Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije
Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline
Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja
Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

sporedni proizvodi. korozivnost. Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. mineralna djubriva. medjuprodukti. teški metali i druga pomoćna sredstva. slučajne primese. elektroprovodljivost. samozapaljivost. označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. Alifatični ugljovodonici (pentan. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno . boja i lakova. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa.. Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. Ulaze u sastav pesticida. boje iliukusa.). Preparata za higijenu i u domaćinstvu. fizička hemija – sve hemijske i optičke. Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. tetahlorovodonik) 3.supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. tačke ključanja. dodaci hrani – aditivi. Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala. Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski. otpadne materije. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost. Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka. poboljšanja mirisa. toksičnost. Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. zapaljivost. oktan) 2. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava. za primenu u poljoprivredi. pa i živi svet. molarna masa. etanol. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi. Glikoli i glikoleti 5. neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. propanol) 4. Alifatični alkoholi (metanon. heksan. a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka. Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije. Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol. dihlormetan. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi. oksidoreduktivnost. polazne sirovine u tehnološkim procesima. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje. Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra. odnos izmedju mase i energije (hemija:pH.

duvana.sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom. U blažim oblicima javlja se glavobolja. alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri. ostali. Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. fizičkim i hemijskim osobinama supstance. natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica. a u najtežim slučajevima nastupa smrt. Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. amino i nitro derivati ugljovodonika. Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. bromatin. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike. . Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji. dospevši u organizam. fiziološkom delovanju. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi. čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. uglja. Upotreba nekih supstanci kao što su etanol. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. euforija prelazi u depresiju. Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. osećaj opijenosti i euforija. Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina. Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). nafte. tolerancijom – preosetljivošću organizma. medjuprodukt. ali i oblikom u kome se unosi. Otrov je svaka hemijska supstanca koja. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali). otpadna materija. U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome. tioglikolin. aromatične. svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema. koje je napravio čovek (sintetisane). suzenje i peckanje u očima. načinom unošenja. poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. hemijskoj strukturi. slučajna primesa. nadražaj kašlja. javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). sporedni proizvod. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. halogeni derivati ugljovodonika. Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni. i one koje luče živa bića (toksični). Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom. tečnom ili gasovitom agregatnom stanju.

nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese.Trovanje je patološki proces u organizmu. efekti na mikromolekule. preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić). U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani. na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati. što manje ili više remeti. gotovo neprimetno. biotransformacija (metabolizam). kao i procena ekspozicije. raspodela i deponovanje toksičnih agenasa. Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti. višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom. profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika. samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku. Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou. procena odnosa doza – efekat. nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin. menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. opijum. zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome.načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono). Najopasniji je preko organa za disanje. . Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu. Trovanja se mogu podeliti prema: . Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija. . dejstvo na organele ćelija.uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja. Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu. U ovaj pristup je uključeno i modeliranje. Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema. Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno. izlučivanje supstanci. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva. narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji. marihuana. medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre. Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj. ponekad posle više godina. čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života.dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno). Ispitivanje toksičnih supstanci . jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti).

Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja. Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa. što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto. Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja. . Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza. starost. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente. Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci.Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h. Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu. osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka. dužine života.Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h. Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci. Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko. pol. čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje. Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti. Ove individualne varijacije postoje uvek. obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti. veće nego prilikom humane ekspozicije. Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije. dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja.Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni. Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja. telesna masa. način ishrane). . Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment. često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi. Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne. 14 ili 28 dana. obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. LD50 = mg/kg). . .Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h.Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci. . Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). učestalost i trajanje ekspozicije).

Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava. Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju.Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida. fabrikama boja. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora. u grnčariji i dr. dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam. gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). zatim industriji olovnih boja. za oblaganje električnih kotlova. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. topi se na temperaturi od 327 stepeni C. u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr. Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude. Olovo Pb je mek metal. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija. za spravljanje različitih glazura i td. ne rastvara se u vodi. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini. saturnizam. proizvode akumulatori. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem. tako i drugih toksičnih supstanci. remontuju telefonski kablovi. Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija. Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. odvija proces galvanizacije. put adsorpcije olova je preko disajnih organa. tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo. preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože. za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. vrši autogeno zavarivanje. za dobijanje hemijskih aparatura. Najopasniji način. svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. Industrijama. primenjuju olovne glazure. Transformacija . proizvode olovne boje. hemijskim industrijama i td.

glavobolja.8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja. dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje. Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema. koma i td. Bledilo. opadanje telesne mase. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka. preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. hipertenzija. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. zatim pojava anemije. Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu. Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene. poremećaj pamćenja. medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega.koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom. apatija. porast aktivnosti osteo klasta.izaziva mučninu. koriste se: . Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja. Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite. izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema. bolovi u mišićima i zglobovima. para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva. bol u stomaku i metalni ukus u ustima. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. Klinička slika trovanja: inhalacija dimova. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica. Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma. najčešće olovo-acetata. gadjenje. . Olovo se izlučuje preko kože. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. malaksalost. zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi.koncentracija olova u krvi . Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka. predstavljaju znake oštećenje jetre. Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7. bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca.koncentracija olova u kosi . Opisane su pojave steriliteta.4 do 7. pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove). gubitak apetita. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima. Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala.koncentracija olova u urinu . povraćanje. od težinskog procenta kiseonika i dr. koncentraciju fosfatnih jona. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina.olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore. neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu. oštećenje centralnog nervnog sistema. glavobolja. razdražljivost.

Kasniji simptomi su noćne more. povraćanje. lupanje srca i drhtanje (trema). Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost. pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina. manijačna stanja i halucinacije. Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova. osećaj preteće smrti. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju. zatim preko organa za varenje i preko kože. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. nervoza. transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). centralnom i perifernom nervnom sistemu. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. posle . razdražljivost. vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije. Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. dezorijentacija. strah. Rani simptomi su poremećaj sna. Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom. ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. metalan ukus u ustima. ubrzan rad ruku (pojačani refleksi). poremećaj vida. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima. Retko se javljaju trovanja. Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. uljima i organskim rastvaračima. pad temperature i pritiska. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima. čak tri puta brže nego neorgansko olovo. (BAL-dimerkapol). Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. U biološke markere (pokazatelje) efekta olova. Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje. mišićna slabost. teški snovi. Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. Smrt može da nastupi u komi.Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji. ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze.

Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline.izloženosti manjim ekspozicijama.. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije. mučnina. Oštećuje se vegetativni nervni sistem.nesanica. digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. česti su epi napadi. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma. bezbednost pri radu sa pesticidima. simptomi edina puta. obilno znojenje. isparava na 0. kerozinu i dr. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta. halucinacije). higijenskih i medicinskih mera zaštite. javlja se glavobolja. Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni. 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva. temperatura 40 stepeni C i teški – koma. ličnih. Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola.. poremećaj sna. Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti. najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima. umeren osećaj straha. Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja. groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima. kada imaju subakutni tok. rastvara se u benzinu. mršavljenje. zabrinutost. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. poremećaj mokrenja. Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama. vrtoglavica. a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi. preko kože i digestivnog trakta. hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. psihičko uzbudjenje. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO. . Lečenje: specifične terapije nema. čak i pri nižim koncentracijama olova. Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih.) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere. slabljenje vida i povraćanje. Prodire i moždano tkivo.. poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida). alkoholu. medicinska zaštita radnika. teški-povećano psihomotorna razdražljivost.

Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja. NO2). hronični bronhitis i anemiju). U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov. ima miris trulog voća. Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto. Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa). odmah po udisaju gasa. Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine. znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju. latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom. akutni plućni edem i momentalna smrt. Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas. fozgen. inhalacijom vodene pare i vazduha. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma.Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. uz dodavanje kiseonika. bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. Veće koncentracije: opekotine. Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu. Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva. hipertrofičnog katara nosa i ždrela. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. redje pogadjaju plućni perenhim (SO2. povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa. veće koncentracije izazivaju kašalj. Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa. Arsen (As) . Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom. teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto. najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa. omogućiti mu mir i utopliti ga. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve. asmatiforni bronhitis. kašljem izbljuvka). gadjenje. Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole.

U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji). Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan. cinkom i olovom gradi bronzu. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema. Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima. koje su vidljive u početku. Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži. bubrezima i plućima. Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’. dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. Ima ga i u rudama olova. koja mogu biti u čvrstom. Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. pripada V – a grupi periodnog sistema. degeneracija perifernih nerava i dr. poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). zubima. delirijuma. za konzerviranje drveta. njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit. konjuktivita i disajnih puteva. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom. nekroza bubrega. u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. noktima. bakra. leapapirit. grčevi. pojava bradavica. kome. preko organa za varenje i preko kože. Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta. u proizvodnji stakla i emajla. oštećenje bubrega i srca. što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna. retargije. ždrelu. kobalta i nikla. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom. Smrt nastupa za 24h do 4 dana. Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje. može da se javi akomulacija u jetri. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre. stezanjem u grudima i kašljem. doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm. Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. kao pesticid. poremećajima vida i paralize ekstremiteta. skeletu i sočivima (očima). Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk. nosu. hronični hepatitis. tečnom i gasovitom stanju. može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija). Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti. bubrege. srce i centralni nervni sistem. kosi. povraćanje. promene na noktima i kosi. Može se videti i više pruga. Sivi (metalni) arsen je postojaniji. manje količine se vezuju za proteine plazme. motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože. . Upotrebljava se u preradi kože i krzna.). Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje.Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente. sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena. Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica. a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. bolni dodiri. prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). crvenila. Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin. auripidnit.

inhalacija je glavni put ulaska u organizam. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja. stakla. Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi. leukemije i dr. Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu. Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). malaksalošću. u proizvodnji plastičnih masa. Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja. jetra i mišići. Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma. oštećenjima jetre. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma.poremećaji granulocita. Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu. bubrega i perifernog nervnog sistema. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom. sulfini. bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa. uglavnom u vidu minerala glinokita. karcinoma kože. U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme. a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. gubitkom u težini. Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma. u el. znacima anemije. keramike i emajla. Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost. Najpoznatije soli su: halogenidi. kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. Kao posledica . nitrati. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. i dr. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine. jetre. cijanidi. leukocita. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. manifestuje se opštom slabošću. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema. Industriji. Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal. Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida). pripada II b grupi periodnog sistema. zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli.

u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci.oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni). Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu. Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica. Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima. jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom. U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći. Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. Gradi jedinjenja u kojima je jedno. nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. sposobne su za dotadašnje poslove. srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt. nastaje klinička slika akutnog bronhitisa. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika. glavobolja. konjuktivitis i dr. piroluzit. Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke. bolovi u trbuhu. Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora. bolovi u grudima.). četvoro. Mangan Mn Mangan. Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid.Pripada II grupi periodnog sistema. svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. tro. preradi rude i topionici rude. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. kašalj. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu. šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja). Medjunarodna organizacija za istraživanje raka. Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla. Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju. Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega. u početku u urinu se nalaze samo proteini. gadjenje i dr. pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu. povraćanje i prolivi. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti . Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica. U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. povraćanje. Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda.

Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje. dolazi do mucanja. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma. Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. Karakterišu je visoka specifična gustina. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru. karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost. poremećaji sna sa noćnim morama. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja. U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). bolove u grudima. takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema. bezrazložne promene raspoloženja. konjuktivitis i crvenilo. Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom. bubrega. 3. od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju. nadraženi kašalj i kijanje. medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima. hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre. glavobolje. naporniji. pojačano znojenje. bezvoljnost. problemi pri govoru. naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest. 2. tj. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje.stanovništva manganu. mišića i pankreasa. kašalj. grčevi u mišićima i dr. nogu i specifični pokreti lica. Zbog drhtanja menja se rukopis. gubitak apetita. Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. poremećaj koordinacije pokreta. dobra . javlja se vrsta hoda kao kod petla.mozga. manganova maska lica. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima. bolniji. a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku. hidrotinsulfata. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice. u ćelijama dolazi pri trovanju manganom. glavobolju. ponavljanja pojedinih slogova. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji. do stvaranja slobodnih radikala. nespretnost komplikovanijih pokreta.

prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. gadjenje. amalgane. gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. Najpoznatiji amalgami su sa zlatom. barometri). Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa. Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. malaksalost. J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri. gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen. plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. Živa se deponuje u bubrezima. povraćanje. dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. srebrom i kalajem. Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti. Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa. proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi. a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja. Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. mišićima. Zbog svoje rastvorljivosti u mastima. akutni hemijski bronhitis. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje. najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. jetri. bol u grudima. zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri. Javlja se nadražajni kašalj. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i . Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima. krvave stolice i dr. srcu. Ubrzo se razvija slabost. Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv. fulminat. živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora. hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke). Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi). koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. pri čemu nastaje jon dvovalentne žive. U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine. živinnitrat. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. pri konzerviranju i prepariranju životinja. Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. ubrzava disanje. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe. Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid. tankom crevu. metalurški procesi dobijanja srebra i zlata.provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva. metilživa i etilživa. u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja). drhtavica i glavobolja. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. Nasuprot neorganskim j-njima. Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta.

neuropsihički. individualnih karakteristika otrovanog (pol. kod hroničnog trovanja emlementarnom živom. neraspoloženje. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot. U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan. zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub. malaksalost. sumporvodonik. Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju. sumpordioksid. gubitak apetita. Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu.smrtnog ishoda. toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja. dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. fozgen). U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor. U poodmaklom stadijumu bolesti.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi. vodonik. njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. stalan umor. amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi. Hlor Cl . melanholičan. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid. cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu. Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima. hematološki ili poremećaji organa za varenje. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi. godine. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor. kliničke manifestacije. otežan je govor. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni. a kasnije se javlja takozvani živin rub. ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor. gubitak volje za rad. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase. bubrežni. metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše. drhtanje. starost i dr. jetreni. odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. gubi se kontrola nad ponašanjem. gubitak pamćenja i nervoza. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost. trajanja izloženosti. parcijalnog pritiska gasova. kardiovaskuarni. usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. nesanica. ugljen-dioksid. Zbog drhtanja mišića jezika. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih. depresija. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima. ima samoubilačke tendencije. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije. odnosno tamna boja desni. poremećaj ravnoteže i dr. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu. zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda.

U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom. Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje. u industriji hartije i tekstila. hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra. gubitak svesti i prestanak rada srca. Ponekad i . očima i duž celog respiratornog sistema. lekove za pojačan rad srca. povraćanja ili proliv.Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije. Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa. gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj. Zajedno gasoviti hlor. diskretni kašalj. Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom. koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. antibiotike i druge lekove. svući ga. osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje. hronični bronhitis.5 puta je teži od vazduha. dezinfekciju zagadjenih voda. azotom i kiseonikom. Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. jako iskašljavanje. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen. opštu slabost. Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama. bol u trbuhu i cijanozu. Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima. nosu i ždrelu. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. jakog straha. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži. osećaj gušenja. laringitis. cijanoza. povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo). Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka. paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. traheja i kože. Oko 2. povraćanje. Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla. toksikartija sa znacima šoka). ždrela. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč. Davati kiseonik i to započeti što pre. posle nekoliko sekundi sledi učestalo. muku. prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. U početku lečenja davati bronhodiletatore. osećaj pritiska u grudima. nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana. pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja. bol u grudima. utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju). pri čemu može da se javi gadjenje.

. pri dobijanju azotne kiseline. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja. djubriva. Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. od kojih ogromna količina koje kao . Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca. Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. koma. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje. U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe. Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0. Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost. Benzin Benzin je bezbojna tečnost. Simptomi su: osećaj straha. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja. Na zubima se nalaze zelene naslage. nagli pad srčanog rada i kolaps. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa.6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo. Obično više stradaju žene. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica. pri izradi eksploziva. Razlikuju se siva i plava cijanoza.pored sve brzine terapije prognoza je loša. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. kašalj. kašalj i glavobolja. očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda. Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti.. Simptomi su bol u grudima. aromatična. javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata. lepljivi znoj. može doći do preumonije. Akutni period je od 3 do 36h. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. vrlo često mokraća je krvava. Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. karakterističnog mirisa. nedostatak vazduha i cijanoze. pojava malaksalosti i mišićne slabosti. Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi. bolovi u grudima. pospanost ili nesvestica. zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. dolazi do pojave anemije. Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj. privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije.

defolijanti ili desikonti. I pored izražene opasnosti. štetočine i korov.arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka . Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka. Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida. Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom. komunalnoj higijeni. kao i rasprostranjenosti u zemljištu. dok 30% propadne. pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti. toksičnosti i mehanizmu delovanja. Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida. Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi. mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje. a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja.akoricidi: za uništavanje grinja . a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima. Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina.desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka . Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima.sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači. pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju. fungicidima i rodenticidima. gljiva. uništavanje. koristi od upotrebe pesticida su velike.rodenticidi: za suzbijanje glodara . Podela pesticida: 1. suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara. dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja. ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi. floru i faunu. vodi i vazduhu. prema nameni: . U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti. oboljenja i korova. materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva. nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva.insekticidi (30%): za uništavanje insekata .repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja . šumarstvu.defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća . Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi. biljkama i namirnicama. Medjutim.regulatori rasta biljaka .namatocidi: za suzbijanje nematoda . Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku.fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama . ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka. komarci ili muve. izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama. Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični.lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa .fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju . bez masovne primene hemikalija. Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi. hemijskom sastavu.herbicidi (40%): za uništavanje korova . Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja. Oni se najčešće dele prema nameni. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina.

Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju. hlordan homologe derivate benzena: ksilen. T4 i TSH. Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru. punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. aziprotin dipiridile: parakvat. Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju. Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima. Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije. njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda.VII. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri. hlorofos. Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana. pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože.Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen. strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT.II: umereno opasni . prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: . Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika. pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl. prema hemijskom sastavu: neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat.IB: visoko opasni . što remeti reduktom. Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu.2. Do ekspozicije dolazi i pri transportu. smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda. sistemin karbamate:cineb. pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe. arsen III-oksid alkaloidi: nikotin. nitrofenol organofosfate: melation.IX i X faktora koagulacije. Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde. skladištenju i sl. Putem krvi. Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu. poremećaji hormona T3. kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k. karbaril triazine: atrazin. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje. varfarin 3.I A : ekstremno opasni . dikvat ostala j-nja: kumarin.reduktom inhibiraju sintezu II. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin.III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima. naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji. što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava. . Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima.

Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao. . ako je od 80 do 90% . kašalj i hipersekciju u bronhijama. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica. Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje. azotnioksidi. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa. Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja.Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja. gasovi (sumpordioksid. pojačano znojenje. Bolest se postepeno razvija i dugo traje. povraćanje i paralize vitalnih centara. mukoidni – ’’pušački’’. kao i sa drugim opasnim materijama Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: . predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta. iznenadnim promenama raspoloženja. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na .običan. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom. malaksalost. slabost. hlor. depresija i ispoljavanja poremećaja svesti. razdražljivošću. lošim snovima. amonijak. bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja.opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja.. Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska. Dim cigarete izaziva bronhospazu. Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’. U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima. Oštećenje je udruženo sa kašljem. U početku se javlja glavobolja. fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života. vrtoglavica. simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta. grčenja glatkih mišića i paralize. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina.mukopurulentni. povraćanje. guenjem i često sviranjem u grudima. U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija.teški oblici trovanja. iskašljavanjem. tahikardije. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja. Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta. bezvoljnošću. hrom i njihova j-nja). inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju. grčevi. .’’infektivni’’. smetnje pri disanju. nesanicom. aritmija. magnezijum. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži.

Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade. destrukcija alveolarne strukture i trajni . bilo nekoliko sati pre završetka rada.)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. produkti kože. tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. silikoantimoza. prašina drveta i td. Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest. antimonoza. izloženosti radnika. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač.radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. aluminoza. Najčešći uzročnici su: krzno. lekovi. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza. Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu. bilo u toku radne smene. Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu. da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan. lan. azbestoza. Materije male molekulske mase (metali. da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. kalofonijum. Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima. berilioza. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara. da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada. Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada. beritoza. pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. farmerska pluća. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. bisinoza. koalinoza. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica. proteini biljnog porekla i različiti enzimi. sideroza. Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze. Osim toga organske prašine (pamuk.) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju. konoplja i sl. kožnim testovima. tuberkulaoza. Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine.

razvija se. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca. dok ostale kao što su: neurološka.29% kod onih sa 20 i više godina. a u krvi silikotičara 10 do 19%. i može dovesti do invalidnosti i smrti. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. 8. u staklarskoj industriji. Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže. Bolest je progresivnog toka. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine. Uzrok smrti danas. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje. na drobilicama kamena.godine u četiri rudnika metala u Srbiji. mehanička. infektološka.58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina. u rudnicima kamenog uglja i td. pluća: kategorija 1 – malo i retko .ožiljci na plućima. Javlja se opstruktivni bronhitis. Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća. Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara. nastale rastvaranjem SiO2. 2. u kamenolomima. skupljanje. prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima. gustine. Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). značajno je samo nekoliko. pripadaju istoriji. dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju. boljoj ZNR. 4. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu. nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena.9%. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom. u proizvodnji plastičnih masa. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4. nadjena je pojava silikoze pluća od 0. baritoza i sideroza.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze. najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila. Od mnoštva predloženih teorija. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline. U studiji radjenoj ’89. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita. inhalacija. enfizem luća. stimulacija proizvodnje kolagena. raspadanje belih krvnih zrnaca.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca. još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka. tuberkuloza. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom. u tunelima. dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna. keramičarima. postoje tri aktegorije zasenčenja. 3. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu. livnicama. boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. šamotnih opeka i na drugim radnim mestima. 5. Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1.grupisanje kolagena. 7. infarkt pluća.

Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica. glavobolja. pluća se uopšte ne vide. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina. a najpre dejstvuje na nervni sistem. opšta slbost. kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena. označavaju se identifikacionom oznakom. „. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom. bolovima u oblasti grudnog koša. alkoholu i etru. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi. progresivna i masovna zasenčenja. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana. godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala.zasenčenje pluća. kao i koplikacije na plućima. povećana temperatura preko 39 stepeni C. Najpre se javlja jeza. neprijatnog mirisa i užeglog ukusa. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj. poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita. obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću. Nikotin je nervni otrov. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. ali se pluća ipak jasno vide. čak i posle prestanka izloženosti. radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije. Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest. ovalna ili polumesečasta. osećajem grebanja u grlu. U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća. kašljem. Nikotin Je maslinasta tečnost. Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta. povećanom temperaturom do 39 stepni C. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano. Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. pluća se lepo vide.. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj. već 6 do 9h od početka rada. glavobolja. ponekad su okrugla. vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek. pri fermentaciji duvana. a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina. Na vazduhu oksidiše u braon boju. opšta slabost. znojenjem. gadjenje itd. Rendgenske promene na plućima pri silikozi. spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. kašalj tkača i Neal-ova bolest.. Dobro se rastvara u vodi. Tu spadaju: biosinoza. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. U lakšim . Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina. prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. Simptomi trovanja nastaju brzo. u krajnjem stadijumu je minimalno. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka.

Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. saobraćaj. gubitak apetita. slabost. Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. nesanica. uzbudjenje. poremećaj funkcije želudca. Ima dejstvo na centralni nervni sistem. naročito na mozak i disajne centre. hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše). bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. preradi. biološka (mikroorganizmi). Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h. Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. bolovi u oblasti srca. pa može nastupiti smrt. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita. Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. Kofein Je beo igličast. Strihinskog grča. Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline. naročito mišića nogu i muskulature ledja. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. a to su: industrija. Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. može doći do gubitka moći dobrog vida. Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine. litosfera. rastvara se u vodi. jednjaka. nervna poremećenost.1g. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože.. vrtoglavica. Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu. vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora. muka i povraćanje. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja . Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu. sniženje temperature tela. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa. životinje. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0. bronhitis. vibracije i sve vrste zračenja). hidrosfera. otežano disanje sa hladnim znojem.slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja. obradi čaja i kafe. kristalan prašak. ubrzano disanje. medicina. Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. poljoprivreda i individualna ložišta. Biloške zagadjivače proučavaju biologija. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja. u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. Tri osnovne sfere su: atmosfera. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu. malaksalost. tako da dolazi do tzv. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem. u hloroformu. konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja. toksikologija i njihove naučne discipline. Živi svet ili biosistem (čovek. zatim dolazi do ukočenosti mišića.

a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra. koje se dele u četiri osnovne grupe: 1. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena.. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem.. a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine. Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%. 2. a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. samozapaljive.fizičko-hemijske osobineapsolutnost. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km. egzosfera od 700 do 1000 km. Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan. tropski do 5%. ključanja. Medjutim. deo u atmosferi. 4. Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne.. Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km. Prirodna su: vodena para. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom). Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage. heterosfera od 100 do 700km. u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. hemijske osobine. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda. prašina). okeana. njih treba izbaciti iz upotrebe. Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga.štetne osobine. inertnih gasova 1%. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh. Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta.. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema. u industriji. u poljoprivredi. kancerogene. Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom.se nalazi u odredjenoj količin.. fizičke osobine-tačka topljenja. ostale štetne supstance. Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije. deo u litosferi i celoj hidrosferi. reaktivnost. toksične. soli nastale isparavanjem mora. kiseonika 21%. vodena para. korozivne.. na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju.. a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira. sve vrste prašina (minerali zemlje.1%.. Svaka čista supstanca ima svoje osobine. sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih . 3. Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom.pH. aerozagadjenja. supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini). Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. molovna masa. zapaljive. biljaka. stratosfera od 12-15. Štetne supstance dele se u nekoliko grupa. mezosfera od 50 do 100km. rastvorljivost. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela. a polarni ispod 0.

procesa na zemlji i u atmosferi. foslin). sublimacije.Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost. sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo.). prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju.. ozon (prirodno varničenje). U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja. svi industrijski procesi (tehnološki).pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi. metan. Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti. Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: .. šumski požari). topionice. sve poljoprivredne operacije. Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen. Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja). hlor.površinski izvori: predstavljaju dva. sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti.. pare i aerosoli. sumpor dioksid. amonijak). Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na. zagušljivci (azot. organo metalni gasovi (arsenovodonik. Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi. ugljen dioksid). Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. . termoelektrane. kao i od površine isparavanja. vodonik sulfid. manje fabrike i radionice.. Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar). Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi.. procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija. Aerosoli: supstanca u obliku čestice. toksične i inertne gasove. i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane. fluor. .. kao npr: kotlarnice. Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo. tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor. a to su: pritisak. Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći. anestetici. Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm. Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida. fozgen. zapremina i temperatura.linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega. izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač. Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra. hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid. saobraćaj. Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature. cijanovodonik). Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije. . a to su termoelektrane. Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica). ostali toksični gasovi. Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. šećerane. arsen. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja. Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima.

dolamit i dr. organske ili mešovite prirode. Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama. aerosol je monodisperzan.mešovite. bušenje. Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla. metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak. koloidna (0 do 1 mikrometar). neorganske. poljoprivrednih operacija. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje. Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima. Taloženje može biti prirodno ili veštačko. spaljivanjem. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima. Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc.5 mikrometra talože se u alveolama.). brušenje i sl. od 0. Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije. Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. Prašina ne teži formiranju homogene mase. Toksično delovanje. vrlo sitna (1 do 10 mikrometra). Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti.Ako su sve čestice relativno velikih veličina. sitna (10 do 50 mikrometra). Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. folkoza. toplotnom energijom (toplotno taloženje). Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske. Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). mlevenjem. analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih. saobraćaja. električnom energijom (električno taloženje). Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). mlevenje.5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama. Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica. veličina. sitnjenjem. Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra). od 1. granit. magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). Oblik. od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru. prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti. rasprskavanjem. Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža. prašine se dele na toksične i netoksične. Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide. Prema agregatnom stanju čestice. prisustva energetskih postrojenja. azbest. . kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). prašina čiji je prečnik manji od 0. a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana. Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja. aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju).7 do 1. fizičko-hemijskih i hemijskih osobina.7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh. Čestica može biti supstanca neorganske. Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa. Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha. kao što su: silikoza (čestica SiO2). Prema načinu delovanja na organizam. odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. azbestoza.

Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra.kod nepotpunog sagorevanja. nesanice i zujanje u ušima.Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje. Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. vidljive – čestice preko 10 mikrometra. pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3. Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem. HCl). Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha . Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama. toksičnih gasova. pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. Dim se sastoji iz: čadji. Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku. mirisa i ukusa. Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO. kondenzacijom metalnih para (olova. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože. Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance. vrtoglavice.CO gas bez boje. industriji uglja itd. Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam. U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica. umerenog i teškog stepena. Dim: dim je fino raspodeljen aerosol. sanjivosti i drhtanja. Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid . pepela. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija. žive). isparljivih i nesagorivih supstanci. Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha. gori u vazduhu plavim plamenom. Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti. pirogene prirode. mlitavosti. kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. Magla: je aerosol. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. . Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica. Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog. katranskih supstanci. nešto lakši od vazduha. kadmijuma. izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana. osećaj težine u glavi. implsacije u slepoočnicama. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje.

gubitak svesti. . Hroničnog trovanja nema. suvoća u grlu. vrtoglavica. Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija. trenutne smrti. poremećaj svesti. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju. slabost. teže disanje. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. Izaziva akutno trovanje. metalni osećaj. i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum.Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca. dolazi do paralize organa za disanje i rada srca. Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože. gubitak svesti. Simptomi: osećaj stezanja u grudima. čips. razvitak teže depresije. gorki badem. mehanizacija tehnološkog procesa. javlja se gubitak refleksa. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. glavobolja i stezanje u grudima. slabost pamćenja. Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini. lupanje srca.pojačano znojenje. glavobolja.