Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije
Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline
Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja
Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

sporedni proizvodi. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost. Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. pa i živi svet. samozapaljivost.. neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje. označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. oksidoreduktivnost. Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. Alifatični ugljovodonici (pentan. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol. medjuprodukti. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno . Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala. dihlormetan. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava. boje iliukusa. Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra. Glikoli i glikoleti 5. Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski. Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. otpadne materije. mineralna djubriva. Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi. Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. toksičnost.supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja. molarna masa. korozivnost. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi. slučajne primese. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem. Ulaze u sastav pesticida.). Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka. dodaci hrani – aditivi. heksan. polazne sirovine u tehnološkim procesima. zapaljivost. fizička hemija – sve hemijske i optičke. Alifatični alkoholi (metanon. teški metali i druga pomoćna sredstva. boja i lakova. odnos izmedju mase i energije (hemija:pH. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. Preparata za higijenu i u domaćinstvu. propanol) 4. poboljšanja mirisa. oktan) 2. tetahlorovodonik) 3. tačke ključanja. etanol. Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka. za primenu u poljoprivredi. elektroprovodljivost.

tioglikolin. Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. amino i nitro derivati ugljovodonika. Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike. uglja. svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema. dospevši u organizam. duvana. hemijskoj strukturi. natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica. Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). koje je napravio čovek (sintetisane).sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta. alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri. Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava. načinom unošenja. fiziološkom delovanju. suzenje i peckanje u očima. tolerancijom – preosetljivošću organizma. čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. bromatin. halogeni derivati ugljovodonika. ostali. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. Otrov je svaka hemijska supstanca koja. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali). sporedni proizvod. U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome. a u najtežim slučajevima nastupa smrt. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina. Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. nadražaj kašlja. i one koje luče živa bića (toksični). ali i oblikom u kome se unosi. euforija prelazi u depresiju. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina. fizičkim i hemijskim osobinama supstance. nafte. U blažim oblicima javlja se glavobolja. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. otpadna materija. medjuprodukt. aromatične. distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom. javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. osećaj opijenosti i euforija. slučajna primesa. Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). Upotreba nekih supstanci kao što su etanol. Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji. Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom. . tečnom ili gasovitom agregatnom stanju.

Najopasniji je preko organa za disanje. nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese. U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani. dejstvo na organele ćelija. na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati. izlučivanje supstanci.dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno). procena odnosa doza – efekat. efekti na mikromolekule. Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno. višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom.Trovanje je patološki proces u organizmu. Ispitivanje toksičnih supstanci . . zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome. U ovaj pristup je uključeno i modeliranje. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva. Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou.načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono). Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre. jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti). Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih. Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj. narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji. opijum. Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti. Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu. . ponekad posle više godina. profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika. čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života. biotransformacija (metabolizam). medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. marihuana. preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić).uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja. Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. raspodela i deponovanje toksičnih agenasa. kao i procena ekspozicije. samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku. nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin. menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. Trovanja se mogu podeliti prema: . Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu. što manje ili više remeti. gotovo neprimetno. Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema.

Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja.Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci. Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne. Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti. . Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza. Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa.Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h. Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci. Ove individualne varijacije postoje uvek. dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. dužine života.Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente. Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja. Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja.Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h. Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi. telesna masa. . učestalost i trajanje ekspozicije). . . starost. 14 ili 28 dana. Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. veće nego prilikom humane ekspozicije. Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja. često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment. Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti. što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto. čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje. Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije. Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu. LD50 = mg/kg). osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka. Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu. način ishrane). obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci. pol.Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko. .

zatim industriji olovnih boja. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. put adsorpcije olova je preko disajnih organa. Transformacija . svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju. Najopasniji način. primenjuju olovne glazure. najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. Olovo Pb je mek metal. Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija. gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. odvija proces galvanizacije. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora. za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji. tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo. fabrikama boja. u grnčariji i dr. Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava. saturnizam. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija. ne rastvara se u vodi. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. za spravljanje različitih glazura i td. Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. topi se na temperaturi od 327 stepeni C. vrši autogeno zavarivanje. proizvode akumulatori. hemijskim industrijama i td. proizvode olovne boje. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini. Industrijama. remontuju telefonski kablovi. Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. za dobijanje hemijskih aparatura. u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem. za oblaganje električnih kotlova.Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida. dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. tako i drugih toksičnih supstanci. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr.

malaksalost. povraćanje. Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. razdražljivost. od težinskog procenta kiseonika i dr.4 do 7. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. porast aktivnosti osteo klasta. glavobolja. koncentraciju fosfatnih jona. Opisane su pojave steriliteta.koncentracija olova u krvi . Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku. koma i td. para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica. preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. poremećaj pamćenja. . Bledilo. Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu. neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu. Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima. pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja. zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala. gadjenje. bolovi u mišićima i zglobovima.izaziva mučninu.8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma. Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja. Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7.koncentracija olova u urinu . Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. hipertenzija.koncentracija olova u kosi . medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega. Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka. Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene. bol u stomaku i metalni ukus u ustima. povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja. najčešće olovo-acetata. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema. Klinička slika trovanja: inhalacija dimova. koriste se: . Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca. apatija. oštećenje centralnog nervnog sistema. izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove).koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom. opadanje telesne mase. predstavljaju znake oštećenje jetre. gubitak apetita. Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. Olovo se izlučuje preko kože. glavobolja.olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka. zatim pojava anemije.

Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. strah. Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost. lupanje srca i drhtanje (trema). čak tri puta brže nego neorgansko olovo. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju. Smrt može da nastupi u komi. U biološke markere (pokazatelje) efekta olova. ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze. Rani simptomi su poremećaj sna.Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test. pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. povraćanje. poremećaj vida. Kasniji simptomi su noćne more. posle . Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina. manijačna stanja i halucinacije. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima. Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. pad temperature i pritiska. razdražljivost. zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. uljima i organskim rastvaračima. teški snovi. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji. Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova. Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje. nervoza. transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima. Retko se javljaju trovanja. Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. metalan ukus u ustima. da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. zatim preko organa za varenje i preko kože. dezorijentacija. Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. (BAL-dimerkapol). osećaj preteće smrti. ubrzan rad ruku (pojačani refleksi). mišićna slabost. centralnom i perifernom nervnom sistemu. vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije.

najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema. a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi. Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja. rastvara se u benzinu. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma. hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. slabljenje vida i povraćanje. preko kože i digestivnog trakta. isparava na 0. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima. .. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. zabrinutost.) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere. Lečenje: specifične terapije nema. umeren osećaj straha. alkoholu.. higijenskih i medicinskih mera zaštite. javlja se glavobolja. mučnina. Prodire i moždano tkivo. teški-povećano psihomotorna razdražljivost. Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola. temperatura 40 stepeni C i teški – koma. halucinacije). Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja.. Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti. groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom. mršavljenje. poremećaj mokrenja. Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih. simptomi edina puta. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima. bezbednost pri radu sa pesticidima. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. česti su epi napadi. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta. poremećaj sna. Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline.izloženosti manjim ekspozicijama. medicinska zaštita radnika.nesanica. Oštećuje se vegetativni nervni sistem. kada imaju subakutni tok. psihičko uzbudjenje. čak i pri nižim koncentracijama olova. kerozinu i dr. vrtoglavica. digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. obilno znojenje. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije. ličnih. Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO. poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida).

Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole. ima miris trulog voća. Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa). Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva. Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa. kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto. hipertrofičnog katara nosa i ždrela. bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom. omogućiti mu mir i utopliti ga. teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti. često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. fozgen. Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom. najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa. Veće koncentracije: opekotine. asmatiforni bronhitis. Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. veće koncentracije izazivaju kašalj. oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. uz dodavanje kiseonika. Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja.Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. inhalacijom vodene pare i vazduha. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. redje pogadjaju plućni perenhim (SO2. Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine. gadjenje. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma. Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa. Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov. znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju. akutni plućni edem i momentalna smrt. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve. NO2). kašljem izbljuvka). hronični bronhitis i anemiju). Arsen (As) . odmah po udisaju gasa. Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas.

Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje. bubrezima i plućima. kao pesticid. Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk. za konzerviranje drveta. poremećajima vida i paralize ekstremiteta. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena. povraćanje. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan. Ima ga i u rudama olova. degeneracija perifernih nerava i dr. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre. Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži. u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima. crvenila. bubrege. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin. u proizvodnji stakla i emajla. pripada V – a grupi periodnog sistema. a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. delirijuma. Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja. U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji). nosu. ždrelu. rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru. Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju. promene na noktima i kosi. sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm. njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit. konjuktivita i disajnih puteva. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema. oštećenje bubrega i srca. U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži. bakra. kobalta i nikla. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom. Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. manje količine se vezuju za proteine plazme. koje su vidljive u početku. bolni dodiri. koja mogu biti u čvrstom. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. Smrt nastupa za 24h do 4 dana. tečnom i gasovitom stanju. Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta. preko organa za varenje i preko kože. dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. Upotrebljava se u preradi kože i krzna. može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija). Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom. hronični hepatitis. pojava bradavica. cinkom i olovom gradi bronzu.). što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna. grčevi. Može se videti i više pruga. skeletu i sočivima (očima). kome. Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’.Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. nekroza bubrega. srce i centralni nervni sistem. retargije. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje. može da se javi akomulacija u jetri. doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm. noktima. leapapirit. Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod. stezanjem u grudima i kašljem. Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože. Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. Sivi (metalni) arsen je postojaniji. auripidnit. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti. . prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica. poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). zubima. kosi.

Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. keramike i emajla. leukemije i dr. a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. u proizvodnji plastičnih masa. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. i dr. Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe. leukocita. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu. znacima anemije. nitrati. a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. sulfini. inhalacija je glavni put ulaska u organizam. manifestuje se opštom slabošću. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma. u el. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom.poremećaji granulocita. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli. jetra i mišići. stakla. Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu. jetre. Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal. uglavnom u vidu minerala glinokita. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. pripada II b grupi periodnog sistema. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). gubitkom u težini. karcinoma kože. Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost. Kao posledica . malaksalošću. oštećenjima jetre. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena. U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. Najpoznatije soli su: halogenidi. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma. Industriji. bubrega i perifernog nervnog sistema. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi. Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja. cijanidi. bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa. Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma. tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu. u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida). Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja.

šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja). Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni). bolovi u trbuhu.oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. glavobolja. u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica. Gradi jedinjenja u kojima je jedno. povraćanje i prolivi. mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. tro. Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica. nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu. Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. Mangan Mn Mangan. kašalj. u početku u urinu se nalaze samo proteini. svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju. Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora. gadjenje i dr. U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika. bolovi u grudima. piroluzit. Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci. srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt.Pripada II grupi periodnog sistema.). jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla. Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda. Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje. sposobne su za dotadašnje poslove. nastaje klinička slika akutnog bronhitisa. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti . četvoro. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima. Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega. preradi rude i topionici rude. povraćanje. U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. konjuktivitis i dr. Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid. Medjunarodna organizacija za istraživanje raka.

glavobolju. medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. dolazi do mucanja. Zbog drhtanja menja se rukopis. bezvoljnost. hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija. od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju. Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima. nespretnost komplikovanijih pokreta. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. ponavljanja pojedinih slogova. Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru. kašalj. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje. poremećaji sna sa noćnim morama. javlja se vrsta hoda kao kod petla. u ćelijama dolazi pri trovanju manganom. U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom. mišića i pankreasa. naporniji.stanovništva manganu. Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. bezrazložne promene raspoloženja. bolniji. Karakterišu je visoka specifična gustina. nadraženi kašalj i kijanje. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima. dobra . karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti. nogu i specifični pokreti lica. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre. pojačano znojenje. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice. naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest. takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. tj. glavobolje. a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku. do stvaranja slobodnih radikala. manganova maska lica. problemi pri govoru. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma. bubrega. 3. hidrotinsulfata. Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. gubitak apetita. grčevi u mišićima i dr. konjuktivitis i crvenilo. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje.mozga. bolove u grudima. poremećaj koordinacije pokreta. Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred. 2.

zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid. bol u grudima. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje. proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri. krvave stolice i dr. srebrom i kalajem. plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. jetri. povraćanje. metilživa i etilživa. Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi). J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri. Nasuprot neorganskim j-njima. organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i . gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen. mišićima. tankom crevu. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke). barometri). fulminat. Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. Zbog svoje rastvorljivosti u mastima. a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja. proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi. u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja). Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. drhtavica i glavobolja. pri konzerviranju i prepariranju životinja. Javlja se nadražajni kašalj. Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta. Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima. Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. Najpoznatiji amalgami su sa zlatom. živinnitrat. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine. gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. akutni hemijski bronhitis. metalurški procesi dobijanja srebra i zlata. Živa se deponuje u bubrezima. ubrzava disanje. živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora. Ubrzo se razvija slabost. gadjenje. Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. amalgane. najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. pri čemu nastaje jon dvovalentne žive. srcu. Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe. koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. malaksalost. Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv.provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice.

gubitak pamćenja i nervoza. kod hroničnog trovanja emlementarnom živom. Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu. zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. otežan je govor. zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. melanholičan. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica. Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju. straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi. poremećaj ravnoteže i dr. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja. godine. hematološki ili poremećaji organa za varenje. parcijalnog pritiska gasova. od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda. javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub. kardiovaskuarni. ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor. stalan umor. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima. dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. Zbog drhtanja mišića jezika. neuropsihički. sumpordioksid. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase. trajanja izloženosti. nesanica.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. depresija. neraspoloženje. individualnih karakteristika otrovanog (pol. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije. odnosno tamna boja desni. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu. U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. ima samoubilačke tendencije. usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena. jetreni. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid. cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu. U poodmaklom stadijumu bolesti. metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše. gubitak apetita. Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima. gubi se kontrola nad ponašanjem. odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost. Hlor Cl . gubitak volje za rad. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot. kliničke manifestacije. sumporvodonik. a kasnije se javlja takozvani živin rub. bubrežni. vodonik. drhtanje. ugljen-dioksid. malaksalost. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi. starost i dr. U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni. fozgen). amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa.smrtnog ishoda.

posle nekoliko sekundi sledi učestalo. prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. bol u trbuhu i cijanozu. sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. hronični bronhitis. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla. toksikartija sa znacima šoka). bol u grudima. lekove za pojačan rad srca. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka. traheja i kože. muku. Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje. Davati kiseonik i to započeti što pre. Zajedno gasoviti hlor. ždrela. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina. paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. jakog straha. S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži. opštu slabost. Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa. Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima. povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo). Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. dezinfekciju zagadjenih voda. osećaj pritiska u grudima. gubitak svesti i prestanak rada srca. U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće. očima i duž celog respiratornog sistema. laringitis. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije. nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana.5 puta je teži od vazduha. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva. cijanoza. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra. pri čemu može da se javi gadjenje. u industriji hartije i tekstila. koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama. Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija. Ponekad i . U početku lečenja davati bronhodiletatore.Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. svući ga. Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja. osećaj gušenja. utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju). Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja. azotom i kiseonikom. hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. povraćanja ili proliv. Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj. jako iskašljavanje. Oko 2. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč. nosu i ždrelu. diskretni kašalj. povraćanje. antibiotike i druge lekove. pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje.

aromatična. vrlo često mokraća je krvava. nagli pad srčanog rada i kolaps.6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo. Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. Simptomi su bol u grudima. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja. može doći do preumonije. kašalj. U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe. Akutni period je od 3 do 36h. nedostatak vazduha i cijanoze. Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa. Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi. Simptomi su: osećaj straha. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje. kašalj i glavobolja. dolazi do pojave anemije.. Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. Obično više stradaju žene. Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca.pored sve brzine terapije prognoza je loša. Benzin Benzin je bezbojna tečnost. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije. karakterističnog mirisa. Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija. koma. bolovi u grudima. lepljivi znoj. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja. zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. Razlikuju se siva i plava cijanoza. javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata. Na zubima se nalaze zelene naslage. pri izradi eksploziva. od kojih ogromna količina koje kao . Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0. očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda. pojava malaksalosti i mišićne slabosti. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost. djubriva. Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. pospanost ili nesvestica. Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji. pri dobijanju azotne kiseline. privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao..

Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida. U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti. štetočine i korov.desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka . toksičnosti i mehanizmu delovanja. Medjutim. floru i faunu. nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva.repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja . prema nameni: . suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara. vodi i vazduhu.lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa . a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka. kao i rasprostranjenosti u zemljištu. biljkama i namirnicama. Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični. Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi. Oni se najčešće dele prema nameni. bez masovne primene hemikalija. Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja. komunalnoj higijeni. Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina. Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi. materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva.rodenticidi: za suzbijanje glodara . oboljenja i korova.akoricidi: za uništavanje grinja .regulatori rasta biljaka . mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje. gljiva. Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku. šumarstvu. dok 30% propadne. hemijskom sastavu.defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća . Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi. I pored izražene opasnosti. fungicidima i rodenticidima.insekticidi (30%): za uništavanje insekata . defolijanti ili desikonti. a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima. ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice. izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama. Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom.namatocidi: za suzbijanje nematoda . uništavanje. koristi od upotrebe pesticida su velike.arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka . pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju. pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti. Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi. vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja. komarci ili muve.fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama .sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači. Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka. Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima.herbicidi (40%): za uništavanje korova .fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju . Podela pesticida: 1. dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina.

Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana. njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda. sistemin karbamate:cineb. prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: . Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde.II: umereno opasni . T4 i TSH. smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda. arsen III-oksid alkaloidi: nikotin.IX i X faktora koagulacije. Do ekspozicije dolazi i pri transportu. aziprotin dipiridile: parakvat. Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru. karbaril triazine: atrazin.VII. pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože. poremećaji hormona T3.I A : ekstremno opasni . Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti. hlordan homologe derivate benzena: ksilen. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje. dikvat ostala j-nja: kumarin. što remeti reduktom. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu. naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji. punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k. Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju.III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima. Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika. prema hemijskom sastavu: neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat. Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen.2. strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT.reduktom inhibiraju sintezu II.Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. varfarin 3. što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava. nitrofenol organofosfate: melation. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri. Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije. pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl. Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin. . Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu. Putem krvi. Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju.IB: visoko opasni . hlorofos. pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe. skladištenju i sl.

amonijak.opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva. U početku se javlja glavobolja. Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina. hrom i njihova j-nja). bezvoljnošću. Oštećenje je udruženo sa kašljem. Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao.’’infektivni’’. depresija i ispoljavanja poremećaja svesti. grčenja glatkih mišića i paralize. U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska. povraćanje i paralize vitalnih centara. iznenadnim promenama raspoloženja. smetnje pri disanju. U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija. Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’. dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju. inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva. mukoidni – ’’pušački’’. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži. iskašljavanjem. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja. magnezijum. grčevi..teški oblici trovanja. ako je od 80 do 90% .mukopurulentni. hlor. tahikardije. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. pojačano znojenje. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. vrtoglavica. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na . kašalj i hipersekciju u bronhijama. razdražljivošću. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa. guenjem i često sviranjem u grudima. Bolest se postepeno razvija i dugo traje. lošim snovima. Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta. fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja. nesanicom.običan. .Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja. predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta. gasovi (sumpordioksid. povraćanje. . Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. slabost. aritmija. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života. Dim cigarete izaziva bronhospazu. simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta. Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja. malaksalost. azotnioksidi. bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja. Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje. kao i sa drugim opasnim materijama Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: . U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom.

bisinoza.)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. beritoza. Osim toga organske prašine (pamuk. Materije male molekulske mase (metali. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma.) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme. kožnim testovima. Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze. da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. Najčešći uzročnici su: krzno. prašina drveta i td. berilioza. Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine. sideroza. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara. koalinoza. Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu. destrukcija alveolarne strukture i trajni . produkti kože. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade. Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima. aluminoza. farmerska pluća. lekovi. Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada. azbestoza. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%. silikoantimoza. usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan. Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. tuberkulaoza. proteini biljnog porekla i različiti enzimi. tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. kalofonijum. bilo nekoliko sati pre završetka rada. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza. pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu. bilo u toku radne smene. izloženosti radnika. lan. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju.radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina. antimonoza. da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač. konoplja i sl. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica.

Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita. boljoj ZNR. i može dovesti do invalidnosti i smrti. 3. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu. 2.29% kod onih sa 20 i više godina. 5. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze. infektološka.godine u četiri rudnika metala u Srbiji.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom. 4. skupljanje. inhalacija. Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1. livnicama. još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka. Javlja se opstruktivni bronhitis. baritoza i sideroza. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže. boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. na drobilicama kamena. najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje. nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina. šamotnih opeka i na drugim radnim mestima. u proizvodnji plastičnih masa. gustine. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji. nadjena je pojava silikoze pluća od 0. razvija se. dok ostale kao što su: neurološka. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine. Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća. 7. dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline. pluća: kategorija 1 – malo i retko . značajno je samo nekoliko. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4. raspadanje belih krvnih zrnaca. Od mnoštva predloženih teorija.58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6. stimulacija proizvodnje kolagena. 8. keramičarima.ožiljci na plućima. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca. u tunelima. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena. prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima. Bolest je progresivnog toka. mehanička. dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna. postoje tri aktegorije zasenčenja.9%. tuberkuloza. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. nastale rastvaranjem SiO2. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine.grupisanje kolagena. Uzrok smrti danas. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja. Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). infarkt pluća. u rudnicima kamenog uglja i td. u staklarskoj industriji. Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara. U studiji radjenoj ’89. enfizem luća. u kamenolomima. a u krvi silikotičara 10 do 19%. pripadaju istoriji.

Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom. spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina. Na vazduhu oksidiše u braon boju. kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana. glavobolja. Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. Dobro se rastvara u vodi. poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. pluća se lepo vide. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. Nikotin Je maslinasta tečnost. kao i koplikacije na plućima. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina. U lakšim . godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala. U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća. a najpre dejstvuje na nervni sistem.zasenčenje pluća. opšta slbost. Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest. bolovima u oblasti grudnog koša. opšta slabost. glavobolja. kašalj tkača i Neal-ova bolest. ovalna ili polumesečasta. pri fermentaciji duvana. Rendgenske promene na plućima pri silikozi. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza.. Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta. Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. „. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka. prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj.. osećajem grebanja u grlu. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana. obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. ponekad su okrugla. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi. Tu spadaju: biosinoza. a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina. pluća se uopšte ne vide. kašljem. znojenjem. u krajnjem stadijumu je minimalno. alkoholu i etru. već 6 do 9h od početka rada. označavaju se identifikacionom oznakom. Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila. radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. povećanom temperaturom do 39 stepni C. Simptomi trovanja nastaju brzo. progresivna i masovna zasenčenja. vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila. Nikotin je nervni otrov. gadjenje itd. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek. kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena. ali se pluća ipak jasno vide. povećana temperatura preko 39 stepeni C. neprijatnog mirisa i užeglog ukusa. Najpre se javlja jeza. čak i posle prestanka izloženosti. Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica.

Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu. tako da dolazi do tzv. medicina. uzbudjenje. a to su: industrija. bolovi u oblasti srca. bronhitis. Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu. Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline. vrtoglavica. Živi svet ili biosistem (čovek. Biloške zagadjivače proučavaju biologija. Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem. muka i povraćanje. vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. naročito na mozak i disajne centre. poremećaj funkcije želudca.1g. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. litosfera. Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu. jednjaka. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa. otežano disanje sa hladnim znojem. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu. Ima dejstvo na centralni nervni sistem. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. naročito mišića nogu i muskulature ledja. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja. nesanica. obradi čaja i kafe. vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. rastvara se u vodi. poljoprivreda i individualna ložišta. Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja. ubrzano disanje. saobraćaj. Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0. hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše). zatim dolazi do ukočenosti mišića.slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. pa može nastupiti smrt. vibracije i sve vrste zračenja). Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja . nervna poremećenost. bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere. Tri osnovne sfere su: atmosfera. Kofein Je beo igličast. Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. može doći do gubitka moći dobrog vida. hidrosfera. sniženje temperature tela. gubitak apetita. Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka. biološka (mikroorganizmi). kristalan prašak. Strihinskog grča. slabost. malaksalost. Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. u hloroformu. preradi. životinje. toksikologija i njihove naučne discipline..

aerozagadjenja. koje se dele u četiri osnovne grupe: 1. a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. okeana. mezosfera od 50 do 100km. na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju. Prirodna su: vodena para. 2. ključanja. Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne. vodena para. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km. toksične.pH. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda. molovna masa.štetne osobine. deo u atmosferi. biljaka. Štetne supstance dele se u nekoliko grupa. soli nastale isparavanjem mora. a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje.. supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine. ostale štetne supstance. Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led. Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela. rastvorljivost. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh.1%. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem. Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km. deo u litosferi i celoj hidrosferi... heterosfera od 100 do 700km. a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira. fizičke osobine-tačka topljenja. hemijske osobine. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh. samozapaljive. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. zapaljive. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini).se nalazi u odredjenoj količin. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom. Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema. u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. u poljoprivredi. prašina).. a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine. egzosfera od 700 do 1000 km. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom. 3. sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih .. tropski do 5%..fizičko-hemijske osobineapsolutnost. reaktivnost. Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage. Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga. kiseonika 21%. a polarni ispod 0. kancerogene. korozivne. Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra. Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom). njih treba izbaciti iz upotrebe.. Svaka čista supstanca ima svoje osobine. sve vrste prašina (minerali zemlje. u industriji. 4. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra.. inertnih gasova 1%. stratosfera od 12-15. Medjutim. Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije.

vodonik sulfid. ostali toksični gasovi. pare i aerosoli. manje fabrike i radionice. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja. Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature. Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra. sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo. a to su termoelektrane. Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo.pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi. Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije. Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja. hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid. cijanovodonik). zagušljivci (azot.površinski izvori: predstavljaju dva. fluor.). Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: ..procesa na zemlji i u atmosferi. Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm.. šećerane. Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima. Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja).Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost. i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane. topionice.. Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. foslin). svi industrijski procesi (tehnološki). Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi. fozgen. Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi. saobraćaj. Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar). sumpor dioksid. amonijak). zapremina i temperatura. Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica). kao npr: kotlarnice. kao i od površine isparavanja. Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. termoelektrane. Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći. hlor.linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega. a to su: pritisak. šumski požari).. Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen. tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor. Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na. organo metalni gasovi (arsenovodonik. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju. ugljen dioksid).. ozon (prirodno varničenje). sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti.. toksične i inertne gasove. . Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. arsen. metan. sve poljoprivredne operacije. procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija. . Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida. Aerosoli: supstanca u obliku čestice. sublimacije. . prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač. anestetici. Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti.

Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide. folkoza. Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. fizičko-hemijskih i hemijskih osobina. Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc.7 do 1.7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh. azbest. saobraćaja. Toksično delovanje. magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih. Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica. poljoprivrednih operacija. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima. aerosol je monodisperzan. rasprskavanjem. granit. Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. Prema načinu delovanja na organizam. vrlo sitna (1 do 10 mikrometra). toplotnom energijom (toplotno taloženje). Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa. kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja. prašina čiji je prečnik manji od 0. Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). kao što su: silikoza (čestica SiO2). Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla. Oblik. bušenje. Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem.mešovite. Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica. organske ili mešovite prirode. prisustva energetskih postrojenja. sitnjenjem. mlevenjem. spaljivanjem. Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. Prema agregatnom stanju čestice.5 mikrometra talože se u alveolama. od 0.5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama. Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti. neorganske. azbestoza. Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra). koloidna (0 do 1 mikrometar). dolamit i dr. Čestica može biti supstanca neorganske.Ako su sve čestice relativno velikih veličina. a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana. mlevenje. ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama. Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža. veličina. od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru. električnom energijom (električno taloženje).). prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti. Prašina ne teži formiranju homogene mase. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. sitna (10 do 50 mikrometra). broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha. brušenje i sl. Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje. . Taloženje može biti prirodno ili veštačko. metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak. od 1. prašine se dele na toksične i netoksične. aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju). Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske. Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije. Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima.

osećaj težine u glavi. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija. Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet. nesanice i zujanje u ušima. Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO. Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid . Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova. Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha . Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti. Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. Dim se sastoji iz: čadji. Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem. disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti. Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog. gori u vazduhu plavim plamenom.kod nepotpunog sagorevanja. Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje. implsacije u slepoočnicama. sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica. U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. žive). Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica. mirisa i ukusa. umerenog i teškog stepena. Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance. Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra. izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana. Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. pirogene prirode. katranskih supstanci. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože. Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. vidljive – čestice preko 10 mikrometra.Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. . pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3. kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. kondenzacijom metalnih para (olova. pepela. industriji uglja itd. nešto lakši od vazduha. Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku. pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. mlitavosti. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama. kadmijuma.CO gas bez boje. isparljivih i nesagorivih supstanci. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. vrtoglavice. Magla: je aerosol. Dim: dim je fino raspodeljen aerosol. HCl). sanjivosti i drhtanja. toksičnih gasova.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam.

čips. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka. lupanje srca. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija. mehanizacija tehnološkog procesa. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. Hroničnog trovanja nema. slabost pamćenja. vrtoglavica. trenutne smrti. gubitak svesti. . Izaziva akutno trovanje. razvitak teže depresije. Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa. slabost.pojačano znojenje. glavobolja i stezanje u grudima. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. gubitak svesti. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. Simptomi: osećaj stezanja u grudima. poremećaj svesti. metalni osećaj. Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin. javlja se gubitak refleksa. gorki badem.Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca. suvoća u grlu. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja. glavobolja. dolazi do paralize organa za disanje i rada srca. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju. Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini. i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum. teže disanje.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful