Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije
Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline
Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja
Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala. boja i lakova. poboljšanja mirisa. medjuprodukti. neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. heksan. dodaci hrani – aditivi. tetahlorovodonik) 3. teški metali i druga pomoćna sredstva. etanol. polazne sirovine u tehnološkim procesima. slučajne primese. Preparata za higijenu i u domaćinstvu. oktan) 2. Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra. samozapaljivost. Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno . toksičnost. sporedni proizvodi. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. propanol) 4. Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka. oksidoreduktivnost. Glikoli i glikoleti 5.. za primenu u poljoprivredi. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. zapaljivost. pa i živi svet. Alifatični alkoholi (metanon. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi. fizička hemija – sve hemijske i optičke. molarna masa. boje iliukusa. elektroprovodljivost.). Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski. dihlormetan. odnos izmedju mase i energije (hemija:pH. Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje. Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. Ulaze u sastav pesticida. mineralna djubriva.supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem. korozivnost. Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol. tačke ključanja. Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. Alifatični ugljovodonici (pentan. a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. otpadne materije. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka.

Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina. bromatin. ostali. dospevši u organizam. Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava. ali i oblikom u kome se unosi. tolerancijom – preosetljivošću organizma. tečnom ili gasovitom agregatnom stanju. Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). osećaj opijenosti i euforija. sporedni proizvod. U blažim oblicima javlja se glavobolja. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. nadražaj kašlja. nafte. Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji. a u najtežim slučajevima nastupa smrt. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi. hemijskoj strukturi. fizičkim i hemijskim osobinama supstance. poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema. medjuprodukt. distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom. Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni. javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica. halogeni derivati ugljovodonika. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. euforija prelazi u depresiju. suzenje i peckanje u očima. duvana. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. i one koje luče živa bića (toksični). otpadna materija. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali). tioglikolin. Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. Otrov je svaka hemijska supstanca koja. alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri. koje je napravio čovek (sintetisane). U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome. uglja. amino i nitro derivati ugljovodonika. slučajna primesa. Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom. . Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. Upotreba nekih supstanci kao što su etanol. aromatične.sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). fiziološkom delovanju. načinom unošenja.

Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou. U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani. U ovaj pristup je uključeno i modeliranje. narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji. profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika. Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. procena odnosa doza – efekat.dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno).načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono). . Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti. Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija. kao i procena ekspozicije. nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin. jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti).Trovanje je patološki proces u organizmu. medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno. dejstvo na organele ćelija. zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome. Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu. . Ispitivanje toksičnih supstanci . Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. izlučivanje supstanci. na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati. Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj. Najopasniji je preko organa za disanje. biotransformacija (metabolizam). raspodela i deponovanje toksičnih agenasa. Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih. gotovo neprimetno. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva. čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života. preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić). marihuana. ponekad posle više godina. višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom. nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese. samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku. Trovanja se mogu podeliti prema: . što manje ili više remeti. opijum. Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre. Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu. efekti na mikromolekule. Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu.uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema.

LD50 = mg/kg). . Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije. . pol. Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci. Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment. često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente. . dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto. 14 ili 28 dana. Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja. Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi. osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka. obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti. starost. Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja. Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci. dužine života. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko. Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu.Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni. obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza. Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. . čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje. pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja. Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu. učestalost i trajanje ekspozicije).Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h. način ishrane). Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja. .Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h. Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa. telesna masa. Ove individualne varijacije postoje uvek.Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h. Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne. Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti. veće nego prilikom humane ekspozicije.Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci.

Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. put adsorpcije olova je preko disajnih organa. ne rastvara se u vodi. Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju. proizvode olovne boje. saturnizam. fabrikama boja. za dobijanje hemijskih aparatura. Transformacija . Industrijama. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji.Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida. Olovo Pb je mek metal. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. remontuju telefonski kablovi. za oblaganje električnih kotlova. u grnčariji i dr. Najopasniji način. zatim industriji olovnih boja. najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude. odvija proces galvanizacije. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava. svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr. gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. vrši autogeno zavarivanje. proizvode akumulatori. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini. tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo. hemijskim industrijama i td. za spravljanje različitih glazura i td. u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože. topi se na temperaturi od 327 stepeni C. primenjuju olovne glazure. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem. Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija. Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija. tako i drugih toksičnih supstanci. dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam.

Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku. malaksalost. glavobolja. zatim pojava anemije. Klinička slika trovanja: inhalacija dimova.4 do 7. neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu. oštećenje centralnog nervnog sistema. Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje. Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. povraćanje. Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi.koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom. porast aktivnosti osteo klasta.8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma. preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. predstavljaju znake oštećenje jetre. koncentraciju fosfatnih jona. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala. od težinskog procenta kiseonika i dr. Bledilo. poremećaj pamćenja.koncentracija olova u urinu . Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite. izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema. para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove). apatija. Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja.olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore.izaziva mučninu. Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu. najčešće olovo-acetata. glavobolja. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica. Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene. koma i td. Olovo se izlučuje preko kože. Opisane su pojave steriliteta. razdražljivost. bol u stomaku i metalni ukus u ustima. pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja. bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka. medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega. gubitak apetita. Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. opadanje telesne mase. bolovi u mišićima i zglobovima. koriste se: .koncentracija olova u krvi . hipertenzija. .koncentracija olova u kosi . gadjenje. Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7. povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma.

Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom. ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. povraćanje. teški snovi. dezorijentacija. razdražljivost. lupanje srca i drhtanje (trema). osećaj preteće smrti. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima.Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test. čak tri puta brže nego neorgansko olovo. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. ubrzan rad ruku (pojačani refleksi). Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. pad temperature i pritiska. strah. Rani simptomi su poremećaj sna. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima. posle . Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova. poremećaj vida. transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). Kasniji simptomi su noćne more. da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. zatim preko organa za varenje i preko kože. vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije. Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. Retko se javljaju trovanja. Smrt može da nastupi u komi. Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost. Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje. uljima i organskim rastvaračima. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima. U biološke markere (pokazatelje) efekta olova. nervoza. manijačna stanja i halucinacije. Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina. centralnom i perifernom nervnom sistemu. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. (BAL-dimerkapol). Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. metalan ukus u ustima. mišićna slabost. ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze. zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita.

mučnina... umeren osećaj straha. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima. Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola.izloženosti manjim ekspozicijama. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. vrtoglavica. Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline. slabljenje vida i povraćanje. javlja se glavobolja. Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni. teški-povećano psihomotorna razdražljivost. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima. najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema. temperatura 40 stepeni C i teški – koma.) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere. mršavljenje. a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi. medicinska zaštita radnika. kada imaju subakutni tok.nesanica. čak i pri nižim koncentracijama olova. psihičko uzbudjenje. preko kože i digestivnog trakta. . Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja. rastvara se u benzinu. poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida). česti su epi napadi. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije. obilno znojenje. higijenskih i medicinskih mera zaštite. isparava na 0. simptomi edina puta. zabrinutost. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO. groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom. Oštećuje se vegetativni nervni sistem. halucinacije). alkoholu. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta. 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti. digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. ličnih. Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva. bezbednost pri radu sa pesticidima. Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama. Lečenje: specifične terapije nema. poremećaj sna. Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja.. kerozinu i dr. poremećaj mokrenja. hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. Prodire i moždano tkivo.

najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa. hronični bronhitis i anemiju). NO2). fozgen. Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole. Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas. Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva. Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine. gadjenje.Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto. Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. asmatiforni bronhitis. akutni plućni edem i momentalna smrt. veće koncentracije izazivaju kašalj. Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa. hipertrofičnog katara nosa i ždrela. oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom. Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto. povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa. ima miris trulog voća. znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa). uz dodavanje kiseonika. bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve. redje pogadjaju plućni perenhim (SO2. Arsen (As) . Veće koncentracije: opekotine. Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov. Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom. omogućiti mu mir i utopliti ga. kašljem izbljuvka). teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. odmah po udisaju gasa. inhalacijom vodene pare i vazduha. Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma.

tečnom i gasovitom stanju. U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji). noktima. koje su vidljive u početku. Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom. povraćanje. delirijuma. promene na noktima i kosi. preko organa za varenje i preko kože. Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. crvenila. poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna. rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru. Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje. Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja. skeletu i sočivima (očima). auripidnit. Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena. kao pesticid. može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija). Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta. manje količine se vezuju za proteine plazme. ždrelu. pojava bradavica. nekroza bubrega. motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. kosi. u proizvodnji stakla i emajla. za konzerviranje drveta.). Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju. degeneracija perifernih nerava i dr. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti. oštećenje bubrega i srca. bubrege. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema. Sivi (metalni) arsen je postojaniji. a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. Može se videti i više pruga. Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre. njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit. . kome. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. Smrt nastupa za 24h do 4 dana. pripada V – a grupi periodnog sistema. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin. Ima ga i u rudama olova. sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm. Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod. bubrezima i plućima. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk. bakra. Upotrebljava se u preradi kože i krzna. Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. kobalta i nikla. leapapirit. retargije. U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži. prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). hronični hepatitis. Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’. poremećajima vida i paralize ekstremiteta. zubima.Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente. Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom. Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima. stezanjem u grudima i kašljem. cinkom i olovom gradi bronzu. srce i centralni nervni sistem. konjuktivita i disajnih puteva. nosu. grčevi. u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. koja mogu biti u čvrstom. bolni dodiri. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan. doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm. može da se javi akomulacija u jetri.

Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu. jetre. u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida). Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe. oštećenjima jetre. Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu. malaksalošću. gubitkom u težini. zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi. a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. stakla. jetra i mišići. leukocita. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma. nitrati. u proizvodnji plastičnih masa. bubrega i perifernog nervnog sistema. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). Industriji. inhalacija je glavni put ulaska u organizam. Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal. kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma. Kao posledica . Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost. uglavnom u vidu minerala glinokita. U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja. Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma. tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu. a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. Najpoznatije soli su: halogenidi. cijanidi. znacima anemije. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli.poremećaji granulocita. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena. sulfini. Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. manifestuje se opštom slabošću. pripada II b grupi periodnog sistema. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma. bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom. keramike i emajla. u el. leukemije i dr. karcinoma kože. i dr.

Gradi jedinjenja u kojima je jedno. preradi rude i topionici rude. u početku u urinu se nalaze samo proteini. Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega. konjuktivitis i dr. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu. nastaje klinička slika akutnog bronhitisa. svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. Mangan Mn Mangan. U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu. Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. povraćanje i prolivi. srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt. Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima. šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja). Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju. Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu.Pripada II grupi periodnog sistema. nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni). Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica. sposobne su za dotadašnje poslove. Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid. pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje. gadjenje i dr. glavobolja. bolovi u trbuhu. bolovi u grudima.oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. tro. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti . Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla. Medjunarodna organizacija za istraživanje raka.). Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda. piroluzit. kašalj. Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. povraćanje. Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke. četvoro. nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica.

3.stanovništva manganu. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje. problemi pri govoru. hidrotinsulfata. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja. bolniji. Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima. kašalj. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima. a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku.mozga. ponavljanja pojedinih slogova. u ćelijama dolazi pri trovanju manganom. bubrega. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima. poremećaji sna sa noćnim morama. naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. tj. manganova maska lica. nadraženi kašalj i kijanje. javlja se vrsta hoda kao kod petla. pojačano znojenje. karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost. do stvaranja slobodnih radikala. gubitak apetita. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji. bezvoljnost. konjuktivitis i crvenilo. nogu i specifični pokreti lica. od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju. hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje. mišića i pankreasa. 2. naporniji. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre. dobra . Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest. karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma. bezrazložne promene raspoloženja. Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom. bolove u grudima. dolazi do mucanja. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru. takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema. Zbog drhtanja menja se rukopis. Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. glavobolju. grčevi u mišićima i dr. U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. Karakterišu je visoka specifična gustina. poremećaj koordinacije pokreta. glavobolje. nespretnost komplikovanijih pokreta.

srcu. metalurški procesi dobijanja srebra i zlata. zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora. Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti. metilživa i etilživa. fulminat. barometri). J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. krvave stolice i dr. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. Javlja se nadražajni kašalj. bol u grudima. živinnitrat. Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe. Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i . amalgane. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid. Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima. Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi). pri čemu nastaje jon dvovalentne žive. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje. plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva. zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa. jetri. mišićima. najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. ubrzava disanje. pri konzerviranju i prepariranju životinja. hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke). malaksalost. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta. drhtavica i glavobolja. Nasuprot neorganskim j-njima. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen. gadjenje. akutni hemijski bronhitis. Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. Zbog svoje rastvorljivosti u mastima. proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri. U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine. Ubrzo se razvija slabost. srebrom i kalajem.provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa. dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice. a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja. koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. povraćanje. Najpoznatiji amalgami su sa zlatom. gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. Živa se deponuje u bubrezima. prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. tankom crevu. u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja).

javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub. fozgen). individualnih karakteristika otrovanog (pol. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima. starost i dr. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase. neraspoloženje. a kasnije se javlja takozvani živin rub. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji. U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor. njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. drhtanje.smrtnog ishoda. toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa. depresija. vodonik. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih. poremećaj ravnoteže i dr. cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu. ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor. gubitak volje za rad. kardiovaskuarni. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. malaksalost. ima samoubilačke tendencije. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. kliničke manifestacije. straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi. dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. otežan je govor. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi. od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda. metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše. bubrežni. Hlor Cl . gubi se kontrola nad ponašanjem. nesanica. melanholičan. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica. odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. godine. Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu. hematološki ili poremećaji organa za varenje. parcijalnog pritiska gasova. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. U poodmaklom stadijumu bolesti. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja. sumporvodonik. Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije. trajanja izloženosti. zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu. neuropsihički. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor. usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena. gubitak pamćenja i nervoza. sumpordioksid. jetreni. gubitak apetita. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid. U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan. Zbog drhtanja mišića jezika. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni. Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima. ugljen-dioksid. stalan umor. odnosno tamna boja desni. amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi. kod hroničnog trovanja emlementarnom živom.

antibiotike i druge lekove. Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka. laringitis. prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. U početku lečenja davati bronhodiletatore. hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži. osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje. azotom i kiseonikom. koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč. Oko 2. gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra. osećaj gušenja. nosu i ždrelu. povraćanja ili proliv. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. bol u trbuhu i cijanozu. cijanoza. traheja i kože. gubitak svesti i prestanak rada srca. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost.Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. pri čemu može da se javi gadjenje. hronični bronhitis. U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. Ponekad i . Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje. Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja. ždrela. dezinfekciju zagadjenih voda. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva. lekove za pojačan rad srca. bol u grudima. toksikartija sa znacima šoka). posle nekoliko sekundi sledi učestalo. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom. paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja. muku. osećaj pritiska u grudima. Davati kiseonik i to započeti što pre. jakog straha. jako iskašljavanje. svući ga. Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće. povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo). povraćanje.5 puta je teži od vazduha. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom. u industriji hartije i tekstila. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije. Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima. diskretni kašalj. Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama. opštu slabost. nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana. pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa. Zajedno gasoviti hlor. Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija. utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju). očima i duž celog respiratornog sistema. sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen.

Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. nedostatak vazduha i cijanoze. kašalj. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja. pojava malaksalosti i mišićne slabosti. pri izradi eksploziva. koma. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost. Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. Obično više stradaju žene. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile. bolovi u grudima. Simptomi su bol u grudima. privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao. može doći do preumonije. djubriva. Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi.. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa.6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo.pored sve brzine terapije prognoza je loša. od kojih ogromna količina koje kao . Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. karakterističnog mirisa. javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata. dolazi do pojave anemije. zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. vrlo često mokraća je krvava. Akutni period je od 3 do 36h. Benzin Benzin je bezbojna tečnost. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija. očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda. U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe. Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj. kašalj i glavobolja. nagli pad srčanog rada i kolaps. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. aromatična. Na zubima se nalaze zelene naslage. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica. Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti.. lepljivi znoj. Razlikuju se siva i plava cijanoza. Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0. Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji. Simptomi su: osećaj straha. pri dobijanju azotne kiseline. pospanost ili nesvestica. Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije.

floru i faunu. Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični. dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja.repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja . mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje. Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi. šumarstvu. Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi. Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka. štetočine i korov. nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva. dok 30% propadne. gljiva. komunalnoj higijeni. ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka. izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina. biljkama i namirnicama. U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti. Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima.fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju . pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti.desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka . oboljenja i korova. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi. Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku. pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju. defolijanti ili desikonti. Oni se najčešće dele prema nameni. Medjutim.rodenticidi: za suzbijanje glodara .namatocidi: za suzbijanje nematoda . Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina. koristi od upotrebe pesticida su velike.defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća . Podela pesticida: 1. bez masovne primene hemikalija. Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida. prema nameni: . kao i rasprostranjenosti u zemljištu.akoricidi: za uništavanje grinja . toksičnosti i mehanizmu delovanja. Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi. vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja. Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja. materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva. Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida. hemijskom sastavu.sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači. suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara.lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa .insekticidi (30%): za uništavanje insekata . Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom.herbicidi (40%): za uništavanje korova . I pored izražene opasnosti.regulatori rasta biljaka . ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice.fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama . a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima. komarci ili muve. a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. fungicidima i rodenticidima. uništavanje.arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka . vodi i vazduhu.

pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože.reduktom inhibiraju sintezu II. Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika. nitrofenol organofosfate: melation. Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen. pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe. sistemin karbamate:cineb. što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava. karbaril triazine: atrazin.Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl. kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k.II: umereno opasni . hlorofos. punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu. Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde. Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti. Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin. skladištenju i sl. strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT. Do ekspozicije dolazi i pri transportu. smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda.2. njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda. Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju. dikvat ostala j-nja: kumarin.III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima. . Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. Putem krvi.VII. naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri. varfarin 3. Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje.IX i X faktora koagulacije. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima. što remeti reduktom. prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: . prema hemijskom sastavu: neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat. Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana.IB: visoko opasni . aziprotin dipiridile: parakvat. arsen III-oksid alkaloidi: nikotin. Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima. hlordan homologe derivate benzena: ksilen.I A : ekstremno opasni . Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru. poremećaji hormona T3. T4 i TSH.

grčenja glatkih mišića i paralize. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života.običan. Dim cigarete izaziva bronhospazu. kao i sa drugim opasnim materijama Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: .’’infektivni’’. grčevi. smetnje pri disanju.teški oblici trovanja. hrom i njihova j-nja). Bolest se postepeno razvija i dugo traje. Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’. predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta. aritmija. hlor. kašalj i hipersekciju u bronhijama. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina. . razdražljivošću. Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta. guenjem i često sviranjem u grudima. inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva. dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica. . U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. amonijak. depresija i ispoljavanja poremećaja svesti. slabost. nesanicom. U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima. povraćanje. Oštećenje je udruženo sa kašljem. U početku se javlja glavobolja. azotnioksidi. U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa.. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja. tahikardije. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži. pojačano znojenje. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom. Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje. lošim snovima.mukopurulentni. magnezijum. bezvoljnošću. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. gasovi (sumpordioksid. Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja. fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum. simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta. Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. iskašljavanjem. iznenadnim promenama raspoloženja. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na . Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao. vrtoglavica. bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja. mukoidni – ’’pušački’’.opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva. malaksalost. povraćanje i paralize vitalnih centara. ako je od 80 do 90% .Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja.

Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima. da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan. berilioza. Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu. usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma.) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme. konoplja i sl. kožnim testovima. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica. Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest. sideroza. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. destrukcija alveolarne strukture i trajni . lekovi. Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. proteini biljnog porekla i različiti enzimi. Osim toga organske prašine (pamuk. Najčešći uzročnici su: krzno. lan. pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. kalofonijum. Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. produkti kože. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. aluminoza. da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%. prašina drveta i td. bilo nekoliko sati pre završetka rada. bilo u toku radne smene. beritoza. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara. monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač. Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze. tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade.)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. antimonoza. izloženosti radnika. Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine. bisinoza.radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina. azbestoza. da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada. tuberkulaoza. Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju. koalinoza. Materije male molekulske mase (metali. silikoantimoza. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. farmerska pluća.

Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1. u tunelima. tuberkuloza. 4. prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže. 8. postoje tri aktegorije zasenčenja. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine.ožiljci na plućima. 2. Od mnoštva predloženih teorija. skupljanje. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu. 5.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca. najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine. infektološka. dok ostale kao što su: neurološka. u kamenolomima. Javlja se opstruktivni bronhitis. nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. U studiji radjenoj ’89. u staklarskoj industriji. Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza. pripadaju istoriji. Bolest je progresivnog toka. stimulacija proizvodnje kolagena. u rudnicima kamenog uglja i td. keramičarima. šamotnih opeka i na drugim radnim mestima.grupisanje kolagena. i može dovesti do invalidnosti i smrti. gustine. dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna. infarkt pluća. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. Uzrok smrti danas. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena. Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara. mehanička. u proizvodnji plastičnih masa. nastale rastvaranjem SiO2. razvija se. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita. boljoj ZNR. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja. 3. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4. pluća: kategorija 1 – malo i retko .godine u četiri rudnika metala u Srbiji. značajno je samo nekoliko. na drobilicama kamena. nadjena je pojava silikoze pluća od 0. livnicama. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji. Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka. enfizem luća.29% kod onih sa 20 i više godina. inhalacija. Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si. dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju.9%. a u krvi silikotičara 10 do 19%. baritoza i sideroza. 7.58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6. raspadanje belih krvnih zrnaca. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina.

Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta. a najpre dejstvuje na nervni sistem. godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. Nikotin je nervni otrov. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. bolovima u oblasti grudnog koša. prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek. obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. gadjenje itd. Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću. Na vazduhu oksidiše u braon boju. pri fermentaciji duvana. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. osećajem grebanja u grlu. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme. kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana. U lakšim . Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. Nikotin Je maslinasta tečnost. U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća. poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita. označavaju se identifikacionom oznakom. ponekad su okrugla. kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina. kašalj tkača i Neal-ova bolest. a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina. pluća se uopšte ne vide. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom.zasenčenje pluća. progresivna i masovna zasenčenja. Dobro se rastvara u vodi. neprijatnog mirisa i užeglog ukusa. povećanom temperaturom do 39 stepni C. već 6 do 9h od početka rada. kao i koplikacije na plućima. Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. Simptomi trovanja nastaju brzo. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano. u krajnjem stadijumu je minimalno.. Rendgenske promene na plućima pri silikozi. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina. Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza. spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. opšta slbost. Najpre se javlja jeza. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana. Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest. „. ali se pluća ipak jasno vide. glavobolja. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj. Tu spadaju: biosinoza. opšta slabost. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka. znojenjem. čak i posle prestanka izloženosti. ovalna ili polumesečasta. vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila.. pluća se lepo vide. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi. alkoholu i etru. Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica. povećana temperatura preko 39 stepeni C. kašljem. glavobolja. radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije.

toksikologija i njihove naučne discipline. može doći do gubitka moći dobrog vida. otežano disanje sa hladnim znojem. Kofein Je beo igličast. Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. uzbudjenje. preradi. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. pa može nastupiti smrt. zatim dolazi do ukočenosti mišića. Ima dejstvo na centralni nervni sistem. Biloške zagadjivače proučavaju biologija.1g. kristalan prašak. Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. biološka (mikroorganizmi). rastvara se u vodi. u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. hidrosfera. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0. Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline. poremećaj funkcije želudca. ubrzano disanje. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu. vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h.. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. Živi svet ili biosistem (čovek. nesanica. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože. naročito mišića nogu i muskulature ledja. vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. slabost. bronhitis. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora. jednjaka. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja . medicina. Strihinskog grča. litosfera. u hloroformu. a to su: industrija. nervna poremećenost. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem.slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja. vrtoglavica. malaksalost. Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja. hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše). tako da dolazi do tzv. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. naročito na mozak i disajne centre. saobraćaj. muka i povraćanje. Tri osnovne sfere su: atmosfera. vibracije i sve vrste zračenja). Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. sniženje temperature tela. životinje. obradi čaja i kafe. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita. konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja. Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu. gubitak apetita. bolovi u oblasti srca. bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere. Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa. poljoprivreda i individualna ložišta. Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu.

egzosfera od 700 do 1000 km. biljaka.. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda. na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju. sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih . u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. Štetne supstance dele se u nekoliko grupa. Svaka čista supstanca ima svoje osobine. 2.pH. Prirodna su: vodena para. a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine. Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena. kancerogene. Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne.. aerozagadjenja. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra. sve vrste prašina (minerali zemlje. a polarni ispod 0.se nalazi u odredjenoj količin. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela. korozivne. a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira. u poljoprivredi. okeana. 4. ostale štetne supstance. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km.. toksične. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh.fizičko-hemijske osobineapsolutnost. njih treba izbaciti iz upotrebe. Medjutim. 3. mezosfera od 50 do 100km. Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led. Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km. Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra. a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. reaktivnost. hemijske osobine. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom.. koje se dele u četiri osnovne grupe: 1.. fizičke osobine-tačka topljenja. inertnih gasova 1%. soli nastale isparavanjem mora. rastvorljivost. prašina)..štetne osobine. zapaljive. u industriji. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom). Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage.1%. Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh. a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje.. vodena para. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom. Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema. Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. molovna masa. kiseonika 21%.. stratosfera od 12-15. samozapaljive. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini). deo u atmosferi. heterosfera od 100 do 700km. tropski do 5%. deo u litosferi i celoj hidrosferi. supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine. Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta. ključanja. Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan.

amonijak). Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen. šumski požari).Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost. Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći. Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima.. . Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica). Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. manje fabrike i radionice. arsen. a to su termoelektrane. saobraćaj. Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra. sve poljoprivredne operacije. Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar). Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm. fluor. Aerosoli: supstanca u obliku čestice. procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija. vodonik sulfid.. svi industrijski procesi (tehnološki). foslin). prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja). U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja.. anestetici. kao i od površine isparavanja. termoelektrane. Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. pare i aerosoli.procesa na zemlji i u atmosferi.. sumpor dioksid. . Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na. sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti. organo metalni gasovi (arsenovodonik. Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti. Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida. zagušljivci (azot. Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi. tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor. zapremina i temperatura. ostali toksični gasovi. Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. . šećerane. Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi. kao npr: kotlarnice. sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo. cijanovodonik). ozon (prirodno varničenje). Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature. Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije. metan. fozgen.površinski izvori: predstavljaju dva.. hlor.).pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi. ugljen dioksid). Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja. izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač. a to su: pritisak. hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid. i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane. sublimacije..linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega. topionice. Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: . toksične i inertne gasove.

. azbestoza. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. Prema načinu delovanja na organizam. Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica. rasprskavanjem. analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje. ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama. Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju). Toksično delovanje. kao što su: silikoza (čestica SiO2). folkoza. Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide. od 0. kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). spaljivanjem. bušenje. Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla.mešovite.). koloidna (0 do 1 mikrometar). fizičko-hemijskih i hemijskih osobina. odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. prisustva energetskih postrojenja. organske ili mešovite prirode.7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh. dolamit i dr. granit. od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru. brušenje i sl.5 mikrometra talože se u alveolama. Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža. poljoprivrednih operacija. sitna (10 do 50 mikrometra). magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak. prašina čiji je prečnik manji od 0. Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. Prema agregatnom stanju čestice.5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama. Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc. Oblik. sitnjenjem. Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra). Čestica može biti supstanca neorganske. Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti. mlevenje. prašine se dele na toksične i netoksične. Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. električnom energijom (električno taloženje). saobraćaja. toplotnom energijom (toplotno taloženje). mlevenjem. neorganske.Ako su sve čestice relativno velikih veličina. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima. broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha. prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti. a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana. veličina. Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem. Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. aerosol je monodisperzan. Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). azbest. Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa. Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima. vrlo sitna (1 do 10 mikrometra). Prašina ne teži formiranju homogene mase. Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica. od 1. Taloženje može biti prirodno ili veštačko.7 do 1. Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske. Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja. Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije.

Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance. Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova. pepela. Dim se sastoji iz: čadji.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože. isparljivih i nesagorivih supstanci. umerenog i teškog stepena. implsacije u slepoočnicama. gori u vazduhu plavim plamenom. toksičnih gasova. HCl). nesanice i zujanje u ušima. industriji uglja itd. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica. Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha.Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem. kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. katranskih supstanci. Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje. Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm. mlitavosti. vrtoglavice. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama. Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. sanjivosti i drhtanja. Magla: je aerosol. Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet. Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid . pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3. osećaj težine u glavi. pirogene prirode. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija. . Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica. Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. vidljive – čestice preko 10 mikrometra.CO gas bez boje. žive). Dim: dim je fino raspodeljen aerosol. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje. disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti. pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. mirisa i ukusa. Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku. kondenzacijom metalnih para (olova. Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra. Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha . Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra. U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. nešto lakši od vazduha. kadmijuma. izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana.kod nepotpunog sagorevanja. Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti.

teže disanje. lupanje srca. gorki badem. glavobolja i stezanje u grudima. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. metalni osećaj. dolazi do paralize organa za disanje i rada srca. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja. i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum. slabost pamćenja. mehanizacija tehnološkog procesa. slabost. Simptomi: osećaj stezanja u grudima. čips. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini. Izaziva akutno trovanje. .Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca. Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka. poremećaj svesti. Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. javlja se gubitak refleksa.pojačano znojenje. razvitak teže depresije. glavobolja. vrtoglavica. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo. gubitak svesti. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. gubitak svesti. trenutne smrti. Hroničnog trovanja nema. Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože. suvoća u grlu. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful