BOLESTI BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTEVA

1. kliničko ispitivanje bubrežne funkcije 2. mokraćni sindrom u bolestima bubrega 3. glomerulonefritisi 4. akutni glomerulonefritisi 5. hronični glomerulonefritisi 6. tubulointersticijske nefropatije 7. akutna bubrežna insuficijencija (ABI) 8. hronična bubrežna insuficijencija (HBI) 9. nefrolitijaza 10. vaskularne bolesti bubrega 11. policistični bubrezi 12. tumori bubrega

KLINIČKO ISPITIVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE I ODREĐIVANJE KLIRENSA POJEDINIH SUPSTANCI - klirens supstance – predstavlja zapreminu plazme očišćenu od supstance u jedinici vremena C=

UxV P

C – klirens supstance

V – zapremina mokraće u jed.

U – [supstance] u mokraći P – [supstance] u plazmi 1. klirens inulina - inulin (polimer fruktoze) posle parenteralnog unosa se filtrira u glomerulima, ali se niti apsorbuje niti sekretuje u tubulima. Koncentracija inulina u primarnoj mokraći je ista kao i u plazmi ⇒ klirens inulina jednak je jačini GF CIN = GF = 125 ± 15 ml/min (GF ≈ 180l/24h) - ako je klirens neke supstance manji od CIN, to znači da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima. Ako je klirens > od CIN to znači da se ta supstanca sekretuje u tubulima - klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima ne zavisi od koncentracije supstance u plazmi (zavisi ako se aktivno transportuje) 2. klirens ureje - ureja se filtruje u glomerulima i pasivno resorbuje u tubulima. Zato je CUREJA < CIN - CUREJA nema konstantnu vrednost, već zavisi od veličine diureze (što je diureza veća, veći je i CUREJA i obrnuto). Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15 ml/min), CUREJA varira od 30-90 ml/min - jedino kod izražene bubrežne insuficijencije raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min) pa i CUREJA varira te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3. klirens kreatinina - kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens veći od CIN - u fiziološkim uslovima koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna, tj. količina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata mišića je za jednu istu osobu konstantna (za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina – ureja, mokraćna kis.) - koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane ⇒ CKREATININ je dobro merilo bubrežne funkcije - Jaffeova reakcija – mokraća se skuplja 24h, deobom ukupne koli čine mokraće sa 1440 min (24h) dobija se diureza ml/min i određuje se koncentracija kreatinina normalne vrednosti CKREATININ ♂ = 100-150 ml/min ♀ = 85-125 ml/min - dakle, kod zdravih osoba CKREATININ ≈ CIN (a ne veći kao što se očekuje → zato što je Jaffeova reakcija za određivanje koncentracije kreatinina u plazmi dobija lažno veća koncentracija jer se osim kreatinina dozira i neka druga supstanca) - kod hronične bubrežne insuficijencije CKREATININ ↑ , tako da odnos CKREATININ/CIN postaje 2:1 4. klirens para-amino-hipurata (PAH) - PAH je supstanca strana organizmu, izlu čuje se GF i sekrecijom - kada je koncentracija PAH-a u plazmi < 10 mg/100ml, CPAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const - CPAH ≈ renalni protok (jer se sav PAH koji dođe u bubreg u jedinici vremena izluči) - koncentracije ureje i kreatinina u serumu [ureja] = 2,5-7,0 mmol/l [kreatinin] = 40-140 mmol/l

- stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, nego od miši ćne mase (slabije razvijena osoba 1g/24h, dobro razvijena osoba 2g/24h) - proizvod koncentracije kreatinina u plazmi i klirensa kreatinina je konstantan [kreatinin] x CKREATININ = const - za utvrđivanje renalne hipofunckije kriterijum je CKREATININ, jer stvaranje ureje zavisi od koli čine proteina u hrani i stanja metabolizma. Samo u slučaju konstantne količine unetih proteina i dobrog metabolizma [ureja] x CUREJA = const. Dakle, [ureja] u serumu ne može biti merilo bubrežne funkcije baš u slučajevima različitog unosa proteina ili poremećaja metabolizma (infekcije, glavobolje, stres, šok...) II ISPITIVANJE KONCENTRACIONE SPOSOBNOSTI BUBREGA - bubrezi održavaju ravnotežu H2O u ekstraćelijskoj tečnosti lučenjem mokraće razli čite zapremine i razli čitog osmolaliteta - u zdrave osobe, prosečna diureza iznosi 1ml/min, a osmolalitet mokraće je 2-3x viši od osmolaliteta plazme pojačan unos H2O ⇒ ↑ diureze ⇒ ↓ osmolalnost urina (i obrnuto) - karakteristično je da je pun odgovor bubrega na opterećenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunošenje H2O veoma spor (1 dan) - OSMOLALNO OPTEREĆENJE BUBREGA predstavlja broj mosmol-a koji se izlučuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno opterećenje iznosi oko 0,7 mosmol/min (1000 mosmol/24h) - kada osmolalno opterećenje bubrega postane znatno veće od 1 mosmol/min, javlja se osmotska diureza koja se karakteriše povećanjem jačine diureze i težnjom da mokraća postane izoosmolarna sa plazmom. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze – osmolalitet mokraće ↑ ka osmolalitetu plazme. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene antidiureze – osmolalitet mokraće ↓ ka osmolalitetu plazme. Tipična osmotska diureza se javlja kod dijabetesa usled glikozurije - za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, žeđanje ne sme da traje duže od 1620h. U tim uslovima osmolalitet mokraće treba da je veći od 900 mosmol/l, a odnos osmolaliteta mokraće i plazme > 3,0 - umesto žeđanjem, koncentraciona sposobnost bubrega se može ispitivati parenteralnim davanjem pitressin-tanata i osmolalitet mokraće se određuje posle 8h - ustaljena je praksa da se koncentraciona sposobnost bubrega meri određivanjem specifične težine, što nema opravdanja, jer specifi čna težina zavisi od težine rastvorenih čestica na litar, a osmolalnost od broja rastvorenih čestica na litar MOKRAĆNI SINDROM U BOLESTIMA BUBREGA I POREMEĆAJ VELIČINE MOKRENJA A. OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA 1. OLIGURIJA - poremećaj u kome se luči < 400 ml/dan mokraće, a ta količina nije dovoljna za izlučivanje štetnih materija iz organizma - najčešći uzroci su akutne bubrežne bolesti praćene edemima - oligurija može biti i vanbubrežnog porekla, kada se velika koli čina vode i elektrolita gubi povraćanjem, znojenjem, prolivom... Za razliku od vanbubrežne (gde mokraća ima visoku specifičnu težinu), u bubrežnoj oliguriji ima nisku specifičnu težinu

.kvantitativna podela proteinurija 1. Wilsonove bolesti. hemoglobinurije. blaga – 500-1000 mg/dan 3. • disglobinurija (proteinurija zbog suviška) – kada se u organizmu sintetiše previše Ig. a delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije . NOKTURIJA – često mokrenje noću. nefritis sa gubitkom soli. adenom prostate. b) poliurija zbog povećanog unosa H2O – primarna polidipsija B... INKONTINENCIJA – nesposobnost zadržavanja mokraće u bešici 5. Deli se na a) poliuriju zbog nemogućnosti čuvanja telesne H2O – najčešći uzroci su dijabetes insipidus (poliurija je praćena vrlo niskom specifičnom težinom mokraće). ↑ lučenje Glu i ureje (poliurija je praćena visokom specifičnom težinom mokraće).0 g/dan 4.i u normalne.2. fiziološka – do 150 mg/dan 2. zdrave osobe nalazi se izvestan sadržaj proteina (40-150 mg/dan) koji delom potiču iz filtrovanih proteina plazme. ciroza jetre sa ascitesom.u fiziološkim uslovima u mokraći nalazimo Tamn-Horsfalove proteine koji se ne nalaze u plazmi već ga luče ćelije ascedentnog dela Henleove petlje i čini glavni sastavni deo bubrežnih cilindara . tj. toksičnih oštećenja tubula.. ANURIJA . života se smatra normalnom.. tj. U svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna srčana insuficijencija. prati svaku poliuriju. Do 3 god. 4. Oštećene ćelije tubula nisu u stanju da resorbuju proteine. pijelonefritis. α2-makroglobulini). a može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis) . urođenim poremećajima urinarnog trakta. umerena – 1. PROTEINURIJA – > 150 mg/dan . izlučivanje mokraće < 100 ml/dan. bolovi i pečenje pri mokrenju. Glavni uzroci anurije su potpuna opstrukcija na ma kom mestu duž mokraćnih kanala. II NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA 1.. promene mlaza mokrenja.kvalitativna podela proteinurija • glomerularna proteinurija – nastaje kod oštećenja glomerula koji sada propuštaju i proteine velike molekulske mase (albumine.ponekad proteinurija ne znači patološku pojavu (izolovana proteinurija). ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3. DIZURIJA – sve nenormalne pojave pri mokrenju – otežano mokrenje.0-3. POLAKISURIJA – često mokrenje (ne mora biti praćeno poliurijom) 2. Najvažniji je nalaz albumina u serumu • tubularna proteinurija – nastaje kod tubulointersticijske nefropatije. Tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni transportni mehanizam . ENUREZA – nevoljno mokrenje u snu.. Proteinurija retko prelazi 1g/dan. nefropatije.predstavlja potpuni prekid lu čenja urina. Uzroci su infekcije. amiloidoza. bolestima kičme. a u daljem dobu uzrok treba tražiti u infekcijam. teška – 10-20 g/dan . Ig. POREMEĆAJI RITMA I KVALITETA MOKRENJA 1. POLIURIJA – luči se > 2 l/dan mokraće. nefrotski sindrom – nokturija je jedan od prvih simptoma) 3. Sreće se kod endemske nefropatije..

.glomerul čine tri tipa ćelija 1. Dakle. benigni i maligni Tu. nefrolitijaze.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih su jedino ili pretežno oštećeni glomeruli.može biti makro. u pitanju je bubrežna bolest parenhima . Ig i lipoproteina na hijaline cilindre. pored proteinruije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar i njihovi trigliceridi i holesterol se talože na hijaline cilindre • granulisani cilindri – nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćelija.govori u prilog infekcije . bolesti krvi. HEMATURIJA . neoplazme kolona i rektuma • medikamentozna hematurija – antikoagulantna sredstva. endotelne ćelije 2. Znak su teške bubrežne bolesti – akutni GN. CILINDRURIJA – pojava cilindara u sedimentu urina . strana tela • hematurija u sklopu drugih oboljenja – SLE.podela GN prema raširenosti promena • fokalni – samo neki glomeruli su zahva ćeni • difuzni – zahvaćeni gotovo svi glomeruli • globalni – zahvaćen ceo glomerul • segmentni – zahvaćen deo glomerula .2. subakutni bakterijski endokarditis. a kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom • voštani cilindri – degenerisani granulisani cilindri • eritrocitni cilindri – ukazuju na krvarenje iz glomerula • leukocitni cilindri – u akutnoj tubulskoj nekrozi GLOMERULONEFRITISI . Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni. mezangijumske ćelije .cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega. pijelonefritisa.klinička podela hematurija • renalna hematurija – kod GN.morfološka podela GN 1.. epitelne ćelije 3. salicilati. nefrokalcinoze. lupusnefritis. traume.ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina. Matriks svakog cilindra čini Tamn-Horsfalova belančevina • hijalini cilindri – sastoje se samo iz istaloženog parenhima kod kojih postoji glomerulska proteinurija. Uvek su podjednake debljine koja odgovara veli čini zjapa distalnog tubula • masni cilindri – nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre.i mikrohematurija . poliartritis nodosa. TBC bubrega. barbiturati 3. kalkuloza. LEUKOCITURIJA – >5 leukocita u vidnom polju sedimenta . proliferativni oblici 2.> 5 eritrocita u vidnom polju sedimenta pri velikom uveličanju . a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oštećenja glomerula . neproliferativni oblici . traume bubrega • hematurija iz donjih partija urinarnog trakta – nespecifična i specifična zapaljenja.makroskopski vidljivi talog leukocita (veliki broj leukocita) zove se piurija 4. ciroza jetre.

IgM . ↓ GF .najčešće nastaje kod dece (oko 7 god.Etiopatogeneza GN – dva osnovna imunološka procesa su osnova GN I TIP – uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koja su vezani za bubrežno tkivo. Dakle. Smatra se da je Ag u GBM prokolagen IV .sistemske bolesti . brzoprogredirajući GN 3. najčešće za glomerulsku bazalnu membranu (GBM). Reakcija Ag-At se odvija u cirkulaciji.predstavlja akutnu. 12. abakterijalnu.nestreptokokni .sifilis. akutni glomerulonefritis (GN) 2.izazivač je β -hemoliti čki streptokok grupe A (tipovi 1. hematurije 2. nefrotski sindrom 5.Good-Pastuerov sindrom .Klinički znaci glomeruskih bolesti su • proteinurija • hematurija • ↓ GF • poremećaj izlučivanja H2O i soli .glomerulske bolesti se ispoljavaju preko 5 osnovnih kliničkih sindroma 1.i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag). oligurije 4.nastaje taloženjem imunih kompleksa u glomerulima (proliferacija mezangijumskih i endotelnih ćelija) .manifestuje se iznenadnom pojavom 1. edema i hipertenzije 5. 4.At su klase IgG. proteinurije 3.poststreptokokni . IgA.primarne glomerulske bolesti – primaran proces je u bubregu . to su anti-GBM-At. endokarditis . a stvoreni imuni kompleksi se talože u kapilarima glomerula (bolest imunih kompleksa).sepsa. To pokreće oštećenje tkiva i ovaj nalaz je prisutan u 75% slučajeva .Alportov sindrom I AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN (nefritski sy) . bilateralnu.) a može i kod odraslih .Etiologija – akutni GN se dele na I postinfektivni akutni GN ..SLE .vaskulitisi . hronični GN AKUTNI GLOMERULONEFRITISI . meningitis II neinfektivni akutni GN . difuznu ili fokalnu bolest .sekundarne glomerulske bolesti – bolest bubrega je posledica druge bolesti .anti-GBM-At naj češće pripadaju klasi IgG i vide se kao linearni depoziti duž GBM II TIP – uzrok bolesti su At prema različitim egzo. asimptomatske mokraćne abnormanosti 4. 49) .

dispneja) . ruku.najčešće kod odraslih (30-40 god) . EKG – diureza (oligurija) – proba mokrenja u 3 čaše – krvarenje iz bubrega – proteinurija – nije ve ća od 3. ili sasvim krvava – hematurija) – edem očnih kapaka. najviše ujutru – retencija Na+ i H2O ⇒ ↑ TA – moguće je oštećenje srčane funkcije (kašalj. piodermija) do pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) . duž kapilara se vide imuni kompleksi .tipičan predstavnik je • IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA ..svetlosni mikroskop – proliferacija epiteloidnih ćelija u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nakupljanjem fibrina.I tip – anti-GBM bolest .ako se depoziti taloža subendotelno ili u mezangijumu aktivira se komplement i PMN ⇒ zapaljenska reakcija ⇒ • ↓ GF • oligurija • hipertenzija • edemi • hematurija (mogu da se jave i Er-cilindri) • blaga proteinurija .Klinički – bolesti počinje opštim simptomima (↑ t°C.Th – ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja – eradikacija streptokoka (penicilin 1. sinuzitis. malaksalost. progresivan gubitak bubrežne funkcije . lica.Dg – redovno merenje TA.5 g/24h – Er i Er-cilindri u sedimentu – ↑ SE. bolest prolazi u prva 2 meseca II BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN) .Th – kortikosteroidi (metil-prednizolon) – imunosupresivi (ciklofosfamid. azatioprin) – heparin – dijaliza .III tip – nepoznate (neimunološke) patogeneze . ↑ C3 (komplement) u serumu – svetlosni mikroskop – proliferacija endotelnih ćelija i mezangijalnih ćelija sužava lumen.prognoza je dobra. soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi .II tip – bolest imunih kompleksa .predstavlja nefriti čki sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije koji ako se ne leči dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku od nekoliko nedelja ili meseci . Formiraju se tipični polumeseci kod I tipa → cirkulišuća At protiv GBM kod iI tipa → depozit IgG i C3 duž GBM .latentni period od preležane infekcije (angina. ↑ fibrinogen i faktor VIII.Klinički – nefritčki sy – brz. mokraća posle crvenkasta.2 miliona 14 dana / eritromicin 4x500) – ograni čiti unos H2O. Vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. bol u abdomenu.

hipoalbuminemija može nastati delom zbog proteinurije.ponekad se javlja mialgija. hipoproteinemija je u korelaciji sa proteinurijom .kod ½ osoba nalaz biopsije je normalan. edemi 2. nefrolitijaza • BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija) .5 g/1. anti-GBM-At . delom zbog ↓ sinteze u jetri .Th – kortikosteroidi.bez proteinurije .perzistentna .. plazmafereza B) ASIMPTOMATSKA (izolovana) PROTEINURIJA 150 mg/24h < proteinurija < 2 g/24h I tubulointersticijska nefropatija (balkanska endemska nefropatija) II tubulointersticijska nefropatija izazvana teškim metalima III plazmocitom.prognoza je loša III ASIMPTOMATSKE MOKRAĆNE ABNORMALNOSTI .ako se depoziti talože subepitelno nema izražene zapaljenske reakcije već se samo povećava propustljivost GBM. nekad sa C3 .sa proteinurijom . rapidoprogresivni GN 3. sistemske bolesti.5 g/24h . posle respiratornih infekcija .rekurentna . hemoliza. pankreatitis (proteinurije “prelivanja“) .kod osoba između 16-35 godina .Klinički 1. “nefrotska proteinurija“ > 3.Etiopatogeneza – u osnovi nefrotskog sindroma leži povećana propustljivost bubrežnih kapilara u glomerulu I primarni NS – primarne glomerulske bolesti II sekundarni NS – posledica drugih bolesti .makroskopska . TBC bubrega. policisti čni bubrezi.bolest može početi makroskopskom hematurijom.bolest često vodi u progresivnu bubrežnu insuficijenciju . Alportov sindrom.73m2/24h 2. dizuri čne smetnje .lečenje nije potrebno IV NEFROTSKI SINDROM .blaga proteinurija .ukupna proteinemija < 50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) . hemoptoje) 2. Tu bubrega. obično je manja od 1. a kod ½ se nađe neka glomerulska bolest .benigne je prirode . plućna krvarenja (hemoptizije.Etiologija – GN. pri čemu nastaju 1. hiperlipidemija . a iščezava posle ležanja.prognoza je loša • GOOD-PASTEUROV SINDROM 1. glomerularna skleroza.mikroskopska .u mezangijumu se nalaze depoziti IgA.predstavljaju nalaz hematurije ili proteinurije bez drugih simptoma A) ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA . intersticijski nefritisi. obilna proteinurija 3. hipoalbuminemija 4.ORTOSTATSKA PROTEINURIJA – javlja se posle stajanja ili hoda.

lečenje isto kao kod bolesti minimalnih promena . Good-Pasteurov sy.↓ IgG.komplikacije se leče na uobičajen način • PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM 1. a normalni su V. testasti edemi oko očiju i drugim delovima i najizraženiji su ujutru. morbili . trakta.idiopatski (IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti) .Th – mirovanje – ishrana bogata proteinima (1. ↓ IgA. XI.može biti posledica chr intersticijalnog nefritisa.) . VIII i X) . sistemskih i malignih bolesti . ascites . Na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM .Etiologija – nepoznata. VII.spironolakton) – voditi računa kod izražene hipoalbuminemije zbog nastanka hipovolemije – humai albumin (1-3 x 15g albumina/dan) ..sekundarni (SLE. mezangioproliferativni GN . a zatim dozu smanjiti sa 1..Klinička slika – klasični znaci NS . ↑ lipoproteini .Klinički – teško se može razlikovati od prethodne dve bolesti – blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje – nekad postoji hipertenzija – fokalna skleroza najpre zahvata jukstamedularne glomerule.. ↑ trigliceridi. hidroperitoneum. hiperlipidemija .5-2 g/kg TM/dan) – diuretici(furosemid.Th – prednizon (80 mg/dan) per os dok traje proteinurija.Komplikacije – sklonost infekcijama (zbog ↓ IgG) – ateroskleroza. edemi – nastaju usled obilne proteinurije .usled edema (izlaska tečnosti iz cirkulacije u intersticijum) dolazi do ↓ MV.elektronski mikroskop – stapanje prstenastih nastavaka i obliteracija pora na GBM . ↑ fosfolipidi.↑ holesterol. koronarna bolest (hiperlipidemija) – tromboze renalne vene (nedostatak antitrombina III) – akutna bubrežna insuficijencija (hipovolemija.najčešće kod dece od 2-4 godine .↓ faktori koagulacije (IX. Hijalini materijal se deponuje subendotelno. bolest minimalnih promena (lipidna nefroza) .postoje bledi.proteinurija. Alportov sy.5 mg na 1mg/kg/dan – ciklofosfamid – kod rezistentnih (2-3 mg/kg tokom 21 dan) 2. prati Hočkinovu bolest.bolest pokazuje remisije i egzacerbacije . infekcije resp. trombooze) – sideropenijska anemija (nedostatak transferina) – nekonjugovana hiperbilirubinemija (nedostatak albumina) . XII.tiazid. ↓ IgM ili su normalni .često postoji i lipidurija (u sedimentu urina) .bilans N2 je negativan 3.često se nadovezuje na prethodne 2 bolesti . mikrohematurija 3. aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron što vodi retenciji H2O i Na+ 4.pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi povećanoj produkciji VLDL u jetri . Može da nastane hidrotoraks. fokalna glomerularna skleroza .

lezije u bubrezima mogu biti fokalne i difuzne u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerularnih kapilara . GBM daje na epitelnoj strani šiljate produžetke (slika češlja) – vodi u chr bubrežnu insuficijenciju .Klinički – proteinurija. tromboza v.Th – kortikosteroidi.nefropatja je posledica opšteg poremećaja kapilara koji se javlja kod dijabeti čara . membrano-proliferativni GN .može biti idiopatska ili sekundarna pojava . zadebljanje GBM 2) eksudativne glomerularne lezije i leije u vidu kapi u Bowmanovoj čahuri 3) promene na krvnim sudovima. To su depoziti C3 . najčešće kod žena u 3.Th – lečenje nefrotskog sindroma.prisutni su simptomi NS – uvek proteinurija i hematurija . renalis – granulirani subepitelni depoziti Ig i C3. prognoza tipa II je lošija od tipa I .karakterišu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida .Th – ista kao i prethodni 4.hroničnog je toka.tip II – odlganje tamnih depozita (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM.5-2. membranozna nefropatija . hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza) 2.ide po tipovima primarnih.difuzno zadebljanje GBM nastaje taloženjem imunih kompleksa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih kompleksa in situ.terminalna faza bubrežne insuficijencije nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma .GF je snižena i postoji hipertenzija .Th – prednizon (1.tip I – subendotelno raspoređeni depoziti IgM.Klinički – neproteinurijska faza – bez simptoma – proteinurijska faza – glavni simptom je proteinurija – paralelno sa proteinurijom razvija se i hipertenzija – istovremeno postoji retinopatija i azotemija – razvija se nalaz nefrotskog sindroma .jedna od kasnih komplikacija dijabetesa (zajedno sa retinopatijom i neuropatijom) . na prirodne ili usa đene Ag . lupus nefritis . U daljem razvoju. dijabetična nefropatija .u prilog dijabetičnoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike .0 mg/kg) 5..vodi u chr bubrežnu insuficijenciju . Er-cilindri u sedimentu. deceniji života . IgG i C3 i interpozicija mezangijalnog matriksa koje glomerulima daje lobularni izgled. Zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (“tramvajske šine“) . antikoagulansi i antiagregacioni lekovi (indometacin) • SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM 1.ponekad je izražen NS koji vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju .na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1) difuzna glomerularna skleroza – nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu.primarni ili sekundarni . tubulima i intersticijumu . cikofosfamid.

.bolest uvek vodi malom.edem intersticijuma sa brojnim . hiperkalijemija.lečenje je simptomatsko HRONIČNI GLOMERULONEFRITIS .atrofija tubula .predstavljaju bubrežne bolesti kod kojih su primarno zahva ćeni tubuli i intersticijum akutne oblike karakteriše hronične oblike karakteriše .žarišna nekroza tubulskog epitela .ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije .Etiologija – 1 TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2.permanentna proteinurija .Th – simptomatska – kortikosteroidi + citostatici (nije odgovarajuća) – lečenje hipertenzije – lečenje hroni čne bubrežne insuficijencije TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE .primarne lezije mogu biti • proliferativne • sklerozirajuće • membranozne . TIN nepoznatog uzroka . TIN izazvane lekovima 3.funkcionalna oštećenja bubrega 1) defekt proksimalnog transporta (proksimalna renalna tubularna acidoza) 2) defekt distalnog tubula (acidoza. Vodi u terminalnu bubrežnu insuficijenciju . TIN izazvane imunološkim poreme ćajima 5. TIN kao posledica metaboli čkih poremećaja 4.lečenje je simptomatsko 3. gubitak Na +) 3) oštećenje medule (gubitak sposobnosti koncentrovanja ⇒ poliurija.poremećaj je u sintezi GBM .↓ GF .proširenje tubula .gluvoća perceptivnog tipa + hereditarni nefritis.nasledno. Alportov sindrom .obuhvata razli čite glomerulske bolesti hroni čnog toka koje vode u terminalnu bubrežnu insuficijenciju .nefritis se uglavnom ispoljava mikrohematurijom.Klinički – bolest može proticati asimptomatski i otkriva se slu čajno .mikrohematurija .hipertenzija . ređe su prisutne očne promene (katarakta) . nokturija) . skvrčenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega .zadebljanje tubulske BM .fibroza tubula ćelijskim infiltracijama . češće ♂ .oligurija .

Komplikacije – perirenalni i renalni apsces bubrega.za razliku od renalnog apscesa. izravnanje bubrežne lože kod sedećeg položaja. seksualni akt .Etiologija – E. perirenalni retko nastaje kao posledica septikemije . še ćerna bolest.nastaje direktnim širenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo . enterobakterije. staphilococcus pyogenes. kroz medulu. hematurija. gljivice (aspergilus.5 g//24h) – leukociturija i Le-cilindri – pozitivna urinokultura [bakterije] >105/ml .Dg – pojava gnoja pri hirurškoj drenaži . imunodeficijentni.5-1. groznica.Klinički – simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana – dizurija.AKUTNI I HRONIČNI PIJELONEFRITIS I AKUTNI PIJELONEFRITIS . coli. polakisurija.. koje mogu biti urođene (prekobrojni zalisci na uretri. psoasa – podignuta i fiksirana dijafragma .Th – nefrektomija . ↑ SE – vrlo blaga proteinurija (0. Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utiče na perzistiranje infekcije (TBC urinarnog trakta) .Histologija – akutni zapaljenski proces sa izraženim edemom intersticijuma fokusnog karaktera . Upalne infiltracije se pružaju od pelvisa.nastaje slivanjem više sitnih apscesa u intersticijumu . proteus. kloksacilin • renalni apsces . streptococcus fecalis. palpatorna osetljivost uretera . sve do korteksa . sav parenhim se pretvara u gnojnu masu i nastaje pyonefros (izazivač je stafilococcus aureus). klebsiella. povraćanje. ↑ t°C. Candida.Th – antibiotici u kombinaciji sa urosepticima tokom 2-3 nedelje . oseti snažan lumbalni ili abdominalni bol uz opšte simptome.predisponirajući faktori za razvoj infekcije • opstruktivne promoene izvodnih mokraćnih puteva. treba posumnjati na perirenalni apsces. prilikom palpacije možemo naći defans trbušne muskulature.predstavlja akutnu infekciju pijelona koja se širi na renalni parenhim.Dg – leukocitoza. poremećaji u građi mokraćne bešike. bubrežna insuficijencija • perirenalni apsces .kod velikih apscesa.Th – drenaža + antibiotici (cefaleksin 4x500 + gentamicin 2x80mg) – kod rezistentnih stafilokoka – meticilin.rendgen – skolioza prema bolesnoj strani – nestanak senke m.u ekstremnom slučaju.ako pacijent sa akutnim pijelonefritisom ponovo razvije visoku t°C. Ako je zahvaćen m.) . psoas bolesnik oseća manji bol ako savije tu nogu . koagulumi) • kratka uretra kod žena • poremećeni lokalni odbrambeni faktori sluzokože • postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluksa • invazivne dijagnostičke i terapijske procedure • hronični prostatitis ili adenom prostate. edem i bolnu osetljivost .. bol u slabinama. mučnina. tumor. kriptokok – najčešće komplikuju bakterijsku upalu – dijabeti čari. pseudomonas. dupli ureter) ili stečene (kamen.

atrofija tubula – pelvokaliksne promene – upala.) .↑ t°C.na reakciju preosetljivosti upućuje – latentni period od uzimanja leka – nezavisnost od veli čine doze – eozinofilija . furosemid. deformacije ..uzrok može biti i nekroza tumora. gubitak Na+ – hipokalcemija. perzistentna bakteriurija – gubitak koncentracione sposobnosti ⇒ poliurija. tubularna acidoza ⇒ bolovi u kostima . fenidion.glavobolja. rifampicin.. HPN sa opstrukcijom – hronični opstruktivni pijelonefritis 3.pretpostavlja se da izvesnu ulogu igraju cirkulišuća At protiv tubularne BM .v.u sedimentu se može naći nekrotično tkivo papila .jedan je od najčešćih uzroka pojave hronične bubrežne insuficijencije.bolest vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju TIN KAO POSLEDICA METABOLIČKIH POREMEĆAJA • URATNA NEFROPATIJA . fibroza.. ožiljci u kori – scintigrafija . Inače. HPN sa refluksom – refluksna nefropatija 2. ↑ TA (hronična bubrežna insuficijencija) – blaga proteinurija. proteinurija. hematurija. urografija – smanjeni bubrezi. toplotni udar.karakteristični su ožiljci kore bubrega i deformacije kaliksa ispod tih ožiljaka . .analgetici (aspirin. dilatacija.antibiotici (penicilin.Dg – i. tiazidi. anemija.Klinički – neobjašnjive temperature. idiopatski HPN .oporavak posle prestanka terapije je brz (korisni su kortikosteroidi) B) ANALGETIČKA NEFROPATIJA . anemija. bolovi u slabinama.II HRONIČNI PIJELONEFRITIS . epi-status.funkcionalne promene (intersticijalni edem i Ly infiltracija) . razvija se hronična bubrežna insuficijencija . eozinofilija . paracetamol.podela hroničnih pijelonefritisa 1.. ulkusna bolest.diuretici i drugi lekovi .promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima se javljaju posle višegodišnje upotrebe leka .Histologija – promene u intersticijumu – upala.. kofein. povraćanje.) . fibroza.Th – suzbijanje infekcije (antibiotici) – otklanjanje opstrukcije – lečenje hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije TIN IZAZVANE LEKOVIMA A) AKUTNI HIPERSENZITIVNI TIN . recidivi urinarnih infekcija.Prognoza – dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije. piurija . fenacetin. ↑ TA. mučnina.nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima kada zbog jake doze citostatika nastaje velika produkcija mokraćne kiseline . Može nastati kao posledica neadekvatno lečenog akutnog pijelonefritisa ili da bakterijska infekcija stalno perzistira (najčešće usled opstrukcije) ..

uratna nefrolitijaza TIN IZAZVANE IMUNOLOŠKIM POREMEĆAJIMA .. antibiotici. postrenalna ABI 1.Th – hipoproteinska ishrana.komplikacije trudnoće i porođaja – placentarna apopleksija. alopurinol 2.bolest ima porodičan karakter. . mioglobinurija (oštećenje miši ća).lekovi – anestetici. proteinurija – razvija se hroni čna bubrežna insuficijencija sa uremijskim sindromom – sposobnost koncentrisanja mokraće je smanjena.bolesnik živi u endemskom području od rođenja. akutna uratna nefropatija . toksini gljiva. snabdevanje zdravom vodom – simptomatska terapija – lečenje hroni čne insuficijencije AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (ABI) • naglo zatajivanje bubrežne funkcije • porast koncentracije kreatinina u serumu • oligurija → anurija (postoji podela ABI na oligurični i neoligurični oblik) .Th – povećano davanje tečnosti. 15-20 godina . sepsa.bolesti bubrega – akutni GN. kortikalna nekroza.anti-TBM-At se talože duž same TBM . plazmocitom . alkalizacija urina NaHCO3-.bolest se sporo razvija.1. septi čni abortus .. inkompatibilna transfuzija (→ hemoglobinurija). renalni infarkt.oligurija → anurija. hronična uratna nefropatija . lekovi .sabirni kanalići se začepe kristalima mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija .abnormalna proširenost krvnih sudova – anafilaksa. organski rastvara či.toksini – teški metali. aritmija... Rtg kontrasti.dugo trajanje prerenalnih uzroka .. Morava – u Srbiji.koncentraciona sposobnost bubrega je smanjena TIN NEPOZNATOG UZROKA – endemska Balkanska nefropatija . simptomi podsećaju na hroničnu bubrežnu insuficijenciju .hipovolemija – gubitak tečnosti putem kože i GIT-a. ↑ kreatinina u serumu . renalna ABI 3.cirkulišući kompleksi se talože u vidu zrnastih depozita duž TBM i u intersticijumu (SLE. anemija.predstavlja hroničnu TIN i javlja se među zemljoradnicima u endemskim područjima (duž velikih reka – Sava.ABI se šematski deli na 1. Dunav. hiperurikemija. infarkt 2. renalni uzroci ABI – parenhimski . membrano-proliferativni GN. prerenalna ABI 2. Rumuniji. česta je pojava Ca bubrega .nedovoljan MV srca – tamponada. .) . prerenalni uzroci ABI – cirkulatorni . akutni pijelonefritis .opstrukcija tubula – kristali urata. peritonitisa .Klinički – malaksalost. a uzrok je nepoznat – pretpostavlja se da se nalazi u zemljištu i da se u organizam unosi vodom . Bugarskoj) .karakteriše se smanjenom sposobnošću koncentracije urina 3. udar struje i smrzavanje – hemoragije. pankreatitisa.. gubitak tečnosti kod opekotina.

srčana insuficijencija • pospanost. konfuzija. . Progresivne atrofične promene i promene sastava mokraće nastaju nekoliko nedelja nakon početka opstrukcije II. povraćanje.kada su nekrotične i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toksina. RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI ili stanja .Dg prerenalne ABI – Na+ u mokraći < 25 mmol/l – specifi čna težina mokraće > 1020 – odnos osmolarnosti mokraća/plazma = 1:1 – [ureje] u mokraći je 20x veća nego u plazmi – [kreatinina] u mokraći je 40x veća nego u plazmi . traumatski dijagnostički i terapijski zahvati. 400 ml/dan) . ileus.. dezorjentacija. postrenalni uzroci ABI – opstruktivni . GIT krvarenja • aritmije. leukocitoza.Dg postrenalne ABI – veličina diureze zavisi od uzroka.ABI se deli na 4 sukcesivna razdoblja I. 50 ml 20% manitola – ako se u sledeća 3h diureza poveća na 40 ml/h ili više → prerenalna ABI .. detritusom) .renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se akutna tubularna nekroza.0-2. opekotine.hemoglobinurija – eritrociti i cilindri obojeni hemoglobinom . mučnina. ↑ TA. Za razliku od akutne tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka.0 mmol/l • ↓ Hct. kod GN. onda je zbog duge ishemije došlo do parenhimskih oštećenja (žarišne nekroze i degeneracije tubularnog epitela proksimalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i ćel. visoka t°C. Kod pojačanog metabolizma (sepsa.opstrukcija urinarnih puteva kamenom ili tumorom. U krvi može biti povećan kreatinin i ureja . promena ponašanja.opadaju u krvi dnevno za 1. promene su često na tipi čnim mestima za pojedini toksin .opstrukcija – sediment bez formiranih elemenata .3-0.) dnevni porast može iznositi do 5x više • ↑ koncentracije K + za 0.traje različito dugo. dok kod rapidoprogresivnog GN i bilateralne okluzije renalne arterije traje duže od 4 nedelje • akutna uremija – kod pacijenata koji nemaju pojačan metabolizam dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l.bitan nalaz u urinu je u sedimentu . RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE .provera za Dg prerenalne ABI – postoji oligurija (diureza < 17 ml/h).akutna tubularna nekroza – prljavo-smeđi cilindri i bubrežne epitelne ćelije. traume.5 mmol/l • hiperfosfatemija – 1. slobodne i u cilindrima . vaskulitisa.treba tražiti uzrok pada pritiska u aferentnim arterioli . mioklonični grčevi .3.v.Dg renalne ABI – ako su uzroci prerenalni.javlja se kod prerenalnog oblika . tj.dati i. trombocitopenija (hemoragije) • anoreksija.smanjena je GF i stvaranje mokraće. a kreatinina 45-90 mmol/l. ruptura mokra ćne bešike. bolovi u abdomenu.9-2. Kod akutne tubularne nekroze traje 10-14 dana. Najvažnije je pratiti diurezu (oligurija).pijelonefritis – papilarne nekroze → leukociti ..6 mmol/l • HCO3. opstrukcije i embolije je veoma česta ..

v. RAZDOBLJE REKOVALESCENCIJE ..urea .Patogeneza I.u većem broju slučajeva funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle početka poliurije .3 mmol/l (oko 50mg%) i kreatiniina po stopi od 283 mmol/l (2. U toku 24h treba najviše povećati HCO3.padne ispod 15 mmol/l treba davati molarni rastvor NaHCO3 oprezno i polako (zbog potenciranja ćelijske metaboličke acidoze u CNS-u).i u ovom razdoblju je moguć exitus letalis IV. Oba hormona igraju ulogu u mehanizmu uremi čne intoksikacije III. kada u toku razvoja HBI nastane ja ča glomerulska insuficijencija uvek sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije ⇒ hiperkalijemija i metabolička acidoza . RAZDOBLJE POLIURIJE .HBI karakteriše – retencija toksičnih metabolita – promene volumena ECT – promene elektrolitnog sastava ECT – višak ili manjak raznih hormona . kreatinin . ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI .predstavlja sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjivanju glomerulske funkcije i koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine funkcije bubrega .j. Diureza može porasti na 3-5 l/dan i više .pošto u početku poliurije ni glomeruli ni tubuli još nisu potpuno funkcionalno sposobni – velika diureza predstavlja novu opasnost zbog mogućih nekotrolisanih gubitaka H2O i minerala . U manje povoljnom slučaju uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili delimičnog oporavka . i.kreatin.fenoli .u povoljnom slučaju oporavak je kratak i potpun. pa ako HCO3.5 mg%) predstavljaju apsolutnu indikaciju za dijalizu (bolje požuriti nego zakasniti) HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (HBI) . Na + i H2O II. masti). fosfati. peritonealna dijaliza – porast ureje po dnevnoj stopi od 8.za 5 mmol/l – hemodijaliza.nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze. primarni poremećaj je smanjenje GF i retencija toksi čnih metabolita u organizam (azotne materije – nastaju metabolizmom proteina).alifati čni i aromatični amini . što govori o oporavku GF.mioinozitol IV.exitus letalis je najčešći u ovom razdoblju III.Th – prevencija ABI – lečenje osnovne bolesti – prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava diureticima (lasix. 100-400 mg 5-20 ampula) – treba ograni čiti unos soli i H2O (10-15 ml H2O/kg) – visoko energetska hrana (proteini. šećeri. kristalnog insulina i 1l 10% Glu (glukoza vuče K+ u ćelije) – progresivna metabolička acidoza ugrožava život.gvanidin .mokraćna kiselina . hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH.sukcinil-gvanidin . a ako pacijent ne može jesti onda dajemo 20% Glu – korekcija hiperkalijemije – ako se kalijemija popne na 7 mmol/l treba hitno dati 40 i. višak Na+ i H2O pojačava lučenje natriuretičkog hormona.

gastrin. grčevi • konvulzije. dijareja • hepatomegalija c) krv • lako zamaranje • krvarenja • infekcije • anemije d) KVS • dispnea. potkožni “tumori“ zbog • bledilo kalcifikacija • hemoragije • prljavo-siva boja/ tamno-žuta boja lica f) mišići i kosti • bolovi u kostima • gubitak mišićne mase • artralgije • patološke frakture g) oči • retinopatija.V.. glukagon.. natriureti čki hormon. edem papile (slepilo) • ablacija retine. galop • palpitacije. izliv • hemoptizije • kalcifikacije • dispnea . razvoj HBI se deli na: .) . dispepsija. otežan hod • tremor. kardiomegalija e) koža • pruritus.Klinički simptomi i znaci a) endokrini sistem • gubitak libida • sterilitet • metropatija • amenoreja • ginekomastija b) GIT • tegobe zbog stomatitisa • uremi čni fetor (NH3) • anoreksija. bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormone ⇒ raste njihova koncentracija u krvi (PTH. kreatinina u serumu. Prema promenama CKREATININ.razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem CKREATININ ili određivanjem konc. parestezije. mučnina • ascites • štucanje. gubitak koncentracije • pareze. ortopnea • aritmije. smanjenje produkcije eritropoetina ⇒ renalna anemija VI. smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D ⇒ smanjenje apsorpcije Ca2+ u crevu ⇒ renalna osteodistrofija VII. kalcitonin. senzorne smetnje i) respiratoni sistem • pleuralni bol • pleuralno trenje. glavobolja • uremijski perikarditis • ↑ TA. katarakta h) CNS • pospanost.

anomalije bubrega. traume. aktivno le čenje HBI – hemodijaliza..33 ml/s i približava se 0. minerala.klirens kreatinina <0.17 ml/s (10 ml/min) .Etiologija ☼ .klirens endogenog kreatinina iznosi 0.hipertenzija .Th – 1.promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2.5-0. koncentracija kreatinina u serumu. fetor. operacije.08 ml/s (5 ml/min) . peritonealna dijaliza 4. renalna arterografija – biopsija . pa dok njihov broj ne padne na ½. ali već postoji sklonost retenciji azotnih materija.1. konzervativno lečenje – korekcija acido-elektrolitnog disbalansa – le čenje hipertenzije 3.anemija . .Good-Pasterov sindrom ☼ . RAZDOBLJE NEDOVOLJNOG RADA (INSUFICIJENCIJE) . elektroliti) – radiološka ispitivanja – i. transplantacija .nastaje pod dejstvom nekog “uremijskog toksina“ za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje molekulske mase (300-5000 daltona) – neki polipeptid ... U ovom razdoblju bubrežna funkcija još uvek zadovoljava potrebe organizma. RAZDOBLJE ZATAJIVANJA (AZOTEMIJE) . infekcije.ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona.bubreg trajno gubi sposobnost.dijabetična nefropatija ☼ . hiperkalijemija . zbog acidoze grčevi u miši ćima.v.SLE . ne samo u stanjima povećanih potreba .hipokalcijemija. oksaloza. poremećajima H2O. RAZDOBLJE SMANJENE REZERVE BUBREGA . hiperfosfatemija . vezikouretralni refluks. prevencija – lečenje osnovne bolesti 2.bilateralna kortikalna nekroza .bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane (gubitak soli i minerala. Kussmalovo disanje.uremijski sindrom – skup bubrežnih simptoma i simptoma koji dolaze od drugih sistema – svrab kože. UREMIJA (ZAVRŠNO RAZDOBLJE) . erozivni gastritis.hiponatrijemija. anksioznost.Dg – klini čka slika – biohemijske analize – CKREATINI. cistinoza .izražena azotemija .acidoza .opstruktivna nefropatija . RPGN . HGN. retrogradna pijelografija – CT.policisti čni bolest bubrega .još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima 4. UZ.klirens kreatinina iznosi <0.maligna hipertenzija .endemska nefropatija ☼ .. .giht.33 ml/s (30-20 ml/min) . uremijski perikarditis. tj. urografija. dok klirens ne padne na 1 ml/s (60ml/min). trudno ća) 3. ulkus.

najčešće je asimptomatska. piurije 3. bol se iz bubrežne lože kre će napred i širi ka ingvinumu i spoljnim genitalijama – kretanje bola tako znači da je kamen stigao u donju ⅓ ili do ureterovezikalnog dela uretera .predstavlja povećano stvaranje kristala i to je znak prezasićenosti urina. koje luče ćelije distalnih tubula i sabirnih kanalića. a praćen je mučninom i povraćanjem. .. U maksimumu bol može trajati više sati i biti neizmerno jak .Ca-oksalatni kamenci – inhibitor je kiseli mukopolisaharid . razgranati kamenci koji ispunjavaju šupljine pijelona i kaliksa . hematurije.bol počinje u bubrežnoj loži.NEFROLITIJAZA .sastav bubrežnih kamenaca • Ca-fosfat i Ca-oksalat – 75-85% • NH4MgPO4 – 15% – struvit • mokraćna kiselina – 5% • cistin – 1% .česte su infekcije. Takođe je česta u svim sindromima gde postoji izražena hiperkalciurija . pesak) . mokra ćna kiselina. PAPILARNA NEFROKALCINOZA .svi bubrežni kamenci sastoje se od jezgra (matriksa) koje je građeno od ostataka razgrađenih ćelija i mukoproteina. strangurija.. onda se ne može prema mestu početka bola odrediti mesto opstrukcije .osnova stvaranja kamenaca je prezasi ćenost urina nekim jedinjenjima koje može kristalizovati.nefrolitijaza – prisustvo kamenca u bubrezima. KRISTALURIJA . Sa mesta stvaranja se često pokreću niz mokraćne puteve i izazivaju klasičnu sliku renalne kolike – sindrom prolaska kamenca . Oko ovog jezgra talože se kristali pomenutih jedinjenja . IZLIVENI (KORALIFORMNI) KAMENCI .struvit.pojedinačni kamenci mogu prolaziti asimptomatski 2.ako se kamen ne kre će postoje mukli bolovi u bubrežnim ložama i rekurentne infekcije .najčešće građeni od Ca-soli.kamen u zidu mokraćne bešike daje simptome koji liče na simptome urinarne infekcije – polakisurija.akutna obostrana opstrukcija može dovesti do ABI . dizurija. Mokraća je zamućena (mulj. POJEDINAČNI KAMENCI . U toku 1-2h bol se pojačava do maksimuma.nefrokalcinoza – taloženje soli Ca2+ u bubrežnom tkivu na mestima prethodnog zapaljenja ili degenerativnih promena.Ca-fosfatni kamenci – inhibitor je pirofosfat . Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala . cistin .to su veliki. a ponekad i u projekciji uretera i mokraćne bešike. najčešće u bubrežnoj karlici i bubrežnim čašicama . Klinički se javi kad se deo taloga otka či od papile i tada nastaje kolika 4.ako se bol ne pomera.Klinički – nefrolitijazu možemo podeliti 1.kako se kamen pomera niz ureter.kada se kamen kreće redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA .

čokolada.u terapiji se primenjuje D-penicilamin VASKULARNE BOLESTI BUBREGA . – kamen > 5mm – ako dovodi do opstrukcije i infekcije – hirurški . pivo.tiazidni diuretici .) .Th – kamen < 5mm – velike količine tečnosti (> 2. embolije (kod mitralne stenoze.alopurinol 200 mg/dan • kamenci kod primarnog hiperparatireoidizma . fosfati .kamenci su građeni od Ca-fosfata i oksalata . Preko te koncentracije dolazi do stvaranja kamenca . mokra ćna kiselina) – pH mokraće – pH < 7 ⇒ kamen mokraćne kiseline i oksalata – pH > 7 ⇒ struvit. urografija – hematurija.bubrežni protok krvi iznosi prosečno 1200 ml/min .Dg – i. klinička slika – pregled urina (Ca.postoji normokalcemija.v.ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost sistema renin-angiotnzin-aldosteron (“zavisan od renina“). a ↓ reapsorpcija u tubulima . a izražena hiperkalciurija ( >750 mg/24h) .lečenje je hirurško • kamenci kod hiperoksalurije .5 l/dan) da se pokrene kamen – diuretici (lasix) – spazmolitici (buscopan) – bolovi se otklanjaju petidin (petantin) 25mg i.Klinički – renovaskularna hipertenzija (RVH) .CaCO3 ili holestiramin • kamenci kod cistinurije ..hrana sa manje oksalata i masti . vaskulitisi.ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) .izostaviti Ca u ishrani (mleko) . fibromuskularna displazija krvnih sudova.smanjiti unos oksalata (zeleno povrće.. endokarditisa. novi se javlja posle 2-3 godine • kamenci kod idiopatske hiperkalciurije ..uzrok je ↑ apsorpcija u crevima.smanjenje bubrežnog protoka dovodi do • ↓ GF • ↑ reapsopcije Na+ • ↑ sekrecije renina • Hipertenzije 1.. P.) • kamenci kod hiperpurinozurije .hereditarni poremećaj vitamina B6 (piridoksin) . Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se . STENOZA BUBREŽNE ARTERIJE ..m.Etiologija – ateroskleroza. coca-cola.cistin je rastvoran do koncentracije oko 300 mg/l. kreatinin.posle uklanjanja kamena. atrijalne fibrilacije.nasledni poremećaj .

javlja kod hroničnih bubrežnih parenhiimskih bolesti. prodor hipernefrona u bubrežnu venu .Etiologija – trauma.) . TROMBOZA BUBREŽNE VENE .u mokraći postoji proteinurija i hematurija . teške dehidratacije.u pitanju je HIJALINA ARTERIOSKLEROZA (zadebljanje zida zbog depozita homogenog eozinofilnog materijala) što uslovljava suženje lumena i ishemiju . poremećaj senzorijuma. nefrotski sindrom (membranozni GN) .brzi porast serumskog kreatinina .postoji blaga proteinurija .Dg – šum nad stenotično arterijom u epigastrijumu (ponekad) – i.Th – lečenje hipertenzije 4. AKUTNA OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE .promene dovode do atrofije i infarkta bubrega . i starijih od 50 god. posebno ako je hipertenzija nastala naglo i porodi čna anamneza je negativna .Th – ACE inhibitori (kaptopril 2x25mg) – antagonisti Ca (verapamil.izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam .v..petehijalna krvarenja u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentnih arteriola . ↑ t°C. a prate je povećani volumen (“zavisan od volumena“) .postepena tromboza – dobar razvoj kolaterala – NS .Th – antikoagulansi (sprečavaju plućne embolije) – operacija (manji uspeh kod akutnih tromboza) . nifedipin) + β -blokatori (propranolol) – hirurška terapija 2. hemoptizije .Dg – selektivna flebografija . smetnje vida.dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na bubrežnim arteriolama a) benigna nefroangioskleroza .javlja se kod maligne hipertenzije . ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA . grčevi.veliki infarkt – oštar bol u slabinama koji ne popušta – ↑ t°C. Na RHV treba misliti kod pacijenata mlađih od 20 god.subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije.hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje.. hematurija.3 kPa (130 mmHg) .Th – lečenje hipertenzije b) maligna nefroangioskleroza .smanjena je sposobnost koncentrisanja mokra će .mali infarkt – ne daje simptome . hematurija 3.razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom .dijastolni pritisak > 17. urografija (kašnjenje kontrasta) – scintigrafija – perkutana transfemoralna arteriografija – određivanje plazmatske reninske aktivnosti .nagla tromboza – gubitak funkcije – lumbalni bol.

pluća.. antihipertenzivi. tj. a karakteriše se edemima..5. Ciste rastu i potiskuju bubrežno tkivo. neonatalni oblik – javlja se kod novorođenčadi. slezina. kontracepcija. Bubrezi imaju spongiozan izgled. placentalna ishemija – imunološki mehanizam – povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin II .ciste su ispunjene bistrim. hipertenzijom.. proteinurijom 2.u osnovi poremećaja je mikroangiopatija. gonade. sveža plazma 6.) .Patogeneza – poremećaj koagulacije – endokrini poreme ćaji. heparin. pojava neuroloških znakova zahteva prekid trudnoće POLICISTIČNI BUBREZI . infekcije (tifus. konvulzije .kompresijom na nefrone ciste izazivaju intrarenalnu opstrukciju . površina bubrega je neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste . adultini oblik – bolest se ispoljava u srenjim godinama (autozomno-dominantno) . nokturija – bubrežne kolike zbog ugruška krvi ili kamena – proteinurija (< 2 g/24h) – hipertenzija – moguća anemija .najčešće se javlja u III tromesečju trudnoće. izazivajući progresivno slabljenje funkcije koja vodi u HBI . hiperrefleksija. DIK . plazmafereza. eklampsija – teška hipertenzija. preeklampsija – sindrom u trudnoći ili 7 dana posle porođaja.predstavlja urođeni.postoje dva oblika policistične bolesti bubrega 1.ciste su veli čine nekoliko mm do nekoliko cm. PREEKLAMPSIJA I EKLAMPSIJA 1. IMN.Etiologija – trudnoća.Th – simptomatska.parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN-e . bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojih cista u tkivu bubrega .moguća je i istovremena cisti čna bolest drugih organa (jetra.oba bubrega su uvećana.Th – mirovanje..primarni poremećaj je u EMBRIOGENEZI BUBREGA .Klinički – bolovi u slabinama – hematurija.sepsa. retko sukrvi čavim sadržajem . HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM • renalna insuficijencija • hemolitička anemija • trombocitopenija • simptomi oštećenja CNS-a • GIT krvarenja . parotitis. G. pankreas.) . brzo se završava letalno (autozomno-recesivno) 2. i to kod bolesnica sa nekom bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću .

pluća. CT – ↑ SE..embrionalnog porekla . urografija.hipertenzija je uzrokovana reninom . tako da može proći više decenija do nastanka terminalne faze HBI .v.Th – nefrektomija – postoperativno zra čenje i citostatici § NEFROBLASTOM (Wilmsov tumor) . angiografija.malaksalost..) . lipom. trombocitoza.slabinski bol . može maligno da alteriše .fibrom.Dg – rendgen.tok bolesti je spor. urografija.tek tada se javljaju simptomi .prognoza je jako loša čak i posle nefrektomije III METASTAZE – najčešće poti ču od karcinoma pluća . veoma retko se javlja kod odraslih . kolike) lečiti klasično – lečiti HBI uobi čajeno TUMORI BUBREGA I BENIGNI TUMORI .Klinički – slika nije tipična .tumor epitela proksimanih tubula .Klinički – prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum.. eozinofilija . abdomen.20% svih tumora kod dece.Metastaze – pluća. i. hamartom – veoma su retki II MALIGNI TUMORI – karcinom bubrega (hipernefron) .Dg – scintigrafija. hemangiom. UZ . mozak. jetra.v.Th – punkcija ciste ne daje naročite rezultate – lečiti rekurentne infekcije – sprečiti opstrukciju – zabraniti nefrotoksične lekove – komplikacije (hematurija. slabljenje .adenom – najčešće asimptomatski.makrohematurija (asimptomatska) . i. kosti . CT.palpabilna tumorska masa .hematurija .↑ t°C (oslobađanje pirogenih supstanci iz tumora) .

BOLESTI JETRE I ŽUČNIH PUTEVA .

tumori žučne kesice . toksični hepatitis 4. infekcije jetre 10.1. bilijarna ciroza 7. akutni holecistitis 13. holelitijaza 12. hemohromatoza 8. hepatička koma – hepatička insuficijencija 9. holangitisi 15. medikamentni hepatitis 3. tumori jetre 11. hronični holecistitis 14. akutni virusni hepatitis (AVH) 2. hronični hepatitis 5. ciroza jetre 6.

Prenosi se kao HBV 5. C. HAV (RNK virus) – bolest prljavih ruku (kontakt.HBV ima 3 Ag na koja se stvaraju odgovaraju ća At 1. Pojava anti-HBs-At obi čno ukazuje na oporavak od AVH B i razvoj imuniteta. Prenosi se isto kao HBV 4. HBV (DNK virus) – izvor infekcije je čovek. E . bilo da boluje od akutnog ili hroničnog hepatitisa ili je “zdravi“ vironoša . za razliku od anti-HBc-At i anti-HBe-At za koja se smatra da nemaju tu ulogu . HEV – ima slične osobine kao HAV . povraćanje.A i E imaju nagli početak . alimentarna). Manjak T Ly dovodi do hroničnog hepatitisa. Hroničnog izlučivanja virusa nema 2.gubitak apetita. TIPIČNI – IKTERIČNI OBLIK AVH 1. glatka i mlitava . Virus ulazi u hepatocite → humoralni i celularni imunitet se usmerava ka hepatocitima inficiranim virusom i pokreću njihovu nekrozu. kao znak preležane infekcije .u 90% bolesnika HB Ag iščeznu u roku od 2-4 meseca i ostaju anti-HBs-At. Infekcija može biti akutna ili hronična. uve ćana.Patološki nalaz na jetri u toku AVH – jetra je crvena. HDV (D ili delta) – nekompletan i uvek zahteva prisustvno HBV (superinfekcija ili koinfekcija).predstavlja akutno zapaljenje i nekrozu jetre izazvano virusima. Ova At imaju ulogu u neutralizaciji virusa.Patogeneza .HBV – inkubacija 30-180 dana (u proseku oko 60-90 dana). HBsAg – surface (omotač) 3.Klinička oblici I. B. Ciljni Ag je HBcAg . HBeAg – encore (nukleokapsid) 3. HCV (non A – non B = nanB) – akutni ili hronični.kod 10% bolesnika HBV ne išćezne → hronični nosioci virusa . Izvor infekcije je bolesnik u drugoj ½ inkubacije i 1-2 nedelje od početka bolesti. HBcAg – core (jezgro) 2. ali ne mora biti obavezna 1. Postoji bar 5 (čak 12) hepatotropnih virusa – A.prenosi se a) horizontalno – transfuzija. malaksalost .žutica je najupadljiviji znak AVH.u fulminantnom obliku dolazi do masivne nekroze parenhima bez regeneracije . preikterični stadijum – traje 1-2 nedelje . a višak do fulminantnog . mu čnina. D.smatra se da je normalna aktivnost T Ly odgovorna za “samoograničavanje“ bolesti.skok t°C i katar gornjih disajnih puteva .HAV – sa prvim simptomima bolesti javljaju se anti-HAV-At (IgM) koja se održavaju oko 3 meseca.u subakutnom obliku postoje konfluentne (bridging) nekroze (centro-portne) praćene nodularnom regeneracijom . Inkubacija traje 15-50 dana (u proseku oko 30 dana) . injekcije b) vertikalno – sa majke na dete u toku porođaja . IgG se javljaju kasnije i održavaju se doživotno (trajan imunitet).HBsAg se otkriva u serumu 1-2 meseca posle infekcije ili 2-8 nedelja pre početka bolesti. mononuklearna infiltracija portnih i periportnih prostora i različit stepen holestaze .karakteristična histološka slika je kombinacija nekroze i regeneracije hepatocita.AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS – AVH . seksualni kontakt.

visoki ikterus praćen svrabom. bolna.praćen encefalopatijom i izrazitim padom faktora koagulacije . a u HBV 3-4 nedelje . ikterični stadijum .u HAV žutica traje 1-2 nedelje. Smrt nastupa za nekoliko meseci . Uvek je ALT > AST.subfebrilni.Dg – 1. U toku hepatitisa (nekroza hepatocita) njihov nivo raste i 10x (200 IU/l). FULMINANTNI OBLIK – najteži oblik . dezorjentacija.splenomegalija (često kod HAV) 3. u GIT-u. oligurija do anurije. čvrsta (ne tvrda) . ali prolazi bez žutice.bolest je kraća i lakša od ikteričnog oblika IV. dugo traje (3-8 meseci) .“flapping tremor“ – lepršanje ispruženih šaka maksimalno flektiranih (dorzalno) u zglobu ručja .hepati čni fetor – sladunjav zadah iz usta (jetra. žutilo beonjača . SUBAKUTNI OBLIK .B i C imaju miran početak . blage digestivne smetnje . Bilirubin je normalan ili neznatno povišen (do 40µmol/l) ⇒ ∅ žutice . Maksimalni nivo transaminaza je na početku ikteri čnog stadijuma.bolesnik nakon ekscitacije pada u komu. pa se snižavaju .jetra se postepeno vraća na normalu . tamnija mokra ća.samo laboratorijski nalazi pokazuju da AVH još traje . – Le normalni ili lako sniženi – samo u fulminantno se javlja izrazita leukocitoza sa polinukleozom – SE normalna – 2.. nepcu i licu. umerena hepatomegalija .promene nestaju pre žutice 2.prolazi asimptomatski. vlažna zemlja) .uglavnom kod HAV.jetra je uvećana 1-4cm.liči na fulminantni.HBV traje 2-3 meseca II.ima preikteri čan stadijum. ali je sporiji. Dokaz AVH su transaminaze i serološke reakcije III. stadijum rekovalescencije .dobro stanje pacijenta V. kasnije celo telo .rano se javljaju znaci encefalopatije – uznemirenost.žutica prvo na beonja čama.bol ispod desnog rebarnog luka koji se ne širi (nije kolika) .jetra se smanjuje iz dana u dan i više je bolna .sa pojavom žutice nestaju tegobe iz preikteričnog stadijuma (“bolesnici su više žuti nego bolesni“) .njihova normalna aktivnost u plazmi iznosi 19-21 IU/l. inverzija sna . klonulost. SUBKLINIČKI OBLIK . ANIKTERIČNI OBLIK .teboge iz preikteričnog stadijuma se održavaju i pogoršavaju i nakon pojave žutice . Javljaju se krvarenja po koži. – transaminaze – SGOT (AST) – SGPT (ALT) .“bolest imunih kompleksa“ – atralgije i makulo-papulozna ospa . HOLESTAZNI OBLIK . acidoza i smrt VI.krajem druge nedelje svetlija stolica.

Th – nema kauzalne terapije. lekovi se mogu podeliti na a) one koji izazivaju parenhimsko oštećenje (lekovi sa toksičnim dejstvom) b) one koji izazivaju holestazu (lekovi sa alergijskim dejstvom) .tetraciklini (masna infiltracija jetre) .oralni antidijaroici – hlorpropamid .fenotiazini – hlorpromazin (holestaza) alergijsko .prema vrsti lezija na jetri. ↑ IgM u akutnoj fazi HAV – 7. ↑ IgG u svim AVH. biopsija jetre – prisutna masna infiltracija jetre (∅ kod AVH) .oralni kontraceptivi . izoniazid. krioprecipitati. Prvo raste konjugovani bilirubin (max dostiže posle max transaminaza).izbegavati hepatotoksične lekove.– 3. vakcina (HBs-Ag) MEDIKAMENTNI HEPATITIS . sprovodi se higijensko-dijetetski režim .γ-globulini (anti-HBs-At). direktno toksi čno dejstvo na hepatocite 2. ↓ albumini u serumu (smanjena sinteza u jetri) – 5.paracetamol . azatioprin (nekroza) toksično .kod jače anoreksije dati infuziju 10% Glu .veoma može podsećati na AVH. VII) – 6. od koga se razlikuje 1. lasiks.Klinički – hiperbilirubinemija sa holestazom – digestivna smetnje – bol ispod desnog rebarnog luka . laboratorija – nema porasta Ig – transaminaze su još ve će nego u AVH 2. serologija – ELISA i RIA za otkrivanje At.hepatotoksični lekovi .edem mozga kod fulminantnog hepatitisa – 20% manitol. H2-blokatori .ležanje je obavezno (dok traje žutica) .izbegavati masnu hranu kod holestaze .krvarenja i erozije GIT-a – transfuzija. bilirubinemija – raste posle porasta transaminaza.citostatici – metotreksat.hemodijaliza u slučaju akutne bubrežne insuficijencije .anestetici – halotan dejstvo .postoje 2 načina oštećenja jetre lekovima 1.transplantacija jetre kod fulminantnog i subakutnog . nalaz HBsAg u serumu . alkohol .Profilaksa – HAV . ↓ faktori koagulacije (II. eozinofilija) .steroidi – metil-testosteron dejstvo . V. 5-ASA . diazepam . ↑ serumsko Fe (razaranje Er) – 8. Bilirubin urinu daje boju piva (taman urin). putem hipersenzitivne reakcije – što se pored hepatitisa manifestuje i drugim alergijskim pojavama (egzantem po koži. ↑ t°C.γ-globulini – HBV .kortikosteroidi se nikada ne koriste (jer pogoduju replikaciji virusa) .anti-TBC lekovi – rifampicin. dok je koli čina žučnih boja u stolici mala (bela stolica) – 4.

industrijski otrovi – As.alkoholni hepatitis nastaje nakon ekscesa u konzumiranju alkohola kod osoba koje već imaju oštećenu jetru . rano izlaganje naporu . benzol.često je posledica HAV (A.Patogeneza – 1.prirodni otrovi – gljive.bol ispod desnog rebarnog luka . mu čnina – nepodnošenje masti.. . zmije. fizički napor 2.Th – zabraniti alkohol. ugljen-tetra-hlorid. alkohola – metaboli čko poreklo (Wilsonova bolest) . mogu ć nalaz HBsAg – 2.akutni hepatitis (gljive) brzo dovodi do nekroze jetre.predstavlja hroničnu upalu oba režnja jetre.brzo izbijanje spider-nevusa .faktori koji doprinose razbuktavanju procesa su .Etiologija – hroni čni virusni hepatitis (nastavak AVH) – autoimuni hepatits (kod LE) – hronični hepatitis usled višegodišnjeg uzimanja droge. salmonelom.Klinički – dobar deo je potpuno asimptomatski – nespecifični. slab apetit. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS . infekcije amebom.Etiologija – virusna (HBsAg ⊕). C).Th toksičnog hepatitisa – izdvajanje iz radne sredine – eliminacija otrova – antidot. masti. blago uvećana jetra – 3.Klinički – oboljenje može mesecima i godinama prolaziti nezapaženo.Klinički – dosta podseća na AVH . blagi simptomi – povremen bol pod desnim rebarnim lukom – umor. sve dok se ne razvije subikterus. laboratorija – sve je normalno. koja traje minimum 6 meseci . Fe. biopsija jetre . alkohola.. autoimuna (HBsAg ∅ ) . .. Pb.encefalopatija . kome i smrti .loša ishrana (siromašna belančevinama) . U drugom slučaju ima simptome AVH ..žutica ..neadekvatno lečenje AVH .ascites .trovanja ovim otvorima mogu dati sliku akutnog (fulminantnog) ili hroničnog hepatita . B..Th – isto kao kod AVH + kortikosteroidi + prekid unošenja leka TOKSIČNI HEPATITIS . HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS . pauk . HBsAg ∅ hronični aktivni hepatitis (ostale etiologije) . hloroform. peritonealn dijaliza HRONIČNI HEPATITIS .Dg – 1..rano ustajanje iz kreveta u toku AVH. HBsAg ⊕ hronični aktivni hepatitis (virusne etiologije) – 2.prema histologiji i kliničkoj slici razlikuju se 2 oblika hroničnog hepatitisa 1. .

težina u epigastrijumu amenoreja . alkoholizam. AVH i pothranjenost proteinima) . interferon – 4. hroni čni aktivni hepatitis vodi u cirozu .ne podnose mast. oboljenja vena jetre (Budd-Chiari).erithema exudativum multiforme . . splenomegalija . hroni čna dekompenzacija srca.Etiologija – virusni hepatitis..slom funkcije jetre prati PORTNA HIPERTENZIJA i ASCITES . konfuzija. mogući su i ekstrahepatični simptomi (posledica taloženja imunih kompleksa u tkiva) . a kod žena nastaje .morfološka klasifikacija ciroza I MIKRONODULSKI OBLIK (septalna ili portna ciroza) – debele trake vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centalnim venama .jutarnja nadutost. redukcija intrahepatičnih žučnih puteva . kortikosteroidi – 3. Vilsonova bolest.. alkohol . bujanje veziva → stvaranje nodulusa 3. anti-HBc-At – LE fenomen – 2. konstriktivni perikarditis (Pickova ciroza). nekroza i degeneracija hepatocita 2.vaskulitis ..Th – 1. azatioprin (imuran) CIROZA JETRE .nakon jela povraćaju . redukcija vaskularne mreže 4. “flapping“ tremor.pored ovih hepati čnih simptoma. edem potkolenica. glikogenoze (tip IV). uvećana jetra. laboratorija – ↑ SE (nekad u I satu trocifrena) – leukopenija.ovom tipu pripada alkoholna ciroza (u jetri se nalaze kapljice masti) II MAKRONODULSKI OBLIK (postnekrotička) – regeneracijski noduli su veći. spider nevusi (lice.u kasnijem stadijumu javljaju se znaci encefalopatije – poremećaj sna. hepatotoksi čni lekovi . klonulost. nejednake veli čine i rasporeda što daje strukturu grubo čvornovate jetre – posledica je akutni virusni hepatitis (AVH) III MEŠOVIT OBLIK – nastaje istovremenim dejstvom 2 etiološka faktora (AVH i alkoholizam.predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toksičnodegenerativnog procesa koji je narušio integritet svih elemenata jetre: 1. trombocitopenija (splenomegalija) – ↑ bilirubin i transaminaze (5x) – ↑ γ-globulini – ⊕ HBsAg. biopsija jetre .Prognoza – dok hronični perzistentni hepatitis ima uglavnom dobru prognozu. vrat dekolte).nodulski regenerati su mali (nekoliko mm) što jetri daje sitnozrnastu strukturu (površina jetre je sitnozrnasta) . mirovanje (1-3 meseca) – dok ne iščeznu znaci upale – 2. hemohromatooza. subikterus.mogu se javiti i ascites.muškarci gube libido.Dg – 1.

endokrine promene – muškarci → feminizacija. lienalis) • proširenje vena prednjeg trbušnog zida (oko pupka) (v.. mesenterica sup.. razlikuju se tri tipa portne hipertenzije I. nadimanje. neravna – edemi – splenomegalija – kaput meduze (dilatirani paraumbilikalni k. bledi nokti – ginekomastija i atrofija testisa kod muškaraca – ascites – jetra je uve ćana. perutava – jezik je crven (karminast) i obložen – spider nevusi na koži trbuha. D. PREHEPATIČNI – začepljeno stablo v. holecistitisa.nekompenzovani stadijum – krvarenje – ascites – edemii – encefalopatja – koma . mesenterica sup. K).prema mestu na kom je stvorena prepreka u cirkulaciji.) . lienalis. POSTHEPATIČNI – anomalije jetrinih vena.) . neredovne stolice – tup bol ispod desnog rebarnog luka – slab apetit – iznenadna pojava žutila beonja ča.) • varikozno proširenje vena donje ⅓ jednjaka (v. akutni alkoholni hepatitis). Nastaje usled apendicitisa. mesenterica inf. insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis) .Klinička slika portne hipertenzije • splenomegalija (v.promene koje dovode do ciroze jetre 1.) • ascites • hemoroidni čvorići (v. et inf.kompenzovani stadijum – klonulost. palmarni eritem – tamna mokra ća. HEPATIČNI – presinusoidna (hronični hepatitis. sinusoidna (cirooza. temperature – svrab kože.Klinička slika ciroze jetre . E. bleda stolica – prljavo-sme đa koža. pritiskom tumora na v. toksini. faktora koagulacije. hemodinamske promene – nastaju u terminalnom stadijumu ciroze i manifestuju se portnom hipertenzijom (povećanje pritiska u sistemu vene porte koji čine v. metaboličke promene – ↓ sinteza albumina. postsinusoidna (alkoholna i virusna ciroza. tromboze. s.) . gastrica sin. sarkoidoza). ↑ transaminaze.. lipida. porte ili usled policitemije vere II.) III. toraksa – malji časti prsti. žene žene → maskulinizacija 3. ciste pankreasa. porte ili neke njene grane. proteina. v. v. ↓ zaliha Fe. vitamina (A. gastrica sin. ↑ LDH (laktat-dehidrogenaza) 4. suva.. tumori. nedovoljna inaktivacija ADH i aldosterona 2.

parazita. Smatra se da je uzrok autoimuni poremećaj .Th . tumora. Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza. ↓ serumsko Fe. laktovima. hiperbilirubinemija je intermitentna (↑ u pogoršanju).posledica dugotrajnih smetnji u oticanju žući I PRIMARNA BILIJARNA CIROZA . dlanovima. striktura. kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo. tabanima vide se nataloženi holesterolski estri u obliku ploča – ksantelazme – vrhovi prstiju su malji časti. traje 5-10 godina i završava se letalno II SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA .navedene promene ometaju tok žuči pa se razvija HOLESTAZA.kompenzovani stadijum – proteinska ishrana – ograni čiti tečnost – zabrana alkohola – dosta odmaranja – povremeno dati antibiotik širokog spektra (kako bi se spre čila pojava bakterija i oslobađanje NH3 i razvoj encefalopatije) – kortikosteroidi . Nastaje usled urođenih i stečenih mana intrahepatičnih kanala.dekompenzovani stadijum – izbegavati slanu hranu – antagonisti aldosterona (spirinolakton). nokti bledi – slabo lu čenje žuči → maldigestija → steatoreja . ↑ transaminaze kod pogoršanja – rendgen – variksi jednjaka (kao perle) – arteriografija – portolijenografija – scintigrafija – raspored izotopa u jetri kao da ju je nagrizao moljac – ultrazvuk – biopsija jetre – paracenteza ascitesa – “leva McBarnijeva tačka“ – nikad se naglo ne ispušta sva tečnost iz ascitesa . na kapcima.. upale i tumora glave pankreasa . može i u kombinaciji sa tiazidima – imunosupresivi – ascites se le či korekcijom infuzijama albumina.Dg – laboratorija – ↑ SE. diureticima BILIJARNA CIROZA . hipoalbuminemija. bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih čvori ća .smetnje u oticanju žuči nastaju usled promena na ektrahepatičnim žučnim putevima usled kamena. plazma ekspanderima.patološki proces počinje edemom zida intralobulusnih žučnih puteva i ćelijskim infiltratom. Smatra se da tek posle 5 godina nastupaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi . ↓ faktori koagulacije.obično se javlja kod žena između 40-60 godina starosti.smetnje oticanju žuči su u intrahepatičnim kanalima.Klinički – postepen razvoj ikterusa progresivnog toka – žutici obi čno prethodi svrab koji je stalan simptom – koža je mrka.u kasnoj fazi bolesti javlja se PORTNA HIPERTENZIJA .

slezina.hemohromatoza je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojačane apsorpcije u crevu ili njegovog unošenja u organizam parenteralno (transfuzije) . Normalno se apsorbuje 1-2mg Fe dnevno. K – osteoporoza – krvarenja – laboratorija – hiperbilirubinemija. K – pruritus se smiruje holestraminom – kortikosteroidi – imunosupresivi (imuran) – hirurška terapije sekundarne bilijarne ciroze HEMOHROMATOZA . dok kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremećaja funkcije organa u kojima se Fe istaložilo I IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA – bronzani dijabetes . pankresu. ispoljava se tek posle 40-e godine . zasićenje sederofilina je 100% – biopsija jetre i pankreasa – nalaz agregata hemosiderina . At protiv glatke muskulature žu čnih puteva i antimitohondrijska At su znak autoimune prirode . učestale transfuzije.Dg – laboratorija – serumsko Fe je > 25.Th – dijeta – nadoknada vitamina A. albumini su dugo normalni. pa se u obliku hemosiderina deponuje u jetru. međutim ovde se resorbuje čak 130mg .za razliku od hemohromatoze.5 miliona onda se vrši 1x u 2 nedelje – desferal (deferoksamin) – vezuje Fe – insulin . sepse.nasledno oboljenje.u želudačnom soku obolelih nedostaje gastroferin koji vezuje za sebe višak Fe i sprečava njegovu apsorpciju u tankom crevu ⇒ ↑ resorpcija Fe (umesto normalna).Klinička slika – mrka pigmentacija kože i sluznica – atrofija testisa → gubitak libida – hepatomegalija – srčana insuficijencija – šećerna bolest .. hemosideroza kod anemija i povećanog unosa Fe . E.– hipovitaminoza A.1 μmol//l. žene. per os preparata Fe .u hemosiderozi Fe se odlaze u RES (jetra. ↑ alkalna fosfataza (OBAVEZNO). At – klini čka slika – dugotrajna holestaza sa pruritusom. CT . – bipsija jetre – perkutana transhepati čna holangiografija – ultrazvuk. a u ovoj bolesti čak 50-60g Fe .u organizmu se normalno nalazi oko 5g Fe. ↑ (IgM) globulini.Th – venepunkcija – 1-2x nedeljno se ispušta po 500ml krvi (200mg Fe).suvišno Fe se ne može eliminisati prirodnim putem. endokrinim žlezdama i miokardu . E. koštana srž) ali istovremeno ne postoje znaci poremećaja ovih organa. koži. Kada su eritrociti < 3.Komplikacije – rak jetre kod 35% obolelih . ↑ holesterol (10-20x). D.. D.Dg – laboratorija – alkalna fosfataza.Dif Dg – alkoholna ciroza. hemosideroza nastaje usled hemolitičke anemije.

kasnije nastaju depresija disanja. AK širokih lanaca) – neomycin (zato što se slabo resorbuje iz GIT-a) – kroz sondu – laktuloza – izaziva osmotsku dijareju čime se iz creva izbacuju kiseli produkti – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa – faktori koagulacije . usled povećane apsorpcije Fe jer je kod alkoholi čara čest defekt folne kiseline . u mozgu ove AK pospešuju sintezu lažnih transmitera (oktopamin) koji blokiraju dejstvo noradrenalina → inhibicija dopamina . što vodi pojačanoj inhibiciji 2.Th – zabrana unošenja proteina – regulacija pražnjenja creva – prekid uzimanja diuretika i sedativa – parenteralna ishrana (Glu.eritrocitopoezna – kod anemija usled loše sinteze Hgb (talasemija) – bolest nastaje usled velikog broja transfuzija . poremećaj vida. aritmije i koma . tj. nepovezanih reči. Ova fulminantna koma se u 75% slučajeva za kratko vreme završava letalno . u fulminantnom razvoju insuficijencije jetre. encefalopatije. midrijaza.II STEČENE HEMOHROMATOZE .dok se u sporom. gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crteža (apraksija). stalno ponavljanje istih. ↑ nivo NH3 i amina (merkaptan) u CNS-u.uzroci hepatične encefalopatije su u pojačanoj neuralnoj inhibiciji i smanjenoj neuralnoj ekscitaciji 1. spor.ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belančevina).psihički poremećaji prethode nervnim – gubitak interesovanja za sebe i okolinu. pa se pojedini simptomi ne mogu uočiti. ↑↑ transaminaze. psihičkih i vegetativnih promena (kod dekompenzovane cirooze). “flapping“ tremor → grubi tremor. bilo akutna (fulminantni AVH ili neko toksi čno oštećenje) bilo hroni čno (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita . ↑ koncentracija aromatičnih AK u serumu (fenilalanin.predstavlja najteži i najnepovoljniji klini čki znak insuficijenccije jetre. ↑ nivo GABA-e u CNS-u. a sav postojeći eliminisati iz organizma (neomycin.usled portokavalne anastomoze – zbog pove ćane apsorpcije Fe HEPATIČNA KOMA – hepatička insuficijencija . Ovim se stanjem može završiti svaka bolest jetre. kao i ↑ gustina GABA receptora. ↑↑ NH3 . razvoj simptoma se odigrava unutar nekoliko sati.dijetetska – kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u gvožđanim posudama . hroničnom toku razvoju kome ispoljava niz neuroloških. promene u EEG-u (široki delta talasi nad obe hemisfere) . promena raspoloženja (agresivna ličnost postaje tiha i obrnuto). laktuloza) – L-dopa – stišavanje motornih poreme ćaja . jer se NH3 i merkaptani ne detoksikuju u jetri 3. pojačanje tonusa muskulature → rigidnost ekstremiteta. tirozin) – NH3 povećava propustljivost hemato-encefalne barijere za ove AK 4. konfuzija.Dg – laboratorija – ↑ bilirubin.alkoholna – kod ciroze. monoton govor.

Laboratorija – izražena leukocitoza.Klinički – visoka temperatura – bol u desnom hipohondrijumu – kako se proces širi ka dijafragmi i pleuri bol se širi u desni hemitoraks i desno rame – jetra je uve ćana i jako bolna na dodir – ponekad se javlja i splenomegalija – žutica (ako je apsces posledica holangitisa) . Gram. mikoze (aktinomikoza.Komplikacije – rupture i drenaža (u bronh) – opstrukcija portne vene usled flebitisa .INFEKCIJE JETRE • APSCES JETRE .Rendgen – izbočenje desne hemidijafragme – scintigrafija – apsces se vidi kao “hladno polje” – punkcija je kontraindikovana . ulaze u krv.Etiologija – 1. TBC jetre 2.čovek se zarazi od bolesnog psa koji izlučuje jaja putem pljuvačke (lizanje ruku) ili putem stolice (zaražene divlje jagode…). HIDATIDNA CISTA JETRE – ehinokokus granulosis . sarkoidoza jetre 3. ehinokokus . polimorfonukleoza – ⊕ hemokultura (kada su bakterije u krvi) . endokarditisi . histoplazma) • PARAZITOZE JETRE 1.apsces se najčešće lokalizuje u desnom režnju . ameba.Th – antibiotici – hirurška evakuacija apscesa • INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA . paraziti – 3. coli u 70% slu čajeva – 2. putem vene porte (iz ognjišta u GIT-u) 2. spoljašnji luminarni – koji hijalinizuje 2. a ponekad usled holangitisa mogu nastati i multipli apscesi . EHINOKOKUS JETRE 1.predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre . bilijarnim putem (usled holangitisa) .bakterije – E.najčešće su u pitanju solitarni apscesi. Jaja prolaze kroz crevnu sluznicu. putem hepatičke arterije (iz bronhopneumonija) 3. nepoznate patogeneze • GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE 1.pojava manjih ikterusa (holestaza). dospevaju do jetre gde se razvija cista koja ima 2 sloja 1. unutrašnji germinativni – iz koga se razvijaju ćerke ciste . lues 4.uzročnici mogu u jetri dospeti na 3 načina 1.pneumonije.

ALVEOLARNI EHINOKOKUS – ehinokokus multilokularis .Etiologija karcinoma jetre . imunofluorescencija) – nalaz tečnosti mrke boje pri punkciji .Patoanatomski – masivni (solitaranI tumor – nodulski oblik .hemohromatoza .HBV infekcija . Često se pojavljuje urtikarija. promene su proširene – 3.cista daje simptome tek kad dovoljno poraste ⇒ TUP BOL.alkohol (nakon ciroze) . Nije dobro ograničena pa ima tendenciju širenja 2. AMEBNI APSCES JETRE .dugotrajna upotreba kontraceptiva .Dg – serologija (hemaglutinacija. kašalj.klinička slika i nalaz veoma mnogo podsećaju na druge apscese .hemijski (nitrozamini) . porte → portna hipertenzija → ascites – krvarenje iz variksa → krvava ascitna tečnost – širenje tumora → dispnea.Th – hirurško uklanjanje ciste 2.Dg – laboratorija – RUK. Ponekad je moguće napipati cistu . širenje u okolinu • . štucanje – ponekad se razvija opstruktivna žutica (pritisak tumora) .cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre.. malaksalost.Klinički – tup. zahva ćena je kapsula – 4.aflatoksin (aspergilus flavus) . kasnije oštar bol ispod DRL koji zrači u krsta. zahva ćena portna vena – 5. desno rame i plećku – gubitak apetita.Stepen širenja – 1. promene su lokalne – 2.Th – dihidroemetin – hlorokin – metronidazol TUMORI JETRE BENIGNI TUMORI JETRE o benigni hepatom (adenom) – duža upotreba oralni kontraceptiva o benigni holangiom (tumor žučnih puteva) – genetski faktori o fibrom o hemangiom • MALIGNI TUMORI JETRE o hepatocelularni karcinom (70%) o holangiocelularni karcinom o hepatoholangiocelularni karcinom o sarkom (fibrosarkom) o hemangiosarkom . eozinofilija – radiografija. scintigrafija – punkcija je kontraindikovana (zbog rasejavanja) . brzo mršavljenje – usled kompresije v.infekcija nastaje širenjem putem krvi iz kolona .

alkalna fosfataza. smetnje traju nekoliko dana.Dg – klini čka slika – čvrsta.podela kamenova prema hemijskom sastavu • METABOLIČKI KAMENOVI – stvaraju se u aseptičnim uslovima u normalnoj žučnoj kesi o holesterolski kamenovi – favorizujući faktori su gojaznost. Coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani – mehaničko oštećenje i upala sluznice (oljušteni epitel postajejezgro kamenca) – taloženje Ca-soli u toku infekcije I opstrukcije – povećanje pH žuči (alkalna žuč) . metotreksat) . a periferni delovi od holesterola.češće se sreće kod mlađih gojaznih žena – 4F – Forty. opstipacija. želuca . bilirubina i Ca-soli (periferija). bilirubina i Ca-soli .Th – hirurška – parcijalna ili totalna hepatektomija – hemioterapija (fluoruracil. Susreću se nakon upale žučne kese i čine 87% svih kalkuloza • KOMBINOVANI KAMENOVI – jezgro od holesterola.označava prisustvo kamenaca u žučnoj kesi .Etiologija – poremećaj ravnoteže između ↑ holesterola i ↓ žučnih kiselina – poremećaj odnosa između konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u korist nekonjugovanog – bakterije (E. Fat.klinički. holelitijaza proti če u tri oblika 1. porte. Fertile .. asimptomatski – kamen se otkriva slučajno 2. transaminaze – ↑ nivo α-feto protein. Female. hepatica iz dojke HOLELITIJAZA . uvećana.per continuitatem – iz holeciste. ↑ fibrinogen – leukocitoza. mučnina posle masnog obroka. toksi čna hemoliza…) • MEŠANI KAMENOVI – formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro). CT – biopsija . trudnoća o pigmentni kamenovi – sastavljeni su od žučnog pigmenta (Ca-bilirubinat). naročito ujutru. za razliku od holesterolskog su multipli i sitniji. posledica su hiperbilirubinemije (hemolitička anemija. a.hematogeno – v. ↑ tumorski Ag – ↓ albumin. šećerna bolest. ↑ SE – scintigrafija → hladne zone – UZ.prognoza je loša • METASTATSKI TUMORI JETRE . čvorasta jetra osetljiva na pritisak – ↑ bilirubin. nekarakteristične smetnje – neodređen.20x češći od primarnih . podrigivanje. holesterola. pa nastupa potpuna remisija . glavobolja. tup bol u epigastrijumu.

napad angine pektoris. antibiotici.favorizujući faktori – dijabetes. bilijarna kolika – praćena je infektivnim sindromom – bilijarna kolika. bazalna pneumonija desnog pluća. Napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja.Klinički – 1. morfin kontraindikovan – nitroglicerin – može pri pojavi tupog bola sprečiti koliku – antibiotici – cefalosporini – hirurška AKUTNI HOLECISTITIS . Uzročnici (salmonela. flebitis. ateroskleroza.. bolovi ispod desnog rebarnog luka.bol je najjači u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka. korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. moguća je umerena žutica.Dif Dg – ulkus. temperatura. nekad i u prekordijum . akutni apendicitis. umerena hiperbilirubinemija. nekada i pojava žutice . klimax . klebsiela) dospevaju u holecistu putem krvi ili limfe . trudnoća. znojenje. CT . napad žučnih kamenaca – bilijarne kolike – nastaje usled pomeranja kamena u vrat žučne kese pri čemu dolazi do opstrukcije duktusa cistikusa. Moguća je i opstrukcija holedohusa i razvija se opstruktivna žutica .Dg – laboratorija – hiperlipidemija ⇒ holesterolski kamenovi – hiperbilirubinemija ⇒ pigmentni kamenovi – rendgen – nativni snimak abdomena (vide se Ca-kamenovi) ili kontrastni snimci (per os ili i. urgentan hirurški zahvat . hijatus hernije. a zatim popušta .nekalkulozni holecistitis je redak. da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac.Komplikacije – empijem i perforacija holeciste. povraćanje koje ne donosi olakšanje. povraćanje – 2.Dg – ↑ SE. E.bol prati povraćanje. Bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mišića zida holedohusa i holeciste. Coli. Intenzitet bola raste. mast.Th – hirurško odstranjivanje žučne kesice – dijete – henodeoksiholna kiselina – spazmolitici 3. ↑ t°C.ako opstrukcija izvodnog kanala traje duže od 3 dana nastaće edem sluznice holeciste i hipersekrecija sluzi ⇒ žučna kesica će se proširiti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doći će do infekcije (empijema). hemolitička anemija. bubrežna kolika desnog bubrega . septikemija . Bolesnik se savija i zauzima zgrčen položaj. dostiže max koji traje 1-3h.preko 90% slučajeva akutnog holecistitisa udružen je sa holelitijazom . čokolada). leukocitoza. CT .v. pa se širi u desno rame. stafilokok. strah. holecistoholangiografija) – ultrazvuk.Th – analgetici i spazmolitici. Bol traje sve dok se kamen ne vrati u žučnu kesu . ultrazvuk.Th – spazmolitici – baralgin. ređe holedohusa. među lopatice. perakutni tok – iznenadna pojava groznice i visoke temperature.

fibrom b.Etiologija – holelitijaza. dijabetes . ikterus. mršavljenje) – palpacijom se može napipati tumor u predelu holeciste – hepatomegalija – kasnije nastaju edemi i ascites. Smetnje traju obično 3 dana (“trodnevna kriza”) – povra ćanje koje ne donosi olakšanje – temperatura – pojava subikterusa prati bol . antibiotici.često su posledica holelitijaze 1. mentalno konfuzno stanje – pojava žutice • hronični holangitis – smenjivanje perioda sa temperaturom.HRONIČNI HOLECISTITIS .Th – antibiotici (rifampicin jer se nepromenjen izlu čuje putem žuči) – hirurška terapija (kada je uzrok upale opstrukcija) TUMORI ŽUČNE KESICE 1. leče se hirurški b. a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama između žučnih puteva i organa za varenje 2. hiperlipidemija. BENIGNI TUMORI HOLECISTE – uglavnom prolaze asimptomatski a.predstavljaju zapaljenja spoljašnjih žučnih puteva . leukocitoza. adenomi – leče se hirurški 2. ↑ t°C. hiperbilirubinemija – rendgen – na nativnom snimku se vidi “porcelanska holecista” (kalcifikovani zid) . papilomi – mogu malign da alterišu.Klinički – bol tipa kolike (nakon grešaka u ishrani) – traje nekoliko minuta pa se smiri i opet pojavi. jetru.posledica je kalkuloze. a može biti i posledica promena koje je ostavila akutna upala (deformacije holeciste) .Th – isto kao i akutni napad (analgetici i spazmolitici. KARCINOM ŽUČNE KESICE . benigni – papilom. želudac) stvaraju ći fistule .vrlo rano se širi u susedne organe (duodenum. žutica (usled pritiska) . karcinom .Klinički – sli čno hroničnom holecistitisu (bol.Dg se postavlja kasno pa je prognoza loša 3.nastanku pogoduju staza žuči. negnojni holangitis – usled staze žuči • akutni holangitis – slika šoka i sepse – bol.Dg – laboratorija – ↑ SE. TUMORI ŽUČNIH PUTEVA a. bolom i žuticom sa periodima remisije . gnojni holangitis – usled piogenih infekcija creva. urgentan hirurški zahvat) HOLANGITISI . korekcija vodenoelektrolitnog disbalansa. adenoma.Th – hirurška + zračenje . holecistitis . regurgitacija pankreasnog soka.

alkalna fosfataza. opstruktivna žutica – svrab. pankreasnog acinusa 4. a njegovim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) – 3.može poticati od 1. hematemeza. bolom i progresivno mršavljenje 4. insuficijencija pankreasa – u čestale neformirane stolice – ↑ amilaza i lipaza u serumu . lokalno dejstvo tumora – pritisak na duodenum (stenoza) – povra ćanje. Oslobođeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa. retko od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu . KARCINOM AMPULSKE REGIJE . aholična stolica i taman urin – 2. glavnog pankreasnog kanala 3.Dg – ↑ bilirubin.posle carcinoma želuca to je najčešći karcinom digestivnog trakta . aholična stolica – Rendgen – hipotona duodenografija .Klinički – 1. praćene svrabom.Th – hirurška – duodenopankreatektomija . ampulskog dela holedohusa 2.glavni symptom je razvoj opstruktivne žutice (usled opstrukcije toka žuči). amilaza i lipaza – taman urin.opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proširenje pankreasnih kanala u tkivu → prskanje → izliv pankreasnog soka. ostale pojave – portna hipertenzija → ascites – progresivno mršavljenje – bol .. melena – 4.

MONOCITOMAKROFAGNOG SISTEMA I SLEZINE .BOLESTI KRVI.

akutna limfoidna leukemija (ALL) 18. makroglobulinemija (Waldenstrom) 25. refrakterna anemija 5. hematologija (2) 15. ekstrakorpuskularne hemolizne anemije 11. hronična mijeloidna leukemija (HML) 19. talasemija 8. mijelofibroza 20. anemije 3. bolesti slezine 29. trombocitopatije . multipli mijelom 24. hematologija (1) 2. agranulocitoza (akutna I hronična) 13. trombocitopenije 30. koagulopatije 28. hemoragijski sindromi 26. megaloblastne anemije 6. prava policitemija (rubra vera) 12. Hodgkin-ov limfom 22. hiposideremijska anemija 7. hemolizne anemije 9. non-Hodgkin limfomi 23.1. korpuskularne hemolizne anemije 10. leukemije 16. akutna mijeloidna leukemija (AML) 17. hronična limfoidna leukemija (HLL) 21. infektivna mononukleoza 14. vaskularni hemoragijski sindromi 27. aplastične anemije 4.

glavni faktor koji stimuliše proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega .Hgb deluje kao pufer .velika nadmorska visina .hematopoeza – proces sinteze i obnavljanja krvnih ćelija . diferencijacija – usmeravanje u pojedinaćnu ćelijsku lozu 3.HEMATOLOGIJA (1) .organi hematopoeze su • koštana srž – najvećim delom smeštena u pljosnatim kostima (karlica i ki čmeni stub) • timus • limfne žlezde • slezina . Potrebna je i folna kiselina (isto za stvaranje DNK) .u hematopoezi se odigravaju tri međusobno zavisna procesa 1.Regulacija proizvodnje eritrocita ↓ transport O2 u tkiva ⇒ ↑ proizvodnje eritrocita .insuficijencija srca .sadrže karboanhidrazu koja ubrzava reakciju između CO2 i H2O (to omogućava da krv primi velike količine CO2 i da ga transportuje kao HCO3-) . a odavde ga jetra konjuguje i izluči u žuč .potrebni su i vit B12 (potreban za stvaranje DNK koja je neophodna za difenecijaciju ćelija i njihovo sarzevanje).transportuju Hgb koji nosi O2 iz pluća u tkiva .ERITROCITI . maturacija – sazrevanje do funkcionalno aktivnih ćelija . Kada nedostaje vit B12 razvijaju se megaloblasti. Feritin odlazi u koštanu srž (za proizvodnju novih ćelija). a posle makrociti (dobro transportuju O2 ali su slabe građe pa brzo propadaju). a porfirin se pretvori u bilirubin koji se otpusti u krv. a onda se raspada u slezini.Er u krvotoku obično ostane oko 120 dana.Er se sintetišu u kostnoj srži posle rođenja pluripotentna matična ćelija ⇒ unipotentna matična ćelija ⇒ proeritroblast ⇒ retikulocit ⇒ eritrocit . proliferacija – ćelijski rast i deoba 2. Iz raspadnutog Er makrofagi fagocituju Hgb i razgrađuju ga u jetri.anemija .

megaloblastna ANEMIJE 4. poremećaj enzima Er (enzimopatije) i. korpuskularne (nasledne) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u Er a. sferocitoza ii. akantocitoza b.patofiziološka podela anemija I ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA 1. poremećaj opne Er (membranopatije) i. refraktetne anemije II ANEMIJE ZBOG POVEĆANE RAZGRADNJE ERITROCITA 1. deficit glukozo-6-P-dehidrogenaze ii. ↓ vrednosti Hgb i ↓ Hct bez obzira ne etiologiju . pirimidina. talasemije. deficit piruvat-kinaze .predstavljaju bolesti koje odlikuje ↓ mase Er. aplastične anemije b.Dg anemije se postavlja kada postoje sledeći laboratorijski nalazi ♂ Hgb < 140 g/l Hct < 40% ♀ Hgb < 120 g/l Hct < 37% .ERITROCIT 120 dana u krvotoku raspadanje u slezini FERITIN PORFIRIN (prelazi se u bilirubin) jetra konjugacija sinteza novih ćelija izlučivanje u žuč koštana srž . hemoglobinopatije – poremećaj sinteze globina 2.anemija predstavlja pad broja eritrocita u krvi 1. aplasti čna 3. hemolitička . megaloblastne anemije – nedostatak vit B12. nedostatak faktora potrebnih za eritrocitopoezu a. insuficijencija koštane srži (poremećaj na nivou pluripotentne ćelije) a. eliptocitoza iii. folata. hipohromne anemije – nedostatak Fe c. purina b.anemije nastaju kao posledica poremećaja ravnoteže između veličine stvaranja Er i sinteze Hgb u kostnoj srži i njihovog iščezavanja iz krvi . hipohromna 2.

hemijsko-toksične ii. neimune i.poremećaj menstrualnog ciklusa . nesvestice. promene ukupnog volumena krvi i ↓ oksigenacije krvi . virusi. paroksizmalna noćna hematurija 2. fetalna eritroblastoza ii. . talasemija ii. miksedem OPŠTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA . porfirije iv. izoimune 1. normohromna o akutno krvarenje o leukemija. ↑ metabolizam .subjektivne manifestacije . mikroorganizmi – hemolizne anemije u infekcijama III ANEMIJE ZBOG POVEĆANOG GUBITKA KRVI 1.tahikardija i lupanje srca.gubitak apetita. malaksalost. fizičke – mehaničke i anemije usled opekotina iii. imune i. mu čnina i gađenje . Za pojavu opštih simptoma važni su uzročni poremećaji koji su doveli do anemije. nesanica . poremećaj sinteze globina (globinopatije) i. zujanje u ušima. autoimune 1.. akutna posthemoragijska anemija – nagli gubitk krvi 2. lekovi. ekstrakorpuskularne (stečene) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u plazmi a. hladna At 3. hemijske supstance 4. ↓ koncentracije.glavobolje..c. hronična posthemoragijska anemija – postepen gubitak krvi.umor. plazmocitom o hemoliza o insuficijencija bubrega i jetre o aplastična anemija o hipopituitarizam.morfološka podela – zasniva se na veličini eritrocita (MCV) i količini Hgb (MCHC) • makrocitna o megaloblastna (perniciozna. hemoglobinopatije iii. hema • normocitna. poremećaj imunog odgovora b.↑ temperatura. Fe. nutritivna) anemija o nemegaloblastna (hemolizna) anemija • mikrocitna o hipohromna o poremećaj sinteze globina o poremećaj sinteze porfirina. lako zamaranje . vrtoglavice. srčana insuficijencija .Klinički – pojava simptoma ne mora biti vezana za stepen anemije. topla At 2. slabost.

RAEB-t – Ra sa blasima u transformaciji. RARS – RA sa Ringed sideroblastima u koštanoj srži 3.hronična anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentne ćelije hematopoeze..Klinički – brzo zamaranje.Etiologija – primarna – Fankonijeva hipoplasti čna anemija (kongenitalna) – lekovi → citostatici.bledilo kože i vidljivih sluznica .. desni. infekcije.. sepsa.preosetljivost na lekove i direktno toksično dejstvo leka .Komplikacije – teška krvarenja. RA – refrakterna anemija sa manje od 5% blasta 2. glukokortikoidi.laka proteinurija uz ↓ koncentrovanja mokraće . Javlja se ↑ Fe u serumu. jonizujuće zračenje – virusi – Epstein-Barr. RAEB – RA sa viškom blasta 4. faktori rasta matičnih ćelija. tj.stomatitis . Javljaju se petehije po koži i sluznicama. hepatitis. Težina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja Tr i granulocita ..uspešno lečenje imunosupresivnom terapijom dokaz je postojanja imunoloških činilaca u nenoj patogenezi . gubitak apetita i telesne težine.Patogeneza – defekt pluripotentne matične ćelije (poremećaj hematopozenog proliferativnog kapaciteta kostne srži) čiji uzrok nije jasan. Osnovni defekt je poremećaj u diferenciranju .Laboratorija – normocitna i normohromna . a obično se radi o potpunoj insuficijenciji koštane srži . neaktivno hematopoezno tkivo . glavobolja.podeljene je u 5 grupa 1.lako uvećana jetra i slezina (kod teških oblika) .trofi čke promene adneksa kože – krhki lomljivi nokti. imunološke. Odgovor matične ćelije na hematopoezne faktore rasta je smanjen ili potpuno odsutan .sporije zarastanje rana APLASTIČNE ANEMIJE . – metaboli čki – trudnoća.predstavlja klinički sindrom različite etiologije praćen pancitopenijom i hipoplazijom koštane srži... . hloramfenikol (ste čena) – sekundarna – hemijski agensi – lekovi. ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa.MCV (srednja vrednost zapremine Er) i MCHC (srednja vrednost mase Hgb u Er) su normalni. retine. ↑ t°C. bledilo. pankreatitis. slabos.. kosa bez sjaja koja opada. Punkcijom koštane srži nalazimo masno. lupanje srca. . gljivi čne infekcije .Th – androgeni.objektivne manifestacije . CMML – hronična mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 9/l monocita 5. tahikardija. imunosupresivi – transplantacija koštane srži REFRAKTERNA ANEMIJA . ↑ blastima u krvi i koštanoj srži .

U CMML postoji hepatomegalija i splenomegalja i limfadenopatija . petehije. urinarnog trakta.počinje malaksalošću.Klinički – bolest se javlja kod starijih osoba preko 50 god. ↓ Tr . malapsopija) i ↑ potreba za vit B12 . naslednih promena (autoimuni gastritis. anemija izazvana mikroorganizmima i crevnim parazitima.) . najteža komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju .↓ je želudačna sekrecija.turgor kože je slab. otežan hod.Etiopatogeneza – to je maligno oboljenje koštane srži sa leuko. primene hemijskih supstanci. pristutna su antiparijetalna At u serumu . ↓ granulociti. razvija se postepeno i sporo napreduje .simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije. Deoba ćelije je usporena. kod zračenja.. nesrazmerno sa ↓ Hgb. opštom slabošću. tako da ćelije postaju uvećane .Laboratorija – u razvijenom stadijumu bolesti zapaža se jako smanjenje broja Er. a verovatno su posledica poremećene sinteze DNK . loše apsorpcije.. češće kod ♂.muka.Etiologija – genetski uslovljena – autoimuni gastritis .. granulocito.bolesnici imaju atrofiju želudačne sluznice (i gubitak parijetalnih ćelija) i unutrašnjeg faktora . ekhimoze.koštana srž je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i džinovskih metamijelocita . nadimanje . poremećaj pamćenja..lupanje srca.Klinički – bolest je podmukla. atrofičan bez papila – Hunterov glositis . bledo-žuta boja lica (kao slama) . poremećaj dubokog senzibiliteta → promene na nervnom sistemu se odvijaju pretežno u zadnjim rogovima ki čmene moždine.depresivne promene. jezik gladak. zamaranjem .i trombocitopenijom.Dg – na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine – aspirat koštane srži – hipercelularni .Tok – zavisi od tipa MDS-a.Laboratorija – pancitopenija – makrocitni Er. a razvoj citoplazme se normalno odvija. Lako su ↓ Le i Tr .predstavljaju anemije koje nastaju zbog ↓ sinteze DNK..i trombocitopenije.u manjeg broja pacijenata uvećana je slezina. ↓ retikulociti. parestezije. hemoragijski sindrom (krvarenje po koži.u serumu je ↓ vit B12 i ↑ Fe . gađenje. sjajan. Može nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje posle primene citostatskih lekova. Tok može da bude postepen i da se Dg postavi slučajno . kože.nastaje zbog nedostatka vit B12 u organizmu zbog odsustva intrisinc faktora u želudačnom soku koji je neophodan za resorpciju vit B12 .u megaloblastne anemije se ubrajaju perniciozna anemije zbog gastrektomije. . ↑ serumskog Fe i velikim % blasta u koštanoj srži nepoznate etiologije.Th – konzervativna sa transfuzijama Er i Tr – antibiotici – citostatici MEGALOBLASTNE ANEMIJE .deficit vit B 12 nastaje zbog deficita u ishrani. povraćanje. anemije u sindromu malapsorpcije i anemije zbog nedostatka folne kiseline • PERNICIOZNA ANEMIJA . Tako nastaju infekcije respiratornih puteva.

zamaranje..predstavlja naslednu bolest u kojoj je poremećena sinteza jedne ili više subjedinica Hgb.disfagija.bleda koža i vidljive sluznice.promene na jeziku. u tkivima. sedefast sjaj sklera .Dg – anamneza i objektivni pregled – razmaz periferne krvi – veliki broj eritroblasta. lupanje srca.nokti krti. hidroksikobalamin) HIPOSIDEREMIJSKA ANEMIJA . mikrocitna (rezerve Fe – 60% u Er.Klinički – kod većine pacijenata tegobe počinju da se javljaju pri naporu zbog povećane potrebe za O2. heilitis angularis . operacije – ↑ gubitak Fe iz organizma – krvarenja. feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) . Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku 1.kod dijagnostikovanja ove anemije važno je otkriti etiološki faktor jer je ona pretežno sekundarna. ulkus.Etipatogeneza – nedovoljan unos Fe hranom – loša apsorpcija Fe u organima za varenje – celijačna bolest. α-talasemija – delecija α-globulinskog gena 2. kosa krta. karcinom. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva i to su .otežano disanje. kamen u bubregu. ↓ Hct.deficit Fe u organizmu prolazi kroz 3 faze • prelatentni period – pražnjenje rezervi Fe. 20% jetra (feritin). seda. 5-6% u mioglobinu. megaloblasta i džinovskih metamijelocita – ⊕ Šilingov test apsorpcije vit B12 – vit B 12 se obeležava radioaktivnim kobaltom i prati se njegovo ( ↓ ) izlučivanje mokraćom .neuralgija ekstremiteta . slabost. lomljivi. ↓ Fe.. glavobolja . razdražljivost.ahlorhidrija. β -talasemija • minor – lakši oblik • maior – teži oblik – mediteranska (Cooleyeva) anemija . – ↑ potrebe organizma za Fe – pubertet. variksi jednjaka.predstavlja najčešću grupu anemija i nastaje zbog deficita Fe u organizmu.Laboratorija – periferna krv – mikrocitoza i hiperhromija Er – serum – ↓ Hgb. dojenje . 2-3% tkiva) . bez sjaja . trudno ća. nema još uvek biohemijskih i hematoloških promena • latentni period .Th – preparati Fe oralno (ferosulfat. gastritis . hernija..Th – vit B12 parenteralno – preparati Fe (cijanokobalamin. te je često znak nekog hroni čnog ili malignog oboljenja TALASEMIJA . još nema anemije • period deficita sa anemijom – Fe u koštanoj srži nedovoljno za sintezu Hgb .↓ rezerve Fe u serumu. gde su sintetisani lanci Hgb normalne strukture ali se stvaraju u neadekvatnoj količini. ↓ Er – koštana srž – hiperplazija i ↑ broj Er .

Ovi precipitati Hgb menjaju propusnost opne Er i liziraju ga. simptomi anemije. ikterus.. porebni oblici Er – ↑ granulocitne i trombocitne loze KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . bubrežna insuficijencija B. zaostajanje u rastu. kukrocita. Er koji zbog poremećene strukture membrane pokazuju sniženu osmotsku rezistenciju i pojačanu razgradnju u slezini . a povećana je i koncentracija urobilinogena i sterkobilinogena. ispupčenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije koštane srži).nastaju zbog ↑ destrukcije Er u cirkulaciji. ekstrakorpuskularnih anemija – groznica. “target cells“ .Laboratorija – skraćenje veka Er – hiiperbilirubinemija – ↑ žučnih boja u urinu i stolici – hemoglobinemija. bolovi.hemolizna anemija je uvek praćena ↑ koncentracijom bilirubina i pojavom ikterusa..Dg – leptociti. U žuči postoji predispozicija za holelitijazu . target cells.minor talasemija – većina bolesnika nema tegobe. nasledna sferocitoza .autozomno-dominantni poremećaj hromozoma 11 i 16 . ikterus.odlikuje se ↑ brojem sferocita.urođene anemije koje su posledica štetnog dejstva intrakorpuskularnog faktora A.Klinički – simptomi su posledica anemije. akutni oblik – kod stečenih. tj. anemija.) .. Lečenje nije potrebno . šok. hemolize i prekomernog deponovanja Fe. Postoji kompenzatorna hiperplazija u koštanoj srži – ikterus – ↑ t°C.Patogeneza – zamena peptidnog β (ređe α) lanca u globinu γ lancem kao posledica genetskog poremećaja dovodi do talasemije . Produkcija α-lanaca premašuje produkcije β -lanaca koji se nakupljaju u višku i precipitiraju u prekursorima Er.maior talasemija – sreće se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. hipohromni Er. hemoglobinurija – retikulocitoza. promene na kostima . groznica. transplantacija kostne srži HEMOLIZNE ANEMIJE . hepatosplenomegalija. Karakteriše se prisustvom “leptocita“ (tanki Er). njih 20% ima splenomegaliju. Er su skra ćenog životnog veka i do 6x .Laboratorija – hipohromna mikrocitna anemija . hroni čni oblik – uglavnom nasledni. ulceracije na potkolenicama. splenomegalija. eritroblasti u krvi – u serumu ↑ Fe i ↑ bilirubin . u toku napora i toku hemolizne krize (bolovi trbuha.kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je ↑ eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji koštane srži (crvene loze) i otpuštanju povećanog broja retikulocita A. eritroblastoza.Th – u težim oblicima se daju transfuzije da poprave hipoksiju tkiva – desferioksamin – invuzije (za odstranjivanje viška Fe) – splenektomija. MEMBRANOPATIJE – poremećaj građe opne Er 1.

hereditarna eliptocitoza .Dg – ↑ broj retikulocita.Th – kod težih anemija – transfuzija opranih Er – deficit Fe preparatima Fe – a u slučaju tromboze (v. otkriva se slučajno u razmazu krvi. Na i H2O ulaze u Er i oni dobijaju loptasti (sferni) izgled . To su • drepanocitoza • nestabilni hemoglobin • hemoglobin sa patološkim afinitetom za O2 • methemoglobinemija 3. tahikardija) i na hemolizu ukazuje žutica i splenomegalija (zbog zadržavanja Er u slezini umnožavaju se makrofagne ćelije slezine) . paroksizmalna noćna hemoglobinurija .stanje koje karakteriše Er sa nepravilnim produžecima koji im daju mamuzast izgled u razmazima periferne krvi . što skraćuje njegov vek 2. hemolizna anemija zbog deficita glukozo-6-P-dehidrogenaze . nalaz sferocita razmazu periferne krvi – volumen sferocita je obično manji i govori u prilog mikrocitozi 2. hemolizna anemije zbog deficita piruvat-kinaze .Dg – postojanje Er osetljivih na komplement .bez simptoma je.stečena bolest matičnih ćelija hematopoeze koja se karakteriše stvaranjem krvnih ćelija preostljivih na komplement kada stradaju sve ćelije. a ispoljava se tamnom do crvenom jutarnjom mokra ćom (zbog velike količine Hgb) . zujanje u učima. Zato je ↑ potreba za aktivnošću pumpe za Na+. naročito Er . Denaturacija Hgb i taloženje Heinzovih telašaca smanjuju savitljivost Er što izaziva hemolizu C. hereditarna akantocitoza . porfirije ..ovde postoji deficit lanaca spektrina što u opni Er dovodi do ↑ propustljivosti za jon Na+.deficit enzima potrebnog za heksozo-monofosfatni put (↑ stvaranje metHgb). hemoglobinopatije .vezane su za poremećaj aminokiselinske strukture Hgb. smanjuje se glikoliza pa se smanjuje rad pumpe.Klinički – na znake anemije (bledilo. Kada Er stignu u slezinu.deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerhofov put (glikoliza).to je urođeni nedostatak β -lipoproteina. obično sa sferocitozom B. To se postiže ↑ glikolizom u Er. hepatis) antikoagulansi – transplantacija koštane srži 2. U razmazu periferne krvi Er su kobasi častog izgleda . talasemije 4. a javlja se i noćna hemoglobinurija. Kod tih pacijenata se viđa kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3. što uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a.Klinički – počinje slikom hronične hemolizne anemije. ENZIMOPATIJE – poremećaj enzimskih sistema u Er 1. vrtoglavica.urođeni poremećaj opne er koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika. malaksalost. HEMOGLOBINOPATIJE – poremećaj sinteze globina 1.

hepatosplenomegalija – encefalopatija i hydrops fetusa (velika koncentracija albumina vodi u anasarku) – kernikterus – ispoljava se pospanošću. NEIMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE PRAVA POLICITEMIJA (rubra vera) . transfuzija veće doze opranih Er – splenektomija – kod bolesnika koji ne reaguju na pomenutu terapiju B.stečene anemije koje su posledica dejstva ekstrakorpuskularnih faktora A.Klinički – anemija. lako zamaranje. IMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE 1.Dg – ↑ broj Er. hladnim At 2. a konjuktive crvene – pruritus.postoje oblici sa – 1. slabost. hipotonijom novorođenčeta i gubitkom refleksa sisanja . zagasito rumena boja lica – vidljive sluzokože su lividne. znatnim povećanjem broja Er. lekovi) menjaju Ag-strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At ili je reč o grešci u samom imunom sistemu .Klinički – glavobolje. praćena usporenom cirkulacijom. naročito kroz manje krvne sudove . ↑ alkalna fosfataza – ↑ Le.velika razgradnja Er u periferiji dovodi do ekstramedularne hematopoeze. malaksalost. ↑ broj granulocita. normocitni – bazofilija.Klinički – hepato. Moguće je da neki činioci (virusi. trombocitoza . Moguć je i DIK (II tip preosetljivosti – citotoksični) 2. anurijom i akutnom bubrežnom insuficijencijom. epistakse.karakteriše se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoža. autoimune hemolizne anemije . naročito trombocita .i splenomegalija – bledilo. splenomegalijom.porodilje sprovodi se davanjem antiRh(D)-At u toku prvih 72h od rađanja Rh+ (D) deteta b) posttransfuzijska reakcija (ABO) – uneti Er sadrže Ag koje organizam primaoca nema. zujanje u ušima. izoimune hemolizne anemije a) izoimuna bolest novorođenčeta . Oslobađa se velika količina Hgb.EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . praćena hemoglobinurijom. ↑ Hgb – Er su normohromni. žutica i promena boje urina zbog hemoglobinurije . toplim At . ikterus.odlikuje se prisustvom auto-At u krvnoj plazmi bolesnika na sopstvene Er. splenomegalija (često) . pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. To je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uvećanjem mase Er .nepoznatog je porekla. naročito u jetri. ↑ koncentracijom Hgb. visokim Hct.Komplikacije – izražena viskoznost krvi zbog ↑ mase Er.Th i profilaksa – zaštita od primarne imunizacije Rh.javlja se u fetalnom ili porođajnom periodu i uslovljena je nepodudarnošću krvnih grupa majke i ploda .Th – veće doze kortikosteroida (1-2 mg/kgTT/dan). sa prelaskom velikog broja eritroblasta u periferiju . tromboze.

neimune OPŠTI + ikterus + splenomegalij a .latentni period deficita anemijom OPŠTI .globinopatije ekstrakorpuskularne .malapsorpcija .↓ Hgb.membranopatije .resekcija želuca ↓ folati . ↓ Fe. Rö zračenje hemolitička korpuskularne . citotoksi čni sekundarne trudnoća. ↓ Er .↓ unos .transplantacija primarne Fancony Rö.prelatentni .vitamin B12 parenteralno .↓ Er .preparati Fe hipohromni (MCHC smanjen) sideropenijska sa ↓ unos Fe ↑ potrebe Fe ↑ gubitak Fe malapsorpcija .Fe preparati mikrocitna (MCV smanjen) .↑ potrebe OPŠTI + žuto lice kao slama + Hunter glositis + neurološki .u serumu ↓ B12 i ↑ Fe .imunosupresivi . virusi hemijski agensi makrocitna (MCV povećan) normohromna (MCHC normalan) perniciozna megaloblastna ↓ B12 .enzimopatije .antiparijetalna At .perniciozna .kortikosteroidi .imune . može da traje i do 15 godina . a kasnije 500ml na 2-3 meseca – radioaktivni fosfor.u serumu ↑ Fe i ↑ ukupnog i direktnog bilirubina .Th – hemoterapijska mijelosupresija – venepunkcija – u početku samo 500-2000ml krvi nedeljno.izoimune .autoimuni gastritis .↓ Er nesrazmerno sa ↓ Hgb .faktori rasta mati čnih ćelija . ↓ Hct.Tok – bolest je hroničnog toka.punktat kostne srži hiperplazija sa ↑ Er korpuskularna .ANEMIJA normocitna (MCV normalan) ↑ Fe u serumu normohromna (MCHC normalan) etiopatogeneza klinička slika laboratorija morfologja terapija aplastična + infektivni OPŠTI + krvarenja .autoimune .transplantacija pojkilocitoza (razli čiti oblici Er) ekstrakorpuskularna (zavisno od uzroka – ↑ broj trombocita ⇒ krvarenja i tromboze (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) .androgeni .lako ↓ Le i Tr .

obično benigna i češće se javlja kod mlađih (15-25 god) . antihistaminici. karakteriše se čestim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi . sepse i smrti ..karakteriše se teškom opštom infekcijom zbog iščezavanja granulocita u krvi .prouzrokovana je Epstein-Barr-ovim virusom koji pripada grupi herpes virusa . fenotiazini. na krajnicima i nepčanim lukovima javlja se angina sa prljavo-smeđim naslagama – otežano gutanje i govor zbog pratećeg edema – limfni čvorovi vrata su otečeni – opšte stanje je vrlo teško – može doći do zapaljenja pluća.simptomi obi čno traju oko 2 nedelje 2. aerogeno. cervikalna adenopatija. bubrega.kod teškog oblika.Th – uklanjanje uzročnika (lekovi.splenomegalija je češća od hepatomegalije .Th – antibiotici + antimikotici INFEKTIVNA MONONUKLEOZA . prljavo-sive skvame u grlu.Klinički – oboljenje može pokazati vrlo širok spektar simptoma .bolest obično traje dve nedelje. zamora. HRONIČNA (idiopatska) AGRANULOCITOZA .. generalizovano uvećanje limfnih žlezda i krvarenje . antitireoidni lekovi.predstavlja sindrom izazvan niskim vrednostima neutrofila (manj d 0.Etiologija – najveći broj agranulocitoza nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekovima (analgetici. ↑ Ly. oporavak u tre ćoj nedelji . glavobolje. creva.Dg – ↑ Le.prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaksalosti. nekad i slabijij ikterus . grozničavosti . malaksalost.5x10 9/l) .Klinički – infekcije razli čitih organa ili sistema praćene visokom t°C .. ↑ monocita i nalaz atipičnih limfocita (virocita) uz ⊕ Paul-Bunell-Davidsonovu reakciju .širi se kapljično.. mogu se javiti nervne komplikacije. antibiotici.bolest hroničnog toka.AGRANULOCITOZA (akutna i hronična) 1.Dg – anamneza – ↓ broj granulocita u krvi – odsustvo mijelocita i metamijelocita u kostnoj srži .akutnog je toka.Laboratorija – ↓ broja granulocita (200-300/mm3) – u kostnoj srži se ne nalaze ćelije granulocitne loze – ↑ SE i fibrinogen . AKUTNA AGRANULOCITOZA .) – antibiotici – transfuzija neutrofila u teškim slučajevima . hemijski agensi. nepoznatog uzroka.) .u punom zamahu javljaju se ↑ t°C. grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice .na koži se može pojaviti raš. kao i transfuzijom krvi .Klinički – bolest počinje naglo – ↑ t°C.

predstavljaju maligna oboljenja hematopoeznog tkiva koja se karakterišu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta ćelija i njihovim nagomilavanjem u kostnoj srži.granulociti nakon otpuštanja iz kostne srži žive 4-8h u krvi i još 4-5 dana u tkivu LEUKEMIJE . imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4.belu krvnu lozu čine 1. supresorni T-Ly – sprečavaju Ly da prejako reaguju 6. slezini. helper T-Ly – aktiviraju makrofage. neutrofili (55-60%) – II linija odbrane – vrše fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomoću lizozoma) u krvotoku. zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji potom stvaraju At 5. bazofili (0-1%) – otpuštaju heparin (sprečava grušanje krvi). citotoksični T-Ly – direktno ubijaju mikroorganizme b. monociti i deo Ly). Ly čvorovima i intersticijumu. Kod zapaljenja.. a delom u limfati čnom tkivu (Ly i plazma ćelije) . slabije fagocituju. eozinofili (2-3%) – imaju sposobnost hemotakse. u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otpuštene iz bazofila i mastocita 3.Dif Dg – oboljenja uzrokovana citomegalovirusom – difterične naslage (difterija) – akutna leukemija . monociti (6-8%) – I linija odbrane – tek kada dospeju u tkiva počnu da bubre pa postaju makrofagi (II linija odbrane) koji vrše fagocitozu. ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka. mezenhimu organa. T-Ly c. oni odmah dospevaju na mesto procesa da unište mikroorganizme 2.Th – simptomatska – ispiranje guše – analgetici. B-Ly. jetri.Komplikacije – prolazna hemolitička anemija (zbog lake depresije autoimunih promena) – miokarditis – ruptura slezine (retko) – ošte ćenje CNS-a . tj.LEUKOCITI . Ovi nenormalni ćelijski elementi se pojavljuju i u cirkulišućoj krvi . antipiretici – glukokortikosteroidi 10-15 mg u izraženijim oblicima HEMATOLOGIJA (2) .oni učestvuju u odbrani organizma a) uništavanjem agensa fagocitozom i b) stvaranjem At i senzibilisanih Ly . dok T-Ly stvaraju celularni imunitet a. NK. plazmociti .stvaraju se delom u kostnoj srži (granulociti. puno ih je kod infekcija parazitima. limfociti (20-40%) – B-Ly stvaraju humoralni imunitet (produkuju At – Ig).

genetska predispozicija.u toku bolesti povećava se broj malignih Le.pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnožavanja unipotentne ćelije .zloćudni preobražaj nastaje u jednoj od matičnih hematopoeznih ćelija. malaksalost i gubitak telesne težine u ½ bolesnika .karakteriše se proliferacijom malignog klona mijeloidne loze.pojavi leukemije mogu doprineti neka urođena ili stečena stanja imunodeficijencije. koža) – 3.1. sistemski poremećaji . progresivnom infiltracijom i zamenom normalnih ćelija koštane srži patološkim ćelijama (blastima) .predstavlja malignu klonalnu bolest hematopoeznog tkiva . a opada broj Er i Tr što dovodi do infekcija. Spoljašnji faktori izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih ćelija što vodi ka malignom preobražaju te ćelije (onkogeni) .. neka hemijska jedinjenja (derivati benzena.da bi se ispoljili simptomi potrebno je 1012 ćelija .sa klini čkog aspekta. malaksalosti i bledila do naglih krvarenja. najverotvatniji uzročnici su jonizujuća zračenja.etiologija leukemija je nepoznata.. u pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histiocitnih elemenata 2. Neprekidnim deljenjem i razmnožavanjem ovog klona nagomilava se masa leukemijskih ćelija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo . Ako imuni sistem ne uništi ovu ćeliju nastaje matična ćelija leukemijskog klona.Etiologija – smatra se da u pojavi bolesti igraju ulogu unutrašnji (nasledni) činioci i spoljašnji činioci.) . svaki oblik leukemije može se javiti u akutnom i hroni čnom obliku AKUTNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA . .Patogeneza – u akutnoj leukemiji postoji infektivna hematopoeza koja naročito pogađa unipotentnu (matičnu) ćeliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne količine mijelocitopoetskih regulatora . monocitna leukemija. hloramfenikol.početak bolesti može biti vrlo raznolik – od slabo izraženih pojava slabosti. genetska predispozicija.postoji virusna teorija po kojoj se virus inkorporiše u genom krvnih ćelija koje pod određenim dejstvom spoljašnjih i unutrašnjih činilaca dovode do aktiviranja virusa i stvaranja patoloških ćelija .smatra se da leukemijske ćelije duže žive od normalnih zbog poremećaja mijelocitopoeze. eritroleukemija .spoljni faktori su jonizujuće zračenje.. bolova u kostima.supstrat leukemijskog procesa može da predstavlja bilo koji ćelijski element hematopoeznog tkiva. temperature • anemija – u razvijenoj slici bolesti zapaža se izraženo bledilo. analogno emisiji normalnih zrelih krvnih ćelija . plazmocitna. leukemijske ćelije se brzo ubacuju u krv čim se stvore u kostnoj srži. citostatici. . genetska ili rasna konstitucija. anemije i krvarenja . simptomi i znaci koji nastaju usled infiltracije tkiva i organa (testisi. virusi... limfoidna leukemija (umnožavanje Ly i prethodnika). znaci insuficijencije kostne srži (zbog nagomilavanja leukemijskih ćelija) – 2..Klinička slika – 1. te je njihovo brojno povećanje više posledica nagomilavanja nego proliferacije . Najčešće su mijeloidna leukemija (umnožavanje granulocita ili prethodnika).

Th konsolidacije – najbolji rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione terapije remisija traje oko 10-28 meseci (10-30% bolesnika preživi 5 godina) .metabolički poremećaji – hiperurikemija. prognoza je loša) .javlja se pretežno u prve tri decenije života • . poremećajem vida. koja se opisuje kao meningealna leukemija.predstavlja malignu bolest koja nastaje klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta.posle remisije nastaje relaps bolesti – obično u toku 2 godine. kranijalnih nerava i povraćanjem .Komplikacije – posledica su hematoloških.Th – 4 faze – indukciona . Umereno su uvećani limfni čvorovi.daje se kombinacija 2 ili više citostatika koji deluju u različitim fazama ćelijskog ciklusa.Dg – pregled periferne krvi i kostne srži – uniformnost patoloških blast ćelija među kojima se normalne ćelije kostne srži teško pronalaze – broj Le je povišen izme đu 10 i 50 000/mm3 (može i do 100 000) – u leukocitarnoj formuli dominiraju patološki blasti – broj Tr je nizak. Leukemijski klon može da ispolji osobine B i T limfoidnih ćelija . slezina.ili hiperkalcemija i hepati čka insuficijencija .hematološki poremećaji – granulocitopenija praćena infekcijama.infiltracija meningea. zapaža se kod manjeg broja bolesnika i praćena je jakom glavoboljom. bol u kostima. vidljivim sluznicama. faza konsolidacije2. desnima. infiltrativnih.Th indukciona – citozinrabinozid + daunorubicin ⇒ postiže se remisija u 60% (ako se ovim ne postigne remisija. nastavlja se sa terapijom održavanja (merkaptopurin) .transplantacija kostne srži – posle postizanja remisije AKUTNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA . nosu su česta. DIK.trombocitopenija – krvarenja u koži. a preživljavanje je 3-6 meseci .Podela nelimfoidnih leukemija – M0 – nediferencirana – M1 – mijeloblastna bez sazrevanja – M2 – mijeloblastna sa znacima sazrevanja – M3 – promijelocitna – M4 – mijelomonocitna – M5 – monocitna ili monoblastna – M6 – eritroleukemija – M7 – megakarioblastna 1 . anemija . Kada se postigne remisija. intenzifikacije3 i faza održavanja4 . Tada je bolest manje osetljiva na terapiju. metaboli čkih i nutricionih poremećaja . sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kostnoj srži). bolovi u trbuhu. Pojava glavobolja. ispod 50 000/mm3 – faktori koagulacije su sniženi (što doprinosi krvarenju) – povećanje mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija (naročito se povećava posle hemioterapije) . trombocitopenijom sa krvarenjem.nutritivni poremećaji – gubitak telesne težine . hipo. ređe jetra • česte su infekcije respiratornog i urinarnog trakta .

orofaringsa. metotreksat 2-3 godine . granulocitopenija.profilaksa CNS leukemije – metotreksat intratekalno i zračenje CNS-a – konsolidaciona – posle uspostavljanja remisije 6-tioguanin. u 80%. Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni. srednje životne dobi . postoje anemija.transplantacija kostne srži posle postizanja remisije HRONIČNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA . sniženi ili normalni – kostna srž – hipercelularnost (uglavnom limfoblasti) . Ponekad hepatomegalija . pluća – krvarenja. petehije (zbog trombocitopenije) – 80% bolesnika ima uvećanu slezinu.Etiologija – nepoznata. gubitak telesne težine.sazrevanje leukemijskih ćelija prestaje na nivou limfoblasta .bolest se odvija u 3 faze 1.Klinički – češća je u muškaraca. faza akutizacije – blastna transformacija . U 90% pacijenata postoji hromozomska anomalija – “filadelfija hromozom“ – translokacija dugog kraka 22 na hromozom 9 – trizomija hromozoma 21 – Daunov sindrom . granulocitopenija i trombocitopenija – slabost i malaksalost (zbog anemije) – bolovi u kostima.Klinički – početak bolesti je nagao. ciklofosfamid – th održavanja – 6-merkaptopurin. trombocitopenija – Le – mogu biti povišeni. bazofilna citoplazma .zglobovima kod dece zbog osteoliznih promena. faza pogoršanja – traje 3-4 meseca 3. udruženo sa visokom proporcijom ćelija tipa limfoblasta . jetru i limfne čvorove . opšta slabost.leukemija CNS – infekcije kože. hroni čna faza – traje oko 3-4 godine 2..Dg – izražena leukocitoza (preko 500 000/mm3) sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja. bazofilija je upadljiva – u kostnoj srži izražena granulocitoza .Prognoza – u dece između 3 i 10 godina u 50% se postiže izlečenje hemioterapijom i transplantacijom – kod odraslih se postiže remisija koje traju 18 meseci kod 80% . visok nukleo-citoplazmatski odnos – L2 – blast krupniji – L3 – vakuolizovani blasti.ćelijske promene su slične onim u akutnoj mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome što postoji povećan broj Le. deksorubicin. merkaptopurin. zamor. hematomi. Limfni čvorovi su neznatno uvećani ili normalne veličine . bol pod levim rebarnim lukom.skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju dijagnoze.Podela – L1 – blast mali.retke su anemije.20% je asimptomatsko pri postavljanju dijagnoze .Dg – nalaz u perifernoj krvi – anemija. metotreksat.počinje postepeno. noćno znojenje. trombocitopenija i infekcije .Th – indukciona – za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) vincristin +prednison + adriblastin + α-asparginoza .izazvana je širenjem klona i subklonova malignih ćelija koji akumuliraju nove mutacije dovodeći do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja .

češće ♂ . perifernoj krvi. hemioterapija kod velike splenomegalije – splenektomija indikovana kod ometanja rada trbušnih organa . modrice. Er u obliku suze (dakriocit) – laboratorija – varijacije krvne slike svih krvnih loza. . bledilo. a sa interferonom do 50 meseci . najčešće u osoba preko 50 god. jonizujuće zračenje – metastaze u kostnoj srži. slabost. naročito posle terapije (može i giht) – splenomegalija – filadelfija hromozom . slezina) .u toku evolucije i lečenja HML razvija se mijelofibroza. leukocitoza u 50% – PH – umnoženost retikulinskih vlakana .obzirom da postoji fibroza. slezini. anemija u 50% – histološki pregled kostne srži – eritroblastemija. može i do 20 godina.Etiologija – hemijski agensi.javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama. dobro diferentovanih limfocita (obično B tipa) i njihovom akumulacijom u kostnoj srži.Dg – u perifernoj krvi prisutni su mijelociti i eritroblasti. sa razvojem anemije i uvećanjem slezine i jetre – u 50% to daje osećaj nelagode i punoće pod levim rebarnim lukom – anemija . hematopoeza se odigrava u drugim tkivima (jetra. noćna znojenja – može se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepati čne tromboze – ponekad se javlja krvarenje u koži i sluznicama GIT-a (zbog trombocitopenije i ↓ faktora protrombinskog kompleksa . limfnim čvorovima. Ako puno dugo traje može preći u akutnu granulocitnu leukemiju HRONIČNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA .Tok – bolest traje dugo (5-6 godina)..predstavlja hroni čno mijeloproliferativno oboljenje kostne srži koje se karakteriše progresivnom fibrozom kostne srži (stimuliše se umnožavanje fibrocita od strane malignih ćelija hematopoeze) sa ekstramedularnom hematopoezom .sekrecija činilaca stimulacije fibrocita dovodi do umnožavanja fibroznog tkiva kostne srži i progresivne splenomegalije (ali zbog naseljavanja tkiva slezine matičnim ćelijama hematopoeze koje su umnožene u cirkulaciji.zamaranje.Th – transfuzije Er u stanju teške anemije – androgeni preparati (zbog insuficijencije eritropoeze) – hidroksiurea.Klinički – počinje postepeno.Prognoza – preživljavanje je do 33 meseca. koja je loš prognostički znak MIJELOFIBROZA .Th – interferon α – dovodi do etioločke eradikacije malignog klona – efekat je prolazan – hidroksiurea – autologa transplantacija .– ↓ aktivnost alkalne fosfataze – hiperurikemija.predstavlja maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih. tahikardija – sklonost krvarenju.. TBC . a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kostnoj srži) . jetri.ima dugotrajnu evoluciju i prilično povoljnu prognozu .

Prognoza – preživljavanje je 5-10 godina .Th – nije potrebna ako je stadijum 0 – potrebna ako je u stadijumu 2 uvećani limfni čvorovi komprimuju okolno tkivo – potrebna u stadijumu 3 i 4 . Može se javiti hemoragi čni sindrom. bezbolnim uvećanjem limfnih čvorova na vratu i supraklavikularnoj regiji. onkogeni virusi.Etiologija – nepoznata.splenektomija – kod hemolize Er i trombocitopenije koji ne reaguju na th HODGKIN-ov LIMFOM . noćno znojenje. Širi se zahvatajući organe RES-a – kod nekih se javlja ↑ t°C (Pel-Epstein). zračenje.predstavlja maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakteriše bujanjem karakterističnih Reed-Stenberg-ovih ćelija i bezbolnim progresivnim uvećanjem limfnog tkiva (naj češće limfnih čvorova) .Dg – perzistentna limfocitoza. kao posledica smanjenja i insuficijencije T Ly. meki su i pojedinačni (vrat. gubitak TT – naj češće zahvaćeni organi su pluća. Epstein-Barr-ov virus. dok je humoralni imunitet (koji odražava funkciju B Ly) u početku bolesti očuvan sve do terminalne faze . svrab.Klinička klasifikacija I stadijum – zahvaćeni limfni čvorovi jednog regiona II stadijum – 2 ili više regiona sa iste strane dijafragme III stadijum – limfni čvorovi sa obe strane dijafragme ili 1 ekstralimfatični organ IV stadijum – difuzna zahvaćenost više ekstralimfatičnih organa . Imaju učešća infekcije. aksila.Etiopatogeneza – moguća uloga hromozomskih anomalija. naročito ćelijskog. preko 5000/ml – infiltracija kostne srži limfocitima i limfadenopatija – anemije – delimi čno hemolizna.ovde je poremećena funkcija imunološkog sistema. ikterus. simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima. kostna srž i jetra .citostatici i radioterapija .Stepenovanje – na osnovu kliničke slike 0 – limfocitoza 1 – limfocitoza + limfadenopatija 2 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija 3 – limfocitoza + limfadenpatija + splenomegalija + anemija 4 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija + anemija + trombocitopenija . ingvinum) – ↑ t°C (zbog infekcija).Klinički – može početi asimptomatski (25% se otkriva slučajno) – kod ostalih. citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije – često postoji pojava autoAt prema Er i Tr. ređe aksilama. preponama – čvorovi su čvrsti i vremenom rastu. kožni infiltrati.kortikosteroidi – kod insuficijencije kostne srži . onkogena i retrovirusa . Uvećani limfni čvorovi nisu bolni. kasnije trombocitopenija – ↓ serumski γ-globulini .. hepatosplenomegalija . Javlja se češće kod muškaraca u III i V deceniji .Klinički – bolest počinje neprimetno. mada u odmaklim stadijumima – javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije.

odatle u krv). Znači. limfocitna deplecija – obilje Reed-Stenberg-ovih ćelija. limfocitopenija.Prognoza – zavisi od kliničkog stadijuma i PH tipa. osobe ženskog pola. CT. genskih činilaca. želuda čno-crevnog trakta. ReedStenberg-ove ćelije su zastupljene. mešovita celularnost – Ly i histiociti su retki. smatra se da neoplastični Ly predstavljaju klonsku ekspanziju Ly. kao i Ly. Međutim. laparotomija sa ekstirpacijom retroperitonealnih limfnih čvorova. ↑ SE – ↑ α2-globulin. Pošto NHL nastaje samo iz 1 ćelije (1 klona). koji proisti ču iz neoplastičnog klon B i T Ly u toku njihovog diferentovanja. tkivo nazofaringsa. To su primarni maligni tumori imunog sistema .moguće je izlečenje u 60% slučajeva uz savremenu terapiju . >25% – leukemija ) .NHL skoro uvek sadrži samo ćelije jedne vrste istog stepena zrelosti. plazmocita i fibroblasta 4. puno eozinofila.Dg – klini čki – uvećanje limfnih čvorova (supraklavikularno.mogu da nastanu u bilo kom delu tela.Laboratorija – u 50-70% dominira leukocitoza. slezina. prepone) – biopsija najstarijeg zahva ćenog limfnog čvora – limfografija. retki eozinofili i plazmociti . jer neprekidan podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobražaja Ly . NHL mogu nastati i u nelimfocitnim organima. jonizujućeg zračenja. limfopenija .po uspostavljanju Dg bitno je odrediti klini čki stadijum bolesti . dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastičnog tkiva .sazrevanje Ly može nastati u ranim fazama njihovog diferentovanje. eozinofili i histiociti 3.Etiologija – nepoznata – uticaj virusa. urođenog i stečenog deficita imuniteta. a u 30% eozinofilija – normocitna anemija (ponekad hemolizna). nodularna skleroza – kolagena vlakna oivi čavaju tkivo i stvaraju noduluse. a ukoliko od početka zahvataju i kostnu srž.. Reed-Stenberg-ove ćelije su brojne. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klini čkim stadijumom (I i II).predstavljaju heterogenu grupu tumora. teško se mogu razlikovati od leukemija (< 25% k – limfom. ↑ alkalna fosfataza (znak zahvatanja jetre i kostiju) . timus. osobe mlađe od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu . limfocitna predominacija – obilje malih Ly uz prisustvo normalnih histiocita.Histološka klasifikacija 1.Histološka klasifikacija • limfocitni • imunoblastni • mešoviti • limfoblastni • histiocitni • mycosis fungoides • nediferentovani . ali najčešće u organima sa velikom koncentracijom limfocita (limfni čvorovi. prekida se sazrevanje. ali ne i proliferacija Ly. autoimunih bolesti. aksilarno. onkogenog dejstva nekih lekova i hemijski jedinjenja – uticaj EBV se posebno izdvaja. koja se u stvari samo pove ća . retke Reed-Stenberg-ove ćelije 2.Th – kombinacija radio i hemioterapije – kod primarne lokalizacije – hirurška terapija NON HODGKIN LIMFOMI .

srednjeg stepena malignosti a..počinje limfadenopatijom. folikulski.Klinička klasifikacija 1. Nepovoljnim činiocima se smatraju lokalizacija u CNS-u. potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma ćelija.. malih limfocita b. difuzni. stepena diseminacije i mesta gde je lokalizacija tumora. klinički stadijumi III i IV (kao kod Hodgkina su stadijumi). malih i velikih ćelija 2.Prognoza – zavisi od histološkog tipa. niskog stepena malignosti a. umor.mogu se javiti febrilnost. prvo na vratu.u 45% postoji intratorakalna lokalizacija (limfni čvorovi medijastinuma. a zahvaćeni su i retroperitonealni i mezenterijalni limfni čvorovi . GIT-u. velikih ćelija – imunoblasti b. folikulski.u pojedinim slučajevima postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfomskim tkivom u kostnoj srži. moguća ↑ t°C) – osteolizne promene (patološke frakture) – pancitopenija (anemija. krvarenja) – ↑ viskoznost krvi (moždani insulti) – amiloidoza . limfoblasti c. a potom u aksilama i preponama. Ovo bujanje se dešava u kostnoj srži i drugim tkivima. visokog stepena malignosti a. . malih ćelija c. leukocitopenija . znojenje.predstavlja malignu klonsku proliferaciju B Ly. Čvorovi su bezbolni.Klinički – dugo ne postoje nikakvi klinički simptomi .Dg – klini čka slika i biopsija limfnog čvora ili drugog zahvaćenog organa . mršavljenje.Th – radioterapija – palijativna – hemioterapija – kod primarne lokalizacije – hirurški – transplantacija kostne srži MULTIPLI MIJELOM .početna lokalizacija NHL na koštanom sistemu je retka i znak je IV stadijuma bolesti. ↑ je nivo imunoglobulina u serumu i urinu . pluća.. infekcije. bilo hematogenom diseminacijom) . pleure bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih čvorova. recidiva ili progresije bolesti . malaksalost (sistemske pojave) . pojedinačni ili međusobno sliveni .Klinički – opšti simptomi (malaksalost. testisima. medijastinumu. malih ćelija c. malih ćelija – Burkitov limfom . difuzni mešoviti. tumorska masa u abdomenu preko 10cm. foliklski mešoviti. a retko prelaze u perifernu krv. trombocitopenija. difuzni. sistemske pojave. malih i velikih ćelija 3. velikih ćelija b.lokalizacija NHL u abdomenu je česta. difuzni. veličine tumora.

– bubrežna insuficijencija (Bens-Džonson proteini ⇒ proteinurija...) - Dg – sternalni punktat, elektroforeza proteina (M-komponenta A, G, D i E klase) – Rö – moljac pojeo kosti - Th – citostatici + prednizon – 4 dana/protokol ponavljati na 4-6 nedelja – lokalna radioterapija (destrukcija kosti) – interferon – analgetici, antibiotici, rehidratacija - prosečno preživljavanje oko 40 meseci MAKROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom) - predstavlja retko oboljenje sa proliferacijom B ćelija (limfoplazmatskih) koje produkuju IgM - karakteriše se uvećanim limfnim čvorovima, slezinom, čestim krvarenjima iz sluznice nosa i digestivnog trakta - hiperviskoznost, anemija, Reynov sindrom (krioglobulinemija) - hemoragi čna dijateza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije) - Th – hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) – kombinacija citostatika i prednizona - preživljavanje je oko 10 godina HEMORAGIJSKI SINDROMI - poremećaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti urođeni i stečeni - nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremećajem samo jednog od činilaca hemostaze - stečeni hemoragijski sindromi su najčešće posledica deficita većeg broja činilaca - narušavanje integriteta vaskularnog endotela može da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragijskog sindroma, bilo prema trombozi - u mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je višestruka • vazokonstrikcijom sprečavaju izlivanje krvi • omogućavaju normalnu adheziju (sintezom Von Wilerbrandovog faktora) • stimulišu agregaciju i spoljašnji put koagulacije (oslobađanjem tkivnog tromboplastina) • imaju antikoagulantnu aktivnost • utiču na fibrinolitičku aktivnost - HEMOSTAZA ⇒ zaustavljanje krvarenja 1. grč krvnog suda 2. stvaranje trombocitnog čepa 3. zgrušavanje krvi 4. urastanje veziva u ugršak 2. kada trombociti dođu u kontakt sa povređenim krvnim sudom menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i luče ADP. Njihovi enzimi stvaraju tromboxan A koji sa ADPom aktivira susedne Tr koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara trombocitni čep u koji se upliću fibrinske niti

SPOLJAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda tkiva tkivni tromboplastin (oslobađaju ga krvni sudovi) VII X aktivirani X +Ca
2+

V

AKTIVATOR PROTROMBINA

3. protrombin (stvara se u jetri, uz vitamin K)
trombin fibrinogen fibrin - joni Ca su neophodni za zgrušavanje krvi - vit K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora VII, IX i X UNUTRAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda krvi ili dodir sa kolagenom XII XI IX aktivirani XII aktivirani XI aktivirani IX 2+ VIII Ca X aktivirani X trombin V AKTIVATOR PROTROMBINA - VREME KOAGULACIJE (Lee White) – 6-10 min – produženo kod nedostatka činilaca koji učestvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina (hemofilija) - PROTROMBINSKO VREME (Quik) – 11-15s – vreme koagulacije plazme nakon dodavanja tkivnog tromboplastina sa Ca2+ - produženo kod ↓ V, VII, X - PRIMARNO VREME KRVARENJA – 1-7min – produženo u DIK-u, imunodeficijentnoj trombocitopeniji
2+

PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA I. POREME ĆAJ KRVNIH SUDOVA 1. nasledne vaskularne purpure – nasledna hemoragijska teleangiekstazija (Morbus Osler) 2. stečene vaskularne purpure

a. alergijska purpura – Henoch-Schoenlein b. nealergijska purpura – skorbut, dijabet, uremija, senilna purpura II. POREMEĆAJ TROMBOCITA – karakteriše se petehijalnim krvarenjem u koži, sluzokožama, seroznim opnama, parenhimskim organima A. kvantitativni poremećaji o trombocitopenije zbog ↓ stvaranja Tr o trombocitopenije zbog ↑ razgradnje Tr ú urođene neimune trombocitopenije ú stečene neimune trombocitopenije ú urođene imune trombocitopenije ú stečene imune trombocitopenije ú autoimune trombocitopenije o idiopatska trombocitopenijska purpura ú akutni oblik ú hroni čni oblik ú sekundarne autoimune trombocitopenije ú imune trombocitopenije izazvane lekovima o trombocitoza B. kvalitativni poremećaji – trombocitopatije III. POREME ĆAJ KOAGULACIJE KRVI – karakterišu se površinskim krvarenjem u koži, krvarenjem u zglobovima i telesnim šupljinama, kao i hematomima mekih tkiva A. nasledni poremećaji koagulacije krvi a. poremećaj činilaca koji učestvuju u I fazi koagulacije ⇒ hemofilije (deficit VIII i IX faktora) b. deficit II faktora c. deficit III faktora – nasledni poremećaj fibrinogena d. deficit XII faktora e. Von Wilerbrandova bolest B. stečeni poremećaji koagulacije krvi a. deficit činilaca koagulacije krvi koji zavise od vitamina K b. poremećaj koagulacije krvi zbog inhibitora koagulacije krvi c. sindrom defibrinacije d. patološka fibrinoliza e. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI - nastaju zbog naslednih ili ste čenih poremećaja funkcije kapilara, venula i arteriola 1. NASLEDNA HEMORAGIJSKA TELENANGIEKTAZIJA - bolest se karakteriše učestalim pojavama krvarenja iz ograničeno proširenih uvijenih sitnih vena i kapilara (teleangiektazije) - osnovni poremećaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelnog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) - obično se manifestuje između II i III decenije života krvarenjima iz nosa - nešto ređe se javlja melena, hematurija, hemoptizije - zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija

- TELEANGIEKTAZIJA se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotična promena u koži ili sluznicama različite veličine od jedva vidljivih do prečnika od 0,5cm - najčešće se otkrivaju na koži lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika - Dg – anamneza o ponavljanim krvarenjima – fizikalni pregled - Laboratorija – hipohromna hiposideremijska anemija - Th – specijalno lečenje ne postoji – simptomatska – preparati Fe – transfuzija krvi – krvarenja na pristupačnim mestima se zaustavljaju pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tečnim N2 – hirurška intervencija 2. STEČENE VASKULARNE PURPURE – Henoch Schoenlein - u osnovi bolesti leži imuno-alergijski mehanizam (III tip reakcije, IgA i IgG) koji dovodi do oštećenja endotela krvnih sudova kože, creva, bubrega... - usled toga dolazi do ↑ propusnosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. Kao alergeni mogu biti bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi... - bolest se uglavnom javlja u dece i mladih osoba. Skoro uvek po činje naglo - Klinički – malaksalost, glavobolja, ↑ t°C, gubitak apetita – kožne promene (purpure), svrab, parestezije – bolovi i otok zglobova – mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvavi prolivi – “purpura abdominalis“) – bubrežne promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrežna insuficijencija se javlja u 30-50% - Laboratorija – ↑ SE, ↑ Le i neutrofilija – anemija – kod izraženih krvarenja - Th – plazmaferezom ukloniti imune komplekse – ako je moguće ukloniti alergen – odmor u postelji + antibiotici + antihistamini + kortikosteroidi KOAGULOPATIJE 1. HEMOFILIJE - predstavljaju vrlo ozbiljan poremećaj hemostaze koji se nasleđuje recesivnim genom. Osobe ženskog pola su prenosioci, a obolevaju muškarci (X-vezano) - ovde postoje kvantitativne ili kvalitativne promene VIII faktora (hemofilija A) ili faktora IX (hemofilija B) u smislu nedostatka ili smanjenje sinteze fakotra VIII i IX - deficit VIII ili IX faktora koagulacije u hemofili čara dovodi do krvarenja zbog nedovodljnog stvaranja protrombinaze što povlači ↓ stvaranje, tj. pretvaranje protrombina u trombin i sledstveno ↓ pretvaranje fibrinogena u fibrin • <1% – teška hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima • 1-5% – umerena hemofilija • 6-25% – retka krvarenja • >25% – otkrije se kod teže povrede ili operacije

. Klinički se ispoljava brojnim blagim ili teškim krvarenjima . operativnim ranama.Klinički – sklonost krvarenju postoji tokom celog života – u čestalost i težina krvarenja su srazmerni stepenu smanjenja faktora – javljaju se krvarenja u zglobovima. V.. tako da koagulum posle ekstrakcije postaje čvršći i sprečava naknadno krvarenje – male posekotine mogu se lečiti lokalnim primenama trombina ili fibrinske pene 2..Th – i.kao komplikacija javlja se u septi čnim infekcijama izazvanim Gram. jer se time ↓ liza fibrina. fibrinolitički sistem. inhibitori i komplement . VII faktora i Tr koji su se utrošili procesu koagulacije ⇒ pojava hemoragijskog sindroma . ali dugotrajnog krvarenja . Tr. urogenitalni.. sluznicama. VII faktora – liza krvnog ugruška je spora – ↑ je koncentracija proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen . Usled toga se ↓ koncentracija fibrinogena. organima. davanje heparina – antifibrinozni lekovi (u slu čaju izražene fibrinolize) – izražena trombocitopenija se koriguje davanjem koncentrovanih Tr .) – krvarenja u mozgu (često smrtonosna) – veće povrede (vađenje zuba) izazivaju krvarenje koje može trajati satima. odnosno izvede hirurška intervencija.. naro čito u kolenima i skočnom zglobu. promijelocitnoj leukemiji. ramenu. Zaustavlja se zahvaljujući primarnoj hemostazi. protrombina. ručju ⇒ ponavljana krvarenja izazivaju osteoartritis. ↓ koncentracija fibrinogena. faktori koagulacije. U tom cilju daje se antihemofilna plazma.Patofiziologija – DIK je poremećaj hemostaze u koji su uključeni zid krvnog suda. prostata. atrofiju mišića i degeneraciju i disfunkciju tog zgloba – krvarenja iz organa (GIT. mozak.klinički se može ispoljiti kao akutni i hronični oblik . koncentrovani preparati VIII i IX faktora ili sveza krv – uz navedenu Th davati antifibrinozne lekove. teškoj hipoksiji. protrombina. .v. DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA – DIK . ankilozu zgloba. patološkoj trudnoći. posteljica) ili oštećenog endotela krvnih sudova pokreće se spoljni i unutrašnji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema .dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u krvnim sudovima.predstavlja stečeni hemoragijski sindrom u mnogobrojnim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom potrošnjom većeg broja faktora koagulacije i Tr zbog stvaranja mnogobrojnih koaguluma.Laboratorija – vreme koagulacije krvi. V. Posle nekoliko dana se nastavlja u vidu malog. malignim tumorima. test utroška protrombina daju patološke vrednosti u zavisnosti od stepena smanjenja VIII ili IX faktora koagulacije .Klinički – akutni oblik – odlikuje se vrlo izraženim spontanim krvarenjima u koži.30 od normalnih vrednosti i održi dok se ne uspostavi hemostaza.Dg – tačna Dg se uspostavlja određivanjem koncentracije VIII i IX faktora u plazmi . naročito u mikrocirkulaciji. – hronični oblik – samo su izraženi laboratorijski poremećaji bez kliničkih manifestacija . danima i nedeljama...bakterijama. laktovima.Laboratorija – ↓ Tr.Th – supstituciona Th ima za cilj da se koncentracija faktora koagulacije poveća iznad 0.prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oštećenih tkiva (pluća.

u njoj se normalno posle rođenja stvaraju plazmociti i monociti .slezina učestvuje u hematopoezi do petog meseca intrauterinog života. Tr) – lečenje osnovnog oboljenja .uvećanje slezine u parazitanim bolestima javlja se zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih ćelija .) 2. hemangiom – primarni maligni tumori slezine su retki (sarkomi).. trombocitopenija ili ↓ broj jedne ili dve krvne loze. cistične tvorevine • SPLENOMEGALIJE . Pristuni su znaci i simptomi osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma .. pancitopenijom ili monocitopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kostnoj srži koji su u perifernoj krvi smanjeni . leukopenija.izražena splenomegalija prati hroni čne hemolizne anemije . grlića materice..sreću se u virusnim (IMN). Le. tropska splenomegalija – izazivaju je parazitarna oboljenja u tropskim krajevima.bolesti slezine se mogu podeliti na 1.smanjenje broja ćelija periferne krvi posledica je povećanog rada slezine. Metastaze malignih tumora se sreću znatno češće (Ca pluća. subakutni bakterijski endokarditis.uvek je prisutna u limfoproliferativnim bolestima (hronična LL. cističnim bolestima vezivnog tkiva. portae ili vena slezine) 2. tromboza v.Klinički – anemija. kongestivna splenomegalija – usled pasivne venske staze uslovljene povećanim pritiskom u veni porti (ciroza jetre. ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog života . primarne – benigni i maligni tumori.predstavlja klini čki sindrom koji se karakteriše splenomegalijom...BOLESTI SLEZINE . parazitarnim infekcijama. lues). trombocitopenijska purpura.. kože. odnosno povećane aktivnosti jedne ili više njenih funkcija PRIMARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se u autoimunim bolestima krvi kao što su hemolizna anemija nepoznate etiologije. naročito kala-azar • BENIGNI I MALIGNI TUMORI SLEZINE 1. .slezina je najveći limfocitni organ u ljudskom organizmu i sadrži T i B Ly .Th – kortikosteroidi – imunosupresivi – supstituciona Th (transfuzije krvi ili pojedini ćelijski elementi – Er. dojke. sekundarne . Takođe i u mijeloproliferativnim bolestima (HML) i u ekstramedulanoj hematopoezi (talasemija) • HIPERSPLENIZAM . bakterijskim (sepsa. primarni hipersplenizam 2.mnogo češće se radi o promenama u slezini tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1. naročito limfocita.slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oštećene Er i Tr i predstavlja rezervoar krvnih ćelija. SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se kao prateći sindrom u patološkim stanjima koja dovode do splenomegalije . monocita i Tr . maligni limfomi).

c) izoimune trombocitopenijske purpure – posttransfuzijska.trombocitopenije se prema mehanizmu nastanka dele na 1.predstavljaju stanja sa ↓ brojem Tr. . sideropenijske i megaloblastne anemije u toku virusnih infekcija. iz sluzokože. pa podležu ↑ razgradnji u makrofagima slezine . krvarenja iz sluznica. autoimune hemolizne anemije. ekhimoze iz nosa.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih je poremećena funkcija Tr... ekhimoza po koži. potiskivanja srži malignim tkivom – mijeloproliferativna i limfoproliferativna oboljenja. 3.Th – kortikosteroidi (lečenje traje 4-6 nedelja) b) sekundarne imune trombocitopenijske purpure – nastaju zbog stvaranja At na virusne Ag koji se adsorbuju na površini Tr. antibiotici. trombocitopenije zbog poremećene raspodele Tr u cirkulaciji – nastaju zbog akumulacije cirkulišućih Tr u velikoj slezini (u hipersplenizmu) . neonatalna d) trombocitopenije izazvane lekovima – mijelosupresivni lekovi.sklonost krvarenju se obi čno manifestuje pri vrednosti Tr <70x109/l. sedativi.krvarenja su naj češća u vidu petehija. vrednosti <100x109/l se smatraju pouzdanim znakom trombocitopenije . a broj Tr je normalan . u toku DIK-a.. limfoma. Javlja se kod SLE. trombocitopenije zbog ubrzane potrošnje i razgradnje Tr – nastaju kao posledica imunoloških bolesti.Klinički – osnovno je vreme krvarenja da je produženo. lekovi.Klinički – krvarenja.Etiopatogeneza – pokretači su virusi.. sklonosti ka krvarenju i pored normalnog broja . IMUNE TROMBOCITOPENIJE a) idiopatska trombocitopenijska purpura – autoimuno oboljenje u kome su Tr obloženi velikom koli činom IgG At. SLE. soli zlata. HIV. slaba retrakcija koaguluma. posle ugradnje veštačke valvule.. .Klinički – spontana krvarenja u koži i sluzokožama... aspirin. etanol. petehije. smanjenje Tr ispod 10 000 se manifestuje izraženim krvarenjem i pojavom petehija. II. leukemija...). senzibilizacija prema lekovima. GIT-a. Funkcionalno insuficijentni Tr su uzrok krvarenja. tj.TROMBOCITOPENIJE . Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije. menstrualnog ciklusa. NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE a) trombolitična trombocitopenijska purpura – Moskovi čev sindrom b) hemolitično-uremijski sindrom TROMBOCITOPATIJE . a spontana krvarenja nastaju pri 10-20x109/l Tr ... radioterapija. estrogeni.. Najopasnije je krvarenje u CNS-u . Opasno je krvarenje iz CNS-a I. u vidu epistakse i menoragije.. Pošto postoje fiziološke varijacije u broju Tr (dnevne. ekhimoza. tiazoli. leukoza.. nutritivni alergeni. trombocitopenije uzrokovane ↓ stvaranjem Tr u kostnoj srži – nastaju zbog hipoplazije kostne srži. 2. zavisne od temperature. Vreme krvarenja je produženo.

STEČENE TROMBOCITOPATIJE . Glanzmanova trombastenija – poremećaj agregacije Tr c. mijeloproliferativnim bolestima.javljaju se kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom.UROĐENE TROMBOCITOPATIJE a. Bernard-Solierov sindrom – poremećaj adhezije Tr b. I. paraproteinemijama. cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i ↓ agregacija Tr). nedostatak α i β granula – poremećaj sekrecije II... .

BOLESTI LOKOMOTORNOG APARATA I VEZIVNOG TKIVA .

Reiterov sindrom 4.1. giht 12. degenerativni reumatizam perifernih zglobova – osteoartoza 10. sistemska skleroza – sklerodermija 8. degenerativni reumatizam kičme – cervikalni i lumbalni sindrom 11. poliarteritis nodosa 9. ankilozirajući spondilitis 3. reumatoidni artritis 2. poliomiozitis/dermatomiozitis 7. sistemski lupus eritematodes (SLE) 6. vanzglobni reumatizam . psorijazni artritis 5.

anemija (zbog neefektivne eritropoeze. pojavom opštih prodromalnih simptoma (malaksalost. pleuritis. erozije i ciste zglobnih površina • III STADIJUM – destrukcija glavice kosti.imunopatološki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva pripadaju kombinaciji humoralnog i celularnog imunog odgovora. ↑ CRP. na stopalima (metatarzofalangealni). tumor. subluksacije. deficita Fe. srcu. jutarnja ukočenost od najmanje 1h 2. limfadenopatija. bakterije i mikoplazme 2.najčešće je oboljenje u grupi zapaljenskih reumatskih bolesti .). ↑ serumski globulini. zamor. destruktivnim promenama inflamiranih zglobova .predstavlja hroni čni.osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova) koji deluje destruktivno na hrskavicu i kost . Zahvatanje tkiva i kapsule doprinosi poremećaju funkcije zgloba već u ranoj fazi bolesti .Komplikacije – amiloidoza. Karakteristična je jutarnja ukočenost .promene na zglobovima – znaci zapaljenja (kalor.Rendgen – rendgenografski se može videti 4 stadijuma bolesti • I STADIJUM – pesiartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova • II STADIJUM – suženje zglobnog prostora. rendgenografske promene . disfunkcije i destrukcije zahvaćenih zglobova . obi čno u vreme kada je sinovitis neaktivan). leukocitoza . fibrozna ankiloza • IV STADIJUM – koštana ankiloza. reumatoidni noduli 5.poremećaj autoimunog odgovora bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran. što dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti.vanzglobne promene – javljaju se kod 25-30% bolesnika i indikatori su loše prognoze reumatoidnog artritisa – reumatoidni čvorići (najčešća manifestacija. istovremena simetrična zahvaćenost 4. folne kiseline ili vitamina B12) . genetskih faktora – prisutan D4 Ag 3.. a mogu biti i duboki unutrašnji čvorići u plućima. dolor. rubor..Etiopatogeneza – uzrok reumatoidnog artritisa je još uvek nepoznat. reumatoidni faktor je pozitivan u 75% slučajeva . ↑ serumski amiloid A.REUMATOIDNI ARTRITIS . reumatoidni faktor 6.Dg – potrebna su najmanje 4 kriterijuma u trajanju od najmanje 6 nedelja 1. simetrični poliartritis čiji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije. vaskulitisi (češće se javljaju posle dugog trajanja bolesti. oku. ↑ fibrinogen. Pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo 1. functio lesa) se najpre javljaju na malim zglobovima šaka (metakarpofalangealni i interfalangealni).Klinička slika – bolest uglavnom počinje postepeno. ima važnu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za a) održavanje zapaljenskog procesa u sinoviji zglobova i b) sintezu reumatoidnih faktora .Laboratorija – ↑ SE. subfebrilnost) . mogu se lokalizovati potkožno na mestima lokalnog pritiska iznad koštanih prominencija. gubitak apetita i pad telesne težine. zapaljenje beonjače. a zatim se postepeno može širiti na sve periferne zglobove. deformacije kostiju . infekcije – virusi (Epstein-Bar). splenomegalija. promenjen imuni odgovor .otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijalne tečnosti unutar zglobne kapsule) deformiše zahvaćene zglobove pa prsti šaka dobijaju vretenast izgled. artritis 3 i više zglobova 3.

tok bolesti je spor i obično se posle 10-25 godina završava ankilozom zglobova. . Zna se samo da postoji genetska predispozicija . koji je najjači posle mirovanja.Th – opšte mere – odmor – medikamenti – simptomatski lekovi (nesteroidni antiinflamatorni reumatici) – lekovi koji modifikuju bolest – oni modifikuju tok bolesti .. Postoji vezivno tkivo u međupršljenskim prostorima .Rendgen – prve promene vide se već posle nekoliko meseci od početka tegoba.Th – ležanje na tvrdoj. malaksalost. Dalje biva zahvaćen lumbalni deo kičme.Klinički – simptomi i znaci oboljenja urogenitalnog i digestivnog sistema. Kasnije se javlja ankiloza. HLA-B27 Ag je ⊕ u 90-95% obolelih . Na kičmenom stubu se vidi suženje zglobnih prostora intervertebralnih zglobova.. pa postoji bol i ukočenost vrata uz ograničene pokrete u svim pravcima . citostatici. penicilamin. a smanjuje se posle razgibavanja. mada ne moraju biti zahva ćeni svi ovi organi i sistemi . mikoplazma) ili enteropatijske infekcije (bacilarna dizenterija). na donjim ekstremitetima. Na kraju biva zahvaćen i vratni deo ki čme.Klinički – bolest u 70% slučajeva počinje artritisom sakroilijačnih zglobova. hidroterapija. Uz bol se javlja i osećaj ukočenosti.oligoartritis – zahvaćeno manje od 4 zgloba. počinje naglo uz ↑ t°C. dizurične smetnje. HLA-B27 je ⊕ u 70% . ⊕ porodična anamneza . Najčešće su zahvaćeni koleno.Etiologija – nepoznata. pa se bolesnik žali na bol u krstima. naročito pri inspirijumu.bolest počinje akutno. 5-7x je češća kod muškaraca. gubitak apetita i telesne težine.ovaj spondilitis može da počne artritisom perifernih zglobova. uz osećaj stezanja u grudima.. a kod starijih se javlja uglavnom posle više godina trajanja bolesti .kolitis (dijareja) – prethodi artritisu . kolpitis . indometacin. subakutnog je toka i završava se spontanim izlečenjem.konjuktivitis – traje par dana i prođe kad počne artritis .medicinska gimnastika . sluzokože.Laboratorija – nespecifična. pa se isti simptomi javljaju i ovde.) – fizikalna terapija – vežbe.Dg – jutarnji bol i ukočenost u krstima kod mladog muškarca – Rö. sulfasalazin. osifikacijom paravertebralnih ligamenata i delimično anulusa fibrozusa diskusa . prolongirano (soli zlata. pa bolesnik ima bolove i u leđnom delu ki čme i pod rebarnim lukovima. Zatim. ali se u 5060% javljaju recidivi . cistitis. kože. ravnoj postelji – fenilbutazon. a počinje najčešće između 18-30 godine života .uretritis. na dorzalni deo kičmenog stuba zahvatajući i kostosternalne zglobove.predstavlja artritis koji se javlja posle akutne nespecifi čne urogenitalne (hlamidija. očiju.prognoza je dobra u 70-80% slučajeva REITEROV SINDROM . ako je osoba mlada.predstavlja hroničnu progresivnu zapaljensku bolest lokomotornog sistema. aplikacija toplote – hirurška terapija – kod teško oštećenih zglobova (artroplastika) ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS .

disproteinemija. Eventualno se javlja entezitis (zapaljenje pripoja tetive ili fascije) .) . ..Laboratorija – ↑ SE.keratodermija – kod 25%. Raynodov fenomen. počinje između 30 i 50 godina. trudnoća. promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. Artritis traje 2-12 meseci.Patogeneza – endogeni i egzogeni faktori → proliferacija B Ly → diferencijacija B Ly → produkcija auto At → 1.daktilitis – kobasičast otok prstiju ..) i dalja eliminacija tih ćelija . lekovi.artritis distalnih interfalangealnih zglobova šaka i stopala . a u remisiji prolazi bez ožiljaka. Subakutni kožni lupus manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podsećaju na psorijazu. jutarnji bol i ukočenost u krstima . ERITEM OBRAZA u obliku leptira je fiksirana eritemska ospa koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti.Th – mirovanje PSORIJAZNI ARTRITIS . seroze.destruktivne promene zglobova i osteoliza zglobnih okrajaka ⇒ prsti se skraćuju . terapija kao kod reumatoidnog artritisa SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES (SLE) . vaskulitis manifestuje se kao vaskularna purpura.Klinički – početak bolesti može biti akutan ili hroni čan sa opštim znacim. liči na psorijazu . HLA-B27 Ag ⊕ u 40-65% .predstavlja hronični artritis koji prati psorijazu.akutni sakroilitis – u ⅔ bolesnika. trombociti. CNS. formiranje imunih kompleksa sa Ag i njihovo deponovanje u tkiva čime se aktivira SISTEM KOMPLEMENTA i pokreće zapaljenski proces 2. bubrezi. zglobovi. • zglobno-mišićni simptomi – bolovi u zglobovima (atralgije).skočni ili metatarzofalangealni zglobovi. – endogeni faktori – genetski i hormonski (seksualni hormoni..bolest ima progresivan tok. malaksalost. kao što su ↑ t°C. hronična urtikarija i gangrena prstiju .. Manifestuje se kao .sakroilitis ili spondilitis .Dg – trijas simptoma posturetritisni ili postkolitični artritis + konjuktivis + mukokutane promene . hematopoezno tkivo.. HLA-B27 ⊕ u 98% . Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve kože sa atrofijom. direktno dejstvo auto At na odgovarajuće auto Ag ćelijskih membrana (eritrociti.češća je kod žena (odnos 8:1) izme đu 15-40 godine . Mialgije su retke • kožne promene – javljaju se u 80% slučajeva. Javlja se u 10% bolesnika sa psorijazom... kapilarna nekroza vrhova prstiju.predstavlja hroni čno autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koža.. ↑ fibrinogen. sunčanje.) .. češće kod muškaraca.Etiologija – egzogeni faktori – infektivni agensi. može se javiti i pre kožnih manifestacija. ožiljcima i gubitkom adneksa kože na mestu lezija. ↑ fibrinogen..Laboratorija – ↑ SE. lokalizuju se na fotoeksponiranim delovima kože.asimetričan oligoartritis na gornjim ili donjim ekstremitetima (u 60-70%) .

endokarditis bubrezi – promene se klinički manifestuju kod 50% bolesnika – proteinurija. Oštećenje endotela indukuje tromboze malih arterijskih krvnih sudova (vaskulitis) • GIT – bol u trbuhu. kašalj. Lupusni glomerulonefritis obuhvata minimalne glomerulske promene. hemoptizije) srce – perikarditis. limfocitopenija. mezangijski glomerulonefritis. miokarditis. muka. patološki nalaz urina. meningitis. membranski glomerunonefritis. IV i V nerva • krv – autoimuna hemolizna anemija. dispneja. poremećaj u sistemu koagulacije.Dg – potrebna su 4 ili više kriterijuma • promene na jagodicama lica • diskoidni raš • fotosenzitivnost • oralni ulkus • artritis • serozitis • bubrežna oboljenja • neurološki poremećaji • hematološki poremećaji • imunološki poremećaji • pozitivna ANA • • • . pozitivna antinukleusna auto At (ANA). pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih krvnih sudova) . skleroza glomerula • CNS – migrena. povraćanje. Bitno je određivanje aktivnosti serumskog komplementa i njegovih komponenti . difuzni proliferativni glomerulonefritis. epilepsija. leukocitopenija.Laboratorija – ↑ SE. paraplegije. leukocitopenija. pareze i paralize III. ↓ Hgb u aktivnoj fazi bolesti. subarahnoidalna krvarenja.plućne promene – akutni lupusni pneumonitis (febrilnost. trombocitopenija. anemija. ↑ serumskog kreatinina. autoimuna trombocitopenija. hematurija. vaskulitis koronarnih krvnih sudova. proliv.

mišićna vlakna su okružena i napadnuta T-ćelijama. koje tada pojačano iskazuju Ag klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. crvenilo kože čela. Bolešću mogu biti zahvaćeni zglobovi.Klinički – 1. želucu. visceralni oblici – visoke doze kortikosteroida. bitniji su humoralni i imuni mehanizmi – nakupljanje mononukleara oko krvnih sudova u mišićnim vlaknima . laboratorija. srce i GIT . bubrežna insuficijencija.Th – blagi oblici – nesteroidni antireumatici (salicilati. imunosupresivi – odmor. naročito cerebrovaskularna krvarenja .Etiopatogeneza – infekcijski uzročnici. mišićima.. udruženi sa sistemskom boleš ću – SLE. Miozitis u okviru paraneoplastičnog sindroma je posledica izmenjenog imunog sistema u toku maligniteta – 4. ponekad i kože (dermatomiozitis).predstavlja sistemsko oboljenje u kome dolazi do oštećenja sitnih krvnih sudova kože i unutrašnjih organa usled pojačanog stvaranja vlakana vanćelijskog veziva i njihovog taloženja u zidove krvnih sudova. skleroderma. krvne slike. insuficijencija) – 2. jajnika. pluća. svrab. genetsko nasleđe.predstavlja sistemsku bolest koju karakteriše chr zapaljenje poprečno-prugastih mišića (poliomiozitis). srca se primenjuju kod svih bolesnika POLIOMIOZITIS/DERMATOMIOZITIS . a klinički se ispoljava bezbolnom slabošću mišića ramenog i karli čnog pojasa sa ili bez eritemskih promena na koži. EMG. imunosupresivi. primarni idiopatski poliomiozitis – slabost miši ća gornjih i donjih udova.Dg – klini čka slika. biopsija miši ća . kolena i oko noktiju – 3. ↑ kreatin-kinaza – ↑ CK. primarni idiopatski dermatomiozitis – prethodne promene praćene promenama po koži – ljubičasti osip. znaci aktivacije imunog sistema i limfocitna infiltracija miši ća. Vodeći uzroci smrti su infekcije.Laboratorija – ↑ SE.ili poliomiozitis – vaskularne promene na koži. LDH. poja čana ishrana. Reynodov fenomen – 5. dečiji dermato. miokard zahvaćen u 30% (aritmije. Nasuprot tome. fizikalna terapja SISTEMSKA SKLEROZA – SKLERODERMIJA . toksini i lekovi mogu da izazovu miozitis.Th – glukokortikoidi u visokim dozama (poboljšanje se očekuje za 1 mesec. indometacin) – teški. dojke. ↑ vrednost CK. primarni idiopatski poliomiozitis ili dermatomiozitis udružen sa malignitetom – pluća. transaminaze – ⊕ ANA u 75% . obraza. slabost fleksora vrata. što je neophodan uslov za citotoksičnost posredovanu T-ćelijama. laktova. zglobova. pa se doza smanjuje). T-ćelije izgleda prepoznaju Ag na površini vlakana. stalna kontrola bubrega. Preko 70% obolelih živi duže od 10 godina. aldolaza. artritis. RA .prognoza zavisi od lokalizacije i pravovremenog lečenja. otežano disanje. virusne infekcije mišića i autoimuni mehanizmi su osnova . disfagija. kožu i unutrašnje organe . manifestacije lupusa CNS-a.

peptički ezofagitis (zbog atrofije glatke muskulature). melena. bol u trbuhu.Dg – klini čka slika. virusne ili bakterijske pneumonije. Uzrok je nepoznat . hipergamaglobulinemija. jer nema specifične terapije – opšte mere – odmor. aritmija.Laboratorija – ↑ SE – normocitna i normohromna anemija. leukocitoza sa neutrof. pronizonom POLIARTERITIS NODOSA . a kasnije sledi atrofija • GIT – gorušica. a zatim se ispoljava na licu i vratu. GN sa pojavom renovaskularne hipertenzije • GIT – abdominalne kolike (zbog vaskulitisa GIT-a). pozitivna ANA . disfagija. crevne perforacije • KVS – koronarni arteritis izaziva kongestivnu insuficijenciju miokarda ili infarkt • LMS – artritis. Javlja se u srednjem životnom dobu.Klinički – početak bolesti je postepen ili akutan • opšti simptomi – ↑ t°C. plućna hipertenzija • KVS – bol iza sternuma. perikarditis • bubreg – oštećenje arteriola → fibroza krvnih sudova → ↑ proteini i bubrežna insuficijencija . bilijarna ciroza • pluća – dispneja sa suvim kašljem. laboratorija . Aktivirani imuni sistem podstiče dalje oštećenje endotelnih ćelija povećanim stvaranjem interleukina koji aktivira T ćelije. (75%) . potkolenicama.predstavlja nekrotizirajući vaskulitis malih i srednjih arterija bubrega i drugih visceralnih organa. Difuzni bezbolni otok šaka praćen je simptomima jutarnje ukočenosti i bolovima u zglobovima šaka. Postoji smanjen nivo komplementa i imuni kompleksi u zidovima krvnih sudova . Zadebljanje i otvrdnuće kože obično započinje na prstima šaka.Etipatogeneza – uzročnik je nepoznat.Th – simptomatska.prvi uočljivi znaci patološkog zbivanja su nakupljanje mononukleara (pretežno T Ly) oko krvnih sudova kože i na granici između kože i potkožnog masnog tkiva. Neke od tih T ćelija imaju sposobnost da unište sopstvene endotelne ćelije.Klinički • Raynodov fenomen – predstavlja prvi znak bolesti kod 97% bolesnika i javlja se nedeljama ili mesecima pre ispoljavanja ostalih simptoma i znakova bolesti. Koža je glatka i sjajna. a u težem obliku i na trupu.Etiopatogeneza – 3-4x češće oboljevaju žene. češće obolevaju muškarci . sa najvećom incidencom 30-50 godina. mialgije. stopalima. podlakticama. kvalitetna ishrana – pokušati sa primenom D-penicilamina. Nepoznati uzrok dovodi do oštećenja endotelnih krvnih sudova i aktivacije odbrambenog sistema. hematemeza. nadutost. malaksalost • koža – livedo reticularis – palpabilna purpura.. artralgije . Kod oko 95% bolesnika se otkirvaju ANA . ulceracije • mononeuritis multiplex – tipična neurološka manifestacija kod 50% obolelih (pareze i parestezije u zoni inervacije živca) • bubrezi – segmentni nekrotiz. opstipacija • jetra – portna hipertenzija.Laboratorija – anemija. difuzne promene u intersticijumu pluća.

gubitka hrskavice.Th – opšte mere – sistemsko davanje lekova – paracetamol. ukočenost zglobova pri prvim pokretima posle mirovanja.Dg – anamneza. kod jakih bolova. gubitak težine.Dg – histološki nalaz (nekrotizirajući vaskulitis miši ćnih arterija) – angiografija – neobjašnjiva febrilnost. Oko 80% osoba starijih od 60 godina ima Rö znake artroze. znaci multisistemske bolesti . nedostaci u ishrani.predstavlja morfološki odraz procesa starenja. tok bolesti promenljiv i nepredvidiv.osteoartroza . ↓ koli čina proteoglikana i otok hrskavice zbog ↑ količine vode u tkivu koje okružuje hondrocite . javljaju se pukotine i neravnine. protruzije acetabuluma • arthrosis cubiti • arthrosis digitorum • arthrosis talocruralis – skočni zglob . ciklofosfamid – mogu da ublaže simptome. ograni čeni i bolni pokreti .Etiopatogeneza – nasleđe ima značajnu ulogu. krepitacije pri pokretima.najbitniji faktor je poremećaj ravnoteže između oštećenja i obnavljanja hrskavice. kost ispod hrskavice postaje jače vaskularizovana. spontane remisije su moguće. U početku nastajanja uočavaju se (PH) pokidana kolagena vlakna.klinički znaci artroze su tvrdo zadebljanje zglobnih okrajaka kosti. smanjenje obima pokreta zglobova su osnovni simptomi . malaksalost. Bol pri hodu u preponi. artroskopija i pregled punktata sinovijalne tečnosti . istanjenje hrskavice). Rö (suženje zglobnog prostora.pojačana je aktivnost enzima koji razgrađuju vlakna EC prostora hrskavice . izliv u zglobnoj šupljini.– ↓ serumski komplement – patološki nalaz urina zbog GN . koji ne moraju biti povezani sa subjektivnim tegobama . gojaznost (artroza kolena) . kolenu. fizički (palpatorni) nalaz. ali ne i da zaustave tok bolesti . NSAIL – lokalno davanje lekova – kortikosteroidi. mehanički uticaji (nepravilno mehani čko opterećenje zgloba). Kasnije dođe do skraćenja noge (zbog pomeranja glave femura). izmenjenog zgloba i kao pomoć u fizikalnoj terapiji – fizikalna terapija – hirurška terapija DEGENERATIVNI REUMATIZAM KIČME . cirkulatorna ili inflamatorna oštećenja. glutealnom predelu. metabolički poremećaji.Klinički – bolovi vezani za upotrebu zgloba.klinički oblici su • artroza kolena – gonarthrosis • artroza kuka – degenerativne promene koksofemoralnog zgloba.Th – pronizon.prognoza je loša. a na ivicama koštanog zglobnog okrajka javljaju se OSTEOFITI .u daljem toku gubi se glatkoća površine hrskavice. subhondralna skleroza kosti. osteofitoza. sekundarnog zapaljenja. ali najčešće nastupa smrt (bubrežna insuficijencija) DEGENERATIVNI REUMATIZAM PERIFERNIH ZGLOBOVA .

. ključne kosti ili iradiranje u potiljak ka temenu i orbiti . distenzija i miši ćna slabost .predilekcioni lokusi su diskusi C1-C2.zbog velikih mehaničkih opterećenja može doći do oštećenja diskusa.predilekcioni lokusi su diskusi C4-C5. ispod pazuha..Klinički a) cerviko-cefalični oblik . položajem. Kroz te pukotine probija nucleus i izaziva pritisak na nervni koren i bol . simpatikusa. zračenja bola duž nogu i pojave senzornih i motornih neuroloških ispada u području nogu .Etiopatogeneza – ovaj sindrom nastaje zbog pritiska i nadražaja nervnih korenova. zujanje u ušima b) cerviko-brahijalni oblik . C5-C6.ograničenost pokretanja vrata i ukočenost vrata . bolesti tetiva. suženja nucleus pulposusa i stvaranja pukotina u fibroznom prstenu.putevi širenja bola duž ruke C5 – vrh ramena.utrnulost šaka noću i u ležećem položaju. nerava i mišića ruku . retrobulbarni bol uz suzenje očiju. saginjanju ili uspravljanju.unilateralni ili bilateralni bol u vratu.. pa tako razlikujemo dva sindroma • CERVIKALNI SINDROM .najčešće su zahvaćeni vratni (posebno C5) i lumbalni deo kičme (L3-L5). vratnih mišića i fascija.predstavlja iznenadni atak ili hroničnu pojavu bola u vratu. pozadi sa zračenjem u rame. C3-C4 . spondiloartroza ili zapaljenskim procesom.Etiopatogeneza – degenerativne promene lumbalnog dela ki čmenog stuba. Mnogo ređe. ka plećkama u ruku.) . Degeneracija diskusa je praćena stvaranjem osteofita koji povezuje susedne pršljenove .Dif Dg – angina pectoris.karakteriše se atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim pokretima vrata. hladnoćom. zapaljenja. C6-C7. Nastaje zbog pritiska osteofita na vertebralnu arteriju . uzroci su povrede. vertebralnih arterija. Ove strukture su pritisnute i oštećene degenerativnim procesima na vranom delu ki čme (diskartroza.degenerativne promene kičmenog stuba zahvataju apofizne zglobove i intervertebralne diskuse. tumori i okluzivne bolesti arterija .predstavlja atak bola ili hroni čno prisutan bol u krstima uz pojavu grča paravertebralne muskulature i ograni čenja pokretljivosti lumbalnog dela kičme. C2-C3.Th – mirovanje uz raterećenje vratnog dela kičme u akutnoj fazi – analgetici – fizikalna terapija • LUMBALNI SINDROM . koji može biti udružen sa grčem paravertebralnih mišića i ograničenom pokretljivošću vrata. poremećajima u protoku krvi kroz vertebralne arterije i vegetativnim smetnjama zbog nadražaja simpatičkih spletova vrata . C7-Th1 . prednja spoljna strana ruke C6 – spoljna strana ruke ka palcu C7 – zadnja strana ruke ka srednjem prstu i kažiprstu C8 – unutrašnja strana ruke ka V i IV prstu c) sindrom vertebrobazilarne insuficijencije . kompresivni sindrom u predelu aksile. klini čki pregled. Traume i anatomske nenormalnosti ki čmenog stuba mogu da podstaknu brži razvoj i veću rasprostranjenost degenerativnih promena.javlja se cervikalna-oksipitalna migrena (glavobolja sa ili bez širenja u vrat). u težim oblicima i neurološki pregled .Dg – detaljna anamneza.

entezopatije – degenerativna ili zapaljenska oboljenja tetiva. EMG..karakteriše se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije . bubrežne kolike. Osnovni simptom je bol na mestu obolelog pripoja.Laboratorija – hiperurikemija. zategnute sjajne kože. a onda se vidi deskvamacija kože na obolelom zglobu . . Mogu ga pratiti ↑ t°C..Etiopatogeneza • primarni giht – 6x je češći kod muškaraca i nastaje zbog urođene greške u metabolizmu purina • sekundarni giht – kod mijeloproliferativnih bolesti. Kasnije.Th – mirovanje u postelji sa tvrdom podlogom – nesteroidni antireumatici – fizikalna terapija – hirurška terapija GIHT . metastaze . gurmanskim obrokom. Vremenski razmaci između recidiva vremenom postaju sve kraći.Komplikacije – nefrolitijaza. Reiterov sindrom. bubrežna insuficijencija. piogeni artritis .Dg – anamneza i objektivni nalaz. pripoja fascije ili anulusa fibrosusa. crvene boje.. leukocitoza . u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. ↑ SE. a posle više napada javljaju se TOFUSI – ognjišta istaloženih urata u hrskavici.Dg – karakteristična klinička slika. naglog mršavljenja.predstavlja posebnu grupu reumatskih bolesti koja obuhvata različita oboljenja lokalizovana na vanzglobnim strukturama..ne zna se zašto postoji hiperurikemija niti zašto urati imaju afinitet prema zglobovima. Ovo zapaljenje traje do 2 nedelje.samo mali broj bolesnika nema recidive. Nepoznate etiologije 1. ↑ mokraćne kiseline u krvi i urinu . povrede nerava u lumbalnom delu.napad gihta je obi čno provociran alkoholom. hidrokortizon (intraartikularno) – hronično – alopurinol (↓ produkcije urata). alkalizacija urina VANZGLOBNI REUMATIZAM . jeza i groznica. naglo..Klinički – prvi napad počinje obično iznenada. Dobro reaguje na glikokortikoide .) .Klinički – hronični i recidivantni bol u slabinama i krstima. Kristali u zglobu izazivaju zapaljensku reakciju koja brzo prolazi . psorijazni artritis. najčešće noću sa jakim bolovima. indometacin.Th – u napadu – kolhicin. ušnoj školjci . Artritis je u početku monoartikularan i prvo je zahvaćen palac – zglob je otečen.Dif Dg – ankilozirajući spondilitis. hiperstezije i anestezije određenog područja . kapsule zglobova. Nastaju parestezije. bol zrači duž noge. neurološki pregled – Rö. probvenecid (↑ renalni klirens urata) – dijeta bez purina. pri uzimanju nekih lekova (salicilati. može se javiti posle hirurške intervencije. tiazidi. CT . tetivama na dorzumu i prstima šaka. ligamenata. Kao reakcija na bol javljaju se refleksni zaštitni grč miši ća sa iste strane i iskrivljenje ki čme. burzama. sinoviji.

Leči se nesteroidnim antireumaticima i fizikalnom terapijom 7. Izaziva jak bol. Leči se imobilizacijom. panikulitis – celulitis. krepitacije. posebno posle napora. instilacija kortikosteroida. Hormonska disfunkcija i gojaznost imaju ulogu u nastanku. Leči se fizikalnom ili hirurškom terapijom 5. Jako ↑ SE. tendosinovitis – zapaljenje tetivnih ovojnica u predelu ručja i šake. Odlično reaguje na kortikosteroide 6. sa unutrašnje strane kolena. najčešće na laktu ili kolenu. jakim bolom sa ograničenjem pokretljivosti. u okviru reumatskih bolesti ili usled traume. osetljivost duž tetive. sa dodatkom anestetika . pri dugotrajnom radu sa stisnutom šakom (“teniski lakat“). Lokalizovana u sakrumu. sindrom “bolno rame“ – lokalna upala tetive ili burze. posle pada ili jakog zamaha. Terapija je evakuacija eksudata. Odlikuje se hipertrofijom potkožnog veziva i masnog tkiva sa prolapsom masnih čvorića kroz izmenjeno vezivno tkivo. otok. Češći je kod žena. sindrom “bolnog trohantera“ – najčešća entezopatija kuka. Spontana bolnost. uz odmor i fizikalnu terapiju 8. Bol u kuku. Mirovanje. bez objektivnih promena. zavoj. polimialgia reumatica – bolovi u muskulaturi ramenog ili karličnog pojasa. Bez objektivnog nalaza.2. skočnog zgloba. burzitis – upala sinovijalne burze. antibiotici 3. pri stiskanju šake. Počinje naglo. lokalno kortikosteroidi. epikondilitis lakta – entezopatija. najčešće lateralnog epikondilusa. ako se ne leči prelazi u kapsulitis. lokalnom aplikacijom kortikosteroida 4. Bol. punkcijom eksudata. pronaciji i supinaciji. Bol na pritisak. Lokalna kortikosteroidna terapija.

BOLESTI ORGANA ZA DISANJE .

1. epidemiologija TBC 13. bronhiektazije 8. apsces pluća 9. akutni bronhitis 3. atelektaza pluća 10. BCG vakcinacija 21. alergije i imunitet u TBC 14. emfizem pluća 5. pneumonije 12. tuberkulin i tuberkulinska proba 15. postprimarni oblici TBC pluća 19. hematogeni oblici postprimarne TBC 18. bolesti gornjih disajnih puteva 2. akutno bronhogeni oblici TBC 16. hronična plućna insuficijencija 11. lečenje TBC 20. hronična opstruktivna bolest pluća 6. bolesti pleure 22. tumori medijastinuma 24. plućna fibroza . tumori pluća 25. hronični bronhitis 4. bronhijalna astma (status astmatikus) 7. tumori pleure 23. primarna TBC 17.

enterovirusi: Coxsackie A 21.↑ t°C uz komplikacije (sinuzitis. nazofarings). ali bez kijavice. uvećani limfni čvorovi.bolest počinje osećajem suvoće i zapušenosti nosa. sinusa edemom sluznice) . otitis. antipiretici. otežano disanje kroz nos. sluzava. otokom sluznice. Inkubacija traje 1-5 dana .Etiologija – adenovirusi – miksovirusi: influence i parainfluence – enterovirusi – EBV – β -hemolitički streptokok grupe A . a ubrzo nastaje kijanje.akutne infekcije respiratornog sistema naj češće su virusne etiologije. prekrivene žućkastim naslagama eksudata . sekrecija iz nosa (najpre vodena. bol u uhu ili sinusima (zbog zatvaranja Eustahijeve tube.mikrovirusi: RSV.opšte stanje je blago poremećeno – glavobolja. tj.corona virusi . promuklost. dok sekrecija iz nosa može trajati i 2-3 nedelje . laringitis.. praćeni umerenim faringitisom . umerenom febrilnošću. Stečeni imunitet ne postoji zbog velikog broja tipova virusa. Kliničkom slikom dominira konjuktivitis.predstavlja akutnu virusnu bolest izazvanu razli čitim virusima . a zatim gnojna) . kašalj. Sve ove tegobe su uzrokovane zapaljenskim promenama limfnog tkiva ždrela (tonzile.akutna respiratorna bolest – nastaje u manjim kolektivima (kasarne) – faringitis. ECHO .često postoji i suzenje očiju. kapi za nos) – antibiotici kod bakterijskih komplikacija • FARINGSNI SINDROM .inkubacija prosečno traje 5-10 dana. Infekcija nastaje inhalacijom infektivnog aerosola (kijanje. Tonzile su uvećane.Dif Dg – početak može li čiti na alergijski rinitis ili morbile .) govore u prilog bakterijske superinfekcije . bolovi u oku. Streptokok se pronalazi u brisu grla .simptomi traju nekoliko dana.rinovirusi . t°C nije povišena .BOLESTI GORNJIH DISAJNIH PUTEVA .faringsno-konjuktivalni sindrom nastaje usled okularne inokulacije adenovirusa (u bazenima).. virus parainfluence I i II . Bolest prosečno traje 7 dana.Th – virusne bolesti – samo simptomatska terapija – streptokokus – prokain-penicilin 600-400 000 IU/dan . Postoji promuklost. fotofobija. najčešće kijanjem. kašljanje) .uzročnike prenosi oboleli. Superinfekcije bakterijama dovode do komplikovanja/produženja kliničke slike • NAZEB (KIJAVICA) .adenovirusi se mogu dokazati serološki (RVK). malaksalost.Th – odmaranje – simptomatska th (analgetici. kašalj. glavobolja. praćen poremećajem opšteg stanja.Dg – klini čka slika . temperatura.faringsni sindrom se karakteriše gušoboljom sa otežanim gutanjem. Najčešći etiološki uzročnici su adenovirusi . neodređeni bolovi u ektremitetima.

bolest počinje naglo sa poremećajima opšteg stanja – temperatura do 39°C. anoreksija.lošu prognozu ima i primarna gripozna pneumonija – posle prividnog poboljšanja dolazi do dispneje.Th – antibiotici (tetraciklini.influenca je akutna. Postoji laka gušobolja. neproduktivan kašalj) – kodein – antibiotici .• HERPANGINA .ORL-pregled – crven.. malaksalost.Th – izbegavanje hladnoće – antitusici (jer je u pitanju suv.izazivač je Coxsackie A. vezikula i ulceracija na zadnjem zidu sluznice usta i ždrela. tako da unakrsni imunitet ne postoji.Th – simptomatska • AKUTNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEITIS (sindrom krupa) .kod odraslih krup može izazvati Haemophilus influenzae B . Inkubacija traje 18-48h . Lice je zažareno.javlja se naj češće kod male dece . cijanoze. otečen epiglotis. promuklost. Influenzae.na nastanak traheitisa upućuje pojava nadražajnog. B. koje mogu imati za posledicu opstruktivni laringotraheitis i pneumoniju. oskudnih ispljuvaka koji sadrže čistu krv. pojačana salivacija i febrilnost . poremećaj gutanja. Ako nema komplikacija. C. crven farings . traheotomija – postoji vakcina (naročito za rizične bolesnike od respiratornih i srčanih bolesti. što može ugroziti život .bolest počinje kao blaga respiratorna infekcija gornjih puteva. ali se vrlo brzo (nekad za nekoliko sati) razvije gušobolja. nepca. mialgije.predstavlja pojavu malog broja sitnih papula. Moguće su sekundarne bakterijske infekcije .moguća je stafilokokna superinfekcija .postoji gušobolja. ampicilin) – kortikosteroidi – smanjuju edem – traheotomija • GRIP . t°C pada za 2-4 dana i bolest prestaje . traje 3-5 dana .je komplikacija infkecija gornjih disajnih puteva. neproduktivnog. suvog kašlja i retrosternalne osetljivosti ili bola .Etiologija – miksovirusi i adenovirusi . Postoje 3 tipa virusa influenzae: A. dijabetesa i Addisonove bolesti) • AKUTNI TRAHEITIS . Akutna respiratorna insuficijencija je uzrok smrti .grip je kaplji čna infekcija. glavobolja. stafilokok) . vrlo zarazna bolest.predstavlja težak poremećaj . češće oboljevaju deca.Th – grip bez komplikacija leči se simptomatski uz ležanje – bakterijske superinfekcije → antibiotici – respiratorna insuficijencija → hospitalizacija. ↑t°C (39°C) uz laringealni stridor i otežano gutanje .. znači da je došlo do sekundarne bakterijske infekcije. Svaki tip ima svoje varijante koje imaju različitu Ag građu. puls spor u odnosu na t°C. kašalj. Izazivaju je miksovirusi. slab kašalj i rinitis. tonzilama . Bakterijske je etiologije (H.ako se javi produktivan kašalj. pneumokok.

. mada kašalj i iskašljavanje mogu trajati i više nedelja . naročito u hladnom periodu.. Cl. uzrokuje hipersekreciju u bronhijama..) – količina sputuma varira i u vreme egzacerbacije sputum može biti i purulentan (žućkasto-zelen. duvan) i retko je praćen povraćanjem . gnojav) – bol u grudima se javlja kod intenzivnog kašlja . gljivice.. kako bi se razvodnio sekret i olakšalo njegovo izbacivanje) i poneki aspirin – izbegavati pušenje i hladnoću – u kasnijoj fazi bolesti – ekspektoransi (Bisolvon) – antibiotici – ukoliko postoji bakterijska infekcija HRONIČNI BRONHITIS . TBC.KAŠALJ je osnovni i obavezni znak!!! U početku je neproduktivan. virusne. CO. virusi (u toku “opšte prehlade“. nastaju ulceracije.Dif Dg – druga teža oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem (bronhopneumonija. aerozagađenja (SO2. sokova. gust.sviranje u grudima i gušenje ukazuje na bronhospazam ..Klinički – dominiraju kašalj i iskašljavanje. egzogeni faktori – infekcije (bakterijske.. cilindrični epitel sa cilijama propada. duvanom. mukopurulentan. Ponegde ima limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera ..predstavlja akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla.. ugalj..predstavlja hroničnu difuznu bolest disajnih puteva sa povremeno ili trajno povećanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kašljem .). Karakterističan je jutarnji kašalj (iritacija mirisima. dobre prognoze . duvan (pušenje izaziva kašalj. atelektaze .osnovna lezija je bujanje mukosekretnornog aparata bronhijalnog stabla. unošenje dovoljne količine tečnosti (2-4l u obliku čajeva.. emfizema (destrukcije alveolarnih zidova)..). karcinom pluća. žitak). oštećuje mehanizam cilijarnog aparata koji čine bronhije. a kasnije postaje produktivan (serozan.) .askultacijom se može dobiti normalan nalaz ili visokotonski i niskotonski vizing i ranoinspirijumski pukoti . Javlja se u napadima (hladnoća.bolest obično traje 5-7 dana. Često dolazi do stvaranja bronhiektazija.osnovne promene su akutni edem sluznice i pojačana sekrecija. P.Th – u većini slučajeva dovoljan je samo odmor.. cement. iritativne materije (SO2. a pri tom nisu izazvani nekom drugom bolesti pluća ili srca . gastrični sadržaj. alergije . bronhiektazije.. a dovodi i do bronhokonstrikcije). Sluznica je oštećena. stenoze i obliteracije sitnih bronhija. endogeni faktori domaćina – podrazumevaju postojanje atopijske (astmatičko-bronhiti čarske) konstitucije koja se karakteriše hiperaktivnošću traheobronhijalnog stabla.. alergije.AKUTNI BRONHITIS .bol u toraksu nastaje usled naprezanja disajnih mišića tokom kašlja .Etiologja – bakterije. SiO2. srčana dekompenzacija.) . morska voda. sklonosti ga alergijskoj senzibilizaciji i često eozinofilijom u sputumu – 2.. u zimskom periodu).kašlje i iskašljava minimum po 3 meseca tokom 2 godine.Etiologija – 1.

nalaz na plućima može biti normalan (bronchitis chronica sicca) ili patološki . hloramfenikol protiv Haemofilus influenzae (voditi računa o aplaziji koštane srži) – antibiotici se primenjuju samo kod egzacerbacija.– dispneja upućuje na opstruktivne promene u disajnim putevima – česte su infekcije respiratornog trakta – kod manjeg broja bolesnika vide se maljičasti prsti .hronični bronhitis se deli na • bronchitis chronica simplex – kašalj i iskašljavanje bistrog..ukupni otpor strujanju vazduha je povećan srazmerno stepenu opstrukcije. Takođe postoji i dispneja • bronchitis chronica sicca – suvi oblik. (aminofilin) • eliminacija sekreta – dosta tečnosti i ekspektoransi • antitusici se primenjuju samo kod dugotrajnog neproduktivnog kašlja EMFIZEM PLUĆA . – 2.bronchitis chronica obstructiva . žuto-zelene boje) • bronchitis chronica obstructiva – pored kašlja i iskašljavanja postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva. koja može biti povremena ili trajna. gnojnog sadržaja (mutan. postoji visokotonski i niskotonski vizing.emfizem – opstrukcija nastaje usled gubitka elastičnosti potpornog tkiva.u primarne HOBP spadaju .. prevencija – zabrana pušenja. destrukcije alveolarnih septi .v. ne stalno • bronhodilatatori – inhalatori (Ventolin) ili i.laboratorijski nalaz je normalan . eritromicin.bronhijalna astma – opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatkih mišića u vazdušnim putevima. nema opstrukcije • bronchitis chronica mucopurulenta – iskašljavanje mukopurulentnog. Protok vazduha je smanjen i u inspirijumu i u ekspirijumu.Dif Dg – druga oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem .↓ VC. Perfuzija pluća je poremećena i vremenom dolazi do hipoksemije. ekspirijumski pukoti . promena radnog mesta.askultacija – normalan disajni šum sa produženim ekspirijumom. javlja se kad je već došlo do atrofije bronhijalnih žlezda .poremećaji plućne funkcije vide se u bronchitis chronica obstructiva . bez produktivnog kašlja.hronični opstruktivni bronhitis – dominira opstrukcija usled hipertrofije žlezda.perkusija – znaci hiperinflacije pluća (hipersonornost. hiperkapnije i respiratorne acidoze. Hipoksemija uzrokuje vazokonstrikciju u plućima što zajedno sa redukcijom plućne vaskularne mreže dovodi do plućne hipertenzije → hipertrofija desne komore → hronično plućno srce ⇒ tok je progresivan i dovodi do plućne insuficijencije i plućnog srca . spuštene i slabije pokretne baze) . pojačane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice . suzbijanje infekcije • antibiotici – ampicilin. ranoinspirijumski pukoti.Th – 1. ↑ RVl/TLC (hiperinflacija) . opstrukcija postoji samo u toku napada . penicilin + streptomicin. mukoidnog (sluzavog) sadržaja.

pa to nije pravi emfizem • kompenzatorni emfizem – hiperinflacija preostalog dela plućnog krila posle lobektomije • akutni (reverzibilni) emfizem – akutna hiperinflacija u toku astmati čnog napada . Javlja se kod starijih osoba industrijskih radnika..poremećaji plućne funkcije u emfizemu nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha (generalizovana pojava) . a kasnije znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa (kašalj i iskašljavanje) 2. Dominira dispneja koja počinje u mladosti ali je u početku ne prate simptomi hroničnog bronhitisa. industrijski radnici. Bolesnici se duže vreme žale na simptome hroničnog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva.CAE – opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva . Kašalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti .kod hroničnog opstruktivnog bronhititsa i emfizema opstrukcija je generalizovana. strastveni pušači.Etiopatogeneza emfizema – egzogeni i endogeni faktori • suština poremećaja je poremećaj ravnoteže između proteoličkih enzima (kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentovanim leukocitima i makrofagima i njihovih inhibitora (α1-antitripsin i drugi globulini). a kasnije dispneja 3. za razliku od hiperinflacije koja predstavlja povećanu vazdušnost pluća bez destrukcije alveolarnih septi .Makroskopski – emfizemska pluća su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koša. Od iste bolesti u porodici boluje više članova. pušaća. progresivna i trajna . IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI) – oko ožiljaka u plućima .EMFIZEM – predstavlja povećanu vazdušnost pluća sa destrukcijom alveolarnih septi.CAE – naj češće su u pitanju muškarci.PAE – simptomi su počeli još u mladosti (genetski faktori). ruke su pružene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela . Kasnije nastaje dispneja (prvo u naporu a kasnije i u miru) . CENTROACINUSNI (CAE) – promene su u centru acinusa. PARASEPTALNI – promene su duž lobulusnih septi 4. Češće se javlja u ranoj mladosti (kod dece) i osnovna karakteristika je dispneja.Klinički .kod težih oblika emfizema možemo pacijenta videti u karakterističnom položaju – sedi nagnut napred. stari između 40-60 godina. PANACINUSNI (PAE) – promene su zahvatile ceo acinus. naročito pri naporu i forsiranom disanju . Na površini ili preseku vide se vazdušni mehurovi (bule) . Prvo se javljaju znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa. Bolest nastaje kod urođenog deficita enzima α1-antitripsina kada protelizni enzimi razaraju alveolarne septe u čitavim acinusima (PAE) • pušenje igra jako bitnu ulogu (naročito kod CAE) gde se CAE obi čno nadovezuje na hroni čni bronhitis • aerozagađenje • infekcije • senilni emfizem (emfizem starih ljudi) – fiziološka hiperinflacija pluća nastala usled gubljenja elastičnosti pluća – nema destruktivnih promena na septama.PAE – opstrukcija je uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u ekspirijumu usled gubitka elasti čnosti tkiva.podela emfizema prema lokalizaciji u acinusu 1.

redukovana plućna šara na periferiji. supraklavikularne jame ispunjene. ekspektoransi – le čenje opstrukcije.. Bolesnici su stari između 40-60 godina sa izraženom centralnom cijanozom.funkcionalne promene – ↑ vrednost RV za više od 25% – pove ćan odnos RV/TLC – smanjenje vrednosti transfer-faktora za CO2 – pove ćana plućna propustljivost – pad oksemije posle optere ćenja – vrednost α1-antitripsina u serumu .fizikalni pregled – inspekcija – grudni koš ima bačvast oblik. povećan A-P dijametar na profilnom snimku .predstavlja hroničnu zapaljensku bolest donjih disajnih puteva – bronhiola. ponekad se vidi napor pri disanju – perkusija – hipersonoran zvuk. izraženi su hipoksemija i hiperkapnija. “podnaduli plavi“) – dominira slika hroničnog bronhitisa.laboratorija – krvna slika normalna do pojave cijanoze (poliglobulija i ↑ Hct) . Bolenici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu. granice pluća su pomerene na dole – askultacija – oslabljeno disanje sa produženim ekspirijumom. ponekad je naglašen II ton nad arterijom pulmonalis. Klinička slika odgovara emfizemu. bačvast grudni koš. kasnije je moguć galopski ritam nad desnim srcem . pektorilokvija i bronhofonija su oslabljeni – srce – tonovi su tihi ili oslabljeni. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale • tip B (bronhitični tip. Kašalj i iskašljavanje nastaju pre dispneje. emfizemske bule. široki međurebarni prostori. međurebarni prostori su izbočeni. terapija nije efikasna – prevencija – suzbijanje infekcije.predstavlja kombinaciju hroničnog bronhitisa i emfizema.rendgen – visina pluća je uvećana.Dg – obavezno prisustvo dispneje!!! – radiološki nalaz – funkcionalne promene . U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale BRONHIJALNA ASTMA . dijafragma je zaravnjena i niskopoložena (ispod VI rebra). ponekad sitni pukoti pri bazama . Manifestuje se napadima gušenja sa sviranjem (vizing) u grudima i iskašljavanjem male količine žilavog ispljuvka . “ružičasti dispnoičari“) – dominira emfizem i dispneja. može se čuti niskotonski vizing. jer se oni uglavnom javljaju zajedno • tip A (emfizematozni tip. samo ako postoji reverzibilna komponenta s obzirom na udruženost hroničnog bronhitisa (aminofilin) – čist emfizem ne reaguje na ovu terapiju – lečenje plućne insuficijencije (terapija je ista kao kod hroninog bronhitisa) HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA .Th – pošto su promene ireverzibilne.

u osnovi leži povećana nadražljivost (hiperaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam.osnovni poremećaj u astmatičnom napadu je smanjen prolazak vazduha kroz sužene bronhiole... pri mirnom disanju ekspirijum je pasivna radnja. godine i ima dobru prognozu. a u uslovima opstrukcije. kao i bronhospazam. ređe na nutritivne alergene a..) mogu izazvati napad bez senzibilizacije III BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM – nastaje usled rashlađenja sluznice IV EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA – n. Prvi tip se javlja 20-ak min nakon kontakta sa alergenom. U krvi je povišen pCO2. perje. neatopijska alergijska bronhijalna astma – stečena – u razvitku ovog oblika postoji mešovita senzibilizacija – anafilaksni i imunokompleksni tip...uzrok napadu je spazam bronhiola koji može bit praćen edemom sluznice i hipersekrecijom mukusa . razvija se u detinjstvu.. gasovi. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do prethodne senzibilizacije alergen + IgE → destabilizacija membrane mastocita i bazofila → prskanje mastocita i bazofila → oslobađanje primarnih medijatora zapaljenja (histamin) → povećana propustljivost krvnih sudova → edem. shodno stepenu suženja ekspirijum postaje forsiran ali se uprkos tome u alveolama povećava rezidualni volumen i hiperinflacija. atopijska alergijska bronhijalna astma – genski – uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom.hiperinflacija pluća je. Ako bolest počne posle 30. Senzibilizacija je anafilaksnog tipa. a snižen pO2 . U normalnim uslovima.uzroci astmatičnog napada • alergen (senzibilizacija) • refleksi (miris.. a 6-8h kasnije se javlja imunokompleksni tip gde se oslobađaju sekundarni medijatori zapaljenja (leukotrijeni) koji u jaki bronhokonstriktori pa je napad još teži i žešći II AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (intrizička) – nastaje u uslovima manjeg lučenja kateholamina. reverzibilna I ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (ekstrinzička) – nastaje usled senzibilacije na inhalacione alergene (prašina. a on se pod uticajem različitih činilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiperaktivnost) povećava i odmah ili posle pauze dovodi do astmatičnog napada . godine dosta je teža.vagus dovodi do holinergičke dominacije na terenu latentne hiperaktivnosti → bronhospazam V INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA – razvija se senzibilizacija na infektivne agense i samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu β2-receptora na ćelijama medijatorima i prevagu holinergičkog sistema → napad . polen. Smrtni ishod astme viđa se u 1-3% slučajeva .u osnovi pojave hiperaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatičnog napada leži poremećaj ravnoteže cAMP i cGMP pri čemu je cAMP ↓.uzroci hiperaktivnosti (latentnog bronhospazma) • atopijska konstitucija • senzibilizacija • endogeni nedostatak kateholamina • povećana osetljivost α-receptora disajnih cevi .). snažan bronhospazam b. uslovljena IgE. vuna. a cGMP ↑ . pa iritansi (mirisi. strana tela.najčešće se javlja pre 16. hipersekrecija mukusa.) • infekcije • napor • stres • aspirin i drugi lekovi • emocije .

Klinički – pored blagih oblika bolesti sa kratkim i retkim napadima postoje svi prelazni oblici sve do najtežih u kojima postoji stalno gušenje sa vizingom u grudima i retkim kratkim nekompletnim remisijama. disanje . aminofilin 6 mg/kg TM i.napadi gušenja traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana . bolesnik oseća sve jače gušenje. Ako se napad nastavi.v.25 mg i. 4.c. ekspektoransi .u mirnoj fazi izme đu napada bolesnik se oseća zdravim . adrenalin 0. fenoterol o teofilin ili aminofilin o antimuskarinski lekovi – ipratroprijum bromid • glikokortikoidi – pronison. virusna infekcija.Etiologija – prekid lečenja. terbutalin 0.Th – 1.Dif Dg – opstrukcije disajnih puteva (strano telo. urbazon • antibiotici. a kasnije 3x3 mg/kg 3. terbutalin.VI BRONHIJANA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA – uslovljena je metabolizmom arahidonske kiseline VII BRONHIJALNA ASTMA U TRUDNICA – kod ⅓ trudnica astmatičarki bolest se smiruje jer povećane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica povećava vrednost cAMP uz smanjenje izlučivanja histamina. aritmija i smrt . To je po život opasno stanje . podupire se rukama da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu).) – hroni čni bronhitis. kasnije jos 3x isto STATUS ASTMATIKUS . ima nadražaj na kašalj. Često su konfuzni. odmah.predstavlja produžen astmati čni napad koji traje duže od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju. U najtežim oblicima nastaje hipotenzija. Napadi su češći noću. Čuje se visokotonski vizing. Angažovana je pomoćna disajna muskulatura.v.Th akutnog teškog napada 1. emfizem – kardijalna astma – Kussmalovo disanje (uremija) . zaustavljanje napada • bronhodilatatori o stimulatori β2-receptora – salbutamol.5 ml s.na kraju napada bolesnik iskašljava malo lepljive sluzi . Kod ⅓ trudnica stanje se ne menja za vreme trudnoće. smanjena terapija. Bolesnik u toku više dana primećuje gušenje i da mu se stanje ne popravlja iako uzima i veće doze lekova.Dg – lična i porodična anamneza – metaholinski test – inhalacijom rastućih doza metaholina dokazuje se postojanje latentnog bronhospazma – histaminski test – izvodi se na isti način i ima isti efekat – alergijska bronhijalna astma se može potvrditi kožnim testovima – EKG – cor pulmonale . 2. bori se za vazduh (otvara prozor.u blagim napadima pacijent oseća stezanje u grudima.. javlja se cijanoza. uznemiren je. ve ća izloženost alergenima . hidrokortizon 4 mg/kg TM odmah. a kod ⅓ trudnica stanje se pogoršava pa su česti prevremeni i spontani . krup. Manje-više je izražena cijanoza i pojačano znojenje. pred zoru . ketotifen) – 2.napad najčešće počinje postepeno.. prevencija napada – stabilizatori membrane mastocita (kromolin. tumori. Na plućima se čuje normalan disajni zvuk sa produženim ekspirijumom.

) .širenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC. sakularna 4. pneumonija. zatim ga zameniti sa 60 mg pronizona. a kasnije još 3x3 mg/kg 5.javljaju se opšti znaci infekcije (↑ t°C. oštećenje miši ćne i elasti čne strukture bronha. 15.kod opstrukcije distalno se javlja atelektaza.proširenja bronha može biti • jednostrana • lokaizovana • obostrana • difuzna 1. 5) svaka doza 3 dana 6. morbili) i opstrukcije bronha (strano telo.. cistična . aminofilin – 6 mg/kg TM odmah u 5% Glu za 20 min. veštačka ventilacija (kod najtežih bolesnika) . sarkoidoza. slabljenje zida. 40.Klinički – bolesnik dugo kašlje i iskašljava obilan. prva 3 dana. antibiotici (ako postoji infekcija) 7.Th – neophodna hospitalizacija na odeljenje intenzivne nege 1. pertuzis.) . 10. doze se postepeno smanjuju (60. adrenalin + stimulatori β2-receptora 2. Neki pacijenti tačno znaju u kom položaju tela najbolje iskašljavaju .. Kartagenerov sindrom (bronhiektazije. gnojav ispljuvak neugodnog mirisa.Etiologija – a) kongenitalne – cistična pluća. TBC. slabost. Nakupljeni sekret u lumenu pomaže širenje .predstavljaju ireverzibilno proširenje lumena bronhija . a mogući su prateći bronchitis ili pneumonija . cilindrična 2. 30. fuziformna 3. mikoze. Ako je napad naglo nastao javlja se samo gušenje i kašalj. Ispljuvak je naročito obilan kada bolesnik ujutru ustane iz kreveta ili kad leže u krevet.kod većine bolesnika oporavak počinje u roku 24-48 h od davanja terapije BRONHIEKTAZIJE ..često postoji hemoptizija i hemoptoja . dok vizing obi čno izostaje . sinuzitis) – b) stečene – infekcije bronha (pneumonije. 50. dekstrokardija.v.je oslabljeno sa produženim ekspirijumom sa dosta vizinga.stepenovanje statusa astmatikusa • I STEPEN – srednje teška opstrukcija • II STEPEN – teška opstrukcija • III STEPEN – ispoljena hipoksemija • IV STEPEN – respiratorna acidoza • V STEPEN – respiratorna insuficijencija . 5% glukoza 3-4 l/24h 4. anoreksija…).recidivirajuće pneumonije na istom mestu moraju pobuditi sumnju na bronhiektazije . apsces.. a elasti čni elementi oko bronha se retrahuju i spolja šire bronh.askultatorno se tipično čuje kasnoekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu . kiseonik (33% mešavina sa vazduhom) – 1-4 l/min 3. 20. urbazon – 4x10 mg i. pojačano nakupljanje sekreta u lumenu.

Mikrobiološki nalaz sputuma – piogeni stafilokok. kašalja i iskašljavanje “na puna usta” (kao da povraća) gnojnog smrdljivog sadržaja .. bronhiektazije. kašalj.na mestu apscesa se mogu razviti bronhiektazije. emfizem.količina sputuma je najveća odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog većeg bronha i može da se kreće do nekoliko stotina ml.Klinički – u početnoj fazi klinička slika je ista kao kod bronhopneumonije (↑ t°C. recidivirajuće pneumonije na istom mestu – 3.ukoliko se ne započne terapija antibioticima nastupa kaheksija i maljičasti prsti . hematogeno.Th – antibiotici (penicilin. a takođe i bronhijalna opstrukcija (tumori. piopneumotoraks ..) . cefalosporini. O težoj kliničkoj slici govori pojava leukocitoze (20 000/cm3) i dalje pogoršavanje opšteg stanja.na mestu prodora apscesa u pleuralnu šupljinu mogu se razviti empijem pleure . a mali izlaz) . bronhiektazije. anamneza – obilno iskašljavanje gnojnog smrdljivog ispljuvka sa primesama krvi.smrtnost iznosi i do 20% . infarkt pluća. groznica. dreniranje treba vršiti 3-4x dnevno – hirurško lečenje je najefikasnije (indikovano je samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama) APSCES PLUĆA (h) . opšta slabost). bronhopneumonije. karcinom pluća. bronhografija (bronhoskopija) . pneumokok. gljivična oboljenja. perikarditis. pijanstvo.. Klice u pluća dospevaju inhalacijom.preduslovi za razvoj apscesa su teško opšte stanje pacijenta.). Ako i nakon 6 nedelja terapije ne dođe do izlečenja → hronicitet apscesa .) – posturalna drenaža (odre đivanje najboljeg položaja za iskašljavanje). Kada se stvori šupljina javljaju se ranoinspirijumsko i kasnoekspirijumsko pucketanje..Dg – 1.Dif Dg – TBC (tragati za Kohovim bacilom).) . a mogući su i timpanizam i amforično disanje (velika šupljina. hronični sinusitis .. probadanje u grudnom košu..predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje praćeno nekrozom i kolikvacijom zahvaćenih delova pluća i stvaranjem šupljina (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u užem smislu) . limfogeno ili direktno usled povrede toraksa .. strano telo. klebsiela... prethodna bolest pluća (bronhitis. u toku aspiracije gastričkog sadržaja.nalaz na plućima u početku bolesti. hronični alkoholizam. a kasnije opada .ako u zahvaćenom delu dominira nekroza koja je uzrokovana pretežno anaerobnim bakterijama ⇒ gangrena pluća . krvi. karcinom. streptokok..Dg – naglo iskašljavanje “na puna usta” gnojnog sadržaja – rendgen – šupljina sa nivoom kada se isprazni apsces – nalaz elasti čnih vlakana u sputumu – bronhoskopija .. E.često postoje maljičasti prsti i osteoartropatija .Komplikacije – pleuritis (sa ili bez izliva). u određenom položaju tela – 2.neposredni uzrok apscesa može biti i aspiracija stranog tela (besvesno stanje. pre pojave drenaže apscesa u bronh odgovara slici bronhopneumonije. Coli.

dijafragma spuštena. medijastinum i traheja pomereni ka strani atelektaze .predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u plućima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaćenog dela pluća .). infekcije. perkutorni zvuk je tmuo. dirigovani kašalj – antibiotici i mukolitici (kod infekcije) . lobarna i totalna ..Th – velike doze antibiotika (penicilin + streptomicin ili uraditi antibiogram) sve do izlečenja (zatvaranja apscesa i prestanka iskašljavanja) – posturalna drenaža gnojnog sadržaja – bronhodilatatori (kod bronhospazma) – hirurška resekcija (ako dugo ne reaguje na terapiju) ATELEKTAZA PLUĆA . frakture rebara. vazduh se iz alveola resorbuje u krv. plućni tromboembolizam) • kongestivna atelektaza – prolazne su .) • adhezivna – urođeni i stečeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana.Dif Dg – pleuralni izliv – grani čna linija senke je parabolidna.) koji oblaže alveole i održava efektivni površinski napon..Klinički – hemitoraks na pogođenoj strani zaostaje pri disanju... bronhofonija je negativna. pneumotoraks. tumori pluća i pleure..prema načinu nastanka. sprečava kolaps alveola.pluća imaju prirodnu težnju da se skupe.Rendgen – homogeno zasenčenje pluća.Podela atelektaza • nepotpuna • mikroatelektaza • potpuna • segmentna.alveole su kolabirane . kašalj. disajni zvuk je oslabljen. To su pruge dužine 3-10cm. zračenje. cijanoza . iznad dijafragme. iznad dijafragme.. Lokalizovana je uvek pozadi.. Za bočni zid toraksa je vezana pleuralnim tra čicama • pločaste atelektaze (Fleischnerove linije) – lokalizovane na bazi pluća.Simptomi – mikroatelektaze obično ne daju simptome – lobarne atelektaze – dispneja. Ovaj poremećaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza • kružna atelektaza – nastaje usled pleuralnog izliva. Negativni pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola • kompresivna – izazvana pritiskom na parenhim pluća (pleuralni izliv. međurebarni prostori su suženi. Retraktilnoj sili pluća suprotstavlja se otpor grudnog koša iz ćega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji . infarkt srca. atelektaza se deli na • resorptivna (opstrukciona) – usled potpune opstrukcije bronhije (tumor. medijastinum potisnut – pneumonija – nema pomeranja medijastinuma i dijafragme . podignuta dijafragma. ↓ VC .Th – kod opstrukcije – bronhoskopom otkloniti opstrukciju – kod neopstruktivnih – duboko disanje. Nastaju kod boleti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites. strano telo.

U miru takođe postoji.HRONIČNA PLUĆNA INSUFICIJENCIJA . sklerodermija – pleuralne priraslice. Posle napora. manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija difuznog tipa – nastaje usled redukcije kapilarne mreže u toku fibroza. emfizema. Udisanjem O2 hipoksemija nastala usled poremećaja odnosa VA/Q se normalizuje 2. a hiperkapnija može još da se pogorša .Etiologija – hroni čna opstruktivna oboljenja bronhija i pluća . globalna manifestna hronična plućna insuficijencija – predstavlja najteži poremećaj funkcije pluća. razli čita komplijansa (rastegljivost) raznih delova pluća 3.hiperkapnija postoji kada je pCO2 > 5.za održavanje normalnog pO2 i pCO2 bitan je usklađen odnos ventilacije-perfuzije (normalno ovaj odnos iznosi 0. obliteracija pleuralne šupljine – kifoskolioza – stanja posle lobektomije .difuzne plućne fibroze (specifične. Ekstremne vrednosti ovog poreme ćaja su 1. a nestaje nakon udisanja O2 3. Restriktivne od opstruktivnih poremećaja možemo razdvojiti jednostavnom metodom. Udisanjem O2 hipoksemija se gubi.pneumokonioze – SLE. delovi pluća sa očuvanom ventilacijom bez perfuzije (alveolarni mrtvi prostor) 2.i kod opstruktivnih i kod restriktivnih poremećaja DISPNEJA je osnovni simptom.najčešći poremećaji odnosa V A/Q su 1. je poremećen odnos VA/Q.. berilioza.u lakšim poremećajima difuzije. nespecifične.bronhijalna astma komplikovana hroničnim bronhitisom – hronična restriktivna oboljenja .) . U celim plućima. Disajna muskulatura je iscrpljena. a ne samo regionalno.7 KPa . Nastaje zbog parcijalnog oštećenja plućne funkcije (neravnomerna raspodela VA/Q).hipoksemija postoji kada je zasi ćenost Hgb u arterijskoj krvi < 94% ili kada je pO2 < 10KPa . hipoksemija se manifestuje samo pri optere ćenju – latentna hroni čna plućna insuficijencija I 1.8 – efikasna alveolarna ventilacija) . manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija distribucionog tipa – znači da postoji samo hipoksemija (pCO2 je normalan).) . Pacijent maksimalno udahne. Hipoksemija se nalazi i u miru.poremećaj odnosa V A/Q je najvažniji uzrok hipoksemije u toku hroničnih opstruktivnih bolesti pluća .hronični opstruktivni bronhitis .predstavlja stanje hipoksemije sa ili bez hiperkapnije koje nastaje kod bolesnika sa hroni čnim bolestima pluća i bronhija .emfizem pluća .. a pored hipoksemije nastaje i hiperkapnija.plućne granulomatoze (sarkoidoza. delovi pluća sa očuvanom perfuzijom bez ventilacije (vensko-arterijski šantovi) .. a zatim se slušalica stavi iznad traheje u jugularnoj jami. Zatim . granulomatoza.. Pri opterećenju se stanje pogoršava. hipoksemija se pogoršava. dok se pri opterećenju popravlja.prvi poremećaj u hroni čnim plućnim bolestima je poremećaj odnosa ventilacija-perfuzija (VA/Q). jer se poremećaji VA/Q popravljaju. plućne embolije i obliteracija kapilarne mreže . difuzna opstrukcija vazdušnih puteva 2.

iskašljavanje.pojačana dispneja.. hiperkapnija i acidoza dovode do vazokonstrikcije u plu ćima (funkciona plućna hipertenzija → cor pulmonale) .) c) nekontrolisana primena O2 u velikim koncentracijama d) intenzivna primena diuretika (dolazi do eliminacije Na. nema zviždanja. jer on mnogo bolje difunduje .minutna ventilacija je smanjena u svim bolestima koje dovode do smanjenja osetljivosti respiratornog centra. pa su bronhije prepunjene.difuzijske smetnje takođe mogu biti uzrok insuficijencije pluća..granica kompenzovane i dekompenzovane hronične plućne insuficijencije je zasićenje Hgb 60-70% i pCO2 od 8 KPa . već pogoršanje opasno po život (depresija centra za disanje) . Obi čno je praćena kompenzovanom respiratornom acidozom. Poremećaj važi za O2. postoje simptomi i znaci od više sistema . ali ne i za CO2.pogoršanje bolesti dovodi do smirenja kašlja.u tubulima .. bez poremećaja odnosa VA/Q..Klinički – u kompenzovanom obliku bolesti. nema simptoma ili su veoma slabi. meprobamat.zamor i iscrpljenje disajne muskulature.. usled postepenog razvoja hipoksemije i hiperkapnije. Kod opstrukcije ekspirijum je usporen i produžen – traje duže od 4sec . kongestije mozga) .kompenzovana hronična plućna insuficijencija – viđa se u slučajevima kada je pCO2 < 7. a merimo koliko to dugo traje. a ne ventilacije. koja se ne može iskašljati. K... Postoje samo simptomi i znaci uzročnih oboljenja (kašalj. Ovo se može desiti ili kada je znatno smanjena minutna ventilacija pluća. antihistaminici. Ovakvo ’’smirenje’’ ne znači poboljšanje.). To je poremećaj respiracije (razmene gasova). promene u intersticijumu (fibroza.hipoksemija.. To liči na akutni edem pluća (ako se bolesniku aplicira kodein ⇒ smrt!!! → zato ova dva stanja treba razlikovati) .). disajni zvuk nečujan. intersticijskog edema pluća. velike gojaznosti .. kod paralize dijafragme.) – u krvi se mogu otkriti hipoksemija i hiperkapnija – kod akutne ili akutizirane dekompenzovane bolesti. kod popuštanja srca.jutarnje glavobolje i simptomi ↑ IKP (usled vazodilatacije. dispneja..⇒ hipokalemijska metabolička alkaloza) . sarkoidoza. disajni pokreti se smiruju. Nastaje kod smanjenja površine za difuziju za više od 50% (lobektomija i pulmektomija).pacijent forsirano maksimalno ekspirira. deformacija grudnog koša. ili kada je pri nepromenjenoj ventilaciji jako povećana ventilacija mrtvog prostora (anatomskog i alveolarnog) . kašalj i visokotonsko zviždanje .dejstvom hiperkapnije nastaje bronhijalna hipersekrecija. largaktil.najčešći uzroci akutne dekompenzacije su a) akutne virusne i bakterijske infekcije respiratornog trakta b) primena lekova sa depresivnim dejstvom na centar za disanje (morfin.3 KPa. Cl i povećane reapsorpcije HCO3. Nastaju kada je otežan prenos O2 u krv i CO2 u alveole.povećana ventilacija alveolarnog mrtvog prostora nastaje u slučajevima panacinusnog emfizema pluča . u oboljenjima pluća i grudnog koša koja jako smanjuju širenje i skupljanje pluća (fibroza pluća.alveolarna hipoventilacija može nastati i isključivo oštećenjem ventilacije. centralna cijanoza . a saturacija Hgb > od 70%. Postepeno nastajanje hiperkapnije dovodi do reapsorpcije HCO3.

eurofija.oligurija (↓ TA).kod pothranjenih adekvatna ishrana (infuzije.pojačano znojenje je najpouzdaniji znak naglog pogoršanja hiperkapnije.’’flapping tremor’’ (podrhtavanje ruku i nogu).. i. .drenaža bronhija – izbacivanje sekreta postize se rehidratacijom 2-3l 5% Glu na dan.v. pacijenta priključiti na veštački ventilator. smrt nastupa i ranije . zato što je CO2 (kad postoji hiperkapnija > 9.7 KPa.ako saturacija Hgb padne ispod 50%. agresivnost. ↑ TA nastaje usled vazokonstrikcije (stimulacija bulbarnih centara) .v. penicilin (pneumokok) . klinička slika. tečnost) .Dg – anamneza.ako pCO2 pređe 12 KPa. poboljšanje alveolarne ventilacije . konvulzije. život pacijenta je neposredno ugrožen.direktnim dejstvom hipoksemije i hiperkapnije na krvne sudove nastaje vazodilatacija (podbulost.bronhodilatatori – aminofilin. 1-3l/h putem maski i nazofaringsnih sondi su dovoljne (podižu saturaciju na 70-80%) . egzoftalmus → ’’žablji facijes’’). Ako istovremeno postoji i smanjen MV srca i anemija. jer nastaje još veća hipoksemija . kofein) – 2.oksigenoterapija visokim koncentracijama O2 može biti opasna. a dejstvom na miokard dolazi do smanjene kontraktilnosti i srčanog zastoja u dijastoli i smrti . topla i vlažna koža. Smrt uvek nastupa kad je pO2 < 2.borba protiv depresije respiratornog centra – centralni analeptici (aminofilin.5 KPa. 250mg/6h . postavljanje pacijenta u položaj povoljan za iskašljavanje) . Tada se O2 može davati i u većim koncentracijama .ako hiperkapnija u toku davanja O2 ne prelazi 12 KPa davanje O2 treba nastaviti kontinuirano 2-3 dana.inverzija sna – danju spavaju. halucinacije.Prognoza – zavisi od infekcija . poremećaji refleksa .Th – 1.svi ovi znaci respiratorne encefalopatije nastaju usled dejstva ↓ pO2.kortikosteroidi – urbazon 20-40mg i.infekcije – CAF (hemofilus influence).lečenje pogoršanja opstrukcija disajnih puteva . noću ne mogu (prekomatozno stanje). razdražljivost. proteinurija i azotemija . uklanjanje štetnih efekata hipoksemije i hiperkapnije – OKSIGENOTERAPIJA . hiperemija konjuktiva.Dif Dg – cerebrovaskularni insulti – psihoze – kome druge geneze – akutni edem pluća .tahikardija i ↑ TA – tahikardija nastaje usled stimulacije simpatikusa (adrenalin) radi kompenzacije hipoksemije putem porasta UV. a pO2 < 4. Ne sme se za to vreme prekidati. analiza krvi .GIT tegobe – sli čne ulkusnim (hiperkapnija → ↑ HCl) . To treba posmatrati pri davanju O2 . ↑ pCO2 i acidoze na krvne sudove mozga → edem mozga .30% O2. stupor → koma .3 KPa) jedini preostali stimulans respiratornog centra .

kroz povredu grudnog koša...rendgen – homogena senka (lobarna pneumonija) .respiratorni – kašalj (suv ili produktivan – mukozan.Klinička slika – kombinacija respiratornih i i opštih simptoma .).PODELA PNEUMONIJA • radiološka podela o lobarne pneumonije – homogeno zasenčenje jednog ili više lobusa.Patogeneza – štetni agensi dospevaju u pluća na razne načine – inhalacijom. edem. krvav.) • podela prema toku bolesti o akutne o subakutne o hronične • klinička podela o vanbolničke pneumonije o itrahospitalne pneumonije o aspiracione i anaerobne o pneumonije u imunodeficijentnim stanjima o pneumonije u AIDS-u o rekurentne pneumonije o pneumonije specifične za određene terene . direktnim prenosom sa inficiranog mesta. Kašalj je najpre suv. cijanoza. gde proces počinje u malim bronhijama i širi se u peribronhijalno stablo o intesticijske pneumonije – trakasto-mrljaste senke • etiološka podela – virusne. konfuznost i dezorjentisanost (kod komplikacija) . tahipneja i dispneja (kod ⅔ bolesnika). aspiracijom iz nosa ili orofaringsa... aspiracije. opstrukcije. bronhiektazije. virusna. inhalacije. Ispljuvak ima boju rđe (sputum rubiginosum) .bolest se naglo razvija – ↑ t°C. hematogeno...PNEUMONIJE . • podela prema načinu nastanka o primarne – bakterijska. gljivične. groznica.laboratorija – leukocitoza (do 20 x 109/l) sa neutrofilijom.predstavlja zapaljenje plućnog parenhiima distalno od terminalnih bronhiola . o sekundarne – infekcija nastaje usled drugih patoloških procesa na plućima (plućna staza. medijastinumu ili pleuri (kod ½ bolesnika) . gde infekcija počinje i širi se u alveolama o lobularne pneumonije (bronhopneumonije) – nehomogene mrljaste i segmentne senke. bol u toraksu. bakterijske.. malaksalost. groznica. . atralgije. atipične. anoreksija.fizikalni pregled – palpacija – fremitus pojačan – perkusija – skra ćen ili potmuo perkutorni zvuk – askultacija – lokalizovano polje kasnoinspirijumskih pukota .. purulentan. a zatim produktivan.opšti – ↑ t°C.. parazitske. dispneja..fizikalni nalaz i radiografija zavise od vrste I PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA – streptococcus pneumoniae . tahikardija. ↑ SE . infarkt. mialgije. bol u grudima.kapljična infekcija (naročito u zimskim mesecima) .

Th – tetraciklini i eritromicin . psitakoza (hlamidija) – bolest prenose ptice.poboljšanje nastupa posle 7-10 dana .postoji vakicina II PNEUMONIJE IZAZVANE HEMOFILUSOM INFLUENCE . krvi – laboratorija – ↑ SE.Haemophilus influenzae je mali Gram.značajne su zbog visokog mortaliteta . moguć je pleuralni izliv.Th – tetraciklini. Bakterija se razmnožava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u pluća gde izaziva intesticijsku ili alveolarnu pneumoniju.Komplikacije – pleuralni izliv (2. eritromicin – ležanje hidracija – pentazocin za jak pleuralni bol – diazepam za nesanicu i nemir . a cijanoza i dispneja se brzo razvijaju. toksemija.bacil koji često naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroničnog bronhitisa čak u 60% slučajeva) . anemija. ↑ Le (15-20x109/l) . nafcilin – kod alergije na penicilin daje se eritromicin IV ATIPIČNE PNEUMONIJE . na radiografiji se vide okruglaste pečataste senke. Čovek se zarazi inhalacijom. Oporavak je dosta spor. meke sa središnjom nekrozom . eritromicin 2.u oko 30% zdravih osoba stafilokoke su stalno prisutne u nosu i faringsu. traje čak mesecima. pleuralne tečnosti ili krvi (bakterijemija) – izolacija iz brisa nazofaringsa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom području – imunološko dokazivanje pneumokoknih Ag .specifičnost je u bakterijskom lučenju toksina i proteina-agresina koji uzrokuju nekrozu tkiva . Mnogi pacijenti se žale na pleuralne bolove . Pored pneumonije javljaju se miokarditis. neke sa apscesivnim šupljinama.stafilokokna pneumonija često se nadovezuje na respiratornu virusnu infekciju. pneumotoraks. otitis media. oksacilin. cefalosporini III STAFILOKOKNE PNEUMONIJE .rendgen – konfluentne mrljaste senke.Dg – izolacija stafilokoka iz ispljuvka. meningitis. konfuznost. . ↑ t°C. piopneumotoraks .. Protiče u blagom ili veoma teškom obliku koji je praćen afekcijom više sistema .. empijema. Par dana posle smirivanja neke respiratorne virusne infekcije ili usled pada imuniteta bilo koje druge etiologije stanje se naglo pogoršava – bolesnik dobija groznicu. osip po koži . ikterus. a u oko 50% povremeno . kada ponovo nastupa groznica.Dg – izolacija pneumokoka iz sputuma. Inkubacija traje 10-14 dna. Kada stafilokokna pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog žarišta.Th – ampicilin. sinuzitis.uzrokuje bronhopneumonije. Pneumonija je intersticijskog tipa. često bilateralne uz pleuralni izliv bez posebnih osobina . ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi. empijem.. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teška i fatalna pneumonija. dikloksacilin. mycoplasma pneumoniae – infekcija se prenosi aerogeno.Th – antibiotici – penicilin G. dan) → dispneja – empijem pleure – miokarditis.predstavljaju vanbolni čke pneumonije koje ne reaguju na penicilin 1. ili 3.Th – penicilin otporan na penicilinazu – kloksacilin.Komplikacije – apsces.

početak bolesti je postepen sa infektivnim sindromom i ponekad veoma teškim stanjem. Pneumocistis carinii. empijemom..šok – ↓ t°C.najčešći uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. cefalosporini III generacije VIII PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA (Streptokoke. tokom nekoliko nedelja. oligurija. kju groznica (Coxiella burueti) – multisistem. destruktivni pneumonitis.bakterijama i njihovo naglo razmnožavanje tokom hospitalizacije. E..Th – simptomatska. ponekad sa apscesom. hladna vlažna i cijanotina koža.. Pseudomonas aeruginosa. anurija VII ASPIRACIONE I ANAEROBNE PNEUMONIJE . dispnejom i groznicom.bakterije (Neisseria meningitidis. Takođe se razvija Gram. Na snimku se vide oskudne parahilusne trakaste i infiltrativne senke .najčešće su to Gram.3. Od penicilina – carbencilin. ↓ TA.Th – klindamicin.najopasnija pojava kod ovih bakterija (Klebsiella) je pojava Gram.na plućima se vide bilateralne.. antibiotici (kod bakterijskih superinfekcija) VI INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE . influenzae. stafilokokne i anaerobne infekcije . Baktrim. ubrzan puls i disanje. Stafilokoke. sa suvim kašljem. Klebsiella). midrijaza. Postoj gnojno iskašljavanje . dovodi do hemoragijskog edema pluća (milijarne pahuljičaste senke. Grip se završava potpunim ozdravljenjem a ređe prelazi u gripoznu pneumoniju . nalaza na plućima u obliku magličastih senki (intersticijska pneumonija).. Proteus. obostrano) . dok kašalj može da traje 1-3 nedelje.sepse.ove pneumonije se leće aminoglikozidima i penicilinom. HSV. posebno kod bolesnika koji su pre toga lečeni antibioticima širokog spektra . Od aminoglikozida koriste se gentamicin ili amikacin.u toku pneumonije dolazi do velikih deskvamacija epitela.. . Ukoliko se radi o aspiraciji tečnosti ili kiselog želudačnog sadržaja razvija se alveolarni edem. penicilini. aminoglikozidi.od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije najzna čajniji su virusi gripa A i B .Th – Baktrim EPIDEMIOLOGIJA TBC .posle inkubacije od 1-2 dana nastupa opšti infektivni sindrom koji se povlači za 3 dana. .Pneumocistis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju u AIDS-u.ovakvo stanje se može završiti letalno . H. uz pojavu dispneje. mrljaste senke u oba donja režnja.bakterije (Fusobacterium. oboljenje sa lobarnom pneumonijom V VIRUSNE PNEUMONIJE .osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofaringsa Gram.. piperacilin.od anaerobnih bakterija bitne su Gram+ (Peptostreptococcus) i Gram. Virus gripa.) .Dg – nalaz virusa u sekretu nosa i ždrela u prva 2 dana . coli. za razliku od drugih virusa. CMV.. parahilusno. cijanoze. Bacteroides fragilis) . Takođe se primenjuju i cefalosporini III generacije. . Bolest se razvija postepeno.

mnogi su činioci značajni da infekcija pređe u bolest – druge infektivne bolesti. psihički stresovi.. što dovodi do porasta oboljevanja od TBC u starijoj populaciji . pritajeni bacili ne izazivaju manifestnu bolest. količine bacila u vazduhu i od dužine ekspozicije . Procenat inficiranih osoba zavisi od broja bacila u ispljuvku.Mycobacterium tuberculosis (Kohov bacil) je glavni izazivač TBC kod ljudi.iz pluća se bacil brzo širi po organizmu hematogeno. Postoje i tzv.infekcija sa bacilom TBC znači doživotan odnos između nosioca (čoveka) i bacila.treba razlikovati TBC infekciju od TBC oboljenja. alkoholizam.. Danas je poznato više tipova bacila koji uzrokuju TBC kod ljudi i životinja (variatio hominis. Vezan je za polisaharide. variatio murium. . ali ostaju sposobni da se reaktiviraju i izazovu bolest . Bacil TBC se nalazi u ispljuvku.. bilo putem kapljične infekcije (Fliegeove kapi) ili prašine. tipa je haptena i koristi se u dijagnostičke svrhe .. hematološka i limfoproliferativna oboljenja. ali bez kliničkih.. dijabetes. variatio avium. ređe drugih organa. izuzetno retko mokraća. ređe creva..tuberkulin je najvažniji protein bacila TBC. kao i preosetljivost organizma (hipersenzitivnost). Toksi čni efekat bacila zavisi od podloge na kojoj rastu. što je potpomognuto i BCG vakcinacijom.). Imunitet opada sa starošću.osim pluća. čija incidenca raste kako opada incidenca tipi čnih uzročnika . gladovanje.. Infekcija znači dda bacil postoji u telu. acidorezistentna tvorevina. jer sredina utiče na stvaranje specifičnih tuberkuloznih proteina. a lipidi izazivaju stvaranje epiteloidnih i džinovskih ćelija. koje takođe mogu uzrokovati TBC kod čoveka (Mycobacterium intracellulare. variatio bovis. opšti simptomi bolesti. hrana. I morbiditet obuhvata .Put zaraze – vazduh. Ulazno mesto su organi za disanje. Od tih proteina zavisi reakcija tkiva. Fosfolipidi bacila TBC izazivaju stvaranje granulacionog tkiva.incidencija – broj novoobolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje II mortalitet – broj umrlih od TBC na 100 000 stanovnika godišnje III stopa inaktivne TBC – rezervoar potencijalnih oboljevanja IV tuberkulinski indeks – stopa pozitivnosti tuberkulinskog testa na određenom području i određenom godištu ALERGIJA I IMUNITET U TBC . uglavnom. shizofrenija. koža. ređe zaraženi predmeti. vaginalni sekret ili mleko krava obolelih od TBC vimena (bovin tip) . Starija deca i odrasli su prirodno otporniji. atipi čne mikobakterije. Polisaharidi i nukleoproteidi privlače histiocite . Zbog imunoloških odbrambenih mehanizama nosioca. Gram+. dok je bovis tip odgovoran.izvor zaraze bolesnik sa aktivnom TBC pluća. radiografskih ili drugih znakova bolesti .bacil TBC je aerobna.novorođenče i malo dete ne raspolažu gotovo nikakvim imunitetom i apsolutno su osetljivi na TBC bacil. limfogeno ili kombinovano .humani tip bacila TBC u 90% slučajeva izaziva TBC pluća. Mycobacterium kansasi). kao izvor zaraze može se pojaviti sekret fistule žlezda ili obolelih kostiju i zglobova.prevalencija – broj svih obolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje . za TBC creva i mezenterijalnih limfnih čvorova . sluznice. U spoljašnjoj sredini bacil TBC može više dana da ostane živ i virulentan.

U toku naredne 3-4 nedelje razvija se produktivnoproliferativni oblik zapaljenja. Aktivisani T-Ly luče limfokine koji aktivišu nove monocite iz koštane srži. između kojih leže Langhansove džinovske ćelije.Kohov fenomen pokazuje da se otpornost prema TBC zasniva isključivo na celularnom imunitetu.dejstvo TBC bacila u organizmu čoveka zasniva se na tome što oni svojom proteinskom komponentom deluju kao Ag i preko senzibilizacije organizma izazivaju alergijsku reakciju poznog tipa (tip IV) koja je vezana za limfocite.infektivni (u koje spada i TBC) .oštećeno tkivo se ’’’oporavlja’’ fibrozom. od proliferacije do smrti. ćelije-ubice koje postaju citotoksi čne za ćelije koje sadrže Ag (limfociti-ćerke sa specifičnom memorijom služe za kasnije prepoznavanje Ag). a predstavlja TBC-granulaciono tkivo. a na periferiji su limfociti . koje mogu ostati inkapsulirane (TBC apscesi). njegovi sastojci.kada TBC bacil bude fagocitovan i liziran. bez okolne hiperemije (hladni apsces) . Reakcija nastaje posle 24h ili više. već dođe do likvefakcije. dok humoralni činioci nemaju naročit uticaj na TBC bacile . Granulom se uvećava. a Ly su Ag-specifične ćelije .granulomi nepoznate etiologije . Oko centralnog eksudata raspoređene su epiteloidne ćelije u obliku palisada. Ponekad se prvobitni kazeozni centar ne izleči. stvarajući tako detritus u centru granuloma. što dovodi do stvaranja šupljina .dakle. dostiže maksimalnu veličinu posle 2-3 nedelje. Međutim.makrofagi se kasnije menjaju u epiteloidne i džinovske Langhansove ćelije . Prestankom Ag-stimulusa (uništenjem TBC bacila) prestaje dinami čno stanje granuloma. Ovako aktivisani Ly luče limfokine koji privlače druge ćelije (makrofage i neutrofile) ka Ag. a zapaljenska reakcija prelazi u fazu ozdravljenja . Aktivisani Ly se preobrazi u tzv. nespecifični mehanizmi odbrane.dakle.granulomi su dobro ograničeni fokusi hroničnog zapaljenja sa predominacijom mononuklearnih ćelija (monociti ili limfociti) . što će rezultovati fagocitozom Ag .granulomi stranog tela . već od nekroti čnih kazeoznih masa.hipersenzitivni granulomi su skupine ćelija koje prolaze kroz razne faze evolucije.izvesnu ulogu u odbrani od infekcije TBC bacilima igraju i opšti. organizam se daleko uspešnije bori tek naknadno stvorenim speficičnim imunitetom . Ovaj apsces se ne sastoji od gnoja kao kod običnih bakterijskih zapaljenja.kasnije dolazi do razmekšanja i kolikvacije kazeoznih masa. U sistemu celularnog imuniteta. Sastoji se od nekoliko zona. a ponekad i kalcifikacijom ožiljnog tkiva. zajedno sa proteoliznim enzimima bivaju oslobođeni u vanćelijske prostore gde izazivaju oštećenje i nekrozu tkiva . Sledeća zona su histiociti i monociti. kada TBC bacili prvi put dospeju u organizam. u okviru koga nastaje TUBERKULUM – morfološki supstrat TBC-a. Monociti se pretvaraju u makrofage (histiocite) koji ubijaju bacile. Hipersenzitivni granulomi se dele u sledeće oblike . makrofagi su nespecifično oruđe u odbrani.uspostavljanje alergije na Ag poreklom iz TBC bacila može se utvrditi pomoću tuberkulinskih proba . koje se manifestuje mononuklearnom infiltracijom oko Ag. Izvesni makrofagi bivaju lizirani.. na mestu prodora se javlja samo nespecifično-eksudativno zapaljenje.manifestacija kasnog (ćelijskog) imuniteta je pojava hipersenzitinog granuloma i tuberkulinska reakcija . centralno mesto pripada malom limfocitu pod uticajem Ag (TBC bacil).fagocitovanjem i degradacijom TBC bacila stvara se stanje kasnog senzibiliteta (posle nekoliko nedelja).

Kod obične reakcije na mestu uboda nastaje eritem. kaverna. u toku 2-3 nedelje razvija se hiperergično stanje 4.tuberkulinski test je pozitivan samo kod lica koja su ranije inficirana TBC bacilom ili vakcinisana BCG-om 1.kod pacijenata zaraženih TBC bacilom može se naći negativan test u prealergijskoj fazi ili kod jako oslabljenog imuniteta AKUTNI BRONHOGENI OBLICI TBC . INTRAKUTANA (MANTOUX) PROBA – najbolja . edem i induracija. Flaster se skida posle 24h. bule i nekroza.ako je induracija između 0 i 4mm.tuberkulinska mast se stavi na komad leukoplasta i zalepi se na kožu ispod leve klavikule.tuberkulinska mast – 10% stari tuberkulin u lanolinu . nespecifično lokalno zapaljenje → primarni kompleks 3.PPD – prečišćeni proteinski derivati .posle davanja javlja se bleda papula koja nestaje posle 10-15min. koja dovodi do promena oko tuberkuloznog ognjišta ili do opšte rakcije. makrofagi → epiteloidne ćelije → Langhansove džinovske ćelije 5. tuberkulum 6..na volarnoj strani leve podlaktice. na granici volarne i dorzalne strane ubrizga se 0. vezikule.tuberkulin je protein TBC bacila koji dat osobama koje su prethodno zaražene TBC bacilom izaziva alergijsku reakciju (koja se bazira na reakciji Ag-At) .stari tuberkuln . pomoću metalnog svrdla se napravi skarifikacija na koju se stavi kap tuberkulina. tada se kolikvirane kazeozne mase mogu isprazniti → TBC kaverna (šupljina) u plućima ili u bubregu.u kožu gornje ⅓ leve podlaktice. To je slučaj kod osoba sa jako izraženom preosetljivošću (hiperreaktivni). ožiljak.kasnije može doći do kalcifikacije na mestu nekroze . redosled toka je sledeći 1. Induracija promera 5mm ili više znači pozitivan test . apsces. Pozitivna je ako se na mestu flastera pojave 3 ili više crvenih bubuljica . kutano i perkutano .1ml (3 jedinice) PPD . to su nereaktori 2. kalcifikacija TUBERKULIN I TUBERKULINSKA PROBA . Kod njih je induracija >20mm .dakle. Proba se čita posle 72h i to palpacijom kože.tuberkulin se može aplikovati intrakutano. Ako izbije na površinu tela → fistule .prilikom ubrizgavanja tuberkulina može doći do lokalne reakcije sa pojavom ćelijskih infiltrata u koži.u upotrebi su sledeći preparati tuberkulina . Proba se čita isto kao Mantoux 3. PERKUTANA (MOROOVA) PROBA . koja se ispoljava opštim simptomima . primarna infekcija 2. ili ako je data veća doza ili se tuberkulin ubrizga potkožno može doći do fokalne reakcije.kada apscedirajuće TBC zapaljenje izbije na površinu ili u sistem cevi u organizmu. KUTANA (PIRQUETOVA) PROBA . a čita se posle 72h.kod neobične reakcije javljaju se limfangitis.

usled opšte intoksikacije i kardio-respiratorne insuficijencije . obostrana .smrt nastupa obično posle 5-8 nedelja. Bolesnik iskašljava sluzavo-gnojav ispljuvak. anoreksija. i to uvek na novim delovima plu ća . neraspoloženje. Moguć je i konjuktivitis .tuberkulinski test je često negativan . ona je češće lokalizovana desno nego levo.ako se na snimku pluća senka primarnog kompleksa vidi. zamaranje i slab kašalj .kod kazeozne pneumonije proces se širi per continuitatem iz primarnog ognjišta ili iz kasnije stvorene lezije u plućima. subpleuralno. svrstane su kazeozna pneumonija i kazeozna bronhopneumonija . zahvatajući ceo režanj. često u srednjim i donjim plućnim poljima .ognjišta su sublobulska ili lobulska.u ove oblike. često sa primesama sveže krvi – disajni zvuk je izmenjen.pojava ovih oblika danas je retka. parenhimskih lezija u plućima (koje se radiološki retko otkrivaju) i uvećanih limfnih čvorova (limfangitis i limfadenitis) u medijastinumu (koje uvek nalazimo na snimku) • lakši oblici primarne TBC . naj češće iz limfnog čvora .primarna TBC nastaje pri prvoj infekciji TBC i daje karakteristi čan primarni kompleks. On se sastoji od primarnog afekta. sa mnogobrojnim rasvetljenjima (kolikvacija) .za razliku od akutnih kazeoznih oblika koji se javljaju kao komplikacije maligne primoinfekcije. čuje se ranoinspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje. zbog čega bolest napreduje u jednom zamahu sve do smrti .Klinički – početak bolesti je dosta nagao sa ↑ t°C i teškim stanjem..ponekad se javljaju i promene na koži potkolenica u vidu erythema nodosum (okrugli.promene se sastoje u brzom stvaranju manjih ili većih infiltrata koji lazeificiraju i kolikviraju. tj. što ima za posledicu formiranje kaverni nepravilnog oblika. Nastaje kod ponavljanih masovnih infekcija ili infekcija sa virulentnim sojevima bacila.u 90% slučajeva primarni kompleks se završava izlečenjem i organizacijom.lakši oblici mogu prolaziti latentno (nezapaženo) ili manifestno. ružičasti čvorići koji iščezavaju za 2-3 nedelje). što ukazuje na tsvaranje kaverni. praćeni nekarakterističnim simptomima – ↑ t°C. re đe starije osobe . a zatim i susedne režnjeve .Rendgen – senke koje odgovaraju ili masovnoj lobarnoj pneumonijskoj infiltraciji ili bronhopneumoničnim ognjištima. koji se nazivaju još i kazeozni. a ovakav povoljan ishod se manifestuje pojavom lakšeg oblika primarne TBC . Oko ovih kaverni nema produktivne reakcije ni skleroze kao kod fibrokazeozne ptize.za kazeoznu bronhopneumoniju odgovoran je prodor kolikviranog kazeoznog materijala u bronh. postprimarni kazeozni oblici TBC nisu pra ćeni procesom u limfnim čvorovima . rasutim obostrano.Th – antituberkulotici PRIMARNA TBC . Obolevaju uglavnom adolescenti.Dif Dg – stafilokokna pneumonija – bakterijska bronhopneumonija – asfikti čki oblik milijarne TBC .

kašljanjem . Klini čka slika i tok su kao kod milijarne TBC u postprimarnoj fazi HEMATOGENI OBLICI POSTPRIMARNE TBC .tuberkulinska proba – pozitivna kod nevakcinisane dece od 0-3god. zatim monociti i histiociti.na osnovu načina i puteva širenja primarnog procesa. Sve ovo nastaje kao posledica pritiska uvećanih čvorova na bronh. veličine 1-5 cm. limfadenitis) – jedan pol senke odgovara senci ognjišta. primarna TBC sa ekskaviranim afektom – primarna kaverna . TBC limfadenitis može dovesti do atelektaze ili provale čvora u bronh → rasejanje .. dece i starih i imunodeficijentnih osoba . Postoje dva oblika a) akutni (tifoidni) oblik .pneumonija može nastati iz primarnog ognjišta ili limfnih čvorova 4. Prodor kazeoznih masa u lumen bronha otvoren je put za bronhogeno širenje . bipolarna senka (primarno ognjište. jer na periferiji ima razvijeniju nespecifičnu zapaljensku reakciju I GENERALIZOVANA MILIJARNA TBC .primarna kaverna ima izgled prstenaste senke 2.karakteristika ovih oblika je što odjednom ili u zamasima nastaje prodor bacila iz kazeoznog ognjišta u limfu ili krv.nastaje hematogenom diseminacijom velikog broja bacila u jednom zamahu u pluća i druge organe. eksudativan i mešovit tip. razlikuje se 1. primarna TBC sa teškim poremećajima u limfnim čvorovima . U daljem toku. kojima se bacili prenose dalje po plu ćima ili u druge organe .patoanatomska lezija je milijarni čvorić koji se stvara u intersticijumu. vide se okrugla senka primarnog ognjišta.radiološki postoji uvećanje hilusnih čvorova 3. Veoma uvećani čvorovi mogu dati tmulost ili potmulost u predelu I-IV pršljena i spinalgiju (bol pri pritisku ili kucanju gornjih torakalnih pršljenova) . a histološki se može razlikovati produktivan. a drugi senci žlezde . inspiratorni stridor i kašalj.bacile treba tražiti u sadržaju želudačnog isperka . znojenjem.razmekšanjem kazeoznih masa nastaje primarna kaverna. zahvaćena je grupa čvorova i ovo se naročito sreće kod male dece i dovodi do sledećih simptoma – dispnea. a takođe proba može postati pozitivna kod starije dece i adolescenata ako je infekcija nastala posle poslednje probe koja je bila negativna • teški oblici TBC . limfangitis.regionalni limfni čvorovi veoma oteknu. Eksudativni čvorić je veći od produktivnog. Produktivan čvori ć ima u sredini kazeoznu masu u kojoj se nalaze bacili.najčešće nastaje kod odojčadi.ako je primarni kompleks kompletan.kazeifikacija i razmekšanje su praćeni visokom t°C. primarna TBC sa hematogenim širenjem – milijarna TBC . Kompletan primarni kompleks se vidi kao tzv. primarna TBC sa bronhogenim širenjem – kazeozna pneumonija . a na periferiji limfociti. oko koje se nalaze epiteloidne i džinovske ćelije.SE i Le nemaju značaja .Fizički nalaz – obično negativan (plućno ognjište je malo). na mestima zadržavanja bacila.nastaje usled erozije većeg krvnog suda. limfni čvorovi koji su uvećani i trakice koje povezuju ognjište za čvorovima (odgovaraju limfangitisima).

ponekad i laka centralna cijanoza. sa kašljem i sluzavo-gnojnim ispljuvkom 3.. Mogu da mu prethode prodromi sa ↑ t°C i poremećajem opšteg stanja.kod ove TBC nema askultatornog nalaza na plućima . pleuralni oblik – probadanja pri disanju i dispnea. Nasuprot bogatom rendgenskom nalazu. kataralni oblik – dominiraju znaci akutnog bronhitisa ili bronhopneumonije. operacije. izraženi i simptomi od strane RES-a 1.TBC – intermitentna (septična) t°C .). moguća je hepatosplenomegalija . sa temperaturom do 40°C. fizički nalaz na plućima je obično negativan.tok bolesti je nepovoljan. Ako se le čenje ne preduzme na vreme. a u terminalnom stadijumu razvija se hiperkapnija i acidoza 2. prolivi.TBC – tahikardija prati ↑ t°C . a čvorići posle 3-6 meseci (ili pretrpe fibroznu sklerozu. kulturom po Löwensteinu ili inokulacijom zamorčetu . Bacili su slabe virulencije. bez kašlja. Ogroman broj bacila koji je prodro u cirkulaciju fiksirao se u plućima. što se u početku manifestuje hipoksemijom arterijske krvi. Na milijarnu TBC ukazuje izrazita dispnea koja nije u skladu sa malim izlivom .TBC – jezik je bez ragada i ulceracija .ako je tok povoljan. već sliveni .u razvijenoj formi podseća na tifus. smrt nastupa obi čno za 34 nedelje.ima slabije izražene simptome i blaži tok. centralna cijanoza i suv kašalj... ali se od njega razlikuje . porođaja.. jakim znojenjem.tifus – bradikardija . bronhopneumonija – milijarna karcinoza – zastoj u plu ćima III HRONIČNI I APIRETIČNI OBLICI MILIJARNE TBC .Dg – isključivo radiološka – nalaz gusto posejanih milijarnih ognjišta .nema stomačnih tegoba (krčanje. dispnea. bacili se mogu dokazati u stomačnom isperku.nasuprot prethodnom obliku.tifus – kontinua t°C . pa je tok bolesti protrahovan i benigni .dominira dispneja.obično se javlja posle preležane akutne infektivne bolesti. simetri čno rasuta po celim plućima – tuberkulinska proba je ⊕ (mada može biti i ∅ ) – kod malog broja pacijenata. pri čemu se formiraju gusto rasejana milijarna ognjišta. dispnejom. u meningealnoj komi zbog asfiksije ili u kaheksiji . najmanje godinu dana b) subakutni oblik . iz punog zdravlja.zahvaćenost velikog broja alveola ima za posledicu poremećaj razmene gasova na nivou alveo-kapilarne membrane.Dg – oko 10-og dana na snimku se vide sitna zrnasta ognjišta. Ređe se bolest javlja naglo.Th – antituberkulotici.u toku generalizovane milijarne TBC. Zbog toga čvorići nisu jasno ograničeni.. asfiktični oblik – visoka febrilnost. kao i meningealni znaci (meningitis) . faringsu (disfagija i promuklost). Oko ovih ognjišta razvija se zapaljenski proces u vidu nespecifičnog alveolitisa. krvi. ovde su pored opštih. simptomi se povlače za 2-3 nedelje. I ovde je moguć meningitis i asfiksija II AKUTNA MILIJARNA TBC PLUĆA . moguće su i promene na laringsu. što se na rendgenu vidi kao difuzna fibroza pluća) . dok kod tifusa postoji akutni bronhitis sa dosta grubih zvižduka . .javljaju se kod ponavljanih prodora bacila u krv. urinu.Dif Dg – akutni bronhitis.

tuberculosis miliaris migrans – kod ponavljanih hematogenih rasipanja može doći i do rasejavanja u druge organe.1. tuberculosis fibrosa densa – razvija se kao posledica tuberculosis miliaris discreta. prodrevši u limfne i krvne sudove posle prve zaraze iz primarnog ognjišta. Emfizem može izazvati teže respiratorne smetnje (hipoksemiju i hiperkapniju) .Th – antituberkulotici uklanjaju bacile iz sputuma. sem u vrhove. tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate – razvija se ako su diseminacije bacila u zamasima bile i u druge delove pluća. Iz sputuma se mogu izolovati bacili. često i bronhitis 3.. često sa primesama krvi. ali se promene na plu ćima ne mogu otkloniti jer su već ožiljne POSTPRIMARNI OBLICI TBC PLUĆA . Objašnjenje je slaba virulentnost bacila ili posebna konstitucija organizma ka stvaranju fibroznog tkiva. Zbog fibrozne induracije plu ća i prisutnih pleuralnih adhezija. Baze su često nepokretne.Dif Dg – sarkoidoza. epifiza kostiju. Na rendgenu se vide ognjišta različite starosti. bubrezi. van pluća – seroze. Disajni zvuk nad vrhovima je izmenjen. oštro ograni čena.. milijarna karcinoza.od samog početka naglašeno je stvaranje fibroznog tkiva u ognjištima. a isto tako i u vrhovima bubrega. tuberculosis miliaris discreta – nakon prodora bacila u krv javlja se t°C do 38°C. Moguć je i emfizem (u okolini kaverne). phthisis ulcerofibrosa – nastaje iz prehodna 2 oblika razmekšavanjem grupisanih čvorića i stvaranjem kaverni. granoulie froide (hladna granulija) – postoji nesklad između dobrog opšteg stanja (apiretični. Milijarne senke različite starosti vide se naročito u gornjim delovima pluća.raspravljalo se i o tome zašto fibrokazeozna TBC počinje u vrhovima pluća ili u vrhovima režnjeva – TBC bacili..) i bogatog rendgenskog nalaza (gusto rasejane mrljaste senke. • FIBROKAZEOZNI OBLICI . malaksalost. Većina naučnika smatra da su TBC bacili sposobni da godinama žive u latentnom stanju negde u organizmu i da se pod povoljnim uslovima reaktiviraju . zbog čega je bolest hroni čna. zato se bacili zadržavaju u vrhovima pluća ili režnjeva. Postoji emfizem. zastoj u plu ćima IV FIBROZNI I ULCEROZNI OBLICI TBC . u jednom takvom zamahu može nastupiti generalizovana milijarna TBC sa meningitisom 2. Prisutne su i pleuralne adhezije 2. brzo zamaranje i oskudna ekspektoracija. koštano-zglobni sistem... Ako se ne pristupi lečenju. 3. simetri čno raspoređene) . jajnici. dispnea. Postoje dispnea.još uvek se tačno ne zna da li postprimarna TBC nastaje naknadnom infekcijom TBC bacilima (superinfekcija) ili endogenom reinfekcijom. anoreksija. hemoptizije. zauzimaju u krvotoku najviše položaje. dolazi do razvoja emfizema 1. Zato se u ispljuvku nalazi sluzavo-gnojan sadržaj.. fibrozno promenjena u oba plućna krila.

Ovo je veoma opasno stanje . obilnije znojenje. kolikvacije. izazivajući ograničen fibrozni pleuritis. induracije i atelektaze . loše prema gore. ispljuvak. Moguća posledica je skleroza režnja → atelektaza. u razli čitim acinusima proces je u razli čitoj fazi bolesti eksudacije. ima mizgled meke senke. tj. veli čine oko 1cm (nadključni predeo). Tačna procena ovakvih ognjišta (greškom se proglašavaju stara.neophodno je uraditi tuberkulinski test . U početku bolesti nalazi se potmulost iznad grebena lopatice.. uslovljeno mehanizmom strujanja vazduha. praćeni ponekad kasnim inspirijumskim pucketanjem – ’’alarmirajuća zona’’ (bitno za ranu dijagnostiku) . a između dva zahvaćena postoji nezahvaćen acinus. Postoji slika polimorfne bolesti. bris grla. okruglog oblika 2-4 cm.↑ SE. a bazom prema pozadi. neaktivna) moguća je CT. sa vrhom prema hilusu. psihi čke smetnje. bubrega. sa jasno ograničenom donjom granicom (incizura). Promene se sastoje iz ognjišta koja zahvataju ceo acinus. mada nikad bez prisustva minimalnih simptoma.perkutorno se dobija suženo Kröningeovo polje (zbog zadebljale pleure na vrhu). Na PA snimku se vidi kao senka dobro ograničena na dole. nastalo rasejavanjem bacila iz početnog ognjišta.ako se bolest ne leči. bronhografija . na PA snimku. ’’rana kaverna’’ III segmentitis – perifokusne reakcije oko kazeozonodusnih ognjišta koja zauzimaju čitav segment ili više segmenata. kada se osoba oseća dobro. sa lako izmenjenim disajnim zvukom. bacili se bronhogenim putevima spuštaju u niže delove pluća. Posle 2-3 zamaha (par meseci) nastaje anoreksija. bronhoskopija. stvarajući novi klinički oblik – kortikopleuritis – eksudat se posle kraćeg vremena resorbuje ostavljajući senku difuznog izgleda uz ivicu grudnog koša i jasno izraženu crtastu senku od bočne ivice grudnog koša do hilusa. temperatura postaje visoka i javlja se sluzavo-gnojno-krvav ispljuvak. CT.iz učaurenih ognjišta u vrhovima pluća (ispod zadebljale apikalne pleure) ili iz vrhova režnjeva. laringsa = EVOLUCIJA NA RENDGENSKOM SNIMKU = I početno ognjište fibrokazeozne ftize (inicijalno ognjište TBC) – predstavlja skup (konglomerat) sitnih ognjišta koja se nalaze neposredno ispod kupole pleure u plućima. krvi i zemljine teže . lak zamor i znojenje). Prvi stalan znak je tahikardija. smrt nastupa za 2-5 godina . U roku od 2-4 nedelje razmekša se. želudačna lavaža (zasejavanje po Löwenstein-u) II rani infiltrat – tuberculosis pulmonum congestiva – je već sekundarno ognjište. Na PA snimku se vidi homogeno zasenčenje režnja. Vremenom. fibrozne inflitracije. kazeifikacije. promuklost. dok je vrh pluća netaknut. u visini srednjeg dela klavikule (infraklavikularno). kaheksija .bolest se ispoljava u zamasima između kojih postoje remisije. a pukoti su jasniji . Na profilnom snimku se vid trouglasta senka. infekcije pluća – eksudativni pleuritis – TBC creva. Senka (zapaljenje) se povlači posle 3-5 nedelja IV lobitis – obično zahvata desni gornji režanj.početni simptomi su blagi (bledilo lica.rendgen. sadržaj se iskašlje i ostaje tzv. anemija (u kostnoj srži) . subfebrilne temperature. limfocitoza. dijareja. Ubrzo nastaje nesanica.Komplikacije – zastoj sekreta u kaverni.kako bolest napreduje širi se potmulost. kašalj (suv). TBC zapaljenje se može preneti na pleuru.

I. najbolje 3.kultura sputuma i stomačnog isperka na Kohov bacil. atralgije. alergija.m.antituberkulotici se moraju davati udruženo – najmanje 2.Neželjeni efekti – nadražaj CNS-a. tuširanje.istovremeno se daje i piridoksin (vit B6) zbog perifernog neuritisa .Neželjeni efekti – prolazno oštećenje vida.Kontraindikacije – epilepsija.pre terapije. najbolje ujutro. . sluha. a ostalo vreme u zavisnosti o kom se režimu radi – kući) . RIFAMPICIN (Rifadin) – doza 600 mg/dan per os . a posle 2 meseca 15mg/kg/dan . IZONIAZID – najefikasniji lek .. mirovanje u postelji – za vreme ležanja smanjuju se potrebe organizma za O2. ciste – karcinom pluća – pneumonije LEČENJE TBC HIGIJENSKO-DIJETETSKE MERE a. kineziterapija (švedska gimnastika). ETHAMBUTOL – 25 mg/kg/dan. alergija 4. a kasnije 1x mese čno . a afebrilni 10-18h b.Neželjeni efekti – hepatitis. obavezno se ispituju funkcija bubrega i jetre. uzimaju 2 leka (obavezno izoniazid) do kraja terapije 1. većina pacijenata obi čno više nije zarazna.bolesnik uzima celu dnevnu dozu leka odjedanput. Davati i vitamin C c. pa se umesto 3. Lečenje se sprovodi svakodnevno. Pregledi se ponavljaju i tokom terapije. periferni neuritis – hepatitis (pratiti bilirubin i transaminaze) . još najmanje godinu dana pošto se postigne sterilizacija sputuma (metoda po Löwenstein-u) .Dif Dg – apsces pluća.v.doza – 5-10mg/kg/dan per os ili i. smanjuju se respiratorne ekskurzije. ANTITUBERKULOTICI . psihoze. U svaku kombinaciju obavezno ulazi IZONIAZID . da bi se obnovilo tkivo razoreno TBC-om).posle 4 meseca. bacilarnost održava duže od 6 meseci. febrilnost. Opasno stanje . vida.pravilo je da pacijent prva 4 meseca lečenja provede u bolnici. Teži (febrilni) bolesnici leže svih 24h. smanjuje se plućni MV krvi (a tako i resorpcija toksičnih materija iz TBC procesa u krv).. ishrana – TBC pacijentu treba dati više belančevina životinjskog porekla (zbog esencijalnih AK. . oboljenja jetre 2.pacijentu treba objasniti da je za ozdravljenje najvažniji period od prva 4 meseca lečenja antituberkuloticima. Na vreme treba ispitati osetljivost bacila na lekove .V ekstenzivna ftiza – može da nastane iz svakog od navedenih oblika. obavlja se u toku prva 3 meseca terapije 2x mesečno. higijena. purpura (kontrola transaminaza i bilirubina) 3. neuritis. često je srasla dijafragma. pod nepovoljnim uslovima. jedanput mesečno . Započetu kombinaciju lekova treba menjati samo ako se javi toksičnost ili alergija -ako se i pored terapije. Takve lekove treba zameniti novom kombinacijom. a ponekad i više zajedno. Postoje brojna rasejanja. STREPTOMICIN – 15mg/kg/dan i. Ovim se postiže maksimalna koncentracija leka u krvi i izbegavaju teže digestivne smetnje. nastaje emfizem. II. verovatno se radi o sojevima bacila koji su rezistentni na lekove.

Komplikacije TBC – ožiljak na mestu kaverne – fibroza pluća – atelektaza. VIOMICIN – 1-2g/dan.75-1g/dan . suzbijanju alergije na antituberkulotike. nesanica. slezini. jer sprečava pojavu rezistencije . piopneumotoraks. ETIONAMID – 20mg/kg/dan per os .hepatotoksičan i ototoksičan 8. lobektomija – režanj pluća. pomažu resorpciju pleuralnog izliva.primenjuje se resekcija obolelih delova pluća (pneumonektomija – odstranjivanje celog plućnog krila. suicidi. KANAMICIN – 0. nefrotoksi čan je (maksimalno se daje 90 dana) 5. ali imaju očuvana Ag-ska svojstva . PIRAZINAMID – 30mg/kg/dan per os . viomicina . jetri.. i nestaju posle 6 meseci . naročito febrilnim pacijentima .i drugi tetraciklini (geomicin. creva. segmentoktomija ili klinasta resekcija) BCG VAKCINACIJA . PAS (para-amino-salicilna kiselina) – 150-200mg/kg/dan . Te bakterije su apatogene za čoveka. emfizem – plu ćna insuficijencija – komplikacije na pleuri – srasline..pod dejstvom BCG na mestu uboda formira se specifičan granulom u vremenu od oko 3 nedelje posle uboda..odluka o hirurškom lećenju donosi se kada se terapija koja je trajala 6-12 meseci pokaže neuspešnom. 6 nedelja. fibrotoraks. hiperurikemija.. Zbog mogućih štetnih efekata na nervni sistem.Neželjeni efekti – oštećenje sluha. koje su hranjene na podlozi krompira.. vibramicin) se mogu davati sa drugim antituberkuloticima u prvih 10 dana..Neželjeni efekti – izaziva depresiju i parestezije 6.efikasniji od streptomicina. CIKLOSERIN – 0. empijem. – meningitis III.ne davati ga sa psihoaktivnim supstancama i alkoholom 10.zbog toksičnosti (hepatotoksičnost.Neželjeni efekti – psihoze. Izuzetak predstavlja krvarenje iz kaverni i velike lezije ispunjene kazeoznim masama (tuberkulomi) .) ne treba ga davati duže od 6 meseci. cikloserina. HIRURŠKO LEČENJE TBC . žuči i glicerola. pa se doza smanjuje) mogu biti efikasni kod sprečavanja stvaranja fibroze i bronhiektazija.m. davati i vit B6 7. Promene na koži se formiraju u ožiljak nakon 8-10 meseci. limfnim čvorovima. svaki drugi dan . konvulzije . Po prestanku davanja kortikosteroida može ponovo doći do infiltracije u plućima i pleuralnog izliva . i koje su 230x presađivane. krvarenja.dobar. Čvorići se formiraju i u plućima.. eritromicin.kortikosteroidi (prednison – 30mg/dan. pleuritis..5-1g i. ima slabije dejstvo 9.. – laringitis – enterokolitis – TBC bubrega.BCG vakcina sadrži žive TBC bacile bovinog tipa.

Kod eksudata. bakterije. serozna membrana koja svojim visceralniim listom obavija režnjeve pluća. Bolni nadražaji sa centralnog dela dijafragmalne pleure se prenose u frenikus u leđa. sa spoljne strane. Tečnost se iz pleuralno prostora apsorbuje preko visceralne pleure (osmotski + hidrostatski = 1kPa) ⇒ transudat nastaje usled ↑ hidrostatskog ili ↓ onkotskog pritiska 2. eksudat – prati zapaljenske procese.pre vakcinacije se moraju razdvojiti tuberkulin pozitivne i negativne osobe.BCG se daje intradermalno. Hiperreaktore izdvajamo iz spiska i pratimo.frenikusa .konstriktivni perikarditis EKSUDAT proteini > 30 g/l gustina 1. 0. virusi) . a parijetalnim listom iznutra grudni koš.tečnost koja se u maloj koli čini nalazi između dva lista pleure stvara se i resorbuje u istoj meri. Alergija i imunitet se javljaju 6-8 nedelja posle vakcinacije. i ako treba daje se hemioprofilaksa (5mg/kg izoniazid) . U normalnim uslovima.neoplazme (Ca bronha.9kPa). Parijetanu pleuru. Iza nje ostaje ožiljak . koji se poveća. na granici gornje i srednje ⅓. Obavezno je 2 meseca posle vakcinacije uraditi tuberkulinsku probu. erythema nodosum i afebrilni plućni infiltrati . koji može da se provali.. Negativan pritisak između dva lista pleure varira u inspirijumu i ekspirijumu PLEURALNI IZLIV . Pozitivna je znak uspeha BOLESTI PLEURE .infekcije (TBC. Ubada se u kožu nadlaktice. Ređe se javlja hladni apsces. Visceralna pleura nema nervnih završetaka (ne postoje bolni nadražaji).bolne nadražaje sa parijetalne pleure bolesnik može tačno da lokalizuje na odgovarajućem delu torakalnog zida. a sa perifernih delova dijafragmalne pleure se preko interkostalnih nerava prenosi u abdomen . Nakon 5-6 sedmica javlja se čvorić.dobro data vakcina daje u 80% slučajeva dobru zaštitu u trajanju od 10 god.015 . Na mestu uboda se formira bula promera 6-8mm.kongestivna srčana insuficijencija . dobije ljubičast izgled. fibrinozan.predstavlja povećanu količinu tečnosti u pleuralnom prostoru. dok pleura nad centralnim delom dijafragme dobija nervne završetke od n.deli se na: 1. dijafragmu i medijastinum. za razliku od transudata. transudat – nastaje usled poremećaja hidrostatskog i osmotskog pritiska. Samo se negativne osobe vakcinišu. gnojan ili hemoragičan TRANSUDAT proteini < 25 g/l gustina 1. Neophodna je kontrola. osim centranih delova nad dijafragmom.kod veće date količine vakcine ili kod subkutanog davanja mogu se javiti komplikacije u vidu regionalnog limfadenitisa.. Eksudat može biti serozan.. i sama pleura je zahvaćena zapaljenskim procesom – postoji povećana propustljivost kapilara. pleuralna tečnost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski = 0. pleure. bez obzira na vrstu .pleura je mezodermalna. snabdevaju svojim završecima interkostalni nervi.) . Provali se i ostavi krastu. 018 .1ml. izliv više ne liči na plazmu.

ciroza jetre sa ascitesom . profilu ili lateralnom dekubitusu (< 250 ml) . ali svetlije od senke izliva – „“pleuralni prozor“. Nastaje zbog opstrukcije ductusa toracicusa (imfomi. a intenzivan u dubokoj inspiraciji. hemato. minimalan pri mirnim respiracijama. Dispneja se pojavljuje kada pleuralni izliv mehanički sprečava ventilaciju i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pleure ..perinefritiki apsces .ili hematotoraksa . određuje antibiogram i terapija .bez obzira na etiologiju.rendgen – radi se u PA (> 250 ml).). disanje je oslabljeno do nečujno. Ca bronha.peritonealna dijaliza . fremitus je oslabljen.lateralni dekubitus – u ekspirijumu se vidi horizontalna homogena senka duž zida toraksa .. Kod tumora parijetalne pleure bol je konstantan. Gore tečnost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozračnosti. Bol je oštar. Leči se hirurški .kod velikih izliva dolazi do proširenja hemitoraksa i pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu .subdijafragmalni apsces .INTERLOBARNI IZLIVI (najčešće lokalizovani u desnoj horizontalnoj incizuri) su eliptičnog oblika (vide se na kosim snimcima pluća) i posledica su dekompenzacije srca (tzv. RA) . traume toraksa • gnojan – piogene i anaerobne bakterije .HILOTORAKS – prestavlja pojavu hiloznog sadržaja u pleuri.. kostofrenični ugao gubi oštrinu (postaje zaravnjen ili tup). pio.nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) .radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (pošto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) .plućna embolija . fantom tumori).PLEURALNE KALCIFIKACIJE obično nastaju posle TBC.fizikalni nalaz – hemitoraks sa izlivom nema respiracije. perkutorno se čuje potmuo ili tmuo zvuk. bakterijske i virusne infekcije • hemoragičan – tumori. koji može biti • serofibrozan – TBC.idiopatski izlivi.Dg – radiografija. Na gornjoj granici izliva (ElizDemonzjeova linija) može se čuti pleuralno trenje .PA položaj – prividno podignuta dijafragma.i piotoraksa i pneumokonioza (azbestoza.nakon punkcije analizira se uzročnik.INKAPSULIRANI IZLIVI nastaju bilo gde u pleuralnoj duplji gde postoje adhezije između 2 lista ili su posledica pleuritisa. antibiotici . gornja granica izliva je konkavna (do II međurebarnog prostora). pleuralna punkcija za utvrđivanje prirode eksudata.Th – pleuralna punkcija. infarkt plu ća. silikoza. Tečnost li či na mleko i sadrži 10-40 g/l masti. Samo sveži izlivi imaju gornju granicu konkavnu. ultrazvuk... Nestaju posle terapije kardiotonicima . CT...povrede . bronhoskopija i bronhografija. pleuralni izliv se manifestuje istim kliničkim i radiografskim znacima .kolagenoze (LE. Može da izazove teške metaboličke poremećaje.opstrukcija gornje šuplje vene .) ili medijastinalne fibroze. Obi čno se nalaze preko cele površine pluća u vidu čaure ili multiplih plakova .najčešći simptomi su BOL i DISPNEJA. Ona postaje nepravilna (obrnuto slovo S) kod izliva u resopciji . . u vidu proboda.

rendgen – izliv u pleuri . apsces jetre. pucanjem emfizemskih bula.askultacija – oslabljeno ili nečujno disanje. dijafragme. mada može nastati i iz ekstrapulmonanih žarišta (osteomijelitis rebara. uzočnici se otkrivaju zasejavanjem .Rendgen – pneumotoraks se vidi kao avaskularno polje pojačane prozračnosti. mršavljenje ..inspekcija – odsutne respiracije u zahvaćenom hemitoraksu .Th – antibiotici + evakuacija eksudata PNEUMOTORAKS . pluća. noćno znojenje.dispnea. dominiraju PMN.TRAUMATSKI – nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure . gust.kod potpunog pneumotoraksa.perkusija – potmuo. medijastinum potisnut na zdravu stranu . Naj češće ga uzrokuju stafilokok.. Kohov bacil. groznica. perforacija ezofagusa.). medijastinuma. klebsiela. pseudomonas. koje je od kolabiranog pluća odvojeno ’’linijom pneumotoraksa’’ (tangencijalno pogođena visceralna pleura) .punkcija – gnojan.ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom. potpun ili parcijalni .u zahvaćenom hemitoraksu se nalazi timpanizam sa oslabljenim disanjem i pooštreno disanje sa suprotne strane .predstavlja pneumotoraks komplikovan izlivom .Th – torakotomija. tmuo zvuk .pneumotoraks može biti otvoren ili zatvoren (u zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren).EMPIJEM PLEURE . .nastaje usled povrede krvnih sudova torakalnog zida. coli.analiza disajne funkcije pokazuje da je ↓ VC pluća . hemitoraks je proširen i produbljen. ↑ t°C.palpacija – oslabljen fremitus .. cijanoza.predstavlja prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru.neadekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje – empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom (leči se hirurški) .SPONTANI – nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri.. . usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanata . transfuzije HEMATOTORAKS . horizontalnom granicom HEMATOPNEUMOTORAKS . ventilni (fistula se otvara/zatvara).Simptomi – torakalni bol. smrdljiv eksudat.Th – interkostalna drenaža (posle 10-ak dana dolazi do potpune reekspanzije pluća) HIDROPNEUMOTORAKS . E. na granici čujnosti pleuralno trenje . Najčešće nastaje infekcijom iz pluća.predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru . anemija ..pleuralna punkcija → krvav sadržaj . Međurebarni prostori su prošireni.. anoreksija. proteini >30 g/l. prečaga spuštena.

gušenje i gubitak telesne težine. Hematogeno se širi u pluća.vena cava sup.limfom . kašalj.neuroblastom . okolni plu ćni parenhim.mezotelne ciste .timom . liposarkom .ciste d.Th – pleuralna punkcija (manji izlivi) – interkostalna drenaža (veći izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju – odstranjivanje koaguluma TUMORI PLEURE (h) . benigni lokalizovani mezoteliom – u 50% slučajeva asimptomatski. Redovno postoji pleuralni eksudat (često hemoragičan.lipom.. Iako je histološki benigni tumor. → zastoj u predelu vrata.daje fizikalne nalaze kao i drugi izlivi. jetru.neurinom . maligni lokalizovani mezoteliom – česte su nekroze i hemoragije.Th – hirurško uklanjanje lokalizovanih tumora – parcijalna resekcija torakalnog zida (ako je zahva ćeno rebro). Limfogeno se širi u limfne čvorove toraksa i vrata.paratireoidni adenom .. . praćene pleuralnim izlivom. Vide se kao jasno ograni čene. sarkomatozne. Loše su prognoze 3. medijastinum i dijafragmu. krokodolita. Latentni period je veoma dug. Tumor se širi per continuitatem.ovi tumori se vide kao policikli čne senke na lateralnom zidu toraksa. bubrege.aberantna struma . Simptomi su bol u grudima. kašalj i gušenje.teratom .neurofibrom . Pleuralna punkcija → krv . Tumor opkoljava plućno krilo i potiskuje parenhim.ciste .simptomi tumora poti ču od kompresija na razne strukture . naročito plavog azbesta. stridor.feohromocitm . atelektaza .ciste timusa .postepeno se razvija kompresija pluća → dispnea . glave i ramenog pojasa (Stockesova pelerina) . prognoza je loša – kod malignih difuznih tumora – zra čenje. fibrosarkom . urasta i u torakalni zid. Prognoza je loša .fibrom.limfom . iznosi oko 40 god. kosti.limfangiom . difuzni mezoteliomi – često nastaju kod udisanja azbesta. krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju . thoracicusa . Troše velike količine Glu → hipoglikemija. mešovite i anaplasti čne. srce. ponekad želatinozan usled prisustva hijaluronske kiseline koje luče tumorske ćelije) . okrugle ili lobularne senke 2. citostatici TUMORI MEDIJASTINUMA (h) PREDNJI MEDIJASTINUM SREDNJI ZADNJI . promuklost.traheja i veliki bronhi → dispnea.primarni tumori – MEZOTELIOMI – znatno ređi od metastaza 1.na osnovu morfološke slike mogu se podeliti na epitelijalne..dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja. U drugih 50% javljaju se bol u grudima.Dg – biopsija pleure .

3.simpatički lanac → Hornerov sindrom . hemoptizije. Leči se odstranjivanjem bronhoskopijom ili laserom • intrapulmonalna lokalizacija – tumori veći od 3-4 cm → DISPNEJA pri naporu. ekstrapulmonalni intratorakalni • pritisak na n. Brachijalis → bol u ruci i ramenu koji je intenzivan • osteoliza zadnjih okrajaka prva 3 rebra – vidi se kroz senku tumora • Pancoast-Tobias sindrom . rekurens – promuklost • pritisak na simpati čke ganglije – Hornerov sindrom • pleuralni izliv • paraliza n.. pušača.n.. arteriografija – perkutana aspiraciona biopsija iglom (histologija) . Dijagnoza se postavlja bronhoskopskim isečkom. frenicus → paraliza dijafragme . Kasnije dolazi do opstrukcije bronha → atelektaza.Dg – rendgen. arsen.. fibrom. epitelni tumori – papilomi. Radi se resekcija . CT. poremećaj srčanog ritma . kašalj.mogući su recidivi II MALIGNI TUMORI 1. vagus → povraćanje.Simptomi – mogu se podeliti u pet grupa 1.ductus thoracicus → hilotoraks . adenomi. polipi. mezenhimski tumori – lipom. Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija. NMR. limfoindni tumori – plazmocitom.. nikl) – virusi. Ostali se na snimku vide kao ograničene senke. ožiljci od TBC i druge bolesti – hronični bronhitis – genetski faktori . brzo infiltrira neurovaskularne strukture ramena → pririsak na pl. bronhopulmonalni – torakalni bol.n. bronhiektazije. KARCINOM BRONHA .ezofagus → disfagija .Klasifikacija – planocelularni karcinom – adenokarcinom – gigantocelularni karcinom – mikrocelularni karcinom – bronhoalveolarni karcinom . citostatici TUMORI PLUĆA (h) I BENIGNI TUMORI 1. 4. ponavljane infekcije 2..Th – hirurška + zračenje. industrijski kancerogeni (azbest. u VI-VII deceniji života . limfocitom • intrabronhijalna lokalizacija – dovode do iritacije bronha → KAŠALJ.Etiologija – pušenje.najčešće se javlja kod muškaraca. hamartomi – najčešći 2. bronhitis. neurofibrom. frenikusa • ako je tumor lokalizovan u vrhovima pluća i pozadi. leiomion. UZ bronha.

bradikinini) – mučnina. encefalopatija • Acantosis nigricans.u pluća dolaze per kontinuitatem. prostate.traže se primrni tumor i metastaze . dojke.. CT. kaheksija . simptomatska 2.. vrat. Druga mogućnost u mikro. pankreas. crvenilo i edem lica. Na PA snimku se ne prikazuje direktno. mozak. zračenje. hematogenim (sistemom šupljih vena – glava. skelet..najčešće su metastaze iz GIT-a. bubrega.TNM klasifikacija – T0 – nema tumora – T1 – lokalizovan i mali tumor (do 2cm) – T2 – lokalizovan i veći tumor (od 2cm) – T3 – tumor infiltruje okolinu – T4 – tumor se širi – N0 – regionalni limfni čvorovi se ne palpiraju (ili nisu uvećani) – N1 – regionalni limfni čvorovi su uvećani i pokretni – N2 i N3 – regionalni limfni čvorovi su fiksirani – M0 – nema udaljenih metastaza – M1 – ima udaljenih metastaza .i retikulosarkom 3. dispneja. gonada. abdomen i sistemom vene porte – želudac. jetra. ultrazvuk. tiroideje.. SARKOMI PLUĆA .. • miopatija. METATAZE U PLUĆIMA . 4.fibrosarkom.3. CENTRALNI TIP (75%) – sa lokalizacijom u glavnim. hemioterapja.Th – hirurško lečenje. kostiju i lobanje za metastaze . tromboze. leukocitoze. mala karlica. sklerodermija • migrirajući tromboflebitis. DIK • anemija. hipertenzija. distalno od tumora) i MALIGNA KAVERNA (nastaje raspadanjem tumorskog tkiva usled nekroze) .i makronodusne senke – milijarna karcinoza (podseća na milijarnu TBC). povraćanje. snimci abdomena. suzenje. lobarnim ili segmentnim bronhijama. bubreg. 5. neuropatija.moguće evolucije Ca bronha su KANCERSKI APSEC (razvija se na atelektatičnom područjU. nespecifični simptomi – mršavljenje. hondrosarkom.rendgenološki se metastaze najčešće vide kao homogene pečatne kružne senke (“topovska đulad“) razli čite veličine. pankreas) i limfogenim putem . paraneoplastični sindrom – nastaje usled lučenja hormona od strane tumora • ↑ ACTH – Cushingov sindrom • karinoidni sindrom (ACTH. kolon. PERIFERNI TIP (25%) – sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama. drhtanje. prostaglandini. .. limfo. atrofija testisa. sa mogućim kalcifikacijama. bubrežne promene. MMR.Dg – rendgen. miosarkom. karcinom bronha se deli na 1.radiografski.. angiosarkom. Senka je nehomogena.. Tumor se može širiti zrakasto (corona radiata) ili kao trakast izdanak (“mišji rep“) . Vidi se kao solitarna kružna senka na periferiji ili u projekciji hilusa (periferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom). ve ć sa znacima a) nepotpuna opstrukcija bronha → emfizem ili pneumonitis b) potpuna opstrukcija bronha → atelektaza 2. ekstratorakalne hematogene metastaze – pluća. imunoterapja. Limfogene metastaze daju sliku . oligurija • polni hormoni – ginekomastija. nadbubreg. tumorski markeri – bronhoskopija i brohografija.

To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljenskih elemenata u zidu alveola koga postepeno zamenjuje vezivno tkivo stvarajući fibrozu. nodularne promene veličine 3mm kao milijarne senke ili veće. berilioza.promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima. perialveolarna fibroza – proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2. tvrdi metali (kobalt. stvarajući postokluzijski emfizem ili potpuni kolaps pluća . nezapaljenske – pneumokonioze (silikoza.) II PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA – sklerodermija. intesticijske pneumonije.lymphangitis carcinomatosa – mrežast izgled intersticijuma.. Ukoliko bolest ima spor razvoj mogu se javiti maljičasti prsti i hronična dispneja .fibroza pluća nije etiološki definicana bolest.na osnovu histološko-topografske lokalizacije mogu se izdvojiti tri tipa fibroze 1. syndroma Hamman-Rich IV SAĆASTO PLUĆE .. 2. III PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJE – sarkoidoza. progresivno oboljenje nepoznate etiologije .. Na taj način zid alveola postaje deblji. Imunološki mehanizmi (faktori koje otpuštaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola → fibroza . tj.predstavlja oboljenje plućnog intersticijuma gde promene zahvataju alveole. perilobulusna fibroza – novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3. azbestoza). mikoze (histoplazma..predstavlja hronično. kao i krvne sudove pluća.Th – hirurško PLUĆNA FIBROZA .Simptomi – dispneja. komponentu plućnog parenhima. koji je usmeren na nepoznate Ag.često se vide i pleuralni izlivi ..postoje subakutni i hroni čni oblik. plućna hipertenzija. ↑ t°C.). RA. zastoj u plućima. SLE. funkcionalnim i rendgenskim promenama I PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE 1. nalaz sličan bronhopneumoniji (subakutni).rendgen – u ranom stadijumu na PA snimku se vidi “slika mutnog stakla“. hemosideroza. po pravilu sa subakutnim plućnim srcem .poremećaj ventilacije u plućnim fibrozama ima restriktivni tip što se ogleda u smanjenju VC i drugih plućnih volumena .. multiple plućne embolije. volfram. terminalne bronhiole.. zračenje.. farmerska pluća.bolest može proticati kao • akutna – za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti • subakutna ili hronična – evolucija traje 2-20 godina . poliartritis nodosa. i oba dovode do smrtnog ishoda za 6 meseci. linearne promene – retikularni crtež. tvrd → alveokapilarni blok → alveolarna disfunkcija i respiratorna insuficijencija (kao glavna odlika ovog oboljenja) . okludira ih. 4-6 godina . bronhiolitisna postokluzijska fibroza – proces zahvata terminalne bronhiole. već sindrom karakterisan određenim anatomskim. alveolarne duktuse. a u kasnom stadijumu se vide saćasta pluća IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (syndroma Hamman-Rich) . zapaljenske – hronična milijarna TBC. tj.

atralgije.. atralgije .cistične promene na kostima.predstavlja multisistemsku bolest nepoznate etiologije. bubregu .granulomi u slezini.CNS – paraliza n. Ako je oštećenje organa toliko veliko da normalna arhitektura ne može da se povrati onda nastaje fibroza . a vremenom se razvija i hronično plućno srce .Dg – radiografija. Takođe je povećana aktivnost ACE iz seruma .periferna limfadenopatija . bronhografija. obi čno kod mlađih osoba. hronični oblik – sporo se razvijaju respiratorni simptomi i u 10-20% slučajeva vodi u progresivnu fibrozu pluća . suv kašalj. Može biti prisutan i Löfflerov sindrom (atralgije + Erythema nodosum) 3. hiperaktivnošću B-ćelija i cirkulišućih imunih kompleksa.Histologija – supstrat čini GRANULOM sastavljen pretežno od epiteloidnih. biopsija pluća i limfnih čvorova (bronhoskopija).funkcionalni poremećaj pluća je tipičan za restriktivnu insuficijenciju ventilaciju (smanjenje VC. azatioprin SARKOIDOZA .promene na laringsu. Periferni deo čine T8-supresori i makrofagi ograničeni spolja fibroznim tkivom. Langhansovih i T4. Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji. Određivanje transferfaktora za CO2 takođe je veoma koristan parametar . ↑ ACE.Etiologija – infektivni i neinfektivni agensi??? (imunološka bolest) .sarkoidoza može proticati u tri oblika 1. asimptomatski – kod ⅔ pacijenata 2. biopsijom se mogu naći granulomi • stadijum 1 – bilateralna hilarna adenopatija • stadijum 2 – uvećane hilarne žlezde + promene u plućnom parenhimu (fine trakastomrežaste promene do krupnijih senki nalik metastazama) • stadijum 3 – samo plućne promene bez adenopatije • stadijum 4 – ireverzibilna fibroza .kožne promene (Erythema nododsum) .koštana srž (blaga anemija i trombocitopenija) .EKSTRAPULMONALNE LOKALIZACIJE SARKOIDOZE . umor.očne promene . ↑ T4 Ly u bronhijama . akutni oblik – ↑ t°C. hiperkalcemija.diabetes insipidus . facijalisa . anoreksija.postoji hipoksemija. tonzilama . biopsija plu ća . Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper Ly. plućnim infiltracijama. Za razliku od TBC u centru ne postoji kazeozna nekroza.podela sarkoidoze prema radiološkim karakteristikama • stadijum 0 – nema radiografskih promena.helper ćelija. mialgije.Th – kortikosteroidi. očnim i kožnim lezijama . ciklofosfamid. vanplućnim adenopatijama. RV i TLC).sarkoidoza je rezultat poremećenog imunog odgovora na razli čite Ag. jetri. na rendgenu se vidi bilateralna hilarna adenopatija.Dg – radiografija. Naj češće se manifestuje bilateralnom hilarnoma adenopatijom.

imuran) WEGENEROVA GRANULOMATOZA 1. promene na oku i uhu . naro čito kod mlađih osoba (do 30 godina) .na radiografiji vidimo solitarne ili multiple čvorove (1-10cm) koji pokazuju tendenciju kavitaciji . epistaksa. sinuzitis i znaci diseminovanih bronhopneumoničnih ognjišta .. Prate ih opšti simptomi – slabost. imunosupresivi (metotreksat. 40mg/dan – azatioprin. ↑ t°C. hemoptizije. pleuralni bol. 150-200mg/dan . proteinurija i progresivna HBI . uporni kašalj.bubrezi – hematurija.Th – pronison.Etiologija – imunološka (imuni kompleksi) .Th – kortikosteroidi (pronison). fokalni nekrotizirajući GN .posle ulceracije na sluzokoži nosa.bolest počinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta – rinoreja. generalizovani vaskulitis 3. nekrotizirajući granulomi respiratornog trakta 2.akutna sarkoidoza ima bolju prognozu. atralgije.kožne ulceracije. gubitak težine .

BOLESTI ORGANA ZA VARENJE .

ileus 27. iritabilni kolon 24. hronični gastritis 9. maligni tumori pankreasa – karcinom pankreasa 35. divertikuli jednjaka 3. kolitisi 20. tumori želuca 15. komplikacije ulkusa 12. refluks ezofagitis 4. bolesti usta i ždrela 7. sindrom loše apsorpcije 21. duodenitis 17. ahalazija 2. ulcerozni kolitis 19. terminalni ileitis) 18. krvarenje iz GIT-a 14. akutni pankreatitis 32. karcinom debelog creva 31. komplikacije operisanog želuca 13. eksudativne enteropatije 22. hijatus hernije 5. peritonitis . hronični pankreatitis 33. hronični apendicitis 29. Zollinger-Ellisonov sindrom 16. benigni tumori debelog creva – polipi 30. benigni tumori pankreasa 34. maligni tumori tankog creva 26. akutni apendicitis 28. tumori ezofagusa 6. divertikuloza kolona 23. akutni ulkus (stres ulkus) 11. akutni gastritis 8. Kronova bolest (regionalni enteritis.1. benigni tumori tankog creva 25. ulkus želuca i duodenuma 10.

TRAKCIONI (epibronhijalni) – torakalni.Dg – 1. faringoezofagusni divertikulum nastao prolaskom mukoze i submukoze usled urođene slabosti mišića ili velikog intraluminarnog pritiska – LAŽNI DIVERTIKULUM . ezofagitis – usled zadržavanja hrane 2. metaholin.Simptomi – disfagija. PULZIONI (Zenkerov) – cervikalni. mioza. enoftalmus) 2.Dif Dg – stenoza usled karcinoma.javlja se kod oba pola. dispneja.predstavljaju slepa izbočenja zida cevastih organa upravljena od lumena ka spolja 1. ulceracije. nema peristaltike – 2. a u kasnoj fazi mršavljenje . Usled pritiska na simpatičke ganglije nastaje Hornerov sindrom (ptoza. često je udružen sa ahalazijom ili hijatusnom hernijom .Simptomi – disfagija. radiološki – proširen jednjak glatkih ivica sa suženjem u distalnom delu (barijum u tankom mlazu ulazi u želudac – mišiji rep). dok se kod gorušice sadržaj nikada ne vraća u usta).Th – higijensko-dijetetske mere – operacija . hipertonus donjeg ezofagealnog sfinktera i posledična dilatacija proksimalnog ezofagusa (megaezofagus). između 30-50 godine života . striktura zbog ulkusa . Otežan je prolazak hrane u želudac .Th – kašasta hrana. Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slu čajno 3. regurgitacija. megaezofagus – do 10 cm (pošto pritiska n. sedativi – nitroglicerin (sublingvalno) i antagonisti Ca 2+– otklanja spazam – ekstramukozna kardiomiotomija – presecanje mišićnih vlakana i donjeg sfinktera (operacija po Helleru) – pneumatski dilatatori DIVERTIKULI JEDNJAKA . sklerodermija. KOMBINOVANI (epifrenični) – abdominalni.Komplikacije: 1. fetor. metaholinski test – bolesniku se daje i. endoskopski – ezofagogastroduodenoskopija .AHALAZIJA . 3 min nakon injekcije kod ahalazije nastaju tetani čke kontrakcije iznad suženja (ova reakcija izostaje kod organskih stenoza – karcinom) – 3. sekundarni karcinom .m.Dg – radiološki snimak . recurens dolazi do promuklosti) 3. regurgitacije (vraćanje sadržaja u usta. kašalj.predstavlja neuromiši ćni poremećaj zida jednjaka (degeneracija Auerbach-ovog pleksusa) ⇒ prekid peristaltike. povraćanje.disfagija je paradoksalna – lakše guta čvrstu nego tečnu hranu (za razliku od karcinoma) . bol iza sternuma. okultna krvarenja 4. promuklost. nastaje povlačenjem zida jednjaka priraslicama stvorenim nakog upala u visini bifurkacije traheje – PRAVI DIVERTIKULUM (svi slojevi zida ezofagusa grade divertikulum).

ascites.Komplikacije – erozivni gastritis sa krvarenjem. fizi čki napor. inkanceracija. ćelijski infiltrat.pseudoanginozne – bol je lokalan i širi se kao kod angine pektoris . kardija. holelitijaza. . regurgitacija. fibromi.Dif Dg – ulkus.. ascites .Simptomi – disfagija. retrosternalni bol . šetnja a ne ležanje posle jela.predstavlja upalu sluznice distalnog dela jednjaka izazvanu regurgitacijom kiselog želudačnog sadržaja . često i deo tankog creva ili slezina (moguće posledice su staza. švanomi. radiološki i endoskopski pregled . regurgitacija . dugotrajno povraćanje. KLIZAJUĆA HERNIJA – naj češća – ezofagogastrični spoj i deo forniksa se nalaze čas iznad čas ispod prečage. jednjak postaje uzan i ukočen) . tumor. konzervativna – mali i česti obroci bez večere.Th – 1. adenomi mezenhimalni – leomiomi. fibroza (posle dužeg vremena.Histološki – edem.Th – polutečna hrana podeljena u više manjih obroka – lekovi kao kod ulkusa – zabraniti duvan i alkohol – lečenje osnovnog oboljenja HIJATUS HERNIJE . erozije.pseudoulkusne – bol stalan kao kod ulkusa .Dg – endoskopski pregled sluznice (ovako se može naći i uzrok – hernija ili ulkus) – ređe postoji hipohromna anemija .Simptomi – retrosternalni bol. hondromi.anemijske – hipohromna anemija . perforacija .. trudnoća. hirurško – kod teških komplikacija TUMORI EZOFAGUSA • benigni tumori epitelni – polipi.Uzroci – hijatus hernija.Dg – hipohromna anemija. HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA – ezofagus je kraći od 23cm. angina pektoris . KOMBINOVANE .. fundus želuca) u grudnu duplju kroz prirodne ili patološke otvore na dijafragmi .. Klizanje nakon leganja u krevet ili jela 3.na osnovu kliničkih simptoma kile se dele na . antacidi – 2. PARAEZOFAGUSNA HERNIJA – formira je forniks ili ceo želudac. ileus. pilorostenoza.predstavlja prolaps trbušnih organa (abdominalni deo jednjaka. hiperemija.posledica su ↑ intraabdominalnog pritiska (trudnoća. urođeno ili stečeno ⇒ povlači kardiju u toraks 2. šećerna bolest (degeneracija nervnog pleksusa ezofagusa).REFLUKS EZOFAGITIS .asimptomatske . gorušica. volvulus. disfagija.) 4. tupa trauma) ili prisustva anomalije prirodnih otvora ili deficita miši ća i veziva prečage 1. operacije na kardiji.

predstavljaju bolesti koje su polazna tačka opštih oboljenja. aortno i dijafragmalno suženje) . virusne infekcije . odsustva higijene ili per os uzimanja antibiotika .Favorizujući faktori – alkohol. krvarenje (retko) .Simptomi: .i stafilokokama) .. mioza. pluća.toksemije (difterija) .Th – simptomatsko – ispiranje usta 1. divertikuli. ULCEROZNI STOMATITIS .Dif Dg – šećerna bolest. endoskopija – ciljana biopsija tumora . obično je lokalizovan na fiziološkim suženjima jednjaka (krikoidno. anemija . agranulocitoza . retrosternalni bol (koji se pojačava pri plaženju jezika). pa do opštih infektivnih toksičnih pojava) ove bolesti mogu izazvati .5% H2O2.Metastazira per kontinuitatem. štucanje . PRIMARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA .Th – hirurška • KARCINOM EZOFAGUSA – planocelularni (češći) i adenokarcinom (na mestu metaplazije Barett-ovog jednjaka) .Simptomi – bol u ustima K – izbegavaju hranu i tečnost K – neprijatan zadah K – gingive su prekrivene sluzi i lako krvare .Etiologija – fuziformne bakterije i spirohete.adenopatije . regurgitacija.bez obzira na lokalizaciju – kaheksija. divertikulumi. (apstraktni) bol. tuširanje 1% novokainom – antibiotici – kod pojave produžene febrilnosti (superinfekcija strepto.javlja se posle 40-e godine. bubreg. angina pektoris . enoftalmus) . Pored opštih simptoma (otežano žvakanje i gutanje.. poremećaj ukusa. promene u sekreciji pljuvačnih žlezda. duvan (dovode do ulceracija). limfogeno (regionani limfni čvorovi) i hetamogeno (štitasta žlezda. Hornerov sindrom (ptoza.) . apetita.sepse . kamilicom.Dg – bris .Th – operacija + dodatno zra čenje BOLESTI USTA I ŽDRELA I. Infekcija nastaje na podlozi oslabljenog opšteg zdravstvenog stanja.gornja i srednja ⅓ – disfagija (u početku kod čvrste hrane). hernija.donja ⅓ ..karakteriše se pojavom solitarnih ili multipleks ulceracija različite veličine na gingivama i bukalnoj sluznici . hijatus hernija.Dg – ↑ SE (trocifrena).artritisi .tonzilofaringitis . kosti.Simptomi – disfagija.disfagija. promuklost (usled kompresije rekurensa).nefropatije 1. hipohromna anemija – radioskopija. uremijski sindrom. bol.Dif Dg – ahalazija.

kataralne angine – crvenilo bez ulceracija ii. već je u razli čitoj meri zahvaćen ceo GIT . TBC. iscrpljenih. folikularne angine – kao početak reumatske groznice iii. Bolni tok traje 3-4 dana i posle 7-10 dana se povrače. bol u epigastrijumu (tipa paljenja) . retko proliv. kortikosteroidi).početne promene su vezikule koje kratko traju i za sobom ostavljaju ulceracije. . AFTOZNI STOMATITIS .bolest se javlja kod starih. Sklone su recidivu. ispiranje žalfijom 4. izrazit edem koji može da deformiše vrat i ometa gutanje II. gađenje (prema određenoj hrani koja izaziva tegobe). alkoholna pića.. mučnina.. povraćanje.Klinička slika – gubitak apetita. apsces tonzile – jednostran.morbili . KANDIDIJAZA USNE DUPLJE (SOOR) . AKUTNI KATARALNI GASTRITIS .gljivi čna oboljenja (histoplazmoza) . TONZILITISI (angine) i.grip . kog pelagre se javljaju hemoragije i brazde na bukalnoj sluznici. praćena povraćanjem i malinast jezik . . za razliku od okolne blede sluzokože . sulfonamidi. H2O2..šarlah (scarlatina) – jako crvena angina. malaksalost. lakunarne angine – pojava gnojnih čepića na tonzilama.perniciozna anemija – jezik je gladak i crven. . SEKUNDARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA . lekovi (salicilati. soda bikarbona) – nistatin 3. zračenje.trbušni tifus .Th – 1% novokain. glavobolja. Ako se skvama skine ostaje ulceracija koja krvari .. 10 dana . termička oštećenja (vrela i ledena jela i pi ća).2.Dg – na osnovu kliničke slike (nema hematemeze ni melene) .parotitis . kod bolesnika koji duže vreme per os uzimaju antibiotike.bol u usnoj duplji i hipersalivacija .Etiologija – virus (herpes?) .sluznica je hiperemična sa okruglim.poremećaji ishrane – skorbut prate krvarenja gingiva. promene nisu strogo ograni čene samo na želudac.hronične bolesti – sifilis.Etiologija – toksiinfekcije neispravnih namirnica. Nikad ih nema na gingivi i tvrdom nepcu!!! .Th – penicilin.. uz otok regionalnih limfnih čvorova iv.Th – ispiranje usta (novokain. oštro ograni čenim belim skramama koje mogu da zahvate celu usnu duplju. kortikosteroide . subfebrilnost..kao i kod ostalih bolesti GIT-a.Histološki – promene na mukozi su blage (najpovoljnije od svih gastritisa) i sastoje se u zapaljenskom infiltratu i eksudatu u lamini proprii .egzogena i endogena trovanja AKUTNI GASTRITIS 1.

na jeziku i ždrelu upućuju na dijagnozu. ↑t°C. Javlja se disfagija. povraćanje. velike operacije.Etiologija – lekovi. ↓ TA ⇒ šok . zarastaju bez ožiiljka. AKUTNI KOROZIVNI (kaustični) GASTRITIS .. dvopek. šok. drhtanje. ali su sklone krvarenju (bilo šta da padne na želudac izaziva krvarenje). ponekad mogu biti udružene sa akutnim ulkusom želuca .može da se javi u više oblika I gastritis u toku drugih infekcija – prati različite akutne febrilne sindrome . spazmolitike i sedative. Davati pirinčane supe.Th – odvikavanje od štetnih navika – ležanje 3 dana. masivna hematemeza (melena). Lezije na sluznici su plitke. podrigivanje. mučnina. ascites ⇒ šok. smrt . NH4OH → kolikvaciona nekroza . puls je slabije punjen. Bolesnik je uplašen.Th – kombinovanje jakih antibiotika i laparotomija . cijanoza.v.trajanje je različito. šok. AKUTNI INFEKTIVNI GASTRITIS . tenzija pada (⇒ šok) . bled.jake kiseline – H2SO4. .Klinička slika – iznenadni bol u epigastrijumu.Dg – ezofagogastroduodenoskopija. rehidrataciju. povraćanje . povraćanje. acidoza.Th – prevencija – razblaženje unetog rastvora (davanjem dosta H2O) – kiseline se neutrališu sa NaHCO3 (soda bikarbona). sepsa. KOH. peritonitis. aspiraciona pneumonija – kasne – fibroza (suženje) jednjaka. delirijum. perforacija.za eventualan letalan ishod kriti čni su prvih 48h . želuca. radioizotopske metode (markirani Er) .Th – zabraniti per os ishranu.Simptomi – bol u stomaku.Patogeneza – zajednički patogenetski mehanizam je ishemija sluznice i povratna difuzija HCl.odgovara kataralnom gastritisu II akutni flegmonozni gastritis – nastaje u prethodno oslabljenom organizmu (imunokompromitovani pacijenti). hematemeza. pilorusa . nekad može da prođe posle 5-6 dana .jake baze – NaOH. može imati fulminantan tok i završiti se letalno za nekoliko sati . HCl. Kontrolisati Hct i Er 3. mučnina. transfuzija i primena fibrinogena. povraćanje.Komplikacije – rane – dehidratacija... alkohol. KVS kolaps. izazivač je hemolitički streptokok. uzdržavanje od hrane (samo čaj od kamilice bez šećera). Kod masivnog krvarenja vrši se ispiranje želuca NaCl (sve dok se ne dobije bistar rastvor ↔ zaustavljeno krvarenje). a baze blagim rastvorom sirćetne kiseline – ispiranje želuca – kortikosteroidi (per os ili parenteralno) 2-3 nedelje – antibiotici (kod sumnje na perforaciju kako bi se sprečila superinfekcija) – korekcija vodenog i elektrolitnog disbalansa – hirurška terapija kod komplikacija 4. bol.Simptomi – bol.Klinička slika – bolne ulceracije i edem oko usta. HNO3. izbegavati masnoće neko vreme AKUTNI EROZIVNI GASTRITIS . sirćetna → koagulaciona nekroza . Erozije mogu biti pojedinačne ili multiple. obliven hladnim znojem. barenu ribu. Kod većeg gubitka tečnosti primeniti per os ili i. strah. antacidi i antiholinergici. belancetom. Davati antiemetike.

HRONIČNI GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3.u histološkom nalazu nema znakova zapaljenja (zapaljenskog infiltrata i eksudata) već samo alergije. Jezik je obložen. .Etiologija – dugotrajna upotreba jako začinjenih. Simptomi nekad podsećaju na simptome žučne kese ili apendicitisa. a ne šta jede.odgovara kataralnom gastritisu. naročito kisela jela. To su: • odbrambeni o želudačna sluz – alkalna.postoje faktori koji sluznicu želuca i duodenuma čuvaju od peptičke aktivnosti HCl i pepsina. nastaje odmah ili nekoliko sati nakon ingestije . postoji bolna osetljivost epigastrijuma .peptički ulkus je ograničen defekt mukoze. Dok jedni pacijenti ne podnose masna i začinjena jela. kafe.takođe značaja imaju i 1. pate od gorušice.susreće se u svim dobnim grupama i kada se jednom pojavi više ne iščezava .godinama može prolaziti asimptomatski . pelagra. hladnih jela.III akutni gastritis izazvan Helicobacter pilori – često dovodi do pojave ulkusa 5. često podrigivanje. pospani. Posle obroka pacijenti postaju tromi.nadutost u epigastrijumu naročito posle obroka. nasledni faktori i 2. sprečava prodiranje peptičkih enzima do sluznice i neutrališe H+ jone o membrana epitelnih ćelija sluznice o korektna cirkulacija krvi – staza nastala usled dekompresije srca ili portne hipertenzije je pogubna za želudac o normalan zid kapilara . alkohola. Kaže se da bez kiseline nema ni ulkusa ⇒ nikada se ne javlja kod osoba sa ahilijom . megaloblastna anemija (kod atrofije želuca). lekovi. nutritivni alergeni. gutanje sekreta iz usne šupljine i gornjih respiratornih puteva. hipohromna anemija (kod okultnih krvarenja). HRONIČNI ATROFIČNI GASTRITIS 4.Th – raznovrsna ishrana bez alkohola i duvana. duvana. ATROFIJA ŽELUCA – prekancerozna lezija . imunološki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih ćelija želuca) 1. antiholinergici. ciljana biopsija sa više mesta . AKUTNI ALERGIJSKI GASTRITIS .prosečno. sedativi – povremena gastroskopija zbog mogućnosti nastanka atrofije želuca ULKUS ŽELUCA I DUODENUMA .. važnije je kako bolesnik jede. submukoze i lamine muskularis . HRONIČNI SUPERFICIJALNI GASTRITIS . posle 20 godina prelazi u atrofiju 2. toplih.Klinička slika – nema ni jednog karakterističnog znaka koji bi odmah upućivao na hronični gastritis . drugi ih odlično podnose.. endokrina oboljenja. pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan HRONIČNI GASTRITIS .Etiologija – nastaje usled pojačane peptičke aktivnosti želudačnog soka.. treba da ima više malih obroka – antacidi.Dg – SE normalna.

VAGUS (brzi nervni put) .bol se javlja našte i noću ili 1-4 h nakon uzimanja hrane. karcinom želuca . zabrana alkohola. ali u pitanju je hipersekrecija biološki manje vredne sluzi (ne predstavlja dovoljno dobar pokrivač na sluznici tako da H+ joni i pepsin lakše prodiru u epitel sluznice . postoji bolna osetljivost u visini Th 11-Th12 .Dif Dg – dijafragmalna kila.duodenalni ulkus je čest kod bolesnika sa hroni čnim plućnim srcem (staza i ishemija oštećuju sluznicu) i kod hroni čne insuficijencije jetre (nedovoljna aktivacija histamina dovodi do hipersekrecije HCl) .bol se javlja odmah ili 30-60 min nakon uzimanja hrane propagacija bola ULKUS DUODENUMA češće kod mlađih bulbus duodeni . javlja se od 30-40 godine (20-60 godine) .bolesnik je mršav. učestalost ulkusa je povećana kod Kušingove bolesti i hiperparatireoidizma ( ↑ Ca2+ ⇒ ↑ HCl) . opšte mere – psihofizi čki odmor (bolesnika izdvojiti od stresne okoline).javlja se na već izmenjenoj sluznici i ima normalnu ili sniženu sekreciju HCl (pali su odbrambeni faktori) maligno alteriše . jezik je obložen.u nastanku akutnog ulkusa veliku ulogu igra HISTAMINSKI – N. medikamentozna – antacidi.Th 1. popušta na uzimanje hrane i antacida i ima sezonski karakter javljanja (proleće i jesen) propagacija bola • . hirurška – ako ulkus ne zarasta jako dugo i ne reaguje na lekove ili ako se jave komplikacije ULKUS ŽELUCA češće kod odraslih curvatura minor . H2-blokatori.ulkusna bolest je češća kod muškaraca. maligna alteracija . perforacija. penetracija. sedativi 3. hipohromna anemija (kod krvarenja) . učestalost krvne grupe O o psihički faktori – izloženost stresu na poslu ili u kući o endokrini faktori – žene u reproduktivnom periodu ređe boluju od ulkusa (ESTROGEN zaštitnik sluznice).Dg – radiološki pregled – niša u reljefu anfas (ovalan depo kontrasta okružen svetlim haloom od edematozne sluznice) i niša u profilu (višak u senci – bradavica) – endoskopski.Komplikacije – krvarenje (hematemeza i melena). hronična oboljenja jetre i pankreasa.hipersekrecija HCl ( povišeni su agresivni faktori) maligno ne alteriše . inhibitori protonske pumpe.• agresivni o HCl i pepsin o upala sluznice o poremećaj cirkulacije o o aterosklerooza duodenogastrični refluks ostali faktori o nasledni faktori – urođeni nedostatak epitela smanjuje sposobnost regeneracije. duvana. pilorostenoza. inhibitori pepsinogena.u nastanku hroničnog ulkusa veliku ulogu igra KORTIZOL (spori hormonski put) jer on dovodi do povećanog lučenja HCl i sluzi. ishrana kao kod gastritisa 2.

antrum i pilorus se mogu napipati kao tvrd konopac povijen prema desnom rebarnom luku.Simptomi – iznenadan bol u epigastrijumu. H2blokatori. hipokalijemije. bol 4. povraćanje 3. EKG (hipokalemija) . zaustavljanje krvarenja. bledilo. hladan znoj.). operacije. bol na prazan stomak terapija i u fazama remisije AKUTNI ULKUS (STRES ULKUS) . gorušica (naročito noću) 2. jetru.predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida želuca ili duodenuma u susedne organe (pankreas.Th – uvođenje želudačne sonde i sukcija (želudac se oslobađa tereta) – infuzija – korigovanje dehidratacije i elektrolitnog disbalansa – spazmolitici (atropin je kontraindikovan) – hirurški kod organske stenoze II PENETRACIJA . lekovi (antacidi. opekotine. dispeptične smetnje (nadutost. ishemija sluznice.epigastrijum → levi rebarni luk simptomi 1.smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz nadraženog diencefalona osnovni pokreta či . sepsa. vagus → ↑ HCl i ↑ gastrina .) KOMPLIKACIJE ULKUSA I PILOROSTENOZA . pad tenzije . žučne puteve. Uporno povraćanje dovodi do dehidratacije. mu čnina) 2.. trauma. Ako se bućkanje čuje 12 h nakon uzimanja tečnosti → pilorostenoza .Dg – endoskopski . hematemeza (i melena) terapija 4-6 nedelja.penetraciji su sklone duodenalne grizlice i to one na zadnjem zidu duodenuma i najčešće penetriraju u pankreas i izvodne žučne kanale . melena ili hematemeza. hipovolemija. alkaloze. sluz je gotovo uvek prisutna. povraćanje 3.Th – ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl. Pri tom ulkus ne komunicira sa trbušnom dupljom pa nema znakova peritonitisa (za razliku od perforacije) . debelo crevo. tumor mozga. krv retko.Simptomi – eksplozivno povraćanje – 8-10 h nakon jela. max 8 nedelja epigastrijum → desni rebarni luk (Obreskovljeva tačka – 2-3 cm iznad pupka i 2-3 cm desno simptomi 1.Dg – radiološki i endoskopski.Etiologija – šok.. hipokalcemije (hipokalcemi čna tetanija) – bol – više nema dnevni ritam i ne zavisi od obroka .klinički se ispoljava obilnim krvarenjem ili perforacijom . u povraćenom sadržaju se vide ostaci nesvarene ili polusvarene hrane.. a pri gruboj perkusiji po epigastrijumu se izaziva fenomen bućkanja. nadražaj hipotalamusa → n..predstavlja delimi čno ili potpuno suženje pilorusa koje nastaje usled ožiljnog saniranja ulkusa .

kod perforacije su probijeni svi slojevi zida želuca ili duodenuma i sadržaj se izliva u peritonealnu duplju . gastrokolična fistula f.zaobilaženje duodenuma . prozirne uši (kao kod zeca). stanje šoka. organsko suženje stome d.za razliku od penetracije gde prskanje zida želuca i duodenuma ide samo do seroze. ↑ t°C. recidivska grizlica na želucu b. grizlica na stomi i jejunumu c. Zbrinjavaju se hirurški a.penetracija se završava stvaranjem fibroznih adhezija između zida digestivne cevi i organa u koji je ulkus penetrirao .brzog prolaska hrane kroz želudac . sindrom dovodne i odvodne vijuge e. olovna (zeleno-siva) boja lica KOMPLIKACIJE OPERISANOG ŽELUCA 1. pojačava se pri pokretima tela. iradira u leđa i među plećke. kao ubod nožem . gubi svoj dnevni ritam (stalan je). dumping-sindorm 2.Th – hirurški zahvat III PERFORACIJA .slabije stimulacije sekrecije pankreasa . kasni dumping-sindrom d.. uporno povraćanje. B12. poremećaj resorpcije masti. kasne komplikacije a. filiformni puls.izostanka mešanja hrane sa žuči 1 – poremećaj resopcije proteina poznaje se . proteina.. holelitijaza e. c. facies hipokratika – ušiljen nos. pankreatitis • POREMEĆAJ RESORPCIJE POJEDINIH SASTOJAKA HRANE nastaje usled . Fe.Simptomi – promena kvaliteta bola – ne iščezava na uzimanje hrane i lekova.javlja se neizdrživ bol u gornjem delu abdomena. rane komplikacije – javljaju se 5-10 dana posle operacije.po tamno prebojenoj stolici .. gastritis b. ubrzan. upali bulbusi i slepoočnice. D. K 4 – loša apsorpcija vitamina D → osteoporoza 5 – loša apsorpcija vitamina B12 → megaloblastna anemija .ubrzo se razvija slika akutnog difuznog peritonitisa – mišićni defans – trbuh tvrd kao daska. naro čito pri ekstenziji kičme .naizmeničnom pojavljivanju proliva i zatvora 2 – loša apsorpcija ugljenih hidrata 3 – loša apsorpcija masti → steatoreja → hipovitaminoza A. E.

želja za horizontalnim položajem tela . Nastaje zbog naglog prelaska hrane u jejunum usled čega dolazi do rastezanja zida jejunuma i prelaska tečnosti iz vaskularnog korita u lumen creva .nastaje u toku jela ili u prvih 15min posle jela . posle je više nema I KRVARENJE IZ GORNJIH DELOVA GIT-a . preznojavanje.označava kompleks GIT smetnji praćenih vazomotornim poremećajima.težina u epigastrijumu .sinkopa . naglo povećanje lučenja insulina .rani dumping – UBRZANO PRAŽNJENJE .bolovi .nastaje distenzija creva i prelaz tečnosti iz intersticijuma u lumen jejunuma (zbog izjednačavanja osmotskog pritiska) prelaz tečnosti hipovolemija (↑ Hct. sokovi) – nakon obroka malo prileći – nositi steznik .glavobolja. ↓ K. tahikardija.• DUMPING SINDROM .proliv . Trajc) – dovde postoji HCl u digestivnoj cevi.Th – hranu podeliti na male obroke – hrana mora imati umerenu t °C (ni vrelo. ↑ Glu) vazomotorne smetnje abdominalne smetnje .tegobe su najjače 60min posle jela. ni hladno) – izbaciti koncentrovane i slatke napitke (supe.povod je unošenje tečne i koncentrovane hrane i slatkih napitaka .nakon resekcije želuca nastaje usled smanjene sekrecije CCK i posledične staze žuči u žučnim putevima • PANKREATITIS .nastaje 2-3h nakon obroka . dok se stišavaju i potpuno nestaju posle 120min . tj.slabost.osećaj nadutosti .Th – bolesnik stalno sa sobom treba da nosi šećer (1-2 kocke) i da ga uzme u momentu napada • HOLELITIJAZA .uzrok je reaktivna hipoglikemija.kasni dumping – REAKTIVNA HIPOGLIKEMIJA . tahikardija . Granicu između ova dva dela predstavlja flexura duodenojejunalis (lig. drhtavica.uzroci krvarenja mogu biti različiti • upale i maligni procesi • erozivni gastritis i gastroduodenitis • hemijske i mehani čke traume • variksi jednjaka • ulkusna bolest . ↓ TA .krvarenje iz GIT-a može biti iz gornjih ili donjih delova GIT-a.povraćanje .posledica je intraoperativne traume KRVARENJE IZ GIT-a .

glatke i svetlucave površine.javlja se pri krvarenju iz gornjih delova GIT-a većem od 50 ml .ukoliko se krv pomešala sa HCl ona ima crnu boju i podseća na talog od kafe . crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije ili konzumiraju čokoladu. neformiranu. fibromi. dosta mesa ili preparate gvožđa.0 x 1012/l) i smanjen Hct (< 0. neprijatan zadah. podrigivanje.ukoliko krv nije stigla da dođe u kontakt sa HCl usled velikih krvarenja iz želuca ili iz jednjaka onda je ona sveža 2.upala sluznice debelog creva – pored krvi istovremeno postoji i sluz pomešana sa stolicom . otužnog mirisa . gađenje.međutim. neuromi.kod krvarenja iz donjih delova GIT-a ne postoji melena osim kod Merkelovog divertikuluma sa ektopi čnom gastri čnom sluznicom koja luči HCl TUMORI ŽELUCA I BENIGNI TUMORI ŽELUCA • POLIPI (90%) – epitelnog porekla. u zid organa (hematom) ili u trbušnu duplju (hematoperitoneum) 1.predstavlja izbacivanje krvi putem stolice.. Mogu biti solitarni ili multipli.hemoroidi i fistule – nakon stolice javlja se krvarenje u kapima ili mlazu . smolastu stolicu poput katrana. hladni i bledi ekstremiteti. .. .predstavlja povraćanje krvi Hgb + HCl → hematin (crna boja) .. klonulost. epigastrični bol sa nadimanjem. dok tumori većih dimenzija sa subkardijalnom i prepiloričnom lokalizacijom mogu da uzrokuju otežano (disfagija) i bolno (odinofagija) gutanje. povraćanje). sigme i rektuma .krv može da isti če u lumen organa.30) . Međutim. predstavljaju ograničene lezije epitela sluznice koji prominiraju u lumen. krvarenje (usled oštećenja vaskularne strome) . Tamnija krv je porekla iz tankog creva i desne ½ kolona. MELAENA . a nakon 24-48h vidi se smanjen broj Er (< 2. HEMATHEMESIS . švanomi..Th – regulacija vodenog i elektrolitnog disbalansa (nadoknada tečnosti i borba protiv šoka) – zaustavljanje krvarenja (ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl do obezbojavanja sukciranog sadržaja i davanje transfuzije Er.karcinom – krv prethodi stolici . a svetlija upućuje na krv iz leve ½ kolona.Simptomi – mali tumori ostaju asimptomatski. obojene sokove. hladan znoj.Dg – endoskopija .predstavlja crnu. sa peteljkom ili bez nje (sesilni) • MEZENHIMALNI (submukozni) – leomijomi. sindrom dispepsije (gorušica. fibrinogena i trombocita) – vazpresin (kod velikih krvarenja na svakih 30 min dok ne počne operacija) – hirurška operacija – antibiotici (ukoliko se sumnja na krvarenje izazvano infekcijom) II KRVARENJE IZ DONJIH DELOVA GIT-a .krv iz rektuma – stolica je isprskana krvlju ili se na stolici nalaze kon či ći krvi .. kod njih je stolica formirana i daju podatke o faktorima koji su doveli do crne stolice .u toku prvih sati nema značajnih promena u krvnoj slici.Simptomi – iznenadna pojava vrtoglavice. bledilo. bledilo usana. pad TA (→ tahikardija). sinkopa.

nokti su bledi. megaloblastna anemija + leukocitoza = karcinom želuca – rendgen – defekt punjenja.. klinička slika se može podeliti na: • nemi oblik – bez simptoma • nekarakteristične smetnje – težina u epigastrijumu. podrigivanje.. spazmolitici. lomljivi. disfagija. palpabilan tumor u epigastrijumu. dvotrećinska resekcija.. svrab kože. bubreg. retrosternalni bol 2.) .povraćanje → dehidratacija i elektrolitni disbalans . usoljena riba. simptomatska th (antacidi.Th – hirurška II MALIGNI TUMORI ŽELUCA .bolesnik pati od želuca.Klinička slika 1. ↓ Er (hipohromna anemija).Lokalizacija – antrum (60%) i kardija (5%) . ulcerozni 3. lupanje srca (ishemija). fundektomija.najčešći je adenokarcinom (90%). anemija. nadutost i povraćanje . ↑ α2-globulini. poremećaj stolice • bol sličan ulkusnom • atipičan bol + svi navedeni simptomi .Dg – laboratorija – ↑ SE. rigidan želudac (bez peristaltike). kosti. pankreas.Etiologija – nasledni faktori – virusi. kolon. čvrsta uvećana jetra (zbog metastaza).). edemi na nogama. bledilo kože.hipoproteinemija → edemi i ascites .prema težini simptoma. a umire od metastaza (mozak.. limfogenim i hematogenim putem (pluća. Krukenbergovi tumori (metastaze u jajnicima → Blumerov znak – poprečno položena tumorska masa iznad simfize usled tumorske infiltracije pararektalnih limfnih čvorova) .gubitak apetita → kaheksija .. faktori okoline (radijacija) – namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso. karcinom antruma – bol sličan ulkusnom. citostatici. infiltrativni .Th – hirurška (parcijalna resekcija. oko genitalija. zamaranje. iznad prepreke želudac je enormno dilatiran – gastroskopija – histologija . ↑ Le.podela prema makroskopskom izgledu 1. totalna gastrektomija). javlja se kod osoba sa atrofičnim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3. karcinom trupa – bol i nadutost. karcinom kardije – neugodan zadah..Dg – radiološki (sa barijumskom pastom) i endoskopski . acantosis nigrans (neoplastična dermatoza koja se manifestuje žutosmeđim pigmentacijama na pazuhu.Simptomi – gubitak težine (gubitak apetita prema mesu). a može se javiti i limfom (10%) . gubitak apetita.. na stopalima). polipoidni 2. pluća) . povraćanje.metastazira per kontinuitatem (jetra.) ..okultna krvarenja (zbog metastaza u jetri) → sideropenijska anemija . vratu.. pleuralni izliv. želudac oblika peščanog sata (karcinom korpusa). analgetici. kaheksija.) .

Th – gastrektomija – enukleacija tumora pankreasa – cimetidin . hiperaciditet . kortikosteroida. upotreba salicilata. Tumor luči različite supstance hormonskog dejstva . neovisan o jelu – gorušica. toksi čno. a nizak pH u duodenumu koči delovanje lipaze. ↑ gastrin → ulkus .ulkus želuca kratkog trajanja .noćna sekrecija želudačnog soka je ↑. U 60% slučajeva u pitanju je karcinom pankreasa. alergijske prirode . tumora mozga. bol u epigastrijumu otporan na antacide 2.posledica adenoma D ćelija pankreasa .dugotrajni ulkus . pa nastaje steatoreja . Težak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda. povraćanje 3.Dg – endoskopski pregled . proliv (steatoreja) 5.bez patoloških promena u pankreasu .danas se smatra da su u pitanju različiti stadijumi iste bolesti. Nastaje zbog hiperplazije G ćelija antruma želuca ili adenoma D ćelija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca TIP I TIP II .proliv nastaje zbog toga što hipergastrinemija koči resorpciju H2O u crevima. bakterijskog endokarditisa.Dif Dg – ulkus.hiperaciditet . infekcije.hiperplazija G ćelija antruma . češće kod ♂. mehani čko dejstvo. srčana insuficijencija. opstipacija . divertikulum.ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM 1. Bolesti želuca. plu ćne embolije. iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4.hipersekrecija.Dg – rendgen – hipertrofija sluznice antruma – peptički ulkus – brz prolaz barijuma kroz tanko crevo .Prognoza – loša DUODENITIS akutni duodenitis – posledica infekcijama enterokokama ili TBC-om.Simptomi – bol. opstipacija – krvarenje (melena) . čak do 2l .Th – lečiti osnovno oboljenje – dijetetske mere – lekovi kao kod ulkusa • .želudačna hipersekrecija .Keyov test – stimulacija histaminom – pove ćava lučenje HCl za 60% . insuficijencije bubrega • hronični duodenitis – prateća pojava ulkusa duodenuma. jetre.javlja se u svakom uzrastu. povraćanje.

a kasnije i fistule . susreće se kod mlađeg uzrasta . fokani oblik (najčešći) . krv u stolici. TBC creva. naj češće kod mlađih muškaraca . steatoreja – rendgen – zadebljanje zida creva neravne površine (→ znak kaldrme). Najčešće zahvata završni deo ileuma. megaloblastna anemija (poremećaj resorpcje vitamina B12). .Th – u lakšim oblicima se daje sulfasalazin ili 5-ASA (5-amino-salicinlna kiselina). Takođe se primenjuju i antibiotici. difuzni granulomski oblik 3. ulcerozni kolitis. kasnije se vide fistule.Komplikacije – subokluzije. stvaranje granuloma bez centrane nekroze. kožne promene. često postoje prolabirani hemoroidalni čvorići. ali za razliku od TBC-a nikad ne kolikviraju ..predstavlja segmentnu upalu digestivne cevi granulomskog tipa (granulomsko tkivo sužava lumen creva). bolest ima hroni čan zapaljenski karakter i ima sistemske komplikacije (artritis.Dg – laboratorija – ↑ SE.zbog promena terminanog ileuma izostaje resorpcija žučnih soli → žučne soli prelaze u kolon → iritacija sluznice kolona → hologena dijareja .razlikuju se tri oblika regionalnog enteritisa 1..Etiologija – autoimuna bolest (visok titat IgA. ređe samo krvave – ↑ t°C – u toku egzacerbacije bolesti – artritis.regionalni limfni čvorovi su uvećani. lezije su na preskok (suženja i proširenja). fistule sa mokraćnom bešikom. difuzni inflamatorni oblik 2.. upalih o čiju i obraza.javlja se u svakom životnom dobu.. lumen creva je sužen. pioderma gangrenosum – kaheksija – bolesnik je bled.Dif Dg – apendicitis. apscesi i fistule među crevnim vijugama. limfosarkom . terminalni ileitis . nepoznate etiologije.) . Kantorov znak vrpce (vremenom se stvaraju suženja obolelog dela) – endoskopski – ciljana biopsija . a kasnije organski usled subokluzije creva – proliv – kašaste. mada ređe može proticati akutno . a u pogoršanju prednizolon. fibroza . Među crevnim vijugama često se stvaraju srasline.KRONOVA BOLEST regionalni enteritis. sideropenijska anemija (okultna krvarenja).uglavnom je hronična bolest praćena povremenim pogoršanjima.Histološki – upalni infiltrat. suvih usana. u početku bolesti uzrok bola je funkcionalan. Karakteriše se prisustvom granuloma. Apscesi i fistule se le če hirurški ULCEROZNI KOLITIS . erithema nodosum.predstavlja difuznu upalu sluznice debelog creva (najčešće sigma i transverzalni kolon). a proksimalno se vidi dilatacija.patološkim procesom zahvaćeni su pojedini delovi creva između kojih je crevo inatktno (lezija na preskok). mada može da zahvati bilo koji drugi deo GIT-a . krvavo-sluzave stolice. sa modroljubičastom pigmentacijom oko usana .Klinička slika – bol – u donjem desnom kvadrantu ili ispod pupka. povoljan efekat na kortikosteroide). prednjim trbušnim zidom.

karcinom kolona. ↑ puls. Recidivi traju 10 i više dana. artritis.. ↑ nivo histamina u mukozi i povoljan efekat na kortikosteroide . koprokultura (isključiti amebe i parazite) . stenoza creva. anemija . upalih obraza. suvih usta. nadimanjem i krvavo-sluzavim stolicama. holangitisa. Pojavom ulceracija konture creva postaju izreckane (kao dugme za okovratnik). minerala.Th 1. Bolesnik može dnevno da ima 4-40 stolica. akutni oblik – kortikosteroidi – pronizon (per os). žive peristaltike.Klinička slika – trijas simptoma 1. akutna dilatacija kolona. edematozna. gubitak haustri. Mogući uzroci ulceroznog kolitisa su • genetski – bolest ima porodi čan karakter • psihički stres – daje pogoršanje već postojeće bolesti. tada govorimo o hroničnom obliku bolesti. akutni fulminantni tok.bolesnik je bled. ulceracije i pseudopolipi. ciroza. hipoalbuminemija sa hipergamaglobulinemijom.bolest počinje postepeno (hronični tok). ↑ t°C . divertikuloza kolona. Irigografski (kontraindikovana kod fulminantnog oblika zbog moguće perforacije) se vidi suženje lumena. spondilitis. crevni paraziti. tonzilitsa. TBC creva. peritonitis. nadoknada vode. ređe fulminantno. vaskulitisa. hidrokortizonske klizme. ACTH b. kolon skraćen (fibroza) i liči na olovnu cev (nema haustri) – endoskopski (rektosigmoidoskopija) – u akutnoj fazi sluznica je hiperemična. gubitkom apetita. sa ↑ t°C. sistemske – eritema nodosum. hronični recidivirajući tok . ↑ Le. ↓ TA. medikamentozna a.oboljenje ima hroni čan tok i završava se nekom od komplikacija (toksi čna dilatacija kolona ili perforacije) . tifus. U odmaklom stadijumu lumen je uži. hepatitis. holangitis. ekstremiteti su hladni. hipohromna anemija.može imati 1. vitamina i proteina .. provocira napad bolesti • alergija na hranu – mleko i mlečni proizvodi • infekcije creva – viši titar At protiv E. obloženog jezika. iritis. osetljiv na dodir. Coli tip 014 • imunološki faktori – pojava nodoznog eritema. dizenterija. Trbuh je obično uvučen. hroni čni oblik – sulfasalazin i 5-ASA (5-amino-salicilna kiselina) 2. a smenjuju se potpunim remisijama (koje mogu trajati mesecima) . crevni grčevi 2.. Ponekad su prisutni artritis.ukoliko smetnje traju duže od 6 meseci.Dg – klini čka slika – rendgen – na preglednom snimku abdomena se vidi dilatacija kolona i pseudopolipoza (hiperplazija granulacionog tkiva sluznice kao reakcija na ulceracije). karcinom levog kolona. fragilna (lako krvari na dodir). što ga iscrpljuje .Etiologija – autoimune prirode. uremijski kolitis . hepatomegalija. pioderma gangrenosum. subikterus. 2. krvavo-sluzava stolica 3. hronični tok ili 3. lokalne – perforacija.Komplikacije 1.Dif Dg – Kronova bolest. neravna. fistule u okolne organe. a u hroničnoj fazi se vide ulceracije i pseudopolipoza – laboratorija – ↑ SE. artritisa. ileitis i povratni ileitis 2. pioderma gangrenosum . smanjenog turgora.

patogen je vegetativni oblik entamebe histolitike. opšta slabost.grčevi.u stolici prisutni vegetativni oblici amebe . zračenje. hepatitis..subokluzije.) I AMEBNI KOLITIS (amebna dizenterija) . kod teških oblika samo parenteralna ishrana 4. pioderma zidom gangrenosum. tenezmi. hirurška (kolektomija) – masivno krvarenje. fistule. umorni. lokalne – perforacija. iritis. fistule u okolne organe. može imati primesa krvi i stolica – krvavo-sluzava sluzi. prilikom puštanja kontrasta vidi se znak stopa. srednje i starije životno doba . akutna .najčešće zahvata terminalni ileum (terminalni ileitis ili regionalni enteritis) zahvata kolon i rektum . ali su retko krvavo-sluzave anemija – hipohromna i megaloblastna anemija – hipohromna facies hipokratika temperatura – često povišena temperatura – povišena retko Rtg – turska kaldrma. peritonitis. stenoza. dok je cistični oblik infektivni . artritis. apscesi i ulceracije akutni oblik hronični oblik . među crevnim vijugama.meteorizam. ileitis i povratni ileitis i 2.nadimanje.. subfebrilnost .3. mršavljenje . apscesi i fistule dilatacija kolona. anemija KOLITISI . imuno-alergijski. kontrast prolazi Rtg – olovna cev u tankom mlazu – Kantorov znak vrpce . depresivni.Dg – pregled stolice (nalaz ameba) – rendgen i endoskopija .. meteorizam . male stolice bez fekalnih masa) .. karcinom levog kolona. javljaju se srčane smetnje.opstipacija se smenjuje sa dijarejom . fistule sa stenoza creva.u stolici prisutni cistični oblici amebe . holangitis. antibiotici – kod komplikacija 5. mokraćnom bešikom. prednjim trbušnim sistemske – eritema nodosum.kolitis – zapaljenski proces u epitelu i zidu kolona izazvan razli čtim agensima (bakterije. virusi. . perforacija.komplikacije . akutni fulminantni toksi čni kolitis.komplikacije – 1. ciroza.sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak.gubitak apetita.napada mukozu i submukozu kolona → nekroza. karcinom razlike između Kronove bolesti i ulceroznog kolitisa KRONOVA BOLEST ULCEROZNI KOLITIS segmentno zapaljenje sluznice digestivne difuzno zapaljenje debelog creva sa cevi od usta do rektuma rektumom granulomski tip zapaljenja granulomski tip zapaljenja mlađe životno doba (15-25 godina) mlađe.zahvaćeni su i duboki limfni čvorovi koji ne kolikviraju kao kod TBC-a rektum zahvaćen skoro nikad rektum zahvaćen skoro uvek krvarenje iz stolice ponekad krvarenje iz stolice skoro uvek stolica – kašasta. zapaljenska infiltracija. gljivice.česti su neuro-vegetativni simptomi – bolesnici su nervozni. podrigivanje. bolna osetljivost kolona .

bol.Dif Dg – odvojiti kolitise druge etiologije .Komplikacije – apendicitis.Th – antibiotici.najznačajniji pokazatelj loše apsopcije je steatoreja (↑ koli čina masti u stolici. INTRALUMENSKI POREMEĆAJI a.Simptomi – klasičan trijas kolitisa – 1.sluzavo-krvave stolice. resekcija pankreasa. ↑ t°C. tenezmi. ii. gnoja i ćelijskog detritusa) . 2... simptomatska. ↑ t°C .. poremećaji varenja i. grčevi.nastaje usled dugotrajne primene (duže od 2 nedelje) antibiotika širokog spektra dejstva što dovodi do remećenja normalne crevne flore pri čemu se koke patološki razmnožavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom ... opšta dehidratacija . grčevi.Simptomi – krvavo-sluzavi proliv.nastaje posle dugotrajne upotrebe antibiotika (klindamicin. dijareja. krvavo-sluzave stolice.Dg – koprokultura . tetraciklini. oboljenja jetre – ciroza.Th – kao ulcerozni kolitis (sulfasalazin i 5-ASA) V PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS . Kronova bolest.distalno tanko crevo i kolon ima 1012/ml . nekrotične i ulcerozne lezije prekrivene žućkasto-belim membranama (građene od fibrina. dijabetična neuropatija. liobif IV RADIJACIONI KOLITIS . holestaza.nastaje kada bakterije poremete normalno čišćenje creva . apsces jetre . karcinoom pankreasa. temperatura . bakterijska kolonizacija tankog creva (sindrom crevne staze) . malaksalost .izazivač je šigela .uzroci loše apsorpcije su I.grčevi. peristaltici i sekreciji Ig .Th – metronidazol (Orvagyl). steatoreja posle operacije na želucu ii. anemija.) .proksimalno tanko crevo je sterilno (104/ml aeroba) zahvaljujući kiselom želudačnom sadržaju. >6g/24h) . ampicilin) koji narušavaju normalnu crevnu floru što dovodi do bujanja Clostridium dificile pri čemu nastaju zapaljenske. poremećaj pankreasnih enzima – hronični pankreatitis.Dg – endoskopski . Zollinger-Ellisonov sindrom b. 3. hirurška kod komplikacija II BACILARNA DIZENTERIJA . smanjenje koncentracije žučnih kiselina u crevima i. rektalni ispljuvak.Th – obustava per os primene antibiotika – baktisuptil (Flovinil BS). grčevi. tenezmi. divertikuli. supstituciona III ANTIBIOTSKI KOLITIS . peritonitis. metronidazol SINDROM LOŠE APSOPCIJE .Th – obustava antibiotika – vankomicin.najčešći uzrok kolonizaciji je poremećaj peristaltike (operacije.

dijareja. resekcija. a nju dalje razlažu disaharidaze I primarni nedostatak enzima – u ranoj mladosti . 30. prekid enterohepatične cirkulacije žučnih kiselina – naj češće usled resekcije tankog creva II. vitamini – enzimi gušterače (pankreatin) – kortikosteroidi .ove poremećaje treba razlikovati od poremećaja koji se ogledaju u nepodnošenju mleka usled alergije na mlečne proteine . POREMEĆAJI SLUZNICE I OTPREMNIH SISTEMA a. Ako glikemija nakon opterećenja ne raste iznad 20% od početne vrednosti. E.postoji steatoreja ⇒ hipovitaminoza A. galaktaza) razlažu disaharide (maltozu.sluznica tankog creva je intaktna II sekundarni nedostatak enzima . TBC. skrobom.Th – iz hrane ukloniti žitarice (sem kukuruza i pirinča) – proteinska ishrana. smrdljive) – perianalni svrab – perutanje kože – patološke frakture – progresivno mršavljenje – rendgen – znaci malapsorpcije – fragmentacija kontrasta – proširene crevne vijuge . saharozu..moguća komplikacija je limfosarkom • NEDOSTATAK DISAHARIDA . poremećaji crevne sluznice i. proteina iz žitarica .. 15. Dg je potvrđena . Gliadin se ne razgrađuje → nagomilava se u enterocitima.zaostajanje u razvoju .pljuvačna i pankreasna amilaza razlažu skrob do maltoze.u osnovi oboljenja leži urođeni nedostatak specifi čne enterocitne dipeptidaze koja razgrađuje gluten iz žitarica. laktaza. Glikemija se određuje našte.) .poremećeno je i varenje šećera i belančevina . Danas se misli da je to imunološko oboljenje. uništava ih i dolazi do atrofije crevnih resica . bol oko pupka. D. laktozom. izomaltaza. galaktozu) na monosaharide . K .disaharidaze (maltaza.zbog toga izostaje sekrecija pankreasa (sekretin i CCK se ne stvaraju) → maldigestija masti i proteina . saharaza.posledica je histopatoloških promena tankog creva (Mb Crohn.Dg – klini čka slika – anamneza iz detinjstva – stomatitis – u čestale masne stolice (glatke.Dg – testovi opterećenja maltozom. laktozu. jer plazmociti obolelih sadrže IgM umesto IgA . meteorizam .iii. 60 i 90min nakon per os uzimanja disaharida.gluten se sastoji od glutenina i gliadina. sjajne. biohemijski i genetski poreme ćaji • CELIJAČNA BOLEST • loša apsorpcija • poremećena sluznica tankog creva (atrofija resica) • nepodnošenje gluteina.

Fe. ali su normalne vrednosti njihovih frakcija . Ca – ACTH i prednizolon .sve ove promene ometaju resorpciju masti. hemoragije (poremećaj apsorpcije vit B12. kardiovaskularna oboljenja . K. vit K) . IgM) su normalni ili granični .inflamatorni – Kronova bolest. mučnina. a jetra može sintetizovati 25% albumina . uloga bakterija i virusa . limfna opstrukcija • CREVNA LIPODISTROFIJA – Morbus Whipple . Mezenterijalni limfni čvorovi su uvećani .Th – dijeta bogata belančevinama. limfom iii.prekomerno odlaganje masti i nenormalnih glikoproteina u zidu tankov creva.najčešći simptomi sindroma loše apsorpcije . amiloidoza.amenoreja.u kliničkoj slici dominira gubitak albumina ⇒ EDEMI. Ca. purpure – u urinu su prisutne belančevine (Dif Dg – plazmocitom!!!) . Fe. parazitoze. penušava. gubitak TT.zid creva je zadebljan.dermatitis. vitamina ⇒ razvija se malapsorpcija i eksudativna enteropatija . ascites. crevne resice su zdepaste i razmaknute jedna od druge.infiltrativni – sklerodermija.Klinički – bolovi. smrdljive stolice (sadrže masti i proteine) – edemi na nogama (hipoproteinemija). gubitak libida. pareze .predstavljaju enteropatije koje dovode do gubitka proteina. Smanjuje se nivo transportnih proteina hormona T3 i T4. hipokalcemija).porodični karakter. bez masti – liposolubilni vitamini. za razliku od nefrotskog sindroma u kome zavisi od molekulske mase . Fe. perikardu. poremećaj otpremnih sistema i. TBC . AIDS b. gubitak apetita – voluminozne.. ekcem EKSUDATIVNE ENTEROPATIJE .proliv..bol u krstima (hipovitaminoza D. gubitak albumina preko creva doseže 50-60%. zra čenje. a oni sa kratkim T/2 (faktori koagulacije.anemija.gubljenje proteina je neselektivno. pleuri. . sa normalni 5-10%. nadutost. smrdljiva stolica. bol . inflamatorni i infiltrativni poremećaji . srčanim zaliscima. limfnim čvorovima. mukoza hiperemi čna. kortizola. kisela) ii.– radiološki nalaz maldigestije (fragmentacija barijuma i proširnje lumena creva) – kod nedostatka laktaze – dijareja (stolica je svetlo-žuta.Dg – radioaktivni izotopi (51Cr) koji se vezuju za albumine nakon čega se skkuplja stolica i u njoj određuje 51Cr . nadimanje. edematozna. Dakle.u plazmi se prvenstveno smanjuju proteini sa dugim T/2 (albumini i IgG). azotemija . smanjenje površine – resekcija iv.Prognoza – loša ii. Limfni sudovi su čipkasto prošireni i makrofagi su puni masti. edemi.

polipi.ili hipermotilitet. SLE 3. erozivni gastritis. povišenog intralumenskog pritiska i vaskularnih poremećaja u donjoj mezenterijalnoj arteriji • PRAVI DIVERTIKULI – sadrže sve slojeve zida • LAŽNI DIVERTIKULI – nedostaje im mišićni sloj . erozije ili ulceracije creva a. Kronova bolest. akutni virusni enteritisi.Klinički – nekomplikovani divertikuli → samo opstipacija – divertikulitis – bol lokalizovan u donjem levom delu abdomena – zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom – bol se poja čava pri defekaciji – ↑ t°C .u osnovi leži poremećaj motiliteta i sekrecije sluznice. perforacija. fistule .oboljenja koja dovode do eksudativne enteropatije 1. paraziti. celijačna bolest. Kod jednih dominira ili hipo.Etiologija – hereditet – odgovor organizma na psihički stres i napetost – alkoholizam – nedostatak crevne laktaze – nele čena bacilarna dizenterija . opstrukcije limfnog sistema a.dijareja se nikad ne javlja no ću (kao kod organskih poremećaja) . a kod muškaraca dijareja . drugi kolitisi 2. KVS bolesti (insuficijencija srca) DIVERTIKULOZA KOLONA . malapsorpcija .– odre đivanje crevnog klirensa α1-antitripsina (normalno < 30ml/24h) .češći je kod žena. ulcerozni kolitis. bolesti sluznice bez ulceracija a. Kronova bolest b. crevne limfangiektazije. a u oba slučaja bolesnici izbacuju velike količine sluzi pri defekaciji .Dg – divertikuloza – uredan nalaz – divertikulitis – anemija i leukocitoza – irigografija . bakterijska kolonizacija creva b.Th – nekomplikovano – simptomatsko (iz ishrane ukloniti namirnice bogate celulozom) – antiholinergici – spazmolitici – antibiotici (kod perforacije i mogu ćeg divertikulitisa) – komplikacije – hirurška terapija IRITABILNI KOLON . limfom.Komplikacije – krvarenje.divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida.Dif Dg – oboljenja jetre i bubrega.palpacijom se može ustanoviti bolna osetljivost sigme . Whippleova bolest. ulkus. Kod žena se javlja opstipacija.predstavlja funkcionalni poremećaj nervnog sistema kolona . karcinom i limfom želuca b.najčešće su lokalizovani u sigmoidnom delu kolona .

Simptomi – intermitentne opstrukcije → ileus – gubitak telesne težine – okultno ili manifestno krvarenje – anemija – ponekad se može palpirati tumor .Th – hirurška.Dg – biopsija limfnih čvorova i uvećane jetre . hemioterapija • MALIGNI LIMFOM . dijareja.lipomi. napeti – osećaju bol u obe preponske jame – nakon defekacije sve smetnje nestaju – opstipacija (stolica tanka poput olovke) ili dijareja – sluz u stolici (ponekad sasušena poput odlivka creva) . hemangiomi.mogu biti solitarni i multipli.. intramuralno ili subserozno . . neurinomi. fibromi. pored simptomatske i supstitucione th (Fe) zahtevaju i hiruršku th MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA • ADENOKARCINOM .limfosarkomi.Komplikacije – opstrukcija creva. UZ . Histološki.naj češće lokalizovan u proksimalnom delu jejunuma ili terminalnom ileumu.Dif Dg – spastična forma sa zatvorom – tumori kolona i divertikuloza – dijareja – Kronova bolest.Th – psihoterapija. . Rastu na peteljci ili bez peteljke (sesilni).sve komplikacije.. Kronove bolesti . retikulosarkomi. u mukozi.Klinički – slika može biti potpuno asimptomatska. bez alkohola BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA . Hodgkinovi sarkomi .Klinička slika – bolesnici su nervozni.Simptomi – crevne kolike – periumbilikalni bol – maljičasti prsti – steatoreja . Često su posledica alteracije polipa.polipi su naj češći.najčešća lokalizacija je 10-ak cm od fleksure duodenojejunalis . lejomiomi.nastaje u veoma razvijenoj limfnoj mreži tankog creva. to su adenomi . a rastu intraluminarno. ulcerozni kolitis.Dg – laboratorija – radiološka i endoskopska snimanja – CT. Obi čno su deo sistemske bolesti. ali su nekad ograni čeni na jedan segment creva . invaginacije – nekrotične promene u tumoru – krvarenje – infekcije – maligne alteracije . submukozi i Payerovim pločama. spazmolitici. hrana bez celuloze...Dg – irigografija – kolon ima izgled venca sasušenih smokava . sedativi. Tada često nije potrebna bilo kakva th ..

van crevnog zida – tumori. retina. ali je najčešći u tankom crevu i apendiksu . volvulus – uvrtanje creva oko poprečne osovine ii. a polipoidni tumor daje naglu opstrukciju – krvarenje. valvularne lezije D srca . crevni grčevi.tumor luči veći broj supstanci koje izazivaju karcinoidni sindrom . sadržaj kolona.dispneja.crvenilo lica (kao trešnja) . intralumenski – polipoidni tumori. ascites b.predstavlja sekundarni tumor (koža. bradikinin.Th – resekcija tumora + zračenje + citostatici • LEJOMIOSARKOM . insulin.Th – hirurška – resekcija creva – antagonisti serotonina (sprečavaju dijareju i pojavu crvenila lica) – kortikosteroidi . MSH . strangulacioni i. veliki žučni kamenci koji dospevaju u crevo nakon stvaranja fistule ii. 5-OH-indolsirćetne kiseline u urinu .često velikih dimenzija (5cm) pa su lako dostupni palpaciji . MEHANIČKI a. inkarceracija – uvlačenje vijuga creva među priraslice ili slabe tačke trbušnog zida iii. histamin. paralitički – atonija creva b.predstavlja potpuni prekid u pasaži creva .nastaje od argentafilnih ćelija crevne sluznice. opturacioni i.aktivne supstance karcinoidna su serotonin. digestivni enzimi • retroperitoneani hematom (fraktura pršljena) .Prognoza – loša ILEUS .Komplikacije – opstrukcija – prstenasti tumor daje postepenu opstrukciju. ACTH.abdominalni bol i krvarenje . KH. nauzeja. rektum) .uzroci funkcionalnog ileusa su razni peritonealni insulti • želudačna kiselina.– rendgenska i endoskopska snimanja .dijareja.Etiologija 1. perforacije • KARCINOIDNI TUMORI . fistule. povraćanje. bronhospazam . invaginacija 2. Može se naći u bilo kom delu GIT-a.daje metastaze u jetru i okolne limfne čvorove . intramuralni – atrezije ili stenoze zida creva iii. spastički – spazmi segmenata crevnog zida .Dg – koncentracija serotonina.Th – hirurška • MALIGNI MELANOM . FUNKCIONALNI a.

odnosno vijuge se ređaju kao lestvice) o centralno postavljeni nivoi – ileus tankog creva o bočno postavljeni nivoi – ileus kolona .TEČNOST – poti če od per os unete H2O. dok kod strangulacionog i funkcionalnog ileusa bol je konstantan . Cl i proteina plazme .palpatorna tumefakcija → strangulacija creva • askultacija o borborigmi (krčanje creva) – gube se kako bolest napreduje o tišina ukazuje na paralizu peristaltike • laboratorija – ↑ Le. bez gasova i ponekad krv u stolici.• refleksni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa • bazalna pneumonija.kod opturacionog ileusa bol je tipa crevnih kolika. Dolazi do pada serumskog Na. šoku i egzitusu. Ovi simptomi mogu trajati i 10-ak dana. nagomilavanje tečnosti u distendiranom crevu. pa ga je potrebno eliminisati). a 20% potiče od bakterijske fermentacije . povraćanje. postoji i prekid cirkulacije krvi kroz uklještene crevne vijuge → nekroza zida creva i akutni apendicitis . ali je apsorpcija poremećena .znaci peritonitisa .Fizikalni nalaz • abdominalna distenzija • simptomi šoka – ako se ne operiše na vreme • jako izražena palpatorna osetljivost∗ • rigidnost miši ća prednjeg trbušnog zida (defans)∗ • ↑ t°C ∗ .GAS – 80% potiče od progutanog vazduha (koji sadrži dosta N2 koji se veoma teško resorbuje iz creva. Javlja se opstipacija. fekuletnog mirisa → opstrukcija nižih partija – štucanje – opstipacija i odsustvo gasova → potpuna opstrukcija . nelagodnost. pored prekida pasaže. pa tek onda nastupa akutizacija bolesti . ↑ serumska amilaza → strangulacija creva • rendgen – na nativnom snimku abdomena se vide hidroaerični nivoi u distendiranim vijugama (nivoi. gastrične sekrecije.kod strangulacionog ileusa. pljuvačke.nije moguće rendgenski razlikovati mehanički i paralitički ileus . ne postoji bol tipa kolike. hipovolemiji.kod paraliti čkog ileusa javlja se nadutost. normalna sekrecija vode i elektrolita je očuvana.distenzija creva proksimalno od mesta prekida pasaže je izazvan nagomilavanjem gasa i tečnosti: .kod mehani čkog ileusa kolona kolike su su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva. fraktura rebara • infarkt miokarda • vaskularne okluzije mezenterija → ishemija → ileus .gubitak tečnosti i elektrolita (povraćanje. K. javlja se štucanje . poremećaj cirkulacije u donjoj šupljoj veni. opstipacija. renalnoj insuficijenciji.Klinički – bol. izlazak tečnosti u zid creva i peritonealnu duplju) vodi ka hemokoncentraciji. često povraćanje (gastrični sadržaj). meteorizam – povraćanje – izraženije što je prepreka viša – povraćeni sadržaj sadrži žuč i sluz → ileus proksimalnog tankog creva – povraćeni sadržaj taman.

Klinička slika – bol počinje naglo.Atipične lokalizacije apendiksa • subhepatično • retro-.postoje 2 oblika apendicitisa 1. Leukocitoza je naj češće 10 000-12 000. Rektalnim tušeom se utvrđuje bolno osetljiv prednji zid ampule (usled perforacije zahvaćen je peritoneum male karlice) .9°C. lumen apendiksa nije opstruiran. lice je zažareno.Blumbergov znak – otpusni bol u desnoj ilija čnoj jami .. Ponekad može nastupiti gangrena sa perforacijom i peritonitisom. defans . a kad bol na tom mestu prestaje počinje da se razvija bol u desnoj ilijačnoj jami. lumen apendiksa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendiksa. a nalaz urina je negativan. a ne mehanička opstrukcija. postoji samo zapaljenje u zidu apendiksa.kontrast se može dati samo ako nema opasnosti od perforacije. Apendiks neprekidno luči sluz koja zbog opstrukcije ne može da pređe u cekum → lumen apendiksa se širi → bakterije se razmnožavaju → akutno zapaljenje. U 10% slučajeva radi se o trombozi mezenteri čne vene . Najčešći uzrok je fekolit (stvrdnuti komadić fecesa). a kod kolona se daje samo klizma per rektum.Dg – paralitički ileus – irigografija – znak “otiska palca“ – edematozni nabori sluznice kolona . mnogo je povoljniji od oblika sa opstrukcijom .Rovsingov znak – pritisak u levoj izaziva bol u desnoj ilijačnoj jami .McBarnijeva tačka – na polovini desne spinoumbilikalne linije .Projekcione tačke .i subcekalno • pre. nikako per os • MEZENTERIČNA VASKULARNA OKLUZIJA (h) . Pacijent povraća više od 3x dnevno. a ukoliko je > 15 000 sumnjamo na perforaciju.Lanceova tačka – spoj unutrašnje i desne trećine bispinalne linije .u pitanju je ishemija creva. traje duže od 72h. para-. nikad ne dovodi do perforacije. U 40% slučajeva radi se o neokluzivnoj ishemiji nastaloj usled srčane insuficijencije na th digitalisom (↓ splanhi čki protok). mada može biti i kamenac u apendiksu 2. Razlika između rektalne i aksilarne temperature je veća 0. u epigastrijumu.i retroilealno • leva strana . U 50% slučajeva radi se o okluziji gornje mezenterične arterije embolusom ili aterosklerozom. medio. palpatorna osetljivost.Klinički – iznenadni bol – krvavo-sluzave dijareje – šok.Oblici apendicitisa • kataralni • gangrenozni • flegmonozni • perforativni .Th – mehani čki ileus – operacija – paralitički ileus – neoperativan tretman osnovne bolesti AKUTNI APENDICITIS . postoji osetljivost desne ilijačne jame.

krvavo-sluzave dijareje. javlja se kod oba pola.ima više oblika 1. malaksalost. od 1mm pa do tolike veli čine da ispunjavaju lumen creva .Klinička slika – bol u donjem delu abdomena tipa kolike. pri unutrašnjoj rotaciji → bol .maligno alterišu . nadimanje.Klinički – tup bol u desnoj ilijačnoj jami – povremeni napadi bola oko umbilikusa – povraćanje.Th – hirurška (parcijalna ili totalna resekcija debelog creva) II PEUTZ-JEGERSOV SINDROM . hroni čna upala sa edemom sluznice i hiperplazijom limfnog tkiva u zidu apendiksa 2. a mi je guramo na dole → bol .stroma im je vezikularno-vaskularna → tvrda stolica oštećuje površinu polipa → krvarenje → hipohromna anemija . TBC creva .Th – hirurška (i to pre nego što apendiks perforira.Dg – laboratorija – hipohromna anemija – rendgen i endoskopija . polipoza tankog i debelog creva i želuca . Kod urođenih polipa naj češća su dva sindroma I PORODIČNA POLIPOZA . osetljivost na pritisak .Dg – kontrastni snimak apendiksa BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA . u slučaju opstrukcije sterilnim sadržajem .znak opturatora – kuk i koleno pod uglom od 90°. tahikardija).autozomno-recesivno oboljenje.Dif Dg – ulcerozni kolitis.Krigerov znak – znak iliopsoasa – pacijentu kažemo da desnu nogu podigne. mršavljenje. pristutan je bol. znaci anemije (bledilo. fibroza apendiksa kao posledica akutne ili hronične upale 3.Histologija – adenomi . krvarenje (anemija) .. solitarni ili multipli.Klinička slika – pored polipoze javljaju se i pigmentne mrlje oko usta i ekstremiteta.Histologija – hamartomi .POLIPI . Javlja se malapsorpcija.Juingov znak – pritisak u desnu ilijačnu jamu + kašalj → bol . kao i palpabilan tumor (spazam).polipi mogu biti urođeni ili stečeni.maligno alterišu . Po prestanku bola iščezava i tumor (patognomonično za Peutz-Jegersov sindrom). polipi su razli čite veličine.porodično oboljenje. u prvih 48h od pojave simptoma) HRONIČNI APENDICITIS . strano telo → hronična upala 4. zaostajanje u rastu i razvoju . mukocela apendiksa.

postoje četiri tipa karcinoma debelog creva 1. PAPILARNI TIP – raste u lumen. pa može izazvati opstrukciju . a karcinom desne ½ kolona anemiju (širi lumen. ragade oko čmara .KARCINOM DEBELOG CREVA . divertikulumi .Klinička slika – bol (ponekad tipa kolike). nadutost – opstipacija ili paradoksalna dijareja (tumor otežava pasažu → zaostali himus iritira sluznicu → hipersekrecija tečnosti i sluzi → paradoksalna dijareja) – krčanje creva (borborigmi) – krvavo-sluzava stolica – progresivno mršavljenje – hipohromna anemija (bledilo.Th – hirurška (subtotalna ili totalna. leomiosarkomi koji raste u lumen.u osnovu bolesti leže 4 procesa • proteoliza • krvarenje • lipoliza • ćelijska infiltracija sa edemom . perforacija .Komplikacije – krvarenje (→ anemija). Karcinom leve ½ izaziva opstipaciju. raste cirkularno poput prstena. NODULSKI TIP – raste kroz zid creva i dosta krvari. stvara fistule sa peritoneumom i okolnim organima (žučna kesa. ulcerozni kolitis. a može i u vrat 4.Histologija – adenokarcinom. hladni napici – kod žena uzrok je oboljenje žučnog sistema – kod muškaraca – abusus alkohola . malaksalost) – stolica je nekad tanka poput prsta – hemoroidi (usled opstipacije).Etiologja – nasledni faktor – dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) – polipoza – ulcerozni kolitis .karcinom je naj češći između 50-70-e godine .za neoplazme kolona je karakteristična metahronija – ponovna pojava karcinoma 2-11 godina nakon operacije . daje limfogene i hematogene metastaze u jetru. sužava lumen creva i vodi okluziji creva 2. leva ili desna koloktomija) AKUTNI PANKREATITIS . tečan sadržaj i tanji zid u desnoj ½ kolona) . SKIROZNI TIP – dominira vezivno tkivo. želudac) 3.Etiologija – preobilan masan obrok. CT. KOLOIDNI TIP – razvija se iz peharastih ćelija sluznice . sigma i rektum.predilekciona mesta su leva ½ kolona. Od ostalih tumora tu su limfomi. povećan titar CEA (karcino-embrionski Ag) .definiše se kao autodigestija pankreasa .Dif Dg – benigni tumori. irigografija.Dg – rektalni tuše – krv i prazna ampula – ultrazvuk.

↑ Le.prema tome koji proces dominira deli se na 1. Prisutno je stalno povraćanje bez olakšanja (čak više litara). nazogastrična sonda (sukcija želudačnog soka. atelektaza. Bol može biti toliko jak da izazove kolaps pacijenta.refluks žuči u pankreas (kalkuloza) . pneumonija. konzumiranja alkohola javlja se nagli bol koji zrači u leđa. limfopenija. nekroti čno-hemoragijski 3.patološki proces započinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa . alkaloza (usled povraćanja) – rendgen – duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne). nekroza hepatocita. leukocitoza (20x109 i više) zajedno sa azotemijom → loša prognoza – ↑ amilaza (10x i više od normalnih) – u krvi i mokraći – ↑ lipaza (od 3-5 dana) – hipokalcemija ( 5-7 dana) – vezivanje Ca2+ za masne kiseline – ↓ K. paretična. protiv šoka infuzije i transfuzije. ↑ Hct (dehidratacija).Th – medikamentozna – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. kamen u žučnim putevima .lipaza – nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma . apsces pankreasa (dugo zadržavanje ↑ amilaze) . edemsko-intersticijski 2.elastaza – razara zid limfnih sudova . Atropin (oprez ako postoji ileus).prema toku deli se na .staza sekreta pankreasa .fosfolipaza A – lecitin → izolecitin → oštećuje zid izvodnih kanala i omogućuje izlazak enzima .refluks duodenalnog soka u pankreas . edem mozga ⇒ pankreasna encefalopatija.blagi akutni . protiv bola se daje Demerol (morfin je kontraindikovan jer dolazi do spazma Odijevog sfinktera). krvarenje. dijafragma je podignuta.teški akutni . jer želudačni sok stimuliše sekreciju CCK).24-48h kasnije nastupa žutica (pritisak glave pankreasa na holedohus) . ↑ puls. tromboze . akutna renalna insuficijencija ⇒ ↑ ureja. ↓ TA → šok . Nitroglicerin.kako dolazi do aktivacije? . prema prekordijumu ili prema mokraćnoj bešici kao ubod nožem (pojasni ili obručni bol).. širi se pod rebra. Moguća je dispneja .Dg – laboratorija – ↑ SE.trbuh je meteorističan. Pra ćen je strahom od smrti. ↑ t°C.Komplikacije – zatajivanje srca.fulminantni . ↓ Cl. supurativni . antibiotici – hirurška – krvarenja.vaskulitisi . insulin (ako je glukoza povišena). bola.hiperkalcemija .uzlaskom enzima pankreasa u krv → pleuritis. Papaverin. dijabetična koma. tromboza mezenteri čnih krvniih sudova. ascites .Klinička slika – 4h nakon masnog obroka.tripsinogen – proteoliza i autodigestija pankreasa .

↑ amilaza (u napadima). steatoreja – radiografija. ↑ Ca. poliurija IV HRONIČNI KALCIFICIRAJUĆI PANKREATITIS .ako kod bolesnika sa neodređenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane glikozurija → sumnja na hronični pankreatitis ili karcinom . kofuzija I HRONIČNI PERZISTENTNI PANKREATITIS .propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3.pankreasna encefalopatija → dezorjentacija. holelitijaza. autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa). Naj češće su lokalizovane na glavi pankreasa (kompresija holedohusa → žutica. mršavljenje . uz smanjenu HCO3. kompresija izvodnih kanala pankreasa → pankreasna dispepsija). hiperparatireoidizam (↑ Ca2+).propadanje endokrinog pankreasa → diabetes melitus . dizartrija. trauma.smatra se da nakon 3 akutna napada bolest postaje hronična . smrdljive stolice. steatoreja.stalan epigastrični bol. Javlja se nadimanje. šećerna bolest II HRONIČNI RECIDIVSKI PANKREATITIS . Bol se pojačava 3-4h posle obroka.Dg – desno iznad pupka ili u epigastrijumu može se napipati tvrd. izliv u perikard i pleuru . kanalići su izmenjeni.HRONIČNI PANKREATITIS . a na njegovom mestu je vezivno tkivo. ↓ proteini. ultrazvuk . bolna faza traje 3-7 dana. hiperlipidemija . ↓ K. u njima su istaložene soli Ca2+ .Th – ishrana siromašna mastima. ↑ glukoza (glikozurija).prema toku razlikuju se • hroni čni perzistentni • hronični progresivni • hroni čni recidivski • hronični kalcificirajući . dijabetes melitus. nekad leže na boku savijenih nogu ili čuče pored kreveta. Javlja se dijareja. ↑ lipidi. Struktura je nestala.gubitak težine. mršavljenje. Karakteristi čan je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka.najčešći benigni tumori pankreasa su CISTE PANKREASA. Prisutne su učestale masne.gušterača je jako čvrsta žlezdana struktura. stalnim epigastričnim bolom.i enzimsku aktivnost) → poremećaj varenja → steatoreja . Ciste se mogu pove ćavati (krvarenje) ili smanjivati (drenaža) . bogata proteinima – enzimi pankreasa – pankreatini (pre i u toku obroka) – analgetici – per os antidijaroici – hirurška terapija BENIGNI TUMORI PANKREASA . gasovi. bolan tumor koga formira uvećana glava pankreasa (Reidelov tumor) – laboratorija – ↑ SE.počinje u ranom detinjstvu. alkoholizam. scintigrafija. u zavisnosti koji deo pankreasa je zahvaćen tako se i bol širi III HRONIČNI PROGRESIVI PANKREATITIS .Etiologija – virus parotitisa. dijareja. umerene jačine koji može da iradira pod rebra ili u prekordijum.i enzima kod pankreatitisa izazvanog alkoholom.napadi bola koji liče na akutni pankreatitis.stalni bolovi u epigastrijumu i krstima.

krvarenje (hematemeza i melena) je posledica prodora tumora u duodenum. ↑ lipaza (sem ako tumor nije razorio pankreas) – rendgen – impresije na velikoj krivini želuca. Na pseudociste uvek treba pomisliti kada je serumska amilaza i amilaza u urinu povišena više dana nakon traume abdomena.desno u epigastrijumu može se napipati veliki neravan. duodenum i kolon – endoskopski pregled želuca i duodenuma – ultrazvuk. nekada i slezinu. glikozurija – ↑ amilaza. širi se u desnu plećku i leđa . mu čnina) – poremećaj stolice . pa onda aholi čna stolica.Dg – laboratorija – glikemija. nadoknada enzima pankreasa .rana dijagnoza je eventualno moguća kod karcinoma glave pankreasa zbog specifi čne simptomatologije dok ostale lokalizacije daju simptome tek kad se bol proširi .medijalni režanj jetre je uvećan i neravan zbog metastaza .najčešća lokalizacija je glava pankreasa (70%). pregled mokraće (glukoza..Dg – laboratorija – glava pankreasa → ↑ bilirubin. kosti .lažne ciste (pseudociste) se razlikuju od pravih po tome što nemaju pravi epitelski omota č. neosetljiv tumor . angiografija . duodenalni venac je proširen (ima izgled obrnute trojke) .Klinička slika – palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena – bolovi → bolesnik se savija da čučne – dispeptične smetnje (nadutost. povraćanje – opstruktivna žutica .bol vremenom postaje stalan. pluća. Pseudociste mogu perforirati i krvariti . Sadržaj ciste može biti serozan. lipaza).Th – hirurška (vađenje ciste – cistektomija) MALIGNI TUMORI PANKREASA – karcinom pankreasa . Pseudociste su češće i nastaju usled hroni čnog recidivskog pankreatitisa ili traume. Napred mogu da infiltriraju želudac i kolon . amilaza) – rendgen – cista ostavlja impresije na želudac. rupture variksa jednjaka i želuca . u početku hipoholi čna.zbog oštećenja Langerhansovih ostrva nastaje diabetes mellitus . ponekad i hemoragičan. Veličina ciste varira od jako malih pa do 5cm i više (zapremina od nekoliko litara). steatoreja – trup i rep → ↑ glukoza. Vrlo brzo probijaju granicu organa.Th – hirurška – konzervativna – citostatici – simptomatska – suzbijanje bola. pankreasni enzimi (amilaza. zatim trup (20%) i rep (10%) . parenteralna ishrana. šire se ka kičmi.veoma maligan tumor .Klinička slika – bol u epigastrijumu. u levi nadbubreg i bubreg.prave ciste takođe mogu biti posledica pankreatitisa. ali i opstrukcije pankreasnog kanala žučnim kamenom . CT.metastazira u jetru.karcinomi trupa i repa su nekad toliko veliki da im promer iznosi 10-15cm. mršavljenje – mu čnina. purulentan.

kako bolest napreduje nastaje potpuni abdominalni mir (nema peristaltike) . prestaje kada bolesnik sedi glave oslonjene na kolena • žutica • progresivno mršavljenje • malaksalost. prisutni su nivoi) – paracenteza – određivanje prirode eksudata. perforacija duodenalnog ili gastričnog ulkusa.Dg – fizikalni nalaz – radiografija (nativni snimak abdomena – dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida. stranog tela . gangrene žučne kese • inkarceracije hernije ili volvulusa creva • karcinoma. kasnije stalan.Th – antibiotici širokog spektra – infuzije – hirurška . povra ćanje – prestanak peristaltike – ↑ t°C. distenzija.leukocitoza >20 000 → teška inflamacija .Klinička slika – bol. divertikulitisa. Nagomilavanje tečnosti u crevima je posledica poremećaja resorpcije 7-8l tečnosti koja se normalno u toku dana sekretuje u crevo.Dif Dg – akutna porfirija.predstavlja lokalizovano ili difuzno zapaljenje peritoneuma koje može proticati kao akutno ili hroni čno . naročito noću.najčešće perforacije nastaju kao posledica • apendicitisa. ali biva resorbovana od kolona. pun gasa i tečnosti. pojačava se u ležećem položaju.u toku akutnog peritonitisa dolazi do oštećenja motorne aktivnosti creva. povraćanje • steatoreja PERITONITIS . tahikardija.Etiologija – bakterije iz creva nakon perforacije – bakterije unete u peritonealnu duplju nakon povrede abdomena – posledica dejstva oslobođenih pankreasnih enzima – posledica dejstva želuda čnog sadržaja nakon perforacije ulkusa – posledica dejstva žuči nakon rupture žučne kese – posledica sistemskih bolesti (SLE) .najčešći simptomi karcinoma pankreasa • bol – u početku zavisi od hrane.difuzni peritonitis → bol je difuzan .. ulceroznog kolitisa. identifikacija eksudata .perkutorni nalaz timpanizma → crevna distenzija . oligurija . akutni pankreatitis . nadutost.nagomilavanje tečnosti u crevima i peritonealnoj duplj → hipovolemija → smanjenje renalne i srčane funkcije . Istovremeno se tečnost nagomilava i u peritonealnoj duplji . a lumen creva postaje distendiran.lokalizovan peritonitis → bol može da se locira .

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA .

plućna hipertenzija 18. arterijska hipertenzija 29. urođene srčane mane 11. perikarditisi 22. Raynaudov sindrom 26. mitralna insuficijencija 5. ateroskleroza 23. trikuspidalna insuficijencija 10. trikuspidalna stenoza 9. angina pectoris 13. akutni infarkt miokarda 14. trombangitis obliterans – Morbus Bürger 25. prolaps mitralne valvule 6. hronično plućno srce 19. arterijska hipotenzija 30. akutno plućno srce 16. reumatska groznica 3. kardiomiopatije 31. mitralna stenoza 4. insuficijencija srca 28. aortna insuficijencija 8. arterioskleroza 24. plućna embolija 15. aortna stenoza 7. tromboflebitis i flebotromboza 27. plućni infarkt 17. ishemijska bolest srca 12. srčani tonovi i šumovi 2.1. infektivni endokarditisi 20. poremećaji srčanog ritma . miokarditisi 21.

pulmonalis . period izbacivanja 3.udvajanje S1 – može se javiti u inspirijumu (kasni trikuspidalna komponenta) zato što je u inspirijumu povećan priliv krvi u D srce usled povećanja negativnog intratorakalnog pritiska.S 2 – zatvaranje aortnih i pulmonalnih zalistaka (čujna komponenta) – vibracije zida komora (nečujna komponenta) – vibracije velikih krvnih sudova iza zalistaka (nečujna komponenta) . dijastaza 3. ne varira sa respiracijama (čuje se i u inspirijumu i u ekspiriijumu) .S 1 – zatvaranje AV zalistaka (fiziološki čujna komponenta) – atrijalna komponenta – otvaranje semilunarnih zalistaka (fiziološki nije čujno. pulmonalis i bloka D grane zbog kasnijeg zatvaranja a. a skraćuje istiskivanje iz LK . hipertrofija desne komore) .fiziološko – udvajanje se čuje u II i III MRP u inspiraciji . hipertrofična kardiomiopatija) .patološko – kod stenoze a.S 3 – fizioločki – nastaje rano u dijastoli za vreme brzog komorskog punjenja.paradoksno – u ekspirijumu se pulmonalna komponenta javlja pre aortne (aortna stenoza. period izometrijske relaksacije .SRČANI TONOVI I ŠUMOVI SRČANI TONOVI . period izometrijske kontrakcije 2.S4 – “pretkomorski galop“ – nastaje neposredno pre pojave S 1 kada pada komorska rastegljivost i raste otpor punjenju komore (hipertenzija. blok leve grane.nastaju prelaskom laminarnog toka krvi u turbulentni.“galop sumacije“ – kod jednog bolesnika čujemo i S3 i S4 SISTOLA 1. čuje se kod dece. kardiomiopatje. To se dešava kod delimi čne opstrukcije. tako da zbog opterećenja volumenom dijastola duže traje . protoka kroz proširene krvne sudove. najbolje se čuje na vrhu (levo srce) ili levo parasternalno. DIJASTOLA 1.nastaje posle punjenja komora kada se u njima toliko poveća pritisak da zatvori AV valvule ŠUMOVI . povećanog protoka kroz krvne sudove. ali u patološkim uslovima može biti praćeno ejekcionim tonom → ejekcioni klik) . tj.udvajanje S2 – javlja se u inspirijumu zato što udisaj produžava period istiskivanja krvi iz DK.fiksno – kod ASD-a. pretkomorska kontrakcija . period brzog punjenja komora 2. mladih i trudnica i to najbolje na apeksu i levom dekubitusu – patološki – “komorski galop ritam“ – javlja se kod smanjenje kontraktilnosti komore (insuficijencija srca) i opterećenja komore volumenom (aortna i mitralna insuficijencija). na ksifoidnom nastavku (desno srce) . aortna stenoza.

jak 5.. propagacija ka aksili i Erbovoj tački . punctum maximum u II i III MRPD.sistolni – S1 – S2 . punctum maximum na vrhu srca.zavisi od porekla. fiziološki – čuju se zbog turbulentnog toka krvi u privremenim stanjima. čuje se uz određene manevre 2. retko ka vrhu) c) kasni sistolni (telesistolni) d) holosistolni (pansistolni) . ↑ t°C. veoma slab. neorganski – zbog turbulentnog toka krvi iz LK u aortu.trikuspidalna regurgitacija – punctum maximum duž leve ili desne ivice sternuma. propagacija duž leve ivice sternuma . punctum maximum u II i III MRPL uz sternum b) mezodijastolni – mitralna stenoza (punctum maximum vrh srca u L dekubitusu) c) kasni dijastolni (teledijastolni ili presistolni) .dekrešendo – intenzitet šuma postepeno opada .tip platoa – istog intenziteta sve vreme III PUNCTUM MAXIMUM . ali može i krešendo-dekrešendo.. intenziteta. šantovanjem krvi sa mesta višeg na mesto nižeg pritiska I VREME I TIP ŠUMA . propagacija ka epigastrijumu i/ili ispod desnog rebarnog luka – DIJASTOLNI ŠUMOVI – . anemija. izuzetno jak.krešendo – intenzitet šuma postepeno raste .. može se čuti kad stetoskop nije potpuno priljubljen uz grudni koš – SISTOLNI ŠUMOVI – 1.VSD . propagacija ka vratu. Česti su kod dece i mladih 3.ejekcioni .regurgitacijom krvi kroz insuficijentna ušća.) 2. V JAČINA ŠUMA 1. hipertireoza. prostiranja krvnog toka.kontinuirani – S1 – S1 (perikardno trenje. slab ali se čuje relativno lako 3.aortna regurgitacija – dekrešendo. zbog povećanog protoka (trudnoća.regurgitacioni . veoma jak. čuje se i kad je pritisak stetoskopa veoma lagan 6. umereno jak 4.pulmonalna regurgitacija – Graham-Steel-ov šum – dekrešendo.mesto najbolje čujnosti šuma je na mestu gde šum nastaje IV PROPAGACIJA ŠUMA .dijastolni – S2 – S 1 ..mitralna regurgitacija – tipa platoa. DAP) II OBLIK ŠUMA .uvek su patološki i znaci su nekog organskog oboljenja a) rani dijastolni (protodijastolni) . punctum maximum u II MRPD ili na Erbovoj tački i najbolje se čuje ako pacijent sedi i nagne se napred i to na kraju ekspirijuma. organski (patološki) a) rani sistolni (protosistolni) – VSD (mali defekt) b) mezosistolni – aortna stenoza (krešendo-dekrešendo.

mio.. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA .REUMATSKI ENDOKARDITIS – stvaraju se bradavičasti izraštaji na zaliscima. unakrsno-reaktivna At – kako delovi bakterijske ćelije imaju zajedni čke Ag-determinante kao i ćelije miokarda.Etiologija – naj češće se javlja kod dece od 5-15 godina. ređe na hordama.predstavlja klinički sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih respiratornih puteva.REUMATSKA GROZNICA . Često su u pitanju epidemije streptokokom u kolektivima (škola. hrskavice zglobova. malaksalost – ↑ SE i ↑ Le ukazuju da zapaljenje traje još uvek pored pada t°C – bol u trbuhu (nastaje usled mezenterijalnog limfadenitisa) – najizraženiji simtpomi pored ↑ t°C su bolovi u zglobovima . pothranjenost. otitisa. mada može i kod odraslih. Ly periferne krvi senzibilisani streptokokom citotoksični su za srce . plazmocitima. proteinaza). nazofaringitisa. Vremenom na mestu čvori ća nastaje ožiljak6 . kasnije nastaje nekroza2 ovih vlakana i infiltracija3 Ly i plazmocitima.karakteriše je prolaznost svih promena osim promena na srcu koje dovode do definitivnih oštećenja i sklonosti ka recidivisanju .u početku zapaljenja dolazi do edema1 vezivnih vlakana (fibrinoidna degeneracija).zapaljenski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu. direktno oštećenje srčanih vlakana i oštećenje sprovodnog sistema . stvaranjem At protiv streptokoka dolazi i do stvaranja At protiv ovih struktura... . Veruke se sastoje od fibrina i trombocita. kasarne.REUMATSKI PANKARDITIS – istovremeno endo-. krvnih sudova. siromaštvo.. naročito oko maih krvnih sudova ..).i perikarditis . a recidivi procesa dovode do vaskularnih mana . gigantskim ćelijama.početak bolesti može biti akutan ili postepen. nedovoljno lečenje primarne bolesti. Ly.REUMATSKI PERIKARDITIS – može stvoriti izliv . Nastaje posle angine. Promene su na mitralnim i aortnim zaliscima.REUMATSKI MIOKARDITIS – fokalni i difuzni intersticijumski miokarditis. Smatra se da su za nastanak bolesti bitni i hereditarna osetljivost. Posledica je zadebljanje zalistaka. zalistaka.Patogeneza 1. okruženom fibroblastima..s obzirom na veličinu srca postoje reumatski karditisi sa znatnim uvećanjem srca ili bez njega . ređe na trikuspidalnom. Pri tom dolazi do senzibilizacije (stvaranja At) protiv ovih izmenjenih vlastitih ćelija miokarda 3.. direktno dejstvo streptokoka nije dokazano 2. Promenama na zglobovima prethodi respiratorna infekcija 1-2 nedelje . izazvan β-hemolitičkim streptokokom grupe A . Posle nekoliko nedelja nastupa faza proliferacije4 i stvaraju se Aschoffovi čvorići5 sa fibrinoidnom nekrozom u centru.s obzirom na srčanu insuficijenciju postoje akutni reumatski karditisi sa zastojnom srčanom insuficijencijom ili bez nje 1... dejstvo putem toksina – neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksi čno na srce (streptolizin O i S. gubitak apetita.opšti simptomi – ↑ t°C (do 40°C). Toksini deluju na lizozome mišićnih ćelija srca dovodeći do denaturacije proteina.

.ostale kliničke manifestacije reumatske groznice su . U najtežim oblicima postoji ataksija.ZASTOJNA SRČANA INSUFICIJENCIJA – najteži oblik akutne reumatske groznice. može se čuti III ton.aortni valvulitis – za posledicu ima insuficijenciju aortne valvule.kod dece neophodno je razlikovati ovaj organski šum od neorganskog šuma (koji se otkriva slučajno. Posle nekoliko godina nastaje stenoza aortne valvule koja je definitivna promena. anoreksija. iznad Erbove tačke.. a nikad na licu .. skočni zglob. Dominiraju nagli. . iščezavaju posle par dana (najviše 30) . Pri zahvatanju svakog novog zgloba dolazi do ↑ t°C. nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu. srčani tonovi su mukli. naj češće u bolesnika sa teškim oblikom karditisa.noduli subcutanei – kasna manifestacija bolesti. Zglobovi su otečeni.. Postoji pansistolni regurgitacioni šum koji se najbolje čuje na vrhu srca. naročito ako se koža zagreva. širi se prema pazušnoj jami . Trenje je uvek znak aktivnosti procesa. potiljku. bol u epigastrijumu. stalni. Zapaljenski proces šeta sa jednog na drugi zglob u toku nekoliko dana.erythema marginatum – ruži časte makukle koje dobijaju oblik asimetri čnih.. palpitacije. lopatici. a na dodir jako bolni (pacijent zato štedi zahva ćen zglob). pneumonija.EKG – smetnje u AV sprovođenju (AV blok I stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa . črvsti. spojeni za ligamente ili zglobnu kapsulu.. ručje. ređe kuk. Čvorići su okrugli. koža iznad njih je crvena. gušenje.može nastati i mezodijastolni šum (Carey-Coombsov šum) nastaje odmah posle III tona . veli čine 3-5mm.AKUTNI REUMATSKI ENDOKARDITIS . kičma nikada). dispnoi čan. topli su. ovalnih prstenova. Ponekad dolazi do izliva u perikard . javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od početka napada. Uz primenu lekova. Naj češće se javljaju na ekstenzornoj strani šaka i stopala. u toku 1-2 nedelje mogu se javiti isti simptomi na zglobovima 2. Još se javljaju i bol u trbuhu. bezbolni. čuje se parasternalno ili na a. znojenje. mezosistolni – ne zauzima celu sistolu. sa svetlom sredinom i izraženom ruži častom ivicom. lakat. Čuje se kao duvajući dijastolni šum iznad aorte. bol u grudima.mitralni valvulitis – rano se javlja i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska.ako se karditis le či i ne dođe do recidiva. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM . za razliku od insuficijencije koja može biti ili prolazna ili definitivna promena . epistaksa. kašalj. simptomi se povlače za 48h. naročito pri naporu .najčešće je u pitanju MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno. mada može i do 2 godine. tj. Eritem se brzo širi. Obi čno nastaje 2 meseca posle akutne angine i traje 1-3 meseca.chorea minor – posledica je reumatskog meningoencefalitisa. Najbolje se čuje kad je disanje zaustavljeno u ekspirijumu.AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS – bolesnik je bled. tahikardičan. Najčešći simptomi su malaksalost. proces može biti reverzibilan . Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima ekstremiteta. odmah posle I tona. na laktu.AKUTNI REUMATSKI PERIKARDITIS – daje perikardno trenje koje se najbolje čuje na bazi i duž leve ivice sternuma. ne čuje se odmah iza I tona) . češće se javlja kod postepenog nego kod naglog početka bolesti. pulmonalis. kičmi. česte su ekstrasistole. Po prekidu uzimanja lekova.

ali i za srčane miši ćne ćelije 5. podeljeno u 4 doze • bolesnici sa akutnim karditisom. miksom pretkomore. titar anti-DNA-ze B (At protiv deoksiribonukleaze B) i anti-ASH At (At protiv streptokokne hijaluronidaze) 2. perikarditisa . neslana hrana.važan hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnim pritiscima izme đu LPK i LK. Na fibrozno izmenjenim listićima često se talože Ca-soli .Th – ne postoji specifična za lečenje ove bolesti • lečenje pacijenata bez karditisa o ležanje u postelji dok postoji ↑ t°C. ↑ CRP. a otvor liči na riblja usta ili rupu za dugme. prolaps mitralne valvule . ↑ α2-globulini 3. sa uvećanjem srca i srčanom insuficijencijom o ležanje.m. U tom stadijumu počinju da se ispoljavaju simptomi. znaci sistemskog zapaljenja u organizmu – ↑ SE (preko 100 u prvom satu). jer se zbog tahikardije skraćuje dijastola. nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu. ako je bolest praćena karditisom. Sužena mitralna valvula ima levkast oblik. akutna leukoza. Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida krvnih sudova . a time i vreme proticanja krvi kroz mitralni otvor . septični artritis. penicilin i aspirin kao u prethodnom slučaju • bolesnici sa akutnim karditisom sa uve ćanjem srca o ležanje 4 meseca. penicilin (isto kao prethodno). anemija. klinička slika 6. To je aktivna plućna hipertenzija. serumska bolest. određivanje titra At na streptokok a. titar antistreptolizina O (ASO) b. ACE inhibitori MITRALNA STENOZA . penicilin.Etiologija – u preko 99% slučajeva posledica je reumatskog endokarditisa .Dif Dg – reumatoidni artiris. Suženje do 2.češće se javlja kod ♀ . Kada pritisak u LK dostigne kriti čnu vrednost od 20mm Hg dolazi do konstrikcije plućnih arteriola (treba da spreči znatnije povećanje hidrostatskog pritiska u plu ćnim arteriolama i sprečavanje nastanka edema pluća).Dg 1.5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LPK ⇒ ↑ pritiska u LPK ⇒ pasivna plućna hipertenzija. hemofilija.predstavlja suženje mitralnog ušća nastalo međusobnim srastanjem hordi tendinei ili kuspisa. sistemske bolesti vezivnog tkiva. testom imunofluorescencije se mogu dokazati antisrce-At u serumu 4. profilakti čki o aspirin na svaka 4h (smiruje temperaturu i artritis) • bolesnici sa akutnim karditisom bez uvećanja srca o ležanje u postelji 1-3 meseca. virusni miokarditis. tokom 10 dana o benzatin-benzil penicilin svakih mesec dana tokom 5 god. kardiotonici diuretici. EKG – produženje PR-intervala (AV blok I stepena). Ovaj dijastolni gradijent postaje sve veći u fizičkom naporu. bol i otok zglobova o benzatin-benzil penicilin i. prednizon. prednizon 60-120mg dnevno. znaci miokarditisa. ↑ fibrinogen.Patogeneza – u normalnim uslovima površina mitralnog otvora iznosi 4-5mm2. leukocitoza..

edem se ne javlja • atrijalna fibrilacija – dovodi do aritmije apsolute komora • tromboza pretkomora • subakutni bakterijski endokarditis • plućna hipertenzija – dovodi do insuficijencije D srca.u toku inspirijuma dijastolno dobovanje i zvek otvaranja su redukovani. punctum maximum je vrh srca. a za vreme ekspirijuma su pojačani . nastaje zbog periferne vazokonstrikcije usled pada MV) .kod jako izražene mitralne stenoze i uznapredovale plućne hipertenzije iznad pulmonalke se može čuti rani dijastolni šum (Graham-Steelov šum) koji se širi prema srčanom vrhu . naglašen I ton – zbog naglog zatvaranja mitralnih zalistaka 2. Čest uzrok smrti je zastojna srčana insuficijencija . zvek otvaranja mitralne valvule – nastaje neposredno posle II tona (u samoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje. diuretici. uzbuđenje. hemoptizije (zbog rupture prepunjenih krvnih sudova). U odmaklom stadijumu kada poraste vaskularni otpor u plućima.nakon reumatske groznice simptomi se obično ispoljavaju nakon 20-ak godina. promuklosti (pri jakoj dilataciji LPK komprimuje n. krešendo oblika .askultatorno se čuju 4 karakteristična znaka 1.Th – asimptomatski oblici – ne leče se (godišnja kontrola) – umereni oblici – medikamentozno lečenje – izbegavanje napora. presistolni šum – vreme pretkomorske kontrakcije. grane plućne arterije su nabrekle (hilusi) i često se mogu videti kalcifikacije zalistaka . recidivi bronhitisa (zbog staze u plućima) embolije u sistemskom krvotoku.Rendgen – uvećana LPK (na desnoj konturi se vidi dupli pretkomorski luk. Čuje se levo uz sternum ili na vrhu srca 3. hroni čna primena antikoagulanasa kako bi se sprečila embolija – teški oblici – hirurško lečenje – komisurotomija. infekcije pluća). urođene mane sa L-D šantom sa dijastolnim šumom na vrhu . a na levoj konturi se vidi ispunjen srčani zaliv). javlja se kasno. dijastolni šum – čuje se odmah posle zveka otvaranja u fazi brzog punjenja komore.Klinički – dispneja (pri malim suženjima se javlja samo u naporu.Dif Dg – hronična bronhopulmonalna oboljenja (kašalj. čuje se u svim slučajevima stenoze sa normalnim ritmom. nosa i usana. srčana astma ili akutni edem pluća). zamena valvula.EKG – dvofazan P-talas (jedan deo P-talasa odgovara depolarizaciji DPK.Komplikacije • akutni edem pluća – može se razviti uvek kada pritisak u LPK pređe 30-50mm Hg (fizi čki napor. simptomi angine pectoris (naročito pri naporu). a pri većim se ispoljava kao ortopneja. tromboze u donjim ekstremitetima i DPK embolije pluća . recurens). slušati u levom dekubitusu 4. balon dilatacija . a drugi deo depolarizaciji LPK) . facies mitralis (cijanoza jagodica. NaCl. digitalis ukoliko postoji insuficijencija srca sa fibrilacijom. hemoptizije). mezodijastolni..

MITRALNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja poremećaj uslovljen nedovoljnim zatvaranjem mitralne valvule pri čemu se krv u sistoli iz LK vraća u LPK - Etiologija – reumatska groznica, subakutni bakterijski endokarditis, oboljenja papilarnih mišića i hordi, idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora, urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) - Patogeneza – krv koja se u sistoli vraća iz LK u LPK povećava zapreminu LPK, a u dijastoli i u LK se povećava volumen krvi ⇒ obe šupljine su opterećene volumenom pa obe vremenom hipertrofišu - srednji pritisak u PK i plućnim venama je niži nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli) ⇒ u mitralnoj insuficijenciji se ne javlja onaj stepen plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi - Klinički – sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena (UV) mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onima u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena - vodeći simptom je DISPNEA. Akutni plućni edem je veoma redak (sem u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji usled rupture papilarnog mišića). U težim mitralnim insuficijencijama preovlađuju zamor i palpitacije kao odraz smanjenog MV. Tek posle latentnog perioda od 20-ak godina počinju da se razvijaju znaci insuficijencije desnog srca (periferni edemi...) - Fizički – u umerenim stepenima mitralne insuficijencije sem askultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima već se palpacijom može utvrditi da je vrh srca pomeren ulevo i nadole1, udar vrha je proširen i pojačan2 (znak hipertrofije LK), a često se na mestu udara srca opipava i sistolni tril3. Askultatorno se čuje holosistolni regurgitacioni šum4 – počinje sa S1 i završava se sa S 2, tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj aksili, ređe sternumu - S1 je često oslabljen5. Kada je razvijena plućna hipertenzija S2 se udvaja6. Za procenu težine procesa služi i pojava S37 (protodijastolnog galopa) koji ukazuje na opterećenje LK volumenom - sistolni šum u mitralnoj insuficijenciji se razlikuje od šuma u aortnoj stenozi jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje - EKG – kod ½ bolesnika – hipertrofija LPK – P mitrale – hipertrofija DK (kod plu ćne hipertenzije) i hipertrofija LK - Fickova metoda – određivanje zapremine regurgitovane krvi ukupan UV leve komore – efektivni UV = zapremina regurgitovane krvi - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Dif Dg – aortna stenoza, VSD - Rendgen – proširenje LK i LPK (na desnoj konturi srca dominira LPK), pri skopiji se vide pulsacije LPK kod regurgitacije - Th – mala regurgitacija – digitalis i vazodilatatori (smanjujući otpor u aorti smanjuju i volumen regurgitacije – Na-nitroprusid, prazosin, hidrolazin) – teški oblici – hirurško lečenje (veštačka valvula) i antikoagulantna terapija postoperativno

PROLAPS MITRALNE VALVULE - predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LPK - Etiologija – primarni (idiopatski) oblik – sekundarni oblik – reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofi čna kardiomiopatija, miokarditisi, ASD... - Klinički – većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, dispnea - u poslednje vreme bolest se često javlja udruženo sa deformitetima kičme (skolioza, kifoza) pa se smatra da je u pitanju nenormalni embrionalni razvoj kolagenog tkiva koji se istovremeno odražava i na valvule i na kosti - Fizički – pri askultaciji se čuje sistolni klik (pljesak) posle S1, a posle klika se čuje kasni sistolni šum, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole - u značajnoj regurgitaciji se čuje holosistolni šum - dinamska askultacija je ovde jako bitna – smanjujući volumen LK, npr. smanjenjem venskog priliva (uspravan položaj tela), prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži - EKG – promene su minimalne, inverzija t-talasa u I, II, aVF, V4, V5, V6 – u prolapsu mitralne valvule često se opisuju aritmije – sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija... - Komplikacije – kod 15% pacijenata posle više godina se može razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije... - Th – bez aritmije i simptoma – samo redovne kontrole – simptomi i aritmije – antiaritmici (propranolol) – antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) – hirurški – zamena valvule AORTNA STENOZA - predstavlja suženje aortnog otvora koje sprečava prolazak krvi iz LK u aortu - Etiologija – reumatska groznica, urođene aortne stenoze (često udružene sa monokuspidnom i bikuspidnom aortnoom valvulom), ateroskleroza - svi etiološki oblici imaju sklonosti ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka - Patogeneza – hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze - sve dok je otvor veći od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi zato što se povećanim pritisakom u LK u toku sistole održava zadovoljavajući MV - kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5 cm2) dolazi do hipertrofije LK usled opterećenja pritiskom - pored hipertrofije LK dolazi i do povećanog otpora u perifernim krvnim sudovima da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale. Snažnije kontrakcije LK učestvuju u boljem punjenju LK kako bi se što duže održavao normalan MV - hipertrofiran miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole) dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovima što je uzrok koronarne insuficijencije u aortnoj stenozi - Klinički – u kliničkoj slici dominiraju znaci insuficijencije desnog srca - dispnea – može imati oblike srčane astme ili edema pluća

- angina pectoris – javlja se i u mirovanju - sinkope – zbog ↓ MV i protoka kroz mozak - bledilo lica - Fizički 1. udar srčanog vrha je pojačan usled hipertrofije LK. Ponekad može biti udvojen (prvi udar potiče od snažne kontrakcije LPK, a drugi od LK) 2. sistolni tril se može osetiti palpacijom levog prekordijuma (II MRPD) i nad koronarkama 3. puls na a. radialis je parvus et tardus (↓ visine i spor), tj. puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4. konvergentna TA – nizak sistolni i visok dijastolni pritisak 5. postoji ejekcioni proto(mezo)sistolni šum koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem, kao i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi, pojačava se kad bolesnik čuči a smanjuje se u stojećem stavu ili pr fizičkom naporu. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je krešendo-dekrešendo 6. ejekcioni klik - EKG – znaci hipertrofije LK,skretanje osovine ulevo,mogu ć je AV blok II i III stepena - Rendgen – izduženo srce, hipertrofija LK, masivan vrh srca, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis - Dif Dg – VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitralna insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide - Th – asimptomatski oblici – izbegavanje fizičkog napora – prevencija endokarditisa – EKG i EHO kontrole na 6-12 meseci – simptomatski oblici – hirurško le čenje (komisurotomija) – dilatacija balon-kateterom – veštačka valvula AORTNA INSUFICIJENCIJA - usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK tokom dijastole - Etiologija – reumatska groznica, sifilis, bakterijski endokarditis, sistemske bolesti, disekantna aneurizma ascedentne aorte, trauma toraksa, urođena aortna insuficijencija (udružena sa bikuspidnom valvulom) - Patogeneza – deformisani ili skvrčeni sekundarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se koli čina krvi vratiti, zavisi od veličine insuficijencije, perifernog vaskularnog otpora (ako je veći, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (↓ srčana frekvenca – ↑ dijastola – ↑ količina vraćene krvi) - LK je opterećena volumenom pa dolazi do hipertrofije LK. Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK) naglo i opadne (“sistolni kolaps“) što se odražava na TA i periferni puls - nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca - Klinički – sli čno kao i u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled ↑ MV i pulsacija velikih arterija - u kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascites (zbog insuficijencije desnog srca)

- Fizički – postoji rani dijastolni regurgitacioni šum nad aortom ili Erbom. Počinje odmah posle S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi), širi se prema apeksu ili desnoj ivici sternuma, duvajućeg karaktera, zove se i aspirativni (jer imitira blag udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lagano nagnut napred - u znatnijim regurgitacijama nalazi se i da je udar srčanog vrha proširen, pomeren nadole i ulevo - mitralni funkcionalni dijastolni šum (Austin-Flintov šum) nastaje zbog udara mlaza krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak. Čuje se iznad mitranog ušća - dijastolni šum se pojačava u sedećem i čučećem položaju (↑ TA), dok se redukuje u stojećem stavu - periferni puls je altus et celer (visok i brz) – Corriganov puls - divergentna TA – visok sistolni i nizak dijastolni pritisak - mogu postojati i neki drugi znaci - Quinqueov kapilarni puls – ako lagano pritisnemo nokat vidi se naizmenično bledilo i crvenilo - Durozieov znak – ako stetoskopom pritisnemo a. femoralis distalno od mesta askultacije čuje se dijastolni šum - Musseov znak – klimanje glavom u ritmu srčanih otkucaja - Rosenbachov znak – pulsacije jetre sinhrono sa sistolom - Trauberov znak – sistolni šum nad a. femoralis - EKG – hipertrofija LK, retko postoji blok leve grane - Rendgen – aortna konfiguracija srca (“patkasto srce“), luk LK je jako izbočen, aortno dugme istaknuto, srčani zaliv je konkavan, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora - Dif Dg – ductus arterious persistens, urođene anomalije koronarki, insuficijencija plućnih zalistaka - Th – asimptomatski – isto kao i kod stenoze – simptomatski – hirurško – vešta čka valvula – medikamentozno – kao mitralna insuficijencija TRIKUSPIDALNA STENOZA - ovde je opstruiran protok krvi iz DPK u DK tokom dijastole komore - Etiologija – reumatska groznica, zastoj krvi u DPK i velikim venama, ↑ pritisak - Klinički – manji priliv krvi u desno srce smanjuje MV. Zamor, palpitacije. Usled velikog zastoja bolovu u predelu jetre, edemi. Pulsacije velikih vena na vratu - Fizički – nalaz na srcu je isti kao i u mitralnoj stenozi, samo se bolje čuju na donjem delu sternuma, a dijastolni šum se pojačava u inspirijumu. S1 je pojačan. Ponekad može da se čuje i zvek otvaranja trikuspidalne valvule - Rendgen – hipertrofija DPK, svetla plu ća (zbog smanjenog protoka) - EKG – hipertrofija DPK (P pulmonale) - Th – neslana hrana, diuretici, hirurška intervencija (komisurotomija, balon kateteri) TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA - naj češće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidalnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi (funkcionalna regurgitacija) kada može biti i organske prirode

traume.po pravilu postoji fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora . koji čak može biti i veći nego sistemski. Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu . a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidalne valvule . Ovaj šum je nekad teško razlikovati od šuma mitralne insuficijencije i VSD.evolucija USM zavisi od veličine plućnog protoka .Fizički – postoje pulsacije vranih vena i uvećanje jetre u sistoli . mršavost . fizi čki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionalnog razvoja srca. Razlikuje se po mestu punctuma max i po tome što se pojačava u inspirijumu (Carvallov znak) .. virusne infekcije.MANE SA LEVO-DESNIM ŠANTOM – zajedni čka im je osobina ↑ protoka krvi kroz pluća. hipoksija. Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce.) . USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz arterijskog u venski sistem pri čemu ne nastaje cijanoza (levo-desni šant) 2.Etiologija – genetski faktori – faktori sredine (teratogeni faktori) – infektivni.Klinički – simptomi se javljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije.veći šant – simptomi se rano razvijaju i evolucija ide ka razvoju Eisenmengerovog sindroma I PRETKOMORSKI DEFEKT (ASD) .. lokalizovan na donjem delu septuma.predstavljaju poremećaje anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i njihove funkcije sa kojima se novorođenče javlja . dodatni volumen krvi optere ćuje različite šupljine srca što daje osnovu kliničkog nalaza .zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma postoji otvor u njemu koji omogućava komunikaciju između leve i desne pretkomore.uobičajena je podela USM na 1. Inspekcijom se uočava cijanoza. sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili urođene (prolaps trikuspidalne valvule) .čuje se pansistolni regurgitacioni šum na donjem delu sternuma.Th – hirurška – veštačka valvula UROĐENE SRČANE MANE (USM) . dejstvo raznih lekova. endokarditis.(reumatska groznica.drugi po učestalosti je OSTIUM PRIMUM. USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz venskog u arteriski sistem pri čemu postoji cijanoza jer izazivaju ↓ saturacije arterijske krvi (desno-levi šant) .EKG – kod veće insuficijencije se vidi blok desne grane (dijastolno uvećanje DK) i fibrilacija atrijuma . do III meseca trudnoće (rubeola. tj.najčešći defekt je tipa OSTIUM SECUNDUM .Rendgen – uvećana DK .mali šant – mana obi čno dugo ostaje asimptomatska .treći oblik defekta je u gornjem delu septuma – SINUS VENOSUS DEFEKT i često je udružena sa anomalnim ulivanjem plućnih vena .hemodinamski poremećaji su sli čni kao u mitralnoj insuficijenciji (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blaži zato što je pritisak u Dk niži nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi .

tako da postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora .ductus arteriosus je miši ćni sud između descedentnog dela aorte i plućne arterije koji je u fetanom periodu potreban za održavanje unilateralne cirkulacije.Th – mana se danas uspešno leči zatvaranjem septanog defekta što se savetuje u slučajevima kada je plućni protok 2x veći od sistemskog . Razmak između dve komponente drugog tona je fiksan (ne menja se pri respiracijskim fazama). a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta III DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DAP) . plućnoj arteriji.pošto je sistolni pritisak u LK ve ći nego u DK. mada može biti i u mišićnom . Tako se povećava volumen krvi u DK.u kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija pa pritisak u DK. nastaje desno-levi šant ⇒ cijanoza II KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT (VSD) .defekt je naj češće lokalizovan u membranoznom delu septuma.EKG – pokazuje znake povećanja obe komore. tj. pa dolazi do inverzije šanta. postoji i skretanje osovine srca ulevo (R u I. Kod ASD-a tipa ostium primum.veći defekt sa plućnim protokom većim nekoliko puta od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom.↑ protok ⇒ ↑ volumen u DK .Fizički – grub sistolni šum lokalizovan u IV MRPL uz sternum. Vremenom se može razviti plu ćna hipertenzija sa dispnejom . Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada.Klinički – u detinjstvu se javljaju učestale respiratorne infekcije. a time se povećava i protok krvi kroz plućnu vaskularnu mrežu. jedan deo krvi se iz LK preliva u DK za vreme sistole. samo postoji sistolni šum – veliki defekt moe rano dovesti do srčane insuficijencije . jak je.Fizički – u II MRPL čuje se kontinuiran šum (od S1 do S1). a u postnatalnom periodu njegovo perzistiranje prestavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka . visok R u V 1 i V6. Ako je defekt veći javlja se cijanoza pri plaču i naporu. Ovaj dodatni volumen povećava volumen DK i protok krvi kroz pluća . oštar i grub . sa dubokim S u istim odvodima . S u III) .Th – VSD se zatvara hirurški . koji propagira u svim pravcima. LPK i LK . Širi se prema levoj klavikuli.Klinički – manji defekt ne daje simptome.zbog većeg pritiska u aorti krv stalno protiče iz aorte u pulmonalku opterećujući volumenom LPK i LK. a samim tim i u DPK postaje veći nego u levoj.Fizički – kod ↑ plućnog protoka čuje se sistolni šum nad pulmonalkom i široko udvojen II ton. tj. Bolest se obi čno otkriva u odraslom dobu .zbog većeg pritiska u LPK dolazi do levo-desnog šanta. Obi čno je praćen podrhtavanjem (trilom) u sistoli . Nepotpuni blok desne grane – RR’ u V 1 i V 2 sa širim i dubljim S u V 5 i V 6.EKG – pokazuje da postoji optere ćenje DK volumenom. pored nepotpunog bloka desne grane. II ton je obično maskiran maksimalnim intenzitetom šuma koji je praćen trilom.međukomorski septum se nedovoljno razvio. Uz ovo može postojati i AV blok I stepena. Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidalne valvule može se čuti holosistolni regurgitacioni šum .

Moguća je i cijanoza perifernog tipa . hirurška intervencija nije poželjna V KOARKTACIJA AORTE .pojavljuju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom – cijanoza.EKG – hipertrofija LK VI STENOZA PLUĆNE ARTERIJE . suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti . koji se širi prema levom ramenu i vratu. naglašen II ton nad pulmonalkom (P2) .Komplikacije – kratak i širok kanal već u ranom detinjstvu može usloviti plu ćnu hipertenziju i dati sliku Eisenmengerovog sindroma. Šum se takođe čuje interskapularno što je karakteristično . Često ne postoje nikakvi simptomi dok se ne razvije hipertenzija u gornjem delu tela (glavobolja. TA je povećana na gornjim ekstremitetima.predstavlja suženje otvora plućne arterije na mestu zalistaka (valvularna stenoza) ili infundibuluma (infudibularna stenoza) koje čini prepreku krvi ⇒ DK hipertrofiše.Patogeneza – usled suženja dolazi do ostrukcije toku krvi prema distalnom delu aorte. Posledica toga je ↑ pritiska u desnom srcu ⇒ inverzija šanta ⇒ cijanoza . a sistolni šum se slučajno otkriva. malji časti prsti. Pluća primaju manje krvi . na donjim ivicama rebara se mogu naći uzure od proširenih interkostalnih krvnih sudova.se razvija kod mana sa levo-desnim šantom.. Cirkulacija krvi se tu odvija preko kolaterala interkostalnih arterija i subklavije .na vratu i u jugularnoj jami su jako izražene pulsacije arterija. pri naporu se javlja dispnea. dok je na donjim snižena.Komplikacije – tromboembolije – koje mogu biti fatalne . Femoralni puls je smanjen i kasni u odnosu na radijalni .karakteristi čan je sistolni ejekcioni šum nad pulmonalkom.Rendgen – hipertrofija LK.kada se javi ovaj sindrom.Klinički – ova mana može biti uzrok iznenadne smrti odoj četa ili deteta.predstavlja suženje lumena aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. hemoptizije. Kod njih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcijskih promena na plućnim arterijama koje uslovljavaju povećanu plućnu rezistenciju (vaskularnu) i plućnu hipertenziju. U težim slučajevima. a ↓ u distalnom delu aorte. Zato ↑ pritisak u proksimalnom.kod blažeg oblika može biti bez simptoma. Često se kao komplikacija javlja infektivni endokarditis . Može biti praćen trilom . Na jednjaku se može uočiti suženje na mestu poststenoti čne dilatacije aorte (snimljen kontrastom ima izgled slova E) . Sem ovog. Tako vrednosti rezistence i pritiska u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog.EKG – hipertrofija DK . epistaksa) dok je u donjim delovima tela snižen pritisak (znaci intermitentne klaudikacije – hladni ekstremiteti i grčevi usled hipoksije pri naporu) .Th – mana se jednostavno otklanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa IV EISENMENGEROV SINDROM .Fizički – u II MRPL postoji sistolni šum uz naglašenu aortnu komponentu II tona i ponekad praćen trilom.EKG – hipertrofija LPK i LK . ponekad i sinkopa.

tako da veći deo krvi iz DK odlazi u aortu. dekstropozicija aorte (koja “jaše“ nad septumom) 4.postoje dva klini čka oblika 1) “bledi fallot“ – blaži oblik. daca dobijaju anoksemične krize. nastala usled smanjenja saturacije hemoglobina kiseonikom ( ↑je kod redukovanog Hgb u krvi – više od 5g/100ml krvi) • centralna cijanoza – plavičasta prebojenost kože i sluznice usta (naročito jezik).kod teže stenoze. . jačina šuma opada sa većom stenozom pulmonalke jer se manje krvi kreće . gubitkom svesti.. Izraz sistolnog opterećenja DK je negativan t-talas u V1 .EKG – hipertrofija DK (visok R u V1 i V6. Tolerancija na napor je izuzetno smanjena.Patofiziologija – dekstropozicija aorte omogućava da aorta primi krv iz obe komore. Sreće se kod mitralne stenoze.Klinički – osnovna karakteristika je cijanoza koja predstavlja plavi častu (modru) prebojenost kože i sluznica.u slučajevima sa teškim oblikom tetralogije Fallot i težom anoksemijom mozga. deca zaostaju u razvoju. Stenoza pulmonalnog ušća sprečava tok ka plućima. Nastaje usled poremećene cirkulacije (mali MV srca). što znači da u nju dospeva i neoksigenisana venska krv. manji u pluća (⇒smanjena oksigenacija krvi u plućima) . obično pri plaču. manje suženje plućne arterije. U najtežim slučajevima šum se ne čuje. javlja se cijanoza i dispnea pa deca zauzimaju čučeći položaj jer u njemu osećaju manju dispneu. praćenog trilom do sasvim blagog. konvulzijama. usled anoksemije. ružičast).. hipertrofija desne komore . poremećen odnos ventilacije i perfuzije) i srčanih bolesti (pulmonalna stenoza. dubok S u V6) . lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) . Uzrok je spazam infudibularnog dela plućne arterije . već od rođenja.. stenoza ušća plućne arterije 2. već se javlja od 6-12 meseca . hranjenju. a P2 (pulmonalna) komponenta II tona je oslabljena. dubok S u V 5 i V6). pulmonalis 40-60 mmHg) – perkutana transluminalna valvularna dilatacija VII TETRALOGIJA FALLOT . komorski septalni defekt (VSD) 3. Sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija.Fizički – karakteristična je jedinstvenost II tona – čujna je samo aortna komponenta II tona (A2). usled čega raste koncentracija redukovanog Hgb u venskoj krvi. kardiogenog šoka. blaga cijanoza 2) “ekstremni fallot“ – izrazita ijanoza.EKG – hipertrofija DK (visok R u V1. hranjenju. Čest je rani ejekcioni klik . dok je u arterijskoj krvi saturacija O2 normalna. Ii ton je široko udvojen. tetralogija Fallot – D-L šant) • periferna cijanoza – plavi časta prebojenost kože (jezik je normalne boje.usled anoksemije javlja se poliglobulija . koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalošću.u tetralogiji Fallot.Th – hirurška (ako je gradijent pritiska izme đu Dk i a. trčanju. ne sreće se kod odraslih .većina dece nema cijanozu na rođenju. čak i smrću.DK savlađuje 2 otpora (pulmonalnu stenozu i sistemski pritisak) ⇒ hipertrofija DK . Dakle.obuhvata 4 istovremene greške (mane) 1... Cijanoza se javlja pri pla ču. Nad pulmonalkom se čuje sistolni ejekcioni šum razli čitog intenziteta od dosta grubog.

sve promene se povlaće i uspostavlja se normalan protok . proširenje pulmonalne stenoze .produženu ishemiju uzrokuje tromboza kvrnih sudova koja se obično stvara na ateromatoznoj ploči ili krvarenjem u ateromu . moždanog udara. a pri tom delujemo lekovima ili se otkloni uzrok.cijanoza se javlja još u detinjstvu.Th – hirurška transpozicija krvnih sudova.predstavlja koronarnu bolest koja nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba miokarda za O2 (potrebe srčanog mišića za krvlju je veća od mogućnosti njegovog snabdevanja) . zatvaranje VSD-a.Komplikacije – cerebralna tromboza (⇒ hemiplegije) usled poliglobulije .povećan pritisak u desnom srcu dovodi do desno-levog šanta ⇒ smanjen je protok korz pluća . ali se koronarni protok ne menja sve do kriti čnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) smanjenje protoka ⇓ ↓O2 → hipoksija (usled anaerobnog metabolizma Glu → laktat ⇒ bol) ⇓ posle 10-20 min ↓ energetske funkcije ćelije ⇓ posle ½ h – promene postaju ireverzibilne ⇓ smrt ćelije (izumiranje mitohondrija i ostaliha organela) – u delu srca koji napaja okludirana arterija nastaje nekroza srčanog mišića koja se u daljem procesu (posle 6 h) zamenjuje vezivnim tkivom (ožiljak). poremećaj ritma . apscesa.oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji .ishemijska bolest srca (IBS) se manifestuje kao 1. luk plu ćne arterije nedostaje. anoksemične krize VIII TRILOGIJA FALLOT .ova mana se sreće kod odraslih . vrh srca je proširen u vidu “holandske drvene klompe“. angina pectoris 3.čine je 1) stenoza ušća plućne arterije 2) pretkomorski septalni defekt (ASD) 3) hipertrofija desne komore . a pored toga postoji i dispnea ISHEMIJSKA BOLEST SRCA . infarkt miokarda 4. Ateromatozne ploče sužavaju lumen krvnih sudova.Rendgen – malo srce sa hipertrofijom DK. Usled nekroze oslobađa se intracelularni K+ ⇒ hiperkalijemija i poremećaji ritma .u 90% slučajeva uzrok koronarne bolesti su aterosklerotske promene krvnih sudova.ova mana ima lošu prognozu – deca umiru usled infekcija. ishemijska kardiomiopatija 2.ako ishemija traje manje od 30 min. infektivnog miokarditisa.. plućna vaskularna šara je oskudna . tromboza.

sve angine se dele na 1. stabilne 2.predstavlja klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika prekordijalni bol koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda.Dif Dg – aortna stenoza. Samo u napadu bola registruju se znaci ishemije miokarda (depresije ST-segmenta i negativan T-talas) . prolaps mitralne valvule . Ovaj bol nije nikada provociran naporom . a ne tačno prstom . pritiskanja. koja nastaje usled nesrazmere između potreba miokarda za O2 i njegove dopreme u različitim uslovima .bol se širi prema vratu i donjoj vilici. nadlaktici. razlikuje se • AP u naporu – odlikuje se prolaznim epizodama bola u grudima izazvane naporom. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen istim provokativnim mehanizmom (najčešće je to fizi čki napor). težine ili samo neugodnosti su naj češće lokalizovane retrosternalno.faktori rizika za nastanak AP su slični onima za aterosklerozu .↑ potrebe – fizički napor. širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. hroni čni perikarditis.EKG – van napada bola je u granicama normale. situacijama koje zahtevaju veću količinu O2. ↑ frekvence ili TA . Često ga provociraju hladan vazduh. hipoksemija .u kliničkoj proceni težine stanja angine koristi se klasifikacija kanadskog udruženja kardiologa I stepen – nema bola pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti II stepen – prisustvo bola pri uobičajenoj fizi čkoj aktivnosti III stepen – bol se javlja pri fizičkoj aktivnosti manjoj od uobičajene IV stepen – bol se javlja i u miru (nesposonost za bilo koje aktivnosti) . pad MV ili TA. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto – za anginozni bol je tipično da ga bolesnik locira široko otvorenom šakom.najblaži oblik bolova javlja se kod stabilne angine. emocionalni stres. leđima. Nitroglicerin deluje posle par minuta jer otklanja spazam jednjaka.Fizički – u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA. duži je. tj.Dif Dg bola u grudima 1.u zavisnosti od uslova u kojima se javlja. intenzivniji i slabije reaguje na nitroglicerin . spazam krvnih sudova. emocionalni stres i varenje. traje 5-10 min i prolazi na nitroglicerin ili odmor . Praćen je malaksalošću i hladnim preznojavanjem . ramenima.↓ doprema – ateroskleroza. tahikardija i poremećaji ritma . spazam ezofagusa – lokalizovan slično anginoznom bolu.ANGINA PECTORIS . gornjem delu stomaka. akutna plućna embolija. podlaktici. nestabilne ú stabilna u pogoršanju ú de novo nestabilna (od početka nestabilna) ú Prinz-Metalova (varijant angina) STABILNA ANGINA PECTORIS . anemija. bol popušta na nitroglicerin • spontana AP – bol se javlja bez vidnog razloga.tegobe u grudima u vidu stezanja.

povraćanje. a podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon dilatacijom . kašalj. On uzrokuje vensku vazodilataciju i tako rasterećuje srce (ali i dilatira koronarke) . oštar je. mučnina. promene su reverzibilne još uvek .EKG – depresija ST-segmenta. ali ovaj bol nema karakteristike anginoznog bola jer traje satima i danima. atenolol.nitrati – izosorbid-dinitrat (cornilat) . sublingvalno. a ↑ vrednosti CPK i LDH ukazuju na razvoj infarkta .u toku napada.u toku napada moguće je otkriti poremećaje ritma i sistolni šum mitralne insuficijencije.Klinička slika – između stabilne angine i akutnog infarkta miokarda.prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. predinfarktno stanje) . lokalizovan na mestu povrede. poja čava se pri dubljem udisaju ili kašlju. a njihov intenzitet se smanjuje sa ustajanjem 4. Dejstvo mu nastaje u roku od 1 min i traje 10-30 min. prinorm . pored malaksalosti i preznojavanja. emocionalni uzrok bola – kod napetih osoba. skeletno-muskularni bol – lokalizovan je lateralno. lokalizovan više sa leve strane sternuma. traje 10-30 min. javlja se gušenje. Bolovi se javljaju i pri sasvim malom naporu. perikarditis – bol je oštar. pacijent ne može da odredi kad počinje 7. javlja se nekoliko puta u toku dana ili nedelja (zato je ovaj oblik angine dobio naziv intermedijarni sindrom. kao i ↑ TA.2.napad se ne može predvideti.Dg – anamneza. osećaj bliske smrti . laboratorija (isključivanje nekroze).prevencija napada – zbog smanjenja potreba miokarda za O2 . pojačava se na spoljni pritisak 6. pleuralni bol – kao i perikardni bol pojačava se pri udisaju. Bol je intenzivniji. Ređe se u toku napada razvija akutni edem pluća . EKG (ako postoje promene) . Danas se sve više uvode metode PTCA (perkutana transluminalna angioplastika).Ca2+-antagonisti – nifelat (kod angine pectoris sa spazmom koronarki) . lokalizovan na mestu promene . što otežava situaciju . najjači je na odgovarajućem delu stomaka.Prognoza – ako su zahvaćene sve 3 glavne koronarne arterije.Laboratorija – vrednosti enzima su normalne. Bol popušta kad je bolesnik nagnut napred 3.β-blokatori – inderal.do napada dovodi tromb (komplikovana ateromatozna plo ča). za vreme odmaranja u snu i ne reaguju uvek na terapiju . negativan T-talas. Ovaj bol traje dugo. tj.Th – nitroglicerin je lek izbora u napadu bola. nije jak. jačina mu se menja pri pokretima. nekoliko sati ili dana. prognoza je loša NESTABILNA ANGINA PECTORIS . pacijent daje podatke o GIT tegobama 5. gubitak svesti. dijafragmalna hernija sa ezofagusnim refluksom – javlja se u ležećem položaju. Ovaj oblik se javlja često u višesudovnoj IBS. žučne kolike – mogu da imitiraju anginozni bol. Tromb je neokluzivan (postoji delimi čno protok) za razliku od infarkta gde potpuno okludira sud i prekida protok .ukoliko bol ne reaguje na medikamente onda se radi koronarografija pa hirurgija. ulkusni bol.

donjoj vilici i abdomenu – malaksalost. lokalizovan iza centralnog dela sternuma. pritiska. fibrilacija) koje mogu dovesti do smrti.u momentu nastanka infarkta dolazi i do snažne aktivacije simpatikusa i oslobađanja kateholamina . ređe prema vratu. a usled hipotenzije se može razviti šok . Elevacija iščezava po prestanku bola. manifestuje se u vidu stezanja. krvarenje i šok (pad pritiska u koronarkama).predstavlja poseban tip nestabilne angine koji je najčešće uslovljen spazmima koronarki. povraćanje – refleksna bradikardija – vagusnog porekla.Klinički – retrosternalni bol – počinje obično u naporu ili posle psihičkog stresa.naglo nastali prestanak cirkulacije naj češće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči. Ostali uzroci su krvarenje u ateromsku ploču. dok oštećenja većeg stepena dovode do insuficijencije levog srca ..Th – hospitalizacija kod nestabilne – nitroglicerin – sublingvano ili i. nevezano za napor . mehanizam nastanka koronarne tromboze . bensedin – aspirin – smanjuje mogućnost nastanka akutnog infarkta – hirurško lečenje ili PTCA ako medikamenti ne pomažu AKUTNI INFARKT MIOKARDA . ako su tegobe izražene – nifelat. preznojavanjem i prolaznim padom TA. izuzetno je jak i traje satima.sve ove pojave dovode do višestrukih promena • oštećenje ćelijske membrane dovodi do izlaska K+ iz ćelija što dovodi do poremećaja ritma srca (najčešći uzrok smrti u prvim satima infarkta) • oštećenjem miokarda gubi se deo kontraktilne mase što dovodi do smanjenja funkcije leve komore ⇒ ↓ MV i ↓ TA . širi se prema ramenima.oštećenje endotela krvnih sudova i ogoljen kolagen ⇒ oslobađanje ADP-a ⇒ adherencija trombocita ⇒ trombocitni čep.v. češće ujutru između 6-12h.kada je infarktom zahvaćen papilarni mišić. praćena bledilom. Napad se javlja uvek u isto doba dana ili no ći. To je poslednja faza u evoluciji IBS . po čemu se razlikuje od akutnog infarkta kod kojeg elevacija ST-segmenta traje nekoliko sati ili dana . intenzivan fizi čki napor.predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom ili naglim smanjenjem cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (O2) u miokard i koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelija. znojenje.oslabljeni srčani tonovi ukazuju na razvoj srčane insuficijencije . paljenja. Bradikardija stvara uslove za nastanak malignih aritmija (VES. produžen spazam krvnih sudova.PRINZ-METALOVA ANGINA PECTORIS .napad bola kod ovog oblika uslovljava podizanje (elevaciju) ST-segmenta sa negativnim Ttalasom.. njegova funkcija je oštećena i stvare se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma . Oslobađanje tromboksana A2 (vazokonstriktor) i aktivacija trombina (pretvara fibrinogen u fibrin koji dovodi do formiranja tromba) tako đe doprinose stvaranju tromba tromb ⇒ okluzija koronarne arterije ⇒ ishemija ⇒ nekroza .

usled stimulacije simpatikusa kod ⅔ slučajeva se može javiti tahikardija .intramuralni infarkt – nekroza zahvata srednji deo zida . ↑ K+ (mehanizam koji potencira nastanak aritmija) usled nekroze . Q-zubac – širok 1mm (0. kreatin-fosfokinaza (CPK) – javlja se u serumu 4-8h od infarkta. dok su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja češći u kasnijoj fazi . normalizuje se u prvih nekoliko dana . V6.već u prvim satima nastanka akutnog infarkta javlja se leukocitoza .posterolateralni infarkt – aVF. glutamin-oksalsirćetna transaminaza (SGOT-ALT) – javlja se 8-12h nakon infarkta.prednji prošireni infarkt – I. V2 . a maksimalne vrednosti se javljaju u toku 24h.anteroapikalni infarkt – V3.opstrukcija leve cirkumflekse arterije → infarkt lateralnog zida leve komore . R-zubac se sasvim gubi pa se registruje samo QS 4...↑ SE.. V3 .. Vrednosti se normalizuju posle 8-14 dana enzim TROPONIN CPK ALT LDH vreme javljanja 4-8 h 4-8 h 8-12 h 14-48 h max koncentracija 24 h 18-36 h 3-6 dana normalizacija 5-10 dana 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana .transmuralni infarkt – nekroza zahvata zid po celoj debljini . III. u serumu se pojavljuje 1-2h nakon infarkta i traje 5-10 dana 2.dijafragmalni (inferiorni) infarkt – II. V4 . V 6 . ST elevacija ukazuje da je infarkt akutan 2. VES.anteroseptalni infarkt – V1. Vrednosti se normalizuju za 3-4 dana 3. ubrzava se u nekoliko prvih dana .u prvih 6h dominiraju bradikardija. transmuralni infarkt odlikuje se znacima ishemije (negativan i simetri čan T-talas). aVF .subendokardijalni infarkt – nekroza zahvata samo subendokard . nekroze (značajan Q-zubac). a maksimalne vrednosti osle 18-36h. a maksimalne vrednosti posle 3-6 dana. uvećana jetra. usled razvoja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda.znaci oslabljene funkcije desnog srca su nabrekle vene vrata. I . aVL . troponin – jedini visoko specifičan enzim.moguća je i ruptura interventrikularnog septuma (nabrekle vene vrata.EKG – 1. ali nije karakteristi čna.opstrukcija desne koronarke → bazalni. .zadnji infarkt (suprotno od prednjeg) – visok R i ST depresija u V 1.anterolateralni infarkt – V 4. Normalizuje se posle 3-5 dana 4.lateralni infarkt – I.Laboratorija .propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkta 1.lokalizacija infarkta prema promenama na EKG-u u odre đenim odvodima . aVL. intramuralni infarkt – posle Q-zubca postoji R. lezije (elevacija ST-segmenta). V5. edemi. aVL. manje ili ve će amplitude . može se čuti prolazno perikardno trenje . V1-V6 . ventrikularna tahikardija i fibrilacija.↑ Glu (posledica stresa i oslobađanja kateholamina). laktat-dehidrogenaza (LDH) – javlja se 24-48h nakon infarkta.↑ t°C. dijafragmalni infarkt .04s) i dubok ⅓ QRS-kompleksa (nalaz samo Q-zubca znači ožiljak) 3. Tokom prvih dana infarkta. V2..

antikoagulansi. VERAPAMIL 10.ruptura interventrikularnog septuma ⇒ sistolni šum i tril. PROPRANOLOL prevencija ponovnih infarkta 9. pleuritis..v. Sa redukcijom nastaju . migrirajuće tromboflebitise pa i plućne embolije . prostata) uzrokuju česte.nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana plućne arterije krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju .aneurizma zida LK – ispupčeno. zastojna srčana insufic. diuretici. Ca-antagonisti – DILTIAZEM. nekrotično. ublažavanje bola – MORFIN (10-20 mg s. jetra. fibrinolitici – STREPTOKINAZA daje se prva 3-6 h i.. može i petantin. pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje u sistoli . bajpas.. gubitak svesti. hirurški – PTCA. Neki karcinomi (ovarijum. antikoagulansi – HEPARIN i.Komplikacije . prva 3-4 dana. metadon. ili intrakoronarno 6.izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa.v. smanjenje hipoksije – O2 (6-8 l/min) 4. jer dovode do staze u nogama (trudnoća. pankreas.postinfarktni (Dresslerov) sindrom – u III nedelji evolucije infarkta može da nastane imunološka reakcija na oštećeni miokard ⇒ ↑ t°C.Prognoza – kada bolesnik prebrodi kriti čnu akutnu fazu. lečenje srčane insuficijencije – nitroglicerin.perzistencija anginoznih bolova posle preležanog infarkta ukazuje na promene i na drugim koronarnim sudovima ..) 2.poremećaji ritma komore (fibrilacija i tahikardija) – predstavljaju nejčešći uzrok smrti u času nastanka infarkta . dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronanim krvnim sudovima .v.srčana insuficijencija . hirurške intervencije.ruptura papilarnog mišića ⇒ sistolni šum mitralne insuficijencije i edem plu ća .stvaranje tromba na zidu LK .Th 1. antiagregacioni PLUĆNA EMBOLIJA . β-blokatori – METOPROLOL.Patofiziologija – kada se tromb ili njegov deo otkače iz ležišta i putem krvi dospeju u neku granu glavne arterije nastaće parcijalna ili kompletna redukcija protoka krvi distalno od mesta opstrukcije. perikarditis. Ovaj događaj se odigrava naglo. peritonitis . terapija šoka – DOPAMIN 8. digitalis 7. antiaritmici – LIDOKAIN . pojavu nabreklih vena i cijanozu .ruptura LK – u prvim danima (najdalje 10 dana) može nastupiti nadramatičnija komplikacija. pa dikumarinski preparati 5. pa nastavak infuzijom 3. karličnih vena – parijetalna tromboza DPK . uz intenzivan bol. najpre bolus 50-100 mg. akutni infarkt miokarda i insuficijencija desnog srca). pejsmejker • • • • Morfin O2 Nitroglicerin Antiaritmici. i.. . želudac.Etiologija – tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu.c.

EKG – pokazuje opterećenje DK i DPK (uzan Q i negativan t u III. dolazi do povećanja pritiska u arteriji pulmonalis ispod opstrukcije. a kompenzatorna tahikardija ga ne može nadoknaditi.v. pleuritis . raste pritisak u desnom srcu i sistemski venski pritisak ⇒ akutna dilatacija DK i DPK sa dilatacijom trikuspidalnog prstena (trikuspidalna insuficijencija) i pulmonalnog ušća ⇒ insuficijencija desnog srca .. a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija) – O2. 2. Do pada punjenja LK dolazi zbog dilatacije DK . vazduh. tromboembolijska plućna hipertenzija AKUTNO PLUĆNO SRCE . ↓ TA. tahipnea. pneumotoraks. (lizira svež ugrušak i uspostavlja plu ćni protok) – heparin i. plućni infarkt – nekroza avaskularnog tkiva . galop DK i DPK .. pulmonalis.zbog malog priliva u desno srce ⇒ ↓ MV . (2-3 nedelje.do povećanja pritiska u plućima (a samim tim i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u ⅔ plućnog vaskularnog stabla. bradikinina. MV se smanjuje zbog pada UV.Rendgen – opterećenje DK i DPK . tahikardija. amnionska te čnost. digitalis (aritmija..Laboratorija – gasne analize pokazuju hipoksemiju .. Ostrukcijom više od ⅔ plućnog vaskularnog stabla razvija se akutno plućno srce . dubok S u I) – p-pulmonale (visok i šiljat p u II) – parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1 i V2) – depresija ST u V 2 . hladni ekstremiteti.nastaje prekidom cirkuklacije u jednoj od glavnih grana plućne arterije ili kada mnogobrojni embolusi prekinu cirkulaciju okluzijom velikog broja manjih grana pluće cirkulacije.Dif Dg – akutni infarkt miokarda. cijanoza. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija (usled oslobađanja histamina. .mogu se izdvojiti 3 klinička oblika plućne embolije 1.) .v. blok D grane) – embolektomija (hirurško otklanjanje embolusa) . plućna embolija – tromb.Klinički – sinkopa – zbog pada TA – anginozni bol – zbog neadekvatnog koronarnog protoka – gušenje – zbog plućne hipoventilacije – bledilo. mast.1.. DK tada dilatira a pritisak se retrogradno prenosi sa DK na DPK i vene koje se u nju ulivaju. dispnea. prostaglandina. plućna tromboza 3. plućni infarkt 3.. masivna plućna embolija – akutno plućno srce 2. pneumonija.Th – strogo mirovanje – streptokinaza i.10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma .embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili između 12-14 dana posle operacije. porođaja.plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom.Patogeneza – nagli porast vaskularne rezistencije pluća uslovljava brz porast pritiska u a.

hroničnim. pa je čest pleuritis .EKG – opterećenje (hipertrofija) DK . tj. valvularne mane). promuklost – insuficijencija D srca (u terminalnoj fazi bolesti) – hladni ekstremiteti.promene D srca – hipertrofija ⇒ dilatacija ⇒ insuficijencija DK . pleuralni bol. insuficijencija L srca. ↓ TA – karakteristično parasternalno uzdizanje.lokalizovan je češće u donjim delovima pluća. vrh srca se ne palpira – naglašen P2 (II ton nad pulmonalkom).karakteriše se povećanim pritiskom u plućnim krvnim sudovima. hiperkinetički tip – nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog L-D šanta (ASD). supraventrikularne aritmije. dilatacijom. sistolni regurgitacioni šum nad pulmonalnim ušćem . Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima (hipertrofija glatkih mišića medije i zadebljajne krvnih sudova) i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2.Th – periferni vazodilatatori. vazookluzivni tip – karakteriše se povećanim plućnim otporom zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima . bolesti koje primarno oštećuju disajne puteve a) HOBP – bronhitis. u levom srcu (mitralna stenoza. lobektomija . a oblika je kupe čija je baza površina pluća.predstavlja promene D srca izazvane primarnim. hemoptizije. Ca-antagonisti HRONIČNO PLUĆNO SRCE . ↑ t°C. kratak sistolni šum nad pulmonalkom ili Graham-Steelov šum funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka .nalaz na srcu – tahikardija.Klinički – dispnea. astma.nastaje okluzijom manje lobarne ili segmente arterijske grane.PLUĆNI INFARKT . Postoji tahikardija i tahipneja tahipneja + tahikardija + ↑ t°C = Allenov znak . ređe vene .Etiologija – 1. pleuralni izliv (pucketanje) . difuznim plućnim poremećajima .nalaz na plućima – znaci konsolidacije tkiva (kondenzovano plućno tkivo).Klinički – kašalj. Plućni protok može biti nekoliko puta veći od sistemskog. akrocijanoza. puls. znaci opterećenja D srca (hipertrofija) .Laboratorija – leukocitoza. emfizem b) difuzne fibroze pluća – hipoksija ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ otpor krvnih sudova c) obilne resekcije pluća – pulmotomija. a kasnije i insuficijencijom DK . sinkopa (zbog ↓ UV i ↓ MV ⇒ ↓ priliv u LK iz plućnih vena).Etiologija – ponavljane sitne plućne embolije 1. pasivna plućna hipertenzija – nastaje zbog povećanog protoka u plućnim venama. Vremenom se i ovde razvija opstrukcija krvnih sudova 3. umor.EKG – sinusna tahikardija. moguće su ↑ vrednosti LDH PLUĆNA HIPERTENZIJA . anginozni bol (zbog malog MV i hipoksemije) – hemoptizije. hipertrofijom. Dolazi do edema pluća. ACE inibitori.

drugi rastegnut) b) neuromiši ćne bolesti – miši ćna distrofija. vazokonstrikcija u slučaju hipoventilacije alveola – da bi se smanjio lokalni protok u području hipoventilacije i povećao protok u normalno ventilisanim regionima HIPOKSIJA ⇒ histamin i simpatikus ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ plućnog otpora HIPOKSIJA ⇒ ↑ broj Er ⇒ ↑ viskoznost krvi ⇒ hipervolemija ⇒ ↑ protok kroz pluća ⇒ ↑ vaskularni otpor ⇒ još više opterećuje DK 2. bolesti koje otežavaju pokrete grudnog koša a) kifoskoliooza – jedan deo pluća sabijen.Dg – otežana istovremenim prisustvom promena na plućima zbog HOBP (emfizem. bronhitis) . ↑ MV . Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivost plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) . poremećaj plućne cirkulacije .u nastajanju plućne hipertenzije učestvuje nekoliko faktora 1.sistolni regurgitacioni šum trikuspidalne insuficijencije – u odmaklom stadijumu čuje se zbog dilatacije DK .povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji kada je plućna vaskularna mreža dovoljno redukovana .EKG – P pulmonale – visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DPK ili kada postoji povećanje pritiska u njoj – visok R u V1 (hipertrofija DK) – RR’ u V1 i V 2 (blok D grane) – negativan T u V1. konfuzija. pulmonalis b) ponavljane embolizacije pluća..tahikardija..Patofiziologija – osnovni mehanizam nastanka hroničnog plućnog srca je plućna hipertenzija. c) oštećenje respiratornog centra – u meduli oblongati – 3.poslednji stadijum bolesti odlikuje srčano oboljenje – cor pulmonale chr . sinkope. policitemija (↑ Er). bolesti koje primarno ošte ćuju sudovnu mrežu pluća a) arteritisi a. edemi – znaci insuficijencije D srca . redukcija plućne vaskularne šare – emfizem. ubrzane srčane radnje ⇒ poliglobulija. ↑ alkalna fosfataza . fibroze 3. malaksalost. ↑ bilirubin.Klinički – dispnea.da bi se razvila plućna hipertenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veći priliv krvi a da se ne poveća pritisak). suv kašalj.usled hipoksemije i hipoksije (bolesti I i II grupe) dolazi do pove ćanog stvaranja Er. tj. cijanoza.Laboratorija – ↑ Hgb.njoj se pridružuje plućna hipertenzija .u početnom stadijumu oboljenja postoji samo plućna bolest . oslabljeni tonovi . tromboze . hipervolemija i hiperkinetsko stanje krvotoka . pospanost – znaci hipoksemije i hiperkapnije .glavobolja. poliomijelitis. znojenje.ranoinspirijumski i kasnoinspirijumski pukoti . V3 (često prolazna pojava u pogoršanjima plućne infekcije) . tahikardija.– 2.naglašen P2 . palpitacije .nabrekle vene vrata.zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije . ↑ Hct. V2.najčešće se sreće hronično plućno srce na bazi HOBP .

Etiologija – bakterije. pseudomonas.ruptura papilarnog mišića i horde se ređe javlja . kao komplikacija hirurških zahvata na srcu ili grugih dijagnostičkih i terapijskih postupaka .manje soli u ishrani . streptokokus viridans.. kalcifikacije..diuretici. stafilokokus aureus.Th – lečenje osnovnog oboljenja pluća i plućne insuficijencije . streptococcus pneumoniae – stafilococcus aureus. kardiotonici .endokarditis više zahvata levu stranu srca (aortni i mitralni zalistak).) .suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika .kortikosteroidi otklanjaju edem sluzokože bronha .Patofiziologija 1.najčešći izazivači endokarditisa veštačkih valvula je stafilococcus aureus. Sem toga akutni može da pređe u subakutni. • BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS .prognoza je loša INFEKTIVNI ENDOKARDITISI . oštećenje endotela – što omogućuje stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana. a subakutni da akutizira . mikrotraume.Etiologija – streptococcus viridans et pyogenes. postpartusne infekcije karlice.dele se na akutne i subakutne.u HOBP cilj je da se bronhije učine što prolaznijim ..) . veštačka ventilacija – u akutnom napadu – lečenje insuficijencije D srca . specifična osobina pojedinih bakterija da se lepe za zaliske – enterokoke.. Da li će doći do pojave jednog ili drugog oblika endokarditisa zavisi od virulencije bakterija. zida srčanih šupljina i tendinoznih hordi .O2. ateroskleroza. rikecije.bronhodilatatori .predstavljaju infektivno. zapaljensko oboljenje prirodnih ili veštačkih valvula. bakterijemija – ulaz infekcije može biti različit 2. koje su duboke. 3. Može da dođe i do akutne perforacije zaliska . dok se subakutni bakterijski endokarditis javlja kod osoba sa urođenim ili stečenim valvularnim manama 1. kao i od otpornosti organizma.. akutni bakterijski endokarditis .karakteriše ga pojava vegetacija i ulceracija. ali može i desnu (naročito kod narkomana) . Sa tih vegetacija se mogu otkidati tromboembolusi što dovodi do pojave perifernih embolija.. izmenjenih ili vešta čkih valvula izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi.. neisseria gonnorrhoeae et meningitidis – hemofilus influence . ali i Grambakterije (serratia..predstavlja zapaljenje normalnih.drenaža bronha iskašljavanjem . gljivice.. pneumokokne pneumonije).za nastanak akutnog endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka.

Moguć je i AV blok različitog stepena 2. Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. normohromna anemija. a kao posledica septi čkih embolija . Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly.Fizički – pregled otkriva 3 glavna znaka 1. slezina. mozgu. hematurija – leukociti normalni (do 7000) – ↑ γ-globulini u serumu (IgM) .lečenje treba započeti odmah.. a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije. hemoragija. bubreg.. GIT. proširenja srca ili vegetacija na zaliscima. leukocitoza. ekstremiteti) gde dolazi do infarkta i apscesa . ugrađivanje pejsmejkera .ulazna vrata infekcije mogu biti različita – stomatološke intervencije.miokardne promene su izražene degeneracije vlakana. Opšti simptomi nastaju postepeno – malaksalost. periferne arterijske embolije . subakutni bakterijski endokarditis . gigantskim ćelijama. kateterizacija uretera. embolizacija je često prvi znak bolesti.moguće su i promene u miokardu. U vreme stvaranja ožiljka fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija. tifus. Tonovi su tmuli zbog postojećeg miokarditisa.bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula .Komplikacije – metastatski apscesi u bubrezima. kada se čuje i galop. visokim dozama antibiotika 2.. slezini. Zdrave osobe dobijaju visoku t°C i septi čno stanje sa groznicom.)..Laboratorija – ↑ SE.. brzo zamaranje. malarija – purpura druge etiologije . histiocitima. Mogu ći su i artritis velikih zglobova – splenomegalija – Oslerovi čvorići traju satima ili danima. u vidu apscesa.. urođenu ili stečenu valvularnu manu ili veštačku valvulu – ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu mogu da se menjaju pojavom novog šuma (u zavisnosti od lokalizacije – češće na L srcu) zbog ulceracija zalistaka. degeneracije mišićnih vlakana. milijarna TBC. Difuzni miokarditis se sreće u 50% slučajeva i obi čno je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije .kako su trombi na zaliscima veliki. gubitak apetita. prostatektomija. uvećana slezina – splenomegalija . rupture tendinozne horde. subfebrilna t°C. hijalinizacija i kalcifikacija . – sklonost krvarenju. a kao posledica imunološke reakcije – Janeway lezije u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama. kolonoskopija. .odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije dolazi do embolizacije u plućnom i sistemskom krvotoku (mozak.Klinički – inkubacija oko 7 dana. pa se bolesnik obraća lekaru zbog petehija i purpura . U toku prve sedmice javljaju se šumovi.Klinički – početak bolesti je izrazito buran. ↑ t°C 3.. intervencije na srcu. javljaju se na prstima ruku i noguili na drugim delovima ekstremiteta. anemija – uzimanje krvi za hemokulturu treba ponavljati za vreme febrilnosti .Dif Dg – sepsa.Dg – ↑ SE... Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture miši ća ili hordi dolazi do zastojne srčane insuficijencije .bolest karakterišu vegetacije različitih veličina koje se sastoje od fibrina i trombocita.

na gljivi čnu infekiju treba posumnjati ako klini čka slika liči na subakutni bakterijski endokarditis. Uzroci negativne hemokulture su prethodno lečenje antibioticima. alergijski. čak i do ORTOPNEJE pri manjem naporu. .. 2. Po prestanku lečenja antibioticima. srčani simptomi – uključuju bol u grudima zbog mioperikarditisa ili simptome srčane insuficijencije – 4. Recidivi su najčešći u prve 4 nedelje i ako se dogode treba ponoviti Th • GLJIVIČNI ENDOKARDITIS .najčešći uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija . toksični.najbitnije je na vreme posumnjati u Dg. Prisutna je i cijanoza.– hemokultura se uzima u vreme maksimalne t°C i pozitivna je u 50% slučajeva.Klinički – 1. streptomicin.najčešći uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus koji oštećuje miokard na tri načina – 1. tifus – tromboti čki endokarditis – miksom LPK . Zato pojava ↑ t°C nepoznatog porekla kod pacijenata sa urođenim ili stečenim manama ili veštačkim valvulama upućuje na ovu Dg. Bitna je stalna.Th – amfotericin B. slučajevi koji se ispoljavaju aritmijama i naprasnom smrću . asimptomatski bolesnici – imaju fokalni miokarditis – 2.candida. invazijom. gljivični endokarditis. Sve nokse podjednako deluju na miokard levog i desnog srca . Javlja se malaksalost. 5-fluorocitozin (samo ako je očuvana bubrežna funkcija) .predstavljaju zapaljenje srčanog mišića koji se odlikuje ćelijskom infiltracijom (fokalno ili difuzno) u intersticijumu i perivaskularno što dovodi do degeneracije miofibrila . gentamicin. TBC.simptomi zavise od očuvanosti kontraktilne sposobnosti miokarda. bolest ima lošu prognozu. toksinom i 3. Led. virusi. jer ako se u prve 2 nedelje ne počne sa Th. simptomatski bolesnici – mogu imati sistemsku bolest sa diskretnim znacima oboljenja srca – 3. a vrlo karakteristično je brzo zamaranje!!! . klonulost. metaboli čki – specifični – reumatizam. TBC.traje 6-8 nedelja MIOKARDITISI .kod infektivnog miokarditisa postoji i ↑ t°C koja kratko traje . kao anginozni.Th – antibiotici (velike doze) – penicilin G.pad temperature i negativna hemokultura nisu razlog da prekid lečenja koja traje najmanje 6 nedelja. nesvestica i sinkopa. treba stalno pratiti stanje pacijenata.ako zapaljenski proces zahvati i perikard javlja se intenzivan bol u sredogruđu..naglo smanjenje MV dovodi do DISPNEJE. ponavljana hemokultura . lues . Bitno je uraditi i serološke reakcije . endokarditis izazvan L-formom bakterija . kolagenoze. paraziti. Ekstremiteti su hladni. samo što duže traje i ne prestaje posle nitroglicerina već posle analgetika .Dif Dg – recidivi reumatske groznice.Etiologija – nepoznate etiologije – nespecifični – bakterije. histoplazma . aspergillus.promene su na mitralnom ili aortnom zalisku. grip. Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku . ali sa negativnom hemokulturom. autoimunim mehanizmom . leukemije.

kašlju. koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom u toku komorne sistole. miksedem). bakterije. Bol se pojačava pri dubokom udisaju. puls je slab. 6. perikardno trenje – patognomoni čno za suvi perikarditis.. autoimune bolesti (sistemske bolesti vezivnog tkiva). 4. 10.Komplikacije – globalna insuficijencija srca – tromboze u šupljinama srca – embolije – nagla smrt. najčešće virusom i TBC bacilom .dolazi do oštećenja miofibrila ⇒ smanjena kontraktilnost miokarda .↓ TA. nekad u ruku. idiopatski. subakutni a.Etiologija – 1. eksudativni – sa ili bez tamponade 2. 2. infektivni (virusi.prema toku mogu biti akutni. lokalizovan centralno ili levo. mukli tonovi na vrhu srca .virusološke i serološke analize . metaboli čki (uremija. a popušta kad bolesnik sedne i nagne se napred. bol u grudima – najčešći simptom. suvi – fibrinozan b. 7. ali za razliku od akutnog infarkta nikad u šaku. dijastole i sistole pretkomora – čuje se u tri akta – “šum . dojke). efuziono-konstriktivni b. tokom reumatske groznice . disekantna aneurizma aorte i rupture srca. posttraumatski.Dg – Rendgen – uvećano. subakutni i hroni čni .može biti izazvan bilo kojom navedenom noksom. Mogu ga pratiti ↑ t°C i malaksalost 2. 3. 5. gljivice. kardiofrenični uglovi tupi. staza u hilusima – EKG – laka elevacija ST sa negativnim T-talasom (lezija – ishemija) – kod teških ošte ćenja miofibrila – slika infarkta – pretkomorne i komorne ekstrasistole – AV blok i blok grane – Laboratorija – bakteriološke.tahikardija. gutanju u ležećem položaju.aritmije . hronični a. paraziti). Širi se u levo rame i trapezius. hronični izliv b. To je visokotonski šum grebućeg karaktera. posle zra čenja. neoplazije (mezoteliom i metastaze iz pluća.Th – lečiti uzrok bolesti – stalne kontrole – strogo mirovanje – lečenje aritmija i srčane insuficijencije PERIKARDITISI .postoje 4 kardinalna simptoma 1. naročito pri fizičkom naporu .Dif Dg – akutni perikarditis . konstriktivni 3. trouglasto srce. akutni fibrinozni perikarditis . 8. u toku akutnog infarkta srca (epistenokardični perikarditis). akutni a. adhezioni 1.Klasifikacija 1. mekan . 9.

V2-V6 se vidi elevacija ST-segmenta uz niske ili negativne T-talase. ne popušta kada se bolesnik nagne napred . ne pojačava se pri disanju. Nekad je diskretan pa ga treba tražiti u raznim položajima tela (sedećem.bol može da zrači u šake .ST-elevacija ne prelazi 5mV . disfagija (jednjak).kod nekih pacijenata se nalazi i perikardni III ton (odmah posle S 2) . Tako.Dif Dg – akutni infarkt miokarda. mukli tonovi . etiološka Th. Nema Q-zupca. ↑ t°C .zbog kompresije okolnih organa javlja se promuklost (n. a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena . dispneja (pluća). II. Posle nekoliko dana STelevacija nestaje. pleuritis. u ekspirijumu ili u položaju lakat-koleno).Dg – rendgen – uvećana srčana senka oblika trougla ili tikve – srčana kontrakcija je smanjenih amplituda – žive pulsacije aortnog dugmeta (kod izliva) – pluća su čista – EKG – QRS-kompleks je niske voltaže i nizak je T-talas – tahikardija – scintigrafija (albumini obeleženi Tc). pored sternuma) b) akutni eksudativni perikarditis sa tamponadom srca . koli čine tečnosti2 i rastegljivosti perikarda3. Postoji poremećaj ritma (što ukazuje da postoji i miokarditis) 4.klinička slika zavisi od brzine nakupljanja1. akutni eksudativni perikarditis – perikardni izliv . U I.Ewartov (Juartov) znak – perkutorna tmulost i izmenjeni disajni šum ispod levog ugla skapule (iščezava kada se bolesnik nagne napred) . Hornerov (simpatičke ganglije). Najbolje se čuje u donjem delu leve ivice sternuma. . simptomatska (aspirin – suzbijanje bola i zapaljenja.Th – isto kao suvi perikarditis – purulentni izliv – antibiotici + drenaža (perikardiocenteza – igla se plasira levo od ksifoidnog nastavka. ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu može se naći i 1-2l tečnosti a da ne dođe do tamponade. eksudat) – kod maligniteta se nalazi krvav izliv . pneumotoraks . Rö srca i pluća.T-talas postaje negativan još dok postoji ST-elevacija. Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati što se čuje i posle i posle prestanka disanja 3. kortikosteroidi (pronizon) ako aspirin ne pomogne u toku 48h) 2. do nje dovodi i nekoliko stotina ml eksudata a) akutni eksudativni perikarditis bez tamponade .lokomotive“. U suprotnom.iktus se ne palpira.tup bol u grudima i dispnea (naro čito pri naporu) . recurens). nagnutom napred.Dg – klini čka slika. biopsija perikarda .Th – hospitalizacija. dok negativan T-talas može dugo da postoji. CT. a kod perikarditisa tek kad se ST spusti . hemokultura kod ↑ t°C. virusološke probe. EHO – punkcija perikarda (transudat.. EKG – promene potiču od zahvatanja subepikardnog miokarda.može se javiti u akutnom ili hroničnom obliku kao komplikacija bilo kog etiološkog oblika perikarditisa. TBC test.kod akutnog infarkta miokarda bol je stalan.. NMR. kašalj (traheja i bronhije). muka i štucanje (susedni abdominalni organi). ali i tokom akutnog infarkta miokarda .tahikardija.

ortopnea.EKG – niska voltaža – difuzna adaptiranost ili negativnost T-talasa. srasli među sobom.Klinički – lako zamaranje. dispnea pri naporu – zastoj u jetri. uznemirenost. a ubrzo i u LK pa je tako otežano punjenje srca ⇒ ↓ MV. ↓ TA. ↓ TA.postoji otežano dijastolno punjenje svih šupljina što dovodi do povećanja i izjednačavanja dijastolnih pritisaka u sve 4 šupljine srca – “plato pritiska“.oligurija . subakutni konstriktivni perikarditis .tahikardija.Dif Dg – akutni infarkt miokarda.Etiologija – TBC. Na ovako promenjene listove mogu se istaložiti soli Ca2+ pa nastaje takozvano srce u oklopu (“pancer herz“) .EKG – kao kod eksudativnog perikarditisa . osećaj nadutosti – usled ascitesa je podignuta dijafragma ⇒ dispnea i u miru – jako nabrekle vene vrata (pri dubokom inspirijumu njihova nabreklost se povećava → ⊕ Kussmalov znak) – tahikardija.iktus se ne palpira ..Fizički – perikardni III ton i perikardno trenje (ponekad) – paradoksni puls – u toku dubokog inspirijuma dolazi do pada sistolnog pritiska bar za 10 mmHg pri čemu slabi ili iščezava radijalni puls . kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivom ⇒ ishemija miokarda ⇒ poremećaji sistolne funkcije miokarda ⇒ globalna srčana insuficijencija . akutna iskrvarenja (šok). bledilo hladnih udova . atrijalna fibrilacija . kao i do porasta venskog pritiska. plu ćna embolija .Th – O2 – 5-10 ml/min – punkcija perikarda – ugao između ksifoideusa i perikarda – 500 ml fiziološkog rastvora – da bi se popravila hipovolemija – ako se tamponada ponavlja. ↑ venski p .EHO – zadebljali listovi perikarda .sve dok je sistolna funkcija miokarda očuvana nema simptoma . nerastegljivi. ascites ⇒ gubitak apetita. svi ostali navedeni uzroci . Usled smanjenja dijastolnog punjenja srca dolazi do kompenzatorne retencije H2O i soli što donekle omogućava bolje punjenje komora . kalcifikacije perikarda . bez otoka jetre) . nesvestica .pritisak nakupljene tečnosti u peikardu brzo dostigne vrednosti dijastolnog pritiska u D srcu. Q-zubac (fibroza). atrofije miofibrila. u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid 3. znojenje. cijanoza glave.dispnea.Rendgen – kao kod eksudativnog perikarditisa .punkcija perikarda .Dif Dg – restriktivna kardiomiopatija – sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata. mukli tonovi.nabrekle vene vrata .kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali. perikardni III ton se u dijastoli javlja pre galopa – edem jetre i ascites se mnogo ranije javljaju nego edem potkolenica – u slučaju dugotrajne konstrikcije ⇒ ciroza jetre .Rendgen – srce je pri disanju fiksirano. ↑ venskog pritiska .kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard.

postoje trakaste adhezije između 2 lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinumskih organa . EKG (negativan T-talas) .to je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. poremećaja limfotoka. teške hipoalbuminemije.Th – nije potrebna ATEROSKLEROZA .je onaj koji traje duže od 6 meseci.obično nema nekih hemodinamskih poremećaja..Klinički – dispnea pri naporu.Dg – EHO. posle 55-e godine nema razlike u polovima • hiperlipoproteinemija – hipertrigliceridemija.Faktori rizika • pol – češća je kod ♂ od 35-55 god.ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma koji se javljaju kada aterom. kortikosteroidi. punkcija 6. estrogeni → protektivno • gojaznost – ↑ masti u organizmu • diabetes mellitus • fizička neaktivnost . težina u grudima – nabrekle vene vrata.predstavlja posledice ranije bolesti. zbog sve većeg nagomilavanja lipida. ali može da se javi i kod nezapaljenskih poremećaja – u toku hroni čne srčane insuficijencije. probadanje ili tištanje u predelu srca . koji dovodi do hronične tamponade srca . LDL • arterijska hipertenzija • pušenje • hormoni – androgeni → aterogeno.Klinički – vene vrata su nabrekle. najčešće TBC i virusi . kada počinje dispnea pri naporu.posledica ovoga je visok pritisak u DPK i kad se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu . sve dok se na EKG-u ne otkrije ishemija srca. zamorljivost. koronarografija) . maligne bolesti.. paradoksni puls. hronični adhezivni perikarditis . EKG i Rö odgovaraju onima kod eksudativnog perikarditisa – ako je perikard nerastegljiv javljaju se simptomi hroni čne tamponade srca .Etiologija – TBC. oslabljeni tonovi . i izliva..Dif Dg – koronarna bolest (kod perikarditisa nema tipičnih anginoznih bolova. . Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva.Th – diuretici – perikardektomija – osloba đanje srca (pre masivne fibroze miokarda. Rö zračenje . Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je žutim kašastim sadržajem .ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda. srčana senka je povećana – duže od 6 meseci – EHO. hronični perikardni izliv . jer postoji opasnost od cepanja miokarda) 4.Th – perikardektomija 5.Th – bolest se može potpuno izle čiti ili preći u konstriktivni oblik – etiološka terapija.predstavlja najčešći i najvažniji uzrok oboljenja KVS-a . subakutni efuziono-konstriktivni . dovede do suženja krvnog suda . miksedema. koji daje konstrikciju.

hemostaza . utrnulosti ekstremiteta. cijanozu. često u vidu brojanica (arteriografija) .Th – lečiti i otkloniti faktore rizika – lekovi za perifernu cirkulaciju – trental – angioplastika balonom... ↓ unos masti i UH) – medikamenti za sniženje triglicerida i holesterola (hipolipemici – nikotinska kiselina. prostaglandini. zamor. može biti stalan i veoma jak.Klinički . ACE-inhibitori.Dg – faktori rizika.Patogeneza oštećenje endotela arterija ⇒ ↑ adhezivnost i agregacija trombocita ⇒ stvaranje tromba ⇒ nagomilavanje lipida u zidu arterija ⇒ bujanje ćelija glatkih mišića u intimu ⇒ aterom inicijalna pruga ⇒ intermedijarni stadijum ⇒ ateromatozni plak ⇒ suženje lumena . hiperemiju. pregled očnog dna – laboratorija – ↑ trigliceridi i holesterol. Inspekcijom zapažamo bledilo. naročito njena račva.arterije su nejednakog lumena. karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta . arteriografija.Dg – merenje glikemije (posledica diabetes melitusa) – kompletna krvna slika – lipidni status. postoje krpaste neravnomerno raspoređene aterometozne ploče.Th – adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla. a popušta kada se stane već posle 10-ak minuta. gangrena. pre pojave bola.najvažniji simptom je BOL u obolelom ekstremitetu (izaziva ga ishemija ⇒ laktati).početni simptomi.. određivanje fibrinogena i proteina – eventualno koagulacioni status – dopler. kao i od stanja proksimalnih i kolateralnih krvnih sudova .još se naziva i claudicatio intermittens. bol se može javiti i u miru.Klinički – simptomi zavise od toga koliko je suženje. trofičke promene (ulceracije. kao grč ili ubod. pletizmografija . pa da zahteva analgetike .predilekciona mesta za ovakva oštećenja su aorta. oscilometrija. direktna aterektomija – bajpas + antikoagulantna terapija (da ne bi došlo do tromboze) . To je intermitentna klaudikacija . Promene su na intimi (ateromatozne ploče koje dovode do suženja krvnih sudova) i najčešće na krvnim sudovima nogu (tibijalne i peronealne arterije) . U početku se javlja prilikom hoda (grč mišića potkolenice). antioksidansi) ARTERIOSKLEROZA . su ose ćaj hladnoće. po najznačajnijem simptomu ove bolesti. mravinjanje.ako dovede do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se • infarkt i angina pectoris – koronarni krvni sudovi • vaskularni insulti – moždane arterije .) .ako ne dođe do potpunog zapušenja krvnog suda javlja se • insuficijencija bubrega – bubrežne arterije • visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije .ako je bolest odmakla.

puls slabije opipljiv .Klinički – bol. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis. a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva . Javlja se u toku drugih organskih bolesti arterija.nastaje na nogama.Patogeneza – smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i humoralna imunološka reakcija na tip II i III kolagena.predstavlja zapaljensko-trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka . kao posledica intoksikacije lekovima (β -blokatori) . Kasnije može doći do aseptičnih nekroza jagodica prstiju • Raynaudov fenomen .Dg – angiografija. kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva. pa se javlja nervno-vaskularni blok . ulceracije i gangrene. analgetici – prostaglandini i antikoagulantna terapija – hirurška terapija RAYNAUDOV SINDROM . injekcije u venu. pijanista. Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije. Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi.. a najčešće na prstima šaka u vidu bledila.Th – izbegavanje hladnoće i utopljavanje ruku zimi – Ca-antagonisti – prazosin – mere fizikalne terapije TROMBOFLEBITIS I FLEBOTROMBOZA tromboflebitis → zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba • flebotromboza → stvaranje tromba u veni bez upalnih promena u zidu vene . kod karcinoma pankreasa.javlja se najčešće kod mladih žena. tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida. . kod koje su trombi relativno slobodni • površni tromboflebitis .Th – prestanak pušenja. pa je mogućnost embolije preko D srca u pluća manja nego u tromboflebitisu.. Manifestuje se promenama boje. Trifazi čne promene boje i temperature kože nalaze se simetri čno na obe šake pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa.teži poremećaj od istoimene bolesti.kod tromboflebitisa. osećaj hladnoće i utrnulosti.razlikujemo Raynaudovu bolest i Raynaudov fenomen • Raynaudova bolest . Javlja se u starijem životnom dobu .javlja se i superficijalni migrirajući flebitis . cijanoti čna. a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce.TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Bürger) . Stopala su hladna.ovde može biti promenama (isto kao gore) zahvaćena jedna šaka. spontano.spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije.čest kod daktilografa. temperature kože. posle traume. oscilometrija .plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa • . jedan ili više prstiju ili deo prsta. cijanoze i na kraju crvenila .

krvarenje u toku primene heparina – leči se protamin-sulfatom . anemiji i drugim metaboličkim potrebama odgovori povećanjem MV . jer može dovesti do aritmija i predispozicija za hipovolemiju .u srčanoj insuficijenciji aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron (usled ↓ MV. i.predstavlja stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim potrebama organizma. fraktura noge.kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima . oslobađanje aldosterona .srce održava adekvatan MV pomoću regulatornih mehanizama kakvi su simpatikus.Etiologija – infekcija.3-1. a ↓ je i njegov klirens iz cirkulacije. pletizmografija .Klinički – bolesnik obi čno ne oseća nikakve lokalne simptome i često se plućna embolija javlja kao prvi znak. endokrini sistem i periferni krvni sudovi. Homanov znak je ⊕. antibiotici – penicilin . ↑ osetljivost krvnih sudova na NOR .Dg – dopler. antikoagulansi (derivati kumarina) – protrombinsko vreme 1. u srčanoj disfunkciji dolazi do ↑ aktivnosti simpatikusa i do ↑ NOR u plazmi. kontraceptivi . To dovodi do ↑ NOR-a u plazmi sa normalnih 150 pg/ml čak do 2000 pg/ml. ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo (periflebitis) . osetljivost na dodir. Insuficijentno srce nije u stanju ni da uz korišćenje srčanih rezervi obezbedi potreban MV I. ↓ protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja H2O i Na+). Angiotenzin ima više efekata: 1.Th – elastični zavoji (prevencija kod variksa) – bolesnik treba da šeta – antiflogističke obloge (fenil-butazon) – penicilin • duboki tromboflebitis .Th – 1. Međutim. oslobađanje ADH iz neurohipofize (olakšava oslobađanje NOR-a iz simpatičkih završetaka) 3. Znaci zapaljenja traju 1-2 nedelje. ↑ t°C. porođaj.hipertrofija miokarda 4.krvarenje u toku primene kumarina – le či se vitaminom K INSUFICIJENCIJA SRCA . Lokalno tada postoji bol u stanju mirovanja koji se pojačava pri kretanju i edem noge.5x veće od kontolnog – 3. uprkos korišćenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama . vazokonstrikcija perifernih arteriola 2. edem.dakle.v.postoji tup bol u predelu zahvaćene vene.sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom sa sekundarnom zapaljenskom reakcijom . (doza se menja tako da je tromboplastinsko vreme 2-3x veće od kontrolnog – 2. ↑ je oslobađanje NOR-a iz simpatičkih sinapsi. tahikardija .. Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOMANOV ZNAK – dorzalna fleksija stopala izaziva bol u listu potkolenice. takvo srce nije sposobno da u stanjima fizičkog napora. nivo NOR-a i preko 600 pg/ml je opasan. crvenilo. heparin.

cijanotičan. paroksizmalna noćna dispnea (“srčana astma“) – iznenadan napad teške dispneje.usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole. tj.5. Dispnea često prati neproduktivan kašalj koji se obično javi nekoliko sati posle leganja 3. uzrokovan zastojem u plućima. strah od neposrednog ugušenja. rastegnute vene vrata dovode do nadražaja receptora u plućima koji šalju impulse u centar za disanje.plućni edem je posledica akutne dekompenzacije L srca. oznojen i potpuno iscrpljen . praćen je profuznim znojenjem. usled regurgitovane krvi (u AV ili aortnoj insuficijenciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj sistolnoj kontrakciji. koji služi povećanju srčanog rada i MV . Ove supstance doprinose vazodilataciji u koronarnim. potreban je veći rad disajne muskulature (dispnea). Pored kasnoinspirijumskih pukota. Nalaz na plućima je često uredan.).. Mehanizam dilatacije će važiti do određene granice preko koje će doći do pada MV III. prostaglandini u bubrezima). ali kasnije nastaje i u miru. Napad traje 10-20 min ali i do 1h. ali su dosta izraženiji – teška dispneja.na srcu se ponekad može čuti galopski ritam i naglašen II ton (P2). zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. nasuprot vazokonstrikciji na periferiji II. Zastoj u plućima.u insuficijenciji dolazi do oslobađanja vazodilatatora u krvi (atrijalni natriuretski faktor koji se oslobađa u pretkomorama.. dopamin iz simpati čkih neurona. zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i alveole. bled. kašalj i izbacivanje velike koli čine penušavo-sukrvičavog sadržaja. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce. Javi se kašalj uz manje količine vodenog ispljuvka. mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima. što ometa razmenu gasova ⇒ cijanoza . tj. TA se ne smanjuje. Vazduh se meša sa transudatom. ispod ušća plućnih vena u LPK ⇒ donji delovi ostaju relativno slobodni i disanje je olakšano. Ali kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju. obično noću. U težem stepenu. a nekad se pri bazama čuje kasnoinspirijumsko pucketanje . dilatacija srca je takođe vrsta adaptacionog mehanizma. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i alveole. centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije 2.redovno postoji tahikardija. Subjektivni simptomi su slični kao kod srčane astme. hipertrofija miokarda je naročito izražena kada treba savladati otpor pri istiskivanju krvi u sistoli (usled suženja arterijskog ušća ili hipertenzija u odgovarajućoj arteriji) što je poznato kao sistolno opterećenje ili kada je povećana količina krvi u komorama na kraju dijastole. Pacijent se budi. tipična je i pojava ortopneje – kada pacijent leži oseća dispneju. stimulacija osećaja žeđi . zastoja u plućima. krv se iz viših spušta u niže delove pluća. srčane rezerve. usled dijastolnog opterećenja . Zato spavaju na više jastuka – kada je toraks podignut. dispnea – najkarakterističniji simptom. a kada sedne ili ustane ona se ublažava ili nestane. Pri tom je uplašen. da bi na kraju postojao difuzno nad celim plućima. obilan obrok. čuje se i vizing . retrosternalnim bolom ¤ plućni edem (kardiogeni edem pluća) – najteži oblik akutne dekompenzacije L srca. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice. Dispnea se manifestuje ubrzanim i površnim respiracijama.hroničnu insuficijenciju levog srca karakteriše niz promena među kojima preovlađuju posledice staze u plućima 1. cerebralnim. Askultacijski nalaz nad plućima počinje pri bazama i sa razvojem edema širi se prema gore. bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja.

oligurije i ↓ TA .preterani fizički napor..iste promene dešavaju se i u D srcu. febrilna stanja. u akutnom infarktu.anemija. Usled nedovoljne kontrakcije smanjuje se UV koji LK izbacuje u aortu )kada se govori o L srcu).. tj.nastaje npr. predstavlja smanjena kontraktilna sposobnost miokarda.stanja koja sama nisu oboljenja srca. a istovremeno se povećava rezidualna krv u komori ⇒ ↑ pritiska na kraju dijastole u komori (endijastolni pritisak).Etiologija – valvularno oštećenje aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica.plućni edem se javlja u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda u hipertenziji. transfuzije. visina pritiska u aorti i stepen potrošnje O2. Pri opterećenju miokarda povećava se i arteriovenska razlika O2 usled sporog proticanja krvi kroz tkiva V. plućnim venama i kapilarima ⇒ staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u LK . što je prvi znak insuficijencije LK . Hipoksija u miokardu reguliše dilataciju arterija i kapilara – vaskularnu rezistencu miokarda. Izliv se skuplja u najnižim delovima pluća. Pri ↑ srčanom radu protok krvi kroz koronarni sistem se znatno povećava zahvaljujući dilataciji koronarnih arterija.posledica toga je ↑ pritiska u LPK.nagli gubitak tečnosti i krvi .osnovni razlog za pojavu srčane insuficijencije. aortnim manama. MV su . Redistribucija krvi dovodi do staze u plućima.) – hipertenzija. Nju karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu kao kod hronične insuficijencije . kod insuficijencije DK INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA . metabolička anaerobna rezerva miokarda .preteran unos H2O i soli . miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi anaerobne procese sinteze ATP. To je tzv. operacije. glikogenoza) – paroksizmalna tahikardija i druge aritmije – urođene srčane mane . Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog opterećenja ili posle unosa velike koli čine tečnosti (infuzije..insuficijencija levog srca može biti akutna i hronična • akutna insuficijencija . traume .na veličinu koronarnog protoka utiču UV LK.najkarakterističniji su znaci malog MV koji uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku). koronarni krvotok predstavlja takođe jedan vid rezerve srca. koronarna bolest – ateroskleroti čne promene na srcu i krvnim sudovima – primarne hipertrofične i dilatacione kardiomiopatije – miokarditisi – degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza. akutnom miokarditisu ili akutnim poremećajima ritma.) ¤ Cheyne-Stokesovo disanje – takođe može postojati kod ovih bolesnika ¤ pleuralni izliv – moguć je i češći je na desnoj strani. infekcije . zapaljenja.. ateroskleroza. bez obzira na anatomske lezije. a moguć je kod insuficijencije celog srca i perikardni izliv IV. ↑ frekvencu srca.. otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji obično nisu otvoreni pri normalno radu srca) . ali mogu ubrzati insuficijenciju srca koje je već oštećeno. trudnoća i porođaj.

. ishemije.ovakva insuficijencija može postojati samostalno. ekstrasistole. sva oboljenja koja dovode do insuficijencije L srca postepeno dovode i do insuficijencije D srca (mitralne i aortne greške) .tumori i trombi u D srcu . staza u plućima (naročito donjim delovima).ova staza u D srcu dovodi do ↑ pritiska u centralnim venama (v. hronični bronhitis ii.. fibrotoraks. poremećaj ritma (galop). mukli srčani tonovi . znaci hipertrofije LK.Dif Dg – plućna oboljenja (emfizem. oboljenja lokalizovana u D srcu .trikuspidalna stenoza ili insuficijencija . bez insuficijencije L srca . oligurija. ruuptura aorte u područje D srca ili plućne arterije b. akutnog plućnog srca i.Patogeneza – prvi znak popuštanja D srca je ↑ pritiska u DK na kraju dijastole.kod insuficijencije L srca postoji i dilatacija i hipertrofija LK . sarkoidooza. nabrekle vene na vratu.bubrezi smanjeno izlučuju H2O i Na+ (retencija H2O i Na+) koja uzrokuje edeme u telu . nabrekle plućne vene. oboljenja pluća koja dovode do a.konstriktivni perikarditis ..Etiologija 1. pleuralni izliv – EKG – nije specifi čan. obilne embolije plućne arterije ii. edemi na donjim delovima . 3. fibrilacija komora – plućne infekcije (bronhopneumonije) . ciroza jetre INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA . umor.na srcu se konstatuje izrazita tahikardija.usled smanjenog protoka krvi nastaju slabost.ritam galopa je patognomoničan.Komplikacije – tromboembolije u sistemskoj i plu ćnoj cirkulaciji – aritmije.Dg – rendgen – uvećano srce. plućna hipertenzija iv. bronhijalna astma. znojenje . Slab II ton nad pulmonalkom .pulmonalna stenoza ili insuficijencija .AV blok. uznemirenost. paroksizmalna tahikardija. fibroza plu ća iii. astma) – bubrežne bolesti. staza u abdominalnim organima.) . kao i u DPK .venski pritisak se prenosi retrogradno na organe tako da se javlja otok jetre. aritmije ili fibrilacija atrijuma – ehokardiografija . hroni čnog plućnog srca i. cava sup.defekt pretkomorskog septuma .predstavlja stanje kada DK nije u stanju da ubacuje u plućni krvotok dovoljnu koli činu krvi uprkos dovoljnom prilivu krvi u DPK .plućna hipertenzija 2. emfizem. et inf.

Klinički – otok nogu je često prvi vidljivi znak insuficijencije D srca.oligurija. pulmonalni luk u zalivu postaje duži i izbo čeniji – hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme .nema karakterističnih promena koje bi govorile o insuficijenciji . Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima. cijanoti čni.EKG – znaci hipertrofije DK – ponekad P pulmonale (visok i šiljat P) – nekompletni ili kompletni blok desne grane .svi bolesnici sa insuficijencijom L srca vremenom dobijaju i insuficijenciju D srca. često i udvojen – ponekad galopski ritam nad DK – sistolni šum kod trikuspidalne insuficijencije .Fizički – hipertrofija DK – naglašen II ton nad pulmonalkom. uveče posle dnevnih aktivnosti. izražene vene na vratu koje često pulsiraju . testasti . sopor i koma (usled hiperkapnije) – tromboembolije – anurija TOTALNA INSUFICIJENCIJA .Komplikacije – izraženi edemi po celom telu – prolazni ikterus – pospanost.često postoji i ascites. usled hemodinamskih poremećaja .Rendgen – proširena DPK.edemi su hladni. Ujutru se otoci obi čno povuku (zbog dužeg horizontalnog položaja) .otok jetre nekad prelazi granicu pupka (kod trikuspidalne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre) . dok je funkcija jetre relativno o čuvana .PAD MV ↑ venski pritisak transudacija tečnosti iz kapilara ↓ protok kroz bubrege zastoj u jetri ↓ GF renin-angiotenzinaldosteron ↓ razgradnja aldosterona i ADH ↑ reapsorpcija Na+ i H2O aldosteron i ADH .

lizinorpil (ACE-inhibitor). sa smanjenim unosom soli 2.morfin – kod edema plu ća . per os) – štede K+ . Ono se mora ispoštovati kod akutnog infarkta.. To bolesnik doživljava kao poboljšanje. hidrohlortiazid. Smanjen UV DK ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje.tokom nastanka insuficijencije D srca neki simptomi insuficijencije L srca mogu postati manje izraženi – staza u plu ćima.5mg/8h .digitoxin – za digitalizaciju 1mg per os / za održavanje 0.digoxin – za digitalizaciju 0..u akutnim slučajevima prvo etiološka terapija . LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE . Treba izbegavati svaki fizički rad. vazodilatatori .hlortiazid (per os). ortopnea. ortopnea.rasterećuju insuficijentni miokard smanjujući kako prethodno opterećenje srca (pritisak punjenja LK).25mg/4h ili 0..ishrana treba da bude laka.). .kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje disneje kada se pojavi trikuspidalna insuficijencija usled proširenja DK. furosemid . šarlaha. virusni miokarditis).diamox – ACE-inhibitor . Na-nitroprusid (u akutnom slučaju). infarkta. sepse. ili 1mg per os / za održavanje 0. pneumonije.u hroni čnim slučajevima treba hirurški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijentne zaliske. Bitno je otkloniti navedene faktore koji olakšavaju nastanak insuficijencije 1.2mg per os . konstriktivnom perikarditisu..digitaliizaciju sprovoditi dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca. Ponekad se uzimaju sedativi . a onda nastaviti sa dozama za održavanje 3.75mg i. dispnea. per os).sedativi . endokarditisa.. prostranom akutnom infarktu miokarda. enalapril. tako i naknadno opterećenje (aotni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) . Često se viđa u akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis u toku difterije.v. tifusa. kada iščezne dispnea.kombinacija Lasix 3x1 tableta + Dyrenium 3x1 tableta + Aldacton 100mg/dan je veoma efikasna za otklanjanje edema 4. reumatski karditis. edem jetre i drugi edemi. Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije D srca . primena kardiotonika . politiazid.primena O2 u lečenju akutnog i hroničnog plućnog srca.05-0. čime se rasterećuje srce. frekvenca 65-75/min.mirovanje umanjuje metaboli čke potrebe i srčani rad. prazosin 5. triamteren (dyrenium.kaptopril. edema pluća .. degenerativnim bolestima (amiloidoza.u nekim bolestima insuficijencija L i D srca nastaje istovremeno ⇒ globalna insuficijencija srca. glikogenoze.. adekvatan režim mirovanja i ishrane . pomoćne mere .spironolakton (aldacton a. diuretici .

endokrine bolesti – Cushingov sy.klinička hipertenzija postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska veće od 160 mmHg.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA . glavobolja . TBC bubrega.krvarenje iz nosa. FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA .uznemirenost. vrtoglavica. zamor. neuropsihijatrijski poremećaji – ↑IKP. hiperparatireoidizam 3. bolesti bubrega – renovaskularne hipertenzije (bolesti a. tiroksin. palpitacije. kontraceptivi III.mehanizam pomeranja tečnosti .venski refleksni mehanizmi .NOR.promena volumena cirkulišuće tečnosti putem atrijalnog natriuretskog peptida . bolesti KVS-a – koarktacija aorte 4.postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama TA: 1. kod pacijenata sa početnom labilnom ili graničnom hipertenzijom. menopauzi. nenormalna regulacija zapremine tečnosti • disregulacija sistema renin-angiotenzin • oštećena sinteza aldosterona • bubrežne anomalije • ↑ UV • primarni defekt na nivou arteriola .ovi mehanizmi deluju u toku nekoliko sekundi. anemiji. u kompletnom AV bloku II. feohromocitom. renalis). tumori koji lu če renin 2. starosti.arterijska hipertenzija je stanje povišenog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg. hipertireozi. NERVNI MEHANIZMI 2. amfetamin. Vrednosti između 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni nazivaju se granične vrednosti (grani čna hipertenzija) – LABILNA HIPERTENZIJA .Klinički – 1. psihogeni poremećaji 5. osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja LK porastom TA) . Adr.sistem renin-angiotenzin-aldosteron – mehanizmi koji se uključuju posle više sati . zujanje u ušima. ESENCIJALNA HIPERTENZIJA (90%) • preveliki unos Na+.hemoreceptorski mehanizam (karotidna i aortna telašca) . cerebrovaskularnih i bubrežnih bolesti . kod klinički izražene hipertenzije umerenog stepena uz navedene smetnje javljaju se i nesvestica. a dijastolnog iznad 95 mmHg . diabetes. GN. jatrogene – kortikosteroidi. Udružen je sa ↑ rizikom oboljevanja ili smrtnosti od KVS-a. policistični bubrezi. cirozi jetre. kod dece.baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama . akromegalija.Etiologija – arterijska hipertenzija može biti različite etiologije I.stres relaksacija krvnih sudova . ADH . dispnea pri naporu – 2. primarni aldosteronizam. HUMORANI MEHANIZMI . Za nekoliko minuta ili sati deluju drugi mehanizmi . SEKUNDARNA (simptomatska) HIPERTENZIJA 1.predstavlja najčešće hronično oboljenje savremenog čoveka.javlja se u trudnoći. tahikardija.refleksi PK i plućne arterije . naj češće nema nikakvih simptoma ili se oni javljaju oskudno i samo u periodu ↑ TA .

– 3. kod postojanja teške klinički izražene hipertenzije – uz navedene znake pacijent ima simptome i znake komplikacija hipertenzije - srce – bolovi u grudima anginoznog tipa (opterećenje LK ili pridružena koronarna bolest) - periferne arterije – suženje arterija ⇒ klaudikacije - neurološki ispadi – hemipareze, hemiplegije zbog krvarenja, tromboza... - hipertenzivna encefalopatija – koma - bubrezi – u malignoj hipertenziji ⇒ insuficijencija bubrega ⇒ smrt - EKG – granična i labilna hipertenzija ⇒ tahikardija – stabilna hipertenzija ⇒ IV srčani ton (atrijalni dijastolni galop) – znaci slabljenja LK (zbog optere ćenja) ⇒ hipertrofija LK, naglašen A2 - Fizički – palpatorno – proširen iktus, pomeren ulevo za 2-3 prsta – vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalazimo kraj otvorenog prozora (kako se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanoti čnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima sa znacima edema pluća (penušav, sukrvi čav ispljuvak) - Rendgen – hipertrofija levog srca - ehokardiografija, angiografija, pregled sudova očnog dna (fundus hypertonicus) I STEPEN – početna skleroza, izuvijanost sa segmentnim suženjima II STEPEN – izražena suženja arterija – Qunov znak – ukrštanje arterije sa venom III STEPEN – nalaz hemoragija i eksudata IV STEPEN – edem papila - Laboratorija – stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektroliti) – glikemija • klasifikacija hipertenzija prema težini kliničke slike I. granična (140-160/90-95) – nema promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima II. blaga (160-180/95-114) – fundus hypertonicus I i II stepena – EKG pokazuje umerenu hipertrofiju LK – bubrezi bez promena III. srednje teška (181-191/115-130) – fundus hypertonicus I i II stepena – izražena hipertrofija LK – proteinurija, ↓ GF IV. a) teška (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus III stepena – jako izražena hipertrofija LK – funkcija bubrega ozbiljno ošte ćena IV. b) maligna (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus IV stepena – insuficijencija srca – insuficijencija bubrega - Komplikacije 1. srce i koronarne arterije – hipertrofija LK i LPK, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest 2. ateromatozne promene na perifernim krvnim sudovima 3. disekcija aorte 4. cerebralni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga 5. bubrežni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragje, infarkt bubrega 6. krvni sudovi ekstremiteta – klaudikacije...... gangrena 7. krvni sudovi očnog dna – fundus hypertonicus...... slepilo

- Th – smatra se da farmakološki tretman treba primeniti kod svih pacijenata čiji je dijastolni pritisak veći od 104 mmHg 1. higijensko-dijetetski režim - smanjen unos NaCl - redukcija telesne mase - prestanak pušenja - umerene fizička aktivnost - ovim merama moguće je korigovati granične, labilne slučajeve hipertenzije. Ako se u toku 3-6 meseci ovakvog režima ne smanji dijastolni pritisak ispod 90 mmHg, može se započeti medikamentozna terapija 2. medikamentozna terapija - naj češće se počinje sa jednim lekom (diuretik ili β -blokator) koji se daje 2 do nekoliko nedelja, pa ako izostanu rezultati, uvodi se i drugi lek (ACE-inhibitor). Ako u naredne 2 nedelje uz maksimalnu terapiju nema efekta, uvodi se i treći lek (vazodilatator, ganglijski blokator) - diuretici – arifon, lasix, yurinex, aldactone a, triamteren - inhibitori anhidraze – acetazolamid - adrenergički blokatori – α-blokatori – fentolamin, prazosin – β -blokatori – inderal, prinorm – blokatori adrenergi čnog neurona – gvanetidin - ganglijski blokatori – pentolinijum - vazodilatatori – diazoxid, hidralazin (diltiazem), verapamil - ACE-inhibitori – kaptopril, enalapril ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - predstavlja stanje kada je sistolni pritisak < 90 mmHg, a dijastolni < 60 mmHg - Klinički – umor, malaksalost, zamaranje pri stajanju – vrtoglavice, nesvestice, sinkope – bradikardija – prekordijalne tegobe - osim nalaza niskog TA, drugih promena nema - to je hronično oboljenje koje može biti kao 1. funkciona (posturalna, ortostatska) hipotenzija - nastaje pri naglim promenama položaja, pri ustajanju. Može da bude posledica poremećene regulacije tonusa vena, usled čega dolazi do zastoja krvi u venama i centralne hipoksije. Uz hipotenziju javlja se i tahikardija sa ↓ MV - ovaj oblik hipotenzije može da se javi kod insuficijencije simpati čkog sistema ili kod predoziranja vazodilatatorima, ganglijskim blokatorima... 2. sekundarna (simptomatska) hipotenzija - može da bude posledica različitih patoloških stanja - oboljenja KVS-a – perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenja, periferna cirkulatorna insuficijencija... - plućne bolesti – emfizem, astma, TBC - infektivne bolesti - endokrine bolesti – Adisonova bolest, miksedem - opšta iscrpljenost, gladovanje

3. specijalni oblici – kolaps, sinkopa, šok - Th – redovna ishrana sa dovoljno soli – izbegavanje naglog ustajanje – nošenje elastičnih dokolenica, zavoja na nogama – lečenje osnovnog oboljenja KARDIOMIOPATIJE - predstavljaju bolesti miokarda udružene sa njegovom disfunkcijom. Razlikujemo tri tipa disfunkcije 1. dilatacija srčanih šupljina – proširenje LK i pojava srčane insuficijencije 2. hipertrofija srčanog miši ća 3. restrikcija miokarda – nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivošći • DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA - odlikuje se proširenjem srčanih šupljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu kongenitalnih koronarnih, valvularnih i perikardnih srčanih lezija - Etiologija – pojavi oboljenja obično prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa - Patogeneza – dilatacija šupljina srca je posledica difuznog oštećenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ↓ ejekcione frakcije LK dovodi do ↑ rezidualnog volumena i enddijastolnog pritiska u njima - ↓ pumpne funkcije srca izaziva ↓ MV i ↓ GF uz ↑ reapsorpciju Na+ - Klinički – bolest može dugo biti asimptomatska ili sa minimalnim simptomima - dispnea je najraniji znak - ortopneja i noćna paroksizmalna dispnea znak su plućne kongestije - palpitacije, nesvestica i vrtoglavice zbog poremećaja sprovođenja - bol ispred desnog rebarnog luka zbog kongestije jetre - sinusna tahikardija, kasnoinspirijumski pukoti, nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites, pleuralni izliv, kardijalna kaheksija - Fizički – sistolni regurgitacioni šum (na vrhu srca se čuje kao znak mitralne insuficijencije ili na bazi srca kao znak trikuspidalne insuficijencije) K – TA je nizak i konvergentan - EKG – sinusna tahikardija – znaci uvećanja komora/pretkomora – blokovi grana, znaci aritmija - bolest obi čno ima progresivan tok i smrtni ishod može biti posledica razvoja srčane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalne cerebralne embolije - Th – kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima malo uspeha) – hirurgija – transplantacija, kardiomioplastika • HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA - karakteriše se simetričnom ili asimetričnom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srčane ili sistemske bolesti koja bi izazvala hipertrofiju - Etiologija – familijarno-nasledno oboljenje - Patogeneza – hipertrofija zidova LK i asimetrična hipertrofija septuma per se. Funkcija ovako izmenjene komore karakteriše se hiperkontraktilnošću njenih zidova i hipokontraktilnošću septuma i njenom poremećenom dijastolnom funkcijom

- znatan procenat obolelih nema opstrukciju šupljine LK i to je typus monopstructivus a ako hipertrofija dovodi do opstrukcije tela to je srednje-komorski oblik opstrukcije, ili vrha apikalni oblik opstrukcije - ejekciona frakcija LK je ↑, a rastegljivost je ↓ jer je dijastolna funkcija poremećena zbog prisustva hipertrofije i fibroze - Klinički – zamor pri naporu, dispnea, vrtoglavica, nesvestica – lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol - Fizički – udar srčanog vrha je pomeren ulevo, palpira se tril – sistolni ejekcioni šum – punctum max na ivici sternuma i IV rebra ili na vrhu srca – A2 se jasno čuje - EKG – znaci hipertrofije LK, poremećaji ritma - EHO, Rö - Th – β-blokatori (smanjuju učestalost retrosternalnog bola i sinkope) – Ca-antagonisti (smanjuju endijastolni pritisak) • RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA - predstavlja primarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše poremećenom dijastolnom funkcijom LK, njenom smanjenom rastegljivošću i rigiditetom zidova, što onemogućava normalno punjenje ove šupljine - Etiologija – idiopatski oblik – sekundarni oblik – amiloidoza, sarkoidoza,endokarditis, endomiokardna fibroza, hemohromatoza - Patogeneza – ↓ rastegljivost zidova srčanih komora zbog čega je poremećeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i PK povećava. Venska kongestija se ogleda stazom na plućima i ostalim organima. Sinusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u održavanju MV - Klinički – znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povišenog venskog pritiska i insuficijencija L i D srca - dispnea, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem pluća - Fizički – srčani tonovi su tihi, tahikardija, poremećaj ritma – presistolni/protodijastolni galop – intenzivan sistolni regurgitacioni šum (ponekad) - EKG – poremećaj sprovođenja impulsa – nespecifične promene ST segmenta - Rö, EHO, kateterizacija - Th – neuspešna – sli čni principi kao kod hipertrofi čne kardiomiopatije POREMEĆAJI SRČANOG RITMA POREMEĆAJ U STVARANJU IMPULSA - može biti uzrok usporenog (bradikardija, bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija, tahiaritmija) 1. sinusna tahikardija – frekvenca je >100/min. Uzrok je ↑ unos alkohola, duvana, ↑ t°C, hipovolemija (šok, krvarenje), hipoksija, tromboembolija pluća, tireotoksikoza - patološka sinusna tahikardija nastaje kod miokarditisa, aortne insuficijencije, mitralne stenoze, srčane insuficijencije - Th – lečiti osnovni uzrok

trećeg. sinusna bradikardija – frekvenca je <50/min. fizičkih radnika. pre nego što se o čekuje – različit p-talas . miksedema.izazvana je naglim nadražajem jednog ektopičnog pretkomorskog pejsmejkera . valvularne stečene mane. a usporava se u ekspirijumu) i od tonusa simpatikusa. antiaritmici (I grupa) – hronični oblici – digitalis + β -blokatori (+ Ca-antagonisti) 4.frekvenca komora od 30-60/min znak je AV bloka iII stepena .Th – Ca-antagonisti. Nalazimo je kod mitralne stenoze. lutajući pejsmejker – poseban oblik SA-bloka. β -blokatori 2. vagusa .EKG – QRS su normalni i javljaju se posle svakog drugog.nastaju u pretkomorama ili AV čvoru .EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – isti oblik p-talasa (sinus) 4.Th – akutni oblik – DC – hronični oblik – antiaritmici (IA i IC grupa) 3. gušenje. što zavisi od AV bloka . ateroskleroze i hipertireoze . meningitisa.kod intrakranijanih tumora. a u komorama oko 150/min u zavisnosti od AV bloka .Th – ako predviđa dekompenzaciju srca – DC – ako se dobro toleriše – digitalis. koronarna bolest. četvrtog p-talasa u zavisnosti od bloka (niz jednakih p između QRS – “znak testere“) . bez p-talasa. tj.EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – različit oblik p-talasa (pace-maker luta po pretkomori) • SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE . kod ↑ tonusa vagusa .. vrtoglavica. dejstva lekova. digitalis 1. Tipičan je simptom za infarkt zadnjeg zida LK . Uobi čajena je kod starih ljudi.EKG – ranija pojava kontrakcije. sinkopa. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija – naj češća kod dece . malaksalost. pretkomorske ekstrasistole – prevremeni pretkomorski nadražaj iz nekog ektopičnog fokusa.frekvenca 150-250/min . atrijalna fibrilacija (treperenje) – frekvenca 300-600/min u pretkomorama.svako smanjenje frekvence ispod 50/min kod odrasle osobe suspektno je na disfunkciju SA čvora 3. kardiomiopatije. sportista.2.EKG – nemamo prave p-talase već su to mnogobrojni ektopični pretkomorski zupci .uzroci mogu biti zapaljenski procesi (reumatska groznica). zapaljenskih bolesti srca.Klinički – lupanje srca. dekompenzacija srca. Može biti prolazan ili trajati mesecima i godinama . Pojava p talasa pre nego što se očekuje . sinusna aritmija – neznatna varijacija u dužini srčanog ciklusa i zavisi od respiratornog ciklusa (ubrzava se za vreme forsiranog inspirijuma. atrijalni flater (lepršanje) – nastaje kod kružnog kretanja impulsa u PK. . Frekvenca je 250-300/min.. ali AV čvor štiti komore (AV blok) pa je frekvenca komora <200/min . QRS se ne pojavljuje regularno.često se javlja kao nepravilna izoelektrična linija. elektrolitni disbalans.nerespiratorna forma se javlja kod intoksikacije u infektivnim bolestima. dilatacija PK.izazvana je postojanjem pretkomorskih fokusa i kružnim kretanjem draži (reentry) . prolazne prirode usled zapaljenskog ili ishemijskog procesa u predelu SA čvora .nastaje kod organskih oboljenja srca.

tj. gubitak svesti ..v. veštačka ventilacija – lidokain i. a kada se jave posle 2 normlna sinusna impulsa to je TRIGEMINIJA.EKG – nekoliko istih bizarnih QRS (napad VES-ova). Aberantni put je Kentov snop .β -blokatori. mimo normalnog AV puta. duvana . . zahvatajući u kružnom kretanju sve veći broj miofibrila .EKG – ima p-talas.. u kardiomiopatijama. reumatske groznice.više od 6 VES u minuti smatra se patološkim . antiaritmici (I i III grupa) 2. ali i kod stresa. prolapsu mitralne valvule.nastaje kada jedna ili više ekstrasistola padnu. paroksizmalna ventrikularna tahikardija – nastaje zbog kruženja jedne ektopične draži iz zida komore koja pokreće rad ventrikula .EKG – skraćen PQ-interval – pojava delta talasa – produžen QRS • VENTRIKULARNE ARITMIJE .v.. vidi se kao nežna sinusoida . ventrikularni flater . pritisak na bulbuse) – verapamil i. Izaziva hemodinamski zastoj.Th – pojedinačne VES bez simptoma i oštećenja srca ne zahtevaju terapiju – VES u parovima.ako se jave posle jednog normalnog sinusnog impulsa to je BIGEMINIJA.. asinhroni DC.postojanje ovog aberantnog snopa osnov je postojanja paroksizmalne tahikardije a) mehanizam kruženja – komorska depolarizacija može odmah da ponovo stimuliše pretkomoru preko Kentovog snopa na retrogradni na čin (vraćajući se u krug) b) mehanizam brzog sprovođenja – atrijalna fibrilacija ili flater može brzo da se sprovede u komore kroz ovaj snop . bretilijum – DC – ako ugrožava život .EKG – različiti bizarni QRS (“vreća puna crva“)...v. ventrikularni flater – frekvenca 250-350/min.12-0.EKG – širok QRS (>0..Th – ↑ tonusa vagusa (masaža sinusa karotikusa.. prethode joj VES.javlja se kod koronarne bolesti. multifokalne i “R na T“ . ventrikularna fibrilacija – potpuna haotična i dezorganizovana elektri čna aktivnost miokarda.Th – lidokain i.frekvenca 100-160/min .. fizičkom opterećenju 1. nema p-talasa .ako VES padne na t-talas može da izazove komorsku fibrilaciju (“R na T“) . hipertenzije .najčešće nastaju usled ishemije miokarda. tražimo tahikardiju (u napadu) . WPW sindrom – označava prevremenu komorsku depolarizaciju preko aberantnog puta.Th – spoljna masaža srca. 5. nema p-talasa . komorske ekstrasistole – nastaju usled nekog ektopi čnog fokusa u komori . .Th – hitno DC jer prelazi u fibrilaciju 3. (prevencija) 4. pokrenu impuls na nivou Purkinjeovih vlakana.javlja se kod bolesnog srca...EKG – bizarni isti QRS (širi od 0. adenozin i.najčešće nastaje u infarktu miokarda.v. preterane konzumacije kafe.14s) .12s) kome prethodi p-talas .

posle normalan zapis . pa bizarni QRS (nekoliko impulsa ne može da podraži AV čvor.2s).12s i više) i QRS ima dva zupca (R-R’) što znači da se jedna komora nadraži kasnije od druge stvarajući dva QRS jedan uz drugi (R i R’) . ako se SA ne pobudi ponovo. brza depolarizacija akcionog potencijala) IA – hinidin. fenitoin IC – flekainid. moguće su konvulzije . DC DEFIBRILACIJA POREMEĆAJ U SPROVOĐENJU IMPULSA . AV blok III stepena – kompletna disocijacija rada PK (30/min) i K (30-50/min). (za pobu đivanje kontrakcija) – adrenalin s.ponavljani zastoji su indikacija za pejsmejker 2.2s. prokain-amid. kasni QRS II. blokovi grana Hisovog snopa – prouzrokovani su blokiranjem impulsa u D ili L granu Hisovog snopa . 3:1) .Weckenbachov fenomen – kada PR interval postaje vremenom sve duži. meksiletin.osnovna karakteristika je proširenje QRS (0. adrenalin. na putu od SA čvora pa sve do završetka Purkinjeovih vlakana 1..SRČANI BLOK – predstavlja poremećaj sprovođenja.. Može biti kongenitalan ili usled fibroze miokarda. SA blok – nastaje kada SA čvor privremeno stane za najmanje 1 ciklus. koronarne bolesti. diltiazem II. bretilijum IV grupa – Ca-antagonisti – verapamil. ajmalin II grupa – β -blokatori (propranolol.Th – atropin i. AV blok I stepena – produženje PR intervala (preko 0. komora ne može više da čeka. sve dok jedan QRS kompleks ne izostane ..EKG – izostala kontrakcija (ravna linija).. ANTIARITMICI I grupa – stabilizatori membrane (koče aktivnost brzih Na+ kanala od kojih zavisi brza (o) faza – tj.EKG – nekoliko p-talasa. lorkainid.v. Eventualno. tokainid. Uzrok je reumatski endokarditis ili kongenitalno oboljenje srca.Th – atropin. funkciju preuzima AV čvor . atenolol. intrakardijalno . AV blok – nastaje kada je prekinuto sprovođenje impulsa iz PK u K I. AV blok II stepena – potrebno 2 ili više pretkomorskih impulsa da izazove komorsku kontrakciju (blok 2:1. dizopiramid. Nastaje kod direktne stimulacije vagusa ili kod pacijenata sa osetljivim karotidnim sinusom. privremeni ili trajan. reanimacija – pejsmejker 3.Mobitz II – pored normalnog PR intervala izostaje QRS što dovodi do sinkope.EKG – posle 2 ili 3 p-talasa nastupa QRS . Posle asistolije SA čvor ponovo preuzima funkciju i pojavljuje se P-talas. ovaj oblik AV bloka II stepena je opasan i predstavlja hitnu indikaciju za pejsmejker. aktivira ektopični fokus i sama se podraži) . Karakteriše se čestim sinkopama. imipramin IB – lidokain.c. nekad i kod sportista . Za razliku od Weckenbacha.) III grupa – lekovi koji produžuju akcioni potencijal – amjodaron.LE ČENJE ARITMIJA I. propafenon.EKG – PR interval duži od 0. Nastaje usled fibroze sprovodnog sistema ili koronarne fibroze III.

10s. III. gornji hemiblok – QRS duži od 0.I. V2 – ako postoji R-R’ u V1 i V2 radi se o bloku D grane koji ima bolju prognozu od levog) II. V1.10s. V5 i V6 3. blok leve grane – postoji u 3 oblika 1. aVL. aVL.12s (3 kockice) posmatra se u odvodima koji odgovaraju L srcu (I. blok desne grane – uočljiv je u odvodima za D granu (II. V5 i V6) 2. prisutan Q zubac u II. kompletni – QRS duži od 0. donji hemiblok – QRS duži od 0. III i aVF . prisutan Q-zubac u I.

BOLESTI ŽLEZDA SA UNUTRAŠNJIM LUČENJEM .

hipoparatireoidizam 14. tumori hipofize 5. štitasta žlezda – T3. terapija dijabetesa . hipotireoza 8.1. diabetes mellitus 17. T4 6. nadbubreg – bolesti medule (feohromocitom) 16. hipopituitarizam 3. endokrinologija – uvod 2. karcinom tireoidee 11. adrenogenitalni) 15. nadbubreg – bolesti korteksa (Cushing. strume 9. Addison. neurohipofiza – diabetes insipidus 4. paratireoidne žlezde 12. hiperparatireoidizam 13. tireoiditisi 10. hipertireoza 7.

ENDOKRINOLOGIJA – uvod - hipotalamus luči sledeće hormone • GHRH – oslobađa hormon rasta • SOMATOSTATIN – inhibitorni hormon za hormon rasta • TRH – stimuliše sekreciju TSH iz hipofize • LHRH – stimuliše lučenje LH i FSH iz hipofize • CRH – kontroliše lučenje ACTH iz hipofize • PIF – inhibitorni faktor za lučenje prolaktina CNS → HIPOTALAMUS → HIPOFIZA → ENDOKRINA ŽLEZDA → CILJNO TKIVO - centralni mehanizmi svojim dejstvom stimulišu hipotalamus, a izlučeni hipotalami čki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiču aktivnost perifernih endokrinih žlezda i omogućavaju njihovu funkciju preko izlučene količine odgovarajućih hormona - HIPOFIZA ima dva dela koji luče razli čite hormone ADENOHIPOFIZA GH → hormon rasta TSH (tireotropin) → T3 i T4 u tireoidnim folikulim FSH, LH (gonadotropini) → folikuli jajnika i semenika ACTH (kortikotropin) → nadbubreg, koža PROLAKTIN → priprema dojke za laktaciju NEUROHIPOFIZA ADH – vazopresin oksitocin

1. HORMON RASTA – njegovo lučenje je najveće tokom sna. Ovaj hormon se sekretuje i u drugim organima (D-ćelije pankreasa (antagonist insulinu, sprečava preuzimanje Glu u tkiva), ćelije sluzokože želuca, duodenuma, i u gornjim partijama GIT-a) gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost - sekreciju ovog hormona stimuliše stres, gladovanje, hipoglikemija, fizički napor. Najviše se luči u pubertetu pa je zato u tom periodu života ubrzan rast - poremećaj lučenja ovog hormona izaziva akromegaliju, gigantizam, patuljast rast 2. TIREOTROPIN – sekretuje se u bazofilnim ćelijama adenohipofize. On stimuliše sintezu T3 i T4 hormona u folikulima tireoidne žlezde 3. GONADOTROPIN – sekretuje se iz gonadotropnih ćelija adenohipofize. U žena FSH stimuliše rast granuloze jajnika i kontroliše aktivnost enzima koji učestvuje u sintezi estradiola. Kod muškaraca stimuliše razvoj germinativnih ćelija od kojih zavisi produkcija spermatozoida. LH stimuliše teka ćelije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol. Kod muškaraca stimuliše Lejdigove ćelije u testisu i povećava sekreciju testosterona 4. ADRENOKORTIKOTROPNI HORMON – sinteza je u kortikotropnim ćelijama adenohipofize. Ovaj hormon kontroliše sekreciju kortizola iz kore nadbubrega. Pored CRH, na njegovo oslobađanje utiče i vazopresin. Nivo ACTH u krvi je najviši u jutarnjim satima, a najniži u ponoć. Nivo ACTH se povećava u stresu, hipoglikemiji, pri hirurškim intervencijama...

5. PROLAKTIN – hormon koji priprema žlezdano tkivo dojke za laktaciju. Fiziološki stimulansi za njegovu sekreciju su trudnoća, dojenje, san i stres. Mogu još da učestvuju i fizički i psihički stres, ↑ t°C, ↑ unos hrane... - POREMEĆAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE • hiposekrecija – ima za posledicu hipofunkciju odgovarajuće endokrine žlezde pri čemu nastaje sekundarna hipofunkcija (hipotireoidizam, hipogonadizam...) • hipersekrecija – dovodi do pojačane stimulacije endokrine žlezde ili njenog izraženog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija...) - smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIPOPITUITARIZAM, a delimični ispadi njenih funkcija kao PARCIJALNI HIPOPITUITARIZAM HIPOPITUITARIZAM - predstavlja delimičan ili potpun nedostatak hormona adenohipofize. Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji reguliše rad hipofize - Etiologija – tumor hipofize, tumor regije hipotalamus-hipofiza (germinom, ependimom, kraniofaringeom, gliom...), traume, terapija zračenjem, infekcije (TBC, apsces, sifilis), Sheenov sindrom (nekroza hipofize)... - Klinički – naječšći hormonski deficiti u hipopituitarizmu su deficit hormona sata i LH. Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH ∗ nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i koštanom sazrevanju. Kod nedostatka u odraslih dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i ↓ fizi čke aktivnosti ∗ nedostatak gonadotropina dovodi do hipogonadizma kod ♂ i ♀. Kod ♀ nedostatak estradiola dovodi do ↓ dojki i disparemije, izostanka menstruacije i steriliteta. Kod ♂ se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet ∗ nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu. Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogrožljivost, suva koža, gojaznost, umor ∗ nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom mučninom, povraćanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom. Često se kod ovih bolesnika, zbog deficita kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija - ukoliko hipopituitarizam dugo ostane nele čen, može se razviti slika teške pothranjenosti • PITUITARNA NANOSMIJA - predstavlja oboljenje koje nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, a praćeno je i deficitom drugih hormona adenohipofize - oboljenje je kongenitalno ili stečeno (tumor, povrede, zapaljenja) - Klinički – zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstva ⇒ patuljast rast, gracilna građa, infantilne seksualne karakteristike, nerazvijene gonade. Intelektualne sposobnosti su očuvane - Dg – klini čka slika – Rö – odre đivanje koncentracije STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize - Th – urođeni i posttraumatski oblici se leče primenom hormona rasta i to više godina, do završetka koštane zrelosti – tumorska stanja zahtevaju hirurško lečenje

• MORBUS SIMMONDS - Etiologija – naj češći uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod ♂ i ♀ - Klinički – karakteristi čan kahekti čan izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstituciona • SYNDROM SHEEHAN - javlja se samo kod žena i to je postpartalni hipopituitarizam. Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize - Klinički – izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja. Kasnije se javljaju redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad pritiska, metabolički poremećaji - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstitucioni hormoni tireoidee, nadbubrega, estrogeni i anabolici • AKROMEGALIJA - javlja se naj češće oko 40-e godine - Klinički – imaju ↑ mekih tkiva i kosti ⇒ dismorfija lica (izduženo lice sa grubim crtama, isturena donja vilica sa prognacijom), uvećanje šaka, stopala, obima glave, makroglosija, oslabljen vid, glavobolja, masna koža – hipertrofija laringsa ⇒ dubok glas – osećaju se slabo i umorno, ↑ bazalni metabolizam. Imaju artralgije, miši ćnu slabost, degenerativni artritis, kifoskoliozu (zbog hipertrofije hrskavice i preteranog rasta kostiju) – hipertenzija se javlja kod ⅓ pacijenata sa suprimiranom reninskom i aldosteronskom sekrecijom sa ↑ volumena plazme i ↑ Na+. Mogu razviti srčanu insuficijenciju – amenoreja, često hirzutizam – postoji organomegalija bez promena funkcije organa, ↓ libida, impotencija, sterilitet, struma, spoljašnje genitalije su uvećane – imaju skraćen životni vek zbog KVS, cerebrovaskularnih i respiratornih oboljenja. Kod onih kod kojih se javi i diabetes mellitus (zbog antagonizma sa insulinom – stimuliše sekreciju, ali inhibira dejstvo na periferiji) udruženo imaju ↑ smrtnost - Laboratorija – insulinska rezistenca u 80% slučajeva – hiperkalciurija (zbog ↑ vit D), nefrolitijaza – ↑ fosfata u ½ pacijenata (ne zna se zašto) - Patofiziologija – adenomi hipofize - Dg – klini čka slika – merenje hormona rasta posle uzimanja Glu – radiografija (proširenje distalnih falangi šaka i stopala, zadebljanje kostiju, produženje rebara i klavikula) – CT, NMR - Th – transsfenoidalna tumorektomija – bromokriptin (↓ sekreciju HR) – oktreotid-acetat – inhibitor somatostatina

NEUROHIPOFIZA – DIABETES INSIPIDUS • HORMONI NEUROHIPOFIZE 1. ADH – vazopresin – sekrecija je kontrolisana sa 3 glavna mehanizma 1. ↑osmolalnost plazme stimuliše oslobađanje ADH koji dovodi do retencije H2O 2. ↓ volumena tečnosti, bez promena u osmolalnosti 3. uloga CNS-a – osećaj bola izaziva antidiurezu - normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanaliće bubrega čineći ih propusnim za H2O - visoke koncentracije ADH dovode do vazokonstrikcije ⇒ ↑ TA (zgog tog presornog dejstva se i zove vazopresin) - nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izaziva diabetes insipidus 2. OKSITOCIN - stimuliše kontrakcije uterusa i istiskivanje mleka (nadražaj za lučenje oksitocina je sisanje) • DIABETES INSIPIDUS - nastaje zbog nedostatka ADH. To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogućnosti resorpcije H2O u tubulima) - javlja se retko, a pretežno u žena između II i IV decenije života - Etiopatogeneza – 30% slučajeva – zbog tumora hipofizne regije – oko 30% je idiopatskog porekla, a ostalo su povrede glave, encefalitisi, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa - Klinički – poliurija i polidipsija različitog stepena. Pacijenti su iznureni stalnom žeđi, pospani i umorni. Urin je razređen. Količina izlučene mokraće iznosi 4-15l/dan. Kod tumora postoje glavobolje, ispadi u vidnom polju - Dg – stanje dnevnog bilansa tečnosti u organizmu – specifi čna težina urina – osmolalitet plazme – test dehidratacije - Dif Dg – psihogena polidipsija, dijabetes melitus, hroni čni pijelonefritis - Th – supstituciona – dezmopresin (analog vazopresina) s.c. ili u vidu nazalnog spreja - traumatski i postoperativni DI su tranitorne prirode, dok su ostali klinički oblici doživotni i zahtevaju trajno lečenje TUMORI HIPOFIZE - su retki, javljaju se u svakom uzrastu, naročito kod žena između 20 i 40 godina - čine ih kraniofaringeom, acidofilni i bazofilni adenomi • TSH ADENOM - Etiologija – nije poznata. Nisu osetljivi na stimulaciju sa TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima - Klinički – dominiraju znaci hipertireoze i tumora hipofize. Ovi tumori često sekretuju i hormon rasta pa postoje znaci akromegalije - Dg – nalaz ↑ tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) – ↑ nivo TSH - Th – hirurška – β-blokatori – radi smanjenja simptoma koji poti ču od hipertireoze

dok se T3 sintetiše u žlezdi.Th – hirurška. T3 primarno uti če na ekspresiju genoma preko nukleusnih receptora.simptomi poti ču najviše od propagacije tumora. pristup je hirurški • NEFUNKCIONALNI TUMORI .Th – medikamenti – dopaminski agonisti (bromokriptin) – značajno uti če na smanjenje tumorske mase (za 3 meseca do 50%). a endokrinološki znaci poti ču od nedostatka drugih hormona hipofize . Većina ovih tumora se klinički ispoljavaju očnim i neurološkim znacima . poremećaje vida i hipopituitarizam) . hipotenzijom i hipopituitarizmom je siguran znak tumorske apopleksije i zahteva hitnu hiruršku intervenciju . utiču na snagu i funkciju srčane radnje. uvećani testisi (zbog ↑ FSH).kod ♂ znaci hipogonadizma (↓ libido. pa zračenje ŠTITASTA ŽLEZDA – T3 i T4 .Dg – merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajuća klinička slika . praćene naglim gubitkom vida. potencija i sterilitet). Na termogenezu i oksidativni metabolizam deluje u mitohondrijama.je stanje povećane funkcije štitaste žlezde sa razli čitim kliničkim manifestacijama koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja . Retko se nalaze ↑ vrednosti gonadotropina.tiroksin nastaje isključivo u štitastoj žlezdi. a čine 25% svih tumora hipofize. a na međućelijski transport i transćelijski na nivou ćelijske membrane . Direktno su odgovorni za fizički i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK) HIPERTIREOZA .Dg – definitivna Dg ovih tumora se postavlja postoperativnom citohemijskom analizom tumora . Ukupna dužina terapije je ≈ 4 god – ako postoji nepodnošenje lekova.ovi hormoni utiču na razvoj i metabolizam.uloga štitaste žlezde je da obezbedi dovoljne količine T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin) . a kod ♀ oligomenoreja . oftalmoplegije – iznenadne jake glavobolje.predstavlja benigni tumor laktotropnih ćelija adenohipofize čija etiologija nije jasna . ali nastaje i perifernom monodejodinacijom tiroksina .dele se na mikroprolaktinome (daju sliku hipogonadizma) i makroprolaktinome (vrše kompresiju i izazivaju glavobolje. na kvalitet kontrakcije poprečno-prugaste muskulature i na psihičku aktivnost.su oni tumori koji ne sekretuju ili ne sadrže hormone.Etiologija – TSH adenom – nodozna toksična struma – više sekretornih tumora – toksični adenom – Plamerova bolest – jedan sekretorni tumor – difuzna toksi čna struma – Graves-Bazedovljeva bolest .javljaju se između 30 i 70 godine života .Klinički – bitemporalne hemianopsije (zbog kompresije hijazme) i diplopije.Dg – standardna radiografija selae turcicae .Th – isključivo hirurška • PROLAKTINOM .ubrzavaju razgradnju Glu u ćelijama i glikogena u jetri.• GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE .

Klinički – postoje 3 grupe simptoma 1. tahipnea. osećaj vrućine.je najčešći klini čki oblik hipertireoidizma.češće se javlja kod žena između 30 i 40 godine života . javljaju se još i maligni egzoftalmus i srčana insuficijencija . ređe ↑ t°C. određivanje IgG (KATS) .v.Dg – karakterističan trijas – struma + egzoftalmus + tahikardija – određivanje koncentracije T3 i T4 u serumu – scintigrafija – difuzno povećan zahvat J131 – merenje bazalnog metabolizma. opadanje kose. primarni hipotireoidizam – zbog insuficijencije tireoidne žlezde 2. metabolička acidoza. plazmafereza ili peritonealna dijaliza HIPOTIREOZA . promene na štitastoj žlezdi – difuzna struma (zbog ↑ stimulacije rasta pod dejstvom Ig) – čuje se šum i palpira tril 2. ↑ aktivnost simpatikusa – palpitacije.Th – preparati tioureje (propil-tio-uracil) – inhibira biosintezu T3 i T4 – β-blokatori – terapijske doze radiojodida (neuspeh medikamentozne i kontraindikacije za hirurgiju) – hirurška terapija . traume naglo nastaju hiperpireksija.oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima . dehidratacija. Ubrzan metabolizam karakteriše ubrzanje opšte cirkulacije: ubrzan puls. poliurija.najteža komplikacija je tireotoksična kriza – svi simptomi su izraženiji. verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH .. centralni hipotireoidizam – zbog insuficijencije hipofize ili hipotalamusa 3. tremor šaka.umerena hipertenzija. vrućine. Posledica je ↑ sekrecije tireoidnih hormona . moguć je letalan ishod . pa posle per os – NaJ i. Obično se deli na 1.• GRAVES-BAZEDOVLJEVA BOLEST . delirijum. dijareja. polidipsija. Autoimune geneze je. Egzoftalmus nastaje zbog ↑ sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu. Postoje IgG At (LATS) koja stimulišu tireoideu da luči hormone bez povratne sprege. metimazol oralno – ako nema rezultata. lomljivi nokti 3. – hidrokortizon i.Th – propranolol u infuziji prvo.↑ MV.Etipatogeneza – učestalost je veća u članova iste porodice. povraćanje.usled infekcije.predstavlja klini čki izraz nedostatka hormona tireoidee ili nesposobnost tkiva da ih koristi.v. ekstratireoidne manifestacije – orbitopatije (očni znaci) • Štelvagov znak – ukočen vodnjikav pogled • Mebijusov znak – nemogućnost konvergencije bulbusa • Grafeov znak – uvek vidljiva beonjača • Jilinekov znak – tamnija pigmentacija kapaka • Dži-Ford znak – nemogućnost nabiranja čela pri pogledu na gore • Dži-Froj znak – tremor zatvorenih kapaka • Rimple znak – lagoftalmus . perifeni hipotireoidizam – zbog rezistence tkiva na tireoidne hormone .

n. Srbije. tireosupresivnih lekova. Hašimotov tireoiditis. postaje nepokretna i daje simptome kompresije) . Karakteristična je u nekim krajevima Slovenije. Područje je endemsko ako je prevalenca strume ≥10% ukupne populacije. elastični otoci (samo na očnim kapcima ili generalizovani).Th – davanje TH normalizuje fizi čki razvoj. . anemije. oligurija.Dif Dg – nefrotski sindrom. ektopije žlezde. često sterilni . zapaljenje. ali ne leči idiotiju STRUME .eutireoidna – netoksična struma se definiše kao uvećanje tireoidne žlezde bez poremećaja funkcije. Najpre je prisutna difuzna. At na TH .kreten – patuljast rast. Hašimoto tireoiditis.Etiologija – nedostatak joda u hrani i vodi. pokretna. zaboravnost.Komplikacije – krvarenje. potvrda življenja na endemskom području .) .. ponekad gluvonemi. otvorena usta. oboljenja hipofize i hipotalamusa – periferni – rezistenca tkiva na TH.javlja se u područjima sa nedovoljnom količinom joda. hladna suva koža. biopsija .. a zatim nodozna struma. bezbolna.nedostatak joda u vodi i hrani . bolna osetljivost miši ća . hronični glomerulonefritis .Dg – scintigrafija.Dg – niske koncentracije T3 i T4 – ↑ koncentracija TSH u serumu.. karcinom tireoidee . kratak vrat. maligna alteracija (nodozna struma naglo raste. Daje simptome kompresije na traheju (kašalj.Etiologija – primarni – zbog anomalija razvoja žlezde. što dezinhibira lučenje TSH koji dovodi do hipertrofije žlezde . namirnica ili davanje jodnih injekcija – daju se TH ⇒ ↓ sekrecija TSH ⇒ ↓ strume – strumektomija – kada se formira nodozna struma . puls snižen. posle zračenja – centralni – hipopituitarizam. rubeole u trudnoći. recurens (promuklosti).pritisak je povišen (zbog oligurije). simpatikus (Hornerov sindrom). refleksi usporeni. čvrsta.Dif Dg – sporadične strume.tromost. Može biti endemska ili sporadična § ENDEMSKA STRUMA . gojenje uz smanjen apetit.. ezofagus (otežano gutanje).Patogeneza – deficit joda smanjuje produkciju tireoidnih hormona. zatvor. zimogrožljivost.. soja. kupus. često sa hernijom. toraks i ekstremiteti.Klinički – tireoidea je uvećana. počinje se sa manjim dozama § hypotireosis congenitalis (cretenismus) . sedlast nos.Th – jodna profilaksa – jodinacija soli. stridor). postoperativno.Th – supstituciona sa T4 – L-tiroksin – doživotno!!! – ako su znaci koronarne insuficijencije ili edemi izraženi. ↓ vezivanje joda u žlezdi – ↓ bazalni metabolizam .Klinički – simptomi i znaci se razvijaju postepeno . Bosne. kelj. Mnogo je češća kod žena. Štitasta žlezda je nepalpabilna . izbo čen trbuh. Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume . Postoje i strumogene supstance u pojedinim vrstama hrane (repa. adinamija.

zamorljivost.predstavlja zapaljensko oboljenje štitaste žlezde. koža iznad nje je topla.Klinički – struma može biti difuzna ili nodozna. scintigrafija . zrači u vili čni ugao.Etiologija – može biti kongenitalna ili forma izazvana strumogenim supstancama – spontani slučajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa – većina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH . menopauzi . gljivične ili parazitarne infekcije. pojačava se kod gutanja. .definiše se kao eutireoidna struma sa prevalencom manjom od 10% u nekoj populaciji. verovatno posledica virusne infekcije. Češća je kod žena i zapaža se obično u pubertetu. bolna faza bez le čenja traje 1-3 meseca . Oboljenju često prethode infekcije donjih respiratornih puteva .u većine.Th – antibiotici. preznojavanje .Th – lakši oblici se ne le če – kod težih oblika prvo kortikosteroidi (prednizon) . Prema kliničkom toku i trajanju mogu da budu akutni.Klinički – simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastaju postepeno .obično bolesnici osete prvo bol u prednjoj loži vrata. trudnoći. malaksalost. subakutni i hronični § AKUTNI TIREOIDITIS .Dg – palpacija (i za razlikovanje difuzne od nodozne) – UZ.predstavljaju zapaljenska stanja štitaste žlezde.Laboratorija – ↑ SE.posledica je piogene.Dg – ↑ SE. u uslovima pothranjenosti. preznojavanje . nivo TSH u serumu – normalan bazalni metabolizam – scintigrafija – ravnomerna distribucija radioaktivnog joda . u te ćim imaju hipotireoidizam – daje simptome kompresije ako je velika . bol je veoma izražen. ubrzan srčani rad. leukocitoza – klini čka slika “migrirajućeg bola“ – mala fiksacija jodida . a razvijaju se i slabost.Klinički – štitasta žlezda je uvećana. leukocitoza – tiroksin može biti blago povišen . otok. Javlja se obično kod starijih osoba koje su bile izložene nekoj lokalnoj povredi.Dg – laboratorija. vidi se crvenilo.. eventualno drenaža ako se formira apsces § SUBAKUTNI TIREOIDITIS – de Quervain . okretanja glave i dodira. ↑ t°C. rame. Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa – u blagim oblicima bolesnici su eutireoidni..postoji otok žlezde koji menja lokalizaciju – migriraju ći tireoiditis .Th – tretman zavisi od uzroka TIREOIDITISI .§ SPORADIČNA STRUMA . ima karakter pulsirajućeg bola – ↑ t°C.

usled oštećenja tireocita (virus. leukocitoza – ↓ TH. kostima i mozgu .Dg – progresivno uvećanje žlezde ili strume koje se ne povlači na supresivnu th sa TH – UZ. Pojavljuju se kao sporadični i u sindromu MEN (multipla endokrina neoplazija). Češći je kod žena i to u krajevima bogatim jodom. karcinom se ispoljava kao inkapsulirani čvor. biopsija – ↑ kalcitonin kod medularnog karcinoma . od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu do hipermalignih i agresivnih koji se za par meseci fatalno završavaju 1. SLE) ukazuje da je to sekundarna posledica autoimune reakcije .§ HRONIČNI TIREOIDITIS – Hashimoto . bezbolna i brzo raste 4. ↑ Ig. naj češće u plućima.klini čki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu sa pojavom dispneje i disfagije. anemija.3% svih malignih oboljena.makroskopski.Dg – ↑ SE. ↑ TSH – titar At je visok – citološki – žlezda jako infiltrirana limfocitima – UZ.ovi tumori su retki i čine 0. povreda) oslobađa se tireoglobulin koji indukuje stvaranje autoAt u cirkulaciji. PAPILARNI KARCINOM – najsporije raste od svih tireoidnih karcinoma.predstavlja autoimuno zapaljenje štitaste žlezde. At izazivaju zapaljensku reakciju sa bujanjem limfocita i dalja oštećenja. Širi se u vrat i medijastinum limfnim putem. ali ima lošiju prognozu od papilarnog 3. Početak bolesti može pratiti hipertireoidizam. miastenija. Sinteza TH je ↓.Klinički – u ranim stadijumima zapaža se neosetljiva čvrsta struma.uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2. Masa je tvrda. kostima i jetri. FOLIKULARNI KARCINOM – češći je kod žena starijih od 40 godina u područjima endemske strume . a mikroskopski znaci invazije kapsule u krvne sudove . fiksirana. Tumor infiltrira okolno tkivo i širi se limfnim putevima. MEDULARNI KARCINOM – tumor parafolikularnih ćelija. scintigrafija. ♂ i kod postojanja udaljenih metastaza . a kasnije hipotireoidizam (zato što tireoidno tkivo involuira). NEDIFERENTOVANI KARCINOM – maksimalna incidenca je posle VI decenije i prati učestalost folikulskog karcinoma .Th – L-tiroksin (pre pojave hipometabolizma da bi se ↓ zapaljenska aktivnost) – kortikosteroidi – retko potrebna operacija KARCINOM TIREOIDEE . a udaljene metastaze su u plućima. Povezanost sa drugim autoimunim oboljenjima (Adison. Tumor luči kalcitonin . Razvijaju se znaci hipometabolizma . a lučenje TSH ↑ što izaziva strumu . Udaljene metastaze su retke. ali ne najčešći endokrini tumor. fiksacija radiojodida (prvo ↑ pa posle ↓) – scintigrafija . lošija je prognoza kod starijih osoba. promuklosti i hemoptizija.ovaj karcinom relativno sporije raste. Označava razli čite neoplazme.prognoza je dobra.

. a inhibira reapsorpciju fosfata i HCO3-. odnosno inhibicija mobilizacije Ca2+ iz koštanog tkiva. alkohol .25(OH)2 D3 4. oslobađanjem Ca2+ iz kostiju – stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH ↑ oslobađanje Ca2+ i fosfata iz kostiju u vanćelijsku tečnost. Vit D povećava i fosfate u cirkulaciji.sintetiše se u parafolikularnim ćelijama ili C-ćelijama štitaste žlezde. ↑ sekrecija ovog hormona nastaje primarno (adenom paratireoidnih žlezda).holekalciferol (vit D3) sintetiše se u koži pod uticajem UV zraka. Na taj način KT je fiziološki antagonist PTH (usaglašenost akcija PTH i KT uslov je za održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u vanćelijskoj tečnosti) . ↑ apsorpcije Ca2+ u GIT-u – ovde PTH deluje indirektno preko 1.PTH održava normalne koncentracije Ca2+ na 4 načina 1. Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca2+ i fosfata u GIT-u HIPERPARATIREOIDIZAM . Niske vrednosti Ca2+ ubrzavaju ovaj proces. pa nastaje 25-OH kalciferol. a druga aktivacija je u tubulskim ćelijama bubrega gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1.sa starošću rezerva i sekrecija KT se smanjuje.KT još ima i inhibirajući uticaj na konvertovanje vit D u 1.stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipofosfatemija i hipokalcemija.ili ↑ funkcija paratireoidnih žlezda predstavlja sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH.prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom. ↓ fosfata u plazmi • KALCITONIN . a visoke inhibiraju . Krajnji efekat jeste ↑ resorpcija kostiju i inhibicija stvaranja koštanog tkiva.sinteza PTH se odvija u paratireoidnim ćelijama i na brzinu tog procesa utiče koncentracija vaćelijskog Ca2+.osnovni cilj dejstva PTH jeste održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u serumu i drugim delovima vanćelijske tečnosti . Oba ova oblika vit D nisu biološki aktivna .25 (OH)2 D3 u bubrezima . a ergokalciferol (D2) se unosi hranom.primarni efekat KT je sprečavanje resorpcije kostiju. a PTH ↑ što je jedan od razloga osteoporoze u starosti • VITAMIN D .na pojačano lučenje KT još deluje i pentagastrin. a glavna posledica je pad nivoa Ca2+ u serumu . a vodeća uloga je ↑ nivoa Ca2+ u serumu. Stimulacija za lučenje KT jeste i najmanje povećanje jonizovanog Ca2+. PTH inhibira i sintezu kolagena 3.25 (OH)2 D3 . stimulacijom vraćanja Ca2+ iz bubrega – PTH ↑ reapsorpciju Ca2+ i Mg2+ u tubulima.Th – radi se tireoidektomija. Oba efekta vode povećanju Ca2+ u cirkulaciji. PTH stimuliše konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2. radikalna resekcija vrata ako su zahva ćeni limfni čvorovi – radiorezistentni su tako da radioterapija ne pomaže – postoperativna doživotna supstituciona terapija sa TH PARATIREOIDNE ŽLEZDE • PARATHORMON . sekundarno .

Th – ishrana sa malo fosfora – antacidna sredstva na bazi aluminijuma (oni vezuju fosfate u hrani) – supstituciona th kalcijumom u visokim dozama • TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . Rö. svrab (zbog ↑ Ca2+) . što vremenom dovodi do hiperplazije žlezda i njihove hiperfunkcije . a osteitis fibroza do fraktura kostiju – kalcifikacije u zglobovima ⇒ bol u zglobu – svrab nepoznatog porekla . adenom ili karcinom. Ovo vodi u hroni čnu hipokalcemiju. osteitis fibrosa cystica . sekundarni hiperparatireoidizam . Češće se javlja kod dece koja su bila izložena radijacionom zračenju ili kod osoba koje su koristile tiazidne preparate ili kalcitonin. opštu slabost i brz zamor.Patogeneza – PTH dovodi do hiperkalcemije. hidrokortizonski test. malapsorpcija.Klinički – slika nije karakteristi čna. osteitis fibrosa cystica . Povećano se resorbuje i Ca2+ u tankom crevu . rahitis. mršavljenje.Klinički – u početku je asimptomatski.Dg – laboratorija – hiperkalciurija.zbog višegodišnjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma može se razviti adenom . depresija – poliurija. Hiperfosfatemija inhibira konverziju vit D2 u aktivan oblik što smanjuje apsorpciju Ca2+ u GIT-u. rezistenca tkiva na vit D.Klinički – znaci i simptomi hronične bubrežne insuficijencije (znaci osnovne bolesti) – osteodistrofija dovodi do bola u kostima.Th – hirurška – sindrom akutne hiperkalcemije se le či većim dozama kalcitonina.ovde su paratireoidne žlezde primarno normalne. osteomalacija) i tercijarno (posledica sekundarnog oblika) • PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . hipomagnezijemija . GIT tegobe – zaboravnost. a kasnije nastaju: – anoreksija.Rendgen – osteomalacija. a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima do hipofosfatemije i metaboličke acidoze. nefrolitijaza – osteoporoza.Patogeneza – kod oštećenja bubrega (destrukcije bubrežnog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim ↑ lučenja PTH. ali stanje hronične hipokalcemije predstavlja stalan stimulus za pojačan rad ovih žlezda. ↑ serumski PTH. Pravi razlog za ove pojave nije poznat.rezultat je povećanog i nekontrolisanog lučenja PTH.Etiologija – hronična bubrežna insuficijencija. ↑ alkalna fosfataza. jer je maskirana simptomima osnovne bolesti K – najčešće se bolesnici žale na pojačane bolove u kostima.Laboratorija – postepen porast Ca2+ u serumu iz dotle hroni čno hipokalcemi čnih vrednosti . a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih žlezda sa velikim lučenjem PTH . scintigrafija. polidipsija.Dif Dg – metastaze u kostima.Etiologija – histološki se sreću 3 vrste promena – hiperplazija. deficit vit D ili Ca2+ u hrani. Ovi adenomi su nekada samo deo kliničke slike MEN-a . rehidratacijom • SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . maligni tumori. UZ. kortikosteroida.(hroni čna bubrežna insuficijencija. zbog hiperfunkcije žlezda . biopsija .

hipokalciurija. jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH – prisutne promene su definitivne NADBUBREG – bolesti korteksa • 1.v.Dg – laboratorija – hipokalcemija. KORTEKS – sastoji se iz 3 sloja zona glomerulosa – mineralokortikoidi – aldosteron i dezoksikortikosteron zona fasciculata – glukokortikoidi – kortizol. dishondroplazija IV i V metakarpalne kosti – okruglo i nasmejano lice. 3.Th – odstraniti sve 4 žlezde jer su sve u hiperfunkciji. Da bi se očuvala funkcija PTH autotransplantacijom se vraća jedna (najmanja) žlezda HIPOPARATIREOIDIZAM . ↑ fosfata. postoji osetljivost receptora u membranama ćelija tubula na dejstvo PTH .je udružena pojava biohemijskih promena karakterističnih za hipoparatireoidizam i određene somatske anomalije . lakša psihička retardiranost . potištenost ili agresivnost . katarakta (zbog kalcifikacije sočiva). hipomagnezijemija. hipofosfaturija – EKG znaci hipokalcemije – nizak serumski PTH . hiperfosfatemija. infuzija Ca-glukonata.Th – akutna tetanija – i.Dg – klini čki – tetanija – laboratorija – hipokalcemija. rezistenca perif.Klinički – ↑ neuromuskularna razdražljivost – mišićni spazmi u distalnim partijama ekstremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog popuštanja – u odsustvu napada Kvostekov (refleks facijalisa) i Trusov znak (karpalni spazmi) su uvek prisutni – ponekad suvlja koža.predstavlja deficit PTH sa posledičnom hipokalcemijom i hiperfosfatemijom . istanjena kosa. kortizon. hiperfosfatemija.Klinički – manji rast..Etiologija – idiopatski. kortikosteron androgeni – testosteron. hipofosfaturija – Rö – promene na koštanom sistemu . hipokalciurija. oralno Rokaltriol (ako je odgovor nedovoljan na th. ponekad udružen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma – postoperativno. progesteron . 2.Patogeneza – ↓ tubulska reapsopcija Ca2+. dodati Mg) – hronična tetanija – doživotna th sa vit D2 i D3. estradiol. ograničenje fosfata u ishrani PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM . ↓ oslobađanje Ca2+ iz kostiju.Th – lečenje ne postoji. tkiva na PTH .Etiologija – oboljenje je nasledno. ↓ stvaranje vit D i ↓ apsorpcija Ca2+ .

↑ katabolizam proteina.KARCINOM – kod ovih bolesnika je tok bolesti brz i pored hipokorticizma razvija se i androgenizacija i razvoj ozbiljne hipertenzije. amenoreja.Dg – UZ. a kod metastaza hemioterapija – ektopi čni (neendokrini) tumori se operišu. akne.predstavlja primarnu hroničnu insuficijenciju kore nadbubrega.Morbus Cushing se odnosi na tumor hipofize. gubitka TT – deficit androgena redukuje miši ćnu masu . psihoza .Th – vezana je za uklanjanje neposrednog uzroka njegovog nastanka. pa je potrebna supstitucija do oporavka . hirzutizam. masne naslage na bazi vrata pozadi – bufalo vrat). seboreja.Klinički – glavni znaci bolesti su gojaznost Kušingovog tipa (gojaznost trupa.Etiologija – TBC infekcija i autoimuna oboljenja kore nadbubrega – ova insuficijencija može biti udružena sa tireoiditisom. U nekim slučajevima povećani su i aldosteron i androgeni . scintigrafija. hipertenzija. Vrlo rano daje udaljene metastaze . gastritisom.Dg – CT. Izaziva hipersekreciju glukokortikoida . hipoglikemije.Dg – obi čno u vreme dijagnoze tumor je inoperabilan i postoje metastaze u jetri i plu ćima – ↑ vrednost hormona nadbubrega i njihovih prekursora – CT.Th – operativna ili medikamentna adrenektomija. osteoporoza. okruglo lice. Najčešće se javlja između 20 i 40 godina . miši ćna slabost. tamno crvene strije po koži.Dif Dg – drugi uzroci gojaznosti. a kada je uzrok Cushinga ektopi čna sekrecija ili adenom ili karcinom nadbubrega koristi se naziv Cushingov sindrom . ako je tumor inoperabilan onda se primenjuje medikamentozna terapija • ACTH nezavisni Cushing . Posle operacije se razvija supresija hipotalamo-hipofizne osovine. ↑ resopcija kosti ⇒ osteoporoza. hipotenzije. dijabetesom. krvni podlivi u koži. Tako se tumori nadbubrega operativno uklanjaju.Tok – nelečen Kušing ima progresivan tok bolesti. CT.ADENOM nadbubrega je obično unilateralan. ↓ volumena plazme. hiperpigmentacija (zbo ACTH).Patogeneza – povećanje kortizola povećava glikoneogenezu ⇒ hiperglikemija.Klinički – nema hiperpigmentacije. Mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu i trupu. deksametazonski test (⊕ ako je ACTH iz hipofize) – klini čki nalaz . diabetes mellitus.Patogeneza – ↓ sekrecija kortizola za posledicu ima ↑ sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože – ↓ sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa.. esencijalna hipertenzija . odsutan je hirzutizam i akne. vitiligom. .u osnovi ovog sindroma je ↑ sekrecija glukokortikoida .CUSHINGOV SINDROM – hiperkorticizam . scintigrafija ADDISONOVA BOLEST – hipokorticizam . scintigrafija .oko 10% bolesnika sa kliničkom slikom Cushinga ima adenom ili karcinom nadbubrega i tada se govori o ACTH-nezavisnom Cushingu . anoreksije. Lečena stanja imaju dobru prognozu . nema poremećaja gonadne funkcije jer nisu ↑ androgeni ..

predstavlja stanje ↑ hiperfunkcije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona.Klinički – bolest počinje postepeno. prolivi. Oboljenje je češće kod žena .) . hipertrofija klitorisa. Efekti delovanja ovih hormona se manifestuju u promeni seksualnih karakteristika pola. anemija. To dovodi do hipogonadizma (hipotrofija testisa). potamnele otkrivene partije kože. nauzeja i povraćanje. meke istanjene kože. ↓ Na+. oligurija. KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (ženski pseudohermafroditizam) . apatija .Th – doživotno lečenje kortikosteroidima – tuberkulostatici – ako postoji TBC infekcija – normalizacija krvnog pritiska – mineralokortikoidni preparati – u svim stresnim situacijama dodatne doze kortikosteroida – Th Addisonske krize – urgentno tečnost. Glu. mučnina.dete ženskog hromozomskog i gonadnog pola rađa se sa muškim seksualnim karakteristikama. VIRILIZAM KOD ŽENA . Javlja se nizak rast zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica .Tok – Addisonova bolest je hronično doživotno oboljenje koje ima dobru prognozu uz odgovarajuću supstitucionu terapiju . Leči se hirurški . smrzotine.Klinički – opšta slabost do prostracije. ređe adenom ili karcinom 1. Žena gubi ženske polne odlike i sti če muške . amenoreja.najčešće zbog karcinoma.najčešće je u pitanju hiperplazija. CT za lateralizaciju tumora . leukopenija. limfocitoza. a anomalije spoljnih genitalija se koriguju hirurški 2. povećana dubina glasa.Komplikacije – Addisonska kriza – predstavlja akutizovano stanje hronične insuficijencije kore nadbubrega uzrokovano stresnim stanjima (infekcije.. dehidracija. malaksalost. antibiotici ADRENOGENITALNI SINDROM .hirzutizam.Dg za sve – ↑ 17-ketosteroidi u serumu – klinička slika u prisustvu normalnih gonada. Leči se nadoknadom kortizola.poremećaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa androgenim efektima koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. fizički napor. hloremija. ↑ t°C. Slobodna produkcija ACTH stimuliše korteks na hipersekreciju androgena. hemokoncentracija. astenija. suva i istanjena koža. niske koncentracije kortizola a visoke ACTH u plazmi – TBC test – titar At na koru nadbubrega .Dg – laboratorija – ↑ K +. prevremenog razvoja seksualnih odlika. često mokrenje.urođen enzimski defekt u sintezi kortizola. gubitak apetita i TT. jača osteomuskularna građa. operacije. a posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa . Javljaju se zamaranje. hipotenzija . kortizol.leči se hirurški 3. nesvestice. opekotine. involucija grudi.. a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni .. mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici. so. MUŠKI LAŽNI PREVREMENI PUBERTET .izazvan je feminizirajućim tumorom testisa. traume.

adrenalin (α.. poro đaj. lipolize.efekat dejstva kateholamina – reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njihovih receptora . dilatacije bronha.NADBUBREG – bolesti medule . inhibibicije peristaltike GIT-a. dok je noradrenalin pretežno za αreceptore. operacije. tahikardija. znojenje. UZ kod potvrđene dijagnoze tumora . hipoglikemija.sekreciju kateholamina stimuliše stres – traume. dopamin) .Dg – ↑ kateholamini i njihovi produkti u serumu – histaminski test – retropneumografija – scintigrafija. opekotine.predstavlja hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine .. 10% slučajeva multipli . . fibrilacije srca . U toku operacije TA može naglo skočiti i izazvati fibrilaciju komora. ↓ TT .stimulacija β-receptora dovodi do relaksacije glatke muskulature . Intermitentnu hipertenziju provocira ↑ intraabdominalni pritisak. glikogenolize ⇒ hiperglikemija. eklampsija. dilatacije krvnih sudova. Dopamin deluje na obe vrste receptora .noradrenalin (α) daje efekat preko izrazitog ↑ TA. Prate je glavobolja. apopleksije.kateholamini se sekretuju i sintetišu u hromafinom tkivu. vazokonstrikcije krvnih sudova.Etiopatogeneza – 90% slučajeva adenom. lipolize . noradrenalin. β) ispoljava svoje dejstvo preko ⊕ inotropnog i hronotropnog dejstva na srce.aktivnost adrenalina je vezana za obe vrste receptora. CT. .stimulacija α-receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature u organima i sistemima . operacija. refleksna bradikardija (visoka adrenalinska sekrecija) ili rahikardija (visoka NOR sekrecija) .Dif Dg – maligna hipertenzija drugih uzroka. ↑ bazalnog metabolizma. meduli. nefritis. – trajanje i težina hipertenzivnog napada su različite. bledilo.. umereno ↑ TA.Th – hirurška.pored obe medule nadbubrega obuhvata i simpatički nervni sistem koji uključuje preganglijske neurone. Zbog toga je važna preoperativna i intraoperativna priprema!!! . ↑ MV. energetske i vitalne potrebe samoodbrane FEOHROMOCITOM .preko povećane sekrecije kateholamina pokreće se moćan mehanizam adaptacije i odbrane organizma kojim se regulišu metaboli čke. palpitacije.na feohromocitom najviše upućuju znojenje. trovanje olovom . bledilo ili crvenilo lica. hipertenzija.u meduli se sintetišu KATEHOLAMINI (adrenalin.Klinički – osnovni znak bolesti je paroksizmalna hipertenzija. srčane insuficijencije.Komplikacije – česte hipertenzivne krize i fiksirana dugotrajna hipertenzija mogu dovesti do edema pluća. mozgu i na završecima postganglijskih neurona simpatikusa .. simpatičke ganglije i postsinapti čke neurone . smrzotine. U 50% slučajeva se otkrije tek na obdukciji .obično je benigne prirode i javlja se između 25 i 40 godine.

Patogeneza TIP I – u osnovi. mada se bolest manifestuje u 1-2%. D i PP) je neznatno manji. gojaznost. One same postanu Ag-prezentujuće ćelije koje svoje Ag prezentuju T-helper Ly. Amiloid direktnim dejstvom oštećuje ćelije. To su autoAg . što neminovno vodi ↓ broja β-ćelija. Postoji i promenjena osetljivost perifernih tkiva na insulin. jer luče autoimuna At. To su • insularna At (ICA iz citoplazme i ICSA) – At protiv Ag na površini β-ćelija • At protiv insulina – IAA • At protiv Ag (proteina) ćelija ostrvaca TIP II – u ovom tipu dijabetesa volumen endokrinih ostrvaca se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 60-80%. a istovremeno broj ostalih ćelija (α. Ovde se odmah mora primeniti insulin. ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja β-ćelija endokrinih ostrvaca pankreasa.kod tipa I najbitniji faktori sredine su infekcija pankreatotropnim virusima i autoimunitet. Kada β-ćelija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se tip I dijabetesa.geni – utiču na nenormalnu pojavu. uslovljeni apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije i/ili delovanja insulina TIP I – INSULIN-ZAVISNI (juvenilni) DIJABET – ima nagao početak sa prethodno dugim asimptomatksim periodom gubitka β-ćelija zbog čega je ↓ lučenje insulina. u najvećem delu ostrvaca nema β-ćelija i javlja se zapaljenska reakcija – INSULINITIS. HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo . belančevina i masti.Etiologija – približno 25% opšte populacije ima genetsku predispoziciju. pogrešnu prezentaciju Ag na površini β-ćelija. U tom momentu. a ↑ hepatička produkcija Glu . nedovoljna fizička aktivnost i psihički stres što povećava rizik za ispoljavanje bolesti . jer će nastupiti ketoacidoza. njih T-helper ćelije ne mogu da prepoznaju kao svoje.B-Ly – su takođe uključeni u autoimuni odgovor. tako da je ↓ preuzimanje Glu. poremećena je sekrecija insulina (β-ćelije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije). koma i smrt TIP II – INSULIN-NEZAVISNI (adultni) DIJABET – razvija se lagano. ali i ometa prolazak Glu i insulina između β-ćelija i krvi . ali se sekrecija insulina održava godinama. Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine koji izazivaju bolest kada postoji genetska predispozicija . Bitan je nalaz amiloida između bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca.virusi – kao glavni faktori spoljašnje sredine menjaju proteine β-ćelija koji izlaze na površinu i pošto su izmenjeni. Insulinitis se sastoji iz limfocitne infiltracije i to najviše T-helper Ly i Tcitotoksičnih Ly koji uništavaju β-ćelije .Klinički – ↓ lučenje insulina ⇒ ↑ lučenje glukagona (anabolički hormon) (katabolički hormon) PROTEINI ↓ potrošnja AK ↑ razgradnja AK ↑ urea u krvi ↑ K + u plazmi ↓ telesne i miši ćne mase slabost ↑ AK u plazmi (↑ lučenje N2 urinom) negativan bilans azota .predstavlja sindrom koji karakteriše hroni čna hiperglikemija i poremećaji metabolizma ugljenih hidrata. dok kod tipa II je neadekvatna ishrana. U ostrvcima može da zauzme i do 80% zapremine (prostora).DIABETES MELLITUS .

diferencijacija ova dva tipa dijabetesa vrši se na osnovu godina starosti. odgovora na terapiju. Početak je postepen. acetonski zadah ↑ izlučivanje ketonskih tela urinom TIP I – ređi je oblik. kliničke slike. povraćanje ↑ glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri ↓ je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi) ↑ ketonskih tela u plazmi bol u trbuhu. Ima lošu prognozu. ↑ žeđ. često u vreme neke respiratorne. muka. a u manje jasnim slučajevima glukagonskim testom. određivanjem At na ostrvca i HLA-Ag . naj češće pre 25-e godine. ↑ apetit uz gubitak TT – OGTT (oralni glukoya tolerans test) – 75g Glu + 250g H2O . Ako se bolest ne prepozna i ne leči na vreme. nekad se otkriva slučajno laboratorijskim pregledima. 60-80% u gojaznih osoba. skoro nikad posle 40-e. polidipsija dehidratacija zbog osmotske diureze gubitak elektrolita acidoza (hiperventilacija. Mnogo je češći od tipa I .UH ↓ iskoriščavanje Glu ↑ stvaranje Glu hiperglikemija glikozurija polifagija ↓ metabolisanje Glu ima uticaj na centar za glad Glu u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogu ćnost reapsorpcije poliurija. digestivne ili urinarne infekcije. česte su komplikacije TIP II – obično se manifestuje kod odraslih. tahipnea) MASTI ↑ lipoliza ↑ lipogeneza ↑ SMK ↑ SMK u plazmi gubitak masnog tkiva. posle 40-e godine. dovodi do ketoacidotične kome. Početak je nagao.Dg – laboratorija – glikemija – klini čka slika – ↑ mokrenje.

Klinički – poliurija. Često je reč o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete žeđ. bol u trbuhu . hipoksija laktička acidoza hemokoncentracija azotemija ↑ viskoznost tromboza . nastaju teški poremećaji svesti sve do kome. zbog neuzimanja terapije. PO4 ketoacidoza (Kussmail) steatoza jetre ↑ lipidi u krvi (trigliceridi.KOMPLIKACIJE DIJABETESA v AKUTNE 1. K. posle tiazidnih diuretika . KETONSKA ACIDOZA (KOMA) ↑ glikoneogeneza ↓ iskorišćavanje Glu ↑ lipoliza ↑ SMK u krvi hiperglikemija oksidacija MK keto tela osmotska diureza ketonemija. ona prelazi iz IC u EC pa nastaje ćelijska dehidratacija. Ovo hiperosmolalno stanje ↓ lipolizu i ketogenezu.Th – rehidracija. Na. HIPEROSMOLALNA HIPERGLIKEMIJSKA KOMA glikemija > 40mmol/l osmol > 305mosmol/l . oligurija (kasnije) – suvo lice i sluzokoža.radi izjednačavanje osmolalnosti tečnosti.razlog ove pojave nije dovoljno jasan . ketonurija ↑ SMK u jetri gubitak H2O.javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetičara u toku stresa. tahikardija – ↓ tonus očnih mišića. povraćanje. nadoknada elektrolita – normalizacija acidobaznog stanja 2. pa je ↓ TA. HIPERGLIKEMIJSKA. pa ne unose dovoljne koli čine tečnosti. VLDL) hipovolemija pH dehidratacija šok.povećanjem osmolalnosti EC tečnosti nastaje dehidratacija . Zbog hiperglikemije i glikozurije gube se i elektroliti. polidipsija. mučnina. Pošto se to dešava i u mozgu. davanje insulin. Zato je ↓ perfuzija tkiva i postoji .

glomerulima bubrega (nefropatija) ili adventiciji nerava (neuropatija) . Patološke promene mogu biti na najsitnijim krvnim sudovima retine (retinopatija). a posle 40 godina u 8% dijabeti čara ↑ GF → ↑ protok krvi kroz bubrege → uvećan bubreg I STADIJUM – do 10 god – uvećanje bubrega.još se javlja poremećaj metabolizma lipoproteina. hemoragija i eksudacije. ↑ viskoznost krvi (zbog glikozilacije proteina Er zbog čega se povećava sklonost ka taloženju) i sklonost trombozama .Klinički – mučnina. MIKROANGIOPATIJE .javlja se u 20% posle 20 godina. Promene se pogoršavaju u trudno ći i u hipertenziji .kod 90% se javljaju posle 25-30 godina. faktora koagulacije .biohemijske promene su takođe mnogobrojne . ↑ protok kroz arteriole (zbog dilatacije i ↓ otpora) → ↑ volumena i viskoznosti krvi → hipoksija . mikroalbuminemija (↑ propustljivost membrane) II STADIJUM – do 15 god – stalna makroproteiurija III STADIJUM – do 20 godina – bubrežna insuficijencija sa azotemijom .hemodinamski poremećaji – ↑ TA ⇒ bubrenje BM (zbog ↑ stvaranja kolagena. Er.kod starijih osoba sa insuficijencijom jetre ili bubrega ili kad je prisutna hipoksija zbog oštećenog rada srca ↑ stvaranje laktata ⇒ ↓ pH arterijske krvi .↑ intenziteta poliolskog alternativnog metaboličkog puta za iskorišćavanje Glu → bubrenje ćelija . a prve promene posle 5-8 godina I početni oblik – uzrokovan pojavom mikroaneurizmi. velika osmolalnost plazme – klini čka slika .tkivna hipoksija sa ↑ stvaranjem laktata. može se javiti i nefrotski sindrom.Th – rehidracija – insulin malih doza u usporenom ritmu 3.Dg – ekstremna hiperglikemija.Th – laserska fotokoagulacija. pa dolazi do ↓ oštrine vida.u kliničkoj slici bitni su sledeći oblici a. poremećaj funkcije elemenata zida krvnih sudova.Th – hemodijaliza. hipertenzija.istovremeno. LAKTIČKA ACIDOZA . ↑ propustljivosti kapilara).glikozilacija proteina → oštećenje BM (autoimunom mehanizmom). povraćanje. hiperventilacija. dijabetesna nefropatija . Zbog izražene dehidratacije i ↓ TA povećana je sklonost ka trombozama . NaCl v HRONIČNE 1. prevencija (snižavanje TA) II proliferativni oblik – predstavlja odmakli stadijum gde se umnožavaju mali krvni sudovi retine. pa može doći do akutnog ili hroničnog gubitka vida na jednom ili oba oka b. ↑ GF.oštećenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih ćelija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova. dijabetesna retinopatija . retionopatije . HCO3-. poremećaj svesti do kome – akutni pankreatitis . buja fibrozno tkivo. Tr.

dorsalis pedis .indikacije – tip II preko 40 godina starosti. povrće) – masti – 20-30% – zasićene MK. voće.dijabetično stopalo – aterosklerotske ploče lokalizovane na bifurkaciji arterija zbog ↑ dejstva toka krvi na zid arterija → ishemija. pa poremećaj funkcije prstiju. progresivna i difuzna • hiperinsulinemija → hiperlipoproteinemija → ↑ razmnožavanje glatkih ćelija → bubrenje medije krvnih sudova • hiperinsulinemija → gojaznost i hipertenzija a. retencija urina – poreme ćaj seksualnog sfinktera → impotencija – KVS – hipotenzija. karbamazepin 2. izbegavanje stresa.OPŠTE MERE – higijena.intermitentne kaludikacije.Th – analgetici.ORALNI HIPOGLIKEMICI . redovne kontrole . edem nogu. srca. bolest krvnih sudova CNS-a c. atonija želuca. umerena ishrana. mononeuropatija – zahvata pojedine nerve (femoralni. ako nema komplikacija . očiju . difuzne i progresivne .imaju višestruku etiologiju. iz dubine. nema glikozurije i acetonurije. bockanje..javlja se u više klini čkih oblika 1. bubrega. gubitak vibracionog senzibiliteta. bolesnici sa oboljenjem jetre. Nastaju pareze i paralize tih nerava. ishiadicus. gubitak refleksa na istezanje. Traju po nekoliko dana ili nedelja.oko 30% (tip II) se leči isključivo dijetom.DIJETA – UH – 55-60% – složeni. MAKROANGIOPATIJE . pojava kolapsa pri ustajanju – GIT – dijareja. Najbitnija je ateroskleroza koja je kod dijabetičara prevremena. a ostali dijetom i insulinom.aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama .c. usporeno pražnjenje 2.preparati sulfoniluree stimulišu pankreas na sekreciju . palpatorne pulsacije a. vitamine A. ukočenost.kontraindikacije – mladi i deca. Dijabet je dobro regulisan ako je glikemija manja od 8mmol/l. Bolovi su jaki. fenitoin. C – proteini – ≈15% – životinjski proteini i leguminoze . unositi antiaksidanse. Spontano prolaze 3. fizički rad.. autonomna neuropatija – paraliza mokraćne bešike → infekcije. peroneus. žarenje.primena oralnih preparata duže od 10 godina može dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina . koronarna bolest b. nema kliničkih manifestacija na krvnim sudovima .promene su u mlađem dobu. simetrična periferna neuropatija – gubitak senzibiliteta donjih ekstremiteta. ishemija donjih ekstremiteta . trudnice.). teže rastvorljivi šećeri (žitarice. hipoksija. tip I. zrače u okolinu . E. promene tkiva (nekroza) TERAPIJA DIJABETESA . dijabetesna neuropatija . 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima.

indikacije – tip I. U ketoacidozi daje se i. insulong. actrapid. homorap. insulin kratkog dejstva – inutral.danas se koriste isključivo preparati goveđeg. tip II ako ne mogu da regulišu glikemiju dijetom i oralnim dijabeticima i pri pojavi komplikacija. svinjskog i humanog insulina 1. insulrap.. insulin dugog dejstva – ultralente. kada mu dejstvo počinje posle 5 min 2. superlente. deluju posle 2h.c. Najviše se koriste.INSULIN .m. insulin srednjeg dejstva – insulin lente. Dejstvo počinje posle 30 min. dati s. Dejstvo traje 36h . monotard. a traje do 8h. homolong. i i.v. ultratard. dejstvo traje do 24h 3. trudnice i dojilje .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful