Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije
Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline
Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja
Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. boja i lakova. Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. teški metali i druga pomoćna sredstva. Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski. oksidoreduktivnost. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi. heksan. neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. slučajne primese. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje. samozapaljivost. etanol. propanol) 4.). elektroprovodljivost. sporedni proizvodi. Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala. dodaci hrani – aditivi. mineralna djubriva. oktan) 2. zapaljivost. Alifatični alkoholi (metanon. Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. fizička hemija – sve hemijske i optičke. poboljšanja mirisa. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem. za primenu u poljoprivredi. Alifatični ugljovodonici (pentan. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. dihlormetan.supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja. molarna masa. boje iliukusa. pa i živi svet. polazne sirovine u tehnološkim procesima.. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno . Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. medjuprodukti. Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra. Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. tetahlorovodonik) 3. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. tačke ključanja. odnos izmedju mase i energije (hemija:pH. Glikoli i glikoleti 5. a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka. Ulaze u sastav pesticida. Preparata za higijenu i u domaćinstvu. korozivnost. otpadne materije. toksičnost. Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije.

medjuprodukt. . hemijskoj strukturi. svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema. načinom unošenja. otpadna materija. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. uglja. Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji. Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja. sporedni proizvod. fizičkim i hemijskim osobinama supstance. euforija prelazi u depresiju. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. suzenje i peckanje u očima. duvana. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina. Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali). fiziološkom delovanju. nadražaj kašlja. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom. Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni. tečnom ili gasovitom agregatnom stanju. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. bromatin. čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. koje je napravio čovek (sintetisane). dospevši u organizam. alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri. nafte. Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. Otrov je svaka hemijska supstanca koja. Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava. U blažim oblicima javlja se glavobolja. tioglikolin. ali i oblikom u kome se unosi. ostali. halogeni derivati ugljovodonika. Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. a u najtežim slučajevima nastupa smrt. U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome. i one koje luče živa bića (toksični). natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica. javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). Upotreba nekih supstanci kao što su etanol. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike. osećaj opijenosti i euforija. aromatične. amino i nitro derivati ugljovodonika.sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta. tolerancijom – preosetljivošću organizma. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina. slučajna primesa. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi.

višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom. Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu. kao i procena ekspozicije.dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno). Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre.Trovanje je patološki proces u organizmu. izlučivanje supstanci. Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. . marihuana.uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja. Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti. Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese. Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou. U ovaj pristup je uključeno i modeliranje. Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija. gotovo neprimetno. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih. . Najopasniji je preko organa za disanje. medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji. efekti na mikromolekule. Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj. Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno. Trovanja se mogu podeliti prema: . dejstvo na organele ćelija. ponekad posle više godina. što manje ili više remeti. Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku. menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema. Ispitivanje toksičnih supstanci . procena odnosa doza – efekat. jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti). U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani. Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu. nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin. biotransformacija (metabolizam). raspodela i deponovanje toksičnih agenasa. čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života. zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome. na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati.načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono). preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić). opijum. Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu. profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva.

. Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. telesna masa. Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci. Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja. Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja. . Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti. učestalost i trajanje ekspozicije). Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment.Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni. pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. Ove individualne varijacije postoje uvek. dužine života. što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto. Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu. LD50 = mg/kg). Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa.Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h.Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h. dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko. .Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci. Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci. Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente. obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka. obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti. . Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu.Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h. pol. Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi. veće nego prilikom humane ekspozicije. Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje. Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza. Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne. Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja. starost. često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. . Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). način ishrane). 14 ili 28 dana.

najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude. Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju. Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem. zatim industriji olovnih boja. vrši autogeno zavarivanje. tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo. ne rastvara se u vodi. proizvode akumulatori. Industrijama. za dobijanje hemijskih aparatura. za oblaganje električnih kotlova. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. saturnizam. gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože. u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha. fabrikama boja. dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam. put adsorpcije olova je preko disajnih organa. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija. Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. hemijskim industrijama i td. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. primenjuju olovne glazure. remontuju telefonski kablovi. u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr. Najopasniji način. Transformacija .Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida. odvija proces galvanizacije. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora. Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. za spravljanje različitih glazura i td. proizvode olovne boje. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini. Olovo Pb je mek metal. u grnčariji i dr. tako i drugih toksičnih supstanci. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija. topi se na temperaturi od 327 stepeni C.

Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica. malaksalost. Klinička slika trovanja: inhalacija dimova. pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja. koncentraciju fosfatnih jona. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja.olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore. para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva. Bledilo. koma i td. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Opisane su pojave steriliteta. bol u stomaku i metalni ukus u ustima. izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema. Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku. preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka. Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove). Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu.izaziva mučninu. glavobolja. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi. Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka. Olovo se izlučuje preko kože. najčešće olovo-acetata. zatim pojava anemije. bolovi u mišićima i zglobovima. predstavljaju znake oštećenje jetre. Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite.koncentracija olova u krvi .koncentracija olova u kosi . Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje.4 do 7. dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. od težinskog procenta kiseonika i dr. gadjenje. porast aktivnosti osteo klasta. oštećenje centralnog nervnog sistema.koncentracija olova u urinu . medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega. glavobolja. . gubitak apetita. povraćanje.8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala.koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom. apatija. bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. koriste se: . hipertenzija. poremećaj pamćenja. Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene. opadanje telesne mase. Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7. Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima. neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema. razdražljivost.

U biološke markere (pokazatelje) efekta olova. dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. posle . metalan ukus u ustima. Retko se javljaju trovanja. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. povraćanje. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima. Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. poremećaj vida. zatim preko organa za varenje i preko kože. mišićna slabost. pad temperature i pritiska. razdražljivost. Kasniji simptomi su noćne more. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). dezorijentacija. Rani simptomi su poremećaj sna. Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost. vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije. centralnom i perifernom nervnom sistemu. osećaj preteće smrti. Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. teški snovi. pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita. Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. (BAL-dimerkapol). Smrt može da nastupi u komi. ubrzan rad ruku (pojačani refleksi).Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test. nervoza. Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima. zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji. ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze. Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina. strah. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima. manijačna stanja i halucinacije. lupanje srca i drhtanje (trema). uljima i organskim rastvaračima. Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje. ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. čak tri puta brže nego neorgansko olovo.

najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema. simptomi edina puta..nesanica.) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere. Oštećuje se vegetativni nervni sistem. medicinska zaštita radnika. umeren osećaj straha. groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije. a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi. teški-povećano psihomotorna razdražljivost.. kerozinu i dr. poremećaj mokrenja. hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO. . bezbednost pri radu sa pesticidima. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni. 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. rastvara se u benzinu. zabrinutost. halucinacije). česti su epi napadi. mršavljenje. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. javlja se glavobolja. higijenskih i medicinskih mera zaštite. čak i pri nižim koncentracijama olova. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma. Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih. Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola. Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja.. Prodire i moždano tkivo. Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja. Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti. slabljenje vida i povraćanje. vrtoglavica. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta. temperatura 40 stepeni C i teški – koma. digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. ličnih. poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida). Lečenje: specifične terapije nema. poremećaj sna. alkoholu. preko kože i digestivnog trakta. isparava na 0. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima.izloženosti manjim ekspozicijama. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama. Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva. psihičko uzbudjenje. mučnina. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima. kada imaju subakutni tok. obilno znojenje. Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline.

NO2). latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom. povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa. Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. kašljem izbljuvka). Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. hipertrofičnog katara nosa i ždrela. teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom. Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine. Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa. najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa. znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju. kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto. uz dodavanje kiseonika. Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve. ima miris trulog voća. Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja. veće koncentracije izazivaju kašalj. U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma. Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole. Veće koncentracije: opekotine. Arsen (As) . fozgen. Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. asmatiforni bronhitis. bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti. gadjenje. odmah po udisaju gasa. Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. omogućiti mu mir i utopliti ga. redje pogadjaju plućni perenhim (SO2.Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. hronični bronhitis i anemiju). Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto. često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. akutni plućni edem i momentalna smrt. Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas. Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu. inhalacijom vodene pare i vazduha. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa).

bakra. Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. cinkom i olovom gradi bronzu. što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna. Može se videti i više pruga. auripidnit. degeneracija perifernih nerava i dr. pojava bradavica. delirijuma. doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan. Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože. kobalta i nikla. rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru. nosu. a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. povraćanje. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje. kome. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre. može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija). nekroza bubrega. U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji). Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema. manje količine se vezuju za proteine plazme. poremećajima vida i paralize ekstremiteta. može da se javi akomulacija u jetri. . Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica. bubrezima i plućima. u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. bubrege. Upotrebljava se u preradi kože i krzna. Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži. tečnom i gasovitom stanju. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin. Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk.). retargije. bolni dodiri. Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje. Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju. koje su vidljive u početku. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom. ždrelu. oštećenje bubrega i srca. Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima. motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti. noktima. preko organa za varenje i preko kože. zubima. kosi. njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom. konjuktivita i disajnih puteva. sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm. poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). hronični hepatitis. leapapirit. promene na noktima i kosi. Sivi (metalni) arsen je postojaniji. U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži. kao pesticid. prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja. crvenila. Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’. za konzerviranje drveta. pripada V – a grupi periodnog sistema. srce i centralni nervni sistem. dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod. stezanjem u grudima i kašljem. skeletu i sočivima (očima). koja mogu biti u čvrstom. Ima ga i u rudama olova. grčevi. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena. Smrt nastupa za 24h do 4 dana. u proizvodnji stakla i emajla.Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta.

manifestuje se opštom slabošću. Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma. a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. i dr. bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa. sulfini. pripada II b grupi periodnog sistema. keramike i emajla. nitrati. Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli. Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost. gubitkom u težini. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja. Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal. tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu. Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. karcinoma kože. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma. u el. malaksalošću. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema. uglavnom u vidu minerala glinokita. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu. cijanidi. U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme.poremećaji granulocita. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja. inhalacija je glavni put ulaska u organizam. a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu. znacima anemije. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena. Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. stakla. jetre. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. u proizvodnji plastičnih masa. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma. jetra i mišići. Industriji. leukemije i dr. Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe. oštećenjima jetre. bubrega i perifernog nervnog sistema. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida). Najpoznatije soli su: halogenidi. Kao posledica . kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom. za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). leukocita.

tro. mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. Mangan Mn Mangan. Gradi jedinjenja u kojima je jedno. Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju. svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. sposobne su za dotadašnje poslove. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima. Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla. pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega. Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu. u početku u urinu se nalaze samo proteini. Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora.oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika. Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda. konjuktivitis i dr. gadjenje i dr. Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke.Pripada II grupi periodnog sistema. U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći. Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci. Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu. povraćanje. piroluzit. u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. bolovi u grudima. Medjunarodna organizacija za istraživanje raka. srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja). četvoro. Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. povraćanje i prolivi. nastaje klinička slika akutnog bronhitisa. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni). nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti .). Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje. jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. kašalj. Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica. preradi rude i topionici rude. glavobolja. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu. bolovi u trbuhu. Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica.

javlja se vrsta hoda kao kod petla. Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. dolazi do mucanja. tj. hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija. nespretnost komplikovanijih pokreta. manganova maska lica. kašalj. glavobolju. gubitak apetita. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje. u ćelijama dolazi pri trovanju manganom. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. bolniji. nogu i specifični pokreti lica. nadraženi kašalj i kijanje. pojačano znojenje. Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. mišića i pankreasa. Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji. grčevi u mišićima i dr. glavobolje. takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema.stanovništva manganu. do stvaranja slobodnih radikala. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest. U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). naporniji. konjuktivitis i crvenilo. Zbog drhtanja menja se rukopis. od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju. karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma. dobra . 3. Karakterišu je visoka specifična gustina. U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. poremećaji sna sa noćnim morama. Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima. bolove u grudima. 2. Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. problemi pri govoru. ponavljanja pojedinih slogova.mozga. medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. bezrazložne promene raspoloženja. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje. naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru. nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom. Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. poremećaj koordinacije pokreta. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. hidrotinsulfata. karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost. bubrega. a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku. bezvoljnost.

Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine. živinnitrat. Javlja se nadražajni kašalj. ubrzava disanje. Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta. Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke). a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja. malaksalost. Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. fulminat. metalurški procesi dobijanja srebra i zlata. Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. amalgane. najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje. Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa. organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva. drhtavica i glavobolja. dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice. Nasuprot neorganskim j-njima. metilživa i etilživa. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i . živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora. prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. jetri. pri čemu nastaje jon dvovalentne žive. gadjenje. Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi). Najpoznatiji amalgami su sa zlatom. J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri. gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. bol u grudima. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. barometri). mišićima. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe. srcu. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. krvave stolice i dr. zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. pri konzerviranju i prepariranju životinja. proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi. Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti. koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. Zbog svoje rastvorljivosti u mastima. srebrom i kalajem. zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. Živa se deponuje u bubrezima. Ubrzo se razvija slabost. akutni hemijski bronhitis. povraćanje.provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv. Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima. u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja). Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid. tankom crevu. gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen.

sumporvodonik. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. otežan je govor. toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa. starost i dr. usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena. javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor. njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase. bubrežni. gubitak apetita. metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše. malaksalost. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu. depresija. straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi. hematološki ili poremećaji organa za varenje. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije. dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot. od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni. ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor. Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima. U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan. stalan umor. jetreni. kardiovaskuarni. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima. U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica. ugljen-dioksid. individualnih karakteristika otrovanog (pol. fozgen). Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu. drhtanje. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost. U poodmaklom stadijumu bolesti. sumpordioksid. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi. ima samoubilačke tendencije. trajanja izloženosti. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja. parcijalnog pritiska gasova. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih. melanholičan. vodonik. amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi. zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. a kasnije se javlja takozvani živin rub. gubitak volje za rad.smrtnog ishoda. gubi se kontrola nad ponašanjem. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji. zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. neraspoloženje. odnosno tamna boja desni. odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. nesanica. neuropsihički. poremećaj ravnoteže i dr. godine. kliničke manifestacije. cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu. Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. gubitak pamćenja i nervoza. Hlor Cl . kod hroničnog trovanja emlementarnom živom. Zbog drhtanja mišića jezika.

gubitak svesti i prestanak rada srca. azotom i kiseonikom. bol u grudima. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom. nosu i ždrelu. u industriji hartije i tekstila. osećaj pritiska u grudima. pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva. Davati kiseonik i to započeti što pre. pri čemu može da se javi gadjenje. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. opštu slabost. posle nekoliko sekundi sledi učestalo. Zajedno gasoviti hlor. jakog straha. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen. hronični bronhitis. Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. lekove za pojačan rad srca. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra. bol u trbuhu i cijanozu. Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka. Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja. povraćanja ili proliv. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. U početku lečenja davati bronhodiletatore. U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja. Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa. očima i duž celog respiratornog sistema. ždrela. utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju). S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži.Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima. traheja i kože. antibiotike i druge lekove. paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. laringitis. Ponekad i . prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost. diskretni kašalj. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. Oko 2. svući ga. dezinfekciju zagadjenih voda. toksikartija sa znacima šoka). Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama. osećaj gušenja. hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija. osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje. povraćanje. gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina. Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje. jako iskašljavanje. povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo). muku. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla. cijanoza. nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana. pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije.5 puta je teži od vazduha. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj. koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva. Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće.

U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe. Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi. privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao. Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0. očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda. kašalj i glavobolja. od kojih ogromna količina koje kao . pri dobijanju azotne kiseline. Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. kašalj. aromatična. bolovi u grudima.pored sve brzine terapije prognoza je loša. Obično više stradaju žene. Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. može doći do preumonije. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost. Benzin Benzin je bezbojna tečnost. Simptomi su bol u grudima.. nedostatak vazduha i cijanoze. Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti. Akutni period je od 3 do 36h. karakterističnog mirisa. Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica. Razlikuju se siva i plava cijanoza. Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. Na zubima se nalaze zelene naslage. djubriva. Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. Simptomi su: osećaj straha. zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija. javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata. pojava malaksalosti i mišićne slabosti.6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo. koma. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj. lepljivi znoj. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. pospanost ili nesvestica. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. pri izradi eksploziva. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje. vrlo često mokraća je krvava. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije. Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca. dolazi do pojave anemije. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja.. nagli pad srčanog rada i kolaps.

herbicidi (40%): za uništavanje korova . koristi od upotrebe pesticida su velike. U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti.regulatori rasta biljaka .rodenticidi: za suzbijanje glodara .fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju . komunalnoj higijeni. ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka. biljkama i namirnicama. pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju.akoricidi: za uništavanje grinja .defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća .fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama . dok 30% propadne. nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina. Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku. hemijskom sastavu. I pored izražene opasnosti. Oni se najčešće dele prema nameni. Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima.desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka .repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja . ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice. Medjutim. kao i rasprostranjenosti u zemljištu. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi. Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi. Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični. vodi i vazduhu.sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači.lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa . Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida. oboljenja i korova. toksičnosti i mehanizmu delovanja. fungicidima i rodenticidima.arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka . Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi. Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida. pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti. dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja. a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. gljiva. a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima. Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja. Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom. izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama.namatocidi: za suzbijanje nematoda . floru i faunu. bez masovne primene hemikalija. materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva. Podela pesticida: 1. štetočine i korov. Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina.insekticidi (30%): za uništavanje insekata . suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara. šumarstvu. komarci ili muve. uništavanje. vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja. Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi. defolijanti ili desikonti. mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje. Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka. prema nameni: .

što remeti reduktom. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri. pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože.IB: visoko opasni . Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen. sistemin karbamate:cineb.II: umereno opasni .IX i X faktora koagulacije. Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. skladištenju i sl. smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda. kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k. aziprotin dipiridile: parakvat. nitrofenol organofosfate: melation. . Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana. punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje. Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde.VII. hlordan homologe derivate benzena: ksilen. pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl. Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju. Do ekspozicije dolazi i pri transportu. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti. naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji.reduktom inhibiraju sintezu II. Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije.2. Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima. Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru. arsen III-oksid alkaloidi: nikotin. karbaril triazine: atrazin. hlorofos. pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin. Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika. prema hemijskom sastavu: neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat. što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava.Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju.I A : ekstremno opasni . prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: . njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda. dikvat ostala j-nja: kumarin. Putem krvi. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. poremećaji hormona T3. strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT. T4 i TSH. varfarin 3. Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu. Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu. Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima.III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima.

Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje. nesanicom. tahikardije. smetnje pri disanju. ako je od 80 do 90% . Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja. azotnioksidi. bezvoljnošću. mukoidni – ’’pušački’’.. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života. guenjem i često sviranjem u grudima. slabost. U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima. povraćanje i paralize vitalnih centara. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom. Oštećenje je udruženo sa kašljem. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’. gasovi (sumpordioksid. grčenja glatkih mišića i paralize.teški oblici trovanja. inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva. .’’infektivni’’. Dim cigarete izaziva bronhospazu. pojačano znojenje. lošim snovima. amonijak. depresija i ispoljavanja poremećaja svesti. Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao. kašalj i hipersekciju u bronhijama. hlor. iskašljavanjem. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja. U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska. malaksalost. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. Bolest se postepeno razvija i dugo traje. simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta.opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva.običan. Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta. dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju. magnezijum. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži. vrtoglavica. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica. bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja. razdražljivošću.Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja. povraćanje. U početku se javlja glavobolja. iznenadnim promenama raspoloženja.mukopurulentni. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na . hrom i njihova j-nja). U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija. grčevi. kao i sa drugim opasnim materijama Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: . Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina. . fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum. aritmija. predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta.

Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze. antimonoza. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. beritoza. Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu. produkti kože. kalofonijum. tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. prašina drveta i td. izloženosti radnika. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. azbestoza. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. bisinoza. aluminoza. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. lekovi. pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. koalinoza.) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme. da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan.radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina. Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica. usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade. konoplja i sl. lan. tuberkulaoza. Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara. Najčešći uzročnici su: krzno. Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine. Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza. destrukcija alveolarne strukture i trajni . silikoantimoza. bilo nekoliko sati pre završetka rada.)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%. Osim toga organske prašine (pamuk. Materije male molekulske mase (metali. bilo u toku radne smene. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. kožnim testovima. da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma. monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. proteini biljnog porekla i različiti enzimi. berilioza. sideroza. farmerska pluća.

7. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja.29% kod onih sa 20 i više godina. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. u kamenolomima. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca. dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju. a u krvi silikotičara 10 do 19%. pluća: kategorija 1 – malo i retko . najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila.grupisanje kolagena. još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka. Uzrok smrti danas. Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4. šamotnih opeka i na drugim radnim mestima. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže. nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. nastale rastvaranjem SiO2. pripadaju istoriji. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom. Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća. 8. Od mnoštva predloženih teorija. stimulacija proizvodnje kolagena. dok ostale kao što su: neurološka. baritoza i sideroza. 4. skupljanje. značajno je samo nekoliko. nadjena je pojava silikoze pluća od 0. i može dovesti do invalidnosti i smrti.ožiljci na plućima. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu. infarkt pluća. gustine. 5. tuberkuloza. keramičarima. 3.9%. raspadanje belih krvnih zrnaca. 2. postoje tri aktegorije zasenčenja. Bolest je progresivnog toka. razvija se. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine. enfizem luća. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline.58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6. boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1. livnicama. na drobilicama kamena. mehanička. boljoj ZNR. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu. dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna. infektološka. U studiji radjenoj ’89.godine u četiri rudnika metala u Srbiji. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji. u staklarskoj industriji.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si. Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita. u rudnicima kamenog uglja i td. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze. Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza. Javlja se opstruktivni bronhitis.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca. u tunelima. u proizvodnji plastičnih masa. inhalacija.

kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena. bolovima u oblasti grudnog koša. pluća se uopšte ne vide. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta. opšta slbost. radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije. Tu spadaju: biosinoza. znojenjem. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. Dobro se rastvara u vodi. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina. kašalj tkača i Neal-ova bolest. pluća se lepo vide. glavobolja. a najpre dejstvuje na nervni sistem. čak i posle prestanka izloženosti. Na vazduhu oksidiše u braon boju. Rendgenske promene na plućima pri silikozi. kao i koplikacije na plućima. povećanom temperaturom do 39 stepni C. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom. U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća. prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka. povećana temperatura preko 39 stepeni C. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj. osećajem grebanja u grlu. kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila. „. pri fermentaciji duvana. Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću. obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. Nikotin Je maslinasta tečnost. ovalna ili polumesečasta. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme. progresivna i masovna zasenčenja. glavobolja. Nikotin je nervni otrov. gadjenje itd. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi. već 6 do 9h od početka rada. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano. spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana. opšta slabost. označavaju se identifikacionom oznakom. Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica. Najpre se javlja jeza. neprijatnog mirisa i užeglog ukusa.. ali se pluća ipak jasno vide. Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina. u krajnjem stadijumu je minimalno.zasenčenje pluća.. Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza. Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest. ponekad su okrugla. vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila. Simptomi trovanja nastaju brzo. U lakšim . alkoholu i etru. kašljem. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina. poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita. godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala.

Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože. bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere. vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. Strihinskog grča. nervna poremećenost. Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu. kristalan prašak. vrtoglavica. Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. zatim dolazi do ukočenosti mišića. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja. Kofein Je beo igličast. bronhitis. Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita. saobraćaj. bolovi u oblasti srca. uzbudjenje. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu..1g. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem. nesanica. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0. Tri osnovne sfere su: atmosfera. pa može nastupiti smrt. poljoprivreda i individualna ložišta. Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. otežano disanje sa hladnim znojem. vibracije i sve vrste zračenja). u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. životinje. vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline. u hloroformu. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa. sniženje temperature tela.slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja. biološka (mikroorganizmi). poremećaj funkcije želudca. preradi. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu. naročito na mozak i disajne centre. Biloške zagadjivače proučavaju biologija. hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše). Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine. rastvara se u vodi. Ima dejstvo na centralni nervni sistem. jednjaka. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora. obradi čaja i kafe. a to su: industrija. slabost. tako da dolazi do tzv. Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h. naročito mišića nogu i muskulature ledja. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja . toksikologija i njihove naučne discipline. gubitak apetita. ubrzano disanje. može doći do gubitka moći dobrog vida. medicina. Živi svet ili biosistem (čovek. Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. hidrosfera. malaksalost. muka i povraćanje. Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu. Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. litosfera.

korozivne.štetne osobine. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema. tropski do 5%. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela.. Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led. u poljoprivredi. rastvorljivost. heterosfera od 100 do 700km. hemijske osobine. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda.. 3. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini). Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga. Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. zapaljive. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena. Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage. deo u atmosferi. biljaka. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom. reaktivnost. kiseonika 21%. na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju. toksične.pH. molovna masa. koje se dele u četiri osnovne grupe: 1. fizičke osobine-tačka topljenja. Štetne supstance dele se u nekoliko grupa. 4. vodena para.. Prirodna su: vodena para. Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije. soli nastale isparavanjem mora. a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km. Svaka čista supstanca ima svoje osobine.. u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. stratosfera od 12-15. Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan. Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh. aerozagadjenja.fizičko-hemijske osobineapsolutnost.se nalazi u odredjenoj količin. a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine. ključanja. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra.. ostale štetne supstance.. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem. prašina). a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje. sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih . sve vrste prašina (minerali zemlje. okeana. egzosfera od 700 do 1000 km. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom). inertnih gasova 1%. supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine.1%. Medjutim. a polarni ispod 0.. deo u litosferi i celoj hidrosferi. mezosfera od 50 do 100km. a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira. u industriji. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom. njih treba izbaciti iz upotrebe. Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%. samozapaljive. 2. Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra.. kancerogene.

Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima. sve poljoprivredne operacije. Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. Aerosoli: supstanca u obliku čestice.procesa na zemlji i u atmosferi. svi industrijski procesi (tehnološki). a to su: pritisak. Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na. topionice. pare i aerosoli. Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar). tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju. vodonik sulfid. procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija. sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo. kao i od površine isparavanja. amonijak). a to su termoelektrane. Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo. metan.površinski izvori: predstavljaju dva.. . . anestetici. organo metalni gasovi (arsenovodonik. foslin). sublimacije. prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. zapremina i temperatura. Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra. Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen.. ozon (prirodno varničenje). Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica). Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. fozgen.linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega. Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije. izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač. saobraćaj. U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja. ostali toksični gasovi.). Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida.. fluor. Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi... kao npr: kotlarnice. zagušljivci (azot. ugljen dioksid). šumski požari). toksične i inertne gasove. Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm. Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature.pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja. sumpor dioksid. Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti. arsen. Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: . hlor. manje fabrike i radionice. Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja). Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi. Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći. šećerane. termoelektrane. cijanovodonik). sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti.Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost.. . i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane. hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid.

kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije. a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana.5 mikrometra talože se u alveolama. neorganske. toplotnom energijom (toplotno taloženje).Ako su sve čestice relativno velikih veličina. Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide. sitnjenjem. analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih. broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha.7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh. Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc. bušenje. mlevenje. spaljivanjem. Toksično delovanje. Oblik. Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. saobraćaja. Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima. folkoza. Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. Prema načinu delovanja na organizam.). granit. metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak. Taloženje može biti prirodno ili veštačko. . prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti. azbest. Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica. fizičko-hemijskih i hemijskih osobina. Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. prašina čiji je prečnik manji od 0. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima. dolamit i dr. Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja. kao što su: silikoza (čestica SiO2). Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža. Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem. koloidna (0 do 1 mikrometar). prašine se dele na toksične i netoksične. od 0. azbestoza. poljoprivrednih operacija. Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa. odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra).mešovite. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. mlevenjem. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje. Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). električnom energijom (električno taloženje). magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju). prisustva energetskih postrojenja. Prašina ne teži formiranju homogene mase. od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru. Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica. vrlo sitna (1 do 10 mikrometra). brušenje i sl. rasprskavanjem. Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske. veličina. Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla. organske ili mešovite prirode. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. sitna (10 do 50 mikrometra).7 do 1. Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti. Čestica može biti supstanca neorganske. aerosol je monodisperzan. Prema agregatnom stanju čestice.5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama. od 1. ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama.

mlitavosti. izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana. Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica. Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha. implsacije u slepoočnicama. Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO. industriji uglja itd. Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam. gori u vazduhu plavim plamenom. vrtoglavice. Dim: dim je fino raspodeljen aerosol. žive). Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra. isparljivih i nesagorivih supstanci. Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. Magla: je aerosol. osećaj težine u glavi.Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. HCl). Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog. kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3. pirogene prirode. umerenog i teškog stepena. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. pepela. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje. kondenzacijom metalnih para (olova. Dim se sastoji iz: čadji. nešto lakši od vazduha.CO gas bez boje. disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti. katranskih supstanci. pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija. Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. . nesanice i zujanje u ušima. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje. vidljive – čestice preko 10 mikrometra. Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet. sanjivosti i drhtanja. sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica. kadmijuma. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože. mirisa i ukusa. Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova. Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku. Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid . Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha . Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm. U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. toksičnih gasova. Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra.kod nepotpunog sagorevanja.

poremećaj svesti. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. gorki badem. javlja se gubitak refleksa. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju. čips. slabost. Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože.pojačano znojenje. glavobolja i stezanje u grudima. glavobolja. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija. Izaziva akutno trovanje. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka. mehanizacija tehnološkog procesa. metalni osećaj. dolazi do paralize organa za disanje i rada srca. trenutne smrti. Hroničnog trovanja nema. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja. lupanje srca. . slabost pamćenja. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo. vrtoglavica. suvoća u grlu.Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. gubitak svesti. razvitak teže depresije. teže disanje. i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini. Simptomi: osećaj stezanja u grudima. Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa. Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin. gubitak svesti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful