BOLESTI BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTEVA

1. kliničko ispitivanje bubrežne funkcije 2. mokraćni sindrom u bolestima bubrega 3. glomerulonefritisi 4. akutni glomerulonefritisi 5. hronični glomerulonefritisi 6. tubulointersticijske nefropatije 7. akutna bubrežna insuficijencija (ABI) 8. hronična bubrežna insuficijencija (HBI) 9. nefrolitijaza 10. vaskularne bolesti bubrega 11. policistični bubrezi 12. tumori bubrega

KLINIČKO ISPITIVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE I ODREĐIVANJE KLIRENSA POJEDINIH SUPSTANCI - klirens supstance – predstavlja zapreminu plazme očišćenu od supstance u jedinici vremena C=

UxV P

C – klirens supstance

V – zapremina mokraće u jed.

U – [supstance] u mokraći P – [supstance] u plazmi 1. klirens inulina - inulin (polimer fruktoze) posle parenteralnog unosa se filtrira u glomerulima, ali se niti apsorbuje niti sekretuje u tubulima. Koncentracija inulina u primarnoj mokraći je ista kao i u plazmi ⇒ klirens inulina jednak je jačini GF CIN = GF = 125 ± 15 ml/min (GF ≈ 180l/24h) - ako je klirens neke supstance manji od CIN, to znači da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima. Ako je klirens > od CIN to znači da se ta supstanca sekretuje u tubulima - klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima ne zavisi od koncentracije supstance u plazmi (zavisi ako se aktivno transportuje) 2. klirens ureje - ureja se filtruje u glomerulima i pasivno resorbuje u tubulima. Zato je CUREJA < CIN - CUREJA nema konstantnu vrednost, već zavisi od veličine diureze (što je diureza veća, veći je i CUREJA i obrnuto). Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15 ml/min), CUREJA varira od 30-90 ml/min - jedino kod izražene bubrežne insuficijencije raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min) pa i CUREJA varira te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3. klirens kreatinina - kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens veći od CIN - u fiziološkim uslovima koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna, tj. količina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata mišića je za jednu istu osobu konstantna (za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina – ureja, mokraćna kis.) - koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane ⇒ CKREATININ je dobro merilo bubrežne funkcije - Jaffeova reakcija – mokraća se skuplja 24h, deobom ukupne koli čine mokraće sa 1440 min (24h) dobija se diureza ml/min i određuje se koncentracija kreatinina normalne vrednosti CKREATININ ♂ = 100-150 ml/min ♀ = 85-125 ml/min - dakle, kod zdravih osoba CKREATININ ≈ CIN (a ne veći kao što se očekuje → zato što je Jaffeova reakcija za određivanje koncentracije kreatinina u plazmi dobija lažno veća koncentracija jer se osim kreatinina dozira i neka druga supstanca) - kod hronične bubrežne insuficijencije CKREATININ ↑ , tako da odnos CKREATININ/CIN postaje 2:1 4. klirens para-amino-hipurata (PAH) - PAH je supstanca strana organizmu, izlu čuje se GF i sekrecijom - kada je koncentracija PAH-a u plazmi < 10 mg/100ml, CPAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const - CPAH ≈ renalni protok (jer se sav PAH koji dođe u bubreg u jedinici vremena izluči) - koncentracije ureje i kreatinina u serumu [ureja] = 2,5-7,0 mmol/l [kreatinin] = 40-140 mmol/l

- stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, nego od miši ćne mase (slabije razvijena osoba 1g/24h, dobro razvijena osoba 2g/24h) - proizvod koncentracije kreatinina u plazmi i klirensa kreatinina je konstantan [kreatinin] x CKREATININ = const - za utvrđivanje renalne hipofunckije kriterijum je CKREATININ, jer stvaranje ureje zavisi od koli čine proteina u hrani i stanja metabolizma. Samo u slučaju konstantne količine unetih proteina i dobrog metabolizma [ureja] x CUREJA = const. Dakle, [ureja] u serumu ne može biti merilo bubrežne funkcije baš u slučajevima različitog unosa proteina ili poremećaja metabolizma (infekcije, glavobolje, stres, šok...) II ISPITIVANJE KONCENTRACIONE SPOSOBNOSTI BUBREGA - bubrezi održavaju ravnotežu H2O u ekstraćelijskoj tečnosti lučenjem mokraće razli čite zapremine i razli čitog osmolaliteta - u zdrave osobe, prosečna diureza iznosi 1ml/min, a osmolalitet mokraće je 2-3x viši od osmolaliteta plazme pojačan unos H2O ⇒ ↑ diureze ⇒ ↓ osmolalnost urina (i obrnuto) - karakteristično je da je pun odgovor bubrega na opterećenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunošenje H2O veoma spor (1 dan) - OSMOLALNO OPTEREĆENJE BUBREGA predstavlja broj mosmol-a koji se izlučuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno opterećenje iznosi oko 0,7 mosmol/min (1000 mosmol/24h) - kada osmolalno opterećenje bubrega postane znatno veće od 1 mosmol/min, javlja se osmotska diureza koja se karakteriše povećanjem jačine diureze i težnjom da mokraća postane izoosmolarna sa plazmom. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze – osmolalitet mokraće ↑ ka osmolalitetu plazme. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene antidiureze – osmolalitet mokraće ↓ ka osmolalitetu plazme. Tipična osmotska diureza se javlja kod dijabetesa usled glikozurije - za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, žeđanje ne sme da traje duže od 1620h. U tim uslovima osmolalitet mokraće treba da je veći od 900 mosmol/l, a odnos osmolaliteta mokraće i plazme > 3,0 - umesto žeđanjem, koncentraciona sposobnost bubrega se može ispitivati parenteralnim davanjem pitressin-tanata i osmolalitet mokraće se određuje posle 8h - ustaljena je praksa da se koncentraciona sposobnost bubrega meri određivanjem specifične težine, što nema opravdanja, jer specifi čna težina zavisi od težine rastvorenih čestica na litar, a osmolalnost od broja rastvorenih čestica na litar MOKRAĆNI SINDROM U BOLESTIMA BUBREGA I POREMEĆAJ VELIČINE MOKRENJA A. OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA 1. OLIGURIJA - poremećaj u kome se luči < 400 ml/dan mokraće, a ta količina nije dovoljna za izlučivanje štetnih materija iz organizma - najčešći uzroci su akutne bubrežne bolesti praćene edemima - oligurija može biti i vanbubrežnog porekla, kada se velika koli čina vode i elektrolita gubi povraćanjem, znojenjem, prolivom... Za razliku od vanbubrežne (gde mokraća ima visoku specifičnu težinu), u bubrežnoj oliguriji ima nisku specifičnu težinu

POLAKISURIJA – često mokrenje (ne mora biti praćeno poliurijom) 2. Do 3 god. a može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis) . II NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA 1. teška – 10-20 g/dan . PROTEINURIJA – > 150 mg/dan . bolestima kičme. života se smatra normalnom. DIZURIJA – sve nenormalne pojave pri mokrenju – otežano mokrenje.. Ig..i u normalne. Tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni transportni mehanizam . nefropatije. promene mlaza mokrenja. α2-makroglobulini). blaga – 500-1000 mg/dan 3. 4. Wilsonove bolesti..kvalitativna podela proteinurija • glomerularna proteinurija – nastaje kod oštećenja glomerula koji sada propuštaju i proteine velike molekulske mase (albumine. adenom prostate. nefrotski sindrom – nokturija je jedan od prvih simptoma) 3.predstavlja potpuni prekid lu čenja urina.. Glavni uzroci anurije su potpuna opstrukcija na ma kom mestu duž mokraćnih kanala. prati svaku poliuriju. NOKTURIJA – često mokrenje noću. ENUREZA – nevoljno mokrenje u snu... umerena – 1. fiziološka – do 150 mg/dan 2. ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3. • disglobinurija (proteinurija zbog suviška) – kada se u organizmu sintetiše previše Ig. izlučivanje mokraće < 100 ml/dan. ANURIJA . INKONTINENCIJA – nesposobnost zadržavanja mokraće u bešici 5. ciroza jetre sa ascitesom.2. POLIURIJA – luči se > 2 l/dan mokraće. tj. a u daljem dobu uzrok treba tražiti u infekcijam. ↑ lučenje Glu i ureje (poliurija je praćena visokom specifičnom težinom mokraće). amiloidoza. tj. Uzroci su infekcije.u fiziološkim uslovima u mokraći nalazimo Tamn-Horsfalove proteine koji se ne nalaze u plazmi već ga luče ćelije ascedentnog dela Henleove petlje i čini glavni sastavni deo bubrežnih cilindara . b) poliurija zbog povećanog unosa H2O – primarna polidipsija B. Sreće se kod endemske nefropatije.kvantitativna podela proteinurija 1. pijelonefritis. zdrave osobe nalazi se izvestan sadržaj proteina (40-150 mg/dan) koji delom potiču iz filtrovanih proteina plazme. Deli se na a) poliuriju zbog nemogućnosti čuvanja telesne H2O – najčešći uzroci su dijabetes insipidus (poliurija je praćena vrlo niskom specifičnom težinom mokraće). nefritis sa gubitkom soli.ponekad proteinurija ne znači patološku pojavu (izolovana proteinurija). bolovi i pečenje pri mokrenju. POREMEĆAJI RITMA I KVALITETA MOKRENJA 1. toksičnih oštećenja tubula.0-3. hemoglobinurije. a delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije .. Oštećene ćelije tubula nisu u stanju da resorbuju proteine. U svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna srčana insuficijencija. Proteinurija retko prelazi 1g/dan. Najvažniji je nalaz albumina u serumu • tubularna proteinurija – nastaje kod tubulointersticijske nefropatije.0 g/dan 4. urođenim poremećajima urinarnog trakta..

neoplazme kolona i rektuma • medikamentozna hematurija – antikoagulantna sredstva. ciroza jetre. bolesti krvi. CILINDRURIJA – pojava cilindara u sedimentu urina . a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oštećenja glomerula . benigni i maligni Tu. nefrolitijaze. proliferativni oblici 2. pijelonefritisa. epitelne ćelije 3. traume.cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega.i mikrohematurija .klinička podela hematurija • renalna hematurija – kod GN. pored proteinruije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar i njihovi trigliceridi i holesterol se talože na hijaline cilindre • granulisani cilindri – nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćelija.podela GN prema raširenosti promena • fokalni – samo neki glomeruli su zahva ćeni • difuzni – zahvaćeni gotovo svi glomeruli • globalni – zahvaćen ceo glomerul • segmentni – zahvaćen deo glomerula . HEMATURIJA . Dakle.2. kalkuloza. lupusnefritis.. strana tela • hematurija u sklopu drugih oboljenja – SLE.. endotelne ćelije 2.može biti makro. u pitanju je bubrežna bolest parenhima .morfološka podela GN 1. poliartritis nodosa.govori u prilog infekcije . barbiturati 3. TBC bubrega. traume bubrega • hematurija iz donjih partija urinarnog trakta – nespecifična i specifična zapaljenja.> 5 eritrocita u vidnom polju sedimenta pri velikom uveličanju . mezangijumske ćelije . a kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom • voštani cilindri – degenerisani granulisani cilindri • eritrocitni cilindri – ukazuju na krvarenje iz glomerula • leukocitni cilindri – u akutnoj tubulskoj nekrozi GLOMERULONEFRITISI . Matriks svakog cilindra čini Tamn-Horsfalova belančevina • hijalini cilindri – sastoje se samo iz istaloženog parenhima kod kojih postoji glomerulska proteinurija. Znak su teške bubrežne bolesti – akutni GN. neproliferativni oblici . salicilati. Uvek su podjednake debljine koja odgovara veli čini zjapa distalnog tubula • masni cilindri – nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre. nefrokalcinoze. Ig i lipoproteina na hijaline cilindre.ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih su jedino ili pretežno oštećeni glomeruli.makroskopski vidljivi talog leukocita (veliki broj leukocita) zove se piurija 4.glomerul čine tri tipa ćelija 1. LEUKOCITURIJA – >5 leukocita u vidnom polju sedimenta . subakutni bakterijski endokarditis. Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni.

i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag). To pokreće oštećenje tkiva i ovaj nalaz je prisutan u 75% slučajeva . to su anti-GBM-At. asimptomatske mokraćne abnormanosti 4.vaskulitisi . nefrotski sindrom 5.sistemske bolesti . a stvoreni imuni kompleksi se talože u kapilarima glomerula (bolest imunih kompleksa).nastaje taloženjem imunih kompleksa u glomerulima (proliferacija mezangijumskih i endotelnih ćelija) .) a može i kod odraslih . brzoprogredirajući GN 3. Dakle. proteinurije 3. IgA. endokarditis .izazivač je β -hemoliti čki streptokok grupe A (tipovi 1.poststreptokokni .Etiologija – akutni GN se dele na I postinfektivni akutni GN . meningitis II neinfektivni akutni GN .Alportov sindrom I AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN (nefritski sy) . bilateralnu.sekundarne glomerulske bolesti – bolest bubrega je posledica druge bolesti . oligurije 4. Reakcija Ag-At se odvija u cirkulaciji. ↓ GF . difuznu ili fokalnu bolest . hematurije 2. 49) .najčešće nastaje kod dece (oko 7 god.SLE . edema i hipertenzije 5. 12.nestreptokokni .Klinički znaci glomeruskih bolesti su • proteinurija • hematurija • ↓ GF • poremećaj izlučivanja H2O i soli . Smatra se da je Ag u GBM prokolagen IV .Etiopatogeneza GN – dva osnovna imunološka procesa su osnova GN I TIP – uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koja su vezani za bubrežno tkivo.Good-Pastuerov sindrom .At su klase IgG.sifilis. akutni glomerulonefritis (GN) 2.primarne glomerulske bolesti – primaran proces je u bubregu .. 4.predstavlja akutnu.anti-GBM-At naj češće pripadaju klasi IgG i vide se kao linearni depoziti duž GBM II TIP – uzrok bolesti su At prema različitim egzo. hronični GN AKUTNI GLOMERULONEFRITISI .sepsa. IgM .manifestuje se iznenadnom pojavom 1. najčešće za glomerulsku bazalnu membranu (GBM).glomerulske bolesti se ispoljavaju preko 5 osnovnih kliničkih sindroma 1. abakterijalnu.

Formiraju se tipični polumeseci kod I tipa → cirkulišuća At protiv GBM kod iI tipa → depozit IgG i C3 duž GBM . ↑ fibrinogen i faktor VIII. EKG – diureza (oligurija) – proba mokrenja u 3 čaše – krvarenje iz bubrega – proteinurija – nije ve ća od 3. ↑ C3 (komplement) u serumu – svetlosni mikroskop – proliferacija endotelnih ćelija i mezangijalnih ćelija sužava lumen. soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi .najčešće kod odraslih (30-40 god) .Th – ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja – eradikacija streptokoka (penicilin 1. duž kapilara se vide imuni kompleksi . Vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. lica. azatioprin) – heparin – dijaliza .Klinički – bolesti počinje opštim simptomima (↑ t°C.svetlosni mikroskop – proliferacija epiteloidnih ćelija u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nakupljanjem fibrina. piodermija) do pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) .predstavlja nefriti čki sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije koji ako se ne leči dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku od nekoliko nedelja ili meseci .Dg – redovno merenje TA. progresivan gubitak bubrežne funkcije . sinuzitis. ili sasvim krvava – hematurija) – edem očnih kapaka. najviše ujutru – retencija Na+ i H2O ⇒ ↑ TA – moguće je oštećenje srčane funkcije (kašalj.Th – kortikosteroidi (metil-prednizolon) – imunosupresivi (ciklofosfamid.5 g/24h – Er i Er-cilindri u sedimentu – ↑ SE.III tip – nepoznate (neimunološke) patogeneze .I tip – anti-GBM bolest . ruku. bol u abdomenu.II tip – bolest imunih kompleksa .2 miliona 14 dana / eritromicin 4x500) – ograni čiti unos H2O. mokraća posle crvenkasta.tipičan predstavnik je • IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA ..prognoza je dobra. malaksalost. bolest prolazi u prva 2 meseca II BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN) .Klinički – nefritčki sy – brz.latentni period od preležane infekcije (angina.ako se depoziti taloža subendotelno ili u mezangijumu aktivira se komplement i PMN ⇒ zapaljenska reakcija ⇒ • ↓ GF • oligurija • hipertenzija • edemi • hematurija (mogu da se jave i Er-cilindri) • blaga proteinurija . dispneja) .

plazmafereza B) ASIMPTOMATSKA (izolovana) PROTEINURIJA 150 mg/24h < proteinurija < 2 g/24h I tubulointersticijska nefropatija (balkanska endemska nefropatija) II tubulointersticijska nefropatija izazvana teškim metalima III plazmocitom.5 g/24h . “nefrotska proteinurija“ > 3. anti-GBM-At . obično je manja od 1.blaga proteinurija .ponekad se javlja mialgija.bolest može početi makroskopskom hematurijom.73m2/24h 2.bez proteinurije . delom zbog ↓ sinteze u jetri .sa proteinurijom . dizuri čne smetnje .bolest često vodi u progresivnu bubrežnu insuficijenciju .Etiopatogeneza – u osnovi nefrotskog sindroma leži povećana propustljivost bubrežnih kapilara u glomerulu I primarni NS – primarne glomerulske bolesti II sekundarni NS – posledica drugih bolesti . intersticijski nefritisi. pri čemu nastaju 1. plućna krvarenja (hemoptizije.ako se depoziti talože subepitelno nema izražene zapaljenske reakcije već se samo povećava propustljivost GBM. rapidoprogresivni GN 3.5 g/1.predstavljaju nalaz hematurije ili proteinurije bez drugih simptoma A) ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA .mikroskopska . Alportov sindrom.Th – kortikosteroidi.rekurentna .makroskopska . pankreatitis (proteinurije “prelivanja“) . nefrolitijaza • BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija) . hipoproteinemija je u korelaciji sa proteinurijom . posle respiratornih infekcija .prognoza je loša III ASIMPTOMATSKE MOKRAĆNE ABNORMALNOSTI . TBC bubrega.kod osoba između 16-35 godina .Klinički 1.benigne je prirode . edemi 2.. Tu bubrega.prognoza je loša • GOOD-PASTEUROV SINDROM 1. hiperlipidemija . nekad sa C3 .perzistentna . hemoliza.ukupna proteinemija < 50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) . sistemske bolesti.Etiologija – GN. a kod ½ se nađe neka glomerulska bolest .hipoalbuminemija može nastati delom zbog proteinurije. hemoptoje) 2.ORTOSTATSKA PROTEINURIJA – javlja se posle stajanja ili hoda.lečenje nije potrebno IV NEFROTSKI SINDROM .u mezangijumu se nalaze depoziti IgA.kod ½ osoba nalaz biopsije je normalan. obilna proteinurija 3. a iščezava posle ležanja. policisti čni bubrezi. hipoalbuminemija 4. glomerularna skleroza.

prati Hočkinovu bolest.. Good-Pasteurov sy.najčešće kod dece od 2-4 godine . ↑ lipoproteini . VII. hiperlipidemija .↑ holesterol.) .usled edema (izlaska tečnosti iz cirkulacije u intersticijum) dolazi do ↓ MV.spironolakton) – voditi računa kod izražene hipoalbuminemije zbog nastanka hipovolemije – humai albumin (1-3 x 15g albumina/dan) . Na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM .često postoji i lipidurija (u sedimentu urina) .bolest pokazuje remisije i egzacerbacije . a zatim dozu smanjiti sa 1. morbili . ↑ fosfolipidi.. VIII i X) . Alportov sy.↓ IgG. hidroperitoneum.često se nadovezuje na prethodne 2 bolesti ..5-2 g/kg TM/dan) – diuretici(furosemid. koronarna bolest (hiperlipidemija) – tromboze renalne vene (nedostatak antitrombina III) – akutna bubrežna insuficijencija (hipovolemija. trakta. Hijalini materijal se deponuje subendotelno. sistemskih i malignih bolesti . bolest minimalnih promena (lipidna nefroza) . ↓ IgA. a normalni su V.lečenje isto kao kod bolesti minimalnih promena .↓ faktori koagulacije (IX.proteinurija.komplikacije se leče na uobičajen način • PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM 1. XII.idiopatski (IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti) . aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron što vodi retenciji H2O i Na+ 4.pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi povećanoj produkciji VLDL u jetri .bilans N2 je negativan 3.Komplikacije – sklonost infekcijama (zbog ↓ IgG) – ateroskleroza.postoje bledi. mezangioproliferativni GN . fokalna glomerularna skleroza . XI. Može da nastane hidrotoraks.5 mg na 1mg/kg/dan – ciklofosfamid – kod rezistentnih (2-3 mg/kg tokom 21 dan) 2.Etiologija – nepoznata.elektronski mikroskop – stapanje prstenastih nastavaka i obliteracija pora na GBM . testasti edemi oko očiju i drugim delovima i najizraženiji su ujutru.sekundarni (SLE.tiazid.može biti posledica chr intersticijalnog nefritisa.Th – mirovanje – ishrana bogata proteinima (1.Klinička slika – klasični znaci NS . trombooze) – sideropenijska anemija (nedostatak transferina) – nekonjugovana hiperbilirubinemija (nedostatak albumina) .Klinički – teško se može razlikovati od prethodne dve bolesti – blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje – nekad postoji hipertenzija – fokalna skleroza najpre zahvata jukstamedularne glomerule. mikrohematurija 3.Th – prednizon (80 mg/dan) per os dok traje proteinurija. ↑ trigliceridi. ↓ IgM ili su normalni . ascites . infekcije resp. edemi – nastaju usled obilne proteinurije .

vodi u chr bubrežnu insuficijenciju .jedna od kasnih komplikacija dijabetesa (zajedno sa retinopatijom i neuropatijom) . najčešće kod žena u 3.GF je snižena i postoji hipertenzija .5-2. lupus nefritis . To su depoziti C3 .nefropatja je posledica opšteg poremećaja kapilara koji se javlja kod dijabeti čara . cikofosfamid.tip II – odlganje tamnih depozita (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM.Th – ista kao i prethodni 4. renalis – granulirani subepitelni depoziti Ig i C3.Klinički – proteinurija. Er-cilindri u sedimentu.hroničnog je toka. Zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (“tramvajske šine“) .0 mg/kg) 5.Klinički – neproteinurijska faza – bez simptoma – proteinurijska faza – glavni simptom je proteinurija – paralelno sa proteinurijom razvija se i hipertenzija – istovremeno postoji retinopatija i azotemija – razvija se nalaz nefrotskog sindroma .. antikoagulansi i antiagregacioni lekovi (indometacin) • SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM 1.ponekad je izražen NS koji vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju . tromboza v. U daljem razvoju. deceniji života . prognoza tipa II je lošija od tipa I .primarni ili sekundarni .difuzno zadebljanje GBM nastaje taloženjem imunih kompleksa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih kompleksa in situ.prisutni su simptomi NS – uvek proteinurija i hematurija .Th – prednizon (1.ide po tipovima primarnih.karakterišu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida .u prilog dijabetičnoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike . dijabetična nefropatija .Th – kortikosteroidi.može biti idiopatska ili sekundarna pojava .lezije u bubrezima mogu biti fokalne i difuzne u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerularnih kapilara . GBM daje na epitelnoj strani šiljate produžetke (slika češlja) – vodi u chr bubrežnu insuficijenciju . membrano-proliferativni GN . membranozna nefropatija . na prirodne ili usa đene Ag . IgG i C3 i interpozicija mezangijalnog matriksa koje glomerulima daje lobularni izgled.terminalna faza bubrežne insuficijencije nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma . hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza) 2. tubulima i intersticijumu .na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1) difuzna glomerularna skleroza – nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu. zadebljanje GBM 2) eksudativne glomerularne lezije i leije u vidu kapi u Bowmanovoj čahuri 3) promene na krvnim sudovima.Th – lečenje nefrotskog sindroma.tip I – subendotelno raspoređeni depoziti IgM.

gluvoća perceptivnog tipa + hereditarni nefritis.zadebljanje tubulske BM . skvrčenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega .oligurija .bolest uvek vodi malom. Alportov sindrom .ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije .↓ GF . TIN izazvane lekovima 3.poremećaj je u sintezi GBM . TIN izazvane imunološkim poreme ćajima 5.funkcionalna oštećenja bubrega 1) defekt proksimalnog transporta (proksimalna renalna tubularna acidoza) 2) defekt distalnog tubula (acidoza.lečenje je simptomatsko 3.fibroza tubula ćelijskim infiltracijama . ređe su prisutne očne promene (katarakta) .obuhvata razli čite glomerulske bolesti hroni čnog toka koje vode u terminalnu bubrežnu insuficijenciju . gubitak Na +) 3) oštećenje medule (gubitak sposobnosti koncentrovanja ⇒ poliurija. Vodi u terminalnu bubrežnu insuficijenciju .žarišna nekroza tubulskog epitela .nefritis se uglavnom ispoljava mikrohematurijom.Klinički – bolest može proticati asimptomatski i otkriva se slu čajno .Th – simptomatska – kortikosteroidi + citostatici (nije odgovarajuća) – lečenje hipertenzije – lečenje hroni čne bubrežne insuficijencije TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE . nokturija) . TIN nepoznatog uzroka .nasledno.hipertenzija .proširenje tubula ..atrofija tubula .primarne lezije mogu biti • proliferativne • sklerozirajuće • membranozne . hiperkalijemija. TIN kao posledica metaboli čkih poremećaja 4.Etiologija – 1 TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2.lečenje je simptomatsko HRONIČNI GLOMERULONEFRITIS .mikrohematurija .predstavljaju bubrežne bolesti kod kojih su primarno zahva ćeni tubuli i intersticijum akutne oblike karakteriše hronične oblike karakteriše .permanentna proteinurija .edem intersticijuma sa brojnim . češće ♂ .

kroz medulu.predstavlja akutnu infekciju pijelona koja se širi na renalni parenhim. oseti snažan lumbalni ili abdominalni bol uz opšte simptome.Komplikacije – perirenalni i renalni apsces bubrega. proteus. staphilococcus pyogenes.Th – antibiotici u kombinaciji sa urosepticima tokom 2-3 nedelje . kloksacilin • renalni apsces . palpatorna osetljivost uretera . imunodeficijentni. enterobakterije.Th – nefrektomija . sav parenhim se pretvara u gnojnu masu i nastaje pyonefros (izazivač je stafilococcus aureus). Upalne infiltracije se pružaju od pelvisa. streptococcus fecalis. Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utiče na perzistiranje infekcije (TBC urinarnog trakta) . coli. psoas bolesnik oseća manji bol ako savije tu nogu .5-1. psoasa – podignuta i fiksirana dijafragma .rendgen – skolioza prema bolesnoj strani – nestanak senke m. pseudomonas. gljivice (aspergilus.Dg – leukocitoza. dupli ureter) ili stečene (kamen.Th – drenaža + antibiotici (cefaleksin 4x500 + gentamicin 2x80mg) – kod rezistentnih stafilokoka – meticilin..za razliku od renalnog apscesa. poremećaji u građi mokraćne bešike. ↑ t°C.nastaje slivanjem više sitnih apscesa u intersticijumu . bol u slabinama.. sve do korteksa . seksualni akt . klebsiella.Klinički – simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana – dizurija.Dg – pojava gnoja pri hirurškoj drenaži . izravnanje bubrežne lože kod sedećeg položaja. perirenalni retko nastaje kao posledica septikemije .5 g//24h) – leukociturija i Le-cilindri – pozitivna urinokultura [bakterije] >105/ml .AKUTNI I HRONIČNI PIJELONEFRITIS I AKUTNI PIJELONEFRITIS . kriptokok – najčešće komplikuju bakterijsku upalu – dijabeti čari. groznica.nastaje direktnim širenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo .) . treba posumnjati na perirenalni apsces. ↑ SE – vrlo blaga proteinurija (0. mučnina. prilikom palpacije možemo naći defans trbušne muskulature. edem i bolnu osetljivost . Ako je zahvaćen m. polakisurija.kod velikih apscesa.Histologija – akutni zapaljenski proces sa izraženim edemom intersticijuma fokusnog karaktera . bubrežna insuficijencija • perirenalni apsces . koagulumi) • kratka uretra kod žena • poremećeni lokalni odbrambeni faktori sluzokože • postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluksa • invazivne dijagnostičke i terapijske procedure • hronični prostatitis ili adenom prostate. koje mogu biti urođene (prekobrojni zalisci na uretri. še ćerna bolest. hematurija. povraćanje. tumor.u ekstremnom slučaju. Candida.predisponirajući faktori za razvoj infekcije • opstruktivne promoene izvodnih mokraćnih puteva.Etiologija – E.ako pacijent sa akutnim pijelonefritisom ponovo razvije visoku t°C.

pretpostavlja se da izvesnu ulogu igraju cirkulišuća At protiv tubularne BM .) . ožiljci u kori – scintigrafija . atrofija tubula – pelvokaliksne promene – upala.u sedimentu se može naći nekrotično tkivo papila . rifampicin. furosemid.bolest vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju TIN KAO POSLEDICA METABOLIČKIH POREMEĆAJA • URATNA NEFROPATIJA .uzrok može biti i nekroza tumora. anemija.. povraćanje.antibiotici (penicilin. razvija se hronična bubrežna insuficijencija ..Histologija – promene u intersticijumu – upala.) .karakteristični su ožiljci kore bubrega i deformacije kaliksa ispod tih ožiljaka . urografija – smanjeni bubrezi. toplotni udar. idiopatski HPN .. fenacetin.. hematurija. ulkusna bolest. fenidion. Može nastati kao posledica neadekvatno lečenog akutnog pijelonefritisa ili da bakterijska infekcija stalno perzistira (najčešće usled opstrukcije) . fibroza. piurija . gubitak Na+ – hipokalcemija. eozinofilija ..analgetici (aspirin.II HRONIČNI PIJELONEFRITIS .Klinički – neobjašnjive temperature.funkcionalne promene (intersticijalni edem i Ly infiltracija) .jedan je od najčešćih uzroka pojave hronične bubrežne insuficijencije. Inače.podela hroničnih pijelonefritisa 1. ↑ TA.nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima kada zbog jake doze citostatika nastaje velika produkcija mokraćne kiseline . paracetamol.v. anemija. dilatacija.oporavak posle prestanka terapije je brz (korisni su kortikosteroidi) B) ANALGETIČKA NEFROPATIJA .↑ t°C.. .Prognoza – dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije. proteinurija.promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima se javljaju posle višegodišnje upotrebe leka . bolovi u slabinama.Dg – i. fibroza.diuretici i drugi lekovi . ↑ TA (hronična bubrežna insuficijencija) – blaga proteinurija. deformacije . mučnina.glavobolja. tubularna acidoza ⇒ bolovi u kostima . tiazidi. recidivi urinarnih infekcija. kofein. perzistentna bakteriurija – gubitak koncentracione sposobnosti ⇒ poliurija. HPN sa refluksom – refluksna nefropatija 2. HPN sa opstrukcijom – hronični opstruktivni pijelonefritis 3. epi-status.na reakciju preosetljivosti upućuje – latentni period od uzimanja leka – nezavisnost od veli čine doze – eozinofilija .Th – suzbijanje infekcije (antibiotici) – otklanjanje opstrukcije – lečenje hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije TIN IZAZVANE LEKOVIMA A) AKUTNI HIPERSENZITIVNI TIN .

Rtg kontrasti. a uzrok je nepoznat – pretpostavlja se da se nalazi u zemljištu i da se u organizam unosi vodom . organski rastvara či. renalni uzroci ABI – parenhimski .bolesnik živi u endemskom području od rođenja. toksini gljiva.hipovolemija – gubitak tečnosti putem kože i GIT-a. ↑ kreatinina u serumu . renalni infarkt. aritmija.predstavlja hroničnu TIN i javlja se među zemljoradnicima u endemskim područjima (duž velikih reka – Sava.lekovi – anestetici.) .. sepsa. peritonitisa .cirkulišući kompleksi se talože u vidu zrnastih depozita duž TBM i u intersticijumu (SLE.opstrukcija tubula – kristali urata.. gubitak tečnosti kod opekotina. prerenalni uzroci ABI – cirkulatorni .oligurija → anurija. postrenalna ABI 1.anti-TBM-At se talože duž same TBM . anemija. Morava – u Srbiji.komplikacije trudnoće i porođaja – placentarna apopleksija. Rumuniji. mioglobinurija (oštećenje miši ća).abnormalna proširenost krvnih sudova – anafilaksa. plazmocitom . prerenalna ABI 2.toksini – teški metali. hiperurikemija.bolest ima porodičan karakter. hronična uratna nefropatija . alkalizacija urina NaHCO3-.karakteriše se smanjenom sposobnošću koncentracije urina 3. kortikalna nekroza. udar struje i smrzavanje – hemoragije. infarkt 2. snabdevanje zdravom vodom – simptomatska terapija – lečenje hroni čne insuficijencije AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (ABI) • naglo zatajivanje bubrežne funkcije • porast koncentracije kreatinina u serumu • oligurija → anurija (postoji podela ABI na oligurični i neoligurični oblik) .Klinički – malaksalost.dugo trajanje prerenalnih uzroka . lekovi . inkompatibilna transfuzija (→ hemoglobinurija)..1. membrano-proliferativni GN. . antibiotici. renalna ABI 3.koncentraciona sposobnost bubrega je smanjena TIN NEPOZNATOG UZROKA – endemska Balkanska nefropatija .sabirni kanalići se začepe kristalima mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija . akutna uratna nefropatija . 15-20 godina .bolesti bubrega – akutni GN..bolest se sporo razvija. septi čni abortus .nedovoljan MV srca – tamponada. simptomi podsećaju na hroničnu bubrežnu insuficijenciju .. . akutni pijelonefritis .. alopurinol 2.Th – povećano davanje tečnosti. česta je pojava Ca bubrega . Dunav. proteinurija – razvija se hroni čna bubrežna insuficijencija sa uremijskim sindromom – sposobnost koncentrisanja mokraće je smanjena.Th – hipoproteinska ishrana. uratna nefrolitijaza TIN IZAZVANE IMUNOLOŠKIM POREMEĆAJIMA .ABI se šematski deli na 1. Bugarskoj) . pankreatitisa.

GIT krvarenja • aritmije. dezorjentacija. kod GN. leukocitoza.opstrukcija – sediment bez formiranih elemenata . konfuzija.Dg prerenalne ABI – Na+ u mokraći < 25 mmol/l – specifi čna težina mokraće > 1020 – odnos osmolarnosti mokraća/plazma = 1:1 – [ureje] u mokraći je 20x veća nego u plazmi – [kreatinina] u mokraći je 40x veća nego u plazmi .. Najvažnije je pratiti diurezu (oligurija). traume. vaskulitisa. Za razliku od akutne tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka. ↑ TA. ruptura mokra ćne bešike.3. slobodne i u cilindrima .renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se akutna tubularna nekroza. Kod akutne tubularne nekroze traje 10-14 dana.provera za Dg prerenalne ABI – postoji oligurija (diureza < 17 ml/h). a kreatinina 45-90 mmol/l.Dg renalne ABI – ako su uzroci prerenalni. ..opstrukcija urinarnih puteva kamenom ili tumorom. visoka t°C.5 mmol/l • hiperfosfatemija – 1. Progresivne atrofične promene i promene sastava mokraće nastaju nekoliko nedelja nakon početka opstrukcije II. mučnina.) dnevni porast može iznositi do 5x više • ↑ koncentracije K + za 0.pijelonefritis – papilarne nekroze → leukociti .javlja se kod prerenalnog oblika . onda je zbog duge ishemije došlo do parenhimskih oštećenja (žarišne nekroze i degeneracije tubularnog epitela proksimalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i ćel. tj.ABI se deli na 4 sukcesivna razdoblja I. srčana insuficijencija • pospanost.0-2. dok kod rapidoprogresivnog GN i bilateralne okluzije renalne arterije traje duže od 4 nedelje • akutna uremija – kod pacijenata koji nemaju pojačan metabolizam dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l.. 400 ml/dan) . U krvi može biti povećan kreatinin i ureja . povraćanje.bitan nalaz u urinu je u sedimentu .akutna tubularna nekroza – prljavo-smeđi cilindri i bubrežne epitelne ćelije. detritusom) .traje različito dugo. opekotine. traumatski dijagnostički i terapijski zahvati. RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE . trombocitopenija (hemoragije) • anoreksija. RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI ili stanja .9-2.Dg postrenalne ABI – veličina diureze zavisi od uzroka. promena ponašanja.kada su nekrotične i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toksina.dati i. postrenalni uzroci ABI – opstruktivni .smanjena je GF i stvaranje mokraće.3-0. Kod pojačanog metabolizma (sepsa.0 mmol/l • ↓ Hct. ileus.treba tražiti uzrok pada pritiska u aferentnim arterioli . opstrukcije i embolije je veoma česta .opadaju u krvi dnevno za 1..v.6 mmol/l • HCO3. 50 ml 20% manitola – ako se u sledeća 3h diureza poveća na 40 ml/h ili više → prerenalna ABI .hemoglobinurija – eritrociti i cilindri obojeni hemoglobinom . promene su često na tipi čnim mestima za pojedini toksin . bolovi u abdomenu. mioklonični grčevi .

predstavlja sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjivanju glomerulske funkcije i koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine funkcije bubrega .exitus letalis je najčešći u ovom razdoblju III. Na + i H2O II.i u ovom razdoblju je moguć exitus letalis IV. pa ako HCO3.za 5 mmol/l – hemodijaliza. fosfati.3 mmol/l (oko 50mg%) i kreatiniina po stopi od 283 mmol/l (2. RAZDOBLJE REKOVALESCENCIJE .urea . Oba hormona igraju ulogu u mehanizmu uremi čne intoksikacije III.alifati čni i aromatični amini .Patogeneza I.sukcinil-gvanidin .HBI karakteriše – retencija toksičnih metabolita – promene volumena ECT – promene elektrolitnog sastava ECT – višak ili manjak raznih hormona . RAZDOBLJE POLIURIJE .mokraćna kiselina .padne ispod 15 mmol/l treba davati molarni rastvor NaHCO3 oprezno i polako (zbog potenciranja ćelijske metaboličke acidoze u CNS-u). i. U manje povoljnom slučaju uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili delimičnog oporavka .kreatin. masti).mioinozitol IV.5 mg%) predstavljaju apsolutnu indikaciju za dijalizu (bolje požuriti nego zakasniti) HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (HBI) . ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI . što govori o oporavku GF. Diureza može porasti na 3-5 l/dan i više . hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH. a ako pacijent ne može jesti onda dajemo 20% Glu – korekcija hiperkalijemije – ako se kalijemija popne na 7 mmol/l treba hitno dati 40 i. kreatinin .fenoli . šećeri.j.v.nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze. kristalnog insulina i 1l 10% Glu (glukoza vuče K+ u ćelije) – progresivna metabolička acidoza ugrožava život. primarni poremećaj je smanjenje GF i retencija toksi čnih metabolita u organizam (azotne materije – nastaju metabolizmom proteina).pošto u početku poliurije ni glomeruli ni tubuli još nisu potpuno funkcionalno sposobni – velika diureza predstavlja novu opasnost zbog mogućih nekotrolisanih gubitaka H2O i minerala . višak Na+ i H2O pojačava lučenje natriuretičkog hormona.Th – prevencija ABI – lečenje osnovne bolesti – prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava diureticima (lasix. peritonealna dijaliza – porast ureje po dnevnoj stopi od 8. 100-400 mg 5-20 ampula) – treba ograni čiti unos soli i H2O (10-15 ml H2O/kg) – visoko energetska hrana (proteini.u većem broju slučajeva funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle početka poliurije . kada u toku razvoja HBI nastane ja ča glomerulska insuficijencija uvek sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije ⇒ hiperkalijemija i metabolička acidoza .u povoljnom slučaju oporavak je kratak i potpun.gvanidin .. U toku 24h treba najviše povećati HCO3.

izliv • hemoptizije • kalcifikacije • dispnea . kardiomegalija e) koža • pruritus. smanjenje produkcije eritropoetina ⇒ renalna anemija VI. kalcitonin.Klinički simptomi i znaci a) endokrini sistem • gubitak libida • sterilitet • metropatija • amenoreja • ginekomastija b) GIT • tegobe zbog stomatitisa • uremi čni fetor (NH3) • anoreksija. mučnina • ascites • štucanje. dispepsija.) .. edem papile (slepilo) • ablacija retine. galop • palpitacije. bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormone ⇒ raste njihova koncentracija u krvi (PTH. kreatinina u serumu. katarakta h) CNS • pospanost.. smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D ⇒ smanjenje apsorpcije Ca2+ u crevu ⇒ renalna osteodistrofija VII. natriureti čki hormon. parestezije. ortopnea • aritmije. gastrin. razvoj HBI se deli na: . dijareja • hepatomegalija c) krv • lako zamaranje • krvarenja • infekcije • anemije d) KVS • dispnea. grčevi • konvulzije. gubitak koncentracije • pareze. otežan hod • tremor. senzorne smetnje i) respiratoni sistem • pleuralni bol • pleuralno trenje.razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem CKREATININ ili određivanjem konc.V. glavobolja • uremijski perikarditis • ↑ TA. glukagon. potkožni “tumori“ zbog • bledilo kalcifikacija • hemoragije • prljavo-siva boja/ tamno-žuta boja lica f) mišići i kosti • bolovi u kostima • gubitak mišićne mase • artralgije • patološke frakture g) oči • retinopatija. Prema promenama CKREATININ.

oksaloza.klirens endogenog kreatinina iznosi 0.hiponatrijemija. UREMIJA (ZAVRŠNO RAZDOBLJE) . Kussmalovo disanje. konzervativno lečenje – korekcija acido-elektrolitnog disbalansa – le čenje hipertenzije 3.33 ml/s i približava se 0. transplantacija .v.acidoza .opstruktivna nefropatija . urografija. erozivni gastritis. RAZDOBLJE NEDOVOLJNOG RADA (INSUFICIJENCIJE) .klirens kreatinina iznosi <0. dok klirens ne padne na 1 ml/s (60ml/min).ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona. ne samo u stanjima povećanih potreba ..izražena azotemija .giht.SLE .Th – 1.endemska nefropatija ☼ . traume.Good-Pasterov sindrom ☼ .anemija . . koncentracija kreatinina u serumu. trudno ća) 3.klirens kreatinina <0.1.5-0. zbog acidoze grčevi u miši ćima. UZ. tj.promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2. RPGN . renalna arterografija – biopsija . ulkus. anksioznost.bilateralna kortikalna nekroza . uremijski perikarditis.maligna hipertenzija .uremijski sindrom – skup bubrežnih simptoma i simptoma koji dolaze od drugih sistema – svrab kože.. elektroliti) – radiološka ispitivanja – i.bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane (gubitak soli i minerala. HGN. operacije.nastaje pod dejstvom nekog “uremijskog toksina“ za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje molekulske mase (300-5000 daltona) – neki polipeptid . peritonealna dijaliza 4. U ovom razdoblju bubrežna funkcija još uvek zadovoljava potrebe organizma. cistinoza .anomalije bubrega.dijabetična nefropatija ☼ .hipokalcijemija. ali već postoji sklonost retenciji azotnih materija.. fetor.policisti čni bolest bubrega . retrogradna pijelografija – CT.Dg – klini čka slika – biohemijske analize – CKREATINI.33 ml/s (30-20 ml/min) . infekcije.17 ml/s (10 ml/min) . RAZDOBLJE SMANJENE REZERVE BUBREGA . prevencija – lečenje osnovne bolesti 2. minerala.Etiologija ☼ . vezikouretralni refluks.još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima 4. .hipertenzija . RAZDOBLJE ZATAJIVANJA (AZOTEMIJE) . aktivno le čenje HBI – hemodijaliza.bubreg trajno gubi sposobnost.08 ml/s (5 ml/min) . hiperkalijemija . poremećajima H2O.. hiperfosfatemija . pa dok njihov broj ne padne na ½.

najčešće građeni od Ca-soli. Sa mesta stvaranja se često pokreću niz mokraćne puteve i izazivaju klasičnu sliku renalne kolike – sindrom prolaska kamenca . Oko ovog jezgra talože se kristali pomenutih jedinjenja .kako se kamen pomera niz ureter. dizurija. U toku 1-2h bol se pojačava do maksimuma.svi bubrežni kamenci sastoje se od jezgra (matriksa) koje je građeno od ostataka razgrađenih ćelija i mukoproteina.pojedinačni kamenci mogu prolaziti asimptomatski 2.NEFROLITIJAZA .to su veliki. hematurije.Ca-fosfatni kamenci – inhibitor je pirofosfat .Ca-oksalatni kamenci – inhibitor je kiseli mukopolisaharid .nefrolitijaza – prisustvo kamenca u bubrezima.kamen u zidu mokraćne bešike daje simptome koji liče na simptome urinarne infekcije – polakisurija. Takođe je česta u svim sindromima gde postoji izražena hiperkalciurija . Mokraća je zamućena (mulj. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala .. pesak) ..ako se kamen ne kre će postoje mukli bolovi u bubrežnim ložama i rekurentne infekcije . strangurija.bol počinje u bubrežnoj loži.osnova stvaranja kamenaca je prezasi ćenost urina nekim jedinjenjima koje može kristalizovati. KRISTALURIJA . koje luče ćelije distalnih tubula i sabirnih kanalića. a ponekad i u projekciji uretera i mokraćne bešike.česte su infekcije. bol se iz bubrežne lože kre će napred i širi ka ingvinumu i spoljnim genitalijama – kretanje bola tako znači da je kamen stigao u donju ⅓ ili do ureterovezikalnog dela uretera . a praćen je mučninom i povraćanjem.najčešće je asimptomatska. onda se ne može prema mestu početka bola odrediti mesto opstrukcije . PAPILARNA NEFROKALCINOZA . razgranati kamenci koji ispunjavaju šupljine pijelona i kaliksa . najčešće u bubrežnoj karlici i bubrežnim čašicama . .Klinički – nefrolitijazu možemo podeliti 1.kada se kamen kreće redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA .predstavlja povećano stvaranje kristala i to je znak prezasićenosti urina.ako se bol ne pomera. Klinički se javi kad se deo taloga otka či od papile i tada nastaje kolika 4. piurije 3.sastav bubrežnih kamenaca • Ca-fosfat i Ca-oksalat – 75-85% • NH4MgPO4 – 15% – struvit • mokraćna kiselina – 5% • cistin – 1% . cistin . POJEDINAČNI KAMENCI .struvit.nefrokalcinoza – taloženje soli Ca2+ u bubrežnom tkivu na mestima prethodnog zapaljenja ili degenerativnih promena. IZLIVENI (KORALIFORMNI) KAMENCI . U maksimumu bol može trajati više sati i biti neizmerno jak .akutna obostrana opstrukcija može dovesti do ABI . mokra ćna kiselina.

– kamen > 5mm – ako dovodi do opstrukcije i infekcije – hirurški . pivo. atrijalne fibrilacije...smanjiti unos oksalata (zeleno povrće..hereditarni poremećaj vitamina B6 (piridoksin) . novi se javlja posle 2-3 godine • kamenci kod idiopatske hiperkalciurije .uzrok je ↑ apsorpcija u crevima.smanjenje bubrežnog protoka dovodi do • ↓ GF • ↑ reapsopcije Na+ • ↑ sekrecije renina • Hipertenzije 1. klinička slika – pregled urina (Ca.postoji normokalcemija.u terapiji se primenjuje D-penicilamin VASKULARNE BOLESTI BUBREGA . fosfati .) . endokarditisa. fibromuskularna displazija krvnih sudova..ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost sistema renin-angiotnzin-aldosteron (“zavisan od renina“).izostaviti Ca u ishrani (mleko) .alopurinol 200 mg/dan • kamenci kod primarnog hiperparatireoidizma .hrana sa manje oksalata i masti . mokra ćna kiselina) – pH mokraće – pH < 7 ⇒ kamen mokraćne kiseline i oksalata – pH > 7 ⇒ struvit. kreatinin. STENOZA BUBREŽNE ARTERIJE . coca-cola.Etiologija – ateroskleroza. vaskulitisi. a ↓ reapsorpcija u tubulima .Dg – i. P.CaCO3 ili holestiramin • kamenci kod cistinurije .tiazidni diuretici .nasledni poremećaj .5 l/dan) da se pokrene kamen – diuretici (lasix) – spazmolitici (buscopan) – bolovi se otklanjaju petidin (petantin) 25mg i.Klinički – renovaskularna hipertenzija (RVH) .ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) .cistin je rastvoran do koncentracije oko 300 mg/l.) • kamenci kod hiperpurinozurije ..lečenje je hirurško • kamenci kod hiperoksalurije .m. urografija – hematurija. čokolada. a izražena hiperkalciurija ( >750 mg/24h) .v. Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se .bubrežni protok krvi iznosi prosečno 1200 ml/min . embolije (kod mitralne stenoze.Th – kamen < 5mm – velike količine tečnosti (> 2.kamenci su građeni od Ca-fosfata i oksalata . Preko te koncentracije dolazi do stvaranja kamenca .posle uklanjanja kamena.

prodor hipernefrona u bubrežnu venu .smanjena je sposobnost koncentrisanja mokra će .Etiologija – trauma. a prate je povećani volumen (“zavisan od volumena“) .izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam .promene dovode do atrofije i infarkta bubrega .brzi porast serumskog kreatinina . TROMBOZA BUBREŽNE VENE .nagla tromboza – gubitak funkcije – lumbalni bol.veliki infarkt – oštar bol u slabinama koji ne popušta – ↑ t°C. i starijih od 50 god. Na RHV treba misliti kod pacijenata mlađih od 20 god. ↑ t°C.razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom . nifedipin) + β -blokatori (propranolol) – hirurška terapija 2.hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje. AKUTNA OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE . teške dehidratacije.subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije.u pitanju je HIJALINA ARTERIOSKLEROZA (zadebljanje zida zbog depozita homogenog eozinofilnog materijala) što uslovljava suženje lumena i ishemiju .3 kPa (130 mmHg) .. urografija (kašnjenje kontrasta) – scintigrafija – perkutana transfemoralna arteriografija – određivanje plazmatske reninske aktivnosti .) . poremećaj senzorijuma.postepena tromboza – dobar razvoj kolaterala – NS . grčevi. smetnje vida.Dg – šum nad stenotično arterijom u epigastrijumu (ponekad) – i.u mokraći postoji proteinurija i hematurija .Th – antikoagulansi (sprečavaju plućne embolije) – operacija (manji uspeh kod akutnih tromboza) .Th – ACE inhibitori (kaptopril 2x25mg) – antagonisti Ca (verapamil.. ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA .postoji blaga proteinurija . hematurija 3.v. hematurija.dijastolni pritisak > 17.javlja se kod maligne hipertenzije .dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na bubrežnim arteriolama a) benigna nefroangioskleroza .petehijalna krvarenja u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentnih arteriola .Th – lečenje hipertenzije 4.javlja kod hroničnih bubrežnih parenhiimskih bolesti. nefrotski sindrom (membranozni GN) .Th – lečenje hipertenzije b) maligna nefroangioskleroza . hemoptizije .mali infarkt – ne daje simptome . posebno ako je hipertenzija nastala naglo i porodi čna anamneza je negativna .Dg – selektivna flebografija .

plazmafereza. antihipertenzivi. infekcije (tifus. tj. kontracepcija. bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojih cista u tkivu bubrega .sepsa. površina bubrega je neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste . pluća.Th – simptomatska..ciste su ispunjene bistrim.parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN-e .najčešće se javlja u III tromesečju trudnoće. hiperrefleksija.kompresijom na nefrone ciste izazivaju intrarenalnu opstrukciju . a karakteriše se edemima.5. G.oba bubrega su uvećana. i to kod bolesnica sa nekom bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću .u osnovi poremećaja je mikroangiopatija..ciste su veli čine nekoliko mm do nekoliko cm.) .postoje dva oblika policistične bolesti bubrega 1. hipertenzijom.Klinički – bolovi u slabinama – hematurija.Patogeneza – poremećaj koagulacije – endokrini poreme ćaji.Th – mirovanje. gonade. pojava neuroloških znakova zahteva prekid trudnoće POLICISTIČNI BUBREZI . eklampsija – teška hipertenzija. PREEKLAMPSIJA I EKLAMPSIJA 1. retko sukrvi čavim sadržajem ..predstavlja urođeni. placentalna ishemija – imunološki mehanizam – povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin II . konvulzije . neonatalni oblik – javlja se kod novorođenčadi. Ciste rastu i potiskuju bubrežno tkivo. izazivajući progresivno slabljenje funkcije koja vodi u HBI .. proteinurijom 2. heparin.primarni poremećaj je u EMBRIOGENEZI BUBREGA . brzo se završava letalno (autozomno-recesivno) 2. IMN. parotitis. pankreas.) . DIK . sveža plazma 6. Bubrezi imaju spongiozan izgled. adultini oblik – bolest se ispoljava u srenjim godinama (autozomno-dominantno) .Etiologija – trudnoća. HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM • renalna insuficijencija • hemolitička anemija • trombocitopenija • simptomi oštećenja CNS-a • GIT krvarenja .moguća je i istovremena cisti čna bolest drugih organa (jetra. nokturija – bubrežne kolike zbog ugruška krvi ili kamena – proteinurija (< 2 g/24h) – hipertenzija – moguća anemija . slezina. preeklampsija – sindrom u trudnoći ili 7 dana posle porođaja.

hematurija . hemangiom.v. jetra.fibrom.tok bolesti je spor. i.tumor epitela proksimanih tubula . angiografija.. pluća.↑ t°C (oslobađanje pirogenih supstanci iz tumora) . slabljenje .Dg – scintigrafija.adenom – najčešće asimptomatski. mozak. urografija.20% svih tumora kod dece.tek tada se javljaju simptomi . hamartom – veoma su retki II MALIGNI TUMORI – karcinom bubrega (hipernefron) . i.palpabilna tumorska masa . veoma retko se javlja kod odraslih . lipom.Metastaze – pluća.hipertenzija je uzrokovana reninom .prognoza je jako loša čak i posle nefrektomije III METASTAZE – najčešće poti ču od karcinoma pluća .Klinički – slika nije tipična .Th – punkcija ciste ne daje naročite rezultate – lečiti rekurentne infekcije – sprečiti opstrukciju – zabraniti nefrotoksične lekove – komplikacije (hematurija.malaksalost.Th – nefrektomija – postoperativno zra čenje i citostatici § NEFROBLASTOM (Wilmsov tumor) . kolike) lečiti klasično – lečiti HBI uobi čajeno TUMORI BUBREGA I BENIGNI TUMORI .. eozinofilija . CT. UZ . trombocitoza.) . abdomen. CT – ↑ SE. kosti .embrionalnog porekla .Klinički – prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum. može maligno da alteriše . urografija. tako da može proći više decenija do nastanka terminalne faze HBI .slabinski bol .makrohematurija (asimptomatska) ..Dg – rendgen.v.

BOLESTI JETRE I ŽUČNIH PUTEVA .

holelitijaza 12. hemohromatoza 8. akutni virusni hepatitis (AVH) 2.1. bilijarna ciroza 7. hronični hepatitis 5. hronični holecistitis 14. hepatička koma – hepatička insuficijencija 9. akutni holecistitis 13. holangitisi 15. ciroza jetre 6. tumori jetre 11. toksični hepatitis 4. tumori žučne kesice . medikamentni hepatitis 3. infekcije jetre 10.

žutica je najupadljiviji znak AVH. a višak do fulminantnog . povraćanje.u subakutnom obliku postoje konfluentne (bridging) nekroze (centro-portne) praćene nodularnom regeneracijom . malaksalost . C. za razliku od anti-HBc-At i anti-HBe-At za koja se smatra da nemaju tu ulogu . Ova At imaju ulogu u neutralizaciji virusa. HBsAg – surface (omotač) 3. uve ćana. seksualni kontakt.Patološki nalaz na jetri u toku AVH – jetra je crvena. HEV – ima slične osobine kao HAV . IgG se javljaju kasnije i održavaju se doživotno (trajan imunitet).HBsAg se otkriva u serumu 1-2 meseca posle infekcije ili 2-8 nedelja pre početka bolesti.smatra se da je normalna aktivnost T Ly odgovorna za “samoograničavanje“ bolesti. HBeAg – encore (nukleokapsid) 3. Prenosi se kao HBV 5.HAV – sa prvim simptomima bolesti javljaju se anti-HAV-At (IgM) koja se održavaju oko 3 meseca. ali ne mora biti obavezna 1.HBV – inkubacija 30-180 dana (u proseku oko 60-90 dana). glatka i mlitava . HBcAg – core (jezgro) 2. alimentarna).AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS – AVH . mu čnina. HAV (RNK virus) – bolest prljavih ruku (kontakt. Izvor infekcije je bolesnik u drugoj ½ inkubacije i 1-2 nedelje od početka bolesti. HDV (D ili delta) – nekompletan i uvek zahteva prisustvno HBV (superinfekcija ili koinfekcija). D. Virus ulazi u hepatocite → humoralni i celularni imunitet se usmerava ka hepatocitima inficiranim virusom i pokreću njihovu nekrozu. Manjak T Ly dovodi do hroničnog hepatitisa. Ciljni Ag je HBcAg . Prenosi se isto kao HBV 4. TIPIČNI – IKTERIČNI OBLIK AVH 1.karakteristična histološka slika je kombinacija nekroze i regeneracije hepatocita. kao znak preležane infekcije .kod 10% bolesnika HBV ne išćezne → hronični nosioci virusa .HBV ima 3 Ag na koja se stvaraju odgovaraju ća At 1.prenosi se a) horizontalno – transfuzija. preikterični stadijum – traje 1-2 nedelje . B. Pojava anti-HBs-At obi čno ukazuje na oporavak od AVH B i razvoj imuniteta. HCV (non A – non B = nanB) – akutni ili hronični.skok t°C i katar gornjih disajnih puteva . Inkubacija traje 15-50 dana (u proseku oko 30 dana) . injekcije b) vertikalno – sa majke na dete u toku porođaja . Postoji bar 5 (čak 12) hepatotropnih virusa – A.gubitak apetita.u fulminantnom obliku dolazi do masivne nekroze parenhima bez regeneracije . E . HBV (DNK virus) – izvor infekcije je čovek. Hroničnog izlučivanja virusa nema 2. mononuklearna infiltracija portnih i periportnih prostora i različit stepen holestaze .u 90% bolesnika HB Ag iščeznu u roku od 2-4 meseca i ostaju anti-HBs-At. Infekcija može biti akutna ili hronična.Patogeneza .A i E imaju nagli početak .Klinička oblici I.predstavlja akutno zapaljenje i nekrozu jetre izazvano virusima. bilo da boluje od akutnog ili hroničnog hepatitisa ili je “zdravi“ vironoša .

Uvek je ALT > AST. U toku hepatitisa (nekroza hepatocita) njihov nivo raste i 10x (200 IU/l). – transaminaze – SGOT (AST) – SGPT (ALT) .jetra se smanjuje iz dana u dan i više je bolna . Maksimalni nivo transaminaza je na početku ikteri čnog stadijuma.praćen encefalopatijom i izrazitim padom faktora koagulacije .visoki ikterus praćen svrabom.jetra se postepeno vraća na normalu . oligurija do anurije. dezorjentacija. nepcu i licu. ANIKTERIČNI OBLIK .hepati čni fetor – sladunjav zadah iz usta (jetra.bol ispod desnog rebarnog luka koji se ne širi (nije kolika) .bolesnik nakon ekscitacije pada u komu. umerena hepatomegalija .teboge iz preikteričnog stadijuma se održavaju i pogoršavaju i nakon pojave žutice . ikterični stadijum . FULMINANTNI OBLIK – najteži oblik . HOLESTAZNI OBLIK . stadijum rekovalescencije .HBV traje 2-3 meseca II.u HAV žutica traje 1-2 nedelje.rano se javljaju znaci encefalopatije – uznemirenost.promene nestaju pre žutice 2. SUBKLINIČKI OBLIK . Javljaju se krvarenja po koži. ali je sporiji.žutica prvo na beonja čama. Smrt nastupa za nekoliko meseci . kasnije celo telo . klonulost. dugo traje (3-8 meseci) . Bilirubin je normalan ili neznatno povišen (do 40µmol/l) ⇒ ∅ žutice . acidoza i smrt VI. u GIT-u.samo laboratorijski nalazi pokazuju da AVH još traje .Dg – 1.“bolest imunih kompleksa“ – atralgije i makulo-papulozna ospa .liči na fulminantni.uglavnom kod HAV. pa se snižavaju .dobro stanje pacijenta V.bolest je kraća i lakša od ikteričnog oblika IV. čvrsta (ne tvrda) . tamnija mokra ća. – Le normalni ili lako sniženi – samo u fulminantno se javlja izrazita leukocitoza sa polinukleozom – SE normalna – 2.krajem druge nedelje svetlija stolica.splenomegalija (često kod HAV) 3. SUBAKUTNI OBLIK . a u HBV 3-4 nedelje . žutilo beonjača . ali prolazi bez žutice. vlažna zemlja) .sa pojavom žutice nestaju tegobe iz preikteričnog stadijuma (“bolesnici su više žuti nego bolesni“) . bolna.prolazi asimptomatski. inverzija sna . blage digestivne smetnje .jetra je uvećana 1-4cm.ima preikteri čan stadijum.subfebrilni.njihova normalna aktivnost u plazmi iznosi 19-21 IU/l.B i C imaju miran početak .“flapping tremor“ – lepršanje ispruženih šaka maksimalno flektiranih (dorzalno) u zglobu ručja . Dokaz AVH su transaminaze i serološke reakcije III..

↑ serumsko Fe (razaranje Er) – 8.edem mozga kod fulminantnog hepatitisa – 20% manitol. ↓ faktori koagulacije (II. serologija – ELISA i RIA za otkrivanje At.transplantacija jetre kod fulminantnog i subakutnog . putem hipersenzitivne reakcije – što se pored hepatitisa manifestuje i drugim alergijskim pojavama (egzantem po koži. Prvo raste konjugovani bilirubin (max dostiže posle max transaminaza). laboratorija – nema porasta Ig – transaminaze su još ve će nego u AVH 2.– 3.citostatici – metotreksat.veoma može podsećati na AVH. lekovi se mogu podeliti na a) one koji izazivaju parenhimsko oštećenje (lekovi sa toksičnim dejstvom) b) one koji izazivaju holestazu (lekovi sa alergijskim dejstvom) . izoniazid. dok je koli čina žučnih boja u stolici mala (bela stolica) – 4. lasiks. biopsija jetre – prisutna masna infiltracija jetre (∅ kod AVH) .oralni kontraceptivi .oralni antidijaroici – hlorpropamid . vakcina (HBs-Ag) MEDIKAMENTNI HEPATITIS . V. 5-ASA .fenotiazini – hlorpromazin (holestaza) alergijsko .krvarenja i erozije GIT-a – transfuzija. nalaz HBsAg u serumu . ↑ IgG u svim AVH. alkohol .Th – nema kauzalne terapije.anti-TBC lekovi – rifampicin. bilirubinemija – raste posle porasta transaminaza.Klinički – hiperbilirubinemija sa holestazom – digestivna smetnje – bol ispod desnog rebarnog luka . azatioprin (nekroza) toksično .tetraciklini (masna infiltracija jetre) . diazepam .paracetamol . ↑ t°C.anestetici – halotan dejstvo .postoje 2 načina oštećenja jetre lekovima 1. ↓ albumini u serumu (smanjena sinteza u jetri) – 5.hemodijaliza u slučaju akutne bubrežne insuficijencije . H2-blokatori .prema vrsti lezija na jetri.izbegavati masnu hranu kod holestaze . sprovodi se higijensko-dijetetski režim . VII) – 6. Bilirubin urinu daje boju piva (taman urin).hepatotoksični lekovi . eozinofilija) . direktno toksi čno dejstvo na hepatocite 2.kortikosteroidi se nikada ne koriste (jer pogoduju replikaciji virusa) .γ-globulini – HBV .izbegavati hepatotoksične lekove.kod jače anoreksije dati infuziju 10% Glu .ležanje je obavezno (dok traje žutica) . od koga se razlikuje 1.steroidi – metil-testosteron dejstvo . krioprecipitati.Profilaksa – HAV .γ-globulini (anti-HBs-At). ↑ IgM u akutnoj fazi HAV – 7.

..Patogeneza – 1. sve dok se ne razvije subikterus. Pb.prirodni otrovi – gljive.industrijski otrovi – As. mu čnina – nepodnošenje masti.Klinički – oboljenje može mesecima i godinama prolaziti nezapaženo.žutica . HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS .... pauk .Klinički – dosta podseća na AVH . HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS .neadekvatno lečenje AVH . B.trovanja ovim otvorima mogu dati sliku akutnog (fulminantnog) ili hroničnog hepatita . masti.Th – zabraniti alkohol. alkohola. fizički napor 2. C). . Fe. blago uvećana jetra – 3. laboratorija – sve je normalno. alkohola – metaboli čko poreklo (Wilsonova bolest) . ugljen-tetra-hlorid.akutni hepatitis (gljive) brzo dovodi do nekroze jetre.brzo izbijanje spider-nevusa . zmije.često je posledica HAV (A.bol ispod desnog rebarnog luka . benzol..encefalopatija . salmonelom. HBsAg ⊕ hronični aktivni hepatitis (virusne etiologije) – 2. .ascites . hloroform. koja traje minimum 6 meseci ..faktori koji doprinose razbuktavanju procesa su . biopsija jetre . U drugom slučaju ima simptome AVH . slab apetit..Th toksičnog hepatitisa – izdvajanje iz radne sredine – eliminacija otrova – antidot.Klinički – dobar deo je potpuno asimptomatski – nespecifični. rano izlaganje naporu .Dg – 1.Etiologija – hroni čni virusni hepatitis (nastavak AVH) – autoimuni hepatits (kod LE) – hronični hepatitis usled višegodišnjeg uzimanja droge.Etiologija – virusna (HBsAg ⊕).predstavlja hroničnu upalu oba režnja jetre. kome i smrti .alkoholni hepatitis nastaje nakon ekscesa u konzumiranju alkohola kod osoba koje već imaju oštećenu jetru .rano ustajanje iz kreveta u toku AVH. blagi simptomi – povremen bol pod desnim rebarnim lukom – umor. peritonealn dijaliza HRONIČNI HEPATITIS . mogu ć nalaz HBsAg – 2. HBsAg ∅ hronični aktivni hepatitis (ostale etiologije) .Th – isto kao kod AVH + kortikosteroidi + prekid unošenja leka TOKSIČNI HEPATITIS . autoimuna (HBsAg ∅ ) .prema histologiji i kliničkoj slici razlikuju se 2 oblika hroničnog hepatitisa 1.loša ishrana (siromašna belančevinama) . infekcije amebom.

hemohromatooza. mirovanje (1-3 meseca) – dok ne iščeznu znaci upale – 2. klonulost. edem potkolenica.mogu se javiti i ascites. AVH i pothranjenost proteinima) .predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toksičnodegenerativnog procesa koji je narušio integritet svih elemenata jetre: 1. a kod žena nastaje . hroni čna dekompenzacija srca.muškarci gube libido.ovom tipu pripada alkoholna ciroza (u jetri se nalaze kapljice masti) II MAKRONODULSKI OBLIK (postnekrotička) – regeneracijski noduli su veći. glikogenoze (tip IV).. . hepatotoksi čni lekovi . “flapping“ tremor. alkohol .nakon jela povraćaju ..slom funkcije jetre prati PORTNA HIPERTENZIJA i ASCITES .u kasnijem stadijumu javljaju se znaci encefalopatije – poremećaj sna. trombocitopenija (splenomegalija) – ↑ bilirubin i transaminaze (5x) – ↑ γ-globulini – ⊕ HBsAg.Th – 1. vrat dekolte). nejednake veli čine i rasporeda što daje strukturu grubo čvornovate jetre – posledica je akutni virusni hepatitis (AVH) III MEŠOVIT OBLIK – nastaje istovremenim dejstvom 2 etiološka faktora (AVH i alkoholizam.vaskulitis . kortikosteroidi – 3. laboratorija – ↑ SE (nekad u I satu trocifrena) – leukopenija. biopsija jetre . nekroza i degeneracija hepatocita 2. interferon – 4.erithema exudativum multiforme . redukcija vaskularne mreže 4. spider nevusi (lice. splenomegalija . redukcija intrahepatičnih žučnih puteva . alkoholizam.ne podnose mast. Vilsonova bolest. konfuzija. mogući su i ekstrahepatični simptomi (posledica taloženja imunih kompleksa u tkiva) . oboljenja vena jetre (Budd-Chiari). anti-HBc-At – LE fenomen – 2.Dg – 1.morfološka klasifikacija ciroza I MIKRONODULSKI OBLIK (septalna ili portna ciroza) – debele trake vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centalnim venama . konstriktivni perikarditis (Pickova ciroza). težina u epigastrijumu amenoreja .Etiologija – virusni hepatitis..jutarnja nadutost. uvećana jetra. bujanje veziva → stvaranje nodulusa 3.pored ovih hepati čnih simptoma. hroni čni aktivni hepatitis vodi u cirozu . azatioprin (imuran) CIROZA JETRE . subikterus.nodulski regenerati su mali (nekoliko mm) što jetri daje sitnozrnastu strukturu (površina jetre je sitnozrnasta) .Prognoza – dok hronični perzistentni hepatitis ima uglavnom dobru prognozu.

sarkoidoza). PREHEPATIČNI – začepljeno stablo v. gastrica sin. POSTHEPATIČNI – anomalije jetrinih vena. pritiskom tumora na v.kompenzovani stadijum – klonulost. palmarni eritem – tamna mokra ća. porte ili neke njene grane. K). vitamina (A. faktora koagulacije.) • ascites • hemoroidni čvorići (v. et inf. proteina. endokrine promene – muškarci → feminizacija. nedovoljna inaktivacija ADH i aldosterona 2. nadimanje. gastrica sin. insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis) . neredovne stolice – tup bol ispod desnog rebarnog luka – slab apetit – iznenadna pojava žutila beonja ča. metaboličke promene – ↓ sinteza albumina. HEPATIČNI – presinusoidna (hronični hepatitis. toksini. akutni alkoholni hepatitis).promene koje dovode do ciroze jetre 1. suva. toraksa – malji časti prsti. bledi nokti – ginekomastija i atrofija testisa kod muškaraca – ascites – jetra je uve ćana. E.) • varikozno proširenje vena donje ⅓ jednjaka (v. lienalis) • proširenje vena prednjeg trbušnog zida (oko pupka) (v. porte ili usled policitemije vere II. v. mesenterica sup.) . ↓ zaliha Fe.) . v. razlikuju se tri tipa portne hipertenzije I. ↑ LDH (laktat-dehidrogenaza) 4.Klinička slika ciroze jetre . ↑ transaminaze. lipida.nekompenzovani stadijum – krvarenje – ascites – edemii – encefalopatja – koma . ciste pankreasa. lienalis. tumori. postsinusoidna (alkoholna i virusna ciroza. perutava – jezik je crven (karminast) i obložen – spider nevusi na koži trbuha. sinusoidna (cirooza.Klinička slika portne hipertenzije • splenomegalija (v.prema mestu na kom je stvorena prepreka u cirkulaciji. bleda stolica – prljavo-sme đa koža..) . temperature – svrab kože.. žene žene → maskulinizacija 3.. D. mesenterica inf.. Nastaje usled apendicitisa. s. holecistitisa. mesenterica sup. tromboze. hemodinamske promene – nastaju u terminalnom stadijumu ciroze i manifestuju se portnom hipertenzijom (povećanje pritiska u sistemu vene porte koji čine v.) III. neravna – edemi – splenomegalija – kaput meduze (dilatirani paraumbilikalni k.

kompenzovani stadijum – proteinska ishrana – ograni čiti tečnost – zabrana alkohola – dosta odmaranja – povremeno dati antibiotik širokog spektra (kako bi se spre čila pojava bakterija i oslobađanje NH3 i razvoj encefalopatije) – kortikosteroidi . diureticima BILIJARNA CIROZA . nokti bledi – slabo lu čenje žuči → maldigestija → steatoreja .Dg – laboratorija – ↑ SE.smetnje oticanju žuči su u intrahepatičnim kanalima.u kasnoj fazi bolesti javlja se PORTNA HIPERTENZIJA . može i u kombinaciji sa tiazidima – imunosupresivi – ascites se le či korekcijom infuzijama albumina. hipoalbuminemija. Smatra se da je uzrok autoimuni poremećaj .patološki proces počinje edemom zida intralobulusnih žučnih puteva i ćelijskim infiltratom. Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza.dekompenzovani stadijum – izbegavati slanu hranu – antagonisti aldosterona (spirinolakton). tabanima vide se nataloženi holesterolski estri u obliku ploča – ksantelazme – vrhovi prstiju su malji časti.obično se javlja kod žena između 40-60 godina starosti. Nastaje usled urođenih i stečenih mana intrahepatičnih kanala.Th . ↓ faktori koagulacije. dlanovima.Klinički – postepen razvoj ikterusa progresivnog toka – žutici obi čno prethodi svrab koji je stalan simptom – koža je mrka.posledica dugotrajnih smetnji u oticanju žući I PRIMARNA BILIJARNA CIROZA . hiperbilirubinemija je intermitentna (↑ u pogoršanju). traje 5-10 godina i završava se letalno II SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA .navedene promene ometaju tok žuči pa se razvija HOLESTAZA.smetnje u oticanju žuči nastaju usled promena na ektrahepatičnim žučnim putevima usled kamena. laktovima. ↑ transaminaze kod pogoršanja – rendgen – variksi jednjaka (kao perle) – arteriografija – portolijenografija – scintigrafija – raspored izotopa u jetri kao da ju je nagrizao moljac – ultrazvuk – biopsija jetre – paracenteza ascitesa – “leva McBarnijeva tačka“ – nikad se naglo ne ispušta sva tečnost iz ascitesa .. striktura. Smatra se da tek posle 5 godina nastupaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi . ↓ serumsko Fe. na kapcima. parazita. kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo. tumora. bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih čvori ća . upale i tumora glave pankreasa . plazma ekspanderima.

E.u hemosiderozi Fe se odlaze u RES (jetra. koži.5 miliona onda se vrši 1x u 2 nedelje – desferal (deferoksamin) – vezuje Fe – insulin .hemohromatoza je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojačane apsorpcije u crevu ili njegovog unošenja u organizam parenteralno (transfuzije) .Dif Dg – alkoholna ciroza. a u ovoj bolesti čak 50-60g Fe . ispoljava se tek posle 40-e godine .Th – venepunkcija – 1-2x nedeljno se ispušta po 500ml krvi (200mg Fe).u želudačnom soku obolelih nedostaje gastroferin koji vezuje za sebe višak Fe i sprečava njegovu apsorpciju u tankom crevu ⇒ ↑ resorpcija Fe (umesto normalna).. ↑ alkalna fosfataza (OBAVEZNO).Klinička slika – mrka pigmentacija kože i sluznica – atrofija testisa → gubitak libida – hepatomegalija – srčana insuficijencija – šećerna bolest . koštana srž) ali istovremeno ne postoje znaci poremećaja ovih organa. Kada su eritrociti < 3.Komplikacije – rak jetre kod 35% obolelih . At protiv glatke muskulature žu čnih puteva i antimitohondrijska At su znak autoimune prirode . K – pruritus se smiruje holestraminom – kortikosteroidi – imunosupresivi (imuran) – hirurška terapije sekundarne bilijarne ciroze HEMOHROMATOZA .u organizmu se normalno nalazi oko 5g Fe. albumini su dugo normalni.1 μmol//l. pa se u obliku hemosiderina deponuje u jetru. K – osteoporoza – krvarenja – laboratorija – hiperbilirubinemija. D. pankresu. Normalno se apsorbuje 1-2mg Fe dnevno. međutim ovde se resorbuje čak 130mg . CT . sepse.nasledno oboljenje. D. hemosideroza nastaje usled hemolitičke anemije.Dg – laboratorija – alkalna fosfataza. hemosideroza kod anemija i povećanog unosa Fe . učestale transfuzije. endokrinim žlezdama i miokardu .Th – dijeta – nadoknada vitamina A. per os preparata Fe .. dok kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremećaja funkcije organa u kojima se Fe istaložilo I IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA – bronzani dijabetes .suvišno Fe se ne može eliminisati prirodnim putem. At – klini čka slika – dugotrajna holestaza sa pruritusom. E. zasićenje sederofilina je 100% – biopsija jetre i pankreasa – nalaz agregata hemosiderina . ↑ (IgM) globulini.– hipovitaminoza A. – bipsija jetre – perkutana transhepati čna holangiografija – ultrazvuk. ↑ holesterol (10-20x).za razliku od hemohromatoze.Dg – laboratorija – serumsko Fe je > 25. slezina. žene.

uzroci hepatične encefalopatije su u pojačanoj neuralnoj inhibiciji i smanjenoj neuralnoj ekscitaciji 1.alkoholna – kod ciroze. tj. promena raspoloženja (agresivna ličnost postaje tiha i obrnuto).dok se u sporom. spor. tirozin) – NH3 povećava propustljivost hemato-encefalne barijere za ove AK 4. što vodi pojačanoj inhibiciji 2. monoton govor. konfuzija. ↑ nivo NH3 i amina (merkaptan) u CNS-u. jer se NH3 i merkaptani ne detoksikuju u jetri 3. encefalopatije. nepovezanih reči. midrijaza.psihički poremećaji prethode nervnim – gubitak interesovanja za sebe i okolinu. ↑↑ transaminaze. stalno ponavljanje istih. aritmije i koma .ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belančevina). ↑ koncentracija aromatičnih AK u serumu (fenilalanin.kasnije nastaju depresija disanja. Ova fulminantna koma se u 75% slučajeva za kratko vreme završava letalno .dijetetska – kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u gvožđanim posudama . u fulminantnom razvoju insuficijencije jetre.usled portokavalne anastomoze – zbog pove ćane apsorpcije Fe HEPATIČNA KOMA – hepatička insuficijencija . AK širokih lanaca) – neomycin (zato što se slabo resorbuje iz GIT-a) – kroz sondu – laktuloza – izaziva osmotsku dijareju čime se iz creva izbacuju kiseli produkti – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa – faktori koagulacije . psihičkih i vegetativnih promena (kod dekompenzovane cirooze). Ovim se stanjem može završiti svaka bolest jetre.predstavlja najteži i najnepovoljniji klini čki znak insuficijenccije jetre.Dg – laboratorija – ↑ bilirubin. promene u EEG-u (široki delta talasi nad obe hemisfere) .eritrocitopoezna – kod anemija usled loše sinteze Hgb (talasemija) – bolest nastaje usled velikog broja transfuzija . gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crteža (apraksija). u mozgu ove AK pospešuju sintezu lažnih transmitera (oktopamin) koji blokiraju dejstvo noradrenalina → inhibicija dopamina . a sav postojeći eliminisati iz organizma (neomycin. ↑ nivo GABA-e u CNS-u.Th – zabrana unošenja proteina – regulacija pražnjenja creva – prekid uzimanja diuretika i sedativa – parenteralna ishrana (Glu. bilo akutna (fulminantni AVH ili neko toksi čno oštećenje) bilo hroni čno (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita . ↑↑ NH3 . hroničnom toku razvoju kome ispoljava niz neuroloških. pojačanje tonusa muskulature → rigidnost ekstremiteta. laktuloza) – L-dopa – stišavanje motornih poreme ćaja . razvoj simptoma se odigrava unutar nekoliko sati. usled povećane apsorpcije Fe jer je kod alkoholi čara čest defekt folne kiseline . pa se pojedini simptomi ne mogu uočiti. “flapping“ tremor → grubi tremor. kao i ↑ gustina GABA receptora. poremećaj vida.II STEČENE HEMOHROMATOZE .

putem vene porte (iz ognjišta u GIT-u) 2. a ponekad usled holangitisa mogu nastati i multipli apscesi .pneumonije.Laboratorija – izražena leukocitoza.najčešće su u pitanju solitarni apscesi. mikoze (aktinomikoza. histoplazma) • PARAZITOZE JETRE 1. polimorfonukleoza – ⊕ hemokultura (kada su bakterije u krvi) . sarkoidoza jetre 3. spoljašnji luminarni – koji hijalinizuje 2.uzročnici mogu u jetri dospeti na 3 načina 1.Komplikacije – rupture i drenaža (u bronh) – opstrukcija portne vene usled flebitisa . putem hepatičke arterije (iz bronhopneumonija) 3.Etiologija – 1. ameba. lues 4.bakterije – E.Th – antibiotici – hirurška evakuacija apscesa • INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA . TBC jetre 2.Klinički – visoka temperatura – bol u desnom hipohondrijumu – kako se proces širi ka dijafragmi i pleuri bol se širi u desni hemitoraks i desno rame – jetra je uve ćana i jako bolna na dodir – ponekad se javlja i splenomegalija – žutica (ako je apsces posledica holangitisa) . coli u 70% slu čajeva – 2. unutrašnji germinativni – iz koga se razvijaju ćerke ciste .apsces se najčešće lokalizuje u desnom režnju . ehinokokus . ulaze u krv. nepoznate patogeneze • GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE 1.Rendgen – izbočenje desne hemidijafragme – scintigrafija – apsces se vidi kao “hladno polje” – punkcija je kontraindikovana . dospevaju do jetre gde se razvija cista koja ima 2 sloja 1. HIDATIDNA CISTA JETRE – ehinokokus granulosis .predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre .pojava manjih ikterusa (holestaza). paraziti – 3. bilijarnim putem (usled holangitisa) .INFEKCIJE JETRE • APSCES JETRE . Jaja prolaze kroz crevnu sluznicu. endokarditisi .čovek se zarazi od bolesnog psa koji izlučuje jaja putem pljuvačke (lizanje ruku) ili putem stolice (zaražene divlje jagode…). Gram. EHINOKOKUS JETRE 1.

kasnije oštar bol ispod DRL koji zrači u krsta. eozinofilija – radiografija.Patoanatomski – masivni (solitaranI tumor – nodulski oblik . malaksalost.hemijski (nitrozamini) .aflatoksin (aspergilus flavus) . imunofluorescencija) – nalaz tečnosti mrke boje pri punkciji . zahva ćena portna vena – 5.Th – dihidroemetin – hlorokin – metronidazol TUMORI JETRE BENIGNI TUMORI JETRE o benigni hepatom (adenom) – duža upotreba oralni kontraceptiva o benigni holangiom (tumor žučnih puteva) – genetski faktori o fibrom o hemangiom • MALIGNI TUMORI JETRE o hepatocelularni karcinom (70%) o holangiocelularni karcinom o hepatoholangiocelularni karcinom o sarkom (fibrosarkom) o hemangiosarkom .hemohromatoza . scintigrafija – punkcija je kontraindikovana (zbog rasejavanja) ..cista daje simptome tek kad dovoljno poraste ⇒ TUP BOL.Dg – laboratorija – RUK.infekcija nastaje širenjem putem krvi iz kolona . brzo mršavljenje – usled kompresije v.dugotrajna upotreba kontraceptiva . Nije dobro ograničena pa ima tendenciju širenja 2.Th – hirurško uklanjanje ciste 2. zahva ćena je kapsula – 4.cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre. širenje u okolinu • . porte → portna hipertenzija → ascites – krvarenje iz variksa → krvava ascitna tečnost – širenje tumora → dispnea. desno rame i plećku – gubitak apetita. Ponekad je moguće napipati cistu . Često se pojavljuje urtikarija.Dg – serologija (hemaglutinacija.HBV infekcija .Stepen širenja – 1. promene su lokalne – 2. ALVEOLARNI EHINOKOKUS – ehinokokus multilokularis .Etiologija karcinoma jetre .alkohol (nakon ciroze) . kašalj. AMEBNI APSCES JETRE .klinička slika i nalaz veoma mnogo podsećaju na druge apscese . promene su proširene – 3. štucanje – ponekad se razvija opstruktivna žutica (pritisak tumora) .Klinički – tup.

a.klinički.Dg – klini čka slika – čvrsta. ↑ tumorski Ag – ↓ albumin. holelitijaza proti če u tri oblika 1. ↑ fibrinogen – leukocitoza. Coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani – mehaničko oštećenje i upala sluznice (oljušteni epitel postajejezgro kamenca) – taloženje Ca-soli u toku infekcije I opstrukcije – povećanje pH žuči (alkalna žuč) . podrigivanje. asimptomatski – kamen se otkriva slučajno 2. toksi čna hemoliza…) • MEŠANI KAMENOVI – formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro). metotreksat) . za razliku od holesterolskog su multipli i sitniji. naročito ujutru. glavobolja.češće se sreće kod mlađih gojaznih žena – 4F – Forty.Th – hirurška – parcijalna ili totalna hepatektomija – hemioterapija (fluoruracil. Fertile . tup bol u epigastrijumu. pa nastupa potpuna remisija . posledica su hiperbilirubinemije (hemolitička anemija. porte. uvećana. nekarakteristične smetnje – neodređen. šećerna bolest. opstipacija. a periferni delovi od holesterola.podela kamenova prema hemijskom sastavu • METABOLIČKI KAMENOVI – stvaraju se u aseptičnim uslovima u normalnoj žučnoj kesi o holesterolski kamenovi – favorizujući faktori su gojaznost.prognoza je loša • METASTATSKI TUMORI JETRE . smetnje traju nekoliko dana. Susreću se nakon upale žučne kese i čine 87% svih kalkuloza • KOMBINOVANI KAMENOVI – jezgro od holesterola. CT – biopsija . hepatica iz dojke HOLELITIJAZA .20x češći od primarnih . čvorasta jetra osetljiva na pritisak – ↑ bilirubin.označava prisustvo kamenaca u žučnoj kesi .. mučnina posle masnog obroka. ↑ SE – scintigrafija → hladne zone – UZ. želuca . Female.hematogeno – v. bilirubina i Ca-soli . bilirubina i Ca-soli (periferija).Etiologija – poremećaj ravnoteže između ↑ holesterola i ↓ žučnih kiselina – poremećaj odnosa između konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u korist nekonjugovanog – bakterije (E. alkalna fosfataza. Fat. transaminaze – ↑ nivo α-feto protein.per continuitatem – iz holeciste. holesterola. trudnoća o pigmentni kamenovi – sastavljeni su od žučnog pigmenta (Ca-bilirubinat).

morfin kontraindikovan – nitroglicerin – može pri pojavi tupog bola sprečiti koliku – antibiotici – cefalosporini – hirurška AKUTNI HOLECISTITIS .Komplikacije – empijem i perforacija holeciste. a zatim popušta . leukocitoza. Bol traje sve dok se kamen ne vrati u žučnu kesu .ako opstrukcija izvodnog kanala traje duže od 3 dana nastaće edem sluznice holeciste i hipersekrecija sluzi ⇒ žučna kesica će se proširiti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doći će do infekcije (empijema). klebsiela) dospevaju u holecistu putem krvi ili limfe . nekad i u prekordijum . trudnoća. antibiotici.. Bolesnik se savija i zauzima zgrčen položaj. bazalna pneumonija desnog pluća. septikemija . povraćanje – 2. korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. napad angine pektoris. Napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja. perakutni tok – iznenadna pojava groznice i visoke temperature. E.v. hemolitička anemija. strah. među lopatice. temperatura.Th – hirurško odstranjivanje žučne kesice – dijete – henodeoksiholna kiselina – spazmolitici 3.Klinički – 1. dostiže max koji traje 1-3h.Dg – laboratorija – hiperlipidemija ⇒ holesterolski kamenovi – hiperbilirubinemija ⇒ pigmentni kamenovi – rendgen – nativni snimak abdomena (vide se Ca-kamenovi) ili kontrastni snimci (per os ili i. Intenzitet bola raste. CT . holecistoholangiografija) – ultrazvuk. ateroskleroza.Th – analgetici i spazmolitici. umerena hiperbilirubinemija. da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac. stafilokok. Coli. Bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mišića zida holedohusa i holeciste. ultrazvuk. hijatus hernije. Moguća je i opstrukcija holedohusa i razvija se opstruktivna žutica . bubrežna kolika desnog bubrega . znojenje. pa se širi u desno rame. flebitis. akutni apendicitis. Uzročnici (salmonela. urgentan hirurški zahvat . ↑ t°C. napad žučnih kamenaca – bilijarne kolike – nastaje usled pomeranja kamena u vrat žučne kese pri čemu dolazi do opstrukcije duktusa cistikusa. CT . ređe holedohusa.bol je najjači u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka.Th – spazmolitici – baralgin.Dif Dg – ulkus.bol prati povraćanje. bilijarna kolika – praćena je infektivnim sindromom – bilijarna kolika. moguća je umerena žutica.preko 90% slučajeva akutnog holecistitisa udružen je sa holelitijazom . nekada i pojava žutice . povraćanje koje ne donosi olakšanje.Dg – ↑ SE. čokolada).nekalkulozni holecistitis je redak. klimax .favorizujući faktori – dijabetes. mast. bolovi ispod desnog rebarnog luka.

predstavljaju zapaljenja spoljašnjih žučnih puteva . ↑ t°C.Klinički – bol tipa kolike (nakon grešaka u ishrani) – traje nekoliko minuta pa se smiri i opet pojavi. korekcija vodenoelektrolitnog disbalansa. benigni – papilom.Dg – laboratorija – ↑ SE. želudac) stvaraju ći fistule .često su posledica holelitijaze 1. BENIGNI TUMORI HOLECISTE – uglavnom prolaze asimptomatski a.Th – hirurška + zračenje . ikterus. Smetnje traju obično 3 dana (“trodnevna kriza”) – povra ćanje koje ne donosi olakšanje – temperatura – pojava subikterusa prati bol . holecistitis . fibrom b. jetru. karcinom . hiperbilirubinemija – rendgen – na nativnom snimku se vidi “porcelanska holecista” (kalcifikovani zid) . gnojni holangitis – usled piogenih infekcija creva.Dg se postavlja kasno pa je prognoza loša 3. TUMORI ŽUČNIH PUTEVA a.nastanku pogoduju staza žuči. a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama između žučnih puteva i organa za varenje 2. adenomi – leče se hirurški 2. negnojni holangitis – usled staze žuči • akutni holangitis – slika šoka i sepse – bol.Klinički – sli čno hroničnom holecistitisu (bol. a može biti i posledica promena koje je ostavila akutna upala (deformacije holeciste) . papilomi – mogu malign da alterišu. KARCINOM ŽUČNE KESICE .posledica je kalkuloze. mršavljenje) – palpacijom se može napipati tumor u predelu holeciste – hepatomegalija – kasnije nastaju edemi i ascites. adenoma. leukocitoza. mentalno konfuzno stanje – pojava žutice • hronični holangitis – smenjivanje perioda sa temperaturom. bolom i žuticom sa periodima remisije . hiperlipidemija. leče se hirurški b. regurgitacija pankreasnog soka.Etiologija – holelitijaza.HRONIČNI HOLECISTITIS .Th – isto kao i akutni napad (analgetici i spazmolitici. urgentan hirurški zahvat) HOLANGITISI . dijabetes .vrlo rano se širi u susedne organe (duodenum.Th – antibiotici (rifampicin jer se nepromenjen izlu čuje putem žuči) – hirurška terapija (kada je uzrok upale opstrukcija) TUMORI ŽUČNE KESICE 1. antibiotici. žutica (usled pritiska) .

hematemeza. insuficijencija pankreasa – u čestale neformirane stolice – ↑ amilaza i lipaza u serumu .može poticati od 1. opstruktivna žutica – svrab. retko od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu .. KARCINOM AMPULSKE REGIJE .opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proširenje pankreasnih kanala u tkivu → prskanje → izliv pankreasnog soka. aholična stolica – Rendgen – hipotona duodenografija . a njegovim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) – 3.posle carcinoma želuca to je najčešći karcinom digestivnog trakta . Oslobođeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa.Dg – ↑ bilirubin. bolom i progresivno mršavljenje 4. lokalno dejstvo tumora – pritisak na duodenum (stenoza) – povra ćanje. glavnog pankreasnog kanala 3. ostale pojave – portna hipertenzija → ascites – progresivno mršavljenje – bol . aholična stolica i taman urin – 2. pankreasnog acinusa 4. alkalna fosfataza. melena – 4.Klinički – 1. praćene svrabom.Th – hirurška – duodenopankreatektomija . amilaza i lipaza – taman urin. ampulskog dela holedohusa 2.glavni symptom je razvoj opstruktivne žutice (usled opstrukcije toka žuči).

BOLESTI KRVI. MONOCITOMAKROFAGNOG SISTEMA I SLEZINE .

makroglobulinemija (Waldenstrom) 25. hemoragijski sindromi 26. korpuskularne hemolizne anemije 10. akutna mijeloidna leukemija (AML) 17. hemolizne anemije 9. trombocitopatije . aplastične anemije 4. talasemija 8. Hodgkin-ov limfom 22. bolesti slezine 29. infektivna mononukleoza 14. multipli mijelom 24. megaloblastne anemije 6. hronična limfoidna leukemija (HLL) 21. koagulopatije 28. akutna limfoidna leukemija (ALL) 18. refrakterna anemija 5. hematologija (2) 15. agranulocitoza (akutna I hronična) 13. prava policitemija (rubra vera) 12. leukemije 16. anemije 3. hematologija (1) 2. hiposideremijska anemija 7.1. non-Hodgkin limfomi 23. ekstrakorpuskularne hemolizne anemije 11. hronična mijeloidna leukemija (HML) 19. vaskularni hemoragijski sindromi 27. mijelofibroza 20. trombocitopenije 30.

anemija . Kada nedostaje vit B12 razvijaju se megaloblasti.Hgb deluje kao pufer .organi hematopoeze su • koštana srž – najvećim delom smeštena u pljosnatim kostima (karlica i ki čmeni stub) • timus • limfne žlezde • slezina . proliferacija – ćelijski rast i deoba 2. a odavde ga jetra konjuguje i izluči u žuč .velika nadmorska visina . Potrebna je i folna kiselina (isto za stvaranje DNK) . a posle makrociti (dobro transportuju O2 ali su slabe građe pa brzo propadaju).transportuju Hgb koji nosi O2 iz pluća u tkiva . maturacija – sazrevanje do funkcionalno aktivnih ćelija . Iz raspadnutog Er makrofagi fagocituju Hgb i razgrađuju ga u jetri.Regulacija proizvodnje eritrocita ↓ transport O2 u tkiva ⇒ ↑ proizvodnje eritrocita . a onda se raspada u slezini. a porfirin se pretvori u bilirubin koji se otpusti u krv.HEMATOLOGIJA (1) .sadrže karboanhidrazu koja ubrzava reakciju između CO2 i H2O (to omogućava da krv primi velike količine CO2 i da ga transportuje kao HCO3-) . Feritin odlazi u koštanu srž (za proizvodnju novih ćelija). diferencijacija – usmeravanje u pojedinaćnu ćelijsku lozu 3.ERITROCITI .insuficijencija srca .u hematopoezi se odigravaju tri međusobno zavisna procesa 1.Er se sintetišu u kostnoj srži posle rođenja pluripotentna matična ćelija ⇒ unipotentna matična ćelija ⇒ proeritroblast ⇒ retikulocit ⇒ eritrocit .glavni faktor koji stimuliše proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega .hematopoeza – proces sinteze i obnavljanja krvnih ćelija .potrebni su i vit B12 (potreban za stvaranje DNK koja je neophodna za difenecijaciju ćelija i njihovo sarzevanje).Er u krvotoku obično ostane oko 120 dana.

↓ vrednosti Hgb i ↓ Hct bez obzira ne etiologiju . nedostatak faktora potrebnih za eritrocitopoezu a. refraktetne anemije II ANEMIJE ZBOG POVEĆANE RAZGRADNJE ERITROCITA 1. hemolitička . hipohromne anemije – nedostatak Fe c.ERITROCIT 120 dana u krvotoku raspadanje u slezini FERITIN PORFIRIN (prelazi se u bilirubin) jetra konjugacija sinteza novih ćelija izlučivanje u žuč koštana srž . deficit glukozo-6-P-dehidrogenaze ii. deficit piruvat-kinaze . sferocitoza ii.anemija predstavlja pad broja eritrocita u krvi 1. talasemije. megaloblastne anemije – nedostatak vit B12.patofiziološka podela anemija I ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA 1.Dg anemije se postavlja kada postoje sledeći laboratorijski nalazi ♂ Hgb < 140 g/l Hct < 40% ♀ Hgb < 120 g/l Hct < 37% .anemije nastaju kao posledica poremećaja ravnoteže između veličine stvaranja Er i sinteze Hgb u kostnoj srži i njihovog iščezavanja iz krvi . korpuskularne (nasledne) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u Er a. hemoglobinopatije – poremećaj sinteze globina 2. poremećaj opne Er (membranopatije) i. aplastične anemije b. folata.predstavljaju bolesti koje odlikuje ↓ mase Er. hipohromna 2. purina b. megaloblastna ANEMIJE 4. insuficijencija koštane srži (poremećaj na nivou pluripotentne ćelije) a. poremećaj enzima Er (enzimopatije) i. pirimidina. aplasti čna 3. akantocitoza b. eliptocitoza iii.

fizičke – mehaničke i anemije usled opekotina iii. poremećaj imunog odgovora b. promene ukupnog volumena krvi i ↓ oksigenacije krvi . topla At 2.↑ temperatura. slabost. hemijsko-toksične ii. imune i. fetalna eritroblastoza ii. . zujanje u ušima. autoimune 1. ↑ metabolizam . lako zamaranje . lekovi. ekstrakorpuskularne (stečene) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u plazmi a.. poremećaj sinteze globina (globinopatije) i. hemijske supstance 4. Fe.glavobolje.c.tahikardija i lupanje srca.umor. plazmocitom o hemoliza o insuficijencija bubrega i jetre o aplastična anemija o hipopituitarizam. Za pojavu opštih simptoma važni su uzročni poremećaji koji su doveli do anemije. nesvestice.morfološka podela – zasniva se na veličini eritrocita (MCV) i količini Hgb (MCHC) • makrocitna o megaloblastna (perniciozna. ↓ koncentracije. mikroorganizmi – hemolizne anemije u infekcijama III ANEMIJE ZBOG POVEĆANOG GUBITKA KRVI 1. virusi. hemoglobinopatije iii. mu čnina i gađenje . srčana insuficijencija . talasemija ii. akutna posthemoragijska anemija – nagli gubitk krvi 2.gubitak apetita. miksedem OPŠTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA . porfirije iv. nesanica .. hema • normocitna. malaksalost. vrtoglavice.poremećaj menstrualnog ciklusa . nutritivna) anemija o nemegaloblastna (hemolizna) anemija • mikrocitna o hipohromna o poremećaj sinteze globina o poremećaj sinteze porfirina. izoimune 1. paroksizmalna noćna hematurija 2.subjektivne manifestacije . hronična posthemoragijska anemija – postepen gubitak krvi. neimune i.Klinički – pojava simptoma ne mora biti vezana za stepen anemije. normohromna o akutno krvarenje o leukemija. hladna At 3.

RARS – RA sa Ringed sideroblastima u koštanoj srži 3. a obično se radi o potpunoj insuficijenciji koštane srži . RAEB-t – Ra sa blasima u transformaciji. retine. desni..Etiologija – primarna – Fankonijeva hipoplasti čna anemija (kongenitalna) – lekovi → citostatici. Osnovni defekt je poremećaj u diferenciranju . CMML – hronična mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 9/l monocita 5. . neaktivno hematopoezno tkivo .uspešno lečenje imunosupresivnom terapijom dokaz je postojanja imunoloških činilaca u nenoj patogenezi . hloramfenikol (ste čena) – sekundarna – hemijski agensi – lekovi. glukokortikoidi.MCV (srednja vrednost zapremine Er) i MCHC (srednja vrednost mase Hgb u Er) su normalni.Patogeneza – defekt pluripotentne matične ćelije (poremećaj hematopozenog proliferativnog kapaciteta kostne srži) čiji uzrok nije jasan. hepatitis. gubitak apetita i telesne težine..Th – androgeni. – metaboli čki – trudnoća. slabos.sporije zarastanje rana APLASTIČNE ANEMIJE .trofi čke promene adneksa kože – krhki lomljivi nokti... imunosupresivi – transplantacija koštane srži REFRAKTERNA ANEMIJA .podeljene je u 5 grupa 1. RA – refrakterna anemija sa manje od 5% blasta 2. ↑ t°C. Odgovor matične ćelije na hematopoezne faktore rasta je smanjen ili potpuno odsutan . Javlja se ↑ Fe u serumu. lupanje srca. ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa.laka proteinurija uz ↓ koncentrovanja mokraće ..Laboratorija – normocitna i normohromna . jonizujuće zračenje – virusi – Epstein-Barr. sepsa. Javljaju se petehije po koži i sluznicama. bledilo.lako uvećana jetra i slezina (kod teških oblika) . tj.objektivne manifestacije . kosa bez sjaja koja opada.Klinički – brzo zamaranje. RAEB – RA sa viškom blasta 4. Punkcijom koštane srži nalazimo masno.stomatitis . ↑ blastima u krvi i koštanoj srži .preosetljivost na lekove i direktno toksično dejstvo leka . Težina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja Tr i granulocita . pankreatitis. faktori rasta matičnih ćelija.. tahikardija.Komplikacije – teška krvarenja.predstavlja klinički sindrom različite etiologije praćen pancitopenijom i hipoplazijom koštane srži. imunološke. gljivi čne infekcije . glavobolja. .bledilo kože i vidljivih sluznica . infekcije.hronična anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentne ćelije hematopoeze..

i trombocitopenije. Može nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje posle primene citostatskih lekova. Deoba ćelije je usporena. atrofičan bez papila – Hunterov glositis . razvija se postepeno i sporo napreduje . ekhimoze.Klinički – bolest se javlja kod starijih osoba preko 50 god. parestezije. Lako su ↓ Le i Tr .u manjeg broja pacijenata uvećana je slezina.deficit vit B 12 nastaje zbog deficita u ishrani.Laboratorija – u razvijenom stadijumu bolesti zapaža se jako smanjenje broja Er. opštom slabošću. ↓ Tr . otežan hod.i trombocitopenijom. petehije.Etiopatogeneza – to je maligno oboljenje koštane srži sa leuko. Tako nastaju infekcije respiratornih puteva.nastaje zbog nedostatka vit B12 u organizmu zbog odsustva intrisinc faktora u želudačnom soku koji je neophodan za resorpciju vit B12 . gađenje.Dg – na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine – aspirat koštane srži – hipercelularni . povraćanje.simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije..u megaloblastne anemije se ubrajaju perniciozna anemije zbog gastrektomije.. nadimanje . ↑ serumskog Fe i velikim % blasta u koštanoj srži nepoznate etiologije. jezik gladak. poremećaj dubokog senzibiliteta → promene na nervnom sistemu se odvijaju pretežno u zadnjim rogovima ki čmene moždine. nesrazmerno sa ↓ Hgb.. anemije u sindromu malapsorpcije i anemije zbog nedostatka folne kiseline • PERNICIOZNA ANEMIJA .Klinički – bolest je podmukla.. malapsopija) i ↑ potreba za vit B12 .koštana srž je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i džinovskih metamijelocita . poremećaj pamćenja.Etiologija – genetski uslovljena – autoimuni gastritis . urinarnog trakta.Th – konzervativna sa transfuzijama Er i Tr – antibiotici – citostatici MEGALOBLASTNE ANEMIJE . ↓ granulociti. ↓ retikulociti.lupanje srca.depresivne promene.turgor kože je slab.. kože. a verovatno su posledica poremećene sinteze DNK . tako da ćelije postaju uvećane . granulocito. naslednih promena (autoimuni gastritis.u serumu je ↓ vit B12 i ↑ Fe . bledo-žuta boja lica (kao slama) . češće kod ♂.muka. a razvoj citoplazme se normalno odvija.↓ je želudačna sekrecija. najteža komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju .) .počinje malaksalošću. hemoragijski sindrom (krvarenje po koži.Tok – zavisi od tipa MDS-a. pristutna su antiparijetalna At u serumu . zamaranjem . anemija izazvana mikroorganizmima i crevnim parazitima. kod zračenja.Laboratorija – pancitopenija – makrocitni Er. sjajan. loše apsorpcije. Tok može da bude postepen i da se Dg postavi slučajno . primene hemijskih supstanci. .bolesnici imaju atrofiju želudačne sluznice (i gubitak parijetalnih ćelija) i unutrašnjeg faktora .predstavljaju anemije koje nastaju zbog ↓ sinteze DNK. U CMML postoji hepatomegalija i splenomegalja i limfadenopatija .

kamen u bubregu. feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) .otežano disanje.Laboratorija – periferna krv – mikrocitoza i hiperhromija Er – serum – ↓ Hgb.deficit Fe u organizmu prolazi kroz 3 faze • prelatentni period – pražnjenje rezervi Fe. – ↑ potrebe organizma za Fe – pubertet.predstavlja najčešću grupu anemija i nastaje zbog deficita Fe u organizmu. ulkus. ↓ Er – koštana srž – hiperplazija i ↑ broj Er .Klinički – kod većine pacijenata tegobe počinju da se javljaju pri naporu zbog povećane potrebe za O2.Th – preparati Fe oralno (ferosulfat. ↓ Fe. glavobolja . razdražljivost. lupanje srca. gde su sintetisani lanci Hgb normalne strukture ali se stvaraju u neadekvatnoj količini. sedefast sjaj sklera . operacije – ↑ gubitak Fe iz organizma – krvarenja. dojenje . 5-6% u mioglobinu. još nema anemije • period deficita sa anemijom – Fe u koštanoj srži nedovoljno za sintezu Hgb . bez sjaja . lomljivi.. u tkivima. gastritis .disfagija. 20% jetra (feritin).Etipatogeneza – nedovoljan unos Fe hranom – loša apsorpcija Fe u organima za varenje – celijačna bolest. te je često znak nekog hroni čnog ili malignog oboljenja TALASEMIJA . megaloblasta i džinovskih metamijelocita – ⊕ Šilingov test apsorpcije vit B12 – vit B 12 se obeležava radioaktivnim kobaltom i prati se njegovo ( ↓ ) izlučivanje mokraćom .. β -talasemija • minor – lakši oblik • maior – teži oblik – mediteranska (Cooleyeva) anemija . slabost.↓ rezerve Fe u serumu.kod dijagnostikovanja ove anemije važno je otkriti etiološki faktor jer je ona pretežno sekundarna. seda. variksi jednjaka. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva i to su . 2-3% tkiva) .Th – vit B12 parenteralno – preparati Fe (cijanokobalamin. α-talasemija – delecija α-globulinskog gena 2. hidroksikobalamin) HIPOSIDEREMIJSKA ANEMIJA . heilitis angularis .Dg – anamneza i objektivni pregled – razmaz periferne krvi – veliki broj eritroblasta.bleda koža i vidljive sluznice..predstavlja naslednu bolest u kojoj je poremećena sinteza jedne ili više subjedinica Hgb. kosa krta. trudno ća. hernija. nema još uvek biohemijskih i hematoloških promena • latentni period .neuralgija ekstremiteta . Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku 1. zamaranje.nokti krti.promene na jeziku.ahlorhidrija. karcinom. mikrocitna (rezerve Fe – 60% u Er. ↓ Hct.

hemolizna anemija je uvek praćena ↑ koncentracijom bilirubina i pojavom ikterusa. hemolize i prekomernog deponovanja Fe. kukrocita. njih 20% ima splenomegaliju. ulceracije na potkolenicama. u toku napora i toku hemolizne krize (bolovi trbuha. hroni čni oblik – uglavnom nasledni.) . groznica. nasledna sferocitoza .urođene anemije koje su posledica štetnog dejstva intrakorpuskularnog faktora A. a povećana je i koncentracija urobilinogena i sterkobilinogena. Lečenje nije potrebno . šok.Patogeneza – zamena peptidnog β (ređe α) lanca u globinu γ lancem kao posledica genetskog poremećaja dovodi do talasemije . MEMBRANOPATIJE – poremećaj građe opne Er 1. “target cells“ .maior talasemija – sreće se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. U žuči postoji predispozicija za holelitijazu . ekstrakorpuskularnih anemija – groznica.minor talasemija – većina bolesnika nema tegobe. eritroblasti u krvi – u serumu ↑ Fe i ↑ bilirubin . hemoglobinurija – retikulocitoza.odlikuje se ↑ brojem sferocita. hipohromni Er. zaostajanje u rastu. tj. Postoji kompenzatorna hiperplazija u koštanoj srži – ikterus – ↑ t°C. target cells.Laboratorija – skraćenje veka Er – hiiperbilirubinemija – ↑ žučnih boja u urinu i stolici – hemoglobinemija.Laboratorija – hipohromna mikrocitna anemija .Klinički – simptomi su posledica anemije.autozomno-dominantni poremećaj hromozoma 11 i 16 . eritroblastoza. Produkcija α-lanaca premašuje produkcije β -lanaca koji se nakupljaju u višku i precipitiraju u prekursorima Er. Er koji zbog poremećene strukture membrane pokazuju sniženu osmotsku rezistenciju i pojačanu razgradnju u slezini .kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je ↑ eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji koštane srži (crvene loze) i otpuštanju povećanog broja retikulocita A. ikterus. Ovi precipitati Hgb menjaju propusnost opne Er i liziraju ga. transplantacija kostne srži HEMOLIZNE ANEMIJE .Dg – leptociti. splenomegalija. promene na kostima . bolovi.nastaju zbog ↑ destrukcije Er u cirkulaciji.. Er su skra ćenog životnog veka i do 6x .. bubrežna insuficijencija B. anemija.. simptomi anemije. akutni oblik – kod stečenih. ikterus.Th – u težim oblicima se daju transfuzije da poprave hipoksiju tkiva – desferioksamin – invuzije (za odstranjivanje viška Fe) – splenektomija. porebni oblici Er – ↑ granulocitne i trombocitne loze KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . hepatosplenomegalija. ispupčenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije koštane srži). Karakteriše se prisustvom “leptocita“ (tanki Er).

što uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a.deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerhofov put (glikoliza).Klinički – počinje slikom hronične hemolizne anemije. malaksalost. To su • drepanocitoza • nestabilni hemoglobin • hemoglobin sa patološkim afinitetom za O2 • methemoglobinemija 3. porfirije . U razmazu periferne krvi Er su kobasi častog izgleda .urođeni poremećaj opne er koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika. HEMOGLOBINOPATIJE – poremećaj sinteze globina 1. a ispoljava se tamnom do crvenom jutarnjom mokra ćom (zbog velike količine Hgb) . hereditarna eliptocitoza . To se postiže ↑ glikolizom u Er.Klinički – na znake anemije (bledilo.to je urođeni nedostatak β -lipoproteina. Zato je ↑ potreba za aktivnošću pumpe za Na+. hemoglobinopatije . hepatis) antikoagulansi – transplantacija koštane srži 2. Kod tih pacijenata se viđa kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3. tahikardija) i na hemolizu ukazuje žutica i splenomegalija (zbog zadržavanja Er u slezini umnožavaju se makrofagne ćelije slezine) . što skraćuje njegov vek 2. Kada Er stignu u slezinu. hemolizna anemija zbog deficita glukozo-6-P-dehidrogenaze . vrtoglavica.deficit enzima potrebnog za heksozo-monofosfatni put (↑ stvaranje metHgb).stanje koje karakteriše Er sa nepravilnim produžecima koji im daju mamuzast izgled u razmazima periferne krvi .Dg – postojanje Er osetljivih na komplement .ovde postoji deficit lanaca spektrina što u opni Er dovodi do ↑ propustljivosti za jon Na+. naročito Er . obično sa sferocitozom B. smanjuje se glikoliza pa se smanjuje rad pumpe.Th – kod težih anemija – transfuzija opranih Er – deficit Fe preparatima Fe – a u slučaju tromboze (v.vezane su za poremećaj aminokiselinske strukture Hgb. ENZIMOPATIJE – poremećaj enzimskih sistema u Er 1. Na i H2O ulaze u Er i oni dobijaju loptasti (sferni) izgled . a javlja se i noćna hemoglobinurija. otkriva se slučajno u razmazu krvi. zujanje u učima.Dg – ↑ broj retikulocita. nalaz sferocita razmazu periferne krvi – volumen sferocita je obično manji i govori u prilog mikrocitozi 2. Denaturacija Hgb i taloženje Heinzovih telašaca smanjuju savitljivost Er što izaziva hemolizu C.bez simptoma je.stečena bolest matičnih ćelija hematopoeze koja se karakteriše stvaranjem krvnih ćelija preostljivih na komplement kada stradaju sve ćelije. hemolizna anemije zbog deficita piruvat-kinaze . paroksizmalna noćna hemoglobinurija . talasemije 4.. hereditarna akantocitoza .

To je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uvećanjem mase Er . hipotonijom novorođenčeta i gubitkom refleksa sisanja . ↑ broj granulocita. splenomegalija (često) .i splenomegalija – bledilo. trombocitoza .Dg – ↑ broj Er. zagasito rumena boja lica – vidljive sluzokože su lividne.Th i profilaksa – zaštita od primarne imunizacije Rh. tromboze.Klinički – hepato.Th – veće doze kortikosteroida (1-2 mg/kgTT/dan). ↑ Hgb – Er su normohromni. slabost. žutica i promena boje urina zbog hemoglobinurije .Klinički – anemija. IMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE 1. a konjuktive crvene – pruritus. epistakse. anurijom i akutnom bubrežnom insuficijencijom. praćena hemoglobinurijom. Moguće je da neki činioci (virusi.nepoznatog je porekla. hepatosplenomegalija – encefalopatija i hydrops fetusa (velika koncentracija albumina vodi u anasarku) – kernikterus – ispoljava se pospanošću. Oslobađa se velika količina Hgb. sa prelaskom velikog broja eritroblasta u periferiju . izoimune hemolizne anemije a) izoimuna bolest novorođenčeta . transfuzija veće doze opranih Er – splenektomija – kod bolesnika koji ne reaguju na pomenutu terapiju B. toplim At .javlja se u fetalnom ili porođajnom periodu i uslovljena je nepodudarnošću krvnih grupa majke i ploda .velika razgradnja Er u periferiji dovodi do ekstramedularne hematopoeze. naročito kroz manje krvne sudove . normocitni – bazofilija.karakteriše se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoža.odlikuje se prisustvom auto-At u krvnoj plazmi bolesnika na sopstvene Er. ↑ koncentracijom Hgb.postoje oblici sa – 1. splenomegalijom. ikterus. zujanje u ušima. lako zamaranje.EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . lekovi) menjaju Ag-strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At ili je reč o grešci u samom imunom sistemu .stečene anemije koje su posledica dejstva ekstrakorpuskularnih faktora A. praćena usporenom cirkulacijom. NEIMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE PRAVA POLICITEMIJA (rubra vera) . ↑ alkalna fosfataza – ↑ Le. pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. autoimune hemolizne anemije . malaksalost.porodilje sprovodi se davanjem antiRh(D)-At u toku prvih 72h od rađanja Rh+ (D) deteta b) posttransfuzijska reakcija (ABO) – uneti Er sadrže Ag koje organizam primaoca nema.Klinički – glavobolje. visokim Hct. znatnim povećanjem broja Er. Moguć je i DIK (II tip preosetljivosti – citotoksični) 2.Komplikacije – izražena viskoznost krvi zbog ↑ mase Er. hladnim At 2. naročito u jetri. naročito trombocita .

preparati Fe hipohromni (MCHC smanjen) sideropenijska sa ↓ unos Fe ↑ potrebe Fe ↑ gubitak Fe malapsorpcija .kortikosteroidi .u serumu ↓ B12 i ↑ Fe .ANEMIJA normocitna (MCV normalan) ↑ Fe u serumu normohromna (MCHC normalan) etiopatogeneza klinička slika laboratorija morfologja terapija aplastična + infektivni OPŠTI + krvarenja .malapsorpcija .u serumu ↑ Fe i ↑ ukupnog i direktnog bilirubina .antiparijetalna At . ↓ Hct.↓ Hgb.izoimune . citotoksi čni sekundarne trudnoća.neimune OPŠTI + ikterus + splenomegalij a .imunosupresivi .↑ potrebe OPŠTI + žuto lice kao slama + Hunter glositis + neurološki . Rö zračenje hemolitička korpuskularne .punktat kostne srži hiperplazija sa ↑ Er korpuskularna .latentni period deficita anemijom OPŠTI .perniciozna .transplantacija pojkilocitoza (razli čiti oblici Er) ekstrakorpuskularna (zavisno od uzroka – ↑ broj trombocita ⇒ krvarenja i tromboze (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) .membranopatije .androgeni .transplantacija primarne Fancony Rö.autoimune .imune .↓ unos .resekcija želuca ↓ folati .↓ Er .faktori rasta mati čnih ćelija .↓ Er nesrazmerno sa ↓ Hgb .enzimopatije .Th – hemoterapijska mijelosupresija – venepunkcija – u početku samo 500-2000ml krvi nedeljno. ↓ Fe.autoimuni gastritis . ↓ Er . virusi hemijski agensi makrocitna (MCV povećan) normohromna (MCHC normalan) perniciozna megaloblastna ↓ B12 .vitamin B12 parenteralno .prelatentni .Fe preparati mikrocitna (MCV smanjen) .lako ↓ Le i Tr . a kasnije 500ml na 2-3 meseca – radioaktivni fosfor.Tok – bolest je hroničnog toka.globinopatije ekstrakorpuskularne . može da traje i do 15 godina .

Th – antibiotici + antimikotici INFEKTIVNA MONONUKLEOZA .simptomi obi čno traju oko 2 nedelje 2.. mogu se javiti nervne komplikacije.Klinički – infekcije razli čitih organa ili sistema praćene visokom t°C . prljavo-sive skvame u grlu.. ↑ monocita i nalaz atipičnih limfocita (virocita) uz ⊕ Paul-Bunell-Davidsonovu reakciju . antibiotici. generalizovano uvećanje limfnih žlezda i krvarenje .Klinički – bolest počinje naglo – ↑ t°C.na koži se može pojaviti raš.prouzrokovana je Epstein-Barr-ovim virusom koji pripada grupi herpes virusa . ↑ Ly.predstavlja sindrom izazvan niskim vrednostima neutrofila (manj d 0. zamora.bolest hroničnog toka.5x10 9/l) . grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice .AGRANULOCITOZA (akutna i hronična) 1. grozničavosti . cervikalna adenopatija. kao i transfuzijom krvi .u punom zamahu javljaju se ↑ t°C.Laboratorija – ↓ broja granulocita (200-300/mm3) – u kostnoj srži se ne nalaze ćelije granulocitne loze – ↑ SE i fibrinogen .Klinički – oboljenje može pokazati vrlo širok spektar simptoma . glavobolje.Dg – anamneza – ↓ broj granulocita u krvi – odsustvo mijelocita i metamijelocita u kostnoj srži .splenomegalija je češća od hepatomegalije . AKUTNA AGRANULOCITOZA . karakteriše se čestim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi .. malaksalost.Th – uklanjanje uzročnika (lekovi.širi se kapljično. bubrega.Dg – ↑ Le.Etiologija – najveći broj agranulocitoza nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekovima (analgetici. antihistaminici. nepoznatog uzroka. sepse i smrti . antitireoidni lekovi.) – antibiotici – transfuzija neutrofila u teškim slučajevima . oporavak u tre ćoj nedelji . aerogeno. obično benigna i češće se javlja kod mlađih (15-25 god) . nekad i slabijij ikterus ..bolest obično traje dve nedelje.akutnog je toka.karakteriše se teškom opštom infekcijom zbog iščezavanja granulocita u krvi . hemijski agensi.prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaksalosti. creva.kod teškog oblika. na krajnicima i nepčanim lukovima javlja se angina sa prljavo-smeđim naslagama – otežano gutanje i govor zbog pratećeg edema – limfni čvorovi vrata su otečeni – opšte stanje je vrlo teško – može doći do zapaljenja pluća. fenotiazini.) . HRONIČNA (idiopatska) AGRANULOCITOZA .

Ly čvorovima i intersticijumu. T-Ly c.Th – simptomatska – ispiranje guše – analgetici. slabije fagocituju. tj. citotoksični T-Ly – direktno ubijaju mikroorganizme b. zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji potom stvaraju At 5. u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otpuštene iz bazofila i mastocita 3. monociti i deo Ly). helper T-Ly – aktiviraju makrofage. puno ih je kod infekcija parazitima. neutrofili (55-60%) – II linija odbrane – vrše fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomoću lizozoma) u krvotoku. imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4. NK. oni odmah dospevaju na mesto procesa da unište mikroorganizme 2.Komplikacije – prolazna hemolitička anemija (zbog lake depresije autoimunih promena) – miokarditis – ruptura slezine (retko) – ošte ćenje CNS-a .Dif Dg – oboljenja uzrokovana citomegalovirusom – difterične naslage (difterija) – akutna leukemija .granulociti nakon otpuštanja iz kostne srži žive 4-8h u krvi i još 4-5 dana u tkivu LEUKEMIJE . slezini.LEUKOCITI . dok T-Ly stvaraju celularni imunitet a. Kod zapaljenja.belu krvnu lozu čine 1. limfociti (20-40%) – B-Ly stvaraju humoralni imunitet (produkuju At – Ig).oni učestvuju u odbrani organizma a) uništavanjem agensa fagocitozom i b) stvaranjem At i senzibilisanih Ly . plazmociti . eozinofili (2-3%) – imaju sposobnost hemotakse. ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka. supresorni T-Ly – sprečavaju Ly da prejako reaguju 6. bazofili (0-1%) – otpuštaju heparin (sprečava grušanje krvi). a delom u limfati čnom tkivu (Ly i plazma ćelije) . mezenhimu organa. jetri. B-Ly.predstavljaju maligna oboljenja hematopoeznog tkiva koja se karakterišu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta ćelija i njihovim nagomilavanjem u kostnoj srži. monociti (6-8%) – I linija odbrane – tek kada dospeju u tkiva počnu da bubre pa postaju makrofagi (II linija odbrane) koji vrše fagocitozu. antipiretici – glukokortikosteroidi 10-15 mg u izraženijim oblicima HEMATOLOGIJA (2) .. Ovi nenormalni ćelijski elementi se pojavljuju i u cirkulišućoj krvi .stvaraju se delom u kostnoj srži (granulociti.

. eritroleukemija . znaci insuficijencije kostne srži (zbog nagomilavanja leukemijskih ćelija) – 2. temperature • anemija – u razvijenoj slici bolesti zapaža se izraženo bledilo.Klinička slika – 1. sistemski poremećaji .predstavlja malignu klonalnu bolest hematopoeznog tkiva .. hloramfenikol. analogno emisiji normalnih zrelih krvnih ćelija . koža) – 3. Neprekidnim deljenjem i razmnožavanjem ovog klona nagomilava se masa leukemijskih ćelija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo .) ..da bi se ispoljili simptomi potrebno je 1012 ćelija . . neka hemijska jedinjenja (derivati benzena. Spoljašnji faktori izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih ćelija što vodi ka malignom preobražaju te ćelije (onkogeni) .zloćudni preobražaj nastaje u jednoj od matičnih hematopoeznih ćelija. malaksalost i gubitak telesne težine u ½ bolesnika . malaksalosti i bledila do naglih krvarenja.karakteriše se proliferacijom malignog klona mijeloidne loze. . te je njihovo brojno povećanje više posledica nagomilavanja nego proliferacije . bolova u kostima.pojavi leukemije mogu doprineti neka urođena ili stečena stanja imunodeficijencije. leukemijske ćelije se brzo ubacuju u krv čim se stvore u kostnoj srži.pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnožavanja unipotentne ćelije . Najčešće su mijeloidna leukemija (umnožavanje granulocita ili prethodnika).postoji virusna teorija po kojoj se virus inkorporiše u genom krvnih ćelija koje pod određenim dejstvom spoljašnjih i unutrašnjih činilaca dovode do aktiviranja virusa i stvaranja patoloških ćelija . u pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histiocitnih elemenata 2. limfoidna leukemija (umnožavanje Ly i prethodnika). Ako imuni sistem ne uništi ovu ćeliju nastaje matična ćelija leukemijskog klona..Patogeneza – u akutnoj leukemiji postoji infektivna hematopoeza koja naročito pogađa unipotentnu (matičnu) ćeliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne količine mijelocitopoetskih regulatora .. citostatici. monocitna leukemija.supstrat leukemijskog procesa može da predstavlja bilo koji ćelijski element hematopoeznog tkiva. anemije i krvarenja .etiologija leukemija je nepoznata. genetska ili rasna konstitucija. a opada broj Er i Tr što dovodi do infekcija.smatra se da leukemijske ćelije duže žive od normalnih zbog poremećaja mijelocitopoeze.u toku bolesti povećava se broj malignih Le.. svaki oblik leukemije može se javiti u akutnom i hroni čnom obliku AKUTNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA . genetska predispozicija.početak bolesti može biti vrlo raznolik – od slabo izraženih pojava slabosti.1.spoljni faktori su jonizujuće zračenje. genetska predispozicija. najverotvatniji uzročnici su jonizujuća zračenja. plazmocitna. simptomi i znaci koji nastaju usled infiltracije tkiva i organa (testisi. progresivnom infiltracijom i zamenom normalnih ćelija koštane srži patološkim ćelijama (blastima) .Etiologija – smatra se da u pojavi bolesti igraju ulogu unutrašnji (nasledni) činioci i spoljašnji činioci. virusi.sa klini čkog aspekta.

intenzifikacije3 i faza održavanja4 . desnima. Pojava glavobolja.javlja se pretežno u prve tri decenije života • . Tada je bolest manje osetljiva na terapiju. bolovi u trbuhu. zapaža se kod manjeg broja bolesnika i praćena je jakom glavoboljom.infiltracija meningea. Leukemijski klon može da ispolji osobine B i T limfoidnih ćelija . DIK. hipo. nosu su česta. Kada se postigne remisija.Komplikacije – posledica su hematoloških. sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kostnoj srži).transplantacija kostne srži – posle postizanja remisije AKUTNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA .nutritivni poremećaji – gubitak telesne težine . slezina. trombocitopenijom sa krvarenjem.trombocitopenija – krvarenja u koži. poremećajem vida. kranijalnih nerava i povraćanjem . bol u kostima.Th konsolidacije – najbolji rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione terapije remisija traje oko 10-28 meseci (10-30% bolesnika preživi 5 godina) .daje se kombinacija 2 ili više citostatika koji deluju u različitim fazama ćelijskog ciklusa.hematološki poremećaji – granulocitopenija praćena infekcijama.Th indukciona – citozinrabinozid + daunorubicin ⇒ postiže se remisija u 60% (ako se ovim ne postigne remisija. koja se opisuje kao meningealna leukemija.predstavlja malignu bolest koja nastaje klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta.ili hiperkalcemija i hepati čka insuficijencija . metaboli čkih i nutricionih poremećaja . anemija . prognoza je loša) . ređe jetra • česte su infekcije respiratornog i urinarnog trakta . a preživljavanje je 3-6 meseci .posle remisije nastaje relaps bolesti – obično u toku 2 godine. vidljivim sluznicama.Podela nelimfoidnih leukemija – M0 – nediferencirana – M1 – mijeloblastna bez sazrevanja – M2 – mijeloblastna sa znacima sazrevanja – M3 – promijelocitna – M4 – mijelomonocitna – M5 – monocitna ili monoblastna – M6 – eritroleukemija – M7 – megakarioblastna 1 .Dg – pregled periferne krvi i kostne srži – uniformnost patoloških blast ćelija među kojima se normalne ćelije kostne srži teško pronalaze – broj Le je povišen izme đu 10 i 50 000/mm3 (može i do 100 000) – u leukocitarnoj formuli dominiraju patološki blasti – broj Tr je nizak. ispod 50 000/mm3 – faktori koagulacije su sniženi (što doprinosi krvarenju) – povećanje mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija (naročito se povećava posle hemioterapije) .Th – 4 faze – indukciona . nastavlja se sa terapijom održavanja (merkaptopurin) . faza konsolidacije2. infiltrativnih. Umereno su uvećani limfni čvorovi.metabolički poremećaji – hiperurikemija.

Ponekad hepatomegalija . hematomi. trombocitopenija – Le – mogu biti povišeni.retke su anemije. pluća – krvarenja. noćno znojenje. opšta slabost.Etiologija – nepoznata.profilaksa CNS leukemije – metotreksat intratekalno i zračenje CNS-a – konsolidaciona – posle uspostavljanja remisije 6-tioguanin. petehije (zbog trombocitopenije) – 80% bolesnika ima uvećanu slezinu.Prognoza – u dece između 3 i 10 godina u 50% se postiže izlečenje hemioterapijom i transplantacijom – kod odraslih se postiže remisija koje traju 18 meseci kod 80% . ciklofosfamid – th održavanja – 6-merkaptopurin. postoje anemija. jetru i limfne čvorove . hroni čna faza – traje oko 3-4 godine 2. granulocitopenija. merkaptopurin.zglobovima kod dece zbog osteoliznih promena..Klinički – početak bolesti je nagao. bol pod levim rebarnim lukom.sazrevanje leukemijskih ćelija prestaje na nivou limfoblasta .Th – indukciona – za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) vincristin +prednison + adriblastin + α-asparginoza . zamor.transplantacija kostne srži posle postizanja remisije HRONIČNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA . bazofilija je upadljiva – u kostnoj srži izražena granulocitoza .Podela – L1 – blast mali.počinje postepeno. metotreksat.izazvana je širenjem klona i subklonova malignih ćelija koji akumuliraju nove mutacije dovodeći do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja . udruženo sa visokom proporcijom ćelija tipa limfoblasta . bazofilna citoplazma . gubitak telesne težine. orofaringsa. U 90% pacijenata postoji hromozomska anomalija – “filadelfija hromozom“ – translokacija dugog kraka 22 na hromozom 9 – trizomija hromozoma 21 – Daunov sindrom . granulocitopenija i trombocitopenija – slabost i malaksalost (zbog anemije) – bolovi u kostima. deksorubicin.20% je asimptomatsko pri postavljanju dijagnoze . faza pogoršanja – traje 3-4 meseca 3. faza akutizacije – blastna transformacija .bolest se odvija u 3 faze 1. visok nukleo-citoplazmatski odnos – L2 – blast krupniji – L3 – vakuolizovani blasti. sniženi ili normalni – kostna srž – hipercelularnost (uglavnom limfoblasti) . u 80%.ćelijske promene su slične onim u akutnoj mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome što postoji povećan broj Le.Dg – izražena leukocitoza (preko 500 000/mm3) sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja.leukemija CNS – infekcije kože. srednje životne dobi . Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni.Dg – nalaz u perifernoj krvi – anemija. Limfni čvorovi su neznatno uvećani ili normalne veličine . trombocitopenija i infekcije .skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju dijagnoze.Klinički – češća je u muškaraca. metotreksat 2-3 godine .

Tok – bolest traje dugo (5-6 godina).javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama.predstavlja hroni čno mijeloproliferativno oboljenje kostne srži koje se karakteriše progresivnom fibrozom kostne srži (stimuliše se umnožavanje fibrocita od strane malignih ćelija hematopoeze) sa ekstramedularnom hematopoezom . češće ♂ . a sa interferonom do 50 meseci . . noćna znojenja – može se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepati čne tromboze – ponekad se javlja krvarenje u koži i sluznicama GIT-a (zbog trombocitopenije i ↓ faktora protrombinskog kompleksa . jonizujuće zračenje – metastaze u kostnoj srži. može i do 20 godina.sekrecija činilaca stimulacije fibrocita dovodi do umnožavanja fibroznog tkiva kostne srži i progresivne splenomegalije (ali zbog naseljavanja tkiva slezine matičnim ćelijama hematopoeze koje su umnožene u cirkulaciji. slabost.ima dugotrajnu evoluciju i prilično povoljnu prognozu .u toku evolucije i lečenja HML razvija se mijelofibroza.. bledilo.zamaranje. naročito posle terapije (može i giht) – splenomegalija – filadelfija hromozom .Klinički – počinje postepeno.Prognoza – preživljavanje je do 33 meseca.. limfnim čvorovima. leukocitoza u 50% – PH – umnoženost retikulinskih vlakana . hematopoeza se odigrava u drugim tkivima (jetra. dobro diferentovanih limfocita (obično B tipa) i njihovom akumulacijom u kostnoj srži. anemija u 50% – histološki pregled kostne srži – eritroblastemija. modrice.obzirom da postoji fibroza. jetri. sa razvojem anemije i uvećanjem slezine i jetre – u 50% to daje osećaj nelagode i punoće pod levim rebarnim lukom – anemija .Etiologija – hemijski agensi. koja je loš prognostički znak MIJELOFIBROZA . tahikardija – sklonost krvarenju. Er u obliku suze (dakriocit) – laboratorija – varijacije krvne slike svih krvnih loza. a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kostnoj srži) . najčešće u osoba preko 50 god. hemioterapija kod velike splenomegalije – splenektomija indikovana kod ometanja rada trbušnih organa . Ako puno dugo traje može preći u akutnu granulocitnu leukemiju HRONIČNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA .predstavlja maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih. slezini.Dg – u perifernoj krvi prisutni su mijelociti i eritroblasti. TBC .Th – interferon α – dovodi do etioločke eradikacije malignog klona – efekat je prolazan – hidroksiurea – autologa transplantacija . slezina) .Th – transfuzije Er u stanju teške anemije – androgeni preparati (zbog insuficijencije eritropoeze) – hidroksiurea.– ↓ aktivnost alkalne fosfataze – hiperurikemija. perifernoj krvi.

dok je humoralni imunitet (koji odražava funkciju B Ly) u početku bolesti očuvan sve do terminalne faze .Etiologija – nepoznata. noćno znojenje.Klinički – bolest počinje neprimetno. Epstein-Barr-ov virus. Javlja se češće kod muškaraca u III i V deceniji . naročito ćelijskog.predstavlja maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakteriše bujanjem karakterističnih Reed-Stenberg-ovih ćelija i bezbolnim progresivnim uvećanjem limfnog tkiva (naj češće limfnih čvorova) . Uvećani limfni čvorovi nisu bolni. preponama – čvorovi su čvrsti i vremenom rastu. gubitak TT – naj češće zahvaćeni organi su pluća.Klinički – može početi asimptomatski (25% se otkriva slučajno) – kod ostalih. aksila. preko 5000/ml – infiltracija kostne srži limfocitima i limfadenopatija – anemije – delimi čno hemolizna.Klinička klasifikacija I stadijum – zahvaćeni limfni čvorovi jednog regiona II stadijum – 2 ili više regiona sa iste strane dijafragme III stadijum – limfni čvorovi sa obe strane dijafragme ili 1 ekstralimfatični organ IV stadijum – difuzna zahvaćenost više ekstralimfatičnih organa . meki su i pojedinačni (vrat.citostatici i radioterapija .Prognoza – preživljavanje je 5-10 godina .. zračenje. citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije – često postoji pojava autoAt prema Er i Tr.splenektomija – kod hemolize Er i trombocitopenije koji ne reaguju na th HODGKIN-ov LIMFOM . ingvinum) – ↑ t°C (zbog infekcija). onkogena i retrovirusa . simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima.ovde je poremećena funkcija imunološkog sistema. onkogeni virusi.Th – nije potrebna ako je stadijum 0 – potrebna ako je u stadijumu 2 uvećani limfni čvorovi komprimuju okolno tkivo – potrebna u stadijumu 3 i 4 . Imaju učešća infekcije. bezbolnim uvećanjem limfnih čvorova na vratu i supraklavikularnoj regiji. kožni infiltrati. hepatosplenomegalija . ikterus.kortikosteroidi – kod insuficijencije kostne srži .Etiopatogeneza – moguća uloga hromozomskih anomalija.Dg – perzistentna limfocitoza. Može se javiti hemoragi čni sindrom.Stepenovanje – na osnovu kliničke slike 0 – limfocitoza 1 – limfocitoza + limfadenopatija 2 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija 3 – limfocitoza + limfadenpatija + splenomegalija + anemija 4 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija + anemija + trombocitopenija . svrab. mada u odmaklim stadijumima – javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije. kao posledica smanjenja i insuficijencije T Ly. Širi se zahvatajući organe RES-a – kod nekih se javlja ↑ t°C (Pel-Epstein). kasnije trombocitopenija – ↓ serumski γ-globulini . ređe aksilama. kostna srž i jetra .

dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastičnog tkiva . limfopenija . retki eozinofili i plazmociti . eozinofili i histiociti 3. >25% – leukemija ) . To su primarni maligni tumori imunog sistema .Histološka klasifikacija 1.Etiologija – nepoznata – uticaj virusa.mogu da nastanu u bilo kom delu tela. mešovita celularnost – Ly i histiociti su retki. puno eozinofila. autoimunih bolesti. CT. retke Reed-Stenberg-ove ćelije 2. plazmocita i fibroblasta 4. kao i Ly.NHL skoro uvek sadrži samo ćelije jedne vrste istog stepena zrelosti. jer neprekidan podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobražaja Ly . koja se u stvari samo pove ća . timus. prepone) – biopsija najstarijeg zahva ćenog limfnog čvora – limfografija. limfocitopenija. prekida se sazrevanje. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klini čkim stadijumom (I i II). Znači. onkogenog dejstva nekih lekova i hemijski jedinjenja – uticaj EBV se posebno izdvaja.predstavljaju heterogenu grupu tumora. slezina. osobe ženskog pola. ↑ alkalna fosfataza (znak zahvatanja jetre i kostiju) . Pošto NHL nastaje samo iz 1 ćelije (1 klona).Laboratorija – u 50-70% dominira leukocitoza. NHL mogu nastati i u nelimfocitnim organima. koji proisti ču iz neoplastičnog klon B i T Ly u toku njihovog diferentovanja. nodularna skleroza – kolagena vlakna oivi čavaju tkivo i stvaraju noduluse. Međutim. ↑ SE – ↑ α2-globulin.Prognoza – zavisi od kliničkog stadijuma i PH tipa. aksilarno. tkivo nazofaringsa. a ukoliko od početka zahvataju i kostnu srž. odatle u krv). ali najčešće u organima sa velikom koncentracijom limfocita (limfni čvorovi. urođenog i stečenog deficita imuniteta.Histološka klasifikacija • limfocitni • imunoblastni • mešoviti • limfoblastni • histiocitni • mycosis fungoides • nediferentovani . ali ne i proliferacija Ly. limfocitna predominacija – obilje malih Ly uz prisustvo normalnih histiocita. smatra se da neoplastični Ly predstavljaju klonsku ekspanziju Ly. genskih činilaca. laparotomija sa ekstirpacijom retroperitonealnih limfnih čvorova.moguće je izlečenje u 60% slučajeva uz savremenu terapiju . želuda čno-crevnog trakta.po uspostavljanju Dg bitno je odrediti klini čki stadijum bolesti .Th – kombinacija radio i hemioterapije – kod primarne lokalizacije – hirurška terapija NON HODGKIN LIMFOMI .Dg – klini čki – uvećanje limfnih čvorova (supraklavikularno.sazrevanje Ly može nastati u ranim fazama njihovog diferentovanje.. jonizujućeg zračenja. ReedStenberg-ove ćelije su zastupljene. teško se mogu razlikovati od leukemija (< 25% k – limfom. limfocitna deplecija – obilje Reed-Stenberg-ovih ćelija. osobe mlađe od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu . Reed-Stenberg-ove ćelije su brojne. a u 30% eozinofilija – normocitna anemija (ponekad hemolizna).

. srednjeg stepena malignosti a.. difuzni. prvo na vratu.predstavlja malignu klonsku proliferaciju B Ly. infekcije. GIT-u. krvarenja) – ↑ viskoznost krvi (moždani insulti) – amiloidoza .Klinički – dugo ne postoje nikakvi klinički simptomi . pluća. malih ćelija – Burkitov limfom . ↑ je nivo imunoglobulina u serumu i urinu . foliklski mešoviti.lokalizacija NHL u abdomenu je česta. folikulski. malih limfocita b. Nepovoljnim činiocima se smatraju lokalizacija u CNS-u. veličine tumora. sistemske pojave. malih ćelija c. potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma ćelija. Ovo bujanje se dešava u kostnoj srži i drugim tkivima. stepena diseminacije i mesta gde je lokalizacija tumora.Klinički – opšti simptomi (malaksalost.Dg – klini čka slika i biopsija limfnog čvora ili drugog zahvaćenog organa .u pojedinim slučajevima postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfomskim tkivom u kostnoj srži. medijastinumu. pojedinačni ili međusobno sliveni . niskog stepena malignosti a. umor. velikih ćelija b. Čvorovi su bezbolni. velikih ćelija – imunoblasti b. limfoblasti c. difuzni. pleure bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih čvorova. malaksalost (sistemske pojave) . klinički stadijumi III i IV (kao kod Hodgkina su stadijumi). a zahvaćeni su i retroperitonealni i mezenterijalni limfni čvorovi . folikulski. malih ćelija c. . testisima. difuzni. tumorska masa u abdomenu preko 10cm.početna lokalizacija NHL na koštanom sistemu je retka i znak je IV stadijuma bolesti.u 45% postoji intratorakalna lokalizacija (limfni čvorovi medijastinuma. visokog stepena malignosti a. a potom u aksilama i preponama.mogu se javiti febrilnost. difuzni mešoviti.Klinička klasifikacija 1. trombocitopenija. leukocitopenija . malih i velikih ćelija 3. moguća ↑ t°C) – osteolizne promene (patološke frakture) – pancitopenija (anemija.Th – radioterapija – palijativna – hemioterapija – kod primarne lokalizacije – hirurški – transplantacija kostne srži MULTIPLI MIJELOM . malih i velikih ćelija 2. recidiva ili progresije bolesti . bilo hematogenom diseminacijom) . a retko prelaze u perifernu krv.počinje limfadenopatijom. mršavljenje.. znojenje.Prognoza – zavisi od histološkog tipa.

– bubrežna insuficijencija (Bens-Džonson proteini ⇒ proteinurija...) - Dg – sternalni punktat, elektroforeza proteina (M-komponenta A, G, D i E klase) – Rö – moljac pojeo kosti - Th – citostatici + prednizon – 4 dana/protokol ponavljati na 4-6 nedelja – lokalna radioterapija (destrukcija kosti) – interferon – analgetici, antibiotici, rehidratacija - prosečno preživljavanje oko 40 meseci MAKROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom) - predstavlja retko oboljenje sa proliferacijom B ćelija (limfoplazmatskih) koje produkuju IgM - karakteriše se uvećanim limfnim čvorovima, slezinom, čestim krvarenjima iz sluznice nosa i digestivnog trakta - hiperviskoznost, anemija, Reynov sindrom (krioglobulinemija) - hemoragi čna dijateza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije) - Th – hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) – kombinacija citostatika i prednizona - preživljavanje je oko 10 godina HEMORAGIJSKI SINDROMI - poremećaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti urođeni i stečeni - nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremećajem samo jednog od činilaca hemostaze - stečeni hemoragijski sindromi su najčešće posledica deficita većeg broja činilaca - narušavanje integriteta vaskularnog endotela može da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragijskog sindroma, bilo prema trombozi - u mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je višestruka • vazokonstrikcijom sprečavaju izlivanje krvi • omogućavaju normalnu adheziju (sintezom Von Wilerbrandovog faktora) • stimulišu agregaciju i spoljašnji put koagulacije (oslobađanjem tkivnog tromboplastina) • imaju antikoagulantnu aktivnost • utiču na fibrinolitičku aktivnost - HEMOSTAZA ⇒ zaustavljanje krvarenja 1. grč krvnog suda 2. stvaranje trombocitnog čepa 3. zgrušavanje krvi 4. urastanje veziva u ugršak 2. kada trombociti dođu u kontakt sa povređenim krvnim sudom menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i luče ADP. Njihovi enzimi stvaraju tromboxan A koji sa ADPom aktivira susedne Tr koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara trombocitni čep u koji se upliću fibrinske niti

SPOLJAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda tkiva tkivni tromboplastin (oslobađaju ga krvni sudovi) VII X aktivirani X +Ca
2+

V

AKTIVATOR PROTROMBINA

3. protrombin (stvara se u jetri, uz vitamin K)
trombin fibrinogen fibrin - joni Ca su neophodni za zgrušavanje krvi - vit K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora VII, IX i X UNUTRAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda krvi ili dodir sa kolagenom XII XI IX aktivirani XII aktivirani XI aktivirani IX 2+ VIII Ca X aktivirani X trombin V AKTIVATOR PROTROMBINA - VREME KOAGULACIJE (Lee White) – 6-10 min – produženo kod nedostatka činilaca koji učestvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina (hemofilija) - PROTROMBINSKO VREME (Quik) – 11-15s – vreme koagulacije plazme nakon dodavanja tkivnog tromboplastina sa Ca2+ - produženo kod ↓ V, VII, X - PRIMARNO VREME KRVARENJA – 1-7min – produženo u DIK-u, imunodeficijentnoj trombocitopeniji
2+

PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA I. POREME ĆAJ KRVNIH SUDOVA 1. nasledne vaskularne purpure – nasledna hemoragijska teleangiekstazija (Morbus Osler) 2. stečene vaskularne purpure

a. alergijska purpura – Henoch-Schoenlein b. nealergijska purpura – skorbut, dijabet, uremija, senilna purpura II. POREMEĆAJ TROMBOCITA – karakteriše se petehijalnim krvarenjem u koži, sluzokožama, seroznim opnama, parenhimskim organima A. kvantitativni poremećaji o trombocitopenije zbog ↓ stvaranja Tr o trombocitopenije zbog ↑ razgradnje Tr ú urođene neimune trombocitopenije ú stečene neimune trombocitopenije ú urođene imune trombocitopenije ú stečene imune trombocitopenije ú autoimune trombocitopenije o idiopatska trombocitopenijska purpura ú akutni oblik ú hroni čni oblik ú sekundarne autoimune trombocitopenije ú imune trombocitopenije izazvane lekovima o trombocitoza B. kvalitativni poremećaji – trombocitopatije III. POREME ĆAJ KOAGULACIJE KRVI – karakterišu se površinskim krvarenjem u koži, krvarenjem u zglobovima i telesnim šupljinama, kao i hematomima mekih tkiva A. nasledni poremećaji koagulacije krvi a. poremećaj činilaca koji učestvuju u I fazi koagulacije ⇒ hemofilije (deficit VIII i IX faktora) b. deficit II faktora c. deficit III faktora – nasledni poremećaj fibrinogena d. deficit XII faktora e. Von Wilerbrandova bolest B. stečeni poremećaji koagulacije krvi a. deficit činilaca koagulacije krvi koji zavise od vitamina K b. poremećaj koagulacije krvi zbog inhibitora koagulacije krvi c. sindrom defibrinacije d. patološka fibrinoliza e. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI - nastaju zbog naslednih ili ste čenih poremećaja funkcije kapilara, venula i arteriola 1. NASLEDNA HEMORAGIJSKA TELENANGIEKTAZIJA - bolest se karakteriše učestalim pojavama krvarenja iz ograničeno proširenih uvijenih sitnih vena i kapilara (teleangiektazije) - osnovni poremećaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelnog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) - obično se manifestuje između II i III decenije života krvarenjima iz nosa - nešto ređe se javlja melena, hematurija, hemoptizije - zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija

- TELEANGIEKTAZIJA se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotična promena u koži ili sluznicama različite veličine od jedva vidljivih do prečnika od 0,5cm - najčešće se otkrivaju na koži lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika - Dg – anamneza o ponavljanim krvarenjima – fizikalni pregled - Laboratorija – hipohromna hiposideremijska anemija - Th – specijalno lečenje ne postoji – simptomatska – preparati Fe – transfuzija krvi – krvarenja na pristupačnim mestima se zaustavljaju pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tečnim N2 – hirurška intervencija 2. STEČENE VASKULARNE PURPURE – Henoch Schoenlein - u osnovi bolesti leži imuno-alergijski mehanizam (III tip reakcije, IgA i IgG) koji dovodi do oštećenja endotela krvnih sudova kože, creva, bubrega... - usled toga dolazi do ↑ propusnosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. Kao alergeni mogu biti bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi... - bolest se uglavnom javlja u dece i mladih osoba. Skoro uvek po činje naglo - Klinički – malaksalost, glavobolja, ↑ t°C, gubitak apetita – kožne promene (purpure), svrab, parestezije – bolovi i otok zglobova – mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvavi prolivi – “purpura abdominalis“) – bubrežne promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrežna insuficijencija se javlja u 30-50% - Laboratorija – ↑ SE, ↑ Le i neutrofilija – anemija – kod izraženih krvarenja - Th – plazmaferezom ukloniti imune komplekse – ako je moguće ukloniti alergen – odmor u postelji + antibiotici + antihistamini + kortikosteroidi KOAGULOPATIJE 1. HEMOFILIJE - predstavljaju vrlo ozbiljan poremećaj hemostaze koji se nasleđuje recesivnim genom. Osobe ženskog pola su prenosioci, a obolevaju muškarci (X-vezano) - ovde postoje kvantitativne ili kvalitativne promene VIII faktora (hemofilija A) ili faktora IX (hemofilija B) u smislu nedostatka ili smanjenje sinteze fakotra VIII i IX - deficit VIII ili IX faktora koagulacije u hemofili čara dovodi do krvarenja zbog nedovodljnog stvaranja protrombinaze što povlači ↓ stvaranje, tj. pretvaranje protrombina u trombin i sledstveno ↓ pretvaranje fibrinogena u fibrin • <1% – teška hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima • 1-5% – umerena hemofilija • 6-25% – retka krvarenja • >25% – otkrije se kod teže povrede ili operacije

V. VII faktora i Tr koji su se utrošili procesu koagulacije ⇒ pojava hemoragijskog sindroma . patološkoj trudnoći.kao komplikacija javlja se u septi čnim infekcijama izazvanim Gram. promijelocitnoj leukemiji. inhibitori i komplement .Th – i. koncentrovani preparati VIII i IX faktora ili sveza krv – uz navedenu Th davati antifibrinozne lekove.Laboratorija – vreme koagulacije krvi.Patofiziologija – DIK je poremećaj hemostaze u koji su uključeni zid krvnog suda.predstavlja stečeni hemoragijski sindrom u mnogobrojnim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom potrošnjom većeg broja faktora koagulacije i Tr zbog stvaranja mnogobrojnih koaguluma.Laboratorija – ↓ Tr.... prostata. Zaustavlja se zahvaljujući primarnoj hemostazi.) – krvarenja u mozgu (često smrtonosna) – veće povrede (vađenje zuba) izazivaju krvarenje koje može trajati satima.. davanje heparina – antifibrinozni lekovi (u slu čaju izražene fibrinolize) – izražena trombocitopenija se koriguje davanjem koncentrovanih Tr . fibrinolitički sistem.Th – supstituciona Th ima za cilj da se koncentracija faktora koagulacije poveća iznad 0. protrombina. VII faktora – liza krvnog ugruška je spora – ↑ je koncentracija proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen . DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA – DIK ..bakterijama. V. mozak. test utroška protrombina daju patološke vrednosti u zavisnosti od stepena smanjenja VIII ili IX faktora koagulacije . faktori koagulacije. jer se time ↓ liza fibrina.. urogenitalni. odnosno izvede hirurška intervencija.30 od normalnih vrednosti i održi dok se ne uspostavi hemostaza.Klinički – akutni oblik – odlikuje se vrlo izraženim spontanim krvarenjima u koži.dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u krvnim sudovima. laktovima. naro čito u kolenima i skočnom zglobu. danima i nedeljama. . malignim tumorima. ručju ⇒ ponavljana krvarenja izazivaju osteoartritis. posteljica) ili oštećenog endotela krvnih sudova pokreće se spoljni i unutrašnji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema .v. ankilozu zgloba. – hronični oblik – samo su izraženi laboratorijski poremećaji bez kliničkih manifestacija . naročito u mikrocirkulaciji.Klinički – sklonost krvarenju postoji tokom celog života – u čestalost i težina krvarenja su srazmerni stepenu smanjenja faktora – javljaju se krvarenja u zglobovima. U tom cilju daje se antihemofilna plazma. organima. ↓ koncentracija fibrinogena.prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oštećenih tkiva (pluća. Posle nekoliko dana se nastavlja u vidu malog. operativnim ranama.Dg – tačna Dg se uspostavlja određivanjem koncentracije VIII i IX faktora u plazmi . Tr. ali dugotrajnog krvarenja . protrombina.klinički se može ispoljiti kao akutni i hronični oblik . sluznicama. Klinički se ispoljava brojnim blagim ili teškim krvarenjima . ramenu. atrofiju mišića i degeneraciju i disfunkciju tog zgloba – krvarenja iz organa (GIT.. teškoj hipoksiji. tako da koagulum posle ekstrakcije postaje čvršći i sprečava naknadno krvarenje – male posekotine mogu se lečiti lokalnim primenama trombina ili fibrinske pene 2. Usled toga se ↓ koncentracija fibrinogena.

maligni limfomi). bakterijskim (sepsa.slezina učestvuje u hematopoezi do petog meseca intrauterinog života.bolesti slezine se mogu podeliti na 1.. portae ili vena slezine) 2.. Metastaze malignih tumora se sreću znatno češće (Ca pluća. monocita i Tr . Pristuni su znaci i simptomi osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma .mnogo češće se radi o promenama u slezini tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1. trombocitopenijska purpura. Takođe i u mijeloproliferativnim bolestima (HML) i u ekstramedulanoj hematopoezi (talasemija) • HIPERSPLENIZAM . parazitarnim infekcijama. trombocitopenija ili ↓ broj jedne ili dve krvne loze.slezina je najveći limfocitni organ u ljudskom organizmu i sadrži T i B Ly .Th – kortikosteroidi – imunosupresivi – supstituciona Th (transfuzije krvi ili pojedini ćelijski elementi – Er.sreću se u virusnim (IMN). hemangiom – primarni maligni tumori slezine su retki (sarkomi).smanjenje broja ćelija periferne krvi posledica je povećanog rada slezine. subakutni bakterijski endokarditis. primarni hipersplenizam 2..) 2. naročito limfocita.u njoj se normalno posle rođenja stvaraju plazmociti i monociti . grlića materice.izražena splenomegalija prati hroni čne hemolizne anemije . SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se kao prateći sindrom u patološkim stanjima koja dovode do splenomegalije . tropska splenomegalija – izazivaju je parazitarna oboljenja u tropskim krajevima. kože.BOLESTI SLEZINE . cistične tvorevine • SPLENOMEGALIJE .. dojke.uvek je prisutna u limfoproliferativnim bolestima (hronična LL.slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oštećene Er i Tr i predstavlja rezervoar krvnih ćelija.predstavlja klini čki sindrom koji se karakteriše splenomegalijom. pancitopenijom ili monocitopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kostnoj srži koji su u perifernoj krvi smanjeni . Tr) – lečenje osnovnog oboljenja . cističnim bolestima vezivnog tkiva. lues). sekundarne .Klinički – anemija. naročito kala-azar • BENIGNI I MALIGNI TUMORI SLEZINE 1. primarne – benigni i maligni tumori. .uvećanje slezine u parazitanim bolestima javlja se zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih ćelija . odnosno povećane aktivnosti jedne ili više njenih funkcija PRIMARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se u autoimunim bolestima krvi kao što su hemolizna anemija nepoznate etiologije. kongestivna splenomegalija – usled pasivne venske staze uslovljene povećanim pritiskom u veni porti (ciroza jetre.. tromboza v.. ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog života . Le. leukopenija.

. vrednosti <100x109/l se smatraju pouzdanim znakom trombocitopenije .TROMBOCITOPENIJE . SLE.. 2.krvarenja su naj češća u vidu petehija. sklonosti ka krvarenju i pored normalnog broja . leukoza.. radioterapija. limfoma. Opasno je krvarenje iz CNS-a I.trombocitopenije se prema mehanizmu nastanka dele na 1. antibiotici.. nutritivni alergeni. a broj Tr je normalan . trombocitopenije uzrokovane ↓ stvaranjem Tr u kostnoj srži – nastaju zbog hipoplazije kostne srži. zavisne od temperature.. Pošto postoje fiziološke varijacije u broju Tr (dnevne.. u vidu epistakse i menoragije. soli zlata. senzibilizacija prema lekovima.Klinički – osnovno je vreme krvarenja da je produženo. autoimune hemolizne anemije. neonatalna d) trombocitopenije izazvane lekovima – mijelosupresivni lekovi. NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE a) trombolitična trombocitopenijska purpura – Moskovi čev sindrom b) hemolitično-uremijski sindrom TROMBOCITOPATIJE . aspirin. trombocitopenije zbog ubrzane potrošnje i razgradnje Tr – nastaju kao posledica imunoloških bolesti.. iz sluzokože.Etiopatogeneza – pokretači su virusi. leukemija. ekhimoza. 3. potiskivanja srži malignim tkivom – mijeloproliferativna i limfoproliferativna oboljenja.Klinički – krvarenja. etanol. . a spontana krvarenja nastaju pri 10-20x109/l Tr . tj..Th – kortikosteroidi (lečenje traje 4-6 nedelja) b) sekundarne imune trombocitopenijske purpure – nastaju zbog stvaranja At na virusne Ag koji se adsorbuju na površini Tr. Funkcionalno insuficijentni Tr su uzrok krvarenja. sideropenijske i megaloblastne anemije u toku virusnih infekcija.predstavljaju stanja sa ↓ brojem Tr. HIV. petehije. II..sklonost krvarenju se obi čno manifestuje pri vrednosti Tr <70x109/l. u toku DIK-a. posle ugradnje veštačke valvule.. Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije. slaba retrakcija koaguluma. lekovi. menstrualnog ciklusa. GIT-a. estrogeni. tiazoli. trombocitopenije zbog poremećene raspodele Tr u cirkulaciji – nastaju zbog akumulacije cirkulišućih Tr u velikoj slezini (u hipersplenizmu) . ekhimoza po koži. ekhimoze iz nosa.....predstavljaju grupu oboljenja kod kojih je poremećena funkcija Tr. c) izoimune trombocitopenijske purpure – posttransfuzijska. Najopasnije je krvarenje u CNS-u .Klinički – spontana krvarenja u koži i sluzokožama. krvarenja iz sluznica. smanjenje Tr ispod 10 000 se manifestuje izraženim krvarenjem i pojavom petehija. . pa podležu ↑ razgradnji u makrofagima slezine . Vreme krvarenja je produženo. sedativi.). Javlja se kod SLE. IMUNE TROMBOCITOPENIJE a) idiopatska trombocitopenijska purpura – autoimuno oboljenje u kome su Tr obloženi velikom koli činom IgG At.

nedostatak α i β granula – poremećaj sekrecije II. Bernard-Solierov sindrom – poremećaj adhezije Tr b.. mijeloproliferativnim bolestima. paraproteinemijama.. I. Glanzmanova trombastenija – poremećaj agregacije Tr c. . STEČENE TROMBOCITOPATIJE .UROĐENE TROMBOCITOPATIJE a.javljaju se kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i ↓ agregacija Tr).

BOLESTI LOKOMOTORNOG APARATA I VEZIVNOG TKIVA .

psorijazni artritis 5.1. ankilozirajući spondilitis 3. poliomiozitis/dermatomiozitis 7. reumatoidni artritis 2. degenerativni reumatizam perifernih zglobova – osteoartoza 10. Reiterov sindrom 4. sistemski lupus eritematodes (SLE) 6. vanzglobni reumatizam . sistemska skleroza – sklerodermija 8. giht 12. degenerativni reumatizam kičme – cervikalni i lumbalni sindrom 11. poliarteritis nodosa 9.

pojavom opštih prodromalnih simptoma (malaksalost. Karakteristična je jutarnja ukočenost . a zatim se postepeno može širiti na sve periferne zglobove.. oku.otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijalne tečnosti unutar zglobne kapsule) deformiše zahvaćene zglobove pa prsti šaka dobijaju vretenast izgled. gubitak apetita i pad telesne težine.najčešće je oboljenje u grupi zapaljenskih reumatskih bolesti .imunopatološki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva pripadaju kombinaciji humoralnog i celularnog imunog odgovora. reumatoidni faktor 6. ↑ serumski globulini. što dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti. zapaljenje beonjače. destruktivnim promenama inflamiranih zglobova . Pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo 1. bakterije i mikoplazme 2.poremećaj autoimunog odgovora bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran. disfunkcije i destrukcije zahvaćenih zglobova . erozije i ciste zglobnih površina • III STADIJUM – destrukcija glavice kosti. vaskulitisi (češće se javljaju posle dugog trajanja bolesti.. splenomegalija.Rendgen – rendgenografski se može videti 4 stadijuma bolesti • I STADIJUM – pesiartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova • II STADIJUM – suženje zglobnog prostora.promene na zglobovima – znaci zapaljenja (kalor. deformacije kostiju . folne kiseline ili vitamina B12) . functio lesa) se najpre javljaju na malim zglobovima šaka (metakarpofalangealni i interfalangealni). obi čno u vreme kada je sinovitis neaktivan). simetrični poliartritis čiji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije. ↑ CRP. rubor.vanzglobne promene – javljaju se kod 25-30% bolesnika i indikatori su loše prognoze reumatoidnog artritisa – reumatoidni čvorići (najčešća manifestacija. subluksacije. genetskih faktora – prisutan D4 Ag 3.Laboratorija – ↑ SE.Klinička slika – bolest uglavnom počinje postepeno. promenjen imuni odgovor . artritis 3 i više zglobova 3. leukocitoza . anemija (zbog neefektivne eritropoeze.REUMATOIDNI ARTRITIS . subfebrilnost) . dolor. reumatoidni noduli 5. pleuritis. limfadenopatija. ↑ fibrinogen. a mogu biti i duboki unutrašnji čvorići u plućima. ima važnu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za a) održavanje zapaljenskog procesa u sinoviji zglobova i b) sintezu reumatoidnih faktora .). infekcije – virusi (Epstein-Bar). jutarnja ukočenost od najmanje 1h 2. reumatoidni faktor je pozitivan u 75% slučajeva .predstavlja hroni čni. na stopalima (metatarzofalangealni). zamor.osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova) koji deluje destruktivno na hrskavicu i kost . Zahvatanje tkiva i kapsule doprinosi poremećaju funkcije zgloba već u ranoj fazi bolesti . deficita Fe. rendgenografske promene .Komplikacije – amiloidoza. istovremena simetrična zahvaćenost 4. ↑ serumski amiloid A. fibrozna ankiloza • IV STADIJUM – koštana ankiloza. tumor.Etiopatogeneza – uzrok reumatoidnog artritisa je još uvek nepoznat. srcu.Dg – potrebna su najmanje 4 kriterijuma u trajanju od najmanje 6 nedelja 1. mogu se lokalizovati potkožno na mestima lokalnog pritiska iznad koštanih prominencija.

penicilamin.bolest počinje akutno. sluzokože.kolitis (dijareja) – prethodi artritisu . aplikacija toplote – hirurška terapija – kod teško oštećenih zglobova (artroplastika) ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS .. subakutnog je toka i završava se spontanim izlečenjem. cistitis. na donjim ekstremitetima.Rendgen – prve promene vide se već posle nekoliko meseci od početka tegoba.Th – opšte mere – odmor – medikamenti – simptomatski lekovi (nesteroidni antiinflamatorni reumatici) – lekovi koji modifikuju bolest – oni modifikuju tok bolesti . kolpitis . očiju. Zna se samo da postoji genetska predispozicija . a smanjuje se posle razgibavanja. pa bolesnik ima bolove i u leđnom delu ki čme i pod rebarnim lukovima. pa se isti simptomi javljaju i ovde. prolongirano (soli zlata. počinje naglo uz ↑ t°C. Dalje biva zahvaćen lumbalni deo kičme.Laboratorija – nespecifična.Dg – jutarnji bol i ukočenost u krstima kod mladog muškarca – Rö. naročito pri inspirijumu.Klinički – simptomi i znaci oboljenja urogenitalnog i digestivnog sistema. a počinje najčešće između 18-30 godine života . sulfasalazin. Postoji vezivno tkivo u međupršljenskim prostorima .Klinički – bolest u 70% slučajeva počinje artritisom sakroilijačnih zglobova. Na kraju biva zahvaćen i vratni deo ki čme.predstavlja artritis koji se javlja posle akutne nespecifi čne urogenitalne (hlamidija. mikoplazma) ili enteropatijske infekcije (bacilarna dizenterija).tok bolesti je spor i obično se posle 10-25 godina završava ankilozom zglobova. osifikacijom paravertebralnih ligamenata i delimično anulusa fibrozusa diskusa .) – fizikalna terapija – vežbe. HLA-B27 Ag je ⊕ u 90-95% obolelih . malaksalost.Etiologija – nepoznata. hidroterapija. Najčešće su zahvaćeni koleno.prognoza je dobra u 70-80% slučajeva REITEROV SINDROM .medicinska gimnastika . na dorzalni deo kičmenog stuba zahvatajući i kostosternalne zglobove. Uz bol se javlja i osećaj ukočenosti. dizurične smetnje. koji je najjači posle mirovanja. 5-7x je češća kod muškaraca. mada ne moraju biti zahva ćeni svi ovi organi i sistemi . ako je osoba mlada. uz osećaj stezanja u grudima.oligoartritis – zahvaćeno manje od 4 zgloba. a kod starijih se javlja uglavnom posle više godina trajanja bolesti . citostatici.Th – ležanje na tvrdoj. Zatim. HLA-B27 je ⊕ u 70% . ravnoj postelji – fenilbutazon. indometacin. ali se u 5060% javljaju recidivi . pa postoji bol i ukočenost vrata uz ograničene pokrete u svim pravcima . kože. pa se bolesnik žali na bol u krstima.ovaj spondilitis može da počne artritisom perifernih zglobova. Na kičmenom stubu se vidi suženje zglobnih prostora intervertebralnih zglobova. ⊕ porodična anamneza .predstavlja hroničnu progresivnu zapaljensku bolest lokomotornog sistema.uretritis.. . gubitak apetita i telesne težine.. Kasnije se javlja ankiloza.konjuktivitis – traje par dana i prođe kad počne artritis .

Subakutni kožni lupus manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podsećaju na psorijazu..predstavlja hroni čno autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koža. CNS. jutarnji bol i ukočenost u krstima ..predstavlja hronični artritis koji prati psorijazu. lokalizuju se na fotoeksponiranim delovima kože.. počinje između 30 i 50 godina. liči na psorijazu . Raynodov fenomen.Laboratorija – ↑ SE. Eventualno se javlja entezitis (zapaljenje pripoja tetive ili fascije) . Javlja se u 10% bolesnika sa psorijazom.akutni sakroilitis – u ⅔ bolesnika. hematopoezno tkivo.) . lekovi.Laboratorija – ↑ SE.Th – mirovanje PSORIJAZNI ARTRITIS ..asimetričan oligoartritis na gornjim ili donjim ekstremitetima (u 60-70%) . hronična urtikarija i gangrena prstiju .sakroilitis ili spondilitis .) i dalja eliminacija tih ćelija .daktilitis – kobasičast otok prstiju .skočni ili metatarzofalangealni zglobovi. trombociti.Etiologija – egzogeni faktori – infektivni agensi. direktno dejstvo auto At na odgovarajuće auto Ag ćelijskih membrana (eritrociti. bubrezi.keratodermija – kod 25%. HLA-B27 ⊕ u 98% . ožiljcima i gubitkom adneksa kože na mestu lezija. ↑ fibrinogen. ERITEM OBRAZA u obliku leptira je fiksirana eritemska ospa koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti. može se javiti i pre kožnih manifestacija. HLA-B27 Ag ⊕ u 40-65% . trudnoća.artritis distalnih interfalangealnih zglobova šaka i stopala ..Dg – trijas simptoma posturetritisni ili postkolitični artritis + konjuktivis + mukokutane promene . – endogeni faktori – genetski i hormonski (seksualni hormoni.. formiranje imunih kompleksa sa Ag i njihovo deponovanje u tkiva čime se aktivira SISTEM KOMPLEMENTA i pokreće zapaljenski proces 2.Klinički – početak bolesti može biti akutan ili hroni čan sa opštim znacim.. zglobovi. malaksalost.češća je kod žena (odnos 8:1) izme đu 15-40 godine . vaskulitis manifestuje se kao vaskularna purpura.Patogeneza – endogeni i egzogeni faktori → proliferacija B Ly → diferencijacija B Ly → produkcija auto At → 1.bolest ima progresivan tok. seroze. promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. sunčanje. a u remisiji prolazi bez ožiljaka. • zglobno-mišićni simptomi – bolovi u zglobovima (atralgije). kao što su ↑ t°C. Artritis traje 2-12 meseci. Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve kože sa atrofijom. Manifestuje se kao .. Mialgije su retke • kožne promene – javljaju se u 80% slučajeva. . češće kod muškaraca. ↑ fibrinogen. disproteinemija.. terapija kao kod reumatoidnog artritisa SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES (SLE) . kapilarna nekroza vrhova prstiju..) .destruktivne promene zglobova i osteoliza zglobnih okrajaka ⇒ prsti se skraćuju .

Laboratorija – ↑ SE. hematurija. paraplegije. IV i V nerva • krv – autoimuna hemolizna anemija. limfocitopenija. endokarditis bubrezi – promene se klinički manifestuju kod 50% bolesnika – proteinurija. mezangijski glomerulonefritis. subarahnoidalna krvarenja. trombocitopenija. ↓ Hgb u aktivnoj fazi bolesti. muka. kašalj. Oštećenje endotela indukuje tromboze malih arterijskih krvnih sudova (vaskulitis) • GIT – bol u trbuhu. leukocitopenija. dispneja. pareze i paralize III.Dg – potrebna su 4 ili više kriterijuma • promene na jagodicama lica • diskoidni raš • fotosenzitivnost • oralni ulkus • artritis • serozitis • bubrežna oboljenja • neurološki poremećaji • hematološki poremećaji • imunološki poremećaji • pozitivna ANA • • • . poremećaj u sistemu koagulacije. pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih krvnih sudova) . proliv. leukocitopenija. ↑ serumskog kreatinina. Bitno je određivanje aktivnosti serumskog komplementa i njegovih komponenti . Lupusni glomerulonefritis obuhvata minimalne glomerulske promene. skleroza glomerula • CNS – migrena. patološki nalaz urina. difuzni proliferativni glomerulonefritis. povraćanje. meningitis. anemija.plućne promene – akutni lupusni pneumonitis (febrilnost. epilepsija. pozitivna antinukleusna auto At (ANA). membranski glomerunonefritis. autoimuna trombocitopenija. miokarditis. hemoptizije) srce – perikarditis. vaskulitis koronarnih krvnih sudova.

↑ kreatin-kinaza – ↑ CK.Etiopatogeneza – infekcijski uzročnici. aldolaza. Bolešću mogu biti zahvaćeni zglobovi. artritis. virusne infekcije mišića i autoimuni mehanizmi su osnova . ↑ vrednost CK. slabost fleksora vrata.predstavlja sistemsku bolest koju karakteriše chr zapaljenje poprečno-prugastih mišića (poliomiozitis).prognoza zavisi od lokalizacije i pravovremenog lečenja. a klinički se ispoljava bezbolnom slabošću mišića ramenog i karli čnog pojasa sa ili bez eritemskih promena na koži. koje tada pojačano iskazuju Ag klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. genetsko nasleđe. imunosupresivi. dojke. udruženi sa sistemskom boleš ću – SLE. laktova. LDH. manifestacije lupusa CNS-a. crvenilo kože čela. transaminaze – ⊕ ANA u 75% . dečiji dermato. indometacin) – teški. pluća.Laboratorija – ↑ SE.Klinički – 1. laboratorija. Miozitis u okviru paraneoplastičnog sindroma je posledica izmenjenog imunog sistema u toku maligniteta – 4. krvne slike. Preko 70% obolelih živi duže od 10 godina. visceralni oblici – visoke doze kortikosteroida. pa se doza smanjuje).Dg – klini čka slika. insuficijencija) – 2. stalna kontrola bubrega. skleroderma. T-ćelije izgleda prepoznaju Ag na površini vlakana. kožu i unutrašnje organe . kolena i oko noktiju – 3. svrab. mišićima.Th – glukokortikoidi u visokim dozama (poboljšanje se očekuje za 1 mesec.predstavlja sistemsko oboljenje u kome dolazi do oštećenja sitnih krvnih sudova kože i unutrašnjih organa usled pojačanog stvaranja vlakana vanćelijskog veziva i njihovog taloženja u zidove krvnih sudova. Vodeći uzroci smrti su infekcije. primarni idiopatski dermatomiozitis – prethodne promene praćene promenama po koži – ljubičasti osip. primarni idiopatski poliomiozitis ili dermatomiozitis udružen sa malignitetom – pluća. EMG. biopsija miši ća . toksini i lekovi mogu da izazovu miozitis. srca se primenjuju kod svih bolesnika POLIOMIOZITIS/DERMATOMIOZITIS . primarni idiopatski poliomiozitis – slabost miši ća gornjih i donjih udova.mišićna vlakna su okružena i napadnuta T-ćelijama. znaci aktivacije imunog sistema i limfocitna infiltracija miši ća. srce i GIT . Nasuprot tome. obraza. miokard zahvaćen u 30% (aritmije. bubrežna insuficijencija. što je neophodan uslov za citotoksičnost posredovanu T-ćelijama. imunosupresivi – odmor.ili poliomiozitis – vaskularne promene na koži. bitniji su humoralni i imuni mehanizmi – nakupljanje mononukleara oko krvnih sudova u mišićnim vlaknima . poja čana ishrana..Th – blagi oblici – nesteroidni antireumatici (salicilati. želucu. disfagija. zglobova. fizikalna terapja SISTEMSKA SKLEROZA – SKLERODERMIJA . RA . Reynodov fenomen – 5. jajnika. otežano disanje. ponekad i kože (dermatomiozitis). naročito cerebrovaskularna krvarenja .

Th – simptomatska. stopalima.Dg – klini čka slika.Klinički • Raynodov fenomen – predstavlja prvi znak bolesti kod 97% bolesnika i javlja se nedeljama ili mesecima pre ispoljavanja ostalih simptoma i znakova bolesti. opstipacija • jetra – portna hipertenzija. bilijarna ciroza • pluća – dispneja sa suvim kašljem. sa najvećom incidencom 30-50 godina. jer nema specifične terapije – opšte mere – odmor. (75%) . Aktivirani imuni sistem podstiče dalje oštećenje endotelnih ćelija povećanim stvaranjem interleukina koji aktivira T ćelije. pozitivna ANA . virusne ili bakterijske pneumonije. ulceracije • mononeuritis multiplex – tipična neurološka manifestacija kod 50% obolelih (pareze i parestezije u zoni inervacije živca) • bubrezi – segmentni nekrotiz. češće obolevaju muškarci ..Laboratorija – anemija. a kasnije sledi atrofija • GIT – gorušica. aritmija.prvi uočljivi znaci patološkog zbivanja su nakupljanje mononukleara (pretežno T Ly) oko krvnih sudova kože i na granici između kože i potkožnog masnog tkiva. crevne perforacije • KVS – koronarni arteritis izaziva kongestivnu insuficijenciju miokarda ili infarkt • LMS – artritis.Laboratorija – ↑ SE – normocitna i normohromna anemija. podlakticama. hipergamaglobulinemija. disfagija. melena. Postoji smanjen nivo komplementa i imuni kompleksi u zidovima krvnih sudova . Kod oko 95% bolesnika se otkirvaju ANA . bol u trbuhu. mialgije. peptički ezofagitis (zbog atrofije glatke muskulature). Javlja se u srednjem životnom dobu. kvalitetna ishrana – pokušati sa primenom D-penicilamina. nadutost. plućna hipertenzija • KVS – bol iza sternuma. a u težem obliku i na trupu.Etipatogeneza – uzročnik je nepoznat. Neke od tih T ćelija imaju sposobnost da unište sopstvene endotelne ćelije. leukocitoza sa neutrof. Koža je glatka i sjajna.Klinički – početak bolesti je postepen ili akutan • opšti simptomi – ↑ t°C. difuzne promene u intersticijumu pluća. malaksalost • koža – livedo reticularis – palpabilna purpura.Etiopatogeneza – 3-4x češće oboljevaju žene. GN sa pojavom renovaskularne hipertenzije • GIT – abdominalne kolike (zbog vaskulitisa GIT-a). perikarditis • bubreg – oštećenje arteriola → fibroza krvnih sudova → ↑ proteini i bubrežna insuficijencija . Nepoznati uzrok dovodi do oštećenja endotelnih krvnih sudova i aktivacije odbrambenog sistema. Difuzni bezbolni otok šaka praćen je simptomima jutarnje ukočenosti i bolovima u zglobovima šaka. potkolenicama. artralgije .predstavlja nekrotizirajući vaskulitis malih i srednjih arterija bubrega i drugih visceralnih organa. hematemeza. pronizonom POLIARTERITIS NODOSA . Zadebljanje i otvrdnuće kože obično započinje na prstima šaka. a zatim se ispoljava na licu i vratu. laboratorija . Uzrok je nepoznat .

glutealnom predelu. a na ivicama koštanog zglobnog okrajka javljaju se OSTEOFITI . Oko 80% osoba starijih od 60 godina ima Rö znake artroze.Dg – anamneza. izliv u zglobnoj šupljini. gubitka hrskavice.klinički znaci artroze su tvrdo zadebljanje zglobnih okrajaka kosti. cirkulatorna ili inflamatorna oštećenja. metabolički poremećaji. kolenu. ciklofosfamid – mogu da ublaže simptome. sekundarnog zapaljenja. tok bolesti promenljiv i nepredvidiv. kost ispod hrskavice postaje jače vaskularizovana. mehanički uticaji (nepravilno mehani čko opterećenje zgloba). kod jakih bolova.u daljem toku gubi se glatkoća površine hrskavice.Th – opšte mere – sistemsko davanje lekova – paracetamol.prognoza je loša. krepitacije pri pokretima. gojaznost (artroza kolena) . izmenjenog zgloba i kao pomoć u fizikalnoj terapiji – fizikalna terapija – hirurška terapija DEGENERATIVNI REUMATIZAM KIČME . artroskopija i pregled punktata sinovijalne tečnosti . nedostaci u ishrani. Bol pri hodu u preponi.Klinički – bolovi vezani za upotrebu zgloba.predstavlja morfološki odraz procesa starenja. spontane remisije su moguće. osteofitoza. ukočenost zglobova pri prvim pokretima posle mirovanja. znaci multisistemske bolesti .Etiopatogeneza – nasleđe ima značajnu ulogu.Th – pronizon. ↓ koli čina proteoglikana i otok hrskavice zbog ↑ količine vode u tkivu koje okružuje hondrocite .Dg – histološki nalaz (nekrotizirajući vaskulitis miši ćnih arterija) – angiografija – neobjašnjiva febrilnost. fizički (palpatorni) nalaz.pojačana je aktivnost enzima koji razgrađuju vlakna EC prostora hrskavice . koji ne moraju biti povezani sa subjektivnim tegobama . U početku nastajanja uočavaju se (PH) pokidana kolagena vlakna. Kasnije dođe do skraćenja noge (zbog pomeranja glave femura). protruzije acetabuluma • arthrosis cubiti • arthrosis digitorum • arthrosis talocruralis – skočni zglob . ograni čeni i bolni pokreti . malaksalost. ali ne i da zaustave tok bolesti . subhondralna skleroza kosti.osteoartroza . javljaju se pukotine i neravnine. Rö (suženje zglobnog prostora.najbitniji faktor je poremećaj ravnoteže između oštećenja i obnavljanja hrskavice. smanjenje obima pokreta zglobova su osnovni simptomi . NSAIL – lokalno davanje lekova – kortikosteroidi. gubitak težine.klinički oblici su • artroza kolena – gonarthrosis • artroza kuka – degenerativne promene koksofemoralnog zgloba. istanjenje hrskavice). ali najčešće nastupa smrt (bubrežna insuficijencija) DEGENERATIVNI REUMATIZAM PERIFERNIH ZGLOBOVA .– ↓ serumski komplement – patološki nalaz urina zbog GN .

saginjanju ili uspravljanju. u težim oblicima i neurološki pregled . prednja spoljna strana ruke C6 – spoljna strana ruke ka palcu C7 – zadnja strana ruke ka srednjem prstu i kažiprstu C8 – unutrašnja strana ruke ka V i IV prstu c) sindrom vertebrobazilarne insuficijencije . ka plećkama u ruku. ispod pazuha. Kroz te pukotine probija nucleus i izaziva pritisak na nervni koren i bol . ključne kosti ili iradiranje u potiljak ka temenu i orbiti . pa tako razlikujemo dva sindroma • CERVIKALNI SINDROM .degenerativne promene kičmenog stuba zahvataju apofizne zglobove i intervertebralne diskuse.Dif Dg – angina pectoris. C3-C4 .. vratnih mišića i fascija. Mnogo ređe.Etiopatogeneza – degenerativne promene lumbalnog dela ki čmenog stuba.predilekcioni lokusi su diskusi C4-C5.Dg – detaljna anamneza.. C6-C7. zračenja bola duž nogu i pojave senzornih i motornih neuroloških ispada u području nogu . C5-C6. distenzija i miši ćna slabost . poremećajima u protoku krvi kroz vertebralne arterije i vegetativnim smetnjama zbog nadražaja simpatičkih spletova vrata . vertebralnih arterija.Klinički a) cerviko-cefalični oblik . simpatikusa.Etiopatogeneza – ovaj sindrom nastaje zbog pritiska i nadražaja nervnih korenova.unilateralni ili bilateralni bol u vratu. Ove strukture su pritisnute i oštećene degenerativnim procesima na vranom delu ki čme (diskartroza. spondiloartroza ili zapaljenskim procesom. Nastaje zbog pritiska osteofita na vertebralnu arteriju . pozadi sa zračenjem u rame. klini čki pregled. nerava i mišića ruku .najčešće su zahvaćeni vratni (posebno C5) i lumbalni deo kičme (L3-L5).predilekcioni lokusi su diskusi C1-C2. položajem.utrnulost šaka noću i u ležećem položaju.putevi širenja bola duž ruke C5 – vrh ramena.) .predstavlja iznenadni atak ili hroničnu pojavu bola u vratu. zapaljenja.ograničenost pokretanja vrata i ukočenost vrata . suženja nucleus pulposusa i stvaranja pukotina u fibroznom prstenu. C7-Th1 .karakteriše se atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim pokretima vrata. C2-C3. bolesti tetiva.Th – mirovanje uz raterećenje vratnog dela kičme u akutnoj fazi – analgetici – fizikalna terapija • LUMBALNI SINDROM .predstavlja atak bola ili hroni čno prisutan bol u krstima uz pojavu grča paravertebralne muskulature i ograni čenja pokretljivosti lumbalnog dela kičme. Traume i anatomske nenormalnosti ki čmenog stuba mogu da podstaknu brži razvoj i veću rasprostranjenost degenerativnih promena. koji može biti udružen sa grčem paravertebralnih mišića i ograničenom pokretljivošću vrata. hladnoćom. retrobulbarni bol uz suzenje očiju.zbog velikih mehaničkih opterećenja može doći do oštećenja diskusa.javlja se cervikalna-oksipitalna migrena (glavobolja sa ili bez širenja u vrat). tumori i okluzivne bolesti arterija .. Degeneracija diskusa je praćena stvaranjem osteofita koji povezuje susedne pršljenove . uzroci su povrede. kompresivni sindrom u predelu aksile. zujanje u ušima b) cerviko-brahijalni oblik .

EMG. crvene boje.Klinički – prvi napad počinje obično iznenada.Dif Dg – ankilozirajući spondilitis. može se javiti posle hirurške intervencije.Komplikacije – nefrolitijaza. psorijazni artritis. pripoja fascije ili anulusa fibrosusa. CT . ↑ SE. naglog mršavljenja.Dg – anamneza i objektivni nalaz. u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji.Laboratorija – hiperurikemija. a posle više napada javljaju se TOFUSI – ognjišta istaloženih urata u hrskavici. Osnovni simptom je bol na mestu obolelog pripoja.Th – mirovanje u postelji sa tvrdom podlogom – nesteroidni antireumatici – fizikalna terapija – hirurška terapija GIHT . pri uzimanju nekih lekova (salicilati.ne zna se zašto postoji hiperurikemija niti zašto urati imaju afinitet prema zglobovima. gurmanskim obrokom. ↑ mokraćne kiseline u krvi i urinu . Kristali u zglobu izazivaju zapaljensku reakciju koja brzo prolazi . bubrežne kolike. burzama. najčešće noću sa jakim bolovima. Reiterov sindrom. tiazidi. jeza i groznica. Mogu ga pratiti ↑ t°C. Ovo zapaljenje traje do 2 nedelje. piogeni artritis . bol zrači duž noge.karakteriše se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije . indometacin. hidrokortizon (intraartikularno) – hronično – alopurinol (↓ produkcije urata). Nepoznate etiologije 1. Kao reakcija na bol javljaju se refleksni zaštitni grč miši ća sa iste strane i iskrivljenje ki čme. alkalizacija urina VANZGLOBNI REUMATIZAM .predstavlja posebnu grupu reumatskih bolesti koja obuhvata različita oboljenja lokalizovana na vanzglobnim strukturama. Vremenski razmaci između recidiva vremenom postaju sve kraći. hiperstezije i anestezije određenog područja .... leukocitoza .Th – u napadu – kolhicin. Dobro reaguje na glikokortikoide . probvenecid (↑ renalni klirens urata) – dijeta bez purina. neurološki pregled – Rö.. a onda se vidi deskvamacija kože na obolelom zglobu . kapsule zglobova. bubrežna insuficijencija.samo mali broj bolesnika nema recidive. povrede nerava u lumbalnom delu.Dg – karakteristična klinička slika. tetivama na dorzumu i prstima šaka. naglo.Etiopatogeneza • primarni giht – 6x je češći kod muškaraca i nastaje zbog urođene greške u metabolizmu purina • sekundarni giht – kod mijeloproliferativnih bolesti. Artritis je u početku monoartikularan i prvo je zahvaćen palac – zglob je otečen.Klinički – hronični i recidivantni bol u slabinama i krstima. Kasnije.napad gihta je obi čno provociran alkoholom.) . . ligamenata. Nastaju parestezije. metastaze . zategnute sjajne kože. entezopatije – degenerativna ili zapaljenska oboljenja tetiva.. ušnoj školjci . sinoviji.

lokalnom aplikacijom kortikosteroida 4. najčešće na laktu ili kolenu. epikondilitis lakta – entezopatija. Jako ↑ SE. antibiotici 3. pri dugotrajnom radu sa stisnutom šakom (“teniski lakat“). Bol na pritisak. otok. polimialgia reumatica – bolovi u muskulaturi ramenog ili karličnog pojasa. pri stiskanju šake. krepitacije. Leči se nesteroidnim antireumaticima i fizikalnom terapijom 7. Odlikuje se hipertrofijom potkožnog veziva i masnog tkiva sa prolapsom masnih čvorića kroz izmenjeno vezivno tkivo. Počinje naglo. Mirovanje. Češći je kod žena. burzitis – upala sinovijalne burze. jakim bolom sa ograničenjem pokretljivosti. tendosinovitis – zapaljenje tetivnih ovojnica u predelu ručja i šake. Odlično reaguje na kortikosteroide 6. bez objektivnih promena. ako se ne leči prelazi u kapsulitis. posebno posle napora. sindrom “bolno rame“ – lokalna upala tetive ili burze. zavoj. Izaziva jak bol. Lokalna kortikosteroidna terapija. instilacija kortikosteroida. Bol. Lokalizovana u sakrumu. sa dodatkom anestetika . uz odmor i fizikalnu terapiju 8.2. pronaciji i supinaciji. Spontana bolnost. sa unutrašnje strane kolena. osetljivost duž tetive. punkcijom eksudata. Leči se fizikalnom ili hirurškom terapijom 5. Bol u kuku. Leči se imobilizacijom. Bez objektivnog nalaza. najčešće lateralnog epikondilusa. panikulitis – celulitis. Terapija je evakuacija eksudata. lokalno kortikosteroidi. skočnog zgloba. u okviru reumatskih bolesti ili usled traume. sindrom “bolnog trohantera“ – najčešća entezopatija kuka. posle pada ili jakog zamaha. Hormonska disfunkcija i gojaznost imaju ulogu u nastanku.

BOLESTI ORGANA ZA DISANJE .

atelektaza pluća 10. plućna fibroza . tuberkulin i tuberkulinska proba 15. alergije i imunitet u TBC 14. lečenje TBC 20. postprimarni oblici TBC pluća 19. bolesti pleure 22. bronhijalna astma (status astmatikus) 7. akutno bronhogeni oblici TBC 16. tumori medijastinuma 24. bronhiektazije 8. hronična plućna insuficijencija 11. hematogeni oblici postprimarne TBC 18. emfizem pluća 5. bolesti gornjih disajnih puteva 2. epidemiologija TBC 13. akutni bronhitis 3. pneumonije 12. primarna TBC 17. tumori pleure 23. hronična opstruktivna bolest pluća 6. tumori pluća 25. apsces pluća 9. BCG vakcinacija 21. hronični bronhitis 4.1.

otitis. laringitis. bol u uhu ili sinusima (zbog zatvaranja Eustahijeve tube. antipiretici. kapi za nos) – antibiotici kod bakterijskih komplikacija • FARINGSNI SINDROM .mikrovirusi: RSV. Streptokok se pronalazi u brisu grla . a ubrzo nastaje kijanje. Kliničkom slikom dominira konjuktivitis. promuklost. prekrivene žućkastim naslagama eksudata . temperatura. sinusa edemom sluznice) .Dif Dg – početak može li čiti na alergijski rinitis ili morbile . praćeni umerenim faringitisom . Sve ove tegobe su uzrokovane zapaljenskim promenama limfnog tkiva ždrela (tonzile. umerenom febrilnošću.Etiologija – adenovirusi – miksovirusi: influence i parainfluence – enterovirusi – EBV – β -hemolitički streptokok grupe A . tj. dok sekrecija iz nosa može trajati i 2-3 nedelje . kašljanje) . virus parainfluence I i II .adenovirusi se mogu dokazati serološki (RVK).faringsni sindrom se karakteriše gušoboljom sa otežanim gutanjem.enterovirusi: Coxsackie A 21. malaksalost. uvećani limfni čvorovi. neodređeni bolovi u ektremitetima.uzročnike prenosi oboleli.Th – virusne bolesti – samo simptomatska terapija – streptokokus – prokain-penicilin 600-400 000 IU/dan .. najčešće kijanjem. bolovi u oku.simptomi traju nekoliko dana. kašalj.akutne infekcije respiratornog sistema naj češće su virusne etiologije. t°C nije povišena .. kašalj. Tonzile su uvećane.rinovirusi . glavobolja. Infekcija nastaje inhalacijom infektivnog aerosola (kijanje. otokom sluznice.često postoji i suzenje očiju. Inkubacija traje 1-5 dana . Najčešći etiološki uzročnici su adenovirusi . sluzava. Bolest prosečno traje 7 dana. Stečeni imunitet ne postoji zbog velikog broja tipova virusa.↑ t°C uz komplikacije (sinuzitis. sekrecija iz nosa (najpre vodena. fotofobija.Dg – klini čka slika .) govore u prilog bakterijske superinfekcije .Th – odmaranje – simptomatska th (analgetici.akutna respiratorna bolest – nastaje u manjim kolektivima (kasarne) – faringitis.predstavlja akutnu virusnu bolest izazvanu razli čitim virusima . praćen poremećajem opšteg stanja. Postoji promuklost. a zatim gnojna) .corona virusi . Superinfekcije bakterijama dovode do komplikovanja/produženja kliničke slike • NAZEB (KIJAVICA) . nazofarings). ECHO .bolest počinje osećajem suvoće i zapušenosti nosa.inkubacija prosečno traje 5-10 dana.opšte stanje je blago poremećeno – glavobolja. ali bez kijavice.faringsno-konjuktivalni sindrom nastaje usled okularne inokulacije adenovirusa (u bazenima). otežano disanje kroz nos.BOLESTI GORNJIH DISAJNIH PUTEVA .

Inkubacija traje 18-48h . mialgije.bolest počinje kao blaga respiratorna infekcija gornjih puteva. koje mogu imati za posledicu opstruktivni laringotraheitis i pneumoniju. poremećaj gutanja. anoreksija. C.postoji gušobolja.je komplikacija infkecija gornjih disajnih puteva. neproduktivnog. t°C pada za 2-4 dana i bolest prestaje . pojačana salivacija i febrilnost . traje 3-5 dana . Moguće su sekundarne bakterijske infekcije .predstavlja težak poremećaj . znači da je došlo do sekundarne bakterijske infekcije. dijabetesa i Addisonove bolesti) • AKUTNI TRAHEITIS . puls spor u odnosu na t°C..ORL-pregled – crven.lošu prognozu ima i primarna gripozna pneumonija – posle prividnog poboljšanja dolazi do dispneje.• HERPANGINA .bolest počinje naglo sa poremećajima opšteg stanja – temperatura do 39°C. tonzilama .kod odraslih krup može izazvati Haemophilus influenzae B . crven farings . ↑t°C (39°C) uz laringealni stridor i otežano gutanje .moguća je stafilokokna superinfekcija ..izazivač je Coxsackie A. otečen epiglotis. Lice je zažareno.Th – izbegavanje hladnoće – antitusici (jer je u pitanju suv. Influenzae. slab kašalj i rinitis. Svaki tip ima svoje varijante koje imaju različitu Ag građu.Th – grip bez komplikacija leči se simptomatski uz ležanje – bakterijske superinfekcije → antibiotici – respiratorna insuficijencija → hospitalizacija.na nastanak traheitisa upućuje pojava nadražajnog.ako se javi produktivan kašalj. Postoji laka gušobolja. promuklost. Bakterijske je etiologije (H. kašalj. vezikula i ulceracija na zadnjem zidu sluznice usta i ždrela. češće oboljevaju deca.grip je kaplji čna infekcija. oskudnih ispljuvaka koji sadrže čistu krv. Ako nema komplikacija. pneumokok.Th – antibiotici (tetraciklini. traheotomija – postoji vakcina (naročito za rizične bolesnike od respiratornih i srčanih bolesti. Izazivaju je miksovirusi. što može ugroziti život . Postoje 3 tipa virusa influenzae: A. neproduktivan kašalj) – kodein – antibiotici . tako da unakrsni imunitet ne postoji.Th – simptomatska • AKUTNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEITIS (sindrom krupa) . B. cijanoze. glavobolja.predstavlja pojavu malog broja sitnih papula. Akutna respiratorna insuficijencija je uzrok smrti . ali se vrlo brzo (nekad za nekoliko sati) razvije gušobolja. vrlo zarazna bolest.javlja se naj češće kod male dece . nepca.influenca je akutna. ampicilin) – kortikosteroidi – smanjuju edem – traheotomija • GRIP . stafilokok) . malaksalost.Etiologija – miksovirusi i adenovirusi . suvog kašlja i retrosternalne osetljivosti ili bola .

) . morska voda.... virusne. nastaju ulceracije. kako bi se razvodnio sekret i olakšalo njegovo izbacivanje) i poneki aspirin – izbegavati pušenje i hladnoću – u kasnijoj fazi bolesti – ekspektoransi (Bisolvon) – antibiotici – ukoliko postoji bakterijska infekcija HRONIČNI BRONHITIS .) – količina sputuma varira i u vreme egzacerbacije sputum može biti i purulentan (žućkasto-zelen. u zimskom periodu). unošenje dovoljne količine tečnosti (2-4l u obliku čajeva. stenoze i obliteracije sitnih bronhija.predstavlja hroničnu difuznu bolest disajnih puteva sa povremeno ili trajno povećanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kašljem .. aerozagađenja (SO2. a dovodi i do bronhokonstrikcije).. virusi (u toku “opšte prehlade“.AKUTNI BRONHITIS . CO.osnovna lezija je bujanje mukosekretnornog aparata bronhijalnog stabla. duvan) i retko je praćen povraćanjem . srčana dekompenzacija..). endogeni faktori domaćina – podrazumevaju postojanje atopijske (astmatičko-bronhiti čarske) konstitucije koja se karakteriše hiperaktivnošću traheobronhijalnog stabla.. Često dolazi do stvaranja bronhiektazija. gastrični sadržaj.predstavlja akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla.. naročito u hladnom periodu. gust. sokova.Etiologja – bakterije. gljivice..Klinički – dominiraju kašalj i iskašljavanje. P. karcinom pluća. Karakterističan je jutarnji kašalj (iritacija mirisima.Dif Dg – druga teža oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem (bronhopneumonija.). mada kašalj i iskašljavanje mogu trajati i više nedelja .) . alergije . bronhiektazije. SiO2. Ponegde ima limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera .KAŠALJ je osnovni i obavezni znak!!! U početku je neproduktivan. alergije..sviranje u grudima i gušenje ukazuje na bronhospazam .. oštećuje mehanizam cilijarnog aparata koji čine bronhije. emfizema (destrukcije alveolarnih zidova).osnovne promene su akutni edem sluznice i pojačana sekrecija. mukopurulentan. uzrokuje hipersekreciju u bronhijama. dobre prognoze . egzogeni faktori – infekcije (bakterijske.. sklonosti ga alergijskoj senzibilizaciji i često eozinofilijom u sputumu – 2. Sluznica je oštećena. ugalj. žitak). iritativne materije (SO2. TBC. cement.bolest obično traje 5-7 dana. atelektaze . duvan (pušenje izaziva kašalj.Th – u većini slučajeva dovoljan je samo odmor. a kasnije postaje produktivan (serozan. gnojav) – bol u grudima se javlja kod intenzivnog kašlja .Etiologija – 1. a pri tom nisu izazvani nekom drugom bolesti pluća ili srca . Cl. duvanom. Javlja se u napadima (hladnoća.kašlje i iskašljava minimum po 3 meseca tokom 2 godine...askultacijom se može dobiti normalan nalaz ili visokotonski i niskotonski vizing i ranoinspirijumski pukoti .bol u toraksu nastaje usled naprezanja disajnih mišića tokom kašlja . cilindrični epitel sa cilijama propada..

nema opstrukcije • bronchitis chronica mucopurulenta – iskašljavanje mukopurulentnog.u primarne HOBP spadaju .hronični bronhitis se deli na • bronchitis chronica simplex – kašalj i iskašljavanje bistrog. suzbijanje infekcije • antibiotici – ampicilin.askultacija – normalan disajni šum sa produženim ekspirijumom.Th – 1.perkusija – znaci hiperinflacije pluća (hipersonornost. bez produktivnog kašlja. opstrukcija postoji samo u toku napada .↓ VC. pojačane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice . Protok vazduha je smanjen i u inspirijumu i u ekspirijumu. ekspirijumski pukoti . postoji visokotonski i niskotonski vizing. javlja se kad je već došlo do atrofije bronhijalnih žlezda . ranoinspirijumski pukoti.v. promena radnog mesta. hiperkapnije i respiratorne acidoze. ↑ RVl/TLC (hiperinflacija) . ne stalno • bronhodilatatori – inhalatori (Ventolin) ili i. destrukcije alveolarnih septi .. Hipoksemija uzrokuje vazokonstrikciju u plućima što zajedno sa redukcijom plućne vaskularne mreže dovodi do plućne hipertenzije → hipertrofija desne komore → hronično plućno srce ⇒ tok je progresivan i dovodi do plućne insuficijencije i plućnog srca .bronchitis chronica obstructiva . penicilin + streptomicin.nalaz na plućima može biti normalan (bronchitis chronica sicca) ili patološki . spuštene i slabije pokretne baze) .laboratorijski nalaz je normalan . žuto-zelene boje) • bronchitis chronica obstructiva – pored kašlja i iskašljavanja postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva. Perfuzija pluća je poremećena i vremenom dolazi do hipoksemije. prevencija – zabrana pušenja.. (aminofilin) • eliminacija sekreta – dosta tečnosti i ekspektoransi • antitusici se primenjuju samo kod dugotrajnog neproduktivnog kašlja EMFIZEM PLUĆA .Dif Dg – druga oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem .emfizem – opstrukcija nastaje usled gubitka elastičnosti potpornog tkiva. eritromicin. gnojnog sadržaja (mutan.bronhijalna astma – opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatkih mišića u vazdušnim putevima.poremećaji plućne funkcije vide se u bronchitis chronica obstructiva . hloramfenikol protiv Haemofilus influenzae (voditi računa o aplaziji koštane srži) – antibiotici se primenjuju samo kod egzacerbacija. koja može biti povremena ili trajna. – 2.ukupni otpor strujanju vazduha je povećan srazmerno stepenu opstrukcije.– dispneja upućuje na opstruktivne promene u disajnim putevima – česte su infekcije respiratornog trakta – kod manjeg broja bolesnika vide se maljičasti prsti .hronični opstruktivni bronhitis – dominira opstrukcija usled hipertrofije žlezda. mukoidnog (sluzavog) sadržaja. Takođe postoji i dispneja • bronchitis chronica sicca – suvi oblik.

kod hroničnog opstruktivnog bronhititsa i emfizema opstrukcija je generalizovana. industrijski radnici. Bolesnici se duže vreme žale na simptome hroničnog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva.PAE – opstrukcija je uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u ekspirijumu usled gubitka elasti čnosti tkiva. Kašalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti . a kasnije znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa (kašalj i iskašljavanje) 2. Kasnije nastaje dispneja (prvo u naporu a kasnije i u miru) .poremećaji plućne funkcije u emfizemu nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha (generalizovana pojava) .CAE – opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva . IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI) – oko ožiljaka u plućima . ruke su pružene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela . Javlja se kod starijih osoba industrijskih radnika.PAE – simptomi su počeli još u mladosti (genetski faktori)..Klinički . PANACINUSNI (PAE) – promene su zahvatile ceo acinus. za razliku od hiperinflacije koja predstavlja povećanu vazdušnost pluća bez destrukcije alveolarnih septi . CENTROACINUSNI (CAE) – promene su u centru acinusa. Češće se javlja u ranoj mladosti (kod dece) i osnovna karakteristika je dispneja.podela emfizema prema lokalizaciji u acinusu 1. strastveni pušači.Makroskopski – emfizemska pluća su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koša. progresivna i trajna .Etiopatogeneza emfizema – egzogeni i endogeni faktori • suština poremećaja je poremećaj ravnoteže između proteoličkih enzima (kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentovanim leukocitima i makrofagima i njihovih inhibitora (α1-antitripsin i drugi globulini). Dominira dispneja koja počinje u mladosti ali je u početku ne prate simptomi hroničnog bronhitisa. PARASEPTALNI – promene su duž lobulusnih septi 4.EMFIZEM – predstavlja povećanu vazdušnost pluća sa destrukcijom alveolarnih septi. a kasnije dispneja 3. pušaća.CAE – naj češće su u pitanju muškarci. Na površini ili preseku vide se vazdušni mehurovi (bule) . stari između 40-60 godina. Prvo se javljaju znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa. naročito pri naporu i forsiranom disanju . Bolest nastaje kod urođenog deficita enzima α1-antitripsina kada protelizni enzimi razaraju alveolarne septe u čitavim acinusima (PAE) • pušenje igra jako bitnu ulogu (naročito kod CAE) gde se CAE obi čno nadovezuje na hroni čni bronhitis • aerozagađenje • infekcije • senilni emfizem (emfizem starih ljudi) – fiziološka hiperinflacija pluća nastala usled gubljenja elastičnosti pluća – nema destruktivnih promena na septama.kod težih oblika emfizema možemo pacijenta videti u karakterističnom položaju – sedi nagnut napred. pa to nije pravi emfizem • kompenzatorni emfizem – hiperinflacija preostalog dela plućnog krila posle lobektomije • akutni (reverzibilni) emfizem – akutna hiperinflacija u toku astmati čnog napada . Od iste bolesti u porodici boluje više članova.

granice pluća su pomerene na dole – askultacija – oslabljeno disanje sa produženim ekspirijumom. dijafragma je zaravnjena i niskopoložena (ispod VI rebra).funkcionalne promene – ↑ vrednost RV za više od 25% – pove ćan odnos RV/TLC – smanjenje vrednosti transfer-faktora za CO2 – pove ćana plućna propustljivost – pad oksemije posle optere ćenja – vrednost α1-antitripsina u serumu . kasnije je moguć galopski ritam nad desnim srcem .predstavlja hroničnu zapaljensku bolest donjih disajnih puteva – bronhiola. ekspektoransi – le čenje opstrukcije. “podnaduli plavi“) – dominira slika hroničnog bronhitisa. ponekad sitni pukoti pri bazama . široki međurebarni prostori. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale • tip B (bronhitični tip. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale BRONHIJALNA ASTMA . izraženi su hipoksemija i hiperkapnija. redukovana plućna šara na periferiji.predstavlja kombinaciju hroničnog bronhitisa i emfizema.rendgen – visina pluća je uvećana. bačvast grudni koš. supraklavikularne jame ispunjene. jer se oni uglavnom javljaju zajedno • tip A (emfizematozni tip. povećan A-P dijametar na profilnom snimku .laboratorija – krvna slika normalna do pojave cijanoze (poliglobulija i ↑ Hct) . “ružičasti dispnoičari“) – dominira emfizem i dispneja. Kašalj i iskašljavanje nastaju pre dispneje. međurebarni prostori su izbočeni. može se čuti niskotonski vizing. emfizemske bule.. pektorilokvija i bronhofonija su oslabljeni – srce – tonovi su tihi ili oslabljeni. ponekad se vidi napor pri disanju – perkusija – hipersonoran zvuk. Klinička slika odgovara emfizemu. ponekad je naglašen II ton nad arterijom pulmonalis.fizikalni pregled – inspekcija – grudni koš ima bačvast oblik. Manifestuje se napadima gušenja sa sviranjem (vizing) u grudima i iskašljavanjem male količine žilavog ispljuvka . terapija nije efikasna – prevencija – suzbijanje infekcije.Th – pošto su promene ireverzibilne.Dg – obavezno prisustvo dispneje!!! – radiološki nalaz – funkcionalne promene . Bolenici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu. samo ako postoji reverzibilna komponenta s obzirom na udruženost hroničnog bronhitisa (aminofilin) – čist emfizem ne reaguje na ovu terapiju – lečenje plućne insuficijencije (terapija je ista kao kod hroninog bronhitisa) HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA . Bolesnici su stari između 40-60 godina sa izraženom centralnom cijanozom.

U normalnim uslovima. pri mirnom disanju ekspirijum je pasivna radnja. a u uslovima opstrukcije.. reverzibilna I ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (ekstrinzička) – nastaje usled senzibilacije na inhalacione alergene (prašina. a 6-8h kasnije se javlja imunokompleksni tip gde se oslobađaju sekundarni medijatori zapaljenja (leukotrijeni) koji u jaki bronhokonstriktori pa je napad još teži i žešći II AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (intrizička) – nastaje u uslovima manjeg lučenja kateholamina. snažan bronhospazam b. gasovi.).uzrok napadu je spazam bronhiola koji može bit praćen edemom sluznice i hipersekrecijom mukusa . polen. Ako bolest počne posle 30. pa iritansi (mirisi. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do prethodne senzibilizacije alergen + IgE → destabilizacija membrane mastocita i bazofila → prskanje mastocita i bazofila → oslobađanje primarnih medijatora zapaljenja (histamin) → povećana propustljivost krvnih sudova → edem.u osnovi leži povećana nadražljivost (hiperaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam. Prvi tip se javlja 20-ak min nakon kontakta sa alergenom. Smrtni ishod astme viđa se u 1-3% slučajeva . Senzibilizacija je anafilaksnog tipa.. kao i bronhospazam.hiperinflacija pluća je.. godine dosta je teža. ređe na nutritivne alergene a..uzroci astmatičnog napada • alergen (senzibilizacija) • refleksi (miris.osnovni poremećaj u astmatičnom napadu je smanjen prolazak vazduha kroz sužene bronhiole. godine i ima dobru prognozu.) mogu izazvati napad bez senzibilizacije III BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM – nastaje usled rashlađenja sluznice IV EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA – n. perje. hipersekrecija mukusa. a on se pod uticajem različitih činilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiperaktivnost) povećava i odmah ili posle pauze dovodi do astmatičnog napada . strana tela. atopijska alergijska bronhijalna astma – genski – uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom. neatopijska alergijska bronhijalna astma – stečena – u razvitku ovog oblika postoji mešovita senzibilizacija – anafilaksni i imunokompleksni tip.vagus dovodi do holinergičke dominacije na terenu latentne hiperaktivnosti → bronhospazam V INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA – razvija se senzibilizacija na infektivne agense i samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu β2-receptora na ćelijama medijatorima i prevagu holinergičkog sistema → napad . a snižen pO2 . U krvi je povišen pCO2.) • infekcije • napor • stres • aspirin i drugi lekovi • emocije .najčešće se javlja pre 16.. razvija se u detinjstvu. shodno stepenu suženja ekspirijum postaje forsiran ali se uprkos tome u alveolama povećava rezidualni volumen i hiperinflacija. uslovljena IgE. vuna.u osnovi pojave hiperaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatičnog napada leži poremećaj ravnoteže cAMP i cGMP pri čemu je cAMP ↓. a cGMP ↑ .uzroci hiperaktivnosti (latentnog bronhospazma) • atopijska konstitucija • senzibilizacija • endogeni nedostatak kateholamina • povećana osetljivost α-receptora disajnih cevi ...

ekspektoransi . Kod ⅓ trudnica stanje se ne menja za vreme trudnoće. aritmija i smrt . disanje . Često su konfuzni.. bori se za vazduh (otvara prozor.napadi gušenja traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana . 2. a kasnije 3x3 mg/kg 3. odmah. U najtežim oblicima nastaje hipotenzija. 4.na kraju napada bolesnik iskašljava malo lepljive sluzi ..Klinički – pored blagih oblika bolesti sa kratkim i retkim napadima postoje svi prelazni oblici sve do najtežih u kojima postoji stalno gušenje sa vizingom u grudima i retkim kratkim nekompletnim remisijama. zaustavljanje napada • bronhodilatatori o stimulatori β2-receptora – salbutamol.VI BRONHIJANA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA – uslovljena je metabolizmom arahidonske kiseline VII BRONHIJALNA ASTMA U TRUDNICA – kod ⅓ trudnica astmatičarki bolest se smiruje jer povećane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica povećava vrednost cAMP uz smanjenje izlučivanja histamina.v. bolesnik oseća sve jače gušenje. a kod ⅓ trudnica stanje se pogoršava pa su česti prevremeni i spontani .v.) – hroni čni bronhitis. Napadi su češći noću. ima nadražaj na kašalj. virusna infekcija. Ako se napad nastavi. prevencija napada – stabilizatori membrane mastocita (kromolin. javlja se cijanoza. uznemiren je.c.u blagim napadima pacijent oseća stezanje u grudima.predstavlja produžen astmati čni napad koji traje duže od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju.u mirnoj fazi izme đu napada bolesnik se oseća zdravim . urbazon • antibiotici. adrenalin 0.napad najčešće počinje postepeno. kasnije jos 3x isto STATUS ASTMATIKUS .25 mg i. Na plućima se čuje normalan disajni zvuk sa produženim ekspirijumom.Etiologija – prekid lečenja. Bolesnik u toku više dana primećuje gušenje i da mu se stanje ne popravlja iako uzima i veće doze lekova.Th – 1. krup. ketotifen) – 2. podupire se rukama da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu). Manje-više je izražena cijanoza i pojačano znojenje. aminofilin 6 mg/kg TM i. tumori.Dif Dg – opstrukcije disajnih puteva (strano telo. To je po život opasno stanje .Dg – lična i porodična anamneza – metaholinski test – inhalacijom rastućih doza metaholina dokazuje se postojanje latentnog bronhospazma – histaminski test – izvodi se na isti način i ima isti efekat – alergijska bronhijalna astma se može potvrditi kožnim testovima – EKG – cor pulmonale . ve ća izloženost alergenima . hidrokortizon 4 mg/kg TM odmah. emfizem – kardijalna astma – Kussmalovo disanje (uremija) . Čuje se visokotonski vizing. smanjena terapija.Th akutnog teškog napada 1. fenoterol o teofilin ili aminofilin o antimuskarinski lekovi – ipratroprijum bromid • glikokortikoidi – pronison. terbutalin. pred zoru .5 ml s. Angažovana je pomoćna disajna muskulatura. terbutalin 0.

kod većine bolesnika oporavak počinje u roku 24-48 h od davanja terapije BRONHIEKTAZIJE . 30. Kartagenerov sindrom (bronhiektazije. anoreksija…). gnojav ispljuvak neugodnog mirisa. adrenalin + stimulatori β2-receptora 2. a kasnije još 3x3 mg/kg 5. slabost.širenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC.javljaju se opšti znaci infekcije (↑ t°C. TBC.. apsces.recidivirajuće pneumonije na istom mestu moraju pobuditi sumnju na bronhiektazije .kod opstrukcije distalno se javlja atelektaza. doze se postepeno smanjuju (60. pneumonija.Klinički – bolesnik dugo kašlje i iskašljava obilan. slabljenje zida. mikoze. fuziformna 3.. 15.Th – neophodna hospitalizacija na odeljenje intenzivne nege 1.Etiologija – a) kongenitalne – cistična pluća. 20. 5) svaka doza 3 dana 6. a elasti čni elementi oko bronha se retrahuju i spolja šire bronh. kiseonik (33% mešavina sa vazduhom) – 1-4 l/min 3. cilindrična 2. sinuzitis) – b) stečene – infekcije bronha (pneumonije. cistična . dok vizing obi čno izostaje . dekstrokardija. Ispljuvak je naročito obilan kada bolesnik ujutru ustane iz kreveta ili kad leže u krevet.proširenja bronha može biti • jednostrana • lokaizovana • obostrana • difuzna 1. a mogući su prateći bronchitis ili pneumonija . Nakupljeni sekret u lumenu pomaže širenje .) . zatim ga zameniti sa 60 mg pronizona.. pojačano nakupljanje sekreta u lumenu.askultatorno se tipično čuje kasnoekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu . sarkoidoza. oštećenje miši ćne i elasti čne strukture bronha. Ako je napad naglo nastao javlja se samo gušenje i kašalj. 10.) . antibiotici (ako postoji infekcija) 7.stepenovanje statusa astmatikusa • I STEPEN – srednje teška opstrukcija • II STEPEN – teška opstrukcija • III STEPEN – ispoljena hipoksemija • IV STEPEN – respiratorna acidoza • V STEPEN – respiratorna insuficijencija . aminofilin – 6 mg/kg TM odmah u 5% Glu za 20 min.. Neki pacijenti tačno znaju u kom položaju tela najbolje iskašljavaju . 5% glukoza 3-4 l/24h 4.predstavljaju ireverzibilno proširenje lumena bronhija . sakularna 4.je oslabljeno sa produženim ekspirijumom sa dosta vizinga. 50. 40.v. prva 3 dana. urbazon – 4x10 mg i. veštačka ventilacija (kod najtežih bolesnika) .često postoji hemoptizija i hemoptoja . morbili) i opstrukcije bronha (strano telo. pertuzis.

. a mogući su i timpanizam i amforično disanje (velika šupljina.nalaz na plućima u početku bolesti. E.. streptokok. u određenom položaju tela – 2. bronhografija (bronhoskopija) . dreniranje treba vršiti 3-4x dnevno – hirurško lečenje je najefikasnije (indikovano je samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama) APSCES PLUĆA (h) .) – posturalna drenaža (odre đivanje najboljeg položaja za iskašljavanje). emfizem. Coli.Dg – naglo iskašljavanje “na puna usta” gnojnog sadržaja – rendgen – šupljina sa nivoom kada se isprazni apsces – nalaz elasti čnih vlakana u sputumu – bronhoskopija .Th – antibiotici (penicilin. klebsiela.smrtnost iznosi i do 20% . u toku aspiracije gastričkog sadržaja. O težoj kliničkoj slici govori pojava leukocitoze (20 000/cm3) i dalje pogoršavanje opšteg stanja. a takođe i bronhijalna opstrukcija (tumori. a mali izlaz) . hematogeno.neposredni uzrok apscesa može biti i aspiracija stranog tela (besvesno stanje. krvi. kašalj. Kada se stvori šupljina javljaju se ranoinspirijumsko i kasnoekspirijumsko pucketanje..) .na mestu prodora apscesa u pleuralnu šupljinu mogu se razviti empijem pleure . karcinom.Dif Dg – TBC (tragati za Kohovim bacilom).. groznica.. perikarditis. bronhopneumonije. Ako i nakon 6 nedelja terapije ne dođe do izlečenja → hronicitet apscesa . opšta slabost). anamneza – obilno iskašljavanje gnojnog smrdljivog ispljuvka sa primesama krvi. a kasnije opada .Mikrobiološki nalaz sputuma – piogeni stafilokok.Klinički – u početnoj fazi klinička slika je ista kao kod bronhopneumonije (↑ t°C. pijanstvo.Komplikacije – pleuritis (sa ili bez izliva). probadanje u grudnom košu..često postoje maljičasti prsti i osteoartropatija .). piopneumotoraks . Klice u pluća dospevaju inhalacijom.količina sputuma je najveća odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog većeg bronha i može da se kreće do nekoliko stotina ml.Dg – 1.ukoliko se ne započne terapija antibioticima nastupa kaheksija i maljičasti prsti .) .. pneumokok. pre pojave drenaže apscesa u bronh odgovara slici bronhopneumonije..ako u zahvaćenom delu dominira nekroza koja je uzrokovana pretežno anaerobnim bakterijama ⇒ gangrena pluća . recidivirajuće pneumonije na istom mestu – 3... karcinom pluća. kašalja i iskašljavanje “na puna usta” (kao da povraća) gnojnog smrdljivog sadržaja .preduslovi za razvoj apscesa su teško opšte stanje pacijenta. hronični alkoholizam. gljivična oboljenja. limfogeno ili direktno usled povrede toraksa .predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje praćeno nekrozom i kolikvacijom zahvaćenih delova pluća i stvaranjem šupljina (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u užem smislu) .. bronhiektazije. strano telo. infarkt pluća. cefalosporini.na mestu apscesa se mogu razviti bronhiektazije. hronični sinusitis . prethodna bolest pluća (bronhitis. bronhiektazije.

Lokalizovana je uvek pozadi. atelektaza se deli na • resorptivna (opstrukciona) – usled potpune opstrukcije bronhije (tumor. Ovaj poremećaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza • kružna atelektaza – nastaje usled pleuralnog izliva. iznad dijafragme. pneumotoraks. Nastaju kod boleti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites..) koji oblaže alveole i održava efektivni površinski napon.. Negativni pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola • kompresivna – izazvana pritiskom na parenhim pluća (pleuralni izliv.Dif Dg – pleuralni izliv – grani čna linija senke je parabolidna.Th – velike doze antibiotika (penicilin + streptomicin ili uraditi antibiogram) sve do izlečenja (zatvaranja apscesa i prestanka iskašljavanja) – posturalna drenaža gnojnog sadržaja – bronhodilatatori (kod bronhospazma) – hirurška resekcija (ako dugo ne reaguje na terapiju) ATELEKTAZA PLUĆA . ↓ VC .. tumori pluća i pleure. plućni tromboembolizam) • kongestivna atelektaza – prolazne su . medijastinum i traheja pomereni ka strani atelektaze .Th – kod opstrukcije – bronhoskopom otkloniti opstrukciju – kod neopstruktivnih – duboko disanje. sprečava kolaps alveola. zračenje.Rendgen – homogeno zasenčenje pluća..) • adhezivna – urođeni i stečeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana. medijastinum potisnut – pneumonija – nema pomeranja medijastinuma i dijafragme .pluća imaju prirodnu težnju da se skupe. bronhofonija je negativna. lobarna i totalna .Podela atelektaza • nepotpuna • mikroatelektaza • potpuna • segmentna.Simptomi – mikroatelektaze obično ne daju simptome – lobarne atelektaze – dispneja. cijanoza . međurebarni prostori su suženi.Klinički – hemitoraks na pogođenoj strani zaostaje pri disanju. dirigovani kašalj – antibiotici i mukolitici (kod infekcije) .predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u plućima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaćenog dela pluća . kašalj. strano telo.. Retraktilnoj sili pluća suprotstavlja se otpor grudnog koša iz ćega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji . Za bočni zid toraksa je vezana pleuralnim tra čicama • pločaste atelektaze (Fleischnerove linije) – lokalizovane na bazi pluća.alveole su kolabirane . To su pruge dužine 3-10cm..). vazduh se iz alveola resorbuje u krv.prema načinu nastanka. perkutorni zvuk je tmuo. podignuta dijafragma.. infarkt srca. disajni zvuk je oslabljen. dijafragma spuštena. infekcije. iznad dijafragme. frakture rebara.

manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija distribucionog tipa – znači da postoji samo hipoksemija (pCO2 je normalan)...hipoksemija postoji kada je zasi ćenost Hgb u arterijskoj krvi < 94% ili kada je pO2 < 10KPa .prvi poremećaj u hroni čnim plućnim bolestima je poremećaj odnosa ventilacija-perfuzija (VA/Q). Restriktivne od opstruktivnih poremećaja možemo razdvojiti jednostavnom metodom.. Pri opterećenju se stanje pogoršava.difuzne plućne fibroze (specifične.za održavanje normalnog pO2 i pCO2 bitan je usklađen odnos ventilacije-perfuzije (normalno ovaj odnos iznosi 0.HRONIČNA PLUĆNA INSUFICIJENCIJA .i kod opstruktivnih i kod restriktivnih poremećaja DISPNEJA je osnovni simptom. a zatim se slušalica stavi iznad traheje u jugularnoj jami. Udisanjem O2 hipoksemija se gubi.Etiologija – hroni čna opstruktivna oboljenja bronhija i pluća . jer se poremećaji VA/Q popravljaju. Nastaje zbog parcijalnog oštećenja plućne funkcije (neravnomerna raspodela VA/Q).hronični opstruktivni bronhitis . Zatim . granulomatoza. difuzna opstrukcija vazdušnih puteva 2. emfizema. Pacijent maksimalno udahne..pneumokonioze – SLE. Hipoksemija se nalazi i u miru.8 – efikasna alveolarna ventilacija) . delovi pluća sa očuvanom perfuzijom bez ventilacije (vensko-arterijski šantovi) . Ekstremne vrednosti ovog poreme ćaja su 1. plućne embolije i obliteracija kapilarne mreže . berilioza. sklerodermija – pleuralne priraslice. je poremećen odnos VA/Q.hiperkapnija postoji kada je pCO2 > 5. U miru takođe postoji. dok se pri opterećenju popravlja.predstavlja stanje hipoksemije sa ili bez hiperkapnije koje nastaje kod bolesnika sa hroni čnim bolestima pluća i bronhija . globalna manifestna hronična plućna insuficijencija – predstavlja najteži poremećaj funkcije pluća.u lakšim poremećajima difuzije. Posle napora. Disajna muskulatura je iscrpljena.najčešći poremećaji odnosa V A/Q su 1. delovi pluća sa očuvanom ventilacijom bez perfuzije (alveolarni mrtvi prostor) 2. manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija difuznog tipa – nastaje usled redukcije kapilarne mreže u toku fibroza. a nestaje nakon udisanja O2 3.) . U celim plućima.bronhijalna astma komplikovana hroničnim bronhitisom – hronična restriktivna oboljenja .emfizem pluća . nespecifične. a hiperkapnija može još da se pogorša .) . obliteracija pleuralne šupljine – kifoskolioza – stanja posle lobektomije . a pored hipoksemije nastaje i hiperkapnija. hipoksemija se manifestuje samo pri optere ćenju – latentna hroni čna plućna insuficijencija I 1.7 KPa . Udisanjem O2 hipoksemija nastala usled poremećaja odnosa VA/Q se normalizuje 2.poremećaj odnosa V A/Q je najvažniji uzrok hipoksemije u toku hroničnih opstruktivnih bolesti pluća . razli čita komplijansa (rastegljivost) raznih delova pluća 3. a ne samo regionalno. hipoksemija se pogoršava.plućne granulomatoze (sarkoidoza.

a saturacija Hgb > od 70%.) c) nekontrolisana primena O2 u velikim koncentracijama d) intenzivna primena diuretika (dolazi do eliminacije Na. a merimo koliko to dugo traje. ili kada je pri nepromenjenoj ventilaciji jako povećana ventilacija mrtvog prostora (anatomskog i alveolarnog) . sarkoidoza. koja se ne može iskašljati.hipoksemija. jer on mnogo bolje difunduje . u oboljenjima pluća i grudnog koša koja jako smanjuju širenje i skupljanje pluća (fibroza pluća. pa su bronhije prepunjene. meprobamat.difuzijske smetnje takođe mogu biti uzrok insuficijencije pluća.). promene u intersticijumu (fibroza.. nema simptoma ili su veoma slabi. usled postepenog razvoja hipoksemije i hiperkapnije.. disajni pokreti se smiruju.zamor i iscrpljenje disajne muskulature. kašalj i visokotonsko zviždanje .pacijent forsirano maksimalno ekspirira.kompenzovana hronična plućna insuficijencija – viđa se u slučajevima kada je pCO2 < 7. bez poremećaja odnosa VA/Q. To je poremećaj respiracije (razmene gasova). largaktil. Cl i povećane reapsorpcije HCO3..najčešći uzroci akutne dekompenzacije su a) akutne virusne i bakterijske infekcije respiratornog trakta b) primena lekova sa depresivnim dejstvom na centar za disanje (morfin. već pogoršanje opasno po život (depresija centra za disanje) .jutarnje glavobolje i simptomi ↑ IKP (usled vazodilatacije.u tubulima . dispneja. nema zviždanja. To liči na akutni edem pluća (ako se bolesniku aplicira kodein ⇒ smrt!!! → zato ova dva stanja treba razlikovati) .) – u krvi se mogu otkriti hipoksemija i hiperkapnija – kod akutne ili akutizirane dekompenzovane bolesti.povećana ventilacija alveolarnog mrtvog prostora nastaje u slučajevima panacinusnog emfizema pluča .pojačana dispneja. kongestije mozga) . Obi čno je praćena kompenzovanom respiratornom acidozom. antihistaminici.dejstvom hiperkapnije nastaje bronhijalna hipersekrecija. Nastaje kod smanjenja površine za difuziju za više od 50% (lobektomija i pulmektomija). deformacija grudnog koša. Nastaju kada je otežan prenos O2 u krv i CO2 u alveole. iskašljavanje.minutna ventilacija je smanjena u svim bolestima koje dovode do smanjenja osetljivosti respiratornog centra.pogoršanje bolesti dovodi do smirenja kašlja. velike gojaznosti . Ovo se može desiti ili kada je znatno smanjena minutna ventilacija pluća. kod paralize dijafragme. intersticijskog edema pluća. ali ne i za CO2...3 KPa. Poremećaj važi za O2.. disajni zvuk nečujan.). hiperkapnija i acidoza dovode do vazokonstrikcije u plu ćima (funkciona plućna hipertenzija → cor pulmonale) . Ovakvo ’’smirenje’’ ne znači poboljšanje.alveolarna hipoventilacija može nastati i isključivo oštećenjem ventilacije. Postoje samo simptomi i znaci uzročnih oboljenja (kašalj.. Postepeno nastajanje hiperkapnije dovodi do reapsorpcije HCO3. centralna cijanoza . a ne ventilacije.. Kod opstrukcije ekspirijum je usporen i produžen – traje duže od 4sec .⇒ hipokalemijska metabolička alkaloza) ..Klinički – u kompenzovanom obliku bolesti.. postoje simptomi i znaci od više sistema .granica kompenzovane i dekompenzovane hronične plućne insuficijencije je zasićenje Hgb 60-70% i pCO2 od 8 KPa . kod popuštanja srca. K.

3 KPa) jedini preostali stimulans respiratornog centra . uklanjanje štetnih efekata hipoksemije i hiperkapnije – OKSIGENOTERAPIJA . Tada se O2 može davati i u većim koncentracijama .kortikosteroidi – urbazon 20-40mg i. 250mg/6h . analiza krvi .oksigenoterapija visokim koncentracijama O2 može biti opasna. . Ne sme se za to vreme prekidati.5 KPa.borba protiv depresije respiratornog centra – centralni analeptici (aminofilin. poremećaji refleksa ..v. konvulzije. a dejstvom na miokard dolazi do smanjene kontraktilnosti i srčanog zastoja u dijastoli i smrti . noću ne mogu (prekomatozno stanje).ako saturacija Hgb padne ispod 50%.Prognoza – zavisi od infekcija .GIT tegobe – sli čne ulkusnim (hiperkapnija → ↑ HCl) . eurofija. ↑ TA nastaje usled vazokonstrikcije (stimulacija bulbarnih centara) .7 KPa. halucinacije.bronhodilatatori – aminofilin. i. To treba posmatrati pri davanju O2 . ↑ pCO2 i acidoze na krvne sudove mozga → edem mozga .ako hiperkapnija u toku davanja O2 ne prelazi 12 KPa davanje O2 treba nastaviti kontinuirano 2-3 dana. agresivnost. život pacijenta je neposredno ugrožen. klinička slika.direktnim dejstvom hipoksemije i hiperkapnije na krvne sudove nastaje vazodilatacija (podbulost. tečnost) . razdražljivost. egzoftalmus → ’’žablji facijes’’). poboljšanje alveolarne ventilacije .Dif Dg – cerebrovaskularni insulti – psihoze – kome druge geneze – akutni edem pluća . Smrt uvek nastupa kad je pO2 < 2.svi ovi znaci respiratorne encefalopatije nastaju usled dejstva ↓ pO2.drenaža bronhija – izbacivanje sekreta postize se rehidratacijom 2-3l 5% Glu na dan.ako pCO2 pređe 12 KPa.Dg – anamneza. stupor → koma . a pO2 < 4. kofein) – 2. topla i vlažna koža.oligurija (↓ TA). postavljanje pacijenta u položaj povoljan za iskašljavanje) . smrt nastupa i ranije .tahikardija i ↑ TA – tahikardija nastaje usled stimulacije simpatikusa (adrenalin) radi kompenzacije hipoksemije putem porasta UV. penicilin (pneumokok) .30% O2.kod pothranjenih adekvatna ishrana (infuzije. 1-3l/h putem maski i nazofaringsnih sondi su dovoljne (podižu saturaciju na 70-80%) . proteinurija i azotemija .Th – 1. hiperemija konjuktiva. jer nastaje još veća hipoksemija . pacijenta priključiti na veštački ventilator. Ako istovremeno postoji i smanjen MV srca i anemija.’’flapping tremor’’ (podrhtavanje ruku i nogu).infekcije – CAF (hemofilus influence).inverzija sna – danju spavaju.lečenje pogoršanja opstrukcija disajnih puteva . zato što je CO2 (kad postoji hiperkapnija > 9.pojačano znojenje je najpouzdaniji znak naglog pogoršanja hiperkapnije.v.

bolest se naglo razvija – ↑ t°C. bol u grudima.. Ispljuvak ima boju rđe (sputum rubiginosum) .Patogeneza – štetni agensi dospevaju u pluća na razne načine – inhalacijom. malaksalost. direktnim prenosom sa inficiranog mesta.. opstrukcije.respiratorni – kašalj (suv ili produktivan – mukozan. • podela prema načinu nastanka o primarne – bakterijska.rendgen – homogena senka (lobarna pneumonija) .. parazitske.predstavlja zapaljenje plućnog parenhiima distalno od terminalnih bronhiola . gljivične. groznica. aspiracije. cijanoza.. konfuznost i dezorjentisanost (kod komplikacija) .laboratorija – leukocitoza (do 20 x 109/l) sa neutrofilijom.. atipične..kapljična infekcija (naročito u zimskim mesecima) ..) • podela prema toku bolesti o akutne o subakutne o hronične • klinička podela o vanbolničke pneumonije o itrahospitalne pneumonije o aspiracione i anaerobne o pneumonije u imunodeficijentnim stanjima o pneumonije u AIDS-u o rekurentne pneumonije o pneumonije specifične za određene terene . hematogeno. inhalacije. groznica.fizikalni nalaz i radiografija zavise od vrste I PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA – streptococcus pneumoniae . bol u toraksu.Klinička slika – kombinacija respiratornih i i opštih simptoma .PODELA PNEUMONIJA • radiološka podela o lobarne pneumonije – homogeno zasenčenje jednog ili više lobusa.. bronhiektazije. infarkt.. aspiracijom iz nosa ili orofaringsa. dispneja. o sekundarne – infekcija nastaje usled drugih patoloških procesa na plućima (plućna staza.PNEUMONIJE . ↑ SE . atralgije. . virusna. medijastinumu ili pleuri (kod ½ bolesnika) . purulentan. tahipneja i dispneja (kod ⅔ bolesnika). Kašalj je najpre suv. tahikardija. gde proces počinje u malim bronhijama i širi se u peribronhijalno stablo o intesticijske pneumonije – trakasto-mrljaste senke • etiološka podela – virusne. a zatim produktivan. krvav.. mialgije. edem.opšti – ↑ t°C.fizikalni pregled – palpacija – fremitus pojačan – perkusija – skra ćen ili potmuo perkutorni zvuk – askultacija – lokalizovano polje kasnoinspirijumskih pukota . kroz povredu grudnog koša. anoreksija. bakterijske. gde infekcija počinje i širi se u alveolama o lobularne pneumonije (bronhopneumonije) – nehomogene mrljaste i segmentne senke.).

Par dana posle smirivanja neke respiratorne virusne infekcije ili usled pada imuniteta bilo koje druge etiologije stanje se naglo pogoršava – bolesnik dobija groznicu. Pneumonija je intersticijskog tipa. osip po koži . ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi. a u oko 50% povremeno .značajne su zbog visokog mortaliteta . mycoplasma pneumoniae – infekcija se prenosi aerogeno. Kada stafilokokna pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog žarišta. ili 3.Th – antibiotici – penicilin G. eritromicin – ležanje hidracija – pentazocin za jak pleuralni bol – diazepam za nesanicu i nemir . eritromicin 2. često bilateralne uz pleuralni izliv bez posebnih osobina . anemija.Haemophilus influenzae je mali Gram. sinuzitis. Mnogi pacijenti se žale na pleuralne bolove . meningitis. konfuznost.rendgen – konfluentne mrljaste senke. . kada ponovo nastupa groznica. krvi – laboratorija – ↑ SE. ↑ Le (15-20x109/l) .poboljšanje nastupa posle 7-10 dana .Dg – izolacija pneumokoka iz sputuma. ↑ t°C. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teška i fatalna pneumonija..uzrokuje bronhopneumonije. Oporavak je dosta spor.Th – tetraciklini. psitakoza (hlamidija) – bolest prenose ptice.specifičnost je u bakterijskom lučenju toksina i proteina-agresina koji uzrokuju nekrozu tkiva . meke sa središnjom nekrozom . a cijanoza i dispneja se brzo razvijaju. empijema. piopneumotoraks . otitis media.stafilokokna pneumonija često se nadovezuje na respiratornu virusnu infekciju..Th – penicilin otporan na penicilinazu – kloksacilin. Pored pneumonije javljaju se miokarditis.u oko 30% zdravih osoba stafilokoke su stalno prisutne u nosu i faringsu.Komplikacije – pleuralni izliv (2. Čovek se zarazi inhalacijom.predstavljaju vanbolni čke pneumonije koje ne reaguju na penicilin 1. nafcilin – kod alergije na penicilin daje se eritromicin IV ATIPIČNE PNEUMONIJE .. Bakterija se razmnožava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u pluća gde izaziva intesticijsku ili alveolarnu pneumoniju. na radiografiji se vide okruglaste pečataste senke. pleuralne tečnosti ili krvi (bakterijemija) – izolacija iz brisa nazofaringsa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom području – imunološko dokazivanje pneumokoknih Ag . moguć je pleuralni izliv. cefalosporini III STAFILOKOKNE PNEUMONIJE .bacil koji često naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroničnog bronhitisa čak u 60% slučajeva) . dan) → dispneja – empijem pleure – miokarditis. oksacilin. Protiče u blagom ili veoma teškom obliku koji je praćen afekcijom više sistema .postoji vakicina II PNEUMONIJE IZAZVANE HEMOFILUSOM INFLUENCE . traje čak mesecima. empijem. toksemija.Th – tetraciklini i eritromicin . Inkubacija traje 10-14 dna.Komplikacije – apsces.Th – ampicilin. pneumotoraks. ikterus. dikloksacilin. neke sa apscesivnim šupljinama.Dg – izolacija stafilokoka iz ispljuvka.

Takođe se primenjuju i cefalosporini III generacije. E. Bolest se razvija postepeno. mrljaste senke u oba donja režnja. obostrano) .šok – ↓ t°C.. nalaza na plućima u obliku magličastih senki (intersticijska pneumonija)..sepse. Od aminoglikozida koriste se gentamicin ili amikacin. Takođe se razvija Gram.Th – klindamicin.bakterije (Neisseria meningitidis.posle inkubacije od 1-2 dana nastupa opšti infektivni sindrom koji se povlači za 3 dana. piperacilin.. hladna vlažna i cijanotina koža.ove pneumonije se leće aminoglikozidima i penicilinom. cefalosporini III generacije VIII PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA (Streptokoke. ↓ TA. tokom nekoliko nedelja.ovakvo stanje se može završiti letalno . parahilusno. ubrzan puls i disanje.3..osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofaringsa Gram...u toku pneumonije dolazi do velikih deskvamacija epitela. za razliku od drugih virusa.. Virus gripa.najčešći uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. kju groznica (Coxiella burueti) – multisistem. Bacteroides fragilis) . posebno kod bolesnika koji su pre toga lečeni antibioticima širokog spektra . oboljenje sa lobarnom pneumonijom V VIRUSNE PNEUMONIJE . midrijaza. coli. CMV. Pseudomonas aeruginosa. dok kašalj može da traje 1-3 nedelje. Na snimku se vide oskudne parahilusne trakaste i infiltrativne senke . penicilini.od anaerobnih bakterija bitne su Gram+ (Peptostreptococcus) i Gram. HSV. cijanoze. uz pojavu dispneje. Stafilokoke. Od penicilina – carbencilin. aminoglikozidi. oligurija.. stafilokokne i anaerobne infekcije . anurija VII ASPIRACIONE I ANAEROBNE PNEUMONIJE . Klebsiella). .najopasnija pojava kod ovih bakterija (Klebsiella) je pojava Gram.) . Proteus. Baktrim. sa suvim kašljem. Postoj gnojno iskašljavanje .na plućima se vide bilateralne. influenzae. H.Pneumocistis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju u AIDS-u. antibiotici (kod bakterijskih superinfekcija) VI INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE . dispnejom i groznicom. .Dg – nalaz virusa u sekretu nosa i ždrela u prva 2 dana .od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije najzna čajniji su virusi gripa A i B .Th – Baktrim EPIDEMIOLOGIJA TBC . . destruktivni pneumonitis.bakterijama i njihovo naglo razmnožavanje tokom hospitalizacije. Grip se završava potpunim ozdravljenjem a ređe prelazi u gripoznu pneumoniju . Pneumocistis carinii.najčešće su to Gram.bakterije (Fusobacterium. Ukoliko se radi o aspiraciji tečnosti ili kiselog želudačnog sadržaja razvija se alveolarni edem. empijemom. ponekad sa apscesom.Th – simptomatska.početak bolesti je postepen sa infektivnim sindromom i ponekad veoma teškim stanjem. dovodi do hemoragijskog edema pluća (milijarne pahuljičaste senke.

alkoholizam. limfogeno ili kombinovano . gladovanje. koje takođe mogu uzrokovati TBC kod čoveka (Mycobacterium intracellulare.. ali bez kliničkih.treba razlikovati TBC infekciju od TBC oboljenja. Bacil TBC se nalazi u ispljuvku. variatio murium.novorođenče i malo dete ne raspolažu gotovo nikakvim imunitetom i apsolutno su osetljivi na TBC bacil. Mycobacterium kansasi). ređe zaraženi predmeti. Danas je poznato više tipova bacila koji uzrokuju TBC kod ljudi i životinja (variatio hominis. .bacil TBC je aerobna. Imunitet opada sa starošću. Starija deca i odrasli su prirodno otporniji. opšti simptomi bolesti. izuzetno retko mokraća.tuberkulin je najvažniji protein bacila TBC.infekcija sa bacilom TBC znači doživotan odnos između nosioca (čoveka) i bacila. variatio bovis. koža.osim pluća. Toksi čni efekat bacila zavisi od podloge na kojoj rastu.). U spoljašnjoj sredini bacil TBC može više dana da ostane živ i virulentan. za TBC creva i mezenterijalnih limfnih čvorova . a lipidi izazivaju stvaranje epiteloidnih i džinovskih ćelija. ređe creva. Od tih proteina zavisi reakcija tkiva.. bilo putem kapljične infekcije (Fliegeove kapi) ili prašine. što dovodi do porasta oboljevanja od TBC u starijoj populaciji . radiografskih ili drugih znakova bolesti .mnogi su činioci značajni da infekcija pređe u bolest – druge infektivne bolesti.humani tip bacila TBC u 90% slučajeva izaziva TBC pluća.incidencija – broj novoobolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje II mortalitet – broj umrlih od TBC na 100 000 stanovnika godišnje III stopa inaktivne TBC – rezervoar potencijalnih oboljevanja IV tuberkulinski indeks – stopa pozitivnosti tuberkulinskog testa na određenom području i određenom godištu ALERGIJA I IMUNITET U TBC . Gram+. tipa je haptena i koristi se u dijagnostičke svrhe .Mycobacterium tuberculosis (Kohov bacil) je glavni izazivač TBC kod ljudi.. atipi čne mikobakterije. psihički stresovi. shizofrenija. pritajeni bacili ne izazivaju manifestnu bolest. Polisaharidi i nukleoproteidi privlače histiocite . Vezan je za polisaharide. što je potpomognuto i BCG vakcinacijom. Zbog imunoloških odbrambenih mehanizama nosioca. ali ostaju sposobni da se reaktiviraju i izazovu bolest .izvor zaraze bolesnik sa aktivnom TBC pluća.. hrana. Procenat inficiranih osoba zavisi od broja bacila u ispljuvku.iz pluća se bacil brzo širi po organizmu hematogeno. kao i preosetljivost organizma (hipersenzitivnost).. vaginalni sekret ili mleko krava obolelih od TBC vimena (bovin tip) . variatio avium.prevalencija – broj svih obolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje . Ulazno mesto su organi za disanje. acidorezistentna tvorevina. Postoje i tzv. sluznice.. Infekcija znači dda bacil postoji u telu. hematološka i limfoproliferativna oboljenja. količine bacila u vazduhu i od dužine ekspozicije . kao izvor zaraze može se pojaviti sekret fistule žlezda ili obolelih kostiju i zglobova. dok je bovis tip odgovoran. ređe drugih organa. I morbiditet obuhvata . dijabetes.. čija incidenca raste kako opada incidenca tipi čnih uzročnika . jer sredina utiče na stvaranje specifičnih tuberkuloznih proteina.Put zaraze – vazduh. uglavnom. Fosfolipidi bacila TBC izazivaju stvaranje granulacionog tkiva.

manifestacija kasnog (ćelijskog) imuniteta je pojava hipersenzitinog granuloma i tuberkulinska reakcija . dok humoralni činioci nemaju naročit uticaj na TBC bacile .kasnije dolazi do razmekšanja i kolikvacije kazeoznih masa. bez okolne hiperemije (hladni apsces) . kada TBC bacili prvi put dospeju u organizam..oštećeno tkivo se ’’’oporavlja’’ fibrozom. što će rezultovati fagocitozom Ag . na mestu prodora se javlja samo nespecifično-eksudativno zapaljenje.granulomi su dobro ograničeni fokusi hroničnog zapaljenja sa predominacijom mononuklearnih ćelija (monociti ili limfociti) . već od nekroti čnih kazeoznih masa. Izvesni makrofagi bivaju lizirani. organizam se daleko uspešnije bori tek naknadno stvorenim speficičnim imunitetom . Međutim. dostiže maksimalnu veličinu posle 2-3 nedelje. a zapaljenska reakcija prelazi u fazu ozdravljenja .kada TBC bacil bude fagocitovan i liziran.uspostavljanje alergije na Ag poreklom iz TBC bacila može se utvrditi pomoću tuberkulinskih proba . a na periferiji su limfociti . Hipersenzitivni granulomi se dele u sledeće oblike .fagocitovanjem i degradacijom TBC bacila stvara se stanje kasnog senzibiliteta (posle nekoliko nedelja). a Ly su Ag-specifične ćelije . Prestankom Ag-stimulusa (uništenjem TBC bacila) prestaje dinami čno stanje granuloma. Sledeća zona su histiociti i monociti. između kojih leže Langhansove džinovske ćelije. koje mogu ostati inkapsulirane (TBC apscesi).dakle. centralno mesto pripada malom limfocitu pod uticajem Ag (TBC bacil). ćelije-ubice koje postaju citotoksi čne za ćelije koje sadrže Ag (limfociti-ćerke sa specifičnom memorijom služe za kasnije prepoznavanje Ag).infektivni (u koje spada i TBC) .Kohov fenomen pokazuje da se otpornost prema TBC zasniva isključivo na celularnom imunitetu. Reakcija nastaje posle 24h ili više. Ponekad se prvobitni kazeozni centar ne izleči. od proliferacije do smrti. Ovaj apsces se ne sastoji od gnoja kao kod običnih bakterijskih zapaljenja. Aktivisani Ly se preobrazi u tzv. Aktivisani T-Ly luče limfokine koji aktivišu nove monocite iz koštane srži.izvesnu ulogu u odbrani od infekcije TBC bacilima igraju i opšti. makrofagi su nespecifično oruđe u odbrani. nespecifični mehanizmi odbrane. u okviru koga nastaje TUBERKULUM – morfološki supstrat TBC-a. već dođe do likvefakcije. Monociti se pretvaraju u makrofage (histiocite) koji ubijaju bacile.hipersenzitivni granulomi su skupine ćelija koje prolaze kroz razne faze evolucije. Oko centralnog eksudata raspoređene su epiteloidne ćelije u obliku palisada. koje se manifestuje mononuklearnom infiltracijom oko Ag. Granulom se uvećava. a predstavlja TBC-granulaciono tkivo. njegovi sastojci. Ovako aktivisani Ly luče limfokine koji privlače druge ćelije (makrofage i neutrofile) ka Ag. U toku naredne 3-4 nedelje razvija se produktivnoproliferativni oblik zapaljenja. U sistemu celularnog imuniteta. stvarajući tako detritus u centru granuloma. a ponekad i kalcifikacijom ožiljnog tkiva. Sastoji se od nekoliko zona.dejstvo TBC bacila u organizmu čoveka zasniva se na tome što oni svojom proteinskom komponentom deluju kao Ag i preko senzibilizacije organizma izazivaju alergijsku reakciju poznog tipa (tip IV) koja je vezana za limfocite.granulomi stranog tela . što dovodi do stvaranja šupljina .dakle.granulomi nepoznate etiologije . zajedno sa proteoliznim enzimima bivaju oslobođeni u vanćelijske prostore gde izazivaju oštećenje i nekrozu tkiva .makrofagi se kasnije menjaju u epiteloidne i džinovske Langhansove ćelije .

To je slučaj kod osoba sa jako izraženom preosetljivošću (hiperreaktivni).kada apscedirajuće TBC zapaljenje izbije na površinu ili u sistem cevi u organizmu.tuberkulinska mast – 10% stari tuberkulin u lanolinu . Proba se čita posle 72h i to palpacijom kože. redosled toka je sledeći 1.posle davanja javlja se bleda papula koja nestaje posle 10-15min. Proba se čita isto kao Mantoux 3. Pozitivna je ako se na mestu flastera pojave 3 ili više crvenih bubuljica .u kožu gornje ⅓ leve podlaktice. PERKUTANA (MOROOVA) PROBA . KUTANA (PIRQUETOVA) PROBA .kod neobične reakcije javljaju se limfangitis.dakle.na volarnoj strani leve podlaktice. kutano i perkutano . apsces.stari tuberkuln .tuberkulinska mast se stavi na komad leukoplasta i zalepi se na kožu ispod leve klavikule. makrofagi → epiteloidne ćelije → Langhansove džinovske ćelije 5. bule i nekroza. edem i induracija. Induracija promera 5mm ili više znači pozitivan test .. pomoću metalnog svrdla se napravi skarifikacija na koju se stavi kap tuberkulina. nespecifično lokalno zapaljenje → primarni kompleks 3. na granici volarne i dorzalne strane ubrizga se 0. tuberkulum 6. u toku 2-3 nedelje razvija se hiperergično stanje 4. primarna infekcija 2. Kod njih je induracija >20mm . INTRAKUTANA (MANTOUX) PROBA – najbolja . kaverna.1ml (3 jedinice) PPD . ožiljak. Ako izbije na površinu tela → fistule . to su nereaktori 2.tuberkulin je protein TBC bacila koji dat osobama koje su prethodno zaražene TBC bacilom izaziva alergijsku reakciju (koja se bazira na reakciji Ag-At) . ili ako je data veća doza ili se tuberkulin ubrizga potkožno može doći do fokalne reakcije.prilikom ubrizgavanja tuberkulina može doći do lokalne reakcije sa pojavom ćelijskih infiltrata u koži.PPD – prečišćeni proteinski derivati . Kod obične reakcije na mestu uboda nastaje eritem. koja dovodi do promena oko tuberkuloznog ognjišta ili do opšte rakcije.u upotrebi su sledeći preparati tuberkulina .kod pacijenata zaraženih TBC bacilom može se naći negativan test u prealergijskoj fazi ili kod jako oslabljenog imuniteta AKUTNI BRONHOGENI OBLICI TBC . kalcifikacija TUBERKULIN I TUBERKULINSKA PROBA .tuberkulin se može aplikovati intrakutano. Flaster se skida posle 24h.tuberkulinski test je pozitivan samo kod lica koja su ranije inficirana TBC bacilom ili vakcinisana BCG-om 1.ako je induracija između 0 i 4mm.kasnije može doći do kalcifikacije na mestu nekroze . koja se ispoljava opštim simptomima . a čita se posle 72h. tada se kolikvirane kazeozne mase mogu isprazniti → TBC kaverna (šupljina) u plućima ili u bubregu. vezikule.

a zatim i susedne režnjeve . Nastaje kod ponavljanih masovnih infekcija ili infekcija sa virulentnim sojevima bacila. čuje se ranoinspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje. Moguć je i konjuktivitis . usled opšte intoksikacije i kardio-respiratorne insuficijencije .primarna TBC nastaje pri prvoj infekciji TBC i daje karakteristi čan primarni kompleks. On se sastoji od primarnog afekta. često sa primesama sveže krvi – disajni zvuk je izmenjen. tj.u 90% slučajeva primarni kompleks se završava izlečenjem i organizacijom. zbog čega bolest napreduje u jednom zamahu sve do smrti . zahvatajući ceo režanj. svrstane su kazeozna pneumonija i kazeozna bronhopneumonija .Klinički – početak bolesti je dosta nagao sa ↑ t°C i teškim stanjem. Obolevaju uglavnom adolescenti. često u srednjim i donjim plućnim poljima . Oko ovih kaverni nema produktivne reakcije ni skleroze kao kod fibrokazeozne ptize. neraspoloženje.ponekad se javljaju i promene na koži potkolenica u vidu erythema nodosum (okrugli. što ima za posledicu formiranje kaverni nepravilnog oblika. praćeni nekarakterističnim simptomima – ↑ t°C.smrt nastupa obično posle 5-8 nedelja.Dif Dg – stafilokokna pneumonija – bakterijska bronhopneumonija – asfikti čki oblik milijarne TBC .promene se sastoje u brzom stvaranju manjih ili većih infiltrata koji lazeificiraju i kolikviraju. obostrana .ako se na snimku pluća senka primarnog kompleksa vidi.za razliku od akutnih kazeoznih oblika koji se javljaju kao komplikacije maligne primoinfekcije.. anoreksija.ognjišta su sublobulska ili lobulska. koji se nazivaju još i kazeozni. subpleuralno. parenhimskih lezija u plućima (koje se radiološki retko otkrivaju) i uvećanih limfnih čvorova (limfangitis i limfadenitis) u medijastinumu (koje uvek nalazimo na snimku) • lakši oblici primarne TBC . što ukazuje na tsvaranje kaverni.Th – antituberkulotici PRIMARNA TBC .u ove oblike. ružičasti čvorići koji iščezavaju za 2-3 nedelje). zamaranje i slab kašalj .Rendgen – senke koje odgovaraju ili masovnoj lobarnoj pneumonijskoj infiltraciji ili bronhopneumoničnim ognjištima. re đe starije osobe .lakši oblici mogu prolaziti latentno (nezapaženo) ili manifestno. sa mnogobrojnim rasvetljenjima (kolikvacija) .pojava ovih oblika danas je retka. i to uvek na novim delovima plu ća . a ovakav povoljan ishod se manifestuje pojavom lakšeg oblika primarne TBC .za kazeoznu bronhopneumoniju odgovoran je prodor kolikviranog kazeoznog materijala u bronh. ona je češće lokalizovana desno nego levo. postprimarni kazeozni oblici TBC nisu pra ćeni procesom u limfnim čvorovima .kod kazeozne pneumonije proces se širi per continuitatem iz primarnog ognjišta ili iz kasnije stvorene lezije u plućima. rasutim obostrano. Bolesnik iskašljava sluzavo-gnojav ispljuvak. naj češće iz limfnog čvora .tuberkulinski test je često negativan .

bipolarna senka (primarno ognjište. TBC limfadenitis može dovesti do atelektaze ili provale čvora u bronh → rasejanje . a drugi senci žlezde .na osnovu načina i puteva širenja primarnog procesa. kašljanjem . Produktivan čvori ć ima u sredini kazeoznu masu u kojoj se nalaze bacili. a takođe proba može postati pozitivna kod starije dece i adolescenata ako je infekcija nastala posle poslednje probe koja je bila negativna • teški oblici TBC .nastaje usled erozije većeg krvnog suda. Eksudativni čvorić je veći od produktivnog.najčešće nastaje kod odojčadi. primarna TBC sa teškim poremećajima u limfnim čvorovima . Klini čka slika i tok su kao kod milijarne TBC u postprimarnoj fazi HEMATOGENI OBLICI POSTPRIMARNE TBC . razlikuje se 1. znojenjem. U daljem toku. primarna TBC sa hematogenim širenjem – milijarna TBC . limfni čvorovi koji su uvećani i trakice koje povezuju ognjište za čvorovima (odgovaraju limfangitisima). jer na periferiji ima razvijeniju nespecifičnu zapaljensku reakciju I GENERALIZOVANA MILIJARNA TBC .kazeifikacija i razmekšanje su praćeni visokom t°C.patoanatomska lezija je milijarni čvorić koji se stvara u intersticijumu..karakteristika ovih oblika je što odjednom ili u zamasima nastaje prodor bacila iz kazeoznog ognjišta u limfu ili krv. primarna TBC sa ekskaviranim afektom – primarna kaverna .ako je primarni kompleks kompletan. a na periferiji limfociti. Prodor kazeoznih masa u lumen bronha otvoren je put za bronhogeno širenje .Fizički nalaz – obično negativan (plućno ognjište je malo).primarna kaverna ima izgled prstenaste senke 2. dece i starih i imunodeficijentnih osoba . Postoje dva oblika a) akutni (tifoidni) oblik .radiološki postoji uvećanje hilusnih čvorova 3.SE i Le nemaju značaja .regionalni limfni čvorovi veoma oteknu.tuberkulinska proba – pozitivna kod nevakcinisane dece od 0-3god. a histološki se može razlikovati produktivan. eksudativan i mešovit tip. inspiratorni stridor i kašalj. Sve ovo nastaje kao posledica pritiska uvećanih čvorova na bronh. vide se okrugla senka primarnog ognjišta.nastaje hematogenom diseminacijom velikog broja bacila u jednom zamahu u pluća i druge organe. zatim monociti i histiociti.pneumonija može nastati iz primarnog ognjišta ili limfnih čvorova 4.razmekšanjem kazeoznih masa nastaje primarna kaverna. Kompletan primarni kompleks se vidi kao tzv. oko koje se nalaze epiteloidne i džinovske ćelije. kojima se bacili prenose dalje po plu ćima ili u druge organe . primarna TBC sa bronhogenim širenjem – kazeozna pneumonija . limfadenitis) – jedan pol senke odgovara senci ognjišta. Veoma uvećani čvorovi mogu dati tmulost ili potmulost u predelu I-IV pršljena i spinalgiju (bol pri pritisku ili kucanju gornjih torakalnih pršljenova) . veličine 1-5 cm. na mestima zadržavanja bacila. limfangitis. zahvaćena je grupa čvorova i ovo se naročito sreće kod male dece i dovodi do sledećih simptoma – dispnea.bacile treba tražiti u sadržaju želudačnog isperka .

porođaja. Ređe se bolest javlja naglo. izraženi i simptomi od strane RES-a 1. asfiktični oblik – visoka febrilnost. ponekad i laka centralna cijanoza.TBC – jezik je bez ragada i ulceracija . dok kod tifusa postoji akutni bronhitis sa dosta grubih zvižduka . kulturom po Löwensteinu ili inokulacijom zamorčetu . Na milijarnu TBC ukazuje izrazita dispnea koja nije u skladu sa malim izlivom . Ako se le čenje ne preduzme na vreme..Th – antituberkulotici.nasuprot prethodnom obliku. I ovde je moguć meningitis i asfiksija II AKUTNA MILIJARNA TBC PLUĆA . simptomi se povlače za 2-3 nedelje. a čvorići posle 3-6 meseci (ili pretrpe fibroznu sklerozu.tifus – bradikardija . prolivi.. . faringsu (disfagija i promuklost). smrt nastupa obi čno za 34 nedelje.tifus – kontinua t°C .kod ove TBC nema askultatornog nalaza na plućima .dominira dispneja.TBC – tahikardija prati ↑ t°C . pri čemu se formiraju gusto rasejana milijarna ognjišta. bacili se mogu dokazati u stomačnom isperku. kao i meningealni znaci (meningitis) . Oko ovih ognjišta razvija se zapaljenski proces u vidu nespecifičnog alveolitisa.u toku generalizovane milijarne TBC.nema stomačnih tegoba (krčanje.zahvaćenost velikog broja alveola ima za posledicu poremećaj razmene gasova na nivou alveo-kapilarne membrane. što se na rendgenu vidi kao difuzna fibroza pluća) .TBC – intermitentna (septična) t°C . ovde su pored opštih.Dg – oko 10-og dana na snimku se vide sitna zrnasta ognjišta. dispnejom. fizički nalaz na plućima je obično negativan. pa je tok bolesti protrahovan i benigni . centralna cijanoza i suv kašalj. urinu. bronhopneumonija – milijarna karcinoza – zastoj u plu ćima III HRONIČNI I APIRETIČNI OBLICI MILIJARNE TBC . Mogu da mu prethode prodromi sa ↑ t°C i poremećajem opšteg stanja. što se u početku manifestuje hipoksemijom arterijske krvi. simetri čno rasuta po celim plućima – tuberkulinska proba je ⊕ (mada može biti i ∅ ) – kod malog broja pacijenata.u razvijenoj formi podseća na tifus. a u terminalnom stadijumu razvija se hiperkapnija i acidoza 2. ali se od njega razlikuje .Dg – isključivo radiološka – nalaz gusto posejanih milijarnih ognjišta . jakim znojenjem. Bacili su slabe virulencije. najmanje godinu dana b) subakutni oblik . operacije. Ogroman broj bacila koji je prodro u cirkulaciju fiksirao se u plućima. pleuralni oblik – probadanja pri disanju i dispnea. već sliveni . moguća je hepatosplenomegalija .. krvi. kataralni oblik – dominiraju znaci akutnog bronhitisa ili bronhopneumonije.Dif Dg – akutni bronhitis.ako je tok povoljan.. sa kašljem i sluzavo-gnojnim ispljuvkom 3.).javljaju se kod ponavljanih prodora bacila u krv. moguće su i promene na laringsu. dispnea.tok bolesti je nepovoljan.. Nasuprot bogatom rendgenskom nalazu. bez kašlja. sa temperaturom do 40°C. Zbog toga čvorići nisu jasno ograničeni. iz punog zdravlja.ima slabije izražene simptome i blaži tok. u meningealnoj komi zbog asfiksije ili u kaheksiji .obično se javlja posle preležane akutne infektivne bolesti.

ali se promene na plu ćima ne mogu otkloniti jer su već ožiljne POSTPRIMARNI OBLICI TBC PLUĆA .. phthisis ulcerofibrosa – nastaje iz prehodna 2 oblika razmekšavanjem grupisanih čvorića i stvaranjem kaverni. Baze su često nepokretne. zastoj u plu ćima IV FIBROZNI I ULCEROZNI OBLICI TBC . Većina naučnika smatra da su TBC bacili sposobni da godinama žive u latentnom stanju negde u organizmu i da se pod povoljnim uslovima reaktiviraju . Zato se u ispljuvku nalazi sluzavo-gnojan sadržaj.. tuberculosis miliaris discreta – nakon prodora bacila u krv javlja se t°C do 38°C. Emfizem može izazvati teže respiratorne smetnje (hipoksemiju i hiperkapniju) . brzo zamaranje i oskudna ekspektoracija. Objašnjenje je slaba virulentnost bacila ili posebna konstitucija organizma ka stvaranju fibroznog tkiva. Prisutne su i pleuralne adhezije 2.od samog početka naglašeno je stvaranje fibroznog tkiva u ognjištima. dispnea. koštano-zglobni sistem. Iz sputuma se mogu izolovati bacili. zauzimaju u krvotoku najviše položaje. Milijarne senke različite starosti vide se naročito u gornjim delovima pluća. tuberculosis fibrosa densa – razvija se kao posledica tuberculosis miliaris discreta. oštro ograni čena. • FIBROKAZEOZNI OBLICI . često i bronhitis 3.. bubrezi. sem u vrhove. a isto tako i u vrhovima bubrega.Th – antituberkulotici uklanjaju bacile iz sputuma.još uvek se tačno ne zna da li postprimarna TBC nastaje naknadnom infekcijom TBC bacilima (superinfekcija) ili endogenom reinfekcijom. dolazi do razvoja emfizema 1. Disajni zvuk nad vrhovima je izmenjen. Moguć je i emfizem (u okolini kaverne). tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate – razvija se ako su diseminacije bacila u zamasima bile i u druge delove pluća.. 3. jajnici. epifiza kostiju. anoreksija. granoulie froide (hladna granulija) – postoji nesklad između dobrog opšteg stanja (apiretični. milijarna karcinoza. simetri čno raspoređene) . prodrevši u limfne i krvne sudove posle prve zaraze iz primarnog ognjišta. u jednom takvom zamahu može nastupiti generalizovana milijarna TBC sa meningitisom 2.. tuberculosis miliaris migrans – kod ponavljanih hematogenih rasipanja može doći i do rasejavanja u druge organe. Postoji emfizem.Dif Dg – sarkoidoza. često sa primesama krvi. van pluća – seroze..1. malaksalost. fibrozno promenjena u oba plućna krila. Ako se ne pristupi lečenju. zbog čega je bolest hroni čna. Postoje dispnea. Na rendgenu se vide ognjišta različite starosti. Zbog fibrozne induracije plu ća i prisutnih pleuralnih adhezija. zato se bacili zadržavaju u vrhovima pluća ili režnjeva. hemoptizije.) i bogatog rendgenskog nalaza (gusto rasejane mrljaste senke.raspravljalo se i o tome zašto fibrokazeozna TBC počinje u vrhovima pluća ili u vrhovima režnjeva – TBC bacili.

fibrozne inflitracije. smrt nastupa za 2-5 godina . sa jasno ograničenom donjom granicom (incizura). sadržaj se iskašlje i ostaje tzv. kašalj (suv).neophodno je uraditi tuberkulinski test . Na PA snimku se vidi homogeno zasenčenje režnja. tj. bronhografija .bolest se ispoljava u zamasima između kojih postoje remisije. okruglog oblika 2-4 cm. u visini srednjeg dela klavikule (infraklavikularno). mada nikad bez prisustva minimalnih simptoma. ima mizgled meke senke. Vremenom. bubrega.kako bolest napreduje širi se potmulost. Promene se sastoje iz ognjišta koja zahvataju ceo acinus. bris grla. U početku bolesti nalazi se potmulost iznad grebena lopatice. Na profilnom snimku se vid trouglasta senka. loše prema gore. želudačna lavaža (zasejavanje po Löwenstein-u) II rani infiltrat – tuberculosis pulmonum congestiva – je već sekundarno ognjište. Postoji slika polimorfne bolesti. a između dva zahvaćena postoji nezahvaćen acinus. obilnije znojenje. nastalo rasejavanjem bacila iz početnog ognjišta. kaheksija . neaktivna) moguća je CT. stvarajući novi klinički oblik – kortikopleuritis – eksudat se posle kraćeg vremena resorbuje ostavljajući senku difuznog izgleda uz ivicu grudnog koša i jasno izraženu crtastu senku od bočne ivice grudnog koša do hilusa.↑ SE. Posle 2-3 zamaha (par meseci) nastaje anoreksija. induracije i atelektaze . ’’rana kaverna’’ III segmentitis – perifokusne reakcije oko kazeozonodusnih ognjišta koja zauzimaju čitav segment ili više segmenata. kada se osoba oseća dobro. subfebrilne temperature. praćeni ponekad kasnim inspirijumskim pucketanjem – ’’alarmirajuća zona’’ (bitno za ranu dijagnostiku) . laringsa = EVOLUCIJA NA RENDGENSKOM SNIMKU = I početno ognjište fibrokazeozne ftize (inicijalno ognjište TBC) – predstavlja skup (konglomerat) sitnih ognjišta koja se nalaze neposredno ispod kupole pleure u plućima.. u razli čitim acinusima proces je u razli čitoj fazi bolesti eksudacije. TBC zapaljenje se može preneti na pleuru. veli čine oko 1cm (nadključni predeo). dijareja. izazivajući ograničen fibrozni pleuritis. a pukoti su jasniji . limfocitoza. kolikvacije. krvi i zemljine teže . na PA snimku. sa vrhom prema hilusu. sa lako izmenjenim disajnim zvukom.iz učaurenih ognjišta u vrhovima pluća (ispod zadebljale apikalne pleure) ili iz vrhova režnjeva. dok je vrh pluća netaknut. temperatura postaje visoka i javlja se sluzavo-gnojno-krvav ispljuvak. lak zamor i znojenje). Na PA snimku se vidi kao senka dobro ograničena na dole. U roku od 2-4 nedelje razmekša se. promuklost. kazeifikacije. Senka (zapaljenje) se povlači posle 3-5 nedelja IV lobitis – obično zahvata desni gornji režanj. Ovo je veoma opasno stanje . Moguća posledica je skleroza režnja → atelektaza. ispljuvak. Prvi stalan znak je tahikardija. CT.perkutorno se dobija suženo Kröningeovo polje (zbog zadebljale pleure na vrhu). infekcije pluća – eksudativni pleuritis – TBC creva.ako se bolest ne leči.rendgen. anemija (u kostnoj srži) . Ubrzo nastaje nesanica. a bazom prema pozadi.početni simptomi su blagi (bledilo lica. bacili se bronhogenim putevima spuštaju u niže delove pluća. uslovljeno mehanizmom strujanja vazduha. psihi čke smetnje. Tačna procena ovakvih ognjišta (greškom se proglašavaju stara.Komplikacije – zastoj sekreta u kaverni. bronhoskopija.

kineziterapija (švedska gimnastika). Takve lekove treba zameniti novom kombinacijom. jedanput mesečno .. a kasnije 1x mese čno . . vida. još najmanje godinu dana pošto se postigne sterilizacija sputuma (metoda po Löwenstein-u) . najbolje 3. da bi se obnovilo tkivo razoreno TBC-om). ETHAMBUTOL – 25 mg/kg/dan. ishrana – TBC pacijentu treba dati više belančevina životinjskog porekla (zbog esencijalnih AK. smanjuju se respiratorne ekskurzije. verovatno se radi o sojevima bacila koji su rezistentni na lekove. psihoze.pravilo je da pacijent prva 4 meseca lečenja provede u bolnici. Započetu kombinaciju lekova treba menjati samo ako se javi toksičnost ili alergija -ako se i pored terapije.bolesnik uzima celu dnevnu dozu leka odjedanput. Lečenje se sprovodi svakodnevno. Opasno stanje . a posle 2 meseca 15mg/kg/dan . alergija. febrilnost. obavezno se ispituju funkcija bubrega i jetre. ciste – karcinom pluća – pneumonije LEČENJE TBC HIGIJENSKO-DIJETETSKE MERE a. a afebrilni 10-18h b. a ponekad i više zajedno. sluha..m. uzimaju 2 leka (obavezno izoniazid) do kraja terapije 1. I. Teži (febrilni) bolesnici leže svih 24h.pre terapije. II.kultura sputuma i stomačnog isperka na Kohov bacil. obavlja se u toku prva 3 meseca terapije 2x mesečno. ANTITUBERKULOTICI . STREPTOMICIN – 15mg/kg/dan i. higijena.Kontraindikacije – epilepsija.Neželjeni efekti – prolazno oštećenje vida. smanjuje se plućni MV krvi (a tako i resorpcija toksičnih materija iz TBC procesa u krv). periferni neuritis – hepatitis (pratiti bilirubin i transaminaze) . većina pacijenata obi čno više nije zarazna. oboljenja jetre 2. purpura (kontrola transaminaza i bilirubina) 3. Postoje brojna rasejanja. Na vreme treba ispitati osetljivost bacila na lekove . Pregledi se ponavljaju i tokom terapije. alergija 4. .antituberkulotici se moraju davati udruženo – najmanje 2. neuritis.pacijentu treba objasniti da je za ozdravljenje najvažniji period od prva 4 meseca lečenja antituberkuloticima. pod nepovoljnim uslovima. U svaku kombinaciju obavezno ulazi IZONIAZID .Neželjeni efekti – hepatitis. Ovim se postiže maksimalna koncentracija leka u krvi i izbegavaju teže digestivne smetnje. RIFAMPICIN (Rifadin) – doza 600 mg/dan per os . a ostalo vreme u zavisnosti o kom se režimu radi – kući) . IZONIAZID – najefikasniji lek . pa se umesto 3. često je srasla dijafragma.Neželjeni efekti – nadražaj CNS-a. atralgije. tuširanje.V ekstenzivna ftiza – može da nastane iz svakog od navedenih oblika.v. nastaje emfizem. najbolje ujutro. bacilarnost održava duže od 6 meseci. Davati i vitamin C c. mirovanje u postelji – za vreme ležanja smanjuju se potrebe organizma za O2.istovremeno se daje i piridoksin (vit B6) zbog perifernog neuritisa .Dif Dg – apsces pluća.doza – 5-10mg/kg/dan per os ili i.posle 4 meseca.

creva. pa se doza smanjuje) mogu biti efikasni kod sprečavanja stvaranja fibroze i bronhiektazija.m.. viomicina . slezini. cikloserina. Te bakterije su apatogene za čoveka. Po prestanku davanja kortikosteroida može ponovo doći do infiltracije u plućima i pleuralnog izliva . piopneumotoraks. krvarenja.dobar.) ne treba ga davati duže od 6 meseci. vibramicin) se mogu davati sa drugim antituberkuloticima u prvih 10 dana.Komplikacije TBC – ožiljak na mestu kaverne – fibroza pluća – atelektaza..zbog toksičnosti (hepatotoksičnost. Izuzetak predstavlja krvarenje iz kaverni i velike lezije ispunjene kazeoznim masama (tuberkulomi) . davati i vit B6 7. hiperurikemija. ima slabije dejstvo 9. Čvorići se formiraju i u plućima. 6 nedelja.kortikosteroidi (prednison – 30mg/dan. Zbog mogućih štetnih efekata na nervni sistem..Neželjeni efekti – psihoze. ETIONAMID – 20mg/kg/dan per os ..Neželjeni efekti – oštećenje sluha.. eritromicin. i koje su 230x presađivane. jetri. limfnim čvorovima. segmentoktomija ili klinasta resekcija) BCG VAKCINACIJA . Promene na koži se formiraju u ožiljak nakon 8-10 meseci.odluka o hirurškom lećenju donosi se kada se terapija koja je trajala 6-12 meseci pokaže neuspešnom. – laringitis – enterokolitis – TBC bubrega. emfizem – plu ćna insuficijencija – komplikacije na pleuri – srasline.. ali imaju očuvana Ag-ska svojstva . KANAMICIN – 0.BCG vakcina sadrži žive TBC bacile bovinog tipa. empijem. VIOMICIN – 1-2g/dan. konvulzije . suicidi. CIKLOSERIN – 0.pod dejstvom BCG na mestu uboda formira se specifičan granulom u vremenu od oko 3 nedelje posle uboda. i nestaju posle 6 meseci . pomažu resorpciju pleuralnog izliva. – meningitis III. svaki drugi dan .75-1g/dan . suzbijanju alergije na antituberkulotike.i drugi tetraciklini (geomicin. PIRAZINAMID – 30mg/kg/dan per os ...primenjuje se resekcija obolelih delova pluća (pneumonektomija – odstranjivanje celog plućnog krila. HIRURŠKO LEČENJE TBC . jer sprečava pojavu rezistencije .hepatotoksičan i ototoksičan 8. pleuritis. nesanica. koje su hranjene na podlozi krompira..ne davati ga sa psihoaktivnim supstancama i alkoholom 10. fibrotoraks. nefrotoksi čan je (maksimalno se daje 90 dana) 5.Neželjeni efekti – izaziva depresiju i parestezije 6. žuči i glicerola.5-1g i. naročito febrilnim pacijentima . lobektomija – režanj pluća. PAS (para-amino-salicilna kiselina) – 150-200mg/kg/dan .efikasniji od streptomicina.

snabdevaju svojim završecima interkostalni nervi. Hiperreaktore izdvajamo iz spiska i pratimo. izliv više ne liči na plazmu. i sama pleura je zahvaćena zapaljenskim procesom – postoji povećana propustljivost kapilara.dobro data vakcina daje u 80% slučajeva dobru zaštitu u trajanju od 10 god. bakterije. eksudat – prati zapaljenske procese. Alergija i imunitet se javljaju 6-8 nedelja posle vakcinacije.predstavlja povećanu količinu tečnosti u pleuralnom prostoru. pleure. Bolni nadražaji sa centralnog dela dijafragmalne pleure se prenose u frenikus u leđa. dobije ljubičast izgled. a sa perifernih delova dijafragmalne pleure se preko interkostalnih nerava prenosi u abdomen .) . na granici gornje i srednje ⅓. Parijetanu pleuru.kongestivna srčana insuficijencija .1ml. serozna membrana koja svojim visceralniim listom obavija režnjeve pluća..pleura je mezodermalna. transudat – nastaje usled poremećaja hidrostatskog i osmotskog pritiska. Tečnost se iz pleuralno prostora apsorbuje preko visceralne pleure (osmotski + hidrostatski = 1kPa) ⇒ transudat nastaje usled ↑ hidrostatskog ili ↓ onkotskog pritiska 2. U normalnim uslovima. koji može da se provali.bolne nadražaje sa parijetalne pleure bolesnik može tačno da lokalizuje na odgovarajućem delu torakalnog zida. Obavezno je 2 meseca posle vakcinacije uraditi tuberkulinsku probu.neoplazme (Ca bronha. Ubada se u kožu nadlaktice. Pozitivna je znak uspeha BOLESTI PLEURE ..frenikusa . 018 . osim centranih delova nad dijafragmom. a parijetalnim listom iznutra grudni koš.infekcije (TBC. Eksudat može biti serozan. 0. Samo se negativne osobe vakcinišu. Visceralna pleura nema nervnih završetaka (ne postoje bolni nadražaji).BCG se daje intradermalno. pleuralna tečnost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski = 0.pre vakcinacije se moraju razdvojiti tuberkulin pozitivne i negativne osobe. gnojan ili hemoragičan TRANSUDAT proteini < 25 g/l gustina 1.konstriktivni perikarditis EKSUDAT proteini > 30 g/l gustina 1.. virusi) . bez obzira na vrstu . Neophodna je kontrola.9kPa). Iza nje ostaje ožiljak .015 .tečnost koja se u maloj koli čini nalazi između dva lista pleure stvara se i resorbuje u istoj meri. Negativan pritisak između dva lista pleure varira u inspirijumu i ekspirijumu PLEURALNI IZLIV . Kod eksudata. fibrinozan. sa spoljne strane. Na mestu uboda se formira bula promera 6-8mm. dok pleura nad centralnim delom dijafragme dobija nervne završetke od n. Nakon 5-6 sedmica javlja se čvorić. i ako treba daje se hemioprofilaksa (5mg/kg izoniazid) . koji se poveća. Ređe se javlja hladni apsces. Provali se i ostavi krastu. erythema nodosum i afebrilni plućni infiltrati . dijafragmu i medijastinum.deli se na: 1. za razliku od transudata.kod veće date količine vakcine ili kod subkutanog davanja mogu se javiti komplikacije u vidu regionalnog limfadenitisa.

INKAPSULIRANI IZLIVI nastaju bilo gde u pleuralnoj duplji gde postoje adhezije između 2 lista ili su posledica pleuritisa. RA) . minimalan pri mirnim respiracijama.idiopatski izlivi.HILOTORAKS – prestavlja pojavu hiloznog sadržaja u pleuri. pleuralni izliv se manifestuje istim kliničkim i radiografskim znacima .ciroza jetre sa ascitesom ..INTERLOBARNI IZLIVI (najčešće lokalizovani u desnoj horizontalnoj incizuri) su eliptičnog oblika (vide se na kosim snimcima pluća) i posledica su dekompenzacije srca (tzv..kod velikih izliva dolazi do proširenja hemitoraksa i pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu . pleuralna punkcija za utvrđivanje prirode eksudata. fantom tumori).lateralni dekubitus – u ekspirijumu se vidi horizontalna homogena senka duž zida toraksa . Ona postaje nepravilna (obrnuto slovo S) kod izliva u resopciji . hemato..rendgen – radi se u PA (> 250 ml).radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (pošto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) .plućna embolija .. gornja granica izliva je konkavna (do II međurebarnog prostora). traume toraksa • gnojan – piogene i anaerobne bakterije .PLEURALNE KALCIFIKACIJE obično nastaju posle TBC. profilu ili lateralnom dekubitusu (< 250 ml) . određuje antibiogram i terapija .kolagenoze (LE. infarkt plu ća.peritonealna dijaliza .i piotoraksa i pneumokonioza (azbestoza. perkutorno se čuje potmuo ili tmuo zvuk. fremitus je oslabljen. u vidu proboda.. antibiotici . Leči se hirurški . Nestaju posle terapije kardiotonicima . bronhoskopija i bronhografija. CT. Ca bronha. Tečnost li či na mleko i sadrži 10-40 g/l masti. Obi čno se nalaze preko cele površine pluća u vidu čaure ili multiplih plakova .perinefritiki apsces . ultrazvuk. kostofrenični ugao gubi oštrinu (postaje zaravnjen ili tup). ali svetlije od senke izliva – „“pleuralni prozor“.PA položaj – prividno podignuta dijafragma.Th – pleuralna punkcija. pio. Dispneja se pojavljuje kada pleuralni izliv mehanički sprečava ventilaciju i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pleure .najčešći simptomi su BOL i DISPNEJA. Samo sveži izlivi imaju gornju granicu konkavnu. Na gornjoj granici izliva (ElizDemonzjeova linija) može se čuti pleuralno trenje . Može da izazove teške metaboličke poremećaje.subdijafragmalni apsces . a intenzivan u dubokoj inspiraciji.Dg – radiografija.) ili medijastinalne fibroze.bez obzira na etiologiju.. bakterijske i virusne infekcije • hemoragičan – tumori.povrede . Gore tečnost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozračnosti.fizikalni nalaz – hemitoraks sa izlivom nema respiracije.nakon punkcije analizira se uzročnik. Bol je oštar. .opstrukcija gornje šuplje vene . Nastaje zbog opstrukcije ductusa toracicusa (imfomi.ili hematotoraksa . silikoza.).nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) . Kod tumora parijetalne pleure bol je konstantan.. koji može biti • serofibrozan – TBC. disanje je oslabljeno do nečujno.

SPONTANI – nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri.ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom.inspekcija – odsutne respiracije u zahvaćenom hemitoraksu . perforacija ezofagusa. medijastinuma. noćno znojenje. Međurebarni prostori su prošireni. hemitoraks je proširen i produbljen. .palpacija – oslabljen fremitus . prečaga spuštena.punkcija – gnojan. proteini >30 g/l. mršavljenje . cijanoza. ↑ t°C.analiza disajne funkcije pokazuje da je ↓ VC pluća .pleuralna punkcija → krvav sadržaj . coli. groznica. smrdljiv eksudat.TRAUMATSKI – nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure . mada može nastati i iz ekstrapulmonanih žarišta (osteomijelitis rebara. tmuo zvuk .predstavlja prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru.neadekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje – empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom (leči se hirurški) . pluća. anoreksija.predstavlja pneumotoraks komplikovan izlivom .Th – antibiotici + evakuacija eksudata PNEUMOTORAKS . transfuzije HEMATOTORAKS . pseudomonas. dijafragme.pneumotoraks može biti otvoren ili zatvoren (u zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren). usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanata .nastaje usled povrede krvnih sudova torakalnog zida. Najčešće nastaje infekcijom iz pluća. uzočnici se otkrivaju zasejavanjem .. anemija . gust. klebsiela.kod potpunog pneumotoraksa.. apsces jetre.. horizontalnom granicom HEMATOPNEUMOTORAKS .EMPIJEM PLEURE .). Naj češće ga uzrokuju stafilokok.perkusija – potmuo.Th – torakotomija. .dispnea..Th – interkostalna drenaža (posle 10-ak dana dolazi do potpune reekspanzije pluća) HIDROPNEUMOTORAKS .Rendgen – pneumotoraks se vidi kao avaskularno polje pojačane prozračnosti. E..u zahvaćenom hemitoraksu se nalazi timpanizam sa oslabljenim disanjem i pooštreno disanje sa suprotne strane .Simptomi – torakalni bol.. Kohov bacil.askultacija – oslabljeno ili nečujno disanje. na granici čujnosti pleuralno trenje . dominiraju PMN. medijastinum potisnut na zdravu stranu .rendgen – izliv u pleuri . pucanjem emfizemskih bula. koje je od kolabiranog pluća odvojeno ’’linijom pneumotoraksa’’ (tangencijalno pogođena visceralna pleura) . potpun ili parcijalni .predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru . ventilni (fistula se otvara/zatvara).

Redovno postoji pleuralni eksudat (često hemoragičan. fibrosarkom .neuroblastom . prognoza je loša – kod malignih difuznih tumora – zra čenje.Th – pleuralna punkcija (manji izlivi) – interkostalna drenaža (veći izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju – odstranjivanje koaguluma TUMORI PLEURE (h) . Latentni period je veoma dug.fibrom.postepeno se razvija kompresija pluća → dispnea .ciste d. Tumor se širi per continuitatem. difuzni mezoteliomi – često nastaju kod udisanja azbesta. citostatici TUMORI MEDIJASTINUMA (h) PREDNJI MEDIJASTINUM SREDNJI ZADNJI . sarkomatozne.traheja i veliki bronhi → dispnea.Dg – biopsija pleure .feohromocitm . bubrege.neurinom ..mezotelne ciste . mešovite i anaplasti čne.daje fizikalne nalaze kao i drugi izlivi. medijastinum i dijafragmu.. Limfogeno se širi u limfne čvorove toraksa i vrata. Loše su prognoze 3.dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja. → zastoj u predelu vrata. srce. Simptomi su bol u grudima. krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju .limfangiom . jetru.lipom. liposarkom . krokodolita. glave i ramenog pojasa (Stockesova pelerina) . Pleuralna punkcija → krv . U drugih 50% javljaju se bol u grudima. Vide se kao jasno ograni čene. kašalj.simptomi tumora poti ču od kompresija na razne strukture .ciste .ovi tumori se vide kao policikli čne senke na lateralnom zidu toraksa.teratom .limfom . atelektaza .aberantna struma . thoracicusa . stridor. Prognoza je loša . urasta i u torakalni zid. Troše velike količine Glu → hipoglikemija. Iako je histološki benigni tumor.vena cava sup. Tumor opkoljava plućno krilo i potiskuje parenhim. .primarni tumori – MEZOTELIOMI – znatno ređi od metastaza 1.ciste timusa . okolni plu ćni parenhim. kosti. promuklost. naročito plavog azbesta. okrugle ili lobularne senke 2. iznosi oko 40 god.limfom . ponekad želatinozan usled prisustva hijaluronske kiseline koje luče tumorske ćelije) . benigni lokalizovani mezoteliom – u 50% slučajeva asimptomatski. gušenje i gubitak telesne težine.neurofibrom . kašalj i gušenje.. Hematogeno se širi u pluća.na osnovu morfološke slike mogu se podeliti na epitelijalne. praćene pleuralnim izlivom.Th – hirurško uklanjanje lokalizovanih tumora – parcijalna resekcija torakalnog zida (ako je zahva ćeno rebro). maligni lokalizovani mezoteliom – česte su nekroze i hemoragije.timom .paratireoidni adenom .

hemoptizije. epitelni tumori – papilomi. mezenhimski tumori – lipom. frenikusa • ako je tumor lokalizovan u vrhovima pluća i pozadi.n. CT. NMR. kašalj.Simptomi – mogu se podeliti u pet grupa 1. arteriografija – perkutana aspiraciona biopsija iglom (histologija) . 3. bronhitis. arsen. frenicus → paraliza dijafragme .. Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija. vagus → povraćanje. ekstrapulmonalni intratorakalni • pritisak na n... Radi se resekcija . nikl) – virusi. Kasnije dolazi do opstrukcije bronha → atelektaza. limfocitom • intrabronhijalna lokalizacija – dovode do iritacije bronha → KAŠALJ.Dg – rendgen. neurofibrom. u VI-VII deceniji života . Leči se odstranjivanjem bronhoskopijom ili laserom • intrapulmonalna lokalizacija – tumori veći od 3-4 cm → DISPNEJA pri naporu.najčešće se javlja kod muškaraca. rekurens – promuklost • pritisak na simpati čke ganglije – Hornerov sindrom • pleuralni izliv • paraliza n. poremećaj srčanog ritma . fibrom.mogući su recidivi II MALIGNI TUMORI 1. bronhiektazije.Klasifikacija – planocelularni karcinom – adenokarcinom – gigantocelularni karcinom – mikrocelularni karcinom – bronhoalveolarni karcinom .n. KARCINOM BRONHA . Brachijalis → bol u ruci i ramenu koji je intenzivan • osteoliza zadnjih okrajaka prva 3 rebra – vidi se kroz senku tumora • Pancoast-Tobias sindrom .simpatički lanac → Hornerov sindrom .Etiologija – pušenje. leiomion. polipi. ponavljane infekcije 2. industrijski kancerogeni (azbest... citostatici TUMORI PLUĆA (h) I BENIGNI TUMORI 1. ožiljci od TBC i druge bolesti – hronični bronhitis – genetski faktori . 4. bronhopulmonalni – torakalni bol. brzo infiltrira neurovaskularne strukture ramena → pririsak na pl.ezofagus → disfagija .ductus thoracicus → hilotoraks . pušača. hamartomi – najčešći 2. Dijagnoza se postavlja bronhoskopskim isečkom. Ostali se na snimku vide kao ograničene senke.Th – hirurška + zračenje. UZ bronha. limfoindni tumori – plazmocitom. adenomi.

.i retikulosarkom 3. Druga mogućnost u mikro. SARKOMI PLUĆA . tumorski markeri – bronhoskopija i brohografija. hemioterapja.i makronodusne senke – milijarna karcinoza (podseća na milijarnu TBC).Th – hirurško lečenje. drhtanje. neuropatija. bubrežne promene.. Senka je nehomogena. 4. CT. crvenilo i edem lica. Na PA snimku se ne prikazuje direktno. simptomatska 2. ve ć sa znacima a) nepotpuna opstrukcija bronha → emfizem ili pneumonitis b) potpuna opstrukcija bronha → atelektaza 2. lobarnim ili segmentnim bronhijama.3. • miopatija.moguće evolucije Ca bronha su KANCERSKI APSEC (razvija se na atelektatičnom područjU. tiroideje. Vidi se kao solitarna kružna senka na periferiji ili u projekciji hilusa (periferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom). mozak. suzenje. prostate. Tumor se može širiti zrakasto (corona radiata) ili kao trakast izdanak (“mišji rep“) .radiografski. karcinom bronha se deli na 1. povraćanje. mala karlica. METATAZE U PLUĆIMA . pankreas. kaheksija . . atrofija testisa... bubrega. ekstratorakalne hematogene metastaze – pluća. angiosarkom. prostaglandini. hematogenim (sistemom šupljih vena – glava. dojke. nadbubreg. imunoterapja. CENTRALNI TIP (75%) – sa lokalizacijom u glavnim. distalno od tumora) i MALIGNA KAVERNA (nastaje raspadanjem tumorskog tkiva usled nekroze) .traže se primrni tumor i metastaze . bubreg.rendgenološki se metastaze najčešće vide kao homogene pečatne kružne senke (“topovska đulad“) razli čite veličine. hondrosarkom. nespecifični simptomi – mršavljenje.u pluća dolaze per kontinuitatem. vrat.. snimci abdomena. paraneoplastični sindrom – nastaje usled lučenja hormona od strane tumora • ↑ ACTH – Cushingov sindrom • karinoidni sindrom (ACTH. encefalopatija • Acantosis nigricans.fibrosarkom. leukocitoze. sklerodermija • migrirajući tromboflebitis.. dispneja. PERIFERNI TIP (25%) – sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama. tromboze. miosarkom. kostiju i lobanje za metastaze .TNM klasifikacija – T0 – nema tumora – T1 – lokalizovan i mali tumor (do 2cm) – T2 – lokalizovan i veći tumor (od 2cm) – T3 – tumor infiltruje okolinu – T4 – tumor se širi – N0 – regionalni limfni čvorovi se ne palpiraju (ili nisu uvećani) – N1 – regionalni limfni čvorovi su uvećani i pokretni – N2 i N3 – regionalni limfni čvorovi su fiksirani – M0 – nema udaljenih metastaza – M1 – ima udaljenih metastaza . bradikinini) – mučnina. 5. zračenje.. limfo. MMR. pankreas) i limfogenim putem . kolon.najčešće su metastaze iz GIT-a. skelet. oligurija • polni hormoni – ginekomastija. DIK • anemija. Limfogene metastaze daju sliku .Dg – rendgen. ultrazvuk. gonada. abdomen i sistemom vene porte – želudac.. hipertenzija. jetra. sa mogućim kalcifikacijama.

predstavlja oboljenje plućnog intersticijuma gde promene zahvataju alveole..) II PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA – sklerodermija. Imunološki mehanizmi (faktori koje otpuštaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola → fibroza . To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljenskih elemenata u zidu alveola koga postepeno zamenjuje vezivno tkivo stvarajući fibrozu. terminalne bronhiole.. azbestoza). volfram.Th – hirurško PLUĆNA FIBROZA . komponentu plućnog parenhima. plućna hipertenzija. nezapaljenske – pneumokonioze (silikoza. koji je usmeren na nepoznate Ag. intesticijske pneumonije. zastoj u plućima. po pravilu sa subakutnim plućnim srcem .često se vide i pleuralni izlivi .. već sindrom karakterisan određenim anatomskim. perilobulusna fibroza – novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3. tvrdi metali (kobalt. linearne promene – retikularni crtež. hemosideroza.. Na taj način zid alveola postaje deblji.).lymphangitis carcinomatosa – mrežast izgled intersticijuma.. tvrd → alveokapilarni blok → alveolarna disfunkcija i respiratorna insuficijencija (kao glavna odlika ovog oboljenja) . nalaz sličan bronhopneumoniji (subakutni).poremećaj ventilacije u plućnim fibrozama ima restriktivni tip što se ogleda u smanjenju VC i drugih plućnih volumena . 4-6 godina . poliartritis nodosa.Simptomi – dispneja. i oba dovode do smrtnog ishoda za 6 meseci. ↑ t°C. kao i krvne sudove pluća. tj. alveolarne duktuse. III PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJE – sarkoidoza. syndroma Hamman-Rich IV SAĆASTO PLUĆE .promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima.postoje subakutni i hroni čni oblik. perialveolarna fibroza – proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2.na osnovu histološko-topografske lokalizacije mogu se izdvojiti tri tipa fibroze 1. multiple plućne embolije. RA. farmerska pluća. 2.rendgen – u ranom stadijumu na PA snimku se vidi “slika mutnog stakla“. mikoze (histoplazma.. stvarajući postokluzijski emfizem ili potpuni kolaps pluća . zračenje..predstavlja hronično.fibroza pluća nije etiološki definicana bolest. Ukoliko bolest ima spor razvoj mogu se javiti maljičasti prsti i hronična dispneja . progresivno oboljenje nepoznate etiologije .bolest može proticati kao • akutna – za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti • subakutna ili hronična – evolucija traje 2-20 godina . tj. berilioza. okludira ih. zapaljenske – hronična milijarna TBC. funkcionalnim i rendgenskim promenama I PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE 1. a u kasnom stadijumu se vide saćasta pluća IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (syndroma Hamman-Rich) . SLE. nodularne promene veličine 3mm kao milijarne senke ili veće.. bronhiolitisna postokluzijska fibroza – proces zahvata terminalne bronhiole.

Dg – radiografija. biopsija pluća i limfnih čvorova (bronhoskopija).podela sarkoidoze prema radiološkim karakteristikama • stadijum 0 – nema radiografskih promena. Može biti prisutan i Löfflerov sindrom (atralgije + Erythema nodosum) 3.cistične promene na kostima.sarkoidoza je rezultat poremećenog imunog odgovora na razli čite Ag. anoreksija. umor.granulomi u slezini. biopsijom se mogu naći granulomi • stadijum 1 – bilateralna hilarna adenopatija • stadijum 2 – uvećane hilarne žlezde + promene u plućnom parenhimu (fine trakastomrežaste promene do krupnijih senki nalik metastazama) • stadijum 3 – samo plućne promene bez adenopatije • stadijum 4 – ireverzibilna fibroza .sarkoidoza može proticati u tri oblika 1. Za razliku od TBC u centru ne postoji kazeozna nekroza. Ako je oštećenje organa toliko veliko da normalna arhitektura ne može da se povrati onda nastaje fibroza .diabetes insipidus . atralgije . očnim i kožnim lezijama . Periferni deo čine T8-supresori i makrofagi ograničeni spolja fibroznim tkivom. ciklofosfamid. atralgije. ↑ T4 Ly u bronhijama .periferna limfadenopatija . plućnim infiltracijama.Th – kortikosteroidi. azatioprin SARKOIDOZA . Takođe je povećana aktivnost ACE iz seruma . Langhansovih i T4. akutni oblik – ↑ t°C.predstavlja multisistemsku bolest nepoznate etiologije.helper ćelija. vanplućnim adenopatijama. a vremenom se razvija i hronično plućno srce .CNS – paraliza n. Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper Ly. asimptomatski – kod ⅔ pacijenata 2. bronhografija. RV i TLC). Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji.. biopsija plu ća . mialgije. tonzilama . Određivanje transferfaktora za CO2 takođe je veoma koristan parametar .koštana srž (blaga anemija i trombocitopenija) . ↑ ACE.EKSTRAPULMONALNE LOKALIZACIJE SARKOIDOZE .postoji hipoksemija. jetri.očne promene . hiperaktivnošću B-ćelija i cirkulišućih imunih kompleksa.Histologija – supstrat čini GRANULOM sastavljen pretežno od epiteloidnih. na rendgenu se vidi bilateralna hilarna adenopatija. obi čno kod mlađih osoba.promene na laringsu.Dg – radiografija.kožne promene (Erythema nododsum) . hronični oblik – sporo se razvijaju respiratorni simptomi i u 10-20% slučajeva vodi u progresivnu fibrozu pluća .Etiologija – infektivni i neinfektivni agensi??? (imunološka bolest) .funkcionalni poremećaj pluća je tipičan za restriktivnu insuficijenciju ventilaciju (smanjenje VC. Naj češće se manifestuje bilateralnom hilarnoma adenopatijom. hiperkalcemija. suv kašalj. bubregu . facijalisa .

imunosupresivi (metotreksat. generalizovani vaskulitis 3.akutna sarkoidoza ima bolju prognozu.na radiografiji vidimo solitarne ili multiple čvorove (1-10cm) koji pokazuju tendenciju kavitaciji .kožne ulceracije. 150-200mg/dan . fokalni nekrotizirajući GN . pleuralni bol. proteinurija i progresivna HBI .bolest počinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta – rinoreja.. atralgije. Prate ih opšti simptomi – slabost.bubrezi – hematurija. sinuzitis i znaci diseminovanih bronhopneumoničnih ognjišta . 40mg/dan – azatioprin. ↑ t°C.Etiologija – imunološka (imuni kompleksi) . imuran) WEGENEROVA GRANULOMATOZA 1.Th – pronison. naro čito kod mlađih osoba (do 30 godina) . gubitak težine .posle ulceracije na sluzokoži nosa. hemoptizije. nekrotizirajući granulomi respiratornog trakta 2.Th – kortikosteroidi (pronison). uporni kašalj. promene na oku i uhu . epistaksa.

BOLESTI ORGANA ZA VARENJE .

benigni tumori tankog creva 25. ulkus želuca i duodenuma 10. benigni tumori pankreasa 34. akutni apendicitis 28. karcinom debelog creva 31. akutni ulkus (stres ulkus) 11. divertikuli jednjaka 3. bolesti usta i ždrela 7. iritabilni kolon 24. benigni tumori debelog creva – polipi 30. eksudativne enteropatije 22. akutni pankreatitis 32. komplikacije operisanog želuca 13. ahalazija 2. duodenitis 17. Kronova bolest (regionalni enteritis.1. maligni tumori tankog creva 26. komplikacije ulkusa 12. peritonitis . hronični pankreatitis 33. krvarenje iz GIT-a 14. akutni gastritis 8. divertikuloza kolona 23. refluks ezofagitis 4. sindrom loše apsorpcije 21. kolitisi 20. ileus 27. tumori želuca 15. ulcerozni kolitis 19. Zollinger-Ellisonov sindrom 16. hronični apendicitis 29. tumori ezofagusa 6. hronični gastritis 9. maligni tumori pankreasa – karcinom pankreasa 35. hijatus hernije 5. terminalni ileitis) 18.

sekundarni karcinom . nastaje povlačenjem zida jednjaka priraslicama stvorenim nakog upala u visini bifurkacije traheje – PRAVI DIVERTIKULUM (svi slojevi zida ezofagusa grade divertikulum).Th – kašasta hrana. metaholinski test – bolesniku se daje i.predstavlja neuromiši ćni poremećaj zida jednjaka (degeneracija Auerbach-ovog pleksusa) ⇒ prekid peristaltike. fetor. megaezofagus – do 10 cm (pošto pritiska n. TRAKCIONI (epibronhijalni) – torakalni.m. često je udružen sa ahalazijom ili hijatusnom hernijom .Dg – 1. recurens dolazi do promuklosti) 3.Simptomi – disfagija. promuklost. dok se kod gorušice sadržaj nikada ne vraća u usta). faringoezofagusni divertikulum nastao prolaskom mukoze i submukoze usled urođene slabosti mišića ili velikog intraluminarnog pritiska – LAŽNI DIVERTIKULUM .disfagija je paradoksalna – lakše guta čvrstu nego tečnu hranu (za razliku od karcinoma) . metaholin. ezofagitis – usled zadržavanja hrane 2. hipertonus donjeg ezofagealnog sfinktera i posledična dilatacija proksimalnog ezofagusa (megaezofagus). KOMBINOVANI (epifrenični) – abdominalni. sedativi – nitroglicerin (sublingvalno) i antagonisti Ca 2+– otklanja spazam – ekstramukozna kardiomiotomija – presecanje mišićnih vlakana i donjeg sfinktera (operacija po Helleru) – pneumatski dilatatori DIVERTIKULI JEDNJAKA . Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slu čajno 3.Komplikacije: 1. dispneja.Simptomi – disfagija.Dif Dg – stenoza usled karcinoma.Th – higijensko-dijetetske mere – operacija . regurgitacija. endoskopski – ezofagogastroduodenoskopija . a u kasnoj fazi mršavljenje . striktura zbog ulkusa . sklerodermija. mioza. povraćanje. kašalj.AHALAZIJA . okultna krvarenja 4.javlja se kod oba pola.predstavljaju slepa izbočenja zida cevastih organa upravljena od lumena ka spolja 1. Usled pritiska na simpatičke ganglije nastaje Hornerov sindrom (ptoza. bol iza sternuma. regurgitacije (vraćanje sadržaja u usta.Dg – radiološki snimak . ulceracije. PULZIONI (Zenkerov) – cervikalni. između 30-50 godine života . nema peristaltike – 2. enoftalmus) 2. Otežan je prolazak hrane u želudac . radiološki – proširen jednjak glatkih ivica sa suženjem u distalnom delu (barijum u tankom mlazu ulazi u želudac – mišiji rep). 3 min nakon injekcije kod ahalazije nastaju tetani čke kontrakcije iznad suženja (ova reakcija izostaje kod organskih stenoza – karcinom) – 3.

asimptomatske . šetnja a ne ležanje posle jela. erozije.predstavlja upalu sluznice distalnog dela jednjaka izazvanu regurgitacijom kiselog želudačnog sadržaja . .Dg – hipohromna anemija. šećerna bolest (degeneracija nervnog pleksusa ezofagusa). KLIZAJUĆA HERNIJA – naj češća – ezofagogastrični spoj i deo forniksa se nalaze čas iznad čas ispod prečage. ileus.Simptomi – retrosternalni bol. fizi čki napor. KOMBINOVANE . ascites . HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA – ezofagus je kraći od 23cm.REFLUKS EZOFAGITIS . radiološki i endoskopski pregled . trudnoća. Klizanje nakon leganja u krevet ili jela 3. švanomi. tupa trauma) ili prisustva anomalije prirodnih otvora ili deficita miši ća i veziva prečage 1. hiperemija. operacije na kardiji. gorušica. dugotrajno povraćanje. konzervativna – mali i česti obroci bez večere. perforacija .. ascites. angina pektoris . često i deo tankog creva ili slezina (moguće posledice su staza..Dif Dg – ulkus.Simptomi – disfagija. hondromi.Histološki – edem. kardija.) 4. hirurško – kod teških komplikacija TUMORI EZOFAGUSA • benigni tumori epitelni – polipi.. fibroza (posle dužeg vremena. ćelijski infiltrat.pseudoanginozne – bol je lokalan i širi se kao kod angine pektoris .Th – polutečna hrana podeljena u više manjih obroka – lekovi kao kod ulkusa – zabraniti duvan i alkohol – lečenje osnovnog oboljenja HIJATUS HERNIJE .Dg – endoskopski pregled sluznice (ovako se može naći i uzrok – hernija ili ulkus) – ređe postoji hipohromna anemija . inkanceracija.pseudoulkusne – bol stalan kao kod ulkusa . jednjak postaje uzan i ukočen) .anemijske – hipohromna anemija .posledica su ↑ intraabdominalnog pritiska (trudnoća. urođeno ili stečeno ⇒ povlači kardiju u toraks 2.Th – 1. PARAEZOFAGUSNA HERNIJA – formira je forniks ili ceo želudac..na osnovu kliničkih simptoma kile se dele na . fibromi. tumor. retrosternalni bol . regurgitacija. disfagija.Uzroci – hijatus hernija. adenomi mezenhimalni – leomiomi.Komplikacije – erozivni gastritis sa krvarenjem. volvulus. fundus želuca) u grudnu duplju kroz prirodne ili patološke otvore na dijafragmi . holelitijaza.predstavlja prolaps trbušnih organa (abdominalni deo jednjaka. regurgitacija . pilorostenoza. antacidi – 2.

agranulocitoza . apetita. ULCEROZNI STOMATITIS . krvarenje (retko) .Dif Dg – ahalazija. kamilicom. enoftalmus) . hernija. hijatus hernija.Simptomi: .donja ⅓ .Dg – bris . virusne infekcije . promuklost (usled kompresije rekurensa). PRIMARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA .Th – simptomatsko – ispiranje usta 1.Simptomi – bol u ustima K – izbegavaju hranu i tečnost K – neprijatan zadah K – gingive su prekrivene sluzi i lako krvare .Dg – ↑ SE (trocifrena).5% H2O2.adenopatije . Pored opštih simptoma (otežano žvakanje i gutanje. obično je lokalizovan na fiziološkim suženjima jednjaka (krikoidno.toksemije (difterija) .karakteriše se pojavom solitarnih ili multipleks ulceracija različite veličine na gingivama i bukalnoj sluznici . kosti.Th – hirurška • KARCINOM EZOFAGUSA – planocelularni (češći) i adenokarcinom (na mestu metaplazije Barett-ovog jednjaka) . bol.bez obzira na lokalizaciju – kaheksija. (apstraktni) bol.Th – operacija + dodatno zra čenje BOLESTI USTA I ŽDRELA I. anemija .tonzilofaringitis .predstavljaju bolesti koje su polazna tačka opštih oboljenja. pluća.javlja se posle 40-e godine. uremijski sindrom. poremećaj ukusa. Hornerov sindrom (ptoza. endoskopija – ciljana biopsija tumora . pa do opštih infektivnih toksičnih pojava) ove bolesti mogu izazvati .) . regurgitacija.nefropatije 1.. Infekcija nastaje na podlozi oslabljenog opšteg zdravstvenog stanja. angina pektoris . štucanje . tuširanje 1% novokainom – antibiotici – kod pojave produžene febrilnosti (superinfekcija strepto. bubreg.. promene u sekreciji pljuvačnih žlezda. divertikuli. duvan (dovode do ulceracija).Dif Dg – šećerna bolest. aortno i dijafragmalno suženje) .i stafilokokama) . divertikulumi. mioza..Favorizujući faktori – alkohol.sepse .Metastazira per kontinuitatem.Simptomi – disfagija. odsustva higijene ili per os uzimanja antibiotika .disfagija.artritisi . retrosternalni bol (koji se pojačava pri plaženju jezika).gornja i srednja ⅓ – disfagija (u početku kod čvrste hrane). hipohromna anemija – radioskopija. limfogeno (regionani limfni čvorovi) i hetamogeno (štitasta žlezda.Etiologija – fuziformne bakterije i spirohete.

folikularne angine – kao početak reumatske groznice iii. uz otok regionalnih limfnih čvorova iv. oštro ograni čenim belim skramama koje mogu da zahvate celu usnu duplju.trbušni tifus . AKUTNI KATARALNI GASTRITIS .parotitis . sulfonamidi.Etiologija – virus (herpes?) . izrazit edem koji može da deformiše vrat i ometa gutanje II. Bolni tok traje 3-4 dana i posle 7-10 dana se povrače.grip .bolest se javlja kod starih. kortikosteroidi). gađenje (prema određenoj hrani koja izaziva tegobe). KANDIDIJAZA USNE DUPLJE (SOOR) . iscrpljenih.. SEKUNDARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA . . TONZILITISI (angine) i.početne promene su vezikule koje kratko traju i za sobom ostavljaju ulceracije..sluznica je hiperemična sa okruglim. kod bolesnika koji duže vreme per os uzimaju antibiotike. mučnina.hronične bolesti – sifilis. Sklone su recidivu. H2O2.. .perniciozna anemija – jezik je gladak i crven.gljivi čna oboljenja (histoplazmoza) .poremećaji ishrane – skorbut prate krvarenja gingiva. apsces tonzile – jednostran.morbili . lekovi (salicilati. za razliku od okolne blede sluzokože ..šarlah (scarlatina) – jako crvena angina. Ako se skvama skine ostaje ulceracija koja krvari . termička oštećenja (vrela i ledena jela i pi ća)..Dg – na osnovu kliničke slike (nema hematemeze ni melene) .2. retko proliv. . AFTOZNI STOMATITIS . kog pelagre se javljaju hemoragije i brazde na bukalnoj sluznici. malaksalost. TBC.Etiologija – toksiinfekcije neispravnih namirnica.. već je u razli čitoj meri zahvaćen ceo GIT . povraćanje. praćena povraćanjem i malinast jezik .bol u usnoj duplji i hipersalivacija . zračenje. glavobolja. soda bikarbona) – nistatin 3.egzogena i endogena trovanja AKUTNI GASTRITIS 1. Nikad ih nema na gingivi i tvrdom nepcu!!! .Th – 1% novokain.Th – ispiranje usta (novokain.Th – penicilin. bol u epigastrijumu (tipa paljenja) . subfebrilnost.kao i kod ostalih bolesti GIT-a. alkoholna pića.Histološki – promene na mukozi su blage (najpovoljnije od svih gastritisa) i sastoje se u zapaljenskom infiltratu i eksudatu u lamini proprii . lakunarne angine – pojava gnojnih čepića na tonzilama. kataralne angine – crvenilo bez ulceracija ii. ispiranje žalfijom 4.Klinička slika – gubitak apetita. 10 dana . promene nisu strogo ograni čene samo na želudac. kortikosteroide .

povraćanje. KOH. Kontrolisati Hct i Er 3. na jeziku i ždrelu upućuju na dijagnozu. može imati fulminantan tok i završiti se letalno za nekoliko sati .Simptomi – bol u stomaku. želuca. delirijum. AKUTNI KOROZIVNI (kaustični) GASTRITIS .Th – kombinovanje jakih antibiotika i laparotomija . transfuzija i primena fibrinogena. izbegavati masnoće neko vreme AKUTNI EROZIVNI GASTRITIS . sirćetna → koagulaciona nekroza . šok. cijanoza. alkohol.Patogeneza – zajednički patogenetski mehanizam je ishemija sluznice i povratna difuzija HCl. zarastaju bez ožiiljka. radioizotopske metode (markirani Er) . ↓ TA ⇒ šok . mučnina. povraćanje . drhtanje.Klinička slika – iznenadni bol u epigastrijumu.Klinička slika – bolne ulceracije i edem oko usta. Lezije na sluznici su plitke. HNO3.Th – odvikavanje od štetnih navika – ležanje 3 dana. povraćanje. . tenzija pada (⇒ šok) .Th – zabraniti per os ishranu. mučnina. KVS kolaps. velike operacije. belancetom. a baze blagim rastvorom sirćetne kiseline – ispiranje želuca – kortikosteroidi (per os ili parenteralno) 2-3 nedelje – antibiotici (kod sumnje na perforaciju kako bi se sprečila superinfekcija) – korekcija vodenog i elektrolitnog disbalansa – hirurška terapija kod komplikacija 4. Bolesnik je uplašen.Dg – ezofagogastroduodenoskopija. peritonitis. nekad može da prođe posle 5-6 dana . dvopek. antacidi i antiholinergici. spazmolitike i sedative.za eventualan letalan ishod kriti čni su prvih 48h . strah. bol. perforacija.odgovara kataralnom gastritisu II akutni flegmonozni gastritis – nastaje u prethodno oslabljenom organizmu (imunokompromitovani pacijenti).trajanje je različito. obliven hladnim znojem.. uzdržavanje od hrane (samo čaj od kamilice bez šećera). sepsa. ponekad mogu biti udružene sa akutnim ulkusom želuca . ↑t°C. Kod masivnog krvarenja vrši se ispiranje želuca NaCl (sve dok se ne dobije bistar rastvor ↔ zaustavljeno krvarenje). podrigivanje. Davati antiemetike.jake baze – NaOH. povraćanje.može da se javi u više oblika I gastritis u toku drugih infekcija – prati različite akutne febrilne sindrome ..v. izazivač je hemolitički streptokok. bled. puls je slabije punjen.Etiologija – lekovi. ascites ⇒ šok. NH4OH → kolikvaciona nekroza . masivna hematemeza (melena).Simptomi – bol. hematemeza. ali su sklone krvarenju (bilo šta da padne na želudac izaziva krvarenje). acidoza. pilorusa ..Komplikacije – rane – dehidratacija. smrt . Erozije mogu biti pojedinačne ili multiple.Th – prevencija – razblaženje unetog rastvora (davanjem dosta H2O) – kiseline se neutrališu sa NaHCO3 (soda bikarbona). rehidrataciju. HCl. Davati pirinčane supe. Javlja se disfagija. šok.jake kiseline – H2SO4. aspiraciona pneumonija – kasne – fibroza (suženje) jednjaka. Kod većeg gubitka tečnosti primeniti per os ili i. barenu ribu. AKUTNI INFEKTIVNI GASTRITIS .

ciljana biopsija sa više mesta .godinama može prolaziti asimptomatski . HRONIČNI SUPERFICIJALNI GASTRITIS .prosečno.. .III akutni gastritis izazvan Helicobacter pilori – često dovodi do pojave ulkusa 5. a ne šta jede.peptički ulkus je ograničen defekt mukoze. pate od gorušice.postoje faktori koji sluznicu želuca i duodenuma čuvaju od peptičke aktivnosti HCl i pepsina. alkohola. važnije je kako bolesnik jede. lekovi. AKUTNI ALERGIJSKI GASTRITIS . drugi ih odlično podnose.Etiologija – nastaje usled pojačane peptičke aktivnosti želudačnog soka. antiholinergici.Dg – SE normalna.takođe značaja imaju i 1. ATROFIJA ŽELUCA – prekancerozna lezija . submukoze i lamine muskularis . endokrina oboljenja. Kaže se da bez kiseline nema ni ulkusa ⇒ nikada se ne javlja kod osoba sa ahilijom .Th – raznovrsna ishrana bez alkohola i duvana. HRONIČNI ATROFIČNI GASTRITIS 4.odgovara kataralnom gastritisu. često podrigivanje.u histološkom nalazu nema znakova zapaljenja (zapaljenskog infiltrata i eksudata) već samo alergije. megaloblastna anemija (kod atrofije želuca). sprečava prodiranje peptičkih enzima do sluznice i neutrališe H+ jone o membrana epitelnih ćelija sluznice o korektna cirkulacija krvi – staza nastala usled dekompresije srca ili portne hipertenzije je pogubna za želudac o normalan zid kapilara . Simptomi nekad podsećaju na simptome žučne kese ili apendicitisa.nadutost u epigastrijumu naročito posle obroka. pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan HRONIČNI GASTRITIS . gutanje sekreta iz usne šupljine i gornjih respiratornih puteva. imunološki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih ćelija želuca) 1.susreće se u svim dobnim grupama i kada se jednom pojavi više ne iščezava .. postoji bolna osetljivost epigastrijuma . hipohromna anemija (kod okultnih krvarenja). nasledni faktori i 2.. Jezik je obložen. HRONIČNI GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3. kafe. sedativi – povremena gastroskopija zbog mogućnosti nastanka atrofije želuca ULKUS ŽELUCA I DUODENUMA . nutritivni alergeni. toplih. Dok jedni pacijenti ne podnose masna i začinjena jela. pospani.Klinička slika – nema ni jednog karakterističnog znaka koji bi odmah upućivao na hronični gastritis .Etiologija – dugotrajna upotreba jako začinjenih. treba da ima više malih obroka – antacidi. pelagra. naročito kisela jela. posle 20 godina prelazi u atrofiju 2. nastaje odmah ili nekoliko sati nakon ingestije . duvana. Posle obroka pacijenti postaju tromi. hladnih jela. To su: • odbrambeni o želudačna sluz – alkalna.

• agresivni o HCl i pepsin o upala sluznice o poremećaj cirkulacije o o aterosklerooza duodenogastrični refluks ostali faktori o nasledni faktori – urođeni nedostatak epitela smanjuje sposobnost regeneracije. ali u pitanju je hipersekrecija biološki manje vredne sluzi (ne predstavlja dovoljno dobar pokrivač na sluznici tako da H+ joni i pepsin lakše prodiru u epitel sluznice .javlja se na već izmenjenoj sluznici i ima normalnu ili sniženu sekreciju HCl (pali su odbrambeni faktori) maligno alteriše . jezik je obložen. karcinom želuca .bol se javlja odmah ili 30-60 min nakon uzimanja hrane propagacija bola ULKUS DUODENUMA češće kod mlađih bulbus duodeni . pilorostenoza. sedativi 3. medikamentozna – antacidi. hirurška – ako ulkus ne zarasta jako dugo i ne reaguje na lekove ili ako se jave komplikacije ULKUS ŽELUCA češće kod odraslih curvatura minor . učestalost krvne grupe O o psihički faktori – izloženost stresu na poslu ili u kući o endokrini faktori – žene u reproduktivnom periodu ređe boluju od ulkusa (ESTROGEN zaštitnik sluznice). maligna alteracija . hipohromna anemija (kod krvarenja) .u nastanku akutnog ulkusa veliku ulogu igra HISTAMINSKI – N. inhibitori pepsinogena. zabrana alkohola. duvana.duodenalni ulkus je čest kod bolesnika sa hroni čnim plućnim srcem (staza i ishemija oštećuju sluznicu) i kod hroni čne insuficijencije jetre (nedovoljna aktivacija histamina dovodi do hipersekrecije HCl) . opšte mere – psihofizi čki odmor (bolesnika izdvojiti od stresne okoline).ulkusna bolest je češća kod muškaraca. javlja se od 30-40 godine (20-60 godine) . inhibitori protonske pumpe.hipersekrecija HCl ( povišeni su agresivni faktori) maligno ne alteriše .Dg – radiološki pregled – niša u reljefu anfas (ovalan depo kontrasta okružen svetlim haloom od edematozne sluznice) i niša u profilu (višak u senci – bradavica) – endoskopski. hronična oboljenja jetre i pankreasa.Komplikacije – krvarenje (hematemeza i melena). perforacija. postoji bolna osetljivost u visini Th 11-Th12 . VAGUS (brzi nervni put) .bol se javlja našte i noću ili 1-4 h nakon uzimanja hrane. H2-blokatori. popušta na uzimanje hrane i antacida i ima sezonski karakter javljanja (proleće i jesen) propagacija bola • . učestalost ulkusa je povećana kod Kušingove bolesti i hiperparatireoidizma ( ↑ Ca2+ ⇒ ↑ HCl) .Dif Dg – dijafragmalna kila. penetracija.u nastanku hroničnog ulkusa veliku ulogu igra KORTIZOL (spori hormonski put) jer on dovodi do povećanog lučenja HCl i sluzi.bolesnik je mršav.Th 1. ishrana kao kod gastritisa 2.

smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz nadraženog diencefalona osnovni pokreta či .klinički se ispoljava obilnim krvarenjem ili perforacijom .Etiologija – šok.Th – ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl.).Dg – radiološki i endoskopski. hipokalijemije. max 8 nedelja epigastrijum → desni rebarni luk (Obreskovljeva tačka – 2-3 cm iznad pupka i 2-3 cm desno simptomi 1. u povraćenom sadržaju se vide ostaci nesvarene ili polusvarene hrane. alkaloze. hematemeza (i melena) terapija 4-6 nedelja. sluz je gotovo uvek prisutna. operacije.penetraciji su sklone duodenalne grizlice i to one na zadnjem zidu duodenuma i najčešće penetriraju u pankreas i izvodne žučne kanale . nadražaj hipotalamusa → n.Th – uvođenje želudačne sonde i sukcija (želudac se oslobađa tereta) – infuzija – korigovanje dehidratacije i elektrolitnog disbalansa – spazmolitici (atropin je kontraindikovan) – hirurški kod organske stenoze II PENETRACIJA . lekovi (antacidi. povraćanje 3.predstavlja delimi čno ili potpuno suženje pilorusa koje nastaje usled ožiljnog saniranja ulkusa . pad tenzije .predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida želuca ili duodenuma u susedne organe (pankreas. povraćanje 3. EKG (hipokalemija) . hipokalcemije (hipokalcemi čna tetanija) – bol – više nema dnevni ritam i ne zavisi od obroka . H2blokatori. Ako se bućkanje čuje 12 h nakon uzimanja tečnosti → pilorostenoza .. bol na prazan stomak terapija i u fazama remisije AKUTNI ULKUS (STRES ULKUS) . bol 4. opekotine. Pri tom ulkus ne komunicira sa trbušnom dupljom pa nema znakova peritonitisa (za razliku od perforacije) . melena ili hematemeza. trauma. mu čnina) 2. sepsa. hladan znoj. bledilo. tumor mozga.Simptomi – iznenadan bol u epigastrijumu.Dg – endoskopski . zaustavljanje krvarenja. dispeptične smetnje (nadutost. vagus → ↑ HCl i ↑ gastrina .epigastrijum → levi rebarni luk simptomi 1. jetru... gorušica (naročito noću) 2. Uporno povraćanje dovodi do dehidratacije. ishemija sluznice.Simptomi – eksplozivno povraćanje – 8-10 h nakon jela. žučne puteve.) KOMPLIKACIJE ULKUSA I PILOROSTENOZA . debelo crevo. a pri gruboj perkusiji po epigastrijumu se izaziva fenomen bućkanja.antrum i pilorus se mogu napipati kao tvrd konopac povijen prema desnom rebarnom luku.. hipovolemija. krv retko.

holelitijaza e.Th – hirurški zahvat III PERFORACIJA . iradira u leđa i među plećke. kao ubod nožem . poremećaj resorpcije masti. gastrokolična fistula f. olovna (zeleno-siva) boja lica KOMPLIKACIJE OPERISANOG ŽELUCA 1. prozirne uši (kao kod zeca). sindrom dovodne i odvodne vijuge e. gastritis b.za razliku od penetracije gde prskanje zida želuca i duodenuma ide samo do seroze.slabije stimulacije sekrecije pankreasa . naro čito pri ekstenziji kičme ..brzog prolaska hrane kroz želudac . facies hipokratika – ušiljen nos. c.ubrzo se razvija slika akutnog difuznog peritonitisa – mišićni defans – trbuh tvrd kao daska.izostanka mešanja hrane sa žuči 1 – poremećaj resopcije proteina poznaje se .javlja se neizdrživ bol u gornjem delu abdomena. dumping-sindorm 2. Fe. upali bulbusi i slepoočnice. ubrzan. kasne komplikacije a. uporno povraćanje. organsko suženje stome d. B12. E. grizlica na stomi i jejunumu c. proteina. kod perforacije su probijeni svi slojevi zida želuca ili duodenuma i sadržaj se izliva u peritonealnu duplju . filiformni puls. K 4 – loša apsorpcija vitamina D → osteoporoza 5 – loša apsorpcija vitamina B12 → megaloblastna anemija . gubi svoj dnevni ritam (stalan je)..zaobilaženje duodenuma . D. rane komplikacije – javljaju se 5-10 dana posle operacije. stanje šoka.Simptomi – promena kvaliteta bola – ne iščezava na uzimanje hrane i lekova.naizmeničnom pojavljivanju proliva i zatvora 2 – loša apsorpcija ugljenih hidrata 3 – loša apsorpcija masti → steatoreja → hipovitaminoza A. kasni dumping-sindrom d.penetracija se završava stvaranjem fibroznih adhezija između zida digestivne cevi i organa u koji je ulkus penetrirao . pankreatitis • POREMEĆAJ RESORPCIJE POJEDINIH SASTOJAKA HRANE nastaje usled . pojačava se pri pokretima tela. recidivska grizlica na želucu b.po tamno prebojenoj stolici . ↑ t°C.. Zbrinjavaju se hirurški a.

drhtavica.bolovi .težina u epigastrijumu .Th – hranu podeliti na male obroke – hrana mora imati umerenu t °C (ni vrelo. ↑ Glu) vazomotorne smetnje abdominalne smetnje .povraćanje .označava kompleks GIT smetnji praćenih vazomotornim poremećajima.Th – bolesnik stalno sa sobom treba da nosi šećer (1-2 kocke) i da ga uzme u momentu napada • HOLELITIJAZA .glavobolja.povod je unošenje tečne i koncentrovane hrane i slatkih napitaka .slabost.posledica je intraoperativne traume KRVARENJE IZ GIT-a . Trajc) – dovde postoji HCl u digestivnoj cevi. Granicu između ova dva dela predstavlja flexura duodenojejunalis (lig.uzroci krvarenja mogu biti različiti • upale i maligni procesi • erozivni gastritis i gastroduodenitis • hemijske i mehani čke traume • variksi jednjaka • ulkusna bolest .nastaje distenzija creva i prelaz tečnosti iz intersticijuma u lumen jejunuma (zbog izjednačavanja osmotskog pritiska) prelaz tečnosti hipovolemija (↑ Hct. sokovi) – nakon obroka malo prileći – nositi steznik . ni hladno) – izbaciti koncentrovane i slatke napitke (supe. preznojavanje.želja za horizontalnim položajem tela .tegobe su najjače 60min posle jela. Nastaje zbog naglog prelaska hrane u jejunum usled čega dolazi do rastezanja zida jejunuma i prelaska tečnosti iz vaskularnog korita u lumen creva . tj. tahikardija .• DUMPING SINDROM . tahikardija.nastaje u toku jela ili u prvih 15min posle jela . ↓ K. naglo povećanje lučenja insulina .nakon resekcije želuca nastaje usled smanjene sekrecije CCK i posledične staze žuči u žučnim putevima • PANKREATITIS .kasni dumping – REAKTIVNA HIPOGLIKEMIJA . ↓ TA . posle je više nema I KRVARENJE IZ GORNJIH DELOVA GIT-a .rani dumping – UBRZANO PRAŽNJENJE .uzrok je reaktivna hipoglikemija.proliv .nastaje 2-3h nakon obroka .sinkopa .osećaj nadutosti . dok se stišavaju i potpuno nestaju posle 120min .krvarenje iz GIT-a može biti iz gornjih ili donjih delova GIT-a.

sigme i rektuma . epigastrični bol sa nadimanjem. sindrom dispepsije (gorušica. . hladan znoj. dosta mesa ili preparate gvožđa. Tamnija krv je porekla iz tankog creva i desne ½ kolona.kod krvarenja iz donjih delova GIT-a ne postoji melena osim kod Merkelovog divertikuluma sa ektopi čnom gastri čnom sluznicom koja luči HCl TUMORI ŽELUCA I BENIGNI TUMORI ŽELUCA • POLIPI (90%) – epitelnog porekla.upala sluznice debelog creva – pored krvi istovremeno postoji i sluz pomešana sa stolicom .Dg – endoskopija .. krvarenje (usled oštećenja vaskularne strome) . glatke i svetlucave površine. švanomi. Mogu biti solitarni ili multipli.javlja se pri krvarenju iz gornjih delova GIT-a većem od 50 ml . .ukoliko se krv pomešala sa HCl ona ima crnu boju i podseća na talog od kafe . a nakon 24-48h vidi se smanjen broj Er (< 2.. podrigivanje. a svetlija upućuje na krv iz leve ½ kolona. otužnog mirisa . Međutim. dok tumori većih dimenzija sa subkardijalnom i prepiloričnom lokalizacijom mogu da uzrokuju otežano (disfagija) i bolno (odinofagija) gutanje.Simptomi – mali tumori ostaju asimptomatski. sinkopa.0 x 1012/l) i smanjen Hct (< 0. neuromi.predstavlja crnu. povraćanje). u zid organa (hematom) ili u trbušnu duplju (hematoperitoneum) 1. HEMATHEMESIS .međutim. predstavljaju ograničene lezije epitela sluznice koji prominiraju u lumen.Simptomi – iznenadna pojava vrtoglavice. klonulost. fibromi.predstavlja povraćanje krvi Hgb + HCl → hematin (crna boja) . smolastu stolicu poput katrana.u toku prvih sati nema značajnih promena u krvnoj slici. kod njih je stolica formirana i daju podatke o faktorima koji su doveli do crne stolice .. crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije ili konzumiraju čokoladu. sa peteljkom ili bez nje (sesilni) • MEZENHIMALNI (submukozni) – leomijomi.. obojene sokove. hladni i bledi ekstremiteti.hemoroidi i fistule – nakon stolice javlja se krvarenje u kapima ili mlazu . neformiranu.krv može da isti če u lumen organa. neprijatan zadah. MELAENA . pad TA (→ tahikardija).karcinom – krv prethodi stolici . gađenje.30) . fibrinogena i trombocita) – vazpresin (kod velikih krvarenja na svakih 30 min dok ne počne operacija) – hirurška operacija – antibiotici (ukoliko se sumnja na krvarenje izazvano infekcijom) II KRVARENJE IZ DONJIH DELOVA GIT-a .ukoliko krv nije stigla da dođe u kontakt sa HCl usled velikih krvarenja iz želuca ili iz jednjaka onda je ona sveža 2.. bledilo.krv iz rektuma – stolica je isprskana krvlju ili se na stolici nalaze kon či ći krvi .Th – regulacija vodenog i elektrolitnog disbalansa (nadoknada tečnosti i borba protiv šoka) – zaustavljanje krvarenja (ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl do obezbojavanja sukciranog sadržaja i davanje transfuzije Er. bledilo usana.predstavlja izbacivanje krvi putem stolice.

fundektomija. analgetici. pankreas. ↓ Er (hipohromna anemija). lupanje srca (ishemija). povraćanje. klinička slika se može podeliti na: • nemi oblik – bez simptoma • nekarakteristične smetnje – težina u epigastrijumu.Dg – radiološki (sa barijumskom pastom) i endoskopski . simptomatska th (antacidi. vratu..Dg – laboratorija – ↑ SE.. infiltrativni . acantosis nigrans (neoplastična dermatoza koja se manifestuje žutosmeđim pigmentacijama na pazuhu.metastazira per kontinuitatem (jetra.Lokalizacija – antrum (60%) i kardija (5%) . karcinom trupa – bol i nadutost. zamaranje.najčešći je adenokarcinom (90%).Th – hirurška II MALIGNI TUMORI ŽELUCA . retrosternalni bol 2.) . kolon. ulcerozni 3. rigidan želudac (bez peristaltike).Simptomi – gubitak težine (gubitak apetita prema mesu). gubitak apetita.. poremećaj stolice • bol sličan ulkusnom • atipičan bol + svi navedeni simptomi . usoljena riba.. karcinom kardije – neugodan zadah.gubitak apetita → kaheksija . javlja se kod osoba sa atrofičnim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3. karcinom antruma – bol sličan ulkusnom. dvotrećinska resekcija.. polipoidni 2. čvrsta uvećana jetra (zbog metastaza). disfagija.okultna krvarenja (zbog metastaza u jetri) → sideropenijska anemija .Klinička slika 1. Krukenbergovi tumori (metastaze u jajnicima → Blumerov znak – poprečno položena tumorska masa iznad simfize usled tumorske infiltracije pararektalnih limfnih čvorova) . a može se javiti i limfom (10%) . želudac oblika peščanog sata (karcinom korpusa).) . totalna gastrektomija). na stopalima).. bledilo kože. faktori okoline (radijacija) – namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso.. kaheksija.Th – hirurška (parcijalna resekcija.Etiologija – nasledni faktori – virusi. ↑ Le. anemija. limfogenim i hematogenim putem (pluća. pleuralni izliv.bolesnik pati od želuca. a umire od metastaza (mozak.povraćanje → dehidratacija i elektrolitni disbalans . oko genitalija. iznad prepreke želudac je enormno dilatiran – gastroskopija – histologija . citostatici. kosti. bubreg.prema težini simptoma. edemi na nogama.. palpabilan tumor u epigastrijumu. podrigivanje. svrab kože. pluća) .).hipoproteinemija → edemi i ascites . lomljivi. nadutost i povraćanje .) .. spazmolitici. megaloblastna anemija + leukocitoza = karcinom želuca – rendgen – defekt punjenja. ↑ α2-globulini. nokti su bledi.podela prema makroskopskom izgledu 1.

toksi čno. opstipacija . mehani čko dejstvo.bez patoloških promena u pankreasu .Th – gastrektomija – enukleacija tumora pankreasa – cimetidin .hiperplazija G ćelija antruma .hiperaciditet . Bolesti želuca.Simptomi – bol.posledica adenoma D ćelija pankreasa . povraćanje.Dif Dg – ulkus.Th – lečiti osnovno oboljenje – dijetetske mere – lekovi kao kod ulkusa • . plu ćne embolije.danas se smatra da su u pitanju različiti stadijumi iste bolesti. Nastaje zbog hiperplazije G ćelija antruma želuca ili adenoma D ćelija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca TIP I TIP II . U 60% slučajeva u pitanju je karcinom pankreasa. jetre. hiperaciditet . tumora mozga. divertikulum.noćna sekrecija želudačnog soka je ↑.ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM 1. upotreba salicilata.javlja se u svakom uzrastu.Dg – endoskopski pregled .Keyov test – stimulacija histaminom – pove ćava lučenje HCl za 60% . češće kod ♂. iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4. ↑ gastrin → ulkus . pa nastaje steatoreja . Težak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda.Prognoza – loša DUODENITIS akutni duodenitis – posledica infekcijama enterokokama ili TBC-om. a nizak pH u duodenumu koči delovanje lipaze. srčana insuficijencija. čak do 2l .proliv nastaje zbog toga što hipergastrinemija koči resorpciju H2O u crevima. povraćanje 3.želudačna hipersekrecija . alergijske prirode . insuficijencije bubrega • hronični duodenitis – prateća pojava ulkusa duodenuma. bakterijskog endokarditisa. infekcije. bol u epigastrijumu otporan na antacide 2.ulkus želuca kratkog trajanja .hipersekrecija. proliv (steatoreja) 5.dugotrajni ulkus . Tumor luči različite supstance hormonskog dejstva . opstipacija – krvarenje (melena) .Dg – rendgen – hipertrofija sluznice antruma – peptički ulkus – brz prolaz barijuma kroz tanko crevo . kortikosteroida. neovisan o jelu – gorušica.

mada može da zahvati bilo koji drugi deo GIT-a . Takođe se primenjuju i antibiotici. fistule sa mokraćnom bešikom. bolest ima hroni čan zapaljenski karakter i ima sistemske komplikacije (artritis. ulcerozni kolitis. difuzni granulomski oblik 3.Histološki – upalni infiltrat. fokani oblik (najčešći) . naj češće kod mlađih muškaraca . TBC creva. Kantorov znak vrpce (vremenom se stvaraju suženja obolelog dela) – endoskopski – ciljana biopsija . erithema nodosum.KRONOVA BOLEST regionalni enteritis. sideropenijska anemija (okultna krvarenja). susreće se kod mlađeg uzrasta . a kasnije organski usled subokluzije creva – proliv – kašaste. u početku bolesti uzrok bola je funkcionalan. megaloblastna anemija (poremećaj resorpcje vitamina B12).predstavlja difuznu upalu sluznice debelog creva (najčešće sigma i transverzalni kolon). upalih o čiju i obraza.patološkim procesom zahvaćeni su pojedini delovi creva između kojih je crevo inatktno (lezija na preskok).predstavlja segmentnu upalu digestivne cevi granulomskog tipa (granulomsko tkivo sužava lumen creva).. suvih usana. limfosarkom . mada ređe može proticati akutno . difuzni inflamatorni oblik 2.zbog promena terminanog ileuma izostaje resorpcija žučnih soli → žučne soli prelaze u kolon → iritacija sluznice kolona → hologena dijareja . a u pogoršanju prednizolon. ali za razliku od TBC-a nikad ne kolikviraju . lumen creva je sužen. Karakteriše se prisustvom granuloma.Th – u lakšim oblicima se daje sulfasalazin ili 5-ASA (5-amino-salicinlna kiselina). Među crevnim vijugama često se stvaraju srasline. ređe samo krvave – ↑ t°C – u toku egzacerbacije bolesti – artritis.Dif Dg – apendicitis. Apscesi i fistule se le če hirurški ULCEROZNI KOLITIS .razlikuju se tri oblika regionalnog enteritisa 1.Klinička slika – bol – u donjem desnom kvadrantu ili ispod pupka. terminalni ileitis . kasnije se vide fistule.. nepoznate etiologije. a proksimalno se vidi dilatacija. stvaranje granuloma bez centrane nekroze..regionalni limfni čvorovi su uvećani. steatoreja – rendgen – zadebljanje zida creva neravne površine (→ znak kaldrme).javlja se u svakom životnom dobu. krvavo-sluzave stolice. apscesi i fistule među crevnim vijugama.Dg – laboratorija – ↑ SE. a kasnije i fistule .) . . pioderma gangrenosum – kaheksija – bolesnik je bled. često postoje prolabirani hemoroidalni čvorići. sa modroljubičastom pigmentacijom oko usana .Etiologija – autoimuna bolest (visok titat IgA.Komplikacije – subokluzije.uglavnom je hronična bolest praćena povremenim pogoršanjima. fibroza . Najčešće zahvata završni deo ileuma. kožne promene. lezije su na preskok (suženja i proširenja). povoljan efekat na kortikosteroide).. krv u stolici. prednjim trbušnim zidom.

minerala. spondilitis. koprokultura (isključiti amebe i parazite) .Th 1. ređe fulminantno. subikterus. ACTH b. dizenterija.Komplikacije 1. holangitisa. fistule u okolne organe. krvavo-sluzava stolica 3. nadimanjem i krvavo-sluzavim stolicama. pioderma gangrenosum . ekstremiteti su hladni. medikamentozna a. Ponekad su prisutni artritis. Recidivi traju 10 i više dana. hidrokortizonske klizme. stenoza creva. što ga iscrpljuje . gubitkom apetita. sa ↑ t°C. karcinom levog kolona..oboljenje ima hroni čan tok i završava se nekom od komplikacija (toksi čna dilatacija kolona ili perforacije) . tonzilitsa. hepatomegalija. provocira napad bolesti • alergija na hranu – mleko i mlečni proizvodi • infekcije creva – viši titar At protiv E. holangitis. obloženog jezika.ukoliko smetnje traju duže od 6 meseci. hroni čni oblik – sulfasalazin i 5-ASA (5-amino-salicilna kiselina) 2. divertikuloza kolona. tifus. hipohromna anemija. edematozna. Trbuh je obično uvučen. artritis. ↑ t°C . anemija . hronični recidivirajući tok . ↑ nivo histamina u mukozi i povoljan efekat na kortikosteroide . ciroza. kolon skraćen (fibroza) i liči na olovnu cev (nema haustri) – endoskopski (rektosigmoidoskopija) – u akutnoj fazi sluznica je hiperemična. osetljiv na dodir. nadoknada vode. tada govorimo o hroničnom obliku bolesti. vitamina i proteina . Irigografski (kontraindikovana kod fulminantnog oblika zbog moguće perforacije) se vidi suženje lumena. smanjenog turgora. Coli tip 014 • imunološki faktori – pojava nodoznog eritema. a u hroničnoj fazi se vide ulceracije i pseudopolipoza – laboratorija – ↑ SE. a smenjuju se potpunim remisijama (koje mogu trajati mesecima) . crevni grčevi 2. ↑ puls. akutni fulminantni tok. Mogući uzroci ulceroznog kolitisa su • genetski – bolest ima porodi čan karakter • psihički stres – daje pogoršanje već postojeće bolesti. hipoalbuminemija sa hipergamaglobulinemijom.Dif Dg – Kronova bolest. hepatitis. uremijski kolitis . iritis.Klinička slika – trijas simptoma 1. 2. suvih usta. vaskulitisa. akutni oblik – kortikosteroidi – pronizon (per os). ileitis i povratni ileitis 2. U odmaklom stadijumu lumen je uži. fragilna (lako krvari na dodir). sistemske – eritema nodosum.može imati 1. ↓ TA. karcinom kolona. neravna.Dg – klini čka slika – rendgen – na preglednom snimku abdomena se vidi dilatacija kolona i pseudopolipoza (hiperplazija granulacionog tkiva sluznice kao reakcija na ulceracije).bolest počinje postepeno (hronični tok). Pojavom ulceracija konture creva postaju izreckane (kao dugme za okovratnik). ulceracije i pseudopolipi. lokalne – perforacija.Etiologija – autoimune prirode.bolesnik je bled. žive peristaltike. gubitak haustri. ↑ Le. TBC creva. akutna dilatacija kolona. Bolesnik može dnevno da ima 4-40 stolica. hronični tok ili 3.. peritonitis. artritisa. crevni paraziti. pioderma gangrenosum.. upalih obraza.

zračenje..sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak. fistule.Dg – pregled stolice (nalaz ameba) – rendgen i endoskopija . male stolice bez fekalnih masa) .nadimanje. artritis. mokraćnom bešikom. karcinom razlike između Kronove bolesti i ulceroznog kolitisa KRONOVA BOLEST ULCEROZNI KOLITIS segmentno zapaljenje sluznice digestivne difuzno zapaljenje debelog creva sa cevi od usta do rektuma rektumom granulomski tip zapaljenja granulomski tip zapaljenja mlađe životno doba (15-25 godina) mlađe. .napada mukozu i submukozu kolona → nekroza. javljaju se srčane smetnje. podrigivanje. fistule u okolne organe.subokluzije.česti su neuro-vegetativni simptomi – bolesnici su nervozni. tenezmi.meteorizam. opšta slabost. dok je cistični oblik infektivni . umorni. anemija KOLITISI .. meteorizam . perforacija. imuno-alergijski. peritonitis.u stolici prisutni cistični oblici amebe .zahvaćeni su i duboki limfni čvorovi koji ne kolikviraju kao kod TBC-a rektum zahvaćen skoro nikad rektum zahvaćen skoro uvek krvarenje iz stolice ponekad krvarenje iz stolice skoro uvek stolica – kašasta. pioderma zidom gangrenosum. subfebrilnost . akutna . prilikom puštanja kontrasta vidi se znak stopa.komplikacije – 1.komplikacije . bolna osetljivost kolona .grčevi. srednje i starije životno doba .kolitis – zapaljenski proces u epitelu i zidu kolona izazvan razli čtim agensima (bakterije.gubitak apetita. mršavljenje . karcinom levog kolona. akutni fulminantni toksi čni kolitis.patogen je vegetativni oblik entamebe histolitike. apscesi i fistule dilatacija kolona. holangitis. depresivni. ciroza. apscesi i ulceracije akutni oblik hronični oblik .. stenoza. hepatitis. antibiotici – kod komplikacija 5. lokalne – perforacija. kod teških oblika samo parenteralna ishrana 4. iritis. prednjim trbušnim sistemske – eritema nodosum.u stolici prisutni vegetativni oblici amebe . ileitis i povratni ileitis i 2. zapaljenska infiltracija. može imati primesa krvi i stolica – krvavo-sluzava sluzi. fistule sa stenoza creva.najčešće zahvata terminalni ileum (terminalni ileitis ili regionalni enteritis) zahvata kolon i rektum .. ali su retko krvavo-sluzave anemija – hipohromna i megaloblastna anemija – hipohromna facies hipokratika temperatura – često povišena temperatura – povišena retko Rtg – turska kaldrma. gljivice.3. među crevnim vijugama. kontrast prolazi Rtg – olovna cev u tankom mlazu – Kantorov znak vrpce .) I AMEBNI KOLITIS (amebna dizenterija) . hirurška (kolektomija) – masivno krvarenje. virusi.opstipacija se smenjuje sa dijarejom .

Th – antibiotici. grčevi. smanjenje koncentracije žučnih kiselina u crevima i. peristaltici i sekreciji Ig . liobif IV RADIJACIONI KOLITIS . malaksalost ..Th – kao ulcerozni kolitis (sulfasalazin i 5-ASA) V PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS .Komplikacije – apendicitis.. gnoja i ćelijskog detritusa) .Simptomi – krvavo-sluzavi proliv. ↑ t°C .. 3. hirurška kod komplikacija II BACILARNA DIZENTERIJA . oboljenja jetre – ciroza.Simptomi – klasičan trijas kolitisa – 1.sluzavo-krvave stolice. temperatura . resekcija pankreasa.Th – obustava per os primene antibiotika – baktisuptil (Flovinil BS). holestaza. dijareja. grčevi.. >6g/24h) .distalno tanko crevo i kolon ima 1012/ml . peritonitis. tenezmi. grčevi. opšta dehidratacija . Zollinger-Ellisonov sindrom b.Dif Dg – odvojiti kolitise druge etiologije .nastaje kada bakterije poremete normalno čišćenje creva .izazivač je šigela .. bakterijska kolonizacija tankog creva (sindrom crevne staze) . supstituciona III ANTIBIOTSKI KOLITIS .Th – obustava antibiotika – vankomicin.nastaje posle dugotrajne upotrebe antibiotika (klindamicin.nastaje usled dugotrajne primene (duže od 2 nedelje) antibiotika širokog spektra dejstva što dovodi do remećenja normalne crevne flore pri čemu se koke patološki razmnožavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom .grčevi. bol. ampicilin) koji narušavaju normalnu crevnu floru što dovodi do bujanja Clostridium dificile pri čemu nastaju zapaljenske. Kronova bolest. poremećaji varenja i.Th – metronidazol (Orvagyl). ↑ t°C. metronidazol SINDROM LOŠE APSOPCIJE . simptomatska.uzroci loše apsorpcije su I. krvavo-sluzave stolice.proksimalno tanko crevo je sterilno (104/ml aeroba) zahvaljujući kiselom želudačnom sadržaju.najznačajniji pokazatelj loše apsopcije je steatoreja (↑ koli čina masti u stolici.najčešći uzrok kolonizaciji je poremećaj peristaltike (operacije. nekrotične i ulcerozne lezije prekrivene žućkasto-belim membranama (građene od fibrina. steatoreja posle operacije na želucu ii. ii. anemija.) . tenezmi. 2. karcinoom pankreasa. apsces jetre . rektalni ispljuvak.Dg – koprokultura . tetraciklini.Dg – endoskopski . poremećaj pankreasnih enzima – hronični pankreatitis. dijabetična neuropatija. INTRALUMENSKI POREMEĆAJI a. divertikuli.

sluznica tankog creva je intaktna II sekundarni nedostatak enzima . smrdljive) – perianalni svrab – perutanje kože – patološke frakture – progresivno mršavljenje – rendgen – znaci malapsorpcije – fragmentacija kontrasta – proširene crevne vijuge . a nju dalje razlažu disaharidaze I primarni nedostatak enzima – u ranoj mladosti .. E. meteorizam .dijareja. bol oko pupka. galaktaza) razlažu disaharide (maltozu. saharozu. galaktozu) na monosaharide . proteina iz žitarica . Gliadin se ne razgrađuje → nagomilava se u enterocitima.Dg – klini čka slika – anamneza iz detinjstva – stomatitis – u čestale masne stolice (glatke.disaharidaze (maltaza. prekid enterohepatične cirkulacije žučnih kiselina – naj češće usled resekcije tankog creva II. Glikemija se određuje našte. resekcija. TBC. 15. Dg je potvrđena .posledica je histopatoloških promena tankog creva (Mb Crohn.u osnovi oboljenja leži urođeni nedostatak specifi čne enterocitne dipeptidaze koja razgrađuje gluten iz žitarica.poremećeno je i varenje šećera i belančevina . D. jer plazmociti obolelih sadrže IgM umesto IgA . K . 30. saharaza. laktozom.Dg – testovi opterećenja maltozom. vitamini – enzimi gušterače (pankreatin) – kortikosteroidi .ove poremećaje treba razlikovati od poremećaja koji se ogledaju u nepodnošenju mleka usled alergije na mlečne proteine . laktozu. 60 i 90min nakon per os uzimanja disaharida..postoji steatoreja ⇒ hipovitaminoza A.gluten se sastoji od glutenina i gliadina.moguća komplikacija je limfosarkom • NEDOSTATAK DISAHARIDA .zbog toga izostaje sekrecija pankreasa (sekretin i CCK se ne stvaraju) → maldigestija masti i proteina . biohemijski i genetski poreme ćaji • CELIJAČNA BOLEST • loša apsorpcija • poremećena sluznica tankog creva (atrofija resica) • nepodnošenje gluteina.Th – iz hrane ukloniti žitarice (sem kukuruza i pirinča) – proteinska ishrana. izomaltaza. skrobom. Ako glikemija nakon opterećenja ne raste iznad 20% od početne vrednosti. Danas se misli da je to imunološko oboljenje.zaostajanje u razvoju . POREMEĆAJI SLUZNICE I OTPREMNIH SISTEMA a. poremećaji crevne sluznice i.iii. laktaza. uništava ih i dolazi do atrofije crevnih resica . sjajne.) .pljuvačna i pankreasna amilaza razlažu skrob do maltoze.

Dg – radioaktivni izotopi (51Cr) koji se vezuju za albumine nakon čega se skkuplja stolica i u njoj određuje 51Cr . inflamatorni i infiltrativni poremećaji .infiltrativni – sklerodermija. penušava.u plazmi se prvenstveno smanjuju proteini sa dugim T/2 (albumini i IgG). IgM) su normalni ili granični .proliv. vit K) . uloga bakterija i virusa .. smrdljive stolice (sadrže masti i proteine) – edemi na nogama (hipoproteinemija).predstavljaju enteropatije koje dovode do gubitka proteina. hemoragije (poremećaj apsorpcije vit B12. bol . azotemija .zid creva je zadebljan. Dakle. zra čenje.sve ove promene ometaju resorpciju masti. Fe. limfna opstrukcija • CREVNA LIPODISTROFIJA – Morbus Whipple .Th – dijeta bogata belančevinama.– radiološki nalaz maldigestije (fragmentacija barijuma i proširnje lumena creva) – kod nedostatka laktaze – dijareja (stolica je svetlo-žuta.Prognoza – loša ii. Fe. Fe. gubitak libida. mukoza hiperemi čna.najčešći simptomi sindroma loše apsorpcije . ascites. pleuri.inflamatorni – Kronova bolest. . srčanim zaliscima. kortizola.. gubitak TT. smanjenje površine – resekcija iv. za razliku od nefrotskog sindroma u kome zavisi od molekulske mase . kisela) ii. bez masti – liposolubilni vitamini. TBC . mučnina. Smanjuje se nivo transportnih proteina hormona T3 i T4. amiloidoza. nadutost.anemija. sa normalni 5-10%. a jetra može sintetizovati 25% albumina . K. Ca. nadimanje. perikardu. smrdljiva stolica. AIDS b. ali su normalne vrednosti njihovih frakcija . Ca – ACTH i prednizolon .u kliničkoj slici dominira gubitak albumina ⇒ EDEMI. gubitak apetita – voluminozne. parazitoze. kardiovaskularna oboljenja . edematozna. limfnim čvorovima.dermatitis.gubljenje proteina je neselektivno. purpure – u urinu su prisutne belančevine (Dif Dg – plazmocitom!!!) . hipokalcemija). Mezenterijalni limfni čvorovi su uvećani . ekcem EKSUDATIVNE ENTEROPATIJE .bol u krstima (hipovitaminoza D. limfom iii.prekomerno odlaganje masti i nenormalnih glikoproteina u zidu tankov creva. Limfni sudovi su čipkasto prošireni i makrofagi su puni masti.porodični karakter.amenoreja. crevne resice su zdepaste i razmaknute jedna od druge. pareze . a oni sa kratkim T/2 (faktori koagulacije.Klinički – bolovi. gubitak albumina preko creva doseže 50-60%. poremećaj otpremnih sistema i. vitamina ⇒ razvija se malapsorpcija i eksudativna enteropatija . edemi.

Dg – divertikuloza – uredan nalaz – divertikulitis – anemija i leukocitoza – irigografija . bakterijska kolonizacija creva b. Whippleova bolest. a u oba slučaja bolesnici izbacuju velike količine sluzi pri defekaciji .palpacijom se može ustanoviti bolna osetljivost sigme . paraziti. perforacija. akutni virusni enteritisi.predstavlja funkcionalni poremećaj nervnog sistema kolona . SLE 3. Kronova bolest b. ulcerozni kolitis.Etiologija – hereditet – odgovor organizma na psihički stres i napetost – alkoholizam – nedostatak crevne laktaze – nele čena bacilarna dizenterija . erozivni gastritis. Kod žena se javlja opstipacija.ili hipermotilitet. fistule .u osnovi leži poremećaj motiliteta i sekrecije sluznice.Dif Dg – oboljenja jetre i bubrega. ulkus. karcinom i limfom želuca b.Komplikacije – krvarenje.najčešće su lokalizovani u sigmoidnom delu kolona . limfom.Th – nekomplikovano – simptomatsko (iz ishrane ukloniti namirnice bogate celulozom) – antiholinergici – spazmolitici – antibiotici (kod perforacije i mogu ćeg divertikulitisa) – komplikacije – hirurška terapija IRITABILNI KOLON .oboljenja koja dovode do eksudativne enteropatije 1.– odre đivanje crevnog klirensa α1-antitripsina (normalno < 30ml/24h) . drugi kolitisi 2. opstrukcije limfnog sistema a. bolesti sluznice bez ulceracija a.Klinički – nekomplikovani divertikuli → samo opstipacija – divertikulitis – bol lokalizovan u donjem levom delu abdomena – zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom – bol se poja čava pri defekaciji – ↑ t°C . KVS bolesti (insuficijencija srca) DIVERTIKULOZA KOLONA .češći je kod žena. povišenog intralumenskog pritiska i vaskularnih poremećaja u donjoj mezenterijalnoj arteriji • PRAVI DIVERTIKULI – sadrže sve slojeve zida • LAŽNI DIVERTIKULI – nedostaje im mišićni sloj . polipi. Kronova bolest. erozije ili ulceracije creva a. a kod muškaraca dijareja . malapsorpcija . Kod jednih dominira ili hipo. crevne limfangiektazije.dijareja se nikad ne javlja no ću (kao kod organskih poremećaja) .divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida. celijačna bolest.

Hodgkinovi sarkomi .sve komplikacije. invaginacije – nekrotične promene u tumoru – krvarenje – infekcije – maligne alteracije .. retikulosarkomi. Rastu na peteljci ili bez peteljke (sesilni).. fibromi.Klinička slika – bolesnici su nervozni. napeti – osećaju bol u obe preponske jame – nakon defekacije sve smetnje nestaju – opstipacija (stolica tanka poput olovke) ili dijareja – sluz u stolici (ponekad sasušena poput odlivka creva) . Često su posledica alteracije polipa. spazmolitici. Tada često nije potrebna bilo kakva th . pored simptomatske i supstitucione th (Fe) zahtevaju i hiruršku th MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA • ADENOKARCINOM .nastaje u veoma razvijenoj limfnoj mreži tankog creva. to su adenomi .mogu biti solitarni i multipli. submukozi i Payerovim pločama.Dif Dg – spastična forma sa zatvorom – tumori kolona i divertikuloza – dijareja – Kronova bolest. u mukozi. intramuralno ili subserozno .Klinički – slika može biti potpuno asimptomatska. Histološki. . UZ .polipi su naj češći. lejomiomi. a rastu intraluminarno.Th – hirurška.. Kronove bolesti . dijareja. Obi čno su deo sistemske bolesti.lipomi. neurinomi.limfosarkomi. ulcerozni kolitis.Komplikacije – opstrukcija creva.Simptomi – intermitentne opstrukcije → ileus – gubitak telesne težine – okultno ili manifestno krvarenje – anemija – ponekad se može palpirati tumor .Simptomi – crevne kolike – periumbilikalni bol – maljičasti prsti – steatoreja . hemangiomi. . sedativi.Dg – irigografija – kolon ima izgled venca sasušenih smokava .naj češće lokalizovan u proksimalnom delu jejunuma ili terminalnom ileumu. ali su nekad ograni čeni na jedan segment creva .najčešća lokalizacija je 10-ak cm od fleksure duodenojejunalis . hrana bez celuloze.Th – psihoterapija.. hemioterapija • MALIGNI LIMFOM ..Dg – biopsija limfnih čvorova i uvećane jetre . bez alkohola BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA .Dg – laboratorija – radiološka i endoskopska snimanja – CT.

Etiologija 1.predstavlja potpuni prekid u pasaži creva . ali je najčešći u tankom crevu i apendiksu . strangulacioni i. fistule.Th – resekcija tumora + zračenje + citostatici • LEJOMIOSARKOM . digestivni enzimi • retroperitoneani hematom (fraktura pršljena) . MEHANIČKI a. invaginacija 2. inkarceracija – uvlačenje vijuga creva među priraslice ili slabe tačke trbušnog zida iii. van crevnog zida – tumori. histamin. Može se naći u bilo kom delu GIT-a. intramuralni – atrezije ili stenoze zida creva iii.Dg – koncentracija serotonina. ACTH. intralumenski – polipoidni tumori. bradikinin. opturacioni i.dispneja.aktivne supstance karcinoidna su serotonin. insulin. paralitički – atonija creva b.Th – hirurška • MALIGNI MELANOM .često velikih dimenzija (5cm) pa su lako dostupni palpaciji . rektum) . volvulus – uvrtanje creva oko poprečne osovine ii. ascites b. crevni grčevi.tumor luči veći broj supstanci koje izazivaju karcinoidni sindrom . bronhospazam .crvenilo lica (kao trešnja) . MSH .uzroci funkcionalnog ileusa su razni peritonealni insulti • želudačna kiselina. FUNKCIONALNI a.Prognoza – loša ILEUS . nauzeja. spastički – spazmi segmenata crevnog zida .Th – hirurška – resekcija creva – antagonisti serotonina (sprečavaju dijareju i pojavu crvenila lica) – kortikosteroidi . 5-OH-indolsirćetne kiseline u urinu .daje metastaze u jetru i okolne limfne čvorove .– rendgenska i endoskopska snimanja . a polipoidni tumor daje naglu opstrukciju – krvarenje.abdominalni bol i krvarenje . retina.Komplikacije – opstrukcija – prstenasti tumor daje postepenu opstrukciju. perforacije • KARCINOIDNI TUMORI . valvularne lezije D srca . veliki žučni kamenci koji dospevaju u crevo nakon stvaranja fistule ii. povraćanje. sadržaj kolona. KH.predstavlja sekundarni tumor (koža.dijareja.nastaje od argentafilnih ćelija crevne sluznice.

šoku i egzitusu. izlazak tečnosti u zid creva i peritonealnu duplju) vodi ka hemokoncentraciji.Fizikalni nalaz • abdominalna distenzija • simptomi šoka – ako se ne operiše na vreme • jako izražena palpatorna osetljivost∗ • rigidnost miši ća prednjeg trbušnog zida (defans)∗ • ↑ t°C ∗ . meteorizam – povraćanje – izraženije što je prepreka viša – povraćeni sadržaj sadrži žuč i sluz → ileus proksimalnog tankog creva – povraćeni sadržaj taman. pa tek onda nastupa akutizacija bolesti . renalnoj insuficijenciji.palpatorna tumefakcija → strangulacija creva • askultacija o borborigmi (krčanje creva) – gube se kako bolest napreduje o tišina ukazuje na paralizu peristaltike • laboratorija – ↑ Le. pa ga je potrebno eliminisati). gastrične sekrecije. Dolazi do pada serumskog Na. često povraćanje (gastrični sadržaj).znaci peritonitisa .distenzija creva proksimalno od mesta prekida pasaže je izazvan nagomilavanjem gasa i tečnosti: . normalna sekrecija vode i elektrolita je očuvana. povraćanje. javlja se štucanje . bez gasova i ponekad krv u stolici. poremećaj cirkulacije u donjoj šupljoj veni. hipovolemiji.• refleksni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa • bazalna pneumonija.Klinički – bol. ali je apsorpcija poremećena .gubitak tečnosti i elektrolita (povraćanje. dok kod strangulacionog i funkcionalnog ileusa bol je konstantan . Javlja se opstipacija. odnosno vijuge se ređaju kao lestvice) o centralno postavljeni nivoi – ileus tankog creva o bočno postavljeni nivoi – ileus kolona .kod paraliti čkog ileusa javlja se nadutost.TEČNOST – poti če od per os unete H2O. nelagodnost. a 20% potiče od bakterijske fermentacije .kod opturacionog ileusa bol je tipa crevnih kolika. pljuvačke. fekuletnog mirisa → opstrukcija nižih partija – štucanje – opstipacija i odsustvo gasova → potpuna opstrukcija . ↑ serumska amilaza → strangulacija creva • rendgen – na nativnom snimku abdomena se vide hidroaerični nivoi u distendiranim vijugama (nivoi. K. nagomilavanje tečnosti u distendiranom crevu. fraktura rebara • infarkt miokarda • vaskularne okluzije mezenterija → ishemija → ileus . postoji i prekid cirkulacije krvi kroz uklještene crevne vijuge → nekroza zida creva i akutni apendicitis . Cl i proteina plazme . pored prekida pasaže.kod mehani čkog ileusa kolona kolike su su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva.kod strangulacionog ileusa. Ovi simptomi mogu trajati i 10-ak dana.GAS – 80% potiče od progutanog vazduha (koji sadrži dosta N2 koji se veoma teško resorbuje iz creva.nije moguće rendgenski razlikovati mehanički i paralitički ileus . ne postoji bol tipa kolike. opstipacija.

i subcekalno • pre. U 10% slučajeva radi se o trombozi mezenteri čne vene . Apendiks neprekidno luči sluz koja zbog opstrukcije ne može da pređe u cekum → lumen apendiksa se širi → bakterije se razmnožavaju → akutno zapaljenje. u epigastrijumu. Leukocitoza je naj češće 10 000-12 000.Atipične lokalizacije apendiksa • subhepatično • retro-. U 50% slučajeva radi se o okluziji gornje mezenterične arterije embolusom ili aterosklerozom.kontrast se može dati samo ako nema opasnosti od perforacije. Pacijent povraća više od 3x dnevno.Klinička slika – bol počinje naglo. Razlika između rektalne i aksilarne temperature je veća 0.postoje 2 oblika apendicitisa 1. traje duže od 72h. defans . postoji samo zapaljenje u zidu apendiksa. postoji osetljivost desne ilijačne jame. a nalaz urina je negativan. lumen apendiksa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendiksa.Dg – paralitički ileus – irigografija – znak “otiska palca“ – edematozni nabori sluznice kolona . mnogo je povoljniji od oblika sa opstrukcijom . nikako per os • MEZENTERIČNA VASKULARNA OKLUZIJA (h) . lumen apendiksa nije opstruiran.Klinički – iznenadni bol – krvavo-sluzave dijareje – šok. mada može biti i kamenac u apendiksu 2.Oblici apendicitisa • kataralni • gangrenozni • flegmonozni • perforativni .McBarnijeva tačka – na polovini desne spinoumbilikalne linije .i retroilealno • leva strana . Ponekad može nastupiti gangrena sa perforacijom i peritonitisom.9°C. a kad bol na tom mestu prestaje počinje da se razvija bol u desnoj ilijačnoj jami. U 40% slučajeva radi se o neokluzivnoj ishemiji nastaloj usled srčane insuficijencije na th digitalisom (↓ splanhi čki protok). lice je zažareno. a ukoliko je > 15 000 sumnjamo na perforaciju. Rektalnim tušeom se utvrđuje bolno osetljiv prednji zid ampule (usled perforacije zahvaćen je peritoneum male karlice) .Lanceova tačka – spoj unutrašnje i desne trećine bispinalne linije .Blumbergov znak – otpusni bol u desnoj ilija čnoj jami . a kod kolona se daje samo klizma per rektum. a ne mehanička opstrukcija.Th – mehani čki ileus – operacija – paralitički ileus – neoperativan tretman osnovne bolesti AKUTNI APENDICITIS . medio. palpatorna osetljivost..Rovsingov znak – pritisak u levoj izaziva bol u desnoj ilijačnoj jami .u pitanju je ishemija creva. Najčešći uzrok je fekolit (stvrdnuti komadić fecesa).Projekcione tačke . para-. nikad ne dovodi do perforacije.

osetljivost na pritisak . mukocela apendiksa. Po prestanku bola iščezava i tumor (patognomonično za Peutz-Jegersov sindrom). Javlja se malapsorpcija. kao i palpabilan tumor (spazam). pri unutrašnjoj rotaciji → bol .ima više oblika 1.Klinički – tup bol u desnoj ilijačnoj jami – povremeni napadi bola oko umbilikusa – povraćanje.Histologija – hamartomi .Klinička slika – bol u donjem delu abdomena tipa kolike.autozomno-recesivno oboljenje.Dif Dg – ulcerozni kolitis.POLIPI . solitarni ili multipli.Klinička slika – pored polipoze javljaju se i pigmentne mrlje oko usta i ekstremiteta.maligno alterišu . u slučaju opstrukcije sterilnim sadržajem .maligno alterišu . krvavo-sluzave dijareje. nadimanje.Histologija – adenomi . malaksalost. TBC creva .Dg – laboratorija – hipohromna anemija – rendgen i endoskopija . polipi su razli čite veličine.Krigerov znak – znak iliopsoasa – pacijentu kažemo da desnu nogu podigne.znak opturatora – kuk i koleno pod uglom od 90°. pristutan je bol.polipi mogu biti urođeni ili stečeni. hroni čna upala sa edemom sluznice i hiperplazijom limfnog tkiva u zidu apendiksa 2.Juingov znak – pritisak u desnu ilijačnu jamu + kašalj → bol . od 1mm pa do tolike veli čine da ispunjavaju lumen creva .stroma im je vezikularno-vaskularna → tvrda stolica oštećuje površinu polipa → krvarenje → hipohromna anemija . Kod urođenih polipa naj češća su dva sindroma I PORODIČNA POLIPOZA . a mi je guramo na dole → bol . tahikardija).. fibroza apendiksa kao posledica akutne ili hronične upale 3. strano telo → hronična upala 4. javlja se kod oba pola.Dg – kontrastni snimak apendiksa BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA . znaci anemije (bledilo. zaostajanje u rastu i razvoju . krvarenje (anemija) . mršavljenje. polipoza tankog i debelog creva i želuca .porodično oboljenje.Th – hirurška (parcijalna ili totalna resekcija debelog creva) II PEUTZ-JEGERSOV SINDROM . u prvih 48h od pojave simptoma) HRONIČNI APENDICITIS .Th – hirurška (i to pre nego što apendiks perforira.

za neoplazme kolona je karakteristična metahronija – ponovna pojava karcinoma 2-11 godina nakon operacije . perforacija . povećan titar CEA (karcino-embrionski Ag) . Karcinom leve ½ izaziva opstipaciju. malaksalost) – stolica je nekad tanka poput prsta – hemoroidi (usled opstipacije). hladni napici – kod žena uzrok je oboljenje žučnog sistema – kod muškaraca – abusus alkohola . KOLOIDNI TIP – razvija se iz peharastih ćelija sluznice . irigografija. želudac) 3.Klinička slika – bol (ponekad tipa kolike). nadutost – opstipacija ili paradoksalna dijareja (tumor otežava pasažu → zaostali himus iritira sluznicu → hipersekrecija tečnosti i sluzi → paradoksalna dijareja) – krčanje creva (borborigmi) – krvavo-sluzava stolica – progresivno mršavljenje – hipohromna anemija (bledilo. raste cirkularno poput prstena.Dg – rektalni tuše – krv i prazna ampula – ultrazvuk.postoje četiri tipa karcinoma debelog creva 1.KARCINOM DEBELOG CREVA . Od ostalih tumora tu su limfomi. pa može izazvati opstrukciju .Th – hirurška (subtotalna ili totalna. CT. stvara fistule sa peritoneumom i okolnim organima (žučna kesa. SKIROZNI TIP – dominira vezivno tkivo.Etiologija – preobilan masan obrok. a može i u vrat 4.u osnovu bolesti leže 4 procesa • proteoliza • krvarenje • lipoliza • ćelijska infiltracija sa edemom .Histologija – adenokarcinom.Etiologja – nasledni faktor – dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) – polipoza – ulcerozni kolitis . sigma i rektum. PAPILARNI TIP – raste u lumen. leva ili desna koloktomija) AKUTNI PANKREATITIS .karcinom je naj češći između 50-70-e godine . sužava lumen creva i vodi okluziji creva 2. tečan sadržaj i tanji zid u desnoj ½ kolona) . divertikulumi .definiše se kao autodigestija pankreasa . daje limfogene i hematogene metastaze u jetru. leomiosarkomi koji raste u lumen. NODULSKI TIP – raste kroz zid creva i dosta krvari.predilekciona mesta su leva ½ kolona.Komplikacije – krvarenje (→ anemija). a karcinom desne ½ kolona anemiju (širi lumen.Dif Dg – benigni tumori. ulcerozni kolitis. ragade oko čmara .

insulin (ako je glukoza povišena).prema toku deli se na .lipaza – nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma .Th – medikamentozna – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa.fosfolipaza A – lecitin → izolecitin → oštećuje zid izvodnih kanala i omogućuje izlazak enzima .Dg – laboratorija – ↑ SE.vaskulitisi . Nitroglicerin.Komplikacije – zatajivanje srca.uzlaskom enzima pankreasa u krv → pleuritis.Klinička slika – 4h nakon masnog obroka. ↑ Hct (dehidratacija). leukocitoza (20x109 i više) zajedno sa azotemijom → loša prognoza – ↑ amilaza (10x i više od normalnih) – u krvi i mokraći – ↑ lipaza (od 3-5 dana) – hipokalcemija ( 5-7 dana) – vezivanje Ca2+ za masne kiseline – ↓ K..teški akutni . kamen u žučnim putevima . širi se pod rebra. ↑ puls. Papaverin. alkaloza (usled povraćanja) – rendgen – duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne).elastaza – razara zid limfnih sudova .refluks žuči u pankreas (kalkuloza) . pneumonija. prema prekordijumu ili prema mokraćnoj bešici kao ubod nožem (pojasni ili obručni bol). antibiotici – hirurška – krvarenja. protiv bola se daje Demerol (morfin je kontraindikovan jer dolazi do spazma Odijevog sfinktera). Moguća je dispneja . Atropin (oprez ako postoji ileus). protiv šoka infuzije i transfuzije.patološki proces započinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa . ↑ t°C.24-48h kasnije nastupa žutica (pritisak glave pankreasa na holedohus) . nekroti čno-hemoragijski 3. nekroza hepatocita. konzumiranja alkohola javlja se nagli bol koji zrači u leđa. limfopenija. dijabetična koma.blagi akutni . apsces pankreasa (dugo zadržavanje ↑ amilaze) . supurativni . dijafragma je podignuta. ↓ Cl.prema tome koji proces dominira deli se na 1. krvarenje.tripsinogen – proteoliza i autodigestija pankreasa . Bol može biti toliko jak da izazove kolaps pacijenta. tromboze .kako dolazi do aktivacije? . Prisutno je stalno povraćanje bez olakšanja (čak više litara). jer želudačni sok stimuliše sekreciju CCK). akutna renalna insuficijencija ⇒ ↑ ureja.fulminantni . Pra ćen je strahom od smrti. ↑ Le.refluks duodenalnog soka u pankreas . ascites . edem mozga ⇒ pankreasna encefalopatija. tromboza mezenteri čnih krvniih sudova.trbuh je meteorističan. nazogastrična sonda (sukcija želudačnog soka. edemsko-intersticijski 2. bola.hiperkalcemija . paretična. ↓ TA → šok . atelektaza.staza sekreta pankreasa .

hiperlipidemija . nekad leže na boku savijenih nogu ili čuče pored kreveta.Th – ishrana siromašna mastima. uz smanjenu HCO3.gubitak težine. Javlja se nadimanje.smatra se da nakon 3 akutna napada bolest postaje hronična . poliurija IV HRONIČNI KALCIFICIRAJUĆI PANKREATITIS . scintigrafija. dijabetes melitus. ultrazvuk . izliv u perikard i pleuru .prema toku razlikuju se • hroni čni perzistentni • hronični progresivni • hroni čni recidivski • hronični kalcificirajući .propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3. Naj češće su lokalizovane na glavi pankreasa (kompresija holedohusa → žutica.HRONIČNI PANKREATITIS . kompresija izvodnih kanala pankreasa → pankreasna dispepsija). dizartrija. ↓ proteini.pankreasna encefalopatija → dezorjentacija.počinje u ranom detinjstvu. alkoholizam. ↑ amilaza (u napadima). kanalići su izmenjeni. kofuzija I HRONIČNI PERZISTENTNI PANKREATITIS . bolan tumor koga formira uvećana glava pankreasa (Reidelov tumor) – laboratorija – ↑ SE. u njima su istaložene soli Ca2+ . Struktura je nestala. bolna faza traje 3-7 dana. mršavljenje . a na njegovom mestu je vezivno tkivo.najčešći benigni tumori pankreasa su CISTE PANKREASA.i enzimsku aktivnost) → poremećaj varenja → steatoreja . Ciste se mogu pove ćavati (krvarenje) ili smanjivati (drenaža) . Prisutne su učestale masne. umerene jačine koji može da iradira pod rebra ili u prekordijum. stalnim epigastričnim bolom. šećerna bolest II HRONIČNI RECIDIVSKI PANKREATITIS . Karakteristi čan je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka. dijareja. trauma. ↑ lipidi.Etiologija – virus parotitisa. ↑ Ca. steatoreja – radiografija. ↓ K. steatoreja.stalni bolovi u epigastrijumu i krstima.gušterača je jako čvrsta žlezdana struktura.propadanje endokrinog pankreasa → diabetes melitus . bogata proteinima – enzimi pankreasa – pankreatini (pre i u toku obroka) – analgetici – per os antidijaroici – hirurška terapija BENIGNI TUMORI PANKREASA . hiperparatireoidizam (↑ Ca2+).Dg – desno iznad pupka ili u epigastrijumu može se napipati tvrd.ako kod bolesnika sa neodređenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane glikozurija → sumnja na hronični pankreatitis ili karcinom . Bol se pojačava 3-4h posle obroka. u zavisnosti koji deo pankreasa je zahvaćen tako se i bol širi III HRONIČNI PROGRESIVI PANKREATITIS .napadi bola koji liče na akutni pankreatitis. holelitijaza. gasovi.i enzima kod pankreatitisa izazvanog alkoholom. ↑ glukoza (glikozurija). smrdljive stolice. autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa). mršavljenje.stalan epigastrični bol. Javlja se dijareja.

karcinomi trupa i repa su nekad toliko veliki da im promer iznosi 10-15cm. rupture variksa jednjaka i želuca . neosetljiv tumor . angiografija . mu čnina) – poremećaj stolice . kosti . ↑ lipaza (sem ako tumor nije razorio pankreas) – rendgen – impresije na velikoj krivini želuca.najčešća lokalizacija je glava pankreasa (70%).medijalni režanj jetre je uvećan i neravan zbog metastaza . nekada i slezinu.lažne ciste (pseudociste) se razlikuju od pravih po tome što nemaju pravi epitelski omota č. pluća. Sadržaj ciste može biti serozan.Th – hirurška (vađenje ciste – cistektomija) MALIGNI TUMORI PANKREASA – karcinom pankreasa . purulentan.desno u epigastrijumu može se napipati veliki neravan. duodenum i kolon – endoskopski pregled želuca i duodenuma – ultrazvuk.metastazira u jetru.Th – hirurška – konzervativna – citostatici – simptomatska – suzbijanje bola. ponekad i hemoragičan. Vrlo brzo probijaju granicu organa. lipaza).rana dijagnoza je eventualno moguća kod karcinoma glave pankreasa zbog specifi čne simptomatologije dok ostale lokalizacije daju simptome tek kad se bol proširi .Dg – laboratorija – glava pankreasa → ↑ bilirubin. nadoknada enzima pankreasa .Klinička slika – bol u epigastrijumu.zbog oštećenja Langerhansovih ostrva nastaje diabetes mellitus . steatoreja – trup i rep → ↑ glukoza. Na pseudociste uvek treba pomisliti kada je serumska amilaza i amilaza u urinu povišena više dana nakon traume abdomena.Klinička slika – palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena – bolovi → bolesnik se savija da čučne – dispeptične smetnje (nadutost.Dg – laboratorija – glikemija. pregled mokraće (glukoza. ali i opstrukcije pankreasnog kanala žučnim kamenom .prave ciste takođe mogu biti posledica pankreatitisa.bol vremenom postaje stalan. Pseudociste mogu perforirati i krvariti . pankreasni enzimi (amilaza. šire se ka kičmi. CT. parenteralna ishrana. Pseudociste su češće i nastaju usled hroni čnog recidivskog pankreatitisa ili traume. u početku hipoholi čna. amilaza) – rendgen – cista ostavlja impresije na želudac. povraćanje – opstruktivna žutica . duodenalni venac je proširen (ima izgled obrnute trojke) . Napred mogu da infiltriraju želudac i kolon . glikozurija – ↑ amilaza. širi se u desnu plećku i leđa . Veličina ciste varira od jako malih pa do 5cm i više (zapremina od nekoliko litara).krvarenje (hematemeza i melena) je posledica prodora tumora u duodenum.veoma maligan tumor . u levi nadbubreg i bubreg. pa onda aholi čna stolica. mršavljenje – mu čnina. zatim trup (20%) i rep (10%) ..

nadutost. stranog tela . oligurija . divertikulitisa. prestaje kada bolesnik sedi glave oslonjene na kolena • žutica • progresivno mršavljenje • malaksalost.lokalizovan peritonitis → bol može da se locira . tahikardija.leukocitoza >20 000 → teška inflamacija . Istovremeno se tečnost nagomilava i u peritonealnoj duplji .difuzni peritonitis → bol je difuzan . kasnije stalan. povra ćanje – prestanak peristaltike – ↑ t°C. identifikacija eksudata . a lumen creva postaje distendiran. Nagomilavanje tečnosti u crevima je posledica poremećaja resorpcije 7-8l tečnosti koja se normalno u toku dana sekretuje u crevo.u toku akutnog peritonitisa dolazi do oštećenja motorne aktivnosti creva.Dif Dg – akutna porfirija. distenzija. gangrene žučne kese • inkarceracije hernije ili volvulusa creva • karcinoma. ulceroznog kolitisa.Dg – fizikalni nalaz – radiografija (nativni snimak abdomena – dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida.najčešće perforacije nastaju kao posledica • apendicitisa.perkutorni nalaz timpanizma → crevna distenzija . prisutni su nivoi) – paracenteza – određivanje prirode eksudata.kako bolest napreduje nastaje potpuni abdominalni mir (nema peristaltike) .Th – antibiotici širokog spektra – infuzije – hirurška .. povraćanje • steatoreja PERITONITIS . ali biva resorbovana od kolona. pojačava se u ležećem položaju. naročito noću. pun gasa i tečnosti.Klinička slika – bol. akutni pankreatitis .predstavlja lokalizovano ili difuzno zapaljenje peritoneuma koje može proticati kao akutno ili hroni čno .nagomilavanje tečnosti u crevima i peritonealnoj duplj → hipovolemija → smanjenje renalne i srčane funkcije .Etiologija – bakterije iz creva nakon perforacije – bakterije unete u peritonealnu duplju nakon povrede abdomena – posledica dejstva oslobođenih pankreasnih enzima – posledica dejstva želuda čnog sadržaja nakon perforacije ulkusa – posledica dejstva žuči nakon rupture žučne kese – posledica sistemskih bolesti (SLE) . perforacija duodenalnog ili gastričnog ulkusa.najčešći simptomi karcinoma pankreasa • bol – u početku zavisi od hrane.

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA .

mitralna insuficijencija 5. angina pectoris 13. urođene srčane mane 11. akutno plućno srce 16. aortna stenoza 7. tromboflebitis i flebotromboza 27. hronično plućno srce 19. kardiomiopatije 31.1. insuficijencija srca 28. perikarditisi 22. trikuspidalna stenoza 9. miokarditisi 21. trombangitis obliterans – Morbus Bürger 25. trikuspidalna insuficijencija 10. prolaps mitralne valvule 6. plućni infarkt 17. ateroskleroza 23. arterioskleroza 24. reumatska groznica 3. srčani tonovi i šumovi 2. arterijska hipotenzija 30. plućna hipertenzija 18. arterijska hipertenzija 29. plućna embolija 15. infektivni endokarditisi 20. akutni infarkt miokarda 14. ishemijska bolest srca 12. mitralna stenoza 4. aortna insuficijencija 8. Raynaudov sindrom 26. poremećaji srčanog ritma .

S 3 – fizioločki – nastaje rano u dijastoli za vreme brzog komorskog punjenja. a skraćuje istiskivanje iz LK .fiziološko – udvajanje se čuje u II i III MRP u inspiraciji . tj.nastaje posle punjenja komora kada se u njima toliko poveća pritisak da zatvori AV valvule ŠUMOVI . čuje se kod dece. ali u patološkim uslovima može biti praćeno ejekcionim tonom → ejekcioni klik) . mladih i trudnica i to najbolje na apeksu i levom dekubitusu – patološki – “komorski galop ritam“ – javlja se kod smanjenje kontraktilnosti komore (insuficijencija srca) i opterećenja komore volumenom (aortna i mitralna insuficijencija).paradoksno – u ekspirijumu se pulmonalna komponenta javlja pre aortne (aortna stenoza.udvajanje S2 – javlja se u inspirijumu zato što udisaj produžava period istiskivanja krvi iz DK. blok leve grane.SRČANI TONOVI I ŠUMOVI SRČANI TONOVI . period izometrijske kontrakcije 2. najbolje se čuje na vrhu (levo srce) ili levo parasternalno. na ksifoidnom nastavku (desno srce) .S 1 – zatvaranje AV zalistaka (fiziološki čujna komponenta) – atrijalna komponenta – otvaranje semilunarnih zalistaka (fiziološki nije čujno. period izometrijske relaksacije . dijastaza 3. tako da zbog opterećenja volumenom dijastola duže traje .“galop sumacije“ – kod jednog bolesnika čujemo i S3 i S4 SISTOLA 1. kardiomiopatje. povećanog protoka kroz krvne sudove.nastaju prelaskom laminarnog toka krvi u turbulentni. DIJASTOLA 1. pretkomorska kontrakcija . ne varira sa respiracijama (čuje se i u inspirijumu i u ekspiriijumu) . protoka kroz proširene krvne sudove.udvajanje S1 – može se javiti u inspirijumu (kasni trikuspidalna komponenta) zato što je u inspirijumu povećan priliv krvi u D srce usled povećanja negativnog intratorakalnog pritiska. To se dešava kod delimi čne opstrukcije. hipertrofična kardiomiopatija) . aortna stenoza. period izbacivanja 3. hipertrofija desne komore) .patološko – kod stenoze a.S4 – “pretkomorski galop“ – nastaje neposredno pre pojave S 1 kada pada komorska rastegljivost i raste otpor punjenju komore (hipertenzija.S 2 – zatvaranje aortnih i pulmonalnih zalistaka (čujna komponenta) – vibracije zida komora (nečujna komponenta) – vibracije velikih krvnih sudova iza zalistaka (nečujna komponenta) . pulmonalis .fiksno – kod ASD-a. period brzog punjenja komora 2. pulmonalis i bloka D grane zbog kasnijeg zatvaranja a.

zavisi od porekla. šantovanjem krvi sa mesta višeg na mesto nižeg pritiska I VREME I TIP ŠUMA . ali može i krešendo-dekrešendo. slab ali se čuje relativno lako 3. propagacija ka aksili i Erbovoj tački .pulmonalna regurgitacija – Graham-Steel-ov šum – dekrešendo. propagacija ka vratu. hipertireoza.VSD . ↑ t°C.tip platoa – istog intenziteta sve vreme III PUNCTUM MAXIMUM . intenziteta. jak 5. anemija.uvek su patološki i znaci su nekog organskog oboljenja a) rani dijastolni (protodijastolni) .mesto najbolje čujnosti šuma je na mestu gde šum nastaje IV PROPAGACIJA ŠUMA . propagacija duž leve ivice sternuma . punctum maximum u II MRPD ili na Erbovoj tački i najbolje se čuje ako pacijent sedi i nagne se napred i to na kraju ekspirijuma.ejekcioni . neorganski – zbog turbulentnog toka krvi iz LK u aortu. čuje se i kad je pritisak stetoskopa veoma lagan 6.krešendo – intenzitet šuma postepeno raste . retko ka vrhu) c) kasni sistolni (telesistolni) d) holosistolni (pansistolni) . prostiranja krvnog toka..dijastolni – S2 – S 1 . zbog povećanog protoka (trudnoća. umereno jak 4.sistolni – S1 – S2 . punctum maximum u II i III MRPL uz sternum b) mezodijastolni – mitralna stenoza (punctum maximum vrh srca u L dekubitusu) c) kasni dijastolni (teledijastolni ili presistolni) .regurgitacioni . V JAČINA ŠUMA 1. izuzetno jak. veoma jak. punctum maximum na vrhu srca. propagacija ka epigastrijumu i/ili ispod desnog rebarnog luka – DIJASTOLNI ŠUMOVI – .aortna regurgitacija – dekrešendo.. DAP) II OBLIK ŠUMA .) 2.dekrešendo – intenzitet šuma postepeno opada . Česti su kod dece i mladih 3.. čuje se uz određene manevre 2.trikuspidalna regurgitacija – punctum maximum duž leve ili desne ivice sternuma. organski (patološki) a) rani sistolni (protosistolni) – VSD (mali defekt) b) mezosistolni – aortna stenoza (krešendo-dekrešendo.. fiziološki – čuju se zbog turbulentnog toka krvi u privremenim stanjima. punctum maximum u II i III MRPD.kontinuirani – S1 – S1 (perikardno trenje.regurgitacijom krvi kroz insuficijentna ušća. veoma slab. može se čuti kad stetoskop nije potpuno priljubljen uz grudni koš – SISTOLNI ŠUMOVI – 1.mitralna regurgitacija – tipa platoa.

Veruke se sastoje od fibrina i trombocita. plazmocitima. pothranjenost.. proteinaza).početak bolesti može biti akutan ili postepen. kasarne. mada može i kod odraslih. mio.). Ly. direktno oštećenje srčanih vlakana i oštećenje sprovodnog sistema . Promene su na mitralnim i aortnim zaliscima.karakteriše je prolaznost svih promena osim promena na srcu koje dovode do definitivnih oštećenja i sklonosti ka recidivisanju .REUMATSKA GROZNICA .. Pri tom dolazi do senzibilizacije (stvaranja At) protiv ovih izmenjenih vlastitih ćelija miokarda 3.REUMATSKI ENDOKARDITIS – stvaraju se bradavičasti izraštaji na zaliscima..REUMATSKI PANKARDITIS – istovremeno endo-.REUMATSKI PERIKARDITIS – može stvoriti izliv . nedovoljno lečenje primarne bolesti.predstavlja klinički sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih respiratornih puteva. malaksalost – ↑ SE i ↑ Le ukazuju da zapaljenje traje još uvek pored pada t°C – bol u trbuhu (nastaje usled mezenterijalnog limfadenitisa) – najizraženiji simtpomi pored ↑ t°C su bolovi u zglobovima . okruženom fibroblastima.s obzirom na srčanu insuficijenciju postoje akutni reumatski karditisi sa zastojnom srčanom insuficijencijom ili bez nje 1.i perikarditis ... izazvan β-hemolitičkim streptokokom grupe A .. Posle nekoliko nedelja nastupa faza proliferacije4 i stvaraju se Aschoffovi čvorići5 sa fibrinoidnom nekrozom u centru. kasnije nastaje nekroza2 ovih vlakana i infiltracija3 Ly i plazmocitima. siromaštvo. Ly periferne krvi senzibilisani streptokokom citotoksični su za srce .. Vremenom na mestu čvori ća nastaje ožiljak6 .opšti simptomi – ↑ t°C (do 40°C).Patogeneza 1. hrskavice zglobova. direktno dejstvo streptokoka nije dokazano 2.zapaljenski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu. Nastaje posle angine.u početku zapaljenja dolazi do edema1 vezivnih vlakana (fibrinoidna degeneracija). Smatra se da su za nastanak bolesti bitni i hereditarna osetljivost. . Posledica je zadebljanje zalistaka. dejstvo putem toksina – neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksi čno na srce (streptolizin O i S.. a recidivi procesa dovode do vaskularnih mana . zalistaka.Etiologija – naj češće se javlja kod dece od 5-15 godina. unakrsno-reaktivna At – kako delovi bakterijske ćelije imaju zajedni čke Ag-determinante kao i ćelije miokarda. ređe na trikuspidalnom. Promenama na zglobovima prethodi respiratorna infekcija 1-2 nedelje . ređe na hordama. krvnih sudova. stvaranjem At protiv streptokoka dolazi i do stvaranja At protiv ovih struktura. Toksini deluju na lizozome mišićnih ćelija srca dovodeći do denaturacije proteina.s obzirom na veličinu srca postoje reumatski karditisi sa znatnim uvećanjem srca ili bez njega . Često su u pitanju epidemije streptokokom u kolektivima (škola..REUMATSKI MIOKARDITIS – fokalni i difuzni intersticijumski miokarditis. gigantskim ćelijama. otitisa. naročito oko maih krvnih sudova . gubitak apetita. nazofaringitisa. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA .

gušenje. čuje se parasternalno ili na a. naj češće u bolesnika sa teškim oblikom karditisa. Uz primenu lekova. javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od početka napada. Još se javljaju i bol u trbuhu. lopatici. ne čuje se odmah iza I tona) . kičma nikada). Obi čno nastaje 2 meseca posle akutne angine i traje 1-3 meseca. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa. epistaksa.AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS – bolesnik je bled. tahikardičan. u toku 1-2 nedelje mogu se javiti isti simptomi na zglobovima 2. veli čine 3-5mm. stalni. Dominiraju nagli. pulmonalis. češće se javlja kod postepenog nego kod naglog početka bolesti. sa svetlom sredinom i izraženom ruži častom ivicom.najčešće je u pitanju MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno. skočni zglob. a na dodir jako bolni (pacijent zato štedi zahva ćen zglob). simptomi se povlače za 48h. . proces može biti reverzibilan . mezosistolni – ne zauzima celu sistolu. za razliku od insuficijencije koja može biti ili prolazna ili definitivna promena .chorea minor – posledica je reumatskog meningoencefalitisa. na laktu.ostale kliničke manifestacije reumatske groznice su . pneumonija. tj. naročito ako se koža zagreva. ređe kuk. srčani tonovi su mukli. Zapaljenski proces šeta sa jednog na drugi zglob u toku nekoliko dana. mada može i do 2 godine. anoreksija. bezbolni. Posle nekoliko godina nastaje stenoza aortne valvule koja je definitivna promena.AKUTNI REUMATSKI PERIKARDITIS – daje perikardno trenje koje se najbolje čuje na bazi i duž leve ivice sternuma. Ponekad dolazi do izliva u perikard . Najčešći simptomi su malaksalost. črvsti. palpitacije. Čuje se kao duvajući dijastolni šum iznad aorte.AKUTNI REUMATSKI ENDOKARDITIS . . kašalj.erythema marginatum – ruži časte makukle koje dobijaju oblik asimetri čnih.može nastati i mezodijastolni šum (Carey-Coombsov šum) nastaje odmah posle III tona . ovalnih prstenova. česte su ekstrasistole. koža iznad njih je crvena. naročito pri naporu . Zglobovi su otečeni. dispnoi čan.EKG – smetnje u AV sprovođenju (AV blok I stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa . nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu.noduli subcutanei – kasna manifestacija bolesti. širi se prema pazušnoj jami .. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM . znojenje. Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima ekstremiteta. iščezavaju posle par dana (najviše 30) ..ako se karditis le či i ne dođe do recidiva. odmah posle I tona... Postoji pansistolni regurgitacioni šum koji se najbolje čuje na vrhu srca.aortni valvulitis – za posledicu ima insuficijenciju aortne valvule. spojeni za ligamente ili zglobnu kapsulu.. Pri zahvatanju svakog novog zgloba dolazi do ↑ t°C.mitralni valvulitis – rano se javlja i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska. potiljku. kičmi. bol u epigastrijumu. Naj češće se javljaju na ekstenzornoj strani šaka i stopala. bol u grudima.kod dece neophodno je razlikovati ovaj organski šum od neorganskog šuma (koji se otkriva slučajno.ZASTOJNA SRČANA INSUFICIJENCIJA – najteži oblik akutne reumatske groznice. topli su. iznad Erbove tačke. može se čuti III ton. U najtežim oblicima postoji ataksija. Najbolje se čuje kad je disanje zaustavljeno u ekspirijumu. Eritem se brzo širi. lakat. a nikad na licu . Po prekidu uzimanja lekova. ručje. Čvorići su okrugli.

perikarditisa .Th – ne postoji specifična za lečenje ove bolesti • lečenje pacijenata bez karditisa o ležanje u postelji dok postoji ↑ t°C. testom imunofluorescencije se mogu dokazati antisrce-At u serumu 4. bol i otok zglobova o benzatin-benzil penicilin i. akutna leukoza. prednizon 60-120mg dnevno. hemofilija.Patogeneza – u normalnim uslovima površina mitralnog otvora iznosi 4-5mm2. sistemske bolesti vezivnog tkiva.češće se javlja kod ♀ . nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu. ↑ CRP. penicilin i aspirin kao u prethodnom slučaju • bolesnici sa akutnim karditisom sa uve ćanjem srca o ležanje 4 meseca.predstavlja suženje mitralnog ušća nastalo međusobnim srastanjem hordi tendinei ili kuspisa. jer se zbog tahikardije skraćuje dijastola. Sužena mitralna valvula ima levkast oblik. To je aktivna plućna hipertenzija. Kada pritisak u LK dostigne kriti čnu vrednost od 20mm Hg dolazi do konstrikcije plućnih arteriola (treba da spreči znatnije povećanje hidrostatskog pritiska u plu ćnim arteriolama i sprečavanje nastanka edema pluća). anemija. kardiotonici diuretici. miksom pretkomore. tokom 10 dana o benzatin-benzil penicilin svakih mesec dana tokom 5 god. znaci sistemskog zapaljenja u organizmu – ↑ SE (preko 100 u prvom satu). ali i za srčane miši ćne ćelije 5. virusni miokarditis.Dg 1. Na fibrozno izmenjenim listićima često se talože Ca-soli . profilakti čki o aspirin na svaka 4h (smiruje temperaturu i artritis) • bolesnici sa akutnim karditisom bez uvećanja srca o ležanje u postelji 1-3 meseca. podeljeno u 4 doze • bolesnici sa akutnim karditisom. Suženje do 2. a otvor liči na riblja usta ili rupu za dugme.5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LPK ⇒ ↑ pritiska u LPK ⇒ pasivna plućna hipertenzija.Dif Dg – reumatoidni artiris. penicilin (isto kao prethodno). prednizon. sa uvećanjem srca i srčanom insuficijencijom o ležanje. titar anti-DNA-ze B (At protiv deoksiribonukleaze B) i anti-ASH At (At protiv streptokokne hijaluronidaze) 2. Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida krvnih sudova . ↑ α2-globulini 3. Ovaj dijastolni gradijent postaje sve veći u fizičkom naporu. klinička slika 6. U tom stadijumu počinju da se ispoljavaju simptomi. neslana hrana.m. leukocitoza.Etiologija – u preko 99% slučajeva posledica je reumatskog endokarditisa . septični artritis. određivanje titra At na streptokok a. serumska bolest. penicilin. ACE inhibitori MITRALNA STENOZA .važan hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnim pritiscima izme đu LPK i LK. ako je bolest praćena karditisom. a time i vreme proticanja krvi kroz mitralni otvor . titar antistreptolizina O (ASO) b. EKG – produženje PR-intervala (AV blok I stepena). znaci miokarditisa. ↑ fibrinogen. prolaps mitralne valvule ..

infekcije pluća).nakon reumatske groznice simptomi se obično ispoljavaju nakon 20-ak godina. recidivi bronhitisa (zbog staze u plućima) embolije u sistemskom krvotoku. presistolni šum – vreme pretkomorske kontrakcije. hemoptizije). digitalis ukoliko postoji insuficijencija srca sa fibrilacijom. hroni čna primena antikoagulanasa kako bi se sprečila embolija – teški oblici – hirurško lečenje – komisurotomija. promuklosti (pri jakoj dilataciji LPK komprimuje n. nosa i usana. naglašen I ton – zbog naglog zatvaranja mitralnih zalistaka 2. NaCl. javlja se kasno.Th – asimptomatski oblici – ne leče se (godišnja kontrola) – umereni oblici – medikamentozno lečenje – izbegavanje napora. srčana astma ili akutni edem pluća). slušati u levom dekubitusu 4.Komplikacije • akutni edem pluća – može se razviti uvek kada pritisak u LPK pređe 30-50mm Hg (fizi čki napor. edem se ne javlja • atrijalna fibrilacija – dovodi do aritmije apsolute komora • tromboza pretkomora • subakutni bakterijski endokarditis • plućna hipertenzija – dovodi do insuficijencije D srca. dijastolni šum – čuje se odmah posle zveka otvaranja u fazi brzog punjenja komore. punctum maximum je vrh srca. tromboze u donjim ekstremitetima i DPK embolije pluća . recurens). zamena valvula. a pri većim se ispoljava kao ortopneja. simptomi angine pectoris (naročito pri naporu). U odmaklom stadijumu kada poraste vaskularni otpor u plućima.kod jako izražene mitralne stenoze i uznapredovale plućne hipertenzije iznad pulmonalke se može čuti rani dijastolni šum (Graham-Steelov šum) koji se širi prema srčanom vrhu . čuje se u svim slučajevima stenoze sa normalnim ritmom.. diuretici. facies mitralis (cijanoza jagodica. uzbuđenje.Rendgen – uvećana LPK (na desnoj konturi se vidi dupli pretkomorski luk.EKG – dvofazan P-talas (jedan deo P-talasa odgovara depolarizaciji DPK.Dif Dg – hronična bronhopulmonalna oboljenja (kašalj. mezodijastolni. Čuje se levo uz sternum ili na vrhu srca 3. urođene mane sa L-D šantom sa dijastolnim šumom na vrhu . grane plućne arterije su nabrekle (hilusi) i često se mogu videti kalcifikacije zalistaka . hemoptizije (zbog rupture prepunjenih krvnih sudova). a drugi deo depolarizaciji LPK) . krešendo oblika .u toku inspirijuma dijastolno dobovanje i zvek otvaranja su redukovani. zvek otvaranja mitralne valvule – nastaje neposredno posle II tona (u samoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje. Čest uzrok smrti je zastojna srčana insuficijencija .askultatorno se čuju 4 karakteristična znaka 1. a na levoj konturi se vidi ispunjen srčani zaliv). balon dilatacija . a za vreme ekspirijuma su pojačani . nastaje zbog periferne vazokonstrikcije usled pada MV) .Klinički – dispneja (pri malim suženjima se javlja samo u naporu.

MITRALNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja poremećaj uslovljen nedovoljnim zatvaranjem mitralne valvule pri čemu se krv u sistoli iz LK vraća u LPK - Etiologija – reumatska groznica, subakutni bakterijski endokarditis, oboljenja papilarnih mišića i hordi, idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora, urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) - Patogeneza – krv koja se u sistoli vraća iz LK u LPK povećava zapreminu LPK, a u dijastoli i u LK se povećava volumen krvi ⇒ obe šupljine su opterećene volumenom pa obe vremenom hipertrofišu - srednji pritisak u PK i plućnim venama je niži nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli) ⇒ u mitralnoj insuficijenciji se ne javlja onaj stepen plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi - Klinički – sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena (UV) mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onima u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena - vodeći simptom je DISPNEA. Akutni plućni edem je veoma redak (sem u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji usled rupture papilarnog mišića). U težim mitralnim insuficijencijama preovlađuju zamor i palpitacije kao odraz smanjenog MV. Tek posle latentnog perioda od 20-ak godina počinju da se razvijaju znaci insuficijencije desnog srca (periferni edemi...) - Fizički – u umerenim stepenima mitralne insuficijencije sem askultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima već se palpacijom može utvrditi da je vrh srca pomeren ulevo i nadole1, udar vrha je proširen i pojačan2 (znak hipertrofije LK), a često se na mestu udara srca opipava i sistolni tril3. Askultatorno se čuje holosistolni regurgitacioni šum4 – počinje sa S1 i završava se sa S 2, tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj aksili, ređe sternumu - S1 je često oslabljen5. Kada je razvijena plućna hipertenzija S2 se udvaja6. Za procenu težine procesa služi i pojava S37 (protodijastolnog galopa) koji ukazuje na opterećenje LK volumenom - sistolni šum u mitralnoj insuficijenciji se razlikuje od šuma u aortnoj stenozi jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje - EKG – kod ½ bolesnika – hipertrofija LPK – P mitrale – hipertrofija DK (kod plu ćne hipertenzije) i hipertrofija LK - Fickova metoda – određivanje zapremine regurgitovane krvi ukupan UV leve komore – efektivni UV = zapremina regurgitovane krvi - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Dif Dg – aortna stenoza, VSD - Rendgen – proširenje LK i LPK (na desnoj konturi srca dominira LPK), pri skopiji se vide pulsacije LPK kod regurgitacije - Th – mala regurgitacija – digitalis i vazodilatatori (smanjujući otpor u aorti smanjuju i volumen regurgitacije – Na-nitroprusid, prazosin, hidrolazin) – teški oblici – hirurško lečenje (veštačka valvula) i antikoagulantna terapija postoperativno

PROLAPS MITRALNE VALVULE - predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LPK - Etiologija – primarni (idiopatski) oblik – sekundarni oblik – reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofi čna kardiomiopatija, miokarditisi, ASD... - Klinički – većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, dispnea - u poslednje vreme bolest se često javlja udruženo sa deformitetima kičme (skolioza, kifoza) pa se smatra da je u pitanju nenormalni embrionalni razvoj kolagenog tkiva koji se istovremeno odražava i na valvule i na kosti - Fizički – pri askultaciji se čuje sistolni klik (pljesak) posle S1, a posle klika se čuje kasni sistolni šum, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole - u značajnoj regurgitaciji se čuje holosistolni šum - dinamska askultacija je ovde jako bitna – smanjujući volumen LK, npr. smanjenjem venskog priliva (uspravan položaj tela), prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži - EKG – promene su minimalne, inverzija t-talasa u I, II, aVF, V4, V5, V6 – u prolapsu mitralne valvule često se opisuju aritmije – sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija... - Komplikacije – kod 15% pacijenata posle više godina se može razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije... - Th – bez aritmije i simptoma – samo redovne kontrole – simptomi i aritmije – antiaritmici (propranolol) – antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) – hirurški – zamena valvule AORTNA STENOZA - predstavlja suženje aortnog otvora koje sprečava prolazak krvi iz LK u aortu - Etiologija – reumatska groznica, urođene aortne stenoze (često udružene sa monokuspidnom i bikuspidnom aortnoom valvulom), ateroskleroza - svi etiološki oblici imaju sklonosti ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka - Patogeneza – hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze - sve dok je otvor veći od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi zato što se povećanim pritisakom u LK u toku sistole održava zadovoljavajući MV - kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5 cm2) dolazi do hipertrofije LK usled opterećenja pritiskom - pored hipertrofije LK dolazi i do povećanog otpora u perifernim krvnim sudovima da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale. Snažnije kontrakcije LK učestvuju u boljem punjenju LK kako bi se što duže održavao normalan MV - hipertrofiran miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole) dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovima što je uzrok koronarne insuficijencije u aortnoj stenozi - Klinički – u kliničkoj slici dominiraju znaci insuficijencije desnog srca - dispnea – može imati oblike srčane astme ili edema pluća

- angina pectoris – javlja se i u mirovanju - sinkope – zbog ↓ MV i protoka kroz mozak - bledilo lica - Fizički 1. udar srčanog vrha je pojačan usled hipertrofije LK. Ponekad može biti udvojen (prvi udar potiče od snažne kontrakcije LPK, a drugi od LK) 2. sistolni tril se može osetiti palpacijom levog prekordijuma (II MRPD) i nad koronarkama 3. puls na a. radialis je parvus et tardus (↓ visine i spor), tj. puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4. konvergentna TA – nizak sistolni i visok dijastolni pritisak 5. postoji ejekcioni proto(mezo)sistolni šum koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem, kao i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi, pojačava se kad bolesnik čuči a smanjuje se u stojećem stavu ili pr fizičkom naporu. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je krešendo-dekrešendo 6. ejekcioni klik - EKG – znaci hipertrofije LK,skretanje osovine ulevo,mogu ć je AV blok II i III stepena - Rendgen – izduženo srce, hipertrofija LK, masivan vrh srca, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis - Dif Dg – VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitralna insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide - Th – asimptomatski oblici – izbegavanje fizičkog napora – prevencija endokarditisa – EKG i EHO kontrole na 6-12 meseci – simptomatski oblici – hirurško le čenje (komisurotomija) – dilatacija balon-kateterom – veštačka valvula AORTNA INSUFICIJENCIJA - usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK tokom dijastole - Etiologija – reumatska groznica, sifilis, bakterijski endokarditis, sistemske bolesti, disekantna aneurizma ascedentne aorte, trauma toraksa, urođena aortna insuficijencija (udružena sa bikuspidnom valvulom) - Patogeneza – deformisani ili skvrčeni sekundarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se koli čina krvi vratiti, zavisi od veličine insuficijencije, perifernog vaskularnog otpora (ako je veći, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (↓ srčana frekvenca – ↑ dijastola – ↑ količina vraćene krvi) - LK je opterećena volumenom pa dolazi do hipertrofije LK. Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK) naglo i opadne (“sistolni kolaps“) što se odražava na TA i periferni puls - nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca - Klinički – sli čno kao i u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled ↑ MV i pulsacija velikih arterija - u kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascites (zbog insuficijencije desnog srca)

- Fizički – postoji rani dijastolni regurgitacioni šum nad aortom ili Erbom. Počinje odmah posle S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi), širi se prema apeksu ili desnoj ivici sternuma, duvajućeg karaktera, zove se i aspirativni (jer imitira blag udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lagano nagnut napred - u znatnijim regurgitacijama nalazi se i da je udar srčanog vrha proširen, pomeren nadole i ulevo - mitralni funkcionalni dijastolni šum (Austin-Flintov šum) nastaje zbog udara mlaza krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak. Čuje se iznad mitranog ušća - dijastolni šum se pojačava u sedećem i čučećem položaju (↑ TA), dok se redukuje u stojećem stavu - periferni puls je altus et celer (visok i brz) – Corriganov puls - divergentna TA – visok sistolni i nizak dijastolni pritisak - mogu postojati i neki drugi znaci - Quinqueov kapilarni puls – ako lagano pritisnemo nokat vidi se naizmenično bledilo i crvenilo - Durozieov znak – ako stetoskopom pritisnemo a. femoralis distalno od mesta askultacije čuje se dijastolni šum - Musseov znak – klimanje glavom u ritmu srčanih otkucaja - Rosenbachov znak – pulsacije jetre sinhrono sa sistolom - Trauberov znak – sistolni šum nad a. femoralis - EKG – hipertrofija LK, retko postoji blok leve grane - Rendgen – aortna konfiguracija srca (“patkasto srce“), luk LK je jako izbočen, aortno dugme istaknuto, srčani zaliv je konkavan, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora - Dif Dg – ductus arterious persistens, urođene anomalije koronarki, insuficijencija plućnih zalistaka - Th – asimptomatski – isto kao i kod stenoze – simptomatski – hirurško – vešta čka valvula – medikamentozno – kao mitralna insuficijencija TRIKUSPIDALNA STENOZA - ovde je opstruiran protok krvi iz DPK u DK tokom dijastole komore - Etiologija – reumatska groznica, zastoj krvi u DPK i velikim venama, ↑ pritisak - Klinički – manji priliv krvi u desno srce smanjuje MV. Zamor, palpitacije. Usled velikog zastoja bolovu u predelu jetre, edemi. Pulsacije velikih vena na vratu - Fizički – nalaz na srcu je isti kao i u mitralnoj stenozi, samo se bolje čuju na donjem delu sternuma, a dijastolni šum se pojačava u inspirijumu. S1 je pojačan. Ponekad može da se čuje i zvek otvaranja trikuspidalne valvule - Rendgen – hipertrofija DPK, svetla plu ća (zbog smanjenog protoka) - EKG – hipertrofija DPK (P pulmonale) - Th – neslana hrana, diuretici, hirurška intervencija (komisurotomija, balon kateteri) TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA - naj češće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidalnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi (funkcionalna regurgitacija) kada može biti i organske prirode

USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz venskog u arteriski sistem pri čemu postoji cijanoza jer izazivaju ↓ saturacije arterijske krvi (desno-levi šant) . Razlikuje se po mestu punctuma max i po tome što se pojačava u inspirijumu (Carvallov znak) . koji čak može biti i veći nego sistemski.čuje se pansistolni regurgitacioni šum na donjem delu sternuma.hemodinamski poremećaji su sli čni kao u mitralnoj insuficijenciji (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blaži zato što je pritisak u Dk niži nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi .MANE SA LEVO-DESNIM ŠANTOM – zajedni čka im je osobina ↑ protoka krvi kroz pluća.najčešći defekt je tipa OSTIUM SECUNDUM . endokarditis. fizi čki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionalnog razvoja srca. a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidalne valvule . hipoksija.uobičajena je podela USM na 1.Fizički – postoje pulsacije vranih vena i uvećanje jetre u sistoli .mali šant – mana obi čno dugo ostaje asimptomatska .Klinički – simptomi se javljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije. dejstvo raznih lekova..predstavljaju poremećaje anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i njihove funkcije sa kojima se novorođenče javlja . sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili urođene (prolaps trikuspidalne valvule) . Ovaj šum je nekad teško razlikovati od šuma mitralne insuficijencije i VSD.po pravilu postoji fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora .zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma postoji otvor u njemu koji omogućava komunikaciju između leve i desne pretkomore.drugi po učestalosti je OSTIUM PRIMUM.Rendgen – uvećana DK .EKG – kod veće insuficijencije se vidi blok desne grane (dijastolno uvećanje DK) i fibrilacija atrijuma ..Th – hirurška – veštačka valvula UROĐENE SRČANE MANE (USM) .veći šant – simptomi se rano razvijaju i evolucija ide ka razvoju Eisenmengerovog sindroma I PRETKOMORSKI DEFEKT (ASD) .Etiologija – genetski faktori – faktori sredine (teratogeni faktori) – infektivni. lokalizovan na donjem delu septuma. virusne infekcije. USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz arterijskog u venski sistem pri čemu ne nastaje cijanoza (levo-desni šant) 2. do III meseca trudnoće (rubeola.) .treći oblik defekta je u gornjem delu septuma – SINUS VENOSUS DEFEKT i često je udružena sa anomalnim ulivanjem plućnih vena .(reumatska groznica. mršavost . Inspekcijom se uočava cijanoza.evolucija USM zavisi od veličine plućnog protoka . tj. Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce. Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu . traume. dodatni volumen krvi optere ćuje različite šupljine srca što daje osnovu kliničkog nalaza .

nastaje desno-levi šant ⇒ cijanoza II KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT (VSD) .zbog većeg pritiska u aorti krv stalno protiče iz aorte u pulmonalku opterećujući volumenom LPK i LK.Fizički – kod ↑ plućnog protoka čuje se sistolni šum nad pulmonalkom i široko udvojen II ton. Nepotpuni blok desne grane – RR’ u V 1 i V 2 sa širim i dubljim S u V 5 i V 6. jedan deo krvi se iz LK preliva u DK za vreme sistole.pošto je sistolni pritisak u LK ve ći nego u DK. tj. sa dubokim S u istim odvodima . koji propagira u svim pravcima. tako da postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora .ductus arteriosus je miši ćni sud između descedentnog dela aorte i plućne arterije koji je u fetanom periodu potreban za održavanje unilateralne cirkulacije.Th – mana se danas uspešno leči zatvaranjem septanog defekta što se savetuje u slučajevima kada je plućni protok 2x veći od sistemskog . Ako je defekt veći javlja se cijanoza pri plaču i naporu. Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidalne valvule može se čuti holosistolni regurgitacioni šum . Tako se povećava volumen krvi u DK. tj.Klinički – u detinjstvu se javljaju učestale respiratorne infekcije.EKG – pokazuje znake povećanja obe komore. Razmak između dve komponente drugog tona je fiksan (ne menja se pri respiracijskim fazama). Širi se prema levoj klavikuli. Vremenom se može razviti plu ćna hipertenzija sa dispnejom . Ovaj dodatni volumen povećava volumen DK i protok krvi kroz pluća . Uz ovo može postojati i AV blok I stepena.defekt je naj češće lokalizovan u membranoznom delu septuma. visok R u V 1 i V6. a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta III DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DAP) . mada može biti i u mišićnom . a time se povećava i protok krvi kroz plućnu vaskularnu mrežu. LPK i LK . a samim tim i u DPK postaje veći nego u levoj.u kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija pa pritisak u DK. samo postoji sistolni šum – veliki defekt moe rano dovesti do srčane insuficijencije . a u postnatalnom periodu njegovo perzistiranje prestavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka . Bolest se obi čno otkriva u odraslom dobu . postoji i skretanje osovine srca ulevo (R u I.Th – VSD se zatvara hirurški . pa dolazi do inverzije šanta. oštar i grub . Obi čno je praćen podrhtavanjem (trilom) u sistoli . jak je.Fizički – grub sistolni šum lokalizovan u IV MRPL uz sternum. II ton je obično maskiran maksimalnim intenzitetom šuma koji je praćen trilom. S u III) . pored nepotpunog bloka desne grane.zbog većeg pritiska u LPK dolazi do levo-desnog šanta. Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada.međukomorski septum se nedovoljno razvio.veći defekt sa plućnim protokom većim nekoliko puta od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom.↑ protok ⇒ ↑ volumen u DK .EKG – pokazuje da postoji optere ćenje DK volumenom. Kod ASD-a tipa ostium primum.Fizički – u II MRPL čuje se kontinuiran šum (od S1 do S1). plućnoj arteriji.Klinički – manji defekt ne daje simptome.

TA je povećana na gornjim ekstremitetima. pri naporu se javlja dispnea. Može biti praćen trilom . naglašen II ton nad pulmonalkom (P2) .Th – mana se jednostavno otklanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa IV EISENMENGEROV SINDROM . Često ne postoje nikakvi simptomi dok se ne razvije hipertenzija u gornjem delu tela (glavobolja. koji se širi prema levom ramenu i vratu.EKG – hipertrofija LK VI STENOZA PLUĆNE ARTERIJE .Klinički – ova mana može biti uzrok iznenadne smrti odoj četa ili deteta.EKG – hipertrofija LPK i LK .predstavlja suženje otvora plućne arterije na mestu zalistaka (valvularna stenoza) ili infundibuluma (infudibularna stenoza) koje čini prepreku krvi ⇒ DK hipertrofiše. epistaksa) dok je u donjim delovima tela snižen pritisak (znaci intermitentne klaudikacije – hladni ekstremiteti i grčevi usled hipoksije pri naporu) . Često se kao komplikacija javlja infektivni endokarditis . malji časti prsti.kada se javi ovaj sindrom. a sistolni šum se slučajno otkriva. Sem ovog.EKG – hipertrofija DK . suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti . Kod njih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcijskih promena na plućnim arterijama koje uslovljavaju povećanu plućnu rezistenciju (vaskularnu) i plućnu hipertenziju. Cirkulacija krvi se tu odvija preko kolaterala interkostalnih arterija i subklavije .na vratu i u jugularnoj jami su jako izražene pulsacije arterija. Pluća primaju manje krvi . Moguća je i cijanoza perifernog tipa . hemoptizije. Zato ↑ pritisak u proksimalnom. Femoralni puls je smanjen i kasni u odnosu na radijalni . Posledica toga je ↑ pritiska u desnom srcu ⇒ inverzija šanta ⇒ cijanoza .predstavlja suženje lumena aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta.karakteristi čan je sistolni ejekcioni šum nad pulmonalkom.. a ↓ u distalnom delu aorte.Komplikacije – tromboembolije – koje mogu biti fatalne . dok je na donjim snižena.Fizički – u II MRPL postoji sistolni šum uz naglašenu aortnu komponentu II tona i ponekad praćen trilom. U težim slučajevima.pojavljuju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom – cijanoza. Na jednjaku se može uočiti suženje na mestu poststenoti čne dilatacije aorte (snimljen kontrastom ima izgled slova E) . na donjim ivicama rebara se mogu naći uzure od proširenih interkostalnih krvnih sudova. Šum se takođe čuje interskapularno što je karakteristično . ponekad i sinkopa. hirurška intervencija nije poželjna V KOARKTACIJA AORTE .Patogeneza – usled suženja dolazi do ostrukcije toku krvi prema distalnom delu aorte.Rendgen – hipertrofija LK.Komplikacije – kratak i širok kanal već u ranom detinjstvu može usloviti plu ćnu hipertenziju i dati sliku Eisenmengerovog sindroma.kod blažeg oblika može biti bez simptoma.se razvija kod mana sa levo-desnim šantom. Tako vrednosti rezistence i pritiska u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog.

daca dobijaju anoksemične krize. javlja se cijanoza i dispnea pa deca zauzimaju čučeći položaj jer u njemu osećaju manju dispneu. konvulzijama.. hranjenju. Sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija. manji u pluća (⇒smanjena oksigenacija krvi u plućima) . tetralogija Fallot – D-L šant) • periferna cijanoza – plavi časta prebojenost kože (jezik je normalne boje. Tolerancija na napor je izuzetno smanjena.Patofiziologija – dekstropozicija aorte omogućava da aorta primi krv iz obe komore. jačina šuma opada sa većom stenozom pulmonalke jer se manje krvi kreće . a P2 (pulmonalna) komponenta II tona je oslabljena.većina dece nema cijanozu na rođenju. čak i smrću. Čest je rani ejekcioni klik .kod teže stenoze. što znači da u nju dospeva i neoksigenisana venska krv.postoje dva klini čka oblika 1) “bledi fallot“ – blaži oblik. deca zaostaju u razvoju. ne sreće se kod odraslih . stenoza ušća plućne arterije 2. pulmonalis 40-60 mmHg) – perkutana transluminalna valvularna dilatacija VII TETRALOGIJA FALLOT .usled anoksemije javlja se poliglobulija . blaga cijanoza 2) “ekstremni fallot“ – izrazita ijanoza. Izraz sistolnog opterećenja DK je negativan t-talas u V1 . hipertrofija desne komore .EKG – hipertrofija DK (visok R u V1. Sreće se kod mitralne stenoze. Dakle. već se javlja od 6-12 meseca .. hranjenju. obično pri plaču.DK savlađuje 2 otpora (pulmonalnu stenozu i sistemski pritisak) ⇒ hipertrofija DK . . Nastaje usled poremećene cirkulacije (mali MV srca). komorski septalni defekt (VSD) 3. Uzrok je spazam infudibularnog dela plućne arterije . dok je u arterijskoj krvi saturacija O2 normalna.Th – hirurška (ako je gradijent pritiska izme đu Dk i a.Klinički – osnovna karakteristika je cijanoza koja predstavlja plavi častu (modru) prebojenost kože i sluznica. dubok S u V6) . Stenoza pulmonalnog ušća sprečava tok ka plućima. manje suženje plućne arterije..u slučajevima sa teškim oblikom tetralogije Fallot i težom anoksemijom mozga. Nad pulmonalkom se čuje sistolni ejekcioni šum razli čitog intenziteta od dosta grubog.u tetralogiji Fallot. usled čega raste koncentracija redukovanog Hgb u venskoj krvi. usled anoksemije... poremećen odnos ventilacije i perfuzije) i srčanih bolesti (pulmonalna stenoza.Fizički – karakteristična je jedinstvenost II tona – čujna je samo aortna komponenta II tona (A2). Ii ton je široko udvojen. lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) . dubok S u V 5 i V6). gubitkom svesti.EKG – hipertrofija DK (visok R u V1 i V6. tako da veći deo krvi iz DK odlazi u aortu. koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalošću. kardiogenog šoka. Cijanoza se javlja pri pla ču. ružičast). nastala usled smanjenja saturacije hemoglobina kiseonikom ( ↑je kod redukovanog Hgb u krvi – više od 5g/100ml krvi) • centralna cijanoza – plavičasta prebojenost kože i sluznice usta (naročito jezik). trčanju. dekstropozicija aorte (koja “jaše“ nad septumom) 4. U najtežim slučajevima šum se ne čuje. praćenog trilom do sasvim blagog. već od rođenja.obuhvata 4 istovremene greške (mane) 1.

infektivnog miokarditisa. tromboza. proširenje pulmonalne stenoze .Komplikacije – cerebralna tromboza (⇒ hemiplegije) usled poliglobulije .povećan pritisak u desnom srcu dovodi do desno-levog šanta ⇒ smanjen je protok korz pluća . a pored toga postoji i dispnea ISHEMIJSKA BOLEST SRCA . poremećaj ritma . infarkt miokarda 4.produženu ishemiju uzrokuje tromboza kvrnih sudova koja se obično stvara na ateromatoznoj ploči ili krvarenjem u ateromu .. vrh srca je proširen u vidu “holandske drvene klompe“.Th – hirurška transpozicija krvnih sudova.ova mana ima lošu prognozu – deca umiru usled infekcija. plućna vaskularna šara je oskudna . anoksemične krize VIII TRILOGIJA FALLOT .Rendgen – malo srce sa hipertrofijom DK.oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji .predstavlja koronarnu bolest koja nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba miokarda za O2 (potrebe srčanog mišića za krvlju je veća od mogućnosti njegovog snabdevanja) . luk plu ćne arterije nedostaje. apscesa.čine je 1) stenoza ušća plućne arterije 2) pretkomorski septalni defekt (ASD) 3) hipertrofija desne komore . sve promene se povlaće i uspostavlja se normalan protok .ishemijska bolest srca (IBS) se manifestuje kao 1. Usled nekroze oslobađa se intracelularni K+ ⇒ hiperkalijemija i poremećaji ritma . angina pectoris 3. Ateromatozne ploče sužavaju lumen krvnih sudova. zatvaranje VSD-a. ali se koronarni protok ne menja sve do kriti čnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) smanjenje protoka ⇓ ↓O2 → hipoksija (usled anaerobnog metabolizma Glu → laktat ⇒ bol) ⇓ posle 10-20 min ↓ energetske funkcije ćelije ⇓ posle ½ h – promene postaju ireverzibilne ⇓ smrt ćelije (izumiranje mitohondrija i ostaliha organela) – u delu srca koji napaja okludirana arterija nastaje nekroza srčanog mišića koja se u daljem procesu (posle 6 h) zamenjuje vezivnim tkivom (ožiljak). moždanog udara.cijanoza se javlja još u detinjstvu.u 90% slučajeva uzrok koronarne bolesti su aterosklerotske promene krvnih sudova.ova mana se sreće kod odraslih .ako ishemija traje manje od 30 min. a pri tom delujemo lekovima ili se otkloni uzrok. ishemijska kardiomiopatija 2.

koja nastaje usled nesrazmere između potreba miokarda za O2 i njegove dopreme u različitim uslovima . Praćen je malaksalošću i hladnim preznojavanjem . Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen istim provokativnim mehanizmom (najčešće je to fizi čki napor). Samo u napadu bola registruju se znaci ishemije miokarda (depresije ST-segmenta i negativan T-talas) . podlaktici. emocionalni stres i varenje.EKG – van napada bola je u granicama normale.Fizički – u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA.bol se širi prema vratu i donjoj vilici.faktori rizika za nastanak AP su slični onima za aterosklerozu . emocionalni stres. leđima. bol popušta na nitroglicerin • spontana AP – bol se javlja bez vidnog razloga. hipoksemija . nestabilne ú stabilna u pogoršanju ú de novo nestabilna (od početka nestabilna) ú Prinz-Metalova (varijant angina) STABILNA ANGINA PECTORIS . prolaps mitralne valvule .u kliničkoj proceni težine stanja angine koristi se klasifikacija kanadskog udruženja kardiologa I stepen – nema bola pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti II stepen – prisustvo bola pri uobičajenoj fizi čkoj aktivnosti III stepen – bol se javlja pri fizičkoj aktivnosti manjoj od uobičajene IV stepen – bol se javlja i u miru (nesposonost za bilo koje aktivnosti) . tj. tahikardija i poremećaji ritma .u zavisnosti od uslova u kojima se javlja.↑ potrebe – fizički napor. Ovaj bol nije nikada provociran naporom . Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto – za anginozni bol je tipično da ga bolesnik locira široko otvorenom šakom. spazam ezofagusa – lokalizovan slično anginoznom bolu.najblaži oblik bolova javlja se kod stabilne angine.ANGINA PECTORIS . traje 5-10 min i prolazi na nitroglicerin ili odmor .Dif Dg – aortna stenoza. akutna plućna embolija. pad MV ili TA. razlikuje se • AP u naporu – odlikuje se prolaznim epizodama bola u grudima izazvane naporom.sve angine se dele na 1. stabilne 2. intenzivniji i slabije reaguje na nitroglicerin . Nitroglicerin deluje posle par minuta jer otklanja spazam jednjaka. anemija. Često ga provociraju hladan vazduh. a ne tačno prstom . gornjem delu stomaka.↓ doprema – ateroskleroza. hroni čni perikarditis. nadlaktici.tegobe u grudima u vidu stezanja. pritiskanja.predstavlja klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika prekordijalni bol koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda. situacijama koje zahtevaju veću količinu O2. ↑ frekvence ili TA . ramenima. spazam krvnih sudova. širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. težine ili samo neugodnosti su naj češće lokalizovane retrosternalno. duži je.Dif Dg bola u grudima 1.

nije jak. lokalizovan na mestu promene . Dejstvo mu nastaje u roku od 1 min i traje 10-30 min. emocionalni uzrok bola – kod napetih osoba.do napada dovodi tromb (komplikovana ateromatozna plo ča).Klinička slika – između stabilne angine i akutnog infarkta miokarda. žučne kolike – mogu da imitiraju anginozni bol. javlja se gušenje. skeletno-muskularni bol – lokalizovan je lateralno. Danas se sve više uvode metode PTCA (perkutana transluminalna angioplastika).Th – nitroglicerin je lek izbora u napadu bola. povraćanje.u toku napada. traje 10-30 min. lokalizovan na mestu povrede. Bol je intenzivniji. perikarditis – bol je oštar. jačina mu se menja pri pokretima. javlja se nekoliko puta u toku dana ili nedelja (zato je ovaj oblik angine dobio naziv intermedijarni sindrom. Ovaj bol traje dugo. kašalj. prinorm . predinfarktno stanje) . lokalizovan više sa leve strane sternuma. ulkusni bol. najjači je na odgovarajućem delu stomaka. kao i ↑ TA.Dg – anamneza. pacijent ne može da odredi kad počinje 7. Tromb je neokluzivan (postoji delimi čno protok) za razliku od infarkta gde potpuno okludira sud i prekida protok .u toku napada moguće je otkriti poremećaje ritma i sistolni šum mitralne insuficijencije.2.napad se ne može predvideti. negativan T-talas. atenolol. gubitak svesti. dijafragmalna hernija sa ezofagusnim refluksom – javlja se u ležećem položaju. On uzrokuje vensku vazodilataciju i tako rasterećuje srce (ali i dilatira koronarke) . EKG (ako postoje promene) .prevencija napada – zbog smanjenja potreba miokarda za O2 . tj. ali ovaj bol nema karakteristike anginoznog bola jer traje satima i danima.Laboratorija – vrednosti enzima su normalne. što otežava situaciju . osećaj bliske smrti . oštar je.nitrati – izosorbid-dinitrat (cornilat) . pleuralni bol – kao i perikardni bol pojačava se pri udisaju. nekoliko sati ili dana.ukoliko bol ne reaguje na medikamente onda se radi koronarografija pa hirurgija. Ređe se u toku napada razvija akutni edem pluća . sublingvalno. Bol popušta kad je bolesnik nagnut napred 3.Ca2+-antagonisti – nifelat (kod angine pectoris sa spazmom koronarki) . laboratorija (isključivanje nekroze).Prognoza – ako su zahvaćene sve 3 glavne koronarne arterije. a ↑ vrednosti CPK i LDH ukazuju na razvoj infarkta . prognoza je loša NESTABILNA ANGINA PECTORIS . a podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon dilatacijom . za vreme odmaranja u snu i ne reaguju uvek na terapiju . Ovaj oblik se javlja često u višesudovnoj IBS. Bolovi se javljaju i pri sasvim malom naporu.prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. promene su reverzibilne još uvek .β-blokatori – inderal. pojačava se na spoljni pritisak 6. a njihov intenzitet se smanjuje sa ustajanjem 4.EKG – depresija ST-segmenta. pacijent daje podatke o GIT tegobama 5. poja čava se pri dubljem udisaju ili kašlju. pored malaksalosti i preznojavanja. mučnina.

kada je infarktom zahvaćen papilarni mišić.PRINZ-METALOVA ANGINA PECTORIS .sve ove pojave dovode do višestrukih promena • oštećenje ćelijske membrane dovodi do izlaska K+ iz ćelija što dovodi do poremećaja ritma srca (najčešći uzrok smrti u prvim satima infarkta) • oštećenjem miokarda gubi se deo kontraktilne mase što dovodi do smanjenja funkcije leve komore ⇒ ↓ MV i ↓ TA . manifestuje se u vidu stezanja.u momentu nastanka infarkta dolazi i do snažne aktivacije simpatikusa i oslobađanja kateholamina . To je poslednja faza u evoluciji IBS . paljenja.. povraćanje – refleksna bradikardija – vagusnog porekla. ako su tegobe izražene – nifelat. njegova funkcija je oštećena i stvare se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma . širi se prema ramenima. Napad se javlja uvek u isto doba dana ili no ći. izuzetno je jak i traje satima. Ostali uzroci su krvarenje u ateromsku ploču.naglo nastali prestanak cirkulacije naj češće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.v. po čemu se razlikuje od akutnog infarkta kod kojeg elevacija ST-segmenta traje nekoliko sati ili dana . lokalizovan iza centralnog dela sternuma. krvarenje i šok (pad pritiska u koronarkama). znojenje. nevezano za napor . fibrilacija) koje mogu dovesti do smrti. dok oštećenja većeg stepena dovode do insuficijencije levog srca . Bradikardija stvara uslove za nastanak malignih aritmija (VES. Elevacija iščezava po prestanku bola.Th – hospitalizacija kod nestabilne – nitroglicerin – sublingvano ili i. mehanizam nastanka koronarne tromboze . donjoj vilici i abdomenu – malaksalost. ređe prema vratu. češće ujutru između 6-12h.oslabljeni srčani tonovi ukazuju na razvoj srčane insuficijencije . praćena bledilom. a usled hipotenzije se može razviti šok . preznojavanjem i prolaznim padom TA.predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom ili naglim smanjenjem cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (O2) u miokard i koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelija.predstavlja poseban tip nestabilne angine koji je najčešće uslovljen spazmima koronarki.oštećenje endotela krvnih sudova i ogoljen kolagen ⇒ oslobađanje ADP-a ⇒ adherencija trombocita ⇒ trombocitni čep. Oslobađanje tromboksana A2 (vazokonstriktor) i aktivacija trombina (pretvara fibrinogen u fibrin koji dovodi do formiranja tromba) tako đe doprinose stvaranju tromba tromb ⇒ okluzija koronarne arterije ⇒ ishemija ⇒ nekroza . pritiska. intenzivan fizi čki napor. bensedin – aspirin – smanjuje mogućnost nastanka akutnog infarkta – hirurško lečenje ili PTCA ako medikamenti ne pomažu AKUTNI INFARKT MIOKARDA . produžen spazam krvnih sudova.Klinički – retrosternalni bol – počinje obično u naporu ili posle psihičkog stresa..napad bola kod ovog oblika uslovljava podizanje (elevaciju) ST-segmenta sa negativnim Ttalasom.

Vrednosti se normalizuju za 3-4 dana 3. dok su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja češći u kasnijoj fazi . ↑ K+ (mehanizam koji potencira nastanak aritmija) usled nekroze .posterolateralni infarkt – aVF. transmuralni infarkt odlikuje se znacima ishemije (negativan i simetri čan T-talas).u prvih 6h dominiraju bradikardija.usled stimulacije simpatikusa kod ⅔ slučajeva se može javiti tahikardija . Vrednosti se normalizuju posle 8-14 dana enzim TROPONIN CPK ALT LDH vreme javljanja 4-8 h 4-8 h 8-12 h 14-48 h max koncentracija 24 h 18-36 h 3-6 dana normalizacija 5-10 dana 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana .lokalizacija infarkta prema promenama na EKG-u u odre đenim odvodima .intramuralni infarkt – nekroza zahvata srednji deo zida . ventrikularna tahikardija i fibrilacija.dijafragmalni (inferiorni) infarkt – II. može se čuti prolazno perikardno trenje . Normalizuje se posle 3-5 dana 4. ubrzava se u nekoliko prvih dana .↑ SE. usled razvoja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda. ST elevacija ukazuje da je infarkt akutan 2. intramuralni infarkt – posle Q-zubca postoji R.subendokardijalni infarkt – nekroza zahvata samo subendokard .transmuralni infarkt – nekroza zahvata zid po celoj debljini .EKG – 1. a maksimalne vrednosti osle 18-36h. . normalizuje se u prvih nekoliko dana .moguća je i ruptura interventrikularnog septuma (nabrekle vene vrata..anterolateralni infarkt – V 4.lateralni infarkt – I. V5.. V1-V6 . Tokom prvih dana infarkta.propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkta 1. V3 .opstrukcija leve cirkumflekse arterije → infarkt lateralnog zida leve komore . edemi. lezije (elevacija ST-segmenta). aVF . III. Q-zubac – širok 1mm (0. V2.Laboratorija . V2 . V4 .zadnji infarkt (suprotno od prednjeg) – visok R i ST depresija u V 1. kreatin-fosfokinaza (CPK) – javlja se u serumu 4-8h od infarkta.opstrukcija desne koronarke → bazalni. V6. nekroze (značajan Q-zubac). VES. aVL. aVL .prednji prošireni infarkt – I. laktat-dehidrogenaza (LDH) – javlja se 24-48h nakon infarkta..znaci oslabljene funkcije desnog srca su nabrekle vene vrata. ali nije karakteristi čna.04s) i dubok ⅓ QRS-kompleksa (nalaz samo Q-zubca znači ožiljak) 3.anteroapikalni infarkt – V3.anteroseptalni infarkt – V1.. aVL. troponin – jedini visoko specifičan enzim. R-zubac se sasvim gubi pa se registruje samo QS 4.↑ Glu (posledica stresa i oslobađanja kateholamina). glutamin-oksalsirćetna transaminaza (SGOT-ALT) – javlja se 8-12h nakon infarkta.↑ t°C. manje ili ve će amplitude . a maksimalne vrednosti posle 3-6 dana. I .. dijafragmalni infarkt . a maksimalne vrednosti se javljaju u toku 24h.već u prvim satima nastanka akutnog infarkta javlja se leukocitoza . uvećana jetra. u serumu se pojavljuje 1-2h nakon infarkta i traje 5-10 dana 2. V 6 .

stvaranje tromba na zidu LK . gubitak svesti.srčana insuficijencija .postinfarktni (Dresslerov) sindrom – u III nedelji evolucije infarkta može da nastane imunološka reakcija na oštećeni miokard ⇒ ↑ t°C. jer dovode do staze u nogama (trudnoća. zastojna srčana insufic. digitalis 7. ublažavanje bola – MORFIN (10-20 mg s. . lečenje srčane insuficijencije – nitroglicerin. VERAPAMIL 10. antikoagulansi – HEPARIN i.ruptura papilarnog mišića ⇒ sistolni šum mitralne insuficijencije i edem plu ća . peritonitis .perzistencija anginoznih bolova posle preležanog infarkta ukazuje na promene i na drugim koronarnim sudovima . antiagregacioni PLUĆNA EMBOLIJA .c. diuretici. metadon. pejsmejker • • • • Morfin O2 Nitroglicerin Antiaritmici. jetra.Th 1. terapija šoka – DOPAMIN 8. pa dikumarinski preparati 5.Etiologija – tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu...ruptura interventrikularnog septuma ⇒ sistolni šum i tril. hirurški – PTCA. ili intrakoronarno 6. Ca-antagonisti – DILTIAZEM. pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje u sistoli . uz intenzivan bol.. prva 3-4 dana.) 2.. hirurške intervencije. antiaritmici – LIDOKAIN .izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa. PROPRANOLOL prevencija ponovnih infarkta 9. najpre bolus 50-100 mg. antikoagulansi.poremećaji ritma komore (fibrilacija i tahikardija) – predstavljaju nejčešći uzrok smrti u času nastanka infarkta . dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronanim krvnim sudovima . i. može i petantin.Prognoza – kada bolesnik prebrodi kriti čnu akutnu fazu.Komplikacije . želudac. akutni infarkt miokarda i insuficijencija desnog srca). Sa redukcijom nastaju . β-blokatori – METOPROLOL.ruptura LK – u prvim danima (najdalje 10 dana) može nastupiti nadramatičnija komplikacija. migrirajuće tromboflebitise pa i plućne embolije . pojavu nabreklih vena i cijanozu .nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana plućne arterije krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju . nekrotično.v. smanjenje hipoksije – O2 (6-8 l/min) 4.. pleuritis.v. karličnih vena – parijetalna tromboza DPK .v. Ovaj događaj se odigrava naglo. bajpas. pa nastavak infuzijom 3. fibrinolitici – STREPTOKINAZA daje se prva 3-6 h i.aneurizma zida LK – ispupčeno. Neki karcinomi (ovarijum. pankreas.Patofiziologija – kada se tromb ili njegov deo otkače iz ležišta i putem krvi dospeju u neku granu glavne arterije nastaće parcijalna ili kompletna redukcija protoka krvi distalno od mesta opstrukcije. perikarditis. prostata) uzrokuju česte.

prostaglandina.. 2. . (2-3 nedelje.. dubok S u I) – p-pulmonale (visok i šiljat p u II) – parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1 i V2) – depresija ST u V 2 . MV se smanjuje zbog pada UV. blok D grane) – embolektomija (hirurško otklanjanje embolusa) . cijanoza. plućni infarkt – nekroza avaskularnog tkiva .plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom. amnionska te čnost.zbog malog priliva u desno srce ⇒ ↓ MV . digitalis (aritmija.v. bradikinina. Ostrukcijom više od ⅔ plućnog vaskularnog stabla razvija se akutno plućno srce . mast. pulmonalis. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija (usled oslobađanja histamina.) . plućna tromboza 3. vazduh. pneumotoraks. tahikardija.Patogeneza – nagli porast vaskularne rezistencije pluća uslovljava brz porast pritiska u a.mogu se izdvojiti 3 klinička oblika plućne embolije 1.Laboratorija – gasne analize pokazuju hipoksemiju . galop DK i DPK .10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma . porođaja.do povećanja pritiska u plućima (a samim tim i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u ⅔ plućnog vaskularnog stabla.Rendgen – opterećenje DK i DPK .Klinički – sinkopa – zbog pada TA – anginozni bol – zbog neadekvatnog koronarnog protoka – gušenje – zbog plućne hipoventilacije – bledilo. Do pada punjenja LK dolazi zbog dilatacije DK . ↓ TA. plućna embolija – tromb.. a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija) – O2.1.. dolazi do povećanja pritiska u arteriji pulmonalis ispod opstrukcije.EKG – pokazuje opterećenje DK i DPK (uzan Q i negativan t u III. DK tada dilatira a pritisak se retrogradno prenosi sa DK na DPK i vene koje se u nju ulivaju. (lizira svež ugrušak i uspostavlja plu ćni protok) – heparin i. pneumonija. hladni ekstremiteti.Th – strogo mirovanje – streptokinaza i. dispnea. plućni infarkt 3..nastaje prekidom cirkuklacije u jednoj od glavnih grana plućne arterije ili kada mnogobrojni embolusi prekinu cirkulaciju okluzijom velikog broja manjih grana pluće cirkulacije.Dif Dg – akutni infarkt miokarda. tromboembolijska plućna hipertenzija AKUTNO PLUĆNO SRCE . pleuritis . tahipnea. masivna plućna embolija – akutno plućno srce 2.v. a kompenzatorna tahikardija ga ne može nadoknaditi.embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili između 12-14 dana posle operacije. raste pritisak u desnom srcu i sistemski venski pritisak ⇒ akutna dilatacija DK i DPK sa dilatacijom trikuspidalnog prstena (trikuspidalna insuficijencija) i pulmonalnog ušća ⇒ insuficijencija desnog srca ..

pleuralni izliv (pucketanje) .EKG – opterećenje (hipertrofija) DK . supraventrikularne aritmije. anginozni bol (zbog malog MV i hipoksemije) – hemoptizije. moguće su ↑ vrednosti LDH PLUĆNA HIPERTENZIJA . a oblika je kupe čija je baza površina pluća.EKG – sinusna tahikardija. pa je čest pleuritis . a kasnije i insuficijencijom DK . pleuralni bol. vazookluzivni tip – karakteriše se povećanim plućnim otporom zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima . astma. Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima (hipertrofija glatkih mišića medije i zadebljajne krvnih sudova) i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2.Laboratorija – leukocitoza. puls.lokalizovan je češće u donjim delovima pluća. ↑ t°C. Vremenom se i ovde razvija opstrukcija krvnih sudova 3. hemoptizije. insuficijencija L srca.nalaz na srcu – tahikardija. bolesti koje primarno oštećuju disajne puteve a) HOBP – bronhitis. vrh srca se ne palpira – naglašen P2 (II ton nad pulmonalkom). akrocijanoza. znaci opterećenja D srca (hipertrofija) . ređe vene . hiperkinetički tip – nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog L-D šanta (ASD). hipertrofijom.PLUĆNI INFARKT . Plućni protok može biti nekoliko puta veći od sistemskog.Etiologija – 1.nalaz na plućima – znaci konsolidacije tkiva (kondenzovano plućno tkivo). tj. dilatacijom.Klinički – dispnea. sistolni regurgitacioni šum nad pulmonalnim ušćem . Ca-antagonisti HRONIČNO PLUĆNO SRCE . sinkopa (zbog ↓ UV i ↓ MV ⇒ ↓ priliv u LK iz plućnih vena). Dolazi do edema pluća. emfizem b) difuzne fibroze pluća – hipoksija ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ otpor krvnih sudova c) obilne resekcije pluća – pulmotomija. kratak sistolni šum nad pulmonalkom ili Graham-Steelov šum funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka .Klinički – kašalj.promene D srca – hipertrofija ⇒ dilatacija ⇒ insuficijencija DK . ACE inibitori. Postoji tahikardija i tahipneja tahipneja + tahikardija + ↑ t°C = Allenov znak . difuznim plućnim poremećajima . hroničnim.Th – periferni vazodilatatori. promuklost – insuficijencija D srca (u terminalnoj fazi bolesti) – hladni ekstremiteti.Etiologija – ponavljane sitne plućne embolije 1. ↓ TA – karakteristično parasternalno uzdizanje.predstavlja promene D srca izazvane primarnim. u levom srcu (mitralna stenoza.karakteriše se povećanim pritiskom u plućnim krvnim sudovima. umor. valvularne mane). pasivna plućna hipertenzija – nastaje zbog povećanog protoka u plućnim venama.nastaje okluzijom manje lobarne ili segmente arterijske grane. lobektomija .

– 2. bolesti koje otežavaju pokrete grudnog koša a) kifoskoliooza – jedan deo pluća sabijen. bolesti koje primarno ošte ćuju sudovnu mrežu pluća a) arteritisi a. cijanoza. ubrzane srčane radnje ⇒ poliglobulija. redukcija plućne vaskularne šare – emfizem. ↑ alkalna fosfataza .u nastajanju plućne hipertenzije učestvuje nekoliko faktora 1. malaksalost.Laboratorija – ↑ Hgb. bronhitis) .poslednji stadijum bolesti odlikuje srčano oboljenje – cor pulmonale chr . poremećaj plućne cirkulacije . edemi – znaci insuficijencije D srca . oslabljeni tonovi . V2. fibroze 3.tahikardija. c) oštećenje respiratornog centra – u meduli oblongati – 3. tj.u početnom stadijumu oboljenja postoji samo plućna bolest .. tromboze . pulmonalis b) ponavljane embolizacije pluća. pospanost – znaci hipoksemije i hiperkapnije . hipervolemija i hiperkinetsko stanje krvotoka .usled hipoksemije i hipoksije (bolesti I i II grupe) dolazi do pove ćanog stvaranja Er. tahikardija. suv kašalj.EKG – P pulmonale – visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DPK ili kada postoji povećanje pritiska u njoj – visok R u V1 (hipertrofija DK) – RR’ u V1 i V 2 (blok D grane) – negativan T u V1.. ↑ Hct. policitemija (↑ Er).zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije .njoj se pridružuje plućna hipertenzija .povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji kada je plućna vaskularna mreža dovoljno redukovana . ↑ MV . Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivost plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) . ↑ bilirubin.Klinički – dispnea.ranoinspirijumski i kasnoinspirijumski pukoti .najčešće se sreće hronično plućno srce na bazi HOBP .sistolni regurgitacioni šum trikuspidalne insuficijencije – u odmaklom stadijumu čuje se zbog dilatacije DK .Dg – otežana istovremenim prisustvom promena na plućima zbog HOBP (emfizem. palpitacije . konfuzija.da bi se razvila plućna hipertenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veći priliv krvi a da se ne poveća pritisak).naglašen P2 . drugi rastegnut) b) neuromiši ćne bolesti – miši ćna distrofija.nabrekle vene vrata.Patofiziologija – osnovni mehanizam nastanka hroničnog plućnog srca je plućna hipertenzija. V3 (često prolazna pojava u pogoršanjima plućne infekcije) .glavobolja. vazokonstrikcija u slučaju hipoventilacije alveola – da bi se smanjio lokalni protok u području hipoventilacije i povećao protok u normalno ventilisanim regionima HIPOKSIJA ⇒ histamin i simpatikus ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ plućnog otpora HIPOKSIJA ⇒ ↑ broj Er ⇒ ↑ viskoznost krvi ⇒ hipervolemija ⇒ ↑ protok kroz pluća ⇒ ↑ vaskularni otpor ⇒ još više opterećuje DK 2. sinkope. znojenje. poliomijelitis.

kao i od otpornosti organizma. Može da dođe i do akutne perforacije zaliska . Da li će doći do pojave jednog ili drugog oblika endokarditisa zavisi od virulencije bakterija.diuretici.drenaža bronha iskašljavanjem . ateroskleroza.predstavljaju infektivno.karakteriše ga pojava vegetacija i ulceracija.. neisseria gonnorrhoeae et meningitidis – hemofilus influence . ali može i desnu (naročito kod narkomana) ..najčešći izazivači endokarditisa veštačkih valvula je stafilococcus aureus. kao komplikacija hirurških zahvata na srcu ili grugih dijagnostičkih i terapijskih postupaka .Patofiziologija 1. Sa tih vegetacija se mogu otkidati tromboembolusi što dovodi do pojave perifernih embolija.dele se na akutne i subakutne. koje su duboke.manje soli u ishrani . postpartusne infekcije karlice. streptococcus pneumoniae – stafilococcus aureus. streptokokus viridans.) .bronhodilatatori . akutni bakterijski endokarditis . mikrotraume. zida srčanih šupljina i tendinoznih hordi .kortikosteroidi otklanjaju edem sluzokože bronha .. kalcifikacije.Th – lečenje osnovnog oboljenja pluća i plućne insuficijencije .prognoza je loša INFEKTIVNI ENDOKARDITISI .za nastanak akutnog endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka..O2.suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika . stafilokokus aureus. dok se subakutni bakterijski endokarditis javlja kod osoba sa urođenim ili stečenim valvularnim manama 1... ali i Grambakterije (serratia...endokarditis više zahvata levu stranu srca (aortni i mitralni zalistak).u HOBP cilj je da se bronhije učine što prolaznijim . kardiotonici .ruptura papilarnog mišića i horde se ređe javlja .Etiologija – streptococcus viridans et pyogenes. • BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS . rikecije.. pneumokokne pneumonije).) . 3. bakterijemija – ulaz infekcije može biti različit 2. a subakutni da akutizira . oštećenje endotela – što omogućuje stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana. izmenjenih ili vešta čkih valvula izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi. specifična osobina pojedinih bakterija da se lepe za zaliske – enterokoke.predstavlja zapaljenje normalnih. zapaljensko oboljenje prirodnih ili veštačkih valvula. veštačka ventilacija – u akutnom napadu – lečenje insuficijencije D srca . Sem toga akutni može da pređe u subakutni. gljivice.Etiologija – bakterije. pseudomonas.

kako su trombi na zaliscima veliki.. mozgu. subakutni bakterijski endokarditis . gubitak apetita. ekstremiteti) gde dolazi do infarkta i apscesa . degeneracije mišićnih vlakana. visokim dozama antibiotika 2.). Mogu ći su i artritis velikih zglobova – splenomegalija – Oslerovi čvorići traju satima ili danima.Dif Dg – sepsa.miokardne promene su izražene degeneracije vlakana. gigantskim ćelijama.moguće su i promene u miokardu. hemoragija... brzo zamaranje. a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije.Dg – ↑ SE.. Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture miši ća ili hordi dolazi do zastojne srčane insuficijencije ..Klinički – inkubacija oko 7 dana. kateterizacija uretera. normohromna anemija. u vidu apscesa. intervencije na srcu... Difuzni miokarditis se sreće u 50% slučajeva i obi čno je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije . prostatektomija. a kao posledica septi čkih embolija .lečenje treba započeti odmah. U toku prve sedmice javljaju se šumovi. urođenu ili stečenu valvularnu manu ili veštačku valvulu – ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu mogu da se menjaju pojavom novog šuma (u zavisnosti od lokalizacije – češće na L srcu) zbog ulceracija zalistaka.Komplikacije – metastatski apscesi u bubrezima. GIT.. pa se bolesnik obraća lekaru zbog petehija i purpura . periferne arterijske embolije . Zdrave osobe dobijaju visoku t°C i septi čno stanje sa groznicom. proširenja srca ili vegetacija na zaliscima. subfebrilna t°C.odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije dolazi do embolizacije u plućnom i sistemskom krvotoku (mozak. hijalinizacija i kalcifikacija . bubreg.Klinički – početak bolesti je izrazito buran. javljaju se na prstima ruku i noguili na drugim delovima ekstremiteta. Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. histiocitima. . U vreme stvaranja ožiljka fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija.Fizički – pregled otkriva 3 glavna znaka 1. embolizacija je često prvi znak bolesti. Tonovi su tmuli zbog postojećeg miokarditisa.bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula . anemija – uzimanje krvi za hemokulturu treba ponavljati za vreme febrilnosti . slezina. Moguć je i AV blok različitog stepena 2. a kao posledica imunološke reakcije – Janeway lezije u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama. kada se čuje i galop. hematurija – leukociti normalni (do 7000) – ↑ γ-globulini u serumu (IgM) . kolonoskopija.Laboratorija – ↑ SE. slezini. milijarna TBC.ulazna vrata infekcije mogu biti različita – stomatološke intervencije. Opšti simptomi nastaju postepeno – malaksalost. malarija – purpura druge etiologije . ugrađivanje pejsmejkera .bolest karakterišu vegetacije različitih veličina koje se sastoje od fibrina i trombocita. ↑ t°C 3. leukocitoza. – sklonost krvarenju. tifus. uvećana slezina – splenomegalija . rupture tendinozne horde.. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly.

histoplazma . gentamicin.. Recidivi su najčešći u prve 4 nedelje i ako se dogode treba ponoviti Th • GLJIVIČNI ENDOKARDITIS . metaboli čki – specifični – reumatizam.Th – antibiotici (velike doze) – penicilin G. TBC. Sve nokse podjednako deluju na miokard levog i desnog srca .naglo smanjenje MV dovodi do DISPNEJE.najbitnije je na vreme posumnjati u Dg. Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku .traje 6-8 nedelja MIOKARDITISI . Prisutna je i cijanoza. 2. gljivični endokarditis. toksični. 5-fluorocitozin (samo ako je očuvana bubrežna funkcija) .Dif Dg – recidivi reumatske groznice.candida. endokarditis izazvan L-formom bakterija . treba stalno pratiti stanje pacijenata. kao anginozni. Zato pojava ↑ t°C nepoznatog porekla kod pacijenata sa urođenim ili stečenim manama ili veštačkim valvulama upućuje na ovu Dg. simptomatski bolesnici – mogu imati sistemsku bolest sa diskretnim znacima oboljenja srca – 3. grip. .. Ekstremiteti su hladni. jer ako se u prve 2 nedelje ne počne sa Th. kolagenoze. Led. slučajevi koji se ispoljavaju aritmijama i naprasnom smrću .simptomi zavise od očuvanosti kontraktilne sposobnosti miokarda. leukemije. čak i do ORTOPNEJE pri manjem naporu. Bitna je stalna. bolest ima lošu prognozu. alergijski.najčešći uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus koji oštećuje miokard na tri načina – 1.Etiologija – nepoznate etiologije – nespecifični – bakterije. a vrlo karakteristično je brzo zamaranje!!! . nesvestica i sinkopa.Klinički – 1. TBC.promene su na mitralnom ili aortnom zalisku. aspergillus. klonulost. streptomicin. asimptomatski bolesnici – imaju fokalni miokarditis – 2.najčešći uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija . paraziti.predstavljaju zapaljenje srčanog mišića koji se odlikuje ćelijskom infiltracijom (fokalno ili difuzno) u intersticijumu i perivaskularno što dovodi do degeneracije miofibrila . virusi.– hemokultura se uzima u vreme maksimalne t°C i pozitivna je u 50% slučajeva. Bitno je uraditi i serološke reakcije .kod infektivnog miokarditisa postoji i ↑ t°C koja kratko traje .ako zapaljenski proces zahvati i perikard javlja se intenzivan bol u sredogruđu. toksinom i 3. lues . ali sa negativnom hemokulturom. autoimunim mehanizmom .Th – amfotericin B.pad temperature i negativna hemokultura nisu razlog da prekid lečenja koja traje najmanje 6 nedelja. ponavljana hemokultura . samo što duže traje i ne prestaje posle nitroglicerina već posle analgetika . invazijom. Po prestanku lečenja antibioticima. Uzroci negativne hemokulture su prethodno lečenje antibioticima.na gljivi čnu infekiju treba posumnjati ako klini čka slika liči na subakutni bakterijski endokarditis. tifus – tromboti čki endokarditis – miksom LPK . Javlja se malaksalost. srčani simptomi – uključuju bol u grudima zbog mioperikarditisa ili simptome srčane insuficijencije – 4.

postoje 4 kardinalna simptoma 1. Širi se u levo rame i trapezius. nekad u ruku. bakterije. autoimune bolesti (sistemske bolesti vezivnog tkiva). subakutni a. u toku akutnog infarkta srca (epistenokardični perikarditis). idiopatski. subakutni i hroni čni . posle zra čenja. akutni a. infektivni (virusi. posttraumatski. paraziti). gljivice. naročito pri fizičkom naporu .Th – lečiti uzrok bolesti – stalne kontrole – strogo mirovanje – lečenje aritmija i srčane insuficijencije PERIKARDITISI . akutni fibrinozni perikarditis ..Dif Dg – akutni perikarditis .tahikardija.Klasifikacija 1. kašlju.Etiologija – 1. disekantna aneurizma aorte i rupture srca. To je visokotonski šum grebućeg karaktera. najčešće virusom i TBC bacilom . 8. mukli tonovi na vrhu srca .prema toku mogu biti akutni.može biti izazvan bilo kojom navedenom noksom.aritmije . 3.virusološke i serološke analize . 5. gutanju u ležećem položaju. 6. dojke). bol u grudima – najčešći simptom. adhezioni 1. hronični a. 9. perikardno trenje – patognomoni čno za suvi perikarditis. Mogu ga pratiti ↑ t°C i malaksalost 2. lokalizovan centralno ili levo. tokom reumatske groznice . konstriktivni 3. miksedem). ali za razliku od akutnog infarkta nikad u šaku. Bol se pojačava pri dubokom udisaju.dolazi do oštećenja miofibrila ⇒ smanjena kontraktilnost miokarda . dijastole i sistole pretkomora – čuje se u tri akta – “šum . suvi – fibrinozan b. 7.Komplikacije – globalna insuficijencija srca – tromboze u šupljinama srca – embolije – nagla smrt. hronični izliv b. neoplazije (mezoteliom i metastaze iz pluća. efuziono-konstriktivni b.↓ TA. puls je slab. mekan . kardiofrenični uglovi tupi. 2. staza u hilusima – EKG – laka elevacija ST sa negativnim T-talasom (lezija – ishemija) – kod teških ošte ćenja miofibrila – slika infarkta – pretkomorne i komorne ekstrasistole – AV blok i blok grane – Laboratorija – bakteriološke.Dg – Rendgen – uvećano. 4. eksudativni – sa ili bez tamponade 2. 10. a popušta kad bolesnik sedne i nagne se napred. koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom u toku komorne sistole. metaboli čki (uremija. trouglasto srce.

lokomotive“. pored sternuma) b) akutni eksudativni perikarditis sa tamponadom srca . mukli tonovi . EHO – punkcija perikarda (transudat. dispneja (pluća).ST-elevacija ne prelazi 5mV . disfagija (jednjak). biopsija perikarda . Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati što se čuje i posle i posle prestanka disanja 3. simptomatska (aspirin – suzbijanje bola i zapaljenja.T-talas postaje negativan još dok postoji ST-elevacija. V2-V6 se vidi elevacija ST-segmenta uz niske ili negativne T-talase. nagnutom napred. Nema Q-zupca. Nekad je diskretan pa ga treba tražiti u raznim položajima tela (sedećem.može se javiti u akutnom ili hroničnom obliku kao komplikacija bilo kog etiološkog oblika perikarditisa. virusološke probe. u ekspirijumu ili u položaju lakat-koleno). ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu može se naći i 1-2l tečnosti a da ne dođe do tamponade. Posle nekoliko dana STelevacija nestaje. Rö srca i pluća. U I.tahikardija. ne pojačava se pri disanju.Dif Dg – akutni infarkt miokarda..klinička slika zavisi od brzine nakupljanja1. EKG – promene potiču od zahvatanja subepikardnog miokarda.Dg – rendgen – uvećana srčana senka oblika trougla ili tikve – srčana kontrakcija je smanjenih amplituda – žive pulsacije aortnog dugmeta (kod izliva) – pluća su čista – EKG – QRS-kompleks je niske voltaže i nizak je T-talas – tahikardija – scintigrafija (albumini obeleženi Tc).Th – hospitalizacija.bol može da zrači u šake . Hornerov (simpatičke ganglije). ↑ t°C . eksudat) – kod maligniteta se nalazi krvav izliv . etiološka Th. a kod perikarditisa tek kad se ST spusti . ne popušta kada se bolesnik nagne napred . do nje dovodi i nekoliko stotina ml eksudata a) akutni eksudativni perikarditis bez tamponade .Dg – klini čka slika.kod akutnog infarkta miokarda bol je stalan. NMR.kod nekih pacijenata se nalazi i perikardni III ton (odmah posle S 2) . pneumotoraks . CT. recurens).iktus se ne palpira. a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena . ali i tokom akutnog infarkta miokarda . kašalj (traheja i bronhije). Najbolje se čuje u donjem delu leve ivice sternuma. . hemokultura kod ↑ t°C. dok negativan T-talas može dugo da postoji. Tako.tup bol u grudima i dispnea (naro čito pri naporu) . II. akutni eksudativni perikarditis – perikardni izliv . U suprotnom. pleuritis. Postoji poremećaj ritma (što ukazuje da postoji i miokarditis) 4.. koli čine tečnosti2 i rastegljivosti perikarda3.Ewartov (Juartov) znak – perkutorna tmulost i izmenjeni disajni šum ispod levog ugla skapule (iščezava kada se bolesnik nagne napred) . muka i štucanje (susedni abdominalni organi).Th – isto kao suvi perikarditis – purulentni izliv – antibiotici + drenaža (perikardiocenteza – igla se plasira levo od ksifoidnog nastavka.zbog kompresije okolnih organa javlja se promuklost (n. TBC test. kortikosteroidi (pronizon) ako aspirin ne pomogne u toku 48h) 2.

Klinički – lako zamaranje.kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard. kalcifikacije perikarda .nabrekle vene vrata . plu ćna embolija .EKG – niska voltaža – difuzna adaptiranost ili negativnost T-talasa. ↑ venski p . subakutni konstriktivni perikarditis .postoji otežano dijastolno punjenje svih šupljina što dovodi do povećanja i izjednačavanja dijastolnih pritisaka u sve 4 šupljine srca – “plato pritiska“.sve dok je sistolna funkcija miokarda očuvana nema simptoma . ↓ TA.Dif Dg – akutni infarkt miokarda. mukli tonovi.pritisak nakupljene tečnosti u peikardu brzo dostigne vrednosti dijastolnog pritiska u D srcu.Rendgen – kao kod eksudativnog perikarditisa . nesvestica .EHO – zadebljali listovi perikarda . Q-zubac (fibroza).Th – O2 – 5-10 ml/min – punkcija perikarda – ugao između ksifoideusa i perikarda – 500 ml fiziološkog rastvora – da bi se popravila hipovolemija – ako se tamponada ponavlja. znojenje. Na ovako promenjene listove mogu se istaložiti soli Ca2+ pa nastaje takozvano srce u oklopu (“pancer herz“) .Etiologija – TBC. bez otoka jetre) .kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali. atrijalna fibrilacija .Rendgen – srce je pri disanju fiksirano. u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid 3.iktus se ne palpira . kao i do porasta venskog pritiska. osećaj nadutosti – usled ascitesa je podignuta dijafragma ⇒ dispnea i u miru – jako nabrekle vene vrata (pri dubokom inspirijumu njihova nabreklost se povećava → ⊕ Kussmalov znak) – tahikardija.ortopnea. cijanoza glave. kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivom ⇒ ishemija miokarda ⇒ poremećaji sistolne funkcije miokarda ⇒ globalna srčana insuficijencija .oligurija .punkcija perikarda . atrofije miofibrila.. perikardni III ton se u dijastoli javlja pre galopa – edem jetre i ascites se mnogo ranije javljaju nego edem potkolenica – u slučaju dugotrajne konstrikcije ⇒ ciroza jetre .Fizički – perikardni III ton i perikardno trenje (ponekad) – paradoksni puls – u toku dubokog inspirijuma dolazi do pada sistolnog pritiska bar za 10 mmHg pri čemu slabi ili iščezava radijalni puls . a ubrzo i u LK pa je tako otežano punjenje srca ⇒ ↓ MV. uznemirenost. srasli među sobom. svi ostali navedeni uzroci . ↑ venskog pritiska .tahikardija.Dif Dg – restriktivna kardiomiopatija – sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata. nerastegljivi.dispnea. bledilo hladnih udova . Usled smanjenja dijastolnog punjenja srca dolazi do kompenzatorne retencije H2O i soli što donekle omogućava bolje punjenje komora . ascites ⇒ gubitak apetita.EKG – kao kod eksudativnog perikarditisa . akutna iskrvarenja (šok). dispnea pri naporu – zastoj u jetri. ↓ TA.

ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma koji se javljaju kada aterom. kortikosteroidi.Th – diuretici – perikardektomija – osloba đanje srca (pre masivne fibroze miokarda. sve dok se na EKG-u ne otkrije ishemija srca. Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je žutim kašastim sadržajem .predstavlja najčešći i najvažniji uzrok oboljenja KVS-a .Th – nije potrebna ATEROSKLEROZA . Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva.ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda.je onaj koji traje duže od 6 meseci.Klinički – vene vrata su nabrekle.Th – perikardektomija 5. i izliva. poremećaja limfotoka.Th – bolest se može potpuno izle čiti ili preći u konstriktivni oblik – etiološka terapija. maligne bolesti.Dif Dg – koronarna bolest (kod perikarditisa nema tipičnih anginoznih bolova. EKG (negativan T-talas) . najčešće TBC i virusi .posledica ovoga je visok pritisak u DPK i kad se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu . paradoksni puls. LDL • arterijska hipertenzija • pušenje • hormoni – androgeni → aterogeno. estrogeni → protektivno • gojaznost – ↑ masti u organizmu • diabetes mellitus • fizička neaktivnost . težina u grudima – nabrekle vene vrata. zamorljivost. srčana senka je povećana – duže od 6 meseci – EHO.. hronični adhezivni perikarditis .obično nema nekih hemodinamskih poremećaja.. miksedema. teške hipoalbuminemije.postoje trakaste adhezije između 2 lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinumskih organa . .Klinički – dispnea pri naporu. EKG i Rö odgovaraju onima kod eksudativnog perikarditisa – ako je perikard nerastegljiv javljaju se simptomi hroni čne tamponade srca .Faktori rizika • pol – češća je kod ♂ od 35-55 god. kada počinje dispnea pri naporu. ali može da se javi i kod nezapaljenskih poremećaja – u toku hroni čne srčane insuficijencije. posle 55-e godine nema razlike u polovima • hiperlipoproteinemija – hipertrigliceridemija. probadanje ili tištanje u predelu srca . oslabljeni tonovi . jer postoji opasnost od cepanja miokarda) 4. hronični perikardni izliv .Etiologija – TBC. Rö zračenje . koji daje konstrikciju. subakutni efuziono-konstriktivni ..predstavlja posledice ranije bolesti. dovede do suženja krvnog suda . koronarografija) . punkcija 6. zbog sve većeg nagomilavanja lipida.Dg – EHO.to je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. koji dovodi do hronične tamponade srca .

↓ unos masti i UH) – medikamenti za sniženje triglicerida i holesterola (hipolipemici – nikotinska kiselina.još se naziva i claudicatio intermittens. U početku se javlja prilikom hoda (grč mišića potkolenice). cijanozu. oscilometrija. može biti stalan i veoma jak. pre pojave bola. antioksidansi) ARTERIOSKLEROZA .Th – adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla. mravinjanje.. postoje krpaste neravnomerno raspoređene aterometozne ploče.Klinički – simptomi zavise od toga koliko je suženje.predilekciona mesta za ovakva oštećenja su aorta. često u vidu brojanica (arteriografija) . hiperemiju.ako dovede do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se • infarkt i angina pectoris – koronarni krvni sudovi • vaskularni insulti – moždane arterije .Th – lečiti i otkloniti faktore rizika – lekovi za perifernu cirkulaciju – trental – angioplastika balonom. po najznačajnijem simptomu ove bolesti.arterije su nejednakog lumena. Inspekcijom zapažamo bledilo.Klinički . pa da zahteva analgetike .početni simptomi.ako ne dođe do potpunog zapušenja krvnog suda javlja se • insuficijencija bubrega – bubrežne arterije • visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije . ACE-inhibitori.ako je bolest odmakla. trofičke promene (ulceracije. bol se može javiti i u miru. naročito njena račva.. prostaglandini. kao i od stanja proksimalnih i kolateralnih krvnih sudova . utrnulosti ekstremiteta. kao grč ili ubod. To je intermitentna klaudikacija . Promene su na intimi (ateromatozne ploče koje dovode do suženja krvnih sudova) i najčešće na krvnim sudovima nogu (tibijalne i peronealne arterije) . karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta .Patogeneza oštećenje endotela arterija ⇒ ↑ adhezivnost i agregacija trombocita ⇒ stvaranje tromba ⇒ nagomilavanje lipida u zidu arterija ⇒ bujanje ćelija glatkih mišića u intimu ⇒ aterom inicijalna pruga ⇒ intermedijarni stadijum ⇒ ateromatozni plak ⇒ suženje lumena . zamor. određivanje fibrinogena i proteina – eventualno koagulacioni status – dopler. arteriografija.Dg – merenje glikemije (posledica diabetes melitusa) – kompletna krvna slika – lipidni status. pletizmografija . su ose ćaj hladnoće.) . a popušta kada se stane već posle 10-ak minuta. pregled očnog dna – laboratorija – ↑ trigliceridi i holesterol.. hemostaza . gangrena. direktna aterektomija – bajpas + antikoagulantna terapija (da ne bi došlo do tromboze) .Dg – faktori rizika.najvažniji simptom je BOL u obolelom ekstremitetu (izaziva ga ishemija ⇒ laktati).

pa je mogućnost embolije preko D srca u pluća manja nego u tromboflebitisu.nastaje na nogama. Kasnije može doći do aseptičnih nekroza jagodica prstiju • Raynaudov fenomen . posle traume. Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi.čest kod daktilografa. a najčešće na prstima šaka u vidu bledila. jedan ili više prstiju ili deo prsta. injekcije u venu. kao posledica intoksikacije lekovima (β -blokatori) .javlja se najčešće kod mladih žena. Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije.Klinički – bol.razlikujemo Raynaudovu bolest i Raynaudov fenomen • Raynaudova bolest . pijanista. spontano.. cijanoti čna.ovde može biti promenama (isto kao gore) zahvaćena jedna šaka.javlja se i superficijalni migrirajući flebitis .spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije. Javlja se u toku drugih organskih bolesti arterija. cijanoze i na kraju crvenila . . temperature kože. analgetici – prostaglandini i antikoagulantna terapija – hirurška terapija RAYNAUDOV SINDROM ..kod tromboflebitisa. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis. oscilometrija . kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva. kod karcinoma pankreasa.Th – izbegavanje hladnoće i utopljavanje ruku zimi – Ca-antagonisti – prazosin – mere fizikalne terapije TROMBOFLEBITIS I FLEBOTROMBOZA tromboflebitis → zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba • flebotromboza → stvaranje tromba u veni bez upalnih promena u zidu vene . a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce. a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva .Dg – angiografija. Stopala su hladna. kod koje su trombi relativno slobodni • površni tromboflebitis .predstavlja zapaljensko-trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka . ulceracije i gangrene.TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Bürger) . Trifazi čne promene boje i temperature kože nalaze se simetri čno na obe šake pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa.teži poremećaj od istoimene bolesti. pa se javlja nervno-vaskularni blok . puls slabije opipljiv . Javlja se u starijem životnom dobu .Patogeneza – smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i humoralna imunološka reakcija na tip II i III kolagena.plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa • . osećaj hladnoće i utrnulosti. tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida. Manifestuje se promenama boje.Th – prestanak pušenja.

vazokonstrikcija perifernih arteriola 2. u srčanoj disfunkciji dolazi do ↑ aktivnosti simpatikusa i do ↑ NOR u plazmi. heparin.3-1. uprkos korišćenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama .hipertrofija miokarda 4. ↓ protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja H2O i Na+).5x veće od kontolnog – 3. takvo srce nije sposobno da u stanjima fizičkog napora.sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom sa sekundarnom zapaljenskom reakcijom . a ↓ je i njegov klirens iz cirkulacije. kontraceptivi . edem. To dovodi do ↑ NOR-a u plazmi sa normalnih 150 pg/ml čak do 2000 pg/ml. (doza se menja tako da je tromboplastinsko vreme 2-3x veće od kontrolnog – 2. tahikardija . oslobađanje aldosterona . ↑ je oslobađanje NOR-a iz simpatičkih sinapsi. osetljivost na dodir.Klinički – bolesnik obi čno ne oseća nikakve lokalne simptome i često se plućna embolija javlja kao prvi znak.u srčanoj insuficijenciji aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron (usled ↓ MV.postoji tup bol u predelu zahvaćene vene. endokrini sistem i periferni krvni sudovi.Etiologija – infekcija. Znaci zapaljenja traju 1-2 nedelje. anemiji i drugim metaboličkim potrebama odgovori povećanjem MV .Th – 1. Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOMANOV ZNAK – dorzalna fleksija stopala izaziva bol u listu potkolenice. ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo (periflebitis) . Angiotenzin ima više efekata: 1.Dg – dopler.srce održava adekvatan MV pomoću regulatornih mehanizama kakvi su simpatikus. Insuficijentno srce nije u stanju ni da uz korišćenje srčanih rezervi obezbedi potreban MV I.dakle. i. porođaj.krvarenje u toku primene kumarina – le či se vitaminom K INSUFICIJENCIJA SRCA . ↑ osetljivost krvnih sudova na NOR . fraktura noge. Lokalno tada postoji bol u stanju mirovanja koji se pojačava pri kretanju i edem noge.v. antikoagulansi (derivati kumarina) – protrombinsko vreme 1. pletizmografija . crvenilo.. jer može dovesti do aritmija i predispozicija za hipovolemiju .Th – elastični zavoji (prevencija kod variksa) – bolesnik treba da šeta – antiflogističke obloge (fenil-butazon) – penicilin • duboki tromboflebitis .predstavlja stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim potrebama organizma. ↑ t°C. nivo NOR-a i preko 600 pg/ml je opasan.krvarenje u toku primene heparina – leči se protamin-sulfatom . Međutim. antibiotici – penicilin . Homanov znak je ⊕. oslobađanje ADH iz neurohipofize (olakšava oslobađanje NOR-a iz simpatičkih završetaka) 3.kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima .

). bled. Napad traje 10-20 min ali i do 1h. a nekad se pri bazama čuje kasnoinspirijumsko pucketanje . strah od neposrednog ugušenja. TA se ne smanjuje. Ove supstance doprinose vazodilataciji u koronarnim. hipertrofija miokarda je naročito izražena kada treba savladati otpor pri istiskivanju krvi u sistoli (usled suženja arterijskog ušća ili hipertenzija u odgovarajućoj arteriji) što je poznato kao sistolno opterećenje ili kada je povećana količina krvi u komorama na kraju dijastole. Pacijent se budi. Pri tom je uplašen. krv se iz viših spušta u niže delove pluća. Vazduh se meša sa transudatom. čuje se i vizing .na srcu se ponekad može čuti galopski ritam i naglašen II ton (P2). Javi se kašalj uz manje količine vodenog ispljuvka. Zato spavaju na više jastuka – kada je toraks podignut. paroksizmalna noćna dispnea (“srčana astma“) – iznenadan napad teške dispneje. Subjektivni simptomi su slični kao kod srčane astme. retrosternalnim bolom ¤ plućni edem (kardiogeni edem pluća) – najteži oblik akutne dekompenzacije L srca. ali kasnije nastaje i u miru. praćen je profuznim znojenjem. cerebralnim. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i alveole. Nalaz na plućima je često uredan. bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja. obilan obrok. Ali kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju. zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i alveole. Zastoj u plućima. da bi na kraju postojao difuzno nad celim plućima. koji služi povećanju srčanog rada i MV . obično noću. što ometa razmenu gasova ⇒ cijanoza . Askultacijski nalaz nad plućima počinje pri bazama i sa razvojem edema širi se prema gore. centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije 2. zastoja u plućima. oznojen i potpuno iscrpljen . zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. stimulacija osećaja žeđi . Dispnea često prati neproduktivan kašalj koji se obično javi nekoliko sati posle leganja 3.5. U težem stepenu. usled dijastolnog opterećenja .hroničnu insuficijenciju levog srca karakteriše niz promena među kojima preovlađuju posledice staze u plućima 1.plućni edem je posledica akutne dekompenzacije L srca. potreban je veći rad disajne muskulature (dispnea). tj.. uzrokovan zastojem u plućima. Pored kasnoinspirijumskih pukota. Mehanizam dilatacije će važiti do određene granice preko koje će doći do pada MV III. usled regurgitovane krvi (u AV ili aortnoj insuficijenciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj sistolnoj kontrakciji. Dispnea se manifestuje ubrzanim i površnim respiracijama. ali su dosta izraženiji – teška dispneja. tipična je i pojava ortopneje – kada pacijent leži oseća dispneju. mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima. rastegnute vene vrata dovode do nadražaja receptora u plućima koji šalju impulse u centar za disanje. srčane rezerve. dopamin iz simpati čkih neurona. tj. cijanotičan. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce.usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole. dilatacija srca je takođe vrsta adaptacionog mehanizma. ispod ušća plućnih vena u LPK ⇒ donji delovi ostaju relativno slobodni i disanje je olakšano.redovno postoji tahikardija. a kada sedne ili ustane ona se ublažava ili nestane. kašalj i izbacivanje velike koli čine penušavo-sukrvičavog sadržaja.u insuficijenciji dolazi do oslobađanja vazodilatatora u krvi (atrijalni natriuretski faktor koji se oslobađa u pretkomorama. dispnea – najkarakterističniji simptom. nasuprot vazokonstrikciji na periferiji II. prostaglandini u bubrezima)..

kod insuficijencije DK INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA . Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog opterećenja ili posle unosa velike koli čine tečnosti (infuzije.. Pri opterećenju miokarda povećava se i arteriovenska razlika O2 usled sporog proticanja krvi kroz tkiva V.stanja koja sama nisu oboljenja srca.nastaje npr.insuficijencija levog srca može biti akutna i hronična • akutna insuficijencija .najkarakterističniji su znaci malog MV koji uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku). u akutnom infarktu. akutnom miokarditisu ili akutnim poremećajima ritma. operacije. otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji obično nisu otvoreni pri normalno radu srca) .) – hipertenzija.. ↑ frekvencu srca. Pri ↑ srčanom radu protok krvi kroz koronarni sistem se znatno povećava zahvaljujući dilataciji koronarnih arterija. oligurije i ↓ TA .. Usled nedovoljne kontrakcije smanjuje se UV koji LK izbacuje u aortu )kada se govori o L srcu). Redistribucija krvi dovodi do staze u plućima. visina pritiska u aorti i stepen potrošnje O2. transfuzije.osnovni razlog za pojavu srčane insuficijencije. tj.iste promene dešavaju se i u D srcu. Hipoksija u miokardu reguliše dilataciju arterija i kapilara – vaskularnu rezistencu miokarda. aortnim manama. koronarna bolest – ateroskleroti čne promene na srcu i krvnim sudovima – primarne hipertrofične i dilatacione kardiomiopatije – miokarditisi – degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza.preteran unos H2O i soli .posledica toga je ↑ pritiska u LPK.preterani fizički napor. a moguć je kod insuficijencije celog srca i perikardni izliv IV. ali mogu ubrzati insuficijenciju srca koje je već oštećeno. To je tzv. trudnoća i porođaj. traume . što je prvi znak insuficijencije LK . MV su .anemija. glikogenoza) – paroksizmalna tahikardija i druge aritmije – urođene srčane mane . infekcije ..nagli gubitak tečnosti i krvi .. bez obzira na anatomske lezije. ateroskleroza. Izliv se skuplja u najnižim delovima pluća. Nju karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu kao kod hronične insuficijencije . predstavlja smanjena kontraktilna sposobnost miokarda. koronarni krvotok predstavlja takođe jedan vid rezerve srca. a istovremeno se povećava rezidualna krv u komori ⇒ ↑ pritiska na kraju dijastole u komori (endijastolni pritisak). metabolička anaerobna rezerva miokarda .) ¤ Cheyne-Stokesovo disanje – takođe može postojati kod ovih bolesnika ¤ pleuralni izliv – moguć je i češći je na desnoj strani.na veličinu koronarnog protoka utiču UV LK. plućnim venama i kapilarima ⇒ staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u LK .plućni edem se javlja u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda u hipertenziji.Etiologija – valvularno oštećenje aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica. zapaljenja. miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi anaerobne procese sinteze ATP. febrilna stanja.

hronični bronhitis ii.Etiologija 1. akutnog plućnog srca i.defekt pretkomorskog septuma . oligurija. aritmije ili fibrilacija atrijuma – ehokardiografija . kao i u DPK .predstavlja stanje kada DK nije u stanju da ubacuje u plućni krvotok dovoljnu koli činu krvi uprkos dovoljnom prilivu krvi u DPK .plućna hipertenzija 2. znojenje . ciroza jetre INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA .kod insuficijencije L srca postoji i dilatacija i hipertrofija LK . znaci hipertrofije LK. fibroza plu ća iii. astma) – bubrežne bolesti.konstriktivni perikarditis ..na srcu se konstatuje izrazita tahikardija.) . nabrekle plućne vene.usled smanjenog protoka krvi nastaju slabost. mukli srčani tonovi . nabrekle vene na vratu. cava sup.bubrezi smanjeno izlučuju H2O i Na+ (retencija H2O i Na+) koja uzrokuje edeme u telu . paroksizmalna tahikardija. sva oboljenja koja dovode do insuficijencije L srca postepeno dovode i do insuficijencije D srca (mitralne i aortne greške) .trikuspidalna stenoza ili insuficijencija . umor. poremećaj ritma (galop). pleuralni izliv – EKG – nije specifi čan.Komplikacije – tromboembolije u sistemskoj i plu ćnoj cirkulaciji – aritmije. fibrilacija komora – plućne infekcije (bronhopneumonije) . staza u plućima (naročito donjim delovima). edemi na donjim delovima . staza u abdominalnim organima.Dg – rendgen – uvećano srce.ova staza u D srcu dovodi do ↑ pritiska u centralnim venama (v.AV blok. Slab II ton nad pulmonalkom . et inf.venski pritisak se prenosi retrogradno na organe tako da se javlja otok jetre. plućna hipertenzija iv. sarkoidooza. bronhijalna astma. 3.Patogeneza – prvi znak popuštanja D srca je ↑ pritiska u DK na kraju dijastole.pulmonalna stenoza ili insuficijencija . bez insuficijencije L srca .. fibrotoraks. ishemije. hroni čnog plućnog srca i.ovakva insuficijencija može postojati samostalno. obilne embolije plućne arterije ii. ruuptura aorte u područje D srca ili plućne arterije b. ekstrasistole.Dif Dg – plućna oboljenja (emfizem. emfizem.tumori i trombi u D srcu .ritam galopa je patognomoničan.. uznemirenost. oboljenja pluća koja dovode do a. oboljenja lokalizovana u D srcu .

edemi su hladni.nema karakterističnih promena koje bi govorile o insuficijenciji . sopor i koma (usled hiperkapnije) – tromboembolije – anurija TOTALNA INSUFICIJENCIJA . usled hemodinamskih poremećaja .Klinički – otok nogu je često prvi vidljivi znak insuficijencije D srca.otok jetre nekad prelazi granicu pupka (kod trikuspidalne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre) . Ujutru se otoci obi čno povuku (zbog dužeg horizontalnog položaja) .svi bolesnici sa insuficijencijom L srca vremenom dobijaju i insuficijenciju D srca. često i udvojen – ponekad galopski ritam nad DK – sistolni šum kod trikuspidalne insuficijencije . pulmonalni luk u zalivu postaje duži i izbo čeniji – hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme .oligurija.Komplikacije – izraženi edemi po celom telu – prolazni ikterus – pospanost.Fizički – hipertrofija DK – naglašen II ton nad pulmonalkom. cijanoti čni. dok je funkcija jetre relativno o čuvana .često postoji i ascites.PAD MV ↑ venski pritisak transudacija tečnosti iz kapilara ↓ protok kroz bubrege zastoj u jetri ↓ GF renin-angiotenzinaldosteron ↓ razgradnja aldosterona i ADH ↑ reapsorpcija Na+ i H2O aldosteron i ADH . testasti . uveče posle dnevnih aktivnosti. Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima.EKG – znaci hipertrofije DK – ponekad P pulmonale (visok i šiljat P) – nekompletni ili kompletni blok desne grane . izražene vene na vratu koje često pulsiraju .Rendgen – proširena DPK.

v. glikogenoze.hlortiazid (per os). kada iščezne dispnea.sedativi . Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije D srca . Bitno je otkloniti navedene faktore koji olakšavaju nastanak insuficijencije 1.kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje disneje kada se pojavi trikuspidalna insuficijencija usled proširenja DK.5mg/8h . šarlaha.2mg per os . primena kardiotonika . triamteren (dyrenium. vazodilatatori .u hroni čnim slučajevima treba hirurški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijentne zaliske.ishrana treba da bude laka.diamox – ACE-inhibitor .kaptopril. per os). degenerativnim bolestima (amiloidoza.u nekim bolestima insuficijencija L i D srca nastaje istovremeno ⇒ globalna insuficijencija srca.spironolakton (aldacton a. hidrohlortiazid. frekvenca 65-75/min. tako i naknadno opterećenje (aotni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) . sepse. prostranom akutnom infarktu miokarda. To bolesnik doživljava kao poboljšanje. virusni miokarditis). pneumonije. enalapril. Ono se mora ispoštovati kod akutnog infarkta. pomoćne mere . tifusa.morfin – kod edema plu ća . Treba izbegavati svaki fizički rad. edema pluća . dispnea.25mg/4h ili 0. per os) – štede K+ .75mg i.05-0.mirovanje umanjuje metaboli čke potrebe i srčani rad. a onda nastaviti sa dozama za održavanje 3. konstriktivnom perikarditisu. lizinorpil (ACE-inhibitor)..digitaliizaciju sprovoditi dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca.. diuretici . Često se viđa u akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis u toku difterije.. LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE . sa smanjenim unosom soli 2. čime se rasterećuje srce. politiazid.kombinacija Lasix 3x1 tableta + Dyrenium 3x1 tableta + Aldacton 100mg/dan je veoma efikasna za otklanjanje edema 4. ili 1mg per os / za održavanje 0. Ponekad se uzimaju sedativi .tokom nastanka insuficijencije D srca neki simptomi insuficijencije L srca mogu postati manje izraženi – staza u plu ćima.rasterećuju insuficijentni miokard smanjujući kako prethodno opterećenje srca (pritisak punjenja LK). . reumatski karditis. furosemid . ortopnea... edem jetre i drugi edemi. infarkta. Na-nitroprusid (u akutnom slučaju).digoxin – za digitalizaciju 0..primena O2 u lečenju akutnog i hroničnog plućnog srca. Smanjen UV DK ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje.). ortopnea. adekvatan režim mirovanja i ishrane . endokarditisa. prazosin 5.digitoxin – za digitalizaciju 1mg per os / za održavanje 0..u akutnim slučajevima prvo etiološka terapija .

hiperparatireoidizam 3. TBC bubrega.ovi mehanizmi deluju u toku nekoliko sekundi.venski refleksni mehanizmi . starosti. naj češće nema nikakvih simptoma ili se oni javljaju oskudno i samo u periodu ↑ TA . Udružen je sa ↑ rizikom oboljevanja ili smrtnosti od KVS-a. GN. kod dece.arterijska hipertenzija je stanje povišenog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg. cerebrovaskularnih i bubrežnih bolesti . menopauzi.promena volumena cirkulišuće tečnosti putem atrijalnog natriuretskog peptida . primarni aldosteronizam. policistični bubrezi. cirozi jetre. ESENCIJALNA HIPERTENZIJA (90%) • preveliki unos Na+.javlja se u trudnoći. kod klinički izražene hipertenzije umerenog stepena uz navedene smetnje javljaju se i nesvestica. bolesti bubrega – renovaskularne hipertenzije (bolesti a. hipertireozi. ADH . amfetamin. vrtoglavica.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA .mehanizam pomeranja tečnosti . u kompletnom AV bloku II. palpitacije. feohromocitom. diabetes. Adr.hemoreceptorski mehanizam (karotidna i aortna telašca) . osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja LK porastom TA) . tahikardija.sistem renin-angiotenzin-aldosteron – mehanizmi koji se uključuju posle više sati . Za nekoliko minuta ili sati deluju drugi mehanizmi . tiroksin. dispnea pri naporu – 2. jatrogene – kortikosteroidi.Etiologija – arterijska hipertenzija može biti različite etiologije I. zamor. Vrednosti između 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni nazivaju se granične vrednosti (grani čna hipertenzija) – LABILNA HIPERTENZIJA .uznemirenost.stres relaksacija krvnih sudova . akromegalija.Klinički – 1.postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama TA: 1.baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama . tumori koji lu če renin 2. FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA . zujanje u ušima. a dijastolnog iznad 95 mmHg . neuropsihijatrijski poremećaji – ↑IKP. kod pacijenata sa početnom labilnom ili graničnom hipertenzijom.NOR.klinička hipertenzija postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska veće od 160 mmHg. psihogeni poremećaji 5. endokrine bolesti – Cushingov sy. bolesti KVS-a – koarktacija aorte 4.predstavlja najčešće hronično oboljenje savremenog čoveka. kontraceptivi III. renalis). SEKUNDARNA (simptomatska) HIPERTENZIJA 1. anemiji. HUMORANI MEHANIZMI .krvarenje iz nosa. glavobolja . nenormalna regulacija zapremine tečnosti • disregulacija sistema renin-angiotenzin • oštećena sinteza aldosterona • bubrežne anomalije • ↑ UV • primarni defekt na nivou arteriola .refleksi PK i plućne arterije . NERVNI MEHANIZMI 2.

– 3. kod postojanja teške klinički izražene hipertenzije – uz navedene znake pacijent ima simptome i znake komplikacija hipertenzije - srce – bolovi u grudima anginoznog tipa (opterećenje LK ili pridružena koronarna bolest) - periferne arterije – suženje arterija ⇒ klaudikacije - neurološki ispadi – hemipareze, hemiplegije zbog krvarenja, tromboza... - hipertenzivna encefalopatija – koma - bubrezi – u malignoj hipertenziji ⇒ insuficijencija bubrega ⇒ smrt - EKG – granična i labilna hipertenzija ⇒ tahikardija – stabilna hipertenzija ⇒ IV srčani ton (atrijalni dijastolni galop) – znaci slabljenja LK (zbog optere ćenja) ⇒ hipertrofija LK, naglašen A2 - Fizički – palpatorno – proširen iktus, pomeren ulevo za 2-3 prsta – vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalazimo kraj otvorenog prozora (kako se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanoti čnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima sa znacima edema pluća (penušav, sukrvi čav ispljuvak) - Rendgen – hipertrofija levog srca - ehokardiografija, angiografija, pregled sudova očnog dna (fundus hypertonicus) I STEPEN – početna skleroza, izuvijanost sa segmentnim suženjima II STEPEN – izražena suženja arterija – Qunov znak – ukrštanje arterije sa venom III STEPEN – nalaz hemoragija i eksudata IV STEPEN – edem papila - Laboratorija – stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektroliti) – glikemija • klasifikacija hipertenzija prema težini kliničke slike I. granična (140-160/90-95) – nema promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima II. blaga (160-180/95-114) – fundus hypertonicus I i II stepena – EKG pokazuje umerenu hipertrofiju LK – bubrezi bez promena III. srednje teška (181-191/115-130) – fundus hypertonicus I i II stepena – izražena hipertrofija LK – proteinurija, ↓ GF IV. a) teška (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus III stepena – jako izražena hipertrofija LK – funkcija bubrega ozbiljno ošte ćena IV. b) maligna (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus IV stepena – insuficijencija srca – insuficijencija bubrega - Komplikacije 1. srce i koronarne arterije – hipertrofija LK i LPK, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest 2. ateromatozne promene na perifernim krvnim sudovima 3. disekcija aorte 4. cerebralni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga 5. bubrežni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragje, infarkt bubrega 6. krvni sudovi ekstremiteta – klaudikacije...... gangrena 7. krvni sudovi očnog dna – fundus hypertonicus...... slepilo

- Th – smatra se da farmakološki tretman treba primeniti kod svih pacijenata čiji je dijastolni pritisak veći od 104 mmHg 1. higijensko-dijetetski režim - smanjen unos NaCl - redukcija telesne mase - prestanak pušenja - umerene fizička aktivnost - ovim merama moguće je korigovati granične, labilne slučajeve hipertenzije. Ako se u toku 3-6 meseci ovakvog režima ne smanji dijastolni pritisak ispod 90 mmHg, može se započeti medikamentozna terapija 2. medikamentozna terapija - naj češće se počinje sa jednim lekom (diuretik ili β -blokator) koji se daje 2 do nekoliko nedelja, pa ako izostanu rezultati, uvodi se i drugi lek (ACE-inhibitor). Ako u naredne 2 nedelje uz maksimalnu terapiju nema efekta, uvodi se i treći lek (vazodilatator, ganglijski blokator) - diuretici – arifon, lasix, yurinex, aldactone a, triamteren - inhibitori anhidraze – acetazolamid - adrenergički blokatori – α-blokatori – fentolamin, prazosin – β -blokatori – inderal, prinorm – blokatori adrenergi čnog neurona – gvanetidin - ganglijski blokatori – pentolinijum - vazodilatatori – diazoxid, hidralazin (diltiazem), verapamil - ACE-inhibitori – kaptopril, enalapril ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - predstavlja stanje kada je sistolni pritisak < 90 mmHg, a dijastolni < 60 mmHg - Klinički – umor, malaksalost, zamaranje pri stajanju – vrtoglavice, nesvestice, sinkope – bradikardija – prekordijalne tegobe - osim nalaza niskog TA, drugih promena nema - to je hronično oboljenje koje može biti kao 1. funkciona (posturalna, ortostatska) hipotenzija - nastaje pri naglim promenama položaja, pri ustajanju. Može da bude posledica poremećene regulacije tonusa vena, usled čega dolazi do zastoja krvi u venama i centralne hipoksije. Uz hipotenziju javlja se i tahikardija sa ↓ MV - ovaj oblik hipotenzije može da se javi kod insuficijencije simpati čkog sistema ili kod predoziranja vazodilatatorima, ganglijskim blokatorima... 2. sekundarna (simptomatska) hipotenzija - može da bude posledica različitih patoloških stanja - oboljenja KVS-a – perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenja, periferna cirkulatorna insuficijencija... - plućne bolesti – emfizem, astma, TBC - infektivne bolesti - endokrine bolesti – Adisonova bolest, miksedem - opšta iscrpljenost, gladovanje

3. specijalni oblici – kolaps, sinkopa, šok - Th – redovna ishrana sa dovoljno soli – izbegavanje naglog ustajanje – nošenje elastičnih dokolenica, zavoja na nogama – lečenje osnovnog oboljenja KARDIOMIOPATIJE - predstavljaju bolesti miokarda udružene sa njegovom disfunkcijom. Razlikujemo tri tipa disfunkcije 1. dilatacija srčanih šupljina – proširenje LK i pojava srčane insuficijencije 2. hipertrofija srčanog miši ća 3. restrikcija miokarda – nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivošći • DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA - odlikuje se proširenjem srčanih šupljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu kongenitalnih koronarnih, valvularnih i perikardnih srčanih lezija - Etiologija – pojavi oboljenja obično prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa - Patogeneza – dilatacija šupljina srca je posledica difuznog oštećenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ↓ ejekcione frakcije LK dovodi do ↑ rezidualnog volumena i enddijastolnog pritiska u njima - ↓ pumpne funkcije srca izaziva ↓ MV i ↓ GF uz ↑ reapsorpciju Na+ - Klinički – bolest može dugo biti asimptomatska ili sa minimalnim simptomima - dispnea je najraniji znak - ortopneja i noćna paroksizmalna dispnea znak su plućne kongestije - palpitacije, nesvestica i vrtoglavice zbog poremećaja sprovođenja - bol ispred desnog rebarnog luka zbog kongestije jetre - sinusna tahikardija, kasnoinspirijumski pukoti, nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites, pleuralni izliv, kardijalna kaheksija - Fizički – sistolni regurgitacioni šum (na vrhu srca se čuje kao znak mitralne insuficijencije ili na bazi srca kao znak trikuspidalne insuficijencije) K – TA je nizak i konvergentan - EKG – sinusna tahikardija – znaci uvećanja komora/pretkomora – blokovi grana, znaci aritmija - bolest obi čno ima progresivan tok i smrtni ishod može biti posledica razvoja srčane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalne cerebralne embolije - Th – kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima malo uspeha) – hirurgija – transplantacija, kardiomioplastika • HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA - karakteriše se simetričnom ili asimetričnom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srčane ili sistemske bolesti koja bi izazvala hipertrofiju - Etiologija – familijarno-nasledno oboljenje - Patogeneza – hipertrofija zidova LK i asimetrična hipertrofija septuma per se. Funkcija ovako izmenjene komore karakteriše se hiperkontraktilnošću njenih zidova i hipokontraktilnošću septuma i njenom poremećenom dijastolnom funkcijom

- znatan procenat obolelih nema opstrukciju šupljine LK i to je typus monopstructivus a ako hipertrofija dovodi do opstrukcije tela to je srednje-komorski oblik opstrukcije, ili vrha apikalni oblik opstrukcije - ejekciona frakcija LK je ↑, a rastegljivost je ↓ jer je dijastolna funkcija poremećena zbog prisustva hipertrofije i fibroze - Klinički – zamor pri naporu, dispnea, vrtoglavica, nesvestica – lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol - Fizički – udar srčanog vrha je pomeren ulevo, palpira se tril – sistolni ejekcioni šum – punctum max na ivici sternuma i IV rebra ili na vrhu srca – A2 se jasno čuje - EKG – znaci hipertrofije LK, poremećaji ritma - EHO, Rö - Th – β-blokatori (smanjuju učestalost retrosternalnog bola i sinkope) – Ca-antagonisti (smanjuju endijastolni pritisak) • RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA - predstavlja primarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše poremećenom dijastolnom funkcijom LK, njenom smanjenom rastegljivošću i rigiditetom zidova, što onemogućava normalno punjenje ove šupljine - Etiologija – idiopatski oblik – sekundarni oblik – amiloidoza, sarkoidoza,endokarditis, endomiokardna fibroza, hemohromatoza - Patogeneza – ↓ rastegljivost zidova srčanih komora zbog čega je poremećeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i PK povećava. Venska kongestija se ogleda stazom na plućima i ostalim organima. Sinusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u održavanju MV - Klinički – znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povišenog venskog pritiska i insuficijencija L i D srca - dispnea, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem pluća - Fizički – srčani tonovi su tihi, tahikardija, poremećaj ritma – presistolni/protodijastolni galop – intenzivan sistolni regurgitacioni šum (ponekad) - EKG – poremećaj sprovođenja impulsa – nespecifične promene ST segmenta - Rö, EHO, kateterizacija - Th – neuspešna – sli čni principi kao kod hipertrofi čne kardiomiopatije POREMEĆAJI SRČANOG RITMA POREMEĆAJ U STVARANJU IMPULSA - može biti uzrok usporenog (bradikardija, bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija, tahiaritmija) 1. sinusna tahikardija – frekvenca je >100/min. Uzrok je ↑ unos alkohola, duvana, ↑ t°C, hipovolemija (šok, krvarenje), hipoksija, tromboembolija pluća, tireotoksikoza - patološka sinusna tahikardija nastaje kod miokarditisa, aortne insuficijencije, mitralne stenoze, srčane insuficijencije - Th – lečiti osnovni uzrok

atrijalni flater (lepršanje) – nastaje kod kružnog kretanja impulsa u PK.Th – akutni oblik – DC – hronični oblik – antiaritmici (IA i IC grupa) 3. ali AV čvor štiti komore (AV blok) pa je frekvenca komora <200/min .EKG – ranija pojava kontrakcije. sinusna aritmija – neznatna varijacija u dužini srčanog ciklusa i zavisi od respiratornog ciklusa (ubrzava se za vreme forsiranog inspirijuma. sinusna bradikardija – frekvenca je <50/min. a u komorama oko 150/min u zavisnosti od AV bloka . malaksalost.EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – različit oblik p-talasa (pace-maker luta po pretkomori) • SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE .EKG – QRS su normalni i javljaju se posle svakog drugog. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija – naj češća kod dece . trećeg. β -blokatori 2. prolazne prirode usled zapaljenskog ili ishemijskog procesa u predelu SA čvora .nerespiratorna forma se javlja kod intoksikacije u infektivnim bolestima. atrijalna fibrilacija (treperenje) – frekvenca 300-600/min u pretkomorama. sportista. što zavisi od AV bloka . pretkomorske ekstrasistole – prevremeni pretkomorski nadražaj iz nekog ektopičnog fokusa. Tipičan je simptom za infarkt zadnjeg zida LK . a usporava se u ekspirijumu) i od tonusa simpatikusa. kod ↑ tonusa vagusa . digitalis 1. bez p-talasa. Uobi čajena je kod starih ljudi.Th – ako predviđa dekompenzaciju srca – DC – ako se dobro toleriše – digitalis. dejstva lekova. tj.često se javlja kao nepravilna izoelektrična linija.frekvenca 150-250/min . kardiomiopatije. Može biti prolazan ili trajati mesecima i godinama . elektrolitni disbalans.frekvenca komora od 30-60/min znak je AV bloka iII stepena . dekompenzacija srca.EKG – nemamo prave p-talase već su to mnogobrojni ektopični pretkomorski zupci . ateroskleroze i hipertireoze .svako smanjenje frekvence ispod 50/min kod odrasle osobe suspektno je na disfunkciju SA čvora 3. četvrtog p-talasa u zavisnosti od bloka (niz jednakih p između QRS – “znak testere“) . fizičkih radnika..EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – isti oblik p-talasa (sinus) 4. lutajući pejsmejker – poseban oblik SA-bloka. miksedema. dilatacija PK. Frekvenca je 250-300/min.Th – Ca-antagonisti. pre nego što se o čekuje – različit p-talas . vagusa . Nalazimo je kod mitralne stenoze. .2.. QRS se ne pojavljuje regularno.uzroci mogu biti zapaljenski procesi (reumatska groznica). meningitisa.Klinički – lupanje srca. sinkopa. valvularne stečene mane. koronarna bolest.nastaju u pretkomorama ili AV čvoru . gušenje.nastaje kod organskih oboljenja srca.izazvana je postojanjem pretkomorskih fokusa i kružnim kretanjem draži (reentry) . zapaljenskih bolesti srca.izazvana je naglim nadražajem jednog ektopičnog pretkomorskog pejsmejkera . vrtoglavica.kod intrakranijanih tumora. antiaritmici (I grupa) – hronični oblici – digitalis + β -blokatori (+ Ca-antagonisti) 4. Pojava p talasa pre nego što se očekuje .

Izaziva hemodinamski zastoj. tj. ventrikularni flater – frekvenca 250-350/min. fizičkom opterećenju 1.javlja se kod koronarne bolesti. tražimo tahikardiju (u napadu) . zahvatajući u kružnom kretanju sve veći broj miofibrila . . Aberantni put je Kentov snop .javlja se kod bolesnog srca.. WPW sindrom – označava prevremenu komorsku depolarizaciju preko aberantnog puta.najčešće nastaje u infarktu miokarda. bretilijum – DC – ako ugrožava život . duvana .Th – spoljna masaža srca.najčešće nastaju usled ishemije miokarda. . antiaritmici (I i III grupa) 2. ventrikularna fibrilacija – potpuna haotična i dezorganizovana elektri čna aktivnost miokarda. u kardiomiopatijama.EKG – bizarni isti QRS (širi od 0.β -blokatori. hipertenzije . nema p-talasa ..ako VES padne na t-talas može da izazove komorsku fibrilaciju (“R na T“) ..Th – pojedinačne VES bez simptoma i oštećenja srca ne zahtevaju terapiju – VES u parovima.nastaje kada jedna ili više ekstrasistola padnu. paroksizmalna ventrikularna tahikardija – nastaje zbog kruženja jedne ektopične draži iz zida komore koja pokreće rad ventrikula .Th – ↑ tonusa vagusa (masaža sinusa karotikusa.. adenozin i.EKG – skraćen PQ-interval – pojava delta talasa – produžen QRS • VENTRIKULARNE ARITMIJE . prolapsu mitralne valvule. 5.ako se jave posle jednog normalnog sinusnog impulsa to je BIGEMINIJA.Th – lidokain i..postojanje ovog aberantnog snopa osnov je postojanja paroksizmalne tahikardije a) mehanizam kruženja – komorska depolarizacija može odmah da ponovo stimuliše pretkomoru preko Kentovog snopa na retrogradni na čin (vraćajući se u krug) b) mehanizam brzog sprovođenja – atrijalna fibrilacija ili flater može brzo da se sprovede u komore kroz ovaj snop .v.Th – hitno DC jer prelazi u fibrilaciju 3.EKG – širok QRS (>0.EKG – različiti bizarni QRS (“vreća puna crva“). prethode joj VES.v.. komorske ekstrasistole – nastaju usled nekog ektopi čnog fokusa u komori . multifokalne i “R na T“ .više od 6 VES u minuti smatra se patološkim . mimo normalnog AV puta. gubitak svesti . veštačka ventilacija – lidokain i. (prevencija) 4.frekvenca 100-160/min .v..12-0. preterane konzumacije kafe. pritisak na bulbuse) – verapamil i. reumatske groznice.. ali i kod stresa.. nema p-talasa .. pokrenu impuls na nivou Purkinjeovih vlakana..12s) kome prethodi p-talas .v. vidi se kao nežna sinusoida .14s) . a kada se jave posle 2 normlna sinusna impulsa to je TRIGEMINIJA. ventrikularni flater .EKG – ima p-talas.EKG – nekoliko istih bizarnih QRS (napad VES-ova). asinhroni DC.

meksiletin. diltiazem II. atenolol.2s).osnovna karakteristika je proširenje QRS (0. AV blok – nastaje kada je prekinuto sprovođenje impulsa iz PK u K I. sve dok jedan QRS kompleks ne izostane . (za pobu đivanje kontrakcija) – adrenalin s. blokovi grana Hisovog snopa – prouzrokovani su blokiranjem impulsa u D ili L granu Hisovog snopa .EKG – PR interval duži od 0.LE ČENJE ARITMIJA I. fenitoin IC – flekainid. brza depolarizacija akcionog potencijala) IA – hinidin. DC DEFIBRILACIJA POREMEĆAJ U SPROVOĐENJU IMPULSA . pa bizarni QRS (nekoliko impulsa ne može da podraži AV čvor. koronarne bolesti. aktivira ektopični fokus i sama se podraži) .Mobitz II – pored normalnog PR intervala izostaje QRS što dovodi do sinkope. ovaj oblik AV bloka II stepena je opasan i predstavlja hitnu indikaciju za pejsmejker. bretilijum IV grupa – Ca-antagonisti – verapamil. imipramin IB – lidokain..EKG – posle 2 ili 3 p-talasa nastupa QRS . reanimacija – pejsmejker 3. 3:1) . AV blok III stepena – kompletna disocijacija rada PK (30/min) i K (30-50/min). na putu od SA čvora pa sve do završetka Purkinjeovih vlakana 1. ako se SA ne pobudi ponovo. Može biti kongenitalan ili usled fibroze miokarda. propafenon.Weckenbachov fenomen – kada PR interval postaje vremenom sve duži.Th – atropin. moguće su konvulzije . funkciju preuzima AV čvor . tokainid. lorkainid.2s.12s i više) i QRS ima dva zupca (R-R’) što znači da se jedna komora nadraži kasnije od druge stvarajući dva QRS jedan uz drugi (R i R’) . adrenalin. dizopiramid. prokain-amid. Za razliku od Weckenbacha. posle normalan zapis . Eventualno. nekad i kod sportista .v. Karakteriše se čestim sinkopama. Posle asistolije SA čvor ponovo preuzima funkciju i pojavljuje se P-talas.c. ANTIARITMICI I grupa – stabilizatori membrane (koče aktivnost brzih Na+ kanala od kojih zavisi brza (o) faza – tj.SRČANI BLOK – predstavlja poremećaj sprovođenja.. Nastaje usled fibroze sprovodnog sistema ili koronarne fibroze III..EKG – nekoliko p-talasa. AV blok I stepena – produženje PR intervala (preko 0. Nastaje kod direktne stimulacije vagusa ili kod pacijenata sa osetljivim karotidnim sinusom.EKG – izostala kontrakcija (ravna linija). Uzrok je reumatski endokarditis ili kongenitalno oboljenje srca.Th – atropin i. kasni QRS II.) III grupa – lekovi koji produžuju akcioni potencijal – amjodaron.ponavljani zastoji su indikacija za pejsmejker 2. intrakardijalno .. AV blok II stepena – potrebno 2 ili više pretkomorskih impulsa da izazove komorsku kontrakciju (blok 2:1. ajmalin II grupa – β -blokatori (propranolol. SA blok – nastaje kada SA čvor privremeno stane za najmanje 1 ciklus. komora ne može više da čeka. privremeni ili trajan.

10s. V5 i V6) 2. kompletni – QRS duži od 0. prisutan Q-zubac u I. blok desne grane – uočljiv je u odvodima za D granu (II.12s (3 kockice) posmatra se u odvodima koji odgovaraju L srcu (I. III. V2 – ako postoji R-R’ u V1 i V2 radi se o bloku D grane koji ima bolju prognozu od levog) II. aVL.10s. blok leve grane – postoji u 3 oblika 1. prisutan Q zubac u II. V1.I. III i aVF . aVL. V5 i V6 3. gornji hemiblok – QRS duži od 0. donji hemiblok – QRS duži od 0.

BOLESTI ŽLEZDA SA UNUTRAŠNJIM LUČENJEM .

karcinom tireoidee 11. Addison.1. T4 6. paratireoidne žlezde 12. tumori hipofize 5. hipotireoza 8. hipertireoza 7. neurohipofiza – diabetes insipidus 4. tireoiditisi 10. nadbubreg – bolesti medule (feohromocitom) 16. hipoparatireoidizam 14. terapija dijabetesa . hipopituitarizam 3. endokrinologija – uvod 2. adrenogenitalni) 15. diabetes mellitus 17. hiperparatireoidizam 13. štitasta žlezda – T3. nadbubreg – bolesti korteksa (Cushing. strume 9.

ENDOKRINOLOGIJA – uvod - hipotalamus luči sledeće hormone • GHRH – oslobađa hormon rasta • SOMATOSTATIN – inhibitorni hormon za hormon rasta • TRH – stimuliše sekreciju TSH iz hipofize • LHRH – stimuliše lučenje LH i FSH iz hipofize • CRH – kontroliše lučenje ACTH iz hipofize • PIF – inhibitorni faktor za lučenje prolaktina CNS → HIPOTALAMUS → HIPOFIZA → ENDOKRINA ŽLEZDA → CILJNO TKIVO - centralni mehanizmi svojim dejstvom stimulišu hipotalamus, a izlučeni hipotalami čki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiču aktivnost perifernih endokrinih žlezda i omogućavaju njihovu funkciju preko izlučene količine odgovarajućih hormona - HIPOFIZA ima dva dela koji luče razli čite hormone ADENOHIPOFIZA GH → hormon rasta TSH (tireotropin) → T3 i T4 u tireoidnim folikulim FSH, LH (gonadotropini) → folikuli jajnika i semenika ACTH (kortikotropin) → nadbubreg, koža PROLAKTIN → priprema dojke za laktaciju NEUROHIPOFIZA ADH – vazopresin oksitocin

1. HORMON RASTA – njegovo lučenje je najveće tokom sna. Ovaj hormon se sekretuje i u drugim organima (D-ćelije pankreasa (antagonist insulinu, sprečava preuzimanje Glu u tkiva), ćelije sluzokože želuca, duodenuma, i u gornjim partijama GIT-a) gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost - sekreciju ovog hormona stimuliše stres, gladovanje, hipoglikemija, fizički napor. Najviše se luči u pubertetu pa je zato u tom periodu života ubrzan rast - poremećaj lučenja ovog hormona izaziva akromegaliju, gigantizam, patuljast rast 2. TIREOTROPIN – sekretuje se u bazofilnim ćelijama adenohipofize. On stimuliše sintezu T3 i T4 hormona u folikulima tireoidne žlezde 3. GONADOTROPIN – sekretuje se iz gonadotropnih ćelija adenohipofize. U žena FSH stimuliše rast granuloze jajnika i kontroliše aktivnost enzima koji učestvuje u sintezi estradiola. Kod muškaraca stimuliše razvoj germinativnih ćelija od kojih zavisi produkcija spermatozoida. LH stimuliše teka ćelije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol. Kod muškaraca stimuliše Lejdigove ćelije u testisu i povećava sekreciju testosterona 4. ADRENOKORTIKOTROPNI HORMON – sinteza je u kortikotropnim ćelijama adenohipofize. Ovaj hormon kontroliše sekreciju kortizola iz kore nadbubrega. Pored CRH, na njegovo oslobađanje utiče i vazopresin. Nivo ACTH u krvi je najviši u jutarnjim satima, a najniži u ponoć. Nivo ACTH se povećava u stresu, hipoglikemiji, pri hirurškim intervencijama...

5. PROLAKTIN – hormon koji priprema žlezdano tkivo dojke za laktaciju. Fiziološki stimulansi za njegovu sekreciju su trudnoća, dojenje, san i stres. Mogu još da učestvuju i fizički i psihički stres, ↑ t°C, ↑ unos hrane... - POREMEĆAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE • hiposekrecija – ima za posledicu hipofunkciju odgovarajuće endokrine žlezde pri čemu nastaje sekundarna hipofunkcija (hipotireoidizam, hipogonadizam...) • hipersekrecija – dovodi do pojačane stimulacije endokrine žlezde ili njenog izraženog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija...) - smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIPOPITUITARIZAM, a delimični ispadi njenih funkcija kao PARCIJALNI HIPOPITUITARIZAM HIPOPITUITARIZAM - predstavlja delimičan ili potpun nedostatak hormona adenohipofize. Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji reguliše rad hipofize - Etiologija – tumor hipofize, tumor regije hipotalamus-hipofiza (germinom, ependimom, kraniofaringeom, gliom...), traume, terapija zračenjem, infekcije (TBC, apsces, sifilis), Sheenov sindrom (nekroza hipofize)... - Klinički – naječšći hormonski deficiti u hipopituitarizmu su deficit hormona sata i LH. Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH ∗ nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i koštanom sazrevanju. Kod nedostatka u odraslih dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i ↓ fizi čke aktivnosti ∗ nedostatak gonadotropina dovodi do hipogonadizma kod ♂ i ♀. Kod ♀ nedostatak estradiola dovodi do ↓ dojki i disparemije, izostanka menstruacije i steriliteta. Kod ♂ se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet ∗ nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu. Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogrožljivost, suva koža, gojaznost, umor ∗ nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom mučninom, povraćanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom. Često se kod ovih bolesnika, zbog deficita kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija - ukoliko hipopituitarizam dugo ostane nele čen, može se razviti slika teške pothranjenosti • PITUITARNA NANOSMIJA - predstavlja oboljenje koje nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, a praćeno je i deficitom drugih hormona adenohipofize - oboljenje je kongenitalno ili stečeno (tumor, povrede, zapaljenja) - Klinički – zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstva ⇒ patuljast rast, gracilna građa, infantilne seksualne karakteristike, nerazvijene gonade. Intelektualne sposobnosti su očuvane - Dg – klini čka slika – Rö – odre đivanje koncentracije STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize - Th – urođeni i posttraumatski oblici se leče primenom hormona rasta i to više godina, do završetka koštane zrelosti – tumorska stanja zahtevaju hirurško lečenje

• MORBUS SIMMONDS - Etiologija – naj češći uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod ♂ i ♀ - Klinički – karakteristi čan kahekti čan izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstituciona • SYNDROM SHEEHAN - javlja se samo kod žena i to je postpartalni hipopituitarizam. Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize - Klinički – izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja. Kasnije se javljaju redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad pritiska, metabolički poremećaji - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstitucioni hormoni tireoidee, nadbubrega, estrogeni i anabolici • AKROMEGALIJA - javlja se naj češće oko 40-e godine - Klinički – imaju ↑ mekih tkiva i kosti ⇒ dismorfija lica (izduženo lice sa grubim crtama, isturena donja vilica sa prognacijom), uvećanje šaka, stopala, obima glave, makroglosija, oslabljen vid, glavobolja, masna koža – hipertrofija laringsa ⇒ dubok glas – osećaju se slabo i umorno, ↑ bazalni metabolizam. Imaju artralgije, miši ćnu slabost, degenerativni artritis, kifoskoliozu (zbog hipertrofije hrskavice i preteranog rasta kostiju) – hipertenzija se javlja kod ⅓ pacijenata sa suprimiranom reninskom i aldosteronskom sekrecijom sa ↑ volumena plazme i ↑ Na+. Mogu razviti srčanu insuficijenciju – amenoreja, često hirzutizam – postoji organomegalija bez promena funkcije organa, ↓ libida, impotencija, sterilitet, struma, spoljašnje genitalije su uvećane – imaju skraćen životni vek zbog KVS, cerebrovaskularnih i respiratornih oboljenja. Kod onih kod kojih se javi i diabetes mellitus (zbog antagonizma sa insulinom – stimuliše sekreciju, ali inhibira dejstvo na periferiji) udruženo imaju ↑ smrtnost - Laboratorija – insulinska rezistenca u 80% slučajeva – hiperkalciurija (zbog ↑ vit D), nefrolitijaza – ↑ fosfata u ½ pacijenata (ne zna se zašto) - Patofiziologija – adenomi hipofize - Dg – klini čka slika – merenje hormona rasta posle uzimanja Glu – radiografija (proširenje distalnih falangi šaka i stopala, zadebljanje kostiju, produženje rebara i klavikula) – CT, NMR - Th – transsfenoidalna tumorektomija – bromokriptin (↓ sekreciju HR) – oktreotid-acetat – inhibitor somatostatina

NEUROHIPOFIZA – DIABETES INSIPIDUS • HORMONI NEUROHIPOFIZE 1. ADH – vazopresin – sekrecija je kontrolisana sa 3 glavna mehanizma 1. ↑osmolalnost plazme stimuliše oslobađanje ADH koji dovodi do retencije H2O 2. ↓ volumena tečnosti, bez promena u osmolalnosti 3. uloga CNS-a – osećaj bola izaziva antidiurezu - normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanaliće bubrega čineći ih propusnim za H2O - visoke koncentracije ADH dovode do vazokonstrikcije ⇒ ↑ TA (zgog tog presornog dejstva se i zove vazopresin) - nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izaziva diabetes insipidus 2. OKSITOCIN - stimuliše kontrakcije uterusa i istiskivanje mleka (nadražaj za lučenje oksitocina je sisanje) • DIABETES INSIPIDUS - nastaje zbog nedostatka ADH. To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogućnosti resorpcije H2O u tubulima) - javlja se retko, a pretežno u žena između II i IV decenije života - Etiopatogeneza – 30% slučajeva – zbog tumora hipofizne regije – oko 30% je idiopatskog porekla, a ostalo su povrede glave, encefalitisi, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa - Klinički – poliurija i polidipsija različitog stepena. Pacijenti su iznureni stalnom žeđi, pospani i umorni. Urin je razređen. Količina izlučene mokraće iznosi 4-15l/dan. Kod tumora postoje glavobolje, ispadi u vidnom polju - Dg – stanje dnevnog bilansa tečnosti u organizmu – specifi čna težina urina – osmolalitet plazme – test dehidratacije - Dif Dg – psihogena polidipsija, dijabetes melitus, hroni čni pijelonefritis - Th – supstituciona – dezmopresin (analog vazopresina) s.c. ili u vidu nazalnog spreja - traumatski i postoperativni DI su tranitorne prirode, dok su ostali klinički oblici doživotni i zahtevaju trajno lečenje TUMORI HIPOFIZE - su retki, javljaju se u svakom uzrastu, naročito kod žena između 20 i 40 godina - čine ih kraniofaringeom, acidofilni i bazofilni adenomi • TSH ADENOM - Etiologija – nije poznata. Nisu osetljivi na stimulaciju sa TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima - Klinički – dominiraju znaci hipertireoze i tumora hipofize. Ovi tumori često sekretuju i hormon rasta pa postoje znaci akromegalije - Dg – nalaz ↑ tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) – ↑ nivo TSH - Th – hirurška – β-blokatori – radi smanjenja simptoma koji poti ču od hipertireoze

Dg – definitivna Dg ovih tumora se postavlja postoperativnom citohemijskom analizom tumora . Većina ovih tumora se klinički ispoljavaju očnim i neurološkim znacima . Direktno su odgovorni za fizički i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK) HIPERTIREOZA . a na međućelijski transport i transćelijski na nivou ćelijske membrane . pa zračenje ŠTITASTA ŽLEZDA – T3 i T4 .Th – hirurška.Dg – standardna radiografija selae turcicae . ali nastaje i perifernom monodejodinacijom tiroksina . uvećani testisi (zbog ↑ FSH).ovi hormoni utiču na razvoj i metabolizam.• GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE . Na termogenezu i oksidativni metabolizam deluje u mitohondrijama. hipotenzijom i hipopituitarizmom je siguran znak tumorske apopleksije i zahteva hitnu hiruršku intervenciju . Retko se nalaze ↑ vrednosti gonadotropina. oftalmoplegije – iznenadne jake glavobolje.uloga štitaste žlezde je da obezbedi dovoljne količine T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin) .dele se na mikroprolaktinome (daju sliku hipogonadizma) i makroprolaktinome (vrše kompresiju i izazivaju glavobolje.Dg – merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajuća klinička slika .su oni tumori koji ne sekretuju ili ne sadrže hormone. dok se T3 sintetiše u žlezdi.je stanje povećane funkcije štitaste žlezde sa razli čitim kliničkim manifestacijama koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja . T3 primarno uti če na ekspresiju genoma preko nukleusnih receptora.Klinički – bitemporalne hemianopsije (zbog kompresije hijazme) i diplopije.Etiologija – TSH adenom – nodozna toksična struma – više sekretornih tumora – toksični adenom – Plamerova bolest – jedan sekretorni tumor – difuzna toksi čna struma – Graves-Bazedovljeva bolest .simptomi poti ču najviše od propagacije tumora.Th – isključivo hirurška • PROLAKTINOM . a kod ♀ oligomenoreja . pristup je hirurški • NEFUNKCIONALNI TUMORI . na kvalitet kontrakcije poprečno-prugaste muskulature i na psihičku aktivnost. poremećaje vida i hipopituitarizam) .ubrzavaju razgradnju Glu u ćelijama i glikogena u jetri.Th – medikamenti – dopaminski agonisti (bromokriptin) – značajno uti če na smanjenje tumorske mase (za 3 meseca do 50%). utiču na snagu i funkciju srčane radnje. a čine 25% svih tumora hipofize.javljaju se između 30 i 70 godine života .kod ♂ znaci hipogonadizma (↓ libido.predstavlja benigni tumor laktotropnih ćelija adenohipofize čija etiologija nije jasna .tiroksin nastaje isključivo u štitastoj žlezdi. a endokrinološki znaci poti ču od nedostatka drugih hormona hipofize . praćene naglim gubitkom vida. Ukupna dužina terapije je ≈ 4 god – ako postoji nepodnošenje lekova. potencija i sterilitet).

↑ aktivnost simpatikusa – palpitacije. lomljivi nokti 3. opadanje kose. vrućine. Obično se deli na 1.Th – propranolol u infuziji prvo. centralni hipotireoidizam – zbog insuficijencije hipofize ili hipotalamusa 3. verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH .Th – preparati tioureje (propil-tio-uracil) – inhibira biosintezu T3 i T4 – β-blokatori – terapijske doze radiojodida (neuspeh medikamentozne i kontraindikacije za hirurgiju) – hirurška terapija .v.Etipatogeneza – učestalost je veća u članova iste porodice. Ubrzan metabolizam karakteriše ubrzanje opšte cirkulacije: ubrzan puls. promene na štitastoj žlezdi – difuzna struma (zbog ↑ stimulacije rasta pod dejstvom Ig) – čuje se šum i palpira tril 2.• GRAVES-BAZEDOVLJEVA BOLEST . povraćanje. ređe ↑ t°C. određivanje IgG (KATS) . metimazol oralno – ako nema rezultata.najteža komplikacija je tireotoksična kriza – svi simptomi su izraženiji. – hidrokortizon i. dijareja. perifeni hipotireoidizam – zbog rezistence tkiva na tireoidne hormone .v..umerena hipertenzija. ekstratireoidne manifestacije – orbitopatije (očni znaci) • Štelvagov znak – ukočen vodnjikav pogled • Mebijusov znak – nemogućnost konvergencije bulbusa • Grafeov znak – uvek vidljiva beonjača • Jilinekov znak – tamnija pigmentacija kapaka • Dži-Ford znak – nemogućnost nabiranja čela pri pogledu na gore • Dži-Froj znak – tremor zatvorenih kapaka • Rimple znak – lagoftalmus .predstavlja klini čki izraz nedostatka hormona tireoidee ili nesposobnost tkiva da ih koristi. delirijum. Autoimune geneze je. tahipnea. polidipsija.Klinički – postoje 3 grupe simptoma 1. pa posle per os – NaJ i.↑ MV. plazmafereza ili peritonealna dijaliza HIPOTIREOZA . primarni hipotireoidizam – zbog insuficijencije tireoidne žlezde 2.češće se javlja kod žena između 30 i 40 godine života . javljaju se još i maligni egzoftalmus i srčana insuficijencija . Egzoftalmus nastaje zbog ↑ sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu. osećaj vrućine. Posledica je ↑ sekrecije tireoidnih hormona .je najčešći klini čki oblik hipertireoidizma. moguć je letalan ishod . dehidratacija. poliurija.oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima .usled infekcije. traume naglo nastaju hiperpireksija. metabolička acidoza. tremor šaka.Dg – karakterističan trijas – struma + egzoftalmus + tahikardija – određivanje koncentracije T3 i T4 u serumu – scintigrafija – difuzno povećan zahvat J131 – merenje bazalnog metabolizma. Postoje IgG At (LATS) koja stimulišu tireoideu da luči hormone bez povratne sprege.

. Mnogo je češća kod žena. refleksi usporeni. otvorena usta. Hašimotov tireoiditis. karcinom tireoidee .Th – supstituciona sa T4 – L-tiroksin – doživotno!!! – ako su znaci koronarne insuficijencije ili edemi izraženi. a zatim nodozna struma.javlja se u područjima sa nedovoljnom količinom joda.) . često sa hernijom.Dif Dg – nefrotski sindrom.Etiologija – primarni – zbog anomalija razvoja žlezde. toraks i ekstremiteti. bezbolna..Th – davanje TH normalizuje fizi čki razvoj.. kratak vrat. Najpre je prisutna difuzna.Th – jodna profilaksa – jodinacija soli. Bosne. soja.Komplikacije – krvarenje. ektopije žlezde.nedostatak joda u vodi i hrani .pritisak je povišen (zbog oligurije). ali ne leči idiotiju STRUME . Može biti endemska ili sporadična § ENDEMSKA STRUMA .kreten – patuljast rast.Klinički – simptomi i znaci se razvijaju postepeno . oboljenja hipofize i hipotalamusa – periferni – rezistenca tkiva na TH. postaje nepokretna i daje simptome kompresije) . stridor). simpatikus (Hornerov sindrom). maligna alteracija (nodozna struma naglo raste. zapaljenje.tromost.eutireoidna – netoksična struma se definiše kao uvećanje tireoidne žlezde bez poremećaja funkcije. ↓ vezivanje joda u žlezdi – ↓ bazalni metabolizam . kelj. elastični otoci (samo na očnim kapcima ili generalizovani). posle zračenja – centralni – hipopituitarizam. pokretna.Dg – niske koncentracije T3 i T4 – ↑ koncentracija TSH u serumu. što dezinhibira lučenje TSH koji dovodi do hipertrofije žlezde . anemije. kupus. tireosupresivnih lekova. Područje je endemsko ako je prevalenca strume ≥10% ukupne populacije. počinje se sa manjim dozama § hypotireosis congenitalis (cretenismus) . ezofagus (otežano gutanje).Patogeneza – deficit joda smanjuje produkciju tireoidnih hormona. bolna osetljivost miši ća . namirnica ili davanje jodnih injekcija – daju se TH ⇒ ↓ sekrecija TSH ⇒ ↓ strume – strumektomija – kada se formira nodozna struma . Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume .. izbo čen trbuh. zimogrožljivost. hronični glomerulonefritis . gojenje uz smanjen apetit. Karakteristična je u nekim krajevima Slovenije. Daje simptome kompresije na traheju (kašalj. oligurija. zaboravnost. čvrsta. n.. At na TH . puls snižen. recurens (promuklosti). adinamija. . potvrda življenja na endemskom području . postoperativno.Dg – scintigrafija. sedlast nos. Štitasta žlezda je nepalpabilna . hladna suva koža.Etiologija – nedostatak joda u hrani i vodi. Hašimoto tireoiditis. zatvor. ponekad gluvonemi. rubeole u trudnoći. Srbije.Klinički – tireoidea je uvećana. često sterilni . biopsija . Postoje i strumogene supstance u pojedinim vrstama hrane (repa.Dif Dg – sporadične strume.

Th – antibiotici. zrači u vili čni ugao.posledica je piogene.predstavlja zapaljensko oboljenje štitaste žlezde. u uslovima pothranjenosti.postoji otok žlezde koji menja lokalizaciju – migriraju ći tireoiditis . leukocitoza – klini čka slika “migrirajućeg bola“ – mala fiksacija jodida . ubrzan srčani rad.Klinički – štitasta žlezda je uvećana. ima karakter pulsirajućeg bola – ↑ t°C. scintigrafija . u te ćim imaju hipotireoidizam – daje simptome kompresije ako je velika . preznojavanje .predstavljaju zapaljenska stanja štitaste žlezde. bol je veoma izražen.Dg – palpacija (i za razlikovanje difuzne od nodozne) – UZ. malaksalost..obično bolesnici osete prvo bol u prednjoj loži vrata. trudnoći. leukocitoza – tiroksin može biti blago povišen .u većine.Laboratorija – ↑ SE. gljivične ili parazitarne infekcije. Prema kliničkom toku i trajanju mogu da budu akutni. Češća je kod žena i zapaža se obično u pubertetu.Klinički – struma može biti difuzna ili nodozna. menopauzi . Javlja se obično kod starijih osoba koje su bile izložene nekoj lokalnoj povredi. bolna faza bez le čenja traje 1-3 meseca . vidi se crvenilo. a razvijaju se i slabost. nivo TSH u serumu – normalan bazalni metabolizam – scintigrafija – ravnomerna distribucija radioaktivnog joda .Etiologija – može biti kongenitalna ili forma izazvana strumogenim supstancama – spontani slučajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa – većina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH .Dg – laboratorija. subakutni i hronični § AKUTNI TIREOIDITIS . rame. Oboljenju često prethode infekcije donjih respiratornih puteva . otok.Dg – ↑ SE. ..Klinički – simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastaju postepeno .Th – tretman zavisi od uzroka TIREOIDITISI . eventualno drenaža ako se formira apsces § SUBAKUTNI TIREOIDITIS – de Quervain . pojačava se kod gutanja. preznojavanje . zamorljivost. okretanja glave i dodira. verovatno posledica virusne infekcije. koža iznad nje je topla.Th – lakši oblici se ne le če – kod težih oblika prvo kortikosteroidi (prednizon) .§ SPORADIČNA STRUMA . ↑ t°C. Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa – u blagim oblicima bolesnici su eutireoidni.definiše se kao eutireoidna struma sa prevalencom manjom od 10% u nekoj populaciji.

↑ TSH – titar At je visok – citološki – žlezda jako infiltrirana limfocitima – UZ. leukocitoza – ↓ TH.predstavlja autoimuno zapaljenje štitaste žlezde.ovaj karcinom relativno sporije raste. NEDIFERENTOVANI KARCINOM – maksimalna incidenca je posle VI decenije i prati učestalost folikulskog karcinoma . promuklosti i hemoptizija. Udaljene metastaze su retke. scintigrafija. anemija. At izazivaju zapaljensku reakciju sa bujanjem limfocita i dalja oštećenja.uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2.Dg – progresivno uvećanje žlezde ili strume koje se ne povlači na supresivnu th sa TH – UZ. Pojavljuju se kao sporadični i u sindromu MEN (multipla endokrina neoplazija). fiksacija radiojodida (prvo ↑ pa posle ↓) – scintigrafija . Razvijaju se znaci hipometabolizma . ↑ Ig. lošija je prognoza kod starijih osoba. Tumor luči kalcitonin .Klinički – u ranim stadijumima zapaža se neosetljiva čvrsta struma. SLE) ukazuje da je to sekundarna posledica autoimune reakcije . Masa je tvrda. Označava razli čite neoplazme.§ HRONIČNI TIREOIDITIS – Hashimoto .Dg – ↑ SE. kostima i jetri.Th – L-tiroksin (pre pojave hipometabolizma da bi se ↓ zapaljenska aktivnost) – kortikosteroidi – retko potrebna operacija KARCINOM TIREOIDEE . miastenija. Tumor infiltrira okolno tkivo i širi se limfnim putevima. ali ne najčešći endokrini tumor. Povezanost sa drugim autoimunim oboljenjima (Adison.3% svih malignih oboljena. od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu do hipermalignih i agresivnih koji se za par meseci fatalno završavaju 1. Češći je kod žena i to u krajevima bogatim jodom. naj češće u plućima. ♂ i kod postojanja udaljenih metastaza . ali ima lošiju prognozu od papilarnog 3. karcinom se ispoljava kao inkapsulirani čvor. a kasnije hipotireoidizam (zato što tireoidno tkivo involuira).ovi tumori su retki i čine 0.usled oštećenja tireocita (virus. PAPILARNI KARCINOM – najsporije raste od svih tireoidnih karcinoma.klini čki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu sa pojavom dispneje i disfagije.makroskopski.prognoza je dobra. a mikroskopski znaci invazije kapsule u krvne sudove . Širi se u vrat i medijastinum limfnim putem. fiksirana. povreda) oslobađa se tireoglobulin koji indukuje stvaranje autoAt u cirkulaciji. a udaljene metastaze su u plućima. MEDULARNI KARCINOM – tumor parafolikularnih ćelija. FOLIKULARNI KARCINOM – češći je kod žena starijih od 40 godina u područjima endemske strume . biopsija – ↑ kalcitonin kod medularnog karcinoma . kostima i mozgu . Sinteza TH je ↓. Početak bolesti može pratiti hipertireoidizam. a lučenje TSH ↑ što izaziva strumu . bezbolna i brzo raste 4.

PTH stimuliše konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2. radikalna resekcija vrata ako su zahva ćeni limfni čvorovi – radiorezistentni su tako da radioterapija ne pomaže – postoperativna doživotna supstituciona terapija sa TH PARATIREOIDNE ŽLEZDE • PARATHORMON .25 (OH)2 D3 u bubrezima . sekundarno .25(OH)2 D3 4. oslobađanjem Ca2+ iz kostiju – stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH ↑ oslobađanje Ca2+ i fosfata iz kostiju u vanćelijsku tečnost. Na taj način KT je fiziološki antagonist PTH (usaglašenost akcija PTH i KT uslov je za održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u vanćelijskoj tečnosti) . pa nastaje 25-OH kalciferol. a PTH ↑ što je jedan od razloga osteoporoze u starosti • VITAMIN D . Vit D povećava i fosfate u cirkulaciji.sinteza PTH se odvija u paratireoidnim ćelijama i na brzinu tog procesa utiče koncentracija vaćelijskog Ca2+.na pojačano lučenje KT još deluje i pentagastrin.25 (OH)2 D3 .sa starošću rezerva i sekrecija KT se smanjuje. a inhibira reapsorpciju fosfata i HCO3-. Stimulacija za lučenje KT jeste i najmanje povećanje jonizovanog Ca2+. a ergokalciferol (D2) se unosi hranom.PTH održava normalne koncentracije Ca2+ na 4 načina 1.prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom. Oba ova oblika vit D nisu biološki aktivna .Th – radi se tireoidektomija. ↑ sekrecija ovog hormona nastaje primarno (adenom paratireoidnih žlezda). a druga aktivacija je u tubulskim ćelijama bubrega gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1. a visoke inhibiraju .. stimulacijom vraćanja Ca2+ iz bubrega – PTH ↑ reapsorpciju Ca2+ i Mg2+ u tubulima. a vodeća uloga je ↑ nivoa Ca2+ u serumu. ↓ fosfata u plazmi • KALCITONIN .ili ↑ funkcija paratireoidnih žlezda predstavlja sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH. Krajnji efekat jeste ↑ resorpcija kostiju i inhibicija stvaranja koštanog tkiva.holekalciferol (vit D3) sintetiše se u koži pod uticajem UV zraka. Oba efekta vode povećanju Ca2+ u cirkulaciji. PTH inhibira i sintezu kolagena 3.KT još ima i inhibirajući uticaj na konvertovanje vit D u 1.osnovni cilj dejstva PTH jeste održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u serumu i drugim delovima vanćelijske tečnosti .primarni efekat KT je sprečavanje resorpcije kostiju.sintetiše se u parafolikularnim ćelijama ili C-ćelijama štitaste žlezde. Niske vrednosti Ca2+ ubrzavaju ovaj proces. alkohol . Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca2+ i fosfata u GIT-u HIPERPARATIREOIDIZAM . a glavna posledica je pad nivoa Ca2+ u serumu . odnosno inhibicija mobilizacije Ca2+ iz koštanog tkiva. ↑ apsorpcije Ca2+ u GIT-u – ovde PTH deluje indirektno preko 1.stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipofosfatemija i hipokalcemija.

opštu slabost i brz zamor. što vremenom dovodi do hiperplazije žlezda i njihove hiperfunkcije .rezultat je povećanog i nekontrolisanog lučenja PTH. Češće se javlja kod dece koja su bila izložena radijacionom zračenju ili kod osoba koje su koristile tiazidne preparate ili kalcitonin. malapsorpcija. svrab (zbog ↑ Ca2+) . Povećano se resorbuje i Ca2+ u tankom crevu . osteitis fibrosa cystica . polidipsija.Klinički – znaci i simptomi hronične bubrežne insuficijencije (znaci osnovne bolesti) – osteodistrofija dovodi do bola u kostima. zbog hiperfunkcije žlezda . a osteitis fibroza do fraktura kostiju – kalcifikacije u zglobovima ⇒ bol u zglobu – svrab nepoznatog porekla . a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima do hipofosfatemije i metaboličke acidoze. biopsija .Laboratorija – postepen porast Ca2+ u serumu iz dotle hroni čno hipokalcemi čnih vrednosti . jer je maskirana simptomima osnovne bolesti K – najčešće se bolesnici žale na pojačane bolove u kostima. nefrolitijaza – osteoporoza.Klinički – slika nije karakteristi čna. mršavljenje.Th – hirurška – sindrom akutne hiperkalcemije se le či većim dozama kalcitonina. Ovo vodi u hroni čnu hipokalcemiju. sekundarni hiperparatireoidizam . GIT tegobe – zaboravnost. ali stanje hronične hipokalcemije predstavlja stalan stimulus za pojačan rad ovih žlezda.ovde su paratireoidne žlezde primarno normalne. kortikosteroida. hipomagnezijemija . Ovi adenomi su nekada samo deo kliničke slike MEN-a .Etiologija – hronična bubrežna insuficijencija.Rendgen – osteomalacija.Th – ishrana sa malo fosfora – antacidna sredstva na bazi aluminijuma (oni vezuju fosfate u hrani) – supstituciona th kalcijumom u visokim dozama • TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM .Patogeneza – kod oštećenja bubrega (destrukcije bubrežnog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim ↑ lučenja PTH. osteitis fibrosa cystica . rahitis. ↑ serumski PTH. a kasnije nastaju: – anoreksija. ↑ alkalna fosfataza. rezistenca tkiva na vit D. osteomalacija) i tercijarno (posledica sekundarnog oblika) • PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . Rö.Patogeneza – PTH dovodi do hiperkalcemije.Klinički – u početku je asimptomatski. deficit vit D ili Ca2+ u hrani.Dg – laboratorija – hiperkalciurija. depresija – poliurija. Pravi razlog za ove pojave nije poznat.(hroni čna bubrežna insuficijencija.Dif Dg – metastaze u kostima. adenom ili karcinom.Etiologija – histološki se sreću 3 vrste promena – hiperplazija. scintigrafija. Hiperfosfatemija inhibira konverziju vit D2 u aktivan oblik što smanjuje apsorpciju Ca2+ u GIT-u. a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih žlezda sa velikim lučenjem PTH .zbog višegodišnjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma može se razviti adenom . maligni tumori. UZ. hidrokortizonski test. rehidratacijom • SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM .

ograničenje fosfata u ishrani PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM .Th – akutna tetanija – i.Etiologija – oboljenje je nasledno.. istanjena kosa. hipokalciurija. potištenost ili agresivnost . progesteron . rezistenca perif. 3. KORTEKS – sastoji se iz 3 sloja zona glomerulosa – mineralokortikoidi – aldosteron i dezoksikortikosteron zona fasciculata – glukokortikoidi – kortizol. postoji osetljivost receptora u membranama ćelija tubula na dejstvo PTH .v. hiperfosfatemija. jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH – prisutne promene su definitivne NADBUBREG – bolesti korteksa • 1. hipomagnezijemija. ↑ fosfata. katarakta (zbog kalcifikacije sočiva). hiperfosfatemija. dodati Mg) – hronična tetanija – doživotna th sa vit D2 i D3. dishondroplazija IV i V metakarpalne kosti – okruglo i nasmejano lice. tkiva na PTH . estradiol.Th – lečenje ne postoji. hipokalciurija. lakša psihička retardiranost . ponekad udružen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma – postoperativno.Dg – klini čki – tetanija – laboratorija – hipokalcemija.Klinički – ↑ neuromuskularna razdražljivost – mišićni spazmi u distalnim partijama ekstremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog popuštanja – u odsustvu napada Kvostekov (refleks facijalisa) i Trusov znak (karpalni spazmi) su uvek prisutni – ponekad suvlja koža.je udružena pojava biohemijskih promena karakterističnih za hipoparatireoidizam i određene somatske anomalije . kortikosteron androgeni – testosteron. oralno Rokaltriol (ako je odgovor nedovoljan na th.Klinički – manji rast. ↓ stvaranje vit D i ↓ apsorpcija Ca2+ . 2. hipofosfaturija – Rö – promene na koštanom sistemu . kortizon.Etiologija – idiopatski. ↓ oslobađanje Ca2+ iz kostiju.Patogeneza – ↓ tubulska reapsopcija Ca2+.predstavlja deficit PTH sa posledičnom hipokalcemijom i hiperfosfatemijom . hipofosfaturija – EKG znaci hipokalcemije – nizak serumski PTH . Da bi se očuvala funkcija PTH autotransplantacijom se vraća jedna (najmanja) žlezda HIPOPARATIREOIDIZAM .Dg – laboratorija – hipokalcemija.Th – odstraniti sve 4 žlezde jer su sve u hiperfunkciji. infuzija Ca-glukonata.

ako je tumor inoperabilan onda se primenjuje medikamentozna terapija • ACTH nezavisni Cushing . ↓ volumena plazme. hirzutizam. akne..Th – operativna ili medikamentna adrenektomija. ↑ katabolizam proteina.predstavlja primarnu hroničnu insuficijenciju kore nadbubrega.Dg – obi čno u vreme dijagnoze tumor je inoperabilan i postoje metastaze u jetri i plu ćima – ↑ vrednost hormona nadbubrega i njihovih prekursora – CT.oko 10% bolesnika sa kliničkom slikom Cushinga ima adenom ili karcinom nadbubrega i tada se govori o ACTH-nezavisnom Cushingu . scintigrafija. deksametazonski test (⊕ ako je ACTH iz hipofize) – klini čki nalaz .Th – vezana je za uklanjanje neposrednog uzroka njegovog nastanka. scintigrafija . dijabetesom. Izaziva hipersekreciju glukokortikoida . miši ćna slabost.Patogeneza – povećanje kortizola povećava glikoneogenezu ⇒ hiperglikemija. Mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu i trupu.Morbus Cushing se odnosi na tumor hipofize. osteoporoza. odsutan je hirzutizam i akne. CT.ADENOM nadbubrega je obično unilateralan.Klinički – nema hiperpigmentacije. Tako se tumori nadbubrega operativno uklanjaju. hiperpigmentacija (zbo ACTH). diabetes mellitus. Vrlo rano daje udaljene metastaze .Dg – CT. .. vitiligom. nema poremećaja gonadne funkcije jer nisu ↑ androgeni .Patogeneza – ↓ sekrecija kortizola za posledicu ima ↑ sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože – ↓ sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa.KARCINOM – kod ovih bolesnika je tok bolesti brz i pored hipokorticizma razvija se i androgenizacija i razvoj ozbiljne hipertenzije. Posle operacije se razvija supresija hipotalamo-hipofizne osovine.u osnovi ovog sindroma je ↑ sekrecija glukokortikoida . krvni podlivi u koži. tamno crvene strije po koži. hipotenzije. Lečena stanja imaju dobru prognozu .Klinički – glavni znaci bolesti su gojaznost Kušingovog tipa (gojaznost trupa. a kada je uzrok Cushinga ektopi čna sekrecija ili adenom ili karcinom nadbubrega koristi se naziv Cushingov sindrom .Etiologija – TBC infekcija i autoimuna oboljenja kore nadbubrega – ova insuficijencija može biti udružena sa tireoiditisom. gastritisom. hipoglikemije. scintigrafija ADDISONOVA BOLEST – hipokorticizam .Tok – nelečen Kušing ima progresivan tok bolesti. psihoza . seboreja. a kod metastaza hemioterapija – ektopi čni (neendokrini) tumori se operišu. Najčešće se javlja između 20 i 40 godina .Dif Dg – drugi uzroci gojaznosti.CUSHINGOV SINDROM – hiperkorticizam . masne naslage na bazi vrata pozadi – bufalo vrat). gubitka TT – deficit androgena redukuje miši ćnu masu . U nekim slučajevima povećani su i aldosteron i androgeni . hipertenzija. okruglo lice. pa je potrebna supstitucija do oporavka . amenoreja.Dg – UZ. anoreksije. esencijalna hipertenzija . ↑ resopcija kosti ⇒ osteoporoza.

ređe adenom ili karcinom 1. mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici. Leči se hirurški . MUŠKI LAŽNI PREVREMENI PUBERTET .leči se hirurški 3. a anomalije spoljnih genitalija se koriguju hirurški 2. antibiotici ADRENOGENITALNI SINDROM ..Th – doživotno lečenje kortikosteroidima – tuberkulostatici – ako postoji TBC infekcija – normalizacija krvnog pritiska – mineralokortikoidni preparati – u svim stresnim situacijama dodatne doze kortikosteroida – Th Addisonske krize – urgentno tečnost. prolivi.hirzutizam. Javlja se nizak rast zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica . amenoreja. traume. smrzotine. so. dehidracija. suva i istanjena koža. Oboljenje je češće kod žena . a posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa .urođen enzimski defekt u sintezi kortizola. gubitak apetita i TT. anemija.) . oligurija. niske koncentracije kortizola a visoke ACTH u plazmi – TBC test – titar At na koru nadbubrega . često mokrenje. VIRILIZAM KOD ŽENA . nauzeja i povraćanje. astenija. jača osteomuskularna građa.Dg za sve – ↑ 17-ketosteroidi u serumu – klinička slika u prisustvu normalnih gonada. nesvestice. apatija . prevremenog razvoja seksualnih odlika. CT za lateralizaciju tumora . Leči se nadoknadom kortizola. kortizol.Tok – Addisonova bolest je hronično doživotno oboljenje koje ima dobru prognozu uz odgovarajuću supstitucionu terapiju . mučnina. a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni . ↓ Na+. KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (ženski pseudohermafroditizam) . opekotine. To dovodi do hipogonadizma (hipotrofija testisa). fizički napor. involucija grudi.Komplikacije – Addisonska kriza – predstavlja akutizovano stanje hronične insuficijencije kore nadbubrega uzrokovano stresnim stanjima (infekcije.Dg – laboratorija – ↑ K +.. ↑ t°C. Žena gubi ženske polne odlike i sti če muške . operacije. hloremija..izazvan je feminizirajućim tumorom testisa. hemokoncentracija. potamnele otkrivene partije kože. Slobodna produkcija ACTH stimuliše korteks na hipersekreciju androgena. Javljaju se zamaranje.najčešće zbog karcinoma.dete ženskog hromozomskog i gonadnog pola rađa se sa muškim seksualnim karakteristikama. limfocitoza. meke istanjene kože. Efekti delovanja ovih hormona se manifestuju u promeni seksualnih karakteristika pola. leukopenija.poremećaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa androgenim efektima koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. hipotenzija .predstavlja stanje ↑ hiperfunkcije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona. malaksalost.najčešće je u pitanju hiperplazija.Klinički – bolest počinje postepeno. povećana dubina glasa. Glu.Klinički – opšta slabost do prostracije. hipertrofija klitorisa.

fibrilacije srca . opekotine. dok je noradrenalin pretežno za αreceptore. energetske i vitalne potrebe samoodbrane FEOHROMOCITOM .Etiopatogeneza – 90% slučajeva adenom. nefritis. smrzotine. glikogenolize ⇒ hiperglikemija.efekat dejstva kateholamina – reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njihovih receptora .. 10% slučajeva multipli .stimulacija α-receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature u organima i sistemima .Klinički – osnovni znak bolesti je paroksizmalna hipertenzija. ↓ TT . refleksna bradikardija (visoka adrenalinska sekrecija) ili rahikardija (visoka NOR sekrecija) . umereno ↑ TA. . vazokonstrikcije krvnih sudova. – trajanje i težina hipertenzivnog napada su različite. operacija.kateholamini se sekretuju i sintetišu u hromafinom tkivu.Dif Dg – maligna hipertenzija drugih uzroka. operacije.stimulacija β-receptora dovodi do relaksacije glatke muskulature . Prate je glavobolja. .adrenalin (α. UZ kod potvrđene dijagnoze tumora . Dopamin deluje na obe vrste receptora .noradrenalin (α) daje efekat preko izrazitog ↑ TA.u meduli se sintetišu KATEHOLAMINI (adrenalin.pored obe medule nadbubrega obuhvata i simpatički nervni sistem koji uključuje preganglijske neurone. palpitacije. dopamin) . trovanje olovom . U 50% slučajeva se otkrije tek na obdukciji . poro đaj. apopleksije. ↑ bazalnog metabolizma. β) ispoljava svoje dejstvo preko ⊕ inotropnog i hronotropnog dejstva na srce.. mozgu i na završecima postganglijskih neurona simpatikusa . lipolize.Komplikacije – česte hipertenzivne krize i fiksirana dugotrajna hipertenzija mogu dovesti do edema pluća. simpatičke ganglije i postsinapti čke neurone .na feohromocitom najviše upućuju znojenje. hipoglikemija. hipertenzija. lipolize .Dg – ↑ kateholamini i njihovi produkti u serumu – histaminski test – retropneumografija – scintigrafija. dilatacije bronha.. dilatacije krvnih sudova.Th – hirurška. eklampsija.preko povećane sekrecije kateholamina pokreće se moćan mehanizam adaptacije i odbrane organizma kojim se regulišu metaboli čke. Zbog toga je važna preoperativna i intraoperativna priprema!!! . bledilo. CT. Intermitentnu hipertenziju provocira ↑ intraabdominalni pritisak. tahikardija..obično je benigne prirode i javlja se između 25 i 40 godine.NADBUBREG – bolesti medule .sekreciju kateholamina stimuliše stres – traume. inhibibicije peristaltike GIT-a. srčane insuficijencije. noradrenalin.aktivnost adrenalina je vezana za obe vrste receptora. bledilo ili crvenilo lica.predstavlja hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine . znojenje. ↑ MV. meduli. U toku operacije TA može naglo skočiti i izazvati fibrilaciju komora.

Insulinitis se sastoji iz limfocitne infiltracije i to najviše T-helper Ly i Tcitotoksičnih Ly koji uništavaju β-ćelije . tako da je ↓ preuzimanje Glu.virusi – kao glavni faktori spoljašnje sredine menjaju proteine β-ćelija koji izlaze na površinu i pošto su izmenjeni. u najvećem delu ostrvaca nema β-ćelija i javlja se zapaljenska reakcija – INSULINITIS.Etiologija – približno 25% opšte populacije ima genetsku predispoziciju.predstavlja sindrom koji karakteriše hroni čna hiperglikemija i poremećaji metabolizma ugljenih hidrata. nedovoljna fizička aktivnost i psihički stres što povećava rizik za ispoljavanje bolesti .B-Ly – su takođe uključeni u autoimuni odgovor. Amiloid direktnim dejstvom oštećuje ćelije. U ostrvcima može da zauzme i do 80% zapremine (prostora). mada se bolest manifestuje u 1-2%. ali se sekrecija insulina održava godinama.Patogeneza TIP I – u osnovi. jer će nastupiti ketoacidoza. uslovljeni apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije i/ili delovanja insulina TIP I – INSULIN-ZAVISNI (juvenilni) DIJABET – ima nagao početak sa prethodno dugim asimptomatksim periodom gubitka β-ćelija zbog čega je ↓ lučenje insulina. poremećena je sekrecija insulina (β-ćelije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije). koma i smrt TIP II – INSULIN-NEZAVISNI (adultni) DIJABET – razvija se lagano. To su autoAg . Bitan je nalaz amiloida između bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine koji izazivaju bolest kada postoji genetska predispozicija . a istovremeno broj ostalih ćelija (α. Ovde se odmah mora primeniti insulin. a ↑ hepatička produkcija Glu . Kada β-ćelija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se tip I dijabetesa. D i PP) je neznatno manji.geni – utiču na nenormalnu pojavu. ali i ometa prolazak Glu i insulina između β-ćelija i krvi . U tom momentu. belančevina i masti. jer luče autoimuna At. dok kod tipa II je neadekvatna ishrana. gojaznost.Klinički – ↓ lučenje insulina ⇒ ↑ lučenje glukagona (anabolički hormon) (katabolički hormon) PROTEINI ↓ potrošnja AK ↑ razgradnja AK ↑ urea u krvi ↑ K + u plazmi ↓ telesne i miši ćne mase slabost ↑ AK u plazmi (↑ lučenje N2 urinom) negativan bilans azota . što neminovno vodi ↓ broja β-ćelija. One same postanu Ag-prezentujuće ćelije koje svoje Ag prezentuju T-helper Ly. pogrešnu prezentaciju Ag na površini β-ćelija. njih T-helper ćelije ne mogu da prepoznaju kao svoje. To su • insularna At (ICA iz citoplazme i ICSA) – At protiv Ag na površini β-ćelija • At protiv insulina – IAA • At protiv Ag (proteina) ćelija ostrvaca TIP II – u ovom tipu dijabetesa volumen endokrinih ostrvaca se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 60-80%. HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo . Postoji i promenjena osetljivost perifernih tkiva na insulin. ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja β-ćelija endokrinih ostrvaca pankreasa.kod tipa I najbitniji faktori sredine su infekcija pankreatotropnim virusima i autoimunitet.DIABETES MELLITUS .

Ima lošu prognozu. naj češće pre 25-e godine. acetonski zadah ↑ izlučivanje ketonskih tela urinom TIP I – ređi je oblik. kliničke slike. nekad se otkriva slučajno laboratorijskim pregledima. skoro nikad posle 40-e. dovodi do ketoacidotične kome. polidipsija dehidratacija zbog osmotske diureze gubitak elektrolita acidoza (hiperventilacija. česte su komplikacije TIP II – obično se manifestuje kod odraslih. a u manje jasnim slučajevima glukagonskim testom. Početak je nagao. Mnogo je češći od tipa I . muka. 60-80% u gojaznih osoba. ↑ apetit uz gubitak TT – OGTT (oralni glukoya tolerans test) – 75g Glu + 250g H2O . digestivne ili urinarne infekcije. tahipnea) MASTI ↑ lipoliza ↑ lipogeneza ↑ SMK ↑ SMK u plazmi gubitak masnog tkiva. Početak je postepen. odgovora na terapiju. često u vreme neke respiratorne. ↑ žeđ. određivanjem At na ostrvca i HLA-Ag .diferencijacija ova dva tipa dijabetesa vrši se na osnovu godina starosti. posle 40-e godine.Dg – laboratorija – glikemija – klini čka slika – ↑ mokrenje.UH ↓ iskoriščavanje Glu ↑ stvaranje Glu hiperglikemija glikozurija polifagija ↓ metabolisanje Glu ima uticaj na centar za glad Glu u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogu ćnost reapsorpcije poliurija. Ako se bolest ne prepozna i ne leči na vreme. povraćanje ↑ glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri ↓ je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi) ↑ ketonskih tela u plazmi bol u trbuhu.

HIPERGLIKEMIJSKA. PO4 ketoacidoza (Kussmail) steatoza jetre ↑ lipidi u krvi (trigliceridi. polidipsija. VLDL) hipovolemija pH dehidratacija šok. ona prelazi iz IC u EC pa nastaje ćelijska dehidratacija. hipoksija laktička acidoza hemokoncentracija azotemija ↑ viskoznost tromboza . KETONSKA ACIDOZA (KOMA) ↑ glikoneogeneza ↓ iskorišćavanje Glu ↑ lipoliza ↑ SMK u krvi hiperglikemija oksidacija MK keto tela osmotska diureza ketonemija. posle tiazidnih diuretika . mučnina.razlog ove pojave nije dovoljno jasan . nadoknada elektrolita – normalizacija acidobaznog stanja 2. zbog neuzimanja terapije. Često je reč o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete žeđ. davanje insulin.Th – rehidracija.radi izjednačavanje osmolalnosti tečnosti. Ovo hiperosmolalno stanje ↓ lipolizu i ketogenezu. Zbog hiperglikemije i glikozurije gube se i elektroliti. K.javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetičara u toku stresa.KOMPLIKACIJE DIJABETESA v AKUTNE 1. nastaju teški poremećaji svesti sve do kome. povraćanje. Na. tahikardija – ↓ tonus očnih mišića. Pošto se to dešava i u mozgu. bol u trbuhu .povećanjem osmolalnosti EC tečnosti nastaje dehidratacija . Zato je ↓ perfuzija tkiva i postoji . HIPEROSMOLALNA HIPERGLIKEMIJSKA KOMA glikemija > 40mmol/l osmol > 305mosmol/l . oligurija (kasnije) – suvo lice i sluzokoža.Klinički – poliurija. pa je ↓ TA. ketonurija ↑ SMK u jetri gubitak H2O. pa ne unose dovoljne koli čine tečnosti.

prevencija (snižavanje TA) II proliferativni oblik – predstavlja odmakli stadijum gde se umnožavaju mali krvni sudovi retine. glomerulima bubrega (nefropatija) ili adventiciji nerava (neuropatija) . Zbog izražene dehidratacije i ↓ TA povećana je sklonost ka trombozama . HCO3-.tkivna hipoksija sa ↑ stvaranjem laktata. MIKROANGIOPATIJE .biohemijske promene su takođe mnogobrojne . Er. povraćanje.Klinički – mučnina. pa može doći do akutnog ili hroničnog gubitka vida na jednom ili oba oka b.hemodinamski poremećaji – ↑ TA ⇒ bubrenje BM (zbog ↑ stvaranja kolagena. velika osmolalnost plazme – klini čka slika . hiperventilacija. ↑ protok kroz arteriole (zbog dilatacije i ↓ otpora) → ↑ volumena i viskoznosti krvi → hipoksija . pa dolazi do ↓ oštrine vida. Tr. hipertenzija.↑ intenziteta poliolskog alternativnog metaboličkog puta za iskorišćavanje Glu → bubrenje ćelija . mikroalbuminemija (↑ propustljivost membrane) II STADIJUM – do 15 god – stalna makroproteiurija III STADIJUM – do 20 godina – bubrežna insuficijencija sa azotemijom . a posle 40 godina u 8% dijabeti čara ↑ GF → ↑ protok krvi kroz bubrege → uvećan bubreg I STADIJUM – do 10 god – uvećanje bubrega. a prve promene posle 5-8 godina I početni oblik – uzrokovan pojavom mikroaneurizmi. dijabetesna nefropatija .Dg – ekstremna hiperglikemija.u kliničkoj slici bitni su sledeći oblici a. može se javiti i nefrotski sindrom.Th – hemodijaliza.istovremeno. faktora koagulacije .javlja se u 20% posle 20 godina. LAKTIČKA ACIDOZA . dijabetesna retinopatija .oštećenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih ćelija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova. buja fibrozno tkivo. NaCl v HRONIČNE 1. Promene se pogoršavaju u trudno ći i u hipertenziji . Patološke promene mogu biti na najsitnijim krvnim sudovima retine (retinopatija).kod 90% se javljaju posle 25-30 godina. ↑ viskoznost krvi (zbog glikozilacije proteina Er zbog čega se povećava sklonost ka taloženju) i sklonost trombozama . hemoragija i eksudacije. ↑ propustljivosti kapilara). poremećaj svesti do kome – akutni pankreatitis . poremećaj funkcije elemenata zida krvnih sudova.još se javlja poremećaj metabolizma lipoproteina. retionopatije .Th – laserska fotokoagulacija.glikozilacija proteina → oštećenje BM (autoimunom mehanizmom). ↑ GF.kod starijih osoba sa insuficijencijom jetre ili bubrega ili kad je prisutna hipoksija zbog oštećenog rada srca ↑ stvaranje laktata ⇒ ↓ pH arterijske krvi .Th – rehidracija – insulin malih doza u usporenom ritmu 3.

imaju višestruku etiologiju. Spontano prolaze 3. karbamazepin 2. iz dubine. nema glikozurije i acetonurije. peroneus.oko 30% (tip II) se leči isključivo dijetom. hipoksija. 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima. edem nogu. E. voće.aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama . dijabetesna neuropatija .). a ostali dijetom i insulinom. mononeuropatija – zahvata pojedine nerve (femoralni. tip I. bolesnici sa oboljenjem jetre. C – proteini – ≈15% – životinjski proteini i leguminoze . Dijabet je dobro regulisan ako je glikemija manja od 8mmol/l. simetrična periferna neuropatija – gubitak senzibiliteta donjih ekstremiteta.c.indikacije – tip II preko 40 godina starosti.intermitentne kaludikacije. gubitak refleksa na istezanje. koronarna bolest b. Traju po nekoliko dana ili nedelja. fenitoin. ukočenost. bubrega. MAKROANGIOPATIJE . zrače u okolinu .. povrće) – masti – 20-30% – zasićene MK. dorsalis pedis .Th – analgetici. očiju .DIJETA – UH – 55-60% – složeni. Najbitnija je ateroskleroza koja je kod dijabetičara prevremena. vitamine A. autonomna neuropatija – paraliza mokraćne bešike → infekcije. ishemija donjih ekstremiteta . palpatorne pulsacije a. bolest krvnih sudova CNS-a c. nema kliničkih manifestacija na krvnim sudovima . retencija urina – poreme ćaj seksualnog sfinktera → impotencija – KVS – hipotenzija. žarenje. pa poremećaj funkcije prstiju.preparati sulfoniluree stimulišu pankreas na sekreciju . difuzne i progresivne . fizički rad. trudnice.primena oralnih preparata duže od 10 godina može dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina . srca.kontraindikacije – mladi i deca.dijabetično stopalo – aterosklerotske ploče lokalizovane na bifurkaciji arterija zbog ↑ dejstva toka krvi na zid arterija → ishemija. umerena ishrana.OPŠTE MERE – higijena. redovne kontrole . pojava kolapsa pri ustajanju – GIT – dijareja. atonija želuca.javlja se u više klini čkih oblika 1. unositi antiaksidanse. Nastaju pareze i paralize tih nerava..ORALNI HIPOGLIKEMICI . progresivna i difuzna • hiperinsulinemija → hiperlipoproteinemija → ↑ razmnožavanje glatkih ćelija → bubrenje medije krvnih sudova • hiperinsulinemija → gojaznost i hipertenzija a. izbegavanje stresa. promene tkiva (nekroza) TERAPIJA DIJABETESA . ako nema komplikacija .promene su u mlađem dobu. gubitak vibracionog senzibiliteta. bockanje. teže rastvorljivi šećeri (žitarice. ishiadicus. Bolovi su jaki. usporeno pražnjenje 2.

U ketoacidozi daje se i. Dejstvo traje 36h . Najviše se koriste. insulong. insulin srednjeg dejstva – insulin lente.indikacije – tip I. ultratard.c. homorap. i i. dejstvo traje do 24h 3. Dejstvo počinje posle 30 min. insulrap. trudnice i dojilje .v. insulin kratkog dejstva – inutral.INSULIN . svinjskog i humanog insulina 1. monotard. dati s.danas se koriste isključivo preparati goveđeg. superlente. tip II ako ne mogu da regulišu glikemiju dijetom i oralnim dijabeticima i pri pojavi komplikacija.m. actrapid.. insulin dugog dejstva – ultralente. homolong. a traje do 8h. deluju posle 2h. kada mu dejstvo počinje posle 5 min 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful