Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije: I 1. Antipsihotici, podela, indikacije, neželjena dejstva 2. Kateholamini, adrenalin, delovanje. 3.

Principi lečenja akutnih trovanja. II 1. Beta-adrenoreceptorni antagonisti, podela, delovanje. 2. Anemija, etiologija i lekovi za lečenje anemija. 3. Trovanja korozivima. III 1. Kardiotonici, delovanje 2. Antidepresivi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje hlorom IV. 1. Anksiolitici, podela, delovanje. 2. Diuretici, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje antidepresivima. V. 1. Neopioidni analgetici, podela, delovanje 2. Antikonvulzivi, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja antiaritmicima. VI. 1. Antihipertenzivi, podela, delovanje. 2. Antikoagulantni lekovi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. VII 1. Peptički ulkus, terapija. 2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 3. Akutno trovanje amonijakom. VIII 1. Antidijabetici, podela, delovanje. 2. Terapija bronhijalne astme. 3. Akutna trovanja antihipertenzivima. IX 1. Bakteriostatici, podela, indikacije, delovanje. 2. Vazodilatatori, podela, indikacije, delovanje. 3. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. X 1. Opioidni analgetici, delovanje. 2. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. 3. Akutna trovanja benzodiazepinima. XI 1. Antiparkinsonici, podela, delovanje. Neželjena dejstva lekova. Akutna trovanja gljivama.

XII 1. Penicilini, podela, indikacije, delovanje. 2. Hormoni prednjeg režnja hipofize, delovanje. 3. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. XIII 1. Nesteroidni antireumatici, podela, delovanje. 2. Simpatikomimetici, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja betablokatorima. XIV 1. Mukolitici i ekspektoransi, podela, delovanje. 2. Hormoni zadnjeg režnja hipovize, delovanje. 3. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) XV 1. Adrenokortikalni steroidi, delovanje. 2. Baktericidi, podela, delovanje. 3. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja, lečenje) XVI 1. Antiemetici i laksativi, podela, delovanje. 2. Antihemoragici, delovanje. 3. Akutna trovanja (definicija, vrste, put unošenja). XVII 1. Lekovi protiv angine pektoris, mehanizam delovanja. 2. Parasimpatolitički lekovi, delovanje. 3. Toksični neuropsihički poremećaji. XVIII 1. Hormoni paratireoidne žlezde, mehanizam delovanja. 2. Antiinfektivni lekovi, podela, delovanje, indikacije, doziranje. 3. Toksični kardiovaskularni poremećaji.

20. delovanje. adrenalin. delovanje. indikacije. Anksiolitici. Anemija. podela. delovanje. 13. podela. terapija. 29. delovanje. 34. 26. Akutna trovanja antiaritmicima. 22. 31. Trovanja korozivima. podela. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. Antidijabetici. Antiparkinsonici. 21. Akutna trovanja gljivama. podela. Peptički ulkus. Antidepresivi. 4. Antikonvulzivi. etiologija i lekovi za lečenje anemija. indikacije. delovanje 8. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. indikacije. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. Antipsihotici. delovanje. Penicilini. Akutna trovanja antihipertenzivima. Diuretici. Beta-adrenoreceptorni antagonisti. 15. delovanje. Antihipertenzivi. 7. 3. 16. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. 32. Kardiotonici. 6. 27. Vazodilatatori. podela. delovanje. 28. 25. Opioidni analgetici. delovanje. indikacije. Antikoagulantni lekovi. delovanje. podela. 36. . podela.1. Terapija bronhijalne astme. delovanje. podela. Principi lečenja akutnih trovanja. 23. 11. delovanje. 18. podela. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. Akutno trovanje amonijakom. Neopioidni analgetici. Akutna trovanja benzodiazepinima. 5. Neželjena dejstva lekova. podela. 19. 12. podela. Bakteriostatici. Akutno trovanje antidepresivima. delovanje. delovanje 14. 33. Akutno trovanje hlorom 10. delovanje. delovanje. podela. Kateholamini. 9. 30. podela. 17. delovanje. podela. 24. Hormoni prednjeg režnja hipofize. 35. neželjena dejstva 2.

Mukolitici i ekspektoransi. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja. 39. podela. Antiinfektivni lekovi. put unošenja). 54. podela. indikacije. 45. 53. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) 43. podela. 52. mehanizam delovanja. Akutna trovanja betablokatorima. Parasimpatolitički lekovi. delovanje.37. delovanje. delovanje. Lekovi protiv angine pektoris. 50. delovanje. 44. Antiemetici i laksativi. delovanje. 48. 41. 42. Hormoni zadnjeg režnja hipovize. Hormoni paratireoidne žlezde. delovanje. mehanizam delovanja. Nesteroidni antireumatici. doziranje. 51. delovanje. Simpatikomimetici. Baktericidi. 49. podela. Adrenokortikalni steroidi. . 38. Antihemoragici. delovanje. vrste. lečenje) 46. Toksični kardiovaskularni poremećaji. 47. Akutna trovanja (definicija. podela. delovanje. Toksični neuropsihički poremećaji. podela. delovanje. 40.

Daljim metaboličkim procesima nastaje dopamin koji se aktivnim transportom iz citoplazme skladišti u vezikule gde se pod dejstvom dopamin-βhidroksilaze stvara noradrenalin. Snižava protok krvi kroz bubrege usled kontrakcije interlobularnih arterija. Najveći broj neuroleptika deluje inhibitorno na D2 receptore. dok noviji preparati pokazuju veću selektivnost za D4. dat u malim dozama. neuroleptički Parkinsonov sindrom 3. hiperpireksija) . anovulacija. Adrenalin je predominantno β-stimulans. adrenalin i noradrenalin sintetišu se iz tirozina koji se stvara u jetri iz fenilalanina posredstvom fenilalanin hidroksilaze. poremećaj akomodacije. stupor. Antipsihotici koriste se u terapiji psihotičkih i neurotičkih poremećaja. mikcije. neuroleptici ne leče mentalno obolenje već njene target simptome kao što su halucinacije ili manija. Osnovni efekat ovih lekova je delovanje na dopaminske receptore koji su klasifikovani kao D1 do D5. kasna diskinezija (abnormalni stereotipni pokreti) 4. mukozi i visceralnom tkivu ali dilatira krvne sudove skeletnih mišića i srca. opistotonus hiperkinezija mimične muskulature) 2.autonomni i endokrini poremećaji (suva usta. dezorijentacija. α1 i α2 adrenergički i sl. ginekomastija. upiljen pogled. Indikacije: Kao i ostali psihoaktivni lekovi. • Srednje rangirani za SCH završne etape • Jaki i vrlo jaki za akutni psihotični sindrom (paranoidna i paranoidnohalucitatorna stanja. tahikardija i hiperprolaktinemija. ali su efikasni i u drugim stanjima agitacije. KV poremećaji. konstipacija. Noradrenalin se pod dejstvom Nmetiltransferaze koja se jedino nalazi u mozgu i meduli nadbubrega pretvara u adrenalin. Neželjena dejstva: .ODGOVORI: I kartica 1. amenoreja. Periferna rezistencija je smanjena zbog stimulacije β2 receptora koji . gubitak libida i seksualna disfunkcija) 2. hipotonija. rana diskinezija (iznenadno plaženje. kao što su histaminski H1 i H2. dopamin.ekstrapiramidalni sindrom 1. Antipsihotici se uglavnom primenjuju u lečenju šizofrenija. Uobičajeni naziv je neuroleptici. Kateholamini. maligni neuroleptički sindrom (rigor. kontrahuje krvne sudove u koži. perspiracija. Ovi ciljni simptomi određuju lekove koji će se upotrebiti u terapiji. Dijele se u tri grupe: • Slabi neuroleptici su indikovani u psihomotornoj ekscitaciji i stanjima uzrujane anksioznosti. kao i hroničnu SCH). Takođe imaju inhibitorno delovanje i na druge receptore. Protok krvi kroz mozak je blago poremećen.

povećane degradacije eritrocita . Β-adrenoreceptorni antagonisti (β-blokatori. 2. II kartica 1. vitamina B12 i folne kiseline u krvi. Od svih akutnih trovanja hemijskim materijama na trovanja lijekovima otpada 60-80%. . Ako se blagovremeno ne poduzmu adekvatne mjere ishod može biti letalan. volumen distribucije t ½ . Ovom blokadom u početku terapije. 3.poremećenog stvaranja eritrocita. Kod akutnih trovanja lijekovima važno je znati : .β-simpatikolitici) kompetetivno menjaju pozitivno intropno i hronotropno delovanje kateholamina. . Anemije mogu biti izazvane: . procenat vezivanja za proteine plazme. gvožđe III. Sistolni pritisak je povišen usled povećanog izlaska krvi iz komore ekscitacijom β1 receptora. Beta-blokatori mogu biti označeni zavisno od toga dali imaju: -β1-selektivnost (Kardioselektivnost) -parcijalnu agonističku aktivnost (PAA) -nespecifične membranske efekte. eliminacije. ferofumarat. hidroksid -Parenetralni-dekstriferon. Blokada β1 receptora je najvažniji terapijski efekat ovih neselektivnih beta-blokatora. . Nedostatak gvožđa u krvi može se kupirati lekovima kao što su: -Oralni -feroglicin sulfat. Većina anemija nastaje usljed nedostatka gvožđa.lipoliza) usled beta blokade.Farmakokinetičke osobine (vrijeme apsorpcije.akutnim ili hroničnim krvarenjem. metabolizam i put izlučivanja. blokiranjem β1-receptora u srcu i blokiraju dilatirajući efekat na glatku muskulaturu blokiranjem β2-receptora. Anemija je Grčka riječ koja podrazumjeva nedostatak krvi i obično je vezana za eritrocite i hemoglobin.Mehanizam toksičnog djelovanja.izazivaju sniženje dijastolnog pritiska. povećava se periferna vaskularna rezistencija usled relativne dominacije α2-stimulacije. ferosulfat. Dalje oni inhibiraju metaboličke efekte kateholamina(Glikogenoliza.poremećajem sinteze hemoglobina. Anemije usled nedostatka gvožđa nazivaju se hiperhromne i posljedica su: -povećanog zahtjeva za gvožđem (Trudnoća) -povećanog gubitka gvožđa(menstrualna i gastrična krvarenja) -smanjenje resorpcije gvožđa iz GIT. .

Makroocitne (megaloblastne) anemije podrazumjevaju poremećen razvoj eritrocita usljed nedostatka vitamina B-12 i folne kiseline. važnog činioca u stvaranju i razvoju eritrocita. sekvele. posljedica je nedovoljnog stvaranja eritropoetina. baze i oksidaciona sredstva. radiografija III kartica 1. Kardiotonici utiči na sva četiri bitna svojstva srčanog mišića:KONTRAKTILNOST(intropno). Klasifikacija lokalnih oštećenja: I stepen (hiperemija. Simptomi : sistemske manifestacije. Antidepresivi su lijekovi koji uklanjaju simtome depresije. Ova stanja se mogu kupirati: -epoitin beta (Eritropoetin) -darbepoetin.AUTOMATIZAM(hronotropno ). Najčešći korozivi su: kiseline. edem. fibrinske naslage) II stepen (erozije) III stepen (ulceracije) IV stepen (perforacije) Obim i težina lokalnih oštećenja: Prirodne hemijske materije Koncentracija i količina Dužina trajanja kontakta Endogeni faktori Dijagnoza: rana endoskopija. Korozivne hemijske materije izazivaju oštećenja tkiva putem rastvaranja i precipitacije ćelijskih proteina. AKTIVIRAJU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU(povećanje aktivnosti). Lekovi u upotrebi su: -cijanokobalamin i hidroksikobalamin -folna kiselina Anemija se javlja u hroničnim bubrežnim oboljenjima (Hronična dijaliza). specifično toksično dejstvo. 3.SPROVODLJIVOST (batmotropno). Kardiotonički glikozidi ispoljavaju snažno delovanje na kontraktilnost miokarda.REFRAKTNOST(dromotropno).i/ili INHIBIŠU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU (Sniženje aktivnosti) I DJELUJU KAO ANKSIOLITICI. Najvažnije indikacije su srčana insuficijencija i neki tipovi srčanih aritmija. Osnovni mehanizmi delovanja su: INHIBICIJA MEMBRANSKE Na-K-ATPaze i DEJSTVO NA METABOLIZAM KALCIJUMA. Ova jedinjenja različitim farmakološkim mehanizmima mogu da:OTKLONE DEPRESIJU I POBOLJŠAJU RASPOLOŽENJE. 2. Vrste i njihovo djelovanje: . ponovljena endoskopija. Najvažniji se dobijaju iz Digitalis purpurea i Digitalis lanata.

tokom sledećih 6-24 sata. tačan mehanizam nije jasan.teško trovanje. koji ima široku primenu u industriji. 3. Efekat antidepresanata se na osnovu rečenog može objasniti kao regulisanje uticaja noradrenergičkih i serotonergičkih neurotransmisija. postaje ubrzano sa pauzama. karakterističnog. blokiranjem enzima monoamino oksidaze u mozgu (CNS). U kliničkoj slici viđamo: . koje se nakon par sekundi uspostavlja. IV kartica . ali ima mnogo eksperimentalnih radova koji sugerišu da antidepresanti interferiraju sa metabolizmom neurotransmitera. . sve se smiruje i nastaje faza remisije.ALI BOLJE INHIBIRAJU AKTIVNOST I ANKSIOZNOST OD IMIPRAMINA. -ANTIDEPRESANTI TIPA AMITRIPTILINA MANJE POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE.-INHIBITORI MONOAMINO OKSIDAZE(mao) SU UGLAVNOM PSIHOMOTORNI AKTIVATORI I POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. cijanozom. sa kašljem. . gubi svest i dolazi do srčanog zastoja. stezanja u grudima. Većina drugih antidepresanata inibira preuzimanje noradrenalina i/ili serotonina iz sinaptičke pukotine u aksoplazmu. bronhitisa. MAO inhibitori povećavaju koncentraciju monoamina. konjuktiva. U kontaktu sa sluznicama stvara hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. HLOR je zelenožuti gas. dispnejom. može dovesti do edema pluća.ALI JAČE UKLANJAJU DEPRESIJU OD MAO -ANTIDEPRESANTI IMIPRAMINA NAJJAČE UKLANJAJU DEPRESIVNOST SA POVEĆANJEM AKTIVNOSTI I SNIŽENJEM TEGOBA DO URAVNOTEŽENOSTI. Mehanizam delovanja Kao i kod neuroleptika. tahikardijom i znacima šoka.udisanje visokih koncentracija gasa kratkotrajno zaustavlja disanje.asfiktični oblik-ekspzicija preko 1000 ppm dovodi do refleksne inhibicije disajnog centra. -ANTIDEPRESANTI TIPA DEZIPRAMINA POKAZUJU MANJI EFEKAT NA AKTIVNOST. Ako se ne javi poremećaj rada srca. Hipohlorna se rapidno generiše u hlorovodoničnu i nascentni kiseonik koji dodatno oštećuje pluća oslobađenjem kaskade slobodnih radikala. neprijatnog mirisa.srednje teško trovanje-ekspozicija manjim koncentracijama dovodi do crvenila ždrela. Najmanji napor. grčevitog inspirijuma nakon čega otrovani sa krikom pada na tlo. kao i u interakciji sa neurotransmiterskim receptorima. Poznat je i kao prvo primenjeni bojni otrov u I svetskom ratu. dispneje.

a za djecu 15 mg/kg -Koncentracije u plazmi veće od 1000 mg/kg su znak teškog akutnog trovanja. -Smrtana doza za odrasle 10-210 mg/kg. Kardiotoksičnost je glavni uzrok smrti i za nastanak ovog efekta karakterističan je trias: a) Antiholinegrički efekat-tahikardija. . Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici: . sigurnosti primjene i niske cijene.1. EKG: sve vrste poremećaja ritma i sprovođenja. agiitiranost. Antiholinegrički efekti: Crvenilo lica. zapažaju se i konvulzije (grand mal-status epileptikus) Neurološki: hiperrefleksija. a za djecu 10 mg/kg. u svjetskim okvirima. babinski. midrijaza. .diuretici koji štede kalijum-spironolakton 3. imaju neuporedivo manji depresivni efekat na KVS i CNS.diuretici Henlejeve petlje . U uobičajenim dozama anksiolitici djeluju uglavnom na limbični i retkularni aktivirajući sistem. b) Simptomimetički efekat usled blokade preuzimanja noradrenalina na adrenergičkim neuronima-tahikardija i hipertenzija. bumetanid . 2.hidrohlorotiazid. PROIZVODE STANJE STABILNE KONDICIJE. horeoatetoza. MNOGI DJELUJU I KAO: ANTOKONVULZANTI I MIŠIĆNI RELAKSANTI. frekvencije i koronarnog protoka. Koma obično traje 6-9 sati.indapamid .ali i neizbježna komponenta mnogih drugih nepsihijatrijskih oboljenja. -Glavne manifestacije su od strane CNS-a. hiperpireksija. i za razliku od barbiturata.tiazidni diuretici . Toksična doza TCD za odrasle iznosi 7-127 mg/kg. najčešće propisivani lijekovi zbog svoje efikasnosti. Oni redukuju broj impulsa u ovim regijama i snižavaju mentalno indukovanu stimulaciju autonomnih neurona odvajajući psihičku aktivnost iz autonomnog odgovora. suva koža. Benzodiazepini su zasigurno. antiholinegrički i kardiovaskularni efekti.furosemid. Anksiolitiici su psihoaktivna jedinjenja koja nemaju antipsihotični efekat ali su sedativi: ELIMINIŠU ANKSIOZNOST I TENZIJU. -CNS: Konfuznost. Mnogi iz ove grupe imaju izražen i sedativno-hipnotički efekat. Glava osobina benzodijazepina je anksiolitički efekat. Anksioznost je glavni simptom većine psihijatrijskih poremećaja. aritmije (aktivacija latentnih pejsmejker ćelija miokarda) c) Kinidinusličan efekat-smanjenje kontraktilnosti.slabi diuretici . halucinacije uz različite poremećaje svesti.

Pored analgetskog. -Petit mal i parcijalni grčevi sa ili bez generelizovanih toničko-kloničkih grčeva: derivati karboksamida (karbamazepin i oksakarbamazepin). ovi lijekovi imaju i antipiretsko antiinflamatorno djelovanje. temperature i inflamacije. lamotrigin. derivati sukcinimida (etosuksimid). Ova grupa lijekova. Metabolišu se u jetri (indukuju enzime) i uglavnom izlučuju urinom. Kao što je poznato. pregabalin. Mehanizam djelovanja karbamazepina nije sasvim jasan. Karbamazepin i valproična kiselina imaju mali volumen distribucije. Imaju sličan spektar farmakološke aktivnosti iako su različite hemijske strukture. često nazivana slabi analgetici da bi se razlikovali od narkotičkih. Ovi lijekovi se uglavno brzo i potpuno apsorbuju iz digestivnog trakta. uglavnom djeluje na periferiji. smanjenje brzine provođenja. osim karbamazepina čija se maksimalna koncentracija u plazmi postiže između 6 i 24 časa. a za proteine plazme vezuje se od 75%(karbamazepin) do 90% (valprična kiselina). 3. Barbiturati djeluju preko GABA receptora snižavanjem ispuštanja stimulirajućih neurotransmitera i suprimiraju širenje ekscitatornog nervnog impulsa. gabapentin. 2. Klonazepam (benzodiazepin) takođe djeluje preko GABA-e Valproična kiselina i njeni derivati inhibišu enzimatsku razgradnju GABA-e i stoga povećavaju koncentraciju ovog inhibitornog transmitera u CNS. Antikonvulzivi(Antiepileptici) su lijekovi koji se koriste za simptomatsko liječenje različitih formi epilepsije: -Grand mal i status epileptikus: barbiturati (fenobarbiton). mada neki imaju i centralni efekat. Zapravo ovi lijekovi inhibišu ciklooksigenazu koja transformiše arahidonsku i ostale nesaturisane kiseline dugog lanca (C20-) u ciklične endoperokside koji su prekursori prostaglandina. Oni nemaju psihomotorne i sedativne efekte kao što imaju narkotički analgetici. Analgetsko djelovanje ove grupe lijekova nasatje remećenjem sinteze prostanaglandina. ali se vjeruje da je nezavisan od GABA-eričkog sistema.V kartica 1. tromboksana A2i prostaciklina. produženje efektivnog refraktarnog perioda srčanog mišića. Sa aspekta kliničke toksikologije. povećanje praga ekscitabilnosti. Prvenstveno . derivati benzodijazepina (klonazepam). od značaja su akutna trovanja: antiaritmici Klase Ia (kinidin) antiaritmici Klase II (β-blokatori) antiaritmici Klase IV (blokatori Ca kanala) Glavni predstavnik Klase Ia je kinidin čiji je osnovni mehanizam delovanja smanjenje dijastolne depolarizacije u pejsmejker ćelijama. derivati masnih kiselina (valproat natrijum i valproinska kiselina). prostaglandini su odgovorni za nastanak bola .

Glomerulonefritisu. Endokrinološka: Cushingov sindrom. mučnina. Prema definiciji svjetske zdravstvene organizacije. kod hipotenzije infuzije tečnosti i/ili dopamin. a ne retko. U akutnom trovanju kinidinom (kao i ostalim lekovima iz ove grupe). B. Primarna hipertenzija (esencijalna. konfuznost i psihozična reakcija. Kinidinske sinkope i iznenadna smrt takođe nisu retkost. Renalna: Renovaskularna-usljed stenoze renalnih arterija. Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama. Connov sindrom. za kupiranje aritmija fenitoin i lidokain. konvulzijama i komom. atrofiji bubrega. razlikuje se nekoliko oblika hipertenzije: A. iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. . bez obzira na godine života. privremeni pejsmejker. Toksični efekat na CNS ispoljava se depresijom respiratornog centra. povraćanje. Lečenje je simptomatsko i podržavajuće.u hr. AV čvor i komore. diplopije i midrijaza. VI kartica 1. idiopatska hipertenzija) čiji uzrok još uvjek nije dobro poznat. ispiranje ili lavaža želuca. kod pojave konvulzija dijazepam. hipertireoidizam. amiloidozi. gornja normalna vrijednost. KVS efekti podrazumevaju depresivno delovanje na miokard. ili renoparenhimalna. pa je glavna indikacija apsolutna aritmija. ukoliko postoji blokada u provođenju sa širokim QRS kompleksom u EKG-u. genuina. Metabolički poremećaji podrazumevaju acidozu i hipoglikemiju. pijelonefritisu. cističnim bubrezima. pojavu aritmija. EKG promene. akromegalija i feohromocitom.nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji. gluvoća. Vrijednosti od 140-160/9095 mmHg zahtjevaju opservaciju. manifestacije koje se ispoljavaju su: glavobolja. Sekundarna hipertenzija kao posljedica patoloških promjena pojedinih organa. za korekciju acidoze bikarbonatni rastvori.deluje na pretkomore. aktivni ugalj i laksativi. hipotenziju. radi prevencije ventrikularne tahikardije i fibrilacije.

a naročito protrombina. povraćanje. acenokumarol) . Antihipertenzivni lijekovi djeluju različitim mehanizmima. akutnog i ponovljenog inafarkta miokarda).Lako trovanje: glavobolja. muka. ne samo da krv može da koaguliše.Kardiovaskularna: stenoza istmusa aorte. Izvori su nepotpuno sagorijevanje goriva. . Pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti. 2. a manje od 1% endokrinoj. trovanja ugljenmonoksidom i talijumom.derivati kumarina (varfarin. već i da stvoreni koagulum može biti razgrađen. a primenjuju se u prevenciji i lečenju venskih tromboza. Ovde spadaju: . meningitis).  Za održavanje intaktnog vaskularnog sistema bitno je. benzinski motori sa unutrašnjim sagorijevanjem. Direktna vazodilacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda i Blokada sistema renin-angiotenzin. upotreba drvenog uglja. prirodnog gasa. To znači da u krvi pored koagulacionog.derivati indandiona (fenindion). Primjenjuju se u prevenciji i liječenju venskih tromboza (kod fibrilacije pretkomora. ateroskleroza. Antikoagulantni lekovi se dele u dve grupe: . akutnog i ponovljenog infarkta miokarda). postoji i fibrinolitički sistem. Ugljen-monoksid je najčešći uzrok akutnog trovanja gasovima. vrtoglavica. Neurološka: usljed organskih oboljenja nervnog sistema (tumori. 3. kardiovaskularnoj i neurološkoj. Oba ova sistema se u fiziološkim uslovima nalaze u stanju dinamičke ravnoteže.heparin Inhibitori biosinteze protrombina smanjuju nivo svih faktora koagulacije u krvi. čija sinteza zavisi od vitamina K. oko 90% hipertenzija pripada primarnojesencijalnoj 6-8% renalnoj. Od svih pobrojanih oblika. (kod fibrilacije pretkomora. Heparin je snažan antikoagulans sa antitrombinskim i antitromboplastinskim delovnjem. . encefalitis.inhibitori biosinteze protrombina . od kojih su najbitniji: Kočenje adrenergičke aktivnosti. srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok.

Na običnoj T je bezbojan gas. Pod pritiskom prelazi u tečno stanje i u kontaktu sa kožom i sluznicama (oči usta) može dati promrzline I-III stepena.. dispneja pri naporu. trijod-tironin (T3) i tetrajod-tironin (T4). i . posebno u akutnoj fazi. azotne kiseline. oštrog. koma.antacidi. je industrijska hemikalija sa širokom primeniom u sintezi plastike. ružičasta boja kože. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi Štitasta žlezda pod dejstvom TSH. sintetiše i oslobađa dva hormona. dezorjentacija.  Antitireoidni lekovi Kočenje aktivnosti tireoidnih hormona može se postići: primenom lekova koji smanjuju sintezu T3 i T4 (ovako deluju metimazol. U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se tri vrste lekova: . zamagljen vid.Srednje teško: bol u grudima.antiholinergici i . hipotenzija. paralize centra za disanje ili poremećaja srčanog rada. . konvulzije. tiouracil. . metiltiouracil i propiltiouracil) primenom lekova koji smanjuju vezivanje joda u tireoideji (ovako deluju tiocijanati i perhlorati) primenom supstancija koje razaraju tireoideju (J 131) primenom jodida 3. otežano odlučivanje. pesticida.Teško trovanje: stezanje u grudima. . proteina i ugljenih hidrata pojačanje rastenja i razvoja regulacija prometa vode i elektrolita stimulacija kardiovaskularnog sistema stimulacija Ovi hormoni snažno povećavaju osetljivost organizma prema kateholaminima. VII kartica 1. ishemija srca. kao i u mnogim drugim oblastima (hladnjače). Smrt nastaje zbog asfiksije (karboksihemoglobin).sprečavanje recidiva bolesti 2. ataksija mionekroza. .odstranjivanje bolova. Peptički ulkus je jedno od najčešćih bolesti digestivnog sistema čiji je uzrok pojačana sekrecija hlorovodonične kiseline u želucu. karakterističnog mirisa. hormona hipofize. koji je prvi znak upozorenja. AMONIJAK.blokatori histaminskih H2-receptora Svrha terapije je da se postignu tri cilja: . eksploziva. poremećaj srčanog rada. Izvori ekspozicije su kvarovi na sistemima za čuvanje i transport.ubrzavanje zarašćivanja ulkusa. veštačkih đubriva. eksplozije rezervoara i sl. čiji su efekti: stimulacija kalorigeneze pojačanje metabolizma lipida.

olakšava pretvaranje glukoze u glukogen (u skeletnim mišićima.Nakon rastvaranja u vlažnoj sredini sluznica respiratornih puteva stvara se amonijum hidroksid koji dovodi do nekroze i ulceracija. bolovi u očima. iritacija gornjih respiratornih puteva. a glukagon do hiperglikemije.  U kliničkoj slici teškog trovanja (izlaganje visokim koncentracijama) javljaju se: . te nastaju: hipoglikemija i glikozurija polidipsija polifagija poliurija gubitak telesne težine Niska glikemija dovodi do povećanja koncentracije kateholamina. tahipneja. I kod zdravih i kod dijabetičara. bolovi iza grudne kosti. jetri i masnom tkivu) Hipoinsulizam-diabetes mellitus Nedostatak insulina prouzrokuje diabetes mellitus u kome je smanjeno iskorišćavanje glikoze na periferiji. znojenje tahikardja. slabost. hipotenzija.faza pogoršanja (slabost dispneja. tremor glavobolja. derivati sulfonilureje i derivati bigvanidina.inicijalni simptomi (iritacija konjuktiva sa suzenjem. insulin prouzrokuje sledeće promene u krvi: smanjuje glikemiju smanjuje koncentraciju neorganskih fosfata smanjuje koncentraciju kalijuma Insulin povećava aktivnost glikogen sintetaze. filiforman puls. mentalni i motorni poremećaji koma sa konvulzijama i smrt Oralni antidijabetici  Dele se u dve grupe jedinjenja. Hiperinsulinizam Najvažniji simptomi su posledica lišavanja CNS-a glukoze: osećaj gladi. VIII kartica 1.latentni period od 4-8 sati . cijanoza. parestezije. Insulin dovodi do hipoglikemije. tahikardija i cirkulatorni kolaps) . Insulin i oralni antidijabetici Insulin i glukagon su hormoni pankreasa. glukagona. jak nadražajni kašalj. edem plućaiskašljavanje penušavog sekreta. . tahikardija. hormona rastenja i kortizola u krvi.

1. hiperkalemija. 4. hiporefleksija. 3. BRONHOSPAZMOLIZU. Ca. DESLORATIDIN. inhibišu proizvodnju glukoze u jetri i povećavaju osetljivost perifernih tkiva na insulin.ili hiposenzibilizacija. Primenjuju se kod insulin nezavisnog diabetesa (tip II). Mg. 3. respiratorna depresija. KETOTIFEN. 2.ANTIFLOGISTIČKI TRETMAN i OLAKŠANJE EKSPEKTORACIJE. LEČENJE: 1. FEKSOFENADIN. Inhibitori izlaska medijatora H1-antagonisti. Nadoknada tečnosti. HLOROPIRAMIN (supstituisani etilendiamin). CETIRIZIN (derivat piperazina). LORATIDIN. hipotermija. hipotenzija. Ostala simptomatska (diazepam). povećavaju osetljivost tkiva na insulin i iskoristljivost glukoze na periferiji i smanjuju glukoneogenezu u jetri. Antihipertenzivi koji deluju centralno smanjuju simpatičke podražaje iz CNS: poremećaji svesti. 2. bradikardija.K.Derivati sulfonilureje povećavaju sekreciju već sintetisanog insulina. Mere kardiovaskularne reanimacije (atropin). Ovde spadaju: glibenklamid glipizid glikvidon gliklazid glimepirid Derivati bigvanidina smanjuju resorpciju glukoze iz GIT-a. hipotonija. mioza. . Diuretici (tiazidi): smanjuju reasorpciju Na i inhibišu karboanhidrazu: različite aritmije. hipotenzija. ACE inhibitori inhibiraju konverziju angiotenzina u angiotenzin II: prolivi. Ovde spadaju: metformin hlorid buformin fenformin 2. Korekcija acidobaznog i elektrolitskog disbalansa. 5. Simptomatska terapija podrazumjeva:BLOKADU IZLASKA MEDIJATORA. Prekid dalje reapsorpcije. hipo. Terapija podrazumjeva dvije mogućnosti. abstinenciju od alergena i de. 3. Primenjuju se u insulin nezavisnom diabetesu (tip II). TERFENADIN. antihistaminici: PROMETAZIN (derivat fenotiazina). dehidratacija.

brucelama. legionarska bolest. toksoplazmoza. pseudomembranozni kolitis. invazivna salmoneloza. sinuzitis. U prometu su: klindamicin i linkomicin Sulfonamidi i trimetoprim su bakteriostatici čije su indikacije: akutne urinarne infekcije. gnojni meningitis uzrokovan H influence. pneumokokne infekcije. eozinofilija. mikoplazmom (infekcije respiratornog i genitalnog trakta). Indikacije su: respiratorne infekcije kod dece. Lekovi u prometu: hloramfenikol Makrolidi su takođe bakteriostatici antibakterijski spektar sličan penicilinu. Neželjena dejstva: alergija. meningokokne kliconoše. azitromicin. Smanjue dejstvo ora Danas su u prometu sledeći tetraciklini: tetraciklin i doksiciklin Amfenikoli takođe pripadaju bakteriostaticima. meningokokni meningitis epidemijskih razmera. telitromicin. hlamidijalne infekcije. šigeloze. U prometu su sulfametoksazol i trimetoprim . GI smetnje. Neželjena dejstva: povišenje transaminaza. indikacije:infekcije izazvane hlamidijama (trahom. osteomijelitis. infekcije kostiju i zglobova. rikecijama (Q groznica). U prometu su: eritromicin (sukcinat. Indikacije za primenu su: trbušni tifus i paratifus. teške infekcije donjih respiratornih puteva. stafilokokima i Gram negativnim klicama osetljivim na ovaj lek. teške vaginalne infekcije izazvane anaerobima u trudnoći. pneumokoke. trombocitopenična purpua Interakcije: oralni antidijabetici.IX kartica 1. difterija. ali se daju kod alergije na penicilin. tifusna groznica. toksoplazmoza. streptokokne (erizipel) i neke stafilokokne infekcije. limfogranuloma venerum). metotreksat. pertusis. Bakteriostatici Tetraciklini. gastritis izazvan kampilobakterom. fenitoin. Neželjena dejstva: GI tegobe. oralni antikoagulansi. teške infekcije abdomena aerobima. Linkozamini su takođe bekteriostatici a indikacije su: Gram pozitivne bakterije i neke anaerobe. Proizvodi. psitakoza. uretritis. ospa. infekcije u abdomenu izazvane mešovitom aerobno-anaerobnom florom. egzarcebacije hroničnog bronhitisa. stearat). stafilokoke. agranulocitoza. kao i mikoplazmom. roksitromicin. Primena samo u PO ŽIVOT OPASNIH INFEKCIJA Neželjena dejstva: ireverzibilna aplastična anemija. prostatitis. akne vulgaris. borelijom (Lajmska bolest). hemofilus (rkurentni bronhitis) Neželjena dejstva: oštećenje jetre Interreakcije: mleko i ml. Fe i antacidi smanjuj resorpciju iz creva. klaritromicin. istovremena primena sa β-laktamskim antibioticima ima antagonističko dejstvo. estolat. GI tegobe.

Brojne su bolesti cirkulacije . Koncentracije iznad 130mg/l plazme su smrtonosne. apopleksije .Toksična doza između 9 i 10 grama. Kliničkom slikom u teškim trovanjima dominira metabolička acidoza sa elektrolitskim disbalansom (hipo-Na. smanjenje cirkulacije u određenim nevitalnim delovima tela. indikovani su kod multirezistentnih stafilokoknih infekcija (osteomijelitis). parestenzija i tetanija. ciklonikat. nogama ili u nevitalnim krvnim sudovima dovodi do raznih manifestacija loše cirkulacije sa simptomima boli. Ponekad. cirkulacija se toliko pogoršava da dolazi do propadanja i nekroze tkiva. ifenprodil i azapetin.glava. hipotenzija). U primeni je fusidinska kiselina. 2.moždani udar.K. PARACETAMOL. Česti su i poremećaji mikrocirkulacije u očima ili ušima. naftidrofuril. pentoksifilin.Antituberkulotici su bakteriostatici a indikacija je Tbc U primeni su rifampicin i izoniazid Antibakterijski lekvi steroidne strukture deluju bakteriostatski. Međutim. Lekovi za lečenje perifernih vaskularnih bolesti nazivaju se periferni vazodilatatori. Pad cirkulacije u mozgu dovodi do cerebrovaskularnog inzulta tj. ovapnjenje koronarnih arterija. poremećajem srčanog ritma. kalidinogenaza. elektrolita acidobaznog statusa koji proističu iz respiratornih i metaboličkih efekata (respiratorna alkaloza i metabolička acidoza). Oko 5% se metaboliše pomoću P450 do reaktivnih intermedijera koji se u prisustvu adekvatnih količina glutationa detoksikuju do konjugata merkaptourične kiseline i cisteina. slabosti i trnjenja. Važan faktor razvoja tih bolest jest ateroskleroza tj. Pod pojmom vazodilatatora uglavnom smatramo organske nitrate poput gliceriltrinitrata. dihidroergotoksin. tolazolin. Sulfatni put dominantan u dece do 123 god. U određenim bolesnim stanjima dolazi do pogoršavanje cirkulacije u perifernim delovima tela . izosorbid mononitrata i izosorbid dinitrata.Ca) i posljedičnom dehidratacijom (Tahikardija.ukoliko se protok smanji u krvnim sudovima srca tada se javlja angina pectoris ili infarkt. vrat. To su bametan. U akutnim trovanjima dolazi do velike potrošnje glutationa i kada njegova rezerva padne ispod 30% visoko reaktivni intermedijer n-acetil-p-benzokvinonimin . Snižen 7 činilac i hipoprotrombinemija (oštećenje jetre) uz sniženu adhezivnost trombocita dovode do krvavljenja. rukama. Najčešće komplikacije su poremećaj tečnosti. ruke i noge. pogotovo na nogama.5% se izluči nepromjenjeno urinom. ACETILSALICILNA KISELINA.Vazodilatatori su sredstva koja proširuju krvne žile 3. Javljaju se halucinacije i konvulzije. lijekova koji se najčešće koriste za liječenje ishemijskih bolesti srca kao što su angina pectoris i prevenciju infarkta srca. Oko 90 % metabolizma paracetamola odvija se u jetri do sulfata i glukuronida.

a histološki tokom naredna 3 mjeseca. Izazivaju miozu.(NAPQI) se kovalentno vezuje za makkromolekule u hepatocitima. urtikarija i svrab.fentanil). hemoragije.koma.r. Povećanje tonusa mišića bešike. i Povećanje incidence kožnih reakcija.l. U kliničkoj slici se razlikuju:INICIJALNI STADIJUM:asimptomski(24h). Narkotici imaju centralno posredovanu aktivnost koja podrazumjeva:Sniženje osjećaja za bol stimulacijom opijatnih receptora. Opijati imaju i periferne efekte: Odloženo pražnjenje želuca usljed konstrikcije pilorusa. usljed lučenja histamina i aktiviranja bronhospazma u asmatičara. Postganglijski neuroni. . Benzomorfanski derivati (pentazocin). Aktiviraju lučenje ADH(antidiuretski efekat) i Pokazuju razvoj tolerance i zavisnosti u multiplim dozama.STADIJUM OPORAVKA:funkcija jetre se normalizuje. Redukovan gastrointestinalni motilitet i povećanje tonusa (spastična konstipcija).Slično se dešava sa epitelom proksimalnih tubula bubrega.Inicijalno izazivaju mučninu i povraćanje. takođe koriste acetiholin kao neurotransmiter za stimulaciju holinergičkih receptora u ciljnom tkivu. Redukuju mentalnu aktivnost(sedacija). SREDNJI STADIJUM:povišenje enzima(2448h). Razlike koje postoje i koje su neznatne. Fenil piperidinski derivati (petidin. Eliminišu konflikt i aksioznost(anksiolitički efekat). povećanje periferne rezistencije. Popravljaju raspoloženje. kasnije djeluju antiemetički. muskarinski i nikotinski. LIJEKOVI U PRIMJENI: Morfijum. Sniženje vaskularnog tonusa i povećanje rizika od ortostatskih rizika.premoštavanja nekroze. tramadol) 2.ABI. Drugi opijati (tilidin. Struktura parasimpatičkog sistema Kranijalni i sakralni parasimpatički pregangliski nervni završetci na kratkim postganglijskim neuronima koji leže u neposrednoj blizini visceralnih struktura regilisani su parasimpatičkim sistemom. Derivati morfijuma(butorfanol). bol d. Efekti acetilholina: povećanje pulsa i kontraktilnosti srca. Kontrahovan sfinkter žučnog duktusa.smrta nakon 4-20 dana.Ne inerferiraju sa ostalim osjećajima pri normalnim terapijskim dozama. posljedica su prvenstveno afiniteta za receptore ili farmakokinetskih parametara. X kartica 1. Nekroza hepatocita i masna degeneracija koje nastaju su centrilobularnog tipa.STADIJUM NEKROZE JETRE(3-4dana nakon ingestije)encefalopatija. Postoje dva tipa receptora i efekta na njih. Svi narkotički lijekovi imaju identičan mehanizam djelovanja i stimulacije opijatnih centara.Zapažaju se i tzv.poremećaj koagulacije (DIK).što sve ima sliku hroničnog aktivnog hepatitisa.žutica.U miokardu se mogu javiti subendokardna krvarenja sa fokalnom nekrozom(slika infarkta). Neurotransmiter koji se javlja na sinaptičkim konekcijama u parasimpatičkim ganglionima je acetilholin.

bešike i creva. parasimpatikolitici (antimuskarinici. antagonisti mholinoreceptora) kompetitivno inhibiraju muskarinske receptore. suženje zenica i poremećaj akomodacije na blizinu. pilocarpin ima primenu kod glaukoma Indirektni parasimpatikomimetici (blokatori holinesteraze): reverzibilni inhibitori AcHE (fizostigmin. . sniženje mukozne ekskrecije u bronhijama. ko i u lečenju supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. Direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti): karbahol se primenjuje za lečenje postoperativne atonije m. Nastaje inhibicija presinaptičke transmisije stimulacijom inhibitornog neurotransmitera. Na taj način BZD povećavaju nivo GABA-e u mozgu. neostihmin. mebeverin). Efekti ovih lekova (alkaloidi belladonnae.pojačana skrecija pljuvačnih. Simptomi i znaci trovanja su rezultat sedativnog delovanja na CNS. papaverin. GABA-e. antagonisti m-holinoreceptora) kompetitivno blokiraju transdukcioni signal acetilholina na postganglijske parasimpatičke nevne završetke. što je njihovo primarno neurohemijsko delovanje.OFI. GIT i m. dilatacija krvnih sudova kože. Istovremeno oslobođena GABA izaziva hiperpolarizaciju postsinaptičke membrane povećavajući propustljivost za hlorni jon. prostigmin). holinomimetici) kao i acetilholin stimulišu muskarinske receptore. Obzirom na relaksantni efekat na glatku muskulaturu nazivaju se i neurotropični spazmolitici.atropin. ureteru i bronhijalnoj muskulaturi. Ireverzibilni inhibitori AcHE (organofosforna jedinjenja. relaksacija glatkih mišiča bronha. Tako oni dovode do suprotnog efekta acetilholina na muskarinske receptore. indirektni parasimpatikomimetici (inhibitori holinesteraze) sprečavaju fiziološku razgradnju acetilholina. skopolamin. posebno u visokim dozama su: ubrzanje srčane frekvencije. povećanje tonusa glatke muskulature u GIT. suznih i znojnih žlezdi. bronhija i želuca. smanjenje sekrecije žlezda sa spoljnim lučenjem. Lekovi mogu uticati na parasimpatički nervni sistem na razlišite načine: direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti. bešike dilatacija zenica nesposobnost akomodacije 3. nervni Bot) Parasimpatolitički lekovi (antimuskarinici.

nepoznate etiologije. encefalitisa. bradikardija. nedostqatak dopamina izaziva minus simptome hipokinezije. dizartrija.i akinezija Autonomni simptomi: povećana salivacija i protok suza. ataksija. traume. poremećena termoregulacija. To je insuficijentan dopamin u nekim delovima mozga. hipotonija. i hipo. snižen krvni pritisak. Najčešći je endogeni ili idiopatski tip. itoksikacija ili tumora mozga.5 mg po posebnom protokolu XI kartica 1. nespecifične mere i postupci. tremor u miru. može se javiti depresija respiratornog centra. Simptomi su rezultat neravnoteže između neurohumoralnih neurotransmitera.v. nistagmus. EKG poremećaji (AV blokovi. Kao i kod ostalih trovanja. i . ili inhibicijom degradacije dopamina sa inhibitorima MAO. Stoga. terapija je moguća sa: inhibicijom hoilinergičke neurotransmisije centralno aktivnim antiholinergicima povećanjem konc. i poremećena funkcija mokraćne bešike i creva Psihički simptomi: gubitak donošenja odluka depresija Svi ovi tipovi parkinsonizma.Najčešći znaci trovanja su neuropsihijatrijski: poremećaji svesti. interventrikularne smetnje). dopamina na centralnim dopaminergičkim receptorimaa administracijom L-dopa (prekursor dopamina). prvenstveno u ganglijama baze mozga. acetilholina i dopamina. Višak acetilholina izaziva plus simptome rigora i tremora. Parkinsonva bolest je obolenje bazalnih ganglija.Ostali tipovi su posledica ateroskleroze krvnih sudova mozga. U kombinaciji sa drugim sedativima ili alkoholom. Brojni simptomi Parkinsonove bolesti mogu se svrstati u tri tipa: Motorni simptomi: Rigor. Funkcioalni parkinsonizam je neželejni efekat neuroleptika i ovde nema degeneracije neurona. kao posledica degeneracije dopaminergičkih neurona u substanciji nigra. Daje se i. 0. Specifičan antidot flumazenil (Anexate) treba davati samo u dubljim poremećajima svesti (koma) i depresiji disanja. Kardiocirkulatorni poremećaji su: hipotenzija. osim lekovima izazvanog sindroma (blokada dopaminergičkih receptora) imaju isti biohemijski deficit. hipo i arefleksija. povećanjem izlaska dopamina iz sinaptičkih pukotina sa indirektnim dopaminergičkim agonistima.

kontaktni ekcem. Lekovi sa delovanjem na dopaminergički sistem utiču na minus i plus simptome. Već na osnovu njegovog trajanja. Alergijske reakcije: razlikuju se od toksičnih efekata jer nisu dozno zavisne i nisu karakteristika svakog leka. trombocitopenija. urtikarija. ropinirol. KRATAK INKUB. Vreme od ingestije gljiva do pojave prvih simptoma označava latentni ili inkubacioni period. foto alergije 3. pramipeksol. biperiden). karbidopa). agranulocitoza imunokompleksni tip: glomerulonefritis. U primeni su: Centralno delujući antiholinergici (tercijalni aminitriheksifenidil.“ Toksični efekti su dozno zavisni i specifični to znači da će svi pacijenti pokazati toksični efekat ukoliko je data dovoljno visoka doza. Agonisti dopamina (bromokriptin. Quinckeov edem citotoksični tip: hemolitička anemija. utoliko postoji opravdana sumnja da on nema ni značajan terapeutski efekat.odložene kožne reakcije. Dopaminergici (levodopa. Otrovne gljive sadrže razne toksične supstancije koje prilikom konzumiranja mogu izazvati lakša ili teža trovanja ljudi uz pojavu najrazličitijih simptoma. egzantem Zakasnele reakcije: . "Ukoliko se od leka zahteva da nema neželjena dejstva.stimulacijom centralnih receptora dopamina sa direktnim dopaminergičnim agonistima. karbergolin) Inhibitori MAO tipa B (selegilin) 2. Antiholinergički lekovi su korisni u tretiranju plus simptoma. može se gotovo sa sigurnošću odrediti vrsta ingestiranih otrovnih gljiva. baziraju na antigen-antitelo reakciji koja uvek počinje istovetnim lancem reakcija bez obzira na strukturu alergena Hipersenzitivnost sa neposrednom reakcijom: anafilaktički tip: anafilaktički šok. PERIOD: Muskarinski Mikoatropinski Psihotomimetski Gastrointestinalni Koprinski (alergijski) DUG INKUBACIONI PERIOD: Giromitrinski Orelaninski Faloidinski .

.XII kartica 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful