BOLESTI BUBREGA I MOKRANIH PUTEVA

1. kliniko ispitivanje bubrene funkcije 2. mokrani sindrom u bolestima bubrega 3. glomerulonefritisi 4. akutni glomerulonefritisi 5. hronini glomerulonefritisi 6. tubulointersticijske nefropatije 7. akutna bubrena insuficijencija (ABI) 8. hronina bubrena insuficijencija (HBI) 9. nefrolitijaza 10. vaskularne bolesti bubrega 11. policistini bubrezi 12. tumori bubrega

KLINIKO ISPITIVANJE BUBRENE FUNKCIJE I ODREIVANJE KLIRENSA POJEDINIH SUPSTANCI - klirens supstance predstavlja zapreminu plazme oienu od supstance u jedinici vremena C=

UxV P

C klirens supstance

V zapremina mokrae u jed.

U [supstance] u mokrai P [supstance] u plazmi 1. klirens inulina - inulin (polimer fruktoze) posle parenteralnog unosa se filtrira u glomerulima, ali se niti apsorbuje niti sekretuje u tubulima. Koncentracija inulina u primarnoj mokrai je ista kao i u plazmi klirens inulina jednak je jaini GF CIN = GF = 125 15 ml/min (GF 180l/24h) - ako je klirens neke supstance manji od CIN, to znai da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima. Ako je klirens > od CIN to znai da se ta supstanca sekretuje u tubulima - klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima ne zavisi od koncentracije supstance u plazmi (zavisi ako se aktivno transportuje) 2. klirens ureje - ureja se filtruje u glomerulima i pasivno resorbuje u tubulima. Zato je CUREJA < CIN - CUREJA nema konstantnu vrednost, ve zavisi od veliine diureze (to je diureza vea, vei je i CUREJA i obrnuto). Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15 ml/min), CUREJA varira od 30-90 ml/min - jedino kod izraene bubrene insuficijencije raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min) pa i CUREJA varira te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3. klirens kreatinina - kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens vei od CIN - u fiziolokim uslovima koncentracija kreatinina u plazmi je konstantna, tj. koliina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata miia je za jednu istu osobu konstantna (za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina ureja, mokrana kis.) - koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane CKREATININ je dobro merilo bubrene funkcije - Jaffeova reakcija mokraa se skuplja 24h, deobom ukupne koli ine mokrae sa 1440 min (24h) dobija se diureza ml/min i odreuje se koncentracija kreatinina normalne vrednosti CKREATININ = 100-150 ml/min = 85-125 ml/min - dakle, kod zdravih osoba CKREATININ CIN (a ne vei kao to se oekuje zato to je Jaffeova reakcija za odreivanje koncentracije kreatinina u plazmi dobija lano vea koncentracija jer se osim kreatinina dozira i neka druga supstanca) - kod hronine bubrene insuficijencije CKREATININ , tako da odnos CKREATININ/CIN postaje 2:1 4. klirens para-amino-hipurata (PAH) - PAH je supstanca strana organizmu, izlu uje se GF i sekrecijom - kada je koncentracija PAH-a u plazmi < 10 mg/100ml, CPAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const - CPAH renalni protok (jer se sav PAH koji doe u bubreg u jedinici vremena izlui) - koncentracije ureje i kreatinina u serumu [ureja] = 2,5-7,0 mmol/l [kreatinin] = 40-140 mmol/l

- stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, nego od mii ne mase (slabije razvijena osoba 1g/24h, dobro razvijena osoba 2g/24h) - proizvod koncentracije kreatinina u plazmi i klirensa kreatinina je konstantan [kreatinin] x CKREATININ = const - za utvrivanje renalne hipofunckije kriterijum je CKREATININ, jer stvaranje ureje zavisi od koli ine proteina u hrani i stanja metabolizma. Samo u sluaju konstantne koliine unetih proteina i dobrog metabolizma [ureja] x CUREJA = const. Dakle, [ureja] u serumu ne moe biti merilo bubrene funkcije ba u sluajevima razliitog unosa proteina ili poremeaja metabolizma (infekcije, glavobolje, stres, ok...) II ISPITIVANJE KONCENTRACIONE SPOSOBNOSTI BUBREGA - bubrezi odravaju ravnoteu H2O u ekstraelijskoj tenosti luenjem mokrae razli ite zapremine i razli itog osmolaliteta - u zdrave osobe, prosena diureza iznosi 1ml/min, a osmolalitet mokrae je 2-3x vii od osmolaliteta plazme pojaan unos H2O diureze osmolalnost urina (i obrnuto) - karakteristino je da je pun odgovor bubrega na optereenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunoenje H2O veoma spor (1 dan) - OSMOLALNO OPTEREENJE BUBREGA predstavlja broj mosmol-a koji se izluuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno optereenje iznosi oko 0,7 mosmol/min (1000 mosmol/24h) - kada osmolalno optereenje bubrega postane znatno vee od 1 mosmol/min, javlja se osmotska diureza koja se karakterie poveanjem jaine diureze i tenjom da mokraa postane izoosmolarna sa plazmom. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze osmolalitet mokrae ka osmolalitetu plazme. Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene antidiureze osmolalitet mokrae ka osmolalitetu plazme. Tipina osmotska diureza se javlja kod dijabetesa usled glikozurije - za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, eanje ne sme da traje due od 1620h. U tim uslovima osmolalitet mokrae treba da je vei od 900 mosmol/l, a odnos osmolaliteta mokrae i plazme > 3,0 - umesto eanjem, koncentraciona sposobnost bubrega se moe ispitivati parenteralnim davanjem pitressin-tanata i osmolalitet mokrae se odreuje posle 8h - ustaljena je praksa da se koncentraciona sposobnost bubrega meri odreivanjem specifine teine, to nema opravdanja, jer specifi na teina zavisi od teine rastvorenih estica na litar, a osmolalnost od broja rastvorenih estica na litar MOKRANI SINDROM U BOLESTIMA BUBREGA I POREMEAJ VELIINE MOKRENJA A. OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA 1. OLIGURIJA - poremeaj u kome se lui < 400 ml/dan mokrae, a ta koliina nije dovoljna za izluivanje tetnih materija iz organizma - najei uzroci su akutne bubrene bolesti praene edemima - oligurija moe biti i vanbubrenog porekla, kada se velika koli ina vode i elektrolita gubi povraanjem, znojenjem, prolivom... Za razliku od vanbubrene (gde mokraa ima visoku specifinu teinu), u bubrenoj oliguriji ima nisku specifinu teinu

2. ANURIJA - predstavlja potpuni prekid lu enja urina, tj. izluivanje mokrae < 100 ml/dan. Glavni uzroci anurije su potpuna opstrukcija na ma kom mestu du mokranih kanala, ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3. POLIURIJA lui se > 2 l/dan mokrae. Deli se na a) poliuriju zbog nemogunosti uvanja telesne H2O najei uzroci su dijabetes insipidus (poliurija je praena vrlo niskom specifinom teinom mokrae), pijelonefritis, amiloidoza, nefropatije, luenje Glu i ureje (poliurija je praena visokom specifinom teinom mokrae), nefritis sa gubitkom soli... b) poliurija zbog poveanog unosa H2O primarna polidipsija B. POREMEAJI RITMA I KVALITETA MOKRENJA 1. POLAKISURIJA esto mokrenje (ne mora biti praeno poliurijom) 2. NOKTURIJA esto mokrenje nou, prati svaku poliuriju. U svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna srana insuficijencija, ciroza jetre sa ascitesom, nefrotski sindrom nokturija je jedan od prvih simptoma) 3. DIZURIJA sve nenormalne pojave pri mokrenju oteano mokrenje, bolovi i peenje pri mokrenju, promene mlaza mokrenja. Uzroci su infekcije, adenom prostate... 4. INKONTINENCIJA nesposobnost zadravanja mokrae u beici 5. ENUREZA nevoljno mokrenje u snu. Do 3 god. ivota se smatra normalnom, a u daljem dobu uzrok treba traiti u infekcijam, uroenim poremeajima urinarnog trakta, bolestima kime... II NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA 1. PROTEINURIJA > 150 mg/dan - i u normalne, tj. zdrave osobe nalazi se izvestan sadraj proteina (40-150 mg/dan) koji delom potiu iz filtrovanih proteina plazme, a delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne elije - u fiziolokim uslovima u mokrai nalazimo Tamn-Horsfalove proteine koji se ne nalaze u plazmi ve ga lue elije ascedentnog dela Henleove petlje i ini glavni sastavni deo bubrenih cilindara - ponekad proteinurija ne znai patoloku pojavu (izolovana proteinurija), a moe postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis) - kvalitativna podela proteinurija glomerularna proteinurija nastaje kod oteenja glomerula koji sada proputaju i proteine velike molekulske mase (albumine, Ig, 2-makroglobulini). Najvaniji je nalaz albumina u serumu tubularna proteinurija nastaje kod tubulointersticijske nefropatije. Oteene elije tubula nisu u stanju da resorbuju proteine. Proteinurija retko prelazi 1g/dan. Sree se kod endemske nefropatije, Wilsonove bolesti, toksinih oteenja tubula, hemoglobinurije... disglobinurija (proteinurija zbog suvika) kada se u organizmu sintetie previe Ig. Tada infiltracija patolokih proteina nadmauje tubularni transportni mehanizam - kvantitativna podela proteinurija 1. fizioloka do 150 mg/dan 2. blaga 500-1000 mg/dan 3. umerena 1,0-3,0 g/dan 4. teka 10-20 g/dan

2. HEMATURIJA - > 5 eritrocita u vidnom polju sedimenta pri velikom uvelianju - moe biti makro- i mikrohematurija - klinika podela hematurija renalna hematurija kod GN, pijelonefritisa, TBC bubrega, nefrolitijaze, nefrokalcinoze, traume bubrega hematurija iz donjih partija urinarnog trakta nespecifina i specifina zapaljenja, kalkuloza, benigni i maligni Tu, traume, strana tela hematurija u sklopu drugih oboljenja SLE, poliartritis nodosa, subakutni bakterijski endokarditis, bolesti krvi, ciroza jetre, neoplazme kolona i rektuma medikamentozna hematurija antikoagulantna sredstva, salicilati, barbiturati 3. LEUKOCITURIJA >5 leukocita u vidnom polju sedimenta - govori u prilog infekcije - ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina, u pitanju je bubrena bolest parenhima - makroskopski vidljivi talog leukocita (veliki broj leukocita) zove se piurija 4. CILINDRURIJA pojava cilindara u sedimentu urina - cilindri su valjkaste tvorevine istaloenih proteina u parenhimu bubrega. Matriks svakog cilindra ini Tamn-Horsfalova belanevina hijalini cilindri sastoje se samo iz istaloenog parenhima kod kojih postoji glomerulska proteinurija. Uvek su podjednake debljine koja odgovara veli ini zjapa distalnog tubula masni cilindri nastaju taloenjem masti na hijaline cilindre. Dakle, pored proteinruije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar i njihovi trigliceridi i holesterol se taloe na hijaline cilindre granulisani cilindri nastaju taloenjem sastojaka razgraenih epitelnih elija, Ig i lipoproteina na hijaline cilindre. Znak su teke bubrene bolesti akutni GN, lupusnefritis... Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni, a kod opstruktivne utice su obojeni bilirubinom votani cilindri degenerisani granulisani cilindri eritrocitni cilindri ukazuju na krvarenje iz glomerula leukocitni cilindri u akutnoj tubulskoj nekrozi GLOMERULONEFRITISI - predstavljaju grupu oboljenja kod kojih su jedino ili preteno oteeni glomeruli, a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oteenja glomerula - morfoloka podela GN 1. proliferativni oblici 2. neproliferativni oblici - podela GN prema rairenosti promena fokalni samo neki glomeruli su zahva eni difuzni zahvaeni gotovo svi glomeruli globalni zahvaen ceo glomerul segmentni zahvaen deo glomerula - glomerul ine tri tipa elija 1. endotelne elije 2. epitelne elije 3. mezangijumske elije

- Etiopatogeneza GN dva osnovna imunoloka procesa su osnova GN I TIP uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koja su vezani za bubreno tkivo, najee za glomerulsku bazalnu membranu (GBM). Dakle, to su anti-GBM-At. Smatra se da je Ag u GBM prokolagen IV - anti-GBM-At naj ee pripadaju klasi IgG i vide se kao linearni depoziti du GBM II TIP uzrok bolesti su At prema razliitim egzo- i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag). Reakcija Ag-At se odvija u cirkulaciji, a stvoreni imuni kompleksi se taloe u kapilarima glomerula (bolest imunih kompleksa). To pokree oteenje tkiva i ovaj nalaz je prisutan u 75% sluajeva - At su klase IgG, IgA, IgM - primarne glomerulske bolesti primaran proces je u bubregu - sekundarne glomerulske bolesti bolest bubrega je posledica druge bolesti - Kliniki znaci glomeruskih bolesti su proteinurija hematurija GF poremeaj izluivanja H2O i soli - glomerulske bolesti se ispoljavaju preko 5 osnovnih klinikih sindroma 1. akutni glomerulonefritis (GN) 2. brzoprogredirajui GN 3. asimptomatske mokrane abnormanosti 4. nefrotski sindrom 5. hronini GN AKUTNI GLOMERULONEFRITISI - manifestuje se iznenadnom pojavom 1. hematurije 2. proteinurije 3. oligurije 4. edema i hipertenzije 5. GF - Etiologija akutni GN se dele na I postinfektivni akutni GN - poststreptokokni - nestreptokokni - sifilis, endokarditis - sepsa, meningitis

II neinfektivni akutni GN - sistemske bolesti - SLE - vaskulitisi - Good-Pastuerov sindrom - Alportov sindrom

I AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN (nefritski sy) - predstavlja akutnu, abakterijalnu, bilateralnu, difuznu ili fokalnu bolest - nastaje taloenjem imunih kompleksa u glomerulima (proliferacija mezangijumskih i endotelnih elija) - izaziva je -hemoliti ki streptokok grupe A (tipovi 1, 4, 12, 49) - najee nastaje kod dece (oko 7 god.) a moe i kod odraslih

- latentni period od preleane infekcije (angina, sinuzitis, piodermija) do pojave bubrenih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) - Kliniki bolesti poinje optim simptomima ( tC, malaksalost, bol u abdomenu, mokraa posle crvenkasta, ili sasvim krvava hematurija) edem onih kapaka, lica, ruku, najvie ujutru retencija Na+ i H2O TA mogue je oteenje srane funkcije (kaalj, dispneja) - Dg redovno merenje TA, EKG diureza (oligurija) proba mokrenja u 3 ae krvarenje iz bubrega proteinurija nije ve a od 3,5 g/24h Er i Er-cilindri u sedimentu SE, fibrinogen i faktor VIII, C3 (komplement) u serumu svetlosni mikroskop proliferacija endotelnih elija i mezangijalnih elija suava lumen, du kapilara se vide imuni kompleksi - Th leanje i mirovanje do poboljanja stanja eradikacija streptokoka (penicilin 1,2 miliona 14 dana / eritromicin 4x500) ograni iti unos H2O, soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi - prognoza je dobra, bolest prolazi u prva 2 meseca II BRZOPROGREDIRAJUI GN (RPGN) - predstavlja nefriti ki sindrom sa brzom progresijom bubrene insuficijencije koji ako se ne lei dovodi do terminalne bubrene insuficijencije u roku od nekoliko nedelja ili meseci - tipian predstavnik je IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA - I tip anti-GBM bolest - II tip bolest imunih kompleksa - III tip nepoznate (neimunoloke) patogeneze - najee kod odraslih (30-40 god) - svetlosni mikroskop proliferacija epiteloidnih elija u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nakupljanjem fibrina. Vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. Formiraju se tipini polumeseci kod I tipa cirkuliua At protiv GBM kod iI tipa depozit IgG i C3 du GBM - Kliniki nefritki sy brz, progresivan gubitak bubrene funkcije - ako se depoziti taloa subendotelno ili u mezangijumu aktivira se komplement i PMN zapaljenska reakcija GF oligurija hipertenzija edemi hematurija (mogu da se jave i Er-cilindri) blaga proteinurija - Th kortikosteroidi (metil-prednizolon) imunosupresivi (ciklofosfamid, azatioprin) heparin dijaliza

- prognoza je loa GOOD-PASTEUROV SINDROM 1. pluna krvarenja (hemoptizije, hemoptoje) 2. rapidoprogresivni GN 3. anti-GBM-At - prognoza je loa III ASIMPTOMATSKE MOKRANE ABNORMALNOSTI - predstavljaju nalaz hematurije ili proteinurije bez drugih simptoma A) ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA - mikroskopska - perzistentna - sa proteinurijom - makroskopska - rekurentna - bez proteinurije - Etiologija GN, glomerularna skleroza, intersticijski nefritisi, sistemske bolesti, Alportov sindrom, TBC bubrega, policisti ni bubrezi, Tu bubrega, nefrolitijaza BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija) - kod osoba izmeu 16-35 godina - bolest moe poeti makroskopskom hematurijom, posle respiratornih infekcija - ponekad se javlja mialgija, dizuri ne smetnje - blaga proteinurija - u mezangijumu se nalaze depoziti IgA, nekad sa C3 - bolest esto vodi u progresivnu bubrenu insuficijenciju - Th kortikosteroidi, plazmafereza B) ASIMPTOMATSKA (izolovana) PROTEINURIJA 150 mg/24h < proteinurija < 2 g/24h I tubulointersticijska nefropatija (balkanska endemska nefropatija) II tubulointersticijska nefropatija izazvana tekim metalima III plazmocitom, hemoliza, pankreatitis (proteinurije prelivanja) - ORTOSTATSKA PROTEINURIJA javlja se posle stajanja ili hoda, a iezava posle leanja, obino je manja od 1,5 g/24h - kod osoba nalaz biopsije je normalan, a kod se nae neka glomerulska bolest - benigne je prirode - leenje nije potrebno IV NEFROTSKI SINDROM - ako se depoziti taloe subepitelno nema izraene zapaljenske reakcije ve se samo poveava propustljivost GBM, pri emu nastaju 1. obilna proteinurija 3. edemi 2. hipoalbuminemija 4. hiperlipidemija - Etiopatogeneza u osnovi nefrotskog sindroma lei poveana propustljivost bubrenih kapilara u glomerulu I primarni NS primarne glomerulske bolesti II sekundarni NS posledica drugih bolesti - Kliniki 1. nefrotska proteinurija > 3,5 g/1,73m2/24h 2. hipoproteinemija je u korelaciji sa proteinurijom - ukupna proteinemija < 50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) - hipoalbuminemija moe nastati delom zbog proteinurije, delom zbog sinteze u jetri

- IgG, IgA, IgM ili su normalni - faktori koagulacije (IX, XI, XII, a normalni su V, VII, VIII i X) - bilans N2 je negativan 3. edemi nastaju usled obilne proteinurije - usled edema (izlaska tenosti iz cirkulacije u intersticijum) dolazi do MV, aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron to vodi retenciji H2O i Na+ 4. hiperlipidemija - holesterol, fosfolipidi, trigliceridi, lipoproteini - pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi poveanoj produkciji VLDL u jetri - esto postoji i lipidurija (u sedimentu urina) - postoje bledi, testasti edemi oko oiju i drugim delovima i najizraeniji su ujutru. Moe da nastane hidrotoraks, hidroperitoneum, ascites - Komplikacije sklonost infekcijama (zbog IgG) ateroskleroza, koronarna bolest (hiperlipidemija) tromboze renalne vene (nedostatak antitrombina III) akutna bubrena insuficijencija (hipovolemija, trombooze) sideropenijska anemija (nedostatak transferina) nekonjugovana hiperbilirubinemija (nedostatak albumina) - Th mirovanje ishrana bogata proteinima (1,5-2 g/kg TM/dan) diuretici(furosemid,tiazid,spironolakton) voditi rauna kod izraene hipoalbuminemije zbog nastanka hipovolemije humai albumin (1-3 x 15g albumina/dan) - komplikacije se lee na uobiajen nain PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM 1. bolest minimalnih promena (lipidna nefroza) - najee kod dece od 2-4 godine - Etiologija nepoznata, prati Hokinovu bolest, infekcije resp. trakta, morbili - Klinika slika klasini znaci NS - elektronski mikroskop stapanje prstenastih nastavaka i obliteracija pora na GBM - bolest pokazuje remisije i egzacerbacije - Th prednizon (80 mg/dan) per os dok traje proteinurija, a zatim dozu smanjiti sa 1,5 mg na 1mg/kg/dan ciklofosfamid kod rezistentnih (2-3 mg/kg tokom 21 dan) 2. mezangioproliferativni GN - idiopatski (IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti) - sekundarni (SLE, Alportov sy, Good-Pasteurov sy...) - leenje isto kao kod bolesti minimalnih promena - proteinurija, mikrohematurija 3. fokalna glomerularna skleroza - esto se nadovezuje na prethodne 2 bolesti - moe biti posledica chr intersticijalnog nefritisa, sistemskih i malignih bolesti - Kliniki teko se moe razlikovati od prethodne dve bolesti blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje nekad postoji hipertenzija fokalna skleroza najpre zahvata jukstamedularne glomerule. Hijalini materijal se deponuje subendotelno. Na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM

- vodi u chr bubrenu insuficijenciju - Th ista kao i prethodni 4. membranozna nefropatija - difuzno zadebljanje GBM nastaje taloenjem imunih kompleksa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih kompleksa in situ, na prirodne ili usa ene Ag - moe biti idiopatska ili sekundarna pojava - Kliniki proteinurija, Er-cilindri u sedimentu, tromboza v. renalis granulirani subepitelni depoziti Ig i C3. U daljem razvoju, GBM daje na epitelnoj strani iljate produetke (slika elja) vodi u chr bubrenu insuficijenciju - Th prednizon (1,5-2,0 mg/kg) 5. membrano-proliferativni GN - primarni ili sekundarni - prisutni su simptomi NS uvek proteinurija i hematurija - hroninog je toka, prognoza tipa II je loija od tipa I - karakteriu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida - tip I subendotelno rasporeeni depoziti IgM, IgG i C3 i interpozicija mezangijalnog matriksa koje glomerulima daje lobularni izgled. Zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (tramvajske ine) - tip II odlganje tamnih depozita (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM. To su depoziti C3 - Th kortikosteroidi, cikofosfamid, antikoagulansi i antiagregacioni lekovi (indometacin) SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM 1. dijabetina nefropatija - jedna od kasnih komplikacija dijabetesa (zajedno sa retinopatijom i neuropatijom) - nefropatja je posledica opteg poremeaja kapilara koji se javlja kod dijabeti ara - na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1) difuzna glomerularna skleroza nakupljanje eozinofilnog matriksa u mezangijumu, zadebljanje GBM 2) eksudativne glomerularne lezije i leije u vidu kapi u Bowmanovoj ahuri 3) promene na krvnim sudovima, tubulima i intersticijumu - Kliniki neproteinurijska faza bez simptoma proteinurijska faza glavni simptom je proteinurija paralelno sa proteinurijom razvija se i hipertenzija istovremeno postoji retinopatija i azotemija razvija se nalaz nefrotskog sindroma - u prilog dijabetinoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike - terminalna faza bubrene insuficijencije nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma - Th leenje nefrotskog sindroma, hipertenzije i hroni ne bubrene insuficijencije (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza) 2. lupus nefritis - ide po tipovima primarnih, najee kod ena u 3. deceniji ivota - lezije u bubrezima mogu biti fokalne i difuzne u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerularnih kapilara - GF je sniena i postoji hipertenzija - ponekad je izraen NS koji vodi u hroni nu bubrenu insuficijenciju

- leenje je simptomatsko 3. Alportov sindrom - gluvoa perceptivnog tipa + hereditarni nefritis, ree su prisutne one promene (katarakta) - nasledno, ee - poremeaj je u sintezi GBM - nefritis se uglavnom ispoljava mikrohematurijom. Vodi u terminalnu bubrenu insuficijenciju - leenje je simptomatsko HRONINI GLOMERULONEFRITIS - obuhvata razli ite glomerulske bolesti hroni nog toka koje vode u terminalnu bubrenu insuficijenciju - primarne lezije mogu biti proliferativne sklerozirajue membranozne - Kliniki bolest moe proticati asimptomatski i otkriva se slu ajno - GF - oligurija - permanentna proteinurija - hipertenzija - mikrohematurija - bolest uvek vodi malom, skvrenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega - ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije - Th simptomatska kortikosteroidi + citostatici (nije odgovarajua) leenje hipertenzije leenje hroni ne bubrene insuficijencije TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE - predstavljaju bubrene bolesti kod kojih su primarno zahva eni tubuli i intersticijum akutne oblike karakterie hronine oblike karakterie - edem intersticijuma sa brojnim - fibroza tubula elijskim infiltracijama - atrofija tubula - arina nekroza tubulskog epitela - proirenje tubula - zadebljanje tubulske BM - funkcionalna oteenja bubrega 1) defekt proksimalnog transporta (proksimalna renalna tubularna acidoza) 2) defekt distalnog tubula (acidoza, hiperkalijemija, gubitak Na +) 3) oteenje medule (gubitak sposobnosti koncentrovanja poliurija, nokturija) - Etiologija 1 TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2. TIN izazvane lekovima 3. TIN kao posledica metaboli kih poremeaja 4. TIN izazvane imunolokim poreme ajima 5. TIN nepoznatog uzroka

AKUTNI I HRONINI PIJELONEFRITIS I AKUTNI PIJELONEFRITIS - predstavlja akutnu infekciju pijelona koja se iri na renalni parenhim. Upalne infiltracije se pruaju od pelvisa, kroz medulu, sve do korteksa - Etiologija E. coli, proteus, enterobakterije, pseudomonas, klebsiella, streptococcus fecalis, staphilococcus pyogenes, gljivice (aspergilus, Candida, kriptokok najee komplikuju bakterijsku upalu dijabeti ari, imunodeficijentni...) - predisponirajui faktori za razvoj infekcije opstruktivne promoene izvodnih mokranih puteva, koje mogu biti uroene (prekobrojni zalisci na uretri, poremeaji u grai mokrane beike, dupli ureter) ili steene (kamen, tumor, koagulumi) kratka uretra kod ena poremeeni lokalni odbrambeni faktori sluzokoe postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluksa invazivne dijagnostike i terapijske procedure hronini prostatitis ili adenom prostate, e erna bolest, seksualni akt - Histologija akutni zapaljenski proces sa izraenim edemom intersticijuma fokusnog karaktera - Kliniki simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana dizurija, polakisurija, hematurija, tC, groznica, munina, povraanje, bol u slabinama, palpatorna osetljivost uretera - Dg leukocitoza, SE vrlo blaga proteinurija (0,5-1,5 g//24h) leukociturija i Le-cilindri pozitivna urinokultura [bakterije] >105/ml - Th antibiotici u kombinaciji sa urosepticima tokom 2-3 nedelje - Komplikacije perirenalni i renalni apsces bubrega, bubrena insuficijencija perirenalni apsces - nastaje direktnim irenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo - za razliku od renalnog apscesa, perirenalni retko nastaje kao posledica septikemije - ako pacijent sa akutnim pijelonefritisom ponovo razvije visoku tC, oseti snaan lumbalni ili abdominalni bol uz opte simptome, treba posumnjati na perirenalni apsces. Ako je zahvaen m. psoas bolesnik osea manji bol ako savije tu nogu - kod velikih apscesa, prilikom palpacije moemo nai defans trbune muskulature, izravnanje bubrene loe kod sedeeg poloaja, edem i bolnu osetljivost - rendgen skolioza prema bolesnoj strani nestanak senke m. psoasa podignuta i fiksirana dijafragma - Dg pojava gnoja pri hirurkoj drenai - Th drenaa + antibiotici (cefaleksin 4x500 + gentamicin 2x80mg) kod rezistentnih stafilokoka meticilin, kloksacilin renalni apsces - nastaje slivanjem vie sitnih apscesa u intersticijumu - u ekstremnom sluaju, sav parenhim se pretvara u gnojnu masu i nastaje pyonefros (izaziva je stafilococcus aureus). Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utie na perzistiranje infekcije (TBC urinarnog trakta) - Th nefrektomija

II HRONINI PIJELONEFRITIS - jedan je od najeih uzroka pojave hronine bubrene insuficijencije. Moe nastati kao posledica neadekvatno leenog akutnog pijelonefritisa ili da bakterijska infekcija stalno perzistira (najee usled opstrukcije) - Histologija promene u intersticijumu upala, fibroza, dilatacija, atrofija tubula pelvokaliksne promene upala, fibroza, deformacije - karakteristini su oiljci kore bubrega i deformacije kaliksa ispod tih oiljaka - podela hroninih pijelonefritisa 1. HPN sa refluksom refluksna nefropatija 2. HPN sa opstrukcijom hronini opstruktivni pijelonefritis 3. idiopatski HPN - Kliniki neobjanjive temperature, recidivi urinarnih infekcija, bolovi u slabinama, anemija, munina, povraanje, TA (hronina bubrena insuficijencija) blaga proteinurija, perzistentna bakteriurija gubitak koncentracione sposobnosti poliurija, gubitak Na+ hipokalcemija, tubularna acidoza bolovi u kostima - Dg i.v. urografija smanjeni bubrezi, oiljci u kori scintigrafija - Prognoza dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije. Inae, razvija se hronina bubrena insuficijencija - Th suzbijanje infekcije (antibiotici) otklanjanje opstrukcije leenje hipertenzije i hroni ne bubrene insuficijencije TIN IZAZVANE LEKOVIMA A) AKUTNI HIPERSENZITIVNI TIN - antibiotici (penicilin, rifampicin, fenidion, tiazidi, furosemid...) - diuretici i drugi lekovi - pretpostavlja se da izvesnu ulogu igraju cirkuliua At protiv tubularne BM - na reakciju preosetljivosti upuuje latentni period od uzimanja leka nezavisnost od veli ine doze eozinofilija - tC, hematurija, proteinurija, eozinofilija - funkcionalne promene (intersticijalni edem i Ly infiltracija) - oporavak posle prestanka terapije je brz (korisni su kortikosteroidi) B) ANALGETIKA NEFROPATIJA - analgetici (aspirin, fenacetin, paracetamol, kofein...) - promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima se javljaju posle viegodinje upotrebe leka - glavobolja, anemija, ulkusna bolest, TA, piurija - u sedimentu se moe nai nekrotino tkivo papila - bolest vodi u hroni nu bubrenu insuficijenciju TIN KAO POSLEDICA METABOLIKIH POREMEAJA URATNA NEFROPATIJA - nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima kada zbog jake doze citostatika nastaje velika produkcija mokrane kiseline - uzrok moe biti i nekroza tumora, toplotni udar, epi-status...

1. akutna uratna nefropatija - oligurija anurija, hiperurikemija, kreatinina u serumu - sabirni kanalii se zaepe kristalima mokrane kiseline akutna bubrena insuficijencija - Th poveano davanje tenosti, alkalizacija urina NaHCO3-, alopurinol 2. hronina uratna nefropatija - karakterie se smanjenom sposobnou koncentracije urina 3. uratna nefrolitijaza TIN IZAZVANE IMUNOLOKIM POREMEAJIMA - cirkuliui kompleksi se taloe u vidu zrnastih depozita du TBM i u intersticijumu (SLE, membrano-proliferativni GN...) - anti-TBM-At se taloe du same TBM - koncentraciona sposobnost bubrega je smanjena TIN NEPOZNATOG UZROKA endemska Balkanska nefropatija - predstavlja hroninu TIN i javlja se meu zemljoradnicima u endemskim podrujima (du velikih reka Sava, Dunav, Morava u Srbiji, Rumuniji, Bugarskoj) - bolest ima porodian karakter, a uzrok je nepoznat pretpostavlja se da se nalazi u zemljitu i da se u organizam unosi vodom - bolesnik ivi u endemskom podruju od roenja, 15-20 godina - bolest se sporo razvija, simptomi podseaju na hroninu bubrenu insuficijenciju - Kliniki malaksalost, anemija, proteinurija razvija se hroni na bubrena insuficijencija sa uremijskim sindromom sposobnost koncentrisanja mokrae je smanjena, esta je pojava Ca bubrega - Th hipoproteinska ishrana, snabdevanje zdravom vodom simptomatska terapija leenje hroni ne insuficijencije AKUTNA BUBRENA INSUFICIJENCIJA (ABI) naglo zatajivanje bubrene funkcije porast koncentracije kreatinina u serumu oligurija anurija (postoji podela ABI na oligurini i neoligurini oblik) - ABI se ematski deli na 1. prerenalna ABI 2. renalna ABI 3. postrenalna ABI 1. prerenalni uzroci ABI cirkulatorni - hipovolemija gubitak tenosti putem koe i GIT-a, udar struje i smrzavanje hemoragije, gubitak tenosti kod opekotina, pankreatitisa, peritonitisa - abnormalna proirenost krvnih sudova anafilaksa, sepsa, lekovi - nedovoljan MV srca tamponada, aritmija, infarkt 2. renalni uzroci ABI parenhimski - dugo trajanje prerenalnih uzroka - toksini teki metali, organski rastvara i, toksini gljiva... - lekovi anestetici, Rtg kontrasti, antibiotici... - komplikacije trudnoe i poroaja placentarna apopleksija, septi ni abortus - bolesti bubrega akutni GN, kortikalna nekroza, renalni infarkt, akutni pijelonefritis - opstrukcija tubula kristali urata, mioglobinurija (oteenje mii a), inkompatibilna transfuzija ( hemoglobinurija), plazmocitom

3. postrenalni uzroci ABI opstruktivni - opstrukcija urinarnih puteva kamenom ili tumorom, traumatski dijagnostiki i terapijski zahvati, ruptura mokra ne beike... - ABI se deli na 4 sukcesivna razdoblja I. RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI ili stanja - javlja se kod prerenalnog oblika - treba traiti uzrok pada pritiska u aferentnim arterioli - smanjena je GF i stvaranje mokrae. Najvanije je pratiti diurezu (oligurija). U krvi moe biti povean kreatinin i ureja - Dg prerenalne ABI Na+ u mokrai < 25 mmol/l specifi na teina mokrae > 1020 odnos osmolarnosti mokraa/plazma = 1:1 [ureje] u mokrai je 20x vea nego u plazmi [kreatinina] u mokrai je 40x vea nego u plazmi - provera za Dg prerenalne ABI postoji oligurija (diureza < 17 ml/h), tj. 400 ml/dan) - dati i.v. 50 ml 20% manitola ako se u sledea 3h diureza povea na 40 ml/h ili vie prerenalna ABI - Dg renalne ABI ako su uzroci prerenalni, onda je zbog duge ishemije dolo do parenhimskih oteenja (arine nekroze i degeneracije tubularnog epitela proksimalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i el. detritusom) - kada su nekrotine i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toksina, promene su esto na tipi nim mestima za pojedini toksin - renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se akutna tubularna nekroza. Za razliku od akutne tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka, kod GN, vaskulitisa, opstrukcije i embolije je veoma esta - bitan nalaz u urinu je u sedimentu - akutna tubularna nekroza prljavo-smei cilindri i bubrene epitelne elije, slobodne i u cilindrima - hemoglobinurija eritrociti i cilindri obojeni hemoglobinom - pijelonefritis papilarne nekroze leukociti - opstrukcija sediment bez formiranih elemenata - Dg postrenalne ABI veliina diureze zavisi od uzroka. Progresivne atrofine promene i promene sastava mokrae nastaju nekoliko nedelja nakon poetka opstrukcije II. RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE - traje razliito dugo. Kod akutne tubularne nekroze traje 10-14 dana, dok kod rapidoprogresivnog GN i bilateralne okluzije renalne arterije traje due od 4 nedelje akutna uremija kod pacijenata koji nemaju pojaan metabolizam dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l, a kreatinina 45-90 mmol/l. Kod pojaanog metabolizma (sepsa, visoka tC, traume, opekotine...) dnevni porast moe iznositi do 5x vie koncentracije K + za 0,3-0,5 mmol/l hiperfosfatemija 1,9-2,6 mmol/l HCO3- opadaju u krvi dnevno za 1,0-2,0 mmol/l Hct, leukocitoza, trombocitopenija (hemoragije) anoreksija, munina, povraanje, bolovi u abdomenu, ileus, GIT krvarenja aritmije, TA, srana insuficijencija pospanost, konfuzija, promena ponaanja, dezorjentacija, mioklonini grevi

- exitus letalis je najei u ovom razdoblju III. RAZDOBLJE POLIURIJE - nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze, to govori o oporavku GF. Diureza moe porasti na 3-5 l/dan i vie - poto u poetku poliurije ni glomeruli ni tubuli jo nisu potpuno funkcionalno sposobni velika diureza predstavlja novu opasnost zbog moguih nekotrolisanih gubitaka H2O i minerala - u veem broju sluajeva funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle poetka poliurije - i u ovom razdoblju je mogu exitus letalis IV. RAZDOBLJE REKOVALESCENCIJE - u povoljnom sluaju oporavak je kratak i potpun. U manje povoljnom sluaju uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili deliminog oporavka - Th prevencija ABI leenje osnovne bolesti prelazak prerenalnog u renalni oblik se spreava diureticima (lasix, i.v. 100-400 mg 5-20 ampula) treba ograni iti unos soli i H2O (10-15 ml H2O/kg) visoko energetska hrana (proteini, eeri, masti), a ako pacijent ne moe jesti onda dajemo 20% Glu korekcija hiperkalijemije ako se kalijemija popne na 7 mmol/l treba hitno dati 40 i.j. kristalnog insulina i 1l 10% Glu (glukoza vue K+ u elije) progresivna metabolika acidoza ugroava ivot, pa ako HCO3- padne ispod 15 mmol/l treba davati molarni rastvor NaHCO3 oprezno i polako (zbog potenciranja elijske metabolike acidoze u CNS-u). U toku 24h treba najvie poveati HCO3- za 5 mmol/l hemodijaliza, peritonealna dijaliza porast ureje po dnevnoj stopi od 8,3 mmol/l (oko 50mg%) i kreatiniina po stopi od 283 mmol/l (2,5 mg%) predstavljaju apsolutnu indikaciju za dijalizu (bolje pouriti nego zakasniti) HRONINA BUBRENA INSUFICIJENCIJA (HBI) - predstavlja sindrom koji nastaje pri znaajnijem smanjivanju glomerulske funkcije i koji je praen poremeajem tubularne i endokrine funkcije bubrega - HBI karakterie retencija toksinih metabolita promene volumena ECT promene elektrolitnog sastava ECT viak ili manjak raznih hormona - Patogeneza I. primarni poremeaj je smanjenje GF i retencija toksi nih metabolita u organizam (azotne materije nastaju metabolizmom proteina), fosfati, Na + i H2O II. hiperfosfatemija pojaava luenje PTH, viak Na+ i H2O pojaava luenje natriuretikog hormona. Oba hormona igraju ulogu u mehanizmu uremi ne intoksikacije III. ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI - urea - gvanidin - fenoli - kreatin, kreatinin - sukcinil-gvanidin - alifati ni i aromatini amini - mokrana kiselina - mioinozitol IV. kada u toku razvoja HBI nastane ja a glomerulska insuficijencija uvek sekundarno dolazi i do poremeaja tubularne funkcije hiperkalijemija i metabolika acidoza

V. smanjenje produkcije eritropoetina renalna anemija VI. smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D smanjenje apsorpcije Ca2+ u crevu renalna osteodistrofija VII. bubrezi normalno razgrauju razne peptidne hormone raste njihova koncentracija u krvi (PTH, glukagon, gastrin, kalcitonin, natriureti ki hormon...) - Kliniki simptomi i znaci a) endokrini sistem gubitak libida sterilitet metropatija amenoreja ginekomastija b) GIT tegobe zbog stomatitisa uremi ni fetor (NH3) anoreksija, munina ascites tucanje, dispepsija, dijareja hepatomegalija c) krv lako zamaranje krvarenja infekcije anemije d) KVS dispnea, ortopnea aritmije, galop palpitacije, glavobolja uremijski perikarditis TA, kardiomegalija e) koa pruritus, potkoni tumori zbog bledilo kalcifikacija hemoragije prljavo-siva boja/ tamno-uta boja lica f) miii i kosti bolovi u kostima gubitak miine mase artralgije patoloke frakture g) oi retinopatija, edem papile (slepilo) ablacija retine, katarakta h) CNS pospanost, gubitak koncentracije pareze, parestezije, otean hod tremor, grevi konvulzije, senzorne smetnje i) respiratoni sistem pleuralni bol pleuralno trenje, izliv hemoptizije kalcifikacije dispnea - razvoj HBI se moe uspeno pratiti odreivanjem CKREATININ ili odreivanjem konc. kreatinina u serumu. Prema promenama CKREATININ, razvoj HBI se deli na:

1. RAZDOBLJE SMANJENE REZERVE BUBREGA - ovo razdoblje traje od poetka razaranja nefrona, pa dok njihov broj ne padne na , tj. dok klirens ne padne na 1 ml/s (60ml/min). U ovom razdoblju bubrena funkcija jo uvek zadovoljava potrebe organizma, ali ve postoji sklonost retenciji azotnih materija, poremeajima H2O, minerala... - promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2. RAZDOBLJE NEDOVOLJNOG RADA (INSUFICIJENCIJE) - klirens endogenog kreatinina iznosi 0,5-0,33 ml/s (30-20 ml/min) - bubreg ne moe podmiriti potrebe kada su one u veoj meri poveane (gubitak soli i minerala, infekcije, traume, operacije, trudno a) 3. RAZDOBLJE ZATAJIVANJA (AZOTEMIJE) - klirens kreatinina <0,33 ml/s i pribliava se 0,17 ml/s (10 ml/min) - bubreg trajno gubi sposobnost, ne samo u stanjima poveanih potreba - izraena azotemija - hipokalcijemija, hiperkalijemija - acidoza - anemija - hiponatrijemija, hiperfosfatemija - hipertenzija - jo ne postoje znaajnije promene na drugim sistemima 4. UREMIJA (ZAVRNO RAZDOBLJE) - klirens kreatinina iznosi <0,08 ml/s (5 ml/min) - nastaje pod dejstvom nekog uremijskog toksina za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje molekulske mase (300-5000 daltona) neki polipeptid - uremijski sindrom skup bubrenih simptoma i simptoma koji dolaze od drugih sistema svrab koe, Kussmalovo disanje, zbog acidoze grevi u mii ima, fetor, erozivni gastritis, ulkus, uremijski perikarditis, anksioznost... - Etiologija - anomalije bubrega, vezikouretralni refluks, HGN, RPGN - opstruktivna nefropatija - dijabetina nefropatija - policisti ni bolest bubrega - SLE - endemska nefropatija - giht, oksaloza, cistinoza - maligna hipertenzija - Good-Pasterov sindrom - bilateralna kortikalna nekroza - Dg klini ka slika biohemijske analize CKREATINI, koncentracija kreatinina u serumu, elektroliti) radioloka ispitivanja i.v. urografija, retrogradna pijelografija CT, UZ, renalna arterografija biopsija - Th 1. prevencija leenje osnovne bolesti 2. konzervativno leenje korekcija acido-elektrolitnog disbalansa le enje hipertenzije 3. aktivno le enje HBI hemodijaliza, peritonealna dijaliza 4. transplantacija

NEFROLITIJAZA - nefrolitijaza prisustvo kamenca u bubrezima, najee u bubrenoj karlici i bubrenim aicama - nefrokalcinoza taloenje soli Ca2+ u bubrenom tkivu na mestima prethodnog zapaljenja ili degenerativnih promena. Takoe je esta u svim sindromima gde postoji izraena hiperkalciurija - sastav bubrenih kamenaca Ca-fosfat i Ca-oksalat 75-85% NH4MgPO4 15% struvit mokrana kiselina 5% cistin 1% - svi bubreni kamenci sastoje se od jezgra (matriksa) koje je graeno od ostataka razgraenih elija i mukoproteina, koje lue elije distalnih tubula i sabirnih kanalia. Oko ovog jezgra taloe se kristali pomenutih jedinjenja - osnova stvaranja kamenaca je prezasi enost urina nekim jedinjenjima koje moe kristalizovati. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala - Ca-fosfatni kamenci inhibitor je pirofosfat - Ca-oksalatni kamenci inhibitor je kiseli mukopolisaharid - Kliniki nefrolitijazu moemo podeliti 1. POJEDINANI KAMENCI - najee graeni od Ca-soli. Sa mesta stvaranja se esto pokreu niz mokrane puteve i izazivaju klasinu sliku renalne kolike sindrom prolaska kamenca - bol poinje u bubrenoj loi, a ponekad i u projekciji uretera i mokrane beike. U toku 1-2h bol se pojaava do maksimuma, a praen je muninom i povraanjem. U maksimumu bol moe trajati vie sati i biti neizmerno jak - kako se kamen pomera niz ureter, bol se iz bubrene loe kre e napred i iri ka ingvinumu i spoljnim genitalijama kretanje bola tako znai da je kamen stigao u donju ili do ureterovezikalnog dela uretera - ako se bol ne pomera, onda se ne moe prema mestu poetka bola odrediti mesto opstrukcije - kada se kamen kree redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA - kamen u zidu mokrane beike daje simptome koji lie na simptome urinarne infekcije polakisurija, dizurija, strangurija... - ako se kamen ne kre e postoje mukli bolovi u bubrenim loama i rekurentne infekcije - akutna obostrana opstrukcija moe dovesti do ABI - pojedinani kamenci mogu prolaziti asimptomatski 2. IZLIVENI (KORALIFORMNI) KAMENCI - struvit, mokra na kiselina, cistin - to su veliki, razgranati kamenci koji ispunjavaju upljine pijelona i kaliksa - este su infekcije, hematurije, piurije 3. PAPILARNA NEFROKALCINOZA - najee je asimptomatska. Kliniki se javi kad se deo taloga otka i od papile i tada nastaje kolika 4. KRISTALURIJA - predstavlja poveano stvaranje kristala i to je znak prezasienosti urina. Mokraa je zamuena (mulj, pesak)

- Dg i.v. urografija hematurija, klinika slika pregled urina (Ca, P, kreatinin, mokra na kiselina) pH mokrae pH < 7 kamen mokrane kiseline i oksalata pH > 7 struvit, fosfati - Th kamen < 5mm velike koliine tenosti (> 2,5 l/dan) da se pokrene kamen diuretici (lasix) spazmolitici (buscopan) bolovi se otklanjaju petidin (petantin) 25mg i.m. kamen > 5mm ako dovodi do opstrukcije i infekcije hirurki - posle uklanjanja kamena, novi se javlja posle 2-3 godine kamenci kod idiopatske hiperkalciurije - postoji normokalcemija, a izraena hiperkalciurija ( >750 mg/24h) - uzrok je apsorpcija u crevima, a reapsorpcija u tubulima - izostaviti Ca u ishrani (mleko) - tiazidni diuretici - smanjiti unos oksalata (zeleno povre, okolada, pivo, coca-cola...) kamenci kod hiperpurinozurije - ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) - alopurinol 200 mg/dan kamenci kod primarnog hiperparatireoidizma - kamenci su graeni od Ca-fosfata i oksalata - leenje je hirurko kamenci kod hiperoksalurije - hereditarni poremeaj vitamina B6 (piridoksin) - hrana sa manje oksalata i masti - CaCO3 ili holestiramin kamenci kod cistinurije - nasledni poremeaj - cistin je rastvoran do koncentracije oko 300 mg/l. Preko te koncentracije dolazi do stvaranja kamenca - u terapiji se primenjuje D-penicilamin VASKULARNE BOLESTI BUBREGA - bubreni protok krvi iznosi proseno 1200 ml/min - smanjenje bubrenog protoka dovodi do GF reapsopcije Na+ sekrecije renina Hipertenzije 1. STENOZA BUBRENE ARTERIJE - Etiologija ateroskleroza, fibromuskularna displazija krvnih sudova, vaskulitisi, embolije (kod mitralne stenoze, atrijalne fibrilacije, endokarditisa...) - Kliniki renovaskularna hipertenzija (RVH) - ovaj oblik hipertenzije prati pojaana aktivnost sistema renin-angiotnzin-aldosteron (zavisan od renina). Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se

javlja kod hroninih bubrenih parenhiimskih bolesti, a prate je poveani volumen (zavisan od volumena) - subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije. Na RHV treba misliti kod pacijenata mlaih od 20 god. i starijih od 50 god, posebno ako je hipertenzija nastala naglo i porodi na anamneza je negativna - izraena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam - Dg um nad stenotino arterijom u epigastrijumu (ponekad) i.v. urografija (kanjenje kontrasta) scintigrafija perkutana transfemoralna arteriografija odreivanje plazmatske reninske aktivnosti - Th ACE inhibitori (kaptopril 2x25mg) antagonisti Ca (verapamil, nifedipin) + -blokatori (propranolol) hirurka terapija 2. AKUTNA OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE - mali infarkt ne daje simptome - veliki infarkt otar bol u slabinama koji ne poputa tC, hematurija 3. ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA - dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifinih promena na bubrenim arteriolama a) benigna nefroangioskleroza - razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom - u pitanju je HIJALINA ARTERIOSKLEROZA (zadebljanje zida zbog depozita homogenog eozinofilnog materijala) to uslovljava suenje lumena i ishemiju - smanjena je sposobnost koncentrisanja mokra e - postoji blaga proteinurija - Th leenje hipertenzije b) maligna nefroangioskleroza - javlja se kod maligne hipertenzije - petehijalna krvarenja u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentnih arteriola - promene dovode do atrofije i infarkta bubrega - hipertenzivna encefalopatija (teke glavobolje, poremeaj senzorijuma, smetnje vida, grevi...) - dijastolni pritisak > 17,3 kPa (130 mmHg) - u mokrai postoji proteinurija i hematurija - brzi porast serumskog kreatinina - Th leenje hipertenzije 4. TROMBOZA BUBRENE VENE - Etiologija trauma, prodor hipernefrona u bubrenu venu , teke dehidratacije, nefrotski sindrom (membranozni GN) - nagla tromboza gubitak funkcije lumbalni bol, tC, hematurija, hemoptizije - postepena tromboza dobar razvoj kolaterala NS - Dg selektivna flebografija - Th antikoagulansi (spreavaju plune embolije) operacija (manji uspeh kod akutnih tromboza)

5. HEMOLITIKO-UREMIJSKI SINDROM renalna insuficijencija hemolitika anemija trombocitopenija simptomi oteenja CNS-a GIT krvarenja - u osnovi poremeaja je mikroangiopatija, tj. DIK - Etiologija trudnoa, kontracepcija, infekcije (tifus, parotitis, G- sepsa, IMN...) - Th simptomatska, heparin, plazmafereza, svea plazma 6. PREEKLAMPSIJA I EKLAMPSIJA 1. preeklampsija sindrom u trudnoi ili 7 dana posle poroaja, a karakterie se edemima, hipertenzijom, proteinurijom 2. eklampsija teka hipertenzija, hiperrefleksija, konvulzije - najee se javlja u III tromeseju trudnoe, i to kod bolesnica sa nekom bubrenom ili hipertenzivnom boleu - Patogeneza poremeaj koagulacije endokrini poreme aji, placentalna ishemija imunoloki mehanizam poveana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin II - Th mirovanje, antihipertenzivi, pojava neurolokih znakova zahteva prekid trudnoe POLICISTINI BUBREZI - predstavlja uroeni, bilateralni poremeaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojih cista u tkivu bubrega - ciste su veli ine nekoliko mm do nekoliko cm. Ciste rastu i potiskuju bubreno tkivo, izazivajui progresivno slabljenje funkcije koja vodi u HBI - postoje dva oblika policistine bolesti bubrega 1. neonatalni oblik javlja se kod novoroenadi, brzo se zavrava letalno (autozomno-recesivno) 2. adultini oblik bolest se ispoljava u srenjim godinama (autozomno-dominantno) - primarni poremeaj je u EMBRIOGENEZI BUBREGA - oba bubrega su uveana. Bubrezi imaju spongiozan izgled, povrina bubrega je neravna zbog izboina koje stvaraju ciste - ciste su ispunjene bistrim, retko sukrvi avim sadrajem - parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN-e - kompresijom na nefrone ciste izazivaju intrarenalnu opstrukciju - Kliniki bolovi u slabinama hematurija, nokturija bubrene kolike zbog ugruka krvi ili kamena proteinurija (< 2 g/24h) hipertenzija mogua anemija - mogua je i istovremena cisti na bolest drugih organa (jetra, slezina, pankreas, plua, gonade...)

- Dg scintigrafija, i.v. urografija, CT, UZ - tok bolesti je spor, tako da moe proi vie decenija do nastanka terminalne faze HBI - Th punkcija ciste ne daje naroite rezultate leiti rekurentne infekcije spreiti opstrukciju zabraniti nefrotoksine lekove komplikacije (hematurija, kolike) leiti klasino leiti HBI uobi ajeno TUMORI BUBREGA I BENIGNI TUMORI - adenom najee asimptomatski, moe maligno da alterie - fibrom, lipom, hemangiom, hamartom veoma su retki II MALIGNI TUMORI karcinom bubrega (hipernefron) - tumor epitela proksimanih tubula - Kliniki slika nije tipina - makrohematurija (asimptomatska) - slabinski bol - palpabilna tumorska masa - malaksalost, slabljenje - tC (oslobaanje pirogenih supstanci iz tumora) - tek tada se javljaju simptomi - Metastaze plua, mozak, jetra, kosti - Dg rendgen, i.v. urografija, angiografija, CT SE, trombocitoza, eozinofilija - Th nefrektomija postoperativno zra enje i citostatici NEFROBLASTOM (Wilmsov tumor) - 20% svih tumora kod dece, veoma retko se javlja kod odraslih - embrionalnog porekla - Kliniki prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum, abdomen, plua...) - hipertenzija je uzrokovana reninom - hematurija - prognoza je jako loa ak i posle nefrektomije III METASTAZE najee poti u od karcinoma plua

BOLESTI JETRE I UNIH PUTEVA

1. akutni virusni hepatitis (AVH) 2. medikamentni hepatitis 3. toksini hepatitis 4. hronini hepatitis 5. ciroza jetre 6. bilijarna ciroza 7. hemohromatoza 8. hepatika koma hepatika insuficijencija 9. infekcije jetre 10. tumori jetre 11. holelitijaza 12. akutni holecistitis 13. hronini holecistitis 14. holangitisi 15. tumori une kesice

AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS AVH - predstavlja akutno zapaljenje i nekrozu jetre izazvano virusima. Postoji bar 5 (ak 12) hepatotropnih virusa A, B, C, D, E - utica je najupadljiviji znak AVH, ali ne mora biti obavezna 1. HAV (RNK virus) bolest prljavih ruku (kontakt, alimentarna). Izvor infekcije je bolesnik u drugoj inkubacije i 1-2 nedelje od poetka bolesti. Hroninog izluivanja virusa nema 2. HBV (DNK virus) izvor infekcije je ovek, bilo da boluje od akutnog ili hroninog hepatitisa ili je zdravi vironoa - prenosi se a) horizontalno transfuzija, seksualni kontakt, injekcije b) vertikalno sa majke na dete u toku poroaja - HBV ima 3 Ag na koja se stvaraju odgovaraju a At 1. HBcAg core (jezgro) 2. HBeAg encore (nukleokapsid) 3. HBsAg surface (omota) 3. HDV (D ili delta) nekompletan i uvek zahteva prisustvno HBV (superinfekcija ili koinfekcija). Infekcija moe biti akutna ili hronina. Prenosi se isto kao HBV 4. HCV (non A non B = nanB) akutni ili hronini. Prenosi se kao HBV 5. HEV ima sline osobine kao HAV - Patogeneza - HAV sa prvim simptomima bolesti javljaju se anti-HAV-At (IgM) koja se odravaju oko 3 meseca. IgG se javljaju kasnije i odravaju se doivotno (trajan imunitet). Inkubacija traje 15-50 dana (u proseku oko 30 dana) - HBV inkubacija 30-180 dana (u proseku oko 60-90 dana). Virus ulazi u hepatocite humoralni i celularni imunitet se usmerava ka hepatocitima inficiranim virusom i pokreu njihovu nekrozu. Ciljni Ag je HBcAg - smatra se da je normalna aktivnost T Ly odgovorna za samoograniavanje bolesti. Manjak T Ly dovodi do hroninog hepatitisa, a viak do fulminantnog - HBsAg se otkriva u serumu 1-2 meseca posle infekcije ili 2-8 nedelja pre poetka bolesti. Pojava anti-HBs-At obi no ukazuje na oporavak od AVH B i razvoj imuniteta. Ova At imaju ulogu u neutralizaciji virusa, za razliku od anti-HBc-At i anti-HBe-At za koja se smatra da nemaju tu ulogu - u 90% bolesnika HB Ag ieznu u roku od 2-4 meseca i ostaju anti-HBs-At, kao znak preleane infekcije - kod 10% bolesnika HBV ne iezne hronini nosioci virusa - Patoloki nalaz na jetri u toku AVH jetra je crvena, uve ana, glatka i mlitava - karakteristina histoloka slika je kombinacija nekroze i regeneracije hepatocita, mononuklearna infiltracija portnih i periportnih prostora i razliit stepen holestaze - u fulminantnom obliku dolazi do masivne nekroze parenhima bez regeneracije - u subakutnom obliku postoje konfluentne (bridging) nekroze (centro-portne) praene nodularnom regeneracijom - Klinika oblici I. TIPINI IKTERINI OBLIK AVH 1. preikterini stadijum traje 1-2 nedelje - A i E imaju nagli poetak - skok tC i katar gornjih disajnih puteva - gubitak apetita, mu nina, povraanje, malaksalost

- bol ispod desnog rebarnog luka koji se ne iri (nije kolika) - krajem druge nedelje svetlija stolica, tamnija mokra a, utilo beonjaa - B i C imaju miran poetak - subfebrilni, blage digestivne smetnje - bolest imunih kompleksa atralgije i makulo-papulozna ospa - promene nestaju pre utice 2. ikterini stadijum - utica prvo na beonja ama, nepcu i licu, kasnije celo telo - u HAV utica traje 1-2 nedelje, a u HBV 3-4 nedelje - sa pojavom utice nestaju tegobe iz preikterinog stadijuma (bolesnici su vie uti nego bolesni) - jetra je uveana 1-4cm, bolna, vrsta (ne tvrda) - splenomegalija (esto kod HAV) 3. stadijum rekovalescencije - jetra se postepeno vraa na normalu - samo laboratorijski nalazi pokazuju da AVH jo traje - HBV traje 2-3 meseca II. SUBKLINIKI OBLIK - prolazi asimptomatski. Dokaz AVH su transaminaze i seroloke reakcije III. ANIKTERINI OBLIK - ima preikteri an stadijum, ali prolazi bez utice. Bilirubin je normalan ili neznatno povien (do 40mol/l) utice - bolest je kraa i laka od ikterinog oblika IV. HOLESTAZNI OBLIK - uglavnom kod HAV, dugo traje (3-8 meseci) - visoki ikterus praen svrabom, umerena hepatomegalija - dobro stanje pacijenta V. FULMINANTNI OBLIK najtei oblik - praen encefalopatijom i izrazitim padom faktora koagulacije - teboge iz preikterinog stadijuma se odravaju i pogoravaju i nakon pojave utice - rano se javljaju znaci encefalopatije uznemirenost, dezorjentacija, klonulost, inverzija sna - jetra se smanjuje iz dana u dan i vie je bolna - flapping tremor lepranje ispruenih aka maksimalno flektiranih (dorzalno) u zglobu ruja - hepati ni fetor sladunjav zadah iz usta (jetra, vlana zemlja) - bolesnik nakon ekscitacije pada u komu. Javljaju se krvarenja po koi, u GIT-u, oligurija do anurije, acidoza i smrt VI. SUBAKUTNI OBLIK - lii na fulminantni, ali je sporiji. Smrt nastupa za nekoliko meseci - Dg 1. Le normalni ili lako snieni samo u fulminantno se javlja izrazita leukocitoza sa polinukleozom SE normalna 2. transaminaze SGOT (AST) SGPT (ALT) - njihova normalna aktivnost u plazmi iznosi 19-21 IU/l. U toku hepatitisa (nekroza hepatocita) njihov nivo raste i 10x (200 IU/l). Uvek je ALT > AST. Maksimalni nivo transaminaza je na poetku ikteri nog stadijuma, pa se sniavaju

 3. bilirubinemija raste posle porasta transaminaza. Prvo raste konjugovani bilirubin (max dostie posle max transaminaza). Bilirubin urinu daje boju piva (taman urin), dok je koli ina unih boja u stolici mala (bela stolica) 4. albumini u serumu (smanjena sinteza u jetri) 5. faktori koagulacije (II, V, VII) 6. IgG u svim AVH, IgM u akutnoj fazi HAV 7. serumsko Fe (razaranje Er) 8. serologija ELISA i RIA za otkrivanje At, nalaz HBsAg u serumu - Th nema kauzalne terapije, sprovodi se higijensko-dijetetski reim - leanje je obavezno (dok traje utica) - izbegavati masnu hranu kod holestaze - izbegavati hepatotoksine lekove, alkohol - kod jae anoreksije dati infuziju 10% Glu - kortikosteroidi se nikada ne koriste (jer pogoduju replikaciji virusa) - edem mozga kod fulminantnog hepatitisa 20% manitol, lasiks, diazepam - hemodijaliza u sluaju akutne bubrene insuficijencije - krvarenja i erozije GIT-a transfuzija, krioprecipitati, H2-blokatori - transplantacija jetre kod fulminantnog i subakutnog - Profilaksa HAV - -globulini HBV - -globulini (anti-HBs-At), vakcina (HBs-Ag) MEDIKAMENTNI HEPATITIS - postoje 2 naina oteenja jetre lekovima 1. direktno toksi no dejstvo na hepatocite 2. putem hipersenzitivne reakcije to se pored hepatitisa manifestuje i drugim alergijskim pojavama (egzantem po koi, tC, eozinofilija) - prema vrsti lezija na jetri, lekovi se mogu podeliti na a) one koji izazivaju parenhimsko oteenje (lekovi sa toksinim dejstvom) b) one koji izazivaju holestazu (lekovi sa alergijskim dejstvom) - hepatotoksini lekovi - tetraciklini (masna infiltracija jetre) - citostatici metotreksat, azatioprin (nekroza) toksino - anestetici halotan dejstvo - anti-TBC lekovi rifampicin, izoniazid, 5-ASA - paracetamol - fenotiazini hlorpromazin (holestaza) alergijsko - steroidi metil-testosteron dejstvo - oralni kontraceptivi - oralni antidijaroici hlorpropamid - Kliniki hiperbilirubinemija sa holestazom digestivna smetnje bol ispod desnog rebarnog luka - veoma moe podseati na AVH, od koga se razlikuje 1. laboratorija nema porasta Ig transaminaze su jo ve e nego u AVH 2. biopsija jetre prisutna masna infiltracija jetre ( kod AVH)

- Th isto kao kod AVH + kortikosteroidi + prekid unoenja leka TOKSINI HEPATITIS - prirodni otrovi gljive, zmije, pauk - industrijski otrovi As, Fe, Pb, benzol, ugljen-tetra-hlorid, hloroform... - trovanja ovim otvorima mogu dati sliku akutnog (fulminantnog) ili hroninog hepatita - akutni hepatitis (gljive) brzo dovodi do nekroze jetre, kome i smrti - Kliniki dosta podsea na AVH - alkoholni hepatitis nastaje nakon ekscesa u konzumiranju alkohola kod osoba koje ve imaju oteenu jetru - bol ispod desnog rebarnog luka - utica - brzo izbijanje spider-nevusa - ascites - encefalopatija - Th toksinog hepatitisa izdvajanje iz radne sredine eliminacija otrova antidot, peritonealn dijaliza HRONINI HEPATITIS - predstavlja hroninu upalu oba renja jetre, koja traje minimum 6 meseci - Etiologija hroni ni virusni hepatitis (nastavak AVH) autoimuni hepatits (kod LE) hronini hepatitis usled viegodinjeg uzimanja droge, alkohola metaboli ko poreklo (Wilsonova bolest) - Patogeneza 1. HBsAg hronini aktivni hepatitis (virusne etiologije) 2. HBsAg hronini aktivni hepatitis (ostale etiologije) - prema histologiji i klinikoj slici razlikuju se 2 oblika hroninog hepatitisa 1. HRONINI PERZISTENTNI HEPATITIS - esto je posledica HAV (A, B, C), infekcije amebom, salmonelom... - faktori koji doprinose razbuktavanju procesa su - neadekvatno leenje AVH - rano ustajanje iz kreveta u toku AVH, rano izlaganje naporu - loa ishrana (siromana belanevinama) - Kliniki dobar deo je potpuno asimptomatski nespecifini, blagi simptomi povremen bol pod desnim rebarnim lukom umor, slab apetit, mu nina nepodnoenje masti, alkohola... - Dg 1. laboratorija sve je normalno, mogu nalaz HBsAg 2. blago uveana jetra 3. biopsija jetre - Th zabraniti alkohol, masti, fiziki napor 2. HRONINI AKTIVNI HEPATITIS - Etiologija virusna (HBsAg ), autoimuna (HBsAg ) - Kliniki oboljenje moe mesecima i godinama prolaziti nezapaeno, sve dok se ne razvije subikterus. U drugom sluaju ima simptome AVH

- mukarci gube libido, a kod ena nastaje - jutarnja nadutost, teina u epigastrijumu amenoreja - nakon jela povraaju - ne podnose mast, alkohol - pored ovih hepati nih simptoma, mogui su i ekstrahepatini simptomi (posledica taloenja imunih kompleksa u tkiva) - vaskulitis - erithema exudativum multiforme - u kasnijem stadijumu javljaju se znaci encefalopatije poremeaj sna, klonulost, flapping tremor, konfuzija... - mogu se javiti i ascites, edem potkolenica, spider nevusi (lice, vrat dekolte), subikterus, uveana jetra, splenomegalija - Dg 1. laboratorija SE (nekad u I satu trocifrena) leukopenija, trombocitopenija (splenomegalija) bilirubin i transaminaze (5x) -globulini HBsAg, anti-HBc-At LE fenomen 2. biopsija jetre - Prognoza dok hronini perzistentni hepatitis ima uglavnom dobru prognozu, hroni ni aktivni hepatitis vodi u cirozu - Th 1. mirovanje (1-3 meseca) dok ne ieznu znaci upale 2. kortikosteroidi 3. interferon 4. azatioprin (imuran) CIROZA JETRE - predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toksinodegenerativnog procesa koji je naruio integritet svih elemenata jetre: 1. nekroza i degeneracija hepatocita 2. bujanje veziva stvaranje nodulusa 3. redukcija vaskularne mree 4. redukcija intrahepatinih unih puteva - slom funkcije jetre prati PORTNA HIPERTENZIJA i ASCITES - Etiologija virusni hepatitis, alkoholizam, hroni na dekompenzacija srca, konstriktivni perikarditis (Pickova ciroza), oboljenja vena jetre (Budd-Chiari), hemohromatooza, Vilsonova bolest, glikogenoze (tip IV), hepatotoksi ni lekovi - morfoloka klasifikacija ciroza I MIKRONODULSKI OBLIK (septalna ili portna ciroza) debele trake vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centalnim venama - nodulski regenerati su mali (nekoliko mm) to jetri daje sitnozrnastu strukturu (povrina jetre je sitnozrnasta) - ovom tipu pripada alkoholna ciroza (u jetri se nalaze kapljice masti) II MAKRONODULSKI OBLIK (postnekrotika) regeneracijski noduli su vei, nejednake veli ine i rasporeda to daje strukturu grubo vornovate jetre posledica je akutni virusni hepatitis (AVH) III MEOVIT OBLIK nastaje istovremenim dejstvom 2 etioloka faktora (AVH i alkoholizam, AVH i pothranjenost proteinima)

- promene koje dovode do ciroze jetre 1. metabolike promene sinteza albumina, lipida, proteina, faktora koagulacije, zaliha Fe, vitamina (A, D, E, K), nedovoljna inaktivacija ADH i aldosterona 2. endokrine promene mukarci feminizacija, ene ene maskulinizacija 3. transaminaze, LDH (laktat-dehidrogenaza) 4. hemodinamske promene nastaju u terminalnom stadijumu ciroze i manifestuju se portnom hipertenzijom (poveanje pritiska u sistemu vene porte koji ine v. lienalis, v. mesenterica sup. et inf., v. gastrica sin.) - prema mestu na kom je stvorena prepreka u cirkulaciji, razlikuju se tri tipa portne hipertenzije I. PREHEPATINI zaepljeno stablo v. porte ili neke njene grane. Nastaje usled apendicitisa, holecistitisa, ciste pankreasa, pritiskom tumora na v. porte ili usled policitemije vere II. HEPATINI presinusoidna (hronini hepatitis, toksini, sarkoidoza), sinusoidna (cirooza, akutni alkoholni hepatitis), postsinusoidna (alkoholna i virusna ciroza...) III. POSTHEPATINI anomalije jetrinih vena, tumori, tromboze, insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis) - Klinika slika portne hipertenzije splenomegalija (v. lienalis) proirenje vena prednjeg trbunog zida (oko pupka) (v. mesenterica sup.) varikozno proirenje vena donje jednjaka (v. gastrica sin.) ascites hemoroidni vorii (v. mesenterica inf.) - Klinika slika ciroze jetre - kompenzovani stadijum klonulost, nadimanje, neredovne stolice tup bol ispod desnog rebarnog luka slab apetit iznenadna pojava utila beonja a, temperature svrab koe, palmarni eritem tamna mokra a, bleda stolica prljavo-sme a koa, suva, perutava jezik je crven (karminast) i obloen spider nevusi na koi trbuha, toraksa malji asti prsti, bledi nokti ginekomastija i atrofija testisa kod mukaraca ascites jetra je uve ana, neravna edemi splenomegalija kaput meduze (dilatirani paraumbilikalni k. s.) - nekompenzovani stadijum krvarenje ascites edemii encefalopatja koma

- Dg laboratorija SE, hipoalbuminemija, hiperbilirubinemija je intermitentna ( u pogoranju), faktori koagulacije, serumsko Fe, transaminaze kod pogoranja rendgen variksi jednjaka (kao perle) arteriografija portolijenografija scintigrafija raspored izotopa u jetri kao da ju je nagrizao moljac ultrazvuk biopsija jetre paracenteza ascitesa leva McBarnijeva taka nikad se naglo ne isputa sva tenost iz ascitesa - Th - kompenzovani stadijum proteinska ishrana ograni iti tenost zabrana alkohola dosta odmaranja povremeno dati antibiotik irokog spektra (kako bi se spre ila pojava bakterija i oslobaanje NH3 i razvoj encefalopatije) kortikosteroidi - dekompenzovani stadijum izbegavati slanu hranu antagonisti aldosterona (spirinolakton), moe i u kombinaciji sa tiazidima imunosupresivi ascites se le i korekcijom infuzijama albumina, plazma ekspanderima, diureticima BILIJARNA CIROZA - posledica dugotrajnih smetnji u oticanju ui I PRIMARNA BILIJARNA CIROZA - smetnje oticanju ui su u intrahepatinim kanalima. Nastaje usled uroenih i steenih mana intrahepatinih kanala. Smatra se da je uzrok autoimuni poremeaj - patoloki proces poinje edemom zida intralobulusnih unih puteva i elijskim infiltratom, kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo. Smatra se da tek posle 5 godina nastupaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi - navedene promene ometaju tok ui pa se razvija HOLESTAZA. Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza, bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih vori a - u kasnoj fazi bolesti javlja se PORTNA HIPERTENZIJA - obino se javlja kod ena izmeu 40-60 godina starosti, traje 5-10 godina i zavrava se letalno II SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA - smetnje u oticanju ui nastaju usled promena na ektrahepatinim unim putevima usled kamena, tumora, striktura, parazita, upale i tumora glave pankreasa - Kliniki postepen razvoj ikterusa progresivnog toka utici obi no prethodi svrab koji je stalan simptom koa je mrka, na kapcima, laktovima, dlanovima, tabanima vide se nataloeni holesterolski estri u obliku ploa ksantelazme vrhovi prstiju su malji asti, nokti bledi slabo lu enje ui maldigestija steatoreja

 hipovitaminoza A, D, E, K osteoporoza krvarenja laboratorija hiperbilirubinemija, alkalna fosfataza (OBAVEZNO), holesterol (10-20x), (IgM) globulini, albumini su dugo normalni, At protiv glatke muskulature u nih puteva i antimitohondrijska At su znak autoimune prirode - Dg laboratorija alkalna fosfataza, At klini ka slika dugotrajna holestaza sa pruritusom, ene... bipsija jetre perkutana transhepati na holangiografija ultrazvuk, CT - Th dijeta nadoknada vitamina A, D, E, K pruritus se smiruje holestraminom kortikosteroidi imunosupresivi (imuran) hirurka terapije sekundarne bilijarne ciroze HEMOHROMATOZA - hemohromatoza je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojaane apsorpcije u crevu ili njegovog unoenja u organizam parenteralno (transfuzije) - za razliku od hemohromatoze, hemosideroza nastaje usled hemolitike anemije, sepse, uestale transfuzije, per os preparata Fe - u hemosiderozi Fe se odlaze u RES (jetra, slezina, kotana sr) ali istovremeno ne postoje znaci poremeaja ovih organa, dok kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremeaja funkcije organa u kojima se Fe istaloilo I IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA bronzani dijabetes - nasledno oboljenje, ispoljava se tek posle 40-e godine - u eludanom soku obolelih nedostaje gastroferin koji vezuje za sebe viak Fe i spreava njegovu apsorpciju u tankom crevu resorpcija Fe (umesto normalna). Normalno se apsorbuje 1-2mg Fe dnevno, meutim ovde se resorbuje ak 130mg - u organizmu se normalno nalazi oko 5g Fe, a u ovoj bolesti ak 50-60g Fe - suvino Fe se ne moe eliminisati prirodnim putem, pa se u obliku hemosiderina deponuje u jetru, pankresu, koi, endokrinim lezdama i miokardu - Klinika slika mrka pigmentacija koe i sluznica atrofija testisa gubitak libida hepatomegalija srana insuficijencija eerna bolest - Komplikacije rak jetre kod 35% obolelih - Dif Dg alkoholna ciroza, hemosideroza kod anemija i poveanog unosa Fe - Dg laboratorija serumsko Fe je > 25,1 mol//l, zasienje sederofilina je 100% biopsija jetre i pankreasa nalaz agregata hemosiderina - Th venepunkcija 1-2x nedeljno se isputa po 500ml krvi (200mg Fe). Kada su eritrociti < 3,5 miliona onda se vri 1x u 2 nedelje desferal (deferoksamin) vezuje Fe insulin

II STEENE HEMOHROMATOZE - eritrocitopoezna kod anemija usled loe sinteze Hgb (talasemija) bolest nastaje usled velikog broja transfuzija - dijetetska kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u gvoanim posudama - alkoholna kod ciroze, usled poveane apsorpcije Fe jer je kod alkoholi ara est defekt folne kiseline - usled portokavalne anastomoze zbog pove ane apsorpcije Fe HEPATINA KOMA hepatika insuficijencija - predstavlja najtei i najnepovoljniji klini ki znak insuficijenccije jetre. Ovim se stanjem moe zavriti svaka bolest jetre, bilo akutna (fulminantni AVH ili neko toksi no oteenje) bilo hroni no (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita - dok se u sporom, hroninom toku razvoju kome ispoljava niz neurolokih, psihikih i vegetativnih promena (kod dekompenzovane cirooze), u fulminantnom razvoju insuficijencije jetre, tj. encefalopatije, razvoj simptoma se odigrava unutar nekoliko sati, pa se pojedini simptomi ne mogu uoiti. Ova fulminantna koma se u 75% sluajeva za kratko vreme zavrava letalno - psihiki poremeaji prethode nervnim gubitak interesovanja za sebe i okolinu, promena raspoloenja (agresivna linost postaje tiha i obrnuto), stalno ponavljanje istih, nepovezanih rei, gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crtea (apraksija), konfuzija, spor, monoton govor, midrijaza, poremeaj vida, pojaanje tonusa muskulature rigidnost ekstremiteta, flapping tremor grubi tremor, promene u EEG-u (iroki delta talasi nad obe hemisfere) - kasnije nastaju depresija disanja, aritmije i koma - uzroci hepatine encefalopatije su u pojaanoj neuralnoj inhibiciji i smanjenoj neuralnoj ekscitaciji 1. nivo GABA-e u CNS-u, kao i gustina GABA receptora, to vodi pojaanoj inhibiciji 2. nivo NH3 i amina (merkaptan) u CNS-u, jer se NH3 i merkaptani ne detoksikuju u jetri 3. koncentracija aromatinih AK u serumu (fenilalanin, tirozin) NH3 poveava propustljivost hemato-encefalne barijere za ove AK 4. u mozgu ove AK pospeuju sintezu lanih transmitera (oktopamin) koji blokiraju dejstvo noradrenalina inhibicija dopamina - Dg laboratorija bilirubin, transaminaze, NH3 - Th zabrana unoenja proteina regulacija pranjenja creva prekid uzimanja diuretika i sedativa parenteralna ishrana (Glu, AK irokih lanaca) neomycin (zato to se slabo resorbuje iz GIT-a) kroz sondu laktuloza izaziva osmotsku dijareju ime se iz creva izbacuju kiseli produkti korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa faktori koagulacije - ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belanevina), a sav postojei eliminisati iz organizma (neomycin, laktuloza) L-dopa stiavanje motornih poreme aja

INFEKCIJE JETRE APSCES JETRE - predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre - najee su u pitanju solitarni apscesi, a ponekad usled holangitisa mogu nastati i multipli apscesi - Etiologija 1. Gram- bakterije E. coli u 70% slu ajeva 2. paraziti 3. ameba, ehinokokus - uzronici mogu u jetri dospeti na 3 naina 1. putem vene porte (iz ognjita u GIT-u) 2. putem hepatike arterije (iz bronhopneumonija) 3. bilijarnim putem (usled holangitisa) - apsces se najee lokalizuje u desnom renju - Kliniki visoka temperatura bol u desnom hipohondrijumu kako se proces iri ka dijafragmi i pleuri bol se iri u desni hemitoraks i desno rame jetra je uve ana i jako bolna na dodir ponekad se javlja i splenomegalija utica (ako je apsces posledica holangitisa) - Laboratorija izraena leukocitoza, polimorfonukleoza hemokultura (kada su bakterije u krvi) - Rendgen izboenje desne hemidijafragme scintigrafija apsces se vidi kao hladno polje punkcija je kontraindikovana - Komplikacije rupture i drenaa (u bronh) opstrukcija portne vene usled flebitisa - Th antibiotici hirurka evakuacija apscesa INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA - pneumonije, endokarditisi - pojava manjih ikterusa (holestaza), nepoznate patogeneze GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE 1. TBC jetre 2. sarkoidoza jetre 3. lues 4. mikoze (aktinomikoza, histoplazma) PARAZITOZE JETRE 1. EHINOKOKUS JETRE 1. HIDATIDNA CISTA JETRE ehinokokus granulosis - ovek se zarazi od bolesnog psa koji izluuje jaja putem pljuvake (lizanje ruku) ili putem stolice (zaraene divlje jagode). Jaja prolaze kroz crevnu sluznicu, ulaze u krv, dospevaju do jetre gde se razvija cista koja ima 2 sloja 1. spoljanji luminarni koji hijalinizuje 2. unutranji germinativni iz koga se razvijaju erke ciste

- cista daje simptome tek kad dovoljno poraste TUP BOL. esto se pojavljuje urtikarija. Ponekad je mogue napipati cistu - Dg laboratorija RUK, eozinofilija radiografija, scintigrafija punkcija je kontraindikovana (zbog rasejavanja) - Th hirurko uklanjanje ciste 2. ALVEOLARNI EHINOKOKUS ehinokokus multilokularis - cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre. Nije dobro ograniena pa ima tendenciju irenja 2. AMEBNI APSCES JETRE - infekcija nastaje irenjem putem krvi iz kolona - klinika slika i nalaz veoma mnogo podseaju na druge apscese - Dg serologija (hemaglutinacija, imunofluorescencija) nalaz tenosti mrke boje pri punkciji - Th dihidroemetin hlorokin metronidazol TUMORI JETRE BENIGNI TUMORI JETRE o benigni hepatom (adenom) dua upotreba oralni kontraceptiva o benigni holangiom (tumor unih puteva) genetski faktori o fibrom o hemangiom MALIGNI TUMORI JETRE o hepatocelularni karcinom (70%) o holangiocelularni karcinom o hepatoholangiocelularni karcinom o sarkom (fibrosarkom) o hemangiosarkom - Etiologija karcinoma jetre - HBV infekcija - dugotrajna upotreba kontraceptiva - alkohol (nakon ciroze) - aflatoksin (aspergilus flavus) - hemijski (nitrozamini) - hemohromatoza - Patoanatomski masivni (solitaranI tumor nodulski oblik - Kliniki tup, kasnije otar bol ispod DRL koji zrai u krsta, desno rame i pleku gubitak apetita, malaksalost, brzo mravljenje usled kompresije v. porte portna hipertenzija ascites krvarenje iz variksa krvava ascitna tenost irenje tumora dispnea, kaalj, tucanje ponekad se razvija opstruktivna utica (pritisak tumora) - Stepen irenja 1. promene su lokalne 2. promene su proirene 3. zahva ena je kapsula 4. zahva ena portna vena 5. irenje u okolinu

- Dg klini ka slika vrsta, uveana, vorasta jetra osetljiva na pritisak bilirubin, alkalna fosfataza, transaminaze nivo -feto protein, tumorski Ag albumin, fibrinogen leukocitoza, SE scintigrafija hladne zone UZ, CT biopsija - Th hirurka parcijalna ili totalna hepatektomija hemioterapija (fluoruracil, metotreksat) - prognoza je loa METASTATSKI TUMORI JETRE - 20x ei od primarnih - per continuitatem iz holeciste, eluca - hematogeno v. porte, a. hepatica iz dojke HOLELITIJAZA - oznaava prisustvo kamenaca u unoj kesi - Etiologija poremeaj ravnotee izmeu holesterola i unih kiselina poremeaj odnosa izmeu konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u korist nekonjugovanog bakterije (E. Coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani mehaniko oteenje i upala sluznice (oljuteni epitel postajejezgro kamenca) taloenje Ca-soli u toku infekcije I opstrukcije poveanje pH ui (alkalna u) - podela kamenova prema hemijskom sastavu METABOLIKI KAMENOVI stvaraju se u aseptinim uslovima u normalnoj unoj kesi o holesterolski kamenovi favorizujui faktori su gojaznost, eerna bolest, trudnoa o pigmentni kamenovi sastavljeni su od unog pigmenta (Ca-bilirubinat), za razliku od holesterolskog su multipli i sitniji, posledica su hiperbilirubinemije (hemolitika anemija, toksi na hemoliza) MEANI KAMENOVI formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro), holesterola, bilirubina i Ca-soli (periferija). Susreu se nakon upale une kese i ine 87% svih kalkuloza KOMBINOVANI KAMENOVI jezgro od holesterola, a periferni delovi od holesterola, bilirubina i Ca-soli - ee se sree kod mlaih gojaznih ena 4F Forty, Female, Fat, Fertile - kliniki, holelitijaza proti e u tri oblika 1. asimptomatski kamen se otkriva sluajno 2. nekarakteristine smetnje neodreen, tup bol u epigastrijumu, naroito ujutru, podrigivanje, munina posle masnog obroka, opstipacija, glavobolja, smetnje traju nekoliko dana, pa nastupa potpuna remisija

- Dg laboratorija hiperlipidemija holesterolski kamenovi hiperbilirubinemija pigmentni kamenovi rendgen nativni snimak abdomena (vide se Ca-kamenovi) ili kontrastni snimci (per os ili i.v. holecistoholangiografija) ultrazvuk, CT - Th hirurko odstranjivanje une kesice dijete henodeoksiholna kiselina spazmolitici 3. napad unih kamenaca bilijarne kolike nastaje usled pomeranja kamena u vrat une kese pri emu dolazi do opstrukcije duktusa cistikusa, ree holedohusa. Bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i miia zida holedohusa i holeciste, da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac. Napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja, mast, okolada). Intenzitet bola raste, dostie max koji traje 1-3h, a zatim poputa - bol je najjai u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka, pa se iri u desno rame, meu lopatice, nekad i u prekordijum - bol prati povraanje, strah, znojenje, tC. Bolesnik se savija i zauzima zgren poloaj, mogua je umerena utica. Bol traje sve dok se kamen ne vrati u unu kesu - Dif Dg ulkus, hijatus hernije, akutni apendicitis, bazalna pneumonija desnog plua, napad angine pektoris, bubrena kolika desnog bubrega - ako opstrukcija izvodnog kanala traje due od 3 dana nastae edem sluznice holeciste i hipersekrecija sluzi una kesica e se proiriti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doi e do infekcije (empijema). Mogua je i opstrukcija holedohusa i razvija se opstruktivna utica - Th spazmolitici baralgin, morfin kontraindikovan nitroglicerin moe pri pojavi tupog bola spreiti koliku antibiotici cefalosporini hirurka AKUTNI HOLECISTITIS - preko 90% sluajeva akutnog holecistitisa udruen je sa holelitijazom - nekalkulozni holecistitis je redak. Uzronici (salmonela, E. Coli, stafilokok, klebsiela) dospevaju u holecistu putem krvi ili limfe - favorizujui faktori dijabetes, ateroskleroza, hemolitika anemija, trudnoa, klimax - Kliniki 1. perakutni tok iznenadna pojava groznice i visoke temperature, bolovi ispod desnog rebarnog luka, povraanje 2. bilijarna kolika praena je infektivnim sindromom bilijarna kolika, temperatura, povraanje koje ne donosi olakanje, nekada i pojava utice - Dg SE, leukocitoza, umerena hiperbilirubinemija, ultrazvuk, CT - Komplikacije empijem i perforacija holeciste, flebitis, septikemija - Th analgetici i spazmolitici, antibiotici, korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa, urgentan hirurki zahvat

HRONINI HOLECISTITIS - posledica je kalkuloze, a moe biti i posledica promena koje je ostavila akutna upala (deformacije holeciste) - nastanku pogoduju staza ui, regurgitacija pankreasnog soka, hiperlipidemija, dijabetes - Kliniki bol tipa kolike (nakon greaka u ishrani) traje nekoliko minuta pa se smiri i opet pojavi. Smetnje traju obino 3 dana (trodnevna kriza) povra anje koje ne donosi olakanje temperatura pojava subikterusa prati bol - Dg laboratorija SE, leukocitoza, hiperbilirubinemija rendgen na nativnom snimku se vidi porcelanska holecista (kalcifikovani zid) - Th isto kao i akutni napad (analgetici i spazmolitici, antibiotici, korekcija vodenoelektrolitnog disbalansa, urgentan hirurki zahvat) HOLANGITISI - predstavljaju zapaljenja spoljanjih unih puteva - esto su posledica holelitijaze 1. gnojni holangitis usled piogenih infekcija creva, a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama izmeu unih puteva i organa za varenje 2. negnojni holangitis usled staze ui akutni holangitis slika oka i sepse bol, tC, mentalno konfuzno stanje pojava utice hronini holangitis smenjivanje perioda sa temperaturom, bolom i uticom sa periodima remisije - Th antibiotici (rifampicin jer se nepromenjen izlu uje putem ui) hirurka terapija (kada je uzrok upale opstrukcija) TUMORI UNE KESICE 1. BENIGNI TUMORI HOLECISTE uglavnom prolaze asimptomatski a. papilomi mogu malign da alteriu, lee se hirurki b. adenomi lee se hirurki 2. KARCINOM UNE KESICE - Etiologija holelitijaza, holecistitis - vrlo rano se iri u susedne organe (duodenum, jetru, eludac) stvaraju i fistule - Kliniki sli no hroninom holecistitisu (bol, ikterus, mravljenje) palpacijom se moe napipati tumor u predelu holeciste hepatomegalija kasnije nastaju edemi i ascites, utica (usled pritiska) - Th hirurka + zraenje - Dg se postavlja kasno pa je prognoza loa 3. TUMORI UNIH PUTEVA a. benigni papilom, adenoma, fibrom b. karcinom

- glavni symptom je razvoj opstruktivne utice (usled opstrukcije toka ui), praene svrabom, bolom i progresivno mravljenje 4. KARCINOM AMPULSKE REGIJE - moe poticati od 1. ampulskog dela holedohusa 2. glavnog pankreasnog kanala 3. pankreasnog acinusa 4. retko od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu - posle carcinoma eluca to je najei karcinom digestivnog trakta - Kliniki 1. opstruktivna utica svrab, aholina stolica i taman urin 2. insuficijencija pankreasa u estale neformirane stolice amilaza i lipaza u serumu - opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proirenje pankreasnih kanala u tkivu prskanje izliv pankreasnog soka. Osloboeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa, a njegovim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) 3. lokalno dejstvo tumora pritisak na duodenum (stenoza) povra anje, hematemeza, melena 4. ostale pojave portna hipertenzija ascites progresivno mravljenje bol - Dg bilirubin, alkalna fosfataza, amilaza i lipaza taman urin, aholina stolica Rendgen hipotona duodenografija - Th hirurka duodenopankreatektomija

BOLESTI KRVI, MONOCITOMAKROFAGNOG SISTEMA I SLEZINE

1. hematologija (1) 2. anemije 3. aplastine anemije 4. refrakterna anemija 5. megaloblastne anemije 6. hiposideremijska anemija 7. talasemija 8. hemolizne anemije 9. korpuskularne hemolizne anemije 10. ekstrakorpuskularne hemolizne anemije 11. prava policitemija (rubra vera) 12. agranulocitoza (akutna I hronina) 13. infektivna mononukleoza 14. hematologija (2) 15. leukemije 16. akutna mijeloidna leukemija (AML) 17. akutna limfoidna leukemija (ALL) 18. hronina mijeloidna leukemija (HML) 19. mijelofibroza 20. hronina limfoidna leukemija (HLL) 21. Hodgkin-ov limfom 22. non-Hodgkin limfomi 23. multipli mijelom 24. makroglobulinemija (Waldenstrom) 25. hemoragijski sindromi 26. vaskularni hemoragijski sindromi 27. koagulopatije 28. bolesti slezine 29. trombocitopenije 30. trombocitopatije

HEMATOLOGIJA (1) - hematopoeza proces sinteze i obnavljanja krvnih elija - u hematopoezi se odigravaju tri meusobno zavisna procesa 1. proliferacija elijski rast i deoba 2. diferencijacija usmeravanje u pojedinanu elijsku lozu 3. maturacija sazrevanje do funkcionalno aktivnih elija - organi hematopoeze su kotana sr najveim delom smetena u pljosnatim kostima (karlica i ki meni stub) timus limfne lezde slezina - ERITROCITI - transportuju Hgb koji nosi O2 iz plua u tkiva - sadre karboanhidrazu koja ubrzava reakciju izmeu CO2 i H2O (to omoguava da krv primi velike koliine CO2 i da ga transportuje kao HCO3-) - Hgb deluje kao pufer - Er se sintetiu u kostnoj sri posle roenja pluripotentna matina elija unipotentna matina elija proeritroblast retikulocit eritrocit - Regulacija proizvodnje eritrocita transport O2 u tkiva proizvodnje eritrocita - anemija - velika nadmorska visina - insuficijencija srca - glavni faktor koji stimulie proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega - potrebni su i vit B12 (potreban za stvaranje DNK koja je neophodna za difenecijaciju elija i njihovo sarzevanje). Kada nedostaje vit B12 razvijaju se megaloblasti, a posle makrociti (dobro transportuju O2 ali su slabe grae pa brzo propadaju). Potrebna je i folna kiselina (isto za stvaranje DNK) - Er u krvotoku obino ostane oko 120 dana, a onda se raspada u slezini. Iz raspadnutog Er makrofagi fagocituju Hgb i razgrauju ga u jetri. Feritin odlazi u kotanu sr (za proizvodnju novih elija), a porfirin se pretvori u bilirubin koji se otpusti u krv, a odavde ga jetra konjuguje i izlui u u

ERITROCIT 120 dana u krvotoku

raspadanje u slezini

FERITIN

PORFIRIN (prelazi se u bilirubin) jetra konjugacija sinteza novih elija izluivanje u u

kotana sr

- anemija predstavlja pad broja eritrocita u krvi 1. hipohromna 2. aplasti na 3. megaloblastna ANEMIJE

4. hemolitika

- predstavljaju bolesti koje odlikuje mase Er, vrednosti Hgb i Hct bez obzira ne etiologiju - anemije nastaju kao posledica poremeaja ravnotee izmeu veliine stvaranja Er i sinteze Hgb u kostnoj sri i njihovog iezavanja iz krvi - Dg anemije se postavlja kada postoje sledei laboratorijski nalazi Hgb < 140 g/l Hct < 40% Hgb < 120 g/l Hct < 37% - patofizioloka podela anemija I ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA 1. nedostatak faktora potrebnih za eritrocitopoezu a. megaloblastne anemije nedostatak vit B12, folata, pirimidina, purina b. hipohromne anemije nedostatak Fe c. talasemije, hemoglobinopatije poremeaj sinteze globina 2. insuficijencija kotane sri (poremeaj na nivou pluripotentne elije) a. aplastine anemije b. refraktetne anemije II ANEMIJE ZBOG POVEANE RAZGRADNJE ERITROCITA 1. korpuskularne (nasledne) hemolitike anemije faktor hemolize je u Er a. poremeaj opne Er (membranopatije) i. sferocitoza ii. eliptocitoza iii. akantocitoza b. poremeaj enzima Er (enzimopatije) i. deficit glukozo-6-P-dehidrogenaze ii. deficit piruvat-kinaze

c. poremeaj sinteze globina (globinopatije) i. talasemija ii. hemoglobinopatije iii. porfirije iv. paroksizmalna nona hematurija 2. ekstrakorpuskularne (steene) hemolitike anemije faktor hemolize je u plazmi a. imune i. izoimune 1. fetalna eritroblastoza ii. autoimune 1. topla At 2. hladna At 3. virusi, lekovi, hemijske supstance 4. poremeaj imunog odgovora b. neimune i. hemijsko-toksine ii. fizike mehanike i anemije usled opekotina iii. mikroorganizmi hemolizne anemije u infekcijama III ANEMIJE ZBOG POVEANOG GUBITKA KRVI 1. akutna posthemoragijska anemija nagli gubitk krvi 2. hronina posthemoragijska anemija postepen gubitak krvi, Fe... - morfoloka podela zasniva se na veliini eritrocita (MCV) i koliini Hgb (MCHC) makrocitna o megaloblastna (perniciozna, nutritivna) anemija o nemegaloblastna (hemolizna) anemija mikrocitna o hipohromna o poremeaj sinteze globina o poremeaj sinteze porfirina, hema normocitna, normohromna o akutno krvarenje o leukemija, plazmocitom o hemoliza o insuficijencija bubrega i jetre o aplastina anemija o hipopituitarizam, miksedem OPTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA - Kliniki pojava simptoma ne mora biti vezana za stepen anemije. Za pojavu optih simptoma vani su uzroni poremeaji koji su doveli do anemije, promene ukupnog volumena krvi i oksigenacije krvi - subjektivne manifestacije - umor, slabost, malaksalost, lako zamaranje - tahikardija i lupanje srca, srana insuficijencija - glavobolje, nesvestice, vrtoglavice, zujanje u uima, koncentracije, nesanica - gubitak apetita, mu nina i gaenje - poremeaj menstrualnog ciklusa - temperatura, metabolizam

- objektivne manifestacije - bledilo koe i vidljivih sluznica - trofi ke promene adneksa koe krhki lomljivi nokti, kosa bez sjaja koja opada... - stomatitis - laka proteinurija uz koncentrovanja mokrae - lako uveana jetra i slezina (kod tekih oblika) - sporije zarastanje rana APLASTINE ANEMIJE - predstavlja kliniki sindrom razliite etiologije praen pancitopenijom i hipoplazijom kotane sri, a obino se radi o potpunoj insuficijenciji kotane sri - Etiologija primarna Fankonijeva hipoplasti na anemija (kongenitalna) lekovi citostatici, hloramfenikol (ste ena) sekundarna hemijski agensi lekovi, jonizujue zraenje virusi Epstein-Barr, hepatitis... metaboli ki trudnoa, pankreatitis, imunoloke... - Patogeneza defekt pluripotentne matine elije (poremeaj hematopozenog proliferativnog kapaciteta kostne sri) iji uzrok nije jasan. Odgovor matine elije na hematopoezne faktore rasta je smanjen ili potpuno odsutan - uspeno leenje imunosupresivnom terapijom dokaz je postojanja imunolokih inilaca u nenoj patogenezi - preosetljivost na lekove i direktno toksino dejstvo leka - Kliniki brzo zamaranje, lupanje srca, slabos, gubitak apetita i telesne teine, bledilo, tahikardija, glavobolja. Javljaju se petehije po koi i sluznicama, ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa, desni, retine, tC, infekcije. Teina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja Tr i granulocita - Laboratorija normocitna i normohromna - MCV (srednja vrednost zapremine Er) i MCHC (srednja vrednost mase Hgb u Er) su normalni. Javlja se Fe u serumu. Punkcijom kotane sri nalazimo masno, tj. neaktivno hematopoezno tkivo - Komplikacije teka krvarenja, sepsa, gljivi ne infekcije - Th androgeni, glukokortikoidi, faktori rasta matinih elija, imunosupresivi transplantacija kotane sri REFRAKTERNA ANEMIJA - hronina anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentne elije hematopoeze. Osnovni defekt je poremeaj u diferenciranju - podeljene je u 5 grupa 1. RA refrakterna anemija sa manje od 5% blasta 2. RARS RA sa Ringed sideroblastima u kotanoj sri 3. RAEB RA sa vikom blasta 4. CMML hronina mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 9/l monocita 5. RAEB-t Ra sa blasima u transformaciji, blastima u krvi i kotanoj sri

- Etiopatogeneza to je maligno oboljenje kotane sri sa leuko- i trombocitopenijom, serumskog Fe i velikim % blasta u kotanoj sri nepoznate etiologije. Moe nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje posle primene citostatskih lekova, kod zraenja, primene hemijskih supstanci... - Kliniki bolest se javlja kod starijih osoba preko 50 god, ee kod . Tok moe da bude postepen i da se Dg postavi sluajno - simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije, granulocito- i trombocitopenije. Tako nastaju infekcije respiratornih puteva, koe, urinarnog trakta, hemoragijski sindrom (krvarenje po koi, ekhimoze, petehije...) - u manjeg broja pacijenata uveana je slezina. U CMML postoji hepatomegalija i splenomegalja i limfadenopatija - Laboratorija pancitopenija makrocitni Er, retikulociti, granulociti, Tr - Dg na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine aspirat kotane sri hipercelularni - Tok zavisi od tipa MDS-a. najtea komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju - Th konzervativna sa transfuzijama Er i Tr antibiotici citostatici MEGALOBLASTNE ANEMIJE - predstavljaju anemije koje nastaju zbog sinteze DNK. Deoba elije je usporena, a razvoj citoplazme se normalno odvija, tako da elije postaju uveane - u megaloblastne anemije se ubrajaju perniciozna anemije zbog gastrektomije, anemija izazvana mikroorganizmima i crevnim parazitima, anemije u sindromu malapsorpcije i anemije zbog nedostatka folne kiseline PERNICIOZNA ANEMIJA - nastaje zbog nedostatka vit B12 u organizmu zbog odsustva intrisinc faktora u eludanom soku koji je neophodan za resorpciju vit B12 - Etiologija genetski uslovljena autoimuni gastritis - deficit vit B 12 nastaje zbog deficita u ishrani, loe apsorpcije, naslednih promena (autoimuni gastritis, malapsopija) i potreba za vit B12 - bolesnici imaju atrofiju eludane sluznice (i gubitak parijetalnih elija) i unutranjeg faktora - Kliniki bolest je podmukla, razvija se postepeno i sporo napreduje - poinje malaksalou, optom slabou, zamaranjem - lupanje srca, bledo-uta boja lica (kao slama) - turgor koe je slab, jezik gladak, sjajan, atrofian bez papila Hunterov glositis - depresivne promene, poremeaj pamenja, parestezije, otean hod, poremeaj dubokog senzibiliteta promene na nervnom sistemu se odvijaju preteno u zadnjim rogovima ki mene modine, a verovatno su posledica poremeene sinteze DNK - muka, gaenje, povraanje, nadimanje - Laboratorija u razvijenom stadijumu bolesti zapaa se jako smanjenje broja Er, nesrazmerno sa Hgb. Lako su Le i Tr - kotana sr je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i dinovskih metamijelocita - u serumu je vit B12 i Fe - je eludana sekrecija, pristutna su antiparijetalna At u serumu

- Dg anamneza i objektivni pregled razmaz periferne krvi veliki broj eritroblasta, megaloblasta i dinovskih metamijelocita ilingov test apsorpcije vit B12 vit B 12 se obeleava radioaktivnim kobaltom i prati se njegovo ( ) izluivanje mokraom - Th vit B12 parenteralno preparati Fe (cijanokobalamin, hidroksikobalamin) HIPOSIDEREMIJSKA ANEMIJA - predstavlja najeu grupu anemija i nastaje zbog deficita Fe u organizmu, mikrocitna (rezerve Fe 60% u Er, 5-6% u mioglobinu, 20% jetra (feritin), 2-3% tkiva) - Etipatogeneza nedovoljan unos Fe hranom loa apsorpcija Fe u organima za varenje celijana bolest,ahlorhidrija, operacije gubitak Fe iz organizma krvarenja, kamen u bubregu, variksi jednjaka, ulkus, hernija, karcinom... potrebe organizma za Fe pubertet, trudno a, dojenje - deficit Fe u organizmu prolazi kroz 3 faze prelatentni period pranjenje rezervi Fe, nema jo uvek biohemijskih i hematolokih promena latentni period - rezerve Fe u serumu, u tkivima, jo nema anemije period deficita sa anemijom Fe u kotanoj sri nedovoljno za sintezu Hgb - Kliniki kod veine pacijenata tegobe poinju da se javljaju pri naporu zbog poveane potrebe za O2. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva i to su - oteano disanje, lupanje srca, zamaranje, slabost, razdraljivost, glavobolja - promene na jeziku, heilitis angularis - disfagija, gastritis - bleda koa i vidljive sluznice, sedefast sjaj sklera - nokti krti, lomljivi, kosa krta, seda, bez sjaja - neuralgija ekstremiteta - Laboratorija periferna krv mikrocitoza i hiperhromija Er serum Hgb, Fe, Hct, Er kotana sr hiperplazija i broj Er - Th preparati Fe oralno (ferosulfat, feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) - kod dijagnostikovanja ove anemije vano je otkriti etioloki faktor jer je ona preteno sekundarna, te je esto znak nekog hroni nog ili malignog oboljenja TALASEMIJA - predstavlja naslednu bolest u kojoj je poremeena sinteza jedne ili vie subjedinica Hgb, gde su sintetisani lanci Hgb normalne strukture ali se stvaraju u neadekvatnoj koliini. Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku 1. -talasemija delecija -globulinskog gena 2. -talasemija minor laki oblik maior tei oblik mediteranska (Cooleyeva) anemija

- Patogeneza zamena peptidnog (ree ) lanca u globinu lancem kao posledica genetskog poremeaja dovodi do talasemije - autozomno-dominantni poremeaj hromozoma 11 i 16 - minor talasemija veina bolesnika nema tegobe, njih 20% ima splenomegaliju. Leenje nije potrebno - maior talasemija sree se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. Karakterie se prisustvom leptocita (tanki Er), kukrocita, hipohromni Er, target cells - Kliniki simptomi su posledica anemije, hemolize i prekomernog deponovanja Fe. Produkcija -lanaca premauje produkcije -lanaca koji se nakupljaju u viku i precipitiraju u prekursorima Er. Ovi precipitati Hgb menjaju propusnost opne Er i liziraju ga. Postoji kompenzatorna hiperplazija u kotanoj sri ikterus tC, zaostajanje u rastu, hepatosplenomegalija, promene na kostima - Laboratorija hipohromna mikrocitna anemija - Dg leptociti, target cells, eritroblasti u krvi u serumu Fe i bilirubin - Th u teim oblicima se daju transfuzije da poprave hipoksiju tkiva desferioksamin invuzije (za odstranjivanje vika Fe) splenektomija, transplantacija kostne sri HEMOLIZNE ANEMIJE - nastaju zbog destrukcije Er u cirkulaciji. Er su skra enog ivotnog veka i do 6x - hemolizna anemija je uvek praena koncentracijom bilirubina i pojavom ikterusa, a poveana je i koncentracija urobilinogena i sterkobilinogena. U ui postoji predispozicija za holelitijazu - kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji kotane sri (crvene loze) i otputanju poveanog broja retikulocita A. akutni oblik kod steenih, ekstrakorpuskularnih anemija groznica, bolovi, ok, ikterus, anemija, bubrena insuficijencija B. hroni ni oblik uglavnom nasledni, simptomi anemije, ikterus, splenomegalija, ulceracije na potkolenicama, ispupenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije kotane sri), u toku napora i toku hemolizne krize (bolovi trbuha, groznica...) - Laboratorija skraenje veka Er hiiperbilirubinemija unih boja u urinu i stolici hemoglobinemija, hemoglobinurija retikulocitoza, eritroblastoza, porebni oblici Er granulocitne i trombocitne loze KORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE - uroene anemije koje su posledica tetnog dejstva intrakorpuskularnog faktora A. MEMBRANOPATIJE poremeaj grae opne Er 1. nasledna sferocitoza - odlikuje se brojem sferocita, tj. Er koji zbog poremeene strukture membrane pokazuju snienu osmotsku rezistenciju i pojaanu razgradnju u slezini

- ovde postoji deficit lanaca spektrina to u opni Er dovodi do propustljivosti za jon Na+. Zato je potreba za aktivnou pumpe za Na+. To se postie glikolizom u Er. Kada Er stignu u slezinu, smanjuje se glikoliza pa se smanjuje rad pumpe, Na i H2O ulaze u Er i oni dobijaju loptasti (sferni) izgled - Kliniki na znake anemije (bledilo, malaksalost, vrtoglavica, zujanje u uima, tahikardija) i na hemolizu ukazuje utica i splenomegalija (zbog zadravanja Er u slezini umnoavaju se makrofagne elije slezine) - Dg broj retikulocita, nalaz sferocita razmazu periferne krvi volumen sferocita je obino manji i govori u prilog mikrocitozi 2. hereditarna akantocitoza - stanje koje karakterie Er sa nepravilnim produecima koji im daju mamuzast izgled u razmazima periferne krvi - to je uroeni nedostatak -lipoproteina. Kod tih pacijenata se via kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3. hereditarna eliptocitoza - uroeni poremeaj opne er koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika. U razmazu periferne krvi Er su kobasi astog izgleda - bez simptoma je, otkriva se sluajno u razmazu krvi, obino sa sferocitozom B. ENZIMOPATIJE poremeaj enzimskih sistema u Er 1. hemolizna anemije zbog deficita piruvat-kinaze - deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerhofov put (glikoliza), to uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a, to skrauje njegov vek 2. hemolizna anemija zbog deficita glukozo-6-P-dehidrogenaze - deficit enzima potrebnog za heksozo-monofosfatni put ( stvaranje metHgb). Denaturacija Hgb i taloenje Heinzovih telaaca smanjuju savitljivost Er to izaziva hemolizu C. HEMOGLOBINOPATIJE poremeaj sinteze globina 1. paroksizmalna nona hemoglobinurija - steena bolest matinih elija hematopoeze koja se karakterie stvaranjem krvnih elija preostljivih na komplement kada stradaju sve elije, naroito Er - Kliniki poinje slikom hronine hemolizne anemije, a javlja se i nona hemoglobinurija, a ispoljava se tamnom do crvenom jutarnjom mokra om (zbog velike koliine Hgb) - Dg postojanje Er osetljivih na komplement - Th kod teih anemija transfuzija opranih Er deficit Fe preparatima Fe a u sluaju tromboze (v. hepatis) antikoagulansi transplantacija kotane sri 2. hemoglobinopatije - vezane su za poremeaj aminokiselinske strukture Hgb. To su drepanocitoza nestabilni hemoglobin hemoglobin sa patolokim afinitetom za O2 methemoglobinemija 3. talasemije 4. porfirije

EKSTRAKORPUSKULARNE HEMOLIZNE ANEMIJE - steene anemije koje su posledica dejstva ekstrakorpuskularnih faktora A, IMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE 1. izoimune hemolizne anemije a) izoimuna bolest novoroeneta - javlja se u fetalnom ili poroajnom periodu i uslovljena je nepodudarnou krvnih grupa majke i ploda - velika razgradnja Er u periferiji dovodi do ekstramedularne hematopoeze, naroito u jetri, sa prelaskom velikog broja eritroblasta u periferiju - Kliniki anemija, ikterus, hepatosplenomegalija encefalopatija i hydrops fetusa (velika koncentracija albumina vodi u anasarku) kernikterus ispoljava se pospanou, hipotonijom novoroeneta i gubitkom refleksa sisanja - Th i profilaksa zatita od primarne imunizacije Rh- porodilje sprovodi se davanjem antiRh(D)-At u toku prvih 72h od raanja Rh+ (D) deteta b) posttransfuzijska reakcija (ABO) uneti Er sadre Ag koje organizam primaoca nema, pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. Oslobaa se velika koliina Hgb, praena hemoglobinurijom, anurijom i akutnom bubrenom insuficijencijom. Mogu je i DIK (II tip preosetljivosti citotoksini) 2. autoimune hemolizne anemije - odlikuje se prisustvom auto-At u krvnoj plazmi bolesnika na sopstvene Er. Mogue je da neki inioci (virusi, lekovi) menjaju Ag-strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At ili je re o greci u samom imunom sistemu - postoje oblici sa 1. hladnim At 2. toplim At - Kliniki hepato- i splenomegalija bledilo, utica i promena boje urina zbog hemoglobinurije - Th vee doze kortikosteroida (1-2 mg/kgTT/dan), transfuzija vee doze opranih Er splenektomija kod bolesnika koji ne reaguju na pomenutu terapiju B. NEIMUNE HEMOLIZNE ANEMIJE PRAVA POLICITEMIJA (rubra vera) - nepoznatog je porekla. To je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uveanjem mase Er - karakterie se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoa, splenomegalijom, znatnim poveanjem broja Er, koncentracijom Hgb, visokim Hct, broj granulocita, naroito trombocita - Kliniki glavobolje, slabost, malaksalost, lako zamaranje, zujanje u uima, zagasito rumena boja lica vidljive sluzokoe su lividne, a konjuktive crvene pruritus, tromboze, epistakse, splenomegalija (esto) - Dg broj Er, Hgb Er su normohromni, normocitni bazofilija, alkalna fosfataza Le, trombocitoza - Komplikacije izraena viskoznost krvi zbog mase Er, praena usporenom cirkulacijom, naroito kroz manje krvne sudove

ANEMIJA normocitna (MCV normalan) Fe u serumu normohromna (MCHC normalan)

etiopatogeneza

klinika slika laboratorija morfologja terapija

aplastina

+ infektivni OPTI + krvarenja - androgeni - kortikosteroidi - faktori rasta mati nih elija - imunosupresivi - transplantacija

primarne Fancony R, citotoksi ni sekundarne trudnoa, virusi hemijski agensi

makrocitna (MCV povean) normohromna (MCHC normalan)

perniciozna megaloblastna

B12 - perniciozna - malapsorpcija - autoimuni gastritis - resekcija eluca folati - unos - potrebe OPTI + uto lice kao slama + Hunter glositis + neuroloki

- Er nesrazmerno sa Hgb - lako Le i Tr - u serumu B12 i Fe - antiparijetalna At

- vitamin B12 parenteralno - Fe preparati

mikrocitna (MCV smanjen) - preparati Fe hipohromni (MCHC smanjen)

sideropenijska sa

unos Fe potrebe Fe gubitak Fe malapsorpcija - prelatentni - latentni period deficita anemijom OPTI - Hgb, Fe, Hct, Er - punktat kostne sri hiperplazija sa Er

korpuskularna - transplantacija pojkilocitoza (razli iti oblici Er) ekstrakorpuskularna (zavisno od uzroka

broj trombocita krvarenja i tromboze (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) - Tok bolest je hroninog toka, moe da traje i do 15 godina - Th hemoterapijska mijelosupresija venepunkcija u poetku samo 500-2000ml krvi nedeljno, a kasnije 500ml na 2-3 meseca radioaktivni fosfor, R zraenje

hemolitika

korpuskularne - membranopatije - enzimopatije - globinopatije ekstrakorpuskularne - imune - izoimune - autoimune - neimune OPTI + ikterus + splenomegalij a

- u serumu Fe i ukupnog i direktnog bilirubina - Er

AGRANULOCITOZA (akutna i hronina) 1. AKUTNA AGRANULOCITOZA - predstavlja sindrom izazvan niskim vrednostima neutrofila (manj d 0,5x10 9/l) - karakterie se tekom optom infekcijom zbog iezavanja granulocita u krvi - Etiologija najvei broj agranulocitoza nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekovima (analgetici, antitireoidni lekovi, antibiotici, fenotiazini, antihistaminici...) - Kliniki bolest poinje naglo tC, malaksalost, na krajnicima i nepanim lukovima javlja se angina sa prljavo-smeim naslagama oteano gutanje i govor zbog prateeg edema limfni vorovi vrata su oteeni opte stanje je vrlo teko moe doi do zapaljenja plua, bubrega, creva, sepse i smrti - Laboratorija broja granulocita (200-300/mm3) u kostnoj sri se ne nalaze elije granulocitne loze SE i fibrinogen - Th uklanjanje uzronika (lekovi, hemijski agensi...) antibiotici transfuzija neutrofila u tekim sluajevima - simptomi obi no traju oko 2 nedelje 2. HRONINA (idiopatska) AGRANULOCITOZA - bolest hroninog toka, nepoznatog uzroka, karakterie se estim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi - Kliniki infekcije razli itih organa ili sistema praene visokom tC - Dg anamneza broj granulocita u krvi odsustvo mijelocita i metamijelocita u kostnoj sri - Th antibiotici + antimikotici INFEKTIVNA MONONUKLEOZA - prouzrokovana je Epstein-Barr-ovim virusom koji pripada grupi herpes virusa - akutnog je toka, obino benigna i ee se javlja kod mlaih (15-25 god) - iri se kapljino, aerogeno, kao i transfuzijom krvi - Kliniki oboljenje moe pokazati vrlo irok spektar simptoma - prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaksalosti, zamora, glavobolje, grozniavosti - u punom zamahu javljaju se tC, cervikalna adenopatija, grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice - splenomegalija je ea od hepatomegalije - na koi se moe pojaviti ra, nekad i slabijij ikterus - bolest obino traje dve nedelje, oporavak u tre oj nedelji - kod tekog oblika, mogu se javiti nervne komplikacije, prljavo-sive skvame u grlu, generalizovano uveanje limfnih lezda i krvarenje - Dg Le, Ly, monocita i nalaz atipinih limfocita (virocita) uz Paul-Bunell-Davidsonovu reakciju

- Dif Dg oboljenja uzrokovana citomegalovirusom difterine naslage (difterija) akutna leukemija - Komplikacije prolazna hemolitika anemija (zbog lake depresije autoimunih promena) miokarditis ruptura slezine (retko) ote enje CNS-a - Th simptomatska ispiranje gue analgetici, antipiretici glukokortikosteroidi 10-15 mg u izraenijim oblicima HEMATOLOGIJA (2) - LEUKOCITI - stvaraju se delom u kostnoj sri (granulociti, monociti i deo Ly), a delom u limfati nom tkivu (Ly i plazma elije) - oni uestvuju u odbrani organizma a) unitavanjem agensa fagocitozom i b) stvaranjem At i senzibilisanih Ly - belu krvnu lozu ine 1. neutrofili (55-60%) II linija odbrane vre fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomou lizozoma) u krvotoku. Kod zapaljenja, oni odmah dospevaju na mesto procesa da unite mikroorganizme 2. eozinofili (2-3%) imaju sposobnost hemotakse, slabije fagocituju, puno ih je kod infekcija parazitima, u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otputene iz bazofila i mastocita 3. bazofili (0-1%) otputaju heparin (spreava gruanje krvi), ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka, imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4. monociti (6-8%) I linija odbrane tek kada dospeju u tkiva ponu da bubre pa postaju makrofagi (II linija odbrane) koji vre fagocitozu, zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji potom stvaraju At 5. limfociti (20-40%) B-Ly stvaraju humoralni imunitet (produkuju At Ig), dok T-Ly stvaraju celularni imunitet a. citotoksini T-Ly direktno ubijaju mikroorganizme b. helper T-Ly aktiviraju makrofage, B-Ly, NK, T-Ly c. supresorni T-Ly spreavaju Ly da prejako reaguju 6. plazmociti - granulociti nakon otputanja iz kostne sri ive 4-8h u krvi i jo 4-5 dana u tkivu LEUKEMIJE - predstavljaju maligna oboljenja hematopoeznog tkiva koja se karakteriu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta elija i njihovim nagomilavanjem u kostnoj sri, slezini, jetri, Ly vorovima i intersticijumu, tj. mezenhimu organa. Ovi nenormalni elijski elementi se pojavljuju i u cirkuliuoj krvi

1. u pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histiocitnih elemenata 2. leukemijske elije se brzo ubacuju u krv im se stvore u kostnoj sri, analogno emisiji normalnih zrelih krvnih elija - supstrat leukemijskog procesa moe da predstavlja bilo koji elijski element hematopoeznog tkiva. Najee su mijeloidna leukemija (umnoavanje granulocita ili prethodnika), limfoidna leukemija (umnoavanje Ly i prethodnika), monocitna leukemija, plazmocitna, eritroleukemija - etiologija leukemija je nepoznata, najverotvatniji uzronici su jonizujua zraenja, genetska predispozicija, virusi... - sa klini kog aspekta, svaki oblik leukemije moe se javiti u akutnom i hroni nom obliku AKUTNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA - predstavlja malignu klonalnu bolest hematopoeznog tkiva - karakterie se proliferacijom malignog klona mijeloidne loze, progresivnom infiltracijom i zamenom normalnih elija kotane sri patolokim elijama (blastima) - u toku bolesti poveava se broj malignih Le, a opada broj Er i Tr to dovodi do infekcija, anemije i krvarenja - Etiologija smatra se da u pojavi bolesti igraju ulogu unutranji (nasledni) inioci i spoljanji inioci. Spoljanji faktori izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih elija to vodi ka malignom preobraaju te elije (onkogeni) - postoji virusna teorija po kojoj se virus inkorporie u genom krvnih elija koje pod odreenim dejstvom spoljanjih i unutranjih inilaca dovode do aktiviranja virusa i stvaranja patolokih elija - spoljni faktori su jonizujue zraenje, neka hemijska jedinjenja (derivati benzena, citostatici, hloramfenikol...) - pojavi leukemije mogu doprineti neka uroena ili steena stanja imunodeficijencije, genetska ili rasna konstitucija, genetska predispozicija... - Patogeneza u akutnoj leukemiji postoji infektivna hematopoeza koja naroito pogaa unipotentnu (matinu) eliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne koliine mijelocitopoetskih regulatora - pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnoavanja unipotentne elije - smatra se da leukemijske elije due ive od normalnih zbog poremeaja mijelocitopoeze, te je njihovo brojno poveanje vie posledica nagomilavanja nego proliferacije - zloudni preobraaj nastaje u jednoj od matinih hematopoeznih elija. Ako imuni sistem ne uniti ovu eliju nastaje matina elija leukemijskog klona. Neprekidnim deljenjem i razmnoavanjem ovog klona nagomilava se masa leukemijskih elija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo - Klinika slika 1. znaci insuficijencije kostne sri (zbog nagomilavanja leukemijskih elija) 2. simptomi i znaci koji nastaju usled infiltracije tkiva i organa (testisi, koa) 3. sistemski poremeaji - da bi se ispoljili simptomi potrebno je 1012 elija - poetak bolesti moe biti vrlo raznolik od slabo izraenih pojava slabosti, malaksalosti i bledila do naglih krvarenja, bolova u kostima, temperature anemija u razvijenoj slici bolesti zapaa se izraeno bledilo, malaksalost i gubitak telesne teine u bolesnika

trombocitopenija krvarenja u koi, vidljivim sluznicama, desnima, nosu su esta. Pojava glavobolja, bol u kostima, bolovi u trbuhu. Umereno su uveani limfni vorovi, slezina, ree jetra este su infekcije respiratornog i urinarnog trakta - infiltracija meningea, koja se opisuje kao meningealna leukemija, zapaa se kod manjeg broja bolesnika i praena je jakom glavoboljom, poremeajem vida, kranijalnih nerava i povraanjem - Komplikacije posledica su hematolokih, infiltrativnih, metaboli kih i nutricionih poremeaja - hematoloki poremeaji granulocitopenija praena infekcijama, trombocitopenijom sa krvarenjem, anemija - metaboliki poremeaji hiperurikemija, DIK, hipo- ili hiperkalcemija i hepati ka insuficijencija - nutritivni poremeaji gubitak telesne teine - Dg pregled periferne krvi i kostne sri uniformnost patolokih blast elija meu kojima se normalne elije kostne sri teko pronalaze broj Le je povien izme u 10 i 50 000/mm3 (moe i do 100 000) u leukocitarnoj formuli dominiraju patoloki blasti broj Tr je nizak, ispod 50 000/mm3 faktori koagulacije su snieni (to doprinosi krvarenju) poveanje mokrane kiseline akutna bubrena insuficijencija (naroito se poveava posle hemioterapije) - Podela nelimfoidnih leukemija M0 nediferencirana M1 mijeloblastna bez sazrevanja M2 mijeloblastna sa znacima sazrevanja M3 promijelocitna M4 mijelomonocitna M5 monocitna ili monoblastna M6 eritroleukemija M7 megakarioblastna 1 - Th 4 faze indukciona , faza konsolidacije2, intenzifikacije3 i faza odravanja4 - daje se kombinacija 2 ili vie citostatika koji deluju u razliitim fazama elijskog ciklusa, sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kostnoj sri). Kada se postigne remisija, nastavlja se sa terapijom odravanja (merkaptopurin) - Th indukciona citozinrabinozid + daunorubicin postie se remisija u 60% (ako se ovim ne postigne remisija, prognoza je loa) - Th konsolidacije najbolji rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione terapije remisija traje oko 10-28 meseci (10-30% bolesnika preivi 5 godina) - posle remisije nastaje relaps bolesti obino u toku 2 godine. Tada je bolest manje osetljiva na terapiju, a preivljavanje je 3-6 meseci - transplantacija kostne sri posle postizanja remisije AKUTNA LIMFOIDNA LEUKEMIJA - predstavlja malignu bolest koja nastaje klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta. Leukemijski klon moe da ispolji osobine B i T limfoidnih elija - javlja se preteno u prve tri decenije ivota

- elijske promene su sline onim u akutnoj mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome to postoji povean broj Le, udrueno sa visokom proporcijom elija tipa limfoblasta - sazrevanje leukemijskih elija prestaje na nivou limfoblasta - Kliniki poetak bolesti je nagao, postoje anemija, granulocitopenija i trombocitopenija slabost i malaksalost (zbog anemije) bolovi u kostima,zglobovima kod dece zbog osteoliznih promena,leukemija CNS infekcije koe, orofaringsa, plua krvarenja, hematomi, petehije (zbog trombocitopenije) 80% bolesnika ima uveanu slezinu, jetru i limfne vorove - Dg nalaz u perifernoj krvi anemija, granulocitopenija, trombocitopenija Le mogu biti povieni, snieni ili normalni kostna sr hipercelularnost (uglavnom limfoblasti) - Podela L1 blast mali, visok nukleo-citoplazmatski odnos L2 blast krupniji L3 vakuolizovani blasti, bazofilna citoplazma - Prognoza u dece izmeu 3 i 10 godina u 50% se postie izleenje hemioterapijom i transplantacijom kod odraslih se postie remisija koje traju 18 meseci kod 80% - Th indukciona za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) vincristin +prednison + adriblastin + -asparginoza - profilaksa CNS leukemije metotreksat intratekalno i zraenje CNS-a konsolidaciona posle uspostavljanja remisije 6-tioguanin, merkaptopurin, metotreksat, deksorubicin, ciklofosfamid th odravanja 6-merkaptopurin, metotreksat 2-3 godine - transplantacija kostne sri posle postizanja remisije HRONINA MIJELOIDNA LEUKEMIJA - izazvana je irenjem klona i subklonova malignih elija koji akumuliraju nove mutacije dovodei do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja - Etiologija nepoznata. U 90% pacijenata postoji hromozomska anomalija filadelfija hromozom translokacija dugog kraka 22 na hromozom 9 trizomija hromozoma 21 Daunov sindrom - bolest se odvija u 3 faze 1. hroni na faza traje oko 3-4 godine 2. faza pogoranja traje 3-4 meseca 3. faza akutizacije blastna transformacija - Kliniki ea je u mukaraca, srednje ivotne dobi - poinje postepeno, u 80%, opta slabost, zamor, nono znojenje, gubitak telesne teine, bol pod levim rebarnim lukom. Limfni vorovi su neznatno uveani ili normalne veliine - 20% je asimptomatsko pri postavljanju dijagnoze - skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju dijagnoze. Ponekad hepatomegalija - retke su anemije, trombocitopenija i infekcije - Dg izraena leukocitoza (preko 500 000/mm3) sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja. Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni, bazofilija je upadljiva u kostnoj sri izraena granulocitoza

 aktivnost alkalne fosfataze hiperurikemija, naroito posle terapije (moe i giht) splenomegalija filadelfija hromozom - Th interferon dovodi do etioloke eradikacije malignog klona efekat je prolazan hidroksiurea autologa transplantacija - Prognoza preivljavanje je do 33 meseca, a sa interferonom do 50 meseci - u toku evolucije i leenja HML razvija se mijelofibroza, koja je lo prognostiki znak MIJELOFIBROZA - predstavlja hroni no mijeloproliferativno oboljenje kostne sri koje se karakterie progresivnom fibrozom kostne sri (stimulie se umnoavanje fibrocita od strane malignih elija hematopoeze) sa ekstramedularnom hematopoezom - obzirom da postoji fibroza, hematopoeza se odigrava u drugim tkivima (jetra, slezina) - Etiologija hemijski agensi, jonizujue zraenje metastaze u kostnoj sri, TBC - sekrecija inilaca stimulacije fibrocita dovodi do umnoavanja fibroznog tkiva kostne sri i progresivne splenomegalije (ali zbog naseljavanja tkiva slezine matinim elijama hematopoeze koje su umnoene u cirkulaciji, a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kostnoj sri) - Kliniki poinje postepeno, sa razvojem anemije i uveanjem slezine i jetre u 50% to daje oseaj nelagode i punoe pod levim rebarnim lukom anemija - zamaranje, slabost, bledilo, tahikardija sklonost krvarenju, modrice, nona znojenja moe se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepati ne tromboze ponekad se javlja krvarenje u koi i sluznicama GIT-a (zbog trombocitopenije i faktora protrombinskog kompleksa - Dg u perifernoj krvi prisutni su mijelociti i eritroblasti, Er u obliku suze (dakriocit) laboratorija varijacije krvne slike svih krvnih loza, anemija u 50% histoloki pregled kostne sri eritroblastemija, leukocitoza u 50% PH umnoenost retikulinskih vlakana - Th transfuzije Er u stanju teke anemije androgeni preparati (zbog insuficijencije eritropoeze) hidroksiurea, hemioterapija kod velike splenomegalije splenektomija indikovana kod ometanja rada trbunih organa - Tok bolest traje dugo (5-6 godina), moe i do 20 godina. Ako puno dugo traje moe prei u akutnu granulocitnu leukemiju HRONINA LIMFOIDNA LEUKEMIJA - predstavlja maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih, dobro diferentovanih limfocita (obino B tipa) i njihovom akumulacijom u kostnoj sri, perifernoj krvi, slezini, limfnim vorovima, jetri... - javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama, najee u osoba preko 50 god, ee - ima dugotrajnu evoluciju i prilino povoljnu prognozu

- Etiopatogeneza mogua uloga hromozomskih anomalija, onkogena i retrovirusa - Kliniki moe poeti asimptomatski (25% se otkriva sluajno) kod ostalih, simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima, citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije esto postoji pojava autoAt prema Er i Tr. Moe se javiti hemoragi ni sindrom, mada u odmaklim stadijumima javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije. Uveani limfni vorovi nisu bolni, meki su i pojedinani (vrat, aksila, ingvinum) tC (zbog infekcija), koni infiltrati, hepatosplenomegalija - Dg perzistentna limfocitoza, preko 5000/ml infiltracija kostne sri limfocitima i limfadenopatija anemije delimi no hemolizna, kasnije trombocitopenija serumski -globulini - Prognoza preivljavanje je 5-10 godina - Stepenovanje na osnovu klinike slike 0 limfocitoza 1 limfocitoza + limfadenopatija 2 limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija 3 limfocitoza + limfadenpatija + splenomegalija + anemija 4 limfocitoza + limfadenopatija + splenomegalija + anemija + trombocitopenija - Th nije potrebna ako je stadijum 0 potrebna ako je u stadijumu 2 uveani limfni vorovi komprimuju okolno tkivo potrebna u stadijumu 3 i 4 - kortikosteroidi kod insuficijencije kostne sri - citostatici i radioterapija - splenektomija kod hemolize Er i trombocitopenije koji ne reaguju na th HODGKIN-ov LIMFOM - predstavlja maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakterie bujanjem karakteristinih Reed-Stenberg-ovih elija i bezbolnim progresivnim uveanjem limfnog tkiva (naj ee limfnih vorova) - Etiologija nepoznata. Imaju uea infekcije, zraenje, Epstein-Barr-ov virus, onkogeni virusi. Javlja se ee kod mukaraca u III i V deceniji - ovde je poremeena funkcija imunolokog sistema, naroito elijskog, kao posledica smanjenja i insuficijencije T Ly, dok je humoralni imunitet (koji odraava funkciju B Ly) u poetku bolesti ouvan sve do terminalne faze - Kliniki bolest poinje neprimetno, bezbolnim uveanjem limfnih vorova na vratu i supraklavikularnoj regiji, ree aksilama, preponama vorovi su vrsti i vremenom rastu. iri se zahvatajui organe RES-a kod nekih se javlja tC (Pel-Epstein), nono znojenje, svrab, ikterus, gubitak TT naj ee zahvaeni organi su plua, kostna sr i jetra - Klinika klasifikacija I stadijum zahvaeni limfni vorovi jednog regiona II stadijum 2 ili vie regiona sa iste strane dijafragme III stadijum limfni vorovi sa obe strane dijafragme ili 1 ekstralimfatini organ IV stadijum difuzna zahvaenost vie ekstralimfatinih organa

- Histoloka klasifikacija 1. limfocitna predominacija obilje malih Ly uz prisustvo normalnih histiocita, retke Reed-Stenberg-ove elije 2. nodularna skleroza kolagena vlakna oivi avaju tkivo i stvaraju noduluse, ReedStenberg-ove elije su zastupljene, kao i Ly, eozinofili i histiociti 3. meovita celularnost Ly i histiociti su retki. Reed-Stenberg-ove elije su brojne, puno eozinofila, plazmocita i fibroblasta 4. limfocitna deplecija obilje Reed-Stenberg-ovih elija, retki eozinofili i plazmociti - Laboratorija u 50-70% dominira leukocitoza, a u 30% eozinofilija normocitna anemija (ponekad hemolizna), limfocitopenija, SE 2-globulin, alkalna fosfataza (znak zahvatanja jetre i kostiju) - Dg klini ki uveanje limfnih vorova (supraklavikularno, aksilarno, prepone) biopsija najstarijeg zahva enog limfnog vora limfografija, CT, laparotomija sa ekstirpacijom retroperitonealnih limfnih vorova, limfopenija - po uspostavljanju Dg bitno je odrediti klini ki stadijum bolesti - Prognoza zavisi od klinikog stadijuma i PH tipa. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klini kim stadijumom (I i II), osobe enskog pola, osobe mlae od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu - mogue je izleenje u 60% sluajeva uz savremenu terapiju - Th kombinacija radio i hemioterapije kod primarne lokalizacije hirurka terapija NON HODGKIN LIMFOMI - predstavljaju heterogenu grupu tumora, koji proisti u iz neoplastinog klon B i T Ly u toku njihovog diferentovanja. To su primarni maligni tumori imunog sistema - mogu da nastanu u bilo kom delu tela, ali najee u organima sa velikom koncentracijom limfocita (limfni vorovi, slezina, timus, tkivo nazofaringsa, eluda no-crevnog trakta, odatle u krv). Meutim, NHL mogu nastati i u nelimfocitnim organima, a ukoliko od poetka zahvataju i kostnu sr, teko se mogu razlikovati od leukemija (< 25% k limfom, >25% leukemija ) - sazrevanje Ly moe nastati u ranim fazama njihovog diferentovanje. Poto NHL nastaje samo iz 1 elije (1 klona), smatra se da neoplastini Ly predstavljaju klonsku ekspanziju Ly. Znai, prekida se sazrevanje, ali ne i proliferacija Ly, koja se u stvari samo pove a - NHL skoro uvek sadri samo elije jedne vrste istog stepena zrelosti, dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastinog tkiva - Etiologija nepoznata uticaj virusa, genskih inilaca, uroenog i steenog deficita imuniteta, jonizujueg zraenja, autoimunih bolesti, onkogenog dejstva nekih lekova i hemijski jedinjenja uticaj EBV se posebno izdvaja, jer neprekidan podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobraaja Ly - Histoloka klasifikacija limfocitni imunoblastni meoviti limfoblastni histiocitni mycosis fungoides nediferentovani

- Klinika klasifikacija 1. niskog stepena malignosti a. malih limfocita b. folikulski, malih elija c. foliklski meoviti, malih i velikih elija 2. srednjeg stepena malignosti a. folikulski, velikih elija b. difuzni, malih elija c. difuzni meoviti, malih i velikih elija 3. visokog stepena malignosti a. difuzni, velikih elija imunoblasti b. limfoblasti c. difuzni, malih elija Burkitov limfom - Kliniki dugo ne postoje nikakvi kliniki simptomi - poinje limfadenopatijom, prvo na vratu, a potom u aksilama i preponama. vorovi su bezbolni, pojedinani ili meusobno sliveni - u 45% postoji intratorakalna lokalizacija (limfni vorovi medijastinuma, plua, pleure bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih vorova, bilo hematogenom diseminacijom) - lokalizacija NHL u abdomenu je esta, a zahvaeni su i retroperitonealni i mezenterijalni limfni vorovi - poetna lokalizacija NHL na kotanom sistemu je retka i znak je IV stadijuma bolesti, recidiva ili progresije bolesti - u pojedinim sluajevima postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfomskim tkivom u kostnoj sri, trombocitopenija, leukocitopenija - mogu se javiti febrilnost, mravljenje, znojenje, malaksalost (sistemske pojave) - Dg klini ka slika i biopsija limfnog vora ili drugog zahvaenog organa - Prognoza zavisi od histolokog tipa, veliine tumora, stepena diseminacije i mesta gde je lokalizacija tumora. Nepovoljnim iniocima se smatraju lokalizacija u CNS-u, testisima, medijastinumu, GIT-u, kliniki stadijumi III i IV (kao kod Hodgkina su stadijumi), tumorska masa u abdomenu preko 10cm, sistemske pojave... - Th radioterapija palijativna hemioterapija kod primarne lokalizacije hirurki transplantacija kostne sri MULTIPLI MIJELOM - predstavlja malignu klonsku proliferaciju B Ly, potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma elija. Ovo bujanje se deava u kostnoj sri i drugim tkivima, a retko prelaze u perifernu krv. je nivo imunoglobulina u serumu i urinu - Kliniki opti simptomi (malaksalost, umor, mogua tC) osteolizne promene (patoloke frakture) pancitopenija (anemija, infekcije, krvarenja) viskoznost krvi (modani insulti) amiloidoza

 bubrena insuficijencija (Bens-Donson proteini proteinurija...) - Dg sternalni punktat, elektroforeza proteina (M-komponenta A, G, D i E klase) R moljac pojeo kosti - Th citostatici + prednizon 4 dana/protokol ponavljati na 4-6 nedelja lokalna radioterapija (destrukcija kosti) interferon analgetici, antibiotici, rehidratacija - proseno preivljavanje oko 40 meseci MAKROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom) - predstavlja retko oboljenje sa proliferacijom B elija (limfoplazmatskih) koje produkuju IgM - karakterie se uveanim limfnim vorovima, slezinom, estim krvarenjima iz sluznice nosa i digestivnog trakta - hiperviskoznost, anemija, Reynov sindrom (krioglobulinemija) - hemoragi na dijateza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije) - Th hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) kombinacija citostatika i prednizona - preivljavanje je oko 10 godina HEMORAGIJSKI SINDROMI - poremeaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti uroeni i steeni - nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremeajem samo jednog od inilaca hemostaze - steeni hemoragijski sindromi su najee posledica deficita veeg broja inilaca - naruavanje integriteta vaskularnog endotela moe da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragijskog sindroma, bilo prema trombozi - u mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je viestruka vazokonstrikcijom spreavaju izlivanje krvi omoguavaju normalnu adheziju (sintezom Von Wilerbrandovog faktora) stimuliu agregaciju i spoljanji put koagulacije (oslobaanjem tkivnog tromboplastina) imaju antikoagulantnu aktivnost utiu na fibrinolitiku aktivnost - HEMOSTAZA zaustavljanje krvarenja 1. gr krvnog suda 2. stvaranje trombocitnog epa 3. zgruavanje krvi 4. urastanje veziva u ugrak 2. kada trombociti dou u kontakt sa povreenim krvnim sudom menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i lue ADP. Njihovi enzimi stvaraju tromboxan A koji sa ADPom aktivira susedne Tr koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara trombocitni ep u koji se upliu fibrinske niti

SPOLJANJI PUT KOAGULACIJE povreda tkiva tkivni tromboplastin (oslobaaju ga krvni sudovi) VII X aktivirani X +Ca
2+

AKTIVATOR PROTROMBINA

3. protrombin (stvara se u jetri, uz vitamin K)

trombin fibrinogen fibrin - joni Ca su neophodni za zgruavanje krvi - vit K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora VII, IX i X UNUTRANJI PUT KOAGULACIJE povreda krvi ili dodir sa kolagenom XII XI IX aktivirani XII aktivirani XI aktivirani IX 2+ VIII Ca X aktivirani X trombin V AKTIVATOR PROTROMBINA - VREME KOAGULACIJE (Lee White) 6-10 min produeno kod nedostatka inilaca koji uestvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina (hemofilija) - PROTROMBINSKO VREME (Quik) 11-15s vreme koagulacije plazme nakon dodavanja tkivnog tromboplastina sa Ca2+ - produeno kod V, VII, X - PRIMARNO VREME KRVARENJA 1-7min produeno u DIK-u, imunodeficijentnoj trombocitopeniji
2+

PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA I. POREME AJ KRVNIH SUDOVA 1. nasledne vaskularne purpure nasledna hemoragijska teleangiekstazija (Morbus Osler) 2. steene vaskularne purpure

a. alergijska purpura Henoch-Schoenlein b. nealergijska purpura skorbut, dijabet, uremija, senilna purpura II. POREMEAJ TROMBOCITA karakterie se petehijalnim krvarenjem u koi, sluzokoama, seroznim opnama, parenhimskim organima A. kvantitativni poremeaji o trombocitopenije zbog stvaranja Tr o trombocitopenije zbog razgradnje Tr uroene neimune trombocitopenije steene neimune trombocitopenije uroene imune trombocitopenije steene imune trombocitopenije autoimune trombocitopenije o idiopatska trombocitopenijska purpura akutni oblik hroni ni oblik sekundarne autoimune trombocitopenije imune trombocitopenije izazvane lekovima o trombocitoza B. kvalitativni poremeaji trombocitopatije III. POREME AJ KOAGULACIJE KRVI karakteriu se povrinskim krvarenjem u koi, krvarenjem u zglobovima i telesnim upljinama, kao i hematomima mekih tkiva A. nasledni poremeaji koagulacije krvi a. poremeaj inilaca koji uestvuju u I fazi koagulacije hemofilije (deficit VIII i IX faktora) b. deficit II faktora c. deficit III faktora nasledni poremeaj fibrinogena d. deficit XII faktora e. Von Wilerbrandova bolest B. steeni poremeaji koagulacije krvi a. deficit inilaca koagulacije krvi koji zavise od vitamina K b. poremeaj koagulacije krvi zbog inhibitora koagulacije krvi c. sindrom defibrinacije d. patoloka fibrinoliza e. diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI - nastaju zbog naslednih ili ste enih poremeaja funkcije kapilara, venula i arteriola 1. NASLEDNA HEMORAGIJSKA TELENANGIEKTAZIJA - bolest se karakterie uestalim pojavama krvarenja iz ogranieno proirenih uvijenih sitnih vena i kapilara (teleangiektazije) - osnovni poremeaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelnog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) - obino se manifestuje izmeu II i III decenije ivota krvarenjima iz nosa - neto ree se javlja melena, hematurija, hemoptizije - zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija

- TELEANGIEKTAZIJA se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotina promena u koi ili sluznicama razliite veliine od jedva vidljivih do prenika od 0,5cm - najee se otkrivaju na koi lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika - Dg anamneza o ponavljanim krvarenjima fizikalni pregled - Laboratorija hipohromna hiposideremijska anemija - Th specijalno leenje ne postoji simptomatska preparati Fe transfuzija krvi krvarenja na pristupanim mestima se zaustavljaju pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tenim N2 hirurka intervencija 2. STEENE VASKULARNE PURPURE Henoch Schoenlein - u osnovi bolesti lei imuno-alergijski mehanizam (III tip reakcije, IgA i IgG) koji dovodi do oteenja endotela krvnih sudova koe, creva, bubrega... - usled toga dolazi do propusnosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. Kao alergeni mogu biti bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi... - bolest se uglavnom javlja u dece i mladih osoba. Skoro uvek po inje naglo - Kliniki malaksalost, glavobolja, tC, gubitak apetita kone promene (purpure), svrab, parestezije bolovi i otok zglobova mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvavi prolivi purpura abdominalis) bubrene promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrena insuficijencija se javlja u 30-50% - Laboratorija SE, Le i neutrofilija anemija kod izraenih krvarenja - Th plazmaferezom ukloniti imune komplekse ako je mogue ukloniti alergen odmor u postelji + antibiotici + antihistamini + kortikosteroidi KOAGULOPATIJE 1. HEMOFILIJE - predstavljaju vrlo ozbiljan poremeaj hemostaze koji se nasleuje recesivnim genom. Osobe enskog pola su prenosioci, a obolevaju mukarci (X-vezano) - ovde postoje kvantitativne ili kvalitativne promene VIII faktora (hemofilija A) ili faktora IX (hemofilija B) u smislu nedostatka ili smanjenje sinteze fakotra VIII i IX - deficit VIII ili IX faktora koagulacije u hemofili ara dovodi do krvarenja zbog nedovodljnog stvaranja protrombinaze to povlai stvaranje, tj. pretvaranje protrombina u trombin i sledstveno pretvaranje fibrinogena u fibrin <1% teka hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima 1-5% umerena hemofilija 6-25% retka krvarenja >25% otkrije se kod tee povrede ili operacije

- Kliniki sklonost krvarenju postoji tokom celog ivota u estalost i teina krvarenja su srazmerni stepenu smanjenja faktora javljaju se krvarenja u zglobovima, naro ito u kolenima i skonom zglobu, laktovima, ramenu, ruju ponavljana krvarenja izazivaju osteoartritis, ankilozu zgloba, atrofiju miia i degeneraciju i disfunkciju tog zgloba krvarenja iz organa (GIT, urogenitalni...) krvarenja u mozgu (esto smrtonosna) vee povrede (vaenje zuba) izazivaju krvarenje koje moe trajati satima, danima i nedeljama. Zaustavlja se zahvaljujui primarnoj hemostazi. Posle nekoliko dana se nastavlja u vidu malog, ali dugotrajnog krvarenja - Dg tana Dg se uspostavlja odreivanjem koncentracije VIII i IX faktora u plazmi - Laboratorija vreme koagulacije krvi, test utroka protrombina daju patoloke vrednosti u zavisnosti od stepena smanjenja VIII ili IX faktora koagulacije - Th supstituciona Th ima za cilj da se koncentracija faktora koagulacije povea iznad 0,30 od normalnih vrednosti i odri dok se ne uspostavi hemostaza, odnosno izvede hirurka intervencija. U tom cilju daje se antihemofilna plazma, koncentrovani preparati VIII i IX faktora ili sveza krv uz navedenu Th davati antifibrinozne lekove, jer se time liza fibrina, tako da koagulum posle ekstrakcije postaje vri i spreava naknadno krvarenje male posekotine mogu se leiti lokalnim primenama trombina ili fibrinske pene 2. DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA DIK - predstavlja steeni hemoragijski sindrom u mnogobrojnim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom potronjom veeg broja faktora koagulacije i Tr zbog stvaranja mnogobrojnih koaguluma, naroito u mikrocirkulaciji. Kliniki se ispoljava brojnim blagim ili tekim krvarenjima - kao komplikacija javlja se u septi nim infekcijama izazvanim Gram- bakterijama, patolokoj trudnoi, malignim tumorima, promijelocitnoj leukemiji, tekoj hipoksiji... - Patofiziologija DIK je poremeaj hemostaze u koji su ukljueni zid krvnog suda, Tr, faktori koagulacije, fibrinolitiki sistem, inhibitori i komplement - prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oteenih tkiva (plua, prostata, mozak, posteljica) ili oteenog endotela krvnih sudova pokree se spoljni i unutranji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema - dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u krvnim sudovima. Usled toga se koncentracija fibrinogena, protrombina, V, VII faktora i Tr koji su se utroili procesu koagulacije pojava hemoragijskog sindroma - kliniki se moe ispoljiti kao akutni i hronini oblik - Kliniki akutni oblik odlikuje se vrlo izraenim spontanim krvarenjima u koi, sluznicama, organima, operativnim ranama... hronini oblik samo su izraeni laboratorijski poremeaji bez klinikih manifestacija - Laboratorija Tr, koncentracija fibrinogena, protrombina, V, VII faktora liza krvnog ugruka je spora je koncentracija proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen - Th i.v. davanje heparina antifibrinozni lekovi (u slu aju izraene fibrinolize) izraena trombocitopenija se koriguje davanjem koncentrovanih Tr

BOLESTI SLEZINE - slezina uestvuje u hematopoezi do petog meseca intrauterinog ivota, ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog ivota - slezina je najvei limfocitni organ u ljudskom organizmu i sadri T i B Ly - u njoj se normalno posle roenja stvaraju plazmociti i monociti - slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oteene Er i Tr i predstavlja rezervoar krvnih elija, naroito limfocita, monocita i Tr - bolesti slezine se mogu podeliti na 1. primarne benigni i maligni tumori, primarni hipersplenizam 2. sekundarne - mnogo ee se radi o promenama u slezini tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1. kongestivna splenomegalija usled pasivne venske staze uslovljene poveanim pritiskom u veni porti (ciroza jetre, tromboza v. portae ili vena slezine) 2. tropska splenomegalija izazivaju je parazitarna oboljenja u tropskim krajevima, naroito kala-azar BENIGNI I MALIGNI TUMORI SLEZINE 1. hemangiom primarni maligni tumori slezine su retki (sarkomi). Metastaze malignih tumora se sreu znatno ee (Ca plua, dojke, koe, grlia materice...) 2. cistine tvorevine SPLENOMEGALIJE - sreu se u virusnim (IMN), bakterijskim (sepsa, subakutni bakterijski endokarditis, lues), parazitarnim infekcijama, cistinim bolestima vezivnog tkiva... - uveanje slezine u parazitanim bolestima javlja se zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih elija - izraena splenomegalija prati hroni ne hemolizne anemije - uvek je prisutna u limfoproliferativnim bolestima (hronina LL, maligni limfomi). Takoe i u mijeloproliferativnim bolestima (HML) i u ekstramedulanoj hematopoezi (talasemija) HIPERSPLENIZAM - predstavlja klini ki sindrom koji se karakterie splenomegalijom, pancitopenijom ili monocitopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kostnoj sri koji su u perifernoj krvi smanjeni - smanjenje broja elija periferne krvi posledica je poveanog rada slezine, odnosno poveane aktivnosti jedne ili vie njenih funkcija PRIMARNI HIPERSPLENIZAM javlja se u autoimunim bolestima krvi kao to su hemolizna anemija nepoznate etiologije, trombocitopenijska purpura... SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM javlja se kao pratei sindrom u patolokim stanjima koja dovode do splenomegalije - Kliniki anemija, leukopenija, trombocitopenija ili broj jedne ili dve krvne loze. Pristuni su znaci i simptomi osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma - Th kortikosteroidi imunosupresivi supstituciona Th (transfuzije krvi ili pojedini elijski elementi Er, Le, Tr) leenje osnovnog oboljenja

TROMBOCITOPENIJE - predstavljaju stanja sa brojem Tr. Poto postoje fizioloke varijacije u broju Tr (dnevne, zavisne od temperature, menstrualnog ciklusa...), vrednosti <100x109/l se smatraju pouzdanim znakom trombocitopenije - sklonost krvarenju se obi no manifestuje pri vrednosti Tr <70x109/l, a spontana krvarenja nastaju pri 10-20x109/l Tr - krvarenja su naj ea u vidu petehija, ekhimoza po koi, iz sluzokoe, u vidu epistakse i menoragije. Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije. Najopasnije je krvarenje u CNS-u - trombocitopenije se prema mehanizmu nastanka dele na 1. trombocitopenije uzrokovane stvaranjem Tr u kostnoj sri nastaju zbog hipoplazije kostne sri, potiskivanja sri malignim tkivom mijeloproliferativna i limfoproliferativna oboljenja, sideropenijske i megaloblastne anemije u toku virusnih infekcija, HIV, radioterapija... 2. trombocitopenije zbog ubrzane potronje i razgradnje Tr nastaju kao posledica imunolokih bolesti, senzibilizacija prema lekovima, autoimune hemolizne anemije, SLE; leukoza, u toku DIK-a, posle ugradnje vetake valvule... 3. trombocitopenije zbog poremeene raspodele Tr u cirkulaciji nastaju zbog akumulacije cirkuliuih Tr u velikoj slezini (u hipersplenizmu) - Kliniki osnovno je vreme krvarenja da je produeno, slaba retrakcija koaguluma, smanjenje Tr ispod 10 000 se manifestuje izraenim krvarenjem i pojavom petehija, ekhimoza, krvarenja iz sluznica. Opasno je krvarenje iz CNS-a I. IMUNE TROMBOCITOPENIJE a) idiopatska trombocitopenijska purpura autoimuno oboljenje u kome su Tr obloeni velikom koli inom IgG At, pa podleu razgradnji u makrofagima slezine - Etiopatogeneza pokretai su virusi, lekovi, nutritivni alergeni... - Kliniki krvarenja, petehije, ekhimoze iz nosa, GIT-a... - Th kortikosteroidi (leenje traje 4-6 nedelja) b) sekundarne imune trombocitopenijske purpure nastaju zbog stvaranja At na virusne Ag koji se adsorbuju na povrini Tr. Javlja se kod SLE, leukemija, limfoma... c) izoimune trombocitopenijske purpure posttransfuzijska, neonatalna d) trombocitopenije izazvane lekovima mijelosupresivni lekovi, tiazoli, etanol, estrogeni, antibiotici, sedativi, aspirin, soli zlata... II. NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE a) trombolitina trombocitopenijska purpura Moskovi ev sindrom b) hemolitino-uremijski sindrom TROMBOCITOPATIJE - predstavljaju grupu oboljenja kod kojih je poremeena funkcija Tr. Funkcionalno insuficijentni Tr su uzrok krvarenja, tj. sklonosti ka krvarenju i pored normalnog broja - Kliniki spontana krvarenja u koi i sluzokoama. Vreme krvarenja je produeno, a broj Tr je normalan

UROENE TROMBOCITOPATIJE a. Bernard-Solierov sindrom poremeaj adhezije Tr b. Glanzmanova trombastenija poremeaj agregacije Tr c. nedostatak i granula poremeaj sekrecije II. STEENE TROMBOCITOPATIJE - javljaju se kod bolesnika sa bubrenom insuficijencijom, cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i agregacija Tr), mijeloproliferativnim bolestima, paraproteinemijama... I.

BOLESTI LOKOMOTORNOG APARATA I VEZIVNOG TKIVA

1. reumatoidni artritis 2. ankilozirajui spondilitis 3. Reiterov sindrom 4. psorijazni artritis 5. sistemski lupus eritematodes (SLE) 6. poliomiozitis/dermatomiozitis 7. sistemska skleroza sklerodermija 8. poliarteritis nodosa 9. degenerativni reumatizam perifernih zglobova osteoartoza 10. degenerativni reumatizam kime cervikalni i lumbalni sindrom 11. giht 12. vanzglobni reumatizam

REUMATOIDNI ARTRITIS - predstavlja hroni ni, simetrini poliartritis iji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije, disfunkcije i destrukcije zahvaenih zglobova - najee je oboljenje u grupi zapaljenskih reumatskih bolesti - osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova) koji deluje destruktivno na hrskavicu i kost - Etiopatogeneza uzrok reumatoidnog artritisa je jo uvek nepoznat. Pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo 1. infekcije virusi (Epstein-Bar), bakterije i mikoplazme 2. genetskih faktora prisutan D4 Ag 3. promenjen imuni odgovor - poremeaj autoimunog odgovora bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran, ima vanu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za a) odravanje zapaljenskog procesa u sinoviji zglobova i b) sintezu reumatoidnih faktora - imunopatoloki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva pripadaju kombinaciji humoralnog i celularnog imunog odgovora, to dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti, destruktivnim promenama inflamiranih zglobova - Klinika slika bolest uglavnom poinje postepeno, pojavom optih prodromalnih simptoma (malaksalost, zamor, gubitak apetita i pad telesne teine, subfebrilnost) - promene na zglobovima znaci zapaljenja (kalor, rubor, dolor, tumor, functio lesa) se najpre javljaju na malim zglobovima aka (metakarpofalangealni i interfalangealni), na stopalima (metatarzofalangealni), a zatim se postepeno moe iriti na sve periferne zglobove. Karakteristina je jutarnja ukoenost - otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijalne tenosti unutar zglobne kapsule) deformie zahvaene zglobove pa prsti aka dobijaju vretenast izgled. Zahvatanje tkiva i kapsule doprinosi poremeaju funkcije zgloba ve u ranoj fazi bolesti - vanzglobne promene javljaju se kod 25-30% bolesnika i indikatori su loe prognoze reumatoidnog artritisa reumatoidni vorii (najea manifestacija, mogu se lokalizovati potkono na mestima lokalnog pritiska iznad kotanih prominencija, a mogu biti i duboki unutranji vorii u pluima, srcu, oku...), splenomegalija, limfadenopatija, vaskulitisi (ee se javljaju posle dugog trajanja bolesti, obi no u vreme kada je sinovitis neaktivan), anemija (zbog neefektivne eritropoeze, deficita Fe, folne kiseline ili vitamina B12) - Komplikacije amiloidoza, zapaljenje beonjae, pleuritis, leukocitoza - Laboratorija SE, fibrinogen, serumski globulini, CRP, serumski amiloid A, reumatoidni faktor je pozitivan u 75% sluajeva - Rendgen rendgenografski se moe videti 4 stadijuma bolesti I STADIJUM pesiartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova II STADIJUM suenje zglobnog prostora, erozije i ciste zglobnih povrina III STADIJUM destrukcija glavice kosti, subluksacije, fibrozna ankiloza IV STADIJUM kotana ankiloza, deformacije kostiju - Dg potrebna su najmanje 4 kriterijuma u trajanju od najmanje 6 nedelja 1. jutarnja ukoenost od najmanje 1h 2. artritis 3 i vie zglobova 3. istovremena simetrina zahvaenost 4. reumatoidni noduli 5. reumatoidni faktor 6. rendgenografske promene

- Th opte mere odmor medikamenti simptomatski lekovi (nesteroidni antiinflamatorni reumatici) lekovi koji modifikuju bolest oni modifikuju tok bolesti , prolongirano (soli zlata, penicilamin, sulfasalazin, citostatici...) fizikalna terapija vebe, hidroterapija, aplikacija toplote hirurka terapija kod teko oteenih zglobova (artroplastika) ANKILOZIRAJUI SPONDILITIS - predstavlja hroninu progresivnu zapaljensku bolest lokomotornog sistema. 5-7x je ea kod mukaraca, a poinje najee izmeu 18-30 godine ivota - Etiologija nepoznata. Zna se samo da postoji genetska predispozicija - Kliniki bolest u 70% sluajeva poinje artritisom sakroilijanih zglobova, pa se bolesnik ali na bol u krstima, koji je najjai posle mirovanja, a smanjuje se posle razgibavanja. Uz bol se javlja i oseaj ukoenosti. Dalje biva zahvaen lumbalni deo kime, pa se isti simptomi javljaju i ovde. Zatim, na dorzalni deo kimenog stuba zahvatajui i kostosternalne zglobove, pa bolesnik ima bolove i u lenom delu ki me i pod rebarnim lukovima, uz oseaj stezanja u grudima, naroito pri inspirijumu. Na kraju biva zahvaen i vratni deo ki me, pa postoji bol i ukoenost vrata uz ograniene pokrete u svim pravcima - ovaj spondilitis moe da pone artritisom perifernih zglobova, ako je osoba mlada, a kod starijih se javlja uglavnom posle vie godina trajanja bolesti - tok bolesti je spor i obino se posle 10-25 godina zavrava ankilozom zglobova, osifikacijom paravertebralnih ligamenata i delimino anulusa fibrozusa diskusa - Laboratorija nespecifina, HLA-B27 Ag je u 90-95% obolelih - Rendgen prve promene vide se ve posle nekoliko meseci od poetka tegoba. Kasnije se javlja ankiloza. Na kimenom stubu se vidi suenje zglobnih prostora intervertebralnih zglobova. Postoji vezivno tkivo u meuprljenskim prostorima - Dg jutarnji bol i ukoenost u krstima kod mladog mukarca R, porodina anamneza - Th leanje na tvrdoj, ravnoj postelji fenilbutazon, indometacin,medicinska gimnastika - prognoza je dobra u 70-80% sluajeva REITEROV SINDROM - predstavlja artritis koji se javlja posle akutne nespecifi ne urogenitalne (hlamidija, mikoplazma) ili enteropatijske infekcije (bacilarna dizenterija). HLA-B27 je u 70% - bolest poinje akutno, subakutnog je toka i zavrava se spontanim izleenjem, ali se u 5060% javljaju recidivi - Kliniki simptomi i znaci oboljenja urogenitalnog i digestivnog sistema, oiju, koe, sluzokoe, mada ne moraju biti zahva eni svi ovi organi i sistemi - uretritis, dizurine smetnje, cistitis, kolpitis - kolitis (dijareja) prethodi artritisu - konjuktivitis traje par dana i proe kad pone artritis - oligoartritis zahvaeno manje od 4 zgloba, na donjim ekstremitetima, poinje naglo uz tC, malaksalost, gubitak apetita i telesne teine. Najee su zahvaeni koleno,

skoni ili metatarzofalangealni zglobovi. Artritis traje 2-12 meseci. Eventualno se javlja entezitis (zapaljenje pripoja tetive ili fascije) - keratodermija kod 25%, lii na psorijazu - akutni sakroilitis u bolesnika, jutarnji bol i ukoenost u krstima - Laboratorija SE, fibrinogen, HLA-B27 u 98% - Dg trijas simptoma posturetritisni ili postkolitini artritis + konjuktivis + mukokutane promene - Th mirovanje PSORIJAZNI ARTRITIS - predstavlja hronini artritis koji prati psorijazu, moe se javiti i pre konih manifestacija. Javlja se u 10% bolesnika sa psorijazom, poinje izmeu 30 i 50 godina, ee kod mukaraca. Manifestuje se kao - artritis distalnih interfalangealnih zglobova aka i stopala - asimetrian oligoartritis na gornjim ili donjim ekstremitetima (u 60-70%) - daktilitis kobasiast otok prstiju - destruktivne promene zglobova i osteoliza zglobnih okrajaka prsti se skrauju - sakroilitis ili spondilitis - Laboratorija SE, fibrinogen, disproteinemija, HLA-B27 Ag u 40-65% - bolest ima progresivan tok, terapija kao kod reumatoidnog artritisa SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES (SLE) - predstavlja hroni no autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koa, zglobovi, seroze, bubrezi, hematopoezno tkivo, CNS, ...) - ea je kod ena (odnos 8:1) izme u 15-40 godine - Etiologija egzogeni faktori infektivni agensi, sunanje, lekovi... endogeni faktori genetski i hormonski (seksualni hormoni, trudnoa...) - Patogeneza endogeni i egzogeni faktori proliferacija B Ly diferencijacija B Ly produkcija auto At 1. formiranje imunih kompleksa sa Ag i njihovo deponovanje u tkiva ime se aktivira SISTEM KOMPLEMENTA i pokree zapaljenski proces 2. direktno dejstvo auto At na odgovarajue auto Ag elijskih membrana (eritrociti, trombociti...) i dalja eliminacija tih elija - Kliniki poetak bolesti moe biti akutan ili hroni an sa optim znacim, kao to su tC, malaksalost... zglobno-miini simptomi bolovi u zglobovima (atralgije), promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. Mialgije su retke kone promene javljaju se u 80% sluajeva. ERITEM OBRAZA u obliku leptira je fiksirana eritemska ospa koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti, a u remisiji prolazi bez oiljaka. Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve koe sa atrofijom, oiljcima i gubitkom adneksa koe na mestu lezija, lokalizuju se na fotoeksponiranim delovima koe. Subakutni koni lupus manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podseaju na psorijazu. Raynodov fenomen, vaskulitis manifestuje se kao vaskularna purpura, kapilarna nekroza vrhova prstiju, hronina urtikarija i gangrena prstiju

plune promene akutni lupusni pneumonitis (febrilnost, kaalj, dispneja, hemoptizije) srce perikarditis, vaskulitis koronarnih krvnih sudova, miokarditis, endokarditis bubrezi promene se kliniki manifestuju kod 50% bolesnika proteinurija, hematurija, serumskog kreatinina. Lupusni glomerulonefritis obuhvata minimalne glomerulske promene, mezangijski glomerulonefritis, difuzni proliferativni glomerulonefritis, membranski glomerunonefritis, skleroza glomerula CNS migrena, epilepsija, meningitis, paraplegije, subarahnoidalna krvarenja, pareze i paralize III, IV i V nerva krv autoimuna hemolizna anemija, leukocitopenija, limfocitopenija, autoimuna trombocitopenija, poremeaj u sistemu koagulacije. Oteenje endotela indukuje tromboze malih arterijskih krvnih sudova (vaskulitis) GIT bol u trbuhu, muka, povraanje, proliv, pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih krvnih sudova) - Laboratorija SE, Hgb u aktivnoj fazi bolesti, anemija, leukocitopenija, trombocitopenija, patoloki nalaz urina, pozitivna antinukleusna auto At (ANA). Bitno je odreivanje aktivnosti serumskog komplementa i njegovih komponenti - Dg potrebna su 4 ili vie kriterijuma promene na jagodicama lica diskoidni ra fotosenzitivnost oralni ulkus artritis serozitis bubrena oboljenja neuroloki poremeaji hematoloki poremeaji imunoloki poremeaji pozitivna ANA

- prognoza zavisi od lokalizacije i pravovremenog leenja. Preko 70% obolelih ivi due od 10 godina. Vodei uzroci smrti su infekcije, bubrena insuficijencija, manifestacije lupusa CNS-a, naroito cerebrovaskularna krvarenja - Th blagi oblici nesteroidni antireumatici (salicilati, indometacin) teki, visceralni oblici visoke doze kortikosteroida, imunosupresivi odmor, poja ana ishrana, stalna kontrola bubrega, krvne slike, zglobova, srca se primenjuju kod svih bolesnika POLIOMIOZITIS/DERMATOMIOZITIS - predstavlja sistemsku bolest koju karakterie chr zapaljenje popreno-prugastih miia (poliomiozitis), ponekad i koe (dermatomiozitis), znaci aktivacije imunog sistema i limfocitna infiltracija mii a, vrednost CK, a kliniki se ispoljava bezbolnom slabou miia ramenog i karli nog pojasa sa ili bez eritemskih promena na koi. Boleu mogu biti zahvaeni zglobovi, plua, srce i GIT - Etiopatogeneza infekcijski uzronici, toksini i lekovi mogu da izazovu miozitis, genetsko naslee, virusne infekcije miia i autoimuni mehanizmi su osnova - miina vlakna su okruena i napadnuta T-elijama, koje tada pojaano iskazuju Ag klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa, to je neophodan uslov za citotoksinost posredovanu T-elijama. T-elije izgleda prepoznaju Ag na povrini vlakana. Nasuprot tome, bitniji su humoralni i imuni mehanizmi nakupljanje mononukleara oko krvnih sudova u miinim vlaknima - Kliniki 1. primarni idiopatski poliomiozitis slabost mii a gornjih i donjih udova, disfagija, oteano disanje, slabost fleksora vrata, miokard zahvaen u 30% (aritmije, insuficijencija) 2. primarni idiopatski dermatomiozitis prethodne promene praene promenama po koi ljubiasti osip, svrab, crvenilo koe ela, obraza, laktova, kolena i oko noktiju 3. primarni idiopatski poliomiozitis ili dermatomiozitis udruen sa malignitetom plua, jajnika, dojke. Miozitis u okviru paraneoplastinog sindroma je posledica izmenjenog imunog sistema u toku maligniteta 4. deiji dermato- ili poliomiozitis vaskularne promene na koi, miiima, elucu, artritis, Reynodov fenomen 5. udrueni sa sistemskom bole u SLE, skleroderma, RA - Laboratorija SE, kreatin-kinaza CK, aldolaza, LDH, transaminaze ANA u 75% - Dg klini ka slika, EMG, laboratorija, biopsija mii a - Th glukokortikoidi u visokim dozama (poboljanje se oekuje za 1 mesec, pa se doza smanjuje), imunosupresivi, fizikalna terapja SISTEMSKA SKLEROZA SKLERODERMIJA - predstavlja sistemsko oboljenje u kome dolazi do oteenja sitnih krvnih sudova koe i unutranjih organa usled pojaanog stvaranja vlakana vanelijskog veziva i njihovog taloenja u zidove krvnih sudova, kou i unutranje organe

- Etiopatogeneza 3-4x ee oboljevaju ene, sa najveom incidencom 30-50 godina. Uzrok je nepoznat - prvi uoljivi znaci patolokog zbivanja su nakupljanje mononukleara (preteno T Ly) oko krvnih sudova koe i na granici izmeu koe i potkonog masnog tkiva. Nepoznati uzrok dovodi do oteenja endotelnih krvnih sudova i aktivacije odbrambenog sistema. Aktivirani imuni sistem podstie dalje oteenje endotelnih elija poveanim stvaranjem interleukina koji aktivira T elije. Neke od tih T elija imaju sposobnost da unite sopstvene endotelne elije. Kod oko 95% bolesnika se otkirvaju ANA - Kliniki Raynodov fenomen predstavlja prvi znak bolesti kod 97% bolesnika i javlja se nedeljama ili mesecima pre ispoljavanja ostalih simptoma i znakova bolesti. Difuzni bezbolni otok aka praen je simptomima jutarnje ukoenosti i bolovima u zglobovima aka. Zadebljanje i otvrdnue koe obino zapoinje na prstima aka, a zatim se ispoljava na licu i vratu, stopalima, podlakticama, potkolenicama, a u teem obliku i na trupu. Koa je glatka i sjajna, a kasnije sledi atrofija GIT goruica, disfagija, peptiki ezofagitis (zbog atrofije glatke muskulature), nadutost, bol u trbuhu, opstipacija jetra portna hipertenzija, bilijarna ciroza plua dispneja sa suvim kaljem, difuzne promene u intersticijumu plua, virusne ili bakterijske pneumonije, pluna hipertenzija KVS bol iza sternuma, aritmija, perikarditis bubreg oteenje arteriola fibroza krvnih sudova proteini i bubrena insuficijencija - Laboratorija anemija, hipergamaglobulinemija, pozitivna ANA - Dg klini ka slika, laboratorija - Th simptomatska, jer nema specifine terapije opte mere odmor, kvalitetna ishrana pokuati sa primenom D-penicilamina, pronizonom POLIARTERITIS NODOSA - predstavlja nekrotizirajui vaskulitis malih i srednjih arterija bubrega i drugih visceralnih organa. Javlja se u srednjem ivotnom dobu, ee obolevaju mukarci - Etipatogeneza uzronik je nepoznat. Postoji smanjen nivo komplementa i imuni kompleksi u zidovima krvnih sudova - Kliniki poetak bolesti je postepen ili akutan opti simptomi tC, malaksalost koa livedo reticularis palpabilna purpura, ulceracije mononeuritis multiplex tipina neuroloka manifestacija kod 50% obolelih (pareze i parestezije u zoni inervacije ivca) bubrezi segmentni nekrotiz. GN sa pojavom renovaskularne hipertenzije GIT abdominalne kolike (zbog vaskulitisa GIT-a), hematemeza, melena, crevne perforacije KVS koronarni arteritis izaziva kongestivnu insuficijenciju miokarda ili infarkt LMS artritis, mialgije, artralgije - Laboratorija SE normocitna i normohromna anemija, leukocitoza sa neutrof. (75%)

 serumski komplement patoloki nalaz urina zbog GN - Dg histoloki nalaz (nekrotizirajui vaskulitis mii nih arterija) angiografija neobjanjiva febrilnost, gubitak teine, malaksalost, znaci multisistemske bolesti - Th pronizon, ciklofosfamid mogu da ublae simptome, ali ne i da zaustave tok bolesti - prognoza je loa, tok bolesti promenljiv i nepredvidiv, spontane remisije su mogue, ali najee nastupa smrt (bubrena insuficijencija) DEGENERATIVNI REUMATIZAM PERIFERNIH ZGLOBOVA - osteoartroza - predstavlja morfoloki odraz procesa starenja. Oko 80% osoba starijih od 60 godina ima R znake artroze, koji ne moraju biti povezani sa subjektivnim tegobama - Etiopatogeneza naslee ima znaajnu ulogu, mehaniki uticaji (nepravilno mehani ko optereenje zgloba), nedostaci u ishrani, metaboliki poremeaji, cirkulatorna ili inflamatorna oteenja, gojaznost (artroza kolena) - najbitniji faktor je poremeaj ravnotee izmeu oteenja i obnavljanja hrskavice. U poetku nastajanja uoavaju se (PH) pokidana kolagena vlakna, koli ina proteoglikana i otok hrskavice zbog koliine vode u tkivu koje okruuje hondrocite - pojaana je aktivnost enzima koji razgrauju vlakna EC prostora hrskavice - u daljem toku gubi se glatkoa povrine hrskavice, javljaju se pukotine i neravnine, kost ispod hrskavice postaje jae vaskularizovana, a na ivicama kotanog zglobnog okrajka javljaju se OSTEOFITI - Kliniki bolovi vezani za upotrebu zgloba, ukoenost zglobova pri prvim pokretima posle mirovanja, smanjenje obima pokreta zglobova su osnovni simptomi - kliniki znaci artroze su tvrdo zadebljanje zglobnih okrajaka kosti, krepitacije pri pokretima, izliv u zglobnoj upljini, ograni eni i bolni pokreti - kliniki oblici su artroza kolena gonarthrosis artroza kuka degenerativne promene koksofemoralnog zgloba. Bol pri hodu u preponi, glutealnom predelu, kolenu. Kasnije doe do skraenja noge (zbog pomeranja glave femura), gubitka hrskavice, protruzije acetabuluma arthrosis cubiti arthrosis digitorum arthrosis talocruralis skoni zglob - Dg anamneza, fiziki (palpatorni) nalaz, R (suenje zglobnog prostora, subhondralna skleroza kosti, osteofitoza, istanjenje hrskavice), artroskopija i pregled punktata sinovijalne tenosti - Th opte mere sistemsko davanje lekova paracetamol, NSAIL lokalno davanje lekova kortikosteroidi, kod jakih bolova, sekundarnog zapaljenja, izmenjenog zgloba i kao pomo u fizikalnoj terapiji fizikalna terapija hirurka terapija DEGENERATIVNI REUMATIZAM KIME

- degenerativne promene kimenog stuba zahvataju apofizne zglobove i intervertebralne diskuse. Traume i anatomske nenormalnosti ki menog stuba mogu da podstaknu bri razvoj i veu rasprostranjenost degenerativnih promena. Degeneracija diskusa je praena stvaranjem osteofita koji povezuje susedne prljenove - najee su zahvaeni vratni (posebno C5) i lumbalni deo kime (L3-L5), pa tako razlikujemo dva sindroma CERVIKALNI SINDROM - predstavlja iznenadni atak ili hroninu pojavu bola u vratu, koji moe biti udruen sa grem paravertebralnih miia i ogranienom pokretljivou vrata, poremeajima u protoku krvi kroz vertebralne arterije i vegetativnim smetnjama zbog nadraaja simpatikih spletova vrata - Etiopatogeneza ovaj sindrom nastaje zbog pritiska i nadraaja nervnih korenova, vertebralnih arterija, simpatikusa, vratnih miia i fascija. Ove strukture su pritisnute i oteene degenerativnim procesima na vranom delu ki me (diskartroza, spondiloartroza ili zapaljenskim procesom, hladnoom, poloajem...) - Kliniki a) cerviko-cefalini oblik - predilekcioni lokusi su diskusi C1-C2, C2-C3, C3-C4 - javlja se cervikalna-oksipitalna migrena (glavobolja sa ili bez irenja u vrat), retrobulbarni bol uz suzenje oiju, zujanje u uima b) cerviko-brahijalni oblik - predilekcioni lokusi su diskusi C4-C5, C5-C6, C6-C7, C7-Th1 - unilateralni ili bilateralni bol u vratu, pozadi sa zraenjem u rame, ka plekama u ruku, ispod pazuha, kljune kosti ili iradiranje u potiljak ka temenu i orbiti - utrnulost aka nou i u leeem poloaju, distenzija i mii na slabost - ogranienost pokretanja vrata i ukoenost vrata - putevi irenja bola du ruke C5 vrh ramena, prednja spoljna strana ruke C6 spoljna strana ruke ka palcu C7 zadnja strana ruke ka srednjem prstu i kaiprstu C8 unutranja strana ruke ka V i IV prstu c) sindrom vertebrobazilarne insuficijencije - karakterie se atacima omaglica i vrtoglavica pri naglim pokretima vrata, saginjanju ili uspravljanju. Nastaje zbog pritiska osteofita na vertebralnu arteriju - Dg detaljna anamneza, klini ki pregled, u teim oblicima i neuroloki pregled - Dif Dg angina pectoris, kompresivni sindrom u predelu aksile, bolesti tetiva, nerava i miia ruku - Th mirovanje uz ratereenje vratnog dela kime u akutnoj fazi analgetici fizikalna terapija LUMBALNI SINDROM - predstavlja atak bola ili hroni no prisutan bol u krstima uz pojavu gra paravertebralne muskulature i ograni enja pokretljivosti lumbalnog dela kime, zraenja bola du nogu i pojave senzornih i motornih neurolokih ispada u podruju nogu - Etiopatogeneza degenerativne promene lumbalnog dela ki menog stuba. Mnogo ree, uzroci su povrede, zapaljenja, tumori i okluzivne bolesti arterija - zbog velikih mehanikih optereenja moe doi do oteenja diskusa, suenja nucleus pulposusa i stvaranja pukotina u fibroznom prstenu. Kroz te pukotine probija nucleus i izaziva pritisak na nervni koren i bol

- Kliniki hronini i recidivantni bol u slabinama i krstima. Kao reakcija na bol javljaju se refleksni zatitni gr mii a sa iste strane i iskrivljenje ki me. Kasnije, bol zrai du noge. Nastaju parestezije, hiperstezije i anestezije odreenog podruja - Dg anamneza i objektivni nalaz, neuroloki pregled R, EMG, CT - Dif Dg ankilozirajui spondilitis, Reiterov sindrom, psorijazni artritis, bubrene kolike, povrede nerava u lumbalnom delu, metastaze - Th mirovanje u postelji sa tvrdom podlogom nesteroidni antireumatici fizikalna terapija hirurka terapija GIHT - karakterie se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije - Etiopatogeneza primarni giht 6x je ei kod mukaraca i nastaje zbog uroene greke u metabolizmu purina sekundarni giht kod mijeloproliferativnih bolesti, u hroninoj bubrenoj insuficijenciji, pri uzimanju nekih lekova (salicilati, tiazidi...) - ne zna se zato postoji hiperurikemija niti zato urati imaju afinitet prema zglobovima. Kristali u zglobu izazivaju zapaljensku reakciju koja brzo prolazi - Kliniki prvi napad poinje obino iznenada, naglo, najee nou sa jakim bolovima. Artritis je u poetku monoartikularan i prvo je zahvaen palac zglob je oteen, zategnute sjajne koe, crvene boje. Mogu ga pratiti tC, jeza i groznica. Ovo zapaljenje traje do 2 nedelje, a onda se vidi deskvamacija koe na obolelom zglobu - napad gihta je obi no provociran alkoholom, gurmanskim obrokom, moe se javiti posle hirurke intervencije, naglog mravljenja... - samo mali broj bolesnika nema recidive. Vremenski razmaci izmeu recidiva vremenom postaju sve krai, a posle vie napada javljaju se TOFUSI ognjita istaloenih urata u hrskavici, sinoviji, burzama, tetivama na dorzumu i prstima aka, unoj koljci - Komplikacije nefrolitijaza, bubrena insuficijencija, piogeni artritis - Laboratorija hiperurikemija, SE, leukocitoza - Dg karakteristina klinika slika, mokrane kiseline u krvi i urinu - Th u napadu kolhicin, indometacin, hidrokortizon (intraartikularno) hronino alopurinol ( produkcije urata), probvenecid ( renalni klirens urata) dijeta bez purina, alkalizacija urina VANZGLOBNI REUMATIZAM - predstavlja posebnu grupu reumatskih bolesti koja obuhvata razliita oboljenja lokalizovana na vanzglobnim strukturama. Nepoznate etiologije 1. entezopatije degenerativna ili zapaljenska oboljenja tetiva, ligamenata, kapsule zglobova, pripoja fascije ili anulusa fibrosusa. Osnovni simptom je bol na mestu obolelog pripoja. Dobro reaguje na glikokortikoide

2. burzitis upala sinovijalne burze, u okviru reumatskih bolesti ili usled traume, najee na laktu ili kolenu. ei je kod ena. Izaziva jak bol. Terapija je evakuacija eksudata, instilacija kortikosteroida, zavoj, antibiotici 3. tendosinovitis zapaljenje tetivnih ovojnica u predelu ruja i ake, skonog zgloba. Bol, otok, osetljivost du tetive, krepitacije. Lei se imobilizacijom, punkcijom eksudata, lokalnom aplikacijom kortikosteroida 4. panikulitis celulitis. Odlikuje se hipertrofijom potkonog veziva i masnog tkiva sa prolapsom masnih voria kroz izmenjeno vezivno tkivo. Hormonska disfunkcija i gojaznost imaju ulogu u nastanku. Lokalizovana u sakrumu, sa unutranje strane kolena. Spontana bolnost. Lei se fizikalnom ili hirurkom terapijom 5. polimialgia reumatica bolovi u muskulaturi ramenog ili karlinog pojasa, bez objektivnih promena. Jako SE. Odlino reaguje na kortikosteroide 6. sindrom bolno rame lokalna upala tetive ili burze, ako se ne lei prelazi u kapsulitis. Poinje naglo, posle pada ili jakog zamaha, jakim bolom sa ogranienjem pokretljivosti. Lei se nesteroidnim antireumaticima i fizikalnom terapijom 7. epikondilitis lakta entezopatija, najee lateralnog epikondilusa, pri dugotrajnom radu sa stisnutom akom (teniski lakat). Bol na pritisak, pri stiskanju ake, pronaciji i supinaciji. Lokalna kortikosteroidna terapija, uz odmor i fizikalnu terapiju 8. sindrom bolnog trohantera najea entezopatija kuka. Bol u kuku, posebno posle napora. Bez objektivnog nalaza. Mirovanje, lokalno kortikosteroidi, sa dodatkom anestetika

BOLESTI ORGANA ZA DISANJE

1. bolesti gornjih disajnih puteva 2. akutni bronhitis 3. hronini bronhitis 4. emfizem plua 5. hronina opstruktivna bolest plua 6. bronhijalna astma (status astmatikus) 7. bronhiektazije 8. apsces plua 9. atelektaza plua 10. hronina pluna insuficijencija 11. pneumonije 12. epidemiologija TBC 13. alergije i imunitet u TBC 14. tuberkulin i tuberkulinska proba 15. akutno bronhogeni oblici TBC 16. primarna TBC 17. hematogeni oblici postprimarne TBC 18. postprimarni oblici TBC plua 19. leenje TBC 20. BCG vakcinacija 21. bolesti pleure 22. tumori pleure 23. tumori medijastinuma 24. tumori plua 25. pluna fibroza

BOLESTI GORNJIH DISAJNIH PUTEVA - akutne infekcije respiratornog sistema naj ee su virusne etiologije. Superinfekcije bakterijama dovode do komplikovanja/produenja klinike slike NAZEB (KIJAVICA) - predstavlja akutnu virusnu bolest izazvanu razli itim virusima - rinovirusi - mikrovirusi: RSV, virus parainfluence I i II - corona virusi - enterovirusi: Coxsackie A 21, ECHO - uzronike prenosi oboleli, najee kijanjem. Steeni imunitet ne postoji zbog velikog broja tipova virusa. Inkubacija traje 1-5 dana - bolest poinje oseajem suvoe i zapuenosti nosa, otokom sluznice, a ubrzo nastaje kijanje, sekrecija iz nosa (najpre vodena, sluzava, a zatim gnojna) - esto postoji i suzenje oiju, bol u uhu ili sinusima (zbog zatvaranja Eustahijeve tube, tj. sinusa edemom sluznice) - opte stanje je blago poremeeno glavobolja, malaksalost, neodreeni bolovi u ektremitetima, tC nije poviena - simptomi traju nekoliko dana, dok sekrecija iz nosa moe trajati i 2-3 nedelje - tC uz komplikacije (sinuzitis, otitis, laringitis...) govore u prilog bakterijske superinfekcije - Dg klini ka slika - Dif Dg poetak moe li iti na alergijski rinitis ili morbile - Th odmaranje simptomatska th (analgetici, antipiretici, kapi za nos) antibiotici kod bakterijskih komplikacija FARINGSNI SINDROM - Etiologija adenovirusi miksovirusi: influence i parainfluence enterovirusi EBV -hemolitiki streptokok grupe A - inkubacija proseno traje 5-10 dana. Infekcija nastaje inhalacijom infektivnog aerosola (kijanje, kaljanje) - faringsni sindrom se karakterie guoboljom sa oteanim gutanjem, praen poremeajem opteg stanja, umerenom febrilnou. Postoji promuklost, kaalj, oteano disanje kroz nos, ali bez kijavice. Sve ove tegobe su uzrokovane zapaljenskim promenama limfnog tkiva drela (tonzile, nazofarings). Tonzile su uveane, prekrivene ukastim naslagama eksudata - adenovirusi se mogu dokazati seroloki (RVK). Streptokok se pronalazi u brisu grla - faringsno-konjuktivalni sindrom nastaje usled okularne inokulacije adenovirusa (u bazenima). Klinikom slikom dominira konjuktivitis, fotofobija, bolovi u oku, praeni umerenim faringitisom - akutna respiratorna bolest nastaje u manjim kolektivima (kasarne) faringitis, temperatura, kaalj, promuklost, glavobolja, uveani limfni vorovi. Bolest proseno traje 7 dana. Najei etioloki uzronici su adenovirusi - Th virusne bolesti samo simptomatska terapija streptokokus prokain-penicilin 600-400 000 IU/dan

 HERPANGINA - predstavlja pojavu malog broja sitnih papula, vezikula i ulceracija na zadnjem zidu sluznice usta i drela, nepca, tonzilama - postoji guobolja, pojaana salivacija i febrilnost - izaziva je Coxsackie A, ee oboljevaju deca, traje 3-5 dana - Th simptomatska AKUTNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEITIS (sindrom krupa) - Etiologija miksovirusi i adenovirusi - javlja se naj ee kod male dece - predstavlja teak poremeaj - bolest poinje kao blaga respiratorna infekcija gornjih puteva, ali se vrlo brzo (nekad za nekoliko sati) razvije guobolja, poremeaj gutanja, promuklost, kaalj, tC (39C) uz laringealni stridor i oteano gutanje - ORL-pregled crven, oteen epiglotis, crven farings - mogua je stafilokokna superinfekcija - kod odraslih krup moe izazvati Haemophilus influenzae B - Th antibiotici (tetraciklini, ampicilin) kortikosteroidi smanjuju edem traheotomija GRIP - influenca je akutna, vrlo zarazna bolest. Izazivaju je miksovirusi. Postoje 3 tipa virusa influenzae: A, B, C. Svaki tip ima svoje varijante koje imaju razliitu Ag grau, tako da unakrsni imunitet ne postoji. Mogue su sekundarne bakterijske infekcije - grip je kaplji na infekcija. Inkubacija traje 18-48h - bolest poinje naglo sa poremeajima opteg stanja temperatura do 39C, malaksalost, glavobolja, mialgije, anoreksija... Postoji laka guobolja, slab kaalj i rinitis. Lice je zaareno, puls spor u odnosu na tC. Ako nema komplikacija, tC pada za 2-4 dana i bolest prestaje - ako se javi produktivan kaalj, znai da je dolo do sekundarne bakterijske infekcije, koje mogu imati za posledicu opstruktivni laringotraheitis i pneumoniju, to moe ugroziti ivot - lou prognozu ima i primarna gripozna pneumonija posle prividnog poboljanja dolazi do dispneje, cijanoze, oskudnih ispljuvaka koji sadre istu krv. Akutna respiratorna insuficijencija je uzrok smrti - Th grip bez komplikacija lei se simptomatski uz leanje bakterijske superinfekcije antibiotici respiratorna insuficijencija hospitalizacija, traheotomija postoji vakcina (naroito za rizine bolesnike od respiratornih i sranih bolesti, dijabetesa i Addisonove bolesti) AKUTNI TRAHEITIS - je komplikacija infkecija gornjih disajnih puteva. Bakterijske je etiologije (H. Influenzae, pneumokok, stafilokok) - na nastanak traheitisa upuuje pojava nadraajnog, neproduktivnog, suvog kalja i retrosternalne osetljivosti ili bola - Th izbegavanje hladnoe antitusici (jer je u pitanju suv, neproduktivan kaalj) kodein antibiotici

AKUTNI BRONHITIS - predstavlja akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla, dobre prognoze - Etiologja bakterije, virusi (u toku opte prehlade, u zimskom periodu), gljivice, alergije, iritativne materije (SO2, P, Cl..., morska voda, gastrini sadraj...) - osnovne promene su akutni edem sluznice i pojaana sekrecija. Ponegde ima limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera - KAALJ je osnovni i obavezni znak!!! U poetku je neproduktivan, a kasnije postaje produktivan (serozan, mukopurulentan, itak). Javlja se u napadima (hladnoa, duvan) i retko je praen povraanjem - sviranje u grudima i guenje ukazuje na bronhospazam - bol u toraksu nastaje usled naprezanja disajnih miia tokom kalja - askultacijom se moe dobiti normalan nalaz ili visokotonski i niskotonski vizing i ranoinspirijumski pukoti - bolest obino traje 5-7 dana, mada kaalj i iskaljavanje mogu trajati i vie nedelja - Dif Dg druga tea oboljenja praena kaljem i iskaljavanjem (bronhopneumonija, TBC, bronhiektazije, karcinom plua, srana dekompenzacija...) - Th u veini sluajeva dovoljan je samo odmor, unoenje dovoljne koliine tenosti (2-4l u obliku ajeva, sokova... kako bi se razvodnio sekret i olakalo njegovo izbacivanje) i poneki aspirin izbegavati puenje i hladnou u kasnijoj fazi bolesti ekspektoransi (Bisolvon) antibiotici ukoliko postoji bakterijska infekcija HRONINI BRONHITIS - predstavlja hroninu difuznu bolest disajnih puteva sa povremeno ili trajno poveanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kaljem - kalje i iskaljava minimum po 3 meseca tokom 2 godine, a pri tom nisu izazvani nekom drugom bolesti plua ili srca - Etiologija 1. endogeni faktori domaina podrazumevaju postojanje atopijske (astmatiko-bronhiti arske) konstitucije koja se karakterie hiperaktivnou traheobronhijalnog stabla, sklonosti ga alergijskoj senzibilizaciji i esto eozinofilijom u sputumu 2. egzogeni faktori infekcije (bakterijske, virusne...), duvan (puenje izaziva kaalj, uzrokuje hipersekreciju u bronhijama, oteuje mehanizam cilijarnog aparata koji ine bronhije, a dovodi i do bronhokonstrikcije), aerozagaenja (SO2, CO, SiO2, ugalj, cement...), alergije - osnovna lezija je bujanje mukosekretnornog aparata bronhijalnog stabla. Sluznica je oteena, nastaju ulceracije, stenoze i obliteracije sitnih bronhija, cilindrini epitel sa cilijama propada. esto dolazi do stvaranja bronhiektazija, emfizema (destrukcije alveolarnih zidova), atelektaze - Kliniki dominiraju kaalj i iskaljavanje, naroito u hladnom periodu. Karakteristian je jutarnji kaalj (iritacija mirisima, duvanom...) koliina sputuma varira i u vreme egzacerbacije sputum moe biti i purulentan (ukasto-zelen, gust, gnojav) bol u grudima se javlja kod intenzivnog kalja

 dispneja upuuje na opstruktivne promene u disajnim putevima este su infekcije respiratornog trakta kod manjeg broja bolesnika vide se maljiasti prsti - hronini bronhitis se deli na bronchitis chronica simplex kaalj i iskaljavanje bistrog, mukoidnog (sluzavog) sadraja, nema opstrukcije bronchitis chronica mucopurulenta iskaljavanje mukopurulentnog, gnojnog sadraja (mutan, uto-zelene boje) bronchitis chronica obstructiva pored kalja i iskaljavanja postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva, koja moe biti povremena ili trajna. Takoe postoji i dispneja bronchitis chronica sicca suvi oblik, bez produktivnog kalja, javlja se kad je ve dolo do atrofije bronhijalnih lezda - nalaz na pluima moe biti normalan (bronchitis chronica sicca) ili patoloki - bronchitis chronica obstructiva - perkusija znaci hiperinflacije plua (hipersonornost, sputene i slabije pokretne baze) - askultacija normalan disajni um sa produenim ekspirijumom, postoji visokotonski i niskotonski vizing, ranoinspirijumski pukoti, ekspirijumski pukoti - laboratorijski nalaz je normalan - poremeaji plune funkcije vide se u bronchitis chronica obstructiva - VC, RVl/TLC (hiperinflacija) - ukupni otpor strujanju vazduha je povean srazmerno stepenu opstrukcije. Protok vazduha je smanjen i u inspirijumu i u ekspirijumu. Perfuzija plua je poremeena i vremenom dolazi do hipoksemije, hiperkapnije i respiratorne acidoze. Hipoksemija uzrokuje vazokonstrikciju u pluima to zajedno sa redukcijom plune vaskularne mree dovodi do plune hipertenzije hipertrofija desne komore hronino pluno srce tok je progresivan i dovodi do plune insuficijencije i plunog srca - Dif Dg druga oboljenja praena kaljem i iskaljavanjem - Th 1. prevencija zabrana puenja, promena radnog mesta... 2. suzbijanje infekcije antibiotici ampicilin, penicilin + streptomicin, eritromicin, hloramfenikol protiv Haemofilus influenzae (voditi rauna o aplaziji kotane sri) antibiotici se primenjuju samo kod egzacerbacija, ne stalno bronhodilatatori inhalatori (Ventolin) ili i.v. (aminofilin) eliminacija sekreta dosta tenosti i ekspektoransi antitusici se primenjuju samo kod dugotrajnog neproduktivnog kalja EMFIZEM PLUA - u primarne HOBP spadaju - hronini opstruktivni bronhitis dominira opstrukcija usled hipertrofije lezda, pojaane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice - emfizem opstrukcija nastaje usled gubitka elastinosti potpornog tkiva, destrukcije alveolarnih septi - bronhijalna astma opstrukcija nastaje preteno zbog spazma glatkih miia u vazdunim putevima, opstrukcija postoji samo u toku napada

- kod hroninog opstruktivnog bronhititsa i emfizema opstrukcija je generalizovana, progresivna i trajna - EMFIZEM predstavlja poveanu vazdunost plua sa destrukcijom alveolarnih septi, za razliku od hiperinflacije koja predstavlja poveanu vazdunost plua bez destrukcije alveolarnih septi - podela emfizema prema lokalizaciji u acinusu 1. PANACINUSNI (PAE) promene su zahvatile ceo acinus. ee se javlja u ranoj mladosti (kod dece) i osnovna karakteristika je dispneja, a kasnije znaci hroninog opstruktivnog bronhitisa (kaalj i iskaljavanje) 2. CENTROACINUSNI (CAE) promene su u centru acinusa. Javlja se kod starijih osoba industrijskih radnika, puaa. Prvo se javljaju znaci hroninog opstruktivnog bronhitisa, a kasnije dispneja 3. PARASEPTALNI promene su du lobulusnih septi 4. IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI) oko oiljaka u pluima - Etiopatogeneza emfizema egzogeni i endogeni faktori sutina poremeaja je poremeaj ravnotee izmeu proteolikih enzima (kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentovanim leukocitima i makrofagima i njihovih inhibitora (1-antitripsin i drugi globulini). Bolest nastaje kod uroenog deficita enzima 1-antitripsina kada protelizni enzimi razaraju alveolarne septe u itavim acinusima (PAE) puenje igra jako bitnu ulogu (naroito kod CAE) gde se CAE obi no nadovezuje na hroni ni bronhitis aerozagaenje infekcije senilni emfizem (emfizem starih ljudi) fizioloka hiperinflacija plua nastala usled gubljenja elastinosti plua nema destruktivnih promena na septama, pa to nije pravi emfizem kompenzatorni emfizem hiperinflacija preostalog dela plunog krila posle lobektomije akutni (reverzibilni) emfizem akutna hiperinflacija u toku astmati nog napada - poremeaji plune funkcije u emfizemu nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha (generalizovana pojava) - PAE opstrukcija je uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u ekspirijumu usled gubitka elasti nosti tkiva, naroito pri naporu i forsiranom disanju - CAE opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva - Makroskopski emfizemska plua su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koa. Na povrini ili preseku vide se vazduni mehurovi (bule) - Kliniki - CAE naj ee su u pitanju mukarci, stari izmeu 40-60 godina, strastveni puai, industrijski radnici. Bolesnici se due vreme ale na simptome hroninog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva. Kasnije nastaje dispneja (prvo u naporu a kasnije i u miru) - PAE simptomi su poeli jo u mladosti (genetski faktori). Od iste bolesti u porodici boluje vie lanova. Dominira dispneja koja poinje u mladosti ali je u poetku ne prate simptomi hroninog bronhitisa. Kaalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti - kod teih oblika emfizema moemo pacijenta videti u karakteristinom poloaju sedi nagnut napred, ruke su pruene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela

- fizikalni pregled inspekcija grudni ko ima bavast oblik, meurebarni prostori su izboeni, supraklavikularne jame ispunjene, ponekad se vidi napor pri disanju perkusija hipersonoran zvuk, granice plua su pomerene na dole askultacija oslabljeno disanje sa produenim ekspirijumom, moe se uti niskotonski vizing, ponekad sitni pukoti pri bazama , pektorilokvija i bronhofonija su oslabljeni srce tonovi su tihi ili oslabljeni, ponekad je naglaen II ton nad arterijom pulmonalis, kasnije je mogu galopski ritam nad desnim srcem - laboratorija krvna slika normalna do pojave cijanoze (poliglobulija i Hct) - rendgen visina plua je uveana, dijafragma je zaravnjena i niskopoloena (ispod VI rebra), bavast grudni ko, iroki meurebarni prostori, redukovana pluna ara na periferiji, emfizemske bule, povean A-P dijametar na profilnom snimku - funkcionalne promene vrednost RV za vie od 25% pove an odnos RV/TLC smanjenje vrednosti transfer-faktora za CO2 pove ana pluna propustljivost pad oksemije posle optere enja vrednost 1-antitripsina u serumu - Dg obavezno prisustvo dispneje!!! radioloki nalaz funkcionalne promene - Th poto su promene ireverzibilne, terapija nije efikasna prevencija suzbijanje infekcije, ekspektoransi le enje opstrukcije, samo ako postoji reverzibilna komponenta s obzirom na udruenost hroninog bronhitisa (aminofilin) ist emfizem ne reaguje na ovu terapiju leenje plune insuficijencije (terapija je ista kao kod hroninog bronhitisa) HRONINA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUA - predstavlja kombinaciju hroninog bronhitisa i emfizema, jer se oni uglavnom javljaju zajedno tip A (emfizematozni tip, ruiasti dispnoiari) dominira emfizem i dispneja. Bolenici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu. Klinika slika odgovara emfizemu. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale tip B (bronhitini tip, podnaduli plavi) dominira slika hroninog bronhitisa. Bolesnici su stari izmeu 40-60 godina sa izraenom centralnom cijanozom. Kaalj i iskaljavanje nastaju pre dispneje, izraeni su hipoksemija i hiperkapnija. U terminalnom stadijumu se razvija respiratorna insuficijencija i cor pulmonale BRONHIJALNA ASTMA - predstavlja hroninu zapaljensku bolest donjih disajnih puteva bronhiola. Manifestuje se napadima guenja sa sviranjem (vizing) u grudima i iskaljavanjem male koliine ilavog ispljuvka

- najee se javlja pre 16. godine i ima dobru prognozu. Ako bolest pone posle 30. godine dosta je tea. Smrtni ishod astme via se u 1-3% sluajeva - uzrok napadu je spazam bronhiola koji moe bit praen edemom sluznice i hipersekrecijom mukusa - u osnovi lei poveana nadraljivost (hiperaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam, a on se pod uticajem razliitih inilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiperaktivnost) poveava i odmah ili posle pauze dovodi do astmatinog napada - u osnovi pojave hiperaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatinog napada lei poremeaj ravnotee cAMP i cGMP pri emu je cAMP , a cGMP - uzroci hiperaktivnosti (latentnog bronhospazma) atopijska konstitucija senzibilizacija endogeni nedostatak kateholamina poveana osetljivost -receptora disajnih cevi - uzroci astmatinog napada alergen (senzibilizacija) refleksi (miris, strana tela...) infekcije napor stres aspirin i drugi lekovi emocije - osnovni poremeaj u astmatinom napadu je smanjen prolazak vazduha kroz suene bronhiole. U normalnim uslovima, pri mirnom disanju ekspirijum je pasivna radnja, a u uslovima opstrukcije, shodno stepenu suenja ekspirijum postaje forsiran ali se uprkos tome u alveolama poveava rezidualni volumen i hiperinflacija. U krvi je povien pCO2, a snien pO2 - hiperinflacija plua je, kao i bronhospazam, reverzibilna I ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (ekstrinzika) nastaje usled senzibilacije na inhalacione alergene (praina, polen, perje, vuna...), ree na nutritivne alergene a. atopijska alergijska bronhijalna astma genski uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom, razvija se u detinjstvu. Senzibilizacija je anafilaksnog tipa, uslovljena IgE. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do prethodne senzibilizacije alergen + IgE destabilizacija membrane mastocita i bazofila prskanje mastocita i bazofila oslobaanje primarnih medijatora zapaljenja (histamin) poveana propustljivost krvnih sudova edem, hipersekrecija mukusa, snaan bronhospazam b. neatopijska alergijska bronhijalna astma steena u razvitku ovog oblika postoji meovita senzibilizacija anafilaksni i imunokompleksni tip. Prvi tip se javlja 20-ak min nakon kontakta sa alergenom, a 6-8h kasnije se javlja imunokompleksni tip gde se oslobaaju sekundarni medijatori zapaljenja (leukotrijeni) koji u jaki bronhokonstriktori pa je napad jo tei i ei II AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (intrizika) nastaje u uslovima manjeg luenja kateholamina, pa iritansi (mirisi, gasovi...) mogu izazvati napad bez senzibilizacije III BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM nastaje usled rashlaenja sluznice IV EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA n.vagus dovodi do holinergike dominacije na terenu latentne hiperaktivnosti bronhospazam V INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA razvija se senzibilizacija na infektivne agense i samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu 2-receptora na elijama medijatorima i prevagu holinergikog sistema napad

VI BRONHIJANA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA uslovljena je metabolizmom arahidonske kiseline VII BRONHIJALNA ASTMA U TRUDNICA kod trudnica astmatiarki bolest se smiruje jer poveane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica poveava vrednost cAMP uz smanjenje izluivanja histamina. Kod trudnica stanje se ne menja za vreme trudnoe, a kod trudnica stanje se pogorava pa su esti prevremeni i spontani - Kliniki pored blagih oblika bolesti sa kratkim i retkim napadima postoje svi prelazni oblici sve do najteih u kojima postoji stalno guenje sa vizingom u grudima i retkim kratkim nekompletnim remisijama. Napadi su ei nou, pred zoru - napadi guenja traju od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana - u mirnoj fazi izme u napada bolesnik se osea zdravim - u blagim napadima pacijent osea stezanje u grudima, ima nadraaj na kaalj. Na pluima se uje normalan disajni zvuk sa produenim ekspirijumom. uje se visokotonski vizing. Ako se napad nastavi, bolesnik osea sve jae guenje, bori se za vazduh (otvara prozor, podupire se rukama da bi angaovao pomonu respiratornu muskulaturu), uznemiren je, javlja se cijanoza. U najteim oblicima nastaje hipotenzija, aritmija i smrt - na kraju napada bolesnik iskaljava malo lepljive sluzi - Dg lina i porodina anamneza metaholinski test inhalacijom rastuih doza metaholina dokazuje se postojanje latentnog bronhospazma histaminski test izvodi se na isti nain i ima isti efekat alergijska bronhijalna astma se moe potvrditi konim testovima EKG cor pulmonale - Dif Dg opstrukcije disajnih puteva (strano telo, krup, tumori...) hroni ni bronhitis, emfizem kardijalna astma Kussmalovo disanje (uremija) - Th 1. prevencija napada stabilizatori membrane mastocita (kromolin, ketotifen) 2. zaustavljanje napada bronhodilatatori o stimulatori 2-receptora salbutamol, terbutalin, fenoterol o teofilin ili aminofilin o antimuskarinski lekovi ipratroprijum bromid glikokortikoidi pronison, urbazon antibiotici, ekspektoransi - Th akutnog tekog napada 1. adrenalin 0,5 ml s.c. 2. aminofilin 6 mg/kg TM i.v. odmah, a kasnije 3x3 mg/kg 3. terbutalin 0,25 mg i.v. 4. hidrokortizon 4 mg/kg TM odmah, kasnije jos 3x isto STATUS ASTMATIKUS - predstavlja produen astmati ni napad koji traje due od 24h i ne smiruje se na adekvatnu terapiju. To je po ivot opasno stanje - Etiologija prekid leenja, smanjena terapija, virusna infekcija, ve a izloenost alergenima - napad najee poinje postepeno. Bolesnik u toku vie dana primeuje guenje i da mu se stanje ne popravlja iako uzima i vee doze lekova. Manje-vie je izraena cijanoza i pojaano znojenje. esto su konfuzni. Angaovana je pomona disajna muskulatura, disanje

je oslabljeno sa produenim ekspirijumom sa dosta vizinga. Ako je napad naglo nastao javlja se samo guenje i kaalj, dok vizing obi no izostaje - stepenovanje statusa astmatikusa I STEPEN srednje teka opstrukcija II STEPEN teka opstrukcija III STEPEN ispoljena hipoksemija IV STEPEN respiratorna acidoza V STEPEN respiratorna insuficijencija - Th neophodna hospitalizacija na odeljenje intenzivne nege 1. adrenalin + stimulatori 2-receptora 2. kiseonik (33% meavina sa vazduhom) 1-4 l/min 3. 5% glukoza 3-4 l/24h 4. aminofilin 6 mg/kg TM odmah u 5% Glu za 20 min, a kasnije jo 3x3 mg/kg 5. urbazon 4x10 mg i.v. prva 3 dana, zatim ga zameniti sa 60 mg pronizona, doze se postepeno smanjuju (60, 50, 40, 30, 20, 15, 10, 5) svaka doza 3 dana 6. antibiotici (ako postoji infekcija) 7. vetaka ventilacija (kod najteih bolesnika) - kod veine bolesnika oporavak poinje u roku 24-48 h od davanja terapije BRONHIEKTAZIJE - predstavljaju ireverzibilno proirenje lumena bronhija - Etiologija a) kongenitalne cistina plua, Kartagenerov sindrom (bronhiektazije, dekstrokardija, sinuzitis) b) steene infekcije bronha (pneumonije, TBC, pertuzis, morbili) i opstrukcije bronha (strano telo, oteenje mii ne i elasti ne strukture bronha, slabljenje zida, pojaano nakupljanje sekreta u lumenu...) - kod opstrukcije distalno se javlja atelektaza, a elasti ni elementi oko bronha se retrahuju i spolja ire bronh. Nakupljeni sekret u lumenu pomae irenje - irenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC; pneumonija, apsces, sarkoidoza, mikoze...) - proirenja bronha moe biti jednostrana lokaizovana obostrana difuzna 1. cilindrina 2. fuziformna 3. sakularna 4. cistina - Kliniki bolesnik dugo kalje i iskaljava obilan, gnojav ispljuvak neugodnog mirisa. Ispljuvak je naroito obilan kada bolesnik ujutru ustane iz kreveta ili kad lee u krevet. Neki pacijenti tano znaju u kom poloaju tela najbolje iskaljavaju - esto postoji hemoptizija i hemoptoja - javljaju se opti znaci infekcije ( tC, slabost, anoreksija), a mogui su pratei bronchitis ili pneumonija - askultatorno se tipino uje kasnoekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu - recidivirajue pneumonije na istom mestu moraju pobuditi sumnju na bronhiektazije

- esto postoje maljiasti prsti i osteoartropatija - Komplikacije pleuritis (sa ili bez izliva), perikarditis, hronini sinusitis - Dg 1. anamneza obilno iskaljavanje gnojnog smrdljivog ispljuvka sa primesama krvi, u odreenom poloaju tela 2. recidivirajue pneumonije na istom mestu 3. bronhografija (bronhoskopija) - Th antibiotici (penicilin, cefalosporini...) posturalna drenaa (odre ivanje najboljeg poloaja za iskaljavanje), dreniranje treba vriti 3-4x dnevno hirurko leenje je najefikasnije (indikovano je samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama) APSCES PLUA (h) - predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje praeno nekrozom i kolikvacijom zahvaenih delova plua i stvaranjem upljina (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u uem smislu) - ako u zahvaenom delu dominira nekroza koja je uzrokovana preteno anaerobnim bakterijama gangrena plua - preduslovi za razvoj apscesa su teko opte stanje pacijenta, hronini alkoholizam, prethodna bolest plua (bronhitis, bronhiektazije, emfizem, karcinom...) - neposredni uzrok apscesa moe biti i aspiracija stranog tela (besvesno stanje, pijanstvo, u toku aspiracije gastrikog sadraja, krvi...), a takoe i bronhijalna opstrukcija (tumori, strano telo...) - Mikrobioloki nalaz sputuma piogeni stafilokok, pneumokok, klebsiela, streptokok, E. Coli... Klice u plua dospevaju inhalacijom, hematogeno, limfogeno ili direktno usled povrede toraksa - Kliniki u poetnoj fazi klinika slika je ista kao kod bronhopneumonije ( tC, groznica, probadanje u grudnom kou, kaalj, opta slabost). O teoj klinikoj slici govori pojava leukocitoze (20 000/cm3) i dalje pogoravanje opteg stanja, kaalja i iskaljavanje na puna usta (kao da povraa) gnojnog smrdljivog sadraja - koliina sputuma je najvea odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog veeg bronha i moe da se kree do nekoliko stotina ml, a kasnije opada - ukoliko se ne zapone terapija antibioticima nastupa kaheksija i maljiasti prsti - nalaz na pluima u poetku bolesti, pre pojave drenae apscesa u bronh odgovara slici bronhopneumonije. Kada se stvori upljina javljaju se ranoinspirijumsko i kasnoekspirijumsko pucketanje, a mogui su i timpanizam i amforino disanje (velika upljina, a mali izlaz) - na mestu apscesa se mogu razviti bronhiektazije. Ako i nakon 6 nedelja terapije ne doe do izleenja hronicitet apscesa - na mestu prodora apscesa u pleuralnu upljinu mogu se razviti empijem pleure - smrtnost iznosi i do 20% - Dg naglo iskaljavanje na puna usta gnojnog sadraja rendgen upljina sa nivoom kada se isprazni apsces nalaz elasti nih vlakana u sputumu bronhoskopija - Dif Dg TBC (tragati za Kohovim bacilom), bronhiektazije, karcinom plua, infarkt plua, bronhopneumonije, gljivina oboljenja, piopneumotoraks

- Th velike doze antibiotika (penicilin + streptomicin ili uraditi antibiogram) sve do izleenja (zatvaranja apscesa i prestanka iskaljavanja) posturalna drenaa gnojnog sadraja bronhodilatatori (kod bronhospazma) hirurka resekcija (ako dugo ne reaguje na terapiju) ATELEKTAZA PLUA - predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u pluima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaenog dela plua - alveole su kolabirane - Podela atelektaza nepotpuna mikroatelektaza potpuna segmentna, lobarna i totalna - plua imaju prirodnu tenju da se skupe. Retraktilnoj sili plua suprotstavlja se otpor grudnog koa iz ega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji - prema nainu nastanka, atelektaza se deli na resorptivna (opstrukciona) usled potpune opstrukcije bronhije (tumor, strano telo...), vazduh se iz alveola resorbuje u krv. Negativni pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola kompresivna izazvana pritiskom na parenhim plua (pleuralni izliv, pneumotoraks, tumori plua i pleure...) adhezivna uroeni i steeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana, infekcije, zraenje...) koji oblae alveole i odrava efektivni povrinski napon, spreava kolaps alveola. Ovaj poremeaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza kruna atelektaza nastaje usled pleuralnog izliva. Lokalizovana je uvek pozadi, iznad dijafragme. Za boni zid toraksa je vezana pleuralnim tra icama ploaste atelektaze (Fleischnerove linije) lokalizovane na bazi plua. To su pruge duine 3-10cm, iznad dijafragme. Nastaju kod boleti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites, infarkt srca, frakture rebara, pluni tromboembolizam) kongestivna atelektaza prolazne su - Simptomi mikroatelektaze obino ne daju simptome lobarne atelektaze dispneja, kaalj, cijanoza - Kliniki hemitoraks na pogoenoj strani zaostaje pri disanju, meurebarni prostori su sueni, perkutorni zvuk je tmuo, disajni zvuk je oslabljen, bronhofonija je negativna, VC - Rendgen homogeno zasenenje plua, podignuta dijafragma, medijastinum i traheja pomereni ka strani atelektaze - Dif Dg pleuralni izliv grani na linija senke je parabolidna, dijafragma sputena, medijastinum potisnut pneumonija nema pomeranja medijastinuma i dijafragme - Th kod opstrukcije bronhoskopom otkloniti opstrukciju kod neopstruktivnih duboko disanje, dirigovani kaalj antibiotici i mukolitici (kod infekcije)

HRONINA PLUNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja stanje hipoksemije sa ili bez hiperkapnije koje nastaje kod bolesnika sa hroni nim bolestima plua i bronhija - hipoksemija postoji kada je zasi enost Hgb u arterijskoj krvi < 94% ili kada je pO2 < 10KPa - hiperkapnija postoji kada je pCO2 > 5,7 KPa - Etiologija hroni na opstruktivna oboljenja bronhija i plua - hronini opstruktivni bronhitis - emfizem plua - bronhijalna astma komplikovana hroninim bronhitisom hronina restriktivna oboljenja - difuzne plune fibroze (specifine, nespecifine...) - plune granulomatoze (sarkoidoza, berilioza...) - pneumokonioze SLE, sklerodermija pleuralne priraslice, obliteracija pleuralne upljine kifoskolioza stanja posle lobektomije - za odravanje normalnog pO2 i pCO2 bitan je usklaen odnos ventilacije-perfuzije (normalno ovaj odnos iznosi 0,8 efikasna alveolarna ventilacija) - prvi poremeaj u hroni nim plunim bolestima je poremeaj odnosa ventilacija-perfuzija (VA/Q). Ekstremne vrednosti ovog poreme aja su 1. delovi plua sa ouvanom ventilacijom bez perfuzije (alveolarni mrtvi prostor) 2. delovi plua sa ouvanom perfuzijom bez ventilacije (vensko-arterijski antovi) - najei poremeaji odnosa V A/Q su 1. difuzna opstrukcija vazdunih puteva 2. razli ita komplijansa (rastegljivost) raznih delova plua 3. plune embolije i obliteracija kapilarne mree - poremeaj odnosa V A/Q je najvaniji uzrok hipoksemije u toku hroninih opstruktivnih bolesti plua - u lakim poremeajima difuzije, hipoksemija se manifestuje samo pri optere enju latentna hroni na pluna insuficijencija I 1. manifestna parcijalna hronina pluna insuficijencija distribucionog tipa znai da postoji samo hipoksemija (pCO2 je normalan). Nastaje zbog parcijalnog oteenja plune funkcije (neravnomerna raspodela VA/Q). Hipoksemija se nalazi i u miru, dok se pri optereenju popravlja, jer se poremeaji VA/Q popravljaju. Udisanjem O2 hipoksemija nastala usled poremeaja odnosa VA/Q se normalizuje 2. manifestna parcijalna hronina pluna insuficijencija difuznog tipa nastaje usled redukcije kapilarne mree u toku fibroza, granulomatoza, emfizema. Posle napora, hipoksemija se pogorava, a nestaje nakon udisanja O2 3. globalna manifestna hronina pluna insuficijencija predstavlja najtei poremeaj funkcije plua. U celim pluima, a ne samo regionalno, je poremeen odnos VA/Q. Disajna muskulatura je iscrpljena, a pored hipoksemije nastaje i hiperkapnija. Pri optereenju se stanje pogorava. U miru takoe postoji. Udisanjem O2 hipoksemija se gubi, a hiperkapnija moe jo da se pogora - i kod opstruktivnih i kod restriktivnih poremeaja DISPNEJA je osnovni simptom. Restriktivne od opstruktivnih poremeaja moemo razdvojiti jednostavnom metodom. Pacijent maksimalno udahne, a zatim se slualica stavi iznad traheje u jugularnoj jami. Zatim

pacijent forsirano maksimalno ekspirira, a merimo koliko to dugo traje. Kod opstrukcije ekspirijum je usporen i produen traje due od 4sec - alveolarna hipoventilacija moe nastati i iskljuivo oteenjem ventilacije, bez poremeaja odnosa VA/Q. Ovo se moe desiti ili kada je znatno smanjena minutna ventilacija plua, ili kada je pri nepromenjenoj ventilaciji jako poveana ventilacija mrtvog prostora (anatomskog i alveolarnog) - minutna ventilacija je smanjena u svim bolestima koje dovode do smanjenja osetljivosti respiratornog centra, u oboljenjima plua i grudnog koa koja jako smanjuju irenje i skupljanje plua (fibroza plua, deformacija grudnog koa...), kod paralize dijafragme, velike gojaznosti - poveana ventilacija alveolarnog mrtvog prostora nastaje u sluajevima panacinusnog emfizema plua - difuzijske smetnje takoe mogu biti uzrok insuficijencije plua. Nastaju kada je otean prenos O2 u krv i CO2 u alveole. To je poremeaj respiracije (razmene gasova), a ne ventilacije. Nastaje kod smanjenja povrine za difuziju za vie od 50% (lobektomija i pulmektomija), intersticijskog edema plua, kod poputanja srca, promene u intersticijumu (fibroza, sarkoidoza...). Poremeaj vai za O2, ali ne i za CO2, jer on mnogo bolje difunduje - kompenzovana hronina pluna insuficijencija via se u sluajevima kada je pCO2 < 7,3 KPa, a saturacija Hgb > od 70%. Obi no je praena kompenzovanom respiratornom acidozom. Postepeno nastajanje hiperkapnije dovodi do reapsorpcije HCO3- u tubulima - granica kompenzovane i dekompenzovane hronine plune insuficijencije je zasienje Hgb 60-70% i pCO2 od 8 KPa - najei uzroci akutne dekompenzacije su a) akutne virusne i bakterijske infekcije respiratornog trakta b) primena lekova sa depresivnim dejstvom na centar za disanje (morfin, largaktil, meprobamat, antihistaminici...) c) nekontrolisana primena O2 u velikim koncentracijama d) intenzivna primena diuretika (dolazi do eliminacije Na, K, Cl i poveane reapsorpcije HCO3- hipokalemijska metabolika alkaloza) - hipoksemija, hiperkapnija i acidoza dovode do vazokonstrikcije u plu ima (funkciona pluna hipertenzija cor pulmonale) - Kliniki u kompenzovanom obliku bolesti, usled postepenog razvoja hipoksemije i hiperkapnije, nema simptoma ili su veoma slabi. Postoje samo simptomi i znaci uzronih oboljenja (kaalj, iskaljavanje, dispneja...) u krvi se mogu otkriti hipoksemija i hiperkapnija kod akutne ili akutizirane dekompenzovane bolesti, postoje simptomi i znaci od vie sistema - pojaana dispneja, kaalj i visokotonsko zvidanje - zamor i iscrpljenje disajne muskulature, centralna cijanoza - pogoranje bolesti dovodi do smirenja kalja, disajni pokreti se smiruju, disajni zvuk neujan, nema zvidanja... Ovakvo smirenje ne znai poboljanje, ve pogoranje opasno po ivot (depresija centra za disanje) - dejstvom hiperkapnije nastaje bronhijalna hipersekrecija, koja se ne moe iskaljati, pa su bronhije prepunjene. To lii na akutni edem plua (ako se bolesniku aplicira kodein smrt!!! zato ova dva stanja treba razlikovati) - jutarnje glavobolje i simptomi IKP (usled vazodilatacije, kongestije mozga)

- inverzija sna danju spavaju, nou ne mogu (prekomatozno stanje), eurofija, razdraljivost, agresivnost, halucinacije, stupor koma - flapping tremor (podrhtavanje ruku i nogu), konvulzije, poremeaji refleksa - svi ovi znaci respiratorne encefalopatije nastaju usled dejstva pO2, pCO2 i acidoze na krvne sudove mozga edem mozga - tahikardija i TA tahikardija nastaje usled stimulacije simpatikusa (adrenalin) radi kompenzacije hipoksemije putem porasta UV. TA nastaje usled vazokonstrikcije (stimulacija bulbarnih centara) - direktnim dejstvom hipoksemije i hiperkapnije na krvne sudove nastaje vazodilatacija (podbulost, topla i vlana koa, hiperemija konjuktiva, egzoftalmus ablji facijes), a dejstvom na miokard dolazi do smanjene kontraktilnosti i sranog zastoja u dijastoli i smrti - pojaano znojenje je najpouzdaniji znak naglog pogoranja hiperkapnije. To treba posmatrati pri davanju O2 - GIT tegobe sli ne ulkusnim (hiperkapnija HCl) - oligurija ( TA), proteinurija i azotemija - Dg anamneza, klinika slika, analiza krvi - Dif Dg cerebrovaskularni insulti psihoze kome druge geneze akutni edem plua - Prognoza zavisi od infekcija - Th 1. poboljanje alveolarne ventilacije - leenje pogoranja opstrukcija disajnih puteva - infekcije CAF (hemofilus influence), penicilin (pneumokok) - bronhodilatatori aminofilin, i.v. 250mg/6h - kortikosteroidi urbazon 20-40mg i.v. - drenaa bronhija izbacivanje sekreta postize se rehidratacijom 2-3l 5% Glu na dan, postavljanje pacijenta u poloaj povoljan za iskaljavanje) - borba protiv depresije respiratornog centra centralni analeptici (aminofilin, kofein) 2. uklanjanje tetnih efekata hipoksemije i hiperkapnije OKSIGENOTERAPIJA - ako saturacija Hgb padne ispod 50%, a pO2 < 4,5 KPa, ivot pacijenta je neposredno ugroen. Smrt uvek nastupa kad je pO2 < 2,7 KPa. Ako istovremeno postoji i smanjen MV srca i anemija, smrt nastupa i ranije - oksigenoterapija visokim koncentracijama O2 moe biti opasna, zato to je CO2 (kad postoji hiperkapnija > 9,3 KPa) jedini preostali stimulans respiratornog centra - 30% O2, 1-3l/h putem maski i nazofaringsnih sondi su dovoljne (podiu saturaciju na 70-80%) - ako hiperkapnija u toku davanja O2 ne prelazi 12 KPa davanje O2 treba nastaviti kontinuirano 2-3 dana. Ne sme se za to vreme prekidati, jer nastaje jo vea hipoksemija - ako pCO2 pree 12 KPa, pacijenta prikljuiti na vetaki ventilator. Tada se O2 moe davati i u veim koncentracijama - kod pothranjenih adekvatna ishrana (infuzije, tenost)

PNEUMONIJE - predstavlja zapaljenje plunog parenhiima distalno od terminalnih bronhiola - PODELA PNEUMONIJA radioloka podela o lobarne pneumonije homogeno zasenenje jednog ili vie lobusa, gde infekcija poinje i iri se u alveolama o lobularne pneumonije (bronhopneumonije) nehomogene mrljaste i segmentne senke, gde proces poinje u malim bronhijama i iri se u peribronhijalno stablo o intesticijske pneumonije trakasto-mrljaste senke etioloka podela virusne, bakterijske, gljivine, atipine, parazitske... podela prema nainu nastanka o primarne bakterijska, virusna... o sekundarne infekcija nastaje usled drugih patolokih procesa na pluima (pluna staza, edem, infarkt, bronhiektazije, opstrukcije, inhalacije, aspiracije...) podela prema toku bolesti o akutne o subakutne o hronine klinika podela o vanbolnike pneumonije o itrahospitalne pneumonije o aspiracione i anaerobne o pneumonije u imunodeficijentnim stanjima o pneumonije u AIDS-u o rekurentne pneumonije o pneumonije specifine za odreene terene - Patogeneza tetni agensi dospevaju u plua na razne naine inhalacijom, aspiracijom iz nosa ili orofaringsa, hematogeno, direktnim prenosom sa inficiranog mesta, kroz povredu grudnog koa... - Klinika slika kombinacija respiratornih i i optih simptoma - respiratorni kaalj (suv ili produktivan mukozan, purulentan, krvav...), tahipneja i dispneja (kod bolesnika), cijanoza, bol u toraksu, medijastinumu ili pleuri (kod bolesnika) - opti tC, groznica, malaksalost, anoreksija, atralgije, mialgije, konfuznost i dezorjentisanost (kod komplikacija) - fizikalni nalaz i radiografija zavise od vrste I PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA streptococcus pneumoniae - kapljina infekcija (naroito u zimskim mesecima) - bolest se naglo razvija tC, groznica, tahikardija, dispneja, bol u grudima. Kaalj je najpre suv, a zatim produktivan. Ispljuvak ima boju re (sputum rubiginosum) - fizikalni pregled palpacija fremitus pojaan perkusija skra en ili potmuo perkutorni zvuk askultacija lokalizovano polje kasnoinspirijumskih pukota - laboratorija leukocitoza (do 20 x 109/l) sa neutrofilijom, SE - rendgen homogena senka (lobarna pneumonija)

- poboljanje nastupa posle 7-10 dana - Komplikacije pleuralni izliv (2. ili 3. dan) dispneja empijem pleure miokarditis, meningitis, ikterus... - Dg izolacija pneumokoka iz sputuma, pleuralne tenosti ili krvi (bakterijemija) izolacija iz brisa nazofaringsa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom podruju imunoloko dokazivanje pneumokoknih Ag - Th antibiotici penicilin G, eritromicin leanje hidracija pentazocin za jak pleuralni bol diazepam za nesanicu i nemir - postoji vakicina II PNEUMONIJE IZAZVANE HEMOFILUSOM INFLUENCE - Haemophilus influenzae je mali Gram- bacil koji esto naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroninog bronhitisa ak u 60% sluajeva) - uzrokuje bronhopneumonije, esto bilateralne uz pleuralni izliv bez posebnih osobina - Th ampicilin, cefalosporini III STAFILOKOKNE PNEUMONIJE - znaajne su zbog visokog mortaliteta - specifinost je u bakterijskom luenju toksina i proteina-agresina koji uzrokuju nekrozu tkiva - u oko 30% zdravih osoba stafilokoke su stalno prisutne u nosu i faringsu, a u oko 50% povremeno - stafilokokna pneumonija esto se nadovezuje na respiratornu virusnu infekciju, kada ponovo nastupa groznica, toksemija, konfuznost. Par dana posle smirivanja neke respiratorne virusne infekcije ili usled pada imuniteta bilo koje druge etiologije stanje se naglo pogorava bolesnik dobija groznicu, tC, ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi, a cijanoza i dispneja se brzo razvijaju. Mnogi pacijenti se ale na pleuralne bolove - rendgen konfluentne mrljaste senke, neke sa apscesivnim upljinama. Kada stafilokokna pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog arita, na radiografiji se vide okruglaste peataste senke, meke sa sredinjom nekrozom - Komplikacije apsces, empijem, pneumotoraks, piopneumotoraks - Dg izolacija stafilokoka iz ispljuvka, empijema, krvi laboratorija SE, Le (15-20x109/l) - Th penicilin otporan na penicilinazu kloksacilin, oksacilin, dikloksacilin, nafcilin kod alergije na penicilin daje se eritromicin IV ATIPINE PNEUMONIJE - predstavljaju vanbolni ke pneumonije koje ne reaguju na penicilin 1. mycoplasma pneumoniae infekcija se prenosi aerogeno. Inkubacija traje 10-14 dna. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teka i fatalna pneumonija. Pneumonija je intersticijskog tipa, mogu je pleuralni izliv. Oporavak je dosta spor, traje ak mesecima. Pored pneumonije javljaju se miokarditis, otitis media, sinuzitis, anemija, osip po koi - Th tetraciklini, eritromicin 2. psitakoza (hlamidija) bolest prenose ptice. ovek se zarazi inhalacijom. Bakterija se razmnoava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u plua gde izaziva intesticijsku ili alveolarnu pneumoniju. Protie u blagom ili veoma tekom obliku koji je praen afekcijom vie sistema - Th tetraciklini i eritromicin

3. kju groznica (Coxiella burueti) multisistem. oboljenje sa lobarnom pneumonijom V VIRUSNE PNEUMONIJE - od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije najzna ajniji su virusi gripa A i B - posle inkubacije od 1-2 dana nastupa opti infektivni sindrom koji se povlai za 3 dana, dok kaalj moe da traje 1-3 nedelje. Grip se zavrava potpunim ozdravljenjem a ree prelazi u gripoznu pneumoniju - u toku pneumonije dolazi do velikih deskvamacija epitela, uz pojavu dispneje, cijanoze, nalaza na pluima u obliku magliastih senki (intersticijska pneumonija). Virus gripa, za razliku od drugih virusa, dovodi do hemoragijskog edema plua (milijarne pahuljiaste senke, parahilusno, obostrano) - ovakvo stanje se moe zavriti letalno - Dg nalaz virusa u sekretu nosa i drela u prva 2 dana - Th simptomatska, antibiotici (kod bakterijskih superinfekcija) VI INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE - najee su to Gram- bakterije (Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus, Klebsiella), stafilokokne i anaerobne infekcije - osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofaringsa Gram- bakterijama i njihovo naglo razmnoavanje tokom hospitalizacije, posebno kod bolesnika koji su pre toga leeni antibioticima irokog spektra - poetak bolesti je postepen sa infektivnim sindromom i ponekad veoma tekim stanjem. Postoj gnojno iskaljavanje - na pluima se vide bilateralne, mrljaste senke u oba donja renja, ponekad sa apscesom, empijemom... - ove pneumonije se lee aminoglikozidima i penicilinom. Od aminoglikozida koriste se gentamicin ili amikacin. Od penicilina carbencilin, piperacilin. Takoe se primenjuju i cefalosporini III generacije, Baktrim... - najopasnija pojava kod ovih bakterija (Klebsiella) je pojava Gram- sepse. Takoe se razvija Gram- ok tC, TA, ubrzan puls i disanje, hladna vlana i cijanotina koa, midrijaza, oligurija, anurija VII ASPIRACIONE I ANAEROBNE PNEUMONIJE - najei uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. Ukoliko se radi o aspiraciji tenosti ili kiselog eludanog sadraja razvija se alveolarni edem, destruktivni pneumonitis... - od anaerobnih bakterija bitne su Gram+ (Peptostreptococcus) i Gram- bakterije (Fusobacterium, Bacteroides fragilis) - Th klindamicin, penicilini, aminoglikozidi, cefalosporini III generacije VIII PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA (Streptokoke, Stafilokoke, H. influenzae, Pneumocistis carinii, HSV, CMV...) - Pneumocistis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju u AIDS-u. Bolest se razvija postepeno, tokom nekoliko nedelja, sa suvim kaljem, dispnejom i groznicom. Na snimku se vide oskudne parahilusne trakaste i infiltrativne senke - Th Baktrim

EPIDEMIOLOGIJA TBC

- Mycobacterium tuberculosis (Kohov bacil) je glavni izaziva TBC kod ljudi. Danas je poznato vie tipova bacila koji uzrokuju TBC kod ljudi i ivotinja (variatio hominis, variatio bovis, variatio avium, variatio murium...). Postoje i tzv. atipi ne mikobakterije, koje takoe mogu uzrokovati TBC kod oveka (Mycobacterium intracellulare, Mycobacterium kansasi), ija incidenca raste kako opada incidenca tipi nih uzronika - infekcija sa bacilom TBC znai doivotan odnos izmeu nosioca (oveka) i bacila. Zbog imunolokih odbrambenih mehanizama nosioca, pritajeni bacili ne izazivaju manifestnu bolest, ali ostaju sposobni da se reaktiviraju i izazovu bolest - bacil TBC je aerobna, Gram+, acidorezistentna tvorevina. Toksi ni efekat bacila zavisi od podloge na kojoj rastu, jer sredina utie na stvaranje specifinih tuberkuloznih proteina. Od tih proteina zavisi reakcija tkiva, opti simptomi bolesti, kao i preosetljivost organizma (hipersenzitivnost). Fosfolipidi bacila TBC izazivaju stvaranje granulacionog tkiva, a lipidi izazivaju stvaranje epiteloidnih i dinovskih elija. Polisaharidi i nukleoproteidi privlae histiocite - tuberkulin je najvaniji protein bacila TBC. Vezan je za polisaharide, tipa je haptena i koristi se u dijagnostike svrhe - humani tip bacila TBC u 90% sluajeva izaziva TBC plua, dok je bovis tip odgovoran, uglavnom, za TBC creva i mezenterijalnih limfnih vorova - izvor zaraze bolesnik sa aktivnom TBC plua, ree drugih organa. Bacil TBC se nalazi u ispljuvku. Procenat inficiranih osoba zavisi od broja bacila u ispljuvku, koliine bacila u vazduhu i od duine ekspozicije - osim plua, kao izvor zaraze moe se pojaviti sekret fistule lezda ili obolelih kostiju i zglobova, izuzetno retko mokraa, vaginalni sekret ili mleko krava obolelih od TBC vimena (bovin tip) - Put zaraze vazduh, bilo putem kapljine infekcije (Fliegeove kapi) ili praine, ree zaraeni predmeti, hrana. U spoljanjoj sredini bacil TBC moe vie dana da ostane iv i virulentan. Ulazno mesto su organi za disanje, ree creva, koa, sluznice... - iz plua se bacil brzo iri po organizmu hematogeno, limfogeno ili kombinovano - treba razlikovati TBC infekciju od TBC oboljenja. Infekcija znai dda bacil postoji u telu, ali bez klinikih, radiografskih ili drugih znakova bolesti - novoroene i malo dete ne raspolau gotovo nikakvim imunitetom i apsolutno su osetljivi na TBC bacil. Starija deca i odrasli su prirodno otporniji, to je potpomognuto i BCG vakcinacijom. Imunitet opada sa starou, to dovodi do porasta oboljevanja od TBC u starijoj populaciji - mnogi su inioci znaajni da infekcija pree u bolest druge infektivne bolesti, dijabetes, shizofrenija, hematoloka i limfoproliferativna oboljenja, alkoholizam, gladovanje, psihiki stresovi... I morbiditet obuhvata - prevalencija broj svih obolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godinje - incidencija broj novoobolelih od TBC na 100 000 stanovnika na jednoj teritoriji godinje II mortalitet broj umrlih od TBC na 100 000 stanovnika godinje III stopa inaktivne TBC rezervoar potencijalnih oboljevanja IV tuberkulinski indeks stopa pozitivnosti tuberkulinskog testa na odreenom podruju i odreenom goditu ALERGIJA I IMUNITET U TBC

- izvesnu ulogu u odbrani od infekcije TBC bacilima igraju i opti, nespecifini mehanizmi odbrane. Meutim, organizam se daleko uspenije bori tek naknadno stvorenim speficinim imunitetom - Kohov fenomen pokazuje da se otpornost prema TBC zasniva iskljuivo na celularnom imunitetu, dok humoralni inioci nemaju naroit uticaj na TBC bacile - dejstvo TBC bacila u organizmu oveka zasniva se na tome to oni svojom proteinskom komponentom deluju kao Ag i preko senzibilizacije organizma izazivaju alergijsku reakciju poznog tipa (tip IV) koja je vezana za limfocite. Reakcija nastaje posle 24h ili vie. U sistemu celularnog imuniteta, centralno mesto pripada malom limfocitu pod uticajem Ag (TBC bacil). Aktivisani Ly se preobrazi u tzv. elije-ubice koje postaju citotoksi ne za elije koje sadre Ag (limfociti-erke sa specifinom memorijom slue za kasnije prepoznavanje Ag). Ovako aktivisani Ly lue limfokine koji privlae druge elije (makrofage i neutrofile) ka Ag, to e rezultovati fagocitozom Ag - dakle, makrofagi su nespecifino orue u odbrani, a Ly su Ag-specifine elije - kada TBC bacil bude fagocitovan i liziran, njegovi sastojci, zajedno sa proteoliznim enzimima bivaju osloboeni u vanelijske prostore gde izazivaju oteenje i nekrozu tkiva - manifestacija kasnog (elijskog) imuniteta je pojava hipersenzitinog granuloma i tuberkulinska reakcija - hipersenzitivni granulomi su skupine elija koje prolaze kroz razne faze evolucije, od proliferacije do smrti. Hipersenzitivni granulomi se dele u sledee oblike - infektivni (u koje spada i TBC) - granulomi stranog tela - granulomi nepoznate etiologije - granulomi su dobro ogranieni fokusi hroninog zapaljenja sa predominacijom mononuklearnih elija (monociti ili limfociti) - fagocitovanjem i degradacijom TBC bacila stvara se stanje kasnog senzibiliteta (posle nekoliko nedelja), koje se manifestuje mononuklearnom infiltracijom oko Ag. Aktivisani T-Ly lue limfokine koji aktiviu nove monocite iz kotane sri. Monociti se pretvaraju u makrofage (histiocite) koji ubijaju bacile. Granulom se uveava, dostie maksimalnu veliinu posle 2-3 nedelje. Izvesni makrofagi bivaju lizirani, stvarajui tako detritus u centru granuloma. Prestankom Ag-stimulusa (unitenjem TBC bacila) prestaje dinami no stanje granuloma, a zapaljenska reakcija prelazi u fazu ozdravljenja - oteeno tkivo se oporavlja fibrozom, a ponekad i kalcifikacijom oiljnog tkiva. Ponekad se prvobitni kazeozni centar ne izlei, ve doe do likvefakcije, to dovodi do stvaranja upljina - makrofagi se kasnije menjaju u epiteloidne i dinovske Langhansove elije - uspostavljanje alergije na Ag poreklom iz TBC bacila moe se utvrditi pomou tuberkulinskih proba - dakle, kada TBC bacili prvi put dospeju u organizam, na mestu prodora se javlja samo nespecifino-eksudativno zapaljenje. U toku naredne 3-4 nedelje razvija se produktivnoproliferativni oblik zapaljenja, u okviru koga nastaje TUBERKULUM morfoloki supstrat TBC-a, a predstavlja TBC-granulaciono tkivo. Sastoji se od nekoliko zona. Oko centralnog eksudata rasporeene su epiteloidne elije u obliku palisada, izmeu kojih lee Langhansove dinovske elije. Sledea zona su histiociti i monociti, a na periferiji su limfociti - kasnije dolazi do razmekanja i kolikvacije kazeoznih masa, koje mogu ostati inkapsulirane (TBC apscesi). Ovaj apsces se ne sastoji od gnoja kao kod obinih bakterijskih zapaljenja, ve od nekroti nih kazeoznih masa, bez okolne hiperemije (hladni apsces)

- kada apscedirajue TBC zapaljenje izbije na povrinu ili u sistem cevi u organizmu, tada se kolikvirane kazeozne mase mogu isprazniti TBC kaverna (upljina) u pluima ili u bubregu. Ako izbije na povrinu tela fistule - kasnije moe doi do kalcifikacije na mestu nekroze - dakle, redosled toka je sledei 1. primarna infekcija 2. nespecifino lokalno zapaljenje primarni kompleks 3. u toku 2-3 nedelje razvija se hiperergino stanje 4. makrofagi epiteloidne elije Langhansove dinovske elije 5. tuberkulum 6. apsces, kaverna, oiljak, kalcifikacija TUBERKULIN I TUBERKULINSKA PROBA - tuberkulin je protein TBC bacila koji dat osobama koje su prethodno zaraene TBC bacilom izaziva alergijsku reakciju (koja se bazira na reakciji Ag-At) - prilikom ubrizgavanja tuberkulina moe doi do lokalne reakcije sa pojavom elijskih infiltrata u koi, ili ako je data vea doza ili se tuberkulin ubrizga potkono moe doi do fokalne reakcije, koja dovodi do promena oko tuberkuloznog ognjita ili do opte rakcije, koja se ispoljava optim simptomima - u upotrebi su sledei preparati tuberkulina - stari tuberkuln - PPD preieni proteinski derivati - tuberkulinska mast 10% stari tuberkulin u lanolinu - tuberkulin se moe aplikovati intrakutano, kutano i perkutano - tuberkulinski test je pozitivan samo kod lica koja su ranije inficirana TBC bacilom ili vakcinisana BCG-om 1. INTRAKUTANA (MANTOUX) PROBA najbolja - u kou gornje leve podlaktice, na granici volarne i dorzalne strane ubrizga se 0,1ml (3 jedinice) PPD - posle davanja javlja se bleda papula koja nestaje posle 10-15min. Proba se ita posle 72h i to palpacijom koe. Kod obine reakcije na mestu uboda nastaje eritem, edem i induracija. Induracija promera 5mm ili vie znai pozitivan test - kod neobine reakcije javljaju se limfangitis, vezikule, bule i nekroza. To je sluaj kod osoba sa jako izraenom preosetljivou (hiperreaktivni). Kod njih je induracija >20mm - ako je induracija izmeu 0 i 4mm, to su nereaktori 2. KUTANA (PIRQUETOVA) PROBA - na volarnoj strani leve podlaktice, pomou metalnog svrdla se napravi skarifikacija na koju se stavi kap tuberkulina. Proba se ita isto kao Mantoux 3. PERKUTANA (MOROOVA) PROBA - tuberkulinska mast se stavi na komad leukoplasta i zalepi se na kou ispod leve klavikule. Flaster se skida posle 24h, a ita se posle 72h. Pozitivna je ako se na mestu flastera pojave 3 ili vie crvenih bubuljica - kod pacijenata zaraenih TBC bacilom moe se nai negativan test u prealergijskoj fazi ili kod jako oslabljenog imuniteta AKUTNI BRONHOGENI OBLICI TBC

- u ove oblike, koji se nazivaju jo i kazeozni, svrstane su kazeozna pneumonija i kazeozna bronhopneumonija - za razliku od akutnih kazeoznih oblika koji se javljaju kao komplikacije maligne primoinfekcije, postprimarni kazeozni oblici TBC nisu pra eni procesom u limfnim vorovima - pojava ovih oblika danas je retka. Nastaje kod ponavljanih masovnih infekcija ili infekcija sa virulentnim sojevima bacila. Obolevaju uglavnom adolescenti, re e starije osobe - promene se sastoje u brzom stvaranju manjih ili veih infiltrata koji lazeificiraju i kolikviraju, to ima za posledicu formiranje kaverni nepravilnog oblika. Oko ovih kaverni nema produktivne reakcije ni skleroze kao kod fibrokazeozne ptize, zbog ega bolest napreduje u jednom zamahu sve do smrti - kod kazeozne pneumonije proces se iri per continuitatem iz primarnog ognjita ili iz kasnije stvorene lezije u pluima, zahvatajui ceo reanj, a zatim i susedne renjeve - za kazeoznu bronhopneumoniju odgovoran je prodor kolikviranog kazeoznog materijala u bronh, naj ee iz limfnog vora - ognjita su sublobulska ili lobulska, obostrana - Kliniki poetak bolesti je dosta nagao sa tC i tekim stanjem. Bolesnik iskaljava sluzavo-gnojav ispljuvak, esto sa primesama svee krvi disajni zvuk je izmenjen, uje se ranoinspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje, to ukazuje na tsvaranje kaverni, i to uvek na novim delovima plu a - Rendgen senke koje odgovaraju ili masovnoj lobarnoj pneumonijskoj infiltraciji ili bronhopneumoninim ognjitima, rasutim obostrano, sa mnogobrojnim rasvetljenjima (kolikvacija) - tuberkulinski test je esto negativan - Dif Dg stafilokokna pneumonija bakterijska bronhopneumonija asfikti ki oblik milijarne TBC - smrt nastupa obino posle 5-8 nedelja, usled opte intoksikacije i kardio-respiratorne insuficijencije - Th antituberkulotici PRIMARNA TBC - primarna TBC nastaje pri prvoj infekciji TBC i daje karakteristi an primarni kompleks. On se sastoji od primarnog afekta, tj. parenhimskih lezija u pluima (koje se radioloki retko otkrivaju) i uveanih limfnih vorova (limfangitis i limfadenitis) u medijastinumu (koje uvek nalazimo na snimku) laki oblici primarne TBC - u 90% sluajeva primarni kompleks se zavrava izleenjem i organizacijom, a ovakav povoljan ishod se manifestuje pojavom lakeg oblika primarne TBC - laki oblici mogu prolaziti latentno (nezapaeno) ili manifestno, praeni nekarakteristinim simptomima tC, anoreksija, neraspoloenje, zamaranje i slab kaalj - ponekad se javljaju i promene na koi potkolenica u vidu erythema nodosum (okrugli, ruiasti vorii koji iezavaju za 2-3 nedelje). Mogu je i konjuktivitis - ako se na snimku plua senka primarnog kompleksa vidi, ona je ee lokalizovana desno nego levo, subpleuralno, esto u srednjim i donjim plunim poljima

- ako je primarni kompleks kompletan, vide se okrugla senka primarnog ognjita, veliine 1-5 cm, limfni vorovi koji su uveani i trakice koje povezuju ognjite za vorovima (odgovaraju limfangitisima). Kompletan primarni kompleks se vidi kao tzv. bipolarna senka (primarno ognjite, limfangitis, limfadenitis) jedan pol senke odgovara senci ognjita, a drugi senci lezde - Fiziki nalaz obino negativan (pluno ognjite je malo). Veoma uveani vorovi mogu dati tmulost ili potmulost u predelu I-IV prljena i spinalgiju (bol pri pritisku ili kucanju gornjih torakalnih prljenova) - bacile treba traiti u sadraju eludanog isperka - SE i Le nemaju znaaja - tuberkulinska proba pozitivna kod nevakcinisane dece od 0-3god, a takoe proba moe postati pozitivna kod starije dece i adolescenata ako je infekcija nastala posle poslednje probe koja je bila negativna teki oblici TBC - najee nastaje kod odojadi, dece i starih i imunodeficijentnih osoba - na osnovu naina i puteva irenja primarnog procesa, razlikuje se 1. primarna TBC sa ekskaviranim afektom primarna kaverna - razmekanjem kazeoznih masa nastaje primarna kaverna. Prodor kazeoznih masa u lumen bronha otvoren je put za bronhogeno irenje - kazeifikacija i razmekanje su praeni visokom tC, znojenjem, kaljanjem - primarna kaverna ima izgled prstenaste senke 2. primarna TBC sa tekim poremeajima u limfnim vorovima - regionalni limfni vorovi veoma oteknu, zahvaena je grupa vorova i ovo se naroito sree kod male dece i dovodi do sledeih simptoma dispnea, inspiratorni stridor i kaalj. Sve ovo nastaje kao posledica pritiska uveanih vorova na bronh. U daljem toku, TBC limfadenitis moe dovesti do atelektaze ili provale vora u bronh rasejanje - radioloki postoji uveanje hilusnih vorova 3. primarna TBC sa bronhogenim irenjem kazeozna pneumonija - pneumonija moe nastati iz primarnog ognjita ili limfnih vorova 4. primarna TBC sa hematogenim irenjem milijarna TBC - nastaje usled erozije veeg krvnog suda. Klini ka slika i tok su kao kod milijarne TBC u postprimarnoj fazi HEMATOGENI OBLICI POSTPRIMARNE TBC - karakteristika ovih oblika je to odjednom ili u zamasima nastaje prodor bacila iz kazeoznog ognjita u limfu ili krv, kojima se bacili prenose dalje po plu ima ili u druge organe - patoanatomska lezija je milijarni vori koji se stvara u intersticijumu, na mestima zadravanja bacila, a histoloki se moe razlikovati produktivan, eksudativan i meovit tip. Produktivan vori ima u sredini kazeoznu masu u kojoj se nalaze bacili, oko koje se nalaze epiteloidne i dinovske elije, zatim monociti i histiociti, a na periferiji limfociti. Eksudativni vori je vei od produktivnog, jer na periferiji ima razvijeniju nespecifinu zapaljensku reakciju I GENERALIZOVANA MILIJARNA TBC - nastaje hematogenom diseminacijom velikog broja bacila u jednom zamahu u plua i druge organe. Postoje dva oblika a) akutni (tifoidni) oblik

- obino se javlja posle preleane akutne infektivne bolesti, poroaja, operacije. Mogu da mu prethode prodromi sa tC i poremeajem opteg stanja. Ree se bolest javlja naglo, iz punog zdravlja, sa temperaturom do 40C, jakim znojenjem, dispnejom... - u razvijenoj formi podsea na tifus, ali se od njega razlikuje - TBC intermitentna (septina) tC - tifus kontinua tC - TBC tahikardija prati tC - tifus bradikardija - TBC jezik je bez ragada i ulceracija - nema stomanih tegoba (kranje, prolivi...), mogua je hepatosplenomegalija - dominira dispneja, ponekad i laka centralna cijanoza, bez kalja, dok kod tifusa postoji akutni bronhitis sa dosta grubih zviduka - kod ove TBC nema askultatornog nalaza na pluima - Dg oko 10-og dana na snimku se vide sitna zrnasta ognjita, simetri no rasuta po celim pluima tuberkulinska proba je (mada moe biti i ) kod malog broja pacijenata, bacili se mogu dokazati u stomanom isperku, krvi, urinu, kulturom po Lwensteinu ili inokulacijom zamoretu - u toku generalizovane milijarne TBC, mogue su i promene na laringsu, faringsu (disfagija i promuklost), kao i meningealni znaci (meningitis) - tok bolesti je nepovoljan. Ako se le enje ne preduzme na vreme, smrt nastupa obi no za 34 nedelje, u meningealnoj komi zbog asfiksije ili u kaheksiji - ako je tok povoljan, simptomi se povlae za 2-3 nedelje, a vorii posle 3-6 meseci (ili pretrpe fibroznu sklerozu, to se na rendgenu vidi kao difuzna fibroza plua) - Th antituberkulotici, najmanje godinu dana b) subakutni oblik - ima slabije izraene simptome i blai tok. I ovde je mogu meningitis i asfiksija II AKUTNA MILIJARNA TBC PLUA - nasuprot prethodnom obliku, ovde su pored optih, izraeni i simptomi od strane RES-a 1. asfiktini oblik visoka febrilnost, dispnea, centralna cijanoza i suv kaalj. Nasuprot bogatom rendgenskom nalazu, fiziki nalaz na pluima je obino negativan. Ogroman broj bacila koji je prodro u cirkulaciju fiksirao se u pluima, pri emu se formiraju gusto rasejana milijarna ognjita. Oko ovih ognjita razvija se zapaljenski proces u vidu nespecifinog alveolitisa. Zbog toga vorii nisu jasno ogranieni, ve sliveni - zahvaenost velikog broja alveola ima za posledicu poremeaj razmene gasova na nivou alveo-kapilarne membrane, to se u poetku manifestuje hipoksemijom arterijske krvi, a u terminalnom stadijumu razvija se hiperkapnija i acidoza 2. kataralni oblik dominiraju znaci akutnog bronhitisa ili bronhopneumonije, sa kaljem i sluzavo-gnojnim ispljuvkom 3. pleuralni oblik probadanja pri disanju i dispnea. Na milijarnu TBC ukazuje izrazita dispnea koja nije u skladu sa malim izlivom - Dg iskljuivo radioloka nalaz gusto posejanih milijarnih ognjita - Dif Dg akutni bronhitis, bronhopneumonija milijarna karcinoza zastoj u plu ima III HRONINI I APIRETINI OBLICI MILIJARNE TBC - javljaju se kod ponavljanih prodora bacila u krv. Bacili su slabe virulencije, pa je tok bolesti protrahovan i benigni

1. tuberculosis miliaris discreta nakon prodora bacila u krv javlja se tC do 38C, malaksalost, anoreksija. Milijarne senke razliite starosti vide se naroito u gornjim delovima plua. Ako se ne pristupi leenju, u jednom takvom zamahu moe nastupiti generalizovana milijarna TBC sa meningitisom 2. tuberculosis miliaris migrans kod ponavljanih hematogenih rasipanja moe doi i do rasejavanja u druge organe, van plua seroze, kotano-zglobni sistem, bubrezi, jajnici... 3. granoulie froide (hladna granulija) postoji nesklad izmeu dobrog opteg stanja (apiretini, dispnea...) i bogatog rendgenskog nalaza (gusto rasejane mrljaste senke, simetri no rasporeene) - Dif Dg sarkoidoza, milijarna karcinoza, zastoj u plu ima IV FIBROZNI I ULCEROZNI OBLICI TBC - od samog poetka naglaeno je stvaranje fibroznog tkiva u ognjitima, zbog ega je bolest hroni na. Objanjenje je slaba virulentnost bacila ili posebna konstitucija organizma ka stvaranju fibroznog tkiva. Zbog fibrozne induracije plu a i prisutnih pleuralnih adhezija, dolazi do razvoja emfizema 1. tuberculosis fibrosa densa razvija se kao posledica tuberculosis miliaris discreta. Postoje dispnea, brzo zamaranje i oskudna ekspektoracija, hemoptizije. Na rendgenu se vide ognjita razliite starosti, otro ograni ena, fibrozno promenjena u oba pluna krila. Prisutne su i pleuralne adhezije 2. tuberculosis fibrosa diffusa cum emphysemate razvija se ako su diseminacije bacila u zamasima bile i u druge delove plua, sem u vrhove. Postoji emfizem, esto i bronhitis 3. phthisis ulcerofibrosa nastaje iz prehodna 2 oblika razmekavanjem grupisanih voria i stvaranjem kaverni. Zato se u ispljuvku nalazi sluzavo-gnojan sadraj, esto sa primesama krvi. Disajni zvuk nad vrhovima je izmenjen. Baze su esto nepokretne. Mogu je i emfizem (u okolini kaverne). Iz sputuma se mogu izolovati bacili. Emfizem moe izazvati tee respiratorne smetnje (hipoksemiju i hiperkapniju) - Th antituberkulotici uklanjaju bacile iz sputuma, ali se promene na plu ima ne mogu otkloniti jer su ve oiljne POSTPRIMARNI OBLICI TBC PLUA - jo uvek se tano ne zna da li postprimarna TBC nastaje naknadnom infekcijom TBC bacilima (superinfekcija) ili endogenom reinfekcijom. Veina naunika smatra da su TBC bacili sposobni da godinama ive u latentnom stanju negde u organizmu i da se pod povoljnim uslovima reaktiviraju - raspravljalo se i o tome zato fibrokazeozna TBC poinje u vrhovima plua ili u vrhovima renjeva TBC bacili, prodrevi u limfne i krvne sudove posle prve zaraze iz primarnog ognjita, zauzimaju u krvotoku najvie poloaje, zato se bacili zadravaju u vrhovima plua ili renjeva, a isto tako i u vrhovima bubrega, epifiza kostiju...

FIBROKAZEOZNI OBLICI

- iz uaurenih ognjita u vrhovima plua (ispod zadebljale apikalne pleure) ili iz vrhova renjeva, bacili se bronhogenim putevima sputaju u nie delove plua, uslovljeno mehanizmom strujanja vazduha, krvi i zemljine tee - bolest se ispoljava u zamasima izmeu kojih postoje remisije, kada se osoba osea dobro, mada nikad bez prisustva minimalnih simptoma. Promene se sastoje iz ognjita koja zahvataju ceo acinus, a izmeu dva zahvaena postoji nezahvaen acinus. Postoji slika polimorfne bolesti, tj. u razli itim acinusima proces je u razli itoj fazi bolesti eksudacije, kazeifikacije, kolikvacije, fibrozne inflitracije, induracije i atelektaze - poetni simptomi su blagi (bledilo lica, lak zamor i znojenje). Prvi stalan znak je tahikardija. Posle 2-3 zamaha (par meseci) nastaje anoreksija, obilnije znojenje, kaalj (suv), subfebrilne temperature. Vremenom, temperatura postaje visoka i javlja se sluzavo-gnojno-krvav ispljuvak. Ubrzo nastaje nesanica, psihi ke smetnje, dijareja, promuklost, kaheksija - ako se bolest ne lei, smrt nastupa za 2-5 godina - perkutorno se dobija sueno Krningeovo polje (zbog zadebljale pleure na vrhu). U poetku bolesti nalazi se potmulost iznad grebena lopatice, sa lako izmenjenim disajnim zvukom, praeni ponekad kasnim inspirijumskim pucketanjem alarmirajua zona (bitno za ranu dijagnostiku) - kako bolest napreduje iri se potmulost, a pukoti su jasniji - neophodno je uraditi tuberkulinski test - SE, limfocitoza, anemija (u kostnoj sri) - rendgen, CT, bronhoskopija, bronhografija - Komplikacije zastoj sekreta u kaverni, infekcije plua eksudativni pleuritis TBC creva, bubrega, laringsa = EVOLUCIJA NA RENDGENSKOM SNIMKU = I poetno ognjite fibrokazeozne ftize (inicijalno ognjite TBC) predstavlja skup (konglomerat) sitnih ognjita koja se nalaze neposredno ispod kupole pleure u pluima, veli ine oko 1cm (nadkljuni predeo). Tana procena ovakvih ognjita (grekom se proglaavaju stara, neaktivna) mogua je CT, ispljuvak, bris grla, eludana lavaa (zasejavanje po Lwenstein-u) II rani infiltrat tuberculosis pulmonum congestiva je ve sekundarno ognjite, nastalo rasejavanjem bacila iz poetnog ognjita, ima mizgled meke senke, na PA snimku, u visini srednjeg dela klavikule (infraklavikularno), okruglog oblika 2-4 cm. U roku od 2-4 nedelje razmeka se, sadraj se iskalje i ostaje tzv. rana kaverna III segmentitis perifokusne reakcije oko kazeozonodusnih ognjita koja zauzimaju itav segment ili vie segmenata. Na PA snimku se vidi kao senka dobro ograniena na dole, loe prema gore. Na profilnom snimku se vid trouglasta senka, sa vrhom prema hilusu, a bazom prema pozadi. TBC zapaljenje se moe preneti na pleuru, izazivajui ogranien fibrozni pleuritis, stvarajui novi kliniki oblik kortikopleuritis eksudat se posle kraeg vremena resorbuje ostavljajui senku difuznog izgleda uz ivicu grudnog koa i jasno izraenu crtastu senku od bone ivice grudnog koa do hilusa. Senka (zapaljenje) se povlai posle 3-5 nedelja IV lobitis obino zahvata desni gornji reanj. Na PA snimku se vidi homogeno zasenenje renja, sa jasno ogranienom donjom granicom (incizura), dok je vrh plua netaknut. Mogua posledica je skleroza renja atelektaza. Ovo je veoma opasno stanje

V ekstenzivna ftiza moe da nastane iz svakog od navedenih oblika, pod nepovoljnim uslovima. Postoje brojna rasejanja, esto je srasla dijafragma, nastaje emfizem. Opasno stanje - Dif Dg apsces plua, ciste karcinom plua pneumonije LEENJE TBC HIGIJENSKO-DIJETETSKE MERE a. mirovanje u postelji za vreme leanja smanjuju se potrebe organizma za O2, smanjuju se respiratorne ekskurzije, smanjuje se pluni MV krvi (a tako i resorpcija toksinih materija iz TBC procesa u krv). Tei (febrilni) bolesnici lee svih 24h, a afebrilni 10-18h b. ishrana TBC pacijentu treba dati vie belanevina ivotinjskog porekla (zbog esencijalnih AK, da bi se obnovilo tkivo razoreno TBC-om). Davati i vitamin C c. higijena, kineziterapija (vedska gimnastika), tuiranje... II. ANTITUBERKULOTICI - pacijentu treba objasniti da je za ozdravljenje najvaniji period od prva 4 meseca leenja antituberkuloticima. Leenje se sprovodi svakodnevno, jo najmanje godinu dana poto se postigne sterilizacija sputuma (metoda po Lwenstein-u) - antituberkulotici se moraju davati udrueno najmanje 2, najbolje 3, a ponekad i vie zajedno. U svaku kombinaciju obavezno ulazi IZONIAZID - bolesnik uzima celu dnevnu dozu leka odjedanput, najbolje ujutro. Ovim se postie maksimalna koncentracija leka u krvi i izbegavaju tee digestivne smetnje. Zapoetu kombinaciju lekova treba menjati samo ako se javi toksinost ili alergija -ako se i pored terapije, bacilarnost odrava due od 6 meseci, verovatno se radi o sojevima bacila koji su rezistentni na lekove. Takve lekove treba zameniti novom kombinacijom. Na vreme treba ispitati osetljivost bacila na lekove - pre terapije, obavezno se ispituju funkcija bubrega i jetre, vida, sluha. Pregledi se ponavljaju i tokom terapije, jedanput meseno - kultura sputuma i stomanog isperka na Kohov bacil, obavlja se u toku prva 3 meseca terapije 2x meseno, a kasnije 1x mese no - pravilo je da pacijent prva 4 meseca leenja provede u bolnici, a ostalo vreme u zavisnosti o kom se reimu radi kui) - posle 4 meseca, veina pacijenata obi no vie nije zarazna, pa se umesto 3, uzimaju 2 leka (obavezno izoniazid) do kraja terapije 1. IZONIAZID najefikasniji lek - doza 5-10mg/kg/dan per os ili i.v. - istovremeno se daje i piridoksin (vit B6) zbog perifernog neuritisa - Neeljeni efekti nadraaj CNS-a, periferni neuritis hepatitis (pratiti bilirubin i transaminaze) - Kontraindikacije epilepsija, neuritis, psihoze, alergija, oboljenja jetre 2. RIFAMPICIN (Rifadin) doza 600 mg/dan per os - Neeljeni efekti hepatitis, febrilnost, purpura (kontrola transaminaza i bilirubina) 3. ETHAMBUTOL 25 mg/kg/dan, a posle 2 meseca 15mg/kg/dan - Neeljeni efekti prolazno oteenje vida, atralgije, alergija 4. STREPTOMICIN 15mg/kg/dan i.m. I.

- Neeljeni efekti oteenje sluha, nefrotoksi an je (maksimalno se daje 90 dana) 5. ETIONAMID 20mg/kg/dan per os - efikasniji od streptomicina, cikloserina, viomicina - Neeljeni efekti izaziva depresiju i parestezije 6. PIRAZINAMID 30mg/kg/dan per os - zbog toksinosti (hepatotoksinost, hiperurikemija, krvarenja...) ne treba ga davati due od 6 meseci. Zbog moguih tetnih efekata na nervni sistem, davati i vit B6 7. KANAMICIN 0,5-1g i.m. svaki drugi dan - hepatotoksian i ototoksian 8. VIOMICIN 1-2g/dan, ima slabije dejstvo 9. CIKLOSERIN 0,75-1g/dan - Neeljeni efekti psihoze, nesanica, suicidi, konvulzije - ne davati ga sa psihoaktivnim supstancama i alkoholom 10. PAS (para-amino-salicilna kiselina) 150-200mg/kg/dan - dobar, jer spreava pojavu rezistencije - i drugi tetraciklini (geomicin, eritromicin, vibramicin) se mogu davati sa drugim antituberkuloticima u prvih 10 dana, naroito febrilnim pacijentima - kortikosteroidi (prednison 30mg/dan, 6 nedelja, pa se doza smanjuje) mogu biti efikasni kod spreavanja stvaranja fibroze i bronhiektazija, suzbijanju alergije na antituberkulotike, pomau resorpciju pleuralnog izliva... Po prestanku davanja kortikosteroida moe ponovo doi do infiltracije u pluima i pleuralnog izliva - Komplikacije TBC oiljak na mestu kaverne fibroza plua atelektaza, emfizem plu na insuficijencija komplikacije na pleuri srasline, empijem, piopneumotoraks, fibrotoraks, pleuritis... laringitis enterokolitis TBC bubrega, creva... meningitis III. HIRURKO LEENJE TBC - odluka o hirurkom leenju donosi se kada se terapija koja je trajala 6-12 meseci pokae neuspenom. Izuzetak predstavlja krvarenje iz kaverni i velike lezije ispunjene kazeoznim masama (tuberkulomi) - primenjuje se resekcija obolelih delova plua (pneumonektomija odstranjivanje celog plunog krila; lobektomija reanj plua; segmentoktomija ili klinasta resekcija) BCG VAKCINACIJA - BCG vakcina sadri ive TBC bacile bovinog tipa, koje su hranjene na podlozi krompira, ui i glicerola, i koje su 230x presaivane. Te bakterije su apatogene za oveka, ali imaju ouvana Ag-ska svojstva - pod dejstvom BCG na mestu uboda formira se specifian granulom u vremenu od oko 3 nedelje posle uboda. Promene na koi se formiraju u oiljak nakon 8-10 meseci. vorii se formiraju i u pluima, slezini, jetri, limfnim vorovima, i nestaju posle 6 meseci

- pre vakcinacije se moraju razdvojiti tuberkulin pozitivne i negativne osobe. Samo se negativne osobe vakciniu. Hiperreaktore izdvajamo iz spiska i pratimo, i ako treba daje se hemioprofilaksa (5mg/kg izoniazid) - BCG se daje intradermalno, 0,1ml. Na mestu uboda se formira bula promera 6-8mm. Ubada se u kou nadlaktice, sa spoljne strane, na granici gornje i srednje . Nakon 5-6 sedmica javlja se vori, koji se povea, dobije ljubiast izgled. Provali se i ostavi krastu. Iza nje ostaje oiljak - kod vee date koliine vakcine ili kod subkutanog davanja mogu se javiti komplikacije u vidu regionalnog limfadenitisa, koji moe da se provali. Ree se javlja hladni apsces, erythema nodosum i afebrilni pluni infiltrati - dobro data vakcina daje u 80% sluajeva dobru zatitu u trajanju od 10 god. Neophodna je kontrola. Alergija i imunitet se javljaju 6-8 nedelja posle vakcinacije. Obavezno je 2 meseca posle vakcinacije uraditi tuberkulinsku probu. Pozitivna je znak uspeha BOLESTI PLEURE - pleura je mezodermalna, serozna membrana koja svojim visceralniim listom obavija renjeve plua, a parijetalnim listom iznutra grudni ko, dijafragmu i medijastinum. Visceralna pleura nema nervnih zavretaka (ne postoje bolni nadraaji). Parijetanu pleuru, osim centranih delova nad dijafragmom, snabdevaju svojim zavrecima interkostalni nervi, dok pleura nad centralnim delom dijafragme dobija nervne zavretke od n.frenikusa - bolne nadraaje sa parijetalne pleure bolesnik moe tano da lokalizuje na odgovarajuem delu torakalnog zida. Bolni nadraaji sa centralnog dela dijafragmalne pleure se prenose u frenikus u lea, a sa perifernih delova dijafragmalne pleure se preko interkostalnih nerava prenosi u abdomen - tenost koja se u maloj koli ini nalazi izmeu dva lista pleure stvara se i resorbuje u istoj meri. Negativan pritisak izmeu dva lista pleure varira u inspirijumu i ekspirijumu PLEURALNI IZLIV - predstavlja poveanu koliinu tenosti u pleuralnom prostoru, bez obzira na vrstu - deli se na: 1. transudat nastaje usled poremeaja hidrostatskog i osmotskog pritiska. U normalnim uslovima, pleuralna tenost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski = 0,9kPa). Tenost se iz pleuralno prostora apsorbuje preko visceralne pleure (osmotski + hidrostatski = 1kPa) transudat nastaje usled hidrostatskog ili onkotskog pritiska 2. eksudat prati zapaljenske procese. Kod eksudata, za razliku od transudata, i sama pleura je zahvaena zapaljenskim procesom postoji poveana propustljivost kapilara, izliv vie ne lii na plazmu. Eksudat moe biti serozan, fibrinozan, gnojan ili hemoragian TRANSUDAT proteini < 25 g/l gustina 1,015 - kongestivna srana insuficijencija - konstriktivni perikarditis EKSUDAT proteini > 30 g/l gustina 1, 018 - infekcije (TBC, bakterije, virusi) - neoplazme (Ca bronha, pleure...)

- opstrukcija gornje uplje vene - nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) - ciroza jetre sa ascitesom - peritonealna dijaliza

- kolagenoze (LE, RA) - pluna embolija - subdijafragmalni apsces - perinefritiki apsces - povrede - idiopatski izlivi...

- bez obzira na etiologiju, pleuralni izliv se manifestuje istim klinikim i radiografskim znacima - najei simptomi su BOL i DISPNEJA. Bol je otar, u vidu proboda, minimalan pri mirnim respiracijama, a intenzivan u dubokoj inspiraciji. Kod tumora parijetalne pleure bol je konstantan. Dispneja se pojavljuje kada pleuralni izliv mehaniki spreava ventilaciju i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pleure - radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (poto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) - fizikalni nalaz hemitoraks sa izlivom nema respiracije, fremitus je oslabljen, perkutorno se uje potmuo ili tmuo zvuk, disanje je oslabljeno do neujno. Na gornjoj granici izliva (ElizDemonzjeova linija) moe se uti pleuralno trenje - rendgen radi se u PA (> 250 ml), profilu ili lateralnom dekubitusu (< 250 ml) - PA poloaj prividno podignuta dijafragma, kostofrenini ugao gubi otrinu (postaje zaravnjen ili tup), gornja granica izliva je konkavna (do II meurebarnog prostora). Gore tenost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozranosti, ali svetlije od senke izliva pleuralni prozor. Samo svei izlivi imaju gornju granicu konkavnu. Ona postaje nepravilna (obrnuto slovo S) kod izliva u resopciji - lateralni dekubitus u ekspirijumu se vidi horizontalna homogena senka du zida toraksa - kod velikih izliva dolazi do proirenja hemitoraksa i pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu - INKAPSULIRANI IZLIVI nastaju bilo gde u pleuralnoj duplji gde postoje adhezije izmeu 2 lista ili su posledica pleuritisa, pio- ili hematotoraksa - INTERLOBARNI IZLIVI (najee lokalizovani u desnoj horizontalnoj incizuri) su eliptinog oblika (vide se na kosim snimcima plua) i posledica su dekompenzacije srca (tzv. fantom tumori). Nestaju posle terapije kardiotonicima - PLEURALNE KALCIFIKACIJE obino nastaju posle TBC, hemato- i piotoraksa i pneumokonioza (azbestoza, silikoza...). Obi no se nalaze preko cele povrine plua u vidu aure ili multiplih plakova - Dg radiografija, CT, ultrazvuk, bronhoskopija i bronhografija, pleuralna punkcija za utvrivanje prirode eksudata, koji moe biti serofibrozan TBC; bakterijske i virusne infekcije hemoragian tumori, infarkt plu a, traume toraksa gnojan piogene i anaerobne bakterije - nakon punkcije analizira se uzronik, odreuje antibiogram i terapija - Th pleuralna punkcija, antibiotici - HILOTORAKS prestavlja pojavu hiloznog sadraja u pleuri. Nastaje zbog opstrukcije ductusa toracicusa (imfomi, Ca bronha...) ili medijastinalne fibroze. Tenost li i na mleko i sadri 10-40 g/l masti. Moe da izazove teke metabolike poremeaje. Lei se hirurki

EMPIJEM PLEURE - predstavlja prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru. Najee nastaje infekcijom iz plua, mada moe nastati i iz ekstrapulmonanih arita (osteomijelitis rebara, perforacija ezofagusa, apsces jetre...). Naj ee ga uzrokuju stafilokok, pseudomonas, klebsiela, E. coli, Kohov bacil... - Simptomi torakalni bol, tC, groznica, nono znojenje, anoreksija, mravljenje - inspekcija odsutne respiracije u zahvaenom hemitoraksu - palpacija oslabljen fremitus - perkusija potmuo, tmuo zvuk - askultacija oslabljeno ili neujno disanje, na granici ujnosti pleuralno trenje - rendgen izliv u pleuri - punkcija gnojan, gust, smrdljiv eksudat, dominiraju PMN, proteini >30 g/l, uzonici se otkrivaju zasejavanjem - neadekvatna drenaa dovodi do prelaska empijema u hronino stanje empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom (lei se hirurki) - Th antibiotici + evakuacija eksudata PNEUMOTORAKS - predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru - SPONTANI nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri, pucanjem emfizemskih bula... - TRAUMATSKI nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure - pneumotoraks moe biti otvoren ili zatvoren (u zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren), ventilni (fistula se otvara/zatvara), potpun ili parcijalni - kod potpunog pneumotoraksa, hemitoraks je proiren i produbljen. Meurebarni prostori su proireni, preaga sputena, medijastinum potisnut na zdravu stranu - Rendgen pneumotoraks se vidi kao avaskularno polje pojaane prozranosti, koje je od kolabiranog plua odvojeno linijom pneumotoraksa (tangencijalno pogoena visceralna pleura) - analiza disajne funkcije pokazuje da je VC plua - u zahvaenom hemitoraksu se nalazi timpanizam sa oslabljenim disanjem i pootreno disanje sa suprotne strane - Th interkostalna drenaa (posle 10-ak dana dolazi do potpune reekspanzije plua) HIDROPNEUMOTORAKS - predstavlja pneumotoraks komplikovan izlivom - ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tenosti sa otrom, horizontalnom granicom HEMATOPNEUMOTORAKS - dispnea, cijanoza, anemija - pleuralna punkcija krvav sadraj - Th torakotomija, transfuzije HEMATOTORAKS - nastaje usled povrede krvnih sudova torakalnog zida, dijafragme, plua, medijastinuma, usled poremeaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanata

- dok krvarenja iz plua imaju tendenciju spontanog zaustavljanja, krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju - postepeno se razvija kompresija plua dispnea - daje fizikalne nalaze kao i drugi izlivi. Pleuralna punkcija krv - Th pleuralna punkcija (manji izlivi) interkostalna drenaa (vei izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju odstranjivanje koaguluma TUMORI PLEURE (h) - primarni tumori MEZOTELIOMI znatno rei od metastaza 1. benigni lokalizovani mezoteliom u 50% sluajeva asimptomatski. U drugih 50% javljaju se bol u grudima, kaalj i guenje. Troe velike koliine Glu hipoglikemija. Vide se kao jasno ograni ene, okrugle ili lobularne senke 2. maligni lokalizovani mezoteliom este su nekroze i hemoragije. Loe su prognoze 3. difuzni mezoteliomi esto nastaju kod udisanja azbesta, naroito plavog azbesta, krokodolita. Latentni period je veoma dug, iznosi oko 40 god. Simptomi su bol u grudima, guenje i gubitak telesne teine. Redovno postoji pleuralni eksudat (esto hemoragian, ponekad elatinozan usled prisustva hijaluronske kiseline koje lue tumorske elije) - ovi tumori se vide kao policikli ne senke na lateralnom zidu toraksa, praene pleuralnim izlivom. Tumor opkoljava pluno krilo i potiskuje parenhim. Tumor se iri per continuitatem, urasta i u torakalni zid, okolni plu ni parenhim, medijastinum i dijafragmu. Limfogeno se iri u limfne vorove toraksa i vrata. Hematogeno se iri u plua, jetru, kosti, bubrege, srce... - na osnovu morfoloke slike mogu se podeliti na epitelijalne, sarkomatozne, meovite i anaplasti ne. Prognoza je loa - Dg biopsija pleure - Th hirurko uklanjanje lokalizovanih tumora parcijalna resekcija torakalnog zida (ako je zahva eno rebro). Iako je histoloki benigni tumor, prognoza je loa kod malignih difuznih tumora zra enje, citostatici TUMORI MEDIJASTINUMA (h) PREDNJI MEDIJASTINUM SREDNJI ZADNJI - timom - ciste - neurinom - teratom - limfom - neurofibrom - limfom - mezotelne ciste - neuroblastom - limfangiom - ciste d. thoracicusa - feohromocitm - paratireoidni adenom - ciste timusa - lipom, liposarkom - fibrom, fibrosarkom - aberantna struma - simptomi tumora poti u od kompresija na razne strukture - traheja i veliki bronhi dispnea, stridor, promuklost, kaalj, atelektaza - vena cava sup. zastoj u predelu vrata, glave i ramenog pojasa (Stockesova pelerina)

- ductus thoracicus hilotoraks - n. frenicus paraliza dijafragme - ezofagus disfagija - simpatiki lanac Hornerov sindrom - n. vagus povraanje, poremeaj sranog ritma - Dg rendgen, CT, NMR, UZ bronha, arteriografija perkutana aspiraciona biopsija iglom (histologija) - Th hirurka + zraenje, citostatici TUMORI PLUA (h) I BENIGNI TUMORI 1. hamartomi najei 2. epitelni tumori papilomi, polipi, adenomi... 3. mezenhimski tumori lipom, fibrom, leiomion, neurofibrom... 4. limfoindni tumori plazmocitom, limfocitom intrabronhijalna lokalizacija dovode do iritacije bronha KAALJ. Kasnije dolazi do opstrukcije bronha atelektaza, bronhitis, bronhiektazije. Dijagnoza se postavlja bronhoskopskim isekom. Lei se odstranjivanjem bronhoskopijom ili laserom intrapulmonalna lokalizacija tumori vei od 3-4 cm DISPNEJA pri naporu. Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija. Ostali se na snimku vide kao ograniene senke. Radi se resekcija - mogui su recidivi II MALIGNI TUMORI 1. KARCINOM BRONHA - Etiologija puenje, industrijski kancerogeni (azbest, arsen, nikl) virusi, oiljci od TBC i druge bolesti hronini bronhitis genetski faktori - Klasifikacija planocelularni karcinom adenokarcinom gigantocelularni karcinom mikrocelularni karcinom bronhoalveolarni karcinom - najee se javlja kod mukaraca, puaa, u VI-VII deceniji ivota - Simptomi mogu se podeliti u pet grupa 1. bronhopulmonalni torakalni bol, kaalj, hemoptizije, ponavljane infekcije 2. ekstrapulmonalni intratorakalni pritisak na n. rekurens promuklost pritisak na simpati ke ganglije Hornerov sindrom pleuralni izliv paraliza n. frenikusa ako je tumor lokalizovan u vrhovima plua i pozadi, brzo infiltrira neurovaskularne strukture ramena pririsak na pl. Brachijalis bol u ruci i ramenu koji je intenzivan osteoliza zadnjih okrajaka prva 3 rebra vidi se kroz senku tumora Pancoast-Tobias sindrom

3. ekstratorakalne hematogene metastaze plua, mozak, jetra, bubreg, nadbubreg, pankreas, skelet... 4. paraneoplastini sindrom nastaje usled luenja hormona od strane tumora ACTH Cushingov sindrom karinoidni sindrom (ACTH, prostaglandini, bradikinini) munina, povraanje, crvenilo i edem lica, drhtanje, suzenje, dispneja, hipertenzija, oligurija polni hormoni ginekomastija, atrofija testisa... miopatija, neuropatija, encefalopatija Acantosis nigricans, sklerodermija migrirajui tromboflebitis, tromboze, DIK anemija, leukocitoze, bubrene promene... 5. nespecifini simptomi mravljenje, kaheksija - Dg rendgen, CT, MMR, ultrazvuk, tumorski markeri bronhoskopija i brohografija, snimci abdomena, kostiju i lobanje za metastaze - trae se primrni tumor i metastaze - radiografski, karcinom bronha se deli na 1. CENTRALNI TIP (75%) sa lokalizacijom u glavnim, lobarnim ili segmentnim bronhijama. Na PA snimku se ne prikazuje direktno, ve sa znacima a) nepotpuna opstrukcija bronha emfizem ili pneumonitis b) potpuna opstrukcija bronha atelektaza 2. PERIFERNI TIP (25%) sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama. Vidi se kao solitarna kruna senka na periferiji ili u projekciji hilusa (periferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom). Senka je nehomogena, sa moguim kalcifikacijama. Tumor se moe iriti zrakasto (corona radiata) ili kao trakast izdanak (miji rep) - mogue evolucije Ca bronha su KANCERSKI APSEC (razvija se na atelektatinom podrujU, distalno od tumora) i MALIGNA KAVERNA (nastaje raspadanjem tumorskog tkiva usled nekroze) - TNM klasifikacija T0 nema tumora T1 lokalizovan i mali tumor (do 2cm) T2 lokalizovan i vei tumor (od 2cm) T3 tumor infiltruje okolinu T4 tumor se iri N0 regionalni limfni vorovi se ne palpiraju (ili nisu uveani) N1 regionalni limfni vorovi su uveani i pokretni N2 i N3 regionalni limfni vorovi su fiksirani M0 nema udaljenih metastaza M1 ima udaljenih metastaza - Th hirurko leenje, zraenje, hemioterapja, imunoterapja, simptomatska 2. SARKOMI PLUA - fibrosarkom, miosarkom, angiosarkom, hondrosarkom, limfo- i retikulosarkom 3. METATAZE U PLUIMA - u plua dolaze per kontinuitatem, hematogenim (sistemom upljih vena glava, vrat, mala karlica, abdomen i sistemom vene porte eludac, kolon, pankreas) i limfogenim putem - najee su metastaze iz GIT-a, dojke, gonada, tiroideje, prostate, bubrega... - rendgenoloki se metastaze najee vide kao homogene peatne krune senke (topovska ulad) razli ite veliine. Druga mogunost u mikro- i makronodusne senke milijarna karcinoza (podsea na milijarnu TBC). Limfogene metastaze daju sliku

lymphangitis carcinomatosa mreast izgled intersticijuma, po pravilu sa subakutnim plunim srcem - esto se vide i pleuralni izlivi - Th hirurko PLUNA FIBROZA - predstavlja oboljenje plunog intersticijuma gde promene zahvataju alveole, terminalne bronhiole, alveolarne duktuse, kao i krvne sudove plua. To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljenskih elemenata u zidu alveola koga postepeno zamenjuje vezivno tkivo stvarajui fibrozu. Na taj nain zid alveola postaje deblji, tvrd alveokapilarni blok alveolarna disfunkcija i respiratorna insuficijencija (kao glavna odlika ovog oboljenja) - fibroza plua nije etioloki definicana bolest, ve sindrom karakterisan odreenim anatomskim, funkcionalnim i rendgenskim promenama I PLUNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE 1. nezapaljenske pneumokonioze (silikoza, berilioza, azbestoza), tvrdi metali (kobalt, volfram...), zraenje, zastoj u pluima, multiple plune embolije, pluna hipertenzija... 2. zapaljenske hronina milijarna TBC, intesticijske pneumonije, mikoze (histoplazma, farmerska plua...) II PLUNE FIBROZE U OPTIM OBOLJENJIMA sklerodermija, SLE, poliartritis nodosa, RA, hemosideroza... III PLUNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJE sarkoidoza, syndroma Hamman-Rich IV SAASTO PLUE - na osnovu histoloko-topografske lokalizacije mogu se izdvojiti tri tipa fibroze 1. perialveolarna fibroza proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2. perilobulusna fibroza novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3. bronhiolitisna postokluzijska fibroza proces zahvata terminalne bronhiole, okludira ih, stvarajui postokluzijski emfizem ili potpuni kolaps plua - bolest moe proticati kao akutna za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti subakutna ili hronina evolucija traje 2-20 godina - rendgen u ranom stadijumu na PA snimku se vidi slika mutnog stakla, nodularne promene veliine 3mm kao milijarne senke ili vee, linearne promene retikularni crte, a u kasnom stadijumu se vide saasta plua IDIOPATSKA PLUNA FIBROZA (syndroma Hamman-Rich) - predstavlja hronino, progresivno oboljenje nepoznate etiologije - promene nastaju usled hroninog inflamatornog procesa zapoetog imunim kompleksima, koji je usmeren na nepoznate Ag, tj. komponentu plunog parenhima. Imunoloki mehanizmi (faktori koje otputaju alveolarni makrofagi) stimuliu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola fibroza - postoje subakutni i hroni ni oblik, i oba dovode do smrtnog ishoda za 6 meseci, tj. 4-6 godina - Simptomi dispneja, tC, nalaz slian bronhopneumoniji (subakutni). Ukoliko bolest ima spor razvoj mogu se javiti maljiasti prsti i hronina dispneja - poremeaj ventilacije u plunim fibrozama ima restriktivni tip to se ogleda u smanjenju VC i drugih plunih volumena

- postoji hipoksemija, a vremenom se razvija i hronino pluno srce - Dg radiografija, bronhografija, biopsija plu a - Th kortikosteroidi, ciklofosfamid, azatioprin SARKOIDOZA - predstavlja multisistemsku bolest nepoznate etiologije, obi no kod mlaih osoba. Naj ee se manifestuje bilateralnom hilarnoma adenopatijom, plunim infiltracijama, vanplunim adenopatijama, onim i konim lezijama - Etiologija infektivni i neinfektivni agensi??? (imunoloka bolest) - sarkoidoza je rezultat poremeenog imunog odgovora na razli ite Ag. Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper Ly, hiperaktivnou B-elija i cirkuliuih imunih kompleksa. Takoe je poveana aktivnost ACE iz seruma - Histologija supstrat ini GRANULOM sastavljen preteno od epiteloidnih. Langhansovih i T4- helper elija. Periferni deo ine T8-supresori i makrofagi ogranieni spolja fibroznim tkivom. Za razliku od TBC u centru ne postoji kazeozna nekroza. Ako je oteenje organa toliko veliko da normalna arhitektura ne moe da se povrati onda nastaje fibroza - sarkoidoza moe proticati u tri oblika

1. asimptomatski kod pacijenata 2. akutni oblik tC, anoreksija, umor, suv kaalj, mialgije, atralgije, na rendgenu se vidi bilateralna hilarna adenopatija. Moe biti prisutan i Lfflerov sindrom (atralgije + Erythema nodosum) 3. hronini oblik sporo se razvijaju respiratorni simptomi i u 10-20% sluajeva vodi u progresivnu fibrozu plua - podela sarkoidoze prema radiolokim karakteristikama stadijum 0 nema radiografskih promena, biopsijom se mogu nai granulomi stadijum 1 bilateralna hilarna adenopatija stadijum 2 uveane hilarne lezde + promene u plunom parenhimu (fine trakastomreaste promene do krupnijih senki nalik metastazama) stadijum 3 samo plune promene bez adenopatije stadijum 4 ireverzibilna fibroza - funkcionalni poremeaj plua je tipian za restriktivnu insuficijenciju ventilaciju (smanjenje VC, RV i TLC). Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji. Odreivanje transferfaktora za CO2 takoe je veoma koristan parametar - EKSTRAPULMONALNE LOKALIZACIJE SARKOIDOZE - periferna limfadenopatija - kone promene (Erythema nododsum) - one promene - promene na laringsu, tonzilama - kotana sr (blaga anemija i trombocitopenija) - granulomi u slezini, jetri, bubregu - CNS paraliza n. facijalisa - cistine promene na kostima, atralgije - diabetes insipidus - Dg radiografija, biopsija plua i limfnih vorova (bronhoskopija), hiperkalcemija, ACE, T4 Ly u bronhijama

- akutna sarkoidoza ima bolju prognozu, naro ito kod mlaih osoba (do 30 godina) - Th kortikosteroidi (pronison), imunosupresivi (metotreksat, imuran) WEGENEROVA GRANULOMATOZA 1. nekrotizirajui granulomi respiratornog trakta 2. generalizovani vaskulitis 3. fokalni nekrotizirajui GN - Etiologija imunoloka (imuni kompleksi) - bolest poinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta rinoreja, epistaksa, uporni kaalj, hemoptizije, pleuralni bol. Prate ih opti simptomi slabost, tC, gubitak teine - posle ulceracije na sluzokoi nosa, sinuzitis i znaci diseminovanih bronhopneumoninih ognjita - kone ulceracije, atralgije, promene na oku i uhu - na radiografiji vidimo solitarne ili multiple vorove (1-10cm) koji pokazuju tendenciju kavitaciji - bubrezi hematurija, proteinurija i progresivna HBI - Th pronison, 40mg/dan azatioprin, 150-200mg/dan

BOLESTI ORGANA ZA VARENJE

1. ahalazija 2. divertikuli jednjaka 3. refluks ezofagitis 4. hijatus hernije 5. tumori ezofagusa 6. bolesti usta i drela 7. akutni gastritis 8. hronini gastritis 9. ulkus eluca i duodenuma 10. akutni ulkus (stres ulkus) 11. komplikacije ulkusa 12. komplikacije operisanog eluca 13. krvarenje iz GIT-a 14. tumori eluca 15. Zollinger-Ellisonov sindrom 16. duodenitis 17. Kronova bolest (regionalni enteritis, terminalni ileitis) 18. ulcerozni kolitis 19. kolitisi 20. sindrom loe apsorpcije 21. eksudativne enteropatije 22. divertikuloza kolona 23. iritabilni kolon 24. benigni tumori tankog creva 25. maligni tumori tankog creva 26. ileus 27. akutni apendicitis 28. hronini apendicitis 29. benigni tumori debelog creva polipi 30. karcinom debelog creva 31. akutni pankreatitis 32. hronini pankreatitis 33. benigni tumori pankreasa 34. maligni tumori pankreasa karcinom pankreasa 35. peritonitis

AHALAZIJA - predstavlja neuromii ni poremeaj zida jednjaka (degeneracija Auerbach-ovog pleksusa) prekid peristaltike, hipertonus donjeg ezofagealnog sfinktera i posledina dilatacija proksimalnog ezofagusa (megaezofagus). Otean je prolazak hrane u eludac - javlja se kod oba pola, izmeu 30-50 godine ivota - Simptomi disfagija, bol iza sternuma, regurgitacije (vraanje sadraja u usta, dok se kod goruice sadraj nikada ne vraa u usta), povraanje, a u kasnoj fazi mravljenje - disfagija je paradoksalna lake guta vrstu nego tenu hranu (za razliku od karcinoma) - Dg 1. radioloki proiren jednjak glatkih ivica sa suenjem u distalnom delu (barijum u tankom mlazu ulazi u eludac miiji rep), nema peristaltike 2. metaholinski test bolesniku se daje i.m. metaholin, 3 min nakon injekcije kod ahalazije nastaju tetani ke kontrakcije iznad suenja (ova reakcija izostaje kod organskih stenoza karcinom) 3. endoskopski ezofagogastroduodenoskopija - Komplikacije: 1. ezofagitis usled zadravanja hrane 2. megaezofagus do 10 cm (poto pritiska n. recurens dolazi do promuklosti) 3. ulceracije, okultna krvarenja 4. sekundarni karcinom - Dif Dg stenoza usled karcinoma, sklerodermija, striktura zbog ulkusa - Th kaasta hrana, sedativi nitroglicerin (sublingvalno) i antagonisti Ca 2+ otklanja spazam ekstramukozna kardiomiotomija presecanje miinih vlakana i donjeg sfinktera (operacija po Helleru) pneumatski dilatatori DIVERTIKULI JEDNJAKA - predstavljaju slepa izboenja zida cevastih organa upravljena od lumena ka spolja 1. PULZIONI (Zenkerov) cervikalni, faringoezofagusni divertikulum nastao prolaskom mukoze i submukoze usled uroene slabosti miia ili velikog intraluminarnog pritiska LANI DIVERTIKULUM - Simptomi disfagija, dispneja, kaalj, fetor, promuklost, regurgitacija. Usled pritiska na simpatike ganglije nastaje Hornerov sindrom (ptoza, mioza, enoftalmus) 2. TRAKCIONI (epibronhijalni) torakalni, nastaje povlaenjem zida jednjaka priraslicama stvorenim nakog upala u visini bifurkacije traheje PRAVI DIVERTIKULUM (svi slojevi zida ezofagusa grade divertikulum). Uglavnom je asimptomatski i otkriva se slu ajno 3. KOMBINOVANI (epifrenini) abdominalni, esto je udruen sa ahalazijom ili hijatusnom hernijom - Dg radioloki snimak - Th higijensko-dijetetske mere operacija

REFLUKS EZOFAGITIS - predstavlja upalu sluznice distalnog dela jednjaka izazvanu regurgitacijom kiselog eludanog sadraja - Uzroci hijatus hernija, operacije na kardiji, dugotrajno povraanje, eerna bolest (degeneracija nervnog pleksusa ezofagusa), trudnoa, ascites - Histoloki edem, hiperemija, elijski infiltrat, fibroza (posle dueg vremena, jednjak postaje uzan i ukoen) - Simptomi retrosternalni bol, disfagija, regurgitacija - Dg endoskopski pregled sluznice (ovako se moe nai i uzrok hernija ili ulkus) ree postoji hipohromna anemija - Th polutena hrana podeljena u vie manjih obroka lekovi kao kod ulkusa zabraniti duvan i alkohol leenje osnovnog oboljenja HIJATUS HERNIJE - predstavlja prolaps trbunih organa (abdominalni deo jednjaka, kardija, fundus eluca) u grudnu duplju kroz prirodne ili patoloke otvore na dijafragmi - posledica su intraabdominalnog pritiska (trudnoa, ascites, tumor, fizi ki napor, tupa trauma) ili prisustva anomalije prirodnih otvora ili deficita mii a i veziva preage 1. HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA ezofagus je krai od 23cm, uroeno ili steeno povlai kardiju u toraks 2. KLIZAJUA HERNIJA naj ea ezofagogastrini spoj i deo forniksa se nalaze as iznad as ispod preage. Klizanje nakon leganja u krevet ili jela 3. PARAEZOFAGUSNA HERNIJA formira je forniks ili ceo eludac, esto i deo tankog creva ili slezina (mogue posledice su staza, erozije, ileus...) 4. KOMBINOVANE - Simptomi disfagija, regurgitacija, goruica, retrosternalni bol - na osnovu klinikih simptoma kile se dele na - asimptomatske - pseudoulkusne bol stalan kao kod ulkusa - pseudoanginozne bol je lokalan i iri se kao kod angine pektoris - anemijske hipohromna anemija - Dg hipohromna anemija, radioloki i endoskopski pregled - Dif Dg ulkus, holelitijaza, pilorostenoza, angina pektoris - Komplikacije erozivni gastritis sa krvarenjem, inkanceracija, volvulus, perforacija - Th 1. konzervativna mali i esti obroci bez veere, etnja a ne leanje posle jela, antacidi 2. hirurko kod tekih komplikacija TUMORI EZOFAGUSA benigni tumori epitelni polipi, adenomi mezenhimalni leomiomi, fibromi, vanomi, hondromi...

- Simptomi disfagija, (apstraktni) bol, krvarenje (retko) - Th hirurka KARCINOM EZOFAGUSA planocelularni (ei) i adenokarcinom (na mestu metaplazije Barett-ovog jednjaka) - javlja se posle 40-e godine, obino je lokalizovan na fiziolokim suenjima jednjaka (krikoidno, aortno i dijafragmalno suenje) - Favorizujui faktori alkohol, duvan (dovode do ulceracija), divertikuli, hernija, virusne infekcije - Metastazira per kontinuitatem, limfogeno (regionani limfni vorovi) i hetamogeno (titasta lezda, plua, kosti, bubreg...) - Simptomi: - gornja i srednja disfagija (u poetku kod vrste hrane), retrosternalni bol (koji se pojaava pri plaenju jezika), regurgitacija, promuklost (usled kompresije rekurensa), Hornerov sindrom (ptoza, mioza, enoftalmus) - donja - disfagija, bol, tucanje - bez obzira na lokalizaciju kaheksija, anemija - Dg SE (trocifrena), hipohromna anemija radioskopija, endoskopija ciljana biopsija tumora - Dif Dg ahalazija, divertikulumi, hijatus hernija, angina pektoris - Th operacija + dodatno zra enje BOLESTI USTA I DRELA I. PRIMARNE BOLESTI USTA I DRELA - predstavljaju bolesti koje su polazna taka optih oboljenja. Pored optih simptoma (oteano vakanje i gutanje, poremeaj ukusa, apetita, promene u sekreciji pljuvanih lezda, pa do optih infektivnih toksinih pojava) ove bolesti mogu izazvati - sepse - tonzilofaringitis - toksemije (difterija) - adenopatije - artritisi - nefropatije 1. ULCEROZNI STOMATITIS - karakterie se pojavom solitarnih ili multipleks ulceracija razliite veliine na gingivama i bukalnoj sluznici - Simptomi bol u ustima K izbegavaju hranu i tenost K neprijatan zadah K gingive su prekrivene sluzi i lako krvare - Etiologija fuziformne bakterije i spirohete. Infekcija nastaje na podlozi oslabljenog opteg zdravstvenog stanja, odsustva higijene ili per os uzimanja antibiotika - Dg bris - Dif Dg eerna bolest, uremijski sindrom, agranulocitoza - Th simptomatsko ispiranje usta 1,5% H2O2, kamilicom, tuiranje 1% novokainom antibiotici kod pojave produene febrilnosti (superinfekcija strepto- i stafilokokama)

2. KANDIDIJAZA USNE DUPLJE (SOOR) - bol u usnoj duplji i hipersalivacija - bolest se javlja kod starih, iscrpljenih, kod bolesnika koji due vreme per os uzimaju antibiotike, kortikosteroide - sluznica je hiperemina sa okruglim, otro ograni enim belim skramama koje mogu da zahvate celu usnu duplju. Ako se skvama skine ostaje ulceracija koja krvari - Th ispiranje usta (novokain, soda bikarbona) nistatin 3. AFTOZNI STOMATITIS - Etiologija virus (herpes?) - poetne promene su vezikule koje kratko traju i za sobom ostavljaju ulceracije. Bolni tok traje 3-4 dana i posle 7-10 dana se povrae. Sklone su recidivu. Nikad ih nema na gingivi i tvrdom nepcu!!! - Th 1% novokain, H2O2, ispiranje alfijom 4. TONZILITISI (angine) i. kataralne angine crvenilo bez ulceracija ii. folikularne angine kao poetak reumatske groznice iii. lakunarne angine pojava gnojnih epia na tonzilama, uz otok regionalnih limfnih vorova iv. apsces tonzile jednostran, izrazit edem koji moe da deformie vrat i ometa gutanje II. SEKUNDARNE BOLESTI USTA I DRELA - arlah (scarlatina) jako crvena angina, praena povraanjem i malinast jezik - Th penicilin, 10 dana - trbuni tifus - gljivi na oboljenja (histoplazmoza) - parotitis - morbili - grip - hronine bolesti sifilis, TBC... - perniciozna anemija jezik je gladak i crven, za razliku od okolne blede sluzokoe - poremeaji ishrane skorbut prate krvarenja gingiva, kog pelagre se javljaju hemoragije i brazde na bukalnoj sluznici... - egzogena i endogena trovanja AKUTNI GASTRITIS 1. AKUTNI KATARALNI GASTRITIS - Etiologija toksiinfekcije neispravnih namirnica, alkoholna pia, lekovi (salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi), termika oteenja (vrela i ledena jela i pi a), zraenje... - Histoloki promene na mukozi su blage (najpovoljnije od svih gastritisa) i sastoje se u zapaljenskom infiltratu i eksudatu u lamini proprii - Klinika slika gubitak apetita, gaenje (prema odreenoj hrani koja izaziva tegobe), munina, povraanje, retko proliv, subfebrilnost, malaksalost, glavobolja, bol u epigastrijumu (tipa paljenja) - kao i kod ostalih bolesti GIT-a, promene nisu strogo ograni ene samo na eludac, ve je u razli itoj meri zahvaen ceo GIT - Dg na osnovu klinike slike (nema hematemeze ni melene)

- Th odvikavanje od tetnih navika leanje 3 dana, uzdravanje od hrane (samo aj od kamilice bez eera). Davati antiemetike, spazmolitike i sedative. Kod veeg gubitka tenosti primeniti per os ili i.v. rehidrataciju. Davati pirinane supe, dvopek, barenu ribu, izbegavati masnoe neko vreme AKUTNI EROZIVNI GASTRITIS - Etiologija lekovi, ok, velike operacije, sepsa, alkohol... - Patogeneza zajedniki patogenetski mehanizam je ishemija sluznice i povratna difuzija HCl. Lezije na sluznici su plitke, zarastaju bez oiiljka, ali su sklone krvarenju (bilo ta da padne na eludac izaziva krvarenje). Erozije mogu biti pojedinane ili multiple, ponekad mogu biti udruene sa akutnim ulkusom eluca - trajanje je razliito, nekad moe da proe posle 5-6 dana - Klinika slika iznenadni bol u epigastrijumu, munina, povraanje, masivna hematemeza (melena). Bolesnik je uplaen, bled, obliven hladnim znojem, puls je slabije punjen, tenzija pada ( ok) - Dg ezofagogastroduodenoskopija, radioizotopske metode (markirani Er) - Th zabraniti per os ishranu, antacidi i antiholinergici. Kod masivnog krvarenja vri se ispiranje eluca NaCl (sve dok se ne dobije bistar rastvor zaustavljeno krvarenje), transfuzija i primena fibrinogena. Kontrolisati Hct i Er 3. AKUTNI KOROZIVNI (kaustini) GASTRITIS - jake kiseline H2SO4, HNO3, HCl, siretna koagulaciona nekroza - jake baze NaOH, KOH, NH4OH kolikvaciona nekroza - Klinika slika bolne ulceracije i edem oko usta, na jeziku i drelu upuuju na dijagnozu. Javlja se disfagija, bol, povraanje, podrigivanje, hematemeza, strah, cijanoza, drhtanje, TA ok - za eventualan letalan ishod kriti ni su prvih 48h - Komplikacije rane dehidratacija, KVS kolaps, ok, acidoza, perforacija, aspiraciona pneumonija kasne fibroza (suenje) jednjaka, eluca, pilorusa - Th prevencija razblaenje unetog rastvora (davanjem dosta H2O) kiseline se neutraliu sa NaHCO3 (soda bikarbona), belancetom, a baze blagim rastvorom siretne kiseline ispiranje eluca kortikosteroidi (per os ili parenteralno) 2-3 nedelje antibiotici (kod sumnje na perforaciju kako bi se spreila superinfekcija) korekcija vodenog i elektrolitnog disbalansa hirurka terapija kod komplikacija 4. AKUTNI INFEKTIVNI GASTRITIS - moe da se javi u vie oblika I gastritis u toku drugih infekcija prati razliite akutne febrilne sindrome - Simptomi bol u stomaku, munina, povraanje - odgovara kataralnom gastritisu II akutni flegmonozni gastritis nastaje u prethodno oslabljenom organizmu (imunokompromitovani pacijenti), izaziva je hemolitiki streptokok, moe imati fulminantan tok i zavriti se letalno za nekoliko sati - Simptomi bol, tC, povraanje, peritonitis, ascites ok, delirijum, smrt - Th kombinovanje jakih antibiotika i laparotomija

III akutni gastritis izazvan Helicobacter pilori esto dovodi do pojave ulkusa 5. AKUTNI ALERGIJSKI GASTRITIS - odgovara kataralnom gastritisu.. nastaje odmah ili nekoliko sati nakon ingestije - u histolokom nalazu nema znakova zapaljenja (zapaljenskog infiltrata i eksudata) ve samo alergije, pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan HRONINI GASTRITIS - Etiologija dugotrajna upotreba jako zainjenih, toplih, hladnih jela, alkohola, kafe, duvana, gutanje sekreta iz usne upljine i gornjih respiratornih puteva, nutritivni alergeni, lekovi, endokrina oboljenja, pelagra... - takoe znaaja imaju i 1. nasledni faktori i 2. imunoloki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih elija eluca) 1. HRONINI SUPERFICIJALNI GASTRITIS - susree se u svim dobnim grupama i kada se jednom pojavi vie ne iezava - godinama moe prolaziti asimptomatski - proseno, posle 20 godina prelazi u atrofiju 2. HRONINI GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3. HRONINI ATROFINI GASTRITIS 4. ATROFIJA ELUCA prekancerozna lezija - Klinika slika nema ni jednog karakteristinog znaka koji bi odmah upuivao na hronini gastritis - nadutost u epigastrijumu naroito posle obroka, esto podrigivanje, pate od goruice. Dok jedni pacijenti ne podnose masna i zainjena jela, drugi ih odlino podnose, naroito kisela jela. Posle obroka pacijenti postaju tromi, pospani. Simptomi nekad podseaju na simptome une kese ili apendicitisa. Jezik je obloen, postoji bolna osetljivost epigastrijuma - Dg SE normalna, hipohromna anemija (kod okultnih krvarenja), megaloblastna anemija (kod atrofije eluca), ciljana biopsija sa vie mesta - Th raznovrsna ishrana bez alkohola i duvana, vanije je kako bolesnik jede, a ne ta jede, treba da ima vie malih obroka antacidi, antiholinergici, sedativi povremena gastroskopija zbog mogunosti nastanka atrofije eluca ULKUS ELUCA I DUODENUMA - peptiki ulkus je ogranien defekt mukoze, submukoze i lamine muskularis - Etiologija nastaje usled pojaane peptike aktivnosti eludanog soka. Kae se da bez kiseline nema ni ulkusa nikada se ne javlja kod osoba sa ahilijom - postoje faktori koji sluznicu eluca i duodenuma uvaju od peptike aktivnosti HCl i pepsina. To su: odbrambeni o eludana sluz alkalna, spreava prodiranje peptikih enzima do sluznice i neutralie H+ jone o membrana epitelnih elija sluznice o korektna cirkulacija krvi staza nastala usled dekompresije srca ili portne hipertenzije je pogubna za eludac o normalan zid kapilara

agresivni o HCl i pepsin o upala sluznice o poremeaj cirkulacije

o o

aterosklerooza duodenogastrini refluks

ostali faktori o nasledni faktori uroeni nedostatak epitela smanjuje sposobnost regeneracije, uestalost krvne grupe O o psihiki faktori izloenost stresu na poslu ili u kui o endokrini faktori ene u reproduktivnom periodu ree boluju od ulkusa (ESTROGEN zatitnik sluznice), uestalost ulkusa je poveana kod Kuingove bolesti i hiperparatireoidizma ( Ca2+ HCl) - u nastanku hroninog ulkusa veliku ulogu igra KORTIZOL (spori hormonski put) jer on dovodi do poveanog luenja HCl i sluzi, ali u pitanju je hipersekrecija bioloki manje vredne sluzi (ne predstavlja dovoljno dobar pokriva na sluznici tako da H+ joni i pepsin lake prodiru u epitel sluznice - u nastanku akutnog ulkusa veliku ulogu igra HISTAMINSKI N. VAGUS (brzi nervni put) - duodenalni ulkus je est kod bolesnika sa hroni nim plunim srcem (staza i ishemija oteuju sluznicu) i kod hroni ne insuficijencije jetre (nedovoljna aktivacija histamina dovodi do hipersekrecije HCl) - ulkusna bolest je ea kod mukaraca, javlja se od 30-40 godine (20-60 godine) - bolesnik je mrav, jezik je obloen, postoji bolna osetljivost u visini Th 11-Th12 - Dg radioloki pregled nia u reljefu anfas (ovalan depo kontrasta okruen svetlim haloom od edematozne sluznice) i nia u profilu (viak u senci bradavica) endoskopski, hipohromna anemija (kod krvarenja) - Dif Dg dijafragmalna kila, hronina oboljenja jetre i pankreasa, karcinom eluca - Komplikacije krvarenje (hematemeza i melena), pilorostenoza, perforacija, penetracija, maligna alteracija - Th 1. opte mere psihofizi ki odmor (bolesnika izdvojiti od stresne okoline), zabrana alkohola, duvana, ishrana kao kod gastritisa 2. medikamentozna antacidi, H2-blokatori, inhibitori protonske pumpe, inhibitori pepsinogena, sedativi 3. hirurka ako ulkus ne zarasta jako dugo i ne reaguje na lekove ili ako se jave komplikacije ULKUS ELUCA ee kod odraslih curvatura minor - javlja se na ve izmenjenoj sluznici i ima normalnu ili snienu sekreciju HCl (pali su odbrambeni faktori) maligno alterie - bol se javlja odmah ili 30-60 min nakon uzimanja hrane propagacija bola ULKUS DUODENUMA ee kod mlaih bulbus duodeni - hipersekrecija HCl ( povieni su agresivni faktori) maligno ne alterie - bol se javlja nate i nou ili 1-4 h nakon uzimanja hrane, poputa na uzimanje hrane i antacida i ima sezonski karakter javljanja (prolee i jesen) propagacija bola

epigastrijum levi rebarni luk simptomi 1. dispeptine smetnje (nadutost, mu nina) 2. povraanje 3. bol 4. hematemeza (i melena) terapija 4-6 nedelja, max 8 nedelja

epigastrijum desni rebarni luk (Obreskovljeva taka 2-3 cm iznad pupka i 2-3 cm desno simptomi 1. goruica (naroito nou) 2. povraanje 3. bol na prazan stomak terapija i u fazama remisije

AKUTNI ULKUS (STRES ULKUS) - kliniki se ispoljava obilnim krvarenjem ili perforacijom - smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz nadraenog diencefalona osnovni pokreta i - Etiologija ok, hipovolemija, ishemija sluznice, opekotine, sepsa, operacije, tumor mozga, trauma, nadraaj hipotalamusa n. vagus HCl i gastrina - Simptomi iznenadan bol u epigastrijumu, melena ili hematemeza, bledilo, hladan znoj, pad tenzije - Dg endoskopski - Th ispiranje eluca hladnim rastvorom NaCl, zaustavljanje krvarenja, lekovi (antacidi, H2blokatori...) KOMPLIKACIJE ULKUSA I PILOROSTENOZA - predstavlja delimi no ili potpuno suenje pilorusa koje nastaje usled oiljnog saniranja ulkusa - Simptomi eksplozivno povraanje 8-10 h nakon jela, u povraenom sadraju se vide ostaci nesvarene ili polusvarene hrane, sluz je gotovo uvek prisutna, krv retko. Uporno povraanje dovodi do dehidratacije, alkaloze, hipokalijemije, hipokalcemije (hipokalcemi na tetanija) bol vie nema dnevni ritam i ne zavisi od obroka - Dg radioloki i endoskopski, EKG (hipokalemija) - antrum i pilorus se mogu napipati kao tvrd konopac povijen prema desnom rebarnom luku, a pri gruboj perkusiji po epigastrijumu se izaziva fenomen bukanja. Ako se bukanje uje 12 h nakon uzimanja tenosti pilorostenoza - Th uvoenje eludane sonde i sukcija (eludac se oslobaa tereta) infuzija korigovanje dehidratacije i elektrolitnog disbalansa spazmolitici (atropin je kontraindikovan) hirurki kod organske stenoze II PENETRACIJA - predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida eluca ili duodenuma u susedne organe (pankreas, une puteve, jetru, debelo crevo...). Pri tom ulkus ne komunicira sa trbunom dupljom pa nema znakova peritonitisa (za razliku od perforacije) - penetraciji su sklone duodenalne grizlice i to one na zadnjem zidu duodenuma i najee penetriraju u pankreas i izvodne une kanale

- Simptomi promena kvaliteta bola ne iezava na uzimanje hrane i lekova, gubi svoj dnevni ritam (stalan je), iradira u lea i meu pleke, pojaava se pri pokretima tela, naro ito pri ekstenziji kime - penetracija se zavrava stvaranjem fibroznih adhezija izmeu zida digestivne cevi i organa u koji je ulkus penetrirao - Th hirurki zahvat III PERFORACIJA - za razliku od penetracije gde prskanje zida eluca i duodenuma ide samo do seroze, kod perforacije su probijeni svi slojevi zida eluca ili duodenuma i sadraj se izliva u peritonealnu duplju - javlja se neizdriv bol u gornjem delu abdomena, kao ubod noem - ubrzo se razvija slika akutnog difuznog peritonitisa miini defans trbuh tvrd kao daska, uporno povraanje, stanje oka, ubrzan, filiformni puls, tC, facies hipokratika uiljen nos, upali bulbusi i slepoonice, prozirne ui (kao kod zeca), olovna (zeleno-siva) boja lica KOMPLIKACIJE OPERISANOG ELUCA 1. rane komplikacije javljaju se 5-10 dana posle operacije. Zbrinjavaju se hirurki a. recidivska grizlica na elucu b. grizlica na stomi i jejunumu c. organsko suenje stome d. sindrom dovodne i odvodne vijuge e. gastrokolina fistula f. dumping-sindorm 2. kasne komplikacije a. gastritis b. poremeaj resorpcije masti, proteina, Fe, B12... c. kasni dumping-sindrom d. holelitijaza e. pankreatitis POREMEAJ RESORPCIJE POJEDINIH SASTOJAKA HRANE nastaje usled - brzog prolaska hrane kroz eludac - zaobilaenje duodenuma - slabije stimulacije sekrecije pankreasa - izostanka meanja hrane sa ui 1 poremeaj resopcije proteina poznaje se - po tamno prebojenoj stolici - naizmeninom pojavljivanju proliva i zatvora 2 loa apsorpcija ugljenih hidrata 3 loa apsorpcija masti steatoreja hipovitaminoza A, D, E, K 4 loa apsorpcija vitamina D osteoporoza 5 loa apsorpcija vitamina B12 megaloblastna anemija

 DUMPING SINDROM - oznaava kompleks GIT smetnji praenih vazomotornim poremeajima. Nastaje zbog naglog prelaska hrane u jejunum usled ega dolazi do rastezanja zida jejunuma i prelaska tenosti iz vaskularnog korita u lumen creva - rani dumping UBRZANO PRANJENJE - nastaje u toku jela ili u prvih 15min posle jela - povod je unoenje tene i koncentrovane hrane i slatkih napitaka - nastaje distenzija creva i prelaz tenosti iz intersticijuma u lumen jejunuma (zbog izjednaavanja osmotskog pritiska) prelaz tenosti hipovolemija ( Hct, K, Glu) vazomotorne smetnje abdominalne smetnje - glavobolja, tahikardija, TA - oseaj nadutosti - sinkopa - teina u epigastrijumu - elja za horizontalnim poloajem tela - povraanje - bolovi - proliv - tegobe su najjae 60min posle jela, dok se stiavaju i potpuno nestaju posle 120min - Th hranu podeliti na male obroke hrana mora imati umerenu t C (ni vrelo, ni hladno) izbaciti koncentrovane i slatke napitke (supe, sokovi) nakon obroka malo prilei nositi steznik - kasni dumping REAKTIVNA HIPOGLIKEMIJA - nastaje 2-3h nakon obroka - uzrok je reaktivna hipoglikemija, tj. naglo poveanje luenja insulina - slabost, drhtavica, preznojavanje, tahikardija - Th bolesnik stalno sa sobom treba da nosi eer (1-2 kocke) i da ga uzme u momentu napada HOLELITIJAZA - nakon resekcije eluca nastaje usled smanjene sekrecije CCK i posledine staze ui u unim putevima PANKREATITIS - posledica je intraoperativne traume KRVARENJE IZ GIT-a - krvarenje iz GIT-a moe biti iz gornjih ili donjih delova GIT-a. Granicu izmeu ova dva dela predstavlja flexura duodenojejunalis (lig. Trajc) dovde postoji HCl u digestivnoj cevi, posle je vie nema I KRVARENJE IZ GORNJIH DELOVA GIT-a - uzroci krvarenja mogu biti razliiti upale i maligni procesi erozivni gastritis i gastroduodenitis hemijske i mehani ke traume variksi jednjaka ulkusna bolest

- krv moe da isti e u lumen organa, u zid organa (hematom) ili u trbunu duplju (hematoperitoneum) 1. HEMATHEMESIS - predstavlja povraanje krvi Hgb + HCl hematin (crna boja) - ukoliko se krv pomeala sa HCl ona ima crnu boju i podsea na talog od kafe - ukoliko krv nije stigla da doe u kontakt sa HCl usled velikih krvarenja iz eluca ili iz jednjaka onda je ona svea 2. MELAENA - predstavlja crnu, neformiranu, smolastu stolicu poput katrana, glatke i svetlucave povrine, otunog mirisa - javlja se pri krvarenju iz gornjih delova GIT-a veem od 50 ml - meutim, crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije ili konzumiraju okoladu, obojene sokove, dosta mesa ili preparate gvoa. Meutim, kod njih je stolica formirana i daju podatke o faktorima koji su doveli do crne stolice - Simptomi iznenadna pojava vrtoglavice, klonulost, sinkopa, bledilo, hladan znoj, hladni i bledi ekstremiteti, bledilo usana, neprijatan zadah, pad TA ( tahikardija)... - u toku prvih sati nema znaajnih promena u krvnoj slici, a nakon 24-48h vidi se smanjen broj Er (< 2.0 x 1012/l) i smanjen Hct (< 0.30) - Dg endoskopija - Th regulacija vodenog i elektrolitnog disbalansa (nadoknada tenosti i borba protiv oka) zaustavljanje krvarenja (ispiranje eluca hladnim rastvorom NaCl do obezbojavanja sukciranog sadraja i davanje transfuzije Er, fibrinogena i trombocita) vazpresin (kod velikih krvarenja na svakih 30 min dok ne pone operacija) hirurka operacija antibiotici (ukoliko se sumnja na krvarenje izazvano infekcijom) II KRVARENJE IZ DONJIH DELOVA GIT-a - predstavlja izbacivanje krvi putem stolice. Tamnija krv je porekla iz tankog creva i desne kolona, a svetlija upuuje na krv iz leve kolona, sigme i rektuma - upala sluznice debelog creva pored krvi istovremeno postoji i sluz pomeana sa stolicom - karcinom krv prethodi stolici - krv iz rektuma stolica je isprskana krvlju ili se na stolici nalaze kon i i krvi - hemoroidi i fistule nakon stolice javlja se krvarenje u kapima ili mlazu - kod krvarenja iz donjih delova GIT-a ne postoji melena osim kod Merkelovog divertikuluma sa ektopi nom gastri nom sluznicom koja lui HCl TUMORI ELUCA I BENIGNI TUMORI ELUCA POLIPI (90%) epitelnog porekla, predstavljaju ograniene lezije epitela sluznice koji prominiraju u lumen. Mogu biti solitarni ili multipli, sa peteljkom ili bez nje (sesilni) MEZENHIMALNI (submukozni) leomijomi, fibromi, vanomi, neuromi... - Simptomi mali tumori ostaju asimptomatski, dok tumori veih dimenzija sa subkardijalnom i prepilorinom lokalizacijom mogu da uzrokuju oteano (disfagija) i bolno (odinofagija) gutanje, epigastrini bol sa nadimanjem, sindrom dispepsije (goruica, podrigivanje, gaenje, povraanje), krvarenje (usled oteenja vaskularne strome)

- Dg radioloki (sa barijumskom pastom) i endoskopski - Th hirurka II MALIGNI TUMORI ELUCA - najei je adenokarcinom (90%), a moe se javiti i limfom (10%) - Etiologija nasledni faktori virusi, faktori okoline (radijacija) namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso, usoljena riba...) - Lokalizacija antrum (60%) i kardija (5%) - podela prema makroskopskom izgledu 1. polipoidni 2. ulcerozni 3. infiltrativni - metastazira per kontinuitatem (jetra, pankreas, kolon...), limfogenim i hematogenim putem (plua, kosti, bubreg...) - Klinika slika 1. karcinom kardije neugodan zadah, podrigivanje, povraanje, disfagija, retrosternalni bol 2. karcinom trupa bol i nadutost, javlja se kod osoba sa atrofinim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3. karcinom antruma bol slian ulkusnom, nadutost i povraanje - povraanje dehidratacija i elektrolitni disbalans - gubitak apetita kaheksija - hipoproteinemija edemi i ascites - okultna krvarenja (zbog metastaza u jetri) sideropenijska anemija - prema teini simptoma, klinika slika se moe podeliti na: nemi oblik bez simptoma nekarakteristine smetnje teina u epigastrijumu, gubitak apetita, kaheksija, bledilo koe, lupanje srca (ishemija), zamaranje, poremeaj stolice bol slian ulkusnom atipian bol + svi navedeni simptomi - Simptomi gubitak teine (gubitak apetita prema mesu), acantosis nigrans (neoplastina dermatoza koja se manifestuje utosmeim pigmentacijama na pazuhu, vratu, oko genitalija, na stopalima), svrab koe, anemija, nokti su bledi, lomljivi, pleuralni izliv, edemi na nogama, palpabilan tumor u epigastrijumu, vrsta uveana jetra (zbog metastaza), Krukenbergovi tumori (metastaze u jajnicima Blumerov znak popreno poloena tumorska masa iznad simfize usled tumorske infiltracije pararektalnih limfnih vorova) - Dg laboratorija SE, Le, 2-globulini, Er (hipohromna anemija); megaloblastna anemija + leukocitoza = karcinom eluca rendgen defekt punjenja, rigidan eludac (bez peristaltike), eludac oblika peanog sata (karcinom korpusa), iznad prepreke eludac je enormno dilatiran gastroskopija histologija - Th hirurka (parcijalna resekcija, dvotreinska resekcija, fundektomija, totalna gastrektomija), citostatici, simptomatska th (antacidi, spazmolitici, analgetici...) - bolesnik pati od eluca, a umire od metastaza (mozak, plua)

ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM 1. bol u epigastrijumu otporan na antacide 2. povraanje 3. iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4. proliv (steatoreja) 5. gastrin ulkus - javlja se u svakom uzrastu, ee kod . Nastaje zbog hiperplazije G elija antruma eluca ili adenoma D elija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca TIP I TIP II - eludana hipersekrecija - posledica adenoma D elija pankreasa - hiperaciditet - hipersekrecija, hiperaciditet - hiperplazija G elija antruma - dugotrajni ulkus - ulkus eluca kratkog trajanja - bez patolokih promena u pankreasu - danas se smatra da su u pitanju razliiti stadijumi iste bolesti. U 60% sluajeva u pitanju je karcinom pankreasa. Tumor lui razliite supstance hormonskog dejstva - proliv nastaje zbog toga to hipergastrinemija koi resorpciju H2O u crevima, a nizak pH u duodenumu koi delovanje lipaze, pa nastaje steatoreja - nona sekrecija eludanog soka je , ak do 2l - Keyov test stimulacija histaminom pove ava luenje HCl za 60% - Dg rendgen hipertrofija sluznice antruma peptiki ulkus brz prolaz barijuma kroz tanko crevo - Th gastrektomija enukleacija tumora pankreasa cimetidin - Prognoza loa DUODENITIS akutni duodenitis posledica infekcijama enterokokama ili TBC-om. Teak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda, bakterijskog endokarditisa, plu ne embolije, tumora mozga, insuficijencije bubrega hronini duodenitis pratea pojava ulkusa duodenuma. Bolesti eluca, jetre, srana insuficijencija, upotreba salicilata, kortikosteroida, infekcije, toksi no, mehani ko dejstvo, alergijske prirode - Simptomi bol, neovisan o jelu goruica, povraanje, opstipacija krvarenje (melena) - Dg endoskopski pregled - Dif Dg ulkus, divertikulum, opstipacija - Th leiti osnovno oboljenje dijetetske mere lekovi kao kod ulkusa

KRONOVA BOLEST regionalni enteritis, terminalni ileitis - predstavlja segmentnu upalu digestivne cevi granulomskog tipa (granulomsko tkivo suava lumen creva). Najee zahvata zavrni deo ileuma, mada moe da zahvati bilo koji drugi deo GIT-a - uglavnom je hronina bolest praena povremenim pogoranjima, mada ree moe proticati akutno - javlja se u svakom ivotnom dobu, naj ee kod mlaih mukaraca - Etiologija autoimuna bolest (visok titat IgA, povoljan efekat na kortikosteroide). Karakterie se prisustvom granuloma, bolest ima hroni an zapaljenski karakter i ima sistemske komplikacije (artritis, kone promene...) - Histoloki upalni infiltrat, stvaranje granuloma bez centrane nekroze, fibroza - regionalni limfni vorovi su uveani, ali za razliku od TBC-a nikad ne kolikviraju - patolokim procesom zahvaeni su pojedini delovi creva izmeu kojih je crevo inatktno (lezija na preskok). Meu crevnim vijugama esto se stvaraju srasline, a kasnije i fistule - zbog promena terminanog ileuma izostaje resorpcija unih soli une soli prelaze u kolon iritacija sluznice kolona hologena dijareja - razlikuju se tri oblika regionalnog enteritisa 1. difuzni inflamatorni oblik 2. difuzni granulomski oblik 3. fokani oblik (najei) - Klinika slika bol u donjem desnom kvadrantu ili ispod pupka; u poetku bolesti uzrok bola je funkcionalan, a kasnije organski usled subokluzije creva proliv kaaste, krvavo-sluzave stolice, ree samo krvave tC u toku egzacerbacije bolesti artritis, erithema nodosum, pioderma gangrenosum kaheksija bolesnik je bled, upalih o iju i obraza, suvih usana, esto postoje prolabirani hemoroidalni vorii, sa modroljubiastom pigmentacijom oko usana - Dg laboratorija SE, sideropenijska anemija (okultna krvarenja), megaloblastna anemija (poremeaj resorpcje vitamina B12), krv u stolici, steatoreja rendgen zadebljanje zida creva neravne povrine ( znak kaldrme), lumen creva je suen, a proksimalno se vidi dilatacija, lezije su na preskok (suenja i proirenja), kasnije se vide fistule, Kantorov znak vrpce (vremenom se stvaraju suenja obolelog dela) endoskopski ciljana biopsija - Dif Dg apendicitis, ulcerozni kolitis, TBC creva, limfosarkom - Komplikacije subokluzije, apscesi i fistule meu crevnim vijugama, fistule sa mokranom beikom, prednjim trbunim zidom... - Th u lakim oblicima se daje sulfasalazin ili 5-ASA (5-amino-salicinlna kiselina), a u pogoranju prednizolon. Takoe se primenjuju i antibiotici. Apscesi i fistule se le e hirurki ULCEROZNI KOLITIS - predstavlja difuznu upalu sluznice debelog creva (najee sigma i transverzalni kolon), nepoznate etiologije, susree se kod mlaeg uzrasta

- moe imati 1. akutni fulminantni tok, 2. hronini tok ili 3. hronini recidivirajui tok - Etiologija autoimune prirode. Mogui uzroci ulceroznog kolitisa su genetski bolest ima porodi an karakter psihiki stres daje pogoranje ve postojee bolesti, provocira napad bolesti alergija na hranu mleko i mleni proizvodi infekcije creva vii titar At protiv E. Coli tip 014 imunoloki faktori pojava nodoznog eritema, tonzilitsa, vaskulitisa, artritisa, holangitisa, nivo histamina u mukozi i povoljan efekat na kortikosteroide - Klinika slika trijas simptoma 1. crevni grevi 2. krvavo-sluzava stolica 3. tC - bolest poinje postepeno (hronini tok), ree fulminantno, sa tC, gubitkom apetita, nadimanjem i krvavo-sluzavim stolicama. Bolesnik moe dnevno da ima 4-40 stolica, to ga iscrpljuje - ukoliko smetnje traju due od 6 meseci, tada govorimo o hroninom obliku bolesti. Recidivi traju 10 i vie dana, a smenjuju se potpunim remisijama (koje mogu trajati mesecima) - oboljenje ima hroni an tok i zavrava se nekom od komplikacija (toksi na dilatacija kolona ili perforacije) - bolesnik je bled, upalih obraza, suvih usta, smanjenog turgora, obloenog jezika. Trbuh je obino uvuen, osetljiv na dodir, ive peristaltike; puls, TA, ekstremiteti su hladni... Ponekad su prisutni artritis, spondilitis, hepatomegalija, subikterus, pioderma gangrenosum - Dg klini ka slika rendgen na preglednom snimku abdomena se vidi dilatacija kolona i pseudopolipoza (hiperplazija granulacionog tkiva sluznice kao reakcija na ulceracije). Irigografski (kontraindikovana kod fulminantnog oblika zbog mogue perforacije) se vidi suenje lumena, gubitak haustri, ulceracije i pseudopolipi. Pojavom ulceracija konture creva postaju izreckane (kao dugme za okovratnik). U odmaklom stadijumu lumen je ui, kolon skraen (fibroza) i lii na olovnu cev (nema haustri) endoskopski (rektosigmoidoskopija) u akutnoj fazi sluznica je hiperemina, neravna, edematozna, fragilna (lako krvari na dodir), a u hroninoj fazi se vide ulceracije i pseudopolipoza laboratorija SE, Le, hipohromna anemija, hipoalbuminemija sa hipergamaglobulinemijom, koprokultura (iskljuiti amebe i parazite) - Dif Dg Kronova bolest, crevni paraziti, dizenterija, TBC creva, karcinom kolona, tifus, divertikuloza kolona, uremijski kolitis - Komplikacije 1. lokalne perforacija, peritonitis, karcinom levog kolona, akutna dilatacija kolona, fistule u okolne organe, stenoza creva, ileitis i povratni ileitis 2. sistemske eritema nodosum, pioderma gangrenosum, artritis, iritis, hepatitis, holangitis, ciroza, anemija - Th 1. medikamentozna a. akutni oblik kortikosteroidi pronizon (per os), hidrokortizonske klizme, ACTH b. hroni ni oblik sulfasalazin i 5-ASA (5-amino-salicilna kiselina) 2. nadoknada vode, minerala, vitamina i proteina

3. kod tekih oblika samo parenteralna ishrana 4. antibiotici kod komplikacija 5. hirurka (kolektomija) masivno krvarenje, akutni fulminantni toksi ni kolitis, perforacija, stenoza, fistule, karcinom razlike izmeu Kronove bolesti i ulceroznog kolitisa KRONOVA BOLEST ULCEROZNI KOLITIS segmentno zapaljenje sluznice digestivne difuzno zapaljenje debelog creva sa cevi od usta do rektuma rektumom granulomski tip zapaljenja granulomski tip zapaljenja mlae ivotno doba (15-25 godina) mlae, srednje i starije ivotno doba - najee zahvata terminalni ileum (terminalni ileitis ili regionalni enteritis) zahvata kolon i rektum - zahvaeni su i duboki limfni vorovi koji ne kolikviraju kao kod TBC-a rektum zahvaen skoro nikad rektum zahvaen skoro uvek krvarenje iz stolice ponekad krvarenje iz stolice skoro uvek stolica kaasta, moe imati primesa krvi i stolica krvavo-sluzava sluzi, ali su retko krvavo-sluzave anemija hipohromna i megaloblastna anemija hipohromna facies hipokratika temperatura esto poviena temperatura poviena retko Rtg turska kaldrma, prilikom putanja kontrasta vidi se znak stopa, kontrast prolazi Rtg olovna cev u tankom mlazu Kantorov znak vrpce - komplikacije 1. lokalne perforacija, peritonitis, karcinom levog kolona, akutna - komplikacije - subokluzije, apscesi i fistule dilatacija kolona, fistule u okolne organe, meu crevnim vijugama, fistule sa stenoza creva, ileitis i povratni ileitis i 2. mokranom beikom, prednjim trbunim sistemske eritema nodosum, pioderma zidom gangrenosum, artritis, iritis, hepatitis, holangitis, ciroza, anemija KOLITISI - kolitis zapaljenski proces u epitelu i zidu kolona izazvan razli tim agensima (bakterije, gljivice, virusi, zraenje, imuno-alergijski...) I AMEBNI KOLITIS (amebna dizenterija) - patogen je vegetativni oblik entamebe histolitike, dok je cistini oblik infektivni - napada mukozu i submukozu kolona nekroza, zapaljenska infiltracija, apscesi i ulceracije akutni oblik hronini oblik - sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak, male stolice bez fekalnih masa) - nadimanje, podrigivanje, meteorizam - grevi, tenezmi, opta slabost, subfebrilnost - opstipacija se smenjuje sa dijarejom - gubitak apetita, mravljenje - u stolici prisutni cistini oblici amebe - meteorizam, bolna osetljivost kolona - u stolici prisutni vegetativni oblici amebe - esti su neuro-vegetativni simptomi bolesnici su nervozni, umorni, depresivni, javljaju se srane smetnje... - Dg pregled stolice (nalaz ameba) rendgen i endoskopija

- Komplikacije apendicitis, peritonitis, anemija, apsces jetre - Th metronidazol (Orvagyl), tetraciklini, hirurka kod komplikacija II BACILARNA DIZENTERIJA - izaziva je igela - sluzavo-krvave stolice, rektalni ispljuvak, grevi, tC, opta dehidratacija - Dg koprokultura - Th antibiotici, simptomatska, supstituciona III ANTIBIOTSKI KOLITIS - nastaje usled dugotrajne primene (due od 2 nedelje) antibiotika irokog spektra dejstva to dovodi do remeenja normalne crevne flore pri emu se koke patoloki razmnoavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom - Simptomi krvavo-sluzavi proliv, bol, tenezmi, grevi, malaksalost - Th obustava per os primene antibiotika baktisuptil (Flovinil BS), liobif IV RADIJACIONI KOLITIS - grevi, tenezmi, krvavo-sluzave stolice, tC - Dg endoskopski - Dif Dg odvojiti kolitise druge etiologije - Th kao ulcerozni kolitis (sulfasalazin i 5-ASA) V PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS - nastaje posle dugotrajne upotrebe antibiotika (klindamicin, ampicilin) koji naruavaju normalnu crevnu floru to dovodi do bujanja Clostridium dificile pri emu nastaju zapaljenske, nekrotine i ulcerozne lezije prekrivene ukasto-belim membranama (graene od fibrina, gnoja i elijskog detritusa) - Simptomi klasian trijas kolitisa 1. dijareja, 2. grevi, 3. temperatura - Th obustava antibiotika vankomicin, metronidazol SINDROM LOE APSOPCIJE - najznaajniji pokazatelj loe apsopcije je steatoreja ( koli ina masti u stolici, >6g/24h) - uzroci loe apsorpcije su I. INTRALUMENSKI POREMEAJI a. poremeaji varenja i. steatoreja posle operacije na elucu ii. poremeaj pankreasnih enzima hronini pankreatitis, karcinoom pankreasa, resekcija pankreasa, Zollinger-Ellisonov sindrom b. smanjenje koncentracije unih kiselina u crevima i. oboljenja jetre ciroza, holestaza... ii. bakterijska kolonizacija tankog creva (sindrom crevne staze) - nastaje kada bakterije poremete normalno ienje creva - proksimalno tanko crevo je sterilno (104/ml aeroba) zahvaljujui kiselom eludanom sadraju, peristaltici i sekreciji Ig - distalno tanko crevo i kolon ima 1012/ml - najei uzrok kolonizaciji je poremeaj peristaltike (operacije, divertikuli, Kronova bolest, dijabetina neuropatija...)

iii. prekid enterohepatine cirkulacije unih kiselina naj ee usled resekcije tankog creva II. POREMEAJI SLUZNICE I OTPREMNIH SISTEMA a. poremeaji crevne sluznice i. biohemijski i genetski poreme aji CELIJANA BOLEST loa apsorpcija poremeena sluznica tankog creva (atrofija resica) nepodnoenje gluteina, proteina iz itarica - u osnovi oboljenja lei uroeni nedostatak specifi ne enterocitne dipeptidaze koja razgrauje gluten iz itarica. Danas se misli da je to imunoloko oboljenje, jer plazmociti obolelih sadre IgM umesto IgA - gluten se sastoji od glutenina i gliadina. Gliadin se ne razgrauje nagomilava se u enterocitima, unitava ih i dolazi do atrofije crevnih resica - zbog toga izostaje sekrecija pankreasa (sekretin i CCK se ne stvaraju) maldigestija masti i proteina - postoji steatoreja hipovitaminoza A, D, E, K - poremeeno je i varenje eera i belanevina - Dg klini ka slika anamneza iz detinjstva stomatitis u estale masne stolice (glatke, sjajne, smrdljive) perianalni svrab perutanje koe patoloke frakture progresivno mravljenje rendgen znaci malapsorpcije fragmentacija kontrasta proirene crevne vijuge - Th iz hrane ukloniti itarice (sem kukuruza i pirina) proteinska ishrana, vitamini enzimi guterae (pankreatin) kortikosteroidi - mogua komplikacija je limfosarkom NEDOSTATAK DISAHARIDA - disaharidaze (maltaza, izomaltaza, laktaza, saharaza, galaktaza) razlau disaharide (maltozu, laktozu, saharozu, galaktozu) na monosaharide - pljuvana i pankreasna amilaza razlau skrob do maltoze, a nju dalje razlau disaharidaze I primarni nedostatak enzima u ranoj mladosti - dijareja, bol oko pupka, meteorizam - zaostajanje u razvoju - sluznica tankog creva je intaktna II sekundarni nedostatak enzima - posledica je histopatolokih promena tankog creva (Mb Crohn, TBC, resekcija...) - ove poremeaje treba razlikovati od poremeaja koji se ogledaju u nepodnoenju mleka usled alergije na mlene proteine - Dg testovi optereenja maltozom, laktozom, skrobom. Glikemija se odreuje nate, 15, 30, 60 i 90min nakon per os uzimanja disaharida. Ako glikemija nakon optereenja ne raste iznad 20% od poetne vrednosti, Dg je potvrena

 radioloki nalaz maldigestije (fragmentacija barijuma i proirnje lumena creva) kod nedostatka laktaze dijareja (stolica je svetlo-uta, penuava, kisela) ii. inflamatorni i infiltrativni poremeaji - inflamatorni Kronova bolest, parazitoze, zra enje, TBC - infiltrativni sklerodermija, amiloidoza, limfom iii. smanjenje povrine resekcija iv. AIDS b. poremeaj otpremnih sistema i. limfna opstrukcija CREVNA LIPODISTROFIJA Morbus Whipple - porodini karakter, uloga bakterija i virusa - prekomerno odlaganje masti i nenormalnih glikoproteina u zidu tankov creva, limfnim vorovima, pleuri, perikardu, sranim zaliscima... - zid creva je zadebljan, mukoza hiperemi na, edematozna, crevne resice su zdepaste i razmaknute jedna od druge. Limfni sudovi su ipkasto proireni i makrofagi su puni masti. Mezenterijalni limfni vorovi su uveani - sve ove promene ometaju resorpciju masti, Fe, K, Ca, vitamina razvija se malapsorpcija i eksudativna enteropatija - Kliniki bolovi, nadutost, munina, gubitak apetita voluminozne, smrdljive stolice (sadre masti i proteine) edemi na nogama (hipoproteinemija), ascites, purpure u urinu su prisutne belanevine (Dif Dg plazmocitom!!!) - Th dijeta bogata belanevinama, bez masti liposolubilni vitamini, Fe, Ca ACTH i prednizolon - Prognoza loa ii. kardiovaskularna oboljenja - najei simptomi sindroma loe apsorpcije - proliv, gubitak TT, smrdljiva stolica, nadimanje, bol - anemija, hemoragije (poremeaj apsorpcije vit B12, Fe, vit K) - bol u krstima (hipovitaminoza D, hipokalcemija), edemi, pareze - amenoreja, gubitak libida, azotemija - dermatitis, ekcem EKSUDATIVNE ENTEROPATIJE - predstavljaju enteropatije koje dovode do gubitka proteina. Dakle, sa normalni 5-10%, gubitak albumina preko creva dosee 50-60%, a jetra moe sintetizovati 25% albumina - gubljenje proteina je neselektivno, za razliku od nefrotskog sindroma u kome zavisi od molekulske mase - u plazmi se prvenstveno smanjuju proteini sa dugim T/2 (albumini i IgG), a oni sa kratkim T/2 (faktori koagulacije, IgM) su normalni ili granini - u klinikoj slici dominira gubitak albumina EDEMI. Smanjuje se nivo transportnih proteina hormona T3 i T4, kortizola, ali su normalne vrednosti njihovih frakcija - Dg radioaktivni izotopi (51Cr) koji se vezuju za albumine nakon ega se skkuplja stolica i u njoj odreuje 51Cr

 odre ivanje crevnog klirensa 1-antitripsina (normalno < 30ml/24h) - Dif Dg oboljenja jetre i bubrega, malapsorpcija - oboljenja koja dovode do eksudativne enteropatije 1. erozije ili ulceracije creva a. erozivni gastritis, polipi, ulkus, karcinom i limfom eluca b. ulcerozni kolitis, Kronova bolest, drugi kolitisi 2. bolesti sluznice bez ulceracija a. akutni virusni enteritisi, paraziti, bakterijska kolonizacija creva b. celijana bolest, SLE 3. opstrukcije limfnog sistema a. crevne limfangiektazije, limfom, Kronova bolest b. Whippleova bolest, KVS bolesti (insuficijencija srca) DIVERTIKULOZA KOLONA - divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida, povienog intralumenskog pritiska i vaskularnih poremeaja u donjoj mezenterijalnoj arteriji PRAVI DIVERTIKULI sadre sve slojeve zida LANI DIVERTIKULI nedostaje im miini sloj - najee su lokalizovani u sigmoidnom delu kolona - Kliniki nekomplikovani divertikuli samo opstipacija divertikulitis bol lokalizovan u donjem levom delu abdomena zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom bol se poja ava pri defekaciji tC - palpacijom se moe ustanoviti bolna osetljivost sigme - Dg divertikuloza uredan nalaz divertikulitis anemija i leukocitoza irigografija - Komplikacije krvarenje, perforacija, fistule - Th nekomplikovano simptomatsko (iz ishrane ukloniti namirnice bogate celulozom) antiholinergici spazmolitici antibiotici (kod perforacije i mogu eg divertikulitisa) komplikacije hirurka terapija IRITABILNI KOLON - predstavlja funkcionalni poremeaj nervnog sistema kolona - u osnovi lei poremeaj motiliteta i sekrecije sluznice. Kod jednih dominira ili hipo- ili hipermotilitet, a u oba sluaja bolesnici izbacuju velike koliine sluzi pri defekaciji - ei je kod ena. Kod ena se javlja opstipacija, a kod mukaraca dijareja - dijareja se nikad ne javlja no u (kao kod organskih poremeaja) - Etiologija hereditet odgovor organizma na psihiki stres i napetost alkoholizam nedostatak crevne laktaze nele ena bacilarna dizenterija

- Klinika slika bolesnici su nervozni, napeti oseaju bol u obe preponske jame nakon defekacije sve smetnje nestaju opstipacija (stolica tanka poput olovke) ili dijareja sluz u stolici (ponekad sasuena poput odlivka creva) - Dg irigografija kolon ima izgled venca sasuenih smokava - Dif Dg spastina forma sa zatvorom tumori kolona i divertikuloza dijareja Kronova bolest, ulcerozni kolitis, dijareja... - Th psihoterapija, sedativi, spazmolitici, hrana bez celuloze, bez alkohola BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA - mogu biti solitarni i multipli, a rastu intraluminarno, intramuralno ili subserozno - polipi su naj ei. Rastu na peteljci ili bez peteljke (sesilni). Histoloki, to su adenomi - lipomi, fibromi, lejomiomi, neurinomi, hemangiomi... - Kliniki slika moe biti potpuno asimptomatska. Tada esto nije potrebna bilo kakva th - Komplikacije opstrukcija creva, invaginacije nekrotine promene u tumoru krvarenje infekcije maligne alteracije - sve komplikacije, pored simptomatske i supstitucione th (Fe) zahtevaju i hirurku th MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA ADENOKARCINOM - naj ee lokalizovan u proksimalnom delu jejunuma ili terminalnom ileumu. esto su posledica alteracije polipa, Kronove bolesti - najea lokalizacija je 10-ak cm od fleksure duodenojejunalis - Simptomi intermitentne opstrukcije ileus gubitak telesne teine okultno ili manifestno krvarenje anemija ponekad se moe palpirati tumor - Dg laboratorija radioloka i endoskopska snimanja CT, UZ - Th hirurka, hemioterapija MALIGNI LIMFOM - nastaje u veoma razvijenoj limfnoj mrei tankog creva, u mukozi, submukozi i Payerovim ploama. Obi no su deo sistemske bolesti, ali su nekad ograni eni na jedan segment creva - limfosarkomi, retikulosarkomi, Hodgkinovi sarkomi - Simptomi crevne kolike periumbilikalni bol maljiasti prsti steatoreja - Dg biopsija limfnih vorova i uveane jetre

 rendgenska i endoskopska snimanja - Th resekcija tumora + zraenje + citostatici LEJOMIOSARKOM - esto velikih dimenzija (5cm) pa su lako dostupni palpaciji - abdominalni bol i krvarenje - Th hirurka MALIGNI MELANOM - predstavlja sekundarni tumor (koa, retina, rektum) - Komplikacije opstrukcija prstenasti tumor daje postepenu opstrukciju, a polipoidni tumor daje naglu opstrukciju krvarenje, fistule, perforacije KARCINOIDNI TUMORI - nastaje od argentafilnih elija crevne sluznice. Moe se nai u bilo kom delu GIT-a, ali je najei u tankom crevu i apendiksu - daje metastaze u jetru i okolne limfne vorove - tumor lui vei broj supstanci koje izazivaju karcinoidni sindrom - dijareja, crevni grevi, nauzeja, povraanje, bronhospazam - crvenilo lica (kao trenja) - dispneja, valvularne lezije D srca - aktivne supstance karcinoidna su serotonin, histamin, bradikinin, KH, insulin, ACTH, MSH - Dg koncentracija serotonina, 5-OH-indolsiretne kiseline u urinu - Th hirurka resekcija creva antagonisti serotonina (spreavaju dijareju i pojavu crvenila lica) kortikosteroidi - Prognoza loa ILEUS - predstavlja potpuni prekid u pasai creva - Etiologija 1. MEHANIKI a. opturacioni i. intralumenski polipoidni tumori, veliki uni kamenci koji dospevaju u crevo nakon stvaranja fistule ii. intramuralni atrezije ili stenoze zida creva iii. van crevnog zida tumori, ascites b. strangulacioni i. volvulus uvrtanje creva oko poprene osovine ii. inkarceracija uvlaenje vijuga creva meu priraslice ili slabe take trbunog zida iii. invaginacija 2. FUNKCIONALNI a. paralitiki atonija creva b. spastiki spazmi segmenata crevnog zida - uzroci funkcionalnog ileusa su razni peritonealni insulti eludana kiselina, sadraj kolona, digestivni enzimi retroperitoneani hematom (fraktura prljena)

 refleksni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa bazalna pneumonija, fraktura rebara infarkt miokarda vaskularne okluzije mezenterija ishemija ileus - kod opturacionog ileusa bol je tipa crevnih kolika, dok kod strangulacionog i funkcionalnog ileusa bol je konstantan - distenzija creva proksimalno od mesta prekida pasae je izazvan nagomilavanjem gasa i tenosti: - GAS 80% potie od progutanog vazduha (koji sadri dosta N2 koji se veoma teko resorbuje iz creva, pa ga je potrebno eliminisati), a 20% potie od bakterijske fermentacije - TENOST poti e od per os unete H2O, pljuvake, gastrine sekrecije; normalna sekrecija vode i elektrolita je ouvana, ali je apsorpcija poremeena - kod strangulacionog ileusa, pored prekida pasae, postoji i prekid cirkulacije krvi kroz ukljetene crevne vijuge nekroza zida creva i akutni apendicitis - gubitak tenosti i elektrolita (povraanje, nagomilavanje tenosti u distendiranom crevu, poremeaj cirkulacije u donjoj upljoj veni, izlazak tenosti u zid creva i peritonealnu duplju) vodi ka hemokoncentraciji, hipovolemiji, renalnoj insuficijenciji, oku i egzitusu. Dolazi do pada serumskog Na, K, Cl i proteina plazme - Kliniki bol, opstipacija, povraanje, meteorizam povraanje izraenije to je prepreka via povraeni sadraj sadri u i sluz ileus proksimalnog tankog creva povraeni sadraj taman, fekuletnog mirisa opstrukcija niih partija tucanje opstipacija i odsustvo gasova potpuna opstrukcija - kod mehani kog ileusa kolona kolike su su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva. Javlja se opstipacija, bez gasova i ponekad krv u stolici. Ovi simptomi mogu trajati i 10-ak dana, pa tek onda nastupa akutizacija bolesti - kod paraliti kog ileusa javlja se nadutost, nelagodnost, esto povraanje (gastrini sadraj), ne postoji bol tipa kolike, javlja se tucanje - Fizikalni nalaz abdominalna distenzija simptomi oka ako se ne operie na vreme jako izraena palpatorna osetljivost rigidnost mii a prednjeg trbunog zida (defans) tC - znaci peritonitisa - palpatorna tumefakcija strangulacija creva askultacija o borborigmi (kranje creva) gube se kako bolest napreduje o tiina ukazuje na paralizu peristaltike laboratorija Le, serumska amilaza strangulacija creva rendgen na nativnom snimku abdomena se vide hidroaerini nivoi u distendiranim vijugama (nivoi, odnosno vijuge se reaju kao lestvice) o centralno postavljeni nivoi ileus tankog creva o bono postavljeni nivoi ileus kolona - nije mogue rendgenski razlikovati mehaniki i paralitiki ileus

- kontrast se moe dati samo ako nema opasnosti od perforacije, a kod kolona se daje samo klizma per rektum, nikako per os MEZENTERINA VASKULARNA OKLUZIJA (h) - u pitanju je ishemija creva, a ne mehanika opstrukcija. U 50% sluajeva radi se o okluziji gornje mezenterine arterije embolusom ili aterosklerozom. U 40% sluajeva radi se o neokluzivnoj ishemiji nastaloj usled srane insuficijencije na th digitalisom ( splanhi ki protok). U 10% sluajeva radi se o trombozi mezenteri ne vene - Kliniki iznenadni bol krvavo-sluzave dijareje ok, palpatorna osetljivost, defans - Dg paralitiki ileus irigografija znak otiska palca edematozni nabori sluznice kolona - Th mehani ki ileus operacija paralitiki ileus neoperativan tretman osnovne bolesti AKUTNI APENDICITIS - postoje 2 oblika apendicitisa 1. lumen apendiksa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendiksa. Apendiks neprekidno lui sluz koja zbog opstrukcije ne moe da pree u cekum lumen apendiksa se iri bakterije se razmnoavaju akutno zapaljenje. Ponekad moe nastupiti gangrena sa perforacijom i peritonitisom. Najei uzrok je fekolit (stvrdnuti komadi fecesa), mada moe biti i kamenac u apendiksu 2. lumen apendiksa nije opstruiran, postoji samo zapaljenje u zidu apendiksa, nikad ne dovodi do perforacije, mnogo je povoljniji od oblika sa opstrukcijom - Projekcione take - McBarnijeva taka na polovini desne spinoumbilikalne linije - Lanceova taka spoj unutranje i desne treine bispinalne linije - Atipine lokalizacije apendiksa subhepatino retro-, para-, medio- i subcekalno pre- i retroilealno leva strana - Oblici apendicitisa kataralni gangrenozni flegmonozni perforativni - Klinika slika bol poinje naglo, u epigastrijumu, traje due od 72h, a kad bol na tom mestu prestaje poinje da se razvija bol u desnoj ilijanoj jami. Pacijent povraa vie od 3x dnevno, lice je zaareno, postoji osetljivost desne ilijane jame. Leukocitoza je naj ee 10 000-12 000, a ukoliko je > 15 000 sumnjamo na perforaciju. Razlika izmeu rektalne i aksilarne temperature je vea 0,9C, a nalaz urina je negativan. Rektalnim tueom se utvruje bolno osetljiv prednji zid ampule (usled perforacije zahvaen je peritoneum male karlice) - Blumbergov znak otpusni bol u desnoj ilija noj jami - Rovsingov znak pritisak u levoj izaziva bol u desnoj ilijanoj jami

- Krigerov znak znak iliopsoasa pacijentu kaemo da desnu nogu podigne, a mi je guramo na dole bol - znak opturatora kuk i koleno pod uglom od 90, pri unutranjoj rotaciji bol - Juingov znak pritisak u desnu ilijanu jamu + kaalj bol - Th hirurka (i to pre nego to apendiks perforira, u prvih 48h od pojave simptoma) HRONINI APENDICITIS - ima vie oblika 1. hroni na upala sa edemom sluznice i hiperplazijom limfnog tkiva u zidu apendiksa 2. fibroza apendiksa kao posledica akutne ili hronine upale 3. strano telo hronina upala 4. mukocela apendiksa, u sluaju opstrukcije sterilnim sadrajem - Kliniki tup bol u desnoj ilijanoj jami povremeni napadi bola oko umbilikusa povraanje, osetljivost na pritisak - Dg kontrastni snimak apendiksa BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA - POLIPI - polipi mogu biti uroeni ili steeni, solitarni ili multipli. Kod uroenih polipa naj ea su dva sindroma I PORODINA POLIPOZA - autozomno-recesivno oboljenje, javlja se kod oba pola, polipi su razli ite veliine, od 1mm pa do tolike veli ine da ispunjavaju lumen creva - stroma im je vezikularno-vaskularna tvrda stolica oteuje povrinu polipa krvarenje hipohromna anemija - maligno alteriu - Klinika slika bol u donjem delu abdomena tipa kolike, krvavo-sluzave dijareje, nadimanje, znaci anemije (bledilo, malaksalost, tahikardija), mravljenje, zaostajanje u rastu i razvoju - Dg laboratorija hipohromna anemija rendgen i endoskopija - Histologija adenomi - Dif Dg ulcerozni kolitis, TBC creva - Th hirurka (parcijalna ili totalna resekcija debelog creva) II PEUTZ-JEGERSOV SINDROM - porodino oboljenje, polipoza tankog i debelog creva i eluca - Histologija hamartomi - maligno alteriu - Klinika slika pored polipoze javljaju se i pigmentne mrlje oko usta i ekstremiteta, pristutan je bol, kao i palpabilan tumor (spazam). Po prestanku bola iezava i tumor (patognomonino za Peutz-Jegersov sindrom). Javlja se malapsorpcija, krvarenje (anemija)

KARCINOM DEBELOG CREVA - Etiologja nasledni faktor dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) polipoza ulcerozni kolitis - Histologija adenokarcinom. Od ostalih tumora tu su limfomi, leomiosarkomi koji raste u lumen, pa moe izazvati opstrukciju - predilekciona mesta su leva kolona, sigma i rektum. Karcinom leve izaziva opstipaciju, a karcinom desne kolona anemiju (iri lumen, tean sadraj i tanji zid u desnoj kolona) - karcinom je naj ei izmeu 50-70-e godine - za neoplazme kolona je karakteristina metahronija ponovna pojava karcinoma 2-11 godina nakon operacije - postoje etiri tipa karcinoma debelog creva 1. SKIROZNI TIP dominira vezivno tkivo, raste cirkularno poput prstena, suava lumen creva i vodi okluziji creva 2. PAPILARNI TIP raste u lumen, stvara fistule sa peritoneumom i okolnim organima (una kesa, eludac) 3. NODULSKI TIP raste kroz zid creva i dosta krvari, daje limfogene i hematogene metastaze u jetru, a moe i u vrat 4. KOLOIDNI TIP razvija se iz peharastih elija sluznice - Klinika slika bol (ponekad tipa kolike), nadutost opstipacija ili paradoksalna dijareja (tumor oteava pasau zaostali himus iritira sluznicu hipersekrecija tenosti i sluzi paradoksalna dijareja) kranje creva (borborigmi) krvavo-sluzava stolica progresivno mravljenje hipohromna anemija (bledilo, malaksalost) stolica je nekad tanka poput prsta hemoroidi (usled opstipacije), ragade oko mara - Dg rektalni tue krv i prazna ampula ultrazvuk, irigografija, CT, povean titar CEA (karcino-embrionski Ag) - Dif Dg benigni tumori, ulcerozni kolitis, divertikulumi - Komplikacije krvarenje ( anemija), perforacija - Th hirurka (subtotalna ili totalna, leva ili desna koloktomija) AKUTNI PANKREATITIS - definie se kao autodigestija pankreasa - Etiologija preobilan masan obrok, hladni napici kod ena uzrok je oboljenje unog sistema kod mukaraca abusus alkohola - u osnovu bolesti lee 4 procesa proteoliza krvarenje lipoliza elijska infiltracija sa edemom

- prema tome koji proces dominira deli se na 1. edemsko-intersticijski 2. nekroti no-hemoragijski 3. supurativni - prema toku deli se na - blagi akutni - teki akutni - fulminantni - patoloki proces zapoinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa - kako dolazi do aktivacije? - refluks ui u pankreas (kalkuloza) - refluks duodenalnog soka u pankreas - staza sekreta pankreasa - vaskulitisi - hiperkalcemija - fosfolipaza A lecitin izolecitin oteuje zid izvodnih kanala i omoguuje izlazak enzima - tripsinogen proteoliza i autodigestija pankreasa - elastaza razara zid limfnih sudova - lipaza nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma - uzlaskom enzima pankreasa u krv pleuritis, pneumonija, atelektaza, nekroza hepatocita, ascites - Klinika slika 4h nakon masnog obroka, konzumiranja alkohola javlja se nagli bol koji zrai u lea, iri se pod rebra, prema prekordijumu ili prema mokranoj beici kao ubod noem (pojasni ili obruni bol). Bol moe biti toliko jak da izazove kolaps pacijenta. Pra en je strahom od smrti. Prisutno je stalno povraanje bez olakanja (ak vie litara). Mogua je dispneja - 24-48h kasnije nastupa utica (pritisak glave pankreasa na holedohus) - trbuh je meteoristian, bola, tC, puls, TA ok - Dg laboratorija SE, Hct (dehidratacija), Le, limfopenija, leukocitoza (20x109 i vie) zajedno sa azotemijom loa prognoza amilaza (10x i vie od normalnih) u krvi i mokrai lipaza (od 3-5 dana) hipokalcemija ( 5-7 dana) vezivanje Ca2+ za masne kiseline K, Cl, alkaloza (usled povraanja) rendgen duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne), dijafragma je podignuta, paretina; kamen u unim putevima - Komplikacije zatajivanje srca, krvarenje, tromboza mezenteri nih krvniih sudova, akutna renalna insuficijencija ureja, dijabetina koma, edem mozga pankreasna encefalopatija, apsces pankreasa (dugo zadravanje amilaze) - Th medikamentozna korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa, nazogastrina sonda (sukcija eludanog soka, jer eludani sok stimulie sekreciju CCK), protiv bola se daje Demerol (morfin je kontraindikovan jer dolazi do spazma Odijevog sfinktera), Papaverin, Atropin (oprez ako postoji ileus), Nitroglicerin, protiv oka infuzije i transfuzije, insulin (ako je glukoza poviena), antibiotici hirurka krvarenja, tromboze

HRONINI PANKREATITIS - smatra se da nakon 3 akutna napada bolest postaje hronina - prema toku razlikuju se hroni ni perzistentni hronini progresivni hroni ni recidivski hronini kalcificirajui - Etiologija virus parotitisa, trauma, alkoholizam, holelitijaza, hiperparatireoidizam ( Ca2+), autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa), hiperlipidemija - guteraa je jako vrsta lezdana struktura. Struktura je nestala, a na njegovom mestu je vezivno tkivo, kanalii su izmenjeni, u njima su istaloene soli Ca2+ - propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3- i enzima kod pankreatitisa izazvanog alkoholom. Karakteristi an je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka, uz smanjenu HCO3- i enzimsku aktivnost) poremeaj varenja steatoreja - propadanje endokrinog pankreasa diabetes melitus - ako kod bolesnika sa neodreenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane glikozurija sumnja na hronini pankreatitis ili karcinom - gubitak teine, izliv u perikard i pleuru - pankreasna encefalopatija dezorjentacija, dizartrija, kofuzija I HRONINI PERZISTENTNI PANKREATITIS - stalan epigastrini bol, umerene jaine koji moe da iradira pod rebra ili u prekordijum. Bol se pojaava 3-4h posle obroka. Javlja se nadimanje, gasovi, dijareja, mravljenje, eerna bolest II HRONINI RECIDIVSKI PANKREATITIS - napadi bola koji lie na akutni pankreatitis, bolna faza traje 3-7 dana, u zavisnosti koji deo pankreasa je zahvaen tako se i bol iri III HRONINI PROGRESIVI PANKREATITIS - stalni bolovi u epigastrijumu i krstima, nekad lee na boku savijenih nogu ili ue pored kreveta. Javlja se dijareja, steatoreja, dijabetes melitus, poliurija IV HRONINI KALCIFICIRAJUI PANKREATITIS - poinje u ranom detinjstvu, stalnim epigastrinim bolom. Prisutne su uestale masne, smrdljive stolice, mravljenje - Dg desno iznad pupka ili u epigastrijumu moe se napipati tvrd, bolan tumor koga formira uveana glava pankreasa (Reidelov tumor) laboratorija SE, proteini, lipidi, K, Ca, glukoza (glikozurija), amilaza (u napadima), steatoreja radiografija, scintigrafija, ultrazvuk - Th ishrana siromana mastima, bogata proteinima enzimi pankreasa pankreatini (pre i u toku obroka) analgetici per os antidijaroici hirurka terapija BENIGNI TUMORI PANKREASA - najei benigni tumori pankreasa su CISTE PANKREASA. Naj ee su lokalizovane na glavi pankreasa (kompresija holedohusa utica, kompresija izvodnih kanala pankreasa pankreasna dispepsija). Ciste se mogu pove avati (krvarenje) ili smanjivati (drenaa)

- lane ciste (pseudociste) se razlikuju od pravih po tome to nemaju pravi epitelski omota . Pseudociste su ee i nastaju usled hroni nog recidivskog pankreatitisa ili traume. Na pseudociste uvek treba pomisliti kada je serumska amilaza i amilaza u urinu poviena vie dana nakon traume abdomena. Veliina ciste varira od jako malih pa do 5cm i vie (zapremina od nekoliko litara). Sadraj ciste moe biti serozan, purulentan, ponekad i hemoragian. Pseudociste mogu perforirati i krvariti - prave ciste takoe mogu biti posledica pankreatitisa, ali i opstrukcije pankreasnog kanala unim kamenom - Klinika slika palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena bolovi bolesnik se savija da une dispeptine smetnje (nadutost, mu nina) poremeaj stolice - Dg laboratorija glikemija, pankreasni enzimi (amilaza, lipaza), pregled mokrae (glukoza, amilaza) rendgen cista ostavlja impresije na eludac, duodenum i kolon endoskopski pregled eluca i duodenuma ultrazvuk, CT, angiografija - Th hirurka (vaenje ciste cistektomija) MALIGNI TUMORI PANKREASA karcinom pankreasa - veoma maligan tumor - najea lokalizacija je glava pankreasa (70%), zatim trup (20%) i rep (10%) - rana dijagnoza je eventualno mogua kod karcinoma glave pankreasa zbog specifi ne simptomatologije dok ostale lokalizacije daju simptome tek kad se bol proiri - metastazira u jetru, plua, kosti - karcinomi trupa i repa su nekad toliko veliki da im promer iznosi 10-15cm. Vrlo brzo probijaju granicu organa, ire se ka kimi, u levi nadbubreg i bubreg, nekada i slezinu. Napred mogu da infiltriraju eludac i kolon - zbog oteenja Langerhansovih ostrva nastaje diabetes mellitus - Klinika slika bol u epigastrijumu, mravljenje mu nina, povraanje opstruktivna utica - bol vremenom postaje stalan, iri se u desnu pleku i lea - desno u epigastrijumu moe se napipati veliki neravan, neosetljiv tumor - krvarenje (hematemeza i melena) je posledica prodora tumora u duodenum, rupture variksa jednjaka i eluca - medijalni reanj jetre je uvean i neravan zbog metastaza - Dg laboratorija glava pankreasa bilirubin, u poetku hipoholi na, pa onda aholi na stolica, steatoreja trup i rep glukoza, glikozurija amilaza, lipaza (sem ako tumor nije razorio pankreas) rendgen impresije na velikoj krivini eluca, duodenalni venac je proiren (ima izgled obrnute trojke) - Th hirurka konzervativna citostatici simptomatska suzbijanje bola, parenteralna ishrana, nadoknada enzima pankreasa

- najei simptomi karcinoma pankreasa bol u poetku zavisi od hrane, kasnije stalan, pojaava se u leeem poloaju, naroito nou; prestaje kada bolesnik sedi glave oslonjene na kolena utica progresivno mravljenje malaksalost, povraanje steatoreja PERITONITIS - predstavlja lokalizovano ili difuzno zapaljenje peritoneuma koje moe proticati kao akutno ili hroni no - u toku akutnog peritonitisa dolazi do oteenja motorne aktivnosti creva, a lumen creva postaje distendiran, pun gasa i tenosti. Nagomilavanje tenosti u crevima je posledica poremeaja resorpcije 7-8l tenosti koja se normalno u toku dana sekretuje u crevo, ali biva resorbovana od kolona. Istovremeno se tenost nagomilava i u peritonealnoj duplji - nagomilavanje tenosti u crevima i peritonealnoj duplj hipovolemija smanjenje renalne i srane funkcije - Etiologija bakterije iz creva nakon perforacije bakterije unete u peritonealnu duplju nakon povrede abdomena posledica dejstva osloboenih pankreasnih enzima posledica dejstva eluda nog sadraja nakon perforacije ulkusa posledica dejstva ui nakon rupture une kese posledica sistemskih bolesti (SLE) - najee perforacije nastaju kao posledica apendicitisa, divertikulitisa, gangrene une kese inkarceracije hernije ili volvulusa creva karcinoma, ulceroznog kolitisa, stranog tela - Klinika slika bol, distenzija, nadutost, povra anje prestanak peristaltike tC, tahikardija, oligurija - perkutorni nalaz timpanizma crevna distenzija - lokalizovan peritonitis bol moe da se locira - difuzni peritonitis bol je difuzan - kako bolest napreduje nastaje potpuni abdominalni mir (nema peristaltike) - leukocitoza >20 000 teka inflamacija - Dg fizikalni nalaz radiografija (nativni snimak abdomena dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida, prisutni su nivoi) paracenteza odreivanje prirode eksudata, identifikacija eksudata - Dif Dg akutna porfirija, perforacija duodenalnog ili gastrinog ulkusa, akutni pankreatitis - Th antibiotici irokog spektra infuzije hirurka

BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA

1. srani tonovi i umovi 2. reumatska groznica 3. mitralna stenoza 4. mitralna insuficijencija 5. prolaps mitralne valvule 6. aortna stenoza 7. aortna insuficijencija 8. trikuspidalna stenoza 9. trikuspidalna insuficijencija 10. uroene srane mane 11. ishemijska bolest srca 12. angina pectoris 13. akutni infarkt miokarda 14. pluna embolija 15. akutno pluno srce 16. pluni infarkt 17. pluna hipertenzija 18. hronino pluno srce 19. infektivni endokarditisi 20. miokarditisi 21. perikarditisi 22. ateroskleroza 23. arterioskleroza 24. trombangitis obliterans Morbus Brger 25. Raynaudov sindrom 26. tromboflebitis i flebotromboza 27. insuficijencija srca 28. arterijska hipertenzija 29. arterijska hipotenzija 30. kardiomiopatije 31. poremeaji sranog ritma

SRANI TONOVI I UMOVI SRANI TONOVI - S 1 zatvaranje AV zalistaka (fizioloki ujna komponenta) atrijalna komponenta otvaranje semilunarnih zalistaka (fizioloki nije ujno, ali u patolokim uslovima moe biti praeno ejekcionim tonom ejekcioni klik) - udvajanje S1 moe se javiti u inspirijumu (kasni trikuspidalna komponenta) zato to je u inspirijumu povean priliv krvi u D srce usled poveanja negativnog intratorakalnog pritiska, tako da zbog optereenja volumenom dijastola due traje - S 2 zatvaranje aortnih i pulmonalnih zalistaka (ujna komponenta) vibracije zida komora (neujna komponenta) vibracije velikih krvnih sudova iza zalistaka (neujna komponenta) - udvajanje S2 javlja se u inspirijumu zato to udisaj produava period istiskivanja krvi iz DK, a skrauje istiskivanje iz LK - fizioloko udvajanje se uje u II i III MRP u inspiraciji - patoloko kod stenoze a. pulmonalis i bloka D grane zbog kasnijeg zatvaranja a. pulmonalis - fiksno kod ASD-a, ne varira sa respiracijama (uje se i u inspirijumu i u ekspiriijumu) - paradoksno u ekspirijumu se pulmonalna komponenta javlja pre aortne (aortna stenoza, blok leve grane, hipertrofina kardiomiopatija) - S 3 fizioloki nastaje rano u dijastoli za vreme brzog komorskog punjenja, uje se kod dece, mladih i trudnica i to najbolje na apeksu i levom dekubitusu patoloki komorski galop ritam javlja se kod smanjenje kontraktilnosti komore (insuficijencija srca) i optereenja komore volumenom (aortna i mitralna insuficijencija), najbolje se uje na vrhu (levo srce) ili levo parasternalno, tj. na ksifoidnom nastavku (desno srce) - S4 pretkomorski galop nastaje neposredno pre pojave S 1 kada pada komorska rastegljivost i raste otpor punjenju komore (hipertenzija, aortna stenoza, kardiomiopatje, hipertrofija desne komore) - galop sumacije kod jednog bolesnika ujemo i S3 i S4 SISTOLA 1. period izometrijske kontrakcije 2. period izbacivanja 3. period izometrijske relaksacije - nastaje posle punjenja komora kada se u njima toliko povea pritisak da zatvori AV valvule UMOVI - nastaju prelaskom laminarnog toka krvi u turbulentni. To se deava kod delimi ne opstrukcije, poveanog protoka kroz krvne sudove, protoka kroz proirene krvne sudove, DIJASTOLA 1. period brzog punjenja komora 2. dijastaza 3. pretkomorska kontrakcija

regurgitacijom krvi kroz insuficijentna ua, antovanjem krvi sa mesta vieg na mesto nieg pritiska I VREME I TIP UMA - sistolni S1 S2 - ejekcioni - dijastolni S2 S 1 - regurgitacioni - kontinuirani S1 S1 (perikardno trenje, DAP) II OBLIK UMA - kreendo intenzitet uma postepeno raste - dekreendo intenzitet uma postepeno opada - tip platoa istog intenziteta sve vreme III PUNCTUM MAXIMUM - mesto najbolje ujnosti uma je na mestu gde um nastaje IV PROPAGACIJA UMA - zavisi od porekla, intenziteta, prostiranja krvnog toka... V JAINA UMA 1. veoma slab, uje se uz odreene manevre 2. slab ali se uje relativno lako 3. umereno jak 4. jak 5. veoma jak, uje se i kad je pritisak stetoskopa veoma lagan 6. izuzetno jak, moe se uti kad stetoskop nije potpuno priljubljen uz grudni ko SISTOLNI UMOVI 1. fizioloki uju se zbog turbulentnog toka krvi u privremenim stanjima, zbog poveanog protoka (trudnoa, anemija, hipertireoza, tC...) 2. neorganski zbog turbulentnog toka krvi iz LK u aortu. esti su kod dece i mladih 3. organski (patoloki) a) rani sistolni (protosistolni) VSD (mali defekt) b) mezosistolni aortna stenoza (kreendo-dekreendo, punctum maximum u II i III MRPD, propagacija ka vratu, retko ka vrhu) c) kasni sistolni (telesistolni) d) holosistolni (pansistolni) - VSD - mitralna regurgitacija tipa platoa, punctum maximum na vrhu srca, propagacija ka aksili i Erbovoj taki - trikuspidalna regurgitacija punctum maximum du leve ili desne ivice sternuma, propagacija ka epigastrijumu i/ili ispod desnog rebarnog luka DIJASTOLNI UMOVI - uvek su patoloki i znaci su nekog organskog oboljenja a) rani dijastolni (protodijastolni) - aortna regurgitacija dekreendo, ali moe i kreendo-dekreendo, punctum maximum u II MRPD ili na Erbovoj taki i najbolje se uje ako pacijent sedi i nagne se napred i to na kraju ekspirijuma, propagacija du leve ivice sternuma - pulmonalna regurgitacija Graham-Steel-ov um dekreendo, punctum maximum u II i III MRPL uz sternum b) mezodijastolni mitralna stenoza (punctum maximum vrh srca u L dekubitusu) c) kasni dijastolni (teledijastolni ili presistolni)

REUMATSKA GROZNICA - predstavlja kliniki sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preleane infekcije gornjih respiratornih puteva, izazvan -hemolitikim streptokokom grupe A - karakterie je prolaznost svih promena osim promena na srcu koje dovode do definitivnih oteenja i sklonosti ka recidivisanju - Etiologija naj ee se javlja kod dece od 5-15 godina, mada moe i kod odraslih. esto su u pitanju epidemije streptokokom u kolektivima (kola, kasarne...). Nastaje posle angine, nazofaringitisa, otitisa... Smatra se da su za nastanak bolesti bitni i hereditarna osetljivost, siromatvo, pothranjenost, nedovoljno leenje primarne bolesti... - Patogeneza 1. direktno dejstvo streptokoka nije dokazano 2. dejstvo putem toksina neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksi no na srce (streptolizin O i S, proteinaza). Toksini deluju na lizozome miinih elija srca dovodei do denaturacije proteina. Pri tom dolazi do senzibilizacije (stvaranja At) protiv ovih izmenjenih vlastitih elija miokarda 3. unakrsno-reaktivna At kako delovi bakterijske elije imaju zajedni ke Ag-determinante kao i elije miokarda, zalistaka, hrskavice zglobova, krvnih sudova..., stvaranjem At protiv streptokoka dolazi i do stvaranja At protiv ovih struktura. Ly periferne krvi senzibilisani streptokokom citotoksini su za srce - zapaljenski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu, naroito oko maih krvnih sudova - u poetku zapaljenja dolazi do edema1 vezivnih vlakana (fibrinoidna degeneracija), kasnije nastaje nekroza2 ovih vlakana i infiltracija3 Ly i plazmocitima. Posle nekoliko nedelja nastupa faza proliferacije4 i stvaraju se Aschoffovi vorii5 sa fibrinoidnom nekrozom u centru, okruenom fibroblastima, Ly, plazmocitima, gigantskim elijama. Vremenom na mestu vori a nastaje oiljak6 - REUMATSKI ENDOKARDITIS stvaraju se bradaviasti izrataji na zaliscima, ree na hordama. Veruke se sastoje od fibrina i trombocita. Promene su na mitralnim i aortnim zaliscima, ree na trikuspidalnom. Posledica je zadebljanje zalistaka, a recidivi procesa dovode do vaskularnih mana - REUMATSKI MIOKARDITIS fokalni i difuzni intersticijumski miokarditis, direktno oteenje sranih vlakana i oteenje sprovodnog sistema - REUMATSKI PERIKARDITIS moe stvoriti izliv - REUMATSKI PANKARDITIS istovremeno endo-, mio- i perikarditis - s obzirom na veliinu srca postoje reumatski karditisi sa znatnim uveanjem srca ili bez njega - s obzirom na sranu insuficijenciju postoje akutni reumatski karditisi sa zastojnom sranom insuficijencijom ili bez nje 1. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA - poetak bolesti moe biti akutan ili postepen. Promenama na zglobovima prethodi respiratorna infekcija 1-2 nedelje - opti simptomi tC (do 40C), gubitak apetita, malaksalost SE i Le ukazuju da zapaljenje traje jo uvek pored pada tC bol u trbuhu (nastaje usled mezenterijalnog limfadenitisa) najizraeniji simtpomi pored tC su bolovi u zglobovima

- najee je u pitanju MIGRIRAJUI POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno, skoni zglob, lakat, ruje, ree kuk, kima nikada). Zglobovi su oteeni, koa iznad njih je crvena, topli su, a na dodir jako bolni (pacijent zato tedi zahva en zglob). Zapaljenski proces eta sa jednog na drugi zglob u toku nekoliko dana. Pri zahvatanju svakog novog zgloba dolazi do tC. Uz primenu lekova, simptomi se povlae za 48h. Po prekidu uzimanja lekova, u toku 1-2 nedelje mogu se javiti isti simptomi na zglobovima 2. AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM - AKUTNI REUMATSKI ENDOKARDITIS - mitralni valvulitis rano se javlja i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska. Postoji pansistolni regurgitacioni um koji se najbolje uje na vrhu srca, odmah posle I tona, iri se prema pazunoj jami - kod dece neophodno je razlikovati ovaj organski um od neorganskog uma (koji se otkriva sluajno, mezosistolni ne zauzima celu sistolu, uje se parasternalno ili na a. pulmonalis, ne uje se odmah iza I tona) - ako se karditis le i i ne doe do recidiva, proces moe biti reverzibilan - moe nastati i mezodijastolni um (Carey-Coombsov um) nastaje odmah posle III tona - aortni valvulitis za posledicu ima insuficijenciju aortne valvule. uje se kao duvajui dijastolni um iznad aorte, tj. iznad Erbove take. Najbolje se uje kad je disanje zaustavljeno u ekspirijumu. Posle nekoliko godina nastaje stenoza aortne valvule koja je definitivna promena, za razliku od insuficijencije koja moe biti ili prolazna ili definitivna promena - AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS bolesnik je bled, dispnoi an, tahikardian, srani tonovi su mukli, moe se uti III ton, este su ekstrasistole, naroito pri naporu - AKUTNI REUMATSKI PERIKARDITIS daje perikardno trenje koje se najbolje uje na bazi i du leve ivice sternuma. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa. Ponekad dolazi do izliva u perikard - ZASTOJNA SRANA INSUFICIJENCIJA najtei oblik akutne reumatske groznice, ee se javlja kod postepenog nego kod naglog poetka bolesti. Najei simptomi su malaksalost, znojenje, anoreksija, guenje, kaalj, bol u grudima, palpitacije, bol u epigastrijumu... - EKG smetnje u AV sprovoenju (AV blok I stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa - ostale klinike manifestacije reumatske groznice su - erythema marginatum rui aste makukle koje dobijaju oblik asimetri nih, ovalnih prstenova, sa svetlom sredinom i izraenom rui astom ivicom. Eritem se brzo iri, naroito ako se koa zagreva. Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima ekstremiteta, a nikad na licu - noduli subcutanei kasna manifestacija bolesti, javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od poetka napada, naj ee u bolesnika sa tekim oblikom karditisa. vorii su okrugli, bezbolni, rvsti, veli ine 3-5mm, spojeni za ligamente ili zglobnu kapsulu. Naj ee se javljaju na ekstenzornoj strani aka i stopala, na laktu, lopatici, potiljku, kimi, iezavaju posle par dana (najvie 30) - chorea minor posledica je reumatskog meningoencefalitisa. Obi no nastaje 2 meseca posle akutne angine i traje 1-3 meseca, mada moe i do 2 godine. Dominiraju nagli, stalni, nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu. U najteim oblicima postoji ataksija. Jo se javljaju i bol u trbuhu, epistaksa, pneumonija...

- Dg 1. odreivanje titra At na streptokok a. titar antistreptolizina O (ASO) b. titar anti-DNA-ze B (At protiv deoksiribonukleaze B) i anti-ASH At (At protiv streptokokne hijaluronidaze) 2. znaci sistemskog zapaljenja u organizmu SE (preko 100 u prvom satu), CRP, anemija, leukocitoza, fibrinogen, 2-globulini 3. ako je bolest praena karditisom, testom imunofluorescencije se mogu dokazati antisrce-At u serumu 4. nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu, ali i za srane mii ne elije 5. klinika slika 6. EKG produenje PR-intervala (AV blok I stepena), znaci miokarditisa, perikarditisa - Dif Dg reumatoidni artiris, septini artritis, serumska bolest, sistemske bolesti vezivnog tkiva, akutna leukoza, miksom pretkomore, hemofilija, virusni miokarditis, prolaps mitralne valvule - Th ne postoji specifina za leenje ove bolesti leenje pacijenata bez karditisa o leanje u postelji dok postoji tC, bol i otok zglobova o benzatin-benzil penicilin i.m. tokom 10 dana o benzatin-benzil penicilin svakih mesec dana tokom 5 god, profilakti ki o aspirin na svaka 4h (smiruje temperaturu i artritis) bolesnici sa akutnim karditisom bez uveanja srca o leanje u postelji 1-3 meseca, penicilin i aspirin kao u prethodnom sluaju bolesnici sa akutnim karditisom sa uve anjem srca o leanje 4 meseca, penicilin (isto kao prethodno), prednizon 60-120mg dnevno, podeljeno u 4 doze bolesnici sa akutnim karditisom, sa uveanjem srca i sranom insuficijencijom o leanje, penicilin, prednizon, neslana hrana, kardiotonici diuretici, ACE inhibitori MITRALNA STENOZA - predstavlja suenje mitralnog ua nastalo meusobnim srastanjem hordi tendinei ili kuspisa. Suena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor lii na riblja usta ili rupu za dugme. Na fibrozno izmenjenim listiima esto se taloe Ca-soli - ee se javlja kod - Etiologija u preko 99% sluajeva posledica je reumatskog endokarditisa - Patogeneza u normalnim uslovima povrina mitralnog otvora iznosi 4-5mm2. Suenje do 2,5cm2 onemoguava normalno pranjenje LPK pritiska u LPK pasivna pluna hipertenzija. U tom stadijumu poinju da se ispoljavaju simptomi. Kada pritisak u LK dostigne kriti nu vrednost od 20mm Hg dolazi do konstrikcije plunih arteriola (treba da sprei znatnije poveanje hidrostatskog pritiska u plu nim arteriolama i spreavanje nastanka edema plua). To je aktivna pluna hipertenzija. Vremenom se stvaraju promene u plunim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida krvnih sudova - vaan hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnim pritiscima izme u LPK i LK. Ovaj dijastolni gradijent postaje sve vei u fizikom naporu, jer se zbog tahikardije skrauje dijastola, a time i vreme proticanja krvi kroz mitralni otvor

- Kliniki dispneja (pri malim suenjima se javlja samo u naporu, a pri veim se ispoljava kao ortopneja, srana astma ili akutni edem plua), hemoptizije (zbog rupture prepunjenih krvnih sudova), recidivi bronhitisa (zbog staze u pluima) embolije u sistemskom krvotoku, simptomi angine pectoris (naroito pri naporu), promuklosti (pri jakoj dilataciji LPK komprimuje n. recurens), facies mitralis (cijanoza jagodica, nosa i usana, javlja se kasno, nastaje zbog periferne vazokonstrikcije usled pada MV) - askultatorno se uju 4 karakteristina znaka 1. naglaen I ton zbog naglog zatvaranja mitralnih zalistaka 2. zvek otvaranja mitralne valvule nastaje neposredno posle II tona (u samoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje. uje se levo uz sternum ili na vrhu srca 3. dijastolni um uje se odmah posle zveka otvaranja u fazi brzog punjenja komore, mezodijastolni, punctum maximum je vrh srca, sluati u levom dekubitusu 4. presistolni um vreme pretkomorske kontrakcije, uje se u svim sluajevima stenoze sa normalnim ritmom, kreendo oblika - kod jako izraene mitralne stenoze i uznapredovale plune hipertenzije iznad pulmonalke se moe uti rani dijastolni um (Graham-Steelov um) koji se iri prema sranom vrhu - u toku inspirijuma dijastolno dobovanje i zvek otvaranja su redukovani, a za vreme ekspirijuma su pojaani - EKG dvofazan P-talas (jedan deo P-talasa odgovara depolarizaciji DPK, a drugi deo depolarizaciji LPK) - Rendgen uveana LPK (na desnoj konturi se vidi dupli pretkomorski luk, a na levoj konturi se vidi ispunjen srani zaliv), grane plune arterije su nabrekle (hilusi) i esto se mogu videti kalcifikacije zalistaka - Komplikacije akutni edem plua moe se razviti uvek kada pritisak u LPK pree 30-50mm Hg (fizi ki napor, uzbuenje, infekcije plua). U odmaklom stadijumu kada poraste vaskularni otpor u pluima, edem se ne javlja atrijalna fibrilacija dovodi do aritmije apsolute komora tromboza pretkomora subakutni bakterijski endokarditis pluna hipertenzija dovodi do insuficijencije D srca, tromboze u donjim ekstremitetima i DPK embolije plua - Dif Dg hronina bronhopulmonalna oboljenja (kaalj, hemoptizije), uroene mane sa L-D antom sa dijastolnim umom na vrhu - nakon reumatske groznice simptomi se obino ispoljavaju nakon 20-ak godina. est uzrok smrti je zastojna srana insuficijencija - Th asimptomatski oblici ne lee se (godinja kontrola) umereni oblici medikamentozno leenje izbegavanje napora, diuretici, NaCl, digitalis ukoliko postoji insuficijencija srca sa fibrilacijom, hroni na primena antikoagulanasa kako bi se spreila embolija teki oblici hirurko leenje komisurotomija, zamena valvula, balon dilatacija

MITRALNA INSUFICIJENCIJA - predstavlja poremeaj uslovljen nedovoljnim zatvaranjem mitralne valvule pri emu se krv u sistoli iz LK vraa u LPK - Etiologija reumatska groznica, subakutni bakterijski endokarditis, oboljenja papilarnih miia i hordi, idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora, uroene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) - Patogeneza krv koja se u sistoli vraa iz LK u LPK poveava zapreminu LPK, a u dijastoli i u LK se poveava volumen krvi obe upljine su optereene volumenom pa obe vremenom hipertrofiu - srednji pritisak u PK i plunim venama je nii nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli) u mitralnoj insuficijenciji se ne javlja onaj stepen plune hipertenzije kao u mitralnoj stenozi - Kliniki sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena (UV) mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski. Kada se pojave, simptomi su vrlo slini onima u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena - vodei simptom je DISPNEA. Akutni pluni edem je veoma redak (sem u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji usled rupture papilarnog miia). U teim mitralnim insuficijencijama preovlauju zamor i palpitacije kao odraz smanjenog MV. Tek posle latentnog perioda od 20-ak godina poinju da se razvijaju znaci insuficijencije desnog srca (periferni edemi...) - Fiziki u umerenim stepenima mitralne insuficijencije sem askultatornog, nema drugog nalaza. U teim sluajevima ve se palpacijom moe utvrditi da je vrh srca pomeren ulevo i nadole1, udar vrha je proiren i pojaan2 (znak hipertrofije LK), a esto se na mestu udara srca opipava i sistolni tril3. Askultatorno se uje holosistolni regurgitacioni um4 poinje sa S1 i zavrava se sa S 2, tipa platoa koji se najbolje uje na vrhu srca, a iri se prema levoj aksili, ree sternumu - S1 je esto oslabljen5. Kada je razvijena pluna hipertenzija S2 se udvaja6. Za procenu teine procesa slui i pojava S37 (protodijastolnog galopa) koji ukazuje na optereenje LK volumenom - sistolni um u mitralnoj insuficijenciji se razlikuje od uma u aortnoj stenozi jer se pri naporu pojaava, a kod aortne stenoze se smanjuje - EKG kod bolesnika hipertrofija LPK P mitrale hipertrofija DK (kod plu ne hipertenzije) i hipertrofija LK - Fickova metoda odreivanje zapremine regurgitovane krvi ukupan UV leve komore efektivni UV = zapremina regurgitovane krvi - Komplikacije subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Dif Dg aortna stenoza, VSD - Rendgen proirenje LK i LPK (na desnoj konturi srca dominira LPK), pri skopiji se vide pulsacije LPK kod regurgitacije - Th mala regurgitacija digitalis i vazodilatatori (smanjujui otpor u aorti smanjuju i volumen regurgitacije Na-nitroprusid, prazosin, hidrolazin) teki oblici hirurko leenje (vetaka valvula) i antikoagulantna terapija postoperativno

PROLAPS MITRALNE VALVULE - predstavlja izvrtanje mitralnih listia tokom sistole komora pri emu nastaje regurgitacija iz LK u LPK - Etiologija primarni (idiopatski) oblik sekundarni oblik reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofi na kardiomiopatija, miokarditisi, ASD... - Kliniki veina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, dispnea - u poslednje vreme bolest se esto javlja udrueno sa deformitetima kime (skolioza, kifoza) pa se smatra da je u pitanju nenormalni embrionalni razvoj kolagenog tkiva koji se istovremeno odraava i na valvule i na kosti - Fiziki pri askultaciji se uje sistolni klik (pljesak) posle S1, a posle klika se uje kasni sistolni um, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole - u znaajnoj regurgitaciji se uje holosistolni um - dinamska askultacija je ovde jako bitna smanjujui volumen LK, npr. smanjenjem venskog priliva (uspravan poloaj tela), prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a um postaje dui - EKG promene su minimalne, inverzija t-talasa u I, II, aVF, V4, V5, V6 u prolapsu mitralne valvule esto se opisuju aritmije sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija... - Komplikacije kod 15% pacijenata posle vie godina se moe razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije... - Th bez aritmije i simptoma samo redovne kontrole simptomi i aritmije antiaritmici (propranolol) antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) hirurki zamena valvule AORTNA STENOZA - predstavlja suenje aortnog otvora koje spreava prolazak krvi iz LK u aortu - Etiologija reumatska groznica, uroene aortne stenoze (esto udruene sa monokuspidnom i bikuspidnom aortnoom valvulom), ateroskleroza - svi etioloki oblici imaju sklonosti ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka - Patogeneza hemodinamski poremeaji zavise od stepena stenoze - sve dok je otvor vei od normalnog, ne ispoljavaju se simptomi zato to se poveanim pritisakom u LK u toku sistole odrava zadovoljavajui MV - kada je otvor manji od normalnog (2,6-3,5 cm2) dolazi do hipertrofije LK usled optereenja pritiskom - pored hipertrofije LK dolazi i do poveanog otpora u perifernim krvnim sudovima da bi se odrao srednji pritisak u aorti u granicama normale. Snanije kontrakcije LK uestvuju u boljem punjenju LK kako bi se to due odravao normalan MV - hipertrofiran miokard zahteva vie O2, a skraenje dijastole (zbog duge sistole) dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovima to je uzrok koronarne insuficijencije u aortnoj stenozi - Kliniki u klinikoj slici dominiraju znaci insuficijencije desnog srca - dispnea moe imati oblike srane astme ili edema plua

- angina pectoris javlja se i u mirovanju - sinkope zbog MV i protoka kroz mozak - bledilo lica - Fiziki 1. udar sranog vrha je pojaan usled hipertrofije LK. Ponekad moe biti udvojen (prvi udar potie od snane kontrakcije LPK, a drugi od LK) 2. sistolni tril se moe osetiti palpacijom levog prekordijuma (II MRPD) i nad koronarkama 3. puls na a. radialis je parvus et tardus ( visine i spor), tj. puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4. konvergentna TA nizak sistolni i visok dijastolni pritisak 5. postoji ejekcioni proto(mezo)sistolni um koji se najbolje uje nad aortnim uem, kao i nad Erbom. um se bolje uje kada bolesnik sedi, pojaava se kad bolesnik ui a smanjuje se u stojeem stavu ili pr fizikom naporu. Uporeuje se sa glasom galeba i tipa je kreendo-dekreendo 6. ejekcioni klik - EKG znaci hipertrofije LK,skretanje osovine ulevo,mogu je AV blok II i III stepena - Rendgen izdueno srce, hipertrofija LK, masivan vrh srca, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije subakutni bakterijski endokarditis - Dif Dg VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitralna insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide - Th asimptomatski oblici izbegavanje fizikog napora prevencija endokarditisa EKG i EHO kontrole na 6-12 meseci simptomatski oblici hirurko le enje (komisurotomija) dilatacija balon-kateterom vetaka valvula AORTNA INSUFICIJENCIJA - usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraanja manje ili vee koliine krvi iz aorte u LK tokom dijastole - Etiologija reumatska groznica, sifilis, bakterijski endokarditis, sistemske bolesti, disekantna aneurizma ascedentne aorte, trauma toraksa, uroena aortna insuficijencija (udruena sa bikuspidnom valvulom) - Patogeneza deformisani ili skvreni sekundarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraa u LK. Kolika e se koli ina krvi vratiti, zavisi od veliine insuficijencije, perifernog vaskularnog otpora (ako je vei, vie se krvi vraa), kao i od duine dijastole ( srana frekvenca dijastola koliina vraene krvi) - LK je optereena volumenom pa dolazi do hipertrofije LK. Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostie vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraanja krvi u LK) naglo i opadne (sistolni kolaps) to se odraava na TA i periferni puls - nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca - Kliniki sli no kao i u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo rei. Ovi bolesnici esto oseaju palpitacije usled MV i pulsacija velikih arterija - u kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascites (zbog insuficijencije desnog srca)

- Fiziki postoji rani dijastolni regurgitacioni um nad aortom ili Erbom. Poinje odmah posle S2 i zavrava se pre S1. Dekreendo je tipa (slabi), iri se prema apeksu ili desnoj ivici sternuma, duvajueg karaktera, zove se i aspirativni (jer imitira blag udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lagano nagnut napred - u znatnijim regurgitacijama nalazi se i da je udar sranog vrha proiren, pomeren nadole i ulevo - mitralni funkcionalni dijastolni um (Austin-Flintov um) nastaje zbog udara mlaza krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak. uje se iznad mitranog ua - dijastolni um se pojaava u sedeem i ueem poloaju ( TA), dok se redukuje u stojeem stavu - periferni puls je altus et celer (visok i brz) Corriganov puls - divergentna TA visok sistolni i nizak dijastolni pritisak - mogu postojati i neki drugi znaci - Quinqueov kapilarni puls ako lagano pritisnemo nokat vidi se naizmenino bledilo i crvenilo - Durozieov znak ako stetoskopom pritisnemo a. femoralis distalno od mesta askultacije uje se dijastolni um - Musseov znak klimanje glavom u ritmu sranih otkucaja - Rosenbachov znak pulsacije jetre sinhrono sa sistolom - Trauberov znak sistolni um nad a. femoralis - EKG hipertrofija LK, retko postoji blok leve grane - Rendgen aortna konfiguracija srca (patkasto srce), luk LK je jako izboen, aortno dugme istaknuto, srani zaliv je konkavan, kalcifikacije zalistaka - Komplikacije subakutni bakterijski endokarditis, fibrilacija pretkomora - Dif Dg ductus arterious persistens, uroene anomalije koronarki, insuficijencija plunih zalistaka - Th asimptomatski isto kao i kod stenoze simptomatski hirurko veta ka valvula medikamentozno kao mitralna insuficijencija TRIKUSPIDALNA STENOZA - ovde je opstruiran protok krvi iz DPK u DK tokom dijastole komore - Etiologija reumatska groznica, zastoj krvi u DPK i velikim venama, pritisak - Kliniki manji priliv krvi u desno srce smanjuje MV. Zamor, palpitacije. Usled velikog zastoja bolovu u predelu jetre, edemi. Pulsacije velikih vena na vratu - Fiziki nalaz na srcu je isti kao i u mitralnoj stenozi, samo se bolje uju na donjem delu sternuma, a dijastolni um se pojaava u inspirijumu. S1 je pojaan. Ponekad moe da se uje i zvek otvaranja trikuspidalne valvule - Rendgen hipertrofija DPK, svetla plu a (zbog smanjenog protoka) - EKG hipertrofija DPK (P pulmonale) - Th neslana hrana, diuretici, hirurka intervencija (komisurotomija, balon kateteri) TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA - naj ee nastaje usled dilatacije DK i trikuspidalnog prstena u plunoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi (funkcionalna regurgitacija) kada moe biti i organske prirode

(reumatska groznica, endokarditis, sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili uroene (prolaps trikuspidalne valvule) - hemodinamski poremeaji su sli ni kao u mitralnoj insuficijenciji (samo to se odnose na sistemski krvotok) i neto su blai zato to je pritisak u Dk nii nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi - Kliniki simptomi se javljaju zbog preteno desne srane insuficijencije. Inspekcijom se uoava cijanoza, mravost - Fiziki postoje pulsacije vranih vena i uveanje jetre u sistoli - uje se pansistolni regurgitacioni um na donjem delu sternuma. Ovaj um je nekad teko razlikovati od uma mitralne insuficijencije i VSD. Razlikuje se po mestu punctuma max i po tome to se pojaava u inspirijumu (Carvallov znak) - po pravilu postoji fibrilacija pretkomora sa aritmijom apsolutom komora - Rendgen uveana DK - EKG kod vee insuficijencije se vidi blok desne grane (dijastolno uveanje DK) i fibrilacija atrijuma - Th hirurka vetaka valvula UROENE SRANE MANE (USM) - predstavljaju poremeaje anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i njihove funkcije sa kojima se novoroene javlja - Etiologija genetski faktori faktori sredine (teratogeni faktori) infektivni, fizi ki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionalnog razvoja srca, tj. do III meseca trudnoe (rubeola, virusne infekcije, dejstvo raznih lekova, hipoksija, traume...) - uobiajena je podela USM na 1. USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz arterijskog u venski sistem pri emu ne nastaje cijanoza (levo-desni ant) 2. USM kod kojih postoji prelivanje krvi iz venskog u arteriski sistem pri emu postoji cijanoza jer izazivaju saturacije arterijske krvi (desno-levi ant) - MANE SA LEVO-DESNIM ANTOM zajedni ka im je osobina protoka krvi kroz plua, koji ak moe biti i vei nego sistemski. Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, dodatni volumen krvi optere uje razliite upljine srca to daje osnovu klinikog nalaza - evolucija USM zavisi od veliine plunog protoka - mali ant mana obi no dugo ostaje asimptomatska - vei ant simptomi se rano razvijaju i evolucija ide ka razvoju Eisenmengerovog sindroma I PRETKOMORSKI DEFEKT (ASD) - zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma postoji otvor u njemu koji omoguava komunikaciju izmeu leve i desne pretkomore. Ova mana se najee sree u odraslom dobu - najei defekt je tipa OSTIUM SECUNDUM - drugi po uestalosti je OSTIUM PRIMUM, lokalizovan na donjem delu septuma, a esto obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidalne valvule - trei oblik defekta je u gornjem delu septuma SINUS VENOSUS DEFEKT i esto je udruena sa anomalnim ulivanjem plunih vena

 protok volumen u DK - zbog veeg pritiska u LPK dolazi do levo-desnog anta. Ovaj dodatni volumen poveava volumen DK i protok krvi kroz plua - Kliniki u detinjstvu se javljaju uestale respiratorne infekcije. Ako je defekt vei javlja se cijanoza pri plau i naporu. Bolest se obi no otkriva u odraslom dobu - Fiziki kod plunog protoka uje se sistolni um nad pulmonalkom i iroko udvojen II ton. Razmak izmeu dve komponente drugog tona je fiksan (ne menja se pri respiracijskim fazama). Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidalne valvule moe se uti holosistolni regurgitacioni um - EKG pokazuje da postoji optere enje DK volumenom. Nepotpuni blok desne grane RR u V 1 i V 2 sa irim i dubljim S u V 5 i V 6. Uz ovo moe postojati i AV blok I stepena. Kod ASD-a tipa ostium primum, pored nepotpunog bloka desne grane, postoji i skretanje osovine srca ulevo (R u I, S u III) - Th mana se danas uspeno lei zatvaranjem septanog defekta to se savetuje u sluajevima kada je pluni protok 2x vei od sistemskog - u kasnijem toku bolesti obino se javlja sekundarna pluna hipertenzija pa pritisak u DK, a samim tim i u DPK postaje vei nego u levoj, pa dolazi do inverzije anta, tj. nastaje desno-levi ant cijanoza II KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT (VSD) - meukomorski septum se nedovoljno razvio, tako da postoji otvor koji omoguava komunikaciju izmeu komora - defekt je naj ee lokalizovan u membranoznom delu septuma, mada moe biti i u miinom - poto je sistolni pritisak u LK ve i nego u DK, jedan deo krvi se iz LK preliva u DK za vreme sistole. Tako se poveava volumen krvi u DK, plunoj arteriji, a time se poveava i protok krvi kroz plunu vaskularnu mreu, LPK i LK - Kliniki manji defekt ne daje simptome, samo postoji sistolni um veliki defekt moe rano dovesti do srane insuficijencije - Fiziki grub sistolni um lokalizovan u IV MRPL uz sternum, koji propagira u svim pravcima. Obi no je praen podrhtavanjem (trilom) u sistoli - EKG pokazuje znake poveanja obe komore, tj. visok R u V 1 i V6, sa dubokim S u istim odvodima - Th VSD se zatvara hirurki - vei defekt sa plunim protokom veim nekoliko puta od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju sranom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom plunom hipertenzijom i inverzijom anta III DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DAP) - ductus arteriosus je mii ni sud izmeu descedentnog dela aorte i plune arterije koji je u fetanom periodu potreban za odravanje unilateralne cirkulacije, a u postnatalnom periodu njegovo perzistiranje prestavlja anomaliju koja omoguava direktnu komunikaciju izmeu sistemskog i plunog krvotoka - zbog veeg pritiska u aorti krv stalno protie iz aorte u pulmonalku optereujui volumenom LPK i LK. Vremenom se moe razviti plu na hipertenzija sa dispnejom - Fiziki u II MRPL uje se kontinuiran um (od S1 do S1), II ton je obino maskiran maksimalnim intenzitetom uma koji je praen trilom. Ovaj kontinuirani um se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. iri se prema levoj klavikuli, jak je, otar i grub

- EKG hipertrofija LPK i LK - Komplikacije kratak i irok kanal ve u ranom detinjstvu moe usloviti plu nu hipertenziju i dati sliku Eisenmengerovog sindroma. esto se kao komplikacija javlja infektivni endokarditis - Th mana se jednostavno otklanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa IV EISENMENGEROV SINDROM - se razvija kod mana sa levo-desnim antom. Kod njih ve od roenja ili kasnije dolazi do opstrukcijskih promena na plunim arterijama koje uslovljavaju poveanu plunu rezistenciju (vaskularnu) i plunu hipertenziju. Tako vrednosti rezistence i pritiska u plunom krvotoku se izjednaavaju ili postaju vee od sistemskog. Posledica toga je pritiska u desnom srcu inverzija anta cijanoza - pojavljuju se znaci plune hipertenzije koji dominiraju klinikom slikom cijanoza, hemoptizije, malji asti prsti, naglaen II ton nad pulmonalkom (P2) - EKG hipertrofija DK - Komplikacije tromboembolije koje mogu biti fatalne - kada se javi ovaj sindrom, hirurka intervencija nije poeljna V KOARKTACIJA AORTE - predstavlja suenje lumena aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. Sem ovog, suenje moe biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti - Patogeneza usled suenja dolazi do ostrukcije toku krvi prema distalnom delu aorte. Zato pritisak u proksimalnom, a u distalnom delu aorte. Cirkulacija krvi se tu odvija preko kolaterala interkostalnih arterija i subklavije - Kliniki ova mana moe biti uzrok iznenadne smrti odoj eta ili deteta. esto ne postoje nikakvi simptomi dok se ne razvije hipertenzija u gornjem delu tela (glavobolja, epistaksa) dok je u donjim delovima tela snien pritisak (znaci intermitentne klaudikacije hladni ekstremiteti i grevi usled hipoksije pri naporu) - Fiziki u II MRPL postoji sistolni um uz naglaenu aortnu komponentu II tona i ponekad praen trilom. um se takoe uje interskapularno to je karakteristino - na vratu i u jugularnoj jami su jako izraene pulsacije arterija. TA je poveana na gornjim ekstremitetima, dok je na donjim sniena. Femoralni puls je smanjen i kasni u odnosu na radijalni - Rendgen hipertrofija LK, na donjim ivicama rebara se mogu nai uzure od proirenih interkostalnih krvnih sudova. Na jednjaku se moe uoiti suenje na mestu poststenoti ne dilatacije aorte (snimljen kontrastom ima izgled slova E) - EKG hipertrofija LK VI STENOZA PLUNE ARTERIJE - predstavlja suenje otvora plune arterije na mestu zalistaka (valvularna stenoza) ili infundibuluma (infudibularna stenoza) koje ini prepreku krvi DK hipertrofie. Plua primaju manje krvi - kod blaeg oblika moe biti bez simptoma, a sistolni um se sluajno otkriva. U teim sluajevima, pri naporu se javlja dispnea, ponekad i sinkopa. Mogua je i cijanoza perifernog tipa - karakteristi an je sistolni ejekcioni um nad pulmonalkom, koji se iri prema levom ramenu i vratu. Moe biti praen trilom

- kod tee stenoze, Ii ton je iroko udvojen, a P2 (pulmonalna) komponenta II tona je oslabljena. est je rani ejekcioni klik - EKG hipertrofija DK (visok R u V1 i V6, dubok S u V 5 i V6). Izraz sistolnog optereenja DK je negativan t-talas u V1 - Th hirurka (ako je gradijent pritiska izme u Dk i a. pulmonalis 40-60 mmHg) perkutana transluminalna valvularna dilatacija VII TETRALOGIJA FALLOT - obuhvata 4 istovremene greke (mane) 1. stenoza ua plune arterije 2. komorski septalni defekt (VSD) 3. dekstropozicija aorte (koja jae nad septumom) 4. hipertrofija desne komore - Patofiziologija dekstropozicija aorte omoguava da aorta primi krv iz obe komore, to znai da u nju dospeva i neoksigenisana venska krv. Stenoza pulmonalnog ua spreava tok ka pluima, tako da vei deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u plua (smanjena oksigenacija krvi u pluima) - DK savlauje 2 otpora (pulmonalnu stenozu i sistemski pritisak) hipertrofija DK - postoje dva klini ka oblika 1) bledi fallot blai oblik, manje suenje plune arterije, blaga cijanoza 2) ekstremni fallot izrazita ijanoza, ve od roenja, ne sree se kod odraslih - Kliniki osnovna karakteristika je cijanoza koja predstavlja plavi astu (modru) prebojenost koe i sluznica, nastala usled smanjenja saturacije hemoglobina kiseonikom ( je kod redukovanog Hgb u krvi vie od 5g/100ml krvi) centralna cijanoza plaviasta prebojenost koe i sluznice usta (naroito jezik). Sree se kod plunih bolesti ( ventilacija, poremeen odnos ventilacije i perfuzije) i sranih bolesti (pulmonalna stenoza, tetralogija Fallot D-L ant) periferna cijanoza plavi asta prebojenost koe (jezik je normalne boje, ruiast). Nastaje usled poremeene cirkulacije (mali MV srca), usled ega raste koncentracija redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u arterijskoj krvi saturacija O2 normalna. Sree se kod mitralne stenoze, kardiogenog oka, lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) - veina dece nema cijanozu na roenju, ve se javlja od 6-12 meseca - u tetralogiji Fallot, usled anoksemije, deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na napor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea pa deca zauzimaju uei poloaj jer u njemu oseaju manju dispneu. Cijanoza se javlja pri pla u, tranju, hranjenju... - u sluajevima sa tekim oblikom tetralogije Fallot i teom anoksemijom mozga, daca dobijaju anoksemine krize, obino pri plau, hranjenju... koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalou, gubitkom svesti, konvulzijama, ak i smru. Uzrok je spazam infudibularnog dela plune arterije - Fiziki karakteristina je jedinstvenost II tona ujna je samo aortna komponenta II tona (A2). Nad pulmonalkom se uje sistolni ejekcioni um razli itog intenziteta od dosta grubog, praenog trilom do sasvim blagog. U najteim sluajevima um se ne uje. Dakle, jaina uma opada sa veom stenozom pulmonalke jer se manje krvi kree - usled anoksemije javlja se poliglobulija - EKG hipertrofija DK (visok R u V1, dubok S u V6)

- Rendgen malo srce sa hipertrofijom DK, luk plu ne arterije nedostaje, vrh srca je proiren u vidu holandske drvene klompe, pluna vaskularna ara je oskudna - Komplikacije cerebralna tromboza ( hemiplegije) usled poliglobulije - Th hirurka transpozicija krvnih sudova, zatvaranje VSD-a, proirenje pulmonalne stenoze - ova mana ima lou prognozu deca umiru usled infekcija, modanog udara, apscesa, tromboza, infektivnog miokarditisa, anoksemine krize VIII TRILOGIJA FALLOT - ine je 1) stenoza ua plune arterije 2) pretkomorski septalni defekt (ASD) 3) hipertrofija desne komore - povean pritisak u desnom srcu dovodi do desno-levog anta smanjen je protok korz plua - ova mana se sree kod odraslih - cijanoza se javlja jo u detinjstvu, a pored toga postoji i dispnea ISHEMIJSKA BOLEST SRCA - predstavlja koronarnu bolest koja nastaje zbog nesklada izmeu koronarnog protoka i potreba miokarda za O2 (potrebe sranog miia za krvlju je vea od mogunosti njegovog snabdevanja) - oteenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji - u 90% sluajeva uzrok koronarne bolesti su aterosklerotske promene krvnih sudova. Ateromatozne ploe suavaju lumen krvnih sudova, ali se koronarni protok ne menja sve do kriti nog suenja (kada je lumen suen za vie od 60%) smanjenje protoka O2 hipoksija (usled anaerobnog metabolizma Glu laktat bol) posle 10-20 min energetske funkcije elije posle h promene postaju ireverzibilne smrt elije (izumiranje mitohondrija i ostaliha organela) u delu srca koji napaja okludirana arterija nastaje nekroza sranog miia koja se u daljem procesu (posle 6 h) zamenjuje vezivnim tkivom (oiljak). Usled nekroze oslobaa se intracelularni K+ hiperkalijemija i poremeaji ritma - produenu ishemiju uzrokuje tromboza kvrnih sudova koja se obino stvara na ateromatoznoj ploi ili krvarenjem u ateromu - ako ishemija traje manje od 30 min, a pri tom delujemo lekovima ili se otkloni uzrok, sve promene se povlae i uspostavlja se normalan protok - ishemijska bolest srca (IBS) se manifestuje kao 1. angina pectoris 3. ishemijska kardiomiopatija 2. infarkt miokarda 4. poremeaj ritma

ANGINA PECTORIS - predstavlja kliniki oblik IBS ija je osnovna karakteristika prekordijalni bol koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda, koja nastaje usled nesrazmere izmeu potreba miokarda za O2 i njegove dopreme u razliitim uslovima - doprema ateroskleroza, spazam krvnih sudova, pad MV ili TA, anemija, hipoksemija - potrebe fiziki napor, emocionalni stres, frekvence ili TA - faktori rizika za nastanak AP su slini onima za aterosklerozu - u zavisnosti od uslova u kojima se javlja, razlikuje se AP u naporu odlikuje se prolaznim epizodama bola u grudima izazvane naporom, tj. situacijama koje zahtevaju veu koliinu O2, bol poputa na nitroglicerin spontana AP bol se javlja bez vidnog razloga, dui je, intenzivniji i slabije reaguje na nitroglicerin - sve angine se dele na 1. stabilne 2. nestabilne stabilna u pogoranju de novo nestabilna (od poetka nestabilna) Prinz-Metalova (varijant angina) STABILNA ANGINA PECTORIS - najblai oblik bolova javlja se kod stabilne angine. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen istim provokativnim mehanizmom (najee je to fizi ki napor), traje 5-10 min i prolazi na nitroglicerin ili odmor - tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiskanja, teine ili samo neugodnosti su naj ee lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tano pokae to mesto za anginozni bol je tipino da ga bolesnik locira iroko otvorenom akom, a ne tano prstom - bol se iri prema vratu i donjoj vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici, leima, gornjem delu stomaka. esto ga provociraju hladan vazduh, emocionalni stres i varenje. Praen je malaksalou i hladnim preznojavanjem - u klinikoj proceni teine stanja angine koristi se klasifikacija kanadskog udruenja kardiologa I stepen nema bola pri uobiajenoj fizikoj aktivnosti II stepen prisustvo bola pri uobiajenoj fizi koj aktivnosti III stepen bol se javlja pri fizikoj aktivnosti manjoj od uobiajene IV stepen bol se javlja i u miru (nesposonost za bilo koje aktivnosti) - Fiziki u samom napadu bola moe se registrovati TA, tahikardija i poremeaji ritma - EKG van napada bola je u granicama normale. Samo u napadu bola registruju se znaci ishemije miokarda (depresije ST-segmenta i negativan T-talas) - Dif Dg aortna stenoza, akutna pluna embolija, hroni ni perikarditis, prolaps mitralne valvule - Dif Dg bola u grudima 1. spazam ezofagusa lokalizovan slino anginoznom bolu, iri se u epigastrijum i nekada u levu ruku. Nitroglicerin deluje posle par minuta jer otklanja spazam jednjaka. Ovaj bol nije nikada provociran naporom

2. perikarditis bol je otar, lokalizovan vie sa leve strane sternuma. Ovaj bol traje dugo, nekoliko sati ili dana, poja ava se pri dubljem udisaju ili kalju. Bol poputa kad je bolesnik nagnut napred 3. dijafragmalna hernija sa ezofagusnim refluksom javlja se u leeem poloaju, a njihov intenzitet se smanjuje sa ustajanjem 4. ulkusni bol, une kolike mogu da imitiraju anginozni bol, najjai je na odgovarajuem delu stomaka, pacijent daje podatke o GIT tegobama 5. skeletno-muskularni bol lokalizovan je lateralno, jaina mu se menja pri pokretima, lokalizovan na mestu povrede, pojaava se na spoljni pritisak 6. emocionalni uzrok bola kod napetih osoba, ali ovaj bol nema karakteristike anginoznog bola jer traje satima i danima, nije jak, pacijent ne moe da odredi kad poinje 7. pleuralni bol kao i perikardni bol pojaava se pri udisaju, otar je, lokalizovan na mestu promene - Th nitroglicerin je lek izbora u napadu bola, sublingvalno. Dejstvo mu nastaje u roku od 1 min i traje 10-30 min. On uzrokuje vensku vazodilataciju i tako rastereuje srce (ali i dilatira koronarke) - prevencija napada zbog smanjenja potreba miokarda za O2 - nitrati izosorbid-dinitrat (cornilat) - -blokatori inderal, atenolol, prinorm - Ca2+-antagonisti nifelat (kod angine pectoris sa spazmom koronarki) - ukoliko bol ne reaguje na medikamente onda se radi koronarografija pa hirurgija. Danas se sve vie uvode metode PTCA (perkutana transluminalna angioplastika), a podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon dilatacijom - Prognoza ako su zahvaene sve 3 glavne koronarne arterije, prognoza je loa NESTABILNA ANGINA PECTORIS - napad se ne moe predvideti. Bolovi se javljaju i pri sasvim malom naporu, za vreme odmaranja u snu i ne reaguju uvek na terapiju - do napada dovodi tromb (komplikovana ateromatozna plo a). Tromb je neokluzivan (postoji delimi no protok) za razliku od infarkta gde potpuno okludira sud i prekida protok - prognoza ovog oblika je loija produena ishemija moe uvesti u maligne poremeaje ritma i iznenadnu smrt. Ovaj oblik se javlja esto u viesudovnoj IBS, to oteava situaciju - Klinika slika izmeu stabilne angine i akutnog infarkta miokarda. Bol je intenzivniji, traje 10-30 min, javlja se nekoliko puta u toku dana ili nedelja (zato je ovaj oblik angine dobio naziv intermedijarni sindrom, tj. predinfarktno stanje) - u toku napada, pored malaksalosti i preznojavanja, javlja se guenje, munina, kaalj, povraanje, gubitak svesti, oseaj bliske smrti - u toku napada mogue je otkriti poremeaje ritma i sistolni um mitralne insuficijencije, kao i TA. Ree se u toku napada razvija akutni edem plua - EKG depresija ST-segmenta, negativan T-talas, promene su reverzibilne jo uvek - Laboratorija vrednosti enzima su normalne, a vrednosti CPK i LDH ukazuju na razvoj infarkta - Dg anamneza, laboratorija (iskljuivanje nekroze), EKG (ako postoje promene)

PRINZ-METALOVA ANGINA PECTORIS - predstavlja poseban tip nestabilne angine koji je najee uslovljen spazmima koronarki. Napad se javlja uvek u isto doba dana ili no i, nevezano za napor - napad bola kod ovog oblika uslovljava podizanje (elevaciju) ST-segmenta sa negativnim Ttalasom. Elevacija iezava po prestanku bola, po emu se razlikuje od akutnog infarkta kod kojeg elevacija ST-segmenta traje nekoliko sati ili dana - Th hospitalizacija kod nestabilne nitroglicerin sublingvano ili i.v. ako su tegobe izraene nifelat, bensedin aspirin smanjuje mogunost nastanka akutnog infarkta hirurko leenje ili PTCA ako medikamenti ne pomau AKUTNI INFARKT MIOKARDA - predstavlja nekrozu miokarda uzrokovanu prestankom ili naglim smanjenjem cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (O2) u miokard i koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt elija. To je poslednja faza u evoluciji IBS - naglo nastali prestanak cirkulacije naj ee je uzrokovan trombozom na ve postojeoj ateromatoznoj ploi. Ostali uzroci su krvarenje u ateromsku plou, intenzivan fizi ki napor, krvarenje i ok (pad pritiska u koronarkama), produen spazam krvnih sudova... mehanizam nastanka koronarne tromboze - oteenje endotela krvnih sudova i ogoljen kolagen oslobaanje ADP-a adherencija trombocita trombocitni ep. Oslobaanje tromboksana A2 (vazokonstriktor) i aktivacija trombina (pretvara fibrinogen u fibrin koji dovodi do formiranja tromba) tako e doprinose stvaranju tromba tromb okluzija koronarne arterije ishemija nekroza - u momentu nastanka infarkta dolazi i do snane aktivacije simpatikusa i oslobaanja kateholamina - sve ove pojave dovode do viestrukih promena oteenje elijske membrane dovodi do izlaska K+ iz elija to dovodi do poremeaja ritma srca (najei uzrok smrti u prvim satima infarkta) oteenjem miokarda gubi se deo kontraktilne mase to dovodi do smanjenja funkcije leve komore MV i TA , dok oteenja veeg stepena dovode do insuficijencije levog srca - Kliniki retrosternalni bol poinje obino u naporu ili posle psihikog stresa, ee ujutru izmeu 6-12h, izuzetno je jak i traje satima, lokalizovan iza centralnog dela sternuma, manifestuje se u vidu stezanja, pritiska, paljenja, iri se prema ramenima, ree prema vratu, donjoj vilici i abdomenu malaksalost, znojenje, povraanje refleksna bradikardija vagusnog porekla, praena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom TA. Bradikardija stvara uslove za nastanak malignih aritmija (VES, fibrilacija) koje mogu dovesti do smrti, a usled hipotenzije se moe razviti ok - oslabljeni srani tonovi ukazuju na razvoj srane insuficijencije - kada je infarktom zahvaen papilarni mii, njegova funkcija je oteena i stvare se funkcionalna mitralna insuficijencija sa pojavom sistolnog regurgitacionog uma

- znaci oslabljene funkcije desnog srca su nabrekle vene vrata, edemi... - mogua je i ruptura interventrikularnog septuma (nabrekle vene vrata, uveana jetra... Tokom prvih dana infarkta, usled razvoja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oteenog miokarda, moe se uti prolazno perikardno trenje - usled stimulacije simpatikusa kod sluajeva se moe javiti tahikardija - u prvih 6h dominiraju bradikardija, VES, ventrikularna tahikardija i fibrilacija, dok su atrijalna fibrilacija i poremeaji sprovoenja ei u kasnijoj fazi - transmuralni infarkt nekroza zahvata zid po celoj debljini - intramuralni infarkt nekroza zahvata srednji deo zida - subendokardijalni infarkt nekroza zahvata samo subendokard - opstrukcija desne koronarke bazalni, dijafragmalni infarkt - opstrukcija leve cirkumflekse arterije infarkt lateralnog zida leve komore - EKG 1. ST elevacija ukazuje da je infarkt akutan 2. Q-zubac irok 1mm (0,04s) i dubok QRS-kompleksa (nalaz samo Q-zubca znai oiljak) 3. transmuralni infarkt odlikuje se znacima ishemije (negativan i simetri an T-talas), lezije (elevacija ST-segmenta), nekroze (znaajan Q-zubac), R-zubac se sasvim gubi pa se registruje samo QS 4. intramuralni infarkt posle Q-zubca postoji R, manje ili ve e amplitude - lokalizacija infarkta prema promenama na EKG-u u odre enim odvodima - prednji proireni infarkt I, aVL, V1-V6 - anteroseptalni infarkt V1, V2 - anteroapikalni infarkt V3, V4 - anterolateralni infarkt V 4, V5, V6, aVL, I - lateralni infarkt I, aVL - dijafragmalni (inferiorni) infarkt II, III, aVF - zadnji infarkt (suprotno od prednjeg) visok R i ST depresija u V 1, V2, V3 - posterolateralni infarkt aVF, V 6 - Laboratorija - ve u prvim satima nastanka akutnog infarkta javlja se leukocitoza - SE, ali nije karakteristi na, ubrzava se u nekoliko prvih dana - Glu (posledica stresa i oslobaanja kateholamina), normalizuje se u prvih nekoliko dana - tC, K+ (mehanizam koji potencira nastanak aritmija) usled nekroze - propadanjem elija miokarda oslobaaju se elijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkta 1. troponin jedini visoko specifian enzim, u serumu se pojavljuje 1-2h nakon infarkta i traje 5-10 dana 2. kreatin-fosfokinaza (CPK) javlja se u serumu 4-8h od infarkta, a maksimalne vrednosti se javljaju u toku 24h. Vrednosti se normalizuju za 3-4 dana 3. glutamin-oksalsiretna transaminaza (SGOT-ALT) javlja se 8-12h nakon infarkta, a maksimalne vrednosti osle 18-36h. Normalizuje se posle 3-5 dana 4. laktat-dehidrogenaza (LDH) javlja se 24-48h nakon infarkta, a maksimalne vrednosti posle 3-6 dana. Vrednosti se normalizuju posle 8-14 dana enzim TROPONIN CPK ALT LDH vreme javljanja 4-8 h 4-8 h 8-12 h 14-48 h max koncentracija 24 h 18-36 h 3-6 dana normalizacija 5-10 dana 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana

- Komplikacije - ruptura LK u prvim danima (najdalje 10 dana) moe nastupiti nadramatinija komplikacija. Ovaj dogaaj se odigrava naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena i cijanozu - ruptura papilarnog miia sistolni um mitralne insuficijencije i edem plu a - ruptura interventrikularnog septuma sistolni um i tril, zastojna srana insufic. - stvaranje tromba na zidu LK - postinfarktni (Dresslerov) sindrom u III nedelji evolucije infarkta moe da nastane imunoloka reakcija na oteeni miokard tC, pleuritis, perikarditis, peritonitis - aneurizma zida LK ispupeno, nekrotino, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje u sistoli - poremeaji ritma komore (fibrilacija i tahikardija) predstavljaju nejei uzrok smrti u asu nastanka infarkta - srana insuficijencija - Prognoza kada bolesnik prebrodi kriti nu akutnu fazu, dalji tok zavisi od obima oteenog dela miokarda i promena na drugim koronanim krvnim sudovima - perzistencija anginoznih bolova posle preleanog infarkta ukazuje na promene i na drugim koronarnim sudovima - Th 1. ublaavanje bola MORFIN (10-20 mg s.c., moe i petantin, metadon...) 2. antiaritmici LIDOKAIN , i.v.; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom 3. smanjenje hipoksije O2 (6-8 l/min) 4. antikoagulansi HEPARIN i.v. prva 3-4 dana, pa dikumarinski preparati 5. fibrinolitici STREPTOKINAZA daje se prva 3-6 h i.v. ili intrakoronarno 6. leenje srane insuficijencije nitroglicerin, diuretici, digitalis 7. terapija oka DOPAMIN 8. -blokatori METOPROLOL, PROPRANOLOL prevencija ponovnih infarkta 9. Ca-antagonisti DILTIAZEM, VERAPAMIL 10. hirurki PTCA, bajpas, pejsmejker Morfin O2 Nitroglicerin Antiaritmici, antikoagulansi, antiagregacioni PLUNA EMBOLIJA - nastaje zbog opstrukcije manjih ili veih grana plune arterije krvnim ugrukom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju - Etiologija tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karlinih vena parijetalna tromboza DPK - izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudnoa, hirurke intervencije, akutni infarkt miokarda i insuficijencija desnog srca). Neki karcinomi (ovarijum, pankreas, jetra, eludac, prostata) uzrokuju este, migrirajue tromboflebitise pa i plune embolije - Patofiziologija kada se tromb ili njegov deo otkae iz leita i putem krvi dospeju u neku granu glavne arterije nastae parcijalna ili kompletna redukcija protoka krvi distalno od mesta opstrukcije. Sa redukcijom nastaju

1. pluna embolija tromb, vazduh, mast, amnionska te nost... 2. pluna tromboza 3. pluni infarkt nekroza avaskularnog tkiva - do poveanja pritiska u pluima (a samim tim i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u plunog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plune hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija (usled oslobaanja histamina, prostaglandina, bradikinina...) - pluna hipertenzija naglo optereuje DK pritiskom, dolazi do poveanja pritiska u arteriji pulmonalis ispod opstrukcije, raste pritisak u desnom srcu i sistemski venski pritisak akutna dilatacija DK i DPK sa dilatacijom trikuspidalnog prstena (trikuspidalna insuficijencija) i pulmonalnog ua insuficijencija desnog srca - zbog malog priliva u desno srce MV - embolija plua nastaje krajem prve sedmice ili izmeu 12-14 dana posle operacije, poroaja... - mogu se izdvojiti 3 klinika oblika plune embolije 1. masivna pluna embolija akutno pluno srce 2. pluni infarkt 3. tromboembolijska pluna hipertenzija AKUTNO PLUNO SRCE - nastaje prekidom cirkuklacije u jednoj od glavnih grana plune arterije ili kada mnogobrojni embolusi prekinu cirkulaciju okluzijom velikog broja manjih grana plue cirkulacije. Ostrukcijom vie od plunog vaskularnog stabla razvija se akutno pluno srce - 10-60% bolesnika umire naglom smru 2h od poetka simptoma - Patogeneza nagli porast vaskularne rezistencije plua uslovljava brz porast pritiska u a. pulmonalis. DK tada dilatira a pritisak se retrogradno prenosi sa DK na DPK i vene koje se u nju ulivaju. MV se smanjuje zbog pada UV, a kompenzatorna tahikardija ga ne moe nadoknaditi. Do pada punjenja LK dolazi zbog dilatacije DK - Kliniki sinkopa zbog pada TA anginozni bol zbog neadekvatnog koronarnog protoka guenje zbog plune hipoventilacije bledilo, cijanoza, dispnea, hladni ekstremiteti, TA, tahipnea, tahikardija, galop DK i DPK - EKG pokazuje optereenje DK i DPK (uzan Q i negativan t u III, dubok S u I) p-pulmonale (visok i iljat p u II) parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR u V1 i V2) depresija ST u V 2 - Rendgen optereenje DK i DPK - Laboratorija gasne analize pokazuju hipoksemiju - Dif Dg akutni infarkt miokarda, pneumotoraks, pneumonija, pleuritis - Th strogo mirovanje streptokinaza i.v. (lizira sve ugruak i uspostavlja plu ni protok) heparin i.v. (2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija) O2, digitalis (aritmija, blok D grane) embolektomija (hirurko otklanjanje embolusa)

PLUNI INFARKT - nastaje okluzijom manje lobarne ili segmente arterijske grane, ree vene - lokalizovan je ee u donjim delovima plua, a oblika je kupe ija je baza povrina plua, pa je est pleuritis - Kliniki kaalj, pleuralni bol, tC, hemoptizije. Postoji tahikardija i tahipneja tahipneja + tahikardija + tC = Allenov znak - nalaz na pluima znaci konsolidacije tkiva (kondenzovano pluno tkivo), pleuralni izliv (pucketanje) - nalaz na srcu tahikardija, sistolni regurgitacioni um nad pulmonalnim uem - EKG sinusna tahikardija, supraventrikularne aritmije, znaci optereenja D srca (hipertrofija) - Laboratorija leukocitoza, mogue su vrednosti LDH PLUNA HIPERTENZIJA - karakterie se poveanim pritiskom u plunim krvnim sudovima, hipertrofijom, dilatacijom, a kasnije i insuficijencijom DK - Etiologija ponavljane sitne plune embolije 1. pasivna pluna hipertenzija nastaje zbog poveanog protoka u plunim venama, tj. u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija L srca, valvularne mane). Dolazi do edema plua. Dugogodinje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima (hipertrofija glatkih miia medije i zadebljajne krvnih sudova) i pojave vazookluzivne plune hipertenzije 2. hiperkinetiki tip nastaje usled poveanog protoka kroz plunu cirkulaciju zbog L-D anta (ASD). Pluni protok moe biti nekoliko puta vei od sistemskog. Vremenom se i ovde razvija opstrukcija krvnih sudova 3. vazookluzivni tip karakterie se poveanim plunim otporom zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima - Kliniki dispnea, umor, sinkopa (zbog UV i MV priliv u LK iz plunih vena), anginozni bol (zbog malog MV i hipoksemije) hemoptizije, promuklost insuficijencija D srca (u terminalnoj fazi bolesti) hladni ekstremiteti, akrocijanoza, puls, TA karakteristino parasternalno uzdizanje, vrh srca se ne palpira naglaen P2 (II ton nad pulmonalkom), kratak sistolni um nad pulmonalkom ili Graham-Steelov um funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka - EKG optereenje (hipertrofija) DK - Th periferni vazodilatatori, ACE inibitori, Ca-antagonisti HRONINO PLUNO SRCE - predstavlja promene D srca izazvane primarnim, hroninim, difuznim plunim poremeajima - promene D srca hipertrofija dilatacija insuficijencija DK - Etiologija 1. bolesti koje primarno oteuju disajne puteve a) HOBP bronhitis, astma, emfizem b) difuzne fibroze plua hipoksija vazokonstrikcija otpor krvnih sudova c) obilne resekcije plua pulmotomija, lobektomija

 2. bolesti koje oteavaju pokrete grudnog koa a) kifoskoliooza jedan deo plua sabijen, drugi rastegnut) b) neuromii ne bolesti mii na distrofija, poliomijelitis... c) oteenje respiratornog centra u meduli oblongati 3. bolesti koje primarno ote uju sudovnu mreu plua a) arteritisi a. pulmonalis b) ponavljane embolizacije plua, tromboze - Patofiziologija osnovni mehanizam nastanka hroninog plunog srca je pluna hipertenzija, tj. poremeaj plune cirkulacije - da bi se razvila pluna hipertenzija mora biti prevazien rezervni kapacitet plune cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta vei priliv krvi a da se ne povea pritisak). Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima plua) i na rastegljivost plune vaskularne mree (uglavnom u donjim delovima plua) - u nastajanju plune hipertenzije uestvuje nekoliko faktora 1. vazokonstrikcija u sluaju hipoventilacije alveola da bi se smanjio lokalni protok u podruju hipoventilacije i poveao protok u normalno ventilisanim regionima HIPOKSIJA histamin i simpatikus vazokonstrikcija plunog otpora HIPOKSIJA broj Er viskoznost krvi hipervolemija protok kroz plua vaskularni otpor jo vie optereuje DK 2. redukcija plune vaskularne are emfizem, fibroze 3. hipervolemija i hiperkinetsko stanje krvotoka - usled hipoksemije i hipoksije (bolesti I i II grupe) dolazi do pove anog stvaranja Er, ubrzane srane radnje poliglobulija, tahikardija, MV - povean MV moe da doprinese plunoj hipertenziji kada je pluna vaskularna mrea dovoljno redukovana - Kliniki dispnea, suv kaalj, malaksalost, cijanoza, konfuzija, sinkope, palpitacije - u poetnom stadijumu oboljenja postoji samo pluna bolest - zatim nastaju razni stepeni plune insuficijencije - njoj se pridruuje pluna hipertenzija - poslednji stadijum bolesti odlikuje srano oboljenje cor pulmonale chr - najee se sree hronino pluno srce na bazi HOBP - Dg oteana istovremenim prisustvom promena na pluima zbog HOBP (emfizem, bronhitis) - tahikardija, oslabljeni tonovi - naglaen P2 - sistolni regurgitacioni um trikuspidalne insuficijencije u odmaklom stadijumu uje se zbog dilatacije DK - nabrekle vene vrata, edemi znaci insuficijencije D srca - glavobolja, znojenje, pospanost znaci hipoksemije i hiperkapnije - ranoinspirijumski i kasnoinspirijumski pukoti - EKG P pulmonale visok i iljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DPK ili kada postoji poveanje pritiska u njoj visok R u V1 (hipertrofija DK) RR u V1 i V 2 (blok D grane) negativan T u V1, V2, V3 (esto prolazna pojava u pogoranjima plune infekcije) - Laboratorija Hgb, Hct, policitemija ( Er), bilirubin, alkalna fosfataza

- Th leenje osnovnog oboljenja plua i plune insuficijencije - u HOBP cilj je da se bronhije uine to prolaznijim - drenaa bronha iskaljavanjem - suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika - kortikosteroidi otklanjaju edem sluzokoe bronha - bronhodilatatori - O2, vetaka ventilacija u akutnom napadu leenje insuficijencije D srca - manje soli u ishrani - diuretici, kardiotonici - prognoza je loa INFEKTIVNI ENDOKARDITISI - predstavljaju infektivno, zapaljensko oboljenje prirodnih ili vetakih valvula, zida sranih upljina i tendinoznih hordi - Etiologija bakterije, gljivice, rikecije... BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS - Etiologija streptococcus viridans et pyogenes, streptococcus pneumoniae stafilococcus aureus, neisseria gonnorrhoeae et meningitidis hemofilus influence - najei izazivai endokarditisa vetakih valvula je stafilococcus aureus, ali i Grambakterije (serratia, pseudomonas...) - dele se na akutne i subakutne. Da li e doi do pojave jednog ili drugog oblika endokarditisa zavisi od virulencije bakterija, kao i od otpornosti organizma. Sem toga akutni moe da pree u subakutni, a subakutni da akutizira - za nastanak akutnog endokarditisa ne mora da postoji oteenje zalistaka, dok se subakutni bakterijski endokarditis javlja kod osoba sa uroenim ili steenim valvularnim manama 1. akutni bakterijski endokarditis - predstavlja zapaljenje normalnih, izmenjenih ili veta kih valvula izazvano infekcijom u toku teke bakterijemije (stafilokokni apscesi, postpartusne infekcije karlice, pneumokokne pneumonije), kao komplikacija hirurkih zahvata na srcu ili grugih dijagnostikih i terapijskih postupaka - Patofiziologija 1. bakterijemija ulaz infekcije moe biti razliit 2. specifina osobina pojedinih bakterija da se lepe za zaliske enterokoke, stafilokokus aureus, streptokokus viridans... 3. oteenje endotela to omoguuje stvaranje bakterijskih kolonija (steena ili uroena srana mana, ateroskleroza, kalcifikacije, mikrotraume...) - endokarditis vie zahvata levu stranu srca (aortni i mitralni zalistak), ali moe i desnu (naroito kod narkomana) - karakterie ga pojava vegetacija i ulceracija, koje su duboke. Sa tih vegetacija se mogu otkidati tromboembolusi to dovodi do pojave perifernih embolija. Moe da doe i do akutne perforacije zaliska - ruptura papilarnog miia i horde se ree javlja

- mogue su i promene u miokardu, u vidu apscesa, hemoragija, degeneracije miinih vlakana... - Kliniki poetak bolesti je izrazito buran. Zdrave osobe dobijaju visoku tC i septi no stanje sa groznicom. U toku prve sedmice javljaju se umovi. Ako doe do perforacije zaliska ili rupture mii a ili hordi dolazi do zastojne srane insuficijencije - kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je esto prvi znak bolesti, pa se bolesnik obraa lekaru zbog petehija i purpura - Laboratorija SE, leukocitoza, anemija uzimanje krvi za hemokulturu treba ponavljati za vreme febrilnosti - Komplikacije metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu... sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije - Dif Dg sepsa, milijarna TBC, tifus, malarija purpura druge etiologije - leenje treba zapoeti odmah, visokim dozama antibiotika 2. subakutni bakterijski endokarditis - bolest uroenih ili steenih sranih mana ili ugraenih vetakih valvula - ulazna vrata infekcije mogu biti razliita stomatoloke intervencije, kateterizacija uretera, prostatektomija, kolonoskopija, intervencije na srcu, ugraivanje pejsmejkera - bolest karakteriu vegetacije razliitih veliina koje se sastoje od fibrina i trombocita. Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly, histiocitima, gigantskim elijama...). U vreme stvaranja oiljka fibrozno tkivo proliferie i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija, hijalinizacija i kalcifikacija - odvajanjem tronih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije dolazi do embolizacije u plunom i sistemskom krvotoku (mozak, slezina, bubreg, GIT, ekstremiteti) gde dolazi do infarkta i apscesa - miokardne promene su izraene degeneracije vlakana. Difuzni miokarditis se sree u 50% sluajeva i obi no je praen znacima zastojne srane insuficijencije - Kliniki inkubacija oko 7 dana. Opti simptomi nastaju postepeno malaksalost, subfebrilna tC, brzo zamaranje, gubitak apetita... Mogu i su i artritis velikih zglobova splenomegalija Oslerovi vorii traju satima ili danima, javljaju se na prstima ruku i noguili na drugim delovima ekstremiteta, a kao posledica imunoloke reakcije Janeway lezije u vidu ograniene hemoragije na tabanima ili rukama, a kao posledica septi kih embolija - Fiziki pregled otkriva 3 glavna znaka 1. uroenu ili steenu valvularnu manu ili vetaku valvulu ukoliko su ranije postojali umovi na srcu mogu da se menjaju pojavom novog uma (u zavisnosti od lokalizacije ee na L srcu) zbog ulceracija zalistaka, rupture tendinozne horde, proirenja srca ili vegetacija na zaliscima. Tonovi su tmuli zbog postojeeg miokarditisa, kada se uje i galop, a postoje i znaci zastojne srane insuficijencije. Mogu je i AV blok razliitog stepena 2. tC 3. uveana slezina splenomegalija - Dg SE, normohromna anemija, hematurija leukociti normalni (do 7000) -globulini u serumu (IgM)

 hemokultura se uzima u vreme maksimalne tC i pozitivna je u 50% sluajeva. Uzroci negativne hemokulture su prethodno leenje antibioticima, gljivini endokarditis, endokarditis izazvan L-formom bakterija - Dif Dg recidivi reumatske groznice, TBC, grip, leukemije, tifus tromboti ki endokarditis miksom LPK - najbitnije je na vreme posumnjati u Dg, jer ako se u prve 2 nedelje ne pone sa Th, bolest ima lou prognozu. Zato pojava tC nepoznatog porekla kod pacijenata sa uroenim ili steenim manama ili vetakim valvulama upuuje na ovu Dg. Bitna je stalna, ponavljana hemokultura - najei uzroci smrti su zastojna srana insuficijencija i bubrena insuficijencija - Th antibiotici (velike doze) penicilin G, streptomicin, gentamicin... - pad temperature i negativna hemokultura nisu razlog da prekid leenja koja traje najmanje 6 nedelja. Po prestanku leenja antibioticima, treba stalno pratiti stanje pacijenata. Recidivi su najei u prve 4 nedelje i ako se dogode treba ponoviti Th GLJIVINI ENDOKARDITIS - candida, aspergillus, histoplazma - promene su na mitralnom ili aortnom zalisku. Trone vegetacije est su uzrok embolija u sistemskom krvotoku - na gljivi nu infekiju treba posumnjati ako klini ka slika lii na subakutni bakterijski endokarditis, ali sa negativnom hemokulturom. Bitno je uraditi i seroloke reakcije - Th amfotericin B, 5-fluorocitozin (samo ako je ouvana bubrena funkcija) - traje 6-8 nedelja MIOKARDITISI - predstavljaju zapaljenje sranog miia koji se odlikuje elijskom infiltracijom (fokalno ili difuzno) u intersticijumu i perivaskularno to dovodi do degeneracije miofibrila - Etiologija nepoznate etiologije nespecifini bakterije, virusi, paraziti, alergijski, toksini, metaboli ki specifini reumatizam, TBC, Led, kolagenoze, lues - najei uzronik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus koji oteuje miokard na tri naina 1. invazijom, 2. toksinom i 3. autoimunim mehanizmom - Kliniki 1. asimptomatski bolesnici imaju fokalni miokarditis 2. simptomatski bolesnici mogu imati sistemsku bolest sa diskretnim znacima oboljenja srca 3. srani simptomi ukljuuju bol u grudima zbog mioperikarditisa ili simptome srane insuficijencije 4. sluajevi koji se ispoljavaju aritmijama i naprasnom smru - simptomi zavise od ouvanosti kontraktilne sposobnosti miokarda. Sve nokse podjednako deluju na miokard levog i desnog srca - naglo smanjenje MV dovodi do DISPNEJE, ak i do ORTOPNEJE pri manjem naporu. Javlja se malaksalost, klonulost, nesvestica i sinkopa. Ekstremiteti su hladni. Prisutna je i cijanoza, a vrlo karakteristino je brzo zamaranje!!! - ako zapaljenski proces zahvati i perikard javlja se intenzivan bol u sredogruu, kao anginozni, samo to due traje i ne prestaje posle nitroglicerina ve posle analgetika - kod infektivnog miokarditisa postoji i tC koja kratko traje

- dolazi do oteenja miofibrila smanjena kontraktilnost miokarda - tahikardija, mukli tonovi na vrhu srca - aritmije - TA, puls je slab, mekan - Dg Rendgen uveano, trouglasto srce, kardiofrenini uglovi tupi, staza u hilusima EKG laka elevacija ST sa negativnim T-talasom (lezija ishemija) kod tekih ote enja miofibrila slika infarkta pretkomorne i komorne ekstrasistole AV blok i blok grane Laboratorija bakterioloke,virusoloke i seroloke analize - Komplikacije globalna insuficijencija srca tromboze u upljinama srca embolije nagla smrt, naroito pri fizikom naporu - Dif Dg akutni perikarditis - prema toku mogu biti akutni, subakutni i hroni ni - Th leiti uzrok bolesti stalne kontrole strogo mirovanje leenje aritmija i srane insuficijencije PERIKARDITISI - Etiologija 1. idiopatski, 2. infektivni (virusi, bakterije, gljivice, paraziti), 3. autoimune bolesti (sistemske bolesti vezivnog tkiva), 4. u toku akutnog infarkta srca (epistenokardini perikarditis), 5. neoplazije (mezoteliom i metastaze iz plua, dojke), 6. metaboli ki (uremija, miksedem), 7. posttraumatski, 8. posle zra enja, 9. disekantna aneurizma aorte i rupture srca, 10. tokom reumatske groznice - Klasifikacija 1. akutni a. suvi fibrinozan b. eksudativni sa ili bez tamponade 2. subakutni a. efuziono-konstriktivni b. konstriktivni 3. hronini a. hronini izliv b. adhezioni 1. akutni fibrinozni perikarditis - moe biti izazvan bilo kojom navedenom noksom, najee virusom i TBC bacilom - postoje 4 kardinalna simptoma 1. bol u grudima najei simptom, lokalizovan centralno ili levo. Bol se pojaava pri dubokom udisaju, kalju, gutanju u leeem poloaju, a poputa kad bolesnik sedne i nagne se napred. iri se u levo rame i trapezius, nekad u ruku, ali za razliku od akutnog infarkta nikad u aku. Mogu ga pratiti tC i malaksalost 2. perikardno trenje patognomoni no za suvi perikarditis. To je visokotonski um grebueg karaktera, koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom u toku komorne sistole, dijastole i sistole pretkomora uje se u tri akta um

lokomotive. Najbolje se uje u donjem delu leve ivice sternuma. Nekad je diskretan pa ga treba traiti u raznim poloajima tela (sedeem, nagnutom napred, u ekspirijumu ili u poloaju lakat-koleno). Od pleuralnog trenja najlake ga je razlikovati to se uje i posle i posle prestanka disanja 3. EKG promene potiu od zahvatanja subepikardnog miokarda. U I, II, V2-V6 se vidi elevacija ST-segmenta uz niske ili negativne T-talase. Posle nekoliko dana STelevacija nestaje, dok negativan T-talas moe dugo da postoji. Nema Q-zupca. Postoji poremeaj ritma (to ukazuje da postoji i miokarditis) 4. tC - Dg klini ka slika, R srca i plua, TBC test, hemokultura kod tC, virusoloke probe, biopsija perikarda - Dif Dg akutni infarkt miokarda, pleuritis, pneumotoraks - kod akutnog infarkta miokarda bol je stalan, ne pojaava se pri disanju, ne poputa kada se bolesnik nagne napred - bol moe da zrai u ake - ST-elevacija ne prelazi 5mV - T-talas postaje negativan jo dok postoji ST-elevacija, a kod perikarditisa tek kad se ST spusti - Th hospitalizacija, etioloka Th, simptomatska (aspirin suzbijanje bola i zapaljenja, kortikosteroidi (pronizon) ako aspirin ne pomogne u toku 48h) 2. akutni eksudativni perikarditis perikardni izliv - klinika slika zavisi od brzine nakupljanja1, koli ine tenosti2 i rastegljivosti perikarda3. Tako, ako se tenost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu moe se nai i 1-2l tenosti a da ne doe do tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina ml eksudata a) akutni eksudativni perikarditis bez tamponade - tup bol u grudima i dispnea (naro ito pri naporu) - zbog kompresije okolnih organa javlja se promuklost (n. recurens), disfagija (jednjak), kaalj (traheja i bronhije), dispneja (plua), muka i tucanje (susedni abdominalni organi), Hornerov (simpatike ganglije)... - iktus se ne palpira, a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proirena - tahikardija, mukli tonovi - kod nekih pacijenata se nalazi i perikardni III ton (odmah posle S 2) - Ewartov (Juartov) znak perkutorna tmulost i izmenjeni disajni um ispod levog ugla skapule (iezava kada se bolesnik nagne napred) - Dg rendgen uveana srana senka oblika trougla ili tikve srana kontrakcija je smanjenih amplituda ive pulsacije aortnog dugmeta (kod izliva) plua su ista EKG QRS-kompleks je niske voltae i nizak je T-talas tahikardija scintigrafija (albumini obeleeni Tc), CT, NMR, EHO punkcija perikarda (transudat, eksudat) kod maligniteta se nalazi krvav izliv - Th isto kao suvi perikarditis purulentni izliv antibiotici + drenaa (perikardiocenteza igla se plasira levo od ksifoidnog nastavka, pored sternuma) b) akutni eksudativni perikarditis sa tamponadom srca - moe se javiti u akutnom ili hroninom obliku kao komplikacija bilo kog etiolokog oblika perikarditisa, ali i tokom akutnog infarkta miokarda

- pritisak nakupljene tenosti u peikardu brzo dostigne vrednosti dijastolnog pritiska u D srcu, a ubrzo i u LK pa je tako oteano punjenje srca MV, TA, venski p - dispnea, uznemirenost, znojenje, nesvestica - ortopnea, bledilo hladnih udova - nabrekle vene vrata - iktus se ne palpira - tahikardija, mukli tonovi, TA, venskog pritiska - oligurija - Fiziki perikardni III ton i perikardno trenje (ponekad) paradoksni puls u toku dubokog inspirijuma dolazi do pada sistolnog pritiska bar za 10 mmHg pri emu slabi ili iezava radijalni puls - EKG kao kod eksudativnog perikarditisa - Rendgen kao kod eksudativnog perikarditisa - punkcija perikarda - Dif Dg akutni infarkt miokarda, akutna iskrvarenja (ok), plu na embolija - Th O2 5-10 ml/min punkcija perikarda ugao izmeu ksifoideusa i perikarda 500 ml fiziolokog rastvora da bi se popravila hipovolemija ako se tamponada ponavlja, u perikardnu upljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid 3. subakutni konstriktivni perikarditis - Etiologija TBC, svi ostali navedeni uzroci - kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali, srasli meu sobom, nerastegljivi. Na ovako promenjene listove mogu se istaloiti soli Ca2+ pa nastaje takozvano srce u oklopu (pancer herz) - postoji oteano dijastolno punjenje svih upljina to dovodi do poveanja i izjednaavanja dijastolnih pritisaka u sve 4 upljine srca plato pritiska, kao i do porasta venskog pritiska. Usled smanjenja dijastolnog punjenja srca dolazi do kompenzatorne retencije H2O i soli to donekle omoguava bolje punjenje komora - sve dok je sistolna funkcija miokarda ouvana nema simptoma - kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard, atrofije miofibrila, kompresije krvnih sudova oiljnim tkivom ishemija miokarda poremeaji sistolne funkcije miokarda globalna srana insuficijencija - Kliniki lako zamaranje, dispnea pri naporu zastoj u jetri, ascites gubitak apetita, oseaj nadutosti usled ascitesa je podignuta dijafragma dispnea i u miru jako nabrekle vene vrata (pri dubokom inspirijumu njihova nabreklost se poveava Kussmalov znak) tahikardija, perikardni III ton se u dijastoli javlja pre galopa edem jetre i ascites se mnogo ranije javljaju nego edem potkolenica u sluaju dugotrajne konstrikcije ciroza jetre - Rendgen srce je pri disanju fiksirano, kalcifikacije perikarda - EKG niska voltaa difuzna adaptiranost ili negativnost T-talasa, Q-zubac (fibroza), atrijalna fibrilacija - EHO zadebljali listovi perikarda - Dif Dg restriktivna kardiomiopatija sindrom gornje uplje vene (nabrekle vene vrata, cijanoza glave, bez otoka jetre)

- Th diuretici perikardektomija osloba anje srca (pre masivne fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja miokarda) 4. subakutni efuziono-konstriktivni - Etiologija TBC, maligne bolesti, R zraenje - ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda, koji daje konstrikciju, i izliva, koji dovodi do hronine tamponade srca - posledica ovoga je visok pritisak u DPK i kad se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu - Kliniki dispnea pri naporu, zamorljivost, teina u grudima nabrekle vene vrata, paradoksni puls, oslabljeni tonovi - Th perikardektomija 5. hronini perikardni izliv - je onaj koji traje due od 6 meseci. Nastaje kao posledica neizleenog perikardnog izliva, ali moe da se javi i kod nezapaljenskih poremeaja u toku hroni ne srane insuficijencije, teke hipoalbuminemije, miksedema, poremeaja limfotoka... - Kliniki vene vrata su nabrekle, srana senka je poveana due od 6 meseci EHO, EKG i R odgovaraju onima kod eksudativnog perikarditisa ako je perikard nerastegljiv javljaju se simptomi hroni ne tamponade srca - Th bolest se moe potpuno izle iti ili prei u konstriktivni oblik etioloka terapija, kortikosteroidi, punkcija 6. hronini adhezivni perikarditis - predstavlja posledice ranije bolesti, najee TBC i virusi - postoje trakaste adhezije izmeu 2 lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinumskih organa - obino nema nekih hemodinamskih poremeaja, sve dok se na EKG-u ne otkrije ishemija srca, kada poinje dispnea pri naporu, probadanje ili titanje u predelu srca - Dg EHO, EKG (negativan T-talas) - Dif Dg koronarna bolest (kod perikarditisa nema tipinih anginoznih bolova, koronarografija) - Th nije potrebna ATEROSKLEROZA - predstavlja najei i najvaniji uzrok oboljenja KVS-a - to je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je utim kaastim sadrajem - ovaj proces poinje veoma rano i dugo je bez simptoma koji se javljaju kada aterom, zbog sve veeg nagomilavanja lipida, dovede do suenja krvnog suda - Faktori rizika pol ea je kod od 35-55 god, posle 55-e godine nema razlike u polovima hiperlipoproteinemija hipertrigliceridemija, LDL arterijska hipertenzija puenje hormoni androgeni aterogeno, estrogeni protektivno gojaznost masti u organizmu diabetes mellitus fizika neaktivnost

- Patogeneza oteenje endotela arterija adhezivnost i agregacija trombocita stvaranje tromba nagomilavanje lipida u zidu arterija bujanje elija glatkih miia u intimu aterom inicijalna pruga intermedijarni stadijum ateromatozni plak suenje lumena - predilekciona mesta za ovakva oteenja su aorta, naroito njena rava, karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta - Kliniki - ako dovede do kompletnog zapuenja krvnog suda javlja se infarkt i angina pectoris koronarni krvni sudovi vaskularni insulti modane arterije - ako ne doe do potpunog zapuenja krvnog suda javlja se insuficijencija bubrega bubrene arterije visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije - Dg faktori rizika, pregled onog dna laboratorija trigliceridi i holesterol, hemostaza - Th adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, unos masti i UH) medikamenti za snienje triglicerida i holesterola (hipolipemici nikotinska kiselina, ACE-inhibitori, prostaglandini, antioksidansi) ARTERIOSKLEROZA - jo se naziva i claudicatio intermittens, po najznaajnijem simptomu ove bolesti. Promene su na intimi (ateromatozne ploe koje dovode do suenja krvnih sudova) i najee na krvnim sudovima nogu (tibijalne i peronealne arterije) - arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste neravnomerno rasporeene aterometozne ploe, esto u vidu brojanica (arteriografija) - Kliniki simptomi zavise od toga koliko je suenje, kao i od stanja proksimalnih i kolateralnih krvnih sudova - najvaniji simptom je BOL u obolelom ekstremitetu (izaziva ga ishemija laktati). U poetku se javlja prilikom hoda (gr miia potkolenice), a poputa kada se stane ve posle 10-ak minuta. To je intermitentna klaudikacija - poetni simptomi, pre pojave bola, su ose aj hladnoe, utrnulosti ekstremiteta, mravinjanje, zamor. Inspekcijom zapaamo bledilo, cijanozu, hiperemiju, trofike promene (ulceracije, gangrena...) - ako je bolest odmakla, bol se moe javiti i u miru, kao gr ili ubod, moe biti stalan i veoma jak, pa da zahteva analgetike - Dg merenje glikemije (posledica diabetes melitusa) kompletna krvna slika lipidni status, odreivanje fibrinogena i proteina eventualno koagulacioni status dopler, arteriografija, oscilometrija, pletizmografija - Th leiti i otkloniti faktore rizika lekovi za perifernu cirkulaciju trental angioplastika balonom, direktna aterektomija bajpas + antikoagulantna terapija (da ne bi dolo do tromboze)

TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Brger) - predstavlja zapaljensko-trombozno oboljenje arterija i vena stopala i aka - Patogeneza smatra se da je u pitanju nenormalna elijska i humoralna imunoloka reakcija na tip II i III kolagena. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis. Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne ivce, pa se javlja nervno-vaskularni blok - Kliniki bol, oseaj hladnoe i utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki noni bolovi, ulceracije i gangrene. Stopala su hladna, cijanoti na, puls slabije opipljiv - javlja se i superficijalni migrirajui flebitis - Dg angiografija, oscilometrija - Th prestanak puenja, analgetici prostaglandini i antikoagulantna terapija hirurka terapija RAYNAUDOV SINDROM - spada u vazospastike poremeaje periferne arterijske cirkulacije. Manifestuje se promenama boje, temperature koe, a najee na prstima aka u vidu bledila, cijanoze i na kraju crvenila - razlikujemo Raynaudovu bolest i Raynaudov fenomen Raynaudova bolest - javlja se najee kod mladih ena. Trifazi ne promene boje i temperature koe nalaze se simetri no na obe ake pod uticajem hladnoe i emocionalnog stresa. Kasnije moe doi do aseptinih nekroza jagodica prstiju Raynaudov fenomen - tei poremeaj od istoimene bolesti. Javlja se u toku drugih organskih bolesti arterija, a moe biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva - est kod daktilografa, pijanista, kao posledica intoksikacije lekovima ( -blokatori) - ovde moe biti promenama (isto kao gore) zahvaena jedna aka, jedan ili vie prstiju ili deo prsta. Javlja se u starijem ivotnom dobu - Th izbegavanje hladnoe i utopljavanje ruku zimi Ca-antagonisti prazosin mere fizikalne terapije TROMBOFLEBITIS I FLEBOTROMBOZA tromboflebitis zapaljenje venskog zida sa oteenjem endotela i stvaranjem tromba flebotromboza stvaranje tromba u veni bez upalnih promena u zidu vene - kod tromboflebitisa, tromb je vre vezan za zid vene i tee se otkida, pa je mogunost embolije preko D srca u plua manja nego u tromboflebitisu, kod koje su trombi relativno slobodni povrni tromboflebitis - nastaje na nogama, spontano, posle traume, injekcije u venu, kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva, kod karcinoma pankreasa... - plune embolije su ree nego kod dubokog tromboflebitisa

- postoji tup bol u predelu zahvaene vene, osetljivost na dodir, crvenilo, edem. Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOMANOV ZNAK dorzalna fleksija stopala izaziva bol u listu potkolenice. Znaci zapaljenja traju 1-2 nedelje, ree se zapaljenje iri na okolno tkivo (periflebitis) - Th elastini zavoji (prevencija kod variksa) bolesnik treba da eta antiflogistike obloge (fenil-butazon) penicilin duboki tromboflebitis - sastoji se u deliminom ili potpunom zapuenju jedne vene trombom sa sekundarnom zapaljenskom reakcijom - Etiologija infekcija, poroaj, fraktura noge, kontraceptivi - Kliniki bolesnik obi no ne osea nikakve lokalne simptome i esto se pluna embolija javlja kao prvi znak. Lokalno tada postoji bol u stanju mirovanja koji se pojaava pri kretanju i edem noge. Homanov znak je , tC, tahikardija - Dg dopler, pletizmografija - Th 1. heparin, i.v. (doza se menja tako da je tromboplastinsko vreme 2-3x vee od kontrolnog 2. antikoagulansi (derivati kumarina) protrombinsko vreme 1,3-1,5x vee od kontolnog 3. antibiotici penicilin - krvarenje u toku primene heparina lei se protamin-sulfatom - krvarenje u toku primene kumarina le i se vitaminom K INSUFICIJENCIJA SRCA - predstavlja stanje u kome srce nije sposobno da odrava adekvatan MV prema metabolikim potrebama organizma, uprkos korienju kompenzatornih i rezervnih mehanizama - dakle, takvo srce nije sposobno da u stanjima fizikog napora, anemiji i drugim metabolikim potrebama odgovori poveanjem MV - srce odrava adekvatan MV pomou regulatornih mehanizama kakvi su simpatikus, endokrini sistem i periferni krvni sudovi. Insuficijentno srce nije u stanju ni da uz korienje sranih rezervi obezbedi potreban MV I. u sranoj disfunkciji dolazi do aktivnosti simpatikusa i do NOR u plazmi. je oslobaanje NOR-a iz simpatikih sinapsi, a je i njegov klirens iz cirkulacije. To dovodi do NOR-a u plazmi sa normalnih 150 pg/ml ak do 2000 pg/ml. Meutim, nivo NOR-a i preko 600 pg/ml je opasan, jer moe dovesti do aritmija i predispozicija za hipovolemiju - u sranoj insuficijenciji aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron (usled MV, protoka kroz bubrege i izluivanja H2O i Na+). Angiotenzin ima vie efekata: 1. vazokonstrikcija perifernih arteriola 2. oslobaanje ADH iz neurohipofize (olakava oslobaanje NOR-a iz simpatikih zavretaka) 3. osetljivost krvnih sudova na NOR - kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima - hipertrofija miokarda 4. oslobaanje aldosterona

5. stimulacija oseaja ei - u insuficijenciji dolazi do oslobaanja vazodilatatora u krvi (atrijalni natriuretski faktor koji se oslobaa u pretkomorama, dopamin iz simpati kih neurona, prostaglandini u bubrezima). Ove supstance doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim, mezenterinim i bubrenim krvnim sudovima, nasuprot vazokonstrikciji na periferiji II. dilatacija srca je takoe vrsta adaptacionog mehanizma, tj. srane rezerve, koji slui poveanju sranog rada i MV - usled koliine krvi u komorama na kraju dijastole, zidovi komora se vie rasteu i srce se dilatira. Vee punjenje komora nastaje usled veeg priliva krvi u srce, usled regurgitovane krvi (u AV ili aortnoj insuficijenciji) ili usled uveanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj sistolnoj kontrakciji. Mehanizam dilatacije e vaiti do odreene granice preko koje e doi do pada MV III. hipertrofija miokarda je naroito izraena kada treba savladati otpor pri istiskivanju krvi u sistoli (usled suenja arterijskog ua ili hipertenzija u odgovarajuoj arteriji) to je poznato kao sistolno optereenje ili kada je poveana koliina krvi u komorama na kraju dijastole, tj. usled dijastolnog optereenja - hroninu insuficijenciju levog srca karakterie niz promena meu kojima preovlauju posledice staze u pluima 1. dispnea najkarakteristiniji simptom. Ona se u poetku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice, obilan obrok...), ali kasnije nastaje i u miru. Dispnea se manifestuje ubrzanim i povrnim respiracijama. Zastoj u pluima, rastegnute vene vrata dovode do nadraaja receptora u pluima koji alju impulse u centar za disanje. Ali kako se zastojna plua tee ire i skupljaju, potreban je vei rad disajne muskulature (dispnea). U teem stepenu, centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije 2. tipina je i pojava ortopneje kada pacijent lei osea dispneju, a kada sedne ili ustane ona se ublaava ili nestane. Zato spavaju na vie jastuka kada je toraks podignut, krv se iz viih sputa u nie delove plua, ispod ua plunih vena u LPK donji delovi ostaju relativno slobodni i disanje je olakano. Dispnea esto prati neproduktivan kaalj koji se obino javi nekoliko sati posle leganja 3. paroksizmalna nona dispnea (srana astma) iznenadan napad teke dispneje, obino nou. Pacijent se budi, bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od uguenja. Javi se kaalj uz manje koliine vodenog ispljuvka. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u pluima i transudacije tenosti u intersticijum i alveole. Napad traje 10-20 min ali i do 1h, praen je profuznim znojenjem, retrosternalnim bolom pluni edem (kardiogeni edem plua) najtei oblik akutne dekompenzacije L srca, uzrokovan zastojem u pluima. Subjektivni simptomi su slini kao kod srane astme, ali su dosta izraeniji teka dispneja, strah od neposrednog uguenja, kaalj i izbacivanje velike koli ine penuavo-sukrviavog sadraja. Pri tom je uplaen, bled, cijanotian, oznojen i potpuno iscrpljen - pluni edem je posledica akutne dekompenzacije L srca, zastoja u pluima, zbog ega nastaje transudacija u intersticijum i alveole. Vazduh se mea sa transudatom, to ometa razmenu gasova cijanoza - redovno postoji tahikardija. Nalaz na pluima je esto uredan, a nekad se pri bazama uje kasnoinspirijumsko pucketanje - na srcu se ponekad moe uti galopski ritam i naglaen II ton (P2). TA se ne smanjuje. Askultacijski nalaz nad pluima poinje pri bazama i sa razvojem edema iri se prema gore, da bi na kraju postojao difuzno nad celim pluima. Pored kasnoinspirijumskih pukota, uje se i vizing

- pluni edem se javlja u bolesnika sa akutnim infarktom miokarda u hipertenziji, aortnim manama. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju pluni edem u sluaju naglog fizikog optereenja ili posle unosa velike koli ine tenosti (infuzije, transfuzije...) Cheyne-Stokesovo disanje takoe moe postojati kod ovih bolesnika pleuralni izliv mogu je i ei je na desnoj strani. Izliv se skuplja u najniim delovima plua, a mogu je kod insuficijencije celog srca i perikardni izliv IV. koronarni krvotok predstavlja takoe jedan vid rezerve srca. Pri sranom radu protok krvi kroz koronarni sistem se znatno poveava zahvaljujui dilataciji koronarnih arterija, otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji obino nisu otvoreni pri normalno radu srca) - na veliinu koronarnog protoka utiu UV LK, visina pritiska u aorti i stepen potronje O2. Hipoksija u miokardu regulie dilataciju arterija i kapilara vaskularnu rezistencu miokarda. Pri optereenju miokarda poveava se i arteriovenska razlika O2 usled sporog proticanja krvi kroz tkiva V. miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi anaerobne procese sinteze ATP. To je tzv. metabolika anaerobna rezerva miokarda - osnovni razlog za pojavu srane insuficijencije, bez obzira na anatomske lezije, predstavlja smanjena kontraktilna sposobnost miokarda. Usled nedovoljne kontrakcije smanjuje se UV koji LK izbacuje u aortu )kada se govori o L srcu), a istovremeno se poveava rezidualna krv u komori pritiska na kraju dijastole u komori (endijastolni pritisak), to je prvi znak insuficijencije LK - posledica toga je pritiska u LPK, plunim venama i kapilarima staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u LK - iste promene deavaju se i u D srcu, kod insuficijencije DK INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA - Etiologija valvularno oteenje aortnog i mitralnog ua (reumatska groznica, zapaljenja, ateroskleroza...) hipertenzija, koronarna bolest ateroskleroti ne promene na srcu i krvnim sudovima primarne hipertrofine i dilatacione kardiomiopatije miokarditisi degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogenoza) paroksizmalna tahikardija i druge aritmije uroene srane mane - stanja koja sama nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati insuficijenciju srca koje je ve oteeno, frekvencu srca, tj. MV su - preterani fiziki napor, febrilna stanja, infekcije - anemija, trudnoa i poroaj, operacije, traume - nagli gubitak tenosti i krvi - preteran unos H2O i soli - insuficijencija levog srca moe biti akutna i hronina akutna insuficijencija - nastaje npr. u akutnom infarktu, akutnom miokarditisu ili akutnim poremeajima ritma. Nju karakterie zadravanje tenosti u organizmu kao kod hronine insuficijencije - najkarakteristiniji su znaci malog MV koji uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (oku). Redistribucija krvi dovodi do staze u pluima, oligurije i TA

- na srcu se konstatuje izrazita tahikardija, poremeaj ritma (galop), mukli srani tonovi - usled smanjenog protoka krvi nastaju slabost, umor, oligurija, uznemirenost, znojenje - kod insuficijencije L srca postoji i dilatacija i hipertrofija LK - ritam galopa je patognomonian. Slab II ton nad pulmonalkom - Dg rendgen uveano srce, nabrekle plune vene, staza u pluima (naroito donjim delovima), pleuralni izliv EKG nije specifi an, znaci hipertrofije LK, ishemije, aritmije ili fibrilacija atrijuma ehokardiografija - Komplikacije tromboembolije u sistemskoj i plu noj cirkulaciji aritmije, paroksizmalna tahikardija,AV blok, ekstrasistole, fibrilacija komora plune infekcije (bronhopneumonije) - Dif Dg pluna oboljenja (emfizem, astma) bubrene bolesti, ciroza jetre INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA - predstavlja stanje kada DK nije u stanju da ubacuje u pluni krvotok dovoljnu koli inu krvi uprkos dovoljnom prilivu krvi u DPK - ovakva insuficijencija moe postojati samostalno, bez insuficijencije L srca - Etiologija 1. oboljenja lokalizovana u D srcu - trikuspidalna stenoza ili insuficijencija - pulmonalna stenoza ili insuficijencija - defekt pretkomorskog septuma - konstriktivni perikarditis - tumori i trombi u D srcu - pluna hipertenzija 2. oboljenja plua koja dovode do a. akutnog plunog srca i. obilne embolije plune arterije ii. ruuptura aorte u podruje D srca ili plune arterije b. hroni nog plunog srca i. emfizem, hronini bronhitis ii. bronhijalna astma, fibroza plu a iii. pluna hipertenzija iv. fibrotoraks, sarkoidooza... 3. sva oboljenja koja dovode do insuficijencije L srca postepeno dovode i do insuficijencije D srca (mitralne i aortne greke) - Patogeneza prvi znak poputanja D srca je pritiska u DK na kraju dijastole, kao i u DPK - ova staza u D srcu dovodi do pritiska u centralnim venama (v. cava sup. et inf.) - venski pritisak se prenosi retrogradno na organe tako da se javlja otok jetre, staza u abdominalnim organima, nabrekle vene na vratu, edemi na donjim delovima - bubrezi smanjeno izluuju H2O i Na+ (retencija H2O i Na+) koja uzrokuje edeme u telu

PAD MV

venski pritisak
transudacija tenosti iz kapilara

protok kroz bubrege

zastoj u jetri

GF

renin-angiotenzinaldosteron

razgradnja aldosterona i ADH

reapsorpcija Na+ i H2O

aldosteron i ADH

- Kliniki otok nogu je esto prvi vidljivi znak insuficijencije D srca. Obino se prvo javlja oko glenjeva i na stopalima, uvee posle dnevnih aktivnosti. Ujutru se otoci obi no povuku (zbog dueg horizontalnog poloaja) - edemi su hladni, cijanoti ni, testasti - oligurija, izraene vene na vratu koje esto pulsiraju - otok jetre nekad prelazi granicu pupka (kod trikuspidalne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre) - esto postoji i ascites, dok je funkcija jetre relativno o uvana - Fiziki hipertrofija DK naglaen II ton nad pulmonalkom, esto i udvojen ponekad galopski ritam nad DK sistolni um kod trikuspidalne insuficijencije - EKG znaci hipertrofije DK ponekad P pulmonale (visok i iljat P) nekompletni ili kompletni blok desne grane - nema karakteristinih promena koje bi govorile o insuficijenciji - Rendgen proirena DPK, pulmonalni luk u zalivu postaje dui i izbo eniji hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme - Komplikacije izraeni edemi po celom telu prolazni ikterus pospanost, sopor i koma (usled hiperkapnije) tromboembolije anurija TOTALNA INSUFICIJENCIJA - svi bolesnici sa insuficijencijom L srca vremenom dobijaju i insuficijenciju D srca, usled hemodinamskih poremeaja

- tokom nastanka insuficijencije D srca neki simptomi insuficijencije L srca mogu postati manje izraeni staza u plu ima, dispnea, ortopnea... - kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakanje disneje kada se pojavi trikuspidalna insuficijencija usled proirenja DK. Smanjen UV DK ublaava zastojne promene u pluima i olakava disanje. To bolesnik doivljava kao poboljanje. Pojava staze u venama sistemskog krvotoka oznaava poetak insuficijencije D srca - u nekim bolestima insuficijencija L i D srca nastaje istovremeno globalna insuficijencija srca. esto se via u akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis u toku difterije, arlaha, tifusa, sepse, reumatski karditis, virusni miokarditis), degenerativnim bolestima (amiloidoza, glikogenoze...), konstriktivnom perikarditisu, prostranom akutnom infarktu miokarda... LEENJE SRANE INSUFICIJENCIJE - u akutnim sluajevima prvo etioloka terapija - u hroni nim sluajevima treba hirurki odstraniti stenozu ua ili korigovati insuficijentne zaliske. Bitno je otkloniti navedene faktore koji olakavaju nastanak insuficijencije 1. adekvatan reim mirovanja i ishrane - mirovanje umanjuje metaboli ke potrebe i srani rad, ime se rastereuje srce. Ono se mora ispotovati kod akutnog infarkta, pneumonije, endokarditisa. Treba izbegavati svaki fiziki rad. Ponekad se uzimaju sedativi - ishrana treba da bude laka, sa smanjenim unosom soli 2. primena kardiotonika - digoxin za digitalizaciju 0,75mg i.v. ili 1mg per os / za odravanje 0,25mg/4h ili 0,5mg/8h - digitoxin za digitalizaciju 1mg per os / za odravanje 0,05-0,2mg per os - digitaliizaciju sprovoditi dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca, frekvenca 65-75/min, kada iezne dispnea, ortopnea, edem jetre i drugi edemi, a onda nastaviti sa dozama za odravanje 3. diuretici - hlortiazid (per os), hidrohlortiazid, politiazid, furosemid - spironolakton (aldacton a, per os), triamteren (dyrenium, per os) tede K+ - diamox ACE-inhibitor - kombinacija Lasix 3x1 tableta + Dyrenium 3x1 tableta + Aldacton 100mg/dan je veoma efikasna za otklanjanje edema 4. vazodilatatori - rastereuju insuficijentni miokard smanjujui kako prethodno optereenje srca (pritisak punjenja LK), tako i naknadno optereenje (aotni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) - kaptopril, enalapril, lizinorpil (ACE-inhibitor), Na-nitroprusid (u akutnom sluaju), prazosin 5. pomone mere - primena O2 u leenju akutnog i hroninog plunog srca, infarkta, edema plua - morfin kod edema plu a - sedativi

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA - predstavlja najee hronino oboljenje savremenog oveka. Udruen je sa rizikom oboljevanja ili smrtnosti od KVS-a, cerebrovaskularnih i bubrenih bolesti - postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama TA: 1. NERVNI MEHANIZMI 2. HUMORANI MEHANIZMI - baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama - NOR, Adr, ADH - refleksi PK i plune arterije - venski refleksni mehanizmi - hemoreceptorski mehanizam (karotidna i aortna telaca) - ovi mehanizmi deluju u toku nekoliko sekundi. Za nekoliko minuta ili sati deluju drugi mehanizmi - stres relaksacija krvnih sudova - mehanizam pomeranja tenosti - promena volumena cirkuliue tenosti putem atrijalnog natriuretskog peptida - sistem renin-angiotenzin-aldosteron mehanizmi koji se ukljuuju posle vie sati - arterijska hipertenzija je stanje povienog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg. Vrednosti izmeu 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni nazivaju se granine vrednosti (grani na hipertenzija) LABILNA HIPERTENZIJA - klinika hipertenzija postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska vee od 160 mmHg, a dijastolnog iznad 95 mmHg - Etiologija arterijska hipertenzija moe biti razliite etiologije I. FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA - javlja se u trudnoi, hipertireozi, cirozi jetre, anemiji, starosti, menopauzi, kod dece, u kompletnom AV bloku II. SEKUNDARNA (simptomatska) HIPERTENZIJA 1. bolesti bubrega renovaskularne hipertenzije (bolesti a. renalis), GN, policistini bubrezi, TBC bubrega, tumori koji lu e renin 2. endokrine bolesti Cushingov sy, primarni aldosteronizam, feohromocitom, akromegalija, diabetes, hiperparatireoidizam 3. bolesti KVS-a koarktacija aorte 4. neuropsihijatrijski poremeaji IKP, psihogeni poremeaji 5. jatrogene kortikosteroidi, tiroksin, amfetamin, kontraceptivi III. ESENCIJALNA HIPERTENZIJA (90%) preveliki unos Na+, nenormalna regulacija zapremine tenosti disregulacija sistema renin-angiotenzin oteena sinteza aldosterona bubrene anomalije UV primarni defekt na nivou arteriola - Kliniki 1. kod pacijenata sa poetnom labilnom ili graninom hipertenzijom, naj ee nema nikakvih simptoma ili se oni javljaju oskudno i samo u periodu TA - uznemirenost, zamor, glavobolja - krvarenje iz nosa, dispnea pri naporu 2. kod kliniki izraene hipertenzije umerenog stepena uz navedene smetnje javljaju se i nesvestica, vrtoglavica, zujanje u uima, palpitacije, tahikardija, oseaj pritiska u grudima (zbog optereenja LK porastom TA)

 3. kod postojanja teke kliniki izraene hipertenzije uz navedene znake pacijent ima simptome i znake komplikacija hipertenzije - srce bolovi u grudima anginoznog tipa (optereenje LK ili pridruena koronarna bolest) - periferne arterije suenje arterija klaudikacije - neuroloki ispadi hemipareze, hemiplegije zbog krvarenja, tromboza... - hipertenzivna encefalopatija koma - bubrezi u malignoj hipertenziji insuficijencija bubrega smrt - EKG granina i labilna hipertenzija tahikardija stabilna hipertenzija IV srani ton (atrijalni dijastolni galop) znaci slabljenja LK (zbog optere enja) hipertrofija LK, naglaen A2 - Fiziki palpatorno proiren iktus, pomeren ulevo za 2-3 prsta vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalazimo kraj otvorenog prozora (kako se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanoti nom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najteim sluajevima sa znacima edema plua (penuav, sukrvi av ispljuvak) - Rendgen hipertrofija levog srca - ehokardiografija, angiografija, pregled sudova onog dna (fundus hypertonicus) I STEPEN poetna skleroza, izuvijanost sa segmentnim suenjima II STEPEN izraena suenja arterija Qunov znak ukrtanje arterije sa venom III STEPEN nalaz hemoragija i eksudata IV STEPEN edem papila - Laboratorija stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektroliti) glikemija klasifikacija hipertenzija prema teini klinike slike I. granina (140-160/90-95) nema promena na onom dnu, EKG-u i bubrezima II. blaga (160-180/95-114) fundus hypertonicus I i II stepena EKG pokazuje umerenu hipertrofiju LK bubrezi bez promena III. srednje teka (181-191/115-130) fundus hypertonicus I i II stepena izraena hipertrofija LK proteinurija, GF IV. a) teka (191 i vie/131 i vie) fundus hypertonicus III stepena jako izraena hipertrofija LK funkcija bubrega ozbiljno ote ena IV. b) maligna (191 i vie/131 i vie) fundus hypertonicus IV stepena insuficijencija srca insuficijencija bubrega - Komplikacije 1. srce i koronarne arterije hipertrofija LK i LPK, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremeaji ritma, koronarna bolest 2. ateromatozne promene na perifernim krvnim sudovima 3. disekcija aorte 4. cerebralni krvni sudovi tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga 5. bubreni krvni sudovi tromboze, embolije, hemoragje, infarkt bubrega 6. krvni sudovi ekstremiteta klaudikacije...... gangrena 7. krvni sudovi onog dna fundus hypertonicus...... slepilo

- Th smatra se da farmakoloki tretman treba primeniti kod svih pacijenata iji je dijastolni pritisak vei od 104 mmHg 1. higijensko-dijetetski reim - smanjen unos NaCl - redukcija telesne mase - prestanak puenja - umerene fizika aktivnost - ovim merama mogue je korigovati granine, labilne sluajeve hipertenzije. Ako se u toku 3-6 meseci ovakvog reima ne smanji dijastolni pritisak ispod 90 mmHg, moe se zapoeti medikamentozna terapija 2. medikamentozna terapija - naj ee se poinje sa jednim lekom (diuretik ili -blokator) koji se daje 2 do nekoliko nedelja, pa ako izostanu rezultati, uvodi se i drugi lek (ACE-inhibitor). Ako u naredne 2 nedelje uz maksimalnu terapiju nema efekta, uvodi se i trei lek (vazodilatator, ganglijski blokator) - diuretici arifon, lasix, yurinex, aldactone a, triamteren - inhibitori anhidraze acetazolamid - adrenergiki blokatori -blokatori fentolamin, prazosin -blokatori inderal, prinorm blokatori adrenergi nog neurona gvanetidin - ganglijski blokatori pentolinijum - vazodilatatori diazoxid, hidralazin (diltiazem), verapamil - ACE-inhibitori kaptopril, enalapril ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - predstavlja stanje kada je sistolni pritisak < 90 mmHg, a dijastolni < 60 mmHg - Kliniki umor, malaksalost, zamaranje pri stajanju vrtoglavice, nesvestice, sinkope bradikardija prekordijalne tegobe - osim nalaza niskog TA, drugih promena nema - to je hronino oboljenje koje moe biti kao 1. funkciona (posturalna, ortostatska) hipotenzija - nastaje pri naglim promenama poloaja, pri ustajanju. Moe da bude posledica poremeene regulacije tonusa vena, usled ega dolazi do zastoja krvi u venama i centralne hipoksije. Uz hipotenziju javlja se i tahikardija sa MV - ovaj oblik hipotenzije moe da se javi kod insuficijencije simpati kog sistema ili kod predoziranja vazodilatatorima, ganglijskim blokatorima... 2. sekundarna (simptomatska) hipotenzija - moe da bude posledica razliitih patolokih stanja - oboljenja KVS-a perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenja, periferna cirkulatorna insuficijencija... - plune bolesti emfizem, astma, TBC - infektivne bolesti - endokrine bolesti Adisonova bolest, miksedem - opta iscrpljenost, gladovanje

3. specijalni oblici kolaps, sinkopa, ok - Th redovna ishrana sa dovoljno soli izbegavanje naglog ustajanje noenje elastinih dokolenica, zavoja na nogama leenje osnovnog oboljenja KARDIOMIOPATIJE - predstavljaju bolesti miokarda udruene sa njegovom disfunkcijom. Razlikujemo tri tipa disfunkcije 1. dilatacija sranih upljina proirenje LK i pojava srane insuficijencije 2. hipertrofija sranog mii a 3. restrikcija miokarda nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivoi DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA - odlikuje se proirenjem sranih upljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu kongenitalnih koronarnih, valvularnih i perikardnih sranih lezija - Etiologija pojavi oboljenja obino prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa - Patogeneza dilatacija upljina srca je posledica difuznog oteenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ejekcione frakcije LK dovodi do rezidualnog volumena i enddijastolnog pritiska u njima - pumpne funkcije srca izaziva MV i GF uz reapsorpciju Na+ - Kliniki bolest moe dugo biti asimptomatska ili sa minimalnim simptomima - dispnea je najraniji znak - ortopneja i nona paroksizmalna dispnea znak su plune kongestije - palpitacije, nesvestica i vrtoglavice zbog poremeaja sprovoenja - bol ispred desnog rebarnog luka zbog kongestije jetre - sinusna tahikardija, kasnoinspirijumski pukoti, nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites, pleuralni izliv, kardijalna kaheksija - Fiziki sistolni regurgitacioni um (na vrhu srca se uje kao znak mitralne insuficijencije ili na bazi srca kao znak trikuspidalne insuficijencije) K TA je nizak i konvergentan - EKG sinusna tahikardija znaci uveanja komora/pretkomora blokovi grana, znaci aritmija - bolest obi no ima progresivan tok i smrtni ishod moe biti posledica razvoja srane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalne cerebralne embolije - Th kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima malo uspeha) hirurgija transplantacija, kardiomioplastika HIPERTROFINA KARDIOMIOPATIJA - karakterie se simetrinom ili asimetrinom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srane ili sistemske bolesti koja bi izazvala hipertrofiju - Etiologija familijarno-nasledno oboljenje - Patogeneza hipertrofija zidova LK i asimetrina hipertrofija septuma per se. Funkcija ovako izmenjene komore karakterie se hiperkontraktilnou njenih zidova i hipokontraktilnou septuma i njenom poremeenom dijastolnom funkcijom

- znatan procenat obolelih nema opstrukciju upljine LK i to je typus monopstructivus a ako hipertrofija dovodi do opstrukcije tela to je srednje-komorski oblik opstrukcije, ili vrha apikalni oblik opstrukcije - ejekciona frakcija LK je , a rastegljivost je jer je dijastolna funkcija poremeena zbog prisustva hipertrofije i fibroze - Kliniki zamor pri naporu, dispnea, vrtoglavica, nesvestica lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol - Fiziki udar sranog vrha je pomeren ulevo, palpira se tril sistolni ejekcioni um punctum max na ivici sternuma i IV rebra ili na vrhu srca A2 se jasno uje - EKG znaci hipertrofije LK, poremeaji ritma - EHO, R - Th -blokatori (smanjuju uestalost retrosternalnog bola i sinkope) Ca-antagonisti (smanjuju endijastolni pritisak) RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA - predstavlja primarno oboljenje sranog miia koje se karakterie poremeenom dijastolnom funkcijom LK, njenom smanjenom rastegljivou i rigiditetom zidova, to onemoguava normalno punjenje ove upljine - Etiologija idiopatski oblik sekundarni oblik amiloidoza, sarkoidoza,endokarditis, endomiokardna fibroza, hemohromatoza - Patogeneza rastegljivost zidova sranih komora zbog ega je poremeeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i PK poveava. Venska kongestija se ogleda stazom na pluima i ostalim organima. Sinusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u odravanju MV - Kliniki znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povienog venskog pritiska i insuficijencija L i D srca - dispnea, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem plua - Fiziki srani tonovi su tihi, tahikardija, poremeaj ritma presistolni/protodijastolni galop intenzivan sistolni regurgitacioni um (ponekad) - EKG poremeaj sprovoenja impulsa nespecifine promene ST segmenta - R, EHO, kateterizacija - Th neuspena sli ni principi kao kod hipertrofi ne kardiomiopatije POREMEAJI SRANOG RITMA POREMEAJ U STVARANJU IMPULSA - moe biti uzrok usporenog (bradikardija, bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija, tahiaritmija) 1. sinusna tahikardija frekvenca je >100/min. Uzrok je unos alkohola, duvana, tC, hipovolemija (ok, krvarenje), hipoksija, tromboembolija plua, tireotoksikoza - patoloka sinusna tahikardija nastaje kod miokarditisa, aortne insuficijencije, mitralne stenoze, srane insuficijencije - Th leiti osnovni uzrok

2. sinusna bradikardija frekvenca je <50/min. Uobi ajena je kod starih ljudi, sportista, fizikih radnika. Tipian je simptom za infarkt zadnjeg zida LK - kod intrakranijanih tumora, meningitisa, miksedema, kod tonusa vagusa - svako smanjenje frekvence ispod 50/min kod odrasle osobe suspektno je na disfunkciju SA vora 3. sinusna aritmija neznatna varijacija u duini sranog ciklusa i zavisi od respiratornog ciklusa (ubrzava se za vreme forsiranog inspirijuma, a usporava se u ekspirijumu) i od tonusa simpatikusa, tj. vagusa - nerespiratorna forma se javlja kod intoksikacije u infektivnim bolestima, zapaljenskih bolesti srca, dejstva lekova... - EKG razliit razmak izmeu R-zubaca (aritmija) isti oblik p-talasa (sinus) 4. lutajui pejsmejker poseban oblik SA-bloka, prolazne prirode usled zapaljenskog ili ishemijskog procesa u predelu SA vora - EKG razliit razmak izmeu R-zubaca (aritmija) razliit oblik p-talasa (pace-maker luta po pretkomori) SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE - nastaju u pretkomorama ili AV voru - uzroci mogu biti zapaljenski procesi (reumatska groznica), valvularne steene mane, dilatacija PK, elektrolitni disbalans, koronarna bolest, kardiomiopatije, digitalis 1. pretkomorske ekstrasistole prevremeni pretkomorski nadraaj iz nekog ektopinog fokusa. Pojava p talasa pre nego to se oekuje - EKG ranija pojava kontrakcije, pre nego to se o ekuje razliit p-talas - Th Ca-antagonisti, -blokatori 2. atrijalni flater (lepranje) nastaje kod krunog kretanja impulsa u PK. Frekvenca je 250-300/min, a u komorama oko 150/min u zavisnosti od AV bloka - nastaje kod organskih oboljenja srca. Moe biti prolazan ili trajati mesecima i godinama - EKG QRS su normalni i javljaju se posle svakog drugog, treeg, etvrtog p-talasa u zavisnosti od bloka (niz jednakih p izmeu QRS znak testere) - Th akutni oblik DC hronini oblik antiaritmici (IA i IC grupa) 3. atrijalna fibrilacija (treperenje) frekvenca 300-600/min u pretkomorama, ali AV vor titi komore (AV blok) pa je frekvenca komora <200/min - izazvana je postojanjem pretkomorskih fokusa i krunim kretanjem drai (reentry) - esto se javlja kao nepravilna izoelektrina linija, bez p-talasa, QRS se ne pojavljuje regularno, to zavisi od AV bloka - frekvenca komora od 30-60/min znak je AV bloka iII stepena - Kliniki lupanje srca, malaksalost, guenje, vrtoglavica, sinkopa, dekompenzacija srca. Nalazimo je kod mitralne stenoze, ateroskleroze i hipertireoze - EKG nemamo prave p-talase ve su to mnogobrojni ektopini pretkomorski zupci - Th ako predvia dekompenzaciju srca DC ako se dobro tolerie digitalis, antiaritmici (I grupa) hronini oblici digitalis + -blokatori (+ Ca-antagonisti) 4. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija naj ea kod dece - izazvana je naglim nadraajem jednog ektopinog pretkomorskog pejsmejkera - frekvenca 150-250/min

- javlja se kod bolesnog srca, ali i kod stresa, preterane konzumacije kafe, duvana - EKG ima p-talas, traimo tahikardiju (u napadu) - Th tonusa vagusa (masaa sinusa karotikusa, pritisak na bulbuse) verapamil i.v., adenozin i.v. 5. WPW sindrom oznaava prevremenu komorsku depolarizaciju preko aberantnog puta, mimo normalnog AV puta. Aberantni put je Kentov snop - postojanje ovog aberantnog snopa osnov je postojanja paroksizmalne tahikardije a) mehanizam kruenja komorska depolarizacija moe odmah da ponovo stimulie pretkomoru preko Kentovog snopa na retrogradni na in (vraajui se u krug) b) mehanizam brzog sprovoenja atrijalna fibrilacija ili flater moe brzo da se sprovede u komore kroz ovaj snop - EKG skraen PQ-interval pojava delta talasa produen QRS VENTRIKULARNE ARITMIJE - najee nastaju usled ishemije miokarda, u kardiomiopatijama, prolapsu mitralne valvule, fizikom optereenju 1. komorske ekstrasistole nastaju usled nekog ektopi nog fokusa u komori - EKG irok QRS (>0,12s) kome prethodi p-talas - ako se jave posle jednog normalnog sinusnog impulsa to je BIGEMINIJA, a kada se jave posle 2 normlna sinusna impulsa to je TRIGEMINIJA, ......... - vie od 6 VES u minuti smatra se patolokim - ako VES padne na t-talas moe da izazove komorsku fibrilaciju (R na T) - Th pojedinane VES bez simptoma i oteenja srca ne zahtevaju terapiju VES u parovima, multifokalne i R na T - -blokatori, antiaritmici (I i III grupa) 2. ventrikularni flater frekvenca 250-350/min, vidi se kao nena sinusoida - nastaje kada jedna ili vie ekstrasistola padnu, tj. pokrenu impuls na nivou Purkinjeovih vlakana, zahvatajui u krunom kretanju sve vei broj miofibrila - EKG nekoliko istih bizarnih QRS (napad VES-ova), nema p-talasa - Th hitno DC jer prelazi u fibrilaciju 3. ventrikularna fibrilacija potpuna haotina i dezorganizovana elektri na aktivnost miokarda. Izaziva hemodinamski zastoj, gubitak svesti - najee nastaje u infarktu miokarda, prethode joj VES, ventrikularni flater - EKG razliiti bizarni QRS (vrea puna crva), nema p-talasa - Th spoljna masaa srca, asinhroni DC, vetaka ventilacija lidokain i.v. (prevencija) 4. paroksizmalna ventrikularna tahikardija nastaje zbog kruenja jedne ektopine drai iz zida komore koja pokree rad ventrikula - frekvenca 100-160/min - javlja se kod koronarne bolesti, reumatske groznice, hipertenzije - EKG bizarni isti QRS (iri od 0,12-0,14s) - Th lidokain i.v., bretilijum DC ako ugroava ivot

- LE ENJE ARITMIJA I. ANTIARITMICI I grupa stabilizatori membrane (koe aktivnost brzih Na+ kanala od kojih zavisi brza (o) faza tj. brza depolarizacija akcionog potencijala) IA hinidin, prokain-amid, dizopiramid, imipramin IB lidokain, tokainid, meksiletin, fenitoin IC flekainid, lorkainid, propafenon, ajmalin II grupa -blokatori (propranolol, atenolol...) III grupa lekovi koji produuju akcioni potencijal amjodaron, bretilijum IV grupa Ca-antagonisti verapamil, diltiazem II. DC DEFIBRILACIJA POREMEAJ U SPROVOENJU IMPULSA - SRANI BLOK predstavlja poremeaj sprovoenja, privremeni ili trajan, na putu od SA vora pa sve do zavretka Purkinjeovih vlakana 1. SA blok nastaje kada SA vor privremeno stane za najmanje 1 ciklus. Nastaje kod direktne stimulacije vagusa ili kod pacijenata sa osetljivim karotidnim sinusom. Posle asistolije SA vor ponovo preuzima funkciju i pojavljuje se P-talas. Eventualno, ako se SA ne pobudi ponovo, funkciju preuzima AV vor - EKG izostala kontrakcija (ravna linija), posle normalan zapis - Th atropin i.v. (za pobu ivanje kontrakcija) adrenalin s.c., intrakardijalno - ponavljani zastoji su indikacija za pejsmejker 2. AV blok nastaje kada je prekinuto sprovoenje impulsa iz PK u K I. AV blok I stepena produenje PR intervala (preko 0,2s). Uzrok je reumatski endokarditis ili kongenitalno oboljenje srca, nekad i kod sportista - EKG PR interval dui od 0,2s, kasni QRS II. AV blok II stepena potrebno 2 ili vie pretkomorskih impulsa da izazove komorsku kontrakciju (blok 2:1, 3:1) - EKG posle 2 ili 3 p-talasa nastupa QRS - Weckenbachov fenomen kada PR interval postaje vremenom sve dui, sve dok jedan QRS kompleks ne izostane - Mobitz II pored normalnog PR intervala izostaje QRS to dovodi do sinkope. Za razliku od Weckenbacha, ovaj oblik AV bloka II stepena je opasan i predstavlja hitnu indikaciju za pejsmejker. Nastaje usled fibroze sprovodnog sistema ili koronarne fibroze III. AV blok III stepena kompletna disocijacija rada PK (30/min) i K (30-50/min). Moe biti kongenitalan ili usled fibroze miokarda, koronarne bolesti. Karakterie se estim sinkopama, mogue su konvulzije - EKG nekoliko p-talasa, pa bizarni QRS (nekoliko impulsa ne moe da podrai AV vor, komora ne moe vie da eka, aktivira ektopini fokus i sama se podrai) - Th atropin, adrenalin, reanimacija pejsmejker 3. blokovi grana Hisovog snopa prouzrokovani su blokiranjem impulsa u D ili L granu Hisovog snopa - osnovna karakteristika je proirenje QRS (0,12s i vie) i QRS ima dva zupca (R-R) to znai da se jedna komora nadrai kasnije od druge stvarajui dva QRS jedan uz drugi (R i R)

I. blok desne grane uoljiv je u odvodima za D granu (II, III, V1, V2 ako postoji R-R u V1 i V2 radi se o bloku D grane koji ima bolju prognozu od levog) II. blok leve grane postoji u 3 oblika 1. kompletni QRS dui od 0,12s (3 kockice) posmatra se u odvodima koji odgovaraju L srcu (I, aVL, V5 i V6) 2. gornji hemiblok QRS dui od 0,10s, prisutan Q-zubac u I, aVL, V5 i V6 3. donji hemiblok QRS dui od 0,10s, prisutan Q zubac u II, III i aVF

BOLESTI LEZDA SA UNUTRANJIM LUENJEM

1. endokrinologija uvod 2. hipopituitarizam 3. neurohipofiza diabetes insipidus 4. tumori hipofize 5. titasta lezda T3, T4 6. hipertireoza 7. hipotireoza 8. strume 9. tireoiditisi 10. karcinom tireoidee 11. paratireoidne lezde 12. hiperparatireoidizam 13. hipoparatireoidizam 14. nadbubreg bolesti korteksa (Cushing, Addison, adrenogenitalni) 15. nadbubreg bolesti medule (feohromocitom) 16. diabetes mellitus 17. terapija dijabetesa

ENDOKRINOLOGIJA uvod - hipotalamus lui sledee hormone GHRH oslobaa hormon rasta SOMATOSTATIN inhibitorni hormon za hormon rasta TRH stimulie sekreciju TSH iz hipofize LHRH stimulie luenje LH i FSH iz hipofize CRH kontrolie luenje ACTH iz hipofize PIF inhibitorni faktor za luenje prolaktina CNS HIPOTALAMUS HIPOFIZA ENDOKRINA LEZDA CILJNO TKIVO - centralni mehanizmi svojim dejstvom stimuliu hipotalamus, a izlueni hipotalami ki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiu aktivnost perifernih endokrinih lezda i omoguavaju njihovu funkciju preko izluene koliine odgovarajuih hormona - HIPOFIZA ima dva dela koji lue razli ite hormone ADENOHIPOFIZA GH hormon rasta TSH (tireotropin) T3 i T4 u tireoidnim folikulim FSH, LH (gonadotropini) folikuli jajnika i semenika ACTH (kortikotropin) nadbubreg, koa PROLAKTIN priprema dojke za laktaciju NEUROHIPOFIZA ADH vazopresin oksitocin

1. HORMON RASTA njegovo luenje je najvee tokom sna. Ovaj hormon se sekretuje i u drugim organima (D-elije pankreasa (antagonist insulinu, spreava preuzimanje Glu u tkiva), elije sluzokoe eluca, duodenuma, i u gornjim partijama GIT-a) gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost - sekreciju ovog hormona stimulie stres, gladovanje, hipoglikemija, fiziki napor. Najvie se lui u pubertetu pa je zato u tom periodu ivota ubrzan rast - poremeaj luenja ovog hormona izaziva akromegaliju, gigantizam, patuljast rast 2. TIREOTROPIN sekretuje se u bazofilnim elijama adenohipofize. On stimulie sintezu T3 i T4 hormona u folikulima tireoidne lezde 3. GONADOTROPIN sekretuje se iz gonadotropnih elija adenohipofize. U ena FSH stimulie rast granuloze jajnika i kontrolie aktivnost enzima koji uestvuje u sintezi estradiola. Kod mukaraca stimulie razvoj germinativnih elija od kojih zavisi produkcija spermatozoida. LH stimulie teka elije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol. Kod mukaraca stimulie Lejdigove elije u testisu i poveava sekreciju testosterona 4. ADRENOKORTIKOTROPNI HORMON sinteza je u kortikotropnim elijama adenohipofize. Ovaj hormon kontrolie sekreciju kortizola iz kore nadbubrega. Pored CRH, na njegovo oslobaanje utie i vazopresin. Nivo ACTH u krvi je najvii u jutarnjim satima, a najnii u pono. Nivo ACTH se poveava u stresu, hipoglikemiji, pri hirurkim intervencijama...

5. PROLAKTIN hormon koji priprema lezdano tkivo dojke za laktaciju. Fizioloki stimulansi za njegovu sekreciju su trudnoa, dojenje, san i stres. Mogu jo da uestvuju i fiziki i psihiki stres, tC, unos hrane... - POREMEAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE hiposekrecija ima za posledicu hipofunkciju odgovarajue endokrine lezde pri emu nastaje sekundarna hipofunkcija (hipotireoidizam, hipogonadizam...) hipersekrecija dovodi do pojaane stimulacije endokrine lezde ili njenog izraenog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija...) - smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIPOPITUITARIZAM, a delimini ispadi njenih funkcija kao PARCIJALNI HIPOPITUITARIZAM HIPOPITUITARIZAM - predstavlja delimian ili potpun nedostatak hormona adenohipofize. Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji regulie rad hipofize - Etiologija tumor hipofize, tumor regije hipotalamus-hipofiza (germinom, ependimom, kraniofaringeom, gliom...), traume, terapija zraenjem, infekcije (TBC, apsces, sifilis), Sheenov sindrom (nekroza hipofize)... - Kliniki najei hormonski deficiti u hipopituitarizmu su deficit hormona sata i LH. Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i kotanom sazrevanju. Kod nedostatka u odraslih dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i fizi ke aktivnosti nedostatak gonadotropina dovodi do hipogonadizma kod i . Kod nedostatak estradiola dovodi do dojki i disparemije, izostanka menstruacije i steriliteta. Kod se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu. Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogroljivost, suva koa, gojaznost, umor nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom muninom, povraanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom. esto se kod ovih bolesnika, zbog deficita kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija - ukoliko hipopituitarizam dugo ostane nele en, moe se razviti slika teke pothranjenosti PITUITARNA NANOSMIJA - predstavlja oboljenje koje nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, a praeno je i deficitom drugih hormona adenohipofize - oboljenje je kongenitalno ili steeno (tumor, povrede, zapaljenja) - Kliniki zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstva patuljast rast, gracilna graa, infantilne seksualne karakteristike, nerazvijene gonade. Intelektualne sposobnosti su ouvane - Dg klini ka slika R odre ivanje koncentracije STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize - Th uroeni i posttraumatski oblici se lee primenom hormona rasta i to vie godina, do zavretka kotane zrelosti tumorska stanja zahtevaju hirurko leenje

 MORBUS SIMMONDS - Etiologija naj ei uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod i - Kliniki karakteristi an kahekti an izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija - Dg klini ki nalaz i odreivanje koncentracije hormona u serumu - Th supstituciona SYNDROM SHEEHAN - javlja se samo kod ena i to je postpartalni hipopituitarizam. Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize - Kliniki izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja. Kasnije se javljaju redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad pritiska, metaboliki poremeaji - Dg klini ki nalaz i odreivanje koncentracije hormona u serumu - Th supstitucioni hormoni tireoidee, nadbubrega, estrogeni i anabolici AKROMEGALIJA - javlja se naj ee oko 40-e godine - Kliniki imaju mekih tkiva i kosti dismorfija lica (izdueno lice sa grubim crtama, isturena donja vilica sa prognacijom), uveanje aka, stopala, obima glave, makroglosija, oslabljen vid, glavobolja, masna koa hipertrofija laringsa dubok glas oseaju se slabo i umorno, bazalni metabolizam. Imaju artralgije, mii nu slabost, degenerativni artritis, kifoskoliozu (zbog hipertrofije hrskavice i preteranog rasta kostiju) hipertenzija se javlja kod pacijenata sa suprimiranom reninskom i aldosteronskom sekrecijom sa volumena plazme i Na+. Mogu razviti sranu insuficijenciju amenoreja, esto hirzutizam postoji organomegalija bez promena funkcije organa, libida, impotencija, sterilitet, struma, spoljanje genitalije su uveane imaju skraen ivotni vek zbog KVS, cerebrovaskularnih i respiratornih oboljenja. Kod onih kod kojih se javi i diabetes mellitus (zbog antagonizma sa insulinom stimulie sekreciju, ali inhibira dejstvo na periferiji) udrueno imaju smrtnost - Laboratorija insulinska rezistenca u 80% sluajeva hiperkalciurija (zbog vit D), nefrolitijaza fosfata u pacijenata (ne zna se zato) - Patofiziologija adenomi hipofize - Dg klini ka slika merenje hormona rasta posle uzimanja Glu radiografija (proirenje distalnih falangi aka i stopala, zadebljanje kostiju, produenje rebara i klavikula) CT, NMR - Th transsfenoidalna tumorektomija bromokriptin ( sekreciju HR) oktreotid-acetat inhibitor somatostatina

NEUROHIPOFIZA DIABETES INSIPIDUS HORMONI NEUROHIPOFIZE 1. ADH vazopresin sekrecija je kontrolisana sa 3 glavna mehanizma 1. osmolalnost plazme stimulie oslobaanje ADH koji dovodi do retencije H2O 2. volumena tenosti, bez promena u osmolalnosti 3. uloga CNS-a oseaj bola izaziva antidiurezu - normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanalie bubrega inei ih propusnim za H2O - visoke koncentracije ADH dovode do vazokonstrikcije TA (zgog tog presornog dejstva se i zove vazopresin) - nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izaziva diabetes insipidus 2. OKSITOCIN - stimulie kontrakcije uterusa i istiskivanje mleka (nadraaj za luenje oksitocina je sisanje) DIABETES INSIPIDUS - nastaje zbog nedostatka ADH. To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogunosti resorpcije H2O u tubulima) - javlja se retko, a preteno u ena izmeu II i IV decenije ivota - Etiopatogeneza 30% sluajeva zbog tumora hipofizne regije oko 30% je idiopatskog porekla, a ostalo su povrede glave, encefalitisi, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa - Kliniki poliurija i polidipsija razliitog stepena. Pacijenti su iznureni stalnom ei, pospani i umorni. Urin je razreen. Koliina izluene mokrae iznosi 4-15l/dan. Kod tumora postoje glavobolje, ispadi u vidnom polju - Dg stanje dnevnog bilansa tenosti u organizmu specifi na teina urina osmolalitet plazme test dehidratacije - Dif Dg psihogena polidipsija, dijabetes melitus, hroni ni pijelonefritis - Th supstituciona dezmopresin (analog vazopresina) s.c. ili u vidu nazalnog spreja - traumatski i postoperativni DI su tranitorne prirode, dok su ostali kliniki oblici doivotni i zahtevaju trajno leenje TUMORI HIPOFIZE - su retki, javljaju se u svakom uzrastu, naroito kod ena izmeu 20 i 40 godina - ine ih kraniofaringeom, acidofilni i bazofilni adenomi TSH ADENOM - Etiologija nije poznata. Nisu osetljivi na stimulaciju sa TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima - Kliniki dominiraju znaci hipertireoze i tumora hipofize. Ovi tumori esto sekretuju i hormon rasta pa postoje znaci akromegalije - Dg nalaz tireoidnih hormona u krvi (T3 i T4) nivo TSH - Th hirurka -blokatori radi smanjenja simptoma koji poti u od hipertireoze

 GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE - javljaju se izmeu 30 i 70 godine ivota - simptomi poti u najvie od propagacije tumora. Retko se nalaze vrednosti gonadotropina, a endokrinoloki znaci poti u od nedostatka drugih hormona hipofize - kod znaci hipogonadizma ( libido, potencija i sterilitet), uveani testisi (zbog FSH), a kod oligomenoreja - Dg definitivna Dg ovih tumora se postavlja postoperativnom citohemijskom analizom tumora - Th iskljuivo hirurka PROLAKTINOM - predstavlja benigni tumor laktotropnih elija adenohipofize ija etiologija nije jasna - dele se na mikroprolaktinome (daju sliku hipogonadizma) i makroprolaktinome (vre kompresiju i izazivaju glavobolje, poremeaje vida i hipopituitarizam) - Dg merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajua klinika slika - Th medikamenti dopaminski agonisti (bromokriptin) znaajno uti e na smanjenje tumorske mase (za 3 meseca do 50%). Ukupna duina terapije je 4 god ako postoji nepodnoenje lekova, pristup je hirurki NEFUNKCIONALNI TUMORI - su oni tumori koji ne sekretuju ili ne sadre hormone, a ine 25% svih tumora hipofize. Veina ovih tumora se kliniki ispoljavaju onim i neurolokim znacima - Kliniki bitemporalne hemianopsije (zbog kompresije hijazme) i diplopije, oftalmoplegije iznenadne jake glavobolje, praene naglim gubitkom vida, hipotenzijom i hipopituitarizmom je siguran znak tumorske apopleksije i zahteva hitnu hirurku intervenciju - Dg standardna radiografija selae turcicae - Th hirurka, pa zraenje TITASTA LEZDA T3 i T4 - uloga titaste lezde je da obezbedi dovoljne koliine T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin) - tiroksin nastaje iskljuivo u titastoj lezdi, dok se T3 sintetie u lezdi, ali nastaje i perifernom monodejodinacijom tiroksina - ovi hormoni utiu na razvoj i metabolizam. T3 primarno uti e na ekspresiju genoma preko nukleusnih receptora. Na termogenezu i oksidativni metabolizam deluje u mitohondrijama, a na meuelijski transport i transelijski na nivou elijske membrane - ubrzavaju razgradnju Glu u elijama i glikogena u jetri, utiu na snagu i funkciju srane radnje, na kvalitet kontrakcije popreno-prugaste muskulature i na psihiku aktivnost. Direktno su odgovorni za fiziki i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK) HIPERTIREOZA - je stanje poveane funkcije titaste lezde sa razli itim klinikim manifestacijama koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja - Etiologija TSH adenom nodozna toksina struma vie sekretornih tumora toksini adenom Plamerova bolest jedan sekretorni tumor difuzna toksi na struma Graves-Bazedovljeva bolest

 GRAVES-BAZEDOVLJEVA BOLEST - je najei klini ki oblik hipertireoidizma. Posledica je sekrecije tireoidnih hormona - Etipatogeneza uestalost je vea u lanova iste porodice. Autoimune geneze je. Postoje IgG At (LATS) koja stimuliu tireoideu da lui hormone bez povratne sprege. Egzoftalmus nastaje zbog sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu, verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH - ee se javlja kod ena izmeu 30 i 40 godine ivota - Kliniki postoje 3 grupe simptoma 1. promene na titastoj lezdi difuzna struma (zbog stimulacije rasta pod dejstvom Ig) uje se um i palpira tril 2. aktivnost simpatikusa palpitacije, MV,umerena hipertenzija, poliurija, polidipsija, tremor aka. Ubrzan metabolizam karakterie ubrzanje opte cirkulacije: ubrzan puls, tahipnea, oseaj vruine, ree tC, opadanje kose, lomljivi nokti 3. ekstratireoidne manifestacije orbitopatije (oni znaci) telvagov znak ukoen vodnjikav pogled Mebijusov znak nemogunost konvergencije bulbusa Grafeov znak uvek vidljiva beonjaa Jilinekov znak tamnija pigmentacija kapaka Di-Ford znak nemogunost nabiranja ela pri pogledu na gore Di-Froj znak tremor zatvorenih kapaka Rimple znak lagoftalmus - Dg karakteristian trijas struma + egzoftalmus + tahikardija odreivanje koncentracije T3 i T4 u serumu scintigrafija difuzno povean zahvat J131 merenje bazalnog metabolizma, odreivanje IgG (KATS) - Th preparati tioureje (propil-tio-uracil) inhibira biosintezu T3 i T4 -blokatori terapijske doze radiojodida (neuspeh medikamentozne i kontraindikacije za hirurgiju) hirurka terapija - oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima - najtea komplikacija je tireotoksina kriza svi simptomi su izraeniji, javljaju se jo i maligni egzoftalmus i srana insuficijencija - usled infekcije, vruine, traume naglo nastaju hiperpireksija, dijareja, metabolika acidoza, povraanje, dehidratacija, delirijum, mogu je letalan ishod - Th propranolol u infuziji prvo, pa posle per os NaJ i.v. hidrokortizon i.v., metimazol oralno ako nema rezultata, plazmafereza ili peritonealna dijaliza HIPOTIREOZA - predstavlja klini ki izraz nedostatka hormona tireoidee ili nesposobnost tkiva da ih koristi. Obino se deli na 1. primarni hipotireoidizam zbog insuficijencije tireoidne lezde 2. centralni hipotireoidizam zbog insuficijencije hipofize ili hipotalamusa 3. perifeni hipotireoidizam zbog rezistence tkiva na tireoidne hormone

- Etiologija primarni zbog anomalija razvoja lezde, ektopije lezde, rubeole u trudnoi, tireosupresivnih lekova, Haimotov tireoiditis, postoperativno, posle zraenja centralni hipopituitarizam, oboljenja hipofize i hipotalamusa periferni rezistenca tkiva na TH, At na TH - Kliniki simptomi i znaci se razvijaju postepeno - tromost, gojenje uz smanjen apetit, elastini otoci (samo na onim kapcima ili generalizovani), hladna suva koa, zimogroljivost, zaboravnost, zatvor, oligurija, adinamija, bolna osetljivost mii a - pritisak je povien (zbog oligurije), puls snien, refleksi usporeni. titasta lezda je nepalpabilna - Dg niske koncentracije T3 i T4 koncentracija TSH u serumu, vezivanje joda u lezdi bazalni metabolizam - Dif Dg nefrotski sindrom, anemije, hronini glomerulonefritis - Th supstituciona sa T4 L-tiroksin doivotno!!! ako su znaci koronarne insuficijencije ili edemi izraeni, poinje se sa manjim dozama hypotireosis congenitalis (cretenismus) - nedostatak joda u vodi i hrani - kreten patuljast rast, sedlast nos, otvorena usta, kratak vrat, toraks i ekstremiteti, izbo en trbuh, esto sa hernijom, ponekad gluvonemi, esto sterilni - Th davanje TH normalizuje fizi ki razvoj, ali ne lei idiotiju STRUME - eutireoidna netoksina struma se definie kao uveanje tireoidne lezde bez poremeaja funkcije. Moe biti endemska ili sporadina ENDEMSKA STRUMA - javlja se u podrujima sa nedovoljnom koliinom joda. Podruje je endemsko ako je prevalenca strume 10% ukupne populacije. Mnogo je ea kod ena. Karakteristina je u nekim krajevima Slovenije, Srbije, Bosne... - Etiologija nedostatak joda u hrani i vodi. Postoje i strumogene supstance u pojedinim vrstama hrane (repa, kelj, kupus, soja...) - Patogeneza deficit joda smanjuje produkciju tireoidnih hormona, to dezinhibira luenje TSH koji dovodi do hipertrofije lezde - Kliniki tireoidea je uveana, vrsta, bezbolna, pokretna. Najpre je prisutna difuzna, a zatim nodozna struma. Daje simptome kompresije na traheju (kaalj, stridor), n. recurens (promuklosti), ezofagus (oteano gutanje), simpatikus (Hornerov sindrom). Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume - Komplikacije krvarenje, zapaljenje, maligna alteracija (nodozna struma naglo raste, postaje nepokretna i daje simptome kompresije) - Dg scintigrafija, potvrda ivljenja na endemskom podruju , biopsija - Dif Dg sporadine strume, Haimoto tireoiditis, karcinom tireoidee - Th jodna profilaksa jodinacija soli, namirnica ili davanje jodnih injekcija daju se TH sekrecija TSH strume strumektomija kada se formira nodozna struma

 SPORADINA STRUMA - definie se kao eutireoidna struma sa prevalencom manjom od 10% u nekoj populaciji. ea je kod ena i zapaa se obino u pubertetu, trudnoi, menopauzi - Etiologija moe biti kongenitalna ili forma izazvana strumogenim supstancama spontani sluajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa veina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH - Kliniki struma moe biti difuzna ili nodozna. Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa u blagim oblicima bolesnici su eutireoidni, u te im imaju hipotireoidizam daje simptome kompresije ako je velika - Dg palpacija (i za razlikovanje difuzne od nodozne) UZ, nivo TSH u serumu normalan bazalni metabolizam scintigrafija ravnomerna distribucija radioaktivnog joda - Th tretman zavisi od uzroka TIREOIDITISI - predstavljaju zapaljenska stanja titaste lezde. Prema klinikom toku i trajanju mogu da budu akutni, subakutni i hronini AKUTNI TIREOIDITIS - posledica je piogene, gljivine ili parazitarne infekcije. Javlja se obino kod starijih osoba koje su bile izloene nekoj lokalnoj povredi, u uslovima pothranjenosti... - Kliniki titasta lezda je uveana, vidi se crvenilo, otok, koa iznad nje je topla, bol je veoma izraen, pojaava se kod gutanja, okretanja glave i dodira, zrai u vili ni ugao, rame, ima karakter pulsirajueg bola tC, preznojavanje - Laboratorija SE, leukocitoza tiroksin moe biti blago povien - Dg laboratorija, scintigrafija - Th antibiotici, eventualno drenaa ako se formira apsces SUBAKUTNI TIREOIDITIS de Quervain - predstavlja zapaljensko oboljenje titaste lezde, verovatno posledica virusne infekcije. Oboljenju esto prethode infekcije donjih respiratornih puteva - Kliniki simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastaju postepeno - obino bolesnici osete prvo bol u prednjoj loi vrata, a razvijaju se i slabost, malaksalost, zamorljivost, ubrzan srani rad, tC, preznojavanje - postoji otok lezde koji menja lokalizaciju migriraju i tireoiditis - u veine, bolna faza bez le enja traje 1-3 meseca - Dg SE, leukocitoza klini ka slika migrirajueg bola mala fiksacija jodida - Th laki oblici se ne le e kod teih oblika prvo kortikosteroidi (prednizon)

 HRONINI TIREOIDITIS Hashimoto - predstavlja autoimuno zapaljenje titaste lezde. ei je kod ena i to u krajevima bogatim jodom. Povezanost sa drugim autoimunim oboljenjima (Adison, miastenija, SLE) ukazuje da je to sekundarna posledica autoimune reakcije - usled oteenja tireocita (virus, povreda) oslobaa se tireoglobulin koji indukuje stvaranje autoAt u cirkulaciji. At izazivaju zapaljensku reakciju sa bujanjem limfocita i dalja oteenja. Sinteza TH je , a luenje TSH to izaziva strumu - Kliniki u ranim stadijumima zapaa se neosetljiva vrsta struma. Poetak bolesti moe pratiti hipertireoidizam, a kasnije hipotireoidizam (zato to tireoidno tkivo involuira). Razvijaju se znaci hipometabolizma - Dg SE, anemija, Ig, leukocitoza TH, TSH titar At je visok citoloki lezda jako infiltrirana limfocitima UZ, fiksacija radiojodida (prvo pa posle ) scintigrafija - Th L-tiroksin (pre pojave hipometabolizma da bi se zapaljenska aktivnost) kortikosteroidi retko potrebna operacija KARCINOM TIREOIDEE - ovi tumori su retki i ine 0,3% svih malignih oboljena, ali ne najei endokrini tumor. Oznaava razli ite neoplazme, od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu do hipermalignih i agresivnih koji se za par meseci fatalno zavravaju 1. PAPILARNI KARCINOM najsporije raste od svih tireoidnih karcinoma. Tumor infiltrira okolno tkivo i iri se limfnim putevima. Udaljene metastaze su retke, naj ee u pluima, kostima i mozgu - prognoza je dobra; loija je prognoza kod starijih osoba, i kod postojanja udaljenih metastaza - uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2. FOLIKULARNI KARCINOM ei je kod ena starijih od 40 godina u podrujima endemske strume - makroskopski, karcinom se ispoljava kao inkapsulirani vor, a mikroskopski znaci invazije kapsule u krvne sudove - ovaj karcinom relativno sporije raste, ali ima loiju prognozu od papilarnog 3. NEDIFERENTOVANI KARCINOM maksimalna incidenca je posle VI decenije i prati uestalost folikulskog karcinoma - klini ki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu sa pojavom dispneje i disfagije, promuklosti i hemoptizija. Masa je tvrda, fiksirana, bezbolna i brzo raste 4. MEDULARNI KARCINOM tumor parafolikularnih elija. Pojavljuju se kao sporadini i u sindromu MEN (multipla endokrina neoplazija). iri se u vrat i medijastinum limfnim putem, a udaljene metastaze su u pluima, kostima i jetri. Tumor lui kalcitonin - Dg progresivno uveanje lezde ili strume koje se ne povlai na supresivnu th sa TH UZ, scintigrafija, biopsija kalcitonin kod medularnog karcinoma

- Th radi se tireoidektomija, radikalna resekcija vrata ako su zahva eni limfni vorovi radiorezistentni su tako da radioterapija ne pomae postoperativna doivotna supstituciona terapija sa TH PARATIREOIDNE LEZDE PARATHORMON - osnovni cilj dejstva PTH jeste odravanje normalnih koncentracija Ca2+ u serumu i drugim delovima vanelijske tenosti - sinteza PTH se odvija u paratireoidnim elijama i na brzinu tog procesa utie koncentracija vaelijskog Ca2+. Niske vrednosti Ca2+ ubrzavaju ovaj proces, a visoke inhibiraju - PTH odrava normalne koncentracije Ca2+ na 4 naina 1. stimulacijom vraanja Ca2+ iz bubrega PTH reapsorpciju Ca2+ i Mg2+ u tubulima, a inhibira reapsorpciju fosfata i HCO3-. PTH stimulie konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2. oslobaanjem Ca2+ iz kostiju stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH oslobaanje Ca2+ i fosfata iz kostiju u vanelijsku tenost. Krajnji efekat jeste resorpcija kostiju i inhibicija stvaranja kotanog tkiva. Oba efekta vode poveanju Ca2+ u cirkulaciji. PTH inhibira i sintezu kolagena 3. apsorpcije Ca2+ u GIT-u ovde PTH deluje indirektno preko 1,25(OH)2 D3 4. fosfata u plazmi KALCITONIN - sintetie se u parafolikularnim elijama ili C-elijama titaste lezde. Stimulacija za luenje KT jeste i najmanje poveanje jonizovanog Ca2+. Na taj nain KT je fizioloki antagonist PTH (usaglaenost akcija PTH i KT uslov je za odravanje normalnih koncentracija Ca2+ u vanelijskoj tenosti) - na pojaano luenje KT jo deluje i pentagastrin, alkohol - primarni efekat KT je spreavanje resorpcije kostiju, odnosno inhibicija mobilizacije Ca2+ iz kotanog tkiva, a glavna posledica je pad nivoa Ca2+ u serumu - KT jo ima i inhibirajui uticaj na konvertovanje vit D u 1,25 (OH)2 D3 u bubrezima - sa starou rezerva i sekrecija KT se smanjuje, a PTH to je jedan od razloga osteoporoze u starosti VITAMIN D - holekalciferol (vit D3) sintetie se u koi pod uticajem UV zraka, a ergokalciferol (D2) se unosi hranom. Oba ova oblika vit D nisu bioloki aktivna - prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom, pa nastaje 25-OH kalciferol, a druga aktivacija je u tubulskim elijama bubrega gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1,25 (OH)2 D3 - stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipofosfatemija i hipokalcemija, a vodea uloga je nivoa Ca2+ u serumu. Vit D poveava i fosfate u cirkulaciji. Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca2+ i fosfata u GIT-u HIPERPARATIREOIDIZAM - ili funkcija paratireoidnih lezda predstavlja sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH. sekrecija ovog hormona nastaje primarno (adenom paratireoidnih lezda), sekundarno

(hroni na bubrena insuficijencija, rahitis, osteomalacija) i tercijarno (posledica sekundarnog oblika) PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM - rezultat je poveanog i nekontrolisanog luenja PTH, zbog hiperfunkcije lezda - Etiologija histoloki se sreu 3 vrste promena hiperplazija, adenom ili karcinom. Pravi razlog za ove pojave nije poznat. ee se javlja kod dece koja su bila izloena radijacionom zraenju ili kod osoba koje su koristile tiazidne preparate ili kalcitonin. Ovi adenomi su nekada samo deo klinike slike MEN-a - Patogeneza PTH dovodi do hiperkalcemije, a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima do hipofosfatemije i metabolike acidoze. Poveano se resorbuje i Ca2+ u tankom crevu - Kliniki u poetku je asimptomatski, a kasnije nastaju: anoreksija, mravljenje, GIT tegobe zaboravnost, depresija poliurija, polidipsija, nefrolitijaza osteoporoza, osteitis fibrosa cystica - Dg laboratorija hiperkalciurija, serumski PTH, hidrokortizonski test, alkalna fosfataza, R, UZ, scintigrafija, biopsija - Dif Dg metastaze u kostima, maligni tumori, sekundarni hiperparatireoidizam - Th hirurka sindrom akutne hiperkalcemije se le i veim dozama kalcitonina, kortikosteroida, rehidratacijom SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM - ovde su paratireoidne lezde primarno normalne, ali stanje hronine hipokalcemije predstavlja stalan stimulus za pojaan rad ovih lezda, to vremenom dovodi do hiperplazije lezda i njihove hiperfunkcije - Etiologija hronina bubrena insuficijencija, malapsorpcija, deficit vit D ili Ca2+ u hrani, rezistenca tkiva na vit D, hipomagnezijemija - Patogeneza kod oteenja bubrega (destrukcije bubrenog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim luenja PTH. Hiperfosfatemija inhibira konverziju vit D2 u aktivan oblik to smanjuje apsorpciju Ca2+ u GIT-u. Ovo vodi u hroni nu hipokalcemiju, a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih lezda sa velikim luenjem PTH - Kliniki znaci i simptomi hronine bubrene insuficijencije (znaci osnovne bolesti) osteodistrofija dovodi do bola u kostima, a osteitis fibroza do fraktura kostiju kalcifikacije u zglobovima bol u zglobu svrab nepoznatog porekla - Th ishrana sa malo fosfora antacidna sredstva na bazi aluminijuma (oni vezuju fosfate u hrani) supstituciona th kalcijumom u visokim dozama TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM - zbog viegodinjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma moe se razviti adenom - Kliniki slika nije karakteristi na, jer je maskirana simptomima osnovne bolesti K najee se bolesnici ale na pojaane bolove u kostima, optu slabost i brz zamor, svrab (zbog Ca2+) - Laboratorija postepen porast Ca2+ u serumu iz dotle hroni no hipokalcemi nih vrednosti - Rendgen osteomalacija, osteitis fibrosa cystica

- Th odstraniti sve 4 lezde jer su sve u hiperfunkciji. Da bi se ouvala funkcija PTH autotransplantacijom se vraa jedna (najmanja) lezda HIPOPARATIREOIDIZAM - predstavlja deficit PTH sa posledinom hipokalcemijom i hiperfosfatemijom - Etiologija idiopatski, ponekad udruen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma postoperativno, hipomagnezijemija, rezistenca perif. tkiva na PTH - Patogeneza tubulska reapsopcija Ca2+, fosfata, oslobaanje Ca2+ iz kostiju, stvaranje vit D i apsorpcija Ca2+ - Kliniki neuromuskularna razdraljivost miini spazmi u distalnim partijama ekstremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog poputanja u odsustvu napada Kvostekov (refleks facijalisa) i Trusov znak (karpalni spazmi) su uvek prisutni ponekad suvlja koa, istanjena kosa, katarakta (zbog kalcifikacije soiva), potitenost ili agresivnost - Dg klini ki tetanija laboratorija hipokalcemija, hipokalciurija, hiperfosfatemija, hipofosfaturija EKG znaci hipokalcemije nizak serumski PTH - Th akutna tetanija i.v. infuzija Ca-glukonata, oralno Rokaltriol (ako je odgovor nedovoljan na th, dodati Mg) hronina tetanija doivotna th sa vit D2 i D3, ogranienje fosfata u ishrani PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM - je udruena pojava biohemijskih promena karakteristinih za hipoparatireoidizam i odreene somatske anomalije - Etiologija oboljenje je nasledno, postoji osetljivost receptora u membranama elija tubula na dejstvo PTH - Kliniki manji rast, dishondroplazija IV i V metakarpalne kosti okruglo i nasmejano lice, laka psihika retardiranost - Dg laboratorija hipokalcemija, hipokalciurija, hiperfosfatemija, hipofosfaturija R promene na kotanom sistemu - Th leenje ne postoji, jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH prisutne promene su definitivne NADBUBREG bolesti korteksa 1. 2. 3. KORTEKS sastoji se iz 3 sloja zona glomerulosa mineralokortikoidi aldosteron i dezoksikortikosteron zona fasciculata glukokortikoidi kortizol, kortizon, kortikosteron androgeni testosteron, estradiol, progesteron

CUSHINGOV SINDROM hiperkorticizam - u osnovi ovog sindroma je sekrecija glukokortikoida - Morbus Cushing se odnosi na tumor hipofize, a kada je uzrok Cushinga ektopi na sekrecija ili adenom ili karcinom nadbubrega koristi se naziv Cushingov sindrom - Patogeneza poveanje kortizola poveava glikoneogenezu hiperglikemija. Mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu i trupu, katabolizam proteina, resopcija kosti osteoporoza. U nekim sluajevima poveani su i aldosteron i androgeni - Kliniki glavni znaci bolesti su gojaznost Kuingovog tipa (gojaznost trupa, okruglo lice, masne naslage na bazi vrata pozadi bufalo vrat), hiperpigmentacija (zbo ACTH), tamno crvene strije po koi, akne, seboreja, hirzutizam, hipertenzija, amenoreja, mii na slabost, osteoporoza, krvni podlivi u koi, psihoza - Dg CT, scintigrafija, deksametazonski test ( ako je ACTH iz hipofize) klini ki nalaz - Dif Dg drugi uzroci gojaznosti, diabetes mellitus, esencijalna hipertenzija - Tok neleen Kuing ima progresivan tok bolesti. Leena stanja imaju dobru prognozu - Th vezana je za uklanjanje neposrednog uzroka njegovog nastanka. Tako se tumori nadbubrega operativno uklanjaju, a kod metastaza hemioterapija ektopi ni (neendokrini) tumori se operiu, ako je tumor inoperabilan onda se primenjuje medikamentozna terapija ACTH nezavisni Cushing - oko 10% bolesnika sa klinikom slikom Cushinga ima adenom ili karcinom nadbubrega i tada se govori o ACTH-nezavisnom Cushingu - ADENOM nadbubrega je obino unilateralan. Izaziva hipersekreciju glukokortikoida - Kliniki nema hiperpigmentacije, odsutan je hirzutizam i akne, nema poremeaja gonadne funkcije jer nisu androgeni - Dg UZ, CT, scintigrafija - Th operativna ili medikamentna adrenektomija. Posle operacije se razvija supresija hipotalamo-hipofizne osovine, pa je potrebna supstitucija do oporavka - KARCINOM kod ovih bolesnika je tok bolesti brz i pored hipokorticizma razvija se i androgenizacija i razvoj ozbiljne hipertenzije. Vrlo rano daje udaljene metastaze - Dg obi no u vreme dijagnoze tumor je inoperabilan i postoje metastaze u jetri i plu ima vrednost hormona nadbubrega i njihovih prekursora CT, scintigrafija ADDISONOVA BOLEST hipokorticizam - predstavlja primarnu hroninu insuficijenciju kore nadbubrega. Najee se javlja izmeu 20 i 40 godina - Etiologija TBC infekcija i autoimuna oboljenja kore nadbubrega ova insuficijencija moe biti udruena sa tireoiditisom, gastritisom, dijabetesom, vitiligom... - Patogeneza sekrecija kortizola za posledicu ima sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije koe sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa, hipoglikemije, volumena plazme, hipotenzije, anoreksije, gubitka TT deficit androgena redukuje mii nu masu

- Kliniki bolest poinje postepeno. Javljaju se zamaranje, malaksalost, munina, gubitak apetita i TT, esto mokrenje, nesvestice, potamnele otkrivene partije koe, astenija, suva i istanjena koa, mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici, hipotenzija - Komplikacije Addisonska kriza predstavlja akutizovano stanje hronine insuficijencije kore nadbubrega uzrokovano stresnim stanjima (infekcije, traume, operacije, opekotine, smrzotine, fiziki napor...) - Kliniki opta slabost do prostracije, dehidracija, nauzeja i povraanje, tC, prolivi, oligurija, apatija - Dg laboratorija K +, Na+, hloremija, hemokoncentracija, anemija, leukopenija, limfocitoza, niske koncentracije kortizola a visoke ACTH u plazmi TBC test titar At na koru nadbubrega - Tok Addisonova bolest je hronino doivotno oboljenje koje ima dobru prognozu uz odgovarajuu supstitucionu terapiju - Th doivotno leenje kortikosteroidima tuberkulostatici ako postoji TBC infekcija normalizacija krvnog pritiska mineralokortikoidni preparati u svim stresnim situacijama dodatne doze kortikosteroida Th Addisonske krize urgentno tenost, so, Glu, kortizol, antibiotici ADRENOGENITALNI SINDROM - predstavlja stanje hiperfunkcije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona. Efekti delovanja ovih hormona se manifestuju u promeni seksualnih karakteristika pola. Oboljenje je ee kod ena - najee je u pitanju hiperplazija, ree adenom ili karcinom 1. KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (enski pseudohermafroditizam) - uroen enzimski defekt u sintezi kortizola, a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni - poremeaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa androgenim efektima koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. Slobodna produkcija ACTH stimulie korteks na hipersekreciju androgena, a posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa - dete enskog hromozomskog i gonadnog pola raa se sa mukim seksualnim karakteristikama. Lei se nadoknadom kortizola, a anomalije spoljnih genitalija se koriguju hirurki 2. MUKI LANI PREVREMENI PUBERTET - izazvan je feminizirajuim tumorom testisa. To dovodi do hipogonadizma (hipotrofija testisa), meke istanjene koe, prevremenog razvoja seksualnih odlika. Javlja se nizak rast zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica - lei se hirurki 3. VIRILIZAM KOD ENA - najee zbog karcinoma. ena gubi enske polne odlike i sti e muke - hirzutizam, jaa osteomuskularna graa, amenoreja, involucija grudi, hipertrofija klitorisa, poveana dubina glasa. Lei se hirurki - Dg za sve 17-ketosteroidi u serumu klinika slika u prisustvu normalnih gonada, CT za lateralizaciju tumora

NADBUBREG bolesti medule - pored obe medule nadbubrega obuhvata i simpatiki nervni sistem koji ukljuuje preganglijske neurone, simpatike ganglije i postsinapti ke neurone - u meduli se sintetiu KATEHOLAMINI (adrenalin, noradrenalin, dopamin) - kateholamini se sekretuju i sintetiu u hromafinom tkivu, meduli, mozgu i na zavrecima postganglijskih neurona simpatikusa - sekreciju kateholamina stimulie stres traume, opekotine, smrzotine, hipoglikemija, operacije... - efekat dejstva kateholamina reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njihovih receptora - stimulacija -receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature u organima i sistemima - stimulacija -receptora dovodi do relaksacije glatke muskulature - aktivnost adrenalina je vezana za obe vrste receptora, dok je noradrenalin preteno za receptore. Dopamin deluje na obe vrste receptora - preko poveane sekrecije kateholamina pokree se moan mehanizam adaptacije i odbrane organizma kojim se reguliu metaboli ke, energetske i vitalne potrebe samoodbrane FEOHROMOCITOM - predstavlja hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine - obino je benigne prirode i javlja se izmeu 25 i 40 godine. U 50% sluajeva se otkrije tek na obdukciji - Etiopatogeneza 90% sluajeva adenom, 10% sluajeva multipli - adrenalin (, ) ispoljava svoje dejstvo preko inotropnog i hronotropnog dejstva na srce, MV, dilatacije bronha, inhibibicije peristaltike GIT-a, dilatacije krvnih sudova, bazalnog metabolizma, lipolize, glikogenolize hiperglikemija, umereno TA, - noradrenalin () daje efekat preko izrazitog TA, vazokonstrikcije krvnih sudova, lipolize - Kliniki osnovni znak bolesti je paroksizmalna hipertenzija. Intermitentnu hipertenziju provocira intraabdominalni pritisak, operacija, poro aj... trajanje i teina hipertenzivnog napada su razliite. Prate je glavobolja, znojenje, palpitacije, bledilo ili crvenilo lica, refleksna bradikardija (visoka adrenalinska sekrecija) ili rahikardija (visoka NOR sekrecija) - na feohromocitom najvie upuuju znojenje, bledilo, tahikardija, hipertenzija, TT - Komplikacije este hipertenzivne krize i fiksirana dugotrajna hipertenzija mogu dovesti do edema plua, apopleksije, srane insuficijencije, fibrilacije srca - Dg kateholamini i njihovi produkti u serumu histaminski test retropneumografija scintigrafija, CT, UZ kod potvrene dijagnoze tumora - Dif Dg maligna hipertenzija drugih uzroka, nefritis, eklampsija, trovanje olovom - Th hirurka. U toku operacije TA moe naglo skoiti i izazvati fibrilaciju komora. Zbog toga je vana preoperativna i intraoperativna priprema!!!

DIABETES MELLITUS - predstavlja sindrom koji karakterie hroni na hiperglikemija i poremeaji metabolizma ugljenih hidrata, belanevina i masti, uslovljeni apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije i/ili delovanja insulina TIP I INSULIN-ZAVISNI (juvenilni) DIJABET ima nagao poetak sa prethodno dugim asimptomatksim periodom gubitka -elija zbog ega je luenje insulina. Ovde se odmah mora primeniti insulin, jer e nastupiti ketoacidoza, koma i smrt TIP II INSULIN-NEZAVISNI (adultni) DIJABET razvija se lagano, poremeena je sekrecija insulina (-elije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije), ali se sekrecija insulina odrava godinama. Postoji i promenjena osetljivost perifernih tkiva na insulin, tako da je preuzimanje Glu, a hepatika produkcija Glu - Etiologija priblino 25% opte populacije ima genetsku predispoziciju, mada se bolest manifestuje u 1-2%. Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine koji izazivaju bolest kada postoji genetska predispozicija - kod tipa I najbitniji faktori sredine su infekcija pankreatotropnim virusima i autoimunitet, dok kod tipa II je neadekvatna ishrana, gojaznost, nedovoljna fizika aktivnost i psihiki stres to poveava rizik za ispoljavanje bolesti - Patogeneza TIP I u osnovi, ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja -elija endokrinih ostrvaca pankreasa, a istovremeno broj ostalih elija (, D i PP) je neznatno manji. Kada -elija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se tip I dijabetesa. U tom momentu, u najveem delu ostrvaca nema -elija i javlja se zapaljenska reakcija INSULINITIS. Insulinitis se sastoji iz limfocitne infiltracije i to najvie T-helper Ly i Tcitotoksinih Ly koji unitavaju -elije - geni utiu na nenormalnu pojavu, pogrenu prezentaciju Ag na povrini -elija. One same postanu Ag-prezentujue elije koje svoje Ag prezentuju T-helper Ly. HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo - virusi kao glavni faktori spoljanje sredine menjaju proteine -elija koji izlaze na povrinu i poto su izmenjeni, njih T-helper elije ne mogu da prepoznaju kao svoje. To su autoAg - B-Ly su takoe ukljueni u autoimuni odgovor, jer lue autoimuna At. To su insularna At (ICA iz citoplazme i ICSA) At protiv Ag na povrini -elija At protiv insulina IAA At protiv Ag (proteina) elija ostrvaca TIP II u ovom tipu dijabetesa volumen endokrinih ostrvaca se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 60-80%. Bitan je nalaz amiloida izmeu bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. U ostrvcima moe da zauzme i do 80% zapremine (prostora), to neminovno vodi broja -elija. Amiloid direktnim dejstvom oteuje elije, ali i ometa prolazak Glu i insulina izmeu -elija i krvi - Kliniki luenje insulina luenje glukagona
(anaboliki hormon) (kataboliki hormon)

PROTEINI

potronja AK razgradnja AK

urea u krvi K + u plazmi

telesne i mii ne mase slabost

AK u plazmi ( luenje N2 urinom) negativan bilans azota

UH iskoriavanje Glu
stvaranje Glu hiperglikemija glikozurija polifagija

metabolisanje Glu ima uticaj na centar za glad

Glu u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogu nost reapsorpcije poliurija, polidipsija dehidratacija

zbog osmotske diureze gubitak elektrolita

acidoza (hiperventilacija, tahipnea)

MASTI
lipoliza lipogeneza SMK SMK u plazmi gubitak masnog tkiva, muka, povraanje glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi)

ketonskih tela u plazmi

bol u trbuhu, acetonski zadah

izluivanje ketonskih tela urinom

TIP I rei je oblik, naj ee pre 25-e godine, skoro nikad posle 40-e. Poetak je nagao, esto u vreme neke respiratorne, digestivne ili urinarne infekcije. Ako se bolest ne prepozna i ne lei na vreme, dovodi do ketoacidotine kome. Ima lou prognozu, este su komplikacije TIP II obino se manifestuje kod odraslih, posle 40-e godine, 60-80% u gojaznih osoba. Poetak je postepen, nekad se otkriva sluajno laboratorijskim pregledima. Mnogo je ei od tipa I - diferencijacija ova dva tipa dijabetesa vri se na osnovu godina starosti, klinike slike, odgovora na terapiju, a u manje jasnim sluajevima glukagonskim testom, odreivanjem At na ostrvca i HLA-Ag - Dg laboratorija glikemija klini ka slika mokrenje, e, apetit uz gubitak TT OGTT (oralni glukoya tolerans test) 75g Glu + 250g H2O

KOMPLIKACIJE DIJABETESA v AKUTNE 1. HIPERGLIKEMIJSKA, KETONSKA ACIDOZA (KOMA) glikoneogeneza iskoriavanje Glu

lipoliza SMK u krvi

hiperglikemija

oksidacija MK

keto tela osmotska diureza ketonemija, ketonurija SMK u jetri

gubitak H2O, Na, K, PO4

ketoacidoza (Kussmail)

steatoza jetre lipidi u krvi (trigliceridi, VLDL)

hipovolemija

pH

dehidratacija

ok, hipoksija laktika acidoza

hemokoncentracija

azotemija viskoznost

tromboza - Kliniki poliurija, polidipsija, oligurija (kasnije) suvo lice i sluzokoa, tahikardija tonus onih miia, munina, povraanje, bol u trbuhu - Th rehidracija, davanje insulin, nadoknada elektrolita normalizacija acidobaznog stanja 2. HIPEROSMOLALNA HIPERGLIKEMIJSKA KOMA glikemija > 40mmol/l osmol > 305mosmol/l - javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetiara u toku stresa, zbog neuzimanja terapije, posle tiazidnih diuretika - razlog ove pojave nije dovoljno jasan - poveanjem osmolalnosti EC tenosti nastaje dehidratacija - radi izjednaavanje osmolalnosti tenosti, ona prelazi iz IC u EC pa nastaje elijska dehidratacija. Poto se to deava i u mozgu, nastaju teki poremeaji svesti sve do kome. Ovo hiperosmolalno stanje lipolizu i ketogenezu. esto je re o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete e, pa ne unose dovoljne koli ine tenosti. Zbog hiperglikemije i glikozurije gube se i elektroliti, pa je TA. Zato je perfuzija tkiva i postoji

tkivna hipoksija sa stvaranjem laktata. Zbog izraene dehidratacije i TA poveana je sklonost ka trombozama - Dg ekstremna hiperglikemija, velika osmolalnost plazme klini ka slika - Th rehidracija insulin malih doza u usporenom ritmu 3. LAKTIKA ACIDOZA - kod starijih osoba sa insuficijencijom jetre ili bubrega ili kad je prisutna hipoksija zbog oteenog rada srca stvaranje laktata pH arterijske krvi - Kliniki munina, povraanje, hiperventilacija, poremeaj svesti do kome akutni pankreatitis - Th hemodijaliza, HCO3-, NaCl v HRONINE 1. MIKROANGIOPATIJE - oteenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih elija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova. Patoloke promene mogu biti na najsitnijim krvnim sudovima retine (retinopatija), glomerulima bubrega (nefropatija) ili adventiciji nerava (neuropatija) - jo se javlja poremeaj metabolizma lipoproteina, poremeaj funkcije elemenata zida krvnih sudova, Tr, Er, faktora koagulacije - biohemijske promene su takoe mnogobrojne - glikozilacija proteina oteenje BM (autoimunom mehanizmom), viskoznost krvi (zbog glikozilacije proteina Er zbog ega se poveava sklonost ka taloenju) i sklonost trombozama - intenziteta poliolskog alternativnog metabolikog puta za iskoriavanje Glu bubrenje elija - hemodinamski poremeaji TA bubrenje BM (zbog stvaranja kolagena, propustljivosti kapilara), protok kroz arteriole (zbog dilatacije i otpora) volumena i viskoznosti krvi hipoksija - u klinikoj slici bitni su sledei oblici a. dijabetesna retinopatija - kod 90% se javljaju posle 25-30 godina, a prve promene posle 5-8 godina I poetni oblik uzrokovan pojavom mikroaneurizmi, hemoragija i eksudacije, pa dolazi do otrine vida. Promene se pogoravaju u trudno i i u hipertenziji - Th laserska fotokoagulacija, prevencija (sniavanje TA) II proliferativni oblik predstavlja odmakli stadijum gde se umnoavaju mali krvni sudovi retine, buja fibrozno tkivo, pa moe doi do akutnog ili hroninog gubitka vida na jednom ili oba oka b. dijabetesna nefropatija - javlja se u 20% posle 20 godina, a posle 40 godina u 8% dijabeti ara GF protok krvi kroz bubrege uvean bubreg I STADIJUM do 10 god uveanje bubrega, GF, mikroalbuminemija ( propustljivost membrane) II STADIJUM do 15 god stalna makroproteiurija III STADIJUM do 20 godina bubrena insuficijencija sa azotemijom - istovremeno, moe se javiti i nefrotski sindrom, hipertenzija, retionopatije

c. dijabetesna neuropatija - javlja se u vie klini kih oblika 1. simetrina periferna neuropatija gubitak senzibiliteta donjih ekstremiteta, gubitak vibracionog senzibiliteta, gubitak refleksa na istezanje, ukoenost, bockanje, arenje. Bolovi su jaki, iz dubine, zrae u okolinu - Th analgetici, fenitoin, karbamazepin 2. mononeuropatija zahvata pojedine nerve (femoralni, ishiadicus, peroneus...). Nastaju pareze i paralize tih nerava, pa poremeaj funkcije prstiju. Traju po nekoliko dana ili nedelja. Spontano prolaze 3. autonomna neuropatija paraliza mokrane beike infekcije, retencija urina poreme aj seksualnog sfinktera impotencija KVS hipotenzija, pojava kolapsa pri ustajanju GIT dijareja, atonija eluca, usporeno pranjenje 2. MAKROANGIOPATIJE - imaju viestruku etiologiju. Najbitnija je ateroskleroza koja je kod dijabetiara prevremena, progresivna i difuzna hiperinsulinemija hiperlipoproteinemija razmnoavanje glatkih elija bubrenje medije krvnih sudova hiperinsulinemija gojaznost i hipertenzija a. koronarna bolest b. bolest krvnih sudova CNS-a c. ishemija donjih ekstremiteta - promene su u mlaem dobu, difuzne i progresivne - aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama - intermitentne kaludikacije, edem nogu, palpatorne pulsacije a. dorsalis pedis - dijabetino stopalo aterosklerotske ploe lokalizovane na bifurkaciji arterija zbog dejstva toka krvi na zid arterija ishemija, hipoksija, promene tkiva (nekroza) TERAPIJA DIJABETESA - oko 30% (tip II) se lei iskljuivo dijetom, 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima, a ostali dijetom i insulinom. Dijabet je dobro regulisan ako je glikemija manja od 8mmol/l, nema glikozurije i acetonurije, nema klinikih manifestacija na krvnim sudovima - OPTE MERE higijena, umerena ishrana, fiziki rad, izbegavanje stresa, redovne kontrole - DIJETA UH 55-60% sloeni, tee rastvorljivi eeri (itarice, voe, povre) masti 20-30% zasiene MK, unositi antiaksidanse, vitamine A, E, C proteini 15% ivotinjski proteini i leguminoze - ORALNI HIPOGLIKEMICI - indikacije tip II preko 40 godina starosti, ako nema komplikacija - kontraindikacije mladi i deca, tip I, trudnice, bolesnici sa oboljenjem jetre, bubrega, srca, oiju - preparati sulfoniluree stimuliu pankreas na sekreciju - primena oralnih preparata due od 10 godina moe dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina

- INSULIN - indikacije tip I, tip II ako ne mogu da reguliu glikemiju dijetom i oralnim dijabeticima i pri pojavi komplikacija, trudnice i dojilje - danas se koriste iskljuivo preparati goveeg, svinjskog i humanog insulina 1. insulin kratkog dejstva inutral, insulrap, homorap, actrapid, dati s.c. Dejstvo poinje posle 30 min, a traje do 8h. U ketoacidozi daje se i.v. i i.m. kada mu dejstvo poinje posle 5 min 2. insulin srednjeg dejstva insulin lente, insulong, homolong, monotard. Najvie se koriste, deluju posle 2h, dejstvo traje do 24h 3. insulin dugog dejstva ultralente, superlente, ultratard. Dejstvo traje 36h