P. 1
Patološka fiziologija - skripta

Patološka fiziologija - skripta

5.0

|Views: 1,718|Likes:
Published by Anonymous mKdAfWif

More info:

Published by: Anonymous mKdAfWif on Apr 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/02/2013

pdf

text

original

PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA

Bolest je odstupanje od normalnog stanja organizma pod uticajem različitih štetnih činilaca. Etioloski se razlikuju spoljašni - egzogeni i unutrašnji - enaogeni etiološki faktori. Egzogeni etioloski faktori deluju na organizam dolazeći iz spoljašnje sredine, a unutrašnji (endogeni etioloski faktzori) se nalaze u samom organizmu. Veoma često se egzogeni i endogeni etiološki faktori udružuju u svom etioloskom delovanju. Egzogeni etiološki faktori mogu da doprinesu da dođe do ispoljavanja endogenh etioloških faktora. Opekotine kao egzogeni etiološki faktor smanjuju odbrambene imunološke snage organizma i to stvara mogućnost za infekciju bakterijama. Monokauzelizam je glediste po kome bolest izaziva jedan etiološki faktor. Kondicionalizam je učenje po kome je najvažniji faktor - uslovi života. Konstitucionalizam je učenje po kome se smatra da oboljenje nastaje zbog urođene konstitucionalne podloge. Spoljašnji etiološki faktori su : 1. fizički 2. biološki 3. hemijski 4. socijalni Unutrašnji faktori : - dispozicija - imunitet - rezistencija - alergija - kondicija - konstitucija - nasleđe - živ. doba Fizički etiološki faktori su : - mehanički - termički - el. struja - potres, vibracije - zvuk - ultrazvuk - atmosferski pritisak - ubrzanje Kod bolesti se razlikuju : 1. latentni period koji predstavlja vreme od početka dejstva etiološkog agensa na organizam do pojave prvih simptoma 2. prodromni stadijum je stadijum kod koga se počinju javljati simptomi bolesti ali su oni opšti tj. nisu specifični 3. manifestni stadijum je klinički izražen stadijum bolesti sa specifičnim simptomima za datu bolest 4. završni stadijum

1

PRIMARNI I SEKUNDARNI ETIOLOŠKI FAKTORI U BOLESTIMA Efekat etioloških faktora zavisi od : 1. intenziteta delućeg agensa 2. osobine ćelije na koju deluje agens 3.dužine delovanja 4. nespecifične odbrambene sposobnosti organizma 5. prisustva specif. AT Etiologija bolesti je obično multifaktorna ali nisu svi faktori porjednako bitni. Nasleđe kao etiološki faktor Nasledni faktori su stvoreni tokom dugog perioda evolucije pod uticajem sredine i spoljnih faktora. U organizmu su koncentrovane nasledne osobine izrađene u neprekidnoj borbi za opstanak. Određeni genetski defekti se optužuju kao uzročnici mnogih bolesti. Genetski se faktori optužuju za malovrednost beta ćelija Langerhansovih ostrvaca pankreasa, što može da dovede do predispozicije koja je genski uzrokovana za nastanak dijabetes malitusa. Pored nasleđa kao etiološkog faktora značaj imaju i paragenetski faktori - faktori spoljne sredine, jer spoljna sredina može da utiče na to da latentna tj. prikrivena mana postane manifestna. Ako se sprovedu određene mere u okolnoj sredini, poremećaj može da se spreči ili ublaži. Kod galaktozurije, koja predstavlja nasledno oboljenje u kome organizam zbog enzimskog defekta ne može da pretvori galaktozu u glukozu, dolazi do nagomilavanja galaktoznih metabolita u tkivima, što dovodi do oštećenja jetre i centralnog nervnog sistema, što se manifestuje mentalnom zaostalošću. Ako se bolest na vreme otkrije i ukoliko se iz ishrane isključi mleko kao izvor galaktoze, količina galaktoze koja dospeva u organizam biće minimalna i neće doći do oštećenja tkiva. Sličan je slučaj i sa hemofilijom koja predstavlja nasledno oboljenje koje se manifestuje hemoragijskom dijatezom, ta krvarenja su ranije bila i smrtna međutim danas ubrizgavanjem antihemofilnog globulina hemofilično krvarenje prestaje. Mutacije naslednog materijala su trajne promene u hromozomima ili u genima odnosno u delovima DNK jedra koje su osnova za nastanak bolesti. Mutacije nastaju zbog : 1. promene broja ili građe hromozoma 2. promene građe samo jednog gena - kvalitativne ili kvantitativne 3. promene na više gena Nasledne bolesti izazvane nenormalnostima hromozoma nastaju zbog nenormalnosti broja ili građe hromozoma. Njihovo dijagnostikovanje moguće je određivanjem kariotipa, kad je u pitanju određivanje broja hromozoma, ili kad je promena njihove građe izraženija. Ukoliko je majka starija, utoliko će ona češće stvarati gamete s nenormalnim hromozomima. Nenormalnosti broja hromozoma Diploidan broj 2n hromozoma u somatskim ćelijama nastaje spajanjem haploidnog n broja ćelija gemeta u zigotu. Svaki odgovarajući proizvod haploidnog broja hromozoma naziva se euploidan broj hromozoma.

2

cistična firoza 3. Kariotip 47XXY karakterističan je za Klineferterov sindrom. ali sadrži mutirani gen. Nasledne bolesti mogu da budu izazvane i nenormalnostima građe hromozoma. pa može prenositi bolest na svoje potomke. Friedreichova ataksija Nasleđivanje poremećaja vezanih za polne hromozome Bolesti koje su uslovljene nasleđivanjem vezanim za X hromozom su mnogo češće nego nasledne bolesti vezane za Y hromozom. da bude homozigotna u pogledu mutiranog gena. a 25 % dece je klinički zdravo. koja se fenotipski ispoljava kao Downov sindrom poznat kao mongolizam. Osnovne karakteristike ovog nasleđivanja su : 1. ili prenošenje (translokacija) tog dela hromozoma na drugi hromozom. Roditelji deteta kao heterozigoti nemaju patološki fenotip. Poremećaj građe hromozoma je najčešće u vidu preloma. Nenormalnost građe hromozoma predstavlja promenu kariotipa koja može da bude nasleđena ili urođena. 50 % dece je zdravo. Za ovu trizomiju je karakteristično da više od 1/3 dece ređaju majke koje su starije od 35 godina. 4. često na određenim hromozomima. 3 . roditelji bolesnika su u kliničkom pogledu normalni 2. muška i ženska deca obolevaju podjednako 3. dela nekog hromozoma. U Fankonijevom sindromu postoji velika učestalost tih preloma. gde je majka prenosilac bolesti (konduktor). u braku supružnika heterozigotnih u pogledu mutiranog gena 25 % dece može bolovati.Broj hromozoma koji ne odgovara nekom od proizvoda haploidnog broja hromozoma naziva se aneuploidija. beta talasemija 2. delecije. u braku između dve obolele osobe sva će deca biti bolesna Mutirani recesivni geni retki su u opštoj populaciji. galaktozemija 5. Jedna od najčešćih bolesti koja se prenosi genom vezanim za X hromozom je hemofilija. fenilketonurija 4. a otac zdrava osoba. Od trisomije autosomnih hromozoma najčešća je trizomija 21 para. Najčešće bolesti nasleđene autosomnim recesivnim genom su : 1. Nasleđivanje poremećaja vezanih za autosomne hromozome-recesivno Kod autosomno recesivnog nasleđivanja za ispoljavanje fenotipa bolesti neophodno je da obolela osoba nasledi izmanjani gen oba roditelja. Najčešća aneuploidija koja izaziva rani pobačaj je trizomija s 47 hromozoma. pa su zbog toga i ove bolesti retke u odnosu na bolesti koje se nasleđuju autosomno dominantno. ovaj kariot i drugi izmenjeni kariotipovi u kojim postoji X hromozoma uvek daje muške osobe jer je u njih aktivan samo jedan X hromozom. Wilsonova bolest 6. nastala za vreme intrautarinog života. u braku između obolele osobe i prenosioca bolesti 50 % dece biće bolesno 5.

U tom slučaju patološki gen je nasleđen samo od jednog roditelja koji je takođe oboleo od iste bolesti. akutna intermitantna porfirija 7. retka mogućnost da se otkrije primarno dejstvo mutiranog gena Najčešće bolesti prenete autosomnim dominatnim genom su : 1. neurofibromatoza Vrste poremećaja izazvanih mutacijom gena U nastanku ovih bolesti igra ulogu mutacija samo jednog gena ili više gena. nasledna teleangiektazija 4. na polovinu svojih potomaka i muškog i ženskog pola. 4 . kad je mutirni gen u heterozigotnom stanju 3. slepilo za boje 5. nasledna sferocitoza 3. dok 50 % njenih kćeri mogu biti konduktorke hemofilije. Mutacija naslednog materijala je trajna promena u hromosomima i genima odnosno u delovima DNK jedra koja je osnova za nastanak naslednih bolesti. hemofilija A 2. hemofilija B 3. znaci bolesti ne postoje odmah posle rođenja nego se razvijaju postepeno 2. hipofosfatemijski ranitis 4. U ovom tipu nasleđivanja zdrava deca nikad ne prenose bolest na svoje potomke. testikulska feminizacija Nasleđivanje poremećaja vezanih za autosomne hromozome Autosomno dominantno nasleđivanje je takvo u kome se bolest ispoljava i u heterozigotnom stanju. kao i od toga da li je mutirani gen dominantan ili recesivan u odnosu na njegov normalni alel. U braku između hemofiličara i žene konduktorke hemofilije može da se rodi 25 % ženske dece sa izraženom hemofilijom. Obolela osoba može da prenese bolest. Posledice mutacije gena zavise od prirode belančevine koju stvara izmenjeni gen i njene uloge u metabolizmu. Većina dominantno naslednih bolesti ima sledeće tri osobine : 1. policistična bolest bubrega 5.Majka može preneti hemofiliju na 50 % svojih sinova. deficit enzima dehidrogeneze glukoza . različitost u stepenu kliničkog ispoljavanja. tj kada je samo jedan od alela izmenjen. Najčešće bolesti koje se nasleđuju mutiranim genom vezanim za X hromozom su : 1. zbog homozigotnosti u njih gena za hemofiliju. sem ako obolela osoba ne predstavlja novu mutaciju. porodična hiperholesterolemija 2. Willebrandova bolest 9. a vrlo često umiru kao fetusi. Deca koja imaju mutirani gen u homozihotnom stanju imaju mnogo teže znake bolesti. Huntingtonova horeja 8. odnosno mutirani gen. Fabrijeva bolest 7.6 fosfata 6. Zdravi sinovi ne prenose bolest na svoje potomke niti konduktorstvo na svoje kćerke. osteogenesis imperfecta 6.

IgA. autosomno recesivno nasleđivanje 3.javlja se u dečaka (vezana za X hromozom) . smanjena sposobnost stvaranja specifičnih antitela .uzrok bolesti je intrauterino oštećenje timusa često kao posledica infekcije virusima 4. slabog imuniteta . ali ti limfociti ne sazrevaju do zrelih oblika koji stvaraju antitela 3. odnosno na hromozomu X. Do sada je opisano oko 1200 bolesti.karakteriše ih smanjenje serumskih imunoglobulina. autosomno dominantno nasleđivanje 2. Sve ove bolesti se nasleđuju po Mendelovim pravilima.timus i broj i funkcija T limfocita dakle funkcija celularnog imuniteta je normalna 2. nasleđivanje vezano za mutacije na hromozomima pola.većina obolelih ima B limfocite.bolesnici nemaju B limfocita.uz nedostatak celularnog imuniteta jako često je i humoralni imunitet tj.bolesnici su jako osetljivi na infekciju 5 .nakon dodira sa antigenom ti bolesnici ne stvaraju antitela pa čestao imaju infekcije izazvane piogenim bakterijama .bolesnik nema T limfocite ili ih ima vrlo malo pa zbog toga nema ni celularnog imuniteta .nepoznatog su porekla. Kongenitalna agamaglobulinemija (Brutonova bolest) . Kada je neki gen različito izražen u neke osobe onda je on sa različitom prodornošću tj. mutirani geni se ne izražavanu uvek promenama fenotipa. Varijabilne hipogamaglobulinemije . Kongenitalna aplazija timusa (Di Georgev sindrom) . javljaju se u oba pola . ali iako nemaju takve osobe fenotip te bolesti oni prenose bolest na svoje potomke u kojih bolest može da bude potpuno izražena. imunoglobulina . zbog toga nema sinteze imunoglobulina pa u serumu nema IgM. B i O kaže se da su 100 % penetrantni. Fenomen da se jedan mutirani gen može različito izraziti u osoba koje ga sadrže poznat je kao promenjiva izražajnost ili kao varijabilna ekspresivnost. Za gene koji su uvek izraženi kao što su geni za atigene krvnih grupa A. imunitet koji je vezan za funkciju antitela vrlo loš . U većem broju ovako nasleđenih bolesti. IgD i IgE a nivo IgG je mnogo puta niži nego normalno . To je slučaj kod nasledne sferocitoze. Danas još nisu poznati činioci koji utiču na prodornost i izražajnost gena Bolesti zbog urođenog deficita imuniteta 1.poremećaj nasledan i češći u muške dece .nema ni T ni B limfocita ni antitela tj.Bolesti koje se nasleđuju mutacijom samo jednog gena mogu da se podele u tri grupe : 1. penetrantnošću. Teška kombinovana imunodeficijencija (Agamaglobulinemija švajcarskog tipa) . naročito u bolestima koje se nasleđuju autosomno dominantno. ni plazmocita.češće se javljaju infekcije zbog deficita tj.

Do stečenog deficita imuniteta mogu da dovedu neke bolesti kao : 1. gde granulociti ne mogu da razgrade stafilokoke i gram negativne mikroorganizme kada ih fagocituju Bolesti zbog stečenog deficita imuniteta Stečene imunodeficijencije su mnogo češće od kongenitalnih imunodeficijencija. U drugom slučaju radi se o reakcijama preosetljivosti. već do većeg ili manjeg. pogotovo infekcije inače slabo patogenim klicam glavni su simptomi imunodeficijencija. U akutnim limfocitnim leukemijama i u nehodgkinskim limfomima postoji deficit oba imuniteta. 6 . nefrotskog sindroma. infekcije 2. opekotina. autoimune bolesti 4. Ćelijski imunitet ima glavnu ulogu u imunoj odbrani organizma od tumora. Mogu da budu uzrokovane bolestima koje oštećuju T ili B limfocite. komplement ili ragocite. Imunosupresivni lekovi danas su vrlo često uzroci sekundarnog deficita imuniteta zbog njihove primene u lečenju autoimunih i malignih bolesti. imuniteta. Citotoksični T limfociti imaju specifičan imunitet za antigene tumorske ćelije i reaguju sa njima dovodeći do lize. maligne neoplazme 3. Skoro sve osobe sa multiplim mijelomom imaju niske vrednosti normalnih Ig.infekcije koje se često ponavljaju.nastaje zbog metabolitičkih poremećaja granulocita.5. Deficit imuniteta takođe postoji kod osoba kod kojih postoji pothranjenost belančevinama. U Hodgkinovoj bolesti postoji postepeno gubljenje uloge T limfocita dok je poremećaj humorskog imuniteta izražen samo u poodmaklim stadijumima bolesti. Zbog slobljenja imuniteta kod malignih i drugih bolesti postoji veća učestalost infekcija. Kod imunodeficitarnih bolesti kod kojih postoji poremećaj u radu T limfocita skoro uvek postoji i poremećaj funkcije B limfocita. U svim slučajevima preosetljivosti ponovni susret organizma sa stranim antigenom ne dovodi do zaštitne reakcije. ali najčešće zbog toga što je život ovih bolesnika zbog same prirode bolesti kratak deficit imuniteta obično se ne ispolji. Deficijencija fagocita : . Ti lekovi na više načina mogu da oštete imuni sistem naročito limfocite i neutrofilne granulacije. Mehanizam nastanka i oblici reakcija u ranom tipu preosetljivosti Ulazak stranog antigena u organizam pokreće reakciju imunološkog sistema koja može da dovede do stvaranja imniteta ili do oštećenja organizma u celini ili samo pojedinih delova. koje su dosta ozbiljne a naočito postoji osetljivost pri tuberkoloznoj infekciji i određenim gljivičnim i virusnim infekcijama. malnutricija ali i gubitak imunoglobulina kao kod : crevnih bolesti. Kod njih dolazi do manjeg stvaranja antitela na antigene podražaje. Uzrok smanjenja imuniteta vezanog za ćelije u Hodgkinovoj bolesti zasniva se na smanjenju T limfocita i na kvalitativnim promenama u tim ćelijama. lokalnog ili opšteg oštećenja tkiva ili organizma u celini. zbog saradnjeT i B limfocita pri stvaranju humoralnog imuniteta. multiplog mijaloma Rekurentne infekcije .

što izaziva određene promene na opni mastocita. su vezani za ćelije krvi. Kada prođe 12-14 dana ako u organizam prodre odgovarajući antigen on se veže za Fab delove stvorenih antitela koji su vezani za mastocite ili bazofilne granulocite. Serotocin dovodi do širenja kapilara uz bradikinin. Reakcija antitela iz krvi sa antigenima koji su vezani na ćelijama dovodi do propadanja tih ćelija. a zatim lokalno nagomilavanje različitih humorskih ćelijskih činilaca što dovodi do oštećenja tkiva. 7 .. Citotoksične reakcije se često nalaze i kod malignih bolesti i reakcije odbacivanja transplantata. u drugoj fazi dolazi do stvaranja medijatora i efekta na opnu nastaje vaskulitis i promene u zidu krvnog suda što dovodi do povećanja adhezije neutrofilnih granulocita i trombocita i stvaranja mikrotromba zbog lučenja histamina i povećane propustljivosti zida krvnog suda tj.. nefrotskom sindromu i dr. Bez obzira na način ispoljavanja u vom obliku uvek nastaju prvo talog rastvorenih kompleksa antigen-antitelo u zidovima malih krvnih sudova i aktivacija komplementa. respiretornog i digestivnog ili urogenitalnog trakta. i okluzije krvnog suda.. sistemskom eritemskom lupusu.po ulasku antigena u organizam dolazi do stvaranja antitela a naročito iz klase IgE koje se vezuju za mastocite i bazofilne granulocite. i povećavaju propustljivost kapilara i izazivaju spazam glatke muskulature. anafilakson šoku. u ovim reakcije mogu da učestvuju limfotoksini i komplement. Kod Artusove reakcije antitela su u višku. To se dešava kad alerijskog pneumonitisa i lokalizovane Artusove reakcije na mestu davanja injekcija proteinskih derivata. Za razliku od anafilaksnog tipa reakcije ova antitela se ne vezuju za ćelije već ostaju slobodna u cirkulaciji a antigeni koji mogu da budu : lekovi. U slučaju više obrazuje se nerastvoriv kompleks antigen-antitelo uz lokalizovanu reakciju. polenskoj kijavici. citotoksični glomerulone Good-Pastuerov sindrom i dr.Anafilaksni tip preosetljivosti . bakterije. dolazi do ulaska jona kalcijuma u ove ćelije i dovodi do degranulacije u ćelijama i oslobađanja farmakološki aktivnih supstanci koje dovode do slike anafilaksne reakcije. krvnih sudova dolazi uz pomoć nagomilanih segmentnih granulocita iz kojih se oslobađaju lizosomni enzimi do oštećenja krvnih sudova. stvara se rastvorljiv kompleks antigen-antitelo koji dovodi do diseminovane okluzije krvnih sudova što se dešava u serumskoj bolesti. endotel krvnih sudova. leukocitopenije. U te supstance spadaju histamin. U prvoj fazi preosetljivosti učestvuju IgG. Kada je antigen u višku. Na mestu oštećenja krvnog suda dolazi do četvrte faze ove reakcije oslobođenih proteaza do aktivisanja XII ili Hagemanovog faktora koagulacije do započinjanja procesa koagulacije i stvaranja mikrotromba. heparin bradikinin i druge supstance. gemolizne anemije. bronhijalnoj astmi i urtikariji. Promene Artusovog tipa su lokalizovane ili generalizovane. virusi . Anafilaksne reakcije postoje samo u alergijskim bolestima. Spororeagujuća supstanca dovodi do dugotrajnog spazma glatkih misića. U ovom tipu citotoksičnih reakcija nastaju : citopenije. trombocitopenije. bazalnu membranu glomerula. Reakcija preosetljivosti koja nastaje zbog stvaranja imunih kompledsa Ovaj tip reakcije može da se javi u dva oblika i to kao Artusova reakcija ili kao serumska bolest.. sporo reagujuća supstanca. Citotoksični ili citolizni tip reakcije preosetljivosti Ovaj tip ostvaruje se preko citotoksičnih antitela IgG i IgM klase imunoglobulina. epitel alveola. a kod serumske bolesti antigeni su u višku. i antigen i antitelo se nalaze slobodno u krvi. toksini.

posledica deficita imuniteta vezanog za ćelije. hormoni. Centar takvih reakcija najpre pobledi zbog vazokonstrikcije koja konačno može da dovede do nekroze i hemoragije Alergijske pojave izazvane lekovima Obzirom da se lekovi danas sve više uzimaju pojava alergije na lekove je češća a može da se odvija po sva četiri tipa alergijskih reakcija. izazivaju eliminaciju oštećenih čestica antigena i detritusa oštećenog tkiva.na ugriz insekata . kao reakcija ranog ili poznog tipa. Ovaj oblik preosetljivosti često je zastpljen u bolestima imuniteta. Kompletni antigeni su najčešće lekovi koji imaju belančevinsku građu. vakcine. sastavljena od T limfocita i mikrofaga. ili oslobađanje i toksično delovanje limfotoksina. kasna preosetljivost na : . Lekovi mogu da budu kompletni antigeni.parazitske antigene . što zajedno čini granulom. serumi.fungusne antigene . Kod čoveka se eritem javlja nekoliko sati nakon kontakta sa alergenom i obično doseže maksimum nakon 24-48 h. a iščezava nokon jedne ili dve nedelje.transplantacijski imunitet . reakcija kesne preosetljivosti manifestuju se na razne načine kao npr.virusne antigene . antibiotici i dr.tumorski imunitet . kada sami izazivaju alergijske reakcije ili nekompletni kada se nazivaju hapteni. Danas se smatra da su reakcije pozne preosetljivosti vezane za tj.bakterijske antigene . Klinička slika preosetljivosti poznog tipa Reakcija tipa IV tj. Limfotoksin vrši lizu antigena. Antigen ostaje u tkivima a oko njega se nalazi ćelijska infiltracija. kod kontaktnog dermatitisa i dr. Oštećanja tkiva u ovom tipu preosetljivosti izazvana su limfocitima . u autoimunim bolestima.granulomatozne upale .Mehanizam nastanka i oblici reakcija u poznom tipu preosetljivosti Pozni tip preosetljivosti ne zavisi od antitela već od T limfocita . a ostali limfokini uz pomoć makrofaga. Reakcija potom polako slabi. Kompletni antigeni su lekovi sa prostijom građom.autoimunost Pored svih ovih reakcija tuberkulinska reakcija na koži se smatra prototipom reakcije kasne preosetljivosti. Karakteristični spoljašnji znaci tuberkulinske reakcije su eritem i induracija. Mehanizam oštećenja može da bude ili liza ciljnih ćelija posle njihovog direktnog dodira sa senzibilisanim limfocitima. 8 . osnovni patološko-anatomski supstrat reakcije pozne preosetljivosti. U slučaju manjeg lučenja limfotoksina ili njegove smanjene reaktrivnosti liza antigena neće biti kompletna. i kada mogu da deluju antigeno samo kada se u organizmu vežu za nekog prenosioca. koji postaju kompletni antigeni kada se u organizmu vežu za belančevine domaćina. Reakcije pozne preosetljivosti nastaju zbog promene reaktivnosti T limfocita. malignim bolestima. U centru jakih tuberkulinskih reakcija mogu da nastanu petehijske hemoragije.

Od kožnih reakcija najčešća se javljaju urtikarija. međutim pokazalo se da u nekim slučajevima imunološki sistem reaguje i na sopstvene antigene. poremećajem funkcija bubrega i srca. kada ih limfociti više ne prepoznaju kao sopstvene. očno sočivo i dr. a ispoljava se pojavom groznice. bledilo kože. anafilaksni šok i serumska bolest.Stalno uzimanje leka obično daje reakciju u organima za varenje. i dr. Autoimune bolesti mogu da nastanu : 1. ovaj antigen doći će u kontakt sa imunokompetentnim ćelijama i izazvaće imuni odgovor. poremećaj srčanog ritma a u najtežim sučajevima dolazi do gubitka svesti i do smrti. ali su pak češće kod atopičara ii osoba koje već imaju neku od alergijskih manifestacija. Drugi uzrok autoimune reakcije može da bude pojava novih antigena. unošenja injekcijom leka što je praćeno sa svrabom. muka. Najčešće se javlja samo lokalno crvenilo na mestu uboda tj. eritema multiforme. 2. Može vrlo često da se javi i leukopenija. Najčešće se kao uzročnik autoimunih bolesti uzimaju dotle skriveni antigeni i njihov dodir sa imunokompetentnim ćelijama kada je neki antigen skriven organizmu tokom ontogenetskog razvoja. Moguće je da organizam reaguje i pri prvom susretu sa nekim lekom. Serumska bolest nastaje znatno kasnije nakon davanja leka. otocima zglobova. promena sopstvenih antigena koja može da nastane zbog nekih virusnih. 9 . Potrebno je da lek ima antigena svojstava dovede do senzibilizacije organizma. on neće doći u dodir sa imunokompetentnim ćelijama i neće se uspostaviti imuno podnošenje. Alergijske pojave izazvene lekovima javljaju se kod svih osoba. koži (urtikarija. Treći uzrok pojave autoimunih bolesti je pojava ''zabranjenih'' klona limfocita. dok na svoje ne reaguje. 3. kada limfociti gube sposobnost da sopstveno prepoznaju kao svoje i počinju da reaguju sa njim kao sebi stranim. ako postoji senzibilizacija na neki drugi lek sa kojim on ima iste antigenske determinante tj. Ovaj imuni odgovor je najčešće samo privremen i ubrzo nestaje. bakterijskih i drugih infekcija ili izazvana jonizujućim zračenjem i hemikalijama.eritema nodosum. pri nepromenjenom sopstvenom sastavu. pomažućih limfocita koji doprinose stalnoj povećanoj proizvodnji antitela pa i autoantitela što dovodi do pojačane reakcije autoantitela na autoantigene i do razvoja autoimunosti. egzantemne erupcije. Alergijske pojave mogu da bude lokalne ili opšte. Ukoliko je antigen sastavni deo svih ćelija nastaju sistemske autoimune bolesti. uzrok autoimunih bolesti može da bude i povećanje funkcijeTH. što može da se desi zbog somatske mutacije. Quinkeov edem) i na krvnim sudovima (purpura). kada dolazi do pojave autoimunih bolesti. Kada kasnije tokom života dođe do oštećenja organa ili tkiva. zbog pojave novih antigenih osobina sopstvenih sastojaka. crvenila kože. 4. ima istu antigensku građu. angioedem. Mnogo su teže opšte reakcije kao anafilaksni šok koji se javlja vrlo brzo posle uzimanja leka : javlja se slabost. Parenteralno davanje izaziva brže i jače promene. tek posle desetak dana. gađenje. srčani mišić. Kada je antigen specifičan za jedan tip ćelija ili za jedan organ nastaje lokalna autoimuna bolest. hemolizna anemija i dr. 2. Tako nastaju autoantitela na spermatozoide. a zatim je potrebno da dođe do stvaranja tkiva šoka koje će reagovati ponovljenom susretu organizma sa istim lekom. 1. uznemirenost. Patogeneza autoimunih bolesti Imunološki sistem je sposoban da prepozna svaki antigen i da reaguje na njega. trombocitopenija. pa limfociti sopstveno ne pepoznaju kao svoje.

Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa energetskih hranljivih materija ili zbog nedovoljnog iskorišćavanja energetskih hranljivih materija. 1. U autoimune bolesti specifične za jedan organ (lokalne autoimune bolesti) spadaju : • autoimuni tireoiditis • miastenija gravis • perniciozna anemija • autoimuna hemolizna anemija • primarna bilijarna ciroza • idiopatska trombocitopenijska purpura • idiopatska Adisonova bolest • idiopatski hipoparatireoidizam • difuzna toksička gušavost • simpatička oftalmija Odlika ovih bolesti ja da patološke promene najčešće izazivaju senzibilisani linfociti a ne autoantitela i da postoji porodična učestalost autoimunih bolesti specifičnih za jedan organ. zbog poremećaja varenja i apsorbcije. U autoimune bolesti koje nisu specifične za jedan organ (sistemske autoimune bolesti) spadaju : • sistemski eritemski lupus • stečena hemolizna anemija • reumatoidni artritis • dermatomiozitis • goodpasturov sindrom • sjorgenov sindrom U ovim bolestima stvaraju se autoantitela usmerena protiv sastojaka ćelija koje se nalaze u skoro svim tkivima. Sinteza belančevina se smanjuje jer se slobodne aminokiseline prvenstveno koriste za stvaranje enzima i za glikoneogenezu. Gladovanje je u početku praćeno naglom potrošnjom masti i belančevina zbog čega dolazi do naglog pada telesne mase. 10 . Smatra se da u autoimunim bolestima specifičnim za određeni organ glavni patogenezni momenat predstavlja reagovanje T linfocita. Glavna karakteristika ove grupe autoimunih bolesti je da je pre izbijanja bolesti postojalo podnošenje antigena protiv kojeg se stvaraju autoantitela i da često u porodici obolele osobe postoje i druge bolesti vezivnog tkiva.pothranjenost i posledice Pothranjenost u širem smislu obuhvata svako stanje koje nastaje zbog nedovoljnog unošenja bilo koje od bitnih hranljivih materija.Najčešći oblici autoimunih bolesti i njihovo dokazivanje Sve autoimune bolesti se dele u dve osnovne grupe prema tome da li su specifične za jedan organ ili ne. podhranjenost. Svako smanjenje telesne mase za 10 % i više od idealne telesne težine predstavlja mršavost tj. 2. Zbog povećanog oslobađanja slobodnih masnih kiselina stvaranje ketonskih tela je povećano. Energetski deficit organizma . Podhranjenost se takođe javlja i pri gubljenu iz organizma energetskih materija na primer kod šećerne bolesti.

Po Brokinoj formuli idealna telesna težina se izračunava tako što se od telesne visine izražene u centimetrima oduzme 100 i dobije vrednost telesne mase koja je poželjna tj. sa smanjenom nadražljivošću centra za disanje i insuficijenciju srca i pluća. višak energetskih materija tj. poremećaja imuniteta što se manifestuje sklonošću ka infekcijama a u krajnjem stadijumu javljaju se prolivi zbog atrofije sluznice organa za varanje. hormonskih poremećaja. a ne nasleđe. psihički faktori mogu da imaju veliki značaj. turgor kože se smanjuje. psihičkih poremećaja u vidu izražene razdražljivosti.smatra se mada nije dokazano da postoje genetski faktori koji mogu da utiču na nastanak gojaznosti. Pošto mozak za svoje energetske potrebe ne koristi masti i belančevine već isključivo ugljene hidrate. dolazi do deformacije kostiju.Organizam se prolagođava smanjenjem bazalnog metabolizma. on ih u slučaju prestanka unošenja ugljenih hidrata stvara iz belančevina procesom glikoneogeneze i iz masti. Dolazi do pada arterijskog krvnog pritiska.ova navika se javlja kod rizičnih radnika i sportista koji dok su aktivni u svom poslu nisu gojazni.ako se unosi više energetskih materija nego što organizam potroši može da nastane gojaznost 3. dolazi do smanjenja koncentracije albumina i koncentracije celokupnih belančevina u plazmi. jako gojaznog čoveka koji je pospan. jer je primećeno da je gojaznost češća u nekim porodicama. porast koncentracije ugljendioksida u krvi. do anemije. Zabeleženo je da se usamljenost navodi kao čest uzrok navike za pojačano uzimanje hrane. Energetski suficit organizma . Kolicina glikogena u skeletnim mišićima a pogotovo u srcanom mišiću ne menjaju se za duži period. a što je uzrokovano oštećenjem CNS-a. 2. po drugoj teoriji nije reč o nasleđu već u tim porodicama deca primaju od roditelja određene navike u ishrani. ITM = TV . iako se količina ukupnih hidrata u organizmu u toku gladovanja smanjuje. uz hiperkapniju tj. hormonski i hipotalamički uzrokovana gojaznost su izuzetno retke Piskwickov (Pikvikov) sindrom predstavlja mladog. Koncentracija glukoze u krvi zahvajujući glikoneogenezi ostaje normalna. naročito kičmenog stuba. idealne telesne težine. navika jedenja . metabolizam posebnog tipa . koža se istanjuje. posebno hipoalbuminemije i zbog smanjenja glomerulske filtracije i retencije narijuma. jedu mnogo kao i njihovi roditelji i to dovodi do gojaznosti. razvijaju se edemi gladi zbog hipoproteinemije. a kada prekinu sa ovim aktivnostima. Izgled podhranjene osove se postepono menja. Kod dužeg gladovanja zbog hipoproteinemije dolazi do povećanja količine ekstracelularne tečnosti i to su edemi gladi. navika obilnih obroka ostaje a energija se ne troši kao ranije 4. 11 . U nastanku gojaznosti 1. uglavnom na račun smanjenja glikogena u jetri. Negativan bilans azota u akutnom gladovanju postaje sve izrazitiji u toku prve sedmice.gojaznost i posledice Gojaznost ili obesitas je stanje pri kome je telesna masa najmanje 10 % iznad poželjne tj. smanjena telesna aktivnost . idealna. povećan unos hrane u 95 % slučajeva 2.100 Uzrok gojaznosti je : 1.

onemogućeno je regulisanje tj. kod kastracija tj. odstranjenja polnih žlezda javlja se izražena gojaznost u predelu butina i grudi. odnosno amino kiseline predstavljaju esencijalne materije koje su neophodne organizmu. Živčana gojaznost tj. a zbog nedovoljnog unosa belančevina raste negativan bolans azota. Osnovni biohemijski poremećaj je smanjenje koncentracije celokupnih belančevina i albumina u krvnoj plazmi. Kod Frolichovog obolenja ili adipozogenitalne distrofije testisi se ne razvijaju u pubertetu.Sekundarna gojaznost = obuhvata živčanu gojaznost i hormonsku gojaznost 1. rano opterećenje kardiovaskularnog aparata 3. Cushingova bolest nastaje zbog pojačanog lučenja glukokortikosteroida kore nadbubrežnih žlezda što dovodi do tipične gojaznosti u vidu bizona 'bufalo' gde je gornji deo tela tj. ili kao posledica tumora u tom predelu 2. zato nastaje stanje stalne aktivnosti centra za apetit. Posledice gojaznosti su : 1. poremećaji varenja koji se ispoljavaju sa prolivom što još više povećava podhranjenost. kočenje funkcije centra za apetit. meso. Smanjeno unošenje belančevina hranom uz dovoljan unos energetskih materija (ugljenih hidrata i masti) naziva se kvašiorkor i najčešće se javlja u male dece u kojih kosa ima crvenu boju. Endokrina gojaznost je hormonski uslovljena gojaznost. trupa jako gojazan. Može da se javi i kod odraslih osoba ukoliki ne unose dovoljne količine belančevina životinjskog porekla (mleko. Dolazi do nagomilavanja masti u jetri pa se javlja hepatomegalija. Najveće količine ovih masnih kiselina nalaze se u kukuruznom i sojinom ulju a manje u jetri i u maslacu. Smatra se da sam nedostatak polnih hormona nije uzrok gojaznosti već tome doprinose smanjena telesna aktivnost i povećano unošenje hrane. Sem podhranjivanja belančevinama postoje i esencijalne masne kiseline a to su linolna. kosa je suva i crvena.najčešće se to dešava posle operacija na mozgu kada dođe do oštećenja centra za sitost. rana ateroskletoza 2. češći dijabetes Poremećaji usled nedostatka esencijalnih materija u organizmu Belančevine. edemi. ostaju mali. te bolesna deca zaostaju u rastu. gojaznost koja nastaje kao posledica poremećaja centra za sitost i apetit u hipotalamusu. razgradnja i atrofija skeletnih mišića. Ukoliko dođe do oštećenja centra za sitost. a najčešće nastaje kao posledica insuficijencije polnih žlezda. Javlja se kod dece posle prestanka dojenja ako se hrane pretežno ugljenohidratnom hranom. linoleinska i aranidonska kiselina. masno tkivo je izraženo na butinama i na mons veneris. Oboljenje nastaje kao posledica oštećenja ili oboljenja hipofize koja ne luči gonadotropine koji treba da stimulativno deluju na testise. osoba bi stalno nešto jela što se zove hiperfagija . jaja). Javljaju se depigmentacije i ulceracije na koži. One su esencijalne što znači da se moraju uneti hranom jer sam organizam ne može da ih sintetiše. a noge su tanke. javljaju se poremećaji imuniteta sa učestalijim infekcijama a od nervnih poremećaja javlja se apatija. nema produkcije muških polnih hormona i jalja se gojaznost ženskog tipa tj. Njihov deficit se u dece ispoljava poremećajem rasta i razvoja. Patofiziološki uzrok nastanka kvašiorkvora je nedovoljno unošenje esencijalnih aminokiselina usled čega je poremećena sinteza albumina u jetri. 12 .

kod autoimunih bolesti . Hiper alfa 2 globulinemija se javlja u akutnoj fazi zapaljenja ili u aseptičnoj nekrozi (infarkt miokarda). kod nefrotskog sindroma. 3. Hiperbetaglobulinemija se može javiti i u slučaju paraproteinemija npr. koji se izrazito povećavaju u svim reakcijama imunološkog aparata i to : . javlja se i kod oboljenja jetre kada ona više nije sposobna da sintetiše potrebne količine proteina 2.kod infektivnih bolesti . Dvostruka albuminemija je nasledni autosomno dominantni poremećaj sa postojanjem dve frakcije albumina A1 i A2 koje su iste po hemijskom sastavu ali su rezličite elektroforezne pokretljivosti. zbog povećanja gubitka iz organizma npr. IgM. Stečena hipoalbuminemija može da nastane zbog : 1.recesivno i pored analbuminemije a samim tim hipoproteinemije ne javljaju se edemi uvek što je dokaz da samo analbumin nije uzrok edema već da je za njihov nastanak potrebno dejstvo drugih faktora 2. 1.u hroničnim zapaljenjima . poremećaja njihovog varena i apsorpcije. nakon operativnih zahvata. 2. a javlja se i u toku selektivne proteinurije zajedno sa hiperalfaglobulinemijom. dok je u hroničnim zapaljenjima udružena sa hipergama globulinemijom. 3. Urođena albuminemija sastoji se u potpunom nedostatku albumina u plazmi Nastaje zbog poremećaja njihove sinteze u jetri Nasleđuje se autosomno . hipoproteinemija predstavlja smanjenje koncentracije celokupnih peoteina . kala-azara i dr. Hiperbetaglobulinemija prouzrokovana je obično hiperbetalipoproteinemijom.najčešće nastaje zbog smanjenja koncentracije albumina ili IgG imunoglobulina npr. Poremećaji koncentracije albumina : 1. IgE. IgA. hiperproteinemija je povećanje koncentracije celokupnih proteina plazme 1. IgD. povećane razgradnje albumina kod bolesti npr. najčešće se sreće kod bolesnika koji boluju od plazmocitoma.kod hepatitisa i kod ciroze 13 . malignih neoplazmi 3. proteinurija. Poremećaji sa povećanjem globulinskih frakcija belančevina seruma 1. u reumatskoj groznici i kod malignih tumora. zbog nedovoljnog unosa kvalitetnih belančevina putem hrane.gama globulinsku frakciju sačinjavaju u stvari imunoglobulini IgG. jedina je razlika što postoje dve frakcije jer se sinteza albumina nakom rođenja kod tih osoba odvija na isti način kao u toku ratalnog razvoja.kod gnojenja . krvarenja i dr. Koncentracija celokupnih albumina u ovoj bolesti je ista kao u zdravih osoba.kod iminizacije organizma . kod plazmocitoma. Hipergamaglobulinemija . 4. nedovoljne sinteze zbog oboljenja jetre 2. U svim ovim stanjima može biti praćena i hiperalfa 1 globulinemijom.Poremećaji koncentracije celokupnih belančevina i albumina plazme Poremećaji koncentracije jedne ili više frakcija belančevina plazme nazivaju se disproteinemije. najčešće kao posledica povećanja neke frakcije imunoglobulina 2.

koja nije sposobna da vrši procese razgradnje aminokiselina do ureje što dovodi do porasta koncentracije aminokiselina uz povećano izlučivanje mokraćom . maligne neoplazme i dr.Tu se radi o hipergamaglobulinemiji poliklonskog tipa. Kod diseminovane intravaskularne koagulacije zbog pojačane potrošnje fibrinogena. Hiperfibrinogenemija je povećanje koncentracije fibrinogena Javlja se kod zapaljenja i nekrotičnih procesa npr. Poremećaji koncentracije fibrinogena plazme Fibrinogen je globulin plazme čija se koncentracija u plazmi zdravih ljudi kreće od 1. Nasledna (urođena) hipofibrinogenemija je poremećaj sinteze fibrinogena. kod plazmocitoma. Iapoljava se znacima hemoralgijskog sindroma ali on nije tako težak kao kod afibrinogenemije 3. što može da se javi npr. Monoklonska hipergamaglobulinemija postoji u mnogim paraproteinemijama npr. makroglobulinemije i dr. 2. 14 . Poremećaji metabolizma aminokiselina. ureje i nukleinskih kiselina Belančevine hrane su glavni izvor aminokiselina. obično nastaje kod pojačane potrošnje kod organizama koji rastu i u rekonvalescenciji.4 g /l. stečeni Poremećaji metabolizma aminokiselina ispoljavaju se kao : 1. hiperfibrinogenemija Hipofibrinogenemija je smanjenje koncentracije fibrinogena u plazmi. Poremećaji metabolizma aminokiselina mogu da budu : 1. kod ljudi koji imaju metastaze karcinoma prostate i dr. reumatska groznica. što dovodi do hipofibrinogenemije i hemoragijskog sindroma.5 . urođeni 2. hipofibrinogenemija 2. koja može da nastane zbog oštećenja jetre. Nasledna (urođena) afibrinogenemija je autonomno recesivno nasledna Ispoljava se znacima hemoragijskog sindroma Krvarenja počinju osmah nakon rođenja presecanjem pupčane vrpce i mogu da budu i smrtonosna. Hipoaminoacidemija označava pad koncentracije aminokiselina u krvi. Kod pojačane fibrinolitičke aktivnosti plazme. Nastaje zbog smanjene sinteze ili brže ptrošnje Može da bude urođena ili je stečena 1. Poremećaji koncentracije fibrinogena su : 1. Stečena hipofibrinogenemija najčešće je smanjena sinteza fibrinogena zbog oštećenja jetre. kada dolazi do pojačane rezgradnje fibrinogena.hiperaminoacidurija. Hiperaminoacidemija koja označava povećanje koncentracije aminokiselina u krvi. 1.

što dovodi do njegovog gomilanja u tkivima i povećanog izlučivanja putem mokreće. 15 . noradrenalina i melanina. Fenilketonurija je oboljenje koje nastaje zbog nedostatka ovog enzima (fenil-alanin hidroksilaze). ovaj metabolički put se ne odvija normalno. Poremećaji stvaranja ureje mogu da se ispolje nagomilavanjem amonijaka u organizmu hiperamonijemija. što se manifestuje svetlijom kosom i kožom zbog nedostatka melanina i niskim krvnim pritiskom zbog nedostatka adrenalina i noradrenalina. guanin Pirimidinske baze su : citozin i timin Iz pirinskih baza kao krajnji razgradni produkt nastaje mokraćna kiselina (acidum uricum). vezivnog tkiva i beonjača. koji rezgrađuje homogentinzinsku aminokiselinu. što se manifestuje tamnom pigmentacijom hrskavica. Poremećaj metabolizma nukleinskih kiselina Nukleinske kiseline su izgrađene od ugljenih hidrata (pentoze). Nagomilavanje fenil-alanina deluje štetno na mozak. Hiperornitinemija nastaje zbog nedostatka enzima transkarbamilaze. fosforne kiseline i purinskih ili pirimidinskih baza. Manifestuje se pospanošću i smanjenom fizičkom aktivnošću. zbog čega se fenil-alanin ne rezgrađuje. noradrenalin Zbog nedostatka enzima fenil-alanin hidroksilaze. a nastaje najčešće zbog nedostatka enzima koji učestvuju u reazgradnji aminokiselina do ureje. Alkaptonurija je oboljenje koje nastaje zbog nedostatka enzima homogentizinaze. adrenalin 3. Poremećaji metabolizma ureje : U toku katabolizma (razgradnje) aminokiselina oslobađa se amonijak koji se vezuje za ugljendioksid i Krebsovim ciklusom dolazi do stvaranja ureje. Dolazi do nagomilavanja ornitina u plazmi. ne dolazi do sinteze adrenalina.Poremećaj metabolizma fenil-alanina nastaje zbog nedostatka enzima fenil-alanin hidrolaze. Nastaje zbog nedostatka enzima sinteze arginin sukcinilne kiseline. ne dolazi do povećanja njegove koncentracije. a manifestuje se poremećajem u psihičkom razvoju. Normalno od fenil-alanina nastaje tirozin a od tirozina nastraju : 1. Hipercitrulinemija . Manifestuje se belom kosom i depigmentovanom kožom i crvenom bojom zenica zbog prosijavanja krvnih sudova iz oka.citrulin je međuprodukt razgradnje aminokiselina. Albinizam nastaje zbog nedostatka enzima tirozinaze koji je važan da bi pigmentne ćelije kože-melanociti stvarali iz tirozina pigment melanin. kao krajnjeg razgradnog produkta aminokiselina. melanin (kožni pigment) 2. Purinske baze su : adenin. Nastaje zbog nedostatka enzima sintetaze.

Iako retko uzrok nedovoljne sinteze hema može biti poremećaj sinteze porfirina i poremećaj ugrađivanja gvožđa u protoporfirin zbog nedostatka odgovarajućih enzima.taloženje mokraćne kiseline u zglobovima praćeno bolovima.u katabolizmu purinskih baza nastaju hipoksantin i ksantin koji se pod dejstvom ksantin-oksidaze pretvaraju u mokraćnu kiselinu.Hiper urikemija : 1. Najčešći uzrok poremećaja sinteze hemoglobina je nedovoljna sinteza hema usled poremećaja metabolizma gvožđa i zbog primarnog deficita gvožđa u organizmu. 16 . Gvožđe koje se normalno absorbuje ne može da se koristi za sintezu hema već se nagomilava u obliku hema siderina u eritroblastima. nego sekundarnim nedostatkom gvožđa u eritroblastima i u kojih su mehanizmi koji dovode do nedovoljne sinteze hemoglobina različiti. Primarna hiper urikemija je genetski defekt metabolizma purinskih baza gde dolazi do hiper produkcije mokraćne kiseline. smanjenje koncentracije hemoglobina u eritrocitima i nastajanja hipohromnih anemija. Ksantinurija . Kod nedostatka enzima ksantin-oksidaze hipoksantin i ksantin se ne razgrađuju. Poremećaji sinteze hemoglobina Poremećaj sinteze hemoglobina dovodi do usporenog sazrevanja citoplazme ćelije eritrocitne loze. a zbog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u plazmi i taloženja njenih soli u tkivima. povećanja koncentracije PRPP u ćelijama 2. Tu se ubrajaju anemije u hroničnim bolestima u kojima se gvožđe nagomilava u makrofagima zbog smanjenja i nedostatka transferina koji omogućava prenos gvožđa od mesta absorbcije do eritroblasta. Poremećaj sinteze hemoglobina može da bude prouzrokovan i poremećajem sinteze globina . To stanje može da nastane kod leukemija gde propada veliki broj leukocita i oslobađa se velika količina mokraćne kiseline što može da dovede do napada gihta . B6 i B12 vitaminom. 2. Bolest se manifestuje teškom anemijom u dece koja ne reaguje na terapiju gvožđem. dolazi do porasta njihove koncentracije u krvi i pojačanog izlučivanja putem mokraće uz smanjeno izlučivanje i smanjenu sintezu mokraćne kiseline.te nehipohromne anemije su nasledne korpuskularne hemolizne anemije. orotska kiselina se zbog toga što se nerazgrađuje zbog nedostatka enzima nagomilava u krvi i pojačano izlučuje putem urina. zbog genetskog defekta bubrežne eliminacije mokraćne kiseline. Češće obolevaju muškarci. U grupu anemija usled poremećaja metabolizma gvožđa spadaju i hipokromne anemije koje nisu prouzrokovane primarnim nedostatkom gvožđa u organizmu. posebno u zglobovima i pojavom napada bolova u zglobovima. a kasnije se javlja nefrolitijaza. Orotska acidurija nastaje zbog nedostatka enzima pri razgradnji piramidinskih baza zbog čega dolazi do nagomilavanja međuproizvoda razgradnje pirimidinskih baza orotske kiseline. talasemije i hemoglobinopatije. Tada nastaje hiposidermijska ili sideropenijska anemija sa smanjenjem gvožđa u tkivima i u serumu. Sekundarna hiper urikemija nastaje zbog pojačanog raspadanja ćelija sa jedrima koja su bogata nukleniskim kiselinama. Nastaje zbog : 1.

. Metabolizam ugljenih hidrata u uslovima nedostatka insulina karakteriše se smanjenim iskorišćavanjem glukoze u skeletnim mišićima. do stvaranja antitela na autoantigene koji se nalaze u citoplazmi beta ćelija Langerhansovih ostrvaca pankreasa koje sintetišu insulin. tip I. U drugom stadijumu deluju aktivirajući činioci iz spoljašnje sredine kao što su virusi ili lekovi koji delujući na genski predodređenom terenu posle više godina mogu da dovedu do klinički ispoljenog dijabes malitusa. U prvom stadijumu ukupan broj beta ćelija je još u granicama normale 2. tako periferna tkiva postaju otporna na dejstvo insulina. Postoji stanje hronične hiperglikemije zbog nedostatka insulina. Dolazi do inhibicije glikoliznog puta. pa nastaje teška metabolička acidoza. Diabetes mellitus tip II ili insulin nezavisni tip javlja se u odraslih osoba a nastaje kao posledica poremećaja receptora za insulin.insulin nezavisni . Kapacitet Krepsovog ciklusa nije dovoljan da oksidiše povećanu količinu acetil koenzima A. tip II dijabetesa . Usled toga kao i usled otežanog prenošenja glukoze kroz ćelijsku opnu usled nedostatka insulina sprečen je ulaz nove glukoze u ćeliju. a manifestuje se poremećajem metabolizma ugljenih hidrata. U toku dijabetesa koji zahteva primanje insulina do ćelija dospeva velika količina slobodnih masnih kiselina i ketonskih tela. tip I dijabetesa . ali ukupno lečenje insulina je još uvek normalno. udružen sa gojaznošću 3. 3. zbog toga što ne mogu da se iskoriste u jetri u metabolizmu do razvoja ketoacidoze. Dijabetes melitus se deli na : 1. To dovodi do smanjenog iskorišćavanja glukoze u tkivima. bez gojaznosti Diabetes mellitus tip I ili insulin zavisni tip javlja se kod dece i mladih osoba.koji ne zahteva primanje insulina 2. Ova jedinjenja ulaze u ćelije i metabolišući se do acetil-Co-A. masti i belančevina. Ptiologija. Dolazi do sporog smanjenja ukupnog broja beta ćelija. betahidroksibuterne kiseline i acetona.insulin zavisni . u ćelijama se nagomilavaju glukoza 6-fosfat i slobodna glukoza. a da ne mogu biti iskorišćene u metaboličke svrhe. patogeneza i stadijumi razvoja dijabetes mellitusa Dijabetes melitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka insulina. Hiperglikemija dovodi zbog povećane količine acetil-Co-A do pojačane sinteze ketonskih tela aceto-sirćetne kiseline. masnom tkivu i jetri i povećanim stvaranjem glukoze u jetri. Stadijumi razvoja dijabetes melitusa 1. Povećane količine glukoze izlaze iz jetrinih ćelija. Izvestan broj dijabetičara iz ove grupe tip II posle određenog vremena može da zahteva primanje insulina. Jetra je jedno od ključnih mesta poremećenog metabolizma ugljenih hidrata.koji zahteva primanje insulina (kod dece) 2. 17 . U trećem stadijumu dolazi do javljanja znakova autoimunog procesa tj. dolazi do stvaranja antitela na ostrvca pankreasa koja sintetišu insulin. nastaje kao posledica autoimunog procesa koji je genski kontrolisan.Patološki putevi metabolizma glukoze i ketogeneza Proces ketogeneze je ključni metabolički poremećaj za nastanak ketoacidoze. što se manifestuje ketonurijom ubrzanim trošenjem fosfatnih i bikarbonatnih pufera zbog povećane sinteze jona vodonike što dovodi do poremećaja acidobazne ravnoteže.

zbog nedostatka insulina. U šestom stadijumu u kome zbog izrazitog nedostatka insulina tj.33 do 5. acetnosirćetna kiselina 2. Da bi se zadovoljile energetske potrebe organizma jer je smanjeno iskorištavanje glukoze. hiperglikemijski sindrom leži u osnovi biohemijskih poremećaja kod diabetes melitusa. betahidroksibuterna kiselina 18 . Otpornost prema insulinu perifernih tkiva. tj. smanjenog iskorišćavanja glukoze u perifernim tkivima. Iako je lečenje insulina prisutno. 5. U petom stadijumu dijabetes se klinički ispoljava. Smanjena osetljivost tkiva na insulin nastaje zbog : 1.4. vode i elektrolita. zbog toga postoji i smanjeno lučenje insulina što dovodi do simptoma dijabetes melitusa. 2. koje dospevaju u jetru gde se oksidišu i gde nastaju velike količine acetil-CoA i ketonskih tela : 1. 2. tu se kao kompenzatorni mehanizam javlja pojačano lučenje insulina . Hiperinsulinizam se javlja zbog toga što su potrebne veće količine insulina da bi se zog periferne otpornosti prema insulinu dobio mormalan odgovor.hiperinsulinizam. masnom tkivu i jetri. ostaje očuvano oko 10 % od ukupnog broja ćelija. Uzrokovan je otpornošću tkiva na insulin zbog raceptorskih promena na membranama ćelija perifernog tkiva ili zbog postreceptorskih tj. ono nije dovoljno pa se razvija hiperglikemijski sindrom. dolazi i do poremećaja metabolizma masti i belančevina. zbog napredovanja procesa i uništenja i onih 10 % beta ćelija postoji potreba za egzogenim davanjem insulina. Oštećen je veliki broj beta ćelija.55 mmol/l. dolazi do daljeg ukupnog smanjenja beta ćelija. Kod diabetes melitusa sem poremećaja metabolizma ugljenih hidrata zbog nedostatka insulina. Opšti patofiziološki poremećaji u diabetes melitusu Normalna koncentracija glukoze u krvi je od 3. smanjenja broja receptora za insulin. smanjeno iskorišćavanje glukoze u skeletnim mišićima. Pojačanom razgradnjom masti stvara se povećana količina slobodnih masnih kiselina. povećano stvaranje glukoze u jetri Insulin deluje tako što se veže za ćelijske receptore perifernih organa i olakšava ulaz glukoze u ćelije. Kod dijabetesa melitsa za metabolizam ugljenih hidrata je karakteristično : 1. na membranama ćelija. što dovodi do smanjenog iskorištavanja glukoze u tkivima i do povećanja koncentracije glukoze u krvi. U nastanku dijabetesa tip II ima ulogu naslednost. Ovaj stadijum se razvija uglavnom posle nekoliko godina od početka bolesti. Povećanje koncentracije glukoze iznad normalnih vrednosti. aceton 3. Najčešće se radi o otpornosti perifernih tkiva na insulin koja nastaje kao posledica poremećaja na receptorskom i postreceporskom nivou. Kod šećerne bolesti nema insulina pa je otežano prenošenje glukoze kroz ćelijsku membranu. 3. postapeno se smanjuje lučenje insulina ali još uvek nema ispoljenih znakova dijabetesa. U četvrtom stadijumu nastavlja se autoimuno oštećenje. 6. dolazi do pojačane razgradnje masti i belančevina. povećanog stvaranja glukoze u jetri i pored stalne hiperglikemije uz normalnu ili povećanu količinu insulina u plazmi. intracelularnih enzimskih poremećaja.

2. Jedan deo slobodnih masnih kiselina ne oksidiše se u jetri do acetil-CoA i ketonskih tela već se ponovo od njih stvaraju trigliceridi. Zbog dehidracije dolazi do pojačanog lučenja aldosterona iz nadbubrežne žlezde što dovodi do retencije natrijuma i vode i gubitka kalijuma. 1. pa se sa glukozom gubi i velika količina vode što znači da postoji osmozna diureza. a gde su očuvani samo vitalni refleksni mehanizmi. glikogenolize . koji ako se da u većoj dozi nego što je potrebno dovodi do naglog pada nivoa glikemije što se manifestuje gubitkom svesti jer mozak ne dobija glukozu koja mu koristi kao jedini izvor energije. Za metabolizam belančevina kod dijabetes melitusa je značajno da postoji pojačana razgradnja belančevina tj. 3. koji ulaze u cirkulaciju. psihička uznemirenost.Zbog toga što se acetosirćetna i betahidroksibuterna kiselina ne mogu dalje lako metabolisati bez insulina. Mg. U jetri tokom diabetes melitusa i pored hiperglikemije dolazi do povećanog stvaranja glukoze procesima : 1. sinteza masti smanjena. VLDL. što znači da je vrednost glikemije prešla prag za apsorpciju glukoze iz primarne mokraće. Povećana koncentracija glukoze iznad 10 mmol/l dovodi do glukozurije tj. stanja gde se kontakt sa bolesnikom može uspostaviti na grube draži npr. jer dolazi do naglog pada glikemije 19 . glasnim govorom) i komom gde ne može da se uspostavi kontakt sa pacijentom. malaksalosti.razgradnje glikogena 2. Usled glikozurije povećana je osmolarnost mokraće (urina) zbog prisustva velike količine glukoze. a nastanku kome prethode simptomi gladi. masti i belančavina Akutne komplikacije diabetes melitusa Pod dijabetesnom komom se podrazumeva progresivno pogoršanje stanja svesti od apatije preko somnolencije (pospanost.sinteza glukoze iz neugljenohidratnih jedinjenja tj. hipoglikemijska koma hiperglikemijska (ketonska) koma ili ketoacidoza hiperglikemijska (neketonska) ili hiperosmolarna koma laktatna acidozna koma Hipoglikemijska koma nastaje kod dijabetičara koji su na terapiji egzogenim insulinom. glikoneogeneze . a da je lipogeneza tj. K. jer se one pored masti koriste kao izvor energije zbog nemogućnosti iskorištavanja glukoze zbog nedostatka insulina koji bi omogućio da glukoza uđe u ćelije. pa nastaje dehidratacija organizma i gubitak elektrolita Na. da bi nastala koma ukoliko bolesnik ne uzme neki sladak obrok. 4. preznojavanje. izlučivanja glukoze putem mokraće. P. sopora. proteoliza. a iz triglicerida lipoproteini vrlo male gustine. dakle postoji pojačana razgradnja masti jer se troše kao izvor energije umasto glukoze. Za dijabetes melitus je karakteristično da je lipoliza pojačana. one se nagomilavaju u krvi i dovode do metavoličke acidoze.

dijareja 5. . kod opekotina. . . mišićnom tkivu i u jetri. Ova povećana količina ketonskih tela nastaje pojačanom razgradnjom masti pri čemu nastaju slobodne masne kiseline i acetil-Co-A koji ne može u potpunosti da se iskoristi u Krebsovom ciklusu limunske kiseline pa od jednog dela acetil Co-A nastaju ketonska tela. Povećana količina ketonskih tela (acetosirćetne i betahidroksibuterne kiselina) dovodi do metaboličke acidoze i njihovog pojačanog izlučivanja putem mokraće .postoji smanjeno iskorišćavanje glukoze u masnom. javlja se : 1. i dr.ne dolazi do nastanka ketoacidoze jer je koičina insulina dovoljna da spreči lipolizu tj. bolesti ili upotrebe nekih lekova. 20 . Kussmaulovo disanje 2.izraženo je povećanje koncentracije glukoze u međućelijskom prostoru zbog nedovoljnog iskorišćavanja u perifernim tkivima. drugi deo služi za ponovnu sintezu glukoze. pneumonija. hipokalijemija zbog dijareje i povraćanja Hiperosmolarna koma . bubrezi nedovoljno učestvuju u regulisanju acidobazne ravnoteže pa nastaje ketoacidoza i azotemija. koja je praćena hipotenzijom i tahikardijom a kod nekih krvni pritisak može da ostane normalan i pored dehidretacije putem osmotske diureze jer zbog hiperosmolarnosti ekstracelularnog prostora dolazi do izlaska tečnosti iz ćelije u ekstracelularni prostor.U stanjima nedovoljnog snabdevanja ćelija kiseonikom (hipoksemija i ishemija) povećava se anaerobna glikoliza pa dolazi do povećanog stvaranja mlećne kiseline tj. . . ali ipak nedovoljna da se ne povećava glikoneogeneza u jetri.ovo stanje se javlja kada postoji neka infekcija npr. što se dešava kod stanja šoka gde postoji povećano stvaranje laktata i smanjeno iskorištavanje laktata.ketonurija.izražena hiperglikemija dovodi do osmozne diureze. u uslovima normalnog metabolizma. miris na aceton iz usta zbog hipovolemije koja postoji zbog dehidratacije koja se javlja zbog osmotske diureze. a treći deo služi za sintezu masti. . Laktatna acidoza . pa dolazi do pojačane razgradnje masti sa stvaranjem ketonskih tela. . .javlja u starijih dijabetičara koji se leče insulinom sa oštećenom funkcijom bubrega i srca.kada osmolarnost plazme pređe 330 miliosmola / litar javljaju se poremećaji svesti od pospanosti do kome. povraćanje 4. .zbog osmotske diureze nastaje dehidratacija organizma. 3. razgradnju masti.Hiperglikemijska (ketonska) koma ili ketoacidoza Kod dijabetesa koji zahteva uzimanje insulina. Zbog metaboličke acidoze (ketoacidoze) troše se puferi organizma (fosfatni i bikarbonatni).Jedan deo mlečne kiseline se dalje razgrađuje Krebsovim ciklusom. ukoliko se ne uzima dovoljna količina insulina posebno u toku infekcija i drugih stresnih stanja dolazi do poremećaja metabolizma sa izraženim procesom ketogeneze zbog nedostatka insulina i nemogućnošću da se iskorišćava glukoza. laktata.Mlečna kiselina je završni proizvod anaerobne razgradnje glukoze.

zbog toga što je glukoza jedini izvor energije za mozak. CNS kao izvor energije koristi samo glukozu.retinopatija. uz smanjenje lučenja insulina. Hipoglikemijsko stanje i njihove posledice Hipoglikemija je patološko stanje sa sniženim vrednostima glukoze u krvi ispod 2. Hronična umerena hipoglikemija . kada se smanje bikarbonati jer se troše kao puferi javlja se laktatna acedoza.bledilo kože .Kada koncentracija laktata pređe 6 mmol/l oni se pojavljuju u mokraći. on je jako osetljiv na opadanje glikemije.dezorijentisanost Pri nastanku gipoglikemije aktiviraju se kompenzatorni mehanizmi : .(bubrenje adventicije nerava).aktivacija simpatičkog nervnog sistema sa izlučivanjem adrenalina koji stimuliše razgradnju glikogena .hipoglikemija . pH krvi je normalan još uvek i to se stanje naziva Hiperlaktatemija. srca i drugih organa.koncentracija glukoze opada postepeno pa su po kliničkoj slici više izraženi psihički simptomi : . neuropatija . Do nastanka može da nastane naglo ili postepeno.najasan govor . Hronične komplikacije dijabetesa melitusa Vaskularna oštećenja su najvažnije hronične komplikacije šećerne bolesti.drhte. Patofiziološki mehanizmi nastanka hipoglikemije : Reaktivna hipoglikemija je pad nivoa glukoze . nefropatija..glikogenolizu. mučnina .može da nastane i koma Prognoza kratkotrajne hipoglikemije je dobra ali ako traje duže od 30-60 minuta ili duže prognoza je ozbiljna.7 mmol/l.smetnje koordinacije pokreta . Mikroangiopatije označavaju oštećenja kapilara i prekapilarnih arteriola usled bubrenja bazalne membrane.nekontrolisane reakcije kao kod alkoholičara . 21 . Javlja se kod osoba sa Istentnim (skrivenim dijabetesom) kod kojih nakon slatkog obroka posle 3-4 h dolazi do naglog pojačanog lučenja insulina koji dovodi do naglog pada nivoa glukoze. a iskorištava je nezavisno od insulinskog aktivnog transporta.35.obliveni hladnim znojem . Pri naglo nastaloj hipoglikemiji dolazi do izlučivanja adrenalina što dovodi do simptoma hipoglikemije : . Makroangiopatije su oštećenja velikih krvnih sudova donjih ekstremiteta. a kada dođe do poremećaja pH kada on bude manji od 7.uzrokovana pojačanim lučenjem insulina.

u dijabetesu se ateroskleroza javlja u mlađih osoba . a kasnije nefrotski sindrom. Etiologija i patogeneza ateroskleroze Naziv arterioskleroza predstavlja zbirno ime za grupu oboljenja arterija u kojima se menja građa medije i intime. a makroangiopatija perifernih arterija ekstremiteta se ispoljava u vidu ishemijske bolesti koja može da napreduje do gangrene koja je 30 puta češća u dijabetičara nego u nedijabetičara.u dijabetesu je nađen kolagen tipa IV u ateromatoznim pločama zida aorte što ubrzava proces ateroskleroze. zbog toga povlače u ćeliju tečnost i ćelije bubre. tačkastih krvarenja i edema retine.nakupljanje kalogena tipa IV u zidu kapilara glomerula . dolazi do kalcifikacije i gubitka elastičnih vlakana.imuni kompleksi insulinsko antitelo .mikroaneurizme na retinalnim kapilarima Biohemijske promene : . od sorbitola može razgradnjom da nastane fruktoza. Funkcijske promene : .zbog povećane količine glukoza ulazi u ćeliju endotela gde se pretvara u sorbitol.dolazi do dilatacije kapilara i venula zbog njihove smanjene osetljivosti na noradrenalin i na hipoksiju i zbog smanjene kontraktilnosti ćelija na stimulaciju angiotenzinom II. Dijabetesna neuropatija se ispoljava u vidu periferne senzorne i motorne neuropatije.Wilsonova bolest. Makroangiopatije .Etiopatogeneza mikroangiopatija . Od makroangiopatskih oboljenja posebno se ističe makroangiopatija srčanog mišića. . Imuni uzročnici : . tako da povećana količina sorbitola i fruktoze dovodi do povećanog osmotskog pritiska u ćelijama. . Dijabetesna retinopatija se manifestuje u vidu mikroaneurizmi.rano se ispoljava i kod žena koje inače štite estrogeni hormoni od ateroskleroze . svraba i bola donjih ekstremiteta naročito noću a motorna polineuropatija se manifestuje slbošću muskulature inervisane zahvaćenim nervom. zbog toga je češći infarkt. uz gubitak malih količina albumina u mokraću a u kasnijim fazama i do gubitka belančevina velike molekulske mase. Proteinurija je glavni klinički znak.predstavljaju hemodinamske poremećaje i poremećaje propustljivosti kapilara. Morfološke promene : 22 . Dijabetesna nefropatija se sastoji u bubrenju bazalne membrane kapilara glomerula. imaju ulogu u nastanku mikroangiopatija.bubrenje bazalne membrane kapilara .insulin koji deluje kao Ag. zbog otvaranja novih pora u zidu glomerula zbog degenerativnih promena na bazalnoj membrani. što dovodi do oboljenja i tvrdoće arteja.u nastanku rane ateroskleroze kod dijabetičara ima ulogu i hiperinsulinemija zbog egzogeno unetog insulina jer dovodi do povećanja koncentracije lipoproteina Dijabetesna angiopatija (mikro i makroangiopatija) može da se spreči ili bar odloži za određeno vreme dobrim regulisanjem nivoa glikemije insulinom.javlja se i povećana popustljivost kapilara glomerula bubrega. Senzorna se ispoljava u vidu pečenja. . razvija se interkapilarna glomeruloskleroza ili Kimelstiel .

Zbog poremećaja razgradnje glikogena on se nagomilava u organizmu.glikogen se samo može razgraditi do glukoza-6-fosfata na koji bi trebalo da deluje enzim glukoza-6-fosfataza.Školska hipoglikemija je u stvari reaktivna hipoglikemija jer mladi imaju hiper reaktivan insularni aparat. Sem reaktivne . hipoglikemija može da bude i organski uzrokovana.najčešći je ovaj oblik glikogenoza . zbog stalno prisutnog povišenog nivoa glukoze intrauterino u dece dolazi do hipertrofije pankreasa Glikogenoze i renalna glikozurija Glikogenoze predstavljaju grupu bolesti koje nastaju zbog poremećaja glikogenolize. 23 . Regulacija glikogenolize je hormonska. tj. ređe se javljaju preko dana jer čovek preko dana unosi energiju putem hrane. uz očuvanu glikogenezu. uz mali. Hipoglikemija kod dijabetičara uzrokovana prevelikom dozom egzogeno unetog insulina Kod dijabetičara koji unesu veću dozu insulina nego što je potrebno. Glikogenoze : 1. ali pošto ga nema uopšte ili ga ima u jako maloj količini glukoza-6-fosfat se resintetiše na glikogen koji se nagomilava u jetri i brbrezima zbog čega i naziv bolesti hepatorenalna glikogenoza.Von Gierkeova bolest (Gierkova) ili hepatorenalna glikogenoza . Zbog nagle potrošnje velike količine glukoze funkcionalna hipoglikemija postoji i kod sportista.uzrok je smanjena aktivnost ili potpuni nedostatak enzima glukoza-6-fosfatoze koji učestvuje u procesu glikogenolize. do hipoglikemije. ni do dovoljne glikogenolize tj. bubrezima i u trombocitima zbog nedostatka ovog enzima gikogen ne može potpuno da se razgradi do glukoze. tj.u jetri. nedovoljan obrok dolazi do naglog pada nivoa glukoze tj. Simptomi se najčešće javljaju ujutro kada se tokom noći istroše rezerve glikogena iz jetre pa ujutro dođe do pada nivoa glukoze.funkcionalne hipoglikemije. Hiperinsulinom je tumor pankreasa koji luči insulin nezavisno od potreba organizma. razgradnje glikogena na glukozu. hipoglikemija nije nagla ali je uporna. Hipoglikemija kod dece čije su majke dijabetičari Kod dece intrauterino ako su im majke dijabetičari. dovoljne sinteze glikogena. pa ujutro bolesnik dobije simptome hipoglikemije. Prvi tip . U jetri oštećenoj alkoholom ne dolazi do dovoljne glikogeneze tj. i oštećen proces razgradnje glikogena. . pa ako se obrok sastoji samo od ugljenih hidrata dete posle 3-4 h ogladni i zbog raktivne hipoglikemije postane nemirno i razdražljivo. uz očuvan proces sinteze glikogena. pa nastaju simptomi hipoglikemije. zbog čega u krvi postoji hipoglikemija . koje se uglavnom istroše tokom noći. Hipoglikemija kod oštećenja jetre kod oboljenja jetre gde postoji smanjenje parenhima jetre smanjene su i rezerve glikogena.

Peti tip . pa se javlja hipoglikemija. Smrtni ishod nastaje zbog srčane insuficijencije. proteinurije i aminoacidurije. enzima koji je uzrok zbog njegovog nedostatka nagomilavanja glikogena u poprečnoprugastoj muskulaturi. 5.nastaje zbog nedostatka enzima amilo-1.4glikozidaze zbog čega dolazi do deponovanja glikogena u svim tkivima a naročito u srcu. 2. Dele se na : 1.4-1. leukocitima i u mišićima. Drugi tip .Corijeva bolest je glikogenoza koja nastaje zbog nedostatka enzima amilo-1. 3. eritrocitima. osim jetre i bubrega ovaj enzim ne sadrži druga tkiva pa se poremećaj u drugim tkivima neće ni manifestovati zbog smanjenog iskorišćavanja glukoze u tkivima kao kompenzatorni mehanizam dolazi do pojačane lipolize.Andersenova bolest .Corijeva bolest . 4. Slična je prvom tipu bolesti.Hersova bolest .glikogen se nagomilava u jetri.nastaje zbog nedostatka enzima fosforilaze u jetri zbog čega dolazi do deponovanja glikogena u jetri. Hiperlipoproteinemije Hiperlipoproteinemije su poremećaji metabolizma masti koji se manifestuju povećanjem koncentracije holesterola ili triglicerida ili oba istovremeno. a kao posledica mišići se lako zamaraju. što dovodi do uvećanja srca .kardiomegalija. a zbog hipoglikemije se pojačava razgradnja masti kao izvora energije. Treći tip .Mc Ardlerova bolest . 6.je generalizovana glikogenoza koja nastaje zog nedostatka enzima alfa-1.6-transglikozidaze zbog čega dolazi do nagomilavanja amilopektinskog glikogena koji podstiče bujanje vezivnog tkiva u jetri.- zbog gomilanja glikogena u jetri i u bubrezima dolazi do njihovog uvećanja tj.Pompeova bolest .6glikozidaze zbog čega se glikogenoliza ne može odvijati normalno do svog krajnjeg produkta glukoze pa u krvi postoji hipoglikemija . stečene hiperlipoproteinemije 24 . glikoze i belančevina zbog čega dolazi do glikozurije. do nepatomegalije i do povećanja bubrega uz poremećaj funkcije bubrega smanjena funkcija bubrega se manifestuje kod ove bolesti smanjenom reapsorpcijom aminokiselina. Četvrti tip .nastaje zbog deficita mišićne fosforilaze. Šesti tip . nasledne hiperlipoproteinemije 2.

povećane vrednosti hilomikrona se održavaju u serumu i 12 h posle poslednjeg obroka .nasleđuje se autosomno-recesivno . kolenima najteže posledice ove bolesti su taloženje lipida u intimi krvnih sudova sa ranim nastankom aterosklerotskih promena 3. laktovima. Hiperbeta i hiperprebeta .vrednost holesterola kod egzogene hiperhilomikronemije tj. Endogena hiperholesterolemija .kada serum ovih bolesnika stoji na temperaturi od 4¨C tokom 24 h on se izbistri.povećane su vrednosti hilomikrona tj.tip II a (hiperbetalipoproteinemija nasleđuje se autosomno domonantno nastaje kao posledica nedostatka specifičnih ćelijskih LDL receptora zbog nemogućnosti ulaska u ćelije LDL čestica bogatih holesterolom dolazi do njihovog nagomilavanja u plazmi serum ovih bolesnika je bistar i ostaje takav i posle stajanja preko noći vrednosti holesterola u plazmi su izrazito povišene vrednosti triglicerida su normalne pri elektroforezi izrazito dominira betalipoproteinska frakcija bolest se manifestuje ksantomima na tetivama. triglicerida zbog nedostataka enzima lipoproteinske lipaze . bolovi su posledica pankreatitisa koji ne protiče burno ali zbog čestih recidiva prelazi u hronični tok .serum ovih bolesnika je mlečnog izgleda .lipoproteinemija tip II b kod ove hiperlipoproteinemije su receptori na ćelijama za LDL izmenjeni ovaj tip hiperlipoproteinemije se naziva kombinovani ili mešoviti tipp jer postoji istovremeno porast holesterola i umeren porast triglicerida posle stajanja seruma preko noći kod ovih bolesnika on je lako zamućen pri elektroforezi postoji proširena beta (LDL) i prebeta (VLDL) lipoproteinska frakcija nivo HDL holesterola koji ima zaštitnu ulogu u nastanku ateroskleroze je smanjen osobe sa ovim tipom hiperlipoproteinemije su često gojazni. egzogene hipertrigliceridemije su normalne pa ovaj tip hiperlipoproteinemije nema rizika za nastanak ateroskleroze .tip I . .može da se javi i hepatosplenomegalija 2.manifestuje se bolovima u predelu epigastrijuma abdomena posle masnih obroka.na koži mogu da se jave ksantomi na laktovima.bolest se javlja u mladosti . leđima .Nasledna hiperlipoproteinemija 1. a često istovremeno postoji i šećerna bolest dolazi do rane pojave ateroskleroze retko nastaju ksantomi 25 . a iznad ovog bistrog seruma se stvara čep od triglicerida na vrhu epruvete.elektroforezom može da se vidi široka traka hilomikrona dok su trake ostalih frakcija normalne . Egzogena hiperhilomikronemija .

porast VLDL tačan uzrok nastanka nije poznat povećana sinteza triglicerida u jetri (VLDL) vrši se iz ugljenih hidrata postoji porast triglicerida u serumu uz normalne vrednosti holesterola serum posle stajanja preko noći ostaje zamućen. Endogena hipertrigliceridemija tip IV (hiperprebetalipoproteinemija) najčešći je tip hiperlipoproteinemija nasleđuje se autosomno dominantno postoji hipertrigliceridemija endogenog tipa tj. 26 . mlečan ako postoji izrazit porast triglicerida može da dođe i do porasta holesterola zbog toga što prebetalipoproteinska frakcija VLDL sadrži pored triglicerida i znatne količine holesterola.lipoproteinemija tip III karakteriše se nagomilavanjem u plazmi jednog patološkog lipoproteina LDL koji je bogat u holesterolu i trigliceridima elektrolizom se ovaj LDL izdvaja u vidu jedne široke trake u predelu beta i prebeta-lipoproteina tzv. široka beta ili ''broad beta'' traka serum posle stajanja ostaje zamućen a nekad može da se pojavi i čep na vrhu epruvete bolest počinje da se manifestuje od tridesete godine sa pojavom ksantoma postoji jako izražena sklonost za rani nastanak ateroskleroze 5. Hiperlipoproteinemija može da nastane kod šećerne bolesti jer kod dijabetes melitusa tip I insulin zavisnog tipa zbog nedostatka insulina dolazi do pojačane rezgradnje masti što ima za posledicu povećano stvaranje triglicerida i VLDL prebeta. Kod šećerne bolesti istovremeno je smanjena aktivnost lipoproteinske lipaze koja učestuje u metabolizmu triglicerida jer je za njenu aktivaciju potreban insulin Kao posledica ovih poremećaja u diabetes melitusu dolazi do nastanka hiperlipoproteinemije tip IV ili V. dakle postoji visoka koncentracija triglicerida i umeren porast holesterola posle stajanja serum ostaje zamućen uz pojavu čepa na površini epruvete. ili delovanja egzogenih činilaca (alkohol.lipoproteinemija tip V Postoji hipertrigliceridemija istovremeno endogenog i egzogenog porekla etiopatogeneza je nepozanta postoje povišene vrednosti hilomikrona i prebeta-lipoproteinske frakcije (VLDL). hrana) otkrivanjem uzroka ovih hiperlipoproteinemija je jako značajno jer se one mogu uspešno lečiti lečenjem uzroka tj. lekovi. Egzogena hiperhilomikronemija i endogena hiperbeta . često postoji gojaznost. 1. postoji rana pojava ateroskleroze Stečene hiperlipoproteinemije stečene hiperlipoproteinemije nastaju kao propratna pojava drugih oboljenja. Disbeta . osnovne bolest.4. nema ksantoma.lipoproteina u jetri. ovaj tip hiperholesterolemije je udružen sa gojaznošću 6.

27 . i začepljenja lumena arterije a pojavom nekroze tkiva u predelu začepljene arterije (infarkt). Povišenje triglicerida i holesterola je srazmerno veličini proteinurije i hipoproteinemije.smatra se da se u toku stresa oslobađa veća količina adrenalina koji oštećuje krvne sudove tj. Smanjen fizički rad tj. 7.hiperholesterolemija .kao hemijski vid oštećenja ćelije endotela krvnih sudova gube sposobnost da se vezuju međusobno pa se pod dejstvom krvne struje odlubljuju ostavljajući ogoljen kolagen intime što omogućuje adheziju i agregaciju trombocita.u fizičkoj aktivnosti traže se lipidi za stvaranje enerije odnosno dolazi do smanjenja hiperlipidemije koji predstavlja faktor rizika za nastanak ateroskleroze.hipertenzija . u krvi. Na kraju i sam sadržaj ateromske ploče može zbog razmekšanja intime na tom mestu da prodre u krvotok i da izazove embolije u arterijskim kapilarima. Kod bolesti bubrega npr. jer zbog hipoproteinemije nema dovoljno belančevina koje služe kao transporteri lipida. nefrotskog sindroma može da se javi hiperlipoproteinemija u blažim oblicima tipa II a. 6. Ponavljani stresovi . Alkohol čak i u umerenim količinama je čest uzrok porasta triglicerida usled povećane sinteze u jetri i smanjene oksidacije masnih kiselina u jetri. Razvija se obično IV ili ređe V tip hiperliporoteinemije. 5. andotel arterija i povećava adhezivnost trombocita Etiologija i patogeneza ateroskleroze Naziv ateroskleroza označava degenerativnu bolest arterija sa promenama samo na intimi arterija a koje se sastoje iz manjih ili većih ploča ateroma ispunjenih holesterolskim estrima i drugim lipidima i uhljenim hidratima. Holesterol i trigliceridi filtruju se kroz oštećenje na intimi krvnog suda i ubrzavaju nastanak aterosklerotskih promena. gomilaju se u ćelijama glatkih mišića krvnih sudova i u makrofagima izazivajući njihovu nekrozu što dovodi do formiranja ateromske kaše. 3. Iznad ovih ploča dolazi vrlo lako do adhezije i agregacije trombocita što može na mestu ateroma da dovede do stvaranja trombocitnog tromba. Kod hipotireoidizma postoji tip II a hiperlipoproteinemije zog usporene razgradnje LDL 4. Pod dejstvom hroničnih oštećenja kao što su : . kao i proizvodima razgradnje krvnih ćelija. Hiperlipoproteinemije uzrokovane egzogenim uzrocima mogu da budu posledica neadekvatne ishrane zbog preobilnog unosa ugljenih hidrata što dovodi do tipa IV ili V hiperliporoteinemije.2. Aterosklerozne ploče (ateromi) u intimi arterija iako ograničeni izazivaju suženje lumena arterija dovodeći do otežane cirkulacije krvi u određenom tkivu stvarajući ishemijske promene. dolazi do oslobađanja XII faktora koagulacije na mestu oštećenja arterije što omogućuje brzo stvaranje fibrina na ovom mestu što ima značaja u stabilnosti nastalog trombocitnog tromba. a u težim tipa II b. Nastanak ateroskleroze većina autora tumači danas hipotezom da ona nastaje kao reakcija zida arterije na povredu njenog endotela. neaktivnost .

pušenje cigareta . minuta. 28 .arterijska hipertenzija . vidu. Ovakvi napadi mogu da izazovu takozvane žarišne ili fokusne poremećaje u motornoj ili senzitivnoj sferi. agregacija trombocita 3. do nekoliko sati.Adenozin difosfat koji se oslobađa iz rombocitnog tromba izaziva drugi talas agregacije. vrtoglavici.zbog većeg pritiska postoji vrtložni tok krvi što stvara uslove za oštećenje endotela 2.gojaznost zato što ona uglavnom objedinjuje ćetiri činioca rizika : hipertrigliceridemiju.zbog stvaranja karboksihemoglobina koji nastaje tako što se CO iz dima cigareta veže za hemoglobin izazivajući hipoksemiju i oštećenje endotelskih ćelija. najčešće izazivajući prolazne ishemičke napade : tranzitorni ishemički atak.ateroskleroza je ćešća i ranije se javlja kod muškaraca zbog inhibitornog dejstva androgena na sintezu HDL koji ima zaštitnu ulogu od ateroskleroze. povećana filtracija lipoproteina u zid arterije 2.nasledne hiperlipoproteinemije (tip II. Bujanje ćelija glatkih mišića u intimi arterija Faktori rizika za nastanak ateroskleoze su : 1. Arteroskleroza bubrežnih arterija može da bude uzročnik renovaskularne hipertenzije. Poremećaji koji traju duže od 24 h usled ishemije mozga spadaju u takozvane PRIND poremećaje koji su mnogo ozbiljniji od tranzitornog ishemičnoh ataka i ukazuju na opasnost od trajnog oštećenja moždanog krvotoka . Nasledni : . Patofiziološki poremećaji kao posledica arteroskleroze Patogenezu arteroskleroze većina autora danas tumači hipotezom reakcije zida arterije na povredu njenog endotela. Tri glavna aterogena činioca su : 1. III. hiperglikemiju i arterijsku hipertenziju .apopleksije. Prelaz tj. Trombociti oslobađaju i trombocitni mitogeni činilac koji dovodi do prelaženja glatkih mišićnih ćelija iz medije u intimu krvnog suda i dovodi do umnožavanja glatkih mišićnih ćelija u predelu intime atrerija. Najčešći i najvažniji simptom koronarne isuficijencije je bol. odnosno kada vlada nesrazmera između energetskih potreba i krvi koja se u datom momentu nalazi u koronarnoj arteriji. IV i VI) .muški pol . To se manifestuje utrnulošću ili oduzetošću jedne polovine tela ili jednog ekstremiteta poremećajima u govoru. Stečeni : . Jedna od najčešćih bolesti savremenog čoveka koja nastaje kao posledica atreroskleroze je koronarna bolest. hiperholesterolemiju. Aterosklerotske promene na moždanim krvnim sudovima dovode do opadanja regionalnog krvnog protoka što dosta često može da daje simptomatologiju ''lažnih spazama'' krvnih sudova. Arterosklerotske promene u koronarnom krvotoku dovode do koronarne isuficijencije a to je ustvari sindrom koji nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnosti koronarnog krvotoka. .dijabetes . koji mogu da traju od nekoliko sekundi.

lipoproteina naziva se još i Tangierska bolest.zbog sinteze apoproteina B koja je poremećena. Abeta.karakteriše se nesposobnošću organizma da sintetiše apoprotein B.nasledno oboljenje autosomno recesivno .uzrok nastanka ove bolesti je u tome što postoji poremećaj sinteze apoproteina A I.Hipolipoproteinemije. kod hipertireoidizma zbog ubrzanog katabolizma LDL često postoji hipoholesterolemija. one postanu narandžasto crvene boje. Deficit alfa-lipoproteina tj.lipoproteinemija .prenosi se autosomno dominantno Skundarne hipolipoproteinemije Javljaju se u sklopu nekih oboljenja na pr. postoji smanjenje nivoa LDL (beta lipoproteina) .Tangierska bolest se manifestuje taloženjem holesterola i u manjoj meri i triglicerida u retikuloendotelskom sistemu tonzila.ukupan holesterol i fosfolipidi u plazmi su jako smanjeni. Nedovoljan unos masti putem hrane ili sindrom loše apsorpcije mogu da dovedu do smanjenja LDL i holesterola u plazmi.prenosi se autosomno recesivnim genom . 29 .ima dobru prognozu i uglavnom ne daje nikakve simptome . .nije praćena ranom aterosklerozom 2. a apoproteini su belančevinski delovi lipoprotenskih kompleksam pa zbog njihovog nedostatka nedolazi do sinteze HDL pa oni nedostaju u plazmi . Hipobeta . a trigliceridi praktično nemerljivi .VLDL i trigliceridi su najčešće normalni . tkivne lipidoze i bolesti masnog tkiva Hipolipoproteinemije mogu da budu primarne (nasledne) i sekundarne Nasledne hipolipoproteinemije : 1.za bolest je karakteristično da su ukupne vrednosti holesterola snižene.elektroforeza otkriva samo postojanje alfa lipoproteina (HDL) . VLDL i LDL .lipoproteinemija . vrednosti triglicerida su normalne ili umereno povišene .postoji smanjenje ukupnog holesterola i jedva vidljiva traka beta-lipoproteina elektroforezom .prognoza bolesti je loša 3. . što je praćeno odsustvo hilomikrona. deficit HDL . dolazi do povećanja limfnih žlezda i jetre i slezine .počinje u prvim mesecima života sa steatorejom (pojava nesvarene masti u stolici) zastojem u rastu i akantocitozom (eritrociti imaju zupce u vidu trna) zbog promena u sastavu lipida opne eritrocita.

broj eritrocita i vrednosti hemoglobbina biti povećani. žedan i traži vode 9. 30 . opekotine 5. postoji umerena oligurija Samo u ekstremnim gubicima tečnosti može da dođe do hiperosmolarne kome sa psihomotornim hemitom i besvesnim stanjem. Zbog malog gubitka soli osmotski se pritisak u ekstracelularnoj tečnosti povećava tj. broj eritrocita i hemoglobin su zbog gubitka vode povećani. žedni su 2. što povlači vodu iz intracelularnog prostora u ekstracelularni prostor. Kliničke pojave : 1. Vrednost natrijuma u plazmi je povećana. upale oči jabučice 8. sklonost prema kolapsu 5. prolivu. voda i eritrociti. Uzroci : 1. koncentracija kuhinjske soli u organizmu bića normalna ali će hematokrit. hipotenzija zbog smanjenog volumena plazme 2. smanjeno izlučivanje mokraće Hipertonijska dehidratacija U pitanju je nedostatak tečnosti u organizmu zbog slabog unošenja vode. Klinička slika : 1. Krvarenjem se istovremeno i proporcionalno gube soli. ćelije se smežuraju. suv jezik i usne 10. Ako je izotonijska dehidracija posledica gubitka drugih tečnosti npr. već će ostati normalan. znojenje Zbog spomenutih uzroka smanjuje se volumen krvi i volumen međućelijskog prostora. Hematokrit. traže vodu 3. ali se dehidratacija ćelija podnosi relativno dobro. pri povraćanju.Izotonijska dehidratacija Kod izotonijske dehidratacije postoji nedostatak tečnosti i soli u ekstracelularnom prostoru u izotonijskoj srazmeri. kod poliurije npr. tahikardija 4. opšta slabost 6. kod upotrebe diuretika 6. proliv 3. kožni nabor na podlaktici ili na trbuhu se duže održava nego normalno 7. zato hematokrit neće u početku biti povećan. kod dijabetesne poliurije Patofiziološki se radi o gubitku velike količine vode koju prati mali gubitak soli prvenstveno NaCl. nedovoljan unos vode najčešće kod starih bolesnika ili kod bolesnika u besvesnom stanju koji ne mogu da traže vode. 2. povraćanje 2. može da nastane i pri velikom gubitku tečnosti uz nedovoljnu nadoknadu vode u slučaju obilnig znojenja. krvarenje 4. javlja se hiperosmija. kolabirane vene 3. proliva. Uzroci su : 1.

nisu žedni Ukoliko se nadoknada tečnosti vrši samo vodom dolazi do pogoršanja stanja. snižen krvni pritisak 3.3 . razdražljivošću 3. 31 . kolabirane vene 5. bolesnik ne oseća žeđ već ima metalan ukus u ustima i ne traži vodu Kliničke manifestacije : 1. Hidrostatski pritisak u arterijskom delu kapilara iznosi 5. pri hroničnim nefritisima sa gubitkom soli 5.3. kod insuficijencije nadbubrežne žlezde ili posle suprarena 3. desalinacije. Uzroci : 1.3. pri dugotrajnim dijetama sa restrikcijom unosa soli 6.3 kpa i zato u venskom delu kapilara dolazi do resorpcije intersticijalne tečnosti u kapilare. Na osnovu ovoga pritisak iznosi 5. ne traže vode.3 kpa. lektomije 4. a onkotski pritisak koji stvaraju belančevine plazme čini 3. iz čega sledi 2 . dakle postoji jednaka retencija soli (NaCl) i vode.3 kpa. privlači vodu i voda ulazi u ćelije i one bubre. kod izrazitog znojenja u tropskim krajevima što može da dovede do tzv.Hipotonijska dehidracija Hipotonijska dehidracija je oblik dehidracije sa pretežnim gubitkom soli.3 = 1. jer je ovde glavni nedostatak NaCl. hipoosmoza u tom prostoru. Izotonijska hiperhidracija dovodi do povećanja ekstracelularnog prostora a manifestuje se u vidu generalizovanih otoka (edema). Poremećaj odnosa hidrostatskog i koloido-osmotskog (onkotskog) pritiska mogu da dovedu do pojave edema. U intercelularnom prostoru nema promena. pospanost 6. Patofiziološki zbog velikog gubitka soli iz ekstracelularnog prostora nastaje nipotonija tj.3 = 2 kpa U venskom delu kapilara hidrostatski pritisak pada na 2 kpa. Prelaženje vode u intracelularni prostor dovodi do bubranja ćelija a ta hiperhidracija u moždanim ćelijama manifestuje se : 1. grčevima 2. poremećajem funkcije CNS. onkotski pritisak je isti 3. Pošto je u toj situaciji intracelularni prostor u odnosu na ekstracelularni prostor hiperosmotičan.3 kpa. koža i usta su suvi 4. proliv 2.. Izotonijska hiperhidracija Kod izotonične hiperhidracije postoji prekomerno zadržavanje (retencija) vode izotoničnog tipa. mek i slabo punjen puls 2. Zato tečnost treba nadoknaditi sa hipertoničnim rastvorom NaCl.

Začepljenje limfnih puteva može da spreči cirkulaciju limfe i dovede do stvaranja lokalnih otoka. kod pijenja morske vode (brodolomci) 5. infuzija hipertonog rastvora NaCl 2. hidrostatski pritisak postane viši od onkotskog. infuzija rastvora NaCl kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom kod kojih je smanjena ekskrecija NaCl 3. 5.radi se o hidrataciji sa viškom Na. Otoci zbog porasta hidrostatskog pritiska u venskom delu kapilara Resorpcija tečnosti iz intersticijalnog (ekstracelularnog) prostora u kapilare se vrši privlačnom snagom onkotskog pritiska krvnih belančevina koji je normalno viši od hidrostatskog (filtracionog) pritiska u venskom delu kapilara. Natrijum kao faktor privlačenja tečnosti : Kod sekundarnog hiperaldosteronizma dolazi do zadržavanja natrijuma i vode u organizmu štodovodi do stvaranja izotoničnih edema. što dovodi tj. kod oštećenja mozga se nekad javlja sindrom retencije soli 32 . a višak tečnosti u intersticijalnom prostoru se drenira putem limfe.kod nipoalbunimenije snižava se onkotski pritisak u krvnim sudovima pa pošto je hidrostatski pritisak tada veći tečnost iz ekstracelularnog prostora se manje vraća u krvne sudove. 3. Tkivni faktori Nagomilavanje belančevina u intersticijalnom prostoru dovodi do otoka. Hipertonijska hiperhidracija . npr. Negativan pritisak u ductus thoracisusu pri udisanju olakšava limfotok. zbog privlačenja snaga belančevina za vodu čime se otežava reapsorpcija u kapilare. Zastoj u malom tj. To se dešava npr. kod Cushingove bolesti 4. pogoduje stvaranju otoka. kod alergija. Uzroci : 1.1. Otok zbog smanjenja krvnih belančevina : . 4. plućnom krvotoku uz porast hidrostatskog pritiske u odnosu na onkotski dovodi do edema plića. smanjen onkotski pritisak (hipoonkija) izaziva hipovolemiju zbog čega preko hipotalamusa i simpatičkih vlakana dolazi do pojačanog lučenja renina u bubrezima i retencije soli i vode preko sistema renin angiotezin-aldosteron. Kod unošenja velikih količina Na (natrijuma) ili kod njegovog zadržavanja u neuobičajenim količinama u ekstracelularnom prostoru. Zastoj u portalnom krvotoku uz povećanje hidrostatskog pritiska u odnosu na onkotski dovodi do ascitesa. jer se u alergijama povećava propustljivost kapilara za belančevine a i opšta propustljivost za tečnost. zbog veće osmolarnosti u ekstracelularnom prostoru u odnosu na intracelularno dolazi do izlaska vode iz ćelija u ekstracelularni prostor što dovodi do smežuravanja ćelija. kod srčane dekompenzacije. Kada se iz određenih razloga. povišenog venskog pritiska doći će do smanjene resorpcije vode u kapilare i do edama. zbog venskog zastoja tj. Zastoj limfe U mehanizmu filtracije i resorpcije vode u krvnim sudovima izlaženje vode je nešto veće nego ulaženje. 2.

a u teškim stanjima radi se hemodijaliza. 33 .trovanje vodom Javlja se kod unošenja velike količine vode koja nadmašuje mogućnosti izlučivanja brbrezima. 4. Hipotonijska hiperhidracija . u intracelularni prostor. 1. Alkaloza bilo koje etiologije dovodi do pojačanog izlučivanja kalijuma mokraćom. pothranjenost 5. postoperativno pojačano lučenje ADH pri istovremenom delovanju infuzije glukoze može da dovede do hipotonijske hiperhidracije 3. 2. Patofiziološki proces se ne razlikuje značajno od dehidracije pretežnim gubljenjem soli. u odnosu na ovaj prostor u intracelularnom prostoru postoji hiperosmolarnost što privlači vodu u ćelije i ćelije bubra. Zbog smanjenja osmolarnosti u ekstracelularnom prostoru. jer onemogućavaju apsorpciju kalijuma hranom. a do pojačanog izlučivanja kalijuma.5 mmol/l. Stanje može da se popravi ograničenim unosom tečnosti oko 200-300 ml dnevno. a zbog nastale alkaloze zbog gubitka kiselog želudačnog sadržaja dolazi do pojačanog ulaska kalijuma u ćelije što još pogoršava hipokalijemiju. Prolivi mogu da dovedu do hipokalijemije jer tečne stolice sadrže velike količine kalijuma. jer se u oba slučaja javlja da je hipoosmolarnost izražena u ekstracelularnom prostoru zbog koje postoji tkivna tivna hiperosmolarnost u intracelularnom prostoru što omogućuje prelazak vode u prostor sa većom koncentracijom tj. kod srčane dekompenzacij 4. Obilna i dugotrajna povraćanja mogu da dovedu do izražene hipokalijemije. Deficit kalijuma može da nastane kao posledica neunošenja kalijuma u dovoljnoj količini hranom. 5. Hipokalijemija Hipokalijemija predstavlja smanjenje koncentracije kalijuma ispod 2.Da bi se stanje popravilo nastoji se da se višak NaCl odstrani restrikcijom (izbegavanjem soli u ishrani) uz infuziju glukoze. a ona vodi do pojačanog lučenja aldosterona koji dovodi do retencije natrijuma i vode. teška anemija Osnovna karakteristika hipotonijske hiperhidracije je smanjena količina Na u plazmi. Gotovo sva diurezna sredstva sem aldaktona dovode do povećanog izlučivanja kalijuma. pijenje velike količine vode u osoba sa bubrežnom isuficijencijom 2. sada ovaj prostor ima veću koncentraciju i povlači vodu iz intracelularnog prostora što može da dovede do edema pluća. Uzroci hipotonijske hiperhidracije su : 1. a veliki unos vode dovodi do smanjenja osmolarnosti ekstracelularnog prostora. hiperhidracije vodom kod osoba kod kojih je poremećeno izlučivanje vode npr. Bubrenje ćelija je naročito opasno za moždane ćelije jer dovodi do poremećaja funkcije CNS što može da dovede do kome i do smrti. Tokom povraćanja i proliva gubi se veća količina tečnosti što vodi do hipovolemije. pa odatle i potiče naziv trovanje vodom. Davanje soli mora biti oprezno jer ako davanjem soli dođe do naglog porasta osmolarnosti ekstracelularnog prostora. Kod hipotonijske hiperhidracije hipoosmolarnost ekstracelularnog prostora je posledica ogromne količine hipotonične a kod hipotonijske dehidracije hipotonija ekstracelularnog prostora je posledica gubljenja soli. jer maksimalna diureza iznosi 16 ml/nin. 3.

3. a kada se acidoza tj. Kod Addisonove bolesti usled toga što nema aldosterona. 5. gde postoji anurija ili kada postoji oligurija.može da dođe do ascendentne mišićne paralize koja može da dovede i do paralize disanja Respiratorna alkaloza Nastaje kao posledica hiper ventilacije pluća. izlaženje jona vodonika iz ćelijske u vanćelijsku tečnost 2. Hipokapnija izaziva kompenzatorne pojave u organizmu : 1. dolazi do gubitka natrijuma i vode a dolazi do retencije kalijuma. pa se javlja hiperkalijemija. Hiper ventilacija vodi hipokapniji tj. Najčešći uzročnik hiperkalijemije je smanjeno izlučivanje kalijuma bubrezima. Hipokalijemija se ispoljava : .može da dovede do paraliptičkog ileusa Hiperkalijemija Hiperkalijemija predstavlja povećanje koncentracije kalujuma iznad 6. Kod trovanja digitalisom dolazi do povećanog prelaženja kalijuma iz ćelija u ekstracelularni prostor zbog inhibicije Na-K pumpe.mišićnom slabošću . Kod primarnog i sekundarnog hiperadiosteronizma postoji ispoljena hipokalijemija. stanje bolesnika popravi pod dejstvom insulina i alkalija. povećanje glikoze u kojoj nastaju povećane količine pirogrožđane i mlečne kiseline koje zajedno sa jonima vodonika koji su izašli iz ćelija u venćelijsku tečnost smanjuju koncentraciju bikarbonata u plazmi. smanjenju parcijalnog pritiska ugljen dioksida u atrerijskoj krvi. 34 . U acidozi bilo koje atiologije dolazi do prelaženja kalijuma iz ćelija u plazmu a razlozi nisu objašnjeni. dolazi do naglog oslobađanja veće koncentracije kalijuma što dovodi do hiperkalijemije.opstipacijom .5 mmol/l. kalijum se vraća u ćelije i nastaje izražena hipokalijemija koja može da izazove poremećaje srčanog rada. Pošto se u eritrocitima nalaze velike koncentracije jona kalijuma pri hemolitičkim anemijama. Tokom dijabetesne ketoacidoze hipokalijemija može da bude maskirana prelaženjem kalijuma iz ćelija u vanćelijski prostor. 1. 8. 2. naročito kod akutne bubržne insuficijencije. U Cushingovom sindromu kod koga postoji pojačano lučenje glikokortikoida.6. izazvane strahom oboljenjima respiretornog centra i početnim stadijumom trovanja salicilatima. 4.na EKG-u visok talas i proširenje QRS kompleksa .može da dođe do treperenja komora i smrtnog ishoda . ili pri povećanom unosu glikiokortikoida u terapijske svrhe postoji pojačano izlučivanje jona K+ putem bubrega. 6. Hipokalijemija se ispoljava najčešće : . uznapredovaloj fazi hronične bubrežne insuficijencije. Hiperkalijemija postoji u oligurijskoj. 7.

jona vodonika putem bubrega uz pojačanu regeneraciju bikarbonata. smanjena plućna respiracija u vrlo gojaznih ljudi U kliničkoj slici respiratorne acidoze kada parcijalni pritisak ugljendioksida dostigne vrednosti od 9. 35 .povećanog unošenja jona vodonika (H+) ili . Akutnu respiratornu acidozu može da izazove svaka nagla isuficijencija respiracije što je slučaj u oštećenju respiratornog centra bolestima ili lekovima u neuromišićnim poremećajima i u kardiopulmonalnom kolapsu. a delom se bikarbonati gube i stolicom. nije dovoljan. tj. U svakoj metaboličkoj acidozi povećana je koncentracija jona vodonika koja izaziva povećanje respiracije radi smanjenja PCO2 međutim ta kompenzacija nije nikada potpuno efikasna tj. hronični bronhitis 3.povećanog endogenog stvaranja jona vodonika tako da je njegovo neutralisanje u organizmu nedovoljno i pored toga što respiracija nije oštećena U metaboličkoj acidozi uvek postoji smanjenje jona bikarbonata koji se troši na neutralisanje neisparljivih kiselina. Akutno nastala respiratorna acidoza u znatnoj meri se umanjuje delovanjem tkivnih pufera i povećanim izlučivanjem protona tj. Respiratorna acidoza Nastaje u isuficijenciji ventilacije odnosno kada je uklanjanje ugljendioksida plućima smanjeno.3 kPa ili više bolesnik postaje zbunjen i neorijentisan.45 Metabolička acidoza označava pad pH vrednosti ispod 7. Povećanje parcijalnog pritiska ugljendioksida i povećanje bikarbonata uz sniženje vrednosti pH i hlorida u plazmi utvrđuju uz kliničku sliku postojanje respiratorne acidoze. često postoji edem očnih papila zbog povećanog intrakranijumskog pritiska. Hronična respiratorna acidoza nastaje kod hroničnih plućnih bolesti kao što su : 1.35 . izazvanog proširenjem moždanih krvnih sudova koje je karakteristično za hiperkapniju tj. pa zbog toga kompenzacija acidoze od strane bubrega nije jako izražena. zbog čega postoji smanjena funkcija bubrega. Kada u metaboličkoj acidozi postoji normalna funkcija bubrega bubrezi povećavaju izlučivanje jona H+ i jona NH4. Metabolička acidoza Normalan pH plazme je 7. Bolesnici se najčešće žale na utrnulost u mišićima a kada je alkaloza izražena javlja se tetanija koja je izazvana direktnim delovanjem alkaloze na neuromišićnu razdražljivost. povećanje parcijalnog pritiska ugljen dioksida u arterijskoj krvi. uz regeneraciju bikarbonata međutim najčešće u metaboličkoj acidozi postoji smanjena zapremina plazme.35 a javlja se kod : . nema veliki značaj. Simptomi respiraciske alkaloze zavise od stepena i brzine njenog nastajanja.Kad respiraciska alkaloza traje duže dolazi do povećanog izlučivanja bikarbonata bubrezima uz povećanje reapsorbcije hlorida. emfizem 2.7.

pri čemu se smanjuje volumen plazme. insuficijencija bubrega je jedan od načešćih uzroka metaboličke acidoze. postoji smanjeno stvaranje amonijaka u ćelijama tubula bubrega a izlučivanje jona amonijaka predstavlja najefikasniji načina izlučivanja protona bubrezima. kod hipoaldosteronizma koji postoji u Addisonovoj bolesti zbog nedostatka aldosterona koji izaziva izlučivaje jona H+. 3. duboko (Kusmaulovo) disanje 2. ubrzano disanje 3. pad krvnog pritiska 5.Najčešći uzrok metaboličke acidoze je : 1. I stepen ili Combustio erythematosa (hiperemija) . Prodiranje opekotina u dubinu zavisi od trajanja delovanja toplote. stvaraju se mehuri (bule).koža i podkožno tkivo su ugljenisani 36 . neki lekovi kao recimo salicilati (aspirin) mogu da dovedu do pojačanog stvaranja mlečne kiseline što može zbog nagomolavanja da dovede do metaboličke acidoze Klinička sika : 1. što dovodi do manje filtracije u bubrezima i do oligurije . zbunjenost. II stepen ili Combustio bullosa . kod alkoholičara ketoacidoza može da bude izražena zbog neuzimanja hrane i zbog povraćanja.Carbonificatio . 5. IV stepen . labaratorijski : pad pH smanjenje bikarbonata hiperkalijemija Lokalno dejstvo toplote na ljudski organizam Opekotine Temperatura od 45 C dovodi do narušavanja funkcije ćelije Temperatura viša od 50 C koaguliše ćelijske belančevine što dovodi do nekroze ćelija Topao vazduh i do 100 C stepeni ne deluje tako jako i tako brzo kao recimo voda temperature 50 C.veća koncentracija histamina dovodi do paralize kapilara pa oni postaju pojačano propustljivi što vodi u drugi stepen opekotina 2. III stepen . kod gladovanja 4. od visine temperature i od medijuma koji prenosi toplotu. somnolentnost pa i koma 4. teški prolivi dovode do povećanog gubljenja bikarbonata stolicom što može da dovede do metaboličke acidoze 7. jona K+ postoji metabolička acidoza. malaksalost.javlja se koagulaciona nekroza 4. kod dijabetesne ketoacidoze zbog stvaranja acetosirćetne i betaoksibuterne kiseline u dijabetesnoj ketoacidozi u količini koju ćelije ne mogu da metabolišu 2. 6. Stepeni opekotine : 1. jer se kod gladovanja povećava katabolizam masti i povećava količina ketonskih tela.kada kapilari postanu pojačano propustljivi zbog pojačanog oslobađanja histamina dolazi do eksudacije i epidermis se odlubljuje od podloge.ova faza traje nekoliko dana a zatim se tečnost izresorbuje 3.oštećeno tkivo oslobađa histaminske supstancije koje deluju vazodilatatorno što dovodi do hiperemije .

Hipotermija se može izazvati : 1.hiperventilacija.bubrežne insuficijencije Zbog plazmoreje i gubitka albumina smanjuje se onkotski pritisak i volumen krvne plazme zato hematokrit raste i javlja se hipovolemija sa hemokoncentracijom.disanje . usporeno disanje. perfuzija pluća krvlju je smanjena i povećava se fiziološki mrtvi prostor .bradikardija postoji kod hipotermije zbog poremećene funkcije sprovodnog sistema i zbog usporenog stvaranja nadražaja .pad temperature ispod 32 C deprimira funkciju CNS. stupor i koma 37 . ekstrakorporalnom cirkulacijom krvi 5. Kod opekotina može da se razvije bubrežna insuficijencija. plazmoreje i zbog nadražaja slobodnih nervnih završetaka u opečenoj zoni. duvanjem hladnog vazduha preko tela 4.Kod opekotina prognoza je ozbiljna ako je zahvaćeno više od 1/4 površine tela.oradipneja tj.12 h može da nastane hipovolemijski šok zbog gubitka plazme tj. uranjanjem u ledenu vodu 2. faza . Posle 48 h mogu da nastanu simptomi intoksikacije zbog oslobađanja raspadnih produkata. tahipneja i pojačana potrošnja O2 .simpatikusa 2.hipotermija od 30 . Može da nastane i albuminurija jer se pri odstranjenju stvorenih toksina u opekotinama preko bubrega oštećuje funkcija tubula bubrega. Smrtni ishod kod opekotina nastaje zbog : . pad krvnog pritiska . imerzijom tj. oblaganjem tela kesama leda 3.to je faza dekompenzacije jer kompenzatorni mehanizmi nisu više u stanju da održe stanje homeotermije .toksemije .32 C ima diuretički efekat. U prvih 6 .naježena koža . javlja se hiporefleksija. iako je perfuzija kroz bubrege smanjena a time i smanjena filtracija jer postoji smanjena reapsorpcija u tubulima . Postoji izražen deficit NaCl zbog plazmoreje. zbog smanjenja bubrežne filtracije zbog plazmoreje. arefleksija. Promet vode je negativan jer se gubi plazmorejom. faza . Opšte i lokalno dejstvo hladnoće na ljudski organizam Pod opštom hipotermijom podrazumeva se ohlađenje organizma sa unutrašnjom temperaturom ispod 36 C stepeni. dolazi do raspadanja eritrocita i raspadanja mioglobina sa mioglobinurijom.reakcija vegetativnog nervnog sistema . što može da remeti funkciju bubrega.šoka . narkoza ubrzava ohlađivanje zbog perifernoe vazokonstrikcije Promene pri hipotermiji : 1.krvni pritisak može malo da se poveća . a ispod 25 C nastaje somnolencija.razdražljivost srca je u početku hipotermije povećana a kasnije se smanjuje .bradikardija.pad unutrašnje temperature .

još uvek je reverzibilna jer se merama reanimacije može uspostaviti funkcija u svim oganima .Congelatio gangrenosa .kapilari su dilatirani od oslobođenog histamina II stepen . na nosu Dekompresiona bolest (kesonska i akutna visinska bolest) Dekompresiona bolest je stanje koje nastaje nakon : 1. dolazi do plazmoreje i nastanka plikova III stepen . a zatim brzom prelasku na normalan atmosferski pritisak 2.zbog smanjenja metaboličkih procesa dolazi do akumulacije kiselih produkata mlečne i pirogrožđane kiseline i do nedovoljnog odstranjivanja CO2 pa nastaje acidoza . prilikom prelaska sa normalnog na veoma nizak atmosferski pritisak Najčešće se javlja posle ronjenja ili rada u kesonu gde postoji povišen atmosferski pritisak. - 38 . do usporavanja plućne cirkulacije. . praćano svrabom i papuloznim mehurićima. pa se višak azota koji je rastvoren pri povišenom pritisku postepeno oslobađa iz organizma. a na 30 m 4 l Nakon rada u kesonima radnici se pre izlaska u uslove sa normalnim atmosferskim pritiskom iz radne prostorije kesona odlaze u drugu prostoriju gde se pritisak koji postoji u kesonu (povećani atmosferski pritisak) postepeno smanjuje. faza ili paralitička faza .dolazi do porasta hematokrita i do hemokoncentracije . Naglim prelaskom iz povišenog atmosferskog pritiska u uslove sniženog atmosferskog pritiska zbog velike razlike parcijalnih pritisaka azota između organizma i sredine. nogu. što može da dovede do poremećaja koagulacije i tromboembolijskih komplikacija.smrtni ishod nastaje ako nastanu ireverzibilna oštećanja u vitalnim centrima produžene moždine . najčešće na prstima ruku. a oštećenje kapilara uzrokuje migraciju belančevina. ali je taj prelazak brz tako da nema dovoljno vremena da se izeliminiše višak azota koji se u uslovima povišenog atmosferskog pritiska nalazi rastvoren u većoj količini u krvi nego pri normalnom atmosferskom pritisku. U normalnim uslovima u organizmu odrasle osobe nalazi se rastvoreno oko 1 l inertnog azota. Na dubini od 20 m vodenog stuba rastvorenog azota u organizmu će biti oko 3 l. posebno albumina iz krvi u tkivu. prelaskom u normalan atmosferski pritisak. paralizovani kapilari postaju pojačano propustljivi.nekroza tkiva. Na dubini od 10 m vrednost rastvorenog azota će biti 2 l . Azot povećano dospeva u desno srce što dovodi do porasta aretrijskog plućnog pritiska.zbog oslobađanja većih količina histamina.lučenje egzokrinih i endoktinih žlezda se smanjuje 3. pa čak i do Quinkeovog edema Lokalno delovaje hladnoće Smrzotine .Congelatio bullosa . konfluiranja azotnih mehurića.Congelatio erythematosa .pri dejstvu hladnoće može da dođe do urtikarije na koži ako se telo zaroni u hladnu vodu.Congelatio I stepen . izlaganja povišenom pritisku.pri dubokoj hipotermiji telesna voda prelazi iz sudova u intersticijelni prostor. azot ne može dovoljno brzo da se izeliminiše preko pluća iz organizma.dolazi do stanja prividne smrti.

porast broja eritrocita što se naziva poliglobulija ili policitemija uz porast hemoglobina zato što veći broj eritrocita tj.respiratorna alkaloza. Zbog ovog ubrzanog i površnog disanja pojačano se odstranjuje ugljen dioksid tj. Kod pilota pri brzom penjanju aviona može da dođe do gubitka svesti zbog naglog smanjivanja količine kiseonika i smanjenog snabdevanja mozga kiseonikom. žeđ .hipoksija koja postoji na visinama stimuliše ventilaciju pa se javlja tahipneja tj. Simptomi akutne visinske bolesti su : 1. nedostatka samokontrole. psihičke i senzorne. kostima 7. povraćanje. bolovima u zglobovima. 3. javlja se vazokonstrikcija koja jedino ne zahvata srčane atrterije i moždane arterije jer su oni vitalni organi koji moraju da dobiju odgovarajuću količinu krvi. pokazalo se da hipoksija ako duže traje dovodi do razvoja novih kapilara naročito u mozgu da bi se obezbedilo što više kiseonika mozgu kao vitalnom organu. gluvoća. mišićima. CNS .povećana samouverenost . Probavni sistem : . euforija . dispnea. organizmu u uslovima hipoksije koji vladaju na visinama.gubi se sposobnost pamćenja . veća količina hemoglobina mogu da prenesu više kiseonika koji je neophodan tkivima tj.Dekompresiona bolest se manifestuje : 6. smanjene koncentracije kiseonika na visinama javlja se kao kompenzatorni mehanizam tahikarija. 4. Ukoliko neka osoba dugo boravi na visinama razvijaju se kompenzatorni mehanizmi a to su : 1. dejstvo akceleracije i deceleracije Ukoliko je hipoksija na velikim visinama bila dugotrajna može da dođe do teških promena koje su naročito izražene na CNS-u.slabljenje apetita .nekoordirani pokreti 2. respiratorni centar se stimuliše u normalnim uslovima tako što povećana koncentracija ugljen dioksida stimuliše ovaj centar 2.zbog hipoksije tj. 39 . svrabom kože.muka.jer suv i hladan vazduh na visinama pri prolasku kroz disajne puteve zagreva se i vlaži oduzimajući vodu organizmu dovodeći do dehidratacije 3. Hronična visinska bolest. a manifestuju se u vidu oštećenja motorne funkcije. Disanje . Cirkulacija . ubrzano i površno disanje. vrtoglavica. povraćanje 8. cijanoza i šok Akutne visinske bolesti Pri visinama od oko 4000 m u većine ljudi se javljaju prvi simptomi nedostatka kiseonika hipoksija. nastaje hipokapnija pa se menja i pH krvi koja se pomera prema nikalozi . mučnina. zbog povećanja mase eritrocita dolazi i do povećanja volumena krvi 4.simptomi uzbuđenja.

Ako duže traje boravak na velikim visinama, respiratorni centar se zbog toga što postoji tahipneja i pojačano izlučivanje CO2 mora adaptirati da funkcioniše tako da reaguje stimulativno na njega i smanjena koncetracija CO2 Hronična visinska bolest (Morbus Monge) javlja se posle nekoliko godina posle svih gore navedenih mehanizama adaptacije na visine. U krvi se javlja izražena policitemija tj. jako izražen porast broja eritrocita, povećava se volumen krvi, a stepen zasićenja arterijske krvi kiseonikom opada. Razvija se respiretorna acidoza jer prestaje mehanizam visinske hiperventilacije, u plućnom krvotoku se razvija plućna hipertenzija. Smanjena je osetljivost respiratornog centra prema ugljen dioksidu. Uzroci nastanka Morbus Monge nisu poznati. Akceleracija je ubrzanje u kranio-kaudalnom smeru, a izaziva promene prvenstveno na kardiovaskularnom sistemu. Krv se spušta u donje delove tela. Pri ubrzanju od : 1. gravitacije - oseća se neprijatnost u nogama 2. gravitacije - pilot jadva može da ustane sa sedišta 3. gravitacije - noge su teške i jedva može da ih digne, nejasno vide 6. gravitacija - ruke ne može da podigne iznad glave Kod akceleracije se zadržava krv u nogama, dolazi do staze, smanjeno je vraćanje venske krvi u deso srce, zbog toga pada minutni volumen srca, a kao kompenzacija se javlja tahikardija i vazokonstrikcija. Deceleracija je ubrzanje u kaudokranijalnom smeru tako da se krv pomera prema glavi. Obeležava se sa negativnim predznakom, - G. - 3 G gravitacije - dobro se podnosi ako je deceleracija kratkotrajna - 4 do - 5 G - može da doved do edema mozga i psihičkih poremećaja - 8 G - i veća gravitacija mogu da dovedu do kidanja krvnih sudova u glavi sa moždanim krvarenjem Najizraženije promene kod deceleracije koja se još naziva i negativna akceleracija je jaka hiperemija krvnih sudova oka pa pilot vidi ''crveno pred očima''. Za sada ne postoji zaštita od negativnog ubrzanja, tj. deceleracije. Kod akceleracije piloti mogu da se zaštite položajem tela tako što : 1. stegnu trbušne mišiće i nagnu se napred čime se smanji priliv krvi u donje delove tela uz podizanje kolena prema trupu i pritiskom na trbuh 2. anti G odela koja se prave za vojne pilote gde se pomoću posebne pumpe u odelu u predelu ekstremiteta i trbuha stvara pozitivan pritisak pa se u momentu kada postoji pozitivno ubrzanje sprečava dislokacija krvi u donje ekstremitete. Kinetoze predstavljaju istovremeno delovanje kratkotrajnog ubrzanja u nekoliko pravaca kombinovano sa tresenjem dovodi do promene koje se nazivaju kinetoze, a što se još naziva morska bolest. Javlja se kod ljudi koji ne podnose vožnju brodom, avionom, automobilom.

40

Manifestuje se : - vrtoglavicom - mučninom, povraćanjem - bledom bojom kože - znojanjem - padom krvnog pritiska - tahikardijom - slabošću mišića Kod kinetoza dolazi do nadražaja kanalića unutrašnjeg uva i n. statoacusticusa, preko koga nadražaji dospevaju do jezgara n. vagusa što dovodo do gađenja, povraćanja i dr. Zbog nadražaja jezgara vegetativnog nervnog sistema postoji bledilo i znojanje. Preko mrežnjače oka nadražaji se prenose do centara malog mozga što dovodi do vrtoglavice (overtigo). Dejstvo električne struje na ljudski organizam Elektrotrauma najčešće nastaje kao posledica nedovoljne higijenskotehničke zaštite pri kontaktu sa električnom mrežom, a električno oštećenje zavisi od : - jačine struje - napona - vrste struje (naizmenična, jednosmerna) - kontaktnog vremena - gustine struje koja prolazi kroz srce i mozak - otpora tkiva (vlažna koža lakše propušta struju jer je otpor 1000 puta manji nego kod suve kože) Dodirivanje električnog voda kolenom obrazuje se kolo između kolena i zemlje, pa na putu struje mozak i srce najverovatnije neće biti oštećeni. Dodir izvora struje rukom sprovodi struju prema zemlji, ona prolazi kroz srce pa može da dođe do treperenja komora ili zastoja srca (cardiac arest). To je najčešći način nastanka smrti delovanjem el.struje. Kontakt između izvora struje i glave deluje na mozak i inhibiše respiratorni centar pa paralizom respiratornog centra nastaje smrt tj. prestaje disanje. Poremećaj fizioloških funkcija mišića kroz koje prolazi električna struja izaziva jaku i naglu kontrakciju pa se može javiti i ruptura mišića, a ponekad je grč mišića toliko jak da lomi kosti ili istrgne tetive od mesta njihovog pripoja. Porast krvnog pritiska je posledica grčevite kontrakcije većih grupa skeletnih mišića. Nespecifični učinci su opekotine, na mestu gde je struja najgušća, a to je na ulaznom mestu, dok se u unutrašnjosti tela struja širi velikim poprečnim presekom pa se zato toplotni učinak znatno smanjuje. Jaka kontrakcija mišića može d odbaci unesrećenoga daleko i da izazove kontuzije, prelome kostiju i dr. i to su sekundarni traumatski efekti. Struja od 1 mA - se uopšte ne oseća Struja od 3,5 - 4 mA - izaziva bol Struja od 5 - 10 mA - izaziva bol i grč mišića Struja od 15 - 20 mA -čovek ne može da se otkači od struje tj. el. voda. Struja od 20 - 30 mA - hipertenzija trenutna, zato što dolazi do kontrakcije mišića i porasta perifernog otpora.

41

Čak i smrtonosna struja ako deluje u vremenu kraćem od 0,1 s je bezopasna ukoliko ne prođe kroz srce. Naizmenična struja od 50 Hz je veoma opasna. Jednosmerna struja u određenim područjima napona smatra se čak opasnijom od naizmenične struje. Visokofrekventne Tesline struje sa frekvencom iznad 2000 Hz mogu biti bezopasne i pri visokom naponu. Dejstvo vibracija, zvuka, ultrazvuka i ultraljubičastog zračenja Do vibracija celog organizma dolazi kada treperi platforma tj . podloga na kojoj čovek stoji, npr. pri vožnji lošim putem u kamionu, traktoru, tenku, letu avionom Jaka i dugotrajna vibracija dovodi do : 1. povećanja tonusa skeletnih mišića, sa bolovima u mišićima 2. nakon 5 minuta ovaj povišen tonus mišića popušta i javlja se osećaj ''paralize'' 3. posle 15 minuta nastaje glavobolja 4. nakon prestanka dejstva vibracije javlja se zamor, zujanje u ušima i glavobolja tj. prevenstveno simptomi od strane CNS-a 5. psihičke reakcije se manifestuju smanjenjem sposobnosti koncentracije pažnje Pri radu sa pneumatskim čekićem kod radnika mogu zbog frekvencije treperenja 1000-2000 / min. i težine oruđa 8 - 50 kg da dođe do vibracionih oštećenja kostiju lakta i oštećenja mišića u vidu fibroze i atrifije. Zvuk Čovekovo čulo sluha prima zbuk fredvencije od 16 - 20000 Hz Mera - jedinica za zvučni pritisak se izražava decibelima Zvuk koji je van opsega koji je gore naveden ma koliko bio jak ne izaziva zvučnu traumu. 1. Slušni zamor - posle pucanja iz pištolja, posle vožnje traktorom, privremeno se gubi moć primanja slušnih oseta, u ušima bruji, glasovi se ne čuju jasno. 2. Oslabljena diskriminacija - posle akutne akustičke traume, organ sluha gubi sposobnost razlikovanja slabijeg zvuka. Nakon određenog vremena sluh se popravla. 3. Akutna akustička trauma - duži boravak u blizini mlaznog motora ili nakon eksplozije nekog oružja u Cortijevom organu unutrašnjeg uha dolazi do oštećenja što može da dovede do trajnih oštećenja čula sluha, od smanjenja sluha u malom stepenu do potpune gluvoće. Utvrđeno je da su oštećenja Cortijevog organa manja ukoliko dođe do oštećenja bubne opne (membrana tympani), nego ukoliko ne dođe do njenog oštećenja. 4. Hronična akustička trauma - javlja se kod ljudi koji su profesionalno izloženi akustičkoj traumi kroz duži vremenski period. Stepen oštećenja sluha zavisi od dužine trajanja zvučne agresije, jačine (decibela) i od frekvencije Najopasnija frekvencija se nalazi u blizini 4000 Hz, i jačine od 130 ---Kao posledica hronične akustičke traume nastaje trajno smanjenje sluha u određenom delu skale ili dolazi do potpunog oštećenja sluha. Trajne promene nastaju zbog degenerativnih promena i atrofije Cortijevog organa unutrašnjeg uha.

42

kavitacija. pojačavaju odbrambene sposobnosti organizma 2. kod unutrašnjeg ozračivanja imaju jaku jonizacionu moć. Prodorna moć im je mala. dovode do pigmentacije kože zbog toga što ubrzavaju stvaranje kožnog pigmenta melanina 6. voća ili ubrizgavanjem radioaktivnog materijala Alfa zraci su dvostruko pozitivno naelektrisana jezgra helijuma sastavljeni od dva protona i dva neutrona. Ultrazvuk . smanjenjem pa---.zujanjem u ušima.psihičke reakcije . sa povišenjem mišićnog tonusa. ali npr.nastaje u organizmu kada je doza ozračivanja dovoljna da izazove pojave oboljenja ali ipak ne tolika da dovede do smrtnog ishoda. unutrašnje . Akutni radijacioni sindrom . a zbog oslobađanja histamina zbog opekotina mogu da izazovu zapaljensku reakciju 5. Jačina biološkog dejstva zračenja zavisi od doze i od vrste zraka. dela vegetativnog nervnog sistema.kada je izvor radijacije van organizma 2. pod njihovim uticajem se u koži svara vitamin D1 3.je zvuk frekvencije iznad 20000 Hz. mogu pri dugotrajnom izlaganju kože da dovedu do opekotina.razdraženjem simpatikusa tj. Male energije deluju stimulativno ubrzavajući metaboličke procese. 1. utvrđeno je da mogu da imaju i kancerogeni efekat jer mogu da dovedu do mutacije gena. mikromasaže tkiva i formiranja šupljina kavitacija u tkivu zbog svoje periosične kompresije (zgušnjavanja) čestica i dilatacije (razređivanja) čestice u sredini kroz koju se ultrazvuk prostire. Koristi se u medicinske svrhe dovodeći svojim mehaničkim dejstvom do zagrevanja tkiva. deluju baktericidno 4. Ultraljubičasti zraci su zraci talasne dužine od 30 . hrane. Ozračivanje može da bude : 1. spoljašnje . hipe-----jom preko vazodilatacije a velike doze dovode do ireverzibilnih oštećenja i smrću ćelije. imaju osobinu da im je veća prodornost tkiva u odnosu na alfa čestice.Pored oštećenja unutrašnjeg uha akustička trauma izaziva opšte poremećaje : . Kod ljudi koji profesionalno budu dugo izloženi dejstvu ultrazvuka mogu da nastanu srčane tegobe i poremećaji od strane CNS-a. Beta zraci su elektroni. 43 .najčešće preko digestivnog trakta putem vode. X zraci su nešto manje prodorni od gama zraka ali su nešto jače jonizantni od gama zraka. Gama zraci su elektromagnetni talasi koji su jako prodorni ali nešto su slabije jonizantni. Dejstvo jonizujućeg zračenja na ljudski organizam Jonizujući zraci izazivaju jonizaciju u materiji koja apsorbuje njihovu energiju. ali im je jonizaciona moć slabija.400 nm. ovaj proces dovodi do oslobađanja gasova i stvaranja šupljina .

bolesnik nema i izražene tegobe 3. U ovoj fazi može da dođe i do smrti zbog dehidratacione leukopenije i trombocitopenije.hroničnim promenama Genetski efekat jonizujućih zraka je dokazan povećanim brojem mutacija kod mikroorganizama a i kod čoveka.K pumpe. jer je koštana srž jako osetljiva na ozračivanje 4. Visokodiferentovane ćelije kao što su npr. ćelije hematopoetskog tkiva i ćelije crevnog epitela osetljivije su na ozračivanje u odnosu na one koje se retko dele deobom kao što su hepatociti. latentna faza . pri čemu dolazi do izbijanja jednog elektrona iz molekula vode i do stvaranja vodonik peroksida koji oštećuje enzime u ćelijama i dovodi do propadanja ozračenih ćelija.3 dana. a svi ovi simptomi nastaju zbog poremećaja funkcije CNS zbog poremećaja propustljivosti ćelijskih membrana neurona zbog dejstva zračenja. dejstvom jonizujućeg zračenja na molekule vode.traje 2 . dolazi do oštećenja ćelijske membrane ćelija. Zbog oštećenja ćelijske membrane enzimi iz ćelije izlivaju se u tkivnu tečnost. jonizujući zraci dovode do promena DNK i RNK 4. dolazi do oštećenja tj. ćelija gubi K. Mehanizam štetnog dejstva jonizujućeg zračenja objašnjava se : 1. Osetljivost ćelija na jonizujuće zrake zavisi od njihove reproduktivne aktivnosti. Ćelije koje se učestalije dele npr. pad broja leukocita i limfocita sve do agranulocitoze. ponovo se javljaju mučnina. stvaranja vakuole u citoplazmi ćelija.smrtnim ishodom . hematopoezno tkivo i dr. i traje 1 . glavobolja. Manifestna faza . a u nju prodire Na.u kojoj se javljaju glavobolja. leukopenija tj. jonizujući zraci oštećuju sulfohidrilne Ho grupe enzima. 2. malaksalost.3 dana. 2. što dovodi do slabljenja odbrambenih mehanizama i infekcije. remeti se funkcija Na . inicijalna faza . i zatim se javlja prividno ozdravljenje. mučnina.Akutni radijacioni sindrom ima 4 faze : 1. epitel creva. mišićne ćelije i ganglijske ćelije. uznemirenost. jonizujući zraci dovode do denaturacije belančevina 3. nervne ćelije su manje osetljive na jonizujuće zračenje u odnosu na manje diferentovane ćelije npr. i od njihove diferentovanosti. u krvi se javlja pad broja limfocita zbog razaranja limfopoeznog tkiva.potpunim ozdravljenjem . Promene koje se ispoljavaju u narednoj generaciji su genetski učinci zračenja. Završna faza može da se završi : . povraćanje. Dolazi do promene u strukturi hromozoma. Etiologija i patogeneza malignih tumora Etiologija tumora nije poznata ali se smatra da postoje neki endogeni i egzogeni činioci koji mogu da predstavljaju inicijalni faktor za nastanak ireverzibilnih promena praćenih nenormalnim rastom ćelija 44 .počinje krajem prve nedelje od ozračivanja.

Do mutacije može da dođe : . Translokacija je zamena jedne piramidinske baze drugom piramidinskom bazom. hemijski etiološki faktori kao npr. Mutacija predstavlja naglu. uzročnici mogu da budu i DNK i RNK virusi. ili zamena jedne purinski baze drugom purinskom bazom u genskoj šifri u DNK. azbest. ireverzibilnu naslednu promenu.biohemijskim promenama u nukleinskim kiselinama . 2. virusi koji nakon što prodru u ćeliju ugrađuju svoje hromozome u hromozome ćelije domaćina i dovode do maligne alteracije. zatim nitrozamini koji su prisutni u konzervama hrane. ova dva posledanja se tek u organizmu metabolizmom pretvaraju u toksična jedinjenja.češće se javljaju u starijih osoba 4. anilinske boje i aromatski amini. Jedna od danas najprihvaćenijih teorija nastanka malignih tumora je teorija mutacije ćelije. 45 .utvrđeno je da se neki tumori češće javljaju u određenim porodicama u kojima je već bilo tumora 2. uticaja sredine i geografskih faktora 3. Transverzacija predstavlja zamenu jedne pirimidinske baze purinskom i obrnuto. a time i funkcije DNK i RNK. Po virusnoj teoriji mnoga maligna tkiva sadrže viruse koji aktiviraju nastanak malignog procesa Virusi mogu da postoje kao prolaznici u ćelijama. nasleđe .Endogeni činioci su : 1.pol . biološki etiološki faktori kao npr. čak se smatra da infekcija sa onkogenim virusom ne mora da dovede do maligne transformacije ako se procesu transformacije dovoljno rano suprotstave ćelijski odbrambeni mehanizmi.kao npr. jonizujuća zračenja jer je utvrđena mutacija i češće obolevanje kod osoba koje su izložene zračenju u terapijske svrhe ili profesionalno. Mutacija obuhvata translokaciju ili transverzaciju.gubitkom pojedinih segmenata hromozoma . kod karcinoma dojke povoljni efekti se postižu delovanjem testosterona Egzogeni etiološki činioci su : 1.spajanjem pojedinih segmenata u hromozomu . da postoje kao provirusi nasleđeni od roditelja Za nastanak tumora pored virusa veliki značaj ima i odbrambena sposobnost organizma specifična i nespecifična kao i interferon koji inhibira razmnožavanje virusa. herbicidi i insekticidi 3. rasa . policiklični ugljovodonici.starost .ugrađivanjem hromozoma virusa u hromozome domaćina Po savremenim teorijama kancerogeni izazivaju malignu alteraciju jer menjaju strukturu.verovatno zbog načina ishrane. dok je rast malignog tkiva takav da ne podleže strogoj kontroli.na izvesne hormone je moguće uticati čak vršiti terapiju dejstvom hormona npr. Opšte osobine malignih tumora Osnovna razlika između malignog i normalnog tkiva je u tome što je rastenje zdravog tkiva striktno regulisan i kontrolisan proces. fizički .

izrazita mršavost. 3. osim nedovoljnog unosa hrane. u malignom tkivu uzrok povećanja mase tumora je i u tome što se deli veći broj. kancerska kaheksija tj. akutno krvarenje može da nastane ako tumor rastom ošteti neki veći krvni sud 5. smatra se da maligni tumori luče izvesne toksične materije koje imaju značaja za nastanak kaheksije uz veliko trošenje hranljivih materija za rast tumora i metastaza. ali kad se jave velikog su intenziteta i smiruju se samo narkoticima. per continuitatem. pogrešno je uverenje da se maligne ćelije brže umnožavaju nego zdrave. povećanje aerobne i anaerobne glikolize 9.anemija nastaje kao posledica hroničnih krvaranja i nedostatka nutritivnih faktora. od biohemijskih osobina malige ćelije sadrže veći procenat vode nego zdrave ćelije. tumora : 1. bolovi . čiji uzrok nije potpuno razjašnjen. smrtni ishod može da nastane i zbog lokalizacije tumora. Bol nastaje i pri procesima destrukcije u tumoru. ima sposobnost da se širi izvan granica osnovnog tkiva u kome se tumor pojavio 3. veći procenat ćelija 5. traheji. one tj. kontrolišu mitoze ćelija. tumori lokalizovani u mozgu. ubrzani katabolički a usporeni anabolički procesi 7. implantacijom. Što se tiče metaboličkih procesa u malignom tkivu je pojačana glikoliza i aerobna i anaerobna glikoliza. 6. slabljenje funkcije T i B limfocita i makrofaga 8. 1.koja obično jako slabo odreaguje na bilo koju antianemičnu terapiju . a vršenje sintetičkih procesa je jako smanjeno. maligni tumori metastaziraju : hematogeno. dok ove kontrafe kod malignih ćelija kao ni kontrole kontaktom membrana malignih ćelija nema jer kod normalnog tkiva međusobni dodir ćelija koči dalju deobu. 2. normalno tkivo luči supstance halone koji inhibišu tj. limfogeno. Promene u domaćinu kod malignog tumora U organizmu sa malignim tumorom dolazi do opštih metaboličkih poremećaja. nego normalno tkivo. maligne ćelije se sporije umnožavaju nego zdrave ali znatno sporije umiru nego zdrave pa zbog toga postoji stalno uvećanje mase tumora 4. ali pošto je membrana malignih ćelija izmenjena tumorsko tkivo izbegava kontrolu rasta. sadrže manju količinu belančevina nego normalna tkiva. sadrže vežu količinu DNK i fosfolipida i glikogena. i upravo nekroza dovodi do oštećanja senzitivnih živaca 4. 7. maligno tkivo nema kočnica koje bi mogle da zaustave njegovo rastenje kao što to ima zdravo tkivo. ne podleže kontrolnim mehanizmima normalnog tkiva 2.javljaju se kasno najčešće zbog kompresije i infiltracije nerava. Nastanku kaheksije doprinose i hronična manja ili veća krvarenja. slabljenje imunološkog kontrolnog mehanizma u organizmu obolelih. što znači da tumorima nedostaju efikasni mehanizmi regulacije rastenja. kao posledica pritiska i opstrukcije mogu da dovedu do smrtnog ishoda 6. Postoji smanjena koncentracija kalcijuma u malignom tkivu i povećana količina kalijuma. tj. poremećen je mehanizam sinteze proteina 46 . teška anemija : . likvorogeno.Osobine malignog tkiva tj.

na funkciju ćelija nakon što se hemikalija resorbovala. a resorpcija hemikalija zavisi od površine i minutnog volumena krvi u submukoznom tkivu 3. Nakon resorpcije hemikalije na mestu kontakta hemikalije i ćelije dolazi do oštećanja membrane ćelije. gastrointestinalni takt 4.) a na kraju dovodi i do oštećenja jedra ćelije.Dejstvo hemijskih činilaca na ljudski organizam Intoksinacija može da bude posledica : 1.želudac veoma malo resorbuje hemikalije osim alkohola . 2. Apsorpcija preko gastrointestinalnog trakta .ubrizgavanjem injekcija i dr. drugi način delovanja hemikalija je delovanje na metabolizam. Parenteralni put apsorpcije hemikalija . na koži i na sluznicama ili na plućima uz ovo lokalno dejstvo hemikalije gotovo uvek nastaju i opšti efekti ne samo zbog resorpcije hemikalije u opštu cirkulaciju npr. pore lojnih i znojnih žlezda . na enzimske mehanizme.najbrži od svih prirodnih puteva zbog velike respiratorne površine oko 100 m2 .ubrizgavanjem) 1. injekcije . Apsorpcija preko kože i vidljivih sluznica . krvarenja.hidrosolubilne materije tj. ribozome i dr. ali i opšti efekti u vidu hemolize eritrocita. respiratorni trakt 2.veći deo hemikalija prolazi kroz folikule dlaka.dobra cirkulacija i velika površina za apsorpciju imaju veliki značaj za resorpciju hemikalija u crevima 4. usta.pri ubodu otrovnih insekata . koža i vidljive sluznice 3. materije rastvorljive u vodi rožnati sloj kože ili stratum corneum slabije propušta .ubrizgavanjem direktno u krvni sud efekat nastaje gotovo trenutno Hemikalije mogu da deluju na organizam : 1. hemikalija prelazi u citoplazmu delujući na organele (mitohondrije.crevna resorpcija je laka i vrlo intenzivna . 47 . na ulaznom mestu npr. insuficijencije bubrega. pod dejstvom NaOH (natrijum hidroksida) nastaje lokalno oštećenje sluznica jednjaka. želuca. egzogeno unetih otrova Mladi organizam. trudnice i deca su posebno osetljivi na dejstvo hemikalija Putevi ulaska hemikalija u organizam su : 1. paranteralni put (npr.resorpcija toksičnih gasova i para zavisi od cirkulacije u plućima i od ventilacije pluća jer se hemikalije brzo apsorbuju ako postoji dobra cirkulacija i vantilacije pluća 2.sluznice lako propuštaju hemikalije. endogeno stvorenih otrova 2.liposolubilne materije lako prolaze kroz kožu a to su one materije koje su rastvorljive u mastima . Apsorpcija preko respiratornog trakta . .hemikalija iz plućnih krvnih sudova dospeva u levu pretkomoru pa u komoru i sistemsku cirkulaciju pa se zaobilazi jetra kao mesto detoksikacije .

Insuficijencija levog srca Uzroci insuficijencije levog srca su najčešće : 1. međutim ako dilatacija pređe optimalni stepen mehanička snaga srčanog mišića počinje da opada i to je tzv. rad srca postaje neekonomičan povećava se potrošnja kiseonika uz smanjenje kontraktilnosti miokarda i razvija se srčana insuficijencija. aortne mane npr. Bubreg učestvuje u kompenzaciji retencijom natrijuma i vode. a kada nedovoljno radi desna komora kaže se da postoji insuficijencija desnog srca. mučnina. količini. Pre nego što se javi specifično dejstvo svake hemikalije prvo se javlja nespecifično dejstvo. 2. u hroničnim stanjima npr. vazokonstrikcija. kod hipertrofije zbog toga što krvni sudovi ostaju isti tj. 3. u koži. a zatim do dilatacije. delovanje hemikalije na mestu izlučivanja . Srčanja insuficijencija Srčana insuficijencija je stanje u kome srce i pored odgovarajućeg venskog priliva i korišćenja kompenzatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu količinu krvi koja bi u određenom momentu mogla da zadovoli metaboličke potrebe tkiva. malaksalost. povraćanje.3. npr. lupanje srca. ne uvećavaju se. Opšti efekti su : glavobolja. štetno dejstvo sulfonamida na bubrge taloženjem u tubulima. U kompenzacijskim mehanizmima ima ulogu i preraspodela krvi koja ističe iz leve komore održavajući dobar protok kroz srce. 2. stenoza aorte kod arterijske hipertenzije kod bolesti miokarda kod bolesti koronarnih arterija 48 . patološka dilatacija srca. u akutno nastalim srčanim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergičkog sistema srca tj. a misli se da ovo dejstvo nastaje kao posledica zahvatanja hipotalamičkih centara i vegetativnog nervnog sistema. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane vremenom se razvija obostrana tj globalna srčana insuficijencija. Kompenzatorni mehanizmi srca su : 1. 4. a kod hipertrofije zadebljavaju mišićna vlakna srca koja zahtevaju veću količinu kiseonika koju ovi krvni sudovo ne mogu da obezbede u dovoljnoj količini. bolovi u epigastrijumu. Hipertrofija i dilatacija srca u početku predstavljaju kompenzatorne mehanizme koji vremenom vode do srčane insuficijencije. Po Starlingovom zakonu rastezanjem miokarda raste snaga kontrakcije i srce izbaci veću količinu krvi. vrtoglavica. mozak i bubrege. kod srčanih mana dolazi do hipertrofije miokarda. uzbuđenje i dr. do stimulacije beta receptora sa povećanjem frekvence i pojačanjem kontraktilnosti srca. a smanjenjem u manje kritičnim mestima kao npr. Za bolesnike kojima primarno nedovoljno radi leva komora kaže se da imaju insuficijenciju levog srca.ovaj efekat najčešće nastaje kao posledica koncentracije hemikalije na izlaznom mestu u štetnoj koncentraciji tj.

Ortopnea . 5. 49 .kao mučnina. želudačno crevni poremećaji . 7.je takođe simptom insuficijencije levog srca. kardiomegalija . a delom i zbog povećanog lučenja aldosterona i antidiuretskog hormona 6. 6. astma. otežano disanje. ne zna se kojim mehanizmom.uvećanje srca 2.) 2.1.mokrenje manjih količina mokraće nego obično što je naročito izraženo preko dana. cijanoza centralnog tipa . povraćanje. jetra se uvećava 4. tj. amfizem i dr. obliven hladnim znojem. testasti edemi na donjim ekstremitetima zbog većeg zadržavanja soli i vode u organizmu. Paroksizmalna noćna dispneja . Kod insuficijencije levog srca postoji njegova nesposobnost da izbaci svu primljanu krv u sistemski krvotok što dovodi do povišenja pritiska pa se plućana kapilarna mreža prepuni krvlju što daje i najraniji simptom insuficijencije levog srca dispnea.hepatomegalija zbog zastoja venske krvi u jetri. bronhitis.kada se pritisak u plućnim kapilarima poveća toliko da hidrostatski pritisak nadvlada onkotski pritisak dolazi do transudacije tečnosti u intersticijalne prostore i u alveole pluća.je oblik dispneje koji nastaje ako je zastoj krvi u plućnim krvnim sudovima veći što dovodi do intersticijalnog plućnog edema zbog eksudacije i otoka sluznice 4. 2.transudacija tečnosti u trbušnu šupljinu kod odmakle insuficijencije desnog srca 8. Kardijalna astma . gubitak apetita zbog kongestije tj.javlja se zbog smanjenog protoka kroz pluća i opšte hipoksije što dovodi do povećanja redukovanog hemoglobina i cijanoze centralnog tipa. oligurija . nabreklost vena na vratu 3. što dovodi do gušenja. Cheyne-Stokesovo disanje može da bude ponekad uzrokovano insuficijencijom levog srca zbog usporenog toka krvi od srca ka mozgu. što može da dovede i do somnolentnosti i zbunjenosti naročito u starijih ljudi. a nastaje pri ležećem položaju bolesnika jer se tako veća količina krvi vraća u desno srce a samim tm je povećan i priliv u plućnu cirkulaciju što dovodi do prepunjenosti plućnih krvnih sudova što se takođe manifestuje dispnejom u ležaćem položaju bolesnika. 3. Akutni plućni edem .nikturija.ortopneja i kardijalna astma mogu da se jave u vidu kratkih napada poznatih kao paroksizmalna noćna dispneja. remeti se normalno snabdevanje respiratornog centra kiseonikom što dovodi do ovog tipa disanja. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca najčešće su posledica : 1. a noću postoji češće mokrenje većih količina mokraće . ascites . iskašljava veću količinu tečnog ružičastog ispljuvka što predstavlja akutni plućni edem. insuficijencije levog srca Hronične plućne bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plućne vaskularne mreže što dovodi do težeg protoka kroz ovakve krvne sudove do plućne hipertenzije što dovodi do insuficijencije desnog srca. pacijent postaje cijanotičan. prepunjenosti krvnih sudova želuca 5. uvećanje jetre . Insuficijencija desnog srca zbog plućne hipertenzije dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku što dovodi do simptoma insuficijencije desnog srca : 1. hroničnih plućnih bolesti (chr.

respiratornih insuficijencija.je iznenadni i prolazni gubitak svesti koji nastaje zbog spazma arterija kod pada koncentracije CO2 u krvi zbog hiperventilacije što remeti cirkulaciju u mozgu i dovodi do gubitka svesti 4.promene na zglobovima . zbog vazodilatacije krvnih sudova.ako se krvotok ne uspostavi.nastaje i u sedećem i u ležećem položaju .najčešće nastaje kod urođenih srčanih mana sa desno levim šantom zbog nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kiseonikom.povratak svesti je nagao . znojenje.obično se javlja u uspravnom položaju .uvek pre gubitka svesti postoji osećaj slabosti. anoksična sinkopa . gubitak plazme u opekotinama.Etiologija i patogeneza sinkope Insuficijencija perifernog krvotoka predstavlja sva ona stanja u kojima je smanjen protok krvi u organizmu ili samo u pojedinim organima.chorea minor . muka . ekstremna tahikardija i aortna atenoza.poliarteritis .nikad ne nastaje naglo .puls je opipljiv a krvni pritisak niži nego normalno .nastaje naglo .gubitak svesti je sporiji .nastaje kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena što dovodi do poremećaja krvotoka kroz mozak Ti uzroci od strane srca najčešće su : asistolija. što takođe postoji i kod chr. sinkopa .bolesnik je bled. bez pulsa . za 2-3 minuta nastaje smrt 2.češća je od kardijalne . kardijalna sinkopa . gde je hipoksemija i hipoksija mozga glavni uzrok gubitka svesti i uz normalan protok krvi kroz mozak. Etiologija i kardiovaskularni poremećaji kod akutne reumatske groznice Akutna reumatska groznica (ARG) je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju : .karditis .oporavak protiče postepeno 3.promena na koži 50 .je iznenadni nagli pad krvnog pritiska zbog smanjenja perifernog otpora tj. neki lekovi koji šire krvne sudove npr.erythema marginatum . cerebralna sinkopa .je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka. a manifestuje se iznenadnim i prolaznim gubitkom svesti kao posledica nedovoljnog protoka krvi u mozgu. uz gubitak svesti Uzroci su najčešće : nagli pad pritiska zbog krvarenja. Kardijalna sinkopa : . vazomotorna sinkopa .supkutani čvorići . nitrati i antihipertenzivni lekovi Vazomotorna sinkopa : . 1.noduli subcutanei .neurološki poremećaj .ako traje duže od 15 sekundi nastaju konvulzije .

Endokarditis dovodi pre svega do promena na mitralnim i aortnim zaliscima odnosno dovode do insuficijencije zalisaka ili do stenoze ušća.Akutni reumatski miokarditis može da bude praćen uvećajem srca. aortna stenoza 7. promene na perikardu obično ne dovode do većih poremećaja srčane funkcije. One se nazivaju isuficijencije a njihov hemodinamski efekt je regurgitacija tj. Prema hemodinamskom efektu ove mane se dele u dve grupe.Bolest se javlja posle 2 . miokarda ili perikarda ili kombinaciju ovih promena. Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu već su ove promene posledica senzibilizacije organizma na antigen beta hemolitičkog streptokoka grupe A koji je izazvao infekciju gornjih respiratornih puteva. Blaga zadebljanja valvularnog tkiva ili tetivnih hordi i manji perivaskulni ožiljci u srčanom mišiću obično nisu praćeni značajnijim diskfunkcijama srca. Ima karakter hroničnog oboljenja sa recidivima i stalnim pogoršanjima. zadebljanja a vremenom mogu da dovedu i do deformacija valvula zog skvrčavanja i srastanja po ivicama zaliska. Ovo su stenoze a kao posledica toga postoji nedovoljno pražnjenje krvi zbog mehaničke prepreke. mitralna i aortna isuficijencija 51 .srčane mane Jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih navrata najčešće neostavljaju trajna oštećenja na srcu. Promene na valvulama nastaju zbog valvulitisa . Reumatski karditis označava zapaljenski proces endokarda. To su srčane valvulne mane. stvarajući pre svega promene na zaliscima srca. . Pomenute mane mogu da postoje izolovano ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jadnom ili na više otvora. Često ponavljani reumatski karditisi dovode do promena naročito na valvulnom aparatu što dovodi do izmene dimanike srca i što se u prirodnom toku bolesti završavaju srčanom isuficijencijom. Najčešće mane koje nastaju kao posledica reumatske srčane bolesti su : 5. U drugu grupu ubrajaju se one mane u kojima postoji međusobno srastanje zalisaka po komisurama što dovodi do sužavanja otvora. . Reumatski miokarditis može da bude fokalni tj. ili njihove destrukcije dolazi do nemogućnosti potpunog zaklapaja u trenutku kada treba da su zatvoreni. na ovaj Ag (antigen) se stvaraju antitela koja zbog sličnosti antigenske strukture beta hemolitičkog streptokoka i ćelija srčanih mišićnih vlakana reaguju sa ćelijama srca stvarajući komplekse antigen-antitela dovodeći do slike reumatske groznice. Prvu grupu čine one mane u kojima zbog skrčavanja i uvijanja ivica zalisaka. mitralna stenoza 6. .Perikarditis u toku ARG ukazuje na postojanje teškog pankarditisa. vraćanje krvi.lokalizovan na jednom mestu ili difuzni da zahvata sav miokard što može da dovede do znakova srčane insuficijencije. sem što su podložni bakterijskoj infekciji. najčešće levog srca sa simptomima zastoja u plućima.zapaljenskih promena endotela valvula koje dovode do neravnina.3 nedelje nakon preležane akutne infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovano beta hemolitičkim streptokokom grupe A. ponekad dolazi do stvaranja perikardnog izliva. Hronična reumatska srčana bolest .

52 . kalcifikacije i srastanja po komisurama tako da su u sistoli komora insuficijentni tj. nedovoljne funkcije papilarnih mišića 4. Ako je suženje otvora manje od 2. od zapremine regurgitovane krvi. dolazi do destrukcije zalisaka tj. Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze tj. Auskultatorno u sistoli komora dolazi do naglog zatvaranja mitralniih zalisaka što se čuje kao naglašen prvi ton. u početku samo u naporu.6 cm2. ne zatvaraju se. 20 . 2. zbog toga dolazi do porasta pritiska u levoj pretkomori što do izvesnog stepena poboljšava punjenje leve komore ali se ovaj povećan pritisak prenosi i na plućne krvne sudove pa se zbog kongestije javljaju znaci insuficijencije levog srca dispneja. Hemodinamski poremećaji u mitralnoj insuficijenciji Mitralna insuficijencija je poremećaj krvotoka u kome se krv u sistoli komora vraća iz leve komore u levu pretkomoru. njihovog skvrčavanja. Kao posledica ovih hemodinamskih promena dolazi do opterećenja povećanom zapreminom krvi i leve pretkomore i leve komore. a u dijastoli leva komora je takođe opterećena volumenski zbog one količine krvi koja se u sistoli komore vratila u levu pretkomoru. a hučan prolaz krvi iz leve pretkomore u levu komoru u dijastoli zbog stenoze daje dijastoni šum koji podseća na dobovanje. što dovodi do opterećenja desnog srca. Ovakva evolucija traje dugo.5 cm2 javljaju se simptomi bolesti.5 cm2 minutni volumen može da ostane normalan samo u mirovanju.što se zove relativna insuficijencija Hemodinamski : zbog nabrojanih uzroka ne dolazi do potpunog zatvatanja mitrealnih zalisaka pa za vreme sistole krv iz leve komore odlazi u aortu i vraća se kroz nezatvoreno ušće mitralne valvule u levu pretkomoru. Mitralna insuficijencija nastaje zbog : 1. Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova pluća što štiti pluća od edema ali ovo povećava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povišenja pritiska u plućnoj arteriji. kardijalna astma. Prepreka zbog mitralne stenoze onemogućava pražnjenje leve pretkomore u levu komoru. Kao posledica obe se šupljine prošire i hipertrofišu. Kada bude 1. suženja. Normalno je površina ovog otvora 4 . Osnovni hemodinamski nalaz kod mitralne insuficijencije je nalaz razlike u pritiscima između leve pretkomore i leve komore tokom dijastole. ortopneja. dok u teškim insuficijencijama volumen regurgitovane krvi može da bude veliki pa se minutni volumen izrazito smanji. a kada površina bude manja od 1cm2 stenoza je kritična jer tada srednji pritisak u levoj pretkomori dovodi do povišenja pritiska i u plućnim venama i kapilarima što može da dovede do edema pluća. akutni pčućni edem. Ako je ova zapremina krvi manja od 50 % udarnog volumena promene u hemodinamici su neznatne. Sve promene zavise od stepena insuficijencije tj.30 godina. skraćenja ili rupture tendinoznih hordi 3.Mitralna stenoza Mitralna stenoza je srčana valvularna mana koja najčešće nastaje kao posledica reumatske groznice koja dovodi do skvčavanja i srastanja zalisaka po komisurama (ivicama). promena na mitralnim zaliscima najčešće kao posledica reumatske groznice. Leva pretkomora je opterećena jer u nju dospeva sem krvi iz plućnog krvotoka i vraćena (regurgitovana) krv iz leve komore za vreme sistole zbog insuficijencije valvule mitralis. zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnih zalisaka. proširenja anulus fibrosusa mitralne valvule kod dilatacije srca .

zadovoljila potrebe perifernih organa. suženja aortnog otvora. Hipertrofisani mišić zbog aortne stenoze. uspeva da održi normalan krvni pritisak i pored niskog sistolnog pritiska u aorti.Najvažniji hemodinamski poremećaj je porast pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi. naglo nastaje hemodinamski poremećaj pa nema kompenzatornih mehanizama . ali on u dijastoli brzo opadne a to je razlog što se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plućne hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi. a dijastola zbog produžene sistole skraćena. Drugi kompenzatorni mehanizam uz hipertrofiju miokarda je povećanje otpora u perifernim krvnim sudovima koji duže vremena uspeva da održi dovoljan srednji pritisak u aorti. bez značajnije hipertrofije leve komore. tj. Stečena aortna stenoza . vraćene krvi iz aorte u levu komoru zavisi od stepena insuficijencije. Najčešći uzrok je : .posledica bakterijskog endokarditisa Nedovoljno zatvaranje zalisaka aorte izaziva regurgitaciju krvi iz aorte u levu komoru za vreme dijastole. Kod stenoza umerenog i blagog stepena zbog povišenja pritiska u levoj komori dugo se održava normalan minutni volumen. 53 . regurgitacije krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore. Urođena aortna stenoza 2.posledica sifilisnog aortitisa . tako da je edem pluća redak. 1. (u dijastoli je najveće proticanje krvi kroz koronarne arterije). Hemodinamski poremećaji u insuficijenciji semilunarnih zalisaka aorte Insuficijencija aortnih zalisaka je hemodinamski poremećaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalisaka pri čemu dolazi i do vraćanja tj. Tek kada otvor aortnog ušća bude manji od 1/4 normalnog dolazi do snažne hipertrofije miokarda leve komore zbog povećanog rada. uz to je sistola leve komore produžena.proširenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim slučajevima naglo poveća pritisak u levoj pretkomori što se prenosi na plućne krvne sudove i brzo se razvije akutni plućni edem. pa manja količina krvi dospeva i do mozga što može da izazove sinkopu. Najvažniji hemodinamski poremećaj u stenozi aortnog ušća je povišenje sistolnog pritiska u levoj komori zbog toga što je zbog stenoze tj. prepreke koju ova stenoza svtara potrebno da komora radi pod povećanim pritiskom da bi održala normalan minutni volumen tj. Jedino u akutno nastaloj rupturi horde tendinee ili rupturi papilarnog mišića. ima zbog zadebljalih vlakana povećanu potrebu za kiseonikom.kao posledica reumatske groznice ili ateroskleroze Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze tj. Zapremina regurgitovane tj. veći otvor će propustiti veću količinu krvi.posledica reumatske groznice . Hemodinamski poremećaji u stenozi aortnog ušća Stenoza aortnog ušća podrazumeva suženje aortnog otvora koji sprečava prolazak krvi iz leve komore u aortu. manja količina krvi dospeva u koronarne aretrije što može da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pektoris a u težim stepenima stenoza u aortu dospeva manji volumen krvi. smanjen je minutni volumen zbog stenoze.

2. Može da bude i organskog porekla. ali istovremeno prima i krv koja se regurgitovala iz aorte. Uz opterećenje desne komore i pretkomore zapreminom regurgitovane krvi za vreme dijastole desna komora najčešće trpi i opterećenje pritiskom uzrokovano osnovnim poremećajem npr. najčešće je reumatskog porekla a retko urođena mana. hipoksija. Najvažniji hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnom pritisku između desne predkomore i desne komore. leva komora se proširi zbog količine krvi koja se iz aorte vrati u levu komoru u sistoli. Znači da je totalni udarni volumen povećan. plućnom hipertenzijom. aritmije zbog nenormalnog sprovođenja nadražaja Nomotropni poremećani srčanog ritma nastaju zbog poremećaja stvaranja nadražaja u sinusnom čvoru. febrilnost. dijastolni pritisak u njoj postaje sve viši. dok se u dijastoli manji ili veći deo krvi vrati u levu komoru iz aorte. Suženje trikuspidnog otvora otežava prolaz krvi u desnu komoru. što se naziva pozitivan venski puls.o njoj se govori kada frekvenca srčanog rada bude preko 100/min. Pulsni talas u sistoli nastao regurgitacijom krvi prenosi se u velike vene i izaziva karakteristične pulsacije vena tako da liče na arterijske pulsacije. Da bi se prilagodila ovom povećanom volumenu krvi u dijastoli. aritmije nastale zbog poremećaja u stvaranju nadražaja 2. sinusna bradikardija 3. sinusna aritmija Sinusna tahikardija . Nomotropni poremećaji ritma su : 1. Nomotropni poremećaji srčanog ritma Poremećaji srčanog ritma mogu da nastanu na dva načina pa rezlikujemo dva tipa aritmije : 1. Hemodinamski poremećaji u manama trikuspidalnog ušća 1. u odraslih . Trikuspidna stenoza najčešće nastaje kao posledica reumatske groznice a ređe kao kongenitalna anomalija. krv zastaje u desnoj komori i u velikim venama a pritisak u njima poraste. hipotenzija i hipertireoza . Ta razlika je veća ukoliko je stenoza veća. dok efektivni udarni volumen (količina krvi koja ostaje u perifernom krvotoku) zavisi od količine regurgitovane krvi. leva komora izbaci znatno veću količinu krvi u aortu. to se javlja kod odmakle faze isuficijencije levog srca. On se može razlikovati od arterijskog pulsa jer se mnogo sporije diže i spušta. Trikuspidna insuficijencija se češće sreće kao funkciska trikuspidna isuficijencija u svim oboljenjima koja dovode do znatnog proširenja desne komore.stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremećaja 54 .najčešći uzroci su emocije. Posle dužeg vremena razvija se hipertrofija leve komore.U aortnoj insuficijenciji leva komora prima normalnu količinu krvi iz leve pretkomore. te se istovremenom palpacijom leve karotidne arterije i posmatranjem pulsnog talasa desne jugularne vene ove dve pulsacije mogu jednostavno raspoznati. sinusna tahikardija 2. plućne hipertenzije i slično. fizički napor. nastaje relativna mitralna insuficijencija zbog proširenja anulus fibrozusa valvule mitralis zbog proširenja leve komore i na kraju nastaje insuficijencija levog srca.

atrijalni tip ima nenormalne P talase. naglog povišenja krvnog pritiska. Prvi. Prevremene sisotle mogu postojati pojedinačno ili u grupama. Supraventrikulska paroksizmna tahikardija objašnjava se mehanizmom ''ponovnog ulaska''. Frekvencija srčanog rada je pravilna i veoma brza. od 160 . Heterotopne tahikardije .patogeneza i hemodinamski poremećaji Među heterotropnim poremećajima stvaranja nadražaja najčešće se radi o prevremenim sistolama ili ekstrasistolama. je dokaz sinusne bradikardije. . ali se mogu javiti i kod zamora. Na EKG-u se sinusna tahikardija lako raspoznaje pravilnim QRS kompleksima veće frekvence od 100/min. U prvom slučaju prevremena sistola ne menja mnogo izgled QRS kompleksa već jedino nedostaje talas P. U prvima i predkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom dok u drugima brzom frekvencijom rade samo komore a predkomore su i dalje u sinusnom ritmu. Hemodinamski efekt prevremene sistole ogleda se u nepotpunom punjenju komora što dovodi do smanjenja udarnog volumena. veoma je stabilna.viđa se kod dece zdrave i kod mlađih osoba . Sinusna bradikardija . Ako uvek polaze iz istog fokusa nazivaju se monotone a ako su iz više fokusa nazivaju se politopne.patogeneza i hemodinamski poremećaji Heterotopne tahikardije nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jadna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije. traume mozga i zloupotrebom nikotina. međutim snažna stimulacija vagusa može da prekine napad. 55 . Ove tahikardije mogu da budu supraventrikulske i ventrikulske. angina pektoris.na EKG-u se može prepoznati po naizmeničnom povećanju i smanjenju srčane frekvencije Heterotropne prevremene kontrakcije .periodično povećanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu . Sinusna (respiratorna) aritmija . Ventrikulske prevremene sistole mogu imati fokus iznad ili ispod mesta račvanja Hisovog snopa. i normalnim P talasima koji prethode QRS kompleksima. Supraventrikulske prevremene sistole nastaju ili u vlaknima predkomora ili u atrioventrikulskom čvoru. proširene i negativne a QRS kompleksi su normalni. miokarditis.javlja se kod hipotireoze. povišenog intrakranijumskog pritiska npr. tumora mozga i dr. Uzroci prevremenih sistola mogu biti izvesne bolesti srca kao što su infarkt. Normalni EKG nalaz samo sa sporijom frekvencom od 60/min. Povišena temperatura i hipertireoza deluju direktno na sinusni čvor izazivajući tahikardiju.Kod pada krvnog pritiska zbog smanjenog minutnog volumena smanjuje se tonus vagusa što dovodi do predominacije simpatikusa i tahikardije.postoji kada je frekvenca srčanog rada u odraslih manja od 60/min.240 i više u minutu a napad može da traje od nekoliko sekundi do više nedelja. gde aktivacija druge komore kasni jer se obavlja obilazinim putem pa se javljeju promene QRS kompleksa. međutim većina prevremenih komorskih sistola potiče iz mesta ispod račvišta Hisovog snopa. kod meningitsa.

Akutni infarkt miokarda 56 . Najvažniji uzrok koronarne insuficijencije je ateroskleroza koronarnih arterija. Etiologija i patogeneza koronarne insuficijencije Koronarna insuficijencija je pojam koji podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku. dajući simptome koronarne insuficijencije. zbog anemije miokarda. Po jednima je uzrok bola nedostatak kiseonika. Veoma brzim tahikardijama zbog znatnog smanjenja udarnog i minutnog volumena smanjuje se koronarni protok i javljaju simptomi angine pektoris. Hemodinamski poremećaji u heterotopnim tahikardijama zavise od frekvencije i stanja srčanog mišića.Komorska paroksizmalna tahikardija je mnogo ređa i prognozno nepovoljnija jer je obično udružena sa težim oboljenjima srca kao što su infarkt. koja se javlja u starijem dobu a ubrzavaju njen nastanak šećerna bolest. gojaznost i pušenje.patogeneza i posledice Koronarna insuficijencija podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku a manifestuje se kao: 1. Ako je već ranije srčani mišić bio oštećen heterotropne tahikardije mogu brzo dovesti do srčane isuficijencije. Koronarna insuficijencija nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnosti koronarnih arterija tj. Takva situacija nastaje najčešće kod : 1. smatra se da nastaje zbog smanjanja pH u miocitima. Kod poremećaja srčanog ritma naročito kod tahikardija. vankoronarni uzroci : • šoka • teške anemije • srčane insuficijencije • poremećaja srčanog ritma • srčane mane Mehanizam nastanka koronarne insuficijencije kod vankoronarnih uzroka su kod šoka smanjenje zapremine krvi i smanjen protok krvi kroz koronarne krvne sudove. Angina pektoris i intermedijarni koronarni sindrom . Uz navedene činioce i vazokonstrikcija krvnih sudova srca ima određeni značaj. Nezavisno od komorske tahikardije aktivacija pretkomora se i dalje nastavlja iz ---------------. Ishemija miokarda može da dovede do smanjenja kontraktilnosti miokarda. hipertenzije ili aortne mane. Bol je najčešći i najvažniji simptom koronarne insuficijencije koji nastaje zbog ishemije tj. hipertenzija. oboljenja samih krvnih sudova (ateroskleroza) 2. što dovodi do smanjenja minutnog i udarnog volumena. a kod teških anemija snabdevanje krvlju koronarnih arterija je dobro ali je nedovoljna količina kiseonika zbog smanjene saturacije hemoglobina.dok su QRS kompleksi prošireni i izmenjenog oblika. skraćena je faza dijastole kada koronarnim krvnim sudovima jedino protiče krv pa je zbog toga nedovoljno snabdevanje miokarda kiseonikom. a po drugima je uzrok visoka koncentracija kiselih produkata (mlečna kiselina) koji nastaju pri radu miokarda. Angina pektoris 2. kada vlada nesrazmera između ponude hranljivih materija i kiseonika u srcu i povećane potražnje srca za njima.

a do infarkta može da dođe i u potpuno zdravim koronarnim arterijama iako retko npr. a u drugih je nepodnošljiv. stabilna hronična angina 2. nakon izlaganja hladnoći ili posle obilnijeg obroka. dok kod drugih oblika angine pektoris dolazi do depresije S-T segmenta. može da nastane zbog pogoršanja ranije postojeće stabilne angine pektoris kada napadi bolova postaju učestaliji. donju vilicu i epigastrijum. 57 . Princmetalova angina pektoris Stabilna angina pektoris . duži i javljaju se i u mirovanju. zbog nesrazmere između koronarnog protoka i povećane potrebe miokarda za kiseonikom kod hipertrofičnog miokarda. Bol kod stabilne angine pektoris nastaje kod povećanih metaboličkih potreba miokarda npr. Sem stvaranja tromba u koronarnim arterijama infarkt miokarda može da nastane i kao posledica embolije koronarnih arterija. Nastaje zbog spazma koronarnih arterija sa transmuralnom ishemijom što se manifestuje elevacijom tj. a izazvani su prolaznim ishemijama srčanog mišića ali bez znakova nekroze.5 minuta ređe duže od 15 minuta. Angina pektoris 2. Nestabilna angina može da nastane naglo kao novonastala pektoralna angina. nestabilna angina pektoris 3. Bol kod angine pektoris traje 2 . Angina pektoris može da se ispolji kao : 1.bol kod ovog oblika angine pektoris se razlikuje od prethodnih po tome što nije posledica povećanog rada miokarda već se obično javlja u mirovanju pa i u toku sna. nestabilnu anginu pektoris ili infarkt miokarda. nastaje u fizičkom naporu. Obično je duži i jači bol odraz težeg oštećenja. kod aortne stenoze ili stenoze mitralne valvule zbog malog udarnog i minutnog volumena tj. Ponekad nema paralelizma između kliničke slike i evolucije anatomskih promena. Najčešće je prekid u delu koronarne cirkulacije uzrokovan trombom i to na onim mestima koja su od ranije patološki izmenjena. Kada su napadi angine pektoris učestaliji i kada počnu duže da traju znak su da koronarna bolest napreduje i da može da pređe u teže kliničke oblike. Infarkt miokarda Infarkt miokarda predstvlja ograničenu ishemijsku nekrozu miokarda koja je uzrokovana naglim prekidom koronarne cirkulacije u ograničenom delu srca. Infarkt miokarda .ranije je nazivana preinfarktno stanje Koronarni krvotok nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe miokarda ni u mirovanju ali je još dovoljan da spreči nekrozu miokarda. Princmetalova angina pektoris . nakon uzbuđenja.Angina pektoris .hemodinamski poremećaji. opšte i biohemijske promene Koronarna insuficijencija podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku a manifestuje se kao: 1.je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom košu. Zbog kratkog trajanja ne dolazi do značajnijih hemodinamskih poremećaja.predstavlja bolove iza grudne kosti koji mogu da se šire duž leve ruke sve do malog prsta a nešto ređe se može širiti i u desnu ruku. Po kvalitetu bol je u nekih bolesnika blag. podizanjem S-T segmenta na EKG-u. Nestabilna angina pektoris .

zbog otežanog utoka krvi u srce i zbog nemogućnosti dovojnog širenja srca u dijastoli. uz istovremeno postojanje venske hipertenzije zbog tamponade. povišenja telesne temperature i laboratorijskih promena . stvaranje tromba na zidu leve komore koji može da otkidanjem njegovih delova bude uzrok embolijama u perifernim organima 4. malaksalosti. Komplikacije infarkta miokarda mogu da budu : 1.fosfokinaze AST i ALT (transaminaza) laktat dehidrogenaze Hemodinamski kod infarkta miokarda zbog insuficijencije najčešće leve komore (najčešće je ona zahvaćena infarktom) smanjuje se udarni i minutni volumen. znojanje i uznemirenost. Hemodinamski poremećaji u bolestima perikarda Perikard ima svoju visceralnu seroznu opnu i svoju parijatalnu fibroznu opnu koje su međusobno razdvojene malom količinom tečnosti. može da dođe do pada krvnog pritiska i rezvoja šoka. Tamponada srca je stanje kod koga je zbog perikardnog izliva onemogućena dijastola komora. a kada počne resorpcija izliva trenje može ponovo da se pojavi. Hemodinamski poremećaji u akutnom eksudativnom i hroničnom konstriktivnom perikarditisu su posledica otežanog dijastolnog punjenja. a ako nastane postepeno srce se prilagođava tako da je potrebno i preko 1000 ml tečnosti da bi došlo do tamponade. aneurizma srca i dr. Nedostatak perikarda urođen ili posle hirurške intervencije obično ne dovodi do poremećaja. a prisutna krv u perikardu uz to vrši kompresiju na pretkomore koje su tanjeg zida i na v. ruptura srčanog mišića 2. Kod konstriktivnog perikarditisa najtipičniji nalaz je perikardno trenje a nastaje pokretanjem srca i trenjem parijetalnog i visceralnog perikarda čije su površine neravne zbog fibrinskih naslaga. Perikard smanjuje trenje srca sa okolinom i sprečava prenošenje infekcije sa pluća ili pleuralne šupljine. može da traje satima pa i danima uz vrlo često znake šoka. a pošto je infarkt češći u levoj komori obično se zastoj ispoljava u plućima pa može iznenada da nastane edem pluća. Tamponadu srca može da izazove i mala količina perikardnog izliva ako nastane naglo. Perikardno trenje može da se izgubi pojavom perikardnog izliva. Zbog ishemije oštećenog dela miokarda snaga kontrakcije slabi što može da dovede do kardiogenog šoka.7 kPa. bledilo.dolazi do : • povećanja broja leukocita • ubrzanja sedimentacije • postoji umerena hiperglikemija • povećanje koncentracije fibrinogena • povećanje koncentracija enzima : kreatin . Nekroza miokarda dovodi i do opštih reakcija organizma. ruptura papilarnog mišića što stvara akutnu mitralnu insuficijenciju 3. jak bol iza grudne kosti. šoka pa i smrti. 58 . Simptomi infarkta su : iznenadni.Metabolički poremećaji u zoni nekroze remete normalno sprovođenje nadražaja zbog toga može da dođe do aritmija. cavu superior inferior onemogućujući punjenje srca što dovodi do pada krvnog pritiska. Krvni pritisak može u početku da bude povišen a zatim postepeno pada. Smrt kod tamponade nastaje kada intraperikardni pritisak pređe 1.

čiju suštinu predstavlja održavanje proporcionalnog odnosa između minutnog volumena srca i ukupnog perifernog otpora. Sistemski arterijski pritisak se održava na odgovarajućim vrednostima sadejstvom mnogih mehanizama. Niske vrednosti krvnog pritiska su naročito zabeležene za vreme sna i to je tzv. za sistolni pritisak. povećava protok kroz sva tkiva i povišava ukupni periferni otpor.6 kPa).3 . Svi uzroci tamponade perikarda tj. i još nekim krvnim sudovima gornjeg dela tela koji reaguju na rastezanje zida pri povišenju krvnog pritiska. povrede grudnog koša i dr. Mehanizam za dugotrajnu kontrolu krvnog pritiska : Kod povišenog krvnog pritiska bubrezi zbog povišenog perfuzijskog pritiska. tuberkuloze ili je neoplastičke prirode ili je nepoznatog uzroka. zadržavanje tečnosti povećava venski priliv u srce. Kod pada krvnog pritiska mehanizam je obrnut.0 kPa. Pri promeni položaja tela iz ležećeg u stojeći kod nekih ljudi dolazi do blagog pada krvnog pritiska 1. Tokom dana postoje i normalne varijacije krvnog pritiska a vezane su za stanje fizičke i psihičke aktivnosti. minutni volumen i indirektno ukupni periferni otpor. uzimanje kafe. nervna kontrola 2. mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tečnosti Regulisanje krvnog pritiska nervnim mahanizmom . Usled toga se smanje venski priliv srcu. pada krvnog pritiska. Kod konstriktivnog perikarditisa zbog konstrikcije srca otežana je dijastolna relaksacije i manja je sistolna kontrakcija komora što se manifestuje porastom intraperikardnog pritiska. Efektivni pritisak koji potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajući protok kroz tkiva je srednji arterijski pritisak. srca dovode do povišenja intraperikardnog pritiska na visinu koja ometa dijastolno punjenje komora krvlju. bazni pritisak. Konstriktivni perikarditis najčešće nastaje kao posledica iradijacije. lekova.2.Baroreceptori su nervni završeci na račvama karotidnih arterija. Opšta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajno povišenog sistolnog pritiska iznad 160 mm Hg (21 kPa) ili i dijastolnog iznad 95 mm Hg (12. Kolebanje arterijskog pritiska između ove vrednosti i normalnog krvnog pritiska naziva se graničnom ili labilnom hipertenzijom.se odvija preko mehanizma renin-angiotenzin-aldoster. draženje Baroreceprora se smanjuje. ovi impulsi dolaze do moždanog stabla koji vrši inhibitornu aktivnost na simpatički vazomotorni centar. duvana. a dijastolni se neznatno povisi. I obrnuto. Arterijski pritisak = minutni volumen x ukupni periferni otpor Ova vrednost predstavlja silu kojom krv deluje na jedinicu površine krvnog suda. Mehanizami za brzu regulaciju krvnog pritiska su : 1.Tamponada perikarda se može razviti i kod rupture aneruizme aorte ili aneurizme srca. mehanizam za kontrolu pritiska bubrezima 2. 59 . izlučuju veću količinu tečnosti i elektrolita što smanjuje volumen plazme. u luku aorte. humorska kontrola Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju krvnog pritiska su : 1. Humorska kontrola . povećavajući aktivnost vagusa. dolazi do vazodilatacije.

a što povećava tonus i reaktivnost glatkih mišića krvnih sudova. Uzroke hipertenzije treba tražiti u : 1.etiopatogeneza i posledice O suštini esencijalne hipertenzije u kojoj učestvuju brojni faktori malo se zna. oboljenja kardiovaskularnog sistema 6. a noradrenalin deluje vazokonstriktorno čime povećava periferni vaskularni otpor i vodi ka hipertenziji. jatrogena oštećenja i dr. koji se pojačano luči kod pojačane retencije natrijuma. a pri sniženju pritiska odgovara retencijom natrijuma i vode što dovodi do povećanja pritiska. povećanja perifernog vaskularnog otpora i nastanka arterijske hipertenzije.etiopatogeneza i posledice Arterijska hipertenzija je stanje trajno povišenog sistolnog i/ili dijastolnog pritiska. oštećenja mnogih organa u tom sistemu predstavlja pokretač za nastanak hipertenzije. na šta ukazuju podaci o porodicama sa učestalom arterijskom hipertenzijom. što je praćeno istovremenim povećanjem i koncentracije kalcijuma u ćeliji. Sekundarne arterijske hipertenzije . Glatke mišićne ćelije krvnih sudova koje su bogatije natrijumom sadrže i više kalcijuma koji pojačava kontrakciju i tenziju krvnog suda. čime se remete normalni gradijenti elektrolita u i izvan ćelije zbog čega se povećava koncentracija natrijuma intracelularno. Povećano lučenje renina sem kod smanjenog bubrežnog perfuzijskog pritiska postoji i kod stresa. Nikotin iz duvana deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobađanja noradrenalina iz adrenergijskih nerava. dovodeći do vazokonstrikcije. Povećanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak renovaskularne hipertenzije. Hipertenzivni bubreg ima karakteristiku da se ubrzanom natriurezom oslobađa povećanog volumena plazme znatno pre nego normalan bubreg. Prekomerno unošenje natrijuma je odlučujuće za hipertenziju. Značajna uloga se pridaje genskim činiocima. a deluje tako što inhibiše funkciju natrijum-kalijumove pumpe. Veliki značaj se pridaje primarnoj retenciji soli i vode nastaloj zbog povišene bubrežne vaskularne rezistencije u početku reverzibilne a kasnije praćene strukturnim promenama. i čine od 6-10 %. mada sam mehanizam njenog nastanka nije poznat. Izostavljanje soli i upotreba salidiuretika dovodi do sniženja krvnog pritiska.U složenom sistemu koji održava normalne vrednosti arterijskog krvnog pritiska. oboljenjima bubrega 2. Hipertenzije poznatog uzroka nazivaju se sekundarne arterijske hipertenzije. 60 . Prema kriterijumima SZO vrednosti krvnog pritiska iznad 160 mm Hg za sistolni (21 kPa) i 95 mm Hg (12. hormonski poremećaji 4. oboljenja nervnog sistema 5. metabolički poremećaji 3. ređe su od primarnih.6 kPa) za dijastolni smatraju se arterijskom hipertenzijom. Gojaznost. u naporu kod oštećenja jukstaglomerularnog aparata kod glomerulonefritisa smatre se da sistem renin-angiotenzin-aldosteron ima značaj za nastanak arterijske hipertenzije. Uz napred navedene činioce smatra se da i postojanje natriureznog hormona ima uligu u nastanku hipertenzije. Esencijalna arterijska hipertenzija . povećano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije.

Ceo ovaj sistem dovodi do povišenja sistemskog arterijskog pritiska čime se povećava perfuzija bubrega. tumora srži nadbubrežne žlezde koja produkuje povećane količine adrenalina i noradrenalina. koji se stvara u bubregu i u submaksilarnim žlezdama koji aktiviše angiotenzin II koji dovodi do vazokonstrikcije krvnih sudova. uzročnik može da bude enzim tonin.parenhimska i vaskularna mogu da dovedu do hipertenzije po dva mehanizma: • zbog poremećaja ekskretorne funkcije bubrega i povećanja volumena plazme • pokretanjem mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron i time povećanja periferne rezistencije Povećanje volumena plazme je glavni činilac za nastanak hipertenzije u slučaju bubrežne insuficijencije. zbog poremećene funkcije centra za regulaciju krvnog pritiska u produženoj moždini. dok adrenalin više povećava frekvenciju i minutni volumen srca. često se takođe luči i veća količina aldosterona što dovodo do hipertenzije. U slučajevima kada postoji hipertenzija kod normalnog volumena plazme i kod normalnih vrednosti renina. zbog čega dolazi do smanjenog lučenja renina.tj. Noradrenalin dovodi do vazokonstrikcije prvenstveno. Hipertenzija kod feohromocitoma .Oboljenja bubrega . koji dovodi do retencije natrijuma i vode i tako dolazi do povećanja volumena plazme. što dovodi do retencije soli i vode i simptoma arterijske hipertenzije (Primarni aldosteronizam. Kod Syndroma Cusning pored povećane sekrecije kortizola. ali povišenih vrednosti renina. Kod dijabetesne nefropatije hipertenziju uzrokuje interkapilarna glomeruloskleroza praćena bubrežnom insuficijencijom i hipervolemijom. Tumori povrede ili zapaljenja mozga mogu da dovedu do aretrijske hipertenzije. a od njega pod dejstvom konvertaze angiotenzina nastaje angiotenzin II koji je jedan od najsnažnijih vazokonstriktora dovodeći do vazokonstrikcije. Arterijska hipertenzija kao posledica aterosklerotskih promena na aorti i ostalim velikim arterijama koje dovode do smanjenja elastičnosti krvnih sudova. Connova bolest). Renovaskularni oblik hipertenzije može da nastane zbog : • urođene anomalije bubrežne arterije • zbog stečenog aterosklerotskog suženja Oba oblika dovode do ishemije bubrega koja dovodi do povećane sekrecije renina što predstavlja osnovni mehanizam hipertenzije. Mehanizam delovanja renina : U slučaju pada perfuzije bubrega. Sem izazivanja vazokonstrikcije angiotenzin II stimuliše koru nadbubrežne žlezde na lučenje aldosterona. Oboljenja nadbubrežne žlezde Kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrga dolazi do pojačanog lučenja aldosterona. ćelije jukstaglomerularnog aparata bubrega oslobađaju enzim renin koji deluje na protein plazme angiotenzinogen koji prelazi u aktivni oblik angiotenzin I. uz strukturne promene u perifernim krvnim sudovima (aterosklerotske) što je tipično za dijabetes. 61 . kao posledica hipervolemije. povišenja vaskularnog otpora i hipertenzije.

pa je hipervolemija začajna hemodinamska odlika. Hiperkinetska plućna hipertenzija . podela i hemodinamski poremećaji Pritisak u a. npr. emfizem pluća i dr. arterijska hipertenzija i dr. Plućnom hipertenzijom se smatra pritisak u a. ishemijska bolest srca.nastaje kada se otpor protoka krvi poveća u arterijskom delu pluća vaskularne mreže. desna komora srca hipertrofiše. što se javlja recimo kod srčanih mana sa levo desnim šantom gde jedan deo volumena krvi kruži samo kroz pluća izbegavši zbog šanta cirkulaciju kroz veliki krvotok. Poremećaj cirkulacije naročito dolazi do izražaja u naporu kada nastaje potreba za povećanim minutnim volumenom a kada se zbog povećanog otpora u plućnoj vaskularnoj mreži smanji mogućnost povećavanja minutnog volumena. Male plućne arterije i arteriole su glavno mesto vazokonstrikcije kao posledica hipoksije koja nastaje zbog hipoventilacije alveola bilo kog uzroka. Plućna hipertenzija : etiopatogeneza. 3. Patofiziologija plućne hipertenzije : Povećana količina krvi u plućima čini da se povećava rigidnost (čvrstoća) pluća i da opada njihova rastegljivost pa je zbog toga potreban veći rad disajne muskulature za normalno disanje što izaziva dispneju. estrogena i kortizola dovodi do povećanja volumena.3/1. • oboljenja koja izazivaju slabost miokarda npr.pulmonalis. Opstruktivna plućna hipertenzija može da nastane i kao posledica raznih oboljenja pluća. Uzroci povećanja otpora u plućnoj vaskularnoj mreži su : • kada su arterije sužene zbog vazokonstrikcije • kada su sužene zbog patohistoloških promena na arterijskom delu plućne vaskularne mreže u vidu zadebljanja intime i hipertrofije medije krvnih sudova što je uzrok da krvni sudovo postanu rigidni i da im se suzi lumen. dilatira i na kraju dolazi do njene insuficijencije. kod : • mehaničkih prepreka koje otežavaju normalno proticanje krvi kroz levo srce npr.pulmonalis preko 4/2 kPa. konstriktivni perikarditis i dr. mitralna stenoza. kardiomiopatija.nastaje kada se znatno poveća količina krvi koja stalno protiče kroz pluća. Nađeno je da je hipoksija glavni uzrok plućne vazokonstrikcije kao uzročnika povećanog otpora toku krvi kroz grane a.povećano stvaranje aldosterona.nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz pluća npr. Zbog savladavanja povećanog otpora koji postoji u plućnoj vaskularnoj mreži. chr.bronhitis. zahvaljujući velikoj rastegljivosti i specifičnoj građi plućne vaskularne mreže. 2.Hipertenzija u trudnoći . Opstruktivna plućna hipertenzija . Pasivna plućna hipertenzija .pulmonalis je znatno niži od pritiska u velikom arterijskom krvotoku i iznosi 3.3 iako kroz plućnu vaskularnu mrežu čija je zapremina 6-7 puta manja od zapremine vaskularne mreže velikog krvotoka protiče ista količina krvi u minutu kao kroz vaskularnu mrežu velikog krvotoka. 62 . Vrste plućne hipertenzija : 1.

Ako ishemija duže traje uz nedovoljnu kolateralnu cirkulaciju doći će do nekroze (gangrene). Organske bolesti arterija . Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba. koje zbog sporijeg proticanja krvi zameni cijanoza. što se na donjim ekstremitetima manifestuje npr. a bol nestaje u mirovanju. Akutna okluzija arterija koju može da uzrokuje embolija ili tromboza prekid krvotoka nastaje naglo pa nema vremena da se razvija kolateralna cirkulacija. primaran (idiopatski) b. Vazospazam krvnih sudova javlja se u napadima a prestaje spontano ili zagrevanjem. ako je aktivnost vazomotornog centra povaćana dolazi do vazokonstrikcije a ako je njegova aktivnost smanjena dolazi do vazodilatacije. U početku postoji samo otok (edem) ekstremiteta sa cijanozom i proširenim kolateralama na površini. a kako su kolaterale u venskom krvotoku dobro razvijene ovo će da se manifestuje samo ako su zahvaćeni veliki venski sudovi npr. Pri radu bol je izraženiji jer se stvara više produkata metabolizma. posle hodanja što se zove claudicatio intermitens (povremeno šepanje). U normalnom stanju vazomotorni centar održava arteriole u stanju delimične vazokonstrikcije. a kada se intravaskularna zapremina znatnije povisi nastaju bledi testasti edemi jače izraženi. Uz bol simptomi poremećaja cirkulacije u arterijama su bledilo i cijanoza kože i odsustvo pulsa na perifernim arterijama.Lokalni poremećaji perifernog krvotoka Pored srčane insuficijencije najčešći uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih arterija i vena. čak i ono malo kolaterala koje postoje kod refleksnog spazma proksimalno i distalno od mesta okluzije ne obavljaju svoju funkciju pa se nekroza razvija brzo. 63 . sekundarni (kod kolagenoza) Rejnov fenomen se manifestuje u početku zbog vazokonstrikcije bledilom prstiju ruku i nogu. organski poremećaji Funkcijski poremećaji : 1. funkcijski poremećaji 2.femoralis. Ako se bol javlja i u mirovanju npr. Poremećaji arterijskog krvotoka : 1. U odmaklom stadijumu bolesti ostavlja trofičke promene na koži prstiju. Lokalni mehanizmi regulacije protoka krvi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole pa se one šire. v.95 % su aterosklerotskog porekla Postoji suženje lumena arterija sve do njihove potpune okluzije što uzrokuje ishemiju odgovarajućeg tkiva a stepen ishemije zavisi od razvijenosti kolateralnog krvotoka. Raynaud (Rejov) fenomen koji može da bude : a. Poremećaji u perifernom venskom krvotoku najčešće su uzrokovani trombozom vena. a regulacija toga protoka je pod kontrolom vazomotornog centra i lokalnih mehanizama. To je tok hroničnog okluzivnog oboljenja arterija ekstremiteta. Najkarakterističniji simptom bolesnika sa hroničnim okluzivnim oboljenjem je bol koji nastaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije jer insuficijentan krvotok nije u stanju da ukloni metabolite koji se lokalno stvaraju naročito pri aktivnosti jer draže nervne završetke. u snu znači da bolest napreduje i da je zbog ishemije nerava došlo do ishemičke neuropatije.

kod arterijske hipertenzije.najčešće se sreće. Javlja se kod dijabetične ketoacidoze.usporeno disanje. Usled edema sluznice bronha. Dispneja može da bude : 1. i to kod bolesnika sa obstruktivnom bolešću pluća kao što je chr. Bradipneja .Kvantitativni poremećaji disanja Tahipneja . inspirijum potreban veći disajni rad. može da se javi kod zdravih osoba kao kompenzatorni mehanizam u naporu ili uzbuđenju. kod nekih intoksikacija i kod tumora mozga. primarno srčanog porekla Dispneja plućnog porekla .ubrzano disanje. Kvalitativni poremećaji disanja . Javlja se kod povećane telesne temperature. manje je rastegljivo i za ventilaciju je potreban veći disajni rad. primarno plućnog porekla 2. pluća postaju tvrda i nerastegljiva te je za širenje pluća tj. tri ili četiri respiracije različite dubine koje se ponavljaju posle određenog intervala vremena. Kusmaulovim disanjem organizam pokušava da hiperventilacijom izluči ugljendioksid i time bar malo kompenzuje pH krvi.dispnea i ortopnea Dispneja je osećaj nedostatka vazduha ili otežanog disanja tj.karakteriše se dubokim intenzivnim respirecijama. Sreće se kod bolesnika sa aterosklerozom. obstruktivni bronhitis.nastaje kod insuficijencije levog srca pri čemu nastaje zastoj u plućnom krvotoku. Javlja se kod uremijskih stanja usled nagomilavanja organskih i neorganskih kiselina koje se ne eliminišu putem bubrega. što se manifestuje kao dispneja. gušenja. Dispneja srčanog porekla . Kod difuznih fibroza pluća.odlikuje se pojavom dve. 64 . Kusmaulovo disanje . da bi se ciklus dalje ponavljao. hipersekrecije bronha i spazma bronha povećan je otpor strujanju vazduha kroz disajne puteve što zahteva za njegovo savladavanje više energije tj. veći disajni rad. astma prenijalna i emfizem pluća. najčešće se javlja kod poremećene funkcije respiratornog centra Cheyn . Javlja se kod povišenog intrakranijalnog pritiska i kod tumora mozga i oštećenja mozga druge prirode. Može da se javi kod oboljenja disajnih puteva i pluća. Biotovo disanje . disanje je zbog toga jako čujno.Stokesovo disanje se odlikuje smenjivanjem faze apneje sa fazom postepenog ali sve jačeg i dubljeg disanja koje se zatim postepeno smanjuje i prelazi u apneju.

a u donjem delu tj. a hemoptoja se javlja kao posledica patološkog procesa destrukcije. a kod edema pluća ispljuvak je penušav i može da bude sukrvičav (malinast). strano telo.ekspektoracija . Kašalj bez iskašljavanja je naproduktivan tj. inspiratornog rezevnog volumena i ekspiratornog rezervnog volumena : VC = DV + IRV + ERV Kod restriktivnog sindroma nastaje smanjenje aktivne respiratorne površine pluća preko koje se obavlja razmena gasova.Ortopneja . a bakterijska infekcija u disajnom stablu daje gnojni ispljuvak žute ili zelene boje. postoji zastoj u plućima. Bol je najjači na kraju inspirijuma ili pri kašlju. vlažan. Restriktivni poremećaj ventilacije Kod restriktivnog sindroma najvažniji činilac je smanjenje vitalnog kapaciteta. tuberkuloze i dr. Normalna sluz iz disajnog stabla je bezbojna. respiratorni bol i respiratorno krvarenje Kašalj (tussis) . u bočnom delu. Naglo razmicanje glasnica omogućuje da vazdušni stub eksplozivno krene kroz velike disajne puteve noseći pred sobom nagomilanu sluz. manja je rastegljivost plućnog tkiva prepunjenog krvlju što zateva veći disajni rad nego normalno pa se javlja dispneja. Kašalj. brzinom većom od 200 km/h. a u centralnom delu postoji inervacija od n. pa se u pluća ulivaju veće količine krvi. Ređe impulsi dolaze sa pleure. suv kašalj i može da bude uzrokovan zapaljenskim ili nezapaljenskim promenama na disajnim putevima (zapaljenje sluznice. tumor). plućna staza manja što se manifestuje time da bolesnik lakše diše. a predstavljaju iskašljavanje manje količine krvi. 65 . neprijatnog mirisa. traheje i larinksa čine sluz. Kod karcinoma pluća. iskašljavanje.predstavlja oblik dispneje koji nastaje zbog insuficijencije levog srca. a levo srce zbog insuficijencije ne može da ispumpa svu ovu količinu. apergiloze. potpunog zatvaranja glotisa adukcijom glasnica sa snažnom kontrakcijom svih ekspiratornih mišića posebno trbušne prese te se naglo podiže pritisak u disajnim putevima.phrenicusa. a hemoptoja je iskašljavanje krvi. trahei. Hemoptizije mogu da se jave kod hroničnog bronhitisa npr. Hemoptizije mogu da se jave kao posledica kašlja zbog povišenog intrabronhijalnog pritiska. Iskašljavanje . Visceralna pleura nije izvor bola jer ne sadrži senzitivne već samo vegetativne nervne završetke. U polusedećem ili sedećem položaju priliv venske krvi u desno srce je manji pa je plućna kongestija tj.je izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljašnju sredinu ili se taj sadržaj proguta i za takava kašalj sa iskašljavanjem se kaže da je produktivan tj. Promene u larinksu. dok je otpor proticanja vazduha kroz preostale disajne puteve normalan. dijafragmelnom delu postoji inervacija u perifernom delu od interkostalnih živaca. najčešće u vidu končića krvi u ispljuvku. zbog toga što kod insuficijencije levog srca u horizontalnom položaju bolesnika postoji povećan venski priliv u desno srce iz trbušne duplje i donjih ekstremiteta.je refleksna radnja u mehanizmu čišćenja disajnog stabla. Klinički se manifestuje polusedećim ili sedećim položajem da bi ublažio dispneju koja se javlja u ležećem položaju. Sastoji se iz dubokog inspirijuma. bronhima ili glasnicama čine da kašalj dobije poseban tonalitet. Pod vitalnim kapacitetom se podrazumeva zbir disajnog volumena. čestice prašine ili zapaljeneske promene. Refleksnu draž za kašalj sa sluznice bronha. bolesti. Respiratorni bol je vezan za zahvatanje parijetalne pleure koja inervisana interkostalnim živcima. u početnoj fazi. prozračna.

povišen otpor strujanju vazduha u disajnim putevima pri mirnom disanju 2. hroničnim obstruktivnim bronhitisom 2. 8. Posledica uvećanog disajnog rada je dispnea. a kod opstruktivnog poremećaja ventilacije on je smanjen.skolioza i dr. opstrukcija uzrokovana promenama u velikim i srednjim disajnim putevima 2.) 7.Nastaje kod sledećih oboljenja : 1. emfizemom pluća Po mestu nastanka razlikuju se dve vrste opstrukcije : 1. bilo zbog smanjene rastegljivosti pleure (fibrotoraks ili pleuralni izlivi). 66 . Kod restriktivnog poremećaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena ali ne zbog povećanog otpora što je tipično za opstruktivan poremećaj ventilacije već zbog smanjenog vitalnog kapaciteta. Kod opstruktivnih oboljenja najčešće postoji opstrukcija i malih i velikih disajnih puteva samo je jedna od njih dominantnija. a javlja se kod bolesnika sa : 1. bilo zbog smanjene rastegljivosti pluća (difuzne fibroze pluća. zbog povećanog otpora strujanju vazduha ova vrednost je smanjena. deformacije skeleta grudnog koša (kifoza. tumora pluća 4. fibroze pluća 2. bronhijalnom astmom 3. tuberkuloze Dijagnostički kriterijumi za postavljanje dijagnoze restriktivnog poremećaja ventilacije su : 1. Kod opstruktivnih plućnih bolesti. smanjen volumen forsiranog ekspiratornog volumena (FEV1) u prvom sekundu Pod forsiranim ekspiratornim volumenom u prvom sekundu se podrazumeva onaj volumen koji se izdahne u prvom sekundu nakon maksimalnog inspirijuma. odsustvo znakova difuzne opstrukcije u disajnom stablu Kod odmaklih promena disajni rad je povećan bilo zbog deformacija grudnog koša (kifoza. velikih pleuralnih izliva 6. skolioza). granulomatoze pluća kao sarkoidoza i tuberkuloza). Tifnoov indeks koji predstavlja odnos FEV1 / VC x 100 je normalan. Opstruktivni poremećaj ventilacije Radi se o nizu patoloških pojava koje nastaju kao posledica opstrukcije strujanju vazduha kroz disajne puteve. nakon operativnog odstranjenja dela pluća i dr. pneumotoraksa 5. tromboembolije pluća 3. opstrukcija uzrokovana promenama u malim disajnim ptevima dnosno u plućnom tkivu Dijagnozni kriterijumi opstrukcije su : 1. smanjen vitalni kapacitet 2.

što ima za posledicu da grudni koš ima veću zapreminu nego normalno. Zbog emfizema pluća smanjena je retraktilna sposobnost pluća tj. Svaka promena promera disajnih puteva izazvana spazmom glatkih mišića. Ukoliko je rasprostranjenost ovih promena veća tj. Ventilacija alveolnih prostora u normalnim uslovima nije podjednaka u svim delovima pluća. Poremećaji alveolne ventilacije i distribucije gasova Značaj alveolne ventilacije je u tome što svaki poremećaj alveolne ventilacije dovodi do promene sastava respiratornih gasova u krvi. Dijagnoza ove vrste opstrukcije se postavlja na osnovu toga što su smanjene vrednosti FEV1. U takvim slučajevima u respiracijsku zonu prodire manja količina vazduha a kao posledica toga javlja se manji obim ventilacije odgovarajućih alveolnih prostora. 67 . Patološke promene naročito opstrukcije malih disajnih puteva dovode do poremećaja ventilacije pojedinih delova pluća takvog stepena da se to odražava na celokupnu alveolnu ventilaciju. to se odražava na glavnu respiratornu funkciju. a kod restriktivnih bolesti je normalan.Opstrukcija uzrokovana promenama u središnjim disajnim putevima U traheji i u prvih 5-6 generacija disajnih puteva normalno. plućno tkivo sadrži veću količinu vezduha (hiperinflacija) pa su rezidualni i totalni plućni kapacitet uvećani. edemom ili nagomilanim sekretom dovodi do povećanja otpora strujanju vazduha. vrtložnog tipa. Alveolna ventilacija je smanjena i zbog toga se ne eliminiše potrebna količina ugljendioksida. ukoliko je zahvatila veći broj disajnih puteva utoliko je poremećaj ventilacije teži. Alveolna ventilacija obuhvata onaj deo ukupne ventilacije pluća koji ventiliše vazduh alveolnih prostora.u plućnom tkivu Kod emfizema pluća potisna sila ekspirijuma nije više u stanju da u toku normalnog trajanja ekspirijuma istisne prethodno udahnutu zapreminu vazduha. U fazi protoka vazduh se nejednako raspoređuje u pojedine delove pluća zbog asimetričnosti grananja disajnih puteva i nejednakosti njihovog promera i dužine. Kao dobar parametar za razlikovanje opstruktivnog od restriktivnog dasanja može da posluži Tiffeneauov indeks (Tifno) koji predstavlja FEV1 / VC x 100. Pri tome se gasni molekuli kreću iz sredine sa višom koncentracijom ka sredini sa nižom koncentracijom gasa. sposobnost skupljanja pluća u ekspirijumu. ima zbog toga bačvast oblik (oblik bureta). Dinamička opstrukcija i kolaps disajnih puteva usled promena u malim disajnim putevima tj. Faza molekulske difuzije odvija se od mesta gde prestaje strujanje vazduha do alveolnih zidova. Nakon što se vazduh udahne stoji faza protoka ili strujanja vazdušnih masa i faza difuzije. brzina strujanja vazduha je vrlo valika. što znači da se otežava istiskivanje vazduha iz pluća posebno na početku ekspirijuma kada je brzina strujanja vazduha najveća. Kod poremećaja distribucije gasova kiseonik ne doseže normalni parcijalni pritisak u alveolama. Osnovni cilj alveolne ventilacije je omogućavanje adekvatne razmene gasova između alveolnih prostora i krvi u plućnim kapilarima. Ukoliko je opstrukcija teža utoliko je FEV1 niži. koji je kod opstruktivnih bolesti smanjen.

Respiratorna insuficijencija . Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska i dodatnog delovanja hiperkapnije i hipoksemije bolesnici su dezorijentisani. Ukoliko je plućna embolija mala može da ne remeti znatnije plućni krvotok. Akutni oblik respiratorne insuficijencije nastaje zbog hipoventilacije praćeno hiperkapnijom. Najčešće nastaje kao posledica intoksikacije. gde smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u alveolnom vazduhu ispod polovine normalne vrednosti izaziva vazokonstrikciju u arterijskom delu plućnog krvotoka. da se ubrzo uspostavi normalna cirkulacija. Pri opštoj hipoksiji svih alveola vazokonstriktivni poremećaj je generalizovan na celu arterijsku mrežu u plućima pa se razvija hipoksična plućna hipertenzija. soporozni. naglo opterećuju desno srce i time daju sliku akutnog plućnog srca. Hipoksemična akutna respiratorna insuficijencija nastaje zbog poremećenog odnosa plućne ventilacije i perfuzije. ugljendioksida i kiseonika. somnolentni. Poremećaji cirkulacije u plućima javljaju se i kod emfizema gde zbog propadanja periferne kapilarne plućne mreže dolazi do povećanja pritiska u preostalim kapilarima. redukcije vaskularne mreže i gubitka kompenzatornih mehanizama. Slične promene javljaju se i kod bronhitisa i bronhijalne astme. Može da bude akutno i hronično. Osim simptoma osnovne bolesti koji je izazvao akutnu respiratornu isuficijenciju postoje simptomi hiperkapnije respiratorne acidoze i hipoksemija. hiperkapnija Respiratorna insuficijencija u svom akutnom ili hroničnom obliku dovodi do poremećaja razmene respiratornih gasova. Ako je hipoksija lokalozovana na jedan segment pluća vazokonstrikcija će biti ograničena samo na grane plućne arterije koje vaskularizuju hipoksični segment. traume glave i neuromuskularnih bolesti. hiperkapnije i hipoksemije. Obimne su plućne embolije koje dovedu do opstrukcije oko 60 % plućne cirkulacije. što takođe dovodi do respiratorne acidoze. Postoji cijanoza. Posledice respiratorne insuficijencije . 68 . Otpor toku krvi kroz pluća se povećava delom zbog iskjučenja iz cirkulacije plućne mreže u koju dovodi krv embolizovana arterija a delom zbog refleksne vazokonstrikcije koja nastaje kao reakcija na naglo izmenjene uslove cirkulacije. Hiperkapnija i hipoksemija prećene su metaboličkom acidozim i dovode do vazokonstrikcije u plućnom krvotoku i vazodilatacije cerebralnih krvnih sudova. Dolazi do vazokonstrikcije u plućnom krvotoku i vazodilatacije cerebralnih krvnih sudova.etiopatogeneza i podela Respiratorna insuficijencija je obolenje za koje je karakteristično pogoršanje razmene respiratornih gasova. Glavni uzroci hiperkapnije su smanjenje ukupne minutne ventilacije i povećanje ventilacija mrtvog prostora. porast krvnog pritiska u početku ali se kasnije razvojem respiratorne acidoze smanjuje minutni volumen srca i sistemski pritisak pada.Poremećaji plućne cirkulacije Plućna hipertenzija nastaje u plućnoj emboliji zbog naglog povećanog otpora protoku krvi kroz pluća. Akutna respiratorna insuficijencija se može podeliti u hiperkapnički oblik gde je povišen parcijalni pritisak ugljendioksida a snižen parcijalni pritisak kiseonika i hipoksemički oblik sa sniženim parcijalnim pritiskom kiseonika i normalnim ugljendioksidom.hipksija. Hronična respiratorna insuficijencija nastaje kao posledica obolenja plućnog parenhima.

Udahnuti vazduh s disajnim volumenom oko jednog litra dospeva strujanjem vazdušne mase u srednje i male disajne puteve sve sporije. U bolesnika se javlja dispnea. Radi se o povećanju otpora strujanju vazduha u disajnim putevima pri mirnom disanju ili smanjenom forsiranom respiratornom volumenu u prvom sekundu. 69 . Hipoksemija podstiče stvaranje hemoglobina preko eritropoteina delovanjem na kostnu srž pa nastaje poliglobulija koja povećava viskoznost krvi i doprinosi porastu otpora u plućnom krvotoku. Kod opstrukcije u srednjim disajnim putevima i vrlo male promene disajnog puta zbog edema sluznice ili zbog spazma znatno se odražavaju na visinu ukupnog otpora strujanju vazduha u disajnom stablu. Patofiziološki poremećaji u najčešćim oboljenjima respiratornih organa Kod hroničnog bronhitisa kao posledica bronhoopstrukcije dolazi do povećanog otpora strujanja vazduha u plućima naročito u fazi ekspirijuma. smanjena retraktilna sila plućnog tkiva koja se javlja kod emfizema pluća je smanjena pa je potisna sila ekspirijuma takođe smanjena tako da nije više u stanju da u toku normalnog trajanja ekspirijuma istisne prethodno udahnutu zapreminu vazduha. Poremećaji ventilacije i perfuzije uzrokuju ranu pojavu hipoksemije a kada u plućima preovlada globalna alveolna hipoventilacija ispoljava se hiperkapnija sa respiratornom acidozom. Ove bolesti predstavljaju niz pojava koje nastaju usled rasprostranjene opstukcije strujanju vazduha u disajnom stablu. bolesnici su nemirni i dezorijantisani. a u respiratornim bronhiolama. Slične se promene dešavaju i kod bronhijalne astme i emfizema koje predstavljaju uz bronhitis najčešće oboljenje respiratornih organa. Kasnije se pridružuje i anatomska oštećenost plućne vaskulne mreže što dovodi do nastanka fiksirane plućne hipertenzije. Opstrukcija na nivou malih disajnih puteva tj. Kako je opstrukcija strujanju vazduha više izražena u ekspirijumu vazduh se otežano i nedovoljno vraća za vreme ekspirijuma pa nastaje hiperinflacija pluća. U suštini radi se o difuziji gasova. strujanje vazduha prestaje i zamenjuje ga proces difuzije gasova. kao posledica javlja se povećan disajni rad da bi se savladale prepreke strujanju vazduha. Poremećaji difuzije gasova Alveolorespiracijska funkcija obuhvata razmenu gasova između alveolarnih prostora i krvi u plućnim kapilarima. astma i empfizem pluća. Tkivna perfuzija na taj način pada a hipoksija tkiva oštećuje parenhimne organe. Kod takvih bolesnika povišen otpor strujanja vazduha otežava istiskivanje vazduha iz pluća naročito u početku ekspirijuma kada je brzina strujanja vazduha najveća. Dijagnoza opstrukcije može da se postavi lako posmatranjem vrednosti forsiranog respiratornog volumena jer koliko je on manji utoliko je opstrukcija teža. Hronična opstruktivna bolest pluća U hronične opstruktivne bolesti pluća spadaju hronični bronhitis.Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska hiperkapnija i hipoksemija. naročito su česte promene u vidu srčanih aritmija i krvarenja iz gastrointestinalnog sistema kao posledica stres ulkusa zbog hipoksije i smanjenog minutnog volumena srca. Postoji cijanoza i početni porast krvnog pritiska ali kasnije se progresijom hiperkapnije i respiratorne acidoze smanjuje udarni volumen srca i krvni pritisak pada. Opstrukcija može da bude na nivou malih. srednjih ili velikih disajnih puteva.

slveolokapilarnu membranu Kod difuzije kroz alveolokapilarnu membranu od alveolarnih prostora do eritrocita. stimulišući stvaranje većeg broja eritrocita što dovodi do poliglobulije koja povećava viskoznost krvi što može u određenoj fazi da ima i negativno dejstvo jer dolaz do porasta otpora plućnom krvotoku. a zatim difuzija kroz 2.supstance koja smanjuje površinsku napetost u alveolama. Najčešće se radi o bujanju fibroznog tkiva. Patofiziologija tkivne hipoksije i rezervni adaptivni mehanizam Kao posledica najčešćih hroničnih plućnih bolesti dolazi do hipoksemije i hiperkapnije praćenih metaboličkom acidozom a hipoksemija dovodi kompenzatorno do vazokonstrikcije u plućnom krvotoku i vazodilatacije cerebralnih krvnih sudova. molekuli kiseonika prolaze kroz sledeće anatomske strukture : 1. U početku hipoksemija je praćena cijanozom i povećanjem krvnog pritiska a kasnije se progresijom bolesti smanjuje udarni volumen srca.Najpre postoji difuzija gasova kroz : 1. da one ne kolabiraju 2. izlivu u alveole što sve može da učini alveolokapilarnu membranu znatno debljom nego normalno. U zdravim plućima ova površina iznosi od 50 . Kod plućne embolije ili kod emfizema pluća postoji smanjen ukupni broj aktivnih plućnih kapilara što ograničava proces difuzije gasova. Smanjena tkivna perfuzija a samim tim i hipoksija oštećuju parenhimne organe. membrana eritrocita U patološkim uslovima alveolokapilarna membrana može da bude uzrok poremećaju plućne funkcije. kapilarni epitel 4. Najčešći poremećaji sprovodnog respiratornog sistema nastaju kao posledica suženja disajnih puteva kao posledica konstrikcije edema ili pojačane sekrecije u vazdušnim putevima ili sva tri istovremeno. Za proces difuzije od značaja je takođe i veličina dodirne površine kroz koju se obavlja difuzija. Patofiziološki poremećaji sprovodnog respiratornog sistema Sprovodni respiratorni sistem čine vazdušni putevi do respiratornih bronhiola gde prestaje da dominira provodna funkcija već dominira funkcija razmene gasova. plazma alveolarnog epitela 3.5 mikrometra. kroz alveolarne duktuse. Normalno je debljina ove membrane od 0.110 m2. sakuluse i alveolarni prostor. 70 .36 do 2. molekulski sloj surfaktanta . zadebljanju zida krvnih kapilara. Jedan od komenzatornih mehanizama je veće korišćenje pomoćne respiratorne muskulature a drugi je pojačano stvaranje hemoglobina preko eritropoetina koji deluje na kostnu srž. dolazi do pada krvnog pritiska što dovodi do smanjene perfuzije tkiva. Vrlo su česte promene u vidu srčanih aritmija. plazma u kapilaru 5. Poremećaj koji dovodi do zadebljanja alveolokapilarne membrane se naziva alveolokapilarni blok. gasnu sredinu tj.

Postoje mišljenja da se radi o rastezanju duodenuma i njegovim kontrakcijama uz inhibiciju pokretljivosti želuca. što uzrokuje pojavu hipoksemije a kada u plućima zbog jače izraženih promena na sprovodnom sistemu preovlada globalna alveolna hipoventilacija ispoljava se i hiperkapnija sa respiratornom acidozom. dolazi do kompresije plućnog tkiva. a gasne analize u arterijskoj krvi su uglavnom normalne. gnojni pleuritis ili empijem pleure Poremećaji plućne funkcije : 1.zbog kolapsa određenog dela plućnog tkiva deo pluća je isključen iz funkcije zog čega je smanjena oksigenacija krvi. 3. . Promene u funkciji sprovodnog sistema naročito su izražene u hroničnim opstruktivnim bolestima pluća u koje spadaju hronični bronhitis. Povraćanje kao složen refleksni čin je koordinisano iz centra za povraćanje koji se nalazi u produženoj moždini. fibrinozni ili suvi pleuritis 2. Eksudativni pleuritis . Mehanizam nastanka nije potpuno jasan. Kod empijema pleure tj. 2.u kasnijoj fazi bolesti dolazi do poremećaja ventilacije zbog fibroznih promena. što sve čini da krajnji ishod empijema pleure bude trajno restriktivno oštećenje plućne ventilacije sa pojavom hronične plućne insuficijencije i hroničnog plućnog srca.nausea je neprijatan osećaj u epigastrijumu koji obično prethodi povraćanju. remeti ventilaciju i drugog plućnog krila. Kod suvog ili fibrinoznog pleuritisa bol ograničava disajne pokrete pa postoji smanjenje vitalnog kapaciteta.emesis je refleksni čin u kome se želudačni crevni sadržaj kroz jednjak i usta izbacuje u spoljašnju sredinu. Funkcioni poremećaji respiracije u bolestima pleure Pleuritis predstavlja zapaljenje pleure koje je obično praćeno pojavom manje ili veće količine eksudata u pleuralnom prostoru. bronhijalna astma i emfizem pluća. eksudativni pleuritis 3. Pleurits može da bude : 1. Poremećaji ventilacije dovode vremenom i do poremećaja perfuzije jer se javlja vazokonstrikcija. pa se u težim slučajevima može javiti hipoksemija i cijanoza. . . Povraćanje .zbog postojanja izliva u pleuralnom prostoru. ako se lečenje ne počne na vreme i ako se ne sprovodi dobro.ako je izliv veliki dolazi i do potiskivanja medijastinuma u suprotnu stranu što smanjuje tj. postoji restriktivni poremećaj ventilacije zbog kompresije plućnog tkiva zbog gnojnog izliva u pleuri i zbog bola.vomitus . Veća količina izliva izaziva kolaps većeg dela pluća pa je restriktivni poremećaj ventilacije jače izražen. gnojnog pleuritisa u akutnoj fazi bolesti poremećaj ventilacije je sličan kao kod eksudativnog pleuritisa.Ove promene dovode do otežanog strujanja vezduha naročito u ekspirijumu pa se on zadržava u plućima jednim delom i nastaje hiperinflacija pluća. 71 . Etipatogeneza muke i povraćanja Muka .oksigenacija krvi je i ovde nedovoljna pa postoji hipoksemija .

zatvaranja glotisa larinksa.kontrakcije šupljih oragana . Impulsi se iz slobodnih nervnih završetaka prenose preko aferentnih vlakana preko tractus spinotalamicusa do talamusa. obično je tup. 2.ishemija šupljih organa 72 . 1. Povraćanje koje nastaje zbog kompresije i rastezanja organa trbušne duplje Kompresija ili rastezanje organa trbušne duplje može da dovede do povraćanja što se viđa recimo kod stenoze pilorusa. 4. a iz talamusa u koru zadnje centralne vijuge. Kod stenoze pilorusa otežano je pražnjenje želudca u dvanaestopalačno crevo pa se u povraćenim masama zbog dužeg zadržavanja hrane u želudcu može naći hrana koju je bolesnik jeo prethodnog dana. Voljno povraćanje je povraćanje nadražajem receptora u ždrelu. ileusa gde nastaje rastezanje creva zbog prepunjenosti gasom i tečnošću i dr. prenosi se aferentnim nervnim vlaknima vagusa i simpatikusa do centra za povraćanje u produženoj moždini što dovodi do refleksnog čina : dubokog inspirijuma.naglo rastezanje šupljih organa . Broj ovih receptora je mali u odnosu na jedinicu površine kada se uporedi sa brojem receptora u koži i potkožnom tkivu što je uzrok da nismo u stanju da jasno lokalizujemo bol koji se javlja u organima za varenje. Bol kod šupljih organa može da izazove : .Uzroci povraćanja : Nadražaj mehanoreceptora ili hemoreceptora u želudcu. U obolelih bez svesti zbog toga što ne dolazi do zatvaranja glotisa može kao komplikacija da dođe do aspiracije povraćenog sadržaja i ugušenja. a ovi receptori se s obzirom na tip draži dele na mehanoreceptore i hemoreceptore. 3. mišićnom sloju i oko krvnih sudova. zbog nadraženog dejstva sluzi na receptore u želudcu. dubok i nejasno ograničen. Slobodni nervni završeci šupljih organa smešteni su u sluznici. podizanja mekog nepca koje sprečava da vazduh i povraćeni sadržaj uđu u nazofarinks. Grč dijafragme i trbušnih mišića povećava pritisak u trbušnoj i grudnoj duplji te se kontrakcijom želuca i relaksacijom kardije želudca zatečeni sadržaj izbacuje u spoljnu sredinu. 5. Etiopatogeneza abdomenalnog bola Bol je subjektivni osećaj koji nastaje nadražajem slobodnih nervnih završetaka organa trbušne duplje. duodenumu i drugim organima trbušne duplje. Najčešće je povraćanje koristan refleksni mehanizam kojim se iz želudca i početnih delova tankog creva izbacuju štetne supstance. zapaljenjem ili tumorom mozga. Karakteristika centralnog povraćanja je da mu ne prethodi muka. Povraćanje kao posledica nadražaja unutrašnjeg uva se viđa kod upale uva. Centralno povraćanje je povraćanje koje se javlja kod obolelih sa krvarenjem. Vomitus matutinus je jutarnje povraćanje na prazan želudac kod obolelih od hroničnog gastritisa.

Manje količine krvi (do 50 ml) ne menjaju izgled i boju stolice. Da bi se svetlo crvena krv pretvorila u tamnu (melena) potrebno je da bude u kantaktu sa HCl želudca najmanje 8 h. Kod apendicitisa u početku je bol uslovljen rastezanjem apendiksa. sečenja i pečenja šupljih organa trbušne duplje ne dovode do senzacije bola. obično ujutro. akutni hepatitis. a takvo krvarenje se naziva okultno. oštar i lokalizovan tj. Etiopatogeneza gastrointestinalnog krvarenja Krvarenje iz gornjih delova digestivnog trakta ukoliko je izlivena veća količina krvi ispoljava se povraćanjem sveže crvene krvi ili pod dejstvom HCl želudca promenjene krvi što se naziva hematemeza. uzimanje lekova koji dovode do krvarenja kod obolelih od ulkusa Krvarenje iz tankog i debelog creva : manifestno okultno Krvarenje manifestno iz tankog i debelog creva se vidi kao krv svetlo crvene boje. Za razliku od duodenalnog bol kod ulkusa želudca nastaje posle obroka zbog rastezanja i spazma mišića želudca. Okultno krvarenje se dokazuje hemijskim pregledom stolica. a krv iz descendentnog dela kolona i rektuma se obično nalazi u vidu trake sveže krvi na već formiranoj stolici. a kada zapaljenski proces pređe i na parijetalni peritoneum trbušne duplje bol postaje jak. Dok se kod hroničnih oboljenja jetre kapsula širi postepeno tako da se ona adaptira i bol se ne javlja. jer se pod dejstvom HCl eritrociti hemoliziraju i hem pretvara u hematin koji je crne boje. proširene vene jednjaka zbog portne hipertenzije 5. a neutralizacijom kiselog želudačnog sadržaja hranom. bol prestaje. a samim tm i većeg broja impulsa koji dospevaju u koru mozga bol postaje lokalizovan tj jasno graničen. Hematemeza i melena javljaju se posle krvarenja iz jednjaka. Prolazak izlivene krvi iz jednjaka ili želudca kroz creva dovodi do pojave crne stolice kao katran ili kao talog od crne kafe što se naziva melena. Najčešći uzroci krvarenja iz gornjih delova digestivnog trakta su : 1. Sva oboljenja koja dovode do naglog uvećanja jetre npr. Smatra se da u zapaljenju i nastanku bola zbog toga glavnu ulogu ima pad pH i lokalno povećanje jona kalijuma i povećanje histamina. akutni erozivni gastritis 3. jasno ograničeni predeo slepog creva jer taj predeo parijetalnog peritoneuma inervišu interkostalni živci slični onima koji inervišu kožu. ulkus želuca ili duodenuma 2. želuca i duodenuma dok se krvarenja nastala u delovima ispod duodenojejunumske fleksure ispoljavaju samo melenom. i koja su praćena rastezanjem Glisonove kapsule jetre izazivaju bol pod desnim rebarnim lukom. Kako se povećava lučenje sluzi u apendiksu zbog zapaljenja apendicitisa dolazi istovremeno i do većeg rastezanja visceralne peritoneuma apendiksa pa veći broj impulsa odlazi do kore mozga. 73 . pa zbog vežeg broja receptora. Kod ulkusa duodenuma bol nastaje zbog direktnog dejstva HCl iz želudca na slobodne nervne završetke u predelu ulkusa i zbog spazma glatkih mišića u tom predelu. Bol nastaje kod ove grizlice na prazan želudac. tup je i nejasno ograničen u predelu umbilikusa. karcinom želuca 4. Krv koja potiče iz tankog creva i početnog dela debelog creva je izmešana sa stolicom.Draži u vidu uboda.

što istovremeno dovodi do lučenja HCl želudca i ritmičkih kontrakcija želudca što izaziva osećaj gladi. Porast koncentracije glukoze u krvi u ventromedijalnim jezgrima hipotalamusa i rastegnut želudac deluju stimulativno na centar za sitost koji vrši inhibiciju centra za glad.hemoroidi . Anoreksija . Viđa se kod tumora mozga.karcinomi . viđa se kod ljudi koji imaju crevne parazite i kod šećerne bolesti. Poremećaji osećaja gladi i apetita Glad je neprijatan osećaj nelagodnosti i praznine u epigastrijumu koji je praćen jakom željom za uzimanjem hrane. Anorexi nervosa je vrsta anoreksije koja nastaje uglavnom kod devojaka sa psihičkim poremećajima što se ispoljava potpunim gubitkom osećaja gladi. Paroreksija je poremećaj u kvalitativnom pogledu jer se ispoljava patološkim prohtevima prema supstancama tj. Po nekima uzrok ovog poremećaja je brzo pražnjenje želudca. a apetit kvalitativni osećaj.divertikulumi .Najčešći uzroci krvarenja iz donjih delova organa za varenja su : . poremećaj osećaja gladi i sitosti koji nastaje u psihoneurotičnih osoba kod kojih vrlo brzo po unosu hrane ponovo se javlja jak osećaj gladi.ulcerozni kolitis Krv koja se nađe u stolici ili u povraćenom sadržaju ne mora da bude uvek samo iz organa za varenje već može da bude i posledica gutanja krvi kod krvarenja iz nosa ili kod tuberkuloze pluća gde se krv iskašlje a zatim proguta što može da se manifestuje hematemezom ili melenom iako su digestivni organi zdravi. U ventromedijalnom delu hipotalamusa nalazi se centar za osećaj gladi. 74 . Glavni stimulator centra za osećaj gladi je niska koncentracija glukoze u krvi. gubitkom u težini. jelima koja nisu svarljiva : pesak. Bulimija . Hiperoreksija je poremećaj u kome postoji povećan osećaj apetita i gladi sa polifagijom tj. i gubitkom menstruacije. malter. kod Ca želudca Hiporeksija je smanjen osećaj gladi i apetita Anoreksija se javlja kod karcinom želudca često zbog toga što tumorsko tkivo rasteže zid želudca pa unos i male količine hrane usled nadražaja vagusa i centra za sitos u hipotalamusu brzo dovodi do osećaja sitosti. Glad je kvantitativni.polipi . kosa. Apetit je prijatan osećaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem određene vrste hrane.javlja se npr. Akorija je potpuno odsustvo osećaja sitosti nakon uzimanja hrane. Uzimanje hrane je regulisano aktivnošću centra koji se nalazi u hipotalamusu. čestim unosom veće količine hrane.ili kako se još zove ''vučja glad'' je oboljenje tj.predstavlja potpuni gubitak osećaja apetita i gladi . Javlja se kod duševnih bolesnika.

Javlja se u stanjima straha. Nailaskom peristaltičkog talasa iz jednjaka u predelu donjeg sfinktera jednjaka koji je tonički kontrahovan. da bi se odmah potom donji sfinker jednjaka opet tonički kontrahovao. Glavni simptom je gorušica (pirosis) što može da dovede do ulkusa jednjaka. 1.predstavlja oštećanje kranijalnih nerava koji inervišu mišiće jezika. a kod odraslih može da nastane i zbog metaboličkih poremećaja npr. Poremećaji pražnjenja želudca . ubrzane peristaltike creva 75 .je refleksni čin u kome želudačni sadržaj zbog nadražaja mehano ili hemoreceptora u želudcu biva izbačen kroz jednjak u spoljašnju sredinu. Patofiziologija dijareje Dijareja je učestalo izbacivanje tečnih stolica. Difuzni spazam jednjaka . 4. Peristaltički talas u želudcu počinje u predelu antruma i širi se ka pilorusu. mekog nepca i farinksa što se ispoljava otežanim ili onemogućenim gutanjem. Hipermotilitet želudca .se ispoljavaju kao brzo ili usporeno pražnjenje želudca. Ahalazija ili kardiospazam je bolest koja se manifestuje otežanim gutanjem čvrste i tečne hrane kao posledica nedostatka parasimpatičke inervacije jednjaka tj. a što je koordinisano iz centra za povraćanje koji se nalazi u produženoj moždini. 2. 3. i zalogaj nesmetano prolazi iz jednjaka u želudac.poremećaja u resorpciji . 2. Javlja se kod obolelih od hroničnog atrofičnog gastritisa i kod kahektičnih bolesnika. 4. kod hipokalijemije i hiperkalcemije kao i kod stenoze koja može da nastane kao posledica ulkusa duodenuma. Povraćanje . 3.je bolest nepoznate etiologije koja se manifestuje neperistaltičkim pokretima jednjaka i bolom pri gutanju tečnosti. Bulbarna paraliza . pritisak u predelu sfinktera pada. Kao posledica ove bolesti nastaju nekoordinisani segmentni peristaltički pokreti jednjaka što je nedovoljno da progura hranu kroz nedovoljno relaksiran donji sfinkter jednjaka. Usled nedovoljne relaksacije donjeg sfinktera jednjaka donji deo jednjaka je sužen. nedostatka ganglijskih ćelija u Plexus mientericus Auerbachi čija je uloga da omoguće nastanak peristaltičkih talasa jednjaka i relaksaciju donjeg sfinktera jednjaka. žalosti. a može da bude i nepoznate etiologije dovodeći do refleksa (vraćanja) želudačnog sadržaja u jednjak.se karakteriše sporim i plitkim peristaltičkim talasima. a gornji i srednji deo su zbog zadržavanja hrane prošireni. polutečnih ili kašastih usled : .Poremećaji regulacije motiliteta jednjaka i želudca Primarni peristaltički talas jednjaka počinje ulaskom hrane u farinks a dalje se prenosi automatski kroz jednjak. 1.se karakteriše ubrzanim i dubokim peristaltičkim talasima. kod ulkusa i dr. Usporeno pražnjenje najčešće postoji kod stenoze ili opstrukcije u predelu pilorusa ili duodenuma kod novorođenčadi najčešće u vidu urođene stenoze pilorusa koja otežava pražnjenje želudca u dvanaestopalačno crevo što se manifestuje povraćanjem u mlazu kod dece. Hipotonija donjeg sfinktera jednjaka . Hipomotilitet želudca .poremećaja motiliteta tj.može da nastane kao posledica oboljenja progresivne sistemske skleroze jednjaka.

usled lezije tankog ili debelog creva . nelepljive. Kronovu bolest i ulcerozni kolitis. antibiotika. Bolovi su periumbilikalno. kisele reakcije. a pri pregledu mogu da se nađu nesvarena vlakna. Primena nekih lekova npr. dovodeći do dijareje npr. Stolica iz tankog creva je u obliku tečne. a analizom se nalaze sterkobilin ili sterkobilinogen.dovode do naglog gubitka tečnosti i elektrolita. Uzroci opstipacije su : o funkcioni o usled ozlede creva o zbog bolesti udaljenih organa Funkciona opstipacija može da bude : atonička spastička proktogena 1. zbog hroničnog gubitka hranljivih materija dijarejom.dovodi do teških poremećaja ishrane organizma. 2. Hronična dijareja može da bude : . tuberkulozu i karcinom kolona.bilijarnog porekla .usled endokrinih poremećaja npr. Stolica iz debelog creva je u vidu kašaste mase.Akutne dijareje .pankreatogena .kod oštećenja creva izazvanih lekovima Da bi patološki proces koji je uzrok dijareje mogao da se lokalizuje makroskopski izgled stolice ima veliki značaj. a u završnom delu ileuma i u debelom crevu crevna flora je bogata koliformnim bakterijama. Hronična dijareja . krvi i gnoja je tipična za amebnu i bacilarnu dizenteriju. Dijareja uz prisustvo sluzi. žućkasto-zelenkaste tečnosti alkalne reakcije. kod hipertireoze . može da poremeti normalnu crevnu floru. Dijareja može da bude i emocionalne prirode zbog ubrzane peristaltike.usled alergijskih oštećenja digestivnog trakta . dovodeći do umnožavanja patogenih sojeva. Patofiziologija opstipacije Opstipacija predstavlja dugu retenciju fekalnih masa u crevima uz usporeno i otežano izbacivanje manje količine suve stolice.usled hronične bakterijske ili parazitarne infekcije . braonkaste boje. 76 . naročito do gubitka bikarbonata što može da dovede do acidoze. U crevima postoji određena crevna flora koja je u želudcu i tankim crevima vrlo oskudna zbog dejstva HCl iz želudca koji ih uništava. gram negativnim i anaerobima. kod preteranog razmnožavanja stafilokokus aureusa. gram pozitivnim.gastrogena . masne kiseline i dr. nesvarena mast.

Patofiziološki u prostoj crevnoj opstrukciji zbog otežanog prolaska crevnog sadržaja dolazi do povećanja želudačnog pankreasnog i bilijarnog lučenja. Uzroci opstruktivnog ileusa mogu da budu. Patofiziologija ileusa Ileusi se dela na mehaničke i na dinamičke ileuse. koje donekle potiskuje prepreku ali i širi crevni lumen. Praćena je crevnim grčevima.opstipacija može da bude i endokrinog porekla npr. Rektum se ne prazni iako je ispunjen fekalnim masama a nastaje kao posledica odlaganja defekacije ili kao posledica dugotrajne upotrebe laksantnih sredstava i kod fisura u predelu anusa pa pacijenti odlažu pražnjenje zbog bolova za vreme pražnjenja creva. opijati dovode do spazma u predelu sigmoidnog dela kolona. Opstipacija organskog porekla : . Opstipacija može da nastane zbog gubitka gastrokoličnog refleksa. velikim žučnim kamencima.ili tzv. tumori i promene koje spolja vrše kompresiju na zid creva. invaginacijom.Atonička opstipacija . kod hipotireoze i kod hiperparatireoidizma. Normalno. Palpacijom trbuha može se sa leve strane zbog ispunjenosti fekalnim masama ispalpirati čvrst zategnut descendentni deo kolona. Uzrok mogu da budu urođene stenoze creva a treći najčešći uzrok su spoljne adhezije od ranije hirurške intervencije.javlja se u mladih nervoznih osoba. tuberkuloza creva) . Peristaltički talasi su retki i slabi. a čim se ispuni ampula rektuma nastaje defekacioni fefleks koji omogućuje izbacivanje stolice. ali se kasnije rastezanje creva uvećava zbog naglog povećanog crevnog lučenja.javlja se u starijih osoba.ređa je od funkcione .urođene anomalije kolona mogu da dovedu do opstipacije npr. Širenje creva iznad prepreke otežava venski krvotok i usporava apsorptivne procese tako da crevni zid postaje otečen i umasto da apsorbuje vodu i elektrolite počinje da ih luči u crevni lumen.promena u zidu creva je zapaljenske ili neoplastičke etiologije (karcinom kolona. dolihokolon. Peristaltika je usporena. Najpre nastaje rastezanje creva zbog progutanog vazduha i stvaranja crevnih gasova. dovode i do opstipacije. spazma sigme ili gubitka refleksa za defekaciju.gladovanju .psihičkoj napetosti Izvesni lekovi kao npr. Gubitak gastrokoličnog refleksa nastaje u : . hernije. U funkcionoj opstipaciji obično je ugušen gastrokolički refleks. 77 . mekonijumom i dr.postoji lezija creva . unošenjem hrane u želudac dolazi do gastrokoličkog refleksa koji dovodi zbog peristaltičkih pokreta do punjenja rektuma. megakolon . Proktogena opstipacija . opstrukcija izazvana polipoidnim tumorima creva. dishezija rektuma nastaje zbog gubitka defekacionog refleksa. Spastička opstipacija .

embolijom i trombozom crevnih arterija refleksno traumom. ulkus. nenormalnim peristaltičkim talasima koji blokiraju lumen creva. invaginacija creva 2. jedne kisele koju stvaraju parijatalne ćelije i jedne alkalne koju sintetišu neparijatalne ćelije. Inkarceracija creva nastaje kada se jadan deo creva sa mezenterijumom nađe komprimovan na primer između priraslica što dovodi do prekida krvi u venama a potom u arterijama a zatim i do gangrene creva. povraćanjem i meteorizmom. povraćanje i meteorizam ali defans ne postoji. Ptijalizam ili sijaloreja (Sialorea) označavaju preterano lučenje pljuvačke a najčešće se javlja kod zapaljenja i oboljenja usta i zuba. Uzrok može da bude trovanje olovom. Poremećaji sekrecije u usnoj duplji i želucu U ustima poremećaj sekrecije pljuvačke manifestuje se kao xerostomija tj. Volvulus je uvrtanje jednog segmenta tankog creva koje ima za posledicu opstrukciju a zatim infarkt odgovarajućeg dela creva. Među strangulacionim ileusima nalaze se : 1. pojavom krvi i sluzi iz creva. crevni paraziti i dr.Gornji deo digestivnog trakta može da izluči oko 8 l tečnosti. kod starih ljudi. Paralitički ileus se karakteriše prestankom peristaltike što može da bude uzrokovano: bakterijskim toksinima. kao i kod apopleksije i kod Parkinsonove bolest. ozledama mozga i kičme i hipokalijemijom. Dinamički ileusi se dele na paralitički i spastički. volvulus creva Invaginacija predstavlja proširanje jednog segmenta creva sa delom mezenterijuma u lumen distalnog dela creva. pa zato poremećaj sekrecije ovog činioca dovodi do megaloblasne anemije. Kliničkoj slici akutne crevne opstrukcije dominantni su jak bol u trbuhu. Lučenje hlorovodonične kiseline snižavanjem pH u lumenu želuca vrši aktivaciju pepsinogena u pepsin što pmogućava povoljne uslove za enzimsko delovanje. toksikozom. Želudačna sluznica luči HCl koja je neophodna za apsorbciju gvožđa vezanog za proteine pa u nedostatku HCl dolazi do hipohromne anemije. uremije. tako da ovaj veliki gubitak vode i plazme preko crevnog lumena može da dovede do šoka. Sjogrenove bolesti što izaziva smetnje prilikom hranjenja. Želudačna sekrecija je bezbojna tečnost koja je mešavina dve primarne sekrecije. povraćanjem. inkarceracija creva 3. Želudačna sluznica luči i unutrašnji činilac koji je neophodan za apsorbciju vitamina B12. izraženo suva usta javljaju se zbog smanjenog lučenja pljuvačke što se javlja kod : dijabetesa. Spastički ileus odlikuje se spastičkim kontrakcijama jednog segmenta creva. Počinje naglo sa bolom. teškim šokom. Uzrok može da bude i psihoneurotski. Alimentarni proteini u želucu se pod dejstvom pepsina nekompletno denaturišu i spremaju za dejstvo proteolitičkih enzima pankreasa koji ih razgrađuju do aminokiselina. 78 . Manifestuje se bolovima u trbuhu. šokom. štucanjem uz prekid stolice i vetrova i uz meteorizam. hronične dehidracije.

ulcerogeni činilac je acidopepsinsko delovanje želudačnog soka. želudačne kiseline i pepsina. Zaštitni antiulcerogeni činioci želudačne mukoze su : . refluksom žuči. akutni i hronični pankreatitis Akutni pankreatitis je zapaljenski proces pankreasa koji nastaje zbog različitih uzroka. Alkohol. Nedostatak normalne kiselosti želudačnog soka favorizuje proliferaciju saprofitne i patogene flore koja dolaskom u tanko crevo može izazvati hronične dijareje zbog bakterijske kontaminacije tankog creva. antiulcerogene činioce ili pojača agresivne ulcerogene činioce.očuvana normalna cirkulacija u sluznici Agresivni tj. Razlozi nastanka duodenalnog i želudačnog ulkusa nisu identični. Etiologija i patogeneza ulkusne bolesti Pod ulkusnom bolešću podrazumevamo digestiju sluznice želuca ili duodenuma. Po novim teorijama za nastanak ulkusne bolesti ima značaja smanjena brzina gastričkog pražnjenja. Pepsin stimulira sekreciju HCl.sekrecija mukusa . ali se uvek isticao značaj prelaženja žuči u pankreasne kanale. acetilholin i gastrin. Sekreciju želudačne kiseline stimuliše histamin. nastaje hipersekrecija proteinskog dela a smanjenje bikarbonata i vode. 79 . Za duodenalni je karakteristično da se radi o povećanoj aktivnosti agresora iz lumena uz normalne odbrambene vrednosti sluznice dok se kod ventrikularnog ulkusa radi o normalnoj količini agresora u lumenu uz smanjenu odbrambenu sposobnost sluznice. Peptički ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojeća fiziološka ravnoteža želuca bilo kojom noksom koja može da oslabi odbrambene. gastritisom. oboljenja žučnih puteva i alkoholizma. Ovo je uzrok stvaranja proteinskih ugrušaka i kamenaca u pankreasnim kanalićima a ove duktulske lezije dovode do hroničnog pankreatitisa.Želudačna sekrecija bogata je u jonu vodonika i hlorom pa zbog toga ima veliki uticaj na održavanje acidobazne ravnoteže organizma. što dovodi do intracelurarnog povećanja koncentracije vodonikovih jona čime se stvaraju uslovi za proteolitičko dejstvo pepsina unutar mukoze. Ulcerogeni činilac (noksa) je nespecifična i može biti izazvana stresom. unosom nekih lekova kao što su aspirin i steroidi.prirodna otpornost sluznice . ali je utvrđeno da postoje i genetski faktori. povećava permebilnost gastričke mukoze. zbog toga što ova staza dovodi do hipersekrecije gastrina. Psihički faktori imaju udela u patogenezi peptičkog ulkusa naročito duodenalog. Parijatalne ćelije želuca imaju ulogu u sekreciji HCl želuca a smatra se da je to esecijalni faktor za nastanak peptičkog ulkusa. Poremećaji sekrecije pankreasa. jaki začini i navedeni lekovi smanjuju sekreciju sluzi u želucu što stvara predispoziciju za nastanak ulkusa zbog dejstva želudačnog soka na tom mestu. Peptički ulkus predstavlja nespecifičnu benignu ulceraciju u digestivnom traktu. te nastaje povećana difuzija jona vodonika. Poremećaj želudačne sekrecije može da dovede do poremećaja normalne flore želuca zbog toga što u normalnim uslovima nizak pH ima baktericidnu podlogu. Zaštitnu ulogu na sluznicu ima i sekrecija bikarbonata. Patofiziološki radi se o autodigestiji u pankreasu a taj proces kod alkoholičara uslovljen je time što se menja sastav pankreasnog soka tj. jer se bolest češće javlja u nekim narodima. želudačnom kiselinom.

Velike količine tripsina pretvaraju edemski i serohemorargijski oblik a još veće količine tripsina mogu da izazovu hemorargiju u pankreasu. masti. U ognjištima masne nekroze taloži se kalcijum pa se javljaju kalcifikacije pankreasa koji postaje tvrđi i manji. ugljenih hidrata . Hronični pankreatitis predstavlja trajno zapaljensko oštećenje pankreasa sa lokalizovanim ili difuznim oštećenjem i pojavom fibroznih promena. nepodnošljivošću hrane. Žuč koja prodire u pankreasni kanal oštećuje pankreasne kanaliće ispoljava jak citotoksični efekat a žučne soli aktivišu tripsin i himotripsin koji su pokretači autodigestije u pankreasu.hranljivih materija : belančevina. jer se kalcijum taloži u zonama masne nekroze . Oblik pankreatitisa zavisi od koncentracije aktivisanog tripsina. podhranjenošću i učestalim masnim stolicama.gubitak vode i elektrolita . Tripsin i himotripsin izazivaju edem nekrozu i krvarenje.hipokalcemija. zbog nedostatka insulina Akutni pankreatitis deli se na : 1. pankreasni bol 2. Može da nastane kao posledica : 1.U bilijarnom pankreatitisu u procesu pankreasne autodigestije od najvećeg je značaja refluks žuči i duodenumskog sadržaja u pankreasne kanaliće a predstavlja mešavinu protoliznih enzima koji izazivaju oštećenja parenhima pankreasa direktno ili aktivacijom pankreasnih enzima. Lipaza dovodi do masne nekroze. fosfolipaza A napada fosfolipidne komponente ćelije izazivajući razaranje ćelije.pothranjenost 80 . Za akutni pankreatitis tipični su : . akutni spurativni oblik Alkohol unet par os dovodi do edema duodenumske sluznice pa sluznica duodenuma postaje propustljivija nego normalno. Manifestuje se bolovima. povišenom temperaturom.hiperglikemija. lošeg varenja 2. steatoreja zbog nedostatka enzima 3. poremećaja apsorpcije u crevima zbog promena na sluznici ceva Bez obzira na uzrok lošu apsorpciju karakteriše gubitak putem stolice : . tako da se preko linfotopa apsorbuje više žuči i duodenumskih sokova koji potom difunduju do pankreasa i aktivišu pankreasne enzime. dijabetes melitus. Dijagnoza hroničnog pankreatitisa postavlja se na osnovu tri kriterijuma : 1. Etiološki se ne razlikuje od akutnog. zbog fibroze Langerhansovih ostrva Sindrom loše apsorpcije Sindrom loše absorpcije podrazumeva poremećaj apsorpcije u crevu samo nekih ili svih sastojaka hrane. povraćanjem. edemsko-intersticijumski oblik 2. heoralgisko nekrotički oblik 3. enzim elastaza dovodi do razaranja zida krvnog suda. Bolest se manifestuje jakim bolovima u trbuhu.

njegovu ulogu može da zameni ileum i neće doći do sindroma loše apsorpcije ali ako je zahvaćen ileum uvek se javlja ovaj sindrom. vegetativni gde tumor raste u lumen želuca stvarajući opstrukciju i otežan prelazak hrane iz jednjaka u želudac 2. loša apsorpcija zbog smanjene apsorptivne površine creva naziva se još i sindrom kratkog creva. kod limfoma može da bude uzrok loše apsorpcije masti što dovodi do steatoreje tj. loša apsorpcija zbog nedostatka enzima laktaze jer je laktaza enzim koji učestvuje u razgradnji mlečnog šećera laktoze. Patofiziologija tumora organa za varenje Tumori želuca benigni se retko javljaju a najčešće se radi o adenomima koji rastu u obliku polipa. pa se u nedostatku ovog enzma javljaju grčevi u crevima . kod šećerne bolesti. netropski spru ili glutenska enteropatija . 3. Dijagnoza sindroma loše apsorpcije zasniva se na ispitivanju stolice na neapsorbovane masti i belančevine. resekcije tj. koji takođe mogu da budu benigni i maligni. što dovodi do oštećenja sluznice creva i loše apsorpcije. a nastaje nakon odstranjenja operativnog većeg dela creva zbog neke bolesti pa se time smanjuje apsorptivna površina creva. Javlja se autoimuna reakcija zbog stvaranja antitela na antigen koji predstavlja ova belančevina . prisustva nesvarene masti u stolici. operativnog odstranjenja dela ili celog želudca naročito kod anastomoze sa duodenumom kada se zbog kraćeg zadržavanja himesa (sažvakanog zalogaja hrane) u duodenumu manje luči sekretin pa je slabija sekrecija pankreasnih enzima koji su važni u varenju hrane pa može da se javi steatoreja (masna stolica). test apsorpcije D-ksiloze i dr. a stepen loše apsorpcije zavisi i od odstranjenog dela creva jer sko je odstranjen npr. Imaju veliku sklonost ka malignoj alteraciji. uglavnom su asimptomatski. Karcinomi želuca se manifestuju u tri oblika : 1. što zavisi od veličine i lokalizacije tumora.gluten. povraćanje i krvavljenje. 5.čine ga karcinom i sarkom. 2. smatra se da je nasledna bolest. Ahlorhidrija u hroničnom atrofičnom gastritisu izaziva pojačano lučenje gastrina. Kod benignih je najčešći adenom odnosno polip a simptome daju u zavisnosti od broja. jejunum.Sindrom loše apsorpcije može da se javi kod : 1. infiltrativni tip u predelu pilorusa koji izaziva malignu stenozu 3. 4.javla se loša apsorpcija kao posledica autoimunog a delom i toksičnog procesa na crevima kao posledica dejstva glutena belančevine pšenice koju organizam tih osoba ne podnosi. sindrom loše apsorpcije može da nastane kod mnogih bolesti kao npr. opstrukcija limfotoka u tankom crevu npr. veličine i lokalizacije polipa. 6. 81 . nepoznate su etiologije ali se zna da nasledni činioci imaju značajnu ulogu u njegovom nastanku a najčešće se javljaju u predelu antruma. Maligni tumori želuca . ulcerozni tip Tumori tankog creva su dosta retki za razliku od tumora debelog creva. hipertireoidizma i dr. koji samom stimulacijom sluznice može dovesti do nastanka karcinoma. ređe se javljaju epigatrični bolovi.bolovi sa dijarejom i lošom apsorpcijom posle unošenja mleka u ishrani. dok se mijelomi rezvijaju u mišićnom delu želuca.

Etiopatogeneza alergijskih i autoimunih bolesti organa za varenje Alergijski enteritis i kolitis obično su udruženi i najčešće se javljaju kod osoba u čijim porodicama već postoje neke alergijske bolesti kao astma i urtikarija.endokrini poremećaji . povraćanjem. Etiopatogeneza insuficijencije jetre Zbog anatomskog položaja i svoje metaboličke funkcije jetra je izložena dejstvu mnogih egzogenih i endogenih činilaca. dovodeći do oštećenja epitela i simptoma ulceroznog kolitisa : .dijareja Netropski soru ili glutenska enteropatija je oboljenje u čijem nastanku imaju značaja toksični produkti jedne belančevine pšenice koja se naziva glijadin a uz to značaj ima i alergijsko imuni mehanizam.poremećaji krvotoka . Manifestuje se kao difuzno zapaljenje sluznice tj. Colitis chronica ulcerosa ili ulcerozni kolitis je oboljenje čija etiologija nije potpuno utvrđena ali se misli da je oboljenje autoimune prirode.crevni grčevi . Smatra se da autoimuni proces nastaje zbog toga što jedna vrsta E. gađenjem.hematološki poremećaji . može da nastane zbog dejstva nekih supstanci iz hrane. Smatra se da u nastanku ima ulogu i ishrana koja nije bogata celuloznim materijama. ali njihov nivo u krvi nije srazmeran težini bolesti.Maligni tumor kolona najčešći je karcinom kolona. Po lokalizaciji najčešće se javlja na rektumu a potom u sigmi. Najčešće se javlja u adenokarcinomu koji proliferiše u lumen ili raste infiltrativno.krvavo sluzave stolice . što znači ako je njihov nivo u krvi visok ne znači da će i bolest da se ispoljava u teškom obliku. kolona. koja se vrlo često nalazi u stolici obolelih od ulceroznog kolitisa ima slične antigene osobine s antigenima epitela kolona.Coli 014.neurološke promene (hepatilka koma) 82 . a manifestuje se crevnim kolikama i prisustvom sluzi u stolici uz eozinofiliju u krvnoj slici i povećan broj eozinofilnih granulocita u stolici. Njegovom nastanku značaj se pridaje polipima koji dobiju vilusnu strukturu jer oni imaju veliku sklonost ka malignoj alteraciji a naročito multipla polikoza kolona koja u polovini slučajeva prelazi u karcinom. To su takozvana sekundarna oštećenja jetre koja obično ne protiču klinički primetnom insuficijencijom.opšte propadanje zdravstvenog stanja . mukoze i submukoze debelog creva i rektuma. Manifestuje se bolovima u trbuhu. Zbog toga antitela koja su stvorena protiv ove bakterije (E. gubitkom u telesnoj težini i znacima opstrukcije naročito ako je tumor lokalizovan u levoj polovini kolona. U serumu obolelih od ulceroznog kolitisa nađena su autoantitela protiv kolona.povišena temperatura .povišena temperatura .Coli) deluju i na epitel creva tj. Zbog toga nema bolesti nekog drugog organa u telu a da pri tome istovremeno nije oštećena i jetra. Za razliku od ovih primarne bolesti jetre najčešće protiču sa manje ili više izraženim znacima insuficijencije a ti su : .žutica . Kod bolesnika obolelih od ulceroznog kolitisa postoji česta pojava alergije na mleko i mlečne proizvode.

znatan broj kliničkih znakova koji se obično pripisuju poremećajima endokrinih žlezda pojavljuje se i u bolestima jetre akutnim i hroničnim mada su ti simptomi izraženiji u obliku blesti sa izraženijom kliničkom simptomatologijom. desni i iz genitalnih organa. Klinički se ove hematološke promene manifestuju pojavom anemije i hemorargijskog sindroma. hronični hepatitis. 83 .pojava ljubičastih strija na koži . IX i X faktor koagulacije. tumori jetre. smanjenje pubične i aksilarne maljavosti posledica su nedovoljnog lučenja androgenih hormona. Anemija najčešće nastaje kao posledica poremećene sinteze proteina. Ipak i u tim uslovima funkcija jetre je manje zavisna od smanjenja mase hepatocita a više od oštećene i neefikasne funkcije preživelih ćelija. Ti znaci su : . Hemorargijski sindrom nastaje i zbog nasposobnosti jetrene ćelije da stvara belančevine protrombinskog kompleksa kao što su fibrinogen.smanjeno izlučivanje 17-ketosteroida i 17-hidroksisteroida u mokraći Pored već opisanih promena u osoba muškog pola javljaju se ginekomastija i atrofija testisa. zbog proliferacije retikuloendotelskog sistema u jetri i slezini ili kao posledica portne hipertenzije.paukoliki angiomi (spider nevi) . Uz anemiju najčešće postoje i promene u broju leukocita i trombocita.Primarne bolesti jetre su akutni virusni hepatitis.palmarni eritem . zbog portne hipertenzije. Hematološki poremećaji . Pojava palmarnog eritema i paukolikih nevusa vezana je za porast estrogena a delovanju estrogena se pripisuje i ginekomastija u muškaraca a promene u menstrualnom ciklusu u žena. zbog hipersplenizma ili teških gastrointestinalnih krvarenja.smanjena pubična i aksilarna maljavost . najčešće krvarenjima iz sluznica naročito iz nosa.impotencija i sterilitet . androgenih i kortikosteroidnih hormona u insuficijenciji jetre.povećano izlučivanje estrogenskih metabolita . Suprotno tome gubitak mnogih androgenih osobina u muškaraca sa cirozom jetre delimično i u akutnom hepatitisu kao što su impotencija. skraćenog života eritrocita. Hemorargijski sindrom manifestuje se kod osoba sa insuficijencijom jetre. V. ciroza jetre. protrombin. VII. Pojava strija povezana je sa pojačanim lučenjem kortizola. U osoba ženskog pola javljaju se promene u menstrualnom ciklusu amenoreja i dismenoreja i promene u mlečnim žlezdama.nastaju kao posledica insuficijencije sinteze odgovarajućih materija u hepatocitima. Pojam insuficijencije jetre podrazumeva u stvari insuficijenciju jetrine ćelije koja nastaje onda kada primarno ili sekundarno oboljenje jetre ošteti veliki broj jetrinih ćelija u isto vreme. Opšti hematološki i endokrinološki poremećaji u insuficijenciji jetre Endokrini poremećaji . uz patološku fibrinolizu.gubitak lipida . atrofija testisa. Smanjenje broja trombocita izaziva krvarenja na koži i sluznicama u obliku purpure. Uglavnom postoje tri grupe endokrinih poremećaja vezanih za poremećaj metabolizma estrogenih.

kod ciroze jetre 3. Zbog oštećenja hepatocita patološkim procesom smanjena je aktivnost enzima glukoronil transferaze što dovodi do insuficijencije glukoro konjugacije a usled koje se u plazmi povećava koncentracija nevezanog bilirubina. Poremećaji krvotoka u insuficijenciji jetre .Metabolizam bilirubina u insuficijenciji jetre Žutica je jedan od kliničkih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetre tj. a nastaje zbog tromboze hepatičnih vena i zove se Bad Čiarijev sindrom. insuficijencije jetrine ćelije a nastaje kao posledica nesposobnosti hepatocita da vežu bilirubin za glukuronsku kiselinu i da ga u ovako vezanom stanju izluče putem žuči. Portna hipertenzija se manifestuje kod ciroze jetre sa : 1. Najsigurniji način za dokazivanje hepatocelularne žutice je nalaz hiperbilirubinemije oba tipa sa predominacijom konjugovanog bilirubina.caput meduse 84 .hemoroidi . proširenjem vena na zidu abdomena što predstavlja vidljivu kolateralnu cirkulaciju kao posledica portne hipertenzije i napora da se krvotok od jetre usmeri ka veni cavi preko vene porte . intrahepatični blok . Vrste portne hipertenzije : 1. na unutrašnjim stranama podlaktice i prednjim stranama grudnog koša i trbuha. Najčešće se javlja intrahepatična portna hipertenzija u toku ciroze jetre.portna hipertenzija Portna hipertenzija predstavlja skup kliničkih manifestacija vezanih za povišenje pritiska u sistemu vene porte iznad 15 mmHg. U svim akutnim oboljenjima jetre zbog istovremenog oštećenja velikog broja jetrinih ćelija tj. smanjenja mase hepatocita a i nedovoljne funkcije preživelih ćelija intenzitet žutice je mnogo veći nego u hroničnim oboljenjima tako da se može zaključiti da i poremećaj metabolizma bilirubiana u insuficijenciji jetre zavisi od stepena degenerativnih i nekroznih promena u hepatocitima.kod promena na portnoj veni Suprahepatični blok može da dovede do portne hipertenzije. infrahepatični blok . Infrahepatični blok nastaje zbog tromboze u veni pore i njenim pritokama ili usled kompresije tumorskih masa na venu porta. suprahepatični blok . Intrahepatični blok postoji u portnoj hipertenziji porekla ciroze jetre.Budd Chiarijev (Bad Čiarijev) sindrom 2. sekundarnog hipersplenizma. uvećanjem slezine .proširene vene oko kardije želudca . Žutica se manifestuje naročito na beonjačama. 2.splenomegalija. a njenim dužim trajanjem dolazi do hiperplazije retikuloendotelnog sistema i tzv. tvrdom i mekom nepcu. koja nastaje zbog pasivne venske kongestije. U stvari pri pojavi žutice radi se o insuficijenciji glukurokonjugacije bilirubina i insuficijenciji njegove ekskrecije u žučne kanalikuluse.

od nervnih poremećaja postoje promene u govoru koji postaje spor. Pošto je jetra oštećana nema u njoj detoksikacije ovog amonijaka. želudca i hemoroidalnog pleksusa odlazi do mozga jer je protok kroz jetru otežan. isprekidan.3. jer amonijak zaobilazi jetru zbog portne hipertenzije i putem stvorenih kolaterala dospeva do moždane kore. Smatra se da sve navedene tegobe nastaju zbog povećane koncentracije amonijaka i njegovog toksičnog dejstva na mozak. pojava ascitesa 4. bujanje retikuloenaotelskog sistema slezine zbog venske kongestije.postaju agresivni. neuropsihički poremećaji i hepatična koma Neuropsihički poremećaji u insuficijenciji jetre .hepatička koma Hepatička koma predstavlja sindrom teških nervnih i psihičkih poremećaja izazvan teškom insuficijencijom jetrinih ćelija. 85 .dolazi do intelektualnih poremećaja npr. akutna toksična nekroza jetre Hepatična koma nastaje zbog toksičnog dejstva povećane koncentracije amonijaka i drugih azotnih materija na koru velikog mozga zbog insuficijencije jetre ili mimoilaženja jetre. postoji grubi tremor (drhtanje) ruku i zove se flapping .postoji pojačan mišićni tonus ekstremiteta U krajnjoj fazi nastaje koma kada bolesnik ne odgovara ni na kakve stimulanse. a postoje i anemija i leukopenija 3. - ascites . krvarenje zbog varikoziteta u predelu jednjaka i želudca 2. monoton. pacijent nema sposobnost da se potpiše . ciroza jetre 3.bolesnik je stalno pospan . Hepatičkom komom može da se završi svaka bolest kao što su : 1. Kliničke manifestacije : . a on putem stvorenih kolaterala u predelu jednjaka.nakupljanje tečnosti u peritoneumskoj šupljini.tremor. što može da bude praćeno krvarenjem zbog trombocitopenije.dolazi do promene ličnosti . sekundarni hipersplenizam tj. a nastaje zbog : portne hipertenzije hipoalbuminemije jer jetra ne može da ih stvara zbog cirotičnog procesa zbog poremećaja cirkulacije limfe Komplikacije portne hipertenzije : 1. akutni virusni hepatitis 2. neobičnog ponašanja u odnosu na raniji period . Povećana količina amonijaka se stvara nakon krvarenja iz verikoziteta jednjaka ili želudca u crevni trakt gde se iz izlivene krvi pod dejstvom crevnih bakterija stvara veća količina amonijaka. .

leukocitoza sa polimorfonukleozom u toku bakterijskih oboljenja jetre i žučnih puteva i citopenijski sindrom tj. retikuloendotelski sistem. svi imunoglobulini i 20 % alfa i beta globulina stvaraju u RES-u jetre.Biološko . 86 . Elektroforeza predstavlja metodu razdvajanja belančevina krvnog seruma ili plazme na pojedine frakcije pomoću električne struje zahvaljujući različitom električnom naboju. dok je ona u bakterijskim ili neoplazmatskim procesima ubrzana. V.biohemijski sindrom zapaljenja u bolestima jetre U ovu grupu kliničko laboratorijskih promena ubrajaju se oni poremećaji koje izaziva neka infekcija. činioca koagulacije tj. Zapaljenski proces u jetri izaziva i oštećenje parenhima i reakcije mezenhima jetre dok čisto nekrobiozni procesi oštećuju uglavnom samo hepatocite. Flokulacione probe treba smatrati korisnim za procenjivanje udela mezenhimske reakcije u toku akutnog hepatitisa. virusna ili bakterijska. a naročito u toku rekonvalescencije ovog oboljenja. Na osnovu ovoga se može zaključiti da dominantnije oštećenje jednog tkiva u jetri izaziva karakteristične promene u grupi belančevinskih frakcija. Smanjenje količine protrombina. Sem hepatocita funkciono aktivno tkivo jetre predstavlja i njen mezenhim tj. U drugu grupu reakcija treba svrstati povećanje količine globulina u plazmi. 3. pri čemu se u zdravom organizmu svi gama globulini. Zbog kvantitativnih promena u pojedinim globulinskim frakcijama i istovremeno njihove poremećene stabilnosti u krvnom serumu pod uticajem pojedinih soli dolazi do taloženja. a smatra se da je uloga ovog sistema u stvaranju globulinskih frakcija krvne plazme. Laboratorijski sindrom insuficijencije hepatocita Glavna karakteristika ovog sindroma je smanjenje koncentracije u plazmi onih materija koje se jadino stvaraju u jetri. anemija. bez obzira na to da li je izazvala oboljenje jetre. pa i jetre. leukopenija i trombocitopenija usled hipersplenizma u toku odmaklih ciroza jetre. postoji smanjenje faktora protrombinskog kompleksa. VII. flokulacije promenjenih belančevinskih materija u serumu i zato se nazivaju flokulacione probe. 1. Sedimentacija eritrocita je u toku akutnog hepatitisa ili normalna ili usporena. Smanjenje koncentracije u plazmi ukupnog i esterifikovanog holesterola u hroničnim oboljenjima jetre nastaje zbog smanjene sintetske funkcije hepatocita. kod hronične insuficijencije jetre. 2. Danas se zna da je u nekim hroničnim bolestima jetre aktivnost retikuloendotelskog sistema jetre najveća. Smanjenje količine albumina u plazmi bolesnika posledica je funkcionog oštećenja hepatocita npr. pluća ili nekog drugog organa. Zbog smanjenja koncentracije albumina a povećanja koncentracije globulina remeti se stabilnost globulinskih reakcija. što je veoma karakteristično za akutni hepatitis. Funkcione promene mogu da budu posledica agrasije neke bolesti na retikuloendotelski sistem celog organizma. flokulacije globulina. što može i da se dokaže reakcijom flokulacije ako se ovakvoj plazmi dodaju neke supstance dolazi do taloženja tj. U prvoj grupi poremećaja javlja se leukopenija i monocitoza u početnom stadijumu akutnog infektivnog hepatitisa.

Kod hroničnih patoloških procesa praćenih više fibrozom vrednosti su skoro normalne. jer je za normalan klirens tj. ima veći broj izoenzima LDH1. Žutica hepatocelularnog tipa ima i elemente retencije (kao u hemolitičke žutice) i elemenate regurgincije (opstruktivna žutica). Zbog toga se u krvi bolesnika nalaze oba tipa hiperbilirubinemije (konjugovani i nekonjugovani tip). Ranije se smatralo da ovo nastaje zbog sprečenog izlučivanja žuči kroz žučne izvodne kanale. Ako su u pitanju akutna toksična oštećenja jetre hemijskim supstancama ili ako je u pitanju akutni hepatitis vrednosti su jako povćane. Enzim laktat-dehidrogenaza LDH. sistemskom krvotoku. hiperbilirubinemijom nekonjugovanog tipa. može se doći do zaključka o oštećenju pojedinih delova hepatocita. eliminisanje BSP iz jetre u jedinici vremena potrebna normalna detoksikaciona i ekskretorna funkcija jetre koja je kod hroničnih oboljenja oštećena. Hemolitička žutica se karakteriše anemijom. sem 5-nukleozidaze koja nastaje zbog nekroze jetrinih ćelija. celokupnih lipida. LDH3. hiperholičnom stolicom. Vrednost ovih gore navedenih enzima kod nekroze jetrinih ćelija mogu da budu povećane i po nekoliko desetina i stotina puta u odnosu na normalne vrednosti. Usporen metabolizam glukoze. alkalne fosfataže.diferencijalna dijagnoza žutice U opstruktivnoj žutici pored hiperbilirubinemije konjugovanog tipa u krvi je povećana koncentracija celokupnog holesterola. a sa njom bilirubina sprečeno na bilo kom mestu. Kao posledica toga dolazi do zastoja žuči u hepatocitima i njenog upućivanja od bilijarnog ka sinusoidnom polu tj. 87 . galaktoze i drugih monosaharida i usporeno stvaranje glikogena u jetri. Kod opstruktivnog ikterusa žučni kanalići su prošireni i ispunjeni sa žuči a kod hepatocelularnog ikterusa nisu prošireni ali sadrže žuč. Sindrom nekroze hepatocita U ovim bolestima jetre u kojima dominira nekroza hepatocita kao što su : 1. 5-nukleozidaze. LDH4 i LDH5. odsustvom bilirubina i prisustvom velikih količina urobilinogena u mokraći. Sindrom bilijarne retencije . Snižen klirens BSP (brom-sulftalein) kod hroničnih oboljenja jetre. počev od glatkog endoplazmatskog retikuluma u hepatocitima pa do duodenumskog lumena. 5. akutni toksički hepatitis u serumu su povećane vrednosti nekih enzima transaminaze : ƒ AST aspartat aminotransferaza ƒ ALT alanin aminotransferaza ƒ LDH laktat dehidrogenaza ƒ GLDH glutamat dehidrogeneza Pošto je poznato u kojim su organelama hepatocita prisutni ovi enzimi citohemijskim metodama je to utvrđeno. akutni virusni hepatitis 2. sa plenomegalijom. Za nekrozu hepatocita tipično je povećanje izoenzima LDH4 i LDH5. LDH2.4. ali danas se zna da nastaje zbog njihovog povećanog stvaranja u hepatocitima. Ovaj tip žutice nastaje zbog insuficijencije ekskrecije i insuficijencije glikurokonjugacije bilirubina tako da se ova žutica naziva holestazna žutica jer je oticanje žuči.

zapaljenja i dr. njenu kontrakciju i izlučivanje u holedohus i duodenum. U žučnoj kesici se vrši reapsorpcija vode i jona Na i Cl preko epitela žučne kesice aktivnim transportom. dok pražnjenje žučne kesice u ductus choledochus predstavlja aktivnu motornu funkciju koja počinje kontrakcijom mišićnih vlakana žučne kesice. na jetrine ćelije ali za oštećenje jetre značajnu ulogu ima i nedovoljana količina belančevina u ishrani alkoholičara. Hronični tifusni holecistitis nastaje zadržavanjem tifusnog uzročnika u žučnoj kesici. nazivaju se holagognim supstancijama.alkohol dehidrogenaza > ACETALDEHID . Normalno metabolizam alkohola u jetri se odvija na sledeći način : ALKOHOL . Materije koje pomažu aktivnost žučne kesice tj. poremećaja žučne kesice. putem stvaranja masnih kiselina. hronični alkoholni hepatitis 3.acetaldehid dehidrogenaza > > ACETAT > ACETIL-CoA koji predstavlja zajedničku kariku u intermedijarnom metabolizmu masti. tako da se žuč koncentriše 4-10 puta. 2. Punjenje žučne kesice u normalnim uslovima predstavlja pasivan fenomen koji se događa uvek kada je pritisak u žučnoj kesici niži od pritiska u glavnom žučnom kanalu. Akutni i hronični nekalkulusni holecistitis su mnogo ređa oboljenja koja čine 4-5 % svih zapaljenskih oboljenja žučne kesice. Patološko anatomske promene koje nastaju u jetri hroničnih alkoholičara su : 1. masna infiltracije jetre 2. U etiologiji takvih zapaljenja misli se da učestvuju razne septikemije pri čemu je najčešća tifus. akutni ili hronični nekalkulusni holecistitis Kod akutnog kalkulusnog holecistitisa infekcija i kalkulusi se nalaze zajedno i obično se međusobno podržavaju. 88 . Ukoliko dođe do poremećaja neke od nabrojanih funkcija žučne kesice mogu da se stvore uslovi za nastanak infekcije tj. mikronodulusna (sitnozrnasta) ciroza jetre 1. Poremećaji funkcionisanja žučne kesice i zapaljenje holaciste Zapaljenska oboljenja žučne kesice dele se po kliničkom toku na akutna i hronična. metabolizam alkohola u jetri ne ide putem alkohol > acetil CoA već drugim putem. pri čemu i jedna i druga grupa podrazumevaju zapaljenje žučne kesice samo u prisustvu ili u odsustvu kalkulusa dakle dele se na : 1. ugljenih hidrata i belančevina.uzrok nastanka nije potpuno poznat ali se misli da se redi o direktnom toksičnom dejstvu alkohola na hepatocite 3. Ciroza jetre kod akloholičara . Motorna aktivnost ductus choledochusa nastavlja se odmah posle pražnjenja žučne kesice i odvija se u ritmičnim pokretima pod uslovom da istovremeno dođe do relaksacije i otvaranja Oddijevog sfinktera. pri čemu ovakvi bolesnici postaju u stvari nosioci salmonela bez ikakvih kliničkih simptoma bolesti. a kako je smanjena sinteza belančevina u jetri dolazi do zadržavanja masnih kiselina u jetri i pojačanog taloženja u vidu kapljica masti što objašnjava masnu infiltraciju u jetri kod alkoholičara. Naročito je redak akutni tifusni holecistitis koji se pojavljuje u rekonvalescenciji i koji može da se završi čak i peforacijom. mada je i tifus postao retka bolest.može da nastane kao nastavak alkoholnog hepatitisa ili masne infiltracije jetre kod alkoholičara. U toku dugotrajnog delovanja alkohola na jetrine ćelije iscrpljuje se njegovo delovanje na enzim alkohol dehidrogenaza tj. akutni ili hronični kalkulusni holecistitis 2.Alkohol kao etiološki faktor u oboljenjima jetre Alkohol ima direktno toksično dejstvo na jetru tj. Alkoholni hepatitis .

Osnovna uloga žučnih kiselina i soli je uloga deterdženta. hidrolize prethodno konjugovanog dakle hidrosolubilnog bilirubina u žučnim kanalima ili u žučnoj kesici pod uticajem E. Poremećajem ovog odnosa može da nastane litijaza zbog : 1. a najznačajniji su oni koji remete odnos između žučnih kiselina i njihovih soli. Često su kombinovani od jezgra koga čini holesterol i površnog tankog sloja kalcijuma o pigmentni . Iz tankog creva 90 % žučnih kiselina se ponovo resorbuje u nepromenjenom obliku. Mnogo su ređi od holesterolskih.po sastavu su bilirubinski kamenci.holecistitisa jer se iz sluzi i deskvamovanog epitela može stvoriti nukleus odo koga se talože organske i neorganske materije stvarajući kamenac 4. a ostalih 10 % ovih primarnih žučnih kiselina se ne izresorbuje u tankom crevu već dospeva do kolona gde se pod dejstvom bakterija pretvaraju u sekundarna žučne kiseline litoholnu i deoksiholnu. Ove dve žučne kiseline se vezuju za aminokiseline glicin i taurin i izlučuju kao žučne soli u žučne kanaliće. formirajući od lipida micele i na taj način održavajući ih rastvorene u vodenom rastvoru kao što je žuč.Etiopatogeneza holelitijaze Holelitijaza je oboljenje žučne kesice u kojoj se nalaze žučni kamenci. 2.solitarni ili multipli. ako ona postane alkalna to se dešava kod oboljenja jetre i staze u žučnim kanalima što omogućuje stvaranje kamenaca 5. činilac za stvaranje kamenaca može da bude oštećena sluznica žučne kesice kao posledica zapaljenja . U normalnoj žuči celokupni bilirubin se nalazi u vidu bilirubina glukuronida koji je hidrosolubilan. prezasićenost žuči holesterolom naročito u gojaznih. nekonjugovanog bilirubina izbegne konjugaciju u jetri i kao nekonjugovan se izluči u žuč i dospeva u žučnu kesicu gde dolazi do precipitacije tj. 89 . Na stvaranje kamenaca utiče više faktora. povećano prisustvo kalcijuma u žuči zbog infekcije može da bude uzrok stvaranju kamenaca Tipovi žučnih kamenaca : o holesterolski . promena pH žuči. koje se takođe izresorbuju u krvotok i odlaze na detoksikaciju u jetru. holesterola i fosfolipida u mešovitim micelama.ascaris lumbricoides. utvrđeno je da sekundarna žučna kiselina deoksiholna ima osobinu da izaziva stvaranje žučnih kamenaca 3.coli ili parazita . hemolitičke anemije kada veći deo liposolubilnog. Uzroci nastanka žučnih kamenaca su : 1. Obično su mali i multipli. Žučne kiseline se stvaraju u jetri tj. stvaranja kamenca. Mogu u jezgru da sadrže manje količine kalcijuma. a samo mali deo može da čini nekonjugovani liposolubilni bilirubin. Češće se javlja kod žena. dijabetičara i u trudnica 2. u hepatocitima iz holesterola a to su : holna i henodeoksiholna kiselina.

U stanju normalne koncentracije jona vodonika gotovo sav bikaronat koji se filtrira u bubregu vrati se u organizam putem reasorbcije. glomerlski proteini .njihovi molikuli su male molekulske težine pa lako prolaze kroz bubrežni filter. javlja se azotemija koja predstavlja rani znak početka bubrežne hipofunkcije.u normalnoj mokraći nema belančevina. prerenalni proteini . Osmotska diureza u hroničnim nefropatijama je prouzrokovana gubitkom koncentraciske i diluciske sposobnosti bubrega. U odmakloj fazi hronične bubrežne insuficijencije koncentracijska i dilucijska sposobnost bubrega su potpuno izgubljene pa se javlja izostenurija. metabolizma kalcijuma i metabolizma vodonika. hipersulfatemija i smanjenje bikarbonata. Tokom metaboličke bubrežne acidoze se javlja duboko i ubrzano disanje nazvano acidozno disanje. Oboleli bubreg ne može da reguliše promet natrijuma kao zdravi bubreg pa dolazi do gubljenja natrijuma mokraćom što dovodi do smanjenja zapremine vanćelijske tečnosti. 2.Poremećaji koncetrovanja mokraće u bolestima brbrega Najtipičniji oblik poremećaja koncentrovanja mokraće javlja se kod hronične bubrežne insuficijencije kod koje postoji stanje permanentne osmotske diureze jer je smanjen broj funkcijski sposobnih nefrona koji su osmotski opterećeni. Poremećaj acidobazne ravnoteže u bolestima bubrega naročito je izražen u trećoj fazi hronične bubrežne insuficijencije tj. U ovoj fazi pored retencije azotnih supstancija dakle azotemije postoji i poremećaj u ravnoteži vode. Koncentracijska sposobnost bubrega ranije slabi od dilucijske. Bubrežna metabolička acidoza u HBI doseže izvestan stepen i onda se stabilizuje mada u akutnim pogoršanjima akutne brbrežne insuficijencije i dalje raste. Proteinurija u bolestima bubrega Prema svom poreklu proteini u mokraći mogu biti : 1. volumena. S. Tada je osmotska koncentracija mokraće po svojim brojnim vrednostima jednaka osmotskoj koncentraciji plazme. dolazi do hipovolemije i teških cirkulatornih promena. U serumu bolesnika postoji hiperfosfatemija.atra se da glomerulska proteinurija nastaje putem dva mehanizma : o promenom u propustljivosti glomerulske membrane. zbog povećanja pora o povećanom difuzijom proteina kad je produženo vreme kontakta između glomerulskog filtrata i plazme u kapilarima. elektrolita. Sastav proteina glomerulskog tipa odgovara zato proteinima plazme. Količina od 150 mg / 24 h može se ipak još smatrati normalnom. 90 . u fazi uremije gde je glomerularna filtracija svedena na vrednosti manje od 10 ml na minut. Poremećaji regulisanja acidobazne ravnoteže u bolesti bubrega Bubrezi imaju centralno mesto u regulaciji bikarbonata u organizmu a samim tim i ulogu u regulisanju acidobazne ravnoteže. takve su npr. Svaka promena u normalnoj funkciji glomerula može da dovede do povećanog prelaza belančevina u tubule. Javlja se metabolička acidoza čiji je uzrok smanjena tubuluska sekrecija amonijaka zbog njegove smanjene sinteze uslovljene smanjenim brojem bubrežnih kanalića. Bence-Jonesove belančevine (Bens-Džonsove) koje se pojavljuju u mokraći ljudi koji boluju od mijeloma ili hemoglobin koji se pojavljuje u mokraći kod intravaskularne hemolize.

upala mokraćne bešike.akutni i hronični glomerulonefritis. traume i paraziti Kod makrohematurije krv je najčešće u tečnom stanju jer mokraća sadrži urokinaze koje tek formirane male ugruške odmah rastvaraju. renalnih parenhimskih oboljenja . Ako su ovi eritrociti poreklom iz glomerula mikrohematurija će biti praćena i proteinurijom pa se u sedimentu nalaze eritrocitni cilindri. Ako se krv vidi prostim okom naziva se makrohematurija a ako se vidi samo pod mikroskopom naziva se mikrohematurijom ili eritrociturijom. glomeluralne afekcije u sklopu arterijske hipertenzije i sistemskog lupusa . Prvi mlaz mokraće donosi eritrocite iz donjih mokraćnih puteva. 4. Ako su eritrociti prisutni pretežno u trećoj čaši većina eritrocita potiče od bolesti trigonuma mokraćne bešike. U proksimalnim zavijenim kanalićima dolazi do aktivne ekskrecije substancija stranih organizmu. to je znak da eritrociti potiču iz bubrega. strana tela. citrat i druge skoro potpuno se apsorbuju. tubulski proteini . Hematurija i cilindrurija u bolestima bubrega Hematurija označava prisustvo krvi u mokraći. Najčešće se bezbolna makrohematurija javlja kod tumora i tuberkuloze mokraćnih organa. uretre). 91 . postrenalni proteini . kamenci.ovi proteini potiču iz povređenih ili obolelih tkiva mokraćnih puteva (uretera.sastav proteina u tubulskim proteinurijama odlikuje veći broj globulinskih frakcija nego što ih nalazimo u serumu što ukazuje na mogućnost tubulske sekrecije belančevna. Glukoza se reapsorbuje potpuno a ostale substancije kao što su aminokiseline. pielona i uretera . Nutritivne supstancije se aktivno reapsorbuju u proksimalnim zavijenim kanalićima. Epitel izvodnih mokraćnih puteva može da izlučuje sekretorni IgA i IgG što je najbolja potvrda njihove imunološke funkcije. a ako je mokraća u druge dve čaše bez eritrocita izvor su im područja distalno od mokraćne bešike. Identifikacija Tamm-Horsfallovog glikoproteina koji ima značajnu ulogu u nastanku hijalinih cilindara. češica.tumori bubrega. Mikrohematurija označava prisustvo u sedimentu mokraće više od pet eritricita. a kojeg izlučuju distalne tubulske ćelije.3. laktat. poremećaja koagulacije krvi i hemostaze 2. Poremećaji glomerulske filtracije i tubulskog transporta u bolestima bubrega Glomerulski ultra filtrat je u sastavu identičan sa plazmom kojoj su uklonjeni proteini. U fiziološkim uslovima jačina glomerulske filtracije iznosi oko 125 ml na minut. Da bi se dokazalo iz kog dela eritrocitnog sistema eritrociti potiču radi se eksperiment pomoću tri čaše. mokraćne bešike. Pod tubulskom reasorbcijom podrazumeva se prelaženje substancije iz lumena bubrežnih kanalića u peritubulski prostor. Jačina glomerulske filtracije proporcionalna je površini glomerulskog filtra i efektivnom filtracionom pritisku.Ako je hematurija masivna količina urokinaze može da bude nedovoljna pa mogu da se formiraju ugrušci. kamenci prostate. Može da se javi kod sledećih bolesti : 1.policistična bolest bubrega.

obliterantna lezija arterijskog bubrežnog sistema koja smanjuje količinu krvi koja teče kroz bubreg stvarajući ishemiju bubrega koja je podsticaj za sekreciju renina.Na primer kod hronične bubrežne insuficijencije je : 1. Patološka fiziologija renalne hipertenzije Renalna hipertenzija najčešće nastaje kao posledica stenoze arterije renalis a koja najčešće nastaje kao posledica arteroskleroze. umor i opšta slabost. Ako se primenom tj. Za renalnu hipertenziju je tipično povećanje arterijskog krvnog pritiska naročito dijastolnog koji je praćen glavoboljama u potiljačnom predelu. U drugoj fazi hronične bubrežne insuficiencije veličina glomularne filtracije je niža od 30 ml na minut što dovodi do povišenja azotnih materija u plazmi. Suština maligne hipertenzije je arterijska nefroskleroza tj. u trećoj fazi. Pri hroničnim nefropatijama jačina glomerulske filtracije je smanjena zbog smanjene površine filtra usled smanjenog broja normalnih. policistični bubrezi i dr. U prvoj fazi hronične bubrežne insuficiencije dolazi do samnjenja glomerularne filtracije. Sindrom azotemije u bolestima bubrega i ekstrarenalna azotemija Druga faza hronične bubrežne insuficiencije predstavlja fazu retencije azotnih supstancija odnosno azotemija. međutim kako bubrežna bolest napreduje javljaju se mučnina. U odmakloj fazi koncentracijska i dilucijska sposobnost se potpuno izgubi i nastaje izostenurija. pri čemu je vrlo značajno da se utvrdi da li je smanjena diureza posledica prerenalnih odnosno ekstrarenalnih zbivanja u čemu se najčešće misli na hipovolemiju. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji postepeno slabi tubuska funkcija te se gubi koncentraciska sposobnost bubrega. Renalna hipertenzija može da se javi i u drugim bolestima bubrega kao što su hidronefroza. u prvoj fazi glomerulska filtracija je smanjena na 30 ml na minut ali još nema porasta azotnih materija u plazmi 2. glavobolja. Klinička slika dugo odgovara esencijalnoj benignoj hipertenziji. 3. da postoji poliurija i nikturija. Jača arteroskleroza glavne bubrežne arterije može da dovede do značajnog suženja ili potpunog zatvaranja njenog zjapa (lumena) što može da prouzrokuje arterisku hipertenziju. funkcijski sposobnih nefrona. Ishemija pokreće bubrežnu sekreciju renina koji kada je ubačen u opštu cirkulaciju reaguje sa angiotenzinogenom iz plazme i stvara angiotenzin koji ima vazokonstriktorno dejstvo i stimuliše nadbubrežne žlezde da luče aldosteron koji dovodi do retencije natrijuma i vode. fazi azotemije dolazi do porasta azotnih materija u plazmi zbog sniženja jačine glomerularne filtracije na 30 ml na minut i manje. smanjenja koncentracione sposobnosti bubrega i u toj fazi nema porasta azotnih materija u plazmi. Da u oboljenju učestvuju bubrezi može se utvrditi pregledom mokraće gde se nalazi azotemija a kad hipertenzija dobije maligni oblik onda se može javiti veoma obilna proteinurija i makrohematurija. poremećajima vida zbog promena na mrežnjači i na kraju uremijskim stanjem. što još više pogoršava hipertenziju. fazi uremije glomerulska filtracija je snižena na manje od 10 ml na minut. dijabetesna nefropatija. 92 . nadoknadom tečnosti u organizmu uspostavi diureza i počne padati koncentracija azotnih materija u plazmi to je znak da se ne radi o poremećaju funkcije bubrega već o ekstrarenalnim uzrocima a takav oblik akutne bubrežne insuficijencije naziva e prerenalna azotemija. u drugoj fazi. Azotemija se javlja i u okviru akutne bubrežne insuficijencije u oligoanuričnom stadijumu. U početku azotemije bolesnici nemaju obično subjektivnih smetnji sem što navode da obilno mokre tj.

HBI dolazi do povećanja količine kreatinina u plazmi. Zbog smanjenog obima bubrežnog rada u HBI dolazi do porasta koncentracije kalijuma u plazmi do hipokalcemiije zbog smanjene resorbcije kalcijuma u crevima i smanjene mobilizacije kalcijuma iz kostiju. Osmotska diureza u hroničnim nefropatijama je uzrokovana gubitkom koncetracijske i dilucijske sposobnosti bubrega. clomarulonefritis 3. a u odmakloj fazi HBI koncentracijska i dilucijska sposobnost bubrega su potpuno izgubljene i postoji izostenurija što znači da je osmotska koncentracija mokraće po svojim brojnim vrednostima jednaka osmotskoj koncentraciji plazme. jer su proksimalni zavijeni kanalići bubrega neotporni za stvaranje aktivnog oblika vitamina D. U HBI postoji stanje permanentne osmotske diureze jer je smanjeni broj funkciski sposobnih nefrona osmotski preopterećen. U svakom novom zamahu smanjuje se broj neizmenjenih funkcionalnih nefrona što pogoršava već oslabljenu bubrežnu funkciju. Pojačanje rada bubrega podrazumeva povećanje jačine glumerulske filtracije na svaki neoštećani pojedinačni nefron i povećanje tubulske sekrecije na nefron. Koncentracijska sposobnost bubrega ranije slabi od dilucijske. HBI napreduje do završnog stadijuma bubrežne bolesti tj. Podešavanje rada bubrega podrazumeva smanjenje jačine reapsorbcije količine profiltrovanih supstrata u jedinici vremena. Periodi između zamaha pogoršanja nazivaju se stabilna faza hronične bubrežne insuficijencije. pielonefritis 2. metaboličkom acidozom i drugim nenormalnostima u sastavu ekstraćelijske tečnosti. do ispoljavanja uremijskih pojava. a za ovu fazu je karakteristično da je jačina izlučivanja supstancija iz organizma ravna jačini unošenja ili stvaranja supstancija u organizmu. Resorbcija kalcijuma iz creva je smanjena zbog stečene avitaminoze vitamina D. Pri tome. nefropatije kod bolesti metabolizma kao što su šećerna bolest i nefrolitijaza 4. urođene malformacije kao što su policistični bubrezi. Razvoj HBI dešava se u zamasima bolesti gde od jednog do drugog zamaha može da prođe od nekoliko meseci do nekoliko godina. tuberkuloza bubrega Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) se odlikuje azotemijom. Pošto postoji smanjena masa bubrežnog tkiva odnosno bubrežnih kanalića smanjuje se njegovo stvaranje uticaja na metabolizam kalcijuma. Uremija predstavlja skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog smanjenja broja funkcionih nefrona u hroničnoj bubrežnoj insuficijencji. neoštećeni bubrežni kanalići podešavaju i pojačavaju svoj rad. HBI je izazvana nedostatkom dovoljnog broja nefrona zbog njihovog progresivnog i nepovratnog propadanja. Oboleli bubreg ne može da reguliše promet natrijuma kao zdrav bubreg pa dolazi do gubljenja natrijuma mokraćom i manjka natrijuma u organizmu. peostali. 5. Nenormalnost sastava vanćelijske tečnosti javlja se tek kada se broj bubrežnih kanalića smanji. Kada se zbog smanjene količine natrijuma u organizmu smanjuje zapremina vanćelijske tečnosti dolazi do hipovolemije i pogoršanja bubrežnih slabosti iz cirkulatornih razloga. tumori bubrega 6. 93 .Etiopatogeneza hronične bubrežne insuficijencije Najčešća bubrežna oboljenja čija se evolucija završava pojavom uremijskog sindroma su : 1. urođena hidronefroza i dr. jer se pri bubrežnom radu filtrovani kreatinin ne reabsorbuje.

hiperkalijemijom 4. Koncentracija ureje u plazmi raste tek kada se vrednost klirensa ureje smanji na polovinu normalne brojne vrednosti. 94 .Patogeneza simptoma uremije Uremija predstavlja skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog smanjenja broja funkcionih nefrona u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Ranije se smatralo da se uglavnom radi o malim molekulima stvorenim razgradnjom belančevina. Najčešće gastrointestinalne manifestacije su anoreksija. Do porasta vrednosti ureje. metaboličkom acidozom 3. Prema mehanizmu nastanka deli se na : 1. zbog krvarenja. i acidum uricuma. štucanje. opekotina i dr. Najteža komplikacija kardiovaskularnog sistema je uremijski perikarditis. ostalim poremećajima vanćelijske tečnosti Najčešće je udružena sa smanjenom diurezom sve o oligoanurije. proliva. Naglo se smanjuje brzina bubrežnog krvotoka zbog hipovolemije.azotemije i van bubrežnih oštećenja usled infekcije metaboličke acidoze. Akutna bubrežna insuficijencija ABI Predstavlja akutni poremećaj funkcije bubrega koji se manifestuje : 1. Najčešće oštećenje nervnog sistema je periferna uremijska neuropatija. gastrointestilnog i nervnog sistema. uz nastanak biohemijskih poremećaja . uglavnom azotnoh materija. kreatinina i mokraćne kiseline dolazi u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji tek kada se broj bubrežnih kanalića znatno smanji i kada se izgubi koncentracijska i dilucijska sposobnost bubrega. pa zbog ove vazokonstrikcije koja se javlja u bubrezima dolazi do smanjenog protoka kroz bubreg. gađenje i povraćanje. Danas se smatra da uremijski toksin pripada polipeptidima. Normalne vrednosti koncentracije ureje su od 2. Zbog smanjenog obima bubrežnog rada dolazi do povećanja koncentracije kalijuma. cirkulacijska (prerenalna) 2. povraćanja. parenhimska (renalna) ABI 3. koja dovodi do vazokonstrikcije u perifernim organima sem u mozgu i u srcu jer su oni vitalni organi. Može da se zaključi da kod akutne bubrežne insuficijencije zbog velikog gubitka tečnosti dolazi do hipovolemija. Smanjenje jačine bubrežnog krvotoka dovodi do smanjenja glomerulskog kapilarnog pritiska i uslovljava manju glomerularnu filtraciju. Uremijski simptomi su skup poremećaja kardiovaskularnog. Uremijski simptomi su najverovatnije izazvani nagomilavanjem neke dijalizabilne toksične substancije koja je za sada nedovoljno proučana. mada i psihičke smetnje nisu retke. Laboratorijski nalazi : mokraća je hiperosmolarna u odnosu na plazmu uz porast koncentracije azotnih materija u urinu : ureje. metaboličke acidoze. progresivnom azotemijom 2. oligurije. pada glomerulskog pritiska i smanjenja glomerularne filtracije koja se manifestuje oligoanurijom. kreatinina. opstrukcijska (postrenalna) Cirkulacijska (prerenalna) akutna bubrežna insuficijencija Najčešći uzrok je smanjenje zapremine vanćelijske tečnosti koja nastaje npr.5 do 7 mmol / l a kreatini od 40-140 mmol / l. Za sada nastanak uremijskih simptoma nije potpuno jasan.

kamenci u mokraćnim putevima . Ovo dovodi do povećanja pritiska u lumenu bubrežnih kanalića što dovodi do smanjenja vrednosti filtracijskog pritiska i do smanjenja glomerulske filtracije. Hiperkalijemija ugrožava život bolesnika i može da dovede do prestanka rada srca. šokom. stadijum rane diureze 3.opstrukcije ugrušcima krvi .ureje. uz porast koncentracije azotnih materija . U parenhimskoj akutnoj bubrežnoj insuficijenciji mokraća je hipoosmolarna ili izoosmolarna u odnosu na plazmu tj. Može da nastane zbog : 1. traumom i dr. stadijum oligoanurije 2. kao posledica dejstva zračenja 3. Patofiziološki cirkulacijska oštećenja dovode do ishemijskih promena koje oštećuju celu dužinu nefrona. Za parenhimsku ili renalnu ABI je karakteristično da nastaje zbog tubulskih oštećenja. zbog ishemije bubrega uzrokovane npr. Opstrukcijska ili postrenalna akutna bubrežna insuficijencija Nastaje zbog opstrukcije u mokraćnim putevima. Za razliku od toga kod prerenalne ABI mokraća je hiperosmolarna tj osmotski pritisak je veći od 500 miliosmola. Kod stadijuma rane diureze dolazi do naglog povećanja dnevne diureze i nestaju uremijske promene. Parenhimska ABI ima tri stadijuma rezvoja : 1. Dolazi do naglog smanjenja diureze ili ona potpuno prestaje. sulfata i fosfata i kalijuma. zbog tromboze ili embolije bubrežnih krvnih sudova 4.opstrukcije koja nastaje kao posledica ožiljnih fibroznih promena . Hiperkalijemija nastaje jer kalijum smanjeno izlučuje iz organizma ali i zbog toga što kod metaboličke acidoze koja se ovde javlja dolazi do izlaska kalijuma iz ćelija u ekstracelularni prostor.opstrukcije benignim ili malignim tumorom . U stadijumu kasne diureze koja nastaje nekoliko dana nakon stadijuma rane diureze bolesnici izlučuju jako velike količine mokraće i do 15 l na dan a to sve nastaje kao posledica viška soli i vode u organizmu. osmotski pritisak je manji ili jednak sa 350 miliosmola.Parenhimska (renalna) akutna bubrežna insuficijencija Najteži oblik akutne bubrežne insuficijencije i prognozno najnepovoljniji. Opstrukcijska ABI nastaje zbog : . kreatinini.hipertrofije prostate 95 . toksičnog dejstva lekova na bubreg npr. u ureterima postoji prepreka oticanju mokraće. Ako duže traje postrenalna može da pređe u renalnu akutnu bubrežnu insuficijenciju. mokraćne kiseline. Uz sve ovo jako veliki značaj imaju vaskularna oštećenja zbog vazokonstrikcije aferentnih arteriola. Zbog opstrukcije u mokraćnim putevima npr. jer dolazi do zapušenja bubrežnih kanalića ćelijskim detritusom i cilindrima.tumora mokraćne bešike . a krvni pritisak koji je bio povišen u fazi oligoanurije se sada normalizuje i opšte stanje bolesnika se popravlja. dok kod toksičnih oštećenja morfološke promene zahvataju samo proksimalne zavijene kanaliće. stadijum kasne diureze Kod oligoanurijskog stadijuma diureza se svodi na samo desetak mililitara za 24 h. antibiotici 2.

5 g za 24 h selektivna je što znači da se gube samo albumini.antiepileptici) . lupus eritematodes diseminatus Kod nefrotskog sindroma postoje promene na prstastim produžecima na epitelnim ćelijama glomerula. Nakon prodora antigena u organizam dolazi do stvaranja specifičnih antitela. proteinurijom. Pb. Nefrotski sindrom mogu da izazovu : .svi oblici glomerulonefritisa . hiperlipidemija 4. Nefrotski sindrom Osnovne karakteristike nefrotskog sindroma su : 1. Nastaje kao posledica imunobioloških poremećaja. virus rikecija i dr. hipoproteinemija 3. koja reaguju sa antigenom koji može da bude bakterija. 2. bez taloženja imunih kompleksa. Infekcija najčešće nastaje ascedentno i to naročito kod žena zbog kratke uretre. teška proteinurija 2. cilindrurijom. oligurijom. Hipoproteinemija nastaje zbog toga što je gubitak albumina tj.Laboratorijski : izrazita oligoanurija azotemija hiperkalijemija metabolička acidoza Promene funkcije bubrega i mokraćni sindrom najčešćih zapaljenskih bolesti brbrega Kriterijum za postavljanje dijagnoze infekcije mokraćnog sistema predstavlja bakteriurija iznad 100. Bolest se manifestuje hematurijom. Glomerulonefritis je zapaljenje bubrega u kome su zapaljenjem zahvaćeni pre svega glomeruli. proteus i dr. 96 .sistemske bolesti npr. proteina mokraćom veći nego što je sinteza proteina u jetri. Glomerulonefritis može da bude izazvan i stvaranjem antitela protiv bazalne membrane glomerula. pseudomonas.nefrotoksini (Hg. Najčešći uzročnici su gram negativne bakterije koje su normalni stanovnici creva naročito ešerihija koli. 1. edemima i hipertenzijom. lekovi kao npr. Može da bude lokalizovan ili difuzan na sve glomerule. Tako se javlja hipoalbuminemija uz povišenje alfa 2 i beta globulina jer se oni ne gube mokraćom.000 i više klica u uzorku prve jutarnje mokraće. edemi Najčešće se javlja u dece od 2-4 god. Uz normalnu dinamiku pražnjenja mokraćne bešike baktericidna svojstva imaju veliki značaj u sprečavanju infekcije. Najčešći je imunokompleksni tip a ređi je citotoksični tip. Teška proteinurija više od 3.

Edemi nastaju jer se smanjuje onkotski pritisak plazme zbog gubitka belančevina. Svi ovi kompenzatorni mehanizmi ne mogu da kompenzuju smanjen volumen plazme u cirkulaciji jer nema albumina koji će da vežu vodu i zadrže je u cirkulaciji.3. oko očnih kapaka. ishrana i dr. Soli kalcijuma naročito fosfati i oksalati. a ako stvoreni kristali pređu u čašice i bubrežnu karlicu iz njih postepeno nastaju bubrežni kamenci. 4. što za sobom povlači smanjenu glomerulsku filtraciju i smanjeno izlučivanje soli i vode. Jezgro je najčešće sastavljeno od razgrađenih ćelija i mukoproteina koje luče ćelije distalnih i sabirnih kanalića. Na nastanak kamenaca i njihovu vrstu utiču : 1. može da dođe i do stvaranja ascitesa. trbuhu. topli i testasti. Nefrolitijazu treba razlikovati od nefrokalcinoze kod koje postoji taloženje soli kalcija u papilama bubrega. Nasledni činioci imaju takođe značajnu ulogu bilo što se nasleđuje određenim poremećajima metabolizma koji izaziva povećanu izlučivanjem mokraće određenih litogenih jedinjenja kao što su (oksalati) cistin u dr. bezbolni su. Etiologija i patogeneza pojedinih oblika nefrolitijaze nije potpuno jasna. Patofiziologija nefrolitijaze i nefrokalcinoze Izraz nefrolitijaza znači prisustvo kamenaca u bubrezima. a nastaje takođe zbog hipoalbuminemije. rasna pripadnost 4. Ako se taloženje kalcijumovih soli zadrži u predelu sabirnih kanalića i na površini papila tada nastaje nefro-kalcinoza. njenog izlaska u intersticijalni prostor. 97 . Smanjen volumen plazme u cirkulaciji dovodi do aktivacije sistema renin-angiotenzinaldosteron uz pojačano izlučivanje antidiureznog hormona pa se pojačano zadržavaju so i voda. podpomaže nastanak kamenaca kalcijum-oksalata. Uz albumine kod nefrotskog sindroma gube se i IgG i globulni niske molekulske težine što povećava sklonost ka infekcijama. hipoproteinemije. Hiperlipoproteinemija je karakteristika nefrotskog sindroma. Svi bubrežni kamenci sastoje se iz jezgra oko kojeg se talože kristali. najčešće u bubrežnoj karlici i bubrežnim čašicama. što smanjuje protok krvi kroz glomerule i što smanjuje pritisak u kapilarima glomerula. na nogama. bilo da se nasleđuje nesposobnost dovoljnog izlučivanja nekih supstanci koje sprečavaju kristalizaciju kalcijumovoh soli. mokraćna kiselina i cistin najčešći su sastojci bubrežnih kamenaca. Edemi su tokom dana lokalizovani oko skočnih zglobova. Nastanak edema smanjuje volumen plazme u cirkulaciji. To dovodi do sklonosti ka aterosklerozi. infekcije mokraćnih puteva 5. Utvrđeno je da ishrana stanovništva siromašna u životinjskim belančevinama a koja se sastoji uglavnom iz žitarica. u jetri je uz povećanu sintezu albumina povećana sinteza lipoproteina naročito rastu LDL i VLDL. pošto tečnost u krvnim sudovima zbog hipoalbuminemije nema što da veže dolazi do gubitka tečnosti tj.. geografski predeo 2. hidrotoraksa i hidroperikarda kod izrazite hipoalbuminemije tj. naslednost 3.

Gigantizam je bolest koja se ispoljava abnormalno visokim rastom. Hiperkalciuriju i stvaranje kamenaca mogu da izazovu hiperparatireoidizam. Zbog oštećenja hipotalamusa koja nastaju kao posledica zapaljenja. Takođe kao posledica povećane sekrecije eozinofilnih ćelija adenohipofize pre pojave puberteta.čuvanja vode i izlučivanja nepotrebnih supstancija iz organizma. 98 . Kratka povratna sprega pripisuje se delovanju pojedinih hormona hipofize odnosno načinu na koji oni regulišu sopstvena lučenja. što dovodi do bilatelarne hiperplazije središnje zone kore nadbubrežnih žlezda. Najčešći uzrok akromegalije je eozinofilni adenom prednjeg režnja hipofize. degenerativnih promena ili jatrogenih promena dolazi do poremećaja neuroendokrinih integracionih mehanizama.sekretomotorne kontrole koja se ostvaruje preko terminalnih završetaka i . Kušingov sindrom. Nervno regulisanje žlezdane sekrecije odvija se preko dva mehanizma : . Hiperfunkcija prednjeg režnja hipofize Akromegalija je hronično oboljenje koje se manifestuje prekomernim rastom kostiju lica. vezivnog tkiva i unutrašnjih organa kao odgovor na dugotrajno i preterano lučenje somatotropnog hormona. trauma. što daje simptome hiperkorticizma. hipervitaminoza D. Lučenja ovih inhibitora u mokraću smanjeno je u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi.U patogenezi nefrolitijaze bez obzira na vrstu kamenaca glavni činilac predstavlja gubitak ravnoteže između dve glavne uloge bubrega : . ređe posledica hiperplazije eozinofilnih ćelija a još ređe kao posledica tumora. tumora. uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. Ako se uz akromegaliju uveća lučenje tireostimulirajućeg hormona ACTH dolazi do ispoljavanja hipertireoze i hiperplazije kore nadbubrežne žlezde. šaka i stopala.neurosekretorne kontrole Lučenje hormona iz adenohipofize nalazi se pod kontrolom hormonskih signala koji nastaju u perifernim ciljnim tkivima i u samoj hipofizi a koji svoje delovanje ispoljavaju kroz složenu povratnu spregu. Ultra kratka povratna sprega pripisuje se delovanju hipotalamusnih hormona na svoje sopstveno oslobađanje. glave. Dugačka povratna sprega i njen mehanizam se pripisuju delovanju perifernih ciljnih endokrinih žlezda i njima nadređenih jedara hipotalamusa. Osobe koje unose hranom velike količine mesa i iznutrica imaju hiperurikozuriju a oko ovih kristala mokraćne kiseline kao jezgra mogu da se talože kristali kalcijum oksalata. Poremećaj na ultrakratkoj. Gigantizam predstavlja u stvari izražen longitudinalni rast. nastalim pre zatvaranja epifiza kostiju. Kušingova bolest nastaje kao posledica bazofilnog adenom prednjeg režnja hipofize. Opšte zakonitosti u poremećaju neuroendokrinih integracionih mehanizama Neuroendokrine ćelije imaju sve funkcijske i strukturne osobine nervne ćelije. kratkoj ili dugoj povratnoj sprezi takođe mogu da dovedu do poremećaja ovih integracionih mehanizama a to je naročito tipično za dugu povratnu spregu. Ovakve ćelije koje ispoljavaju endokrine osobine imaju i specijalizovane nervne receptore koji mogu modulisati endokrine funkcije. koje su slabo rastvorljive što uzrokuje najpre stvaranje u mokraći kristala a potom i kamenaca Soli pirofosforne kiseline i određeni glikoproteini su inhibitori kristalizacije kalcijumovih soli oksalata i fosfata.

Smatra se da postoje dva glavna izvora joda u organizmu : jod dobijen razgrađivanjem i dejodizacijom hormona i jod nehormonskih jedinjenja a pre svega jod iz vode i namirnica. Uzrok može da bude najčešće zapaljenje ali i tumori kao što je najčešće kraniofaringeom. To je razlog zbog koga oboleli stalno imaju potrebu da piju i mokre pa im život zbog nedostatka sna postaje težak i nesnosan. koja je potpuno bezbojna i čija specifična težina iznosi 1. Hipopituitarizam odraslih : 1. To je selektivno svojstvo koncentracije jodida iz krvi koji se odvija preko opni tireocita koji imaju sposobnost uvlačenja joda unutar ćelija a za normalno stvaranje tiroidnih hormona čoveka potreban je dnevni unos joda u organizam u količini od 100 .250 mikrograma. koja nastaje kao posledica tromboze krvnih sudova hipofize u toku porođaja. Poremećaji metabolizma joda i sinteze tireoidnih hormona Tireoidna žlezda je glavni organ koji koncentriše jod. Takva deca su uz to neotporna prema infekcijama. god.Hipofunkcija prednjeg režnja hipofize Smanjena funkcija prednjeg režnja hipofize . ali njihov longitudinalni rast retko prelazi 135 cm. Znaci zaostajanja u rastu uglavnom se primećuju tek pred polazak u osnovnu školu. Manifestuje se zbog nedostatka ADH i nedovoljne resorpcije vode u spomenutim kanalićima izlučivanjem velikih količina mokraće. blede hladne kože.hipobituitarizam dečijeg doba je stanje koje se odlikuje zaostajanjem u rastu zbog dečijeg doba jer stanje koje se odlikuje zaostajanjem u rastu zbog potpunog ili delimičnog odsustva hormona rasta i drugih hormona prednjeg režnja hipofize. Osnovna uloga antidiureznog hormona (ADH) je da reguliše izlučivanje vode preko bubrega delujući na distalne zavijene kanaliće i na sabirne kanaliće bubrega povećavajući njihovu propustljivost za vodu. Zbog prestanka lučenja većine ili svih hormona hipofize javlja se klinička slika panhipopituitarizma : izostanak laktacije posle porođaja. Poremećaji lučenja neurohipofize Diabetes insipidus je bolest koja nastaje kao posledica nedostatka lučenja antidiureznog hormona koga luči neurohipofiza odnosno koji se sintetiše u hipotalamusu a zatim putem aksona dospeva u neurohipofizu. Simondsova bolest označava potpun deficit sekrecije hormona prednjeg režnja hipofize a uzrok su kao i kod dece tumori. često i preko 20 l dnevno. što je istovremeno praćeno polidipsijom. tromost i dr. zapaljenja ili trauma. Najčešći uzroci diabetes insipidusa su : zapaljenski procesi i tumori u hipotalamusu i hipofiznom sistemu. 99 . 2. Osobe su izrazito mršave. koji predstavlja nesekretorni tumor koji svojim prisustvom u oblasti hipofize dovodi do potiskivanja žlezdanog tkiva i okolne moždane mase tako da dolazi do ispoljavanja kompresije hipofize. Šihanov (Sheehanov) sindrom predstavlja portpartusnu nekrozu hipofize.001 do 1. ređe mogu da budu traume. usporene u reakcijama. sa niskim krvnim pritiskom. postpartusna amenoreja. umor sa opstipacijom. odnosno obrazovanja.003. blede naborane kože i potpuno nerazvijenih gonada u odnosu na životno doba. hipotalamusa i komornog sistema. atrofija genitalija. Za razliku od zdravih osoba ovi bolesnici narastu samo pola do jadnog metra u visinu i to se rastenje produžava i do 50. života. gubitak dlakavosti. Intelektualne funkcije su na nivou njihovog životnog doba.

Glavna aktivnost tiroksina sastoji se u povećanju metaboličke aktivnosti svih ćelija. Stimulacija sinteze hormona tiroidne žlezde vrši se uz pomoć TSH hipofize.poremećaj u oslobađanju joda iz žlezde o stečeni defekti : . primarni hipotireoidizam bez strume : . stimulišu kalorigenezu što se manifestuje povećanom potrošnjom kiseonika. nedovoljne apsorbcije u gastrointestinalnom sistemu.često postoji anemija 100 . hrana) 2.bradikardija i niska voltaža .hipotireoza nakon zapaljenja štitne žlezde sa strumom : o urođeni nasledni defekti . Ugrađivanjem dva atoma joda u molekul tirozina nastaje dijod-tirozin a vezivanjem ovakva dva molekula nastaje tiroksin.povišen krvni pritisak . sekundarni hipotireoidizam . promena na nivou omneotireocita ili nedovoljne ili poremećene funkcije enzima peroksidaze umutar tireocita što remeti sintezu tireoidnih hormona. Spajanjem jednog molekula dijod-tirozina sa jednim molekulom monojod tirozina nastaje trijod-tirozin.idiopatski tj. Hipotireoza Hipotireoza predstavlja stanje smanjenja funkcije štitaste žlezde. Tiroksin i trijod-tirozin se deponuju kao kompleksno glikoproteinsko jedinjenje u meškove štitaste žlezde i naziva se tireo-globulin.hipotireoza nakon hiruškog odstranjenja štitne žlezde ili nakon zračenja . Poremećaji metabolizma joda mogu da nastanu usled nedovoljnog unosa joda putem hrane. 1.pospani i usporeni u mišljenju . nepoznatog uzroka .prirodni strumogni činioci (mleko.hladno im je .ostipacija i malo mokre .Jod koji unosimo hranom i vodom apsorbuje se u gastrointestinalnom kanalu kao jodid. Uzrok poremećene sinteze ovih hormona može da bude i na nivou hipofize usled nedostatka TSH.amimičan izraz lica .koža je hladna i perutava . za razliku od trijod-tirozina čije dejstvo počinje već posle 6 h i traje maksimalno 48 h. Dejstvo tiroksina počinje posle 48 h i lagano isčezava posle nekoliko dana. zbog poremećaja ugradnje joda.lekovi .nesposobnost vezivanja joda za tirozin . povećanjem oksidativnih procesa i povećanim izdvajanjem topote. Izgled bolesnika sa hipotireozom : .promukao i hrapav glas .retke i lako lomljive dlake .česti poremećaji menstruacionog ciklusa .neotpornost prema traumi i infekciji .Hipotireoza odraslih Hipotireoza odraslih prdstavlja završni stadijum delovanja antitela protiv tireoglobulina ili protiv nakog drugog antigena štitne žlezde. tj.nastaje zbog insuficijencije hipofize .nesposobnost iskorišćavanja tiroidnih hormona .natečeni očni kapci .

Struma i tireoiditisi-etiopatogeneza i funkcija tireoideje u njima 1. smanjiće se koncentracija joda u krvi što će da dovede i do smanjene sinteze tireoidnih hormona (tiroksin i trijod-tironin) . Thyreoiditis acuta suppurativa Uzrok nastanka nije poznat ali se misli da dolazi do širenja od zapaljenskog procesa na krajnicima ili okolnim limfnim čvorovima Tireoidea je uvećana. Obično je više članova porodice gušavo i boluje od kretenizma.smatra se da određena vrsta hrane kao što su kupus i kelj sadrže u sebi supstance koje mogu da onemoguće korišćenje joda potrebnog u sintezi tireoidnih hormona Patohistološki najznačajniji oblici strume su : 1. strume. pri padu njihove koncentracije u krvi hipofiza preko TSH . dolazi do pojačane aktivnosti TSH koji pojačano stimuliše gl. Obično počnu slabo da uče u školi. hernije i dr. Može da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i duže vreme primaju preparate PAS antituberkulotika. 101 . thyreoideu što dovodi do njene hipertrofije i hiperplazije što dovodi do stvaranja guše tj. thyreoidea) . struma colloides koju karakteriše nagomilavanje koloida u meškovima 2.Juvenilna hipotireoza Po fizičkom izgledu ova deca imaju karakteristike koje važe i za odrasle. topla. Bolest obično nastaje pre puberteta.tireostimulirajućeg hormona stimuliše lučenje tiroksina T4 i trijod-tironina T3 iz gl. struma parenchymatosa kod koje iz meškova nestaje koloid zbog jakog bujanja epitela meškova Sporadična struma se javlja kod ljudi kod kojih se u vodi i u hrani nalazi dovoljna količina joda. . thyreoidea. bolno osetljiva i koža nad njom je crvena.kod nedovoljne sinteze hormona tireoidne žlezde remeti se odnos koji postoji između hipofize i gl. kongenitalno je oboljenje. Edemski kreteni su imbecilni.Endemski kretenizam Javlja se u Švajcarskoj i na Himalajima. vrat i ekstremiteti.kod povećanog unosa joda višak se eliminiše putem mokraće . . gluvonemi.jod je jako važan element koji učestvuje u sintezi hormona štitne žlezde . tvrda. thyreoidea. . sa prognatizmom vilice i jezika (veliki jezik koji viri van usta). najčešće kao posledica zapaljenja štitne žlezde.. Edemska gušavost gušavost je edemska kada najmanje 10 % stanovništva ima uvećanu štitastu žlezdu (gl.javlja se u oblastima u kojima voda sadrži manje od 8 mikrograma joda na litar . Nastaje zbog nedostatka joda u vodi i u hrani. imaju česte opstipacije. Kreteni su niskog rasta. jer u normalnim uslovima sinteza ovih hormona.kod nedovoljne sinteze T3 i trijod-tironina T4 zbog nedostatka joda u vodi.do stvaranja strume dolazi zbog hipertrofije i hiperplazije štitne žlezde a koja nastaje zbog pojačane funkcije TSH hipofize zbog nedovoljnog sintetisanja T3 i T4 u štitnoj žlezdi . kratak grudni koš.kod nedovoljnog unosa joda putem vode i hrane.

u cirkulaciji.karcinom paratireoidne žlezde Bolest karakteriše : . Zbog toga što je smanjena apsorpcija fosfora u bubrezima smanjena je koncentracija fosfora u krvi tj. Bolest traje nekoliko nedelja. pojačano izlučivanje kalcijuma mokraćom Bolest počinje neprimetno sa : . tvrda. žlezda je uvećana i tvrda.hiperkalciurija tj. Bolest ima dobar ishod.bolovi u kostima .opstipacija . Primarni i sekundarni hiperparatireoidizam 1. Zbog hipofosfatemije dolazi do razgradnje kostiju i izlaska kalcijum fosfata. Najkarakterističnije promene kod primarnog hiperparatireoidizma su : povećanje koncentracije jona kalcijuma u plazmi i smanjenje fosfata zbog jako izražene destrukcije kosti postoji povišenje vrednosti alkalne fosfataze u serumu. U serumu ovih bolesnika mogu da se nađu antitela prema tireoglobulinu štitne žlezde Do stvaranja ovih antitela prema tireoglobulinu dolazi zbog virusne infekcije pri kojoj dolazi do oslobađanja male količine koloida koji sadrži tireoglobulin. nepravilnog oblika zbog proliferacije vezivnog tkiva iz nepoznatih uzroka.umor . porast koncentracije kalcijuma u krvi . Ako demineralizacija kostiju traje duže nastaju ciste u kostima a mogu da nastanu i prelomi. sa čvorovima u njoj.hiperkalcemije koja dovodi do pojačanog izlučivanja kalcijuma putem mokraće . Thyreoiditis Hashimoto (Hašimoto) To je hronični oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije.hipofosfotemija tj. što dovodi do porasta koncentracije kalcijuma u krvi . 102 . otežano disanje. Štitna žlezda je uvećana. hiperpalzije ili karcinoma paratireoidne žlezde) dolazi do smanjene resorpcije fosfora u tubulima bubrega. Simptomi su kao i kod svake strume otežano gutanje. postoji hipofosfatemija. pojačano izlučivanje fosfora putem mokraće .hiiperkalciemija tj.hiperkalciurija.prelomi kostiju Patofiziološki kod primarnog hiperparatireoidizma zbog pojačanog lučenja parathormona (zbog adenoma.adenom paratireoidne žlezde solitaran ili multipli . a pošto je on antigen za imuni sistem dolazi do stvaranja antitela na sopstveni koloid.hiperplazija glavnih ćelija paratireoidne žlezde .Thyreoiditis acuta nonspecifica Smatra se da nastaje kao posledica virusne infekcije. zbog kompresije uvećane žlezde na okolinu. počinje naglo sa bolom i uvećanjem štitne žlezde koja je tvrda i bolno osetljiva na dodir uz otežano disanje i gutanje.gubitak apetita . Primarni hiperparatireoidizam Primarni hiperparatireoidizam nastaje zbog pojačanog lučenja parathormona Uzrok nastanka je : . Struma fibromatosa Riedel (Ridl) je autonomna bolest. pad koncentracije fosfora u krvi .hiperfosfaturija tj.

pad koncentracije kalcijuma u krvi 4.povećanje koncentracije fosfora u krvi 2. Većina bolesnika pokazuje određen stepen duševne zaostalosti.nemir . bubrezi i crevna sluznica) na parathormon. Pseudohipoparatireoidizam Pseudohipoparatireoidizam je genetski poremećaj.trnjenjem u prstima i usnama . idiopatski hipoparatireoidizam koji nastaje zbog atrofije ili aplazije paratireoidnih žlezda Osnovne karakteristike bolesti su : 1. hipofosfaturija .preosetljivost na buku i svetlosne nadražaje .smanjeno izlučivanje fosfora urinom 3. slučajnog hirurškog odstranjenja kod operacija tireoidne žlezde 2.glavobolja. Hipoparatireoidizam i pseudohipoparatireoidizam Hipoparatireoidizam je oboljenje koje nastaje zbog : 1. a u normalnom stanju do sekrecije parathormona dolazi samo pri padu koncentracije kalcijuma u serumu. I pored ogromnog lučenja parathormona ne dolazi do promena na kostima ni do skoka serumskog kalcijuma zbog dobrih kompenzatornih mehanizama odnosno lučenje tireokalcitonina koga luče ćelije tireoidne žlezde koji je antagonista parathormonu što zanči da snižava vrednosti kalcijuma u krvi. hiperfosfatemija . 103 . Bolest je najverovatnije posledica nereagovanja organa (kosti. Kod hronične bubrežne insuficijencije dolazi do poremećaja metabolizma vitamina D pa zbog toga postoji smanjena resorpcija Ca iz creva što dovodi do hipokalcemije što predstavlja stalan nadražaj za pojačano lučenje parathormona što ima za posledicu hiperplaziju paratireoidnih žlezda.2. vrtoglavica Tetanija odojčadi se obično javlja 5-10 dana od rođenja zbog toga što paratireoidne žlezde ne luče parathormon u dovoljnim količinama. hipokalciurija 5.tonični grčevi mišića lica i ekstremiteta . U serumu se nalazi hipokalcemija i hiperfosfatemija. I kod sekundarnog hiperparatireoidizma kao i kod primarnog dolazi do pojačane sekrecije parathormona i pored povišenih vrednosti kalcijuma u serumu. Sekundarni hiperparatireoidizam Najčešće se javlja kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. hipokalciemija . pojačana neuromišićna razdražljivost Bolest se manifestuje već u prvih 48 h nakon operacije štitne žlezde : .

belančevina.grčevi lica i ekstremiteta. Kod primarnog hiperaldosteronizma postoji normalna sekrecija renina a kod sekundarnog je ona pojačana. Manifestuje se hipertenzijom zbog povećane zapremine plazme. 104 .jatrogeni faktori zbog duže upotrebe glikokortikoida ili ACTH Najčešći uzrok ovog sindroma je hiperplazija kore nadbubrežnih žlezda zbog pojačane sekrecije ACTH iz hipofize ili zbog pojačane produkcije ACTH iz nekog tumora koji postoji u organizmu a koji stimuliše povećanu sekreciju hormona kore nadbubrežne žlezde. Sekundarni hiperaldosteronizam se javlja kod maligne hipertenzije. Pojačano lučenje ACTH iz adenohipofize nastaje zbog adenoma hipofize najčešće. smatra se da je osnovni uzrok smanjen volumen krvi koji dospeva do bubrega.piju mnogo tečnosti. Ovo je jedina bolest praćena retencijom natrijuma i hlora uz koju ne postoje edemi.karcinom kore nadbubrežne žlezde . Postoji poliurija. Sekundarni hiperaldosteronizam gotovo nikad nije praćen smanjenjem količine kalijuma u krvi. Uzroci su : . oboljenja praćenih edemima. a vrlo često i androgena nadbubrežnih žlezda Poremećaj sekrecije ovih hormona dovodi do poremećaja metabolizma : elektrolita. Javlja se tetanija . Zbog smanjenja volumena krvi koja dospeva do bubrega dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzin-aldosteron. jer se kalijum pojačano gubi putem mokraće dolazi do mišićne slabosti. Primarni hiperaldosteronizam ili Connov sindrom. renalis i dr.adenom kore nadbubrežne žlezde . ugljenih hidrata i masti.adenoma . što ima za posledicu pojačano lučenje aldosterona. Zbog hipokalijemije. Postoji polidipsija . 2. Sekundarni hiperaldosteronizam Može da se javi kod svih onih bolesti koje smanjuju snabdevanje bubrega krvlju.hiperplazija kore nadbubrežne žlezde . Na EKG-u zbog hipokalijemije postoji depresija S-T segmenta i pojavljuje se talas U.karcinoma zone glomeruloze kore nadbubrežne žlezde Zbog pojačanog lučenja aldosterona dolazi do retencije natrijuma i hlora bez pojave edema i pojačanog gubitka kalijuma mokraćom koji povlači za sobom hlor i vodu pa nastaju poliurija i metabolička alkaloza. srčane insuficijencije.hiperplazije . stenoze a. Zbog pojačane sekrecije kortizola koja nastaje zbog pojačane sekrecije ACTH iz hipofize menja se značajno fiziologija svih tkiva.Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam 1. Nastaje kao posledica : . Hiperkorticizam Hiperkorticizam ili Cushingov sindrom predstavlja stanje koje karakteriše pojačano lučenje kortizola. ciroze jetre.

. . Kušingov sindrom (Cushingov) nastaje zbog povećanog lučenja kortizola a vrlo često i androgena nadbubrežne žlezde. Postoji i povećano izlučivanje putem mokraće 17 kortikosteroida. hipertenzija usled stenoze renalne arterije. smanjene izgradnje kosti. Hiperplazija kore nadbubrega može da nastane sekundarno i usled sekrecije ACTH iz tumora kao što su karcinom bronha ili pankreasa. uz veliki gubitak kalijuma mokraćom koji povlači za sobom hlor i vodu pa nastaju poliurija i metabolička alkaloza. 3. Koža bolesnika je tanka. što ima za posledicu sekundarno povećanje sekrecije aldosterona. što se ispoljava amenorejom i pojačanom dlakavošću na licu i na telu. Javlja se retencija natrijuma i gubitak kalijuma putem mokraće. usled povećane sekrecije ACTH adenohipofize. sa ekstremiteta i nagomilavanje masnog tkiva na trupu. Primarni hiperaldosteronizam . U suštini sva ona oboljenja koja kompromituju snabdevanje bubrega krvlju mogu da prouzrokuju povećanu sekreciju renina.hipertenzija kore nadbubrega koja je sekundarna.Prvo dolazi do mobilizacije masti sa periferije tj. Kod nekih dolazi do pojačane sekrecije androgenih hormona iz kore nadbubrežnih žlezda što dovodi do virilizacije žena. ugljenih hidrata i masti. alkaloza i hipernatrijemija.adenomi i karcinomi ove žlezde mogu takođe da dovedu do ovog obolenja. 105 . Tu spadaju maligne hipertenzije. što dovodi do poremećaja metabolizma elektrolita. smanjenja snage mišića. razdražljivost. Hiper sekrecija nadbubrežnih žlezda Pojačano lučenje aldosterona naziva se hiperaldosteronizam. razgradnje belančevina što dovodi do redukcije mišićne mase. ciroza jetre i dr. Uzroci ovog sindroma su : . Dolazi do pojačanog anabolizma tj.Connov sindrom nastaje kao posledica adenoma hiperplazije ili karcinoma zone glomeruloze kore nadbubežnih žlezda što dovodi do povećanog izlučivanja aldosterona. Dolazi do smanjenja imunih reakcija pa su skloniji infekcijama a rane sporije zarastaju. polidipsija.egzogeni i jatrogeni faktori kao što su prolongirana primena glikokortikoida ili ACTH. 1. zbog mikro ili makro adenoma hopofize koji luči ACTH. Glavni simptomi i znaci ovog sindroma su hipertenzija zbog povećane zapremine plazme. belančevina. Sekundarni hiperaldosteronizam nataje u onim obolenjima u kojima je povećana aktivnost sistema renin-angiotenzin. Dolazi do osteoporoze zbog pojačane razgradnje kosti i smanjene osteoblastičke aktivnosti tj. poliurija i proteinourija. Laboratorijski : nivo 17 hidroksikortikosteroida u krvi je povećan a uz to postoji i njihovo pojačano izlučivanje putem mokraće. Povećano lučenje aldosterona dovodi do metaboličkih promena koje se manifestuju retencijom natrijuma i hlora bez pojave edema. Postoji hipertenzija od samog početka bolesti. U 20 % blesnika javlja se dijabetes zbog dijabetogenog dejstva kortizola. mišićna slabost. sa strijama crvene boje. vratu i licu što istovremeno dovodi do ubrzanog nastanka ateroskleroze. 2. Kod muškaraca dolazi do atrofije testisa. nežna. atrofična.

dehidracija .hiperkalijemija. Simptomi zbog nedostatka aldosterona : . a do retencije kalijuma u organizmu . zbog dijabetogenog dejstva kortizola. u 20 % obolelih postoji dijabetes. Zbog toga u nadbubrežnoj žlezdi dolazi do hiperemije.kao ređi uzrok navodi se i autoimuni proces U Adisonovoj bolesti postoje simptomi nedostatka sve tri grupe hormona kore nadbubrežnih žlezda : aldosterona. . glikokortikoida (kortizon i kortizol) i polnih hormona iz kore nadbubrežnih žlezda.koma Sem kao posledica infekcije utvrđeno je da do akutne insuficijencije kore nadubrega može da dođe i kod : . Dolazi do akutne insuficijencije kore nadbubrežne žlezde.cijanoza . posle hirurškog odstranjenja obe ndbubrežne žlezde 2. Nastaje kao posledica obostranog razaranja kore nadbubrežnih žlezda Uzrok nastanka : . hlora i vode. Zbog nedostatka aldosterona. vratu i licu. krvarenja i nekroze kore nadbubrega. To istovremeno dovodi do ubrzanog razvoja arteroskleroze.najčešći etiološki faktor je tuberkuloza nadbubrežnih žlezda . Insuficijencija kore nadbubrežnih žlezda 1. kortizona i androgenih hormona dolazi do simptomatologije hipokorticizma : . koža postaje atrofična sa strijama crvene boje. Bolest se manifestuje najpre mobilizacijom perifernih lipida što dovodi do njihovog ukupnog povećanja i nagomilavanja na trupu. Javlja se povećana razgradnja belančevina u organizmu.smanjen protok krvi kroz bubrege .Najčešće se radi o bilateralnoj hiperplaziji kore nadbubrežne žlezde.dolazi do gubitka natrijuma. smanjena filtracija u bubrezima i nagomilavanje azotnih materija u krvi.preprenalna azotemija.pad krvnog pritiska . Akutna insuficijencija kore nadbubrežnih žlezda ili Waterhouse-Fridrichesenov sindrom) Najčešći uzrok ovog oboljenja je infekcija meningokokom ili streptokokom. kreatinina i acidum uricuma. Primarna hronična insuficijencija kore nadbubrežnih žlezda ili Morbus Addisoni.tromboze nadbubrežne vene . mišićna slabost.posle totalne adrenalektomije tj.šok 106 . ureje.hipotenzija zbog smanjenja volumena tečnosti u organizmu . smanjen glomerularni pritisak. a kao posledica može da dođe i do prestanka rada srca ako su vrednosti koncentracije kalijuma jako visoke .hipovolemija zbog gubitka soli i vode . sekundarno usled stimulacije ovih žlezda povećanom sekrecijom ACTH hipofize. jer zbog smanjenja volumena krvi postoji smanjen protok kroz bubrege.smanjen udarni volumen srca .slabost .

zbog nedostatka hormona kore nadbubrežne žlezde u hipofizi se pojačano luče ACTH i MSH . konfuzija 3. života radi se o primarnoj amenoreji.hipoglikemija nastaje zbog nedostatka kortizola . a ima ulogu održavanja trudnoće. tumori hipotalamusa i adenohipofize mogu da dovedu do deficita estrogena i trajnog izostanka menstruacije i to ili zbog direktnog smanjenja broja gonadotropnih ćelija kao npr. hirzutizmom i oligomenorejom. gestagene 2.melanostimulirajući hormon) što dovodi do mrke pigmentacije kože. najjače na nepokrivenim delovima kože .hipotenzija zbog smanjenog volumena tečnosti u organizmu .zbog hipoglikemije nastaje malaksalost.izražena malaksalost.Manifestacije zbog nedostatka kortizola : . estron) 3. Estrogeni se luče u ćelijama granuloze i teke interne ovarijuma a uloga im je da regulišu razvoj primarnih i sekundarnih polnih odlika u žene. dok u sekundarnoj insuficijenciji tih žlezda mahanizam sekrecije aldosterona je intaktan tj. Poremećaji endokrine funkcije ženskih polnih žlezda U ovarijumu žena sintetišu se i luče mnogobrojni stereoidni hormoni koji se dele u tri grupe : 1. slabost i pri najmanjem fizičkom naporu . androgene Gestageni od kojih je najznačajniji progesteron sintetiše se u žutom telu i placenti.MSH dovodi do pojačane stimulacije pigmentnih ćelija kože melanocita (MSH . estriol. veće unošenje vode može da dovede do sindroma ''trovanja vodom'' jer dolazi do nagomilavanja tečnosti u ćelijama . Sekundarna amenoreja : 1. dok kod njene hipofunkcije ova stimulacija je smanjena Klinički se manifestuje kao i Adisonova bolest samo što nema hiperpigmentacije kože. Sekundarna insuficijencija kore nadbubrežnih žlezda Može da nastane zbog hipofunkcije adenohipofize jer adenohipofiza luči hormone koji stimulišu rad kore nadbubrežnih žlezda u normalnim uslovima.bolesta nastaje zbog fibroznih promena i kolagenog zadebljanja kapsule ovarijuma što onemogućava pravilnu ovulaciju a manifestuje se sa gojaznošću. a ako je prekid nastao posle perioda redovnih menstrualnih ciklusa radi se o sekundarnoj amenoreji. bolest policističnih ovarijuma . u Šihanovom sindromu ili zbog inhibicije sekrecije ovih ćelija usled pojačanog stvaranja prolaktina. Ukoliko se menstruacije nisu pojavile ni posle 17. Najosetljiviji i lako uočljiv klinički znak poremećene ovarijumske funkcije jesu promene u menstrualnom ciklusu. U Turnerovom sindromu amenoreja nastaje kao posledica hromozomskih nenormalnosti tj.zbog hiponatriemije koja nastaje zbog hipoaldosteronizma jer kora nadbubrežnih žlezda ne luči aldosteron. Kod primarne insuficijencije kore nadbubrega nadostatak kortizola praćen je i nedostatkom aldosterona. Maksimalno se luči od 15-28 dana ciklusa. 107 . nije oštećen. estrogene (estradiol. 2. nedostatak kortizola nastaje zbog smanjene sekrecije ACTH iz hipofize a ne zbog oboljenja same nadbubrežne žlezde što je slučaj kod primarne insuficijencije kore nadbubrežne žlezde. god. nedostatka jednog X hromozoma.

Tubulska i intersticijumska insuficijencija testisa . Kongenitalna anorhija .hipogonadotropni hipogonadizam Hipergonadotropni hipogonadizam nastaje zbog primarne insuficijencije testisa.Hirzutizam Nastaje kao posledica povećanog stvaranja androgenih hormona u ovarijumima ili nadbubrežnim žlezdama a što se u žena manifestuje povećanom dlakavošću tela. Zbog insuficijencije testisa postoji pojačana sekrecija hormona hipofize FSH i LH. Hipogonadizam u muškaraca podrazumeva endokrinu i egzokrinu hipofunkciju testisa tj.predstavlja smanjenje broja i funkcije Leydigovih ćelija.pretežno oštećeni semeni kanalići uz očuvanu sintezu androgena.dete se rađa bez testisa 3. Hipofiza luči folikulostimulirajući (FSH) hormon i luteinizirajući hormon (LH) koji imaju stimulativnu ulogu u sekreciji. ove osobe umesto 46 imaju 47 hromozoma uz visok FSH i normalan LH. 5. smanjeno lučenje testosterona i smanjenu produkciju spermatozoida. Intersticijumska insuficijencija testisa . a luteinizirajući hormon reguliše rad Leydigovih ćelija odnosno steroidogenezu. Stečena atrofija testisa . 1. Osim kombinovane insuficijencija testisa može da bude samo intersticijalna ili samo tubulska. razvijenost mišića normalne. dok su testisi mali. postoji oštećenje tubula što se manifestuje fibroznim promenama pa nema spermatogeneze uz povećanu funkciju i broj Leydigovih ćelija. dolazi do naglog pada broja Leydigovih ćelija. zbog toga postoji sterilitet iako su sekundarne seksualne karakteristike kao što su rast brade.hipergonadotropni hipogonadizam . Folikulostimulirajući hormon adenohipofize stimuliše spermatogenezu. Postoji podela hipogonadizma na : . slabo izražene sekundarne seksualne karakteristike.najčešće nastaje kao posledica traume ili parotitisa 4. imaju duge ekstremitete.genska nenormalnost XXY. što znači da postoji samo smanjena spermatogeneza ili samo smanjena produkcija testosterona. brkova. nedostataje i spermatogeneza i steroidogeneza. 2. da sintetišu i luče androgene hormone 2. a najčešće se viđa u klimakterijumu muškaraca. Tubulska insuficijencija testisa . Insuficijencija testisa može da bude kombinovana tubulska i intersticijumska što znači da istovremeno postoji smanjena produkcija spermatozoida i smanjena sinteza testosterona u intersticijalnim Leydigovim ćelijama .istovremeno su oštećeni i semeni kanalići i Leydigove ćelije tj. Klineferterov sindrom . 108 . Poremećaji endokrine funkcije muških polnih hormona Testisi imaju dve funkcije : 1. a posle 35. da stvaraju spermatozoide U muškaraca najznačajniji androgeni hormon je testosteron koji se stvara u intersticijalnim Leydigovim ćelijama testisa. god. 6.

Hipogonadotropni hipogonadizam nastaje zbog nedovoljnog lučenja gonadotropnih hormona hipofize FSH i LH. Najčešće se radi o kombinovanoj intersticijumskoj i tubulskoj insuficijenciji testisa zbog istovremenog nedostatka FSH i LH. Zbog nedostatka FSH smanjena je spermatogeneza, a zbog nedostatka LH smanjena sinteza androgena (testosterona) u testisu. Po spoljašnjem izgledu imaju iste karakteristike kao i oni sa primarnim tj. sa hipergonadotropnim hipogonadizmom - nedostaju sekundarne seksualne karakteristike : brada, brkovi, nerazvijeni polni organi, slabo razvijeni mišići, nema spermatogeneze ni sinteze testosterona. Patofiziološki aspekti smanjenja i povećanja mase eritrocita Zreli eritrocit ima izgled bikonkavnog diska, a njegov prečnik normalno iznosi 7,5-8,3 mikrometra. Normalno zapremina eritrocita iznosi 83 fl - MCV. Zbog bikonkavnog oblika količina hemoglobina je manja u centru eritrocita dok je periferija eritrocita bogatija u hemoglobinu. Veličina centralne zone zavisi od količine hemoglobina u eritrocitima, ukoliko je eritrocit siromašniji u hemoglobinu utoliko je centralna zona eritrocita veća. Promene izgleda eritrocita uslovljene su : - promenom njihove veličine - promenom oblika eritrocita - prisustvom inkluzija u eritrocitima Velika razlika u veličini pojedinih eritrocita naziva se anizocitoza, a razlika u njihovom obliku naziva se pojkilocitoza. Mikrocitoza postoji kada je prečnih eritrocita manji od 6 mikrometara, a MCV manji od 83 fl. Mikrocitoza je česta anemija zbog smanjenog stvaranja hemoglobina zbog nedostatka gvožđa. U makrocitozi je prečnik eritrocita veći od 8,5 mikrometara, a MCV veća od 83 fl. MCH je srednja vrednost hemoglobina po jednom eritrocitu. MCHC je srednja vrednost koncentracije hemoglobina po jednom eritrocitu tj. odnos između težine hemoglobina i zapremine u kojoj se on nalazi. U normalnim anemijama povećanju ili smanjenju MCV odgovara istovremeno povećanje ili smanjenje MCH, dok MCHC ostaje normalna. U hipohromnim anemijama smanjenje MCH je izraženije od MCV, pa je stoga MCHC manje smanjena od MCH. Patofiziološki poremećaji pluripotantne matične ćelije Bolesti matičnih ćelija hematopoeze mogu da se podele na : 1. Mijeloaplazijske bolesti - aplastična anemija 2. Mijelodisplazijske bolesti - paroksizmalna noćna hemoglobinurija - preleukemijska stanja : refrakterna sideroblastna anemija pancitopenija sa hiperplastičnom kostnom srži 3. Mijeloproliferacijske bolesti - prava policitemija - hronična granulocitna leukemija - primarna trombocitemija - idiopatska mijelofibroza - akutna granulocitna leukemija 109

Mijeloaplazija predstavlja grupu bolesti u kojoj se nalazi aplastična anemija tj. pancitopenija, a najčešće postoji aplazija matičnih ćelija mijelopoeze, jer postoji samo deficit u sazrevanju eritrocitne, granulocitne i trombocitne loze, dok su broj i funkcija limfocita normalni. Aplastična anemija - anaemia aplastica predstavlja tešku anemiju koju prate granulocitopenija i trombocitopenija. Nastaje kao posledica smanjenog broja pluripotentnih ćelija mijelopoeze. U ovoj je anemiji aktivna crvena kostna srž zamenjena neaktivnom masnom kostnom srži. Uzroci nastanka ove anemije su : - jonizujuća zračenja - citostatici, hloramfenikol - benzen - virusi - bacil tuberkuloze - poremećaji metabolizma npr. kod pankreatitisa - kod poremećaja imuniteta Svi štetni činioci mogu na dva načina da oštete pluripotentne matične ćelije hematopoeze : - da potpuno unište ove ćelije - da učine pluripotentne matične ćelije kostne srži nesposobnim funkcionalno Aplastičnu anemiju karakteriše teška anemija sa granulocitopenijom koja je uzrok čestih i teških infekcija, a trombocitopenija je uzrok krvarenja, naročito iz nosa i iz desni (gingiva). Anemija je normocitna i normohromna. Dijagnoza se postavlja pregledom punktata kostne srži. 2. Paroksizmalna noćna hemoglobinurija - pripada grupi mijelodisplazijskih bolesti. Mijelodisplazijske bolesti karakteriše postojanje morfoloških i funkcionalnih tj. biohemijskih promena u ćelijama krvi. Paroksizmalna noćna hemoglobinurija je oboljenje koje nastaje zbog oštećenja pluripotentne matične ćelije mijelopoeze, gde pored promena u eritrocitnoj postoje i promene u trombocitnoj i granulocitnoj lozi. Glavna nenormalnost je izražena osetljivost eritrocita, trombocita i granulocita prema komplementu, što dovodi do hemolize eritrocita i pojave crvene boje jutarnje mokraće, jer se ova hemoliza najčešće javlja preko noći, ali i preko dana naročito kod infekcija i napornog fizičkog rada. Laboratorijski anemija je normocitna, normohromna, dakle postoji smanjen broj leukocita, trombocita i eritrocita uz povećan broj retikulocita. 3. Policitemija rubra vera je predstavnik mijeloproliferativnih bolesti. Mijeloproliferativne bolesti mogu da budu akutne ili hronične, a karakteriše ih bujanje svih loza krvnih ćelija koje potiču od pluripotentne matične ćelije. Policitemiju rubru veru karakteriše povećano stvaranje eritrocita, trombocita i granulocita u kostnoj srži uz splenomegaliju. Najupadljiviji znak je povećan broj eritrocita i povećana koncentracija hemoglobina. Etiologija nije poznata. Predpostavlja se da do povećanog stvaranja ćelija dolazi zbog povećane osetljivosti ćelija kostne srži na činioce normalne hematopoeze. Glavni simptomi bolesti su posledica povećane viskoznosti krvi zbog povećanog broja eritrocita i hipervolemija.

110

Laboratorijski postoji kod policitemije rubre vere : - povećan broj eritrocita (7 - 10 x 10 12/1) - povećan broj granulocita (15 - 25 x 10 9/1) - povećan broj trombocita Kod policitemije rubre vere postoji i splenomegalija zbog ekstramedularne hematopoeze, a vrlo česte komplikacije sistemski su tromboze kao posledica povećane viskoznosti (gustine) krvi, usporenog toka krvi i povećanog broja eritrocita. 4. Primarna trombocitemija pripada grupi mijeloproliferativnih bolesti. Karakteriše je povećanje broja trombocita iznad 800 x 10 9/1. Zbog povećanog broja trombocita česte su tromboze i krvarenja. Eritrocitna i granulocitna loza pokazuju hiperplaziju ali najčešće postoji anemija kao posledica krvarenja. 5. Mijelofibroza s mijeloidnom metaplazijom je karakteristična po tome što postoji : - splenomegalija - hepatomegalija - zamena ćelija kostne srži vezivnim tkivom što je sve praćeno različitim stepenom anemije, trombocitopenije i granulocitopenije. Uzrok mogu da budu jonizovana zračenja, benzen i dr. uzroci. Najveći broj simptoma posledica je anemije. Bolesnici imaju bolove u gornjem delu trbuha kao posledica uvećanja slezine i jetre. Laboratorijski : normocitno, normohromna anemija, trombocitopenija i granulocitopenija zbog zamene kostne srži vezivnim tkivom i morfološke promene eritrocita u vidu suze dakriociti i prisustvo u perifernoj krvi eritroblasta zbog ekstramedularne hematopoeze u jetri i slezini. Patofiziološki poremećaji sazrevanja u eritronu zbog deficita gvožđa Hiposideremijska anemija ili sideropenijska anemija nastaje zbog nedostatka gvožđa. Uzroci nedostatka gvožđa u organizmu su : - nedovoljan unos - nedovoljna apsorpcija - povećano gubljenje uglavnom zbog hroničnih krvarenja Nedovoljan unos je naročito izražen kod dece koja rastu i trudnica jer su kod njih potrebe za gvožđem povećane. Nedovoljna apsorpcija najčešće nastaje zbog nedostatka HCl u želudcu kod hroničnog gastritisa, sindroma loše apsorpcije, HCl je značajna jer ima ulogu u oslobađanju gvožđa iz biljne hrane. Povećano gubljenje je najčešći uzrok nastanka hiposideremijske anemije u uslovima sređene ishrane. Radi se o akutnim ali češće hroničnim krvarenjima, najčešće kod produženih ili pojačanih menstruacija, ulkusa duodenuma i želuca, krvarenje iz hemoroida i dr. Patofiziološki pošto eritroblasti ostaju bez dovoljne količine eritropoeznog činioca, neophodnog za sintezu hema, usporeno je i smanjeno stvaranje hemoglobina. Zbog toga dolazi do dužeg i izraženijeg delovanja eritropoetina na eritroblaste što povećava broj njihovih deoba pa oni proizvode mikrocite sa smanjenom količinom hemoglobina.

111

pad broja eritrocita ispod 3. idiopatska. . pad broja eritrocita ispod 4 x 10 12/1 i hematokrita ispod 0. Zasićenje transferina gvožđem je ispod 16 %. refrakterna sideroblastna anemija Poremećaj sinteze hema dovodi do anemije. karcinoma. Transferin se pojačano stvara ali je njegovo zasićenje sa gvožđem smanjeno. Daljim napredovanjem deficita gvožđa dolazi do povećanog stvaranja transferina koji predstavlja protein i plazmatski transporter gvožđa. Postoji populacija hipohromnih eritrocita a pored nje mogu da postoje i normohromni i hiperhromni eritrociti.. Primarna. pečenja jezika.. perniciozne anemije. pojava eritrocita smanjenog prečnika i poikilocitoza tj. koji dobijaju izgled patoloških prstenastih sideroblasta. Pored anulocita postoji i mikrocitoza tj. MCH je ispod 27 pg. glavobolja.anulociti koji liče na prsten jer im je samo periferija obojena.. prisustvo eritrocita izmenjenih oblika kao reket ili kapljica tečnosti. a vrlo često se bolest završava sa akutnom leukemijom. gušenja pri naporu i tegoba pri gutanju. hemolizne anemije. Laboratorijski : na razmazima se nalaze veoma slabo obojeni eritrociti . ispod 16. Pored ovih eritrocita smanjenog prečnika postoje eritrociti normalne veličine. slezine i jetre uz održavanje normalnih vrednosti serumskog gvožđa i uz normalno zasićenje transferina sa gvožđem. a hematokrit ispod 0. Bolesnici obično umiru zbog komplikacija hemohromatoze. nokti su izbrazdani i lako lomljivi.Zbog nedovoljnog unosa. a centralni deo ćelije je neobojen. smanjena fižička i umna sposobnost pojavljuju se i znaci lupanja srca. Kod žena postoji pad vrednosti hemoglobina ispod 120 g/l.40.7 x 10 12/1. Kada nivo hemoglobina padne ispod donje granice normalnih vrednosti to postaje manifestni stadijum hiposidermijske anemije u kome pored opšte simptomatologije u prelatentnom i latentonom periodu kao : malaksalost. Praćene su nagomilavanjem Fe u mitohondrijama eritroblasta. a ta različita veličina eritrocita se naziva anizocitoza. preanemijskoj fazi dolazi do pražnjenja rezervi gvožđa iz makrofaga. kostne srži. MCV je ispod 75 fl. Kod muškaraca postoji pad vrednosti hemoglobina ispod 130 g/l. kao posledica dejstva toksičnih materija ili dejstva lekova. nedovoljne apsorpcije ili povećanog gubitka gvožđa iz organizma u prvoj tzv. Poremećaji sazrevanja u eritronu zbog poremećaja sinteze hema Sideroblastne anemije predstavljaju gurpu anemija koje nastaju zbog poremećaja sinteze hema. reumatoidnog artritisa.. 112 . MCHC je ispod 300 g/l. Mutacija gena bi mogla da bude uzrok sekundarne sideroblastne anemije.. Sekundarna sideroblastna anemija Javlja se kao komplikacija drugih bolesti npr.

113 . međutim u drugoj fazi kada se krvarenje zaustavi počinje izraženije nadoknađivanje krvne tečnosti u osnosu na celularne elemente pa hematokrit počinje da se smanjuje. zapaljenskim razaranjem... Kao kompenzatorni mehanizam dolazi do lučenja noradrenalina i adrenalina koji deluju vazokonstriktorno. Ishemija srčanog mišića je opasna komplikacija pri većem gubitku krvi. Pad krvnog pritiska dovodi do refleksne vazokonstrikcije koja dovodi dopunske količine krvi u cirkulaciju iz kože splanhničkog područja jetre i slezine s ciljem da se poveća cirkulacioni volumen. Jedna od značajnih karakteristika ovih anemija je da je metabolizam Fe značajno poremećen. Uzrok nagomilavanja gvožđa u mitohondrijama je enzimski poremećaj sistema koji u mitohondrijama učestvuje u stvaranju porfirina tj. usne su suve. Krv može da se izliva van organizma. sa intenzivnom fiksacijom Fe u kostnoj srži. hematokrit je u početku normalan jer se podjednako gube eritrociti i plazma. Višak gvožđa se nagomilava u depoima i u organima a posebno u kostnoj srži u vidu sideroblasta čiji broj od ukupnog broja eritroblasta čini 10 . ali njegovim slabim korišćenjem za eritrocitopoezu koja je neefektivna. Posledice akutnog krvarenja zavise od količine i brzine gubitka krvi. Veći gubici krvi manifestuju se padom krvnog pritiska. disanje površno .40 % patoloških prstenastih sideroblasta (sideroblasti su normoblasti koji u citoplazmi sadrže jednu ili više granula nehemoglobinskog gvožđa) U eritrocitima je često smanjena vrednost protoporfirina. Pri malim hroničnim krvarenjima javlja se hipohromna anemija uz porast broja retikulocita zbog povećane eritropoeze. jer pomenuti vazokonstriktorni mehanizam dovodi do redistribucije količine krvi uspevajući da usklade krvnu masu i kapacitet krvnih sudova. Vremenom se proizvodnja eritrocita pojačava i anemija postepeno popravlja. u ugrađivanju Fe u protoporfirin 9. Laboratorijski postoji porast koagubilnosti krvi. Nasledne sideroblastne anemije Prenosi se genom vezanim za X hromozom. u telesne šupljine i u šuplje organe. Gubitak krvi do 20 % ne izaziva značajne promene u krvnom pritisku. povećan broj trombocita. koža je sivo bleda oblivena hladnim znojem. Patofiziološki poremećaji izazvani akutnim ili hroničnim gubljenjem krvi Oštećenje krvnih sudova povredom.95 %. prodiranjem ćelija raka dovodi do akutnog gubitka krvi tj. Gvožđe koje se nagomilava u mitohondrijama zbog toga što ne može da se iskoristi zbog nedostatka enzima deluje blokirajuće na dalju sintezu hema.Zajednička karakteristika ovih anemija je hipersideremija sa maksimalnim zasićenjem transferina sa gvožđem. Utvrđen je dimorfizam eritrocita tj. akutnog krvarenja. Obolevaju pretežno muškarci. U kostnoj srži postoji hiperplazija crvene loze sa 10 . Poremećaj cirkulacije u mozgu manifestuje se gubitkom svesti. postojanje dve populacije eritrocita normalnih i jako hipohromnih. Zbog smanjenja volumena krvi u cirkulaciji smanjuje se vensko vraćanje krvi prema srcu što smanjuje sistolni volumen i minutni volumen a to dovodi do pada krvnog pritiska.

bledilo 2.mikrobiološki .eritroblastoza. povećanog broja retikulocita u perifernoj krvi. Hemolizna anemija se javlja tek kada se vek eritrocita smanji za više od 6 puta tj. Zbog toga je odnos broja ćelija granulocitne i eritrocitne loze 1 : 1. nasledni poremećaji građe eritrocita : . Kada povećano oslobađanje hemoglobina bude veće od kapaciteta haptoglobina i hemopeksina tj.poremećaji metabolizma hemoglobina 2. Etiologija : 1. Uz navedene promene u eritrocitnoj lozi kod hemoliznih anemija dosta često postoje i promene u leukocitnoj lozi u vidu leukocitoze sa skretanjem u levo što predstavlja pojavu u perifernoj krvi mladih oblika granulocita iz kostne srži i povećanjem broja trombocita trombocitoza.hemoglobinurija. žutica zbog povećanja koncentracije nekonjugovanog bilirubina u krvi 3. i pojavom eritroblasta u perifernoj krvi .hiperbilirubinemija Povećano izlučivanje putem žuči vodi do povećanja količine žučnih boja urobilinogena i urobilina i do hiperholične stolice. Zbog brzog razmnožavanja eritrocitne loze dolazi do retikulocitoze tj. stečeni etiološki faktori .poremećaji energetskog metabolizma u eritrocitima . Simptomi hemoliznih anemija uslovljeni su patološkom hemolizom i povećanom regeneracijom ćelija eritrocitne loze.hemijske . Zbog pojačane hemolize eritrocita u kostnoj srži dolazi do hiperplazije kao kompenzatornog mehanizma i to eritrocitne loze.poremećaji građe opne eritrocita . Osnovne karakteristike kliničke slike su : 1. kada je vek eritrocita kraći od 20 dana.poremećaji imuniteta Patogeneza : Povećana razgradnja eritrocita praćena je povećanom razgradnjom hemoglobina i povećanim stvaranjem eritrocita u kostnoj srži. belančevina plazme koje vezuju i transportuju bilirubin u krvi dolazi do izlučivanja bilirubina putem mokraće . a normalno on iznosi 4 : 1 u korist granulocita. Povećana razgradnja hemoglobina dovodi do povećanog stvaranja nekonjugovanog bilirubina jer količina bilirubina stvorenog razgradnjom hemoglobina postaje veća od sposobnosti jetre da ga konjuguje i izluči putem žuči pa se javlja povećanje koncentracije bilirubina u krvi . Hemolizna anemija se javlja kada kostna srž nije u stanju da nadoknadi povećanu razgradnju eritrocita. splenomegalija 114 .Opšte patofiziološke promene u pojačanoj hemolizi Hemolizna bolest je poremećaj za koji je karakterističan skraćen vek eritrocita uslovljen patološkom hemolizom.fizički .spoljašnji : .

Sferni oblik eritrocita se objašnjava poremećajem građe kontraktilne belančevine spektrina.Postoje : 1. retikulocitoza.žutica . nadoknadila ova razgradnja. Etiologija je nasledna bolest koja se prenosi autosomno dominantno. To dovodi do povećanog ulaska vode i natrijuma u ćelije što zahteva pojačanu funkciju pumpe za natrijum da bi se odstranio iz eritrocita višak NaCl i vode. hiperplazijom kostne srži eritroblasnog tipa i smanjenom osmotskom otpornošću eritrocita. retikulocitozom. urobilinogenurijom. povećana urobilinogenurija. eritroblastoza Etiopatogeneza ubrzane razgradnje eritrocita zbog poremećaja funkcije membrane i enzimskih poremećaja unutar eritrocita. Kod nasledne sferocitoze loptast oblik eritrocita dovodi do njihove brže razgradnje u slezini tako da ne doživljavaju svoj vek od 120 dana.na osnovu anamneze . Povećana rezgradnja eritrocita u slezini dovodi do splenomegalije. povećanom bilirubinemijom.splenomegalija Nasledna eliptocitoza se nasleđuje autosomnim dominantnim genom.anemija . 115 . Nasledna sferocitoza je u nas najčešća hemolizna anemija u koje postoji veliki broj eritrocita loptastog (sfernog) oblika u perifernoj krvi uz smanjenu otpornost ovih eritrocita prema hipotoniskim rastvorima NaCl. povećanje urobilinogena i urobilina. hiperholična stolica. bolovima u predelu slezine i jetre i kičmenom stubu 2. kostna srž ubacuje u cirkulaciju dosta retikulocita pa i eritroblasta. splenomegalija) . Radi se o poremećaju lipida i proteina opne eritrocita što uslovljava povećanu propustljivost opne eritrocita. Akutna hemolizna anemija sa nelagodnošću. Laboratorijski se nalaze : ovalni ili elipsoidni eritrociti koji su jače obojeni na krajevima i do 90 % od ukupnog broja eritrocita. Da bi se što brže. Do razgradnje eritrocita u slezini dolazi zbog smanjene koncentracije glukoze u ćeliji jer se ona troši na pojačan rad pumpe za Na+ i zbog smanjenja pH i zbog pada koncentracije glukoze u slezini i dužeg zadržavanja eritrocita u slezini zato što zbog svernog oblika ne mogu da prođu kroz pore sinusoida. zbog periferne razgradnje sferocita. Osnovni znaci bolesti su : . Uzrok promene oblika opne eritrocita nije pronađen.hemoglobinurija. Dijagnoza hemolitičke anemije : . Hronični oblik hemolizne anemije koji može da prolazi latentno i da se ispolji tek sa nastankom komplikacija pojave žučnih kolika zbog holelipijaze. Bolesnici uglavnom nemaju simptome bolesti sem homozigoti kod kojih se bolest ispoljava znacima hemolizne anemije.na osnovu fizičkog pregleda (anemija. koja svojom aktivnošću omogućava održavanje bikonkavnog oblika. žutica.hiperbilirubinemija. Hemolizne anemije kod kojih se nasleđuje poremećaj građe opne eritrocita. Kada postoji anemija ona je praćena anemijom različitog stepena.

Laboratorijski : . anemija u blažem stepenu. Nasledna methemoglobinemija To je enzimopatska bolest eritrocita uslovljena deficitom enzima NADH . Enzimopatska hemolizna anemija zbog deficita kinaze-piruvata Nedostatak enzima kinaze-piruvata uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u eritrocitima i nedovoljno stvaranje ATP-a. Bolest se nasleđuje autosomno recesivno. Zbog toga nema dovoljno energije za održavanje hemoglobina u redukovanom obliku i nema dovoljno energije za održavanje normalne propustljivosti opne eritrocita pa je zbog toga povećana propustljivost opne eritrocita i povećana je oksidacija hemoglobina. U slučaju unosa nekih lekova kao što su antiaritmici i sulfonamidi povećano je oksidisanje glutationa.usporenim restom dece. Enzimopatske hemolizne anemije Pripadaju grupi naslednih hemoliznih anemija koje su posledica deficita enzimskih sistema koji učestvuju u oksidoredukcionim reakcijama u eritrocitima. a zbog nedostatka enzima dehidrogenaze G-6-PD ne dolazi do redukcije već se javljaju znaci hemolizne anemije kada se unose ovi lekovi. Izrazito smanjenje aktivnosti ovoga enzima dovodi u homozigotnih oblika do povećanja koncentracije methemoglobina u krvi. slabljenjem vida. Bolest se ispoljava znacima deficita betalipoproteina . poremećajima kao kod svake hemolizne anemije (retikulocitoza.ispitivanje krvne plazme pokazuje smanjene vrednosti betalipoproteina. Zbog ovog deficita postoji smanjenje lipida u opni eritrocita. 116 .Nasledna akantocitoza Osnovna karakteristika ove bolesti je nepravilan oblik eritrocita sa velikim brojem ispustaka (ispupčenja) opne eritrocita koji mogu da budu oštri ili tupi.anemija slabog stepena . smanjen vek eritrocita).reduktaze methemoglobina.otpornost prema hipoosmolarnim rastvorima je normalna . Karakteriše se osnovnim lab. što se ispoljava cijanozom kože i sluznica u bolesnika. Laboratorijski : normalno količina methemoglobina u krvi je samo 1 % a u bolesnika sa naslednom methemoglobinemijom iznosi 5o % ukupne koncentracije hemoglobina u krvi.veći broj eritrocita ima oblik mamuze . Ovaj oblik eritrocita nastaje u perifernoj krvi bolesnika sa naslednim deficitom betalipoproteina u krvi. Deficit dehidrogenaze glikoza-5 fosfata (G-6-PD) G-6-PD omogućava pretvaranje oksidisanog glutationa u redukovani oblik. steatorejom.

Hemoglobinopatija S ili arepanocitoza Hemoglobinopatija S je najrasprostranjeniji nenormalni hemoglobin u kome je na 6 poziciji beta lanca glutamin zamenjen sa valinom. u vidu bolova u šakama. Mehaničke hemolizne anemije Nastaju kao posledica direktnog mehaničkog oštećenja eritrocita u toku njihovog prolaska kroz cirkulaciju. istovremeno dolazi do oštećanja eritrocita i do hemolize. jer eritrociti nošeni krvnom strujom udaraju u neravnu površinu srčanih zalistaka i pri tome se oštećuju što dovodi do intraskularne hemolize. Hb Lepora je najučestaliji u Grčkoj i u Jugoslaviji kao nenormalna forma hemoglobina.postoji anizocitoza tj. spajanjem delova delta i beta lanca. hemoglobinemije i hemoglobinurije. prisustvo eritrocita izmenjenog oblika u vidu target ćalija i postoje Howell-Jolly-eva telašca (eritrociti koji sadrže deo jedra) Sindrom Hb Lepore .prisustvo hemoglobina slobodnog u krvi hemoglobinurija .anemija je uglavnom težeg stepena sa povećanjem broja retikulocita . i to su kvantitativni poremećaji sinteze hemoglobina. Stvaranje srpastih eritrocita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i izaziva smetnje u mikrocirkulaciji. Više od polovine hemoglobinopatija nastaju zbog zamene aminokiseline u beta lancu.prisustvo hemoglobina u urinu Bolest se manifestuje brojnim bolnim krizama koje nastaju zbog okluzije arteriola i infarktima tkiva. hemoglobinemija . manji broj u alfa pa u delta i gama lancu hemoglobina. Bolest se javlja u homozigotu . kostima. trbuhu. Hemoglobinopatije predstavljaju kvalitativne nenormalnosti hemoglobina kao posledica mutacije strukturnih gena globina. 117 . Hemoglobin S ima manji afinitet za kiseonik. stopalima. Razlikuju se tri vrste mehaničkih hemoliznih anemija : . hemoglobinurijom i hemosiderinurijom.zbog bolesti krvnih sudova .zbog bolesti srca . zglobovima. intravaskularna hemoliza. Eritrociti sa prisustvom velike količine hemoglobina S (HbS) imaju izgled srpa. Heterozigotni oblici su uglavnom asimptomatski a homozigotni oblik je jako redak. postojanje eritrocita različitog prečnika i pojkilocitoza tj. Mehanička oštećenja cepaju opnu eritrocita i zbog toga hemoglobin izlazi van njih eritrocitoliza tj. Etiopatogeneza ubrzane hemolize zbog vaneritrocitnih poremećaja 1. Laboratorijski : .predstavlja nenormalnu varijantu hemoglobina koji nastaje fuzijom tj. naročito kada su zalisci kalcifikovani. Intravaskularna hemoliza praćena je sa hemoglobinemijom.zbog oštećenja eritrocita nekim spoljašnjim fizičkim činiocima Zbog bolesti srca hemolizna anemija najčešće nastaje kod bolesnika sa aortnim ili mitralnim srčanim manama.Patofiziologija kvalitativnih poremećaja hemogloblastnog molekula Talasemijski sindromi su genetski poremećaji sinteze hemoglobina.

Hemolizne anemije u infekcijama Različiti mikroorganizmi mogu štetno da deluju na eritrocite i da izazivaju njihovu prevremenu rezgradnju. povremeno se mogu javiti hemolizne krize. povećan titar hladnih aglutinina koji pripadaju IgM klasi se utvrđuju u plazmi bolesnika sa autoimunom hemoliznom anemijom sa hladnim antitelima. Toksične hemolizne anemije . hemijskih supstanci ili lekova pri čemu dolazi do promene antigena na opni eritrocita i koje imunološki sistem organizma ne raspoznaje kao sopstvene normalne eritrocite zbog čega dolazi do stvaranja antitela. Topla antitela su najčešće nekompletna antitela. Bolest se ispoljava napadima hemoliznih kriza nakon izlaganja hladnoći. 4. Paroksizmalna hemoglobinurija na hladnoću To je oblik hemolizne bolesti kod koga se javlja hemoglobinurija nakon lokalnog ili opšteg izlaganja hladnoći. soli bakra. Hladna antitela se prethodno vežu za komplement pa se posle toga vezuju za antigene eritrocita. Kod hroničnog oblika stepen anemije je blaži. otrov zmije.Do stvaranja antitela dolazi pod uticajem virusa. arsen. serološki Coombsovim testom se dokazuje prisustvo nekompletnih IgG antitela na opni eritrocita. Klinička slika autoimunih hemoliznih anemija sa hladnim i sa toplim antitelima može da se ispolji u akutnom ili u hroničnom obliku. Prisustvo tj. uz njih u perifernoj krvi je izražena retikulocitoza i različit stepen anemije i hiperplazije eritrocitne loze u kostnoj srži uz hiperbilirubinemiju. Dolazi do intravenske rezgradnje eritrocita. 118 . koncentracija hemoglobina su smanjeni zavisno od težine bolesti uz hiperplaziju kostne srži eritrocitne loze. 5. olovo. Ovako oštećeni eritrociti nazivaju se shizociti. bolesnici u anamnezi kažu da se uz anemiju pojavila i žutica koja se povremeno pojačava. Prisustvo slobodnih antitela u plazmi bolesnika dokazuje se indirektnim Coombsovim testom. Patofiziološki antitela na niskim temperaturama se vezuju za eritrocite i senzibilišu ih. Kod hroničnog oblika sa hladnim antitelima nastajanje hemolizne krize praćeno je vaskularnim pojavama Raynaudov fenomen (Rejnvov fenomen). Napad prati crvena ili mrka boja mokraće. Nakon napada mogu da se ispolje anemija i žutica.Ova anemija se još češće javlja kod postojanja veštačkih zalistaka. 2.izazivaju ih toksične supstance npr. 3. Antitela protiv eritrocita mogu da budu topla ili hladna. Bilirubinemija je umereno povećana. Laboratorijski : broj eritrocita. Autoimuna hemolizna anemija Odlikuje se prisustvom u krvnoj plazmi bolesnika antitela protiv sopstvenih eritrocita autoantitela. Najčešći su hemolitički streptokok i piogeni stafilokok i dr. Kod akutnog oblika postoji izražena nagla hemoliza sa hemolitičkim krizama i hiperbilirubinemijom i hemoglobinurijom koja može da dovede do oštećenja bubrega. Najčešće se javlja kod osoba koje boluju od urođenog ili stečenog sifilisa. što uslovljava da komplement može da ošteti eritrocite. Zbog bolesti krvnih sudova mehanička hemolizna anemija se ispoljava kod diseminovane intravaskularne koagulacije.

kod dijabetične ketoacidoze . Uzrok oštećanja ćelija granulocitne loze može da bude : hemijski.kod leukemične leukoze Leukocitoza može da bude izazvana povećanjem broja granulocita (neutrofilnih.piogenih i dr.20 . kod infekcija mogu često da se jave štapasti granulociti koji imaju jedro u obliku potkovice. onda se ta pojava naziva leukemoidna reakcija.0. U toku neutrofilije koja se javlja kod mnogih bolesti npr.40 (20-40 %) čine limfociti 0. infekcija . tj. razvojnih oblika neutrofilnih granulocita u kostnoj srži takva pojava se naziva skretanje u levo.kod nekroze tkiva . Odnos granulocitne. jonizujuća zračenja i autoimuni procesi.02 . tada nastaje agranulocitoza gde se u perifernoj krvi nalaze samo limfociti. Ako je oštećenje težeg stepena i ako je broj leukocita ispod 1.kod krvavljenja .0. bazofilnih) limfocita ili moncita. ali normalan broj leukocita sa manjim brojem limfocita. Najčešće je izazvana povećanjem apsolutnog broja neutrofilnih granulocita.02 . Kod relativne neutrofilije postoji samo povišen procenat neutrofilnih granulocita uz smanjen ukupan broj leukocita.kod opekotina . Ako je skretanje u levo više izraženo tako da se u perifernoj krvi pojave mijelociti u većem broju. a vrlo mali broj nezrelih ćelija granulocitne loze.kod traume .5 x 10 9/1. infektivno-toksični i fizički činioci kao npr. eozinosfilnih.10 (2-10 %) čine monociti Neutrofilija je pojava povišenog broja segmentiranih neutrofilnih granulocita u perifernoj krvi. Javlja se najčešće kod oštećenja kostne srži. Kod apsolutne neutrofilije broj neutrofilnih granulocita je veći od 7 x 10 9/1.kod malignih tumora . 119 . uz pojavu promijelocita i mijeloblasta.0. ili veći broj metamijelocita.0. Javlja se kod : . kifle ili slova S.kod uremije .75 (50-75 %) leukocita otpada na neutrofilne granulocite 0. monocitne i limfocitne loze nalazi se normalno u određenoj proporciji i to tako da : 0.50 . Leukopenija predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4 x 10 9/1.0.04 (2-4 %) leukocita čine eozinofili 0 .Etiopatogeneza poremećaja broja i odnosa pojedinih vrsta leukocita Leukocitoza označava porast broja leukocita iznad 10 x 10 9/1.01 (0-1 %) leukocita čine bazofilni granulociti 0. Kod apsolutne neutrofilije postoji povećan ukupan broj leukocita.

kod krvavljenja.95 x 10 9/1.Po etiologiji neutrofilije mogu da budu : . Javlja se : . . polenska kijavica.u hroničnim infektivnim bolestima (TBC i sifilis) . kod sepse. Uzroci limfocitopenije su : kao prolazna pojava u stresu (krvarenje.neinfektivne.) . milijarne TBC i dr. zbog endogenih ili egzogenih intoksikacija.kod alergijskih stanja kao što su bronhijalna astma.u bolestima krvi kao što su hronična i akutna limfocitna leukemija i dr. bolovi) kao hronična limfocitopenija kod Cushingovog sindroma. prosetljivost na neke lekove i dr. Limfocitoza predstavlja apsolutno povećanje broja limfocita u perifernoj krvi iznad 4 x 10 9/1. protozoama. kod malignih tumora Poznate su i stresne neutrofilije zbog uzbuđenja ili izazvane lekovima.kod kožnih bolesti (psoriaza.) . a javlja se kod virusnih i dosta često kod malignih oboljenja.kod parazitskih oboljenja (trihinoza. infektivne mononukleoze. Najčešće se javlja kod infektivnog hepatitisa. morbili.nakon dejstva X zračenja . kod nekroze tkiva.kod sistemskih malignih oboljenja (chr.) . kod hipersekrecije glukokortikoida i u stresnim situacijama. Neutripenija je smanjenje broja neutrofilnih granulocita ispod 2 x 10 9/1. Limfocitopenija predstavlja pad broja limfocita u perifernoj krvi ispod 1. Ako se kod neutropenije sve više smanjuje broj granulcita tako da u perifernoj krvi nedostaju zreli oblici nastaje agranulocitoza. 120 . povrede. hormonima i dr. ehinokok. Eozinopenija postoji kod : akutnih bakterijskih infekcija. variola i dr.5 x 10 9/1. scabies i dr. Eozinofilija predstavlja porast broja eozinofilnih granulocita iznad 0.kolagenoze i dr. pegavog tifusa. crevnih parazita i dr. infekcija rikecijuma i protozoama i dr.kod bolesti vezivnog tkiva . Neutropenija može da nastane kod infekcija : virusima.u akutnim infektivnim bolestima izazvanim virusima ili bakterijama (parotitis. Monocitoza se javlja kada je broj monocita iznad 0.infektivne . granulocitna leukoza) .fiziološki u dečje doba .04 a javlja se kod sledećih stanja : . rikecijama.kod hiposekrecije glukokortikoida .

može da bude urođena ili stečena smanjena pokretljivost granulocita . Deficit humorskih hemiotaksnih mehanizama . .Toksične granulacije su tamno-plava zrnca različite veličine u citoplazmi granulocita uz pojavu vakuola u citoplazmi a javljaju se kod raznih infekcija. a ona predstavljaju svetloplave okrugle tvorevine na periferiji citoplazme.zbog smanjene pokretljivosti učestalije su infekcije . Deficit mikrobicidne aktivnosti granulocita . 121 . nepravilnog oblika . Od naslednih promena najznačajnije su : . infektivnih bolesti. Kvalitativni poremećaji neutrofilnih granulocita 1.Hegglinova nenormalnost kod koje uz neutropeniju u citoplazmi neutrofilnih granulocita postoje Donleova telašca.Patofiziologija kvalitativnih i morfoloških poremećaja leukocita Morfološke promene neutrofilnih granulocita : nasledne i stečene.karakteriše se smanjenom hemiotaksnom aktivnošću tj.Adler-Reillyeva nenormalnost. . sa smanjenom pokretljivošću granulocita što predstavlja uzrok češćih infekcija u ovih ljudi. Donleova telašca se nalaze kod šarlaha i dr. Stečene morfološke promene : . a predstavljaju delove grubog endoplazmatskog retikuluma sa ribozoma.nastaje kod hronične granulomske bolesti za koju je karakteristično da monociti i neutrofilni granulociti nisu sposobni da razgrade fagocitovani materijal zbog nedostatka enzima mijeloperoksidaze. Smanjena pokretljivost neutrofilnih granulocita . .Auerovi štapići su tvorevine u citoplazmi mijeloblasta i promijelocita kod granulocitne leukemije.Makropolicitoza je povećanje prečnika neutrofilnih granulocita uz povećanu segmentaciju jedra (više od 5 segmenata) i javlja se kod megaloblastnih anemija. 2. 1. plavo-crvena zrnca u citoplazmi granulocita.bolest je nasledna najverovatnije autozomno recesivno 3.Pelger-Huetova nenormalnost je nenormalnost neutrofilnih i eozinosfilnih granulocita jer im jedro ima kružni oblik.Chediak-Higashijeva nenormalnost gde u granulocitima. a nastaju spajanjem lizozoma .stečena smanjena pokretljivost granulocita najčešće nastaje kod alkoholičara i kod ljudi koji su duže vremena na terapiji kortikosteroidima 2. limfocita i monocita zbog poremećaja metabolizma mukopolisaharida. monocitima i limfocitima postoje krupna zrna. .

povraćanje i poremećaj vida) su uslovljeni infiltracijom CNS. nad zdravim klonom ćelija jer je njihovo razmnožavanje inhibisano normalnim klonom ćelija ali zog čega nije poznato. Nekontrolisano bujanje leukemijskih ćelija u kostnoj srži dovodi do potiskivanja normalne hemotopoeze i do smanjenja broja eritrocita. Maligna proliferacija leukemijskih ćelija praćena je poremećajem sazrevanja i diferentovanja ćelija. koja vodi nenormalnom i nezadrživom razmnožavanju ćelija poreklom od matične ćelije. ali postoje sigurni dokazi da su to bolesti nastale malignom transformacijom matičnih ćelija mijeloidne ili limfocitne loze.Etiopatogeneza maligne proliferacije leukocita Leukemije su bolesti krvi u kojima postoji maligno bujanje tj.smanjenje broja eritrocita i koncentracije hemoglobina. Bolovi u zglobovima i u kostima posledica su infiltracije zglobova i periosta kosti. granulocitne i trombocitne loze što se manifestuje anemijom zbog potiskivanja eritrocitne loze. Druga grupa simptoma je uslovljena malignom infiltracijom leukemijskim ćelijama raznih tkiva i organa. hepatosplenomegalija postoji zbog infiltracije leukemijskim ćelijama ovih organa.postoje porodice u kojima više članova obole od raznih oblika leukemije Šta se nasleđuje kao sklonost prema leukemijama nije poznato.broj leukocita može da bude smanjen. Klon koji nastaje iz tih ćelija ima prednost u razmnožavanju nad normalnim tkivom tj. jonizujuća zračenja 2. kao posledica granulocitopenije zbog umnožavanja leukemijskih ćelija u kostnoj srži i sa krvarenjima tj.benzen lekovi (hloramfenikol) 3. Etiologija maligne proliferacije leukocita : 1. predpostavlja se da se radi o poremećaju imuniteta. Laboratorijski nalazi : . dakle to su klonske blesti. virusi. Edem i uvećanje desni (gingiva) i pojava infiltrata na koži su posledica infiltracije leukemijskim ćelijama. umnožavanje jedne od matičnih ćelija hematopoeze.trombocitopenija tj.pregled razmaza periferne krvi pokazuje prisustvo leukemijskih ćelija . Uvećanje jetre i slezine tj. Ovo može da bude uzrok anemije. Uvećanje limfnih žlezda nastaje zbog infiltracije leukemijskim ćelijama limfnih žlezda. sa hemoragijskim sindromom po koži i sluznicama u vidu petehija i ekhimoza naročito na desnima i iz nosa zbog potiskivanja trombocitopoeze tj. nasledni činioci . sklonosti ka infekcijama i krvarenju. normalan ili povećan . smanjen broj trombocita 122 .anemija različitog stepena . hemijska kancerogena jedinjenja . zbog postojanja smanjenog broja tromocita u krvi trombocitopenija. uglavnom RNK virusi poznati kao onkorna virusi 4. Patogeneza malignog bujanja leukocita nije još dovoljno ispitana. granulocita i trombocita. Meningealni znaci (glavobolja. infekcijama zbog potiskivanja granulocitopoeze tj. Zbog infiltracije kostne srži leukemijskim ćelijama dolazi do potiskivanja eritrocitne. . Patofiziološki aspekti akutnih leukemija Patofiziološki poremećaji kod akutnih leukemija nastaju zbog insuficijencije kostne srži koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskim ćelijama.

patohistološki pregled kostne srži koji pokazuje da limfociti čine više od 40 % svih ćelija kostne srži . otežano disanje posledica su anemije jer dolazi do bujanja leukemijskih ćelija u kostnoj srži i potiskivanja eritrocitopoeze. tj. leukemijskim ćelijama. hromozomska nenormalnost prvog hromozoma 22. Sem gore opisanog klasičnog oblika HGL.atipični oblici HGL kod kojih nema filadelfijskog hromozoma . jetre i povećanjem broja limfocita u perifernoj krvi uz razvoj anemije. U 90 % obolelih postoji prisutan filadelfijski hromozom tj. Splenomegalija tj. infekcije i anemije. indeks alkalne fosfataze u leukocitima je smanjen ispod 20.povećana celularnost kostne srži uz povećanje broja limfocita iznad 30 % od svih ćelija s jedrom .broj limfocita u kostnoj srži ne sme da bude veći od 5 %.bez simptoma 2. uvećanje slezine 3.Patofiziologija hroničnih leukemija Hronične leukemije se dele na : 1. broj leukocita je normalan ili smanjen 5. para u vidu amputacije dužih krakova tog hromozoma. Hronična granulocitna leukemija HGL Opšti simptomi su uslovljeni povećanjem metabolizma u organizmu (mršavljenje. Obično počinje neprimetno.malaksalost. u leukocitnoj formuli se najpre u perifernoj krvi pojavljuju nezreli oblici i to : mijelociti. noćno znojenje). metamijelociti a zatim promijelociti i mijeloblasti 4. Da bi se dijagnoza postavila moraju da budu ispunjeni uslovi : .juvenilni oblik HGL 123 . hronične granulocitne leukemije 3. . malaksalost. hronične monocitne leukemije Hronična limfocitna leukemija HLL : To je hronična bolest za koju je karakteristično monoklonsko umnožavanje B-limfocita.sa simptomima smanjenja telesne mase uvećanjem limfnih čvorova. Zbog trombocitopenije moguća su krvarenja iz desni. povećan broj leukocita u perifernoj krvi najčešće 100-200 x 10 9/1 2. nosa i menoragije Karakteristike periferne krvne slike : 1. hronične limfocitne leukemije 2. uvećanje slezine nastaje zbog infiltracije malignim tj. hronične granulocitne leukemije postoje i : . Hronična limfocitna leukemija može da se pojavi u dva oblika : 1. Bledilo kože i sluznica. simptoma krvarenja.broj limfocita u perifernoj krvi mora da bude veći od 10 x 10 9/1. Splenomegalija tj. neaktivni oblik . a dijagnostikuje pregledom periferne krvne slike koja se radi slučajno zbog neodređenih tegoba pacijenta . lupanje srca i dispneja tj. a u nekih bolesnika i uvećanje broja T-limfocita. granulocitopenije i trombocitopenije. mršavljenje i dr. aktivan ili agresivan oblik . slezine.

Osnovni kriterijum za postavljanje dijagnoze je povećanje broja monocita iznad 2 x 10 9/1 Zbog blastnog preobražaja i umnožavanja leukemijskih ćelija u kostnoj srži dolazi do trombocitopenije. glomerula i izazivaju degeneraciju i atrofiju tubula sa intersticijalnom fibrozom što dovodi do poremećaja tubularne reapsorpcije. IgD ili IgE. do anemije koja je najizraženija uz neutropeniju i trombocitopeniju. Hiperviskozost uzrokuje usporenu cirkulaciju krvi i oštećenje sitnih krvnih sudova u raznim organima. U preko 50 % mijelomskih bolesnika postoji smanjenje bubrežne funkcije zbog oštećanja tubulskog epitela Bence-Jonesovim proteinima koji predstavljaju lake imunoglobulinske lance koji se talože u vidu hijalinih cilindara u tubulima bubrega tj. Etiologija bolesti nije poznata. ali i u slezini. Visoka koncentracija mijelomskih globulina u plazmi bolesnika i skolonost nekih od njih da se lako polimerizuju u krupne agregate izaziva povećanje gustine krvi što se odražava smanjenjem perfuzije pojedinih organa. Bolest teških lanaca . anemija. a kod obolelih od ove bolesti i oko 90 %. U zdravih osoba IgM čine samo oko 5 % imunoglobulina. IgA. Primarna makroglobulinemija ili Waldenstomova bolest To je bolest koju odlikuje infiltracija kostne srži patološkim limfocitima plazmocitima koji sintetišu i luče velike koločine monoklonskih IgM. jetri. Patofiziologija imunoglobulinskih poremećaja Multipli mijalom je maligni tumor za koji je karakteristično nekontrolisano bujanje plazmocita u kostnoj srži. IgM. a najjače su pogođeni vitalni organi mozak i bubrezi. što dovodi do povećanja viskoznosti krvi što doprinosi i slepljivanju krvnih ćelija zbog njihove obloženosti sa IgM. Ove ćelije luče imunoglobuline koje sačinjavaju Fc fragmeni njihovih teških lanaca koji najčešće pripadaju klasi IgA. limfnim žlezdama i dr. 124 .Frankinova bolest Postoji maligna proliferacija plazmocita koja zahvata kostnu srž i limfne žlezde. Bujanjem malignih plazmocita dolazi do potiskivanja ostlih loza kostne srži što dovodi do citopenije tj. Hronične monocitne leukemije Odlikuje se povećanim brojem monocita u perifernoj krvi i u kostnoj srži. Kod ovih osoba je često izražen sindrom loše apsorpcije zbog čestog zahvatanja limfnog tkiva želudačno-crevnog trakta. uvećanje slezine i limfnih čvorova. U multiplog mijeloma postoji kod bolesnika limfocitopenija. smanjenje broja T-limfocita.3. U malog broja bolesnika luče se samo fragmenti teških lanaca. Kako patološki plazmociti skoro uvek pripadaju jednom klonu dolazi do povećanog stvaranja i lučenja najčešće kompletnih molekula imunoglobulina : IgG. anemije uz povećanje broja leukocita u kostnoj srži i u perifernoj krvi. Kod ovih bolesnika zbog potiskivanja ćelija eritropoeze postoji pancitopenija sa hemoragičnim sindromom.

histiocita nazivaju se hestocitoze Histiocitoze mogu da budu benigne ili maligne Monocitoza se češće javlja od monocitopenije. iz krvi ulaze u tkiva u kojima sazrevaju u makrofage (histiocite). reumatoidni artritis. prostaglandina i dr. Ovaj poremećaj se javlja kod mnogih bolesti kao npr. Mikrofagi imaju značajnu ulogu u imunitetu povećavajući imunogenost antigena. neki karcinomi i dr. Poremećaji makrofaga . a zatim dolazi u perifernu krv. 125 . sintezu komponenti komplementa.smanjenje broja monocita 2. O monocitopeniji se govori kada broj monocita bude veći od 0.porast broja monocita I monocitoza i monocitopenija mogu da budu benigne ili maligne. bakterijski endokarditis. Poremećaji monocita : 1. Monocitoza ukazuje na infekciju imuni ili neoplastički poremećaj. Histiociti u kostima se zovu osteoklasti. Promonociti kostne srži 2. interleukina 1 i 2. Patofiziologija poremećaja makrofagnog histiocitnog sistema Monocitno makrofagni sistem (MMS) sačinjavaju : 1. Fagocitoza je obavijanje i unošenje u sastav makrofaga delova oštećenih ćelija koji su čvrste konzistencije. sifilis. tu u kostnoj srži dozreva do monocita. a broj i vrsta enzima koje će da stvara zavise od lokalizacije makrofaga u tkivima. pre njihovog kontakta sa T-limfocitima. hronična zapaljenja jetre. bolesti. hepatitis. kod multiplog mijeloma i kod dr. Ćelije MMS sem pinocitoze i fagocitoze vrše i sintezu interferona. Najčešći uzroci monocitoze su : tuberkuloza. IgA ili IgM). Makrofagi mogu da proizvode veliki broj enzima za razgradnju fagocitovanog sadržaja.5 x 10 9/1. Histiociti u plućima se zovu alveolarni makrofagi . Pinocitoza je unošenje u sastav makrofaga tečnih delova oštećenih i ostarelih ćelija i njihovo dalje razgrađivanje unutar ovih ćelija pod dejstvom enzima. Monociti u krvi i tkivni fiksni i mobilni makrofagi Promonocit nastaje u kostnoj srži od iste ćelije pretka od koje i neutrofilni granulociti. monocitoza . Makrofagi imaju značajnu ulogu u antitumorskoj zaštiti.Benigna monoklonska imunoglobulinopatija Predstavlja nenormalnost kod koje u serumu postoji povećanje monoklonskih proteina bilo koje klase (IgG. sistemski eritemski lupus. Histiociti (makrofagi) u jetri se zovu Kupferove ćelije. monocitopenija . Makrofagi vrše niz značajnih funkcija u tkivima procesom fagocitoze i pinocitoze ostarelih i oštećenih ćelija i njihovih produkata. Procesom fagocitoze i pinocitoze omogućuje se dobra zaštita od infekcije.

Reaktivne histiocitoze se ispoljavaju lokalnim ili generalizovanim uvećanjem limfnih žlezda a često i slezine, a nastaje kao posledica različitih bakterijskih, virusnih, gljivičnih ili parazitarnih infekcija. Bujanje histiocita najčešće nastaje kao imuni odgovor na antigensku komponentu uzročnika infekcije. Lipidne tezauroze su oboljenja kod kojih dolazi do nagomilavanja lipida u ćelijama MMS. - Gaucherova bolest - zbog nedostatka enzima dolazi do nagomilavanja glikocrebrozida u histiocitima, najviše u slezini, kostnoj srži i limfnim žlezdama. Simptomi bolesti nastaju najčešće zbog uvećanja slezine i jetre i infiltracije kostne srži ovim ćelijama koje se još zovu i Gaucherove ćelije. - Niemman-Pickova bolest je nasledna lipidoza za koju je karakteristično nagomilavanje sfingomijelina u histiocitima zbog nedostatka enzima sfingomijelinaze, najviše u slezini, jetri, limfnim žlezdama i kostnoj srži. Histiocitoza X predstavlja lokalnu ili difuznu proliferaciju histiocita različitog stepena zrelosti sa nagomilavanjem holesterola unutar njih. U histiocitozu X se svrstavaju tri bolesti : 1. Eozinofilni granulom 2. Hand-Schuler-Christianova bolest 3. Letterer-Siewova bolest Eozinofilni granulom - pojava jednog ili većeg broja granuloma u pljosnatim kostima lobanje i rebara zbog bujanja histiocita i eozinofilnih granulocita. Hand-Schuler-Christianova bolest - zbog stvaranja granuloma izgrađenog od eozinofilnih granulocita i histiocita u maksili i mandibuli dolazi do deformacije lica i postoji egzoftalmus i dijabetes insipidus. Letterer-Siewova bolest - ovde nema stvaranja granuloma već postoji difuzna infiltracija tkiva sa histiocitima i eozinofilnim granulocitima jetre, kostiju, kože i limfnih čvorova. Patofiziologija Hodgkinovog i Nehodgkinovih limfoma Maligni limfomi su tumori limfocitnog sistema. U nastanku limfoma ulogu imaju : 1. limfotropni virusistečeni ili urođeni deficit imuniteta 2. nakon imunosupresivnog lečenja npr. nakon transplantacije organa češće se javljaju limfomi u odnosu na ostalu populaciju 3. nasleđe tj. genetski činioci s obzirom da postoje porodice sa većom učestalošću 4. spoljni činioci 1. Hodgkinova bolest (Morbus Hodgkin) - maligni tumor limfocitnog tkiva Etiologija mu je nepoznata. Osnovnu histološku karakteristiku čine monojedarne Hodgkinove ćelije i dvo ili višejedarne Reed-Sternbergove ćelije. Najčešće počinje tako što zahvata limfne čvorove ali može da počne i u pojedinim organima.

126

Postoje 4 histološka tipa M. Hodgkin : 1. tip sa predominacijom limfocita - oblik sa mnogo malih limfocita i histiocita 2. nodulska skleroza - nodulusi izgrađeni od granulomskog tkiva, dosta leukocita i histiocita i retke Hodgkin ćelije 3. mešoviti tip - retki limfociti i histiociti i brojne Reed-Sternbergove ćelije 4. limfocitni deficit - jako retki limfociti i histiociti uz jako veliki broj ReedSternbergovih ćelija Što više u tipu prevlađuju limfociti i histiociti i što je manji broj Hodgkinovih i ReedSternbergovih ćelija tip je prognostički povoljniji. Najčešće prvo dolazi do zahvatanja limfnih čvorova vrata, medijastinuma aksile i ingvinuma, uvećani čvorovi su bezbolni, može da postoji povišena telesna temperatura, mršavljenje i obilno noćno znojanje. Bolest može da zahvati i kostnu srž, želudačno crevni trakt i mozak. U bolesnika sa Hodgkinovom bolesti postoji poremećaj celularnog imuniteta što se manifestuje smanjenjem broja T limfocita u perifernoj krvi. Laboratorijski obično u početku nema anemije i postoji limfocitopenija, koja kako bolest napreduje postaje sve izraženija. Stadijumi razvoja Hodgkinove bolesti : 1. lokalizacija bolesti samo u jednom limfnom području ili u samo jednom organu. 2. stadijum lokalizacije u limfnim čvorovima u dva ili više područja sa iste strane dijafragme 3. zahvaćenost limfnih čvorova sa obe strane dijafragme ili sa lokalizovanim zahvatanjem vanžlezdanih organa 4. difuzna zahvaćenost jednog ili veše organa sa ili bez zahvaćenosti limfnih čvorova 2. Nehodgkinski limfomi Na prognozu Nehodgkinskih limfoma više utiče tip nego stepen diseminacije limfoma. Počinje sa uvećanjem limfnih žlezda najčešće na vratu i preponi, a dosta često su zahvaćeni kostna srž, jetra, slezina i gastrointestinalni sistem. Nehodgkinski limfomi se dele na 5 grupa od kojih svaka može da bude u nodulskom ili difuznom obliku : 1. limfocitni dobro diferentovani limfom 2. limfocitni slabo diferentovani limfom 3. mešoviti histiocitno limfocitni limfom 4. histiocitni limfom 5. nediferentovani limfom Laboratorijski se najčešće nalazi povećanje broja limfocita, anemija koja nastaje zbog potiskivanja hematopoeze neoplastičkim ćelijama i krvarenjima iz želudačno-crevnog trakta. Dijagnoza se postavlja biopsijom limfne žlezde ili drugog tumorskog tkiva.

127

Patofizologija hipersplenizma Hipersplenizam je klinički sindrom u kojem postoje anemija, neutropenija i trombocitopenija, a najčešće i splenomegalija tj. uvećana slezina. Hipersplenizam može da bude primarni i sekundarni. Kod primarnog hipersplenizma uzrok je nepoznat a nastaje kod : - idiopatske trombocitopenijske purpure - autoimunih hemoliznih anemija i dr. bolesti U grupu sekundarnog hipersplenizma spadaju splenomegalije razne etologije : 1. kod infekcija : - subakutni bakterijski endokarditis - tuberkuloza - sifilis i dr. 2. bolesti krvi : limfomi, leukoze 3. kongestivne splenomegalije sa portnom hipertenzijom 4. razne bolesti slezine : ciste i dr. U pogledu patogeneze hipersplenizma smatra se da anemija, trombocitopenija i neutropenija nastaju u hipersplenizmu zbog povećane aktivnosti monocitno-makrofagnog sistema u slezini u filtrovanju i fagocitozi krvnih ćelija. Pored toga kod nekih oblika hipersplenizma ima ulogu i nastanak antitela protiv ćelija krvi (imuni hipersplenizam). Dužim boravkom u slezini ćelije krvi se oštećuju, pa ih fagocituju ćelije mononuklearnofagocitnog sistema ili slezina stvara antitela protiv tako oštećenih ćelija. Kliničke manifestacije hipersplenizma zavise od veličine smanjenja broja eritrocita, leukocita i trombocita. Značajno je da kod hipersplenizma postoji anemija, trombocitopenija i neutropenija u perifernoj krvi pojačane aktivnosti monocitno makrofagnog sistema i stvaranja antitela na ćelije krvi, uz normalan broj matičnih ćelija u kostnoj srži koji može da bude i kompenzatorno povećan. Etiopatogeneza poremećaja hemostaznog mehanizma Hemostaza predstavlja zbir fizičko-hemijskih reakcija, koje sprečavaju spontana krvarenja i omogućavaju brzo zaustavljanje krvarenja posle povređivanja malih krvnih sudova. Nedovoljnost hemostaze se ispoljava pojavom spontanih, dugih i obilnih krvarenja što se naziva hemoragijski sindrom. Pojačana hemostaza se za razliku od ovog prethodnog ispoljava stvaranjem lokalizovanog koaguluma ili opštom hiperkoagubilnošću krvi. Lokalno stvaranje koaguluma se naziva tromboza, a pojačana opšta koagubilnost krvi se naziva diseminovana intravaskularna koagulacija DIK. Uzroci poremećaja hemostaze su posledica poremećaja u njenim pojedinim fazama : vaskulna, trombocitna ili koagulacija krvi. Poremećaj bilo kog činioca hemostaze izaziva i poremećaje u nizu fizičko-hemijskih reakcija što se ispoljava nedovoljnom hemostazom tj. hemoragijskim sindromom. U diseminovanoj intravaskulnoj koagulaciji npr. postoji potrošnja određenog broja faktora koagulacije što dovodi do pada njihove koncentracije u krvi što dovodi do hemoragijskog sindroma.

128

melena i hematemeza i dr.tačkastih krvarenja . . Svi hemoragijski sindromi se svrstavaju u tri osnovne grupe : 1. . hemoragijski sindromi koji nastaju zbog poremećaja građe i funkcije malih krvnih sudova .purpure u toku infektivnih bolesti.petehije. mikroorganizmi.hematom. . gde kao antigeni mogu da budu neki lekovi. . Ova krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima. Povećanje koncentracije inhibitora koagulacije može takođe da bude uzrok nastanka poremećaja hemostaze. Kao posledica imunoalergijske reakcije eritrociti prolaze kroz zid malih krvnih sudova u potkožno i submukozno tkivo uz eksudaciju plazme.pojavom krvnih podliva .vaskulni hemoragijski sindromi 2. . vremena krvarenja aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme trombinsko vreme i dr. specifični testovi za ispitivanje adhezije i agregacije trombocita Patofiziološki mehanizmi krvarenja izazvanih stečenim poremećajem vaskulne komponente hemostaznog mehanizma Najčešći stečeni vaskulni hemoragijski sindromi su : . 129 .krvarenjem iz nosa .tosksične (medikamentozne) pupure. Pojavi ovog hemoragijskog sindroma iglavnom prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. izvesna vrsta hrane i dovode do stvaranja antitela.purpure koje se javljaju u bolesnika sa poremećajem metablizma Alergijska (anafilaktoidna) purpura Ova purpura se još naziva Henoch-Schonleinova purpura. Bolest se ispoljava pojavom purpure po koži u vidu manjih ili većih često slivenih hemoragijskih mrlja tamno crvene boje. Poremećaji hemostaze se najčešće ispoljavaju krvarenjem u koži i u sluznicama u vidu : . hemoragijski sindromi koji nastaju kao posledica poremećaja koagulacije krvi koagulopatije Dijagnoza : određivanje broja trombocita.alergijska purpura. uzimanje lekova ili određenje vrste hrane. hemoragijski sindromi koji nastaju kao posledica kvalitativnih i kvantitativnih poremećaja trombocita .trombocitopatije 3. trombocita ili činilaca koagulacije ili njihovim kombinovanjem.mehaničke purpure i . Poremećaji hemostaze mogu da budu nasledni ili stečeni.epistaxis.krvarenjem iz digestivnog trakta . . najjače su zahvaćeni donji ekstremiteti a manje gornji ekstremiteti i trup. Predstavlja bolest malih krvnih sudova koja se ispoljava krvarenjima u koži i sluznicama. Danas je utvrđeno da poremećaji hemostaze mogu biti uslovljeni smanjenom biosintezom ili sintezom nenormalnih faktora koagulacije što takođe može da bude uzrok hemoragijskog sindroma. mogu biti uslovljeni nenormalnošću krvnih sudova.Sem ovog poremećaji hemostaze koji se ispoljavaju spontanim ili produženim krvarenjima posle povređivanja.

Toksične (medikamentske) purpure Neki lekovi kao recimo Streptomicin. Laboratorijski svi testovi hemostaze daju normalne vrednosti. Patofiziološki mehanizmi krvarenja izazvanih urođenim poremećajem vaskulne komponente hemostaznog mehanizma Nasledna hemoragijska teleangiektazija ili Rendu-Osler-Weberova bolest To je nasledni poremećaj građe zida kapilara. petehije se najčešće javljaju na dorzalnim delovima šaka. Pored krvarenja u koži i sluznicama mogu da se jave krvarenja u unutrašnjim organima što se naziva fulminantna purpura. Purpure zbog poremećaja metabolizma U toku nekih poremećaja metabolizma kao što su dejabetes.Henochov oblik bolesti. Smatra se da krvarenje nastaje zbog povećane propustljivosti zida kapilara koja je posledica štetnog delovanja supstancija nastalih u toku metabolizma. uz normalne vrednosti ostalih faktora hemostaze Purpure u toku infektivnih bolesti Purpure mogu da se jave u toku mnogih infektivnih bolesti kao npr. Uz ove promene na koži krvarenja mogu da se ispolje i na organima za varenje što se ispoljava melenom . meningitis i dr. 130 . može da se jave bolovi i ograničena pokretljivost u zglobovima .Schonleinov oblik bolesti. mrežnjača i dr. a krvarenje u brbrezima se ispoljava hematurijom i proteinurijom. mestima na koži. Bolest se ispoljava sa pojavom dugotrajnih krvarenja najčešće u sluznicama i nastankom posthemoragijske hiposidermijske anemije. Krvarenja nastaju kao posledica lokalizovanog proširenja kapilara. ušnoj školjki i dr. a aneurizmatski krvni sudovi lako prskaju. uremija. Sklonost prema krvarenju se povećava sa starošću bolesnika. Mali krvni sudovi se aneurizmatski šire usled promene u građi njihovog zida. arteriola i sitnih vena. preparati joda i zlata mogu da izazovu oštećenje zida krvnog suda i da dovedu do porpure. Mehaničke purpure Javljaju se u starih i iscrpljenih osoba u kojih krvni sudovi nisu zaštićeni potkožnim masnim tkivom. iz organa za varenje melena. subakutni bakterijski endokarditis. potkolenicama i podlakticama. Najčešće se krvarenje javlja iz nosa. Ispoljava se pojavom spontanih krvarenja iz proširenih kapilara. Krvarenja se ovde javljaju zbog smanjenja otpornosti zida krvnih sudova izazvane direktnim dejstvom mikroorganizama ili njihovih toksina.hematurija. Laboratorijski ova purpura pokazuje pozitivan Rumpel-Leedov test. arteriola i sitnih vena kože i sluznica. iz organa za disanje . stopala. Krvarenje se najčešće javljaju na licu. šarlah.Promene na koži su često praćene svrabom. iz bubrega i mokraćnih puteva . vrhovima prstiju. mogu da se jave krvarenja najčešće u sluznicama nos. Nasleđuje se autosomno dominantno. želudačno crevni trakt. Javlja se u više članova jedne porodica i može da dovede do hiposidermijske anemije.hemoptizije.

pojačane razgradnje trombocita tj. krvarenja u CNS. Nastaje zbog degenerativnih promena na megakariocitima. 3. Bolest može da nastane akutno ili da se razvija hronično dovodeći do znakova hemoragijskog sindroma : krvarenja iz nosa. Trombocitopenija u Aldrihovom sindromu je nasledna i vezana za X hromozom.nedostatak vezivnog tkiva oko krvnih sudova. trombocitopenija postoji već na rođenju a kasnije se javlja i anemija i neutropenija. 2. Von Hippel-Lindauova bolest To je nasledni vaskularni hemoragijski sindrom koji se manifestuje sa mnogobrojnim angiomima u mrežnjači oka.Ehler-Danlosov sindrom . hematomi još ni ne iščeznu potpuno a na njih se nadovezuju nova krvarenja što daje sliku pseudotumora. njihovim skraćenim vekom . Bolest se nasleđuje autosomno dominantno. centralnom nervnom sistemu i drugim organima. Postoje blaga proširenja i angiomi zida malih krvnih sudova. gingiva. Trombocitopenija kod Fankonijevog sindroma Smanjen broj trombocita u ovom sindromu uslovljen je urođenom splazijom kostne srži.postoji smanjenje broja trombocita uz normalan broj megakariocita u kostnoj srži. Trombocitopenija zbog deficita trombopoetina Zbog nedostatka trombopoetina usporen je proces stvaranja trombocita u kostnoj srži. slezina i jetra. Hemoragijski sindrom je uslovljen poremećajem adhezivnosti trombocita za normalni kolagen zida krvnih sudova.skraćen vek trombocita . Urođene : 1. smanjenja broja trombocita zbog : . Krvarenje na mrežnjači se ispoljava poremećajem vida rezličitog stepena. Idiopatska trombocitopenijska purpura (ITP) je bolest koja se ispoljava smanjenjem broja trombocita u perifernoj krvi i pojavom znakova hemoragijskog sindroma. Vezivanjem auto antitela za antigene na opni eritrocita ali i na opni megakariocita kostne srži od kojih nastaju trombociti dolazi do njihovog oštećenja i pojačanog raspadanja u organima sa retikulohistiocitnim sistemom npr. Patofiziološki mehanizmi krvarenja izazvanih nedovoljnim stvaranjem trombocita i njihovim skraćenim vekom Krvarenje može da nastane kao posledica trombocitopenije tj. pri čemu dolazi do stvaranja auto-antitela na antigene opne trombocita. Stečene : 1. Bolest se dijagnostikuje pregledom očnog dna. Nasledna bolest koja se nasleđuje autosomno dominantno. menoragije. Bolest je autoimunog porekla. Laboratorijski : . . a ovaj sindrom je udružen i sa nedostatkom vezivnog tkiva oko krvnih sudova.nedovoljnog stvaranja trombocita i njihovog skraćenog veka istovremeno Trombocitopenije (smanjen broj trombocita) mogu da budu urođene ili stečene.u plazmi mogu da se otkriju trombocitna antitela 131 . ćelijama kostne srži od kojih nastaju trombociti.nedovoljnog stvaranja trombocita u kostnoj srži . Manifestuje se sa krvarenjem u koži koja su učestala. metroragije i dr. Hemoragijski sindrom je izražen uz hiperplaziju kože i hiperekstenziju zglobova.

Etiologija bolesti nije poznata. Laboratorijski postoji : povećanje broja trombocita u perifernoj krvi iz porast broja megakariocita u kostnoj srži a oni su ćelije kostne srži iz kojih nastaju trombociti. . Urođene : . njihovu pojačanu razgradnju. Trombocitoze su poremećaji koje karakteriše porast broja trombocita iznad 500 x 10 9/1. Laboratorijski postoji : izrazito smanjenje broja trombocita u krvi. alfa-metil dopa. Uslovljeni su poremećajem jedne ili više funkcija trombocita zbog kvalitativnih promena trombocita. 2. što dovodi do povećanog broja trombocita u perifernoj krvi. Glavni poremećaj u Glancmanovoj bolesti je defekt u membrani trombocita. Trombocitoastenije mogu da budu urođene ili stečene.stvaranje trombocitnog tromboplastina i dr. hematurija i dr.2. uz normalan broj megakariocita u kostnoj srži. Veliki broj trombocita dovodi do nastajanja rasejanih tromboza. kod leukemija zbog potiskivanja trombocitopoeze zbog infiltracije kostne srži leukemijskim ćelijama.Simptomatske ili sekundarne trombocitoze Može da se javi kod bolesnika posle splenektomije.athezija . Patofiziologija kvalitativnih promena trombocita i trombocitoze 1. opna trombocita je nesposobna da apsorbuje fibrinogen zbog čega ne dolazi do anezije-trombocita i zbog toga je trombocitna faza hemostaze poremećena što uslovljava prekid normalnog toka hemostaze i dovodi do hemoragijskog sindroma. kod mijelofibroze gde dolazi do zamene kostne srži vezivom. Mehanizam nastanka : nakon unošenja leka u organizam lek se veže za belančevine plazme i može da postane antigen na koji organizam stvara antitela. lekovi mogu da dovedu do trombocitopenije. Imune trombocitopenije izazvane lekovima Sulfonamidi. Krvarenje se najčešće javlja iz gastrointestinalnog trakta. . Zbog enzimskih poremećaja u trombocitima izmenjen je njihov oblik i poremećena je agregacija trombocita. Trombocitoastenije su hemoragijski sindromi koji nastaju u osoba sa normalnim brojem trombocita. Stvorena antitela vezuju se za antigen stvarajući imuni kompleks koji se vezuje za površinu trombocita i izaziva njihovu aglutinaciju i lizu tj. i dr. diseminovane intravaskularne koagulacije postoji trombocitopenija zbog pojačane potrošnje trombocita zbog stvaranja sitnih koaguluma i dr.agregacija . 3.Glancmanova bolest je urođena trombocitoastenija. potrošnje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma.Primarna ili idiopatska trombocitoza je mijeloproliferativno oboljenje za koje je karakteristično da dolazi do pojačanog umnožavanja megakariocita u kostnoj srži. Poremećene su osnovne funkcije trombocita : . 132 . kod DIK tj. Može da nastane od nekih malignih tumora. zatim npr. Neimuna trombocitopenija Trombocitopenija i hemoragijski sindrom mogu da nastanu u sklopu raznih bolesti kao npr. Laboratorijski : produženo je vreme krvarenja i slaba je retrakcija koaguluma. Bolest se ispoljava naglim početkom nakon unošenja leka i hemoragijski sindrom. u vidu purpure ili u vidu eknimoza.

Žene su konduktori (prenosioci) bolesti. Zbog gore navedenog krvarenja kod hemofiličara i nakon najmanjih povreda su dugotrajna i obilna što je karakteristika hemofilije. Česta je i hematurija i potiče iz bubrega ili iz mokraćnih puteva. nedovoljnog pretvaranja fibrinogena u fibrin i kao krajnji rezultata tih poremećaja koaglacija krvi hemostaza u hemofiličara je nedovoljna. zglob je otečen.produženo parcijalno tromboplastinsko vreme .smanjena aktivnost antihemofilnog globulina A tj.normalan broj trombocita . Žena konduktorka ako se uda za hemofiličara postoji mogućnost da 50 % ženske dece oboli od hemofilije. a ovu bolest karakterišu džinovski trombociti i produženo vreme krvarenja. cirozom jetre. a 50 % ženske dece da budu konduktori. Mogu da se jave kod bolesnika sa leukozom. 133 . Gastrointestinalna krvarenja su nepoželjna i mogu da daju neželjene posledice. Bolest se prenosi recesivno vezana za X hromozom pa zato uglavnom obolevaju muškarci. Patofiziologija hemofilija i srodnih naslednih koagulopatija Hemofilija A je nasledni poremećaj koji se manifestuje nedovoljnim stvaranjem VIII činioca koagulacije tj. topao i ograničeno pokretan. Težak oblik hemofilije se manifestuje čestim i teškim krvarenjem u zglobovima.Konstituciona trombocitopatija Postoji nedovoljno oslobađanje trombocitnog tromboplastina. Česta su i subkutana i intramuskularna krvarenja. nedovoljnog pretvaranja protrombina u trombin. azotemijom i drugim boletstima. Laboratorijski nalazi : . Nasledna hemoragijska distrofija trombocita i druge bolesti priadaju takođe ovoj grupi. VIII činioca koagulacije Kod hemofilije žene konduktori u braku sa zdravim muškarcem imaju podjednake šanse da rode zdrave sinove i sinove hemofiličare. Stečene trombocitoastenije Veliki broj bolesti može da bude praćen normalnim brojem trombocita koji su funkciono slabi. antihemofilnog globulina A. Nedovoljna hemostaza kod ove trombocitopatije nastaje zbog nedovoljnog stvaranja trombocitnog tromboplastina koji služi kao osnova za absorbovanje ostalih činilaca koagulacije štodovodi do jako produženog vremena krvarenja. a majka konduktorka bolesti. Hemofilija se manifestuje krvarenjima koja nastaju jer postoji smanjena koncentracija funkciono sposobnog VIII činioca koagulacije. Težina krvarenja kod hemofilije zavisi od stepena smanjenja funkciono sposobnog VIII činioca koagulacije. Bol je najčešći simptom krvarenja u zglob. što onemogućava stvaranje dovoljnih količina tromboplastina. što se završava ankilozama (ukočenošću zgloba) i deformitetima. Može da nastane i zbog nedovoljnog stvaranja trombocitnog tromboplastina. uz normalan broj trombocita u perifernoj krvi. što je njegova količina manja krvarenje je teže. Danas se smatra da hemofilija nije posledica smanjene koncentracije VIII činioca (antihemofilnog globulina A) već nastaje zbog kvalitativnog poremećaja VIII činioca koagulacije. Hemofilija može da se javi izuzetno kod žena ako je otac hemofiličar. Ovi poremećaji trombocita se objašnjavaju poremećajem enzimskih sistema trombocita i zbog oblaganja trombocita imunoglobulinima.

Veoma retko se pojavljuju inhibitori V. ali je mnogo ređa od hemofilije A. 2. što prekida lanac enzimskih reakcija u koagulaciji krvi što dovodi do hemoragijskog sindroma. VII. Patofiziologija krvarenja izazvanog nedovoljnim stvaranjem fibrinogena i prisustva prirodnih inhibitora koagulacije Hipofibrinogenemija i afibrinogenemija su hemoragijski sindromi koji nastaju zbog smanjenja ili potpunog nedostatka fibrinogena u krvi. a manji deo je činilac koji učestvuje u koagulaciji krvi. stvaranjem modrica u koži i produženim krvarenjem posle porođaja. 3. 1. Deficit antihemofilnog globulina B dovodi do poremećaja stvaranja aktivnog tromboplastina. Molekul VIII činioca koagulacije se sastoji iz dva dela. 2. Laboratorijski postoji produženo vreme koagulacije i smanjena aktivnost svih delova VIII činioca koagulacije.Von Wilebrandova bolest je nasledni koagulopatijski hemoragijski sindrom.najčešće se radi o nedovoljnoj sintezi fibrinogena u jetri zbog oboljenja jetre . Nasledna hipofibrinogenemija je bolest koja se ispoljava kasnije i manifestuje se povremenim krvarenjima. Zato nedostatak ovog von Wilebrandovog činioca dovodi do krvarenja. Stečena hipofibrinogenemija nastaje na tri načina : . ali i za sintezu VIII-C činioca koji učestvuje u koagulaciji. Najčešće se ova antitela pojavljuju kod obolelih od hemofilije iako može da se pojavi i kod određenog broja žena nakon porođaja ali je uzrok njihovog nastanka nepoznat. kod osoba koje boluju od autoimunih bolesti a nekad i kod zdravih osoba u krvi mogu da se pojave antitela koja inhibišu funkciju određenih koagulacionih činilaca. Hipofibrinogenemija može da bude nasledna i stečena a isto i afibrinogenemija.od pojačane fibrinolitičke aktivnosti plazme usled čega nastaje pojačano rezgrađivanje fibrinogena Inhibitori koagulacionih činilaca U određenog broja bolesnika sa naslednim poremećajem koagulacije. Po svojoj hemijskoj strukturi inhibitori VIII činioca koagulacije su najčešće IgG a ređe IgA.smanjenje koncentracije fibrinogena zbog pojačane potrošnje postoji kod diseminovane intravaskularne koagulacije . XI i XII činioca. smanjenja agregacije i adhezije trombocita. Inhibitor osmog činioca koagulacije . 1. Inhibitori von Wilebrandovog činioca mogu da se pojave kod bolesnika sa von Wilebrandovom bolešću. Nasledna afibrinogenemija se manifestuje krvarenjima već na rođenju zbog potpunog nedostatka fibrinogena. Bolest se ispoljava od ranog detinjstva spontanim krvarenjem iz nosa. Klinički se manifestuje kao i hemofilija A ali ipak u blažem obliku. 134 . Hemofilija B ili Christmasova bolest je nasledno oboljenje koje se nasleđuje isto kao i hemofilija A. X. kod dijabetičara i kod pojedinih zdravih ljudi.antitela koja se stvaraju prema VIII činiocu koagulacije mogu da imaju inhibitornu ulogu na koagulacionu aktivnost. od čega veći deo čini von Wilebrandov faktor. Težina kliničke slike uslovljena je stepenom smanjenja aktivnosti antihemofilnog globulina B. Von Wilebrandov činilac je neophodan za adheziju i za agregaciju trombocita na endotel krvnih sudova. Antitela pripadaju klasi IgG.

što dovodi do ishemijskog oštećenja odgovarajućeg organa. DIK se manifestuje : epistaksom tj.snižene vrednosti fibrinogena . Istovremeno postoji proces tromboze i hemoragijski proces.V. modrica po koži. Stvaranje aktivnog plazmina prati proces aktivacije koagulacionog mehanizma a plazmin deluje tako što razgrađuje V. a pošto jetra nije sposobna da tako brzo sintetiše nove faktore koagulacije. koji imaju jak antikoagulantni efekat. kod virusnih infekcija i dr.opekotina. kada njihove vrednosti padnu ispod minimuma koji je neophodan za proces hemostaze dolazi do krvarenja.trombocitopenija .protrombina . VIII i XIII faktor koagulacije. VIII.masivnih povreda tkiva . a u slučaju prevage plazminskog delovanja preovlađuje slika hemoragijskog sindroma. Laboratorijska dijagnostika : . U slučaju prevage trombinskog delovanja DIK ima više trombozni karakter.produženo parcijalno tromboplastinsko vreme . u mikrocirkulaciji. iz uterusa i sl.produženo protrombinsko vreme . jer su se svi faktori koagulacije utrošili te nema odgovarajuće hemostaze. Dok se ne istroše faktori koagulacije dominiraće trombozni proces.smanjenje broja trombocita što sve dovodi do stvaranja velikog broja tromba u malim krvnim sudovima tj. a kada se oni istroše u procesu stvaranja tromba u mikrocirkulaciji. XIII faktora koagulacije . Zbog toga što se navedeni faktori koagulacije i trombociti troše jako brzo i u velikoj količini u odnosu na sintetske sposobnosti jetre i kostne srži koje ih stvaraju. Istovremeno uz proces aktivacije koagulacije dolazi do inhibicije fibrinolize što takođe dovodi do teških oštećenja u DIK-u. a kostna srž nije sposobna da tako brzo stvori nove trombocite i usled nagomilavanja proizvoda razgradnje fibrina i stvaranja aktivnog plazmina doći će do ispoljavanja hemoragijskog sindroma. malignih tumora . Može da se zaključi da DIK predstavlja istovremeno prisustvo tromboznog i hemoragijskog procesa. kod hipoksije. iz rane. Pod dejstvom tkivnog tromboplastina dolazi do aktivacije procesa koagulacije i utroška faktora koagulacije iz krvi : . fibrogen i fibrin.povećane vrednosti proizvoda razgradnje fibrina (PRF) 135 . desni.fibrinogena . DIK nastaje najčešće kod : .Patofiziologija sindroma intravaskularne koagulacije Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) je stečeni poremećaj hemostaze.operacija pluća i prostate . krvarenjem iz nosa. pri čemu se stvaraju proizvodi razlaganja fibrina.produženo trombinsko vreme . začepljenja sitnih krvnih sudova.povreda mozga i akušerskih operacija i kod svih njih može da dođe do povećanog prodora u krvotok materija sa osobinama tkivnog tromboplastina koji aktivira proces koagulacije koju može da aktivira i oštećenje endotela krvnih sudova npr.

V i VIII faktor koagulacije. Plazmin je snažan proteolizni enzim naročito za fibrinogen i fibrin ali i za druge faktore koagulacije kao npr. Laboratorijska dijagnoza hiperplazminemijskog stanja : . V i VIII činioca koagulacije.značajno produženo trombinsko vreme . Može da bude : 1.umereno produženo parcijalno tromboplastinsko vreme i protrombinsko vreme . urogenitalnog trakta.visoke vrednosti proizvoda razgradnje fibrinogena Hipoplazminemijska stanja karakteriše prevaga trombinskog delovanja što dovodi do stvaranja tromba u cirkulaciji. Hiperplazminemija može da se pojavi kod : . Jatrogena hiperplazminemija nastaje kao posledica davanja tromboliznih sredstava streptokinaze i urokinaze. Ovi proizvodi razgradnje fibrinogena deluju antikoagulantno zato što sprečavaju delovanje trombina na fibrinogen. U slučajevima da stepen aktivacije plazminogena bude veći od dejstva inhibitora fibrinoliznog sistema. Etiopatogeneza arterijske i venske tromboze Tromboza je pojava stvaranja koaguluma (tromba) u krvnim sudovima.leukemija . koji deluju antikoagulantno i antitrombocitno dovodi do krvarenja. U cirkulaciji se u normalnim uslovima održava pod uticajem inhibitora fibrinoliznog sistema fiziološki nivo fibrinolizne aktivnosti pa zato nema hemoragijskog sindroma.oštećenje intime krvnih sudova arterija i vena . hematomi po koži i dr.karcinoma i metastaza prostate. dakle to je stanje koje je potpuno suprotno hiperplazminemijskom stanju gde postoji krvarenje.normalan broj trombocita .Patofiziologija hiper i hipo plazminemijskih stanja Aktivni plazmin nastaje iz neaktivnog u organizmu prisutnog proteina plazminogena. pankreasa i dojke . krvarenje iz nosa. nastaje stanje sistemske hiperplazminemije sa izraženom fibrinoliznom aktivnošću što se manifestuje krvarenjima iz gastro-intestinalnog.usporen tok krvi . arterijska tromboza 2. Krajnji razgradni produkt fibrinogena su U i I fragment. koji izazivajući aktivaciju plazminogena dovode do lize tromba u vaskularnom stablu.poremećaj koagulacije krvi 136 . Proizvodi razgradnje fibrinogena imaju snažno antikoagulantno i antitrombocitno dejstvo.ciroze jetre Hiperplazminemija kod ovih bolesnika nastaje zbog toga što dolazi do oslobađanja endotelskog aktivatora plazminogena što je uzrok povišene fibrinolizne aktivnosti. Stvoreni aktivni plazmin dovodi do pojačane razgradnje fibrinogena. venska tromboza Etiološki da bi nastala tromboza mora da postoji : . što dovodi do pada koncentracije ovih faktora koagulacije u krvi što uz visoku koncentraciju proizvoda razgradnje fibrinogena.

3. ramenima i rukama.to su karakteristike poliomiozitisa a dermatomiozitis odlikuje se kožnim promenama u vidu eritema na licu. amorfne supstance između vlakana vezivnog tkiva i u zidu krvnih sudova. Arterijska tromboza uzrokuje smanjenje ili potpuni prestanak snabdevanja krvlju predela u kome trombozirana arterija donosi krv. Uz ovaj mehanizam dolazi istovremeno i do aktivacije XII činioca koagulacije. nepovratne agregacije trombocita. kao i promena na drugim tkivima i organima a naročito na srcu na zaliscima. kao i njihova veća učestalost u pojedinim porodicama što govori da verovatno određenu ulogu imaju i genski činioci. Tromboza koronarnih arterija se manifestuje simptomima angine pektoris ili infarktom miokarda. Uz ovaj mehanizam tkivni tromboplastin oslobođen iz oštećenog endotela pokreće spoljašnji mehanizam koagulacije što trakođe doprinosi nastanku tromboze na mestu oštećenja krvnog suda. Zajednički histološki nalaz u svim tim sindromima je rasprostranjeno zapaljensko oštećenje vezivnog tkiva i krvnih sudova koje prati taloženje fibrinoidne. što ustvari predstavlja nespecifični odgovor vezivnog tkiva na dejstvo štetnog činioca koji je za sada nepoznat. Utvrđeno je da vrtložno kretanje krvi u krvnim sudovima. a oslobođeni adenozin-difosfat iz oštećenog tkiva dovodi do agregacije trombocita na tom mestu oštećenja endotela. naročito na šakama i prstima ruku. Najznačajnije od ovih bolesti su : 1. Ta početna agregacija trombocita dovodi do toga da trombociti sami oslobađaju veću količinu sopstvenog adenozidifosfata (ADP) čime dolazi do ireverzibilne tj.trombocitoza imaju značaja u nastanku tromboze. promenama na koži u vidu hiperkeratoza i atrofije epiderma. koji imaju neke zajedničke histološke promene i kliničke pojave. 2. povećana viskoznost krvi i povećan broj trombocita . što dovodi do pokretanja unutrašnjeg mehanizma koagulacije krvi. koga aktiviraju ogolićena vlakna kolagena. Smatra se da se radi o autoimunim pojavama koje su jače ili slabije izražene u pojedinim od tih bolesti. sistemski eritemski tupus je bolest vezivnog tkiva gde se stvaraju antitela na DNK sa izraženim promenama na bubrezima u vidu glomerulonefritisa. Odlikuje se slabošću mišića remenog i karličnog pojasa . koži i vezivnom tkivu raznih organa.Smatra se da oštećenje intime krvnog suda arterija ili vena ima najveći značaj u nastanku tromboze. 137 . polimiozitis i dermatomiozitis su sistemske bolesti vezivnog tkiva u kojima postoje promene u prugastim mišićima. progresivna sistemska skleroza kod koje glavnu mehaničku pojavu čini zategnuta i zadebljana koža koja je čvrsto spojena s potkožnim tkivom. Oštećenje endotela krvnih sudova dovodi do ogoljenja kolagenih vlakana krvnog suda što ovodi do adhezije trombocita na tom mestu. Venska tromboza uzrokuje poremećaj oticanja krvi iz određenog područja. usporen tok krvi ima veliki značaj kod nastanka venske tromboze. Patofiziologija autoimunih stanja vezivnog tkiva Sistemske bolesti vezivnog tkiva čini grupa kliničko-patoloških sindroma.

poliartroza sitnih zglobova šaka 2.bolovi koji se ne javljaju dok je proces lokalizovan na hrskavici. a javljaju se kod oslonca i kod pokreta . postaje žućkaste boje. ali koji ipak nisu dovoljni da nadoknade destrukciju hrskavice koja dominira. a kretanjem tj. a javljaju se kada proces zahvati kost odnosno periost i sinoviju. Osnovne promene se odigravaju na hrskavici dok su ostale promene samo posledica promene na hrskavici. Artroze zahvataju zglobne hrskavice i dr. hrskavica najpre gubi sjaj.ranije preležana oboljenja zgloba : zapaljenska. Hondrociti hrskavice reaguju na nepoznati provokativni etiološki faktor povećanim metabolizmom i većim stvaranjem proteoglikana koji međutim nema normalan već izmenjen sastav pa ne vrše normalno svoju funkciju. tkiva perifernih zglobova i kičmenog stuba.bolovi kod artroza se javljaju na početku pokreta. Izmene osobina kolagenog matriksa dovodi postepeno do izmene raspodele kolagenih vlakana što dovodi do stvaranja sitnih pukotina koje omogućuju prolaz makromolekula iz sinovijalne tečnosti. Uzrok nastanka artroze nije poznat. Najčešće su zahvaćeni noseći zglobovi kao što su kolena.Patofiziologija degenerativnog reumatizma (artroze) Artroze su degenerativna nezapaljenska obolenja. Zbog smanjene količine protein-polisaharida smanjena je sposobnost hrskavica da za sebe veže vodu. Primarni . Istovremeno nastaju i promene na kostima. kosti na ivici zgloba od novoformiranog koštanog tkiva. postepeno se istanjuje. Bolest nije sistemska već je uglavnom lokalizovana na jedan ili određen broj zglobova. na ivicama zgloba izražen je proliferativni proces. metabolička Klinička slika : . artroza zgloba kuka 138 . Najverovatnije se radi o promeni biohemizma hijaline zglobne hrskavice. gonartroza tj. Vremenom kao posledica biohemijskih promena nastaju mikroskopske i makroskopske promene. U hrskavici oko ovog žarišta malacije nagomilavaju se hondrociti koji dobijaju osobine hondroblasta razmnožavaju se i stvaraju protein-polisaharide kao izraz reparatornih procesa. dužom aktivnošću zgloba bolovi mogu potpuno da nestanu . najčešće artroze su : 1. koje ne može da bude prekriveno hrskavičnim tkivom. artroza zglobova kolena 3.na početku pokreta bolovi su praćeni ukrućenošću mišića Laboratorijski rezultati su u granicama normale.mehanički faktori koji dovode do opterećenja zgloba . što doprinosi njenoj manjoj otpornosti prema mehaničkim stresovima. Degenerativni proces može da se komplikuje sekundarnim oštećenjima. skočni zglob i interfalangealni zglobovi.pravi uzrok ovih oboljenja nije poznat ali su poznati određeni faktori koji doprinose daljem napredovanju oboljenja : . Otkidanjem ovih osteofita može da nastane slobodno telo u zglobnoj šupljini. koksartroza tj. Najčešća oboljenja tj. kukovi. hronična i progredijantna. stvaranje osteofita tj.

može da se javi kao posledica dr. bolesti npr. akutni 2.u tetivama . Kod primarnog gihta tj. Hronočni giht Desetak godina posle prvog napada gihta dolazi do stvaranja tofa .u hrskavici . ako povećano stvaranje urata nije praćeno pojačanom tubulskom ekskrecijom pa se hiperurikemija ili giht može javiti i kod normalnog stvaranja purina.soli mokraćne kiseline u serumu i u sinovijalnoj tečnosti zgloba . Giht može da bude : 1. pri čemu dolazi do ispuštanja lizozomskih enzima iz neutrofila što ima značajnu ulogu u nastanku zapaljenske reakcije i stvaranju erozija na hrskavici.Patofiziologija metaboličkog reumatizma (giht) Artritis urica ili giht je metaboličko oboljenje kod koga dolazi do poremećaja metabolizma mokraćne kiseline (acidum uricum) zbog čega dolazi do povećanja količine mokraćne kiseline u organizmu i njenog taloženja u tkivima.u potkožnom tkivu . bolesti koje su praćene povećanim stvaranjem i raspadanjem nukleinskih kiselina zbog povećanog stvaranja i raspadanja ćelija. hronični Akutni giht je odgovor na zapaljenski proces koji se javlja zbog intraartikularnog taloženja kristala mokraćne kiseline (urata) u sinovijalnoj tečnosti zgloba. izgrađenih u centru od kristala mokraćne kiseline a na periferiji od zapaljenskih ćelija.žućkasto beličaste naslage pod kožom. Tofi mogu da se stvaraju : .u burzama Za hronični giht je karakteristično stvaranje deformiteta zglobova kao rezultata erozija hrskavice koju izazivaju tofi u zglobu. Zbog destrukcije hrskavice otežana je ili onemogućena pokretljivost u zglobu sa edemima. Nakon pojave kristala u sinovijalnoj tečnosti fagocituju ih neutrofilni granulociti. otokom i otežanom pokretljivošću zgloba. multipli mijelom i dr. kod mijeloproliferativnih oboljenja kao što su aktne i hronične leukoze. a zatim na tarzusu. Najčešća lokacija gihta je na prvom metatarzofalangealnom zglobu. gihta kod koga glavnu ulogu ima nasleđe smatra se da se radi o poremećaju metabolizma koji dovodi do pojačane produkcije mokraćne kiseline ili njenom pojačanom zadržavanju u organizmu ili i jednom i drugom. skočnom zglobu. Drugi uzrok nastanka gihta može da bude poremećaj ekskrecije. soli mokraćne kiseline. Laboratorijski kod gihta može da se nađe : .ubrzana sedimentacija .značajnu ulogu ima nasleđe jer se češće javlja u nekim porodicama .radiološke promene na zglobnim hrskavicama 139 . Etiološki : . što dovodi do povećanog stvaranja mokraćne kiseline. zglobovima. Kod 1/5 bolesnika koji imaju giht mogu da se nađu kamenci u mokraćnim putevima izgrađeni takođe od urata tj. kolenu i dr. Nastaje najčešće preko noći a manifestuje se bolovima. Mokraćna kiselina nastaje metabolizmom purinskih baza kao posledica enzimskog poremećaja koji su nasledni i vezani za hromozom dolazi do povećane produkcije mokraćne kiseline.povećanje koncentracije urata tj. crvenilom.

tj. Najvažnije oboljenje iz ove grupe je mijastenija gravis od koje obolevaju mlađe osobe. bolovima. a manifestuju se slabošću mišića. miozitise 2. Etiologija nije poznata.nasleđuje se autosomno dominantno. menopauza. Lice dobija izgled maske. kod influence (gripa). paraliza respiratornih mišića. 140 . protiv receptora na neuro-mišićnom spoju.Patofiziološki poremećaji u bolestima mišića Oboljenja mišića se dele na : 1.Sekundarna osteoporoza se javlja kod trauma. genetska predispozicija. imobilizacije ekstremiteta. U grupi mijastenija nalazi se veliki broj oboljenja mišića koje odlikuje povremena slabost mišića.infektivne prirode . Patofiziološki proces je generalizovan ali ipak najviše izražen na kičmenim pršljenovima i karličnim kostima.sekundarna ili simptomatska . govor postaje nazalan.bolovi u mišićima javljaju se kod drugih bolesti npr. Kasnije dolazi i do zahvatanja mišića ramenog pojasa i mišića trupa. pol. Proces prvo počinje na mišićima koji su inervisani kranijalnim nervima. mijalgije sa mišićnim spazmima Miozitisi mogu da budu : .primarna ili idiopatska . Bolest se manifestuje progresivnom slabošću mišića i brzom zamaranju. Ti receptori nazivaju se acetil-holinski receptori i protiv njih su usmerena stvorena antitela. Osteoporoza može da bude : . Mijalgije . nekada paralizom i atrofijom mišića Mišićne distrofije npr. disfonija. Za mijasteniju gravis je karakteristično poboljšanje stanja nakon mirovanja tj. ima blaži tok i počinje kasnije od Dišenove distrofije a zahvata mišiće lica i ramenog pojasa pa bolesnik ne može da podigne ruke. miopatija . Mijastenija gravis je autoimuno oboljenje gde dolazi do stvaranja antitela protiv skeletne muskulature. mišićna oboljenja koja nastaju zbog poremećaja nervne kontrole Miopatije se dele na : 1. počinje u ranom detinjstvu i manifestuje se sa promenama na mišićima karličnog pojasa. disfagija (otežano gutanje). Dišenova (Duchenneova) distrofija je nasledna vezana za X hromozom. smanjena fizička aktivnost i dr. Smrt može da nastane vrlo rano zbog respiratorne insuficijencije.Kod primarne ili idiopatske uzrok nije poznat ali se kao mogući uzročnici navode : starost. Metaboličke bolesti kostiju . Dežerinova distrofija . kod hiperkorticizma i dr.osteoporoza i osteomalacija Osteoporoza je metabolička bolest kostiju koju karakteriše smanjenje mase koštanog tkiva. . zbog toga su prvi znaci bolesti : ptoza (spuštenost) kapaka. većinom žene. drugih virusnih infekcija i sistemskih bolesti vezivnog tkiva.bolest samih mišića 2. mijastenije 4.parazitski miozitisi. mišićne distrofije 3. nakon odmaranja.

bubrežna insuficijencija koja dovodi do metaboličke acidoze zbog koje postiji smanjena resorpcija kalcijuma u tubulima bubrega. pankreasa što dovodi do loše crevne apsorpcije kalcijuma iz digestivnog trakta .osteoid. naglog lučenja kateholamina tj. produbljenjem respiracija. .kifoze sa smanjenjem telesne visine. Kod osteoporoze kost je lomljiva i krta. pa su česti prelomi kostiju. Naziva se još i rahitis odraslih. adrenalina i noradrenalina i ukoliko sa ovakvo stanje hronično ponavlja javlja se faza hronične fiksacije.Patofiziološki proces kod osteoporoze se sastoji u smanjenoj sintezi organskog matriksa kosti (osteoida) uz istovremenu pojačanu razgradnju tj. što se fizički manifestuje ubrzanjem srčanog rada. poremećaja deponovanja soli kalcijuma u osteoidni matriks kosti. nedovoljnog izlaganja suncu ili loše crevne apsorpcije.treća je faza iscrpljivanja.oštećenja digestivnog trakta kao dijareje. osteoklastičku resorpciju kosti. Patofiziološke promene koje nastaju kod osteomalacije sastoje se iz opšteg smanjenja tj. Laboratorijski normalne su vrednosti kalcijuma. 141 . kolitisa i astme.nedostatak vitamina D . fosfora i alkalne fosfataze. smanjena fizička aktivnost i nepravilna ishrana tj.kosti su meke i savitljive Patofiziološke osnove psihosomatskih bolesti U nastanku psihosomatskih bolesti značajnu ulogu imaju nasleđe. Vremenom dolazi do deformacije kičmenog stuba . Najčešće se javlja kod osoba posle 65 god. Osteomalacija je generalizovano metaboličko oboljenje kostiju odraslih koje se sastoji u poremećaju deponovanja soli kalcijuma u organski matriks . Osteomalacija izaziva bolove u kostima. pražnjenjem depoa glikogena. što dovodi do povećanja nekalcifikovanog osteoida pa su kosti savitljive i meke. oštećenja jetre. Manifestuje se bolovima u lumbalnom predelu i u kičmi. koja uz manju vrednost nekog organa i aktivaciju parasimpatikusa dovodi do gastroduodenalnog ulkusa. Kod starih osoba smanjena funkcija polnih žlezda. Nedostatak vitamina D može da bude posledica nedovoljne ishrane. slabost u muskulaturi ekstremiteta.druga je faza otpora a . .povećane su vrednosti alkalne fosfataze u serumu .smanjena je mineralizacija kostiju .snižen je novo kalcijuma i fosfora u krvi . ishrana sa nedovoljno kalcijuma uzroci su osteoporoze. Stresna situacija deluje na organizam. Uzroci nastanka osteomalacije su : .Prva faza je faza alarma. Stresne situacije su one koje dovode do biološke ili psihološke ugroženosti jedne osobe. i u menopauzi kod žena. što dovodi do smanjenja ukupne mase kosti. rane emocionalne traume i aktuelni konflikt. Laboratorijski : .

Patofiziološke osnove perifernih i centralnih oštećenja senzibiliteta Lezije senzibilnih puteva u raznim nivoima daju karakteristične znake.angine pectoris 142 . Talamus prima sve uslovne senzitivne draži i on je poslednja tačka za kvantitativnu ocenu bola. 2. koji se sintetišu u organizmu . talamus je centar u kome impulsi dobijaju jednostavan nekritički oblik u svesti. psihičko i socijalno dejstvo. Bol nastaje kao odbrambena reakcija na oštećenje tkiva : . mala vlakna ispod 5 mikrometara su vlakna koja služe za prenošenje impulsa bola.kad je oštećen senzitivni nerv nastaće gubitak senzibiliteta u njegovoj zoni inervacije .povredom . Najčešći uzrok je presek nožem. Nivo endorfina je niži u likvoru bolesnika sa hroničnim bolovima. odatle aksoni ulaze u anterolateralni trakt i zatim u mozak. hladno. Endogeni opioidni sistem je važan za percepciju bola.promrzlinama . Oštećeni su svi kvaliteti senzibiliteta. senzitivne draži i on je poslednja tačka za kvantitativnu ocenu bola.zapaljenjem . Parijetalna kora mozga prima. Kad je oštećen mešoviti nerv postojaće i znaci paralize mišića. Beta endorfini su snažni analgezijski agensi.dermatomima odgovarajućih korenova. Histerički poremećaj senzibiliteta ne odgovara ni jednom anatomskom senzitivnom sindromu a granice između oštećane i nomalne zone sive mase i podležu sugestiji. 1. Na strani lezije nastaje oduzetost piramidnog tipa. Talamus prima sve ushodne draži. a veća vlakna su mehanoreceptori. koja je reverzibilna.hipoksija usled postojanja stenoze arterija srca takođe može da dovede do bola . U perifernom nervu postoje mala i velika vlakna. Akutno nastala bol ima značaj jer je signal povrede i pomaže opstanak. Slično opijatima izazivaju analgeziju. Brown . Postoje dva paralelna sistema koja učestvuju u percepciji bola : ascendentni koji sprovodi štetne draži iz slobodnih nervnih završetaka koji imaju sinapsu u zadnjim rogovima kičmene moždine i završavaju se u talamusu i descendentni inhibitorni sa sinapsama oko acueductusa u sivoj masi kičmene moždine. Neuropeptici imaju modulatornu ulogu kod bola i to su : enkefalini. upoređuje i obrađuje nakon procesa sinteze sve primarne senzitivne inpulse ali ona ne prepoznaje osnovne senzacije kao bol ili temperatura što je zadatak talamusa. Lezije parijetalne kore dovode do podizanja praga za površni i za proprioceptivni senzibilitet na suprotnoj polovini tela.sedardov sindrom nastaje pri oštećenju jedne polovine kičmene moždine. Oštećenje zadnjih korenova kičmene moždine daje poremećaj senzibiliteta u radikularnim zonama . endorfini i endinorfini. toplo i težinu. ispod lezije (centralno) a zbog povrede spinotalamusnog puta biće oštećan senzibilitet za bol i temperaturu na suprotnoj strani tela. Mala vlakna završavaju se na bazalnim spinalnim jedrima.opekotinama . Patofiziologija bola Bol je neprijatno senzorno i emocionalno iskustvo koje je povezano sa stvarnim ili pratećim oštećenjem tkiva. Hronična bol ima štetno fizičko. Oštećenje perifernih nerava .malignim tumorom koji dovodi do infiltracija i nekrotičnih procesa i u samom nervu .

Ovaj medijator je i posrednik za prelazak nervnog impulsa sa nerva na poprečno prugasti mišić. inaktivisanje medijatora Patofiziologija epilepsije Naziv epilepsija potiče od grčke reči epilambanein. nasleđe . naziva se sinapsa. može da zahvati samo jednu grupu mišića ili da zahvati sve mišiće tela. sama sinapsa tj. Poremećaj ili gubitak svesti koji postoji kod epileptičkog napada praćen je tonički i kloničkim grčevima mišića. Dopamin utiče na opšte stanje motorne inervacije.Patofiziološke osnove bolesti izazvanih poremećajima sinaptične transmisije Mesto na kome se jadna nervna ćelija dodiruje sa drugom da bi prenela nadražaj odnosno nervni impuls.akinezije.najveći broj epilepsija su kriptogene epilepsije što znači da uzrok nastanka nije poznat 143 . Sinapse su skretnice koje usmeravaju tokove nervne struje. Strukture koje čine sinapsu su presinaptičke strukture. Sinotički proces odvija se u četiri faze : 1.tumori mozga . Uzroci nastanka epileptičkog napada tj. pukotina između dve ćalije i postsinaptičke strukture. brzo prolazi ali ima sklonost da se često ponavlja. Pošto se izluči izvanredno brzo se inaktiviše pomoću enzima acetil-holinske-esteraze. Gama-aminobuterna kiselina (GABA) ima inhibitarno dejstvo na sinapse što naročito dolazi do izraza u toku epileptičkog napada.gubitak ili promena svesti praćeno različitim vegetativnim manifestacijama. Za epileptički napad je karakteristično da kratko traje. sinteza medijatora 2. Oboljenje mijastenija gravis odlikuje se povremenom slabošću mišića. Dopamin je medijator u mozgu koji se pretežno stvara u ćelijama nigre da bi se aksonima prenosio u jezgra striatuma. uskladištenje medijatora 3.egzotoksini. činioci koji mogu da aktiviraju moždane ćelije na epileptičku aktivnost su : . oslobađanje medijatora u sinaptički prostor 4. obično se javlja u trećoj ili četvrtoj dekadi života kao autoimuni poremećaj jer su pronađena cirkulišuća antitela protiv postsinaptičkih acetil-holinskih receptora. Neobično je aktivan u depolarizovanju nervne ćelije u sinapsi. Vreme koje prođe dok se u sinapsi odigra sinaptički proces naziva se sinaptičko vreme. Smanjeno izdvajanje ovog medijatora dovodi do smanjivanja motiliteta . Drugi oblik epileptičkog napada je Jacksonova epilepsija za koju je karakteristično da nema poremećaja ni gubitke svesti i da postoje grčevi muskulature u određenoj zoni koji se pravilno šire sa te zone na druge zone. održavajući motilitet na normalnom nivou. Ova antitela su nađena na neuromuskularnom spoju. Oblik epileptičkog napada koji je praćen gubitkom svesti i toničkim i kloničkim grčevima muskulature celog tela naziva se grand-mal napad. Acetil-holin predstavlja posredničku supstancu u prenošenju nervnih impulsa u vegetativnom nervnom sistemu.ožiljci od rana na mozgu . Epileptički napad je stanje naglo nastalog poremećaja svesti .

centrocefalna epilepsija : kod koje je žarište u moždanom stablu dovodeći do malog i velikog epileptičkog napada (grand mal i petit) 2. Prema lokalizaciji u mozgu gde se nalazi epileptičko žarište epilepsija se deli na : 1. neoencefalna epilepsija . grupa ćelija koje se lako i često epileptički prazne Za stvaranje ovih žarišta okrivljuje se veliko umnožavanje ćelija astroglije.prenošenje na okolne ćelije samo zato što su blizu iako između njih nema nikakvih veza.žarište je u rinencefalonu.žarište je u kori mozga i dovodi do Jacksonovih napada. u mozgu koji mehanički deformišu dendrite moždanih ćelija što dovodi do njihove lakše depolarizacije tj. Inhibitornu ulogu tj.Za epilepsiju je karakteristično da u mozgu dolazi do stvaranja epileptičkih žarišta tj. epileptičkog pražnjenja. ulogu sprečavanja nastanka epileptičkog napada vrši gama-aminobuterna kiselina (GABA) Po novijim teorijama epileptički napad nastaje kao rezultat narušavanja inhibitornih mehanizama češće nego kao rezultat preterane nadražljivosti moždanih ćelija. smanjenog dopremanja glukoze i kiseonika mozgu zbog vazokonstrikcije koja prati alkalozu i dolazi do epileptičkog napada. Pošto je jedna moždana ćelija počela svoja pražnjenja ona može da ih prenese na okolne ćelije na tri načina i da trako formira epileptogeno žarište : .neposredno sa jedne ćelije na drugu ćeliju preko mreže sitnih Goldžijevih ćelija . Utvrđeno je da alkaloza može da bude povod nastanku epileptičkog napada jer mozak dobija manje kiseonika i glukoze u uslovima alkaloze što se dosta često dešava kod dece sa hiperventilacijom (ubrzanim disanjem) kada se izbaci veća količina ugljen-dioksida što dovodi do alkaloze krvi.preko sinapsi . 144 . rinencefalna epilepsija . a ubrajaju psihomotorne epilepsije 3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->