Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije
Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline
Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja
Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

). dihlormetan. Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. poboljšanja mirisa. mineralna djubriva. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. oksidoreduktivnost. etanol. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol. boje iliukusa. otpadne materije. samozapaljivost. odnos izmedju mase i energije (hemija:pH. sporedni proizvodi. Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra. molarna masa. za primenu u poljoprivredi. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem. dodaci hrani – aditivi. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje. medjuprodukti. Alifatični ugljovodonici (pentan. toksičnost. tetahlorovodonik) 3. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski. označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. polazne sirovine u tehnološkim procesima. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava. korozivnost. pa i živi svet. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. zapaljivost. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. Ulaze u sastav pesticida. elektroprovodljivost. oktan) 2. heksan. Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. propanol) 4. Glikoli i glikoleti 5. tačke ključanja. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost. Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka. fizička hemija – sve hemijske i optičke. Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala. Preparata za higijenu i u domaćinstvu. teški metali i druga pomoćna sredstva. slučajne primese. a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije. Alifatični alkoholi (metanon. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno . Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. boja i lakova. Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka. Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi.supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja..

aromatične.sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta. natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica. U blažim oblicima javlja se glavobolja. a u najtežim slučajevima nastupa smrt. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). fizičkim i hemijskim osobinama supstance. bromatin. amino i nitro derivati ugljovodonika. medjuprodukt. suzenje i peckanje u očima. tečnom ili gasovitom agregatnom stanju. ali i oblikom u kome se unosi. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. načinom unošenja. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. nafte. javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji. halogeni derivati ugljovodonika. i one koje luče živa bića (toksični). Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni. osećaj opijenosti i euforija. Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom. Upotreba nekih supstanci kao što su etanol. otpadna materija. nadražaj kašlja. slučajna primesa. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike. ostali. koje je napravio čovek (sintetisane). dospevši u organizam. Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina. Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. tioglikolin. sporedni proizvod. Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri. Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja. duvana. euforija prelazi u depresiju. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali). Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. uglja. fiziološkom delovanju. . Otrov je svaka hemijska supstanca koja. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi. tolerancijom – preosetljivošću organizma. čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome. hemijskoj strukturi.

Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj. Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu. medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre. biotransformacija (metabolizam). Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno. . Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu. menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. dejstvo na organele ćelija. Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti. samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku. Najopasniji je preko organa za disanje. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema. profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva. narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji. raspodela i deponovanje toksičnih agenasa. Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. . Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou. nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese.dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno).načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono). U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani. ponekad posle više godina. kao i procena ekspozicije. izlučivanje supstanci. nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin. zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome. Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija. opijum. marihuana. U ovaj pristup je uključeno i modeliranje. jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti).Trovanje je patološki proces u organizmu. Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu. efekti na mikromolekule. na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati. Ispitivanje toksičnih supstanci . preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić). čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života. procena odnosa doza – efekat.uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja. Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih. što manje ili više remeti. gotovo neprimetno. Trovanja se mogu podeliti prema: . višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom.

pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti. učestalost i trajanje ekspozicije). Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci. često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje. . Ove individualne varijacije postoje uvek. Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja. Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja.Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h. starost.Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h. Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment. pol. telesna masa. način ishrane). 14 ili 28 dana. obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. . Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja. Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza. . što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto. Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente. Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja. Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa. Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu. Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne. Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije.Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h. LD50 = mg/kg). Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi. . veće nego prilikom humane ekspozicije. dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko. dužine života.Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni. obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti.Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci. . osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka. Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu.

zatim industriji olovnih boja. put adsorpcije olova je preko disajnih organa. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji. saturnizam. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha. Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju. za dobijanje hemijskih aparatura. Industrijama. vrši autogeno zavarivanje. topi se na temperaturi od 327 stepeni C. u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr. odvija proces galvanizacije. hemijskim industrijama i td. fabrikama boja. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija. u grnčariji i dr. Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija. preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože. gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). Transformacija . Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. primenjuju olovne glazure. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. ne rastvara se u vodi. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora. za oblaganje električnih kotlova. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam. Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini.Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida. tako i drugih toksičnih supstanci. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. Olovo Pb je mek metal. svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. za spravljanje različitih glazura i td. tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo. Najopasniji način. remontuju telefonski kablovi. proizvode akumulatori. proizvode olovne boje. najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude.

Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima. neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu. povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma. Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca.koncentracija olova u urinu . opadanje telesne mase. Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene. Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku. glavobolja. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. apatija. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica. Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. najčešće olovo-acetata. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka.koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Olovo se izlučuje preko kože. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja. .4 do 7. glavobolja. bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala. zatim pojava anemije. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema. Klinička slika trovanja: inhalacija dimova. Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7. medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega. Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. gubitak apetita. od težinskog procenta kiseonika i dr. bol u stomaku i metalni ukus u ustima. Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite. Bledilo. hipertenzija. para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva. preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi. koma i td. malaksalost. razdražljivost. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove). bolovi u mišićima i zglobovima. Opisane su pojave steriliteta. izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema.olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore. pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja.8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma.izaziva mučninu.koncentracija olova u kosi . Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje. gadjenje.koncentracija olova u krvi . dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. predstavljaju znake oštećenje jetre. koncentraciju fosfatnih jona. oštećenje centralnog nervnog sistema. koriste se: . povraćanje. Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka. poremećaj pamćenja. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. porast aktivnosti osteo klasta.

da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima. U biološke markere (pokazatelje) efekta olova. Retko se javljaju trovanja. mišićna slabost. vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije. nervoza. centralnom i perifernom nervnom sistemu. teški snovi. poremećaj vida. Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. dezorijentacija. pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita. Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. Rani simptomi su poremećaj sna. Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. Kasniji simptomi su noćne more. povraćanje. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima. metalan ukus u ustima. transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. pad temperature i pritiska. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima. dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju. (BAL-dimerkapol). Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. manijačna stanja i halucinacije. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. posle . Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina. Smrt može da nastupi u komi. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. uljima i organskim rastvaračima. ubrzan rad ruku (pojačani refleksi). čak tri puta brže nego neorgansko olovo. strah. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji.Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. zatim preko organa za varenje i preko kože. ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze. osećaj preteće smrti. Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje. zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova. Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom. razdražljivost. lupanje srca i drhtanje (trema).

higijenskih i medicinskih mera zaštite. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima.nesanica. ličnih. čak i pri nižim koncentracijama olova. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije.. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma. psihičko uzbudjenje. temperatura 40 stepeni C i teški – koma. kerozinu i dr. Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. zabrinutost. Oštećuje se vegetativni nervni sistem. Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni. vrtoglavica. rastvara se u benzinu. groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom. slabljenje vida i povraćanje. bezbednost pri radu sa pesticidima. simptomi edina puta. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama. Lečenje: specifične terapije nema.) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere. Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. medicinska zaštita radnika. alkoholu. Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva. umeren osećaj straha. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima. najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema. Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja. digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. teški-povećano psihomotorna razdražljivost. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta. česti su epi napadi. poremećaj mokrenja. a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi.. Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih. . poremećaj sna. javlja se glavobolja. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO. 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline. isparava na 0. hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. preko kože i digestivnog trakta.izloženosti manjim ekspozicijama.. kada imaju subakutni tok. Prodire i moždano tkivo. poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida). mršavljenje. halucinacije). mučnina. obilno znojenje. Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti.

Arsen (As) . Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu. Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja. omogućiti mu mir i utopliti ga. kašljem izbljuvka). bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. fozgen. hronični bronhitis i anemiju). Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole. Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto. uz dodavanje kiseonika. Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti. akutni plućni edem i momentalna smrt. asmatiforni bronhitis. redje pogadjaju plućni perenhim (SO2. Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas. Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju. teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom. oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. Veće koncentracije: opekotine. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma.Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve. hipertrofičnog katara nosa i ždrela. gadjenje. U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov. povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa. inhalacijom vodene pare i vazduha. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa). Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. NO2). ima miris trulog voća. odmah po udisaju gasa. Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. veće koncentracije izazivaju kašalj. Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva. najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa. Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom.

Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’. motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). Sivi (metalni) arsen je postojaniji. preko organa za varenje i preko kože. Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod. skeletu i sočivima (očima). Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. Može se videti i više pruga. Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta. bolni dodiri. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti. Smrt nastupa za 24h do 4 dana. Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. bakra. pojava bradavica. doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm. stezanjem u grudima i kašljem. zubima. bubrezima i plućima. Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje. delirijuma. za konzerviranje drveta. Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena. kosi. auripidnit. tečnom i gasovitom stanju. srce i centralni nervni sistem. leapapirit. kao pesticid. a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. poremećajima vida i paralize ekstremiteta. sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm. dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. ždrelu.). konjuktivita i disajnih puteva. cinkom i olovom gradi bronzu. njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit. Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan. poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). grčevi. Upotrebljava se u preradi kože i krzna. Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima. crvenila. kome. Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja. promene na noktima i kosi. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje. kobalta i nikla. retargije. može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija). Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. degeneracija perifernih nerava i dr. Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom. pripada V – a grupi periodnog sistema. u proizvodnji stakla i emajla. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin. povraćanje. Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. nekroza bubrega. noktima. bubrege. . Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži. što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna. koja mogu biti u čvrstom. nosu. rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru. Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju. Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom.Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente. oštećenje bubrega i srca. U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema. hronični hepatitis. manje količine se vezuju za proteine plazme. U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji). Ima ga i u rudama olova. može da se javi akomulacija u jetri. koje su vidljive u početku.

nitrati. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja. Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. manifestuje se opštom slabošću. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. u proizvodnji plastičnih masa. jetre. Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost.poremećaji granulocita. uglavnom u vidu minerala glinokita. Najpoznatije soli su: halogenidi. inhalacija je glavni put ulaska u organizam. keramike i emajla. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal. Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja. za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma. malaksalošću. cijanidi. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma. pripada II b grupi periodnog sistema. leukocita. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. Kao posledica . jetra i mišići. znacima anemije. Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli. i dr. kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. karcinoma kože. bubrega i perifernog nervnog sistema. bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa. leukemije i dr. stakla. sulfini. u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida). oštećenjima jetre. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu. tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu. Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu. Industriji. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom. a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena. Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe. u el. a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma. Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma. gubitkom u težini.

Medjunarodna organizacija za istraživanje raka. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti . Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica. Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid. Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju. bolovi u trbuhu. povraćanje. U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla. Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega. konjuktivitis i dr. U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći. u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni). Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke. Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica. Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora.oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika.). Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom. mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu. gadjenje i dr. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. kašalj. nastaje klinička slika akutnog bronhitisa.Pripada II grupi periodnog sistema. sposobne su za dotadašnje poslove. Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda. povraćanje i prolivi. tro. jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. četvoro. pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. glavobolja. Mangan Mn Mangan. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu. piroluzit. nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. preradi rude i topionici rude. Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci. bolovi u grudima. srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt. Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. Gradi jedinjenja u kojima je jedno. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima. šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja). u početku u urinu se nalaze samo proteini. Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje.

manganova maska lica.mozga. tj. problemi pri govoru. karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti. hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre. bezrazložne promene raspoloženja. bezvoljnost. medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma. do stvaranja slobodnih radikala. U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). dobra . a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku. glavobolju. Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. nogu i specifični pokreti lica. bubrega. nespretnost komplikovanijih pokreta. bolove u grudima. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje. dolazi do mucanja. karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost. Karakterišu je visoka specifična gustina. nadraženi kašalj i kijanje. naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. poremećaj koordinacije pokreta. u ćelijama dolazi pri trovanju manganom. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje. Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. Zbog drhtanja menja se rukopis. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice. glavobolje. mišića i pankreasa. konjuktivitis i crvenilo. Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima. poremećaji sna sa noćnim morama. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja. javlja se vrsta hoda kao kod petla. naporniji. 3. Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima. pojačano znojenje. takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji. od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju.stanovništva manganu. bolniji. gubitak apetita. Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. 2. U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred. hidrotinsulfata. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru. kašalj. nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom. grčevi u mišićima i dr. ponavljanja pojedinih slogova.

dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice. organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva. J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri. živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora. proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri. koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. srebrom i kalajem. gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja. povraćanje. prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe. fulminat. pri čemu nastaje jon dvovalentne žive. Nasuprot neorganskim j-njima. zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa. akutni hemijski bronhitis. tankom crevu. amalgane. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. mišićima. barometri). Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta. jetri. Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. metalurški procesi dobijanja srebra i zlata. srcu. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja). Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid. Javlja se nadražajni kašalj. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i . zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. Zbog svoje rastvorljivosti u mastima. Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima.provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. živinnitrat. malaksalost. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje. ubrzava disanje. pri konzerviranju i prepariranju životinja. hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke). Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv. Najpoznatiji amalgami su sa zlatom. proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi. Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi). U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine. krvave stolice i dr. Živa se deponuje u bubrezima. metilživa i etilživa. drhtavica i glavobolja. Ubrzo se razvija slabost. Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa. gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. gadjenje. koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. bol u grudima.

odnosno tamna boja desni. jetreni. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji. sumpordioksid. kardiovaskuarni. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima. usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena. depresija. individualnih karakteristika otrovanog (pol. ima samoubilačke tendencije. gubitak pamćenja i nervoza. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica. cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu. stalan umor. melanholičan. gubitak volje za rad. Hlor Cl . U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. poremećaj ravnoteže i dr. U poodmaklom stadijumu bolesti. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor. a kasnije se javlja takozvani živin rub. zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja. bubrežni. sumporvodonik. U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor. vodonik. fozgen). ugljen-dioksid. malaksalost. Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije. metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. gubitak apetita. Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju. toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih. odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni. otežan je govor. straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi. trajanja izloženosti. zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. gubi se kontrola nad ponašanjem. neraspoloženje. kod hroničnog trovanja emlementarnom živom. ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi. starost i dr. hematološki ili poremećaji organa za varenje. drhtanje. Zbog drhtanja mišića jezika. javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub. neuropsihički. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid. Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost. nesanica. godine. njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. kliničke manifestacije. od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot.smrtnog ishoda. dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima. parcijalnog pritiska gasova. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu.

U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. povraćanja ili proliv. pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. azotom i kiseonikom. pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. osećaj pritiska u grudima. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost. traheja i kože. osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju). Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja. opštu slabost. posle nekoliko sekundi sledi učestalo. sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen. Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. hronični bronhitis. očima i duž celog respiratornog sistema. nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč. diskretni kašalj. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja. muku. povraćanje. Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa. bol u trbuhu i cijanozu. bol u grudima. gubitak svesti i prestanak rada srca. osećaj gušenja. dezinfekciju zagadjenih voda. pri čemu može da se javi gadjenje.Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. Oko 2. u industriji hartije i tekstila. antibiotike i druge lekove. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. lekove za pojačan rad srca. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom. cijanoza. Davati kiseonik i to započeti što pre. toksikartija sa znacima šoka). prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije. hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje. povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo). Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće. Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama. paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. Ponekad i . Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija. jako iskašljavanje. nosu i ždrelu. Zajedno gasoviti hlor. jakog straha. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj. U početku lečenja davati bronhodiletatore. laringitis. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. svući ga. ždrela. S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva. Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima. Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka.5 puta je teži od vazduha. koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva.

djubriva. pospanost ili nesvestica. Na zubima se nalaze zelene naslage. dolazi do pojave anemije. Obično više stradaju žene. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije.. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost. nagli pad srčanog rada i kolaps. Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0.6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo. Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti. Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca. pri izradi eksploziva. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje.. bolovi u grudima. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja. nedostatak vazduha i cijanoze. lepljivi znoj. Benzin Benzin je bezbojna tečnost. Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. Akutni period je od 3 do 36h. Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao. Razlikuju se siva i plava cijanoza. kašalj. javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata. Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. pri dobijanju azotne kiseline. Simptomi su bol u grudima. koma. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj. zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa. U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe. Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji. može doći do preumonije. vrlo često mokraća je krvava. Simptomi su: osećaj straha.pored sve brzine terapije prognoza je loša. karakterističnog mirisa. pojava malaksalosti i mišićne slabosti. Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica. kašalj i glavobolja. od kojih ogromna količina koje kao . aromatična. očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda.

repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja . I pored izražene opasnosti. fungicidima i rodenticidima.namatocidi: za suzbijanje nematoda . Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi.regulatori rasta biljaka . oboljenja i korova. uništavanje. toksičnosti i mehanizmu delovanja. ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice.desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka . defolijanti ili desikonti. U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti.defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća . gljiva. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina. Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka. Oni se najčešće dele prema nameni.fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama . pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti. Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi. izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama. komunalnoj higijeni. pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju. hemijskom sastavu. a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. štetočine i korov. materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva. a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima. nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva.akoricidi: za uništavanje grinja . Medjutim. Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi.arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka . biljkama i namirnicama. komarci ili muve. floru i faunu.insekticidi (30%): za uništavanje insekata . bez masovne primene hemikalija. vodi i vazduhu. vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi. Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični. Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida. Podela pesticida: 1. dok 30% propadne. Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku. Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom. Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina. dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja. Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja. ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka.lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa . mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje. Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida.sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači. koristi od upotrebe pesticida su velike.fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju . Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima. šumarstvu.herbicidi (40%): za uništavanje korova .rodenticidi: za suzbijanje glodara . kao i rasprostranjenosti u zemljištu. suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara. prema nameni: .

Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. hlorofos. Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima. T4 i TSH. Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije. poremećaji hormona T3. pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože. Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde. arsen III-oksid alkaloidi: nikotin. Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika. Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu.II: umereno opasni . nitrofenol organofosfate: melation. Putem krvi. punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin. dikvat ostala j-nja: kumarin.III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima. Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu. njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda.reduktom inhibiraju sintezu II. Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju. varfarin 3.2. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana. sistemin karbamate:cineb. hlordan homologe derivate benzena: ksilen. aziprotin dipiridile: parakvat. Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri. strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT. Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima.IX i X faktora koagulacije. karbaril triazine: atrazin. pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl. što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava. što remeti reduktom. Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen. Do ekspozicije dolazi i pri transportu.VII.Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe. skladištenju i sl. . naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji. prema hemijskom sastavu: neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat. Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje. kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k. prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: .I A : ekstremno opasni . smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda.IB: visoko opasni .

amonijak. inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva.Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja. ako je od 80 do 90% . U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija. predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta.. Dim cigarete izaziva bronhospazu. Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta. Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje. razdražljivošću. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na . slabost. magnezijum. hlor. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom. bezvoljnošću. smetnje pri disanju.mukopurulentni. U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja. hrom i njihova j-nja). malaksalost. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica. gasovi (sumpordioksid. grčevi. .opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva. U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima. nesanicom. Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina. iskašljavanjem. Oštećenje je udruženo sa kašljem. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. povraćanje i paralize vitalnih centara. guenjem i često sviranjem u grudima. Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života.teški oblici trovanja.’’infektivni’’. azotnioksidi. grčenja glatkih mišića i paralize. U početku se javlja glavobolja. . lošim snovima. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. aritmija. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja. Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’. pojačano znojenje. vrtoglavica. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa. kašalj i hipersekciju u bronhijama. dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju. kao i sa drugim opasnim materijama Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: . iznenadnim promenama raspoloženja. simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta. Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao. depresija i ispoljavanja poremećaja svesti. fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum. mukoidni – ’’pušački’’. Bolest se postepeno razvija i dugo traje. tahikardije. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. povraćanje.običan. Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja. bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži.

Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu. aluminoza. bisinoza. sideroza. da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%. antimonoza. izloženosti radnika. da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza. monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica.radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina. bilo u toku radne smene.) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme.)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze. Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara. beritoza. Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju. proteini biljnog porekla i različiti enzimi. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. prašina drveta i td. Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada. Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu. pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. koalinoza. destrukcija alveolarne strukture i trajni . Materije male molekulske mase (metali. lan. azbestoza. Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma. Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. bilo nekoliko sati pre završetka rada. kalofonijum. Osim toga organske prašine (pamuk. usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. produkti kože. tuberkulaoza. da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač. lekovi. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. konoplja i sl. berilioza. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. Najčešći uzročnici su: krzno. farmerska pluća. silikoantimoza. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. kožnim testovima. da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada.

Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća. Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza. 4. 2. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje. nastale rastvaranjem SiO2. nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. 5. u staklarskoj industriji. boljoj ZNR. 8. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4. razvija se. prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima. infektološka. stimulacija proizvodnje kolagena. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena. tuberkuloza.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. značajno je samo nekoliko. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže. pluća: kategorija 1 – malo i retko . u proizvodnji plastičnih masa. enfizem luća. nadjena je pojava silikoze pluća od 0. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu.58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6. na drobilicama kamena. Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1. livnicama. 7. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom. raspadanje belih krvnih zrnaca. inhalacija. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine.29% kod onih sa 20 i više godina. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca. infarkt pluća. keramičarima. Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara. a u krvi silikotičara 10 do 19%. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu. postoje tri aktegorije zasenčenja. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina. boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila. pripadaju istoriji. skupljanje.godine u četiri rudnika metala u Srbiji. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze.ožiljci na plućima. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja. u kamenolomima. gustine.9%. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine. Uzrok smrti danas. dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita. U studiji radjenoj ’89. Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). mehanička. dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju. baritoza i sideroza.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si. u tunelima. šamotnih opeka i na drugim radnim mestima. u rudnicima kamenog uglja i td. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. i može dovesti do invalidnosti i smrti. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline. još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka. Javlja se opstruktivni bronhitis. 3. Od mnoštva predloženih teorija. Bolest je progresivnog toka.grupisanje kolagena. dok ostale kao što su: neurološka.

Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj. U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća. neprijatnog mirisa i užeglog ukusa. Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. Na vazduhu oksidiše u braon boju. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. pri fermentaciji duvana. kao i koplikacije na plućima. vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila. glavobolja. u krajnjem stadijumu je minimalno. alkoholu i etru. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. „. Najpre se javlja jeza. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme. prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. ali se pluća ipak jasno vide. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina. kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana. Simptomi trovanja nastaju brzo. Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica. bolovima u oblasti grudnog koša. osećajem grebanja u grlu. spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. progresivna i masovna zasenčenja. Nikotin Je maslinasta tečnost. kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena. pluća se lepo vide. radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije. opšta slbost. Rendgenske promene na plućima pri silikozi. ovalna ili polumesečasta. čak i posle prestanka izloženosti.. Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila. kašljem. pluća se uopšte ne vide. Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. već 6 do 9h od početka rada. Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina. gadjenje itd. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana. a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina.. kašalj tkača i Neal-ova bolest. Tu spadaju: biosinoza. glavobolja. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek. a najpre dejstvuje na nervni sistem. U lakšim . obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću. poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita.zasenčenje pluća. ponekad su okrugla. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi. znojenjem. povećana temperatura preko 39 stepeni C. godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala. označavaju se identifikacionom oznakom. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom. povećanom temperaturom do 39 stepni C. Nikotin je nervni otrov. opšta slabost. Dobro se rastvara u vodi. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj.

Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. otežano disanje sa hladnim znojem. konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja. Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu.slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu.1g. tako da dolazi do tzv. poremećaj funkcije želudca. Živi svet ili biosistem (čovek. vibracije i sve vrste zračenja). hidrosfera. Biloške zagadjivače proučavaju biologija. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora. Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. medicina. slabost. pa može nastupiti smrt. Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu. poljoprivreda i individualna ložišta. naročito na mozak i disajne centre. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja . u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. gubitak apetita. vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. kristalan prašak. Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. naročito mišića nogu i muskulature ledja. jednjaka. vrtoglavica. muka i povraćanje. nervna poremećenost. Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka. nesanica. Tri osnovne sfere su: atmosfera. preradi. malaksalost. Ima dejstvo na centralni nervni sistem. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0. bronhitis. litosfera. zatim dolazi do ukočenosti mišića. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem. biološka (mikroorganizmi). Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. toksikologija i njihove naučne discipline. Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože. ubrzano disanje. može doći do gubitka moći dobrog vida. Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu. sniženje temperature tela. bolovi u oblasti srca. u hloroformu. Kofein Je beo igličast. Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h. Strihinskog grča. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. saobraćaj. a to su: industrija. Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine.. vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. obradi čaja i kafe. bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere. rastvara se u vodi. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. uzbudjenje. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa. hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše). životinje.

Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije. molovna masa.se nalazi u odredjenoj količin.. u industriji. egzosfera od 700 do 1000 km.. reaktivnost. sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih . Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%. okeana. u poljoprivredi. stratosfera od 12-15. deo u litosferi i celoj hidrosferi. toksične. mezosfera od 50 do 100km. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra. Štetne supstance dele se u nekoliko grupa. Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan. soli nastale isparavanjem mora. prašina). a polarni ispod 0. 4. rastvorljivost. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. fizičke osobine-tačka topljenja.1%. heterosfera od 100 do 700km. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini). Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage. 3.. hemijske osobine. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom. 2. a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine. aerozagadjenja. supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine. Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta. biljaka. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena. njih treba izbaciti iz upotrebe. Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra. tropski do 5%. ključanja. Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne. sve vrste prašina (minerali zemlje. zapaljive. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km.štetne osobine. Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led.fizičko-hemijske osobineapsolutnost. a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela. na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju.pH. samozapaljive.. a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje.. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh. vodena para. Prirodna su: vodena para. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda.. deo u atmosferi. korozivne. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom). Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem.. inertnih gasova 1%. Medjutim. a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. koje se dele u četiri osnovne grupe: 1.. Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema. Svaka čista supstanca ima svoje osobine. ostale štetne supstance. u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. kiseonika 21%. kancerogene.

saobraćaj. procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija. Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. foslin). Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature. kao i od površine isparavanja.. U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja.linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega. prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima.. Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na. anestetici. izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač. zapremina i temperatura. Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo. Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći. metan. sumpor dioksid. vodonik sulfid. cijanovodonik). Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm. Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida. Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije. ostali toksični gasovi. ozon (prirodno varničenje).. fozgen. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja. šumski požari). sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti.. Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti. Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: . a to su termoelektrane. arsen. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju. Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. kao npr: kotlarnice. Aerosoli: supstanca u obliku čestice. .pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi. Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar). Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica). Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen. Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra. termoelektrane. i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane. sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo. toksične i inertne gasove. hlor.procesa na zemlji i u atmosferi. ugljen dioksid). tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor. . amonijak).). organo metalni gasovi (arsenovodonik. svi industrijski procesi (tehnološki). zagušljivci (azot. Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja).. sve poljoprivredne operacije. Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi.površinski izvori: predstavljaju dva. fluor. topionice. manje fabrike i radionice. a to su: pritisak.Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost.. šećerane. Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid. pare i aerosoli. Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi. sublimacije. .

). Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem. Toksično delovanje. azbestoza. Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja. brušenje i sl. Prema agregatnom stanju čestice. toplotnom energijom (toplotno taloženje). metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak. Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra). Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske. Oblik. prašina čiji je prečnik manji od 0. dolamit i dr. prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti.7 do 1. analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih. Prema načinu delovanja na organizam. bušenje. mlevenje.5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama. prašine se dele na toksične i netoksične. granit. Čestica može biti supstanca neorganske. Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide. Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica. rasprskavanjem. Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica.5 mikrometra talože se u alveolama. vrlo sitna (1 do 10 mikrometra). neorganske. saobraćaja. aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju). Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. kao što su: silikoza (čestica SiO2). aerosol je monodisperzan. poljoprivrednih operacija. Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti. a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana. Prašina ne teži formiranju homogene mase. Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. prisustva energetskih postrojenja. folkoza. Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. od 1. Taloženje može biti prirodno ili veštačko.mešovite. Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije. od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru. Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. mlevenjem. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima. organske ili mešovite prirode. Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla.Ako su sve čestice relativno velikih veličina. odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. azbest. sitnjenjem. koloidna (0 do 1 mikrometar). od 0. Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima. spaljivanjem. električnom energijom (električno taloženje).7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. fizičko-hemijskih i hemijskih osobina. kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc. sitna (10 do 50 mikrometra). veličina. broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha. . ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama. Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje.

mirisa i ukusa. isparljivih i nesagorivih supstanci. sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. sanjivosti i drhtanja. katranskih supstanci. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje. Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti. Dim: dim je fino raspodeljen aerosol. Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance. vidljive – čestice preko 10 mikrometra. Dim se sastoji iz: čadji. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože. Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra. žive). Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha. Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra. vrtoglavice. implsacije u slepoočnicama. gori u vazduhu plavim plamenom. Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet.kod nepotpunog sagorevanja. pirogene prirode. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama. Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem. Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova. Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid . . pepela. Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO. Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku. Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. HCl). Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha . kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. toksičnih gasova. nesanice i zujanje u ušima. disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti.Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana. kondenzacijom metalnih para (olova. osećaj težine u glavi.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam. nešto lakši od vazduha. Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. Magla: je aerosol. umerenog i teškog stepena. kadmijuma.CO gas bez boje. industriji uglja itd. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija. mlitavosti. pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3. Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica.

Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože. Simptomi: osećaj stezanja u grudima. vrtoglavica. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum. gubitak svesti. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja. gubitak svesti. metalni osećaj. Izaziva akutno trovanje. trenutne smrti. čips. teže disanje. Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa. Hroničnog trovanja nema. Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija. mehanizacija tehnološkog procesa. dolazi do paralize organa za disanje i rada srca.Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo.pojačano znojenje. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. slabost. gorki badem. glavobolja. glavobolja i stezanje u grudima. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. javlja se gubitak refleksa. . slabost pamćenja. lupanje srca. razvitak teže depresije. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka. suvoća u grlu. poremećaj svesti. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful