BOLESTI BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTEVA

1. kliničko ispitivanje bubrežne funkcije 2. mokraćni sindrom u bolestima bubrega 3. glomerulonefritisi 4. akutni glomerulonefritisi 5. hronični glomerulonefritisi 6. tubulointersticijske nefropatije 7. akutna bubrežna insuficijencija (ABI) 8. hronična bubrežna insuficijencija (HBI) 9. nefrolitijaza 10. vaskularne bolesti bubrega 11. policistični bubrezi 12. tumori bubrega

KLINIČKO ISPITIVANJE BUBREŽNE FUNKCIJE I ODREĐIVANJE KLIRENSA POJEDINIH SUPSTANCI - klirens supstance – predstavlja zapreminu plazme očišćenu od supstance u jedinici vremena C=

UxV P

C – klirens supstance

V – zapremina mokraće u jed.

U – [supstance] u mokraći P – [supstance] u plazmi 1. klirens inulina - inulin (polimer fruktoze) posle parenteralnog unosa se filtrira u glomerulima, ali se niti apsorbuje niti sekretuje u tubulima. Koncentracija inulina u primarnoj mokraći je ista kao i u plazmi ⇒ klirens inulina jednak je jačini GF CIN = GF = 125 ± 15 ml/min (GF ≈ 180l/24h) - ako je klirens neke supstance manji od CIN, to znači da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima. Ako je klirens > od CIN to znači da se ta supstanca sekretuje u tubulima - klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima ne zavisi od koncentracije supstance u plazmi (zavisi ako se aktivno transportuje) 2. klirens ureje - ureja se filtruje u glomerulima i pasivno resorbuje u tubulima. Zato je CUREJA < CIN - CUREJA nema konstantnu vrednost, već zavisi od veličine diureze (što je diureza veća, veći je i CUREJA i obrnuto). Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15 ml/min), CUREJA varira od 30-90 ml/min - jedino kod izražene bubrežne insuficijencije raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min) pa i CUREJA varira te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3. klirens kreatinina - kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens veći od CIN - u fiziološkim uslovima koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna, tj. količina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata mišića je za jednu istu osobu konstantna (za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina – ureja, mokraćna kis.) - koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane ⇒ CKREATININ je dobro merilo bubrežne funkcije - Jaffeova reakcija – mokraća se skuplja 24h, deobom ukupne koli čine mokraće sa 1440 min (24h) dobija se diureza ml/min i određuje se koncentracija kreatinina normalne vrednosti CKREATININ ♂ = 100-150 ml/min ♀ = 85-125 ml/min - dakle, kod zdravih osoba CKREATININ ≈ CIN (a ne veći kao što se očekuje → zato što je Jaffeova reakcija za određivanje koncentracije kreatinina u plazmi dobija lažno veća koncentracija jer se osim kreatinina dozira i neka druga supstanca) - kod hronične bubrežne insuficijencije CKREATININ ↑ , tako da odnos CKREATININ/CIN postaje 2:1 4. klirens para-amino-hipurata (PAH) - PAH je supstanca strana organizmu, izlu čuje se GF i sekrecijom - kada je koncentracija PAH-a u plazmi < 10 mg/100ml, CPAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const - CPAH ≈ renalni protok (jer se sav PAH koji dođe u bubreg u jedinici vremena izluči) - koncentracije ureje i kreatinina u serumu [ureja] = 2,5-7,0 mmol/l [kreatinin] = 40-140 mmol/l

- stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, nego od miši ćne mase (slabije razvijena osoba 1g/24h, dobro razvijena osoba 2g/24h) - proizvod koncentracije kreatinina u plazmi i klirensa kreatinina je konstantan [kreatinin] x CKREATININ = const - za utvrđivanje renalne hipofunckije kriterijum je CKREATININ, jer stvaranje ureje zavisi od koli čine proteina u hrani i stanja metabolizma. Samo u slučaju konstantne količine unetih proteina i dobrog metabolizma [ureja] x CUREJA = const. Dakle, [ureja] u serumu ne može biti merilo bubrežne funkcije baš u slučajevima različitog unosa proteina ili poremećaja metabolizma (infekcije, glavobolje, stres, šok...) II ISPITIVANJE KONCENTRACIONE SPOSOBNOSTI BUBREGA - bubrezi održavaju ravnotežu H2O u ekstraćelijskoj tečnosti lučenjem mokraće razli čite zapremine i razli čitog osmolaliteta - u zdrave osobe, prosečna diureza iznosi 1ml/min, a osmolalitet mokraće je 2-3x viši od osmolaliteta plazme pojačan unos H2O ⇒ ↑ diureze ⇒ ↓ osmolalnost urina (i obrnuto) - karakteristično je da je pun odgovor bubrega na opterećenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunošenje H2O veoma spor (1 dan) - OSMOLALNO OPTEREĆENJE BUBREGA predstavlja broj mosmol-a koji se izlučuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno opterećenje iznosi oko 0,7 mosmol/min (1000 mosmol/24h) - kada osmolalno opterećenje bubrega postane znatno veće od 1 mosmol/min, javlja se osmotska diureza koja se karakteriše povećanjem jačine diureze i težnjom da mokraća postane izoosmolarna sa plazmom. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze – osmolalitet mokraće ↑ ka osmolalitetu plazme. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene antidiureze – osmolalitet mokraće ↓ ka osmolalitetu plazme. Tipična osmotska diureza se javlja kod dijabetesa usled glikozurije - za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, žeđanje ne sme da traje duže od 1620h. U tim uslovima osmolalitet mokraće treba da je veći od 900 mosmol/l, a odnos osmolaliteta mokraće i plazme > 3,0 - umesto žeđanjem, koncentraciona sposobnost bubrega se može ispitivati parenteralnim davanjem pitressin-tanata i osmolalitet mokraće se određuje posle 8h - ustaljena je praksa da se koncentraciona sposobnost bubrega meri određivanjem specifične težine, što nema opravdanja, jer specifi čna težina zavisi od težine rastvorenih čestica na litar, a osmolalnost od broja rastvorenih čestica na litar MOKRAĆNI SINDROM U BOLESTIMA BUBREGA I POREMEĆAJ VELIČINE MOKRENJA A. OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA 1. OLIGURIJA - poremećaj u kome se luči < 400 ml/dan mokraće, a ta količina nije dovoljna za izlučivanje štetnih materija iz organizma - najčešći uzroci su akutne bubrežne bolesti praćene edemima - oligurija može biti i vanbubrežnog porekla, kada se velika koli čina vode i elektrolita gubi povraćanjem, znojenjem, prolivom... Za razliku od vanbubrežne (gde mokraća ima visoku specifičnu težinu), u bubrežnoj oliguriji ima nisku specifičnu težinu

0-3.kvalitativna podela proteinurija • glomerularna proteinurija – nastaje kod oštećenja glomerula koji sada propuštaju i proteine velike molekulske mase (albumine. ENUREZA – nevoljno mokrenje u snu.. tj. Do 3 god. 4. tj. Glavni uzroci anurije su potpuna opstrukcija na ma kom mestu duž mokraćnih kanala. Tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni transportni mehanizam . Oštećene ćelije tubula nisu u stanju da resorbuju proteine. PROTEINURIJA – > 150 mg/dan .. amiloidoza. α2-makroglobulini). ↑ lučenje Glu i ureje (poliurija je praćena visokom specifičnom težinom mokraće). Najvažniji je nalaz albumina u serumu • tubularna proteinurija – nastaje kod tubulointersticijske nefropatije. fiziološka – do 150 mg/dan 2. Wilsonove bolesti. Sreće se kod endemske nefropatije. nefropatije. hemoglobinurije.predstavlja potpuni prekid lu čenja urina. adenom prostate.. Uzroci su infekcije. blaga – 500-1000 mg/dan 3. umerena – 1. urođenim poremećajima urinarnog trakta. a delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije . b) poliurija zbog povećanog unosa H2O – primarna polidipsija B. nefritis sa gubitkom soli. a u daljem dobu uzrok treba tražiti u infekcijam.. Ig.2. U svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna srčana insuficijencija. POLIURIJA – luči se > 2 l/dan mokraće. zdrave osobe nalazi se izvestan sadržaj proteina (40-150 mg/dan) koji delom potiču iz filtrovanih proteina plazme. života se smatra normalnom. a može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis) ..0 g/dan 4. Deli se na a) poliuriju zbog nemogućnosti čuvanja telesne H2O – najčešći uzroci su dijabetes insipidus (poliurija je praćena vrlo niskom specifičnom težinom mokraće). ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3. DIZURIJA – sve nenormalne pojave pri mokrenju – otežano mokrenje.i u normalne. • disglobinurija (proteinurija zbog suviška) – kada se u organizmu sintetiše previše Ig. ANURIJA . Proteinurija retko prelazi 1g/dan.u fiziološkim uslovima u mokraći nalazimo Tamn-Horsfalove proteine koji se ne nalaze u plazmi već ga luče ćelije ascedentnog dela Henleove petlje i čini glavni sastavni deo bubrežnih cilindara . NOKTURIJA – često mokrenje noću.kvantitativna podela proteinurija 1. bolovi i pečenje pri mokrenju. pijelonefritis. POREMEĆAJI RITMA I KVALITETA MOKRENJA 1. prati svaku poliuriju.ponekad proteinurija ne znači patološku pojavu (izolovana proteinurija). POLAKISURIJA – često mokrenje (ne mora biti praćeno poliurijom) 2. toksičnih oštećenja tubula.. teška – 10-20 g/dan . izlučivanje mokraće < 100 ml/dan. promene mlaza mokrenja. nefrotski sindrom – nokturija je jedan od prvih simptoma) 3. ciroza jetre sa ascitesom.. bolestima kičme. II NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA 1.. INKONTINENCIJA – nesposobnost zadržavanja mokraće u bešici 5.

cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega. poliartritis nodosa. neoplazme kolona i rektuma • medikamentozna hematurija – antikoagulantna sredstva. u pitanju je bubrežna bolest parenhima .2.podela GN prema raširenosti promena • fokalni – samo neki glomeruli su zahva ćeni • difuzni – zahvaćeni gotovo svi glomeruli • globalni – zahvaćen ceo glomerul • segmentni – zahvaćen deo glomerula .. lupusnefritis.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih su jedino ili pretežno oštećeni glomeruli. nefrolitijaze. Znak su teške bubrežne bolesti – akutni GN. salicilati. traume bubrega • hematurija iz donjih partija urinarnog trakta – nespecifična i specifična zapaljenja. endotelne ćelije 2. TBC bubrega..makroskopski vidljivi talog leukocita (veliki broj leukocita) zove se piurija 4. proliferativni oblici 2. a kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom • voštani cilindri – degenerisani granulisani cilindri • eritrocitni cilindri – ukazuju na krvarenje iz glomerula • leukocitni cilindri – u akutnoj tubulskoj nekrozi GLOMERULONEFRITISI . barbiturati 3.govori u prilog infekcije . epitelne ćelije 3. traume. pored proteinruije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar i njihovi trigliceridi i holesterol se talože na hijaline cilindre • granulisani cilindri – nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćelija. Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni. ciroza jetre.glomerul čine tri tipa ćelija 1.> 5 eritrocita u vidnom polju sedimenta pri velikom uveličanju . LEUKOCITURIJA – >5 leukocita u vidnom polju sedimenta . benigni i maligni Tu. Matriks svakog cilindra čini Tamn-Horsfalova belančevina • hijalini cilindri – sastoje se samo iz istaloženog parenhima kod kojih postoji glomerulska proteinurija. HEMATURIJA . Uvek su podjednake debljine koja odgovara veli čini zjapa distalnog tubula • masni cilindri – nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre.klinička podela hematurija • renalna hematurija – kod GN. pijelonefritisa.morfološka podela GN 1. mezangijumske ćelije . nefrokalcinoze. kalkuloza. a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oštećenja glomerula .i mikrohematurija .može biti makro. Ig i lipoproteina na hijaline cilindre. CILINDRURIJA – pojava cilindara u sedimentu urina . neproliferativni oblici . subakutni bakterijski endokarditis. strana tela • hematurija u sklopu drugih oboljenja – SLE.ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina. bolesti krvi. Dakle.

Etiologija – akutni GN se dele na I postinfektivni akutni GN .i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag).izazivač je β -hemoliti čki streptokok grupe A (tipovi 1. najčešće za glomerulsku bazalnu membranu (GBM).nastaje taloženjem imunih kompleksa u glomerulima (proliferacija mezangijumskih i endotelnih ćelija) . ↓ GF .Etiopatogeneza GN – dva osnovna imunološka procesa su osnova GN I TIP – uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koja su vezani za bubrežno tkivo.Alportov sindrom I AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN (nefritski sy) .najčešće nastaje kod dece (oko 7 god.Klinički znaci glomeruskih bolesti su • proteinurija • hematurija • ↓ GF • poremećaj izlučivanja H2O i soli . asimptomatske mokraćne abnormanosti 4. hronični GN AKUTNI GLOMERULONEFRITISI . akutni glomerulonefritis (GN) 2.manifestuje se iznenadnom pojavom 1. abakterijalnu.Good-Pastuerov sindrom . bilateralnu.sistemske bolesti . endokarditis . To pokreće oštećenje tkiva i ovaj nalaz je prisutan u 75% slučajeva . proteinurije 3.. 49) . difuznu ili fokalnu bolest .sepsa.sekundarne glomerulske bolesti – bolest bubrega je posledica druge bolesti . Dakle.) a može i kod odraslih . hematurije 2.predstavlja akutnu. Reakcija Ag-At se odvija u cirkulaciji. IgA. 4.At su klase IgG.glomerulske bolesti se ispoljavaju preko 5 osnovnih kliničkih sindroma 1. 12. IgM .primarne glomerulske bolesti – primaran proces je u bubregu .poststreptokokni . brzoprogredirajući GN 3. Smatra se da je Ag u GBM prokolagen IV .SLE . edema i hipertenzije 5. nefrotski sindrom 5. meningitis II neinfektivni akutni GN .anti-GBM-At naj češće pripadaju klasi IgG i vide se kao linearni depoziti duž GBM II TIP – uzrok bolesti su At prema različitim egzo. oligurije 4.nestreptokokni .sifilis. a stvoreni imuni kompleksi se talože u kapilarima glomerula (bolest imunih kompleksa). to su anti-GBM-At.vaskulitisi .

Dg – redovno merenje TA.II tip – bolest imunih kompleksa .latentni period od preležane infekcije (angina.Th – ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja – eradikacija streptokoka (penicilin 1. ↑ C3 (komplement) u serumu – svetlosni mikroskop – proliferacija endotelnih ćelija i mezangijalnih ćelija sužava lumen. duž kapilara se vide imuni kompleksi .Th – kortikosteroidi (metil-prednizolon) – imunosupresivi (ciklofosfamid.ako se depoziti taloža subendotelno ili u mezangijumu aktivira se komplement i PMN ⇒ zapaljenska reakcija ⇒ • ↓ GF • oligurija • hipertenzija • edemi • hematurija (mogu da se jave i Er-cilindri) • blaga proteinurija .. bolest prolazi u prva 2 meseca II BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN) . ruku. sinuzitis. lica. Vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. dispneja) . Formiraju se tipični polumeseci kod I tipa → cirkulišuća At protiv GBM kod iI tipa → depozit IgG i C3 duž GBM . ili sasvim krvava – hematurija) – edem očnih kapaka.III tip – nepoznate (neimunološke) patogeneze .Klinički – nefritčki sy – brz. bol u abdomenu.Klinički – bolesti počinje opštim simptomima (↑ t°C. mokraća posle crvenkasta.I tip – anti-GBM bolest .tipičan predstavnik je • IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA . ↑ fibrinogen i faktor VIII.predstavlja nefriti čki sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije koji ako se ne leči dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku od nekoliko nedelja ili meseci .najčešće kod odraslih (30-40 god) . azatioprin) – heparin – dijaliza .5 g/24h – Er i Er-cilindri u sedimentu – ↑ SE. progresivan gubitak bubrežne funkcije .prognoza je dobra. soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi .svetlosni mikroskop – proliferacija epiteloidnih ćelija u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nakupljanjem fibrina. najviše ujutru – retencija Na+ i H2O ⇒ ↑ TA – moguće je oštećenje srčane funkcije (kašalj.2 miliona 14 dana / eritromicin 4x500) – ograni čiti unos H2O. piodermija) do pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) . malaksalost. EKG – diureza (oligurija) – proba mokrenja u 3 čaše – krvarenje iz bubrega – proteinurija – nije ve ća od 3.

ukupna proteinemija < 50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) .Klinički 1. policisti čni bubrezi.Etiologija – GN. plazmafereza B) ASIMPTOMATSKA (izolovana) PROTEINURIJA 150 mg/24h < proteinurija < 2 g/24h I tubulointersticijska nefropatija (balkanska endemska nefropatija) II tubulointersticijska nefropatija izazvana teškim metalima III plazmocitom. hemoptoje) 2. a kod ½ se nađe neka glomerulska bolest .bez proteinurije .Etiopatogeneza – u osnovi nefrotskog sindroma leži povećana propustljivost bubrežnih kapilara u glomerulu I primarni NS – primarne glomerulske bolesti II sekundarni NS – posledica drugih bolesti .mikroskopska . hipoalbuminemija 4. Tu bubrega.kod osoba između 16-35 godina . nekad sa C3 . dizuri čne smetnje .kod ½ osoba nalaz biopsije je normalan. pankreatitis (proteinurije “prelivanja“) .bolest može početi makroskopskom hematurijom. intersticijski nefritisi.bolest često vodi u progresivnu bubrežnu insuficijenciju .5 g/1. nefrolitijaza • BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija) . TBC bubrega. glomerularna skleroza. delom zbog ↓ sinteze u jetri . obično je manja od 1.prognoza je loša III ASIMPTOMATSKE MOKRAĆNE ABNORMALNOSTI . “nefrotska proteinurija“ > 3.Th – kortikosteroidi. sistemske bolesti.hipoalbuminemija može nastati delom zbog proteinurije.makroskopska . plućna krvarenja (hemoptizije. posle respiratornih infekcija .5 g/24h .benigne je prirode . edemi 2.ORTOSTATSKA PROTEINURIJA – javlja se posle stajanja ili hoda.prognoza je loša • GOOD-PASTEUROV SINDROM 1.perzistentna . hiperlipidemija . anti-GBM-At .ako se depoziti talože subepitelno nema izražene zapaljenske reakcije već se samo povećava propustljivost GBM.ponekad se javlja mialgija.rekurentna .73m2/24h 2. Alportov sindrom. pri čemu nastaju 1.sa proteinurijom .u mezangijumu se nalaze depoziti IgA. hemoliza. hipoproteinemija je u korelaciji sa proteinurijom .lečenje nije potrebno IV NEFROTSKI SINDROM .predstavljaju nalaz hematurije ili proteinurije bez drugih simptoma A) ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA .blaga proteinurija .. obilna proteinurija 3. rapidoprogresivni GN 3. a iščezava posle ležanja.

testasti edemi oko očiju i drugim delovima i najizraženiji su ujutru.Th – prednizon (80 mg/dan) per os dok traje proteinurija. mikrohematurija 3.) .5-2 g/kg TM/dan) – diuretici(furosemid. a zatim dozu smanjiti sa 1.usled edema (izlaska tečnosti iz cirkulacije u intersticijum) dolazi do ↓ MV.sekundarni (SLE. trombooze) – sideropenijska anemija (nedostatak transferina) – nekonjugovana hiperbilirubinemija (nedostatak albumina) . Može da nastane hidrotoraks.↓ IgG.↑ holesterol. Hijalini materijal se deponuje subendotelno. edemi – nastaju usled obilne proteinurije . bolest minimalnih promena (lipidna nefroza) . Good-Pasteurov sy.često postoji i lipidurija (u sedimentu urina) . hiperlipidemija . a normalni su V.Th – mirovanje – ishrana bogata proteinima (1. aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron što vodi retenciji H2O i Na+ 4.proteinurija.5 mg na 1mg/kg/dan – ciklofosfamid – kod rezistentnih (2-3 mg/kg tokom 21 dan) 2. sistemskih i malignih bolesti . ↑ fosfolipidi.može biti posledica chr intersticijalnog nefritisa.lečenje isto kao kod bolesti minimalnih promena . XI. ↑ trigliceridi. ↓ IgM ili su normalni .. trakta.najčešće kod dece od 2-4 godine . VIII i X) .idiopatski (IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti) .često se nadovezuje na prethodne 2 bolesti .Etiologija – nepoznata. koronarna bolest (hiperlipidemija) – tromboze renalne vene (nedostatak antitrombina III) – akutna bubrežna insuficijencija (hipovolemija.. morbili .pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi povećanoj produkciji VLDL u jetri .Komplikacije – sklonost infekcijama (zbog ↓ IgG) – ateroskleroza. mezangioproliferativni GN .elektronski mikroskop – stapanje prstenastih nastavaka i obliteracija pora na GBM . ↑ lipoproteini .spironolakton) – voditi računa kod izražene hipoalbuminemije zbog nastanka hipovolemije – humai albumin (1-3 x 15g albumina/dan) . hidroperitoneum.Klinička slika – klasični znaci NS .tiazid.postoje bledi. ascites . prati Hočkinovu bolest.Klinički – teško se može razlikovati od prethodne dve bolesti – blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje – nekad postoji hipertenzija – fokalna skleroza najpre zahvata jukstamedularne glomerule. VII. infekcije resp. fokalna glomerularna skleroza . ↓ IgA. Alportov sy.komplikacije se leče na uobičajen način • PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM 1.↓ faktori koagulacije (IX. Na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM . XII.bilans N2 je negativan 3..bolest pokazuje remisije i egzacerbacije .

prisutni su simptomi NS – uvek proteinurija i hematurija . membrano-proliferativni GN . na prirodne ili usa đene Ag .primarni ili sekundarni . To su depoziti C3 .karakterišu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida . IgG i C3 i interpozicija mezangijalnog matriksa koje glomerulima daje lobularni izgled. GBM daje na epitelnoj strani šiljate produžetke (slika češlja) – vodi u chr bubrežnu insuficijenciju .tip II – odlganje tamnih depozita (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM. najčešće kod žena u 3. zadebljanje GBM 2) eksudativne glomerularne lezije i leije u vidu kapi u Bowmanovoj čahuri 3) promene na krvnim sudovima.Klinički – proteinurija.hroničnog je toka. U daljem razvoju. Zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (“tramvajske šine“) . antikoagulansi i antiagregacioni lekovi (indometacin) • SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM 1.terminalna faza bubrežne insuficijencije nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma .može biti idiopatska ili sekundarna pojava . cikofosfamid.0 mg/kg) 5.GF je snižena i postoji hipertenzija .Th – kortikosteroidi.ide po tipovima primarnih. deceniji života . renalis – granulirani subepitelni depoziti Ig i C3. tubulima i intersticijumu . prognoza tipa II je lošija od tipa I .nefropatja je posledica opšteg poremećaja kapilara koji se javlja kod dijabeti čara . Er-cilindri u sedimentu.na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1) difuzna glomerularna skleroza – nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu. tromboza v.Klinički – neproteinurijska faza – bez simptoma – proteinurijska faza – glavni simptom je proteinurija – paralelno sa proteinurijom razvija se i hipertenzija – istovremeno postoji retinopatija i azotemija – razvija se nalaz nefrotskog sindroma .Th – lečenje nefrotskog sindroma.jedna od kasnih komplikacija dijabetesa (zajedno sa retinopatijom i neuropatijom) .Th – ista kao i prethodni 4. lupus nefritis .difuzno zadebljanje GBM nastaje taloženjem imunih kompleksa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih kompleksa in situ.. dijabetična nefropatija .ponekad je izražen NS koji vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju .5-2.tip I – subendotelno raspoređeni depoziti IgM. hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza) 2.vodi u chr bubrežnu insuficijenciju .u prilog dijabetičnoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike . membranozna nefropatija .Th – prednizon (1.lezije u bubrezima mogu biti fokalne i difuzne u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerularnih kapilara .

lečenje je simptomatsko HRONIČNI GLOMERULONEFRITIS .zadebljanje tubulske BM .bolest uvek vodi malom.permanentna proteinurija .lečenje je simptomatsko 3.nasledno.predstavljaju bubrežne bolesti kod kojih su primarno zahva ćeni tubuli i intersticijum akutne oblike karakteriše hronične oblike karakteriše .mikrohematurija .primarne lezije mogu biti • proliferativne • sklerozirajuće • membranozne .nefritis se uglavnom ispoljava mikrohematurijom.proširenje tubula .obuhvata razli čite glomerulske bolesti hroni čnog toka koje vode u terminalnu bubrežnu insuficijenciju .ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije . skvrčenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega .gluvoća perceptivnog tipa + hereditarni nefritis. nokturija) .oligurija . TIN nepoznatog uzroka . Alportov sindrom .hipertenzija .Etiologija – 1 TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2. češće ♂ . gubitak Na +) 3) oštećenje medule (gubitak sposobnosti koncentrovanja ⇒ poliurija. hiperkalijemija. TIN izazvane lekovima 3.Klinički – bolest može proticati asimptomatski i otkriva se slu čajno . ređe su prisutne očne promene (katarakta) . TIN izazvane imunološkim poreme ćajima 5. TIN kao posledica metaboli čkih poremećaja 4.funkcionalna oštećenja bubrega 1) defekt proksimalnog transporta (proksimalna renalna tubularna acidoza) 2) defekt distalnog tubula (acidoza.↓ GF .Th – simptomatska – kortikosteroidi + citostatici (nije odgovarajuća) – lečenje hipertenzije – lečenje hroni čne bubrežne insuficijencije TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE . Vodi u terminalnu bubrežnu insuficijenciju .atrofija tubula .poremećaj je u sintezi GBM .fibroza tubula ćelijskim infiltracijama ..edem intersticijuma sa brojnim .žarišna nekroza tubulskog epitela .

streptococcus fecalis. povraćanje. psoas bolesnik oseća manji bol ako savije tu nogu .5 g//24h) – leukociturija i Le-cilindri – pozitivna urinokultura [bakterije] >105/ml .AKUTNI I HRONIČNI PIJELONEFRITIS I AKUTNI PIJELONEFRITIS .Th – antibiotici u kombinaciji sa urosepticima tokom 2-3 nedelje .predisponirajući faktori za razvoj infekcije • opstruktivne promoene izvodnih mokraćnih puteva. Ako je zahvaćen m. bol u slabinama. hematurija.Dg – pojava gnoja pri hirurškoj drenaži .Histologija – akutni zapaljenski proces sa izraženim edemom intersticijuma fokusnog karaktera .nastaje direktnim širenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo .Komplikacije – perirenalni i renalni apsces bubrega.) . seksualni akt . polakisurija.nastaje slivanjem više sitnih apscesa u intersticijumu .Klinički – simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana – dizurija. koagulumi) • kratka uretra kod žena • poremećeni lokalni odbrambeni faktori sluzokože • postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluksa • invazivne dijagnostičke i terapijske procedure • hronični prostatitis ili adenom prostate..Dg – leukocitoza. izravnanje bubrežne lože kod sedećeg položaja. proteus.rendgen – skolioza prema bolesnoj strani – nestanak senke m. kloksacilin • renalni apsces . psoasa – podignuta i fiksirana dijafragma . sve do korteksa . poremećaji u građi mokraćne bešike.Etiologija – E. staphilococcus pyogenes. kroz medulu. bubrežna insuficijencija • perirenalni apsces . groznica. dupli ureter) ili stečene (kamen. imunodeficijentni. ↑ SE – vrlo blaga proteinurija (0.Th – drenaža + antibiotici (cefaleksin 4x500 + gentamicin 2x80mg) – kod rezistentnih stafilokoka – meticilin. edem i bolnu osetljivost . coli.Th – nefrektomija . pseudomonas.kod velikih apscesa. treba posumnjati na perirenalni apsces.5-1. prilikom palpacije možemo naći defans trbušne muskulature. gljivice (aspergilus..za razliku od renalnog apscesa. ↑ t°C. sav parenhim se pretvara u gnojnu masu i nastaje pyonefros (izazivač je stafilococcus aureus). oseti snažan lumbalni ili abdominalni bol uz opšte simptome. mučnina. še ćerna bolest.predstavlja akutnu infekciju pijelona koja se širi na renalni parenhim. klebsiella. tumor. palpatorna osetljivost uretera . koje mogu biti urođene (prekobrojni zalisci na uretri.ako pacijent sa akutnim pijelonefritisom ponovo razvije visoku t°C.u ekstremnom slučaju. kriptokok – najčešće komplikuju bakterijsku upalu – dijabeti čari. Upalne infiltracije se pružaju od pelvisa. Candida. Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utiče na perzistiranje infekcije (TBC urinarnog trakta) . enterobakterije. perirenalni retko nastaje kao posledica septikemije .

tubularna acidoza ⇒ bolovi u kostima . bolovi u slabinama. hematurija. mučnina. fibroza.Th – suzbijanje infekcije (antibiotici) – otklanjanje opstrukcije – lečenje hipertenzije i hroni čne bubrežne insuficijencije TIN IZAZVANE LEKOVIMA A) AKUTNI HIPERSENZITIVNI TIN . deformacije .promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima se javljaju posle višegodišnje upotrebe leka ..) . paracetamol. Inače.↑ t°C. povraćanje. rifampicin. perzistentna bakteriurija – gubitak koncentracione sposobnosti ⇒ poliurija. HPN sa opstrukcijom – hronični opstruktivni pijelonefritis 3. . atrofija tubula – pelvokaliksne promene – upala. tiazidi. ožiljci u kori – scintigrafija . toplotni udar.jedan je od najčešćih uzroka pojave hronične bubrežne insuficijencije.antibiotici (penicilin.nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima kada zbog jake doze citostatika nastaje velika produkcija mokraćne kiseline .diuretici i drugi lekovi .Klinički – neobjašnjive temperature. ↑ TA (hronična bubrežna insuficijencija) – blaga proteinurija. gubitak Na+ – hipokalcemija.na reakciju preosetljivosti upućuje – latentni period od uzimanja leka – nezavisnost od veli čine doze – eozinofilija . HPN sa refluksom – refluksna nefropatija 2.karakteristični su ožiljci kore bubrega i deformacije kaliksa ispod tih ožiljaka . dilatacija. furosemid.oporavak posle prestanka terapije je brz (korisni su kortikosteroidi) B) ANALGETIČKA NEFROPATIJA .. razvija se hronična bubrežna insuficijencija . fibroza.glavobolja. ulkusna bolest.analgetici (aspirin..II HRONIČNI PIJELONEFRITIS . piurija . kofein.Prognoza – dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije. ↑ TA.Histologija – promene u intersticijumu – upala. eozinofilija . fenacetin.u sedimentu se može naći nekrotično tkivo papila . urografija – smanjeni bubrezi. recidivi urinarnih infekcija.Dg – i.pretpostavlja se da izvesnu ulogu igraju cirkulišuća At protiv tubularne BM . idiopatski HPN .funkcionalne promene (intersticijalni edem i Ly infiltracija) .v. proteinurija...podela hroničnih pijelonefritisa 1. epi-status. anemija.bolest vodi u hroni čnu bubrežnu insuficijenciju TIN KAO POSLEDICA METABOLIČKIH POREMEĆAJA • URATNA NEFROPATIJA . Može nastati kao posledica neadekvatno lečenog akutnog pijelonefritisa ili da bakterijska infekcija stalno perzistira (najčešće usled opstrukcije) .uzrok može biti i nekroza tumora. fenidion. anemija.) ..

peritonitisa .lekovi – anestetici.sabirni kanalići se začepe kristalima mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija . uratna nefrolitijaza TIN IZAZVANE IMUNOLOŠKIM POREMEĆAJIMA . snabdevanje zdravom vodom – simptomatska terapija – lečenje hroni čne insuficijencije AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (ABI) • naglo zatajivanje bubrežne funkcije • porast koncentracije kreatinina u serumu • oligurija → anurija (postoji podela ABI na oligurični i neoligurični oblik) .. akutna uratna nefropatija . septi čni abortus . Dunav. .) ..bolest se sporo razvija.1. ..oligurija → anurija.nedovoljan MV srca – tamponada. Morava – u Srbiji.hipovolemija – gubitak tečnosti putem kože i GIT-a.Th – hipoproteinska ishrana. 15-20 godina .bolest ima porodičan karakter.karakteriše se smanjenom sposobnošću koncentracije urina 3. renalni infarkt. a uzrok je nepoznat – pretpostavlja se da se nalazi u zemljištu i da se u organizam unosi vodom . inkompatibilna transfuzija (→ hemoglobinurija). proteinurija – razvija se hroni čna bubrežna insuficijencija sa uremijskim sindromom – sposobnost koncentrisanja mokraće je smanjena. hronična uratna nefropatija .bolesti bubrega – akutni GN. renalna ABI 3. Rumuniji.anti-TBM-At se talože duž same TBM . mioglobinurija (oštećenje miši ća). kortikalna nekroza. infarkt 2..abnormalna proširenost krvnih sudova – anafilaksa.koncentraciona sposobnost bubrega je smanjena TIN NEPOZNATOG UZROKA – endemska Balkanska nefropatija . postrenalna ABI 1. ↑ kreatinina u serumu .cirkulišući kompleksi se talože u vidu zrnastih depozita duž TBM i u intersticijumu (SLE.opstrukcija tubula – kristali urata. organski rastvara či. plazmocitom .toksini – teški metali. alkalizacija urina NaHCO3-. gubitak tečnosti kod opekotina.Th – povećano davanje tečnosti.Klinički – malaksalost. lekovi . pankreatitisa. toksini gljiva. Bugarskoj) . akutni pijelonefritis . prerenalna ABI 2. anemija. aritmija. prerenalni uzroci ABI – cirkulatorni . antibiotici. sepsa.dugo trajanje prerenalnih uzroka .. alopurinol 2.komplikacije trudnoće i porođaja – placentarna apopleksija. renalni uzroci ABI – parenhimski . membrano-proliferativni GN. simptomi podsećaju na hroničnu bubrežnu insuficijenciju . česta je pojava Ca bubrega .bolesnik živi u endemskom području od rođenja. Rtg kontrasti. hiperurikemija. udar struje i smrzavanje – hemoragije..ABI se šematski deli na 1.predstavlja hroničnu TIN i javlja se među zemljoradnicima u endemskim područjima (duž velikih reka – Sava.

bolovi u abdomenu. mioklonični grčevi . slobodne i u cilindrima . Progresivne atrofične promene i promene sastava mokraće nastaju nekoliko nedelja nakon početka opstrukcije II. povraćanje..treba tražiti uzrok pada pritiska u aferentnim arterioli .. RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE . Kod pojačanog metabolizma (sepsa.0-2.v. detritusom) . tj. Kod akutne tubularne nekroze traje 10-14 dana. a kreatinina 45-90 mmol/l.opstrukcija urinarnih puteva kamenom ili tumorom. promene su često na tipi čnim mestima za pojedini toksin . srčana insuficijencija • pospanost. konfuzija. 400 ml/dan) .) dnevni porast može iznositi do 5x više • ↑ koncentracije K + za 0. leukocitoza. promena ponašanja.3.Dg postrenalne ABI – veličina diureze zavisi od uzroka. GIT krvarenja • aritmije.opadaju u krvi dnevno za 1.9-2. 50 ml 20% manitola – ako se u sledeća 3h diureza poveća na 40 ml/h ili više → prerenalna ABI . Najvažnije je pratiti diurezu (oligurija). visoka t°C. ↑ TA. vaskulitisa. .ABI se deli na 4 sukcesivna razdoblja I. dezorjentacija. ruptura mokra ćne bešike. U krvi može biti povećan kreatinin i ureja . Za razliku od akutne tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka. opstrukcije i embolije je veoma česta . RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI ili stanja .kada su nekrotične i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toksina.. dok kod rapidoprogresivnog GN i bilateralne okluzije renalne arterije traje duže od 4 nedelje • akutna uremija – kod pacijenata koji nemaju pojačan metabolizam dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l. traume.3-0. trombocitopenija (hemoragije) • anoreksija. opekotine.Dg renalne ABI – ako su uzroci prerenalni.opstrukcija – sediment bez formiranih elemenata .dati i.akutna tubularna nekroza – prljavo-smeđi cilindri i bubrežne epitelne ćelije.renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se akutna tubularna nekroza.6 mmol/l • HCO3.pijelonefritis – papilarne nekroze → leukociti .0 mmol/l • ↓ Hct. postrenalni uzroci ABI – opstruktivni . onda je zbog duge ishemije došlo do parenhimskih oštećenja (žarišne nekroze i degeneracije tubularnog epitela proksimalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i ćel. traumatski dijagnostički i terapijski zahvati. ileus.traje različito dugo. mučnina.javlja se kod prerenalnog oblika .smanjena je GF i stvaranje mokraće.bitan nalaz u urinu je u sedimentu .provera za Dg prerenalne ABI – postoji oligurija (diureza < 17 ml/h).5 mmol/l • hiperfosfatemija – 1.hemoglobinurija – eritrociti i cilindri obojeni hemoglobinom . kod GN..Dg prerenalne ABI – Na+ u mokraći < 25 mmol/l – specifi čna težina mokraće > 1020 – odnos osmolarnosti mokraća/plazma = 1:1 – [ureje] u mokraći je 20x veća nego u plazmi – [kreatinina] u mokraći je 40x veća nego u plazmi .

alifati čni i aromatični amini .fenoli .nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze.sukcinil-gvanidin .i u ovom razdoblju je moguć exitus letalis IV. što govori o oporavku GF. šećeri. pa ako HCO3.urea . Na + i H2O II. primarni poremećaj je smanjenje GF i retencija toksi čnih metabolita u organizam (azotne materije – nastaju metabolizmom proteina). 100-400 mg 5-20 ampula) – treba ograni čiti unos soli i H2O (10-15 ml H2O/kg) – visoko energetska hrana (proteini..Th – prevencija ABI – lečenje osnovne bolesti – prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava diureticima (lasix.mioinozitol IV. višak Na+ i H2O pojačava lučenje natriuretičkog hormona. peritonealna dijaliza – porast ureje po dnevnoj stopi od 8.exitus letalis je najčešći u ovom razdoblju III.u većem broju slučajeva funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle početka poliurije .v.5 mg%) predstavljaju apsolutnu indikaciju za dijalizu (bolje požuriti nego zakasniti) HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (HBI) . a ako pacijent ne može jesti onda dajemo 20% Glu – korekcija hiperkalijemije – ako se kalijemija popne na 7 mmol/l treba hitno dati 40 i. kada u toku razvoja HBI nastane ja ča glomerulska insuficijencija uvek sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije ⇒ hiperkalijemija i metabolička acidoza . kreatinin .u povoljnom slučaju oporavak je kratak i potpun. fosfati. RAZDOBLJE POLIURIJE . U manje povoljnom slučaju uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili delimičnog oporavka .kreatin. Diureza može porasti na 3-5 l/dan i više .mokraćna kiselina .j.Patogeneza I.za 5 mmol/l – hemodijaliza.HBI karakteriše – retencija toksičnih metabolita – promene volumena ECT – promene elektrolitnog sastava ECT – višak ili manjak raznih hormona . hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH. U toku 24h treba najviše povećati HCO3. RAZDOBLJE REKOVALESCENCIJE . Oba hormona igraju ulogu u mehanizmu uremi čne intoksikacije III.pošto u početku poliurije ni glomeruli ni tubuli još nisu potpuno funkcionalno sposobni – velika diureza predstavlja novu opasnost zbog mogućih nekotrolisanih gubitaka H2O i minerala . masti).predstavlja sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjivanju glomerulske funkcije i koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine funkcije bubrega . kristalnog insulina i 1l 10% Glu (glukoza vuče K+ u ćelije) – progresivna metabolička acidoza ugrožava život.padne ispod 15 mmol/l treba davati molarni rastvor NaHCO3 oprezno i polako (zbog potenciranja ćelijske metaboličke acidoze u CNS-u).3 mmol/l (oko 50mg%) i kreatiniina po stopi od 283 mmol/l (2.gvanidin . i. ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI .

ortopnea • aritmije.. kalcitonin. edem papile (slepilo) • ablacija retine. razvoj HBI se deli na: . mučnina • ascites • štucanje.razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem CKREATININ ili određivanjem konc.. otežan hod • tremor. kreatinina u serumu. Prema promenama CKREATININ. grčevi • konvulzije. natriureti čki hormon. senzorne smetnje i) respiratoni sistem • pleuralni bol • pleuralno trenje. dijareja • hepatomegalija c) krv • lako zamaranje • krvarenja • infekcije • anemije d) KVS • dispnea. gubitak koncentracije • pareze.Klinički simptomi i znaci a) endokrini sistem • gubitak libida • sterilitet • metropatija • amenoreja • ginekomastija b) GIT • tegobe zbog stomatitisa • uremi čni fetor (NH3) • anoreksija. bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormone ⇒ raste njihova koncentracija u krvi (PTH.V. gastrin. galop • palpitacije. dispepsija. katarakta h) CNS • pospanost. parestezije. izliv • hemoptizije • kalcifikacije • dispnea . glukagon. smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D ⇒ smanjenje apsorpcije Ca2+ u crevu ⇒ renalna osteodistrofija VII. glavobolja • uremijski perikarditis • ↑ TA. smanjenje produkcije eritropoetina ⇒ renalna anemija VI.) . potkožni “tumori“ zbog • bledilo kalcifikacija • hemoragije • prljavo-siva boja/ tamno-žuta boja lica f) mišići i kosti • bolovi u kostima • gubitak mišićne mase • artralgije • patološke frakture g) oči • retinopatija. kardiomegalija e) koža • pruritus.

. RAZDOBLJE SMANJENE REZERVE BUBREGA .hipokalcijemija. hiperfosfatemija . dok klirens ne padne na 1 ml/s (60ml/min).klirens kreatinina iznosi <0.08 ml/s (5 ml/min) .33 ml/s (30-20 ml/min) . cistinoza . poremećajima H2O. pa dok njihov broj ne padne na ½. fetor. ulkus..maligna hipertenzija . . trudno ća) 3.SLE .Etiologija ☼ .promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2. U ovom razdoblju bubrežna funkcija još uvek zadovoljava potrebe organizma.bubreg trajno gubi sposobnost. oksaloza. uremijski perikarditis.. hiperkalijemija . UZ.. renalna arterografija – biopsija .klirens endogenog kreatinina iznosi 0.hipertenzija .Dg – klini čka slika – biohemijske analize – CKREATINI.33 ml/s i približava se 0. RAZDOBLJE ZATAJIVANJA (AZOTEMIJE) .klirens kreatinina <0.giht. traume. Kussmalovo disanje.izražena azotemija .uremijski sindrom – skup bubrežnih simptoma i simptoma koji dolaze od drugih sistema – svrab kože. konzervativno lečenje – korekcija acido-elektrolitnog disbalansa – le čenje hipertenzije 3. urografija.anomalije bubrega. transplantacija . prevencija – lečenje osnovne bolesti 2.dijabetična nefropatija ☼ . ali već postoji sklonost retenciji azotnih materija.policisti čni bolest bubrega . infekcije. peritonealna dijaliza 4. erozivni gastritis. ne samo u stanjima povećanih potreba . koncentracija kreatinina u serumu.. tj.anemija .Th – 1. aktivno le čenje HBI – hemodijaliza. RAZDOBLJE NEDOVOLJNOG RADA (INSUFICIJENCIJE) .5-0.endemska nefropatija ☼ .još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima 4. RPGN . operacije.Good-Pasterov sindrom ☼ .bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane (gubitak soli i minerala.v.nastaje pod dejstvom nekog “uremijskog toksina“ za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje molekulske mase (300-5000 daltona) – neki polipeptid .opstruktivna nefropatija .acidoza .hiponatrijemija. HGN. vezikouretralni refluks.1. zbog acidoze grčevi u miši ćima. retrogradna pijelografija – CT. UREMIJA (ZAVRŠNO RAZDOBLJE) .17 ml/s (10 ml/min) . anksioznost. elektroliti) – radiološka ispitivanja – i. minerala.ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona.bilateralna kortikalna nekroza .

Mokraća je zamućena (mulj. koje luče ćelije distalnih tubula i sabirnih kanalića.NEFROLITIJAZA .kamen u zidu mokraćne bešike daje simptome koji liče na simptome urinarne infekcije – polakisurija.. POJEDINAČNI KAMENCI . KRISTALURIJA .struvit.najčešće građeni od Ca-soli.nefrokalcinoza – taloženje soli Ca2+ u bubrežnom tkivu na mestima prethodnog zapaljenja ili degenerativnih promena. Takođe je česta u svim sindromima gde postoji izražena hiperkalciurija . bol se iz bubrežne lože kre će napred i širi ka ingvinumu i spoljnim genitalijama – kretanje bola tako znači da je kamen stigao u donju ⅓ ili do ureterovezikalnog dela uretera .Ca-fosfatni kamenci – inhibitor je pirofosfat . dizurija. Sa mesta stvaranja se često pokreću niz mokraćne puteve i izazivaju klasičnu sliku renalne kolike – sindrom prolaska kamenca . U toku 1-2h bol se pojačava do maksimuma.akutna obostrana opstrukcija može dovesti do ABI .Ca-oksalatni kamenci – inhibitor je kiseli mukopolisaharid . IZLIVENI (KORALIFORMNI) KAMENCI . Klinički se javi kad se deo taloga otka či od papile i tada nastaje kolika 4.to su veliki. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala .ako se bol ne pomera.osnova stvaranja kamenaca je prezasi ćenost urina nekim jedinjenjima koje može kristalizovati. hematurije.bol počinje u bubrežnoj loži.ako se kamen ne kre će postoje mukli bolovi u bubrežnim ložama i rekurentne infekcije .nefrolitijaza – prisustvo kamenca u bubrezima. a praćen je mučninom i povraćanjem.svi bubrežni kamenci sastoje se od jezgra (matriksa) koje je građeno od ostataka razgrađenih ćelija i mukoproteina.pojedinačni kamenci mogu prolaziti asimptomatski 2. piurije 3.sastav bubrežnih kamenaca • Ca-fosfat i Ca-oksalat – 75-85% • NH4MgPO4 – 15% – struvit • mokraćna kiselina – 5% • cistin – 1% . a ponekad i u projekciji uretera i mokraćne bešike. U maksimumu bol može trajati više sati i biti neizmerno jak . pesak) . najčešće u bubrežnoj karlici i bubrežnim čašicama . onda se ne može prema mestu početka bola odrediti mesto opstrukcije . .najčešće je asimptomatska.predstavlja povećano stvaranje kristala i to je znak prezasićenosti urina.. mokra ćna kiselina. PAPILARNA NEFROKALCINOZA .česte su infekcije. Oko ovog jezgra talože se kristali pomenutih jedinjenja . cistin .kada se kamen kreće redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA . razgranati kamenci koji ispunjavaju šupljine pijelona i kaliksa .kako se kamen pomera niz ureter. strangurija.Klinički – nefrolitijazu možemo podeliti 1.

. a ↓ reapsorpcija u tubulima . coca-cola. endokarditisa.smanjenje bubrežnog protoka dovodi do • ↓ GF • ↑ reapsopcije Na+ • ↑ sekrecije renina • Hipertenzije 1.postoji normokalcemija.nasledni poremećaj .smanjiti unos oksalata (zeleno povrće.Dg – i.. mokra ćna kiselina) – pH mokraće – pH < 7 ⇒ kamen mokraćne kiseline i oksalata – pH > 7 ⇒ struvit.5 l/dan) da se pokrene kamen – diuretici (lasix) – spazmolitici (buscopan) – bolovi se otklanjaju petidin (petantin) 25mg i.) • kamenci kod hiperpurinozurije .. čokolada.bubrežni protok krvi iznosi prosečno 1200 ml/min .hereditarni poremećaj vitamina B6 (piridoksin) .uzrok je ↑ apsorpcija u crevima. Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se .alopurinol 200 mg/dan • kamenci kod primarnog hiperparatireoidizma .Klinički – renovaskularna hipertenzija (RVH) . fosfati . klinička slika – pregled urina (Ca.ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) .m. vaskulitisi.. urografija – hematurija. P. Preko te koncentracije dolazi do stvaranja kamenca . – kamen > 5mm – ako dovodi do opstrukcije i infekcije – hirurški .hrana sa manje oksalata i masti .v. atrijalne fibrilacije. a izražena hiperkalciurija ( >750 mg/24h) .Etiologija – ateroskleroza. STENOZA BUBREŽNE ARTERIJE . embolije (kod mitralne stenoze.u terapiji se primenjuje D-penicilamin VASKULARNE BOLESTI BUBREGA .kamenci su građeni od Ca-fosfata i oksalata .ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost sistema renin-angiotnzin-aldosteron (“zavisan od renina“).) . pivo. novi se javlja posle 2-3 godine • kamenci kod idiopatske hiperkalciurije . fibromuskularna displazija krvnih sudova.posle uklanjanja kamena.izostaviti Ca u ishrani (mleko) . kreatinin.lečenje je hirurško • kamenci kod hiperoksalurije .CaCO3 ili holestiramin • kamenci kod cistinurije .cistin je rastvoran do koncentracije oko 300 mg/l..Th – kamen < 5mm – velike količine tečnosti (> 2.tiazidni diuretici .

razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom .postoji blaga proteinurija .hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje.javlja se kod maligne hipertenzije .Etiologija – trauma. smetnje vida.smanjena je sposobnost koncentrisanja mokra će .dijastolni pritisak > 17.. ↑ t°C. i starijih od 50 god.promene dovode do atrofije i infarkta bubrega . TROMBOZA BUBREŽNE VENE ..Th – lečenje hipertenzije b) maligna nefroangioskleroza .v. hematurija 3.Dg – šum nad stenotično arterijom u epigastrijumu (ponekad) – i. nifedipin) + β -blokatori (propranolol) – hirurška terapija 2.u pitanju je HIJALINA ARTERIOSKLEROZA (zadebljanje zida zbog depozita homogenog eozinofilnog materijala) što uslovljava suženje lumena i ishemiju .Th – ACE inhibitori (kaptopril 2x25mg) – antagonisti Ca (verapamil. hemoptizije .subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije.dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na bubrežnim arteriolama a) benigna nefroangioskleroza .mali infarkt – ne daje simptome .veliki infarkt – oštar bol u slabinama koji ne popušta – ↑ t°C. ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA . grčevi.Th – lečenje hipertenzije 4.nagla tromboza – gubitak funkcije – lumbalni bol. posebno ako je hipertenzija nastala naglo i porodi čna anamneza je negativna .postepena tromboza – dobar razvoj kolaterala – NS . poremećaj senzorijuma. nefrotski sindrom (membranozni GN) . prodor hipernefrona u bubrežnu venu . urografija (kašnjenje kontrasta) – scintigrafija – perkutana transfemoralna arteriografija – određivanje plazmatske reninske aktivnosti .javlja kod hroničnih bubrežnih parenhiimskih bolesti. a prate je povećani volumen (“zavisan od volumena“) .izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam .petehijalna krvarenja u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentnih arteriola .brzi porast serumskog kreatinina .u mokraći postoji proteinurija i hematurija .Dg – selektivna flebografija . hematurija. teške dehidratacije.3 kPa (130 mmHg) . AKUTNA OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE . Na RHV treba misliti kod pacijenata mlađih od 20 god.) .Th – antikoagulansi (sprečavaju plućne embolije) – operacija (manji uspeh kod akutnih tromboza) .

najčešće se javlja u III tromesečju trudnoće.) . PREEKLAMPSIJA I EKLAMPSIJA 1.moguća je i istovremena cisti čna bolest drugih organa (jetra. hiperrefleksija.postoje dva oblika policistične bolesti bubrega 1.. brzo se završava letalno (autozomno-recesivno) 2. nokturija – bubrežne kolike zbog ugruška krvi ili kamena – proteinurija (< 2 g/24h) – hipertenzija – moguća anemija . proteinurijom 2..sepsa..kompresijom na nefrone ciste izazivaju intrarenalnu opstrukciju . i to kod bolesnica sa nekom bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću . pluća. placentalna ishemija – imunološki mehanizam – povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin II . kontracepcija. izazivajući progresivno slabljenje funkcije koja vodi u HBI . heparin. a karakteriše se edemima. slezina. konvulzije .Etiologija – trudnoća. pojava neuroloških znakova zahteva prekid trudnoće POLICISTIČNI BUBREZI . tj.5. DIK . pankreas.Klinički – bolovi u slabinama – hematurija. plazmafereza.Th – simptomatska.oba bubrega su uvećana. retko sukrvi čavim sadržajem .u osnovi poremećaja je mikroangiopatija. Ciste rastu i potiskuju bubrežno tkivo. adultini oblik – bolest se ispoljava u srenjim godinama (autozomno-dominantno) .) . sveža plazma 6.ciste su veli čine nekoliko mm do nekoliko cm. neonatalni oblik – javlja se kod novorođenčadi.. hipertenzijom.ciste su ispunjene bistrim. parotitis. površina bubrega je neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste . bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojih cista u tkivu bubrega . Bubrezi imaju spongiozan izgled. HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM • renalna insuficijencija • hemolitička anemija • trombocitopenija • simptomi oštećenja CNS-a • GIT krvarenja . G.predstavlja urođeni. infekcije (tifus. preeklampsija – sindrom u trudnoći ili 7 dana posle porođaja. gonade. antihipertenzivi.Patogeneza – poremećaj koagulacije – endokrini poreme ćaji. eklampsija – teška hipertenzija.Th – mirovanje.parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN-e .primarni poremećaj je u EMBRIOGENEZI BUBREGA . IMN.

i.Metastaze – pluća. urografija. CT.makrohematurija (asimptomatska) . abdomen. jetra.Klinički – prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum.slabinski bol .v.tok bolesti je spor. lipom.v.tumor epitela proksimanih tubula .malaksalost. CT – ↑ SE. i.20% svih tumora kod dece.Klinički – slika nije tipična .Th – punkcija ciste ne daje naročite rezultate – lečiti rekurentne infekcije – sprečiti opstrukciju – zabraniti nefrotoksične lekove – komplikacije (hematurija. tako da može proći više decenija do nastanka terminalne faze HBI . angiografija.) . kosti . hamartom – veoma su retki II MALIGNI TUMORI – karcinom bubrega (hipernefron) .adenom – najčešće asimptomatski.tek tada se javljaju simptomi ..Dg – scintigrafija.Dg – rendgen. slabljenje .palpabilna tumorska masa . veoma retko se javlja kod odraslih .. eozinofilija . može maligno da alteriše .hematurija . hemangiom. UZ .prognoza je jako loša čak i posle nefrektomije III METASTAZE – najčešće poti ču od karcinoma pluća . trombocitoza. kolike) lečiti klasično – lečiti HBI uobi čajeno TUMORI BUBREGA I BENIGNI TUMORI ..Th – nefrektomija – postoperativno zra čenje i citostatici § NEFROBLASTOM (Wilmsov tumor) .hipertenzija je uzrokovana reninom . mozak.embrionalnog porekla . urografija. pluća.fibrom.↑ t°C (oslobađanje pirogenih supstanci iz tumora) .

BOLESTI JETRE I ŽUČNIH PUTEVA .

toksični hepatitis 4. akutni holecistitis 13. tumori jetre 11. tumori žučne kesice . holangitisi 15.1. akutni virusni hepatitis (AVH) 2. hemohromatoza 8. bilijarna ciroza 7. hronični holecistitis 14. holelitijaza 12. hepatička koma – hepatička insuficijencija 9. infekcije jetre 10. medikamentni hepatitis 3. hronični hepatitis 5. ciroza jetre 6.

IgG se javljaju kasnije i održavaju se doživotno (trajan imunitet). HBV (DNK virus) – izvor infekcije je čovek. injekcije b) vertikalno – sa majke na dete u toku porođaja . Prenosi se kao HBV 5. D. Virus ulazi u hepatocite → humoralni i celularni imunitet se usmerava ka hepatocitima inficiranim virusom i pokreću njihovu nekrozu. alimentarna).skok t°C i katar gornjih disajnih puteva .prenosi se a) horizontalno – transfuzija. za razliku od anti-HBc-At i anti-HBe-At za koja se smatra da nemaju tu ulogu . Prenosi se isto kao HBV 4. Ova At imaju ulogu u neutralizaciji virusa. Ciljni Ag je HBcAg .HAV – sa prvim simptomima bolesti javljaju se anti-HAV-At (IgM) koja se održavaju oko 3 meseca.gubitak apetita. povraćanje. malaksalost . HEV – ima slične osobine kao HAV .žutica je najupadljiviji znak AVH.Patološki nalaz na jetri u toku AVH – jetra je crvena. Infekcija može biti akutna ili hronična. Manjak T Ly dovodi do hroničnog hepatitisa. HDV (D ili delta) – nekompletan i uvek zahteva prisustvno HBV (superinfekcija ili koinfekcija).karakteristična histološka slika je kombinacija nekroze i regeneracije hepatocita. HBeAg – encore (nukleokapsid) 3.u subakutnom obliku postoje konfluentne (bridging) nekroze (centro-portne) praćene nodularnom regeneracijom . Izvor infekcije je bolesnik u drugoj ½ inkubacije i 1-2 nedelje od početka bolesti.A i E imaju nagli početak .HBV ima 3 Ag na koja se stvaraju odgovaraju ća At 1. preikterični stadijum – traje 1-2 nedelje .HBsAg se otkriva u serumu 1-2 meseca posle infekcije ili 2-8 nedelja pre početka bolesti. B. HBcAg – core (jezgro) 2. HAV (RNK virus) – bolest prljavih ruku (kontakt. ali ne mora biti obavezna 1.AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS – AVH . mu čnina.HBV – inkubacija 30-180 dana (u proseku oko 60-90 dana). Postoji bar 5 (čak 12) hepatotropnih virusa – A. Pojava anti-HBs-At obi čno ukazuje na oporavak od AVH B i razvoj imuniteta.u 90% bolesnika HB Ag iščeznu u roku od 2-4 meseca i ostaju anti-HBs-At. TIPIČNI – IKTERIČNI OBLIK AVH 1. HCV (non A – non B = nanB) – akutni ili hronični. Inkubacija traje 15-50 dana (u proseku oko 30 dana) . a višak do fulminantnog . bilo da boluje od akutnog ili hroničnog hepatitisa ili je “zdravi“ vironoša . kao znak preležane infekcije . glatka i mlitava . uve ćana. HBsAg – surface (omotač) 3.u fulminantnom obliku dolazi do masivne nekroze parenhima bez regeneracije . Hroničnog izlučivanja virusa nema 2. E .kod 10% bolesnika HBV ne išćezne → hronični nosioci virusa . mononuklearna infiltracija portnih i periportnih prostora i različit stepen holestaze .smatra se da je normalna aktivnost T Ly odgovorna za “samoograničavanje“ bolesti. C.predstavlja akutno zapaljenje i nekrozu jetre izazvano virusima. seksualni kontakt.Klinička oblici I.Patogeneza .

splenomegalija (često kod HAV) 3. čvrsta (ne tvrda) .praćen encefalopatijom i izrazitim padom faktora koagulacije . acidoza i smrt VI.B i C imaju miran početak .jetra se postepeno vraća na normalu .teboge iz preikteričnog stadijuma se održavaju i pogoršavaju i nakon pojave žutice . Maksimalni nivo transaminaza je na početku ikteri čnog stadijuma.Dg – 1. klonulost. Dokaz AVH su transaminaze i serološke reakcije III.bolest je kraća i lakša od ikteričnog oblika IV.sa pojavom žutice nestaju tegobe iz preikteričnog stadijuma (“bolesnici su više žuti nego bolesni“) .bolesnik nakon ekscitacije pada u komu.liči na fulminantni. FULMINANTNI OBLIK – najteži oblik . umerena hepatomegalija . u GIT-u. SUBKLINIČKI OBLIK .subfebrilni.u HAV žutica traje 1-2 nedelje.prolazi asimptomatski.jetra je uvećana 1-4cm.hepati čni fetor – sladunjav zadah iz usta (jetra. – Le normalni ili lako sniženi – samo u fulminantno se javlja izrazita leukocitoza sa polinukleozom – SE normalna – 2. HOLESTAZNI OBLIK . ikterični stadijum . dezorjentacija. bolna. blage digestivne smetnje .njihova normalna aktivnost u plazmi iznosi 19-21 IU/l.rano se javljaju znaci encefalopatije – uznemirenost. ANIKTERIČNI OBLIK . SUBAKUTNI OBLIK . oligurija do anurije. tamnija mokra ća.promene nestaju pre žutice 2.jetra se smanjuje iz dana u dan i više je bolna . Smrt nastupa za nekoliko meseci . – transaminaze – SGOT (AST) – SGPT (ALT) ..samo laboratorijski nalazi pokazuju da AVH još traje . ali je sporiji. vlažna zemlja) . kasnije celo telo . žutilo beonjača . Uvek je ALT > AST.HBV traje 2-3 meseca II. Bilirubin je normalan ili neznatno povišen (do 40µmol/l) ⇒ ∅ žutice .uglavnom kod HAV. dugo traje (3-8 meseci) . Javljaju se krvarenja po koži.krajem druge nedelje svetlija stolica. U toku hepatitisa (nekroza hepatocita) njihov nivo raste i 10x (200 IU/l). stadijum rekovalescencije . a u HBV 3-4 nedelje . inverzija sna . pa se snižavaju .bol ispod desnog rebarnog luka koji se ne širi (nije kolika) .visoki ikterus praćen svrabom.dobro stanje pacijenta V.žutica prvo na beonja čama.“bolest imunih kompleksa“ – atralgije i makulo-papulozna ospa .“flapping tremor“ – lepršanje ispruženih šaka maksimalno flektiranih (dorzalno) u zglobu ručja .ima preikteri čan stadijum. ali prolazi bez žutice. nepcu i licu.

od koga se razlikuje 1.paracetamol . putem hipersenzitivne reakcije – što se pored hepatitisa manifestuje i drugim alergijskim pojavama (egzantem po koži. V. biopsija jetre – prisutna masna infiltracija jetre (∅ kod AVH) . nalaz HBsAg u serumu .kortikosteroidi se nikada ne koriste (jer pogoduju replikaciji virusa) .veoma može podsećati na AVH. Bilirubin urinu daje boju piva (taman urin).hepatotoksični lekovi . lasiks.edem mozga kod fulminantnog hepatitisa – 20% manitol. serologija – ELISA i RIA za otkrivanje At.– 3. 5-ASA . ↑ serumsko Fe (razaranje Er) – 8.citostatici – metotreksat.γ-globulini – HBV .kod jače anoreksije dati infuziju 10% Glu . laboratorija – nema porasta Ig – transaminaze su još ve će nego u AVH 2.postoje 2 načina oštećenja jetre lekovima 1.transplantacija jetre kod fulminantnog i subakutnog .Profilaksa – HAV . ↓ faktori koagulacije (II.anti-TBC lekovi – rifampicin. vakcina (HBs-Ag) MEDIKAMENTNI HEPATITIS . Prvo raste konjugovani bilirubin (max dostiže posle max transaminaza).γ-globulini (anti-HBs-At).hemodijaliza u slučaju akutne bubrežne insuficijencije . alkohol . ↑ IgM u akutnoj fazi HAV – 7. krioprecipitati.Th – nema kauzalne terapije. ↓ albumini u serumu (smanjena sinteza u jetri) – 5. sprovodi se higijensko-dijetetski režim . direktno toksi čno dejstvo na hepatocite 2.anestetici – halotan dejstvo .izbegavati hepatotoksične lekove. dok je koli čina žučnih boja u stolici mala (bela stolica) – 4. ↑ t°C.ležanje je obavezno (dok traje žutica) . izoniazid. ↑ IgG u svim AVH.tetraciklini (masna infiltracija jetre) .izbegavati masnu hranu kod holestaze . VII) – 6.fenotiazini – hlorpromazin (holestaza) alergijsko . H2-blokatori . lekovi se mogu podeliti na a) one koji izazivaju parenhimsko oštećenje (lekovi sa toksičnim dejstvom) b) one koji izazivaju holestazu (lekovi sa alergijskim dejstvom) . azatioprin (nekroza) toksično . bilirubinemija – raste posle porasta transaminaza. diazepam . eozinofilija) .oralni kontraceptivi .steroidi – metil-testosteron dejstvo .prema vrsti lezija na jetri.krvarenja i erozije GIT-a – transfuzija.oralni antidijaroici – hlorpropamid .Klinički – hiperbilirubinemija sa holestazom – digestivna smetnje – bol ispod desnog rebarnog luka .

trovanja ovim otvorima mogu dati sliku akutnog (fulminantnog) ili hroničnog hepatita . HBsAg ⊕ hronični aktivni hepatitis (virusne etiologije) – 2.brzo izbijanje spider-nevusa . HBsAg ∅ hronični aktivni hepatitis (ostale etiologije) .Klinički – oboljenje može mesecima i godinama prolaziti nezapaženo.Patogeneza – 1.neadekvatno lečenje AVH .. zmije. rano izlaganje naporu .industrijski otrovi – As.encefalopatija . fizički napor 2.faktori koji doprinose razbuktavanju procesa su . sve dok se ne razvije subikterus. Fe.Th toksičnog hepatitisa – izdvajanje iz radne sredine – eliminacija otrova – antidot. masti.. peritonealn dijaliza HRONIČNI HEPATITIS .predstavlja hroničnu upalu oba režnja jetre. autoimuna (HBsAg ∅ ) . mu čnina – nepodnošenje masti. blagi simptomi – povremen bol pod desnim rebarnim lukom – umor. benzol..loša ishrana (siromašna belančevinama) . salmonelom. infekcije amebom. Pb.alkoholni hepatitis nastaje nakon ekscesa u konzumiranju alkohola kod osoba koje već imaju oštećenu jetru .Dg – 1.Etiologija – hroni čni virusni hepatitis (nastavak AVH) – autoimuni hepatits (kod LE) – hronični hepatitis usled višegodišnjeg uzimanja droge. B..akutni hepatitis (gljive) brzo dovodi do nekroze jetre. slab apetit. .prirodni otrovi – gljive.ascites . alkohola.bol ispod desnog rebarnog luka . HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS . . .često je posledica HAV (A. kome i smrti ..rano ustajanje iz kreveta u toku AVH.Klinički – dobar deo je potpuno asimptomatski – nespecifični. C). blago uvećana jetra – 3. alkohola – metaboli čko poreklo (Wilsonova bolest) .Etiologija – virusna (HBsAg ⊕).prema histologiji i kliničkoj slici razlikuju se 2 oblika hroničnog hepatitisa 1.Th – isto kao kod AVH + kortikosteroidi + prekid unošenja leka TOKSIČNI HEPATITIS . hloroform. U drugom slučaju ima simptome AVH ... ugljen-tetra-hlorid. pauk . koja traje minimum 6 meseci .Th – zabraniti alkohol.žutica . laboratorija – sve je normalno.Klinički – dosta podseća na AVH . mogu ć nalaz HBsAg – 2. biopsija jetre . HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS .

edem potkolenica. biopsija jetre .ovom tipu pripada alkoholna ciroza (u jetri se nalaze kapljice masti) II MAKRONODULSKI OBLIK (postnekrotička) – regeneracijski noduli su veći.jutarnja nadutost.muškarci gube libido. težina u epigastrijumu amenoreja . hemohromatooza. glikogenoze (tip IV). hepatotoksi čni lekovi . vrat dekolte).ne podnose mast. uvećana jetra.morfološka klasifikacija ciroza I MIKRONODULSKI OBLIK (septalna ili portna ciroza) – debele trake vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centalnim venama . klonulost. azatioprin (imuran) CIROZA JETRE . nekroza i degeneracija hepatocita 2. mirovanje (1-3 meseca) – dok ne iščeznu znaci upale – 2.Dg – 1.Etiologija – virusni hepatitis. alkohol . spider nevusi (lice.Th – 1.pored ovih hepati čnih simptoma..vaskulitis . a kod žena nastaje . interferon – 4. kortikosteroidi – 3. bujanje veziva → stvaranje nodulusa 3. laboratorija – ↑ SE (nekad u I satu trocifrena) – leukopenija.erithema exudativum multiforme . trombocitopenija (splenomegalija) – ↑ bilirubin i transaminaze (5x) – ↑ γ-globulini – ⊕ HBsAg. hroni čna dekompenzacija srca. splenomegalija . oboljenja vena jetre (Budd-Chiari).. redukcija vaskularne mreže 4. subikterus.Prognoza – dok hronični perzistentni hepatitis ima uglavnom dobru prognozu. redukcija intrahepatičnih žučnih puteva .. “flapping“ tremor.nakon jela povraćaju . Vilsonova bolest.mogu se javiti i ascites. konfuzija.nodulski regenerati su mali (nekoliko mm) što jetri daje sitnozrnastu strukturu (površina jetre je sitnozrnasta) . nejednake veli čine i rasporeda što daje strukturu grubo čvornovate jetre – posledica je akutni virusni hepatitis (AVH) III MEŠOVIT OBLIK – nastaje istovremenim dejstvom 2 etiološka faktora (AVH i alkoholizam. alkoholizam. hroni čni aktivni hepatitis vodi u cirozu .predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toksičnodegenerativnog procesa koji je narušio integritet svih elemenata jetre: 1. AVH i pothranjenost proteinima) . anti-HBc-At – LE fenomen – 2. . mogući su i ekstrahepatični simptomi (posledica taloženja imunih kompleksa u tkiva) .u kasnijem stadijumu javljaju se znaci encefalopatije – poremećaj sna.slom funkcije jetre prati PORTNA HIPERTENZIJA i ASCITES . konstriktivni perikarditis (Pickova ciroza).

neravna – edemi – splenomegalija – kaput meduze (dilatirani paraumbilikalni k. lipida. bleda stolica – prljavo-sme đa koža. mesenterica inf..) . holecistitisa. proteina. perutava – jezik je crven (karminast) i obložen – spider nevusi na koži trbuha.) .) • ascites • hemoroidni čvorići (v. hemodinamske promene – nastaju u terminalnom stadijumu ciroze i manifestuju se portnom hipertenzijom (povećanje pritiska u sistemu vene porte koji čine v.. sarkoidoza). postsinusoidna (alkoholna i virusna ciroza. neredovne stolice – tup bol ispod desnog rebarnog luka – slab apetit – iznenadna pojava žutila beonja ča. mesenterica sup.prema mestu na kom je stvorena prepreka u cirkulaciji.promene koje dovode do ciroze jetre 1. porte ili neke njene grane. toksini.Klinička slika ciroze jetre .. nedovoljna inaktivacija ADH i aldosterona 2. D. gastrica sin. nadimanje. bledi nokti – ginekomastija i atrofija testisa kod muškaraca – ascites – jetra je uve ćana. v.) • varikozno proširenje vena donje ⅓ jednjaka (v. suva. insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis) . tumori. ↑ transaminaze. tromboze. ciste pankreasa. ↓ zaliha Fe. endokrine promene – muškarci → feminizacija. E. pritiskom tumora na v. Nastaje usled apendicitisa. ↑ LDH (laktat-dehidrogenaza) 4.. vitamina (A. palmarni eritem – tamna mokra ća.) . PREHEPATIČNI – začepljeno stablo v. faktora koagulacije.nekompenzovani stadijum – krvarenje – ascites – edemii – encefalopatja – koma . lienalis. akutni alkoholni hepatitis). et inf. toraksa – malji časti prsti.Klinička slika portne hipertenzije • splenomegalija (v. s.kompenzovani stadijum – klonulost. razlikuju se tri tipa portne hipertenzije I. v. porte ili usled policitemije vere II. temperature – svrab kože. lienalis) • proširenje vena prednjeg trbušnog zida (oko pupka) (v. gastrica sin.) III. sinusoidna (cirooza. metaboličke promene – ↓ sinteza albumina. K). žene žene → maskulinizacija 3. POSTHEPATIČNI – anomalije jetrinih vena. HEPATIČNI – presinusoidna (hronični hepatitis. mesenterica sup.

Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza. može i u kombinaciji sa tiazidima – imunosupresivi – ascites se le či korekcijom infuzijama albumina.Dg – laboratorija – ↑ SE. laktovima.navedene promene ometaju tok žuči pa se razvija HOLESTAZA.Klinički – postepen razvoj ikterusa progresivnog toka – žutici obi čno prethodi svrab koji je stalan simptom – koža je mrka.smetnje oticanju žuči su u intrahepatičnim kanalima. upale i tumora glave pankreasa .Th . plazma ekspanderima.posledica dugotrajnih smetnji u oticanju žući I PRIMARNA BILIJARNA CIROZA .kompenzovani stadijum – proteinska ishrana – ograni čiti tečnost – zabrana alkohola – dosta odmaranja – povremeno dati antibiotik širokog spektra (kako bi se spre čila pojava bakterija i oslobađanje NH3 i razvoj encefalopatije) – kortikosteroidi . Nastaje usled urođenih i stečenih mana intrahepatičnih kanala. striktura. hiperbilirubinemija je intermitentna (↑ u pogoršanju). traje 5-10 godina i završava se letalno II SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA . parazita. ↓ faktori koagulacije. nokti bledi – slabo lu čenje žuči → maldigestija → steatoreja . hipoalbuminemija.. tabanima vide se nataloženi holesterolski estri u obliku ploča – ksantelazme – vrhovi prstiju su malji časti. tumora. bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih čvori ća . kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo. Smatra se da tek posle 5 godina nastupaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi . Smatra se da je uzrok autoimuni poremećaj .patološki proces počinje edemom zida intralobulusnih žučnih puteva i ćelijskim infiltratom.u kasnoj fazi bolesti javlja se PORTNA HIPERTENZIJA . ↓ serumsko Fe. ↑ transaminaze kod pogoršanja – rendgen – variksi jednjaka (kao perle) – arteriografija – portolijenografija – scintigrafija – raspored izotopa u jetri kao da ju je nagrizao moljac – ultrazvuk – biopsija jetre – paracenteza ascitesa – “leva McBarnijeva tačka“ – nikad se naglo ne ispušta sva tečnost iz ascitesa .obično se javlja kod žena između 40-60 godina starosti.smetnje u oticanju žuči nastaju usled promena na ektrahepatičnim žučnim putevima usled kamena. dlanovima. na kapcima.dekompenzovani stadijum – izbegavati slanu hranu – antagonisti aldosterona (spirinolakton). diureticima BILIJARNA CIROZA .

endokrinim žlezdama i miokardu . ↑ holesterol (10-20x). ↑ (IgM) globulini. ispoljava se tek posle 40-e godine .Dg – laboratorija – serumsko Fe je > 25. D. CT . žene. hemosideroza kod anemija i povećanog unosa Fe .Dg – laboratorija – alkalna fosfataza. a u ovoj bolesti čak 50-60g Fe .Dif Dg – alkoholna ciroza. albumini su dugo normalni. E. K – osteoporoza – krvarenja – laboratorija – hiperbilirubinemija. sepse.Klinička slika – mrka pigmentacija kože i sluznica – atrofija testisa → gubitak libida – hepatomegalija – srčana insuficijencija – šećerna bolest .Th – venepunkcija – 1-2x nedeljno se ispušta po 500ml krvi (200mg Fe). učestale transfuzije.hemohromatoza je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojačane apsorpcije u crevu ili njegovog unošenja u organizam parenteralno (transfuzije) . – bipsija jetre – perkutana transhepati čna holangiografija – ultrazvuk. Kada su eritrociti < 3.– hipovitaminoza A.nasledno oboljenje.u hemosiderozi Fe se odlaze u RES (jetra.za razliku od hemohromatoze. dok kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremećaja funkcije organa u kojima se Fe istaložilo I IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA – bronzani dijabetes . međutim ovde se resorbuje čak 130mg . koštana srž) ali istovremeno ne postoje znaci poremećaja ovih organa. At protiv glatke muskulature žu čnih puteva i antimitohondrijska At su znak autoimune prirode ..5 miliona onda se vrši 1x u 2 nedelje – desferal (deferoksamin) – vezuje Fe – insulin . zasićenje sederofilina je 100% – biopsija jetre i pankreasa – nalaz agregata hemosiderina . pa se u obliku hemosiderina deponuje u jetru. Normalno se apsorbuje 1-2mg Fe dnevno. pankresu.u želudačnom soku obolelih nedostaje gastroferin koji vezuje za sebe višak Fe i sprečava njegovu apsorpciju u tankom crevu ⇒ ↑ resorpcija Fe (umesto normalna). At – klini čka slika – dugotrajna holestaza sa pruritusom. D. E.Komplikacije – rak jetre kod 35% obolelih .suvišno Fe se ne može eliminisati prirodnim putem. slezina. ↑ alkalna fosfataza (OBAVEZNO)..u organizmu se normalno nalazi oko 5g Fe. koži. per os preparata Fe . K – pruritus se smiruje holestraminom – kortikosteroidi – imunosupresivi (imuran) – hirurška terapije sekundarne bilijarne ciroze HEMOHROMATOZA .1 μmol//l.Th – dijeta – nadoknada vitamina A. hemosideroza nastaje usled hemolitičke anemije.

laktuloza) – L-dopa – stišavanje motornih poreme ćaja . u fulminantnom razvoju insuficijencije jetre. hroničnom toku razvoju kome ispoljava niz neuroloških. stalno ponavljanje istih. ↑↑ transaminaze. AK širokih lanaca) – neomycin (zato što se slabo resorbuje iz GIT-a) – kroz sondu – laktuloza – izaziva osmotsku dijareju čime se iz creva izbacuju kiseli produkti – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa – faktori koagulacije . ↑ koncentracija aromatičnih AK u serumu (fenilalanin. tj. tirozin) – NH3 povećava propustljivost hemato-encefalne barijere za ove AK 4. jer se NH3 i merkaptani ne detoksikuju u jetri 3. psihičkih i vegetativnih promena (kod dekompenzovane cirooze).dijetetska – kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u gvožđanim posudama . konfuzija. “flapping“ tremor → grubi tremor. bilo akutna (fulminantni AVH ili neko toksi čno oštećenje) bilo hroni čno (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita .usled portokavalne anastomoze – zbog pove ćane apsorpcije Fe HEPATIČNA KOMA – hepatička insuficijencija . Ova fulminantna koma se u 75% slučajeva za kratko vreme završava letalno . ↑ nivo GABA-e u CNS-u. što vodi pojačanoj inhibiciji 2.eritrocitopoezna – kod anemija usled loše sinteze Hgb (talasemija) – bolest nastaje usled velikog broja transfuzija . kao i ↑ gustina GABA receptora.alkoholna – kod ciroze. poremećaj vida. pojačanje tonusa muskulature → rigidnost ekstremiteta. ↑↑ NH3 . aritmije i koma . encefalopatije. promena raspoloženja (agresivna ličnost postaje tiha i obrnuto).Dg – laboratorija – ↑ bilirubin.Th – zabrana unošenja proteina – regulacija pražnjenja creva – prekid uzimanja diuretika i sedativa – parenteralna ishrana (Glu. a sav postojeći eliminisati iz organizma (neomycin. spor. ↑ nivo NH3 i amina (merkaptan) u CNS-u. gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crteža (apraksija).ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belančevina). midrijaza. nepovezanih reči. usled povećane apsorpcije Fe jer je kod alkoholi čara čest defekt folne kiseline .II STEČENE HEMOHROMATOZE .predstavlja najteži i najnepovoljniji klini čki znak insuficijenccije jetre. Ovim se stanjem može završiti svaka bolest jetre. pa se pojedini simptomi ne mogu uočiti.kasnije nastaju depresija disanja. razvoj simptoma se odigrava unutar nekoliko sati.dok se u sporom. monoton govor. promene u EEG-u (široki delta talasi nad obe hemisfere) .uzroci hepatične encefalopatije su u pojačanoj neuralnoj inhibiciji i smanjenoj neuralnoj ekscitaciji 1.psihički poremećaji prethode nervnim – gubitak interesovanja za sebe i okolinu. u mozgu ove AK pospešuju sintezu lažnih transmitera (oktopamin) koji blokiraju dejstvo noradrenalina → inhibicija dopamina .

predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre . EHINOKOKUS JETRE 1.najčešće su u pitanju solitarni apscesi. histoplazma) • PARAZITOZE JETRE 1. lues 4.Komplikacije – rupture i drenaža (u bronh) – opstrukcija portne vene usled flebitisa .Rendgen – izbočenje desne hemidijafragme – scintigrafija – apsces se vidi kao “hladno polje” – punkcija je kontraindikovana . polimorfonukleoza – ⊕ hemokultura (kada su bakterije u krvi) . unutrašnji germinativni – iz koga se razvijaju ćerke ciste . endokarditisi .pojava manjih ikterusa (holestaza).Laboratorija – izražena leukocitoza. mikoze (aktinomikoza.uzročnici mogu u jetri dospeti na 3 načina 1. putem hepatičke arterije (iz bronhopneumonija) 3. nepoznate patogeneze • GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE 1. paraziti – 3. ehinokokus . sarkoidoza jetre 3. dospevaju do jetre gde se razvija cista koja ima 2 sloja 1.Th – antibiotici – hirurška evakuacija apscesa • INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA .INFEKCIJE JETRE • APSCES JETRE . a ponekad usled holangitisa mogu nastati i multipli apscesi .pneumonije. spoljašnji luminarni – koji hijalinizuje 2. Gram. ameba. coli u 70% slu čajeva – 2.apsces se najčešće lokalizuje u desnom režnju . TBC jetre 2. bilijarnim putem (usled holangitisa) .bakterije – E. HIDATIDNA CISTA JETRE – ehinokokus granulosis . putem vene porte (iz ognjišta u GIT-u) 2. ulaze u krv. Jaja prolaze kroz crevnu sluznicu.Etiologija – 1.Klinički – visoka temperatura – bol u desnom hipohondrijumu – kako se proces širi ka dijafragmi i pleuri bol se širi u desni hemitoraks i desno rame – jetra je uve ćana i jako bolna na dodir – ponekad se javlja i splenomegalija – žutica (ako je apsces posledica holangitisa) .čovek se zarazi od bolesnog psa koji izlučuje jaja putem pljuvačke (lizanje ruku) ili putem stolice (zaražene divlje jagode…).

širenje u okolinu • . Često se pojavljuje urtikarija.Th – hirurško uklanjanje ciste 2.Etiologija karcinoma jetre . ALVEOLARNI EHINOKOKUS – ehinokokus multilokularis . brzo mršavljenje – usled kompresije v.Klinički – tup.Patoanatomski – masivni (solitaranI tumor – nodulski oblik . AMEBNI APSCES JETRE .dugotrajna upotreba kontraceptiva .hemohromatoza . eozinofilija – radiografija.Th – dihidroemetin – hlorokin – metronidazol TUMORI JETRE BENIGNI TUMORI JETRE o benigni hepatom (adenom) – duža upotreba oralni kontraceptiva o benigni holangiom (tumor žučnih puteva) – genetski faktori o fibrom o hemangiom • MALIGNI TUMORI JETRE o hepatocelularni karcinom (70%) o holangiocelularni karcinom o hepatoholangiocelularni karcinom o sarkom (fibrosarkom) o hemangiosarkom .klinička slika i nalaz veoma mnogo podsećaju na druge apscese .. malaksalost.Stepen širenja – 1. scintigrafija – punkcija je kontraindikovana (zbog rasejavanja) . promene su proširene – 3. promene su lokalne – 2. imunofluorescencija) – nalaz tečnosti mrke boje pri punkciji .aflatoksin (aspergilus flavus) .Dg – laboratorija – RUK.alkohol (nakon ciroze) . Nije dobro ograničena pa ima tendenciju širenja 2. porte → portna hipertenzija → ascites – krvarenje iz variksa → krvava ascitna tečnost – širenje tumora → dispnea.hemijski (nitrozamini) . kašalj. štucanje – ponekad se razvija opstruktivna žutica (pritisak tumora) .cista daje simptome tek kad dovoljno poraste ⇒ TUP BOL.cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre.infekcija nastaje širenjem putem krvi iz kolona . desno rame i plećku – gubitak apetita. zahva ćena je kapsula – 4. zahva ćena portna vena – 5.Dg – serologija (hemaglutinacija. kasnije oštar bol ispod DRL koji zrači u krsta. Ponekad je moguće napipati cistu .HBV infekcija .

hematogeno – v. ↑ SE – scintigrafija → hladne zone – UZ. bilirubina i Ca-soli (periferija). porte. mučnina posle masnog obroka. uvećana. Female. metotreksat) . čvorasta jetra osetljiva na pritisak – ↑ bilirubin. nekarakteristične smetnje – neodređen. holelitijaza proti če u tri oblika 1.češće se sreće kod mlađih gojaznih žena – 4F – Forty. za razliku od holesterolskog su multipli i sitniji. alkalna fosfataza.Etiologija – poremećaj ravnoteže između ↑ holesterola i ↓ žučnih kiselina – poremećaj odnosa između konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u korist nekonjugovanog – bakterije (E. posledica su hiperbilirubinemije (hemolitička anemija. toksi čna hemoliza…) • MEŠANI KAMENOVI – formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro). Fertile .podela kamenova prema hemijskom sastavu • METABOLIČKI KAMENOVI – stvaraju se u aseptičnim uslovima u normalnoj žučnoj kesi o holesterolski kamenovi – favorizujući faktori su gojaznost. a periferni delovi od holesterola. ↑ tumorski Ag – ↓ albumin. bilirubina i Ca-soli .klinički. šećerna bolest. glavobolja.. CT – biopsija .20x češći od primarnih .per continuitatem – iz holeciste. holesterola.Th – hirurška – parcijalna ili totalna hepatektomija – hemioterapija (fluoruracil.označava prisustvo kamenaca u žučnoj kesi . želuca . a. hepatica iz dojke HOLELITIJAZA . pa nastupa potpuna remisija . smetnje traju nekoliko dana. asimptomatski – kamen se otkriva slučajno 2. ↑ fibrinogen – leukocitoza. Fat. Coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani – mehaničko oštećenje i upala sluznice (oljušteni epitel postajejezgro kamenca) – taloženje Ca-soli u toku infekcije I opstrukcije – povećanje pH žuči (alkalna žuč) .Dg – klini čka slika – čvrsta. opstipacija.prognoza je loša • METASTATSKI TUMORI JETRE . podrigivanje. tup bol u epigastrijumu. naročito ujutru. transaminaze – ↑ nivo α-feto protein. Susreću se nakon upale žučne kese i čine 87% svih kalkuloza • KOMBINOVANI KAMENOVI – jezgro od holesterola. trudnoća o pigmentni kamenovi – sastavljeni su od žučnog pigmenta (Ca-bilirubinat).

bol je najjači u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka. Bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mišića zida holedohusa i holeciste.Th – analgetici i spazmolitici. nekada i pojava žutice . klebsiela) dospevaju u holecistu putem krvi ili limfe . Coli. leukocitoza. septikemija . ultrazvuk. ređe holedohusa. CT .bol prati povraćanje. urgentan hirurški zahvat . CT .ako opstrukcija izvodnog kanala traje duže od 3 dana nastaće edem sluznice holeciste i hipersekrecija sluzi ⇒ žučna kesica će se proširiti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doći će do infekcije (empijema). stafilokok.Klinički – 1. bubrežna kolika desnog bubrega . korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa. napad žučnih kamenaca – bilijarne kolike – nastaje usled pomeranja kamena u vrat žučne kese pri čemu dolazi do opstrukcije duktusa cistikusa. ↑ t°C. povraćanje – 2. morfin kontraindikovan – nitroglicerin – može pri pojavi tupog bola sprečiti koliku – antibiotici – cefalosporini – hirurška AKUTNI HOLECISTITIS . trudnoća. da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac. dostiže max koji traje 1-3h. Moguća je i opstrukcija holedohusa i razvija se opstruktivna žutica . E.Dg – ↑ SE. Bol traje sve dok se kamen ne vrati u žučnu kesu . bolovi ispod desnog rebarnog luka. bilijarna kolika – praćena je infektivnim sindromom – bilijarna kolika. povraćanje koje ne donosi olakšanje. nekad i u prekordijum . holecistoholangiografija) – ultrazvuk. moguća je umerena žutica. strah. klimax . među lopatice.Komplikacije – empijem i perforacija holeciste.nekalkulozni holecistitis je redak..Th – hirurško odstranjivanje žučne kesice – dijete – henodeoksiholna kiselina – spazmolitici 3. pa se širi u desno rame. ateroskleroza. Bolesnik se savija i zauzima zgrčen položaj. umerena hiperbilirubinemija.Dg – laboratorija – hiperlipidemija ⇒ holesterolski kamenovi – hiperbilirubinemija ⇒ pigmentni kamenovi – rendgen – nativni snimak abdomena (vide se Ca-kamenovi) ili kontrastni snimci (per os ili i. temperatura. napad angine pektoris.Th – spazmolitici – baralgin. znojenje. akutni apendicitis. flebitis.favorizujući faktori – dijabetes. hemolitička anemija. mast.preko 90% slučajeva akutnog holecistitisa udružen je sa holelitijazom . Intenzitet bola raste. hijatus hernije. Napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja. perakutni tok – iznenadna pojava groznice i visoke temperature.Dif Dg – ulkus. antibiotici. čokolada). bazalna pneumonija desnog pluća. a zatim popušta . Uzročnici (salmonela.v.

karcinom . ↑ t°C. mršavljenje) – palpacijom se može napipati tumor u predelu holeciste – hepatomegalija – kasnije nastaju edemi i ascites. adenomi – leče se hirurški 2. leukocitoza.Th – antibiotici (rifampicin jer se nepromenjen izlu čuje putem žuči) – hirurška terapija (kada je uzrok upale opstrukcija) TUMORI ŽUČNE KESICE 1. bolom i žuticom sa periodima remisije . adenoma. urgentan hirurški zahvat) HOLANGITISI . mentalno konfuzno stanje – pojava žutice • hronični holangitis – smenjivanje perioda sa temperaturom.nastanku pogoduju staza žuči. gnojni holangitis – usled piogenih infekcija creva. hiperbilirubinemija – rendgen – na nativnom snimku se vidi “porcelanska holecista” (kalcifikovani zid) .često su posledica holelitijaze 1. Smetnje traju obično 3 dana (“trodnevna kriza”) – povra ćanje koje ne donosi olakšanje – temperatura – pojava subikterusa prati bol . papilomi – mogu malign da alterišu. dijabetes .predstavljaju zapaljenja spoljašnjih žučnih puteva . fibrom b. antibiotici.Klinički – bol tipa kolike (nakon grešaka u ishrani) – traje nekoliko minuta pa se smiri i opet pojavi.Th – hirurška + zračenje . holecistitis .posledica je kalkuloze. hiperlipidemija.Dg se postavlja kasno pa je prognoza loša 3. a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama između žučnih puteva i organa za varenje 2.Th – isto kao i akutni napad (analgetici i spazmolitici. jetru. a može biti i posledica promena koje je ostavila akutna upala (deformacije holeciste) . korekcija vodenoelektrolitnog disbalansa. KARCINOM ŽUČNE KESICE . ikterus.HRONIČNI HOLECISTITIS .Klinički – sli čno hroničnom holecistitisu (bol.Dg – laboratorija – ↑ SE.vrlo rano se širi u susedne organe (duodenum. BENIGNI TUMORI HOLECISTE – uglavnom prolaze asimptomatski a. leče se hirurški b. želudac) stvaraju ći fistule .Etiologija – holelitijaza. regurgitacija pankreasnog soka. negnojni holangitis – usled staze žuči • akutni holangitis – slika šoka i sepse – bol. žutica (usled pritiska) . TUMORI ŽUČNIH PUTEVA a. benigni – papilom.

pankreasnog acinusa 4. praćene svrabom. melena – 4. aholična stolica i taman urin – 2.može poticati od 1.Klinički – 1. retko od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu . KARCINOM AMPULSKE REGIJE .Dg – ↑ bilirubin.glavni symptom je razvoj opstruktivne žutice (usled opstrukcije toka žuči). alkalna fosfataza. ampulskog dela holedohusa 2. bolom i progresivno mršavljenje 4. Oslobođeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa.. opstruktivna žutica – svrab. ostale pojave – portna hipertenzija → ascites – progresivno mršavljenje – bol . hematemeza. a njegovim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) – 3.Th – hirurška – duodenopankreatektomija . insuficijencija pankreasa – u čestale neformirane stolice – ↑ amilaza i lipaza u serumu . lokalno dejstvo tumora – pritisak na duodenum (stenoza) – povra ćanje.opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proširenje pankreasnih kanala u tkivu → prskanje → izliv pankreasnog soka. amilaza i lipaza – taman urin. glavnog pankreasnog kanala 3.posle carcinoma želuca to je najčešći karcinom digestivnog trakta . aholična stolica – Rendgen – hipotona duodenografija .

BOLESTI KRVI. MONOCITOMAKROFAGNOG SISTEMA I SLEZINE .

hematologija (1) 2. makroglobulinemija (Waldenstrom) 25. megaloblastne anemije 6. anemije 3. mijelofibroza 20. multipli mijelom 24.1. trombocitopenije 30. talasemija 8. leukemije 16. refrakterna anemija 5. hemolizne anemije 9. bolesti slezine 29. ekstrakorpuskularne hemolizne anemije 11. hemoragijski sindromi 26. hronična mijeloidna leukemija (HML) 19. trombocitopatije . hiposideremijska anemija 7. non-Hodgkin limfomi 23. Hodgkin-ov limfom 22. prava policitemija (rubra vera) 12. agranulocitoza (akutna I hronična) 13. hematologija (2) 15. aplastične anemije 4. akutna limfoidna leukemija (ALL) 18. akutna mijeloidna leukemija (AML) 17. hronična limfoidna leukemija (HLL) 21. koagulopatije 28. korpuskularne hemolizne anemije 10. vaskularni hemoragijski sindromi 27. infektivna mononukleoza 14.

proliferacija – ćelijski rast i deoba 2. diferencijacija – usmeravanje u pojedinaćnu ćelijsku lozu 3.potrebni su i vit B12 (potreban za stvaranje DNK koja je neophodna za difenecijaciju ćelija i njihovo sarzevanje). Feritin odlazi u koštanu srž (za proizvodnju novih ćelija). Potrebna je i folna kiselina (isto za stvaranje DNK) . a posle makrociti (dobro transportuju O2 ali su slabe građe pa brzo propadaju). a onda se raspada u slezini.insuficijencija srca . Iz raspadnutog Er makrofagi fagocituju Hgb i razgrađuju ga u jetri.anemija .ERITROCITI . a odavde ga jetra konjuguje i izluči u žuč .u hematopoezi se odigravaju tri međusobno zavisna procesa 1.Er u krvotoku obično ostane oko 120 dana.Er se sintetišu u kostnoj srži posle rođenja pluripotentna matična ćelija ⇒ unipotentna matična ćelija ⇒ proeritroblast ⇒ retikulocit ⇒ eritrocit .transportuju Hgb koji nosi O2 iz pluća u tkiva . a porfirin se pretvori u bilirubin koji se otpusti u krv.hematopoeza – proces sinteze i obnavljanja krvnih ćelija .Regulacija proizvodnje eritrocita ↓ transport O2 u tkiva ⇒ ↑ proizvodnje eritrocita . maturacija – sazrevanje do funkcionalno aktivnih ćelija .glavni faktor koji stimuliše proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega .velika nadmorska visina .sadrže karboanhidrazu koja ubrzava reakciju između CO2 i H2O (to omogućava da krv primi velike količine CO2 i da ga transportuje kao HCO3-) .Hgb deluje kao pufer .HEMATOLOGIJA (1) . Kada nedostaje vit B12 razvijaju se megaloblasti.organi hematopoeze su • koštana srž – najvećim delom smeštena u pljosnatim kostima (karlica i ki čmeni stub) • timus • limfne žlezde • slezina .

hipohromne anemije – nedostatak Fe c. deficit glukozo-6-P-dehidrogenaze ii. korpuskularne (nasledne) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u Er a. megaloblastna ANEMIJE 4.Dg anemije se postavlja kada postoje sledeći laboratorijski nalazi ♂ Hgb < 140 g/l Hct < 40% ♀ Hgb < 120 g/l Hct < 37% . megaloblastne anemije – nedostatak vit B12. pirimidina. purina b.anemije nastaju kao posledica poremećaja ravnoteže između veličine stvaranja Er i sinteze Hgb u kostnoj srži i njihovog iščezavanja iz krvi . insuficijencija koštane srži (poremećaj na nivou pluripotentne ćelije) a. talasemije.patofiziološka podela anemija I ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA 1.ERITROCIT 120 dana u krvotoku raspadanje u slezini FERITIN PORFIRIN (prelazi se u bilirubin) jetra konjugacija sinteza novih ćelija izlučivanje u žuč koštana srž . folata. hemolitička . aplastične anemije b.anemija predstavlja pad broja eritrocita u krvi 1. refraktetne anemije II ANEMIJE ZBOG POVEĆANE RAZGRADNJE ERITROCITA 1. poremećaj opne Er (membranopatije) i.predstavljaju bolesti koje odlikuje ↓ mase Er. hemoglobinopatije – poremećaj sinteze globina 2. hipohromna 2. eliptocitoza iii. sferocitoza ii. nedostatak faktora potrebnih za eritrocitopoezu a. deficit piruvat-kinaze . ↓ vrednosti Hgb i ↓ Hct bez obzira ne etiologiju . aplasti čna 3. akantocitoza b. poremećaj enzima Er (enzimopatije) i.

subjektivne manifestacije . mikroorganizmi – hemolizne anemije u infekcijama III ANEMIJE ZBOG POVEĆANOG GUBITKA KRVI 1. lako zamaranje .. mu čnina i gađenje . ekstrakorpuskularne (stečene) hemolitičke anemije – faktor hemolize je u plazmi a.. virusi. hemoglobinopatije iii. porfirije iv. ↓ koncentracije. nesanica . imune i.poremećaj menstrualnog ciklusa . . Fe. lekovi. nutritivna) anemija o nemegaloblastna (hemolizna) anemija • mikrocitna o hipohromna o poremećaj sinteze globina o poremećaj sinteze porfirina. hladna At 3. hema • normocitna.tahikardija i lupanje srca. poremećaj sinteze globina (globinopatije) i. hemijske supstance 4. paroksizmalna noćna hematurija 2.c. plazmocitom o hemoliza o insuficijencija bubrega i jetre o aplastična anemija o hipopituitarizam. nesvestice.Klinički – pojava simptoma ne mora biti vezana za stepen anemije. topla At 2. normohromna o akutno krvarenje o leukemija. promene ukupnog volumena krvi i ↓ oksigenacije krvi . fetalna eritroblastoza ii. slabost. Za pojavu opštih simptoma važni su uzročni poremećaji koji su doveli do anemije. talasemija ii.glavobolje. srčana insuficijencija .morfološka podela – zasniva se na veličini eritrocita (MCV) i količini Hgb (MCHC) • makrocitna o megaloblastna (perniciozna. zujanje u ušima. hemijsko-toksične ii. akutna posthemoragijska anemija – nagli gubitk krvi 2. ↑ metabolizam .↑ temperatura. autoimune 1. vrtoglavice. neimune i. fizičke – mehaničke i anemije usled opekotina iii.gubitak apetita. izoimune 1. malaksalost. hronična posthemoragijska anemija – postepen gubitak krvi.umor. miksedem OPŠTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA . poremećaj imunog odgovora b.

gubitak apetita i telesne težine.. kosa bez sjaja koja opada. glukokortikoidi. pankreatitis. gljivi čne infekcije . ↑ t°C. bledilo.preosetljivost na lekove i direktno toksično dejstvo leka . tahikardija. RAEB – RA sa viškom blasta 4. glavobolja.Klinički – brzo zamaranje.objektivne manifestacije . Punkcijom koštane srži nalazimo masno.Komplikacije – teška krvarenja. Osnovni defekt je poremećaj u diferenciranju . ↑ blastima u krvi i koštanoj srži .. neaktivno hematopoezno tkivo .lako uvećana jetra i slezina (kod teških oblika) .MCV (srednja vrednost zapremine Er) i MCHC (srednja vrednost mase Hgb u Er) su normalni. slabos. desni.sporije zarastanje rana APLASTIČNE ANEMIJE . hepatitis.trofi čke promene adneksa kože – krhki lomljivi nokti. Javljaju se petehije po koži i sluznicama.laka proteinurija uz ↓ koncentrovanja mokraće . hloramfenikol (ste čena) – sekundarna – hemijski agensi – lekovi.predstavlja klinički sindrom različite etiologije praćen pancitopenijom i hipoplazijom koštane srži. RAEB-t – Ra sa blasima u transformaciji. – metaboli čki – trudnoća.stomatitis .podeljene je u 5 grupa 1..bledilo kože i vidljivih sluznica .Etiologija – primarna – Fankonijeva hipoplasti čna anemija (kongenitalna) – lekovi → citostatici.. retine. RARS – RA sa Ringed sideroblastima u koštanoj srži 3. Javlja se ↑ Fe u serumu... jonizujuće zračenje – virusi – Epstein-Barr.Laboratorija – normocitna i normohromna . lupanje srca. ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa. . RA – refrakterna anemija sa manje od 5% blasta 2.. a obično se radi o potpunoj insuficijenciji koštane srži .Patogeneza – defekt pluripotentne matične ćelije (poremećaj hematopozenog proliferativnog kapaciteta kostne srži) čiji uzrok nije jasan. Težina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja Tr i granulocita .hronična anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentne ćelije hematopoeze. Odgovor matične ćelije na hematopoezne faktore rasta je smanjen ili potpuno odsutan . tj. . infekcije. CMML – hronična mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 9/l monocita 5. imunološke.uspešno lečenje imunosupresivnom terapijom dokaz je postojanja imunoloških činilaca u nenoj patogenezi .Th – androgeni. imunosupresivi – transplantacija koštane srži REFRAKTERNA ANEMIJA . faktori rasta matičnih ćelija. sepsa.

petehije.) . ↓ Tr . jezik gladak. povraćanje.Klinički – bolest je podmukla. naslednih promena (autoimuni gastritis. a razvoj citoplazme se normalno odvija. granulocito..deficit vit B 12 nastaje zbog deficita u ishrani.muka.simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije.. sjajan. bledo-žuta boja lica (kao slama) . Deoba ćelije je usporena.turgor kože je slab. U CMML postoji hepatomegalija i splenomegalja i limfadenopatija . urinarnog trakta.nastaje zbog nedostatka vit B12 u organizmu zbog odsustva intrisinc faktora u želudačnom soku koji je neophodan za resorpciju vit B12 . zamaranjem . ↓ retikulociti.u manjeg broja pacijenata uvećana je slezina.Klinički – bolest se javlja kod starijih osoba preko 50 god. kože. Lako su ↓ Le i Tr .i trombocitopenije. loše apsorpcije. hemoragijski sindrom (krvarenje po koži.Tok – zavisi od tipa MDS-a. češće kod ♂. otežan hod. tako da ćelije postaju uvećane .↓ je želudačna sekrecija. pristutna su antiparijetalna At u serumu . malapsopija) i ↑ potreba za vit B12 . razvija se postepeno i sporo napreduje .Laboratorija – pancitopenija – makrocitni Er. najteža komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju .u serumu je ↓ vit B12 i ↑ Fe .. Tako nastaju infekcije respiratornih puteva.bolesnici imaju atrofiju želudačne sluznice (i gubitak parijetalnih ćelija) i unutrašnjeg faktora . ekhimoze.u megaloblastne anemije se ubrajaju perniciozna anemije zbog gastrektomije.. poremećaj dubokog senzibiliteta → promene na nervnom sistemu se odvijaju pretežno u zadnjim rogovima ki čmene moždine.predstavljaju anemije koje nastaju zbog ↓ sinteze DNK. .koštana srž je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i džinovskih metamijelocita . poremećaj pamćenja..Laboratorija – u razvijenom stadijumu bolesti zapaža se jako smanjenje broja Er. opštom slabošću. ↓ granulociti.Etiopatogeneza – to je maligno oboljenje koštane srži sa leuko. a verovatno su posledica poremećene sinteze DNK . primene hemijskih supstanci.i trombocitopenijom.počinje malaksalošću. ↑ serumskog Fe i velikim % blasta u koštanoj srži nepoznate etiologije. kod zračenja. Tok može da bude postepen i da se Dg postavi slučajno .Etiologija – genetski uslovljena – autoimuni gastritis . anemije u sindromu malapsorpcije i anemije zbog nedostatka folne kiseline • PERNICIOZNA ANEMIJA . gađenje.Dg – na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine – aspirat koštane srži – hipercelularni .Th – konzervativna sa transfuzijama Er i Tr – antibiotici – citostatici MEGALOBLASTNE ANEMIJE . atrofičan bez papila – Hunterov glositis . nesrazmerno sa ↓ Hgb. nadimanje . parestezije. Može nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje posle primene citostatskih lekova.lupanje srca.depresivne promene. anemija izazvana mikroorganizmima i crevnim parazitima.

još nema anemije • period deficita sa anemijom – Fe u koštanoj srži nedovoljno za sintezu Hgb . karcinom. te je često znak nekog hroni čnog ili malignog oboljenja TALASEMIJA . kosa krta. feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) .ahlorhidrija. gde su sintetisani lanci Hgb normalne strukture ali se stvaraju u neadekvatnoj količini.Dg – anamneza i objektivni pregled – razmaz periferne krvi – veliki broj eritroblasta.predstavlja najčešću grupu anemija i nastaje zbog deficita Fe u organizmu.Th – vit B12 parenteralno – preparati Fe (cijanokobalamin.bleda koža i vidljive sluznice. u tkivima. heilitis angularis . 20% jetra (feritin). operacije – ↑ gubitak Fe iz organizma – krvarenja. megaloblasta i džinovskih metamijelocita – ⊕ Šilingov test apsorpcije vit B12 – vit B 12 se obeležava radioaktivnim kobaltom i prati se njegovo ( ↓ ) izlučivanje mokraćom . lupanje srca. β -talasemija • minor – lakši oblik • maior – teži oblik – mediteranska (Cooleyeva) anemija .deficit Fe u organizmu prolazi kroz 3 faze • prelatentni period – pražnjenje rezervi Fe. lomljivi. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva i to su .. trudno ća. sedefast sjaj sklera . glavobolja . ulkus. razdražljivost.kod dijagnostikovanja ove anemije važno je otkriti etiološki faktor jer je ona pretežno sekundarna. slabost. kamen u bubregu.↓ rezerve Fe u serumu. bez sjaja .. ↓ Hct. variksi jednjaka.otežano disanje. ↓ Er – koštana srž – hiperplazija i ↑ broj Er . hernija.neuralgija ekstremiteta .nokti krti. α-talasemija – delecija α-globulinskog gena 2.. ↓ Fe.disfagija. 5-6% u mioglobinu.Laboratorija – periferna krv – mikrocitoza i hiperhromija Er – serum – ↓ Hgb. 2-3% tkiva) . – ↑ potrebe organizma za Fe – pubertet. Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku 1.Th – preparati Fe oralno (ferosulfat.Etipatogeneza – nedovoljan unos Fe hranom – loša apsorpcija Fe u organima za varenje – celijačna bolest. mikrocitna (rezerve Fe – 60% u Er.promene na jeziku. nema još uvek biohemijskih i hematoloških promena • latentni period . hidroksikobalamin) HIPOSIDEREMIJSKA ANEMIJA .predstavlja naslednu bolest u kojoj je poremećena sinteza jedne ili više subjedinica Hgb.Klinički – kod većine pacijenata tegobe počinju da se javljaju pri naporu zbog povećane potrebe za O2. zamaranje. dojenje . gastritis . seda.

“target cells“ .Laboratorija – hipohromna mikrocitna anemija .maior talasemija – sreće se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora.Dg – leptociti. Er koji zbog poremećene strukture membrane pokazuju sniženu osmotsku rezistenciju i pojačanu razgradnju u slezini . tj. hipohromni Er. MEMBRANOPATIJE – poremećaj građe opne Er 1.) .. ikterus.minor talasemija – većina bolesnika nema tegobe. hemolize i prekomernog deponovanja Fe. Karakteriše se prisustvom “leptocita“ (tanki Er).. porebni oblici Er – ↑ granulocitne i trombocitne loze KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . groznica.kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je ↑ eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji koštane srži (crvene loze) i otpuštanju povećanog broja retikulocita A.Klinički – simptomi su posledica anemije. Ovi precipitati Hgb menjaju propusnost opne Er i liziraju ga. ulceracije na potkolenicama. Er su skra ćenog životnog veka i do 6x .Laboratorija – skraćenje veka Er – hiiperbilirubinemija – ↑ žučnih boja u urinu i stolici – hemoglobinemija. hepatosplenomegalija.hemolizna anemija je uvek praćena ↑ koncentracijom bilirubina i pojavom ikterusa. njih 20% ima splenomegaliju. simptomi anemije.Th – u težim oblicima se daju transfuzije da poprave hipoksiju tkiva – desferioksamin – invuzije (za odstranjivanje viška Fe) – splenektomija.Patogeneza – zamena peptidnog β (ređe α) lanca u globinu γ lancem kao posledica genetskog poremećaja dovodi do talasemije . ekstrakorpuskularnih anemija – groznica. bolovi. akutni oblik – kod stečenih. šok. promene na kostima . a povećana je i koncentracija urobilinogena i sterkobilinogena. anemija. eritroblasti u krvi – u serumu ↑ Fe i ↑ bilirubin .. Postoji kompenzatorna hiperplazija u koštanoj srži – ikterus – ↑ t°C. bubrežna insuficijencija B. transplantacija kostne srži HEMOLIZNE ANEMIJE . nasledna sferocitoza . kukrocita. hemoglobinurija – retikulocitoza.urođene anemije koje su posledica štetnog dejstva intrakorpuskularnog faktora A.nastaju zbog ↑ destrukcije Er u cirkulaciji. Produkcija α-lanaca premašuje produkcije β -lanaca koji se nakupljaju u višku i precipitiraju u prekursorima Er.autozomno-dominantni poremećaj hromozoma 11 i 16 . splenomegalija. Lečenje nije potrebno . ikterus.odlikuje se ↑ brojem sferocita. hroni čni oblik – uglavnom nasledni. target cells. ispupčenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije koštane srži). zaostajanje u rastu. eritroblastoza. U žuči postoji predispozicija za holelitijazu . u toku napora i toku hemolizne krize (bolovi trbuha.

Dg – postojanje Er osetljivih na komplement . nalaz sferocita razmazu periferne krvi – volumen sferocita je obično manji i govori u prilog mikrocitozi 2.Dg – ↑ broj retikulocita.Th – kod težih anemija – transfuzija opranih Er – deficit Fe preparatima Fe – a u slučaju tromboze (v. hepatis) antikoagulansi – transplantacija koštane srži 2. Denaturacija Hgb i taloženje Heinzovih telašaca smanjuju savitljivost Er što izaziva hemolizu C. U razmazu periferne krvi Er su kobasi častog izgleda . Kada Er stignu u slezinu. Kod tih pacijenata se viđa kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3. hemolizna anemija zbog deficita glukozo-6-P-dehidrogenaze . hereditarna akantocitoza . što uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a. naročito Er .bez simptoma je. talasemije 4. otkriva se slučajno u razmazu krvi. malaksalost. vrtoglavica. obično sa sferocitozom B. što skraćuje njegov vek 2. hemolizna anemije zbog deficita piruvat-kinaze .vezane su za poremećaj aminokiselinske strukture Hgb. ENZIMOPATIJE – poremećaj enzimskih sistema u Er 1.urođeni poremećaj opne er koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika. hereditarna eliptocitoza . Zato je ↑ potreba za aktivnošću pumpe za Na+.. HEMOGLOBINOPATIJE – poremećaj sinteze globina 1.to je urođeni nedostatak β -lipoproteina. To se postiže ↑ glikolizom u Er. Na i H2O ulaze u Er i oni dobijaju loptasti (sferni) izgled . smanjuje se glikoliza pa se smanjuje rad pumpe. porfirije . paroksizmalna noćna hemoglobinurija .ovde postoji deficit lanaca spektrina što u opni Er dovodi do ↑ propustljivosti za jon Na+.Klinički – počinje slikom hronične hemolizne anemije. a javlja se i noćna hemoglobinurija. zujanje u učima.stečena bolest matičnih ćelija hematopoeze koja se karakteriše stvaranjem krvnih ćelija preostljivih na komplement kada stradaju sve ćelije. tahikardija) i na hemolizu ukazuje žutica i splenomegalija (zbog zadržavanja Er u slezini umnožavaju se makrofagne ćelije slezine) .Klinički – na znake anemije (bledilo. a ispoljava se tamnom do crvenom jutarnjom mokra ćom (zbog velike količine Hgb) .deficit enzima potrebnog za heksozo-monofosfatni put (↑ stvaranje metHgb). hemoglobinopatije . To su • drepanocitoza • nestabilni hemoglobin • hemoglobin sa patološkim afinitetom za O2 • methemoglobinemija 3.deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerhofov put (glikoliza).stanje koje karakteriše Er sa nepravilnim produžecima koji im daju mamuzast izgled u razmazima periferne krvi .

lekovi) menjaju Ag-strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At ili je reč o grešci u samom imunom sistemu . toplim At . ikterus.stečene anemije koje su posledica dejstva ekstrakorpuskularnih faktora A.nepoznatog je porekla. sa prelaskom velikog broja eritroblasta u periferiju .Th – veće doze kortikosteroida (1-2 mg/kgTT/dan). pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. malaksalost. visokim Hct. naročito u jetri. lako zamaranje. znatnim povećanjem broja Er. epistakse.Th i profilaksa – zaštita od primarne imunizacije Rh. Moguć je i DIK (II tip preosetljivosti – citotoksični) 2. IMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE 1. tromboze. Moguće je da neki činioci (virusi. hipotonijom novorođenčeta i gubitkom refleksa sisanja . praćena hemoglobinurijom. trombocitoza . ↑ Hgb – Er su normohromni. zujanje u ušima.porodilje sprovodi se davanjem antiRh(D)-At u toku prvih 72h od rađanja Rh+ (D) deteta b) posttransfuzijska reakcija (ABO) – uneti Er sadrže Ag koje organizam primaoca nema. naročito trombocita . a konjuktive crvene – pruritus.javlja se u fetalnom ili porođajnom periodu i uslovljena je nepodudarnošću krvnih grupa majke i ploda .postoje oblici sa – 1. anurijom i akutnom bubrežnom insuficijencijom. To je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uvećanjem mase Er . NEIMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE PRAVA POLICITEMIJA (rubra vera) . zagasito rumena boja lica – vidljive sluzokože su lividne. hladnim At 2. ↑ koncentracijom Hgb. izoimune hemolizne anemije a) izoimuna bolest novorođenčeta . naročito kroz manje krvne sudove .Dg – ↑ broj Er. praćena usporenom cirkulacijom. Oslobađa se velika količina Hgb. autoimune hemolizne anemije . hepatosplenomegalija – encefalopatija i hydrops fetusa (velika koncentracija albumina vodi u anasarku) – kernikterus – ispoljava se pospanošću. slabost. žutica i promena boje urina zbog hemoglobinurije . splenomegalija (često) .Komplikacije – izražena viskoznost krvi zbog ↑ mase Er.Klinički – anemija.velika razgradnja Er u periferiji dovodi do ekstramedularne hematopoeze.EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE . ↑ broj granulocita.i splenomegalija – bledilo. transfuzija veće doze opranih Er – splenektomija – kod bolesnika koji ne reaguju na pomenutu terapiju B.karakteriše se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoža.Klinički – hepato.odlikuje se prisustvom auto-At u krvnoj plazmi bolesnika na sopstvene Er. normocitni – bazofilija. ↑ alkalna fosfataza – ↑ Le.Klinički – glavobolje. splenomegalijom.

↓ Hgb. ↓ Fe.prelatentni . može da traje i do 15 godina .autoimuni gastritis .izoimune .neimune OPŠTI + ikterus + splenomegalij a .androgeni . ↓ Hct.Tok – bolest je hroničnog toka.preparati Fe hipohromni (MCHC smanjen) sideropenijska sa ↓ unos Fe ↑ potrebe Fe ↑ gubitak Fe malapsorpcija .↓ unos .ANEMIJA normocitna (MCV normalan) ↑ Fe u serumu normohromna (MCHC normalan) etiopatogeneza klinička slika laboratorija morfologja terapija aplastična + infektivni OPŠTI + krvarenja . virusi hemijski agensi makrocitna (MCV povećan) normohromna (MCHC normalan) perniciozna megaloblastna ↓ B12 .malapsorpcija .transplantacija pojkilocitoza (razli čiti oblici Er) ekstrakorpuskularna (zavisno od uzroka – ↑ broj trombocita ⇒ krvarenja i tromboze (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) .↑ potrebe OPŠTI + žuto lice kao slama + Hunter glositis + neurološki .perniciozna .antiparijetalna At . citotoksi čni sekundarne trudnoća.autoimune . Rö zračenje hemolitička korpuskularne .Fe preparati mikrocitna (MCV smanjen) .faktori rasta mati čnih ćelija .lako ↓ Le i Tr .enzimopatije .transplantacija primarne Fancony Rö.u serumu ↓ B12 i ↑ Fe .kortikosteroidi .u serumu ↑ Fe i ↑ ukupnog i direktnog bilirubina .Th – hemoterapijska mijelosupresija – venepunkcija – u početku samo 500-2000ml krvi nedeljno.↓ Er nesrazmerno sa ↓ Hgb .punktat kostne srži hiperplazija sa ↑ Er korpuskularna .membranopatije .↓ Er .vitamin B12 parenteralno .globinopatije ekstrakorpuskularne .imune . ↓ Er . a kasnije 500ml na 2-3 meseca – radioaktivni fosfor.latentni period deficita anemijom OPŠTI .resekcija želuca ↓ folati .imunosupresivi .

↑ Ly. generalizovano uvećanje limfnih žlezda i krvarenje . bubrega. fenotiazini.Th – antibiotici + antimikotici INFEKTIVNA MONONUKLEOZA . sepse i smrti .prouzrokovana je Epstein-Barr-ovim virusom koji pripada grupi herpes virusa .Klinički – oboljenje može pokazati vrlo širok spektar simptoma ..bolest hroničnog toka.Dg – anamneza – ↓ broj granulocita u krvi – odsustvo mijelocita i metamijelocita u kostnoj srži .Etiologija – najveći broj agranulocitoza nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekovima (analgetici.AGRANULOCITOZA (akutna i hronična) 1.bolest obično traje dve nedelje. nekad i slabijij ikterus . prljavo-sive skvame u grlu. mogu se javiti nervne komplikacije. nepoznatog uzroka. antihistaminici..akutnog je toka.prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaksalosti. karakteriše se čestim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi . grozničavosti . grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice .na koži se može pojaviti raš..karakteriše se teškom opštom infekcijom zbog iščezavanja granulocita u krvi . cervikalna adenopatija. ↑ monocita i nalaz atipičnih limfocita (virocita) uz ⊕ Paul-Bunell-Davidsonovu reakciju .Dg – ↑ Le.) . na krajnicima i nepčanim lukovima javlja se angina sa prljavo-smeđim naslagama – otežano gutanje i govor zbog pratećeg edema – limfni čvorovi vrata su otečeni – opšte stanje je vrlo teško – može doći do zapaljenja pluća. malaksalost. creva. aerogeno. oporavak u tre ćoj nedelji .kod teškog oblika.Th – uklanjanje uzročnika (lekovi.u punom zamahu javljaju se ↑ t°C. AKUTNA AGRANULOCITOZA . hemijski agensi. kao i transfuzijom krvi . antitireoidni lekovi.) – antibiotici – transfuzija neutrofila u teškim slučajevima .predstavlja sindrom izazvan niskim vrednostima neutrofila (manj d 0. obično benigna i češće se javlja kod mlađih (15-25 god) . zamora. glavobolje.splenomegalija je češća od hepatomegalije .Klinički – bolest počinje naglo – ↑ t°C.širi se kapljično.5x10 9/l) .Laboratorija – ↓ broja granulocita (200-300/mm3) – u kostnoj srži se ne nalaze ćelije granulocitne loze – ↑ SE i fibrinogen . HRONIČNA (idiopatska) AGRANULOCITOZA ..Klinički – infekcije razli čitih organa ili sistema praćene visokom t°C . antibiotici.simptomi obi čno traju oko 2 nedelje 2.

LEUKOCITI . imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4.. Ly čvorovima i intersticijumu. NK. monociti i deo Ly). B-Ly. dok T-Ly stvaraju celularni imunitet a.stvaraju se delom u kostnoj srži (granulociti. supresorni T-Ly – sprečavaju Ly da prejako reaguju 6. neutrofili (55-60%) – II linija odbrane – vrše fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomoću lizozoma) u krvotoku.belu krvnu lozu čine 1. slezini.Dif Dg – oboljenja uzrokovana citomegalovirusom – difterične naslage (difterija) – akutna leukemija . jetri. T-Ly c.Komplikacije – prolazna hemolitička anemija (zbog lake depresije autoimunih promena) – miokarditis – ruptura slezine (retko) – ošte ćenje CNS-a . a delom u limfati čnom tkivu (Ly i plazma ćelije) .Th – simptomatska – ispiranje guše – analgetici. limfociti (20-40%) – B-Ly stvaraju humoralni imunitet (produkuju At – Ig). tj. ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka. u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otpuštene iz bazofila i mastocita 3. monociti (6-8%) – I linija odbrane – tek kada dospeju u tkiva počnu da bubre pa postaju makrofagi (II linija odbrane) koji vrše fagocitozu. Ovi nenormalni ćelijski elementi se pojavljuju i u cirkulišućoj krvi .predstavljaju maligna oboljenja hematopoeznog tkiva koja se karakterišu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta ćelija i njihovim nagomilavanjem u kostnoj srži. helper T-Ly – aktiviraju makrofage. eozinofili (2-3%) – imaju sposobnost hemotakse. oni odmah dospevaju na mesto procesa da unište mikroorganizme 2.granulociti nakon otpuštanja iz kostne srži žive 4-8h u krvi i još 4-5 dana u tkivu LEUKEMIJE . antipiretici – glukokortikosteroidi 10-15 mg u izraženijim oblicima HEMATOLOGIJA (2) . mezenhimu organa. puno ih je kod infekcija parazitima. plazmociti . Kod zapaljenja. slabije fagocituju. bazofili (0-1%) – otpuštaju heparin (sprečava grušanje krvi). zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji potom stvaraju At 5. citotoksični T-Ly – direktno ubijaju mikroorganizme b.oni učestvuju u odbrani organizma a) uništavanjem agensa fagocitozom i b) stvaranjem At i senzibilisanih Ly .

neka hemijska jedinjenja (derivati benzena. . simptomi i znaci koji nastaju usled infiltracije tkiva i organa (testisi. sistemski poremećaji .pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnožavanja unipotentne ćelije . a opada broj Er i Tr što dovodi do infekcija. hloramfenikol.spoljni faktori su jonizujuće zračenje.. monocitna leukemija. analogno emisiji normalnih zrelih krvnih ćelija .. Ako imuni sistem ne uništi ovu ćeliju nastaje matična ćelija leukemijskog klona. malaksalost i gubitak telesne težine u ½ bolesnika . virusi. Najčešće su mijeloidna leukemija (umnožavanje granulocita ili prethodnika). eritroleukemija .Etiologija – smatra se da u pojavi bolesti igraju ulogu unutrašnji (nasledni) činioci i spoljašnji činioci. progresivnom infiltracijom i zamenom normalnih ćelija koštane srži patološkim ćelijama (blastima) . citostatici. malaksalosti i bledila do naglih krvarenja. u pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histiocitnih elemenata 2. Spoljašnji faktori izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih ćelija što vodi ka malignom preobražaju te ćelije (onkogeni) .1. bolova u kostima. te je njihovo brojno povećanje više posledica nagomilavanja nego proliferacije . genetska predispozicija. Neprekidnim deljenjem i razmnožavanjem ovog klona nagomilava se masa leukemijskih ćelija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo .predstavlja malignu klonalnu bolest hematopoeznog tkiva .pojavi leukemije mogu doprineti neka urođena ili stečena stanja imunodeficijencije. znaci insuficijencije kostne srži (zbog nagomilavanja leukemijskih ćelija) – 2.. limfoidna leukemija (umnožavanje Ly i prethodnika).početak bolesti može biti vrlo raznolik – od slabo izraženih pojava slabosti.sa klini čkog aspekta. svaki oblik leukemije može se javiti u akutnom i hroni čnom obliku AKUTNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA ..smatra se da leukemijske ćelije duže žive od normalnih zbog poremećaja mijelocitopoeze.u toku bolesti povećava se broj malignih Le. genetska ili rasna konstitucija.) .karakteriše se proliferacijom malignog klona mijeloidne loze. temperature • anemija – u razvijenoj slici bolesti zapaža se izraženo bledilo. plazmocitna. genetska predispozicija.Klinička slika – 1.etiologija leukemija je nepoznata.zloćudni preobražaj nastaje u jednoj od matičnih hematopoeznih ćelija.. koža) – 3.supstrat leukemijskog procesa može da predstavlja bilo koji ćelijski element hematopoeznog tkiva. najverotvatniji uzročnici su jonizujuća zračenja.da bi se ispoljili simptomi potrebno je 1012 ćelija . anemije i krvarenja . leukemijske ćelije se brzo ubacuju u krv čim se stvore u kostnoj srži..postoji virusna teorija po kojoj se virus inkorporiše u genom krvnih ćelija koje pod određenim dejstvom spoljašnjih i unutrašnjih činilaca dovode do aktiviranja virusa i stvaranja patoloških ćelija . .Patogeneza – u akutnoj leukemiji postoji infektivna hematopoeza koja naročito pogađa unipotentnu (matičnu) ćeliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne količine mijelocitopoetskih regulatora .

metaboli čkih i nutricionih poremećaja . hipo. Pojava glavobolja. sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kostnoj srži). infiltrativnih. faza konsolidacije2. DIK. ređe jetra • česte su infekcije respiratornog i urinarnog trakta . prognoza je loša) . nastavlja se sa terapijom održavanja (merkaptopurin) .metabolički poremećaji – hiperurikemija. Tada je bolest manje osetljiva na terapiju.nutritivni poremećaji – gubitak telesne težine .trombocitopenija – krvarenja u koži. ispod 50 000/mm3 – faktori koagulacije su sniženi (što doprinosi krvarenju) – povećanje mokraćne kiseline ⇒ akutna bubrežna insuficijencija (naročito se povećava posle hemioterapije) . slezina.javlja se pretežno u prve tri decenije života • .Podela nelimfoidnih leukemija – M0 – nediferencirana – M1 – mijeloblastna bez sazrevanja – M2 – mijeloblastna sa znacima sazrevanja – M3 – promijelocitna – M4 – mijelomonocitna – M5 – monocitna ili monoblastna – M6 – eritroleukemija – M7 – megakarioblastna 1 . desnima. anemija .transplantacija kostne srži – posle postizanja remisije AKUTNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA . intenzifikacije3 i faza održavanja4 . bol u kostima. trombocitopenijom sa krvarenjem.predstavlja malignu bolest koja nastaje klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta.Komplikacije – posledica su hematoloških. a preživljavanje je 3-6 meseci .infiltracija meningea.ili hiperkalcemija i hepati čka insuficijencija .Th indukciona – citozinrabinozid + daunorubicin ⇒ postiže se remisija u 60% (ako se ovim ne postigne remisija.Th – 4 faze – indukciona . koja se opisuje kao meningealna leukemija. bolovi u trbuhu.posle remisije nastaje relaps bolesti – obično u toku 2 godine.daje se kombinacija 2 ili više citostatika koji deluju u različitim fazama ćelijskog ciklusa.hematološki poremećaji – granulocitopenija praćena infekcijama. nosu su česta. zapaža se kod manjeg broja bolesnika i praćena je jakom glavoboljom. poremećajem vida. Umereno su uvećani limfni čvorovi.Th konsolidacije – najbolji rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione terapije remisija traje oko 10-28 meseci (10-30% bolesnika preživi 5 godina) . vidljivim sluznicama.Dg – pregled periferne krvi i kostne srži – uniformnost patoloških blast ćelija među kojima se normalne ćelije kostne srži teško pronalaze – broj Le je povišen izme đu 10 i 50 000/mm3 (može i do 100 000) – u leukocitarnoj formuli dominiraju patološki blasti – broj Tr je nizak. Kada se postigne remisija. Leukemijski klon može da ispolji osobine B i T limfoidnih ćelija . kranijalnih nerava i povraćanjem .

Prognoza – u dece između 3 i 10 godina u 50% se postiže izlečenje hemioterapijom i transplantacijom – kod odraslih se postiže remisija koje traju 18 meseci kod 80% .bolest se odvija u 3 faze 1. Ponekad hepatomegalija . faza akutizacije – blastna transformacija . u 80%.Dg – izražena leukocitoza (preko 500 000/mm3) sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja. opšta slabost. trombocitopenija i infekcije . deksorubicin.izazvana je širenjem klona i subklonova malignih ćelija koji akumuliraju nove mutacije dovodeći do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja .Th – indukciona – za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) vincristin +prednison + adriblastin + α-asparginoza .zglobovima kod dece zbog osteoliznih promena. bazofilija je upadljiva – u kostnoj srži izražena granulocitoza . pluća – krvarenja. bol pod levim rebarnim lukom. hroni čna faza – traje oko 3-4 godine 2. U 90% pacijenata postoji hromozomska anomalija – “filadelfija hromozom“ – translokacija dugog kraka 22 na hromozom 9 – trizomija hromozoma 21 – Daunov sindrom . Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni. orofaringsa.Klinički – češća je u muškaraca. udruženo sa visokom proporcijom ćelija tipa limfoblasta . postoje anemija.sazrevanje leukemijskih ćelija prestaje na nivou limfoblasta . metotreksat.Dg – nalaz u perifernoj krvi – anemija. zamor. srednje životne dobi . granulocitopenija i trombocitopenija – slabost i malaksalost (zbog anemije) – bolovi u kostima.profilaksa CNS leukemije – metotreksat intratekalno i zračenje CNS-a – konsolidaciona – posle uspostavljanja remisije 6-tioguanin. merkaptopurin.Etiologija – nepoznata. Limfni čvorovi su neznatno uvećani ili normalne veličine .ćelijske promene su slične onim u akutnoj mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome što postoji povećan broj Le.Klinički – početak bolesti je nagao. jetru i limfne čvorove . metotreksat 2-3 godine .skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju dijagnoze.leukemija CNS – infekcije kože. noćno znojenje.počinje postepeno. granulocitopenija.20% je asimptomatsko pri postavljanju dijagnoze .transplantacija kostne srži posle postizanja remisije HRONIČNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA . bazofilna citoplazma ..Podela – L1 – blast mali. faza pogoršanja – traje 3-4 meseca 3. hematomi. visok nukleo-citoplazmatski odnos – L2 – blast krupniji – L3 – vakuolizovani blasti. trombocitopenija – Le – mogu biti povišeni. petehije (zbog trombocitopenije) – 80% bolesnika ima uvećanu slezinu.retke su anemije. sniženi ili normalni – kostna srž – hipercelularnost (uglavnom limfoblasti) . gubitak telesne težine. ciklofosfamid – th održavanja – 6-merkaptopurin.

obzirom da postoji fibroza. sa razvojem anemije i uvećanjem slezine i jetre – u 50% to daje osećaj nelagode i punoće pod levim rebarnim lukom – anemija . jetri. bledilo. perifernoj krvi.javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama. Er u obliku suze (dakriocit) – laboratorija – varijacije krvne slike svih krvnih loza. TBC . tahikardija – sklonost krvarenju.. slezina) .zamaranje.Th – transfuzije Er u stanju teške anemije – androgeni preparati (zbog insuficijencije eritropoeze) – hidroksiurea. najčešće u osoba preko 50 god. limfnim čvorovima.predstavlja hroni čno mijeloproliferativno oboljenje kostne srži koje se karakteriše progresivnom fibrozom kostne srži (stimuliše se umnožavanje fibrocita od strane malignih ćelija hematopoeze) sa ekstramedularnom hematopoezom . modrice. hematopoeza se odigrava u drugim tkivima (jetra.. a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kostnoj srži) .– ↓ aktivnost alkalne fosfataze – hiperurikemija. može i do 20 godina. slabost.Prognoza – preživljavanje je do 33 meseca.u toku evolucije i lečenja HML razvija se mijelofibroza. hemioterapija kod velike splenomegalije – splenektomija indikovana kod ometanja rada trbušnih organa .Tok – bolest traje dugo (5-6 godina). anemija u 50% – histološki pregled kostne srži – eritroblastemija.Etiologija – hemijski agensi. koja je loš prognostički znak MIJELOFIBROZA .Th – interferon α – dovodi do etioločke eradikacije malignog klona – efekat je prolazan – hidroksiurea – autologa transplantacija . noćna znojenja – može se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepati čne tromboze – ponekad se javlja krvarenje u koži i sluznicama GIT-a (zbog trombocitopenije i ↓ faktora protrombinskog kompleksa .Klinički – počinje postepeno. slezini. .Dg – u perifernoj krvi prisutni su mijelociti i eritroblasti. naročito posle terapije (može i giht) – splenomegalija – filadelfija hromozom . a sa interferonom do 50 meseci . dobro diferentovanih limfocita (obično B tipa) i njihovom akumulacijom u kostnoj srži. jonizujuće zračenje – metastaze u kostnoj srži. leukocitoza u 50% – PH – umnoženost retikulinskih vlakana .ima dugotrajnu evoluciju i prilično povoljnu prognozu .predstavlja maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih. Ako puno dugo traje može preći u akutnu granulocitnu leukemiju HRONIČNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA . češće ♂ .sekrecija činilaca stimulacije fibrocita dovodi do umnožavanja fibroznog tkiva kostne srži i progresivne splenomegalije (ali zbog naseljavanja tkiva slezine matičnim ćelijama hematopoeze koje su umnožene u cirkulaciji.

ređe aksilama. aksila. kasnije trombocitopenija – ↓ serumski γ-globulini . Širi se zahvatajući organe RES-a – kod nekih se javlja ↑ t°C (Pel-Epstein). gubitak TT – naj češće zahvaćeni organi su pluća. kostna srž i jetra .Etiopatogeneza – moguća uloga hromozomskih anomalija. Imaju učešća infekcije.splenektomija – kod hemolize Er i trombocitopenije koji ne reaguju na th HODGKIN-ov LIMFOM .predstavlja maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakteriše bujanjem karakterističnih Reed-Stenberg-ovih ćelija i bezbolnim progresivnim uvećanjem limfnog tkiva (naj češće limfnih čvorova) . noćno znojenje. dok je humoralni imunitet (koji odražava funkciju B Ly) u početku bolesti očuvan sve do terminalne faze . preponama – čvorovi su čvrsti i vremenom rastu. mada u odmaklim stadijumima – javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije. Uvećani limfni čvorovi nisu bolni. Može se javiti hemoragi čni sindrom.Klinički – bolest počinje neprimetno. ingvinum) – ↑ t°C (zbog infekcija). onkogeni virusi.Klinički – može početi asimptomatski (25% se otkriva slučajno) – kod ostalih. bezbolnim uvećanjem limfnih čvorova na vratu i supraklavikularnoj regiji. kao posledica smanjenja i insuficijencije T Ly.Etiologija – nepoznata.Klinička klasifikacija I stadijum – zahvaćeni limfni čvorovi jednog regiona II stadijum – 2 ili više regiona sa iste strane dijafragme III stadijum – limfni čvorovi sa obe strane dijafragme ili 1 ekstralimfatični organ IV stadijum – difuzna zahvaćenost više ekstralimfatičnih organa . zračenje. citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije – često postoji pojava autoAt prema Er i Tr. naročito ćelijskog. Javlja se češće kod muškaraca u III i V deceniji .citostatici i radioterapija . kožni infiltrati.kortikosteroidi – kod insuficijencije kostne srži . preko 5000/ml – infiltracija kostne srži limfocitima i limfadenopatija – anemije – delimi čno hemolizna.Stepenovanje – na osnovu kliničke slike 0 – limfocitoza 1 – limfocitoza + limfadenopatija 2 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija 3 – limfocitoza + limfadenpatija + splenomegalija + anemija 4 – limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija + anemija + trombocitopenija . hepatosplenomegalija .ovde je poremećena funkcija imunološkog sistema. meki su i pojedinačni (vrat.. Epstein-Barr-ov virus. onkogena i retrovirusa .Th – nije potrebna ako je stadijum 0 – potrebna ako je u stadijumu 2 uvećani limfni čvorovi komprimuju okolno tkivo – potrebna u stadijumu 3 i 4 .Prognoza – preživljavanje je 5-10 godina . simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima. svrab. ikterus.Dg – perzistentna limfocitoza.

↑ SE – ↑ α2-globulin.Prognoza – zavisi od kliničkog stadijuma i PH tipa. osobe ženskog pola. a u 30% eozinofilija – normocitna anemija (ponekad hemolizna). Pošto NHL nastaje samo iz 1 ćelije (1 klona). limfocitna deplecija – obilje Reed-Stenberg-ovih ćelija. puno eozinofila.Dg – klini čki – uvećanje limfnih čvorova (supraklavikularno. osobe mlađe od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu . laparotomija sa ekstirpacijom retroperitonealnih limfnih čvorova. nodularna skleroza – kolagena vlakna oivi čavaju tkivo i stvaraju noduluse.Histološka klasifikacija • limfocitni • imunoblastni • mešoviti • limfoblastni • histiocitni • mycosis fungoides • nediferentovani . limfocitopenija. Znači. CT. Reed-Stenberg-ove ćelije su brojne..Laboratorija – u 50-70% dominira leukocitoza. ReedStenberg-ove ćelije su zastupljene. eozinofili i histiociti 3. slezina.Th – kombinacija radio i hemioterapije – kod primarne lokalizacije – hirurška terapija NON HODGKIN LIMFOMI .predstavljaju heterogenu grupu tumora. onkogenog dejstva nekih lekova i hemijski jedinjenja – uticaj EBV se posebno izdvaja. autoimunih bolesti. ali najčešće u organima sa velikom koncentracijom limfocita (limfni čvorovi.Histološka klasifikacija 1.mogu da nastanu u bilo kom delu tela. koja se u stvari samo pove ća . smatra se da neoplastični Ly predstavljaju klonsku ekspanziju Ly. jer neprekidan podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobražaja Ly . To su primarni maligni tumori imunog sistema . aksilarno.moguće je izlečenje u 60% slučajeva uz savremenu terapiju . Međutim. genskih činilaca. limfopenija . odatle u krv). tkivo nazofaringsa.NHL skoro uvek sadrži samo ćelije jedne vrste istog stepena zrelosti. timus. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klini čkim stadijumom (I i II). prekida se sazrevanje. retki eozinofili i plazmociti . NHL mogu nastati i u nelimfocitnim organima. prepone) – biopsija najstarijeg zahva ćenog limfnog čvora – limfografija. želuda čno-crevnog trakta. plazmocita i fibroblasta 4.Etiologija – nepoznata – uticaj virusa. dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastičnog tkiva . a ukoliko od početka zahvataju i kostnu srž. ↑ alkalna fosfataza (znak zahvatanja jetre i kostiju) . >25% – leukemija ) .sazrevanje Ly može nastati u ranim fazama njihovog diferentovanje. urođenog i stečenog deficita imuniteta. ali ne i proliferacija Ly. koji proisti ču iz neoplastičnog klon B i T Ly u toku njihovog diferentovanja. teško se mogu razlikovati od leukemija (< 25% k – limfom. limfocitna predominacija – obilje malih Ly uz prisustvo normalnih histiocita.po uspostavljanju Dg bitno je odrediti klini čki stadijum bolesti . retke Reed-Stenberg-ove ćelije 2. kao i Ly. jonizujućeg zračenja. mešovita celularnost – Ly i histiociti su retki.

početna lokalizacija NHL na koštanom sistemu je retka i znak je IV stadijuma bolesti.Dg – klini čka slika i biopsija limfnog čvora ili drugog zahvaćenog organa . visokog stepena malignosti a. srednjeg stepena malignosti a. difuzni. folikulski.Klinički – dugo ne postoje nikakvi klinički simptomi . Ovo bujanje se dešava u kostnoj srži i drugim tkivima.Prognoza – zavisi od histološkog tipa. medijastinumu. a potom u aksilama i preponama. limfoblasti c. recidiva ili progresije bolesti . velikih ćelija b. stepena diseminacije i mesta gde je lokalizacija tumora. infekcije. folikulski. moguća ↑ t°C) – osteolizne promene (patološke frakture) – pancitopenija (anemija.. . Čvorovi su bezbolni. leukocitopenija . krvarenja) – ↑ viskoznost krvi (moždani insulti) – amiloidoza .Klinički – opšti simptomi (malaksalost.u 45% postoji intratorakalna lokalizacija (limfni čvorovi medijastinuma. niskog stepena malignosti a. difuzni. GIT-u. znojenje.lokalizacija NHL u abdomenu je česta. malih ćelija c. prvo na vratu.mogu se javiti febrilnost.Klinička klasifikacija 1. umor. pojedinačni ili međusobno sliveni . malih i velikih ćelija 3. potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma ćelija. bilo hematogenom diseminacijom) . velikih ćelija – imunoblasti b. malih i velikih ćelija 2. a zahvaćeni su i retroperitonealni i mezenterijalni limfni čvorovi . a retko prelaze u perifernu krv. difuzni. ↑ je nivo imunoglobulina u serumu i urinu . veličine tumora.. malih ćelija – Burkitov limfom . klinički stadijumi III i IV (kao kod Hodgkina su stadijumi).u pojedinim slučajevima postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfomskim tkivom u kostnoj srži. difuzni mešoviti. malih limfocita b. pluća. tumorska masa u abdomenu preko 10cm. foliklski mešoviti. pleure bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih čvorova. mršavljenje. Nepovoljnim činiocima se smatraju lokalizacija u CNS-u..predstavlja malignu klonsku proliferaciju B Ly. testisima. malaksalost (sistemske pojave) .Th – radioterapija – palijativna – hemioterapija – kod primarne lokalizacije – hirurški – transplantacija kostne srži MULTIPLI MIJELOM . trombocitopenija. malih ćelija c.počinje limfadenopatijom. sistemske pojave.

– bubrežna insuficijencija (Bens-Džonson proteini ⇒ proteinurija...) - Dg – sternalni punktat, elektroforeza proteina (M-komponenta A, G, D i E klase) – Rö – moljac pojeo kosti - Th – citostatici + prednizon – 4 dana/protokol ponavljati na 4-6 nedelja – lokalna radioterapija (destrukcija kosti) – interferon – analgetici, antibiotici, rehidratacija - prosečno preživljavanje oko 40 meseci MAKROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom) - predstavlja retko oboljenje sa proliferacijom B ćelija (limfoplazmatskih) koje produkuju IgM - karakteriše se uvećanim limfnim čvorovima, slezinom, čestim krvarenjima iz sluznice nosa i digestivnog trakta - hiperviskoznost, anemija, Reynov sindrom (krioglobulinemija) - hemoragi čna dijateza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije) - Th – hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) – kombinacija citostatika i prednizona - preživljavanje je oko 10 godina HEMORAGIJSKI SINDROMI - poremećaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti urođeni i stečeni - nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremećajem samo jednog od činilaca hemostaze - stečeni hemoragijski sindromi su najčešće posledica deficita većeg broja činilaca - narušavanje integriteta vaskularnog endotela može da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragijskog sindroma, bilo prema trombozi - u mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je višestruka • vazokonstrikcijom sprečavaju izlivanje krvi • omogućavaju normalnu adheziju (sintezom Von Wilerbrandovog faktora) • stimulišu agregaciju i spoljašnji put koagulacije (oslobađanjem tkivnog tromboplastina) • imaju antikoagulantnu aktivnost • utiču na fibrinolitičku aktivnost - HEMOSTAZA ⇒ zaustavljanje krvarenja 1. grč krvnog suda 2. stvaranje trombocitnog čepa 3. zgrušavanje krvi 4. urastanje veziva u ugršak 2. kada trombociti dođu u kontakt sa povređenim krvnim sudom menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i luče ADP. Njihovi enzimi stvaraju tromboxan A koji sa ADPom aktivira susedne Tr koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara trombocitni čep u koji se upliću fibrinske niti

SPOLJAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda tkiva tkivni tromboplastin (oslobađaju ga krvni sudovi) VII X aktivirani X +Ca
2+

V

AKTIVATOR PROTROMBINA

3. protrombin (stvara se u jetri, uz vitamin K)
trombin fibrinogen fibrin - joni Ca su neophodni za zgrušavanje krvi - vit K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora VII, IX i X UNUTRAŠNJI PUT KOAGULACIJE povreda krvi ili dodir sa kolagenom XII XI IX aktivirani XII aktivirani XI aktivirani IX 2+ VIII Ca X aktivirani X trombin V AKTIVATOR PROTROMBINA - VREME KOAGULACIJE (Lee White) – 6-10 min – produženo kod nedostatka činilaca koji učestvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina (hemofilija) - PROTROMBINSKO VREME (Quik) – 11-15s – vreme koagulacije plazme nakon dodavanja tkivnog tromboplastina sa Ca2+ - produženo kod ↓ V, VII, X - PRIMARNO VREME KRVARENJA – 1-7min – produženo u DIK-u, imunodeficijentnoj trombocitopeniji
2+

PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA I. POREME ĆAJ KRVNIH SUDOVA 1. nasledne vaskularne purpure – nasledna hemoragijska teleangiekstazija (Morbus Osler) 2. stečene vaskularne purpure

a. alergijska purpura – Henoch-Schoenlein b. nealergijska purpura – skorbut, dijabet, uremija, senilna purpura II. POREMEĆAJ TROMBOCITA – karakteriše se petehijalnim krvarenjem u koži, sluzokožama, seroznim opnama, parenhimskim organima A. kvantitativni poremećaji o trombocitopenije zbog ↓ stvaranja Tr o trombocitopenije zbog ↑ razgradnje Tr ú urođene neimune trombocitopenije ú stečene neimune trombocitopenije ú urođene imune trombocitopenije ú stečene imune trombocitopenije ú autoimune trombocitopenije o idiopatska trombocitopenijska purpura ú akutni oblik ú hroni čni oblik ú sekundarne autoimune trombocitopenije ú imune trombocitopenije izazvane lekovima o trombocitoza B. kvalitativni poremećaji – trombocitopatije III. POREME ĆAJ KOAGULACIJE KRVI – karakterišu se površinskim krvarenjem u koži, krvarenjem u zglobovima i telesnim šupljinama, kao i hematomima mekih tkiva A. nasledni poremećaji koagulacije krvi a. poremećaj činilaca koji učestvuju u I fazi koagulacije ⇒ hemofilije (deficit VIII i IX faktora) b. deficit II faktora c. deficit III faktora – nasledni poremećaj fibrinogena d. deficit XII faktora e. Von Wilerbrandova bolest B. stečeni poremećaji koagulacije krvi a. deficit činilaca koagulacije krvi koji zavise od vitamina K b. poremećaj koagulacije krvi zbog inhibitora koagulacije krvi c. sindrom defibrinacije d. patološka fibrinoliza e. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI - nastaju zbog naslednih ili ste čenih poremećaja funkcije kapilara, venula i arteriola 1. NASLEDNA HEMORAGIJSKA TELENANGIEKTAZIJA - bolest se karakteriše učestalim pojavama krvarenja iz ograničeno proširenih uvijenih sitnih vena i kapilara (teleangiektazije) - osnovni poremećaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelnog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) - obično se manifestuje između II i III decenije života krvarenjima iz nosa - nešto ređe se javlja melena, hematurija, hemoptizije - zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija

- TELEANGIEKTAZIJA se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotična promena u koži ili sluznicama različite veličine od jedva vidljivih do prečnika od 0,5cm - najčešće se otkrivaju na koži lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika - Dg – anamneza o ponavljanim krvarenjima – fizikalni pregled - Laboratorija – hipohromna hiposideremijska anemija - Th – specijalno lečenje ne postoji – simptomatska – preparati Fe – transfuzija krvi – krvarenja na pristupačnim mestima se zaustavljaju pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tečnim N2 – hirurška intervencija 2. STEČENE VASKULARNE PURPURE – Henoch Schoenlein - u osnovi bolesti leži imuno-alergijski mehanizam (III tip reakcije, IgA i IgG) koji dovodi do oštećenja endotela krvnih sudova kože, creva, bubrega... - usled toga dolazi do ↑ propusnosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. Kao alergeni mogu biti bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi... - bolest se uglavnom javlja u dece i mladih osoba. Skoro uvek po činje naglo - Klinički – malaksalost, glavobolja, ↑ t°C, gubitak apetita – kožne promene (purpure), svrab, parestezije – bolovi i otok zglobova – mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvavi prolivi – “purpura abdominalis“) – bubrežne promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrežna insuficijencija se javlja u 30-50% - Laboratorija – ↑ SE, ↑ Le i neutrofilija – anemija – kod izraženih krvarenja - Th – plazmaferezom ukloniti imune komplekse – ako je moguće ukloniti alergen – odmor u postelji + antibiotici + antihistamini + kortikosteroidi KOAGULOPATIJE 1. HEMOFILIJE - predstavljaju vrlo ozbiljan poremećaj hemostaze koji se nasleđuje recesivnim genom. Osobe ženskog pola su prenosioci, a obolevaju muškarci (X-vezano) - ovde postoje kvantitativne ili kvalitativne promene VIII faktora (hemofilija A) ili faktora IX (hemofilija B) u smislu nedostatka ili smanjenje sinteze fakotra VIII i IX - deficit VIII ili IX faktora koagulacije u hemofili čara dovodi do krvarenja zbog nedovodljnog stvaranja protrombinaze što povlači ↓ stvaranje, tj. pretvaranje protrombina u trombin i sledstveno ↓ pretvaranje fibrinogena u fibrin • <1% – teška hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima • 1-5% – umerena hemofilija • 6-25% – retka krvarenja • >25% – otkrije se kod teže povrede ili operacije

inhibitori i komplement . ↓ koncentracija fibrinogena. V.Laboratorija – ↓ Tr. V. jer se time ↓ liza fibrina.predstavlja stečeni hemoragijski sindrom u mnogobrojnim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom potrošnjom većeg broja faktora koagulacije i Tr zbog stvaranja mnogobrojnih koaguluma. laktovima. ramenu. odnosno izvede hirurška intervencija. VII faktora i Tr koji su se utrošili procesu koagulacije ⇒ pojava hemoragijskog sindroma . fibrinolitički sistem.Th – i.. Usled toga se ↓ koncentracija fibrinogena.prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oštećenih tkiva (pluća. danima i nedeljama. operativnim ranama.. Zaustavlja se zahvaljujući primarnoj hemostazi. atrofiju mišića i degeneraciju i disfunkciju tog zgloba – krvarenja iz organa (GIT. – hronični oblik – samo su izraženi laboratorijski poremećaji bez kliničkih manifestacija . koncentrovani preparati VIII i IX faktora ili sveza krv – uz navedenu Th davati antifibrinozne lekove. Posle nekoliko dana se nastavlja u vidu malog.30 od normalnih vrednosti i održi dok se ne uspostavi hemostaza.kao komplikacija javlja se u septi čnim infekcijama izazvanim Gram.klinički se može ispoljiti kao akutni i hronični oblik . protrombina.bakterijama.Th – supstituciona Th ima za cilj da se koncentracija faktora koagulacije poveća iznad 0. malignim tumorima. sluznicama.. Klinički se ispoljava brojnim blagim ili teškim krvarenjima . naročito u mikrocirkulaciji.. VII faktora – liza krvnog ugruška je spora – ↑ je koncentracija proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen . DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA – DIK . U tom cilju daje se antihemofilna plazma.) – krvarenja u mozgu (često smrtonosna) – veće povrede (vađenje zuba) izazivaju krvarenje koje može trajati satima.. ankilozu zgloba. protrombina. organima. naro čito u kolenima i skočnom zglobu.v.Klinički – akutni oblik – odlikuje se vrlo izraženim spontanim krvarenjima u koži. promijelocitnoj leukemiji. mozak. davanje heparina – antifibrinozni lekovi (u slu čaju izražene fibrinolize) – izražena trombocitopenija se koriguje davanjem koncentrovanih Tr . ručju ⇒ ponavljana krvarenja izazivaju osteoartritis. ali dugotrajnog krvarenja . patološkoj trudnoći. posteljica) ili oštećenog endotela krvnih sudova pokreće se spoljni i unutrašnji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema . test utroška protrombina daju patološke vrednosti u zavisnosti od stepena smanjenja VIII ili IX faktora koagulacije .Dg – tačna Dg se uspostavlja određivanjem koncentracije VIII i IX faktora u plazmi . urogenitalni.Patofiziologija – DIK je poremećaj hemostaze u koji su uključeni zid krvnog suda.. tako da koagulum posle ekstrakcije postaje čvršći i sprečava naknadno krvarenje – male posekotine mogu se lečiti lokalnim primenama trombina ili fibrinske pene 2.Laboratorija – vreme koagulacije krvi. faktori koagulacije. Tr.dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u krvnim sudovima. prostata. .. teškoj hipoksiji.Klinički – sklonost krvarenju postoji tokom celog života – u čestalost i težina krvarenja su srazmerni stepenu smanjenja faktora – javljaju se krvarenja u zglobovima.

mnogo češće se radi o promenama u slezini tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1. grlića materice.izražena splenomegalija prati hroni čne hemolizne anemije .uvećanje slezine u parazitanim bolestima javlja se zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih ćelija .Th – kortikosteroidi – imunosupresivi – supstituciona Th (transfuzije krvi ili pojedini ćelijski elementi – Er.. trombocitopenijska purpura. maligni limfomi). tromboza v. bakterijskim (sepsa.. Le. cističnim bolestima vezivnog tkiva.) 2. trombocitopenija ili ↓ broj jedne ili dve krvne loze. parazitarnim infekcijama. primarne – benigni i maligni tumori. Metastaze malignih tumora se sreću znatno češće (Ca pluća. kongestivna splenomegalija – usled pasivne venske staze uslovljene povećanim pritiskom u veni porti (ciroza jetre. naročito kala-azar • BENIGNI I MALIGNI TUMORI SLEZINE 1. cistične tvorevine • SPLENOMEGALIJE . naročito limfocita. tropska splenomegalija – izazivaju je parazitarna oboljenja u tropskim krajevima.smanjenje broja ćelija periferne krvi posledica je povećanog rada slezine.BOLESTI SLEZINE . kože. subakutni bakterijski endokarditis. leukopenija. ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog života ...Klinički – anemija.bolesti slezine se mogu podeliti na 1.predstavlja klini čki sindrom koji se karakteriše splenomegalijom. Takođe i u mijeloproliferativnim bolestima (HML) i u ekstramedulanoj hematopoezi (talasemija) • HIPERSPLENIZAM . portae ili vena slezine) 2. monocita i Tr .. Tr) – lečenje osnovnog oboljenja . odnosno povećane aktivnosti jedne ili više njenih funkcija PRIMARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se u autoimunim bolestima krvi kao što su hemolizna anemija nepoznate etiologije. dojke. lues). pancitopenijom ili monocitopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kostnoj srži koji su u perifernoj krvi smanjeni .uvek je prisutna u limfoproliferativnim bolestima (hronična LL.u njoj se normalno posle rođenja stvaraju plazmociti i monociti .slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oštećene Er i Tr i predstavlja rezervoar krvnih ćelija.slezina učestvuje u hematopoezi do petog meseca intrauterinog života. SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM – javlja se kao prateći sindrom u patološkim stanjima koja dovode do splenomegalije .. Pristuni su znaci i simptomi osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma .slezina je najveći limfocitni organ u ljudskom organizmu i sadrži T i B Ly . sekundarne . primarni hipersplenizam 2. hemangiom – primarni maligni tumori slezine su retki (sarkomi). .sreću se u virusnim (IMN).

sideropenijske i megaloblastne anemije u toku virusnih infekcija. a broj Tr je normalan . autoimune hemolizne anemije. trombocitopenije zbog ubrzane potrošnje i razgradnje Tr – nastaju kao posledica imunoloških bolesti. GIT-a.. Najopasnije je krvarenje u CNS-u . HIV.. iz sluzokože. ekhimoza. Javlja se kod SLE.. lekovi. Pošto postoje fiziološke varijacije u broju Tr (dnevne. trombocitopenije uzrokovane ↓ stvaranjem Tr u kostnoj srži – nastaju zbog hipoplazije kostne srži.Klinički – osnovno je vreme krvarenja da je produženo. u vidu epistakse i menoragije. slaba retrakcija koaguluma. u toku DIK-a. etanol. c) izoimune trombocitopenijske purpure – posttransfuzijska... 3. nutritivni alergeni. potiskivanja srži malignim tkivom – mijeloproliferativna i limfoproliferativna oboljenja.. senzibilizacija prema lekovima. NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE a) trombolitična trombocitopenijska purpura – Moskovi čev sindrom b) hemolitično-uremijski sindrom TROMBOCITOPATIJE . Vreme krvarenja je produženo.krvarenja su naj češća u vidu petehija. SLE. leukoza. .Klinički – krvarenja. sedativi.. ekhimoze iz nosa. tj.Klinički – spontana krvarenja u koži i sluzokožama. a spontana krvarenja nastaju pri 10-20x109/l Tr . krvarenja iz sluznica. tiazoli.predstavljaju stanja sa ↓ brojem Tr.predstavljaju grupu oboljenja kod kojih je poremećena funkcija Tr. neonatalna d) trombocitopenije izazvane lekovima – mijelosupresivni lekovi. antibiotici. sklonosti ka krvarenju i pored normalnog broja . ekhimoza po koži. leukemija. posle ugradnje veštačke valvule. vrednosti <100x109/l se smatraju pouzdanim znakom trombocitopenije .trombocitopenije se prema mehanizmu nastanka dele na 1. Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije. menstrualnog ciklusa. pa podležu ↑ razgradnji u makrofagima slezine . zavisne od temperature. soli zlata. Funkcionalno insuficijentni Tr su uzrok krvarenja... aspirin.Th – kortikosteroidi (lečenje traje 4-6 nedelja) b) sekundarne imune trombocitopenijske purpure – nastaju zbog stvaranja At na virusne Ag koji se adsorbuju na površini Tr. estrogeni..Etiopatogeneza – pokretači su virusi. trombocitopenije zbog poremećene raspodele Tr u cirkulaciji – nastaju zbog akumulacije cirkulišućih Tr u velikoj slezini (u hipersplenizmu) .. IMUNE TROMBOCITOPENIJE a) idiopatska trombocitopenijska purpura – autoimuno oboljenje u kome su Tr obloženi velikom koli činom IgG At. limfoma.TROMBOCITOPENIJE .. 2. . radioterapija.sklonost krvarenju se obi čno manifestuje pri vrednosti Tr <70x109/l. smanjenje Tr ispod 10 000 se manifestuje izraženim krvarenjem i pojavom petehija. II.). Opasno je krvarenje iz CNS-a I.. petehije..

cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i ↓ agregacija Tr).javljaju se kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom. STEČENE TROMBOCITOPATIJE . . paraproteinemijama.. I.UROĐENE TROMBOCITOPATIJE a. Glanzmanova trombastenija – poremećaj agregacije Tr c.. mijeloproliferativnim bolestima. nedostatak α i β granula – poremećaj sekrecije II. Bernard-Solierov sindrom – poremećaj adhezije Tr b.

BOLESTI LOKOMOTORNOG APARATA I VEZIVNOG TKIVA .

sistemska skleroza – sklerodermija 8. reumatoidni artritis 2. poliomiozitis/dermatomiozitis 7.1. sistemski lupus eritematodes (SLE) 6. poliarteritis nodosa 9. ankilozirajući spondilitis 3. degenerativni reumatizam kičme – cervikalni i lumbalni sindrom 11. degenerativni reumatizam perifernih zglobova – osteoartoza 10. vanzglobni reumatizam . psorijazni artritis 5. giht 12. Reiterov sindrom 4.

deformacije kostiju .najčešće je oboljenje u grupi zapaljenskih reumatskih bolesti . vaskulitisi (češće se javljaju posle dugog trajanja bolesti. fibrozna ankiloza • IV STADIJUM – koštana ankiloza. istovremena simetrična zahvaćenost 4. subfebrilnost) . tumor.otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijalne tečnosti unutar zglobne kapsule) deformiše zahvaćene zglobove pa prsti šaka dobijaju vretenast izgled. anemija (zbog neefektivne eritropoeze. infekcije – virusi (Epstein-Bar). disfunkcije i destrukcije zahvaćenih zglobova . mogu se lokalizovati potkožno na mestima lokalnog pritiska iznad koštanih prominencija. ↑ CRP. limfadenopatija.Etiopatogeneza – uzrok reumatoidnog artritisa je još uvek nepoznat. pojavom opštih prodromalnih simptoma (malaksalost. reumatoidni noduli 5. reumatoidni faktor je pozitivan u 75% slučajeva . folne kiseline ili vitamina B12) . destruktivnim promenama inflamiranih zglobova . jutarnja ukočenost od najmanje 1h 2. ima važnu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za a) održavanje zapaljenskog procesa u sinoviji zglobova i b) sintezu reumatoidnih faktora . Pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo 1.Rendgen – rendgenografski se može videti 4 stadijuma bolesti • I STADIJUM – pesiartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova • II STADIJUM – suženje zglobnog prostora. rubor.Klinička slika – bolest uglavnom počinje postepeno.. simetrični poliartritis čiji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije.Laboratorija – ↑ SE. na stopalima (metatarzofalangealni). subluksacije. leukocitoza .imunopatološki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva pripadaju kombinaciji humoralnog i celularnog imunog odgovora. obi čno u vreme kada je sinovitis neaktivan).poremećaj autoimunog odgovora bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran.predstavlja hroni čni.promene na zglobovima – znaci zapaljenja (kalor. srcu. Karakteristična je jutarnja ukočenost . rendgenografske promene . gubitak apetita i pad telesne težine. oku.Dg – potrebna su najmanje 4 kriterijuma u trajanju od najmanje 6 nedelja 1. ↑ fibrinogen. genetskih faktora – prisutan D4 Ag 3.osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova) koji deluje destruktivno na hrskavicu i kost .Komplikacije – amiloidoza.). deficita Fe. ↑ serumski globulini. zapaljenje beonjače.. bakterije i mikoplazme 2. pleuritis.vanzglobne promene – javljaju se kod 25-30% bolesnika i indikatori su loše prognoze reumatoidnog artritisa – reumatoidni čvorići (najčešća manifestacija. functio lesa) se najpre javljaju na malim zglobovima šaka (metakarpofalangealni i interfalangealni). ↑ serumski amiloid A. splenomegalija. reumatoidni faktor 6. a zatim se postepeno može širiti na sve periferne zglobove. zamor. erozije i ciste zglobnih površina • III STADIJUM – destrukcija glavice kosti. Zahvatanje tkiva i kapsule doprinosi poremećaju funkcije zgloba već u ranoj fazi bolesti . promenjen imuni odgovor . a mogu biti i duboki unutrašnji čvorići u plućima. dolor. što dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti.REUMATOIDNI ARTRITIS . artritis 3 i više zglobova 3.

hidroterapija. počinje naglo uz ↑ t°C.Th – ležanje na tvrdoj.Klinički – simptomi i znaci oboljenja urogenitalnog i digestivnog sistema.. sluzokože. osifikacijom paravertebralnih ligamenata i delimično anulusa fibrozusa diskusa . ako je osoba mlada.Dg – jutarnji bol i ukočenost u krstima kod mladog muškarca – Rö.Klinički – bolest u 70% slučajeva počinje artritisom sakroilijačnih zglobova.ovaj spondilitis može da počne artritisom perifernih zglobova. na donjim ekstremitetima. subakutnog je toka i završava se spontanim izlečenjem. Dalje biva zahvaćen lumbalni deo kičme.Th – opšte mere – odmor – medikamenti – simptomatski lekovi (nesteroidni antiinflamatorni reumatici) – lekovi koji modifikuju bolest – oni modifikuju tok bolesti . malaksalost. očiju. citostatici. ⊕ porodična anamneza .predstavlja hroničnu progresivnu zapaljensku bolest lokomotornog sistema.konjuktivitis – traje par dana i prođe kad počne artritis . kolpitis . Na kraju biva zahvaćen i vratni deo ki čme. Na kičmenom stubu se vidi suženje zglobnih prostora intervertebralnih zglobova. Zna se samo da postoji genetska predispozicija . Uz bol se javlja i osećaj ukočenosti.tok bolesti je spor i obično se posle 10-25 godina završava ankilozom zglobova. koji je najjači posle mirovanja. ravnoj postelji – fenilbutazon. uz osećaj stezanja u grudima. ali se u 5060% javljaju recidivi .. HLA-B27 je ⊕ u 70% .kolitis (dijareja) – prethodi artritisu . Postoji vezivno tkivo u međupršljenskim prostorima . mikoplazma) ili enteropatijske infekcije (bacilarna dizenterija). . pa postoji bol i ukočenost vrata uz ograničene pokrete u svim pravcima . Kasnije se javlja ankiloza. 5-7x je češća kod muškaraca.) – fizikalna terapija – vežbe.. a počinje najčešće između 18-30 godine života . naročito pri inspirijumu. mada ne moraju biti zahva ćeni svi ovi organi i sistemi . gubitak apetita i telesne težine.Rendgen – prve promene vide se već posle nekoliko meseci od početka tegoba. pa bolesnik ima bolove i u leđnom delu ki čme i pod rebarnim lukovima. aplikacija toplote – hirurška terapija – kod teško oštećenih zglobova (artroplastika) ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS .Laboratorija – nespecifična.bolest počinje akutno. prolongirano (soli zlata. a kod starijih se javlja uglavnom posle više godina trajanja bolesti .prognoza je dobra u 70-80% slučajeva REITEROV SINDROM . a smanjuje se posle razgibavanja.predstavlja artritis koji se javlja posle akutne nespecifi čne urogenitalne (hlamidija. pa se isti simptomi javljaju i ovde. HLA-B27 Ag je ⊕ u 90-95% obolelih . pa se bolesnik žali na bol u krstima.medicinska gimnastika . dizurične smetnje. indometacin. kože. penicilamin. Zatim.uretritis. Najčešće su zahvaćeni koleno.oligoartritis – zahvaćeno manje od 4 zgloba.Etiologija – nepoznata. cistitis. sulfasalazin. na dorzalni deo kičmenog stuba zahvatajući i kostosternalne zglobove.

. hronična urtikarija i gangrena prstiju .predstavlja hroni čno autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koža. seroze.daktilitis – kobasičast otok prstiju . Subakutni kožni lupus manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podsećaju na psorijazu.Laboratorija – ↑ SE..keratodermija – kod 25%.Th – mirovanje PSORIJAZNI ARTRITIS . lokalizuju se na fotoeksponiranim delovima kože. direktno dejstvo auto At na odgovarajuće auto Ag ćelijskih membrana (eritrociti. promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. ↑ fibrinogen. HLA-B27 Ag ⊕ u 40-65% .. jutarnji bol i ukočenost u krstima . kapilarna nekroza vrhova prstiju. a u remisiji prolazi bez ožiljaka. može se javiti i pre kožnih manifestacija.sakroilitis ili spondilitis . zglobovi.skočni ili metatarzofalangealni zglobovi. Artritis traje 2-12 meseci.. disproteinemija. bubrezi. malaksalost.predstavlja hronični artritis koji prati psorijazu. • zglobno-mišićni simptomi – bolovi u zglobovima (atralgije). CNS. sunčanje.. trudnoća.Klinički – početak bolesti može biti akutan ili hroni čan sa opštim znacim. hematopoezno tkivo. liči na psorijazu . češće kod muškaraca.) . Eventualno se javlja entezitis (zapaljenje pripoja tetive ili fascije) .asimetričan oligoartritis na gornjim ili donjim ekstremitetima (u 60-70%) . Mialgije su retke • kožne promene – javljaju se u 80% slučajeva. Raynodov fenomen.češća je kod žena (odnos 8:1) izme đu 15-40 godine .Etiologija – egzogeni faktori – infektivni agensi. Manifestuje se kao ..) . Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve kože sa atrofijom.) i dalja eliminacija tih ćelija .Dg – trijas simptoma posturetritisni ili postkolitični artritis + konjuktivis + mukokutane promene .. lekovi. HLA-B27 ⊕ u 98% . Javlja se u 10% bolesnika sa psorijazom.bolest ima progresivan tok. vaskulitis manifestuje se kao vaskularna purpura.. ožiljcima i gubitkom adneksa kože na mestu lezija..akutni sakroilitis – u ⅔ bolesnika.Laboratorija – ↑ SE. ERITEM OBRAZA u obliku leptira je fiksirana eritemska ospa koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti. počinje između 30 i 50 godina.artritis distalnih interfalangealnih zglobova šaka i stopala .destruktivne promene zglobova i osteoliza zglobnih okrajaka ⇒ prsti se skraćuju . trombociti. .. kao što su ↑ t°C.Patogeneza – endogeni i egzogeni faktori → proliferacija B Ly → diferencijacija B Ly → produkcija auto At → 1. terapija kao kod reumatoidnog artritisa SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES (SLE) . formiranje imunih kompleksa sa Ag i njihovo deponovanje u tkiva čime se aktivira SISTEM KOMPLEMENTA i pokreće zapaljenski proces 2. – endogeni faktori – genetski i hormonski (seksualni hormoni. ↑ fibrinogen.

pareze i paralize III. anemija. dispneja. muka. Lupusni glomerulonefritis obuhvata minimalne glomerulske promene. mezangijski glomerulonefritis. pozitivna antinukleusna auto At (ANA).plućne promene – akutni lupusni pneumonitis (febrilnost. pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih krvnih sudova) . povraćanje. Oštećenje endotela indukuje tromboze malih arterijskih krvnih sudova (vaskulitis) • GIT – bol u trbuhu. subarahnoidalna krvarenja. Bitno je određivanje aktivnosti serumskog komplementa i njegovih komponenti . difuzni proliferativni glomerulonefritis. meningitis. trombocitopenija. skleroza glomerula • CNS – migrena. membranski glomerunonefritis. paraplegije. limfocitopenija. ↓ Hgb u aktivnoj fazi bolesti. miokarditis. hemoptizije) srce – perikarditis.Dg – potrebna su 4 ili više kriterijuma • promene na jagodicama lica • diskoidni raš • fotosenzitivnost • oralni ulkus • artritis • serozitis • bubrežna oboljenja • neurološki poremećaji • hematološki poremećaji • imunološki poremećaji • pozitivna ANA • • • . epilepsija. proliv. IV i V nerva • krv – autoimuna hemolizna anemija. hematurija. endokarditis bubrezi – promene se klinički manifestuju kod 50% bolesnika – proteinurija. kašalj. leukocitopenija.Laboratorija – ↑ SE. vaskulitis koronarnih krvnih sudova. leukocitopenija. ↑ serumskog kreatinina. patološki nalaz urina. poremećaj u sistemu koagulacije. autoimuna trombocitopenija.

znaci aktivacije imunog sistema i limfocitna infiltracija miši ća. a klinički se ispoljava bezbolnom slabošću mišića ramenog i karli čnog pojasa sa ili bez eritemskih promena na koži. laboratorija. pa se doza smanjuje). Miozitis u okviru paraneoplastičnog sindroma je posledica izmenjenog imunog sistema u toku maligniteta – 4. T-ćelije izgleda prepoznaju Ag na površini vlakana. transaminaze – ⊕ ANA u 75% . crvenilo kože čela. insuficijencija) – 2.predstavlja sistemsku bolest koju karakteriše chr zapaljenje poprečno-prugastih mišića (poliomiozitis). srca se primenjuju kod svih bolesnika POLIOMIOZITIS/DERMATOMIOZITIS . manifestacije lupusa CNS-a. indometacin) – teški. aldolaza. EMG. skleroderma. primarni idiopatski dermatomiozitis – prethodne promene praćene promenama po koži – ljubičasti osip. primarni idiopatski poliomiozitis – slabost miši ća gornjih i donjih udova. genetsko nasleđe. biopsija miši ća . srce i GIT . ↑ vrednost CK. što je neophodan uslov za citotoksičnost posredovanu T-ćelijama.Th – blagi oblici – nesteroidni antireumatici (salicilati. koje tada pojačano iskazuju Ag klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. Bolešću mogu biti zahvaćeni zglobovi.ili poliomiozitis – vaskularne promene na koži. mišićima. zglobova. udruženi sa sistemskom boleš ću – SLE.prognoza zavisi od lokalizacije i pravovremenog lečenja. svrab. jajnika. bubrežna insuficijencija. stalna kontrola bubrega. Vodeći uzroci smrti su infekcije. kožu i unutrašnje organe . imunosupresivi.Th – glukokortikoidi u visokim dozama (poboljšanje se očekuje za 1 mesec. Nasuprot tome. slabost fleksora vrata. dojke.Dg – klini čka slika. poja čana ishrana. fizikalna terapja SISTEMSKA SKLEROZA – SKLERODERMIJA . Preko 70% obolelih živi duže od 10 godina. Reynodov fenomen – 5. laktova. krvne slike. ↑ kreatin-kinaza – ↑ CK. bitniji su humoralni i imuni mehanizmi – nakupljanje mononukleara oko krvnih sudova u mišićnim vlaknima . pluća.Klinički – 1.Laboratorija – ↑ SE. RA . kolena i oko noktiju – 3. visceralni oblici – visoke doze kortikosteroida.mišićna vlakna su okružena i napadnuta T-ćelijama. želucu. LDH..predstavlja sistemsko oboljenje u kome dolazi do oštećenja sitnih krvnih sudova kože i unutrašnjih organa usled pojačanog stvaranja vlakana vanćelijskog veziva i njihovog taloženja u zidove krvnih sudova. toksini i lekovi mogu da izazovu miozitis. artritis. dečiji dermato. imunosupresivi – odmor. disfagija. miokard zahvaćen u 30% (aritmije. ponekad i kože (dermatomiozitis). primarni idiopatski poliomiozitis ili dermatomiozitis udružen sa malignitetom – pluća. naročito cerebrovaskularna krvarenja . virusne infekcije mišića i autoimuni mehanizmi su osnova .Etiopatogeneza – infekcijski uzročnici. otežano disanje. obraza.

pozitivna ANA . hematemeza. peptički ezofagitis (zbog atrofije glatke muskulature). jer nema specifične terapije – opšte mere – odmor. Aktivirani imuni sistem podstiče dalje oštećenje endotelnih ćelija povećanim stvaranjem interleukina koji aktivira T ćelije. crevne perforacije • KVS – koronarni arteritis izaziva kongestivnu insuficijenciju miokarda ili infarkt • LMS – artritis. Javlja se u srednjem životnom dobu. bol u trbuhu. Neke od tih T ćelija imaju sposobnost da unište sopstvene endotelne ćelije. sa najvećom incidencom 30-50 godina. Postoji smanjen nivo komplementa i imuni kompleksi u zidovima krvnih sudova . stopalima.Dg – klini čka slika. plućna hipertenzija • KVS – bol iza sternuma. Uzrok je nepoznat .Laboratorija – ↑ SE – normocitna i normohromna anemija.Klinički • Raynodov fenomen – predstavlja prvi znak bolesti kod 97% bolesnika i javlja se nedeljama ili mesecima pre ispoljavanja ostalih simptoma i znakova bolesti.prvi uočljivi znaci patološkog zbivanja su nakupljanje mononukleara (pretežno T Ly) oko krvnih sudova kože i na granici između kože i potkožnog masnog tkiva. Kod oko 95% bolesnika se otkirvaju ANA . Nepoznati uzrok dovodi do oštećenja endotelnih krvnih sudova i aktivacije odbrambenog sistema. opstipacija • jetra – portna hipertenzija. a u težem obliku i na trupu.Th – simptomatska. artralgije . hipergamaglobulinemija. difuzne promene u intersticijumu pluća.Etipatogeneza – uzročnik je nepoznat.Etiopatogeneza – 3-4x češće oboljevaju žene. pronizonom POLIARTERITIS NODOSA . a zatim se ispoljava na licu i vratu. podlakticama. melena. aritmija. potkolenicama. GN sa pojavom renovaskularne hipertenzije • GIT – abdominalne kolike (zbog vaskulitisa GIT-a). virusne ili bakterijske pneumonije. disfagija. Koža je glatka i sjajna. a kasnije sledi atrofija • GIT – gorušica. laboratorija .Laboratorija – anemija. bilijarna ciroza • pluća – dispneja sa suvim kašljem. Zadebljanje i otvrdnuće kože obično započinje na prstima šaka. Difuzni bezbolni otok šaka praćen je simptomima jutarnje ukočenosti i bolovima u zglobovima šaka. ulceracije • mononeuritis multiplex – tipična neurološka manifestacija kod 50% obolelih (pareze i parestezije u zoni inervacije živca) • bubrezi – segmentni nekrotiz. kvalitetna ishrana – pokušati sa primenom D-penicilamina. mialgije.Klinički – početak bolesti je postepen ili akutan • opšti simptomi – ↑ t°C. nadutost.. malaksalost • koža – livedo reticularis – palpabilna purpura. leukocitoza sa neutrof. perikarditis • bubreg – oštećenje arteriola → fibroza krvnih sudova → ↑ proteini i bubrežna insuficijencija . (75%) .predstavlja nekrotizirajući vaskulitis malih i srednjih arterija bubrega i drugih visceralnih organa. češće obolevaju muškarci .

ali ne i da zaustave tok bolesti . glutealnom predelu.klinički znaci artroze su tvrdo zadebljanje zglobnih okrajaka kosti. Bol pri hodu u preponi. ali najčešće nastupa smrt (bubrežna insuficijencija) DEGENERATIVNI REUMATIZAM PERIFERNIH ZGLOBOVA .Dg – histološki nalaz (nekrotizirajući vaskulitis miši ćnih arterija) – angiografija – neobjašnjiva febrilnost.Klinički – bolovi vezani za upotrebu zgloba.prognoza je loša. gubitak težine. koji ne moraju biti povezani sa subjektivnim tegobama . sekundarnog zapaljenja. protruzije acetabuluma • arthrosis cubiti • arthrosis digitorum • arthrosis talocruralis – skočni zglob . osteofitoza. tok bolesti promenljiv i nepredvidiv. krepitacije pri pokretima. ograni čeni i bolni pokreti .u daljem toku gubi se glatkoća površine hrskavice.Etiopatogeneza – nasleđe ima značajnu ulogu.najbitniji faktor je poremećaj ravnoteže između oštećenja i obnavljanja hrskavice. artroskopija i pregled punktata sinovijalne tečnosti .pojačana je aktivnost enzima koji razgrađuju vlakna EC prostora hrskavice .predstavlja morfološki odraz procesa starenja.osteoartroza . Oko 80% osoba starijih od 60 godina ima Rö znake artroze.– ↓ serumski komplement – patološki nalaz urina zbog GN . nedostaci u ishrani.Dg – anamneza. ↓ koli čina proteoglikana i otok hrskavice zbog ↑ količine vode u tkivu koje okružuje hondrocite . kolenu. NSAIL – lokalno davanje lekova – kortikosteroidi.klinički oblici su • artroza kolena – gonarthrosis • artroza kuka – degenerativne promene koksofemoralnog zgloba. kod jakih bolova. ukočenost zglobova pri prvim pokretima posle mirovanja. izmenjenog zgloba i kao pomoć u fizikalnoj terapiji – fizikalna terapija – hirurška terapija DEGENERATIVNI REUMATIZAM KIČME . metabolički poremećaji. U početku nastajanja uočavaju se (PH) pokidana kolagena vlakna. kost ispod hrskavice postaje jače vaskularizovana. javljaju se pukotine i neravnine. malaksalost.Th – opšte mere – sistemsko davanje lekova – paracetamol. ciklofosfamid – mogu da ublaže simptome. cirkulatorna ili inflamatorna oštećenja. znaci multisistemske bolesti . gubitka hrskavice. istanjenje hrskavice). fizički (palpatorni) nalaz. a na ivicama koštanog zglobnog okrajka javljaju se OSTEOFITI . Kasnije dođe do skraćenja noge (zbog pomeranja glave femura). subhondralna skleroza kosti.Th – pronizon. smanjenje obima pokreta zglobova su osnovni simptomi . gojaznost (artroza kolena) . mehanički uticaji (nepravilno mehani čko opterećenje zgloba). izliv u zglobnoj šupljini. Rö (suženje zglobnog prostora. spontane remisije su moguće.

zračenja bola duž nogu i pojave senzornih i motornih neuroloških ispada u području nogu . spondiloartroza ili zapaljenskim procesom. uzroci su povrede. C2-C3. retrobulbarni bol uz suzenje očiju. distenzija i miši ćna slabost .Etiopatogeneza – degenerativne promene lumbalnog dela ki čmenog stuba..zbog velikih mehaničkih opterećenja može doći do oštećenja diskusa. Kroz te pukotine probija nucleus i izaziva pritisak na nervni koren i bol . poremećajima u protoku krvi kroz vertebralne arterije i vegetativnim smetnjama zbog nadražaja simpatičkih spletova vrata .predilekcioni lokusi su diskusi C1-C2. tumori i okluzivne bolesti arterija . C6-C7.) . C5-C6. nerava i mišića ruku . koji može biti udružen sa grčem paravertebralnih mišića i ograničenom pokretljivošću vrata.utrnulost šaka noću i u ležećem položaju. klini čki pregled. ključne kosti ili iradiranje u potiljak ka temenu i orbiti . vertebralnih arterija.predilekcioni lokusi su diskusi C4-C5.Etiopatogeneza – ovaj sindrom nastaje zbog pritiska i nadražaja nervnih korenova. Traume i anatomske nenormalnosti ki čmenog stuba mogu da podstaknu brži razvoj i veću rasprostranjenost degenerativnih promena.putevi širenja bola duž ruke C5 – vrh ramena.. Mnogo ređe. ispod pazuha.najčešće su zahvaćeni vratni (posebno C5) i lumbalni deo kičme (L3-L5).Dif Dg – angina pectoris. u težim oblicima i neurološki pregled .javlja se cervikalna-oksipitalna migrena (glavobolja sa ili bez širenja u vrat). zapaljenja. simpatikusa. ka plećkama u ruku. vratnih mišića i fascija.Dg – detaljna anamneza.degenerativne promene kičmenog stuba zahvataju apofizne zglobove i intervertebralne diskuse. položajem. pa tako razlikujemo dva sindroma • CERVIKALNI SINDROM . C3-C4 .Th – mirovanje uz raterećenje vratnog dela kičme u akutnoj fazi – analgetici – fizikalna terapija • LUMBALNI SINDROM .unilateralni ili bilateralni bol u vratu. hladnoćom. kompresivni sindrom u predelu aksile. prednja spoljna strana ruke C6 – spoljna strana ruke ka palcu C7 – zadnja strana ruke ka srednjem prstu i kažiprstu C8 – unutrašnja strana ruke ka V i IV prstu c) sindrom vertebrobazilarne insuficijencije . pozadi sa zračenjem u rame. Ove strukture su pritisnute i oštećene degenerativnim procesima na vranom delu ki čme (diskartroza. zujanje u ušima b) cerviko-brahijalni oblik . bolesti tetiva.ograničenost pokretanja vrata i ukočenost vrata . saginjanju ili uspravljanju.karakteriše se atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim pokretima vrata.predstavlja iznenadni atak ili hroničnu pojavu bola u vratu. Degeneracija diskusa je praćena stvaranjem osteofita koji povezuje susedne pršljenove .predstavlja atak bola ili hroni čno prisutan bol u krstima uz pojavu grča paravertebralne muskulature i ograni čenja pokretljivosti lumbalnog dela kičme. suženja nucleus pulposusa i stvaranja pukotina u fibroznom prstenu.Klinički a) cerviko-cefalični oblik . C7-Th1 .. Nastaje zbog pritiska osteofita na vertebralnu arteriju .

predstavlja posebnu grupu reumatskih bolesti koja obuhvata različita oboljenja lokalizovana na vanzglobnim strukturama. alkalizacija urina VANZGLOBNI REUMATIZAM . Kao reakcija na bol javljaju se refleksni zaštitni grč miši ća sa iste strane i iskrivljenje ki čme. naglo. pripoja fascije ili anulusa fibrosusa.Dg – karakteristična klinička slika. bol zrači duž noge. ligamenata. Vremenski razmaci između recidiva vremenom postaju sve kraći. najčešće noću sa jakim bolovima. tiazidi. bubrežne kolike. Nastaju parestezije.) . ↑ mokraćne kiseline u krvi i urinu . zategnute sjajne kože. entezopatije – degenerativna ili zapaljenska oboljenja tetiva. hiperstezije i anestezije određenog područja .Th – u napadu – kolhicin. a onda se vidi deskvamacija kože na obolelom zglobu . Mogu ga pratiti ↑ t°C. .Laboratorija – hiperurikemija. ušnoj školjci . povrede nerava u lumbalnom delu. sinoviji. crvene boje. probvenecid (↑ renalni klirens urata) – dijeta bez purina.napad gihta je obi čno provociran alkoholom.Dg – anamneza i objektivni nalaz.karakteriše se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije . Nepoznate etiologije 1.ne zna se zašto postoji hiperurikemija niti zašto urati imaju afinitet prema zglobovima. Reiterov sindrom.. kapsule zglobova. burzama. jeza i groznica. pri uzimanju nekih lekova (salicilati. piogeni artritis .Dif Dg – ankilozirajući spondilitis. bubrežna insuficijencija.Komplikacije – nefrolitijaza. u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Osnovni simptom je bol na mestu obolelog pripoja. gurmanskim obrokom. Ovo zapaljenje traje do 2 nedelje. leukocitoza .Klinički – hronični i recidivantni bol u slabinama i krstima.. a posle više napada javljaju se TOFUSI – ognjišta istaloženih urata u hrskavici. Kristali u zglobu izazivaju zapaljensku reakciju koja brzo prolazi . Artritis je u početku monoartikularan i prvo je zahvaćen palac – zglob je otečen. tetivama na dorzumu i prstima šaka. može se javiti posle hirurške intervencije. CT .Th – mirovanje u postelji sa tvrdom podlogom – nesteroidni antireumatici – fizikalna terapija – hirurška terapija GIHT . Kasnije. ↑ SE. neurološki pregled – Rö.Etiopatogeneza • primarni giht – 6x je češći kod muškaraca i nastaje zbog urođene greške u metabolizmu purina • sekundarni giht – kod mijeloproliferativnih bolesti. Dobro reaguje na glikokortikoide ...Klinički – prvi napad počinje obično iznenada.samo mali broj bolesnika nema recidive. psorijazni artritis.. hidrokortizon (intraartikularno) – hronično – alopurinol (↓ produkcije urata). indometacin. metastaze . EMG. naglog mršavljenja.

pronaciji i supinaciji. osetljivost duž tetive. najčešće na laktu ili kolenu. panikulitis – celulitis. Mirovanje. u okviru reumatskih bolesti ili usled traume. bez objektivnih promena. Bol. Jako ↑ SE. ako se ne leči prelazi u kapsulitis. polimialgia reumatica – bolovi u muskulaturi ramenog ili karličnog pojasa. zavoj. antibiotici 3. pri stiskanju šake. Terapija je evakuacija eksudata. pri dugotrajnom radu sa stisnutom šakom (“teniski lakat“). sa dodatkom anestetika . sindrom “bolno rame“ – lokalna upala tetive ili burze. Spontana bolnost. epikondilitis lakta – entezopatija. krepitacije. posle pada ili jakog zamaha. Bez objektivnog nalaza. Bol na pritisak. instilacija kortikosteroida. Lokalna kortikosteroidna terapija. Izaziva jak bol. skočnog zgloba. Leči se fizikalnom ili hirurškom terapijom 5. burzitis – upala sinovijalne burze. uz odmor i fizikalnu terapiju 8. sa unutrašnje strane kolena. Leči se nesteroidnim antireumaticima i fizikalnom terapijom 7. lokalno kortikosteroidi. punkcijom eksudata. Odlično reaguje na kortikosteroide 6. najčešće lateralnog epikondilusa. posebno posle napora. Lokalizovana u sakrumu. jakim bolom sa ograničenjem pokretljivosti. Bol u kuku. Odlikuje se hipertrofijom potkožnog veziva i masnog tkiva sa prolapsom masnih čvorića kroz izmenjeno vezivno tkivo. Leči se imobilizacijom. otok. Počinje naglo. Hormonska disfunkcija i gojaznost imaju ulogu u nastanku. tendosinovitis – zapaljenje tetivnih ovojnica u predelu ručja i šake.2. lokalnom aplikacijom kortikosteroida 4. Češći je kod žena. sindrom “bolnog trohantera“ – najčešća entezopatija kuka.

BOLESTI ORGANA ZA DISANJE .

tumori pleure 23. akutno bronhogeni oblici TBC 16.1. emfizem pluća 5. primarna TBC 17. tumori pluća 25. bolesti pleure 22. BCG vakcinacija 21. bolesti gornjih disajnih puteva 2. bronhijalna astma (status astmatikus) 7. tumori medijastinuma 24. bronhiektazije 8. atelektaza pluća 10. postprimarni oblici TBC pluća 19. plućna fibroza . epidemiologija TBC 13. hematogeni oblici postprimarne TBC 18. tuberkulin i tuberkulinska proba 15. hronični bronhitis 4. apsces pluća 9. pneumonije 12. hronična plućna insuficijencija 11. alergije i imunitet u TBC 14. lečenje TBC 20. hronična opstruktivna bolest pluća 6. akutni bronhitis 3.

adenovirusi se mogu dokazati serološki (RVK).rinovirusi . kapi za nos) – antibiotici kod bakterijskih komplikacija • FARINGSNI SINDROM . Najčešći etiološki uzročnici su adenovirusi . a ubrzo nastaje kijanje.enterovirusi: Coxsackie A 21.corona virusi . Sve ove tegobe su uzrokovane zapaljenskim promenama limfnog tkiva ždrela (tonzile. dok sekrecija iz nosa može trajati i 2-3 nedelje . sinusa edemom sluznice) . najčešće kijanjem.inkubacija prosečno traje 5-10 dana. Kliničkom slikom dominira konjuktivitis. otokom sluznice. ECHO .Th – virusne bolesti – samo simptomatska terapija – streptokokus – prokain-penicilin 600-400 000 IU/dan .mikrovirusi: RSV. prekrivene žućkastim naslagama eksudata . Postoji promuklost.BOLESTI GORNJIH DISAJNIH PUTEVA .Th – odmaranje – simptomatska th (analgetici..faringsni sindrom se karakteriše gušoboljom sa otežanim gutanjem. temperatura. umerenom febrilnošću. a zatim gnojna) .Dg – klini čka slika .faringsno-konjuktivalni sindrom nastaje usled okularne inokulacije adenovirusa (u bazenima). nazofarings). otežano disanje kroz nos. virus parainfluence I i II .akutna respiratorna bolest – nastaje u manjim kolektivima (kasarne) – faringitis. antipiretici.Dif Dg – početak može li čiti na alergijski rinitis ili morbile . tj.akutne infekcije respiratornog sistema naj češće su virusne etiologije. kašalj. praćen poremećajem opšteg stanja..) govore u prilog bakterijske superinfekcije . otitis.opšte stanje je blago poremećeno – glavobolja.predstavlja akutnu virusnu bolest izazvanu razli čitim virusima . sekrecija iz nosa (najpre vodena. uvećani limfni čvorovi. kašljanje) . Inkubacija traje 1-5 dana .simptomi traju nekoliko dana. Tonzile su uvećane. bolovi u oku. Infekcija nastaje inhalacijom infektivnog aerosola (kijanje. fotofobija. glavobolja.često postoji i suzenje očiju. t°C nije povišena . bol u uhu ili sinusima (zbog zatvaranja Eustahijeve tube. kašalj.↑ t°C uz komplikacije (sinuzitis. Superinfekcije bakterijama dovode do komplikovanja/produženja kliničke slike • NAZEB (KIJAVICA) . malaksalost. praćeni umerenim faringitisom . ali bez kijavice.uzročnike prenosi oboleli. Stečeni imunitet ne postoji zbog velikog broja tipova virusa.bolest počinje osećajem suvoće i zapušenosti nosa. sluzava. Bolest prosečno traje 7 dana.Etiologija – adenovirusi – miksovirusi: influence i parainfluence – enterovirusi – EBV – β -hemolitički streptokok grupe A . promuklost. neodređeni bolovi u ektremitetima. Streptokok se pronalazi u brisu grla . laringitis.

stafilokok) . crven farings . promuklost. cijanoze. znači da je došlo do sekundarne bakterijske infekcije. Ako nema komplikacija. ↑t°C (39°C) uz laringealni stridor i otežano gutanje . vezikula i ulceracija na zadnjem zidu sluznice usta i ždrela. Moguće su sekundarne bakterijske infekcije . Lice je zažareno. tako da unakrsni imunitet ne postoji.ORL-pregled – crven. t°C pada za 2-4 dana i bolest prestaje .kod odraslih krup može izazvati Haemophilus influenzae B .. Postoje 3 tipa virusa influenzae: A. mialgije.Th – izbegavanje hladnoće – antitusici (jer je u pitanju suv. ali se vrlo brzo (nekad za nekoliko sati) razvije gušobolja. traheotomija – postoji vakcina (naročito za rizične bolesnike od respiratornih i srčanih bolesti. poremećaj gutanja. oskudnih ispljuvaka koji sadrže čistu krv.influenca je akutna.postoji gušobolja.izazivač je Coxsackie A.na nastanak traheitisa upućuje pojava nadražajnog. Influenzae.lošu prognozu ima i primarna gripozna pneumonija – posle prividnog poboljšanja dolazi do dispneje.predstavlja težak poremećaj . dijabetesa i Addisonove bolesti) • AKUTNI TRAHEITIS . neproduktivan kašalj) – kodein – antibiotici .javlja se naj češće kod male dece . slab kašalj i rinitis.predstavlja pojavu malog broja sitnih papula.je komplikacija infkecija gornjih disajnih puteva. Inkubacija traje 18-48h . malaksalost. Svaki tip ima svoje varijante koje imaju različitu Ag građu.Etiologija – miksovirusi i adenovirusi . C. vrlo zarazna bolest. nepca. anoreksija. češće oboljevaju deca. suvog kašlja i retrosternalne osetljivosti ili bola .bolest počinje naglo sa poremećajima opšteg stanja – temperatura do 39°C. koje mogu imati za posledicu opstruktivni laringotraheitis i pneumoniju. ampicilin) – kortikosteroidi – smanjuju edem – traheotomija • GRIP . tonzilama .moguća je stafilokokna superinfekcija .Th – antibiotici (tetraciklini. B.ako se javi produktivan kašalj. pojačana salivacija i febrilnost . Akutna respiratorna insuficijencija je uzrok smrti . što može ugroziti život . Bakterijske je etiologije (H.. neproduktivnog.grip je kaplji čna infekcija.• HERPANGINA . Izazivaju je miksovirusi. Postoji laka gušobolja.Th – simptomatska • AKUTNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEITIS (sindrom krupa) . otečen epiglotis. pneumokok. puls spor u odnosu na t°C.bolest počinje kao blaga respiratorna infekcija gornjih puteva. traje 3-5 dana . kašalj. glavobolja.Th – grip bez komplikacija leči se simptomatski uz ležanje – bakterijske superinfekcije → antibiotici – respiratorna insuficijencija → hospitalizacija.

P. duvanom. mada kašalj i iskašljavanje mogu trajati i više nedelja . dobre prognoze ...Dif Dg – druga teža oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem (bronhopneumonija... virusi (u toku “opšte prehlade“... emfizema (destrukcije alveolarnih zidova). mukopurulentan.bol u toraksu nastaje usled naprezanja disajnih mišića tokom kašlja .Etiologja – bakterije.. sokova. cilindrični epitel sa cilijama propada.. ugalj. virusne.Etiologija – 1. morska voda.).. uzrokuje hipersekreciju u bronhijama. alergije .predstavlja akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla. nastaju ulceracije.. aerozagađenja (SO2. duvan (pušenje izaziva kašalj.. SiO2. Sluznica je oštećena. a kasnije postaje produktivan (serozan. unošenje dovoljne količine tečnosti (2-4l u obliku čajeva.osnovna lezija je bujanje mukosekretnornog aparata bronhijalnog stabla. atelektaze . Ponegde ima limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera .askultacijom se može dobiti normalan nalaz ili visokotonski i niskotonski vizing i ranoinspirijumski pukoti . a dovodi i do bronhokonstrikcije). gljivice. oštećuje mehanizam cilijarnog aparata koji čine bronhije. CO.sviranje u grudima i gušenje ukazuje na bronhospazam . Cl. Javlja se u napadima (hladnoća..Klinički – dominiraju kašalj i iskašljavanje. naročito u hladnom periodu. alergije.) .Th – u većini slučajeva dovoljan je samo odmor.. duvan) i retko je praćen povraćanjem . žitak). karcinom pluća. bronhiektazije.kašlje i iskašljava minimum po 3 meseca tokom 2 godine. gnojav) – bol u grudima se javlja kod intenzivnog kašlja . sklonosti ga alergijskoj senzibilizaciji i često eozinofilijom u sputumu – 2. cement. gastrični sadržaj.) – količina sputuma varira i u vreme egzacerbacije sputum može biti i purulentan (žućkasto-zelen. Često dolazi do stvaranja bronhiektazija.osnovne promene su akutni edem sluznice i pojačana sekrecija..).predstavlja hroničnu difuznu bolest disajnih puteva sa povremeno ili trajno povećanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kašljem .) . endogeni faktori domaćina – podrazumevaju postojanje atopijske (astmatičko-bronhiti čarske) konstitucije koja se karakteriše hiperaktivnošću traheobronhijalnog stabla.. egzogeni faktori – infekcije (bakterijske. Karakterističan je jutarnji kašalj (iritacija mirisima. srčana dekompenzacija. stenoze i obliteracije sitnih bronhija.KAŠALJ je osnovni i obavezni znak!!! U početku je neproduktivan. gust.bolest obično traje 5-7 dana. a pri tom nisu izazvani nekom drugom bolesti pluća ili srca . u zimskom periodu).AKUTNI BRONHITIS . iritativne materije (SO2. kako bi se razvodnio sekret i olakšalo njegovo izbacivanje) i poneki aspirin – izbegavati pušenje i hladnoću – u kasnijoj fazi bolesti – ekspektoransi (Bisolvon) – antibiotici – ukoliko postoji bakterijska infekcija HRONIČNI BRONHITIS . TBC.

nalaz na plućima može biti normalan (bronchitis chronica sicca) ili patološki . pojačane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice . javlja se kad je već došlo do atrofije bronhijalnih žlezda . – 2. penicilin + streptomicin.v. hloramfenikol protiv Haemofilus influenzae (voditi računa o aplaziji koštane srži) – antibiotici se primenjuju samo kod egzacerbacija.– dispneja upućuje na opstruktivne promene u disajnim putevima – česte su infekcije respiratornog trakta – kod manjeg broja bolesnika vide se maljičasti prsti . bez produktivnog kašlja.askultacija – normalan disajni šum sa produženim ekspirijumom. Perfuzija pluća je poremećena i vremenom dolazi do hipoksemije. nema opstrukcije • bronchitis chronica mucopurulenta – iskašljavanje mukopurulentnog. žuto-zelene boje) • bronchitis chronica obstructiva – pored kašlja i iskašljavanja postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva. ekspirijumski pukoti . ranoinspirijumski pukoti. suzbijanje infekcije • antibiotici – ampicilin. prevencija – zabrana pušenja. (aminofilin) • eliminacija sekreta – dosta tečnosti i ekspektoransi • antitusici se primenjuju samo kod dugotrajnog neproduktivnog kašlja EMFIZEM PLUĆA ..↓ VC.bronhijalna astma – opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatkih mišića u vazdušnim putevima..u primarne HOBP spadaju . spuštene i slabije pokretne baze) .hronični bronhitis se deli na • bronchitis chronica simplex – kašalj i iskašljavanje bistrog. mukoidnog (sluzavog) sadržaja. postoji visokotonski i niskotonski vizing.emfizem – opstrukcija nastaje usled gubitka elastičnosti potpornog tkiva. opstrukcija postoji samo u toku napada . gnojnog sadržaja (mutan.ukupni otpor strujanju vazduha je povećan srazmerno stepenu opstrukcije. koja može biti povremena ili trajna.poremećaji plućne funkcije vide se u bronchitis chronica obstructiva .Dif Dg – druga oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem . ↑ RVl/TLC (hiperinflacija) . ne stalno • bronhodilatatori – inhalatori (Ventolin) ili i. eritromicin. promena radnog mesta.laboratorijski nalaz je normalan . destrukcije alveolarnih septi . Protok vazduha je smanjen i u inspirijumu i u ekspirijumu. Hipoksemija uzrokuje vazokonstrikciju u plućima što zajedno sa redukcijom plućne vaskularne mreže dovodi do plućne hipertenzije → hipertrofija desne komore → hronično plućno srce ⇒ tok je progresivan i dovodi do plućne insuficijencije i plućnog srca . Takođe postoji i dispneja • bronchitis chronica sicca – suvi oblik.hronični opstruktivni bronhitis – dominira opstrukcija usled hipertrofije žlezda.bronchitis chronica obstructiva .perkusija – znaci hiperinflacije pluća (hipersonornost.Th – 1. hiperkapnije i respiratorne acidoze.

CAE – opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva . Dominira dispneja koja počinje u mladosti ali je u početku ne prate simptomi hroničnog bronhitisa. Kasnije nastaje dispneja (prvo u naporu a kasnije i u miru) . Prvo se javljaju znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa.. Od iste bolesti u porodici boluje više članova. Bolest nastaje kod urođenog deficita enzima α1-antitripsina kada protelizni enzimi razaraju alveolarne septe u čitavim acinusima (PAE) • pušenje igra jako bitnu ulogu (naročito kod CAE) gde se CAE obi čno nadovezuje na hroni čni bronhitis • aerozagađenje • infekcije • senilni emfizem (emfizem starih ljudi) – fiziološka hiperinflacija pluća nastala usled gubljenja elastičnosti pluća – nema destruktivnih promena na septama. ruke su pružene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela . Češće se javlja u ranoj mladosti (kod dece) i osnovna karakteristika je dispneja. pušaća.poremećaji plućne funkcije u emfizemu nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha (generalizovana pojava) . a kasnije znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa (kašalj i iskašljavanje) 2.kod težih oblika emfizema možemo pacijenta videti u karakterističnom položaju – sedi nagnut napred. Na površini ili preseku vide se vazdušni mehurovi (bule) . a kasnije dispneja 3. industrijski radnici. IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI) – oko ožiljaka u plućima . Kašalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti .CAE – naj češće su u pitanju muškarci. progresivna i trajna .PAE – opstrukcija je uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u ekspirijumu usled gubitka elasti čnosti tkiva. strastveni pušači. PARASEPTALNI – promene su duž lobulusnih septi 4.kod hroničnog opstruktivnog bronhititsa i emfizema opstrukcija je generalizovana.Etiopatogeneza emfizema – egzogeni i endogeni faktori • suština poremećaja je poremećaj ravnoteže između proteoličkih enzima (kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentovanim leukocitima i makrofagima i njihovih inhibitora (α1-antitripsin i drugi globulini). Bolesnici se duže vreme žale na simptome hroničnog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva. Javlja se kod starijih osoba industrijskih radnika. za razliku od hiperinflacije koja predstavlja povećanu vazdušnost pluća bez destrukcije alveolarnih septi . pa to nije pravi emfizem • kompenzatorni emfizem – hiperinflacija preostalog dela plućnog krila posle lobektomije • akutni (reverzibilni) emfizem – akutna hiperinflacija u toku astmati čnog napada .PAE – simptomi su počeli još u mladosti (genetski faktori).EMFIZEM – predstavlja povećanu vazdušnost pluća sa destrukcijom alveolarnih septi. stari između 40-60 godina. PANACINUSNI (PAE) – promene su zahvatile ceo acinus. naročito pri naporu i forsiranom disanju .Makroskopski – emfizemska pluća su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koša.Klinički . CENTROACINUSNI (CAE) – promene su u centru acinusa.podela emfizema prema lokalizaciji u acinusu 1.

izraženi su hipoksemija i hiperkapnija. ponekad se vidi napor pri disanju – perkusija – hipersonoran zvuk. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale • tip B (bronhitični tip. terapija nije efikasna – prevencija – suzbijanje infekcije. može se čuti niskotonski vizing.Th – pošto su promene ireverzibilne. široki međurebarni prostori. ponekad je naglašen II ton nad arterijom pulmonalis. “ružičasti dispnoičari“) – dominira emfizem i dispneja. supraklavikularne jame ispunjene. Manifestuje se napadima gušenja sa sviranjem (vizing) u grudima i iskašljavanjem male količine žilavog ispljuvka . Kašalj i iskašljavanje nastaju pre dispneje. bačvast grudni koš. međurebarni prostori su izbočeni. granice pluća su pomerene na dole – askultacija – oslabljeno disanje sa produženim ekspirijumom.predstavlja hroničnu zapaljensku bolest donjih disajnih puteva – bronhiola.funkcionalne promene – ↑ vrednost RV za više od 25% – pove ćan odnos RV/TLC – smanjenje vrednosti transfer-faktora za CO2 – pove ćana plućna propustljivost – pad oksemije posle optere ćenja – vrednost α1-antitripsina u serumu . jer se oni uglavnom javljaju zajedno • tip A (emfizematozni tip. ekspektoransi – le čenje opstrukcije. samo ako postoji reverzibilna komponenta s obzirom na udruženost hroničnog bronhitisa (aminofilin) – čist emfizem ne reaguje na ovu terapiju – lečenje plućne insuficijencije (terapija je ista kao kod hroninog bronhitisa) HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA .Dg – obavezno prisustvo dispneje!!! – radiološki nalaz – funkcionalne promene ..fizikalni pregled – inspekcija – grudni koš ima bačvast oblik.laboratorija – krvna slika normalna do pojave cijanoze (poliglobulija i ↑ Hct) . emfizemske bule. kasnije je moguć galopski ritam nad desnim srcem . Klinička slika odgovara emfizemu. Bolesnici su stari između 40-60 godina sa izraženom centralnom cijanozom.predstavlja kombinaciju hroničnog bronhitisa i emfizema. redukovana plućna šara na periferiji. povećan A-P dijametar na profilnom snimku . “podnaduli plavi“) – dominira slika hroničnog bronhitisa. ponekad sitni pukoti pri bazama . Bolenici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu. dijafragma je zaravnjena i niskopoložena (ispod VI rebra). pektorilokvija i bronhofonija su oslabljeni – srce – tonovi su tihi ili oslabljeni.rendgen – visina pluća je uvećana. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale BRONHIJALNA ASTMA .

osnovni poremećaj u astmatičnom napadu je smanjen prolazak vazduha kroz sužene bronhiole.uzroci hiperaktivnosti (latentnog bronhospazma) • atopijska konstitucija • senzibilizacija • endogeni nedostatak kateholamina • povećana osetljivost α-receptora disajnih cevi . reverzibilna I ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (ekstrinzička) – nastaje usled senzibilacije na inhalacione alergene (prašina. hipersekrecija mukusa. uslovljena IgE. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do prethodne senzibilizacije alergen + IgE → destabilizacija membrane mastocita i bazofila → prskanje mastocita i bazofila → oslobađanje primarnih medijatora zapaljenja (histamin) → povećana propustljivost krvnih sudova → edem. shodno stepenu suženja ekspirijum postaje forsiran ali se uprkos tome u alveolama povećava rezidualni volumen i hiperinflacija. godine dosta je teža. a snižen pO2 . snažan bronhospazam b. a cGMP ↑ . Senzibilizacija je anafilaksnog tipa. Prvi tip se javlja 20-ak min nakon kontakta sa alergenom. Smrtni ishod astme viđa se u 1-3% slučajeva . U krvi je povišen pCO2.hiperinflacija pluća je. perje.). razvija se u detinjstvu.najčešće se javlja pre 16. polen... ređe na nutritivne alergene a.) mogu izazvati napad bez senzibilizacije III BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM – nastaje usled rashlađenja sluznice IV EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA – n. U normalnim uslovima.uzrok napadu je spazam bronhiola koji može bit praćen edemom sluznice i hipersekrecijom mukusa . pa iritansi (mirisi. atopijska alergijska bronhijalna astma – genski – uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom. a u uslovima opstrukcije. vuna. kao i bronhospazam. a 6-8h kasnije se javlja imunokompleksni tip gde se oslobađaju sekundarni medijatori zapaljenja (leukotrijeni) koji u jaki bronhokonstriktori pa je napad još teži i žešći II AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (intrizička) – nastaje u uslovima manjeg lučenja kateholamina. pri mirnom disanju ekspirijum je pasivna radnja. neatopijska alergijska bronhijalna astma – stečena – u razvitku ovog oblika postoji mešovita senzibilizacija – anafilaksni i imunokompleksni tip. gasovi. a on se pod uticajem različitih činilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiperaktivnost) povećava i odmah ili posle pauze dovodi do astmatičnog napada . strana tela.. Ako bolest počne posle 30.) • infekcije • napor • stres • aspirin i drugi lekovi • emocije . godine i ima dobru prognozu..vagus dovodi do holinergičke dominacije na terenu latentne hiperaktivnosti → bronhospazam V INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA – razvija se senzibilizacija na infektivne agense i samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu β2-receptora na ćelijama medijatorima i prevagu holinergičkog sistema → napad .uzroci astmatičnog napada • alergen (senzibilizacija) • refleksi (miris.u osnovi leži povećana nadražljivost (hiperaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam.u osnovi pojave hiperaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatičnog napada leži poremećaj ravnoteže cAMP i cGMP pri čemu je cAMP ↓....

ima nadražaj na kašalj. odmah. 4. bori se za vazduh (otvara prozor. terbutalin. Čuje se visokotonski vizing. Manje-više je izražena cijanoza i pojačano znojenje. aritmija i smrt . pred zoru . a kod ⅓ trudnica stanje se pogoršava pa su česti prevremeni i spontani .Th – 1. Na plućima se čuje normalan disajni zvuk sa produženim ekspirijumom. adrenalin 0.) – hroni čni bronhitis.v. uznemiren je. tumori. aminofilin 6 mg/kg TM i.5 ml s. terbutalin 0.na kraju napada bolesnik iskašljava malo lepljive sluzi .Dg – lična i porodična anamneza – metaholinski test – inhalacijom rastućih doza metaholina dokazuje se postojanje latentnog bronhospazma – histaminski test – izvodi se na isti način i ima isti efekat – alergijska bronhijalna astma se može potvrditi kožnim testovima – EKG – cor pulmonale . Ako se napad nastavi.. ve ća izloženost alergenima . Često su konfuzni.u blagim napadima pacijent oseća stezanje u grudima. a kasnije 3x3 mg/kg 3.. smanjena terapija.Klinički – pored blagih oblika bolesti sa kratkim i retkim napadima postoje svi prelazni oblici sve do najtežih u kojima postoji stalno gušenje sa vizingom u grudima i retkim kratkim nekompletnim remisijama. virusna infekcija. kasnije jos 3x isto STATUS ASTMATIKUS .v. ekspektoransi . To je po život opasno stanje . emfizem – kardijalna astma – Kussmalovo disanje (uremija) .VI BRONHIJANA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA – uslovljena je metabolizmom arahidonske kiseline VII BRONHIJALNA ASTMA U TRUDNICA – kod ⅓ trudnica astmatičarki bolest se smiruje jer povećane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica povećava vrednost cAMP uz smanjenje izlučivanja histamina. prevencija napada – stabilizatori membrane mastocita (kromolin.Etiologija – prekid lečenja. zaustavljanje napada • bronhodilatatori o stimulatori β2-receptora – salbutamol. ketotifen) – 2. krup.Th akutnog teškog napada 1. Kod ⅓ trudnica stanje se ne menja za vreme trudnoće. Napadi su češći noću.napadi gušenja traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana . podupire se rukama da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu).predstavlja produžen astmati čni napad koji traje duže od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju. 2. Bolesnik u toku više dana primećuje gušenje i da mu se stanje ne popravlja iako uzima i veće doze lekova.c. fenoterol o teofilin ili aminofilin o antimuskarinski lekovi – ipratroprijum bromid • glikokortikoidi – pronison. U najtežim oblicima nastaje hipotenzija. javlja se cijanoza. hidrokortizon 4 mg/kg TM odmah. bolesnik oseća sve jače gušenje. disanje . Angažovana je pomoćna disajna muskulatura. urbazon • antibiotici.napad najčešće počinje postepeno.Dif Dg – opstrukcije disajnih puteva (strano telo.u mirnoj fazi izme đu napada bolesnik se oseća zdravim .25 mg i.

mikoze. pneumonija.često postoji hemoptizija i hemoptoja .) . doze se postepeno smanjuju (60. anoreksija…). Nakupljeni sekret u lumenu pomaže širenje . apsces. urbazon – 4x10 mg i. dekstrokardija. Ispljuvak je naročito obilan kada bolesnik ujutru ustane iz kreveta ili kad leže u krevet. sakularna 4.Etiologija – a) kongenitalne – cistična pluća.kod većine bolesnika oporavak počinje u roku 24-48 h od davanja terapije BRONHIEKTAZIJE . sarkoidoza. oštećenje miši ćne i elasti čne strukture bronha. 40.širenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC.recidivirajuće pneumonije na istom mestu moraju pobuditi sumnju na bronhiektazije . 15.predstavljaju ireverzibilno proširenje lumena bronhija .Th – neophodna hospitalizacija na odeljenje intenzivne nege 1. slabost.javljaju se opšti znaci infekcije (↑ t°C. 30. pertuzis. Neki pacijenti tačno znaju u kom položaju tela najbolje iskašljavaju . adrenalin + stimulatori β2-receptora 2. slabljenje zida.stepenovanje statusa astmatikusa • I STEPEN – srednje teška opstrukcija • II STEPEN – teška opstrukcija • III STEPEN – ispoljena hipoksemija • IV STEPEN – respiratorna acidoza • V STEPEN – respiratorna insuficijencija .) . 5% glukoza 3-4 l/24h 4.Klinički – bolesnik dugo kašlje i iskašljava obilan.. morbili) i opstrukcije bronha (strano telo. veštačka ventilacija (kod najtežih bolesnika) . a mogući su prateći bronchitis ili pneumonija . pojačano nakupljanje sekreta u lumenu.askultatorno se tipično čuje kasnoekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu . prva 3 dana. 50. cistična . a kasnije još 3x3 mg/kg 5. Kartagenerov sindrom (bronhiektazije. antibiotici (ako postoji infekcija) 7. dok vizing obi čno izostaje . aminofilin – 6 mg/kg TM odmah u 5% Glu za 20 min. Ako je napad naglo nastao javlja se samo gušenje i kašalj. 5) svaka doza 3 dana 6. 20. cilindrična 2. TBC.. gnojav ispljuvak neugodnog mirisa.v. 10.proširenja bronha može biti • jednostrana • lokaizovana • obostrana • difuzna 1.. kiseonik (33% mešavina sa vazduhom) – 1-4 l/min 3.kod opstrukcije distalno se javlja atelektaza.je oslabljeno sa produženim ekspirijumom sa dosta vizinga. sinuzitis) – b) stečene – infekcije bronha (pneumonije. fuziformna 3.. zatim ga zameniti sa 60 mg pronizona. a elasti čni elementi oko bronha se retrahuju i spolja šire bronh.

. pneumokok.neposredni uzrok apscesa može biti i aspiracija stranog tela (besvesno stanje. a mogući su i timpanizam i amforično disanje (velika šupljina. bronhiektazije. a kasnije opada . opšta slabost).) .preduslovi za razvoj apscesa su teško opšte stanje pacijenta. probadanje u grudnom košu. piopneumotoraks . pre pojave drenaže apscesa u bronh odgovara slici bronhopneumonije. streptokok.Th – antibiotici (penicilin.Komplikacije – pleuritis (sa ili bez izliva). hematogeno. Kada se stvori šupljina javljaju se ranoinspirijumsko i kasnoekspirijumsko pucketanje.Dg – 1. karcinom pluća. infarkt pluća. hronični sinusitis ..nalaz na plućima u početku bolesti... dreniranje treba vršiti 3-4x dnevno – hirurško lečenje je najefikasnije (indikovano je samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama) APSCES PLUĆA (h) . a takođe i bronhijalna opstrukcija (tumori. perikarditis.smrtnost iznosi i do 20% .često postoje maljičasti prsti i osteoartropatija . hronični alkoholizam.). karcinom. bronhiektazije. kašalj. klebsiela.. O težoj kliničkoj slici govori pojava leukocitoze (20 000/cm3) i dalje pogoršavanje opšteg stanja.. u određenom položaju tela – 2. E.. u toku aspiracije gastričkog sadržaja. a mali izlaz) . kašalja i iskašljavanje “na puna usta” (kao da povraća) gnojnog smrdljivog sadržaja .) . prethodna bolest pluća (bronhitis.Mikrobiološki nalaz sputuma – piogeni stafilokok. bronhografija (bronhoskopija) .Klinički – u početnoj fazi klinička slika je ista kao kod bronhopneumonije (↑ t°C. krvi. strano telo.na mestu prodora apscesa u pleuralnu šupljinu mogu se razviti empijem pleure . pijanstvo..predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje praćeno nekrozom i kolikvacijom zahvaćenih delova pluća i stvaranjem šupljina (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u užem smislu) . recidivirajuće pneumonije na istom mestu – 3. cefalosporini.Dg – naglo iskašljavanje “na puna usta” gnojnog sadržaja – rendgen – šupljina sa nivoom kada se isprazni apsces – nalaz elasti čnih vlakana u sputumu – bronhoskopija .na mestu apscesa se mogu razviti bronhiektazije. groznica.. limfogeno ili direktno usled povrede toraksa .ako u zahvaćenom delu dominira nekroza koja je uzrokovana pretežno anaerobnim bakterijama ⇒ gangrena pluća . Ako i nakon 6 nedelja terapije ne dođe do izlečenja → hronicitet apscesa . anamneza – obilno iskašljavanje gnojnog smrdljivog ispljuvka sa primesama krvi.. Klice u pluća dospevaju inhalacijom. bronhopneumonije. gljivična oboljenja. Coli.Dif Dg – TBC (tragati za Kohovim bacilom).ukoliko se ne započne terapija antibioticima nastupa kaheksija i maljičasti prsti .količina sputuma je najveća odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog većeg bronha i može da se kreće do nekoliko stotina ml. emfizem..) – posturalna drenaža (odre đivanje najboljeg položaja za iskašljavanje).

disajni zvuk je oslabljen. medijastinum i traheja pomereni ka strani atelektaze . Nastaju kod boleti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites. perkutorni zvuk je tmuo. ↓ VC .prema načinu nastanka.. sprečava kolaps alveola. pneumotoraks. iznad dijafragme. strano telo. plućni tromboembolizam) • kongestivna atelektaza – prolazne su .Rendgen – homogeno zasenčenje pluća.alveole su kolabirane . cijanoza ..).. kašalj.. dirigovani kašalj – antibiotici i mukolitici (kod infekcije) . To su pruge dužine 3-10cm. infekcije. vazduh se iz alveola resorbuje u krv. podignuta dijafragma. Negativni pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola • kompresivna – izazvana pritiskom na parenhim pluća (pleuralni izliv.) koji oblaže alveole i održava efektivni površinski napon.Th – velike doze antibiotika (penicilin + streptomicin ili uraditi antibiogram) sve do izlečenja (zatvaranja apscesa i prestanka iskašljavanja) – posturalna drenaža gnojnog sadržaja – bronhodilatatori (kod bronhospazma) – hirurška resekcija (ako dugo ne reaguje na terapiju) ATELEKTAZA PLUĆA .pluća imaju prirodnu težnju da se skupe.Simptomi – mikroatelektaze obično ne daju simptome – lobarne atelektaze – dispneja. međurebarni prostori su suženi. iznad dijafragme.Th – kod opstrukcije – bronhoskopom otkloniti opstrukciju – kod neopstruktivnih – duboko disanje. dijafragma spuštena. lobarna i totalna .Podela atelektaza • nepotpuna • mikroatelektaza • potpuna • segmentna. Lokalizovana je uvek pozadi. infarkt srca.. Za bočni zid toraksa je vezana pleuralnim tra čicama • pločaste atelektaze (Fleischnerove linije) – lokalizovane na bazi pluća. atelektaza se deli na • resorptivna (opstrukciona) – usled potpune opstrukcije bronhije (tumor.Dif Dg – pleuralni izliv – grani čna linija senke je parabolidna. zračenje.predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u plućima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaćenog dela pluća ..Klinički – hemitoraks na pogođenoj strani zaostaje pri disanju.. tumori pluća i pleure. bronhofonija je negativna. frakture rebara.) • adhezivna – urođeni i stečeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana. medijastinum potisnut – pneumonija – nema pomeranja medijastinuma i dijafragme . Retraktilnoj sili pluća suprotstavlja se otpor grudnog koša iz ćega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji . Ovaj poremećaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza • kružna atelektaza – nastaje usled pleuralnog izliva.

bronhijalna astma komplikovana hroničnim bronhitisom – hronična restriktivna oboljenja . manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija distribucionog tipa – znači da postoji samo hipoksemija (pCO2 je normalan). delovi pluća sa očuvanom perfuzijom bez ventilacije (vensko-arterijski šantovi) .emfizem pluća . a zatim se slušalica stavi iznad traheje u jugularnoj jami. plućne embolije i obliteracija kapilarne mreže .za održavanje normalnog pO2 i pCO2 bitan je usklađen odnos ventilacije-perfuzije (normalno ovaj odnos iznosi 0.plućne granulomatoze (sarkoidoza. obliteracija pleuralne šupljine – kifoskolioza – stanja posle lobektomije .hronični opstruktivni bronhitis . hipoksemija se manifestuje samo pri optere ćenju – latentna hroni čna plućna insuficijencija I 1.hiperkapnija postoji kada je pCO2 > 5. Udisanjem O2 hipoksemija se gubi. manifestna parcijalna hronična plućna insuficijencija difuznog tipa – nastaje usled redukcije kapilarne mreže u toku fibroza. a pored hipoksemije nastaje i hiperkapnija. Pacijent maksimalno udahne..hipoksemija postoji kada je zasi ćenost Hgb u arterijskoj krvi < 94% ili kada je pO2 < 10KPa . sklerodermija – pleuralne priraslice.Etiologija – hroni čna opstruktivna oboljenja bronhija i pluća . a ne samo regionalno.predstavlja stanje hipoksemije sa ili bez hiperkapnije koje nastaje kod bolesnika sa hroni čnim bolestima pluća i bronhija ... Udisanjem O2 hipoksemija nastala usled poremećaja odnosa VA/Q se normalizuje 2. U miru takođe postoji.HRONIČNA PLUĆNA INSUFICIJENCIJA .poremećaj odnosa V A/Q je najvažniji uzrok hipoksemije u toku hroničnih opstruktivnih bolesti pluća .u lakšim poremećajima difuzije. Restriktivne od opstruktivnih poremećaja možemo razdvojiti jednostavnom metodom. difuzna opstrukcija vazdušnih puteva 2. Pri opterećenju se stanje pogoršava.prvi poremećaj u hroni čnim plućnim bolestima je poremećaj odnosa ventilacija-perfuzija (VA/Q). razli čita komplijansa (rastegljivost) raznih delova pluća 3. nespecifične. Hipoksemija se nalazi i u miru. Zatim . je poremećen odnos VA/Q. Nastaje zbog parcijalnog oštećenja plućne funkcije (neravnomerna raspodela VA/Q). delovi pluća sa očuvanom ventilacijom bez perfuzije (alveolarni mrtvi prostor) 2. a nestaje nakon udisanja O2 3.pneumokonioze – SLE. jer se poremećaji VA/Q popravljaju.) . Disajna muskulatura je iscrpljena. berilioza.) .8 – efikasna alveolarna ventilacija) . Ekstremne vrednosti ovog poreme ćaja su 1. granulomatoza.najčešći poremećaji odnosa V A/Q su 1.difuzne plućne fibroze (specifične.i kod opstruktivnih i kod restriktivnih poremećaja DISPNEJA je osnovni simptom.. U celim plućima. a hiperkapnija može još da se pogorša .7 KPa . emfizema. hipoksemija se pogoršava. Posle napora. globalna manifestna hronična plućna insuficijencija – predstavlja najteži poremećaj funkcije pluća. dok se pri opterećenju popravlja.

nema simptoma ili su veoma slabi. jer on mnogo bolje difunduje .Klinički – u kompenzovanom obliku bolesti. Nastaju kada je otežan prenos O2 u krv i CO2 u alveole. Postepeno nastajanje hiperkapnije dovodi do reapsorpcije HCO3. dispneja.dejstvom hiperkapnije nastaje bronhijalna hipersekrecija. kongestije mozga) .) c) nekontrolisana primena O2 u velikim koncentracijama d) intenzivna primena diuretika (dolazi do eliminacije Na. centralna cijanoza . nema zviždanja. intersticijskog edema pluća.).. hiperkapnija i acidoza dovode do vazokonstrikcije u plu ćima (funkciona plućna hipertenzija → cor pulmonale) .. postoje simptomi i znaci od više sistema .. kod paralize dijafragme.minutna ventilacija je smanjena u svim bolestima koje dovode do smanjenja osetljivosti respiratornog centra.kompenzovana hronična plućna insuficijencija – viđa se u slučajevima kada je pCO2 < 7..pacijent forsirano maksimalno ekspirira.u tubulima .povećana ventilacija alveolarnog mrtvog prostora nastaje u slučajevima panacinusnog emfizema pluča .⇒ hipokalemijska metabolička alkaloza) . Cl i povećane reapsorpcije HCO3. K. već pogoršanje opasno po život (depresija centra za disanje) . disajni zvuk nečujan.najčešći uzroci akutne dekompenzacije su a) akutne virusne i bakterijske infekcije respiratornog trakta b) primena lekova sa depresivnim dejstvom na centar za disanje (morfin.. To liči na akutni edem pluća (ako se bolesniku aplicira kodein ⇒ smrt!!! → zato ova dva stanja treba razlikovati) . disajni pokreti se smiruju. deformacija grudnog koša.) – u krvi se mogu otkriti hipoksemija i hiperkapnija – kod akutne ili akutizirane dekompenzovane bolesti. Ovo se može desiti ili kada je znatno smanjena minutna ventilacija pluća. sarkoidoza..granica kompenzovane i dekompenzovane hronične plućne insuficijencije je zasićenje Hgb 60-70% i pCO2 od 8 KPa . promene u intersticijumu (fibroza.). antihistaminici. Obi čno je praćena kompenzovanom respiratornom acidozom.zamor i iscrpljenje disajne muskulature. Nastaje kod smanjenja površine za difuziju za više od 50% (lobektomija i pulmektomija). meprobamat.pojačana dispneja. ili kada je pri nepromenjenoj ventilaciji jako povećana ventilacija mrtvog prostora (anatomskog i alveolarnog) . velike gojaznosti . koja se ne može iskašljati.. iskašljavanje. pa su bronhije prepunjene.pogoršanje bolesti dovodi do smirenja kašlja. a merimo koliko to dugo traje. Kod opstrukcije ekspirijum je usporen i produžen – traje duže od 4sec .. a ne ventilacije.difuzijske smetnje takođe mogu biti uzrok insuficijencije pluća. ali ne i za CO2. Postoje samo simptomi i znaci uzročnih oboljenja (kašalj. largaktil.jutarnje glavobolje i simptomi ↑ IKP (usled vazodilatacije. usled postepenog razvoja hipoksemije i hiperkapnije. kašalj i visokotonsko zviždanje .3 KPa. bez poremećaja odnosa VA/Q.alveolarna hipoventilacija može nastati i isključivo oštećenjem ventilacije. Ovakvo ’’smirenje’’ ne znači poboljšanje. kod popuštanja srca. To je poremećaj respiracije (razmene gasova).hipoksemija. Poremećaj važi za O2.. a saturacija Hgb > od 70%.. u oboljenjima pluća i grudnog koša koja jako smanjuju širenje i skupljanje pluća (fibroza pluća.

1-3l/h putem maski i nazofaringsnih sondi su dovoljne (podižu saturaciju na 70-80%) . topla i vlažna koža. penicilin (pneumokok) .drenaža bronhija – izbacivanje sekreta postize se rehidratacijom 2-3l 5% Glu na dan. eurofija. postavljanje pacijenta u položaj povoljan za iskašljavanje) .svi ovi znaci respiratorne encefalopatije nastaju usled dejstva ↓ pO2. Tada se O2 može davati i u većim koncentracijama . a dejstvom na miokard dolazi do smanjene kontraktilnosti i srčanog zastoja u dijastoli i smrti . tečnost) .7 KPa. halucinacije. ↑ pCO2 i acidoze na krvne sudove mozga → edem mozga . smrt nastupa i ranije . a pO2 < 4. jer nastaje još veća hipoksemija . pacijenta priključiti na veštački ventilator.tahikardija i ↑ TA – tahikardija nastaje usled stimulacije simpatikusa (adrenalin) radi kompenzacije hipoksemije putem porasta UV.kortikosteroidi – urbazon 20-40mg i.infekcije – CAF (hemofilus influence).borba protiv depresije respiratornog centra – centralni analeptici (aminofilin.ako hiperkapnija u toku davanja O2 ne prelazi 12 KPa davanje O2 treba nastaviti kontinuirano 2-3 dana. To treba posmatrati pri davanju O2 .v. noću ne mogu (prekomatozno stanje). život pacijenta je neposredno ugrožen. egzoftalmus → ’’žablji facijes’’). razdražljivost.direktnim dejstvom hipoksemije i hiperkapnije na krvne sudove nastaje vazodilatacija (podbulost.ako saturacija Hgb padne ispod 50%. poremećaji refleksa .30% O2.Dg – anamneza. hiperemija konjuktiva. zato što je CO2 (kad postoji hiperkapnija > 9.kod pothranjenih adekvatna ishrana (infuzije.’’flapping tremor’’ (podrhtavanje ruku i nogu).Prognoza – zavisi od infekcija .pojačano znojenje je najpouzdaniji znak naglog pogoršanja hiperkapnije. agresivnost.ako pCO2 pređe 12 KPa. Ne sme se za to vreme prekidati.bronhodilatatori – aminofilin.GIT tegobe – sli čne ulkusnim (hiperkapnija → ↑ HCl) . . stupor → koma .3 KPa) jedini preostali stimulans respiratornog centra . uklanjanje štetnih efekata hipoksemije i hiperkapnije – OKSIGENOTERAPIJA . Smrt uvek nastupa kad je pO2 < 2. ↑ TA nastaje usled vazokonstrikcije (stimulacija bulbarnih centara) .inverzija sna – danju spavaju. proteinurija i azotemija .oligurija (↓ TA).lečenje pogoršanja opstrukcija disajnih puteva .Th – 1.Dif Dg – cerebrovaskularni insulti – psihoze – kome druge geneze – akutni edem pluća . i. poboljšanje alveolarne ventilacije .5 KPa. klinička slika.v. konvulzije. Ako istovremeno postoji i smanjen MV srca i anemija.oksigenoterapija visokim koncentracijama O2 može biti opasna. kofein) – 2.. analiza krvi . 250mg/6h .

. bakterijske.. krvav.. mialgije. a zatim produktivan. o sekundarne – infekcija nastaje usled drugih patoloških procesa na plućima (plućna staza...fizikalni pregled – palpacija – fremitus pojačan – perkusija – skra ćen ili potmuo perkutorni zvuk – askultacija – lokalizovano polje kasnoinspirijumskih pukota . aspiracijom iz nosa ili orofaringsa. Ispljuvak ima boju rđe (sputum rubiginosum) . Kašalj je najpre suv. .respiratorni – kašalj (suv ili produktivan – mukozan. direktnim prenosom sa inficiranog mesta. gljivične.PODELA PNEUMONIJA • radiološka podela o lobarne pneumonije – homogeno zasenčenje jednog ili više lobusa.) • podela prema toku bolesti o akutne o subakutne o hronične • klinička podela o vanbolničke pneumonije o itrahospitalne pneumonije o aspiracione i anaerobne o pneumonije u imunodeficijentnim stanjima o pneumonije u AIDS-u o rekurentne pneumonije o pneumonije specifične za određene terene .opšti – ↑ t°C. tahipneja i dispneja (kod ⅔ bolesnika). ↑ SE . opstrukcije. malaksalost. medijastinumu ili pleuri (kod ½ bolesnika) .Patogeneza – štetni agensi dospevaju u pluća na razne načine – inhalacijom.. dispneja.predstavlja zapaljenje plućnog parenhiima distalno od terminalnih bronhiola . groznica.PNEUMONIJE . bronhiektazije.. konfuznost i dezorjentisanost (kod komplikacija) .). atipične.. • podela prema načinu nastanka o primarne – bakterijska.rendgen – homogena senka (lobarna pneumonija) .laboratorija – leukocitoza (do 20 x 109/l) sa neutrofilijom. purulentan. groznica. hematogeno. bol u grudima.bolest se naglo razvija – ↑ t°C. tahikardija.. parazitske. anoreksija. kroz povredu grudnog koša. aspiracije. cijanoza. gde infekcija počinje i širi se u alveolama o lobularne pneumonije (bronhopneumonije) – nehomogene mrljaste i segmentne senke. bol u toraksu.fizikalni nalaz i radiografija zavise od vrste I PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA – streptococcus pneumoniae .kapljična infekcija (naročito u zimskim mesecima) . edem.. infarkt.Klinička slika – kombinacija respiratornih i i opštih simptoma . gde proces počinje u malim bronhijama i širi se u peribronhijalno stablo o intesticijske pneumonije – trakasto-mrljaste senke • etiološka podela – virusne. virusna. atralgije. inhalacije.

Par dana posle smirivanja neke respiratorne virusne infekcije ili usled pada imuniteta bilo koje druge etiologije stanje se naglo pogoršava – bolesnik dobija groznicu.postoji vakicina II PNEUMONIJE IZAZVANE HEMOFILUSOM INFLUENCE . otitis media. toksemija.Th – tetraciklini i eritromicin . neke sa apscesivnim šupljinama.Komplikacije – apsces.. Čovek se zarazi inhalacijom. eritromicin 2. pleuralne tečnosti ili krvi (bakterijemija) – izolacija iz brisa nazofaringsa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom području – imunološko dokazivanje pneumokoknih Ag . dikloksacilin. anemija. traje čak mesecima.Th – penicilin otporan na penicilinazu – kloksacilin.Haemophilus influenzae je mali Gram.Dg – izolacija pneumokoka iz sputuma.specifičnost je u bakterijskom lučenju toksina i proteina-agresina koji uzrokuju nekrozu tkiva . nafcilin – kod alergije na penicilin daje se eritromicin IV ATIPIČNE PNEUMONIJE . dan) → dispneja – empijem pleure – miokarditis. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teška i fatalna pneumonija. ↑ t°C.rendgen – konfluentne mrljaste senke.Th – tetraciklini. empijem. kada ponovo nastupa groznica. moguć je pleuralni izliv.poboljšanje nastupa posle 7-10 dana . cefalosporini III STAFILOKOKNE PNEUMONIJE . krvi – laboratorija – ↑ SE. empijema. eritromicin – ležanje hidracija – pentazocin za jak pleuralni bol – diazepam za nesanicu i nemir . na radiografiji se vide okruglaste pečataste senke. često bilateralne uz pleuralni izliv bez posebnih osobina .bacil koji često naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroničnog bronhitisa čak u 60% slučajeva) . ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi. Pneumonija je intersticijskog tipa. sinuzitis. a u oko 50% povremeno . meke sa središnjom nekrozom . pneumotoraks. Kada stafilokokna pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog žarišta. konfuznost. ili 3. piopneumotoraks .Th – ampicilin. a cijanoza i dispneja se brzo razvijaju..Th – antibiotici – penicilin G.uzrokuje bronhopneumonije. Oporavak je dosta spor. oksacilin. psitakoza (hlamidija) – bolest prenose ptice.stafilokokna pneumonija često se nadovezuje na respiratornu virusnu infekciju. ↑ Le (15-20x109/l) . mycoplasma pneumoniae – infekcija se prenosi aerogeno.u oko 30% zdravih osoba stafilokoke su stalno prisutne u nosu i faringsu. Mnogi pacijenti se žale na pleuralne bolove ..Dg – izolacija stafilokoka iz ispljuvka. Pored pneumonije javljaju se miokarditis. ikterus.Komplikacije – pleuralni izliv (2. Inkubacija traje 10-14 dna. meningitis. . osip po koži .predstavljaju vanbolni čke pneumonije koje ne reaguju na penicilin 1.značajne su zbog visokog mortaliteta . Bakterija se razmnožava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u pluća gde izaziva intesticijsku ili alveolarnu pneumoniju. Protiče u blagom ili veoma teškom obliku koji je praćen afekcijom više sistema .

aminoglikozidi. Takođe se razvija Gram.Dg – nalaz virusa u sekretu nosa i ždrela u prva 2 dana . parahilusno.posle inkubacije od 1-2 dana nastupa opšti infektivni sindrom koji se povlači za 3 dana. Baktrim.osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofaringsa Gram..najčešće su to Gram. ubrzan puls i disanje.najopasnija pojava kod ovih bakterija (Klebsiella) je pojava Gram. dovodi do hemoragijskog edema pluća (milijarne pahuljičaste senke. Stafilokoke. destruktivni pneumonitis. sa suvim kašljem. kju groznica (Coxiella burueti) – multisistem. za razliku od drugih virusa. Ukoliko se radi o aspiraciji tečnosti ili kiselog želudačnog sadržaja razvija se alveolarni edem. coli..Th – Baktrim EPIDEMIOLOGIJA TBC . H.od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije najzna čajniji su virusi gripa A i B .bakterijama i njihovo naglo razmnožavanje tokom hospitalizacije.. tokom nekoliko nedelja.najčešći uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. E.na plućima se vide bilateralne.Th – klindamicin. Grip se završava potpunim ozdravljenjem a ređe prelazi u gripoznu pneumoniju . oligurija. Na snimku se vide oskudne parahilusne trakaste i infiltrativne senke . ponekad sa apscesom. Klebsiella). antibiotici (kod bakterijskih superinfekcija) VI INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE . Takođe se primenjuju i cefalosporini III generacije. Pneumocistis carinii. obostrano) . posebno kod bolesnika koji su pre toga lečeni antibioticima širokog spektra .od anaerobnih bakterija bitne su Gram+ (Peptostreptococcus) i Gram..) ... penicilini. dok kašalj može da traje 1-3 nedelje. Proteus.početak bolesti je postepen sa infektivnim sindromom i ponekad veoma teškim stanjem.Th – simptomatska. nalaza na plućima u obliku magličastih senki (intersticijska pneumonija). hladna vlažna i cijanotina koža. .. ↓ TA.u toku pneumonije dolazi do velikih deskvamacija epitela. influenzae.sepse.3. oboljenje sa lobarnom pneumonijom V VIRUSNE PNEUMONIJE .Pneumocistis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju u AIDS-u.bakterije (Neisseria meningitidis. Od aminoglikozida koriste se gentamicin ili amikacin. Od penicilina – carbencilin. midrijaza.. CMV. Virus gripa. anurija VII ASPIRACIONE I ANAEROBNE PNEUMONIJE . Bacteroides fragilis) . piperacilin. .ove pneumonije se leće aminoglikozidima i penicilinom. empijemom. uz pojavu dispneje. cijanoze. Pseudomonas aeruginosa. Bolest se razvija postepeno.bakterije (Fusobacterium. mrljaste senke u oba donja režnja. dispnejom i groznicom. stafilokokne i anaerobne infekcije .šok – ↓ t°C. cefalosporini III generacije VIII PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA (Streptokoke. Postoj gnojno iskašljavanje . HSV. .ovakvo stanje se može završiti letalno .

što je potpomognuto i BCG vakcinacijom. ređe creva. alkoholizam. ali ostaju sposobni da se reaktiviraju i izazovu bolest .. ređe drugih organa. dijabetes. bilo putem kapljične infekcije (Fliegeove kapi) ili prašine. koža. količine bacila u vazduhu i od dužine ekspozicije . Fosfolipidi bacila TBC izazivaju stvaranje granulacionog tkiva. što dovodi do porasta oboljevanja od TBC u starijoj populaciji . sluznice. Polisaharidi i nukleoproteidi privlače histiocite . Toksi čni efekat bacila zavisi od podloge na kojoj rastu. pritajeni bacili ne izazivaju manifestnu bolest. dok je bovis tip odgovoran.tuberkulin je najvažniji protein bacila TBC.humani tip bacila TBC u 90% slučajeva izaziva TBC pluća. radiografskih ili drugih znakova bolesti . kao izvor zaraze može se pojaviti sekret fistule žlezda ili obolelih kostiju i zglobova. Imunitet opada sa starošću.infekcija sa bacilom TBC znači doživotan odnos između nosioca (čoveka) i bacila.treba razlikovati TBC infekciju od TBC oboljenja. Vezan je za polisaharide. a lipidi izazivaju stvaranje epiteloidnih i džinovskih ćelija. variatio murium. shizofrenija. ali bez kliničkih. Mycobacterium kansasi). kao i preosetljivost organizma (hipersenzitivnost). Procenat inficiranih osoba zavisi od broja bacila u ispljuvku. ređe zaraženi predmeti. Zbog imunoloških odbrambenih mehanizama nosioca. Od tih proteina zavisi reakcija tkiva. uglavnom.iz pluća se bacil brzo širi po organizmu hematogeno. Gram+.Put zaraze – vazduh. atipi čne mikobakterije.. hematološka i limfoproliferativna oboljenja. Ulazno mesto su organi za disanje..)..mnogi su činioci značajni da infekcija pređe u bolest – druge infektivne bolesti. psihički stresovi.prevalencija – broj svih obolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje . Starija deca i odrasli su prirodno otporniji. tipa je haptena i koristi se u dijagnostičke svrhe . hrana. U spoljašnjoj sredini bacil TBC može više dana da ostane živ i virulentan. limfogeno ili kombinovano . acidorezistentna tvorevina.Mycobacterium tuberculosis (Kohov bacil) je glavni izazivač TBC kod ljudi. opšti simptomi bolesti. gladovanje.. Postoje i tzv. Bacil TBC se nalazi u ispljuvku. za TBC creva i mezenterijalnih limfnih čvorova . Infekcija znači dda bacil postoji u telu.novorođenče i malo dete ne raspolažu gotovo nikakvim imunitetom i apsolutno su osetljivi na TBC bacil. Danas je poznato više tipova bacila koji uzrokuju TBC kod ljudi i životinja (variatio hominis. variatio bovis. . izuzetno retko mokraća. vaginalni sekret ili mleko krava obolelih od TBC vimena (bovin tip) ..izvor zaraze bolesnik sa aktivnom TBC pluća. jer sredina utiče na stvaranje specifičnih tuberkuloznih proteina.incidencija – broj novoobolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godišnje II mortalitet – broj umrlih od TBC na 100 000 stanovnika godišnje III stopa inaktivne TBC – rezervoar potencijalnih oboljevanja IV tuberkulinski indeks – stopa pozitivnosti tuberkulinskog testa na određenom području i određenom godištu ALERGIJA I IMUNITET U TBC .. koje takođe mogu uzrokovati TBC kod čoveka (Mycobacterium intracellulare.bacil TBC je aerobna. I morbiditet obuhvata . čija incidenca raste kako opada incidenca tipi čnih uzročnika . variatio avium.osim pluća.

. a Ly su Ag-specifične ćelije . Sledeća zona su histiociti i monociti.oštećeno tkivo se ’’’oporavlja’’ fibrozom. Granulom se uvećava. Ovaj apsces se ne sastoji od gnoja kao kod običnih bakterijskih zapaljenja.makrofagi se kasnije menjaju u epiteloidne i džinovske Langhansove ćelije . Oko centralnog eksudata raspoređene su epiteloidne ćelije u obliku palisada.dakle. na mestu prodora se javlja samo nespecifično-eksudativno zapaljenje. dostiže maksimalnu veličinu posle 2-3 nedelje. već dođe do likvefakcije. što će rezultovati fagocitozom Ag . Monociti se pretvaraju u makrofage (histiocite) koji ubijaju bacile. Međutim. dok humoralni činioci nemaju naročit uticaj na TBC bacile . Aktivisani T-Ly luče limfokine koji aktivišu nove monocite iz koštane srži. ćelije-ubice koje postaju citotoksi čne za ćelije koje sadrže Ag (limfociti-ćerke sa specifičnom memorijom služe za kasnije prepoznavanje Ag).uspostavljanje alergije na Ag poreklom iz TBC bacila može se utvrditi pomoću tuberkulinskih proba . Prestankom Ag-stimulusa (uništenjem TBC bacila) prestaje dinami čno stanje granuloma. u okviru koga nastaje TUBERKULUM – morfološki supstrat TBC-a.manifestacija kasnog (ćelijskog) imuniteta je pojava hipersenzitinog granuloma i tuberkulinska reakcija . stvarajući tako detritus u centru granuloma.Kohov fenomen pokazuje da se otpornost prema TBC zasniva isključivo na celularnom imunitetu.dakle. a zapaljenska reakcija prelazi u fazu ozdravljenja . Aktivisani Ly se preobrazi u tzv. od proliferacije do smrti.kada TBC bacil bude fagocitovan i liziran. Ponekad se prvobitni kazeozni centar ne izleči. koje mogu ostati inkapsulirane (TBC apscesi).fagocitovanjem i degradacijom TBC bacila stvara se stanje kasnog senzibiliteta (posle nekoliko nedelja).granulomi su dobro ograničeni fokusi hroničnog zapaljenja sa predominacijom mononuklearnih ćelija (monociti ili limfociti) . Hipersenzitivni granulomi se dele u sledeće oblike . U toku naredne 3-4 nedelje razvija se produktivnoproliferativni oblik zapaljenja.kasnije dolazi do razmekšanja i kolikvacije kazeoznih masa. U sistemu celularnog imuniteta.izvesnu ulogu u odbrani od infekcije TBC bacilima igraju i opšti.infektivni (u koje spada i TBC) . Reakcija nastaje posle 24h ili više. a na periferiji su limfociti . kada TBC bacili prvi put dospeju u organizam. što dovodi do stvaranja šupljina . Sastoji se od nekoliko zona. a predstavlja TBC-granulaciono tkivo. centralno mesto pripada malom limfocitu pod uticajem Ag (TBC bacil). Izvesni makrofagi bivaju lizirani.granulomi stranog tela .granulomi nepoznate etiologije . između kojih leže Langhansove džinovske ćelije. zajedno sa proteoliznim enzimima bivaju oslobođeni u vanćelijske prostore gde izazivaju oštećenje i nekrozu tkiva . njegovi sastojci. organizam se daleko uspešnije bori tek naknadno stvorenim speficičnim imunitetom . Ovako aktivisani Ly luče limfokine koji privlače druge ćelije (makrofage i neutrofile) ka Ag.dejstvo TBC bacila u organizmu čoveka zasniva se na tome što oni svojom proteinskom komponentom deluju kao Ag i preko senzibilizacije organizma izazivaju alergijsku reakciju poznog tipa (tip IV) koja je vezana za limfocite. koje se manifestuje mononuklearnom infiltracijom oko Ag. nespecifični mehanizmi odbrane. makrofagi su nespecifično oruđe u odbrani.hipersenzitivni granulomi su skupine ćelija koje prolaze kroz razne faze evolucije. bez okolne hiperemije (hladni apsces) . već od nekroti čnih kazeoznih masa. a ponekad i kalcifikacijom ožiljnog tkiva.

primarna infekcija 2. bule i nekroza. ili ako je data veća doza ili se tuberkulin ubrizga potkožno može doći do fokalne reakcije..tuberkulinska mast se stavi na komad leukoplasta i zalepi se na kožu ispod leve klavikule. kutano i perkutano .ako je induracija između 0 i 4mm.1ml (3 jedinice) PPD .PPD – prečišćeni proteinski derivati .posle davanja javlja se bleda papula koja nestaje posle 10-15min.u upotrebi su sledeći preparati tuberkulina .dakle. Proba se čita posle 72h i to palpacijom kože. makrofagi → epiteloidne ćelije → Langhansove džinovske ćelije 5. Ako izbije na površinu tela → fistule . nespecifično lokalno zapaljenje → primarni kompleks 3.tuberkulinska mast – 10% stari tuberkulin u lanolinu . Proba se čita isto kao Mantoux 3.tuberkulinski test je pozitivan samo kod lica koja su ranije inficirana TBC bacilom ili vakcinisana BCG-om 1. kalcifikacija TUBERKULIN I TUBERKULINSKA PROBA . a čita se posle 72h.kod pacijenata zaraženih TBC bacilom može se naći negativan test u prealergijskoj fazi ili kod jako oslabljenog imuniteta AKUTNI BRONHOGENI OBLICI TBC . Pozitivna je ako se na mestu flastera pojave 3 ili više crvenih bubuljica .tuberkulin je protein TBC bacila koji dat osobama koje su prethodno zaražene TBC bacilom izaziva alergijsku reakciju (koja se bazira na reakciji Ag-At) . u toku 2-3 nedelje razvija se hiperergično stanje 4. INTRAKUTANA (MANTOUX) PROBA – najbolja . tada se kolikvirane kazeozne mase mogu isprazniti → TBC kaverna (šupljina) u plućima ili u bubregu. koja dovodi do promena oko tuberkuloznog ognjišta ili do opšte rakcije. edem i induracija. redosled toka je sledeći 1. na granici volarne i dorzalne strane ubrizga se 0. vezikule.u kožu gornje ⅓ leve podlaktice.kada apscedirajuće TBC zapaljenje izbije na površinu ili u sistem cevi u organizmu.stari tuberkuln . pomoću metalnog svrdla se napravi skarifikacija na koju se stavi kap tuberkulina. Kod njih je induracija >20mm . to su nereaktori 2. PERKUTANA (MOROOVA) PROBA . Flaster se skida posle 24h.tuberkulin se može aplikovati intrakutano.prilikom ubrizgavanja tuberkulina može doći do lokalne reakcije sa pojavom ćelijskih infiltrata u koži. To je slučaj kod osoba sa jako izraženom preosetljivošću (hiperreaktivni). apsces. Kod obične reakcije na mestu uboda nastaje eritem. Induracija promera 5mm ili više znači pozitivan test .kod neobične reakcije javljaju se limfangitis. ožiljak. KUTANA (PIRQUETOVA) PROBA . tuberkulum 6. kaverna.na volarnoj strani leve podlaktice.kasnije može doći do kalcifikacije na mestu nekroze . koja se ispoljava opštim simptomima .

ako se na snimku pluća senka primarnog kompleksa vidi. zbog čega bolest napreduje u jednom zamahu sve do smrti . rasutim obostrano. naj češće iz limfnog čvora .pojava ovih oblika danas je retka.Klinički – početak bolesti je dosta nagao sa ↑ t°C i teškim stanjem. zamaranje i slab kašalj .za razliku od akutnih kazeoznih oblika koji se javljaju kao komplikacije maligne primoinfekcije.Th – antituberkulotici PRIMARNA TBC . usled opšte intoksikacije i kardio-respiratorne insuficijencije . postprimarni kazeozni oblici TBC nisu pra ćeni procesom u limfnim čvorovima . obostrana . koji se nazivaju još i kazeozni. često sa primesama sveže krvi – disajni zvuk je izmenjen.Rendgen – senke koje odgovaraju ili masovnoj lobarnoj pneumonijskoj infiltraciji ili bronhopneumoničnim ognjištima. što ukazuje na tsvaranje kaverni. anoreksija.primarna TBC nastaje pri prvoj infekciji TBC i daje karakteristi čan primarni kompleks. On se sastoji od primarnog afekta. što ima za posledicu formiranje kaverni nepravilnog oblika. tj.promene se sastoje u brzom stvaranju manjih ili većih infiltrata koji lazeificiraju i kolikviraju. a ovakav povoljan ishod se manifestuje pojavom lakšeg oblika primarne TBC .tuberkulinski test je često negativan . ona je češće lokalizovana desno nego levo. neraspoloženje.smrt nastupa obično posle 5-8 nedelja. svrstane su kazeozna pneumonija i kazeozna bronhopneumonija .. subpleuralno. ružičasti čvorići koji iščezavaju za 2-3 nedelje). re đe starije osobe . Oko ovih kaverni nema produktivne reakcije ni skleroze kao kod fibrokazeozne ptize.Dif Dg – stafilokokna pneumonija – bakterijska bronhopneumonija – asfikti čki oblik milijarne TBC .u ove oblike. Nastaje kod ponavljanih masovnih infekcija ili infekcija sa virulentnim sojevima bacila. često u srednjim i donjim plućnim poljima . Obolevaju uglavnom adolescenti. zahvatajući ceo režanj.ognjišta su sublobulska ili lobulska.kod kazeozne pneumonije proces se širi per continuitatem iz primarnog ognjišta ili iz kasnije stvorene lezije u plućima. praćeni nekarakterističnim simptomima – ↑ t°C.lakši oblici mogu prolaziti latentno (nezapaženo) ili manifestno.ponekad se javljaju i promene na koži potkolenica u vidu erythema nodosum (okrugli. čuje se ranoinspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje. a zatim i susedne režnjeve .za kazeoznu bronhopneumoniju odgovoran je prodor kolikviranog kazeoznog materijala u bronh. sa mnogobrojnim rasvetljenjima (kolikvacija) . parenhimskih lezija u plućima (koje se radiološki retko otkrivaju) i uvećanih limfnih čvorova (limfangitis i limfadenitis) u medijastinumu (koje uvek nalazimo na snimku) • lakši oblici primarne TBC .u 90% slučajeva primarni kompleks se završava izlečenjem i organizacijom. Bolesnik iskašljava sluzavo-gnojav ispljuvak. Moguć je i konjuktivitis . i to uvek na novim delovima plu ća .

veličine 1-5 cm. Produktivan čvori ć ima u sredini kazeoznu masu u kojoj se nalaze bacili. primarna TBC sa ekskaviranim afektom – primarna kaverna . U daljem toku.karakteristika ovih oblika je što odjednom ili u zamasima nastaje prodor bacila iz kazeoznog ognjišta u limfu ili krv.regionalni limfni čvorovi veoma oteknu.ako je primarni kompleks kompletan. zatim monociti i histiociti. Kompletan primarni kompleks se vidi kao tzv.tuberkulinska proba – pozitivna kod nevakcinisane dece od 0-3god. razlikuje se 1.patoanatomska lezija je milijarni čvorić koji se stvara u intersticijumu. na mestima zadržavanja bacila. limfadenitis) – jedan pol senke odgovara senci ognjišta.kazeifikacija i razmekšanje su praćeni visokom t°C. kojima se bacili prenose dalje po plu ćima ili u druge organe . limfangitis. a histološki se može razlikovati produktivan. limfni čvorovi koji su uvećani i trakice koje povezuju ognjište za čvorovima (odgovaraju limfangitisima).SE i Le nemaju značaja . primarna TBC sa teškim poremećajima u limfnim čvorovima . inspiratorni stridor i kašalj. kašljanjem . eksudativan i mešovit tip. bipolarna senka (primarno ognjište. Eksudativni čvorić je veći od produktivnog.razmekšanjem kazeoznih masa nastaje primarna kaverna. znojenjem.pneumonija može nastati iz primarnog ognjišta ili limfnih čvorova 4.primarna kaverna ima izgled prstenaste senke 2. oko koje se nalaze epiteloidne i džinovske ćelije. Prodor kazeoznih masa u lumen bronha otvoren je put za bronhogeno širenje .bacile treba tražiti u sadržaju želudačnog isperka . primarna TBC sa bronhogenim širenjem – kazeozna pneumonija . dece i starih i imunodeficijentnih osoba .najčešće nastaje kod odojčadi. jer na periferiji ima razvijeniju nespecifičnu zapaljensku reakciju I GENERALIZOVANA MILIJARNA TBC . primarna TBC sa hematogenim širenjem – milijarna TBC . Sve ovo nastaje kao posledica pritiska uvećanih čvorova na bronh.nastaje usled erozije većeg krvnog suda. Postoje dva oblika a) akutni (tifoidni) oblik . a na periferiji limfociti. TBC limfadenitis može dovesti do atelektaze ili provale čvora u bronh → rasejanje .radiološki postoji uvećanje hilusnih čvorova 3. Veoma uvećani čvorovi mogu dati tmulost ili potmulost u predelu I-IV pršljena i spinalgiju (bol pri pritisku ili kucanju gornjih torakalnih pršljenova) .. Klini čka slika i tok su kao kod milijarne TBC u postprimarnoj fazi HEMATOGENI OBLICI POSTPRIMARNE TBC . zahvaćena je grupa čvorova i ovo se naročito sreće kod male dece i dovodi do sledećih simptoma – dispnea. a drugi senci žlezde . a takođe proba može postati pozitivna kod starije dece i adolescenata ako je infekcija nastala posle poslednje probe koja je bila negativna • teški oblici TBC .nastaje hematogenom diseminacijom velikog broja bacila u jednom zamahu u pluća i druge organe. vide se okrugla senka primarnog ognjišta.na osnovu načina i puteva širenja primarnog procesa.Fizički nalaz – obično negativan (plućno ognjište je malo).

Na milijarnu TBC ukazuje izrazita dispnea koja nije u skladu sa malim izlivom .). operacije. ali se od njega razlikuje . asfiktični oblik – visoka febrilnost. simetri čno rasuta po celim plućima – tuberkulinska proba je ⊕ (mada može biti i ∅ ) – kod malog broja pacijenata.tifus – kontinua t°C .obično se javlja posle preležane akutne infektivne bolesti. što se na rendgenu vidi kao difuzna fibroza pluća) .zahvaćenost velikog broja alveola ima za posledicu poremećaj razmene gasova na nivou alveo-kapilarne membrane.tok bolesti je nepovoljan. ovde su pored opštih.javljaju se kod ponavljanih prodora bacila u krv.. Ako se le čenje ne preduzme na vreme. ponekad i laka centralna cijanoza. fizički nalaz na plućima je obično negativan. urinu. već sliveni .TBC – intermitentna (septična) t°C . a čvorići posle 3-6 meseci (ili pretrpe fibroznu sklerozu. dispnejom.. Bacili su slabe virulencije.TBC – tahikardija prati ↑ t°C . jakim znojenjem.Dif Dg – akutni bronhitis. Nasuprot bogatom rendgenskom nalazu.Dg – isključivo radiološka – nalaz gusto posejanih milijarnih ognjišta . simptomi se povlače za 2-3 nedelje.nasuprot prethodnom obliku. faringsu (disfagija i promuklost). u meningealnoj komi zbog asfiksije ili u kaheksiji . porođaja. moguće su i promene na laringsu.ima slabije izražene simptome i blaži tok.dominira dispneja. Oko ovih ognjišta razvija se zapaljenski proces u vidu nespecifičnog alveolitisa. bacili se mogu dokazati u stomačnom isperku.tifus – bradikardija .. dispnea. pa je tok bolesti protrahovan i benigni .u razvijenoj formi podseća na tifus.Dg – oko 10-og dana na snimku se vide sitna zrnasta ognjišta. kulturom po Löwensteinu ili inokulacijom zamorčetu .ako je tok povoljan. kao i meningealni znaci (meningitis) .TBC – jezik je bez ragada i ulceracija . bez kašlja. pri čemu se formiraju gusto rasejana milijarna ognjišta. prolivi. krvi.nema stomačnih tegoba (krčanje. što se u početku manifestuje hipoksemijom arterijske krvi. pleuralni oblik – probadanja pri disanju i dispnea. izraženi i simptomi od strane RES-a 1. a u terminalnom stadijumu razvija se hiperkapnija i acidoza 2.kod ove TBC nema askultatornog nalaza na plućima .u toku generalizovane milijarne TBC.. Ogroman broj bacila koji je prodro u cirkulaciju fiksirao se u plućima. iz punog zdravlja. najmanje godinu dana b) subakutni oblik . smrt nastupa obi čno za 34 nedelje. sa kašljem i sluzavo-gnojnim ispljuvkom 3. Zbog toga čvorići nisu jasno ograničeni. Ređe se bolest javlja naglo. .Th – antituberkulotici. moguća je hepatosplenomegalija . sa temperaturom do 40°C. centralna cijanoza i suv kašalj. Mogu da mu prethode prodromi sa ↑ t°C i poremećajem opšteg stanja. kataralni oblik – dominiraju znaci akutnog bronhitisa ili bronhopneumonije. bronhopneumonija – milijarna karcinoza – zastoj u plu ćima III HRONIČNI I APIRETIČNI OBLICI MILIJARNE TBC . I ovde je moguć meningitis i asfiksija II AKUTNA MILIJARNA TBC PLUĆA . dok kod tifusa postoji akutni bronhitis sa dosta grubih zvižduka ..

zauzimaju u krvotoku najviše položaje. Ako se ne pristupi lečenju.. sem u vrhove. Postoji emfizem. Postoje dispnea. u jednom takvom zamahu može nastupiti generalizovana milijarna TBC sa meningitisom 2. prodrevši u limfne i krvne sudove posle prve zaraze iz primarnog ognjišta. zbog čega je bolest hroni čna. često i bronhitis 3. često sa primesama krvi. dispnea. a isto tako i u vrhovima bubrega. fibrozno promenjena u oba plućna krila.od samog početka naglašeno je stvaranje fibroznog tkiva u ognjištima.. Milijarne senke različite starosti vide se naročito u gornjim delovima pluća. jajnici. bubrezi. dolazi do razvoja emfizema 1.raspravljalo se i o tome zašto fibrokazeozna TBC počinje u vrhovima pluća ili u vrhovima režnjeva – TBC bacili.) i bogatog rendgenskog nalaza (gusto rasejane mrljaste senke. Disajni zvuk nad vrhovima je izmenjen. Zato se u ispljuvku nalazi sluzavo-gnojan sadržaj. 3. phthisis ulcerofibrosa – nastaje iz prehodna 2 oblika razmekšavanjem grupisanih čvorića i stvaranjem kaverni. tuberculosis miliaris discreta – nakon prodora bacila u krv javlja se t°C do 38°C. zastoj u plu ćima IV FIBROZNI I ULCEROZNI OBLICI TBC . Moguć je i emfizem (u okolini kaverne).Th – antituberkulotici uklanjaju bacile iz sputuma. koštano-zglobni sistem.1. epifiza kostiju. granoulie froide (hladna granulija) – postoji nesklad između dobrog opšteg stanja (apiretični.još uvek se tačno ne zna da li postprimarna TBC nastaje naknadnom infekcijom TBC bacilima (superinfekcija) ili endogenom reinfekcijom. Baze su često nepokretne. • FIBROKAZEOZNI OBLICI . tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate – razvija se ako su diseminacije bacila u zamasima bile i u druge delove pluća. ali se promene na plu ćima ne mogu otkloniti jer su već ožiljne POSTPRIMARNI OBLICI TBC PLUĆA . anoreksija. tuberculosis miliaris migrans – kod ponavljanih hematogenih rasipanja može doći i do rasejavanja u druge organe. simetri čno raspoređene) . tuberculosis fibrosa densa – razvija se kao posledica tuberculosis miliaris discreta. Zbog fibrozne induracije plu ća i prisutnih pleuralnih adhezija. Prisutne su i pleuralne adhezije 2.. Emfizem može izazvati teže respiratorne smetnje (hipoksemiju i hiperkapniju) . Na rendgenu se vide ognjišta različite starosti. oštro ograni čena. brzo zamaranje i oskudna ekspektoracija. zato se bacili zadržavaju u vrhovima pluća ili režnjeva.. Većina naučnika smatra da su TBC bacili sposobni da godinama žive u latentnom stanju negde u organizmu i da se pod povoljnim uslovima reaktiviraju . malaksalost. Objašnjenje je slaba virulentnost bacila ili posebna konstitucija organizma ka stvaranju fibroznog tkiva. hemoptizije. Iz sputuma se mogu izolovati bacili. milijarna karcinoza... van pluća – seroze.Dif Dg – sarkoidoza.

u visini srednjeg dela klavikule (infraklavikularno). subfebrilne temperature. uslovljeno mehanizmom strujanja vazduha. mada nikad bez prisustva minimalnih simptoma. želudačna lavaža (zasejavanje po Löwenstein-u) II rani infiltrat – tuberculosis pulmonum congestiva – je već sekundarno ognjište. Na PA snimku se vidi homogeno zasenčenje režnja. a bazom prema pozadi. izazivajući ograničen fibrozni pleuritis.perkutorno se dobija suženo Kröningeovo polje (zbog zadebljale pleure na vrhu). Na PA snimku se vidi kao senka dobro ograničena na dole. sa vrhom prema hilusu. promuklost. neaktivna) moguća je CT. sa jasno ograničenom donjom granicom (incizura). kolikvacije. smrt nastupa za 2-5 godina . na PA snimku.ako se bolest ne leči. a između dva zahvaćena postoji nezahvaćen acinus. dok je vrh pluća netaknut. okruglog oblika 2-4 cm. bronhografija .iz učaurenih ognjišta u vrhovima pluća (ispod zadebljale apikalne pleure) ili iz vrhova režnjeva.. temperatura postaje visoka i javlja se sluzavo-gnojno-krvav ispljuvak.bolest se ispoljava u zamasima između kojih postoje remisije. bris grla. CT. Promene se sastoje iz ognjišta koja zahvataju ceo acinus. laringsa = EVOLUCIJA NA RENDGENSKOM SNIMKU = I početno ognjište fibrokazeozne ftize (inicijalno ognjište TBC) – predstavlja skup (konglomerat) sitnih ognjišta koja se nalaze neposredno ispod kupole pleure u plućima. Tačna procena ovakvih ognjišta (greškom se proglašavaju stara. veli čine oko 1cm (nadključni predeo). obilnije znojenje. infekcije pluća – eksudativni pleuritis – TBC creva.↑ SE. sa lako izmenjenim disajnim zvukom. Prvi stalan znak je tahikardija. u razli čitim acinusima proces je u razli čitoj fazi bolesti eksudacije. ispljuvak.kako bolest napreduje širi se potmulost. kazeifikacije. kašalj (suv). fibrozne inflitracije. ’’rana kaverna’’ III segmentitis – perifokusne reakcije oko kazeozonodusnih ognjišta koja zauzimaju čitav segment ili više segmenata. U početku bolesti nalazi se potmulost iznad grebena lopatice. bronhoskopija. sadržaj se iskašlje i ostaje tzv. stvarajući novi klinički oblik – kortikopleuritis – eksudat se posle kraćeg vremena resorbuje ostavljajući senku difuznog izgleda uz ivicu grudnog koša i jasno izraženu crtastu senku od bočne ivice grudnog koša do hilusa. dijareja. induracije i atelektaze . psihi čke smetnje. loše prema gore. Moguća posledica je skleroza režnja → atelektaza. lak zamor i znojenje). bubrega. a pukoti su jasniji . Postoji slika polimorfne bolesti. kaheksija .rendgen.neophodno je uraditi tuberkulinski test . kada se osoba oseća dobro. ima mizgled meke senke.početni simptomi su blagi (bledilo lica. Posle 2-3 zamaha (par meseci) nastaje anoreksija. TBC zapaljenje se može preneti na pleuru. limfocitoza. anemija (u kostnoj srži) . Na profilnom snimku se vid trouglasta senka. U roku od 2-4 nedelje razmekša se. praćeni ponekad kasnim inspirijumskim pucketanjem – ’’alarmirajuća zona’’ (bitno za ranu dijagnostiku) . Senka (zapaljenje) se povlači posle 3-5 nedelja IV lobitis – obično zahvata desni gornji režanj. nastalo rasejavanjem bacila iz početnog ognjišta. Vremenom. Ovo je veoma opasno stanje . Ubrzo nastaje nesanica. krvi i zemljine teže . bacili se bronhogenim putevima spuštaju u niže delove pluća.Komplikacije – zastoj sekreta u kaverni. tj.

alergija 4. ETHAMBUTOL – 25 mg/kg/dan. RIFAMPICIN (Rifadin) – doza 600 mg/dan per os .pre terapije. najbolje 3. tuširanje.Dif Dg – apsces pluća.m.Neželjeni efekti – nadražaj CNS-a. higijena. I.. II.v.pacijentu treba objasniti da je za ozdravljenje najvažniji period od prva 4 meseca lečenja antituberkuloticima. neuritis. purpura (kontrola transaminaza i bilirubina) 3.doza – 5-10mg/kg/dan per os ili i. da bi se obnovilo tkivo razoreno TBC-om). a kasnije 1x mese čno . Ovim se postiže maksimalna koncentracija leka u krvi i izbegavaju teže digestivne smetnje. sluha. ciste – karcinom pluća – pneumonije LEČENJE TBC HIGIJENSKO-DIJETETSKE MERE a. često je srasla dijafragma.istovremeno se daje i piridoksin (vit B6) zbog perifernog neuritisa . Opasno stanje . Postoje brojna rasejanja. atralgije. nastaje emfizem.antituberkulotici se moraju davati udruženo – najmanje 2.. STREPTOMICIN – 15mg/kg/dan i. IZONIAZID – najefikasniji lek .Neželjeni efekti – hepatitis. vida. smanjuju se respiratorne ekskurzije. Lečenje se sprovodi svakodnevno. najbolje ujutro. a ponekad i više zajedno. Pregledi se ponavljaju i tokom terapije. mirovanje u postelji – za vreme ležanja smanjuju se potrebe organizma za O2. još najmanje godinu dana pošto se postigne sterilizacija sputuma (metoda po Löwenstein-u) .Neželjeni efekti – prolazno oštećenje vida. . a afebrilni 10-18h b. pod nepovoljnim uslovima. alergija. a posle 2 meseca 15mg/kg/dan . U svaku kombinaciju obavezno ulazi IZONIAZID . febrilnost. . a ostalo vreme u zavisnosti o kom se režimu radi – kući) . verovatno se radi o sojevima bacila koji su rezistentni na lekove. ishrana – TBC pacijentu treba dati više belančevina životinjskog porekla (zbog esencijalnih AK. ANTITUBERKULOTICI . Započetu kombinaciju lekova treba menjati samo ako se javi toksičnost ili alergija -ako se i pored terapije. Teži (febrilni) bolesnici leže svih 24h. bacilarnost održava duže od 6 meseci. Takve lekove treba zameniti novom kombinacijom. periferni neuritis – hepatitis (pratiti bilirubin i transaminaze) . većina pacijenata obi čno više nije zarazna. oboljenja jetre 2. pa se umesto 3. Davati i vitamin C c. psihoze.Kontraindikacije – epilepsija.bolesnik uzima celu dnevnu dozu leka odjedanput. kineziterapija (švedska gimnastika).V ekstenzivna ftiza – može da nastane iz svakog od navedenih oblika. obavlja se u toku prva 3 meseca terapije 2x mesečno. Na vreme treba ispitati osetljivost bacila na lekove . obavezno se ispituju funkcija bubrega i jetre.pravilo je da pacijent prva 4 meseca lečenja provede u bolnici. jedanput mesečno . uzimaju 2 leka (obavezno izoniazid) do kraja terapije 1.posle 4 meseca. smanjuje se plućni MV krvi (a tako i resorpcija toksičnih materija iz TBC procesa u krv).kultura sputuma i stomačnog isperka na Kohov bacil.

Zbog mogućih štetnih efekata na nervni sistem.. eritromicin. koje su hranjene na podlozi krompira.odluka o hirurškom lećenju donosi se kada se terapija koja je trajala 6-12 meseci pokaže neuspešnom.BCG vakcina sadrži žive TBC bacile bovinog tipa. i nestaju posle 6 meseci .m. konvulzije .Neželjeni efekti – izaziva depresiju i parestezije 6. PAS (para-amino-salicilna kiselina) – 150-200mg/kg/dan . krvarenja. Promene na koži se formiraju u ožiljak nakon 8-10 meseci.. KANAMICIN – 0.Neželjeni efekti – oštećenje sluha.Neželjeni efekti – psihoze. jetri. ETIONAMID – 20mg/kg/dan per os .5-1g i. viomicina . cikloserina. Po prestanku davanja kortikosteroida može ponovo doći do infiltracije u plućima i pleuralnog izliva . pomažu resorpciju pleuralnog izliva.75-1g/dan . 6 nedelja. – meningitis III. naročito febrilnim pacijentima . ima slabije dejstvo 9. pa se doza smanjuje) mogu biti efikasni kod sprečavanja stvaranja fibroze i bronhiektazija. davati i vit B6 7.i drugi tetraciklini (geomicin.pod dejstvom BCG na mestu uboda formira se specifičan granulom u vremenu od oko 3 nedelje posle uboda. žuči i glicerola. nesanica. CIKLOSERIN – 0. lobektomija – režanj pluća..zbog toksičnosti (hepatotoksičnost..efikasniji od streptomicina.hepatotoksičan i ototoksičan 8.. slezini. limfnim čvorovima.dobar.Komplikacije TBC – ožiljak na mestu kaverne – fibroza pluća – atelektaza.primenjuje se resekcija obolelih delova pluća (pneumonektomija – odstranjivanje celog plućnog krila.. hiperurikemija. Čvorići se formiraju i u plućima. Izuzetak predstavlja krvarenje iz kaverni i velike lezije ispunjene kazeoznim masama (tuberkulomi) . ali imaju očuvana Ag-ska svojstva . PIRAZINAMID – 30mg/kg/dan per os . fibrotoraks.) ne treba ga davati duže od 6 meseci.. nefrotoksi čan je (maksimalno se daje 90 dana) 5. jer sprečava pojavu rezistencije . svaki drugi dan . suicidi. empijem. segmentoktomija ili klinasta resekcija) BCG VAKCINACIJA . creva. suzbijanju alergije na antituberkulotike. VIOMICIN – 1-2g/dan. piopneumotoraks... HIRURŠKO LEČENJE TBC .kortikosteroidi (prednison – 30mg/dan. vibramicin) se mogu davati sa drugim antituberkuloticima u prvih 10 dana. Te bakterije su apatogene za čoveka. – laringitis – enterokolitis – TBC bubrega.ne davati ga sa psihoaktivnim supstancama i alkoholom 10. emfizem – plu ćna insuficijencija – komplikacije na pleuri – srasline. i koje su 230x presađivane. pleuritis.

dobro data vakcina daje u 80% slučajeva dobru zaštitu u trajanju od 10 god.1ml. osim centranih delova nad dijafragmom.9kPa). bakterije. sa spoljne strane. Obavezno je 2 meseca posle vakcinacije uraditi tuberkulinsku probu.neoplazme (Ca bronha.infekcije (TBC.frenikusa .kongestivna srčana insuficijencija .deli se na: 1. Pozitivna je znak uspeha BOLESTI PLEURE . eksudat – prati zapaljenske procese. Provali se i ostavi krastu. bez obzira na vrstu .. na granici gornje i srednje ⅓. pleuralna tečnost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski = 0. Visceralna pleura nema nervnih završetaka (ne postoje bolni nadražaji). fibrinozan. gnojan ili hemoragičan TRANSUDAT proteini < 25 g/l gustina 1.konstriktivni perikarditis EKSUDAT proteini > 30 g/l gustina 1.BCG se daje intradermalno. Bolni nadražaji sa centralnog dela dijafragmalne pleure se prenose u frenikus u leđa. izliv više ne liči na plazmu. Tečnost se iz pleuralno prostora apsorbuje preko visceralne pleure (osmotski + hidrostatski = 1kPa) ⇒ transudat nastaje usled ↑ hidrostatskog ili ↓ onkotskog pritiska 2. Na mestu uboda se formira bula promera 6-8mm. Hiperreaktore izdvajamo iz spiska i pratimo. virusi) . dobije ljubičast izgled. Eksudat može biti serozan.bolne nadražaje sa parijetalne pleure bolesnik može tačno da lokalizuje na odgovarajućem delu torakalnog zida. koji može da se provali. 018 .. snabdevaju svojim završecima interkostalni nervi.) . transudat – nastaje usled poremećaja hidrostatskog i osmotskog pritiska. 0. dijafragmu i medijastinum.predstavlja povećanu količinu tečnosti u pleuralnom prostoru. Negativan pritisak između dva lista pleure varira u inspirijumu i ekspirijumu PLEURALNI IZLIV .pre vakcinacije se moraju razdvojiti tuberkulin pozitivne i negativne osobe. Ubada se u kožu nadlaktice. erythema nodosum i afebrilni plućni infiltrati .. Kod eksudata.pleura je mezodermalna. a sa perifernih delova dijafragmalne pleure se preko interkostalnih nerava prenosi u abdomen . i sama pleura je zahvaćena zapaljenskim procesom – postoji povećana propustljivost kapilara. Iza nje ostaje ožiljak . dok pleura nad centralnim delom dijafragme dobija nervne završetke od n. koji se poveća. Samo se negativne osobe vakcinišu. i ako treba daje se hemioprofilaksa (5mg/kg izoniazid) . Neophodna je kontrola. Alergija i imunitet se javljaju 6-8 nedelja posle vakcinacije. a parijetalnim listom iznutra grudni koš. Parijetanu pleuru. Ređe se javlja hladni apsces. Nakon 5-6 sedmica javlja se čvorić. za razliku od transudata.tečnost koja se u maloj koli čini nalazi između dva lista pleure stvara se i resorbuje u istoj meri. serozna membrana koja svojim visceralniim listom obavija režnjeve pluća. U normalnim uslovima. pleure.kod veće date količine vakcine ili kod subkutanog davanja mogu se javiti komplikacije u vidu regionalnog limfadenitisa.015 .

antibiotici . bakterijske i virusne infekcije • hemoragičan – tumori. Kod tumora parijetalne pleure bol je konstantan. fremitus je oslabljen. disanje je oslabljeno do nečujno.Th – pleuralna punkcija.ili hematotoraksa .PLEURALNE KALCIFIKACIJE obično nastaju posle TBC.kod velikih izliva dolazi do proširenja hemitoraksa i pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu . pleuralni izliv se manifestuje istim kliničkim i radiografskim znacima .najčešći simptomi su BOL i DISPNEJA. Samo sveži izlivi imaju gornju granicu konkavnu.INKAPSULIRANI IZLIVI nastaju bilo gde u pleuralnoj duplji gde postoje adhezije između 2 lista ili su posledica pleuritisa. profilu ili lateralnom dekubitusu (< 250 ml) . Ona postaje nepravilna (obrnuto slovo S) kod izliva u resopciji .idiopatski izlivi. Bol je oštar.rendgen – radi se u PA (> 250 ml).. hemato. pleuralna punkcija za utvrđivanje prirode eksudata.. određuje antibiogram i terapija . silikoza.perinefritiki apsces . Leči se hirurški .) ili medijastinalne fibroze.. bronhoskopija i bronhografija.subdijafragmalni apsces . minimalan pri mirnim respiracijama.Dg – radiografija. Gore tečnost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozračnosti. Nastaje zbog opstrukcije ductusa toracicusa (imfomi.. CT.i piotoraksa i pneumokonioza (azbestoza.).nakon punkcije analizira se uzročnik. traume toraksa • gnojan – piogene i anaerobne bakterije .fizikalni nalaz – hemitoraks sa izlivom nema respiracije. perkutorno se čuje potmuo ili tmuo zvuk. ali svetlije od senke izliva – „“pleuralni prozor“. gornja granica izliva je konkavna (do II međurebarnog prostora). Ca bronha. Nestaju posle terapije kardiotonicima . koji može biti • serofibrozan – TBC. Može da izazove teške metaboličke poremećaje.plućna embolija . RA) .povrede .opstrukcija gornje šuplje vene . infarkt plu ća.peritonealna dijaliza . Tečnost li či na mleko i sadrži 10-40 g/l masti.lateralni dekubitus – u ekspirijumu se vidi horizontalna homogena senka duž zida toraksa ..kolagenoze (LE.HILOTORAKS – prestavlja pojavu hiloznog sadržaja u pleuri.. kostofrenični ugao gubi oštrinu (postaje zaravnjen ili tup). u vidu proboda.PA položaj – prividno podignuta dijafragma.INTERLOBARNI IZLIVI (najčešće lokalizovani u desnoj horizontalnoj incizuri) su eliptičnog oblika (vide se na kosim snimcima pluća) i posledica su dekompenzacije srca (tzv.ciroza jetre sa ascitesom . Na gornjoj granici izliva (ElizDemonzjeova linija) može se čuti pleuralno trenje . a intenzivan u dubokoj inspiraciji.radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (pošto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) . Obi čno se nalaze preko cele površine pluća u vidu čaure ili multiplih plakova . fantom tumori). ultrazvuk.nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) . Dispneja se pojavljuje kada pleuralni izliv mehanički sprečava ventilaciju i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pleure . pio.. .bez obzira na etiologiju.

koje je od kolabiranog pluća odvojeno ’’linijom pneumotoraksa’’ (tangencijalno pogođena visceralna pleura) . na granici čujnosti pleuralno trenje . medijastinuma. Međurebarni prostori su prošireni.Simptomi – torakalni bol.).askultacija – oslabljeno ili nečujno disanje. proteini >30 g/l. Kohov bacil. . ventilni (fistula se otvara/zatvara).predstavlja prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru.perkusija – potmuo.EMPIJEM PLEURE . hemitoraks je proširen i produbljen. mada može nastati i iz ekstrapulmonanih žarišta (osteomijelitis rebara. coli..inspekcija – odsutne respiracije u zahvaćenom hemitoraksu .predstavlja pneumotoraks komplikovan izlivom . groznica..kod potpunog pneumotoraksa.Th – torakotomija. Najčešće nastaje infekcijom iz pluća. tmuo zvuk . perforacija ezofagusa. transfuzije HEMATOTORAKS . .SPONTANI – nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri. medijastinum potisnut na zdravu stranu .. anoreksija.dispnea. potpun ili parcijalni .TRAUMATSKI – nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure .nastaje usled povrede krvnih sudova torakalnog zida. uzočnici se otkrivaju zasejavanjem .Th – interkostalna drenaža (posle 10-ak dana dolazi do potpune reekspanzije pluća) HIDROPNEUMOTORAKS . ↑ t°C. pucanjem emfizemskih bula. usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanata . klebsiela. horizontalnom granicom HEMATOPNEUMOTORAKS .palpacija – oslabljen fremitus . pluća. pseudomonas.ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom. cijanoza. Naj češće ga uzrokuju stafilokok..u zahvaćenom hemitoraksu se nalazi timpanizam sa oslabljenim disanjem i pooštreno disanje sa suprotne strane .rendgen – izliv u pleuri . gust.pleuralna punkcija → krvav sadržaj . E..neadekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje – empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom (leči se hirurški) .. dominiraju PMN. prečaga spuštena. mršavljenje .analiza disajne funkcije pokazuje da je ↓ VC pluća .pneumotoraks može biti otvoren ili zatvoren (u zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren).Rendgen – pneumotoraks se vidi kao avaskularno polje pojačane prozračnosti.Th – antibiotici + evakuacija eksudata PNEUMOTORAKS . noćno znojenje.punkcija – gnojan. smrdljiv eksudat.predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru . dijafragme. anemija . apsces jetre.

krokodolita. Simptomi su bol u grudima.paratireoidni adenom . liposarkom . benigni lokalizovani mezoteliom – u 50% slučajeva asimptomatski.postepeno se razvija kompresija pluća → dispnea . atelektaza .neurinom . Iako je histološki benigni tumor. thoracicusa . ponekad želatinozan usled prisustva hijaluronske kiseline koje luče tumorske ćelije) .Dg – biopsija pleure .ciste d. krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju . kašalj.Th – hirurško uklanjanje lokalizovanih tumora – parcijalna resekcija torakalnog zida (ako je zahva ćeno rebro).ciste timusa . glave i ramenog pojasa (Stockesova pelerina) . prognoza je loša – kod malignih difuznih tumora – zra čenje. Hematogeno se širi u pluća.lipom. Prognoza je loša .ovi tumori se vide kao policikli čne senke na lateralnom zidu toraksa. urasta i u torakalni zid.. Pleuralna punkcija → krv .simptomi tumora poti ču od kompresija na razne strukture .limfom .aberantna struma . Limfogeno se širi u limfne čvorove toraksa i vrata.. bubrege.primarni tumori – MEZOTELIOMI – znatno ređi od metastaza 1.neuroblastom .dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja. stridor.ciste . medijastinum i dijafragmu.feohromocitm . difuzni mezoteliomi – često nastaju kod udisanja azbesta.mezotelne ciste . Tumor se širi per continuitatem. promuklost. iznosi oko 40 god.limfom . fibrosarkom . kosti.fibrom.. srce. Tumor opkoljava plućno krilo i potiskuje parenhim. Troše velike količine Glu → hipoglikemija. Latentni period je veoma dug. → zastoj u predelu vrata.traheja i veliki bronhi → dispnea. Redovno postoji pleuralni eksudat (često hemoragičan. citostatici TUMORI MEDIJASTINUMA (h) PREDNJI MEDIJASTINUM SREDNJI ZADNJI . Loše su prognoze 3.limfangiom .neurofibrom . maligni lokalizovani mezoteliom – česte su nekroze i hemoragije. . U drugih 50% javljaju se bol u grudima.Th – pleuralna punkcija (manji izlivi) – interkostalna drenaža (veći izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju – odstranjivanje koaguluma TUMORI PLEURE (h) . gušenje i gubitak telesne težine. jetru. naročito plavog azbesta. mešovite i anaplasti čne.vena cava sup. Vide se kao jasno ograni čene. okrugle ili lobularne senke 2.na osnovu morfološke slike mogu se podeliti na epitelijalne. praćene pleuralnim izlivom. sarkomatozne.daje fizikalne nalaze kao i drugi izlivi. okolni plu ćni parenhim.teratom .timom . kašalj i gušenje.

frenicus → paraliza dijafragme . arsen. hemoptizije.mogući su recidivi II MALIGNI TUMORI 1.. bronhitis.simpatički lanac → Hornerov sindrom . hamartomi – najčešći 2.. industrijski kancerogeni (azbest. ponavljane infekcije 2. u VI-VII deceniji života . limfoindni tumori – plazmocitom.. neurofibrom. frenikusa • ako je tumor lokalizovan u vrhovima pluća i pozadi. vagus → povraćanje. brzo infiltrira neurovaskularne strukture ramena → pririsak na pl. Kasnije dolazi do opstrukcije bronha → atelektaza. Dijagnoza se postavlja bronhoskopskim isečkom. Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija. UZ bronha.Dg – rendgen. bronhopulmonalni – torakalni bol. Radi se resekcija . Brachijalis → bol u ruci i ramenu koji je intenzivan • osteoliza zadnjih okrajaka prva 3 rebra – vidi se kroz senku tumora • Pancoast-Tobias sindrom . pušača. poremećaj srčanog ritma .najčešće se javlja kod muškaraca. nikl) – virusi. ožiljci od TBC i druge bolesti – hronični bronhitis – genetski faktori .n. NMR.Klasifikacija – planocelularni karcinom – adenokarcinom – gigantocelularni karcinom – mikrocelularni karcinom – bronhoalveolarni karcinom . CT. epitelni tumori – papilomi. rekurens – promuklost • pritisak na simpati čke ganglije – Hornerov sindrom • pleuralni izliv • paraliza n. limfocitom • intrabronhijalna lokalizacija – dovode do iritacije bronha → KAŠALJ.. adenomi.n.Th – hirurška + zračenje. KARCINOM BRONHA . kašalj.ezofagus → disfagija . arteriografija – perkutana aspiraciona biopsija iglom (histologija) . mezenhimski tumori – lipom.Etiologija – pušenje.. polipi. bronhiektazije. 3. fibrom. 4. leiomion.Simptomi – mogu se podeliti u pet grupa 1. Ostali se na snimku vide kao ograničene senke. ekstrapulmonalni intratorakalni • pritisak na n. citostatici TUMORI PLUĆA (h) I BENIGNI TUMORI 1.ductus thoracicus → hilotoraks . Leči se odstranjivanjem bronhoskopijom ili laserom • intrapulmonalna lokalizacija – tumori veći od 3-4 cm → DISPNEJA pri naporu.

Tumor se može širiti zrakasto (corona radiata) ili kao trakast izdanak (“mišji rep“) . tiroideje.fibrosarkom.. dispneja. Limfogene metastaze daju sliku . atrofija testisa. bubrežne promene. lobarnim ili segmentnim bronhijama. 4. miosarkom. Na PA snimku se ne prikazuje direktno. imunoterapja. neuropatija. drhtanje. paraneoplastični sindrom – nastaje usled lučenja hormona od strane tumora • ↑ ACTH – Cushingov sindrom • karinoidni sindrom (ACTH. bubrega. hipertenzija. gonada. pankreas) i limfogenim putem . sklerodermija • migrirajući tromboflebitis.. ve ć sa znacima a) nepotpuna opstrukcija bronha → emfizem ili pneumonitis b) potpuna opstrukcija bronha → atelektaza 2. suzenje. angiosarkom. nadbubreg. ekstratorakalne hematogene metastaze – pluća.i retikulosarkom 3. jetra. 5. hondrosarkom. snimci abdomena. nespecifični simptomi – mršavljenje. • miopatija.i makronodusne senke – milijarna karcinoza (podseća na milijarnu TBC).traže se primrni tumor i metastaze .TNM klasifikacija – T0 – nema tumora – T1 – lokalizovan i mali tumor (do 2cm) – T2 – lokalizovan i veći tumor (od 2cm) – T3 – tumor infiltruje okolinu – T4 – tumor se širi – N0 – regionalni limfni čvorovi se ne palpiraju (ili nisu uvećani) – N1 – regionalni limfni čvorovi su uvećani i pokretni – N2 i N3 – regionalni limfni čvorovi su fiksirani – M0 – nema udaljenih metastaza – M1 – ima udaljenih metastaza . tumorski markeri – bronhoskopija i brohografija...3. oligurija • polni hormoni – ginekomastija.. tromboze. CENTRALNI TIP (75%) – sa lokalizacijom u glavnim. DIK • anemija. simptomatska 2. prostate. hematogenim (sistemom šupljih vena – glava. CT. METATAZE U PLUĆIMA . leukocitoze. mala karlica. bubreg. mozak. Vidi se kao solitarna kružna senka na periferiji ili u projekciji hilusa (periferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom). distalno od tumora) i MALIGNA KAVERNA (nastaje raspadanjem tumorskog tkiva usled nekroze) .rendgenološki se metastaze najčešće vide kao homogene pečatne kružne senke (“topovska đulad“) razli čite veličine. MMR. dojke.Th – hirurško lečenje. hemioterapja. abdomen i sistemom vene porte – želudac. vrat. limfo.u pluća dolaze per kontinuitatem. . kostiju i lobanje za metastaze . pankreas. Druga mogućnost u mikro.moguće evolucije Ca bronha su KANCERSKI APSEC (razvija se na atelektatičnom područjU.. sa mogućim kalcifikacijama. kolon.Dg – rendgen. zračenje. encefalopatija • Acantosis nigricans. bradikinini) – mučnina.radiografski. Senka je nehomogena.. karcinom bronha se deli na 1. PERIFERNI TIP (25%) – sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama.. crvenilo i edem lica. prostaglandini. skelet. povraćanje. SARKOMI PLUĆA . ultrazvuk. kaheksija .najčešće su metastaze iz GIT-a.

tj. koji je usmeren na nepoznate Ag.lymphangitis carcinomatosa – mrežast izgled intersticijuma. 4-6 godina . poliartritis nodosa. a u kasnom stadijumu se vide saćasta pluća IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (syndroma Hamman-Rich) .Th – hirurško PLUĆNA FIBROZA . SLE.Simptomi – dispneja. bronhiolitisna postokluzijska fibroza – proces zahvata terminalne bronhiole.. tj. nodularne promene veličine 3mm kao milijarne senke ili veće.. perilobulusna fibroza – novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3.predstavlja hronično. okludira ih. linearne promene – retikularni crtež. tvrd → alveokapilarni blok → alveolarna disfunkcija i respiratorna insuficijencija (kao glavna odlika ovog oboljenja) . farmerska pluća. 2. terminalne bronhiole. funkcionalnim i rendgenskim promenama I PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE 1.bolest može proticati kao • akutna – za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti • subakutna ili hronična – evolucija traje 2-20 godina . Ukoliko bolest ima spor razvoj mogu se javiti maljičasti prsti i hronična dispneja . perialveolarna fibroza – proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2.. stvarajući postokluzijski emfizem ili potpuni kolaps pluća . nalaz sličan bronhopneumoniji (subakutni). volfram. multiple plućne embolije. ↑ t°C. već sindrom karakterisan određenim anatomskim. plućna hipertenzija.na osnovu histološko-topografske lokalizacije mogu se izdvojiti tri tipa fibroze 1.. zapaljenske – hronična milijarna TBC. hemosideroza. zastoj u plućima. Na taj način zid alveola postaje deblji..predstavlja oboljenje plućnog intersticijuma gde promene zahvataju alveole. progresivno oboljenje nepoznate etiologije . komponentu plućnog parenhima.fibroza pluća nije etiološki definicana bolest. intesticijske pneumonije. berilioza. Imunološki mehanizmi (faktori koje otpuštaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola → fibroza . III PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJE – sarkoidoza.često se vide i pleuralni izlivi . nezapaljenske – pneumokonioze (silikoza.. po pravilu sa subakutnim plućnim srcem .). i oba dovode do smrtnog ishoda za 6 meseci.postoje subakutni i hroni čni oblik. alveolarne duktuse. zračenje. azbestoza). syndroma Hamman-Rich IV SAĆASTO PLUĆE . tvrdi metali (kobalt.) II PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA – sklerodermija.poremećaj ventilacije u plućnim fibrozama ima restriktivni tip što se ogleda u smanjenju VC i drugih plućnih volumena ..rendgen – u ranom stadijumu na PA snimku se vidi “slika mutnog stakla“. To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljenskih elemenata u zidu alveola koga postepeno zamenjuje vezivno tkivo stvarajući fibrozu.promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima. RA. mikoze (histoplazma.. kao i krvne sudove pluća.

Histologija – supstrat čini GRANULOM sastavljen pretežno od epiteloidnih..podela sarkoidoze prema radiološkim karakteristikama • stadijum 0 – nema radiografskih promena.Dg – radiografija. hronični oblik – sporo se razvijaju respiratorni simptomi i u 10-20% slučajeva vodi u progresivnu fibrozu pluća . hiperkalcemija. jetri.Th – kortikosteroidi. na rendgenu se vidi bilateralna hilarna adenopatija. a vremenom se razvija i hronično plućno srce . Ako je oštećenje organa toliko veliko da normalna arhitektura ne može da se povrati onda nastaje fibroza . bubregu . azatioprin SARKOIDOZA . akutni oblik – ↑ t°C. umor. hiperaktivnošću B-ćelija i cirkulišućih imunih kompleksa. obi čno kod mlađih osoba.cistične promene na kostima. Može biti prisutan i Löfflerov sindrom (atralgije + Erythema nodosum) 3. ↑ T4 Ly u bronhijama .periferna limfadenopatija . facijalisa .CNS – paraliza n. Naj češće se manifestuje bilateralnom hilarnoma adenopatijom. tonzilama . biopsija plu ća . ciklofosfamid.Dg – radiografija.kožne promene (Erythema nododsum) .promene na laringsu. atralgije.koštana srž (blaga anemija i trombocitopenija) . Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji. očnim i kožnim lezijama . Određivanje transferfaktora za CO2 takođe je veoma koristan parametar . bronhografija. anoreksija. biopsijom se mogu naći granulomi • stadijum 1 – bilateralna hilarna adenopatija • stadijum 2 – uvećane hilarne žlezde + promene u plućnom parenhimu (fine trakastomrežaste promene do krupnijih senki nalik metastazama) • stadijum 3 – samo plućne promene bez adenopatije • stadijum 4 – ireverzibilna fibroza . plućnim infiltracijama.diabetes insipidus .granulomi u slezini. RV i TLC). Za razliku od TBC u centru ne postoji kazeozna nekroza.postoji hipoksemija. biopsija pluća i limfnih čvorova (bronhoskopija).funkcionalni poremećaj pluća je tipičan za restriktivnu insuficijenciju ventilaciju (smanjenje VC. Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper Ly. suv kašalj. Periferni deo čine T8-supresori i makrofagi ograničeni spolja fibroznim tkivom.EKSTRAPULMONALNE LOKALIZACIJE SARKOIDOZE . vanplućnim adenopatijama. ↑ ACE.sarkoidoza može proticati u tri oblika 1.sarkoidoza je rezultat poremećenog imunog odgovora na razli čite Ag.očne promene . atralgije .Etiologija – infektivni i neinfektivni agensi??? (imunološka bolest) . mialgije. Takođe je povećana aktivnost ACE iz seruma . asimptomatski – kod ⅔ pacijenata 2.predstavlja multisistemsku bolest nepoznate etiologije. Langhansovih i T4.helper ćelija.

nekrotizirajući granulomi respiratornog trakta 2. atralgije. fokalni nekrotizirajući GN .Th – pronison. epistaksa. 150-200mg/dan . generalizovani vaskulitis 3. imunosupresivi (metotreksat.. promene na oku i uhu .na radiografiji vidimo solitarne ili multiple čvorove (1-10cm) koji pokazuju tendenciju kavitaciji . naro čito kod mlađih osoba (do 30 godina) . uporni kašalj. imuran) WEGENEROVA GRANULOMATOZA 1.kožne ulceracije.bolest počinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta – rinoreja. 40mg/dan – azatioprin.Th – kortikosteroidi (pronison). hemoptizije.Etiologija – imunološka (imuni kompleksi) .bubrezi – hematurija. Prate ih opšti simptomi – slabost.posle ulceracije na sluzokoži nosa.akutna sarkoidoza ima bolju prognozu. ↑ t°C. pleuralni bol. proteinurija i progresivna HBI . gubitak težine . sinuzitis i znaci diseminovanih bronhopneumoničnih ognjišta .

BOLESTI ORGANA ZA VARENJE .

divertikuloza kolona 23. ulcerozni kolitis 19. akutni gastritis 8. benigni tumori debelog creva – polipi 30. hronični gastritis 9. krvarenje iz GIT-a 14.1. sindrom loše apsorpcije 21. akutni ulkus (stres ulkus) 11. hijatus hernije 5. Kronova bolest (regionalni enteritis. ahalazija 2. karcinom debelog creva 31. akutni pankreatitis 32. terminalni ileitis) 18. maligni tumori tankog creva 26. hronični pankreatitis 33. kolitisi 20. eksudativne enteropatije 22. divertikuli jednjaka 3. benigni tumori pankreasa 34. tumori ezofagusa 6. hronični apendicitis 29. komplikacije ulkusa 12. komplikacije operisanog želuca 13. refluks ezofagitis 4. iritabilni kolon 24. peritonitis . benigni tumori tankog creva 25. Zollinger-Ellisonov sindrom 16. duodenitis 17. akutni apendicitis 28. tumori želuca 15. bolesti usta i ždrela 7. ulkus želuca i duodenuma 10. ileus 27. maligni tumori pankreasa – karcinom pankreasa 35.

bol iza sternuma. sklerodermija.Komplikacije: 1. KOMBINOVANI (epifrenični) – abdominalni.AHALAZIJA .Th – kašasta hrana. dispneja. ulceracije. fetor. sedativi – nitroglicerin (sublingvalno) i antagonisti Ca 2+– otklanja spazam – ekstramukozna kardiomiotomija – presecanje mišićnih vlakana i donjeg sfinktera (operacija po Helleru) – pneumatski dilatatori DIVERTIKULI JEDNJAKA . enoftalmus) 2.predstavlja neuromiši ćni poremećaj zida jednjaka (degeneracija Auerbach-ovog pleksusa) ⇒ prekid peristaltike. recurens dolazi do promuklosti) 3. regurgitacije (vraćanje sadržaja u usta. Usled pritiska na simpatičke ganglije nastaje Hornerov sindrom (ptoza.Dg – radiološki snimak .disfagija je paradoksalna – lakše guta čvrstu nego tečnu hranu (za razliku od karcinoma) . PULZIONI (Zenkerov) – cervikalni.Simptomi – disfagija.Dif Dg – stenoza usled karcinoma. mioza. Otežan je prolazak hrane u želudac .m. kašalj. metaholin. striktura zbog ulkusa . ezofagitis – usled zadržavanja hrane 2. metaholinski test – bolesniku se daje i. nastaje povlačenjem zida jednjaka priraslicama stvorenim nakog upala u visini bifurkacije traheje – PRAVI DIVERTIKULUM (svi slojevi zida ezofagusa grade divertikulum).Simptomi – disfagija.predstavljaju slepa izbočenja zida cevastih organa upravljena od lumena ka spolja 1. okultna krvarenja 4. TRAKCIONI (epibronhijalni) – torakalni. promuklost. između 30-50 godine života .javlja se kod oba pola. Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slu čajno 3. megaezofagus – do 10 cm (pošto pritiska n. dok se kod gorušice sadržaj nikada ne vraća u usta). regurgitacija. povraćanje. a u kasnoj fazi mršavljenje .Th – higijensko-dijetetske mere – operacija . 3 min nakon injekcije kod ahalazije nastaju tetani čke kontrakcije iznad suženja (ova reakcija izostaje kod organskih stenoza – karcinom) – 3.Dg – 1. sekundarni karcinom . faringoezofagusni divertikulum nastao prolaskom mukoze i submukoze usled urođene slabosti mišića ili velikog intraluminarnog pritiska – LAŽNI DIVERTIKULUM . nema peristaltike – 2. često je udružen sa ahalazijom ili hijatusnom hernijom . endoskopski – ezofagogastroduodenoskopija . radiološki – proširen jednjak glatkih ivica sa suženjem u distalnom delu (barijum u tankom mlazu ulazi u želudac – mišiji rep). hipertonus donjeg ezofagealnog sfinktera i posledična dilatacija proksimalnog ezofagusa (megaezofagus).

kardija. hirurško – kod teških komplikacija TUMORI EZOFAGUSA • benigni tumori epitelni – polipi.REFLUKS EZOFAGITIS . volvulus.. hiperemija. trudnoća. fizi čki napor. holelitijaza. pilorostenoza.Komplikacije – erozivni gastritis sa krvarenjem. HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA – ezofagus je kraći od 23cm. hondromi. urođeno ili stečeno ⇒ povlači kardiju u toraks 2.Dg – hipohromna anemija. Klizanje nakon leganja u krevet ili jela 3.Uzroci – hijatus hernija. konzervativna – mali i česti obroci bez večere. ascites. . KLIZAJUĆA HERNIJA – naj češća – ezofagogastrični spoj i deo forniksa se nalaze čas iznad čas ispod prečage. regurgitacija. disfagija. jednjak postaje uzan i ukočen) . PARAEZOFAGUSNA HERNIJA – formira je forniks ili ceo želudac. šećerna bolest (degeneracija nervnog pleksusa ezofagusa). fibromi. ascites . švanomi.Th – polutečna hrana podeljena u više manjih obroka – lekovi kao kod ulkusa – zabraniti duvan i alkohol – lečenje osnovnog oboljenja HIJATUS HERNIJE .. regurgitacija . šetnja a ne ležanje posle jela.predstavlja upalu sluznice distalnog dela jednjaka izazvanu regurgitacijom kiselog želudačnog sadržaja . KOMBINOVANE .pseudoulkusne – bol stalan kao kod ulkusa .asimptomatske . ćelijski infiltrat.) 4. radiološki i endoskopski pregled .na osnovu kliničkih simptoma kile se dele na . inkanceracija.Dg – endoskopski pregled sluznice (ovako se može naći i uzrok – hernija ili ulkus) – ređe postoji hipohromna anemija . tumor. erozije. retrosternalni bol .pseudoanginozne – bol je lokalan i širi se kao kod angine pektoris .Histološki – edem.Th – 1. ileus. antacidi – 2.predstavlja prolaps trbušnih organa (abdominalni deo jednjaka. tupa trauma) ili prisustva anomalije prirodnih otvora ili deficita miši ća i veziva prečage 1. gorušica.anemijske – hipohromna anemija . adenomi mezenhimalni – leomiomi. često i deo tankog creva ili slezina (moguće posledice su staza. operacije na kardiji. dugotrajno povraćanje..posledica su ↑ intraabdominalnog pritiska (trudnoća. fibroza (posle dužeg vremena. fundus želuca) u grudnu duplju kroz prirodne ili patološke otvore na dijafragmi . perforacija ..Simptomi – retrosternalni bol.Dif Dg – ulkus. angina pektoris .Simptomi – disfagija.

tuširanje 1% novokainom – antibiotici – kod pojave produžene febrilnosti (superinfekcija strepto... promene u sekreciji pljuvačnih žlezda. virusne infekcije .tonzilofaringitis . divertikulumi. aortno i dijafragmalno suženje) .sepse . hipohromna anemija – radioskopija. Infekcija nastaje na podlozi oslabljenog opšteg zdravstvenog stanja.donja ⅓ .Th – operacija + dodatno zra čenje BOLESTI USTA I ŽDRELA I. krvarenje (retko) . anemija .Favorizujući faktori – alkohol.javlja se posle 40-e godine. apetita. PRIMARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA .Simptomi – disfagija.) .gornja i srednja ⅓ – disfagija (u početku kod čvrste hrane). kamilicom.bez obzira na lokalizaciju – kaheksija.Dg – ↑ SE (trocifrena). pa do opštih infektivnih toksičnih pojava) ove bolesti mogu izazvati .Metastazira per kontinuitatem. promuklost (usled kompresije rekurensa). Hornerov sindrom (ptoza. angina pektoris . regurgitacija.adenopatije . ULCEROZNI STOMATITIS . uremijski sindrom. retrosternalni bol (koji se pojačava pri plaženju jezika). Pored opštih simptoma (otežano žvakanje i gutanje.artritisi . agranulocitoza .Th – simptomatsko – ispiranje usta 1.toksemije (difterija) .. mioza. limfogeno (regionani limfni čvorovi) i hetamogeno (štitasta žlezda. odsustva higijene ili per os uzimanja antibiotika . (apstraktni) bol. bol.disfagija. divertikuli. enoftalmus) .Th – hirurška • KARCINOM EZOFAGUSA – planocelularni (češći) i adenokarcinom (na mestu metaplazije Barett-ovog jednjaka) . hijatus hernija. endoskopija – ciljana biopsija tumora . bubreg.Simptomi – bol u ustima K – izbegavaju hranu i tečnost K – neprijatan zadah K – gingive su prekrivene sluzi i lako krvare . obično je lokalizovan na fiziološkim suženjima jednjaka (krikoidno. pluća.Dif Dg – ahalazija.Etiologija – fuziformne bakterije i spirohete.Dg – bris . kosti.Dif Dg – šećerna bolest. duvan (dovode do ulceracija).nefropatije 1. štucanje .Simptomi: .predstavljaju bolesti koje su polazna tačka opštih oboljenja. poremećaj ukusa.i stafilokokama) .karakteriše se pojavom solitarnih ili multipleks ulceracija različite veličine na gingivama i bukalnoj sluznici . hernija.5% H2O2.

retko proliv.egzogena i endogena trovanja AKUTNI GASTRITIS 1. povraćanje. AFTOZNI STOMATITIS . soda bikarbona) – nistatin 3. TONZILITISI (angine) i. Nikad ih nema na gingivi i tvrdom nepcu!!! . folikularne angine – kao početak reumatske groznice iii...morbili . ispiranje žalfijom 4.bol u usnoj duplji i hipersalivacija . H2O2.Etiologija – toksiinfekcije neispravnih namirnica. lakunarne angine – pojava gnojnih čepića na tonzilama. gađenje (prema određenoj hrani koja izaziva tegobe).Histološki – promene na mukozi su blage (najpovoljnije od svih gastritisa) i sastoje se u zapaljenskom infiltratu i eksudatu u lamini proprii . već je u razli čitoj meri zahvaćen ceo GIT . Bolni tok traje 3-4 dana i posle 7-10 dana se povrače.Th – penicilin.perniciozna anemija – jezik je gladak i crven..Dg – na osnovu kliničke slike (nema hematemeze ni melene) .parotitis .bolest se javlja kod starih.Klinička slika – gubitak apetita.Etiologija – virus (herpes?) . kog pelagre se javljaju hemoragije i brazde na bukalnoj sluznici. apsces tonzile – jednostran. kod bolesnika koji duže vreme per os uzimaju antibiotike. za razliku od okolne blede sluzokože ..sluznica je hiperemična sa okruglim. promene nisu strogo ograni čene samo na želudac. alkoholna pića.grip .gljivi čna oboljenja (histoplazmoza) . uz otok regionalnih limfnih čvorova iv.šarlah (scarlatina) – jako crvena angina. zračenje. termička oštećenja (vrela i ledena jela i pi ća). iscrpljenih. bol u epigastrijumu (tipa paljenja) . AKUTNI KATARALNI GASTRITIS .. . lekovi (salicilati.poremećaji ishrane – skorbut prate krvarenja gingiva.Th – ispiranje usta (novokain. izrazit edem koji može da deformiše vrat i ometa gutanje II.kao i kod ostalih bolesti GIT-a. Sklone su recidivu.. SEKUNDARNE BOLESTI USTA I ŽDRELA . glavobolja.2.hronične bolesti – sifilis.trbušni tifus . subfebrilnost. kortikosteroide . . kataralne angine – crvenilo bez ulceracija ii. . malaksalost.početne promene su vezikule koje kratko traju i za sobom ostavljaju ulceracije. sulfonamidi. oštro ograni čenim belim skramama koje mogu da zahvate celu usnu duplju. KANDIDIJAZA USNE DUPLJE (SOOR) . Ako se skvama skine ostaje ulceracija koja krvari .Th – 1% novokain. kortikosteroidi). praćena povraćanjem i malinast jezik . TBC. 10 dana . mučnina.

sirćetna → koagulaciona nekroza . hematemeza. želuca. a baze blagim rastvorom sirćetne kiseline – ispiranje želuca – kortikosteroidi (per os ili parenteralno) 2-3 nedelje – antibiotici (kod sumnje na perforaciju kako bi se sprečila superinfekcija) – korekcija vodenog i elektrolitnog disbalansa – hirurška terapija kod komplikacija 4. belancetom. mučnina. pilorusa . povraćanje. Davati antiemetike.Th – prevencija – razblaženje unetog rastvora (davanjem dosta H2O) – kiseline se neutrališu sa NaHCO3 (soda bikarbona).Th – zabraniti per os ishranu. radioizotopske metode (markirani Er) . ↑t°C. aspiraciona pneumonija – kasne – fibroza (suženje) jednjaka. transfuzija i primena fibrinogena.Simptomi – bol u stomaku. izazivač je hemolitički streptokok.. Erozije mogu biti pojedinačne ili multiple. HNO3.može da se javi u više oblika I gastritis u toku drugih infekcija – prati različite akutne febrilne sindrome . velike operacije. puls je slabije punjen. Javlja se disfagija. ascites ⇒ šok.jake baze – NaOH. Lezije na sluznici su plitke. izbegavati masnoće neko vreme AKUTNI EROZIVNI GASTRITIS . ↓ TA ⇒ šok . KVS kolaps. spazmolitike i sedative. bol. perforacija.Komplikacije – rane – dehidratacija. peritonitis. AKUTNI INFEKTIVNI GASTRITIS . masivna hematemeza (melena). može imati fulminantan tok i završiti se letalno za nekoliko sati . delirijum. ali su sklone krvarenju (bilo šta da padne na želudac izaziva krvarenje).Patogeneza – zajednički patogenetski mehanizam je ishemija sluznice i povratna difuzija HCl.. antacidi i antiholinergici.Klinička slika – iznenadni bol u epigastrijumu.Th – odvikavanje od štetnih navika – ležanje 3 dana. povraćanje . šok. barenu ribu. smrt . sepsa. drhtanje.. povraćanje. strah. HCl. uzdržavanje od hrane (samo čaj od kamilice bez šećera).Klinička slika – bolne ulceracije i edem oko usta. dvopek. AKUTNI KOROZIVNI (kaustični) GASTRITIS . rehidrataciju. tenzija pada (⇒ šok) . KOH. mučnina. acidoza. alkohol. šok.Etiologija – lekovi. bled. zarastaju bez ožiiljka.trajanje je različito. . Davati pirinčane supe.jake kiseline – H2SO4.za eventualan letalan ishod kriti čni su prvih 48h . cijanoza. Kontrolisati Hct i Er 3. obliven hladnim znojem. na jeziku i ždrelu upućuju na dijagnozu. Kod većeg gubitka tečnosti primeniti per os ili i. podrigivanje. NH4OH → kolikvaciona nekroza .v.Dg – ezofagogastroduodenoskopija. povraćanje. Kod masivnog krvarenja vrši se ispiranje želuca NaCl (sve dok se ne dobije bistar rastvor ↔ zaustavljeno krvarenje). nekad može da prođe posle 5-6 dana .odgovara kataralnom gastritisu II akutni flegmonozni gastritis – nastaje u prethodno oslabljenom organizmu (imunokompromitovani pacijenti). ponekad mogu biti udružene sa akutnim ulkusom želuca .Simptomi – bol. Bolesnik je uplašen.Th – kombinovanje jakih antibiotika i laparotomija .

sedativi – povremena gastroskopija zbog mogućnosti nastanka atrofije želuca ULKUS ŽELUCA I DUODENUMA .Etiologija – nastaje usled pojačane peptičke aktivnosti želudačnog soka. pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan HRONIČNI GASTRITIS . HRONIČNI ATROFIČNI GASTRITIS 4. naročito kisela jela. ATROFIJA ŽELUCA – prekancerozna lezija . HRONIČNI GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3. toplih. antiholinergici. kafe. pospani.susreće se u svim dobnim grupama i kada se jednom pojavi više ne iščezava . treba da ima više malih obroka – antacidi. endokrina oboljenja. lekovi. pate od gorušice. Simptomi nekad podsećaju na simptome žučne kese ili apendicitisa. gutanje sekreta iz usne šupljine i gornjih respiratornih puteva. sprečava prodiranje peptičkih enzima do sluznice i neutrališe H+ jone o membrana epitelnih ćelija sluznice o korektna cirkulacija krvi – staza nastala usled dekompresije srca ili portne hipertenzije je pogubna za želudac o normalan zid kapilara .Etiologija – dugotrajna upotreba jako začinjenih. postoji bolna osetljivost epigastrijuma .Th – raznovrsna ishrana bez alkohola i duvana. AKUTNI ALERGIJSKI GASTRITIS . Dok jedni pacijenti ne podnose masna i začinjena jela.postoje faktori koji sluznicu želuca i duodenuma čuvaju od peptičke aktivnosti HCl i pepsina. posle 20 godina prelazi u atrofiju 2. HRONIČNI SUPERFICIJALNI GASTRITIS . a ne šta jede.Dg – SE normalna. hipohromna anemija (kod okultnih krvarenja).III akutni gastritis izazvan Helicobacter pilori – često dovodi do pojave ulkusa 5. submukoze i lamine muskularis .peptički ulkus je ograničen defekt mukoze. duvana. važnije je kako bolesnik jede.Klinička slika – nema ni jednog karakterističnog znaka koji bi odmah upućivao na hronični gastritis . imunološki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih ćelija želuca) 1. ciljana biopsija sa više mesta .nadutost u epigastrijumu naročito posle obroka. nutritivni alergeni.godinama može prolaziti asimptomatski .u histološkom nalazu nema znakova zapaljenja (zapaljenskog infiltrata i eksudata) već samo alergije. često podrigivanje. To su: • odbrambeni o želudačna sluz – alkalna. Kaže se da bez kiseline nema ni ulkusa ⇒ nikada se ne javlja kod osoba sa ahilijom . Posle obroka pacijenti postaju tromi. hladnih jela. nasledni faktori i 2... megaloblastna anemija (kod atrofije želuca). . Jezik je obložen.prosečno.odgovara kataralnom gastritisu.. nastaje odmah ili nekoliko sati nakon ingestije . pelagra.takođe značaja imaju i 1. alkohola. drugi ih odlično podnose.

javlja se od 30-40 godine (20-60 godine) . hirurška – ako ulkus ne zarasta jako dugo i ne reaguje na lekove ili ako se jave komplikacije ULKUS ŽELUCA češće kod odraslih curvatura minor . duvana.duodenalni ulkus je čest kod bolesnika sa hroni čnim plućnim srcem (staza i ishemija oštećuju sluznicu) i kod hroni čne insuficijencije jetre (nedovoljna aktivacija histamina dovodi do hipersekrecije HCl) .u nastanku hroničnog ulkusa veliku ulogu igra KORTIZOL (spori hormonski put) jer on dovodi do povećanog lučenja HCl i sluzi. učestalost ulkusa je povećana kod Kušingove bolesti i hiperparatireoidizma ( ↑ Ca2+ ⇒ ↑ HCl) . postoji bolna osetljivost u visini Th 11-Th12 .Komplikacije – krvarenje (hematemeza i melena). jezik je obložen. inhibitori protonske pumpe.Dif Dg – dijafragmalna kila.bol se javlja odmah ili 30-60 min nakon uzimanja hrane propagacija bola ULKUS DUODENUMA češće kod mlađih bulbus duodeni .Th 1. hipohromna anemija (kod krvarenja) . zabrana alkohola. penetracija. medikamentozna – antacidi. H2-blokatori.Dg – radiološki pregled – niša u reljefu anfas (ovalan depo kontrasta okružen svetlim haloom od edematozne sluznice) i niša u profilu (višak u senci – bradavica) – endoskopski. perforacija. popušta na uzimanje hrane i antacida i ima sezonski karakter javljanja (proleće i jesen) propagacija bola • . sedativi 3. učestalost krvne grupe O o psihički faktori – izloženost stresu na poslu ili u kući o endokrini faktori – žene u reproduktivnom periodu ređe boluju od ulkusa (ESTROGEN zaštitnik sluznice).javlja se na već izmenjenoj sluznici i ima normalnu ili sniženu sekreciju HCl (pali su odbrambeni faktori) maligno alteriše . karcinom želuca . ali u pitanju je hipersekrecija biološki manje vredne sluzi (ne predstavlja dovoljno dobar pokrivač na sluznici tako da H+ joni i pepsin lakše prodiru u epitel sluznice . maligna alteracija . opšte mere – psihofizi čki odmor (bolesnika izdvojiti od stresne okoline). VAGUS (brzi nervni put) .bol se javlja našte i noću ili 1-4 h nakon uzimanja hrane.u nastanku akutnog ulkusa veliku ulogu igra HISTAMINSKI – N. hronična oboljenja jetre i pankreasa.ulkusna bolest je češća kod muškaraca.hipersekrecija HCl ( povišeni su agresivni faktori) maligno ne alteriše .bolesnik je mršav. pilorostenoza.• agresivni o HCl i pepsin o upala sluznice o poremećaj cirkulacije o o aterosklerooza duodenogastrični refluks ostali faktori o nasledni faktori – urođeni nedostatak epitela smanjuje sposobnost regeneracije. ishrana kao kod gastritisa 2. inhibitori pepsinogena.

predstavlja delimi čno ili potpuno suženje pilorusa koje nastaje usled ožiljnog saniranja ulkusa . krv retko. alkaloze.) KOMPLIKACIJE ULKUSA I PILOROSTENOZA . hematemeza (i melena) terapija 4-6 nedelja. sluz je gotovo uvek prisutna. Uporno povraćanje dovodi do dehidratacije. hipokalcemije (hipokalcemi čna tetanija) – bol – više nema dnevni ritam i ne zavisi od obroka .Simptomi – eksplozivno povraćanje – 8-10 h nakon jela. u povraćenom sadržaju se vide ostaci nesvarene ili polusvarene hrane. max 8 nedelja epigastrijum → desni rebarni luk (Obreskovljeva tačka – 2-3 cm iznad pupka i 2-3 cm desno simptomi 1. hipovolemija.klinički se ispoljava obilnim krvarenjem ili perforacijom .).Th – ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl. bol na prazan stomak terapija i u fazama remisije AKUTNI ULKUS (STRES ULKUS) . lekovi (antacidi.Etiologija – šok. vagus → ↑ HCl i ↑ gastrina .antrum i pilorus se mogu napipati kao tvrd konopac povijen prema desnom rebarnom luku.Simptomi – iznenadan bol u epigastrijumu.epigastrijum → levi rebarni luk simptomi 1. opekotine. pad tenzije .predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida želuca ili duodenuma u susedne organe (pankreas. jetru. trauma.Th – uvođenje želudačne sonde i sukcija (želudac se oslobađa tereta) – infuzija – korigovanje dehidratacije i elektrolitnog disbalansa – spazmolitici (atropin je kontraindikovan) – hirurški kod organske stenoze II PENETRACIJA . sepsa. hipokalijemije. EKG (hipokalemija) . žučne puteve.smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz nadraženog diencefalona osnovni pokreta či .. zaustavljanje krvarenja. mu čnina) 2.penetraciji su sklone duodenalne grizlice i to one na zadnjem zidu duodenuma i najčešće penetriraju u pankreas i izvodne žučne kanale .Dg – radiološki i endoskopski. ishemija sluznice. bledilo. dispeptične smetnje (nadutost. hladan znoj. debelo crevo. gorušica (naročito noću) 2. operacije. tumor mozga.Dg – endoskopski .. Ako se bućkanje čuje 12 h nakon uzimanja tečnosti → pilorostenoza . povraćanje 3. Pri tom ulkus ne komunicira sa trbušnom dupljom pa nema znakova peritonitisa (za razliku od perforacije) .. povraćanje 3. H2blokatori. melena ili hematemeza. a pri gruboj perkusiji po epigastrijumu se izaziva fenomen bućkanja. bol 4.. nadražaj hipotalamusa → n.

uporno povraćanje.po tamno prebojenoj stolici . rane komplikacije – javljaju se 5-10 dana posle operacije.Simptomi – promena kvaliteta bola – ne iščezava na uzimanje hrane i lekova.javlja se neizdrživ bol u gornjem delu abdomena. kasne komplikacije a. gastritis b. kod perforacije su probijeni svi slojevi zida želuca ili duodenuma i sadržaj se izliva u peritonealnu duplju . prozirne uši (kao kod zeca).izostanka mešanja hrane sa žuči 1 – poremećaj resopcije proteina poznaje se . filiformni puls. ubrzan. c. B12. recidivska grizlica na želucu b.Th – hirurški zahvat III PERFORACIJA . organsko suženje stome d. sindrom dovodne i odvodne vijuge e. proteina. gastrokolična fistula f. dumping-sindorm 2. olovna (zeleno-siva) boja lica KOMPLIKACIJE OPERISANOG ŽELUCA 1.zaobilaženje duodenuma . Fe. K 4 – loša apsorpcija vitamina D → osteoporoza 5 – loša apsorpcija vitamina B12 → megaloblastna anemija . kao ubod nožem .. gubi svoj dnevni ritam (stalan je). stanje šoka. pankreatitis • POREMEĆAJ RESORPCIJE POJEDINIH SASTOJAKA HRANE nastaje usled . iradira u leđa i među plećke. pojačava se pri pokretima tela.naizmeničnom pojavljivanju proliva i zatvora 2 – loša apsorpcija ugljenih hidrata 3 – loša apsorpcija masti → steatoreja → hipovitaminoza A. ↑ t°C. poremećaj resorpcije masti. grizlica na stomi i jejunumu c..penetracija se završava stvaranjem fibroznih adhezija između zida digestivne cevi i organa u koji je ulkus penetrirao . Zbrinjavaju se hirurški a. E. naro čito pri ekstenziji kičme . facies hipokratika – ušiljen nos.ubrzo se razvija slika akutnog difuznog peritonitisa – mišićni defans – trbuh tvrd kao daska.za razliku od penetracije gde prskanje zida želuca i duodenuma ide samo do seroze. holelitijaza e. upali bulbusi i slepoočnice..slabije stimulacije sekrecije pankreasa . kasni dumping-sindrom d.brzog prolaska hrane kroz želudac . D.

nastaje u toku jela ili u prvih 15min posle jela .uzrok je reaktivna hipoglikemija.nakon resekcije želuca nastaje usled smanjene sekrecije CCK i posledične staze žuči u žučnim putevima • PANKREATITIS .osećaj nadutosti .Th – hranu podeliti na male obroke – hrana mora imati umerenu t °C (ni vrelo.Th – bolesnik stalno sa sobom treba da nosi šećer (1-2 kocke) i da ga uzme u momentu napada • HOLELITIJAZA .glavobolja. ni hladno) – izbaciti koncentrovane i slatke napitke (supe.želja za horizontalnim položajem tela .posledica je intraoperativne traume KRVARENJE IZ GIT-a . dok se stišavaju i potpuno nestaju posle 120min .slabost. tahikardija.označava kompleks GIT smetnji praćenih vazomotornim poremećajima.nastaje 2-3h nakon obroka . drhtavica.sinkopa . Trajc) – dovde postoji HCl u digestivnoj cevi.povod je unošenje tečne i koncentrovane hrane i slatkih napitaka . naglo povećanje lučenja insulina . tahikardija . ↓ TA .kasni dumping – REAKTIVNA HIPOGLIKEMIJA .bolovi .težina u epigastrijumu . preznojavanje.• DUMPING SINDROM .tegobe su najjače 60min posle jela. posle je više nema I KRVARENJE IZ GORNJIH DELOVA GIT-a . tj.uzroci krvarenja mogu biti različiti • upale i maligni procesi • erozivni gastritis i gastroduodenitis • hemijske i mehani čke traume • variksi jednjaka • ulkusna bolest . ↓ K. sokovi) – nakon obroka malo prileći – nositi steznik . ↑ Glu) vazomotorne smetnje abdominalne smetnje .krvarenje iz GIT-a može biti iz gornjih ili donjih delova GIT-a.rani dumping – UBRZANO PRAŽNJENJE .proliv .nastaje distenzija creva i prelaz tečnosti iz intersticijuma u lumen jejunuma (zbog izjednačavanja osmotskog pritiska) prelaz tečnosti hipovolemija (↑ Hct.povraćanje . Nastaje zbog naglog prelaska hrane u jejunum usled čega dolazi do rastezanja zida jejunuma i prelaska tečnosti iz vaskularnog korita u lumen creva . Granicu između ova dva dela predstavlja flexura duodenojejunalis (lig.

hemoroidi i fistule – nakon stolice javlja se krvarenje u kapima ili mlazu . sinkopa. sindrom dispepsije (gorušica. otužnog mirisa .Simptomi – mali tumori ostaju asimptomatski.30) . smolastu stolicu poput katrana.Simptomi – iznenadna pojava vrtoglavice. Mogu biti solitarni ili multipli. švanomi. kod njih je stolica formirana i daju podatke o faktorima koji su doveli do crne stolice .međutim.. hladni i bledi ekstremiteti.upala sluznice debelog creva – pored krvi istovremeno postoji i sluz pomešana sa stolicom .. dosta mesa ili preparate gvožđa. krvarenje (usled oštećenja vaskularne strome) . MELAENA .kod krvarenja iz donjih delova GIT-a ne postoji melena osim kod Merkelovog divertikuluma sa ektopi čnom gastri čnom sluznicom koja luči HCl TUMORI ŽELUCA I BENIGNI TUMORI ŽELUCA • POLIPI (90%) – epitelnog porekla. u zid organa (hematom) ili u trbušnu duplju (hematoperitoneum) 1.krv iz rektuma – stolica je isprskana krvlju ili se na stolici nalaze kon či ći krvi .karcinom – krv prethodi stolici . crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije ili konzumiraju čokoladu... neformiranu. sa peteljkom ili bez nje (sesilni) • MEZENHIMALNI (submukozni) – leomijomi.predstavlja povraćanje krvi Hgb + HCl → hematin (crna boja) . podrigivanje.0 x 1012/l) i smanjen Hct (< 0. . dok tumori većih dimenzija sa subkardijalnom i prepiloričnom lokalizacijom mogu da uzrokuju otežano (disfagija) i bolno (odinofagija) gutanje. glatke i svetlucave površine. neprijatan zadah. hladan znoj. gađenje. obojene sokove. povraćanje). predstavljaju ograničene lezije epitela sluznice koji prominiraju u lumen. bledilo.ukoliko se krv pomešala sa HCl ona ima crnu boju i podseća na talog od kafe . a nakon 24-48h vidi se smanjen broj Er (< 2.predstavlja izbacivanje krvi putem stolice.. pad TA (→ tahikardija).Th – regulacija vodenog i elektrolitnog disbalansa (nadoknada tečnosti i borba protiv šoka) – zaustavljanje krvarenja (ispiranje želuca hladnim rastvorom NaCl do obezbojavanja sukciranog sadržaja i davanje transfuzije Er. HEMATHEMESIS . bledilo usana.u toku prvih sati nema značajnih promena u krvnoj slici.predstavlja crnu.javlja se pri krvarenju iz gornjih delova GIT-a većem od 50 ml . fibrinogena i trombocita) – vazpresin (kod velikih krvarenja na svakih 30 min dok ne počne operacija) – hirurška operacija – antibiotici (ukoliko se sumnja na krvarenje izazvano infekcijom) II KRVARENJE IZ DONJIH DELOVA GIT-a . klonulost.ukoliko krv nije stigla da dođe u kontakt sa HCl usled velikih krvarenja iz želuca ili iz jednjaka onda je ona sveža 2. epigastrični bol sa nadimanjem. . sigme i rektuma . a svetlija upućuje na krv iz leve ½ kolona. neuromi. Međutim. Tamnija krv je porekla iz tankog creva i desne ½ kolona. fibromi.Dg – endoskopija .krv može da isti če u lumen organa.

Klinička slika 1. klinička slika se može podeliti na: • nemi oblik – bez simptoma • nekarakteristične smetnje – težina u epigastrijumu. kaheksija. svrab kože. disfagija.. citostatici. palpabilan tumor u epigastrijumu.metastazira per kontinuitatem (jetra. totalna gastrektomija). na stopalima)..okultna krvarenja (zbog metastaza u jetri) → sideropenijska anemija . karcinom trupa – bol i nadutost. želudac oblika peščanog sata (karcinom korpusa). ↓ Er (hipohromna anemija).. bledilo kože. usoljena riba. iznad prepreke želudac je enormno dilatiran – gastroskopija – histologija . a može se javiti i limfom (10%) . faktori okoline (radijacija) – namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso.) . nadutost i povraćanje . povraćanje.. ↑ Le.. rigidan želudac (bez peristaltike). bubreg.Etiologija – nasledni faktori – virusi. fundektomija. ↑ α2-globulini. lomljivi.Th – hirurška (parcijalna resekcija.Dg – radiološki (sa barijumskom pastom) i endoskopski . karcinom antruma – bol sličan ulkusnom..povraćanje → dehidratacija i elektrolitni disbalans . simptomatska th (antacidi. javlja se kod osoba sa atrofičnim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3. retrosternalni bol 2. polipoidni 2...gubitak apetita → kaheksija . a umire od metastaza (mozak.hipoproteinemija → edemi i ascites .podela prema makroskopskom izgledu 1. anemija.najčešći je adenokarcinom (90%). lupanje srca (ishemija). limfogenim i hematogenim putem (pluća. pluća) . kosti. acantosis nigrans (neoplastična dermatoza koja se manifestuje žutosmeđim pigmentacijama na pazuhu. edemi na nogama. zamaranje. Krukenbergovi tumori (metastaze u jajnicima → Blumerov znak – poprečno položena tumorska masa iznad simfize usled tumorske infiltracije pararektalnih limfnih čvorova) . čvrsta uvećana jetra (zbog metastaza). megaloblastna anemija + leukocitoza = karcinom želuca – rendgen – defekt punjenja. infiltrativni .Simptomi – gubitak težine (gubitak apetita prema mesu).) . podrigivanje. kolon. dvotrećinska resekcija. oko genitalija. karcinom kardije – neugodan zadah.Th – hirurška II MALIGNI TUMORI ŽELUCA . nokti su bledi. pankreas.) .. analgetici.).bolesnik pati od želuca. ulcerozni 3. pleuralni izliv.Lokalizacija – antrum (60%) i kardija (5%) . vratu. poremećaj stolice • bol sličan ulkusnom • atipičan bol + svi navedeni simptomi . spazmolitici.Dg – laboratorija – ↑ SE. gubitak apetita.prema težini simptoma.

bez patoloških promena u pankreasu .noćna sekrecija želudačnog soka je ↑. a nizak pH u duodenumu koči delovanje lipaze. povraćanje.javlja se u svakom uzrastu.ulkus želuca kratkog trajanja . povraćanje 3. mehani čko dejstvo. srčana insuficijencija. čak do 2l .posledica adenoma D ćelija pankreasa . Težak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda. bakterijskog endokarditisa. insuficijencije bubrega • hronični duodenitis – prateća pojava ulkusa duodenuma.danas se smatra da su u pitanju različiti stadijumi iste bolesti.Dg – rendgen – hipertrofija sluznice antruma – peptički ulkus – brz prolaz barijuma kroz tanko crevo . toksi čno.hiperplazija G ćelija antruma . iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4. opstipacija – krvarenje (melena) .ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM 1. plu ćne embolije. pa nastaje steatoreja . hiperaciditet . infekcije. Tumor luči različite supstance hormonskog dejstva .Keyov test – stimulacija histaminom – pove ćava lučenje HCl za 60% .Th – gastrektomija – enukleacija tumora pankreasa – cimetidin . ↑ gastrin → ulkus . Bolesti želuca. tumora mozga.Simptomi – bol. češće kod ♂.Dg – endoskopski pregled .dugotrajni ulkus .Th – lečiti osnovno oboljenje – dijetetske mere – lekovi kao kod ulkusa • . opstipacija . jetre.hipersekrecija.Dif Dg – ulkus. upotreba salicilata.proliv nastaje zbog toga što hipergastrinemija koči resorpciju H2O u crevima. divertikulum. Nastaje zbog hiperplazije G ćelija antruma želuca ili adenoma D ćelija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca TIP I TIP II .hiperaciditet . bol u epigastrijumu otporan na antacide 2.želudačna hipersekrecija .Prognoza – loša DUODENITIS akutni duodenitis – posledica infekcijama enterokokama ili TBC-om. neovisan o jelu – gorušica. proliv (steatoreja) 5. kortikosteroida. U 60% slučajeva u pitanju je karcinom pankreasa. alergijske prirode .

Th – u lakšim oblicima se daje sulfasalazin ili 5-ASA (5-amino-salicinlna kiselina). ređe samo krvave – ↑ t°C – u toku egzacerbacije bolesti – artritis. lezije su na preskok (suženja i proširenja).Komplikacije – subokluzije. upalih o čiju i obraza.Dif Dg – apendicitis. erithema nodosum. Takođe se primenjuju i antibiotici.. krv u stolici.Klinička slika – bol – u donjem desnom kvadrantu ili ispod pupka. krvavo-sluzave stolice. nepoznate etiologije. ulcerozni kolitis. TBC creva. Kantorov znak vrpce (vremenom se stvaraju suženja obolelog dela) – endoskopski – ciljana biopsija .Etiologija – autoimuna bolest (visok titat IgA. suvih usana. fistule sa mokraćnom bešikom. lumen creva je sužen. u početku bolesti uzrok bola je funkcionalan. a kasnije i fistule .. . povoljan efekat na kortikosteroide). prednjim trbušnim zidom. bolest ima hroni čan zapaljenski karakter i ima sistemske komplikacije (artritis.Dg – laboratorija – ↑ SE.) .. Karakteriše se prisustvom granuloma. megaloblastna anemija (poremećaj resorpcje vitamina B12). a proksimalno se vidi dilatacija. limfosarkom . fokani oblik (najčešći) . mada ređe može proticati akutno . kasnije se vide fistule. kožne promene. Među crevnim vijugama često se stvaraju srasline.predstavlja segmentnu upalu digestivne cevi granulomskog tipa (granulomsko tkivo sužava lumen creva). naj češće kod mlađih muškaraca . a u pogoršanju prednizolon.javlja se u svakom životnom dobu.zbog promena terminanog ileuma izostaje resorpcija žučnih soli → žučne soli prelaze u kolon → iritacija sluznice kolona → hologena dijareja .razlikuju se tri oblika regionalnog enteritisa 1.. terminalni ileitis . apscesi i fistule među crevnim vijugama. susreće se kod mlađeg uzrasta . sideropenijska anemija (okultna krvarenja).patološkim procesom zahvaćeni su pojedini delovi creva između kojih je crevo inatktno (lezija na preskok). ali za razliku od TBC-a nikad ne kolikviraju . Najčešće zahvata završni deo ileuma.uglavnom je hronična bolest praćena povremenim pogoršanjima. a kasnije organski usled subokluzije creva – proliv – kašaste.regionalni limfni čvorovi su uvećani. često postoje prolabirani hemoroidalni čvorići.KRONOVA BOLEST regionalni enteritis. stvaranje granuloma bez centrane nekroze. fibroza . pioderma gangrenosum – kaheksija – bolesnik je bled. difuzni inflamatorni oblik 2. mada može da zahvati bilo koji drugi deo GIT-a . sa modroljubičastom pigmentacijom oko usana .predstavlja difuznu upalu sluznice debelog creva (najčešće sigma i transverzalni kolon).Histološki – upalni infiltrat. steatoreja – rendgen – zadebljanje zida creva neravne površine (→ znak kaldrme). difuzni granulomski oblik 3. Apscesi i fistule se le če hirurški ULCEROZNI KOLITIS .

osetljiv na dodir. suvih usta. a u hroničnoj fazi se vide ulceracije i pseudopolipoza – laboratorija – ↑ SE. Bolesnik može dnevno da ima 4-40 stolica. ↑ Le. karcinom kolona. 2. peritonitis. subikterus. provocira napad bolesti • alergija na hranu – mleko i mlečni proizvodi • infekcije creva – viši titar At protiv E. holangitisa. artritisa. tifus. karcinom levog kolona.. Ponekad su prisutni artritis. tada govorimo o hroničnom obliku bolesti. gubitkom apetita. nadoknada vode. ekstremiteti su hladni. TBC creva. artritis. dizenterija. spondilitis.Komplikacije 1. Coli tip 014 • imunološki faktori – pojava nodoznog eritema. fistule u okolne organe. ređe fulminantno. smanjenog turgora. kolon skraćen (fibroza) i liči na olovnu cev (nema haustri) – endoskopski (rektosigmoidoskopija) – u akutnoj fazi sluznica je hiperemična. ↑ puls. Pojavom ulceracija konture creva postaju izreckane (kao dugme za okovratnik). edematozna. akutni fulminantni tok. ↑ nivo histamina u mukozi i povoljan efekat na kortikosteroide . ileitis i povratni ileitis 2.bolesnik je bled. akutni oblik – kortikosteroidi – pronizon (per os). pioderma gangrenosum . crevni grčevi 2. iritis. tonzilitsa. ciroza. akutna dilatacija kolona. upalih obraza. pioderma gangrenosum. ↑ t°C .Th 1.. koprokultura (isključiti amebe i parazite) . vitamina i proteina . a smenjuju se potpunim remisijama (koje mogu trajati mesecima) . holangitis. obloženog jezika. ACTH b. vaskulitisa. minerala. Trbuh je obično uvučen.Dg – klini čka slika – rendgen – na preglednom snimku abdomena se vidi dilatacija kolona i pseudopolipoza (hiperplazija granulacionog tkiva sluznice kao reakcija na ulceracije). sistemske – eritema nodosum. lokalne – perforacija.. Irigografski (kontraindikovana kod fulminantnog oblika zbog moguće perforacije) se vidi suženje lumena.može imati 1.Klinička slika – trijas simptoma 1. ↓ TA. gubitak haustri. što ga iscrpljuje . sa ↑ t°C. žive peristaltike.bolest počinje postepeno (hronični tok). Mogući uzroci ulceroznog kolitisa su • genetski – bolest ima porodi čan karakter • psihički stres – daje pogoršanje već postojeće bolesti. crevni paraziti. hidrokortizonske klizme. ulceracije i pseudopolipi. uremijski kolitis .Dif Dg – Kronova bolest. hepatomegalija. anemija . divertikuloza kolona. Recidivi traju 10 i više dana. hepatitis. neravna. medikamentozna a. hroni čni oblik – sulfasalazin i 5-ASA (5-amino-salicilna kiselina) 2. fragilna (lako krvari na dodir). U odmaklom stadijumu lumen je uži.oboljenje ima hroni čan tok i završava se nekom od komplikacija (toksi čna dilatacija kolona ili perforacije) . krvavo-sluzava stolica 3. stenoza creva. nadimanjem i krvavo-sluzavim stolicama.Etiologija – autoimune prirode. hipohromna anemija. hronični tok ili 3.ukoliko smetnje traju duže od 6 meseci. hronični recidivirajući tok . hipoalbuminemija sa hipergamaglobulinemijom.

sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak. pioderma zidom gangrenosum.gubitak apetita.. mokraćnom bešikom. subfebrilnost . antibiotici – kod komplikacija 5. zapaljenska infiltracija. karcinom levog kolona.opstipacija se smenjuje sa dijarejom . tenezmi. artritis. anemija KOLITISI . ciroza. srednje i starije životno doba . hirurška (kolektomija) – masivno krvarenje. zračenje.nadimanje.komplikacije – 1. .3.napada mukozu i submukozu kolona → nekroza. fistule.česti su neuro-vegetativni simptomi – bolesnici su nervozni. imuno-alergijski. holangitis. lokalne – perforacija. stenoza. perforacija. apscesi i ulceracije akutni oblik hronični oblik .u stolici prisutni vegetativni oblici amebe . među crevnim vijugama. kod teških oblika samo parenteralna ishrana 4. podrigivanje. meteorizam .kolitis – zapaljenski proces u epitelu i zidu kolona izazvan razli čtim agensima (bakterije. akutni fulminantni toksi čni kolitis.komplikacije . male stolice bez fekalnih masa) . depresivni. ileitis i povratni ileitis i 2. opšta slabost.. ali su retko krvavo-sluzave anemija – hipohromna i megaloblastna anemija – hipohromna facies hipokratika temperatura – često povišena temperatura – povišena retko Rtg – turska kaldrma.u stolici prisutni cistični oblici amebe . apscesi i fistule dilatacija kolona.najčešće zahvata terminalni ileum (terminalni ileitis ili regionalni enteritis) zahvata kolon i rektum .. kontrast prolazi Rtg – olovna cev u tankom mlazu – Kantorov znak vrpce .) I AMEBNI KOLITIS (amebna dizenterija) . akutna . fistule u okolne organe.. javljaju se srčane smetnje. bolna osetljivost kolona .subokluzije.Dg – pregled stolice (nalaz ameba) – rendgen i endoskopija . karcinom razlike između Kronove bolesti i ulceroznog kolitisa KRONOVA BOLEST ULCEROZNI KOLITIS segmentno zapaljenje sluznice digestivne difuzno zapaljenje debelog creva sa cevi od usta do rektuma rektumom granulomski tip zapaljenja granulomski tip zapaljenja mlađe životno doba (15-25 godina) mlađe.zahvaćeni su i duboki limfni čvorovi koji ne kolikviraju kao kod TBC-a rektum zahvaćen skoro nikad rektum zahvaćen skoro uvek krvarenje iz stolice ponekad krvarenje iz stolice skoro uvek stolica – kašasta. fistule sa stenoza creva. dok je cistični oblik infektivni . mršavljenje . gljivice. iritis.grčevi. prednjim trbušnim sistemske – eritema nodosum. može imati primesa krvi i stolica – krvavo-sluzava sluzi. hepatitis. prilikom puštanja kontrasta vidi se znak stopa.meteorizam.patogen je vegetativni oblik entamebe histolitike. peritonitis. virusi. umorni.

karcinoom pankreasa. poremećaji varenja i.najznačajniji pokazatelj loše apsopcije je steatoreja (↑ koli čina masti u stolici. steatoreja posle operacije na želucu ii. tetraciklini. 3.Th – kao ulcerozni kolitis (sulfasalazin i 5-ASA) V PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS .proksimalno tanko crevo je sterilno (104/ml aeroba) zahvaljujući kiselom želudačnom sadržaju. oboljenja jetre – ciroza. temperatura .Komplikacije – apendicitis. peristaltici i sekreciji Ig .distalno tanko crevo i kolon ima 1012/ml . dijareja. INTRALUMENSKI POREMEĆAJI a.) . metronidazol SINDROM LOŠE APSOPCIJE .izazivač je šigela . divertikuli. smanjenje koncentracije žučnih kiselina u crevima i. hirurška kod komplikacija II BACILARNA DIZENTERIJA . malaksalost . ↑ t°C .. ampicilin) koji narušavaju normalnu crevnu floru što dovodi do bujanja Clostridium dificile pri čemu nastaju zapaljenske. grčevi. holestaza.sluzavo-krvave stolice.Dg – koprokultura .nastaje usled dugotrajne primene (duže od 2 nedelje) antibiotika širokog spektra dejstva što dovodi do remećenja normalne crevne flore pri čemu se koke patološki razmnožavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom . peritonitis.Th – antibiotici. supstituciona III ANTIBIOTSKI KOLITIS .Th – obustava antibiotika – vankomicin. grčevi. poremećaj pankreasnih enzima – hronični pankreatitis. dijabetična neuropatija. ↑ t°C. nekrotične i ulcerozne lezije prekrivene žućkasto-belim membranama (građene od fibrina.Dg – endoskopski . tenezmi.najčešći uzrok kolonizaciji je poremećaj peristaltike (operacije.. 2. apsces jetre ..Th – metronidazol (Orvagyl). tenezmi.. simptomatska.Simptomi – klasičan trijas kolitisa – 1.nastaje posle dugotrajne upotrebe antibiotika (klindamicin.uzroci loše apsorpcije su I. anemija. rektalni ispljuvak. gnoja i ćelijskog detritusa) . bakterijska kolonizacija tankog creva (sindrom crevne staze) .grčevi.Dif Dg – odvojiti kolitise druge etiologije . Kronova bolest.. >6g/24h) . liobif IV RADIJACIONI KOLITIS . opšta dehidratacija .Th – obustava per os primene antibiotika – baktisuptil (Flovinil BS).nastaje kada bakterije poremete normalno čišćenje creva . Zollinger-Ellisonov sindrom b. resekcija pankreasa. ii. grčevi.Simptomi – krvavo-sluzavi proliv. krvavo-sluzave stolice. bol.

60 i 90min nakon per os uzimanja disaharida. a nju dalje razlažu disaharidaze I primarni nedostatak enzima – u ranoj mladosti . POREMEĆAJI SLUZNICE I OTPREMNIH SISTEMA a.Dg – klini čka slika – anamneza iz detinjstva – stomatitis – u čestale masne stolice (glatke. prekid enterohepatične cirkulacije žučnih kiselina – naj češće usled resekcije tankog creva II. biohemijski i genetski poreme ćaji • CELIJAČNA BOLEST • loša apsorpcija • poremećena sluznica tankog creva (atrofija resica) • nepodnošenje gluteina. resekcija. galaktaza) razlažu disaharide (maltozu. proteina iz žitarica .Dg – testovi opterećenja maltozom. saharozu.poremećeno je i varenje šećera i belančevina . 30. meteorizam . sjajne. laktozom. poremećaji crevne sluznice i. saharaza. E.iii.disaharidaze (maltaza. uništava ih i dolazi do atrofije crevnih resica . smrdljive) – perianalni svrab – perutanje kože – patološke frakture – progresivno mršavljenje – rendgen – znaci malapsorpcije – fragmentacija kontrasta – proširene crevne vijuge . izomaltaza.posledica je histopatoloških promena tankog creva (Mb Crohn. bol oko pupka. jer plazmociti obolelih sadrže IgM umesto IgA . vitamini – enzimi gušterače (pankreatin) – kortikosteroidi . laktaza. galaktozu) na monosaharide .pljuvačna i pankreasna amilaza razlažu skrob do maltoze.moguća komplikacija je limfosarkom • NEDOSTATAK DISAHARIDA . Dg je potvrđena . Gliadin se ne razgrađuje → nagomilava se u enterocitima. skrobom.dijareja.) . Glikemija se određuje našte.ove poremećaje treba razlikovati od poremećaja koji se ogledaju u nepodnošenju mleka usled alergije na mlečne proteine . Ako glikemija nakon opterećenja ne raste iznad 20% od početne vrednosti.postoji steatoreja ⇒ hipovitaminoza A. K . 15.zaostajanje u razvoju .u osnovi oboljenja leži urođeni nedostatak specifi čne enterocitne dipeptidaze koja razgrađuje gluten iz žitarica.Th – iz hrane ukloniti žitarice (sem kukuruza i pirinča) – proteinska ishrana. TBC.. D.zbog toga izostaje sekrecija pankreasa (sekretin i CCK se ne stvaraju) → maldigestija masti i proteina . Danas se misli da je to imunološko oboljenje.sluznica tankog creva je intaktna II sekundarni nedostatak enzima ..gluten se sastoji od glutenina i gliadina. laktozu.

ekcem EKSUDATIVNE ENTEROPATIJE . gubitak libida.– radiološki nalaz maldigestije (fragmentacija barijuma i proširnje lumena creva) – kod nedostatka laktaze – dijareja (stolica je svetlo-žuta. edematozna. azotemija .Prognoza – loša ii.porodični karakter. poremećaj otpremnih sistema i. parazitoze. limfna opstrukcija • CREVNA LIPODISTROFIJA – Morbus Whipple . Smanjuje se nivo transportnih proteina hormona T3 i T4. smrdljive stolice (sadrže masti i proteine) – edemi na nogama (hipoproteinemija).najčešći simptomi sindroma loše apsorpcije .dermatitis. pleuri. nadutost. K. gubitak albumina preko creva doseže 50-60%. limfom iii.Klinički – bolovi. ascites. crevne resice su zdepaste i razmaknute jedna od druge. vitamina ⇒ razvija se malapsorpcija i eksudativna enteropatija . Dakle. bez masti – liposolubilni vitamini. sa normalni 5-10%. gubitak apetita – voluminozne. smanjenje površine – resekcija iv. Fe. smrdljiva stolica. . hemoragije (poremećaj apsorpcije vit B12.prekomerno odlaganje masti i nenormalnih glikoproteina u zidu tankov creva. Fe. kortizola.amenoreja. vit K) .proliv. amiloidoza. Ca. Limfni sudovi su čipkasto prošireni i makrofagi su puni masti. Fe. gubitak TT.. a oni sa kratkim T/2 (faktori koagulacije.Dg – radioaktivni izotopi (51Cr) koji se vezuju za albumine nakon čega se skkuplja stolica i u njoj određuje 51Cr . pareze . Mezenterijalni limfni čvorovi su uvećani . zra čenje.gubljenje proteina je neselektivno. TBC .anemija. uloga bakterija i virusa .infiltrativni – sklerodermija. IgM) su normalni ili granični .predstavljaju enteropatije koje dovode do gubitka proteina. hipokalcemija). Ca – ACTH i prednizolon .u plazmi se prvenstveno smanjuju proteini sa dugim T/2 (albumini i IgG). perikardu. mučnina. limfnim čvorovima. a jetra može sintetizovati 25% albumina . ali su normalne vrednosti njihovih frakcija . edemi. penušava.u kliničkoj slici dominira gubitak albumina ⇒ EDEMI. purpure – u urinu su prisutne belančevine (Dif Dg – plazmocitom!!!) . nadimanje. bol .sve ove promene ometaju resorpciju masti.zid creva je zadebljan.bol u krstima (hipovitaminoza D. AIDS b. srčanim zaliscima.inflamatorni – Kronova bolest. inflamatorni i infiltrativni poremećaji . kisela) ii.Th – dijeta bogata belančevinama. za razliku od nefrotskog sindroma u kome zavisi od molekulske mase . kardiovaskularna oboljenja .. mukoza hiperemi čna.

u osnovi leži poremećaj motiliteta i sekrecije sluznice.Dg – divertikuloza – uredan nalaz – divertikulitis – anemija i leukocitoza – irigografija . Kod jednih dominira ili hipo.Klinički – nekomplikovani divertikuli → samo opstipacija – divertikulitis – bol lokalizovan u donjem levom delu abdomena – zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom – bol se poja čava pri defekaciji – ↑ t°C . paraziti. fistule . malapsorpcija . erozivni gastritis.ili hipermotilitet. bolesti sluznice bez ulceracija a. Kronova bolest. akutni virusni enteritisi. opstrukcije limfnog sistema a. povišenog intralumenskog pritiska i vaskularnih poremećaja u donjoj mezenterijalnoj arteriji • PRAVI DIVERTIKULI – sadrže sve slojeve zida • LAŽNI DIVERTIKULI – nedostaje im mišićni sloj . Whippleova bolest. karcinom i limfom želuca b. Kronova bolest b. crevne limfangiektazije.najčešće su lokalizovani u sigmoidnom delu kolona .Komplikacije – krvarenje. perforacija.oboljenja koja dovode do eksudativne enteropatije 1.Dif Dg – oboljenja jetre i bubrega. KVS bolesti (insuficijencija srca) DIVERTIKULOZA KOLONA . bakterijska kolonizacija creva b.Etiologija – hereditet – odgovor organizma na psihički stres i napetost – alkoholizam – nedostatak crevne laktaze – nele čena bacilarna dizenterija . SLE 3.predstavlja funkcionalni poremećaj nervnog sistema kolona . polipi.– odre đivanje crevnog klirensa α1-antitripsina (normalno < 30ml/24h) . ulkus. ulcerozni kolitis. a u oba slučaja bolesnici izbacuju velike količine sluzi pri defekaciji .Th – nekomplikovano – simptomatsko (iz ishrane ukloniti namirnice bogate celulozom) – antiholinergici – spazmolitici – antibiotici (kod perforacije i mogu ćeg divertikulitisa) – komplikacije – hirurška terapija IRITABILNI KOLON . a kod muškaraca dijareja . Kod žena se javlja opstipacija.dijareja se nikad ne javlja no ću (kao kod organskih poremećaja) .palpacijom se može ustanoviti bolna osetljivost sigme . erozije ili ulceracije creva a.češći je kod žena. drugi kolitisi 2. celijačna bolest.divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida. limfom.

a rastu intraluminarno.Dg – irigografija – kolon ima izgled venca sasušenih smokava .Simptomi – intermitentne opstrukcije → ileus – gubitak telesne težine – okultno ili manifestno krvarenje – anemija – ponekad se može palpirati tumor . Kronove bolesti . hemioterapija • MALIGNI LIMFOM .limfosarkomi.Th – psihoterapija.lipomi. Hodgkinovi sarkomi .najčešća lokalizacija je 10-ak cm od fleksure duodenojejunalis . Histološki. intramuralno ili subserozno . hemangiomi. Rastu na peteljci ili bez peteljke (sesilni). submukozi i Payerovim pločama. UZ .. hrana bez celuloze. lejomiomi..sve komplikacije. retikulosarkomi.polipi su naj češći. to su adenomi ..naj češće lokalizovan u proksimalnom delu jejunuma ili terminalnom ileumu. bez alkohola BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA .Klinička slika – bolesnici su nervozni. ulcerozni kolitis. sedativi. napeti – osećaju bol u obe preponske jame – nakon defekacije sve smetnje nestaju – opstipacija (stolica tanka poput olovke) ili dijareja – sluz u stolici (ponekad sasušena poput odlivka creva) . Obi čno su deo sistemske bolesti.. Tada često nije potrebna bilo kakva th .Simptomi – crevne kolike – periumbilikalni bol – maljičasti prsti – steatoreja . ali su nekad ograni čeni na jedan segment creva . spazmolitici. fibromi. pored simptomatske i supstitucione th (Fe) zahtevaju i hiruršku th MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA • ADENOKARCINOM . dijareja. .. neurinomi.Th – hirurška.nastaje u veoma razvijenoj limfnoj mreži tankog creva. .Dg – biopsija limfnih čvorova i uvećane jetre .Komplikacije – opstrukcija creva.Dg – laboratorija – radiološka i endoskopska snimanja – CT. Često su posledica alteracije polipa. invaginacije – nekrotične promene u tumoru – krvarenje – infekcije – maligne alteracije .Dif Dg – spastična forma sa zatvorom – tumori kolona i divertikuloza – dijareja – Kronova bolest. u mukozi.mogu biti solitarni i multipli.Klinički – slika može biti potpuno asimptomatska.

nastaje od argentafilnih ćelija crevne sluznice. ACTH.– rendgenska i endoskopska snimanja .Dg – koncentracija serotonina. perforacije • KARCINOIDNI TUMORI .predstavlja potpuni prekid u pasaži creva . a polipoidni tumor daje naglu opstrukciju – krvarenje. veliki žučni kamenci koji dospevaju u crevo nakon stvaranja fistule ii.često velikih dimenzija (5cm) pa su lako dostupni palpaciji . inkarceracija – uvlačenje vijuga creva među priraslice ili slabe tačke trbušnog zida iii. valvularne lezije D srca .Th – hirurška – resekcija creva – antagonisti serotonina (sprečavaju dijareju i pojavu crvenila lica) – kortikosteroidi . insulin.tumor luči veći broj supstanci koje izazivaju karcinoidni sindrom . digestivni enzimi • retroperitoneani hematom (fraktura pršljena) .aktivne supstance karcinoidna su serotonin. opturacioni i. Može se naći u bilo kom delu GIT-a.crvenilo lica (kao trešnja) . bradikinin.Th – hirurška • MALIGNI MELANOM . FUNKCIONALNI a. MEHANIČKI a. invaginacija 2.Etiologija 1. paralitički – atonija creva b. crevni grčevi. intralumenski – polipoidni tumori.dijareja. sadržaj kolona. 5-OH-indolsirćetne kiseline u urinu .abdominalni bol i krvarenje .dispneja.predstavlja sekundarni tumor (koža. intramuralni – atrezije ili stenoze zida creva iii. povraćanje. ali je najčešći u tankom crevu i apendiksu .Prognoza – loša ILEUS . fistule. rektum) . spastički – spazmi segmenata crevnog zida .Komplikacije – opstrukcija – prstenasti tumor daje postepenu opstrukciju. bronhospazam . histamin. retina.uzroci funkcionalnog ileusa su razni peritonealni insulti • želudačna kiselina. MSH .daje metastaze u jetru i okolne limfne čvorove . volvulus – uvrtanje creva oko poprečne osovine ii.Th – resekcija tumora + zračenje + citostatici • LEJOMIOSARKOM . strangulacioni i. nauzeja. ascites b. van crevnog zida – tumori. KH.

normalna sekrecija vode i elektrolita je očuvana. pa tek onda nastupa akutizacija bolesti . fekuletnog mirisa → opstrukcija nižih partija – štucanje – opstipacija i odsustvo gasova → potpuna opstrukcija .GAS – 80% potiče od progutanog vazduha (koji sadrži dosta N2 koji se veoma teško resorbuje iz creva.palpatorna tumefakcija → strangulacija creva • askultacija o borborigmi (krčanje creva) – gube se kako bolest napreduje o tišina ukazuje na paralizu peristaltike • laboratorija – ↑ Le. postoji i prekid cirkulacije krvi kroz uklještene crevne vijuge → nekroza zida creva i akutni apendicitis . Cl i proteina plazme .kod opturacionog ileusa bol je tipa crevnih kolika. šoku i egzitusu. javlja se štucanje . pljuvačke. dok kod strangulacionog i funkcionalnog ileusa bol je konstantan . fraktura rebara • infarkt miokarda • vaskularne okluzije mezenterija → ishemija → ileus . nagomilavanje tečnosti u distendiranom crevu.kod paraliti čkog ileusa javlja se nadutost. meteorizam – povraćanje – izraženije što je prepreka viša – povraćeni sadržaj sadrži žuč i sluz → ileus proksimalnog tankog creva – povraćeni sadržaj taman. često povraćanje (gastrični sadržaj).kod mehani čkog ileusa kolona kolike su su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva. K.nije moguće rendgenski razlikovati mehanički i paralitički ileus . Javlja se opstipacija. ali je apsorpcija poremećena . povraćanje.znaci peritonitisa . gastrične sekrecije.Klinički – bol. bez gasova i ponekad krv u stolici. opstipacija.TEČNOST – poti če od per os unete H2O. ↑ serumska amilaza → strangulacija creva • rendgen – na nativnom snimku abdomena se vide hidroaerični nivoi u distendiranim vijugama (nivoi.• refleksni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa • bazalna pneumonija. pored prekida pasaže. izlazak tečnosti u zid creva i peritonealnu duplju) vodi ka hemokoncentraciji. nelagodnost. ne postoji bol tipa kolike.kod strangulacionog ileusa. hipovolemiji. pa ga je potrebno eliminisati). poremećaj cirkulacije u donjoj šupljoj veni. renalnoj insuficijenciji. Dolazi do pada serumskog Na.Fizikalni nalaz • abdominalna distenzija • simptomi šoka – ako se ne operiše na vreme • jako izražena palpatorna osetljivost∗ • rigidnost miši ća prednjeg trbušnog zida (defans)∗ • ↑ t°C ∗ .gubitak tečnosti i elektrolita (povraćanje. odnosno vijuge se ređaju kao lestvice) o centralno postavljeni nivoi – ileus tankog creva o bočno postavljeni nivoi – ileus kolona . a 20% potiče od bakterijske fermentacije . Ovi simptomi mogu trajati i 10-ak dana.distenzija creva proksimalno od mesta prekida pasaže je izazvan nagomilavanjem gasa i tečnosti: .

medio.Lanceova tačka – spoj unutrašnje i desne trećine bispinalne linije . a kad bol na tom mestu prestaje počinje da se razvija bol u desnoj ilijačnoj jami.i retroilealno • leva strana .Klinički – iznenadni bol – krvavo-sluzave dijareje – šok. a nalaz urina je negativan. U 10% slučajeva radi se o trombozi mezenteri čne vene .Th – mehani čki ileus – operacija – paralitički ileus – neoperativan tretman osnovne bolesti AKUTNI APENDICITIS . mnogo je povoljniji od oblika sa opstrukcijom .. U 50% slučajeva radi se o okluziji gornje mezenterične arterije embolusom ili aterosklerozom. nikako per os • MEZENTERIČNA VASKULARNA OKLUZIJA (h) . lumen apendiksa nije opstruiran.kontrast se može dati samo ako nema opasnosti od perforacije. defans . mada može biti i kamenac u apendiksu 2. Rektalnim tušeom se utvrđuje bolno osetljiv prednji zid ampule (usled perforacije zahvaćen je peritoneum male karlice) .McBarnijeva tačka – na polovini desne spinoumbilikalne linije . postoji samo zapaljenje u zidu apendiksa.Oblici apendicitisa • kataralni • gangrenozni • flegmonozni • perforativni .9°C. nikad ne dovodi do perforacije. traje duže od 72h. a ne mehanička opstrukcija.i subcekalno • pre.Blumbergov znak – otpusni bol u desnoj ilija čnoj jami . para-.postoje 2 oblika apendicitisa 1.u pitanju je ishemija creva. u epigastrijumu. lice je zažareno. palpatorna osetljivost. lumen apendiksa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendiksa. a kod kolona se daje samo klizma per rektum. U 40% slučajeva radi se o neokluzivnoj ishemiji nastaloj usled srčane insuficijencije na th digitalisom (↓ splanhi čki protok).Atipične lokalizacije apendiksa • subhepatično • retro-.Projekcione tačke . Ponekad može nastupiti gangrena sa perforacijom i peritonitisom.Klinička slika – bol počinje naglo. postoji osetljivost desne ilijačne jame.Rovsingov znak – pritisak u levoj izaziva bol u desnoj ilijačnoj jami . Apendiks neprekidno luči sluz koja zbog opstrukcije ne može da pređe u cekum → lumen apendiksa se širi → bakterije se razmnožavaju → akutno zapaljenje. Pacijent povraća više od 3x dnevno. a ukoliko je > 15 000 sumnjamo na perforaciju.Dg – paralitički ileus – irigografija – znak “otiska palca“ – edematozni nabori sluznice kolona . Najčešći uzrok je fekolit (stvrdnuti komadić fecesa). Razlika između rektalne i aksilarne temperature je veća 0. Leukocitoza je naj češće 10 000-12 000.

autozomno-recesivno oboljenje.polipi mogu biti urođeni ili stečeni.Histologija – adenomi . mršavljenje.POLIPI . strano telo → hronična upala 4. Kod urođenih polipa naj češća su dva sindroma I PORODIČNA POLIPOZA .Klinička slika – bol u donjem delu abdomena tipa kolike.stroma im je vezikularno-vaskularna → tvrda stolica oštećuje površinu polipa → krvarenje → hipohromna anemija .porodično oboljenje. solitarni ili multipli.Dif Dg – ulcerozni kolitis. a mi je guramo na dole → bol . znaci anemije (bledilo. nadimanje..znak opturatora – kuk i koleno pod uglom od 90°. u slučaju opstrukcije sterilnim sadržajem .ima više oblika 1. pri unutrašnjoj rotaciji → bol . javlja se kod oba pola.Th – hirurška (i to pre nego što apendiks perforira.Dg – laboratorija – hipohromna anemija – rendgen i endoskopija . pristutan je bol. fibroza apendiksa kao posledica akutne ili hronične upale 3.Histologija – hamartomi . malaksalost. Po prestanku bola iščezava i tumor (patognomonično za Peutz-Jegersov sindrom).Klinički – tup bol u desnoj ilijačnoj jami – povremeni napadi bola oko umbilikusa – povraćanje. osetljivost na pritisak . TBC creva . u prvih 48h od pojave simptoma) HRONIČNI APENDICITIS .maligno alterišu .Klinička slika – pored polipoze javljaju se i pigmentne mrlje oko usta i ekstremiteta. polipi su razli čite veličine. zaostajanje u rastu i razvoju .Krigerov znak – znak iliopsoasa – pacijentu kažemo da desnu nogu podigne.maligno alterišu .Th – hirurška (parcijalna ili totalna resekcija debelog creva) II PEUTZ-JEGERSOV SINDROM .Juingov znak – pritisak u desnu ilijačnu jamu + kašalj → bol . krvavo-sluzave dijareje. Javlja se malapsorpcija. krvarenje (anemija) .Dg – kontrastni snimak apendiksa BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA . kao i palpabilan tumor (spazam). polipoza tankog i debelog creva i želuca . tahikardija). hroni čna upala sa edemom sluznice i hiperplazijom limfnog tkiva u zidu apendiksa 2. mukocela apendiksa. od 1mm pa do tolike veli čine da ispunjavaju lumen creva .

Karcinom leve ½ izaziva opstipaciju.Th – hirurška (subtotalna ili totalna.Etiologja – nasledni faktor – dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) – polipoza – ulcerozni kolitis . irigografija.Etiologija – preobilan masan obrok. povećan titar CEA (karcino-embrionski Ag) . CT. ulcerozni kolitis.Dg – rektalni tuše – krv i prazna ampula – ultrazvuk.definiše se kao autodigestija pankreasa .Komplikacije – krvarenje (→ anemija). NODULSKI TIP – raste kroz zid creva i dosta krvari. malaksalost) – stolica je nekad tanka poput prsta – hemoroidi (usled opstipacije). leomiosarkomi koji raste u lumen. perforacija .postoje četiri tipa karcinoma debelog creva 1. sužava lumen creva i vodi okluziji creva 2. hladni napici – kod žena uzrok je oboljenje žučnog sistema – kod muškaraca – abusus alkohola .karcinom je naj češći između 50-70-e godine . daje limfogene i hematogene metastaze u jetru. PAPILARNI TIP – raste u lumen. pa može izazvati opstrukciju .Histologija – adenokarcinom.KARCINOM DEBELOG CREVA . raste cirkularno poput prstena. stvara fistule sa peritoneumom i okolnim organima (žučna kesa.Dif Dg – benigni tumori. tečan sadržaj i tanji zid u desnoj ½ kolona) . leva ili desna koloktomija) AKUTNI PANKREATITIS . ragade oko čmara .predilekciona mesta su leva ½ kolona. a može i u vrat 4. SKIROZNI TIP – dominira vezivno tkivo.Klinička slika – bol (ponekad tipa kolike). divertikulumi . nadutost – opstipacija ili paradoksalna dijareja (tumor otežava pasažu → zaostali himus iritira sluznicu → hipersekrecija tečnosti i sluzi → paradoksalna dijareja) – krčanje creva (borborigmi) – krvavo-sluzava stolica – progresivno mršavljenje – hipohromna anemija (bledilo. Od ostalih tumora tu su limfomi. KOLOIDNI TIP – razvija se iz peharastih ćelija sluznice . sigma i rektum. želudac) 3. a karcinom desne ½ kolona anemiju (širi lumen.u osnovu bolesti leže 4 procesa • proteoliza • krvarenje • lipoliza • ćelijska infiltracija sa edemom .za neoplazme kolona je karakteristična metahronija – ponovna pojava karcinoma 2-11 godina nakon operacije .

alkaloza (usled povraćanja) – rendgen – duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne). Moguća je dispneja .elastaza – razara zid limfnih sudova . dijabetična koma.hiperkalcemija .Th – medikamentozna – korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa.24-48h kasnije nastupa žutica (pritisak glave pankreasa na holedohus) .prema toku deli se na .lipaza – nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma .tripsinogen – proteoliza i autodigestija pankreasa . paretična. Papaverin. insulin (ako je glukoza povišena).blagi akutni .uzlaskom enzima pankreasa u krv → pleuritis. Bol može biti toliko jak da izazove kolaps pacijenta. edem mozga ⇒ pankreasna encefalopatija.kako dolazi do aktivacije? . ↑ t°C.. ↑ Hct (dehidratacija).prema tome koji proces dominira deli se na 1. pneumonija. tromboza mezenteri čnih krvniih sudova. konzumiranja alkohola javlja se nagli bol koji zrači u leđa.Dg – laboratorija – ↑ SE. nekroza hepatocita.fosfolipaza A – lecitin → izolecitin → oštećuje zid izvodnih kanala i omogućuje izlazak enzima .refluks duodenalnog soka u pankreas . protiv šoka infuzije i transfuzije. Prisutno je stalno povraćanje bez olakšanja (čak više litara).staza sekreta pankreasa . protiv bola se daje Demerol (morfin je kontraindikovan jer dolazi do spazma Odijevog sfinktera). Pra ćen je strahom od smrti.patološki proces započinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa . ↑ puls. krvarenje. ↑ Le. supurativni . leukocitoza (20x109 i više) zajedno sa azotemijom → loša prognoza – ↑ amilaza (10x i više od normalnih) – u krvi i mokraći – ↑ lipaza (od 3-5 dana) – hipokalcemija ( 5-7 dana) – vezivanje Ca2+ za masne kiseline – ↓ K.Klinička slika – 4h nakon masnog obroka.vaskulitisi . dijafragma je podignuta. širi se pod rebra.refluks žuči u pankreas (kalkuloza) . akutna renalna insuficijencija ⇒ ↑ ureja.teški akutni .Komplikacije – zatajivanje srca. kamen u žučnim putevima .trbuh je meteorističan. prema prekordijumu ili prema mokraćnoj bešici kao ubod nožem (pojasni ili obručni bol). ↓ Cl. tromboze .fulminantni . ascites . edemsko-intersticijski 2. nazogastrična sonda (sukcija želudačnog soka. antibiotici – hirurška – krvarenja. atelektaza. ↓ TA → šok . limfopenija. Nitroglicerin. bola. apsces pankreasa (dugo zadržavanje ↑ amilaze) . Atropin (oprez ako postoji ileus). jer želudačni sok stimuliše sekreciju CCK). nekroti čno-hemoragijski 3.

stalnim epigastričnim bolom.Th – ishrana siromašna mastima. Javlja se dijareja. ↑ glukoza (glikozurija). mršavljenje. Prisutne su učestale masne.napadi bola koji liče na akutni pankreatitis. poliurija IV HRONIČNI KALCIFICIRAJUĆI PANKREATITIS . steatoreja. trauma. šećerna bolest II HRONIČNI RECIDIVSKI PANKREATITIS .i enzimsku aktivnost) → poremećaj varenja → steatoreja .stalni bolovi u epigastrijumu i krstima. u njima su istaložene soli Ca2+ .najčešći benigni tumori pankreasa su CISTE PANKREASA.ako kod bolesnika sa neodređenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane glikozurija → sumnja na hronični pankreatitis ili karcinom .smatra se da nakon 3 akutna napada bolest postaje hronična . ultrazvuk . bogata proteinima – enzimi pankreasa – pankreatini (pre i u toku obroka) – analgetici – per os antidijaroici – hirurška terapija BENIGNI TUMORI PANKREASA . Ciste se mogu pove ćavati (krvarenje) ili smanjivati (drenaža) . hiperparatireoidizam (↑ Ca2+). bolna faza traje 3-7 dana. holelitijaza.pankreasna encefalopatija → dezorjentacija. Karakteristi čan je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka. kanalići su izmenjeni. scintigrafija. ↑ lipidi.prema toku razlikuju se • hroni čni perzistentni • hronični progresivni • hroni čni recidivski • hronični kalcificirajući . ↓ K. autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa). alkoholizam.i enzima kod pankreatitisa izazvanog alkoholom.propadanje endokrinog pankreasa → diabetes melitus . uz smanjenu HCO3. dizartrija.Etiologija – virus parotitisa. ↓ proteini.gubitak težine. kofuzija I HRONIČNI PERZISTENTNI PANKREATITIS . a na njegovom mestu je vezivno tkivo.Dg – desno iznad pupka ili u epigastrijumu može se napipati tvrd. bolan tumor koga formira uvećana glava pankreasa (Reidelov tumor) – laboratorija – ↑ SE. ↑ Ca. izliv u perikard i pleuru . hiperlipidemija .HRONIČNI PANKREATITIS . kompresija izvodnih kanala pankreasa → pankreasna dispepsija). Javlja se nadimanje. dijabetes melitus. ↑ amilaza (u napadima).propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3.počinje u ranom detinjstvu. Naj češće su lokalizovane na glavi pankreasa (kompresija holedohusa → žutica. Struktura je nestala. smrdljive stolice.gušterača je jako čvrsta žlezdana struktura. Bol se pojačava 3-4h posle obroka. nekad leže na boku savijenih nogu ili čuče pored kreveta. u zavisnosti koji deo pankreasa je zahvaćen tako se i bol širi III HRONIČNI PROGRESIVI PANKREATITIS . gasovi. umerene jačine koji može da iradira pod rebra ili u prekordijum.stalan epigastrični bol. dijareja. steatoreja – radiografija. mršavljenje .

karcinomi trupa i repa su nekad toliko veliki da im promer iznosi 10-15cm. šire se ka kičmi.prave ciste takođe mogu biti posledica pankreatitisa.Klinička slika – palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena – bolovi → bolesnik se savija da čučne – dispeptične smetnje (nadutost. CT.krvarenje (hematemeza i melena) je posledica prodora tumora u duodenum. Vrlo brzo probijaju granicu organa. angiografija . parenteralna ishrana. nadoknada enzima pankreasa .Dg – laboratorija – glikemija. pankreasni enzimi (amilaza.medijalni režanj jetre je uvećan i neravan zbog metastaza .Th – hirurška (vađenje ciste – cistektomija) MALIGNI TUMORI PANKREASA – karcinom pankreasa .Dg – laboratorija – glava pankreasa → ↑ bilirubin. neosetljiv tumor . pregled mokraće (glukoza. nekada i slezinu. povraćanje – opstruktivna žutica .lažne ciste (pseudociste) se razlikuju od pravih po tome što nemaju pravi epitelski omota č.Th – hirurška – konzervativna – citostatici – simptomatska – suzbijanje bola. purulentan. pa onda aholi čna stolica. pluća. lipaza). kosti .desno u epigastrijumu može se napipati veliki neravan. steatoreja – trup i rep → ↑ glukoza. ↑ lipaza (sem ako tumor nije razorio pankreas) – rendgen – impresije na velikoj krivini želuca. Pseudociste su češće i nastaju usled hroni čnog recidivskog pankreatitisa ili traume.rana dijagnoza je eventualno moguća kod karcinoma glave pankreasa zbog specifi čne simptomatologije dok ostale lokalizacije daju simptome tek kad se bol proširi . Pseudociste mogu perforirati i krvariti . amilaza) – rendgen – cista ostavlja impresije na želudac.zbog oštećenja Langerhansovih ostrva nastaje diabetes mellitus . ponekad i hemoragičan.Klinička slika – bol u epigastrijumu. u levi nadbubreg i bubreg. Napred mogu da infiltriraju želudac i kolon . glikozurija – ↑ amilaza. zatim trup (20%) i rep (10%) .veoma maligan tumor . u početku hipoholi čna. rupture variksa jednjaka i želuca . duodenalni venac je proširen (ima izgled obrnute trojke) . duodenum i kolon – endoskopski pregled želuca i duodenuma – ultrazvuk. mu čnina) – poremećaj stolice .bol vremenom postaje stalan. Na pseudociste uvek treba pomisliti kada je serumska amilaza i amilaza u urinu povišena više dana nakon traume abdomena. ali i opstrukcije pankreasnog kanala žučnim kamenom .metastazira u jetru. mršavljenje – mu čnina. Veličina ciste varira od jako malih pa do 5cm i više (zapremina od nekoliko litara).najčešća lokalizacija je glava pankreasa (70%). širi se u desnu plećku i leđa . Sadržaj ciste može biti serozan..

najčešći simptomi karcinoma pankreasa • bol – u početku zavisi od hrane. povra ćanje – prestanak peristaltike – ↑ t°C. prisutni su nivoi) – paracenteza – određivanje prirode eksudata. distenzija. stranog tela .predstavlja lokalizovano ili difuzno zapaljenje peritoneuma koje može proticati kao akutno ili hroni čno . ali biva resorbovana od kolona.najčešće perforacije nastaju kao posledica • apendicitisa. divertikulitisa. tahikardija.u toku akutnog peritonitisa dolazi do oštećenja motorne aktivnosti creva. perforacija duodenalnog ili gastričnog ulkusa.leukocitoza >20 000 → teška inflamacija . Nagomilavanje tečnosti u crevima je posledica poremećaja resorpcije 7-8l tečnosti koja se normalno u toku dana sekretuje u crevo.perkutorni nalaz timpanizma → crevna distenzija .difuzni peritonitis → bol je difuzan . pun gasa i tečnosti.nagomilavanje tečnosti u crevima i peritonealnoj duplj → hipovolemija → smanjenje renalne i srčane funkcije . oligurija . akutni pankreatitis .Th – antibiotici širokog spektra – infuzije – hirurška .Klinička slika – bol. kasnije stalan.Dif Dg – akutna porfirija. povraćanje • steatoreja PERITONITIS .Dg – fizikalni nalaz – radiografija (nativni snimak abdomena – dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida. nadutost. gangrene žučne kese • inkarceracije hernije ili volvulusa creva • karcinoma. Istovremeno se tečnost nagomilava i u peritonealnoj duplji .Etiologija – bakterije iz creva nakon perforacije – bakterije unete u peritonealnu duplju nakon povrede abdomena – posledica dejstva oslobođenih pankreasnih enzima – posledica dejstva želuda čnog sadržaja nakon perforacije ulkusa – posledica dejstva žuči nakon rupture žučne kese – posledica sistemskih bolesti (SLE) . prestaje kada bolesnik sedi glave oslonjene na kolena • žutica • progresivno mršavljenje • malaksalost.kako bolest napreduje nastaje potpuni abdominalni mir (nema peristaltike) . ulceroznog kolitisa. pojačava se u ležećem položaju.lokalizovan peritonitis → bol može da se locira .. naročito noću. identifikacija eksudata . a lumen creva postaje distendiran.

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA .

miokarditisi 21. ateroskleroza 23. plućna hipertenzija 18. Raynaudov sindrom 26. perikarditisi 22. tromboflebitis i flebotromboza 27. aortna insuficijencija 8. arterijska hipotenzija 30. mitralna insuficijencija 5. prolaps mitralne valvule 6. poremećaji srčanog ritma . hronično plućno srce 19. insuficijencija srca 28. trikuspidalna insuficijencija 10.1. plućna embolija 15. arterioskleroza 24. aortna stenoza 7. akutni infarkt miokarda 14. arterijska hipertenzija 29. ishemijska bolest srca 12. trombangitis obliterans – Morbus Bürger 25. trikuspidalna stenoza 9. srčani tonovi i šumovi 2. urođene srčane mane 11. kardiomiopatije 31. plućni infarkt 17. akutno plućno srce 16. angina pectoris 13. reumatska groznica 3. infektivni endokarditisi 20. mitralna stenoza 4.

a skraćuje istiskivanje iz LK .udvajanje S2 – javlja se u inspirijumu zato što udisaj produžava period istiskivanja krvi iz DK.nastaje posle punjenja komora kada se u njima toliko poveća pritisak da zatvori AV valvule ŠUMOVI .SRČANI TONOVI I ŠUMOVI SRČANI TONOVI . mladih i trudnica i to najbolje na apeksu i levom dekubitusu – patološki – “komorski galop ritam“ – javlja se kod smanjenje kontraktilnosti komore (insuficijencija srca) i opterećenja komore volumenom (aortna i mitralna insuficijencija).S 1 – zatvaranje AV zalistaka (fiziološki čujna komponenta) – atrijalna komponenta – otvaranje semilunarnih zalistaka (fiziološki nije čujno. protoka kroz proširene krvne sudove. pulmonalis .S 2 – zatvaranje aortnih i pulmonalnih zalistaka (čujna komponenta) – vibracije zida komora (nečujna komponenta) – vibracije velikih krvnih sudova iza zalistaka (nečujna komponenta) . ne varira sa respiracijama (čuje se i u inspirijumu i u ekspiriijumu) . To se dešava kod delimi čne opstrukcije. hipertrofična kardiomiopatija) . kardiomiopatje. period izometrijske relaksacije . pulmonalis i bloka D grane zbog kasnijeg zatvaranja a. tj.patološko – kod stenoze a. na ksifoidnom nastavku (desno srce) . tako da zbog opterećenja volumenom dijastola duže traje . period izometrijske kontrakcije 2.fiziološko – udvajanje se čuje u II i III MRP u inspiraciji . ali u patološkim uslovima može biti praćeno ejekcionim tonom → ejekcioni klik) . aortna stenoza. povećanog protoka kroz krvne sudove. DIJASTOLA 1.“galop sumacije“ – kod jednog bolesnika čujemo i S3 i S4 SISTOLA 1. period izbacivanja 3.paradoksno – u ekspirijumu se pulmonalna komponenta javlja pre aortne (aortna stenoza. blok leve grane.S 3 – fizioločki – nastaje rano u dijastoli za vreme brzog komorskog punjenja. dijastaza 3. hipertrofija desne komore) .udvajanje S1 – može se javiti u inspirijumu (kasni trikuspidalna komponenta) zato što je u inspirijumu povećan priliv krvi u D srce usled povećanja negativnog intratorakalnog pritiska. čuje se kod dece.fiksno – kod ASD-a. najbolje se čuje na vrhu (levo srce) ili levo parasternalno. period brzog punjenja komora 2.S4 – “pretkomorski galop“ – nastaje neposredno pre pojave S 1 kada pada komorska rastegljivost i raste otpor punjenju komore (hipertenzija.nastaju prelaskom laminarnog toka krvi u turbulentni. pretkomorska kontrakcija .

intenziteta.regurgitacijom krvi kroz insuficijentna ušća. ali može i krešendo-dekrešendo. DAP) II OBLIK ŠUMA . može se čuti kad stetoskop nije potpuno priljubljen uz grudni koš – SISTOLNI ŠUMOVI – 1. V JAČINA ŠUMA 1. ↑ t°C. punctum maximum u II MRPD ili na Erbovoj tački i najbolje se čuje ako pacijent sedi i nagne se napred i to na kraju ekspirijuma. čuje se i kad je pritisak stetoskopa veoma lagan 6.uvek su patološki i znaci su nekog organskog oboljenja a) rani dijastolni (protodijastolni) . punctum maximum na vrhu srca.zavisi od porekla.regurgitacioni . propagacija duž leve ivice sternuma .sistolni – S1 – S2 .. umereno jak 4. jak 5.krešendo – intenzitet šuma postepeno raste ..dijastolni – S2 – S 1 . anemija. Česti su kod dece i mladih 3. neorganski – zbog turbulentnog toka krvi iz LK u aortu.dekrešendo – intenzitet šuma postepeno opada . prostiranja krvnog toka. zbog povećanog protoka (trudnoća.kontinuirani – S1 – S1 (perikardno trenje.. slab ali se čuje relativno lako 3. hipertireoza. punctum maximum u II i III MRPD.tip platoa – istog intenziteta sve vreme III PUNCTUM MAXIMUM . retko ka vrhu) c) kasni sistolni (telesistolni) d) holosistolni (pansistolni) . propagacija ka vratu. fiziološki – čuju se zbog turbulentnog toka krvi u privremenim stanjima. punctum maximum u II i III MRPL uz sternum b) mezodijastolni – mitralna stenoza (punctum maximum vrh srca u L dekubitusu) c) kasni dijastolni (teledijastolni ili presistolni) .aortna regurgitacija – dekrešendo. organski (patološki) a) rani sistolni (protosistolni) – VSD (mali defekt) b) mezosistolni – aortna stenoza (krešendo-dekrešendo.ejekcioni .VSD . čuje se uz određene manevre 2. propagacija ka aksili i Erbovoj tački ..pulmonalna regurgitacija – Graham-Steel-ov šum – dekrešendo.) 2.mitralna regurgitacija – tipa platoa. veoma slab. veoma jak.trikuspidalna regurgitacija – punctum maximum duž leve ili desne ivice sternuma.mesto najbolje čujnosti šuma je na mestu gde šum nastaje IV PROPAGACIJA ŠUMA . propagacija ka epigastrijumu i/ili ispod desnog rebarnog luka – DIJASTOLNI ŠUMOVI – . šantovanjem krvi sa mesta višeg na mesto nižeg pritiska I VREME I TIP ŠUMA . izuzetno jak.

Patogeneza 1. Promenama na zglobovima prethodi respiratorna infekcija 1-2 nedelje ..s obzirom na srčanu insuficijenciju postoje akutni reumatski karditisi sa zastojnom srčanom insuficijencijom ili bez nje 1. pothranjenost. Ly.REUMATSKI MIOKARDITIS – fokalni i difuzni intersticijumski miokarditis. .opšti simptomi – ↑ t°C (do 40°C).s obzirom na veličinu srca postoje reumatski karditisi sa znatnim uvećanjem srca ili bez njega . Toksini deluju na lizozome mišićnih ćelija srca dovodeći do denaturacije proteina. mada može i kod odraslih....početak bolesti može biti akutan ili postepen.. direktno dejstvo streptokoka nije dokazano 2.karakteriše je prolaznost svih promena osim promena na srcu koje dovode do definitivnih oštećenja i sklonosti ka recidivisanju .).Etiologija – naj češće se javlja kod dece od 5-15 godina. Često su u pitanju epidemije streptokokom u kolektivima (škola. okruženom fibroblastima. a recidivi procesa dovode do vaskularnih mana .REUMATSKI ENDOKARDITIS – stvaraju se bradavičasti izraštaji na zaliscima. direktno oštećenje srčanih vlakana i oštećenje sprovodnog sistema . krvnih sudova. Nastaje posle angine. naročito oko maih krvnih sudova . Posle nekoliko nedelja nastupa faza proliferacije4 i stvaraju se Aschoffovi čvorići5 sa fibrinoidnom nekrozom u centru. plazmocitima.. ređe na hordama. nazofaringitisa. ređe na trikuspidalnom. kasnije nastaje nekroza2 ovih vlakana i infiltracija3 Ly i plazmocitima. dejstvo putem toksina – neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksi čno na srce (streptolizin O i S.. Posledica je zadebljanje zalistaka. kasarne. Pri tom dolazi do senzibilizacije (stvaranja At) protiv ovih izmenjenih vlastitih ćelija miokarda 3.. izazvan β-hemolitičkim streptokokom grupe A . Promene su na mitralnim i aortnim zaliscima.zapaljenski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu. hrskavice zglobova. gigantskim ćelijama. nedovoljno lečenje primarne bolesti. Veruke se sastoje od fibrina i trombocita. malaksalost – ↑ SE i ↑ Le ukazuju da zapaljenje traje još uvek pored pada t°C – bol u trbuhu (nastaje usled mezenterijalnog limfadenitisa) – najizraženiji simtpomi pored ↑ t°C su bolovi u zglobovima . Smatra se da su za nastanak bolesti bitni i hereditarna osetljivost. siromaštvo. unakrsno-reaktivna At – kako delovi bakterijske ćelije imaju zajedni čke Ag-determinante kao i ćelije miokarda. gubitak apetita.. Vremenom na mestu čvori ća nastaje ožiljak6 .REUMATSKI PANKARDITIS – istovremeno endo-. mio. zalistaka.REUMATSKA GROZNICA .u početku zapaljenja dolazi do edema1 vezivnih vlakana (fibrinoidna degeneracija). otitisa.i perikarditis . Ly periferne krvi senzibilisani streptokokom citotoksični su za srce .predstavlja klinički sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih respiratornih puteva. stvaranjem At protiv streptokoka dolazi i do stvaranja At protiv ovih struktura. proteinaza).REUMATSKI PERIKARDITIS – može stvoriti izliv . AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA .

bol u epigastrijumu.mitralni valvulitis – rano se javlja i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska.najčešće je u pitanju MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno.noduli subcutanei – kasna manifestacija bolesti. a nikad na licu . čuje se parasternalno ili na a. ručje. sa svetlom sredinom i izraženom ruži častom ivicom.AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS – bolesnik je bled. iznad Erbove tačke.AKUTNI REUMATSKI ENDOKARDITIS .EKG – smetnje u AV sprovođenju (AV blok I stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa . iščezavaju posle par dana (najviše 30) . Ponekad dolazi do izliva u perikard .chorea minor – posledica je reumatskog meningoencefalitisa. kičmi. pulmonalis. naj češće u bolesnika sa teškim oblikom karditisa. česte su ekstrasistole. Obi čno nastaje 2 meseca posle akutne angine i traje 1-3 meseca. mezosistolni – ne zauzima celu sistolu. Pri zahvatanju svakog novog zgloba dolazi do ↑ t°C. Posle nekoliko godina nastaje stenoza aortne valvule koja je definitivna promena. proces može biti reverzibilan . a na dodir jako bolni (pacijent zato štedi zahva ćen zglob). epistaksa. topli su. stalni. naročito ako se koža zagreva. Naj češće se javljaju na ekstenzornoj strani šaka i stopala. u toku 1-2 nedelje mogu se javiti isti simptomi na zglobovima 2.aortni valvulitis – za posledicu ima insuficijenciju aortne valvule. črvsti. za razliku od insuficijencije koja može biti ili prolazna ili definitivna promena .ostale kliničke manifestacije reumatske groznice su . .. veli čine 3-5mm. bezbolni. lakat.. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa.ako se karditis le či i ne dođe do recidiva. kičma nikada).erythema marginatum – ruži časte makukle koje dobijaju oblik asimetri čnih. češće se javlja kod postepenog nego kod naglog početka bolesti. tahikardičan. Dominiraju nagli. Najčešći simptomi su malaksalost. anoreksija.. .AKUTNI REUMATSKI PERIKARDITIS – daje perikardno trenje koje se najbolje čuje na bazi i duž leve ivice sternuma. bol u grudima. Još se javljaju i bol u trbuhu. Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima ekstremiteta.ZASTOJNA SRČANA INSUFICIJENCIJA – najteži oblik akutne reumatske groznice. pneumonija.. može se čuti III ton.može nastati i mezodijastolni šum (Carey-Coombsov šum) nastaje odmah posle III tona . javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od početka napada. gušenje. simptomi se povlače za 48h.. Zglobovi su otečeni. Najbolje se čuje kad je disanje zaustavljeno u ekspirijumu.kod dece neophodno je razlikovati ovaj organski šum od neorganskog šuma (koji se otkriva slučajno. Čvorići su okrugli. Po prekidu uzimanja lekova. ređe kuk. U najtežim oblicima postoji ataksija. srčani tonovi su mukli. znojenje. Uz primenu lekova. dispnoi čan. nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu. palpitacije. koža iznad njih je crvena. potiljku. Čuje se kao duvajući dijastolni šum iznad aorte. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM . spojeni za ligamente ili zglobnu kapsulu. mada može i do 2 godine. ne čuje se odmah iza I tona) . ovalnih prstenova. odmah posle I tona. Postoji pansistolni regurgitacioni šum koji se najbolje čuje na vrhu srca. Eritem se brzo širi. lopatici. Zapaljenski proces šeta sa jednog na drugi zglob u toku nekoliko dana. širi se prema pazušnoj jami . skočni zglob. na laktu. naročito pri naporu . kašalj. tj.

akutna leukoza.Dg 1. ↑ CRP. penicilin i aspirin kao u prethodnom slučaju • bolesnici sa akutnim karditisom sa uve ćanjem srca o ležanje 4 meseca. perikarditisa . septični artritis. Sužena mitralna valvula ima levkast oblik.m. Na fibrozno izmenjenim listićima često se talože Ca-soli . titar anti-DNA-ze B (At protiv deoksiribonukleaze B) i anti-ASH At (At protiv streptokokne hijaluronidaze) 2. miksom pretkomore. klinička slika 6. sa uvećanjem srca i srčanom insuficijencijom o ležanje.važan hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnim pritiscima izme đu LPK i LK. EKG – produženje PR-intervala (AV blok I stepena). ali i za srčane miši ćne ćelije 5. tokom 10 dana o benzatin-benzil penicilin svakih mesec dana tokom 5 god. ACE inhibitori MITRALNA STENOZA . Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida krvnih sudova . sistemske bolesti vezivnog tkiva. profilakti čki o aspirin na svaka 4h (smiruje temperaturu i artritis) • bolesnici sa akutnim karditisom bez uvećanja srca o ležanje u postelji 1-3 meseca. neslana hrana. prednizon 60-120mg dnevno. anemija. nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu. U tom stadijumu počinju da se ispoljavaju simptomi. znaci sistemskog zapaljenja u organizmu – ↑ SE (preko 100 u prvom satu). jer se zbog tahikardije skraćuje dijastola. a time i vreme proticanja krvi kroz mitralni otvor .Etiologija – u preko 99% slučajeva posledica je reumatskog endokarditisa . a otvor liči na riblja usta ili rupu za dugme.Dif Dg – reumatoidni artiris. titar antistreptolizina O (ASO) b. leukocitoza. Kada pritisak u LK dostigne kriti čnu vrednost od 20mm Hg dolazi do konstrikcije plućnih arteriola (treba da spreči znatnije povećanje hidrostatskog pritiska u plu ćnim arteriolama i sprečavanje nastanka edema pluća). To je aktivna plućna hipertenzija.. ↑ α2-globulini 3. hemofilija.češće se javlja kod ♀ . prednizon.Th – ne postoji specifična za lečenje ove bolesti • lečenje pacijenata bez karditisa o ležanje u postelji dok postoji ↑ t°C. kardiotonici diuretici. penicilin (isto kao prethodno).predstavlja suženje mitralnog ušća nastalo međusobnim srastanjem hordi tendinei ili kuspisa. penicilin.5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LPK ⇒ ↑ pritiska u LPK ⇒ pasivna plućna hipertenzija. znaci miokarditisa. serumska bolest. podeljeno u 4 doze • bolesnici sa akutnim karditisom. testom imunofluorescencije se mogu dokazati antisrce-At u serumu 4. prolaps mitralne valvule .Patogeneza – u normalnim uslovima površina mitralnog otvora iznosi 4-5mm2. Ovaj dijastolni gradijent postaje sve veći u fizičkom naporu. virusni miokarditis. bol i otok zglobova o benzatin-benzil penicilin i. određivanje titra At na streptokok a. Suženje do 2. ako je bolest praćena karditisom. ↑ fibrinogen.

promuklosti (pri jakoj dilataciji LPK komprimuje n. nosa i usana. infekcije pluća). dijastolni šum – čuje se odmah posle zveka otvaranja u fazi brzog punjenja komore.EKG – dvofazan P-talas (jedan deo P-talasa odgovara depolarizaciji DPK. nastaje zbog periferne vazokonstrikcije usled pada MV) . edem se ne javlja • atrijalna fibrilacija – dovodi do aritmije apsolute komora • tromboza pretkomora • subakutni bakterijski endokarditis • plućna hipertenzija – dovodi do insuficijencije D srca. a drugi deo depolarizaciji LPK) . recurens). zvek otvaranja mitralne valvule – nastaje neposredno posle II tona (u samoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje. digitalis ukoliko postoji insuficijencija srca sa fibrilacijom.Rendgen – uvećana LPK (na desnoj konturi se vidi dupli pretkomorski luk. a na levoj konturi se vidi ispunjen srčani zaliv). Čest uzrok smrti je zastojna srčana insuficijencija . tromboze u donjim ekstremitetima i DPK embolije pluća .Dif Dg – hronična bronhopulmonalna oboljenja (kašalj. slušati u levom dekubitusu 4. čuje se u svim slučajevima stenoze sa normalnim ritmom.Klinički – dispneja (pri malim suženjima se javlja samo u naporu.nakon reumatske groznice simptomi se obično ispoljavaju nakon 20-ak godina. balon dilatacija .Th – asimptomatski oblici – ne leče se (godišnja kontrola) – umereni oblici – medikamentozno lečenje – izbegavanje napora. zamena valvula.. facies mitralis (cijanoza jagodica. diuretici. Čuje se levo uz sternum ili na vrhu srca 3. mezodijastolni. hroni čna primena antikoagulanasa kako bi se sprečila embolija – teški oblici – hirurško lečenje – komisurotomija. javlja se kasno. krešendo oblika . hemoptizije (zbog rupture prepunjenih krvnih sudova).kod jako izražene mitralne stenoze i uznapredovale plućne hipertenzije iznad pulmonalke se može čuti rani dijastolni šum (Graham-Steelov šum) koji se širi prema srčanom vrhu . simptomi angine pectoris (naročito pri naporu). NaCl.askultatorno se čuju 4 karakteristična znaka 1.u toku inspirijuma dijastolno dobovanje i zvek otvaranja su redukovani. presistolni šum – vreme pretkomorske kontrakcije. srčana astma ili akutni edem pluća). grane plućne arterije su nabrekle (hilusi) i često se mogu videti kalcifikacije zalistaka . naglašen I ton – zbog naglog zatvaranja mitralnih zalistaka 2. hemoptizije). a pri većim se ispoljava kao ortopneja. urođene mane sa L-D šantom sa dijastolnim šumom na vrhu . uzbuđenje.Komplikacije • akutni edem pluća – može se razviti uvek kada pritisak u LPK pređe 30-50mm Hg (fizi čki napor. U odmaklom stadijumu kada poraste vaskularni otpor u plućima. recidivi bronhitisa (zbog staze u plućima) embolije u sistemskom krvotoku. punctum maximum je vrh srca. a za vreme ekspirijuma su pojačani .

MITRALNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja poremećaj uslovljen nedovoljnim zatvaranjem mitralne valvule pri čemu se krv u sistoli iz LK vraća u LPK - Etiologija – reumatska groznica, subakutni bakterijski endokarditis, oboljenja papilarnih mišića i hordi, idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora, urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) - Patogeneza – krv koja se u sistoli vraća iz LK u LPK povećava zapreminu LPK, a u dijastoli i u LK se povećava volumen krvi ⇒ obe šupljine su opterećene volumenom pa obe vremenom hipertrofišu - srednji pritisak u PK i plućnim venama je niži nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli) ⇒ u mitralnoj insuficijenciji se ne javlja onaj stepen plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi - Klinički – sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena (UV) mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onima u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena - vodeći simptom je DISPNEA. Akutni plućni edem je veoma redak (sem u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji usled rupture papilarnog mišića). U težim mitralnim insuficijencijama preovlađuju zamor i palpitacije kao odraz smanjenog MV. Tek posle latentnog perioda od 20-ak godina počinju da se razvijaju znaci insuficijencije desnog srca (periferni edemi...) - Fizički – u umerenim stepenima mitralne insuficijencije sem askultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima već se palpacijom može utvrditi da je vrh srca pomeren ulevo i nadole1, udar vrha je proširen i pojačan2 (znak hipertrofije LK), a često se na mestu udara srca opipava i sistolni tril3. Askultatorno se čuje holosistolni regurgitacioni šum4 – počinje sa S1 i završava se sa S 2, tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj aksili, ređe sternumu - S1 je često oslabljen5. Kada je razvijena plućna hipertenzija S2 se udvaja6. Za procenu težine procesa služi i pojava S37 (protodijastolnog galopa) koji ukazuje na opterećenje LK volumenom - sistolni šum u mitralnoj insuficijenciji se razlikuje od šuma u aortnoj stenozi jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje - EKG – kod ½ bolesnika – hipertrofija LPK – P mitrale – hipertrofija DK (kod plu ćne hipertenzije) i hipertrofija LK - Fickova metoda – određivanje zapremine regurgitovane krvi ukupan UV leve komore – efektivni UV = zapremina regurgitovane krvi - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Dif Dg – aortna stenoza, VSD - Rendgen – proširenje LK i LPK (na desnoj konturi srca dominira LPK), pri skopiji se vide pulsacije LPK kod regurgitacije - Th – mala regurgitacija – digitalis i vazodilatatori (smanjujući otpor u aorti smanjuju i volumen regurgitacije – Na-nitroprusid, prazosin, hidrolazin) – teški oblici – hirurško lečenje (veštačka valvula) i antikoagulantna terapija postoperativno

PROLAPS MITRALNE VALVULE - predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LPK - Etiologija – primarni (idiopatski) oblik – sekundarni oblik – reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofi čna kardiomiopatija, miokarditisi, ASD... - Klinički – većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, dispnea - u poslednje vreme bolest se često javlja udruženo sa deformitetima kičme (skolioza, kifoza) pa se smatra da je u pitanju nenormalni embrionalni razvoj kolagenog tkiva koji se istovremeno odražava i na valvule i na kosti - Fizički – pri askultaciji se čuje sistolni klik (pljesak) posle S1, a posle klika se čuje kasni sistolni šum, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole - u značajnoj regurgitaciji se čuje holosistolni šum - dinamska askultacija je ovde jako bitna – smanjujući volumen LK, npr. smanjenjem venskog priliva (uspravan položaj tela), prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži - EKG – promene su minimalne, inverzija t-talasa u I, II, aVF, V4, V5, V6 – u prolapsu mitralne valvule često se opisuju aritmije – sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija... - Komplikacije – kod 15% pacijenata posle više godina se može razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije... - Th – bez aritmije i simptoma – samo redovne kontrole – simptomi i aritmije – antiaritmici (propranolol) – antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) – hirurški – zamena valvule AORTNA STENOZA - predstavlja suženje aortnog otvora koje sprečava prolazak krvi iz LK u aortu - Etiologija – reumatska groznica, urođene aortne stenoze (često udružene sa monokuspidnom i bikuspidnom aortnoom valvulom), ateroskleroza - svi etiološki oblici imaju sklonosti ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka - Patogeneza – hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze - sve dok je otvor veći od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi zato što se povećanim pritisakom u LK u toku sistole održava zadovoljavajući MV - kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5 cm2) dolazi do hipertrofije LK usled opterećenja pritiskom - pored hipertrofije LK dolazi i do povećanog otpora u perifernim krvnim sudovima da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale. Snažnije kontrakcije LK učestvuju u boljem punjenju LK kako bi se što duže održavao normalan MV - hipertrofiran miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole) dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovima što je uzrok koronarne insuficijencije u aortnoj stenozi - Klinički – u kliničkoj slici dominiraju znaci insuficijencije desnog srca - dispnea – može imati oblike srčane astme ili edema pluća

- angina pectoris – javlja se i u mirovanju - sinkope – zbog ↓ MV i protoka kroz mozak - bledilo lica - Fizički 1. udar srčanog vrha je pojačan usled hipertrofije LK. Ponekad može biti udvojen (prvi udar potiče od snažne kontrakcije LPK, a drugi od LK) 2. sistolni tril se može osetiti palpacijom levog prekordijuma (II MRPD) i nad koronarkama 3. puls na a. radialis je parvus et tardus (↓ visine i spor), tj. puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4. konvergentna TA – nizak sistolni i visok dijastolni pritisak 5. postoji ejekcioni proto(mezo)sistolni šum koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem, kao i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi, pojačava se kad bolesnik čuči a smanjuje se u stojećem stavu ili pr fizičkom naporu. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je krešendo-dekrešendo 6. ejekcioni klik - EKG – znaci hipertrofije LK,skretanje osovine ulevo,mogu ć je AV blok II i III stepena - Rendgen – izduženo srce, hipertrofija LK, masivan vrh srca, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis - Dif Dg – VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitralna insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide - Th – asimptomatski oblici – izbegavanje fizičkog napora – prevencija endokarditisa – EKG i EHO kontrole na 6-12 meseci – simptomatski oblici – hirurško le čenje (komisurotomija) – dilatacija balon-kateterom – veštačka valvula AORTNA INSUFICIJENCIJA - usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK tokom dijastole - Etiologija – reumatska groznica, sifilis, bakterijski endokarditis, sistemske bolesti, disekantna aneurizma ascedentne aorte, trauma toraksa, urođena aortna insuficijencija (udružena sa bikuspidnom valvulom) - Patogeneza – deformisani ili skvrčeni sekundarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se koli čina krvi vratiti, zavisi od veličine insuficijencije, perifernog vaskularnog otpora (ako je veći, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (↓ srčana frekvenca – ↑ dijastola – ↑ količina vraćene krvi) - LK je opterećena volumenom pa dolazi do hipertrofije LK. Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK) naglo i opadne (“sistolni kolaps“) što se odražava na TA i periferni puls - nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca - Klinički – sli čno kao i u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled ↑ MV i pulsacija velikih arterija - u kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascites (zbog insuficijencije desnog srca)

- Fizički – postoji rani dijastolni regurgitacioni šum nad aortom ili Erbom. Počinje odmah posle S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi), širi se prema apeksu ili desnoj ivici sternuma, duvajućeg karaktera, zove se i aspirativni (jer imitira blag udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lagano nagnut napred - u znatnijim regurgitacijama nalazi se i da je udar srčanog vrha proširen, pomeren nadole i ulevo - mitralni funkcionalni dijastolni šum (Austin-Flintov šum) nastaje zbog udara mlaza krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak. Čuje se iznad mitranog ušća - dijastolni šum se pojačava u sedećem i čučećem položaju (↑ TA), dok se redukuje u stojećem stavu - periferni puls je altus et celer (visok i brz) – Corriganov puls - divergentna TA – visok sistolni i nizak dijastolni pritisak - mogu postojati i neki drugi znaci - Quinqueov kapilarni puls – ako lagano pritisnemo nokat vidi se naizmenično bledilo i crvenilo - Durozieov znak – ako stetoskopom pritisnemo a. femoralis distalno od mesta askultacije čuje se dijastolni šum - Musseov znak – klimanje glavom u ritmu srčanih otkucaja - Rosenbachov znak – pulsacije jetre sinhrono sa sistolom - Trauberov znak – sistolni šum nad a. femoralis - EKG – hipertrofija LK, retko postoji blok leve grane - Rendgen – aortna konfiguracija srca (“patkasto srce“), luk LK je jako izbočen, aortno dugme istaknuto, srčani zaliv je konkavan, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije – subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora - Dif Dg – ductus arterious persistens, urođene anomalije koronarki, insuficijencija plućnih zalistaka - Th – asimptomatski – isto kao i kod stenoze – simptomatski – hirurško – vešta čka valvula – medikamentozno – kao mitralna insuficijencija TRIKUSPIDALNA STENOZA - ovde je opstruiran protok krvi iz DPK u DK tokom dijastole komore - Etiologija – reumatska groznica, zastoj krvi u DPK i velikim venama, ↑ pritisak - Klinički – manji priliv krvi u desno srce smanjuje MV. Zamor, palpitacije. Usled velikog zastoja bolovu u predelu jetre, edemi. Pulsacije velikih vena na vratu - Fizički – nalaz na srcu je isti kao i u mitralnoj stenozi, samo se bolje čuju na donjem delu sternuma, a dijastolni šum se pojačava u inspirijumu. S1 je pojačan. Ponekad može da se čuje i zvek otvaranja trikuspidalne valvule - Rendgen – hipertrofija DPK, svetla plu ća (zbog smanjenog protoka) - EKG – hipertrofija DPK (P pulmonale) - Th – neslana hrana, diuretici, hirurška intervencija (komisurotomija, balon kateteri) TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA - naj češće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidalnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi (funkcionalna regurgitacija) kada može biti i organske prirode

. koji čak može biti i veći nego sistemski. mršavost .predstavljaju poremećaje anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i njihove funkcije sa kojima se novorođenče javlja . dejstvo raznih lekova.Rendgen – uvećana DK .po pravilu postoji fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora . Ovaj šum je nekad teško razlikovati od šuma mitralne insuficijencije i VSD.drugi po učestalosti je OSTIUM PRIMUM. hipoksija. traume. Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu . fizi čki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionalnog razvoja srca.Fizički – postoje pulsacije vranih vena i uvećanje jetre u sistoli .(reumatska groznica.Etiologija – genetski faktori – faktori sredine (teratogeni faktori) – infektivni.najčešći defekt je tipa OSTIUM SECUNDUM ..) . tj. a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidalne valvule .mali šant – mana obi čno dugo ostaje asimptomatska . Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce. dodatni volumen krvi optere ćuje različite šupljine srca što daje osnovu kliničkog nalaza . USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz venskog u arteriski sistem pri čemu postoji cijanoza jer izazivaju ↓ saturacije arterijske krvi (desno-levi šant) .veći šant – simptomi se rano razvijaju i evolucija ide ka razvoju Eisenmengerovog sindroma I PRETKOMORSKI DEFEKT (ASD) . virusne infekcije.MANE SA LEVO-DESNIM ŠANTOM – zajedni čka im je osobina ↑ protoka krvi kroz pluća.zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma postoji otvor u njemu koji omogućava komunikaciju između leve i desne pretkomore. USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz arterijskog u venski sistem pri čemu ne nastaje cijanoza (levo-desni šant) 2.hemodinamski poremećaji su sli čni kao u mitralnoj insuficijenciji (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blaži zato što je pritisak u Dk niži nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi .čuje se pansistolni regurgitacioni šum na donjem delu sternuma.Klinički – simptomi se javljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije. lokalizovan na donjem delu septuma. Razlikuje se po mestu punctuma max i po tome što se pojačava u inspirijumu (Carvallov znak) . Inspekcijom se uočava cijanoza.evolucija USM zavisi od veličine plućnog protoka . sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili urođene (prolaps trikuspidalne valvule) .uobičajena je podela USM na 1. do III meseca trudnoće (rubeola.treći oblik defekta je u gornjem delu septuma – SINUS VENOSUS DEFEKT i često je udružena sa anomalnim ulivanjem plućnih vena .EKG – kod veće insuficijencije se vidi blok desne grane (dijastolno uvećanje DK) i fibrilacija atrijuma .Th – hirurška – veštačka valvula UROĐENE SRČANE MANE (USM) . endokarditis.

Th – VSD se zatvara hirurški . oštar i grub . a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta III DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DAP) . tako da postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora .Klinički – u detinjstvu se javljaju učestale respiratorne infekcije. nastaje desno-levi šant ⇒ cijanoza II KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT (VSD) .međukomorski septum se nedovoljno razvio. Uz ovo može postojati i AV blok I stepena. jedan deo krvi se iz LK preliva u DK za vreme sistole. Kod ASD-a tipa ostium primum. a time se povećava i protok krvi kroz plućnu vaskularnu mrežu. Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidalne valvule može se čuti holosistolni regurgitacioni šum .zbog većeg pritiska u LPK dolazi do levo-desnog šanta. a samim tim i u DPK postaje veći nego u levoj. Ako je defekt veći javlja se cijanoza pri plaču i naporu. Razmak između dve komponente drugog tona je fiksan (ne menja se pri respiracijskim fazama). plućnoj arteriji. Ovaj dodatni volumen povećava volumen DK i protok krvi kroz pluća .veći defekt sa plućnim protokom većim nekoliko puta od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom. Širi se prema levoj klavikuli.u kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija pa pritisak u DK. tj. visok R u V 1 i V6. sa dubokim S u istim odvodima . Tako se povećava volumen krvi u DK. a u postnatalnom periodu njegovo perzistiranje prestavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka . samo postoji sistolni šum – veliki defekt moe rano dovesti do srčane insuficijencije . postoji i skretanje osovine srca ulevo (R u I. tj.EKG – pokazuje znake povećanja obe komore. Nepotpuni blok desne grane – RR’ u V 1 i V 2 sa širim i dubljim S u V 5 i V 6. Vremenom se može razviti plu ćna hipertenzija sa dispnejom . LPK i LK .EKG – pokazuje da postoji optere ćenje DK volumenom.Fizički – grub sistolni šum lokalizovan u IV MRPL uz sternum. mada može biti i u mišićnom . Bolest se obi čno otkriva u odraslom dobu .pošto je sistolni pritisak u LK ve ći nego u DK.Klinički – manji defekt ne daje simptome.Th – mana se danas uspešno leči zatvaranjem septanog defekta što se savetuje u slučajevima kada je plućni protok 2x veći od sistemskog . jak je. Obi čno je praćen podrhtavanjem (trilom) u sistoli .Fizički – kod ↑ plućnog protoka čuje se sistolni šum nad pulmonalkom i široko udvojen II ton. pored nepotpunog bloka desne grane. koji propagira u svim pravcima. Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada.Fizički – u II MRPL čuje se kontinuiran šum (od S1 do S1). II ton je obično maskiran maksimalnim intenzitetom šuma koji je praćen trilom.ductus arteriosus je miši ćni sud između descedentnog dela aorte i plućne arterije koji je u fetanom periodu potreban za održavanje unilateralne cirkulacije.defekt je naj češće lokalizovan u membranoznom delu septuma.zbog većeg pritiska u aorti krv stalno protiče iz aorte u pulmonalku opterećujući volumenom LPK i LK.↑ protok ⇒ ↑ volumen u DK . pa dolazi do inverzije šanta. S u III) .

EKG – hipertrofija LK VI STENOZA PLUĆNE ARTERIJE . TA je povećana na gornjim ekstremitetima. dok je na donjim snižena. Femoralni puls je smanjen i kasni u odnosu na radijalni . suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti . ponekad i sinkopa. a ↓ u distalnom delu aorte.Fizički – u II MRPL postoji sistolni šum uz naglašenu aortnu komponentu II tona i ponekad praćen trilom. pri naporu se javlja dispnea.se razvija kod mana sa levo-desnim šantom. Posledica toga je ↑ pritiska u desnom srcu ⇒ inverzija šanta ⇒ cijanoza . Tako vrednosti rezistence i pritiska u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog.karakteristi čan je sistolni ejekcioni šum nad pulmonalkom. Može biti praćen trilom . Šum se takođe čuje interskapularno što je karakteristično .predstavlja suženje lumena aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. hirurška intervencija nije poželjna V KOARKTACIJA AORTE .EKG – hipertrofija LPK i LK . Često ne postoje nikakvi simptomi dok se ne razvije hipertenzija u gornjem delu tela (glavobolja.Th – mana se jednostavno otklanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa IV EISENMENGEROV SINDROM . a sistolni šum se slučajno otkriva.Klinički – ova mana može biti uzrok iznenadne smrti odoj četa ili deteta.EKG – hipertrofija DK .. naglašen II ton nad pulmonalkom (P2) . malji časti prsti. Cirkulacija krvi se tu odvija preko kolaterala interkostalnih arterija i subklavije . na donjim ivicama rebara se mogu naći uzure od proširenih interkostalnih krvnih sudova. U težim slučajevima. Kod njih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcijskih promena na plućnim arterijama koje uslovljavaju povećanu plućnu rezistenciju (vaskularnu) i plućnu hipertenziju. Pluća primaju manje krvi . hemoptizije.Patogeneza – usled suženja dolazi do ostrukcije toku krvi prema distalnom delu aorte.pojavljuju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom – cijanoza.kod blažeg oblika može biti bez simptoma. Sem ovog.Komplikacije – tromboembolije – koje mogu biti fatalne . koji se širi prema levom ramenu i vratu. Na jednjaku se može uočiti suženje na mestu poststenoti čne dilatacije aorte (snimljen kontrastom ima izgled slova E) .Rendgen – hipertrofija LK.Komplikacije – kratak i širok kanal već u ranom detinjstvu može usloviti plu ćnu hipertenziju i dati sliku Eisenmengerovog sindroma. Često se kao komplikacija javlja infektivni endokarditis . epistaksa) dok je u donjim delovima tela snižen pritisak (znaci intermitentne klaudikacije – hladni ekstremiteti i grčevi usled hipoksije pri naporu) .predstavlja suženje otvora plućne arterije na mestu zalistaka (valvularna stenoza) ili infundibuluma (infudibularna stenoza) koje čini prepreku krvi ⇒ DK hipertrofiše.na vratu i u jugularnoj jami su jako izražene pulsacije arterija. Moguća je i cijanoza perifernog tipa .kada se javi ovaj sindrom. Zato ↑ pritisak u proksimalnom.

ružičast).EKG – hipertrofija DK (visok R u V1. a P2 (pulmonalna) komponenta II tona je oslabljena. konvulzijama.EKG – hipertrofija DK (visok R u V1 i V6. Cijanoza se javlja pri pla ču. deca zaostaju u razvoju. Izraz sistolnog opterećenja DK je negativan t-talas u V1 .većina dece nema cijanozu na rođenju. manje suženje plućne arterije.postoje dva klini čka oblika 1) “bledi fallot“ – blaži oblik. čak i smrću. Ii ton je široko udvojen.Th – hirurška (ako je gradijent pritiska izme đu Dk i a.. usled anoksemije. ne sreće se kod odraslih . Nad pulmonalkom se čuje sistolni ejekcioni šum razli čitog intenziteta od dosta grubog. što znači da u nju dospeva i neoksigenisana venska krv. pulmonalis 40-60 mmHg) – perkutana transluminalna valvularna dilatacija VII TETRALOGIJA FALLOT . gubitkom svesti.Klinički – osnovna karakteristika je cijanoza koja predstavlja plavi častu (modru) prebojenost kože i sluznica. javlja se cijanoza i dispnea pa deca zauzimaju čučeći položaj jer u njemu osećaju manju dispneu..usled anoksemije javlja se poliglobulija . stenoza ušća plućne arterije 2. dubok S u V 5 i V6). praćenog trilom do sasvim blagog. hipertrofija desne komore . Čest je rani ejekcioni klik . blaga cijanoza 2) “ekstremni fallot“ – izrazita ijanoza. hranjenju. trčanju. . poremećen odnos ventilacije i perfuzije) i srčanih bolesti (pulmonalna stenoza. dubok S u V6) ..DK savlađuje 2 otpora (pulmonalnu stenozu i sistemski pritisak) ⇒ hipertrofija DK . već od rođenja. obično pri plaču.kod teže stenoze.obuhvata 4 istovremene greške (mane) 1. koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalošću. Dakle.Patofiziologija – dekstropozicija aorte omogućava da aorta primi krv iz obe komore. dekstropozicija aorte (koja “jaše“ nad septumom) 4. Sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija. Nastaje usled poremećene cirkulacije (mali MV srca). hranjenju. tako da veći deo krvi iz DK odlazi u aortu. manji u pluća (⇒smanjena oksigenacija krvi u plućima) . kardiogenog šoka. jačina šuma opada sa većom stenozom pulmonalke jer se manje krvi kreće . usled čega raste koncentracija redukovanog Hgb u venskoj krvi.. komorski septalni defekt (VSD) 3. nastala usled smanjenja saturacije hemoglobina kiseonikom ( ↑je kod redukovanog Hgb u krvi – više od 5g/100ml krvi) • centralna cijanoza – plavičasta prebojenost kože i sluznice usta (naročito jezik).Fizički – karakteristična je jedinstvenost II tona – čujna je samo aortna komponenta II tona (A2).u slučajevima sa teškim oblikom tetralogije Fallot i težom anoksemijom mozga.. Sreće se kod mitralne stenoze. već se javlja od 6-12 meseca . Tolerancija na napor je izuzetno smanjena. lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) .u tetralogiji Fallot. Uzrok je spazam infudibularnog dela plućne arterije . daca dobijaju anoksemične krize. tetralogija Fallot – D-L šant) • periferna cijanoza – plavi časta prebojenost kože (jezik je normalne boje. dok je u arterijskoj krvi saturacija O2 normalna. U najtežim slučajevima šum se ne čuje. Stenoza pulmonalnog ušća sprečava tok ka plućima.

a pri tom delujemo lekovima ili se otkloni uzrok. tromboza.ako ishemija traje manje od 30 min.ishemijska bolest srca (IBS) se manifestuje kao 1. Usled nekroze oslobađa se intracelularni K+ ⇒ hiperkalijemija i poremećaji ritma .u 90% slučajeva uzrok koronarne bolesti su aterosklerotske promene krvnih sudova.produženu ishemiju uzrokuje tromboza kvrnih sudova koja se obično stvara na ateromatoznoj ploči ili krvarenjem u ateromu . moždanog udara. Ateromatozne ploče sužavaju lumen krvnih sudova.povećan pritisak u desnom srcu dovodi do desno-levog šanta ⇒ smanjen je protok korz pluća .Komplikacije – cerebralna tromboza (⇒ hemiplegije) usled poliglobulije .predstavlja koronarnu bolest koja nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba miokarda za O2 (potrebe srčanog mišića za krvlju je veća od mogućnosti njegovog snabdevanja) .Th – hirurška transpozicija krvnih sudova.ova mana se sreće kod odraslih . infektivnog miokarditisa. infarkt miokarda 4. a pored toga postoji i dispnea ISHEMIJSKA BOLEST SRCA .čine je 1) stenoza ušća plućne arterije 2) pretkomorski septalni defekt (ASD) 3) hipertrofija desne komore . proširenje pulmonalne stenoze .oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji . vrh srca je proširen u vidu “holandske drvene klompe“.Rendgen – malo srce sa hipertrofijom DK. anoksemične krize VIII TRILOGIJA FALLOT .ova mana ima lošu prognozu – deca umiru usled infekcija. angina pectoris 3. sve promene se povlaće i uspostavlja se normalan protok . zatvaranje VSD-a. ali se koronarni protok ne menja sve do kriti čnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) smanjenje protoka ⇓ ↓O2 → hipoksija (usled anaerobnog metabolizma Glu → laktat ⇒ bol) ⇓ posle 10-20 min ↓ energetske funkcije ćelije ⇓ posle ½ h – promene postaju ireverzibilne ⇓ smrt ćelije (izumiranje mitohondrija i ostaliha organela) – u delu srca koji napaja okludirana arterija nastaje nekroza srčanog mišića koja se u daljem procesu (posle 6 h) zamenjuje vezivnim tkivom (ožiljak). apscesa. plućna vaskularna šara je oskudna . poremećaj ritma . ishemijska kardiomiopatija 2. luk plu ćne arterije nedostaje..cijanoza se javlja još u detinjstvu.

Ovaj bol nije nikada provociran naporom . akutna plućna embolija. Nitroglicerin deluje posle par minuta jer otklanja spazam jednjaka. Često ga provociraju hladan vazduh.najblaži oblik bolova javlja se kod stabilne angine.faktori rizika za nastanak AP su slični onima za aterosklerozu . pritiskanja. tahikardija i poremećaji ritma .sve angine se dele na 1.EKG – van napada bola je u granicama normale.tegobe u grudima u vidu stezanja. intenzivniji i slabije reaguje na nitroglicerin . spazam krvnih sudova. nadlaktici. anemija.ANGINA PECTORIS . podlaktici. koja nastaje usled nesrazmere između potreba miokarda za O2 i njegove dopreme u različitim uslovima . Praćen je malaksalošću i hladnim preznojavanjem . duži je. Samo u napadu bola registruju se znaci ishemije miokarda (depresije ST-segmenta i negativan T-talas) . leđima. spazam ezofagusa – lokalizovan slično anginoznom bolu. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto – za anginozni bol je tipično da ga bolesnik locira široko otvorenom šakom. razlikuje se • AP u naporu – odlikuje se prolaznim epizodama bola u grudima izazvane naporom. traje 5-10 min i prolazi na nitroglicerin ili odmor . hroni čni perikarditis. hipoksemija . Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen istim provokativnim mehanizmom (najčešće je to fizi čki napor). a ne tačno prstom . bol popušta na nitroglicerin • spontana AP – bol se javlja bez vidnog razloga.Dif Dg bola u grudima 1.u zavisnosti od uslova u kojima se javlja.↑ potrebe – fizički napor. težine ili samo neugodnosti su naj češće lokalizovane retrosternalno. situacijama koje zahtevaju veću količinu O2. nestabilne ú stabilna u pogoršanju ú de novo nestabilna (od početka nestabilna) ú Prinz-Metalova (varijant angina) STABILNA ANGINA PECTORIS . prolaps mitralne valvule . stabilne 2.bol se širi prema vratu i donjoj vilici. ↑ frekvence ili TA .Fizički – u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA. gornjem delu stomaka. tj. emocionalni stres i varenje.predstavlja klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika prekordijalni bol koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda. ramenima.u kliničkoj proceni težine stanja angine koristi se klasifikacija kanadskog udruženja kardiologa I stepen – nema bola pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti II stepen – prisustvo bola pri uobičajenoj fizi čkoj aktivnosti III stepen – bol se javlja pri fizičkoj aktivnosti manjoj od uobičajene IV stepen – bol se javlja i u miru (nesposonost za bilo koje aktivnosti) . širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. emocionalni stres.↓ doprema – ateroskleroza.Dif Dg – aortna stenoza. pad MV ili TA.

a podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon dilatacijom . kašalj. javlja se nekoliko puta u toku dana ili nedelja (zato je ovaj oblik angine dobio naziv intermedijarni sindrom. dijafragmalna hernija sa ezofagusnim refluksom – javlja se u ležećem položaju.Th – nitroglicerin je lek izbora u napadu bola.u toku napada. javlja se gušenje. promene su reverzibilne još uvek . Bolovi se javljaju i pri sasvim malom naporu. lokalizovan više sa leve strane sternuma. Dejstvo mu nastaje u roku od 1 min i traje 10-30 min. najjači je na odgovarajućem delu stomaka. skeletno-muskularni bol – lokalizovan je lateralno. lokalizovan na mestu povrede.ukoliko bol ne reaguje na medikamente onda se radi koronarografija pa hirurgija.Prognoza – ako su zahvaćene sve 3 glavne koronarne arterije. što otežava situaciju . traje 10-30 min.prevencija napada – zbog smanjenja potreba miokarda za O2 .do napada dovodi tromb (komplikovana ateromatozna plo ča). Danas se sve više uvode metode PTCA (perkutana transluminalna angioplastika).napad se ne može predvideti. laboratorija (isključivanje nekroze). gubitak svesti. atenolol.Klinička slika – između stabilne angine i akutnog infarkta miokarda.prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. a njihov intenzitet se smanjuje sa ustajanjem 4. žučne kolike – mogu da imitiraju anginozni bol. pacijent daje podatke o GIT tegobama 5. a ↑ vrednosti CPK i LDH ukazuju na razvoj infarkta . Tromb je neokluzivan (postoji delimi čno protok) za razliku od infarkta gde potpuno okludira sud i prekida protok .Laboratorija – vrednosti enzima su normalne. pleuralni bol – kao i perikardni bol pojačava se pri udisaju. mučnina. za vreme odmaranja u snu i ne reaguju uvek na terapiju . ali ovaj bol nema karakteristike anginoznog bola jer traje satima i danima. On uzrokuje vensku vazodilataciju i tako rasterećuje srce (ali i dilatira koronarke) . ulkusni bol. Ovaj bol traje dugo. perikarditis – bol je oštar. lokalizovan na mestu promene . negativan T-talas.EKG – depresija ST-segmenta. Bol je intenzivniji.Ca2+-antagonisti – nifelat (kod angine pectoris sa spazmom koronarki) . osećaj bliske smrti . tj. prognoza je loša NESTABILNA ANGINA PECTORIS . Ređe se u toku napada razvija akutni edem pluća . predinfarktno stanje) . sublingvalno. prinorm .2. nije jak.β-blokatori – inderal.Dg – anamneza. Ovaj oblik se javlja često u višesudovnoj IBS. jačina mu se menja pri pokretima.u toku napada moguće je otkriti poremećaje ritma i sistolni šum mitralne insuficijencije. oštar je. pojačava se na spoljni pritisak 6. EKG (ako postoje promene) . pacijent ne može da odredi kad počinje 7. pored malaksalosti i preznojavanja. emocionalni uzrok bola – kod napetih osoba. nekoliko sati ili dana. kao i ↑ TA. povraćanje. Bol popušta kad je bolesnik nagnut napred 3.nitrati – izosorbid-dinitrat (cornilat) . poja čava se pri dubljem udisaju ili kašlju.

dok oštećenja većeg stepena dovode do insuficijencije levog srca .. ređe prema vratu.predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom ili naglim smanjenjem cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (O2) u miokard i koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelija.oslabljeni srčani tonovi ukazuju na razvoj srčane insuficijencije . izuzetno je jak i traje satima.PRINZ-METALOVA ANGINA PECTORIS .oštećenje endotela krvnih sudova i ogoljen kolagen ⇒ oslobađanje ADP-a ⇒ adherencija trombocita ⇒ trombocitni čep. produžen spazam krvnih sudova. bensedin – aspirin – smanjuje mogućnost nastanka akutnog infarkta – hirurško lečenje ili PTCA ako medikamenti ne pomažu AKUTNI INFARKT MIOKARDA .Th – hospitalizacija kod nestabilne – nitroglicerin – sublingvano ili i. Elevacija iščezava po prestanku bola. intenzivan fizi čki napor. Napad se javlja uvek u isto doba dana ili no ći.v.sve ove pojave dovode do višestrukih promena • oštećenje ćelijske membrane dovodi do izlaska K+ iz ćelija što dovodi do poremećaja ritma srca (najčešći uzrok smrti u prvim satima infarkta) • oštećenjem miokarda gubi se deo kontraktilne mase što dovodi do smanjenja funkcije leve komore ⇒ ↓ MV i ↓ TA . mehanizam nastanka koronarne tromboze .. po čemu se razlikuje od akutnog infarkta kod kojeg elevacija ST-segmenta traje nekoliko sati ili dana . preznojavanjem i prolaznim padom TA. Ostali uzroci su krvarenje u ateromsku ploču. češće ujutru između 6-12h. pritiska.napad bola kod ovog oblika uslovljava podizanje (elevaciju) ST-segmenta sa negativnim Ttalasom. To je poslednja faza u evoluciji IBS . povraćanje – refleksna bradikardija – vagusnog porekla. Oslobađanje tromboksana A2 (vazokonstriktor) i aktivacija trombina (pretvara fibrinogen u fibrin koji dovodi do formiranja tromba) tako đe doprinose stvaranju tromba tromb ⇒ okluzija koronarne arterije ⇒ ishemija ⇒ nekroza . donjoj vilici i abdomenu – malaksalost. ako su tegobe izražene – nifelat. znojenje. paljenja. krvarenje i šok (pad pritiska u koronarkama). širi se prema ramenima. lokalizovan iza centralnog dela sternuma. a usled hipotenzije se može razviti šok . fibrilacija) koje mogu dovesti do smrti.naglo nastali prestanak cirkulacije naj češće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči. nevezano za napor .predstavlja poseban tip nestabilne angine koji je najčešće uslovljen spazmima koronarki. manifestuje se u vidu stezanja.kada je infarktom zahvaćen papilarni mišić. praćena bledilom. Bradikardija stvara uslove za nastanak malignih aritmija (VES. njegova funkcija je oštećena i stvare se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma .Klinički – retrosternalni bol – počinje obično u naporu ili posle psihičkog stresa.u momentu nastanka infarkta dolazi i do snažne aktivacije simpatikusa i oslobađanja kateholamina .

Vrednosti se normalizuju posle 8-14 dana enzim TROPONIN CPK ALT LDH vreme javljanja 4-8 h 4-8 h 8-12 h 14-48 h max koncentracija 24 h 18-36 h 3-6 dana normalizacija 5-10 dana 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana . VES. lezije (elevacija ST-segmenta). normalizuje se u prvih nekoliko dana . ali nije karakteristi čna. a maksimalne vrednosti osle 18-36h.u prvih 6h dominiraju bradikardija. laktat-dehidrogenaza (LDH) – javlja se 24-48h nakon infarkta.usled stimulacije simpatikusa kod ⅔ slučajeva se može javiti tahikardija .propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkta 1.lateralni infarkt – I.dijafragmalni (inferiorni) infarkt – II. V1-V6 .. V2 .subendokardijalni infarkt – nekroza zahvata samo subendokard . transmuralni infarkt odlikuje se znacima ishemije (negativan i simetri čan T-talas).anteroapikalni infarkt – V3. kreatin-fosfokinaza (CPK) – javlja se u serumu 4-8h od infarkta.moguća je i ruptura interventrikularnog septuma (nabrekle vene vrata. III.intramuralni infarkt – nekroza zahvata srednji deo zida . R-zubac se sasvim gubi pa se registruje samo QS 4. uvećana jetra. . Q-zubac – širok 1mm (0.lokalizacija infarkta prema promenama na EKG-u u odre đenim odvodima . Tokom prvih dana infarkta.transmuralni infarkt – nekroza zahvata zid po celoj debljini .anteroseptalni infarkt – V1. može se čuti prolazno perikardno trenje . troponin – jedini visoko specifičan enzim. ↑ K+ (mehanizam koji potencira nastanak aritmija) usled nekroze . nekroze (značajan Q-zubac). V 6 . usled razvoja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda.. intramuralni infarkt – posle Q-zubca postoji R.zadnji infarkt (suprotno od prednjeg) – visok R i ST depresija u V 1.↑ Glu (posledica stresa i oslobađanja kateholamina).već u prvim satima nastanka akutnog infarkta javlja se leukocitoza . glutamin-oksalsirćetna transaminaza (SGOT-ALT) – javlja se 8-12h nakon infarkta. ventrikularna tahikardija i fibrilacija.EKG – 1.prednji prošireni infarkt – I.↑ SE. V6. edemi. aVL. V2.anterolateralni infarkt – V 4. a maksimalne vrednosti se javljaju u toku 24h.opstrukcija desne koronarke → bazalni. V4 . Vrednosti se normalizuju za 3-4 dana 3.znaci oslabljene funkcije desnog srca su nabrekle vene vrata.↑ t°C. Normalizuje se posle 3-5 dana 4. dok su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja češći u kasnijoj fazi . ST elevacija ukazuje da je infarkt akutan 2. aVL. ubrzava se u nekoliko prvih dana .04s) i dubok ⅓ QRS-kompleksa (nalaz samo Q-zubca znači ožiljak) 3.. I . V5. u serumu se pojavljuje 1-2h nakon infarkta i traje 5-10 dana 2. dijafragmalni infarkt .opstrukcija leve cirkumflekse arterije → infarkt lateralnog zida leve komore . manje ili ve će amplitude .. aVF .. a maksimalne vrednosti posle 3-6 dana.Laboratorija .posterolateralni infarkt – aVF. aVL . V3 .

Etiologija – tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu. akutni infarkt miokarda i insuficijencija desnog srca). prostata) uzrokuju česte.nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana plućne arterije krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju .. PROPRANOLOL prevencija ponovnih infarkta 9. migrirajuće tromboflebitise pa i plućne embolije . dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronanim krvnim sudovima ..Patofiziologija – kada se tromb ili njegov deo otkače iz ležišta i putem krvi dospeju u neku granu glavne arterije nastaće parcijalna ili kompletna redukcija protoka krvi distalno od mesta opstrukcije. ili intrakoronarno 6. hirurški – PTCA. . hirurške intervencije. pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje u sistoli . pankreas.Prognoza – kada bolesnik prebrodi kriti čnu akutnu fazu. Sa redukcijom nastaju .postinfarktni (Dresslerov) sindrom – u III nedelji evolucije infarkta može da nastane imunološka reakcija na oštećeni miokard ⇒ ↑ t°C. peritonitis .. Ovaj događaj se odigrava naglo. uz intenzivan bol. diuretici. Ca-antagonisti – DILTIAZEM. β-blokatori – METOPROLOL. Neki karcinomi (ovarijum.ruptura papilarnog mišića ⇒ sistolni šum mitralne insuficijencije i edem plu ća . digitalis 7. VERAPAMIL 10. lečenje srčane insuficijencije – nitroglicerin.perzistencija anginoznih bolova posle preležanog infarkta ukazuje na promene i na drugim koronarnim sudovima . antiagregacioni PLUĆNA EMBOLIJA . pa dikumarinski preparati 5.v. pejsmejker • • • • Morfin O2 Nitroglicerin Antiaritmici. antiaritmici – LIDOKAIN .aneurizma zida LK – ispupčeno.poremećaji ritma komore (fibrilacija i tahikardija) – predstavljaju nejčešći uzrok smrti u času nastanka infarkta . smanjenje hipoksije – O2 (6-8 l/min) 4.c.srčana insuficijencija . nekrotično. antikoagulansi – HEPARIN i.Komplikacije . fibrinolitici – STREPTOKINAZA daje se prva 3-6 h i. želudac. metadon. antikoagulansi. gubitak svesti. terapija šoka – DOPAMIN 8. ublažavanje bola – MORFIN (10-20 mg s. perikarditis. jetra. zastojna srčana insufic.. pleuritis. pojavu nabreklih vena i cijanozu .ruptura LK – u prvim danima (najdalje 10 dana) može nastupiti nadramatičnija komplikacija.Th 1. pa nastavak infuzijom 3.. jer dovode do staze u nogama (trudnoća.izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa.) 2. prva 3-4 dana. može i petantin. i.v. bajpas. najpre bolus 50-100 mg.stvaranje tromba na zidu LK .ruptura interventrikularnog septuma ⇒ sistolni šum i tril. karličnih vena – parijetalna tromboza DPK .v.

Patogeneza – nagli porast vaskularne rezistencije pluća uslovljava brz porast pritiska u a. dubok S u I) – p-pulmonale (visok i šiljat p u II) – parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1 i V2) – depresija ST u V 2 .EKG – pokazuje opterećenje DK i DPK (uzan Q i negativan t u III.. ..v. mast..) .1. hladni ekstremiteti. tahipnea. pneumotoraks. pleuritis . a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija) – O2.Th – strogo mirovanje – streptokinaza i. dispnea. vazduh. masivna plućna embolija – akutno plućno srce 2.Klinički – sinkopa – zbog pada TA – anginozni bol – zbog neadekvatnog koronarnog protoka – gušenje – zbog plućne hipoventilacije – bledilo. plućna embolija – tromb. dolazi do povećanja pritiska u arteriji pulmonalis ispod opstrukcije. galop DK i DPK . prostaglandina. raste pritisak u desnom srcu i sistemski venski pritisak ⇒ akutna dilatacija DK i DPK sa dilatacijom trikuspidalnog prstena (trikuspidalna insuficijencija) i pulmonalnog ušća ⇒ insuficijencija desnog srca . Ostrukcijom više od ⅔ plućnog vaskularnog stabla razvija se akutno plućno srce .Dif Dg – akutni infarkt miokarda. digitalis (aritmija. Do pada punjenja LK dolazi zbog dilatacije DK . amnionska te čnost.plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom. plućni infarkt 3. pneumonija. DK tada dilatira a pritisak se retrogradno prenosi sa DK na DPK i vene koje se u nju ulivaju. pulmonalis.zbog malog priliva u desno srce ⇒ ↓ MV . blok D grane) – embolektomija (hirurško otklanjanje embolusa) . ↓ TA.do povećanja pritiska u plućima (a samim tim i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u ⅔ plućnog vaskularnog stabla. (lizira svež ugrušak i uspostavlja plu ćni protok) – heparin i. 2..embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili između 12-14 dana posle operacije. cijanoza. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija (usled oslobađanja histamina. tahikardija.mogu se izdvojiti 3 klinička oblika plućne embolije 1. porođaja.10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma .nastaje prekidom cirkuklacije u jednoj od glavnih grana plućne arterije ili kada mnogobrojni embolusi prekinu cirkulaciju okluzijom velikog broja manjih grana pluće cirkulacije.Rendgen – opterećenje DK i DPK . tromboembolijska plućna hipertenzija AKUTNO PLUĆNO SRCE . plućni infarkt – nekroza avaskularnog tkiva . (2-3 nedelje... MV se smanjuje zbog pada UV. a kompenzatorna tahikardija ga ne može nadoknaditi. bradikinina.Laboratorija – gasne analize pokazuju hipoksemiju .v. plućna tromboza 3.

predstavlja promene D srca izazvane primarnim. hroničnim. a oblika je kupe čija je baza površina pluća.Klinički – dispnea.promene D srca – hipertrofija ⇒ dilatacija ⇒ insuficijencija DK . akrocijanoza. promuklost – insuficijencija D srca (u terminalnoj fazi bolesti) – hladni ekstremiteti.EKG – sinusna tahikardija.nalaz na srcu – tahikardija.PLUĆNI INFARKT . emfizem b) difuzne fibroze pluća – hipoksija ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ otpor krvnih sudova c) obilne resekcije pluća – pulmotomija. Vremenom se i ovde razvija opstrukcija krvnih sudova 3. hipertrofijom. sinkopa (zbog ↓ UV i ↓ MV ⇒ ↓ priliv u LK iz plućnih vena). ↓ TA – karakteristično parasternalno uzdizanje. valvularne mane). lobektomija . Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima (hipertrofija glatkih mišića medije i zadebljajne krvnih sudova) i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2. supraventrikularne aritmije. kratak sistolni šum nad pulmonalkom ili Graham-Steelov šum funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka . ACE inibitori. sistolni regurgitacioni šum nad pulmonalnim ušćem . ređe vene . pa je čest pleuritis . difuznim plućnim poremećajima .nastaje okluzijom manje lobarne ili segmente arterijske grane.Klinički – kašalj. Dolazi do edema pluća.Etiologija – 1. moguće su ↑ vrednosti LDH PLUĆNA HIPERTENZIJA . umor.Etiologija – ponavljane sitne plućne embolije 1. astma. Plućni protok može biti nekoliko puta veći od sistemskog. Postoji tahikardija i tahipneja tahipneja + tahikardija + ↑ t°C = Allenov znak . pleuralni izliv (pucketanje) . znaci opterećenja D srca (hipertrofija) . ↑ t°C. vrh srca se ne palpira – naglašen P2 (II ton nad pulmonalkom). hiperkinetički tip – nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog L-D šanta (ASD).EKG – opterećenje (hipertrofija) DK . pasivna plućna hipertenzija – nastaje zbog povećanog protoka u plućnim venama.nalaz na plućima – znaci konsolidacije tkiva (kondenzovano plućno tkivo). a kasnije i insuficijencijom DK . dilatacijom. puls. u levom srcu (mitralna stenoza. vazookluzivni tip – karakteriše se povećanim plućnim otporom zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima . bolesti koje primarno oštećuju disajne puteve a) HOBP – bronhitis. Ca-antagonisti HRONIČNO PLUĆNO SRCE . anginozni bol (zbog malog MV i hipoksemije) – hemoptizije.karakteriše se povećanim pritiskom u plućnim krvnim sudovima. insuficijencija L srca.lokalizovan je češće u donjim delovima pluća. hemoptizije.Th – periferni vazodilatatori. tj. pleuralni bol.Laboratorija – leukocitoza.

. oslabljeni tonovi . cijanoza. hipervolemija i hiperkinetsko stanje krvotoka .Klinički – dispnea. V2.u početnom stadijumu oboljenja postoji samo plućna bolest . malaksalost.usled hipoksemije i hipoksije (bolesti I i II grupe) dolazi do pove ćanog stvaranja Er.Laboratorija – ↑ Hgb.Dg – otežana istovremenim prisustvom promena na plućima zbog HOBP (emfizem. tj. tromboze .Patofiziologija – osnovni mehanizam nastanka hroničnog plućnog srca je plućna hipertenzija. pulmonalis b) ponavljane embolizacije pluća.njoj se pridružuje plućna hipertenzija . sinkope. bronhitis) . c) oštećenje respiratornog centra – u meduli oblongati – 3.poslednji stadijum bolesti odlikuje srčano oboljenje – cor pulmonale chr . edemi – znaci insuficijencije D srca . suv kašalj.da bi se razvila plućna hipertenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veći priliv krvi a da se ne poveća pritisak).EKG – P pulmonale – visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DPK ili kada postoji povećanje pritiska u njoj – visok R u V1 (hipertrofija DK) – RR’ u V1 i V 2 (blok D grane) – negativan T u V1.u nastajanju plućne hipertenzije učestvuje nekoliko faktora 1.glavobolja. fibroze 3. policitemija (↑ Er).povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji kada je plućna vaskularna mreža dovoljno redukovana . bolesti koje otežavaju pokrete grudnog koša a) kifoskoliooza – jedan deo pluća sabijen. drugi rastegnut) b) neuromiši ćne bolesti – miši ćna distrofija. ubrzane srčane radnje ⇒ poliglobulija. bolesti koje primarno ošte ćuju sudovnu mrežu pluća a) arteritisi a.. Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivost plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) . V3 (često prolazna pojava u pogoršanjima plućne infekcije) .zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije . palpitacije .naglašen P2 . poremećaj plućne cirkulacije .najčešće se sreće hronično plućno srce na bazi HOBP . redukcija plućne vaskularne šare – emfizem. vazokonstrikcija u slučaju hipoventilacije alveola – da bi se smanjio lokalni protok u području hipoventilacije i povećao protok u normalno ventilisanim regionima HIPOKSIJA ⇒ histamin i simpatikus ⇒ vazokonstrikcija ⇒ ↑ plućnog otpora HIPOKSIJA ⇒ ↑ broj Er ⇒ ↑ viskoznost krvi ⇒ hipervolemija ⇒ ↑ protok kroz pluća ⇒ ↑ vaskularni otpor ⇒ još više opterećuje DK 2.tahikardija. znojenje. ↑ alkalna fosfataza .nabrekle vene vrata. poliomijelitis. ↑ Hct.ranoinspirijumski i kasnoinspirijumski pukoti . konfuzija. ↑ MV . pospanost – znaci hipoksemije i hiperkapnije . ↑ bilirubin. tahikardija.sistolni regurgitacioni šum trikuspidalne insuficijencije – u odmaklom stadijumu čuje se zbog dilatacije DK .– 2.

koje su duboke.Th – lečenje osnovnog oboljenja pluća i plućne insuficijencije . mikrotraume.u HOBP cilj je da se bronhije učine što prolaznijim .) . bakterijemija – ulaz infekcije može biti različit 2.karakteriše ga pojava vegetacija i ulceracija. pneumokokne pneumonije). dok se subakutni bakterijski endokarditis javlja kod osoba sa urođenim ili stečenim valvularnim manama 1.ruptura papilarnog mišića i horde se ređe javlja .. zida srčanih šupljina i tendinoznih hordi . rikecije.manje soli u ishrani .. veštačka ventilacija – u akutnom napadu – lečenje insuficijencije D srca .O2. specifična osobina pojedinih bakterija da se lepe za zaliske – enterokoke. Da li će doći do pojave jednog ili drugog oblika endokarditisa zavisi od virulencije bakterija.prognoza je loša INFEKTIVNI ENDOKARDITISI .diuretici.za nastanak akutnog endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka.suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika . Sem toga akutni može da pređe u subakutni.kortikosteroidi otklanjaju edem sluzokože bronha .predstavlja zapaljenje normalnih.najčešći izazivači endokarditisa veštačkih valvula je stafilococcus aureus.Etiologija – streptococcus viridans et pyogenes. kao i od otpornosti organizma. zapaljensko oboljenje prirodnih ili veštačkih valvula. stafilokokus aureus.Etiologija – bakterije. postpartusne infekcije karlice. a subakutni da akutizira . oštećenje endotela – što omogućuje stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana. Može da dođe i do akutne perforacije zaliska . kao komplikacija hirurških zahvata na srcu ili grugih dijagnostičkih i terapijskih postupaka ...bronhodilatatori .endokarditis više zahvata levu stranu srca (aortni i mitralni zalistak). izmenjenih ili vešta čkih valvula izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi. pseudomonas. • BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS ..drenaža bronha iskašljavanjem . neisseria gonnorrhoeae et meningitidis – hemofilus influence . ali i Grambakterije (serratia. kardiotonici ..Patofiziologija 1.dele se na akutne i subakutne.. streptokokus viridans. gljivice.. ateroskleroza. streptococcus pneumoniae – stafilococcus aureus.predstavljaju infektivno. kalcifikacije. akutni bakterijski endokarditis .) . Sa tih vegetacija se mogu otkidati tromboembolusi što dovodi do pojave perifernih embolija. ali može i desnu (naročito kod narkomana) .. 3.

a kao posledica imunološke reakcije – Janeway lezije u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama. ekstremiteti) gde dolazi do infarkta i apscesa . visokim dozama antibiotika 2. milijarna TBC.Komplikacije – metastatski apscesi u bubrezima. uvećana slezina – splenomegalija . Tonovi su tmuli zbog postojećeg miokarditisa. subfebrilna t°C. Zdrave osobe dobijaju visoku t°C i septi čno stanje sa groznicom. u vidu apscesa... mozgu. hemoragija. Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture miši ća ili hordi dolazi do zastojne srčane insuficijencije . javljaju se na prstima ruku i noguili na drugim delovima ekstremiteta..miokardne promene su izražene degeneracije vlakana.kako su trombi na zaliscima veliki.. hijalinizacija i kalcifikacija .bolest karakterišu vegetacije različitih veličina koje se sastoje od fibrina i trombocita. ugrađivanje pejsmejkera .). pa se bolesnik obraća lekaru zbog petehija i purpura . kada se čuje i galop. histiocitima. Difuzni miokarditis se sreće u 50% slučajeva i obi čno je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije . slezini. normohromna anemija. Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze.Laboratorija – ↑ SE. U vreme stvaranja ožiljka fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija. Opšti simptomi nastaju postepeno – malaksalost. degeneracije mišićnih vlakana. slezina. brzo zamaranje. gubitak apetita. periferne arterijske embolije .Dif Dg – sepsa.Klinički – početak bolesti je izrazito buran. a kao posledica septi čkih embolija . .odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije dolazi do embolizacije u plućnom i sistemskom krvotoku (mozak. prostatektomija. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly. Moguć je i AV blok različitog stepena 2. proširenja srca ili vegetacija na zaliscima. rupture tendinozne horde. leukocitoza.moguće su i promene u miokardu. bubreg. embolizacija je često prvi znak bolesti. malarija – purpura druge etiologije . tifus. anemija – uzimanje krvi za hemokulturu treba ponavljati za vreme febrilnosti .ulazna vrata infekcije mogu biti različita – stomatološke intervencije. kolonoskopija. subakutni bakterijski endokarditis .. hematurija – leukociti normalni (do 7000) – ↑ γ-globulini u serumu (IgM) . Mogu ći su i artritis velikih zglobova – splenomegalija – Oslerovi čvorići traju satima ili danima. GIT. urođenu ili stečenu valvularnu manu ili veštačku valvulu – ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu mogu da se menjaju pojavom novog šuma (u zavisnosti od lokalizacije – češće na L srcu) zbog ulceracija zalistaka. gigantskim ćelijama. a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije..Dg – ↑ SE.lečenje treba započeti odmah. intervencije na srcu.Klinički – inkubacija oko 7 dana. – sklonost krvarenju... kateterizacija uretera.Fizički – pregled otkriva 3 glavna znaka 1. U toku prve sedmice javljaju se šumovi. ↑ t°C 3..bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula .

simptomi zavise od očuvanosti kontraktilne sposobnosti miokarda. alergijski.predstavljaju zapaljenje srčanog mišića koji se odlikuje ćelijskom infiltracijom (fokalno ili difuzno) u intersticijumu i perivaskularno što dovodi do degeneracije miofibrila . histoplazma . jer ako se u prve 2 nedelje ne počne sa Th. samo što duže traje i ne prestaje posle nitroglicerina već posle analgetika . ali sa negativnom hemokulturom.traje 6-8 nedelja MIOKARDITISI .najbitnije je na vreme posumnjati u Dg. a vrlo karakteristično je brzo zamaranje!!! . ponavljana hemokultura .Th – amfotericin B.Etiologija – nepoznate etiologije – nespecifični – bakterije.najčešći uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus koji oštećuje miokard na tri načina – 1. slučajevi koji se ispoljavaju aritmijama i naprasnom smrću . paraziti. kao anginozni. Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku . klonulost. kolagenoze. 2. asimptomatski bolesnici – imaju fokalni miokarditis – 2. Javlja se malaksalost.na gljivi čnu infekiju treba posumnjati ako klini čka slika liči na subakutni bakterijski endokarditis.naglo smanjenje MV dovodi do DISPNEJE. Uzroci negativne hemokulture su prethodno lečenje antibioticima.– hemokultura se uzima u vreme maksimalne t°C i pozitivna je u 50% slučajeva. gljivični endokarditis. toksinom i 3. bolest ima lošu prognozu. TBC. . 5-fluorocitozin (samo ako je očuvana bubrežna funkcija) .candida.pad temperature i negativna hemokultura nisu razlog da prekid lečenja koja traje najmanje 6 nedelja. autoimunim mehanizmom . streptomicin. invazijom. treba stalno pratiti stanje pacijenata.Klinički – 1. tifus – tromboti čki endokarditis – miksom LPK . Led. gentamicin.. Bitna je stalna. Bitno je uraditi i serološke reakcije .najčešći uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija .kod infektivnog miokarditisa postoji i ↑ t°C koja kratko traje . srčani simptomi – uključuju bol u grudima zbog mioperikarditisa ili simptome srčane insuficijencije – 4. Sve nokse podjednako deluju na miokard levog i desnog srca .Th – antibiotici (velike doze) – penicilin G. toksični. grip.ako zapaljenski proces zahvati i perikard javlja se intenzivan bol u sredogruđu.Dif Dg – recidivi reumatske groznice. TBC. lues . metaboli čki – specifični – reumatizam. leukemije. Zato pojava ↑ t°C nepoznatog porekla kod pacijenata sa urođenim ili stečenim manama ili veštačkim valvulama upućuje na ovu Dg.. čak i do ORTOPNEJE pri manjem naporu. nesvestica i sinkopa. simptomatski bolesnici – mogu imati sistemsku bolest sa diskretnim znacima oboljenja srca – 3. Po prestanku lečenja antibioticima. Ekstremiteti su hladni. aspergillus. Prisutna je i cijanoza.promene su na mitralnom ili aortnom zalisku. endokarditis izazvan L-formom bakterija . Recidivi su najčešći u prve 4 nedelje i ako se dogode treba ponoviti Th • GLJIVIČNI ENDOKARDITIS . virusi.

gljivice.Dg – Rendgen – uvećano.tahikardija.postoje 4 kardinalna simptoma 1. Mogu ga pratiti ↑ t°C i malaksalost 2. kardiofrenični uglovi tupi.Dif Dg – akutni perikarditis . konstriktivni 3.Klasifikacija 1. mukli tonovi na vrhu srca . 10.Th – lečiti uzrok bolesti – stalne kontrole – strogo mirovanje – lečenje aritmija i srčane insuficijencije PERIKARDITISI .Komplikacije – globalna insuficijencija srca – tromboze u šupljinama srca – embolije – nagla smrt. dojke). 7.dolazi do oštećenja miofibrila ⇒ smanjena kontraktilnost miokarda . akutni a. Širi se u levo rame i trapezius. posle zra čenja. staza u hilusima – EKG – laka elevacija ST sa negativnim T-talasom (lezija – ishemija) – kod teških ošte ćenja miofibrila – slika infarkta – pretkomorne i komorne ekstrasistole – AV blok i blok grane – Laboratorija – bakteriološke. najčešće virusom i TBC bacilom . autoimune bolesti (sistemske bolesti vezivnog tkiva).virusološke i serološke analize . naročito pri fizičkom naporu . u toku akutnog infarkta srca (epistenokardični perikarditis). lokalizovan centralno ili levo. bol u grudima – najčešći simptom. mekan . efuziono-konstriktivni b. hronični a. suvi – fibrinozan b. kašlju. idiopatski.prema toku mogu biti akutni. metaboli čki (uremija. ali za razliku od akutnog infarkta nikad u šaku. disekantna aneurizma aorte i rupture srca. akutni fibrinozni perikarditis . eksudativni – sa ili bez tamponade 2. bakterije. koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom u toku komorne sistole. tokom reumatske groznice . trouglasto srce. neoplazije (mezoteliom i metastaze iz pluća. nekad u ruku. subakutni a.. To je visokotonski šum grebućeg karaktera. dijastole i sistole pretkomora – čuje se u tri akta – “šum . posttraumatski. a popušta kad bolesnik sedne i nagne se napred. paraziti).može biti izazvan bilo kojom navedenom noksom. gutanju u ležećem položaju. adhezioni 1. infektivni (virusi.↓ TA.aritmije . 2. 9.Etiologija – 1. perikardno trenje – patognomoni čno za suvi perikarditis. 6. hronični izliv b. Bol se pojačava pri dubokom udisaju. 4. 3. puls je slab. 5. subakutni i hroni čni . miksedem). 8.

II. hemokultura kod ↑ t°C.lokomotive“.Dif Dg – akutni infarkt miokarda. u ekspirijumu ili u položaju lakat-koleno). simptomatska (aspirin – suzbijanje bola i zapaljenja. ne popušta kada se bolesnik nagne napred . a kod perikarditisa tek kad se ST spusti . pored sternuma) b) akutni eksudativni perikarditis sa tamponadom srca . virusološke probe. EHO – punkcija perikarda (transudat. Rö srca i pluća.Dg – rendgen – uvećana srčana senka oblika trougla ili tikve – srčana kontrakcija je smanjenih amplituda – žive pulsacije aortnog dugmeta (kod izliva) – pluća su čista – EKG – QRS-kompleks je niske voltaže i nizak je T-talas – tahikardija – scintigrafija (albumini obeleženi Tc). etiološka Th. recurens). ne pojačava se pri disanju. TBC test. NMR. nagnutom napred. kortikosteroidi (pronizon) ako aspirin ne pomogne u toku 48h) 2. V2-V6 se vidi elevacija ST-segmenta uz niske ili negativne T-talase. Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati što se čuje i posle i posle prestanka disanja 3. Postoji poremećaj ritma (što ukazuje da postoji i miokarditis) 4.može se javiti u akutnom ili hroničnom obliku kao komplikacija bilo kog etiološkog oblika perikarditisa. biopsija perikarda . Tako. mukli tonovi . dispneja (pluća). CT..bol može da zrači u šake . disfagija (jednjak). Nema Q-zupca. EKG – promene potiču od zahvatanja subepikardnog miokarda. . ↑ t°C . kašalj (traheja i bronhije).tup bol u grudima i dispnea (naro čito pri naporu) .kod akutnog infarkta miokarda bol je stalan. U I. ali i tokom akutnog infarkta miokarda .kod nekih pacijenata se nalazi i perikardni III ton (odmah posle S 2) . eksudat) – kod maligniteta se nalazi krvav izliv . pneumotoraks . pleuritis. Posle nekoliko dana STelevacija nestaje. a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena . koli čine tečnosti2 i rastegljivosti perikarda3.Ewartov (Juartov) znak – perkutorna tmulost i izmenjeni disajni šum ispod levog ugla skapule (iščezava kada se bolesnik nagne napred) .zbog kompresije okolnih organa javlja se promuklost (n.klinička slika zavisi od brzine nakupljanja1. U suprotnom.tahikardija. Hornerov (simpatičke ganglije).T-talas postaje negativan još dok postoji ST-elevacija.ST-elevacija ne prelazi 5mV . do nje dovodi i nekoliko stotina ml eksudata a) akutni eksudativni perikarditis bez tamponade .Th – hospitalizacija.Dg – klini čka slika. muka i štucanje (susedni abdominalni organi). ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu može se naći i 1-2l tečnosti a da ne dođe do tamponade. Najbolje se čuje u donjem delu leve ivice sternuma.iktus se ne palpira.. Nekad je diskretan pa ga treba tražiti u raznim položajima tela (sedećem. akutni eksudativni perikarditis – perikardni izliv .Th – isto kao suvi perikarditis – purulentni izliv – antibiotici + drenaža (perikardiocenteza – igla se plasira levo od ksifoidnog nastavka. dok negativan T-talas može dugo da postoji.

atrijalna fibrilacija . znojenje. mukli tonovi. dispnea pri naporu – zastoj u jetri. nerastegljivi.kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali. kao i do porasta venskog pritiska.Rendgen – kao kod eksudativnog perikarditisa .nabrekle vene vrata . kalcifikacije perikarda . ↓ TA.Dif Dg – restriktivna kardiomiopatija – sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata. ↓ TA. Na ovako promenjene listove mogu se istaložiti soli Ca2+ pa nastaje takozvano srce u oklopu (“pancer herz“) .EKG – niska voltaža – difuzna adaptiranost ili negativnost T-talasa. akutna iskrvarenja (šok). osećaj nadutosti – usled ascitesa je podignuta dijafragma ⇒ dispnea i u miru – jako nabrekle vene vrata (pri dubokom inspirijumu njihova nabreklost se povećava → ⊕ Kussmalov znak) – tahikardija.Fizički – perikardni III ton i perikardno trenje (ponekad) – paradoksni puls – u toku dubokog inspirijuma dolazi do pada sistolnog pritiska bar za 10 mmHg pri čemu slabi ili iščezava radijalni puls . u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid 3. ↑ venski p .punkcija perikarda . plu ćna embolija . cijanoza glave.sve dok je sistolna funkcija miokarda očuvana nema simptoma . atrofije miofibrila.EHO – zadebljali listovi perikarda . subakutni konstriktivni perikarditis . ascites ⇒ gubitak apetita. ↑ venskog pritiska . srasli među sobom.Rendgen – srce je pri disanju fiksirano.Etiologija – TBC. a ubrzo i u LK pa je tako otežano punjenje srca ⇒ ↓ MV.iktus se ne palpira . bledilo hladnih udova . kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivom ⇒ ishemija miokarda ⇒ poremećaji sistolne funkcije miokarda ⇒ globalna srčana insuficijencija . Usled smanjenja dijastolnog punjenja srca dolazi do kompenzatorne retencije H2O i soli što donekle omogućava bolje punjenje komora .Klinički – lako zamaranje. uznemirenost. perikardni III ton se u dijastoli javlja pre galopa – edem jetre i ascites se mnogo ranije javljaju nego edem potkolenica – u slučaju dugotrajne konstrikcije ⇒ ciroza jetre .Dif Dg – akutni infarkt miokarda. svi ostali navedeni uzroci .kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard.tahikardija. bez otoka jetre) .pritisak nakupljene tečnosti u peikardu brzo dostigne vrednosti dijastolnog pritiska u D srcu.EKG – kao kod eksudativnog perikarditisa .postoji otežano dijastolno punjenje svih šupljina što dovodi do povećanja i izjednačavanja dijastolnih pritisaka u sve 4 šupljine srca – “plato pritiska“.ortopnea..dispnea. nesvestica .oligurija .Th – O2 – 5-10 ml/min – punkcija perikarda – ugao između ksifoideusa i perikarda – 500 ml fiziološkog rastvora – da bi se popravila hipovolemija – ako se tamponada ponavlja. Q-zubac (fibroza).

Rö zračenje . kada počinje dispnea pri naporu. EKG i Rö odgovaraju onima kod eksudativnog perikarditisa – ako je perikard nerastegljiv javljaju se simptomi hroni čne tamponade srca . zbog sve većeg nagomilavanja lipida. Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je žutim kašastim sadržajem . težina u grudima – nabrekle vene vrata.. najčešće TBC i virusi .ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda. ali može da se javi i kod nezapaljenskih poremećaja – u toku hroni čne srčane insuficijencije.Th – nije potrebna ATEROSKLEROZA . maligne bolesti. hronični perikardni izliv . jer postoji opasnost od cepanja miokarda) 4. miksedema. paradoksni puls.Dg – EHO. probadanje ili tištanje u predelu srca . punkcija 6.Klinički – vene vrata su nabrekle. LDL • arterijska hipertenzija • pušenje • hormoni – androgeni → aterogeno. teške hipoalbuminemije.Klinički – dispnea pri naporu. EKG (negativan T-talas) . . hronični adhezivni perikarditis .postoje trakaste adhezije između 2 lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinumskih organa ..to je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. koji daje konstrikciju.posledica ovoga je visok pritisak u DPK i kad se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu .Th – perikardektomija 5. dovede do suženja krvnog suda . posle 55-e godine nema razlike u polovima • hiperlipoproteinemija – hipertrigliceridemija.je onaj koji traje duže od 6 meseci. Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva.Dif Dg – koronarna bolest (kod perikarditisa nema tipičnih anginoznih bolova. i izliva.predstavlja posledice ranije bolesti.Th – diuretici – perikardektomija – osloba đanje srca (pre masivne fibroze miokarda.Faktori rizika • pol – češća je kod ♂ od 35-55 god.. sve dok se na EKG-u ne otkrije ishemija srca.Etiologija – TBC. koronarografija) .Th – bolest se može potpuno izle čiti ili preći u konstriktivni oblik – etiološka terapija. koji dovodi do hronične tamponade srca .obično nema nekih hemodinamskih poremećaja. estrogeni → protektivno • gojaznost – ↑ masti u organizmu • diabetes mellitus • fizička neaktivnost . poremećaja limfotoka. subakutni efuziono-konstriktivni . srčana senka je povećana – duže od 6 meseci – EHO.predstavlja najčešći i najvažniji uzrok oboljenja KVS-a .ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma koji se javljaju kada aterom. oslabljeni tonovi . zamorljivost. kortikosteroidi.

. hiperemiju. po najznačajnijem simptomu ove bolesti. pregled očnog dna – laboratorija – ↑ trigliceridi i holesterol. Promene su na intimi (ateromatozne ploče koje dovode do suženja krvnih sudova) i najčešće na krvnim sudovima nogu (tibijalne i peronealne arterije) ..ako je bolest odmakla. a popušta kada se stane već posle 10-ak minuta. može biti stalan i veoma jak. su ose ćaj hladnoće. U početku se javlja prilikom hoda (grč mišića potkolenice).. kao i od stanja proksimalnih i kolateralnih krvnih sudova . zamor. direktna aterektomija – bajpas + antikoagulantna terapija (da ne bi došlo do tromboze) .Patogeneza oštećenje endotela arterija ⇒ ↑ adhezivnost i agregacija trombocita ⇒ stvaranje tromba ⇒ nagomilavanje lipida u zidu arterija ⇒ bujanje ćelija glatkih mišića u intimu ⇒ aterom inicijalna pruga ⇒ intermedijarni stadijum ⇒ ateromatozni plak ⇒ suženje lumena . bol se može javiti i u miru.Th – adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla. ACE-inhibitori.Dg – faktori rizika.arterije su nejednakog lumena.) . kao grč ili ubod. mravinjanje.Dg – merenje glikemije (posledica diabetes melitusa) – kompletna krvna slika – lipidni status.ako ne dođe do potpunog zapušenja krvnog suda javlja se • insuficijencija bubrega – bubrežne arterije • visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije . često u vidu brojanica (arteriografija) . prostaglandini.Th – lečiti i otkloniti faktore rizika – lekovi za perifernu cirkulaciju – trental – angioplastika balonom.početni simptomi. cijanozu. naročito njena račva.Klinički – simptomi zavise od toga koliko je suženje. To je intermitentna klaudikacija . ↓ unos masti i UH) – medikamenti za sniženje triglicerida i holesterola (hipolipemici – nikotinska kiselina. pre pojave bola. trofičke promene (ulceracije.još se naziva i claudicatio intermittens. pa da zahteva analgetike . arteriografija. antioksidansi) ARTERIOSKLEROZA .predilekciona mesta za ovakva oštećenja su aorta. oscilometrija. karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta .najvažniji simptom je BOL u obolelom ekstremitetu (izaziva ga ishemija ⇒ laktati).ako dovede do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se • infarkt i angina pectoris – koronarni krvni sudovi • vaskularni insulti – moždane arterije . hemostaza . pletizmografija . utrnulosti ekstremiteta. gangrena. postoje krpaste neravnomerno raspoređene aterometozne ploče. Inspekcijom zapažamo bledilo. određivanje fibrinogena i proteina – eventualno koagulacioni status – dopler.Klinički .

čest kod daktilografa.plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa • . osećaj hladnoće i utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi. a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva .spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije.kod tromboflebitisa. kod karcinoma pankreasa..predstavlja zapaljensko-trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka .javlja se najčešće kod mladih žena. kao posledica intoksikacije lekovima (β -blokatori) . Manifestuje se promenama boje. analgetici – prostaglandini i antikoagulantna terapija – hirurška terapija RAYNAUDOV SINDROM .TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Bürger) . puls slabije opipljiv .Th – prestanak pušenja.Patogeneza – smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i humoralna imunološka reakcija na tip II i III kolagena.teži poremećaj od istoimene bolesti. pijanista. ulceracije i gangrene. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis. tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida.razlikujemo Raynaudovu bolest i Raynaudov fenomen • Raynaudova bolest . jedan ili više prstiju ili deo prsta. oscilometrija .Dg – angiografija. spontano. Javlja se u toku drugih organskih bolesti arterija.. Stopala su hladna. pa se javlja nervno-vaskularni blok . Javlja se u starijem životnom dobu .javlja se i superficijalni migrirajući flebitis . Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije. posle traume. cijanoti čna.ovde može biti promenama (isto kao gore) zahvaćena jedna šaka. Kasnije može doći do aseptičnih nekroza jagodica prstiju • Raynaudov fenomen . pa je mogućnost embolije preko D srca u pluća manja nego u tromboflebitisu.Klinički – bol. cijanoze i na kraju crvenila . a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce. Trifazi čne promene boje i temperature kože nalaze se simetri čno na obe šake pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa.Th – izbegavanje hladnoće i utopljavanje ruku zimi – Ca-antagonisti – prazosin – mere fizikalne terapije TROMBOFLEBITIS I FLEBOTROMBOZA tromboflebitis → zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba • flebotromboza → stvaranje tromba u veni bez upalnih promena u zidu vene . kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva. . a najčešće na prstima šaka u vidu bledila. injekcije u venu. kod koje su trombi relativno slobodni • površni tromboflebitis .nastaje na nogama. temperature kože.

Angiotenzin ima više efekata: 1.srce održava adekvatan MV pomoću regulatornih mehanizama kakvi su simpatikus. kontraceptivi .u srčanoj insuficijenciji aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron (usled ↓ MV. ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo (periflebitis) . uprkos korišćenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama . Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOMANOV ZNAK – dorzalna fleksija stopala izaziva bol u listu potkolenice. endokrini sistem i periferni krvni sudovi. i. heparin.hipertrofija miokarda 4.Th – elastični zavoji (prevencija kod variksa) – bolesnik treba da šeta – antiflogističke obloge (fenil-butazon) – penicilin • duboki tromboflebitis .krvarenje u toku primene heparina – leči se protamin-sulfatom .. Znaci zapaljenja traju 1-2 nedelje. vazokonstrikcija perifernih arteriola 2. oslobađanje aldosterona . a ↓ je i njegov klirens iz cirkulacije.dakle. porođaj. ↓ protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja H2O i Na+). anemiji i drugim metaboličkim potrebama odgovori povećanjem MV .postoji tup bol u predelu zahvaćene vene. crvenilo.Klinički – bolesnik obi čno ne oseća nikakve lokalne simptome i često se plućna embolija javlja kao prvi znak.kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima .predstavlja stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim potrebama organizma. ↑ je oslobađanje NOR-a iz simpatičkih sinapsi. ↑ osetljivost krvnih sudova na NOR . tahikardija . Homanov znak je ⊕.krvarenje u toku primene kumarina – le či se vitaminom K INSUFICIJENCIJA SRCA . takvo srce nije sposobno da u stanjima fizičkog napora. nivo NOR-a i preko 600 pg/ml je opasan.v. Lokalno tada postoji bol u stanju mirovanja koji se pojačava pri kretanju i edem noge. Insuficijentno srce nije u stanju ni da uz korišćenje srčanih rezervi obezbedi potreban MV I. osetljivost na dodir. Međutim.sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom sa sekundarnom zapaljenskom reakcijom .Etiologija – infekcija. antikoagulansi (derivati kumarina) – protrombinsko vreme 1. ↑ t°C.5x veće od kontolnog – 3. antibiotici – penicilin . (doza se menja tako da je tromboplastinsko vreme 2-3x veće od kontrolnog – 2. u srčanoj disfunkciji dolazi do ↑ aktivnosti simpatikusa i do ↑ NOR u plazmi. To dovodi do ↑ NOR-a u plazmi sa normalnih 150 pg/ml čak do 2000 pg/ml. edem. fraktura noge. pletizmografija . oslobađanje ADH iz neurohipofize (olakšava oslobađanje NOR-a iz simpatičkih završetaka) 3.3-1. jer može dovesti do aritmija i predispozicija za hipovolemiju .Dg – dopler.Th – 1.

rastegnute vene vrata dovode do nadražaja receptora u plućima koji šalju impulse u centar za disanje. uzrokovan zastojem u plućima. što ometa razmenu gasova ⇒ cijanoza . Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce. obično noću. Ove supstance doprinose vazodilataciji u koronarnim. TA se ne smanjuje. Mehanizam dilatacije će važiti do određene granice preko koje će doći do pada MV III. usled regurgitovane krvi (u AV ili aortnoj insuficijenciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj sistolnoj kontrakciji. a nekad se pri bazama čuje kasnoinspirijumsko pucketanje . hipertrofija miokarda je naročito izražena kada treba savladati otpor pri istiskivanju krvi u sistoli (usled suženja arterijskog ušća ili hipertenzija u odgovarajućoj arteriji) što je poznato kao sistolno opterećenje ili kada je povećana količina krvi u komorama na kraju dijastole.plućni edem je posledica akutne dekompenzacije L srca.. dispnea – najkarakterističniji simptom. Pored kasnoinspirijumskih pukota. Subjektivni simptomi su slični kao kod srčane astme. tipična je i pojava ortopneje – kada pacijent leži oseća dispneju. strah od neposrednog ugušenja. paroksizmalna noćna dispnea (“srčana astma“) – iznenadan napad teške dispneje.na srcu se ponekad može čuti galopski ritam i naglašen II ton (P2). obilan obrok. dilatacija srca je takođe vrsta adaptacionog mehanizma. usled dijastolnog opterećenja . Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice. zastoja u plućima. Zastoj u plućima. kašalj i izbacivanje velike koli čine penušavo-sukrvičavog sadržaja. Zato spavaju na više jastuka – kada je toraks podignut. mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima. stimulacija osećaja žeđi . Pacijent se budi. Ali kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju. centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije 2.). retrosternalnim bolom ¤ plućni edem (kardiogeni edem pluća) – najteži oblik akutne dekompenzacije L srca. Nalaz na plućima je često uredan. Dispnea se manifestuje ubrzanim i površnim respiracijama. čuje se i vizing . ali su dosta izraženiji – teška dispneja. bled. Vazduh se meša sa transudatom. prostaglandini u bubrezima). zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i alveole. oznojen i potpuno iscrpljen . Dispnea često prati neproduktivan kašalj koji se obično javi nekoliko sati posle leganja 3. cerebralnim. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i alveole.hroničnu insuficijenciju levog srca karakteriše niz promena među kojima preovlađuju posledice staze u plućima 1.u insuficijenciji dolazi do oslobađanja vazodilatatora u krvi (atrijalni natriuretski faktor koji se oslobađa u pretkomorama. krv se iz viših spušta u niže delove pluća. Javi se kašalj uz manje količine vodenog ispljuvka. U težem stepenu.redovno postoji tahikardija. zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. da bi na kraju postojao difuzno nad celim plućima.. a kada sedne ili ustane ona se ublažava ili nestane. ispod ušća plućnih vena u LPK ⇒ donji delovi ostaju relativno slobodni i disanje je olakšano. bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja. Napad traje 10-20 min ali i do 1h. srčane rezerve.5. praćen je profuznim znojenjem. nasuprot vazokonstrikciji na periferiji II. Askultacijski nalaz nad plućima počinje pri bazama i sa razvojem edema širi se prema gore. tj. potreban je veći rad disajne muskulature (dispnea). Pri tom je uplašen. koji služi povećanju srčanog rada i MV . tj. ali kasnije nastaje i u miru.usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole. dopamin iz simpati čkih neurona. cijanotičan.

nastaje npr. febrilna stanja. Nju karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu kao kod hronične insuficijencije .. ali mogu ubrzati insuficijenciju srca koje je već oštećeno.anemija. kod insuficijencije DK INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA .posledica toga je ↑ pritiska u LPK. infekcije .najkarakterističniji su znaci malog MV koji uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku). u akutnom infarktu.. glikogenoza) – paroksizmalna tahikardija i druge aritmije – urođene srčane mane . koronarni krvotok predstavlja takođe jedan vid rezerve srca.. MV su . tj.Etiologija – valvularno oštećenje aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica. Pri opterećenju miokarda povećava se i arteriovenska razlika O2 usled sporog proticanja krvi kroz tkiva V.osnovni razlog za pojavu srčane insuficijencije.insuficijencija levog srca može biti akutna i hronična • akutna insuficijencija .nagli gubitak tečnosti i krvi . bez obzira na anatomske lezije.na veličinu koronarnog protoka utiču UV LK.. Usled nedovoljne kontrakcije smanjuje se UV koji LK izbacuje u aortu )kada se govori o L srcu). operacije. trudnoća i porođaj. ↑ frekvencu srca. otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji obično nisu otvoreni pri normalno radu srca) . Hipoksija u miokardu reguliše dilataciju arterija i kapilara – vaskularnu rezistencu miokarda. Redistribucija krvi dovodi do staze u plućima. Pri ↑ srčanom radu protok krvi kroz koronarni sistem se znatno povećava zahvaljujući dilataciji koronarnih arterija. a moguć je kod insuficijencije celog srca i perikardni izliv IV. plućnim venama i kapilarima ⇒ staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u LK .preterani fizički napor. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog opterećenja ili posle unosa velike koli čine tečnosti (infuzije. akutnom miokarditisu ili akutnim poremećajima ritma.) – hipertenzija.plućni edem se javlja u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda u hipertenziji. visina pritiska u aorti i stepen potrošnje O2.preteran unos H2O i soli . ateroskleroza. Izliv se skuplja u najnižim delovima pluća. aortnim manama. a istovremeno se povećava rezidualna krv u komori ⇒ ↑ pritiska na kraju dijastole u komori (endijastolni pritisak).iste promene dešavaju se i u D srcu..stanja koja sama nisu oboljenja srca. traume . koronarna bolest – ateroskleroti čne promene na srcu i krvnim sudovima – primarne hipertrofične i dilatacione kardiomiopatije – miokarditisi – degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza. miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi anaerobne procese sinteze ATP. oligurije i ↓ TA . metabolička anaerobna rezerva miokarda . predstavlja smanjena kontraktilna sposobnost miokarda. transfuzije.) ¤ Cheyne-Stokesovo disanje – takođe može postojati kod ovih bolesnika ¤ pleuralni izliv – moguć je i češći je na desnoj strani. što je prvi znak insuficijencije LK . To je tzv. zapaljenja.

hroni čnog plućnog srca i. staza u plućima (naročito donjim delovima).defekt pretkomorskog septuma .) . cava sup.. umor. obilne embolije plućne arterije ii. emfizem. 3.Patogeneza – prvi znak popuštanja D srca je ↑ pritiska u DK na kraju dijastole.AV blok. pleuralni izliv – EKG – nije specifi čan.ritam galopa je patognomoničan. akutnog plućnog srca i. oboljenja lokalizovana u D srcu .plućna hipertenzija 2. oligurija. nabrekle plućne vene.ova staza u D srcu dovodi do ↑ pritiska u centralnim venama (v.Komplikacije – tromboembolije u sistemskoj i plu ćnoj cirkulaciji – aritmije. Slab II ton nad pulmonalkom . sarkoidooza.pulmonalna stenoza ili insuficijencija .konstriktivni perikarditis . fibrotoraks.tumori i trombi u D srcu . ciroza jetre INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA . aritmije ili fibrilacija atrijuma – ehokardiografija . fibroza plu ća iii. hronični bronhitis ii.Dg – rendgen – uvećano srce.bubrezi smanjeno izlučuju H2O i Na+ (retencija H2O i Na+) koja uzrokuje edeme u telu . ishemije. poremećaj ritma (galop). znojenje . kao i u DPK . ruuptura aorte u područje D srca ili plućne arterije b.Etiologija 1. nabrekle vene na vratu. et inf. fibrilacija komora – plućne infekcije (bronhopneumonije) .usled smanjenog protoka krvi nastaju slabost. plućna hipertenzija iv.ovakva insuficijencija može postojati samostalno.trikuspidalna stenoza ili insuficijencija .. bez insuficijencije L srca . mukli srčani tonovi . paroksizmalna tahikardija. staza u abdominalnim organima.kod insuficijencije L srca postoji i dilatacija i hipertrofija LK . znaci hipertrofije LK. edemi na donjim delovima .na srcu se konstatuje izrazita tahikardija.venski pritisak se prenosi retrogradno na organe tako da se javlja otok jetre. astma) – bubrežne bolesti. bronhijalna astma.Dif Dg – plućna oboljenja (emfizem.predstavlja stanje kada DK nije u stanju da ubacuje u plućni krvotok dovoljnu koli činu krvi uprkos dovoljnom prilivu krvi u DPK . ekstrasistole. oboljenja pluća koja dovode do a. uznemirenost. sva oboljenja koja dovode do insuficijencije L srca postepeno dovode i do insuficijencije D srca (mitralne i aortne greške) ..

oligurija. Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima. često i udvojen – ponekad galopski ritam nad DK – sistolni šum kod trikuspidalne insuficijencije .nema karakterističnih promena koje bi govorile o insuficijenciji .Komplikacije – izraženi edemi po celom telu – prolazni ikterus – pospanost. pulmonalni luk u zalivu postaje duži i izbo čeniji – hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme .PAD MV ↑ venski pritisak transudacija tečnosti iz kapilara ↓ protok kroz bubrege zastoj u jetri ↓ GF renin-angiotenzinaldosteron ↓ razgradnja aldosterona i ADH ↑ reapsorpcija Na+ i H2O aldosteron i ADH . Ujutru se otoci obi čno povuku (zbog dužeg horizontalnog položaja) . dok je funkcija jetre relativno o čuvana . usled hemodinamskih poremećaja . uveče posle dnevnih aktivnosti.često postoji i ascites. testasti .EKG – znaci hipertrofije DK – ponekad P pulmonale (visok i šiljat P) – nekompletni ili kompletni blok desne grane .svi bolesnici sa insuficijencijom L srca vremenom dobijaju i insuficijenciju D srca.edemi su hladni.otok jetre nekad prelazi granicu pupka (kod trikuspidalne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre) .Klinički – otok nogu je često prvi vidljivi znak insuficijencije D srca. cijanoti čni.Fizički – hipertrofija DK – naglašen II ton nad pulmonalkom.Rendgen – proširena DPK. sopor i koma (usled hiperkapnije) – tromboembolije – anurija TOTALNA INSUFICIJENCIJA . izražene vene na vratu koje često pulsiraju .

ili 1mg per os / za održavanje 0.tokom nastanka insuficijencije D srca neki simptomi insuficijencije L srca mogu postati manje izraženi – staza u plu ćima. Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije D srca . čime se rasterećuje srce. šarlaha. tifusa. edem jetre i drugi edemi. tako i naknadno opterećenje (aotni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) . sa smanjenim unosom soli 2.sedativi .2mg per os .25mg/4h ili 0. .diamox – ACE-inhibitor . primena kardiotonika . sepse.75mg i. ortopnea.. edema pluća . adekvatan režim mirovanja i ishrane .mirovanje umanjuje metaboli čke potrebe i srčani rad.u akutnim slučajevima prvo etiološka terapija . pneumonije. To bolesnik doživljava kao poboljšanje.rasterećuju insuficijentni miokard smanjujući kako prethodno opterećenje srca (pritisak punjenja LK)..primena O2 u lečenju akutnog i hroničnog plućnog srca. triamteren (dyrenium. virusni miokarditis). ortopnea.kombinacija Lasix 3x1 tableta + Dyrenium 3x1 tableta + Aldacton 100mg/dan je veoma efikasna za otklanjanje edema 4.v.05-0. kada iščezne dispnea.5mg/8h . Na-nitroprusid (u akutnom slučaju). LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE . pomoćne mere .morfin – kod edema plu ća . per os) – štede K+ . Bitno je otkloniti navedene faktore koji olakšavaju nastanak insuficijencije 1. Treba izbegavati svaki fizički rad...hlortiazid (per os). a onda nastaviti sa dozama za održavanje 3.spironolakton (aldacton a. Ono se mora ispoštovati kod akutnog infarkta. vazodilatatori . enalapril.u hroni čnim slučajevima treba hirurški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijentne zaliske. lizinorpil (ACE-inhibitor). furosemid . per os). degenerativnim bolestima (amiloidoza.kaptopril.). prazosin 5. konstriktivnom perikarditisu... Smanjen UV DK ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje. frekvenca 65-75/min.ishrana treba da bude laka. Ponekad se uzimaju sedativi . infarkta. Često se viđa u akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis u toku difterije.u nekim bolestima insuficijencija L i D srca nastaje istovremeno ⇒ globalna insuficijencija srca. hidrohlortiazid. endokarditisa. diuretici .digoxin – za digitalizaciju 0.digitoxin – za digitalizaciju 1mg per os / za održavanje 0. politiazid. dispnea.digitaliizaciju sprovoditi dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca. glikogenoze. prostranom akutnom infarktu miokarda. reumatski karditis.kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje disneje kada se pojavi trikuspidalna insuficijencija usled proširenja DK..

Etiologija – arterijska hipertenzija može biti različite etiologije I. GN. amfetamin.mehanizam pomeranja tečnosti .arterijska hipertenzija je stanje povišenog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA . starosti. renalis). Adr. tumori koji lu če renin 2.baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama .hemoreceptorski mehanizam (karotidna i aortna telašca) . cerebrovaskularnih i bubrežnih bolesti . SEKUNDARNA (simptomatska) HIPERTENZIJA 1. jatrogene – kortikosteroidi. zujanje u ušima.predstavlja najčešće hronično oboljenje savremenog čoveka. a dijastolnog iznad 95 mmHg . akromegalija. kod dece. neuropsihijatrijski poremećaji – ↑IKP. bolesti KVS-a – koarktacija aorte 4. zamor. policistični bubrezi. Udružen je sa ↑ rizikom oboljevanja ili smrtnosti od KVS-a. hiperparatireoidizam 3.postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama TA: 1. glavobolja .NOR. vrtoglavica. HUMORANI MEHANIZMI .uznemirenost.klinička hipertenzija postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska veće od 160 mmHg. primarni aldosteronizam. ADH .javlja se u trudnoći. osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja LK porastom TA) .promena volumena cirkulišuće tečnosti putem atrijalnog natriuretskog peptida . diabetes. kod klinički izražene hipertenzije umerenog stepena uz navedene smetnje javljaju se i nesvestica. ESENCIJALNA HIPERTENZIJA (90%) • preveliki unos Na+.venski refleksni mehanizmi . palpitacije. Za nekoliko minuta ili sati deluju drugi mehanizmi .Klinički – 1. nenormalna regulacija zapremine tečnosti • disregulacija sistema renin-angiotenzin • oštećena sinteza aldosterona • bubrežne anomalije • ↑ UV • primarni defekt na nivou arteriola . anemiji.ovi mehanizmi deluju u toku nekoliko sekundi. naj češće nema nikakvih simptoma ili se oni javljaju oskudno i samo u periodu ↑ TA . dispnea pri naporu – 2.refleksi PK i plućne arterije .sistem renin-angiotenzin-aldosteron – mehanizmi koji se uključuju posle više sati . cirozi jetre. endokrine bolesti – Cushingov sy. u kompletnom AV bloku II. kod pacijenata sa početnom labilnom ili graničnom hipertenzijom. tahikardija. Vrednosti između 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni nazivaju se granične vrednosti (grani čna hipertenzija) – LABILNA HIPERTENZIJA . psihogeni poremećaji 5.krvarenje iz nosa. TBC bubrega. hipertireozi.stres relaksacija krvnih sudova . menopauzi. feohromocitom. FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA . tiroksin. kontraceptivi III. bolesti bubrega – renovaskularne hipertenzije (bolesti a. NERVNI MEHANIZMI 2.

– 3. kod postojanja teške klinički izražene hipertenzije – uz navedene znake pacijent ima simptome i znake komplikacija hipertenzije - srce – bolovi u grudima anginoznog tipa (opterećenje LK ili pridružena koronarna bolest) - periferne arterije – suženje arterija ⇒ klaudikacije - neurološki ispadi – hemipareze, hemiplegije zbog krvarenja, tromboza... - hipertenzivna encefalopatija – koma - bubrezi – u malignoj hipertenziji ⇒ insuficijencija bubrega ⇒ smrt - EKG – granična i labilna hipertenzija ⇒ tahikardija – stabilna hipertenzija ⇒ IV srčani ton (atrijalni dijastolni galop) – znaci slabljenja LK (zbog optere ćenja) ⇒ hipertrofija LK, naglašen A2 - Fizički – palpatorno – proširen iktus, pomeren ulevo za 2-3 prsta – vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalazimo kraj otvorenog prozora (kako se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanoti čnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima sa znacima edema pluća (penušav, sukrvi čav ispljuvak) - Rendgen – hipertrofija levog srca - ehokardiografija, angiografija, pregled sudova očnog dna (fundus hypertonicus) I STEPEN – početna skleroza, izuvijanost sa segmentnim suženjima II STEPEN – izražena suženja arterija – Qunov znak – ukrštanje arterije sa venom III STEPEN – nalaz hemoragija i eksudata IV STEPEN – edem papila - Laboratorija – stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektroliti) – glikemija • klasifikacija hipertenzija prema težini kliničke slike I. granična (140-160/90-95) – nema promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima II. blaga (160-180/95-114) – fundus hypertonicus I i II stepena – EKG pokazuje umerenu hipertrofiju LK – bubrezi bez promena III. srednje teška (181-191/115-130) – fundus hypertonicus I i II stepena – izražena hipertrofija LK – proteinurija, ↓ GF IV. a) teška (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus III stepena – jako izražena hipertrofija LK – funkcija bubrega ozbiljno ošte ćena IV. b) maligna (191 i više/131 i više) – fundus hypertonicus IV stepena – insuficijencija srca – insuficijencija bubrega - Komplikacije 1. srce i koronarne arterije – hipertrofija LK i LPK, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest 2. ateromatozne promene na perifernim krvnim sudovima 3. disekcija aorte 4. cerebralni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga 5. bubrežni krvni sudovi – tromboze, embolije, hemoragje, infarkt bubrega 6. krvni sudovi ekstremiteta – klaudikacije...... gangrena 7. krvni sudovi očnog dna – fundus hypertonicus...... slepilo

- Th – smatra se da farmakološki tretman treba primeniti kod svih pacijenata čiji je dijastolni pritisak veći od 104 mmHg 1. higijensko-dijetetski režim - smanjen unos NaCl - redukcija telesne mase - prestanak pušenja - umerene fizička aktivnost - ovim merama moguće je korigovati granične, labilne slučajeve hipertenzije. Ako se u toku 3-6 meseci ovakvog režima ne smanji dijastolni pritisak ispod 90 mmHg, može se započeti medikamentozna terapija 2. medikamentozna terapija - naj češće se počinje sa jednim lekom (diuretik ili β -blokator) koji se daje 2 do nekoliko nedelja, pa ako izostanu rezultati, uvodi se i drugi lek (ACE-inhibitor). Ako u naredne 2 nedelje uz maksimalnu terapiju nema efekta, uvodi se i treći lek (vazodilatator, ganglijski blokator) - diuretici – arifon, lasix, yurinex, aldactone a, triamteren - inhibitori anhidraze – acetazolamid - adrenergički blokatori – α-blokatori – fentolamin, prazosin – β -blokatori – inderal, prinorm – blokatori adrenergi čnog neurona – gvanetidin - ganglijski blokatori – pentolinijum - vazodilatatori – diazoxid, hidralazin (diltiazem), verapamil - ACE-inhibitori – kaptopril, enalapril ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - predstavlja stanje kada je sistolni pritisak < 90 mmHg, a dijastolni < 60 mmHg - Klinički – umor, malaksalost, zamaranje pri stajanju – vrtoglavice, nesvestice, sinkope – bradikardija – prekordijalne tegobe - osim nalaza niskog TA, drugih promena nema - to je hronično oboljenje koje može biti kao 1. funkciona (posturalna, ortostatska) hipotenzija - nastaje pri naglim promenama položaja, pri ustajanju. Može da bude posledica poremećene regulacije tonusa vena, usled čega dolazi do zastoja krvi u venama i centralne hipoksije. Uz hipotenziju javlja se i tahikardija sa ↓ MV - ovaj oblik hipotenzije može da se javi kod insuficijencije simpati čkog sistema ili kod predoziranja vazodilatatorima, ganglijskim blokatorima... 2. sekundarna (simptomatska) hipotenzija - može da bude posledica različitih patoloških stanja - oboljenja KVS-a – perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenja, periferna cirkulatorna insuficijencija... - plućne bolesti – emfizem, astma, TBC - infektivne bolesti - endokrine bolesti – Adisonova bolest, miksedem - opšta iscrpljenost, gladovanje

3. specijalni oblici – kolaps, sinkopa, šok - Th – redovna ishrana sa dovoljno soli – izbegavanje naglog ustajanje – nošenje elastičnih dokolenica, zavoja na nogama – lečenje osnovnog oboljenja KARDIOMIOPATIJE - predstavljaju bolesti miokarda udružene sa njegovom disfunkcijom. Razlikujemo tri tipa disfunkcije 1. dilatacija srčanih šupljina – proširenje LK i pojava srčane insuficijencije 2. hipertrofija srčanog miši ća 3. restrikcija miokarda – nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivošći • DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA - odlikuje se proširenjem srčanih šupljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu kongenitalnih koronarnih, valvularnih i perikardnih srčanih lezija - Etiologija – pojavi oboljenja obično prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa - Patogeneza – dilatacija šupljina srca je posledica difuznog oštećenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ↓ ejekcione frakcije LK dovodi do ↑ rezidualnog volumena i enddijastolnog pritiska u njima - ↓ pumpne funkcije srca izaziva ↓ MV i ↓ GF uz ↑ reapsorpciju Na+ - Klinički – bolest može dugo biti asimptomatska ili sa minimalnim simptomima - dispnea je najraniji znak - ortopneja i noćna paroksizmalna dispnea znak su plućne kongestije - palpitacije, nesvestica i vrtoglavice zbog poremećaja sprovođenja - bol ispred desnog rebarnog luka zbog kongestije jetre - sinusna tahikardija, kasnoinspirijumski pukoti, nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites, pleuralni izliv, kardijalna kaheksija - Fizički – sistolni regurgitacioni šum (na vrhu srca se čuje kao znak mitralne insuficijencije ili na bazi srca kao znak trikuspidalne insuficijencije) K – TA je nizak i konvergentan - EKG – sinusna tahikardija – znaci uvećanja komora/pretkomora – blokovi grana, znaci aritmija - bolest obi čno ima progresivan tok i smrtni ishod može biti posledica razvoja srčane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalne cerebralne embolije - Th – kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima malo uspeha) – hirurgija – transplantacija, kardiomioplastika • HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA - karakteriše se simetričnom ili asimetričnom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srčane ili sistemske bolesti koja bi izazvala hipertrofiju - Etiologija – familijarno-nasledno oboljenje - Patogeneza – hipertrofija zidova LK i asimetrična hipertrofija septuma per se. Funkcija ovako izmenjene komore karakteriše se hiperkontraktilnošću njenih zidova i hipokontraktilnošću septuma i njenom poremećenom dijastolnom funkcijom

- znatan procenat obolelih nema opstrukciju šupljine LK i to je typus monopstructivus a ako hipertrofija dovodi do opstrukcije tela to je srednje-komorski oblik opstrukcije, ili vrha apikalni oblik opstrukcije - ejekciona frakcija LK je ↑, a rastegljivost je ↓ jer je dijastolna funkcija poremećena zbog prisustva hipertrofije i fibroze - Klinički – zamor pri naporu, dispnea, vrtoglavica, nesvestica – lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol - Fizički – udar srčanog vrha je pomeren ulevo, palpira se tril – sistolni ejekcioni šum – punctum max na ivici sternuma i IV rebra ili na vrhu srca – A2 se jasno čuje - EKG – znaci hipertrofije LK, poremećaji ritma - EHO, Rö - Th – β-blokatori (smanjuju učestalost retrosternalnog bola i sinkope) – Ca-antagonisti (smanjuju endijastolni pritisak) • RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA - predstavlja primarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše poremećenom dijastolnom funkcijom LK, njenom smanjenom rastegljivošću i rigiditetom zidova, što onemogućava normalno punjenje ove šupljine - Etiologija – idiopatski oblik – sekundarni oblik – amiloidoza, sarkoidoza,endokarditis, endomiokardna fibroza, hemohromatoza - Patogeneza – ↓ rastegljivost zidova srčanih komora zbog čega je poremećeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i PK povećava. Venska kongestija se ogleda stazom na plućima i ostalim organima. Sinusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u održavanju MV - Klinički – znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povišenog venskog pritiska i insuficijencija L i D srca - dispnea, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem pluća - Fizički – srčani tonovi su tihi, tahikardija, poremećaj ritma – presistolni/protodijastolni galop – intenzivan sistolni regurgitacioni šum (ponekad) - EKG – poremećaj sprovođenja impulsa – nespecifične promene ST segmenta - Rö, EHO, kateterizacija - Th – neuspešna – sli čni principi kao kod hipertrofi čne kardiomiopatije POREMEĆAJI SRČANOG RITMA POREMEĆAJ U STVARANJU IMPULSA - može biti uzrok usporenog (bradikardija, bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija, tahiaritmija) 1. sinusna tahikardija – frekvenca je >100/min. Uzrok je ↑ unos alkohola, duvana, ↑ t°C, hipovolemija (šok, krvarenje), hipoksija, tromboembolija pluća, tireotoksikoza - patološka sinusna tahikardija nastaje kod miokarditisa, aortne insuficijencije, mitralne stenoze, srčane insuficijencije - Th – lečiti osnovni uzrok

što zavisi od AV bloka . pretkomorske ekstrasistole – prevremeni pretkomorski nadražaj iz nekog ektopičnog fokusa.nastaju u pretkomorama ili AV čvoru . atrijalna fibrilacija (treperenje) – frekvenca 300-600/min u pretkomorama. antiaritmici (I grupa) – hronični oblici – digitalis + β -blokatori (+ Ca-antagonisti) 4.frekvenca 150-250/min .frekvenca komora od 30-60/min znak je AV bloka iII stepena . dejstva lekova. Uobi čajena je kod starih ljudi. Nalazimo je kod mitralne stenoze. gušenje. dekompenzacija srca.kod intrakranijanih tumora.EKG – nemamo prave p-talase već su to mnogobrojni ektopični pretkomorski zupci . sinusna bradikardija – frekvenca je <50/min. a u komorama oko 150/min u zavisnosti od AV bloka .izazvana je postojanjem pretkomorskih fokusa i kružnim kretanjem draži (reentry) . QRS se ne pojavljuje regularno.Th – akutni oblik – DC – hronični oblik – antiaritmici (IA i IC grupa) 3. bez p-talasa. trećeg. zapaljenskih bolesti srca. miksedema. valvularne stečene mane. sinkopa. atrijalni flater (lepršanje) – nastaje kod kružnog kretanja impulsa u PK. ali AV čvor štiti komore (AV blok) pa je frekvenca komora <200/min .izazvana je naglim nadražajem jednog ektopičnog pretkomorskog pejsmejkera . kardiomiopatije. pre nego što se o čekuje – različit p-talas . koronarna bolest. Pojava p talasa pre nego što se očekuje . digitalis 1.. a usporava se u ekspirijumu) i od tonusa simpatikusa.nastaje kod organskih oboljenja srca. Tipičan je simptom za infarkt zadnjeg zida LK . lutajući pejsmejker – poseban oblik SA-bloka.Th – Ca-antagonisti. sinusna aritmija – neznatna varijacija u dužini srčanog ciklusa i zavisi od respiratornog ciklusa (ubrzava se za vreme forsiranog inspirijuma.Th – ako predviđa dekompenzaciju srca – DC – ako se dobro toleriše – digitalis.svako smanjenje frekvence ispod 50/min kod odrasle osobe suspektno je na disfunkciju SA čvora 3.EKG – QRS su normalni i javljaju se posle svakog drugog. tj.2.nerespiratorna forma se javlja kod intoksikacije u infektivnim bolestima.EKG – ranija pojava kontrakcije. vrtoglavica. meningitisa. fizičkih radnika. ateroskleroze i hipertireoze . kod ↑ tonusa vagusa . dilatacija PK. sportista. prolazne prirode usled zapaljenskog ili ishemijskog procesa u predelu SA čvora . β -blokatori 2.često se javlja kao nepravilna izoelektrična linija. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija – naj češća kod dece .. vagusa . četvrtog p-talasa u zavisnosti od bloka (niz jednakih p između QRS – “znak testere“) . Frekvenca je 250-300/min.EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – isti oblik p-talasa (sinus) 4. .uzroci mogu biti zapaljenski procesi (reumatska groznica). malaksalost. Može biti prolazan ili trajati mesecima i godinama .EKG – različit razmak između R-zubaca (aritmija) – različit oblik p-talasa (pace-maker luta po pretkomori) • SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE .Klinički – lupanje srca. elektrolitni disbalans.

Th – spoljna masaža srca. preterane konzumacije kafe. ventrikularna fibrilacija – potpuna haotična i dezorganizovana elektri čna aktivnost miokarda.. tj.. multifokalne i “R na T“ .12-0.v.Th – hitno DC jer prelazi u fibrilaciju 3. komorske ekstrasistole – nastaju usled nekog ektopi čnog fokusa u komori .β -blokatori. fizičkom opterećenju 1.. Aberantni put je Kentov snop . asinhroni DC. ventrikularni flater – frekvenca 250-350/min.javlja se kod koronarne bolesti. Izaziva hemodinamski zastoj.. prethode joj VES.EKG – nekoliko istih bizarnih QRS (napad VES-ova).v. WPW sindrom – označava prevremenu komorsku depolarizaciju preko aberantnog puta. u kardiomiopatijama. a kada se jave posle 2 normlna sinusna impulsa to je TRIGEMINIJA.Th – ↑ tonusa vagusa (masaža sinusa karotikusa. .. reumatske groznice.EKG – skraćen PQ-interval – pojava delta talasa – produžen QRS • VENTRIKULARNE ARITMIJE .postojanje ovog aberantnog snopa osnov je postojanja paroksizmalne tahikardije a) mehanizam kruženja – komorska depolarizacija može odmah da ponovo stimuliše pretkomoru preko Kentovog snopa na retrogradni na čin (vraćajući se u krug) b) mehanizam brzog sprovođenja – atrijalna fibrilacija ili flater može brzo da se sprovede u komore kroz ovaj snop . paroksizmalna ventrikularna tahikardija – nastaje zbog kruženja jedne ektopične draži iz zida komore koja pokreće rad ventrikula .više od 6 VES u minuti smatra se patološkim .Th – pojedinačne VES bez simptoma i oštećenja srca ne zahtevaju terapiju – VES u parovima..najčešće nastaje u infarktu miokarda. mimo normalnog AV puta.ako VES padne na t-talas može da izazove komorsku fibrilaciju (“R na T“) . ventrikularni flater .nastaje kada jedna ili više ekstrasistola padnu.frekvenca 100-160/min . antiaritmici (I i III grupa) 2. veštačka ventilacija – lidokain i.12s) kome prethodi p-talas .ako se jave posle jednog normalnog sinusnog impulsa to je BIGEMINIJA. prolapsu mitralne valvule. hipertenzije .EKG – širok QRS (>0.EKG – bizarni isti QRS (širi od 0. ali i kod stresa.EKG – različiti bizarni QRS (“vreća puna crva“). bretilijum – DC – ako ugrožava život .najčešće nastaju usled ishemije miokarda.Th – lidokain i. adenozin i. gubitak svesti . .. 5. zahvatajući u kružnom kretanju sve veći broj miofibrila . duvana .javlja se kod bolesnog srca. pokrenu impuls na nivou Purkinjeovih vlakana. pritisak na bulbuse) – verapamil i. nema p-talasa . (prevencija) 4..v.. nema p-talasa . vidi se kao nežna sinusoida .EKG – ima p-talas.14s) ..v.. tražimo tahikardiju (u napadu) .

meksiletin.2s).Th – atropin. prokain-amid.2s. intrakardijalno ..c. komora ne može više da čeka. Karakteriše se čestim sinkopama. lorkainid.Th – atropin i. blokovi grana Hisovog snopa – prouzrokovani su blokiranjem impulsa u D ili L granu Hisovog snopa . bretilijum IV grupa – Ca-antagonisti – verapamil. (za pobu đivanje kontrakcija) – adrenalin s.12s i više) i QRS ima dva zupca (R-R’) što znači da se jedna komora nadraži kasnije od druge stvarajući dva QRS jedan uz drugi (R i R’) . ANTIARITMICI I grupa – stabilizatori membrane (koče aktivnost brzih Na+ kanala od kojih zavisi brza (o) faza – tj. reanimacija – pejsmejker 3. sve dok jedan QRS kompleks ne izostane . AV blok I stepena – produženje PR intervala (preko 0. kasni QRS II. koronarne bolesti.. tokainid.EKG – PR interval duži od 0. Za razliku od Weckenbacha. Nastaje kod direktne stimulacije vagusa ili kod pacijenata sa osetljivim karotidnim sinusom. ovaj oblik AV bloka II stepena je opasan i predstavlja hitnu indikaciju za pejsmejker. adrenalin. funkciju preuzima AV čvor . Posle asistolije SA čvor ponovo preuzima funkciju i pojavljuje se P-talas.) III grupa – lekovi koji produžuju akcioni potencijal – amjodaron. Može biti kongenitalan ili usled fibroze miokarda. Nastaje usled fibroze sprovodnog sistema ili koronarne fibroze III.LE ČENJE ARITMIJA I. Uzrok je reumatski endokarditis ili kongenitalno oboljenje srca. AV blok II stepena – potrebno 2 ili više pretkomorskih impulsa da izazove komorsku kontrakciju (blok 2:1. 3:1) . nekad i kod sportista . Eventualno.Weckenbachov fenomen – kada PR interval postaje vremenom sve duži. moguće su konvulzije . brza depolarizacija akcionog potencijala) IA – hinidin. diltiazem II.. dizopiramid.SRČANI BLOK – predstavlja poremećaj sprovođenja. fenitoin IC – flekainid. na putu od SA čvora pa sve do završetka Purkinjeovih vlakana 1. aktivira ektopični fokus i sama se podraži) . posle normalan zapis .EKG – nekoliko p-talasa.osnovna karakteristika je proširenje QRS (0. ako se SA ne pobudi ponovo. ajmalin II grupa – β -blokatori (propranolol. SA blok – nastaje kada SA čvor privremeno stane za najmanje 1 ciklus.. AV blok – nastaje kada je prekinuto sprovođenje impulsa iz PK u K I. imipramin IB – lidokain. propafenon. DC DEFIBRILACIJA POREMEĆAJ U SPROVOĐENJU IMPULSA .v.EKG – posle 2 ili 3 p-talasa nastupa QRS . AV blok III stepena – kompletna disocijacija rada PK (30/min) i K (30-50/min).EKG – izostala kontrakcija (ravna linija). atenolol.ponavljani zastoji su indikacija za pejsmejker 2.Mobitz II – pored normalnog PR intervala izostaje QRS što dovodi do sinkope. pa bizarni QRS (nekoliko impulsa ne može da podraži AV čvor. privremeni ili trajan.

prisutan Q-zubac u I. V2 – ako postoji R-R’ u V1 i V2 radi se o bloku D grane koji ima bolju prognozu od levog) II.12s (3 kockice) posmatra se u odvodima koji odgovaraju L srcu (I. V5 i V6 3. III i aVF . blok desne grane – uočljiv je u odvodima za D granu (II. III. V1.10s.I. aVL. donji hemiblok – QRS duži od 0. aVL. prisutan Q zubac u II. blok leve grane – postoji u 3 oblika 1. V5 i V6) 2.10s. gornji hemiblok – QRS duži od 0. kompletni – QRS duži od 0.

BOLESTI ŽLEZDA SA UNUTRAŠNJIM LUČENJEM .

1. štitasta žlezda – T3. T4 6. hipoparatireoidizam 14. hipopituitarizam 3. tumori hipofize 5. nadbubreg – bolesti korteksa (Cushing. hipertireoza 7. diabetes mellitus 17. Addison. neurohipofiza – diabetes insipidus 4. terapija dijabetesa . tireoiditisi 10. hipotireoza 8. hiperparatireoidizam 13. endokrinologija – uvod 2. nadbubreg – bolesti medule (feohromocitom) 16. strume 9. adrenogenitalni) 15. karcinom tireoidee 11. paratireoidne žlezde 12.

ENDOKRINOLOGIJA – uvod - hipotalamus luči sledeće hormone • GHRH – oslobađa hormon rasta • SOMATOSTATIN – inhibitorni hormon za hormon rasta • TRH – stimuliše sekreciju TSH iz hipofize • LHRH – stimuliše lučenje LH i FSH iz hipofize • CRH – kontroliše lučenje ACTH iz hipofize • PIF – inhibitorni faktor za lučenje prolaktina CNS → HIPOTALAMUS → HIPOFIZA → ENDOKRINA ŽLEZDA → CILJNO TKIVO - centralni mehanizmi svojim dejstvom stimulišu hipotalamus, a izlučeni hipotalami čki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiču aktivnost perifernih endokrinih žlezda i omogućavaju njihovu funkciju preko izlučene količine odgovarajućih hormona - HIPOFIZA ima dva dela koji luče razli čite hormone ADENOHIPOFIZA GH → hormon rasta TSH (tireotropin) → T3 i T4 u tireoidnim folikulim FSH, LH (gonadotropini) → folikuli jajnika i semenika ACTH (kortikotropin) → nadbubreg, koža PROLAKTIN → priprema dojke za laktaciju NEUROHIPOFIZA ADH – vazopresin oksitocin

1. HORMON RASTA – njegovo lučenje je najveće tokom sna. Ovaj hormon se sekretuje i u drugim organima (D-ćelije pankreasa (antagonist insulinu, sprečava preuzimanje Glu u tkiva), ćelije sluzokože želuca, duodenuma, i u gornjim partijama GIT-a) gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost - sekreciju ovog hormona stimuliše stres, gladovanje, hipoglikemija, fizički napor. Najviše se luči u pubertetu pa je zato u tom periodu života ubrzan rast - poremećaj lučenja ovog hormona izaziva akromegaliju, gigantizam, patuljast rast 2. TIREOTROPIN – sekretuje se u bazofilnim ćelijama adenohipofize. On stimuliše sintezu T3 i T4 hormona u folikulima tireoidne žlezde 3. GONADOTROPIN – sekretuje se iz gonadotropnih ćelija adenohipofize. U žena FSH stimuliše rast granuloze jajnika i kontroliše aktivnost enzima koji učestvuje u sintezi estradiola. Kod muškaraca stimuliše razvoj germinativnih ćelija od kojih zavisi produkcija spermatozoida. LH stimuliše teka ćelije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol. Kod muškaraca stimuliše Lejdigove ćelije u testisu i povećava sekreciju testosterona 4. ADRENOKORTIKOTROPNI HORMON – sinteza je u kortikotropnim ćelijama adenohipofize. Ovaj hormon kontroliše sekreciju kortizola iz kore nadbubrega. Pored CRH, na njegovo oslobađanje utiče i vazopresin. Nivo ACTH u krvi je najviši u jutarnjim satima, a najniži u ponoć. Nivo ACTH se povećava u stresu, hipoglikemiji, pri hirurškim intervencijama...

5. PROLAKTIN – hormon koji priprema žlezdano tkivo dojke za laktaciju. Fiziološki stimulansi za njegovu sekreciju su trudnoća, dojenje, san i stres. Mogu još da učestvuju i fizički i psihički stres, ↑ t°C, ↑ unos hrane... - POREMEĆAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE • hiposekrecija – ima za posledicu hipofunkciju odgovarajuće endokrine žlezde pri čemu nastaje sekundarna hipofunkcija (hipotireoidizam, hipogonadizam...) • hipersekrecija – dovodi do pojačane stimulacije endokrine žlezde ili njenog izraženog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija...) - smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIPOPITUITARIZAM, a delimični ispadi njenih funkcija kao PARCIJALNI HIPOPITUITARIZAM HIPOPITUITARIZAM - predstavlja delimičan ili potpun nedostatak hormona adenohipofize. Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji reguliše rad hipofize - Etiologija – tumor hipofize, tumor regije hipotalamus-hipofiza (germinom, ependimom, kraniofaringeom, gliom...), traume, terapija zračenjem, infekcije (TBC, apsces, sifilis), Sheenov sindrom (nekroza hipofize)... - Klinički – naječšći hormonski deficiti u hipopituitarizmu su deficit hormona sata i LH. Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH ∗ nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i koštanom sazrevanju. Kod nedostatka u odraslih dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i ↓ fizi čke aktivnosti ∗ nedostatak gonadotropina dovodi do hipogonadizma kod ♂ i ♀. Kod ♀ nedostatak estradiola dovodi do ↓ dojki i disparemije, izostanka menstruacije i steriliteta. Kod ♂ se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet ∗ nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu. Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogrožljivost, suva koža, gojaznost, umor ∗ nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom mučninom, povraćanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom. Često se kod ovih bolesnika, zbog deficita kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija - ukoliko hipopituitarizam dugo ostane nele čen, može se razviti slika teške pothranjenosti • PITUITARNA NANOSMIJA - predstavlja oboljenje koje nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, a praćeno je i deficitom drugih hormona adenohipofize - oboljenje je kongenitalno ili stečeno (tumor, povrede, zapaljenja) - Klinički – zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstva ⇒ patuljast rast, gracilna građa, infantilne seksualne karakteristike, nerazvijene gonade. Intelektualne sposobnosti su očuvane - Dg – klini čka slika – Rö – odre đivanje koncentracije STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize - Th – urođeni i posttraumatski oblici se leče primenom hormona rasta i to više godina, do završetka koštane zrelosti – tumorska stanja zahtevaju hirurško lečenje

• MORBUS SIMMONDS - Etiologija – naj češći uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod ♂ i ♀ - Klinički – karakteristi čan kahekti čan izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstituciona • SYNDROM SHEEHAN - javlja se samo kod žena i to je postpartalni hipopituitarizam. Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize - Klinički – izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja. Kasnije se javljaju redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad pritiska, metabolički poremećaji - Dg – klini čki nalaz i određivanje koncentracije hormona u serumu - Th – supstitucioni hormoni tireoidee, nadbubrega, estrogeni i anabolici • AKROMEGALIJA - javlja se naj češće oko 40-e godine - Klinički – imaju ↑ mekih tkiva i kosti ⇒ dismorfija lica (izduženo lice sa grubim crtama, isturena donja vilica sa prognacijom), uvećanje šaka, stopala, obima glave, makroglosija, oslabljen vid, glavobolja, masna koža – hipertrofija laringsa ⇒ dubok glas – osećaju se slabo i umorno, ↑ bazalni metabolizam. Imaju artralgije, miši ćnu slabost, degenerativni artritis, kifoskoliozu (zbog hipertrofije hrskavice i preteranog rasta kostiju) – hipertenzija se javlja kod ⅓ pacijenata sa suprimiranom reninskom i aldosteronskom sekrecijom sa ↑ volumena plazme i ↑ Na+. Mogu razviti srčanu insuficijenciju – amenoreja, često hirzutizam – postoji organomegalija bez promena funkcije organa, ↓ libida, impotencija, sterilitet, struma, spoljašnje genitalije su uvećane – imaju skraćen životni vek zbog KVS, cerebrovaskularnih i respiratornih oboljenja. Kod onih kod kojih se javi i diabetes mellitus (zbog antagonizma sa insulinom – stimuliše sekreciju, ali inhibira dejstvo na periferiji) udruženo imaju ↑ smrtnost - Laboratorija – insulinska rezistenca u 80% slučajeva – hiperkalciurija (zbog ↑ vit D), nefrolitijaza – ↑ fosfata u ½ pacijenata (ne zna se zašto) - Patofiziologija – adenomi hipofize - Dg – klini čka slika – merenje hormona rasta posle uzimanja Glu – radiografija (proširenje distalnih falangi šaka i stopala, zadebljanje kostiju, produženje rebara i klavikula) – CT, NMR - Th – transsfenoidalna tumorektomija – bromokriptin (↓ sekreciju HR) – oktreotid-acetat – inhibitor somatostatina

NEUROHIPOFIZA – DIABETES INSIPIDUS • HORMONI NEUROHIPOFIZE 1. ADH – vazopresin – sekrecija je kontrolisana sa 3 glavna mehanizma 1. ↑osmolalnost plazme stimuliše oslobađanje ADH koji dovodi do retencije H2O 2. ↓ volumena tečnosti, bez promena u osmolalnosti 3. uloga CNS-a – osećaj bola izaziva antidiurezu - normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanaliće bubrega čineći ih propusnim za H2O - visoke koncentracije ADH dovode do vazokonstrikcije ⇒ ↑ TA (zgog tog presornog dejstva se i zove vazopresin) - nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izaziva diabetes insipidus 2. OKSITOCIN - stimuliše kontrakcije uterusa i istiskivanje mleka (nadražaj za lučenje oksitocina je sisanje) • DIABETES INSIPIDUS - nastaje zbog nedostatka ADH. To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogućnosti resorpcije H2O u tubulima) - javlja se retko, a pretežno u žena između II i IV decenije života - Etiopatogeneza – 30% slučajeva – zbog tumora hipofizne regije – oko 30% je idiopatskog porekla, a ostalo su povrede glave, encefalitisi, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa - Klinički – poliurija i polidipsija različitog stepena. Pacijenti su iznureni stalnom žeđi, pospani i umorni. Urin je razređen. Količina izlučene mokraće iznosi 4-15l/dan. Kod tumora postoje glavobolje, ispadi u vidnom polju - Dg – stanje dnevnog bilansa tečnosti u organizmu – specifi čna težina urina – osmolalitet plazme – test dehidratacije - Dif Dg – psihogena polidipsija, dijabetes melitus, hroni čni pijelonefritis - Th – supstituciona – dezmopresin (analog vazopresina) s.c. ili u vidu nazalnog spreja - traumatski i postoperativni DI su tranitorne prirode, dok su ostali klinički oblici doživotni i zahtevaju trajno lečenje TUMORI HIPOFIZE - su retki, javljaju se u svakom uzrastu, naročito kod žena između 20 i 40 godina - čine ih kraniofaringeom, acidofilni i bazofilni adenomi • TSH ADENOM - Etiologija – nije poznata. Nisu osetljivi na stimulaciju sa TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima - Klinički – dominiraju znaci hipertireoze i tumora hipofize. Ovi tumori često sekretuju i hormon rasta pa postoje znaci akromegalije - Dg – nalaz ↑ tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) – ↑ nivo TSH - Th – hirurška – β-blokatori – radi smanjenja simptoma koji poti ču od hipertireoze

a endokrinološki znaci poti ču od nedostatka drugih hormona hipofize . Retko se nalaze ↑ vrednosti gonadotropina.ubrzavaju razgradnju Glu u ćelijama i glikogena u jetri. a kod ♀ oligomenoreja .Dg – merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajuća klinička slika .Th – isključivo hirurška • PROLAKTINOM . pristup je hirurški • NEFUNKCIONALNI TUMORI . T3 primarno uti če na ekspresiju genoma preko nukleusnih receptora.tiroksin nastaje isključivo u štitastoj žlezdi.ovi hormoni utiču na razvoj i metabolizam. oftalmoplegije – iznenadne jake glavobolje. utiču na snagu i funkciju srčane radnje.• GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE .Th – medikamenti – dopaminski agonisti (bromokriptin) – značajno uti če na smanjenje tumorske mase (za 3 meseca do 50%). Na termogenezu i oksidativni metabolizam deluje u mitohondrijama. hipotenzijom i hipopituitarizmom je siguran znak tumorske apopleksije i zahteva hitnu hiruršku intervenciju .Klinički – bitemporalne hemianopsije (zbog kompresije hijazme) i diplopije. pa zračenje ŠTITASTA ŽLEZDA – T3 i T4 .kod ♂ znaci hipogonadizma (↓ libido. uvećani testisi (zbog ↑ FSH).uloga štitaste žlezde je da obezbedi dovoljne količine T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin) .predstavlja benigni tumor laktotropnih ćelija adenohipofize čija etiologija nije jasna . Direktno su odgovorni za fizički i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK) HIPERTIREOZA . ali nastaje i perifernom monodejodinacijom tiroksina . a čine 25% svih tumora hipofize.dele se na mikroprolaktinome (daju sliku hipogonadizma) i makroprolaktinome (vrše kompresiju i izazivaju glavobolje. Većina ovih tumora se klinički ispoljavaju očnim i neurološkim znacima .su oni tumori koji ne sekretuju ili ne sadrže hormone. Ukupna dužina terapije je ≈ 4 god – ako postoji nepodnošenje lekova.Dg – definitivna Dg ovih tumora se postavlja postoperativnom citohemijskom analizom tumora . dok se T3 sintetiše u žlezdi.Etiologija – TSH adenom – nodozna toksična struma – više sekretornih tumora – toksični adenom – Plamerova bolest – jedan sekretorni tumor – difuzna toksi čna struma – Graves-Bazedovljeva bolest .Dg – standardna radiografija selae turcicae . potencija i sterilitet).Th – hirurška.javljaju se između 30 i 70 godine života . na kvalitet kontrakcije poprečno-prugaste muskulature i na psihičku aktivnost. praćene naglim gubitkom vida.simptomi poti ču najviše od propagacije tumora. a na međućelijski transport i transćelijski na nivou ćelijske membrane . poremećaje vida i hipopituitarizam) .je stanje povećane funkcije štitaste žlezde sa razli čitim kliničkim manifestacijama koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja .

poliurija. Egzoftalmus nastaje zbog ↑ sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu.predstavlja klini čki izraz nedostatka hormona tireoidee ili nesposobnost tkiva da ih koristi. povraćanje. javljaju se još i maligni egzoftalmus i srčana insuficijencija .Klinički – postoje 3 grupe simptoma 1.oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima .v. Posledica je ↑ sekrecije tireoidnih hormona . Autoimune geneze je. delirijum. lomljivi nokti 3. Ubrzan metabolizam karakteriše ubrzanje opšte cirkulacije: ubrzan puls. vrućine.. primarni hipotireoidizam – zbog insuficijencije tireoidne žlezde 2. ↑ aktivnost simpatikusa – palpitacije.Etipatogeneza – učestalost je veća u članova iste porodice. Postoje IgG At (LATS) koja stimulišu tireoideu da luči hormone bez povratne sprege.umerena hipertenzija. verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH . polidipsija. moguć je letalan ishod . metimazol oralno – ako nema rezultata. – hidrokortizon i.najteža komplikacija je tireotoksična kriza – svi simptomi su izraženiji. dijareja. tremor šaka.Th – preparati tioureje (propil-tio-uracil) – inhibira biosintezu T3 i T4 – β-blokatori – terapijske doze radiojodida (neuspeh medikamentozne i kontraindikacije za hirurgiju) – hirurška terapija . centralni hipotireoidizam – zbog insuficijencije hipofize ili hipotalamusa 3. osećaj vrućine.usled infekcije. dehidratacija. određivanje IgG (KATS) .je najčešći klini čki oblik hipertireoidizma. ekstratireoidne manifestacije – orbitopatije (očni znaci) • Štelvagov znak – ukočen vodnjikav pogled • Mebijusov znak – nemogućnost konvergencije bulbusa • Grafeov znak – uvek vidljiva beonjača • Jilinekov znak – tamnija pigmentacija kapaka • Dži-Ford znak – nemogućnost nabiranja čela pri pogledu na gore • Dži-Froj znak – tremor zatvorenih kapaka • Rimple znak – lagoftalmus . opadanje kose. perifeni hipotireoidizam – zbog rezistence tkiva na tireoidne hormone .Th – propranolol u infuziji prvo.v. plazmafereza ili peritonealna dijaliza HIPOTIREOZA .Dg – karakterističan trijas – struma + egzoftalmus + tahikardija – određivanje koncentracije T3 i T4 u serumu – scintigrafija – difuzno povećan zahvat J131 – merenje bazalnog metabolizma. promene na štitastoj žlezdi – difuzna struma (zbog ↑ stimulacije rasta pod dejstvom Ig) – čuje se šum i palpira tril 2.• GRAVES-BAZEDOVLJEVA BOLEST . traume naglo nastaju hiperpireksija. metabolička acidoza. ređe ↑ t°C. pa posle per os – NaJ i. Obično se deli na 1.češće se javlja kod žena između 30 i 40 godine života .↑ MV. tahipnea.

postaje nepokretna i daje simptome kompresije) .Klinički – tireoidea je uvećana. ali ne leči idiotiju STRUME . oligurija. ektopije žlezde. Hašimoto tireoiditis. hronični glomerulonefritis . kelj.Etiologija – primarni – zbog anomalija razvoja žlezde. kratak vrat.kreten – patuljast rast.. ↓ vezivanje joda u žlezdi – ↓ bazalni metabolizam ... hladna suva koža. n. anemije.Etiologija – nedostatak joda u hrani i vodi. Karakteristična je u nekim krajevima Slovenije. namirnica ili davanje jodnih injekcija – daju se TH ⇒ ↓ sekrecija TSH ⇒ ↓ strume – strumektomija – kada se formira nodozna struma .nedostatak joda u vodi i hrani . oboljenja hipofize i hipotalamusa – periferni – rezistenca tkiva na TH. toraks i ekstremiteti.Komplikacije – krvarenje. stridor). zimogrožljivost. postoperativno.Dg – scintigrafija.Dif Dg – sporadične strume.Dif Dg – nefrotski sindrom. otvorena usta. soja. a zatim nodozna struma.Klinički – simptomi i znaci se razvijaju postepeno .. adinamija. što dezinhibira lučenje TSH koji dovodi do hipertrofije žlezde . Mnogo je češća kod žena. karcinom tireoidee . posle zračenja – centralni – hipopituitarizam. počinje se sa manjim dozama § hypotireosis congenitalis (cretenismus) . Bosne. Postoje i strumogene supstance u pojedinim vrstama hrane (repa. često sterilni . Može biti endemska ili sporadična § ENDEMSKA STRUMA . tireosupresivnih lekova.tromost. gojenje uz smanjen apetit. kupus.eutireoidna – netoksična struma se definiše kao uvećanje tireoidne žlezde bez poremećaja funkcije.pritisak je povišen (zbog oligurije). sedlast nos. zatvor. Najpre je prisutna difuzna. elastični otoci (samo na očnim kapcima ili generalizovani). puls snižen. rubeole u trudnoći. Štitasta žlezda je nepalpabilna .Th – supstituciona sa T4 – L-tiroksin – doživotno!!! – ako su znaci koronarne insuficijencije ili edemi izraženi. izbo čen trbuh. često sa hernijom. čvrsta.javlja se u područjima sa nedovoljnom količinom joda.) . potvrda življenja na endemskom području . . At na TH . pokretna. biopsija . Hašimotov tireoiditis. Srbije.Th – jodna profilaksa – jodinacija soli. zaboravnost. zapaljenje. maligna alteracija (nodozna struma naglo raste. simpatikus (Hornerov sindrom)..Patogeneza – deficit joda smanjuje produkciju tireoidnih hormona. ponekad gluvonemi. Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume . refleksi usporeni.Dg – niske koncentracije T3 i T4 – ↑ koncentracija TSH u serumu. ezofagus (otežano gutanje). bolna osetljivost miši ća . bezbolna.Th – davanje TH normalizuje fizi čki razvoj. recurens (promuklosti). Područje je endemsko ako je prevalenca strume ≥10% ukupne populacije. Daje simptome kompresije na traheju (kašalj.

bolna faza bez le čenja traje 1-3 meseca . zamorljivost.Th – tretman zavisi od uzroka TIREOIDITISI .Th – antibiotici. u te ćim imaju hipotireoidizam – daje simptome kompresije ako je velika . gljivične ili parazitarne infekcije. zrači u vili čni ugao. eventualno drenaža ako se formira apsces § SUBAKUTNI TIREOIDITIS – de Quervain .Th – lakši oblici se ne le če – kod težih oblika prvo kortikosteroidi (prednizon) . nivo TSH u serumu – normalan bazalni metabolizam – scintigrafija – ravnomerna distribucija radioaktivnog joda . subakutni i hronični § AKUTNI TIREOIDITIS . ubrzan srčani rad.u većine. bol je veoma izražen.§ SPORADIČNA STRUMA . Oboljenju često prethode infekcije donjih respiratornih puteva .Dg – laboratorija.Klinički – struma može biti difuzna ili nodozna. malaksalost. leukocitoza – klini čka slika “migrirajućeg bola“ – mala fiksacija jodida . vidi se crvenilo.Dg – palpacija (i za razlikovanje difuzne od nodozne) – UZ. a razvijaju se i slabost. Prema kliničkom toku i trajanju mogu da budu akutni.Klinički – simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastaju postepeno . pojačava se kod gutanja. menopauzi .posledica je piogene.predstavljaju zapaljenska stanja štitaste žlezde. okretanja glave i dodira. rame.. preznojavanje . ↑ t°C.. koža iznad nje je topla. Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa – u blagim oblicima bolesnici su eutireoidni. scintigrafija .postoji otok žlezde koji menja lokalizaciju – migriraju ći tireoiditis .predstavlja zapaljensko oboljenje štitaste žlezde. u uslovima pothranjenosti. preznojavanje . leukocitoza – tiroksin može biti blago povišen . verovatno posledica virusne infekcije. Javlja se obično kod starijih osoba koje su bile izložene nekoj lokalnoj povredi.Klinički – štitasta žlezda je uvećana. ima karakter pulsirajućeg bola – ↑ t°C.definiše se kao eutireoidna struma sa prevalencom manjom od 10% u nekoj populaciji.Laboratorija – ↑ SE.obično bolesnici osete prvo bol u prednjoj loži vrata. trudnoći.Etiologija – može biti kongenitalna ili forma izazvana strumogenim supstancama – spontani slučajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa – većina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH .Dg – ↑ SE. Češća je kod žena i zapaža se obično u pubertetu. otok. .

makroskopski. lošija je prognoza kod starijih osoba. Označava razli čite neoplazme. NEDIFERENTOVANI KARCINOM – maksimalna incidenca je posle VI decenije i prati učestalost folikulskog karcinoma . At izazivaju zapaljensku reakciju sa bujanjem limfocita i dalja oštećenja. leukocitoza – ↓ TH. Tumor luči kalcitonin . Početak bolesti može pratiti hipertireoidizam. scintigrafija. Masa je tvrda. a mikroskopski znaci invazije kapsule u krvne sudove . Povezanost sa drugim autoimunim oboljenjima (Adison. MEDULARNI KARCINOM – tumor parafolikularnih ćelija. fiksacija radiojodida (prvo ↑ pa posle ↓) – scintigrafija . od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu do hipermalignih i agresivnih koji se za par meseci fatalno završavaju 1. a lučenje TSH ↑ što izaziva strumu . Češći je kod žena i to u krajevima bogatim jodom. fiksirana. naj češće u plućima. kostima i mozgu .klini čki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu sa pojavom dispneje i disfagije. ♂ i kod postojanja udaljenih metastaza .ovi tumori su retki i čine 0. kostima i jetri. ali ne najčešći endokrini tumor. Tumor infiltrira okolno tkivo i širi se limfnim putevima. povreda) oslobađa se tireoglobulin koji indukuje stvaranje autoAt u cirkulaciji. miastenija.ovaj karcinom relativno sporije raste. Udaljene metastaze su retke. biopsija – ↑ kalcitonin kod medularnog karcinoma .Klinički – u ranim stadijumima zapaža se neosetljiva čvrsta struma. promuklosti i hemoptizija.predstavlja autoimuno zapaljenje štitaste žlezde.Th – L-tiroksin (pre pojave hipometabolizma da bi se ↓ zapaljenska aktivnost) – kortikosteroidi – retko potrebna operacija KARCINOM TIREOIDEE . a kasnije hipotireoidizam (zato što tireoidno tkivo involuira).uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2. ↑ TSH – titar At je visok – citološki – žlezda jako infiltrirana limfocitima – UZ.prognoza je dobra.3% svih malignih oboljena. Razvijaju se znaci hipometabolizma . anemija. karcinom se ispoljava kao inkapsulirani čvor. ali ima lošiju prognozu od papilarnog 3. PAPILARNI KARCINOM – najsporije raste od svih tireoidnih karcinoma.Dg – progresivno uvećanje žlezde ili strume koje se ne povlači na supresivnu th sa TH – UZ.Dg – ↑ SE. a udaljene metastaze su u plućima. SLE) ukazuje da je to sekundarna posledica autoimune reakcije . Sinteza TH je ↓. bezbolna i brzo raste 4. FOLIKULARNI KARCINOM – češći je kod žena starijih od 40 godina u područjima endemske strume . ↑ Ig.§ HRONIČNI TIREOIDITIS – Hashimoto . Pojavljuju se kao sporadični i u sindromu MEN (multipla endokrina neoplazija).usled oštećenja tireocita (virus. Širi se u vrat i medijastinum limfnim putem.

a glavna posledica je pad nivoa Ca2+ u serumu . a ergokalciferol (D2) se unosi hranom.25 (OH)2 D3 u bubrezima .na pojačano lučenje KT još deluje i pentagastrin. PTH inhibira i sintezu kolagena 3. Niske vrednosti Ca2+ ubrzavaju ovaj proces. a vodeća uloga je ↑ nivoa Ca2+ u serumu. sekundarno . a PTH ↑ što je jedan od razloga osteoporoze u starosti • VITAMIN D . a visoke inhibiraju . radikalna resekcija vrata ako su zahva ćeni limfni čvorovi – radiorezistentni su tako da radioterapija ne pomaže – postoperativna doživotna supstituciona terapija sa TH PARATIREOIDNE ŽLEZDE • PARATHORMON . ↓ fosfata u plazmi • KALCITONIN .25(OH)2 D3 4. Na taj način KT je fiziološki antagonist PTH (usaglašenost akcija PTH i KT uslov je za održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u vanćelijskoj tečnosti) . PTH stimuliše konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2. a druga aktivacija je u tubulskim ćelijama bubrega gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1. odnosno inhibicija mobilizacije Ca2+ iz koštanog tkiva. oslobađanjem Ca2+ iz kostiju – stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH ↑ oslobađanje Ca2+ i fosfata iz kostiju u vanćelijsku tečnost.stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipofosfatemija i hipokalcemija.ili ↑ funkcija paratireoidnih žlezda predstavlja sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH. ↑ sekrecija ovog hormona nastaje primarno (adenom paratireoidnih žlezda). Oba efekta vode povećanju Ca2+ u cirkulaciji. alkohol . Vit D povećava i fosfate u cirkulaciji.prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom.25 (OH)2 D3 .PTH održava normalne koncentracije Ca2+ na 4 načina 1. ↑ apsorpcije Ca2+ u GIT-u – ovde PTH deluje indirektno preko 1.Th – radi se tireoidektomija.KT još ima i inhibirajući uticaj na konvertovanje vit D u 1. Oba ova oblika vit D nisu biološki aktivna . a inhibira reapsorpciju fosfata i HCO3-.. Krajnji efekat jeste ↑ resorpcija kostiju i inhibicija stvaranja koštanog tkiva. pa nastaje 25-OH kalciferol.sinteza PTH se odvija u paratireoidnim ćelijama i na brzinu tog procesa utiče koncentracija vaćelijskog Ca2+. stimulacijom vraćanja Ca2+ iz bubrega – PTH ↑ reapsorpciju Ca2+ i Mg2+ u tubulima.osnovni cilj dejstva PTH jeste održavanje normalnih koncentracija Ca2+ u serumu i drugim delovima vanćelijske tečnosti .holekalciferol (vit D3) sintetiše se u koži pod uticajem UV zraka.sa starošću rezerva i sekrecija KT se smanjuje.primarni efekat KT je sprečavanje resorpcije kostiju. Stimulacija za lučenje KT jeste i najmanje povećanje jonizovanog Ca2+.sintetiše se u parafolikularnim ćelijama ili C-ćelijama štitaste žlezde. Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca2+ i fosfata u GIT-u HIPERPARATIREOIDIZAM .

a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima do hipofosfatemije i metaboličke acidoze.Etiologija – hronična bubrežna insuficijencija.Klinički – znaci i simptomi hronične bubrežne insuficijencije (znaci osnovne bolesti) – osteodistrofija dovodi do bola u kostima. ↑ serumski PTH. jer je maskirana simptomima osnovne bolesti K – najčešće se bolesnici žale na pojačane bolove u kostima.Patogeneza – PTH dovodi do hiperkalcemije. opštu slabost i brz zamor.Klinički – slika nije karakteristi čna.Etiologija – histološki se sreću 3 vrste promena – hiperplazija.rezultat je povećanog i nekontrolisanog lučenja PTH. biopsija .Dg – laboratorija – hiperkalciurija. a kasnije nastaju: – anoreksija. Češće se javlja kod dece koja su bila izložena radijacionom zračenju ili kod osoba koje su koristile tiazidne preparate ili kalcitonin. polidipsija. mršavljenje. svrab (zbog ↑ Ca2+) . zbog hiperfunkcije žlezda . Ovo vodi u hroni čnu hipokalcemiju. depresija – poliurija. kortikosteroida.Rendgen – osteomalacija. Povećano se resorbuje i Ca2+ u tankom crevu . maligni tumori. hidrokortizonski test. ↑ alkalna fosfataza.ovde su paratireoidne žlezde primarno normalne.(hroni čna bubrežna insuficijencija. sekundarni hiperparatireoidizam . adenom ili karcinom.Dif Dg – metastaze u kostima. osteitis fibrosa cystica .Patogeneza – kod oštećenja bubrega (destrukcije bubrežnog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim ↑ lučenja PTH. deficit vit D ili Ca2+ u hrani. osteitis fibrosa cystica . Pravi razlog za ove pojave nije poznat. a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih žlezda sa velikim lučenjem PTH .Laboratorija – postepen porast Ca2+ u serumu iz dotle hroni čno hipokalcemi čnih vrednosti . a osteitis fibroza do fraktura kostiju – kalcifikacije u zglobovima ⇒ bol u zglobu – svrab nepoznatog porekla . UZ. što vremenom dovodi do hiperplazije žlezda i njihove hiperfunkcije .Th – hirurška – sindrom akutne hiperkalcemije se le či većim dozama kalcitonina. osteomalacija) i tercijarno (posledica sekundarnog oblika) • PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . hipomagnezijemija . Rö. malapsorpcija. nefrolitijaza – osteoporoza. ali stanje hronične hipokalcemije predstavlja stalan stimulus za pojačan rad ovih žlezda. rezistenca tkiva na vit D.Th – ishrana sa malo fosfora – antacidna sredstva na bazi aluminijuma (oni vezuju fosfate u hrani) – supstituciona th kalcijumom u visokim dozama • TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . GIT tegobe – zaboravnost.zbog višegodišnjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma može se razviti adenom .Klinički – u početku je asimptomatski. scintigrafija. rahitis. rehidratacijom • SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM . Hiperfosfatemija inhibira konverziju vit D2 u aktivan oblik što smanjuje apsorpciju Ca2+ u GIT-u. Ovi adenomi su nekada samo deo kliničke slike MEN-a .

progesteron . tkiva na PTH .v. ↓ stvaranje vit D i ↓ apsorpcija Ca2+ . rezistenca perif. estradiol. dishondroplazija IV i V metakarpalne kosti – okruglo i nasmejano lice.Th – odstraniti sve 4 žlezde jer su sve u hiperfunkciji. hipofosfaturija – EKG znaci hipokalcemije – nizak serumski PTH .Patogeneza – ↓ tubulska reapsopcija Ca2+. katarakta (zbog kalcifikacije sočiva).Dg – klini čki – tetanija – laboratorija – hipokalcemija. oralno Rokaltriol (ako je odgovor nedovoljan na th. lakša psihička retardiranost .predstavlja deficit PTH sa posledičnom hipokalcemijom i hiperfosfatemijom . hipokalciurija.Dg – laboratorija – hipokalcemija. ↓ oslobađanje Ca2+ iz kostiju.Th – lečenje ne postoji.Klinički – manji rast. hiperfosfatemija. Da bi se očuvala funkcija PTH autotransplantacijom se vraća jedna (najmanja) žlezda HIPOPARATIREOIDIZAM . hiperfosfatemija..Etiologija – oboljenje je nasledno. 2. 3. kortizon.Klinički – ↑ neuromuskularna razdražljivost – mišićni spazmi u distalnim partijama ekstremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog popuštanja – u odsustvu napada Kvostekov (refleks facijalisa) i Trusov znak (karpalni spazmi) su uvek prisutni – ponekad suvlja koža. infuzija Ca-glukonata. jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH – prisutne promene su definitivne NADBUBREG – bolesti korteksa • 1.Etiologija – idiopatski. postoji osetljivost receptora u membranama ćelija tubula na dejstvo PTH . KORTEKS – sastoji se iz 3 sloja zona glomerulosa – mineralokortikoidi – aldosteron i dezoksikortikosteron zona fasciculata – glukokortikoidi – kortizol.Th – akutna tetanija – i. potištenost ili agresivnost . kortikosteron androgeni – testosteron. ponekad udružen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma – postoperativno. hipofosfaturija – Rö – promene na koštanom sistemu . hipomagnezijemija. hipokalciurija.je udružena pojava biohemijskih promena karakterističnih za hipoparatireoidizam i određene somatske anomalije . dodati Mg) – hronična tetanija – doživotna th sa vit D2 i D3. ↑ fosfata. istanjena kosa. ograničenje fosfata u ishrani PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM .

Tako se tumori nadbubrega operativno uklanjaju. ↓ volumena plazme. Vrlo rano daje udaljene metastaze . nema poremećaja gonadne funkcije jer nisu ↑ androgeni . gubitka TT – deficit androgena redukuje miši ćnu masu . hipotenzije.predstavlja primarnu hroničnu insuficijenciju kore nadbubrega. Posle operacije se razvija supresija hipotalamo-hipofizne osovine.Etiologija – TBC infekcija i autoimuna oboljenja kore nadbubrega – ova insuficijencija može biti udružena sa tireoiditisom.Dif Dg – drugi uzroci gojaznosti.Klinički – nema hiperpigmentacije.Dg – UZ. U nekim slučajevima povećani su i aldosteron i androgeni .oko 10% bolesnika sa kliničkom slikom Cushinga ima adenom ili karcinom nadbubrega i tada se govori o ACTH-nezavisnom Cushingu . tamno crvene strije po koži. krvni podlivi u koži. ako je tumor inoperabilan onda se primenjuje medikamentozna terapija • ACTH nezavisni Cushing .CUSHINGOV SINDROM – hiperkorticizam .Patogeneza – povećanje kortizola povećava glikoneogenezu ⇒ hiperglikemija. vitiligom.Th – vezana je za uklanjanje neposrednog uzroka njegovog nastanka.ADENOM nadbubrega je obično unilateralan. miši ćna slabost. psihoza . hirzutizam. hipertenzija.u osnovi ovog sindroma je ↑ sekrecija glukokortikoida .. osteoporoza. hiperpigmentacija (zbo ACTH). odsutan je hirzutizam i akne. hipoglikemije. deksametazonski test (⊕ ako je ACTH iz hipofize) – klini čki nalaz . anoreksije.Th – operativna ili medikamentna adrenektomija.Dg – obi čno u vreme dijagnoze tumor je inoperabilan i postoje metastaze u jetri i plu ćima – ↑ vrednost hormona nadbubrega i njihovih prekursora – CT. dijabetesom.KARCINOM – kod ovih bolesnika je tok bolesti brz i pored hipokorticizma razvija se i androgenizacija i razvoj ozbiljne hipertenzije.Patogeneza – ↓ sekrecija kortizola za posledicu ima ↑ sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože – ↓ sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa. Najčešće se javlja između 20 i 40 godina . amenoreja. Mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu i trupu. a kod metastaza hemioterapija – ektopi čni (neendokrini) tumori se operišu. scintigrafija . seboreja.. diabetes mellitus. Lečena stanja imaju dobru prognozu .Dg – CT. scintigrafija ADDISONOVA BOLEST – hipokorticizam .Klinički – glavni znaci bolesti su gojaznost Kušingovog tipa (gojaznost trupa. . masne naslage na bazi vrata pozadi – bufalo vrat). ↑ resopcija kosti ⇒ osteoporoza. CT. pa je potrebna supstitucija do oporavka .Tok – nelečen Kušing ima progresivan tok bolesti. gastritisom. okruglo lice. Izaziva hipersekreciju glukokortikoida . esencijalna hipertenzija . ↑ katabolizam proteina. scintigrafija.Morbus Cushing se odnosi na tumor hipofize. a kada je uzrok Cushinga ektopi čna sekrecija ili adenom ili karcinom nadbubrega koristi se naziv Cushingov sindrom . akne.

) .. kortizol. Leči se hirurški .Klinički – bolest počinje postepeno.hirzutizam. Oboljenje je češće kod žena . meke istanjene kože. mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici. ređe adenom ili karcinom 1. jača osteomuskularna građa.Tok – Addisonova bolest je hronično doživotno oboljenje koje ima dobru prognozu uz odgovarajuću supstitucionu terapiju .dete ženskog hromozomskog i gonadnog pola rađa se sa muškim seksualnim karakteristikama. Leči se nadoknadom kortizola. prolivi. hloremija. opekotine. prevremenog razvoja seksualnih odlika. hipertrofija klitorisa. To dovodi do hipogonadizma (hipotrofija testisa). niske koncentracije kortizola a visoke ACTH u plazmi – TBC test – titar At na koru nadbubrega .izazvan je feminizirajućim tumorom testisa. antibiotici ADRENOGENITALNI SINDROM .predstavlja stanje ↑ hiperfunkcije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona. Javlja se nizak rast zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica . ↓ Na+. limfocitoza.najčešće zbog karcinoma. anemija. a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni . smrzotine.Th – doživotno lečenje kortikosteroidima – tuberkulostatici – ako postoji TBC infekcija – normalizacija krvnog pritiska – mineralokortikoidni preparati – u svim stresnim situacijama dodatne doze kortikosteroida – Th Addisonske krize – urgentno tečnost. involucija grudi. mučnina. Glu.urođen enzimski defekt u sintezi kortizola. hemokoncentracija. suva i istanjena koža. VIRILIZAM KOD ŽENA . hipotenzija .Komplikacije – Addisonska kriza – predstavlja akutizovano stanje hronične insuficijencije kore nadbubrega uzrokovano stresnim stanjima (infekcije.Dg – laboratorija – ↑ K +. traume. malaksalost. KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (ženski pseudohermafroditizam) .Klinički – opšta slabost do prostracije.. a anomalije spoljnih genitalija se koriguju hirurški 2. dehidracija. fizički napor. amenoreja. često mokrenje. so. Efekti delovanja ovih hormona se manifestuju u promeni seksualnih karakteristika pola. povećana dubina glasa. leukopenija. nauzeja i povraćanje. Slobodna produkcija ACTH stimuliše korteks na hipersekreciju androgena.. CT za lateralizaciju tumora . Javljaju se zamaranje. operacije. astenija. oligurija.Dg za sve – ↑ 17-ketosteroidi u serumu – klinička slika u prisustvu normalnih gonada.poremećaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa androgenim efektima koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. MUŠKI LAŽNI PREVREMENI PUBERTET . nesvestice. potamnele otkrivene partije kože. apatija .leči se hirurški 3. ↑ t°C. gubitak apetita i TT. Žena gubi ženske polne odlike i sti če muške .najčešće je u pitanju hiperplazija. a posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa .

adrenalin (α.. eklampsija.na feohromocitom najviše upućuju znojenje. hipoglikemija.sekreciju kateholamina stimuliše stres – traume. lipolize. ↑ MV. smrzotine.preko povećane sekrecije kateholamina pokreće se moćan mehanizam adaptacije i odbrane organizma kojim se regulišu metaboli čke.Etiopatogeneza – 90% slučajeva adenom. Dopamin deluje na obe vrste receptora . meduli. operacije. U toku operacije TA može naglo skočiti i izazvati fibrilaciju komora. Prate je glavobolja.Th – hirurška. β) ispoljava svoje dejstvo preko ⊕ inotropnog i hronotropnog dejstva na srce. dilatacije krvnih sudova. fibrilacije srca . ↑ bazalnog metabolizma.u meduli se sintetišu KATEHOLAMINI (adrenalin.. poro đaj. ↓ TT . bledilo.kateholamini se sekretuju i sintetišu u hromafinom tkivu. inhibibicije peristaltike GIT-a. dilatacije bronha. refleksna bradikardija (visoka adrenalinska sekrecija) ili rahikardija (visoka NOR sekrecija) . energetske i vitalne potrebe samoodbrane FEOHROMOCITOM .pored obe medule nadbubrega obuhvata i simpatički nervni sistem koji uključuje preganglijske neurone. dok je noradrenalin pretežno za αreceptore.stimulacija α-receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature u organima i sistemima .efekat dejstva kateholamina – reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njihovih receptora .predstavlja hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine . – trajanje i težina hipertenzivnog napada su različite. Zbog toga je važna preoperativna i intraoperativna priprema!!! . mozgu i na završecima postganglijskih neurona simpatikusa . apopleksije. glikogenolize ⇒ hiperglikemija. UZ kod potvrđene dijagnoze tumora . nefritis.stimulacija β-receptora dovodi do relaksacije glatke muskulature . . simpatičke ganglije i postsinapti čke neurone . lipolize .obično je benigne prirode i javlja se između 25 i 40 godine.. trovanje olovom . Intermitentnu hipertenziju provocira ↑ intraabdominalni pritisak.. umereno ↑ TA. opekotine.Klinički – osnovni znak bolesti je paroksizmalna hipertenzija. vazokonstrikcije krvnih sudova. znojenje. srčane insuficijencije. CT. palpitacije. noradrenalin.Komplikacije – česte hipertenzivne krize i fiksirana dugotrajna hipertenzija mogu dovesti do edema pluća.aktivnost adrenalina je vezana za obe vrste receptora.Dif Dg – maligna hipertenzija drugih uzroka.noradrenalin (α) daje efekat preko izrazitog ↑ TA. . tahikardija. 10% slučajeva multipli . dopamin) . U 50% slučajeva se otkrije tek na obdukciji .Dg – ↑ kateholamini i njihovi produkti u serumu – histaminski test – retropneumografija – scintigrafija. operacija.NADBUBREG – bolesti medule . hipertenzija. bledilo ili crvenilo lica.

koma i smrt TIP II – INSULIN-NEZAVISNI (adultni) DIJABET – razvija se lagano. Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine koji izazivaju bolest kada postoji genetska predispozicija .virusi – kao glavni faktori spoljašnje sredine menjaju proteine β-ćelija koji izlaze na površinu i pošto su izmenjeni.geni – utiču na nenormalnu pojavu.Klinički – ↓ lučenje insulina ⇒ ↑ lučenje glukagona (anabolički hormon) (katabolički hormon) PROTEINI ↓ potrošnja AK ↑ razgradnja AK ↑ urea u krvi ↑ K + u plazmi ↓ telesne i miši ćne mase slabost ↑ AK u plazmi (↑ lučenje N2 urinom) negativan bilans azota . u najvećem delu ostrvaca nema β-ćelija i javlja se zapaljenska reakcija – INSULINITIS.DIABETES MELLITUS . mada se bolest manifestuje u 1-2%. uslovljeni apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije i/ili delovanja insulina TIP I – INSULIN-ZAVISNI (juvenilni) DIJABET – ima nagao početak sa prethodno dugim asimptomatksim periodom gubitka β-ćelija zbog čega je ↓ lučenje insulina. To su • insularna At (ICA iz citoplazme i ICSA) – At protiv Ag na površini β-ćelija • At protiv insulina – IAA • At protiv Ag (proteina) ćelija ostrvaca TIP II – u ovom tipu dijabetesa volumen endokrinih ostrvaca se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 60-80%. ali se sekrecija insulina održava godinama.kod tipa I najbitniji faktori sredine su infekcija pankreatotropnim virusima i autoimunitet.Etiologija – približno 25% opšte populacije ima genetsku predispoziciju. HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo . jer će nastupiti ketoacidoza. U ostrvcima može da zauzme i do 80% zapremine (prostora). što neminovno vodi ↓ broja β-ćelija. Insulinitis se sastoji iz limfocitne infiltracije i to najviše T-helper Ly i Tcitotoksičnih Ly koji uništavaju β-ćelije .B-Ly – su takođe uključeni u autoimuni odgovor.predstavlja sindrom koji karakteriše hroni čna hiperglikemija i poremećaji metabolizma ugljenih hidrata. ali i ometa prolazak Glu i insulina između β-ćelija i krvi . ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja β-ćelija endokrinih ostrvaca pankreasa. Bitan je nalaz amiloida između bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. poremećena je sekrecija insulina (β-ćelije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije). Postoji i promenjena osetljivost perifernih tkiva na insulin. nedovoljna fizička aktivnost i psihički stres što povećava rizik za ispoljavanje bolesti . One same postanu Ag-prezentujuće ćelije koje svoje Ag prezentuju T-helper Ly. gojaznost. pogrešnu prezentaciju Ag na površini β-ćelija. dok kod tipa II je neadekvatna ishrana. a ↑ hepatička produkcija Glu . Ovde se odmah mora primeniti insulin.Patogeneza TIP I – u osnovi. U tom momentu. njih T-helper ćelije ne mogu da prepoznaju kao svoje. belančevina i masti. jer luče autoimuna At. To su autoAg . a istovremeno broj ostalih ćelija (α. Kada β-ćelija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se tip I dijabetesa. D i PP) je neznatno manji. Amiloid direktnim dejstvom oštećuje ćelije. tako da je ↓ preuzimanje Glu.

određivanjem At na ostrvca i HLA-Ag . polidipsija dehidratacija zbog osmotske diureze gubitak elektrolita acidoza (hiperventilacija. acetonski zadah ↑ izlučivanje ketonskih tela urinom TIP I – ređi je oblik. ↑ apetit uz gubitak TT – OGTT (oralni glukoya tolerans test) – 75g Glu + 250g H2O . a u manje jasnim slučajevima glukagonskim testom. naj češće pre 25-e godine. digestivne ili urinarne infekcije.diferencijacija ova dva tipa dijabetesa vrši se na osnovu godina starosti. povraćanje ↑ glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri ↓ je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi) ↑ ketonskih tela u plazmi bol u trbuhu. često u vreme neke respiratorne. dovodi do ketoacidotične kome. muka. Ako se bolest ne prepozna i ne leči na vreme. kliničke slike. 60-80% u gojaznih osoba. česte su komplikacije TIP II – obično se manifestuje kod odraslih. tahipnea) MASTI ↑ lipoliza ↑ lipogeneza ↑ SMK ↑ SMK u plazmi gubitak masnog tkiva. Mnogo je češći od tipa I . Početak je nagao. posle 40-e godine. odgovora na terapiju. skoro nikad posle 40-e. Početak je postepen. Ima lošu prognozu. ↑ žeđ.Dg – laboratorija – glikemija – klini čka slika – ↑ mokrenje.UH ↓ iskoriščavanje Glu ↑ stvaranje Glu hiperglikemija glikozurija polifagija ↓ metabolisanje Glu ima uticaj na centar za glad Glu u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogu ćnost reapsorpcije poliurija. nekad se otkriva slučajno laboratorijskim pregledima.

K. pa je ↓ TA. pa ne unose dovoljne koli čine tečnosti. Pošto se to dešava i u mozgu. tahikardija – ↓ tonus očnih mišića. davanje insulin.povećanjem osmolalnosti EC tečnosti nastaje dehidratacija . ona prelazi iz IC u EC pa nastaje ćelijska dehidratacija.Klinički – poliurija. Zbog hiperglikemije i glikozurije gube se i elektroliti. hipoksija laktička acidoza hemokoncentracija azotemija ↑ viskoznost tromboza . povraćanje. Zato je ↓ perfuzija tkiva i postoji . bol u trbuhu .Th – rehidracija. KETONSKA ACIDOZA (KOMA) ↑ glikoneogeneza ↓ iskorišćavanje Glu ↑ lipoliza ↑ SMK u krvi hiperglikemija oksidacija MK keto tela osmotska diureza ketonemija. PO4 ketoacidoza (Kussmail) steatoza jetre ↑ lipidi u krvi (trigliceridi. Često je reč o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete žeđ. Na. Ovo hiperosmolalno stanje ↓ lipolizu i ketogenezu.razlog ove pojave nije dovoljno jasan . VLDL) hipovolemija pH dehidratacija šok. HIPERGLIKEMIJSKA.javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetičara u toku stresa. ketonurija ↑ SMK u jetri gubitak H2O. polidipsija.radi izjednačavanje osmolalnosti tečnosti. mučnina. HIPEROSMOLALNA HIPERGLIKEMIJSKA KOMA glikemija > 40mmol/l osmol > 305mosmol/l . oligurija (kasnije) – suvo lice i sluzokoža. nadoknada elektrolita – normalizacija acidobaznog stanja 2.KOMPLIKACIJE DIJABETESA v AKUTNE 1. zbog neuzimanja terapije. posle tiazidnih diuretika . nastaju teški poremećaji svesti sve do kome.

↑ propustljivosti kapilara). hipertenzija. Tr. Er. povraćanje. LAKTIČKA ACIDOZA . hemoragija i eksudacije.Dg – ekstremna hiperglikemija. Zbog izražene dehidratacije i ↓ TA povećana je sklonost ka trombozama .Th – laserska fotokoagulacija. Promene se pogoršavaju u trudno ći i u hipertenziji .kod 90% se javljaju posle 25-30 godina.kod starijih osoba sa insuficijencijom jetre ili bubrega ili kad je prisutna hipoksija zbog oštećenog rada srca ↑ stvaranje laktata ⇒ ↓ pH arterijske krvi . Patološke promene mogu biti na najsitnijim krvnim sudovima retine (retinopatija). glomerulima bubrega (nefropatija) ili adventiciji nerava (neuropatija) . ↑ GF.Klinički – mučnina. MIKROANGIOPATIJE . prevencija (snižavanje TA) II proliferativni oblik – predstavlja odmakli stadijum gde se umnožavaju mali krvni sudovi retine. velika osmolalnost plazme – klini čka slika . ↑ viskoznost krvi (zbog glikozilacije proteina Er zbog čega se povećava sklonost ka taloženju) i sklonost trombozama . dijabetesna nefropatija . HCO3-. a posle 40 godina u 8% dijabeti čara ↑ GF → ↑ protok krvi kroz bubrege → uvećan bubreg I STADIJUM – do 10 god – uvećanje bubrega. dijabetesna retinopatija . buja fibrozno tkivo. hiperventilacija. pa dolazi do ↓ oštrine vida.u kliničkoj slici bitni su sledeći oblici a.tkivna hipoksija sa ↑ stvaranjem laktata. mikroalbuminemija (↑ propustljivost membrane) II STADIJUM – do 15 god – stalna makroproteiurija III STADIJUM – do 20 godina – bubrežna insuficijencija sa azotemijom . pa može doći do akutnog ili hroničnog gubitka vida na jednom ili oba oka b.biohemijske promene su takođe mnogobrojne .hemodinamski poremećaji – ↑ TA ⇒ bubrenje BM (zbog ↑ stvaranja kolagena.javlja se u 20% posle 20 godina. a prve promene posle 5-8 godina I početni oblik – uzrokovan pojavom mikroaneurizmi. faktora koagulacije .još se javlja poremećaj metabolizma lipoproteina. NaCl v HRONIČNE 1.glikozilacija proteina → oštećenje BM (autoimunom mehanizmom).↑ intenziteta poliolskog alternativnog metaboličkog puta za iskorišćavanje Glu → bubrenje ćelija . poremećaj funkcije elemenata zida krvnih sudova. poremećaj svesti do kome – akutni pankreatitis .Th – rehidracija – insulin malih doza u usporenom ritmu 3. može se javiti i nefrotski sindrom. retionopatije .istovremeno.Th – hemodijaliza. ↑ protok kroz arteriole (zbog dilatacije i ↓ otpora) → ↑ volumena i viskoznosti krvi → hipoksija .oštećenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih ćelija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova.

nema kliničkih manifestacija na krvnim sudovima ..primena oralnih preparata duže od 10 godina može dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina . usporeno pražnjenje 2. hipoksija. Traju po nekoliko dana ili nedelja.kontraindikacije – mladi i deca.. fizički rad.). ako nema komplikacija .javlja se u više klini čkih oblika 1. očiju . a ostali dijetom i insulinom.indikacije – tip II preko 40 godina starosti. unositi antiaksidanse. ishiadicus.ORALNI HIPOGLIKEMICI . promene tkiva (nekroza) TERAPIJA DIJABETESA . peroneus. žarenje. nema glikozurije i acetonurije.imaju višestruku etiologiju. MAKROANGIOPATIJE . redovne kontrole . vitamine A.promene su u mlađem dobu. gubitak vibracionog senzibiliteta. Spontano prolaze 3.aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama . progresivna i difuzna • hiperinsulinemija → hiperlipoproteinemija → ↑ razmnožavanje glatkih ćelija → bubrenje medije krvnih sudova • hiperinsulinemija → gojaznost i hipertenzija a. Dijabet je dobro regulisan ako je glikemija manja od 8mmol/l. Nastaju pareze i paralize tih nerava.preparati sulfoniluree stimulišu pankreas na sekreciju . dijabetesna neuropatija . trudnice. retencija urina – poreme ćaj seksualnog sfinktera → impotencija – KVS – hipotenzija. Najbitnija je ateroskleroza koja je kod dijabetičara prevremena. voće. povrće) – masti – 20-30% – zasićene MK. mononeuropatija – zahvata pojedine nerve (femoralni. bolesnici sa oboljenjem jetre. pojava kolapsa pri ustajanju – GIT – dijareja. izbegavanje stresa.OPŠTE MERE – higijena. bubrega. Bolovi su jaki. pa poremećaj funkcije prstiju. karbamazepin 2. srca. edem nogu. fenitoin.DIJETA – UH – 55-60% – složeni. tip I. E. ishemija donjih ekstremiteta . bockanje. gubitak refleksa na istezanje. 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima.dijabetično stopalo – aterosklerotske ploče lokalizovane na bifurkaciji arterija zbog ↑ dejstva toka krvi na zid arterija → ishemija.c.intermitentne kaludikacije. simetrična periferna neuropatija – gubitak senzibiliteta donjih ekstremiteta. C – proteini – ≈15% – životinjski proteini i leguminoze . koronarna bolest b. dorsalis pedis . iz dubine.Th – analgetici. atonija želuca.oko 30% (tip II) se leči isključivo dijetom. bolest krvnih sudova CNS-a c. ukočenost. teže rastvorljivi šećeri (žitarice. palpatorne pulsacije a. autonomna neuropatija – paraliza mokraćne bešike → infekcije. umerena ishrana. zrače u okolinu . difuzne i progresivne .

Najviše se koriste. homolong. kada mu dejstvo počinje posle 5 min 2. insulong. insulrap. monotard.c. deluju posle 2h.v. U ketoacidozi daje se i. actrapid.danas se koriste isključivo preparati goveđeg. homorap. tip II ako ne mogu da regulišu glikemiju dijetom i oralnim dijabeticima i pri pojavi komplikacija.. trudnice i dojilje .m. Dejstvo počinje posle 30 min. insulin kratkog dejstva – inutral.indikacije – tip I. superlente. ultratard. svinjskog i humanog insulina 1. dejstvo traje do 24h 3. dati s. a traje do 8h. Dejstvo traje 36h . insulin srednjeg dejstva – insulin lente. insulin dugog dejstva – ultralente.INSULIN . i i.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful