P. 1
HG1 - Petkovska Ana - Genski Mutacii

HG1 - Petkovska Ana - Genski Mutacii

|Views: 138|Likes:
Published by Mirjana Prokic

More info:

Published by: Mirjana Prokic on Oct 29, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/15/2011

pdf

text

original

Univerzitet „Sv.

Kiril i Metodij“- Skopje Filozofski fakultet institut za defektologija

GENSKI MUTACII
(seminarska rabota)

izrabotil:
Ana Petkovska

mentor:
Doc. d-r Vladimir Trajkovski

Kumanovo, maj 2005

1

...........VOVED.........................SODR@INA: 1............ SUPTITUCIONI MUTACII......... KORISTENA LITERATURA..9 8.............2 2........................................................................................10 2 ............ INSERCIJA I DELECIJA.......... SINONIMNI I NESINONIMNI SUPSTITUCII..................................... STAPKA NA NUKLEIDNI SUPSTITUCII......................7 7............................................................................................................................................3 4............................................................................. GENSKI MUTACII.................3 5.... ZAKLU^OK...........................6 6...............................................................................................................................................3 3...............................................................

site hromozomi ili pak hromozomski garnituri. t. no tie naj~esto de delat spored goleminata na genetskiot materijal koj e vklu~en vo promenata i toa na dve golemi grupi: genski mutacii (ili „to~kasti“. „intragenski“). (1) Promena na redosledot na nukleotidite vo DNK koi se trajno zadr`uvaat i se prenesuvaat vo narednata generacija na }elii se vikaat mutacii. Golem broj na lu|e nosat skrieni mutacii od recesiven karakter. Mutaciite ~esto se reverzabilni A–›a i a–›A. Se misli deka imaat va`na uloga vo predizvikuvawe na mnogu bolesti. Bez mutacii procesite na evolucija ne bi bile mo`ni. (3) Mutaciite mo`at da se klasificiraat spored razli~ni kriteriumi. Mutacii se odvivaat vo site organizmi i kletki. Procesite na mutacii se odvivaat na razli~no nivo na organizacija na nasledniot materijal na organizmot. a stepenot na promenlivost vo dvata pravci naj~esto e razli~en. gre{ki vo tekot na replikacijata na DNK. U~estvoto na mutacijata vo posebni geni e razli~na i kaj posebni ~ove~ki geni iznesuva 10¯⁵.promeni koi vklu~uvaat genski sostav. (2) Toa e slo`en proces i ~esto ima {tetno nego korisno dejstvo. fizi~ki zastoj vo hromozomot ili hemiska modifikacija golem ili mal broj na nukleotidi vo DNK koi predizvikuvaat razli~ni mutageni agensi. „makromutacii“). edna mutacija na 100 000 delbi na kletki. VOVED Terminot mutacii poteknuva od latinskiot zbor mutare-menuvawe.1.razli~ni promeni vo sostavot na nukleotidite na poedine~ni geni. (1) Vo pogled na ~estotata na mutirawe na genite va`at dve pravila: 1. Genite spontano se menuvaat vo alelni formi so brzina konstantna za sekoj lokus i taa mo`e da e razli~na od eden gen do drug. (2) 3 . na primer. a toa se vsu{nost naslednite promeni vo struturata na genskiot materijal. (2) Mutacii pretstavuvaat osnoven izvor na genetskata varijabilnost na populacijata. koi koga }e se najdat vo homozigotna sostojba imaat letalno ili {tetno dejstvo. kako normalno funkcionirawe na organizmot i vo interakcija na organizmot so `ivotnata sredina. i hromozomski mutacii (ili „ekstragenski“. 2. (2) Pri~initeli za mutacii mo`e da bidat. ili razni nepravilnosti koi se slu~uvaat vo tekot na procesot na sozdavawe na gameti.e.

ili eden purinski nukleotid so drug purinski nukleotid (A–›G ili G–›A). SUPSTITUCIONI MUTACII Supstitucioni mutacii mo`at da se podelat na tranzicii i transverzii. po peplikacijata na RNK. T–›A. (1) Vrz osnova na tipot na promenata koja ja predizvikuva eden „mutagena slu~ka“ gre{kite mo`at da se klasificiraat na: supstitucija-zamena na eden nukleotid so drug. Promenite ne mo`at da se voo~at ni vo edna do sega poznata tehnika.(2) 4. GENSKI MUTACII Genski mutacii podrazbiraat promena vo samata struktura na genot. SINONIMNI I NESINONIMNI SUPSTITUCII Zamenata na nukleotidot koja se odviva vo kodira~kite regioni na genite mo`at da predizvikaat razli~ni efekti na proteinite. Tranzicii se supstitucija na eden primaren nukleotid so drug primaren nukleotid (C–›T ili T–›C). (2) B. a parot C≡G so parot A=T ili G≡C. Transverzii se suptitucii na eden purinski nukleotid so pirimidinski (A–›C.3) 4 . G–›C.2. insercija-dodavawe na eden ili pove}e nukleotida vo DNK. }e dovede do zamena na nukleotidniot par G≡C so parot A=T. po replikacijata na DNK parot A=T e zamenet so parot C≡G. (2) 3. A–›T ili G–›T) ili obratno. delecija-gubewe na eden ili pove}e nukleotida od DNK. parot T=A so parot A=T ili G≡C. A. ili obratno. (2. toa se naj~esto promeni na molekularna osnova. Vo molekulata na DNK mo`at da nastanat ~etiri vida na tranzicii i osum vida na transverzii. Kako rezultat na ovie promeni. bilo da se raboti za izmena na rasporedot na nukleotidot ili pak za insercija na site fragmenti vo lanecot na DNK ili vo vnesuvawe na novi sekvenci. Za supstitucijata se veli deka e sinonimna ili „tiha“ (engl. pirimidinski nukleotid so purinski (C–›A. a obi~no doa|a do promena vo fenotipot. silent) bidej}i ne doa|a do promena na aminokiselinite i ne mo`at da bidat detektirani bez sekvencirawe na genot. C–›G ili T–›G). parot G≡C ili A=T. Vo site ostanati slu~ai promenata na nukleotidite e nesinonimna. Vakvata promena.

i α1 i α2 koi se eksprimiraat kaj vozrasni qudi i kodiraat identi~ni sinxiri na α-globinot. sense mutations) go menuvaat dadeniot kodon vo kodon koj odreduva razli~na aminokiselina od onie pred nego {to e izvr{ena zamena na nukleotidot. proteini na krvta ~ija funkcija e transport na kiselini. koj se eksprimira zamo vo tekot na prvite osum nedeli od embrionalniot razvitok. ili CGU (Arg). Grupacijata na genite za β-globinot se nao|a na kratkiot krak na hromozomot 11 i opfa}a pet aktivni geni vo eden pseudogen (ψβ1). CAG (His). Molekulot na hemoglobinot vo organizmot na vozrasniot ~ovek se sostoi od dva vida α i dva β sinxiri na globinot i prosteti~na grupa. kako {to e ogromniot broj (okolu 90%) na nukleotidni zameni na prva pozicija. onie koi doveduvaat do promena na zna~eweto na kodonot. Bidej}i univerzalniot genetski kod se sostoi od 61 × 9 = 594 mo`ni nukleotidni zameni. ε. Srpesta anemija 5 . (2) Naj~esto zaboluvawe od ovoj vid e srpesta anemija koja ja predizvikuva to~kastata mutacija vo krugot na {etiot kodon na genot za β-globin. Aγ. Ovaa mutacija go menuva kodonot GAA ili GAG za glutaminskata kiselina (Glu) i kodon GUA ili GUG za valinot (Val). Ovie mutacii lesno se otkrivaat bidej}i se sozdavaat nepotpolni lanci koi nemaat biolo{ka aktivnost. A.e. site mutacii na druga pozicija na kodon se nesinonimni. t. Smisleni mutacii (engl. toga{ sekoj od smislenite kodoni mo`e da mutira vo devet drugi kodoni. hemoglobin S (HbS). Bidej}i naelektriziranata aminokiselina (Glu) e zameneta so nepolarniot (Val). ima izmeneto povr{insko naelektriziruvawe i e sklon kon agregacija pri {to eritrocitite imaat promenet (srpest) izgled i drasti~no smalen vek na `iveewe. CCA i CCG) i vo {est nesinonimni: UCU (Ser). ACU (Thr). nonsense mutations) menuvaat odreden kodon vo eden od stop kodonata. CUU (Leu). mo`e da se izra~unaat o~ekuvanite proporcii na razli~ni vidovi na nukleotidni supstitucii vo genetskiot kod. Na primer. Besmisleni mutacii (eng. CCU (prolin) mo`e da mutira vo tri sinonimni mutacii (CCC. GCU (Ala). Do sega se opi{ani okolu 600 to~kasti mutacii vo genite za globin i e rasjasneta molekulskata osnova za pogolemiot broj na hemoglobinopatii. Pod pretpostavka tie zameni da se slu~uvaat po principot na slu~ajnost i site kodoni ednakvo da bidat zastapeni vo kodira~kite regioni na genite.1) Ako vo sekoj ~ekor se ostvari samo edna zamena na nukleotidot. Toa se smisleni i besmisleni mutacii . na primer: AAG (lizin) –›TAG (stop kodon). sinonimnite mutacii se slu~uvaat glavno na tretata pozicija na kodonot. Grupacijata na genite za α-globin vo genomot na ~ovekot se nao|aat na kratkiot krak na hromozomot 16 i opfa}a dva pseudogena (ψζ i ψα1) i tri funkcionalni geni: ζ. (2) Postojat golem broj na zaboluvawa kako hemoglobinopatii ~ij pri~initel se to~kastite mutacii vo genite koi gi kodiraat α i β sinxirite na globinot. (2) B. Od druga strana pak. Globinite se proteinski komponenti na hemoglobinot. Procenka na relativno u~estvo na razli~ni vidivi na supstitucionalni mutacii vo slu~ajno generalizirani delovi na genite koi gi kodiraat proteinite poka`ale deka 70% od site mo`ni nukleotidni zameni se na tretata pozicija na sinonimni mutacii. δ i β) samo β-globin eksprimira kaj vozrasen ~ovek. produkt na ovakov mutiran gen.Nesinonimni supstitucii. mo`at da se podelat na dve grupi. Od pet funkcionalni geni koi gi kodiraat globinite (Gγ. Poradi samata struktura na genetskiot kod. na primer: GTC (valin) –›TTC (fenilalanin). (2. koe {to na~esto doveduva do prekin vo procesot na translacija. hem.

(4) Neodamna. }e dojde do sinteza na prodol`eniot α-globulinski sinxir. Nekoj vid na α-talasemija nastanuvaat poradi sinteza na predolgite lanci na α-globinot koi gi zamenuvaat normalnite sinxiri. pa toga{ sinxirite na α-globinot se sobiraat vo eritroidni kletki i gradat precipitati koi ja o{tetuvaat kleto~nata membrana doveduvaj}i ja do hemoliza i stimulacija na eritropoezata. Kaj t. sinteza na prekratkiot i ~esto potpuno nefunkcionalen polipeptid. (2) Vo prakti~ni termini zabele`uvaweto na mo{ne ograni~ena ili otsutna citoplazmati~na mRNK povrzano so besmisleni mutacii ima va`na implikacija za skrienite mutacii. βº-talesemija. posledicata e preranoto zavr{uvawe na translacijata. besmisleni mutacii vo faktor VIII (hemofilija A) i fibrilin (Marfanov sindrom) bea povrzani so skokaweto na egzon nad egzon {to ja 6 . pa negovata koncentracija vo kletkata e niska. Na primer. {to e pri~ina za sinteza za abnormalno dolg polipeptid. vo STOP kodon UAA ili UAG doveduva do skratuvawe na βglobinot za dve aminokiselini (normalen β-globin sodr`i 146 aminokiselilni). Edna od fazite na `ivotniot ciklus na ovie paraziti se odviva vo eritrocitite. ako STOP kodon UAA na 142 pozicija mutira vo kodon za glutamin (CAA).n. No. Za da bi se kompenziral ovoj nedostatok. zastapen vo jugoisto~na Azija. kaj lu|eto koi ja nosat ovaa mutacija stimulirana e eritropoezata (proizvodstvoto na crvenite krvni kletki) i zgolemeno la~ewe na eritropoetinot od bubregot. Posledica od takvite mutacii e ~itawe na genetskata poraka i posle STOP kodonot. bolest na hemoglobin S predizvikana od mutacija na isti kodon β-globulin kako i srpestata anemija. samo {to vo ovoj slu~aj kodonot GAA ili GAG za glutaminska kiselina (Glu) izmenet vo kodon AAA ili AAG za lizin (Lys).n. koj sodr`i 172 aminokiselini i e podlo`en na ubrzana degradacija. Koga mutacijata }e pogodi kodon za nekoja aminokiselina i go promeni taka da toj stane STOP kodon. dodeka vo heterozigotna obezbeduva adaptivna prednost koja se sostoi vo otpornost na paraziti koi ja predizvikuvaat malarijata. nastanuva poradi besmisleni mutacii na 17 kodon vo genot za βglobinot.se nasleduva kako recesivno zaboluvawe i pretstavuva klasi~en primer za mutacija koja vo homozigotna sostojba predizvikuva te{ka nasledna bolest. sintezata na β-globinot potpolno izostanuva. Eden oblik na βº-talasemija. (2) To~kastite mutacii koi se sluu~uvaat na STOP kodonite mo`at da go smenat STOP kodonot vo kodon za nekoja aminokiselina. iRNK se nestabilni. a sintezata na β-globinot potpolno izostanuva. lizin (AAA). kodon UAU ili UAC za tirozin (Tyr). glutaminska kiselina (GAA). (2) Druga hemoglobinopatija po za~estenost e t. Sinxirot na α-globinot normalno sodr`i 141 aminokiselina. Otpornosta na nositelite na mutacijata HbS vrz predizvikuva~ite na malarijata se temeli na toa deka ovie paraziti ne mo`at da opstanat vo eritrocitite koi sodr`at hemoglobin S. Ovaa mutacija go transformira AAG kodonot za lizin (Liz) vo STOP kodon UAG.n. Vakov izmenet hemoglobin (t. ili serin (UCA). (2) Besmisleni mutacii isto taka mo`at da bidat pri~initeli za hemoglobinopatii. (2) Kako posledica na besmisleni mutacii nastanuvaat i nekoi zaboluvawa od grupata na β-talasemija. a vo kletkite se prisutni vo mnogu mala koli~ina. (2) Talasemii ja so~inuvaat grupata na hemoliti~ki zaboluvawa koja na molekularna osnova se odlikuva so neuramnote`ena sinteza na α i β sinxiri na globinot. i te{ko go otpu{ta. mutacija na 145 kodon vo β-globinski gen. McKees Rocks hemoglobin) poka`uva zgolemen afinitet kon kis. Bidej}i mutacijata se nao|a na samiot po~etok na genot.

(4) Primer: Pacient V Ovaa e objasnuvawe na pove}e od 1000 razli~ni mutacii koi bea najdeni kaj pacient so cisti~na fibroza. Sekoi od ovie mutacii se slu~uvaat vo golemiot gen kaj proteinot (sostaven od 1 480 aminokiselini) nare~en custic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). Tie mo`at da se izra~unaat so delewe na brojot na nukleotidnite zameni na odredeno mesto pome|u dve homologni reda na nukleotidi so dvojno vreme na divergencija na nizi koi se redat. (5) Kaj pacientot V so cisti~na fibroza zamenata na T so S na nukleotid 1 609 e preobrazen glutaminskiot kodon (CSG) vo STOP kodon (TAG). Defektite vo proteinot predizvikuvaat razli~ni simtomi na bolesti. Mehanizmot na ovoj proces e nepoznat. toj problem }e se nadmine. (2) 7 . Stapkata na nukleotidni zameni mo`at da se proceni na razli~ni geni ili pome|u razli~ni regioni na istiot gen. Genite vklu~uvaat nad 6 000 nukleotidi rasprostraneti nad 27 egzoni na hromozomot 7. Ako koristime isti parovi na nizi. Ovaa be{e probano i na drugi geni i skokaweto mo`e da bide celosno ili delumno. Poradi ova e zna~ajno da se koristat isti parovi na nizi iako mnogu ~esto postoi nesigurnost okolu odreduvawe na starosta na mnogu od nizite. no mutaciite ne treba da bidat isti. Vo proizvodstvoto na proteini od ovoj pacient gi ima samo prvite 493 amino kiselini od normalniot sinxir so 1 480 i mo`e da ne funkcionira. Ovoj protein e odgovoren za transportirawe na hloridni joni nadvor od kletkite. Ne edna mutacija e odgovorna za site slu~ai na cisti~na fibroza.prodol`uva mutacijata. Lu|eto so cisti~na fibroza nasleduvaat dva mutirani gena. (5) 5. Brojkite vo kolonata za mutacii go pretstavuva brojot na pogodeni nukleotidi. STAPKA NA NUKLEIDNI SUPSTITUCII Stapkata na nukleotidni supstitucii se definira kako broj na zamena na odredeno mesto po godina.

Marfanov sindrom. Glaven izvor na isercii se t. (2) 6. ili nekolku.) nastanale isklu~ivo vo tekot na gametogenezata kaj tatkovcite. {to doveduva do izmena vo sostavot na iRNK.e. Pa poradi ova izgleda deka nekoi vidovi na mutacii se slu~uvaat samo kaj ma{kiot pol i isto taka e postaveno pra{aweto zo{to stapkata na mutacii e pogolema kaj ma{kite nego kaj `enite? (2) Odgovorot na ovaa pra{awe le`i vo faktot deka vo ma{kata germinativna linija postoi zna~itelno pogolem broj delbi na kletki nego vo `enskata. INSERCIJA I DELECIJA Mutacii nastanati so insercija i delcija koga }e se dodade ili odzeme eden bazen par vo DNK. Brojot na nukleotidite koj se gubi ili dobiva mo`e da odi od eden. taka {to transkribiranata iRNK }e ima poinakvi 8 . se menuva sostavot i brojot na nukleotidite.2) B. Alterov sindrom. Kako posledica na insecija. so replikacija na DNK. do nekolku iljadi. a ponekoga{ i vo tekot na DNK replikacijata. Toa se: acrodystostosis. delbite na kletki se kontinuirani i za da se pojavat zreli spermatozoidi treba da se slu~at mnogu delbi. kako {to e slu~aj so nekoi nukleotidni zameni. inserciite mo`at da nastanat i kako posledica na gre{ki vo tekot na genetskata rekombinacija. Iako poretko.n. vo tekot na narednata replikacija na DNK ili geneti~ki rekombinacii mo`e da dojde do delecija na del ili celi vneseni sekvenci. multipna endoplazija tip B i dr. Hemiskite mutageni vo pogolem broj na slu~ai ne pridonesuvat na za~estenosta na inserciite. Pfajverov sindrom. (2) Do deneska se otkrieni golem broj na nasledni zaboluvawa kaj koi e utvrdeno deka stapkata na mutacii zavisi od starosta na tatkoto (na`alost. progerija i Vardenburgov sindrom. Isercija pretstavuva zgolemuvawe na brojot na nukleotidite vo genot. Delbata na kletkite vo `enskata germinativna linija se prekinuva okolu petiot mesec od bremenosta i mejozata se nadovrzuva so po~etokot na pubertetot. toga{ ne se neo~ekuvani naodite deka nivnata stapka e pogolema kaj ma{kite nego kaj `enite. So niv se naru{uva redosledot na bazite. cleidocranial dystosis. a ponekoga{ i do delecija na sosedni redovi na nukleotidi. achondroplasia. gaps). A. Kaj ma{kite. (1) Insercija i delecija naj~esto se ozna~uvaat kako „praznini“ (engl. Ako nekoi vidovi na mutacii se povrzani so delba na kletka.redovi na nukleotidi koi mo`at da go menuvaat mestoto na hromozomot. taka da izmenetiot gen nema biolo{ka aktivnost. Kruzonov sindrom.Kaj lu|eto e utvrdeno deka skoro site de novo mutacii na geni koi predizvikuvaat razli~ni (nasledni) zaboluvawa (na primer: Apertov sindrom. taa vrska ne e linearna tuku eksponencijalna). fibrodysplasia ossificans progresiva. (3. Delecija pretstavuva gubewe na nukleotidi vo genot. mobilnite geneti~ki elementi. okulodentodigitalen sindrom. Isklu~ok se akridinskite boi kako agensi koi se interkaliraat pome|u bazite vo DNK. t. a od mestoto kade se vklu~il pogre{en kodon site ostanati kodoni }e dadat pogre{ni aminokiselini vo peptidniot sinxir. Inserciite ~esto doveduvaat do potpolno gubewe na funkcijata na genot.

bidej}i normalniot STOP kodon na 142 pozicija (UAA) poradi promeni vo ramkite na ~itawe se menuva vo kodon (AAG). nastanuvaat kako posledica na delecija koi gi opfa}aat α-globinskite geni.n. (3) Mnogu vidovi na ve}e spomnati zaboluvawa. (2) Insercija i deleciija na eden nukleotid vnatre vo kodira~kiot region na genite doveduva do promena vo ramkite na ~itawe na genetskata poraka od mestoto na mutacija pa natamu.a so toa i delot na polinukleotidnata veriga }e sodr`i sosema razli~ni aminokiselini. no i prodol`en sinxir. redoledot na aminokiselinite e potpolno izmenet. Vakov tip na mutacija e sinteza na t. (2) 9 . Kako posledica na ovaa delecija se menuva ramkata na ~itawe na genetski poraki i nastanuva α-globin so izmenet redosled na aminokiselini od 138 pozicija pa natamu.kodoni od mestoto na delecija ili insercija vo odnos na interaktnite geni. tri ili na site ~etiri gena ima posledica vo se smaleno izrazuvawe na koncentracija na α-globinskiot sinxir vo kletkite. α-talasemija. frameshift mutation) e polipeptid vo koj od mestoto na mutacijata. Rezultat od vakva mutacija (engl. a nov STOP kodon (UAG) se javuva na 147 mesto. pa do krajot na sinxirot. Delecija na dva. {to zna~i deka vo eritrocitite se prisutni ~etiri aktivni α-globinski geni. {to e prateno so poozbilni klini~ki simtomi na bolesta. Na sekoj hromozom 16 vo genomot na ~ovekot se nao|aat po dva gena za α-globin. Wayne hemoglobin. koj nastanuva poradi delecija na tretiot nukleotid vo 138 kodon (UCU) α-globinski gen.

Spored toa. retko. keto-formata mo`e da se promeni vo retka enolna-SON-forma. Faktori koi gi zgolemuvaat genetskite mutacii vo organizmot se: ^lenovi na vidovi vo odredena feografska oblast ili etni~ki grupi se pove}e skloni kon mutacii. (6) Watson i Crick poka`ale deka purinskite i pirimidinskite bazi mo`at da postojat vo alternativni taftomerni formi. do mutacii od tipot na supstanca. isto taka. Me|utoa. ZAKLU^OK Ima mnogu mutagensi koi ve{ta~ko go zgolemuvaat procentot na mutaciite vo organizmot. Adeninot i citozinot normalno imaat NH2 grupa. aminoformata da pomine vo amino-forma NH2 –› NH.7. odnosno na adeninot vo imino forma mu e komplementiran citozinot. od nepoznati pri~ini. pri replikacija na molekulot na DNK }e dojde do pogre{no sparuvawe. {to e ozna~eno kako spontani mutacii bidej}i ne e poznato koj faktor doveduva do ovie promeni. Visoki dozi na H-zra~ewe ili ultra-violetovo zra~ewe mo`e da ja zgolemi mutacijata. atomot na vodorod mo`e da ja promeni svojata polo`ba. Ovie formi se {iroko rasprostraneti vo prirodata. odnosno se nao|aat vo amino-forma. Inaku ovaa pojava retko se slu~uva vo prirodata. promenata na bazite od edna forma vo druga doveduva. dodeka gvaninot i timinot imaat keto-grupa SO-keto-forma. a na timinot vo enolna forma mu odgovara gvaninot. Koga }e se javi imino ili enolna forma na bazite. Radioaktivni supstanci go zgolemuvaat procentot na mutacii popretstavitelno. kako i vo slu~ajot koga bazite se promeneti pod dejstvo na hemiski mutageni. so {to se izrazuva nestabilnost na ovoj atom. (4) 10 . Sli~no na toa.

org/2/8_mutatins. 2002. Churcill Livingstone. Krajinčanić B. Medicinska genetika. 3. 1998. Op{ta biologija. Connor JM. 2.biology_online. KORISTENA LITERATURA 1. Miteva N. 1997. New York. Pyeritz RE.htm) 6. Mtatinon Frequency and Poliploidy (http://www.htm 11 . 4. Defektološki Fakultet Univerziteta u Beogradu. Centar za primenjenu psihologiju. Remoin DL.org/2/9_mutations. Matić G. 5. Vest. 1994. Tucić N. Beograd. Mutatins (http://www. Kičić M. Emery and Rimoin’s principles and practice of Medical Genetics.biology-online. Beograd.8. Skopje. O genima i ljudima. Vol I. Third edition.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->