Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije:

 
I 1. Antipsihotici, podela, indikacije, neželjena dejstva
  2. Kateholamini, adrenalin, delovanje.
  3. Principi lečenja akutnih trovanja.
 
II 1. Beta-adrenoreceptorni antagonisti, podela, delovanje.
  2. Anemija, etiologija i lekovi za lečenje anemija.
  3. Trovanja korozivima.
 
III 1. Kardiotonici, delovanje
   2. Antidepresivi, podela, delovanje.
   3. Akutno trovanje hlorom
 
IV. 1. Anksiolitici, podela, delovanje.
     2. Diuretici, podela, delovanje.
     3. Akutno trovanje antidepresivima.
 
V. 1. Neopioidni analgetici, podela, delovanje
    2. Antikonvulzivi, podela, delovanje.
    3. Akutna trovanja antiaritmicima.
 
VI. 1. Antihipertenzivi, podela, delovanje.
     2. Antikoagulantni lekovi, podela, delovanje.
     3. Akutno trovanje ugljenmonoksidom.
 
VII 1. Peptički ulkus, terapija.
     2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi.
     3. Akutno trovanje amonijakom.
 
VIII 1. Antidijabetici, podela, delovanje.
     2. Terapija bronhijalne astme.
     3. Akutna trovanja antihipertenzivima.
 
IX  1. Bakteriostatici, podela, indikacije, delovanje.
    2. Vazodilatatori, podela, indikacije, delovanje.
    3. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima.
 
X  1. Opioidni analgetici, delovanje.
    2. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem.
    3. Akutna trovanja benzodiazepinima.
 
XI 1. Antiparkinsonici, podela, delovanje.
       Neželjena dejstva lekova.
       Akutna trovanja gljivama.
 
XII 1. Penicilini, podela, indikacije, delovanje.
    2. Hormoni prednjeg režnja hipofize, delovanje.
    3. Akutna trovanja opioidnim analgeticima.
 
XIII 1. Nesteroidni antireumatici, podela, delovanje.
    2. Simpatikomimetici, podela, delovanje.
    3. Akutna trovanja betablokatorima.
 
XIV 1. Mukolitici i ekspektoransi, podela, delovanje.
     2. Hormoni zadnjeg režnja hipovize, delovanje.
     3. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje)
 
XV 1. Adrenokortikalni steroidi, delovanje.
     2. Baktericidi, podela, delovanje.
     3. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja, lečenje)
 
XVI 1. Antiemetici i laksativi, podela, delovanje.
      2. Antihemoragici, delovanje.
      3. Akutna trovanja (definicija, vrste, put unošenja).
 
XVII 1. Lekovi protiv angine pektoris, mehanizam delovanja.
       2. Parasimpatolitički lekovi, delovanje.
       3. Toksični neuropsihički poremećaji.
 
XVIII 1. Hormoni paratireoidne žlezde, mehanizam delovanja.
       2. Antiinfektivni lekovi, podela, delovanje, indikacije, doziranje.
       3. Toksični kardiovaskularni poremećaji.
 
1. Antipsihotici, podela, indikacije, neželjena dejstva
2. Kateholamini, adrenalin, delovanje.
3. Principi lečenja akutnih trovanja.
4. Beta-adrenoreceptorni antagonisti, podela, delovanje.
5. Anemija, etiologija i lekovi za lečenje anemija.
6. Trovanja korozivima.
7. Kardiotonici, delovanje
8. Antidepresivi, podela, delovanje.
9. Akutno trovanje hlorom
10. Anksiolitici, podela, delovanje.
11. Diuretici, podela, delovanje.
12. Akutno trovanje antidepresivima.
13. Neopioidni analgetici, podela, delovanje
14. Antikonvulzivi, podela, delovanje.
15. Akutna trovanja antiaritmicima.
16. Antihipertenzivi, podela, delovanje.
17. Antikoagulantni lekovi, podela, delovanje.
18. Akutno trovanje ugljenmonoksidom.
19. Peptički ulkus, terapija.
20. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi.
21. Akutno trovanje amonijakom.
22. Antidijabetici, podela, delovanje.
23. Terapija bronhijalne astme.
24. Akutna trovanja antihipertenzivima.
25. Bakteriostatici, podela, indikacije, delovanje.
26. Vazodilatatori, podela, indikacije, delovanje.
27. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima.
28. Opioidni analgetici, delovanje.
29. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem.
30. Akutna trovanja benzodiazepinima.
31. Antiparkinsonici, podela, delovanje.
32. Neželjena dejstva lekova.
33. Akutna trovanja gljivama.
34. Penicilini, podela, indikacije, delovanje.
35. Hormoni prednjeg režnja hipofize, delovanje.
36. Akutna trovanja opioidnim analgeticima.
37. Nesteroidni antireumatici, podela, delovanje.
38. Simpatikomimetici, podela, delovanje.
39. Akutna trovanja betablokatorima.
40. Mukolitici i ekspektoransi, podela, delovanje.
41. Hormoni zadnjeg režnja hipovize, delovanje.
42. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje)
43. Adrenokortikalni steroidi, delovanje.
44. Baktericidi, podela, delovanje.
45. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja, lečenje)
46. Antiemetici i laksativi, podela, delovanje.
47. Antihemoragici, delovanje.
48. Akutna trovanja (definicija, vrste, put unošenja).
49. Lekovi protiv angine pektoris, mehanizam delovanja.
50. Parasimpatolitički lekovi, delovanje.
51. Toksični neuropsihički poremećaji.
52. Hormoni paratireoidne žlezde, mehanizam delovanja.
53. Antiinfektivni lekovi, podela, delovanje, indikacije, doziranje.
54. Toksični kardiovaskularni poremećaji.
ODGOVORI:
I kartica

1. Antipsihotici koriste se u terapiji psihotičkih i neurotičkih poremećaja.

Antipsihotici se uglavnom primenjuju u lečenju šizofrenija, ali su efikasni i
u drugim stanjima agitacije. Uobičajeni naziv je neuroleptici.
Osnovni efekat ovih lekova je delovanje na dopaminske receptore koji su
klasifikovani kao D1 do D5. Najveći broj neuroleptika deluje inhibitorno na
D2 receptore, dok noviji preparati pokazuju veću selektivnost za D4.
Takođe imaju inhibitorno delovanje i na druge receptore, kao što su
histaminski H1 i H2, α1 i α2 adrenergički i sl.
Dijele se u tri grupe:
 Slabi neuroleptici su indikovani u psihomotornoj ekscitaciji i stanjima
uzrujane anksioznosti.
 Srednje rangirani za SCH završne etape
 Jaki i vrlo jaki za akutni psihotični sindrom (paranoidna i paranoidno-
halucitatorna stanja, kao i hroničnu SCH).
Indikacije:
Kao i ostali psihoaktivni lekovi, neuroleptici ne leče mentalno obolenje već
njene target simptome kao što su halucinacije ili manija. Ovi ciljni simptomi
određuju lekove koji će se upotrebiti u terapiji.
Neželjena dejstva:
- ekstrapiramidalni sindrom
1. rana diskinezija (iznenadno plaženje, upiljen pogled, opistotonus
hiperkinezija mimične muskulature)
2. neuroleptički Parkinsonov sindrom
3. kasna diskinezija (abnormalni stereotipni pokreti)
4. maligni neuroleptički sindrom (rigor, stupor, dezorijentacija, KV
poremećaji, hiperpireksija)
- autonomni i endokrini poremećaji (suva usta, perspiracija, poremećaj
akomodacije, mikcije, konstipacija, hipotonija, tahikardija i
hiperprolaktinemija, amenoreja, anovulacija, ginekomastija, gubitak libida i
seksualna disfunkcija)

2. Kateholamini, dopamin, adrenalin i noradrenalin sintetišu se iz tirozina koji

se stvara u jetri iz fenilalanina posredstvom fenilalanin hidroksilaze. Daljim
metaboličkim procesima nastaje dopamin koji se aktivnim transportom iz
citoplazme skladišti u vezikule gde se pod dejstvom dopamin-β-
hidroksilaze stvara noradrenalin. Noradrenalin se pod dejstvom N-
metiltransferaze koja se jedino nalazi u mozgu i meduli nadbubrega
pretvara u adrenalin.
Adrenalin je predominantno β-stimulans, kontrahuje krvne sudove u koži,
mukozi i visceralnom tkivu ali dilatira krvne sudove skeletnih mišića i srca,
dat u malim dozama. Snižava protok krvi kroz bubrege usled kontrakcije
interlobularnih arterija. Protok krvi kroz mozak je blago poremećen.
Periferna rezistencija je smanjena zbog stimulacije β2 receptora koji
 izazivaju sniženje dijastolnog pritiska. Sistolni pritisak je povišen usled
povećanog izlaska krvi iz komore ekscitacijom β1 receptora.
3. Od svih akutnih trovanja hemijskim materijama na trovanja lijekovima
otpada 60-80%. Ako se blagovremeno ne poduzmu adekvatne mjere
ishod može biti letalan.
Kod akutnih trovanja lijekovima važno je znati :
- Farmakokinetičke osobine (vrijeme apsorpcije, procenat vezivanja za
proteine plazme, volumen distribucije t ½ , eliminacije, metabolizam i put
izlučivanja.
- Mehanizam toksičnog djelovanja.

II kartica

1. Β-adrenoreceptorni antagonisti (β-blokatori,β-simpatikolitici)

kompetetivno menjaju pozitivno intropno i hronotropno delovanje
kateholamina, blokiranjem β1-receptora u srcu i blokiraju dilatirajući
efekat na glatku muskulaturu blokiranjem β2-receptora. Dalje oni
inhibiraju metaboličke efekte kateholamina(Glikogenoliza,lipoliza)
usled beta blokade. Blokada β1 receptora je najvažniji terapijski
efekat ovih neselektivnih beta-blokatora. Ovom blokadom u početku
terapije, povećava se periferna vaskularna rezistencija usled
relativne dominacije α2-stimulacije.
Beta-blokatori mogu biti označeni zavisno od toga dali imaju:
-β1-selektivnost (Kardioselektivnost)
-parcijalnu agonističku aktivnost (PAA)
-nespecifične membranske efekte.

2. Anemija je Grčka riječ koja podrazumjeva nedostatak krvi i obično je

vezana za eritrocite i hemoglobin. Većina anemija nastaje usljed
nedostatka gvožđa, vitamina B12 i folne kiseline u krvi. Anemije mogu
biti izazvane:
- poremećajem sinteze hemoglobina,
- poremećenog stvaranja eritrocita,
- povećane degradacije eritrocita
- akutnim ili hroničnim krvarenjem.
Anemije usled nedostatka gvožđa nazivaju se hiperhromne i posljedica
su:
-povećanog zahtjeva za gvožđem (Trudnoća)
-povećanog gubitka gvožđa(menstrualna i gastrična krvarenja)
-smanjenje resorpcije gvožđa iz GIT.
Nedostatak gvožđa u krvi može se kupirati lekovima kao što su:
-Oralni -feroglicin sulfat, ferofumarat, ferosulfat, gvožđe III, hidroksid
-Parenetralni-dekstriferon.
 Makroocitne (megaloblastne) anemije podrazumjevaju poremećen
razvoj eritrocita usljed nedostatka vitamina B-12 i folne kiseline. Lekovi u
upotrebi su:
-cijanokobalamin i hidroksikobalamin
-folna kiselina
Anemija se javlja u hroničnim bubrežnim oboljenjima (Hronična dijaliza),
posljedica je nedovoljnog stvaranja eritropoetina, važnog činioca u
stvaranju i razvoju eritrocita. Ova stanja se mogu kupirati:
-epoitin beta (Eritropoetin)
-darbepoetin.

3. Korozivne hemijske materije izazivaju oštećenja tkiva putem

rastvaranja i precipitacije ćelijskih proteina. Najčešći korozivi su:
kiseline, baze i oksidaciona sredstva. Simptomi : sistemske
manifestacije, specifično toksično dejstvo, sekvele.
Klasifikacija lokalnih oštećenja:
- I stepen (hiperemija, edem, fibrinske naslage)
- II stepen (erozije)
- III stepen (ulceracije)
- IV stepen (perforacije)
Obim i težina lokalnih oštećenja:
- Prirodne hemijske materije
- Koncentracija i količina
- Dužina trajanja kontakta
- Endogeni faktori
Dijagnoza: rana endoskopija, ponovljena endoskopija, radiografija

III kartica

1. Kardiotonički glikozidi ispoljavaju snažno delovanje na kontraktilnost

miokarda. Najvažniji se dobijaju iz Digitalis purpurea i Digitalis lanata.
Najvažnije indikacije su srčana insuficijencija i neki tipovi srčanih
aritmija. Osnovni mehanizmi delovanja su: INHIBICIJA
MEMBRANSKE Na-K-ATP-aze i DEJSTVO NA METABOLIZAM
KALCIJUMA.
Kardiotonici utiči na sva četiri bitna svojstva srčanog
mišića:KONTRAKTILNOST(intropno),SPROVODLJIVOST
(batmotropno),REFRAKTNOST(dromotropno),AUTOMATIZAM(hronotropno
).

2. Antidepresivi su lijekovi koji uklanjaju simtome depresije. Ova

jedinjenja različitim farmakološkim mehanizmima mogu
da:OTKLONE DEPRESIJU I POBOLJŠAJU RASPOLOŽENJE,
AKTIVIRAJU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU(povećanje
aktivnosti),i/ili INHIBIŠU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU (Sniženje
aktivnosti) I DJELUJU KAO ANKSIOLITICI.
Vrste i njihovo djelovanje:
-INHIBITORI MONOAMINO OKSIDAZE(mao) SU UGLAVNOM
PSIHOMOTORNI AKTIVATORI I POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE.
-ANTIDEPRESANTI TIPA DEZIPRAMINA POKAZUJU MANJI EFEKAT
NA AKTIVNOST,ALI JAČE UKLANJAJU DEPRESIJU OD MAO
-ANTIDEPRESANTI IMIPRAMINA NAJJAČE UKLANJAJU
DEPRESIVNOST SA POVEĆANJEM AKTIVNOSTI I SNIŽENJEM
TEGOBA DO URAVNOTEŽENOSTI.
-ANTIDEPRESANTI TIPA AMITRIPTILINA MANJE POBOLJŠAVAJU
RASPOLOŽENJE,ALI BOLJE INHIBIRAJU AKTIVNOST I
ANKSIOZNOST OD IMIPRAMINA.
Mehanizam delovanja
Kao i kod neuroleptika, tačan mehanizam nije jasan, ali ima mnogo
eksperimentalnih radova koji sugerišu da antidepresanti interferiraju sa
metabolizmom neurotransmitera, kao i u interakciji sa
neurotransmiterskim receptorima.
- MAO inhibitori povećavaju koncentraciju monoamina, blokiranjem
enzima monoamino oksidaze u mozgu (CNS).
- Većina drugih antidepresanata inibira preuzimanje noradrenalina i/ili
serotonina iz sinaptičke pukotine u aksoplazmu.
- Efekat antidepresanata se na osnovu rečenog može objasniti kao
regulisanje uticaja noradrenergičkih i serotonergičkih
neurotransmisija.

3. HLOR je zelenožuti gas, karakterističnog, neprijatnog mirisa, koji ima

široku primenu u industriji. Poznat je i kao prvo primenjeni bojni otrov
u I svetskom ratu. U kontaktu sa sluznicama stvara hlorovodoničnu i
hipohlornu kiselinu. Hipohlorna se rapidno generiše u hlorovodoničnu
i nascentni kiseonik koji dodatno oštećuje pluća oslobađenjem
kaskade slobodnih radikala.
U kliničkoj slici viđamo:
- asfiktični oblik-ekspzicija preko 1000 ppm dovodi do refleksne
inhibicije disajnog centra, grčevitog inspirijuma nakon čega otrovani sa
krikom pada na tlo, gubi svest i dolazi do srčanog zastoja.
- srednje teško trovanje-ekspozicija manjim koncentracijama dovodi
do crvenila ždrela, konjuktiva, bronhitisa, dispneje, stezanja u grudima.
- teško trovanje- udisanje visokih koncentracija gasa kratkotrajno
zaustavlja disanje, koje se nakon par sekundi uspostavlja, postaje
ubrzano sa pauzama. Ako se ne javi poremećaj rada srca, sve se
smiruje i nastaje faza remisije. Najmanji napor, tokom sledećih 6-24
sata, može dovesti do edema pluća, sa kašljem, dispnejom, cijanozom,
tahikardijom i znacima šoka.
IV kartica

1. Anksioznost je glavni simptom većine psihijatrijskih poremećaja,ali i

neizbježna komponenta mnogih drugih nepsihijatrijskih oboljenja.
Anksiolitiici su psihoaktivna jedinjenja koja nemaju antipsihotični efekat ali
su sedativi: ELIMINIŠU ANKSIOZNOST I TENZIJU; PROIZVODE STANJE
STABILNE KONDICIJE, MNOGI DJELUJU I KAO: ANTOKONVULZANTI I
MIŠIĆNI RELAKSANTI.
Benzodiazepini su zasigurno, u svjetskim okvirima, najčešće propisivani
lijekovi zbog svoje efikasnosti, sigurnosti primjene i niske cijene. Glava
osobina benzodijazepina je anksiolitički efekat, i za razliku od barbiturata,
imaju neuporedivo manji depresivni efekat na KVS i CNS. Mnogi iz ove
grupe imaju izražen i sedativno-hipnotički efekat.
U uobičajenim dozama anksiolitici djeluju uglavnom na limbični i retkularni
aktivirajući sistem. Oni redukuju broj impulsa u ovim regijama i snižavaju
mentalno indukovanu stimulaciju autonomnih neurona odvajajući psihičku
aktivnost iz autonomnog odgovora.

2. Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje

zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici:
- tiazidni diuretici - hidrohlorotiazid,
- slabi diuretici - indapamid
- diuretici Henlejeve petlje - furosemid, bumetanid
- diuretici koji štede kalijum-spironolakton

3. Toksična doza TCD za odrasle iznosi 7-127 mg/kg, a za djecu 10 mg/kg.

-Smrtana doza za odrasle 10-210 mg/kg, a za djecu 15 mg/kg
-Koncentracije u plazmi veće od 1000 mg/kg su znak teškog akutnog
trovanja.
-Glavne manifestacije su od strane CNS-a, antiholinegrički i
kardiovaskularni efekti.
-CNS: Konfuznost, agiitiranost, halucinacije uz različite poremećaje svesti.
Koma obično traje 6-9 sati, zapažaju se i konvulzije (grand mal-status
epileptikus) Neurološki: hiperrefleksija, horeoatetoza, babinski.
Antiholinegrički efekti: Crvenilo lica, suva koža, hiperpireksija, midrijaza.
Kardiotoksičnost je glavni uzrok smrti i za nastanak ovog efekta
karakterističan je trias:
a) Antiholinegrički efekat-tahikardija;
b) Simptomimetički efekat usled blokade preuzimanja noradrenalina na
adrenergičkim neuronima-tahikardija i hipertenzija, aritmije (aktivacija
latentnih pejsmejker ćelija miokarda)
c) Kinidinusličan efekat-smanjenje kontraktilnosti, frekvencije i
koronarnog protoka.

EKG: sve vrste poremećaja ritma i sprovođenja.

V kartica

1. Ova grupa lijekova, često nazivana slabi analgetici da bi se razlikovali od

narkotičkih, uglavnom djeluje na periferiji, mada neki imaju i centralni
efekat. Imaju sličan spektar farmakološke aktivnosti iako su različite
hemijske strukture. Pored analgetskog, ovi lijekovi imaju i antipiretsko
antiinflamatorno djelovanje. Oni nemaju psihomotorne i sedativne efekte
kao što imaju narkotički analgetici.
Analgetsko djelovanje ove grupe lijekova nasatje remećenjem sinteze
prostanaglandina. Zapravo ovi lijekovi inhibišu ciklooksigenazu koja
transformiše arahidonsku i ostale nesaturisane kiseline dugog lanca (C20-) u
ciklične endoperokside koji su prekursori prostaglandina, tromboksana A2i
prostaciklina. Kao što je poznato, prostaglandini su odgovorni za nastanak
bola , temperature i inflamacije.

2. Antikonvulzivi(Antiepileptici) su lijekovi koji se koriste za simptomatsko

liječenje različitih formi epilepsije:
-Grand mal i status epileptikus: barbiturati (fenobarbiton), derivati
benzodijazepina (klonazepam), derivati masnih kiselina (valproat natrijum i
valproinska kiselina);
-Petit mal i parcijalni grčevi sa ili bez generelizovanih toničko-kloničkih
grčeva: derivati karboksamida (karbamazepin i oksakarbamazepin), derivati
sukcinimida (etosuksimid), lamotrigin, gabapentin, pregabalin.
Barbiturati djeluju preko GABA receptora snižavanjem ispuštanja
stimulirajućih neurotransmitera i suprimiraju širenje ekscitatornog nervnog
impulsa.
Klonazepam (benzodiazepin) takođe djeluje preko GABA-e
Valproična kiselina i njeni derivati inhibišu enzimatsku razgradnju GABA-e i
stoga povećavaju koncentraciju ovog inhibitornog transmitera u CNS.
Mehanizam djelovanja karbamazepina nije sasvim jasan, ali se vjeruje da je
nezavisan od GABA-eričkog sistema.
Ovi lijekovi se uglavno brzo i potpuno apsorbuju iz digestivnog trakta, osim
karbamazepina čija se maksimalna koncentracija u plazmi postiže između 6
i 24 časa. Karbamazepin i valproična kiselina imaju mali volumen
distribucije, a za proteine plazme vezuje se od 75%(karbamazepin) do 90%
(valprična kiselina). Metabolišu se u jetri (indukuju enzime) i uglavnom
izlučuju urinom.

3. Sa aspekta kliničke toksikologije, od značaja su akutna trovanja:

- antiaritmici Klase Ia (kinidin)
- antiaritmici Klase II (β-blokatori)
- antiaritmici Klase IV (blokatori Ca kanala)
Glavni predstavnik Klase Ia je kinidin čiji je osnovni mehanizam
delovanja smanjenje dijastolne depolarizacije u pejsmejker ćelijama,
povećanje praga ekscitabilnosti, smanjenje brzine provođenja,
produženje efektivnog refraktarnog perioda srčanog mišića. Prvenstveno
 deluje na pretkomore, AV čvor i komore, pa je glavna indikacija
apsolutna aritmija.
U akutnom trovanju kinidinom (kao i ostalim lekovima iz ove grupe),
manifestacije koje se ispoljavaju su: glavobolja, mučnina, povraćanje,
gluvoća, diplopije i midrijaza, a ne retko, konfuznost i psihozična
reakcija.
KVS efekti podrazumevaju depresivno delovanje na miokard,
hipotenziju, pojavu aritmija, EKG promene. Kinidinske sinkope i
iznenadna smrt takođe nisu retkost.
Toksični efekat na CNS ispoljava se depresijom respiratornog
centra, konvulzijama i komom.
Metabolički poremećaji podrazumevaju acidozu i
hipoglikemiju.
Lečenje je simptomatsko i podržavajuće.
- ispiranje ili lavaža želuca, aktivni ugalj i laksativi,
- kod hipotenzije infuzije tečnosti i/ili dopamin,
- za korekciju acidoze bikarbonatni rastvori,
- za kupiranje aritmija fenitoin i lidokain,
- ukoliko postoji blokada u provođenju sa širokim QRS kompleksom u
EKG-u, radi prevencije ventrikularne tahikardije i fibrilacije,
privremeni pejsmejker,
- kod pojave konvulzija dijazepam.

VI kartica

1. Prema definiciji svjetske zdravstvene organizacije, gornja normalna

vrijednost, bez obzira na godine života, iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90
mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. Vrijednosti od 140-160/90-
95 mmHg zahtjevaju opservaciju.
Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama, razlikuje se nekoliko
oblika hipertenzije:
A. Primarna hipertenzija (esencijalna, genuina, idiopatska hipertenzija)
čiji uzrok još uvjek nije dobro poznat.
B. Sekundarna hipertenzija kao posljedica patoloških promjena
pojedinih organa.
- Renalna: Renovaskularna-usljed stenoze renalnih arterija, ili
renoparenhimalna- u hr. Glomerulonefritisu, pijelonefritisu, atrofiji
bubrega, cističnim bubrezima, amiloidozi,nodoznom panarteritisu i
gravidnoj nefropatiji.
- Endokrinološka: Cushingov sindrom, Connov sindrom,
hipertireoidizam, akromegalija i feohromocitom.
- Kardiovaskularna: stenoza istmusa aorte, ateroskleroza, srčani
hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok.
 - Neurološka: usljed organskih oboljenja nervnog sistema (tumori,
encefalitis, meningitis), trovanja ugljenmonoksidom i talijumom.
Od svih pobrojanih oblika, oko 90% hipertenzija pripada primarnoj-
esencijalnoj 6-8% renalnoj, a manje od 1% endokrinoj,
kardiovaskularnoj i neurološkoj.
Antihipertenzivni lijekovi djeluju različitim mehanizmima, od kojih su
najbitniji:
- Kočenje adrenergičke aktivnosti,
- Pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće
tečnosti,
- Direktna vazodilacija čime se smanjuje naknadno opterećenje
miokarda i
- Blokada sistema renin-angiotenzin.

2. Antikoagulantni lekovi se dele u dve grupe:

- inhibitori biosinteze protrombina
- heparin
Inhibitori biosinteze protrombina smanjuju nivo svih faktora
koagulacije u krvi, čija sinteza zavisi od vitamina K, a naročito
protrombina. Ovde spadaju:
- derivati kumarina (varfarin, acenokumarol)
- derivati indandiona (fenindion),
a primenjuju se u prevenciji i lečenju venskih tromboza. (kod
fibrilacije pretkomora, akutnog i ponovljenog infarkta miokarda).
Heparin je snažan antikoagulans sa antitrombinskim i
antitromboplastinskim delovnjem.
 Za održavanje intaktnog vaskularnog sistema bitno je, ne samo da
krv može da koaguliše, već i da stvoreni koagulum može biti
razgrađen. To znači da u krvi pored koagulacionog, postoji i
fibrinolitički sistem. Oba ova sistema se u fiziološkim uslovima nalaze
u stanju dinamičke ravnoteže.
Primjenjuju se u prevenciji i liječenju venskih tromboza (kod fibrilacije
pretkomora, akutnog i ponovljenog inafarkta miokarda).

3. Ugljen-monoksid je najčešći uzrok akutnog trovanja gasovima. Izvori su nepotpuno

sagorijevanje goriva, upotreba drvenog uglja, prirodnog gasa, benzinski motori sa
unutrašnjim sagorijevanjem.
- Lako trovanje: glavobolja, muka, povraćanje, vrtoglavica;
- Srednje teško: bol u grudima, otežano odlučivanje, zamagljen vid, dispneja pri naporu,
ataksija mionekroza;
- Teško trovanje: stezanje u grudima, dezorjentacija, koma, poremećaj srčanog rada,
hipotenzija, ishemija srca, konvulzije, ružičasta boja kože.
Smrt nastaje zbog asfiksije (karboksihemoglobin), paralize centra za disanje ili poremećaja
srčanog rada.
VII kartica

1. Peptički ulkus je jedno od najčešćih bolesti digestivnog sistema čiji je

uzrok pojačana sekrecija hlorovodonične kiseline u želucu. U
farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se tri vrste lekova:
- antacidi,
- antiholinergici i
- blokatori histaminskih H2-receptora
Svrha terapije je da se postignu tri cilja:
- odstranjivanje bolova, posebno u akutnoj fazi,
- ubrzavanje zarašćivanja ulkusa, i
- sprečavanje recidiva bolesti
2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi
Štitasta žlezda pod dejstvom TSH, hormona hipofize, sintetiše i
oslobađa dva hormona, trijod-tironin (T3) i tetrajod-tironin (T4), čiji su
efekti:
- stimulacija kalorigeneze
- pojačanje metabolizma lipida, proteina i ugljenih hidrata
- pojačanje rastenja i razvoja
- regulacija prometa vode i elektrolita
- stimulacija kardiovaskularnog sistema
- stimulacija
Ovi hormoni snažno povećavaju osetljivost organizma prema
kateholaminima.
 Antitireoidni lekovi
Kočenje aktivnosti tireoidnih hormona može se postići:
- primenom lekova koji smanjuju sintezu T3 i T4 (ovako deluju
metimazol, tiouracil, metiltiouracil i propiltiouracil)
- primenom lekova koji smanjuju vezivanje joda u tireoideji
(ovako deluju tiocijanati i perhlorati)
- primenom supstancija koje razaraju tireoideju (J 131)
- primenom jodida
3. AMONIJAK, je industrijska hemikalija sa širokom primeniom u sintezi
plastike, veštačkih đubriva, eksploziva, azotne kiseline, pesticida, kao i u
mnogim drugim oblastima (hladnjače). Izvori ekspozicije su kvarovi na
sistemima za čuvanje i transport, eksplozije rezervoara i sl. Na običnoj T
je bezbojan gas, oštrog, karakterističnog mirisa, koji je prvi znak
upozorenja. Pod pritiskom prelazi u tečno stanje i u kontaktu sa kožom i
sluznicama (oči usta) može dati promrzline I-III stepena.
Nakon rastvaranja u vlažnoj sredini sluznica respiratornih puteva stvara
se amonijum hidroksid koji dovodi do nekroze i ulceracija.
 U kliničkoj slici teškog trovanja (izlaganje visokim koncentracijama)
javljaju se:
- inicijalni simptomi (iritacija konjuktiva sa suzenjem, bolovi u
očima, iritacija gornjih respiratornih puteva, jak nadražajni kašalj,
bolovi iza grudne kosti, tahikardija i cirkulatorni kolaps)
 - latentni period od 4-8 sati
- faza pogoršanja (slabost dispneja, tahipneja, edem pluća-
iskašljavanje penušavog sekreta, cijanoza, hipotenzija, tahikardija,
filiforman puls.

VIII kartica

1. Insulin i oralni antidijabetici

Insulin i glukagon su hormoni pankreasa. Insulin dovodi do
hipoglikemije, a glukagon do hiperglikemije.
I kod zdravih i kod dijabetičara, insulin prouzrokuje sledeće promene u
krvi:
- smanjuje glikemiju
- smanjuje koncentraciju neorganskih fosfata
- smanjuje koncentraciju kalijuma
Insulin povećava aktivnost glikogen sintetaze, olakšava
pretvaranje glukoze u glukogen (u skeletnim mišićima, jetri i masnom
tkivu)
Hipoinsulizam-diabetes mellitus
Nedostatak insulina prouzrokuje diabetes mellitus u kome je smanjeno
iskorišćavanje glikoze na periferiji, te nastaju:
- hipoglikemija i glikozurija
- polidipsija
- polifagija
- poliurija
- gubitak telesne težine
Niska glikemija dovodi do povećanja koncentracije
kateholamina, glukagona, hormona rastenja i kortizola u krvi.
Hiperinsulinizam
Najvažniji simptomi su posledica lišavanja CNS-a glukoze:
- osećaj gladi, slabost, znojenje
- tahikardja, parestezije, tremor
- glavobolja, mentalni i motorni poremećaji
- koma sa konvulzijama i smrt
Oralni antidijabetici
 Dele se u dve grupe jedinjenja, derivati sulfonilureje i derivati
bigvanidina.
Derivati sulfonilureje povećavaju sekreciju već sintetisanog insulina,
inhibišu proizvodnju glukoze u jetri i povećavaju osetljivost perifernih
tkiva na insulin. Primenjuju se kod insulin nezavisnog diabetesa (tip II).
Ovde spadaju:
- glibenklamid
- glipizid
- glikvidon
- gliklazid
 - glimepirid
Derivati bigvanidina smanjuju resorpciju glukoze iz GIT-a, povećavaju
osetljivost tkiva na insulin i iskoristljivost glukoze na periferiji i smanjuju
glukoneogenezu u jetri. Primenjuju se u insulin nezavisnom diabetesu
(tip II). Ovde spadaju:
- metformin hlorid
- buformin
- fenformin
2. Terapija podrazumjeva dvije mogućnosti, abstinenciju od alergena i de- ili
hiposenzibilizacija.
Simptomatska terapija podrazumjeva:BLOKADU IZLASKA MEDIJATORA,
BRONHOSPAZMOLIZU,ANTIFLOGISTIČKI TRETMAN i OLAKŠANJE
EKSPEKTORACIJE.
Inhibitori izlaska medijatora H1-antagonisti, antihistaminici:
PROMETAZIN (derivat fenotiazina), HLOROPIRAMIN (supstituisani
etilendiamin), CETIRIZIN (derivat piperazina), TERFENADIN, LORATIDIN,
KETOTIFEN, DESLORATIDIN, FEKSOFENADIN.

3.
1. Antihipertenzivi koji deluju centralno smanjuju simpatičke podražaje iz
CNS: poremećaji svesti, hipotonija, hiporefleksija, mioza, bradikardija,
respiratorna depresija, hipotermija.
2. ACE inhibitori inhibiraju konverziju angiotenzina u angiotenzin II: prolivi,
hiperkalemija, hipotenzija.
3. Diuretici (tiazidi): smanjuju reasorpciju Na i inhibišu karboanhidrazu:
različite aritmije, hipo- K, Ca, Mg, dehidratacija, hipotenzija.
LEČENJE:

1. Mere kardiovaskularne reanimacije (atropin).

2. Prekid dalje reapsorpcije.

3. Korekcija acidobaznog i elektrolitskog disbalansa.

4. Nadoknada tečnosti.

5. Ostala simptomatska (diazepam).

IX kartica

1. Bakteriostatici
Tetraciklini, indikacije:infekcije izazvane hlamidijama (trahom, psitakoza,
uretritis, prostatitis, limfogranuloma venerum), rikecijama (Q groznica),
mikoplazmom (infekcije respiratornog i genitalnog trakta), borelijom
(Lajmska bolest), brucelama, hemofilus (rkurentni bronhitis)
Neželjena dejstva: oštećenje jetre
Interreakcije: mleko i ml. Proizvodi, Fe i antacidi smanjuj resorpciju iz
creva, istovremena primena sa β-laktamskim antibioticima ima
antagonističko dejstvo. Smanjue dejstvo ora
Danas su u prometu sledeći tetraciklini:
- tetraciklin i doksiciklin
Amfenikoli takođe pripadaju bakteriostaticima. Indikacije za primenu su:
trbušni tifus i paratifus, gnojni meningitis uzrokovan H influence,
meningokokni meningitis epidemijskih razmera, teške infekcije
abdomena aerobima, stafilokokima i Gram negativnim klicama osetljivim
na ovaj lek.
Primena samo u PO ŽIVOT OPASNIH INFEKCIJA
Neželjena dejstva: ireverzibilna aplastična anemija.
Lekovi u prometu: hloramfenikol
Makrolidi su takođe bakteriostatici antibakterijski spektar sličan
penicilinu, ali se daju kod alergije na penicilin. Indikacije su: respiratorne
infekcije kod dece, pertusis, legionarska bolest, gastritis izazvan
kampilobakterom, sinuzitis, difterija, akne vulgaris, hlamidijalne infekcije,
kao i mikoplazmom, toksoplazmoza.
Neželjena dejstva: povišenje transaminaza, GI tegobe.
U prometu su: eritromicin (sukcinat, estolat, stearat), roksitromicin,
klaritromicin, azitromicin, telitromicin.
Linkozamini su takođe bekteriostatici a indikacije su: Gram pozitivne
bakterije i neke anaerobe, stafilokoke, pneumokoke, infekcije u
abdomenu izazvane mešovitom aerobno-anaerobnom florom,
osteomijelitis, teške infekcije donjih respiratornih puteva, teške vaginalne
infekcije izazvane anaerobima u trudnoći.
Neželjena dejstva: GI tegobe, ospa, pseudomembranozni kolitis.
U prometu su: klindamicin i linkomicin
Sulfonamidi i trimetoprim su bakteriostatici čije su indikacije: akutne
urinarne infekcije, pneumokokne infekcije, streptokokne (erizipel) i neke
stafilokokne infekcije, meningokokne kliconoše, toksoplazmoza,
invazivna salmoneloza, tifusna groznica, infekcije kostiju i zglobova,
egzarcebacije hroničnog bronhitisa, šigeloze.
Neželjena dejstva: alergija, GI smetnje, eozinofilija, agranulocitoza,
trombocitopenična purpua
Interakcije: oralni antidijabetici, oralni antikoagulansi, fenitoin,
metotreksat.
U prometu su sulfametoksazol i trimetoprim
Antituberkulotici su bakteriostatici a indikacija je Tbc
U primeni su rifampicin i izoniazid
Antibakterijski lekvi steroidne strukture deluju bakteriostatski, indikovani
su kod multirezistentnih stafilokoknih infekcija (osteomijelitis). U primeni
je fusidinska kiselina.
2. U određenim bolesnim stanjima dolazi do pogoršavanje cirkulacije u
perifernim delovima tela - glava, vrat, ruke i noge. Brojne su bolesti
cirkulacije - ukoliko se protok smanji u krvnim sudovima srca tada se javlja
angina pectoris ili infarkt. Pad cirkulacije u mozgu dovodi do
cerebrovaskularnog inzulta tj. apopleksije - moždani udar. Međutim,
smanjenje cirkulacije u određenim nevitalnim delovima tela, rukama,
nogama ili u nevitalnim krvnim sudovima dovodi do raznih manifestacija
loše cirkulacije sa simptomima boli, slabosti i trnjenja. Česti su i poremećaji
mikrocirkulacije u očima ili ušima. Ponekad, cirkulacija se toliko pogoršava
da dolazi do propadanja i nekroze tkiva, pogotovo na nogama.

Lekovi za lečenje perifernih vaskularnih bolesti nazivaju se periferni

vazodilatatori. To su bametan, pentoksifilin, tolazolin, ciklonikat,
dihidroergotoksin, naftidrofuril, kalidinogenaza, ifenprodil i azapetin. Pod
pojmom vazodilatatora uglavnom smatramo organske nitrate poput
gliceriltrinitrata, izosorbid mononitrata i izosorbid dinitrata, lijekova koji se
najčešće koriste za liječenje ishemijskih bolesti srca kao što su angina
pectoris i prevenciju infarkta srca. Važan faktor razvoja tih bolest jest
ateroskleroza tj. ovapnjenje koronarnih arterija.Vazodilatatori su sredstva
koja proširuju krvne žile

3. ACETILSALICILNA KISELINA.Toksična doza između 9 i 10 grama.

Najčešće komplikacije su poremećaj tečnosti, elektrolita acidobaznog
statusa koji proističu iz respiratornih i metaboličkih efekata (respiratorna
alkaloza i metabolička acidoza). Kliničkom slikom u teškim trovanjima
dominira metabolička acidoza sa elektrolitskim disbalansom (hipo-Na,K,Ca)
i posljedičnom dehidratacijom (Tahikardija, hipotenzija), poremećajem
srčanog ritma, parestenzija i tetanija. Javljaju se halucinacije i konvulzije.
Snižen 7 činilac i hipoprotrombinemija (oštećenje jetre) uz sniženu
adhezivnost trombocita dovode do krvavljenja. Koncentracije iznad 130mg/l
plazme su smrtonosne.
PARACETAMOL. Oko 90 % metabolizma paracetamola odvija se u jetri do
sulfata i glukuronida. Sulfatni put dominantan u dece do 123 god.5% se
izluči nepromjenjeno urinom. Oko 5% se metaboliše pomoću P450 do
reaktivnih intermedijera koji se u prisustvu adekvatnih količina glutationa
detoksikuju do konjugata merkaptourične kiseline i cisteina. U akutnim
trovanjima dolazi do velike potrošnje glutationa i kada njegova rezerva
padne ispod 30% visoko reaktivni intermedijer n-acetil-p-benzokvinonimin
(NAPQI) se kovalentno vezuje za makkromolekule u hepatocitima. Nekroza
hepatocita i masna degeneracija koje nastaju su centrilobularnog
tipa.Zapažaju se i tzv.premoštavanja nekroze,što sve ima sliku hroničnog
aktivnog hepatitisa.Slično se dešava sa epitelom proksimalnih tubula
bubrega.U miokardu se mogu javiti subendokardna krvarenja sa fokalnom
nekrozom(slika infarkta). U kliničkoj slici se razlikuju:INICIJALNI
STADIJUM:asimptomski(24h), SREDNJI STADIJUM:povišenje enzima(24-
48h),STADIJUM NEKROZE JETRE(3-4dana nakon
ingestije)encefalopatija,žutica, bol d.r.l. hemoragije,poremećaj koagulacije
(DIK),koma,ABI,smrta nakon 4-20 dana,STADIJUM OPORAVKA:funkcija
jetre se normalizuje, a histološki tokom naredna 3 mjeseca.

X kartica

1. Svi narkotički lijekovi imaju identičan mehanizam djelovanja i

stimulacije opijatnih centara. Razlike koje postoje i koje su neznatne,
posljedica su prvenstveno afiniteta za receptore ili farmakokinetskih
parametara. Narkotici imaju centralno posredovanu aktivnost koja
podrazumjeva:Sniženje osjećaja za bol stimulacijom opijatnih
receptora;Ne inerferiraju sa ostalim osjećajima pri normalnim
terapijskim dozama; Redukuju mentalnu aktivnost(sedacija); Eliminišu
konflikt i aksioznost(anksiolitički efekat); Popravljaju
raspoloženje;Inicijalno izazivaju mučninu i povraćanje, kasnije djeluju
antiemetički; Izazivaju miozu; Aktiviraju lučenje ADH(antidiuretski
efekat) i Pokazuju razvoj tolerance i zavisnosti u multiplim dozama.
Opijati imaju i periferne efekte: Odloženo pražnjenje želuca usljed
konstrikcije pilorusa; Redukovan gastrointestinalni motilitet i povećanje
tonusa (spastična konstipcija); Kontrahovan sfinkter žučnog duktusa;
Povećanje tonusa mišića bešike; Sniženje vaskularnog tonusa i
povećanje rizika od ortostatskih rizika; i Povećanje incidence kožnih
reakcija, urtikarija i svrab, usljed lučenja histamina i aktiviranja
bronhospazma u asmatičara. LIJEKOVI U PRIMJENI: Morfijum,
Derivati morfijuma(butorfanol), Fenil piperidinski derivati
(petidin,fentanil), Benzomorfanski derivati (pentazocin), Drugi opijati
(tilidin, tramadol)
2. Struktura parasimpatičkog sistema
Kranijalni i sakralni parasimpatički pregangliski nervni završetci na kratkim
postganglijskim neuronima koji leže u neposrednoj blizini visceralnih
struktura regilisani su parasimpatičkim sistemom. Neurotransmiter koji se
javlja na sinaptičkim konekcijama u parasimpatičkim ganglionima je
acetilholin. Postganglijski neuroni, takođe koriste acetiholin kao
neurotransmiter za stimulaciju holinergičkih receptora u ciljnom tkivu.
Postoje dva tipa receptora i efekta na njih, muskarinski i nikotinski.
Efekti acetilholina:
- povećanje pulsa i kontraktilnosti srca,
- povećanje periferne rezistencije,
- pojačana skrecija pljuvačnih, suznih i znojnih žlezdi, bronhija i
želuca,
- povećanje tonusa glatke muskulature u GIT, ureteru i bronhijalnoj
muskulaturi,
- suženje zenica i
- poremećaj akomodacije na blizinu.
 Lekovi mogu uticati na parasimpatički nervni sistem na razlišite načine:
- direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti, holinomimetici)
kao i acetilholin stimulišu muskarinske receptore,
- indirektni parasimpatikomimetici (inhibitori holinesteraze) sprečavaju
fiziološku razgradnju acetilholina,
- parasimpatikolitici (antimuskarinici, antagonisti m-holinoreceptora)
kompetitivno inhibiraju muskarinske receptore.
Direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti):
- karbahol se primenjuje za lečenje postoperativne atonije m. bešike i
creva, ko i u lečenju supraventrikularne paroksizmalne tahikardije,
- pilocarpin ima primenu kod glaukoma
Indirektni parasimpatikomimetici (blokatori holinesteraze):
- reverzibilni inhibitori AcHE (fizostigmin, neostihmin, prostigmin),
- Ireverzibilni inhibitori AcHE (organofosforna jedinjenja- OFI, nervni
Bot)
Parasimpatolitički lekovi (antimuskarinici, antagonisti m-holinoreceptora)
kompetitivno blokiraju transdukcioni signal acetilholina na postganglijske
parasimpatičke nevne završetke. Tako oni dovode do suprotnog efekta
acetilholina na muskarinske receptore. Obzirom na relaksantni efekat na
glatku muskulaturu nazivaju se i neurotropični spazmolitici.
Efekti ovih lekova (alkaloidi belladonnae- atropin, skopolamin,
papaverin, mebeverin), posebno u visokim dozama su:
- ubrzanje srčane frekvencije,
- dilatacija krvnih sudova kože,
- smanjenje sekrecije žlezda sa spoljnim lučenjem,
- sniženje mukozne ekskrecije u bronhijama,
- relaksacija glatkih mišiča bronha, GIT i m. bešike
- dilatacija zenica
- nesposobnost akomodacije

3. Simptomi i znaci trovanja su rezultat sedativnog delovanja na CNS.

Nastaje inhibicija presinaptičke transmisije stimulacijom inhibitornog
neurotransmitera, GABA-e. Istovremeno oslobođena GABA izaziva
hiperpolarizaciju postsinaptičke membrane povećavajući propustljivost za
hlorni jon. Na taj način BZD povećavaju nivo GABA-e u mozgu, što je
njihovo primarno neurohemijsko delovanje.
Najčešći znaci trovanja su neuropsihijatrijski: poremećaji svesti, ataksija,
dizartrija, hipotonija, hipo i arefleksija, nistagmus.
Kardiocirkulatorni poremećaji su: hipotenzija, bradikardija, EKG poremećaji
(AV blokovi, interventrikularne smetnje).
U kombinaciji sa drugim sedativima ili alkoholom, može se javiti depresija
respiratornog centra.
Kao i kod ostalih trovanja, nespecifične mere i postupci.
Specifičan antidot flumazenil (Anexate) treba davati samo u dubljim
poremećajima svesti (koma) i depresiji disanja. Daje se i.v. 0.5 mg po
posebnom protokolu
XI kartica

1. Parkinsonva bolest je obolenje bazalnih ganglija, kao posledica

degeneracije dopaminergičkih neurona u substanciji nigra. Najčešći je
endogeni ili idiopatski tip, nepoznate etiologije.Ostali tipovi su posledica
ateroskleroze krvnih sudova mozga, encefalitisa, traume, itoksikacija ili
tumora mozga. Funkcioalni parkinsonizam je neželejni efekat
neuroleptika i ovde nema degeneracije neurona.
Brojni simptomi Parkinsonove bolesti mogu se svrstati u tri tipa:
Motorni simptomi:
- Rigor,
- tremor u miru, i
- hipo- i akinezija
Autonomni simptomi:
- povećana salivacija i protok suza,
- poremećena termoregulacija,
- snižen krvni pritisak, i
- poremećena funkcija mokraćne bešike i creva
Psihički simptomi:
- gubitak donošenja odluka
- depresija
Svi ovi tipovi parkinsonizma, osim lekovima izazvanog sindroma
(blokada dopaminergičkih receptora) imaju isti biohemijski deficit. To je
insuficijentan dopamin u nekim delovima mozga, prvenstveno u
ganglijama baze mozga. Simptomi su rezultat neravnoteže između
neurohumoralnih neurotransmitera, acetilholina i dopamina. Višak
acetilholina izaziva plus simptome rigora i tremora, nedostqatak
dopamina izaziva minus simptome hipokinezije. Stoga, terapija je
moguća sa:
- inhibicijom hoilinergičke neurotransmisije centralno aktivnim
antiholinergicima
- povećanjem konc. dopamina na centralnim dopaminergičkim
receptorimaa administracijom L-dopa (prekursor dopamina),
povećanjem izlaska dopamina iz sinaptičkih pukotina sa indirektnim
dopaminergičkim agonistima, ili inhibicijom degradacije dopamina sa
inhibitorima MAO, i
- stimulacijom centralnih receptora dopamina sa direktnim
dopaminergičnim agonistima.
- Antiholinergički lekovi su korisni u tretiranju plus simptoma. Lekovi sa
delovanjem na dopaminergički sistem utiču na minus i plus
simptome. U primeni su:
- Centralno delujući antiholinergici (tercijalni amini-triheksifenidil,
biperiden);
- Dopaminergici (levodopa, karbidopa);
- Agonisti dopamina (bromokriptin, ropinirol, pramipeksol, karbergolin)
- Inhibitori MAO tipa B (selegilin)
 2. "Ukoliko se od leka zahteva da nema neželjena dejstva, utoliko postoji
opravdana sumnja da on nema ni značajan terapeutski efekat.“
Toksični efekti su dozno zavisni i specifični to znači da će svi pacijenti
pokazati toksični efekat ukoliko je data dovoljno visoka doza.
Alergijske reakcije:
- razlikuju se od toksičnih efekata jer nisu dozno zavisne i nisu
karakteristika svakog leka.
- baziraju na antigen-antitelo reakciji koja uvek počinje istovetnim
lancem reakcija bez obzira na strukturu alergena
Hipersenzitivnost sa neposrednom reakcijom:
- anafilaktički tip: anafilaktički šok, urtikarija, Quinckeov edem
- citotoksični tip: hemolitička anemija, trombocitopenija, agranulocitoza
- imunokompleksni tip: glomerulonefritis, egzantem
Zakasnele reakcije:
- odložene kožne reakcije, kontaktni ekcem, foto
alergije
3. Otrovne gljive sadrže razne toksične supstancije koje prilikom
konzumiranja mogu izazvati lakša ili teža trovanja ljudi uz pojavu
najrazličitijih simptoma.
Vreme od ingestije gljiva do pojave prvih simptoma označava latentni ili
inkubacioni period. Već na osnovu njegovog trajanja, može se gotovo sa
sigurnošću odrediti vrsta ingestiranih otrovnih gljiva.
KRATAK INKUB.
PERIOD:
Muskarinski
Mikoatropinski
Psihotomimetski
Gastrointestinalni
Koprinski (alergijski)
DUG INKUBACIONI
PERIOD:
Giromitrinski
Orelaninski
Faloidinski

XII kartica

1.