme u zavisnosti o kom se režimu radi – kući) . uzimaju 2 leka (obavezno izoniazid) do kraja terapije 1.Dif Dg – apsces pluća. verovatno se radi o sojevima bacila koji su rezistentni na lekove. STREPTOMICIN – 15mg/kg/dan i.kultura sputuma i stomačnog isperka na Kohov bacil.bolesnik uzima celu dnevnu dozu leka odjedanput. najbolje ujutro.V ekstenzivna ftiza – može da nastane iz svakog od navedenih oblika. . RIFAMPICIN (Rifadin) – doza 600 mg/dan per os . I. U svaku kombinaciju obavezno ulazi IZONIAZID .. atralgije. da bi se obnovilo tkivo razoreno TBC-om). purpura (kontrola transaminaza i bilirubina) 3. Ovim se postiže maksimalna koncentracija leka u krvi i izbegavaju teže digestivne smetnje. jedanput mesečno . vida. smanjuju se respiratorne ekskurzije. često je srasla dijafragma. smanjuje se plućni MV krvi (a tako i resorpcija toksičnih materija iz TBC procesa u krv). Teži (febrilni) bolesnici leže svih 24h. oboljenja jetre 2. nastaje emfizem.antituberkulotici se moraju davati udruženo – najmanje 2. a afebrilni 10-18h b. obavezno se ispituju funkcija bubrega i jetre. Pregledi se ponavljaju i tokom terapije.v. obavlja se u toku prva 3 meseca terapije 2x mesečno.

75-1g/dan .Neželjeni efekti – oštećenje sluha. 6 nedelja. eritromicin.efikasniji od streptomicina. PAS (para-amino-salicilna kiselina) – 150-200mg/kg/dan . lobektomija – režanj pluća.Neželjeni efekti – psihoze.pod dejstvom BCG na mestu uboda formira se specifičan granulom u vremenu od oko 3 nedelje posle uboda. suicidi. – meningitis III. nesanica.m. nefrotoksi čan je (maksimalno se daje 90 dana) 5. empijem. slezini... ali imaju očuvana Ag-ska svojstva .. pomažu resorpciju pleuralnog izliva. ETIONAMID – 20mg/kg/dan per os . Čvorići se formiraju i u plućima. žuči i glicerola. ima slabije dejstvo 9. Te bakterije su apatogene za čoveka. hiperurikemija. i koje su 230x presađivane..Komplikacije TBC – ožiljak na mestu kaverne – fibroza pluća – atelektaza. piopneumotoraks. PIRAZINAMID – 30mg/kg/dan per os .i drugi tetraciklini (geomicin. konvulzije .ne davati ga sa psihoaktivnim supstancama i alkoholom 10. svaki drugi dan . creva.. – laringitis – enterokolitis – TBC bubrega. Izuzetak predstavlja krvarenje iz kaverni i velike lezije ispunjene kazeoznim masama (tuberkulomi) .dobar. CIKLOSERIN – 0.odluka o hirurškom lećenju donosi se kada se terapija koja je trajala 6-12 meseci pokaže neuspešnom. limfnim čvorovima. KANAMICIN – 0. VIOMICIN – 1-2g/dan. naročito febrilnim pacijentima . viomicina . pa se doza smanjuje) mogu biti efikasni kod sprečavanja stvaranja fibroze i bronhiektazija. Promene na koži se formiraju u ožiljak nakon 8-10 meseci. emfizem – plu ćna insuficijencija – komplikacije na pleuri – srasline. pleuritis.Neželjeni efekti – izaziva depresiju i parestezije 6. suzbijanju alergije na antituberkulotike. Zbog mogućih štetnih efekata na nervni sistem.kortikosteroidi (prednison – 30mg/dan. vibramicin) se mogu davati sa drugim antituberkuloticima u prvih 10 dana.BCG vakcina sadrži žive TBC bacile bovinog tipa. krvarenja. fibrotoraks. jer sprečava pojavu rezistencije .5-1g i. segmentoktomija ili klinasta resekcija) BCG VAKCINACIJA . i nestaju posle 6 meseci . cikloserina.hepatotoksičan i ototoksičan 8.) ne treba ga davati duže od 6 meseci... HIRURŠKO LEČENJE TBC ..primenjuje se resekcija obolelih delova pluća (pneumonektomija – odstranjivanje celog plućnog krila.. koje su hranjene na podlozi krompira.zbog toksičnosti (hepatotoksičnost. Po prestanku davanja kortikosteroida može ponovo doći do infiltracije u plućima i pleuralnog izliva . davati i vit B6 7. jetri.

pleura je mezodermalna. virusi) .) . Neophodna je kontrola.predstavlja povećanu količinu tečnosti u pleuralnom prostoru. pleure.tečnost koja se u maloj koli čini nalazi između dva lista pleure stvara se i resorbuje u istoj meri. Provali se i ostavi krastu. bez obzira na vrstu . i ako treba daje se hemioprofilaksa (5mg/kg izoniazid) .konstriktivni perikarditis EKSUDAT proteini > 30 g/l gustina 1. Bolni nadražaji sa centralnog dela dijafragmalne pleure se prenose u frenikus u leđa.. Pozitivna je znak uspeha BOLESTI PLEURE . 0. koji se poveća. serozna membrana koja svojim visceralniim listom obavija režnjeve pluća. i sama pleura je zahvaćena zapaljenskim procesom – postoji povećana propustljivost kapilara. Ređe se javlja hladni apsces. U normalnim uslovima. Visceralna pleura nema nervnih završetaka (ne postoje bolni nadražaji)..015 . dijafragmu i medijastinum. erythema nodosum i afebrilni plućni infiltrati . Eksudat može biti serozan. Na mestu uboda se formira bula promera 6-8mm. pleuralna tečnost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski = 0.deli se na: 1. Kod eksudata.pre vakcinacije se moraju razdvojiti tuberkulin pozitivne i negativne osobe. eksudat – prati zapaljenske procese. transudat – nastaje usled poremećaja hidrostatskog i osmotskog pritiska.. 018 . a parijetalnim listom iznutra grudni koš.bolne nadražaje sa parijetalne pleure bolesnik može tačno da lokalizuje na odgovarajućem delu torakalnog zida. Parijetanu pleuru. Alergija i imunitet se javljaju 6-8 nedelja posle vakcinacije. a sa perifernih delova dijafragmalne pleure se preko interkostalnih nerava prenosi u abdomen . Samo se negativne osobe vakcinišu. Obavezno je 2 meseca posle vakcinacije uraditi tuberkulinsku probu. sa spoljne strane. za razliku od transudata. Iza nje ostaje ožiljak . izliv više ne liči na plazmu. Tečnost se iz pleuralno prostora apsorbuje preko visceralne pleure (osmotski + hidrostatski = 1kPa) ⇒ transudat nastaje usled ↑ hidrostatskog ili ↓ onkotskog pritiska 2. bakterije.neoplazme (Ca bronha.dobro data vakcina daje u 80% slučajeva dobru zaštitu u trajanju od 10 god. dok pleura nad centralnim delom dijafragme dobija nervne završetke od n. dobije ljubičast izgled.BCG se daje intradermalno. na granici gornje i srednje ⅓.kongestivna srčana insuficijencija . osim centranih delova nad dijafragmom. Ubada se u kožu nadlaktice.frenikusa . koji može da se provali. Hiperreaktore izdvajamo iz spiska i pratimo.kod veće date količine vakcine ili kod subkutanog davanja mogu se javiti komplikacije u vidu regionalnog limfadenitisa.infekcije (TBC.9kPa). Nakon 5-6 sedmica javlja se čvorić. fibrinozan. gnojan ili hemoragičan TRANSUDAT proteini < 25 g/l gustina 1.1ml. Negativan pritisak između dva lista pleure varira u inspirijumu i ekspirijumu PLEURALNI IZLIV . snabdevaju svojim završecima interkostalni nervi.

rendgen – radi se u PA (> 250 ml). Na gornjoj granici izliva (ElizDemonzjeova linija) može se čuti pleuralno trenje . disanje je oslabljeno do nečujno.i piotoraksa i pneumokonioza (azbestoza.HILOTORAKS – prestavlja pojavu hiloznog sadržaja u pleuri.PA položaj – prividno podignuta dijafragma. Leči se hirurški . bronhoskopija i bronhografija.peritonealna dijaliza . fremitus je oslabljen. fantom tumori).. bakterijske i virusne infekcije • hemoragičan – tumori... Nestaju posle terapije kardiotonicima .kod velikih izliva dolazi do proširenja hemitoraksa i pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu .opstrukcija gornje šuplje vene .INTERLOBARNI IZLIVI (najčešće lokalizovani u desnoj horizontalnoj incizuri) su eliptičnog oblika (vide se na kosim snimcima pluća) i posledica su dekompenzacije srca (tzv.). kostofrenični ugao gubi oštrinu (postaje zaravnjen ili tup). Bol je oštar. pleuralna punkcija za utvrđivanje prirode eksudata. Može da izazove teške metaboličke poremećaje.subdijafragmalni apsces . RA) .PLEURALNE KALCIFIKACIJE obično nastaju posle TBC. silikoza.plućna embolija . a intenzivan u dubokoj inspiraciji.perinefritiki apsces . . Ona postaje nepravilna (obrnuto slovo S) kod izliva u resopciji . u vidu proboda. minimalan pri mirnim respiracijama. hemato. Ca bronha.kolagenoze (LE. perkutorno se čuje potmuo ili tmuo zvuk. određuje antibiogram i terapija .nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) . antibiotici . Tečnost li či na mleko i sadrži 10-40 g/l masti.fizikalni nalaz – hemitoraks sa izlivom nema respiracije. ultrazvuk.ciroza jetre sa ascitesom .. ali svetlije od senke izliva – „“pleuralni prozor“. Nastaje zbog opstrukcije ductusa toracicusa (imfomi. profilu ili lateralnom dekubitusu (< 250 ml) .povrede .idiopatski izlivi..) ili medijastinalne fibroze.nakon punkcije analizira se uzročnik. Kod tumora parijetalne pleure bol je konstantan. Obi čno se nalaze preko cele površine pluća u vidu čaure ili multiplih plakova . Dispneja se pojavljuje kada pleuralni izliv mehanički sprečava ventilaciju i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pleure .. infarkt plu ća.ili hematotoraksa .. koji može biti • serofibrozan – TBC. pio.najčešći simptomi su BOL i DISPNEJA. Gore tečnost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozračnosti.radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (pošto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) .Dg – radiografija. pleuralni izliv se manifestuje istim kliničkim i radiografskim znacima . Samo sveži izlivi imaju gornju granicu konkavnu. CT.INKAPSULIRANI IZLIVI nastaju bilo gde u pleuralnoj duplji gde postoje adhezije između 2 lista ili su posledica pleuritisa.lateralni dekubitus – u ekspirijumu se vidi horizontalna homogena senka duž zida toraksa .Th – pleuralna punkcija. gornja granica izliva je konkavna (do II međurebarnog prostora). traume toraksa • gnojan – piogene i anaerobne bakterije .bez obzira na etiologiju.

gust.palpacija – oslabljen fremitus .Th – torakotomija. medijastinuma.TRAUMATSKI – nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure .predstavlja prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru. pucanjem emfizemskih bula. mada može nastati i iz ekstrapulmonanih žarišta (osteomijelitis rebara. horizontalnom granicom HEMATOPNEUMOTORAKS . usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanata . ventilni (fistula se otvara/zatvara). noćno znojenje. E. perforacija ezofagusa. hemitoraks je proširen i produbljen.inspekcija – odsutne respiracije u zahvaćenom hemitoraksu .EMPIJEM PLEURE .pleuralna punkcija → krvav sadržaj .Th – antibiotici + evakuacija eksudata PNEUMOTORAKS . smrdljiv eksudat.nastaje usled povrede krvnih sudova torakalnog zida. medijastinum potisnut na zdravu stranu . na granici čujnosti pleuralno trenje .. prečaga spuštena. Kohov bacil. tmuo zvuk .rendgen – izliv u pleuri .neadekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje – empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom (leči se hirurški) .predstavlja pneumotoraks komplikovan izlivom .. transfuzije HEMATOTORAKS . proteini >30 g/l. groznica.Rendgen – pneumotoraks se vidi kao avaskularno polje pojačane prozračnosti...pneumotoraks može biti otvoren ili zatvoren (u zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren). .kod potpunog pneumotoraksa. cijanoza.Simptomi – torakalni bol. ↑ t°C.. pluća.Th – interkostalna drenaža (posle 10-ak dana dolazi do potpune reekspanzije pluća) HIDROPNEUMOTORAKS . Naj češće ga uzrokuju stafilokok. . Najčešće nastaje infekcijom iz pluća.punkcija – gnojan.predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru .dispnea. koje je od kolabiranog pluća odvojeno ’’linijom pneumotoraksa’’ (tangencijalno pogođena visceralna pleura) . Međurebarni prostori su prošireni. anemija . mršavljenje . klebsiela.).analiza disajne funkcije pokazuje da je ↓ VC pluća . uzočnici se otkrivaju zasejavanjem .SPONTANI – nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri. pseudomonas.u zahvaćenom hemitoraksu se nalazi timpanizam sa oslabljenim disanjem i pooštreno disanje sa suprotne strane .ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom. dijafragme.. dominiraju PMN. potpun ili parcijalni .askultacija – oslabljeno ili nečujno disanje. anoreksija.perkusija – potmuo. coli. apsces jetre.

ciste .teratom .lipom.neurinom .dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja. Iako je histološki benigni tumor. mešovite i anaplasti čne.mezotelne ciste . difuzni mezoteliomi – često nastaju kod udisanja azbesta. citostatici TUMORI MEDIJASTINUMA (h) PREDNJI MEDIJASTINUM SREDNJI ZADNJI .limfangiom . benigni lokalizovani mezoteliom – u 50% slučajeva asimptomatski. medijastinum i dijafragmu.aberantna struma . Latentni period je veoma dug. jetru. gušenje i gubitak telesne težine.Th – hirurško uklanjanje lokalizovanih tumora – parcijalna resekcija torakalnog zida (ako je zahva ćeno rebro). Prognoza je loša . iznosi oko 40 god.limfom .ovi tumori se vide kao policikli čne senke na lateralnom zidu toraksa..paratireoidni adenom . ponekad želatinozan usled prisustva hijaluronske kiseline koje luče tumorske ćelije) .Dg – biopsija pleure . Troše velike količine Glu → hipoglikemija.ciste d. Limfogeno se širi u limfne čvorove toraksa i vrata.Th – pleuralna punkcija (manji izlivi) – interkostalna drenaža (veći izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju – odstranjivanje koaguluma TUMORI PLEURE (h) . fibrosarkom . urasta i u torakalni zid. Pleuralna punkcija → krv .traheja i veliki bronhi → dispnea. U drugih 50% javljaju se bol u grudima. Hematogeno se širi u pluća. maligni lokalizovani mezoteliom – česte su nekroze i hemoragije. bubrege. naročito plavog azbesta..vena cava sup. krokodolita. kosti.na osnovu morfološke slike mogu se podeliti na epitelijalne. okrugle ili lobularne senke 2.neurofibrom .. atelektaza . Redovno postoji pleuralni eksudat (često hemoragičan. praćene pleuralnim izlivom. krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju . kašalj.neuroblastom .feohromocitm . Tumor se širi per continuitatem.postepeno se razvija kompresija pluća → dispnea . srce. stridor. Tumor opkoljava plućno krilo i potiskuje parenhim.primarni tumori – MEZOTELIOMI – znatno ređi od metastaza 1.limfom .ciste timusa .daje fizikalne nalaze kao i drugi izlivi. sarkomatozne.fibrom. Simptomi su bol u grudima. thoracicusa .timom . → zastoj u predelu vrata.simptomi tumora poti ču od kompresija na razne strukture . liposarkom . okolni plu ćni parenhim. prognoza je loša – kod malignih difuznih tumora – zra čenje. glave i ramenog pojasa (Stockesova pelerina) . Loše su prognoze 3. kašalj i gušenje. Vide se kao jasno ograni čene. . promuklost.

Brachijalis → bol u ruci i ramenu koji je intenzivan • osteoliza zadnjih okrajaka prva 3 rebra – vidi se kroz senku tumora • Pancoast-Tobias sindrom . bronhopulmonalni – torakalni bol. arteriografija – perkutana aspiraciona biopsija iglom (histologija) .. CT. arsen.n. rekurens – promuklost • pritisak na simpati čke ganglije – Hornerov sindrom • pleuralni izliv • paraliza n. epitelni tumori – papilomi. vagus → povraćanje. Leči se odstranjivanjem bronhoskopijom ili laserom • intrapulmonalna lokalizacija – tumori veći od 3-4 cm → DISPNEJA pri naporu. Kasnije dolazi do opstrukcije bronha → atelektaza. 3. frenikusa • ako je tumor lokalizovan u vrhovima pluća i pozadi. mezenhimski tumori – lipom. industrijski kancerogeni (azbest.ductus thoracicus → hilotoraks . UZ bronha. NMR. leiomion. fibrom..simpatički lanac → Hornerov sindrom .Klasifikacija – planocelularni karcinom – adenokarcinom – gigantocelularni karcinom – mikrocelularni karcinom – bronhoalveolarni karcinom . Dijagnoza se postavlja bronhoskopskim isečkom. pušača. ponavljane infekcije 2. KARCINOM BRONHA . poremećaj srčanog ritma . Radi se resekcija . bronhitis. adenomi.mogući su recidivi II MALIGNI TUMORI 1. neurofibrom. Ostali se na snimku vide kao ograničene senke. hemoptizije.Dg – rendgen. limfoindni tumori – plazmocitom..ezofagus → disfagija . frenicus → paraliza dijafragme . brzo infiltrira neurovaskularne strukture ramena → pririsak na pl. u VI-VII deceniji života . ožiljci od TBC i druge bolesti – hronični bronhitis – genetski faktori . ekstrapulmonalni intratorakalni • pritisak na n. citostatici TUMORI PLUĆA (h) I BENIGNI TUMORI 1. kašalj. nikl) – virusi.n. bronhiektazije.Th – hirurška + zračenje. 4.Etiologija – pušenje. polipi.. limfocitom • intrabronhijalna lokalizacija – dovode do iritacije bronha → KAŠALJ. Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija.Simptomi – mogu se podeliti u pet grupa 1.. hamartomi – najčešći 2.najčešće se javlja kod muškaraca.

5. karcinom bronha se deli na 1. kaheksija . prostaglandini.TNM klasifikacija – T0 – nema tumora – T1 – lokalizovan i mali tumor (do 2cm) – T2 – lokalizovan i veći tumor (od 2cm) – T3 – tumor infiltruje okolinu – T4 – tumor se širi – N0 – regionalni limfni čvorovi se ne palpiraju (ili nisu uvećani) – N1 – regionalni limfni čvorovi su uvećani i pokretni – N2 i N3 – regionalni limfni čvorovi su fiksirani – M0 – nema udaljenih metastaza – M1 – ima udaljenih metastaza .traže se primrni tumor i metastaze . MMR. CENTRALNI TIP (75%) – sa lokalizacijom u glavnim. ve ć sa znacima a) nepotpuna opstrukcija bronha → emfizem ili pneumonitis b) potpuna opstrukcija bronha → atelektaza 2. hemioterapja. bubrega. tromboze.i makronodusne senke – milijarna karcinoza (podseća na milijarnu TBC). hematogenim (sistemom šupljih vena – glava. mozak.i retikulosarkom 3. bubrežne promene. gonada. lobarnim ili segmentnim bronhijama.rendgenološki se metastaze najčešće vide kao homogene pečatne kružne senke (“topovska đulad“) razli čite veličine. pankreas. Vidi se kao solitarna kružna senka na periferiji ili u projekciji hilusa (periferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom). mala karlica. METATAZE U PLUĆIMA . angiosarkom.Th – hirurško lečenje. PERIFERNI TIP (25%) – sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama.najčešće su metastaze iz GIT-a. simptomatska 2. sklerodermija • migrirajući tromboflebitis. ultrazvuk. pankreas) i limfogenim putem . miosarkom. SARKOMI PLUĆA .u pluća dolaze per kontinuitatem. Tumor se može širiti zrakasto (corona radiata) ili kao trakast izdanak (“mišji rep“) . distalno od tumora) i MALIGNA KAVERNA (nastaje raspadanjem tumorskog tkiva usled nekroze) . . hondrosarkom. dojke. jetra. • miopatija.. suzenje. Druga mogućnost u mikro. prostate. atrofija testisa. povraćanje. vrat.moguće evolucije Ca bronha su KANCERSKI APSEC (razvija se na atelektatičnom područjU. abdomen i sistemom vene porte – želudac. bradikinini) – mučnina. encefalopatija • Acantosis nigricans. leukocitoze. tiroideje. kolon. Senka je nehomogena. drhtanje. Na PA snimku se ne prikazuje direktno. sa mogućim kalcifikacijama. nadbubreg. nespecifični simptomi – mršavljenje.. imunoterapja.radiografski.. paraneoplastični sindrom – nastaje usled lučenja hormona od strane tumora • ↑ ACTH – Cushingov sindrom • karinoidni sindrom (ACTH... CT. DIK • anemija. neuropatija.. hipertenzija. oligurija • polni hormoni – ginekomastija. ekstratorakalne hematogene metastaze – pluća. snimci abdomena. tumorski markeri – bronhoskopija i brohografija... kostiju i lobanje za metastaze . limfo. 4. crvenilo i edem lica. dispneja. skelet. Limfogene metastaze daju sliku .3.fibrosarkom. bubreg.Dg – rendgen. zračenje.

Ukoliko bolest ima spor razvoj mogu se javiti maljičasti prsti i hronična dispneja . komponentu plućnog parenhima. azbestoza). zastoj u plućima. a u kasnom stadijumu se vide saćasta pluća IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (syndroma Hamman-Rich) .. farmerska pluća. tj. zračenje. SLE. poliartritis nodosa.poremećaj ventilacije u plućnim fibrozama ima restriktivni tip što se ogleda u smanjenju VC i drugih plućnih volumena . tvrd → alveokapilarni blok → alveolarna disfunkcija i respiratorna insuficijencija (kao glavna odlika ovog oboljenja) .Th – hirurško PLUĆNA FIBROZA .postoje subakutni i hroni čni oblik. RA. funkcionalnim i rendgenskim promenama I PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE 1. bronhiolitisna postokluzijska fibroza – proces zahvata terminalne bronhiole. koji je usmeren na nepoznate Ag. multiple plućne embolije.predstavlja oboljenje plućnog intersticijuma gde promene zahvataju alveole. tj. berilioza. ↑ t°C. alveolarne duktuse.često se vide i pleuralni izlivi . po pravilu sa subakutnim plućnim srcem . stvarajući postokluzijski emfizem ili potpuni kolaps pluća .fibroza pluća nije etiološki definicana bolest. hemosideroza.. progresivno oboljenje nepoznate etiologije .predstavlja hronično. linearne promene – retikularni crtež..bolest može proticati kao • akutna – za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti • subakutna ili hronična – evolucija traje 2-20 godina . mikoze (histoplazma. plućna hipertenzija.na osnovu histološko-topografske lokalizacije mogu se izdvojiti tri tipa fibroze 1... Na taj način zid alveola postaje deblji. perialveolarna fibroza – proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2. 2. terminalne bronhiole. nalaz sličan bronhopneumoniji (subakutni). zapaljenske – hronična milijarna TBC. nodularne promene veličine 3mm kao milijarne senke ili veće. kao i krvne sudove pluća. syndroma Hamman-Rich IV SAĆASTO PLUĆE . III PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJE – sarkoidoza.... To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljenskih elemenata u zidu alveola koga postepeno zamenjuje vezivno tkivo stvarajući fibrozu. i oba dovode do smrtnog ishoda za 6 meseci. Imunološki mehanizmi (faktori koje otpuštaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola → fibroza .Simptomi – dispneja. intesticijske pneumonije. volfram. nezapaljenske – pneumokonioze (silikoza. tvrdi metali (kobalt.) II PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA – sklerodermija.promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima.rendgen – u ranom stadijumu na PA snimku se vidi “slika mutnog stakla“. već sindrom karakterisan određenim anatomskim. perilobulusna fibroza – novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3. 4-6 godina . okludira ih.lymphangitis carcinomatosa – mrežast izgled intersticijuma.).

a vremenom se razvija i hronično plućno srce .CNS – paraliza n.diabetes insipidus .promene na laringsu. na rendgenu se vidi bilateralna hilarna adenopatija. umor. bubregu . hiperkalcemija. asimptomatski – kod ⅔ pacijenata 2. bronhografija. Određivanje transferfaktora za CO2 takođe je veoma koristan parametar . Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper Ly.Etiologija – infektivni i neinfektivni agensi??? (imunološka bolest) . jetri.helper ćelija.postoji hipoksemija. suv kašalj.funkcionalni poremećaj pluća je tipičan za restriktivnu insuficijenciju ventilaciju (smanjenje VC. Ako je oštećenje organa toliko veliko da normalna arhitektura ne može da se povrati onda nastaje fibroza . ciklofosfamid. ↑ T4 Ly u bronhijama . očnim i kožnim lezijama .granulomi u slezini. akutni oblik – ↑ t°C.cistične promene na kostima. hronični oblik – sporo se razvijaju respiratorni simptomi i u 10-20% slučajeva vodi u progresivnu fibrozu pluća .kožne promene (Erythema nododsum) . vanplućnim adenopatijama.Th – kortikosteroidi. biopsijom se mogu naći granulomi • stadijum 1 – bilateralna hilarna adenopatija • stadijum 2 – uvećane hilarne žlezde + promene u plućnom parenhimu (fine trakastomrežaste promene do krupnijih senki nalik metastazama) • stadijum 3 – samo plućne promene bez adenopatije • stadijum 4 – ireverzibilna fibroza .EKSTRAPULMONALNE LOKALIZACIJE SARKOIDOZE .Dg – radiografija. atralgije.sarkoidoza je rezultat poremećenog imunog odgovora na razli čite Ag. Za razliku od TBC u centru ne postoji kazeozna nekroza. biopsija plu ća .koštana srž (blaga anemija i trombocitopenija) .očne promene . Naj češće se manifestuje bilateralnom hilarnoma adenopatijom.periferna limfadenopatija ..podela sarkoidoze prema radiološkim karakteristikama • stadijum 0 – nema radiografskih promena. azatioprin SARKOIDOZA . anoreksija. atralgije . plućnim infiltracijama.Dg – radiografija. Periferni deo čine T8-supresori i makrofagi ograničeni spolja fibroznim tkivom. tonzilama . facijalisa . obi čno kod mlađih osoba. Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji. Može biti prisutan i Löfflerov sindrom (atralgije + Erythema nodosum) 3. hiperaktivnošću B-ćelija i cirkulišućih imunih kompleksa. RV i TLC). Langhansovih i T4.predstavlja multisistemsku bolest nepoznate etiologije.Histologija – supstrat čini GRANULOM sastavljen pretežno od epiteloidnih. ↑ ACE. Takođe je povećana aktivnost ACE iz seruma . biopsija pluća i limfnih čvorova (bronhoskopija).sarkoidoza može proticati u tri oblika 1. mialgije.

atralgije. proteinurija i progresivna HBI .na radiografiji vidimo solitarne ili multiple čvorove (1-10cm) koji pokazuju tendenciju kavitaciji . 40mg/dan – azatioprin.bubrezi – hematurija.kožne ulceracije.posle ulceracije na sluzokoži nosa. promene na oku i uhu . epistaksa. fokalni nekrotizirajući GN . hemoptizije. nekrotizirajući granulomi respiratornog trakta 2.akutna sarkoidoza ima bolju prognozu. gubitak težine .Th – kortikosteroidi (pronison). Prate ih opšti simptomi – slabost. 150-200mg/dan . ↑ t°C. uporni kašalj. naro čito kod mlađih osoba (do 30 godina) .Etiologija – imunološka (imuni kompleksi) . generalizovani vaskulitis 3.Th – pronison. imuran) WEGENEROVA GRANULOMATOZA 1.. sinuzitis i znaci diseminovanih bronhopneumoničnih ognjišta . imunosupresivi (metotreksat. pleuralni bol.bolest počinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta – rinoreja.

BOLESTI ORGANA ZA VARENJE .

hronični pankreatitis 33. karcinom debelog creva 31. maligni tumori tankog creva 26. ulkus želuca i duodenuma 10. komplikacije operisanog želuca 13.1. hijatus hernije 5. divertikuli jednjaka 3. tumori ezofagusa 6. benigni tumori debelog creva – polipi 30. krvarenje iz GIT-a 14. benigni tumori pankreasa 34. Kronova bolest (regionalni enteritis. sindrom loše apsorpcije 21. hronični gastritis 9. akutni gastritis 8. bolesti usta i ždrela 7. akutni apendicitis 28. benigni tumori tankog creva 25. eksudativne enteropatije 22. ahalazija 2. divertikuloza kolona 23. akutni ulkus (stres ulkus) 11. komplikacije ulkusa 12. maligni tumori pankreasa – karcinom pankreasa 35. refluks ezofagitis 4. hronični apendicitis 29. terminalni ileitis) 18. kolitisi 20. akutni pankreatitis 32. ulcerozni kolitis 19. Zollinger-Ellisonov sindrom 16. iritabilni kolon 24. tumori želuca 15. ileus 27. duodenitis 17. peritonitis .

Otežan je prolazak hrane u želudac . faringoezofagusni divertikulum nastao prolaskom mukoze i submukoze usled urođene slabosti mišića ili velikog intraluminarnog pritiska – LAŽNI DIVERTIKULUM . mioza. promuklost. striktura zbog ulkusa . Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slu čajno 3. sklerodermija. ezofagitis – usled zadržavanja hrane 2.Dif Dg – stenoza usled karcinoma.predstavlja neuromiši ćni poremećaj zida jednjaka (degeneracija Auerbach-ovog pleksusa) ⇒ prekid peristaltike.predstavljaju slepa izbočenja zida cevastih organa upravljena od lumena ka spolja 1. sedativi – nitroglicerin (sublingvalno) i antagonisti Ca 2+– otklanja spazam – ekstramukozna kardiomiotomija – presecanje mišićnih vlakana i donjeg sfinktera (operacija po Helleru) – pneumatski dilatatori DIVERTIKULI JEDNJAKA . PULZIONI (Zenkerov) – cervikalni.Simptomi – disfagija. dispneja.Th – kašasta hrana. fetor. TRAKCIONI (epibronhijalni) – torakalni. ulceracije. a u kasnoj fazi mršavljenje .javlja se kod oba pola.Simptomi – disfagija.disfagija je paradoksalna – lakše guta čvrstu nego tečnu hranu (za razliku od karcinoma) . endoskopski – ezofagogastroduodenoskopija .AHALAZIJA .m. sekundarni karcinom . dok se kod gorušice sadržaj nikada ne vraća u usta). metaholin.Komplikacije: 1. radiološki – proširen jednjak glatkih ivica sa suženjem u distalnom delu (barijum u tankom mlazu ulazi u želudac – mišiji rep). Usled pritiska na simpatičke ganglije nastaje Hornerov sindrom (ptoza. nastaje povlačenjem zida jednjaka priraslicama stvorenim nakog upala u visini bifurkacije traheje – PRAVI DIVERTIKULUM (svi slojevi zida ezofagusa grade divertikulum). povraćanje. regurgitacije (vraćanje sadržaja u usta. enoftalmus) 2. bol iza sternuma.Th – higijensko-dijetetske mere – operacija . često je udružen sa ahalazijom ili hijatusnom hernijom . KOMBINOVANI (epifrenični) – abdominalni. hipertonus donjeg ezofagealnog sfinktera i posledična dilatacija proksimalnog ezofagusa (megaezofagus).Dg – radiološki snimak . kašalj. metaholinski test – bolesniku se daje i. okultna krvarenja 4. megaezofagus – do 10 cm (pošto pritiska n. 3 min nakon injekcije kod ahalazije nastaju tetani čke kontrakcije iznad suženja (ova reakcija izostaje kod organskih stenoza – karcinom) – 3. između 30-50 godine života .Dg – 1. nema peristaltike – 2. recurens dolazi do promuklosti) 3. regurgitacija.

dugotrajno povraćanje. gorušica. regurgitacija. hondromi. fundus želuca) u grudnu duplju kroz prirodne ili patološke otvore na dijafragmi . fizi čki napor. holelitijaza. antacidi – 2.Dg – hipohromna anemija.pseudoulkusne – bol stalan kao kod ulkusa . konzervativna – mali i česti obroci bez večere. regurgitacija . jednjak postaje uzan i ukočen) .Komplikacije – erozivni gastritis sa krvarenjem. fibroza (posle dužeg vremena. šećerna bolest (degeneracija nervnog pleksusa ezofagusa). KOMBINOVANE .Th – polutečna hrana podeljena u više manjih obroka – lekovi kao kod ulkusa – zabraniti duvan i alkohol – lečenje osnovnog oboljenja HIJATUS HERNIJE . operacije na kardiji. disfagija.anemijske – hipohromna anemija .. volvulus. fibromi.Dg – endoskopski pregled sluznice (ovako se može naći i uzrok – hernija ili ulkus) – ređe postoji hipohromna anemija .predstavlja upalu sluznice distalnog dela jednjaka izazvanu regurgitacijom kiselog želudačnog sadržaja .Th – 1. KLIZAJUĆA HERNIJA – naj češća – ezofagogastrični spoj i deo forniksa se nalaze čas iznad čas ispod prečage. HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA – ezofagus je kraći od 23cm. ćelijski infiltrat. tupa trauma) ili prisustva anomalije prirodnih otvora ili deficita miši ća i veziva prečage 1. radiološki i endoskopski pregled . Klizanje nakon leganja u krevet ili jela 3.na osnovu kliničkih simptoma kile se dele na . švanomi. hiperemija.REFLUKS EZOFAGITIS .Simptomi – disfagija. .Simptomi – retrosternalni bol. ascites. ascites . PARAEZOFAGUSNA HERNIJA – formira je forniks ili ceo želudac.asimptomatske . retrosternalni bol .. inkanceracija.pseudoanginozne – bol je lokalan i širi se kao kod angine pektoris . trudnoća. ileus. angina pektoris .) 4. adenomi mezenhimalni – leomiomi. kardija.Dif Dg – ulkus. šetnja a ne ležanje posle jela. često i deo tankog creva ili slezina (moguće posledice su staza. urođeno ili stečeno ⇒ povlači kardiju u toraks 2. erozije..Histološki – edem.Uzroci – hijatus hernija.posledica su ↑ intraabdominalnog pritiska (trudnoća. pilorostenoza.predstavlja prolaps trbušnih organa (abdominalni deo jednjaka.. perforacija . tumor. hirurško – kod teških komplikacija TUMORI EZOFAGUSA • benigni tumori epitelni – polipi.

limfogeno (regionani limfni čvorovi) i hetamogeno (štitasta žlezda. štucanje .. hijatus hernija.Simptomi – disfagija.artritisi .adenopatije . kamilicom. divertikulumi.Th – hirurška • KARCINOM EZOFAGUSA – planocelularni (češći) i adenokarcinom (na mestu metaplazije Barett-ovog jednjaka) . endoskopija – ciljana biopsija tumora . tuširanje 1% novokainom – antibiotici – kod pojave produžene febrilnosti (superinfekcija strepto. poremećaj ukusa. pa do opštih infektivnih toksičnih pojava) ove bolesti mogu izazvati .disfagija. pluća. regurgitacija.Dif Dg – šećerna bolest. hipohromna anemija – radioskopija.. promene u sekreciji pljuvačnih žlezda. ULCEROZNI STOMATITIS . agranulocitoza .Metastazira per kontinuitatem.sepse . retrosternalni bol (koji se pojačava pri plaženju jezika). bol.Dif Dg – ahalazija.nefropatije 1. duvan (dovode do ulceracija). divertikuli.Simptomi – bol u ustima K – izbegavaju hranu i tečnost K – neprijatan zadah K – gingive su prekrivene sluzi i lako krvare .predstavljaju bolesti koje su polazna tačka opštih oboljenja.. mioza. aortno i dijafragmalno suženje) . kosti. enoftalmus) .) . Pored opštih simptoma (otežano žvakanje i gutanje.5% H2O2.bez obzira na lokalizaciju – kaheksija. (apstraktni) bol.Simptomi: .Th – operacija + dodatno zra čenje BOLESTI USTA I ŽDRELA I.i stafilokokama) . angina pektoris .Favorizujući faktori – alkohol.Dg – bris .Etiologija – fuziformne bakterije i spirohete. PRIMARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA . apetita. uremijski sindrom. krvarenje (retko) . Hornerov sindrom (ptoza. Infekcija nastaje na podlozi oslabljenog opšteg zdravstvenog stanja.gornja i srednja ⅓ – disfagija (u početku kod čvrste hrane). obično je lokalizovan na fiziološkim suženjima jednjaka (krikoidno. bubreg. virusne infekcije .Dg – ↑ SE (trocifrena). hernija.karakteriše se pojavom solitarnih ili multipleks ulceracija različite veličine na gingivama i bukalnoj sluznici . odsustva higijene ili per os uzimanja antibiotika .javlja se posle 40-e godine.toksemije (difterija) .Th – simptomatsko – ispiranje usta 1.donja ⅓ . anemija . promuklost (usled kompresije rekurensa).tonzilofaringitis .

bolest se javlja kod starih.Etiologija – virus (herpes?) . 10 dana .bol u usnoj duplji i hipersalivacija . oštro ograni čenim belim skramama koje mogu da zahvate celu usnu duplju.egzogena i endogena trovanja AKUTNI GASTRITIS 1.parotitis . uz otok regionalnih limfnih čvorova iv.Etiologija – toksiinfekcije neispravnih namirnica. TBC. retko proliv. TONZILITISI (angine) i. H2O2. kortikosteroide . kod bolesnika koji duže vreme per os uzimaju antibiotike.sluznica je hiperemična sa okruglim. termička oštećenja (vrela i ledena jela i pi ća). bol u epigastrijumu (tipa paljenja) . iscrpljenih. SEKUNDARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA . za razliku od okolne blede sluzokože .. .šarlah (scarlatina) – jako crvena angina. kataralne angine – crvenilo bez ulceracija ii. već je u razli čitoj meri zahvaćen ceo GIT . . alkoholna pića.. ispiranje žalfijom 4.morbili . lekovi (salicilati.. mučnina.Th – ispiranje usta (novokain. AKUTNI KATARALNI GASTRITIS . Nikad ih nema na gingivi i tvrdom nepcu!!! . folikularne angine – kao početak reumatske groznice iii. povraćanje. glavobolja.trbušni tifus . promene nisu strogo ograni čene samo na želudac. KANDIDIJAZA USNE DUPLJE (SOOR) .Klinička slika – gubitak apetita. AFTOZNI STOMATITIS .kao i kod ostalih bolesti GIT-a. izrazit edem koji može da deformiše vrat i ometa gutanje II..Dg – na osnovu kliničke slike (nema hematemeze ni melene) . Sklone su recidivu. kortikosteroidi).grip .2.Th – penicilin. gađenje (prema određenoj hrani koja izaziva tegobe). soda bikarbona) – nistatin 3. praćena povraćanjem i malinast jezik . kog pelagre se javljaju hemoragije i brazde na bukalnoj sluznici.gljivi čna oboljenja (histoplazmoza) .. zračenje.hronične bolesti – sifilis.perniciozna anemija – jezik je gladak i crven. apsces tonzile – jednostran.. . Bolni tok traje 3-4 dana i posle 7-10 dana se povrače.Th – 1% novokain.poremećaji ishrane – skorbut prate krvarenja gingiva.Histološki – promene na mukozi su blage (najpovoljnije od svih gastritisa) i sastoje se u zapaljenskom infiltratu i eksudatu u lamini proprii .početne promene su vezikule koje kratko traju i za sobom ostavljaju ulceracije. subfebrilnost. malaksalost. sulfonamidi. Ako se skvama skine ostaje ulceracija koja krvari . lakunarne angine – pojava gnojnih čepića na tonzilama.

perforacija. antacidi i antiholinergici. HNO3. masivna hematemeza (melena). povraćanje. podrigivanje. uzdržavanje od hrane (samo čaj od kamilice bez šećera). smrt . Kod masivnog krvarenja vrši se ispiranje želuca NaCl (sve dok se ne dobije bistar rastvor ↔ zaustavljeno krvarenje). želuca. spazmolitike i sedative.Th – odvikavanje od štetnih navika – ležanje 3 dana. Erozije mogu biti pojedinačne ili multiple. drhtanje.Simptomi – bol. tenzija pada (⇒ šok) . AKUTNI INFEKTIVNI GASTRITIS . povraćanje. KVS kolaps. rehidrataciju. Davati pirinčane supe.Th – kombinovanje jakih antibiotika i laparotomija .Simptomi – bol u stomaku. peritonitis.. .Dg – ezofagogastroduodenoskopija.jake baze – NaOH. sepsa. dvopek. NH4OH → kolikvaciona nekroza . aspiraciona pneumonija – kasne – fibroza (suženje) jednjaka.jake kiseline – H2SO4.Etiologija – lekovi. povraćanje.odgovara kataralnom gastritisu II akutni flegmonozni gastritis – nastaje u prethodno oslabljenom organizmu (imunokompromitovani pacijenti). obliven hladnim znojem. hematemeza. mučnina. KOH. mučnina.Klinička slika – bolne ulceracije i edem oko usta. strah. Davati antiemetike.za eventualan letalan ishod kriti čni su prvih 48h . Kod većeg gubitka tečnosti primeniti per os ili i. šok. acidoza. ↓ TA ⇒ šok . izazivač je hemolitički streptokok. šok. delirijum. belancetom. povraćanje . izbegavati masnoće neko vreme AKUTNI EROZIVNI GASTRITIS . Javlja se disfagija.trajanje je različito. alkohol.može da se javi u više oblika I gastritis u toku drugih infekcija – prati različite akutne febrilne sindrome . sirćetna → koagulaciona nekroza . na jeziku i ždrelu upućuju na dijagnozu. cijanoza. HCl.Klinička slika – iznenadni bol u epigastrijumu. radioizotopske metode (markirani Er) .Komplikacije – rane – dehidratacija. ali su sklone krvarenju (bilo šta da padne na želudac izaziva krvarenje). bled.Th – prevencija – razblaženje unetog rastvora (davanjem dosta H2O) – kiseline se neutrališu sa NaHCO3 (soda bikarbona)..Th – zabraniti per os ishranu. velike operacije. transfuzija i primena fibrinogena. ↑t°C.. puls je slabije punjen. AKUTNI KOROZIVNI (kaustični) GASTRITIS . Lezije na sluznici su plitke. ponekad mogu biti udružene sa akutnim ulkusom želuca .Patogeneza – zajednički patogenetski mehanizam je ishemija sluznice i povratna difuzija HCl. zarastaju bez ožiiljka. nekad može da prođe posle 5-6 dana . Kontrolisati Hct i Er 3.v. bol. barenu ribu. a baze blagim rastvorom sirćetne kiseline – ispiranje želuca – kortikosteroidi (per os ili parenteralno) 2-3 nedelje – antibiotici (kod sumnje na perforaciju kako bi se sprečila superinfekcija) – korekcija vodenog i elektrolitnog disbalansa – hirurška terapija kod komplikacija 4. pilorusa . ascites ⇒ šok. Bolesnik je uplašen. može imati fulminantan tok i završiti se letalno za nekoliko sati .

Posle obroka pacijenti postaju tromi. HRONIČNI ATROFIČNI GASTRITIS 4. HRONIČNI SUPERFICIJALNI GASTRITIS . sprečava prodiranje peptičkih enzima do sluznice i neutrališe H+ jone o membrana epitelnih ćelija sluznice o korektna cirkulacija krvi – staza nastala usled dekompresije srca ili portne hipertenzije je pogubna za želudac o normalan zid kapilara .odgovara kataralnom gastritisu.u histološkom nalazu nema znakova zapaljenja (zapaljenskog infiltrata i eksudata) već samo alergije. HRONIČNI GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3.takođe značaja imaju i 1. često podrigivanje. drugi ih odlično podnose.susreće se u svim dobnim grupama i kada se jednom pojavi više ne iščezava .III akutni gastritis izazvan Helicobacter pilori – često dovodi do pojave ulkusa 5. gutanje sekreta iz usne šupljine i gornjih respiratornih puteva. Jezik je obložen. hladnih jela.. antiholinergici. Simptomi nekad podsećaju na simptome žučne kese ili apendicitisa. nasledni faktori i 2. pelagra. hipohromna anemija (kod okultnih krvarenja). ATROFIJA ŽELUCA – prekancerozna lezija . megaloblastna anemija (kod atrofije želuca). naročito kisela jela. duvana. submukoze i lamine muskularis .peptički ulkus je ograničen defekt mukoze.. To su: • odbrambeni o želudačna sluz – alkalna. pospani.. nastaje odmah ili nekoliko sati nakon ingestije . postoji bolna osetljivost epigastrijuma .Dg – SE normalna. ciljana biopsija sa više mesta .Etiologija – dugotrajna upotreba jako začinjenih.godinama može prolaziti asimptomatski .Etiologija – nastaje usled pojačane peptičke aktivnosti želudačnog soka. Kaže se da bez kiseline nema ni ulkusa ⇒ nikada se ne javlja kod osoba sa ahilijom .postoje faktori koji sluznicu želuca i duodenuma čuvaju od peptičke aktivnosti HCl i pepsina. endokrina oboljenja. .nadutost u epigastrijumu naročito posle obroka.prosečno. AKUTNI ALERGIJSKI GASTRITIS . alkohola. pate od gorušice. Dok jedni pacijenti ne podnose masna i začinjena jela.Th – raznovrsna ishrana bez alkohola i duvana. kafe. pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan HRONIČNI GASTRITIS . nutritivni alergeni. sedativi – povremena gastroskopija zbog mogućnosti nastanka atrofije želuca ULKUS ŽELUCA I DUODENUMA . lekovi. važnije je kako bolesnik jede.Klinička slika – nema ni jednog karakterističnog znaka koji bi odmah upućivao na hronični gastritis . toplih. a ne šta jede. posle 20 godina prelazi u atrofiju 2. imunološki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih ćelija želuca) 1. treba da ima više malih obroka – antacidi.

bol se javlja našte i noću ili 1-4 h nakon uzimanja hrane. popušta na uzimanje hrane i antacida i ima sezonski karakter javljanja (proleće i jesen) propagacija bola • .bolesnik je mršav. duvana. postoji bolna osetljivost u visini Th 11-Th12 .• agresivni o HCl i pepsin o upala sluznice o poremećaj cirkulacije o o aterosklerooza duodenogastrični refluks ostali faktori o nasledni faktori – urođeni nedostatak epitela smanjuje sposobnost regeneracije.ulkusna bolest je češća kod muškaraca. hronična oboljenja jetre i pankreasa. učestalost ulkusa je povećana kod Kušingove bolesti i hiperparatireoidizma ( ↑ Ca2+ ⇒ ↑ HCl) . H2-blokatori. inhibitori protonske pumpe. zabrana alkohola. maligna alteracija .u nastanku hroničnog ulkusa veliku ulogu igra KORTIZOL (spori hormonski put) jer on dovodi do povećanog lučenja HCl i sluzi. jezik je obložen. karcinom želuca . VAGUS (brzi nervni put) . medikamentozna – antacidi.Dif Dg – dijafragmalna kila. hipohromna anemija (kod krvarenja) . ishrana kao kod gastritisa 2.u nastanku akutnog ulkusa veliku ulogu igra HISTAMINSKI – N.hipersekrecija HCl ( povišeni su agresivni faktori) maligno ne alteriše . pilorostenoza.javlja se na već izmenjenoj sluznici i ima normalnu ili sniženu sekreciju HCl (pali su odbrambeni faktori) maligno alteriše . inhibitori pepsinogena. sedativi 3.Komplikacije – krvarenje (hematemeza i melena). perforacija.duodenalni ulkus je čest kod bolesnika sa hroni čnim plućnim srcem (staza i ishemija oštećuju sluznicu) i kod hroni čne insuficijencije jetre (nedovoljna aktivacija histamina dovodi do hipersekrecije HCl) . opšte mere – psihofizi čki odmor (bolesnika izdvojiti od stresne okoline). javlja se od 30-40 godine (20-60 godine) .bol se javlja odmah ili 30-60 min nakon uzimanja hrane propagacija bola ULKUS DUODENUMA češće kod mlađih bulbus duodeni . ali u pitanju je hipersekrecija biološki manje vredne sluzi (ne predstavlja dovoljno dobar pokrivač na sluznici tako da H+ joni i pepsin lakše prodiru u epitel sluznice .Dg – radiološki pregled – niša u reljefu anfas (ovalan depo kontrasta okružen svetlim haloom od edematozne sluznice) i niša u profilu (višak u senci – bradavica) – endoskopski. penetracija. hirurška – ako ulkus ne zarasta jako dugo i ne reaguje na lekove ili ako se jave komplikacije ULKUS ŽELUCA češće kod odraslih curvatura minor . učestalost krvne grupe O o psihički faktori – izloženost stresu na poslu ili u kući o endokrini faktori – žene u reproduktivnom periodu ređe boluju od ulkusa (ESTROGEN zaštitnik sluznice).Th 1.

vagus → ↑ HCl i ↑ gastrina .epigastrijum → levi rebarni luk simptomi 1.. hipokalijemije.antrum i pilorus se mogu napipati kao tvrd konopac povijen prema desnom rebarnom luku.Simptomi – eksplozivno povraćanje – 8-10 h nakon jela. bol 4. debelo crevo.. sepsa. gorušica (naročito noću) 2. jetru. hipovolemija. žučne puteve.Simptomi – iznenadan bol u epigastrijumu.. ishemija sluznice. povraćanje 3. trauma. melena ili hematemeza. opekotine. H2blokatori.). lekovi (antacidi. mu čnina) 2. tumor mozga.) KOMPLIKACIJE ULKUSA I PILOROSTENOZA . bol na prazan stomak terapija i u fazama remisije AKUTNI ULKUS (STRES ULKUS) .klinički se ispoljava obilnim krvarenjem ili perforacijom .predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida želuca ili duodenuma u susedne organe (pankreas.Th – ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl. EKG (hipokalemija) .predstavlja delimi čno ili potpuno suženje pilorusa koje nastaje usled ožiljnog saniranja ulkusa .penetraciji su sklone duodenalne grizlice i to one na zadnjem zidu duodenuma i najčešće penetriraju u pankreas i izvodne žučne kanale . bledilo. Ako se bućkanje čuje 12 h nakon uzimanja tečnosti → pilorostenoza .. krv retko. hipokalcemije (hipokalcemi čna tetanija) – bol – više nema dnevni ritam i ne zavisi od obroka . alkaloze. nadražaj hipotalamusa → n. Pri tom ulkus ne komunicira sa trbušnom dupljom pa nema znakova peritonitisa (za razliku od perforacije) . Uporno povraćanje dovodi do dehidratacije. max 8 nedelja epigastrijum → desni rebarni luk (Obreskovljeva tačka – 2-3 cm iznad pupka i 2-3 cm desno simptomi 1. sluz je gotovo uvek prisutna. operacije.smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz nadraženog diencefalona osnovni pokreta či . zaustavljanje krvarenja. a pri gruboj perkusiji po epigastrijumu se izaziva fenomen bućkanja. povraćanje 3. dispeptične smetnje (nadutost. u povraćenom sadržaju se vide ostaci nesvarene ili polusvarene hrane.Dg – radiološki i endoskopski. pad tenzije .Etiologija – šok.Th – uvođenje želudačne sonde i sukcija (želudac se oslobađa tereta) – infuzija – korigovanje dehidratacije i elektrolitnog disbalansa – spazmolitici (atropin je kontraindikovan) – hirurški kod organske stenoze II PENETRACIJA . hematemeza (i melena) terapija 4-6 nedelja. hladan znoj.Dg – endoskopski .

recidivska grizlica na želucu b. organsko suženje stome d. proteina.javlja se neizdrživ bol u gornjem delu abdomena. filiformni puls.zaobilaženje duodenuma . olovna (zeleno-siva) boja lica KOMPLIKACIJE OPERISANOG ŽELUCA 1. kao ubod nožem . holelitijaza e. poremećaj resorpcije masti. facies hipokratika – ušiljen nos.. kasni dumping-sindrom d.slabije stimulacije sekrecije pankreasa . iradira u leđa i među plećke. dumping-sindorm 2.Th – hirurški zahvat III PERFORACIJA ..naizmeničnom pojavljivanju proliva i zatvora 2 – loša apsorpcija ugljenih hidrata 3 – loša apsorpcija masti → steatoreja → hipovitaminoza A. Fe. gastritis b. ↑ t°C. upali bulbusi i slepoočnice. Zbrinjavaju se hirurški a.za razliku od penetracije gde prskanje zida želuca i duodenuma ide samo do seroze. pojačava se pri pokretima tela.izostanka mešanja hrane sa žuči 1 – poremećaj resopcije proteina poznaje se . grizlica na stomi i jejunumu c. prozirne uši (kao kod zeca). pankreatitis • POREMEĆAJ RESORPCIJE POJEDINIH SASTOJAKA HRANE nastaje usled . naro čito pri ekstenziji kičme . B12. E.penetracija se završava stvaranjem fibroznih adhezija između zida digestivne cevi i organa u koji je ulkus penetrirao . gubi svoj dnevni ritam (stalan je).Simptomi – promena kvaliteta bola – ne iščezava na uzimanje hrane i lekova. K 4 – loša apsorpcija vitamina D → osteoporoza 5 – loša apsorpcija vitamina B12 → megaloblastna anemija .ubrzo se razvija slika akutnog difuznog peritonitisa – mišićni defans – trbuh tvrd kao daska. c.brzog prolaska hrane kroz želudac . kod perforacije su probijeni svi slojevi zida želuca ili duodenuma i sadržaj se izliva u peritonealnu duplju . uporno povraćanje. ubrzan..po tamno prebojenoj stolici . D. gastrokolična fistula f. stanje šoka. rane komplikacije – javljaju se 5-10 dana posle operacije. sindrom dovodne i odvodne vijuge e. kasne komplikacije a.

kasni dumping – REAKTIVNA HIPOGLIKEMIJA . ↑ Glu) vazomotorne smetnje abdominalne smetnje .slabost. Nastaje zbog naglog prelaska hrane u jejunum usled čega dolazi do rastezanja zida jejunuma i prelaska tečnosti iz vaskularnog korita u lumen creva . dok se stišavaju i potpuno nestaju posle 120min .uzroci krvarenja mogu biti različiti • upale i maligni procesi • erozivni gastritis i gastroduodenitis • hemijske i mehani čke traume • variksi jednjaka • ulkusna bolest .sinkopa .povraćanje .nastaje distenzija creva i prelaz tečnosti iz intersticijuma u lumen jejunuma (zbog izjednačavanja osmotskog pritiska) prelaz tečnosti hipovolemija (↑ Hct. ni hladno) – izbaciti koncentrovane i slatke napitke (supe. ↓ TA . tahikardija.glavobolja.nakon resekcije želuca nastaje usled smanjene sekrecije CCK i posledične staze žuči u žučnim putevima • PANKREATITIS .nastaje u toku jela ili u prvih 15min posle jela . ↓ K.uzrok je reaktivna hipoglikemija.označava kompleks GIT smetnji praćenih vazomotornim poremećajima.Th – hranu podeliti na male obroke – hrana mora imati umerenu t °C (ni vrelo. sokovi) – nakon obroka malo prileći – nositi steznik .posledica je intraoperativne traume KRVARENJE IZ GIT-a .povod je unošenje tečne i koncentrovane hrane i slatkih napitaka . naglo povećanje lučenja insulina .bolovi . preznojavanje. Granicu između ova dva dela predstavlja flexura duodenojejunalis (lig.• DUMPING SINDROM . posle je više nema I KRVARENJE IZ GORNJIH DELOVA GIT-a .tegobe su najjače 60min posle jela. Trajc) – dovde postoji HCl u digestivnoj cevi.proliv .osećaj nadutosti .nastaje 2-3h nakon obroka .krvarenje iz GIT-a može biti iz gornjih ili donjih delova GIT-a.rani dumping – UBRZANO PRAŽNJENJE . tahikardija .Th – bolesnik stalno sa sobom treba da nosi šećer (1-2 kocke) i da ga uzme u momentu napada • HOLELITIJAZA .težina u epigastrijumu . tj.želja za horizontalnim položajem tela . drhtavica.

predstavlja povraćanje krvi Hgb + HCl → hematin (crna boja) .. epigastrični bol sa nadimanjem. Mogu biti solitarni ili multipli. neuromi. fibromi. sinkopa.karcinom – krv prethodi stolici . sigme i rektuma . neformiranu.0 x 1012/l) i smanjen Hct (< 0.Dg – endoskopija .Simptomi – mali tumori ostaju asimptomatski. HEMATHEMESIS . otužnog mirisa . hladan znoj.Th – regulacija vodenog i elektrolitnog disbalansa (nadoknada tečnosti i borba protiv šoka) – zaustavljanje krvarenja (ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl do obezbojavanja sukciranog sadržaja i davanje transfuzije Er.. smolastu stolicu poput katrana. predstavljaju ograničene lezije epitela sluznice koji prominiraju u lumen. u zid organa (hematom) ili u trbušnu duplju (hematoperitoneum) 1. bledilo.. obojene sokove.krv može da isti če u lumen organa. MELAENA .ukoliko se krv pomešala sa HCl ona ima crnu boju i podseća na talog od kafe . krvarenje (usled oštećenja vaskularne strome) .u toku prvih sati nema značajnih promena u krvnoj slici. švanomi. bledilo usana. neprijatan zadah. gađenje. podrigivanje.krv iz rektuma – stolica je isprskana krvlju ili se na stolici nalaze kon či ći krvi .predstavlja izbacivanje krvi putem stolice. povraćanje). hladni i bledi ekstremiteti.ukoliko krv nije stigla da dođe u kontakt sa HCl usled velikih krvarenja iz želuca ili iz jednjaka onda je ona sveža 2.javlja se pri krvarenju iz gornjih delova GIT-a većem od 50 ml .upala sluznice debelog creva – pored krvi istovremeno postoji i sluz pomešana sa stolicom . . klonulost. sa peteljkom ili bez nje (sesilni) • MEZENHIMALNI (submukozni) – leomijomi. Međutim.hemoroidi i fistule – nakon stolice javlja se krvarenje u kapima ili mlazu .30) .. a nakon 24-48h vidi se smanjen broj Er (< 2. pad TA (→ tahikardija).kod krvarenja iz donjih delova GIT-a ne postoji melena osim kod Merkelovog divertikuluma sa ektopi čnom gastri čnom sluznicom koja luči HCl TUMORI ŽELUCA I BENIGNI TUMORI ŽELUCA • POLIPI (90%) – epitelnog porekla. . crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije ili konzumiraju čokoladu. sindrom dispepsije (gorušica.Simptomi – iznenadna pojava vrtoglavice. dosta mesa ili preparate gvožđa. a svetlija upućuje na krv iz leve ½ kolona. fibrinogena i trombocita) – vazpresin (kod velikih krvarenja na svakih 30 min dok ne počne operacija) – hirurška operacija – antibiotici (ukoliko se sumnja na krvarenje izazvano infekcijom) II KRVARENJE IZ DONJIH DELOVA GIT-a ..međutim. kod njih je stolica formirana i daju podatke o faktorima koji su doveli do crne stolice . glatke i svetlucave površine.predstavlja crnu. Tamnija krv je porekla iz tankog creva i desne ½ kolona. dok tumori većih dimenzija sa subkardijalnom i prepiloričnom lokalizacijom mogu da uzrokuju otežano (disfagija) i bolno (odinofagija) gutanje.

↑ α2-globulini. zamaranje. iznad prepreke želudac je enormno dilatiran – gastroskopija – histologija . karcinom kardije – neugodan zadah. rigidan želudac (bez peristaltike). edemi na nogama. spazmolitici. bubreg. kolon. a može se javiti i limfom (10%) .Th – hirurška (parcijalna resekcija.hipoproteinemija → edemi i ascites . bledilo kože. čvrsta uvećana jetra (zbog metastaza). ↓ Er (hipohromna anemija). podrigivanje. ulcerozni 3. klinička slika se može podeliti na: • nemi oblik – bez simptoma • nekarakteristične smetnje – težina u epigastrijumu. kaheksija. karcinom antruma – bol sličan ulkusnom. disfagija.Etiologija – nasledni faktori – virusi.povraćanje → dehidratacija i elektrolitni disbalans . lomljivi. nadutost i povraćanje .podela prema makroskopskom izgledu 1.Dg – laboratorija – ↑ SE. retrosternalni bol 2. pluća) .... svrab kože.bolesnik pati od želuca. a umire od metastaza (mozak.Lokalizacija – antrum (60%) i kardija (5%) . gubitak apetita. simptomatska th (antacidi. infiltrativni . želudac oblika peščanog sata (karcinom korpusa). palpabilan tumor u epigastrijumu. ↑ Le. javlja se kod osoba sa atrofičnim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3.metastazira per kontinuitatem (jetra.. limfogenim i hematogenim putem (pluća.) .okultna krvarenja (zbog metastaza u jetri) → sideropenijska anemija . usoljena riba. pleuralni izliv. fundektomija. anemija. megaloblastna anemija + leukocitoza = karcinom želuca – rendgen – defekt punjenja.. citostatici. totalna gastrektomija).) . dvotrećinska resekcija.. faktori okoline (radijacija) – namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso. polipoidni 2.najčešći je adenokarcinom (90%). oko genitalija. vratu. acantosis nigrans (neoplastična dermatoza koja se manifestuje žutosmeđim pigmentacijama na pazuhu.Th – hirurška II MALIGNI TUMORI ŽELUCA .Klinička slika 1... lupanje srca (ishemija).).prema težini simptoma. Krukenbergovi tumori (metastaze u jajnicima → Blumerov znak – poprečno položena tumorska masa iznad simfize usled tumorske infiltracije pararektalnih limfnih čvorova) . na stopalima). kosti. pankreas. povraćanje. analgetici.Dg – radiološki (sa barijumskom pastom) i endoskopski . karcinom trupa – bol i nadutost. nokti su bledi.Simptomi – gubitak težine (gubitak apetita prema mesu).) ..gubitak apetita → kaheksija . poremećaj stolice • bol sličan ulkusnom • atipičan bol + svi navedeni simptomi .

hiperplazija G ćelija antruma . bol u epigastrijumu otporan na antacide 2.noćna sekrecija želudačnog soka je ↑. plu ćne embolije. češće kod ♂. a nizak pH u duodenumu koči delovanje lipaze. proliv (steatoreja) 5.ulkus želuca kratkog trajanja . povraćanje 3.javlja se u svakom uzrastu.Keyov test – stimulacija histaminom – pove ćava lučenje HCl za 60% . neovisan o jelu – gorušica.Simptomi – bol.proliv nastaje zbog toga što hipergastrinemija koči resorpciju H2O u crevima. hiperaciditet . ↑ gastrin → ulkus .Th – lečiti osnovno oboljenje – dijetetske mere – lekovi kao kod ulkusa • .Dg – rendgen – hipertrofija sluznice antruma – peptički ulkus – brz prolaz barijuma kroz tanko crevo . infekcije. iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4. čak do 2l .hiperaciditet .ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM 1.Th – gastrektomija – enukleacija tumora pankreasa – cimetidin .Dif Dg – ulkus. pa nastaje steatoreja .hipersekrecija.Dg – endoskopski pregled . divertikulum. Tumor luči različite supstance hormonskog dejstva . U 60% slučajeva u pitanju je karcinom pankreasa. insuficijencije bubrega • hronični duodenitis – prateća pojava ulkusa duodenuma. opstipacija – krvarenje (melena) . povraćanje. toksi čno.bez patoloških promena u pankreasu .posledica adenoma D ćelija pankreasa .želudačna hipersekrecija .Prognoza – loša DUODENITIS akutni duodenitis – posledica infekcijama enterokokama ili TBC-om. mehani čko dejstvo. bakterijskog endokarditisa. opstipacija . Nastaje zbog hiperplazije G ćelija antruma želuca ili adenoma D ćelija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca TIP I TIP II .dugotrajni ulkus . jetre. Težak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda. Bolesti želuca. upotreba salicilata. tumora mozga. alergijske prirode . srčana insuficijencija.danas se smatra da su u pitanju različiti stadijumi iste bolesti. kortikosteroida.

Takođe se primenjuju i antibiotici.. TBC creva. krv u stolici. pioderma gangrenosum – kaheksija – bolesnik je bled.javlja se u svakom životnom dobu. lumen creva je sužen..Th – u lakšim oblicima se daje sulfasalazin ili 5-ASA (5-amino-salicinlna kiselina). erithema nodosum. a kasnije organski usled subokluzije creva – proliv – kašaste. fibroza . krvavo-sluzave stolice. suvih usana. stvaranje granuloma bez centrane nekroze.. fokani oblik (najčešći) . mada ređe može proticati akutno . u početku bolesti uzrok bola je funkcionalan. nepoznate etiologije.zbog promena terminanog ileuma izostaje resorpcija žučnih soli → žučne soli prelaze u kolon → iritacija sluznice kolona → hologena dijareja . upalih o čiju i obraza. kožne promene.Etiologija – autoimuna bolest (visok titat IgA. često postoje prolabirani hemoroidalni čvorići. a u pogoršanju prednizolon.patološkim procesom zahvaćeni su pojedini delovi creva između kojih je crevo inatktno (lezija na preskok).Dif Dg – apendicitis. ređe samo krvave – ↑ t°C – u toku egzacerbacije bolesti – artritis. difuzni inflamatorni oblik 2. povoljan efekat na kortikosteroide).predstavlja segmentnu upalu digestivne cevi granulomskog tipa (granulomsko tkivo sužava lumen creva). naj češće kod mlađih muškaraca . kasnije se vide fistule. Među crevnim vijugama često se stvaraju srasline. difuzni granulomski oblik 3. Najčešće zahvata završni deo ileuma. limfosarkom . mada može da zahvati bilo koji drugi deo GIT-a .Dg – laboratorija – ↑ SE. Apscesi i fistule se le če hirurški ULCEROZNI KOLITIS . ali za razliku od TBC-a nikad ne kolikviraju . . fistule sa mokraćnom bešikom. prednjim trbušnim zidom. terminalni ileitis .razlikuju se tri oblika regionalnog enteritisa 1. Kantorov znak vrpce (vremenom se stvaraju suženja obolelog dela) – endoskopski – ciljana biopsija . lezije su na preskok (suženja i proširenja).Klinička slika – bol – u donjem desnom kvadrantu ili ispod pupka. steatoreja – rendgen – zadebljanje zida creva neravne površine (→ znak kaldrme). bolest ima hroni čan zapaljenski karakter i ima sistemske komplikacije (artritis. apscesi i fistule među crevnim vijugama.Histološki – upalni infiltrat. sideropenijska anemija (okultna krvarenja). a proksimalno se vidi dilatacija. susreće se kod mlađeg uzrasta .. Karakteriše se prisustvom granuloma. a kasnije i fistule .) .Komplikacije – subokluzije. sa modroljubičastom pigmentacijom oko usana . megaloblastna anemija (poremećaj resorpcje vitamina B12).predstavlja difuznu upalu sluznice debelog creva (najčešće sigma i transverzalni kolon). ulcerozni kolitis.regionalni limfni čvorovi su uvećani.KRONOVA BOLEST regionalni enteritis.uglavnom je hronična bolest praćena povremenim pogoršanjima.

hroni čni oblik – sulfasalazin i 5-ASA (5-amino-salicilna kiselina) 2. Trbuh je obično uvučen. kolon skraćen (fibroza) i liči na olovnu cev (nema haustri) – endoskopski (rektosigmoidoskopija) – u akutnoj fazi sluznica je hiperemična. iritis. karcinom kolona. smanjenog turgora. artritisa. akutni oblik – kortikosteroidi – pronizon (per os). holangitisa. hidrokortizonske klizme. ACTH b. suvih usta. U odmaklom stadijumu lumen je uži. fistule u okolne organe. Pojavom ulceracija konture creva postaju izreckane (kao dugme za okovratnik). upalih obraza.Etiologija – autoimune prirode. provocira napad bolesti • alergija na hranu – mleko i mlečni proizvodi • infekcije creva – viši titar At protiv E. što ga iscrpljuje . ↑ puls. ↓ TA. subikterus. artritis.Klinička slika – trijas simptoma 1. gubitkom apetita.bolest počinje postepeno (hronični tok). hronični recidivirajući tok . nadimanjem i krvavo-sluzavim stolicama. hipohromna anemija. akutna dilatacija kolona. Recidivi traju 10 i više dana. koprokultura (isključiti amebe i parazite) . medikamentozna a. spondilitis. hipoalbuminemija sa hipergamaglobulinemijom. pioderma gangrenosum. tonzilitsa. obloženog jezika. karcinom levog kolona. akutni fulminantni tok. holangitis. fragilna (lako krvari na dodir). Bolesnik može dnevno da ima 4-40 stolica. lokalne – perforacija. žive peristaltike. tifus. ciroza. crevni grčevi 2. pioderma gangrenosum . ulceracije i pseudopolipi. hepatitis. gubitak haustri. ređe fulminantno.može imati 1. Ponekad su prisutni artritis. a u hroničnoj fazi se vide ulceracije i pseudopolipoza – laboratorija – ↑ SE.Th 1.oboljenje ima hroni čan tok i završava se nekom od komplikacija (toksi čna dilatacija kolona ili perforacije) . hepatomegalija. stenoza creva. vitamina i proteina . 2. crevni paraziti. a smenjuju se potpunim remisijama (koje mogu trajati mesecima) . minerala..Komplikacije 1. dizenterija. divertikuloza kolona. tada govorimo o hroničnom obliku bolesti. peritonitis. TBC creva. vaskulitisa. Coli tip 014 • imunološki faktori – pojava nodoznog eritema. sistemske – eritema nodosum. edematozna. nadoknada vode. krvavo-sluzava stolica 3.Dg – klini čka slika – rendgen – na preglednom snimku abdomena se vidi dilatacija kolona i pseudopolipoza (hiperplazija granulacionog tkiva sluznice kao reakcija na ulceracije).ukoliko smetnje traju duže od 6 meseci. ↑ t°C . ileitis i povratni ileitis 2. anemija . ↑ Le. Mogući uzroci ulceroznog kolitisa su • genetski – bolest ima porodi čan karakter • psihički stres – daje pogoršanje već postojeće bolesti... ↑ nivo histamina u mukozi i povoljan efekat na kortikosteroide . osetljiv na dodir. ekstremiteti su hladni. uremijski kolitis . Irigografski (kontraindikovana kod fulminantnog oblika zbog moguće perforacije) se vidi suženje lumena. sa ↑ t°C. hronični tok ili 3.Dif Dg – Kronova bolest.bolesnik je bled. neravna.

male stolice bez fekalnih masa) . zračenje. gljivice. bolna osetljivost kolona . javljaju se srčane smetnje. perforacija. peritonitis. podrigivanje. holangitis.gubitak apetita. iritis.komplikacije – 1. meteorizam . fistule u okolne organe.sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak.. subfebrilnost . tenezmi.3. prednjim trbušnim sistemske – eritema nodosum. dok je cistični oblik infektivni . fistule. hirurška (kolektomija) – masivno krvarenje. akutna .. fistule sa stenoza creva.zahvaćeni su i duboki limfni čvorovi koji ne kolikviraju kao kod TBC-a rektum zahvaćen skoro nikad rektum zahvaćen skoro uvek krvarenje iz stolice ponekad krvarenje iz stolice skoro uvek stolica – kašasta.. srednje i starije životno doba . među crevnim vijugama. ali su retko krvavo-sluzave anemija – hipohromna i megaloblastna anemija – hipohromna facies hipokratika temperatura – često povišena temperatura – povišena retko Rtg – turska kaldrma. pioderma zidom gangrenosum.opstipacija se smenjuje sa dijarejom . karcinom levog kolona. anemija KOLITISI . kod teških oblika samo parenteralna ishrana 4. virusi.najčešće zahvata terminalni ileum (terminalni ileitis ili regionalni enteritis) zahvata kolon i rektum .subokluzije. karcinom razlike između Kronove bolesti i ulceroznog kolitisa KRONOVA BOLEST ULCEROZNI KOLITIS segmentno zapaljenje sluznice digestivne difuzno zapaljenje debelog creva sa cevi od usta do rektuma rektumom granulomski tip zapaljenja granulomski tip zapaljenja mlađe životno doba (15-25 godina) mlađe. kontrast prolazi Rtg – olovna cev u tankom mlazu – Kantorov znak vrpce . može imati primesa krvi i stolica – krvavo-sluzava sluzi. lokalne – perforacija.) I AMEBNI KOLITIS (amebna dizenterija) . imuno-alergijski. opšta slabost. antibiotici – kod komplikacija 5. prilikom puštanja kontrasta vidi se znak stopa. mokraćnom bešikom.meteorizam. .u stolici prisutni vegetativni oblici amebe . zapaljenska infiltracija. apscesi i ulceracije akutni oblik hronični oblik .u stolici prisutni cistični oblici amebe . akutni fulminantni toksi čni kolitis.grčevi.. ciroza.nadimanje. artritis. stenoza.komplikacije .Dg – pregled stolice (nalaz ameba) – rendgen i endoskopija . mršavljenje .česti su neuro-vegetativni simptomi – bolesnici su nervozni. hepatitis. apscesi i fistule dilatacija kolona. depresivni.patogen je vegetativni oblik entamebe histolitike. umorni.kolitis – zapaljenski proces u epitelu i zidu kolona izazvan razli čtim agensima (bakterije.napada mukozu i submukozu kolona → nekroza. ileitis i povratni ileitis i 2.

Zollinger-Ellisonov sindrom b. >6g/24h) . metronidazol SINDROM LOŠE APSOPCIJE . oboljenja jetre – ciroza. liobif IV RADIJACIONI KOLITIS .nastaje kada bakterije poremete normalno čišćenje creva .uzroci loše apsorpcije su I. tenezmi. smanjenje koncentracije žučnih kiselina u crevima i. simptomatska. poremećaji varenja i. 3. grčevi. poremećaj pankreasnih enzima – hronični pankreatitis.grčevi.nastaje posle dugotrajne upotrebe antibiotika (klindamicin.) . holestaza. divertikuli. tenezmi. ↑ t°C . 2. peristaltici i sekreciji Ig . dijareja.Simptomi – krvavo-sluzavi proliv. resekcija pankreasa.Dif Dg – odvojiti kolitise druge etiologije . dijabetična neuropatija. Kronova bolest.izazivač je šigela . bakterijska kolonizacija tankog creva (sindrom crevne staze) .Dg – endoskopski . INTRALUMENSKI POREMEĆAJI a..sluzavo-krvave stolice.nastaje usled dugotrajne primene (duže od 2 nedelje) antibiotika širokog spektra dejstva što dovodi do remećenja normalne crevne flore pri čemu se koke patološki razmnožavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom . hirurška kod komplikacija II BACILARNA DIZENTERIJA . karcinoom pankreasa.. apsces jetre .Th – antibiotici.Simptomi – klasičan trijas kolitisa – 1. gnoja i ćelijskog detritusa) . anemija.najznačajniji pokazatelj loše apsopcije je steatoreja (↑ koli čina masti u stolici. grčevi.najčešći uzrok kolonizaciji je poremećaj peristaltike (operacije.Dg – koprokultura .Komplikacije – apendicitis. grčevi. temperatura .proksimalno tanko crevo je sterilno (104/ml aeroba) zahvaljujući kiselom želudačnom sadržaju. tetraciklini. krvavo-sluzave stolice. opšta dehidratacija .Th – kao ulcerozni kolitis (sulfasalazin i 5-ASA) V PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS . rektalni ispljuvak. ampicilin) koji narušavaju normalnu crevnu floru što dovodi do bujanja Clostridium dificile pri čemu nastaju zapaljenske. ii. steatoreja posle operacije na želucu ii. malaksalost .Th – metronidazol (Orvagyl).. nekrotične i ulcerozne lezije prekrivene žućkasto-belim membranama (građene od fibrina. peritonitis.. bol.. supstituciona III ANTIBIOTSKI KOLITIS .Th – obustava antibiotika – vankomicin. ↑ t°C.Th – obustava per os primene antibiotika – baktisuptil (Flovinil BS).distalno tanko crevo i kolon ima 1012/ml .

skrobom.Th – iz hrane ukloniti žitarice (sem kukuruza i pirinča) – proteinska ishrana. D. saharaza.. bol oko pupka.Dg – klini čka slika – anamneza iz detinjstva – stomatitis – u čestale masne stolice (glatke. galaktozu) na monosaharide . Dg je potvrđena . resekcija. uništava ih i dolazi do atrofije crevnih resica .zaostajanje u razvoju .disaharidaze (maltaza. laktozom.pljuvačna i pankreasna amilaza razlažu skrob do maltoze. 30.sluznica tankog creva je intaktna II sekundarni nedostatak enzima .zbog toga izostaje sekrecija pankreasa (sekretin i CCK se ne stvaraju) → maldigestija masti i proteina . poremećaji crevne sluznice i.ove poremećaje treba razlikovati od poremećaja koji se ogledaju u nepodnošenju mleka usled alergije na mlečne proteine .iii.. Glikemija se određuje našte.Dg – testovi opterećenja maltozom.posledica je histopatoloških promena tankog creva (Mb Crohn. smrdljive) – perianalni svrab – perutanje kože – patološke frakture – progresivno mršavljenje – rendgen – znaci malapsorpcije – fragmentacija kontrasta – proširene crevne vijuge . sjajne. 60 i 90min nakon per os uzimanja disaharida. biohemijski i genetski poreme ćaji • CELIJAČNA BOLEST • loša apsorpcija • poremećena sluznica tankog creva (atrofija resica) • nepodnošenje gluteina. a nju dalje razlažu disaharidaze I primarni nedostatak enzima – u ranoj mladosti .) . POREMEĆAJI SLUZNICE I OTPREMNIH SISTEMA a. proteina iz žitarica .gluten se sastoji od glutenina i gliadina. TBC. Danas se misli da je to imunološko oboljenje. laktaza. E. Gliadin se ne razgrađuje → nagomilava se u enterocitima.dijareja.moguća komplikacija je limfosarkom • NEDOSTATAK DISAHARIDA .u osnovi oboljenja leži urođeni nedostatak specifi čne enterocitne dipeptidaze koja razgrađuje gluten iz žitarica. meteorizam . jer plazmociti obolelih sadrže IgM umesto IgA . izomaltaza. Ako glikemija nakon opterećenja ne raste iznad 20% od početne vrednosti. 15. laktozu. prekid enterohepatične cirkulacije žučnih kiselina – naj češće usled resekcije tankog creva II. vitamini – enzimi gušterače (pankreatin) – kortikosteroidi . saharozu. galaktaza) razlažu disaharide (maltozu. K .postoji steatoreja ⇒ hipovitaminoza A.poremećeno je i varenje šećera i belančevina .

kortizola.amenoreja. purpure – u urinu su prisutne belančevine (Dif Dg – plazmocitom!!!) . edemi. bol . mučnina.u plazmi se prvenstveno smanjuju proteini sa dugim T/2 (albumini i IgG). za razliku od nefrotskog sindroma u kome zavisi od molekulske mase .u kliničkoj slici dominira gubitak albumina ⇒ EDEMI. a jetra može sintetizovati 25% albumina . ascites. ekcem EKSUDATIVNE ENTEROPATIJE .proliv. penušava. crevne resice su zdepaste i razmaknute jedna od druge. Mezenterijalni limfni čvorovi su uvećani . Smanjuje se nivo transportnih proteina hormona T3 i T4. uloga bakterija i virusa . . pleuri. pareze . TBC . parazitoze. perikardu.Dg – radioaktivni izotopi (51Cr) koji se vezuju za albumine nakon čega se skkuplja stolica i u njoj određuje 51Cr . gubitak albumina preko creva doseže 50-60%.– radiološki nalaz maldigestije (fragmentacija barijuma i proširnje lumena creva) – kod nedostatka laktaze – dijareja (stolica je svetlo-žuta.infiltrativni – sklerodermija.Klinički – bolovi.najčešći simptomi sindroma loše apsorpcije . srčanim zaliscima. smrdljive stolice (sadrže masti i proteine) – edemi na nogama (hipoproteinemija).gubljenje proteina je neselektivno.prekomerno odlaganje masti i nenormalnih glikoproteina u zidu tankov creva. a oni sa kratkim T/2 (faktori koagulacije. Fe. amiloidoza. zra čenje. inflamatorni i infiltrativni poremećaji .dermatitis. sa normalni 5-10%.. Limfni sudovi su čipkasto prošireni i makrofagi su puni masti. Ca. hemoragije (poremećaj apsorpcije vit B12..inflamatorni – Kronova bolest. bez masti – liposolubilni vitamini. hipokalcemija). K. edematozna. kisela) ii.Prognoza – loša ii. nadutost. gubitak libida. limfom iii. gubitak TT. ali su normalne vrednosti njihovih frakcija . vitamina ⇒ razvija se malapsorpcija i eksudativna enteropatija .porodični karakter. nadimanje. Fe.Th – dijeta bogata belančevinama. limfna opstrukcija • CREVNA LIPODISTROFIJA – Morbus Whipple .predstavljaju enteropatije koje dovode do gubitka proteina. mukoza hiperemi čna. Dakle. kardiovaskularna oboljenja . vit K) . Ca – ACTH i prednizolon . azotemija . gubitak apetita – voluminozne.zid creva je zadebljan.sve ove promene ometaju resorpciju masti. smrdljiva stolica. limfnim čvorovima. Fe. AIDS b.anemija. smanjenje površine – resekcija iv. IgM) su normalni ili granični .bol u krstima (hipovitaminoza D. poremećaj otpremnih sistema i.

Kronova bolest b.predstavlja funkcionalni poremećaj nervnog sistema kolona .Dif Dg – oboljenja jetre i bubrega. ulcerozni kolitis.– odre đivanje crevnog klirensa α1-antitripsina (normalno < 30ml/24h) .u osnovi leži poremećaj motiliteta i sekrecije sluznice. erozije ili ulceracije creva a. limfom. bolesti sluznice bez ulceracija a. karcinom i limfom želuca b.Th – nekomplikovano – simptomatsko (iz ishrane ukloniti namirnice bogate celulozom) – antiholinergici – spazmolitici – antibiotici (kod perforacije i mogu ćeg divertikulitisa) – komplikacije – hirurška terapija IRITABILNI KOLON . Kronova bolest. malapsorpcija . fistule . bakterijska kolonizacija creva b.Komplikacije – krvarenje. perforacija. Whippleova bolest. drugi kolitisi 2.najčešće su lokalizovani u sigmoidnom delu kolona . a kod muškaraca dijareja .palpacijom se može ustanoviti bolna osetljivost sigme .češći je kod žena. akutni virusni enteritisi.ili hipermotilitet.Etiologija – hereditet – odgovor organizma na psihički stres i napetost – alkoholizam – nedostatak crevne laktaze – nele čena bacilarna dizenterija . Kod jednih dominira ili hipo. KVS bolesti (insuficijencija srca) DIVERTIKULOZA KOLONA . ulkus. SLE 3. a u oba slučaja bolesnici izbacuju velike količine sluzi pri defekaciji . crevne limfangiektazije. opstrukcije limfnog sistema a. paraziti.dijareja se nikad ne javlja no ću (kao kod organskih poremećaja) . polipi. Kod žena se javlja opstipacija. povišenog intralumenskog pritiska i vaskularnih poremećaja u donjoj mezenterijalnoj arteriji • PRAVI DIVERTIKULI – sadrže sve slojeve zida • LAŽNI DIVERTIKULI – nedostaje im mišićni sloj .Klinički – nekomplikovani divertikuli → samo opstipacija – divertikulitis – bol lokalizovan u donjem levom delu abdomena – zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom – bol se poja čava pri defekaciji – ↑ t°C . celijačna bolest.oboljenja koja dovode do eksudativne enteropatije 1.Dg – divertikuloza – uredan nalaz – divertikulitis – anemija i leukocitoza – irigografija . erozivni gastritis.divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida.

hemioterapija • MALIGNI LIMFOM .nastaje u veoma razvijenoj limfnoj mreži tankog creva.. retikulosarkomi. Kronove bolesti .. ulcerozni kolitis. to su adenomi . hemangiomi..limfosarkomi.naj češće lokalizovan u proksimalnom delu jejunuma ili terminalnom ileumu.Th – hirurška. fibromi.sve komplikacije. spazmolitici. napeti – osećaju bol u obe preponske jame – nakon defekacije sve smetnje nestaju – opstipacija (stolica tanka poput olovke) ili dijareja – sluz u stolici (ponekad sasušena poput odlivka creva) . dijareja.lipomi. Obi čno su deo sistemske bolesti. UZ . neurinomi. Rastu na peteljci ili bez peteljke (sesilni). .. Tada često nije potrebna bilo kakva th . pored simptomatske i supstitucione th (Fe) zahtevaju i hiruršku th MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA • ADENOKARCINOM . ali su nekad ograni čeni na jedan segment creva . . Histološki.Dg – biopsija limfnih čvorova i uvećane jetre .najčešća lokalizacija je 10-ak cm od fleksure duodenojejunalis .mogu biti solitarni i multipli. Hodgkinovi sarkomi . submukozi i Payerovim pločama. u mukozi.Simptomi – crevne kolike – periumbilikalni bol – maljičasti prsti – steatoreja . intramuralno ili subserozno .Simptomi – intermitentne opstrukcije → ileus – gubitak telesne težine – okultno ili manifestno krvarenje – anemija – ponekad se može palpirati tumor . sedativi.Dif Dg – spastična forma sa zatvorom – tumori kolona i divertikuloza – dijareja – Kronova bolest. bez alkohola BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA . lejomiomi. Često su posledica alteracije polipa..Dg – irigografija – kolon ima izgled venca sasušenih smokava .Komplikacije – opstrukcija creva. hrana bez celuloze.Klinički – slika može biti potpuno asimptomatska.polipi su naj češći.Dg – laboratorija – radiološka i endoskopska snimanja – CT. invaginacije – nekrotične promene u tumoru – krvarenje – infekcije – maligne alteracije . a rastu intraluminarno.Th – psihoterapija.Klinička slika – bolesnici su nervozni.

a polipoidni tumor daje naglu opstrukciju – krvarenje. rektum) .Th – hirurška – resekcija creva – antagonisti serotonina (sprečavaju dijareju i pojavu crvenila lica) – kortikosteroidi . bronhospazam .Prognoza – loša ILEUS . Može se naći u bilo kom delu GIT-a. valvularne lezije D srca . digestivni enzimi • retroperitoneani hematom (fraktura pršljena) .Th – resekcija tumora + zračenje + citostatici • LEJOMIOSARKOM . paralitički – atonija creva b.Komplikacije – opstrukcija – prstenasti tumor daje postepenu opstrukciju.uzroci funkcionalnog ileusa su razni peritonealni insulti • želudačna kiselina. fistule. ACTH. nauzeja. strangulacioni i.dijareja. inkarceracija – uvlačenje vijuga creva među priraslice ili slabe tačke trbušnog zida iii.dispneja. retina. invaginacija 2. van crevnog zida – tumori.aktivne supstance karcinoidna su serotonin.tumor luči veći broj supstanci koje izazivaju karcinoidni sindrom . perforacije • KARCINOIDNI TUMORI . intralumenski – polipoidni tumori. spastički – spazmi segmenata crevnog zida . MEHANIČKI a. MSH . volvulus – uvrtanje creva oko poprečne osovine ii. sadržaj kolona. crevni grčevi. intramuralni – atrezije ili stenoze zida creva iii. opturacioni i.daje metastaze u jetru i okolne limfne čvorove .predstavlja potpuni prekid u pasaži creva . bradikinin. insulin.često velikih dimenzija (5cm) pa su lako dostupni palpaciji .Etiologija 1.abdominalni bol i krvarenje .Dg – koncentracija serotonina. povraćanje. KH. 5-OH-indolsirćetne kiseline u urinu . FUNKCIONALNI a. ali je najčešći u tankom crevu i apendiksu . veliki žučni kamenci koji dospevaju u crevo nakon stvaranja fistule ii. ascites b.nastaje od argentafilnih ćelija crevne sluznice. histamin.crvenilo lica (kao trešnja) .Th – hirurška • MALIGNI MELANOM .– rendgenska i endoskopska snimanja .predstavlja sekundarni tumor (koža.

javlja se štucanje .• refleksni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa • bazalna pneumonija.kod mehani čkog ileusa kolona kolike su su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva. izlazak tečnosti u zid creva i peritonealnu duplju) vodi ka hemokoncentraciji.nije moguće rendgenski razlikovati mehanički i paralitički ileus .GAS – 80% potiče od progutanog vazduha (koji sadrži dosta N2 koji se veoma teško resorbuje iz creva. pa tek onda nastupa akutizacija bolesti . Javlja se opstipacija.Fizikalni nalaz • abdominalna distenzija • simptomi šoka – ako se ne operiše na vreme • jako izražena palpatorna osetljivost∗ • rigidnost miši ća prednjeg trbušnog zida (defans)∗ • ↑ t°C ∗ .gubitak tečnosti i elektrolita (povraćanje. bez gasova i ponekad krv u stolici. ↑ serumska amilaza → strangulacija creva • rendgen – na nativnom snimku abdomena se vide hidroaerični nivoi u distendiranim vijugama (nivoi. ali je apsorpcija poremećena .TEČNOST – poti če od per os unete H2O. često povraćanje (gastrični sadržaj). dok kod strangulacionog i funkcionalnog ileusa bol je konstantan .distenzija creva proksimalno od mesta prekida pasaže je izazvan nagomilavanjem gasa i tečnosti: .kod paraliti čkog ileusa javlja se nadutost. fraktura rebara • infarkt miokarda • vaskularne okluzije mezenterija → ishemija → ileus .znaci peritonitisa . odnosno vijuge se ređaju kao lestvice) o centralno postavljeni nivoi – ileus tankog creva o bočno postavljeni nivoi – ileus kolona . meteorizam – povraćanje – izraženije što je prepreka viša – povraćeni sadržaj sadrži žuč i sluz → ileus proksimalnog tankog creva – povraćeni sadržaj taman.kod strangulacionog ileusa. šoku i egzitusu. opstipacija. hipovolemiji.kod opturacionog ileusa bol je tipa crevnih kolika.palpatorna tumefakcija → strangulacija creva • askultacija o borborigmi (krčanje creva) – gube se kako bolest napreduje o tišina ukazuje na paralizu peristaltike • laboratorija – ↑ Le. nagomilavanje tečnosti u distendiranom crevu. gastrične sekrecije. Cl i proteina plazme . a 20% potiče od bakterijske fermentacije .Klinički – bol. pljuvačke. Dolazi do pada serumskog Na. poremećaj cirkulacije u donjoj šupljoj veni. Ovi simptomi mogu trajati i 10-ak dana. ne postoji bol tipa kolike. pa ga je potrebno eliminisati). povraćanje. postoji i prekid cirkulacije krvi kroz uklještene crevne vijuge → nekroza zida creva i akutni apendicitis . K. fekuletnog mirisa → opstrukcija nižih partija – štucanje – opstipacija i odsustvo gasova → potpuna opstrukcija . pored prekida pasaže. nelagodnost. normalna sekrecija vode i elektrolita je očuvana. renalnoj insuficijenciji.

Leukocitoza je naj češće 10 000-12 000. para-.Lanceova tačka – spoj unutrašnje i desne trećine bispinalne linije ..Klinička slika – bol počinje naglo. Apendiks neprekidno luči sluz koja zbog opstrukcije ne može da pređe u cekum → lumen apendiksa se širi → bakterije se razmnožavaju → akutno zapaljenje.Blumbergov znak – otpusni bol u desnoj ilija čnoj jami .Oblici apendicitisa • kataralni • gangrenozni • flegmonozni • perforativni .kontrast se može dati samo ako nema opasnosti od perforacije.i subcekalno • pre.Dg – paralitički ileus – irigografija – znak “otiska palca“ – edematozni nabori sluznice kolona .9°C. lumen apendiksa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendiksa. nikad ne dovodi do perforacije. U 10% slučajeva radi se o trombozi mezenteri čne vene . Pacijent povraća više od 3x dnevno.Th – mehani čki ileus – operacija – paralitički ileus – neoperativan tretman osnovne bolesti AKUTNI APENDICITIS . U 40% slučajeva radi se o neokluzivnoj ishemiji nastaloj usled srčane insuficijencije na th digitalisom (↓ splanhi čki protok).Rovsingov znak – pritisak u levoj izaziva bol u desnoj ilijačnoj jami . defans . Razlika između rektalne i aksilarne temperature je veća 0. a ne mehanička opstrukcija.McBarnijeva tačka – na polovini desne spinoumbilikalne linije . mnogo je povoljniji od oblika sa opstrukcijom . nikako per os • MEZENTERIČNA VASKULARNA OKLUZIJA (h) .postoje 2 oblika apendicitisa 1.Projekcione tačke . u epigastrijumu. mada može biti i kamenac u apendiksu 2. lice je zažareno. U 50% slučajeva radi se o okluziji gornje mezenterične arterije embolusom ili aterosklerozom. a ukoliko je > 15 000 sumnjamo na perforaciju. palpatorna osetljivost. Najčešći uzrok je fekolit (stvrdnuti komadić fecesa).Klinički – iznenadni bol – krvavo-sluzave dijareje – šok. traje duže od 72h. a kod kolona se daje samo klizma per rektum. medio. postoji osetljivost desne ilijačne jame. lumen apendiksa nije opstruiran.i retroilealno • leva strana . Ponekad može nastupiti gangrena sa perforacijom i peritonitisom.Atipične lokalizacije apendiksa • subhepatično • retro-. a nalaz urina je negativan.u pitanju je ishemija creva. a kad bol na tom mestu prestaje počinje da se razvija bol u desnoj ilijačnoj jami. postoji samo zapaljenje u zidu apendiksa. Rektalnim tušeom se utvrđuje bolno osetljiv prednji zid ampule (usled perforacije zahvaćen je peritoneum male karlice) .

Dg – laboratorija – hipohromna anemija – rendgen i endoskopija . solitarni ili multipli. a mi je guramo na dole → bol .znak opturatora – kuk i koleno pod uglom od 90°..Th – hirurška (i to pre nego što apendiks perforira. Kod urođenih polipa naj češća su dva sindroma I PORODIČNA POLIPOZA .Klinički – tup bol u desnoj ilijačnoj jami – povremeni napadi bola oko umbilikusa – povraćanje. polipi su razli čite veličine. strano telo → hronična upala 4. hroni čna upala sa edemom sluznice i hiperplazijom limfnog tkiva u zidu apendiksa 2.Dg – kontrastni snimak apendiksa BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA . krvavo-sluzave dijareje.polipi mogu biti urođeni ili stečeni.autozomno-recesivno oboljenje.maligno alterišu .Histologija – adenomi . od 1mm pa do tolike veli čine da ispunjavaju lumen creva . fibroza apendiksa kao posledica akutne ili hronične upale 3.POLIPI . osetljivost na pritisak .Krigerov znak – znak iliopsoasa – pacijentu kažemo da desnu nogu podigne. polipoza tankog i debelog creva i želuca . znaci anemije (bledilo.Juingov znak – pritisak u desnu ilijačnu jamu + kašalj → bol .porodično oboljenje. nadimanje. u slučaju opstrukcije sterilnim sadržajem .Klinička slika – bol u donjem delu abdomena tipa kolike. u prvih 48h od pojave simptoma) HRONIČNI APENDICITIS .maligno alterišu . pri unutrašnjoj rotaciji → bol . TBC creva . Javlja se malapsorpcija.Th – hirurška (parcijalna ili totalna resekcija debelog creva) II PEUTZ-JEGERSOV SINDROM . mukocela apendiksa.ima više oblika 1.Klinička slika – pored polipoze javljaju se i pigmentne mrlje oko usta i ekstremiteta.Dif Dg – ulcerozni kolitis. tahikardija). pristutan je bol. javlja se kod oba pola. malaksalost. Po prestanku bola iščezava i tumor (patognomonično za Peutz-Jegersov sindrom). zaostajanje u rastu i razvoju . kao i palpabilan tumor (spazam).Histologija – hamartomi . krvarenje (anemija) . mršavljenje.stroma im je vezikularno-vaskularna → tvrda stolica oštećuje površinu polipa → krvarenje → hipohromna anemija .

leva ili desna koloktomija) AKUTNI PANKREATITIS . daje limfogene i hematogene metastaze u jetru. SKIROZNI TIP – dominira vezivno tkivo.KARCINOM DEBELOG CREVA . pa može izazvati opstrukciju .Histologija – adenokarcinom.Th – hirurška (subtotalna ili totalna.Klinička slika – bol (ponekad tipa kolike). KOLOIDNI TIP – razvija se iz peharastih ćelija sluznice . tečan sadržaj i tanji zid u desnoj ½ kolona) . ragade oko čmara .Etiologija – preobilan masan obrok.postoje četiri tipa karcinoma debelog creva 1. a može i u vrat 4.Dif Dg – benigni tumori. Od ostalih tumora tu su limfomi. leomiosarkomi koji raste u lumen. irigografija. povećan titar CEA (karcino-embrionski Ag) . malaksalost) – stolica je nekad tanka poput prsta – hemoroidi (usled opstipacije). a karcinom desne ½ kolona anemiju (širi lumen.karcinom je naj češći između 50-70-e godine .definiše se kao autodigestija pankreasa . želudac) 3. PAPILARNI TIP – raste u lumen.Komplikacije – krvarenje (→ anemija). sužava lumen creva i vodi okluziji creva 2. hladni napici – kod žena uzrok je oboljenje žučnog sistema – kod muškaraca – abusus alkohola . stvara fistule sa peritoneumom i okolnim organima (žučna kesa. CT.Dg – rektalni tuše – krv i prazna ampula – ultrazvuk.predilekciona mesta su leva ½ kolona. Karcinom leve ½ izaziva opstipaciju.u osnovu bolesti leže 4 procesa • proteoliza • krvarenje • lipoliza • ćelijska infiltracija sa edemom . divertikulumi . perforacija . raste cirkularno poput prstena. nadutost – opstipacija ili paradoksalna dijareja (tumor otežava pasažu → zaostali himus iritira sluznicu → hipersekrecija tečnosti i sluzi → paradoksalna dijareja) – krčanje creva (borborigmi) – krvavo-sluzava stolica – progresivno mršavljenje – hipohromna anemija (bledilo. ulcerozni kolitis. NODULSKI TIP – raste kroz zid creva i dosta krvari. sigma i rektum.Etiologja – nasledni faktor – dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) – polipoza – ulcerozni kolitis .za neoplazme kolona je karakteristična metahronija – ponovna pojava karcinoma 2-11 godina nakon operacije .

blagi akutni . edemsko-intersticijski 2.Klinička slika – 4h nakon masnog obroka. ↑ t°C. ascites . protiv bola se daje Demerol (morfin je kontraindikovan jer dolazi do spazma Odijevog sfinktera).prema tome koji proces dominira deli se na 1. Pra ćen je strahom od smrti.fulminantni . apsces pankreasa (dugo zadržavanje ↑ amilaze) . nekroti čno-hemoragijski 3. Atropin (oprez ako postoji ileus).Dg – laboratorija – ↑ SE. limfopenija. atelektaza. nazogastrična sonda (sukcija želudačnog soka. ↑ Le. akutna renalna insuficijencija ⇒ ↑ ureja.kako dolazi do aktivacije? . protiv šoka infuzije i transfuzije. ↑ puls. širi se pod rebra.refluks duodenalnog soka u pankreas . leukocitoza (20x109 i više) zajedno sa azotemijom → loša prognoza – ↑ amilaza (10x i više od normalnih) – u krvi i mokraći – ↑ lipaza (od 3-5 dana) – hipokalcemija ( 5-7 dana) – vezivanje Ca2+ za masne kiseline – ↓ K. alkaloza (usled povraćanja) – rendgen – duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne). edem mozga ⇒ pankreasna encefalopatija. dijabetična koma.Th – medikamentozna – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. ↑ Hct (dehidratacija). Bol može biti toliko jak da izazove kolaps pacijenta. dijafragma je podignuta. supurativni .Komplikacije – zatajivanje srca. Prisutno je stalno povraćanje bez olakšanja (čak više litara).lipaza – nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma . antibiotici – hirurška – krvarenja.refluks žuči u pankreas (kalkuloza) . paretična.prema toku deli se na .patološki proces započinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa . bola. krvarenje. tromboza mezenteri čnih krvniih sudova.hiperkalcemija .. kamen u žučnim putevima . Moguća je dispneja . Papaverin.fosfolipaza A – lecitin → izolecitin → oštećuje zid izvodnih kanala i omogućuje izlazak enzima . pneumonija. konzumiranja alkohola javlja se nagli bol koji zrači u leđa.teški akutni . ↓ TA → šok .tripsinogen – proteoliza i autodigestija pankreasa . nekroza hepatocita. prema prekordijumu ili prema mokraćnoj bešici kao ubod nožem (pojasni ili obručni bol).trbuh je meteorističan. ↓ Cl. jer želudačni sok stimuliše sekreciju CCK).vaskulitisi . Nitroglicerin.elastaza – razara zid limfnih sudova .uzlaskom enzima pankreasa u krv → pleuritis.staza sekreta pankreasa . tromboze . insulin (ako je glukoza povišena).24-48h kasnije nastupa žutica (pritisak glave pankreasa na holedohus) .

autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa). u njima su istaložene soli Ca2+ . hiperlipidemija . mršavljenje . stalnim epigastričnim bolom. uz smanjenu HCO3. Karakteristi čan je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka. dizartrija.stalan epigastrični bol. dijareja. Struktura je nestala. steatoreja.pankreasna encefalopatija → dezorjentacija. u zavisnosti koji deo pankreasa je zahvaćen tako se i bol širi III HRONIČNI PROGRESIVI PANKREATITIS . ultrazvuk .ako kod bolesnika sa neodređenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane glikozurija → sumnja na hronični pankreatitis ili karcinom . gasovi.stalni bolovi u epigastrijumu i krstima. ↓ proteini. hiperparatireoidizam (↑ Ca2+). alkoholizam. kofuzija I HRONIČNI PERZISTENTNI PANKREATITIS . Prisutne su učestale masne. Javlja se nadimanje.propadanje endokrinog pankreasa → diabetes melitus . kompresija izvodnih kanala pankreasa → pankreasna dispepsija). bogata proteinima – enzimi pankreasa – pankreatini (pre i u toku obroka) – analgetici – per os antidijaroici – hirurška terapija BENIGNI TUMORI PANKREASA .i enzimsku aktivnost) → poremećaj varenja → steatoreja .napadi bola koji liče na akutni pankreatitis. a na njegovom mestu je vezivno tkivo. kanalići su izmenjeni.počinje u ranom detinjstvu. poliurija IV HRONIČNI KALCIFICIRAJUĆI PANKREATITIS .Dg – desno iznad pupka ili u epigastrijumu može se napipati tvrd.prema toku razlikuju se • hroni čni perzistentni • hronični progresivni • hroni čni recidivski • hronični kalcificirajući .Th – ishrana siromašna mastima. Ciste se mogu pove ćavati (krvarenje) ili smanjivati (drenaža) . trauma. Bol se pojačava 3-4h posle obroka. Javlja se dijareja.Etiologija – virus parotitisa. holelitijaza.smatra se da nakon 3 akutna napada bolest postaje hronična . izliv u perikard i pleuru . šećerna bolest II HRONIČNI RECIDIVSKI PANKREATITIS . ↑ glukoza (glikozurija). dijabetes melitus. ↑ amilaza (u napadima). ↑ Ca. mršavljenje. Naj češće su lokalizovane na glavi pankreasa (kompresija holedohusa → žutica. nekad leže na boku savijenih nogu ili čuče pored kreveta.propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3.HRONIČNI PANKREATITIS .i enzima kod pankreatitisa izazvanog alkoholom. bolna faza traje 3-7 dana. ↑ lipidi. ↓ K. steatoreja – radiografija.gubitak težine. scintigrafija. umerene jačine koji može da iradira pod rebra ili u prekordijum. smrdljive stolice.najčešći benigni tumori pankreasa su CISTE PANKREASA.gušterača je jako čvrsta žlezdana struktura. bolan tumor koga formira uvećana glava pankreasa (Reidelov tumor) – laboratorija – ↑ SE.

povraćanje – opstruktivna žutica . ponekad i hemoragičan. šire se ka kičmi.Dg – laboratorija – glava pankreasa → ↑ bilirubin. purulentan.Dg – laboratorija – glikemija.krvarenje (hematemeza i melena) je posledica prodora tumora u duodenum. pa onda aholi čna stolica.najčešća lokalizacija je glava pankreasa (70%).Th – hirurška (vađenje ciste – cistektomija) MALIGNI TUMORI PANKREASA – karcinom pankreasa . neosetljiv tumor .metastazira u jetru. duodenum i kolon – endoskopski pregled želuca i duodenuma – ultrazvuk. parenteralna ishrana. Veličina ciste varira od jako malih pa do 5cm i više (zapremina od nekoliko litara). CT.lažne ciste (pseudociste) se razlikuju od pravih po tome što nemaju pravi epitelski omota č. pankreasni enzimi (amilaza. Sadržaj ciste može biti serozan. rupture variksa jednjaka i želuca .karcinomi trupa i repa su nekad toliko veliki da im promer iznosi 10-15cm. Napred mogu da infiltriraju želudac i kolon . širi se u desnu plećku i leđa .Klinička slika – bol u epigastrijumu.rana dijagnoza je eventualno moguća kod karcinoma glave pankreasa zbog specifi čne simptomatologije dok ostale lokalizacije daju simptome tek kad se bol proširi .veoma maligan tumor . mu čnina) – poremećaj stolice . pregled mokraće (glukoza. Na pseudociste uvek treba pomisliti kada je serumska amilaza i amilaza u urinu povišena više dana nakon traume abdomena. ali i opstrukcije pankreasnog kanala žučnim kamenom ..desno u epigastrijumu može se napipati veliki neravan. ↑ lipaza (sem ako tumor nije razorio pankreas) – rendgen – impresije na velikoj krivini želuca. zatim trup (20%) i rep (10%) . Vrlo brzo probijaju granicu organa. u levi nadbubreg i bubreg. glikozurija – ↑ amilaza. nadoknada enzima pankreasa . mršavljenje – mu čnina. angiografija . lipaza). kosti .Klinička slika – palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena – bolovi → bolesnik se savija da čučne – dispeptične smetnje (nadutost.prave ciste takođe mogu biti posledica pankreatitisa. pluća. u početku hipoholi čna. duodenalni venac je proširen (ima izgled obrnute trojke) .bol vremenom postaje stalan.Th – hirurška – konzervativna – citostatici – simptomatska – suzbijanje bola. amilaza) – rendgen – cista ostavlja impresije na želudac. nekada i slezinu. steatoreja – trup i rep → ↑ glukoza.zbog oštećenja Langerhansovih ostrva nastaje diabetes mellitus .medijalni režanj jetre je uvećan i neravan zbog metastaza . Pseudociste su češće i nastaju usled hroni čnog recidivskog pankreatitisa ili traume. Pseudociste mogu perforirati i krvariti .

kako bolest napreduje nastaje potpuni abdominalni mir (nema peristaltike) .Dif Dg – akutna porfirija. tahikardija.Dg – fizikalni nalaz – radiografija (nativni snimak abdomena – dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida.predstavlja lokalizovano ili difuzno zapaljenje peritoneuma koje može proticati kao akutno ili hroni čno . oligurija . kasnije stalan. perforacija duodenalnog ili gastričnog ulkusa.Etiologija – bakterije iz creva nakon perforacije – bakterije unete u peritonealnu duplju nakon povrede abdomena – posledica dejstva oslobođenih pankreasnih enzima – posledica dejstva želuda čnog sadržaja nakon perforacije ulkusa – posledica dejstva žuči nakon rupture žučne kese – posledica sistemskih bolesti (SLE) . ali biva resorbovana od kolona. pun gasa i tečnosti. nadutost. akutni pankreatitis . prestaje kada bolesnik sedi glave oslonjene na kolena • žutica • progresivno mršavljenje • malaksalost. Istovremeno se tečnost nagomilava i u peritonealnoj duplji .perkutorni nalaz timpanizma → crevna distenzija .najčešće perforacije nastaju kao posledica • apendicitisa.. distenzija.lokalizovan peritonitis → bol može da se locira .difuzni peritonitis → bol je difuzan .u toku akutnog peritonitisa dolazi do oštećenja motorne aktivnosti creva.Klinička slika – bol. gangrene žučne kese • inkarceracije hernije ili volvulusa creva • karcinoma. Nagomilavanje tečnosti u crevima je posledica poremećaja resorpcije 7-8l tečnosti koja se normalno u toku dana sekretuje u crevo. povra ćanje – prestanak peristaltike – ↑ t°C. a lumen creva postaje distendiran. divertikulitisa. stranog tela .nagomilavanje tečnosti u crevima i peritonealnoj duplj → hipovolemija → smanjenje renalne i srčane funkcije . naročito noću.najčešći simptomi karcinoma pankreasa • bol – u početku zavisi od hrane. ulceroznog kolitisa. prisutni su nivoi) – paracenteza – određivanje prirode eksudata. povraćanje • steatoreja PERITONITIS . identifikacija eksudata . pojačava se u ležećem položaju.leukocitoza >20 000 → teška inflamacija .Th – antibiotici širokog spektra – infuzije – hirurška .

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA .

srčani tonovi i šumovi 2. infektivni endokarditisi 20. plućna embolija 15. kardiomiopatije 31. urođene srčane mane 11. ateroskleroza 23. aortna insuficijencija 8. Raynaudov sindrom 26. insuficijencija srca 28. trikuspidalna insuficijencija 10. arterioskleroza 24. trombangitis obliterans – Morbus Bürger 25. plućna hipertenzija 18. hronično plućno srce 19. prolaps mitralne valvule 6. mitralna stenoza 4. trikuspidalna stenoza 9. perikarditisi 22. arterijska hipotenzija 30. mitralna insuficijencija 5. poremećaji srčanog ritma . reumatska groznica 3. aortna stenoza 7.1. akutno plućno srce 16. arterijska hipertenzija 29. plućni infarkt 17. miokarditisi 21. ishemijska bolest srca 12. akutni infarkt miokarda 14. angina pectoris 13. tromboflebitis i flebotromboza 27.

čuje se kod dece.nastaju prelaskom laminarnog toka krvi u turbulentni. period izbacivanja 3.udvajanje S1 – može se javiti u inspirijumu (kasni trikuspidalna komponenta) zato što je u inspirijumu povećan priliv krvi u D srce usled povećanja negativnog intratorakalnog pritiska. To se dešava kod delimi čne opstrukcije. blok leve grane. tako da zbog opterećenja volumenom dijastola duže traje . protoka kroz proširene krvne sudove.“galop sumacije“ – kod jednog bolesnika čujemo i S3 i S4 SISTOLA 1.fiksno – kod ASD-a.S 3 – fizioločki – nastaje rano u dijastoli za vreme brzog komorskog punjenja.nastaje posle punjenja komora kada se u njima toliko poveća pritisak da zatvori AV valvule ŠUMOVI . pretkomorska kontrakcija . dijastaza 3. hipertrofična kardiomiopatija) . period izometrijske relaksacije .paradoksno – u ekspirijumu se pulmonalna komponenta javlja pre aortne (aortna stenoza. najbolje se čuje na vrhu (levo srce) ili levo parasternalno.patološko – kod stenoze a.fiziološko – udvajanje se čuje u II i III MRP u inspiraciji . pulmonalis i bloka D grane zbog kasnijeg zatvaranja a.udvajanje S2 – javlja se u inspirijumu zato što udisaj produžava period istiskivanja krvi iz DK. period brzog punjenja komora 2. a skraćuje istiskivanje iz LK . mladih i trudnica i to najbolje na apeksu i levom dekubitusu – patološki – “komorski galop ritam“ – javlja se kod smanjenje kontraktilnosti komore (insuficijencija srca) i opterećenja komore volumenom (aortna i mitralna insuficijencija).S 1 – zatvaranje AV zalistaka (fiziološki čujna komponenta) – atrijalna komponenta – otvaranje semilunarnih zalistaka (fiziološki nije čujno. tj. hipertrofija desne komore) . period izometrijske kontrakcije 2. ali u patološkim uslovima može biti praćeno ejekcionim tonom → ejekcioni klik) . povećanog protoka kroz krvne sudove.S4 – “pretkomorski galop“ – nastaje neposredno pre pojave S 1 kada pada komorska rastegljivost i raste otpor punjenju komore (hipertenzija. na ksifoidnom nastavku (desno srce) . ne varira sa respiracijama (čuje se i u inspirijumu i u ekspiriijumu) .SRČANI TONOVI I ŠUMOVI SRČANI TONOVI .S 2 – zatvaranje aortnih i pulmonalnih zalistaka (čujna komponenta) – vibracije zida komora (nečujna komponenta) – vibracije velikih krvnih sudova iza zalistaka (nečujna komponenta) . pulmonalis . DIJASTOLA 1. aortna stenoza. kardiomiopatje.

dijastolni – S2 – S 1 . veoma slab. retko ka vrhu) c) kasni sistolni (telesistolni) d) holosistolni (pansistolni) . slab ali se čuje relativno lako 3.regurgitacijom krvi kroz insuficijentna ušća.ejekcioni . propagacija ka vratu.trikuspidalna regurgitacija – punctum maximum duž leve ili desne ivice sternuma. fiziološki – čuju se zbog turbulentnog toka krvi u privremenim stanjima.zavisi od porekla. intenziteta. zbog povećanog protoka (trudnoća. DAP) II OBLIK ŠUMA .sistolni – S1 – S2 .VSD .uvek su patološki i znaci su nekog organskog oboljenja a) rani dijastolni (protodijastolni) . organski (patološki) a) rani sistolni (protosistolni) – VSD (mali defekt) b) mezosistolni – aortna stenoza (krešendo-dekrešendo. jak 5.tip platoa – istog intenziteta sve vreme III PUNCTUM MAXIMUM .kontinuirani – S1 – S1 (perikardno trenje.pulmonalna regurgitacija – Graham-Steel-ov šum – dekrešendo.. neorganski – zbog turbulentnog toka krvi iz LK u aortu. čuje se i kad je pritisak stetoskopa veoma lagan 6. punctum maximum u II MRPD ili na Erbovoj tački i najbolje se čuje ako pacijent sedi i nagne se napred i to na kraju ekspirijuma. čuje se uz određene manevre 2.mesto najbolje čujnosti šuma je na mestu gde šum nastaje IV PROPAGACIJA ŠUMA . prostiranja krvnog toka. propagacija duž leve ivice sternuma .krešendo – intenzitet šuma postepeno raste .mitralna regurgitacija – tipa platoa.) 2.. anemija.. V JAČINA ŠUMA 1. hipertireoza. propagacija ka aksili i Erbovoj tački . punctum maximum na vrhu srca.regurgitacioni . Česti su kod dece i mladih 3. veoma jak. umereno jak 4. šantovanjem krvi sa mesta višeg na mesto nižeg pritiska I VREME I TIP ŠUMA .dekrešendo – intenzitet šuma postepeno opada .aortna regurgitacija – dekrešendo. može se čuti kad stetoskop nije potpuno priljubljen uz grudni koš – SISTOLNI ŠUMOVI – 1. propagacija ka epigastrijumu i/ili ispod desnog rebarnog luka – DIJASTOLNI ŠUMOVI – . izuzetno jak. punctum maximum u II i III MRPL uz sternum b) mezodijastolni – mitralna stenoza (punctum maximum vrh srca u L dekubitusu) c) kasni dijastolni (teledijastolni ili presistolni) . ali može i krešendo-dekrešendo. punctum maximum u II i III MRPD.. ↑ t°C.

a recidivi procesa dovode do vaskularnih mana . Promene su na mitralnim i aortnim zaliscima. Ly periferne krvi senzibilisani streptokokom citotoksični su za srce . AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA .zapaljenski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu. Smatra se da su za nastanak bolesti bitni i hereditarna osetljivost. dejstvo putem toksina – neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksi čno na srce (streptolizin O i S.Patogeneza 1. siromaštvo. proteinaza). Veruke se sastoje od fibrina i trombocita.Etiologija – naj češće se javlja kod dece od 5-15 godina.. mio. Ly. naročito oko maih krvnih sudova . ređe na hordama.u početku zapaljenja dolazi do edema1 vezivnih vlakana (fibrinoidna degeneracija).predstavlja klinički sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih respiratornih puteva. Često su u pitanju epidemije streptokokom u kolektivima (škola.REUMATSKA GROZNICA . Toksini deluju na lizozome mišićnih ćelija srca dovodeći do denaturacije proteina. Posle nekoliko nedelja nastupa faza proliferacije4 i stvaraju se Aschoffovi čvorići5 sa fibrinoidnom nekrozom u centru.. Posledica je zadebljanje zalistaka.REUMATSKI PANKARDITIS – istovremeno endo-. nazofaringitisa. direktno oštećenje srčanih vlakana i oštećenje sprovodnog sistema . pothranjenost. mada može i kod odraslih. izazvan β-hemolitičkim streptokokom grupe A .. hrskavice zglobova. gigantskim ćelijama.. direktno dejstvo streptokoka nije dokazano 2.. nedovoljno lečenje primarne bolesti. Vremenom na mestu čvori ća nastaje ožiljak6 .s obzirom na srčanu insuficijenciju postoje akutni reumatski karditisi sa zastojnom srčanom insuficijencijom ili bez nje 1. malaksalost – ↑ SE i ↑ Le ukazuju da zapaljenje traje još uvek pored pada t°C – bol u trbuhu (nastaje usled mezenterijalnog limfadenitisa) – najizraženiji simtpomi pored ↑ t°C su bolovi u zglobovima . . otitisa...s obzirom na veličinu srca postoje reumatski karditisi sa znatnim uvećanjem srca ili bez njega . Pri tom dolazi do senzibilizacije (stvaranja At) protiv ovih izmenjenih vlastitih ćelija miokarda 3.i perikarditis .).. gubitak apetita.. krvnih sudova.REUMATSKI ENDOKARDITIS – stvaraju se bradavičasti izraštaji na zaliscima. Nastaje posle angine.REUMATSKI PERIKARDITIS – može stvoriti izliv . stvaranjem At protiv streptokoka dolazi i do stvaranja At protiv ovih struktura. kasnije nastaje nekroza2 ovih vlakana i infiltracija3 Ly i plazmocitima. Promenama na zglobovima prethodi respiratorna infekcija 1-2 nedelje . plazmocitima. ređe na trikuspidalnom. zalistaka.REUMATSKI MIOKARDITIS – fokalni i difuzni intersticijumski miokarditis. unakrsno-reaktivna At – kako delovi bakterijske ćelije imaju zajedni čke Ag-determinante kao i ćelije miokarda. kasarne.početak bolesti može biti akutan ili postepen.opšti simptomi – ↑ t°C (do 40°C).karakteriše je prolaznost svih promena osim promena na srcu koje dovode do definitivnih oštećenja i sklonosti ka recidivisanju . okruženom fibroblastima.

naj češće u bolesnika sa teškim oblikom karditisa. Još se javljaju i bol u trbuhu. pneumonija. palpitacije.kod dece neophodno je razlikovati ovaj organski šum od neorganskog šuma (koji se otkriva slučajno.AKUTNI REUMATSKI PERIKARDITIS – daje perikardno trenje koje se najbolje čuje na bazi i duž leve ivice sternuma. mada može i do 2 godine. ne čuje se odmah iza I tona) . širi se prema pazušnoj jami . . proces može biti reverzibilan . ručje. bol u grudima. Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima ekstremiteta. Čvorići su okrugli. bol u epigastrijumu. Naj češće se javljaju na ekstenzornoj strani šaka i stopala.ostale kliničke manifestacije reumatske groznice su .. srčani tonovi su mukli. simptomi se povlače za 48h. tahikardičan. Dominiraju nagli. odmah posle I tona. kičmi. češće se javlja kod postepenog nego kod naglog početka bolesti. znojenje.AKUTNI REUMATSKI ENDOKARDITIS . Čuje se kao duvajući dijastolni šum iznad aorte.AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS – bolesnik je bled. javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od početka napada. u toku 1-2 nedelje mogu se javiti isti simptomi na zglobovima 2.najčešće je u pitanju MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno.ako se karditis le či i ne dođe do recidiva.mitralni valvulitis – rano se javlja i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska. Zglobovi su otečeni. skočni zglob. Uz primenu lekova. stalni. iznad Erbove tačke. topli su. ovalnih prstenova. naročito ako se koža zagreva. a na dodir jako bolni (pacijent zato štedi zahva ćen zglob). koža iznad njih je crvena. epistaksa. mezosistolni – ne zauzima celu sistolu.erythema marginatum – ruži časte makukle koje dobijaju oblik asimetri čnih. Najbolje se čuje kad je disanje zaustavljeno u ekspirijumu. lopatici.aortni valvulitis – za posledicu ima insuficijenciju aortne valvule.. ređe kuk.noduli subcutanei – kasna manifestacija bolesti. pulmonalis. sa svetlom sredinom i izraženom ruži častom ivicom. kašalj. Najčešći simptomi su malaksalost. gušenje. Posle nekoliko godina nastaje stenoza aortne valvule koja je definitivna promena.ZASTOJNA SRČANA INSUFICIJENCIJA – najteži oblik akutne reumatske groznice. črvsti. Ponekad dolazi do izliva u perikard . na laktu. lakat. Zapaljenski proces šeta sa jednog na drugi zglob u toku nekoliko dana. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa. kičma nikada). iščezavaju posle par dana (najviše 30) . spojeni za ligamente ili zglobnu kapsulu. anoreksija. čuje se parasternalno ili na a. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM . Postoji pansistolni regurgitacioni šum koji se najbolje čuje na vrhu srca. česte su ekstrasistole.. potiljku. bezbolni. U najtežim oblicima postoji ataksija.može nastati i mezodijastolni šum (Carey-Coombsov šum) nastaje odmah posle III tona . nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu. a nikad na licu . može se čuti III ton. tj.. naročito pri naporu . Pri zahvatanju svakog novog zgloba dolazi do ↑ t°C. za razliku od insuficijencije koja može biti ili prolazna ili definitivna promena .. dispnoi čan.chorea minor – posledica je reumatskog meningoencefalitisa. Eritem se brzo širi. Obi čno nastaje 2 meseca posle akutne angine i traje 1-3 meseca. Po prekidu uzimanja lekova.EKG – smetnje u AV sprovođenju (AV blok I stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa . . veli čine 3-5mm.

Etiologija – u preko 99% slučajeva posledica je reumatskog endokarditisa . U tom stadijumu počinju da se ispoljavaju simptomi.češće se javlja kod ♀ . a time i vreme proticanja krvi kroz mitralni otvor . penicilin. perikarditisa . znaci miokarditisa. neslana hrana. Na fibrozno izmenjenim listićima često se talože Ca-soli . ↑ α2-globulini 3. kardiotonici diuretici.Th – ne postoji specifična za lečenje ove bolesti • lečenje pacijenata bez karditisa o ležanje u postelji dok postoji ↑ t°C. jer se zbog tahikardije skraćuje dijastola. leukocitoza. miksom pretkomore..predstavlja suženje mitralnog ušća nastalo međusobnim srastanjem hordi tendinei ili kuspisa. virusni miokarditis. septični artritis. anemija. klinička slika 6. tokom 10 dana o benzatin-benzil penicilin svakih mesec dana tokom 5 god. serumska bolest. ACE inhibitori MITRALNA STENOZA . profilakti čki o aspirin na svaka 4h (smiruje temperaturu i artritis) • bolesnici sa akutnim karditisom bez uvećanja srca o ležanje u postelji 1-3 meseca. Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida krvnih sudova .m. ↑ fibrinogen. penicilin (isto kao prethodno). prolaps mitralne valvule . titar anti-DNA-ze B (At protiv deoksiribonukleaze B) i anti-ASH At (At protiv streptokokne hijaluronidaze) 2. EKG – produženje PR-intervala (AV blok I stepena). prednizon 60-120mg dnevno. bol i otok zglobova o benzatin-benzil penicilin i. prednizon.Dg 1.važan hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnim pritiscima izme đu LPK i LK. određivanje titra At na streptokok a. ali i za srčane miši ćne ćelije 5. testom imunofluorescencije se mogu dokazati antisrce-At u serumu 4. akutna leukoza. znaci sistemskog zapaljenja u organizmu – ↑ SE (preko 100 u prvom satu). sistemske bolesti vezivnog tkiva. ako je bolest praćena karditisom. Suženje do 2. ↑ CRP.Dif Dg – reumatoidni artiris. sa uvećanjem srca i srčanom insuficijencijom o ležanje. a otvor liči na riblja usta ili rupu za dugme. To je aktivna plućna hipertenzija. Sužena mitralna valvula ima levkast oblik. penicilin i aspirin kao u prethodnom slučaju • bolesnici sa akutnim karditisom sa uve ćanjem srca o ležanje 4 meseca.5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LPK ⇒ ↑ pritiska u LPK ⇒ pasivna plućna hipertenzija. Ovaj dijastolni gradijent postaje sve veći u fizičkom naporu. nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu. titar antistreptolizina O (ASO) b. podeljeno u 4 doze • bolesnici sa akutnim karditisom. hemofilija. Kada pritisak u LK dostigne kriti čnu vrednost od 20mm Hg dolazi do konstrikcije plućnih arteriola (treba da spreči znatnije povećanje hidrostatskog pritiska u plu ćnim arteriolama i sprečavanje nastanka edema pluća).Patogeneza – u normalnim uslovima površina mitralnog otvora iznosi 4-5mm2.

srčana astma ili akutni edem pluća).kod jako izražene mitralne stenoze i uznapredovale plućne hipertenzije iznad pulmonalke se može čuti rani dijastolni šum (Graham-Steelov šum) koji se širi prema srčanom vrhu . naglašen I ton – zbog naglog zatvaranja mitralnih zalistaka 2. slušati u levom dekubitusu 4. punctum maximum je vrh srca.Dif Dg – hronična bronhopulmonalna oboljenja (kašalj. NaCl.Komplikacije • akutni edem pluća – može se razviti uvek kada pritisak u LPK pređe 30-50mm Hg (fizi čki napor. uzbuđenje..nakon reumatske groznice simptomi se obično ispoljavaju nakon 20-ak godina. a pri većim se ispoljava kao ortopneja. edem se ne javlja • atrijalna fibrilacija – dovodi do aritmije apsolute komora • tromboza pretkomora • subakutni bakterijski endokarditis • plućna hipertenzija – dovodi do insuficijencije D srca. digitalis ukoliko postoji insuficijencija srca sa fibrilacijom. čuje se u svim slučajevima stenoze sa normalnim ritmom. tromboze u donjim ekstremitetima i DPK embolije pluća . balon dilatacija . hroni čna primena antikoagulanasa kako bi se sprečila embolija – teški oblici – hirurško lečenje – komisurotomija. Čest uzrok smrti je zastojna srčana insuficijencija .EKG – dvofazan P-talas (jedan deo P-talasa odgovara depolarizaciji DPK. a za vreme ekspirijuma su pojačani . simptomi angine pectoris (naročito pri naporu). Čuje se levo uz sternum ili na vrhu srca 3.u toku inspirijuma dijastolno dobovanje i zvek otvaranja su redukovani. grane plućne arterije su nabrekle (hilusi) i često se mogu videti kalcifikacije zalistaka . zamena valvula. U odmaklom stadijumu kada poraste vaskularni otpor u plućima. hemoptizije (zbog rupture prepunjenih krvnih sudova). urođene mane sa L-D šantom sa dijastolnim šumom na vrhu . zvek otvaranja mitralne valvule – nastaje neposredno posle II tona (u samoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje.Th – asimptomatski oblici – ne leče se (godišnja kontrola) – umereni oblici – medikamentozno lečenje – izbegavanje napora. diuretici.Klinički – dispneja (pri malim suženjima se javlja samo u naporu. facies mitralis (cijanoza jagodica. a na levoj konturi se vidi ispunjen srčani zaliv). a drugi deo depolarizaciji LPK) . presistolni šum – vreme pretkomorske kontrakcije. javlja se kasno. dijastolni šum – čuje se odmah posle zveka otvaranja u fazi brzog punjenja komore. hemoptizije). nosa i usana. krešendo oblika . recidivi bronhitisa (zbog staze u plućima) embolije u sistemskom krvotoku. promuklosti (pri jakoj dilataciji LPK komprimuje n. mezodijastolni. nastaje zbog periferne vazokonstrikcije usled pada MV) . infekcije pluća).Rendgen – uvećana LPK (na desnoj konturi se vidi dupli pretkomorski luk. recurens).askultatorno se čuju 4 karakteristična znaka 1.

MITRALNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja poremećaj uslovljen nedovoljnim zatvaranjem mitralne valvule pri čemu se krv u sistoli iz LK vraća u LPK - Etiologija – reumatska groznica, subakutni bakterijski endokarditis, oboljenja papilarnih mišića i hordi, idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora, urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) - Patogeneza – krv koja se u sistoli vraća iz LK u LPK povećava zapreminu LPK, a u dijastoli i u LK se povećava volumen krvi ⇒ obe šupljine su opterećene volumenom pa obe vremenom hipertrofišu - srednji pritisak u PK i plućnim venama je niži nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli) ⇒ u mitralnoj insuficijenciji se ne javlja onaj stepen plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi - Klinički – sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena (UV) mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onima u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena - vodeći simptom je DISPNEA. Akutni plućni edem je veoma redak (sem u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji usled rupture papilarnog mišića). U težim mitralnim insuficijencijama preovlađuju zamor i palpitacije kao odraz smanjenog MV. Tek posle latentnog perioda od 20-ak godina počinju da se razvijaju znaci insuficijencije desnog srca (periferni edemi...) - Fizički – u umerenim stepenima mitralne insuficijencije sem askultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima već se palpacijom može utvrditi da je vrh srca pomeren ulevo i nadole1, udar vrha je proširen i pojačan2 (znak hipertrofije LK), a često se na mestu udara srca opipava i sistolni tril3. Askultatorno se čuje holosistolni regurgitacioni šum4 – počinje sa S1 i završava se sa S 2, tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj aksili, ređe sternumu - S1 je često oslabljen5. Kada je razvijena plućna hipertenzija S2 se udvaja6. Za procenu težine procesa služi i pojava S37 (protodijastolnog galopa) koji ukazuje na opterećenje LK volumenom - sistolni šum u mitralnoj insuficijenciji se razlikuje od šuma u aortnoj stenozi jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje - EKG – kod ½ bolesnika – hipertrofija LPK – P mitrale – hipertrofija DK (kod plu ćne hipertenzije) i hipertrofija LK - Fickova metoda – određivanje zapremine regurgitovane krvi ukupan UV leve komore – efektivni UV = zapremina regurgitovane krvi - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Dif Dg – aortna stenoza, VSD - Rendgen – proširenje LK i LPK (na desnoj konturi srca dominira LPK), pri skopiji se vide pulsacije LPK kod regurgitacije - Th – mala regurgitacija – digitalis i vazodilatatori (smanjujući otpor u aorti smanjuju i volumen regurgitacije – Na-nitroprusid, prazosin, hidrolazin) – teški oblici – hirurško lečenje (veštačka valvula) i antikoagulantna terapija postoperativno

PROLAPS MITRALNE VALVULE - predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LPK - Etiologija – primarni (idiopatski) oblik – sekundarni oblik – reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofi čna kardiomiopatija, miokarditisi, ASD... - Klinički – većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, dispnea - u poslednje vreme bolest se često javlja udruženo sa deformitetima kičme (skolioza, kifoza) pa se smatra da je u pitanju nenormalni embrionalni razvoj kolagenog tkiva koji se istovremeno odražava i na valvule i na kosti - Fizički – pri askultaciji se čuje sistolni klik (pljesak) posle S1, a posle klika se čuje kasni sistolni šum, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole - u značajnoj regurgitaciji se čuje holosistolni šum - dinamska askultacija je ovde jako bitna – smanjujući volumen LK, npr. smanjenjem venskog priliva (uspravan položaj tela), prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži - EKG – promene su minimalne, inverzija t-talasa u I, II, aVF, V4, V5, V6 – u prolapsu mitralne valvule često se opisuju aritmije – sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija... - Komplikacije – kod 15% pacijenata posle više godina se može razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije... - Th – bez aritmije i simptoma – samo redovne kontrole – simptomi i aritmije – antiaritmici (propranolol) – antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) – hirurški – zamena valvule AORTNA STENOZA - predstavlja suženje aortnog otvora koje sprečava prolazak krvi iz LK u aortu - Etiologija – reumatska groznica, urođene aortne stenoze (često udružene sa monokuspidnom i bikuspidnom aortnoom valvulom), ateroskleroza - svi etiološki oblici imaju sklonosti ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka - Patogeneza – hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze - sve dok je otvor veći od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi zato što se povećanim pritisakom u LK u toku sistole održava zadovoljavajući MV - kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5 cm2) dolazi do hipertrofije LK usled opterećenja pritiskom - pored hipertrofije LK dolazi i do povećanog otpora u perifernim krvnim sudovima da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale. Snažnije kontrakcije LK učestvuju u boljem punjenju LK kako bi se što duže održavao normalan MV - hipertrofiran miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole) dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovima što je uzrok koronarne insuficijencije u aortnoj stenozi - Klinički – u kliničkoj slici dominiraju znaci insuficijencije desnog srca - dispnea – može imati oblike srčane astme ili edema pluća

- angina pectoris – javlja se i u mirovanju - sinkope – zbog ↓ MV i protoka kroz mozak - bledilo lica - Fizički 1. udar srčanog vrha je pojačan usled hipertrofije LK. Ponekad može biti udvojen (prvi udar potiče od snažne kontrakcije LPK, a drugi od LK) 2. sistolni tril se može osetiti palpacijom levog prekordijuma (II MRPD) i nad koronarkama 3. puls na a. radialis je parvus et tardus (↓ visine i spor), tj. puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4. konvergentna TA – nizak sistolni i visok dijastolni pritisak 5. postoji ejekcioni proto(mezo)sistolni šum koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem, kao i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi, pojačava se kad bolesnik čuči a smanjuje se u stojećem stavu ili pr fizičkom naporu. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je krešendo-dekrešendo 6. ejekcioni klik - EKG – znaci hipertrofije LK,skretanje osovine ulevo,mogu ć je AV blok II i III stepena - Rendgen – izduženo srce, hipertrofija LK, masivan vrh srca, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis - Dif Dg – VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitralna insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide - Th – asimptomatski oblici – izbegavanje fizičkog napora – prevencija endokarditisa – EKG i EHO kontrole na 6-12 meseci – simptomatski oblici – hirurško le čenje (komisurotomija) – dilatacija balon-kateterom – veštačka valvula AORTNA INSUFICIJENCIJA - usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK tokom dijastole - Etiologija – reumatska groznica, sifilis, bakterijski endokarditis, sistemske bolesti, disekantna aneurizma ascedentne aorte, trauma toraksa, urođena aortna insuficijencija (udružena sa bikuspidnom valvulom) - Patogeneza – deformisani ili skvrčeni sekundarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se koli čina krvi vratiti, zavisi od veličine insuficijencije, perifernog vaskularnog otpora (ako je veći, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (↓ srčana frekvenca – ↑ dijastola – ↑ količina vraćene krvi) - LK je opterećena volumenom pa dolazi do hipertrofije LK. Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK) naglo i opadne (“sistolni kolaps“) što se odražava na TA i periferni puls - nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca - Klinički – sli čno kao i u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled ↑ MV i pulsacija velikih arterija - u kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascites (zbog insuficijencije desnog srca)

- Fizički – postoji rani dijastolni regurgitacioni šum nad aortom ili Erbom. Počinje odmah posle S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi), širi se prema apeksu ili desnoj ivici sternuma, duvajućeg karaktera, zove se i aspirativni (jer imitira blag udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lagano nagnut napred - u znatnijim regurgitacijama nalazi se i da je udar srčanog vrha proširen, pomeren nadole i ulevo - mitralni funkcionalni dijastolni šum (Austin-Flintov šum) nastaje zbog udara mlaza krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak. Čuje se iznad mitranog ušća - dijastolni šum se pojačava u sedećem i čučećem položaju (↑ TA), dok se redukuje u stojećem stavu - periferni puls je altus et celer (visok i brz) – Corriganov puls - divergentna TA – visok sistolni i nizak dijastolni pritisak - mogu postojati i neki drugi znaci - Quinqueov kapilarni puls – ako lagano pritisnemo nokat vidi se naizmenično bledilo i crvenilo - Durozieov znak – ako stetoskopom pritisnemo a. femoralis distalno od mesta askultacije čuje se dijastolni šum - Musseov znak – klimanje glavom u ritmu srčanih otkucaja - Rosenbachov znak – pulsacije jetre sinhrono sa sistolom - Trauberov znak – sistolni šum nad a. femoralis - EKG – hipertrofija LK, retko postoji blok leve grane - Rendgen – aortna konfiguracija srca (“patkasto srce“), luk LK je jako izbočen, aortno dugme istaknuto, srčani zaliv je konkavan, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora - Dif Dg – ductus arterious persistens, urođene anomalije koronarki, insuficijencija plućnih zalistaka - Th – asimptomatski – isto kao i kod stenoze – simptomatski – hirurško – vešta čka valvula – medikamentozno – kao mitralna insuficijencija TRIKUSPIDALNA STENOZA - ovde je opstruiran protok krvi iz DPK u DK tokom dijastole komore - Etiologija – reumatska groznica, zastoj krvi u DPK i velikim venama, ↑ pritisak - Klinički – manji priliv krvi u desno srce smanjuje MV. Zamor, palpitacije. Usled velikog zastoja bolovu u predelu jetre, edemi. Pulsacije velikih vena na vratu - Fizički – nalaz na srcu je isti kao i u mitralnoj stenozi, samo se bolje čuju na donjem delu sternuma, a dijastolni šum se pojačava u inspirijumu. S1 je pojačan. Ponekad može da se čuje i zvek otvaranja trikuspidalne valvule - Rendgen – hipertrofija DPK, svetla plu ća (zbog smanjenog protoka) - EKG – hipertrofija DPK (P pulmonale) - Th – neslana hrana, diuretici, hirurška intervencija (komisurotomija, balon kateteri) TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA - naj češće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidalnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi (funkcionalna regurgitacija) kada može biti i organske prirode

sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili urođene (prolaps trikuspidalne valvule) .) .EKG – kod veće insuficijencije se vidi blok desne grane (dijastolno uvećanje DK) i fibrilacija atrijuma .Rendgen – uvećana DK . Inspekcijom se uočava cijanoza..Th – hirurška – veštačka valvula UROĐENE SRČANE MANE (USM) . Ovaj šum je nekad teško razlikovati od šuma mitralne insuficijencije i VSD.mali šant – mana obi čno dugo ostaje asimptomatska .Etiologija – genetski faktori – faktori sredine (teratogeni faktori) – infektivni.Fizički – postoje pulsacije vranih vena i uvećanje jetre u sistoli . dejstvo raznih lekova.veći šant – simptomi se rano razvijaju i evolucija ide ka razvoju Eisenmengerovog sindroma I PRETKOMORSKI DEFEKT (ASD) . Razlikuje se po mestu punctuma max i po tome što se pojačava u inspirijumu (Carvallov znak) .evolucija USM zavisi od veličine plućnog protoka . lokalizovan na donjem delu septuma.(reumatska groznica.zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma postoji otvor u njemu koji omogućava komunikaciju između leve i desne pretkomore. dodatni volumen krvi optere ćuje različite šupljine srca što daje osnovu kliničkog nalaza . fizi čki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionalnog razvoja srca.. endokarditis. Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu . koji čak može biti i veći nego sistemski. tj.predstavljaju poremećaje anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i njihove funkcije sa kojima se novorođenče javlja .treći oblik defekta je u gornjem delu septuma – SINUS VENOSUS DEFEKT i često je udružena sa anomalnim ulivanjem plućnih vena . do III meseca trudnoće (rubeola. virusne infekcije. Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce. USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz venskog u arteriski sistem pri čemu postoji cijanoza jer izazivaju ↓ saturacije arterijske krvi (desno-levi šant) .hemodinamski poremećaji su sli čni kao u mitralnoj insuficijenciji (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blaži zato što je pritisak u Dk niži nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi . mršavost . USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz arterijskog u venski sistem pri čemu ne nastaje cijanoza (levo-desni šant) 2.najčešći defekt je tipa OSTIUM SECUNDUM .po pravilu postoji fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora . traume. hipoksija. a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidalne valvule .Klinički – simptomi se javljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije.drugi po učestalosti je OSTIUM PRIMUM.uobičajena je podela USM na 1.MANE SA LEVO-DESNIM ŠANTOM – zajedni čka im je osobina ↑ protoka krvi kroz pluća.čuje se pansistolni regurgitacioni šum na donjem delu sternuma.

↑ protok ⇒ ↑ volumen u DK . Obi čno je praćen podrhtavanjem (trilom) u sistoli . jedan deo krvi se iz LK preliva u DK za vreme sistole. Bolest se obi čno otkriva u odraslom dobu .Fizički – kod ↑ plućnog protoka čuje se sistolni šum nad pulmonalkom i široko udvojen II ton. Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. tj. a time se povećava i protok krvi kroz plućnu vaskularnu mrežu.zbog većeg pritiska u aorti krv stalno protiče iz aorte u pulmonalku opterećujući volumenom LPK i LK. Ovaj dodatni volumen povećava volumen DK i protok krvi kroz pluća .EKG – pokazuje znake povećanja obe komore. Kod ASD-a tipa ostium primum. II ton je obično maskiran maksimalnim intenzitetom šuma koji je praćen trilom. postoji i skretanje osovine srca ulevo (R u I. Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidalne valvule može se čuti holosistolni regurgitacioni šum .Fizički – grub sistolni šum lokalizovan u IV MRPL uz sternum. samo postoji sistolni šum – veliki defekt moe rano dovesti do srčane insuficijencije . Razmak između dve komponente drugog tona je fiksan (ne menja se pri respiracijskim fazama). koji propagira u svim pravcima. oštar i grub . LPK i LK . visok R u V 1 i V6.međukomorski septum se nedovoljno razvio.zbog većeg pritiska u LPK dolazi do levo-desnog šanta.Th – mana se danas uspešno leči zatvaranjem septanog defekta što se savetuje u slučajevima kada je plućni protok 2x veći od sistemskog . a u postnatalnom periodu njegovo perzistiranje prestavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka . tj. nastaje desno-levi šant ⇒ cijanoza II KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT (VSD) .Th – VSD se zatvara hirurški . Ako je defekt veći javlja se cijanoza pri plaču i naporu.ductus arteriosus je miši ćni sud između descedentnog dela aorte i plućne arterije koji je u fetanom periodu potreban za održavanje unilateralne cirkulacije. Tako se povećava volumen krvi u DK. S u III) . a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta III DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DAP) .u kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija pa pritisak u DK. Uz ovo može postojati i AV blok I stepena. sa dubokim S u istim odvodima . Vremenom se može razviti plu ćna hipertenzija sa dispnejom . mada može biti i u mišićnom . pored nepotpunog bloka desne grane. pa dolazi do inverzije šanta.EKG – pokazuje da postoji optere ćenje DK volumenom.Fizički – u II MRPL čuje se kontinuiran šum (od S1 do S1). Nepotpuni blok desne grane – RR’ u V 1 i V 2 sa širim i dubljim S u V 5 i V 6.Klinički – u detinjstvu se javljaju učestale respiratorne infekcije. Širi se prema levoj klavikuli.pošto je sistolni pritisak u LK ve ći nego u DK.veći defekt sa plućnim protokom većim nekoliko puta od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom. plućnoj arteriji.defekt je naj češće lokalizovan u membranoznom delu septuma. jak je.Klinički – manji defekt ne daje simptome. tako da postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora . a samim tim i u DPK postaje veći nego u levoj.

EKG – hipertrofija LK VI STENOZA PLUĆNE ARTERIJE .Th – mana se jednostavno otklanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa IV EISENMENGEROV SINDROM .na vratu i u jugularnoj jami su jako izražene pulsacije arterija. Sem ovog.EKG – hipertrofija DK .predstavlja suženje lumena aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. Tako vrednosti rezistence i pritiska u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog. Posledica toga je ↑ pritiska u desnom srcu ⇒ inverzija šanta ⇒ cijanoza . Često ne postoje nikakvi simptomi dok se ne razvije hipertenzija u gornjem delu tela (glavobolja. hirurška intervencija nije poželjna V KOARKTACIJA AORTE . na donjim ivicama rebara se mogu naći uzure od proširenih interkostalnih krvnih sudova.. naglašen II ton nad pulmonalkom (P2) . a sistolni šum se slučajno otkriva.EKG – hipertrofija LPK i LK .predstavlja suženje otvora plućne arterije na mestu zalistaka (valvularna stenoza) ili infundibuluma (infudibularna stenoza) koje čini prepreku krvi ⇒ DK hipertrofiše. Često se kao komplikacija javlja infektivni endokarditis . Cirkulacija krvi se tu odvija preko kolaterala interkostalnih arterija i subklavije . koji se širi prema levom ramenu i vratu. a ↓ u distalnom delu aorte. malji časti prsti. U težim slučajevima. TA je povećana na gornjim ekstremitetima.se razvija kod mana sa levo-desnim šantom. Moguća je i cijanoza perifernog tipa .kod blažeg oblika može biti bez simptoma. hemoptizije. Na jednjaku se može uočiti suženje na mestu poststenoti čne dilatacije aorte (snimljen kontrastom ima izgled slova E) .Patogeneza – usled suženja dolazi do ostrukcije toku krvi prema distalnom delu aorte. Kod njih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcijskih promena na plućnim arterijama koje uslovljavaju povećanu plućnu rezistenciju (vaskularnu) i plućnu hipertenziju. Šum se takođe čuje interskapularno što je karakteristično .Klinički – ova mana može biti uzrok iznenadne smrti odoj četa ili deteta. epistaksa) dok je u donjim delovima tela snižen pritisak (znaci intermitentne klaudikacije – hladni ekstremiteti i grčevi usled hipoksije pri naporu) .Komplikacije – kratak i širok kanal već u ranom detinjstvu može usloviti plu ćnu hipertenziju i dati sliku Eisenmengerovog sindroma. pri naporu se javlja dispnea. ponekad i sinkopa. Zato ↑ pritisak u proksimalnom. Femoralni puls je smanjen i kasni u odnosu na radijalni .Komplikacije – tromboembolije – koje mogu biti fatalne . suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti .karakteristi čan je sistolni ejekcioni šum nad pulmonalkom.pojavljuju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom – cijanoza.Fizički – u II MRPL postoji sistolni šum uz naglašenu aortnu komponentu II tona i ponekad praćen trilom.Rendgen – hipertrofija LK. Pluća primaju manje krvi . dok je na donjim snižena. Može biti praćen trilom .kada se javi ovaj sindrom.

EKG – hipertrofija DK (visok R u V1.Patofiziologija – dekstropozicija aorte omogućava da aorta primi krv iz obe komore.usled anoksemije javlja se poliglobulija . hranjenju. manje suženje plućne arterije. blaga cijanoza 2) “ekstremni fallot“ – izrazita ijanoza. nastala usled smanjenja saturacije hemoglobina kiseonikom ( ↑je kod redukovanog Hgb u krvi – više od 5g/100ml krvi) • centralna cijanoza – plavičasta prebojenost kože i sluznice usta (naročito jezik). a P2 (pulmonalna) komponenta II tona je oslabljena. Nad pulmonalkom se čuje sistolni ejekcioni šum razli čitog intenziteta od dosta grubog. ružičast). hranjenju. Stenoza pulmonalnog ušća sprečava tok ka plućima. lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) . dok je u arterijskoj krvi saturacija O2 normalna. Čest je rani ejekcioni klik . koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalošću...Th – hirurška (ako je gradijent pritiska izme đu Dk i a. U najtežim slučajevima šum se ne čuje. čak i smrću. konvulzijama. manji u pluća (⇒smanjena oksigenacija krvi u plućima) . već od rođenja. što znači da u nju dospeva i neoksigenisana venska krv.. Uzrok je spazam infudibularnog dela plućne arterije . Dakle. usled čega raste koncentracija redukovanog Hgb u venskoj krvi. tako da veći deo krvi iz DK odlazi u aortu. .u slučajevima sa teškim oblikom tetralogije Fallot i težom anoksemijom mozga.postoje dva klini čka oblika 1) “bledi fallot“ – blaži oblik. kardiogenog šoka. dubok S u V6) . hipertrofija desne komore . dubok S u V 5 i V6). Izraz sistolnog opterećenja DK je negativan t-talas u V1 . usled anoksemije.obuhvata 4 istovremene greške (mane) 1. obično pri plaču.Klinički – osnovna karakteristika je cijanoza koja predstavlja plavi častu (modru) prebojenost kože i sluznica. dekstropozicija aorte (koja “jaše“ nad septumom) 4. poremećen odnos ventilacije i perfuzije) i srčanih bolesti (pulmonalna stenoza. pulmonalis 40-60 mmHg) – perkutana transluminalna valvularna dilatacija VII TETRALOGIJA FALLOT . komorski septalni defekt (VSD) 3. ne sreće se kod odraslih . stenoza ušća plućne arterije 2. daca dobijaju anoksemične krize. praćenog trilom do sasvim blagog.DK savlađuje 2 otpora (pulmonalnu stenozu i sistemski pritisak) ⇒ hipertrofija DK . gubitkom svesti.kod teže stenoze. javlja se cijanoza i dispnea pa deca zauzimaju čučeći položaj jer u njemu osećaju manju dispneu..većina dece nema cijanozu na rođenju. deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na napor je izuzetno smanjena.u tetralogiji Fallot.EKG – hipertrofija DK (visok R u V1 i V6. Ii ton je široko udvojen. Cijanoza se javlja pri pla ču.Fizički – karakteristična je jedinstvenost II tona – čujna je samo aortna komponenta II tona (A2). Sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija. već se javlja od 6-12 meseca . jačina šuma opada sa većom stenozom pulmonalke jer se manje krvi kreće . tetralogija Fallot – D-L šant) • periferna cijanoza – plavi časta prebojenost kože (jezik je normalne boje. Sreće se kod mitralne stenoze. Nastaje usled poremećene cirkulacije (mali MV srca).. trčanju.

luk plu ćne arterije nedostaje.povećan pritisak u desnom srcu dovodi do desno-levog šanta ⇒ smanjen je protok korz pluća . plućna vaskularna šara je oskudna .Rendgen – malo srce sa hipertrofijom DK. a pri tom delujemo lekovima ili se otkloni uzrok. ali se koronarni protok ne menja sve do kriti čnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) smanjenje protoka ⇓ ↓O2 → hipoksija (usled anaerobnog metabolizma Glu → laktat ⇒ bol) ⇓ posle 10-20 min ↓ energetske funkcije ćelije ⇓ posle ½ h – promene postaju ireverzibilne ⇓ smrt ćelije (izumiranje mitohondrija i ostaliha organela) – u delu srca koji napaja okludirana arterija nastaje nekroza srčanog mišića koja se u daljem procesu (posle 6 h) zamenjuje vezivnim tkivom (ožiljak). moždanog udara. a pored toga postoji i dispnea ISHEMIJSKA BOLEST SRCA .u 90% slučajeva uzrok koronarne bolesti su aterosklerotske promene krvnih sudova.čine je 1) stenoza ušća plućne arterije 2) pretkomorski septalni defekt (ASD) 3) hipertrofija desne komore . angina pectoris 3.Th – hirurška transpozicija krvnih sudova. Ateromatozne ploče sužavaju lumen krvnih sudova.ako ishemija traje manje od 30 min.cijanoza se javlja još u detinjstvu.ishemijska bolest srca (IBS) se manifestuje kao 1.ova mana ima lošu prognozu – deca umiru usled infekcija. infarkt miokarda 4. proširenje pulmonalne stenoze .produženu ishemiju uzrokuje tromboza kvrnih sudova koja se obično stvara na ateromatoznoj ploči ili krvarenjem u ateromu . tromboza. infektivnog miokarditisa. anoksemične krize VIII TRILOGIJA FALLOT . zatvaranje VSD-a. Usled nekroze oslobađa se intracelularni K+ ⇒ hiperkalijemija i poremećaji ritma . sve promene se povlaće i uspostavlja se normalan protok . ishemijska kardiomiopatija 2. apscesa. vrh srca je proširen u vidu “holandske drvene klompe“. poremećaj ritma .predstavlja koronarnu bolest koja nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba miokarda za O2 (potrebe srčanog mišića za krvlju je veća od mogućnosti njegovog snabdevanja) .ova mana se sreće kod odraslih ..Komplikacije – cerebralna tromboza (⇒ hemiplegije) usled poliglobulije .oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji .

intenzivniji i slabije reaguje na nitroglicerin . situacijama koje zahtevaju veću količinu O2. širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku.ANGINA PECTORIS . Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen istim provokativnim mehanizmom (najčešće je to fizi čki napor). hroni čni perikarditis. nestabilne ú stabilna u pogoršanju ú de novo nestabilna (od početka nestabilna) ú Prinz-Metalova (varijant angina) STABILNA ANGINA PECTORIS . Često ga provociraju hladan vazduh. težine ili samo neugodnosti su naj češće lokalizovane retrosternalno.↓ doprema – ateroskleroza. razlikuje se • AP u naporu – odlikuje se prolaznim epizodama bola u grudima izazvane naporom. Samo u napadu bola registruju se znaci ishemije miokarda (depresije ST-segmenta i negativan T-talas) . koja nastaje usled nesrazmere između potreba miokarda za O2 i njegove dopreme u različitim uslovima . spazam krvnih sudova. pritiskanja.Fizički – u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA. Ovaj bol nije nikada provociran naporom .EKG – van napada bola je u granicama normale. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto – za anginozni bol je tipično da ga bolesnik locira široko otvorenom šakom. Praćen je malaksalošću i hladnim preznojavanjem . anemija. bol popušta na nitroglicerin • spontana AP – bol se javlja bez vidnog razloga. Nitroglicerin deluje posle par minuta jer otklanja spazam jednjaka.Dif Dg bola u grudima 1.predstavlja klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika prekordijalni bol koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda. spazam ezofagusa – lokalizovan slično anginoznom bolu.↑ potrebe – fizički napor. emocionalni stres. tahikardija i poremećaji ritma .najblaži oblik bolova javlja se kod stabilne angine. akutna plućna embolija.tegobe u grudima u vidu stezanja.sve angine se dele na 1.u kliničkoj proceni težine stanja angine koristi se klasifikacija kanadskog udruženja kardiologa I stepen – nema bola pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti II stepen – prisustvo bola pri uobičajenoj fizi čkoj aktivnosti III stepen – bol se javlja pri fizičkoj aktivnosti manjoj od uobičajene IV stepen – bol se javlja i u miru (nesposonost za bilo koje aktivnosti) . gornjem delu stomaka. emocionalni stres i varenje.Dif Dg – aortna stenoza. leđima. prolaps mitralne valvule . tj. duži je. nadlaktici.faktori rizika za nastanak AP su slični onima za aterosklerozu .u zavisnosti od uslova u kojima se javlja. traje 5-10 min i prolazi na nitroglicerin ili odmor . hipoksemija .bol se širi prema vratu i donjoj vilici. a ne tačno prstom . podlaktici. ramenima. pad MV ili TA. stabilne 2. ↑ frekvence ili TA .

tj. mučnina. gubitak svesti. kašalj.Ca2+-antagonisti – nifelat (kod angine pectoris sa spazmom koronarki) . perikarditis – bol je oštar. Ređe se u toku napada razvija akutni edem pluća . javlja se gušenje.Klinička slika – između stabilne angine i akutnog infarkta miokarda. traje 10-30 min.Dg – anamneza. a podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon dilatacijom . pleuralni bol – kao i perikardni bol pojačava se pri udisaju. lokalizovan na mestu promene . javlja se nekoliko puta u toku dana ili nedelja (zato je ovaj oblik angine dobio naziv intermedijarni sindrom.prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. laboratorija (isključivanje nekroze). prinorm . atenolol. lokalizovan više sa leve strane sternuma. žučne kolike – mogu da imitiraju anginozni bol. Dejstvo mu nastaje u roku od 1 min i traje 10-30 min.Prognoza – ako su zahvaćene sve 3 glavne koronarne arterije. za vreme odmaranja u snu i ne reaguju uvek na terapiju .β-blokatori – inderal. negativan T-talas. dijafragmalna hernija sa ezofagusnim refluksom – javlja se u ležećem položaju. pacijent ne može da odredi kad počinje 7.do napada dovodi tromb (komplikovana ateromatozna plo ča).ukoliko bol ne reaguje na medikamente onda se radi koronarografija pa hirurgija.u toku napada moguće je otkriti poremećaje ritma i sistolni šum mitralne insuficijencije. ali ovaj bol nema karakteristike anginoznog bola jer traje satima i danima. Bol je intenzivniji.u toku napada. ulkusni bol. povraćanje. nije jak. sublingvalno. a ↑ vrednosti CPK i LDH ukazuju na razvoj infarkta . promene su reverzibilne još uvek . lokalizovan na mestu povrede.napad se ne može predvideti. EKG (ako postoje promene) . nekoliko sati ili dana. pacijent daje podatke o GIT tegobama 5. osećaj bliske smrti . prognoza je loša NESTABILNA ANGINA PECTORIS . što otežava situaciju . najjači je na odgovarajućem delu stomaka.EKG – depresija ST-segmenta. a njihov intenzitet se smanjuje sa ustajanjem 4.Th – nitroglicerin je lek izbora u napadu bola. Bolovi se javljaju i pri sasvim malom naporu. Ovaj oblik se javlja često u višesudovnoj IBS. kao i ↑ TA. Bol popušta kad je bolesnik nagnut napred 3.Laboratorija – vrednosti enzima su normalne.2. pojačava se na spoljni pritisak 6.nitrati – izosorbid-dinitrat (cornilat) . oštar je. On uzrokuje vensku vazodilataciju i tako rasterećuje srce (ali i dilatira koronarke) . jačina mu se menja pri pokretima. emocionalni uzrok bola – kod napetih osoba. skeletno-muskularni bol – lokalizovan je lateralno. Ovaj bol traje dugo. poja čava se pri dubljem udisaju ili kašlju. Tromb je neokluzivan (postoji delimi čno protok) za razliku od infarkta gde potpuno okludira sud i prekida protok .prevencija napada – zbog smanjenja potreba miokarda za O2 . predinfarktno stanje) . Danas se sve više uvode metode PTCA (perkutana transluminalna angioplastika). pored malaksalosti i preznojavanja.

Klinički – retrosternalni bol – počinje obično u naporu ili posle psihičkog stresa.predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom ili naglim smanjenjem cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (O2) u miokard i koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelija. bensedin – aspirin – smanjuje mogućnost nastanka akutnog infarkta – hirurško lečenje ili PTCA ako medikamenti ne pomažu AKUTNI INFARKT MIOKARDA . paljenja. manifestuje se u vidu stezanja. intenzivan fizi čki napor. lokalizovan iza centralnog dela sternuma. povraćanje – refleksna bradikardija – vagusnog porekla. njegova funkcija je oštećena i stvare se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma . produžen spazam krvnih sudova. pritiska.oslabljeni srčani tonovi ukazuju na razvoj srčane insuficijencije .sve ove pojave dovode do višestrukih promena • oštećenje ćelijske membrane dovodi do izlaska K+ iz ćelija što dovodi do poremećaja ritma srca (najčešći uzrok smrti u prvim satima infarkta) • oštećenjem miokarda gubi se deo kontraktilne mase što dovodi do smanjenja funkcije leve komore ⇒ ↓ MV i ↓ TA .. Oslobađanje tromboksana A2 (vazokonstriktor) i aktivacija trombina (pretvara fibrinogen u fibrin koji dovodi do formiranja tromba) tako đe doprinose stvaranju tromba tromb ⇒ okluzija koronarne arterije ⇒ ishemija ⇒ nekroza .PRINZ-METALOVA ANGINA PECTORIS . širi se prema ramenima.napad bola kod ovog oblika uslovljava podizanje (elevaciju) ST-segmenta sa negativnim Ttalasom.kada je infarktom zahvaćen papilarni mišić. Elevacija iščezava po prestanku bola. Napad se javlja uvek u isto doba dana ili no ći. nevezano za napor . češće ujutru između 6-12h. Ostali uzroci su krvarenje u ateromsku ploču. fibrilacija) koje mogu dovesti do smrti.oštećenje endotela krvnih sudova i ogoljen kolagen ⇒ oslobađanje ADP-a ⇒ adherencija trombocita ⇒ trombocitni čep. ređe prema vratu. donjoj vilici i abdomenu – malaksalost. To je poslednja faza u evoluciji IBS . mehanizam nastanka koronarne tromboze . po čemu se razlikuje od akutnog infarkta kod kojeg elevacija ST-segmenta traje nekoliko sati ili dana . a usled hipotenzije se može razviti šok . ako su tegobe izražene – nifelat. dok oštećenja većeg stepena dovode do insuficijencije levog srca . preznojavanjem i prolaznim padom TA. krvarenje i šok (pad pritiska u koronarkama).v.Th – hospitalizacija kod nestabilne – nitroglicerin – sublingvano ili i.u momentu nastanka infarkta dolazi i do snažne aktivacije simpatikusa i oslobađanja kateholamina . praćena bledilom. Bradikardija stvara uslove za nastanak malignih aritmija (VES.. znojenje. izuzetno je jak i traje satima.naglo nastali prestanak cirkulacije naj češće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.predstavlja poseban tip nestabilne angine koji je najčešće uslovljen spazmima koronarki.

ST elevacija ukazuje da je infarkt akutan 2.zadnji infarkt (suprotno od prednjeg) – visok R i ST depresija u V 1. V 6 . ↑ K+ (mehanizam koji potencira nastanak aritmija) usled nekroze . III. usled razvoja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda.Laboratorija . u serumu se pojavljuje 1-2h nakon infarkta i traje 5-10 dana 2. dok su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja češći u kasnijoj fazi .posterolateralni infarkt – aVF..propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkta 1. edemi.anteroseptalni infarkt – V1. aVL.usled stimulacije simpatikusa kod ⅔ slučajeva se može javiti tahikardija .04s) i dubok ⅓ QRS-kompleksa (nalaz samo Q-zubca znači ožiljak) 3. Vrednosti se normalizuju za 3-4 dana 3.EKG – 1.opstrukcija desne koronarke → bazalni.dijafragmalni (inferiorni) infarkt – II. a maksimalne vrednosti posle 3-6 dana.lateralni infarkt – I. glutamin-oksalsirćetna transaminaza (SGOT-ALT) – javlja se 8-12h nakon infarkta. uvećana jetra.. a maksimalne vrednosti osle 18-36h. kreatin-fosfokinaza (CPK) – javlja se u serumu 4-8h od infarkta.intramuralni infarkt – nekroza zahvata srednji deo zida . Q-zubac – širok 1mm (0. V5. V3 . V2 .↑ t°C. aVL . transmuralni infarkt odlikuje se znacima ishemije (negativan i simetri čan T-talas).↑ Glu (posledica stresa i oslobađanja kateholamina). intramuralni infarkt – posle Q-zubca postoji R. V1-V6 . aVF .u prvih 6h dominiraju bradikardija. lezije (elevacija ST-segmenta).transmuralni infarkt – nekroza zahvata zid po celoj debljini .već u prvim satima nastanka akutnog infarkta javlja se leukocitoza . Normalizuje se posle 3-5 dana 4.znaci oslabljene funkcije desnog srca su nabrekle vene vrata..opstrukcija leve cirkumflekse arterije → infarkt lateralnog zida leve komore .. Vrednosti se normalizuju posle 8-14 dana enzim TROPONIN CPK ALT LDH vreme javljanja 4-8 h 4-8 h 8-12 h 14-48 h max koncentracija 24 h 18-36 h 3-6 dana normalizacija 5-10 dana 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana . normalizuje se u prvih nekoliko dana . . R-zubac se sasvim gubi pa se registruje samo QS 4. laktat-dehidrogenaza (LDH) – javlja se 24-48h nakon infarkta.anterolateralni infarkt – V 4. može se čuti prolazno perikardno trenje . manje ili ve će amplitude . V4 . troponin – jedini visoko specifičan enzim. a maksimalne vrednosti se javljaju u toku 24h. ubrzava se u nekoliko prvih dana . I .anteroapikalni infarkt – V3.lokalizacija infarkta prema promenama na EKG-u u odre đenim odvodima .subendokardijalni infarkt – nekroza zahvata samo subendokard . Tokom prvih dana infarkta.prednji prošireni infarkt – I. V6. aVL. ali nije karakteristi čna. V2.↑ SE..moguća je i ruptura interventrikularnog septuma (nabrekle vene vrata. nekroze (značajan Q-zubac). VES. dijafragmalni infarkt . ventrikularna tahikardija i fibrilacija.

srčana insuficijencija . . hirurški – PTCA. ublažavanje bola – MORFIN (10-20 mg s.. jetra.v. Sa redukcijom nastaju . pejsmejker • • • • Morfin O2 Nitroglicerin Antiaritmici. može i petantin. lečenje srčane insuficijencije – nitroglicerin. pankreas. gubitak svesti. PROPRANOLOL prevencija ponovnih infarkta 9.v. ili intrakoronarno 6. smanjenje hipoksije – O2 (6-8 l/min) 4. diuretici. bajpas.stvaranje tromba na zidu LK . karličnih vena – parijetalna tromboza DPK . pa nastavak infuzijom 3. Neki karcinomi (ovarijum. i. metadon. antiaritmici – LIDOKAIN . akutni infarkt miokarda i insuficijencija desnog srca). antikoagulansi – HEPARIN i. pa dikumarinski preparati 5.ruptura interventrikularnog septuma ⇒ sistolni šum i tril..Patofiziologija – kada se tromb ili njegov deo otkače iz ležišta i putem krvi dospeju u neku granu glavne arterije nastaće parcijalna ili kompletna redukcija protoka krvi distalno od mesta opstrukcije.Th 1. antikoagulansi. uz intenzivan bol. pleuritis..Komplikacije .postinfarktni (Dresslerov) sindrom – u III nedelji evolucije infarkta može da nastane imunološka reakcija na oštećeni miokard ⇒ ↑ t°C.c.Prognoza – kada bolesnik prebrodi kriti čnu akutnu fazu.perzistencija anginoznih bolova posle preležanog infarkta ukazuje na promene i na drugim koronarnim sudovima . migrirajuće tromboflebitise pa i plućne embolije . pojavu nabreklih vena i cijanozu . prva 3-4 dana. Ovaj događaj se odigrava naglo. perikarditis.aneurizma zida LK – ispupčeno.. antiagregacioni PLUĆNA EMBOLIJA . peritonitis .poremećaji ritma komore (fibrilacija i tahikardija) – predstavljaju nejčešći uzrok smrti u času nastanka infarkta . digitalis 7.nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana plućne arterije krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju .Etiologija – tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu. prostata) uzrokuju česte. pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje u sistoli . β-blokatori – METOPROLOL. VERAPAMIL 10. jer dovode do staze u nogama (trudnoća.ruptura papilarnog mišića ⇒ sistolni šum mitralne insuficijencije i edem plu ća . želudac. nekrotično. hirurške intervencije.) 2.izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa. fibrinolitici – STREPTOKINAZA daje se prva 3-6 h i.. terapija šoka – DOPAMIN 8. dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronanim krvnim sudovima . Ca-antagonisti – DILTIAZEM. zastojna srčana insufic.v.ruptura LK – u prvim danima (najdalje 10 dana) može nastupiti nadramatičnija komplikacija. najpre bolus 50-100 mg.

dispnea.v.embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili između 12-14 dana posle operacije. plućna embolija – tromb. 2. pleuritis . amnionska te čnost. pulmonalis.1.mogu se izdvojiti 3 klinička oblika plućne embolije 1. dolazi do povećanja pritiska u arteriji pulmonalis ispod opstrukcije. plućna tromboza 3. a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija) – O2.v. raste pritisak u desnom srcu i sistemski venski pritisak ⇒ akutna dilatacija DK i DPK sa dilatacijom trikuspidalnog prstena (trikuspidalna insuficijencija) i pulmonalnog ušća ⇒ insuficijencija desnog srca . tromboembolijska plućna hipertenzija AKUTNO PLUĆNO SRCE . galop DK i DPK .zbog malog priliva u desno srce ⇒ ↓ MV . tahikardija. bradikinina. plućni infarkt 3. mast.. masivna plućna embolija – akutno plućno srce 2. tahipnea.) . DK tada dilatira a pritisak se retrogradno prenosi sa DK na DPK i vene koje se u nju ulivaju. ↓ TA. (lizira svež ugrušak i uspostavlja plu ćni protok) – heparin i. plućni infarkt – nekroza avaskularnog tkiva .. blok D grane) – embolektomija (hirurško otklanjanje embolusa) .EKG – pokazuje opterećenje DK i DPK (uzan Q i negativan t u III.Rendgen – opterećenje DK i DPK . pneumonija. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija (usled oslobađanja histamina.Th – strogo mirovanje – streptokinaza i.nastaje prekidom cirkuklacije u jednoj od glavnih grana plućne arterije ili kada mnogobrojni embolusi prekinu cirkulaciju okluzijom velikog broja manjih grana pluće cirkulacije. prostaglandina. hladni ekstremiteti. pneumotoraks. cijanoza. MV se smanjuje zbog pada UV.Dif Dg – akutni infarkt miokarda.plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom. dubok S u I) – p-pulmonale (visok i šiljat p u II) – parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1 i V2) – depresija ST u V 2 .do povećanja pritiska u plućima (a samim tim i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u ⅔ plućnog vaskularnog stabla. vazduh.10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma . porođaja.Klinički – sinkopa – zbog pada TA – anginozni bol – zbog neadekvatnog koronarnog protoka – gušenje – zbog plućne hipoventilacije – bledilo.Laboratorija – gasne analize pokazuju hipoksemiju . a kompenzatorna tahikardija ga ne može nadoknaditi. Ostrukcijom više od ⅔ plućnog vaskularnog stabla razvija se akutno plućno srce ... Do pada punjenja LK dolazi zbog dilatacije DK ...Patogeneza – nagli porast vaskularne rezistencije pluća uslovljava brz porast pritiska u a. digitalis (aritmija. . (2-3 nedelje.

puls. hipertrofijom.lokalizovan je češće u donjim delovima pluća. akrocijanoza.predstavlja promene D srca izazvane primarnim. Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima (hipertrofija glatkih mišića medije i zadebljajne krvnih sudova) i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2.EKG – opterećenje (hipertrofija) DK . ↑ t°C. hemoptizije. Dolazi do edema pluća.Klinički – kašalj.EKG – sinusna tahikardija.nalaz na srcu – tahikardija.PLUĆNI INFARKT . astma. hiperkinetički tip – nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog L-D šanta (ASD). dilatacijom. supraventrikularne aritmije. znaci opterećenja D srca (hipertrofija) . pasivna plućna hipertenzija – nastaje zbog povećanog protoka u plućnim venama.Laboratorija – leukocitoza. Ca-antagonisti HRONIČNO PLUĆNO SRCE . Postoji tahikardija i tahipneja tahipneja + tahikardija + ↑ t°C = Allenov znak . umor.karakteriše se povećanim pritiskom u plućnim krvnim sudovima. insuficijencija L srca. promuklost – insuficijencija D srca (u terminalnoj fazi bolesti) – hladni ekstremiteti. u levom srcu (mitralna stenoza. sistolni regurgitacioni šum nad pulmonalnim ušćem . valvularne mane). pleuralni bol.Klinički – dispnea.nastaje okluzijom manje lobarne ili segmente arterijske grane.promene D srca – hipertrofija ⇒ dilatacija ⇒ insuficijencija DK . difuznim plućnim poremećajima . pleuralni izliv (pucketanje) . ređe vene . Vremenom se i ovde razvija opstrukcija krvnih sudova 3. lobektomija . ↓ TA – karakteristično parasternalno uzdizanje.Etiologija – 1. sinkopa (zbog ↓ UV i ↓ MV ⇒ ↓ priliv u LK iz plućnih vena). pa je čest pleuritis . vazookluzivni tip – karakteriše se povećanim plućnim otporom zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima . Plućni protok može biti nekoliko puta veći od sistemskog. bolesti koje primarno oštećuju disajne puteve a) HOBP – bronhitis.Etiologija – ponavljane sitne plućne embolije 1. vrh srca se ne palpira – naglašen P2 (II ton nad pulmonalkom). emfizem b) difuzne fibroze pluća – hipoksija ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ otpor krvnih sudova c) obilne resekcije pluća – pulmotomija. tj. ACE inibitori.nalaz na plućima – znaci konsolidacije tkiva (kondenzovano plućno tkivo). anginozni bol (zbog malog MV i hipoksemije) – hemoptizije. kratak sistolni šum nad pulmonalkom ili Graham-Steelov šum funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka . hroničnim. a oblika je kupe čija je baza površina pluća. moguće su ↑ vrednosti LDH PLUĆNA HIPERTENZIJA . a kasnije i insuficijencijom DK .Th – periferni vazodilatatori.

pulmonalis b) ponavljane embolizacije pluća. ↑ Hct. poliomijelitis. Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivost plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) . tj. tromboze . oslabljeni tonovi .. ↑ bilirubin.usled hipoksemije i hipoksije (bolesti I i II grupe) dolazi do pove ćanog stvaranja Er.zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije .Patofiziologija – osnovni mehanizam nastanka hroničnog plućnog srca je plućna hipertenzija. hipervolemija i hiperkinetsko stanje krvotoka . policitemija (↑ Er).EKG – P pulmonale – visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DPK ili kada postoji povećanje pritiska u njoj – visok R u V1 (hipertrofija DK) – RR’ u V1 i V 2 (blok D grane) – negativan T u V1. fibroze 3.njoj se pridružuje plućna hipertenzija .glavobolja.da bi se razvila plućna hipertenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veći priliv krvi a da se ne poveća pritisak). malaksalost. suv kašalj.povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji kada je plućna vaskularna mreža dovoljno redukovana . znojenje. poremećaj plućne cirkulacije . tahikardija.najčešće se sreće hronično plućno srce na bazi HOBP .ranoinspirijumski i kasnoinspirijumski pukoti . bronhitis) . ↑ alkalna fosfataza . vazokonstrikcija u slučaju hipoventilacije alveola – da bi se smanjio lokalni protok u području hipoventilacije i povećao protok u normalno ventilisanim regionima HIPOKSIJA ⇒ histamin i simpatikus ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ plućnog otpora HIPOKSIJA ⇒ ↑ broj Er ⇒ ↑ viskoznost krvi ⇒ hipervolemija ⇒ ↑ protok kroz pluća ⇒ ↑ vaskularni otpor ⇒ još više opterećuje DK 2.Klinički – dispnea.u početnom stadijumu oboljenja postoji samo plućna bolest .nabrekle vene vrata. bolesti koje primarno ošte ćuju sudovnu mrežu pluća a) arteritisi a.– 2. cijanoza.poslednji stadijum bolesti odlikuje srčano oboljenje – cor pulmonale chr . bolesti koje otežavaju pokrete grudnog koša a) kifoskoliooza – jedan deo pluća sabijen. redukcija plućne vaskularne šare – emfizem. ubrzane srčane radnje ⇒ poliglobulija. drugi rastegnut) b) neuromiši ćne bolesti – miši ćna distrofija.. pospanost – znaci hipoksemije i hiperkapnije .sistolni regurgitacioni šum trikuspidalne insuficijencije – u odmaklom stadijumu čuje se zbog dilatacije DK . palpitacije . edemi – znaci insuficijencije D srca .u nastajanju plućne hipertenzije učestvuje nekoliko faktora 1.naglašen P2 . V2. c) oštećenje respiratornog centra – u meduli oblongati – 3. ↑ MV .Dg – otežana istovremenim prisustvom promena na plućima zbog HOBP (emfizem.tahikardija.Laboratorija – ↑ Hgb. sinkope. V3 (često prolazna pojava u pogoršanjima plućne infekcije) . konfuzija.

.) . pseudomonas. 3.Patofiziologija 1.predstavlja zapaljenje normalnih. akutni bakterijski endokarditis .karakteriše ga pojava vegetacija i ulceracija. koje su duboke.najčešći izazivači endokarditisa veštačkih valvula je stafilococcus aureus. bakterijemija – ulaz infekcije može biti različit 2.diuretici. izmenjenih ili vešta čkih valvula izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi.) .. mikrotraume. streptokokus viridans. Sa tih vegetacija se mogu otkidati tromboembolusi što dovodi do pojave perifernih embolija.. rikecije.ruptura papilarnog mišića i horde se ređe javlja . • BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS . specifična osobina pojedinih bakterija da se lepe za zaliske – enterokoke. kalcifikacije.drenaža bronha iskašljavanjem .za nastanak akutnog endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka. a subakutni da akutizira . streptococcus pneumoniae – stafilococcus aureus. zapaljensko oboljenje prirodnih ili veštačkih valvula.. kao komplikacija hirurških zahvata na srcu ili grugih dijagnostičkih i terapijskih postupaka . ali i Grambakterije (serratia.dele se na akutne i subakutne. stafilokokus aureus..manje soli u ishrani .suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika ... ali može i desnu (naročito kod narkomana) . gljivice.Etiologija – streptococcus viridans et pyogenes. zida srčanih šupljina i tendinoznih hordi . Sem toga akutni može da pređe u subakutni. Može da dođe i do akutne perforacije zaliska . kardiotonici ..O2. veštačka ventilacija – u akutnom napadu – lečenje insuficijencije D srca .endokarditis više zahvata levu stranu srca (aortni i mitralni zalistak). dok se subakutni bakterijski endokarditis javlja kod osoba sa urođenim ili stečenim valvularnim manama 1. oštećenje endotela – što omogućuje stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana.Etiologija – bakterije.bronhodilatatori . neisseria gonnorrhoeae et meningitidis – hemofilus influence . Da li će doći do pojave jednog ili drugog oblika endokarditisa zavisi od virulencije bakterija.prognoza je loša INFEKTIVNI ENDOKARDITISI ..Th – lečenje osnovnog oboljenja pluća i plućne insuficijencije .predstavljaju infektivno. kao i od otpornosti organizma. postpartusne infekcije karlice.u HOBP cilj je da se bronhije učine što prolaznijim . ateroskleroza. pneumokokne pneumonije).kortikosteroidi otklanjaju edem sluzokože bronha .

kateterizacija uretera.lečenje treba započeti odmah. leukocitoza. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly. periferne arterijske embolije . U toku prve sedmice javljaju se šumovi. .. Zdrave osobe dobijaju visoku t°C i septi čno stanje sa groznicom.Laboratorija – ↑ SE. urođenu ili stečenu valvularnu manu ili veštačku valvulu – ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu mogu da se menjaju pojavom novog šuma (u zavisnosti od lokalizacije – češće na L srcu) zbog ulceracija zalistaka..Klinički – inkubacija oko 7 dana.. histiocitima.bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula .kako su trombi na zaliscima veliki.Komplikacije – metastatski apscesi u bubrezima. ↑ t°C 3. Difuzni miokarditis se sreće u 50% slučajeva i obi čno je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije .).Dif Dg – sepsa. visokim dozama antibiotika 2. kada se čuje i galop. javljaju se na prstima ruku i noguili na drugim delovima ekstremiteta... milijarna TBC. Tonovi su tmuli zbog postojećeg miokarditisa. anemija – uzimanje krvi za hemokulturu treba ponavljati za vreme febrilnosti . U vreme stvaranja ožiljka fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija. subfebrilna t°C.moguće su i promene u miokardu. malarija – purpura druge etiologije . Moguć je i AV blok različitog stepena 2.bolest karakterišu vegetacije različitih veličina koje se sastoje od fibrina i trombocita. u vidu apscesa. Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze.Klinički – početak bolesti je izrazito buran. Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture miši ća ili hordi dolazi do zastojne srčane insuficijencije . prostatektomija. a kao posledica septi čkih embolija . kolonoskopija.. ekstremiteti) gde dolazi do infarkta i apscesa .ulazna vrata infekcije mogu biti različita – stomatološke intervencije. embolizacija je često prvi znak bolesti.. ugrađivanje pejsmejkera . proširenja srca ili vegetacija na zaliscima. hematurija – leukociti normalni (do 7000) – ↑ γ-globulini u serumu (IgM) . hijalinizacija i kalcifikacija . intervencije na srcu. subakutni bakterijski endokarditis . normohromna anemija.Fizički – pregled otkriva 3 glavna znaka 1. – sklonost krvarenju. brzo zamaranje. Opšti simptomi nastaju postepeno – malaksalost. uvećana slezina – splenomegalija . mozgu. GIT.. pa se bolesnik obraća lekaru zbog petehija i purpura .odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije dolazi do embolizacije u plućnom i sistemskom krvotoku (mozak. slezina. degeneracije mišićnih vlakana.Dg – ↑ SE. bubreg. slezini. gubitak apetita. gigantskim ćelijama.miokardne promene su izražene degeneracije vlakana. hemoragija. a kao posledica imunološke reakcije – Janeway lezije u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama.. rupture tendinozne horde. a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije. tifus. Mogu ći su i artritis velikih zglobova – splenomegalija – Oslerovi čvorići traju satima ili danima.

Sve nokse podjednako deluju na miokard levog i desnog srca . čak i do ORTOPNEJE pri manjem naporu. bolest ima lošu prognozu. streptomicin. Recidivi su najčešći u prve 4 nedelje i ako se dogode treba ponoviti Th • GLJIVIČNI ENDOKARDITIS . Led.simptomi zavise od očuvanosti kontraktilne sposobnosti miokarda. virusi. leukemije.pad temperature i negativna hemokultura nisu razlog da prekid lečenja koja traje najmanje 6 nedelja. klonulost.najčešći uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija . Bitno je uraditi i serološke reakcije . gljivični endokarditis.promene su na mitralnom ili aortnom zalisku. kolagenoze. tifus – tromboti čki endokarditis – miksom LPK . Po prestanku lečenja antibioticima.Th – antibiotici (velike doze) – penicilin G. gentamicin. Uzroci negativne hemokulture su prethodno lečenje antibioticima. simptomatski bolesnici – mogu imati sistemsku bolest sa diskretnim znacima oboljenja srca – 3. alergijski. Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku . 2. Javlja se malaksalost. TBC. . autoimunim mehanizmom .ako zapaljenski proces zahvati i perikard javlja se intenzivan bol u sredogruđu.traje 6-8 nedelja MIOKARDITISI .. aspergillus. endokarditis izazvan L-formom bakterija . asimptomatski bolesnici – imaju fokalni miokarditis – 2. kao anginozni. Bitna je stalna.. lues . samo što duže traje i ne prestaje posle nitroglicerina već posle analgetika . metaboli čki – specifični – reumatizam. jer ako se u prve 2 nedelje ne počne sa Th.– hemokultura se uzima u vreme maksimalne t°C i pozitivna je u 50% slučajeva. invazijom.candida. a vrlo karakteristično je brzo zamaranje!!! . treba stalno pratiti stanje pacijenata. srčani simptomi – uključuju bol u grudima zbog mioperikarditisa ili simptome srčane insuficijencije – 4. toksični. paraziti.naglo smanjenje MV dovodi do DISPNEJE. Zato pojava ↑ t°C nepoznatog porekla kod pacijenata sa urođenim ili stečenim manama ili veštačkim valvulama upućuje na ovu Dg. Ekstremiteti su hladni. toksinom i 3. ponavljana hemokultura .Klinički – 1. 5-fluorocitozin (samo ako je očuvana bubrežna funkcija) .najbitnije je na vreme posumnjati u Dg.na gljivi čnu infekiju treba posumnjati ako klini čka slika liči na subakutni bakterijski endokarditis.Dif Dg – recidivi reumatske groznice.predstavljaju zapaljenje srčanog mišića koji se odlikuje ćelijskom infiltracijom (fokalno ili difuzno) u intersticijumu i perivaskularno što dovodi do degeneracije miofibrila . TBC.Th – amfotericin B. grip. nesvestica i sinkopa.najčešći uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus koji oštećuje miokard na tri načina – 1. Prisutna je i cijanoza. histoplazma . ali sa negativnom hemokulturom. slučajevi koji se ispoljavaju aritmijama i naprasnom smrću .kod infektivnog miokarditisa postoji i ↑ t°C koja kratko traje .Etiologija – nepoznate etiologije – nespecifični – bakterije.

naročito pri fizičkom naporu . koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom u toku komorne sistole. lokalizovan centralno ili levo. To je visokotonski šum grebućeg karaktera. posttraumatski. tokom reumatske groznice . dijastole i sistole pretkomora – čuje se u tri akta – “šum . akutni fibrinozni perikarditis . 8. 3. 10. u toku akutnog infarkta srca (epistenokardični perikarditis). ali za razliku od akutnog infarkta nikad u šaku. suvi – fibrinozan b. adhezioni 1.Klasifikacija 1. subakutni a. kardiofrenični uglovi tupi. metaboli čki (uremija. Širi se u levo rame i trapezius. gutanju u ležećem položaju. 5. perikardno trenje – patognomoni čno za suvi perikarditis. 7. dojke). puls je slab.Etiologija – 1.Komplikacije – globalna insuficijencija srca – tromboze u šupljinama srca – embolije – nagla smrt.Dif Dg – akutni perikarditis . nekad u ruku. paraziti). mukli tonovi na vrhu srca .postoje 4 kardinalna simptoma 1. infektivni (virusi.može biti izazvan bilo kojom navedenom noksom. 4. autoimune bolesti (sistemske bolesti vezivnog tkiva).aritmije . mekan . eksudativni – sa ili bez tamponade 2. idiopatski. disekantna aneurizma aorte i rupture srca. Mogu ga pratiti ↑ t°C i malaksalost 2. neoplazije (mezoteliom i metastaze iz pluća. trouglasto srce. bol u grudima – najčešći simptom.prema toku mogu biti akutni. najčešće virusom i TBC bacilom . 2.dolazi do oštećenja miofibrila ⇒ smanjena kontraktilnost miokarda . subakutni i hroni čni . hronični izliv b.↓ TA.. gljivice. hronični a. miksedem).Th – lečiti uzrok bolesti – stalne kontrole – strogo mirovanje – lečenje aritmija i srčane insuficijencije PERIKARDITISI .Dg – Rendgen – uvećano. kašlju. a popušta kad bolesnik sedne i nagne se napred. akutni a. 9. staza u hilusima – EKG – laka elevacija ST sa negativnim T-talasom (lezija – ishemija) – kod teških ošte ćenja miofibrila – slika infarkta – pretkomorne i komorne ekstrasistole – AV blok i blok grane – Laboratorija – bakteriološke. 6. bakterije. konstriktivni 3. posle zra čenja.tahikardija. Bol se pojačava pri dubokom udisaju.virusološke i serološke analize . efuziono-konstriktivni b.

u ekspirijumu ili u položaju lakat-koleno). do nje dovodi i nekoliko stotina ml eksudata a) akutni eksudativni perikarditis bez tamponade . eksudat) – kod maligniteta se nalazi krvav izliv .zbog kompresije okolnih organa javlja se promuklost (n. ali i tokom akutnog infarkta miokarda . ↑ t°C . a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena .Dif Dg – akutni infarkt miokarda. ne pojačava se pri disanju.tup bol u grudima i dispnea (naro čito pri naporu) . nagnutom napred. muka i štucanje (susedni abdominalni organi).kod akutnog infarkta miokarda bol je stalan.bol može da zrači u šake . kortikosteroidi (pronizon) ako aspirin ne pomogne u toku 48h) 2.. simptomatska (aspirin – suzbijanje bola i zapaljenja.Th – hospitalizacija. etiološka Th. ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu može se naći i 1-2l tečnosti a da ne dođe do tamponade. V2-V6 se vidi elevacija ST-segmenta uz niske ili negativne T-talase. Nema Q-zupca.lokomotive“. a kod perikarditisa tek kad se ST spusti ..kod nekih pacijenata se nalazi i perikardni III ton (odmah posle S 2) . virusološke probe.Dg – klini čka slika.ST-elevacija ne prelazi 5mV . TBC test. hemokultura kod ↑ t°C. II. CT. ne popušta kada se bolesnik nagne napred . mukli tonovi . biopsija perikarda . recurens). Najbolje se čuje u donjem delu leve ivice sternuma. pneumotoraks .Th – isto kao suvi perikarditis – purulentni izliv – antibiotici + drenaža (perikardiocenteza – igla se plasira levo od ksifoidnog nastavka. Tako. EKG – promene potiču od zahvatanja subepikardnog miokarda. kašalj (traheja i bronhije). Nekad je diskretan pa ga treba tražiti u raznim položajima tela (sedećem. Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati što se čuje i posle i posle prestanka disanja 3. pored sternuma) b) akutni eksudativni perikarditis sa tamponadom srca . Postoji poremećaj ritma (što ukazuje da postoji i miokarditis) 4. koli čine tečnosti2 i rastegljivosti perikarda3. dok negativan T-talas može dugo da postoji. U suprotnom.T-talas postaje negativan još dok postoji ST-elevacija. Hornerov (simpatičke ganglije). disfagija (jednjak). akutni eksudativni perikarditis – perikardni izliv . Rö srca i pluća.Dg – rendgen – uvećana srčana senka oblika trougla ili tikve – srčana kontrakcija je smanjenih amplituda – žive pulsacije aortnog dugmeta (kod izliva) – pluća su čista – EKG – QRS-kompleks je niske voltaže i nizak je T-talas – tahikardija – scintigrafija (albumini obeleženi Tc). . EHO – punkcija perikarda (transudat.tahikardija. NMR.klinička slika zavisi od brzine nakupljanja1. pleuritis. U I.Ewartov (Juartov) znak – perkutorna tmulost i izmenjeni disajni šum ispod levog ugla skapule (iščezava kada se bolesnik nagne napred) . dispneja (pluća).može se javiti u akutnom ili hroničnom obliku kao komplikacija bilo kog etiološkog oblika perikarditisa. Posle nekoliko dana STelevacija nestaje.iktus se ne palpira.

u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid 3..tahikardija. bez otoka jetre) .nabrekle vene vrata . ↓ TA. kalcifikacije perikarda . subakutni konstriktivni perikarditis .pritisak nakupljene tečnosti u peikardu brzo dostigne vrednosti dijastolnog pritiska u D srcu.EHO – zadebljali listovi perikarda .oligurija . cijanoza glave. uznemirenost.Dif Dg – restriktivna kardiomiopatija – sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata.kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard. kao i do porasta venskog pritiska. plu ćna embolija .EKG – kao kod eksudativnog perikarditisa . ↑ venski p . atrijalna fibrilacija .ortopnea.Rendgen – kao kod eksudativnog perikarditisa . perikardni III ton se u dijastoli javlja pre galopa – edem jetre i ascites se mnogo ranije javljaju nego edem potkolenica – u slučaju dugotrajne konstrikcije ⇒ ciroza jetre . mukli tonovi. Usled smanjenja dijastolnog punjenja srca dolazi do kompenzatorne retencije H2O i soli što donekle omogućava bolje punjenje komora . ascites ⇒ gubitak apetita.Etiologija – TBC. dispnea pri naporu – zastoj u jetri. a ubrzo i u LK pa je tako otežano punjenje srca ⇒ ↓ MV.sve dok je sistolna funkcija miokarda očuvana nema simptoma .Th – O2 – 5-10 ml/min – punkcija perikarda – ugao između ksifoideusa i perikarda – 500 ml fiziološkog rastvora – da bi se popravila hipovolemija – ako se tamponada ponavlja. srasli među sobom. akutna iskrvarenja (šok).punkcija perikarda . svi ostali navedeni uzroci . nerastegljivi. ↓ TA. ↑ venskog pritiska . Na ovako promenjene listove mogu se istaložiti soli Ca2+ pa nastaje takozvano srce u oklopu (“pancer herz“) . nesvestica .dispnea. atrofije miofibrila.Rendgen – srce je pri disanju fiksirano.iktus se ne palpira .postoji otežano dijastolno punjenje svih šupljina što dovodi do povećanja i izjednačavanja dijastolnih pritisaka u sve 4 šupljine srca – “plato pritiska“.EKG – niska voltaža – difuzna adaptiranost ili negativnost T-talasa.Klinički – lako zamaranje.Dif Dg – akutni infarkt miokarda. osećaj nadutosti – usled ascitesa je podignuta dijafragma ⇒ dispnea i u miru – jako nabrekle vene vrata (pri dubokom inspirijumu njihova nabreklost se povećava → ⊕ Kussmalov znak) – tahikardija. Q-zubac (fibroza).Fizički – perikardni III ton i perikardno trenje (ponekad) – paradoksni puls – u toku dubokog inspirijuma dolazi do pada sistolnog pritiska bar za 10 mmHg pri čemu slabi ili iščezava radijalni puls . znojenje. kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivom ⇒ ishemija miokarda ⇒ poremećaji sistolne funkcije miokarda ⇒ globalna srčana insuficijencija .kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali. bledilo hladnih udova .

kortikosteroidi.Th – nije potrebna ATEROSKLEROZA . EKG (negativan T-talas) . koji dovodi do hronične tamponade srca . maligne bolesti. najčešće TBC i virusi ..predstavlja posledice ranije bolesti. i izliva.Th – diuretici – perikardektomija – osloba đanje srca (pre masivne fibroze miokarda. teške hipoalbuminemije.. kada počinje dispnea pri naporu.je onaj koji traje duže od 6 meseci.. Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva. srčana senka je povećana – duže od 6 meseci – EHO. . LDL • arterijska hipertenzija • pušenje • hormoni – androgeni → aterogeno.Klinički – dispnea pri naporu. hronični perikardni izliv .Dif Dg – koronarna bolest (kod perikarditisa nema tipičnih anginoznih bolova.predstavlja najčešći i najvažniji uzrok oboljenja KVS-a . subakutni efuziono-konstriktivni . koronarografija) . sve dok se na EKG-u ne otkrije ishemija srca.obično nema nekih hemodinamskih poremećaja.Th – perikardektomija 5. paradoksni puls.Klinički – vene vrata su nabrekle. EKG i Rö odgovaraju onima kod eksudativnog perikarditisa – ako je perikard nerastegljiv javljaju se simptomi hroni čne tamponade srca . koji daje konstrikciju. oslabljeni tonovi . punkcija 6. ali može da se javi i kod nezapaljenskih poremećaja – u toku hroni čne srčane insuficijencije. poremećaja limfotoka. hronični adhezivni perikarditis . zbog sve većeg nagomilavanja lipida.Faktori rizika • pol – češća je kod ♂ od 35-55 god. dovede do suženja krvnog suda . težina u grudima – nabrekle vene vrata. jer postoji opasnost od cepanja miokarda) 4.ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma koji se javljaju kada aterom.postoje trakaste adhezije između 2 lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinumskih organa . estrogeni → protektivno • gojaznost – ↑ masti u organizmu • diabetes mellitus • fizička neaktivnost .Th – bolest se može potpuno izle čiti ili preći u konstriktivni oblik – etiološka terapija.Dg – EHO.Etiologija – TBC. probadanje ili tištanje u predelu srca . miksedema.to je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. posle 55-e godine nema razlike u polovima • hiperlipoproteinemija – hipertrigliceridemija. zamorljivost.ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda. Rö zračenje .posledica ovoga je visok pritisak u DPK i kad se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu . Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je žutim kašastim sadržajem .

Promene su na intimi (ateromatozne ploče koje dovode do suženja krvnih sudova) i najčešće na krvnim sudovima nogu (tibijalne i peronealne arterije) . pregled očnog dna – laboratorija – ↑ trigliceridi i holesterol.Patogeneza oštećenje endotela arterija ⇒ ↑ adhezivnost i agregacija trombocita ⇒ stvaranje tromba ⇒ nagomilavanje lipida u zidu arterija ⇒ bujanje ćelija glatkih mišića u intimu ⇒ aterom inicijalna pruga ⇒ intermedijarni stadijum ⇒ ateromatozni plak ⇒ suženje lumena .Klinički – simptomi zavise od toga koliko je suženje.ako ne dođe do potpunog zapušenja krvnog suda javlja se • insuficijencija bubrega – bubrežne arterije • visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije .početni simptomi. često u vidu brojanica (arteriografija) . pa da zahteva analgetike .još se naziva i claudicatio intermittens. pre pojave bola.Dg – merenje glikemije (posledica diabetes melitusa) – kompletna krvna slika – lipidni status. direktna aterektomija – bajpas + antikoagulantna terapija (da ne bi došlo do tromboze) .Klinički .ako dovede do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se • infarkt i angina pectoris – koronarni krvni sudovi • vaskularni insulti – moždane arterije .predilekciona mesta za ovakva oštećenja su aorta. po najznačajnijem simptomu ove bolesti. može biti stalan i veoma jak. oscilometrija. antioksidansi) ARTERIOSKLEROZA . utrnulosti ekstremiteta.arterije su nejednakog lumena. hiperemiju. mravinjanje. određivanje fibrinogena i proteina – eventualno koagulacioni status – dopler. U početku se javlja prilikom hoda (grč mišića potkolenice)..Th – lečiti i otkloniti faktore rizika – lekovi za perifernu cirkulaciju – trental – angioplastika balonom. karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta . zamor. naročito njena račva. hemostaza .ako je bolest odmakla. gangrena. su ose ćaj hladnoće. ↓ unos masti i UH) – medikamenti za sniženje triglicerida i holesterola (hipolipemici – nikotinska kiselina. postoje krpaste neravnomerno raspoređene aterometozne ploče. To je intermitentna klaudikacija .) . kao grč ili ubod. cijanozu..Dg – faktori rizika. a popušta kada se stane već posle 10-ak minuta. bol se može javiti i u miru. arteriografija. prostaglandini.. kao i od stanja proksimalnih i kolateralnih krvnih sudova . Inspekcijom zapažamo bledilo.najvažniji simptom je BOL u obolelom ekstremitetu (izaziva ga ishemija ⇒ laktati). trofičke promene (ulceracije. pletizmografija . ACE-inhibitori.Th – adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla.

. puls slabije opipljiv .Klinički – bol. Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije.kod tromboflebitisa. osećaj hladnoće i utrnulosti.spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije. jedan ili više prstiju ili deo prsta.teži poremećaj od istoimene bolesti. Javlja se u starijem životnom dobu . Kasnije može doći do aseptičnih nekroza jagodica prstiju • Raynaudov fenomen . kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva.Th – prestanak pušenja.Dg – angiografija. cijanoti čna. kod karcinoma pankreasa. pa je mogućnost embolije preko D srca u pluća manja nego u tromboflebitisu.. Javlja se u toku drugih organskih bolesti arterija. a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce. ulceracije i gangrene.nastaje na nogama. injekcije u venu.ovde može biti promenama (isto kao gore) zahvaćena jedna šaka. spontano. temperature kože. tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida.plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa • . a najčešće na prstima šaka u vidu bledila. oscilometrija .javlja se i superficijalni migrirajući flebitis . kao posledica intoksikacije lekovima (β -blokatori) . a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva .čest kod daktilografa. kod koje su trombi relativno slobodni • površni tromboflebitis . pa se javlja nervno-vaskularni blok .javlja se najčešće kod mladih žena.TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Bürger) . posle traume. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis.Patogeneza – smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i humoralna imunološka reakcija na tip II i III kolagena. Stopala su hladna. cijanoze i na kraju crvenila . Trifazi čne promene boje i temperature kože nalaze se simetri čno na obe šake pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa.predstavlja zapaljensko-trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka . Manifestuje se promenama boje.razlikujemo Raynaudovu bolest i Raynaudov fenomen • Raynaudova bolest . pijanista. analgetici – prostaglandini i antikoagulantna terapija – hirurška terapija RAYNAUDOV SINDROM .Th – izbegavanje hladnoće i utopljavanje ruku zimi – Ca-antagonisti – prazosin – mere fizikalne terapije TROMBOFLEBITIS I FLEBOTROMBOZA tromboflebitis → zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba • flebotromboza → stvaranje tromba u veni bez upalnih promena u zidu vene . Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi. .

↑ je oslobađanje NOR-a iz simpatičkih sinapsi. kontraceptivi .dakle.Etiologija – infekcija.krvarenje u toku primene heparina – leči se protamin-sulfatom . antikoagulansi (derivati kumarina) – protrombinsko vreme 1. Homanov znak je ⊕. To dovodi do ↑ NOR-a u plazmi sa normalnih 150 pg/ml čak do 2000 pg/ml.v. oslobađanje aldosterona . Znaci zapaljenja traju 1-2 nedelje. heparin. oslobađanje ADH iz neurohipofize (olakšava oslobađanje NOR-a iz simpatičkih završetaka) 3.Klinički – bolesnik obi čno ne oseća nikakve lokalne simptome i često se plućna embolija javlja kao prvi znak. Lokalno tada postoji bol u stanju mirovanja koji se pojačava pri kretanju i edem noge. jer može dovesti do aritmija i predispozicija za hipovolemiju . Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOMANOV ZNAK – dorzalna fleksija stopala izaziva bol u listu potkolenice. i. nivo NOR-a i preko 600 pg/ml je opasan.predstavlja stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim potrebama organizma. ↑ osetljivost krvnih sudova na NOR . ↑ t°C. Angiotenzin ima više efekata: 1. fraktura noge. tahikardija . uprkos korišćenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama .u srčanoj insuficijenciji aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron (usled ↓ MV.Dg – dopler.krvarenje u toku primene kumarina – le či se vitaminom K INSUFICIJENCIJA SRCA . vazokonstrikcija perifernih arteriola 2.Th – 1. crvenilo. Insuficijentno srce nije u stanju ni da uz korišćenje srčanih rezervi obezbedi potreban MV I.3-1. ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo (periflebitis) .postoji tup bol u predelu zahvaćene vene. endokrini sistem i periferni krvni sudovi. takvo srce nije sposobno da u stanjima fizičkog napora. pletizmografija . u srčanoj disfunkciji dolazi do ↑ aktivnosti simpatikusa i do ↑ NOR u plazmi.srce održava adekvatan MV pomoću regulatornih mehanizama kakvi su simpatikus. Međutim. porođaj. ↓ protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja H2O i Na+). osetljivost na dodir.kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima .sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom sa sekundarnom zapaljenskom reakcijom . anemiji i drugim metaboličkim potrebama odgovori povećanjem MV .5x veće od kontolnog – 3. antibiotici – penicilin .. a ↓ je i njegov klirens iz cirkulacije.Th – elastični zavoji (prevencija kod variksa) – bolesnik treba da šeta – antiflogističke obloge (fenil-butazon) – penicilin • duboki tromboflebitis . (doza se menja tako da je tromboplastinsko vreme 2-3x veće od kontrolnog – 2. edem.hipertrofija miokarda 4.

cijanotičan. čuje se i vizing . mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima.usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole. ali su dosta izraženiji – teška dispneja. Zato spavaju na više jastuka – kada je toraks podignut. Dispnea se manifestuje ubrzanim i površnim respiracijama. što ometa razmenu gasova ⇒ cijanoza . Subjektivni simptomi su slični kao kod srčane astme. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce. praćen je profuznim znojenjem. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i alveole. srčane rezerve. Pri tom je uplašen. Pacijent se budi. obično noću. nasuprot vazokonstrikciji na periferiji II. da bi na kraju postojao difuzno nad celim plućima. bled.u insuficijenciji dolazi do oslobađanja vazodilatatora u krvi (atrijalni natriuretski faktor koji se oslobađa u pretkomorama. ali kasnije nastaje i u miru. hipertrofija miokarda je naročito izražena kada treba savladati otpor pri istiskivanju krvi u sistoli (usled suženja arterijskog ušća ili hipertenzija u odgovarajućoj arteriji) što je poznato kao sistolno opterećenje ili kada je povećana količina krvi u komorama na kraju dijastole. zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i alveole. paroksizmalna noćna dispnea (“srčana astma“) – iznenadan napad teške dispneje. Ali kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju. dispnea – najkarakterističniji simptom. dopamin iz simpati čkih neurona. koji služi povećanju srčanog rada i MV .. potreban je veći rad disajne muskulature (dispnea). Napad traje 10-20 min ali i do 1h. prostaglandini u bubrezima). rastegnute vene vrata dovode do nadražaja receptora u plućima koji šalju impulse u centar za disanje. centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije 2. Dispnea često prati neproduktivan kašalj koji se obično javi nekoliko sati posle leganja 3. zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice. usled regurgitovane krvi (u AV ili aortnoj insuficijenciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj sistolnoj kontrakciji. krv se iz viših spušta u niže delove pluća. oznojen i potpuno iscrpljen . Vazduh se meša sa transudatom. a nekad se pri bazama čuje kasnoinspirijumsko pucketanje . Mehanizam dilatacije će važiti do određene granice preko koje će doći do pada MV III. ispod ušća plućnih vena u LPK ⇒ donji delovi ostaju relativno slobodni i disanje je olakšano. Nalaz na plućima je često uredan. usled dijastolnog opterećenja . TA se ne smanjuje. stimulacija osećaja žeđi . U težem stepenu. zastoja u plućima.redovno postoji tahikardija. Ove supstance doprinose vazodilataciji u koronarnim.na srcu se ponekad može čuti galopski ritam i naglašen II ton (P2). dilatacija srca je takođe vrsta adaptacionog mehanizma.hroničnu insuficijenciju levog srca karakteriše niz promena među kojima preovlađuju posledice staze u plućima 1. tipična je i pojava ortopneje – kada pacijent leži oseća dispneju. obilan obrok. Zastoj u plućima.. Pored kasnoinspirijumskih pukota. tj. a kada sedne ili ustane ona se ublažava ili nestane. tj. Javi se kašalj uz manje količine vodenog ispljuvka.plućni edem je posledica akutne dekompenzacije L srca. Askultacijski nalaz nad plućima počinje pri bazama i sa razvojem edema širi se prema gore. cerebralnim. retrosternalnim bolom ¤ plućni edem (kardiogeni edem pluća) – najteži oblik akutne dekompenzacije L srca. uzrokovan zastojem u plućima. bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja.5. kašalj i izbacivanje velike koli čine penušavo-sukrvičavog sadržaja.). strah od neposrednog ugušenja.

Hipoksija u miokardu reguliše dilataciju arterija i kapilara – vaskularnu rezistencu miokarda. Nju karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu kao kod hronične insuficijencije . Pri opterećenju miokarda povećava se i arteriovenska razlika O2 usled sporog proticanja krvi kroz tkiva V. To je tzv. ateroskleroza. infekcije . ali mogu ubrzati insuficijenciju srca koje je već oštećeno. bez obzira na anatomske lezije. MV su .preteran unos H2O i soli .anemija..osnovni razlog za pojavu srčane insuficijencije. koronarni krvotok predstavlja takođe jedan vid rezerve srca. tj. operacije. Usled nedovoljne kontrakcije smanjuje se UV koji LK izbacuje u aortu )kada se govori o L srcu). Izliv se skuplja u najnižim delovima pluća. Pri ↑ srčanom radu protok krvi kroz koronarni sistem se znatno povećava zahvaljujući dilataciji koronarnih arterija.) ¤ Cheyne-Stokesovo disanje – takođe može postojati kod ovih bolesnika ¤ pleuralni izliv – moguć je i češći je na desnoj strani. ↑ frekvencu srca.. zapaljenja.plućni edem se javlja u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda u hipertenziji.stanja koja sama nisu oboljenja srca.) – hipertenzija. trudnoća i porođaj.. akutnom miokarditisu ili akutnim poremećajima ritma. što je prvi znak insuficijencije LK . transfuzije. a moguć je kod insuficijencije celog srca i perikardni izliv IV. oligurije i ↓ TA . visina pritiska u aorti i stepen potrošnje O2. metabolička anaerobna rezerva miokarda . a istovremeno se povećava rezidualna krv u komori ⇒ ↑ pritiska na kraju dijastole u komori (endijastolni pritisak). koronarna bolest – ateroskleroti čne promene na srcu i krvnim sudovima – primarne hipertrofične i dilatacione kardiomiopatije – miokarditisi – degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza. predstavlja smanjena kontraktilna sposobnost miokarda.Etiologija – valvularno oštećenje aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica.preterani fizički napor. u akutnom infarktu.nagli gubitak tečnosti i krvi . Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog opterećenja ili posle unosa velike koli čine tečnosti (infuzije.posledica toga je ↑ pritiska u LPK..insuficijencija levog srca može biti akutna i hronična • akutna insuficijencija . kod insuficijencije DK INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA .nastaje npr. aortnim manama.iste promene dešavaju se i u D srcu. otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji obično nisu otvoreni pri normalno radu srca) . plućnim venama i kapilarima ⇒ staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u LK . miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi anaerobne procese sinteze ATP.. Redistribucija krvi dovodi do staze u plućima. febrilna stanja. glikogenoza) – paroksizmalna tahikardija i druge aritmije – urođene srčane mane . traume .na veličinu koronarnog protoka utiču UV LK.najkarakterističniji su znaci malog MV koji uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku).

umor. oboljenja pluća koja dovode do a.pulmonalna stenoza ili insuficijencija .tumori i trombi u D srcu . plućna hipertenzija iv. obilne embolije plućne arterije ii.AV blok. ruuptura aorte u područje D srca ili plućne arterije b. paroksizmalna tahikardija.Dg – rendgen – uvećano srce. hroni čnog plućnog srca i.na srcu se konstatuje izrazita tahikardija.Dif Dg – plućna oboljenja (emfizem.Komplikacije – tromboembolije u sistemskoj i plu ćnoj cirkulaciji – aritmije. ciroza jetre INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA .Patogeneza – prvi znak popuštanja D srca je ↑ pritiska u DK na kraju dijastole. nabrekle plućne vene.. bez insuficijencije L srca . ishemije. uznemirenost. edemi na donjim delovima . fibrilacija komora – plućne infekcije (bronhopneumonije) .trikuspidalna stenoza ili insuficijencija . emfizem. hronični bronhitis ii. staza u plućima (naročito donjim delovima).venski pritisak se prenosi retrogradno na organe tako da se javlja otok jetre. oboljenja lokalizovana u D srcu .Etiologija 1. fibrotoraks. poremećaj ritma (galop). kao i u DPK .. akutnog plućnog srca i. znojenje . nabrekle vene na vratu. et inf. aritmije ili fibrilacija atrijuma – ehokardiografija .kod insuficijencije L srca postoji i dilatacija i hipertrofija LK . 3. mukli srčani tonovi . sarkoidooza. staza u abdominalnim organima.ova staza u D srcu dovodi do ↑ pritiska u centralnim venama (v. fibroza plu ća iii.) . cava sup.predstavlja stanje kada DK nije u stanju da ubacuje u plućni krvotok dovoljnu koli činu krvi uprkos dovoljnom prilivu krvi u DPK .ovakva insuficijencija može postojati samostalno.bubrezi smanjeno izlučuju H2O i Na+ (retencija H2O i Na+) koja uzrokuje edeme u telu . sva oboljenja koja dovode do insuficijencije L srca postepeno dovode i do insuficijencije D srca (mitralne i aortne greške) . astma) – bubrežne bolesti. znaci hipertrofije LK..konstriktivni perikarditis .ritam galopa je patognomoničan.plućna hipertenzija 2. ekstrasistole.defekt pretkomorskog septuma . Slab II ton nad pulmonalkom . bronhijalna astma. pleuralni izliv – EKG – nije specifi čan. oligurija.usled smanjenog protoka krvi nastaju slabost.

testasti . dok je funkcija jetre relativno o čuvana .otok jetre nekad prelazi granicu pupka (kod trikuspidalne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre) .Komplikacije – izraženi edemi po celom telu – prolazni ikterus – pospanost.PAD MV ↑ venski pritisak transudacija tečnosti iz kapilara ↓ protok kroz bubrege zastoj u jetri ↓ GF renin-angiotenzinaldosteron ↓ razgradnja aldosterona i ADH ↑ reapsorpcija Na+ i H2O aldosteron i ADH . Ujutru se otoci obi čno povuku (zbog dužeg horizontalnog položaja) . izražene vene na vratu koje često pulsiraju . uveče posle dnevnih aktivnosti. sopor i koma (usled hiperkapnije) – tromboembolije – anurija TOTALNA INSUFICIJENCIJA . često i udvojen – ponekad galopski ritam nad DK – sistolni šum kod trikuspidalne insuficijencije . usled hemodinamskih poremećaja .Fizički – hipertrofija DK – naglašen II ton nad pulmonalkom.EKG – znaci hipertrofije DK – ponekad P pulmonale (visok i šiljat P) – nekompletni ili kompletni blok desne grane .Klinički – otok nogu je često prvi vidljivi znak insuficijencije D srca.svi bolesnici sa insuficijencijom L srca vremenom dobijaju i insuficijenciju D srca.nema karakterističnih promena koje bi govorile o insuficijenciji .Rendgen – proširena DPK. Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima. cijanoti čni.često postoji i ascites.oligurija.edemi su hladni. pulmonalni luk u zalivu postaje duži i izbo čeniji – hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme .

infarkta. politiazid. Često se viđa u akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis u toku difterije.digoxin – za digitalizaciju 0.hlortiazid (per os).. čime se rasterećuje srce.. virusni miokarditis).75mg i.rasterećuju insuficijentni miokard smanjujući kako prethodno opterećenje srca (pritisak punjenja LK). degenerativnim bolestima (amiloidoza.kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje disneje kada se pojavi trikuspidalna insuficijencija usled proširenja DK. hidrohlortiazid.spironolakton (aldacton a.). pomoćne mere . triamteren (dyrenium.primena O2 u lečenju akutnog i hroničnog plućnog srca.sedativi . Ponekad se uzimaju sedativi . adekvatan režim mirovanja i ishrane . per os).2mg per os . ili 1mg per os / za održavanje 0. Na-nitroprusid (u akutnom slučaju). ortopnea. reumatski karditis. primena kardiotonika .u hroni čnim slučajevima treba hirurški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijentne zaliske. enalapril.diamox – ACE-inhibitor . sa smanjenim unosom soli 2. Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije D srca .digitoxin – za digitalizaciju 1mg per os / za održavanje 0. ortopnea. šarlaha.05-0.u akutnim slučajevima prvo etiološka terapija .morfin – kod edema plu ća . glikogenoze. konstriktivnom perikarditisu. Smanjen UV DK ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje.digitaliizaciju sprovoditi dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca. prostranom akutnom infarktu miokarda.. edem jetre i drugi edemi. furosemid .ishrana treba da bude laka. lizinorpil (ACE-inhibitor).kombinacija Lasix 3x1 tableta + Dyrenium 3x1 tableta + Aldacton 100mg/dan je veoma efikasna za otklanjanje edema 4.mirovanje umanjuje metaboli čke potrebe i srčani rad. .25mg/4h ili 0. edema pluća . endokarditisa. per os) – štede K+ . tako i naknadno opterećenje (aotni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) .. Treba izbegavati svaki fizički rad... To bolesnik doživljava kao poboljšanje. prazosin 5. frekvenca 65-75/min. tifusa. vazodilatatori .kaptopril.v. diuretici .u nekim bolestima insuficijencija L i D srca nastaje istovremeno ⇒ globalna insuficijencija srca. kada iščezne dispnea. pneumonije. dispnea. LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE .. a onda nastaviti sa dozama za održavanje 3.5mg/8h .tokom nastanka insuficijencije D srca neki simptomi insuficijencije L srca mogu postati manje izraženi – staza u plu ćima. Ono se mora ispoštovati kod akutnog infarkta. Bitno je otkloniti navedene faktore koji olakšavaju nastanak insuficijencije 1. sepse.

hiperparatireoidizam 3. hipertireozi. tahikardija. neuropsihijatrijski poremećaji – ↑IKP. psihogeni poremećaji 5. TBC bubrega. naj češće nema nikakvih simptoma ili se oni javljaju oskudno i samo u periodu ↑ TA .refleksi PK i plućne arterije . kontraceptivi III. GN.Klinički – 1.postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama TA: 1.mehanizam pomeranja tečnosti . tumori koji lu če renin 2.venski refleksni mehanizmi . Za nekoliko minuta ili sati deluju drugi mehanizmi .baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama . Vrednosti između 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni nazivaju se granične vrednosti (grani čna hipertenzija) – LABILNA HIPERTENZIJA .hemoreceptorski mehanizam (karotidna i aortna telašca) . HUMORANI MEHANIZMI . jatrogene – kortikosteroidi. ESENCIJALNA HIPERTENZIJA (90%) • preveliki unos Na+.promena volumena cirkulišuće tečnosti putem atrijalnog natriuretskog peptida . bolesti KVS-a – koarktacija aorte 4.sistem renin-angiotenzin-aldosteron – mehanizmi koji se uključuju posle više sati . Udružen je sa ↑ rizikom oboljevanja ili smrtnosti od KVS-a. zujanje u ušima. endokrine bolesti – Cushingov sy. vrtoglavica. glavobolja . Adr. zamor. palpitacije. dispnea pri naporu – 2. FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA . feohromocitom. kod pacijenata sa početnom labilnom ili graničnom hipertenzijom. menopauzi. bolesti bubrega – renovaskularne hipertenzije (bolesti a.klinička hipertenzija postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska veće od 160 mmHg. diabetes. cerebrovaskularnih i bubrežnih bolesti . akromegalija.arterijska hipertenzija je stanje povišenog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg.Etiologija – arterijska hipertenzija može biti različite etiologije I.ovi mehanizmi deluju u toku nekoliko sekundi.stres relaksacija krvnih sudova . NERVNI MEHANIZMI 2. a dijastolnog iznad 95 mmHg . osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja LK porastom TA) . renalis). u kompletnom AV bloku II. ADH . cirozi jetre.NOR.javlja se u trudnoći. tiroksin.predstavlja najčešće hronično oboljenje savremenog čoveka. anemiji. nenormalna regulacija zapremine tečnosti • disregulacija sistema renin-angiotenzin • oštećena sinteza aldosterona • bubrežne anomalije • ↑ UV • primarni defekt na nivou arteriola . SEKUNDARNA (simptomatska) HIPERTENZIJA 1.uznemirenost. policistični bubrezi. kod klinički izražene hipertenzije umerenog stepena uz navedene smetnje javljaju se i nesvestica. primarni aldosteronizam. amfetamin.krvarenje iz nosa. starosti. kod dece.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA .

– 3. kod postojanja teške klinički izražene hipertenzije – uz navedene znake pacijent ima simptome i znake komplikacija hipertenzije - srce – bolovi u grudima anginoznog tipa (opterećenje LK ili pridružena koronarna bolest) - periferne arterije – suženje arterija ⇒ klaudikacije - neurološki ispadi – hemipareze, hemiplegije zbog krvarenja, tromboza... - hipertenzivna encefalopatija – koma - bubrezi – u malignoj hipertenziji ⇒ insuficijencija bubrega ⇒ smrt - EKG – granična i labilna hipertenzija ⇒ tahikardija – stabilna hipertenzija ⇒ IV srčani ton (atrijalni dijastolni galop) – znaci slabljenja LK (zbog optere ćenja) ⇒ hipertrofija LK, naglašen A2 - Fizički – palpatorno – proširen iktus, pomeren ulevo za 2-3 prsta – vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalazimo kraj otvorenog prozora (kako se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanoti čnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima sa znacima edema pluća (penušav, sukrvi čav ispljuvak) - Rendgen – hipertrofija levog srca - ehokardiografija, angiografija, pregled sudova očnog dna (fundus hypertonicus) I STEPEN – početna skleroza, izuvijanost sa segmentnim suženjima II STEPEN – izražena suženja arterija – Qunov znak – ukrštanje arterije sa venom III STEPEN – nalaz hemoragija i eksudata IV STEPEN – edem papila - Laboratorija – stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektroliti) – glikemija • klasifikacija hipertenzija prema težini kliničke slike I. granična (140-160/90-95) – nema promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima II. blaga (160-180/95-114) – fundus hypertonicus I i II stepena – EKG pokazuje umerenu hipertrofiju LK – bubrezi bez promena III. srednje teška (181-191/115-130) – fundus hypertonicus I i II stepena – izražena hipertrofija LK – proteinurija, ↓ GF IV. a) teška (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus III stepena – jako izražena hipertrofija LK – funkcija bubrega ozbiljno ošte ćena IV. b) maligna (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus IV stepena – insuficijencija srca – insuficijencija bubrega - Komplikacije 1. srce i koronarne arterije – hipertrofija LK i LPK, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest 2. ateromatozne promene na perifernim krvnim sudovima 3. disekcija aorte 4. cerebralni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga 5. bubrežni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragje, infarkt bubrega 6. krvni sudovi ekstremiteta – klaudikacije...... gangrena 7. krvni sudovi očnog dna – fundus hypertonicus...... slepilo

- Th – smatra se da farmakološki tretman treba primeniti kod svih pacijenata čiji je dijastolni pritisak veći od 104 mmHg 1. higijensko-dijetetski režim - smanjen unos NaCl - redukcija telesne mase - prestanak pušenja - umerene fizička aktivnost - ovim merama moguće je korigovati granične, labilne slučajeve hipertenzije. Ako se u toku 3-6 meseci ovakvog režima ne smanji dijastolni pritisak ispod 90 mmHg, može se započeti medikamentozna terapija 2. medikamentozna terapija - naj češće se počinje sa jednim lekom (diuretik ili β -blokator) koji se daje 2 do nekoliko nedelja, pa ako izostanu rezultati, uvodi se i drugi lek (ACE-inhibitor). Ako u naredne 2 nedelje uz maksimalnu terapiju nema efekta, uvodi se i treći lek (vazodilatator, ganglijski blokator) - diuretici – arifon, lasix, yurinex, aldactone a, triamteren - inhibitori anhidraze – acetazolamid - adrenergički blokatori – α-blokatori – fentolamin, prazosin – β -blokatori – inderal, prinorm – blokatori adrenergi čnog neurona – gvanetidin - ganglijski blokatori – pentolinijum - vazodilatatori – diazoxid, hidralazin (diltiazem), verapamil - ACE-inhibitori – kaptopril, enalapril ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - predstavlja stanje kada je sistolni pritisak < 90 mmHg, a dijastolni < 60 mmHg - Klinički – umor, malaksalost, zamaranje pri stajanju – vrtoglavice, nesvestice, sinkope – bradikardija – prekordijalne tegobe - osim nalaza niskog TA, drugih promena nema - to je hronično oboljenje koje može biti kao 1. funkciona (posturalna, ortostatska) hipotenzija - nastaje pri naglim promenama položaja, pri ustajanju. Može da bude posledica poremećene regulacije tonusa vena, usled čega dolazi do zastoja krvi u venama i centralne hipoksije. Uz hipotenziju javlja se i tahikardija sa ↓ MV - ovaj oblik hipotenzije može da se javi kod insuficijencije simpati čkog sistema ili kod predoziranja vazodilatatorima, ganglijskim blokatorima... 2. sekundarna (simptomatska) hipotenzija - može da bude posledica različitih patoloških stanja - oboljenja KVS-a – perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenja, periferna cirkulatorna insuficijencija... - plućne bolesti – emfizem, astma, TBC - infektivne bolesti - endokrine bolesti – Adisonova bolest, miksedem - opšta iscrpljenost, gladovanje

3. specijalni oblici – kolaps, sinkopa, šok - Th – redovna ishrana sa dovoljno soli – izbegavanje naglog ustajanje – nošenje elastičnih dokolenica, zavoja na nogama – lečenje osnovnog oboljenja KARDIOMIOPATIJE - predstavljaju bolesti miokarda udružene sa njegovom disfunkcijom. Razlikujemo tri tipa disfunkcije 1. dilatacija srčanih šupljina – proširenje LK i pojava srčane insuficijencije 2. hipertrofija srčanog miši ća 3. restrikcija miokarda – nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivošći • DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA - odlikuje se proširenjem srčanih šupljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu kongenitalnih koronarnih, valvularnih i perikardnih srčanih lezija - Etiologija – pojavi oboljenja obično prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa - Patogeneza – dilatacija šupljina srca je posledica difuznog oštećenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ↓ ejekcione frakcije LK dovodi do ↑ rezidualnog volumena i enddijastolnog pritiska u njima - ↓ pumpne funkcije srca izaziva ↓ MV i ↓ GF uz ↑ reapsorpciju Na+ - Klinički – bolest može dugo biti asimptomatska ili sa minimalnim simptomima - dispnea je najraniji znak - ortopneja i noćna paroksizmalna dispnea znak su plućne kongestije - palpitacije, nesvestica i vrtoglavice zbog poremećaja sprovođenja - bol ispred desnog rebarnog luka zbog kongestije jetre - sinusna tahikardija, kasnoinspirijumski pukoti, nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites, pleuralni izliv, kardijalna kaheksija - Fizički – sistolni regurgitacioni šum (na vrhu srca se čuje kao znak mitralne insuficijencije ili na bazi srca kao znak trikuspidalne insuficijencije) K – TA je nizak i konvergentan - EKG – sinusna tahikardija – znaci uvećanja komora/pretkomora – blokovi grana, znaci aritmija - bolest obi čno ima progresivan tok i smrtni ishod može biti posledica razvoja srčane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalne cerebralne embolije - Th – kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima malo uspeha) – hirurgija – transplantacija, kardiomioplastika • HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA - karakteriše se simetričnom ili asimetričnom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srčane ili sistemske bolesti koja bi izazvala hipertrofiju - Etiologija – familijarno-nasledno oboljenje - Patogeneza – hipertrofija zidova LK i asimetrična hipertrofija septuma per se. Funkcija ovako izmenjene komore karakteriše se hiperkontraktilnošću njenih zidova i hipokontraktilnošću septuma i njenom poremećenom dijastolnom funkcijom

- znatan procenat obolelih nema opstrukciju šupljine LK i to je typus monopstructivus a ako hipertrofija dovodi do opstrukcije tela to je srednje-komorski oblik opstrukcije, ili vrha apikalni oblik opstrukcije - ejekciona frakcija LK je ↑, a rastegljivost je ↓ jer je dijastolna funkcija poremećena zbog prisustva hipertrofije i fibroze - Klinički – zamor pri naporu, dispnea, vrtoglavica, nesvestica – lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol - Fizički – udar srčanog vrha je pomeren ulevo, palpira se tril – sistolni ejekcioni šum – punctum max na ivici sternuma i IV rebra ili na vrhu srca – A2 se jasno čuje - EKG – znaci hipertrofije LK, poremećaji ritma - EHO, Rö - Th – β-blokatori (smanjuju učestalost retrosternalnog bola i sinkope) – Ca-antagonisti (smanjuju endijastolni pritisak) • RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA - predstavlja primarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše poremećenom dijastolnom funkcijom LK, njenom smanjenom rastegljivošću i rigiditetom zidova, što onemogućava normalno punjenje ove šupljine - Etiologija – idiopatski oblik – sekundarni oblik – amiloidoza, sarkoidoza,endokarditis, endomiokardna fibroza, hemohromatoza - Patogeneza – ↓ rastegljivost zidova srčanih komora zbog čega je poremećeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i PK povećava. Venska kongestija se ogleda stazom na plućima i ostalim organima. Sinusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u održavanju MV - Klinički – znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povišenog venskog pritiska i insuficijencija L i D srca - dispnea, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem pluća - Fizički – srčani tonovi su tihi, tahikardija, poremećaj ritma – presistolni/protodijastolni galop – intenzivan sistolni regurgitacioni šum (ponekad) - EKG – poremećaj sprovođenja impulsa – nespecifične promene ST segmenta - Rö, EHO, kateterizacija - Th – neuspešna – sli čni principi kao kod hipertrofi čne kardiomiopatije POREMEĆAJI SRČANOG RITMA POREMEĆAJ U STVARANJU IMPULSA - može biti uzrok usporenog (bradikardija, bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija, tahiaritmija) 1. sinusna tahikardija – frekvenca je >100/min. Uzrok je ↑ unos alkohola, duvana, ↑ t°C, hipovolemija (šok, krvarenje), hipoksija, tromboembolija pluća, tireotoksikoza - patološka sinusna tahikardija nastaje kod miokarditisa, aortne insuficijencije, mitralne stenoze, srčane insuficijencije - Th – lečiti osnovni uzrok

Tipičan je simptom za infarkt zadnjeg zida LK . sinusna bradikardija – frekvenca je <50/min.nastaju u pretkomorama ili AV čvoru . što zavisi od AV bloka . meningitisa. QRS se ne pojavljuje regularno. Nalazimo je kod mitralne stenoze. prolazne prirode usled zapaljenskog ili ishemijskog procesa u predelu SA čvora . trećeg. vagusa . sinusna aritmija – neznatna varijacija u dužini srčanog ciklusa i zavisi od respiratornog ciklusa (ubrzava se za vreme forsiranog inspirijuma. kardiomiopatije. atrijalna fibrilacija (treperenje) – frekvenca 300-600/min u pretkomorama. vrtoglavica.nerespiratorna forma se javlja kod intoksikacije u infektivnim bolestima. dekompenzacija srca. a usporava se u ekspirijumu) i od tonusa simpatikusa.Th – Ca-antagonisti. Uobi čajena je kod starih ljudi. pretkomorske ekstrasistole – prevremeni pretkomorski nadražaj iz nekog ektopičnog fokusa. digitalis 1. malaksalost.izazvana je naglim nadražajem jednog ektopičnog pretkomorskog pejsmejkera .Th – akutni oblik – DC – hronični oblik – antiaritmici (IA i IC grupa) 3. miksedema. sinkopa. Može biti prolazan ili trajati mesecima i godinama .Th – ako predviđa dekompenzaciju srca – DC – ako se dobro toleriše – digitalis. elektrolitni disbalans.uzroci mogu biti zapaljenski procesi (reumatska groznica). Frekvenca je 250-300/min.svako smanjenje frekvence ispod 50/min kod odrasle osobe suspektno je na disfunkciju SA čvora 3.EKG – QRS su normalni i javljaju se posle svakog drugog. Pojava p talasa pre nego što se očekuje .EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – isti oblik p-talasa (sinus) 4. ali AV čvor štiti komore (AV blok) pa je frekvenca komora <200/min .. β -blokatori 2. lutajući pejsmejker – poseban oblik SA-bloka.kod intrakranijanih tumora. sportista.izazvana je postojanjem pretkomorskih fokusa i kružnim kretanjem draži (reentry) . fizičkih radnika. atrijalni flater (lepršanje) – nastaje kod kružnog kretanja impulsa u PK. pre nego što se o čekuje – različit p-talas . antiaritmici (I grupa) – hronični oblici – digitalis + β -blokatori (+ Ca-antagonisti) 4.frekvenca komora od 30-60/min znak je AV bloka iII stepena .često se javlja kao nepravilna izoelektrična linija.Klinički – lupanje srca.2. gušenje. zapaljenskih bolesti srca. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija – naj češća kod dece .frekvenca 150-250/min . dilatacija PK. bez p-talasa. tj. valvularne stečene mane. četvrtog p-talasa u zavisnosti od bloka (niz jednakih p između QRS – “znak testere“) .EKG – nemamo prave p-talase već su to mnogobrojni ektopični pretkomorski zupci .EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – različit oblik p-talasa (pace-maker luta po pretkomori) • SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE .EKG – ranija pojava kontrakcije. ateroskleroze i hipertireoze . dejstva lekova..nastaje kod organskih oboljenja srca. a u komorama oko 150/min u zavisnosti od AV bloka . kod ↑ tonusa vagusa . koronarna bolest. .

duvana .. paroksizmalna ventrikularna tahikardija – nastaje zbog kruženja jedne ektopične draži iz zida komore koja pokreće rad ventrikula . pokrenu impuls na nivou Purkinjeovih vlakana.v.EKG – različiti bizarni QRS (“vreća puna crva“).12s) kome prethodi p-talas . zahvatajući u kružnom kretanju sve veći broj miofibrila .. Aberantni put je Kentov snop . ventrikularna fibrilacija – potpuna haotična i dezorganizovana elektri čna aktivnost miokarda. fizičkom opterećenju 1..EKG – širok QRS (>0. Izaziva hemodinamski zastoj..EKG – ima p-talas. WPW sindrom – označava prevremenu komorsku depolarizaciju preko aberantnog puta.više od 6 VES u minuti smatra se patološkim . tj.v... nema p-talasa .v.Th – spoljna masaža srca. ventrikularni flater .nastaje kada jedna ili više ekstrasistola padnu.β -blokatori. a kada se jave posle 2 normlna sinusna impulsa to je TRIGEMINIJA.EKG – nekoliko istih bizarnih QRS (napad VES-ova). multifokalne i “R na T“ . komorske ekstrasistole – nastaju usled nekog ektopi čnog fokusa u komori . pritisak na bulbuse) – verapamil i.12-0. u kardiomiopatijama. . mimo normalnog AV puta.. (prevencija) 4.14s) .. asinhroni DC. nema p-talasa .EKG – bizarni isti QRS (širi od 0.Th – ↑ tonusa vagusa (masaža sinusa karotikusa.postojanje ovog aberantnog snopa osnov je postojanja paroksizmalne tahikardije a) mehanizam kruženja – komorska depolarizacija može odmah da ponovo stimuliše pretkomoru preko Kentovog snopa na retrogradni na čin (vraćajući se u krug) b) mehanizam brzog sprovođenja – atrijalna fibrilacija ili flater može brzo da se sprovede u komore kroz ovaj snop .EKG – skraćen PQ-interval – pojava delta talasa – produžen QRS • VENTRIKULARNE ARITMIJE . prolapsu mitralne valvule. tražimo tahikardiju (u napadu) .ako se jave posle jednog normalnog sinusnog impulsa to je BIGEMINIJA. vidi se kao nežna sinusoida . prethode joj VES.Th – pojedinačne VES bez simptoma i oštećenja srca ne zahtevaju terapiju – VES u parovima.. gubitak svesti . hipertenzije . adenozin i.v. 5.najčešće nastaju usled ishemije miokarda. bretilijum – DC – ako ugrožava život .javlja se kod bolesnog srca. ali i kod stresa.ako VES padne na t-talas može da izazove komorsku fibrilaciju (“R na T“) .. ventrikularni flater – frekvenca 250-350/min. reumatske groznice.javlja se kod koronarne bolesti.Th – hitno DC jer prelazi u fibrilaciju 3. .frekvenca 100-160/min . preterane konzumacije kafe.Th – lidokain i. veštačka ventilacija – lidokain i..najčešće nastaje u infarktu miokarda. antiaritmici (I i III grupa) 2.

propafenon. komora ne može više da čeka. blokovi grana Hisovog snopa – prouzrokovani su blokiranjem impulsa u D ili L granu Hisovog snopa . funkciju preuzima AV čvor . nekad i kod sportista . 3:1) .EKG – posle 2 ili 3 p-talasa nastupa QRS . brza depolarizacija akcionog potencijala) IA – hinidin. atenolol.c.EKG – izostala kontrakcija (ravna linija). tokainid. DC DEFIBRILACIJA POREMEĆAJ U SPROVOĐENJU IMPULSA .ponavljani zastoji su indikacija za pejsmejker 2.) III grupa – lekovi koji produžuju akcioni potencijal – amjodaron. posle normalan zapis .2s. SA blok – nastaje kada SA čvor privremeno stane za najmanje 1 ciklus. meksiletin.SRČANI BLOK – predstavlja poremećaj sprovođenja.Weckenbachov fenomen – kada PR interval postaje vremenom sve duži. (za pobu đivanje kontrakcija) – adrenalin s. na putu od SA čvora pa sve do završetka Purkinjeovih vlakana 1. ako se SA ne pobudi ponovo.. intrakardijalno .2s). koronarne bolesti. moguće su konvulzije .osnovna karakteristika je proširenje QRS (0. Posle asistolije SA čvor ponovo preuzima funkciju i pojavljuje se P-talas. AV blok I stepena – produženje PR intervala (preko 0.EKG – nekoliko p-talasa.. kasni QRS II.EKG – PR interval duži od 0. fenitoin IC – flekainid. dizopiramid. sve dok jedan QRS kompleks ne izostane . pa bizarni QRS (nekoliko impulsa ne može da podraži AV čvor. diltiazem II. AV blok II stepena – potrebno 2 ili više pretkomorskih impulsa da izazove komorsku kontrakciju (blok 2:1..LE ČENJE ARITMIJA I. imipramin IB – lidokain. aktivira ektopični fokus i sama se podraži) . adrenalin.12s i više) i QRS ima dva zupca (R-R’) što znači da se jedna komora nadraži kasnije od druge stvarajući dva QRS jedan uz drugi (R i R’) . AV blok III stepena – kompletna disocijacija rada PK (30/min) i K (30-50/min).Th – atropin i. privremeni ili trajan. ANTIARITMICI I grupa – stabilizatori membrane (koče aktivnost brzih Na+ kanala od kojih zavisi brza (o) faza – tj. ovaj oblik AV bloka II stepena je opasan i predstavlja hitnu indikaciju za pejsmejker. Može biti kongenitalan ili usled fibroze miokarda. AV blok – nastaje kada je prekinuto sprovođenje impulsa iz PK u K I.. prokain-amid. Za razliku od Weckenbacha.Mobitz II – pored normalnog PR intervala izostaje QRS što dovodi do sinkope. lorkainid.v. reanimacija – pejsmejker 3.Th – atropin. Karakteriše se čestim sinkopama. Nastaje kod direktne stimulacije vagusa ili kod pacijenata sa osetljivim karotidnim sinusom. ajmalin II grupa – β -blokatori (propranolol. Uzrok je reumatski endokarditis ili kongenitalno oboljenje srca. Nastaje usled fibroze sprovodnog sistema ili koronarne fibroze III. Eventualno. bretilijum IV grupa – Ca-antagonisti – verapamil.

V1. aVL.I. prisutan Q zubac u II.10s.10s. V5 i V6) 2. prisutan Q-zubac u I. blok leve grane – postoji u 3 oblika 1. aVL. III i aVF . III. V5 i V6 3.12s (3 kockice) posmatra se u odvodima koji odgovaraju L srcu (I. donji hemiblok – QRS duži od 0. blok desne grane – uočljiv je u odvodima za D granu (II. V2 – ako postoji R-R’ u V1 i V2 radi se o bloku D grane koji ima bolju prognozu od levog) II. kompletni – QRS duži od 0. gornji hemiblok – QRS duži od 0.

BOLESTI ŽLEZDA SA UNUTRAŠNJIM LUČENJEM .

hipopituitarizam 3. hipertireoza 7. adrenogenitalni) 15. tireoiditisi 10. nadbubreg – bolesti medule (feohromocitom) 16. karcinom tireoidee 11. tumori hipofize 5. endokrinologija – uvod 2. štitasta žlezda – T3. Addison. hipotireoza 8. hiperparatireoidizam 13. hipoparatireoidizam 14. T4 6. terapija dijabetesa . paratireoidne žlezde 12. diabetes mellitus 17.1. nadbubreg – bolesti korteksa (Cushing. neurohipofiza – diabetes insipidus 4. strume 9.

ENDOKRINOLOGIJA – uvod - hipotalamus luči sledeće hormone • GHRH – oslobađa hormon rasta • SOMATOSTATIN – inhibitorni hormon za hormon rasta • TRH – stimuliše sekreciju TSH iz hipofize • LHRH – stimuliše lučenje LH i FSH iz hipofize • CRH – kontroliše lučenje ACTH iz hipofize • PIF – inhibitorni faktor za lučenje prolaktina CNS → HIPOTALAMUS → HIPOFIZA → ENDOKRINA ŽLEZDA → CILJNO TKIVO - centralni mehanizmi svojim dejstvom stimulišu hipotalamus, a izlučeni hipotalami čki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiču aktivnost perifernih endokrinih žlezda i omogućavaju njihovu funkciju preko izlučene količine odgovarajućih hormona - HIPOFIZA ima dva dela koji luče razli čite hormone ADENOHIPOFIZA GH → hormon rasta TSH (tireotropin) → T3 i T4 u tireoidnim folikulim FSH, LH (gonadotropini) → folikuli jajnika i semenika ACTH (kortikotropin) → nadbubreg, koža PROLAKTIN → priprema dojke za laktaciju NEUROHIPOFIZA ADH – vazopresin oksitocin

1. HORMON RASTA – njegovo lučenje je najveće tokom sna. Ovaj hormon se sekretuje i u drugim organima (D-ćelije pankreasa (antagonist insulinu, sprečava preuzimanje Glu u tkiva), ćelije sluzokože želuca, duodenuma, i u gornjim partijama GIT-a) gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost - sekreciju ovog hormona stimuliše stres, gladovanje, hipoglikemija, fizički napor. Najviše se luči u pubertetu pa je zato u tom periodu života ubrzan rast - poremećaj lučenja ovog hormona izaziva akromegaliju, gigantizam, patuljast rast 2. TIREOTROPIN – sekretuje se u bazofilnim ćelijama adenohipofize. On stimuliše sintezu T3 i T4 hormona u folikulima tireoidne žlezde 3. GONADOTROPIN – sekretuje se iz gonadotropnih ćelija adenohipofize. U žena FSH stimuliše rast granuloze jajnika i kontroliše aktivnost enzima koji učestvuje u sintezi estradiola. Kod muškaraca stimuliše razvoj germinativnih ćelija od kojih zavisi produkcija spermatozoida. LH stimuliše teka ćelije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol. Kod muškaraca stimuliše Lejdigove ćelije u testisu i povećava sekreciju testosterona 4. ADRENOKORTIKOTROPNI HORMON – sinteza je u kortikotropnim ćelijama adenohipofize. Ovaj hormon kontroliše sekreciju kortizola iz kore nadbubrega. Pored CRH, na njegovo oslobađanje utiče i vazopresin. Nivo ACTH u krvi je najviši u jutarnjim satima, a najniži u ponoć. Nivo ACTH se povećava u stresu, hipoglikemiji, pri hirurškim intervencijama...

5. PROLAKTIN – hormon koji priprema žlezdano tkivo dojke za laktaciju. Fiziološki stimulansi za njegovu sekreciju su trudnoća, dojenje, san i stres. Mogu još da učestvuju i fizički i psihički stres, ↑ t°C, ↑ unos hrane... - POREMEĆAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE • hiposekrecija – ima za posledicu hipofunkciju odgovarajuće endokrine žlezde pri čemu nastaje sekundarna hipofunkcija (hipotireoidizam, hipogonadizam...) • hipersekrecija – dovodi do pojačane stimulacije endokrine žlezde ili njenog izraženog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija...) - smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIPOPITUITARIZAM, a delimični ispadi njenih funkcija kao PARCIJALNI HIPOPITUITARIZAM HIPOPITUITARIZAM - predstavlja delimičan ili potpun nedostatak hormona adenohipofize. Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji reguliše rad hipofize - Etiologija – tumor hipofize, tumor regije hipotalamus-hipofiza (germinom, ependimom, kraniofaringeom, gliom...), traume, terapija zračenjem, infekcije (TBC, apsces, sifilis), Sheenov sindrom (nekroza hipofize)... - Klinički – naječšći hormonski deficiti u hipopituitarizmu su deficit hormona sata i LH. Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH ∗ nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i koštanom sazrevanju. Kod nedostatka u odraslih dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i ↓ fizi čke aktivnosti ∗ nedostatak gonadotropina dovodi do hipogonadizma kod ♂ i ♀. Kod ♀ nedostatak estradiola dovodi do ↓ dojki i disparemije, izostanka menstruacije i steriliteta. Kod ♂ se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet ∗ nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu. Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogrožljivost, suva koža, gojaznost, umor ∗ nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom mučninom, povraćanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom. Često se kod ovih bolesnika, zbog deficita kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija - ukoliko hipopituitarizam dugo ostane nele čen, može se razviti slika teške pothranjenosti • PITUITARNA NANOSMIJA - predstavlja oboljenje koje nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, a praćeno je i deficitom drugih hormona adenohipofize - oboljenje je kongenitalno ili stečeno (tumor, povrede, zapaljenja) - Klinički – zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstva ⇒ patuljast rast, gracilna građa, infantilne seksualne karakteristike, nerazvijene gonade. Intelektualne sposobnosti su očuvane - Dg – klini čka slika – Rö – odre đivanje koncentracije STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize - Th – urođeni i posttraumatski oblici se leče primenom hormona rasta i to više godina, do završetka koštane zrelosti – tumorska stanja zahtevaju hirurško lečenje

• MORBUS SIMMONDS - Etiologija – naj češći uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod ♂ i ♀ - Klinički – karakteristi čan kahekti čan izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstituciona • SYNDROM SHEEHAN - javlja se samo kod žena i to je postpartalni hipopituitarizam. Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize - Klinički – izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja. Kasnije se javljaju redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad pritiska, metabolički poremećaji - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstitucioni hormoni tireoidee, nadbubrega, estrogeni i anabolici • AKROMEGALIJA - javlja se naj češće oko 40-e godine - Klinički – imaju ↑ mekih tkiva i kosti ⇒ dismorfija lica (izduženo lice sa grubim crtama, isturena donja vilica sa prognacijom), uvećanje šaka, stopala, obima glave, makroglosija, oslabljen vid, glavobolja, masna koža – hipertrofija laringsa ⇒ dubok glas – osećaju se slabo i umorno, ↑ bazalni metabolizam. Imaju artralgije, miši ćnu slabost, degenerativni artritis, kifoskoliozu (zbog hipertrofije hrskavice i preteranog rasta kostiju) – hipertenzija se javlja kod ⅓ pacijenata sa suprimiranom reninskom i aldosteronskom sekrecijom sa ↑ volumena plazme i ↑ Na+. Mogu razviti srčanu insuficijenciju – amenoreja, često hirzutizam – postoji organomegalija bez promena funkcije organa, ↓ libida, impotencija, sterilitet, struma, spoljašnje genitalije su uvećane – imaju skraćen životni vek zbog KVS, cerebrovaskularnih i respiratornih oboljenja. Kod onih kod kojih se javi i diabetes mellitus (zbog antagonizma sa insulinom – stimuliše sekreciju, ali inhibira dejstvo na periferiji) udruženo imaju ↑ smrtnost - Laboratorija – insulinska rezistenca u 80% slučajeva – hiperkalciurija (zbog ↑ vit D), nefrolitijaza – ↑ fosfata u ½ pacijenata (ne zna se zašto) - Patofiziologija – adenomi hipofize - Dg – klini čka slika – merenje hormona rasta posle uzimanja Glu – radiografija (proširenje distalnih falangi šaka i stopala, zadebljanje kostiju, produženje rebara i klavikula) – CT, NMR - Th – transsfenoidalna tumorektomija – bromokriptin (↓ sekreciju HR) – oktreotid-acetat – inhibitor somatostatina

NEUROHIPOFIZA – DIABETES INSIPIDUS • HORMONI NEUROHIPOFIZE 1. ADH – vazopresin – sekrecija je kontrolisana sa 3 glavna mehanizma 1. ↑osmolalnost plazme stimuliše oslobađanje ADH koji dovodi do retencije H2O 2. ↓ volumena tečnosti, bez promena u osmolalnosti 3. uloga CNS-a – osećaj bola izaziva antidiurezu - normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanaliće bubrega čineći ih propusnim za H2O - visoke koncentracije ADH dovode do vazokonstrikcije ⇒ ↑ TA (zgog tog presornog dejstva se i zove vazopresin) - nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izaziva diabetes insipidus 2. OKSITOCIN - stimuliše kontrakcije uterusa i istiskivanje mleka (nadražaj za lučenje oksitocina je sisanje) • DIABETES INSIPIDUS - nastaje zbog nedostatka ADH. To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogućnosti resorpcije H2O u tubulima) - javlja se retko, a pretežno u žena između II i IV decenije života - Etiopatogeneza – 30% slučajeva – zbog tumora hipofizne regije – oko 30% je idiopatskog porekla, a ostalo su povrede glave, encefalitisi, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa - Klinički – poliurija i polidipsija različitog stepena. Pacijenti su iznureni stalnom žeđi, pospani i umorni. Urin je razređen. Količina izlučene mokraće iznosi 4-15l/dan. Kod tumora postoje glavobolje, ispadi u vidnom polju - Dg – stanje dnevnog bilansa tečnosti u organizmu – specifi čna težina urina – osmolalitet plazme – test dehidratacije - Dif Dg – psihogena polidipsija, dijabetes melitus, hroni čni pijelonefritis - Th – supstituciona – dezmopresin (analog vazopresina) s.c. ili u vidu nazalnog spreja - traumatski i postoperativni DI su tranitorne prirode, dok su ostali klinički oblici doživotni i zahtevaju trajno lečenje TUMORI HIPOFIZE - su retki, javljaju se u svakom uzrastu, naročito kod žena između 20 i 40 godina - čine ih kraniofaringeom, acidofilni i bazofilni adenomi • TSH ADENOM - Etiologija – nije poznata. Nisu osetljivi na stimulaciju sa TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima - Klinički – dominiraju znaci hipertireoze i tumora hipofize. Ovi tumori često sekretuju i hormon rasta pa postoje znaci akromegalije - Dg – nalaz ↑ tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) – ↑ nivo TSH - Th – hirurška – β-blokatori – radi smanjenja simptoma koji poti ču od hipertireoze

pa zračenje ŠTITASTA ŽLEZDA – T3 i T4 .dele se na mikroprolaktinome (daju sliku hipogonadizma) i makroprolaktinome (vrše kompresiju i izazivaju glavobolje. Ukupna dužina terapije je ≈ 4 god – ako postoji nepodnošenje lekova. na kvalitet kontrakcije poprečno-prugaste muskulature i na psihičku aktivnost.su oni tumori koji ne sekretuju ili ne sadrže hormone.Dg – standardna radiografija selae turcicae . Na termogenezu i oksidativni metabolizam deluje u mitohondrijama. a na međućelijski transport i transćelijski na nivou ćelijske membrane . oftalmoplegije – iznenadne jake glavobolje.Th – isključivo hirurška • PROLAKTINOM . hipotenzijom i hipopituitarizmom je siguran znak tumorske apopleksije i zahteva hitnu hiruršku intervenciju . poremećaje vida i hipopituitarizam) .Dg – definitivna Dg ovih tumora se postavlja postoperativnom citohemijskom analizom tumora . a čine 25% svih tumora hipofize. utiču na snagu i funkciju srčane radnje. T3 primarno uti če na ekspresiju genoma preko nukleusnih receptora.Th – medikamenti – dopaminski agonisti (bromokriptin) – značajno uti če na smanjenje tumorske mase (za 3 meseca do 50%). uvećani testisi (zbog ↑ FSH). potencija i sterilitet). Retko se nalaze ↑ vrednosti gonadotropina.uloga štitaste žlezde je da obezbedi dovoljne količine T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin) . praćene naglim gubitkom vida. a kod ♀ oligomenoreja . a endokrinološki znaci poti ču od nedostatka drugih hormona hipofize .tiroksin nastaje isključivo u štitastoj žlezdi.Dg – merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajuća klinička slika .Th – hirurška.predstavlja benigni tumor laktotropnih ćelija adenohipofize čija etiologija nije jasna .kod ♂ znaci hipogonadizma (↓ libido. ali nastaje i perifernom monodejodinacijom tiroksina .simptomi poti ču najviše od propagacije tumora. pristup je hirurški • NEFUNKCIONALNI TUMORI .• GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE .ubrzavaju razgradnju Glu u ćelijama i glikogena u jetri.Klinički – bitemporalne hemianopsije (zbog kompresije hijazme) i diplopije.Etiologija – TSH adenom – nodozna toksična struma – više sekretornih tumora – toksični adenom – Plamerova bolest – jedan sekretorni tumor – difuzna toksi čna struma – Graves-Bazedovljeva bolest . Direktno su odgovorni za fizički i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK) HIPERTIREOZA .ovi hormoni utiču na razvoj i metabolizam. dok se T3 sintetiše u žlezdi.javljaju se između 30 i 70 godine života . Većina ovih tumora se klinički ispoljavaju očnim i neurološkim znacima .je stanje povećane funkcije štitaste žlezde sa razli čitim kliničkim manifestacijama koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja .

v. primarni hipotireoidizam – zbog insuficijencije tireoidne žlezde 2. tahipnea.↑ MV.oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima . poliurija. tremor šaka. delirijum. Ubrzan metabolizam karakteriše ubrzanje opšte cirkulacije: ubrzan puls. verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH . Obično se deli na 1.Th – preparati tioureje (propil-tio-uracil) – inhibira biosintezu T3 i T4 – β-blokatori – terapijske doze radiojodida (neuspeh medikamentozne i kontraindikacije za hirurgiju) – hirurška terapija . pa posle per os – NaJ i. Postoje IgG At (LATS) koja stimulišu tireoideu da luči hormone bez povratne sprege. osećaj vrućine..je najčešći klini čki oblik hipertireoidizma.Etipatogeneza – učestalost je veća u članova iste porodice. povraćanje.Dg – karakterističan trijas – struma + egzoftalmus + tahikardija – određivanje koncentracije T3 i T4 u serumu – scintigrafija – difuzno povećan zahvat J131 – merenje bazalnog metabolizma. ekstratireoidne manifestacije – orbitopatije (očni znaci) • Štelvagov znak – ukočen vodnjikav pogled • Mebijusov znak – nemogućnost konvergencije bulbusa • Grafeov znak – uvek vidljiva beonjača • Jilinekov znak – tamnija pigmentacija kapaka • Dži-Ford znak – nemogućnost nabiranja čela pri pogledu na gore • Dži-Froj znak – tremor zatvorenih kapaka • Rimple znak – lagoftalmus . metabolička acidoza. moguć je letalan ishod . lomljivi nokti 3. određivanje IgG (KATS) . – hidrokortizon i. centralni hipotireoidizam – zbog insuficijencije hipofize ili hipotalamusa 3.umerena hipertenzija. metimazol oralno – ako nema rezultata. traume naglo nastaju hiperpireksija. ↑ aktivnost simpatikusa – palpitacije.najteža komplikacija je tireotoksična kriza – svi simptomi su izraženiji.usled infekcije.Klinički – postoje 3 grupe simptoma 1.• GRAVES-BAZEDOVLJEVA BOLEST .predstavlja klini čki izraz nedostatka hormona tireoidee ili nesposobnost tkiva da ih koristi. Autoimune geneze je. plazmafereza ili peritonealna dijaliza HIPOTIREOZA . polidipsija. ređe ↑ t°C. Posledica je ↑ sekrecije tireoidnih hormona . dehidratacija. javljaju se još i maligni egzoftalmus i srčana insuficijencija . vrućine. promene na štitastoj žlezdi – difuzna struma (zbog ↑ stimulacije rasta pod dejstvom Ig) – čuje se šum i palpira tril 2.v.Th – propranolol u infuziji prvo. perifeni hipotireoidizam – zbog rezistence tkiva na tireoidne hormone . Egzoftalmus nastaje zbog ↑ sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu. opadanje kose.češće se javlja kod žena između 30 i 40 godine života . dijareja.

bezbolna. Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume . Može biti endemska ili sporadična § ENDEMSKA STRUMA . zaboravnost. hladna suva koža.Klinički – tireoidea je uvećana. maligna alteracija (nodozna struma naglo raste.. ezofagus (otežano gutanje). zatvor. toraks i ekstremiteti. Mnogo je češća kod žena.. bolna osetljivost miši ća .. At na TH . postoperativno. adinamija. a zatim nodozna struma.Dg – niske koncentracije T3 i T4 – ↑ koncentracija TSH u serumu. sedlast nos.Dg – scintigrafija. Hašimoto tireoiditis. n. ektopije žlezde. namirnica ili davanje jodnih injekcija – daju se TH ⇒ ↓ sekrecija TSH ⇒ ↓ strume – strumektomija – kada se formira nodozna struma . počinje se sa manjim dozama § hypotireosis congenitalis (cretenismus) . puls snižen. ali ne leči idiotiju STRUME . biopsija .) . Najpre je prisutna difuzna.Patogeneza – deficit joda smanjuje produkciju tireoidnih hormona. Karakteristična je u nekim krajevima Slovenije. čvrsta. zimogrožljivost.Komplikacije – krvarenje. stridor). ponekad gluvonemi. karcinom tireoidee . kelj. anemije.Etiologija – nedostatak joda u hrani i vodi. Srbije. rubeole u trudnoći.nedostatak joda u vodi i hrani . refleksi usporeni. potvrda življenja na endemskom području . zapaljenje. oboljenja hipofize i hipotalamusa – periferni – rezistenca tkiva na TH. oligurija.javlja se u područjima sa nedovoljnom količinom joda.. pokretna.Th – davanje TH normalizuje fizi čki razvoj. Postoje i strumogene supstance u pojedinim vrstama hrane (repa. ↓ vezivanje joda u žlezdi – ↓ bazalni metabolizam . kupus.kreten – patuljast rast. kratak vrat. . često sterilni .Etiologija – primarni – zbog anomalija razvoja žlezde.eutireoidna – netoksična struma se definiše kao uvećanje tireoidne žlezde bez poremećaja funkcije. posle zračenja – centralni – hipopituitarizam.Th – supstituciona sa T4 – L-tiroksin – doživotno!!! – ako su znaci koronarne insuficijencije ili edemi izraženi. hronični glomerulonefritis . izbo čen trbuh. Hašimotov tireoiditis. otvorena usta.Th – jodna profilaksa – jodinacija soli. postaje nepokretna i daje simptome kompresije) .Dif Dg – sporadične strume. elastični otoci (samo na očnim kapcima ili generalizovani). Područje je endemsko ako je prevalenca strume ≥10% ukupne populacije. Štitasta žlezda je nepalpabilna . simpatikus (Hornerov sindrom). soja. što dezinhibira lučenje TSH koji dovodi do hipertrofije žlezde .Dif Dg – nefrotski sindrom..pritisak je povišen (zbog oligurije). recurens (promuklosti).Klinički – simptomi i znaci se razvijaju postepeno . Bosne. tireosupresivnih lekova. Daje simptome kompresije na traheju (kašalj. gojenje uz smanjen apetit. često sa hernijom.tromost.

verovatno posledica virusne infekcije. vidi se crvenilo. u te ćim imaju hipotireoidizam – daje simptome kompresije ako je velika . ima karakter pulsirajućeg bola – ↑ t°C. Prema kliničkom toku i trajanju mogu da budu akutni.. menopauzi .Th – antibiotici. ubrzan srčani rad.Th – lakši oblici se ne le če – kod težih oblika prvo kortikosteroidi (prednizon) . Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa – u blagim oblicima bolesnici su eutireoidni. pojačava se kod gutanja.Dg – palpacija (i za razlikovanje difuzne od nodozne) – UZ. koža iznad nje je topla.Etiologija – može biti kongenitalna ili forma izazvana strumogenim supstancama – spontani slučajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa – većina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH .Dg – ↑ SE. preznojavanje ..predstavlja zapaljensko oboljenje štitaste žlezde.definiše se kao eutireoidna struma sa prevalencom manjom od 10% u nekoj populaciji.obično bolesnici osete prvo bol u prednjoj loži vrata.u većine. Oboljenju često prethode infekcije donjih respiratornih puteva . a razvijaju se i slabost.Dg – laboratorija.Th – tretman zavisi od uzroka TIREOIDITISI . bol je veoma izražen. leukocitoza – tiroksin može biti blago povišen . rame. scintigrafija . . nivo TSH u serumu – normalan bazalni metabolizam – scintigrafija – ravnomerna distribucija radioaktivnog joda . trudnoći. bolna faza bez le čenja traje 1-3 meseca .Laboratorija – ↑ SE.Klinički – simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastaju postepeno . okretanja glave i dodira. eventualno drenaža ako se formira apsces § SUBAKUTNI TIREOIDITIS – de Quervain .posledica je piogene. otok. ↑ t°C. u uslovima pothranjenosti. preznojavanje . zrači u vili čni ugao. leukocitoza – klini čka slika “migrirajućeg bola“ – mala fiksacija jodida .Klinički – struma može biti difuzna ili nodozna. subakutni i hronični § AKUTNI TIREOIDITIS . Javlja se obično kod starijih osoba koje su bile izložene nekoj lokalnoj povredi. zamorljivost. Češća je kod žena i zapaža se obično u pubertetu. gljivične ili parazitarne infekcije.Klinički – štitasta žlezda je uvećana.predstavljaju zapaljenska stanja štitaste žlezde.postoji otok žlezde koji menja lokalizaciju – migriraju ći tireoiditis . malaksalost.§ SPORADIČNA STRUMA .

klini čki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu sa pojavom dispneje i disfagije. Masa je tvrda. miastenija. PAPILARNI KARCINOM – najsporije raste od svih tireoidnih karcinoma.Dg – progresivno uvećanje žlezde ili strume koje se ne povlači na supresivnu th sa TH – UZ. kostima i jetri. At izazivaju zapaljensku reakciju sa bujanjem limfocita i dalja oštećenja. SLE) ukazuje da je to sekundarna posledica autoimune reakcije . a mikroskopski znaci invazije kapsule u krvne sudove . NEDIFERENTOVANI KARCINOM – maksimalna incidenca je posle VI decenije i prati učestalost folikulskog karcinoma . leukocitoza – ↓ TH. Češći je kod žena i to u krajevima bogatim jodom. ↑ Ig. Pojavljuju se kao sporadični i u sindromu MEN (multipla endokrina neoplazija). ↑ TSH – titar At je visok – citološki – žlezda jako infiltrirana limfocitima – UZ. Tumor luči kalcitonin .prognoza je dobra. ali ima lošiju prognozu od papilarnog 3.predstavlja autoimuno zapaljenje štitaste žlezde. scintigrafija. anemija. bezbolna i brzo raste 4. Označava razli čite neoplazme. a kasnije hipotireoidizam (zato što tireoidno tkivo involuira).3% svih malignih oboljena. a lučenje TSH ↑ što izaziva strumu . promuklosti i hemoptizija. Sinteza TH je ↓. MEDULARNI KARCINOM – tumor parafolikularnih ćelija. karcinom se ispoljava kao inkapsulirani čvor. lošija je prognoza kod starijih osoba. fiksirana. povreda) oslobađa se tireoglobulin koji indukuje stvaranje autoAt u cirkulaciji.§ HRONIČNI TIREOIDITIS – Hashimoto . naj češće u plućima. Povezanost sa drugim autoimunim oboljenjima (Adison. a udaljene metastaze su u plućima. ali ne najčešći endokrini tumor. FOLIKULARNI KARCINOM – češći je kod žena starijih od 40 godina u područjima endemske strume .usled oštećenja tireocita (virus. fiksacija radiojodida (prvo ↑ pa posle ↓) – scintigrafija . ♂ i kod postojanja udaljenih metastaza . Početak bolesti može pratiti hipertireoidizam. Širi se u vrat i medijastinum limfnim putem.Dg – ↑ SE. Razvijaju se znaci hipometabolizma .Klinički – u ranim stadijumima zapaža se neosetljiva čvrsta struma. kostima i mozgu .makroskopski.uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2. Udaljene metastaze su retke.Th – L-tiroksin (pre pojave hipometabolizma da bi se ↓ zapaljenska aktivnost) – kortikosteroidi – retko potrebna operacija KARCINOM TIREOIDEE . Tumor infiltrira okolno tkivo i širi se limfnim putevima. od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu do hipermalignih i agresivnih koji se za par meseci fatalno završavaju 1.ovi tumori su retki i čine 0.ovaj karcinom relativno sporije raste. biopsija – ↑ kalcitonin kod medularnog karcinoma .

a visoke inhibiraju .osnovni cilj dejstva PTH jeste održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u serumu i drugim delovima vanćelijske tečnosti .ili ↑ funkcija paratireoidnih žlezda predstavlja sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH.25 (OH)2 D3 . PTH stimuliše konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2. ↓ fosfata u plazmi • KALCITONIN .25 (OH)2 D3 u bubrezima . a PTH ↑ što je jedan od razloga osteoporoze u starosti • VITAMIN D .prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom.na pojačano lučenje KT još deluje i pentagastrin.sa starošću rezerva i sekrecija KT se smanjuje.primarni efekat KT je sprečavanje resorpcije kostiju.PTH održava normalne koncentracije Ca2+ na 4 načina 1. Stimulacija za lučenje KT jeste i najmanje povećanje jonizovanog Ca2+. radikalna resekcija vrata ako su zahva ćeni limfni čvorovi – radiorezistentni su tako da radioterapija ne pomaže – postoperativna doživotna supstituciona terapija sa TH PARATIREOIDNE ŽLEZDE • PARATHORMON . Niske vrednosti Ca2+ ubrzavaju ovaj proces. Oba ova oblika vit D nisu biološki aktivna . alkohol . ↑ sekrecija ovog hormona nastaje primarno (adenom paratireoidnih žlezda). a ergokalciferol (D2) se unosi hranom. a inhibira reapsorpciju fosfata i HCO3-. Oba efekta vode povećanju Ca2+ u cirkulaciji.25(OH)2 D3 4. Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca2+ i fosfata u GIT-u HIPERPARATIREOIDIZAM . a vodeća uloga je ↑ nivoa Ca2+ u serumu.. sekundarno . ↑ apsorpcije Ca2+ u GIT-u – ovde PTH deluje indirektno preko 1. Na taj način KT je fiziološki antagonist PTH (usaglašenost akcija PTH i KT uslov je za održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u vanćelijskoj tečnosti) .sinteza PTH se odvija u paratireoidnim ćelijama i na brzinu tog procesa utiče koncentracija vaćelijskog Ca2+. a glavna posledica je pad nivoa Ca2+ u serumu .sintetiše se u parafolikularnim ćelijama ili C-ćelijama štitaste žlezde. Vit D povećava i fosfate u cirkulaciji.stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipofosfatemija i hipokalcemija. odnosno inhibicija mobilizacije Ca2+ iz koštanog tkiva.KT još ima i inhibirajući uticaj na konvertovanje vit D u 1. pa nastaje 25-OH kalciferol.holekalciferol (vit D3) sintetiše se u koži pod uticajem UV zraka. stimulacijom vraćanja Ca2+ iz bubrega – PTH ↑ reapsorpciju Ca2+ i Mg2+ u tubulima. Krajnji efekat jeste ↑ resorpcija kostiju i inhibicija stvaranja koštanog tkiva. a druga aktivacija je u tubulskim ćelijama bubrega gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1. PTH inhibira i sintezu kolagena 3. oslobađanjem Ca2+ iz kostiju – stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH ↑ oslobađanje Ca2+ i fosfata iz kostiju u vanćelijsku tečnost.Th – radi se tireoidektomija.

deficit vit D ili Ca2+ u hrani. što vremenom dovodi do hiperplazije žlezda i njihove hiperfunkcije . opštu slabost i brz zamor. ↑ serumski PTH. depresija – poliurija.rezultat je povećanog i nekontrolisanog lučenja PTH.(hroni čna bubrežna insuficijencija. mršavljenje. GIT tegobe – zaboravnost. Hiperfosfatemija inhibira konverziju vit D2 u aktivan oblik što smanjuje apsorpciju Ca2+ u GIT-u. Ovi adenomi su nekada samo deo kliničke slike MEN-a .ovde su paratireoidne žlezde primarno normalne. a osteitis fibroza do fraktura kostiju – kalcifikacije u zglobovima ⇒ bol u zglobu – svrab nepoznatog porekla . kortikosteroida.Laboratorija – postepen porast Ca2+ u serumu iz dotle hroni čno hipokalcemi čnih vrednosti .Patogeneza – kod oštećenja bubrega (destrukcije bubrežnog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim ↑ lučenja PTH. UZ. polidipsija. rahitis. ali stanje hronične hipokalcemije predstavlja stalan stimulus za pojačan rad ovih žlezda. Rö. a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih žlezda sa velikim lučenjem PTH . hipomagnezijemija .Klinički – u početku je asimptomatski.Klinički – slika nije karakteristi čna. osteitis fibrosa cystica .Th – ishrana sa malo fosfora – antacidna sredstva na bazi aluminijuma (oni vezuju fosfate u hrani) – supstituciona th kalcijumom u visokim dozama • TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . maligni tumori.zbog višegodišnjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma može se razviti adenom . sekundarni hiperparatireoidizam . a kasnije nastaju: – anoreksija. scintigrafija.Patogeneza – PTH dovodi do hiperkalcemije. Ovo vodi u hroni čnu hipokalcemiju. zbog hiperfunkcije žlezda . Povećano se resorbuje i Ca2+ u tankom crevu . nefrolitijaza – osteoporoza. a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima do hipofosfatemije i metaboličke acidoze. osteitis fibrosa cystica . osteomalacija) i tercijarno (posledica sekundarnog oblika) • PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . svrab (zbog ↑ Ca2+) .Klinički – znaci i simptomi hronične bubrežne insuficijencije (znaci osnovne bolesti) – osteodistrofija dovodi do bola u kostima. Češće se javlja kod dece koja su bila izložena radijacionom zračenju ili kod osoba koje su koristile tiazidne preparate ili kalcitonin.Dg – laboratorija – hiperkalciurija. Pravi razlog za ove pojave nije poznat. adenom ili karcinom. rehidratacijom • SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . biopsija .Dif Dg – metastaze u kostima.Etiologija – histološki se sreću 3 vrste promena – hiperplazija. hidrokortizonski test. jer je maskirana simptomima osnovne bolesti K – najčešće se bolesnici žale na pojačane bolove u kostima.Th – hirurška – sindrom akutne hiperkalcemije se le či većim dozama kalcitonina.Rendgen – osteomalacija. rezistenca tkiva na vit D. malapsorpcija.Etiologija – hronična bubrežna insuficijencija. ↑ alkalna fosfataza.

istanjena kosa. tkiva na PTH .Klinički – manji rast. hiperfosfatemija.. rezistenca perif. postoji osetljivost receptora u membranama ćelija tubula na dejstvo PTH . ↑ fosfata.je udružena pojava biohemijskih promena karakterističnih za hipoparatireoidizam i određene somatske anomalije . jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH – prisutne promene su definitivne NADBUBREG – bolesti korteksa • 1.v. hipokalciurija. Da bi se očuvala funkcija PTH autotransplantacijom se vraća jedna (najmanja) žlezda HIPOPARATIREOIDIZAM . hipokalciurija. kortizon. ↓ stvaranje vit D i ↓ apsorpcija Ca2+ . KORTEKS – sastoji se iz 3 sloja zona glomerulosa – mineralokortikoidi – aldosteron i dezoksikortikosteron zona fasciculata – glukokortikoidi – kortizol.Klinički – ↑ neuromuskularna razdražljivost – mišićni spazmi u distalnim partijama ekstremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog popuštanja – u odsustvu napada Kvostekov (refleks facijalisa) i Trusov znak (karpalni spazmi) su uvek prisutni – ponekad suvlja koža. progesteron .Th – lečenje ne postoji. lakša psihička retardiranost . oralno Rokaltriol (ako je odgovor nedovoljan na th. 3.Etiologija – idiopatski.Dg – laboratorija – hipokalcemija. dodati Mg) – hronična tetanija – doživotna th sa vit D2 i D3. ponekad udružen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma – postoperativno. ograničenje fosfata u ishrani PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM . hiperfosfatemija.Dg – klini čki – tetanija – laboratorija – hipokalcemija. infuzija Ca-glukonata.Th – odstraniti sve 4 žlezde jer su sve u hiperfunkciji. katarakta (zbog kalcifikacije sočiva). hipofosfaturija – Rö – promene na koštanom sistemu . 2. ↓ oslobađanje Ca2+ iz kostiju.Etiologija – oboljenje je nasledno.Patogeneza – ↓ tubulska reapsopcija Ca2+. kortikosteron androgeni – testosteron. dishondroplazija IV i V metakarpalne kosti – okruglo i nasmejano lice. hipomagnezijemija. potištenost ili agresivnost .Th – akutna tetanija – i. estradiol. hipofosfaturija – EKG znaci hipokalcemije – nizak serumski PTH .predstavlja deficit PTH sa posledičnom hipokalcemijom i hiperfosfatemijom .

masne naslage na bazi vrata pozadi – bufalo vrat).Morbus Cushing se odnosi na tumor hipofize. . Lečena stanja imaju dobru prognozu .KARCINOM – kod ovih bolesnika je tok bolesti brz i pored hipokorticizma razvija se i androgenizacija i razvoj ozbiljne hipertenzije. vitiligom. okruglo lice.Dg – obi čno u vreme dijagnoze tumor je inoperabilan i postoje metastaze u jetri i plu ćima – ↑ vrednost hormona nadbubrega i njihovih prekursora – CT. pa je potrebna supstitucija do oporavka . deksametazonski test (⊕ ako je ACTH iz hipofize) – klini čki nalaz .Tok – nelečen Kušing ima progresivan tok bolesti. dijabetesom.ADENOM nadbubrega je obično unilateralan.Th – vezana je za uklanjanje neposrednog uzroka njegovog nastanka. Posle operacije se razvija supresija hipotalamo-hipofizne osovine.oko 10% bolesnika sa kliničkom slikom Cushinga ima adenom ili karcinom nadbubrega i tada se govori o ACTH-nezavisnom Cushingu . ↓ volumena plazme. tamno crvene strije po koži. Izaziva hipersekreciju glukokortikoida . gubitka TT – deficit androgena redukuje miši ćnu masu . gastritisom. hipoglikemije. CT.. Tako se tumori nadbubrega operativno uklanjaju. miši ćna slabost. Mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu i trupu. amenoreja. U nekim slučajevima povećani su i aldosteron i androgeni . a kada je uzrok Cushinga ektopi čna sekrecija ili adenom ili karcinom nadbubrega koristi se naziv Cushingov sindrom . akne. anoreksije. hiperpigmentacija (zbo ACTH).Patogeneza – ↓ sekrecija kortizola za posledicu ima ↑ sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože – ↓ sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa. scintigrafija . ↑ katabolizam proteina.. psihoza .Th – operativna ili medikamentna adrenektomija. hipotenzije. esencijalna hipertenzija . osteoporoza. nema poremećaja gonadne funkcije jer nisu ↑ androgeni .Klinički – nema hiperpigmentacije.Patogeneza – povećanje kortizola povećava glikoneogenezu ⇒ hiperglikemija. seboreja. hirzutizam. odsutan je hirzutizam i akne. Najčešće se javlja između 20 i 40 godina . Vrlo rano daje udaljene metastaze . a kod metastaza hemioterapija – ektopi čni (neendokrini) tumori se operišu. krvni podlivi u koži. ↑ resopcija kosti ⇒ osteoporoza. ako je tumor inoperabilan onda se primenjuje medikamentozna terapija • ACTH nezavisni Cushing .Dg – CT. scintigrafija ADDISONOVA BOLEST – hipokorticizam .Dif Dg – drugi uzroci gojaznosti. hipertenzija.CUSHINGOV SINDROM – hiperkorticizam . scintigrafija.Klinički – glavni znaci bolesti su gojaznost Kušingovog tipa (gojaznost trupa.predstavlja primarnu hroničnu insuficijenciju kore nadbubrega.u osnovi ovog sindroma je ↑ sekrecija glukokortikoida . diabetes mellitus.Dg – UZ.Etiologija – TBC infekcija i autoimuna oboljenja kore nadbubrega – ova insuficijencija može biti udružena sa tireoiditisom.

ređe adenom ili karcinom 1. hloremija.Dg za sve – ↑ 17-ketosteroidi u serumu – klinička slika u prisustvu normalnih gonada. Žena gubi ženske polne odlike i sti če muške . a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni . Leči se hirurški . To dovodi do hipogonadizma (hipotrofija testisa). MUŠKI LAŽNI PREVREMENI PUBERTET . malaksalost. involucija grudi. prolivi. VIRILIZAM KOD ŽENA . Javlja se nizak rast zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica . KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (ženski pseudohermafroditizam) .Klinički – opšta slabost do prostracije. dehidracija. nesvestice. ↑ t°C. traume. ↓ Na+.najčešće zbog karcinoma.Komplikacije – Addisonska kriza – predstavlja akutizovano stanje hronične insuficijencije kore nadbubrega uzrokovano stresnim stanjima (infekcije..leči se hirurški 3. povećana dubina glasa. mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici. Javljaju se zamaranje. hipertrofija klitorisa. antibiotici ADRENOGENITALNI SINDROM . često mokrenje. Leči se nadoknadom kortizola. anemija. oligurija.Th – doživotno lečenje kortikosteroidima – tuberkulostatici – ako postoji TBC infekcija – normalizacija krvnog pritiska – mineralokortikoidni preparati – u svim stresnim situacijama dodatne doze kortikosteroida – Th Addisonske krize – urgentno tečnost. mučnina.dete ženskog hromozomskog i gonadnog pola rađa se sa muškim seksualnim karakteristikama. kortizol. niske koncentracije kortizola a visoke ACTH u plazmi – TBC test – titar At na koru nadbubrega . fizički napor. opekotine. amenoreja.Dg – laboratorija – ↑ K +.hirzutizam.izazvan je feminizirajućim tumorom testisa. jača osteomuskularna građa.najčešće je u pitanju hiperplazija. so.. CT za lateralizaciju tumora . operacije. Efekti delovanja ovih hormona se manifestuju u promeni seksualnih karakteristika pola. nauzeja i povraćanje. hipotenzija .) .Klinički – bolest počinje postepeno. prevremenog razvoja seksualnih odlika. gubitak apetita i TT. Glu. a posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa . suva i istanjena koža.Tok – Addisonova bolest je hronično doživotno oboljenje koje ima dobru prognozu uz odgovarajuću supstitucionu terapiju .urođen enzimski defekt u sintezi kortizola.poremećaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa androgenim efektima koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. leukopenija. a anomalije spoljnih genitalija se koriguju hirurški 2. Oboljenje je češće kod žena . apatija . smrzotine. limfocitoza. Slobodna produkcija ACTH stimuliše korteks na hipersekreciju androgena. potamnele otkrivene partije kože. hemokoncentracija.. astenija.predstavlja stanje ↑ hiperfunkcije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona. meke istanjene kože.

operacije. meduli. inhibibicije peristaltike GIT-a. palpitacije. dilatacije krvnih sudova.Dg – ↑ kateholamini i njihovi produkti u serumu – histaminski test – retropneumografija – scintigrafija. Zbog toga je važna preoperativna i intraoperativna priprema!!! . opekotine. simpatičke ganglije i postsinapti čke neurone .sekreciju kateholamina stimuliše stres – traume.. glikogenolize ⇒ hiperglikemija.pored obe medule nadbubrega obuhvata i simpatički nervni sistem koji uključuje preganglijske neurone. ↑ MV. umereno ↑ TA.na feohromocitom najviše upućuju znojenje. smrzotine. poro đaj. srčane insuficijencije.stimulacija α-receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature u organima i sistemima . lipolize .Etiopatogeneza – 90% slučajeva adenom.. hipertenzija. operacija.Dif Dg – maligna hipertenzija drugih uzroka.Th – hirurška..u meduli se sintetišu KATEHOLAMINI (adrenalin.Klinički – osnovni znak bolesti je paroksizmalna hipertenzija. . 10% slučajeva multipli . CT.Komplikacije – česte hipertenzivne krize i fiksirana dugotrajna hipertenzija mogu dovesti do edema pluća. vazokonstrikcije krvnih sudova.stimulacija β-receptora dovodi do relaksacije glatke muskulature .obično je benigne prirode i javlja se između 25 i 40 godine. znojenje.noradrenalin (α) daje efekat preko izrazitog ↑ TA. mozgu i na završecima postganglijskih neurona simpatikusa . apopleksije. hipoglikemija. bledilo.adrenalin (α.aktivnost adrenalina je vezana za obe vrste receptora. ↑ bazalnog metabolizma. ↓ TT . dopamin) . – trajanje i težina hipertenzivnog napada su različite. U toku operacije TA može naglo skočiti i izazvati fibrilaciju komora.predstavlja hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine . noradrenalin. dilatacije bronha.efekat dejstva kateholamina – reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njihovih receptora . tahikardija. Intermitentnu hipertenziju provocira ↑ intraabdominalni pritisak. Prate je glavobolja. eklampsija. Dopamin deluje na obe vrste receptora . .NADBUBREG – bolesti medule . refleksna bradikardija (visoka adrenalinska sekrecija) ili rahikardija (visoka NOR sekrecija) . bledilo ili crvenilo lica. lipolize. trovanje olovom .. U 50% slučajeva se otkrije tek na obdukciji .preko povećane sekrecije kateholamina pokreće se moćan mehanizam adaptacije i odbrane organizma kojim se regulišu metaboli čke. energetske i vitalne potrebe samoodbrane FEOHROMOCITOM . dok je noradrenalin pretežno za αreceptore. β) ispoljava svoje dejstvo preko ⊕ inotropnog i hronotropnog dejstva na srce. UZ kod potvrđene dijagnoze tumora .kateholamini se sekretuju i sintetišu u hromafinom tkivu. fibrilacije srca . nefritis.

ali i ometa prolazak Glu i insulina između β-ćelija i krvi .geni – utiču na nenormalnu pojavu.kod tipa I najbitniji faktori sredine su infekcija pankreatotropnim virusima i autoimunitet. HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo . Kada β-ćelija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se tip I dijabetesa. Postoji i promenjena osetljivost perifernih tkiva na insulin. što neminovno vodi ↓ broja β-ćelija. Ovde se odmah mora primeniti insulin. a istovremeno broj ostalih ćelija (α. Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine koji izazivaju bolest kada postoji genetska predispozicija . njih T-helper ćelije ne mogu da prepoznaju kao svoje. koma i smrt TIP II – INSULIN-NEZAVISNI (adultni) DIJABET – razvija se lagano. To su autoAg . mada se bolest manifestuje u 1-2%. nedovoljna fizička aktivnost i psihički stres što povećava rizik za ispoljavanje bolesti .predstavlja sindrom koji karakteriše hroni čna hiperglikemija i poremećaji metabolizma ugljenih hidrata. One same postanu Ag-prezentujuće ćelije koje svoje Ag prezentuju T-helper Ly. jer luče autoimuna At. U tom momentu. Amiloid direktnim dejstvom oštećuje ćelije. U ostrvcima može da zauzme i do 80% zapremine (prostora). pogrešnu prezentaciju Ag na površini β-ćelija. ali se sekrecija insulina održava godinama. tako da je ↓ preuzimanje Glu.DIABETES MELLITUS . dok kod tipa II je neadekvatna ishrana.Klinički – ↓ lučenje insulina ⇒ ↑ lučenje glukagona (anabolički hormon) (katabolički hormon) PROTEINI ↓ potrošnja AK ↑ razgradnja AK ↑ urea u krvi ↑ K + u plazmi ↓ telesne i miši ćne mase slabost ↑ AK u plazmi (↑ lučenje N2 urinom) negativan bilans azota .Etiologija – približno 25% opšte populacije ima genetsku predispoziciju.Patogeneza TIP I – u osnovi. belančevina i masti. gojaznost. u najvećem delu ostrvaca nema β-ćelija i javlja se zapaljenska reakcija – INSULINITIS. D i PP) je neznatno manji. Insulinitis se sastoji iz limfocitne infiltracije i to najviše T-helper Ly i Tcitotoksičnih Ly koji uništavaju β-ćelije . jer će nastupiti ketoacidoza. uslovljeni apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije i/ili delovanja insulina TIP I – INSULIN-ZAVISNI (juvenilni) DIJABET – ima nagao početak sa prethodno dugim asimptomatksim periodom gubitka β-ćelija zbog čega je ↓ lučenje insulina. ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja β-ćelija endokrinih ostrvaca pankreasa.virusi – kao glavni faktori spoljašnje sredine menjaju proteine β-ćelija koji izlaze na površinu i pošto su izmenjeni.B-Ly – su takođe uključeni u autoimuni odgovor. To su • insularna At (ICA iz citoplazme i ICSA) – At protiv Ag na površini β-ćelija • At protiv insulina – IAA • At protiv Ag (proteina) ćelija ostrvaca TIP II – u ovom tipu dijabetesa volumen endokrinih ostrvaca se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 60-80%. poremećena je sekrecija insulina (β-ćelije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije). Bitan je nalaz amiloida između bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. a ↑ hepatička produkcija Glu .

↑ apetit uz gubitak TT – OGTT (oralni glukoya tolerans test) – 75g Glu + 250g H2O . 60-80% u gojaznih osoba. kliničke slike. tahipnea) MASTI ↑ lipoliza ↑ lipogeneza ↑ SMK ↑ SMK u plazmi gubitak masnog tkiva. česte su komplikacije TIP II – obično se manifestuje kod odraslih. Ima lošu prognozu. skoro nikad posle 40-e.diferencijacija ova dva tipa dijabetesa vrši se na osnovu godina starosti. određivanjem At na ostrvca i HLA-Ag .Dg – laboratorija – glikemija – klini čka slika – ↑ mokrenje. povraćanje ↑ glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri ↓ je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi) ↑ ketonskih tela u plazmi bol u trbuhu. Početak je postepen. polidipsija dehidratacija zbog osmotske diureze gubitak elektrolita acidoza (hiperventilacija. digestivne ili urinarne infekcije. Mnogo je češći od tipa I . ↑ žeđ. a u manje jasnim slučajevima glukagonskim testom. posle 40-e godine.UH ↓ iskoriščavanje Glu ↑ stvaranje Glu hiperglikemija glikozurija polifagija ↓ metabolisanje Glu ima uticaj na centar za glad Glu u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogu ćnost reapsorpcije poliurija. često u vreme neke respiratorne. odgovora na terapiju. nekad se otkriva slučajno laboratorijskim pregledima. Početak je nagao. muka. acetonski zadah ↑ izlučivanje ketonskih tela urinom TIP I – ređi je oblik. Ako se bolest ne prepozna i ne leči na vreme. dovodi do ketoacidotične kome. naj češće pre 25-e godine.

pa ne unose dovoljne koli čine tečnosti.radi izjednačavanje osmolalnosti tečnosti.javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetičara u toku stresa. KETONSKA ACIDOZA (KOMA) ↑ glikoneogeneza ↓ iskorišćavanje Glu ↑ lipoliza ↑ SMK u krvi hiperglikemija oksidacija MK keto tela osmotska diureza ketonemija. Često je reč o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete žeđ.razlog ove pojave nije dovoljno jasan .povećanjem osmolalnosti EC tečnosti nastaje dehidratacija . nastaju teški poremećaji svesti sve do kome. Ovo hiperosmolalno stanje ↓ lipolizu i ketogenezu. pa je ↓ TA.Th – rehidracija.KOMPLIKACIJE DIJABETESA v AKUTNE 1. Zato je ↓ perfuzija tkiva i postoji . ketonurija ↑ SMK u jetri gubitak H2O. ona prelazi iz IC u EC pa nastaje ćelijska dehidratacija. K. oligurija (kasnije) – suvo lice i sluzokoža. bol u trbuhu . Na. tahikardija – ↓ tonus očnih mišića. mučnina. nadoknada elektrolita – normalizacija acidobaznog stanja 2.Klinički – poliurija. VLDL) hipovolemija pH dehidratacija šok. PO4 ketoacidoza (Kussmail) steatoza jetre ↑ lipidi u krvi (trigliceridi. hipoksija laktička acidoza hemokoncentracija azotemija ↑ viskoznost tromboza . posle tiazidnih diuretika . davanje insulin. zbog neuzimanja terapije. povraćanje. HIPEROSMOLALNA HIPERGLIKEMIJSKA KOMA glikemija > 40mmol/l osmol > 305mosmol/l . Pošto se to dešava i u mozgu. Zbog hiperglikemije i glikozurije gube se i elektroliti. polidipsija. HIPERGLIKEMIJSKA.

HCO3-. prevencija (snižavanje TA) II proliferativni oblik – predstavlja odmakli stadijum gde se umnožavaju mali krvni sudovi retine. pa može doći do akutnog ili hroničnog gubitka vida na jednom ili oba oka b. MIKROANGIOPATIJE . dijabetesna retinopatija . Promene se pogoršavaju u trudno ći i u hipertenziji .oštećenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih ćelija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova. glomerulima bubrega (nefropatija) ili adventiciji nerava (neuropatija) . ↑ GF.Klinički – mučnina.tkivna hipoksija sa ↑ stvaranjem laktata.Th – hemodijaliza.↑ intenziteta poliolskog alternativnog metaboličkog puta za iskorišćavanje Glu → bubrenje ćelija . pa dolazi do ↓ oštrine vida. hiperventilacija. a prve promene posle 5-8 godina I početni oblik – uzrokovan pojavom mikroaneurizmi. Zbog izražene dehidratacije i ↓ TA povećana je sklonost ka trombozama . a posle 40 godina u 8% dijabeti čara ↑ GF → ↑ protok krvi kroz bubrege → uvećan bubreg I STADIJUM – do 10 god – uvećanje bubrega.Dg – ekstremna hiperglikemija. ↑ viskoznost krvi (zbog glikozilacije proteina Er zbog čega se povećava sklonost ka taloženju) i sklonost trombozama . mikroalbuminemija (↑ propustljivost membrane) II STADIJUM – do 15 god – stalna makroproteiurija III STADIJUM – do 20 godina – bubrežna insuficijencija sa azotemijom . NaCl v HRONIČNE 1. Tr. Er. hipertenzija. Patološke promene mogu biti na najsitnijim krvnim sudovima retine (retinopatija). poremećaj funkcije elemenata zida krvnih sudova.istovremeno. retionopatije . može se javiti i nefrotski sindrom. faktora koagulacije .biohemijske promene su takođe mnogobrojne . buja fibrozno tkivo.hemodinamski poremećaji – ↑ TA ⇒ bubrenje BM (zbog ↑ stvaranja kolagena. LAKTIČKA ACIDOZA . povraćanje. ↑ propustljivosti kapilara).javlja se u 20% posle 20 godina.Th – laserska fotokoagulacija. velika osmolalnost plazme – klini čka slika . poremećaj svesti do kome – akutni pankreatitis . ↑ protok kroz arteriole (zbog dilatacije i ↓ otpora) → ↑ volumena i viskoznosti krvi → hipoksija .kod 90% se javljaju posle 25-30 godina. hemoragija i eksudacije.u kliničkoj slici bitni su sledeći oblici a.još se javlja poremećaj metabolizma lipoproteina.kod starijih osoba sa insuficijencijom jetre ili bubrega ili kad je prisutna hipoksija zbog oštećenog rada srca ↑ stvaranje laktata ⇒ ↓ pH arterijske krvi . dijabetesna nefropatija .glikozilacija proteina → oštećenje BM (autoimunom mehanizmom).Th – rehidracija – insulin malih doza u usporenom ritmu 3.

atonija želuca.intermitentne kaludikacije. Spontano prolaze 3.imaju višestruku etiologiju. E.promene su u mlađem dobu.kontraindikacije – mladi i deca. progresivna i difuzna • hiperinsulinemija → hiperlipoproteinemija → ↑ razmnožavanje glatkih ćelija → bubrenje medije krvnih sudova • hiperinsulinemija → gojaznost i hipertenzija a.Th – analgetici. gubitak vibracionog senzibiliteta. unositi antiaksidanse.javlja se u više klini čkih oblika 1. Nastaju pareze i paralize tih nerava. vitamine A. iz dubine..preparati sulfoniluree stimulišu pankreas na sekreciju . autonomna neuropatija – paraliza mokraćne bešike → infekcije. C – proteini – ≈15% – životinjski proteini i leguminoze . žarenje. očiju . redovne kontrole .indikacije – tip II preko 40 godina starosti. gubitak refleksa na istezanje. promene tkiva (nekroza) TERAPIJA DIJABETESA . teže rastvorljivi šećeri (žitarice.aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama . Najbitnija je ateroskleroza koja je kod dijabetičara prevremena. fizički rad. MAKROANGIOPATIJE . bolest krvnih sudova CNS-a c. edem nogu. bockanje. a ostali dijetom i insulinom. koronarna bolest b.dijabetično stopalo – aterosklerotske ploče lokalizovane na bifurkaciji arterija zbog ↑ dejstva toka krvi na zid arterija → ishemija. srca.DIJETA – UH – 55-60% – složeni. voće. ako nema komplikacija . ishemija donjih ekstremiteta . hipoksija.). fenitoin. pojava kolapsa pri ustajanju – GIT – dijareja. tip I. bubrega. izbegavanje stresa.ORALNI HIPOGLIKEMICI .OPŠTE MERE – higijena. bolesnici sa oboljenjem jetre. difuzne i progresivne . umerena ishrana. pa poremećaj funkcije prstiju.c. karbamazepin 2. usporeno pražnjenje 2. Bolovi su jaki.oko 30% (tip II) se leči isključivo dijetom. peroneus. povrće) – masti – 20-30% – zasićene MK. ukočenost. trudnice. ishiadicus. 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima. dorsalis pedis . nema kliničkih manifestacija na krvnim sudovima . nema glikozurije i acetonurije. palpatorne pulsacije a. Traju po nekoliko dana ili nedelja. mononeuropatija – zahvata pojedine nerve (femoralni. dijabetesna neuropatija . Dijabet je dobro regulisan ako je glikemija manja od 8mmol/l. zrače u okolinu .. simetrična periferna neuropatija – gubitak senzibiliteta donjih ekstremiteta.primena oralnih preparata duže od 10 godina može dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina . retencija urina – poreme ćaj seksualnog sfinktera → impotencija – KVS – hipotenzija.

a traje do 8h. monotard. dati s. actrapid. insulrap.m. Najviše se koriste. i i. trudnice i dojilje . Dejstvo traje 36h .. superlente. kada mu dejstvo počinje posle 5 min 2. tip II ako ne mogu da regulišu glikemiju dijetom i oralnim dijabeticima i pri pojavi komplikacija. insulin srednjeg dejstva – insulin lente. ultratard. deluju posle 2h.v. svinjskog i humanog insulina 1. homorap. insulin dugog dejstva – ultralente.danas se koriste isključivo preparati goveđeg. U ketoacidozi daje se i. Dejstvo počinje posle 30 min. insulin kratkog dejstva – inutral.INSULIN .indikacije – tip I. homolong.c. dejstvo traje do 24h 3. insulong.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful