BOLESTI BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTEVA

1. kliničko ispitivanje bubrežne funkcije 2. mokraćni sindrom u bolestima bubrega 3. glomerulonefritisi 4. akutni glomerulonefritisi 5. hronični glomerulonefritisi 6. tubulointersticijske nefropatije 7. akutna bubrežna insuficijencija (ABI) 8. hronična bubrežna insuficijencija (HBI) 9. nefrolitijaza 10. vaskularne bolesti bubrega 11. policistični bubrezi 12. tumori bubrega

KLINIČKO ISPITIVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE I ODREĐIVANJE KLIRENSA POJEDINIH SUPSTANCI - klirens supstance – predstavlja zapreminu plazme očišćenu od supstance u jedinici vremena C=

UxV P

C – klirens supstance

V – zapremina mokraće u jed.

U – [supstance] u mokraći P – [supstance] u plazmi 1. klirens inulina - inulin (polimer fruktoze) posle parenteralnog unosa se filtrira u glomerulima, ali se niti apsorbuje niti sekretuje u tubulima. Koncentracija inulina u primarnoj mokraći je ista kao i u plazmi ⇒ klirens inulina jednak je jačini GF CIN = GF = 125 ± 15 ml/min (GF ≈ 180l/24h) - ako je klirens neke supstance manji od CIN, to znači da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima. Ako je klirens > od CIN to znači da se ta supstanca sekretuje u tubulima - klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima ne zavisi od koncentracije supstance u plazmi (zavisi ako se aktivno transportuje) 2. klirens ureje - ureja se filtruje u glomerulima i pasivno resorbuje u tubulima. Zato je CUREJA < CIN - CUREJA nema konstantnu vrednost, već zavisi od veličine diureze (što je diureza veća, veći je i CUREJA i obrnuto). Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15 ml/min), CUREJA varira od 30-90 ml/min - jedino kod izražene bubrežne insuficijencije raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min) pa i CUREJA varira te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3. klirens kreatinina - kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens veći od CIN - u fiziološkim uslovima koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna, tj. količina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata mišića je za jednu istu osobu konstantna (za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina – ureja, mokraćna kis.) - koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane ⇒ CKREATININ je dobro merilo bubrežne funkcije - Jaffeova reakcija – mokraća se skuplja 24h, deobom ukupne koli čine mokraće sa 1440 min (24h) dobija se diureza ml/min i određuje se koncentracija kreatinina normalne vrednosti CKREATININ ♂ = 100-150 ml/min ♀ = 85-125 ml/min - dakle, kod zdravih osoba CKREATININ ≈ CIN (a ne veći kao što se očekuje → zato što je Jaffeova reakcija za određivanje koncentracije kreatinina u plazmi dobija lažno veća koncentracija jer se osim kreatinina dozira i neka druga supstanca) - kod hronične bubrežne insuficijencije CKREATININ ↑ , tako da odnos CKREATININ/CIN postaje 2:1 4. klirens para-amino-hipurata (PAH) - PAH je supstanca strana organizmu, izlu čuje se GF i sekrecijom - kada je koncentracija PAH-a u plazmi < 10 mg/100ml, CPAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const - CPAH ≈ renalni protok (jer se sav PAH koji dođe u bubreg u jedinici vremena izluči) - koncentracije ureje i kreatinina u serumu [ureja] = 2,5-7,0 mmol/l [kreatinin] = 40-140 mmol/l

- stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, nego od miši ćne mase (slabije razvijena osoba 1g/24h, dobro razvijena osoba 2g/24h) - proizvod koncentracije kreatinina u plazmi i klirensa kreatinina je konstantan [kreatinin] x CKREATININ = const - za utvrđivanje renalne hipofunckije kriterijum je CKREATININ, jer stvaranje ureje zavisi od koli čine proteina u hrani i stanja metabolizma. Samo u slučaju konstantne količine unetih proteina i dobrog metabolizma [ureja] x CUREJA = const. Dakle, [ureja] u serumu ne može biti merilo bubrežne funkcije baš u slučajevima različitog unosa proteina ili poremećaja metabolizma (infekcije, glavobolje, stres, šok...) II ISPITIVANJE KONCENTRACIONE SPOSOBNOSTI BUBREGA - bubrezi održavaju ravnotežu H2O u ekstraćelijskoj tečnosti lučenjem mokraće razli čite zapremine i razli čitog osmolaliteta - u zdrave osobe, prosečna diureza iznosi 1ml/min, a osmolalitet mokraće je 2-3x viši od osmolaliteta plazme pojačan unos H2O ⇒ ↑ diureze ⇒ ↓ osmolalnost urina (i obrnuto) - karakteristično je da je pun odgovor bubrega na opterećenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunošenje H2O veoma spor (1 dan) - OSMOLALNO OPTEREĆENJE BUBREGA predstavlja broj mosmol-a koji se izlučuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno opterećenje iznosi oko 0,7 mosmol/min (1000 mosmol/24h) - kada osmolalno opterećenje bubrega postane znatno veće od 1 mosmol/min, javlja se osmotska diureza koja se karakteriše povećanjem jačine diureze i težnjom da mokraća postane izoosmolarna sa plazmom. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze – osmolalitet mokraće ↑ ka osmolalitetu plazme. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene antidiureze – osmolalitet mokraće ↓ ka osmolalitetu plazme. Tipična osmotska diureza se javlja kod dijabetesa usled glikozurije - za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, žeđanje ne sme da traje duže od 1620h. U tim uslovima osmolalitet mokraće treba da je veći od 900 mosmol/l, a odnos osmolaliteta mokraće i plazme > 3,0 - umesto žeđanjem, koncentraciona sposobnost bubrega se može ispitivati parenteralnim davanjem pitressin-tanata i osmolalitet mokraće se određuje posle 8h - ustaljena je praksa da se koncentraciona sposobnost bubrega meri određivanjem specifične težine, što nema opravdanja, jer specifi čna težina zavisi od težine rastvorenih čestica na litar, a osmolalnost od broja rastvorenih čestica na litar MOKRAĆNI SINDROM U BOLESTIMA BUBREGA I POREMEĆAJ VELIČINE MOKRENJA A. OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA 1. OLIGURIJA - poremećaj u kome se luči < 400 ml/dan mokraće, a ta količina nije dovoljna za izlučivanje štetnih materija iz organizma - najčešći uzroci su akutne bubrežne bolesti praćene edemima - oligurija može biti i vanbubrežnog porekla, kada se velika koli čina vode i elektrolita gubi povraćanjem, znojenjem, prolivom... Za razliku od vanbubrežne (gde mokraća ima visoku specifičnu težinu), u bubrežnoj oliguriji ima nisku specifičnu težinu

ENUREZA – nevoljno mokrenje u snu. a delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije . ciroza jetre sa ascitesom. Najvažniji je nalaz albumina u serumu • tubularna proteinurija – nastaje kod tubulointersticijske nefropatije. Proteinurija retko prelazi 1g/dan. α2-makroglobulini). hemoglobinurije. POLIURIJA – luči se > 2 l/dan mokraće. ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3.kvantitativna podela proteinurija 1. urođenim poremećajima urinarnog trakta. Deli se na a) poliuriju zbog nemogućnosti čuvanja telesne H2O – najčešći uzroci su dijabetes insipidus (poliurija je praćena vrlo niskom specifičnom težinom mokraće). Uzroci su infekcije. prati svaku poliuriju. Wilsonove bolesti. umerena – 1. pijelonefritis. II NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA 1. adenom prostate. PROTEINURIJA – > 150 mg/dan .i u normalne. bolovi i pečenje pri mokrenju. • disglobinurija (proteinurija zbog suviška) – kada se u organizmu sintetiše previše Ig. blaga – 500-1000 mg/dan 3. Oštećene ćelije tubula nisu u stanju da resorbuju proteine. tj. Tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni transportni mehanizam .. POREMEĆAJI RITMA I KVALITETA MOKRENJA 1. izlučivanje mokraće < 100 ml/dan. a u daljem dobu uzrok treba tražiti u infekcijam. INKONTINENCIJA – nesposobnost zadržavanja mokraće u bešici 5.kvalitativna podela proteinurija • glomerularna proteinurija – nastaje kod oštećenja glomerula koji sada propuštaju i proteine velike molekulske mase (albumine. NOKTURIJA – često mokrenje noću.. zdrave osobe nalazi se izvestan sadržaj proteina (40-150 mg/dan) koji delom potiču iz filtrovanih proteina plazme. DIZURIJA – sve nenormalne pojave pri mokrenju – otežano mokrenje. ANURIJA . života se smatra normalnom. bolestima kičme.. Sreće se kod endemske nefropatije.. U svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna srčana insuficijencija. fiziološka – do 150 mg/dan 2. promene mlaza mokrenja.. POLAKISURIJA – često mokrenje (ne mora biti praćeno poliurijom) 2.ponekad proteinurija ne znači patološku pojavu (izolovana proteinurija).. a može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis) .0-3.. ↑ lučenje Glu i ureje (poliurija je praćena visokom specifičnom težinom mokraće). Glavni uzroci anurije su potpuna opstrukcija na ma kom mestu duž mokraćnih kanala. Ig. nefropatije..2. Do 3 god.0 g/dan 4. amiloidoza. 4. tj. nefritis sa gubitkom soli.predstavlja potpuni prekid lu čenja urina. b) poliurija zbog povećanog unosa H2O – primarna polidipsija B. nefrotski sindrom – nokturija je jedan od prvih simptoma) 3.u fiziološkim uslovima u mokraći nalazimo Tamn-Horsfalove proteine koji se ne nalaze u plazmi već ga luče ćelije ascedentnog dela Henleove petlje i čini glavni sastavni deo bubrežnih cilindara . teška – 10-20 g/dan . toksičnih oštećenja tubula.

TBC bubrega.i mikrohematurija . poliartritis nodosa. LEUKOCITURIJA – >5 leukocita u vidnom polju sedimenta .> 5 eritrocita u vidnom polju sedimenta pri velikom uveličanju . lupusnefritis.klinička podela hematurija • renalna hematurija – kod GN. traume bubrega • hematurija iz donjih partija urinarnog trakta – nespecifična i specifična zapaljenja. salicilati. nefrokalcinoze. Dakle. endotelne ćelije 2. proliferativni oblici 2. u pitanju je bubrežna bolest parenhima . HEMATURIJA . a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oštećenja glomerula . barbiturati 3. Znak su teške bubrežne bolesti – akutni GN. strana tela • hematurija u sklopu drugih oboljenja – SLE. pijelonefritisa.. Uvek su podjednake debljine koja odgovara veli čini zjapa distalnog tubula • masni cilindri – nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre. epitelne ćelije 3.glomerul čine tri tipa ćelija 1. nefrolitijaze.. Matriks svakog cilindra čini Tamn-Horsfalova belančevina • hijalini cilindri – sastoje se samo iz istaloženog parenhima kod kojih postoji glomerulska proteinurija. neproliferativni oblici .govori u prilog infekcije .podela GN prema raširenosti promena • fokalni – samo neki glomeruli su zahva ćeni • difuzni – zahvaćeni gotovo svi glomeruli • globalni – zahvaćen ceo glomerul • segmentni – zahvaćen deo glomerula . subakutni bakterijski endokarditis.ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina. kalkuloza. a kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom • voštani cilindri – degenerisani granulisani cilindri • eritrocitni cilindri – ukazuju na krvarenje iz glomerula • leukocitni cilindri – u akutnoj tubulskoj nekrozi GLOMERULONEFRITISI . ciroza jetre. benigni i maligni Tu. bolesti krvi. Ig i lipoproteina na hijaline cilindre.morfološka podela GN 1. traume. neoplazme kolona i rektuma • medikamentozna hematurija – antikoagulantna sredstva. mezangijumske ćelije .2.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih su jedino ili pretežno oštećeni glomeruli.može biti makro. pored proteinruije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar i njihovi trigliceridi i holesterol se talože na hijaline cilindre • granulisani cilindri – nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćelija.makroskopski vidljivi talog leukocita (veliki broj leukocita) zove se piurija 4. CILINDRURIJA – pojava cilindara u sedimentu urina . Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni.cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega.

Etiopatogeneza GN – dva osnovna imunološka procesa su osnova GN I TIP – uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koja su vezani za bubrežno tkivo.vaskulitisi . endokarditis . a stvoreni imuni kompleksi se talože u kapilarima glomerula (bolest imunih kompleksa). proteinurije 3. edema i hipertenzije 5.sistemske bolesti .poststreptokokni .sekundarne glomerulske bolesti – bolest bubrega je posledica druge bolesti . ↓ GF .Klinički znaci glomeruskih bolesti su • proteinurija • hematurija • ↓ GF • poremećaj izlučivanja H2O i soli .i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag).) a može i kod odraslih . to su anti-GBM-At. Dakle.nastaje taloženjem imunih kompleksa u glomerulima (proliferacija mezangijumskih i endotelnih ćelija) . Reakcija Ag-At se odvija u cirkulaciji.najčešće nastaje kod dece (oko 7 god.SLE . 12. najčešće za glomerulsku bazalnu membranu (GBM). akutni glomerulonefritis (GN) 2.manifestuje se iznenadnom pojavom 1. IgA. oligurije 4. bilateralnu. meningitis II neinfektivni akutni GN . hronični GN AKUTNI GLOMERULONEFRITISI .predstavlja akutnu.At su klase IgG. abakterijalnu.anti-GBM-At naj češće pripadaju klasi IgG i vide se kao linearni depoziti duž GBM II TIP – uzrok bolesti su At prema različitim egzo.izazivač je β -hemoliti čki streptokok grupe A (tipovi 1. Smatra se da je Ag u GBM prokolagen IV . nefrotski sindrom 5.Etiologija – akutni GN se dele na I postinfektivni akutni GN .primarne glomerulske bolesti – primaran proces je u bubregu . IgM .glomerulske bolesti se ispoljavaju preko 5 osnovnih kliničkih sindroma 1. asimptomatske mokraćne abnormanosti 4. To pokreće oštećenje tkiva i ovaj nalaz je prisutan u 75% slučajeva .sifilis.sepsa. 49) .nestreptokokni .Alportov sindrom I AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN (nefritski sy) .. 4. hematurije 2. brzoprogredirajući GN 3. difuznu ili fokalnu bolest .Good-Pastuerov sindrom .

2 miliona 14 dana / eritromicin 4x500) – ograni čiti unos H2O. Vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. EKG – diureza (oligurija) – proba mokrenja u 3 čaše – krvarenje iz bubrega – proteinurija – nije ve ća od 3.svetlosni mikroskop – proliferacija epiteloidnih ćelija u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nakupljanjem fibrina. ↑ fibrinogen i faktor VIII.prognoza je dobra.. sinuzitis.predstavlja nefriti čki sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije koji ako se ne leči dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku od nekoliko nedelja ili meseci .tipičan predstavnik je • IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA . dispneja) . najviše ujutru – retencija Na+ i H2O ⇒ ↑ TA – moguće je oštećenje srčane funkcije (kašalj. soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi . bolest prolazi u prva 2 meseca II BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN) .Klinički – nefritčki sy – brz.Dg – redovno merenje TA.latentni period od preležane infekcije (angina.najčešće kod odraslih (30-40 god) . progresivan gubitak bubrežne funkcije .Th – kortikosteroidi (metil-prednizolon) – imunosupresivi (ciklofosfamid. azatioprin) – heparin – dijaliza . malaksalost. mokraća posle crvenkasta.II tip – bolest imunih kompleksa .I tip – anti-GBM bolest .III tip – nepoznate (neimunološke) patogeneze .Th – ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja – eradikacija streptokoka (penicilin 1. Formiraju se tipični polumeseci kod I tipa → cirkulišuća At protiv GBM kod iI tipa → depozit IgG i C3 duž GBM .Klinički – bolesti počinje opštim simptomima (↑ t°C. duž kapilara se vide imuni kompleksi . lica. ruku. piodermija) do pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) . ↑ C3 (komplement) u serumu – svetlosni mikroskop – proliferacija endotelnih ćelija i mezangijalnih ćelija sužava lumen. ili sasvim krvava – hematurija) – edem očnih kapaka. bol u abdomenu.ako se depoziti taloža subendotelno ili u mezangijumu aktivira se komplement i PMN ⇒ zapaljenska reakcija ⇒ • ↓ GF • oligurija • hipertenzija • edemi • hematurija (mogu da se jave i Er-cilindri) • blaga proteinurija .5 g/24h – Er i Er-cilindri u sedimentu – ↑ SE.

delom zbog ↓ sinteze u jetri .makroskopska .5 g/1.hipoalbuminemija može nastati delom zbog proteinurije.blaga proteinurija .rekurentna . hipoproteinemija je u korelaciji sa proteinurijom .5 g/24h .Klinički 1.sa proteinurijom . TBC bubrega.bolest često vodi u progresivnu bubrežnu insuficijenciju .prognoza je loša • GOOD-PASTEUROV SINDROM 1.u mezangijumu se nalaze depoziti IgA. edemi 2. policisti čni bubrezi. sistemske bolesti.prognoza je loša III ASIMPTOMATSKE MOKRAĆNE ABNORMALNOSTI . Alportov sindrom.ukupna proteinemija < 50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) . obilna proteinurija 3.ako se depoziti talože subepitelno nema izražene zapaljenske reakcije već se samo povećava propustljivost GBM. plućna krvarenja (hemoptizije. obično je manja od 1.perzistentna . hipoalbuminemija 4.73m2/24h 2. plazmafereza B) ASIMPTOMATSKA (izolovana) PROTEINURIJA 150 mg/24h < proteinurija < 2 g/24h I tubulointersticijska nefropatija (balkanska endemska nefropatija) II tubulointersticijska nefropatija izazvana teškim metalima III plazmocitom. “nefrotska proteinurija“ > 3. a iščezava posle ležanja. Tu bubrega. glomerularna skleroza. intersticijski nefritisi. anti-GBM-At .mikroskopska . hiperlipidemija . hemoptoje) 2. nekad sa C3 . posle respiratornih infekcija . hemoliza.Th – kortikosteroidi.bolest može početi makroskopskom hematurijom.Etiopatogeneza – u osnovi nefrotskog sindroma leži povećana propustljivost bubrežnih kapilara u glomerulu I primarni NS – primarne glomerulske bolesti II sekundarni NS – posledica drugih bolesti .ponekad se javlja mialgija. rapidoprogresivni GN 3.kod osoba između 16-35 godina . nefrolitijaza • BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija) .benigne je prirode ..predstavljaju nalaz hematurije ili proteinurije bez drugih simptoma A) ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA . dizuri čne smetnje . a kod ½ se nađe neka glomerulska bolest .ORTOSTATSKA PROTEINURIJA – javlja se posle stajanja ili hoda.Etiologija – GN.kod ½ osoba nalaz biopsije je normalan. pankreatitis (proteinurije “prelivanja“) . pri čemu nastaju 1.bez proteinurije .lečenje nije potrebno IV NEFROTSKI SINDROM .

a zatim dozu smanjiti sa 1. ↑ fosfolipidi.pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi povećanoj produkciji VLDL u jetri .. mikrohematurija 3. aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron što vodi retenciji H2O i Na+ 4. edemi – nastaju usled obilne proteinurije .Th – prednizon (80 mg/dan) per os dok traje proteinurija. morbili . XII.usled edema (izlaska tečnosti iz cirkulacije u intersticijum) dolazi do ↓ MV.Th – mirovanje – ishrana bogata proteinima (1.često se nadovezuje na prethodne 2 bolesti .Klinički – teško se može razlikovati od prethodne dve bolesti – blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje – nekad postoji hipertenzija – fokalna skleroza najpre zahvata jukstamedularne glomerule. ↓ IgA.sekundarni (SLE.spironolakton) – voditi računa kod izražene hipoalbuminemije zbog nastanka hipovolemije – humai albumin (1-3 x 15g albumina/dan) . a normalni su V. VII. mezangioproliferativni GN . Good-Pasteurov sy. hiperlipidemija . infekcije resp.komplikacije se leče na uobičajen način • PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM 1.elektronski mikroskop – stapanje prstenastih nastavaka i obliteracija pora na GBM . hidroperitoneum..bolest pokazuje remisije i egzacerbacije . koronarna bolest (hiperlipidemija) – tromboze renalne vene (nedostatak antitrombina III) – akutna bubrežna insuficijencija (hipovolemija. ↑ lipoproteini . bolest minimalnih promena (lipidna nefroza) .5 mg na 1mg/kg/dan – ciklofosfamid – kod rezistentnih (2-3 mg/kg tokom 21 dan) 2.lečenje isto kao kod bolesti minimalnih promena . Na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM .postoje bledi.Komplikacije – sklonost infekcijama (zbog ↓ IgG) – ateroskleroza.često postoji i lipidurija (u sedimentu urina) . ↓ IgM ili su normalni .) . prati Hočkinovu bolest. Može da nastane hidrotoraks. Alportov sy. trombooze) – sideropenijska anemija (nedostatak transferina) – nekonjugovana hiperbilirubinemija (nedostatak albumina) . sistemskih i malignih bolesti . trakta. testasti edemi oko očiju i drugim delovima i najizraženiji su ujutru.↓ IgG.bilans N2 je negativan 3. Hijalini materijal se deponuje subendotelno.proteinurija.↑ holesterol. XI. fokalna glomerularna skleroza .tiazid.Klinička slika – klasični znaci NS .idiopatski (IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti) . VIII i X) . ascites .najčešće kod dece od 2-4 godine .↓ faktori koagulacije (IX.Etiologija – nepoznata..5-2 g/kg TM/dan) – diuretici(furosemid.može biti posledica chr intersticijalnog nefritisa. ↑ trigliceridi.

Th – prednizon (1.nefropatja je posledica opšteg poremećaja kapilara koji se javlja kod dijabeti čara .hroničnog je toka. membranozna nefropatija . prognoza tipa II je lošija od tipa I . To su depoziti C3 . na prirodne ili usa đene Ag .u prilog dijabetičnoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike . U daljem razvoju. lupus nefritis .. antikoagulansi i antiagregacioni lekovi (indometacin) • SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM 1.5-2. renalis – granulirani subepitelni depoziti Ig i C3.Th – ista kao i prethodni 4. hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza) 2. dijabetična nefropatija . IgG i C3 i interpozicija mezangijalnog matriksa koje glomerulima daje lobularni izgled. cikofosfamid. zadebljanje GBM 2) eksudativne glomerularne lezije i leije u vidu kapi u Bowmanovoj čahuri 3) promene na krvnim sudovima.prisutni su simptomi NS – uvek proteinurija i hematurija .tip II – odlganje tamnih depozita (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM.Klinički – proteinurija.difuzno zadebljanje GBM nastaje taloženjem imunih kompleksa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih kompleksa in situ.vodi u chr bubrežnu insuficijenciju . membrano-proliferativni GN .ponekad je izražen NS koji vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju . Zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (“tramvajske šine“) .može biti idiopatska ili sekundarna pojava .karakterišu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida .primarni ili sekundarni .terminalna faza bubrežne insuficijencije nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma .jedna od kasnih komplikacija dijabetesa (zajedno sa retinopatijom i neuropatijom) .Klinički – neproteinurijska faza – bez simptoma – proteinurijska faza – glavni simptom je proteinurija – paralelno sa proteinurijom razvija se i hipertenzija – istovremeno postoji retinopatija i azotemija – razvija se nalaz nefrotskog sindroma .0 mg/kg) 5.Th – lečenje nefrotskog sindroma.lezije u bubrezima mogu biti fokalne i difuzne u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerularnih kapilara .GF je snižena i postoji hipertenzija .ide po tipovima primarnih.Th – kortikosteroidi.tip I – subendotelno raspoređeni depoziti IgM. tubulima i intersticijumu . najčešće kod žena u 3.na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1) difuzna glomerularna skleroza – nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu. GBM daje na epitelnoj strani šiljate produžetke (slika češlja) – vodi u chr bubrežnu insuficijenciju . deceniji života . Er-cilindri u sedimentu. tromboza v.

Th – simptomatska – kortikosteroidi + citostatici (nije odgovarajuća) – lečenje hipertenzije – lečenje hroni čne bubrežne insuficijencije TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE .proširenje tubula .lečenje je simptomatsko HRONIČNI GLOMERULONEFRITIS .↓ GF .gluvoća perceptivnog tipa + hereditarni nefritis.permanentna proteinurija .edem intersticijuma sa brojnim . TIN nepoznatog uzroka .oligurija .funkcionalna oštećenja bubrega 1) defekt proksimalnog transporta (proksimalna renalna tubularna acidoza) 2) defekt distalnog tubula (acidoza. nokturija) .poremećaj je u sintezi GBM .atrofija tubula .primarne lezije mogu biti • proliferativne • sklerozirajuće • membranozne . Alportov sindrom .zadebljanje tubulske BM .žarišna nekroza tubulskog epitela .mikrohematurija .bolest uvek vodi malom. češće ♂ . TIN kao posledica metaboli čkih poremećaja 4.predstavljaju bubrežne bolesti kod kojih su primarno zahva ćeni tubuli i intersticijum akutne oblike karakteriše hronične oblike karakteriše .fibroza tubula ćelijskim infiltracijama . TIN izazvane lekovima 3.nasledno. ređe su prisutne očne promene (katarakta) .Etiologija – 1 TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2.obuhvata razli čite glomerulske bolesti hroni čnog toka koje vode u terminalnu bubrežnu insuficijenciju . skvrčenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega .nefritis se uglavnom ispoljava mikrohematurijom.Klinički – bolest može proticati asimptomatski i otkriva se slu čajno . TIN izazvane imunološkim poreme ćajima 5.hipertenzija ..lečenje je simptomatsko 3. Vodi u terminalnu bubrežnu insuficijenciju . gubitak Na +) 3) oštećenje medule (gubitak sposobnosti koncentrovanja ⇒ poliurija. hiperkalijemija.ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije .

dupli ureter) ili stečene (kamen. mučnina. kriptokok – najčešće komplikuju bakterijsku upalu – dijabeti čari. edem i bolnu osetljivost .Dg – pojava gnoja pri hirurškoj drenaži . še ćerna bolest. enterobakterije. bubrežna insuficijencija • perirenalni apsces .predisponirajući faktori za razvoj infekcije • opstruktivne promoene izvodnih mokraćnih puteva.kod velikih apscesa. povraćanje. Upalne infiltracije se pružaju od pelvisa. kroz medulu.Th – drenaža + antibiotici (cefaleksin 4x500 + gentamicin 2x80mg) – kod rezistentnih stafilokoka – meticilin.ako pacijent sa akutnim pijelonefritisom ponovo razvije visoku t°C.Histologija – akutni zapaljenski proces sa izraženim edemom intersticijuma fokusnog karaktera . koagulumi) • kratka uretra kod žena • poremećeni lokalni odbrambeni faktori sluzokože • postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluksa • invazivne dijagnostičke i terapijske procedure • hronični prostatitis ili adenom prostate. Ako je zahvaćen m. proteus.5 g//24h) – leukociturija i Le-cilindri – pozitivna urinokultura [bakterije] >105/ml . Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utiče na perzistiranje infekcije (TBC urinarnog trakta) . palpatorna osetljivost uretera . izravnanje bubrežne lože kod sedećeg položaja.Th – antibiotici u kombinaciji sa urosepticima tokom 2-3 nedelje . streptococcus fecalis. hematurija.Dg – leukocitoza.AKUTNI I HRONIČNI PIJELONEFRITIS I AKUTNI PIJELONEFRITIS . psoas bolesnik oseća manji bol ako savije tu nogu . sve do korteksa . poremećaji u građi mokraćne bešike. treba posumnjati na perirenalni apsces. coli.. bol u slabinama. staphilococcus pyogenes. perirenalni retko nastaje kao posledica septikemije . psoasa – podignuta i fiksirana dijafragma . koje mogu biti urođene (prekobrojni zalisci na uretri.) . tumor. imunodeficijentni.nastaje direktnim širenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo .. prilikom palpacije možemo naći defans trbušne muskulature.Klinički – simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana – dizurija. polakisurija.Etiologija – E. oseti snažan lumbalni ili abdominalni bol uz opšte simptome.rendgen – skolioza prema bolesnoj strani – nestanak senke m. Candida.Th – nefrektomija .nastaje slivanjem više sitnih apscesa u intersticijumu . sav parenhim se pretvara u gnojnu masu i nastaje pyonefros (izazivač je stafilococcus aureus).Komplikacije – perirenalni i renalni apsces bubrega. pseudomonas.5-1. gljivice (aspergilus. seksualni akt . klebsiella. groznica.predstavlja akutnu infekciju pijelona koja se širi na renalni parenhim. ↑ t°C. ↑ SE – vrlo blaga proteinurija (0.za razliku od renalnog apscesa. kloksacilin • renalni apsces .u ekstremnom slučaju.

↑ TA (hronična bubrežna insuficijencija) – blaga proteinurija.bolest vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju TIN KAO POSLEDICA METABOLIČKIH POREMEĆAJA • URATNA NEFROPATIJA . ožiljci u kori – scintigrafija .pretpostavlja se da izvesnu ulogu igraju cirkulišuća At protiv tubularne BM . eozinofilija . toplotni udar. tubularna acidoza ⇒ bolovi u kostima ...) .promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima se javljaju posle višegodišnje upotrebe leka . gubitak Na+ – hipokalcemija.. perzistentna bakteriurija – gubitak koncentracione sposobnosti ⇒ poliurija.Klinički – neobjašnjive temperature.. fibroza. paracetamol.v. ↑ TA. atrofija tubula – pelvokaliksne promene – upala. fenidion. idiopatski HPN . kofein.oporavak posle prestanka terapije je brz (korisni su kortikosteroidi) B) ANALGETIČKA NEFROPATIJA .na reakciju preosetljivosti upućuje – latentni period od uzimanja leka – nezavisnost od veli čine doze – eozinofilija .. bolovi u slabinama. rifampicin. recidivi urinarnih infekcija.Histologija – promene u intersticijumu – upala. proteinurija. anemija. tiazidi. furosemid.diuretici i drugi lekovi . deformacije . fenacetin. HPN sa refluksom – refluksna nefropatija 2.u sedimentu se može naći nekrotično tkivo papila . povraćanje.Th – suzbijanje infekcije (antibiotici) – otklanjanje opstrukcije – lečenje hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije TIN IZAZVANE LEKOVIMA A) AKUTNI HIPERSENZITIVNI TIN . urografija – smanjeni bubrezi. . hematurija. anemija. piurija . ulkusna bolest. epi-status.uzrok može biti i nekroza tumora.Prognoza – dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije.↑ t°C..nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima kada zbog jake doze citostatika nastaje velika produkcija mokraćne kiseline .antibiotici (penicilin. fibroza. razvija se hronična bubrežna insuficijencija .funkcionalne promene (intersticijalni edem i Ly infiltracija) . Inače. HPN sa opstrukcijom – hronični opstruktivni pijelonefritis 3.podela hroničnih pijelonefritisa 1. dilatacija.analgetici (aspirin. mučnina.) .Dg – i.jedan je od najčešćih uzroka pojave hronične bubrežne insuficijencije.glavobolja.karakteristični su ožiljci kore bubrega i deformacije kaliksa ispod tih ožiljaka . Može nastati kao posledica neadekvatno lečenog akutnog pijelonefritisa ili da bakterijska infekcija stalno perzistira (najčešće usled opstrukcije) .II HRONIČNI PIJELONEFRITIS .

Dunav. hronična uratna nefropatija .bolesnik živi u endemskom području od rođenja.1.bolesti bubrega – akutni GN. . Morava – u Srbiji. membrano-proliferativni GN. alopurinol 2. proteinurija – razvija se hroni čna bubrežna insuficijencija sa uremijskim sindromom – sposobnost koncentrisanja mokraće je smanjena.. septi čni abortus . toksini gljiva.bolest ima porodičan karakter.hipovolemija – gubitak tečnosti putem kože i GIT-a.abnormalna proširenost krvnih sudova – anafilaksa. sepsa..oligurija → anurija. Rumuniji.Klinički – malaksalost. snabdevanje zdravom vodom – simptomatska terapija – lečenje hroni čne insuficijencije AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (ABI) • naglo zatajivanje bubrežne funkcije • porast koncentracije kreatinina u serumu • oligurija → anurija (postoji podela ABI na oligurični i neoligurični oblik) . udar struje i smrzavanje – hemoragije. . renalna ABI 3. a uzrok je nepoznat – pretpostavlja se da se nalazi u zemljištu i da se u organizam unosi vodom . alkalizacija urina NaHCO3-.bolest se sporo razvija. 15-20 godina .) . Bugarskoj) . hiperurikemija.opstrukcija tubula – kristali urata. kortikalna nekroza.koncentraciona sposobnost bubrega je smanjena TIN NEPOZNATOG UZROKA – endemska Balkanska nefropatija .cirkulišući kompleksi se talože u vidu zrnastih depozita duž TBM i u intersticijumu (SLE.sabirni kanalići se začepe kristalima mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija . aritmija.lekovi – anestetici.komplikacije trudnoće i porođaja – placentarna apopleksija.Th – hipoproteinska ishrana. inkompatibilna transfuzija (→ hemoglobinurija). plazmocitom .toksini – teški metali.nedovoljan MV srca – tamponada. akutna uratna nefropatija . postrenalna ABI 1. antibiotici.karakteriše se smanjenom sposobnošću koncentracije urina 3. lekovi .. renalni infarkt.. akutni pijelonefritis . peritonitisa .dugo trajanje prerenalnih uzroka . organski rastvara či.Th – povećano davanje tečnosti. uratna nefrolitijaza TIN IZAZVANE IMUNOLOŠKIM POREMEĆAJIMA . infarkt 2.anti-TBM-At se talože duž same TBM ..predstavlja hroničnu TIN i javlja se među zemljoradnicima u endemskim područjima (duž velikih reka – Sava. česta je pojava Ca bubrega . prerenalna ABI 2. renalni uzroci ABI – parenhimski .ABI se šematski deli na 1.. Rtg kontrasti. ↑ kreatinina u serumu . gubitak tečnosti kod opekotina. pankreatitisa. anemija. prerenalni uzroci ABI – cirkulatorni . simptomi podsećaju na hroničnu bubrežnu insuficijenciju . mioglobinurija (oštećenje miši ća).

Kod pojačanog metabolizma (sepsa..akutna tubularna nekroza – prljavo-smeđi cilindri i bubrežne epitelne ćelije.pijelonefritis – papilarne nekroze → leukociti . mioklonični grčevi .dati i. leukocitoza. vaskulitisa. Kod akutne tubularne nekroze traje 10-14 dana.opstrukcija urinarnih puteva kamenom ili tumorom.0-2. dok kod rapidoprogresivnog GN i bilateralne okluzije renalne arterije traje duže od 4 nedelje • akutna uremija – kod pacijenata koji nemaju pojačan metabolizam dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l.renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se akutna tubularna nekroza.. detritusom) . GIT krvarenja • aritmije. promena ponašanja.opstrukcija – sediment bez formiranih elemenata .5 mmol/l • hiperfosfatemija – 1. Za razliku od akutne tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka. 50 ml 20% manitola – ako se u sledeća 3h diureza poveća na 40 ml/h ili više → prerenalna ABI . Progresivne atrofične promene i promene sastava mokraće nastaju nekoliko nedelja nakon početka opstrukcije II.provera za Dg prerenalne ABI – postoji oligurija (diureza < 17 ml/h). tj. opekotine.v. 400 ml/dan) .6 mmol/l • HCO3.. ruptura mokra ćne bešike. povraćanje.Dg prerenalne ABI – Na+ u mokraći < 25 mmol/l – specifi čna težina mokraće > 1020 – odnos osmolarnosti mokraća/plazma = 1:1 – [ureje] u mokraći je 20x veća nego u plazmi – [kreatinina] u mokraći je 40x veća nego u plazmi . .hemoglobinurija – eritrociti i cilindri obojeni hemoglobinom . ileus. mučnina. ↑ TA.kada su nekrotične i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toksina..smanjena je GF i stvaranje mokraće. RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI ili stanja . opstrukcije i embolije je veoma česta .treba tražiti uzrok pada pritiska u aferentnim arterioli . kod GN.0 mmol/l • ↓ Hct. traumatski dijagnostički i terapijski zahvati.javlja se kod prerenalnog oblika .bitan nalaz u urinu je u sedimentu .Dg renalne ABI – ako su uzroci prerenalni. RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE .3. traume.opadaju u krvi dnevno za 1. postrenalni uzroci ABI – opstruktivni .traje različito dugo. trombocitopenija (hemoragije) • anoreksija. dezorjentacija. bolovi u abdomenu. a kreatinina 45-90 mmol/l. konfuzija. visoka t°C.Dg postrenalne ABI – veličina diureze zavisi od uzroka. Najvažnije je pratiti diurezu (oligurija).) dnevni porast može iznositi do 5x više • ↑ koncentracije K + za 0. slobodne i u cilindrima . promene su često na tipi čnim mestima za pojedini toksin . U krvi može biti povećan kreatinin i ureja . srčana insuficijencija • pospanost.3-0.ABI se deli na 4 sukcesivna razdoblja I. onda je zbog duge ishemije došlo do parenhimskih oštećenja (žarišne nekroze i degeneracije tubularnog epitela proksimalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i ćel.9-2.

fosfati. ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI .sukcinil-gvanidin .urea .gvanidin .j.. hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH. U manje povoljnom slučaju uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili delimičnog oporavka .fenoli . šećeri. Diureza može porasti na 3-5 l/dan i više . kreatinin . RAZDOBLJE POLIURIJE . peritonealna dijaliza – porast ureje po dnevnoj stopi od 8.alifati čni i aromatični amini .Th – prevencija ABI – lečenje osnovne bolesti – prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava diureticima (lasix. RAZDOBLJE REKOVALESCENCIJE .u većem broju slučajeva funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle početka poliurije .mokraćna kiselina . višak Na+ i H2O pojačava lučenje natriuretičkog hormona. masti). pa ako HCO3. 100-400 mg 5-20 ampula) – treba ograni čiti unos soli i H2O (10-15 ml H2O/kg) – visoko energetska hrana (proteini. i.mioinozitol IV. U toku 24h treba najviše povećati HCO3.u povoljnom slučaju oporavak je kratak i potpun.i u ovom razdoblju je moguć exitus letalis IV. primarni poremećaj je smanjenje GF i retencija toksi čnih metabolita u organizam (azotne materije – nastaju metabolizmom proteina).exitus letalis je najčešći u ovom razdoblju III. a ako pacijent ne može jesti onda dajemo 20% Glu – korekcija hiperkalijemije – ako se kalijemija popne na 7 mmol/l treba hitno dati 40 i.padne ispod 15 mmol/l treba davati molarni rastvor NaHCO3 oprezno i polako (zbog potenciranja ćelijske metaboličke acidoze u CNS-u).za 5 mmol/l – hemodijaliza.pošto u početku poliurije ni glomeruli ni tubuli još nisu potpuno funkcionalno sposobni – velika diureza predstavlja novu opasnost zbog mogućih nekotrolisanih gubitaka H2O i minerala . kristalnog insulina i 1l 10% Glu (glukoza vuče K+ u ćelije) – progresivna metabolička acidoza ugrožava život.5 mg%) predstavljaju apsolutnu indikaciju za dijalizu (bolje požuriti nego zakasniti) HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (HBI) .Patogeneza I. Na + i H2O II. što govori o oporavku GF. kada u toku razvoja HBI nastane ja ča glomerulska insuficijencija uvek sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije ⇒ hiperkalijemija i metabolička acidoza .v.kreatin.3 mmol/l (oko 50mg%) i kreatiniina po stopi od 283 mmol/l (2.HBI karakteriše – retencija toksičnih metabolita – promene volumena ECT – promene elektrolitnog sastava ECT – višak ili manjak raznih hormona . Oba hormona igraju ulogu u mehanizmu uremi čne intoksikacije III.nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze.predstavlja sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjivanju glomerulske funkcije i koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine funkcije bubrega .

dijareja • hepatomegalija c) krv • lako zamaranje • krvarenja • infekcije • anemije d) KVS • dispnea.. dispepsija. kreatinina u serumu. katarakta h) CNS • pospanost. Prema promenama CKREATININ. izliv • hemoptizije • kalcifikacije • dispnea . bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormone ⇒ raste njihova koncentracija u krvi (PTH.razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem CKREATININ ili određivanjem konc. senzorne smetnje i) respiratoni sistem • pleuralni bol • pleuralno trenje. glavobolja • uremijski perikarditis • ↑ TA. kalcitonin. gastrin. gubitak koncentracije • pareze. mučnina • ascites • štucanje.Klinički simptomi i znaci a) endokrini sistem • gubitak libida • sterilitet • metropatija • amenoreja • ginekomastija b) GIT • tegobe zbog stomatitisa • uremi čni fetor (NH3) • anoreksija. kardiomegalija e) koža • pruritus.V. grčevi • konvulzije. otežan hod • tremor. parestezije.) . edem papile (slepilo) • ablacija retine. natriureti čki hormon. ortopnea • aritmije.. glukagon. smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D ⇒ smanjenje apsorpcije Ca2+ u crevu ⇒ renalna osteodistrofija VII. razvoj HBI se deli na: . galop • palpitacije. smanjenje produkcije eritropoetina ⇒ renalna anemija VI. potkožni “tumori“ zbog • bledilo kalcifikacija • hemoragije • prljavo-siva boja/ tamno-žuta boja lica f) mišići i kosti • bolovi u kostima • gubitak mišićne mase • artralgije • patološke frakture g) oči • retinopatija.

prevencija – lečenje osnovne bolesti 2.maligna hipertenzija .klirens endogenog kreatinina iznosi 0. ne samo u stanjima povećanih potreba . cistinoza . dok klirens ne padne na 1 ml/s (60ml/min).opstruktivna nefropatija . RAZDOBLJE NEDOVOLJNOG RADA (INSUFICIJENCIJE) . konzervativno lečenje – korekcija acido-elektrolitnog disbalansa – le čenje hipertenzije 3..policisti čni bolest bubrega .bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane (gubitak soli i minerala. RAZDOBLJE ZATAJIVANJA (AZOTEMIJE) . aktivno le čenje HBI – hemodijaliza.dijabetična nefropatija ☼ . UREMIJA (ZAVRŠNO RAZDOBLJE) .. RPGN .08 ml/s (5 ml/min) . operacije.Th – 1. UZ. .ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona.Dg – klini čka slika – biohemijske analize – CKREATINI.klirens kreatinina <0.anomalije bubrega.Good-Pasterov sindrom ☼ .hiponatrijemija.hipokalcijemija.nastaje pod dejstvom nekog “uremijskog toksina“ za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje molekulske mase (300-5000 daltona) – neki polipeptid . erozivni gastritis. koncentracija kreatinina u serumu. anksioznost. U ovom razdoblju bubrežna funkcija još uvek zadovoljava potrebe organizma. Kussmalovo disanje. trudno ća) 3. ulkus.33 ml/s i približava se 0.giht. minerala. . vezikouretralni refluks.. ali već postoji sklonost retenciji azotnih materija. renalna arterografija – biopsija . hiperfosfatemija .uremijski sindrom – skup bubrežnih simptoma i simptoma koji dolaze od drugih sistema – svrab kože. HGN.endemska nefropatija ☼ . uremijski perikarditis. urografija.Etiologija ☼ . oksaloza. RAZDOBLJE SMANJENE REZERVE BUBREGA .1.bilateralna kortikalna nekroza . zbog acidoze grčevi u miši ćima.v. peritonealna dijaliza 4. infekcije. traume. pa dok njihov broj ne padne na ½.SLE . transplantacija .izražena azotemija .5-0.anemija . poremećajima H2O.33 ml/s (30-20 ml/min) . retrogradna pijelografija – CT.17 ml/s (10 ml/min) .hipertenzija .još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima 4.klirens kreatinina iznosi <0.bubreg trajno gubi sposobnost. hiperkalijemija . fetor.acidoza .promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2.. tj. elektroliti) – radiološka ispitivanja – i.

hematurije.bol počinje u bubrežnoj loži.kako se kamen pomera niz ureter.ako se kamen ne kre će postoje mukli bolovi u bubrežnim ložama i rekurentne infekcije .predstavlja povećano stvaranje kristala i to je znak prezasićenosti urina.ako se bol ne pomera. najčešće u bubrežnoj karlici i bubrežnim čašicama .nefrolitijaza – prisustvo kamenca u bubrezima.NEFROLITIJAZA .sastav bubrežnih kamenaca • Ca-fosfat i Ca-oksalat – 75-85% • NH4MgPO4 – 15% – struvit • mokraćna kiselina – 5% • cistin – 1% .najčešće je asimptomatska. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala .kada se kamen kreće redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA . onda se ne može prema mestu početka bola odrediti mesto opstrukcije .pojedinačni kamenci mogu prolaziti asimptomatski 2.Ca-fosfatni kamenci – inhibitor je pirofosfat . KRISTALURIJA .osnova stvaranja kamenaca je prezasi ćenost urina nekim jedinjenjima koje može kristalizovati. a praćen je mučninom i povraćanjem.svi bubrežni kamenci sastoje se od jezgra (matriksa) koje je građeno od ostataka razgrađenih ćelija i mukoproteina. piurije 3.akutna obostrana opstrukcija može dovesti do ABI . bol se iz bubrežne lože kre će napred i širi ka ingvinumu i spoljnim genitalijama – kretanje bola tako znači da je kamen stigao u donju ⅓ ili do ureterovezikalnog dela uretera . a ponekad i u projekciji uretera i mokraćne bešike.. Oko ovog jezgra talože se kristali pomenutih jedinjenja .najčešće građeni od Ca-soli. koje luče ćelije distalnih tubula i sabirnih kanalića.kamen u zidu mokraćne bešike daje simptome koji liče na simptome urinarne infekcije – polakisurija. POJEDINAČNI KAMENCI . Takođe je česta u svim sindromima gde postoji izražena hiperkalciurija .to su veliki. Sa mesta stvaranja se često pokreću niz mokraćne puteve i izazivaju klasičnu sliku renalne kolike – sindrom prolaska kamenca . PAPILARNA NEFROKALCINOZA . Klinički se javi kad se deo taloga otka či od papile i tada nastaje kolika 4. . cistin . U maksimumu bol može trajati više sati i biti neizmerno jak . IZLIVENI (KORALIFORMNI) KAMENCI .. strangurija.česte su infekcije.nefrokalcinoza – taloženje soli Ca2+ u bubrežnom tkivu na mestima prethodnog zapaljenja ili degenerativnih promena.Klinički – nefrolitijazu možemo podeliti 1. razgranati kamenci koji ispunjavaju šupljine pijelona i kaliksa .struvit.Ca-oksalatni kamenci – inhibitor je kiseli mukopolisaharid . pesak) . mokra ćna kiselina. Mokraća je zamućena (mulj. U toku 1-2h bol se pojačava do maksimuma. dizurija.

) • kamenci kod hiperpurinozurije . Preko te koncentracije dolazi do stvaranja kamenca .CaCO3 ili holestiramin • kamenci kod cistinurije .Etiologija – ateroskleroza.tiazidni diuretici . fibromuskularna displazija krvnih sudova. Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se . čokolada.smanjiti unos oksalata (zeleno povrće.izostaviti Ca u ishrani (mleko) .5 l/dan) da se pokrene kamen – diuretici (lasix) – spazmolitici (buscopan) – bolovi se otklanjaju petidin (petantin) 25mg i.smanjenje bubrežnog protoka dovodi do • ↓ GF • ↑ reapsopcije Na+ • ↑ sekrecije renina • Hipertenzije 1.cistin je rastvoran do koncentracije oko 300 mg/l.) .postoji normokalcemija. – kamen > 5mm – ako dovodi do opstrukcije i infekcije – hirurški .nasledni poremećaj . vaskulitisi.lečenje je hirurško • kamenci kod hiperoksalurije .Dg – i.Klinički – renovaskularna hipertenzija (RVH) .ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) . P. kreatinin...kamenci su građeni od Ca-fosfata i oksalata . pivo. atrijalne fibrilacije. embolije (kod mitralne stenoze. a izražena hiperkalciurija ( >750 mg/24h) . endokarditisa.m..ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost sistema renin-angiotnzin-aldosteron (“zavisan od renina“). urografija – hematurija. STENOZA BUBREŽNE ARTERIJE .hrana sa manje oksalata i masti . coca-cola.u terapiji se primenjuje D-penicilamin VASKULARNE BOLESTI BUBREGA .v.alopurinol 200 mg/dan • kamenci kod primarnog hiperparatireoidizma . klinička slika – pregled urina (Ca.Th – kamen < 5mm – velike količine tečnosti (> 2.. mokra ćna kiselina) – pH mokraće – pH < 7 ⇒ kamen mokraćne kiseline i oksalata – pH > 7 ⇒ struvit. novi se javlja posle 2-3 godine • kamenci kod idiopatske hiperkalciurije .uzrok je ↑ apsorpcija u crevima..posle uklanjanja kamena.bubrežni protok krvi iznosi prosečno 1200 ml/min . fosfati .hereditarni poremećaj vitamina B6 (piridoksin) . a ↓ reapsorpcija u tubulima .

Th – antikoagulansi (sprečavaju plućne embolije) – operacija (manji uspeh kod akutnih tromboza) .javlja kod hroničnih bubrežnih parenhiimskih bolesti.v. TROMBOZA BUBREŽNE VENE . nifedipin) + β -blokatori (propranolol) – hirurška terapija 2.brzi porast serumskog kreatinina .Th – ACE inhibitori (kaptopril 2x25mg) – antagonisti Ca (verapamil. hematurija 3.) . Na RHV treba misliti kod pacijenata mlađih od 20 god.postoji blaga proteinurija .u pitanju je HIJALINA ARTERIOSKLEROZA (zadebljanje zida zbog depozita homogenog eozinofilnog materijala) što uslovljava suženje lumena i ishemiju . a prate je povećani volumen (“zavisan od volumena“) .Dg – selektivna flebografija .razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom . poremećaj senzorijuma. urografija (kašnjenje kontrasta) – scintigrafija – perkutana transfemoralna arteriografija – određivanje plazmatske reninske aktivnosti .u mokraći postoji proteinurija i hematurija .javlja se kod maligne hipertenzije .Dg – šum nad stenotično arterijom u epigastrijumu (ponekad) – i. teške dehidratacije.nagla tromboza – gubitak funkcije – lumbalni bol.petehijalna krvarenja u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentnih arteriola . hematurija. prodor hipernefrona u bubrežnu venu .postepena tromboza – dobar razvoj kolaterala – NS . i starijih od 50 god. posebno ako je hipertenzija nastala naglo i porodi čna anamneza je negativna .dijastolni pritisak > 17. smetnje vida.promene dovode do atrofije i infarkta bubrega .mali infarkt – ne daje simptome . ↑ t°C.hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje. hemoptizije . nefrotski sindrom (membranozni GN) .Th – lečenje hipertenzije b) maligna nefroangioskleroza .smanjena je sposobnost koncentrisanja mokra će . grčevi.izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam . ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA .veliki infarkt – oštar bol u slabinama koji ne popušta – ↑ t°C.dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na bubrežnim arteriolama a) benigna nefroangioskleroza . AKUTNA OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE .Th – lečenje hipertenzije 4.subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije.3 kPa (130 mmHg) ..Etiologija – trauma..

heparin. pojava neuroloških znakova zahteva prekid trudnoće POLICISTIČNI BUBREZI . Ciste rastu i potiskuju bubrežno tkivo.predstavlja urođeni.5. slezina.najčešće se javlja u III tromesečju trudnoće. pluća.u osnovi poremećaja je mikroangiopatija.. pankreas. kontracepcija. neonatalni oblik – javlja se kod novorođenčadi. IMN. i to kod bolesnica sa nekom bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću . adultini oblik – bolest se ispoljava u srenjim godinama (autozomno-dominantno) .ciste su veli čine nekoliko mm do nekoliko cm. infekcije (tifus.Th – simptomatska. PREEKLAMPSIJA I EKLAMPSIJA 1. tj.ciste su ispunjene bistrim. hipertenzijom. brzo se završava letalno (autozomno-recesivno) 2.postoje dva oblika policistične bolesti bubrega 1. hiperrefleksija.primarni poremećaj je u EMBRIOGENEZI BUBREGA . HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM • renalna insuficijencija • hemolitička anemija • trombocitopenija • simptomi oštećenja CNS-a • GIT krvarenja . gonade.parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN-e .Th – mirovanje. parotitis. a karakteriše se edemima. DIK .sepsa.Etiologija – trudnoća.) . preeklampsija – sindrom u trudnoći ili 7 dana posle porođaja.Klinički – bolovi u slabinama – hematurija. konvulzije .oba bubrega su uvećana.moguća je i istovremena cisti čna bolest drugih organa (jetra. eklampsija – teška hipertenzija. G. proteinurijom 2. retko sukrvi čavim sadržajem .) .kompresijom na nefrone ciste izazivaju intrarenalnu opstrukciju . antihipertenzivi. Bubrezi imaju spongiozan izgled. površina bubrega je neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste .Patogeneza – poremećaj koagulacije – endokrini poreme ćaji. bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojih cista u tkivu bubrega .. plazmafereza. izazivajući progresivno slabljenje funkcije koja vodi u HBI .. placentalna ishemija – imunološki mehanizam – povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin II . sveža plazma 6.. nokturija – bubrežne kolike zbog ugruška krvi ili kamena – proteinurija (< 2 g/24h) – hipertenzija – moguća anemija .

angiografija.hematurija .) . kosti .. tako da može proći više decenija do nastanka terminalne faze HBI .prognoza je jako loša čak i posle nefrektomije III METASTAZE – najčešće poti ču od karcinoma pluća . urografija.tok bolesti je spor. urografija.tumor epitela proksimanih tubula .palpabilna tumorska masa .embrionalnog porekla . abdomen. kolike) lečiti klasično – lečiti HBI uobi čajeno TUMORI BUBREGA I BENIGNI TUMORI . hamartom – veoma su retki II MALIGNI TUMORI – karcinom bubrega (hipernefron) . mozak.adenom – najčešće asimptomatski. CT – ↑ SE.↑ t°C (oslobađanje pirogenih supstanci iz tumora) .Klinički – slika nije tipična . pluća.Th – punkcija ciste ne daje naročite rezultate – lečiti rekurentne infekcije – sprečiti opstrukciju – zabraniti nefrotoksične lekove – komplikacije (hematurija.. trombocitoza. i. hemangiom.Dg – scintigrafija.Th – nefrektomija – postoperativno zra čenje i citostatici § NEFROBLASTOM (Wilmsov tumor) .. eozinofilija .tek tada se javljaju simptomi .hipertenzija je uzrokovana reninom . i.20% svih tumora kod dece.v.malaksalost. jetra.Dg – rendgen. lipom.Klinički – prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum.Metastaze – pluća.fibrom.v.slabinski bol . UZ . CT. može maligno da alteriše . slabljenje . veoma retko se javlja kod odraslih .makrohematurija (asimptomatska) .

BOLESTI JETRE I ŽUČNIH PUTEVA .

akutni holecistitis 13. hepatička koma – hepatička insuficijencija 9. hronični hepatitis 5.1. holelitijaza 12. ciroza jetre 6. akutni virusni hepatitis (AVH) 2. medikamentni hepatitis 3. infekcije jetre 10. hemohromatoza 8. toksični hepatitis 4. hronični holecistitis 14. holangitisi 15. bilijarna ciroza 7. tumori žučne kesice . tumori jetre 11.

B. mononuklearna infiltracija portnih i periportnih prostora i različit stepen holestaze . Manjak T Ly dovodi do hroničnog hepatitisa. Infekcija može biti akutna ili hronična.karakteristična histološka slika je kombinacija nekroze i regeneracije hepatocita. HDV (D ili delta) – nekompletan i uvek zahteva prisustvno HBV (superinfekcija ili koinfekcija).HBV ima 3 Ag na koja se stvaraju odgovaraju ća At 1.A i E imaju nagli početak .žutica je najupadljiviji znak AVH. Virus ulazi u hepatocite → humoralni i celularni imunitet se usmerava ka hepatocitima inficiranim virusom i pokreću njihovu nekrozu. Izvor infekcije je bolesnik u drugoj ½ inkubacije i 1-2 nedelje od početka bolesti. D.smatra se da je normalna aktivnost T Ly odgovorna za “samoograničavanje“ bolesti. Postoji bar 5 (čak 12) hepatotropnih virusa – A.predstavlja akutno zapaljenje i nekrozu jetre izazvano virusima. Hroničnog izlučivanja virusa nema 2. HAV (RNK virus) – bolest prljavih ruku (kontakt. HEV – ima slične osobine kao HAV . Prenosi se isto kao HBV 4. injekcije b) vertikalno – sa majke na dete u toku porođaja . Prenosi se kao HBV 5. povraćanje.HAV – sa prvim simptomima bolesti javljaju se anti-HAV-At (IgM) koja se održavaju oko 3 meseca.HBV – inkubacija 30-180 dana (u proseku oko 60-90 dana). E . IgG se javljaju kasnije i održavaju se doživotno (trajan imunitet).u 90% bolesnika HB Ag iščeznu u roku od 2-4 meseca i ostaju anti-HBs-At.prenosi se a) horizontalno – transfuzija.u subakutnom obliku postoje konfluentne (bridging) nekroze (centro-portne) praćene nodularnom regeneracijom . HBV (DNK virus) – izvor infekcije je čovek. HBsAg – surface (omotač) 3.gubitak apetita. TIPIČNI – IKTERIČNI OBLIK AVH 1. za razliku od anti-HBc-At i anti-HBe-At za koja se smatra da nemaju tu ulogu .Patogeneza . seksualni kontakt. malaksalost . Ova At imaju ulogu u neutralizaciji virusa.kod 10% bolesnika HBV ne išćezne → hronični nosioci virusa .u fulminantnom obliku dolazi do masivne nekroze parenhima bez regeneracije .AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS – AVH . Inkubacija traje 15-50 dana (u proseku oko 30 dana) .Klinička oblici I. a višak do fulminantnog .HBsAg se otkriva u serumu 1-2 meseca posle infekcije ili 2-8 nedelja pre početka bolesti. preikterični stadijum – traje 1-2 nedelje . alimentarna).Patološki nalaz na jetri u toku AVH – jetra je crvena. HBeAg – encore (nukleokapsid) 3. Ciljni Ag je HBcAg . glatka i mlitava . kao znak preležane infekcije . C. uve ćana. ali ne mora biti obavezna 1. bilo da boluje od akutnog ili hroničnog hepatitisa ili je “zdravi“ vironoša . Pojava anti-HBs-At obi čno ukazuje na oporavak od AVH B i razvoj imuniteta. mu čnina. HCV (non A – non B = nanB) – akutni ili hronični.skok t°C i katar gornjih disajnih puteva . HBcAg – core (jezgro) 2.

splenomegalija (često kod HAV) 3. SUBAKUTNI OBLIK .jetra se smanjuje iz dana u dan i više je bolna . dezorjentacija.jetra se postepeno vraća na normalu .ima preikteri čan stadijum. – transaminaze – SGOT (AST) – SGPT (ALT) .promene nestaju pre žutice 2.bolest je kraća i lakša od ikteričnog oblika IV. ikterični stadijum . a u HBV 3-4 nedelje .“flapping tremor“ – lepršanje ispruženih šaka maksimalno flektiranih (dorzalno) u zglobu ručja .samo laboratorijski nalazi pokazuju da AVH još traje . Dokaz AVH su transaminaze i serološke reakcije III.B i C imaju miran početak .hepati čni fetor – sladunjav zadah iz usta (jetra.u HAV žutica traje 1-2 nedelje. oligurija do anurije.HBV traje 2-3 meseca II. umerena hepatomegalija .visoki ikterus praćen svrabom.subfebrilni. Javljaju se krvarenja po koži. pa se snižavaju . Smrt nastupa za nekoliko meseci .“bolest imunih kompleksa“ – atralgije i makulo-papulozna ospa . Bilirubin je normalan ili neznatno povišen (do 40µmol/l) ⇒ ∅ žutice . vlažna zemlja) . bolna. Maksimalni nivo transaminaza je na početku ikteri čnog stadijuma. stadijum rekovalescencije . čvrsta (ne tvrda) . HOLESTAZNI OBLIK .krajem druge nedelje svetlija stolica.teboge iz preikteričnog stadijuma se održavaju i pogoršavaju i nakon pojave žutice . žutilo beonjača . tamnija mokra ća. – Le normalni ili lako sniženi – samo u fulminantno se javlja izrazita leukocitoza sa polinukleozom – SE normalna – 2. inverzija sna . blage digestivne smetnje . kasnije celo telo .jetra je uvećana 1-4cm.bol ispod desnog rebarnog luka koji se ne širi (nije kolika) . acidoza i smrt VI.bolesnik nakon ekscitacije pada u komu.Dg – 1..njihova normalna aktivnost u plazmi iznosi 19-21 IU/l.praćen encefalopatijom i izrazitim padom faktora koagulacije .dobro stanje pacijenta V.žutica prvo na beonja čama.uglavnom kod HAV. ali prolazi bez žutice.liči na fulminantni. FULMINANTNI OBLIK – najteži oblik . U toku hepatitisa (nekroza hepatocita) njihov nivo raste i 10x (200 IU/l). Uvek je ALT > AST. klonulost.prolazi asimptomatski. u GIT-u.rano se javljaju znaci encefalopatije – uznemirenost. dugo traje (3-8 meseci) . nepcu i licu. ali je sporiji. ANIKTERIČNI OBLIK . SUBKLINIČKI OBLIK .sa pojavom žutice nestaju tegobe iz preikteričnog stadijuma (“bolesnici su više žuti nego bolesni“) .

↑ IgG u svim AVH.transplantacija jetre kod fulminantnog i subakutnog .γ-globulini – HBV . ↓ albumini u serumu (smanjena sinteza u jetri) – 5. vakcina (HBs-Ag) MEDIKAMENTNI HEPATITIS .hepatotoksični lekovi .krvarenja i erozije GIT-a – transfuzija. H2-blokatori . bilirubinemija – raste posle porasta transaminaza. biopsija jetre – prisutna masna infiltracija jetre (∅ kod AVH) . putem hipersenzitivne reakcije – što se pored hepatitisa manifestuje i drugim alergijskim pojavama (egzantem po koži. Bilirubin urinu daje boju piva (taman urin).tetraciklini (masna infiltracija jetre) . 5-ASA .izbegavati masnu hranu kod holestaze . VII) – 6.Profilaksa – HAV .γ-globulini (anti-HBs-At).prema vrsti lezija na jetri. ↑ t°C. ↑ IgM u akutnoj fazi HAV – 7.anestetici – halotan dejstvo . izoniazid. direktno toksi čno dejstvo na hepatocite 2. od koga se razlikuje 1.oralni antidijaroici – hlorpropamid .steroidi – metil-testosteron dejstvo . sprovodi se higijensko-dijetetski režim . dok je koli čina žučnih boja u stolici mala (bela stolica) – 4.kod jače anoreksije dati infuziju 10% Glu .edem mozga kod fulminantnog hepatitisa – 20% manitol. lekovi se mogu podeliti na a) one koji izazivaju parenhimsko oštećenje (lekovi sa toksičnim dejstvom) b) one koji izazivaju holestazu (lekovi sa alergijskim dejstvom) .anti-TBC lekovi – rifampicin. laboratorija – nema porasta Ig – transaminaze su još ve će nego u AVH 2.izbegavati hepatotoksične lekove.postoje 2 načina oštećenja jetre lekovima 1. nalaz HBsAg u serumu . azatioprin (nekroza) toksično .citostatici – metotreksat. ↑ serumsko Fe (razaranje Er) – 8. eozinofilija) . krioprecipitati. diazepam .oralni kontraceptivi .hemodijaliza u slučaju akutne bubrežne insuficijencije .Klinički – hiperbilirubinemija sa holestazom – digestivna smetnje – bol ispod desnog rebarnog luka . lasiks.kortikosteroidi se nikada ne koriste (jer pogoduju replikaciji virusa) . alkohol . V. ↓ faktori koagulacije (II.fenotiazini – hlorpromazin (holestaza) alergijsko .Th – nema kauzalne terapije. Prvo raste konjugovani bilirubin (max dostiže posle max transaminaza).paracetamol . serologija – ELISA i RIA za otkrivanje At.veoma može podsećati na AVH.ležanje je obavezno (dok traje žutica) .– 3.

neadekvatno lečenje AVH .Th – isto kao kod AVH + kortikosteroidi + prekid unošenja leka TOKSIČNI HEPATITIS . HBsAg ∅ hronični aktivni hepatitis (ostale etiologije) . autoimuna (HBsAg ∅ ) .. blagi simptomi – povremen bol pod desnim rebarnim lukom – umor. ugljen-tetra-hlorid. benzol. Pb.Etiologija – virusna (HBsAg ⊕)...predstavlja hroničnu upalu oba režnja jetre. mu čnina – nepodnošenje masti. koja traje minimum 6 meseci . biopsija jetre .brzo izbijanje spider-nevusa . mogu ć nalaz HBsAg – 2. HBsAg ⊕ hronični aktivni hepatitis (virusne etiologije) – 2. pauk .trovanja ovim otvorima mogu dati sliku akutnog (fulminantnog) ili hroničnog hepatita .Patogeneza – 1.Klinički – dobar deo je potpuno asimptomatski – nespecifični.Th – zabraniti alkohol.Th toksičnog hepatitisa – izdvajanje iz radne sredine – eliminacija otrova – antidot. laboratorija – sve je normalno.Klinički – dosta podseća na AVH .ascites .loša ishrana (siromašna belančevinama) . fizički napor 2.. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS . .encefalopatija . peritonealn dijaliza HRONIČNI HEPATITIS .industrijski otrovi – As. B. salmonelom. blago uvećana jetra – 3.faktori koji doprinose razbuktavanju procesa su .često je posledica HAV (A. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS .žutica . alkohola – metaboli čko poreklo (Wilsonova bolest) .Klinički – oboljenje može mesecima i godinama prolaziti nezapaženo. U drugom slučaju ima simptome AVH . rano izlaganje naporu .prirodni otrovi – gljive.alkoholni hepatitis nastaje nakon ekscesa u konzumiranju alkohola kod osoba koje već imaju oštećenu jetru . Fe.prema histologiji i kliničkoj slici razlikuju se 2 oblika hroničnog hepatitisa 1.Etiologija – hroni čni virusni hepatitis (nastavak AVH) – autoimuni hepatits (kod LE) – hronični hepatitis usled višegodišnjeg uzimanja droge.rano ustajanje iz kreveta u toku AVH. . hloroform.akutni hepatitis (gljive) brzo dovodi do nekroze jetre. sve dok se ne razvije subikterus. . slab apetit.. alkohola. C). masti. zmije. infekcije amebom.bol ispod desnog rebarnog luka .. kome i smrti .Dg – 1..

oboljenja vena jetre (Budd-Chiari). hemohromatooza. spider nevusi (lice. nekroza i degeneracija hepatocita 2.. AVH i pothranjenost proteinima) .erithema exudativum multiforme . uvećana jetra. laboratorija – ↑ SE (nekad u I satu trocifrena) – leukopenija. alkoholizam. Vilsonova bolest.jutarnja nadutost.predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toksičnodegenerativnog procesa koji je narušio integritet svih elemenata jetre: 1. konfuzija. redukcija intrahepatičnih žučnih puteva . trombocitopenija (splenomegalija) – ↑ bilirubin i transaminaze (5x) – ↑ γ-globulini – ⊕ HBsAg. biopsija jetre . nejednake veli čine i rasporeda što daje strukturu grubo čvornovate jetre – posledica je akutni virusni hepatitis (AVH) III MEŠOVIT OBLIK – nastaje istovremenim dejstvom 2 etiološka faktora (AVH i alkoholizam.slom funkcije jetre prati PORTNA HIPERTENZIJA i ASCITES ..Prognoza – dok hronični perzistentni hepatitis ima uglavnom dobru prognozu.Th – 1. težina u epigastrijumu amenoreja .nodulski regenerati su mali (nekoliko mm) što jetri daje sitnozrnastu strukturu (površina jetre je sitnozrnasta) . alkohol .vaskulitis . hroni čna dekompenzacija srca.Etiologija – virusni hepatitis.nakon jela povraćaju .ne podnose mast. hroni čni aktivni hepatitis vodi u cirozu . interferon – 4.muškarci gube libido. vrat dekolte). klonulost.. edem potkolenica. a kod žena nastaje . . mogući su i ekstrahepatični simptomi (posledica taloženja imunih kompleksa u tkiva) . hepatotoksi čni lekovi . glikogenoze (tip IV).morfološka klasifikacija ciroza I MIKRONODULSKI OBLIK (septalna ili portna ciroza) – debele trake vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centalnim venama . redukcija vaskularne mreže 4. splenomegalija . bujanje veziva → stvaranje nodulusa 3. konstriktivni perikarditis (Pickova ciroza).Dg – 1.u kasnijem stadijumu javljaju se znaci encefalopatije – poremećaj sna. kortikosteroidi – 3. azatioprin (imuran) CIROZA JETRE .pored ovih hepati čnih simptoma. “flapping“ tremor.ovom tipu pripada alkoholna ciroza (u jetri se nalaze kapljice masti) II MAKRONODULSKI OBLIK (postnekrotička) – regeneracijski noduli su veći. anti-HBc-At – LE fenomen – 2.mogu se javiti i ascites. subikterus. mirovanje (1-3 meseca) – dok ne iščeznu znaci upale – 2.

POSTHEPATIČNI – anomalije jetrinih vena.) . HEPATIČNI – presinusoidna (hronični hepatitis. gastrica sin.kompenzovani stadijum – klonulost. sinusoidna (cirooza. temperature – svrab kože. mesenterica sup.) . žene žene → maskulinizacija 3. faktora koagulacije. porte ili neke njene grane. holecistitisa. palmarni eritem – tamna mokra ća. hemodinamske promene – nastaju u terminalnom stadijumu ciroze i manifestuju se portnom hipertenzijom (povećanje pritiska u sistemu vene porte koji čine v. et inf... bleda stolica – prljavo-sme đa koža. insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis) . lienalis. lienalis) • proširenje vena prednjeg trbušnog zida (oko pupka) (v. s. mesenterica sup. nadimanje.. v.nekompenzovani stadijum – krvarenje – ascites – edemii – encefalopatja – koma . bledi nokti – ginekomastija i atrofija testisa kod muškaraca – ascites – jetra je uve ćana. porte ili usled policitemije vere II. lipida. Nastaje usled apendicitisa. ↑ LDH (laktat-dehidrogenaza) 4. postsinusoidna (alkoholna i virusna ciroza. mesenterica inf.Klinička slika ciroze jetre .) III. neravna – edemi – splenomegalija – kaput meduze (dilatirani paraumbilikalni k.promene koje dovode do ciroze jetre 1. suva. ciste pankreasa. nedovoljna inaktivacija ADH i aldosterona 2. ↑ transaminaze. PREHEPATIČNI – začepljeno stablo v. toraksa – malji časti prsti. endokrine promene – muškarci → feminizacija. E. neredovne stolice – tup bol ispod desnog rebarnog luka – slab apetit – iznenadna pojava žutila beonja ča. perutava – jezik je crven (karminast) i obložen – spider nevusi na koži trbuha. razlikuju se tri tipa portne hipertenzije I. tromboze.) • varikozno proširenje vena donje ⅓ jednjaka (v. pritiskom tumora na v. v.Klinička slika portne hipertenzije • splenomegalija (v..) • ascites • hemoroidni čvorići (v. tumori. vitamina (A. akutni alkoholni hepatitis). ↓ zaliha Fe. metaboličke promene – ↓ sinteza albumina. K). toksini.prema mestu na kom je stvorena prepreka u cirkulaciji. gastrica sin.) . sarkoidoza). proteina. D.

↓ faktori koagulacije. hiperbilirubinemija je intermitentna (↑ u pogoršanju). tumora. ↓ serumsko Fe. Smatra se da je uzrok autoimuni poremećaj .dekompenzovani stadijum – izbegavati slanu hranu – antagonisti aldosterona (spirinolakton).smetnje u oticanju žuči nastaju usled promena na ektrahepatičnim žučnim putevima usled kamena. može i u kombinaciji sa tiazidima – imunosupresivi – ascites se le či korekcijom infuzijama albumina.smetnje oticanju žuči su u intrahepatičnim kanalima.kompenzovani stadijum – proteinska ishrana – ograni čiti tečnost – zabrana alkohola – dosta odmaranja – povremeno dati antibiotik širokog spektra (kako bi se spre čila pojava bakterija i oslobađanje NH3 i razvoj encefalopatije) – kortikosteroidi .Th .Dg – laboratorija – ↑ SE. plazma ekspanderima. ↑ transaminaze kod pogoršanja – rendgen – variksi jednjaka (kao perle) – arteriografija – portolijenografija – scintigrafija – raspored izotopa u jetri kao da ju je nagrizao moljac – ultrazvuk – biopsija jetre – paracenteza ascitesa – “leva McBarnijeva tačka“ – nikad se naglo ne ispušta sva tečnost iz ascitesa . laktovima.obično se javlja kod žena između 40-60 godina starosti. upale i tumora glave pankreasa . dlanovima. nokti bledi – slabo lu čenje žuči → maldigestija → steatoreja .Klinički – postepen razvoj ikterusa progresivnog toka – žutici obi čno prethodi svrab koji je stalan simptom – koža je mrka. Nastaje usled urođenih i stečenih mana intrahepatičnih kanala.navedene promene ometaju tok žuči pa se razvija HOLESTAZA. hipoalbuminemija. traje 5-10 godina i završava se letalno II SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA . na kapcima. striktura. diureticima BILIJARNA CIROZA .u kasnoj fazi bolesti javlja se PORTNA HIPERTENZIJA . Smatra se da tek posle 5 godina nastupaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi . kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo.. parazita.posledica dugotrajnih smetnji u oticanju žući I PRIMARNA BILIJARNA CIROZA . Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza.patološki proces počinje edemom zida intralobulusnih žučnih puteva i ćelijskim infiltratom. tabanima vide se nataloženi holesterolski estri u obliku ploča – ksantelazme – vrhovi prstiju su malji časti. bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih čvori ća .

D. žene. koštana srž) ali istovremeno ne postoje znaci poremećaja ovih organa. – bipsija jetre – perkutana transhepati čna holangiografija – ultrazvuk.hemohromatoza je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojačane apsorpcije u crevu ili njegovog unošenja u organizam parenteralno (transfuzije) . zasićenje sederofilina je 100% – biopsija jetre i pankreasa – nalaz agregata hemosiderina .u organizmu se normalno nalazi oko 5g Fe.Dg – laboratorija – alkalna fosfataza.– hipovitaminoza A. Normalno se apsorbuje 1-2mg Fe dnevno. K – osteoporoza – krvarenja – laboratorija – hiperbilirubinemija. ↑ (IgM) globulini. učestale transfuzije.1 μmol//l. endokrinim žlezdama i miokardu . ispoljava se tek posle 40-e godine . međutim ovde se resorbuje čak 130mg .Th – venepunkcija – 1-2x nedeljno se ispušta po 500ml krvi (200mg Fe).Klinička slika – mrka pigmentacija kože i sluznica – atrofija testisa → gubitak libida – hepatomegalija – srčana insuficijencija – šećerna bolest .u želudačnom soku obolelih nedostaje gastroferin koji vezuje za sebe višak Fe i sprečava njegovu apsorpciju u tankom crevu ⇒ ↑ resorpcija Fe (umesto normalna). ↑ holesterol (10-20x). D. hemosideroza kod anemija i povećanog unosa Fe . ↑ alkalna fosfataza (OBAVEZNO).nasledno oboljenje. slezina.Dg – laboratorija – serumsko Fe je > 25.u hemosiderozi Fe se odlaze u RES (jetra. a u ovoj bolesti čak 50-60g Fe . koži. K – pruritus se smiruje holestraminom – kortikosteroidi – imunosupresivi (imuran) – hirurška terapije sekundarne bilijarne ciroze HEMOHROMATOZA . Kada su eritrociti < 3.za razliku od hemohromatoze.suvišno Fe se ne može eliminisati prirodnim putem. hemosideroza nastaje usled hemolitičke anemije.Komplikacije – rak jetre kod 35% obolelih . per os preparata Fe . dok kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremećaja funkcije organa u kojima se Fe istaložilo I IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA – bronzani dijabetes .. At protiv glatke muskulature žu čnih puteva i antimitohondrijska At su znak autoimune prirode . pankresu. pa se u obliku hemosiderina deponuje u jetru.5 miliona onda se vrši 1x u 2 nedelje – desferal (deferoksamin) – vezuje Fe – insulin ..Dif Dg – alkoholna ciroza. albumini su dugo normalni. E. CT . At – klini čka slika – dugotrajna holestaza sa pruritusom. sepse.Th – dijeta – nadoknada vitamina A. E.

eritrocitopoezna – kod anemija usled loše sinteze Hgb (talasemija) – bolest nastaje usled velikog broja transfuzija . promene u EEG-u (široki delta talasi nad obe hemisfere) . promena raspoloženja (agresivna ličnost postaje tiha i obrnuto). psihičkih i vegetativnih promena (kod dekompenzovane cirooze). ↑ koncentracija aromatičnih AK u serumu (fenilalanin. razvoj simptoma se odigrava unutar nekoliko sati.alkoholna – kod ciroze.ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belančevina). jer se NH3 i merkaptani ne detoksikuju u jetri 3. bilo akutna (fulminantni AVH ili neko toksi čno oštećenje) bilo hroni čno (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita .Th – zabrana unošenja proteina – regulacija pražnjenja creva – prekid uzimanja diuretika i sedativa – parenteralna ishrana (Glu. spor. ↑ nivo GABA-e u CNS-u. ↑↑ NH3 . “flapping“ tremor → grubi tremor. laktuloza) – L-dopa – stišavanje motornih poreme ćaja . AK širokih lanaca) – neomycin (zato što se slabo resorbuje iz GIT-a) – kroz sondu – laktuloza – izaziva osmotsku dijareju čime se iz creva izbacuju kiseli produkti – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa – faktori koagulacije .psihički poremećaji prethode nervnim – gubitak interesovanja za sebe i okolinu. tirozin) – NH3 povećava propustljivost hemato-encefalne barijere za ove AK 4. pa se pojedini simptomi ne mogu uočiti.Dg – laboratorija – ↑ bilirubin.predstavlja najteži i najnepovoljniji klini čki znak insuficijenccije jetre.II STEČENE HEMOHROMATOZE . hroničnom toku razvoju kome ispoljava niz neuroloških. Ova fulminantna koma se u 75% slučajeva za kratko vreme završava letalno . u mozgu ove AK pospešuju sintezu lažnih transmitera (oktopamin) koji blokiraju dejstvo noradrenalina → inhibicija dopamina . poremećaj vida. ↑ nivo NH3 i amina (merkaptan) u CNS-u. nepovezanih reči. a sav postojeći eliminisati iz organizma (neomycin. stalno ponavljanje istih. konfuzija. što vodi pojačanoj inhibiciji 2.dijetetska – kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u gvožđanim posudama .kasnije nastaju depresija disanja.usled portokavalne anastomoze – zbog pove ćane apsorpcije Fe HEPATIČNA KOMA – hepatička insuficijencija .uzroci hepatične encefalopatije su u pojačanoj neuralnoj inhibiciji i smanjenoj neuralnoj ekscitaciji 1.dok se u sporom. u fulminantnom razvoju insuficijencije jetre. pojačanje tonusa muskulature → rigidnost ekstremiteta. tj. monoton govor. aritmije i koma . encefalopatije. midrijaza. ↑↑ transaminaze. usled povećane apsorpcije Fe jer je kod alkoholi čara čest defekt folne kiseline . Ovim se stanjem može završiti svaka bolest jetre. gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crteža (apraksija). kao i ↑ gustina GABA receptora.

HIDATIDNA CISTA JETRE – ehinokokus granulosis .pneumonije. paraziti – 3. ehinokokus . putem vene porte (iz ognjišta u GIT-u) 2.Etiologija – 1.bakterije – E. Jaja prolaze kroz crevnu sluznicu.Th – antibiotici – hirurška evakuacija apscesa • INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA .apsces se najčešće lokalizuje u desnom režnju . sarkoidoza jetre 3. coli u 70% slu čajeva – 2. putem hepatičke arterije (iz bronhopneumonija) 3. EHINOKOKUS JETRE 1. unutrašnji germinativni – iz koga se razvijaju ćerke ciste .pojava manjih ikterusa (holestaza).uzročnici mogu u jetri dospeti na 3 načina 1. spoljašnji luminarni – koji hijalinizuje 2. polimorfonukleoza – ⊕ hemokultura (kada su bakterije u krvi) . ameba. histoplazma) • PARAZITOZE JETRE 1.Klinički – visoka temperatura – bol u desnom hipohondrijumu – kako se proces širi ka dijafragmi i pleuri bol se širi u desni hemitoraks i desno rame – jetra je uve ćana i jako bolna na dodir – ponekad se javlja i splenomegalija – žutica (ako je apsces posledica holangitisa) . a ponekad usled holangitisa mogu nastati i multipli apscesi . nepoznate patogeneze • GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE 1. mikoze (aktinomikoza.Komplikacije – rupture i drenaža (u bronh) – opstrukcija portne vene usled flebitisa . Gram.Laboratorija – izražena leukocitoza.čovek se zarazi od bolesnog psa koji izlučuje jaja putem pljuvačke (lizanje ruku) ili putem stolice (zaražene divlje jagode…). ulaze u krv. bilijarnim putem (usled holangitisa) .Rendgen – izbočenje desne hemidijafragme – scintigrafija – apsces se vidi kao “hladno polje” – punkcija je kontraindikovana . dospevaju do jetre gde se razvija cista koja ima 2 sloja 1. lues 4. endokarditisi .INFEKCIJE JETRE • APSCES JETRE .predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre . TBC jetre 2.najčešće su u pitanju solitarni apscesi.

malaksalost. štucanje – ponekad se razvija opstruktivna žutica (pritisak tumora) .cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre. ALVEOLARNI EHINOKOKUS – ehinokokus multilokularis .HBV infekcija .Dg – laboratorija – RUK.cista daje simptome tek kad dovoljno poraste ⇒ TUP BOL.Klinički – tup. širenje u okolinu • . Nije dobro ograničena pa ima tendenciju širenja 2.dugotrajna upotreba kontraceptiva .. Često se pojavljuje urtikarija.infekcija nastaje širenjem putem krvi iz kolona . brzo mršavljenje – usled kompresije v. scintigrafija – punkcija je kontraindikovana (zbog rasejavanja) .Stepen širenja – 1.aflatoksin (aspergilus flavus) . kasnije oštar bol ispod DRL koji zrači u krsta.alkohol (nakon ciroze) .klinička slika i nalaz veoma mnogo podsećaju na druge apscese . zahva ćena portna vena – 5. kašalj.Dg – serologija (hemaglutinacija. zahva ćena je kapsula – 4. eozinofilija – radiografija. Ponekad je moguće napipati cistu . AMEBNI APSCES JETRE . imunofluorescencija) – nalaz tečnosti mrke boje pri punkciji .Patoanatomski – masivni (solitaranI tumor – nodulski oblik .Th – dihidroemetin – hlorokin – metronidazol TUMORI JETRE BENIGNI TUMORI JETRE o benigni hepatom (adenom) – duža upotreba oralni kontraceptiva o benigni holangiom (tumor žučnih puteva) – genetski faktori o fibrom o hemangiom • MALIGNI TUMORI JETRE o hepatocelularni karcinom (70%) o holangiocelularni karcinom o hepatoholangiocelularni karcinom o sarkom (fibrosarkom) o hemangiosarkom . desno rame i plećku – gubitak apetita. porte → portna hipertenzija → ascites – krvarenje iz variksa → krvava ascitna tečnost – širenje tumora → dispnea.hemohromatoza . promene su lokalne – 2. promene su proširene – 3.hemijski (nitrozamini) .Etiologija karcinoma jetre .Th – hirurško uklanjanje ciste 2.

↑ tumorski Ag – ↓ albumin. podrigivanje.klinički. a periferni delovi od holesterola. metotreksat) . trudnoća o pigmentni kamenovi – sastavljeni su od žučnog pigmenta (Ca-bilirubinat). asimptomatski – kamen se otkriva slučajno 2.češće se sreće kod mlađih gojaznih žena – 4F – Forty. Susreću se nakon upale žučne kese i čine 87% svih kalkuloza • KOMBINOVANI KAMENOVI – jezgro od holesterola. tup bol u epigastrijumu.Dg – klini čka slika – čvrsta. Coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani – mehaničko oštećenje i upala sluznice (oljušteni epitel postajejezgro kamenca) – taloženje Ca-soli u toku infekcije I opstrukcije – povećanje pH žuči (alkalna žuč) . glavobolja. posledica su hiperbilirubinemije (hemolitička anemija. mučnina posle masnog obroka. opstipacija.podela kamenova prema hemijskom sastavu • METABOLIČKI KAMENOVI – stvaraju se u aseptičnim uslovima u normalnoj žučnoj kesi o holesterolski kamenovi – favorizujući faktori su gojaznost. naročito ujutru.per continuitatem – iz holeciste. ↑ fibrinogen – leukocitoza.Th – hirurška – parcijalna ili totalna hepatektomija – hemioterapija (fluoruracil. alkalna fosfataza.prognoza je loša • METASTATSKI TUMORI JETRE . holesterola. Fat. Fertile . transaminaze – ↑ nivo α-feto protein. za razliku od holesterolskog su multipli i sitniji.20x češći od primarnih . ↑ SE – scintigrafija → hladne zone – UZ. bilirubina i Ca-soli . nekarakteristične smetnje – neodređen. Female. uvećana..hematogeno – v. toksi čna hemoliza…) • MEŠANI KAMENOVI – formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro). a.Etiologija – poremećaj ravnoteže između ↑ holesterola i ↓ žučnih kiselina – poremećaj odnosa između konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u korist nekonjugovanog – bakterije (E. želuca .označava prisustvo kamenaca u žučnoj kesi . čvorasta jetra osetljiva na pritisak – ↑ bilirubin. hepatica iz dojke HOLELITIJAZA . porte. bilirubina i Ca-soli (periferija). smetnje traju nekoliko dana. CT – biopsija . šećerna bolest. pa nastupa potpuna remisija . holelitijaza proti če u tri oblika 1.

Bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mišića zida holedohusa i holeciste.Dg – ↑ SE. korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. strah. morfin kontraindikovan – nitroglicerin – može pri pojavi tupog bola sprečiti koliku – antibiotici – cefalosporini – hirurška AKUTNI HOLECISTITIS .favorizujući faktori – dijabetes. Intenzitet bola raste. moguća je umerena žutica. mast. temperatura.bol prati povraćanje. ultrazvuk. CT . ↑ t°C. klebsiela) dospevaju u holecistu putem krvi ili limfe . a zatim popušta . stafilokok.. hijatus hernije. pa se širi u desno rame. umerena hiperbilirubinemija. antibiotici. nekada i pojava žutice .Th – analgetici i spazmolitici.Komplikacije – empijem i perforacija holeciste. među lopatice. napad angine pektoris.Th – hirurško odstranjivanje žučne kesice – dijete – henodeoksiholna kiselina – spazmolitici 3. Moguća je i opstrukcija holedohusa i razvija se opstruktivna žutica . klimax . bazalna pneumonija desnog pluća. napad žučnih kamenaca – bilijarne kolike – nastaje usled pomeranja kamena u vrat žučne kese pri čemu dolazi do opstrukcije duktusa cistikusa.Klinički – 1.Dif Dg – ulkus. povraćanje – 2.preko 90% slučajeva akutnog holecistitisa udružen je sa holelitijazom . perakutni tok – iznenadna pojava groznice i visoke temperature.Dg – laboratorija – hiperlipidemija ⇒ holesterolski kamenovi – hiperbilirubinemija ⇒ pigmentni kamenovi – rendgen – nativni snimak abdomena (vide se Ca-kamenovi) ili kontrastni snimci (per os ili i. da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac. Bolesnik se savija i zauzima zgrčen položaj.ako opstrukcija izvodnog kanala traje duže od 3 dana nastaće edem sluznice holeciste i hipersekrecija sluzi ⇒ žučna kesica će se proširiti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doći će do infekcije (empijema). hemolitička anemija. akutni apendicitis. Uzročnici (salmonela. E. bilijarna kolika – praćena je infektivnim sindromom – bilijarna kolika. holecistoholangiografija) – ultrazvuk. bubrežna kolika desnog bubrega . leukocitoza. dostiže max koji traje 1-3h. Bol traje sve dok se kamen ne vrati u žučnu kesu . Coli.Th – spazmolitici – baralgin. ređe holedohusa.bol je najjači u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka. ateroskleroza. trudnoća. čokolada). povraćanje koje ne donosi olakšanje. urgentan hirurški zahvat .v. znojenje. flebitis.nekalkulozni holecistitis je redak. Napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja. CT . bolovi ispod desnog rebarnog luka. nekad i u prekordijum . septikemija .

Klinički – sli čno hroničnom holecistitisu (bol.nastanku pogoduju staza žuči. želudac) stvaraju ći fistule . negnojni holangitis – usled staze žuči • akutni holangitis – slika šoka i sepse – bol. KARCINOM ŽUČNE KESICE . antibiotici. urgentan hirurški zahvat) HOLANGITISI .posledica je kalkuloze. hiperlipidemija. jetru.HRONIČNI HOLECISTITIS . mršavljenje) – palpacijom se može napipati tumor u predelu holeciste – hepatomegalija – kasnije nastaju edemi i ascites.Dg – laboratorija – ↑ SE. mentalno konfuzno stanje – pojava žutice • hronični holangitis – smenjivanje perioda sa temperaturom. fibrom b. karcinom .Th – hirurška + zračenje . hiperbilirubinemija – rendgen – na nativnom snimku se vidi “porcelanska holecista” (kalcifikovani zid) .Klinički – bol tipa kolike (nakon grešaka u ishrani) – traje nekoliko minuta pa se smiri i opet pojavi.Etiologija – holelitijaza.često su posledica holelitijaze 1.Dg se postavlja kasno pa je prognoza loša 3. ↑ t°C. korekcija vodenoelektrolitnog disbalansa. BENIGNI TUMORI HOLECISTE – uglavnom prolaze asimptomatski a. TUMORI ŽUČNIH PUTEVA a.Th – isto kao i akutni napad (analgetici i spazmolitici. adenomi – leče se hirurški 2. leče se hirurški b. žutica (usled pritiska) . Smetnje traju obično 3 dana (“trodnevna kriza”) – povra ćanje koje ne donosi olakšanje – temperatura – pojava subikterusa prati bol . benigni – papilom. holecistitis . papilomi – mogu malign da alterišu. a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama između žučnih puteva i organa za varenje 2. leukocitoza. dijabetes . adenoma. a može biti i posledica promena koje je ostavila akutna upala (deformacije holeciste) .predstavljaju zapaljenja spoljašnjih žučnih puteva . bolom i žuticom sa periodima remisije .vrlo rano se širi u susedne organe (duodenum. regurgitacija pankreasnog soka. gnojni holangitis – usled piogenih infekcija creva.Th – antibiotici (rifampicin jer se nepromenjen izlu čuje putem žuči) – hirurška terapija (kada je uzrok upale opstrukcija) TUMORI ŽUČNE KESICE 1. ikterus.

glavni symptom je razvoj opstruktivne žutice (usled opstrukcije toka žuči). lokalno dejstvo tumora – pritisak na duodenum (stenoza) – povra ćanje.Klinički – 1. aholična stolica – Rendgen – hipotona duodenografija . retko od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu .posle carcinoma želuca to je najčešći karcinom digestivnog trakta . ostale pojave – portna hipertenzija → ascites – progresivno mršavljenje – bol . insuficijencija pankreasa – u čestale neformirane stolice – ↑ amilaza i lipaza u serumu .. KARCINOM AMPULSKE REGIJE . bolom i progresivno mršavljenje 4. praćene svrabom. melena – 4.može poticati od 1. amilaza i lipaza – taman urin. hematemeza. pankreasnog acinusa 4. a njegovim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) – 3.Th – hirurška – duodenopankreatektomija .opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proširenje pankreasnih kanala u tkivu → prskanje → izliv pankreasnog soka. aholična stolica i taman urin – 2. alkalna fosfataza. opstruktivna žutica – svrab. ampulskog dela holedohusa 2. Oslobođeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa. glavnog pankreasnog kanala 3.Dg – ↑ bilirubin.

BOLESTI KRVI. MONOCITOMAKROFAGNOG SISTEMA I SLEZINE .

trombocitopatije . akutna mijeloidna leukemija (AML) 17. hemolizne anemije 9. non-Hodgkin limfomi 23. infektivna mononukleoza 14. hematologija (1) 2. prava policitemija (rubra vera) 12. leukemije 16. ekstrakorpuskularne hemolizne anemije 11. trombocitopenije 30. Hodgkin-ov limfom 22. refrakterna anemija 5. multipli mijelom 24. anemije 3. korpuskularne hemolizne anemije 10. talasemija 8. hronična mijeloidna leukemija (HML) 19. bolesti slezine 29. hiposideremijska anemija 7. hematologija (2) 15. vaskularni hemoragijski sindromi 27. makroglobulinemija (Waldenstrom) 25.1. hemoragijski sindromi 26. agranulocitoza (akutna I hronična) 13. mijelofibroza 20. koagulopatije 28. hronična limfoidna leukemija (HLL) 21. akutna limfoidna leukemija (ALL) 18. aplastične anemije 4. megaloblastne anemije 6.

anemija .potrebni su i vit B12 (potreban za stvaranje DNK koja je neophodna za difenecijaciju ćelija i njihovo sarzevanje).ERITROCITI . Feritin odlazi u koštanu srž (za proizvodnju novih ćelija).hematopoeza – proces sinteze i obnavljanja krvnih ćelija .transportuju Hgb koji nosi O2 iz pluća u tkiva .organi hematopoeze su • koštana srž – najvećim delom smeštena u pljosnatim kostima (karlica i ki čmeni stub) • timus • limfne žlezde • slezina .glavni faktor koji stimuliše proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega . diferencijacija – usmeravanje u pojedinaćnu ćelijsku lozu 3.u hematopoezi se odigravaju tri međusobno zavisna procesa 1. a posle makrociti (dobro transportuju O2 ali su slabe građe pa brzo propadaju).Er se sintetišu u kostnoj srži posle rođenja pluripotentna matična ćelija ⇒ unipotentna matična ćelija ⇒ proeritroblast ⇒ retikulocit ⇒ eritrocit . Kada nedostaje vit B12 razvijaju se megaloblasti.Er u krvotoku obično ostane oko 120 dana. maturacija – sazrevanje do funkcionalno aktivnih ćelija .velika nadmorska visina .Regulacija proizvodnje eritrocita ↓ transport O2 u tkiva ⇒ ↑ proizvodnje eritrocita . a porfirin se pretvori u bilirubin koji se otpusti u krv. a odavde ga jetra konjuguje i izluči u žuč .insuficijencija srca . proliferacija – ćelijski rast i deoba 2.Hgb deluje kao pufer . Iz raspadnutog Er makrofagi fagocituju Hgb i razgrađuju ga u jetri. a onda se raspada u slezini. Potrebna je i folna kiselina (isto za stvaranje DNK) .HEMATOLOGIJA (1) .sadrže karboanhidrazu koja ubrzava reakciju između CO2 i H2O (to omogućava da krv primi velike količine CO2 i da ga transportuje kao HCO3-) .

anemije nastaju kao posledica poremećaja ravnoteže između veličine stvaranja Er i sinteze Hgb u kostnoj srži i njihovog iščezavanja iz krvi . hemolitička . talasemije. poremećaj enzima Er (enzimopatije) i. folata. megaloblastna ANEMIJE 4. deficit piruvat-kinaze . refraktetne anemije II ANEMIJE ZBOG POVEĆANE RAZGRADNJE ERITROCITA 1. insuficijencija koštane srži (poremećaj na nivou pluripotentne ćelije) a. hipohromne anemije – nedostatak Fe c. hemoglobinopatije – poremećaj sinteze globina 2. sferocitoza ii. aplastične anemije b. poremećaj opne Er (membranopatije) i. akantocitoza b. korpuskularne (nasledne) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u Er a.anemija predstavlja pad broja eritrocita u krvi 1. ↓ vrednosti Hgb i ↓ Hct bez obzira ne etiologiju . nedostatak faktora potrebnih za eritrocitopoezu a. megaloblastne anemije – nedostatak vit B12.patofiziološka podela anemija I ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA 1. hipohromna 2.predstavljaju bolesti koje odlikuje ↓ mase Er. aplasti čna 3.Dg anemije se postavlja kada postoje sledeći laboratorijski nalazi ♂ Hgb < 140 g/l Hct < 40% ♀ Hgb < 120 g/l Hct < 37% . eliptocitoza iii. deficit glukozo-6-P-dehidrogenaze ii. pirimidina. purina b.ERITROCIT 120 dana u krvotoku raspadanje u slezini FERITIN PORFIRIN (prelazi se u bilirubin) jetra konjugacija sinteza novih ćelija izlučivanje u žuč koštana srž .

subjektivne manifestacije . zujanje u ušima. topla At 2. mu čnina i gađenje . ↓ koncentracije. imune i. fetalna eritroblastoza ii. Fe. hemijsko-toksične ii. malaksalost. poremećaj imunog odgovora b.gubitak apetita. normohromna o akutno krvarenje o leukemija.glavobolje. izoimune 1. nutritivna) anemija o nemegaloblastna (hemolizna) anemija • mikrocitna o hipohromna o poremećaj sinteze globina o poremećaj sinteze porfirina. lekovi. hladna At 3. autoimune 1.. srčana insuficijencija . hemijske supstance 4. akutna posthemoragijska anemija – nagli gubitk krvi 2. mikroorganizmi – hemolizne anemije u infekcijama III ANEMIJE ZBOG POVEĆANOG GUBITKA KRVI 1. promene ukupnog volumena krvi i ↓ oksigenacije krvi .tahikardija i lupanje srca.c. hronična posthemoragijska anemija – postepen gubitak krvi. vrtoglavice.. virusi. plazmocitom o hemoliza o insuficijencija bubrega i jetre o aplastična anemija o hipopituitarizam.↑ temperatura.Klinički – pojava simptoma ne mora biti vezana za stepen anemije. porfirije iv. hema • normocitna. ekstrakorpuskularne (stečene) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u plazmi a. Za pojavu opštih simptoma važni su uzročni poremećaji koji su doveli do anemije. ↑ metabolizam .poremećaj menstrualnog ciklusa . miksedem OPŠTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA . slabost. nesanica .umor.morfološka podela – zasniva se na veličini eritrocita (MCV) i količini Hgb (MCHC) • makrocitna o megaloblastna (perniciozna. nesvestice. neimune i. lako zamaranje . poremećaj sinteze globina (globinopatije) i. talasemija ii. fizičke – mehaničke i anemije usled opekotina iii. hemoglobinopatije iii. paroksizmalna noćna hematurija 2. .

slabos.MCV (srednja vrednost zapremine Er) i MCHC (srednja vrednost mase Hgb u Er) su normalni.preosetljivost na lekove i direktno toksično dejstvo leka .. RARS – RA sa Ringed sideroblastima u koštanoj srži 3. desni. pankreatitis. ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa..hronična anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentne ćelije hematopoeze.laka proteinurija uz ↓ koncentrovanja mokraće .Etiologija – primarna – Fankonijeva hipoplasti čna anemija (kongenitalna) – lekovi → citostatici. Težina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja Tr i granulocita .podeljene je u 5 grupa 1.predstavlja klinički sindrom različite etiologije praćen pancitopenijom i hipoplazijom koštane srži.lako uvećana jetra i slezina (kod teških oblika) . neaktivno hematopoezno tkivo . hloramfenikol (ste čena) – sekundarna – hemijski agensi – lekovi.Komplikacije – teška krvarenja. Javlja se ↑ Fe u serumu. hepatitis.. RAEB-t – Ra sa blasima u transformaciji. ↑ blastima u krvi i koštanoj srži . Javljaju se petehije po koži i sluznicama. RA – refrakterna anemija sa manje od 5% blasta 2. kosa bez sjaja koja opada. tahikardija. infekcije. glukokortikoidi... – metaboli čki – trudnoća. Punkcijom koštane srži nalazimo masno. glavobolja. retine. CMML – hronična mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 9/l monocita 5. faktori rasta matičnih ćelija. . tj. Osnovni defekt je poremećaj u diferenciranju .bledilo kože i vidljivih sluznica .Laboratorija – normocitna i normohromna . imunosupresivi – transplantacija koštane srži REFRAKTERNA ANEMIJA . . a obično se radi o potpunoj insuficijenciji koštane srži .Patogeneza – defekt pluripotentne matične ćelije (poremećaj hematopozenog proliferativnog kapaciteta kostne srži) čiji uzrok nije jasan. lupanje srca. jonizujuće zračenje – virusi – Epstein-Barr. bledilo. Odgovor matične ćelije na hematopoezne faktore rasta je smanjen ili potpuno odsutan . gubitak apetita i telesne težine...uspešno lečenje imunosupresivnom terapijom dokaz je postojanja imunoloških činilaca u nenoj patogenezi . sepsa.trofi čke promene adneksa kože – krhki lomljivi nokti.stomatitis . gljivi čne infekcije .sporije zarastanje rana APLASTIČNE ANEMIJE . imunološke.Th – androgeni.objektivne manifestacije . RAEB – RA sa viškom blasta 4.Klinički – brzo zamaranje. ↑ t°C.

turgor kože je slab.Etiopatogeneza – to je maligno oboljenje koštane srži sa leuko.. petehije.u megaloblastne anemije se ubrajaju perniciozna anemije zbog gastrektomije.predstavljaju anemije koje nastaju zbog ↓ sinteze DNK. opštom slabošću.. kod zračenja. ekhimoze.Dg – na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine – aspirat koštane srži – hipercelularni . najteža komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju . malapsopija) i ↑ potreba za vit B12 ..simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije. anemija izazvana mikroorganizmima i crevnim parazitima.u manjeg broja pacijenata uvećana je slezina.i trombocitopenijom. ↑ serumskog Fe i velikim % blasta u koštanoj srži nepoznate etiologije. Tako nastaju infekcije respiratornih puteva.u serumu je ↓ vit B12 i ↑ Fe . urinarnog trakta. anemije u sindromu malapsorpcije i anemije zbog nedostatka folne kiseline • PERNICIOZNA ANEMIJA . nadimanje . Lako su ↓ Le i Tr . atrofičan bez papila – Hunterov glositis . a razvoj citoplazme se normalno odvija. primene hemijskih supstanci. otežan hod. granulocito.Th – konzervativna sa transfuzijama Er i Tr – antibiotici – citostatici MEGALOBLASTNE ANEMIJE . Može nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje posle primene citostatskih lekova.koštana srž je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i džinovskih metamijelocita .nastaje zbog nedostatka vit B12 u organizmu zbog odsustva intrisinc faktora u želudačnom soku koji je neophodan za resorpciju vit B12 . gađenje.deficit vit B 12 nastaje zbog deficita u ishrani. povraćanje. jezik gladak. ↓ retikulociti. naslednih promena (autoimuni gastritis.depresivne promene. U CMML postoji hepatomegalija i splenomegalja i limfadenopatija .Klinički – bolest je podmukla.Etiologija – genetski uslovljena – autoimuni gastritis . ↓ granulociti.muka. Tok može da bude postepen i da se Dg postavi slučajno ... ↓ Tr . pristutna su antiparijetalna At u serumu . bledo-žuta boja lica (kao slama) . kože. poremećaj dubokog senzibiliteta → promene na nervnom sistemu se odvijaju pretežno u zadnjim rogovima ki čmene moždine. razvija se postepeno i sporo napreduje .bolesnici imaju atrofiju želudačne sluznice (i gubitak parijetalnih ćelija) i unutrašnjeg faktora .i trombocitopenije.Laboratorija – u razvijenom stadijumu bolesti zapaža se jako smanjenje broja Er. Deoba ćelije je usporena. tako da ćelije postaju uvećane . loše apsorpcije.) . a verovatno su posledica poremećene sinteze DNK . češće kod ♂. hemoragijski sindrom (krvarenje po koži.lupanje srca. parestezije. poremećaj pamćenja.Klinički – bolest se javlja kod starijih osoba preko 50 god. zamaranjem .↓ je želudačna sekrecija.Laboratorija – pancitopenija – makrocitni Er.Tok – zavisi od tipa MDS-a. sjajan. . nesrazmerno sa ↓ Hgb.počinje malaksalošću.

β -talasemija • minor – lakši oblik • maior – teži oblik – mediteranska (Cooleyeva) anemija . slabost. variksi jednjaka.Dg – anamneza i objektivni pregled – razmaz periferne krvi – veliki broj eritroblasta. još nema anemije • period deficita sa anemijom – Fe u koštanoj srži nedovoljno za sintezu Hgb .neuralgija ekstremiteta . lomljivi. 2-3% tkiva) . glavobolja . α-talasemija – delecija α-globulinskog gena 2..predstavlja najčešću grupu anemija i nastaje zbog deficita Fe u organizmu. operacije – ↑ gubitak Fe iz organizma – krvarenja.Laboratorija – periferna krv – mikrocitoza i hiperhromija Er – serum – ↓ Hgb. gastritis .↓ rezerve Fe u serumu. Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku 1.Etipatogeneza – nedovoljan unos Fe hranom – loša apsorpcija Fe u organima za varenje – celijačna bolest.otežano disanje.. ↓ Er – koštana srž – hiperplazija i ↑ broj Er . zamaranje.bleda koža i vidljive sluznice. lupanje srca. karcinom. trudno ća.Th – preparati Fe oralno (ferosulfat. kamen u bubregu.deficit Fe u organizmu prolazi kroz 3 faze • prelatentni period – pražnjenje rezervi Fe. megaloblasta i džinovskih metamijelocita – ⊕ Šilingov test apsorpcije vit B12 – vit B 12 se obeležava radioaktivnim kobaltom i prati se njegovo ( ↓ ) izlučivanje mokraćom . mikrocitna (rezerve Fe – 60% u Er.Klinički – kod većine pacijenata tegobe počinju da se javljaju pri naporu zbog povećane potrebe za O2. seda. sedefast sjaj sklera .promene na jeziku.disfagija. u tkivima. te je često znak nekog hroni čnog ili malignog oboljenja TALASEMIJA . 5-6% u mioglobinu. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva i to su .nokti krti. gde su sintetisani lanci Hgb normalne strukture ali se stvaraju u neadekvatnoj količini. – ↑ potrebe organizma za Fe – pubertet. dojenje . nema još uvek biohemijskih i hematoloških promena • latentni period . ulkus. bez sjaja . kosa krta.. hidroksikobalamin) HIPOSIDEREMIJSKA ANEMIJA . ↓ Fe. feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) .predstavlja naslednu bolest u kojoj je poremećena sinteza jedne ili više subjedinica Hgb.ahlorhidrija. heilitis angularis .kod dijagnostikovanja ove anemije važno je otkriti etiološki faktor jer je ona pretežno sekundarna. razdražljivost.Th – vit B12 parenteralno – preparati Fe (cijanokobalamin. 20% jetra (feritin). ↓ Hct. hernija.

Laboratorija – skraćenje veka Er – hiiperbilirubinemija – ↑ žučnih boja u urinu i stolici – hemoglobinemija.) . hepatosplenomegalija.odlikuje se ↑ brojem sferocita. hemolize i prekomernog deponovanja Fe. hemoglobinurija – retikulocitoza.. Postoji kompenzatorna hiperplazija u koštanoj srži – ikterus – ↑ t°C. tj. promene na kostima .Dg – leptociti.urođene anemije koje su posledica štetnog dejstva intrakorpuskularnog faktora A.kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je ↑ eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji koštane srži (crvene loze) i otpuštanju povećanog broja retikulocita A. “target cells“ . ulceracije na potkolenicama. ispupčenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije koštane srži). anemija.Laboratorija – hipohromna mikrocitna anemija .hemolizna anemija je uvek praćena ↑ koncentracijom bilirubina i pojavom ikterusa. eritroblastoza. simptomi anemije.autozomno-dominantni poremećaj hromozoma 11 i 16 . bolovi. splenomegalija.. a povećana je i koncentracija urobilinogena i sterkobilinogena.Klinički – simptomi su posledica anemije. eritroblasti u krvi – u serumu ↑ Fe i ↑ bilirubin . Karakteriše se prisustvom “leptocita“ (tanki Er). Er su skra ćenog životnog veka i do 6x . target cells.Patogeneza – zamena peptidnog β (ređe α) lanca u globinu γ lancem kao posledica genetskog poremećaja dovodi do talasemije . kukrocita. u toku napora i toku hemolizne krize (bolovi trbuha. ikterus.. U žuči postoji predispozicija za holelitijazu . Ovi precipitati Hgb menjaju propusnost opne Er i liziraju ga. nasledna sferocitoza .Th – u težim oblicima se daju transfuzije da poprave hipoksiju tkiva – desferioksamin – invuzije (za odstranjivanje viška Fe) – splenektomija. Er koji zbog poremećene strukture membrane pokazuju sniženu osmotsku rezistenciju i pojačanu razgradnju u slezini . Lečenje nije potrebno . šok. hipohromni Er.minor talasemija – većina bolesnika nema tegobe.nastaju zbog ↑ destrukcije Er u cirkulaciji. transplantacija kostne srži HEMOLIZNE ANEMIJE . bubrežna insuficijencija B.maior talasemija – sreće se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. akutni oblik – kod stečenih. porebni oblici Er – ↑ granulocitne i trombocitne loze KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . MEMBRANOPATIJE – poremećaj građe opne Er 1. hroni čni oblik – uglavnom nasledni. ekstrakorpuskularnih anemija – groznica. njih 20% ima splenomegaliju. groznica. ikterus. Produkcija α-lanaca premašuje produkcije β -lanaca koji se nakupljaju u višku i precipitiraju u prekursorima Er. zaostajanje u rastu.

Dg – ↑ broj retikulocita. zujanje u učima.. To se postiže ↑ glikolizom u Er. Na i H2O ulaze u Er i oni dobijaju loptasti (sferni) izgled . talasemije 4. Kod tih pacijenata se viđa kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3.bez simptoma je. HEMOGLOBINOPATIJE – poremećaj sinteze globina 1.Klinički – počinje slikom hronične hemolizne anemije. ENZIMOPATIJE – poremećaj enzimskih sistema u Er 1. hemoglobinopatije . Denaturacija Hgb i taloženje Heinzovih telašaca smanjuju savitljivost Er što izaziva hemolizu C. hepatis) antikoagulansi – transplantacija koštane srži 2. nalaz sferocita razmazu periferne krvi – volumen sferocita je obično manji i govori u prilog mikrocitozi 2. hereditarna akantocitoza . vrtoglavica. smanjuje se glikoliza pa se smanjuje rad pumpe. a javlja se i noćna hemoglobinurija. To su • drepanocitoza • nestabilni hemoglobin • hemoglobin sa patološkim afinitetom za O2 • methemoglobinemija 3. obično sa sferocitozom B.to je urođeni nedostatak β -lipoproteina.Dg – postojanje Er osetljivih na komplement . Zato je ↑ potreba za aktivnošću pumpe za Na+. U razmazu periferne krvi Er su kobasi častog izgleda .Th – kod težih anemija – transfuzija opranih Er – deficit Fe preparatima Fe – a u slučaju tromboze (v. hereditarna eliptocitoza . porfirije . malaksalost.Klinički – na znake anemije (bledilo. paroksizmalna noćna hemoglobinurija . što skraćuje njegov vek 2. tahikardija) i na hemolizu ukazuje žutica i splenomegalija (zbog zadržavanja Er u slezini umnožavaju se makrofagne ćelije slezine) .urođeni poremećaj opne er koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika. Kada Er stignu u slezinu. hemolizna anemije zbog deficita piruvat-kinaze . hemolizna anemija zbog deficita glukozo-6-P-dehidrogenaze . a ispoljava se tamnom do crvenom jutarnjom mokra ćom (zbog velike količine Hgb) .deficit enzima potrebnog za heksozo-monofosfatni put (↑ stvaranje metHgb). što uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a.vezane su za poremećaj aminokiselinske strukture Hgb.stanje koje karakteriše Er sa nepravilnim produžecima koji im daju mamuzast izgled u razmazima periferne krvi .stečena bolest matičnih ćelija hematopoeze koja se karakteriše stvaranjem krvnih ćelija preostljivih na komplement kada stradaju sve ćelije. otkriva se slučajno u razmazu krvi. naročito Er .deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerhofov put (glikoliza).ovde postoji deficit lanaca spektrina što u opni Er dovodi do ↑ propustljivosti za jon Na+.

zujanje u ušima. ikterus. normocitni – bazofilija. To je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uvećanjem mase Er .Komplikacije – izražena viskoznost krvi zbog ↑ mase Er.Th – veće doze kortikosteroida (1-2 mg/kgTT/dan). naročito kroz manje krvne sudove . trombocitoza . pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. hepatosplenomegalija – encefalopatija i hydrops fetusa (velika koncentracija albumina vodi u anasarku) – kernikterus – ispoljava se pospanošću. anurijom i akutnom bubrežnom insuficijencijom. hipotonijom novorođenčeta i gubitkom refleksa sisanja .Klinički – anemija. lekovi) menjaju Ag-strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At ili je reč o grešci u samom imunom sistemu .Dg – ↑ broj Er. malaksalost.EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . epistakse. toplim At .javlja se u fetalnom ili porođajnom periodu i uslovljena je nepodudarnošću krvnih grupa majke i ploda . NEIMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE PRAVA POLICITEMIJA (rubra vera) .Klinički – glavobolje.porodilje sprovodi se davanjem antiRh(D)-At u toku prvih 72h od rađanja Rh+ (D) deteta b) posttransfuzijska reakcija (ABO) – uneti Er sadrže Ag koje organizam primaoca nema. izoimune hemolizne anemije a) izoimuna bolest novorođenčeta . IMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE 1. zagasito rumena boja lica – vidljive sluzokože su lividne. ↑ koncentracijom Hgb. slabost. splenomegalija (često) . ↑ broj granulocita.karakteriše se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoža. ↑ Hgb – Er su normohromni.Klinički – hepato.postoje oblici sa – 1. splenomegalijom. naročito trombocita . hladnim At 2. žutica i promena boje urina zbog hemoglobinurije . a konjuktive crvene – pruritus. lako zamaranje. autoimune hemolizne anemije .velika razgradnja Er u periferiji dovodi do ekstramedularne hematopoeze. znatnim povećanjem broja Er. Moguće je da neki činioci (virusi. sa prelaskom velikog broja eritroblasta u periferiju . Oslobađa se velika količina Hgb.nepoznatog je porekla. visokim Hct.odlikuje se prisustvom auto-At u krvnoj plazmi bolesnika na sopstvene Er. tromboze. naročito u jetri. Moguć je i DIK (II tip preosetljivosti – citotoksični) 2. praćena hemoglobinurijom. ↑ alkalna fosfataza – ↑ Le.stečene anemije koje su posledica dejstva ekstrakorpuskularnih faktora A.Th i profilaksa – zaštita od primarne imunizacije Rh. transfuzija veće doze opranih Er – splenektomija – kod bolesnika koji ne reaguju na pomenutu terapiju B.i splenomegalija – bledilo. praćena usporenom cirkulacijom.

membranopatije .globinopatije ekstrakorpuskularne . a kasnije 500ml na 2-3 meseca – radioaktivni fosfor.transplantacija pojkilocitoza (razli čiti oblici Er) ekstrakorpuskularna (zavisno od uzroka – ↑ broj trombocita ⇒ krvarenja i tromboze (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) .↓ unos .neimune OPŠTI + ikterus + splenomegalij a . ↓ Er . može da traje i do 15 godina .Tok – bolest je hroničnog toka.androgeni .u serumu ↓ B12 i ↑ Fe .latentni period deficita anemijom OPŠTI .↓ Er .antiparijetalna At .faktori rasta mati čnih ćelija .↓ Er nesrazmerno sa ↓ Hgb .Fe preparati mikrocitna (MCV smanjen) .transplantacija primarne Fancony Rö.Th – hemoterapijska mijelosupresija – venepunkcija – u početku samo 500-2000ml krvi nedeljno.preparati Fe hipohromni (MCHC smanjen) sideropenijska sa ↓ unos Fe ↑ potrebe Fe ↑ gubitak Fe malapsorpcija .lako ↓ Le i Tr .u serumu ↑ Fe i ↑ ukupnog i direktnog bilirubina .↓ Hgb.prelatentni .imune .↑ potrebe OPŠTI + žuto lice kao slama + Hunter glositis + neurološki . ↓ Hct.imunosupresivi .autoimuni gastritis .autoimune .punktat kostne srži hiperplazija sa ↑ Er korpuskularna .enzimopatije . virusi hemijski agensi makrocitna (MCV povećan) normohromna (MCHC normalan) perniciozna megaloblastna ↓ B12 . Rö zračenje hemolitička korpuskularne .resekcija želuca ↓ folati . ↓ Fe.perniciozna . citotoksi čni sekundarne trudnoća.ANEMIJA normocitna (MCV normalan) ↑ Fe u serumu normohromna (MCHC normalan) etiopatogeneza klinička slika laboratorija morfologja terapija aplastična + infektivni OPŠTI + krvarenja .kortikosteroidi .malapsorpcija .izoimune .vitamin B12 parenteralno .

Etiologija – najveći broj agranulocitoza nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekovima (analgetici.akutnog je toka. ↑ Ly. mogu se javiti nervne komplikacije. obično benigna i češće se javlja kod mlađih (15-25 god) . bubrega..) – antibiotici – transfuzija neutrofila u teškim slučajevima .) . zamora. kao i transfuzijom krvi ..Klinički – bolest počinje naglo – ↑ t°C. grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice . malaksalost.prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaksalosti. fenotiazini. HRONIČNA (idiopatska) AGRANULOCITOZA . sepse i smrti .bolest hroničnog toka.Klinički – oboljenje može pokazati vrlo širok spektar simptoma .AGRANULOCITOZA (akutna i hronična) 1. oporavak u tre ćoj nedelji . antihistaminici.Dg – ↑ Le.Th – antibiotici + antimikotici INFEKTIVNA MONONUKLEOZA . aerogeno. karakteriše se čestim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi . generalizovano uvećanje limfnih žlezda i krvarenje . nepoznatog uzroka.kod teškog oblika. prljavo-sive skvame u grlu.širi se kapljično.Th – uklanjanje uzročnika (lekovi. grozničavosti . antitireoidni lekovi.splenomegalija je češća od hepatomegalije . antibiotici.5x10 9/l) . glavobolje.simptomi obi čno traju oko 2 nedelje 2.. na krajnicima i nepčanim lukovima javlja se angina sa prljavo-smeđim naslagama – otežano gutanje i govor zbog pratećeg edema – limfni čvorovi vrata su otečeni – opšte stanje je vrlo teško – može doći do zapaljenja pluća.Klinički – infekcije razli čitih organa ili sistema praćene visokom t°C .. hemijski agensi.Laboratorija – ↓ broja granulocita (200-300/mm3) – u kostnoj srži se ne nalaze ćelije granulocitne loze – ↑ SE i fibrinogen .prouzrokovana je Epstein-Barr-ovim virusom koji pripada grupi herpes virusa .bolest obično traje dve nedelje. AKUTNA AGRANULOCITOZA .predstavlja sindrom izazvan niskim vrednostima neutrofila (manj d 0.Dg – anamneza – ↓ broj granulocita u krvi – odsustvo mijelocita i metamijelocita u kostnoj srži .karakteriše se teškom opštom infekcijom zbog iščezavanja granulocita u krvi . ↑ monocita i nalaz atipičnih limfocita (virocita) uz ⊕ Paul-Bunell-Davidsonovu reakciju . cervikalna adenopatija. nekad i slabijij ikterus .na koži se može pojaviti raš. creva.u punom zamahu javljaju se ↑ t°C.

belu krvnu lozu čine 1. limfociti (20-40%) – B-Ly stvaraju humoralni imunitet (produkuju At – Ig).Th – simptomatska – ispiranje guše – analgetici.Komplikacije – prolazna hemolitička anemija (zbog lake depresije autoimunih promena) – miokarditis – ruptura slezine (retko) – ošte ćenje CNS-a . puno ih je kod infekcija parazitima. bazofili (0-1%) – otpuštaju heparin (sprečava grušanje krvi).. u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otpuštene iz bazofila i mastocita 3. ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka. tj.granulociti nakon otpuštanja iz kostne srži žive 4-8h u krvi i još 4-5 dana u tkivu LEUKEMIJE . Kod zapaljenja.predstavljaju maligna oboljenja hematopoeznog tkiva koja se karakterišu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta ćelija i njihovim nagomilavanjem u kostnoj srži. dok T-Ly stvaraju celularni imunitet a. NK. slezini. Ovi nenormalni ćelijski elementi se pojavljuju i u cirkulišućoj krvi . oni odmah dospevaju na mesto procesa da unište mikroorganizme 2. neutrofili (55-60%) – II linija odbrane – vrše fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomoću lizozoma) u krvotoku. monociti i deo Ly).oni učestvuju u odbrani organizma a) uništavanjem agensa fagocitozom i b) stvaranjem At i senzibilisanih Ly . jetri. supresorni T-Ly – sprečavaju Ly da prejako reaguju 6. helper T-Ly – aktiviraju makrofage. eozinofili (2-3%) – imaju sposobnost hemotakse. citotoksični T-Ly – direktno ubijaju mikroorganizme b. plazmociti . slabije fagocituju. monociti (6-8%) – I linija odbrane – tek kada dospeju u tkiva počnu da bubre pa postaju makrofagi (II linija odbrane) koji vrše fagocitozu. mezenhimu organa. zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji potom stvaraju At 5. antipiretici – glukokortikosteroidi 10-15 mg u izraženijim oblicima HEMATOLOGIJA (2) . imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4. T-Ly c. a delom u limfati čnom tkivu (Ly i plazma ćelije) . B-Ly.Dif Dg – oboljenja uzrokovana citomegalovirusom – difterične naslage (difterija) – akutna leukemija .stvaraju se delom u kostnoj srži (granulociti.LEUKOCITI . Ly čvorovima i intersticijumu.

hloramfenikol.predstavlja malignu klonalnu bolest hematopoeznog tkiva .Patogeneza – u akutnoj leukemiji postoji infektivna hematopoeza koja naročito pogađa unipotentnu (matičnu) ćeliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne količine mijelocitopoetskih regulatora .supstrat leukemijskog procesa može da predstavlja bilo koji ćelijski element hematopoeznog tkiva.postoji virusna teorija po kojoj se virus inkorporiše u genom krvnih ćelija koje pod određenim dejstvom spoljašnjih i unutrašnjih činilaca dovode do aktiviranja virusa i stvaranja patoloških ćelija . znaci insuficijencije kostne srži (zbog nagomilavanja leukemijskih ćelija) – 2.1.. limfoidna leukemija (umnožavanje Ly i prethodnika). .. svaki oblik leukemije može se javiti u akutnom i hroni čnom obliku AKUTNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA .pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnožavanja unipotentne ćelije .u toku bolesti povećava se broj malignih Le.pojavi leukemije mogu doprineti neka urođena ili stečena stanja imunodeficijencije. genetska ili rasna konstitucija. citostatici.početak bolesti može biti vrlo raznolik – od slabo izraženih pojava slabosti. analogno emisiji normalnih zrelih krvnih ćelija . temperature • anemija – u razvijenoj slici bolesti zapaža se izraženo bledilo. leukemijske ćelije se brzo ubacuju u krv čim se stvore u kostnoj srži. anemije i krvarenja .Klinička slika – 1. .da bi se ispoljili simptomi potrebno je 1012 ćelija . Neprekidnim deljenjem i razmnožavanjem ovog klona nagomilava se masa leukemijskih ćelija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo . Najčešće su mijeloidna leukemija (umnožavanje granulocita ili prethodnika). Spoljašnji faktori izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih ćelija što vodi ka malignom preobražaju te ćelije (onkogeni) . najverotvatniji uzročnici su jonizujuća zračenja. genetska predispozicija. a opada broj Er i Tr što dovodi do infekcija. koža) – 3. neka hemijska jedinjenja (derivati benzena. malaksalost i gubitak telesne težine u ½ bolesnika . simptomi i znaci koji nastaju usled infiltracije tkiva i organa (testisi. te je njihovo brojno povećanje više posledica nagomilavanja nego proliferacije . plazmocitna..smatra se da leukemijske ćelije duže žive od normalnih zbog poremećaja mijelocitopoeze..spoljni faktori su jonizujuće zračenje.etiologija leukemija je nepoznata.sa klini čkog aspekta.zloćudni preobražaj nastaje u jednoj od matičnih hematopoeznih ćelija... genetska predispozicija. eritroleukemija . u pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histiocitnih elemenata 2. virusi.karakteriše se proliferacijom malignog klona mijeloidne loze.Etiologija – smatra se da u pojavi bolesti igraju ulogu unutrašnji (nasledni) činioci i spoljašnji činioci. progresivnom infiltracijom i zamenom normalnih ćelija koštane srži patološkim ćelijama (blastima) . bolova u kostima. sistemski poremećaji . Ako imuni sistem ne uništi ovu ćeliju nastaje matična ćelija leukemijskog klona.) . monocitna leukemija. malaksalosti i bledila do naglih krvarenja.

nutritivni poremećaji – gubitak telesne težine . Umereno su uvećani limfni čvorovi.Th – 4 faze – indukciona . Tada je bolest manje osetljiva na terapiju.hematološki poremećaji – granulocitopenija praćena infekcijama. trombocitopenijom sa krvarenjem. ređe jetra • česte su infekcije respiratornog i urinarnog trakta . nosu su česta.predstavlja malignu bolest koja nastaje klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta. Pojava glavobolja.javlja se pretežno u prve tri decenije života • . slezina. poremećajem vida. metaboli čkih i nutricionih poremećaja . DIK. prognoza je loša) . a preživljavanje je 3-6 meseci .Komplikacije – posledica su hematoloških.transplantacija kostne srži – posle postizanja remisije AKUTNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA . faza konsolidacije2. hipo. ispod 50 000/mm3 – faktori koagulacije su sniženi (što doprinosi krvarenju) – povećanje mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija (naročito se povećava posle hemioterapije) .Podela nelimfoidnih leukemija – M0 – nediferencirana – M1 – mijeloblastna bez sazrevanja – M2 – mijeloblastna sa znacima sazrevanja – M3 – promijelocitna – M4 – mijelomonocitna – M5 – monocitna ili monoblastna – M6 – eritroleukemija – M7 – megakarioblastna 1 .daje se kombinacija 2 ili više citostatika koji deluju u različitim fazama ćelijskog ciklusa. zapaža se kod manjeg broja bolesnika i praćena je jakom glavoboljom. koja se opisuje kao meningealna leukemija. bol u kostima. vidljivim sluznicama. anemija . nastavlja se sa terapijom održavanja (merkaptopurin) . bolovi u trbuhu. desnima.infiltracija meningea. intenzifikacije3 i faza održavanja4 .Th konsolidacije – najbolji rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione terapije remisija traje oko 10-28 meseci (10-30% bolesnika preživi 5 godina) .metabolički poremećaji – hiperurikemija.posle remisije nastaje relaps bolesti – obično u toku 2 godine.Dg – pregled periferne krvi i kostne srži – uniformnost patoloških blast ćelija među kojima se normalne ćelije kostne srži teško pronalaze – broj Le je povišen izme đu 10 i 50 000/mm3 (može i do 100 000) – u leukocitarnoj formuli dominiraju patološki blasti – broj Tr je nizak. infiltrativnih.ili hiperkalcemija i hepati čka insuficijencija . Kada se postigne remisija. Leukemijski klon može da ispolji osobine B i T limfoidnih ćelija . sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kostnoj srži).trombocitopenija – krvarenja u koži. kranijalnih nerava i povraćanjem .Th indukciona – citozinrabinozid + daunorubicin ⇒ postiže se remisija u 60% (ako se ovim ne postigne remisija.

metotreksat.. gubitak telesne težine. deksorubicin.transplantacija kostne srži posle postizanja remisije HRONIČNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA .počinje postepeno. ciklofosfamid – th održavanja – 6-merkaptopurin.skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju dijagnoze. merkaptopurin. visok nukleo-citoplazmatski odnos – L2 – blast krupniji – L3 – vakuolizovani blasti.sazrevanje leukemijskih ćelija prestaje na nivou limfoblasta . Ponekad hepatomegalija . trombocitopenija i infekcije . granulocitopenija. srednje životne dobi . opšta slabost. trombocitopenija – Le – mogu biti povišeni. postoje anemija. jetru i limfne čvorove . U 90% pacijenata postoji hromozomska anomalija – “filadelfija hromozom“ – translokacija dugog kraka 22 na hromozom 9 – trizomija hromozoma 21 – Daunov sindrom . bazofilna citoplazma . bol pod levim rebarnim lukom. hroni čna faza – traje oko 3-4 godine 2.retke su anemije. faza pogoršanja – traje 3-4 meseca 3. Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni.Klinički – početak bolesti je nagao. udruženo sa visokom proporcijom ćelija tipa limfoblasta .Klinički – češća je u muškaraca.Th – indukciona – za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) vincristin +prednison + adriblastin + α-asparginoza .20% je asimptomatsko pri postavljanju dijagnoze . petehije (zbog trombocitopenije) – 80% bolesnika ima uvećanu slezinu. granulocitopenija i trombocitopenija – slabost i malaksalost (zbog anemije) – bolovi u kostima. hematomi.zglobovima kod dece zbog osteoliznih promena.izazvana je širenjem klona i subklonova malignih ćelija koji akumuliraju nove mutacije dovodeći do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja .bolest se odvija u 3 faze 1. pluća – krvarenja.leukemija CNS – infekcije kože. metotreksat 2-3 godine .Dg – nalaz u perifernoj krvi – anemija. bazofilija je upadljiva – u kostnoj srži izražena granulocitoza .Dg – izražena leukocitoza (preko 500 000/mm3) sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja.ćelijske promene su slične onim u akutnoj mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome što postoji povećan broj Le. u 80%. orofaringsa. noćno znojenje. zamor.profilaksa CNS leukemije – metotreksat intratekalno i zračenje CNS-a – konsolidaciona – posle uspostavljanja remisije 6-tioguanin. sniženi ili normalni – kostna srž – hipercelularnost (uglavnom limfoblasti) . faza akutizacije – blastna transformacija .Podela – L1 – blast mali.Etiologija – nepoznata. Limfni čvorovi su neznatno uvećani ili normalne veličine .Prognoza – u dece između 3 i 10 godina u 50% se postiže izlečenje hemioterapijom i transplantacijom – kod odraslih se postiže remisija koje traju 18 meseci kod 80% .

predstavlja maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih.ima dugotrajnu evoluciju i prilično povoljnu prognozu .Th – interferon α – dovodi do etioločke eradikacije malignog klona – efekat je prolazan – hidroksiurea – autologa transplantacija . anemija u 50% – histološki pregled kostne srži – eritroblastemija. jetri. leukocitoza u 50% – PH – umnoženost retikulinskih vlakana .javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama. Ako puno dugo traje može preći u akutnu granulocitnu leukemiju HRONIČNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA . TBC . dobro diferentovanih limfocita (obično B tipa) i njihovom akumulacijom u kostnoj srži. tahikardija – sklonost krvarenju. a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kostnoj srži) . hemioterapija kod velike splenomegalije – splenektomija indikovana kod ometanja rada trbušnih organa .Th – transfuzije Er u stanju teške anemije – androgeni preparati (zbog insuficijencije eritropoeze) – hidroksiurea. češće ♂ . jonizujuće zračenje – metastaze u kostnoj srži. slabost. slezina) .Klinički – počinje postepeno. bledilo.sekrecija činilaca stimulacije fibrocita dovodi do umnožavanja fibroznog tkiva kostne srži i progresivne splenomegalije (ali zbog naseljavanja tkiva slezine matičnim ćelijama hematopoeze koje su umnožene u cirkulaciji. Er u obliku suze (dakriocit) – laboratorija – varijacije krvne slike svih krvnih loza.obzirom da postoji fibroza. sa razvojem anemije i uvećanjem slezine i jetre – u 50% to daje osećaj nelagode i punoće pod levim rebarnim lukom – anemija . koja je loš prognostički znak MIJELOFIBROZA . noćna znojenja – može se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepati čne tromboze – ponekad se javlja krvarenje u koži i sluznicama GIT-a (zbog trombocitopenije i ↓ faktora protrombinskog kompleksa . .. hematopoeza se odigrava u drugim tkivima (jetra.zamaranje. naročito posle terapije (može i giht) – splenomegalija – filadelfija hromozom . modrice. može i do 20 godina.predstavlja hroni čno mijeloproliferativno oboljenje kostne srži koje se karakteriše progresivnom fibrozom kostne srži (stimuliše se umnožavanje fibrocita od strane malignih ćelija hematopoeze) sa ekstramedularnom hematopoezom . limfnim čvorovima.Tok – bolest traje dugo (5-6 godina).u toku evolucije i lečenja HML razvija se mijelofibroza. a sa interferonom do 50 meseci .Prognoza – preživljavanje je do 33 meseca.Dg – u perifernoj krvi prisutni su mijelociti i eritroblasti. perifernoj krvi. slezini.– ↓ aktivnost alkalne fosfataze – hiperurikemija..Etiologija – hemijski agensi. najčešće u osoba preko 50 god.

Th – nije potrebna ako je stadijum 0 – potrebna ako je u stadijumu 2 uvećani limfni čvorovi komprimuju okolno tkivo – potrebna u stadijumu 3 i 4 . ingvinum) – ↑ t°C (zbog infekcija). onkogeni virusi. Imaju učešća infekcije. Javlja se češće kod muškaraca u III i V deceniji .Etiopatogeneza – moguća uloga hromozomskih anomalija. naročito ćelijskog. meki su i pojedinačni (vrat. bezbolnim uvećanjem limfnih čvorova na vratu i supraklavikularnoj regiji.Dg – perzistentna limfocitoza. ikterus. ređe aksilama. citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije – često postoji pojava autoAt prema Er i Tr. onkogena i retrovirusa .Klinički – bolest počinje neprimetno.citostatici i radioterapija . noćno znojenje. mada u odmaklim stadijumima – javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije.Etiologija – nepoznata.. kao posledica smanjenja i insuficijencije T Ly.splenektomija – kod hemolize Er i trombocitopenije koji ne reaguju na th HODGKIN-ov LIMFOM . Uvećani limfni čvorovi nisu bolni.ovde je poremećena funkcija imunološkog sistema.Prognoza – preživljavanje je 5-10 godina . svrab. zračenje. preko 5000/ml – infiltracija kostne srži limfocitima i limfadenopatija – anemije – delimi čno hemolizna. kožni infiltrati. gubitak TT – naj češće zahvaćeni organi su pluća. hepatosplenomegalija . aksila.Klinička klasifikacija I stadijum – zahvaćeni limfni čvorovi jednog regiona II stadijum – 2 ili više regiona sa iste strane dijafragme III stadijum – limfni čvorovi sa obe strane dijafragme ili 1 ekstralimfatični organ IV stadijum – difuzna zahvaćenost više ekstralimfatičnih organa . Širi se zahvatajući organe RES-a – kod nekih se javlja ↑ t°C (Pel-Epstein).predstavlja maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakteriše bujanjem karakterističnih Reed-Stenberg-ovih ćelija i bezbolnim progresivnim uvećanjem limfnog tkiva (naj češće limfnih čvorova) . Može se javiti hemoragi čni sindrom.kortikosteroidi – kod insuficijencije kostne srži . simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima. preponama – čvorovi su čvrsti i vremenom rastu. kostna srž i jetra . Epstein-Barr-ov virus. dok je humoralni imunitet (koji odražava funkciju B Ly) u početku bolesti očuvan sve do terminalne faze .Klinički – može početi asimptomatski (25% se otkriva slučajno) – kod ostalih. kasnije trombocitopenija – ↓ serumski γ-globulini .Stepenovanje – na osnovu kliničke slike 0 – limfocitoza 1 – limfocitoza + limfadenopatija 2 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija 3 – limfocitoza + limfadenpatija + splenomegalija + anemija 4 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija + anemija + trombocitopenija .

NHL skoro uvek sadrži samo ćelije jedne vrste istog stepena zrelosti. ali najčešće u organima sa velikom koncentracijom limfocita (limfni čvorovi. Pošto NHL nastaje samo iz 1 ćelije (1 klona).predstavljaju heterogenu grupu tumora. Reed-Stenberg-ove ćelije su brojne. plazmocita i fibroblasta 4. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klini čkim stadijumom (I i II). prekida se sazrevanje. želuda čno-crevnog trakta. retki eozinofili i plazmociti . To su primarni maligni tumori imunog sistema . aksilarno. ↑ SE – ↑ α2-globulin.moguće je izlečenje u 60% slučajeva uz savremenu terapiju . jonizujućeg zračenja.sazrevanje Ly može nastati u ranim fazama njihovog diferentovanje.Histološka klasifikacija • limfocitni • imunoblastni • mešoviti • limfoblastni • histiocitni • mycosis fungoides • nediferentovani . genskih činilaca. mešovita celularnost – Ly i histiociti su retki. odatle u krv).Histološka klasifikacija 1. Međutim.Etiologija – nepoznata – uticaj virusa. NHL mogu nastati i u nelimfocitnim organima. limfocitopenija. jer neprekidan podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobražaja Ly . >25% – leukemija ) . ↑ alkalna fosfataza (znak zahvatanja jetre i kostiju) . osobe ženskog pola. a ukoliko od početka zahvataju i kostnu srž. puno eozinofila. kao i Ly. eozinofili i histiociti 3.Th – kombinacija radio i hemioterapije – kod primarne lokalizacije – hirurška terapija NON HODGKIN LIMFOMI . urođenog i stečenog deficita imuniteta.Laboratorija – u 50-70% dominira leukocitoza. retke Reed-Stenberg-ove ćelije 2. slezina. ali ne i proliferacija Ly. onkogenog dejstva nekih lekova i hemijski jedinjenja – uticaj EBV se posebno izdvaja.Dg – klini čki – uvećanje limfnih čvorova (supraklavikularno. teško se mogu razlikovati od leukemija (< 25% k – limfom. limfocitna deplecija – obilje Reed-Stenberg-ovih ćelija. osobe mlađe od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu . tkivo nazofaringsa. limfopenija .Prognoza – zavisi od kliničkog stadijuma i PH tipa. timus. limfocitna predominacija – obilje malih Ly uz prisustvo normalnih histiocita.po uspostavljanju Dg bitno je odrediti klini čki stadijum bolesti . laparotomija sa ekstirpacijom retroperitonealnih limfnih čvorova. ReedStenberg-ove ćelije su zastupljene. CT. prepone) – biopsija najstarijeg zahva ćenog limfnog čvora – limfografija. Znači. nodularna skleroza – kolagena vlakna oivi čavaju tkivo i stvaraju noduluse. a u 30% eozinofilija – normocitna anemija (ponekad hemolizna). koji proisti ču iz neoplastičnog klon B i T Ly u toku njihovog diferentovanja.. dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastičnog tkiva .mogu da nastanu u bilo kom delu tela. koja se u stvari samo pove ća . smatra se da neoplastični Ly predstavljaju klonsku ekspanziju Ly. autoimunih bolesti.

difuzni mešoviti.Dg – klini čka slika i biopsija limfnog čvora ili drugog zahvaćenog organa .počinje limfadenopatijom.u pojedinim slučajevima postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfomskim tkivom u kostnoj srži.početna lokalizacija NHL na koštanom sistemu je retka i znak je IV stadijuma bolesti. difuzni. Nepovoljnim činiocima se smatraju lokalizacija u CNS-u. mršavljenje. Čvorovi su bezbolni. pluća. testisima.Klinički – opšti simptomi (malaksalost. malih ćelija c. folikulski. malih ćelija – Burkitov limfom . trombocitopenija.. . a retko prelaze u perifernu krv. limfoblasti c. Ovo bujanje se dešava u kostnoj srži i drugim tkivima. pojedinačni ili međusobno sliveni . infekcije.mogu se javiti febrilnost. pleure bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih čvorova. leukocitopenija .u 45% postoji intratorakalna lokalizacija (limfni čvorovi medijastinuma. a zahvaćeni su i retroperitonealni i mezenterijalni limfni čvorovi . krvarenja) – ↑ viskoznost krvi (moždani insulti) – amiloidoza . recidiva ili progresije bolesti . foliklski mešoviti. bilo hematogenom diseminacijom) . medijastinumu. a potom u aksilama i preponama. malih ćelija c. GIT-u. klinički stadijumi III i IV (kao kod Hodgkina su stadijumi). moguća ↑ t°C) – osteolizne promene (patološke frakture) – pancitopenija (anemija. velikih ćelija b. stepena diseminacije i mesta gde je lokalizacija tumora.Th – radioterapija – palijativna – hemioterapija – kod primarne lokalizacije – hirurški – transplantacija kostne srži MULTIPLI MIJELOM . potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma ćelija. malih i velikih ćelija 3. ↑ je nivo imunoglobulina u serumu i urinu . velikih ćelija – imunoblasti b. veličine tumora.Prognoza – zavisi od histološkog tipa. malih i velikih ćelija 2. malih limfocita b.. prvo na vratu. difuzni. visokog stepena malignosti a.predstavlja malignu klonsku proliferaciju B Ly. malaksalost (sistemske pojave) . folikulski. niskog stepena malignosti a.Klinička klasifikacija 1. znojenje.. tumorska masa u abdomenu preko 10cm.Klinički – dugo ne postoje nikakvi klinički simptomi . sistemske pojave. difuzni.lokalizacija NHL u abdomenu je česta. umor. srednjeg stepena malignosti a.

– bubrežna insuficijencija (Bens-Džonson proteini ⇒ proteinurija...) - Dg – sternalni punktat, elektroforeza proteina (M-komponenta A, G, D i E klase) – Rö – moljac pojeo kosti - Th – citostatici + prednizon – 4 dana/protokol ponavljati na 4-6 nedelja – lokalna radioterapija (destrukcija kosti) – interferon – analgetici, antibiotici, rehidratacija - prosečno preživljavanje oko 40 meseci MAKROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom) - predstavlja retko oboljenje sa proliferacijom B ćelija (limfoplazmatskih) koje produkuju IgM - karakteriše se uvećanim limfnim čvorovima, slezinom, čestim krvarenjima iz sluznice nosa i digestivnog trakta - hiperviskoznost, anemija, Reynov sindrom (krioglobulinemija) - hemoragi čna dijateza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije) - Th – hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) – kombinacija citostatika i prednizona - preživljavanje je oko 10 godina HEMORAGIJSKI SINDROMI - poremećaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti urođeni i stečeni - nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremećajem samo jednog od činilaca hemostaze - stečeni hemoragijski sindromi su najčešće posledica deficita većeg broja činilaca - narušavanje integriteta vaskularnog endotela može da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragijskog sindroma, bilo prema trombozi - u mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je višestruka • vazokonstrikcijom sprečavaju izlivanje krvi • omogućavaju normalnu adheziju (sintezom Von Wilerbrandovog faktora) • stimulišu agregaciju i spoljašnji put koagulacije (oslobađanjem tkivnog tromboplastina) • imaju antikoagulantnu aktivnost • utiču na fibrinolitičku aktivnost - HEMOSTAZA ⇒ zaustavljanje krvarenja 1. grč krvnog suda 2. stvaranje trombocitnog čepa 3. zgrušavanje krvi 4. urastanje veziva u ugršak 2. kada trombociti dođu u kontakt sa povređenim krvnim sudom menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i luče ADP. Njihovi enzimi stvaraju tromboxan A koji sa ADPom aktivira susedne Tr koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara trombocitni čep u koji se upliću fibrinske niti

SPOLJAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda tkiva tkivni tromboplastin (oslobađaju ga krvni sudovi) VII X aktivirani X +Ca
2+

V

AKTIVATOR PROTROMBINA

3. protrombin (stvara se u jetri, uz vitamin K)
trombin fibrinogen fibrin - joni Ca su neophodni za zgrušavanje krvi - vit K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora VII, IX i X UNUTRAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda krvi ili dodir sa kolagenom XII XI IX aktivirani XII aktivirani XI aktivirani IX 2+ VIII Ca X aktivirani X trombin V AKTIVATOR PROTROMBINA - VREME KOAGULACIJE (Lee White) – 6-10 min – produženo kod nedostatka činilaca koji učestvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina (hemofilija) - PROTROMBINSKO VREME (Quik) – 11-15s – vreme koagulacije plazme nakon dodavanja tkivnog tromboplastina sa Ca2+ - produženo kod ↓ V, VII, X - PRIMARNO VREME KRVARENJA – 1-7min – produženo u DIK-u, imunodeficijentnoj trombocitopeniji
2+

PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA I. POREME ĆAJ KRVNIH SUDOVA 1. nasledne vaskularne purpure – nasledna hemoragijska teleangiekstazija (Morbus Osler) 2. stečene vaskularne purpure

a. alergijska purpura – Henoch-Schoenlein b. nealergijska purpura – skorbut, dijabet, uremija, senilna purpura II. POREMEĆAJ TROMBOCITA – karakteriše se petehijalnim krvarenjem u koži, sluzokožama, seroznim opnama, parenhimskim organima A. kvantitativni poremećaji o trombocitopenije zbog ↓ stvaranja Tr o trombocitopenije zbog ↑ razgradnje Tr ú urođene neimune trombocitopenije ú stečene neimune trombocitopenije ú urođene imune trombocitopenije ú stečene imune trombocitopenije ú autoimune trombocitopenije o idiopatska trombocitopenijska purpura ú akutni oblik ú hroni čni oblik ú sekundarne autoimune trombocitopenije ú imune trombocitopenije izazvane lekovima o trombocitoza B. kvalitativni poremećaji – trombocitopatije III. POREME ĆAJ KOAGULACIJE KRVI – karakterišu se površinskim krvarenjem u koži, krvarenjem u zglobovima i telesnim šupljinama, kao i hematomima mekih tkiva A. nasledni poremećaji koagulacije krvi a. poremećaj činilaca koji učestvuju u I fazi koagulacije ⇒ hemofilije (deficit VIII i IX faktora) b. deficit II faktora c. deficit III faktora – nasledni poremećaj fibrinogena d. deficit XII faktora e. Von Wilerbrandova bolest B. stečeni poremećaji koagulacije krvi a. deficit činilaca koagulacije krvi koji zavise od vitamina K b. poremećaj koagulacije krvi zbog inhibitora koagulacije krvi c. sindrom defibrinacije d. patološka fibrinoliza e. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI - nastaju zbog naslednih ili ste čenih poremećaja funkcije kapilara, venula i arteriola 1. NASLEDNA HEMORAGIJSKA TELENANGIEKTAZIJA - bolest se karakteriše učestalim pojavama krvarenja iz ograničeno proširenih uvijenih sitnih vena i kapilara (teleangiektazije) - osnovni poremećaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelnog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) - obično se manifestuje između II i III decenije života krvarenjima iz nosa - nešto ređe se javlja melena, hematurija, hemoptizije - zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija

- TELEANGIEKTAZIJA se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotična promena u koži ili sluznicama različite veličine od jedva vidljivih do prečnika od 0,5cm - najčešće se otkrivaju na koži lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika - Dg – anamneza o ponavljanim krvarenjima – fizikalni pregled - Laboratorija – hipohromna hiposideremijska anemija - Th – specijalno lečenje ne postoji – simptomatska – preparati Fe – transfuzija krvi – krvarenja na pristupačnim mestima se zaustavljaju pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tečnim N2 – hirurška intervencija 2. STEČENE VASKULARNE PURPURE – Henoch Schoenlein - u osnovi bolesti leži imuno-alergijski mehanizam (III tip reakcije, IgA i IgG) koji dovodi do oštećenja endotela krvnih sudova kože, creva, bubrega... - usled toga dolazi do ↑ propusnosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. Kao alergeni mogu biti bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi... - bolest se uglavnom javlja u dece i mladih osoba. Skoro uvek po činje naglo - Klinički – malaksalost, glavobolja, ↑ t°C, gubitak apetita – kožne promene (purpure), svrab, parestezije – bolovi i otok zglobova – mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvavi prolivi – “purpura abdominalis“) – bubrežne promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrežna insuficijencija se javlja u 30-50% - Laboratorija – ↑ SE, ↑ Le i neutrofilija – anemija – kod izraženih krvarenja - Th – plazmaferezom ukloniti imune komplekse – ako je moguće ukloniti alergen – odmor u postelji + antibiotici + antihistamini + kortikosteroidi KOAGULOPATIJE 1. HEMOFILIJE - predstavljaju vrlo ozbiljan poremećaj hemostaze koji se nasleđuje recesivnim genom. Osobe ženskog pola su prenosioci, a obolevaju muškarci (X-vezano) - ovde postoje kvantitativne ili kvalitativne promene VIII faktora (hemofilija A) ili faktora IX (hemofilija B) u smislu nedostatka ili smanjenje sinteze fakotra VIII i IX - deficit VIII ili IX faktora koagulacije u hemofili čara dovodi do krvarenja zbog nedovodljnog stvaranja protrombinaze što povlači ↓ stvaranje, tj. pretvaranje protrombina u trombin i sledstveno ↓ pretvaranje fibrinogena u fibrin • <1% – teška hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima • 1-5% – umerena hemofilija • 6-25% – retka krvarenja • >25% – otkrije se kod teže povrede ili operacije

. organima. davanje heparina – antifibrinozni lekovi (u slu čaju izražene fibrinolize) – izražena trombocitopenija se koriguje davanjem koncentrovanih Tr .. U tom cilju daje se antihemofilna plazma.v.. faktori koagulacije. protrombina. naročito u mikrocirkulaciji. mozak. Tr. danima i nedeljama.Th – supstituciona Th ima za cilj da se koncentracija faktora koagulacije poveća iznad 0. ↓ koncentracija fibrinogena. VII faktora – liza krvnog ugruška je spora – ↑ je koncentracija proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen . malignim tumorima. promijelocitnoj leukemiji. test utroška protrombina daju patološke vrednosti u zavisnosti od stepena smanjenja VIII ili IX faktora koagulacije .Dg – tačna Dg se uspostavlja određivanjem koncentracije VIII i IX faktora u plazmi .Th – i. operativnim ranama. . tako da koagulum posle ekstrakcije postaje čvršći i sprečava naknadno krvarenje – male posekotine mogu se lečiti lokalnim primenama trombina ili fibrinske pene 2. V. Klinički se ispoljava brojnim blagim ili teškim krvarenjima . laktovima.predstavlja stečeni hemoragijski sindrom u mnogobrojnim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom potrošnjom većeg broja faktora koagulacije i Tr zbog stvaranja mnogobrojnih koaguluma. atrofiju mišića i degeneraciju i disfunkciju tog zgloba – krvarenja iz organa (GIT. inhibitori i komplement . V. prostata.Laboratorija – vreme koagulacije krvi. posteljica) ili oštećenog endotela krvnih sudova pokreće se spoljni i unutrašnji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema . koncentrovani preparati VIII i IX faktora ili sveza krv – uz navedenu Th davati antifibrinozne lekove. VII faktora i Tr koji su se utrošili procesu koagulacije ⇒ pojava hemoragijskog sindroma .30 od normalnih vrednosti i održi dok se ne uspostavi hemostaza. Usled toga se ↓ koncentracija fibrinogena. naro čito u kolenima i skočnom zglobu. protrombina.Laboratorija – ↓ Tr.Klinički – sklonost krvarenju postoji tokom celog života – u čestalost i težina krvarenja su srazmerni stepenu smanjenja faktora – javljaju se krvarenja u zglobovima.. teškoj hipoksiji. DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA – DIK . sluznicama.bakterijama... fibrinolitički sistem. odnosno izvede hirurška intervencija. patološkoj trudnoći. ručju ⇒ ponavljana krvarenja izazivaju osteoartritis. jer se time ↓ liza fibrina..kao komplikacija javlja se u septi čnim infekcijama izazvanim Gram.prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oštećenih tkiva (pluća.klinički se može ispoljiti kao akutni i hronični oblik . – hronični oblik – samo su izraženi laboratorijski poremećaji bez kliničkih manifestacija . Zaustavlja se zahvaljujući primarnoj hemostazi. ankilozu zgloba. Posle nekoliko dana se nastavlja u vidu malog. urogenitalni.dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u krvnim sudovima.Patofiziologija – DIK je poremećaj hemostaze u koji su uključeni zid krvnog suda.) – krvarenja u mozgu (često smrtonosna) – veće povrede (vađenje zuba) izazivaju krvarenje koje može trajati satima. ali dugotrajnog krvarenja . ramenu.Klinički – akutni oblik – odlikuje se vrlo izraženim spontanim krvarenjima u koži.

cistične tvorevine • SPLENOMEGALIJE . Le.bolesti slezine se mogu podeliti na 1.slezina učestvuje u hematopoezi do petog meseca intrauterinog života. Tr) – lečenje osnovnog oboljenja . Pristuni su znaci i simptomi osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma . kongestivna splenomegalija – usled pasivne venske staze uslovljene povećanim pritiskom u veni porti (ciroza jetre. naročito kala-azar • BENIGNI I MALIGNI TUMORI SLEZINE 1.predstavlja klini čki sindrom koji se karakteriše splenomegalijom. portae ili vena slezine) 2. SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se kao prateći sindrom u patološkim stanjima koja dovode do splenomegalije . odnosno povećane aktivnosti jedne ili više njenih funkcija PRIMARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se u autoimunim bolestima krvi kao što su hemolizna anemija nepoznate etiologije. bakterijskim (sepsa.Klinički – anemija.uvećanje slezine u parazitanim bolestima javlja se zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih ćelija . primarni hipersplenizam 2. ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog života . tropska splenomegalija – izazivaju je parazitarna oboljenja u tropskim krajevima.uvek je prisutna u limfoproliferativnim bolestima (hronična LL.izražena splenomegalija prati hroni čne hemolizne anemije .slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oštećene Er i Tr i predstavlja rezervoar krvnih ćelija.) 2.. trombocitopenijska purpura. leukopenija. tromboza v. Metastaze malignih tumora se sreću znatno češće (Ca pluća.. hemangiom – primarni maligni tumori slezine su retki (sarkomi). sekundarne .Th – kortikosteroidi – imunosupresivi – supstituciona Th (transfuzije krvi ili pojedini ćelijski elementi – Er.mnogo češće se radi o promenama u slezini tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1.. Takođe i u mijeloproliferativnim bolestima (HML) i u ekstramedulanoj hematopoezi (talasemija) • HIPERSPLENIZAM . pancitopenijom ili monocitopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kostnoj srži koji su u perifernoj krvi smanjeni . subakutni bakterijski endokarditis. dojke..u njoj se normalno posle rođenja stvaraju plazmociti i monociti .smanjenje broja ćelija periferne krvi posledica je povećanog rada slezine. trombocitopenija ili ↓ broj jedne ili dve krvne loze. grlića materice. cističnim bolestima vezivnog tkiva. kože..BOLESTI SLEZINE . monocita i Tr .. naročito limfocita. lues). parazitarnim infekcijama. primarne – benigni i maligni tumori.slezina je najveći limfocitni organ u ljudskom organizmu i sadrži T i B Ly .sreću se u virusnim (IMN). . maligni limfomi).

potiskivanja srži malignim tkivom – mijeloproliferativna i limfoproliferativna oboljenja.. HIV. Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije. soli zlata. . lekovi. smanjenje Tr ispod 10 000 se manifestuje izraženim krvarenjem i pojavom petehija. Vreme krvarenja je produženo. limfoma..Etiopatogeneza – pokretači su virusi. Opasno je krvarenje iz CNS-a I. IMUNE TROMBOCITOPENIJE a) idiopatska trombocitopenijska purpura – autoimuno oboljenje u kome su Tr obloženi velikom koli činom IgG At. trombocitopenije zbog poremećene raspodele Tr u cirkulaciji – nastaju zbog akumulacije cirkulišućih Tr u velikoj slezini (u hipersplenizmu) . nutritivni alergeni. ekhimoze iz nosa. autoimune hemolizne anemije. Funkcionalno insuficijentni Tr su uzrok krvarenja. Pošto postoje fiziološke varijacije u broju Tr (dnevne. 2. radioterapija. zavisne od temperature.. 3. vrednosti <100x109/l se smatraju pouzdanim znakom trombocitopenije . . senzibilizacija prema lekovima. Najopasnije je krvarenje u CNS-u . SLE. leukoza. Javlja se kod SLE. antibiotici.Klinički – spontana krvarenja u koži i sluzokožama... a spontana krvarenja nastaju pri 10-20x109/l Tr . krvarenja iz sluznica. pa podležu ↑ razgradnji u makrofagima slezine . posle ugradnje veštačke valvule.Klinički – krvarenja.. trombocitopenije uzrokovane ↓ stvaranjem Tr u kostnoj srži – nastaju zbog hipoplazije kostne srži. neonatalna d) trombocitopenije izazvane lekovima – mijelosupresivni lekovi.. sideropenijske i megaloblastne anemije u toku virusnih infekcija.trombocitopenije se prema mehanizmu nastanka dele na 1. menstrualnog ciklusa. c) izoimune trombocitopenijske purpure – posttransfuzijska.TROMBOCITOPENIJE . leukemija. a broj Tr je normalan . u toku DIK-a. petehije. tj.. etanol... estrogeni.Klinički – osnovno je vreme krvarenja da je produženo.. ekhimoza po koži..). slaba retrakcija koaguluma. GIT-a.Th – kortikosteroidi (lečenje traje 4-6 nedelja) b) sekundarne imune trombocitopenijske purpure – nastaju zbog stvaranja At na virusne Ag koji se adsorbuju na površini Tr. tiazoli.predstavljaju stanja sa ↓ brojem Tr. trombocitopenije zbog ubrzane potrošnje i razgradnje Tr – nastaju kao posledica imunoloških bolesti. iz sluzokože.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih je poremećena funkcija Tr.sklonost krvarenju se obi čno manifestuje pri vrednosti Tr <70x109/l.. aspirin.krvarenja su naj češća u vidu petehija. ekhimoza. sedativi. II. NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE a) trombolitična trombocitopenijska purpura – Moskovi čev sindrom b) hemolitično-uremijski sindrom TROMBOCITOPATIJE . sklonosti ka krvarenju i pored normalnog broja .. u vidu epistakse i menoragije.

mijeloproliferativnim bolestima. STEČENE TROMBOCITOPATIJE .. paraproteinemijama.. Glanzmanova trombastenija – poremećaj agregacije Tr c. . nedostatak α i β granula – poremećaj sekrecije II.javljaju se kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. I. cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i ↓ agregacija Tr). Bernard-Solierov sindrom – poremećaj adhezije Tr b.UROĐENE TROMBOCITOPATIJE a.

BOLESTI LOKOMOTORNOG APARATA I VEZIVNOG TKIVA .

1. sistemski lupus eritematodes (SLE) 6. vanzglobni reumatizam . poliarteritis nodosa 9. psorijazni artritis 5. degenerativni reumatizam perifernih zglobova – osteoartoza 10. giht 12. sistemska skleroza – sklerodermija 8. ankilozirajući spondilitis 3. reumatoidni artritis 2. Reiterov sindrom 4. poliomiozitis/dermatomiozitis 7. degenerativni reumatizam kičme – cervikalni i lumbalni sindrom 11.

limfadenopatija.Komplikacije – amiloidoza. artritis 3 i više zglobova 3. reumatoidni faktor 6. reumatoidni faktor je pozitivan u 75% slučajeva . splenomegalija. pleuritis.). bakterije i mikoplazme 2. tumor. Zahvatanje tkiva i kapsule doprinosi poremećaju funkcije zgloba već u ranoj fazi bolesti . rubor.poremećaj autoimunog odgovora bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran.Rendgen – rendgenografski se može videti 4 stadijuma bolesti • I STADIJUM – pesiartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova • II STADIJUM – suženje zglobnog prostora. subfebrilnost) .osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova) koji deluje destruktivno na hrskavicu i kost .. što dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti. promenjen imuni odgovor . obi čno u vreme kada je sinovitis neaktivan). subluksacije.Laboratorija – ↑ SE. srcu.promene na zglobovima – znaci zapaljenja (kalor. simetrični poliartritis čiji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije. ↑ CRP. disfunkcije i destrukcije zahvaćenih zglobova . mogu se lokalizovati potkožno na mestima lokalnog pritiska iznad koštanih prominencija. functio lesa) se najpre javljaju na malim zglobovima šaka (metakarpofalangealni i interfalangealni). jutarnja ukočenost od najmanje 1h 2.vanzglobne promene – javljaju se kod 25-30% bolesnika i indikatori su loše prognoze reumatoidnog artritisa – reumatoidni čvorići (najčešća manifestacija. dolor. reumatoidni noduli 5.najčešće je oboljenje u grupi zapaljenskih reumatskih bolesti . genetskih faktora – prisutan D4 Ag 3. zamor. Karakteristična je jutarnja ukočenost . ↑ serumski globulini. leukocitoza .Dg – potrebna su najmanje 4 kriterijuma u trajanju od najmanje 6 nedelja 1. ima važnu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za a) održavanje zapaljenskog procesa u sinoviji zglobova i b) sintezu reumatoidnih faktora . deficita Fe. a zatim se postepeno može širiti na sve periferne zglobove. zapaljenje beonjače. na stopalima (metatarzofalangealni)..REUMATOIDNI ARTRITIS .otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijalne tečnosti unutar zglobne kapsule) deformiše zahvaćene zglobove pa prsti šaka dobijaju vretenast izgled. deformacije kostiju . gubitak apetita i pad telesne težine. destruktivnim promenama inflamiranih zglobova . erozije i ciste zglobnih površina • III STADIJUM – destrukcija glavice kosti. rendgenografske promene . a mogu biti i duboki unutrašnji čvorići u plućima. anemija (zbog neefektivne eritropoeze.imunopatološki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva pripadaju kombinaciji humoralnog i celularnog imunog odgovora.Etiopatogeneza – uzrok reumatoidnog artritisa je još uvek nepoznat. istovremena simetrična zahvaćenost 4.predstavlja hroni čni. ↑ fibrinogen. pojavom opštih prodromalnih simptoma (malaksalost. oku. fibrozna ankiloza • IV STADIJUM – koštana ankiloza.Klinička slika – bolest uglavnom počinje postepeno. Pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo 1. vaskulitisi (češće se javljaju posle dugog trajanja bolesti. ↑ serumski amiloid A. infekcije – virusi (Epstein-Bar). folne kiseline ili vitamina B12) .

tok bolesti je spor i obično se posle 10-25 godina završava ankilozom zglobova. očiju. prolongirano (soli zlata.oligoartritis – zahvaćeno manje od 4 zgloba. uz osećaj stezanja u grudima. na dorzalni deo kičmenog stuba zahvatajući i kostosternalne zglobove. 5-7x je češća kod muškaraca.Th – opšte mere – odmor – medikamenti – simptomatski lekovi (nesteroidni antiinflamatorni reumatici) – lekovi koji modifikuju bolest – oni modifikuju tok bolesti . Zna se samo da postoji genetska predispozicija . hidroterapija. Na kičmenom stubu se vidi suženje zglobnih prostora intervertebralnih zglobova.Klinički – bolest u 70% slučajeva počinje artritisom sakroilijačnih zglobova. mada ne moraju biti zahva ćeni svi ovi organi i sistemi . a kod starijih se javlja uglavnom posle više godina trajanja bolesti . aplikacija toplote – hirurška terapija – kod teško oštećenih zglobova (artroplastika) ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS . Uz bol se javlja i osećaj ukočenosti. gubitak apetita i telesne težine. Kasnije se javlja ankiloza.Rendgen – prve promene vide se već posle nekoliko meseci od početka tegoba. cistitis.) – fizikalna terapija – vežbe.Th – ležanje na tvrdoj.ovaj spondilitis može da počne artritisom perifernih zglobova.bolest počinje akutno. koji je najjači posle mirovanja. malaksalost. ali se u 5060% javljaju recidivi . Na kraju biva zahvaćen i vratni deo ki čme. na donjim ekstremitetima. naročito pri inspirijumu. pa se isti simptomi javljaju i ovde. počinje naglo uz ↑ t°C.konjuktivitis – traje par dana i prođe kad počne artritis . HLA-B27 je ⊕ u 70% .Laboratorija – nespecifična. HLA-B27 Ag je ⊕ u 90-95% obolelih . a smanjuje se posle razgibavanja.Klinički – simptomi i znaci oboljenja urogenitalnog i digestivnog sistema. ravnoj postelji – fenilbutazon. pa postoji bol i ukočenost vrata uz ograničene pokrete u svim pravcima . sulfasalazin.predstavlja artritis koji se javlja posle akutne nespecifi čne urogenitalne (hlamidija. pa bolesnik ima bolove i u leđnom delu ki čme i pod rebarnim lukovima. Dalje biva zahvaćen lumbalni deo kičme. Najčešće su zahvaćeni koleno. . penicilamin. subakutnog je toka i završava se spontanim izlečenjem..kolitis (dijareja) – prethodi artritisu . citostatici. pa se bolesnik žali na bol u krstima. kolpitis . ako je osoba mlada. a počinje najčešće između 18-30 godine života .prognoza je dobra u 70-80% slučajeva REITEROV SINDROM . mikoplazma) ili enteropatijske infekcije (bacilarna dizenterija).medicinska gimnastika .uretritis.Dg – jutarnji bol i ukočenost u krstima kod mladog muškarca – Rö. osifikacijom paravertebralnih ligamenata i delimično anulusa fibrozusa diskusa .. indometacin. dizurične smetnje. kože. sluzokože.. ⊕ porodična anamneza .predstavlja hroničnu progresivnu zapaljensku bolest lokomotornog sistema. Postoji vezivno tkivo u međupršljenskim prostorima . Zatim.Etiologija – nepoznata.

↑ fibrinogen.artritis distalnih interfalangealnih zglobova šaka i stopala .) i dalja eliminacija tih ćelija .... promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. kao što su ↑ t°C. hematopoezno tkivo. lokalizuju se na fotoeksponiranim delovima kože. a u remisiji prolazi bez ožiljaka.Laboratorija – ↑ SE.. bubrezi.Etiologija – egzogeni faktori – infektivni agensi. direktno dejstvo auto At na odgovarajuće auto Ag ćelijskih membrana (eritrociti. ERITEM OBRAZA u obliku leptira je fiksirana eritemska ospa koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti. seroze. Subakutni kožni lupus manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podsećaju na psorijazu.Klinički – početak bolesti može biti akutan ili hroni čan sa opštim znacim. malaksalost. jutarnji bol i ukočenost u krstima .skočni ili metatarzofalangealni zglobovi.predstavlja hroni čno autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koža. disproteinemija.. ↑ fibrinogen. lekovi..Dg – trijas simptoma posturetritisni ili postkolitični artritis + konjuktivis + mukokutane promene ..akutni sakroilitis – u ⅔ bolesnika. kapilarna nekroza vrhova prstiju. Eventualno se javlja entezitis (zapaljenje pripoja tetive ili fascije) .. češće kod muškaraca.bolest ima progresivan tok.) . liči na psorijazu . formiranje imunih kompleksa sa Ag i njihovo deponovanje u tkiva čime se aktivira SISTEM KOMPLEMENTA i pokreće zapaljenski proces 2. • zglobno-mišićni simptomi – bolovi u zglobovima (atralgije).) . zglobovi. počinje između 30 i 50 godina. sunčanje.Laboratorija – ↑ SE.češća je kod žena (odnos 8:1) izme đu 15-40 godine .Patogeneza – endogeni i egzogeni faktori → proliferacija B Ly → diferencijacija B Ly → produkcija auto At → 1. Manifestuje se kao . HLA-B27 ⊕ u 98% . Raynodov fenomen.. trombociti.keratodermija – kod 25%.destruktivne promene zglobova i osteoliza zglobnih okrajaka ⇒ prsti se skraćuju .asimetričan oligoartritis na gornjim ili donjim ekstremitetima (u 60-70%) . Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve kože sa atrofijom. vaskulitis manifestuje se kao vaskularna purpura. – endogeni faktori – genetski i hormonski (seksualni hormoni. HLA-B27 Ag ⊕ u 40-65% . Artritis traje 2-12 meseci. može se javiti i pre kožnih manifestacija.Th – mirovanje PSORIJAZNI ARTRITIS . hronična urtikarija i gangrena prstiju . .sakroilitis ili spondilitis .daktilitis – kobasičast otok prstiju . Mialgije su retke • kožne promene – javljaju se u 80% slučajeva.. Javlja se u 10% bolesnika sa psorijazom. CNS. terapija kao kod reumatoidnog artritisa SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES (SLE) .predstavlja hronični artritis koji prati psorijazu. trudnoća. ožiljcima i gubitkom adneksa kože na mestu lezija.

trombocitopenija. limfocitopenija. difuzni proliferativni glomerulonefritis. paraplegije. ↓ Hgb u aktivnoj fazi bolesti.Laboratorija – ↑ SE. muka. hemoptizije) srce – perikarditis. pozitivna antinukleusna auto At (ANA). ↑ serumskog kreatinina. meningitis. pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih krvnih sudova) . membranski glomerunonefritis.Dg – potrebna su 4 ili više kriterijuma • promene na jagodicama lica • diskoidni raš • fotosenzitivnost • oralni ulkus • artritis • serozitis • bubrežna oboljenja • neurološki poremećaji • hematološki poremećaji • imunološki poremećaji • pozitivna ANA • • • . skleroza glomerula • CNS – migrena. Lupusni glomerulonefritis obuhvata minimalne glomerulske promene. miokarditis. leukocitopenija. pareze i paralize III. Bitno je određivanje aktivnosti serumskog komplementa i njegovih komponenti . epilepsija. kašalj. hematurija. subarahnoidalna krvarenja. leukocitopenija. poremećaj u sistemu koagulacije. proliv. vaskulitis koronarnih krvnih sudova. dispneja. endokarditis bubrezi – promene se klinički manifestuju kod 50% bolesnika – proteinurija. IV i V nerva • krv – autoimuna hemolizna anemija.plućne promene – akutni lupusni pneumonitis (febrilnost. patološki nalaz urina. Oštećenje endotela indukuje tromboze malih arterijskih krvnih sudova (vaskulitis) • GIT – bol u trbuhu. anemija. autoimuna trombocitopenija. mezangijski glomerulonefritis. povraćanje.

biopsija miši ća . znaci aktivacije imunog sistema i limfocitna infiltracija miši ća. koje tada pojačano iskazuju Ag klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. transaminaze – ⊕ ANA u 75% . udruženi sa sistemskom boleš ću – SLE. miokard zahvaćen u 30% (aritmije. insuficijencija) – 2. srce i GIT .predstavlja sistemsku bolest koju karakteriše chr zapaljenje poprečno-prugastih mišića (poliomiozitis). indometacin) – teški.mišićna vlakna su okružena i napadnuta T-ćelijama.. skleroderma. manifestacije lupusa CNS-a. disfagija. ↑ vrednost CK.ili poliomiozitis – vaskularne promene na koži. Preko 70% obolelih živi duže od 10 godina. aldolaza. ↑ kreatin-kinaza – ↑ CK. pa se doza smanjuje). svrab. kožu i unutrašnje organe .Th – blagi oblici – nesteroidni antireumatici (salicilati. kolena i oko noktiju – 3. primarni idiopatski poliomiozitis ili dermatomiozitis udružen sa malignitetom – pluća.Laboratorija – ↑ SE.Dg – klini čka slika. zglobova.Th – glukokortikoidi u visokim dozama (poboljšanje se očekuje za 1 mesec. želucu. Vodeći uzroci smrti su infekcije.Klinički – 1. što je neophodan uslov za citotoksičnost posredovanu T-ćelijama. stalna kontrola bubrega. otežano disanje. LDH. imunosupresivi – odmor. bubrežna insuficijencija. Nasuprot tome. pluća. primarni idiopatski dermatomiozitis – prethodne promene praćene promenama po koži – ljubičasti osip. laboratorija. T-ćelije izgleda prepoznaju Ag na površini vlakana. a klinički se ispoljava bezbolnom slabošću mišića ramenog i karli čnog pojasa sa ili bez eritemskih promena na koži. Reynodov fenomen – 5. krvne slike. mišićima. primarni idiopatski poliomiozitis – slabost miši ća gornjih i donjih udova. poja čana ishrana. imunosupresivi. virusne infekcije mišića i autoimuni mehanizmi su osnova . artritis. dečiji dermato.predstavlja sistemsko oboljenje u kome dolazi do oštećenja sitnih krvnih sudova kože i unutrašnjih organa usled pojačanog stvaranja vlakana vanćelijskog veziva i njihovog taloženja u zidove krvnih sudova. ponekad i kože (dermatomiozitis). naročito cerebrovaskularna krvarenja . fizikalna terapja SISTEMSKA SKLEROZA – SKLERODERMIJA . dojke. visceralni oblici – visoke doze kortikosteroida.prognoza zavisi od lokalizacije i pravovremenog lečenja. obraza. EMG. bitniji su humoralni i imuni mehanizmi – nakupljanje mononukleara oko krvnih sudova u mišićnim vlaknima .Etiopatogeneza – infekcijski uzročnici. genetsko nasleđe. Bolešću mogu biti zahvaćeni zglobovi. Miozitis u okviru paraneoplastičnog sindroma je posledica izmenjenog imunog sistema u toku maligniteta – 4. crvenilo kože čela. RA . laktova. srca se primenjuju kod svih bolesnika POLIOMIOZITIS/DERMATOMIOZITIS . slabost fleksora vrata. jajnika. toksini i lekovi mogu da izazovu miozitis.

malaksalost • koža – livedo reticularis – palpabilna purpura. podlakticama. Nepoznati uzrok dovodi do oštećenja endotelnih krvnih sudova i aktivacije odbrambenog sistema. bilijarna ciroza • pluća – dispneja sa suvim kašljem..Klinički • Raynodov fenomen – predstavlja prvi znak bolesti kod 97% bolesnika i javlja se nedeljama ili mesecima pre ispoljavanja ostalih simptoma i znakova bolesti. virusne ili bakterijske pneumonije. potkolenicama. bol u trbuhu.Etipatogeneza – uzročnik je nepoznat. Zadebljanje i otvrdnuće kože obično započinje na prstima šaka. leukocitoza sa neutrof. laboratorija . pozitivna ANA . Uzrok je nepoznat . melena. GN sa pojavom renovaskularne hipertenzije • GIT – abdominalne kolike (zbog vaskulitisa GIT-a).Klinički – početak bolesti je postepen ili akutan • opšti simptomi – ↑ t°C. Postoji smanjen nivo komplementa i imuni kompleksi u zidovima krvnih sudova .Dg – klini čka slika. a zatim se ispoljava na licu i vratu. difuzne promene u intersticijumu pluća. plućna hipertenzija • KVS – bol iza sternuma. pronizonom POLIARTERITIS NODOSA . (75%) . Koža je glatka i sjajna. artralgije .Laboratorija – ↑ SE – normocitna i normohromna anemija. aritmija. nadutost.Etiopatogeneza – 3-4x češće oboljevaju žene.Th – simptomatska. sa najvećom incidencom 30-50 godina.Laboratorija – anemija. kvalitetna ishrana – pokušati sa primenom D-penicilamina. jer nema specifične terapije – opšte mere – odmor. hematemeza. Neke od tih T ćelija imaju sposobnost da unište sopstvene endotelne ćelije. a u težem obliku i na trupu. ulceracije • mononeuritis multiplex – tipična neurološka manifestacija kod 50% obolelih (pareze i parestezije u zoni inervacije živca) • bubrezi – segmentni nekrotiz.prvi uočljivi znaci patološkog zbivanja su nakupljanje mononukleara (pretežno T Ly) oko krvnih sudova kože i na granici između kože i potkožnog masnog tkiva. Javlja se u srednjem životnom dobu.predstavlja nekrotizirajući vaskulitis malih i srednjih arterija bubrega i drugih visceralnih organa. Kod oko 95% bolesnika se otkirvaju ANA . opstipacija • jetra – portna hipertenzija. perikarditis • bubreg – oštećenje arteriola → fibroza krvnih sudova → ↑ proteini i bubrežna insuficijencija . crevne perforacije • KVS – koronarni arteritis izaziva kongestivnu insuficijenciju miokarda ili infarkt • LMS – artritis. mialgije. disfagija. češće obolevaju muškarci . Aktivirani imuni sistem podstiče dalje oštećenje endotelnih ćelija povećanim stvaranjem interleukina koji aktivira T ćelije. a kasnije sledi atrofija • GIT – gorušica. peptički ezofagitis (zbog atrofije glatke muskulature). Difuzni bezbolni otok šaka praćen je simptomima jutarnje ukočenosti i bolovima u zglobovima šaka. hipergamaglobulinemija. stopalima.

Bol pri hodu u preponi. subhondralna skleroza kosti. a na ivicama koštanog zglobnog okrajka javljaju se OSTEOFITI . izliv u zglobnoj šupljini. U početku nastajanja uočavaju se (PH) pokidana kolagena vlakna. sekundarnog zapaljenja. osteofitoza.klinički znaci artroze su tvrdo zadebljanje zglobnih okrajaka kosti. metabolički poremećaji. ↓ koli čina proteoglikana i otok hrskavice zbog ↑ količine vode u tkivu koje okružuje hondrocite .najbitniji faktor je poremećaj ravnoteže između oštećenja i obnavljanja hrskavice. Kasnije dođe do skraćenja noge (zbog pomeranja glave femura).pojačana je aktivnost enzima koji razgrađuju vlakna EC prostora hrskavice . Oko 80% osoba starijih od 60 godina ima Rö znake artroze. ali ne i da zaustave tok bolesti . glutealnom predelu.Dg – histološki nalaz (nekrotizirajući vaskulitis miši ćnih arterija) – angiografija – neobjašnjiva febrilnost. malaksalost.u daljem toku gubi se glatkoća površine hrskavice. spontane remisije su moguće. kost ispod hrskavice postaje jače vaskularizovana. nedostaci u ishrani. krepitacije pri pokretima.klinički oblici su • artroza kolena – gonarthrosis • artroza kuka – degenerativne promene koksofemoralnog zgloba. cirkulatorna ili inflamatorna oštećenja. javljaju se pukotine i neravnine. smanjenje obima pokreta zglobova su osnovni simptomi . Rö (suženje zglobnog prostora. izmenjenog zgloba i kao pomoć u fizikalnoj terapiji – fizikalna terapija – hirurška terapija DEGENERATIVNI REUMATIZAM KIČME . gubitak težine. gojaznost (artroza kolena) . protruzije acetabuluma • arthrosis cubiti • arthrosis digitorum • arthrosis talocruralis – skočni zglob .Klinički – bolovi vezani za upotrebu zgloba. istanjenje hrskavice). koji ne moraju biti povezani sa subjektivnim tegobama . kolenu.– ↓ serumski komplement – patološki nalaz urina zbog GN .Th – opšte mere – sistemsko davanje lekova – paracetamol.predstavlja morfološki odraz procesa starenja. artroskopija i pregled punktata sinovijalne tečnosti . gubitka hrskavice. NSAIL – lokalno davanje lekova – kortikosteroidi. znaci multisistemske bolesti . ukočenost zglobova pri prvim pokretima posle mirovanja. tok bolesti promenljiv i nepredvidiv. mehanički uticaji (nepravilno mehani čko opterećenje zgloba).Dg – anamneza. ali najčešće nastupa smrt (bubrežna insuficijencija) DEGENERATIVNI REUMATIZAM PERIFERNIH ZGLOBOVA . ograni čeni i bolni pokreti . ciklofosfamid – mogu da ublaže simptome. kod jakih bolova.osteoartroza .prognoza je loša.Th – pronizon.Etiopatogeneza – nasleđe ima značajnu ulogu. fizički (palpatorni) nalaz.

u težim oblicima i neurološki pregled .Dif Dg – angina pectoris.zbog velikih mehaničkih opterećenja može doći do oštećenja diskusa.predstavlja atak bola ili hroni čno prisutan bol u krstima uz pojavu grča paravertebralne muskulature i ograni čenja pokretljivosti lumbalnog dela kičme. položajem.) .ograničenost pokretanja vrata i ukočenost vrata .unilateralni ili bilateralni bol u vratu. C2-C3. nerava i mišića ruku . Degeneracija diskusa je praćena stvaranjem osteofita koji povezuje susedne pršljenove . retrobulbarni bol uz suzenje očiju. Mnogo ređe.predilekcioni lokusi su diskusi C4-C5. C3-C4 .. ka plećkama u ruku. Traume i anatomske nenormalnosti ki čmenog stuba mogu da podstaknu brži razvoj i veću rasprostranjenost degenerativnih promena. tumori i okluzivne bolesti arterija .Etiopatogeneza – degenerativne promene lumbalnog dela ki čmenog stuba..utrnulost šaka noću i u ležećem položaju. poremećajima u protoku krvi kroz vertebralne arterije i vegetativnim smetnjama zbog nadražaja simpatičkih spletova vrata . distenzija i miši ćna slabost . kompresivni sindrom u predelu aksile..putevi širenja bola duž ruke C5 – vrh ramena.predilekcioni lokusi su diskusi C1-C2. Kroz te pukotine probija nucleus i izaziva pritisak na nervni koren i bol .najčešće su zahvaćeni vratni (posebno C5) i lumbalni deo kičme (L3-L5).karakteriše se atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim pokretima vrata. hladnoćom.Etiopatogeneza – ovaj sindrom nastaje zbog pritiska i nadražaja nervnih korenova. simpatikusa. zračenja bola duž nogu i pojave senzornih i motornih neuroloških ispada u području nogu . zujanje u ušima b) cerviko-brahijalni oblik . vratnih mišića i fascija. koji može biti udružen sa grčem paravertebralnih mišića i ograničenom pokretljivošću vrata.degenerativne promene kičmenog stuba zahvataju apofizne zglobove i intervertebralne diskuse. suženja nucleus pulposusa i stvaranja pukotina u fibroznom prstenu. Nastaje zbog pritiska osteofita na vertebralnu arteriju .predstavlja iznenadni atak ili hroničnu pojavu bola u vratu. saginjanju ili uspravljanju. ključne kosti ili iradiranje u potiljak ka temenu i orbiti . prednja spoljna strana ruke C6 – spoljna strana ruke ka palcu C7 – zadnja strana ruke ka srednjem prstu i kažiprstu C8 – unutrašnja strana ruke ka V i IV prstu c) sindrom vertebrobazilarne insuficijencije . spondiloartroza ili zapaljenskim procesom. pa tako razlikujemo dva sindroma • CERVIKALNI SINDROM . C7-Th1 . C6-C7.Klinički a) cerviko-cefalični oblik . C5-C6.javlja se cervikalna-oksipitalna migrena (glavobolja sa ili bez širenja u vrat). Ove strukture su pritisnute i oštećene degenerativnim procesima na vranom delu ki čme (diskartroza. klini čki pregled. zapaljenja. bolesti tetiva. uzroci su povrede.Th – mirovanje uz raterećenje vratnog dela kičme u akutnoj fazi – analgetici – fizikalna terapija • LUMBALNI SINDROM . ispod pazuha.Dg – detaljna anamneza. pozadi sa zračenjem u rame. vertebralnih arterija.

psorijazni artritis. a onda se vidi deskvamacija kože na obolelom zglobu ... tiazidi. bol zrači duž noge.Th – mirovanje u postelji sa tvrdom podlogom – nesteroidni antireumatici – fizikalna terapija – hirurška terapija GIHT . hiperstezije i anestezije određenog područja . Nastaju parestezije. tetivama na dorzumu i prstima šaka. naglo.Th – u napadu – kolhicin. zategnute sjajne kože. ↑ SE. Artritis je u početku monoartikularan i prvo je zahvaćen palac – zglob je otečen. EMG. ligamenata. Dobro reaguje na glikokortikoide .predstavlja posebnu grupu reumatskih bolesti koja obuhvata različita oboljenja lokalizovana na vanzglobnim strukturama. crvene boje. Vremenski razmaci između recidiva vremenom postaju sve kraći.Dif Dg – ankilozirajući spondilitis. metastaze . bubrežna insuficijencija. pripoja fascije ili anulusa fibrosusa. može se javiti posle hirurške intervencije. Kristali u zglobu izazivaju zapaljensku reakciju koja brzo prolazi . bubrežne kolike..Dg – karakteristična klinička slika. Nepoznate etiologije 1.Etiopatogeneza • primarni giht – 6x je češći kod muškaraca i nastaje zbog urođene greške u metabolizmu purina • sekundarni giht – kod mijeloproliferativnih bolesti. u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. CT .napad gihta je obi čno provociran alkoholom. ušnoj školjci . indometacin. kapsule zglobova. pri uzimanju nekih lekova (salicilati. jeza i groznica. neurološki pregled – Rö..Komplikacije – nefrolitijaza. povrede nerava u lumbalnom delu. .Laboratorija – hiperurikemija.Klinički – hronični i recidivantni bol u slabinama i krstima. piogeni artritis . Ovo zapaljenje traje do 2 nedelje. naglog mršavljenja. Osnovni simptom je bol na mestu obolelog pripoja.Klinički – prvi napad počinje obično iznenada. najčešće noću sa jakim bolovima. entezopatije – degenerativna ili zapaljenska oboljenja tetiva.. Kao reakcija na bol javljaju se refleksni zaštitni grč miši ća sa iste strane i iskrivljenje ki čme. Reiterov sindrom. Kasnije. sinoviji. probvenecid (↑ renalni klirens urata) – dijeta bez purina. hidrokortizon (intraartikularno) – hronično – alopurinol (↓ produkcije urata). Mogu ga pratiti ↑ t°C. gurmanskim obrokom.Dg – anamneza i objektivni nalaz. a posle više napada javljaju se TOFUSI – ognjišta istaloženih urata u hrskavici. leukocitoza .samo mali broj bolesnika nema recidive. ↑ mokraćne kiseline u krvi i urinu . burzama.karakteriše se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije . alkalizacija urina VANZGLOBNI REUMATIZAM .ne zna se zašto postoji hiperurikemija niti zašto urati imaju afinitet prema zglobovima.) .

lokalnom aplikacijom kortikosteroida 4. polimialgia reumatica – bolovi u muskulaturi ramenog ili karličnog pojasa. panikulitis – celulitis. Izaziva jak bol. najčešće na laktu ili kolenu. Mirovanje. ako se ne leči prelazi u kapsulitis. posle pada ili jakog zamaha. Bol. osetljivost duž tetive. sa dodatkom anestetika . antibiotici 3. Odlikuje se hipertrofijom potkožnog veziva i masnog tkiva sa prolapsom masnih čvorića kroz izmenjeno vezivno tkivo. sindrom “bolnog trohantera“ – najčešća entezopatija kuka. bez objektivnih promena. sa unutrašnje strane kolena. pronaciji i supinaciji. Odlično reaguje na kortikosteroide 6. tendosinovitis – zapaljenje tetivnih ovojnica u predelu ručja i šake. Češći je kod žena. instilacija kortikosteroida. Bol u kuku. jakim bolom sa ograničenjem pokretljivosti. Leči se imobilizacijom. burzitis – upala sinovijalne burze. Počinje naglo. Jako ↑ SE. pri dugotrajnom radu sa stisnutom šakom (“teniski lakat“). Bol na pritisak. Terapija je evakuacija eksudata. Hormonska disfunkcija i gojaznost imaju ulogu u nastanku. krepitacije. pri stiskanju šake. Leči se nesteroidnim antireumaticima i fizikalnom terapijom 7. lokalno kortikosteroidi. otok. Lokalna kortikosteroidna terapija. Spontana bolnost. uz odmor i fizikalnu terapiju 8. najčešće lateralnog epikondilusa. u okviru reumatskih bolesti ili usled traume. posebno posle napora. skočnog zgloba.2. zavoj. Lokalizovana u sakrumu. Leči se fizikalnom ili hirurškom terapijom 5. sindrom “bolno rame“ – lokalna upala tetive ili burze. punkcijom eksudata. epikondilitis lakta – entezopatija. Bez objektivnog nalaza.

BOLESTI ORGANA ZA DISANJE .

emfizem pluća 5. plućna fibroza . epidemiologija TBC 13. BCG vakcinacija 21. primarna TBC 17. hronični bronhitis 4. postprimarni oblici TBC pluća 19. hronična plućna insuficijencija 11. tumori pluća 25. lečenje TBC 20. atelektaza pluća 10. bronhijalna astma (status astmatikus) 7.1. hematogeni oblici postprimarne TBC 18. hronična opstruktivna bolest pluća 6. apsces pluća 9. bolesti pleure 22. tumori medijastinuma 24. tuberkulin i tuberkulinska proba 15. bolesti gornjih disajnih puteva 2. akutno bronhogeni oblici TBC 16. alergije i imunitet u TBC 14. pneumonije 12. tumori pleure 23. akutni bronhitis 3. bronhiektazije 8.

praćeni umerenim faringitisom . promuklost. otitis. kašljanje) . otokom sluznice.Dg – klini čka slika . kapi za nos) – antibiotici kod bakterijskih komplikacija • FARINGSNI SINDROM .predstavlja akutnu virusnu bolest izazvanu razli čitim virusima .mikrovirusi: RSV. temperatura. fotofobija. neodređeni bolovi u ektremitetima. Streptokok se pronalazi u brisu grla . bol u uhu ili sinusima (zbog zatvaranja Eustahijeve tube.↑ t°C uz komplikacije (sinuzitis.corona virusi . Superinfekcije bakterijama dovode do komplikovanja/produženja kliničke slike • NAZEB (KIJAVICA) .. tj. najčešće kijanjem. Tonzile su uvećane.bolest počinje osećajem suvoće i zapušenosti nosa. antipiretici.inkubacija prosečno traje 5-10 dana.BOLESTI GORNJIH DISAJNIH PUTEVA . Infekcija nastaje inhalacijom infektivnog aerosola (kijanje. bolovi u oku.enterovirusi: Coxsackie A 21. dok sekrecija iz nosa može trajati i 2-3 nedelje . Najčešći etiološki uzročnici su adenovirusi . sekrecija iz nosa (najpre vodena. laringitis.Dif Dg – početak može li čiti na alergijski rinitis ili morbile .faringsno-konjuktivalni sindrom nastaje usled okularne inokulacije adenovirusa (u bazenima).akutne infekcije respiratornog sistema naj češće su virusne etiologije.adenovirusi se mogu dokazati serološki (RVK).Th – odmaranje – simptomatska th (analgetici. malaksalost. sinusa edemom sluznice) . a zatim gnojna) . umerenom febrilnošću.rinovirusi .. Postoji promuklost. Inkubacija traje 1-5 dana . kašalj. Stečeni imunitet ne postoji zbog velikog broja tipova virusa. Kliničkom slikom dominira konjuktivitis. Sve ove tegobe su uzrokovane zapaljenskim promenama limfnog tkiva ždrela (tonzile.često postoji i suzenje očiju. ECHO . glavobolja. praćen poremećajem opšteg stanja. otežano disanje kroz nos. kašalj.akutna respiratorna bolest – nastaje u manjim kolektivima (kasarne) – faringitis. a ubrzo nastaje kijanje. prekrivene žućkastim naslagama eksudata .uzročnike prenosi oboleli. sluzava.simptomi traju nekoliko dana.Th – virusne bolesti – samo simptomatska terapija – streptokokus – prokain-penicilin 600-400 000 IU/dan .Etiologija – adenovirusi – miksovirusi: influence i parainfluence – enterovirusi – EBV – β -hemolitički streptokok grupe A . uvećani limfni čvorovi. t°C nije povišena . Bolest prosečno traje 7 dana.faringsni sindrom se karakteriše gušoboljom sa otežanim gutanjem. ali bez kijavice.) govore u prilog bakterijske superinfekcije . nazofarings).opšte stanje je blago poremećeno – glavobolja. virus parainfluence I i II .

kod odraslih krup može izazvati Haemophilus influenzae B . češće oboljevaju deca. B.Th – antibiotici (tetraciklini.predstavlja pojavu malog broja sitnih papula. oskudnih ispljuvaka koji sadrže čistu krv. poremećaj gutanja. Influenzae.bolest počinje kao blaga respiratorna infekcija gornjih puteva. kašalj. Inkubacija traje 18-48h . glavobolja.Etiologija – miksovirusi i adenovirusi . Postoje 3 tipa virusa influenzae: A. slab kašalj i rinitis. t°C pada za 2-4 dana i bolest prestaje . Lice je zažareno.Th – izbegavanje hladnoće – antitusici (jer je u pitanju suv. ali se vrlo brzo (nekad za nekoliko sati) razvije gušobolja.predstavlja težak poremećaj . Akutna respiratorna insuficijencija je uzrok smrti .ako se javi produktivan kašalj. promuklost.moguća je stafilokokna superinfekcija . anoreksija. malaksalost.postoji gušobolja. puls spor u odnosu na t°C.Th – simptomatska • AKUTNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEITIS (sindrom krupa) . nepca.javlja se naj češće kod male dece . otečen epiglotis. neproduktivan kašalj) – kodein – antibiotici . neproduktivnog. Izazivaju je miksovirusi. stafilokok) . Ako nema komplikacija. znači da je došlo do sekundarne bakterijske infekcije. pneumokok. C. cijanoze. pojačana salivacija i febrilnost .na nastanak traheitisa upućuje pojava nadražajnog.. vrlo zarazna bolest. crven farings . Svaki tip ima svoje varijante koje imaju različitu Ag građu.izazivač je Coxsackie A. Bakterijske je etiologije (H. dijabetesa i Addisonove bolesti) • AKUTNI TRAHEITIS . traje 3-5 dana .ORL-pregled – crven.• HERPANGINA .influenca je akutna. Moguće su sekundarne bakterijske infekcije .bolest počinje naglo sa poremećajima opšteg stanja – temperatura do 39°C. traheotomija – postoji vakcina (naročito za rizične bolesnike od respiratornih i srčanih bolesti. tako da unakrsni imunitet ne postoji.lošu prognozu ima i primarna gripozna pneumonija – posle prividnog poboljšanja dolazi do dispneje.. suvog kašlja i retrosternalne osetljivosti ili bola . što može ugroziti život . ↑t°C (39°C) uz laringealni stridor i otežano gutanje .Th – grip bez komplikacija leči se simptomatski uz ležanje – bakterijske superinfekcije → antibiotici – respiratorna insuficijencija → hospitalizacija. ampicilin) – kortikosteroidi – smanjuju edem – traheotomija • GRIP . koje mogu imati za posledicu opstruktivni laringotraheitis i pneumoniju. vezikula i ulceracija na zadnjem zidu sluznice usta i ždrela. mialgije.je komplikacija infkecija gornjih disajnih puteva. tonzilama .grip je kaplji čna infekcija. Postoji laka gušobolja.

cement..predstavlja akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla..) . egzogeni faktori – infekcije (bakterijske..bol u toraksu nastaje usled naprezanja disajnih mišića tokom kašlja . mada kašalj i iskašljavanje mogu trajati i više nedelja . Sluznica je oštećena. gnojav) – bol u grudima se javlja kod intenzivnog kašlja . alergije..) . emfizema (destrukcije alveolarnih zidova)..osnovne promene su akutni edem sluznice i pojačana sekrecija. a kasnije postaje produktivan (serozan. gust. gastrični sadržaj. a dovodi i do bronhokonstrikcije). oštećuje mehanizam cilijarnog aparata koji čine bronhije.).. nastaju ulceracije. virusi (u toku “opšte prehlade“.KAŠALJ je osnovni i obavezni znak!!! U početku je neproduktivan... morska voda. sklonosti ga alergijskoj senzibilizaciji i često eozinofilijom u sputumu – 2.) – količina sputuma varira i u vreme egzacerbacije sputum može biti i purulentan (žućkasto-zelen. sokova.. CO. duvanom. atelektaze . u zimskom periodu). bronhiektazije.Etiologja – bakterije. P. duvan (pušenje izaziva kašalj.). Često dolazi do stvaranja bronhiektazija.kašlje i iskašljava minimum po 3 meseca tokom 2 godine. karcinom pluća. alergije .askultacijom se može dobiti normalan nalaz ili visokotonski i niskotonski vizing i ranoinspirijumski pukoti . endogeni faktori domaćina – podrazumevaju postojanje atopijske (astmatičko-bronhiti čarske) konstitucije koja se karakteriše hiperaktivnošću traheobronhijalnog stabla.Th – u većini slučajeva dovoljan je samo odmor. Karakterističan je jutarnji kašalj (iritacija mirisima. gljivice. iritativne materije (SO2. kako bi se razvodnio sekret i olakšalo njegovo izbacivanje) i poneki aspirin – izbegavati pušenje i hladnoću – u kasnijoj fazi bolesti – ekspektoransi (Bisolvon) – antibiotici – ukoliko postoji bakterijska infekcija HRONIČNI BRONHITIS . uzrokuje hipersekreciju u bronhijama. Ponegde ima limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera . duvan) i retko je praćen povraćanjem . unošenje dovoljne količine tečnosti (2-4l u obliku čajeva.predstavlja hroničnu difuznu bolest disajnih puteva sa povremeno ili trajno povećanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kašljem . dobre prognoze . srčana dekompenzacija..sviranje u grudima i gušenje ukazuje na bronhospazam .Klinički – dominiraju kašalj i iskašljavanje. mukopurulentan..osnovna lezija je bujanje mukosekretnornog aparata bronhijalnog stabla. TBC... a pri tom nisu izazvani nekom drugom bolesti pluća ili srca . ugalj.Etiologija – 1.Dif Dg – druga teža oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem (bronhopneumonija. aerozagađenja (SO2. stenoze i obliteracije sitnih bronhija.bolest obično traje 5-7 dana. naročito u hladnom periodu. SiO2. cilindrični epitel sa cilijama propada.. žitak).AKUTNI BRONHITIS . virusne. Javlja se u napadima (hladnoća.. Cl.

pojačane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice . Perfuzija pluća je poremećena i vremenom dolazi do hipoksemije. žuto-zelene boje) • bronchitis chronica obstructiva – pored kašlja i iskašljavanja postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva. ↑ RVl/TLC (hiperinflacija) . nema opstrukcije • bronchitis chronica mucopurulenta – iskašljavanje mukopurulentnog.laboratorijski nalaz je normalan . koja može biti povremena ili trajna.. javlja se kad je već došlo do atrofije bronhijalnih žlezda .– dispneja upućuje na opstruktivne promene u disajnim putevima – česte su infekcije respiratornog trakta – kod manjeg broja bolesnika vide se maljičasti prsti .ukupni otpor strujanju vazduha je povećan srazmerno stepenu opstrukcije. spuštene i slabije pokretne baze) . promena radnog mesta.emfizem – opstrukcija nastaje usled gubitka elastičnosti potpornog tkiva.hronični bronhitis se deli na • bronchitis chronica simplex – kašalj i iskašljavanje bistrog.hronični opstruktivni bronhitis – dominira opstrukcija usled hipertrofije žlezda. gnojnog sadržaja (mutan.askultacija – normalan disajni šum sa produženim ekspirijumom.u primarne HOBP spadaju .poremećaji plućne funkcije vide se u bronchitis chronica obstructiva .Th – 1.Dif Dg – druga oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem .nalaz na plućima može biti normalan (bronchitis chronica sicca) ili patološki .bronhijalna astma – opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatkih mišića u vazdušnim putevima.v.perkusija – znaci hiperinflacije pluća (hipersonornost. destrukcije alveolarnih septi .. postoji visokotonski i niskotonski vizing. hiperkapnije i respiratorne acidoze. mukoidnog (sluzavog) sadržaja. ekspirijumski pukoti . penicilin + streptomicin. suzbijanje infekcije • antibiotici – ampicilin. ne stalno • bronhodilatatori – inhalatori (Ventolin) ili i. opstrukcija postoji samo u toku napada .↓ VC.bronchitis chronica obstructiva . ranoinspirijumski pukoti. – 2. hloramfenikol protiv Haemofilus influenzae (voditi računa o aplaziji koštane srži) – antibiotici se primenjuju samo kod egzacerbacija. eritromicin. Takođe postoji i dispneja • bronchitis chronica sicca – suvi oblik. Protok vazduha je smanjen i u inspirijumu i u ekspirijumu. (aminofilin) • eliminacija sekreta – dosta tečnosti i ekspektoransi • antitusici se primenjuju samo kod dugotrajnog neproduktivnog kašlja EMFIZEM PLUĆA . prevencija – zabrana pušenja. bez produktivnog kašlja. Hipoksemija uzrokuje vazokonstrikciju u plućima što zajedno sa redukcijom plućne vaskularne mreže dovodi do plućne hipertenzije → hipertrofija desne komore → hronično plućno srce ⇒ tok je progresivan i dovodi do plućne insuficijencije i plućnog srca .

Etiopatogeneza emfizema – egzogeni i endogeni faktori • suština poremećaja je poremećaj ravnoteže između proteoličkih enzima (kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentovanim leukocitima i makrofagima i njihovih inhibitora (α1-antitripsin i drugi globulini). industrijski radnici.Klinički . PANACINUSNI (PAE) – promene su zahvatile ceo acinus. Prvo se javljaju znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa. IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI) – oko ožiljaka u plućima . stari između 40-60 godina. Češće se javlja u ranoj mladosti (kod dece) i osnovna karakteristika je dispneja. Na površini ili preseku vide se vazdušni mehurovi (bule) . Bolest nastaje kod urođenog deficita enzima α1-antitripsina kada protelizni enzimi razaraju alveolarne septe u čitavim acinusima (PAE) • pušenje igra jako bitnu ulogu (naročito kod CAE) gde se CAE obi čno nadovezuje na hroni čni bronhitis • aerozagađenje • infekcije • senilni emfizem (emfizem starih ljudi) – fiziološka hiperinflacija pluća nastala usled gubljenja elastičnosti pluća – nema destruktivnih promena na septama. Bolesnici se duže vreme žale na simptome hroničnog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva.CAE – naj češće su u pitanju muškarci. PARASEPTALNI – promene su duž lobulusnih septi 4. pa to nije pravi emfizem • kompenzatorni emfizem – hiperinflacija preostalog dela plućnog krila posle lobektomije • akutni (reverzibilni) emfizem – akutna hiperinflacija u toku astmati čnog napada .kod težih oblika emfizema možemo pacijenta videti u karakterističnom položaju – sedi nagnut napred.CAE – opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva . Od iste bolesti u porodici boluje više članova. naročito pri naporu i forsiranom disanju . ruke su pružene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela .poremećaji plućne funkcije u emfizemu nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha (generalizovana pojava) . pušaća. CENTROACINUSNI (CAE) – promene su u centru acinusa. strastveni pušači. a kasnije dispneja 3..EMFIZEM – predstavlja povećanu vazdušnost pluća sa destrukcijom alveolarnih septi. Dominira dispneja koja počinje u mladosti ali je u početku ne prate simptomi hroničnog bronhitisa. progresivna i trajna .PAE – opstrukcija je uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u ekspirijumu usled gubitka elasti čnosti tkiva.podela emfizema prema lokalizaciji u acinusu 1.kod hroničnog opstruktivnog bronhititsa i emfizema opstrukcija je generalizovana.Makroskopski – emfizemska pluća su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koša.PAE – simptomi su počeli još u mladosti (genetski faktori). a kasnije znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa (kašalj i iskašljavanje) 2. Javlja se kod starijih osoba industrijskih radnika. Kašalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti . Kasnije nastaje dispneja (prvo u naporu a kasnije i u miru) . za razliku od hiperinflacije koja predstavlja povećanu vazdušnost pluća bez destrukcije alveolarnih septi .

dijafragma je zaravnjena i niskopoložena (ispod VI rebra). Manifestuje se napadima gušenja sa sviranjem (vizing) u grudima i iskašljavanjem male količine žilavog ispljuvka . “ružičasti dispnoičari“) – dominira emfizem i dispneja. terapija nije efikasna – prevencija – suzbijanje infekcije. ponekad sitni pukoti pri bazama .fizikalni pregled – inspekcija – grudni koš ima bačvast oblik. Bolenici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu. Bolesnici su stari između 40-60 godina sa izraženom centralnom cijanozom. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale • tip B (bronhitični tip.rendgen – visina pluća je uvećana. Klinička slika odgovara emfizemu.Dg – obavezno prisustvo dispneje!!! – radiološki nalaz – funkcionalne promene . izraženi su hipoksemija i hiperkapnija. jer se oni uglavnom javljaju zajedno • tip A (emfizematozni tip. bačvast grudni koš. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale BRONHIJALNA ASTMA . emfizemske bule. ponekad se vidi napor pri disanju – perkusija – hipersonoran zvuk.predstavlja kombinaciju hroničnog bronhitisa i emfizema. međurebarni prostori su izbočeni. kasnije je moguć galopski ritam nad desnim srcem . ekspektoransi – le čenje opstrukcije.funkcionalne promene – ↑ vrednost RV za više od 25% – pove ćan odnos RV/TLC – smanjenje vrednosti transfer-faktora za CO2 – pove ćana plućna propustljivost – pad oksemije posle optere ćenja – vrednost α1-antitripsina u serumu . može se čuti niskotonski vizing.Th – pošto su promene ireverzibilne. široki međurebarni prostori. redukovana plućna šara na periferiji.predstavlja hroničnu zapaljensku bolest donjih disajnih puteva – bronhiola. ponekad je naglašen II ton nad arterijom pulmonalis. samo ako postoji reverzibilna komponenta s obzirom na udruženost hroničnog bronhitisa (aminofilin) – čist emfizem ne reaguje na ovu terapiju – lečenje plućne insuficijencije (terapija je ista kao kod hroninog bronhitisa) HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA . Kašalj i iskašljavanje nastaju pre dispneje. povećan A-P dijametar na profilnom snimku . pektorilokvija i bronhofonija su oslabljeni – srce – tonovi su tihi ili oslabljeni.. granice pluća su pomerene na dole – askultacija – oslabljeno disanje sa produženim ekspirijumom. “podnaduli plavi“) – dominira slika hroničnog bronhitisa. supraklavikularne jame ispunjene.laboratorija – krvna slika normalna do pojave cijanoze (poliglobulija i ↑ Hct) .

a 6-8h kasnije se javlja imunokompleksni tip gde se oslobađaju sekundarni medijatori zapaljenja (leukotrijeni) koji u jaki bronhokonstriktori pa je napad još teži i žešći II AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (intrizička) – nastaje u uslovima manjeg lučenja kateholamina. godine dosta je teža. U krvi je povišen pCO2. Prvi tip se javlja 20-ak min nakon kontakta sa alergenom. shodno stepenu suženja ekspirijum postaje forsiran ali se uprkos tome u alveolama povećava rezidualni volumen i hiperinflacija. gasovi. reverzibilna I ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (ekstrinzička) – nastaje usled senzibilacije na inhalacione alergene (prašina. uslovljena IgE. hipersekrecija mukusa. Smrtni ishod astme viđa se u 1-3% slučajeva .uzroci astmatičnog napada • alergen (senzibilizacija) • refleksi (miris. razvija se u detinjstvu. pa iritansi (mirisi. Senzibilizacija je anafilaksnog tipa...) mogu izazvati napad bez senzibilizacije III BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM – nastaje usled rashlađenja sluznice IV EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA – n. ređe na nutritivne alergene a. neatopijska alergijska bronhijalna astma – stečena – u razvitku ovog oblika postoji mešovita senzibilizacija – anafilaksni i imunokompleksni tip.. a cGMP ↑ .vagus dovodi do holinergičke dominacije na terenu latentne hiperaktivnosti → bronhospazam V INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA – razvija se senzibilizacija na infektivne agense i samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu β2-receptora na ćelijama medijatorima i prevagu holinergičkog sistema → napad . polen.hiperinflacija pluća je. a snižen pO2 .u osnovi leži povećana nadražljivost (hiperaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam..uzrok napadu je spazam bronhiola koji može bit praćen edemom sluznice i hipersekrecijom mukusa . godine i ima dobru prognozu... atopijska alergijska bronhijalna astma – genski – uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom. strana tela. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do prethodne senzibilizacije alergen + IgE → destabilizacija membrane mastocita i bazofila → prskanje mastocita i bazofila → oslobađanje primarnih medijatora zapaljenja (histamin) → povećana propustljivost krvnih sudova → edem. perje.) • infekcije • napor • stres • aspirin i drugi lekovi • emocije .uzroci hiperaktivnosti (latentnog bronhospazma) • atopijska konstitucija • senzibilizacija • endogeni nedostatak kateholamina • povećana osetljivost α-receptora disajnih cevi . a u uslovima opstrukcije. pri mirnom disanju ekspirijum je pasivna radnja.). snažan bronhospazam b. Ako bolest počne posle 30. U normalnim uslovima. kao i bronhospazam. vuna.u osnovi pojave hiperaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatičnog napada leži poremećaj ravnoteže cAMP i cGMP pri čemu je cAMP ↓.. a on se pod uticajem različitih činilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiperaktivnost) povećava i odmah ili posle pauze dovodi do astmatičnog napada .najčešće se javlja pre 16.osnovni poremećaj u astmatičnom napadu je smanjen prolazak vazduha kroz sužene bronhiole.

. a kod ⅓ trudnica stanje se pogoršava pa su česti prevremeni i spontani . ekspektoransi . adrenalin 0.Etiologija – prekid lečenja. tumori.napadi gušenja traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana . bori se za vazduh (otvara prozor. Napadi su češći noću. fenoterol o teofilin ili aminofilin o antimuskarinski lekovi – ipratroprijum bromid • glikokortikoidi – pronison.v. U najtežim oblicima nastaje hipotenzija. 2. podupire se rukama da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu). uznemiren je.napad najčešće počinje postepeno. Angažovana je pomoćna disajna muskulatura. kasnije jos 3x isto STATUS ASTMATIKUS . prevencija napada – stabilizatori membrane mastocita (kromolin. krup..5 ml s. Na plućima se čuje normalan disajni zvuk sa produženim ekspirijumom. disanje .) – hroni čni bronhitis.predstavlja produžen astmati čni napad koji traje duže od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju. zaustavljanje napada • bronhodilatatori o stimulatori β2-receptora – salbutamol. smanjena terapija.25 mg i.Klinički – pored blagih oblika bolesti sa kratkim i retkim napadima postoje svi prelazni oblici sve do najtežih u kojima postoji stalno gušenje sa vizingom u grudima i retkim kratkim nekompletnim remisijama.u mirnoj fazi izme đu napada bolesnik se oseća zdravim . ima nadražaj na kašalj.Dg – lična i porodična anamneza – metaholinski test – inhalacijom rastućih doza metaholina dokazuje se postojanje latentnog bronhospazma – histaminski test – izvodi se na isti način i ima isti efekat – alergijska bronhijalna astma se može potvrditi kožnim testovima – EKG – cor pulmonale . Često su konfuzni. urbazon • antibiotici. aminofilin 6 mg/kg TM i. Kod ⅓ trudnica stanje se ne menja za vreme trudnoće. aritmija i smrt .v.u blagim napadima pacijent oseća stezanje u grudima. javlja se cijanoza.c. emfizem – kardijalna astma – Kussmalovo disanje (uremija) . Bolesnik u toku više dana primećuje gušenje i da mu se stanje ne popravlja iako uzima i veće doze lekova.Th akutnog teškog napada 1.na kraju napada bolesnik iskašljava malo lepljive sluzi .Th – 1. ve ća izloženost alergenima . hidrokortizon 4 mg/kg TM odmah.VI BRONHIJANA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA – uslovljena je metabolizmom arahidonske kiseline VII BRONHIJALNA ASTMA U TRUDNICA – kod ⅓ trudnica astmatičarki bolest se smiruje jer povećane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica povećava vrednost cAMP uz smanjenje izlučivanja histamina. a kasnije 3x3 mg/kg 3. odmah. Ako se napad nastavi.Dif Dg – opstrukcije disajnih puteva (strano telo. terbutalin 0. To je po život opasno stanje . bolesnik oseća sve jače gušenje. terbutalin. virusna infekcija. 4. Čuje se visokotonski vizing. ketotifen) – 2. Manje-više je izražena cijanoza i pojačano znojenje. pred zoru .

15. a mogući su prateći bronchitis ili pneumonija . slabljenje zida.Etiologija – a) kongenitalne – cistična pluća. gnojav ispljuvak neugodnog mirisa.širenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC. 5% glukoza 3-4 l/24h 4. veštačka ventilacija (kod najtežih bolesnika) . 40. 5) svaka doza 3 dana 6. doze se postepeno smanjuju (60. fuziformna 3.v. pojačano nakupljanje sekreta u lumenu. 50. 30.javljaju se opšti znaci infekcije (↑ t°C. mikoze.Th – neophodna hospitalizacija na odeljenje intenzivne nege 1. dekstrokardija.) . pertuzis. cilindrična 2. Neki pacijenti tačno znaju u kom položaju tela najbolje iskašljavaju . apsces.kod opstrukcije distalno se javlja atelektaza. cistična . 10. 20. sakularna 4.predstavljaju ireverzibilno proširenje lumena bronhija . dok vizing obi čno izostaje . antibiotici (ako postoji infekcija) 7. Ispljuvak je naročito obilan kada bolesnik ujutru ustane iz kreveta ili kad leže u krevet. sarkoidoza. a kasnije još 3x3 mg/kg 5. a elasti čni elementi oko bronha se retrahuju i spolja šire bronh. sinuzitis) – b) stečene – infekcije bronha (pneumonije. urbazon – 4x10 mg i.. prva 3 dana.recidivirajuće pneumonije na istom mestu moraju pobuditi sumnju na bronhiektazije . pneumonija. oštećenje miši ćne i elasti čne strukture bronha.. Kartagenerov sindrom (bronhiektazije.često postoji hemoptizija i hemoptoja . TBC.proširenja bronha može biti • jednostrana • lokaizovana • obostrana • difuzna 1.) . Ako je napad naglo nastao javlja se samo gušenje i kašalj. aminofilin – 6 mg/kg TM odmah u 5% Glu za 20 min. Nakupljeni sekret u lumenu pomaže širenje ... zatim ga zameniti sa 60 mg pronizona.stepenovanje statusa astmatikusa • I STEPEN – srednje teška opstrukcija • II STEPEN – teška opstrukcija • III STEPEN – ispoljena hipoksemija • IV STEPEN – respiratorna acidoza • V STEPEN – respiratorna insuficijencija .Klinički – bolesnik dugo kašlje i iskašljava obilan. anoreksija…). slabost. kiseonik (33% mešavina sa vazduhom) – 1-4 l/min 3.askultatorno se tipično čuje kasnoekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu . morbili) i opstrukcije bronha (strano telo.kod većine bolesnika oporavak počinje u roku 24-48 h od davanja terapije BRONHIEKTAZIJE . adrenalin + stimulatori β2-receptora 2.je oslabljeno sa produženim ekspirijumom sa dosta vizinga.

. u toku aspiracije gastričkog sadržaja..Dg – naglo iskašljavanje “na puna usta” gnojnog sadržaja – rendgen – šupljina sa nivoom kada se isprazni apsces – nalaz elasti čnih vlakana u sputumu – bronhoskopija .) . Coli. opšta slabost).na mestu apscesa se mogu razviti bronhiektazije..Klinički – u početnoj fazi klinička slika je ista kao kod bronhopneumonije (↑ t°C... bronhografija (bronhoskopija) . piopneumotoraks .Th – antibiotici (penicilin.) – posturalna drenaža (odre đivanje najboljeg položaja za iskašljavanje). pijanstvo..na mestu prodora apscesa u pleuralnu šupljinu mogu se razviti empijem pleure .količina sputuma je najveća odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog većeg bronha i može da se kreće do nekoliko stotina ml.smrtnost iznosi i do 20% .. E. a kasnije opada . bronhiektazije. O težoj kliničkoj slici govori pojava leukocitoze (20 000/cm3) i dalje pogoršavanje opšteg stanja. recidivirajuće pneumonije na istom mestu – 3.). pneumokok. perikarditis. u određenom položaju tela – 2. klebsiela.često postoje maljičasti prsti i osteoartropatija .Dg – 1.predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje praćeno nekrozom i kolikvacijom zahvaćenih delova pluća i stvaranjem šupljina (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u užem smislu) . Ako i nakon 6 nedelja terapije ne dođe do izlečenja → hronicitet apscesa . hronični sinusitis . krvi. emfizem..Mikrobiološki nalaz sputuma – piogeni stafilokok.. cefalosporini. a mali izlaz) . bronhopneumonije.nalaz na plućima u početku bolesti.. karcinom pluća. probadanje u grudnom košu. kašalj.ukoliko se ne započne terapija antibioticima nastupa kaheksija i maljičasti prsti . kašalja i iskašljavanje “na puna usta” (kao da povraća) gnojnog smrdljivog sadržaja . dreniranje treba vršiti 3-4x dnevno – hirurško lečenje je najefikasnije (indikovano je samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama) APSCES PLUĆA (h) . a mogući su i timpanizam i amforično disanje (velika šupljina.Dif Dg – TBC (tragati za Kohovim bacilom). a takođe i bronhijalna opstrukcija (tumori. limfogeno ili direktno usled povrede toraksa . gljivična oboljenja.. anamneza – obilno iskašljavanje gnojnog smrdljivog ispljuvka sa primesama krvi. strano telo.) . infarkt pluća. Kada se stvori šupljina javljaju se ranoinspirijumsko i kasnoekspirijumsko pucketanje.ako u zahvaćenom delu dominira nekroza koja je uzrokovana pretežno anaerobnim bakterijama ⇒ gangrena pluća . karcinom.Komplikacije – pleuritis (sa ili bez izliva). prethodna bolest pluća (bronhitis. Klice u pluća dospevaju inhalacijom. bronhiektazije. pre pojave drenaže apscesa u bronh odgovara slici bronhopneumonije. hronični alkoholizam.preduslovi za razvoj apscesa su teško opšte stanje pacijenta. streptokok.neposredni uzrok apscesa može biti i aspiracija stranog tela (besvesno stanje. groznica. hematogeno.

. medijastinum potisnut – pneumonija – nema pomeranja medijastinuma i dijafragme . dirigovani kašalj – antibiotici i mukolitici (kod infekcije) .prema načinu nastanka. iznad dijafragme. vazduh se iz alveola resorbuje u krv. Nastaju kod boleti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites. Retraktilnoj sili pluća suprotstavlja se otpor grudnog koša iz ćega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji .). atelektaza se deli na • resorptivna (opstrukciona) – usled potpune opstrukcije bronhije (tumor. To su pruge dužine 3-10cm.Klinički – hemitoraks na pogođenoj strani zaostaje pri disanju. iznad dijafragme. Negativni pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola • kompresivna – izazvana pritiskom na parenhim pluća (pleuralni izliv.Simptomi – mikroatelektaze obično ne daju simptome – lobarne atelektaze – dispneja. sprečava kolaps alveola. dijafragma spuštena. tumori pluća i pleure. cijanoza .pluća imaju prirodnu težnju da se skupe.Podela atelektaza • nepotpuna • mikroatelektaza • potpuna • segmentna..alveole su kolabirane .predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u plućima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaćenog dela pluća ... Lokalizovana je uvek pozadi. Za bočni zid toraksa je vezana pleuralnim tra čicama • pločaste atelektaze (Fleischnerove linije) – lokalizovane na bazi pluća.Rendgen – homogeno zasenčenje pluća.) koji oblaže alveole i održava efektivni površinski napon.) • adhezivna – urođeni i stečeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana. plućni tromboembolizam) • kongestivna atelektaza – prolazne su . strano telo. disajni zvuk je oslabljen. Ovaj poremećaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza • kružna atelektaza – nastaje usled pleuralnog izliva. ↓ VC . međurebarni prostori su suženi.Th – velike doze antibiotika (penicilin + streptomicin ili uraditi antibiogram) sve do izlečenja (zatvaranja apscesa i prestanka iskašljavanja) – posturalna drenaža gnojnog sadržaja – bronhodilatatori (kod bronhospazma) – hirurška resekcija (ako dugo ne reaguje na terapiju) ATELEKTAZA PLUĆA . perkutorni zvuk je tmuo. pneumotoraks. infekcije. frakture rebara.Th – kod opstrukcije – bronhoskopom otkloniti opstrukciju – kod neopstruktivnih – duboko disanje.. bronhofonija je negativna. lobarna i totalna ... kašalj. zračenje. medijastinum i traheja pomereni ka strani atelektaze . podignuta dijafragma. infarkt srca.Dif Dg – pleuralni izliv – grani čna linija senke je parabolidna.

difuzne plućne fibroze (specifične.) .hiperkapnija postoji kada je pCO2 > 5. a zatim se slušalica stavi iznad traheje u jugularnoj jami.najčešći poremećaji odnosa V A/Q su 1.Etiologija – hroni čna opstruktivna oboljenja bronhija i pluća . Pri opterećenju se stanje pogoršava. globalna manifestna hronična plućna insuficijencija – predstavlja najteži poremećaj funkcije pluća. manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija distribucionog tipa – znači da postoji samo hipoksemija (pCO2 je normalan). manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija difuznog tipa – nastaje usled redukcije kapilarne mreže u toku fibroza. Udisanjem O2 hipoksemija se gubi. sklerodermija – pleuralne priraslice. delovi pluća sa očuvanom perfuzijom bez ventilacije (vensko-arterijski šantovi) . a hiperkapnija može još da se pogorša . a pored hipoksemije nastaje i hiperkapnija. Pacijent maksimalno udahne.plućne granulomatoze (sarkoidoza. Ekstremne vrednosti ovog poreme ćaja su 1.8 – efikasna alveolarna ventilacija) .u lakšim poremećajima difuzije.hipoksemija postoji kada je zasi ćenost Hgb u arterijskoj krvi < 94% ili kada je pO2 < 10KPa . razli čita komplijansa (rastegljivost) raznih delova pluća 3. dok se pri opterećenju popravlja. je poremećen odnos VA/Q.. Restriktivne od opstruktivnih poremećaja možemo razdvojiti jednostavnom metodom.pneumokonioze – SLE. Posle napora.emfizem pluća . a ne samo regionalno. Zatim . jer se poremećaji VA/Q popravljaju. Disajna muskulatura je iscrpljena. delovi pluća sa očuvanom ventilacijom bez perfuzije (alveolarni mrtvi prostor) 2.) .poremećaj odnosa V A/Q je najvažniji uzrok hipoksemije u toku hroničnih opstruktivnih bolesti pluća . U celim plućima. berilioza. nespecifične.prvi poremećaj u hroni čnim plućnim bolestima je poremećaj odnosa ventilacija-perfuzija (VA/Q).bronhijalna astma komplikovana hroničnim bronhitisom – hronična restriktivna oboljenja . difuzna opstrukcija vazdušnih puteva 2... granulomatoza..hronični opstruktivni bronhitis .i kod opstruktivnih i kod restriktivnih poremećaja DISPNEJA je osnovni simptom. a nestaje nakon udisanja O2 3. U miru takođe postoji. Udisanjem O2 hipoksemija nastala usled poremećaja odnosa VA/Q se normalizuje 2. Nastaje zbog parcijalnog oštećenja plućne funkcije (neravnomerna raspodela VA/Q). Hipoksemija se nalazi i u miru. obliteracija pleuralne šupljine – kifoskolioza – stanja posle lobektomije . hipoksemija se pogoršava. plućne embolije i obliteracija kapilarne mreže .predstavlja stanje hipoksemije sa ili bez hiperkapnije koje nastaje kod bolesnika sa hroni čnim bolestima pluća i bronhija . hipoksemija se manifestuje samo pri optere ćenju – latentna hroni čna plućna insuficijencija I 1.HRONIČNA PLUĆNA INSUFICIJENCIJA . emfizema.za održavanje normalnog pO2 i pCO2 bitan je usklađen odnos ventilacije-perfuzije (normalno ovaj odnos iznosi 0.7 KPa .

jutarnje glavobolje i simptomi ↑ IKP (usled vazodilatacije. disajni pokreti se smiruju.. iskašljavanje.. antihistaminici.. dispneja. Nastaje kod smanjenja površine za difuziju za više od 50% (lobektomija i pulmektomija).). a ne ventilacije. Nastaju kada je otežan prenos O2 u krv i CO2 u alveole. To liči na akutni edem pluća (ako se bolesniku aplicira kodein ⇒ smrt!!! → zato ova dva stanja treba razlikovati) .najčešći uzroci akutne dekompenzacije su a) akutne virusne i bakterijske infekcije respiratornog trakta b) primena lekova sa depresivnim dejstvom na centar za disanje (morfin. meprobamat.. Postepeno nastajanje hiperkapnije dovodi do reapsorpcije HCO3. Poremećaj važi za O2. largaktil. jer on mnogo bolje difunduje . deformacija grudnog koša. nema simptoma ili su veoma slabi.alveolarna hipoventilacija može nastati i isključivo oštećenjem ventilacije. postoje simptomi i znaci od više sistema . disajni zvuk nečujan.) – u krvi se mogu otkriti hipoksemija i hiperkapnija – kod akutne ili akutizirane dekompenzovane bolesti.. Kod opstrukcije ekspirijum je usporen i produžen – traje duže od 4sec . To je poremećaj respiracije (razmene gasova).) c) nekontrolisana primena O2 u velikim koncentracijama d) intenzivna primena diuretika (dolazi do eliminacije Na. centralna cijanoza .minutna ventilacija je smanjena u svim bolestima koje dovode do smanjenja osetljivosti respiratornog centra.. sarkoidoza. hiperkapnija i acidoza dovode do vazokonstrikcije u plu ćima (funkciona plućna hipertenzija → cor pulmonale) .u tubulima . ili kada je pri nepromenjenoj ventilaciji jako povećana ventilacija mrtvog prostora (anatomskog i alveolarnog) .kompenzovana hronična plućna insuficijencija – viđa se u slučajevima kada je pCO2 < 7.zamor i iscrpljenje disajne muskulature. Cl i povećane reapsorpcije HCO3. koja se ne može iskašljati. kod paralize dijafragme.pojačana dispneja. pa su bronhije prepunjene. usled postepenog razvoja hipoksemije i hiperkapnije. Ovo se može desiti ili kada je znatno smanjena minutna ventilacija pluća. velike gojaznosti . nema zviždanja. Ovakvo ’’smirenje’’ ne znači poboljšanje.Klinički – u kompenzovanom obliku bolesti.granica kompenzovane i dekompenzovane hronične plućne insuficijencije je zasićenje Hgb 60-70% i pCO2 od 8 KPa .pogoršanje bolesti dovodi do smirenja kašlja. Postoje samo simptomi i znaci uzročnih oboljenja (kašalj.dejstvom hiperkapnije nastaje bronhijalna hipersekrecija. a merimo koliko to dugo traje. bez poremećaja odnosa VA/Q.hipoksemija.difuzijske smetnje takođe mogu biti uzrok insuficijencije pluća. kongestije mozga) . intersticijskog edema pluća.pacijent forsirano maksimalno ekspirira. a saturacija Hgb > od 70%. već pogoršanje opasno po život (depresija centra za disanje) . K. u oboljenjima pluća i grudnog koša koja jako smanjuju širenje i skupljanje pluća (fibroza pluća.povećana ventilacija alveolarnog mrtvog prostora nastaje u slučajevima panacinusnog emfizema pluča . ali ne i za CO2. kašalj i visokotonsko zviždanje .. kod popuštanja srca.. Obi čno je praćena kompenzovanom respiratornom acidozom.⇒ hipokalemijska metabolička alkaloza) .3 KPa. promene u intersticijumu (fibroza...).

ako hiperkapnija u toku davanja O2 ne prelazi 12 KPa davanje O2 treba nastaviti kontinuirano 2-3 dana.7 KPa.oksigenoterapija visokim koncentracijama O2 može biti opasna. jer nastaje još veća hipoksemija .tahikardija i ↑ TA – tahikardija nastaje usled stimulacije simpatikusa (adrenalin) radi kompenzacije hipoksemije putem porasta UV. Smrt uvek nastupa kad je pO2 < 2. uklanjanje štetnih efekata hipoksemije i hiperkapnije – OKSIGENOTERAPIJA . 1-3l/h putem maski i nazofaringsnih sondi su dovoljne (podižu saturaciju na 70-80%) . kofein) – 2. egzoftalmus → ’’žablji facijes’’).5 KPa.direktnim dejstvom hipoksemije i hiperkapnije na krvne sudove nastaje vazodilatacija (podbulost. ↑ TA nastaje usled vazokonstrikcije (stimulacija bulbarnih centara) . 250mg/6h . noću ne mogu (prekomatozno stanje). agresivnost. i. razdražljivost.inverzija sna – danju spavaju. poboljšanje alveolarne ventilacije . stupor → koma .Dg – anamneza. klinička slika.GIT tegobe – sli čne ulkusnim (hiperkapnija → ↑ HCl) .v.. analiza krvi .3 KPa) jedini preostali stimulans respiratornog centra . proteinurija i azotemija . tečnost) .borba protiv depresije respiratornog centra – centralni analeptici (aminofilin.oligurija (↓ TA).kod pothranjenih adekvatna ishrana (infuzije.drenaža bronhija – izbacivanje sekreta postize se rehidratacijom 2-3l 5% Glu na dan. poremećaji refleksa . postavljanje pacijenta u položaj povoljan za iskašljavanje) .30% O2.’’flapping tremor’’ (podrhtavanje ruku i nogu). a dejstvom na miokard dolazi do smanjene kontraktilnosti i srčanog zastoja u dijastoli i smrti . Tada se O2 može davati i u većim koncentracijama . To treba posmatrati pri davanju O2 .bronhodilatatori – aminofilin.v. eurofija. a pO2 < 4. . Ne sme se za to vreme prekidati.svi ovi znaci respiratorne encefalopatije nastaju usled dejstva ↓ pO2. pacijenta priključiti na veštački ventilator.lečenje pogoršanja opstrukcija disajnih puteva .Prognoza – zavisi od infekcija .infekcije – CAF (hemofilus influence). život pacijenta je neposredno ugrožen.ako saturacija Hgb padne ispod 50%. konvulzije. smrt nastupa i ranije .pojačano znojenje je najpouzdaniji znak naglog pogoršanja hiperkapnije. ↑ pCO2 i acidoze na krvne sudove mozga → edem mozga . penicilin (pneumokok) .Th – 1. halucinacije.ako pCO2 pređe 12 KPa.Dif Dg – cerebrovaskularni insulti – psihoze – kome druge geneze – akutni edem pluća . zato što je CO2 (kad postoji hiperkapnija > 9. hiperemija konjuktiva. Ako istovremeno postoji i smanjen MV srca i anemija. topla i vlažna koža.kortikosteroidi – urbazon 20-40mg i.

↑ SE . atralgije. virusna. tahipneja i dispneja (kod ⅔ bolesnika). groznica.laboratorija – leukocitoza (do 20 x 109/l) sa neutrofilijom.PODELA PNEUMONIJA • radiološka podela o lobarne pneumonije – homogeno zasenčenje jednog ili više lobusa. groznica. gde proces počinje u malim bronhijama i širi se u peribronhijalno stablo o intesticijske pneumonije – trakasto-mrljaste senke • etiološka podela – virusne.. ..Klinička slika – kombinacija respiratornih i i opštih simptoma .Patogeneza – štetni agensi dospevaju u pluća na razne načine – inhalacijom.. infarkt. kroz povredu grudnog koša. medijastinumu ili pleuri (kod ½ bolesnika) ..opšti – ↑ t°C. aspiracijom iz nosa ili orofaringsa. gljivične. hematogeno. Kašalj je najpre suv. konfuznost i dezorjentisanost (kod komplikacija) . mialgije. anoreksija..PNEUMONIJE .. purulentan. bakterijske. dispneja. atipične. opstrukcije.kapljična infekcija (naročito u zimskim mesecima) . edem.respiratorni – kašalj (suv ili produktivan – mukozan.predstavlja zapaljenje plućnog parenhiima distalno od terminalnih bronhiola ...bolest se naglo razvija – ↑ t°C. cijanoza. krvav. parazitske. bol u toraksu. malaksalost.rendgen – homogena senka (lobarna pneumonija) . o sekundarne – infekcija nastaje usled drugih patoloških procesa na plućima (plućna staza. a zatim produktivan. Ispljuvak ima boju rđe (sputum rubiginosum) . direktnim prenosom sa inficiranog mesta.).. aspiracije..fizikalni nalaz i radiografija zavise od vrste I PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA – streptococcus pneumoniae . bronhiektazije. tahikardija.) • podela prema toku bolesti o akutne o subakutne o hronične • klinička podela o vanbolničke pneumonije o itrahospitalne pneumonije o aspiracione i anaerobne o pneumonije u imunodeficijentnim stanjima o pneumonije u AIDS-u o rekurentne pneumonije o pneumonije specifične za određene terene . gde infekcija počinje i širi se u alveolama o lobularne pneumonije (bronhopneumonije) – nehomogene mrljaste i segmentne senke. inhalacije.fizikalni pregled – palpacija – fremitus pojačan – perkusija – skra ćen ili potmuo perkutorni zvuk – askultacija – lokalizovano polje kasnoinspirijumskih pukota . • podela prema načinu nastanka o primarne – bakterijska. bol u grudima.

Th – ampicilin.. Inkubacija traje 10-14 dna. . oksacilin. Mnogi pacijenti se žale na pleuralne bolove . pleuralne tečnosti ili krvi (bakterijemija) – izolacija iz brisa nazofaringsa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom području – imunološko dokazivanje pneumokoknih Ag . ↑ Le (15-20x109/l) .Haemophilus influenzae je mali Gram. na radiografiji se vide okruglaste pečataste senke.Th – penicilin otporan na penicilinazu – kloksacilin. a u oko 50% povremeno . često bilateralne uz pleuralni izliv bez posebnih osobina . Čovek se zarazi inhalacijom. kada ponovo nastupa groznica. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teška i fatalna pneumonija.Th – tetraciklini i eritromicin . ili 3.stafilokokna pneumonija često se nadovezuje na respiratornu virusnu infekciju. konfuznost.Th – antibiotici – penicilin G.rendgen – konfluentne mrljaste senke.Komplikacije – apsces.u oko 30% zdravih osoba stafilokoke su stalno prisutne u nosu i faringsu. Par dana posle smirivanja neke respiratorne virusne infekcije ili usled pada imuniteta bilo koje druge etiologije stanje se naglo pogoršava – bolesnik dobija groznicu. meningitis.specifičnost je u bakterijskom lučenju toksina i proteina-agresina koji uzrokuju nekrozu tkiva . empijema. cefalosporini III STAFILOKOKNE PNEUMONIJE . Pneumonija je intersticijskog tipa. Protiče u blagom ili veoma teškom obliku koji je praćen afekcijom više sistema .Dg – izolacija stafilokoka iz ispljuvka.bacil koji često naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroničnog bronhitisa čak u 60% slučajeva) . pneumotoraks. sinuzitis.. nafcilin – kod alergije na penicilin daje se eritromicin IV ATIPIČNE PNEUMONIJE .Komplikacije – pleuralni izliv (2.Dg – izolacija pneumokoka iz sputuma. ikterus. osip po koži . mycoplasma pneumoniae – infekcija se prenosi aerogeno. traje čak mesecima. eritromicin – ležanje hidracija – pentazocin za jak pleuralni bol – diazepam za nesanicu i nemir . neke sa apscesivnim šupljinama. Kada stafilokokna pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog žarišta.Th – tetraciklini. psitakoza (hlamidija) – bolest prenose ptice..poboljšanje nastupa posle 7-10 dana . otitis media. empijem. moguć je pleuralni izliv.značajne su zbog visokog mortaliteta . Bakterija se razmnožava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u pluća gde izaziva intesticijsku ili alveolarnu pneumoniju. toksemija. a cijanoza i dispneja se brzo razvijaju. dikloksacilin.predstavljaju vanbolni čke pneumonije koje ne reaguju na penicilin 1. eritromicin 2. dan) → dispneja – empijem pleure – miokarditis.postoji vakicina II PNEUMONIJE IZAZVANE HEMOFILUSOM INFLUENCE . meke sa središnjom nekrozom . anemija. krvi – laboratorija – ↑ SE. ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi. Oporavak je dosta spor. Pored pneumonije javljaju se miokarditis. piopneumotoraks . ↑ t°C.uzrokuje bronhopneumonije.

cijanoze. piperacilin.Pneumocistis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju u AIDS-u.Th – simptomatska. Bolest se razvija postepeno.na plućima se vide bilateralne.najopasnija pojava kod ovih bakterija (Klebsiella) je pojava Gram. Baktrim.) . cefalosporini III generacije VIII PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA (Streptokoke. mrljaste senke u oba donja režnja. oligurija.u toku pneumonije dolazi do velikih deskvamacija epitela. Bacteroides fragilis) .osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofaringsa Gram. CMV.. aminoglikozidi. coli. empijemom. influenzae. za razliku od drugih virusa. ↓ TA.najčešći uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. Postoj gnojno iskašljavanje .od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije najzna čajniji su virusi gripa A i B . Ukoliko se radi o aspiraciji tečnosti ili kiselog želudačnog sadržaja razvija se alveolarni edem.posle inkubacije od 1-2 dana nastupa opšti infektivni sindrom koji se povlači za 3 dana. Na snimku se vide oskudne parahilusne trakaste i infiltrativne senke . dok kašalj može da traje 1-3 nedelje. HSV. ubrzan puls i disanje.ovakvo stanje se može završiti letalno . H. . parahilusno. dovodi do hemoragijskog edema pluća (milijarne pahuljičaste senke.bakterijama i njihovo naglo razmnožavanje tokom hospitalizacije. destruktivni pneumonitis. kju groznica (Coxiella burueti) – multisistem. Od penicilina – carbencilin. .. Pneumocistis carinii. Proteus. penicilini. midrijaza. Pseudomonas aeruginosa. Stafilokoke.Dg – nalaz virusa u sekretu nosa i ždrela u prva 2 dana . nalaza na plućima u obliku magličastih senki (intersticijska pneumonija). Klebsiella)....bakterije (Neisseria meningitidis. posebno kod bolesnika koji su pre toga lečeni antibioticima širokog spektra . Takođe se razvija Gram. anurija VII ASPIRACIONE I ANAEROBNE PNEUMONIJE .. sa suvim kašljem..Th – klindamicin. dispnejom i groznicom.od anaerobnih bakterija bitne su Gram+ (Peptostreptococcus) i Gram.Th – Baktrim EPIDEMIOLOGIJA TBC . obostrano) . stafilokokne i anaerobne infekcije . Takođe se primenjuju i cefalosporini III generacije. ponekad sa apscesom. oboljenje sa lobarnom pneumonijom V VIRUSNE PNEUMONIJE . uz pojavu dispneje.sepse. hladna vlažna i cijanotina koža.. antibiotici (kod bakterijskih superinfekcija) VI INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE . Virus gripa.šok – ↓ t°C.3. tokom nekoliko nedelja.bakterije (Fusobacterium. Grip se završava potpunim ozdravljenjem a ređe prelazi u gripoznu pneumoniju .najčešće su to Gram. E.ove pneumonije se leće aminoglikozidima i penicilinom. Od aminoglikozida koriste se gentamicin ili amikacin.početak bolesti je postepen sa infektivnim sindromom i ponekad veoma teškim stanjem. .

alkoholizam. U spoljašnjoj sredini bacil TBC može više dana da ostane živ i virulentan. Imunitet opada sa starošću. Fosfolipidi bacila TBC izazivaju stvaranje granulacionog tkiva. psihički stresovi. bilo putem kapljične infekcije (Fliegeove kapi) ili prašine.iz pluća se bacil brzo širi po organizmu hematogeno. shizofrenija. ali bez kliničkih. za TBC creva i mezenterijalnih limfnih čvorova . čija incidenca raste kako opada incidenca tipi čnih uzročnika . ređe creva. koža. Starija deca i odrasli su prirodno otporniji. koje takođe mogu uzrokovati TBC kod čoveka (Mycobacterium intracellulare. ređe drugih organa.. dijabetes. gladovanje. izuzetno retko mokraća. Od tih proteina zavisi reakcija tkiva. limfogeno ili kombinovano .izvor zaraze bolesnik sa aktivnom TBC pluća.bacil TBC je aerobna. a lipidi izazivaju stvaranje epiteloidnih i džinovskih ćelija.infekcija sa bacilom TBC znači doživotan odnos između nosioca (čoveka) i bacila.. Bacil TBC se nalazi u ispljuvku. Mycobacterium kansasi). Infekcija znači dda bacil postoji u telu. . I morbiditet obuhvata . Ulazno mesto su organi za disanje.mnogi su činioci značajni da infekcija pređe u bolest – druge infektivne bolesti. vaginalni sekret ili mleko krava obolelih od TBC vimena (bovin tip) . uglavnom. Danas je poznato više tipova bacila koji uzrokuju TBC kod ljudi i životinja (variatio hominis. količine bacila u vazduhu i od dužine ekspozicije . Polisaharidi i nukleoproteidi privlače histiocite . Postoje i tzv. variatio bovis.osim pluća. kao i preosetljivost organizma (hipersenzitivnost). jer sredina utiče na stvaranje specifičnih tuberkuloznih proteina.prevalencija – broj svih obolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje .Mycobacterium tuberculosis (Kohov bacil) je glavni izazivač TBC kod ljudi.. radiografskih ili drugih znakova bolesti .. Zbog imunoloških odbrambenih mehanizama nosioca. tipa je haptena i koristi se u dijagnostičke svrhe .tuberkulin je najvažniji protein bacila TBC.humani tip bacila TBC u 90% slučajeva izaziva TBC pluća.treba razlikovati TBC infekciju od TBC oboljenja. ali ostaju sposobni da se reaktiviraju i izazovu bolest . Toksi čni efekat bacila zavisi od podloge na kojoj rastu. atipi čne mikobakterije. pritajeni bacili ne izazivaju manifestnu bolest. Vezan je za polisaharide.incidencija – broj novoobolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje II mortalitet – broj umrlih od TBC na 100 000 stanovnika godišnje III stopa inaktivne TBC – rezervoar potencijalnih oboljevanja IV tuberkulinski indeks – stopa pozitivnosti tuberkulinskog testa na određenom području i određenom godištu ALERGIJA I IMUNITET U TBC . hematološka i limfoproliferativna oboljenja. sluznice. Procenat inficiranih osoba zavisi od broja bacila u ispljuvku. acidorezistentna tvorevina. variatio avium. što dovodi do porasta oboljevanja od TBC u starijoj populaciji . kao izvor zaraze može se pojaviti sekret fistule žlezda ili obolelih kostiju i zglobova. Gram+. opšti simptomi bolesti.. što je potpomognuto i BCG vakcinacijom. dok je bovis tip odgovoran.. ređe zaraženi predmeti. variatio murium. hrana.).Put zaraze – vazduh.novorođenče i malo dete ne raspolažu gotovo nikakvim imunitetom i apsolutno su osetljivi na TBC bacil..

organizam se daleko uspešnije bori tek naknadno stvorenim speficičnim imunitetom .oštećeno tkivo se ’’’oporavlja’’ fibrozom.kasnije dolazi do razmekšanja i kolikvacije kazeoznih masa.fagocitovanjem i degradacijom TBC bacila stvara se stanje kasnog senzibiliteta (posle nekoliko nedelja). Aktivisani T-Ly luče limfokine koji aktivišu nove monocite iz koštane srži. što dovodi do stvaranja šupljina . Hipersenzitivni granulomi se dele u sledeće oblike . centralno mesto pripada malom limfocitu pod uticajem Ag (TBC bacil).izvesnu ulogu u odbrani od infekcije TBC bacilima igraju i opšti. u okviru koga nastaje TUBERKULUM – morfološki supstrat TBC-a. a predstavlja TBC-granulaciono tkivo.dejstvo TBC bacila u organizmu čoveka zasniva se na tome što oni svojom proteinskom komponentom deluju kao Ag i preko senzibilizacije organizma izazivaju alergijsku reakciju poznog tipa (tip IV) koja je vezana za limfocite.Kohov fenomen pokazuje da se otpornost prema TBC zasniva isključivo na celularnom imunitetu.dakle. a Ly su Ag-specifične ćelije . Međutim.kada TBC bacil bude fagocitovan i liziran.granulomi stranog tela . između kojih leže Langhansove džinovske ćelije. Aktivisani Ly se preobrazi u tzv. makrofagi su nespecifično oruđe u odbrani. Reakcija nastaje posle 24h ili više.. Granulom se uvećava.manifestacija kasnog (ćelijskog) imuniteta je pojava hipersenzitinog granuloma i tuberkulinska reakcija . zajedno sa proteoliznim enzimima bivaju oslobođeni u vanćelijske prostore gde izazivaju oštećenje i nekrozu tkiva .uspostavljanje alergije na Ag poreklom iz TBC bacila može se utvrditi pomoću tuberkulinskih proba . stvarajući tako detritus u centru granuloma. Sastoji se od nekoliko zona. a zapaljenska reakcija prelazi u fazu ozdravljenja . Ovako aktivisani Ly luče limfokine koji privlače druge ćelije (makrofage i neutrofile) ka Ag. Izvesni makrofagi bivaju lizirani. na mestu prodora se javlja samo nespecifično-eksudativno zapaljenje.granulomi nepoznate etiologije . Ponekad se prvobitni kazeozni centar ne izleči. već od nekroti čnih kazeoznih masa.hipersenzitivni granulomi su skupine ćelija koje prolaze kroz razne faze evolucije. bez okolne hiperemije (hladni apsces) . kada TBC bacili prvi put dospeju u organizam. Oko centralnog eksudata raspoređene su epiteloidne ćelije u obliku palisada. Prestankom Ag-stimulusa (uništenjem TBC bacila) prestaje dinami čno stanje granuloma.makrofagi se kasnije menjaju u epiteloidne i džinovske Langhansove ćelije .dakle. ćelije-ubice koje postaju citotoksi čne za ćelije koje sadrže Ag (limfociti-ćerke sa specifičnom memorijom služe za kasnije prepoznavanje Ag). Monociti se pretvaraju u makrofage (histiocite) koji ubijaju bacile. koje se manifestuje mononuklearnom infiltracijom oko Ag. Sledeća zona su histiociti i monociti.infektivni (u koje spada i TBC) .granulomi su dobro ograničeni fokusi hroničnog zapaljenja sa predominacijom mononuklearnih ćelija (monociti ili limfociti) . već dođe do likvefakcije. nespecifični mehanizmi odbrane. a ponekad i kalcifikacijom ožiljnog tkiva. dostiže maksimalnu veličinu posle 2-3 nedelje. njegovi sastojci. U sistemu celularnog imuniteta. U toku naredne 3-4 nedelje razvija se produktivnoproliferativni oblik zapaljenja. od proliferacije do smrti. koje mogu ostati inkapsulirane (TBC apscesi). Ovaj apsces se ne sastoji od gnoja kao kod običnih bakterijskih zapaljenja. što će rezultovati fagocitozom Ag . a na periferiji su limfociti . dok humoralni činioci nemaju naročit uticaj na TBC bacile .

na volarnoj strani leve podlaktice.kod pacijenata zaraženih TBC bacilom može se naći negativan test u prealergijskoj fazi ili kod jako oslabljenog imuniteta AKUTNI BRONHOGENI OBLICI TBC .prilikom ubrizgavanja tuberkulina može doći do lokalne reakcije sa pojavom ćelijskih infiltrata u koži. tuberkulum 6. Ako izbije na površinu tela → fistule .kasnije može doći do kalcifikacije na mestu nekroze . Kod njih je induracija >20mm . kutano i perkutano . vezikule. PERKUTANA (MOROOVA) PROBA .ako je induracija između 0 i 4mm. bule i nekroza. apsces.tuberkulin je protein TBC bacila koji dat osobama koje su prethodno zaražene TBC bacilom izaziva alergijsku reakciju (koja se bazira na reakciji Ag-At) . nespecifično lokalno zapaljenje → primarni kompleks 3.u kožu gornje ⅓ leve podlaktice.dakle. kaverna.tuberkulin se može aplikovati intrakutano.u upotrebi su sledeći preparati tuberkulina .tuberkulinska mast se stavi na komad leukoplasta i zalepi se na kožu ispod leve klavikule.kod neobične reakcije javljaju se limfangitis. ožiljak.1ml (3 jedinice) PPD . Induracija promera 5mm ili više znači pozitivan test . Proba se čita posle 72h i to palpacijom kože.PPD – prečišćeni proteinski derivati . na granici volarne i dorzalne strane ubrizga se 0.tuberkulinski test je pozitivan samo kod lica koja su ranije inficirana TBC bacilom ili vakcinisana BCG-om 1. edem i induracija. ili ako je data veća doza ili se tuberkulin ubrizga potkožno može doći do fokalne reakcije. Kod obične reakcije na mestu uboda nastaje eritem. To je slučaj kod osoba sa jako izraženom preosetljivošću (hiperreaktivni).stari tuberkuln . Pozitivna je ako se na mestu flastera pojave 3 ili više crvenih bubuljica .posle davanja javlja se bleda papula koja nestaje posle 10-15min. kalcifikacija TUBERKULIN I TUBERKULINSKA PROBA ..kada apscedirajuće TBC zapaljenje izbije na površinu ili u sistem cevi u organizmu. koja dovodi do promena oko tuberkuloznog ognjišta ili do opšte rakcije. Flaster se skida posle 24h.tuberkulinska mast – 10% stari tuberkulin u lanolinu . KUTANA (PIRQUETOVA) PROBA . Proba se čita isto kao Mantoux 3. pomoću metalnog svrdla se napravi skarifikacija na koju se stavi kap tuberkulina. tada se kolikvirane kazeozne mase mogu isprazniti → TBC kaverna (šupljina) u plućima ili u bubregu. primarna infekcija 2. redosled toka je sledeći 1. makrofagi → epiteloidne ćelije → Langhansove džinovske ćelije 5. INTRAKUTANA (MANTOUX) PROBA – najbolja . koja se ispoljava opštim simptomima . to su nereaktori 2. u toku 2-3 nedelje razvija se hiperergično stanje 4. a čita se posle 72h.

Rendgen – senke koje odgovaraju ili masovnoj lobarnoj pneumonijskoj infiltraciji ili bronhopneumoničnim ognjištima. re đe starije osobe . subpleuralno.primarna TBC nastaje pri prvoj infekciji TBC i daje karakteristi čan primarni kompleks. sa mnogobrojnim rasvetljenjima (kolikvacija) .za razliku od akutnih kazeoznih oblika koji se javljaju kao komplikacije maligne primoinfekcije. ona je češće lokalizovana desno nego levo.tuberkulinski test je često negativan . anoreksija. Obolevaju uglavnom adolescenti.pojava ovih oblika danas je retka.u 90% slučajeva primarni kompleks se završava izlečenjem i organizacijom. koji se nazivaju još i kazeozni. zamaranje i slab kašalj . što ima za posledicu formiranje kaverni nepravilnog oblika.u ove oblike. On se sastoji od primarnog afekta. naj češće iz limfnog čvora . postprimarni kazeozni oblici TBC nisu pra ćeni procesom u limfnim čvorovima .ako se na snimku pluća senka primarnog kompleksa vidi.Th – antituberkulotici PRIMARNA TBC . često u srednjim i donjim plućnim poljima . usled opšte intoksikacije i kardio-respiratorne insuficijencije . Nastaje kod ponavljanih masovnih infekcija ili infekcija sa virulentnim sojevima bacila. tj.ognjišta su sublobulska ili lobulska.Dif Dg – stafilokokna pneumonija – bakterijska bronhopneumonija – asfikti čki oblik milijarne TBC .promene se sastoje u brzom stvaranju manjih ili većih infiltrata koji lazeificiraju i kolikviraju. obostrana . ružičasti čvorići koji iščezavaju za 2-3 nedelje). a zatim i susedne režnjeve . Oko ovih kaverni nema produktivne reakcije ni skleroze kao kod fibrokazeozne ptize.lakši oblici mogu prolaziti latentno (nezapaženo) ili manifestno. a ovakav povoljan ishod se manifestuje pojavom lakšeg oblika primarne TBC .kod kazeozne pneumonije proces se širi per continuitatem iz primarnog ognjišta ili iz kasnije stvorene lezije u plućima. svrstane su kazeozna pneumonija i kazeozna bronhopneumonija .. što ukazuje na tsvaranje kaverni.Klinički – početak bolesti je dosta nagao sa ↑ t°C i teškim stanjem.za kazeoznu bronhopneumoniju odgovoran je prodor kolikviranog kazeoznog materijala u bronh.smrt nastupa obično posle 5-8 nedelja.ponekad se javljaju i promene na koži potkolenica u vidu erythema nodosum (okrugli. često sa primesama sveže krvi – disajni zvuk je izmenjen. čuje se ranoinspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje. zbog čega bolest napreduje u jednom zamahu sve do smrti . rasutim obostrano. Bolesnik iskašljava sluzavo-gnojav ispljuvak. neraspoloženje. praćeni nekarakterističnim simptomima – ↑ t°C. i to uvek na novim delovima plu ća . parenhimskih lezija u plućima (koje se radiološki retko otkrivaju) i uvećanih limfnih čvorova (limfangitis i limfadenitis) u medijastinumu (koje uvek nalazimo na snimku) • lakši oblici primarne TBC . zahvatajući ceo režanj. Moguć je i konjuktivitis .

primarna TBC sa teškim poremećajima u limfnim čvorovima .nastaje usled erozije većeg krvnog suda. veličine 1-5 cm.tuberkulinska proba – pozitivna kod nevakcinisane dece od 0-3god.SE i Le nemaju značaja . zatim monociti i histiociti. vide se okrugla senka primarnog ognjišta. limfadenitis) – jedan pol senke odgovara senci ognjišta. Prodor kazeoznih masa u lumen bronha otvoren je put za bronhogeno širenje . primarna TBC sa bronhogenim širenjem – kazeozna pneumonija . razlikuje se 1. Veoma uvećani čvorovi mogu dati tmulost ili potmulost u predelu I-IV pršljena i spinalgiju (bol pri pritisku ili kucanju gornjih torakalnih pršljenova) . zahvaćena je grupa čvorova i ovo se naročito sreće kod male dece i dovodi do sledećih simptoma – dispnea. bipolarna senka (primarno ognjište.bacile treba tražiti u sadržaju želudačnog isperka . U daljem toku. limfni čvorovi koji su uvećani i trakice koje povezuju ognjište za čvorovima (odgovaraju limfangitisima). Eksudativni čvorić je veći od produktivnog.nastaje hematogenom diseminacijom velikog broja bacila u jednom zamahu u pluća i druge organe.pneumonija može nastati iz primarnog ognjišta ili limfnih čvorova 4. Sve ovo nastaje kao posledica pritiska uvećanih čvorova na bronh. limfangitis. a histološki se može razlikovati produktivan. Postoje dva oblika a) akutni (tifoidni) oblik . znojenjem. a takođe proba može postati pozitivna kod starije dece i adolescenata ako je infekcija nastala posle poslednje probe koja je bila negativna • teški oblici TBC . oko koje se nalaze epiteloidne i džinovske ćelije.Fizički nalaz – obično negativan (plućno ognjište je malo).razmekšanjem kazeoznih masa nastaje primarna kaverna..ako je primarni kompleks kompletan. a drugi senci žlezde . primarna TBC sa ekskaviranim afektom – primarna kaverna .najčešće nastaje kod odojčadi. kašljanjem . na mestima zadržavanja bacila.regionalni limfni čvorovi veoma oteknu.kazeifikacija i razmekšanje su praćeni visokom t°C. inspiratorni stridor i kašalj. kojima se bacili prenose dalje po plu ćima ili u druge organe . a na periferiji limfociti.patoanatomska lezija je milijarni čvorić koji se stvara u intersticijumu.karakteristika ovih oblika je što odjednom ili u zamasima nastaje prodor bacila iz kazeoznog ognjišta u limfu ili krv.na osnovu načina i puteva širenja primarnog procesa. eksudativan i mešovit tip. primarna TBC sa hematogenim širenjem – milijarna TBC . jer na periferiji ima razvijeniju nespecifičnu zapaljensku reakciju I GENERALIZOVANA MILIJARNA TBC . dece i starih i imunodeficijentnih osoba . Produktivan čvori ć ima u sredini kazeoznu masu u kojoj se nalaze bacili. Kompletan primarni kompleks se vidi kao tzv. TBC limfadenitis može dovesti do atelektaze ili provale čvora u bronh → rasejanje .primarna kaverna ima izgled prstenaste senke 2. Klini čka slika i tok su kao kod milijarne TBC u postprimarnoj fazi HEMATOGENI OBLICI POSTPRIMARNE TBC .radiološki postoji uvećanje hilusnih čvorova 3.

Oko ovih ognjišta razvija se zapaljenski proces u vidu nespecifičnog alveolitisa.obično se javlja posle preležane akutne infektivne bolesti. porođaja. asfiktični oblik – visoka febrilnost.javljaju se kod ponavljanih prodora bacila u krv. dok kod tifusa postoji akutni bronhitis sa dosta grubih zvižduka . ponekad i laka centralna cijanoza.Th – antituberkulotici. ovde su pored opštih. najmanje godinu dana b) subakutni oblik . Ređe se bolest javlja naglo. bez kašlja. smrt nastupa obi čno za 34 nedelje. fizički nalaz na plućima je obično negativan. već sliveni . Bacili su slabe virulencije. Na milijarnu TBC ukazuje izrazita dispnea koja nije u skladu sa malim izlivom . Zbog toga čvorići nisu jasno ograničeni. Nasuprot bogatom rendgenskom nalazu.u toku generalizovane milijarne TBC. a čvorići posle 3-6 meseci (ili pretrpe fibroznu sklerozu. I ovde je moguć meningitis i asfiksija II AKUTNA MILIJARNA TBC PLUĆA . iz punog zdravlja.nasuprot prethodnom obliku.kod ove TBC nema askultatornog nalaza na plućima .Dif Dg – akutni bronhitis. što se na rendgenu vidi kao difuzna fibroza pluća) . urinu.u razvijenoj formi podseća na tifus. kao i meningealni znaci (meningitis) .).dominira dispneja. bacili se mogu dokazati u stomačnom isperku. simptomi se povlače za 2-3 nedelje. Mogu da mu prethode prodromi sa ↑ t°C i poremećajem opšteg stanja. faringsu (disfagija i promuklost). krvi. sa temperaturom do 40°C. dispnea. simetri čno rasuta po celim plućima – tuberkulinska proba je ⊕ (mada može biti i ∅ ) – kod malog broja pacijenata.TBC – tahikardija prati ↑ t°C .Dg – oko 10-og dana na snimku se vide sitna zrnasta ognjišta. bronhopneumonija – milijarna karcinoza – zastoj u plu ćima III HRONIČNI I APIRETIČNI OBLICI MILIJARNE TBC . prolivi. u meningealnoj komi zbog asfiksije ili u kaheksiji .tifus – kontinua t°C .TBC – jezik je bez ragada i ulceracija . dispnejom.ima slabije izražene simptome i blaži tok..nema stomačnih tegoba (krčanje. kataralni oblik – dominiraju znaci akutnog bronhitisa ili bronhopneumonije.Dg – isključivo radiološka – nalaz gusto posejanih milijarnih ognjišta . moguća je hepatosplenomegalija . Ogroman broj bacila koji je prodro u cirkulaciju fiksirao se u plućima.TBC – intermitentna (septična) t°C ..ako je tok povoljan. centralna cijanoza i suv kašalj. izraženi i simptomi od strane RES-a 1.zahvaćenost velikog broja alveola ima za posledicu poremećaj razmene gasova na nivou alveo-kapilarne membrane. pri čemu se formiraju gusto rasejana milijarna ognjišta. sa kašljem i sluzavo-gnojnim ispljuvkom 3.. . što se u početku manifestuje hipoksemijom arterijske krvi.tifus – bradikardija .. moguće su i promene na laringsu. pleuralni oblik – probadanja pri disanju i dispnea. a u terminalnom stadijumu razvija se hiperkapnija i acidoza 2.. Ako se le čenje ne preduzme na vreme. operacije. pa je tok bolesti protrahovan i benigni .tok bolesti je nepovoljan. ali se od njega razlikuje . kulturom po Löwensteinu ili inokulacijom zamorčetu . jakim znojenjem.

ali se promene na plu ćima ne mogu otkloniti jer su već ožiljne POSTPRIMARNI OBLICI TBC PLUĆA . Disajni zvuk nad vrhovima je izmenjen. Emfizem može izazvati teže respiratorne smetnje (hipoksemiju i hiperkapniju) . zato se bacili zadržavaju u vrhovima pluća ili režnjeva. 3. u jednom takvom zamahu može nastupiti generalizovana milijarna TBC sa meningitisom 2. Objašnjenje je slaba virulentnost bacila ili posebna konstitucija organizma ka stvaranju fibroznog tkiva. Prisutne su i pleuralne adhezije 2. dolazi do razvoja emfizema 1. simetri čno raspoređene) . phthisis ulcerofibrosa – nastaje iz prehodna 2 oblika razmekšavanjem grupisanih čvorića i stvaranjem kaverni.. često i bronhitis 3. Zato se u ispljuvku nalazi sluzavo-gnojan sadržaj. zbog čega je bolest hroni čna. granoulie froide (hladna granulija) – postoji nesklad između dobrog opšteg stanja (apiretični. Zbog fibrozne induracije plu ća i prisutnih pleuralnih adhezija.. zastoj u plu ćima IV FIBROZNI I ULCEROZNI OBLICI TBC . tuberculosis miliaris migrans – kod ponavljanih hematogenih rasipanja može doći i do rasejavanja u druge organe.raspravljalo se i o tome zašto fibrokazeozna TBC počinje u vrhovima pluća ili u vrhovima režnjeva – TBC bacili.od samog početka naglašeno je stvaranje fibroznog tkiva u ognjištima.još uvek se tačno ne zna da li postprimarna TBC nastaje naknadnom infekcijom TBC bacilima (superinfekcija) ili endogenom reinfekcijom. često sa primesama krvi. bubrezi. brzo zamaranje i oskudna ekspektoracija.Th – antituberkulotici uklanjaju bacile iz sputuma. tuberculosis fibrosa densa – razvija se kao posledica tuberculosis miliaris discreta. Baze su često nepokretne. van pluća – seroze. tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate – razvija se ako su diseminacije bacila u zamasima bile i u druge delove pluća. malaksalost. Moguć je i emfizem (u okolini kaverne). epifiza kostiju.) i bogatog rendgenskog nalaza (gusto rasejane mrljaste senke. Iz sputuma se mogu izolovati bacili. • FIBROKAZEOZNI OBLICI . dispnea. fibrozno promenjena u oba plućna krila. Postoji emfizem.. Na rendgenu se vide ognjišta različite starosti. a isto tako i u vrhovima bubrega. jajnici. prodrevši u limfne i krvne sudove posle prve zaraze iz primarnog ognjišta.. anoreksija. hemoptizije...1. sem u vrhove. Većina naučnika smatra da su TBC bacili sposobni da godinama žive u latentnom stanju negde u organizmu i da se pod povoljnim uslovima reaktiviraju . zauzimaju u krvotoku najviše položaje.Dif Dg – sarkoidoza. oštro ograni čena. tuberculosis miliaris discreta – nakon prodora bacila u krv javlja se t°C do 38°C. koštano-zglobni sistem. Milijarne senke različite starosti vide se naročito u gornjim delovima pluća. Postoje dispnea. milijarna karcinoza. Ako se ne pristupi lečenju.

bronhoskopija. dok je vrh pluća netaknut. neaktivna) moguća je CT. laringsa = EVOLUCIJA NA RENDGENSKOM SNIMKU = I početno ognjište fibrokazeozne ftize (inicijalno ognjište TBC) – predstavlja skup (konglomerat) sitnih ognjišta koja se nalaze neposredno ispod kupole pleure u plućima.rendgen. Ubrzo nastaje nesanica.iz učaurenih ognjišta u vrhovima pluća (ispod zadebljale apikalne pleure) ili iz vrhova režnjeva.bolest se ispoljava u zamasima između kojih postoje remisije.početni simptomi su blagi (bledilo lica. Na PA snimku se vidi kao senka dobro ograničena na dole. Na PA snimku se vidi homogeno zasenčenje režnja. sa vrhom prema hilusu. anemija (u kostnoj srži) . bris grla. okruglog oblika 2-4 cm. Tačna procena ovakvih ognjišta (greškom se proglašavaju stara. CT. dijareja.perkutorno se dobija suženo Kröningeovo polje (zbog zadebljale pleure na vrhu). a bazom prema pozadi. krvi i zemljine teže . sa lako izmenjenim disajnim zvukom. induracije i atelektaze . uslovljeno mehanizmom strujanja vazduha. u razli čitim acinusima proces je u razli čitoj fazi bolesti eksudacije. nastalo rasejavanjem bacila iz početnog ognjišta.kako bolest napreduje širi se potmulost. kada se osoba oseća dobro. obilnije znojenje. Senka (zapaljenje) se povlači posle 3-5 nedelja IV lobitis – obično zahvata desni gornji režanj. kazeifikacije. mada nikad bez prisustva minimalnih simptoma. veli čine oko 1cm (nadključni predeo). ’’rana kaverna’’ III segmentitis – perifokusne reakcije oko kazeozonodusnih ognjišta koja zauzimaju čitav segment ili više segmenata. TBC zapaljenje se može preneti na pleuru. fibrozne inflitracije. U početku bolesti nalazi se potmulost iznad grebena lopatice.↑ SE. Prvi stalan znak je tahikardija. Promene se sastoje iz ognjišta koja zahvataju ceo acinus. lak zamor i znojenje). Postoji slika polimorfne bolesti. a između dva zahvaćena postoji nezahvaćen acinus. želudačna lavaža (zasejavanje po Löwenstein-u) II rani infiltrat – tuberculosis pulmonum congestiva – je već sekundarno ognjište. a pukoti su jasniji . bacili se bronhogenim putevima spuštaju u niže delove pluća.ako se bolest ne leči. Posle 2-3 zamaha (par meseci) nastaje anoreksija. U roku od 2-4 nedelje razmekša se. Vremenom. izazivajući ograničen fibrozni pleuritis. sadržaj se iskašlje i ostaje tzv.Komplikacije – zastoj sekreta u kaverni. promuklost. subfebrilne temperature. Ovo je veoma opasno stanje . bronhografija . limfocitoza. stvarajući novi klinički oblik – kortikopleuritis – eksudat se posle kraćeg vremena resorbuje ostavljajući senku difuznog izgleda uz ivicu grudnog koša i jasno izraženu crtastu senku od bočne ivice grudnog koša do hilusa. infekcije pluća – eksudativni pleuritis – TBC creva. na PA snimku. psihi čke smetnje. u visini srednjeg dela klavikule (infraklavikularno). tj. bubrega. sa jasno ograničenom donjom granicom (incizura). ispljuvak. ima mizgled meke senke. Na profilnom snimku se vid trouglasta senka. loše prema gore. temperatura postaje visoka i javlja se sluzavo-gnojno-krvav ispljuvak. Moguća posledica je skleroza režnja → atelektaza. kolikvacije. kaheksija . praćeni ponekad kasnim inspirijumskim pucketanjem – ’’alarmirajuća zona’’ (bitno za ranu dijagnostiku) .neophodno je uraditi tuberkulinski test .. smrt nastupa za 2-5 godina . kašalj (suv).

često je srasla dijafragma.pacijentu treba objasniti da je za ozdravljenje najvažniji period od prva 4 meseca lečenja antituberkuloticima.Dif Dg – apsces pluća. Ovim se postiže maksimalna koncentracija leka u krvi i izbegavaju teže digestivne smetnje.. higijena. Na vreme treba ispitati osetljivost bacila na lekove . Pregledi se ponavljaju i tokom terapije. Takve lekove treba zameniti novom kombinacijom. a ponekad i više zajedno. atralgije. purpura (kontrola transaminaza i bilirubina) 3.posle 4 meseca.Kontraindikacije – epilepsija. periferni neuritis – hepatitis (pratiti bilirubin i transaminaze) . U svaku kombinaciju obavezno ulazi IZONIAZID . kineziterapija (švedska gimnastika). smanjuju se respiratorne ekskurzije. vida. Opasno stanje . sluha. Postoje brojna rasejanja. ishrana – TBC pacijentu treba dati više belančevina životinjskog porekla (zbog esencijalnih AK. bacilarnost održava duže od 6 meseci. smanjuje se plućni MV krvi (a tako i resorpcija toksičnih materija iz TBC procesa u krv). alergija. većina pacijenata obi čno više nije zarazna. oboljenja jetre 2. RIFAMPICIN (Rifadin) – doza 600 mg/dan per os . mirovanje u postelji – za vreme ležanja smanjuju se potrebe organizma za O2. uzimaju 2 leka (obavezno izoniazid) do kraja terapije 1. II. još najmanje godinu dana pošto se postigne sterilizacija sputuma (metoda po Löwenstein-u) .m. febrilnost. ANTITUBERKULOTICI .antituberkulotici se moraju davati udruženo – najmanje 2.doza – 5-10mg/kg/dan per os ili i.istovremeno se daje i piridoksin (vit B6) zbog perifernog neuritisa .. pod nepovoljnim uslovima. alergija 4. psihoze. a posle 2 meseca 15mg/kg/dan . a afebrilni 10-18h b. . I. verovatno se radi o sojevima bacila koji su rezistentni na lekove.pre terapije. da bi se obnovilo tkivo razoreno TBC-om). neuritis. Davati i vitamin C c. ETHAMBUTOL – 25 mg/kg/dan. Lečenje se sprovodi svakodnevno. nastaje emfizem. pa se umesto 3. Započetu kombinaciju lekova treba menjati samo ako se javi toksičnost ili alergija -ako se i pored terapije. obavezno se ispituju funkcija bubrega i jetre. STREPTOMICIN – 15mg/kg/dan i. jedanput mesečno .kultura sputuma i stomačnog isperka na Kohov bacil. a kasnije 1x mese čno . a ostalo vreme u zavisnosti o kom se režimu radi – kući) .v.bolesnik uzima celu dnevnu dozu leka odjedanput. IZONIAZID – najefikasniji lek . najbolje ujutro. obavlja se u toku prva 3 meseca terapije 2x mesečno. ciste – karcinom pluća – pneumonije LEČENJE TBC HIGIJENSKO-DIJETETSKE MERE a. tuširanje. Teži (febrilni) bolesnici leže svih 24h. najbolje 3.pravilo je da pacijent prva 4 meseca lečenja provede u bolnici.Neželjeni efekti – prolazno oštećenje vida. .Neželjeni efekti – nadražaj CNS-a.Neželjeni efekti – hepatitis.V ekstenzivna ftiza – može da nastane iz svakog od navedenih oblika.

eritromicin. ETIONAMID – 20mg/kg/dan per os . empijem. VIOMICIN – 1-2g/dan. jetri. pomažu resorpciju pleuralnog izliva. svaki drugi dan . Te bakterije su apatogene za čoveka. KANAMICIN – 0. žuči i glicerola. vibramicin) se mogu davati sa drugim antituberkuloticima u prvih 10 dana. suzbijanju alergije na antituberkulotike. Po prestanku davanja kortikosteroida može ponovo doći do infiltracije u plućima i pleuralnog izliva . – laringitis – enterokolitis – TBC bubrega.Neželjeni efekti – izaziva depresiju i parestezije 6.primenjuje se resekcija obolelih delova pluća (pneumonektomija – odstranjivanje celog plućnog krila. slezini.odluka o hirurškom lećenju donosi se kada se terapija koja je trajala 6-12 meseci pokaže neuspešnom.kortikosteroidi (prednison – 30mg/dan. i nestaju posle 6 meseci . CIKLOSERIN – 0. Zbog mogućih štetnih efekata na nervni sistem. PIRAZINAMID – 30mg/kg/dan per os . fibrotoraks.75-1g/dan . 6 nedelja.m... limfnim čvorovima. naročito febrilnim pacijentima . nesanica. pleuritis. emfizem – plu ćna insuficijencija – komplikacije na pleuri – srasline.hepatotoksičan i ototoksičan 8. krvarenja. HIRURŠKO LEČENJE TBC . koje su hranjene na podlozi krompira. ima slabije dejstvo 9.. jer sprečava pojavu rezistencije . piopneumotoraks.Komplikacije TBC – ožiljak na mestu kaverne – fibroza pluća – atelektaza. suicidi. davati i vit B6 7.5-1g i. cikloserina.i drugi tetraciklini (geomicin. creva.efikasniji od streptomicina. segmentoktomija ili klinasta resekcija) BCG VAKCINACIJA .. hiperurikemija. PAS (para-amino-salicilna kiselina) – 150-200mg/kg/dan . i koje su 230x presađivane. konvulzije . Promene na koži se formiraju u ožiljak nakon 8-10 meseci.Neželjeni efekti – psihoze.Neželjeni efekti – oštećenje sluha.ne davati ga sa psihoaktivnim supstancama i alkoholom 10.) ne treba ga davati duže od 6 meseci. ali imaju očuvana Ag-ska svojstva . pa se doza smanjuje) mogu biti efikasni kod sprečavanja stvaranja fibroze i bronhiektazija... Izuzetak predstavlja krvarenje iz kaverni i velike lezije ispunjene kazeoznim masama (tuberkulomi) .dobar. lobektomija – režanj pluća.zbog toksičnosti (hepatotoksičnost. viomicina . – meningitis III.pod dejstvom BCG na mestu uboda formira se specifičan granulom u vremenu od oko 3 nedelje posle uboda.BCG vakcina sadrži žive TBC bacile bovinog tipa. nefrotoksi čan je (maksimalno se daje 90 dana) 5. Čvorići se formiraju i u plućima....

gnojan ili hemoragičan TRANSUDAT proteini < 25 g/l gustina 1. snabdevaju svojim završecima interkostalni nervi. Tečnost se iz pleuralno prostora apsorbuje preko visceralne pleure (osmotski + hidrostatski = 1kPa) ⇒ transudat nastaje usled ↑ hidrostatskog ili ↓ onkotskog pritiska 2. za razliku od transudata.infekcije (TBC. Visceralna pleura nema nervnih završetaka (ne postoje bolni nadražaji). 0. Parijetanu pleuru. eksudat – prati zapaljenske procese.. Eksudat može biti serozan. dobije ljubičast izgled. serozna membrana koja svojim visceralniim listom obavija režnjeve pluća. i ako treba daje se hemioprofilaksa (5mg/kg izoniazid) . pleure. na granici gornje i srednje ⅓. Negativan pritisak između dva lista pleure varira u inspirijumu i ekspirijumu PLEURALNI IZLIV . Hiperreaktore izdvajamo iz spiska i pratimo.9kPa). Ubada se u kožu nadlaktice. sa spoljne strane. erythema nodosum i afebrilni plućni infiltrati . 018 . dok pleura nad centralnim delom dijafragme dobija nervne završetke od n.BCG se daje intradermalno. koji može da se provali.pre vakcinacije se moraju razdvojiti tuberkulin pozitivne i negativne osobe. transudat – nastaje usled poremećaja hidrostatskog i osmotskog pritiska. Nakon 5-6 sedmica javlja se čvorić.deli se na: 1.kod veće date količine vakcine ili kod subkutanog davanja mogu se javiti komplikacije u vidu regionalnog limfadenitisa. izliv više ne liči na plazmu. Neophodna je kontrola. fibrinozan. virusi) .) .bolne nadražaje sa parijetalne pleure bolesnik može tačno da lokalizuje na odgovarajućem delu torakalnog zida. Na mestu uboda se formira bula promera 6-8mm.pleura je mezodermalna. Samo se negativne osobe vakcinišu.predstavlja povećanu količinu tečnosti u pleuralnom prostoru.frenikusa . Iza nje ostaje ožiljak . a parijetalnim listom iznutra grudni koš. Kod eksudata. koji se poveća..neoplazme (Ca bronha.1ml. Obavezno je 2 meseca posle vakcinacije uraditi tuberkulinsku probu. Ređe se javlja hladni apsces. U normalnim uslovima. Provali se i ostavi krastu. i sama pleura je zahvaćena zapaljenskim procesom – postoji povećana propustljivost kapilara.kongestivna srčana insuficijencija .konstriktivni perikarditis EKSUDAT proteini > 30 g/l gustina 1. bakterije. Bolni nadražaji sa centralnog dela dijafragmalne pleure se prenose u frenikus u leđa. Alergija i imunitet se javljaju 6-8 nedelja posle vakcinacije.015 .dobro data vakcina daje u 80% slučajeva dobru zaštitu u trajanju od 10 god. bez obzira na vrstu . dijafragmu i medijastinum. pleuralna tečnost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski = 0. a sa perifernih delova dijafragmalne pleure se preko interkostalnih nerava prenosi u abdomen . osim centranih delova nad dijafragmom.tečnost koja se u maloj koli čini nalazi između dva lista pleure stvara se i resorbuje u istoj meri.. Pozitivna je znak uspeha BOLESTI PLEURE .

INTERLOBARNI IZLIVI (najčešće lokalizovani u desnoj horizontalnoj incizuri) su eliptičnog oblika (vide se na kosim snimcima pluća) i posledica su dekompenzacije srca (tzv..subdijafragmalni apsces . koji može biti • serofibrozan – TBC. pio.povrede . CT.plućna embolija .peritonealna dijaliza . bakterijske i virusne infekcije • hemoragičan – tumori. Može da izazove teške metaboličke poremećaje. Tečnost li či na mleko i sadrži 10-40 g/l masti.ili hematotoraksa . Bol je oštar.. pleuralni izliv se manifestuje istim kliničkim i radiografskim znacima .) ili medijastinalne fibroze.kod velikih izliva dolazi do proširenja hemitoraksa i pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu .bez obzira na etiologiju.. perkutorno se čuje potmuo ili tmuo zvuk.Th – pleuralna punkcija.opstrukcija gornje šuplje vene . traume toraksa • gnojan – piogene i anaerobne bakterije . minimalan pri mirnim respiracijama.najčešći simptomi su BOL i DISPNEJA... fantom tumori). Dispneja se pojavljuje kada pleuralni izliv mehanički sprečava ventilaciju i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pleure .lateralni dekubitus – u ekspirijumu se vidi horizontalna homogena senka duž zida toraksa .idiopatski izlivi. Leči se hirurški . ali svetlije od senke izliva – „“pleuralni prozor“. silikoza. Nastaje zbog opstrukcije ductusa toracicusa (imfomi. ultrazvuk.ciroza jetre sa ascitesom .INKAPSULIRANI IZLIVI nastaju bilo gde u pleuralnoj duplji gde postoje adhezije između 2 lista ili su posledica pleuritisa.kolagenoze (LE. Samo sveži izlivi imaju gornju granicu konkavnu. Obi čno se nalaze preko cele površine pluća u vidu čaure ili multiplih plakova . .rendgen – radi se u PA (> 250 ml).fizikalni nalaz – hemitoraks sa izlivom nema respiracije.PLEURALNE KALCIFIKACIJE obično nastaju posle TBC. RA) . u vidu proboda. antibiotici . bronhoskopija i bronhografija. određuje antibiogram i terapija . Kod tumora parijetalne pleure bol je konstantan. hemato. a intenzivan u dubokoj inspiraciji. disanje je oslabljeno do nečujno.Dg – radiografija. Ona postaje nepravilna (obrnuto slovo S) kod izliva u resopciji . infarkt plu ća.perinefritiki apsces .PA položaj – prividno podignuta dijafragma.i piotoraksa i pneumokonioza (azbestoza. Na gornjoj granici izliva (ElizDemonzjeova linija) može se čuti pleuralno trenje . Nestaju posle terapije kardiotonicima ...nakon punkcije analizira se uzročnik. profilu ili lateralnom dekubitusu (< 250 ml) .HILOTORAKS – prestavlja pojavu hiloznog sadržaja u pleuri.nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) . Ca bronha. pleuralna punkcija za utvrđivanje prirode eksudata.). Gore tečnost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozračnosti. gornja granica izliva je konkavna (do II međurebarnog prostora). fremitus je oslabljen. kostofrenični ugao gubi oštrinu (postaje zaravnjen ili tup).radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (pošto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) .

analiza disajne funkcije pokazuje da je ↓ VC pluća . Najčešće nastaje infekcijom iz pluća.Rendgen – pneumotoraks se vidi kao avaskularno polje pojačane prozračnosti.Th – torakotomija. potpun ili parcijalni . E. anoreksija. Međurebarni prostori su prošireni. anemija .). smrdljiv eksudat.palpacija – oslabljen fremitus .pneumotoraks može biti otvoren ili zatvoren (u zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren). medijastinuma. gust.pleuralna punkcija → krvav sadržaj . mada može nastati i iz ekstrapulmonanih žarišta (osteomijelitis rebara.Th – antibiotici + evakuacija eksudata PNEUMOTORAKS . groznica.nastaje usled povrede krvnih sudova torakalnog zida. uzočnici se otkrivaju zasejavanjem .askultacija – oslabljeno ili nečujno disanje. hemitoraks je proširen i produbljen.TRAUMATSKI – nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure .u zahvaćenom hemitoraksu se nalazi timpanizam sa oslabljenim disanjem i pooštreno disanje sa suprotne strane . tmuo zvuk . cijanoza. medijastinum potisnut na zdravu stranu .ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom. horizontalnom granicom HEMATOPNEUMOTORAKS . prečaga spuštena.Th – interkostalna drenaža (posle 10-ak dana dolazi do potpune reekspanzije pluća) HIDROPNEUMOTORAKS . noćno znojenje. usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanata .dispnea..punkcija – gnojan. . ↑ t°C. koje je od kolabiranog pluća odvojeno ’’linijom pneumotoraksa’’ (tangencijalno pogođena visceralna pleura) .kod potpunog pneumotoraksa. Naj češće ga uzrokuju stafilokok.perkusija – potmuo. pucanjem emfizemskih bula. klebsiela.predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru .neadekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje – empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom (leči se hirurški) .SPONTANI – nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri. transfuzije HEMATOTORAKS .predstavlja pneumotoraks komplikovan izlivom . coli. dominiraju PMN. apsces jetre. .. na granici čujnosti pleuralno trenje .EMPIJEM PLEURE .. Kohov bacil. perforacija ezofagusa. mršavljenje ..Simptomi – torakalni bol.. ventilni (fistula se otvara/zatvara). pluća. dijafragme. proteini >30 g/l.inspekcija – odsutne respiracije u zahvaćenom hemitoraksu ..predstavlja prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru.rendgen – izliv u pleuri . pseudomonas.

kašalj i gušenje. Tumor opkoljava plućno krilo i potiskuje parenhim. glave i ramenog pojasa (Stockesova pelerina) . → zastoj u predelu vrata.daje fizikalne nalaze kao i drugi izlivi. praćene pleuralnim izlivom.Th – pleuralna punkcija (manji izlivi) – interkostalna drenaža (veći izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju – odstranjivanje koaguluma TUMORI PLEURE (h) . Hematogeno se širi u pluća.neuroblastom . .postepeno se razvija kompresija pluća → dispnea ..neurinom . Limfogeno se širi u limfne čvorove toraksa i vrata.limfom . Vide se kao jasno ograni čene. atelektaza . Loše su prognoze 3.Th – hirurško uklanjanje lokalizovanih tumora – parcijalna resekcija torakalnog zida (ako je zahva ćeno rebro). iznosi oko 40 god. Latentni period je veoma dug.mezotelne ciste .primarni tumori – MEZOTELIOMI – znatno ređi od metastaza 1.limfom .ciste d. Redovno postoji pleuralni eksudat (često hemoragičan. srce. bubrege. Prognoza je loša .ciste . prognoza je loša – kod malignih difuznih tumora – zra čenje.ciste timusa . Simptomi su bol u grudima. sarkomatozne. gušenje i gubitak telesne težine.feohromocitm .simptomi tumora poti ču od kompresija na razne strukture . Troše velike količine Glu → hipoglikemija. okrugle ili lobularne senke 2.lipom. Pleuralna punkcija → krv . naročito plavog azbesta. mešovite i anaplasti čne.neurofibrom . jetru. benigni lokalizovani mezoteliom – u 50% slučajeva asimptomatski. okolni plu ćni parenhim. citostatici TUMORI MEDIJASTINUMA (h) PREDNJI MEDIJASTINUM SREDNJI ZADNJI .vena cava sup.dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja. difuzni mezoteliomi – često nastaju kod udisanja azbesta.fibrom. krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju .aberantna struma . medijastinum i dijafragmu.. promuklost. urasta i u torakalni zid.. ponekad želatinozan usled prisustva hijaluronske kiseline koje luče tumorske ćelije) .paratireoidni adenom . kašalj.traheja i veliki bronhi → dispnea.timom . liposarkom .na osnovu morfološke slike mogu se podeliti na epitelijalne. kosti. krokodolita. U drugih 50% javljaju se bol u grudima. Tumor se širi per continuitatem. thoracicusa . Iako je histološki benigni tumor.teratom .limfangiom .ovi tumori se vide kao policikli čne senke na lateralnom zidu toraksa. fibrosarkom .Dg – biopsija pleure . maligni lokalizovani mezoteliom – česte su nekroze i hemoragije. stridor.

. ekstrapulmonalni intratorakalni • pritisak na n. frenicus → paraliza dijafragme .mogući su recidivi II MALIGNI TUMORI 1.Th – hirurška + zračenje.. Kasnije dolazi do opstrukcije bronha → atelektaza.ezofagus → disfagija . mezenhimski tumori – lipom. rekurens – promuklost • pritisak na simpati čke ganglije – Hornerov sindrom • pleuralni izliv • paraliza n. nikl) – virusi.ductus thoracicus → hilotoraks . arsen. 4.Dg – rendgen.n. polipi.. CT. Leči se odstranjivanjem bronhoskopijom ili laserom • intrapulmonalna lokalizacija – tumori veći od 3-4 cm → DISPNEJA pri naporu. u VI-VII deceniji života . poremećaj srčanog ritma . arteriografija – perkutana aspiraciona biopsija iglom (histologija) . industrijski kancerogeni (azbest. KARCINOM BRONHA . Radi se resekcija . frenikusa • ako je tumor lokalizovan u vrhovima pluća i pozadi.. Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija. vagus → povraćanje. Dijagnoza se postavlja bronhoskopskim isečkom. kašalj. ožiljci od TBC i druge bolesti – hronični bronhitis – genetski faktori . UZ bronha. bronhopulmonalni – torakalni bol.Etiologija – pušenje. ponavljane infekcije 2.simpatički lanac → Hornerov sindrom . fibrom.Klasifikacija – planocelularni karcinom – adenokarcinom – gigantocelularni karcinom – mikrocelularni karcinom – bronhoalveolarni karcinom . limfoindni tumori – plazmocitom.n. leiomion. bronhiektazije. Ostali se na snimku vide kao ograničene senke. NMR. adenomi. hemoptizije. limfocitom • intrabronhijalna lokalizacija – dovode do iritacije bronha → KAŠALJ.. 3. pušača. brzo infiltrira neurovaskularne strukture ramena → pririsak na pl. bronhitis. epitelni tumori – papilomi.Simptomi – mogu se podeliti u pet grupa 1. citostatici TUMORI PLUĆA (h) I BENIGNI TUMORI 1. hamartomi – najčešći 2. Brachijalis → bol u ruci i ramenu koji je intenzivan • osteoliza zadnjih okrajaka prva 3 rebra – vidi se kroz senku tumora • Pancoast-Tobias sindrom .najčešće se javlja kod muškaraca. neurofibrom.

neuropatija. 4. sa mogućim kalcifikacijama.u pluća dolaze per kontinuitatem.najčešće su metastaze iz GIT-a. PERIFERNI TIP (25%) – sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama. miosarkom. atrofija testisa. Limfogene metastaze daju sliku . limfo. zračenje. bubreg. kostiju i lobanje za metastaze . imunoterapja.i retikulosarkom 3. mala karlica. ultrazvuk. tiroideje. hematogenim (sistemom šupljih vena – glava. tumorski markeri – bronhoskopija i brohografija. dispneja. nadbubreg. bubrega. sklerodermija • migrirajući tromboflebitis. kolon. prostaglandini. kaheksija . suzenje. skelet. dojke. hipertenzija.. vrat. • miopatija.fibrosarkom. SARKOMI PLUĆA .. CT. oligurija • polni hormoni – ginekomastija.Dg – rendgen.. snimci abdomena. hemioterapja. Druga mogućnost u mikro. simptomatska 2. abdomen i sistemom vene porte – želudac.moguće evolucije Ca bronha su KANCERSKI APSEC (razvija se na atelektatičnom područjU.. bubrežne promene.. CENTRALNI TIP (75%) – sa lokalizacijom u glavnim. leukocitoze. Vidi se kao solitarna kružna senka na periferiji ili u projekciji hilusa (periferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom).radiografski. jetra. mozak. ekstratorakalne hematogene metastaze – pluća. bradikinini) – mučnina. angiosarkom. povraćanje.Th – hirurško lečenje. crvenilo i edem lica. prostate. tromboze. gonada. Na PA snimku se ne prikazuje direktno. ve ć sa znacima a) nepotpuna opstrukcija bronha → emfizem ili pneumonitis b) potpuna opstrukcija bronha → atelektaza 2. Senka je nehomogena. 5. . encefalopatija • Acantosis nigricans. pankreas.traže se primrni tumor i metastaze . karcinom bronha se deli na 1. DIK • anemija.rendgenološki se metastaze najčešće vide kao homogene pečatne kružne senke (“topovska đulad“) razli čite veličine.. pankreas) i limfogenim putem .3. nespecifični simptomi – mršavljenje. METATAZE U PLUĆIMA . Tumor se može širiti zrakasto (corona radiata) ili kao trakast izdanak (“mišji rep“) . hondrosarkom. lobarnim ili segmentnim bronhijama. distalno od tumora) i MALIGNA KAVERNA (nastaje raspadanjem tumorskog tkiva usled nekroze) ..TNM klasifikacija – T0 – nema tumora – T1 – lokalizovan i mali tumor (do 2cm) – T2 – lokalizovan i veći tumor (od 2cm) – T3 – tumor infiltruje okolinu – T4 – tumor se širi – N0 – regionalni limfni čvorovi se ne palpiraju (ili nisu uvećani) – N1 – regionalni limfni čvorovi su uvećani i pokretni – N2 i N3 – regionalni limfni čvorovi su fiksirani – M0 – nema udaljenih metastaza – M1 – ima udaljenih metastaza .i makronodusne senke – milijarna karcinoza (podseća na milijarnu TBC). MMR.. paraneoplastični sindrom – nastaje usled lučenja hormona od strane tumora • ↑ ACTH – Cushingov sindrom • karinoidni sindrom (ACTH. drhtanje.

. ↑ t°C. a u kasnom stadijumu se vide saćasta pluća IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (syndroma Hamman-Rich) .. linearne promene – retikularni crtež. hemosideroza. volfram.rendgen – u ranom stadijumu na PA snimku se vidi “slika mutnog stakla“. nodularne promene veličine 3mm kao milijarne senke ili veće. tj. tvrdi metali (kobalt.poremećaj ventilacije u plućnim fibrozama ima restriktivni tip što se ogleda u smanjenju VC i drugih plućnih volumena .. multiple plućne embolije. progresivno oboljenje nepoznate etiologije . perialveolarna fibroza – proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2. syndroma Hamman-Rich IV SAĆASTO PLUĆE . Imunološki mehanizmi (faktori koje otpuštaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola → fibroza . zapaljenske – hronična milijarna TBC.. berilioza.. poliartritis nodosa. III PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJE – sarkoidoza. zastoj u plućima. okludira ih..fibroza pluća nije etiološki definicana bolest.) II PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA – sklerodermija. To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljenskih elemenata u zidu alveola koga postepeno zamenjuje vezivno tkivo stvarajući fibrozu.. tvrd → alveokapilarni blok → alveolarna disfunkcija i respiratorna insuficijencija (kao glavna odlika ovog oboljenja) . Na taj način zid alveola postaje deblji. funkcionalnim i rendgenskim promenama I PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE 1. nalaz sličan bronhopneumoniji (subakutni).). farmerska pluća. RA. alveolarne duktuse.. komponentu plućnog parenhima.promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima. tj. po pravilu sa subakutnim plućnim srcem .bolest može proticati kao • akutna – za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti • subakutna ili hronična – evolucija traje 2-20 godina . plućna hipertenzija. 4-6 godina . koji je usmeren na nepoznate Ag. stvarajući postokluzijski emfizem ili potpuni kolaps pluća . Ukoliko bolest ima spor razvoj mogu se javiti maljičasti prsti i hronična dispneja .na osnovu histološko-topografske lokalizacije mogu se izdvojiti tri tipa fibroze 1. zračenje. SLE. bronhiolitisna postokluzijska fibroza – proces zahvata terminalne bronhiole.Simptomi – dispneja.lymphangitis carcinomatosa – mrežast izgled intersticijuma. već sindrom karakterisan određenim anatomskim.često se vide i pleuralni izlivi . i oba dovode do smrtnog ishoda za 6 meseci. kao i krvne sudove pluća.Th – hirurško PLUĆNA FIBROZA . 2. nezapaljenske – pneumokonioze (silikoza. terminalne bronhiole. intesticijske pneumonije. azbestoza).predstavlja oboljenje plućnog intersticijuma gde promene zahvataju alveole.postoje subakutni i hroni čni oblik.predstavlja hronično. mikoze (histoplazma. perilobulusna fibroza – novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3.

ciklofosfamid.Th – kortikosteroidi.kožne promene (Erythema nododsum) . Može biti prisutan i Löfflerov sindrom (atralgije + Erythema nodosum) 3.Dg – radiografija. Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper Ly. Za razliku od TBC u centru ne postoji kazeozna nekroza. a vremenom se razvija i hronično plućno srce . hiperaktivnošću B-ćelija i cirkulišućih imunih kompleksa. obi čno kod mlađih osoba.CNS – paraliza n.helper ćelija.. atralgije. bubregu .predstavlja multisistemsku bolest nepoznate etiologije. ↑ T4 Ly u bronhijama .podela sarkoidoze prema radiološkim karakteristikama • stadijum 0 – nema radiografskih promena. na rendgenu se vidi bilateralna hilarna adenopatija.Etiologija – infektivni i neinfektivni agensi??? (imunološka bolest) . umor.Dg – radiografija. biopsijom se mogu naći granulomi • stadijum 1 – bilateralna hilarna adenopatija • stadijum 2 – uvećane hilarne žlezde + promene u plućnom parenhimu (fine trakastomrežaste promene do krupnijih senki nalik metastazama) • stadijum 3 – samo plućne promene bez adenopatije • stadijum 4 – ireverzibilna fibroza . ↑ ACE. očnim i kožnim lezijama .cistične promene na kostima. Određivanje transferfaktora za CO2 takođe je veoma koristan parametar . Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji. suv kašalj. facijalisa . biopsija plu ća .Histologija – supstrat čini GRANULOM sastavljen pretežno od epiteloidnih.granulomi u slezini. asimptomatski – kod ⅔ pacijenata 2. Langhansovih i T4. hiperkalcemija. anoreksija. vanplućnim adenopatijama.koštana srž (blaga anemija i trombocitopenija) . hronični oblik – sporo se razvijaju respiratorni simptomi i u 10-20% slučajeva vodi u progresivnu fibrozu pluća .EKSTRAPULMONALNE LOKALIZACIJE SARKOIDOZE . jetri.funkcionalni poremećaj pluća je tipičan za restriktivnu insuficijenciju ventilaciju (smanjenje VC. biopsija pluća i limfnih čvorova (bronhoskopija).sarkoidoza je rezultat poremećenog imunog odgovora na razli čite Ag.periferna limfadenopatija . RV i TLC). tonzilama . Naj češće se manifestuje bilateralnom hilarnoma adenopatijom. azatioprin SARKOIDOZA . bronhografija.sarkoidoza može proticati u tri oblika 1. Takođe je povećana aktivnost ACE iz seruma . plućnim infiltracijama.diabetes insipidus .postoji hipoksemija. akutni oblik – ↑ t°C.promene na laringsu. atralgije . Ako je oštećenje organa toliko veliko da normalna arhitektura ne može da se povrati onda nastaje fibroza . mialgije.očne promene . Periferni deo čine T8-supresori i makrofagi ograničeni spolja fibroznim tkivom.

↑ t°C. imunosupresivi (metotreksat. 150-200mg/dan . hemoptizije. epistaksa.posle ulceracije na sluzokoži nosa. generalizovani vaskulitis 3. imuran) WEGENEROVA GRANULOMATOZA 1. nekrotizirajući granulomi respiratornog trakta 2. 40mg/dan – azatioprin.bubrezi – hematurija. sinuzitis i znaci diseminovanih bronhopneumoničnih ognjišta . promene na oku i uhu . naro čito kod mlađih osoba (do 30 godina) . fokalni nekrotizirajući GN . gubitak težine .kožne ulceracije.. proteinurija i progresivna HBI .akutna sarkoidoza ima bolju prognozu. uporni kašalj. atralgije.Th – pronison.Th – kortikosteroidi (pronison).na radiografiji vidimo solitarne ili multiple čvorove (1-10cm) koji pokazuju tendenciju kavitaciji . pleuralni bol.bolest počinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta – rinoreja.Etiologija – imunološka (imuni kompleksi) . Prate ih opšti simptomi – slabost.

BOLESTI ORGANA ZA VARENJE .

akutni pankreatitis 32. refluks ezofagitis 4. tumori želuca 15. terminalni ileitis) 18. divertikuloza kolona 23. ulkus želuca i duodenuma 10. akutni gastritis 8.1. benigni tumori pankreasa 34. akutni ulkus (stres ulkus) 11. ahalazija 2. maligni tumori pankreasa – karcinom pankreasa 35. komplikacije operisanog želuca 13. eksudativne enteropatije 22. tumori ezofagusa 6. hijatus hernije 5. Zollinger-Ellisonov sindrom 16. peritonitis . Kronova bolest (regionalni enteritis. krvarenje iz GIT-a 14. hronični apendicitis 29. akutni apendicitis 28. bolesti usta i ždrela 7. kolitisi 20. sindrom loše apsorpcije 21. duodenitis 17. ulcerozni kolitis 19. hronični gastritis 9. benigni tumori tankog creva 25. maligni tumori tankog creva 26. divertikuli jednjaka 3. ileus 27. iritabilni kolon 24. komplikacije ulkusa 12. hronični pankreatitis 33. karcinom debelog creva 31. benigni tumori debelog creva – polipi 30.

regurgitacije (vraćanje sadržaja u usta. TRAKCIONI (epibronhijalni) – torakalni. nastaje povlačenjem zida jednjaka priraslicama stvorenim nakog upala u visini bifurkacije traheje – PRAVI DIVERTIKULUM (svi slojevi zida ezofagusa grade divertikulum). enoftalmus) 2. megaezofagus – do 10 cm (pošto pritiska n.predstavljaju slepa izbočenja zida cevastih organa upravljena od lumena ka spolja 1. sklerodermija. kašalj.Dg – 1. sekundarni karcinom .Dif Dg – stenoza usled karcinoma.AHALAZIJA . faringoezofagusni divertikulum nastao prolaskom mukoze i submukoze usled urođene slabosti mišića ili velikog intraluminarnog pritiska – LAŽNI DIVERTIKULUM . hipertonus donjeg ezofagealnog sfinktera i posledična dilatacija proksimalnog ezofagusa (megaezofagus). Otežan je prolazak hrane u želudac . ulceracije. promuklost. mioza. Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slu čajno 3. između 30-50 godine života . ezofagitis – usled zadržavanja hrane 2. regurgitacija.disfagija je paradoksalna – lakše guta čvrstu nego tečnu hranu (za razliku od karcinoma) . dispneja.Simptomi – disfagija.javlja se kod oba pola.Dg – radiološki snimak . KOMBINOVANI (epifrenični) – abdominalni. endoskopski – ezofagogastroduodenoskopija . recurens dolazi do promuklosti) 3.predstavlja neuromiši ćni poremećaj zida jednjaka (degeneracija Auerbach-ovog pleksusa) ⇒ prekid peristaltike.Komplikacije: 1. 3 min nakon injekcije kod ahalazije nastaju tetani čke kontrakcije iznad suženja (ova reakcija izostaje kod organskih stenoza – karcinom) – 3. bol iza sternuma. dok se kod gorušice sadržaj nikada ne vraća u usta). PULZIONI (Zenkerov) – cervikalni. metaholinski test – bolesniku se daje i. radiološki – proširen jednjak glatkih ivica sa suženjem u distalnom delu (barijum u tankom mlazu ulazi u želudac – mišiji rep). često je udružen sa ahalazijom ili hijatusnom hernijom . Usled pritiska na simpatičke ganglije nastaje Hornerov sindrom (ptoza. a u kasnoj fazi mršavljenje . okultna krvarenja 4. metaholin.Th – kašasta hrana. fetor. sedativi – nitroglicerin (sublingvalno) i antagonisti Ca 2+– otklanja spazam – ekstramukozna kardiomiotomija – presecanje mišićnih vlakana i donjeg sfinktera (operacija po Helleru) – pneumatski dilatatori DIVERTIKULI JEDNJAKA . striktura zbog ulkusa .m. nema peristaltike – 2.Simptomi – disfagija.Th – higijensko-dijetetske mere – operacija . povraćanje.

pseudoulkusne – bol stalan kao kod ulkusa .na osnovu kliničkih simptoma kile se dele na .Dg – endoskopski pregled sluznice (ovako se može naći i uzrok – hernija ili ulkus) – ređe postoji hipohromna anemija .Dif Dg – ulkus. švanomi. kardija. retrosternalni bol . jednjak postaje uzan i ukočen) .. angina pektoris .posledica su ↑ intraabdominalnog pritiska (trudnoća. ascites.Komplikacije – erozivni gastritis sa krvarenjem.asimptomatske .) 4. perforacija .predstavlja upalu sluznice distalnog dela jednjaka izazvanu regurgitacijom kiselog želudačnog sadržaja .. erozije. operacije na kardiji. KLIZAJUĆA HERNIJA – naj češća – ezofagogastrični spoj i deo forniksa se nalaze čas iznad čas ispod prečage. dugotrajno povraćanje. regurgitacija . hondromi. fundus želuca) u grudnu duplju kroz prirodne ili patološke otvore na dijafragmi .Simptomi – retrosternalni bol.anemijske – hipohromna anemija . šetnja a ne ležanje posle jela.Dg – hipohromna anemija. fibromi. fibroza (posle dužeg vremena. konzervativna – mali i česti obroci bez večere. adenomi mezenhimalni – leomiomi. hiperemija. antacidi – 2. gorušica. ascites .REFLUKS EZOFAGITIS . ileus. inkanceracija.Histološki – edem. HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA – ezofagus je kraći od 23cm. regurgitacija.predstavlja prolaps trbušnih organa (abdominalni deo jednjaka. KOMBINOVANE . tupa trauma) ili prisustva anomalije prirodnih otvora ili deficita miši ća i veziva prečage 1.Th – polutečna hrana podeljena u više manjih obroka – lekovi kao kod ulkusa – zabraniti duvan i alkohol – lečenje osnovnog oboljenja HIJATUS HERNIJE .Simptomi – disfagija. radiološki i endoskopski pregled .pseudoanginozne – bol je lokalan i širi se kao kod angine pektoris . pilorostenoza. trudnoća. disfagija. fizi čki napor. ćelijski infiltrat. ..Th – 1. urođeno ili stečeno ⇒ povlači kardiju u toraks 2.. tumor. hirurško – kod teških komplikacija TUMORI EZOFAGUSA • benigni tumori epitelni – polipi. Klizanje nakon leganja u krevet ili jela 3. često i deo tankog creva ili slezina (moguće posledice su staza.Uzroci – hijatus hernija. holelitijaza. PARAEZOFAGUSNA HERNIJA – formira je forniks ili ceo želudac. volvulus. šećerna bolest (degeneracija nervnog pleksusa ezofagusa).

predstavljaju bolesti koje su polazna tačka opštih oboljenja. krvarenje (retko) . bubreg. Infekcija nastaje na podlozi oslabljenog opšteg zdravstvenog stanja. ULCEROZNI STOMATITIS .Simptomi – bol u ustima K – izbegavaju hranu i tečnost K – neprijatan zadah K – gingive su prekrivene sluzi i lako krvare .artritisi .Etiologija – fuziformne bakterije i spirohete. poremećaj ukusa. Hornerov sindrom (ptoza. hipohromna anemija – radioskopija.gornja i srednja ⅓ – disfagija (u početku kod čvrste hrane). kamilicom. uremijski sindrom.Th – operacija + dodatno zra čenje BOLESTI USTA I ŽDRELA I.donja ⅓ . divertikulumi. apetita.Metastazira per kontinuitatem.5% H2O2. retrosternalni bol (koji se pojačava pri plaženju jezika).toksemije (difterija) . duvan (dovode do ulceracija).sepse . pa do opštih infektivnih toksičnih pojava) ove bolesti mogu izazvati . mioza.. endoskopija – ciljana biopsija tumora .) . promene u sekreciji pljuvačnih žlezda.disfagija.nefropatije 1. PRIMARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA .i stafilokokama) .Simptomi – disfagija. agranulocitoza . divertikuli. (apstraktni) bol. enoftalmus) . odsustva higijene ili per os uzimanja antibiotika .Dg – ↑ SE (trocifrena). aortno i dijafragmalno suženje) . obično je lokalizovan na fiziološkim suženjima jednjaka (krikoidno. virusne infekcije . kosti.Th – hirurška • KARCINOM EZOFAGUSA – planocelularni (češći) i adenokarcinom (na mestu metaplazije Barett-ovog jednjaka) .Simptomi: .Dif Dg – šećerna bolest. regurgitacija. tuširanje 1% novokainom – antibiotici – kod pojave produžene febrilnosti (superinfekcija strepto. angina pektoris . bol. limfogeno (regionani limfni čvorovi) i hetamogeno (štitasta žlezda.Dif Dg – ahalazija.karakteriše se pojavom solitarnih ili multipleks ulceracija različite veličine na gingivama i bukalnoj sluznici . hernija.tonzilofaringitis .Favorizujući faktori – alkohol.Dg – bris .adenopatije ..bez obzira na lokalizaciju – kaheksija. hijatus hernija. štucanje . Pored opštih simptoma (otežano žvakanje i gutanje. pluća. promuklost (usled kompresije rekurensa). anemija .Th – simptomatsko – ispiranje usta 1..javlja se posle 40-e godine.

početne promene su vezikule koje kratko traju i za sobom ostavljaju ulceracije. praćena povraćanjem i malinast jezik .Etiologija – virus (herpes?) . kog pelagre se javljaju hemoragije i brazde na bukalnoj sluznici. bol u epigastrijumu (tipa paljenja) .trbušni tifus .kao i kod ostalih bolesti GIT-a. H2O2. uz otok regionalnih limfnih čvorova iv. 10 dana . KANDIDIJAZA USNE DUPLJE (SOOR) .. zračenje. Sklone su recidivu. retko proliv. sulfonamidi.Th – ispiranje usta (novokain.sluznica je hiperemična sa okruglim. Ako se skvama skine ostaje ulceracija koja krvari .Histološki – promene na mukozi su blage (najpovoljnije od svih gastritisa) i sastoje se u zapaljenskom infiltratu i eksudatu u lamini proprii .hronične bolesti – sifilis. glavobolja.šarlah (scarlatina) – jako crvena angina. . gađenje (prema određenoj hrani koja izaziva tegobe). lakunarne angine – pojava gnojnih čepića na tonzilama. apsces tonzile – jednostran. kod bolesnika koji duže vreme per os uzimaju antibiotike.morbili . soda bikarbona) – nistatin 3..poremećaji ishrane – skorbut prate krvarenja gingiva.egzogena i endogena trovanja AKUTNI GASTRITIS 1. izrazit edem koji može da deformiše vrat i ometa gutanje II. malaksalost. Nikad ih nema na gingivi i tvrdom nepcu!!! . kataralne angine – crvenilo bez ulceracija ii.. kortikosteroide . već je u razli čitoj meri zahvaćen ceo GIT .Th – 1% novokain. SEKUNDARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA . TBC. termička oštećenja (vrela i ledena jela i pi ća).gljivi čna oboljenja (histoplazmoza) .bol u usnoj duplji i hipersalivacija .parotitis . povraćanje. .Etiologija – toksiinfekcije neispravnih namirnica. folikularne angine – kao početak reumatske groznice iii..grip . iscrpljenih. kortikosteroidi).bolest se javlja kod starih.Th – penicilin. TONZILITISI (angine) i. lekovi (salicilati.Klinička slika – gubitak apetita. subfebrilnost. mučnina. AKUTNI KATARALNI GASTRITIS ..Dg – na osnovu kliničke slike (nema hematemeze ni melene) . AFTOZNI STOMATITIS . Bolni tok traje 3-4 dana i posle 7-10 dana se povrače. ispiranje žalfijom 4. oštro ograni čenim belim skramama koje mogu da zahvate celu usnu duplju. . za razliku od okolne blede sluzokože .perniciozna anemija – jezik je gladak i crven.2. promene nisu strogo ograni čene samo na želudac. alkoholna pića..

AKUTNI KOROZIVNI (kaustični) GASTRITIS . ↓ TA ⇒ šok . povraćanje. povraćanje.jake kiseline – H2SO4. Erozije mogu biti pojedinačne ili multiple. šok. uzdržavanje od hrane (samo čaj od kamilice bez šećera). hematemeza. zarastaju bez ožiiljka. masivna hematemeza (melena). smrt . antacidi i antiholinergici. aspiraciona pneumonija – kasne – fibroza (suženje) jednjaka.Simptomi – bol u stomaku.Simptomi – bol. rehidrataciju. alkohol. sepsa.za eventualan letalan ishod kriti čni su prvih 48h . šok. ↑t°C. delirijum. Kontrolisati Hct i Er 3. Davati pirinčane supe. belancetom. na jeziku i ždrelu upućuju na dijagnozu. NH4OH → kolikvaciona nekroza . ascites ⇒ šok. dvopek. Lezije na sluznici su plitke.odgovara kataralnom gastritisu II akutni flegmonozni gastritis – nastaje u prethodno oslabljenom organizmu (imunokompromitovani pacijenti). želuca. Javlja se disfagija. a baze blagim rastvorom sirćetne kiseline – ispiranje želuca – kortikosteroidi (per os ili parenteralno) 2-3 nedelje – antibiotici (kod sumnje na perforaciju kako bi se sprečila superinfekcija) – korekcija vodenog i elektrolitnog disbalansa – hirurška terapija kod komplikacija 4. .Dg – ezofagogastroduodenoskopija. mučnina. spazmolitike i sedative. Bolesnik je uplašen. perforacija.Th – prevencija – razblaženje unetog rastvora (davanjem dosta H2O) – kiseline se neutrališu sa NaHCO3 (soda bikarbona). pilorusa . obliven hladnim znojem.Th – odvikavanje od štetnih navika – ležanje 3 dana. ponekad mogu biti udružene sa akutnim ulkusom želuca . može imati fulminantan tok i završiti se letalno za nekoliko sati . velike operacije.jake baze – NaOH. sirćetna → koagulaciona nekroza .. Kod masivnog krvarenja vrši se ispiranje želuca NaCl (sve dok se ne dobije bistar rastvor ↔ zaustavljeno krvarenje). peritonitis. mučnina.Patogeneza – zajednički patogenetski mehanizam je ishemija sluznice i povratna difuzija HCl. AKUTNI INFEKTIVNI GASTRITIS . tenzija pada (⇒ šok) .Th – zabraniti per os ishranu. puls je slabije punjen. transfuzija i primena fibrinogena.Klinička slika – bolne ulceracije i edem oko usta.trajanje je različito.Etiologija – lekovi. HCl. acidoza. bled. nekad može da prođe posle 5-6 dana . HNO3. KOH.. cijanoza. strah. izazivač je hemolitički streptokok. bol. KVS kolaps. povraćanje .Th – kombinovanje jakih antibiotika i laparotomija . ali su sklone krvarenju (bilo šta da padne na želudac izaziva krvarenje). Kod većeg gubitka tečnosti primeniti per os ili i. povraćanje.može da se javi u više oblika I gastritis u toku drugih infekcija – prati različite akutne febrilne sindrome . Davati antiemetike..Klinička slika – iznenadni bol u epigastrijumu. izbegavati masnoće neko vreme AKUTNI EROZIVNI GASTRITIS . barenu ribu.Komplikacije – rane – dehidratacija. drhtanje. podrigivanje. radioizotopske metode (markirani Er) .v.

submukoze i lamine muskularis .godinama može prolaziti asimptomatski .postoje faktori koji sluznicu želuca i duodenuma čuvaju od peptičke aktivnosti HCl i pepsina.Th – raznovrsna ishrana bez alkohola i duvana. HRONIČNI ATROFIČNI GASTRITIS 4. posle 20 godina prelazi u atrofiju 2. Simptomi nekad podsećaju na simptome žučne kese ili apendicitisa. nutritivni alergeni.III akutni gastritis izazvan Helicobacter pilori – često dovodi do pojave ulkusa 5.odgovara kataralnom gastritisu. nasledni faktori i 2.. hladnih jela. hipohromna anemija (kod okultnih krvarenja).peptički ulkus je ograničen defekt mukoze. a ne šta jede. Jezik je obložen. pelagra. drugi ih odlično podnose. toplih. . pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan HRONIČNI GASTRITIS . megaloblastna anemija (kod atrofije želuca). AKUTNI ALERGIJSKI GASTRITIS .Klinička slika – nema ni jednog karakterističnog znaka koji bi odmah upućivao na hronični gastritis .Dg – SE normalna. Dok jedni pacijenti ne podnose masna i začinjena jela.susreće se u svim dobnim grupama i kada se jednom pojavi više ne iščezava .takođe značaja imaju i 1.prosečno. imunološki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih ćelija želuca) 1. kafe. naročito kisela jela. sedativi – povremena gastroskopija zbog mogućnosti nastanka atrofije želuca ULKUS ŽELUCA I DUODENUMA . HRONIČNI SUPERFICIJALNI GASTRITIS . nastaje odmah ili nekoliko sati nakon ingestije . ciljana biopsija sa više mesta . duvana. Posle obroka pacijenti postaju tromi.. ATROFIJA ŽELUCA – prekancerozna lezija . antiholinergici. gutanje sekreta iz usne šupljine i gornjih respiratornih puteva. važnije je kako bolesnik jede.nadutost u epigastrijumu naročito posle obroka. postoji bolna osetljivost epigastrijuma . često podrigivanje. sprečava prodiranje peptičkih enzima do sluznice i neutrališe H+ jone o membrana epitelnih ćelija sluznice o korektna cirkulacija krvi – staza nastala usled dekompresije srca ili portne hipertenzije je pogubna za želudac o normalan zid kapilara . treba da ima više malih obroka – antacidi. lekovi. HRONIČNI GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3.Etiologija – dugotrajna upotreba jako začinjenih. alkohola. Kaže se da bez kiseline nema ni ulkusa ⇒ nikada se ne javlja kod osoba sa ahilijom . pate od gorušice. endokrina oboljenja.. pospani.Etiologija – nastaje usled pojačane peptičke aktivnosti želudačnog soka. To su: • odbrambeni o želudačna sluz – alkalna.u histološkom nalazu nema znakova zapaljenja (zapaljenskog infiltrata i eksudata) već samo alergije.

Komplikacije – krvarenje (hematemeza i melena). karcinom želuca . medikamentozna – antacidi.ulkusna bolest je češća kod muškaraca.u nastanku hroničnog ulkusa veliku ulogu igra KORTIZOL (spori hormonski put) jer on dovodi do povećanog lučenja HCl i sluzi.• agresivni o HCl i pepsin o upala sluznice o poremećaj cirkulacije o o aterosklerooza duodenogastrični refluks ostali faktori o nasledni faktori – urođeni nedostatak epitela smanjuje sposobnost regeneracije. opšte mere – psihofizi čki odmor (bolesnika izdvojiti od stresne okoline).Dg – radiološki pregled – niša u reljefu anfas (ovalan depo kontrasta okružen svetlim haloom od edematozne sluznice) i niša u profilu (višak u senci – bradavica) – endoskopski. inhibitori pepsinogena. sedativi 3. H2-blokatori. ishrana kao kod gastritisa 2. penetracija. hipohromna anemija (kod krvarenja) . zabrana alkohola. maligna alteracija . popušta na uzimanje hrane i antacida i ima sezonski karakter javljanja (proleće i jesen) propagacija bola • . hronična oboljenja jetre i pankreasa.Th 1.Dif Dg – dijafragmalna kila.javlja se na već izmenjenoj sluznici i ima normalnu ili sniženu sekreciju HCl (pali su odbrambeni faktori) maligno alteriše . postoji bolna osetljivost u visini Th 11-Th12 . hirurška – ako ulkus ne zarasta jako dugo i ne reaguje na lekove ili ako se jave komplikacije ULKUS ŽELUCA češće kod odraslih curvatura minor . javlja se od 30-40 godine (20-60 godine) . jezik je obložen.duodenalni ulkus je čest kod bolesnika sa hroni čnim plućnim srcem (staza i ishemija oštećuju sluznicu) i kod hroni čne insuficijencije jetre (nedovoljna aktivacija histamina dovodi do hipersekrecije HCl) . duvana.bol se javlja našte i noću ili 1-4 h nakon uzimanja hrane. inhibitori protonske pumpe. učestalost ulkusa je povećana kod Kušingove bolesti i hiperparatireoidizma ( ↑ Ca2+ ⇒ ↑ HCl) .bolesnik je mršav. učestalost krvne grupe O o psihički faktori – izloženost stresu na poslu ili u kući o endokrini faktori – žene u reproduktivnom periodu ređe boluju od ulkusa (ESTROGEN zaštitnik sluznice).bol se javlja odmah ili 30-60 min nakon uzimanja hrane propagacija bola ULKUS DUODENUMA češće kod mlađih bulbus duodeni .u nastanku akutnog ulkusa veliku ulogu igra HISTAMINSKI – N. pilorostenoza.hipersekrecija HCl ( povišeni su agresivni faktori) maligno ne alteriše . perforacija. VAGUS (brzi nervni put) . ali u pitanju je hipersekrecija biološki manje vredne sluzi (ne predstavlja dovoljno dobar pokrivač na sluznici tako da H+ joni i pepsin lakše prodiru u epitel sluznice .

ishemija sluznice. dispeptične smetnje (nadutost. hipokalijemije. gorušica (naročito noću) 2. jetru. povraćanje 3.Th – uvođenje želudačne sonde i sukcija (želudac se oslobađa tereta) – infuzija – korigovanje dehidratacije i elektrolitnog disbalansa – spazmolitici (atropin je kontraindikovan) – hirurški kod organske stenoze II PENETRACIJA . u povraćenom sadržaju se vide ostaci nesvarene ili polusvarene hrane. Ako se bućkanje čuje 12 h nakon uzimanja tečnosti → pilorostenoza . opekotine. mu čnina) 2.epigastrijum → levi rebarni luk simptomi 1. bol 4. pad tenzije .predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida želuca ili duodenuma u susedne organe (pankreas.klinički se ispoljava obilnim krvarenjem ili perforacijom .antrum i pilorus se mogu napipati kao tvrd konopac povijen prema desnom rebarnom luku. sepsa.Th – ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl. H2blokatori.Dg – endoskopski . debelo crevo..Etiologija – šok.) KOMPLIKACIJE ULKUSA I PILOROSTENOZA . vagus → ↑ HCl i ↑ gastrina .).. alkaloze. melena ili hematemeza.. krv retko.penetraciji su sklone duodenalne grizlice i to one na zadnjem zidu duodenuma i najčešće penetriraju u pankreas i izvodne žučne kanale . hematemeza (i melena) terapija 4-6 nedelja.Simptomi – eksplozivno povraćanje – 8-10 h nakon jela. EKG (hipokalemija) .. hipovolemija. nadražaj hipotalamusa → n. žučne puteve. trauma.Simptomi – iznenadan bol u epigastrijumu. hladan znoj. sluz je gotovo uvek prisutna. lekovi (antacidi. a pri gruboj perkusiji po epigastrijumu se izaziva fenomen bućkanja. povraćanje 3. hipokalcemije (hipokalcemi čna tetanija) – bol – više nema dnevni ritam i ne zavisi od obroka . bol na prazan stomak terapija i u fazama remisije AKUTNI ULKUS (STRES ULKUS) .smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz nadraženog diencefalona osnovni pokreta či .Dg – radiološki i endoskopski. max 8 nedelja epigastrijum → desni rebarni luk (Obreskovljeva tačka – 2-3 cm iznad pupka i 2-3 cm desno simptomi 1. zaustavljanje krvarenja. Pri tom ulkus ne komunicira sa trbušnom dupljom pa nema znakova peritonitisa (za razliku od perforacije) . Uporno povraćanje dovodi do dehidratacije. tumor mozga. operacije. bledilo.predstavlja delimi čno ili potpuno suženje pilorusa koje nastaje usled ožiljnog saniranja ulkusa .

slabije stimulacije sekrecije pankreasa . kasne komplikacije a.po tamno prebojenoj stolici . ↑ t°C. rane komplikacije – javljaju se 5-10 dana posle operacije. recidivska grizlica na želucu b. gastrokolična fistula f. kasni dumping-sindrom d. proteina. uporno povraćanje. upali bulbusi i slepoočnice. kod perforacije su probijeni svi slojevi zida želuca ili duodenuma i sadržaj se izliva u peritonealnu duplju .za razliku od penetracije gde prskanje zida želuca i duodenuma ide samo do seroze. holelitijaza e. dumping-sindorm 2. pojačava se pri pokretima tela. organsko suženje stome d. kao ubod nožem . facies hipokratika – ušiljen nos. ubrzan. E. B12. D. iradira u leđa i među plećke.javlja se neizdrživ bol u gornjem delu abdomena. stanje šoka. c. filiformni puls.brzog prolaska hrane kroz želudac .izostanka mešanja hrane sa žuči 1 – poremećaj resopcije proteina poznaje se . pankreatitis • POREMEĆAJ RESORPCIJE POJEDINIH SASTOJAKA HRANE nastaje usled . prozirne uši (kao kod zeca). olovna (zeleno-siva) boja lica KOMPLIKACIJE OPERISANOG ŽELUCA 1.naizmeničnom pojavljivanju proliva i zatvora 2 – loša apsorpcija ugljenih hidrata 3 – loša apsorpcija masti → steatoreja → hipovitaminoza A..ubrzo se razvija slika akutnog difuznog peritonitisa – mišićni defans – trbuh tvrd kao daska. K 4 – loša apsorpcija vitamina D → osteoporoza 5 – loša apsorpcija vitamina B12 → megaloblastna anemija . gubi svoj dnevni ritam (stalan je).. gastritis b. Fe.Th – hirurški zahvat III PERFORACIJA ..zaobilaženje duodenuma .Simptomi – promena kvaliteta bola – ne iščezava na uzimanje hrane i lekova. grizlica na stomi i jejunumu c. naro čito pri ekstenziji kičme . Zbrinjavaju se hirurški a. poremećaj resorpcije masti.penetracija se završava stvaranjem fibroznih adhezija između zida digestivne cevi i organa u koji je ulkus penetrirao . sindrom dovodne i odvodne vijuge e.

posledica je intraoperativne traume KRVARENJE IZ GIT-a .sinkopa .nastaje u toku jela ili u prvih 15min posle jela . Trajc) – dovde postoji HCl u digestivnoj cevi. Granicu između ova dva dela predstavlja flexura duodenojejunalis (lig.označava kompleks GIT smetnji praćenih vazomotornim poremećajima.glavobolja. tj. Nastaje zbog naglog prelaska hrane u jejunum usled čega dolazi do rastezanja zida jejunuma i prelaska tečnosti iz vaskularnog korita u lumen creva .Th – hranu podeliti na male obroke – hrana mora imati umerenu t °C (ni vrelo.proliv .povod je unošenje tečne i koncentrovane hrane i slatkih napitaka .• DUMPING SINDROM . sokovi) – nakon obroka malo prileći – nositi steznik .nastaje distenzija creva i prelaz tečnosti iz intersticijuma u lumen jejunuma (zbog izjednačavanja osmotskog pritiska) prelaz tečnosti hipovolemija (↑ Hct. posle je više nema I KRVARENJE IZ GORNJIH DELOVA GIT-a . drhtavica.težina u epigastrijumu . ↑ Glu) vazomotorne smetnje abdominalne smetnje .krvarenje iz GIT-a može biti iz gornjih ili donjih delova GIT-a. ni hladno) – izbaciti koncentrovane i slatke napitke (supe.rani dumping – UBRZANO PRAŽNJENJE .tegobe su najjače 60min posle jela.bolovi .kasni dumping – REAKTIVNA HIPOGLIKEMIJA . dok se stišavaju i potpuno nestaju posle 120min .nastaje 2-3h nakon obroka .želja za horizontalnim položajem tela .Th – bolesnik stalno sa sobom treba da nosi šećer (1-2 kocke) i da ga uzme u momentu napada • HOLELITIJAZA .uzrok je reaktivna hipoglikemija.uzroci krvarenja mogu biti različiti • upale i maligni procesi • erozivni gastritis i gastroduodenitis • hemijske i mehani čke traume • variksi jednjaka • ulkusna bolest . naglo povećanje lučenja insulina . ↓ TA . ↓ K. tahikardija.osećaj nadutosti . tahikardija .nakon resekcije želuca nastaje usled smanjene sekrecije CCK i posledične staze žuči u žučnim putevima • PANKREATITIS . preznojavanje.povraćanje .slabost.

pad TA (→ tahikardija).Simptomi – iznenadna pojava vrtoglavice. švanomi. u zid organa (hematom) ili u trbušnu duplju (hematoperitoneum) 1. . predstavljaju ograničene lezije epitela sluznice koji prominiraju u lumen.međutim.krv može da isti če u lumen organa. Tamnija krv je porekla iz tankog creva i desne ½ kolona..ukoliko se krv pomešala sa HCl ona ima crnu boju i podseća na talog od kafe . povraćanje). gađenje. hladan znoj. sigme i rektuma . a nakon 24-48h vidi se smanjen broj Er (< 2. neprijatan zadah.kod krvarenja iz donjih delova GIT-a ne postoji melena osim kod Merkelovog divertikuluma sa ektopi čnom gastri čnom sluznicom koja luči HCl TUMORI ŽELUCA I BENIGNI TUMORI ŽELUCA • POLIPI (90%) – epitelnog porekla.predstavlja izbacivanje krvi putem stolice. hladni i bledi ekstremiteti..karcinom – krv prethodi stolici . . otužnog mirisa .u toku prvih sati nema značajnih promena u krvnoj slici. sindrom dispepsije (gorušica. Mogu biti solitarni ili multipli. obojene sokove. MELAENA . krvarenje (usled oštećenja vaskularne strome) .Simptomi – mali tumori ostaju asimptomatski.ukoliko krv nije stigla da dođe u kontakt sa HCl usled velikih krvarenja iz želuca ili iz jednjaka onda je ona sveža 2..predstavlja crnu. kod njih je stolica formirana i daju podatke o faktorima koji su doveli do crne stolice .upala sluznice debelog creva – pored krvi istovremeno postoji i sluz pomešana sa stolicom . HEMATHEMESIS . klonulost.predstavlja povraćanje krvi Hgb + HCl → hematin (crna boja) . epigastrični bol sa nadimanjem. sa peteljkom ili bez nje (sesilni) • MEZENHIMALNI (submukozni) – leomijomi. bledilo usana. neformiranu.. crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije ili konzumiraju čokoladu.hemoroidi i fistule – nakon stolice javlja se krvarenje u kapima ili mlazu . a svetlija upućuje na krv iz leve ½ kolona.Th – regulacija vodenog i elektrolitnog disbalansa (nadoknada tečnosti i borba protiv šoka) – zaustavljanje krvarenja (ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl do obezbojavanja sukciranog sadržaja i davanje transfuzije Er. podrigivanje. fibrinogena i trombocita) – vazpresin (kod velikih krvarenja na svakih 30 min dok ne počne operacija) – hirurška operacija – antibiotici (ukoliko se sumnja na krvarenje izazvano infekcijom) II KRVARENJE IZ DONJIH DELOVA GIT-a . bledilo. glatke i svetlucave površine. neuromi. fibromi..Dg – endoskopija . dok tumori većih dimenzija sa subkardijalnom i prepiloričnom lokalizacijom mogu da uzrokuju otežano (disfagija) i bolno (odinofagija) gutanje.0 x 1012/l) i smanjen Hct (< 0.30) .krv iz rektuma – stolica je isprskana krvlju ili se na stolici nalaze kon či ći krvi . dosta mesa ili preparate gvožđa. Međutim.javlja se pri krvarenju iz gornjih delova GIT-a većem od 50 ml . smolastu stolicu poput katrana. sinkopa.

čvrsta uvećana jetra (zbog metastaza). anemija.. rigidan želudac (bez peristaltike). simptomatska th (antacidi.. a umire od metastaza (mozak. kaheksija. pankreas. polipoidni 2.Th – hirurška II MALIGNI TUMORI ŽELUCA . lomljivi. poremećaj stolice • bol sličan ulkusnom • atipičan bol + svi navedeni simptomi .gubitak apetita → kaheksija .) . svrab kože... Krukenbergovi tumori (metastaze u jajnicima → Blumerov znak – poprečno položena tumorska masa iznad simfize usled tumorske infiltracije pararektalnih limfnih čvorova) . spazmolitici. javlja se kod osoba sa atrofičnim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3. kolon. oko genitalija. faktori okoline (radijacija) – namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso.metastazira per kontinuitatem (jetra.). lupanje srca (ishemija)..okultna krvarenja (zbog metastaza u jetri) → sideropenijska anemija .) . ↑ Le.. ↑ α2-globulini.. karcinom kardije – neugodan zadah.najčešći je adenokarcinom (90%).Simptomi – gubitak težine (gubitak apetita prema mesu). dvotrećinska resekcija. na stopalima). karcinom antruma – bol sličan ulkusnom. infiltrativni . ↓ Er (hipohromna anemija). vratu.Dg – laboratorija – ↑ SE. palpabilan tumor u epigastrijumu. acantosis nigrans (neoplastična dermatoza koja se manifestuje žutosmeđim pigmentacijama na pazuhu. podrigivanje.Lokalizacija – antrum (60%) i kardija (5%) . citostatici. nadutost i povraćanje . iznad prepreke želudac je enormno dilatiran – gastroskopija – histologija .hipoproteinemija → edemi i ascites . disfagija..Etiologija – nasledni faktori – virusi. povraćanje. edemi na nogama. pleuralni izliv. bubreg. megaloblastna anemija + leukocitoza = karcinom želuca – rendgen – defekt punjenja.Th – hirurška (parcijalna resekcija.prema težini simptoma.Klinička slika 1.) . nokti su bledi. želudac oblika peščanog sata (karcinom korpusa). ulcerozni 3. zamaranje. usoljena riba. bledilo kože. a može se javiti i limfom (10%) . pluća) . analgetici.bolesnik pati od želuca. gubitak apetita. kosti..podela prema makroskopskom izgledu 1. retrosternalni bol 2.Dg – radiološki (sa barijumskom pastom) i endoskopski .povraćanje → dehidratacija i elektrolitni disbalans . limfogenim i hematogenim putem (pluća. fundektomija. totalna gastrektomija). klinička slika se može podeliti na: • nemi oblik – bez simptoma • nekarakteristične smetnje – težina u epigastrijumu. karcinom trupa – bol i nadutost.

mehani čko dejstvo. Tumor luči različite supstance hormonskog dejstva .posledica adenoma D ćelija pankreasa . a nizak pH u duodenumu koči delovanje lipaze. infekcije. pa nastaje steatoreja . alergijske prirode .Dif Dg – ulkus. češće kod ♂. Težak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda. Nastaje zbog hiperplazije G ćelija antruma želuca ili adenoma D ćelija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca TIP I TIP II . divertikulum. ↑ gastrin → ulkus . tumora mozga. bol u epigastrijumu otporan na antacide 2. U 60% slučajeva u pitanju je karcinom pankreasa.ulkus želuca kratkog trajanja .Keyov test – stimulacija histaminom – pove ćava lučenje HCl za 60% .proliv nastaje zbog toga što hipergastrinemija koči resorpciju H2O u crevima.Prognoza – loša DUODENITIS akutni duodenitis – posledica infekcijama enterokokama ili TBC-om.Th – lečiti osnovno oboljenje – dijetetske mere – lekovi kao kod ulkusa • .Simptomi – bol. iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4. Bolesti želuca.Th – gastrektomija – enukleacija tumora pankreasa – cimetidin . toksi čno. proliv (steatoreja) 5.Dg – rendgen – hipertrofija sluznice antruma – peptički ulkus – brz prolaz barijuma kroz tanko crevo . plu ćne embolije.ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM 1. kortikosteroida. povraćanje 3. opstipacija – krvarenje (melena) . insuficijencije bubrega • hronični duodenitis – prateća pojava ulkusa duodenuma.hiperaciditet .dugotrajni ulkus .noćna sekrecija želudačnog soka je ↑. hiperaciditet . čak do 2l .hiperplazija G ćelija antruma . opstipacija .javlja se u svakom uzrastu.danas se smatra da su u pitanju različiti stadijumi iste bolesti.želudačna hipersekrecija .bez patoloških promena u pankreasu . neovisan o jelu – gorušica. jetre. srčana insuficijencija.Dg – endoskopski pregled .hipersekrecija. bakterijskog endokarditisa. upotreba salicilata. povraćanje.

Karakteriše se prisustvom granuloma.) .uglavnom je hronična bolest praćena povremenim pogoršanjima. naj češće kod mlađih muškaraca . lumen creva je sužen. a u pogoršanju prednizolon. Kantorov znak vrpce (vremenom se stvaraju suženja obolelog dela) – endoskopski – ciljana biopsija . sa modroljubičastom pigmentacijom oko usana . Među crevnim vijugama često se stvaraju srasline.. erithema nodosum. krv u stolici. Najčešće zahvata završni deo ileuma.razlikuju se tri oblika regionalnog enteritisa 1. u početku bolesti uzrok bola je funkcionalan.Komplikacije – subokluzije. stvaranje granuloma bez centrane nekroze.KRONOVA BOLEST regionalni enteritis. Apscesi i fistule se le če hirurški ULCEROZNI KOLITIS . fokani oblik (najčešći) . ulcerozni kolitis.Th – u lakšim oblicima se daje sulfasalazin ili 5-ASA (5-amino-salicinlna kiselina).Histološki – upalni infiltrat. sideropenijska anemija (okultna krvarenja). .predstavlja segmentnu upalu digestivne cevi granulomskog tipa (granulomsko tkivo sužava lumen creva). fistule sa mokraćnom bešikom.Dg – laboratorija – ↑ SE. difuzni granulomski oblik 3. bolest ima hroni čan zapaljenski karakter i ima sistemske komplikacije (artritis. a kasnije i fistule . ali za razliku od TBC-a nikad ne kolikviraju . kasnije se vide fistule. terminalni ileitis ..Klinička slika – bol – u donjem desnom kvadrantu ili ispod pupka. prednjim trbušnim zidom. TBC creva.. megaloblastna anemija (poremećaj resorpcje vitamina B12). steatoreja – rendgen – zadebljanje zida creva neravne površine (→ znak kaldrme). često postoje prolabirani hemoroidalni čvorići. difuzni inflamatorni oblik 2. krvavo-sluzave stolice.regionalni limfni čvorovi su uvećani. kožne promene. a proksimalno se vidi dilatacija.patološkim procesom zahvaćeni su pojedini delovi creva između kojih je crevo inatktno (lezija na preskok).javlja se u svakom životnom dobu.Dif Dg – apendicitis.Etiologija – autoimuna bolest (visok titat IgA. upalih o čiju i obraza. lezije su na preskok (suženja i proširenja). Takođe se primenjuju i antibiotici. mada može da zahvati bilo koji drugi deo GIT-a . mada ređe može proticati akutno . apscesi i fistule među crevnim vijugama. nepoznate etiologije. ređe samo krvave – ↑ t°C – u toku egzacerbacije bolesti – artritis. a kasnije organski usled subokluzije creva – proliv – kašaste.predstavlja difuznu upalu sluznice debelog creva (najčešće sigma i transverzalni kolon). povoljan efekat na kortikosteroide). limfosarkom ..zbog promena terminanog ileuma izostaje resorpcija žučnih soli → žučne soli prelaze u kolon → iritacija sluznice kolona → hologena dijareja . susreće se kod mlađeg uzrasta . fibroza . suvih usana. pioderma gangrenosum – kaheksija – bolesnik je bled.

Komplikacije 1. ileitis i povratni ileitis 2. hepatomegalija. medikamentozna a. lokalne – perforacija. dizenterija. fistule u okolne organe. fragilna (lako krvari na dodir). gubitak haustri. akutni oblik – kortikosteroidi – pronizon (per os). akutna dilatacija kolona.Dif Dg – Kronova bolest. Trbuh je obično uvučen. edematozna. koprokultura (isključiti amebe i parazite) . Recidivi traju 10 i više dana. TBC creva. osetljiv na dodir. U odmaklom stadijumu lumen je uži. karcinom levog kolona. uremijski kolitis . vitamina i proteina .Th 1. nadoknada vode. tada govorimo o hroničnom obliku bolesti.Klinička slika – trijas simptoma 1. tonzilitsa.ukoliko smetnje traju duže od 6 meseci.bolest počinje postepeno (hronični tok).. sa ↑ t°C. crevni grčevi 2. ↑ nivo histamina u mukozi i povoljan efekat na kortikosteroide . suvih usta. artritis. hroni čni oblik – sulfasalazin i 5-ASA (5-amino-salicilna kiselina) 2. tifus.bolesnik je bled. crevni paraziti. ekstremiteti su hladni. peritonitis. iritis.Dg – klini čka slika – rendgen – na preglednom snimku abdomena se vidi dilatacija kolona i pseudopolipoza (hiperplazija granulacionog tkiva sluznice kao reakcija na ulceracije). Coli tip 014 • imunološki faktori – pojava nodoznog eritema. vaskulitisa. akutni fulminantni tok. a smenjuju se potpunim remisijama (koje mogu trajati mesecima) . divertikuloza kolona. stenoza creva.oboljenje ima hroni čan tok i završava se nekom od komplikacija (toksi čna dilatacija kolona ili perforacije) . ređe fulminantno. obloženog jezika. hronični tok ili 3. kolon skraćen (fibroza) i liči na olovnu cev (nema haustri) – endoskopski (rektosigmoidoskopija) – u akutnoj fazi sluznica je hiperemična. ↓ TA. ACTH b. ↑ Le. Bolesnik može dnevno da ima 4-40 stolica. što ga iscrpljuje . hidrokortizonske klizme. a u hroničnoj fazi se vide ulceracije i pseudopolipoza – laboratorija – ↑ SE. Mogući uzroci ulceroznog kolitisa su • genetski – bolest ima porodi čan karakter • psihički stres – daje pogoršanje već postojeće bolesti. smanjenog turgora.. ↑ t°C . žive peristaltike. pioderma gangrenosum.Etiologija – autoimune prirode. provocira napad bolesti • alergija na hranu – mleko i mlečni proizvodi • infekcije creva – viši titar At protiv E. karcinom kolona. krvavo-sluzava stolica 3. holangitis. minerala. holangitisa. neravna. upalih obraza. artritisa. Ponekad su prisutni artritis. gubitkom apetita. pioderma gangrenosum . spondilitis. hipohromna anemija. ciroza. anemija . nadimanjem i krvavo-sluzavim stolicama. hepatitis.. Irigografski (kontraindikovana kod fulminantnog oblika zbog moguće perforacije) se vidi suženje lumena. sistemske – eritema nodosum.može imati 1. 2. subikterus. Pojavom ulceracija konture creva postaju izreckane (kao dugme za okovratnik). hipoalbuminemija sa hipergamaglobulinemijom. ulceracije i pseudopolipi. ↑ puls. hronični recidivirajući tok .

artritis.. fistule u okolne organe. .meteorizam. kontrast prolazi Rtg – olovna cev u tankom mlazu – Kantorov znak vrpce . umorni.) I AMEBNI KOLITIS (amebna dizenterija) . hepatitis. gljivice. lokalne – perforacija.. ileitis i povratni ileitis i 2.gubitak apetita. zapaljenska infiltracija.u stolici prisutni cistični oblici amebe . depresivni.kolitis – zapaljenski proces u epitelu i zidu kolona izazvan razli čtim agensima (bakterije. perforacija.komplikacije – 1. pioderma zidom gangrenosum. podrigivanje. zračenje. virusi. dok je cistični oblik infektivni . tenezmi. opšta slabost. mršavljenje . među crevnim vijugama. karcinom razlike između Kronove bolesti i ulceroznog kolitisa KRONOVA BOLEST ULCEROZNI KOLITIS segmentno zapaljenje sluznice digestivne difuzno zapaljenje debelog creva sa cevi od usta do rektuma rektumom granulomski tip zapaljenja granulomski tip zapaljenja mlađe životno doba (15-25 godina) mlađe. prednjim trbušnim sistemske – eritema nodosum. imuno-alergijski. meteorizam . antibiotici – kod komplikacija 5. stenoza. bolna osetljivost kolona . male stolice bez fekalnih masa) . hirurška (kolektomija) – masivno krvarenje.komplikacije . anemija KOLITISI .Dg – pregled stolice (nalaz ameba) – rendgen i endoskopija . srednje i starije životno doba . peritonitis. mokraćnom bešikom.subokluzije..patogen je vegetativni oblik entamebe histolitike. ali su retko krvavo-sluzave anemija – hipohromna i megaloblastna anemija – hipohromna facies hipokratika temperatura – često povišena temperatura – povišena retko Rtg – turska kaldrma. subfebrilnost . može imati primesa krvi i stolica – krvavo-sluzava sluzi.zahvaćeni su i duboki limfni čvorovi koji ne kolikviraju kao kod TBC-a rektum zahvaćen skoro nikad rektum zahvaćen skoro uvek krvarenje iz stolice ponekad krvarenje iz stolice skoro uvek stolica – kašasta..nadimanje.sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak. ciroza. kod teških oblika samo parenteralna ishrana 4. fistule sa stenoza creva. apscesi i fistule dilatacija kolona.napada mukozu i submukozu kolona → nekroza. fistule.najčešće zahvata terminalni ileum (terminalni ileitis ili regionalni enteritis) zahvata kolon i rektum .česti su neuro-vegetativni simptomi – bolesnici su nervozni. akutna . holangitis. akutni fulminantni toksi čni kolitis.opstipacija se smenjuje sa dijarejom . prilikom puštanja kontrasta vidi se znak stopa.grčevi.3. karcinom levog kolona.u stolici prisutni vegetativni oblici amebe . iritis. apscesi i ulceracije akutni oblik hronični oblik . javljaju se srčane smetnje.

.. holestaza.Dg – endoskopski . oboljenja jetre – ciroza.grčevi. karcinoom pankreasa. metronidazol SINDROM LOŠE APSOPCIJE .Dg – koprokultura . bakterijska kolonizacija tankog creva (sindrom crevne staze) . peristaltici i sekreciji Ig .Th – metronidazol (Orvagyl). tenezmi. ↑ t°C .Komplikacije – apendicitis.Th – obustava antibiotika – vankomicin. hirurška kod komplikacija II BACILARNA DIZENTERIJA .Simptomi – klasičan trijas kolitisa – 1. liobif IV RADIJACIONI KOLITIS . poremećaji varenja i. gnoja i ćelijskog detritusa) . malaksalost . ampicilin) koji narušavaju normalnu crevnu floru što dovodi do bujanja Clostridium dificile pri čemu nastaju zapaljenske. simptomatska. nekrotične i ulcerozne lezije prekrivene žućkasto-belim membranama (građene od fibrina. poremećaj pankreasnih enzima – hronični pankreatitis. Kronova bolest.izazivač je šigela .nastaje usled dugotrajne primene (duže od 2 nedelje) antibiotika širokog spektra dejstva što dovodi do remećenja normalne crevne flore pri čemu se koke patološki razmnožavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom . dijabetična neuropatija. Zollinger-Ellisonov sindrom b. grčevi. 2.Simptomi – krvavo-sluzavi proliv.najčešći uzrok kolonizaciji je poremećaj peristaltike (operacije.. ↑ t°C. grčevi. dijareja. ii. >6g/24h) . 3. bol. grčevi. apsces jetre . resekcija pankreasa. tenezmi.distalno tanko crevo i kolon ima 1012/ml . rektalni ispljuvak.najznačajniji pokazatelj loše apsopcije je steatoreja (↑ koli čina masti u stolici. krvavo-sluzave stolice. opšta dehidratacija .Th – antibiotici. supstituciona III ANTIBIOTSKI KOLITIS .Dif Dg – odvojiti kolitise druge etiologije .) . steatoreja posle operacije na želucu ii.nastaje kada bakterije poremete normalno čišćenje creva . smanjenje koncentracije žučnih kiselina u crevima i.sluzavo-krvave stolice.Th – kao ulcerozni kolitis (sulfasalazin i 5-ASA) V PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS . anemija. temperatura . peritonitis.nastaje posle dugotrajne upotrebe antibiotika (klindamicin..Th – obustava per os primene antibiotika – baktisuptil (Flovinil BS). divertikuli.uzroci loše apsorpcije su I.. tetraciklini. INTRALUMENSKI POREMEĆAJI a.proksimalno tanko crevo je sterilno (104/ml aeroba) zahvaljujući kiselom želudačnom sadržaju.

Ako glikemija nakon opterećenja ne raste iznad 20% od početne vrednosti.Th – iz hrane ukloniti žitarice (sem kukuruza i pirinča) – proteinska ishrana.gluten se sastoji od glutenina i gliadina.postoji steatoreja ⇒ hipovitaminoza A.dijareja.zaostajanje u razvoju . galaktaza) razlažu disaharide (maltozu. izomaltaza. meteorizam .pljuvačna i pankreasna amilaza razlažu skrob do maltoze.u osnovi oboljenja leži urođeni nedostatak specifi čne enterocitne dipeptidaze koja razgrađuje gluten iz žitarica. uništava ih i dolazi do atrofije crevnih resica . prekid enterohepatične cirkulacije žučnih kiselina – naj češće usled resekcije tankog creva II.posledica je histopatoloških promena tankog creva (Mb Crohn. poremećaji crevne sluznice i. saharaza. K . smrdljive) – perianalni svrab – perutanje kože – patološke frakture – progresivno mršavljenje – rendgen – znaci malapsorpcije – fragmentacija kontrasta – proširene crevne vijuge . laktaza. Dg je potvrđena .zbog toga izostaje sekrecija pankreasa (sekretin i CCK se ne stvaraju) → maldigestija masti i proteina . laktozom. 60 i 90min nakon per os uzimanja disaharida. a nju dalje razlažu disaharidaze I primarni nedostatak enzima – u ranoj mladosti . resekcija. biohemijski i genetski poreme ćaji • CELIJAČNA BOLEST • loša apsorpcija • poremećena sluznica tankog creva (atrofija resica) • nepodnošenje gluteina. skrobom. Gliadin se ne razgrađuje → nagomilava se u enterocitima. POREMEĆAJI SLUZNICE I OTPREMNIH SISTEMA a. laktozu.sluznica tankog creva je intaktna II sekundarni nedostatak enzima . proteina iz žitarica . bol oko pupka.disaharidaze (maltaza.moguća komplikacija je limfosarkom • NEDOSTATAK DISAHARIDA . 15.iii. vitamini – enzimi gušterače (pankreatin) – kortikosteroidi .) .Dg – testovi opterećenja maltozom. D.poremećeno je i varenje šećera i belančevina . saharozu. sjajne. galaktozu) na monosaharide . Glikemija se određuje našte... jer plazmociti obolelih sadrže IgM umesto IgA .ove poremećaje treba razlikovati od poremećaja koji se ogledaju u nepodnošenju mleka usled alergije na mlečne proteine . TBC.Dg – klini čka slika – anamneza iz detinjstva – stomatitis – u čestale masne stolice (glatke. E. Danas se misli da je to imunološko oboljenje. 30.

za razliku od nefrotskog sindroma u kome zavisi od molekulske mase .gubljenje proteina je neselektivno. smrdljiva stolica. pareze . gubitak apetita – voluminozne.inflamatorni – Kronova bolest. purpure – u urinu su prisutne belančevine (Dif Dg – plazmocitom!!!) . parazitoze. ali su normalne vrednosti njihovih frakcija .anemija.. Fe. srčanim zaliscima.u kliničkoj slici dominira gubitak albumina ⇒ EDEMI. TBC .zid creva je zadebljan. crevne resice su zdepaste i razmaknute jedna od druge. inflamatorni i infiltrativni poremećaji . gubitak libida.najčešći simptomi sindroma loše apsorpcije .bol u krstima (hipovitaminoza D. smrdljive stolice (sadrže masti i proteine) – edemi na nogama (hipoproteinemija). bez masti – liposolubilni vitamini..Th – dijeta bogata belančevinama. nadutost. limfna opstrukcija • CREVNA LIPODISTROFIJA – Morbus Whipple . . Dakle. ascites. Fe. nadimanje.u plazmi se prvenstveno smanjuju proteini sa dugim T/2 (albumini i IgG). Mezenterijalni limfni čvorovi su uvećani .Prognoza – loša ii. vitamina ⇒ razvija se malapsorpcija i eksudativna enteropatija . limfom iii.Klinički – bolovi. AIDS b.amenoreja.prekomerno odlaganje masti i nenormalnih glikoproteina u zidu tankov creva. vit K) . edemi. bol . gubitak TT.– radiološki nalaz maldigestije (fragmentacija barijuma i proširnje lumena creva) – kod nedostatka laktaze – dijareja (stolica je svetlo-žuta. Smanjuje se nivo transportnih proteina hormona T3 i T4. kisela) ii. zra čenje. IgM) su normalni ili granični . perikardu.sve ove promene ometaju resorpciju masti. penušava. K. mučnina. mukoza hiperemi čna. smanjenje površine – resekcija iv. a jetra može sintetizovati 25% albumina . gubitak albumina preko creva doseže 50-60%. a oni sa kratkim T/2 (faktori koagulacije. Ca.infiltrativni – sklerodermija. hemoragije (poremećaj apsorpcije vit B12.predstavljaju enteropatije koje dovode do gubitka proteina. kardiovaskularna oboljenja . azotemija . ekcem EKSUDATIVNE ENTEROPATIJE . limfnim čvorovima. Fe. hipokalcemija). poremećaj otpremnih sistema i.dermatitis.porodični karakter. sa normalni 5-10%. Limfni sudovi su čipkasto prošireni i makrofagi su puni masti. Ca – ACTH i prednizolon . pleuri. uloga bakterija i virusa . edematozna. kortizola.proliv.Dg – radioaktivni izotopi (51Cr) koji se vezuju za albumine nakon čega se skkuplja stolica i u njoj određuje 51Cr . amiloidoza.

Kod jednih dominira ili hipo.– odre đivanje crevnog klirensa α1-antitripsina (normalno < 30ml/24h) .Th – nekomplikovano – simptomatsko (iz ishrane ukloniti namirnice bogate celulozom) – antiholinergici – spazmolitici – antibiotici (kod perforacije i mogu ćeg divertikulitisa) – komplikacije – hirurška terapija IRITABILNI KOLON . celijačna bolest. SLE 3. ulcerozni kolitis. polipi. KVS bolesti (insuficijencija srca) DIVERTIKULOZA KOLONA . crevne limfangiektazije. malapsorpcija . bakterijska kolonizacija creva b. Kod žena se javlja opstipacija.palpacijom se može ustanoviti bolna osetljivost sigme . Whippleova bolest. erozije ili ulceracije creva a.divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida. opstrukcije limfnog sistema a. limfom.ili hipermotilitet.češći je kod žena. erozivni gastritis.Dg – divertikuloza – uredan nalaz – divertikulitis – anemija i leukocitoza – irigografija . povišenog intralumenskog pritiska i vaskularnih poremećaja u donjoj mezenterijalnoj arteriji • PRAVI DIVERTIKULI – sadrže sve slojeve zida • LAŽNI DIVERTIKULI – nedostaje im mišićni sloj . akutni virusni enteritisi. drugi kolitisi 2. perforacija.dijareja se nikad ne javlja no ću (kao kod organskih poremećaja) . a u oba slučaja bolesnici izbacuju velike količine sluzi pri defekaciji . ulkus.Etiologija – hereditet – odgovor organizma na psihički stres i napetost – alkoholizam – nedostatak crevne laktaze – nele čena bacilarna dizenterija .predstavlja funkcionalni poremećaj nervnog sistema kolona . Kronova bolest. karcinom i limfom želuca b.najčešće su lokalizovani u sigmoidnom delu kolona . paraziti.Komplikacije – krvarenje. Kronova bolest b.oboljenja koja dovode do eksudativne enteropatije 1.u osnovi leži poremećaj motiliteta i sekrecije sluznice.Dif Dg – oboljenja jetre i bubrega.Klinički – nekomplikovani divertikuli → samo opstipacija – divertikulitis – bol lokalizovan u donjem levom delu abdomena – zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom – bol se poja čava pri defekaciji – ↑ t°C . a kod muškaraca dijareja . fistule . bolesti sluznice bez ulceracija a.

. dijareja..naj češće lokalizovan u proksimalnom delu jejunuma ili terminalnom ileumu. UZ .najčešća lokalizacija je 10-ak cm od fleksure duodenojejunalis .Simptomi – crevne kolike – periumbilikalni bol – maljičasti prsti – steatoreja .lipomi.polipi su naj češći. submukozi i Payerovim pločama.Dg – laboratorija – radiološka i endoskopska snimanja – CT. napeti – osećaju bol u obe preponske jame – nakon defekacije sve smetnje nestaju – opstipacija (stolica tanka poput olovke) ili dijareja – sluz u stolici (ponekad sasušena poput odlivka creva) .Komplikacije – opstrukcija creva. pored simptomatske i supstitucione th (Fe) zahtevaju i hiruršku th MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA • ADENOKARCINOM . hrana bez celuloze. Hodgkinovi sarkomi . Rastu na peteljci ili bez peteljke (sesilni). retikulosarkomi. to su adenomi .sve komplikacije. Kronove bolesti .. ali su nekad ograni čeni na jedan segment creva .Klinički – slika može biti potpuno asimptomatska. hemangiomi. neurinomi.. fibromi.nastaje u veoma razvijenoj limfnoj mreži tankog creva.Th – hirurška.Dg – irigografija – kolon ima izgled venca sasušenih smokava . Često su posledica alteracije polipa. u mukozi. lejomiomi. hemioterapija • MALIGNI LIMFOM . intramuralno ili subserozno .mogu biti solitarni i multipli.limfosarkomi. Tada često nije potrebna bilo kakva th . invaginacije – nekrotične promene u tumoru – krvarenje – infekcije – maligne alteracije . ulcerozni kolitis. sedativi. bez alkohola BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA ..Dif Dg – spastična forma sa zatvorom – tumori kolona i divertikuloza – dijareja – Kronova bolest.Dg – biopsija limfnih čvorova i uvećane jetre . .Th – psihoterapija.Klinička slika – bolesnici su nervozni. spazmolitici. . Histološki. Obi čno su deo sistemske bolesti.Simptomi – intermitentne opstrukcije → ileus – gubitak telesne težine – okultno ili manifestno krvarenje – anemija – ponekad se može palpirati tumor . a rastu intraluminarno.

FUNKCIONALNI a. Može se naći u bilo kom delu GIT-a.crvenilo lica (kao trešnja) .dispneja. digestivni enzimi • retroperitoneani hematom (fraktura pršljena) . spastički – spazmi segmenata crevnog zida . ACTH. inkarceracija – uvlačenje vijuga creva među priraslice ili slabe tačke trbušnog zida iii. nauzeja.predstavlja sekundarni tumor (koža. ali je najčešći u tankom crevu i apendiksu .često velikih dimenzija (5cm) pa su lako dostupni palpaciji . volvulus – uvrtanje creva oko poprečne osovine ii. invaginacija 2. MSH . intramuralni – atrezije ili stenoze zida creva iii. crevni grčevi. a polipoidni tumor daje naglu opstrukciju – krvarenje. bronhospazam .Komplikacije – opstrukcija – prstenasti tumor daje postepenu opstrukciju.tumor luči veći broj supstanci koje izazivaju karcinoidni sindrom .daje metastaze u jetru i okolne limfne čvorove .aktivne supstance karcinoidna su serotonin. MEHANIČKI a. intralumenski – polipoidni tumori.Dg – koncentracija serotonina. valvularne lezije D srca .Prognoza – loša ILEUS . paralitički – atonija creva b. 5-OH-indolsirćetne kiseline u urinu . van crevnog zida – tumori. KH. insulin.abdominalni bol i krvarenje . histamin. veliki žučni kamenci koji dospevaju u crevo nakon stvaranja fistule ii. perforacije • KARCINOIDNI TUMORI . fistule.uzroci funkcionalnog ileusa su razni peritonealni insulti • želudačna kiselina.dijareja. opturacioni i.Etiologija 1. retina. povraćanje.– rendgenska i endoskopska snimanja .predstavlja potpuni prekid u pasaži creva . bradikinin.Th – hirurška – resekcija creva – antagonisti serotonina (sprečavaju dijareju i pojavu crvenila lica) – kortikosteroidi . sadržaj kolona.nastaje od argentafilnih ćelija crevne sluznice. strangulacioni i.Th – resekcija tumora + zračenje + citostatici • LEJOMIOSARKOM . ascites b.Th – hirurška • MALIGNI MELANOM . rektum) .

palpatorna tumefakcija → strangulacija creva • askultacija o borborigmi (krčanje creva) – gube se kako bolest napreduje o tišina ukazuje na paralizu peristaltike • laboratorija – ↑ Le. često povraćanje (gastrični sadržaj). Cl i proteina plazme . Javlja se opstipacija. a 20% potiče od bakterijske fermentacije .TEČNOST – poti če od per os unete H2O.distenzija creva proksimalno od mesta prekida pasaže je izazvan nagomilavanjem gasa i tečnosti: .kod paraliti čkog ileusa javlja se nadutost. meteorizam – povraćanje – izraženije što je prepreka viša – povraćeni sadržaj sadrži žuč i sluz → ileus proksimalnog tankog creva – povraćeni sadržaj taman. opstipacija.nije moguće rendgenski razlikovati mehanički i paralitički ileus . nelagodnost. odnosno vijuge se ređaju kao lestvice) o centralno postavljeni nivoi – ileus tankog creva o bočno postavljeni nivoi – ileus kolona . Dolazi do pada serumskog Na. pa tek onda nastupa akutizacija bolesti .kod mehani čkog ileusa kolona kolike su su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva. fraktura rebara • infarkt miokarda • vaskularne okluzije mezenterija → ishemija → ileus . poremećaj cirkulacije u donjoj šupljoj veni. ne postoji bol tipa kolike.gubitak tečnosti i elektrolita (povraćanje. postoji i prekid cirkulacije krvi kroz uklještene crevne vijuge → nekroza zida creva i akutni apendicitis . pa ga je potrebno eliminisati). bez gasova i ponekad krv u stolici. javlja se štucanje . ali je apsorpcija poremećena .Fizikalni nalaz • abdominalna distenzija • simptomi šoka – ako se ne operiše na vreme • jako izražena palpatorna osetljivost∗ • rigidnost miši ća prednjeg trbušnog zida (defans)∗ • ↑ t°C ∗ . normalna sekrecija vode i elektrolita je očuvana. K. hipovolemiji. gastrične sekrecije. nagomilavanje tečnosti u distendiranom crevu. ↑ serumska amilaza → strangulacija creva • rendgen – na nativnom snimku abdomena se vide hidroaerični nivoi u distendiranim vijugama (nivoi.kod opturacionog ileusa bol je tipa crevnih kolika. izlazak tečnosti u zid creva i peritonealnu duplju) vodi ka hemokoncentraciji. pored prekida pasaže. dok kod strangulacionog i funkcionalnog ileusa bol je konstantan . pljuvačke. povraćanje. šoku i egzitusu. Ovi simptomi mogu trajati i 10-ak dana.GAS – 80% potiče od progutanog vazduha (koji sadrži dosta N2 koji se veoma teško resorbuje iz creva.znaci peritonitisa .• refleksni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa • bazalna pneumonija. renalnoj insuficijenciji.kod strangulacionog ileusa. fekuletnog mirisa → opstrukcija nižih partija – štucanje – opstipacija i odsustvo gasova → potpuna opstrukcija .Klinički – bol.

9°C. medio. lumen apendiksa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendiksa. mada može biti i kamenac u apendiksu 2.Lanceova tačka – spoj unutrašnje i desne trećine bispinalne linije .Dg – paralitički ileus – irigografija – znak “otiska palca“ – edematozni nabori sluznice kolona ..postoje 2 oblika apendicitisa 1. postoji osetljivost desne ilijačne jame. defans . a ne mehanička opstrukcija.Rovsingov znak – pritisak u levoj izaziva bol u desnoj ilijačnoj jami . lice je zažareno. a kod kolona se daje samo klizma per rektum.Projekcione tačke .Klinički – iznenadni bol – krvavo-sluzave dijareje – šok. postoji samo zapaljenje u zidu apendiksa. a kad bol na tom mestu prestaje počinje da se razvija bol u desnoj ilijačnoj jami. Razlika između rektalne i aksilarne temperature je veća 0. Pacijent povraća više od 3x dnevno. nikad ne dovodi do perforacije.Oblici apendicitisa • kataralni • gangrenozni • flegmonozni • perforativni . mnogo je povoljniji od oblika sa opstrukcijom . U 50% slučajeva radi se o okluziji gornje mezenterične arterije embolusom ili aterosklerozom. a ukoliko je > 15 000 sumnjamo na perforaciju. Ponekad može nastupiti gangrena sa perforacijom i peritonitisom.Blumbergov znak – otpusni bol u desnoj ilija čnoj jami . u epigastrijumu.Klinička slika – bol počinje naglo.kontrast se može dati samo ako nema opasnosti od perforacije.McBarnijeva tačka – na polovini desne spinoumbilikalne linije . nikako per os • MEZENTERIČNA VASKULARNA OKLUZIJA (h) .Atipične lokalizacije apendiksa • subhepatično • retro-. Najčešći uzrok je fekolit (stvrdnuti komadić fecesa). Rektalnim tušeom se utvrđuje bolno osetljiv prednji zid ampule (usled perforacije zahvaćen je peritoneum male karlice) . Apendiks neprekidno luči sluz koja zbog opstrukcije ne može da pređe u cekum → lumen apendiksa se širi → bakterije se razmnožavaju → akutno zapaljenje. U 40% slučajeva radi se o neokluzivnoj ishemiji nastaloj usled srčane insuficijencije na th digitalisom (↓ splanhi čki protok). lumen apendiksa nije opstruiran.u pitanju je ishemija creva.i subcekalno • pre. a nalaz urina je negativan. para-. Leukocitoza je naj češće 10 000-12 000. traje duže od 72h. U 10% slučajeva radi se o trombozi mezenteri čne vene . palpatorna osetljivost.Th – mehani čki ileus – operacija – paralitički ileus – neoperativan tretman osnovne bolesti AKUTNI APENDICITIS .i retroilealno • leva strana .

Th – hirurška (parcijalna ili totalna resekcija debelog creva) II PEUTZ-JEGERSOV SINDROM . u prvih 48h od pojave simptoma) HRONIČNI APENDICITIS .ima više oblika 1. osetljivost na pritisak . znaci anemije (bledilo.Dg – laboratorija – hipohromna anemija – rendgen i endoskopija .Histologija – hamartomi . pri unutrašnjoj rotaciji → bol . javlja se kod oba pola. malaksalost. Po prestanku bola iščezava i tumor (patognomonično za Peutz-Jegersov sindrom)..maligno alterišu . polipoza tankog i debelog creva i želuca . mršavljenje.porodično oboljenje. solitarni ili multipli.Dg – kontrastni snimak apendiksa BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA . fibroza apendiksa kao posledica akutne ili hronične upale 3. kao i palpabilan tumor (spazam).Klinički – tup bol u desnoj ilijačnoj jami – povremeni napadi bola oko umbilikusa – povraćanje. hroni čna upala sa edemom sluznice i hiperplazijom limfnog tkiva u zidu apendiksa 2.Klinička slika – pored polipoze javljaju se i pigmentne mrlje oko usta i ekstremiteta.autozomno-recesivno oboljenje. zaostajanje u rastu i razvoju . polipi su razli čite veličine.POLIPI .Th – hirurška (i to pre nego što apendiks perforira. Javlja se malapsorpcija. mukocela apendiksa.Krigerov znak – znak iliopsoasa – pacijentu kažemo da desnu nogu podigne.maligno alterišu . pristutan je bol. nadimanje. strano telo → hronična upala 4.Juingov znak – pritisak u desnu ilijačnu jamu + kašalj → bol . krvarenje (anemija) .polipi mogu biti urođeni ili stečeni. Kod urođenih polipa naj češća su dva sindroma I PORODIČNA POLIPOZA .Dif Dg – ulcerozni kolitis.znak opturatora – kuk i koleno pod uglom od 90°.stroma im je vezikularno-vaskularna → tvrda stolica oštećuje površinu polipa → krvarenje → hipohromna anemija . a mi je guramo na dole → bol .Histologija – adenomi .Klinička slika – bol u donjem delu abdomena tipa kolike. tahikardija). krvavo-sluzave dijareje. od 1mm pa do tolike veli čine da ispunjavaju lumen creva . TBC creva . u slučaju opstrukcije sterilnim sadržajem .

CT. perforacija . raste cirkularno poput prstena.Dif Dg – benigni tumori. PAPILARNI TIP – raste u lumen.za neoplazme kolona je karakteristična metahronija – ponovna pojava karcinoma 2-11 godina nakon operacije . tečan sadržaj i tanji zid u desnoj ½ kolona) .KARCINOM DEBELOG CREVA . sužava lumen creva i vodi okluziji creva 2. Karcinom leve ½ izaziva opstipaciju. ragade oko čmara . irigografija.u osnovu bolesti leže 4 procesa • proteoliza • krvarenje • lipoliza • ćelijska infiltracija sa edemom . a može i u vrat 4. leomiosarkomi koji raste u lumen. hladni napici – kod žena uzrok je oboljenje žučnog sistema – kod muškaraca – abusus alkohola .Etiologja – nasledni faktor – dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) – polipoza – ulcerozni kolitis . KOLOIDNI TIP – razvija se iz peharastih ćelija sluznice .karcinom je naj češći između 50-70-e godine . NODULSKI TIP – raste kroz zid creva i dosta krvari. Od ostalih tumora tu su limfomi. povećan titar CEA (karcino-embrionski Ag) . a karcinom desne ½ kolona anemiju (širi lumen.Klinička slika – bol (ponekad tipa kolike).predilekciona mesta su leva ½ kolona.definiše se kao autodigestija pankreasa .Histologija – adenokarcinom. stvara fistule sa peritoneumom i okolnim organima (žučna kesa.Th – hirurška (subtotalna ili totalna. ulcerozni kolitis. SKIROZNI TIP – dominira vezivno tkivo.Komplikacije – krvarenje (→ anemija).postoje četiri tipa karcinoma debelog creva 1. želudac) 3. sigma i rektum. nadutost – opstipacija ili paradoksalna dijareja (tumor otežava pasažu → zaostali himus iritira sluznicu → hipersekrecija tečnosti i sluzi → paradoksalna dijareja) – krčanje creva (borborigmi) – krvavo-sluzava stolica – progresivno mršavljenje – hipohromna anemija (bledilo.Etiologija – preobilan masan obrok. malaksalost) – stolica je nekad tanka poput prsta – hemoroidi (usled opstipacije). pa može izazvati opstrukciju . daje limfogene i hematogene metastaze u jetru. leva ili desna koloktomija) AKUTNI PANKREATITIS .Dg – rektalni tuše – krv i prazna ampula – ultrazvuk. divertikulumi .

teški akutni . nazogastrična sonda (sukcija želudačnog soka. Papaverin. limfopenija. leukocitoza (20x109 i više) zajedno sa azotemijom → loša prognoza – ↑ amilaza (10x i više od normalnih) – u krvi i mokraći – ↑ lipaza (od 3-5 dana) – hipokalcemija ( 5-7 dana) – vezivanje Ca2+ za masne kiseline – ↓ K. Nitroglicerin.lipaza – nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma .refluks žuči u pankreas (kalkuloza) . jer želudačni sok stimuliše sekreciju CCK). antibiotici – hirurška – krvarenja.prema tome koji proces dominira deli se na 1. apsces pankreasa (dugo zadržavanje ↑ amilaze) . tromboze .patološki proces započinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa . ↑ Hct (dehidratacija). ascites . Atropin (oprez ako postoji ileus). širi se pod rebra.refluks duodenalnog soka u pankreas . ↓ Cl. bola. Prisutno je stalno povraćanje bez olakšanja (čak više litara).fulminantni . protiv bola se daje Demerol (morfin je kontraindikovan jer dolazi do spazma Odijevog sfinktera).uzlaskom enzima pankreasa u krv → pleuritis. nekroza hepatocita. alkaloza (usled povraćanja) – rendgen – duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne). Bol može biti toliko jak da izazove kolaps pacijenta. akutna renalna insuficijencija ⇒ ↑ ureja. paretična.elastaza – razara zid limfnih sudova . edem mozga ⇒ pankreasna encefalopatija. Pra ćen je strahom od smrti. ↑ Le.vaskulitisi . Moguća je dispneja .kako dolazi do aktivacije? .24-48h kasnije nastupa žutica (pritisak glave pankreasa na holedohus) . dijafragma je podignuta. ↓ TA → šok . tromboza mezenteri čnih krvniih sudova. krvarenje.Klinička slika – 4h nakon masnog obroka. nekroti čno-hemoragijski 3. ↑ puls.Komplikacije – zatajivanje srca.hiperkalcemija . edemsko-intersticijski 2.tripsinogen – proteoliza i autodigestija pankreasa . atelektaza.Dg – laboratorija – ↑ SE. dijabetična koma. prema prekordijumu ili prema mokraćnoj bešici kao ubod nožem (pojasni ili obručni bol).Th – medikamentozna – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. supurativni . konzumiranja alkohola javlja se nagli bol koji zrači u leđa.trbuh je meteorističan. protiv šoka infuzije i transfuzije. pneumonija. kamen u žučnim putevima .staza sekreta pankreasa . insulin (ako je glukoza povišena).blagi akutni .prema toku deli se na . ↑ t°C..fosfolipaza A – lecitin → izolecitin → oštećuje zid izvodnih kanala i omogućuje izlazak enzima .

↑ Ca.stalan epigastrični bol. izliv u perikard i pleuru . mršavljenje.počinje u ranom detinjstvu.smatra se da nakon 3 akutna napada bolest postaje hronična . steatoreja – radiografija. mršavljenje .Dg – desno iznad pupka ili u epigastrijumu može se napipati tvrd. ↓ K.ako kod bolesnika sa neodređenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane glikozurija → sumnja na hronični pankreatitis ili karcinom .propadanje endokrinog pankreasa → diabetes melitus .pankreasna encefalopatija → dezorjentacija. u njima su istaložene soli Ca2+ . dizartrija. smrdljive stolice. ↑ glukoza (glikozurija). poliurija IV HRONIČNI KALCIFICIRAJUĆI PANKREATITIS . scintigrafija. u zavisnosti koji deo pankreasa je zahvaćen tako se i bol širi III HRONIČNI PROGRESIVI PANKREATITIS . trauma. Ciste se mogu pove ćavati (krvarenje) ili smanjivati (drenaža) . Karakteristi čan je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka. kanalići su izmenjeni. hiperparatireoidizam (↑ Ca2+). dijabetes melitus. nekad leže na boku savijenih nogu ili čuče pored kreveta. ↓ proteini. Bol se pojačava 3-4h posle obroka. hiperlipidemija . autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa). uz smanjenu HCO3.gubitak težine.Th – ishrana siromašna mastima. Javlja se nadimanje. alkoholizam. ↑ amilaza (u napadima). kompresija izvodnih kanala pankreasa → pankreasna dispepsija). Prisutne su učestale masne. bogata proteinima – enzimi pankreasa – pankreatini (pre i u toku obroka) – analgetici – per os antidijaroici – hirurška terapija BENIGNI TUMORI PANKREASA . steatoreja.HRONIČNI PANKREATITIS .Etiologija – virus parotitisa. holelitijaza.napadi bola koji liče na akutni pankreatitis. a na njegovom mestu je vezivno tkivo.i enzima kod pankreatitisa izazvanog alkoholom.propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3. dijareja. bolan tumor koga formira uvećana glava pankreasa (Reidelov tumor) – laboratorija – ↑ SE.stalni bolovi u epigastrijumu i krstima. Javlja se dijareja. Naj češće su lokalizovane na glavi pankreasa (kompresija holedohusa → žutica.prema toku razlikuju se • hroni čni perzistentni • hronični progresivni • hroni čni recidivski • hronični kalcificirajući . ↑ lipidi.najčešći benigni tumori pankreasa su CISTE PANKREASA. gasovi. umerene jačine koji može da iradira pod rebra ili u prekordijum.gušterača je jako čvrsta žlezdana struktura. ultrazvuk . kofuzija I HRONIČNI PERZISTENTNI PANKREATITIS . šećerna bolest II HRONIČNI RECIDIVSKI PANKREATITIS .i enzimsku aktivnost) → poremećaj varenja → steatoreja . bolna faza traje 3-7 dana. stalnim epigastričnim bolom. Struktura je nestala.

bol vremenom postaje stalan. pregled mokraće (glukoza. zatim trup (20%) i rep (10%) . povraćanje – opstruktivna žutica .najčešća lokalizacija je glava pankreasa (70%). nadoknada enzima pankreasa .Dg – laboratorija – glava pankreasa → ↑ bilirubin. purulentan. ali i opstrukcije pankreasnog kanala žučnim kamenom . Vrlo brzo probijaju granicu organa. CT. Napred mogu da infiltriraju želudac i kolon . lipaza).krvarenje (hematemeza i melena) je posledica prodora tumora u duodenum. u početku hipoholi čna. šire se ka kičmi. rupture variksa jednjaka i želuca . neosetljiv tumor . nekada i slezinu. pluća.Klinička slika – bol u epigastrijumu. Veličina ciste varira od jako malih pa do 5cm i više (zapremina od nekoliko litara). steatoreja – trup i rep → ↑ glukoza.Th – hirurška – konzervativna – citostatici – simptomatska – suzbijanje bola. angiografija .veoma maligan tumor .medijalni režanj jetre je uvećan i neravan zbog metastaza .karcinomi trupa i repa su nekad toliko veliki da im promer iznosi 10-15cm. ↑ lipaza (sem ako tumor nije razorio pankreas) – rendgen – impresije na velikoj krivini želuca. pa onda aholi čna stolica.desno u epigastrijumu može se napipati veliki neravan. amilaza) – rendgen – cista ostavlja impresije na želudac.zbog oštećenja Langerhansovih ostrva nastaje diabetes mellitus . pankreasni enzimi (amilaza. mu čnina) – poremećaj stolice .Th – hirurška (vađenje ciste – cistektomija) MALIGNI TUMORI PANKREASA – karcinom pankreasa . širi se u desnu plećku i leđa . glikozurija – ↑ amilaza. kosti . duodenum i kolon – endoskopski pregled želuca i duodenuma – ultrazvuk. Sadržaj ciste može biti serozan. parenteralna ishrana. Pseudociste mogu perforirati i krvariti ..Klinička slika – palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena – bolovi → bolesnik se savija da čučne – dispeptične smetnje (nadutost.metastazira u jetru.lažne ciste (pseudociste) se razlikuju od pravih po tome što nemaju pravi epitelski omota č. Pseudociste su češće i nastaju usled hroni čnog recidivskog pankreatitisa ili traume. mršavljenje – mu čnina. ponekad i hemoragičan.prave ciste takođe mogu biti posledica pankreatitisa. duodenalni venac je proširen (ima izgled obrnute trojke) . Na pseudociste uvek treba pomisliti kada je serumska amilaza i amilaza u urinu povišena više dana nakon traume abdomena.Dg – laboratorija – glikemija.rana dijagnoza je eventualno moguća kod karcinoma glave pankreasa zbog specifi čne simptomatologije dok ostale lokalizacije daju simptome tek kad se bol proširi . u levi nadbubreg i bubreg.

povraćanje • steatoreja PERITONITIS .. divertikulitisa.kako bolest napreduje nastaje potpuni abdominalni mir (nema peristaltike) .najčešći simptomi karcinoma pankreasa • bol – u početku zavisi od hrane.Th – antibiotici širokog spektra – infuzije – hirurška . stranog tela . a lumen creva postaje distendiran. pojačava se u ležećem položaju. povra ćanje – prestanak peristaltike – ↑ t°C. oligurija . tahikardija.Etiologija – bakterije iz creva nakon perforacije – bakterije unete u peritonealnu duplju nakon povrede abdomena – posledica dejstva oslobođenih pankreasnih enzima – posledica dejstva želuda čnog sadržaja nakon perforacije ulkusa – posledica dejstva žuči nakon rupture žučne kese – posledica sistemskih bolesti (SLE) . perforacija duodenalnog ili gastričnog ulkusa. identifikacija eksudata . akutni pankreatitis .Dg – fizikalni nalaz – radiografija (nativni snimak abdomena – dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida. naročito noću.nagomilavanje tečnosti u crevima i peritonealnoj duplj → hipovolemija → smanjenje renalne i srčane funkcije . nadutost. ali biva resorbovana od kolona. prestaje kada bolesnik sedi glave oslonjene na kolena • žutica • progresivno mršavljenje • malaksalost. ulceroznog kolitisa.perkutorni nalaz timpanizma → crevna distenzija . Istovremeno se tečnost nagomilava i u peritonealnoj duplji .difuzni peritonitis → bol je difuzan .Klinička slika – bol. distenzija.leukocitoza >20 000 → teška inflamacija . gangrene žučne kese • inkarceracije hernije ili volvulusa creva • karcinoma.Dif Dg – akutna porfirija.predstavlja lokalizovano ili difuzno zapaljenje peritoneuma koje može proticati kao akutno ili hroni čno . kasnije stalan.najčešće perforacije nastaju kao posledica • apendicitisa.u toku akutnog peritonitisa dolazi do oštećenja motorne aktivnosti creva. pun gasa i tečnosti. Nagomilavanje tečnosti u crevima je posledica poremećaja resorpcije 7-8l tečnosti koja se normalno u toku dana sekretuje u crevo.lokalizovan peritonitis → bol može da se locira . prisutni su nivoi) – paracenteza – određivanje prirode eksudata.

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA .

plućni infarkt 17. srčani tonovi i šumovi 2. ishemijska bolest srca 12. Raynaudov sindrom 26. aortna stenoza 7. trikuspidalna insuficijencija 10. tromboflebitis i flebotromboza 27. plućna embolija 15. insuficijencija srca 28. perikarditisi 22. prolaps mitralne valvule 6. trombangitis obliterans – Morbus Bürger 25. aortna insuficijencija 8. ateroskleroza 23. arterijska hipotenzija 30. hronično plućno srce 19. akutno plućno srce 16. arterioskleroza 24.1. trikuspidalna stenoza 9. kardiomiopatije 31. arterijska hipertenzija 29. infektivni endokarditisi 20. akutni infarkt miokarda 14. mitralna insuficijencija 5. urođene srčane mane 11. miokarditisi 21. plućna hipertenzija 18. reumatska groznica 3. mitralna stenoza 4. poremećaji srčanog ritma . angina pectoris 13.

pulmonalis i bloka D grane zbog kasnijeg zatvaranja a. DIJASTOLA 1.S 3 – fizioločki – nastaje rano u dijastoli za vreme brzog komorskog punjenja.patološko – kod stenoze a.“galop sumacije“ – kod jednog bolesnika čujemo i S3 i S4 SISTOLA 1.S 1 – zatvaranje AV zalistaka (fiziološki čujna komponenta) – atrijalna komponenta – otvaranje semilunarnih zalistaka (fiziološki nije čujno. hipertrofija desne komore) . aortna stenoza.nastaje posle punjenja komora kada se u njima toliko poveća pritisak da zatvori AV valvule ŠUMOVI . blok leve grane. najbolje se čuje na vrhu (levo srce) ili levo parasternalno. period izbacivanja 3.udvajanje S1 – može se javiti u inspirijumu (kasni trikuspidalna komponenta) zato što je u inspirijumu povećan priliv krvi u D srce usled povećanja negativnog intratorakalnog pritiska.fiziološko – udvajanje se čuje u II i III MRP u inspiraciji .SRČANI TONOVI I ŠUMOVI SRČANI TONOVI . povećanog protoka kroz krvne sudove. ne varira sa respiracijama (čuje se i u inspirijumu i u ekspiriijumu) . dijastaza 3. mladih i trudnica i to najbolje na apeksu i levom dekubitusu – patološki – “komorski galop ritam“ – javlja se kod smanjenje kontraktilnosti komore (insuficijencija srca) i opterećenja komore volumenom (aortna i mitralna insuficijencija). protoka kroz proširene krvne sudove.udvajanje S2 – javlja se u inspirijumu zato što udisaj produžava period istiskivanja krvi iz DK. To se dešava kod delimi čne opstrukcije. pretkomorska kontrakcija . pulmonalis . a skraćuje istiskivanje iz LK .nastaju prelaskom laminarnog toka krvi u turbulentni.S 2 – zatvaranje aortnih i pulmonalnih zalistaka (čujna komponenta) – vibracije zida komora (nečujna komponenta) – vibracije velikih krvnih sudova iza zalistaka (nečujna komponenta) .fiksno – kod ASD-a.S4 – “pretkomorski galop“ – nastaje neposredno pre pojave S 1 kada pada komorska rastegljivost i raste otpor punjenju komore (hipertenzija. period izometrijske relaksacije . ali u patološkim uslovima može biti praćeno ejekcionim tonom → ejekcioni klik) . period izometrijske kontrakcije 2.paradoksno – u ekspirijumu se pulmonalna komponenta javlja pre aortne (aortna stenoza. period brzog punjenja komora 2. hipertrofična kardiomiopatija) . tj. kardiomiopatje. tako da zbog opterećenja volumenom dijastola duže traje . na ksifoidnom nastavku (desno srce) . čuje se kod dece.

hipertireoza.mesto najbolje čujnosti šuma je na mestu gde šum nastaje IV PROPAGACIJA ŠUMA . organski (patološki) a) rani sistolni (protosistolni) – VSD (mali defekt) b) mezosistolni – aortna stenoza (krešendo-dekrešendo. ali može i krešendo-dekrešendo. ↑ t°C.sistolni – S1 – S2 .. može se čuti kad stetoskop nije potpuno priljubljen uz grudni koš – SISTOLNI ŠUMOVI – 1.kontinuirani – S1 – S1 (perikardno trenje.regurgitacijom krvi kroz insuficijentna ušća. neorganski – zbog turbulentnog toka krvi iz LK u aortu. anemija.dekrešendo – intenzitet šuma postepeno opada . šantovanjem krvi sa mesta višeg na mesto nižeg pritiska I VREME I TIP ŠUMA . retko ka vrhu) c) kasni sistolni (telesistolni) d) holosistolni (pansistolni) . slab ali se čuje relativno lako 3. punctum maximum na vrhu srca.) 2. čuje se i kad je pritisak stetoskopa veoma lagan 6. propagacija ka vratu.dijastolni – S2 – S 1 .tip platoa – istog intenziteta sve vreme III PUNCTUM MAXIMUM .. DAP) II OBLIK ŠUMA ..trikuspidalna regurgitacija – punctum maximum duž leve ili desne ivice sternuma. fiziološki – čuju se zbog turbulentnog toka krvi u privremenim stanjima. veoma slab.VSD . punctum maximum u II MRPD ili na Erbovoj tački i najbolje se čuje ako pacijent sedi i nagne se napred i to na kraju ekspirijuma.uvek su patološki i znaci su nekog organskog oboljenja a) rani dijastolni (protodijastolni) . punctum maximum u II i III MRPL uz sternum b) mezodijastolni – mitralna stenoza (punctum maximum vrh srca u L dekubitusu) c) kasni dijastolni (teledijastolni ili presistolni) . propagacija ka aksili i Erbovoj tački . izuzetno jak. zbog povećanog protoka (trudnoća. jak 5. prostiranja krvnog toka.aortna regurgitacija – dekrešendo. čuje se uz određene manevre 2.ejekcioni . umereno jak 4. Česti su kod dece i mladih 3.. propagacija duž leve ivice sternuma .zavisi od porekla. propagacija ka epigastrijumu i/ili ispod desnog rebarnog luka – DIJASTOLNI ŠUMOVI – . intenziteta. punctum maximum u II i III MRPD.krešendo – intenzitet šuma postepeno raste .pulmonalna regurgitacija – Graham-Steel-ov šum – dekrešendo. V JAČINA ŠUMA 1. veoma jak.regurgitacioni .mitralna regurgitacija – tipa platoa.

REUMATSKI ENDOKARDITIS – stvaraju se bradavičasti izraštaji na zaliscima.REUMATSKI PERIKARDITIS – može stvoriti izliv .početak bolesti može biti akutan ili postepen. stvaranjem At protiv streptokoka dolazi i do stvaranja At protiv ovih struktura. Često su u pitanju epidemije streptokokom u kolektivima (škola. Pri tom dolazi do senzibilizacije (stvaranja At) protiv ovih izmenjenih vlastitih ćelija miokarda 3. nedovoljno lečenje primarne bolesti..i perikarditis . Nastaje posle angine. kasarne. zalistaka. unakrsno-reaktivna At – kako delovi bakterijske ćelije imaju zajedni čke Ag-determinante kao i ćelije miokarda..s obzirom na srčanu insuficijenciju postoje akutni reumatski karditisi sa zastojnom srčanom insuficijencijom ili bez nje 1. hrskavice zglobova.REUMATSKA GROZNICA . gigantskim ćelijama.REUMATSKI PANKARDITIS – istovremeno endo-. pothranjenost. gubitak apetita. Ly. Vremenom na mestu čvori ća nastaje ožiljak6 . malaksalost – ↑ SE i ↑ Le ukazuju da zapaljenje traje još uvek pored pada t°C – bol u trbuhu (nastaje usled mezenterijalnog limfadenitisa) – najizraženiji simtpomi pored ↑ t°C su bolovi u zglobovima . Toksini deluju na lizozome mišićnih ćelija srca dovodeći do denaturacije proteina. . nazofaringitisa.. naročito oko maih krvnih sudova .opšti simptomi – ↑ t°C (do 40°C).zapaljenski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu.). kasnije nastaje nekroza2 ovih vlakana i infiltracija3 Ly i plazmocitima. proteinaza). krvnih sudova. Promenama na zglobovima prethodi respiratorna infekcija 1-2 nedelje . mada može i kod odraslih. Veruke se sastoje od fibrina i trombocita.u početku zapaljenja dolazi do edema1 vezivnih vlakana (fibrinoidna degeneracija).. Posle nekoliko nedelja nastupa faza proliferacije4 i stvaraju se Aschoffovi čvorići5 sa fibrinoidnom nekrozom u centru.REUMATSKI MIOKARDITIS – fokalni i difuzni intersticijumski miokarditis.karakteriše je prolaznost svih promena osim promena na srcu koje dovode do definitivnih oštećenja i sklonosti ka recidivisanju .Etiologija – naj češće se javlja kod dece od 5-15 godina. Smatra se da su za nastanak bolesti bitni i hereditarna osetljivost..s obzirom na veličinu srca postoje reumatski karditisi sa znatnim uvećanjem srca ili bez njega .. Promene su na mitralnim i aortnim zaliscima. mio. izazvan β-hemolitičkim streptokokom grupe A . siromaštvo.. ređe na trikuspidalnom. Posledica je zadebljanje zalistaka. otitisa.. plazmocitima. direktno dejstvo streptokoka nije dokazano 2. ređe na hordama.predstavlja klinički sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih respiratornih puteva. Ly periferne krvi senzibilisani streptokokom citotoksični su za srce .Patogeneza 1. direktno oštećenje srčanih vlakana i oštećenje sprovodnog sistema .. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA . dejstvo putem toksina – neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksi čno na srce (streptolizin O i S. okruženom fibroblastima. a recidivi procesa dovode do vaskularnih mana .

potiljku. širi se prema pazušnoj jami . kičma nikada). U najtežim oblicima postoji ataksija. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM . sa svetlom sredinom i izraženom ruži častom ivicom. naročito pri naporu . iznad Erbove tačke. Najbolje se čuje kad je disanje zaustavljeno u ekspirijumu.ZASTOJNA SRČANA INSUFICIJENCIJA – najteži oblik akutne reumatske groznice. bol u grudima. tahikardičan. Obi čno nastaje 2 meseca posle akutne angine i traje 1-3 meseca.AKUTNI REUMATSKI ENDOKARDITIS . ređe kuk. pneumonija.najčešće je u pitanju MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa.. u toku 1-2 nedelje mogu se javiti isti simptomi na zglobovima 2. Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima ekstremiteta.noduli subcutanei – kasna manifestacija bolesti. ne čuje se odmah iza I tona) . Naj češće se javljaju na ekstenzornoj strani šaka i stopala. koža iznad njih je crvena. veli čine 3-5mm. mezosistolni – ne zauzima celu sistolu. odmah posle I tona.EKG – smetnje u AV sprovođenju (AV blok I stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa . Još se javljaju i bol u trbuhu. lakat. ovalnih prstenova. Ponekad dolazi do izliva u perikard . Eritem se brzo širi. Uz primenu lekova. iščezavaju posle par dana (najviše 30) .AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS – bolesnik je bled. češće se javlja kod postepenog nego kod naglog početka bolesti. na laktu. dispnoi čan. Najčešći simptomi su malaksalost. za razliku od insuficijencije koja može biti ili prolazna ili definitivna promena . epistaksa. anoreksija. lopatici. Posle nekoliko godina nastaje stenoza aortne valvule koja je definitivna promena. može se čuti III ton.. pulmonalis. proces može biti reverzibilan . česte su ekstrasistole. stalni.. kašalj. Postoji pansistolni regurgitacioni šum koji se najbolje čuje na vrhu srca. javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od početka napada. mada može i do 2 godine.kod dece neophodno je razlikovati ovaj organski šum od neorganskog šuma (koji se otkriva slučajno. Dominiraju nagli. . .mitralni valvulitis – rano se javlja i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska. Zglobovi su otečeni.ako se karditis le či i ne dođe do recidiva.chorea minor – posledica je reumatskog meningoencefalitisa. Pri zahvatanju svakog novog zgloba dolazi do ↑ t°C. nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu. a na dodir jako bolni (pacijent zato štedi zahva ćen zglob). a nikad na licu .erythema marginatum – ruži časte makukle koje dobijaju oblik asimetri čnih. bol u epigastrijumu. srčani tonovi su mukli. gušenje. čuje se parasternalno ili na a. Po prekidu uzimanja lekova. palpitacije. črvsti.. topli su. naročito ako se koža zagreva.. bezbolni. simptomi se povlače za 48h. naj češće u bolesnika sa teškim oblikom karditisa. kičmi. ručje.ostale kliničke manifestacije reumatske groznice su .AKUTNI REUMATSKI PERIKARDITIS – daje perikardno trenje koje se najbolje čuje na bazi i duž leve ivice sternuma. Čuje se kao duvajući dijastolni šum iznad aorte. Čvorići su okrugli. znojenje. tj. Zapaljenski proces šeta sa jednog na drugi zglob u toku nekoliko dana. spojeni za ligamente ili zglobnu kapsulu. skočni zglob.može nastati i mezodijastolni šum (Carey-Coombsov šum) nastaje odmah posle III tona .aortni valvulitis – za posledicu ima insuficijenciju aortne valvule.

prednizon. znaci miokarditisa. prolaps mitralne valvule . Kada pritisak u LK dostigne kriti čnu vrednost od 20mm Hg dolazi do konstrikcije plućnih arteriola (treba da spreči znatnije povećanje hidrostatskog pritiska u plu ćnim arteriolama i sprečavanje nastanka edema pluća). jer se zbog tahikardije skraćuje dijastola. anemija. Suženje do 2. akutna leukoza. penicilin i aspirin kao u prethodnom slučaju • bolesnici sa akutnim karditisom sa uve ćanjem srca o ležanje 4 meseca. septični artritis. znaci sistemskog zapaljenja u organizmu – ↑ SE (preko 100 u prvom satu). sistemske bolesti vezivnog tkiva.češće se javlja kod ♀ . kardiotonici diuretici. testom imunofluorescencije se mogu dokazati antisrce-At u serumu 4. serumska bolest. virusni miokarditis. penicilin (isto kao prethodno).. perikarditisa . penicilin. Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida krvnih sudova . Sužena mitralna valvula ima levkast oblik. miksom pretkomore.predstavlja suženje mitralnog ušća nastalo međusobnim srastanjem hordi tendinei ili kuspisa. Na fibrozno izmenjenim listićima često se talože Ca-soli . Ovaj dijastolni gradijent postaje sve veći u fizičkom naporu. titar antistreptolizina O (ASO) b.Patogeneza – u normalnim uslovima površina mitralnog otvora iznosi 4-5mm2. podeljeno u 4 doze • bolesnici sa akutnim karditisom. ↑ fibrinogen. ↑ CRP. tokom 10 dana o benzatin-benzil penicilin svakih mesec dana tokom 5 god. nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu.Dg 1. titar anti-DNA-ze B (At protiv deoksiribonukleaze B) i anti-ASH At (At protiv streptokokne hijaluronidaze) 2. klinička slika 6.Th – ne postoji specifična za lečenje ove bolesti • lečenje pacijenata bez karditisa o ležanje u postelji dok postoji ↑ t°C. U tom stadijumu počinju da se ispoljavaju simptomi. a otvor liči na riblja usta ili rupu za dugme. ako je bolest praćena karditisom. određivanje titra At na streptokok a.5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LPK ⇒ ↑ pritiska u LPK ⇒ pasivna plućna hipertenzija. bol i otok zglobova o benzatin-benzil penicilin i. ↑ α2-globulini 3. To je aktivna plućna hipertenzija. hemofilija. prednizon 60-120mg dnevno. leukocitoza.m. sa uvećanjem srca i srčanom insuficijencijom o ležanje.važan hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnim pritiscima izme đu LPK i LK. ali i za srčane miši ćne ćelije 5. profilakti čki o aspirin na svaka 4h (smiruje temperaturu i artritis) • bolesnici sa akutnim karditisom bez uvećanja srca o ležanje u postelji 1-3 meseca.Etiologija – u preko 99% slučajeva posledica je reumatskog endokarditisa . a time i vreme proticanja krvi kroz mitralni otvor .Dif Dg – reumatoidni artiris. ACE inhibitori MITRALNA STENOZA . neslana hrana. EKG – produženje PR-intervala (AV blok I stepena).

dijastolni šum – čuje se odmah posle zveka otvaranja u fazi brzog punjenja komore.. balon dilatacija .EKG – dvofazan P-talas (jedan deo P-talasa odgovara depolarizaciji DPK.Rendgen – uvećana LPK (na desnoj konturi se vidi dupli pretkomorski luk.nakon reumatske groznice simptomi se obično ispoljavaju nakon 20-ak godina. naglašen I ton – zbog naglog zatvaranja mitralnih zalistaka 2. mezodijastolni. uzbuđenje. nosa i usana. digitalis ukoliko postoji insuficijencija srca sa fibrilacijom.Th – asimptomatski oblici – ne leče se (godišnja kontrola) – umereni oblici – medikamentozno lečenje – izbegavanje napora. javlja se kasno. facies mitralis (cijanoza jagodica. simptomi angine pectoris (naročito pri naporu). NaCl. tromboze u donjim ekstremitetima i DPK embolije pluća .Dif Dg – hronična bronhopulmonalna oboljenja (kašalj. zamena valvula. nastaje zbog periferne vazokonstrikcije usled pada MV) .kod jako izražene mitralne stenoze i uznapredovale plućne hipertenzije iznad pulmonalke se može čuti rani dijastolni šum (Graham-Steelov šum) koji se širi prema srčanom vrhu . U odmaklom stadijumu kada poraste vaskularni otpor u plućima. hroni čna primena antikoagulanasa kako bi se sprečila embolija – teški oblici – hirurško lečenje – komisurotomija. punctum maximum je vrh srca. recidivi bronhitisa (zbog staze u plućima) embolije u sistemskom krvotoku. infekcije pluća). Čest uzrok smrti je zastojna srčana insuficijencija . čuje se u svim slučajevima stenoze sa normalnim ritmom. hemoptizije). promuklosti (pri jakoj dilataciji LPK komprimuje n.Komplikacije • akutni edem pluća – može se razviti uvek kada pritisak u LPK pređe 30-50mm Hg (fizi čki napor.Klinički – dispneja (pri malim suženjima se javlja samo u naporu. urođene mane sa L-D šantom sa dijastolnim šumom na vrhu . a na levoj konturi se vidi ispunjen srčani zaliv). Čuje se levo uz sternum ili na vrhu srca 3. srčana astma ili akutni edem pluća).askultatorno se čuju 4 karakteristična znaka 1. recurens). a za vreme ekspirijuma su pojačani . edem se ne javlja • atrijalna fibrilacija – dovodi do aritmije apsolute komora • tromboza pretkomora • subakutni bakterijski endokarditis • plućna hipertenzija – dovodi do insuficijencije D srca. grane plućne arterije su nabrekle (hilusi) i često se mogu videti kalcifikacije zalistaka . diuretici. presistolni šum – vreme pretkomorske kontrakcije. slušati u levom dekubitusu 4. zvek otvaranja mitralne valvule – nastaje neposredno posle II tona (u samoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje. krešendo oblika . a drugi deo depolarizaciji LPK) . a pri većim se ispoljava kao ortopneja.u toku inspirijuma dijastolno dobovanje i zvek otvaranja su redukovani. hemoptizije (zbog rupture prepunjenih krvnih sudova).

MITRALNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja poremećaj uslovljen nedovoljnim zatvaranjem mitralne valvule pri čemu se krv u sistoli iz LK vraća u LPK - Etiologija – reumatska groznica, subakutni bakterijski endokarditis, oboljenja papilarnih mišića i hordi, idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora, urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) - Patogeneza – krv koja se u sistoli vraća iz LK u LPK povećava zapreminu LPK, a u dijastoli i u LK se povećava volumen krvi ⇒ obe šupljine su opterećene volumenom pa obe vremenom hipertrofišu - srednji pritisak u PK i plućnim venama je niži nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli) ⇒ u mitralnoj insuficijenciji se ne javlja onaj stepen plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi - Klinički – sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena (UV) mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onima u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena - vodeći simptom je DISPNEA. Akutni plućni edem je veoma redak (sem u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji usled rupture papilarnog mišića). U težim mitralnim insuficijencijama preovlađuju zamor i palpitacije kao odraz smanjenog MV. Tek posle latentnog perioda od 20-ak godina počinju da se razvijaju znaci insuficijencije desnog srca (periferni edemi...) - Fizički – u umerenim stepenima mitralne insuficijencije sem askultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima već se palpacijom može utvrditi da je vrh srca pomeren ulevo i nadole1, udar vrha je proširen i pojačan2 (znak hipertrofije LK), a često se na mestu udara srca opipava i sistolni tril3. Askultatorno se čuje holosistolni regurgitacioni šum4 – počinje sa S1 i završava se sa S 2, tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj aksili, ređe sternumu - S1 je često oslabljen5. Kada je razvijena plućna hipertenzija S2 se udvaja6. Za procenu težine procesa služi i pojava S37 (protodijastolnog galopa) koji ukazuje na opterećenje LK volumenom - sistolni šum u mitralnoj insuficijenciji se razlikuje od šuma u aortnoj stenozi jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje - EKG – kod ½ bolesnika – hipertrofija LPK – P mitrale – hipertrofija DK (kod plu ćne hipertenzije) i hipertrofija LK - Fickova metoda – određivanje zapremine regurgitovane krvi ukupan UV leve komore – efektivni UV = zapremina regurgitovane krvi - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Dif Dg – aortna stenoza, VSD - Rendgen – proširenje LK i LPK (na desnoj konturi srca dominira LPK), pri skopiji se vide pulsacije LPK kod regurgitacije - Th – mala regurgitacija – digitalis i vazodilatatori (smanjujući otpor u aorti smanjuju i volumen regurgitacije – Na-nitroprusid, prazosin, hidrolazin) – teški oblici – hirurško lečenje (veštačka valvula) i antikoagulantna terapija postoperativno

PROLAPS MITRALNE VALVULE - predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LPK - Etiologija – primarni (idiopatski) oblik – sekundarni oblik – reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofi čna kardiomiopatija, miokarditisi, ASD... - Klinički – većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, dispnea - u poslednje vreme bolest se često javlja udruženo sa deformitetima kičme (skolioza, kifoza) pa se smatra da je u pitanju nenormalni embrionalni razvoj kolagenog tkiva koji se istovremeno odražava i na valvule i na kosti - Fizički – pri askultaciji se čuje sistolni klik (pljesak) posle S1, a posle klika se čuje kasni sistolni šum, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole - u značajnoj regurgitaciji se čuje holosistolni šum - dinamska askultacija je ovde jako bitna – smanjujući volumen LK, npr. smanjenjem venskog priliva (uspravan položaj tela), prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži - EKG – promene su minimalne, inverzija t-talasa u I, II, aVF, V4, V5, V6 – u prolapsu mitralne valvule često se opisuju aritmije – sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija... - Komplikacije – kod 15% pacijenata posle više godina se može razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije... - Th – bez aritmije i simptoma – samo redovne kontrole – simptomi i aritmije – antiaritmici (propranolol) – antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) – hirurški – zamena valvule AORTNA STENOZA - predstavlja suženje aortnog otvora koje sprečava prolazak krvi iz LK u aortu - Etiologija – reumatska groznica, urođene aortne stenoze (često udružene sa monokuspidnom i bikuspidnom aortnoom valvulom), ateroskleroza - svi etiološki oblici imaju sklonosti ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka - Patogeneza – hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze - sve dok je otvor veći od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi zato što se povećanim pritisakom u LK u toku sistole održava zadovoljavajući MV - kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5 cm2) dolazi do hipertrofije LK usled opterećenja pritiskom - pored hipertrofije LK dolazi i do povećanog otpora u perifernim krvnim sudovima da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale. Snažnije kontrakcije LK učestvuju u boljem punjenju LK kako bi se što duže održavao normalan MV - hipertrofiran miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole) dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovima što je uzrok koronarne insuficijencije u aortnoj stenozi - Klinički – u kliničkoj slici dominiraju znaci insuficijencije desnog srca - dispnea – može imati oblike srčane astme ili edema pluća

- angina pectoris – javlja se i u mirovanju - sinkope – zbog ↓ MV i protoka kroz mozak - bledilo lica - Fizički 1. udar srčanog vrha je pojačan usled hipertrofije LK. Ponekad može biti udvojen (prvi udar potiče od snažne kontrakcije LPK, a drugi od LK) 2. sistolni tril se može osetiti palpacijom levog prekordijuma (II MRPD) i nad koronarkama 3. puls na a. radialis je parvus et tardus (↓ visine i spor), tj. puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4. konvergentna TA – nizak sistolni i visok dijastolni pritisak 5. postoji ejekcioni proto(mezo)sistolni šum koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem, kao i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi, pojačava se kad bolesnik čuči a smanjuje se u stojećem stavu ili pr fizičkom naporu. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je krešendo-dekrešendo 6. ejekcioni klik - EKG – znaci hipertrofije LK,skretanje osovine ulevo,mogu ć je AV blok II i III stepena - Rendgen – izduženo srce, hipertrofija LK, masivan vrh srca, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis - Dif Dg – VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitralna insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide - Th – asimptomatski oblici – izbegavanje fizičkog napora – prevencija endokarditisa – EKG i EHO kontrole na 6-12 meseci – simptomatski oblici – hirurško le čenje (komisurotomija) – dilatacija balon-kateterom – veštačka valvula AORTNA INSUFICIJENCIJA - usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK tokom dijastole - Etiologija – reumatska groznica, sifilis, bakterijski endokarditis, sistemske bolesti, disekantna aneurizma ascedentne aorte, trauma toraksa, urođena aortna insuficijencija (udružena sa bikuspidnom valvulom) - Patogeneza – deformisani ili skvrčeni sekundarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se koli čina krvi vratiti, zavisi od veličine insuficijencije, perifernog vaskularnog otpora (ako je veći, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (↓ srčana frekvenca – ↑ dijastola – ↑ količina vraćene krvi) - LK je opterećena volumenom pa dolazi do hipertrofije LK. Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK) naglo i opadne (“sistolni kolaps“) što se odražava na TA i periferni puls - nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca - Klinički – sli čno kao i u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled ↑ MV i pulsacija velikih arterija - u kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascites (zbog insuficijencije desnog srca)

- Fizički – postoji rani dijastolni regurgitacioni šum nad aortom ili Erbom. Počinje odmah posle S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi), širi se prema apeksu ili desnoj ivici sternuma, duvajućeg karaktera, zove se i aspirativni (jer imitira blag udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lagano nagnut napred - u znatnijim regurgitacijama nalazi se i da je udar srčanog vrha proširen, pomeren nadole i ulevo - mitralni funkcionalni dijastolni šum (Austin-Flintov šum) nastaje zbog udara mlaza krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak. Čuje se iznad mitranog ušća - dijastolni šum se pojačava u sedećem i čučećem položaju (↑ TA), dok se redukuje u stojećem stavu - periferni puls je altus et celer (visok i brz) – Corriganov puls - divergentna TA – visok sistolni i nizak dijastolni pritisak - mogu postojati i neki drugi znaci - Quinqueov kapilarni puls – ako lagano pritisnemo nokat vidi se naizmenično bledilo i crvenilo - Durozieov znak – ako stetoskopom pritisnemo a. femoralis distalno od mesta askultacije čuje se dijastolni šum - Musseov znak – klimanje glavom u ritmu srčanih otkucaja - Rosenbachov znak – pulsacije jetre sinhrono sa sistolom - Trauberov znak – sistolni šum nad a. femoralis - EKG – hipertrofija LK, retko postoji blok leve grane - Rendgen – aortna konfiguracija srca (“patkasto srce“), luk LK je jako izbočen, aortno dugme istaknuto, srčani zaliv je konkavan, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora - Dif Dg – ductus arterious persistens, urođene anomalije koronarki, insuficijencija plućnih zalistaka - Th – asimptomatski – isto kao i kod stenoze – simptomatski – hirurško – vešta čka valvula – medikamentozno – kao mitralna insuficijencija TRIKUSPIDALNA STENOZA - ovde je opstruiran protok krvi iz DPK u DK tokom dijastole komore - Etiologija – reumatska groznica, zastoj krvi u DPK i velikim venama, ↑ pritisak - Klinički – manji priliv krvi u desno srce smanjuje MV. Zamor, palpitacije. Usled velikog zastoja bolovu u predelu jetre, edemi. Pulsacije velikih vena na vratu - Fizički – nalaz na srcu je isti kao i u mitralnoj stenozi, samo se bolje čuju na donjem delu sternuma, a dijastolni šum se pojačava u inspirijumu. S1 je pojačan. Ponekad može da se čuje i zvek otvaranja trikuspidalne valvule - Rendgen – hipertrofija DPK, svetla plu ća (zbog smanjenog protoka) - EKG – hipertrofija DPK (P pulmonale) - Th – neslana hrana, diuretici, hirurška intervencija (komisurotomija, balon kateteri) TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA - naj češće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidalnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi (funkcionalna regurgitacija) kada može biti i organske prirode

EKG – kod veće insuficijencije se vidi blok desne grane (dijastolno uvećanje DK) i fibrilacija atrijuma .uobičajena je podela USM na 1.Rendgen – uvećana DK .najčešći defekt je tipa OSTIUM SECUNDUM .čuje se pansistolni regurgitacioni šum na donjem delu sternuma.(reumatska groznica. dejstvo raznih lekova.hemodinamski poremećaji su sli čni kao u mitralnoj insuficijenciji (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blaži zato što je pritisak u Dk niži nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi . lokalizovan na donjem delu septuma.predstavljaju poremećaje anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i njihove funkcije sa kojima se novorođenče javlja . Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce. hipoksija. traume.Klinički – simptomi se javljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije.Etiologija – genetski faktori – faktori sredine (teratogeni faktori) – infektivni. tj.zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma postoji otvor u njemu koji omogućava komunikaciju između leve i desne pretkomore.Th – hirurška – veštačka valvula UROĐENE SRČANE MANE (USM) .veći šant – simptomi se rano razvijaju i evolucija ide ka razvoju Eisenmengerovog sindroma I PRETKOMORSKI DEFEKT (ASD) . Ovaj šum je nekad teško razlikovati od šuma mitralne insuficijencije i VSD. Inspekcijom se uočava cijanoza. sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili urođene (prolaps trikuspidalne valvule) .MANE SA LEVO-DESNIM ŠANTOM – zajedni čka im je osobina ↑ protoka krvi kroz pluća. Razlikuje se po mestu punctuma max i po tome što se pojačava u inspirijumu (Carvallov znak) .Fizički – postoje pulsacije vranih vena i uvećanje jetre u sistoli . Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu . virusne infekcije.) . dodatni volumen krvi optere ćuje različite šupljine srca što daje osnovu kliničkog nalaza . koji čak može biti i veći nego sistemski. fizi čki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionalnog razvoja srca... do III meseca trudnoće (rubeola.drugi po učestalosti je OSTIUM PRIMUM. a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidalne valvule . USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz venskog u arteriski sistem pri čemu postoji cijanoza jer izazivaju ↓ saturacije arterijske krvi (desno-levi šant) . endokarditis.treći oblik defekta je u gornjem delu septuma – SINUS VENOSUS DEFEKT i često je udružena sa anomalnim ulivanjem plućnih vena . USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz arterijskog u venski sistem pri čemu ne nastaje cijanoza (levo-desni šant) 2.po pravilu postoji fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora .mali šant – mana obi čno dugo ostaje asimptomatska . mršavost .evolucija USM zavisi od veličine plućnog protoka .

pošto je sistolni pritisak u LK ve ći nego u DK.zbog većeg pritiska u aorti krv stalno protiče iz aorte u pulmonalku opterećujući volumenom LPK i LK. sa dubokim S u istim odvodima .defekt je naj češće lokalizovan u membranoznom delu septuma.Klinički – u detinjstvu se javljaju učestale respiratorne infekcije. pa dolazi do inverzije šanta. samo postoji sistolni šum – veliki defekt moe rano dovesti do srčane insuficijencije . nastaje desno-levi šant ⇒ cijanoza II KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT (VSD) . Bolest se obi čno otkriva u odraslom dobu . jedan deo krvi se iz LK preliva u DK za vreme sistole. Nepotpuni blok desne grane – RR’ u V 1 i V 2 sa širim i dubljim S u V 5 i V 6.međukomorski septum se nedovoljno razvio. a time se povećava i protok krvi kroz plućnu vaskularnu mrežu. LPK i LK . Vremenom se može razviti plu ćna hipertenzija sa dispnejom . Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. visok R u V 1 i V6. tako da postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora .Fizički – kod ↑ plućnog protoka čuje se sistolni šum nad pulmonalkom i široko udvojen II ton.u kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija pa pritisak u DK. a samim tim i u DPK postaje veći nego u levoj.EKG – pokazuje da postoji optere ćenje DK volumenom. a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta III DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DAP) . Uz ovo može postojati i AV blok I stepena. Ovaj dodatni volumen povećava volumen DK i protok krvi kroz pluća . Tako se povećava volumen krvi u DK. Razmak između dve komponente drugog tona je fiksan (ne menja se pri respiracijskim fazama). Širi se prema levoj klavikuli.Th – mana se danas uspešno leči zatvaranjem septanog defekta što se savetuje u slučajevima kada je plućni protok 2x veći od sistemskog .EKG – pokazuje znake povećanja obe komore. Ako je defekt veći javlja se cijanoza pri plaču i naporu. plućnoj arteriji.Klinički – manji defekt ne daje simptome. pored nepotpunog bloka desne grane.Th – VSD se zatvara hirurški . Kod ASD-a tipa ostium primum.↑ protok ⇒ ↑ volumen u DK . II ton je obično maskiran maksimalnim intenzitetom šuma koji je praćen trilom.ductus arteriosus je miši ćni sud između descedentnog dela aorte i plućne arterije koji je u fetanom periodu potreban za održavanje unilateralne cirkulacije. Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidalne valvule može se čuti holosistolni regurgitacioni šum . koji propagira u svim pravcima. oštar i grub . S u III) .zbog većeg pritiska u LPK dolazi do levo-desnog šanta.Fizički – u II MRPL čuje se kontinuiran šum (od S1 do S1). tj. mada može biti i u mišićnom . tj. postoji i skretanje osovine srca ulevo (R u I. a u postnatalnom periodu njegovo perzistiranje prestavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka . jak je.veći defekt sa plućnim protokom većim nekoliko puta od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom.Fizički – grub sistolni šum lokalizovan u IV MRPL uz sternum. Obi čno je praćen podrhtavanjem (trilom) u sistoli .

na donjim ivicama rebara se mogu naći uzure od proširenih interkostalnih krvnih sudova. ponekad i sinkopa. Femoralni puls je smanjen i kasni u odnosu na radijalni . hirurška intervencija nije poželjna V KOARKTACIJA AORTE . epistaksa) dok je u donjim delovima tela snižen pritisak (znaci intermitentne klaudikacije – hladni ekstremiteti i grčevi usled hipoksije pri naporu) ..EKG – hipertrofija DK . Često ne postoje nikakvi simptomi dok se ne razvije hipertenzija u gornjem delu tela (glavobolja.Komplikacije – kratak i širok kanal već u ranom detinjstvu može usloviti plu ćnu hipertenziju i dati sliku Eisenmengerovog sindroma. TA je povećana na gornjim ekstremitetima.EKG – hipertrofija LPK i LK .na vratu i u jugularnoj jami su jako izražene pulsacije arterija.EKG – hipertrofija LK VI STENOZA PLUĆNE ARTERIJE . naglašen II ton nad pulmonalkom (P2) .kod blažeg oblika može biti bez simptoma. suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti . dok je na donjim snižena. Posledica toga je ↑ pritiska u desnom srcu ⇒ inverzija šanta ⇒ cijanoza .Klinički – ova mana može biti uzrok iznenadne smrti odoj četa ili deteta. Šum se takođe čuje interskapularno što je karakteristično . U težim slučajevima. hemoptizije. Moguća je i cijanoza perifernog tipa . Zato ↑ pritisak u proksimalnom.kada se javi ovaj sindrom. Tako vrednosti rezistence i pritiska u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog. koji se širi prema levom ramenu i vratu. Sem ovog. a sistolni šum se slučajno otkriva.Th – mana se jednostavno otklanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa IV EISENMENGEROV SINDROM . Na jednjaku se može uočiti suženje na mestu poststenoti čne dilatacije aorte (snimljen kontrastom ima izgled slova E) . Često se kao komplikacija javlja infektivni endokarditis .Patogeneza – usled suženja dolazi do ostrukcije toku krvi prema distalnom delu aorte. Cirkulacija krvi se tu odvija preko kolaterala interkostalnih arterija i subklavije . pri naporu se javlja dispnea. Može biti praćen trilom .se razvija kod mana sa levo-desnim šantom.Fizički – u II MRPL postoji sistolni šum uz naglašenu aortnu komponentu II tona i ponekad praćen trilom.Komplikacije – tromboembolije – koje mogu biti fatalne .predstavlja suženje otvora plućne arterije na mestu zalistaka (valvularna stenoza) ili infundibuluma (infudibularna stenoza) koje čini prepreku krvi ⇒ DK hipertrofiše. Kod njih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcijskih promena na plućnim arterijama koje uslovljavaju povećanu plućnu rezistenciju (vaskularnu) i plućnu hipertenziju.karakteristi čan je sistolni ejekcioni šum nad pulmonalkom.predstavlja suženje lumena aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta.pojavljuju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom – cijanoza. malji časti prsti.Rendgen – hipertrofija LK. a ↓ u distalnom delu aorte. Pluća primaju manje krvi .

deca zaostaju u razvoju.u tetralogiji Fallot. konvulzijama.postoje dva klini čka oblika 1) “bledi fallot“ – blaži oblik. manji u pluća (⇒smanjena oksigenacija krvi u plućima) .većina dece nema cijanozu na rođenju. Sreće se kod mitralne stenoze. tetralogija Fallot – D-L šant) • periferna cijanoza – plavi časta prebojenost kože (jezik je normalne boje. Stenoza pulmonalnog ušća sprečava tok ka plućima. dok je u arterijskoj krvi saturacija O2 normalna. Dakle. usled anoksemije. . ružičast). usled čega raste koncentracija redukovanog Hgb u venskoj krvi. Nastaje usled poremećene cirkulacije (mali MV srca).u slučajevima sa teškim oblikom tetralogije Fallot i težom anoksemijom mozga. gubitkom svesti.Klinički – osnovna karakteristika je cijanoza koja predstavlja plavi častu (modru) prebojenost kože i sluznica. Čest je rani ejekcioni klik .EKG – hipertrofija DK (visok R u V1. blaga cijanoza 2) “ekstremni fallot“ – izrazita ijanoza. Nad pulmonalkom se čuje sistolni ejekcioni šum razli čitog intenziteta od dosta grubog. već od rođenja.Fizički – karakteristična je jedinstvenost II tona – čujna je samo aortna komponenta II tona (A2). praćenog trilom do sasvim blagog. dekstropozicija aorte (koja “jaše“ nad septumom) 4.Th – hirurška (ako je gradijent pritiska izme đu Dk i a.. javlja se cijanoza i dispnea pa deca zauzimaju čučeći položaj jer u njemu osećaju manju dispneu. nastala usled smanjenja saturacije hemoglobina kiseonikom ( ↑je kod redukovanog Hgb u krvi – više od 5g/100ml krvi) • centralna cijanoza – plavičasta prebojenost kože i sluznice usta (naročito jezik). Tolerancija na napor je izuzetno smanjena. U najtežim slučajevima šum se ne čuje. Uzrok je spazam infudibularnog dela plućne arterije . hipertrofija desne komore . a P2 (pulmonalna) komponenta II tona je oslabljena.. što znači da u nju dospeva i neoksigenisana venska krv. ne sreće se kod odraslih . dubok S u V 5 i V6). komorski septalni defekt (VSD) 3.kod teže stenoze. koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalošću. Sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija. trčanju. kardiogenog šoka. čak i smrću. pulmonalis 40-60 mmHg) – perkutana transluminalna valvularna dilatacija VII TETRALOGIJA FALLOT . hranjenju. stenoza ušća plućne arterije 2.usled anoksemije javlja se poliglobulija ..Patofiziologija – dekstropozicija aorte omogućava da aorta primi krv iz obe komore. lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) . tako da veći deo krvi iz DK odlazi u aortu. obično pri plaču.DK savlađuje 2 otpora (pulmonalnu stenozu i sistemski pritisak) ⇒ hipertrofija DK . jačina šuma opada sa većom stenozom pulmonalke jer se manje krvi kreće . Ii ton je široko udvojen. poremećen odnos ventilacije i perfuzije) i srčanih bolesti (pulmonalna stenoza.. Izraz sistolnog opterećenja DK je negativan t-talas u V1 . manje suženje plućne arterije. već se javlja od 6-12 meseca . Cijanoza se javlja pri pla ču. daca dobijaju anoksemične krize. dubok S u V6) .obuhvata 4 istovremene greške (mane) 1. hranjenju..EKG – hipertrofija DK (visok R u V1 i V6.

ako ishemija traje manje od 30 min.ishemijska bolest srca (IBS) se manifestuje kao 1.povećan pritisak u desnom srcu dovodi do desno-levog šanta ⇒ smanjen je protok korz pluća . ishemijska kardiomiopatija 2.Rendgen – malo srce sa hipertrofijom DK.predstavlja koronarnu bolest koja nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba miokarda za O2 (potrebe srčanog mišića za krvlju je veća od mogućnosti njegovog snabdevanja) .oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji . anoksemične krize VIII TRILOGIJA FALLOT . infarkt miokarda 4. luk plu ćne arterije nedostaje. poremećaj ritma .ova mana ima lošu prognozu – deca umiru usled infekcija. proširenje pulmonalne stenoze .cijanoza se javlja još u detinjstvu. Ateromatozne ploče sužavaju lumen krvnih sudova.Komplikacije – cerebralna tromboza (⇒ hemiplegije) usled poliglobulije .produženu ishemiju uzrokuje tromboza kvrnih sudova koja se obično stvara na ateromatoznoj ploči ili krvarenjem u ateromu . zatvaranje VSD-a.ova mana se sreće kod odraslih .u 90% slučajeva uzrok koronarne bolesti su aterosklerotske promene krvnih sudova. tromboza. vrh srca je proširen u vidu “holandske drvene klompe“.čine je 1) stenoza ušća plućne arterije 2) pretkomorski septalni defekt (ASD) 3) hipertrofija desne komore .. a pored toga postoji i dispnea ISHEMIJSKA BOLEST SRCA .Th – hirurška transpozicija krvnih sudova. infektivnog miokarditisa. angina pectoris 3. apscesa. plućna vaskularna šara je oskudna . a pri tom delujemo lekovima ili se otkloni uzrok. Usled nekroze oslobađa se intracelularni K+ ⇒ hiperkalijemija i poremećaji ritma . ali se koronarni protok ne menja sve do kriti čnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) smanjenje protoka ⇓ ↓O2 → hipoksija (usled anaerobnog metabolizma Glu → laktat ⇒ bol) ⇓ posle 10-20 min ↓ energetske funkcije ćelije ⇓ posle ½ h – promene postaju ireverzibilne ⇓ smrt ćelije (izumiranje mitohondrija i ostaliha organela) – u delu srca koji napaja okludirana arterija nastaje nekroza srčanog mišića koja se u daljem procesu (posle 6 h) zamenjuje vezivnim tkivom (ožiljak). moždanog udara. sve promene se povlaće i uspostavlja se normalan protok .

Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto – za anginozni bol je tipično da ga bolesnik locira široko otvorenom šakom. pad MV ili TA. traje 5-10 min i prolazi na nitroglicerin ili odmor . prolaps mitralne valvule . intenzivniji i slabije reaguje na nitroglicerin .↓ doprema – ateroskleroza. anemija.tegobe u grudima u vidu stezanja. hroni čni perikarditis. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen istim provokativnim mehanizmom (najčešće je to fizi čki napor). podlaktici.u kliničkoj proceni težine stanja angine koristi se klasifikacija kanadskog udruženja kardiologa I stepen – nema bola pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti II stepen – prisustvo bola pri uobičajenoj fizi čkoj aktivnosti III stepen – bol se javlja pri fizičkoj aktivnosti manjoj od uobičajene IV stepen – bol se javlja i u miru (nesposonost za bilo koje aktivnosti) . ↑ frekvence ili TA . spazam ezofagusa – lokalizovan slično anginoznom bolu. tahikardija i poremećaji ritma . pritiskanja. tj.Fizički – u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA. Samo u napadu bola registruju se znaci ishemije miokarda (depresije ST-segmenta i negativan T-talas) . emocionalni stres i varenje. emocionalni stres. težine ili samo neugodnosti su naj češće lokalizovane retrosternalno. nestabilne ú stabilna u pogoršanju ú de novo nestabilna (od početka nestabilna) ú Prinz-Metalova (varijant angina) STABILNA ANGINA PECTORIS .najblaži oblik bolova javlja se kod stabilne angine.sve angine se dele na 1. Često ga provociraju hladan vazduh.faktori rizika za nastanak AP su slični onima za aterosklerozu . nadlaktici. gornjem delu stomaka. razlikuje se • AP u naporu – odlikuje se prolaznim epizodama bola u grudima izazvane naporom.u zavisnosti od uslova u kojima se javlja. Ovaj bol nije nikada provociran naporom .bol se širi prema vratu i donjoj vilici.↑ potrebe – fizički napor. Nitroglicerin deluje posle par minuta jer otklanja spazam jednjaka. ramenima. Praćen je malaksalošću i hladnim preznojavanjem . stabilne 2. leđima.Dif Dg – aortna stenoza. duži je. koja nastaje usled nesrazmere između potreba miokarda za O2 i njegove dopreme u različitim uslovima .EKG – van napada bola je u granicama normale. spazam krvnih sudova.Dif Dg bola u grudima 1.ANGINA PECTORIS .predstavlja klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika prekordijalni bol koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda. situacijama koje zahtevaju veću količinu O2. širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. hipoksemija . akutna plućna embolija. bol popušta na nitroglicerin • spontana AP – bol se javlja bez vidnog razloga. a ne tačno prstom .

Danas se sve više uvode metode PTCA (perkutana transluminalna angioplastika). javlja se gušenje.nitrati – izosorbid-dinitrat (cornilat) . laboratorija (isključivanje nekroze). kao i ↑ TA. lokalizovan na mestu promene . ali ovaj bol nema karakteristike anginoznog bola jer traje satima i danima. Ređe se u toku napada razvija akutni edem pluća . Dejstvo mu nastaje u roku od 1 min i traje 10-30 min. oštar je. a njihov intenzitet se smanjuje sa ustajanjem 4. pacijent ne može da odredi kad počinje 7.prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. pored malaksalosti i preznojavanja. lokalizovan na mestu povrede.ukoliko bol ne reaguje na medikamente onda se radi koronarografija pa hirurgija. najjači je na odgovarajućem delu stomaka. tj. ulkusni bol.Laboratorija – vrednosti enzima su normalne. a podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon dilatacijom .u toku napada moguće je otkriti poremećaje ritma i sistolni šum mitralne insuficijencije. kašalj.Dg – anamneza. javlja se nekoliko puta u toku dana ili nedelja (zato je ovaj oblik angine dobio naziv intermedijarni sindrom. osećaj bliske smrti . predinfarktno stanje) . traje 10-30 min. poja čava se pri dubljem udisaju ili kašlju.u toku napada. lokalizovan više sa leve strane sternuma. Bol popušta kad je bolesnik nagnut napred 3.prevencija napada – zbog smanjenja potreba miokarda za O2 . Tromb je neokluzivan (postoji delimi čno protok) za razliku od infarkta gde potpuno okludira sud i prekida protok .Prognoza – ako su zahvaćene sve 3 glavne koronarne arterije. negativan T-talas. Bolovi se javljaju i pri sasvim malom naporu. perikarditis – bol je oštar. emocionalni uzrok bola – kod napetih osoba.EKG – depresija ST-segmenta. sublingvalno. Bol je intenzivniji.Th – nitroglicerin je lek izbora u napadu bola. gubitak svesti. EKG (ako postoje promene) .napad se ne može predvideti. skeletno-muskularni bol – lokalizovan je lateralno. Ovaj oblik se javlja često u višesudovnoj IBS.Ca2+-antagonisti – nifelat (kod angine pectoris sa spazmom koronarki) . a ↑ vrednosti CPK i LDH ukazuju na razvoj infarkta . On uzrokuje vensku vazodilataciju i tako rasterećuje srce (ali i dilatira koronarke) . što otežava situaciju . promene su reverzibilne još uvek . za vreme odmaranja u snu i ne reaguju uvek na terapiju . nije jak. Ovaj bol traje dugo. povraćanje. jačina mu se menja pri pokretima.do napada dovodi tromb (komplikovana ateromatozna plo ča). pleuralni bol – kao i perikardni bol pojačava se pri udisaju. nekoliko sati ili dana. pojačava se na spoljni pritisak 6.Klinička slika – između stabilne angine i akutnog infarkta miokarda. atenolol.2. mučnina. dijafragmalna hernija sa ezofagusnim refluksom – javlja se u ležećem položaju. prognoza je loša NESTABILNA ANGINA PECTORIS . pacijent daje podatke o GIT tegobama 5. žučne kolike – mogu da imitiraju anginozni bol.β-blokatori – inderal. prinorm .

u momentu nastanka infarkta dolazi i do snažne aktivacije simpatikusa i oslobađanja kateholamina . Elevacija iščezava po prestanku bola. intenzivan fizi čki napor. lokalizovan iza centralnog dela sternuma. mehanizam nastanka koronarne tromboze .Th – hospitalizacija kod nestabilne – nitroglicerin – sublingvano ili i.oslabljeni srčani tonovi ukazuju na razvoj srčane insuficijencije . paljenja. po čemu se razlikuje od akutnog infarkta kod kojeg elevacija ST-segmenta traje nekoliko sati ili dana . a usled hipotenzije se može razviti šok . ređe prema vratu. Napad se javlja uvek u isto doba dana ili no ći.PRINZ-METALOVA ANGINA PECTORIS . češće ujutru između 6-12h. Ostali uzroci su krvarenje u ateromsku ploču.predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom ili naglim smanjenjem cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (O2) u miokard i koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelija.v.kada je infarktom zahvaćen papilarni mišić. širi se prema ramenima. fibrilacija) koje mogu dovesti do smrti. krvarenje i šok (pad pritiska u koronarkama). nevezano za napor . donjoj vilici i abdomenu – malaksalost. izuzetno je jak i traje satima. praćena bledilom. produžen spazam krvnih sudova.napad bola kod ovog oblika uslovljava podizanje (elevaciju) ST-segmenta sa negativnim Ttalasom.oštećenje endotela krvnih sudova i ogoljen kolagen ⇒ oslobađanje ADP-a ⇒ adherencija trombocita ⇒ trombocitni čep.Klinički – retrosternalni bol – počinje obično u naporu ili posle psihičkog stresa. ako su tegobe izražene – nifelat. povraćanje – refleksna bradikardija – vagusnog porekla. njegova funkcija je oštećena i stvare se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma . bensedin – aspirin – smanjuje mogućnost nastanka akutnog infarkta – hirurško lečenje ili PTCA ako medikamenti ne pomažu AKUTNI INFARKT MIOKARDA .. To je poslednja faza u evoluciji IBS .. znojenje. pritiska. preznojavanjem i prolaznim padom TA.predstavlja poseban tip nestabilne angine koji je najčešće uslovljen spazmima koronarki.naglo nastali prestanak cirkulacije naj češće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči. manifestuje se u vidu stezanja. Bradikardija stvara uslove za nastanak malignih aritmija (VES. Oslobađanje tromboksana A2 (vazokonstriktor) i aktivacija trombina (pretvara fibrinogen u fibrin koji dovodi do formiranja tromba) tako đe doprinose stvaranju tromba tromb ⇒ okluzija koronarne arterije ⇒ ishemija ⇒ nekroza .sve ove pojave dovode do višestrukih promena • oštećenje ćelijske membrane dovodi do izlaska K+ iz ćelija što dovodi do poremećaja ritma srca (najčešći uzrok smrti u prvim satima infarkta) • oštećenjem miokarda gubi se deo kontraktilne mase što dovodi do smanjenja funkcije leve komore ⇒ ↓ MV i ↓ TA . dok oštećenja većeg stepena dovode do insuficijencije levog srca .

. lezije (elevacija ST-segmenta).↑ t°C. ali nije karakteristi čna.opstrukcija desne koronarke → bazalni. .znaci oslabljene funkcije desnog srca su nabrekle vene vrata.dijafragmalni (inferiorni) infarkt – II. intramuralni infarkt – posle Q-zubca postoji R..prednji prošireni infarkt – I.lateralni infarkt – I.04s) i dubok ⅓ QRS-kompleksa (nalaz samo Q-zubca znači ožiljak) 3. transmuralni infarkt odlikuje se znacima ishemije (negativan i simetri čan T-talas).moguća je i ruptura interventrikularnog septuma (nabrekle vene vrata. V1-V6 . laktat-dehidrogenaza (LDH) – javlja se 24-48h nakon infarkta. dok su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja češći u kasnijoj fazi . V4 . troponin – jedini visoko specifičan enzim. aVL. aVL .u prvih 6h dominiraju bradikardija.intramuralni infarkt – nekroza zahvata srednji deo zida .zadnji infarkt (suprotno od prednjeg) – visok R i ST depresija u V 1. V5. V3 . ventrikularna tahikardija i fibrilacija.posterolateralni infarkt – aVF.opstrukcija leve cirkumflekse arterije → infarkt lateralnog zida leve komore .↑ SE. manje ili ve će amplitude .subendokardijalni infarkt – nekroza zahvata samo subendokard .. nekroze (značajan Q-zubac). dijafragmalni infarkt .transmuralni infarkt – nekroza zahvata zid po celoj debljini .. I .propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkta 1. glutamin-oksalsirćetna transaminaza (SGOT-ALT) – javlja se 8-12h nakon infarkta.već u prvim satima nastanka akutnog infarkta javlja se leukocitoza . ↑ K+ (mehanizam koji potencira nastanak aritmija) usled nekroze .usled stimulacije simpatikusa kod ⅔ slučajeva se može javiti tahikardija .anteroseptalni infarkt – V1. ST elevacija ukazuje da je infarkt akutan 2. aVF . u serumu se pojavljuje 1-2h nakon infarkta i traje 5-10 dana 2.. Vrednosti se normalizuju posle 8-14 dana enzim TROPONIN CPK ALT LDH vreme javljanja 4-8 h 4-8 h 8-12 h 14-48 h max koncentracija 24 h 18-36 h 3-6 dana normalizacija 5-10 dana 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana .anteroapikalni infarkt – V3. normalizuje se u prvih nekoliko dana .anterolateralni infarkt – V 4. može se čuti prolazno perikardno trenje . edemi. a maksimalne vrednosti se javljaju u toku 24h. V2 .lokalizacija infarkta prema promenama na EKG-u u odre đenim odvodima . III. Tokom prvih dana infarkta.Laboratorija . R-zubac se sasvim gubi pa se registruje samo QS 4. ubrzava se u nekoliko prvih dana . Vrednosti se normalizuju za 3-4 dana 3. Q-zubac – širok 1mm (0. aVL.↑ Glu (posledica stresa i oslobađanja kateholamina). kreatin-fosfokinaza (CPK) – javlja se u serumu 4-8h od infarkta.EKG – 1. usled razvoja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda. uvećana jetra. V2. Normalizuje se posle 3-5 dana 4. V 6 . a maksimalne vrednosti posle 3-6 dana. VES. V6. a maksimalne vrednosti osle 18-36h.

pa nastavak infuzijom 3. peritonitis .ruptura interventrikularnog septuma ⇒ sistolni šum i tril. . Neki karcinomi (ovarijum.) 2.Komplikacije .ruptura LK – u prvim danima (najdalje 10 dana) može nastupiti nadramatičnija komplikacija. gubitak svesti. može i petantin. Sa redukcijom nastaju .. Ovaj događaj se odigrava naglo.Prognoza – kada bolesnik prebrodi kriti čnu akutnu fazu.ruptura papilarnog mišića ⇒ sistolni šum mitralne insuficijencije i edem plu ća . dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronanim krvnim sudovima . antikoagulansi – HEPARIN i. pejsmejker • • • • Morfin O2 Nitroglicerin Antiaritmici.perzistencija anginoznih bolova posle preležanog infarkta ukazuje na promene i na drugim koronarnim sudovima . prostata) uzrokuju česte. želudac. metadon. pankreas.aneurizma zida LK – ispupčeno.izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa. antiaritmici – LIDOKAIN . terapija šoka – DOPAMIN 8.. fibrinolitici – STREPTOKINAZA daje se prva 3-6 h i. prva 3-4 dana. pojavu nabreklih vena i cijanozu .nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana plućne arterije krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju .v. perikarditis. migrirajuće tromboflebitise pa i plućne embolije . pa dikumarinski preparati 5. jetra. Ca-antagonisti – DILTIAZEM. ili intrakoronarno 6. karličnih vena – parijetalna tromboza DPK .Etiologija – tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu.postinfarktni (Dresslerov) sindrom – u III nedelji evolucije infarkta može da nastane imunološka reakcija na oštećeni miokard ⇒ ↑ t°C.. pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje u sistoli . ublažavanje bola – MORFIN (10-20 mg s. bajpas. i. diuretici. akutni infarkt miokarda i insuficijencija desnog srca). uz intenzivan bol.v. digitalis 7. antikoagulansi. nekrotično.v. smanjenje hipoksije – O2 (6-8 l/min) 4.srčana insuficijencija .stvaranje tromba na zidu LK . antiagregacioni PLUĆNA EMBOLIJA . PROPRANOLOL prevencija ponovnih infarkta 9. hirurške intervencije. jer dovode do staze u nogama (trudnoća. pleuritis. zastojna srčana insufic. VERAPAMIL 10.Patofiziologija – kada se tromb ili njegov deo otkače iz ležišta i putem krvi dospeju u neku granu glavne arterije nastaće parcijalna ili kompletna redukcija protoka krvi distalno od mesta opstrukcije. β-blokatori – METOPROLOL. hirurški – PTCA.poremećaji ritma komore (fibrilacija i tahikardija) – predstavljaju nejčešći uzrok smrti u času nastanka infarkta .Th 1.c... lečenje srčane insuficijencije – nitroglicerin. najpre bolus 50-100 mg.

. hladni ekstremiteti. digitalis (aritmija. pulmonalis.Dif Dg – akutni infarkt miokarda..EKG – pokazuje opterećenje DK i DPK (uzan Q i negativan t u III. ↓ TA. dispnea. dolazi do povećanja pritiska u arteriji pulmonalis ispod opstrukcije.zbog malog priliva u desno srce ⇒ ↓ MV .Laboratorija – gasne analize pokazuju hipoksemiju . masivna plućna embolija – akutno plućno srce 2. . U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija (usled oslobađanja histamina.1. plućni infarkt 3.mogu se izdvojiti 3 klinička oblika plućne embolije 1.nastaje prekidom cirkuklacije u jednoj od glavnih grana plućne arterije ili kada mnogobrojni embolusi prekinu cirkulaciju okluzijom velikog broja manjih grana pluće cirkulacije. a kompenzatorna tahikardija ga ne može nadoknaditi. Do pada punjenja LK dolazi zbog dilatacije DK .v.Patogeneza – nagli porast vaskularne rezistencije pluća uslovljava brz porast pritiska u a. DK tada dilatira a pritisak se retrogradno prenosi sa DK na DPK i vene koje se u nju ulivaju. (2-3 nedelje. (lizira svež ugrušak i uspostavlja plu ćni protok) – heparin i. pneumotoraks..10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma . dubok S u I) – p-pulmonale (visok i šiljat p u II) – parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1 i V2) – depresija ST u V 2 . MV se smanjuje zbog pada UV. pneumonija. prostaglandina.v. tahipnea. tahikardija.Rendgen – opterećenje DK i DPK . cijanoza. vazduh. bradikinina. raste pritisak u desnom srcu i sistemski venski pritisak ⇒ akutna dilatacija DK i DPK sa dilatacijom trikuspidalnog prstena (trikuspidalna insuficijencija) i pulmonalnog ušća ⇒ insuficijencija desnog srca . plućna embolija – tromb.plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom. amnionska te čnost.embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili između 12-14 dana posle operacije.) . porođaja. Ostrukcijom više od ⅔ plućnog vaskularnog stabla razvija se akutno plućno srce . plućna tromboza 3.Th – strogo mirovanje – streptokinaza i.. tromboembolijska plućna hipertenzija AKUTNO PLUĆNO SRCE .. plućni infarkt – nekroza avaskularnog tkiva .Klinički – sinkopa – zbog pada TA – anginozni bol – zbog neadekvatnog koronarnog protoka – gušenje – zbog plućne hipoventilacije – bledilo. 2.. blok D grane) – embolektomija (hirurško otklanjanje embolusa) . mast. a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija) – O2.do povećanja pritiska u plućima (a samim tim i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u ⅔ plućnog vaskularnog stabla. galop DK i DPK . pleuritis .

sinkopa (zbog ↓ UV i ↓ MV ⇒ ↓ priliv u LK iz plućnih vena). znaci opterećenja D srca (hipertrofija) . hipertrofijom.Th – periferni vazodilatatori. moguće su ↑ vrednosti LDH PLUĆNA HIPERTENZIJA . Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima (hipertrofija glatkih mišića medije i zadebljajne krvnih sudova) i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2. valvularne mane). ređe vene . insuficijencija L srca.Laboratorija – leukocitoza. vazookluzivni tip – karakteriše se povećanim plućnim otporom zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima .promene D srca – hipertrofija ⇒ dilatacija ⇒ insuficijencija DK . emfizem b) difuzne fibroze pluća – hipoksija ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ otpor krvnih sudova c) obilne resekcije pluća – pulmotomija. anginozni bol (zbog malog MV i hipoksemije) – hemoptizije. supraventrikularne aritmije. sistolni regurgitacioni šum nad pulmonalnim ušćem . dilatacijom.Klinički – kašalj.nalaz na srcu – tahikardija. ↓ TA – karakteristično parasternalno uzdizanje.lokalizovan je češće u donjim delovima pluća. ↑ t°C. astma. Dolazi do edema pluća. pa je čest pleuritis . pasivna plućna hipertenzija – nastaje zbog povećanog protoka u plućnim venama.Klinički – dispnea.Etiologija – ponavljane sitne plućne embolije 1. a oblika je kupe čija je baza površina pluća. vrh srca se ne palpira – naglašen P2 (II ton nad pulmonalkom). Plućni protok može biti nekoliko puta veći od sistemskog. Vremenom se i ovde razvija opstrukcija krvnih sudova 3. a kasnije i insuficijencijom DK . hiperkinetički tip – nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog L-D šanta (ASD). ACE inibitori.predstavlja promene D srca izazvane primarnim.EKG – sinusna tahikardija.nastaje okluzijom manje lobarne ili segmente arterijske grane. Ca-antagonisti HRONIČNO PLUĆNO SRCE .PLUĆNI INFARKT . hemoptizije. tj.EKG – opterećenje (hipertrofija) DK . bolesti koje primarno oštećuju disajne puteve a) HOBP – bronhitis. promuklost – insuficijencija D srca (u terminalnoj fazi bolesti) – hladni ekstremiteti.Etiologija – 1. pleuralni bol. kratak sistolni šum nad pulmonalkom ili Graham-Steelov šum funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka . Postoji tahikardija i tahipneja tahipneja + tahikardija + ↑ t°C = Allenov znak . puls. umor. difuznim plućnim poremećajima . pleuralni izliv (pucketanje) . hroničnim. u levom srcu (mitralna stenoza. akrocijanoza. lobektomija .nalaz na plućima – znaci konsolidacije tkiva (kondenzovano plućno tkivo).karakteriše se povećanim pritiskom u plućnim krvnim sudovima.

u nastajanju plućne hipertenzije učestvuje nekoliko faktora 1. malaksalost.nabrekle vene vrata.Dg – otežana istovremenim prisustvom promena na plućima zbog HOBP (emfizem.povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji kada je plućna vaskularna mreža dovoljno redukovana .Patofiziologija – osnovni mehanizam nastanka hroničnog plućnog srca je plućna hipertenzija. ↑ Hct.sistolni regurgitacioni šum trikuspidalne insuficijencije – u odmaklom stadijumu čuje se zbog dilatacije DK .zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije . tj.Laboratorija – ↑ Hgb.poslednji stadijum bolesti odlikuje srčano oboljenje – cor pulmonale chr .naglašen P2 .usled hipoksemije i hipoksije (bolesti I i II grupe) dolazi do pove ćanog stvaranja Er. c) oštećenje respiratornog centra – u meduli oblongati – 3. drugi rastegnut) b) neuromiši ćne bolesti – miši ćna distrofija. bronhitis) . poremećaj plućne cirkulacije . ubrzane srčane radnje ⇒ poliglobulija.najčešće se sreće hronično plućno srce na bazi HOBP . bolesti koje otežavaju pokrete grudnog koša a) kifoskoliooza – jedan deo pluća sabijen. V3 (često prolazna pojava u pogoršanjima plućne infekcije) . ↑ bilirubin. policitemija (↑ Er). Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivost plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) . tromboze . V2. bolesti koje primarno ošte ćuju sudovnu mrežu pluća a) arteritisi a. konfuzija.da bi se razvila plućna hipertenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veći priliv krvi a da se ne poveća pritisak).glavobolja. pulmonalis b) ponavljane embolizacije pluća. hipervolemija i hiperkinetsko stanje krvotoka . edemi – znaci insuficijencije D srca .– 2.EKG – P pulmonale – visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DPK ili kada postoji povećanje pritiska u njoj – visok R u V1 (hipertrofija DK) – RR’ u V1 i V 2 (blok D grane) – negativan T u V1. tahikardija.Klinički – dispnea. cijanoza. poliomijelitis. znojenje. palpitacije . vazokonstrikcija u slučaju hipoventilacije alveola – da bi se smanjio lokalni protok u području hipoventilacije i povećao protok u normalno ventilisanim regionima HIPOKSIJA ⇒ histamin i simpatikus ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ plućnog otpora HIPOKSIJA ⇒ ↑ broj Er ⇒ ↑ viskoznost krvi ⇒ hipervolemija ⇒ ↑ protok kroz pluća ⇒ ↑ vaskularni otpor ⇒ još više opterećuje DK 2. ↑ MV .u početnom stadijumu oboljenja postoji samo plućna bolest .tahikardija..njoj se pridružuje plućna hipertenzija . oslabljeni tonovi . pospanost – znaci hipoksemije i hiperkapnije . fibroze 3. sinkope.. suv kašalj. ↑ alkalna fosfataza .ranoinspirijumski i kasnoinspirijumski pukoti . redukcija plućne vaskularne šare – emfizem.

zapaljensko oboljenje prirodnih ili veštačkih valvula..suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika .Etiologija – streptococcus viridans et pyogenes.najčešći izazivači endokarditisa veštačkih valvula je stafilococcus aureus.u HOBP cilj je da se bronhije učine što prolaznijim . ali i Grambakterije (serratia. neisseria gonnorrhoeae et meningitidis – hemofilus influence ..kortikosteroidi otklanjaju edem sluzokože bronha . kardiotonici .) .. gljivice. rikecije. streptokokus viridans. bakterijemija – ulaz infekcije može biti različit 2. akutni bakterijski endokarditis .bronhodilatatori .dele se na akutne i subakutne.predstavlja zapaljenje normalnih. 3. specifična osobina pojedinih bakterija da se lepe za zaliske – enterokoke. Sa tih vegetacija se mogu otkidati tromboembolusi što dovodi do pojave perifernih embolija. Da li će doći do pojave jednog ili drugog oblika endokarditisa zavisi od virulencije bakterija.. pseudomonas..za nastanak akutnog endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka.prognoza je loša INFEKTIVNI ENDOKARDITISI . streptococcus pneumoniae – stafilococcus aureus.karakteriše ga pojava vegetacija i ulceracija. izmenjenih ili vešta čkih valvula izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi.diuretici. veštačka ventilacija – u akutnom napadu – lečenje insuficijencije D srca . koje su duboke.predstavljaju infektivno. stafilokokus aureus.endokarditis više zahvata levu stranu srca (aortni i mitralni zalistak)..manje soli u ishrani . • BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS . postpartusne infekcije karlice. zida srčanih šupljina i tendinoznih hordi . oštećenje endotela – što omogućuje stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana.. kao i od otpornosti organizma.ruptura papilarnog mišića i horde se ređe javlja .Patofiziologija 1.Th – lečenje osnovnog oboljenja pluća i plućne insuficijencije . ateroskleroza. ali može i desnu (naročito kod narkomana) ..O2. kao komplikacija hirurških zahvata na srcu ili grugih dijagnostičkih i terapijskih postupaka . Može da dođe i do akutne perforacije zaliska . dok se subakutni bakterijski endokarditis javlja kod osoba sa urođenim ili stečenim valvularnim manama 1.) .drenaža bronha iskašljavanjem .Etiologija – bakterije. mikrotraume. a subakutni da akutizira .. pneumokokne pneumonije). kalcifikacije. Sem toga akutni može da pređe u subakutni.

..Dif Dg – sepsa.lečenje treba započeti odmah. a kao posledica septi čkih embolija . histiocitima. leukocitoza. . pa se bolesnik obraća lekaru zbog petehija i purpura . GIT. Difuzni miokarditis se sreće u 50% slučajeva i obi čno je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije . slezini. proširenja srca ili vegetacija na zaliscima. embolizacija je često prvi znak bolesti..bolest karakterišu vegetacije različitih veličina koje se sastoje od fibrina i trombocita. mozgu. gubitak apetita. Tonovi su tmuli zbog postojećeg miokarditisa..miokardne promene su izražene degeneracije vlakana. slezina... U toku prve sedmice javljaju se šumovi.. tifus.). Opšti simptomi nastaju postepeno – malaksalost. degeneracije mišićnih vlakana. intervencije na srcu.Laboratorija – ↑ SE. u vidu apscesa. gigantskim ćelijama. brzo zamaranje.Komplikacije – metastatski apscesi u bubrezima. subfebrilna t°C. a kao posledica imunološke reakcije – Janeway lezije u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama. javljaju se na prstima ruku i noguili na drugim delovima ekstremiteta. U vreme stvaranja ožiljka fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija. milijarna TBC. rupture tendinozne horde. Mogu ći su i artritis velikih zglobova – splenomegalija – Oslerovi čvorići traju satima ili danima. anemija – uzimanje krvi za hemokulturu treba ponavljati za vreme febrilnosti . kada se čuje i galop.Klinički – početak bolesti je izrazito buran.odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije dolazi do embolizacije u plućnom i sistemskom krvotoku (mozak. urođenu ili stečenu valvularnu manu ili veštačku valvulu – ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu mogu da se menjaju pojavom novog šuma (u zavisnosti od lokalizacije – češće na L srcu) zbog ulceracija zalistaka. Moguć je i AV blok različitog stepena 2. hijalinizacija i kalcifikacija . Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture miši ća ili hordi dolazi do zastojne srčane insuficijencije . kolonoskopija. Zdrave osobe dobijaju visoku t°C i septi čno stanje sa groznicom.bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula . subakutni bakterijski endokarditis . ugrađivanje pejsmejkera .Dg – ↑ SE. uvećana slezina – splenomegalija .Klinički – inkubacija oko 7 dana.. prostatektomija. bubreg. hematurija – leukociti normalni (do 7000) – ↑ γ-globulini u serumu (IgM) .Fizički – pregled otkriva 3 glavna znaka 1. ekstremiteti) gde dolazi do infarkta i apscesa . kateterizacija uretera. malarija – purpura druge etiologije . Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly. periferne arterijske embolije . a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije. visokim dozama antibiotika 2.kako su trombi na zaliscima veliki.. ↑ t°C 3. Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze.moguće su i promene u miokardu.ulazna vrata infekcije mogu biti različita – stomatološke intervencije. hemoragija. normohromna anemija. – sklonost krvarenju.

Sve nokse podjednako deluju na miokard levog i desnog srca . asimptomatski bolesnici – imaju fokalni miokarditis – 2. Uzroci negativne hemokulture su prethodno lečenje antibioticima. Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku .traje 6-8 nedelja MIOKARDITISI . čak i do ORTOPNEJE pri manjem naporu.Th – amfotericin B.naglo smanjenje MV dovodi do DISPNEJE.ako zapaljenski proces zahvati i perikard javlja se intenzivan bol u sredogruđu. toksinom i 3. paraziti. simptomatski bolesnici – mogu imati sistemsku bolest sa diskretnim znacima oboljenja srca – 3. kolagenoze. 5-fluorocitozin (samo ako je očuvana bubrežna funkcija) .predstavljaju zapaljenje srčanog mišića koji se odlikuje ćelijskom infiltracijom (fokalno ili difuzno) u intersticijumu i perivaskularno što dovodi do degeneracije miofibrila . histoplazma . ponavljana hemokultura .najčešći uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus koji oštećuje miokard na tri načina – 1. jer ako se u prve 2 nedelje ne počne sa Th.– hemokultura se uzima u vreme maksimalne t°C i pozitivna je u 50% slučajeva. grip.na gljivi čnu infekiju treba posumnjati ako klini čka slika liči na subakutni bakterijski endokarditis. nesvestica i sinkopa.candida.najbitnije je na vreme posumnjati u Dg. metaboli čki – specifični – reumatizam. treba stalno pratiti stanje pacijenata. toksični. streptomicin.Dif Dg – recidivi reumatske groznice. 2. Recidivi su najčešći u prve 4 nedelje i ako se dogode treba ponoviti Th • GLJIVIČNI ENDOKARDITIS . bolest ima lošu prognozu. leukemije. klonulost. autoimunim mehanizmom . alergijski.kod infektivnog miokarditisa postoji i ↑ t°C koja kratko traje .Etiologija – nepoznate etiologije – nespecifični – bakterije.. a vrlo karakteristično je brzo zamaranje!!! . Prisutna je i cijanoza.promene su na mitralnom ili aortnom zalisku. samo što duže traje i ne prestaje posle nitroglicerina već posle analgetika . Zato pojava ↑ t°C nepoznatog porekla kod pacijenata sa urođenim ili stečenim manama ili veštačkim valvulama upućuje na ovu Dg. tifus – tromboti čki endokarditis – miksom LPK . slučajevi koji se ispoljavaju aritmijama i naprasnom smrću . gentamicin. TBC. invazijom. ali sa negativnom hemokulturom.najčešći uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija . Po prestanku lečenja antibioticima.pad temperature i negativna hemokultura nisu razlog da prekid lečenja koja traje najmanje 6 nedelja. Ekstremiteti su hladni. Javlja se malaksalost.Th – antibiotici (velike doze) – penicilin G. srčani simptomi – uključuju bol u grudima zbog mioperikarditisa ili simptome srčane insuficijencije – 4. lues . . kao anginozni. virusi. TBC.Klinički – 1. endokarditis izazvan L-formom bakterija . aspergillus. Led..simptomi zavise od očuvanosti kontraktilne sposobnosti miokarda. Bitna je stalna. Bitno je uraditi i serološke reakcije . gljivični endokarditis.

virusološke i serološke analize .Komplikacije – globalna insuficijencija srca – tromboze u šupljinama srca – embolije – nagla smrt. adhezioni 1. nekad u ruku. autoimune bolesti (sistemske bolesti vezivnog tkiva).Etiologija – 1. akutni a. mekan .Klasifikacija 1. hronični izliv b.↓ TA. gutanju u ležećem položaju. a popušta kad bolesnik sedne i nagne se napred.Th – lečiti uzrok bolesti – stalne kontrole – strogo mirovanje – lečenje aritmija i srčane insuficijencije PERIKARDITISI . 10. dijastole i sistole pretkomora – čuje se u tri akta – “šum . subakutni a. neoplazije (mezoteliom i metastaze iz pluća. perikardno trenje – patognomoni čno za suvi perikarditis. mukli tonovi na vrhu srca . u toku akutnog infarkta srca (epistenokardični perikarditis). Širi se u levo rame i trapezius. posttraumatski. infektivni (virusi. posle zra čenja.tahikardija. ali za razliku od akutnog infarkta nikad u šaku.može biti izazvan bilo kojom navedenom noksom. miksedem). 3. bakterije. konstriktivni 3. paraziti). lokalizovan centralno ili levo. dojke). trouglasto srce. Mogu ga pratiti ↑ t°C i malaksalost 2. To je visokotonski šum grebućeg karaktera. idiopatski.prema toku mogu biti akutni.Dg – Rendgen – uvećano. disekantna aneurizma aorte i rupture srca. najčešće virusom i TBC bacilom . gljivice. suvi – fibrinozan b. kašlju. Bol se pojačava pri dubokom udisaju. subakutni i hroni čni . 4. 2.dolazi do oštećenja miofibrila ⇒ smanjena kontraktilnost miokarda . puls je slab. efuziono-konstriktivni b.. naročito pri fizičkom naporu . eksudativni – sa ili bez tamponade 2. 7. akutni fibrinozni perikarditis . koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom u toku komorne sistole. metaboli čki (uremija. 6. 9. hronični a.aritmije . kardiofrenični uglovi tupi. 8. 5. tokom reumatske groznice .postoje 4 kardinalna simptoma 1. bol u grudima – najčešći simptom. staza u hilusima – EKG – laka elevacija ST sa negativnim T-talasom (lezija – ishemija) – kod teških ošte ćenja miofibrila – slika infarkta – pretkomorne i komorne ekstrasistole – AV blok i blok grane – Laboratorija – bakteriološke.Dif Dg – akutni perikarditis .

CT. muka i štucanje (susedni abdominalni organi). NMR. II. kašalj (traheja i bronhije).T-talas postaje negativan još dok postoji ST-elevacija.ST-elevacija ne prelazi 5mV . Posle nekoliko dana STelevacija nestaje.klinička slika zavisi od brzine nakupljanja1. eksudat) – kod maligniteta se nalazi krvav izliv . u ekspirijumu ili u položaju lakat-koleno).kod akutnog infarkta miokarda bol je stalan.Th – hospitalizacija. Najbolje se čuje u donjem delu leve ivice sternuma. kortikosteroidi (pronizon) ako aspirin ne pomogne u toku 48h) 2. EHO – punkcija perikarda (transudat. U I.Th – isto kao suvi perikarditis – purulentni izliv – antibiotici + drenaža (perikardiocenteza – igla se plasira levo od ksifoidnog nastavka. hemokultura kod ↑ t°C. Nekad je diskretan pa ga treba tražiti u raznim položajima tela (sedećem.može se javiti u akutnom ili hroničnom obliku kao komplikacija bilo kog etiološkog oblika perikarditisa. dok negativan T-talas može dugo da postoji. recurens). do nje dovodi i nekoliko stotina ml eksudata a) akutni eksudativni perikarditis bez tamponade . V2-V6 se vidi elevacija ST-segmenta uz niske ili negativne T-talase.Dg – rendgen – uvećana srčana senka oblika trougla ili tikve – srčana kontrakcija je smanjenih amplituda – žive pulsacije aortnog dugmeta (kod izliva) – pluća su čista – EKG – QRS-kompleks je niske voltaže i nizak je T-talas – tahikardija – scintigrafija (albumini obeleženi Tc). dispneja (pluća). ali i tokom akutnog infarkta miokarda .Dif Dg – akutni infarkt miokarda. disfagija (jednjak). simptomatska (aspirin – suzbijanje bola i zapaljenja. Rö srca i pluća. TBC test. Hornerov (simpatičke ganglije).bol može da zrači u šake ..Ewartov (Juartov) znak – perkutorna tmulost i izmenjeni disajni šum ispod levog ugla skapule (iščezava kada se bolesnik nagne napred) . Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati što se čuje i posle i posle prestanka disanja 3. pored sternuma) b) akutni eksudativni perikarditis sa tamponadom srca . koli čine tečnosti2 i rastegljivosti perikarda3. biopsija perikarda . ne pojačava se pri disanju. Postoji poremećaj ritma (što ukazuje da postoji i miokarditis) 4. U suprotnom.kod nekih pacijenata se nalazi i perikardni III ton (odmah posle S 2) .iktus se ne palpira.Dg – klini čka slika.tahikardija. akutni eksudativni perikarditis – perikardni izliv . .. EKG – promene potiču od zahvatanja subepikardnog miokarda. mukli tonovi . ↑ t°C . a kod perikarditisa tek kad se ST spusti . pleuritis. ne popušta kada se bolesnik nagne napred . virusološke probe. Tako. pneumotoraks .zbog kompresije okolnih organa javlja se promuklost (n.tup bol u grudima i dispnea (naro čito pri naporu) . ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu može se naći i 1-2l tečnosti a da ne dođe do tamponade.lokomotive“. etiološka Th. Nema Q-zupca. a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena . nagnutom napred.

srasli među sobom.iktus se ne palpira . kalcifikacije perikarda . dispnea pri naporu – zastoj u jetri. perikardni III ton se u dijastoli javlja pre galopa – edem jetre i ascites se mnogo ranije javljaju nego edem potkolenica – u slučaju dugotrajne konstrikcije ⇒ ciroza jetre . atrofije miofibrila. plu ćna embolija .nabrekle vene vrata .tahikardija.sve dok je sistolna funkcija miokarda očuvana nema simptoma . ↓ TA.punkcija perikarda .EHO – zadebljali listovi perikarda .Rendgen – kao kod eksudativnog perikarditisa .Etiologija – TBC.. kao i do porasta venskog pritiska.EKG – kao kod eksudativnog perikarditisa .Dif Dg – akutni infarkt miokarda. a ubrzo i u LK pa je tako otežano punjenje srca ⇒ ↓ MV.Klinički – lako zamaranje.ortopnea. bledilo hladnih udova . atrijalna fibrilacija . akutna iskrvarenja (šok). cijanoza glave. ↑ venski p . subakutni konstriktivni perikarditis . nesvestica . Usled smanjenja dijastolnog punjenja srca dolazi do kompenzatorne retencije H2O i soli što donekle omogućava bolje punjenje komora .Rendgen – srce je pri disanju fiksirano. svi ostali navedeni uzroci . u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid 3. osećaj nadutosti – usled ascitesa je podignuta dijafragma ⇒ dispnea i u miru – jako nabrekle vene vrata (pri dubokom inspirijumu njihova nabreklost se povećava → ⊕ Kussmalov znak) – tahikardija.Fizički – perikardni III ton i perikardno trenje (ponekad) – paradoksni puls – u toku dubokog inspirijuma dolazi do pada sistolnog pritiska bar za 10 mmHg pri čemu slabi ili iščezava radijalni puls .kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard.kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali. mukli tonovi.dispnea. uznemirenost. Na ovako promenjene listove mogu se istaložiti soli Ca2+ pa nastaje takozvano srce u oklopu (“pancer herz“) .oligurija .pritisak nakupljene tečnosti u peikardu brzo dostigne vrednosti dijastolnog pritiska u D srcu. nerastegljivi. bez otoka jetre) .postoji otežano dijastolno punjenje svih šupljina što dovodi do povećanja i izjednačavanja dijastolnih pritisaka u sve 4 šupljine srca – “plato pritiska“. znojenje. kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivom ⇒ ishemija miokarda ⇒ poremećaji sistolne funkcije miokarda ⇒ globalna srčana insuficijencija .EKG – niska voltaža – difuzna adaptiranost ili negativnost T-talasa. ascites ⇒ gubitak apetita.Th – O2 – 5-10 ml/min – punkcija perikarda – ugao između ksifoideusa i perikarda – 500 ml fiziološkog rastvora – da bi se popravila hipovolemija – ako se tamponada ponavlja. ↓ TA.Dif Dg – restriktivna kardiomiopatija – sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata. ↑ venskog pritiska . Q-zubac (fibroza).

posle 55-e godine nema razlike u polovima • hiperlipoproteinemija – hipertrigliceridemija. LDL • arterijska hipertenzija • pušenje • hormoni – androgeni → aterogeno. subakutni efuziono-konstriktivni . probadanje ili tištanje u predelu srca . poremećaja limfotoka.postoje trakaste adhezije između 2 lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinumskih organa . najčešće TBC i virusi .Etiologija – TBC. punkcija 6. Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva. miksedema.posledica ovoga je visok pritisak u DPK i kad se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu .Faktori rizika • pol – češća je kod ♂ od 35-55 god.. Rö zračenje . hronični adhezivni perikarditis . paradoksni puls. koji dovodi do hronične tamponade srca .Th – diuretici – perikardektomija – osloba đanje srca (pre masivne fibroze miokarda. estrogeni → protektivno • gojaznost – ↑ masti u organizmu • diabetes mellitus • fizička neaktivnost .je onaj koji traje duže od 6 meseci. hronični perikardni izliv . koji daje konstrikciju.Klinički – dispnea pri naporu. EKG (negativan T-talas) .Dif Dg – koronarna bolest (kod perikarditisa nema tipičnih anginoznih bolova.Klinički – vene vrata su nabrekle.Th – nije potrebna ATEROSKLEROZA . teške hipoalbuminemije. težina u grudima – nabrekle vene vrata. Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je žutim kašastim sadržajem . oslabljeni tonovi .obično nema nekih hemodinamskih poremećaja. kortikosteroidi. zamorljivost.to je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija..predstavlja najčešći i najvažniji uzrok oboljenja KVS-a ..Dg – EHO. srčana senka je povećana – duže od 6 meseci – EHO. zbog sve većeg nagomilavanja lipida. ali može da se javi i kod nezapaljenskih poremećaja – u toku hroni čne srčane insuficijencije. sve dok se na EKG-u ne otkrije ishemija srca.ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma koji se javljaju kada aterom. dovede do suženja krvnog suda .ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda. kada počinje dispnea pri naporu. maligne bolesti.Th – bolest se može potpuno izle čiti ili preći u konstriktivni oblik – etiološka terapija. jer postoji opasnost od cepanja miokarda) 4. koronarografija) . i izliva. EKG i Rö odgovaraju onima kod eksudativnog perikarditisa – ako je perikard nerastegljiv javljaju se simptomi hroni čne tamponade srca . .Th – perikardektomija 5.predstavlja posledice ranije bolesti.

Th – adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla.Klinički – simptomi zavise od toga koliko je suženje. postoje krpaste neravnomerno raspoređene aterometozne ploče. direktna aterektomija – bajpas + antikoagulantna terapija (da ne bi došlo do tromboze) .arterije su nejednakog lumena. U početku se javlja prilikom hoda (grč mišića potkolenice). To je intermitentna klaudikacija . može biti stalan i veoma jak. po najznačajnijem simptomu ove bolesti. kao grč ili ubod. Inspekcijom zapažamo bledilo.Dg – merenje glikemije (posledica diabetes melitusa) – kompletna krvna slika – lipidni status.Patogeneza oštećenje endotela arterija ⇒ ↑ adhezivnost i agregacija trombocita ⇒ stvaranje tromba ⇒ nagomilavanje lipida u zidu arterija ⇒ bujanje ćelija glatkih mišića u intimu ⇒ aterom inicijalna pruga ⇒ intermedijarni stadijum ⇒ ateromatozni plak ⇒ suženje lumena . antioksidansi) ARTERIOSKLEROZA . trofičke promene (ulceracije. bol se može javiti i u miru.ako ne dođe do potpunog zapušenja krvnog suda javlja se • insuficijencija bubrega – bubrežne arterije • visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije . naročito njena račva. pregled očnog dna – laboratorija – ↑ trigliceridi i holesterol. prostaglandini. ↓ unos masti i UH) – medikamenti za sniženje triglicerida i holesterola (hipolipemici – nikotinska kiselina. pletizmografija .početni simptomi.) . arteriografija.najvažniji simptom je BOL u obolelom ekstremitetu (izaziva ga ishemija ⇒ laktati). zamor.Th – lečiti i otkloniti faktore rizika – lekovi za perifernu cirkulaciju – trental – angioplastika balonom. gangrena. karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta . određivanje fibrinogena i proteina – eventualno koagulacioni status – dopler.Klinički .ako je bolest odmakla.još se naziva i claudicatio intermittens. pre pojave bola.. utrnulosti ekstremiteta. su ose ćaj hladnoće. a popušta kada se stane već posle 10-ak minuta.Dg – faktori rizika.predilekciona mesta za ovakva oštećenja su aorta. cijanozu. mravinjanje.. hiperemiju.. Promene su na intimi (ateromatozne ploče koje dovode do suženja krvnih sudova) i najčešće na krvnim sudovima nogu (tibijalne i peronealne arterije) . ACE-inhibitori. često u vidu brojanica (arteriografija) . kao i od stanja proksimalnih i kolateralnih krvnih sudova . oscilometrija.ako dovede do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se • infarkt i angina pectoris – koronarni krvni sudovi • vaskularni insulti – moždane arterije . pa da zahteva analgetike . hemostaza .

Th – prestanak pušenja. Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi.Patogeneza – smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i humoralna imunološka reakcija na tip II i III kolagena. . analgetici – prostaglandini i antikoagulantna terapija – hirurška terapija RAYNAUDOV SINDROM .spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije. kod koje su trombi relativno slobodni • površni tromboflebitis . Javlja se u starijem životnom dobu .TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Bürger) . cijanoze i na kraju crvenila . osećaj hladnoće i utrnulosti. Manifestuje se promenama boje. kao posledica intoksikacije lekovima (β -blokatori) . pa se javlja nervno-vaskularni blok . temperature kože.plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa • . To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis.javlja se najčešće kod mladih žena. Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije. Trifazi čne promene boje i temperature kože nalaze se simetri čno na obe šake pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa. Kasnije može doći do aseptičnih nekroza jagodica prstiju • Raynaudov fenomen . kod karcinoma pankreasa. a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva . a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce. pa je mogućnost embolije preko D srca u pluća manja nego u tromboflebitisu. pijanista. puls slabije opipljiv . kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva. cijanoti čna.Dg – angiografija.čest kod daktilografa. jedan ili više prstiju ili deo prsta. spontano. oscilometrija .kod tromboflebitisa.nastaje na nogama.predstavlja zapaljensko-trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka . tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida.javlja se i superficijalni migrirajući flebitis . a najčešće na prstima šaka u vidu bledila.Th – izbegavanje hladnoće i utopljavanje ruku zimi – Ca-antagonisti – prazosin – mere fizikalne terapije TROMBOFLEBITIS I FLEBOTROMBOZA tromboflebitis → zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba • flebotromboza → stvaranje tromba u veni bez upalnih promena u zidu vene .ovde može biti promenama (isto kao gore) zahvaćena jedna šaka. injekcije u venu.teži poremećaj od istoimene bolesti. Javlja se u toku drugih organskih bolesti arterija. Stopala su hladna...razlikujemo Raynaudovu bolest i Raynaudov fenomen • Raynaudova bolest . ulceracije i gangrene.Klinički – bol. posle traume.

krvarenje u toku primene kumarina – le či se vitaminom K INSUFICIJENCIJA SRCA . Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOMANOV ZNAK – dorzalna fleksija stopala izaziva bol u listu potkolenice.5x veće od kontolnog – 3. jer može dovesti do aritmija i predispozicija za hipovolemiju . uprkos korišćenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama . Angiotenzin ima više efekata: 1. (doza se menja tako da je tromboplastinsko vreme 2-3x veće od kontrolnog – 2. edem. heparin. vazokonstrikcija perifernih arteriola 2. osetljivost na dodir. tahikardija . oslobađanje aldosterona .Th – 1.sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom sa sekundarnom zapaljenskom reakcijom . takvo srce nije sposobno da u stanjima fizičkog napora.Dg – dopler. kontraceptivi . ↓ protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja H2O i Na+). fraktura noge. i. crvenilo.kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima . Insuficijentno srce nije u stanju ni da uz korišćenje srčanih rezervi obezbedi potreban MV I. ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo (periflebitis) .hipertrofija miokarda 4.3-1. antikoagulansi (derivati kumarina) – protrombinsko vreme 1.srce održava adekvatan MV pomoću regulatornih mehanizama kakvi su simpatikus. ↑ osetljivost krvnih sudova na NOR . nivo NOR-a i preko 600 pg/ml je opasan.u srčanoj insuficijenciji aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron (usled ↓ MV. ↑ t°C. u srčanoj disfunkciji dolazi do ↑ aktivnosti simpatikusa i do ↑ NOR u plazmi. To dovodi do ↑ NOR-a u plazmi sa normalnih 150 pg/ml čak do 2000 pg/ml. antibiotici – penicilin .dakle. Homanov znak je ⊕. anemiji i drugim metaboličkim potrebama odgovori povećanjem MV . Znaci zapaljenja traju 1-2 nedelje. ↑ je oslobađanje NOR-a iz simpatičkih sinapsi. a ↓ je i njegov klirens iz cirkulacije. Međutim. porođaj. Lokalno tada postoji bol u stanju mirovanja koji se pojačava pri kretanju i edem noge.Klinički – bolesnik obi čno ne oseća nikakve lokalne simptome i često se plućna embolija javlja kao prvi znak. pletizmografija .Etiologija – infekcija.Th – elastični zavoji (prevencija kod variksa) – bolesnik treba da šeta – antiflogističke obloge (fenil-butazon) – penicilin • duboki tromboflebitis . endokrini sistem i periferni krvni sudovi.postoji tup bol u predelu zahvaćene vene..v. oslobađanje ADH iz neurohipofize (olakšava oslobađanje NOR-a iz simpatičkih završetaka) 3.krvarenje u toku primene heparina – leči se protamin-sulfatom .predstavlja stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim potrebama organizma.

a nekad se pri bazama čuje kasnoinspirijumsko pucketanje . Subjektivni simptomi su slični kao kod srčane astme.hroničnu insuficijenciju levog srca karakteriše niz promena među kojima preovlađuju posledice staze u plućima 1. dopamin iz simpati čkih neurona. oznojen i potpuno iscrpljen . Nalaz na plućima je često uredan. U težem stepenu. tj. Ali kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju. da bi na kraju postojao difuzno nad celim plućima. Dispnea često prati neproduktivan kašalj koji se obično javi nekoliko sati posle leganja 3. obilan obrok. ispod ušća plućnih vena u LPK ⇒ donji delovi ostaju relativno slobodni i disanje je olakšano. Napad traje 10-20 min ali i do 1h. ali kasnije nastaje i u miru.u insuficijenciji dolazi do oslobađanja vazodilatatora u krvi (atrijalni natriuretski faktor koji se oslobađa u pretkomorama.usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole. rastegnute vene vrata dovode do nadražaja receptora u plućima koji šalju impulse u centar za disanje. bled. obično noću. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i alveole. hipertrofija miokarda je naročito izražena kada treba savladati otpor pri istiskivanju krvi u sistoli (usled suženja arterijskog ušća ili hipertenzija u odgovarajućoj arteriji) što je poznato kao sistolno opterećenje ili kada je povećana količina krvi u komorama na kraju dijastole. dispnea – najkarakterističniji simptom. dilatacija srca je takođe vrsta adaptacionog mehanizma. Vazduh se meša sa transudatom. srčane rezerve. mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima. Dispnea se manifestuje ubrzanim i površnim respiracijama. Zastoj u plućima. centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije 2. zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i alveole. koji služi povećanju srčanog rada i MV . čuje se i vizing . cerebralnim. stimulacija osećaja žeđi . Javi se kašalj uz manje količine vodenog ispljuvka. ali su dosta izraženiji – teška dispneja. nasuprot vazokonstrikciji na periferiji II. zastoja u plućima. a kada sedne ili ustane ona se ublažava ili nestane..na srcu se ponekad može čuti galopski ritam i naglašen II ton (P2). usled regurgitovane krvi (u AV ili aortnoj insuficijenciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj sistolnoj kontrakciji.. tipična je i pojava ortopneje – kada pacijent leži oseća dispneju. usled dijastolnog opterećenja .).redovno postoji tahikardija. cijanotičan. prostaglandini u bubrezima). Pored kasnoinspirijumskih pukota.5. Pri tom je uplašen. kašalj i izbacivanje velike koli čine penušavo-sukrvičavog sadržaja. Mehanizam dilatacije će važiti do određene granice preko koje će doći do pada MV III.plućni edem je posledica akutne dekompenzacije L srca. bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja. krv se iz viših spušta u niže delove pluća. retrosternalnim bolom ¤ plućni edem (kardiogeni edem pluća) – najteži oblik akutne dekompenzacije L srca. tj. što ometa razmenu gasova ⇒ cijanoza . Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce. paroksizmalna noćna dispnea (“srčana astma“) – iznenadan napad teške dispneje. Ove supstance doprinose vazodilataciji u koronarnim. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice. Pacijent se budi. potreban je veći rad disajne muskulature (dispnea). praćen je profuznim znojenjem. uzrokovan zastojem u plućima. Askultacijski nalaz nad plućima počinje pri bazama i sa razvojem edema širi se prema gore. Zato spavaju na više jastuka – kada je toraks podignut. strah od neposrednog ugušenja. TA se ne smanjuje. zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira.

.iste promene dešavaju se i u D srcu. trudnoća i porođaj. infekcije . koronarni krvotok predstavlja takođe jedan vid rezerve srca. ↑ frekvencu srca. ali mogu ubrzati insuficijenciju srca koje je već oštećeno. a istovremeno se povećava rezidualna krv u komori ⇒ ↑ pritiska na kraju dijastole u komori (endijastolni pritisak).) ¤ Cheyne-Stokesovo disanje – takođe može postojati kod ovih bolesnika ¤ pleuralni izliv – moguć je i češći je na desnoj strani.osnovni razlog za pojavu srčane insuficijencije. plućnim venama i kapilarima ⇒ staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u LK .. zapaljenja. Hipoksija u miokardu reguliše dilataciju arterija i kapilara – vaskularnu rezistencu miokarda. febrilna stanja.preterani fizički napor. Nju karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu kao kod hronične insuficijencije . aortnim manama. ateroskleroza. To je tzv. što je prvi znak insuficijencije LK . otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji obično nisu otvoreni pri normalno radu srca) .preteran unos H2O i soli .najkarakterističniji su znaci malog MV koji uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku).posledica toga je ↑ pritiska u LPK. metabolička anaerobna rezerva miokarda ..) – hipertenzija. oligurije i ↓ TA .stanja koja sama nisu oboljenja srca.. transfuzije.na veličinu koronarnog protoka utiču UV LK. operacije.Etiologija – valvularno oštećenje aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica. Usled nedovoljne kontrakcije smanjuje se UV koji LK izbacuje u aortu )kada se govori o L srcu). bez obzira na anatomske lezije.insuficijencija levog srca može biti akutna i hronična • akutna insuficijencija . tj. u akutnom infarktu. visina pritiska u aorti i stepen potrošnje O2.nastaje npr. koronarna bolest – ateroskleroti čne promene na srcu i krvnim sudovima – primarne hipertrofične i dilatacione kardiomiopatije – miokarditisi – degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza. Pri opterećenju miokarda povećava se i arteriovenska razlika O2 usled sporog proticanja krvi kroz tkiva V. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog opterećenja ili posle unosa velike koli čine tečnosti (infuzije. MV su . glikogenoza) – paroksizmalna tahikardija i druge aritmije – urođene srčane mane . predstavlja smanjena kontraktilna sposobnost miokarda. a moguć je kod insuficijencije celog srca i perikardni izliv IV.. kod insuficijencije DK INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA .plućni edem se javlja u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda u hipertenziji. Redistribucija krvi dovodi do staze u plućima. Pri ↑ srčanom radu protok krvi kroz koronarni sistem se znatno povećava zahvaljujući dilataciji koronarnih arterija.anemija. akutnom miokarditisu ili akutnim poremećajima ritma. traume .nagli gubitak tečnosti i krvi . Izliv se skuplja u najnižim delovima pluća. miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi anaerobne procese sinteze ATP.

fibroza plu ća iii. obilne embolije plućne arterije ii. hroni čnog plućnog srca i. znojenje . oboljenja lokalizovana u D srcu . ishemije. cava sup. ekstrasistole. staza u plućima (naročito donjim delovima).ova staza u D srcu dovodi do ↑ pritiska u centralnim venama (v.Komplikacije – tromboembolije u sistemskoj i plu ćnoj cirkulaciji – aritmije..trikuspidalna stenoza ili insuficijencija . oboljenja pluća koja dovode do a. et inf. pleuralni izliv – EKG – nije specifi čan. nabrekle plućne vene.Dif Dg – plućna oboljenja (emfizem. emfizem.venski pritisak se prenosi retrogradno na organe tako da se javlja otok jetre. sva oboljenja koja dovode do insuficijencije L srca postepeno dovode i do insuficijencije D srca (mitralne i aortne greške) . mukli srčani tonovi . znaci hipertrofije LK. paroksizmalna tahikardija. fibrotoraks.tumori i trombi u D srcu . fibrilacija komora – plućne infekcije (bronhopneumonije) . staza u abdominalnim organima.) . ciroza jetre INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA . astma) – bubrežne bolesti.AV blok. bez insuficijencije L srca .na srcu se konstatuje izrazita tahikardija. plućna hipertenzija iv. oligurija. nabrekle vene na vratu.Etiologija 1.Dg – rendgen – uvećano srce. kao i u DPK ..kod insuficijencije L srca postoji i dilatacija i hipertrofija LK . uznemirenost. akutnog plućnog srca i.predstavlja stanje kada DK nije u stanju da ubacuje u plućni krvotok dovoljnu koli činu krvi uprkos dovoljnom prilivu krvi u DPK .konstriktivni perikarditis .ovakva insuficijencija može postojati samostalno. umor. ruuptura aorte u područje D srca ili plućne arterije b.plućna hipertenzija 2.pulmonalna stenoza ili insuficijencija . Slab II ton nad pulmonalkom .ritam galopa je patognomoničan. poremećaj ritma (galop). hronični bronhitis ii.defekt pretkomorskog septuma .usled smanjenog protoka krvi nastaju slabost.. bronhijalna astma. 3. edemi na donjim delovima . aritmije ili fibrilacija atrijuma – ehokardiografija .bubrezi smanjeno izlučuju H2O i Na+ (retencija H2O i Na+) koja uzrokuje edeme u telu .Patogeneza – prvi znak popuštanja D srca je ↑ pritiska u DK na kraju dijastole. sarkoidooza.

Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima. Ujutru se otoci obi čno povuku (zbog dužeg horizontalnog položaja) . izražene vene na vratu koje često pulsiraju .edemi su hladni. dok je funkcija jetre relativno o čuvana .Klinički – otok nogu je često prvi vidljivi znak insuficijencije D srca. uveče posle dnevnih aktivnosti.oligurija.Fizički – hipertrofija DK – naglašen II ton nad pulmonalkom.često postoji i ascites.svi bolesnici sa insuficijencijom L srca vremenom dobijaju i insuficijenciju D srca. cijanoti čni. često i udvojen – ponekad galopski ritam nad DK – sistolni šum kod trikuspidalne insuficijencije .EKG – znaci hipertrofije DK – ponekad P pulmonale (visok i šiljat P) – nekompletni ili kompletni blok desne grane . sopor i koma (usled hiperkapnije) – tromboembolije – anurija TOTALNA INSUFICIJENCIJA .Komplikacije – izraženi edemi po celom telu – prolazni ikterus – pospanost. pulmonalni luk u zalivu postaje duži i izbo čeniji – hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme . usled hemodinamskih poremećaja .otok jetre nekad prelazi granicu pupka (kod trikuspidalne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre) .PAD MV ↑ venski pritisak transudacija tečnosti iz kapilara ↓ protok kroz bubrege zastoj u jetri ↓ GF renin-angiotenzinaldosteron ↓ razgradnja aldosterona i ADH ↑ reapsorpcija Na+ i H2O aldosteron i ADH . testasti .nema karakterističnih promena koje bi govorile o insuficijenciji .Rendgen – proširena DPK.

pomoćne mere . a onda nastaviti sa dozama za održavanje 3. ortopnea. diuretici .5mg/8h .primena O2 u lečenju akutnog i hroničnog plućnog srca.. edema pluća .digoxin – za digitalizaciju 0.. Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije D srca .u akutnim slučajevima prvo etiološka terapija . Treba izbegavati svaki fizički rad.digitaliizaciju sprovoditi dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca.).spironolakton (aldacton a.kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje disneje kada se pojavi trikuspidalna insuficijencija usled proširenja DK. per os) – štede K+ .25mg/4h ili 0. tifusa. kada iščezne dispnea. sepse..75mg i. . tako i naknadno opterećenje (aotni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) . triamteren (dyrenium.mirovanje umanjuje metaboli čke potrebe i srčani rad. virusni miokarditis). lizinorpil (ACE-inhibitor). Na-nitroprusid (u akutnom slučaju). To bolesnik doživljava kao poboljšanje. infarkta.ishrana treba da bude laka..morfin – kod edema plu ća .hlortiazid (per os). degenerativnim bolestima (amiloidoza.2mg per os . sa smanjenim unosom soli 2.05-0. adekvatan režim mirovanja i ishrane . primena kardiotonika . prazosin 5. politiazid. vazodilatatori .u hroni čnim slučajevima treba hirurški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijentne zaliske.sedativi . ili 1mg per os / za održavanje 0.u nekim bolestima insuficijencija L i D srca nastaje istovremeno ⇒ globalna insuficijencija srca. frekvenca 65-75/min. Ono se mora ispoštovati kod akutnog infarkta. LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE . prostranom akutnom infarktu miokarda.kaptopril.. hidrohlortiazid. pneumonije.diamox – ACE-inhibitor . Često se viđa u akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis u toku difterije. glikogenoze.rasterećuju insuficijentni miokard smanjujući kako prethodno opterećenje srca (pritisak punjenja LK). Smanjen UV DK ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje. edem jetre i drugi edemi. furosemid . enalapril. čime se rasterećuje srce. reumatski karditis. per os). dispnea.digitoxin – za digitalizaciju 1mg per os / za održavanje 0. endokarditisa. ortopnea..kombinacija Lasix 3x1 tableta + Dyrenium 3x1 tableta + Aldacton 100mg/dan je veoma efikasna za otklanjanje edema 4.v.tokom nastanka insuficijencije D srca neki simptomi insuficijencije L srca mogu postati manje izraženi – staza u plu ćima.. šarlaha. Ponekad se uzimaju sedativi . konstriktivnom perikarditisu. Bitno je otkloniti navedene faktore koji olakšavaju nastanak insuficijencije 1.

postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama TA: 1. cerebrovaskularnih i bubrežnih bolesti .baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama .hemoreceptorski mehanizam (karotidna i aortna telašca) .uznemirenost.ovi mehanizmi deluju u toku nekoliko sekundi. zamor. cirozi jetre.sistem renin-angiotenzin-aldosteron – mehanizmi koji se uključuju posle više sati . u kompletnom AV bloku II.stres relaksacija krvnih sudova . nenormalna regulacija zapremine tečnosti • disregulacija sistema renin-angiotenzin • oštećena sinteza aldosterona • bubrežne anomalije • ↑ UV • primarni defekt na nivou arteriola . osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja LK porastom TA) .refleksi PK i plućne arterije .promena volumena cirkulišuće tečnosti putem atrijalnog natriuretskog peptida .venski refleksni mehanizmi . tahikardija. SEKUNDARNA (simptomatska) HIPERTENZIJA 1. Adr.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA . Za nekoliko minuta ili sati deluju drugi mehanizmi . vrtoglavica. hiperparatireoidizam 3. kod dece.predstavlja najčešće hronično oboljenje savremenog čoveka. tiroksin. kod klinički izražene hipertenzije umerenog stepena uz navedene smetnje javljaju se i nesvestica. starosti. hipertireozi. kod pacijenata sa početnom labilnom ili graničnom hipertenzijom. diabetes.krvarenje iz nosa. zujanje u ušima. amfetamin. psihogeni poremećaji 5.arterijska hipertenzija je stanje povišenog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg. bolesti bubrega – renovaskularne hipertenzije (bolesti a.NOR. menopauzi. ESENCIJALNA HIPERTENZIJA (90%) • preveliki unos Na+. naj češće nema nikakvih simptoma ili se oni javljaju oskudno i samo u periodu ↑ TA . FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA .javlja se u trudnoći. anemiji. jatrogene – kortikosteroidi.Etiologija – arterijska hipertenzija može biti različite etiologije I. neuropsihijatrijski poremećaji – ↑IKP. NERVNI MEHANIZMI 2. kontraceptivi III. palpitacije. glavobolja . ADH . GN. dispnea pri naporu – 2. TBC bubrega. bolesti KVS-a – koarktacija aorte 4. tumori koji lu če renin 2. HUMORANI MEHANIZMI .mehanizam pomeranja tečnosti . akromegalija. policistični bubrezi. a dijastolnog iznad 95 mmHg . feohromocitom.Klinički – 1. renalis). endokrine bolesti – Cushingov sy. Vrednosti između 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni nazivaju se granične vrednosti (grani čna hipertenzija) – LABILNA HIPERTENZIJA . primarni aldosteronizam.klinička hipertenzija postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska veće od 160 mmHg. Udružen je sa ↑ rizikom oboljevanja ili smrtnosti od KVS-a.

– 3. kod postojanja teške klinički izražene hipertenzije – uz navedene znake pacijent ima simptome i znake komplikacija hipertenzije - srce – bolovi u grudima anginoznog tipa (opterećenje LK ili pridružena koronarna bolest) - periferne arterije – suženje arterija ⇒ klaudikacije - neurološki ispadi – hemipareze, hemiplegije zbog krvarenja, tromboza... - hipertenzivna encefalopatija – koma - bubrezi – u malignoj hipertenziji ⇒ insuficijencija bubrega ⇒ smrt - EKG – granična i labilna hipertenzija ⇒ tahikardija – stabilna hipertenzija ⇒ IV srčani ton (atrijalni dijastolni galop) – znaci slabljenja LK (zbog optere ćenja) ⇒ hipertrofija LK, naglašen A2 - Fizički – palpatorno – proširen iktus, pomeren ulevo za 2-3 prsta – vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalazimo kraj otvorenog prozora (kako se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanoti čnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima sa znacima edema pluća (penušav, sukrvi čav ispljuvak) - Rendgen – hipertrofija levog srca - ehokardiografija, angiografija, pregled sudova očnog dna (fundus hypertonicus) I STEPEN – početna skleroza, izuvijanost sa segmentnim suženjima II STEPEN – izražena suženja arterija – Qunov znak – ukrštanje arterije sa venom III STEPEN – nalaz hemoragija i eksudata IV STEPEN – edem papila - Laboratorija – stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektroliti) – glikemija • klasifikacija hipertenzija prema težini kliničke slike I. granična (140-160/90-95) – nema promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima II. blaga (160-180/95-114) – fundus hypertonicus I i II stepena – EKG pokazuje umerenu hipertrofiju LK – bubrezi bez promena III. srednje teška (181-191/115-130) – fundus hypertonicus I i II stepena – izražena hipertrofija LK – proteinurija, ↓ GF IV. a) teška (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus III stepena – jako izražena hipertrofija LK – funkcija bubrega ozbiljno ošte ćena IV. b) maligna (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus IV stepena – insuficijencija srca – insuficijencija bubrega - Komplikacije 1. srce i koronarne arterije – hipertrofija LK i LPK, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest 2. ateromatozne promene na perifernim krvnim sudovima 3. disekcija aorte 4. cerebralni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga 5. bubrežni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragje, infarkt bubrega 6. krvni sudovi ekstremiteta – klaudikacije...... gangrena 7. krvni sudovi očnog dna – fundus hypertonicus...... slepilo

- Th – smatra se da farmakološki tretman treba primeniti kod svih pacijenata čiji je dijastolni pritisak veći od 104 mmHg 1. higijensko-dijetetski režim - smanjen unos NaCl - redukcija telesne mase - prestanak pušenja - umerene fizička aktivnost - ovim merama moguće je korigovati granične, labilne slučajeve hipertenzije. Ako se u toku 3-6 meseci ovakvog režima ne smanji dijastolni pritisak ispod 90 mmHg, može se započeti medikamentozna terapija 2. medikamentozna terapija - naj češće se počinje sa jednim lekom (diuretik ili β -blokator) koji se daje 2 do nekoliko nedelja, pa ako izostanu rezultati, uvodi se i drugi lek (ACE-inhibitor). Ako u naredne 2 nedelje uz maksimalnu terapiju nema efekta, uvodi se i treći lek (vazodilatator, ganglijski blokator) - diuretici – arifon, lasix, yurinex, aldactone a, triamteren - inhibitori anhidraze – acetazolamid - adrenergički blokatori – α-blokatori – fentolamin, prazosin – β -blokatori – inderal, prinorm – blokatori adrenergi čnog neurona – gvanetidin - ganglijski blokatori – pentolinijum - vazodilatatori – diazoxid, hidralazin (diltiazem), verapamil - ACE-inhibitori – kaptopril, enalapril ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - predstavlja stanje kada je sistolni pritisak < 90 mmHg, a dijastolni < 60 mmHg - Klinički – umor, malaksalost, zamaranje pri stajanju – vrtoglavice, nesvestice, sinkope – bradikardija – prekordijalne tegobe - osim nalaza niskog TA, drugih promena nema - to je hronično oboljenje koje može biti kao 1. funkciona (posturalna, ortostatska) hipotenzija - nastaje pri naglim promenama položaja, pri ustajanju. Može da bude posledica poremećene regulacije tonusa vena, usled čega dolazi do zastoja krvi u venama i centralne hipoksije. Uz hipotenziju javlja se i tahikardija sa ↓ MV - ovaj oblik hipotenzije može da se javi kod insuficijencije simpati čkog sistema ili kod predoziranja vazodilatatorima, ganglijskim blokatorima... 2. sekundarna (simptomatska) hipotenzija - može da bude posledica različitih patoloških stanja - oboljenja KVS-a – perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenja, periferna cirkulatorna insuficijencija... - plućne bolesti – emfizem, astma, TBC - infektivne bolesti - endokrine bolesti – Adisonova bolest, miksedem - opšta iscrpljenost, gladovanje

3. specijalni oblici – kolaps, sinkopa, šok - Th – redovna ishrana sa dovoljno soli – izbegavanje naglog ustajanje – nošenje elastičnih dokolenica, zavoja na nogama – lečenje osnovnog oboljenja KARDIOMIOPATIJE - predstavljaju bolesti miokarda udružene sa njegovom disfunkcijom. Razlikujemo tri tipa disfunkcije 1. dilatacija srčanih šupljina – proširenje LK i pojava srčane insuficijencije 2. hipertrofija srčanog miši ća 3. restrikcija miokarda – nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivošći • DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA - odlikuje se proširenjem srčanih šupljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu kongenitalnih koronarnih, valvularnih i perikardnih srčanih lezija - Etiologija – pojavi oboljenja obično prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa - Patogeneza – dilatacija šupljina srca je posledica difuznog oštećenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ↓ ejekcione frakcije LK dovodi do ↑ rezidualnog volumena i enddijastolnog pritiska u njima - ↓ pumpne funkcije srca izaziva ↓ MV i ↓ GF uz ↑ reapsorpciju Na+ - Klinički – bolest može dugo biti asimptomatska ili sa minimalnim simptomima - dispnea je najraniji znak - ortopneja i noćna paroksizmalna dispnea znak su plućne kongestije - palpitacije, nesvestica i vrtoglavice zbog poremećaja sprovođenja - bol ispred desnog rebarnog luka zbog kongestije jetre - sinusna tahikardija, kasnoinspirijumski pukoti, nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites, pleuralni izliv, kardijalna kaheksija - Fizički – sistolni regurgitacioni šum (na vrhu srca se čuje kao znak mitralne insuficijencije ili na bazi srca kao znak trikuspidalne insuficijencije) K – TA je nizak i konvergentan - EKG – sinusna tahikardija – znaci uvećanja komora/pretkomora – blokovi grana, znaci aritmija - bolest obi čno ima progresivan tok i smrtni ishod može biti posledica razvoja srčane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalne cerebralne embolije - Th – kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima malo uspeha) – hirurgija – transplantacija, kardiomioplastika • HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA - karakteriše se simetričnom ili asimetričnom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srčane ili sistemske bolesti koja bi izazvala hipertrofiju - Etiologija – familijarno-nasledno oboljenje - Patogeneza – hipertrofija zidova LK i asimetrična hipertrofija septuma per se. Funkcija ovako izmenjene komore karakteriše se hiperkontraktilnošću njenih zidova i hipokontraktilnošću septuma i njenom poremećenom dijastolnom funkcijom

- znatan procenat obolelih nema opstrukciju šupljine LK i to je typus monopstructivus a ako hipertrofija dovodi do opstrukcije tela to je srednje-komorski oblik opstrukcije, ili vrha apikalni oblik opstrukcije - ejekciona frakcija LK je ↑, a rastegljivost je ↓ jer je dijastolna funkcija poremećena zbog prisustva hipertrofije i fibroze - Klinički – zamor pri naporu, dispnea, vrtoglavica, nesvestica – lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol - Fizički – udar srčanog vrha je pomeren ulevo, palpira se tril – sistolni ejekcioni šum – punctum max na ivici sternuma i IV rebra ili na vrhu srca – A2 se jasno čuje - EKG – znaci hipertrofije LK, poremećaji ritma - EHO, Rö - Th – β-blokatori (smanjuju učestalost retrosternalnog bola i sinkope) – Ca-antagonisti (smanjuju endijastolni pritisak) • RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA - predstavlja primarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše poremećenom dijastolnom funkcijom LK, njenom smanjenom rastegljivošću i rigiditetom zidova, što onemogućava normalno punjenje ove šupljine - Etiologija – idiopatski oblik – sekundarni oblik – amiloidoza, sarkoidoza,endokarditis, endomiokardna fibroza, hemohromatoza - Patogeneza – ↓ rastegljivost zidova srčanih komora zbog čega je poremećeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i PK povećava. Venska kongestija se ogleda stazom na plućima i ostalim organima. Sinusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u održavanju MV - Klinički – znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povišenog venskog pritiska i insuficijencija L i D srca - dispnea, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem pluća - Fizički – srčani tonovi su tihi, tahikardija, poremećaj ritma – presistolni/protodijastolni galop – intenzivan sistolni regurgitacioni šum (ponekad) - EKG – poremećaj sprovođenja impulsa – nespecifične promene ST segmenta - Rö, EHO, kateterizacija - Th – neuspešna – sli čni principi kao kod hipertrofi čne kardiomiopatije POREMEĆAJI SRČANOG RITMA POREMEĆAJ U STVARANJU IMPULSA - može biti uzrok usporenog (bradikardija, bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija, tahiaritmija) 1. sinusna tahikardija – frekvenca je >100/min. Uzrok je ↑ unos alkohola, duvana, ↑ t°C, hipovolemija (šok, krvarenje), hipoksija, tromboembolija pluća, tireotoksikoza - patološka sinusna tahikardija nastaje kod miokarditisa, aortne insuficijencije, mitralne stenoze, srčane insuficijencije - Th – lečiti osnovni uzrok

Nalazimo je kod mitralne stenoze. a usporava se u ekspirijumu) i od tonusa simpatikusa. a u komorama oko 150/min u zavisnosti od AV bloka .Klinički – lupanje srca. prolazne prirode usled zapaljenskog ili ishemijskog procesa u predelu SA čvora . Frekvenca je 250-300/min.izazvana je postojanjem pretkomorskih fokusa i kružnim kretanjem draži (reentry) .kod intrakranijanih tumora.uzroci mogu biti zapaljenski procesi (reumatska groznica).Th – Ca-antagonisti.nastaju u pretkomorama ili AV čvoru . sinusna bradikardija – frekvenca je <50/min.EKG – ranija pojava kontrakcije. elektrolitni disbalans.Th – ako predviđa dekompenzaciju srca – DC – ako se dobro toleriše – digitalis.EKG – QRS su normalni i javljaju se posle svakog drugog. ali AV čvor štiti komore (AV blok) pa je frekvenca komora <200/min . dekompenzacija srca. zapaljenskih bolesti srca.često se javlja kao nepravilna izoelektrična linija. ateroskleroze i hipertireoze . bez p-talasa. digitalis 1. koronarna bolest. sportista. antiaritmici (I grupa) – hronični oblici – digitalis + β -blokatori (+ Ca-antagonisti) 4. valvularne stečene mane. atrijalna fibrilacija (treperenje) – frekvenca 300-600/min u pretkomorama. trećeg. pretkomorske ekstrasistole – prevremeni pretkomorski nadražaj iz nekog ektopičnog fokusa.. kod ↑ tonusa vagusa . pre nego što se o čekuje – različit p-talas .frekvenca komora od 30-60/min znak je AV bloka iII stepena .2. Uobi čajena je kod starih ljudi. fizičkih radnika. miksedema. dilatacija PK.nastaje kod organskih oboljenja srca.izazvana je naglim nadražajem jednog ektopičnog pretkomorskog pejsmejkera . paroksizmalna supraventrikularna tahikardija – naj češća kod dece . vagusa .EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – isti oblik p-talasa (sinus) 4. atrijalni flater (lepršanje) – nastaje kod kružnog kretanja impulsa u PK. . meningitisa. Može biti prolazan ili trajati mesecima i godinama . kardiomiopatije. vrtoglavica. QRS se ne pojavljuje regularno.frekvenca 150-250/min . sinusna aritmija – neznatna varijacija u dužini srčanog ciklusa i zavisi od respiratornog ciklusa (ubrzava se za vreme forsiranog inspirijuma. sinkopa. četvrtog p-talasa u zavisnosti od bloka (niz jednakih p između QRS – “znak testere“) . dejstva lekova.EKG – nemamo prave p-talase već su to mnogobrojni ektopični pretkomorski zupci . Tipičan je simptom za infarkt zadnjeg zida LK .Th – akutni oblik – DC – hronični oblik – antiaritmici (IA i IC grupa) 3.EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – različit oblik p-talasa (pace-maker luta po pretkomori) • SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE . gušenje.svako smanjenje frekvence ispod 50/min kod odrasle osobe suspektno je na disfunkciju SA čvora 3. Pojava p talasa pre nego što se očekuje . tj. β -blokatori 2. što zavisi od AV bloka .nerespiratorna forma se javlja kod intoksikacije u infektivnim bolestima.. malaksalost. lutajući pejsmejker – poseban oblik SA-bloka.

14s) .v. ventrikularni flater – frekvenca 250-350/min.. a kada se jave posle 2 normlna sinusna impulsa to je TRIGEMINIJA..v.β -blokatori.ako se jave posle jednog normalnog sinusnog impulsa to je BIGEMINIJA.najčešće nastaju usled ishemije miokarda.postojanje ovog aberantnog snopa osnov je postojanja paroksizmalne tahikardije a) mehanizam kruženja – komorska depolarizacija može odmah da ponovo stimuliše pretkomoru preko Kentovog snopa na retrogradni na čin (vraćajući se u krug) b) mehanizam brzog sprovođenja – atrijalna fibrilacija ili flater može brzo da se sprovede u komore kroz ovaj snop . gubitak svesti ...12-0.. . ventrikularni flater . WPW sindrom – označava prevremenu komorsku depolarizaciju preko aberantnog puta. hipertenzije . paroksizmalna ventrikularna tahikardija – nastaje zbog kruženja jedne ektopične draži iz zida komore koja pokreće rad ventrikula .frekvenca 100-160/min .EKG – nekoliko istih bizarnih QRS (napad VES-ova). duvana ..EKG – ima p-talas. preterane konzumacije kafe. pokrenu impuls na nivou Purkinjeovih vlakana. pritisak na bulbuse) – verapamil i. prolapsu mitralne valvule.najčešće nastaje u infarktu miokarda.EKG – različiti bizarni QRS (“vreća puna crva“).. nema p-talasa .više od 6 VES u minuti smatra se patološkim .EKG – skraćen PQ-interval – pojava delta talasa – produžen QRS • VENTRIKULARNE ARITMIJE .. antiaritmici (I i III grupa) 2. fizičkom opterećenju 1. ali i kod stresa.nastaje kada jedna ili više ekstrasistola padnu.Th – ↑ tonusa vagusa (masaža sinusa karotikusa.Th – hitno DC jer prelazi u fibrilaciju 3. komorske ekstrasistole – nastaju usled nekog ektopi čnog fokusa u komori . (prevencija) 4..12s) kome prethodi p-talas . nema p-talasa .EKG – bizarni isti QRS (širi od 0. vidi se kao nežna sinusoida . mimo normalnog AV puta.Th – spoljna masaža srca. multifokalne i “R na T“ . ventrikularna fibrilacija – potpuna haotična i dezorganizovana elektri čna aktivnost miokarda. u kardiomiopatijama..javlja se kod koronarne bolesti. zahvatajući u kružnom kretanju sve veći broj miofibrila .v. tj. .Th – lidokain i.javlja se kod bolesnog srca.. prethode joj VES. reumatske groznice.v. Aberantni put je Kentov snop . veštačka ventilacija – lidokain i. bretilijum – DC – ako ugrožava život . adenozin i.Th – pojedinačne VES bez simptoma i oštećenja srca ne zahtevaju terapiju – VES u parovima. Izaziva hemodinamski zastoj.EKG – širok QRS (>0. asinhroni DC. tražimo tahikardiju (u napadu) .ako VES padne na t-talas može da izazove komorsku fibrilaciju (“R na T“) . 5.

atenolol.Th – atropin.Weckenbachov fenomen – kada PR interval postaje vremenom sve duži. propafenon. nekad i kod sportista . AV blok I stepena – produženje PR intervala (preko 0. blokovi grana Hisovog snopa – prouzrokovani su blokiranjem impulsa u D ili L granu Hisovog snopa . (za pobu đivanje kontrakcija) – adrenalin s. AV blok – nastaje kada je prekinuto sprovođenje impulsa iz PK u K I. sve dok jedan QRS kompleks ne izostane .2s).. ako se SA ne pobudi ponovo..EKG – izostala kontrakcija (ravna linija). tokainid. Posle asistolije SA čvor ponovo preuzima funkciju i pojavljuje se P-talas. Eventualno. Nastaje kod direktne stimulacije vagusa ili kod pacijenata sa osetljivim karotidnim sinusom.ponavljani zastoji su indikacija za pejsmejker 2.. komora ne može više da čeka.Mobitz II – pored normalnog PR intervala izostaje QRS što dovodi do sinkope. diltiazem II. ANTIARITMICI I grupa – stabilizatori membrane (koče aktivnost brzih Na+ kanala od kojih zavisi brza (o) faza – tj. pa bizarni QRS (nekoliko impulsa ne može da podraži AV čvor.EKG – nekoliko p-talasa. AV blok II stepena – potrebno 2 ili više pretkomorskih impulsa da izazove komorsku kontrakciju (blok 2:1. prokain-amid. Nastaje usled fibroze sprovodnog sistema ili koronarne fibroze III. privremeni ili trajan. fenitoin IC – flekainid. imipramin IB – lidokain. intrakardijalno .SRČANI BLOK – predstavlja poremećaj sprovođenja. DC DEFIBRILACIJA POREMEĆAJ U SPROVOĐENJU IMPULSA . Može biti kongenitalan ili usled fibroze miokarda. funkciju preuzima AV čvor . ovaj oblik AV bloka II stepena je opasan i predstavlja hitnu indikaciju za pejsmejker. bretilijum IV grupa – Ca-antagonisti – verapamil. 3:1) ..) III grupa – lekovi koji produžuju akcioni potencijal – amjodaron. Karakteriše se čestim sinkopama. brza depolarizacija akcionog potencijala) IA – hinidin.v. meksiletin. ajmalin II grupa – β -blokatori (propranolol. reanimacija – pejsmejker 3. dizopiramid. lorkainid.Th – atropin i. kasni QRS II. AV blok III stepena – kompletna disocijacija rada PK (30/min) i K (30-50/min). koronarne bolesti.osnovna karakteristika je proširenje QRS (0. adrenalin. posle normalan zapis . Uzrok je reumatski endokarditis ili kongenitalno oboljenje srca. aktivira ektopični fokus i sama se podraži) .c. na putu od SA čvora pa sve do završetka Purkinjeovih vlakana 1. moguće su konvulzije .LE ČENJE ARITMIJA I.EKG – PR interval duži od 0.12s i više) i QRS ima dva zupca (R-R’) što znači da se jedna komora nadraži kasnije od druge stvarajući dva QRS jedan uz drugi (R i R’) .2s.EKG – posle 2 ili 3 p-talasa nastupa QRS . Za razliku od Weckenbacha. SA blok – nastaje kada SA čvor privremeno stane za najmanje 1 ciklus.

III i aVF . prisutan Q-zubac u I.12s (3 kockice) posmatra se u odvodima koji odgovaraju L srcu (I. donji hemiblok – QRS duži od 0. prisutan Q zubac u II.10s. V5 i V6) 2. gornji hemiblok – QRS duži od 0. aVL. blok leve grane – postoji u 3 oblika 1. III. kompletni – QRS duži od 0. V1. blok desne grane – uočljiv je u odvodima za D granu (II. V5 i V6 3.10s.I. V2 – ako postoji R-R’ u V1 i V2 radi se o bloku D grane koji ima bolju prognozu od levog) II. aVL.

BOLESTI ŽLEZDA SA UNUTRAŠNJIM LUČENJEM .

tumori hipofize 5. hipoparatireoidizam 14. tireoiditisi 10. strume 9. neurohipofiza – diabetes insipidus 4.1. štitasta žlezda – T3. karcinom tireoidee 11. Addison. hipotireoza 8. terapija dijabetesa . paratireoidne žlezde 12. hiperparatireoidizam 13. adrenogenitalni) 15. endokrinologija – uvod 2. diabetes mellitus 17. hipopituitarizam 3. hipertireoza 7. T4 6. nadbubreg – bolesti korteksa (Cushing. nadbubreg – bolesti medule (feohromocitom) 16.

ENDOKRINOLOGIJA – uvod - hipotalamus luči sledeće hormone • GHRH – oslobađa hormon rasta • SOMATOSTATIN – inhibitorni hormon za hormon rasta • TRH – stimuliše sekreciju TSH iz hipofize • LHRH – stimuliše lučenje LH i FSH iz hipofize • CRH – kontroliše lučenje ACTH iz hipofize • PIF – inhibitorni faktor za lučenje prolaktina CNS → HIPOTALAMUS → HIPOFIZA → ENDOKRINA ŽLEZDA → CILJNO TKIVO - centralni mehanizmi svojim dejstvom stimulišu hipotalamus, a izlučeni hipotalami čki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiču aktivnost perifernih endokrinih žlezda i omogućavaju njihovu funkciju preko izlučene količine odgovarajućih hormona - HIPOFIZA ima dva dela koji luče razli čite hormone ADENOHIPOFIZA GH → hormon rasta TSH (tireotropin) → T3 i T4 u tireoidnim folikulim FSH, LH (gonadotropini) → folikuli jajnika i semenika ACTH (kortikotropin) → nadbubreg, koža PROLAKTIN → priprema dojke za laktaciju NEUROHIPOFIZA ADH – vazopresin oksitocin

1. HORMON RASTA – njegovo lučenje je najveće tokom sna. Ovaj hormon se sekretuje i u drugim organima (D-ćelije pankreasa (antagonist insulinu, sprečava preuzimanje Glu u tkiva), ćelije sluzokože želuca, duodenuma, i u gornjim partijama GIT-a) gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost - sekreciju ovog hormona stimuliše stres, gladovanje, hipoglikemija, fizički napor. Najviše se luči u pubertetu pa je zato u tom periodu života ubrzan rast - poremećaj lučenja ovog hormona izaziva akromegaliju, gigantizam, patuljast rast 2. TIREOTROPIN – sekretuje se u bazofilnim ćelijama adenohipofize. On stimuliše sintezu T3 i T4 hormona u folikulima tireoidne žlezde 3. GONADOTROPIN – sekretuje se iz gonadotropnih ćelija adenohipofize. U žena FSH stimuliše rast granuloze jajnika i kontroliše aktivnost enzima koji učestvuje u sintezi estradiola. Kod muškaraca stimuliše razvoj germinativnih ćelija od kojih zavisi produkcija spermatozoida. LH stimuliše teka ćelije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol. Kod muškaraca stimuliše Lejdigove ćelije u testisu i povećava sekreciju testosterona 4. ADRENOKORTIKOTROPNI HORMON – sinteza je u kortikotropnim ćelijama adenohipofize. Ovaj hormon kontroliše sekreciju kortizola iz kore nadbubrega. Pored CRH, na njegovo oslobađanje utiče i vazopresin. Nivo ACTH u krvi je najviši u jutarnjim satima, a najniži u ponoć. Nivo ACTH se povećava u stresu, hipoglikemiji, pri hirurškim intervencijama...

5. PROLAKTIN – hormon koji priprema žlezdano tkivo dojke za laktaciju. Fiziološki stimulansi za njegovu sekreciju su trudnoća, dojenje, san i stres. Mogu još da učestvuju i fizički i psihički stres, ↑ t°C, ↑ unos hrane... - POREMEĆAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE • hiposekrecija – ima za posledicu hipofunkciju odgovarajuće endokrine žlezde pri čemu nastaje sekundarna hipofunkcija (hipotireoidizam, hipogonadizam...) • hipersekrecija – dovodi do pojačane stimulacije endokrine žlezde ili njenog izraženog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija...) - smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIPOPITUITARIZAM, a delimični ispadi njenih funkcija kao PARCIJALNI HIPOPITUITARIZAM HIPOPITUITARIZAM - predstavlja delimičan ili potpun nedostatak hormona adenohipofize. Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji reguliše rad hipofize - Etiologija – tumor hipofize, tumor regije hipotalamus-hipofiza (germinom, ependimom, kraniofaringeom, gliom...), traume, terapija zračenjem, infekcije (TBC, apsces, sifilis), Sheenov sindrom (nekroza hipofize)... - Klinički – naječšći hormonski deficiti u hipopituitarizmu su deficit hormona sata i LH. Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH ∗ nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i koštanom sazrevanju. Kod nedostatka u odraslih dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i ↓ fizi čke aktivnosti ∗ nedostatak gonadotropina dovodi do hipogonadizma kod ♂ i ♀. Kod ♀ nedostatak estradiola dovodi do ↓ dojki i disparemije, izostanka menstruacije i steriliteta. Kod ♂ se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet ∗ nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu. Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogrožljivost, suva koža, gojaznost, umor ∗ nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom mučninom, povraćanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom. Često se kod ovih bolesnika, zbog deficita kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija - ukoliko hipopituitarizam dugo ostane nele čen, može se razviti slika teške pothranjenosti • PITUITARNA NANOSMIJA - predstavlja oboljenje koje nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, a praćeno je i deficitom drugih hormona adenohipofize - oboljenje je kongenitalno ili stečeno (tumor, povrede, zapaljenja) - Klinički – zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstva ⇒ patuljast rast, gracilna građa, infantilne seksualne karakteristike, nerazvijene gonade. Intelektualne sposobnosti su očuvane - Dg – klini čka slika – Rö – odre đivanje koncentracije STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize - Th – urođeni i posttraumatski oblici se leče primenom hormona rasta i to više godina, do završetka koštane zrelosti – tumorska stanja zahtevaju hirurško lečenje

• MORBUS SIMMONDS - Etiologija – naj češći uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod ♂ i ♀ - Klinički – karakteristi čan kahekti čan izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstituciona • SYNDROM SHEEHAN - javlja se samo kod žena i to je postpartalni hipopituitarizam. Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize - Klinički – izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja. Kasnije se javljaju redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad pritiska, metabolički poremećaji - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstitucioni hormoni tireoidee, nadbubrega, estrogeni i anabolici • AKROMEGALIJA - javlja se naj češće oko 40-e godine - Klinički – imaju ↑ mekih tkiva i kosti ⇒ dismorfija lica (izduženo lice sa grubim crtama, isturena donja vilica sa prognacijom), uvećanje šaka, stopala, obima glave, makroglosija, oslabljen vid, glavobolja, masna koža – hipertrofija laringsa ⇒ dubok glas – osećaju se slabo i umorno, ↑ bazalni metabolizam. Imaju artralgije, miši ćnu slabost, degenerativni artritis, kifoskoliozu (zbog hipertrofije hrskavice i preteranog rasta kostiju) – hipertenzija se javlja kod ⅓ pacijenata sa suprimiranom reninskom i aldosteronskom sekrecijom sa ↑ volumena plazme i ↑ Na+. Mogu razviti srčanu insuficijenciju – amenoreja, često hirzutizam – postoji organomegalija bez promena funkcije organa, ↓ libida, impotencija, sterilitet, struma, spoljašnje genitalije su uvećane – imaju skraćen životni vek zbog KVS, cerebrovaskularnih i respiratornih oboljenja. Kod onih kod kojih se javi i diabetes mellitus (zbog antagonizma sa insulinom – stimuliše sekreciju, ali inhibira dejstvo na periferiji) udruženo imaju ↑ smrtnost - Laboratorija – insulinska rezistenca u 80% slučajeva – hiperkalciurija (zbog ↑ vit D), nefrolitijaza – ↑ fosfata u ½ pacijenata (ne zna se zašto) - Patofiziologija – adenomi hipofize - Dg – klini čka slika – merenje hormona rasta posle uzimanja Glu – radiografija (proširenje distalnih falangi šaka i stopala, zadebljanje kostiju, produženje rebara i klavikula) – CT, NMR - Th – transsfenoidalna tumorektomija – bromokriptin (↓ sekreciju HR) – oktreotid-acetat – inhibitor somatostatina

NEUROHIPOFIZA – DIABETES INSIPIDUS • HORMONI NEUROHIPOFIZE 1. ADH – vazopresin – sekrecija je kontrolisana sa 3 glavna mehanizma 1. ↑osmolalnost plazme stimuliše oslobađanje ADH koji dovodi do retencije H2O 2. ↓ volumena tečnosti, bez promena u osmolalnosti 3. uloga CNS-a – osećaj bola izaziva antidiurezu - normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanaliće bubrega čineći ih propusnim za H2O - visoke koncentracije ADH dovode do vazokonstrikcije ⇒ ↑ TA (zgog tog presornog dejstva se i zove vazopresin) - nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izaziva diabetes insipidus 2. OKSITOCIN - stimuliše kontrakcije uterusa i istiskivanje mleka (nadražaj za lučenje oksitocina je sisanje) • DIABETES INSIPIDUS - nastaje zbog nedostatka ADH. To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogućnosti resorpcije H2O u tubulima) - javlja se retko, a pretežno u žena između II i IV decenije života - Etiopatogeneza – 30% slučajeva – zbog tumora hipofizne regije – oko 30% je idiopatskog porekla, a ostalo su povrede glave, encefalitisi, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa - Klinički – poliurija i polidipsija različitog stepena. Pacijenti su iznureni stalnom žeđi, pospani i umorni. Urin je razređen. Količina izlučene mokraće iznosi 4-15l/dan. Kod tumora postoje glavobolje, ispadi u vidnom polju - Dg – stanje dnevnog bilansa tečnosti u organizmu – specifi čna težina urina – osmolalitet plazme – test dehidratacije - Dif Dg – psihogena polidipsija, dijabetes melitus, hroni čni pijelonefritis - Th – supstituciona – dezmopresin (analog vazopresina) s.c. ili u vidu nazalnog spreja - traumatski i postoperativni DI su tranitorne prirode, dok su ostali klinički oblici doživotni i zahtevaju trajno lečenje TUMORI HIPOFIZE - su retki, javljaju se u svakom uzrastu, naročito kod žena između 20 i 40 godina - čine ih kraniofaringeom, acidofilni i bazofilni adenomi • TSH ADENOM - Etiologija – nije poznata. Nisu osetljivi na stimulaciju sa TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima - Klinički – dominiraju znaci hipertireoze i tumora hipofize. Ovi tumori često sekretuju i hormon rasta pa postoje znaci akromegalije - Dg – nalaz ↑ tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) – ↑ nivo TSH - Th – hirurška – β-blokatori – radi smanjenja simptoma koji poti ču od hipertireoze

hipotenzijom i hipopituitarizmom je siguran znak tumorske apopleksije i zahteva hitnu hiruršku intervenciju .kod ♂ znaci hipogonadizma (↓ libido.Dg – definitivna Dg ovih tumora se postavlja postoperativnom citohemijskom analizom tumora . a kod ♀ oligomenoreja .su oni tumori koji ne sekretuju ili ne sadrže hormone. potencija i sterilitet). Ukupna dužina terapije je ≈ 4 god – ako postoji nepodnošenje lekova. Na termogenezu i oksidativni metabolizam deluje u mitohondrijama.Dg – merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajuća klinička slika . utiču na snagu i funkciju srčane radnje.Th – medikamenti – dopaminski agonisti (bromokriptin) – značajno uti če na smanjenje tumorske mase (za 3 meseca do 50%). Retko se nalaze ↑ vrednosti gonadotropina. pristup je hirurški • NEFUNKCIONALNI TUMORI . uvećani testisi (zbog ↑ FSH). T3 primarno uti če na ekspresiju genoma preko nukleusnih receptora.simptomi poti ču najviše od propagacije tumora. poremećaje vida i hipopituitarizam) . oftalmoplegije – iznenadne jake glavobolje.Etiologija – TSH adenom – nodozna toksična struma – više sekretornih tumora – toksični adenom – Plamerova bolest – jedan sekretorni tumor – difuzna toksi čna struma – Graves-Bazedovljeva bolest . a na međućelijski transport i transćelijski na nivou ćelijske membrane . praćene naglim gubitkom vida.uloga štitaste žlezde je da obezbedi dovoljne količine T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin) . na kvalitet kontrakcije poprečno-prugaste muskulature i na psihičku aktivnost.Th – hirurška. Većina ovih tumora se klinički ispoljavaju očnim i neurološkim znacima .ovi hormoni utiču na razvoj i metabolizam. a čine 25% svih tumora hipofize.javljaju se između 30 i 70 godine života .dele se na mikroprolaktinome (daju sliku hipogonadizma) i makroprolaktinome (vrše kompresiju i izazivaju glavobolje.predstavlja benigni tumor laktotropnih ćelija adenohipofize čija etiologija nije jasna .ubrzavaju razgradnju Glu u ćelijama i glikogena u jetri.Th – isključivo hirurška • PROLAKTINOM . pa zračenje ŠTITASTA ŽLEZDA – T3 i T4 . dok se T3 sintetiše u žlezdi. a endokrinološki znaci poti ču od nedostatka drugih hormona hipofize . ali nastaje i perifernom monodejodinacijom tiroksina .tiroksin nastaje isključivo u štitastoj žlezdi.Klinički – bitemporalne hemianopsije (zbog kompresije hijazme) i diplopije. Direktno su odgovorni za fizički i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK) HIPERTIREOZA .• GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE .je stanje povećane funkcije štitaste žlezde sa razli čitim kliničkim manifestacijama koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja .Dg – standardna radiografija selae turcicae .

Ubrzan metabolizam karakteriše ubrzanje opšte cirkulacije: ubrzan puls.najteža komplikacija je tireotoksična kriza – svi simptomi su izraženiji.• GRAVES-BAZEDOVLJEVA BOLEST . plazmafereza ili peritonealna dijaliza HIPOTIREOZA . metabolička acidoza.↑ MV. promene na štitastoj žlezdi – difuzna struma (zbog ↑ stimulacije rasta pod dejstvom Ig) – čuje se šum i palpira tril 2.usled infekcije. Egzoftalmus nastaje zbog ↑ sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu. tahipnea. Postoje IgG At (LATS) koja stimulišu tireoideu da luči hormone bez povratne sprege.je najčešći klini čki oblik hipertireoidizma. lomljivi nokti 3.Klinički – postoje 3 grupe simptoma 1. moguć je letalan ishod . opadanje kose. perifeni hipotireoidizam – zbog rezistence tkiva na tireoidne hormone . poliurija. javljaju se još i maligni egzoftalmus i srčana insuficijencija .umerena hipertenzija. pa posle per os – NaJ i. ekstratireoidne manifestacije – orbitopatije (očni znaci) • Štelvagov znak – ukočen vodnjikav pogled • Mebijusov znak – nemogućnost konvergencije bulbusa • Grafeov znak – uvek vidljiva beonjača • Jilinekov znak – tamnija pigmentacija kapaka • Dži-Ford znak – nemogućnost nabiranja čela pri pogledu na gore • Dži-Froj znak – tremor zatvorenih kapaka • Rimple znak – lagoftalmus . – hidrokortizon i. povraćanje.. traume naglo nastaju hiperpireksija.oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima . metimazol oralno – ako nema rezultata.predstavlja klini čki izraz nedostatka hormona tireoidee ili nesposobnost tkiva da ih koristi. Posledica je ↑ sekrecije tireoidnih hormona . osećaj vrućine. verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH . dehidratacija. tremor šaka. ↑ aktivnost simpatikusa – palpitacije.Th – propranolol u infuziji prvo. dijareja. Autoimune geneze je. centralni hipotireoidizam – zbog insuficijencije hipofize ili hipotalamusa 3.v.v. polidipsija.Th – preparati tioureje (propil-tio-uracil) – inhibira biosintezu T3 i T4 – β-blokatori – terapijske doze radiojodida (neuspeh medikamentozne i kontraindikacije za hirurgiju) – hirurška terapija . primarni hipotireoidizam – zbog insuficijencije tireoidne žlezde 2. Obično se deli na 1.češće se javlja kod žena između 30 i 40 godine života . ređe ↑ t°C. vrućine. određivanje IgG (KATS) .Etipatogeneza – učestalost je veća u članova iste porodice.Dg – karakterističan trijas – struma + egzoftalmus + tahikardija – određivanje koncentracije T3 i T4 u serumu – scintigrafija – difuzno povećan zahvat J131 – merenje bazalnog metabolizma. delirijum.

Komplikacije – krvarenje. Može biti endemska ili sporadična § ENDEMSKA STRUMA . biopsija . zaboravnost. zapaljenje. Karakteristična je u nekim krajevima Slovenije. simpatikus (Hornerov sindrom). soja.javlja se u područjima sa nedovoljnom količinom joda. Postoje i strumogene supstance u pojedinim vrstama hrane (repa. često sa hernijom.tromost. počinje se sa manjim dozama § hypotireosis congenitalis (cretenismus) . što dezinhibira lučenje TSH koji dovodi do hipertrofije žlezde .nedostatak joda u vodi i hrani . Hašimotov tireoiditis. često sterilni . Bosne.Dif Dg – sporadične strume. puls snižen. kupus. kratak vrat. Hašimoto tireoiditis.eutireoidna – netoksična struma se definiše kao uvećanje tireoidne žlezde bez poremećaja funkcije. Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume . ↓ vezivanje joda u žlezdi – ↓ bazalni metabolizam . sedlast nos.Klinički – tireoidea je uvećana. namirnica ili davanje jodnih injekcija – daju se TH ⇒ ↓ sekrecija TSH ⇒ ↓ strume – strumektomija – kada se formira nodozna struma . elastični otoci (samo na očnim kapcima ili generalizovani). zatvor.. ektopije žlezde. anemije. izbo čen trbuh.Etiologija – nedostatak joda u hrani i vodi.Dg – scintigrafija. Srbije. potvrda življenja na endemskom području . ezofagus (otežano gutanje).Klinički – simptomi i znaci se razvijaju postepeno ..Dif Dg – nefrotski sindrom. maligna alteracija (nodozna struma naglo raste. Štitasta žlezda je nepalpabilna .pritisak je povišen (zbog oligurije). Mnogo je češća kod žena. postaje nepokretna i daje simptome kompresije) . otvorena usta.Th – supstituciona sa T4 – L-tiroksin – doživotno!!! – ako su znaci koronarne insuficijencije ili edemi izraženi. čvrsta..kreten – patuljast rast. oboljenja hipofize i hipotalamusa – periferni – rezistenca tkiva na TH. tireosupresivnih lekova.Th – jodna profilaksa – jodinacija soli. recurens (promuklosti).Th – davanje TH normalizuje fizi čki razvoj. postoperativno. a zatim nodozna struma. posle zračenja – centralni – hipopituitarizam. zimogrožljivost. Daje simptome kompresije na traheju (kašalj. karcinom tireoidee . n. . bolna osetljivost miši ća . hronični glomerulonefritis .Etiologija – primarni – zbog anomalija razvoja žlezde. stridor).. hladna suva koža. pokretna. toraks i ekstremiteti.Dg – niske koncentracije T3 i T4 – ↑ koncentracija TSH u serumu. bezbolna. At na TH . gojenje uz smanjen apetit. refleksi usporeni. ali ne leči idiotiju STRUME . ponekad gluvonemi. rubeole u trudnoći..Patogeneza – deficit joda smanjuje produkciju tireoidnih hormona. kelj. oligurija. Područje je endemsko ako je prevalenca strume ≥10% ukupne populacije.) . adinamija. Najpre je prisutna difuzna.

.Klinički – štitasta žlezda je uvećana. otok.predstavljaju zapaljenska stanja štitaste žlezde. pojačava se kod gutanja. zrači u vili čni ugao. Javlja se obično kod starijih osoba koje su bile izložene nekoj lokalnoj povredi. preznojavanje .Dg – palpacija (i za razlikovanje difuzne od nodozne) – UZ. Oboljenju često prethode infekcije donjih respiratornih puteva . ↑ t°C.Th – tretman zavisi od uzroka TIREOIDITISI . trudnoći.Th – lakši oblici se ne le če – kod težih oblika prvo kortikosteroidi (prednizon) .Dg – ↑ SE.predstavlja zapaljensko oboljenje štitaste žlezde. ima karakter pulsirajućeg bola – ↑ t°C.obično bolesnici osete prvo bol u prednjoj loži vrata. vidi se crvenilo. Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa – u blagim oblicima bolesnici su eutireoidni. zamorljivost. eventualno drenaža ako se formira apsces § SUBAKUTNI TIREOIDITIS – de Quervain . subakutni i hronični § AKUTNI TIREOIDITIS . leukocitoza – klini čka slika “migrirajućeg bola“ – mala fiksacija jodida . Češća je kod žena i zapaža se obično u pubertetu. verovatno posledica virusne infekcije. nivo TSH u serumu – normalan bazalni metabolizam – scintigrafija – ravnomerna distribucija radioaktivnog joda . a razvijaju se i slabost.postoji otok žlezde koji menja lokalizaciju – migriraju ći tireoiditis . koža iznad nje je topla. menopauzi .Klinički – simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastaju postepeno . rame. leukocitoza – tiroksin može biti blago povišen .Laboratorija – ↑ SE.u većine. ubrzan srčani rad. u te ćim imaju hipotireoidizam – daje simptome kompresije ako je velika . scintigrafija . bol je veoma izražen.definiše se kao eutireoidna struma sa prevalencom manjom od 10% u nekoj populaciji. gljivične ili parazitarne infekcije. bolna faza bez le čenja traje 1-3 meseca . malaksalost. preznojavanje . Prema kliničkom toku i trajanju mogu da budu akutni. u uslovima pothranjenosti.posledica je piogene. .Th – antibiotici. okretanja glave i dodira.Klinički – struma može biti difuzna ili nodozna.§ SPORADIČNA STRUMA .Etiologija – može biti kongenitalna ili forma izazvana strumogenim supstancama – spontani slučajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa – većina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH .Dg – laboratorija..

3% svih malignih oboljena.Dg – ↑ SE. Sinteza TH je ↓. ali ne najčešći endokrini tumor. Tumor infiltrira okolno tkivo i širi se limfnim putevima. a lučenje TSH ↑ što izaziva strumu .uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2. od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu do hipermalignih i agresivnih koji se za par meseci fatalno završavaju 1.klini čki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu sa pojavom dispneje i disfagije. At izazivaju zapaljensku reakciju sa bujanjem limfocita i dalja oštećenja. ♂ i kod postojanja udaljenih metastaza . ali ima lošiju prognozu od papilarnog 3. ↑ Ig. PAPILARNI KARCINOM – najsporije raste od svih tireoidnih karcinoma.Klinički – u ranim stadijumima zapaža se neosetljiva čvrsta struma. FOLIKULARNI KARCINOM – češći je kod žena starijih od 40 godina u područjima endemske strume .predstavlja autoimuno zapaljenje štitaste žlezde. SLE) ukazuje da je to sekundarna posledica autoimune reakcije .ovaj karcinom relativno sporije raste. Masa je tvrda.usled oštećenja tireocita (virus.prognoza je dobra. Označava razli čite neoplazme. bezbolna i brzo raste 4. Tumor luči kalcitonin . a kasnije hipotireoidizam (zato što tireoidno tkivo involuira). promuklosti i hemoptizija. fiksacija radiojodida (prvo ↑ pa posle ↓) – scintigrafija . NEDIFERENTOVANI KARCINOM – maksimalna incidenca je posle VI decenije i prati učestalost folikulskog karcinoma . biopsija – ↑ kalcitonin kod medularnog karcinoma . Razvijaju se znaci hipometabolizma . anemija. miastenija. lošija je prognoza kod starijih osoba.ovi tumori su retki i čine 0. karcinom se ispoljava kao inkapsulirani čvor. MEDULARNI KARCINOM – tumor parafolikularnih ćelija. Povezanost sa drugim autoimunim oboljenjima (Adison. kostima i jetri. Širi se u vrat i medijastinum limfnim putem. a udaljene metastaze su u plućima. fiksirana. Pojavljuju se kao sporadični i u sindromu MEN (multipla endokrina neoplazija). a mikroskopski znaci invazije kapsule u krvne sudove .Th – L-tiroksin (pre pojave hipometabolizma da bi se ↓ zapaljenska aktivnost) – kortikosteroidi – retko potrebna operacija KARCINOM TIREOIDEE .§ HRONIČNI TIREOIDITIS – Hashimoto . Udaljene metastaze su retke. povreda) oslobađa se tireoglobulin koji indukuje stvaranje autoAt u cirkulaciji. scintigrafija. Češći je kod žena i to u krajevima bogatim jodom. leukocitoza – ↓ TH. kostima i mozgu .makroskopski. naj češće u plućima. ↑ TSH – titar At je visok – citološki – žlezda jako infiltrirana limfocitima – UZ. Početak bolesti može pratiti hipertireoidizam.Dg – progresivno uvećanje žlezde ili strume koje se ne povlači na supresivnu th sa TH – UZ.

↓ fosfata u plazmi • KALCITONIN .sa starošću rezerva i sekrecija KT se smanjuje. alkohol .25 (OH)2 D3 .prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom. odnosno inhibicija mobilizacije Ca2+ iz koštanog tkiva. Oba efekta vode povećanju Ca2+ u cirkulaciji. pa nastaje 25-OH kalciferol. Na taj način KT je fiziološki antagonist PTH (usaglašenost akcija PTH i KT uslov je za održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u vanćelijskoj tečnosti) . Stimulacija za lučenje KT jeste i najmanje povećanje jonizovanog Ca2+.25(OH)2 D3 4. PTH inhibira i sintezu kolagena 3. ↑ sekrecija ovog hormona nastaje primarno (adenom paratireoidnih žlezda).25 (OH)2 D3 u bubrezima . PTH stimuliše konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2.na pojačano lučenje KT još deluje i pentagastrin.osnovni cilj dejstva PTH jeste održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u serumu i drugim delovima vanćelijske tečnosti . a inhibira reapsorpciju fosfata i HCO3-. a PTH ↑ što je jedan od razloga osteoporoze u starosti • VITAMIN D .primarni efekat KT je sprečavanje resorpcije kostiju. stimulacijom vraćanja Ca2+ iz bubrega – PTH ↑ reapsorpciju Ca2+ i Mg2+ u tubulima.. ↑ apsorpcije Ca2+ u GIT-u – ovde PTH deluje indirektno preko 1.stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipofosfatemija i hipokalcemija. oslobađanjem Ca2+ iz kostiju – stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH ↑ oslobađanje Ca2+ i fosfata iz kostiju u vanćelijsku tečnost. Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca2+ i fosfata u GIT-u HIPERPARATIREOIDIZAM .holekalciferol (vit D3) sintetiše se u koži pod uticajem UV zraka.Th – radi se tireoidektomija. a glavna posledica je pad nivoa Ca2+ u serumu . Niske vrednosti Ca2+ ubrzavaju ovaj proces.sintetiše se u parafolikularnim ćelijama ili C-ćelijama štitaste žlezde. a ergokalciferol (D2) se unosi hranom.ili ↑ funkcija paratireoidnih žlezda predstavlja sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH. Krajnji efekat jeste ↑ resorpcija kostiju i inhibicija stvaranja koštanog tkiva. a druga aktivacija je u tubulskim ćelijama bubrega gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1. sekundarno .KT još ima i inhibirajući uticaj na konvertovanje vit D u 1. a visoke inhibiraju . Vit D povećava i fosfate u cirkulaciji. a vodeća uloga je ↑ nivoa Ca2+ u serumu. Oba ova oblika vit D nisu biološki aktivna .sinteza PTH se odvija u paratireoidnim ćelijama i na brzinu tog procesa utiče koncentracija vaćelijskog Ca2+. radikalna resekcija vrata ako su zahva ćeni limfni čvorovi – radiorezistentni su tako da radioterapija ne pomaže – postoperativna doživotna supstituciona terapija sa TH PARATIREOIDNE ŽLEZDE • PARATHORMON .PTH održava normalne koncentracije Ca2+ na 4 načina 1.

GIT tegobe – zaboravnost. osteomalacija) i tercijarno (posledica sekundarnog oblika) • PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . zbog hiperfunkcije žlezda .Patogeneza – kod oštećenja bubrega (destrukcije bubrežnog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim ↑ lučenja PTH. opštu slabost i brz zamor. kortikosteroida.Etiologija – histološki se sreću 3 vrste promena – hiperplazija.Klinički – u početku je asimptomatski. hipomagnezijemija .Dg – laboratorija – hiperkalciurija.Klinički – slika nije karakteristi čna. Pravi razlog za ove pojave nije poznat.Th – ishrana sa malo fosfora – antacidna sredstva na bazi aluminijuma (oni vezuju fosfate u hrani) – supstituciona th kalcijumom u visokim dozama • TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima do hipofosfatemije i metaboličke acidoze. malapsorpcija. osteitis fibrosa cystica . scintigrafija. Češće se javlja kod dece koja su bila izložena radijacionom zračenju ili kod osoba koje su koristile tiazidne preparate ili kalcitonin. Povećano se resorbuje i Ca2+ u tankom crevu . Ovo vodi u hroni čnu hipokalcemiju. a osteitis fibroza do fraktura kostiju – kalcifikacije u zglobovima ⇒ bol u zglobu – svrab nepoznatog porekla . rahitis.Rendgen – osteomalacija. adenom ili karcinom.Etiologija – hronična bubrežna insuficijencija.(hroni čna bubrežna insuficijencija. mršavljenje. hidrokortizonski test. Rö. a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih žlezda sa velikim lučenjem PTH . nefrolitijaza – osteoporoza.ovde su paratireoidne žlezde primarno normalne. ↑ serumski PTH. biopsija .Laboratorija – postepen porast Ca2+ u serumu iz dotle hroni čno hipokalcemi čnih vrednosti . ali stanje hronične hipokalcemije predstavlja stalan stimulus za pojačan rad ovih žlezda. sekundarni hiperparatireoidizam . Hiperfosfatemija inhibira konverziju vit D2 u aktivan oblik što smanjuje apsorpciju Ca2+ u GIT-u.Patogeneza – PTH dovodi do hiperkalcemije.Klinički – znaci i simptomi hronične bubrežne insuficijencije (znaci osnovne bolesti) – osteodistrofija dovodi do bola u kostima. Ovi adenomi su nekada samo deo kliničke slike MEN-a . polidipsija. a kasnije nastaju: – anoreksija. svrab (zbog ↑ Ca2+) . rehidratacijom • SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . deficit vit D ili Ca2+ u hrani. što vremenom dovodi do hiperplazije žlezda i njihove hiperfunkcije .Th – hirurška – sindrom akutne hiperkalcemije se le či većim dozama kalcitonina. jer je maskirana simptomima osnovne bolesti K – najčešće se bolesnici žale na pojačane bolove u kostima.rezultat je povećanog i nekontrolisanog lučenja PTH. depresija – poliurija. UZ. rezistenca tkiva na vit D. maligni tumori.Dif Dg – metastaze u kostima. ↑ alkalna fosfataza.zbog višegodišnjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma može se razviti adenom . osteitis fibrosa cystica .

dishondroplazija IV i V metakarpalne kosti – okruglo i nasmejano lice. hiperfosfatemija. ↑ fosfata. kortizon.Klinički – ↑ neuromuskularna razdražljivost – mišićni spazmi u distalnim partijama ekstremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog popuštanja – u odsustvu napada Kvostekov (refleks facijalisa) i Trusov znak (karpalni spazmi) su uvek prisutni – ponekad suvlja koža.predstavlja deficit PTH sa posledičnom hipokalcemijom i hiperfosfatemijom .Patogeneza – ↓ tubulska reapsopcija Ca2+.Th – lečenje ne postoji. jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH – prisutne promene su definitivne NADBUBREG – bolesti korteksa • 1. potištenost ili agresivnost .Dg – laboratorija – hipokalcemija. lakša psihička retardiranost .v. ↓ oslobađanje Ca2+ iz kostiju.Dg – klini čki – tetanija – laboratorija – hipokalcemija. hipofosfaturija – Rö – promene na koštanom sistemu .Klinički – manji rast. hipofosfaturija – EKG znaci hipokalcemije – nizak serumski PTH . kortikosteron androgeni – testosteron. hipomagnezijemija. ograničenje fosfata u ishrani PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM .je udružena pojava biohemijskih promena karakterističnih za hipoparatireoidizam i određene somatske anomalije .Th – akutna tetanija – i. KORTEKS – sastoji se iz 3 sloja zona glomerulosa – mineralokortikoidi – aldosteron i dezoksikortikosteron zona fasciculata – glukokortikoidi – kortizol. ponekad udružen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma – postoperativno. infuzija Ca-glukonata.Th – odstraniti sve 4 žlezde jer su sve u hiperfunkciji. 2. estradiol. ↓ stvaranje vit D i ↓ apsorpcija Ca2+ . progesteron ..Etiologija – oboljenje je nasledno. dodati Mg) – hronična tetanija – doživotna th sa vit D2 i D3.Etiologija – idiopatski. oralno Rokaltriol (ako je odgovor nedovoljan na th. katarakta (zbog kalcifikacije sočiva). hiperfosfatemija. istanjena kosa. Da bi se očuvala funkcija PTH autotransplantacijom se vraća jedna (najmanja) žlezda HIPOPARATIREOIDIZAM . hipokalciurija. rezistenca perif. hipokalciurija. postoji osetljivost receptora u membranama ćelija tubula na dejstvo PTH . tkiva na PTH . 3.

ADENOM nadbubrega je obično unilateralan.oko 10% bolesnika sa kliničkom slikom Cushinga ima adenom ili karcinom nadbubrega i tada se govori o ACTH-nezavisnom Cushingu . hipoglikemije. a kada je uzrok Cushinga ektopi čna sekrecija ili adenom ili karcinom nadbubrega koristi se naziv Cushingov sindrom .Patogeneza – ↓ sekrecija kortizola za posledicu ima ↑ sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože – ↓ sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa. Lečena stanja imaju dobru prognozu . ↑ katabolizam proteina. Mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu i trupu. nema poremećaja gonadne funkcije jer nisu ↑ androgeni .Tok – nelečen Kušing ima progresivan tok bolesti. a kod metastaza hemioterapija – ektopi čni (neendokrini) tumori se operišu. akne. anoreksije.predstavlja primarnu hroničnu insuficijenciju kore nadbubrega. deksametazonski test (⊕ ako je ACTH iz hipofize) – klini čki nalaz . gastritisom. Posle operacije se razvija supresija hipotalamo-hipofizne osovine. amenoreja. U nekim slučajevima povećani su i aldosteron i androgeni . psihoza . esencijalna hipertenzija . krvni podlivi u koži.Dg – obi čno u vreme dijagnoze tumor je inoperabilan i postoje metastaze u jetri i plu ćima – ↑ vrednost hormona nadbubrega i njihovih prekursora – CT. tamno crvene strije po koži. Vrlo rano daje udaljene metastaze . hiperpigmentacija (zbo ACTH).u osnovi ovog sindroma je ↑ sekrecija glukokortikoida . odsutan je hirzutizam i akne.Klinički – nema hiperpigmentacije.KARCINOM – kod ovih bolesnika je tok bolesti brz i pored hipokorticizma razvija se i androgenizacija i razvoj ozbiljne hipertenzije. scintigrafija. CT.CUSHINGOV SINDROM – hiperkorticizam . hirzutizam. Najčešće se javlja između 20 i 40 godina . . scintigrafija .Dg – CT. miši ćna slabost. vitiligom.Dif Dg – drugi uzroci gojaznosti. ↓ volumena plazme. hipertenzija. ↑ resopcija kosti ⇒ osteoporoza. okruglo lice.Dg – UZ.Th – vezana je za uklanjanje neposrednog uzroka njegovog nastanka. gubitka TT – deficit androgena redukuje miši ćnu masu .. Tako se tumori nadbubrega operativno uklanjaju. ako je tumor inoperabilan onda se primenjuje medikamentozna terapija • ACTH nezavisni Cushing . pa je potrebna supstitucija do oporavka . Izaziva hipersekreciju glukokortikoida . dijabetesom.Patogeneza – povećanje kortizola povećava glikoneogenezu ⇒ hiperglikemija. seboreja.Th – operativna ili medikamentna adrenektomija. scintigrafija ADDISONOVA BOLEST – hipokorticizam . masne naslage na bazi vrata pozadi – bufalo vrat).Klinički – glavni znaci bolesti su gojaznost Kušingovog tipa (gojaznost trupa.Etiologija – TBC infekcija i autoimuna oboljenja kore nadbubrega – ova insuficijencija može biti udružena sa tireoiditisom. osteoporoza. diabetes mellitus.Morbus Cushing se odnosi na tumor hipofize.. hipotenzije.

hloremija. gubitak apetita i TT.Klinički – bolest počinje postepeno..dete ženskog hromozomskog i gonadnog pola rađa se sa muškim seksualnim karakteristikama.Klinički – opšta slabost do prostracije. To dovodi do hipogonadizma (hipotrofija testisa). CT za lateralizaciju tumora . prevremenog razvoja seksualnih odlika. involucija grudi. malaksalost. Žena gubi ženske polne odlike i sti če muške .Tok – Addisonova bolest je hronično doživotno oboljenje koje ima dobru prognozu uz odgovarajuću supstitucionu terapiju .Th – doživotno lečenje kortikosteroidima – tuberkulostatici – ako postoji TBC infekcija – normalizacija krvnog pritiska – mineralokortikoidni preparati – u svim stresnim situacijama dodatne doze kortikosteroida – Th Addisonske krize – urgentno tečnost. hemokoncentracija. Slobodna produkcija ACTH stimuliše korteks na hipersekreciju androgena. so.predstavlja stanje ↑ hiperfunkcije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona. KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (ženski pseudohermafroditizam) . ređe adenom ili karcinom 1.Komplikacije – Addisonska kriza – predstavlja akutizovano stanje hronične insuficijencije kore nadbubrega uzrokovano stresnim stanjima (infekcije. anemija.najčešće zbog karcinoma. fizički napor.Dg za sve – ↑ 17-ketosteroidi u serumu – klinička slika u prisustvu normalnih gonada. Javlja se nizak rast zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica . amenoreja. Javljaju se zamaranje. antibiotici ADRENOGENITALNI SINDROM . povećana dubina glasa. ↑ t°C. nesvestice. ↓ Na+. traume. Oboljenje je češće kod žena . smrzotine.hirzutizam. jača osteomuskularna građa. kortizol. leukopenija. često mokrenje. a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni .. meke istanjene kože. nauzeja i povraćanje.najčešće je u pitanju hiperplazija. Glu. hipertrofija klitorisa. mučnina. mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici. Leči se hirurški . suva i istanjena koža. Efekti delovanja ovih hormona se manifestuju u promeni seksualnih karakteristika pola. MUŠKI LAŽNI PREVREMENI PUBERTET .leči se hirurški 3.urođen enzimski defekt u sintezi kortizola.. niske koncentracije kortizola a visoke ACTH u plazmi – TBC test – titar At na koru nadbubrega . opekotine.izazvan je feminizirajućim tumorom testisa. Leči se nadoknadom kortizola.) . hipotenzija . a anomalije spoljnih genitalija se koriguju hirurški 2. a posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa . astenija. operacije. potamnele otkrivene partije kože.Dg – laboratorija – ↑ K +. prolivi. limfocitoza. dehidracija.poremećaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa androgenim efektima koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. VIRILIZAM KOD ŽENA . apatija . oligurija.

mozgu i na završecima postganglijskih neurona simpatikusa . znojenje. refleksna bradikardija (visoka adrenalinska sekrecija) ili rahikardija (visoka NOR sekrecija) . CT. lipolize . meduli. Prate je glavobolja. dok je noradrenalin pretežno za αreceptore. operacije.Klinički – osnovni znak bolesti je paroksizmalna hipertenzija.efekat dejstva kateholamina – reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njihovih receptora . β) ispoljava svoje dejstvo preko ⊕ inotropnog i hronotropnog dejstva na srce. srčane insuficijencije. UZ kod potvrđene dijagnoze tumora .Dif Dg – maligna hipertenzija drugih uzroka.obično je benigne prirode i javlja se između 25 i 40 godine. ↑ MV. 10% slučajeva multipli . Dopamin deluje na obe vrste receptora . umereno ↑ TA.kateholamini se sekretuju i sintetišu u hromafinom tkivu.pored obe medule nadbubrega obuhvata i simpatički nervni sistem koji uključuje preganglijske neurone.adrenalin (α.stimulacija α-receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature u organima i sistemima .predstavlja hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine .stimulacija β-receptora dovodi do relaksacije glatke muskulature . eklampsija. poro đaj.Komplikacije – česte hipertenzivne krize i fiksirana dugotrajna hipertenzija mogu dovesti do edema pluća. hipoglikemija. vazokonstrikcije krvnih sudova. operacija. .. . dopamin) . energetske i vitalne potrebe samoodbrane FEOHROMOCITOM . palpitacije. noradrenalin. trovanje olovom . bledilo ili crvenilo lica. dilatacije bronha.sekreciju kateholamina stimuliše stres – traume. glikogenolize ⇒ hiperglikemija. simpatičke ganglije i postsinapti čke neurone . U 50% slučajeva se otkrije tek na obdukciji . U toku operacije TA može naglo skočiti i izazvati fibrilaciju komora. Intermitentnu hipertenziju provocira ↑ intraabdominalni pritisak. smrzotine.Th – hirurška. hipertenzija. fibrilacije srca . inhibibicije peristaltike GIT-a.. bledilo. dilatacije krvnih sudova. – trajanje i težina hipertenzivnog napada su različite.preko povećane sekrecije kateholamina pokreće se moćan mehanizam adaptacije i odbrane organizma kojim se regulišu metaboli čke. tahikardija..na feohromocitom najviše upućuju znojenje. ↑ bazalnog metabolizma.aktivnost adrenalina je vezana za obe vrste receptora. apopleksije. ↓ TT .Etiopatogeneza – 90% slučajeva adenom. nefritis.noradrenalin (α) daje efekat preko izrazitog ↑ TA.. lipolize.u meduli se sintetišu KATEHOLAMINI (adrenalin. Zbog toga je važna preoperativna i intraoperativna priprema!!! .Dg – ↑ kateholamini i njihovi produkti u serumu – histaminski test – retropneumografija – scintigrafija.NADBUBREG – bolesti medule . opekotine.

uslovljeni apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije i/ili delovanja insulina TIP I – INSULIN-ZAVISNI (juvenilni) DIJABET – ima nagao početak sa prethodno dugim asimptomatksim periodom gubitka β-ćelija zbog čega je ↓ lučenje insulina. To su • insularna At (ICA iz citoplazme i ICSA) – At protiv Ag na površini β-ćelija • At protiv insulina – IAA • At protiv Ag (proteina) ćelija ostrvaca TIP II – u ovom tipu dijabetesa volumen endokrinih ostrvaca se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 60-80%.Patogeneza TIP I – u osnovi. gojaznost. Insulinitis se sastoji iz limfocitne infiltracije i to najviše T-helper Ly i Tcitotoksičnih Ly koji uništavaju β-ćelije . Ovde se odmah mora primeniti insulin. a istovremeno broj ostalih ćelija (α. ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja β-ćelija endokrinih ostrvaca pankreasa. a ↑ hepatička produkcija Glu . jer luče autoimuna At. poremećena je sekrecija insulina (β-ćelije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije). koma i smrt TIP II – INSULIN-NEZAVISNI (adultni) DIJABET – razvija se lagano. ali se sekrecija insulina održava godinama. u najvećem delu ostrvaca nema β-ćelija i javlja se zapaljenska reakcija – INSULINITIS.B-Ly – su takođe uključeni u autoimuni odgovor. mada se bolest manifestuje u 1-2%.virusi – kao glavni faktori spoljašnje sredine menjaju proteine β-ćelija koji izlaze na površinu i pošto su izmenjeni. jer će nastupiti ketoacidoza. Bitan je nalaz amiloida između bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. Amiloid direktnim dejstvom oštećuje ćelije. dok kod tipa II je neadekvatna ishrana. njih T-helper ćelije ne mogu da prepoznaju kao svoje.Etiologija – približno 25% opšte populacije ima genetsku predispoziciju. D i PP) je neznatno manji. Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine koji izazivaju bolest kada postoji genetska predispozicija . pogrešnu prezentaciju Ag na površini β-ćelija.geni – utiču na nenormalnu pojavu.predstavlja sindrom koji karakteriše hroni čna hiperglikemija i poremećaji metabolizma ugljenih hidrata. ali i ometa prolazak Glu i insulina između β-ćelija i krvi . Postoji i promenjena osetljivost perifernih tkiva na insulin. nedovoljna fizička aktivnost i psihički stres što povećava rizik za ispoljavanje bolesti .DIABETES MELLITUS . One same postanu Ag-prezentujuće ćelije koje svoje Ag prezentuju T-helper Ly.kod tipa I najbitniji faktori sredine su infekcija pankreatotropnim virusima i autoimunitet. Kada β-ćelija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se tip I dijabetesa. tako da je ↓ preuzimanje Glu.Klinički – ↓ lučenje insulina ⇒ ↑ lučenje glukagona (anabolički hormon) (katabolički hormon) PROTEINI ↓ potrošnja AK ↑ razgradnja AK ↑ urea u krvi ↑ K + u plazmi ↓ telesne i miši ćne mase slabost ↑ AK u plazmi (↑ lučenje N2 urinom) negativan bilans azota . U tom momentu. HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo . U ostrvcima može da zauzme i do 80% zapremine (prostora). što neminovno vodi ↓ broja β-ćelija. To su autoAg . belančevina i masti.

60-80% u gojaznih osoba. Mnogo je češći od tipa I .diferencijacija ova dva tipa dijabetesa vrši se na osnovu godina starosti. posle 40-e godine. kliničke slike. nekad se otkriva slučajno laboratorijskim pregledima. Početak je postepen. tahipnea) MASTI ↑ lipoliza ↑ lipogeneza ↑ SMK ↑ SMK u plazmi gubitak masnog tkiva. Ako se bolest ne prepozna i ne leči na vreme. dovodi do ketoacidotične kome. polidipsija dehidratacija zbog osmotske diureze gubitak elektrolita acidoza (hiperventilacija. ↑ žeđ. ↑ apetit uz gubitak TT – OGTT (oralni glukoya tolerans test) – 75g Glu + 250g H2O . Ima lošu prognozu. česte su komplikacije TIP II – obično se manifestuje kod odraslih. skoro nikad posle 40-e. Početak je nagao. povraćanje ↑ glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri ↓ je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi) ↑ ketonskih tela u plazmi bol u trbuhu. muka. naj češće pre 25-e godine. često u vreme neke respiratorne.Dg – laboratorija – glikemija – klini čka slika – ↑ mokrenje. digestivne ili urinarne infekcije. a u manje jasnim slučajevima glukagonskim testom. određivanjem At na ostrvca i HLA-Ag . acetonski zadah ↑ izlučivanje ketonskih tela urinom TIP I – ređi je oblik. odgovora na terapiju.UH ↓ iskoriščavanje Glu ↑ stvaranje Glu hiperglikemija glikozurija polifagija ↓ metabolisanje Glu ima uticaj na centar za glad Glu u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogu ćnost reapsorpcije poliurija.

mučnina. Zbog hiperglikemije i glikozurije gube se i elektroliti. Zato je ↓ perfuzija tkiva i postoji . polidipsija. nadoknada elektrolita – normalizacija acidobaznog stanja 2. posle tiazidnih diuretika . davanje insulin. ketonurija ↑ SMK u jetri gubitak H2O. HIPEROSMOLALNA HIPERGLIKEMIJSKA KOMA glikemija > 40mmol/l osmol > 305mosmol/l . pa je ↓ TA. Ovo hiperosmolalno stanje ↓ lipolizu i ketogenezu.Klinički – poliurija.razlog ove pojave nije dovoljno jasan . Na. nastaju teški poremećaji svesti sve do kome. KETONSKA ACIDOZA (KOMA) ↑ glikoneogeneza ↓ iskorišćavanje Glu ↑ lipoliza ↑ SMK u krvi hiperglikemija oksidacija MK keto tela osmotska diureza ketonemija.Th – rehidracija. K. VLDL) hipovolemija pH dehidratacija šok. oligurija (kasnije) – suvo lice i sluzokoža. pa ne unose dovoljne koli čine tečnosti. HIPERGLIKEMIJSKA. Često je reč o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete žeđ. bol u trbuhu .povećanjem osmolalnosti EC tečnosti nastaje dehidratacija . povraćanje. zbog neuzimanja terapije. hipoksija laktička acidoza hemokoncentracija azotemija ↑ viskoznost tromboza . tahikardija – ↓ tonus očnih mišića. Pošto se to dešava i u mozgu. ona prelazi iz IC u EC pa nastaje ćelijska dehidratacija.javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetičara u toku stresa.KOMPLIKACIJE DIJABETESA v AKUTNE 1. PO4 ketoacidoza (Kussmail) steatoza jetre ↑ lipidi u krvi (trigliceridi.radi izjednačavanje osmolalnosti tečnosti.

biohemijske promene su takođe mnogobrojne .hemodinamski poremećaji – ↑ TA ⇒ bubrenje BM (zbog ↑ stvaranja kolagena. LAKTIČKA ACIDOZA . hiperventilacija.tkivna hipoksija sa ↑ stvaranjem laktata. povraćanje.Klinički – mučnina. Promene se pogoršavaju u trudno ći i u hipertenziji .javlja se u 20% posle 20 godina.kod 90% se javljaju posle 25-30 godina. dijabetesna nefropatija . pa dolazi do ↓ oštrine vida. faktora koagulacije .kod starijih osoba sa insuficijencijom jetre ili bubrega ili kad je prisutna hipoksija zbog oštećenog rada srca ↑ stvaranje laktata ⇒ ↓ pH arterijske krvi . može se javiti i nefrotski sindrom. retionopatije . prevencija (snižavanje TA) II proliferativni oblik – predstavlja odmakli stadijum gde se umnožavaju mali krvni sudovi retine. ↑ GF. poremećaj svesti do kome – akutni pankreatitis .glikozilacija proteina → oštećenje BM (autoimunom mehanizmom). NaCl v HRONIČNE 1. Patološke promene mogu biti na najsitnijim krvnim sudovima retine (retinopatija). HCO3-. Er. hipertenzija. mikroalbuminemija (↑ propustljivost membrane) II STADIJUM – do 15 god – stalna makroproteiurija III STADIJUM – do 20 godina – bubrežna insuficijencija sa azotemijom . Zbog izražene dehidratacije i ↓ TA povećana je sklonost ka trombozama .Dg – ekstremna hiperglikemija. ↑ propustljivosti kapilara). velika osmolalnost plazme – klini čka slika . Tr.oštećenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih ćelija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova. poremećaj funkcije elemenata zida krvnih sudova.Th – rehidracija – insulin malih doza u usporenom ritmu 3. dijabetesna retinopatija . ↑ protok kroz arteriole (zbog dilatacije i ↓ otpora) → ↑ volumena i viskoznosti krvi → hipoksija .Th – hemodijaliza. MIKROANGIOPATIJE .Th – laserska fotokoagulacija.↑ intenziteta poliolskog alternativnog metaboličkog puta za iskorišćavanje Glu → bubrenje ćelija . hemoragija i eksudacije. a posle 40 godina u 8% dijabeti čara ↑ GF → ↑ protok krvi kroz bubrege → uvećan bubreg I STADIJUM – do 10 god – uvećanje bubrega.u kliničkoj slici bitni su sledeći oblici a. a prve promene posle 5-8 godina I početni oblik – uzrokovan pojavom mikroaneurizmi. pa može doći do akutnog ili hroničnog gubitka vida na jednom ili oba oka b. ↑ viskoznost krvi (zbog glikozilacije proteina Er zbog čega se povećava sklonost ka taloženju) i sklonost trombozama .još se javlja poremećaj metabolizma lipoproteina. glomerulima bubrega (nefropatija) ili adventiciji nerava (neuropatija) . buja fibrozno tkivo.istovremeno.

fenitoin. promene tkiva (nekroza) TERAPIJA DIJABETESA .dijabetično stopalo – aterosklerotske ploče lokalizovane na bifurkaciji arterija zbog ↑ dejstva toka krvi na zid arterija → ishemija. pa poremećaj funkcije prstiju.. a ostali dijetom i insulinom. Najbitnija je ateroskleroza koja je kod dijabetičara prevremena. retencija urina – poreme ćaj seksualnog sfinktera → impotencija – KVS – hipotenzija.intermitentne kaludikacije. simetrična periferna neuropatija – gubitak senzibiliteta donjih ekstremiteta. ukočenost. usporeno pražnjenje 2. izbegavanje stresa. hipoksija. dijabetesna neuropatija . tip I. teže rastvorljivi šećeri (žitarice. 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima.preparati sulfoniluree stimulišu pankreas na sekreciju . Traju po nekoliko dana ili nedelja. voće. nema glikozurije i acetonurije. umerena ishrana. palpatorne pulsacije a. srca. vitamine A.Th – analgetici. difuzne i progresivne .c. pojava kolapsa pri ustajanju – GIT – dijareja. progresivna i difuzna • hiperinsulinemija → hiperlipoproteinemija → ↑ razmnožavanje glatkih ćelija → bubrenje medije krvnih sudova • hiperinsulinemija → gojaznost i hipertenzija a. autonomna neuropatija – paraliza mokraćne bešike → infekcije. dorsalis pedis . peroneus. bockanje.DIJETA – UH – 55-60% – složeni. Nastaju pareze i paralize tih nerava. redovne kontrole . povrće) – masti – 20-30% – zasićene MK. nema kliničkih manifestacija na krvnim sudovima .kontraindikacije – mladi i deca. gubitak vibracionog senzibiliteta. bolest krvnih sudova CNS-a c. unositi antiaksidanse.. ishiadicus. Spontano prolaze 3. Dijabet je dobro regulisan ako je glikemija manja od 8mmol/l. atonija želuca.imaju višestruku etiologiju.javlja se u više klini čkih oblika 1.primena oralnih preparata duže od 10 godina može dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina .indikacije – tip II preko 40 godina starosti. gubitak refleksa na istezanje. zrače u okolinu . edem nogu. bubrega. bolesnici sa oboljenjem jetre. fizički rad. koronarna bolest b. očiju .OPŠTE MERE – higijena. karbamazepin 2. iz dubine. MAKROANGIOPATIJE .promene su u mlađem dobu.aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama . mononeuropatija – zahvata pojedine nerve (femoralni. C – proteini – ≈15% – životinjski proteini i leguminoze . E. ishemija donjih ekstremiteta . Bolovi su jaki. žarenje.oko 30% (tip II) se leči isključivo dijetom. trudnice. ako nema komplikacija .).ORALNI HIPOGLIKEMICI .

trudnice i dojilje . a traje do 8h. insulong. insulin kratkog dejstva – inutral.v. Dejstvo traje 36h . monotard. tip II ako ne mogu da regulišu glikemiju dijetom i oralnim dijabeticima i pri pojavi komplikacija. U ketoacidozi daje se i. kada mu dejstvo počinje posle 5 min 2.indikacije – tip I.c.m. homolong. ultratard.danas se koriste isključivo preparati goveđeg. svinjskog i humanog insulina 1. insulrap. Najviše se koriste. dati s. i i. Dejstvo počinje posle 30 min. deluju posle 2h. homorap.. insulin dugog dejstva – ultralente. insulin srednjeg dejstva – insulin lente.INSULIN . superlente. dejstvo traje do 24h 3. actrapid.