P. 1
Toksikologija

Toksikologija

|Views: 4,576|Likes:
Published by vuxx

More info:

Published by: vuxx on Feb 23, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/25/2013

pdf

text

original

Pitanja iz Toksikologija 1. 2. 3. 4. 5.

Definicija otrova; Šta je toksikologija Hemijska struktura i toksičnost; Hemijski sastav i struktura materije Doza Način ulaska otrova u organizam Navikavanje na otrove; Pojava kumulacije otrova 6. Vrste (tipovi) industrijskih trovanja 7. MDK za toksične supstance u radnoj atmosferi 8. Eliminisanje otrova; Koncentracija 9. Olovo 10. Tetraetilolovo; toksično dejstvo 11. Živa 12. Cink 13. Mangan 14. Arsen 15. Arsenovodonik 16. Fosfor 17. Industrijska prašina 18. Profesionalne pneumokonioze izazvane organskim prašinama; Obolenje nastalo žitnom i mlinskom prašinom 19. Pneumokonioze prouzrokovane konopljom i lanenom prašinom; Pneumokonioze izazvane prašinom pamuka 20. Organske prašine: paprika, duvanska prašina (tabakoza), ugljena prašina (antrakoza) i čadj 21. Neorganske prašine: silikatna prašina (silikoza), talk (talkoza), azbest (azbestoza) 22. Neorganske prašine: cement, metalne (železne) prašine, aluminoza, staklena vuna 23. Pesticidi 24. Toksične hemikalije-materije; Preparati arsena 25. Toksične hemikalije: hloroorganski preparati, fosforoorganske toksične materije 26. Živino-organski preparati; Preparati bakra 27. Preparati sumpora; Preparati karbaminske kiseline 28. Hlor 29. Alkaloidi: morfin, strihnin 30. Fluor 31. Ugljenmonoksid (CO) 32. Ugljendioksid (CO2)

Definicija i predmet toksikologije
Toksikologija se može definisati kao grana nauke koja proučava štetne (toksične) efekte hemijskih agenasa na žive organizme. Ova definicija sadrži tri osnovna elementa koji su predmet toksikoloških izučavanja: - toksička agens (toksikant, toksična supstanca); - živi organizmi, kao biosistem koji reaguje na toksikante; - toksički efekat tj. zbir svih fizioloških i biohemijskih a kad kad i strukturnih promena koja su rezultat direktne, ponekad vrlo specifične hemijske interakcije izmedju toksikanata i pojedinih sastojaka ćelije ili tkiva. Toksikant → Biosistem → Efekat Zadaci toksikologije: toksikološka istraživanja imaju za cilj da utvrde: - granicu bezbednosti tj. količinu hemijskih supstanci čije je unošenje u toku celog života i nema štetnih posledica za zdravlje; - prirodu toksikoloških efekata koji se ispoljavaju u slučaju unošenja većih količina; - način kako da se otkriju subtoksični efekti pre nego što postanu štetni; - uslove pod kojima se odredjene supstance mogu neutralizovati bez opasnosti; - treba naglasiti da nijedna supstanca nije potpuno bezbedna. Postoji samo način da se ona bezopasno primeni. I ovde se mora prihvatiti odredjeni rizik, inače bismo se morali odreći mnogih korisnih supstanci; Kada se pominje živi organizam, biosistem, humana populacija se ponaša egocentrično i osnovnu brigu upravlja na čoveka. Medjutim, isto tako, puna ozbiljnost mora se obratiti na delovanje hemikalija na prirodnu sredinu i organizme koji u njoj žive.

Odnos sa drugim naukama i savremene toksikološke discipline
Toksikologija je medicinska, prirodna nauka povezana sa ljudskom aktivnošću i brojnim naučnim disciplinama. Pojedine naučne discipline svojim metodama i fiziološkim pristupima doprinose razvoju toksikologije, kako u oblasti teorijskog tako i u oblasti praktičnog razvoja. Sa druge strane povezanost toksikologije sa drugim naukama doprinosi bezbednosti ljudi i prirodne sredine. U grupu nauka koje doprinose razvoju toksikologije su biologija, hemija, biohemija, patologija, farmakologija, fiziologija, epidemiologija, imunologija, higijena, biomatematika, ekologija. Toksikologija i njeni principi su tokom vremena značajno uticali na pojedine naučne discipline, tako da su poslednjih decenija oformljene grane toksikologije:

-

Eksperimentalna toksikologija koja izučava delovanje supstanci na sisare (in viva i in vitro) i razvija metode testiranja; Klinička toksikologija koja sebavi reanimacijom i terapijom humanih trovanja; Foremzička toksikologija koja sebavi dijagnostikom trovanja i medicinskopravnim aspektima; Industrijska toksikologija koja se bavi problemima izloženosti i prevencije trovanja u industriji; Veterinarska toksikologija koja se bavi dijagnostikom i tretmanom trovanja kod domaćih i divljih životinja;

-

Poljoprivredna toksikologija koja izučava izloženost hemikalijama u poljoprivredi i efekte na čoveka i životnu sredinu; Eko-toksikologija koja razmatra efekte i sudbinu štetnih supstanci u životnoj sredini; Zakonodavna toksikologija koja se bavi normativima i standardima koji smanjuju opasnost od štetnih hemikalija; Toksikologija ponašanja koja razmatra delovanje hemikalija na centralni nervni sistem (psihičke funkcije). Molekularna toksikologija koja proučava mehanizme toksičnog delovanja na molekularnom nivou; Savremena toksikologija se neprestano razvija što dovodi nastajanja novih grana nauke, koje svojim značenjem mogu prevazići sadašnje toksikološke pravce kao npr. imunotoksikologija procena rizika. Toksikologija proučava hemijska zagadjenja i njihovo štetno dejstvo na živi svet (čovek, biljke, životinje i mikroorganizme).

Životna sredina → Ekosfera – Biosfera + Tehnosfera Biosfera se sastoji iz žive prirode (čovek, životinje, biljke i mikroorganizmi) i nežive prirode (litosfera: maksimalno u dubini do 20 km; atmosfera: do 20 km u visini; hidrosfera: Tehnosfera je sve ono što je stvorio čovek a ne priroda, i ona vrši zagadjivanje životne sredine: fizički, hemijski i biološki, pa se tako dele i zagadjivanja životne sredine. Fizička zagadjivanja životne sredine su različita fizička polja injih izučava fizika sa svojim naukama. Biološka zagadjivanja životne sredine su različiti mikroorganizmi koje proučava biologija, medicina i njihovenauke. Hemijska zagadjivanja životne sredine proučava hemija i toksikologija i sistem njihovih nauka.

Hemijska zagadjenja
Hemijska zagadjenja su supstance ili smeše supstanci koja se nalaze u bilo kojoj sferi životne sredine u odredjenom prostoru i vremenu, tako da predstavljaju opasnost po čoveka,živi svet i materijalna dobra. Hemijska zagadjenja se klasifikuju na različite načine: - po poreklu: prirodna i veštačka. Prirodna nastaju prirodnim procesima (fizički, hemijski( npr. erupcije vulkana, zemljotresi, isparenja iz močvara, okeana i mora, pešćane oluje, električno pražnjenje od kojeg nastaje ozon. Veštačka: zagadjivanje kao proizvod različitih tehnoloških procesa. Nastaju pri procesima sagorevanja goriva, proizvodnje energije, iz transportnih sredstava, poljoprivrednih operacija i sl. - prema mestu gde nastaju: hemijska zagadjenost radne i životne sredine; - prema hemijskom sastavu: organske i neorganske supstance. Supstance mogu da budu i čiste (hemiski elementi i jedinjenja), smeše supstance (homogene i heterogene). - prema agregatnom stanju: javljaju se u sva tri agregatna stanja (čvrsto, tečno: kao gasovi i pare; tečno: kao rastvori, čiste tečnosti ili rastopi-stopljena čvrsta supstanca). U nauci ukupna materija se javlja u dva osnovna vida: kao supstanca i kao fizičko polje (različiti vidovi energije). (Toksična materija-pogrešan naziv, treba toksična

slučajne primese. polazne sirovine u tehnološkim procesima. Policiklični aromatični ugljovodonici (mada pojedini prirodni proizvodi npr. mineralna djubriva. toksičnost. Kao aditivi se ne koriste samo sintetička jedinjenja već i brojni proizvodi medju kojima ima i potencijalno toksičnih. otpadne materije. tačke ključanja. Na osnovu prisustva neke štetne osobine koja dominira kod supstance one se na isti način dele. etanol. odnos izmedju mase i energije (hemija:pH. teški metali i druga pomoćna sredstva. Najčešće korišćeni rastvarači mogu se svrstati u više grupa: 1. Savremenu industrijsku proizvodnju prate na hiljade hemijskih supstanci počevši od metala. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa.. Pored ovih osobina svaka supstanca ima i štetne osobine koje su posledica kombinacije svih ostalih njihovih osobina. oksidoreduktivnost. samozapaljivost. Pesticidi su stoga neophodni za obezbedjenje hrane sve većeg broja stanovništva i zaštitu od bolesti. oktan) 2. za primenu u poljoprivredi. Veliku grupu agrohemikalija čine pesticidi. Aromatični ugljovodonici (benzen) 6. molarna masa. neorganskih kiselina i baza pa do kompletnih organskih supstanci i polimera. korozivnost. tetahlorovodonik) 3. pa i živi svet. a sa industrijskom revolucijom njihov broj se povećava. fizička hemija – sve hemijske i optičke. Rastvarači koji semogu naći u prometu često su mešavine više supstanci štomože komplikovati štetan efekat. elektroprovodljivost. Pored lokalnih efekata kao što je nadražajno delovanje mnogi mogu dovesti do sistemskog delovanja kao što jedelovanje na nervni sistem i delovanje na hematopoezni sistem.). dodaci hrani – aditivi. dihlormetan. medjuprodukti. Ova sredstva se koriste u poljoprivredi i zdravstvu za suzbijanje štetnih insekata i drugih štetnih organizama koji direktno ili indirektno ugrožavaju hranu i druga čovekova dobra. Na osnovu ovih osobina supstance nalaze svoju primenu i upotrebu. Halogeni alifatni ugljovodonici (hlorofol. Aditivi hrane: ovu grupu čine hemikalije koje se dodaju tokom tehnološke prerade i proizvodnje gotovih proizvoda gotovih namirnica a u svrhu očuvanja hemijskih svojstava.supstanca!) Fizičke osobine: tačke topljenja. sporedni proizvodi. zapaljivost. a u mnogim slučajevima su prenosioci uzročnika mnogih obolenja čoveka. poboljšanja mirisa. ugalj i nafta sadrže policiklične aromatične ugljovodonike oni se ipak vezuju za nepotpuno . propanol) 4. Štetne osobine supstanci su eksplozivnost. Toksikologija proučava toksične supstance njihovo toksično dejstvo i toksični efekat na čoveka. Glikoli i glikoleti 5. heksan. Rastvarači: u širem smislu reči rastvarači spadaju u industrijske hemikalije. Najveći broj ovih hemikalija su bezbedni za ljude mada se i hiljadu aditiva širom sveta koriste bez adekvatnog toksikološkog testiranja. boje iliukusa. Medju ovim supstancama značajno mesto zauzimaju hemikalije koje sekoriste u poljoprivredi i proizvodnji hrane kao što su pesticidi. Ulaze u sastav pesticida. Alifatični alkoholi (metanon. boja i lakova. Pod ovim medjunarodno prihvaćenim izrazom podrazumevaju se hemikalije koje se zakonski. označavaju kao ’’sredstva za zaštitu bilja’’. Toksične supstance Broj hemijskih supstanci sa kojima čovek dolazi u dodir ili u izvesnim okolnostima može doći u dodir dostiže više desetine hiljada. Industrijske hemikalije: obolenja industrijskih radnika poznata su još iz vremena ručne proizvodnje. Alifatični ugljovodonici (pentan. Preparata za higijenu i u domaćinstvu.

tolerancijom – preosetljivošću organizma. fizičkim i hemijskim osobinama supstance. halogeni derivati ugljovodonika. osećaj opijenosti i euforija. javlja se konfuzija i osećaj nestabilnosti. Najčešće klasifikacije otrova su prema: nameni. distribuciji i primeni i mogu biti u čvrstom. tioglikolin. U praksi se najčešće koriste modifikovane podele prema Simonu koji organske rastvarače deli na sledeće: alifatične ugljovodonike. euforija prelazi u depresiju. Kozmetičke hemikalije: supstance koje čine osnovu kozmetičkih sredstava najčešće mogu dovesti do alergijskih reakcija i kontaktom dermatitisa (oštećenje kože). poreklu i prema srednjoj smrtnoj dozi LD50 odnosno prema srednjoj smrtnoj koncentraciji LC50. a u najtežim slučajevima nastupa smrt. suzenje i peckanje u očima. . Otrovne supstance se mogu javiti u proizvodnji. hemijskoj strukturi. Akutno trovanje nastaje usled udisanja visokih koncentracija a simptomi zavise od unete količine. nafte. U blažim oblicima javlja se glavobolja. Apsorpcija u plućima najviše zavisi od rastvorljivosti organskih rastvarača u krvi. svojim fizičko-hemijskim osobinama izaziva prolazna ili trajna oštećenja struktura ili funkcija jednog ili više organa ili sistema. amino i nitro derivati ugljovodonika. koje je napravio čovek (sintetisane). Unošenjem toksičnih supstanci u organizam mogu nastati trovanja. Ukoliko ne dodje do prekida izloženosti glavobolja se povećava. Mnoge supstance koje su se ranije koristile (npr. čime se pomaže brzoj proceni opasnosti i rizika u odnosu na čoveka i prirodnu sredinu. duvana. Otrovna supstanca u profesionalnim uslovima može biti polazna sirovina. krajnji proizvod ili produkt raspada nekog tehnološkog procesa. Trovanje organskim rastvaračem Organski rastvarači imaju osobinu da rastvaraju druge organske rastvarače. U težim oblicima trovanja dominiraju poremećaji svesti sa razvojem pre kome i kome. sporedni proizvod. ostali. Otrov je svaka hemijska supstanca koja. Iz praktičnih razloga supstance koje se svrstavaju u otrove mogu se klasifikovati na više načina. ali i oblikom u kome se unosi. Toksični efekti organskih rastvarača na centralni nervni sistem nastaju zbog poremećaja funkcija ćelijskih membrana. Upotreba nekih supstanci kao što su etanol. kao aromatične boje) nisu više u upotrebi. U otrove se svrstavaju supstance koje postoje u prirodi (minerali). slučajna primesa. dospevši u organizam. medjuprodukt. natrijum hidroksidi koji ulaze u sastav kozmetičkih sredstava mogu dovesti do toksičnih posledica.sagorevanje organskih materija i mogu poticati od drveta. nadražaj kašlja. Najznačajniji putevi ulaska organskih rastvarača uorganizam su respiratorni sistemi i koža. otpadna materija. uglja. alkoholi-aldehidi-ketoni-estri i etri. Klasifikacija otrova i vrste trovanja Savremena toksikologija se bavi izučavanjem štetnog delovanja hemijskih materijala što je širi pojam u odnosu na otrove. Stepen prodiranja organskih rastvarača preko kože zavisi od rastvorljivosti u mastima i vodi. Neki od njih su kancerogeni i zahtevaju preradu). fiziološkom delovanju. i one koje luče živa bića (toksični). aromatične. načinom unošenja. tečnom ili gasovitom agregatnom stanju. Otrovnost neke supstance je uslovljena dozom. bromatin.

višednevnim ili višenedeljnim (subakutnoili subhronično) i višemesečnom ili višegodišnjim (hroničnim) unosom. Najopasniji je preko organa za disanje. .dužini izlošenosti (ekspozicije): otrovne supstance mogu dospeti u organizam jednodnevnim unosom (akutno).Trovanje je patološki proces u organizmu. Rizik predstavlja verovatnoću nastajanja trovanja usled izložensoti opasnim supstancama i unosa otrovnih supstanci u organizam. Rezultat ove interakcije ispoljava se promenama funkcije pojedinih organa ili organskih sistema. Ovoj vrsti trovanja danas se pridaje sve veći značaj. raspodela i deponovanje toksičnih agenasa. biotransformacija (metabolizam). gotovo neprimetno. Ovi procesi se odvijaju istovremeno i nerazdvojne su komponente toksičnog dejstva. Biokinetički procesi ( toksikokinetika): resorpcija. kao i procena ekspozicije. Trovanja se mogu podeliti prema: . procena odnosa doza – efekat. izlučivanje supstanci. nastaje unošenjem opojnih droga koje su ljudima poznate kao morfin. Stoga se utvrdjuju zakonski okviri i donose odluke koje smanjuju rizik po ljude i životnu sredinu. Svaki toksični efekat je rezultat dve grupe procesa: biokinetičkih i biodinamičkih.uzrocima nastajanja trovanja: prema uzrocima nastajanja trovanja se mogu podeliti na zločinačka (kriminalna): sa razvojem ljudskog društva menjaju karakter i način izvodjenja. profesionalna: nastaju sa razvojem industrije a naročito hemijske i pored brojnih mera sprovodjenja zaštite ova trovanja su naročito prisutna u industriji i kod poljoprivrednih radnika. menja fiziološke funkcije i izaziva morfološke promene. Toksični efekti: onovna interakcija izmedju toksičnih supstanci i organizma odvija se na molekulskom nivou. ponekad posle više godina. narkomanija: koja je zadnjih decenija u velikoj ekspanziji. efekti na mikromolekule. Smatra se da grupa uživalaca navedenih droga obuhvata više miliona ljudi u svetu. U ovaj pristup je uključeno i modeliranje. zadesna (slučajna): posledica su savremenih uslova života jer su toksične supstance dostupne svakome. dejstvo na organele ćelija. što manje ili više remeti. marihuana. Ispitivanje toksičnih supstanci . . Za ovu procenu potrebna je identifikacija opasnosti. Toksikologija na bazi naučne kategorizacije (odredjivanje potencijalnih štetnih efekata na zdravlje) vrši procenu rizika. Znaci hroničnog trovanja se javljaju postepeno.načinu dospevanja u organizam: otrovne supstance najčešće dospevaju u organizam preko organa za disanje(inhalaciono). Mnogo veću opasnost za pojedince i društvo predstavlja ponovljeno izlaganje malim količinama ovih supstanci imogućnostima hroničnog trovanja. U tom pogledu posebnu pažnju zahteva prisustvo ostataka pesticida i drugih toksičnih supstanci u hrani. na čijoj osnovi se smatra da se sadašnjim uslovima rizicima može upravljati. Opasnost od neposrednog (akutnog) trovanja pesticidima su danas znatno smanjene zahvaljujući usavršavanju tehnologije i merama zaštite na radu. opijum. samoubilačka trovanja: višestruko su povećana u XX veku. jer su opsežna istraživanja na životinjama pokazala da i male količine nekih hemijskih supstanci mogu dovesti do razvoja karcinoma ili do oštećenja naslednih supstanci (genotoksični efekti). čije se delovanje ponekad kontinuirano proteže tokom celog života. medicinska: nisu retka i mogu nastati pogrešnim doziranjem ili zamenom leka. Biodinamički procesi (toksikodinamika): efekti na enzime i druge biohemijske parametre. preko organa za varenje (peroralno) i preko kože (perkutno) a retko intravenski (u venu) i intramuskulatorno (u mišić). nastao pod uticajem egzogenih hemijskih supstanci koje narušavaju normalne biološke procese.

. Prilikom ovih ispitivanja neophodno je takodje da se ispituju efekti manjih doza. način ishrane). pol. pokušavajući da se procene minimalne toksične doze ispitivane supstance. Ove individualne varijacije postoje uvek. . Akutna toksičnost: test akutne toksičnosti je nesumnjivo najčešći toksikološki eksperiment. obično predstavljaju ogledi na laboratorijskim životinjama. Osnovni cilj ovog eksperimenta je da se utvrdi makar pribliđno srednja smrtna doza (LD50) supstance kod malih eksperimentalnih životinja. Sem toga u eksperimentu na životinjama se mogu primeniti znatno veće količine supstanci. . učestalost i trajanje ekspozicije). što je kriva strmija to su razlike individualne osetljivosti ispitanih životinja manje i obrnuto. često postoji i mogućnost da se odabere vrsta životinja koja na odredjenu supstancu reaguje najsličnije čoveku. Prednost ovih ispitivanja je u tome što se ona mogu izvesti pod kontrolosanim uslovima primenjujući podesno odabrane doze i različite puteve ekspozicije. Pored kontrolne grupe životinja koja se obično uključuje u eksperimente.Za razliku od peroralne i perkudone ekspozicije gde je merilo otrovnosti LD50 pri inhalacionoj toksičnosti obeležava se sa LC50 (LC50 = mg/m na kubni. obično se označava kao test subakutne toksičnosti dok se nastavljanje ogleda u trajanju od 30 do 90 dana označava kao test subhronične toksičnosti. dve ili više godina označava se testom hronične toksičnosti. Svakodnevno unošenje supstanci u hrani (ili na neki drugi način) u toku više meseci jedne. veće nego prilikom humane ekspozicije. Redosled ispitivanja i izbor metoda često zavisi od toksičnih efekata koji se otkriju tokom ispitivanja. Eksperimenti na životinjama imaju i mnoga ograničenja. Ispitivanje toksičnosti na životinjama je neophodno za procenu opasnosti koje se mogu očekivati prilikom upotrebe hemijskih supstanci u svakodnevnom životu.Akutna oralna toksičnost podrazumeva utvrdjivanje štetnih efekata nastalih u kratkom vremenskom periodu (od 14 dana) posle pojedinačne ili podeljene doze unete tokom 24h. LD50 = mg/kg). dužine života. čak i kada se isključe mnogi faktori koji utiču na efekat toksikanata (vrsta i soj životinje. Odredjivanje LD50: postupak odredjivanja LD50 je sledeći: različite doze supstanci daju se grupama životinja i potom se odredjuje postotak životinja u svakoj grupi koje uginu u odredjenom vremenu (u toku 14 dana). Poželjno je da se ove vrednosti odrede posle različitih puteva unošenja supstanci. . Testovi toksičnosti: eksperimenti na životinjama obuhvataju četiri osnovna testa toksičnosti koji se medjusobno razlikuju prvenstveno po trajanju. Razlike u reagovanju zavise od razlike osetljivosti pojedinih životinja prema toksičnom organizmu. Za testiranje akutne toksičnosti dovoljna je jedna jedina doza uneta odjednom ili kao podeljena u periodu od najviše 24h. . 14 ili 28 dana. Ponovljena ekspozicija supstanci bar jednom dnevno u toku nekoliko. Ova se najvećim delom zasnivaju na razlikama koje postoje izmedju eksperimentalnih životinja i čoveka u pogledu genetskog sklopa. osetljivosti i mnogih drugih činilaca koji otežavaju primenu eksperimentalnih rezultata na čoveka.Akutna peralna toksičnost takodje predstavlja štetne efekte u kratkom vremenskom periodu do 14 dana posle pojedinačne doze nanete na kožu ekspozicijom do 24h. Time se omogućuje potpuno ispoljavanje neželjenih efekata koji se pri manjim dozama mogu predvideti.Akutna inhalaciona toksičnost nastaje pojavom štetnih efekata posle kontinuirane ekspozicije preko organa za disanje u periodu od 24h. Stepen ovih varijacija pokazuje nagib srednjeg dela krive prema x-osi. telesna masa. Ova ispitivanja se odvijaju odredjenim redosledom koji se ponekad podešava prema vrsti supstance i načinu ekspozicije (put unošenja.Ekspsrimenti na životinjama: polaznu tačku ispitivanja novih hemijskih supstanci. starost.

Olovo se dobija iz sulfidnih olovnih ruda u pećima za žarenje do olovo oksida. Najopasniji način. Toksičnost olova: trovanje olovom i njegovim jedinjenjima najčešće se dešavaju u industriji. proizvode akumulatori. Unošenje olova preko organa za varenje je daleko manje i redje i ono nastaje uglavnom kod radnika gde se unosi kontinuiranom hranom. svrstavaju se u tri kategorije toksičnosti Metali i metaloidi: toksične materije iz ove grupe metala predstavljaju veoma opasne industrijske otrove. Sudbina olova u organizmu: najveći deo resorbovanog olova cirkuliše u krvi u obliku sitno rasporedjenih čestica koloidnog fosfata. remontuju telefonski kablovi. vrši autogeno zavarivanje. ne rastvara se u vodi. preko organa za varenje (digestivni trakt) i preko kože.Šta pokazuje LD50 i LC 50? Pre svega ove vrednosti su prvi kriterijum prilikom selekcije kako novih pesticida. za oblaganje električnih kotlova. Kiseli olovo arsenat PbHAsO4 – primena kao insekticid u poljoprivredi. Olovo se upotrebljava prvenstveno u industriji akumulatora. primenjuju olovne glazure. tope olovo i drugi metali koji u sebi sadrže olovo. Olovo-oksid se koristi za dobijanje minijuma Pb3O4 – zaštine prevlake kod konstrukcija. Industrijama. Ako je rastvorljivost fosfata ograničena postoji verovatnoća da se makar i mali deo olova rastvori. tako i drugih toksičnih supstanci. Način dejstva na organizam: olovo se može uneti u organizam kroz respiratorni sistem. za dobijanje hemijskih aparatura. fabrikama boja. hemijskim industrijama i td. Prema veličini LD50 otrovne supstance prema zakonu o prometu otrovnih materija. Olovo Pb je mek metal. zatim industriji olovnih boja. Olovo uneto preko organa za disanje kvantitativno – direktno ulazi u cirkulaciju. Zavisno od načina i mogućnosti gde se olovo upotrebljava. za razliku od onog koje je ušlo preko organa za varenje i koje se najvećim delom eliminiše iz organa za varenje preko debelog creva. gde apsorpcija počinje već u gornjim respiratornim putevima (od nosa). za spravljanje različitih glazura i td. Rastvara se u razblaženoj azotnoj kiselini. dok se pri radu sa živom i njenim jedinjenjima javljaju teška trovanja pod nazivom merkurijalizam. Olovo uneto respiratornim traktom ima najjače dejstvo jer jedini metal koji zaobilazi jedinu barijeru i deponuje se u kostima. Tamo gde se radi sa olovom može doći do opasnih profesionalnih oštećenja tzv. odvija proces galvanizacije. topi se na temperaturi od 327 stepeni C. u grnčariji i dr. Tehnološkim procesima gde sekoristi olovo ili olovni oksid. saturnizam. u štampariji za dobijanje olovnih slova i dr. proizvode olovne boje. najčešća trovanja su tamo gde se: kopaju olovne rude. put adsorpcije olova je preko disajnih organa. Najviše upotrebljavano jedinjenje olova je olovo oksid (PbO) koje se upotrebljava kao zaštitni sloj za premazivanje mnogobrojnih gvozdenih konstrukcija. Transformacija . u koncentrovanoj sumpornoj kiselini (pri zagrevanju) zatim u sirćetnoj u prisustvu kiseonika iz vazduha.

dok fiksirano olovo samo u izuzetnim slučajevima (kao što je stres i naglo mršavljenje) prelazi u krv i toksično deluje. najčešće olovo-acetata. To znači da ono što favorizuje deponovanje kalcijuma u kostima utiče i na fiksaciju olova. gubitak apetita. opadanje telesne mase.8 jer metabolizam olova prati i metabolizam kalcijuma.olova u olovni fosfat u koloidnom obliku vezan je za mnoge faktore. Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice. Olovo u kostima izaziva smanjenje depozicije minerala. Žene u reproduktivnom periodu osetljivije su na delovanje olova od muškaraca. Bledilo. zatim pojava anemije. Medjutim i pored toga postoji veliki broj hroničnih i akutnih trovanja. povraćanje a kod težih slučajeva delirijum i koma. glavobolja. Profesionalno trovanje zadnjih decenija naglo opada zbog preduzimanja odgovarajućih mera zaštite. hipertenzija. od težinskog procenta kiseonika i dr. Olovo se u kostima deponuje u obliku nerastvorljivog specifičnog fosfata i takvim deponovanjem organizam se brani od toksičnog dejstva. razdražljivost. Kod dece kod akutnih trovanja nastaje poremećaj nervnog sistema. Unošenje olova preko organa za varenje u akcidentalnim slučajevima. preko mlečnih žlezda (majkama i trudnicama zabranjen je rad sa olovom) i preko urina. Kod težih slučajeva trovanja javljaju se tri klinička tipa trovanja: poremećaj u vidu bolova i grčeva (kalike) u stomaku. Profesionalna trovanja su isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle izloženosti u periodu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. Lakši oblici trovanja se ispoljavaju u nespecifičnim simptomima kao što su nesanica. poremećaj pamćenja.koncentracija olova u kostima U stanju ravnoteže koncentracija olova u krvi najbolje odražava koncentraciju olova u mekim tkivima (ako je izloženost skorašnja) a ne zavisi od ukupnog opterećenja organizma olovom. Opisane su pojave steriliteta. predstavljaju znake oštećenje jetre. Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle ekspozicije olovu od nekoliko nedelja do nekoliko godina. koma i td. Biološki monitori: kao biološki parametri ekspozicije olovu. bol u stomaku i metalni ukus u ustima. Efekti trovanja olovom ispoljavaju se na oštećenje ploda zbog prolaza olova kroz placentu kao i delovanje preko majčinog mleka.4 do 7. koncentraciju fosfatnih jona. Ako se apsorbuje veća količina olova ono se odmah rasporedjuje po svim tkivima izazivajući simptome akutnog trovanja. Javlja se ’’olovno bledilo’’ koje je rezultat spazma (smanjenje protoka krvi kroz krvne sudove). medjutim ima podatala da olovo i njegova jedinjenja (olovni foafat) mogu izazvati maligne tumore bubrega. izaziva oštećenje mitohondrija i drugih enzimskih sistema. porast aktivnosti osteo klasta. neoromuskularni poremećaj-paraliza i drhtanje ruku i nogu. malaksalost.koncentracija olova u krvi . para i prašina olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni nadražaj sluzokože disajnih puteva. povraćanje. . Sigurno se zna da jedino olovo koje se nalazi i cirkuliše u krvi i izaziva patološke promene. Olovo ispoljava izraziti afinitet prema koštanom tkivu gde se deponuje najveća količina olova prisutnog u telu. pri dugotrajnoj ekspoziciji životinja. Olovo se iz cirkulacije fiksira (vezuje) za pojedine organe izuzev jetre i deponuje u kostima. bledo žućkasta obojenost kože i olovni rub desni. Nema sigurnih dokaza o kancerogenom delovanju na čoveka. oštećenje centralnog nervnog sistema. Klinička slika trovanja: inhalacija dimova.izaziva mučninu. Olovo se izlučuje preko kože.koncentracija olova u urinu . gadjenje. apatija. Pojava ’’olovnog ruba’’ predstavlja nataloženi olovni sulfid u tkivu desni i nastaje najverovatnije spajanjem olova iz cirkulacije i sumpor-vodonika koji difonduje kroz sluzokožu iz usne duplje. Deponovanje nastaje ako je pH vrednost krvi od 7. zatim porast spontanih abortusa i veći broj nedonoščadi.koncentracija olova u kosi . glavobolja. bolovi u mišićima i zglobovima. koriste se: .

zatim preko organa za varenje i preko kože. Smrt može da nastupi u komi. U biološke markere (pokazatelje) efekta olova. centralnom i perifernom nervnom sistemu. lupanje srca i drhtanje (trema). uljima i organskim rastvaračima. U krvi se najveći deo olovnih alkila veže za lipidnu frakciju. zatim slobodni eritrociti u krvi i mokraći. da bi se poboljšala antidetonatorska svojstva benzina. Zatrovanog treba uputiti na bolničko lečenje. (BAL-dimerkapol). ova jedinjenja se najviše akumuliraju u nervnom sistemu. teški snovi. razdražljivost. pa se pri ovom trovanju ne javljaju povećane koncentracije slobodnih eritrocita. Dobra rastvorljivost u mastima omogućava i apsorpciju preko kože. Zbog velike rastvorljivosti u mastima – liposolabilnost. Lakša trovanja se mogu izlečiti (odstraniti) medjutim pri težim trovanjima javljaju se trajne promene na bubrezima. Retko se javljaju trovanja. strah. povraćanje. Profesionalni rizik od trovanja postoji pri proizvodnji. pad temperature i pritiska. Olovni alkili Olovo stvara sa alkalnim radikalima alkalna jedinjenja od kojih su posebno značajna: tetra etil olovo i tetra metil olovo. vrednosti variraju od osobe do osobe i postoji mogućnost sekundarne kontaminacije. Tetra metil olovo je sličnih osobina sa mirisom na pokvareni kupus i isparljivije je od tetra etil olova. posle . dezorijentacija. Rani simptomi su poremećaj sna. čak tri puta brže nego neorgansko olovo. Toksikokinetika i toksikodinamika: U profesionalnim uslovima najznačajniji put ulaska jeste respiratorni zbog visoke isparljivosti ovih jedinjenja. Tetra etil olovo je bistra uljasta tečnost slatkastog etarskog mirisa nerastvorljiva u vodi i dobro rastvorljiva u mastima. Lečenje nervnih poremećaja treba započeti dodavanjem takozvanog BALa u dozi od 4mg/kg telesne mase. osećaj preteće smrti. Najosetljiviji parametar sveže ekspozicije akutne ekspozicije olova jeste sniženje aktivnosti dehidrataze u eritrocitima. Lečenje: olovo uneto preko organa za varenje odstranjuje se izazvanim povraćanjem. Ova jedinjenja se unose u organizam inhalacijom. Olovne kolike leče se i mogu se smanjiti uzimanjem kalcijum glukonata. mišićna slabost. transportu i upotrebi etiliziranih benzina (benzin sa alkalnim dodatkom). Izvor ekspozicije: olovni alkili se upotrebljavaju kao dodatak benzinu da bi se smanjila njegova udarna snaga kao pogonskog goriva u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem tj. Kasniji simptomi su noćne more. ubrzan rad ruku (pojačani refleksi). nervoza.Odredjivanj olova u urinu manje je pogodan test. poremećaj vida. manijačna stanja i halucinacije. metalan ukus u ustima. dok porast slobodnih eritrocita ukazuje na ranija trovanja. Vrednosti ovih parametara izrazitije su promenjene ukoliko je trovanje teže. ubrajaju se aktivnosti enzima dehidrataze. Olovni alkili ne utiču na bio sintezu hemoglobina. Približna procena ukupne količine olova u organizmu može se odrediti odredjivanjem vezanih jedinjenja olova (felati) u neeksponiranim radnicima (populacijama) i ona iznosi 600 mg/48h. Klinička slika: trovanje olovnim alkilima manifestuje se 6 do 10 sati posle unošenja otrova.

Ocenjivanje radne sposobnosti: lakši oblici trovanja ne ostavljaju posledice i ne umanjuju radne sposobnosti. Prodire i moždano tkivo. Jako su toksični za čoveka i tokom rada prodiru u organizam preko disajnih puteva. Ograničavaju radnu sposobnost zbog poremećaja centralnog i perifernog nervnog sistema. groznica do 40 stepeni C i umereni oblik-šizofreni sindrom. teški-povećano psihomotorna razdražljivost. Dijagnoza se potvrdjuje nalazom povišenih koncentracija olova u urinu dok drugih toksikoloških pokazatelja nema. Trovanje organofosfornim jedinjenjima Koriste se kao insekticidi u poljoprivredi i predstavljaju derivate fosforne kiseline. česti su epi napadi. digestivnog trakta i preko nepovredjene kože. mršavljenje. Zapaženo je da se posle nekoliko izraženih trovanja kliničke manifestacije javljaju i pri kraćim ekspozicijama. hronična koja nastaju dugotrajnom ekspozicijom manjim koncentracijama (sve gore navedeno manjim stepenom. Oštećuje se vegetativni nervni sistem. Posledice koje ostaju posle završenog lečenja težih oblika trovanja predstavljaju kontra indikacije za dalji rad sa olovom i drugim hemijskim štetnostima. higijenskih i medicinskih mera zaštite. preko kože i digestivnog trakta. ličnih. zabrinutost. Ako je otrov dospeo preko usta treba izazvati povraćanje a potom nekoliko puta isprati usta sodabikerbonom. Trovanja mogu biti: akutna koja nastaju naglim prodiranjem većih koncentracija u telu (Laki-javlja se glavobolja. medicinska zaštita radnika. Prodiranje otrova u organizam i toksično dejstvo: preko respiratornog trakta.nesanica.. Prevencija: prethodna toksikološka ocena novih preparata i sanitarna kontrola. Daju se velike doze sedativa i povećava se odbrambeni (imunološki) sistem organizma.izloženosti manjim ekspozicijama. poremećaj mokrenja. alkoholu. bezbednost pri radu sa pesticidima. Tetrametilolovo Ključa na 200 stepeni.. Prevencija trovanja sastoji se iz: tehničkih. kerozinu i dr. kada imaju subakutni tok. halucinacije). rastvara se u benzinu. a simptomi i znaci su znatno slabije izraženi. mučnina. poremećaj disanja) i hroničnog trovanja (javlja se kod radnika koji su zapošljeni u industriji pesticida). obilno znojenje. umeren osećaj straha. isparava na 0. . javlja se glavobolja. najverovatnije zbog inverzibilnih oštećenja nervnog sistema. Omladini ispod 18 godina i ženama je zabranjen rad sa TEO.. poremećaj sna. psihičko uzbudjenje. Ponovljena trovanja i bez vidljivih posledica zahtevaju prekid dalje ekspozicije. temperatura 40 stepeni C i teški – koma. 24h od kontakta se nalazi u krvi dovodeći do poremećaja u mozgu. Klinička slika trovanja potiče u obliku akutnog (lako-glavobolja.) Prva pomoć i lečenje: prvo je potrebno brzo otklanjanje otrovane i zagadjene atmosfere. Lečenje: specifične terapije nema. Posle nekog vremena raspada se na neorgansko olovo i taloži se u kostima. simptomi edina puta. vrtoglavica. čak i pri nižim koncentracijama olova. slabljenje vida i povraćanje.

fozgen. hipertrofičnog katara nosa i ždrela. Fozgen prodire u organizam preko disajnih organa i ne nadražuje gornje disajne puteve već deluje naduboke delove disajnih organa (alveole. najčešće izazivaju crvenilo i otok sluzokože nosa. kašljem izbljuvka). Najveća opasnost trovanja fozgenom postoji pri primeni sredstava za gašenje požara koji sadrže tetrahlor ugljenik i pri zavarivanju u hladnjačama gde ima hloriranih ugljovodonika jer se tom prilikom stvara fozgen. akutni plućni edem i momentalna smrt. Prema delovanju na organizam dele se na: one koji pretežno iritiraju disajne puteve. hronični bronhitis i anemiju). redje pogadjaju plućni perenhim (SO2. uz dodavanje kiseonika. Kod bronhitisa antibiotsa terapija. Osnovni put prodiranja je respiratorni trakt. Kod izlaganja visokim koncentracijama otrovani brzo umire i prestaje cirkulacije krvi u plućima. inhalacijom vodene pare i vazduha. kod izražajnog akutnog trovanja nesposobnost za rad traje 25 dana i više i prelazak na novo radno mesto. Lečenje se sastoji u preduzimanju mera pre pojave vidnih simptoma. Pacijenta treba odmah transportovati u bolnicu. odmah po udisaju gasa. Postoji samo akutni oblik trovanja i razlikujemo tri perioda: period početne promene (neposredno po udisanju gasa). često su praćeni jakom glavoboljom i krvarenjem iz nosa. Prva pomoć kod akutnog lečenja sastoji se u što hitnijem ispiranju očiju vodom. Profesionalno trovanje amonijakom NH4 Amonijak je važan izvor za dobijanje važnih azotnih j-nja. Klinička slika profesionalnog trovanja amonijakom može biti akutnog (manje koncentracije: nadražaj gornjih disajnih puteva. Hronična izloženost niskim koncentracijama dovodi do hroničnog bronhitisa i konjuktivitisa. bronhiole) i oštećuju endotel kapilara pluća. NO2). Arsen (As) . teži je od vazduha i slabo rastvorljiv u vodi. Ocena radne sposobnosti kod lakih oblika akutnog trovanja nesposobnost za rad traje nekoliko dana i vraćanje na radno mesto. povraćanje) i hroničnog oblika (pojava hroničnog konjuktivitisa. Profesionalno trovanje fozgenom Fozgen COCO2 je bezbojan nezapaljiv gas. Prevencija se sastoji u tehničkim merama zaštite i medicinskoj zaštiti. Veće koncentracije: opekotine. znatno veće koncentracije izazivaju glavobolju. Dolazi do akutnog plućnog endema koji dovodi do povećanog pritiska u plućnim kapičarima. omogućiti mu mir i utopliti ga. asmatiforni bronhitis.Profesionalno trovanje iritansima U ovu grupu spadaju veći broj gasova. oni koji pretežno pogadjaju plućni perenhim. gadjenje. ima miris trulog voća. veće koncentracije izazivaju kašalj. Prevencija: je primena tehničko-preventivnih mera zaštite – smanjuje se njihova koncentracija ispod vrednosti propisanih maksimalno dozvoljenih koncentracija ili se uklanjaju gasovi iz radne sredine. latentni period (dužine 3 -12h u kome su karakteristične početne promene) i period nastanka endema pluća (sa izraženom dispnejom cijanozom. U I svetskom ratu korišćen je kao vojni otrov.

Manifestuje se pečenjem i osećajem grebanja u očima. Arsen prolazi kroz placentu ploda i toksično deluje na plod. poremećaji funkcije jetre i bubrega i poremećaji bazomotornih pokreta (ruku pre svega). sivo bele poprečne pruge veličine 1-2 mm. Oštećenje bubrega u vidu nekroze direktna je posledica toksičnog dejstva arsena. Hronični efekti trovanja arsenovodonikoa ispoljavaju se i preko pojave psihoorganskih sindroma. Pojavljuje se kao sivi i žuti arsen. Može se videti i više pruga. u industriji bojnih otrova i za izradu nekih boja. može da se javi i izrazito žutilo na dlanovima (hiperpigmentacija). promene na noktima i kosi. Mesove pruge sadrže arsen u mnogo većem procentu nego nepromenjeni delovi nokta. kobalta i nikla. koja mogu biti u čvrstom. delirijuma. Arsenovodonik As H3: se unosi u organizam inhalacijom. Razvoj cerebralnih poremećaja centralnog nervnog sistema ispoljavaju se u pojavi glavobolje. noktima. kosi. ždrelu. Izvori izloženosti (ekspozicije): arsen se u prirodi retko nalazi slobodan. Najčešće su u upotrebi arsenska neorganska i organska trovalentna i petovalentna jedinjenja. Najteži oblici trovanja ispoljavaju se 30 min do 24h posle unošenja arsenovih jedinjenja (gadjenje. hronični hepatitis. što znači da je ekspozicija arsenom bila višekratna. Na noktima se mogu pojaviti karakteristične ’’mees-ove pruge’’. zubima. retargije. nekroza bubrega. preko organa za varenje i preko kože. Upotrebljava se u preradi kože i krzna. koje su vidljive u početku. rastvara se u plazmi i dospeva u tkiva gde ispoljava svoja toksična dejstva na jetru. cinkom i olovom gradi bronzu. pojava bradavica. Žuti arsen isparava na običnoj temperaturi i zajedno sa bakrom. Ispoljavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema – gubitak pamćenja i promene ličnosti. poremećajima vida i paralize ekstremiteta. za konzerviranje drveta. Sivi (metalni) arsen je postojaniji. srce i centralni nervni sistem. Ima ga i u rudama olova. Zbog oštećenja srca nastaje sekundarni šok. Hronična trovanja se ispoljavaju u promenama na koži u vidu ranica. Klinička slika: akutno trovanje nastalo inhalacijom arsenovih jedinjenja izražava iritaciju kože i sluzokože. nosu. stezanjem u grudima i kašljem. degeneracija perifernih nerava i dr. doza arsenovodonika iznosi 180 mg/kg telesne mase (LD 50 = 180mg/kg tm. . njpoznatije arsenove rude su: arsenopirit. U početku nastaju poremećaji senzibiliteta (osećaji). može da se javi akomulacija u jetri. motorne paralize različitog stepena sa atrofijom mišića. Sistemski efekti ispoljavaju se kao ciroza jetre. dok žuti arsen nastaje naglim hladjenjem arsenovih para. bolni dodiri. Arsen se transportuje kroz organizam putem krvi vezan za hemoglobin. bakra. U slučaju preživljavanja kao posledica mogu nastati promene na koži. Dugotrajna ekspozicija najveća je na koži. a kasnije se sa rastom nokta pomeraju prema vrhu. tečnom i gasovitom stanju. Na vlažnom vazduhu sivi arsen se oksidiše na sobnoj temperaturi a arsentrioksid koji zapaljen gori plavičastim plamenom pri čemu se stvara beli dim karakterističnog mirisa na beli luk. pripada V – a grupi periodnog sistema. skeletu i sočivima (očima). auripidnit. bubrezima i plućima. konjuktivita i disajnih puteva. Smrt nastupa za 24h do 4 dana.). povraćanje. bubrege. prolivi kad kad sa krvlju i mirisom na beli luk). oštećenje bubrega i srca. leapapirit. Na sluzokoži nosa hronični iritativni efekti mogu biti oštećenja i performanca nosne kosti. Toksikokinetika arsena: apsorpcija arsena odvija se preko respiratornog sistema.Arsen je nemetal koji se ubraja u amfotermne elemente. kao pesticid. u proizvodnji stakla i emajla. manje količine se vezuju za proteine plazme. Hematološki poremećaji ispoljavaju se kao promene koštane srži uz anemiju. grčevi. Oštećenje perifernih nerava (arsenska polineoropatija) javlja se nekoliko nedelja posle akutnog trovanja ili čini sliku hroničnog trovanja. crvenila. Javlja se hronično iskašljavanje i hronični bronhitis. Najveća količina arsenovih jedinjenja izlučuje se urinom. kome.

Kadmijum Cd Kadmijum je srebrnasto beli metal. keramike i emajla. Oštećenje bubrežnih funkcija najčešće su prva manifestacija toksičnih efekata kadmijuma i ispoljavaju se oštećenjem ostalih funkcija bubrega. leukemije i dr. u el. Najznačajniji depoi kadmijuma u organizmu čoveka jesu bubrezi. a zagrejani kadmijum sagoreva u oksid crvenim plamenom. u proizvodnji plastičnih masa. U tkivima se kadmijum vezuje sa proteinima. pripada II b grupi periodnog sistema. bubrega i perifernog nervnog sistema. jetra i mišići. Najveći deo kadmijumovih jedinjenja koristi se za zaštitu od korozije i proizvodnju Ni – Cd baterija i akumulatora. Industriji. Toksikokinetika: kod osoba profesionalno izloženih kadmijumu. za proizvodnju fluorescentnih ekrana i u nuklearnoj industriji (kao apsorber neutrona u reaktorima). U krvi se rasporedjuje izmedju eritrocita i plazme. Lakši oblici akutnog trovanja sa neznatnim manifestacijama na koži i sluzokoži ne ostavljaju trajne posledice i ne umanjuju radnu sposobnost. Izraženiji slučajevi trovanja u kojima posle akutne faze oštećenja nervnog sistema. Toksikodinamika: kadmijum kao i ostali teški metali ima veliki afinitet prema odredjenim grupama – sulfihidrilna grupa proteina. Pri vezivanju kadmijuma nastaju promene u tercijalnoj gradji proteina i izmene funkcionalnih i antigenskih svojstava. leukocita. cijanidi. Po prestanku izloženosti kadmijumu postepeno prelazi iz depoa jetre u bubrežne depoe. U dodiru sa suvim vazduhom na sobnoj temperaturi ne menja svoje osobine. zatim dimetil arsenske kiseline i arseno betamina u urinu. znacima anemije. Čist ili u legurama upotrebljava se kao pigment u proizvodnji boja. Kao posledica . nitrati. inhalacija je glavni put ulaska u organizam. Do profesionalne ekspozicije dolazi već pri proizvodnji kadmijuma. Tokom procesa prženja rude i redukcije njegovih oksida javlja se velika količina dimova rude i prašine. sulfini. karcinoma kože. Ovaj oksid je skoro nerastvorljiv u vodi a u kiselini se lako rastvara gradeći odgovarajuće soli. manifestuje se opštom slabošću.poremećaji granulocita. jetre. malaksalošću. Ekspozicija arsena povećava rizik od nastanka bronhogenog karcinoma. uglavnom u vidu minerala glinokita. Kadmijum se eliminiše iz organizma preko organa za varenje i urinom. a ukupnoj elspoziciji doprinosi i unošenje kadmijuma preko organa za varenje i preko kože. Hronična trovanja arsenovodonikom javljaju se pri dugotrajnoj ekspoziciji ovom gasu. Kadmijum dospeva u cirkulaciju krvi kojom se transportuje do odredjenih depoa. Biološki monitoring: u biološke pokazatelje ekspozicije neorganskog arsena ubraja se ukupna koncentracija neorganskog arsena. Glavni izvor ekspozicije stanovništva jeste kontaminirana hrana (žitarice i pirinač koji potiču iz područja u kojima je zemljište kontaminirano kadmijumom) kao i prilikom pušenja. Izvori izloženosti: u zemljinoj kori nalaze se relativno male količine kadmijuma. gubitkom u težini. Na vlažnom vazduhu postepeno se prekriva oksidom i gubi sjaj. Takodje postoji antagonizam (netrpeljivost) izmedju cinka i kadmijuma: pri ekspoziciji visokim koncentracijama kadmijuma. bubrega i hematopoesnog nervnog sistema umanjuju radnu sposobnost u zavisnosti od stepena gubitka funkcija tih organa. Prodiranje u pluća zavisi od veličine hemijskog sastava čestice. kadmijum potiskuje cink iz raznih enzima. u industriji pesticida (ulazi u sastav fungicida i insekticida). Procenjuje se da je biološki poluživot kadmijuma u ljudskom organizmu izmedju 15 i 30 godina. i dr. Najpoznatije soli su: halogenidi. tako da se posle nekoliko godina u bubrezima nalazi i do 50% ukupne količine kadmijuma u organizmu. stakla. oštećenjima jetre.

Dugotrajna ekspozicija kadmijuma najčešće izaziva oštećenje bubrega. U blažim slučajevima trovanja tegobe traju nekoliko dana i zatrovani se oporavlja bez posledica. Koncentracija kadmijuma u krvi osoba koje su akcidentno izložene kadmijumu pokazuje prosečnu ekspoziciju tokom prethodnih meseci. Teži oblici trovanja mogu ostaviti trajne posledice na plućima. bolovi u trbuhu. nastupa šok i posle nekoliko dana dolazi do smrti. srebrnasto –beli metal izuzetne tvrdoće zbog čega je veoma krt. Izvori izloženosti: u prirodi nema slobodnog mangana već u obliku jedinjenja. Biloški monitoring: procena intenziteta ekspozicije obavlja se na osnovu odredjivanja kadmijuma u krvi i urinu. bolovi u grudima. šesto i sedmovalentan (najstabilnija su dvovalentna jedinjenja). povraćanje. Klinička slika: inhalacija visokih koncentracija dimova kadmijuma posle latentnog perioda od nekoliko sati prouzrokuje kliničku sliku koja podseća na metalnu groznicu (groznica. Ocenjivanje radne sposobnosti: osobe kod kojih je utvrdjeno akutno trovanje kadmijumom bez posledica. gadjenje i dr. sposobne su za dotadašnje poslove.oštećenja bubrežnih funkcija nastaje osteroporoza. povraćanje i prolivi. Poremećaju bubrežnih funkcija izazvani kadmijumom inverzibilni su i imaju spor i progresivan tok. pri čemu se javlja direktan uticaj kadmijuma na enzime koji učestvuju u metabolizmu i stvaraju koštane srži. Najpoznatije jedinjenja mangana su: manganoksid. konjuktivitis i dr.). četvoro. Medjunarodna organizacija za istraživanje raka. svrstala je kadmijum u prvu grupu humanih kancerogena. Porastom upotrebe bezolovnog benzina dolazi do znatnog porasta izloženosti . U težim slučajevima smanjuju se koncentracione sposobnosti bubrega i kao posledica toga javlja se kalcijum u mokraći. Odredjivanje koncentracije kadmijuma u urinu akutno izloženih osoba pruža preciznu informaciju o koncentraciji kadmijuma u bubrezima i depoima. u početku u urinu se nalaze samo proteini. mangansulfat i jedno organsko jedinjenje mangan-etilen-bis-ditiokarbonat. tro. piroluzit. kašalj. glavobolja. Ocena radnih sposobnosti osoba izloženih kadmijumu zavisi od koncentracije kadmijuma u biloškom materijalu.Pripada II grupi periodnog sistema. U blažim slučajevima posle nekoliko dana bolesnik se kompletno oporavlja. Za nastajanje promene na kostima značajna je povišena količina tiroidnih hormona koji prate oštećenje bubrežnih funkcija i pojačava deminerilizaciju kostiju. jetri i bubrezima i one mogu limitirati radnu sposobnost. Mangan Mn Mangan. Gradi jedinjenja u kojima je jedno. Do profesionalne izloženosti dolazi i pri proizvodnji stakla jer se piroluzit koristi za obezbojavanje i bojenje stakla. Najveće količine mangana koriste se u čeličanama za proizvodnju visokokvalitetnog čelika. nisu sposobne za rad u zoni ekspozicije kadmijumom. Pri gutanju (unošenju) kadmijuma javlja se gadjenje. u keramičkoj industriji i pri proivodnji suvih baterija. Pojava kancera na plućima i prostati može se povezati sa profesionalnom ekspozicijom kadmijuma. Ako su koncentracije dimova kadmijuma vrlo visoke. Prema preporukama svetske zdravstvene organizacije osobe kod kojih se utvrde znaci pojačane ekspozicije kadmijumu ili povišene koncentracije proteina u urinu. Do izloženosti dolazi već pri eksploataciji ruda. preradi rude i topionici rude. Najčešće pojave ovih kancera povezuju se sa inhalacionom prašinom tokom proizvodnje kadmijuma i sa inhalacijom prašine kadmijuma u proizvodnji Ni-Cd akumulatora. U težim slučajevima nastaje oboljenje srca (kardiovaskularni). nastaje klinička slika akutnog bronhitisa.

naporniji. pojačano znojenje. u ćelijama dolazi pri trovanju manganom. poremećaji sna sa noćnim morama. Osobe kod kojih se utvrde znaci neuropsihijatrijskog poremećaja. a kod napredovanja bolesti drhtanje zahvata velike grupe mišića i nastaje drhtanje ruku. problemi pri govoru. bezrazložne promene raspoloženja. U ovom stadijumu ispoljava se intenzivno drhtanje koje u početku bolesti zahvata mišiće prstiju šaka a kasnije zahvata i jezik. karakteristiše opšte i nespecifične tegobe kao što su: osećaj slabosti. tj. poremećaj koordinacije pokreta. Zbog nestabilnosti onemogućeno je brzo kretanje. nisu sposobne za rad u radnoj atmosferi sa manganom. naime smatra se da jon trovalentnog mangana pojačava autooksidaciju enzima pri čemu nastaju slobodni radikali koji dovode do peroksidacije masti u centralnom nervnom sistemu. bolove u grudima. bolniji. nogu i specifični pokreti lica. karakterišu izraženiji neuropsihijatrijski poremećaji kao što su: pojačana agresivnost. Živa Hg Živa pripada II b grupi periodnog sistema Ona je jedini metal koji se na sobnoj temperaturi nalazi u tečnom stanju. od koga zavisi pravilan rast i razvoj kostiju. bubrega. Zbog drhtanja menja se rukopis.mozga. Nakon apsorpcije mangan se krvotokom distribuira do jetre. Mangan je neophodan mikroelement za životinje i ljude jer se koristi u sintezi enzima. U toj fazi ispoljava se monotonost u govoru. Iz jetre se eliminiše preko žući odakle se izmetom izbacuje iz organizma. dolazi do mucanja. Klinička slika hroničnog trovanja može se podeliti u tri stadijuma: 1. nespretnost komplikovanijih pokreta. kašalj. do stvaranja slobodnih radikala. manganova maska lica. Zbog inhibicije enzima koji učestvuju u oksidativnim procesima. medjutim takve osobe treba trajno isključiti iz ekspozicije – zatrovane atmosfere manganom kao i zabraniti rad sa drugim neurotičnim materijama. hronična oboljenja disajnih puteva ili/i utvrdjena izražena anemija. grčevi u mišićima i dr. U ovoj vrsti goriva tetra-etil-olovo zamenjuje metilciklopenmangan-trikarbonil (MMT). nadraženi kašalj i kijanje. bezvoljnost. mišića i pankreasa. Klinička slika trovanja: lokalno dejstvo manifestuje se promenama na koži peckanjem i svrabom u očima. Kod prethdnih i periodičnih lekarskih pregleda posebnu pažnju obratiti na neuropsihijatrijsko stanje. 2. 3. glavobolje. takodje neophodan je zbog učešća u metabolizmu enzima katelolamina neophodnog za normalao funkcionisanje centralnog nervnog sistema. javlja se vrsta hoda kao kod petla. dobra . Manje količine mangana mogu dospeti u organizam i preko organa za varenje i preko kože. U visokim koncentracijama mangan oksid u atomsko čistom stanju izaziva simptome metalne groznice. Izražena je nestabilnost pri hodu i stajanju zbog čega postoji sklonost ka padanju unapred. karekterišu izraženi neurološki poremećaji koji podsećaju na parkinsonovu bolest. Karakterišu je visoka specifična gustina. hidrotinsulfata. ponavljanja pojedinih slogova. Ocenjivanje radne sposobnosti: u prvom stadijumu bolesti prekid izloženosti dovodi do spontanog povlačenja neuroloških simptoma. konjuktivitis i crvenilo. Soli mangan oksida u visokim koncentracijama deluju iritativno na kožu i sluzokožu. Glavni put ulaska mangana u organizam profesionalno izloženih osoba jeste inhalacija. Toksikodinamika: mangan dovodi do različitih funkcionalnih i morgoloških poremećaja u centralnom nervnom sistemu koji podsećaju na perkinsonovu bulest. U izraženim slučajevima manganizma hod postaje sporiji. glavobolju.stanovništva manganu. gubitak apetita.

Zbog svoje rastvorljivosti u mastima. dok se živin hlorid koristi kao fungicid za zaštitu semena pšenice. živin fulminat se upotrebljava u vojnoj industriji za proizvodnju detonatora. srebrom i kalajem. Posle apsorpcije u prvoj fazi metan-živa se pretžno nalazi u epruvetama i prolazi placentualnu barijeru. proizvodnja živinih i fluorescentnih cevi. mišićima. a od organskij jedinjenja alkilna jedinjenja. Nasuprot neorganskim j-njima. Organska jedinjenja žive primenjuju se u industriji pesticida (uglavnom kao fungicidi). akutni hemijski bronhitis. prodiru kroz placentu i akumuliraju se takodje u tkivu centralnog nerbnog sistema gde j-nja žive pokazuju poseban afinitet prema strukturi malog mozga. Živa se deponuje u bubrezima. metilživa i etilživa. Neurotični efekti žive takodje su posledica vezivanja za enzime i proteine i povećane produkcije proizvodnje slobodnih radikala. gde gotovo do neorganskih j-nja ne izazivaju nikakve promen. povraćanje. plućima i u manjim količinama u centralnom nervnom sistemu. Po prestanku izloženosti živi nastaje redistribucija pri čemu živa iz ostalih tkiva a naročito iz tkiva jetre prelazi u bubrege. ubrzava disanje. Najpoznatiji amalgami su sa zlatom. zatim proizvodnja hlora zasnovana na hidrolizi natrijum-hlorida (Na Cl) pri čemu se kao katoda koristi živa. koji ima jača toksična dejstva od neorganskih jnja žive. Organska j-nja žive sa radikalom kratkog lanca znatno se sporije metabolišu i nalaze uglavnom u eritrocitima. metalurški procesi dobijanja srebra i zlata. zbog ovog nastaju oštećenja ćelijskih membrana i poremećaji njihovih funkcija. Ubrzo se razvija slabost. amalgane. u industriji boja (kao zaštita komponenata u pripremi boja). organska j-nja žive imaju visok stepen apsorpcije iz tankih creva.provodljivost električne energije i visoka linearnost pri širenju. Eliminacija organskih j-nja žive sa radikalima kratkog lanca odvija se preko organa za varenje u vidu j-nja sa glutatinom. krvave stolice i dr. hipersalivacija (pojačano lučenje pljuvačke). pri čemu nastaje jon dvovalentne žive. živinnitrat. drhtavica i glavobolja. tankom crevu. J-nja sa radikalom dugog lanca apsorbuju se brzo i metabolišu u jetri. srcu. Distribucija i deponovanje organskij j-nja žive zavisi od dužine lanca organskog radikala. gde kao posledica inhibicije ovih enzima nastaju poremećaji u prelazu elektrona koji dovode do nastanka slotdnih radikala koji direktno utiču na funkciju bubrega. proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja i primena živinih amalgama i proizvodnja instrumenata za merenje različitih fizičkih veličina (termometri. Toksikokinetika: u uslovima profesionalne izloženosti. Toksikodinamika: toksične osobine žive uglavnom su posledica inaktivacije enzima koji imaju sulfihidrilne grupe. fulminat. koji su pri relativno malim količinama rastvorenog metala tečne ili testaste. barometri). Zajedno sa ovim simptomima javlja se osećaj metalnog ukusa u ustima. Živin sublimat se koristi kao dodatak sa fungicidnim svojstvima u impregnaciji drveta. U slučajevima izuzetno visoke ekspozicije može doći do razvoja endema pluća i . pri konzerviranju i prepariranju životinja. Usled toga povećava se razlaganje masti u nervnom sistemu i nastaju oštećenja ćelijskih membrana. Isparenja elementarne žive gotovo 100% se apsorbuju u plućnim alveolama organa za varenje. Simptomi trovanja živom: do akutnog trovanja dolazi posle inhalacije visokih koncentracija živinih para. Ovaj proces strukturno i funkcionalno oštećuje nervni sistem. U bubrezima živa je uglavnom vezana za metalotianine. bol u grudima. malaksalost. Javlja se nadražajni kašalj. Izvori izloženosti: najvažniji izvori izloženosti elementarnoj živi jesu: metalurški procesi prerade rude pri kojima se dobija elementarna živa. jetri. Najznačajnija neorganska jedinjenja žive jesu: živinsulfid. Neorganska jedinjenja se posle apsorpcije pretžno nalaze u plazmi vezana za proteine gradeći albumine. Biološki poluživot ovih j-nja kreće se u rasponu od 70 do 90 dana. Živa veoma lako sa drugim metalima gradi legure tzv. najznačajniji je respiratorni put ulaska žive u organizam. gadjenje.

Trovanje gasovima Po učestalosti u profesionalnoj toksikologiji značajno mesto pripada trovanju gasovima. U sastav neuropsihičkog sindroma ulaze nespecifične promene kao što je živin premor.) ’’Fiziološka klasifikacija’’ Hendersona Hagarda – gasove dele na dve osnovne podele: nadražljivci i zagušljivci. odnosno tamna boja usled akumulacije živinog sulfida da senima. bubrežni. U početnoj fazi hroničnog trovanja javljaju se nespecifične promene kao što su umor. nesanica. Zbog specifičnosti metabolizma žive nema razlike u simptomima trovanja tj. godine. gubitak apetita. Hlor Cl . trajanja izloženosti. fozgen). Kod nadražjivaca faktor koncentracije ima veći značaj od trajanja izlaganju. malaksalost. toksikokinetike i toksikodinamike štetnog gasa. Pored nespecifičnih simptoma kao što su slabost. Zagušljivci deluju zajedno sa oksidacijom tkiva i mogu da se podele na: proste zagušljivce (azot. javljaju se neuropsihički poremećaji i živin rub. kardiovaskuarni. gubitak pamćenja i nervoza. straha od gubitka posla i naročito je izražena ako neko posmatra dok radi. odnosno tamna boja desni. Hemisjke zagušljivce (ugljen-monoksid. ispoljavaju iritativne efekte na gornjim delovima disajnih puteva (hlor. od blagih manifestacija intoksikacije do smrtnog ishoda. Usled dugotrajne izloženosti žive javlja se sve veća razdražljivost zatrovanih. gubi se kontrola nad ponašanjem. parcijalnog pritiska gasova. kliničke manifestacije. sumpordioksid. usled čega dolazi do poremećaja fizioloških funkcija različitog stepena. otežan je govor. stalan umor.smrtnog ishoda. poremećaj ravnoteže i dr. Živino drhtanje (tremor) javlja se prvo na očnim kapcima. zahvaćeno je celo telo tako da se drhtanje javlja i u snu. Pri drugim slučajevima izloženosti javljaju se promene u sluzokoži usne duplje u vidu sitnih ranica. U poodmaklom stadijumu bolesti. Ulaskom u organizam one narušavaju normalne biohemijske procese u organizmu. kod hroničnog trovanja emlementarnom živom. ugljen-dioksid. jetreni. U slučaju prekida izloženosti tegobe brzo nestaj. individualnih karakteristika otrovanog (pol. njenim neorganskim jedinjenjima i organskim jedinjenjima sa radikalom dugog lanca. amonijak) i na donjim delovima disajnih puteva (azotni oksidi. Mogu da se jave i promene na tankom i debelom crevu. zahvata sitne mišiće jezika koji vremenom postaju sve grublji i nepravilniji. dolazi do sukoba sa saradnicima a naročito sa predpostavljenima. Na perifernom nervnom sistemu javljaju se poremećaji. vodonik. melanholičan. drhtanje. a kasnije se javlja takozvani živin rub. Stepen izraženosti i težina ovih simptoma zavise od: koncentracije. gubitak volje za rad. Va pojava povezana je sa gubitkom samopouzdanja. ima samoubilačke tendencije. Ukoliko se ne prekine ekspozicija žive drhtanje zahvata ostale delove tela i zahvata sve veće mišićne mase. U periodima izmedju ovih napada zatrovani je depresivan. neraspoloženje. cijanidi) koji narušavaju razmenu gasova u tkivima i krvi uprkos dovoljnoj količini kiseonika u respiratornom vazduhu. sumporvodonik. depresija. Trovanje gasovima je kao i druga trovanja patološki proces koji nastaje delovanjem na organizan spoljašnjih hemijskih materija u gasovitom stanju. Klinička slika trovanja: predstavlja skup poremećaja kojima mogu dominirati respiratorni. hematološki ili poremećaji organa za varenje. neuropsihički. Zbog drhtanja mišića jezika. Nadražljivci u zavisnosti od stepena rastvorljivosti u vodi. starost i dr. metan) čije se dejstvo zasniva na istiskivanju kiseonika iz vazduha koji se udiše.

Hipohlorasta kiselina se pritom razlaže na hlorovodonik i kiseonički slobodni radikal O2. Nastaju znaci iritacije i zapaljenja sluzokože nosa. paralizu disanja i refleksno zaustavljanje srca. Pri isparavanju tečni hlor daje s vodenom parom belu maglu stvarajući hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. toksikartija sa znacima šoka). Ponekad i . bol u trbuhu i cijanozu. antibiotike i druge lekove. gde u kontaktu sa tkivom i vlagom disajnih puteva nastaju hlorovodonična i hipohlorasta kiselina. Udisanjem visokih koncentracija hlora izaziva kratkotrajnozaustavljanje disnja. cijanoza. Davati kiseonik i to započeti što pre. Hlor je snažno oksidativno sredstvo naposredno reaguje sa mnogim metalima i sa svim nemetalima sem ugljenikom.Hlor je veoma reaktivan žuto-zeleni gas neprijatnog mirisa koji guši i nadražuje. Klinička slika: kliničke manifestacije trovanja zavise od intenziteta i trajanja ekspozicije. jakog straha. Može da se javi opšta slabost i poremećaj organa za varenje. povraćanja ili proliv. hronični bronhitis. nosu i ždrelu. Izvori izloženosti: u prirodi se nalazi slobodan u manjim količinama. osećaj pritiska u grudima. svući ga. utopliti i obezbediti mu apsolutno mirovanje (vrlo oprezno postupati pri pregledu i transport do bolnice izvršiti u ležećem položaju). pri ekstrakciji metala iz rude i u farmaceutskoj industriji. Zajedno gasoviti hlor. dezinfekciju zagadjenih voda. nastaje delovanjem ultra ljubičastih zraka na aerosoli hlora iznad površine okeana. U početku lečenja davati bronhodiletatore. bol u grudima. jako iskašljavanje. pa čak i pri postojanju sumnje da je došlo do udisanja hlora. očima i duž celog respiratornog sistema. Ispoljava se kateralnim promenama gornjih disajnih puteva. Oko 2. u industriji hartije i tekstila. Hronični oblik trovanja posledica je dugotrajne ekspozicije niskim koncentracijama hlora. posle nekoliko sekundi sledi učestalo. prethodnog stanja disajnih puteva kao i eventualnih bolesti srca. laringitis. opštu slabost. U slučaju popuštanja rada srca obavezno davati kardiotonike sa brzim dejstvom. ždrela. koje svojim delovanjem izazivaju poremećaje disajnih puteva. Pod pritiskom lako prelazi u tamnu žuto-zelenu tečnost. Sa gašenim krečom obrazuje hlorni kreč. Vrlo visoke koncentracije hlora izazivaju refleksni grč bronhija. azotom i kiseonikom. gubitak svesti i prestanak rada srca. Toksikokinetika i toksikodinamika: hlor prodire u organizam preko organa za disanje. hlorovodonik i hipohlorasta kiselina i slobodni kiseonički radikal utiču na reakcije sa sulfihidrilnim grupama i proteinima. Stanje se postepeno smiruje i nastaje faza mirovanja da bi se nakon 6 do 24h iznenada ili na manji fizilki napor razvio akutni oblik trovanja (kašalj. povraćanje. Na alveolnim ćelijama dolazi do oštećenja ćelija (membrana) alveola i do oslobadjanja histemina kao i do povećanja propustljivosti krvne plazme ili krvi u plućima i dolazi do krvnog ispljuvka. osloboditi sve disajne puteve i ako je potrebno dati veštačko disanje. S obzirom na dobru rastvorljivost hlora u vodi iritativni efekti ispoljavaju se na koži. Lečenje zatrovanih: lečenje treba započeti već pri pojavi minimalnih znakova trovanja. lekove za pojačan rad srca. Pri udisaju vrlo visokih koncentracija hlora nastaje trenutna smrt usled refleksne inhibicije disajnog centra. sa vodonikom stvara zapaljivu i eksplozivnu smešu a sa ugljenom kiselinom stvara fozgen. traheja i kože. povišeno i neregularno disanje i cijanoza (plavetnilo). Umereno povišena koncentracija hlora izaziva pečenje u očima. pri čemu može da se javi gadjenje. osećaj gušenja. Na periferiji nervnih završetaka dolazi do usporavanja krvotoka. Glavni izvor u industriji jeste proizvodnja hlora putem elektrolize kuhinjske soli i putem oksidacije hlorovodonika. Pri udisanju niskih koncentracija (najčešće u industriji) nastaje crvenilo oka i grla.5 puta je teži od vazduha. Neophodno je zatrovanog isključiti iz daljeg kontakta sa hlorom. Upotrebljava se za sterilizaciju vode za piće. U malim količinama ga ima u vulkanskim gasovima. diskretni kašalj. muku.

koma. Kod srednje teških i teških trovanja posle lečenja koje traje oko 2 meseca. pospanost ili nesvestica.. javlja se oštećenje srčanog mišića i želudačnocrevnog aparata. Simptomi hroničnog trovanja su: kašalj. Stanje sive cijanoze karakteriše siva boja lica. Posle izvesnog vremena javlja se plućni edem (voda u plućima). U slučajevima sa trajnim oštećenjem respiratornog sistema i izraženim znacima hroničnog trovanja trajno isključiti radnika iz kontakta sa materijama koje nadražuju disajne organe. Sa vazduhom gradi eksplozivne smese. Benzin izaziva tipično narkotične pojave. Simptomi su bol u grudima. može doći do preumonije. Lečenje hroničnih trovanja zavisi od slučaja do slučaja. Benzin Benzin je bezbojna tečnost. Obično više stradaju žene. karakterističnog mirisa. vrlo često mokraća je krvava. zahteva se povremeno udaljavanje sa poslova gde postoji mogućnost kontakta sa hlorom i drugim toksičnim gasovima. od kojih ogromna količina koje kao . Na zubima se nalaze zelene naslage. Kod akutnog trovanja javlja se nadražaj sluzokože očiju i nosa. očuvanju i preradi poljoprivrednih i prehrambenih proizvoda. nedostatak vazduha i cijanoze. Ako se javi sekundarna infekcija nastaje bronhijalna pneumanija.. Simptomi su: osećaj straha. kašalj. Ove pojave se stišaju a mogu proći i nezapaženo. privremena nesposobnost traje 3-7 dana i radnik se obično vraća na raniji posao. Prvi simptomi hroničnog trovanja su: nerva nauravnoteženost. pri dobijanju azotne kiseline. Stanje plave cijanoze karakteriše razdraženost i snižen sadržaj O2 u krvi. Akutno trovanje može da nastane pri vrlo velikim koncentracijama benzinskih para u radnoj atmosferi. Etilizirani benzin: to su benzini kojima se dodaje tetraetilolovo radi povećanja oktanske vrednosti i to u koncentraciji od 0. Pesticidi Da bi proizveo hranu čovek ulaže velike napore ne samo u oblasti poljoprivrede već i u niz drugih grana čiji se proizvodi koriste u poljoprivrednoj proizvodnji. U organizam prodire preko respiratornog sistema i izaziva njegovo oštećenje. dolazi do pojave anemije. Odrasle osobe mogu da udahnu od 20 do 50 g para benzina bez prouzrokovanja teških trovanja. aromatična. Javljaju se u proizvodnji veštačke svile. Ocenjivanje radne sposobnosti: u slučajevima lakih akutnih trovanja. pri izradi eksploziva. Razlikuju se siva i plava cijanoza.pored sve brzine terapije prognoza je loša. nagli pad srčanog rada i kolaps. Toksičnost benzina zavisi od njihove isparljivosti. pojava malaksalosti i mišićne slabosti. Akutni period je od 3 do 36h.6 do 1% gde služi kao antidetonatorsko sredstvo. Azotni oksidi Predstavljaju smesu različitih gasova. kašalj i glavobolja. Nastaju pri isparavanju azotne kiseline ili njenim delovanjem na metale ili organske materije. djubriva. Značajan udeo u ovome ima i hemijska industrija sa nekoliko miliona j-nja. lepljivi znoj. bolovi u grudima.

vodom ili lancem ishrane preneti na manja ili veća rastojanja. izuzev mikroorganizama koji žive na ili u čoveku ili životinjama. vodi i vazduhu. pesticidi su definisani kao supstance ili smeše supstanci namenjene za prevenciju.desikanti: za izazivanje uvenuća i sušenja biljaka . Aktivne supstance koje ulaze u sastav pesticida veoma se razlikuju pa postoji više podela pesticida.rodenticidi: za suzbijanje glodara . hemijskom sastavu. Kod nas su prometi primena pesticida regulisani zakonom o zaštiti bilja. kao i rasprostranjenosti u zemljištu. a koje je služba za zaštitu životne sredine (EPA) proglasila pesticidima. Prema podacima EPA u USA je registrovano oko 1500 različitih aktivnih supstanci koje se koriste u proizvodnji nekoliko hiljada vrsti pesticida. U zadnje vreme su potpuno ili delimično eleminisana oboljenja koja prenose razni insekti. Oni se najčešće dele prema nameni. šumarstvu. Smatra se da se uz upotrebu pesticida sačuva oko 70% rada od štetočina. Medjutim. Takodje prema ovom zakonu pesticidi su i supstance ili smeše supstanci koje se koriste kao regulatori rasta biljaka. ne može da se zamisli razvoj medjunarodne zajednice.defolijanti: za izazivanje prevremenog opadanja lišća . Zagadjenje životne sredine predstavlja ograničavajući faktor razvoja i proizvodnje i ugrožava zdravlje ljudi. Polazeći od činjenice da su pesticidi toksični. suzbijanje ili smanjenje kolčine štetočina(insekata) glodara.herbicidi (40%): za uništavanje korova . komarci ili muve. defolijanti ili desikonti. Pesticidi su grupa veoma raznorodnih j-nja koja se koriste za uništavanje štetočina. fungicidima i rodenticidima. oboljenja i korova.sporedni ili finalni proizvodi ili otpadne materije dospevaju u životnu sredinu kao zagadjivači. uništavanje. bez masovne primene hemikalija.akoricidi: za uništavanje grinja .regulatori rasta biljaka . štetočine i korov. floru i faunu. Prema definiciji američkog državnog zakona o insekticidima.fumiganti: gasovi koji se koriste za sterilizaciju . Savremeni pesticidi pružaju neprocenjivu korist čoveku.insekticidi (30%): za uništavanje insekata . toksičnosti i mehanizmu delovanja. pema kome se pod sredstvima zaštite bilja podrazumevaju hemijska i biološka sredstva kojima se uspešno sprečava pojava ili suzbijaju biljne bolesti. materije koje se prskaju tim sredstvima radi poboljšavanja njihovog dejstva.lamicidi – monoscidi: za uništavanje puževa . nameće se potreba proučavanja njihovog štetnog dejstva. dovodi do potencijalne opasnosti od toksičnog delovanja.fungicidi (20%): za uništavanje gljivica i mikroorganizama . komunalnoj higijeni. prema nameni: . koristi od upotrebe pesticida su velike. Spašeni su milioni života i poboljšano zdravstveno stanje ogromnog broja ljudi. biljkama i namirnicama. Medjutim njihova masovna primena u poljoprivredi.namatocidi: za suzbijanje nematoda . a omasovljenjem njihove upotrebe nastaje ozbiljna opasnost za životnu sredinu. gljiva.arboricidi: za uništavanje drvenastih biljaka .repelenti: nisu za uništavanje već za odbijanje životinja . I pored izražene opasnosti. Najznačajnije mesto zauzimaju hemijska j-nja koja se koriste u poljoprivredi a označavaju se kao sredstva za zaštitu bilja – pesticidi. dok 30% propadne. Podela pesticida: 1. mešavine sredstava za zaštitu bilja sa veštačkim djubrivima i materije koje se koriste za regulisanje. ne samo za štetne već i za korisne organizma – čoveka. Dospevanjem u životnu sredinu pesticidi se mogu vazduhom.

IX i X faktora koagulacije. sistemin karbamate:cineb. T4 i TSH. Takodje blokiraju receptore za gama – oksibuternu kiselinu i na taj način njeno inhibitorno delovanje. Respiratornim putem unose se veće količine pesticida i posle asorpcije dospevaju u jetrinu barijeru. Primena pesticida predstavlja veoma važan izvor izloženosti.I A : ekstremno opasni .Piretini i piretroidi remete funkcije neuronskih membrana. arsen III-oksid alkaloidi: nikotin. smanjujući njenu sposobnost za vezivanje joda.IB: visoko opasni .2.II: umereno opasni . Pesticidi na bazi neorganskih i organskih jedinjenja spadaju u grupu pesticida sa veoma izraženom akumulacijom u organizmu. Do ekspozicije dolazi i pri transportu. Patogeneza oštećenja izazvana dipiridilima povezuje se sa povećanjem slobodnih radikala i oštećenjem bioloških membrana. pesticidi dospevaju u jetrinu barijeru a odatle u ostale organe.VII. prema toksičnosti – prema Euro-Američkom zakonu: . nitrofenol organofosfate: melation.reduktom inhibiraju sintezu II. Lipofilna argonofosforna j-nja imaju afinitet da za deponiju u masnom tkivu i centralnom nervnom sistemu ali ne pokazuju tendensciju i izrazitu koncentraciju. kumahlor) poznato je da zbog inhibicije vitamina k. Osim u poljoprivredi pesticidi se koriste i u drugim oblastima. Toksikokinetika: u organizam profesionalno izloženih radnika. Apsorpcija preko kože nije tako brza i po apsorpciji tokom prvog prolaza neke materije podležu biotransformaciji jetri. Pored osoba koje su profesionalno izložene pesticidima. Ditiokarbomiti remete funkcije štitne žlezde. Radnici su izloženi pesticidima prilikom pripreme za aplikaciju. pri boravku u prostorijama u kojima je vršena dezinfekcija i sl.III: malo opasni Trovanje pesticidima (izvor ekspozicije): do ekspozicije pesticidima dolazi već u procesu njihove sinteze zatim pri formulaciji pesticida kada se aktivnoj materiji dodaju aditivi u procesu pakovanja i pri drugim poslovima sa pesticidima. Toksikodinamika: pesticidi iz grupe organo fosfornih preparata i karbonata inhibiraju acetil holiesterozu što izaziva nakupljanje acetil holina u nervnim završetcima i poremećaje u prenosu nervnih impulsa u nervnom sistemu. punjenja rezervoara i prilikom samog nanošenja. karbaril triazine: atrazin. naročito treba istaći ekspoziciju radnika koji rae na dezinfeksiji i deratizaciji. pesticidi se unose preko respiratornog sistema i preko kože. hlorofos. Za pesticide iz grupe antikoagulantnih radenticida(varfarin. poremećaji hormona T3. strihin halogeni derivati ugljovodonika (CmHn): DDT. dikvat ostala j-nja: kumarin. Najveće količine pesticida primenjuju se u poljoprivredi i u ovoj delatnosti je najveći broj radnika izložen. Putem krvi. što remeti reduktom. njima je izloženo i stanovništvo pri upotrebi tretiranih proizvoda. prema hemijskom sastavu: neorganska i metaloorganska j-nja: bakar-sulfat. hlordan homologe derivate benzena: ksilen. . aziprotin dipiridile: parakvat. varfarin 3. Organska jedinjenja su lipofilna i imaju tendenciju akumulacije. J-nja iz grupe fenooksirćetne kiseline i dinitrofenoli povećavaju fosforilaciju usled čega raste produkcija toplote i nastaje hipertermija. Karbonati se relativno brzo transformišu (3-4 sata) i eliminišu urinom u vidu alkohola i derivata fenola. što doprinosi ispoljavanju njihovih štetnih dejstava. skladištenju i sl.

opstruktivni – ’’hronični’’: odlikuje se hroničnim oštećenjem disajnih puteva. Dim cigarete izaziva bronhospazu. slabost. magnezijum. kao i sa drugim opasnim materijama Profesionalne bolesti organa za disanje Hronični opstruktivni bronhitis Razlikuju se tri vrste hroničnog bronhitisa: . inhibira aktivnost antiproteaza i tako povećava varenje plućnog tkiva. ako je od 80 do 90% . . guenjem i često sviranjem u grudima.’’infektivni’’. Kod radnika izloženih dugotrajnom dejstvu organofosfornih pesticida može se ispoljiti hronično trovanje koje se odlikuje izraženim umorom. Od profesionalnih faktora najznačajniji su: prašina. simptomi zavise od puta prodiranja i inteziteta. azotnioksidi. Virusna infekcija narušava mehaničke i imunološke odbrambene mehanizme i time u bronhijama stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje bakterija iz gornjih respiratornih sistema i usta. fozgen i formaldehidi) i pare metala (berilijum. povraćanje. Klinička slika: da bi se donela dijagnoza za profesionalnu bolest hroničnog opstruktivnog bronhitisa trebaju biti ispunjeni sledeći uslovi: da je oboleli radio na . predlaže se prekid ekspozicijepesticidima-promena radnog mesta. aritmija. iskašljavanjem. bolovi i grčevi u listovima i poremećaji senzibiliteta-osećaja. Javlja se pretežno u socijalnim strukturama koje su izložene teškim fizičkim poslovima (radnici i zemljoradnici) zbog čega je i nazvana ’’narodna bolest’’. depresija i ispoljavanja poremećaja svesti. grčevi. Usled toksičnih efekata na periferni nervni sistem javlja se trnjenje.. smetnje pri disanju. bezvoljnošću. Uzroci nastajanja: inhaliranje duvanskog i aerozagadjenja radne i životne sredine najčešće su uzroci hroničnog bronhitisa. iznenadnim promenama raspoloženja. grčenja glatkih mišića i paralize. mukoidni – ’’pušački’’. lošim snovima. Oštećenje je udruženo sa kašljem.teški oblici trovanja. malaksalost.Klinička slika: u slučaju akutnog trovanja. . amonijak. Mogu da se jave oštećenja jetre i bubrega kao i alergijske reakcije na koži.mukopurulentni. Dijagnostika (manifestovanje) trovanja bazira se na odredjivanju aktivnosti AchE. hlor. nesanicom. kašalj i hipersekciju u bronhijama. Bolest se postepeno razvija i dugo traje. Ukoliko njih nema radnik je sposoban za posao. gasovi (sumpordioksid. Ukoliko je njena aktivnost smanjena na 50% može se očekivati blaža forma trovanja. Radna sposobnost posle akutnog trovanja zavisi od posledica. U toku progresije trovanja dolazi do halucinacija. Hronični bronhitis je jedan od najčešćih uzroka prerane invalidnosti na radu i jedan od čestih uzroka umiranja. U slučaju razvoja hroničnog trovanja zabranjuje se dalji rad sa pesticidima. povraćanje i paralize vitalnih centara. Ocena radne sposobnosti: radna sposobnost zatrovanog zavisi od aktivnosti AchE. dolazi do pojačanog lučenja sluzi – hipertenzija iz nosa i očiju. Zatrovanog pesticidima treba što pre odvesti u bolnicu i započeti lečenje dati mu inekciju atropina na svakih 20minuta. Infekcija (virusna ili bakterijska)je ponekad važan faktor za početak hroničnog bronhitisa ili za pogoršavanje već uspostavljenog stanja. Najčešće se javlja u petoj i šestoj deceniji života.običan. pojačano znojenje. Ukoliko dodje do pojave trajnih posledica. tahikardije. razdražljivošću. U početku se javlja glavobolja. U drugom stadijumu dolazi do porasta arterijskog pritiska. hrom i njihova j-nja). vrtoglavica.

sideroza. Arheološki nalazi Rufera na dva praistorijska leša na egipatskim mumijama ukazuju da je silikoza pluća najstarija profesionalna bolest.radnim mestima na kojima je dolazio u kontakt sa iritirajućom prašinom najmanje 10 godina. bilo u toku radne smene. lan. Materije velike molekulske mase (preko 1000 daltona) i male molekulske mase (ispod 1000 daltona) prouzrokuju astmatične napade. Oboljenja izazvana organskom prašinom su: profesionalna bronhijalna astma. Termin prašina podrazumeva aerosol čvrstih neživih čestica. destrukcija alveolarne strukture i trajni . antimonoza. Osim toga organske prašine (pamuk. bisinoza. kalofonijum. Šteni efekti prašine na pluća eksponovanih radnika primećeni su dosta rano. Pneumokonioze Profesionalna oboljenja pluća nastala udisanjem prašine. konoplja i sl. aluminoza. da je poremećaj plućne ventilacije teškog stepena FEV1 ‹ Vc 50%. Koagenske pneumokonioze odlikuju se stvaranjem kolagenskih vlakana u plućima. Lečenje: u najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida izloženosti i više se ne pojavljuju osim kod atopičara.) mnogo su brojnije i dovode do alergijskie astme. azbestoza. Može biti alergijskog i naslednog (idiopatskog) porekla. Prema izazvanim poremećajima pneumokonioze se mogu podeliti na: kolagenske i nekolagenske. proteini biljnog porekla i različiti enzimi. lekovi. Po prestanku ekspozicije simptomi najčešće definitivno nestaju. Dijagnoza i lečenje: dijagnoza profesionalne astme potvrdjuje se verifikacijom astmatičnih napdaa na radnom mestu. bilo nekoliko sati pre završetka rada. Klinička slika: simptomi profesionalne astme isti su kao i kod neprofesionalne astme. da postoji dokaz da je obolela osoba oduvek bila nepušač. Klasifikacija pneumokonioza: prema vrsti uzročnika pneumokonioze se mogu podeliti u dve grupe: pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom i pneumokonioze izazvane organskom prašinom. da postoji dokaz o oštećenima plućne funkcije tokom rada. Pneumokonioze izazvane neorganskom prašinom jesu: silikoza. farmerska pluća. koalinoza. izloženosti radnika. Rezultati kožnih proba na materijale s radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske profesionalne astme nego u slučaju drugih astmi. prašina drveta i td. beritoza. kožnim testovima. Pri mešvitoj astmi napadi mogu biti ranog i kasnog tipa i obično se javljaju nakon dugogodišnje izloženosti radnika u prostoru u ome se javljaju ove materije. Najčešći uzročnici su: krzno. berilioza. tuberkulaoza. produkti kože. pneumokonioza rudara na površinskim kopovima i druge prašine. Na četvrtoj konferenciji o pneumokoniozi u Bukureštu. monitoringom izdahnutog vazduha u prvoj sekundi. Materije male molekulske mase (metali. silikoantimoza. Osnovni tretman je prekid akspozicije tj. da je spirometrijski nalaz pri zaposlenju bio normalan.)ne dovode do promene u plućima koje bi se mogle označiti kao pneumokotične pa je nastala oboljenja bolje nazvati pneukopatije. Profesionalna astma Ovo je bolest koju izazivaju materije iz radne i životne sredine i dovode do astomatičnih napada. tako što se vezuju za proteinski nosač i izazivaju osetljivost i proizvodnju specifičnih antitela. usvojena je definicija pneumokonioze koja glasi: akumulacija prašine u plućima i reakcija tkiva na njeno prisustvo. Osnovni prigovor ovakvoj klasifikaciji jeste to što se organska prašina i neke prašine neorganskog porekla reakumuliraju u plućima pa ne ispunjavaju uslove iz predložene definicije pneumokonioze.

grupisanje kolagena. dok u poodmaklom stanju teško disanje se javlja i pri mirovanju. baritoza i sideroza. Čiste kolagenske pneumokonioze su silikoza i azbestoza a čiste nekolagenske su: stonioza. Javlja se obično ako je koncentracija kvarca u unešenoj prašini bar 2% a izloženost 20 i više godina. dok ostale kao što su: neurološka. 4. U prvom redu to su radnici u rudnicima metala sa podzemnom eksloatacijom. 3. fabocitoza-bela krvna zrnca pokušavaju da unište te čestice – neutralisanje čestica pomoću belih krvnih zrnaca. nastavak pneumokonioze kod nas i u svetu izrazito je smanjen. u kamenolomima. Ova oboljenja najčešće imaju hroničan i progresivan tok i u poodmaklin stadijumima progresija bolesti se nastavlja i nakon prestanka izloženosti prašine. pripadaju istoriji. raspadanje belih krvnih zrnaca. Od mnoštva predloženih teorija. u staklarskoj industriji. u tunelima. Silikoza pluća je oboljenje pluća uzrokovana inhibicijom i akumulacijom prašine slobodnog kvarca (SiO2). pluća: kategorija 1 – malo i retko . Nastanak silikoze pluća najverovatnije se odvija po sledećim fazama: 1. stimulacija proizvodnje kolagena. u proizvodnji plastičnih masa.godine u četiri rudnika metala u Srbiji. keramičarima. Patogeneza-nastanak: iako se silikoza pluća proučava više od 100 godina. U visokorazvijenim zemljama silikoza se danas retko javlja. 5. i može dovesti do invalidnosti i smrti.ožiljci na plućima. Pri disanju se javlja šum koji je kasnije sve intenzivniji. značajno je samo nekoliko. prodiranje i taloženje slobodnih čestica Si u plućima. infektološka. Prema medjunarodnom rendgenskom snimku pluća. U studiji radjenoj ’89. na drobilicama kamena. a u krvi silikotičara 10 do 19%. 7. enfizem luća. Patološka anatomija: pluća su najčešće dosta obojena. Merenjem Si u krvi zdravih osoba nadjena je koncentracija od 4. Pored ovih podela postoje i mešane pneumokonioze koje istovremeno imaju odlike i kolagenske i nekolagenske pneumokonioze usled ekspozicije mešane prašine.oslobadjanje sadržaja belih krvnih zrnaca. postoje tri aktegorije zasenčenja. Po hemijskoj teoriji pojava silikoze objašnjava se delovanjem Si kiseline. infarkt pluća. tuberkuloza. boljoj ZNR. još uvek nije rešeno pitanje njenog nastanka. nadjena je pojava silikoze pluća od 0. boja zavisi od vrste prašine koja je deponovana. U SCG se poslednjih decenija beleži stalno tendencija opadanja oboljenja pneumokonioze. Znatan profesionalni rizik postoji za radnika pri obradi granita. mehanička. livnicama. skupljanje. 8. dolazi do stvaranja rektikulinskih vlakana pa je reakcija plućnog tkiva na pocvršini reverzibilna.58% kod radnika sa ekspozicijom do 19 godina i 6.29% kod onih sa 20 i više godina. Od silikoze mogu oboleti sve osobe koje na bilo koji način udišu prašinu kvarca. Nekolagenska pneumokonioza je benigno oboljenje. Kasnije se javlja i bačvasti grudni koš sa deformacijom i samih rebara. razvija se. Nastanak i uzročnici nastanka: zahvaljujući novim tehnologijama u rudarstvu. najčešće je hronično povećana plućna masa ili dekompenzacija desnog plućnog krila. Javlja se opstruktivni bronhitis. nastale rastvaranjem SiO2. šamotnih opeka i na drugim radnim mestima. inhalacija. gustine. U početku bolesti bolovi su redji dok se kasnije javljaju sve češže.ponovo prodiranjeudisanje čestica Si. Bolest je progresivnog toka. 2. Klinička slika: u početnom stadijumu javlja se napor pri samom disanju pri srednjeteškom radu. u rudnicima kamenog uglja i td.9%. Uzrok smrti danas. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se hronično plućno srce sa cijanozom.

pri fermentaciji duvana. Najpre se javlja jeza. Prognoza silikoze pluća je u osnovi nepovoljna. opšta slbost. Nikotin Je maslinasta tečnost. pluća se uopšte ne vide. vide se deformisana pluća sa retko prosejanim okruglim senkama Promene su simetrično rasporedjene na oba plućna krila.. Koja se javlja 2 do 3 meseca :dug uporan suv kašalj. U početnom stadijumu na rendgenskom snimku pluća. u krajnjem stadijumu je minimalno. Na vazduhu oksidiše u braon boju.zasenčenje pluća. Pneumikoze prouzrokovane prašinom pamuka Vrlo su česta oboljenja nastala usled štetnog dejstva pamučne prašine u industrijskim uslovima. Nikotin je nervni otrov. Simptomi trovanja nastaju brzo. neprijatnog mirisa i užeglog ukusa. Tu spadaju: biosinoza. progresivna i masovna zasenčenja. Uzročnici ovog oboljenja su razne vrste gljivica. Toksičan efekat može se javiti pri udisanju duvanske prašine i slobodnog nikotina. prethodno nadražajno a potom dolazi do paralitičkog dejstva. Moguće je lečenje samo od komplikacije bolesti kao što su tuberkuloza. povećana temperatura preko 39 stepeni C. poremećajima u varenju sa slabljenjem apetita. alkoholu i etru. glavobolja. ovalna ili polumesečasta. opšta slabost. Nikotin se susreće u proizvodnji duvana i duvanskih preradjevina. povećanom temperaturom do 39 stepni C. Neal-ova bolest: se javlja kod radnika koji rade sa pamukom lošeg kvaliteta.. pluća se lepo vide. glavobolja. kategorija 3 – postoje mnogobrojna mala zasenčenja koja su gusto posejana. Ovakvo stanje traje 3 do 5 dana. kašljem. označavaju se identifikacionom oznakom. gadjenje itd. Silikoza pluća je ireverzibilna i nikakvi lekovi ne mogu smanjiti jednom već nastalu bolest. U lakšim . kategorija 2 – zasenčenja su gusto postavljena. kao i koplikacije na plućima. a takodje i prolazom kroz kožu pri radu sa rastvorom nikotina. Najviše oboljevaju radnici koji pripremaju i prečišćavaju pamuk za predenje i tkanje. Farmerska pluća: oboljenje koje se pojavljuje kod poljoprivrednih radnika za vreme kišovitih leta pri žetvi. obično za 10 do 15 godina skraćuju životni vek. Prema važećoj klasifikaciji iz 1980. Dobro se rastvara u vodi. kašalj tkača i Neal-ova bolest. godine sva zasenčenja koja potiču od silikatičnih čvorova dele se na velika i mala. Lečenje: pokretljivost plućnih krila je vrlo otežano. osećajem grebanja u grlu. već posle prvog dana javlja se nadražaj na kašalj. Simptomi trovanja se manifestuju u tri faze: 1. radi lakšeg prepoznavanja i unifikacije. Kašalj tkača javlja se isključivo kod radnika koji rade sa plesnjavom i budjavom predjom. a najpre dejstvuje na nervni sistem. Rendgenske promene na plućima pri silikozi. bolovima u oblasti grudnog koša. Biosinoza: nastaje kao profesionalno oboljenje pluća koje nastaje usled štetnog dejstva prašine pamuka. čak i posle prestanka izloženosti. Mala zasenčanja pluća ne skraćuju značajnije životni vek. ali se pluća ipak jasno vide. To je oboljenje disajnih organa koje se razlikuje od biosinoze mada u simptomima postoje izvesne sličnosti. znojenjem. „. ponekad su okrugla. spremanju i korišćenju budjavog sena i žita. već 6 do 9h od početka rada. Velika zasenčenja se javljaju na gornjim i srednjim režnjevima plućanih krila. Simptomi trovanja su pojava bronhitisa i astme. Simptomi trovanja se ispoljavaju opštom slabošću.

muka i povraćanje. litosfera. Kofein Je beo igličast. otežano disanje sa hladnim znojem.slučajevima akutnog trovanja simptomi su: glavobolja. Akutna trovanja u industrijskim uslovima do sada su slabo poznata. rastvara se u vodi. Fizičke zagadjivače proučava fizika i njene naučne discipline.. uzbudjenje. jednjaka. Zemlja kao nebesko telo sa atmosferom do 3000 km čini geosferu. bronhitis. hemijsko (neorganske i organske supstance i njihove smeše). preradi. poremećaj funkcije želudca. U težim slučajevima pored navedenih simptoma dolazi do besvesnog stanja. može doći do gubitka moći dobrog vida. bolovi u oblasti srca. biološka (mikroorganizmi). toksikologija i njihove naučne discipline. Hemijski zagadjivači dospevaju u životnu sredinu preko svojih izvora. sniženje temperature tela. To je vrlo jak otrov koji brzo izaziva smetnje i smrt već pri dejstvu koncentracija od približno 0. Nikotin se uzlučuje preko mokraće 15% posle 10-15h. životinje. Živi svet ili biosistem (čovek. Može doći do toksičnih hroničnih intoksikacija pri udisanju prašine. Živi svet zajedno sa pomenutim delom nežive prirode u kojoj egzistira predstavlja biosferu. vrlo brzo umanjenje organizma vitaminom C. poljoprivreda i individualna ložišta. Hronično trovanje se javlja kod degustatora i simptomi se manifestuju kao: gubital apetita. Hemijske zagadjivače proučavaju hemija i ekotoksikologija. gubitak apetita. Tri osnovne sfere su: atmosfera. medicina. Da na zemlji postoje samo prirodni zagadjivači ne bi bilo potrebno ni da se životna sredina štiti jer se njih životna sredina oslobadja prečišćavanjem. Životna sredina Cela životna sredina se sastoji iz odredjenih sfera. slabost. zatim dolazi do ukočenosti mišića. Pod pojmom hemijska zagadjenja životne sredine podrazumeva se jedna čista supstanca (hemijski element ili hemijsko jedinjenje) ili smeša supstanci koja .1g. naročito na mozak i disajne centre. tako da dolazi do tzv. Veštačka (antropogena) zagadjivanja stvara čovek svojim boravkom i svojim aktivnostima na zemlji. Tehnosfera i biosfera čine ekosferu. Svi veštački zagadjivači čine tehnosferu. u hloroformu. naročito mišića nogu i muskulature ledja. Kao simptomi trovanja javljaju se ospe po telu. ubrzano disanje. a to su: industrija. Biloške zagadjivače proučavaju biologija. hidrosfera. Strihin Se dobija iz semena biljaka struhnos. Vrlo brzo se apsorbuje sa kože i sluzokože. Životnu sredinu zagadjuju prirodna i veštačka zagadjenja. nesanica. vrtoglavica. pa može nastupiti smrt. nervna poremećenost. vrlo teško se rastvara u alkoholu i etru. obradi čaja i kafe. malaksalost. konjuktivitis i mogućnost nastajanja opsanih promena: glavobolja. Ravnomerno se rasporedjuje u raznim organima i tkivima. u delu atmosfere do 10 km-troposfera i živi u celoj hidrosferi. bljke i mikroorganizmi) živi do 18km ispod površine zemlje u delu litosfere. Ima dejstvo na centralni nervni sistem. kristalan prašak. Tu biosferu zagadjuje tehnosfera. Strihinskog grča. vibracije i sve vrste zračenja). saobraćaj. Kod hroničnog trovanja simptomi su: nadražaji sluzokože nosa. Postoje tri osnovne grupe zagadjenja: fizičko (buka.

zapaljive..pH. rastvorljivost. Ovakav hemijski sastav suvog vazduha je konstantan. soli nastale isparavanjem mora. mezosfera od 50 do 100km. aerozagadjenja.. okeana.. Hemijska aero zagadjenja mogu da budu u otvorenom prostoru (životnoj sredini) i u zatvorenom prostoru (radnoj sredini). Homosfera ima podslojeve: troposfera od 0 do 12 km. Glavni izvori atmosferske vlage su sve površinske vode na zemlji kao i sneg i led. Svaka čista supstanca ima svoje osobine. reaktivnost. a polarni ispod 0. Zagadjenja vazduha po poreklu mogu biti: prirodna i veštačka. Hemijska zagadjenja atmosferskog vazduha: atmosfera u najširem smislu reči je gasoviti omotač oko nebeskih tela. toksične. a u užem smislu reči to je vazdušni omotač oko Zemlje. Suvi vazduh sa vodenom parom zove se čist vazduh. njih treba izbaciti iz upotrebe. Vazduh koji ima makismalnu vlagu je zasićen vodenom parom. biljaka. a smo se napoznato menja sa povremenom nadmorske visine. 3. Na osnovu prve tri grupe osobine supstance se koriste i nalaze svoju primenu svuda. heterosfera od 100 do 700km. Ored ovoga hemijska aerozagadjenja nalaze se i u poluzatvorenom prostoru (kombinacija radne i životne sredine) a njihov izvor (zagadjivači) su radilišta. Vazdušniomotač oko Zemlje deli se u tri glavna sloja: homosfera od 0 do 100 km. sva prirodna isparenja rezultat su prirodnih . Pod hemijskim aerozagadjivačem podrazumeva se jedna supstanca ili smeša supstanci koja se nalazi u odredjenom prostoru i u odredjenom vremenu i koja predstavlja opasnost po živi svet i materijalna dobra. molovna masa. 2. korozivne. Medjutim. deo u atmosferi. inertnih gasova 1%. Atmosferski vazduh se sastoji iz tri glavne komponente: suvi vazduh. Umereni predeli imaju od 1 do 3% vlage. hemijske osobine.fizičko-hemijske osobineapsolutnost. sve vrste prašina (minerali zemlje. fizičke osobine-tačka topljenja. Živi svet egzistira u tri osnovna ekosistema. Za hemiju životne sredine i ekotoksikologiju najznačajniji sloj je troposfera u kojoj čovek živi i obavlja svoje aktivnosti odnosno i ostali biosistem. a u grupe se svrstavaju na osnovu toga koja štetna osobina dominira. kancerogene.... Štetne supstance dele se u nekoliko grupa. Makismalna masa vodene pare u jedinici zapremine vazduha koju vazduh može da primi na odredjenoj temperaturi naziva se naksimalna vlaga. Izbacivanje iz upotrebe štetnih supstanci vrši se samo pod uslovom ako se ne obezbedi njihova bezopasna primena. prašina). ključanja. Tako se štetne supstance dele na: eksplozivne.štetne osobine. Suvi vazduh ima praktično nepromenljiv sastav i predstavlja fiziču smešu gasova: azota 78%..1%. Prirodna su: vodena para. deo u litosferi i celoj hidrosferi. u industriji. Vrlo su retke štetne supstance sa jednom štetnom osobinom. na osnovu vrste štetne osobine koje poseduju. Od svih štetnih supstanci samo su toksične supstance predmet proučavanja toksikologije. u poljoprivredi.. Ako supstanca ima takve štetne osobine koje ugrožavaju egzistenciju i imaju posledice po materijalna dobra. stratosfera od 12-15. koje se dele u četiri osnovne grupe: 1. vodena para. Vlažnost vazduha se izražava kao parcijalni pritisak vodene pare (Pa) ili kao apsolutna vlaga (gr/m kubnom). u odredjenom vremenu i na odredjenom prostoru u životnoj sredini i predstavlja opsanost za biosostem. Vodena para je promenljiv sastavni deo atmosferskog vazduha tako da sadržaj vlažnosti varira od 0 do 5% u zavisnosti od klimatskih i meteroloških uslova. a čist vazduh sa aerozagadjenjem zove se aerovazduh. egzosfera od 700 do 1000 km. tropski do 5%. samozapaljive. supstance sa dobrim osobinama za primenu i upotrebu imaju i štetne osobine.se nalazi u odredjenoj količin. 4. ostale štetne supstance. kiseonika 21%.

saobraćaj. arsen. . izvor zagadjenja ima objekat koji vrši zagadjivanje i zove se zagadjivač.Kritična temperatura je temperatura na kojoj se odredjeni gas može dejstvom odredjenog pritiska pretvoriti u tečnost.procesa na zemlji i u atmosferi. Prema vremenu trajanja zagadjivanja izvore delimo na dve grupe: izvori trajnog zagadjivanja: visoke peći.. Hemijski zagadjivač u životnoj sredini šalje izvor zagadjenja. organo metalni gasovi (arsenovodonik. Tečne supstance imaju specifičan oblik odnosno u obliku su oblica ili kapljica a čvrste čestice imaju različite i obično nepravilne oblike. fozgen. zapremina i temperatura. i izvori povremenog zagadjivanja: sva industrijska postrojenja koja rade sezonski (solane. Pare: pod parom se podrazumeva gasovita faza neke supstance koja je pod normalnim uslovima tečnost ili čvrsto telo. hlor. Hemijski aerozagadjivači prema agregatnom stanju dele se u tri osnovne grupe: gasovi. Česticu u širem smislu možemo da definišemo kao bilo koju supstancu ili smešu supstanci u čvrstom ili tečnom stanju male mase i prečnika u intervalu od nekoliko sm do 10 na minus 7 cm. kao npr: kotlarnice. sumpor dioksid. Toksičnost para zavisi od temperatura isparavanja tečnosti. foslin). . Priroda i agregatno stanje čestica kao i način njihovog nastajanja odredjuju oblik i velićinu čestica. anestetici. hemijski zagušljivci (ugljenmonoksid.površinski izvori: predstavljaju dva.. Prema rasporedu izvore zagadjivanja delimo u nekoliko grupa: . tri ili više manjih izvora koji zagadjuju isti prostor. Pare se u atmosferskom vazduhu stvaraju pri procesima. Gasovi se u atmosferskom vazduhu ponašaju po gasnim zakonima. pare i aerosoli. sagorevanje otpadnih materija i sve ostalo. šećerane. Toksični gasovi se rastvaraju u tkivnim tečnostima organizma i dovode do toksičnog efekta (trovanja).)... prestavlja jedno od najčešćih aerozagadjenja. toksične i inertne gasove. sublimacije. cijanovodonik). a to su termoelektrane. metan. Gasovi: gas je svaka supstanca koja pod normalnim uslovia nije ni tečnost ni čvrsto telo. ugljen dioksid). Gas definišu tri fizičke veličine i ako su one poznate gas je odredjen. topionice. . termoelektrane. Za čestice nepravilnog oblika uzima se prečnik sferne čestice koja se taloži istom brzinom kao i čestica nepravilnog oblika (nesferna četica). Na osnovu prečnika čestice aerosoli se dele na: grubodisperzne (od 1 mikrometar do 50 mikrometra) i finodisperzne (manje od 1 mikrometar). Štetni gasovi se dele u dve osnovne grupe i to na. Veličina čestica para se kreće iznad 1 mikrometra. Gas se pod normalnim uslovima nalazi iznad kritične temperature.pojedinačni (tačkasti) izvori: to je izvor zagadjenja koji sam zagadjuje prostor u kome se nalazi. zagušljivci (azot. Za gas je karakteristično da zauzima ceo prostor koji mu je na raspolaganju i da su medjumolekulske sile najslabije.. Toksični gasovi se dele u nekoliko osnovnih grupa: nadražljivci (većina azotnih oksida. sagorevanja ili kondenzacije čvrstih tela ili tečnosti. procesi prirodnih sagorevanja (vulkanska erupcija. amonijak). šumski požari). a to su: pritisak. svi industrijski procesi (tehnološki). fluor.. Aerosoli: supstanca u obliku čestice. vodonik sulfid. U atmosfersko vazduhu gasovi i pare se ne razlikuju jer se i jedni i drugi ponašaju po zakonima gasnog stanja. ostali toksični gasovi. Veštačka su: sve transformacije energije iz jednog oblika u drugi. manje fabrike i radionice. sve poljoprivredne operacije. Inertni gasovi su posredno (indirektno) opasni za čoveka i živi svet jer samim svojim prisustvom smanjuju procenat kiseonika i na taj način štetno deluju. ozon (prirodno varničenje).linijski (mobilni) izvori: transportna sredstva – zagadjuju samo put po kome se kreću i samo uži prostor oko njega. kao i od površine isparavanja.

bušenje. azbest. metan i oksidi) i rastvorljive (krečnjak. rasprskavanjem. veličina. Čestice prašine su različitog oblika i veličine i obično se nalaze u skupovima. koloidna (0 do 1 mikrometar). Brzina taloženja zavisi od specifične mase i prečnika čestica (odnosno Štoksovom zakonu). Aerosol je disperzni sistem u kome je disperzna faza (čvrsta ili tečna čestica) dispergovana u gasovitoj fazi (atmosferski vazduh). aerosol je monodisperzan. spaljivanjem. Prašina je disperzoid koja nastaje usitnjavanjem materije prirodnim ili veštačkim putem. Prema načinu delovanja na organizam. Oblik. Veštačko taloženje čestica u zatvorenim prostorima vrši se različitim metodama i to: na osnovu inercije čestica. Kondenzoidi nastaju kondenzacijom ili agregacijom. od 5 do 10 mikrometra prolaze nosnu barijeru. saobraćaja.5 do 5 mikrometra talože se u bronhijalama. Prema stepenu disperzije praine delimo u nekoliko grupa: krupna (5 do 500 mikrometra). Organske aerosoli mogu biti kancerogene ili da izazivaju alergije. azbestoza. prirodnih uslova i ostalih čovekovih aktivnosti. prašina čiji je prečnik manji od 0. Taloženje može biti prirodno ili veštačko. Čestice (čvrste ili tečne) nastaju i dospevaju u atmosferski vazduh različitim tehnološkim operacijama ili procesima. Po hemijskom sastavu prašine mogu biti: organske. organske ili mešovite prirode. fizičko-hemijskih i hemijskih osobina. neorganske. magle (čestica je u tečnom stanju) i dimovi (čestica je i u čvrstom i u tečnom stanju). mlevenjem. Glavni način uklanjanja čestica iz atmosferskog vazduha ili radne atmosfere vrši se taloženjem. ali u zatvorenim prostorijama to se postiže različitim metodama. Toksične prašine predstavljaju supstancu ili smešu supstanci u čvrtom agregatnom stanju čije se čestice rastvarju u tkivnim tečnostima izazivajući na taj način toksičan efekat. Disperzoidi nastaju sitnjenjem čvrste supstance u vrlo sitne čestice ili rasprskavanjem tečnosti. mlevenje. prašine se dele na toksične i netoksične. Mnogo male čestice (ispod 1 mikrometra) ponašaju se po Branunovom kretanju i njihovo taloženje je moguće samo ako dodje do sjedinjavanja u veće čestice. sitnjenjem. poljoprivrednih operacija. Čestice prašine čiji je prečnik veći od 10 mikrometra zadržava nosna sluzokoža. Prašina ne teži formiranju homogene mase. Prema načinu nastajanja čestica aerosoli delimo na: disperzoide i kondenzoide. . od 1. aerosole delimo u tri osnovne grupe: prašine (čestica je u čvrstom stanju). odnosno čvrsta čestica se ponaša kao gasovita. kondenzacijom i sjedinjavanjem (agregacijom). Pod organskom prašinom se podrazumeva samo prašina organskih j-nja a ne i prašina biljnog i životinjskog porekla. Prirodno taloženje se bazira na sili zemljine teže (gravitacija) ili agregacija manjih čestica. vrlo sitna (1 do 10 mikrometra). Hemijski sastav aerosola u vazduhu radne ili životne sredine zavisi od vrste tehnološkog procesa.Ako su sve čestice relativno velikih veličina. Polidisperzni aerosoli sastoje se iz čestica različitih veličina. prisustva energetskih postrojenja. folkoza. Čestica može biti supstanca neorganske.5 mikrometra talože se u alveolama. dolamit i dr. Pod netoksičnim prašinama podrazumevaju se prašine čije čestice mehanički oštećuju disajne organe i tako dovode do plućnih oboljenja. Uklanjanje atmosferskih čestica obično se vrši taloženjem.mešovite. broj i hemijski sastav čestica menjaju se kontinuirano po utvrdjenim mehanizmima i na koji se tim prirodnim procesima i uklanjaju iz atmosferskog vazduha. sitna (10 do 50 mikrometra). Deo neorganskih prašina se klasifikuju na relativno nerastvorljive (kvarc. kao što su: silikoza (čestica SiO2). a vrme boravka u troposferi kreće se u intervalu od nekoliko godina do nekoliko dana. granit. brušenje i sl. Veštački nastaje pri različitim operacjama ili procesima kao što su: drobljenje. električnom energijom (električno taloženje). toplotnom energijom (toplotno taloženje).7 do 1. Prema agregatnom stanju čestice. Prašine: prašina je aerosol sa čvrstom česticom dispergovanom u atmosferskom vazduhu. Toksično delovanje. od 0.7 mikrometra vraća se pri izdisanju u atmosferski vazduh.). analitičke metode i zaštitne mere protiv štetnog delovanja aerosola zavise u velikoj meri od njihovih fizičkih.

nesanice i zujanje u ušima. kondenzacijom gasovite faze ili agregacijom. Sa štenim supstancama gradi rastvore ili sa njima reaguju i tako predstavljaju opasnost za živi svet i materijalna dobra. industriji uglja itd. pre svega na nervni sistem i prouzrokuje štetni efekat koji nastaje usled smanjenja kapaciteta krvi u prenošenju kiseonika Vezuje se za hemoglobin u krvi i pritom stvara karboksihemoglobin a veza je 300 puta jača nego veza kiseonika za hemoglobin. Nalazi se u izduvnim gasovima u svim mestima gde dolazi do sagorevanja raznih gasova: livnicama. Pod pepelom se podrazumevaju čvrste čestice nesagorele neorganske supstance. Nastaje pri sagorevanju organskih materija koje sadrže ugljenik u nedovoljnom prisustvu vazduha . Profesionalno trovanje asferičnim gasovima Ugljen monoksid . Trovanje trećeg stepena nastaje pod uticajem veće koncentracije CO. vidljive – čestice preko 10 mikrometra. pepela. mirisa i ukusa. sanjivosti i drhtanja. vrtoglavice. sastavljen od čvrstih ili mešavine čvrstih i tečnih čestica. . Dimovi smanjuju vidljivost jer apsorbuju ultraljubičaste zrake i tako sprečavaju pozitivno dejstvo sunčevih zraka na biljni svet. Veličina čestica u dimovima je prečnika manjeg od 5 mikrometra zbog čega se sporo talože.Razlika izmedju dima i prašine sa aspekta čvrste čestice je samo u tome što dim ima čestice manjeg prečnika. mlitavosti. žive). Vodena magla predtavlja samo indirektnu opasnost jer bez prisustva štetnih supstanci nema negativnih posledica. Nema većeg oštećenja centralnog nervnog sistema. Veličina čestica magle bez obzira na supstancu koja stvara maglu kreće se od 1 mikrometar do 1 mm. osećaj težine u glavi. nešto lakši od vazduha. kadmijuma. katranskih supstanci. Procenat pare raste linearno sa potiskom pare supstance koja stvara maglu. Bez obzira na način nastajanja i prirode supstance koja stvara maglu sve tečne čestice magle su sfernog oblika. HCl). Toksično dejstvo na organizam: prodire i oslobadja se iz organizma preko organa za disanje u nepromenjenom stanju-obliku. implsacije u slepoočnicama. Hronično trovanje razvija se postepeno sa simptomom glavobolje. umerenog i teškog stepena. Nastaju akutna trovanja i mogu biti lakog. Dim se sastoji iz: čadji. izazivajući depresiju centralnog nervnog sistema i gubitak svesti do 7 dana. disperzoid ili kondenzoid sačinjen od tečnih čestica nastalih rasprskavanjem tečnosti. U literaturi nije uobičajena klasifikacija magli prema stepenu disperzije (veličina čestica) jer se veličina čestica kontiminirano menja zbog naglog isparenja ili kondenzacije. isparljivih i nesagorivih supstanci.Ima neposredno toksično dejstvo na organizam. Prema vidljivosti postoje dve vrste: nevidljive – čestice manje od 10 mikrometra. Ovo ima naročiti značaj kod hemijske analize zagadjenja atmosferskog vazduha. Dim nastaje na nekoliko načina: sagorevanjem organskih materija. Dim: dim je fino raspodeljen aerosol. Kod bolesnika dolazi do osećaja slabosti. kondenzacijom metalnih para (olova. gori u vazduhu plavim plamenom. toksičnih gasova. Magla: je aerosol. Vodena magla nastaje kondenzacijom čestica vodene pare pri mešanju hladnog i toplog vazduha. Laki stepen akutnog trovanja karakteriše pojava glavobolje. pirogene prirode. pri nekim hemijskim reakcijama (nastajanju para NH3. Umereni stepen: praćen je gubitkom svesti koje traje do nekoliko časova.kod nepotpunog sagorevanja. Čadj čine čvrste čestice ugljenika natopljene katranom nastale nepotpunim sagorevanjem.CO gas bez boje.

gubitak svesti. dolazi do paralize organa za disanje i rada srca. Prevencija trovanja: redovno kontrolisanje celog tehnološkog processa u celini. Obavezno je bolničko lečenje zatrovanog. Izaziva akutno trovanje. vrtoglavica. glavobolja. čips. slabost pamćenja. gorki badem. Prodire u organizam preko respiratornih organa za disanje i preko kože. U ovakvim slučajevima može doći do invalidnosti. poremećaj svesti. gubitak svesti. trenutne smrti. Klinička slika: kod akutnog trovanja lakog i umerenog stepena javlja se metalni ukus i osećaj pečenja u ustima i jezuka. Ugljen dioksid CO2 je bez boje ukusa i mirisa.Profesionalne radne sposobnosti: kod akutnih trovanja povratak radnika na radno mesto je od 3 dana do 2 meseca.pojačano znojenje. glavobolja i stezanje u grudima. Može da nastane pri sagorevanju organskih materija. slabost. Kod akutnog trovanja težeg stepena ne protiče brzo. lupanje srca. Simptomi: osećaj stezanja u grudima. . Hroničnog trovanja nema. suvoća u grlu. Cijano-vodonik (HCN): je bezbojan gas sa karakterističnim mirisom na užegli zejtin. Kod hroničnog trovanja javljaju se rani znaci glavobolja. teže disanje. javlja se gubitak refleksa. Nastaje usled potpunog sagorevanja i javlja se u vinskim podrumima. Ocena radne sposobnosti: kod akutnog trovanja lakog stepena prolazi bez naročitih posledica a kod teže je kontradiktoran (zabranjuje se rad sa HCN) Prevencije:hematizacija. Ulazi u sastav preparata za dezinfekciju i deratizaciju. i mogu se zapaziti:inicijalni stadijum. razvitak teže depresije. mehanizacija tehnološkog procesa. metalni osećaj.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->