Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije
Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline
Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja
Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

Ulaze u sastav pesticida. fizička hemija – sve hemijske i optičke. korozivnost. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi. boje iliukusa.). Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra. neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje. mineralna djubriva. otpadne materije. dihlormetan. zapaljivost. oksidoreduktivnost. odnos izmedju mase i energije (hemija:pH. tetahlorovodonik) 3. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. propanol) 4. dodaci hrani – aditivi. Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. heksan. Preparata za higijenu i u domaćinstvu. samozapaljivost. Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. pa i živi svet. za primenu u poljoprivredi. Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. teški metali i druga pomoćna sredstva. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. sporedni proizvodi. Glikoli i glikoleti 5. boja i lakova.supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno . Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka. elektroprovodljivost. slučajne primese. Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. tačke ključanja. medjuprodukti. Alifatični alkoholi (metanon. toksičnost. Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi. polazne sirovine u tehnološkim procesima. oktan) 2. poboljšanja mirisa. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol.. a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka. etanol. molarna masa. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. Alifatični ugljovodonici (pentan.

Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom. nadražaj kašlja. i one koje luče živa bića (toksični). osećaj opijenosti i euforija. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). duvana. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. dospevši u organizam. tolerancijom – preosetljivošću organizma. Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. Otrov je svaka hemijska supstanca koja. nafte. a u najtežim slučajevima nastupa smrt. tečnom ili gasovitom agregatnom stanju. euforija prelazi u depresiju. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. hemijskoj strukturi. Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava. Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina. alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike. ali i oblikom u kome se unosi. ostali. javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni. bromatin. poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. amino i nitro derivati ugljovodonika. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali). uglja. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja. aromatične. Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. koje je napravio čovek (sintetisane). fizičkim i hemijskim osobinama supstance. distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom. natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica. halogeni derivati ugljovodonika. U blažim oblicima javlja se glavobolja. tioglikolin. otpadna materija. svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema.sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta. . slučajna primesa. Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji. fiziološkom delovanju. Upotreba nekih supstanci kao što su etanol. suzenje i peckanje u očima. Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). medjuprodukt. čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome. načinom unošenja. sporedni proizvod.

medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome. Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno. biotransformacija (metabolizam). Najopasniji je preko organa za disanje. . višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom. Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih. marihuana. ponekad posle više godina. raspodela i deponovanje toksičnih agenasa.dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno). menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života. efekti na mikromolekule. Ispitivanje toksičnih supstanci . Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu. gotovo neprimetno. izlučivanje supstanci. kao i procena ekspozicije. Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu.Trovanje je patološki proces u organizmu. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva. U ovaj pristup je uključeno i modeliranje. Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu.uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja. Trovanja se mogu podeliti prema: .načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono). procena odnosa doza – efekat. Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija. Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj. što manje ili više remeti. dejstvo na organele ćelija. . jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti). opijum. nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese. profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika. Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre. U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema. preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić). nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin. Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti. samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku. narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji. na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati. Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou.

Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne. LD50 = mg/kg).Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h. što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto. telesna masa. Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). način ishrane). Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja. Ove individualne varijacije postoje uvek. dužine života. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko. obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci. obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti. Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu. Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja. učestalost i trajanje ekspozicije). Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa. Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. 14 ili 28 dana. . čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente. veće nego prilikom humane ekspozicije. Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja. Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci.Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci. pol. starost. . pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije.Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h. Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja. često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. . Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu. Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza. Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti. Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi. Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment. dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. . osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka.Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h.Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni. .

fabrikama boja. u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji. tako i drugih toksičnih supstanci. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. Olovo Pb je mek metal.Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida. za dobijanje hemijskih aparatura. Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju. za oblaganje električnih kotlova. Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava. u grnčariji i dr. Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. proizvode olovne boje. put adsorpcije olova je preko disajnih organa. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora. topi se na temperaturi od 327 stepeni C. najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. za spravljanje različitih glazura i td. dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini. primenjuju olovne glazure. preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože. Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija. odvija proces galvanizacije. Najopasniji način. vrši autogeno zavarivanje. tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo. svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija. u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr. Transformacija . ne rastvara se u vodi. zatim industriji olovnih boja. za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. Industrijama. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. saturnizam. remontuju telefonski kablovi. hemijskim industrijama i td. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. proizvode akumulatori.

predstavljaju znake oštećenje jetre. Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. porast aktivnosti osteo klasta. povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka. glavobolja.koncentracija olova u krvi . Klinička slika trovanja: inhalacija dimova. Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca. koma i td. glavobolja. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. od težinskog procenta kiseonika i dr. oštećenje centralnog nervnog sistema. Bledilo. izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove).koncentracija olova u urinu .koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. poremećaj pamćenja. . hipertenzija.8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma. gubitak apetita. pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja.koncentracija olova u kosi . para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva.olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore. Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku. opadanje telesne mase. Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima. Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite. bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. povraćanje. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica. zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi. medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega. Opisane su pojave steriliteta.izaziva mučninu. gadjenje. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene. koncentraciju fosfatnih jona. zatim pojava anemije. neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema. apatija. Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7. dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. bol u stomaku i metalni ukus u ustima. malaksalost.4 do 7. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. bolovi u mišićima i zglobovima. Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka. Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja. razdražljivost. Olovo se izlučuje preko kože. koriste se: . Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje. najčešće olovo-acetata. preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu.

vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije. zatim preko organa za varenje i preko kože. Smrt može da nastupi u komi. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze. ubrzan rad ruku (pojačani refleksi). ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova. lupanje srca i drhtanje (trema). Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. metalan ukus u ustima. Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina. Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima. pad temperature i pritiska. Retko se javljaju trovanja. čak tri puta brže nego neorgansko olovo. strah. dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. poremećaj vida. teški snovi. zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. povraćanje. Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. uljima i organskim rastvaračima. razdražljivost. U biološke markere (pokazatelje) efekta olova. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. posle . nervoza. da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita. Rani simptomi su poremećaj sna. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima. Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. osećaj preteće smrti. Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost. Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom. manijačna stanja i halucinacije. centralnom i perifernom nervnom sistemu. transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. dezorijentacija. (BAL-dimerkapol). mišićna slabost.Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test. Kasniji simptomi su noćne more. Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje.

najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema. čak i pri nižim koncentracijama olova. preko kože i digestivnog trakta. vrtoglavica. psihičko uzbudjenje.. Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline. poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida). Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola. Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja. bezbednost pri radu sa pesticidima. Prodire i moždano tkivo. umeren osećaj straha. Lečenje: specifične terapije nema. teški-povećano psihomotorna razdražljivost.) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere.nesanica. mučnina. . Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva.. isparava na 0. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. slabljenje vida i povraćanje. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma. medicinska zaštita radnika. obilno znojenje. kada imaju subakutni tok. a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima. temperatura 40 stepeni C i teški – koma. kerozinu i dr. poremećaj sna. Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni. česti su epi napadi. javlja se glavobolja. simptomi edina puta. Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama. hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima. Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti. groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom.. Oštećuje se vegetativni nervni sistem. Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih. higijenskih i medicinskih mera zaštite. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. alkoholu. zabrinutost. mršavljenje.izloženosti manjim ekspozicijama. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. ličnih. halucinacije). rastvara se u benzinu. poremećaj mokrenja.

Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine. bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. omogućiti mu mir i utopliti ga. veće koncentracije izazivaju kašalj. povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa. asmatiforni bronhitis. oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma. Arsen (As) . odmah po udisaju gasa. Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. Veće koncentracije: opekotine. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju. redje pogadjaju plućni perenhim (SO2. hronični bronhitis i anemiju). kašljem izbljuvka). kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto. Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto. hipertrofičnog katara nosa i ždrela. Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva.Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas. akutni plućni edem i momentalna smrt. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti. često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. ima miris trulog voća. Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. NO2). teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve. U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov. Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole. fozgen. inhalacijom vodene pare i vazduha. uz dodavanje kiseonika. Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja. Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa. gadjenje. Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom. Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa). Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa.

ždrelu. pojava bradavica. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti. preko organa za varenje i preko kože. može da se javi akomulacija u jetri. promene na noktima i kosi. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje. tečnom i gasovitom stanju. poremećajima vida i paralize ekstremiteta. Ima ga i u rudama olova. Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. skeletu i sočivima (očima). za konzerviranje drveta. rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru. degeneracija perifernih nerava i dr. Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. Smrt nastupa za 24h do 4 dana. cinkom i olovom gradi bronzu. Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin. pripada V – a grupi periodnog sistema. Može se videti i više pruga. u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. oštećenje bubrega i srca. poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). manje količine se vezuju za proteine plazme. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom. Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje. njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit. doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm. Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja. Upotrebljava se u preradi kože i krzna. Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože. bubrege. stezanjem u grudima i kašljem. dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk. srce i centralni nervni sistem. u proizvodnji stakla i emajla.). delirijuma. prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). crvenila. koje su vidljive u početku. povraćanje. noktima. može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija). kobalta i nikla. Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju. auripidnit. Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži. motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema. bolni dodiri. Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta. što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna. leapapirit. hronični hepatitis. retargije. Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica. Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’. Sivi (metalni) arsen je postojaniji. nekroza bubrega. grčevi. . kosi. sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. bakra. Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima. kao pesticid. zubima. Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod.Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente. U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji). konjuktivita i disajnih puteva. Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan. koja mogu biti u čvrstom. kome. a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. nosu. bubrezima i plućima. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena.

Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli. malaksalošću. Najpoznatije soli su: halogenidi. Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma. u el. a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. leukocita. Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost. tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu. sulfini. Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. cijanidi. u proizvodnji plastičnih masa. za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). znacima anemije. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. pripada II b grupi periodnog sistema. Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. uglavnom u vidu minerala glinokita. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema. Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena. jetre. Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. nitrati. inhalacija je glavni put ulaska u organizam.poremećaji granulocita. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma. zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma. u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida). leukemije i dr. Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma. manifestuje se opštom slabošću. Kao posledica . gubitkom u težini. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. karcinoma kože. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. jetra i mišići. oštećenjima jetre. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja. a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe. i dr. kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. Industriji. keramike i emajla. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi. U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme. bubrega i perifernog nervnog sistema. Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu. stakla. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu.

Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima. nastaje klinička slika akutnog bronhitisa. jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. povraćanje i prolivi. Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. tro. Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju. bolovi u grudima. piroluzit. Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica. Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora. preradi rude i topionici rude.). Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci. Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. kašalj. Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega. Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid. Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla. U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu. povraćanje. konjuktivitis i dr. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika. Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja). Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda. četvoro. Gradi jedinjenja u kojima je jedno. glavobolja. Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. bolovi u trbuhu. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu. srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt. u početku u urinu se nalaze samo proteini. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti .Pripada II grupi periodnog sistema. Medjunarodna organizacija za istraživanje raka. Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica.oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu. Mangan Mn Mangan. Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje. gadjenje i dr. U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći. svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. sposobne su za dotadašnje poslove. u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni). nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom.

U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. kašalj. nespretnost komplikovanijih pokreta. hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija. 2. u ćelijama dolazi pri trovanju manganom. bubrega. naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. mišića i pankreasa. nogu i specifični pokreti lica. naporniji. hidrotinsulfata. Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima. bolove u grudima.mozga. grčevi u mišićima i dr. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima. poremećaj koordinacije pokreta. tj. ponavljanja pojedinih slogova. pojačano znojenje. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. glavobolje. Karakterišu je visoka specifična gustina. dobra . U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. gubitak apetita. takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema. konjuktivitis i crvenilo. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja. manganova maska lica. dolazi do mucanja. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest.stanovništva manganu. 3. nadraženi kašalj i kijanje. karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre. problemi pri govoru. nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom. od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice. Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. poremećaji sna sa noćnim morama. bezvoljnost. bolniji. javlja se vrsta hoda kao kod petla. glavobolju. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima. do stvaranja slobodnih radikala. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje. Zbog drhtanja menja se rukopis. a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku. Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. bezrazložne promene raspoloženja. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje. karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji. Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred.

Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa. srcu. Zbog svoje rastvorljivosti u mastima. u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja). Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima. Najpoznatiji amalgami su sa zlatom. akutni hemijski bronhitis. jetri. barometri). dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice. srebrom i kalajem. bol u grudima. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. metilživa i etilživa. zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. tankom crevu. Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. Nasuprot neorganskim j-njima. U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine. plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. mišićima. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. živinnitrat. zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa. gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i . fulminat. Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. Živa se deponuje u bubrezima. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. pri čemu nastaje jon dvovalentne žive. živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora. Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti. pri konzerviranju i prepariranju životinja. ubrzava disanje. hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke).provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. povraćanje. krvave stolice i dr. Ubrzo se razvija slabost. amalgane. Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. Javlja se nadražajni kašalj. gadjenje. malaksalost. proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri. najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen. drhtavica i glavobolja. Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe. a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi. metalurški procesi dobijanja srebra i zlata. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje. Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta. Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv. Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi).

Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju. neraspoloženje. vodonik. Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima.smrtnog ishoda. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima. individualnih karakteristika otrovanog (pol. Zbog drhtanja mišića jezika. kardiovaskuarni. malaksalost. toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa. sumporvodonik. kod hroničnog trovanja emlementarnom živom. U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor. metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše. a kasnije se javlja takozvani živin rub. nesanica. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. starost i dr. gubitak pamćenja i nervoza. stalan umor. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase. parcijalnog pritiska gasova. U poodmaklom stadijumu bolesti. gubi se kontrola nad ponašanjem. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica. od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda. cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu. njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. neuropsihički. Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu. bubrežni. Hlor Cl . odnosno tamna boja desni. hematološki ili poremećaji organa za varenje. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor. straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. otežan je govor. poremećaj ravnoteže i dr. ugljen-dioksid. usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena. drhtanje. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan. javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu. melanholičan. zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor. gubitak volje za rad. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije. dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima. godine. zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. trajanja izloženosti. amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi. gubitak apetita. depresija. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi. sumpordioksid. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost. kliničke manifestacije. jetreni. ima samoubilačke tendencije. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid. fozgen).

paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. lekove za pojačan rad srca. utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju). Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama. opštu slabost. Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost. dezinfekciju zagadjenih voda. U početku lečenja davati bronhodiletatore. laringitis. Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka. muku. Ponekad i . osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje. povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo). Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja. Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija. koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva. u industriji hartije i tekstila. S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen. pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije. nosu i ždrelu. posle nekoliko sekundi sledi učestalo.5 puta je teži od vazduha. traheja i kože. svući ga. povraćanje. Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima. prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. gubitak svesti i prestanak rada srca. Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje. bol u grudima. pri čemu može da se javi gadjenje. ždrela. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj. Zajedno gasoviti hlor. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom. toksikartija sa znacima šoka). antibiotike i druge lekove. hronični bronhitis. Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa. povraćanja ili proliv. jako iskašljavanje. očima i duž celog respiratornog sistema. Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom. diskretni kašalj. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra. gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva. pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. Oko 2. osećaj gušenja. jakog straha.Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč. azotom i kiseonikom. cijanoza. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla. nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. osećaj pritiska u grudima. bol u trbuhu i cijanozu. Davati kiseonik i to započeti što pre.

Na zubima se nalaze zelene naslage. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje. lepljivi znoj. pojava malaksalosti i mišićne slabosti. nedostatak vazduha i cijanoze. Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj. Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti. javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata. aromatična. Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca.. U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe. kašalj i glavobolja. pri dobijanju azotne kiseline. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. nagli pad srčanog rada i kolaps. Simptomi su: osećaj straha. Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. kašalj. dolazi do pojave anemije. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja.6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo.. Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji. Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. pri izradi eksploziva. Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0. djubriva.pored sve brzine terapije prognoza je loša. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. koma. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa. vrlo često mokraća je krvava. Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. pospanost ili nesvestica. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile. od kojih ogromna količina koje kao . može doći do preumonije. Razlikuju se siva i plava cijanoza. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao. Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda. Obično više stradaju žene. Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. Akutni period je od 3 do 36h. bolovi u grudima. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost. karakterističnog mirisa. Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica. Simptomi su bol u grudima. Benzin Benzin je bezbojna tečnost.

šumarstvu. I pored izražene opasnosti. pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti. prema nameni: . koristi od upotrebe pesticida su velike. dok 30% propadne. biljkama i namirnicama.fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju .defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća .rodenticidi: za suzbijanje glodara . uništavanje.sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači. Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida.insekticidi (30%): za uništavanje insekata . vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja. komarci ili muve. Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka. dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja. defolijanti ili desikonti. nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva. Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina. ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi.arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka . a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. hemijskom sastavu. izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama. Oni se najčešće dele prema nameni.repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja . Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi. Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi. materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva.desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka .akoricidi: za uništavanje grinja . oboljenja i korova. bez masovne primene hemikalija. Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični. vodi i vazduhu. U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina. suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara. Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima. mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje.fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama . štetočine i korov. Medjutim.regulatori rasta biljaka . toksičnosti i mehanizmu delovanja. Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku. a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima.herbicidi (40%): za uništavanje korova . fungicidima i rodenticidima.namatocidi: za suzbijanje nematoda . Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja. Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida. kao i rasprostranjenosti u zemljištu. floru i faunu. gljiva. Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi. pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju. Podela pesticida: 1. Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom. ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka. komunalnoj higijeni.lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa .

Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije. aziprotin dipiridile: parakvat. Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu. hlordan homologe derivate benzena: ksilen. varfarin 3. dikvat ostala j-nja: kumarin. karbaril triazine: atrazin. sistemin karbamate:cineb. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri.I A : ekstremno opasni .III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima. njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda. . T4 i TSH. nitrofenol organofosfate: melation. Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana.IX i X faktora koagulacije. strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT. arsen III-oksid alkaloidi: nikotin. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. hlorofos. naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji. prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: . Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju. Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima.IB: visoko opasni . prema hemijskom sastavu: neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat. Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu. Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima. pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože. Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju. Do ekspozicije dolazi i pri transportu.Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe. kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti. Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde.VII.II: umereno opasni . punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. što remeti reduktom. smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda. što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje. Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. poremećaji hormona T3. Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru.reduktom inhibiraju sintezu II. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin. pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl. Putem krvi. skladištenju i sl. Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen. Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika.2.

inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva. hrom i njihova j-nja). bezvoljnošću.Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja. simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom. . depresija i ispoljavanja poremećaja svesti. povraćanje i paralize vitalnih centara. . Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’.mukopurulentni. dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju. iznenadnim promenama raspoloženja. povraćanje. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži. Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja. kao i sa drugim opasnim materijama Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: . U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska. magnezijum. azotnioksidi..običan. Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta. grčenja glatkih mišića i paralize. lošim snovima. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica. malaksalost. nesanicom. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života. smetnje pri disanju.’’infektivni’’. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na . grčevi. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. kašalj i hipersekciju u bronhijama. Bolest se postepeno razvija i dugo traje. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. Dim cigarete izaziva bronhospazu.opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva. vrtoglavica. razdražljivošću. amonijak. Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje. aritmija. ako je od 80 do 90% . Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao. Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. pojačano znojenje. slabost. gasovi (sumpordioksid. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja. U početku se javlja glavobolja. bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja. tahikardije. U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima. Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina.teški oblici trovanja. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja. iskašljavanjem. guenjem i često sviranjem u grudima. mukoidni – ’’pušački’’. U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija. Oštećenje je udruženo sa kašljem. predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta. fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum. hlor.

Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza. produkti kože.) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. antimonoza. aluminoza. Osim toga organske prašine (pamuk. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%. konoplja i sl. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine. bilo u toku radne smene. Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada. beritoza. berilioza. izloženosti radnika. proteini biljnog porekla i različiti enzimi. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade. usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. farmerska pluća. monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada. bilo nekoliko sati pre završetka rada. Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu. Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. kožnim testovima. koalinoza. Najčešći uzročnici su: krzno. Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze.radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina. da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač. tuberkulaoza. da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan. lekovi. lan. sideroza. Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica. kalofonijum. bisinoza. azbestoza. Materije male molekulske mase (metali.)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma. destrukcija alveolarne strukture i trajni . prašina drveta i td. silikoantimoza.

dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju.58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6. Javlja se opstruktivni bronhitis.29% kod onih sa 20 i više godina. Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza. i može dovesti do invalidnosti i smrti. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca. inhalacija. prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom. livnicama. 3. u rudnicima kamenog uglja i td. infektološka. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze. U studiji radjenoj ’89. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina. na drobilicama kamena. a u krvi silikotičara 10 do 19%. keramičarima. nastale rastvaranjem SiO2. u staklarskoj industriji. značajno je samo nekoliko. pluća: kategorija 1 – malo i retko . Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara.9%.grupisanje kolagena. dok ostale kao što su: neurološka. u tunelima. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). Od mnoštva predloženih teorija. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže. gustine. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja. baritoza i sideroza. najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila. Uzrok smrti danas. 7. šamotnih opeka i na drugim radnim mestima. 5. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu. boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. u kamenolomima. 2.godine u četiri rudnika metala u Srbiji. boljoj ZNR. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4. Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća. još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka. Bolest je progresivnog toka.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca. infarkt pluća. enfizem luća. skupljanje. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita. 4. u proizvodnji plastičnih masa. 8. raspadanje belih krvnih zrnaca. nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. postoje tri aktegorije zasenčenja. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu. stimulacija proizvodnje kolagena. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena. dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna. Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1. nadjena je pojava silikoze pluća od 0.ožiljci na plućima. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline. tuberkuloza. razvija se. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji. pripadaju istoriji.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si. mehanička.

označavaju se identifikacionom oznakom. U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća. u krajnjem stadijumu je minimalno. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme. kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena. a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina. Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću. pri fermentaciji duvana. osećajem grebanja u grlu. prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina. pluća se uopšte ne vide. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina. Nikotin je nervni otrov. Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. povećana temperatura preko 39 stepeni C. Dobro se rastvara u vodi. glavobolja. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza. Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. ali se pluća ipak jasno vide. a najpre dejstvuje na nervni sistem. Nikotin Je maslinasta tečnost. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek. U lakšim . progresivna i masovna zasenčenja.. Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila. pluća se lepo vide. čak i posle prestanka izloženosti. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana. Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest. neprijatnog mirisa i užeglog ukusa. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi. kašalj tkača i Neal-ova bolest. godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom. Na vazduhu oksidiše u braon boju. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta. opšta slabost. gadjenje itd. „. Simptomi trovanja nastaju brzo. opšta slbost. glavobolja. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije. ponekad su okrugla. alkoholu i etru. Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica. kao i koplikacije na plućima. Tu spadaju: biosinoza. znojenjem. ovalna ili polumesečasta. Najpre se javlja jeza.. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. kašljem.zasenčenje pluća. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka. spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. povećanom temperaturom do 39 stepni C. obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. Rendgenske promene na plućima pri silikozi. kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana. poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita. već 6 do 9h od početka rada. bolovima u oblasti grudnog koša.

obradi čaja i kafe. saobraćaj. kristalan prašak. toksikologija i njihove naučne discipline. Živi svet ili biosistem (čovek. pa može nastupiti smrt. Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. vrtoglavica. naročito na mozak i disajne centre. malaksalost. slabost. Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. a to su: industrija. tako da dolazi do tzv. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu. poremećaj funkcije želudca.. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu. vibracije i sve vrste zračenja). litosfera. zatim dolazi do ukočenosti mišića.slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja. uzbudjenje. biološka (mikroorganizmi). Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora. nesanica. Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu. sniženje temperature tela. vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita. životinje. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem. nervna poremećenost. vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. bronhitis. u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h. Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka. Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. medicina. muka i povraćanje. hidrosfera. Biloške zagadjivače proučavaju biologija. hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše). Strihinskog grča. gubitak apetita. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu. konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja .1g. Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline. otežano disanje sa hladnim znojem. bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere. Kofein Je beo igličast. jednjaka. bolovi u oblasti srca. naročito mišića nogu i muskulature ledja. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože. Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja. Tri osnovne sfere su: atmosfera. ubrzano disanje. u hloroformu. preradi. poljoprivreda i individualna ložišta. Ima dejstvo na centralni nervni sistem. može doći do gubitka moći dobrog vida. rastvara se u vodi.

biljaka. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh. Medjutim. Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%.se nalazi u odredjenoj količin. Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage. 4. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom. mezosfera od 50 do 100km. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. inertnih gasova 1%. kancerogene. u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. vodena para. Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led. tropski do 5%. na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju. fizičke osobine-tačka topljenja. rastvorljivost. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh. Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. ključanja. molovna masa. sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih . a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena. Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga. kiseonika 21%. Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta.. hemijske osobine. u poljoprivredi. Štetne supstance dele se u nekoliko grupa. Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km. supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema. Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom).. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini). Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne... Prirodna su: vodena para. koje se dele u četiri osnovne grupe: 1... njih treba izbaciti iz upotrebe. u industriji. toksične. heterosfera od 100 do 700km. a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom. okeana.štetne osobine. a polarni ispod 0. 3. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem. stratosfera od 12-15. aerozagadjenja. deo u atmosferi. korozivne. ostale štetne supstance. a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje. egzosfera od 700 do 1000 km. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda.1%. reaktivnost. samozapaljive.. sve vrste prašina (minerali zemlje.fizičko-hemijske osobineapsolutnost. Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan.pH. soli nastale isparavanjem mora.. zapaljive. Svaka čista supstanca ima svoje osobine. deo u litosferi i celoj hidrosferi. prašina). Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra. 2. a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine.

Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima.. ugljen dioksid).. kao i od površine isparavanja. Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: . . hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid. šumski požari). Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja). ostali toksični gasovi.. tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor. cijanovodonik). topionice.površinski izvori: predstavljaju dva. Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi. vodonik sulfid. šećerane. izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač.Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost. a to su termoelektrane. organo metalni gasovi (arsenovodonik. sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo.pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi. Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida. procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija. anestetici. hlor. sumpor dioksid. amonijak). Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći. Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. kao npr: kotlarnice. svi industrijski procesi (tehnološki). saobraćaj. Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm.. a to su: pritisak. manje fabrike i radionice. Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi. Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo. ozon (prirodno varničenje). pare i aerosoli. . sve poljoprivredne operacije. sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti.). Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti. fluor. prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen.. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju. Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature. foslin). zagušljivci (azot.linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega. arsen. U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja. termoelektrane. Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije. metan. Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na. toksične i inertne gasove. Aerosoli: supstanca u obliku čestice. i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane. Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar). fozgen. ..procesa na zemlji i u atmosferi. zapremina i temperatura. Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra. Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica). sublimacije.

metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak. Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa. . Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla. Prema načinu delovanja na organizam. poljoprivrednih operacija. koloidna (0 do 1 mikrometar). ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama. Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije. saobraćaja. Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima. električnom energijom (električno taloženje). mlevenje.7 do 1. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima. prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti. od 0. spaljivanjem. bušenje.5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama. rasprskavanjem. granit. Taloženje može biti prirodno ili veštačko. Toksično delovanje. fizičko-hemijskih i hemijskih osobina. folkoza. organske ili mešovite prirode.). od 1. Prašina ne teži formiranju homogene mase. mlevenjem. broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha. vrlo sitna (1 do 10 mikrometra). odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. neorganske. Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica. a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana. sitna (10 do 50 mikrometra). Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem.Ako su sve čestice relativno velikih veličina. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje. Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža. Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske. od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru. Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti. magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). veličina. azbest. Čestica može biti supstanca neorganske.5 mikrometra talože se u alveolama. Prema agregatnom stanju čestice. toplotnom energijom (toplotno taloženje). Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju). Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide. Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja. brušenje i sl. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih. Oblik. kao što su: silikoza (čestica SiO2). Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc. Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra). dolamit i dr. kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. sitnjenjem. prašina čiji je prečnik manji od 0.mešovite. prisustva energetskih postrojenja. aerosol je monodisperzan.7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh. prašine se dele na toksične i netoksične. azbestoza.

Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje. gori u vazduhu plavim plamenom. vrtoglavice. isparljivih i nesagorivih supstanci. Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha .kod nepotpunog sagorevanja. kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. vidljive – čestice preko 10 mikrometra. Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm. Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid . U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. osećaj težine u glavi. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog. Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra.CO gas bez boje. industriji uglja itd. pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje. Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO. Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože. Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku. HCl). pirogene prirode. Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha. Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet. žive). Dim: dim je fino raspodeljen aerosol. nešto lakši od vazduha. katranskih supstanci. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem.Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija. umerenog i teškog stepena. kondenzacijom metalnih para (olova. implsacije u slepoočnicama. Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova. Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama. nesanice i zujanje u ušima. kadmijuma. Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti. sanjivosti i drhtanja. . pepela. mirisa i ukusa. mlitavosti.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam. izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana. Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. toksičnih gasova. Magla: je aerosol. Dim se sastoji iz: čadji. disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti. sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica.

Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin. Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože. teže disanje. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. razvitak teže depresije. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. čips. metalni osećaj. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju. mehanizacija tehnološkog procesa. Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa. glavobolja i stezanje u grudima. gubitak svesti. dolazi do paralize organa za disanje i rada srca.Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini. lupanje srca. poremećaj svesti. trenutne smrti. glavobolja. slabost pamćenja. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. javlja se gubitak refleksa. suvoća u grlu. gubitak svesti. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. .pojačano znojenje. slabost. i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka. Izaziva akutno trovanje. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo. vrtoglavica. Hroničnog trovanja nema. gorki badem. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja. Simptomi: osećaj stezanja u grudima.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful