Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije: I 1. Antipsihotici, podela, indikacije, neželjena dejstva 2. Kateholamini, adrenalin, delovanje. 3.

Principi lečenja akutnih trovanja. II 1. Beta-adrenoreceptorni antagonisti, podela, delovanje. 2. Anemija, etiologija i lekovi za lečenje anemija. 3. Trovanja korozivima. III 1. Kardiotonici, delovanje 2. Antidepresivi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje hlorom IV. 1. Anksiolitici, podela, delovanje. 2. Diuretici, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje antidepresivima. V. 1. Neopioidni analgetici, podela, delovanje 2. Antikonvulzivi, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja antiaritmicima. VI. 1. Antihipertenzivi, podela, delovanje. 2. Antikoagulantni lekovi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. VII 1. Peptički ulkus, terapija. 2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 3. Akutno trovanje amonijakom. VIII 1. Antidijabetici, podela, delovanje. 2. Terapija bronhijalne astme. 3. Akutna trovanja antihipertenzivima. IX 1. Bakteriostatici, podela, indikacije, delovanje. 2. Vazodilatatori, podela, indikacije, delovanje. 3. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. X 1. Opioidni analgetici, delovanje. 2. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. 3. Akutna trovanja benzodiazepinima. XI 1. Antiparkinsonici, podela, delovanje. Neželjena dejstva lekova. Akutna trovanja gljivama.

XII 1. Penicilini, podela, indikacije, delovanje. 2. Hormoni prednjeg režnja hipofize, delovanje. 3. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. XIII 1. Nesteroidni antireumatici, podela, delovanje. 2. Simpatikomimetici, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja betablokatorima. XIV 1. Mukolitici i ekspektoransi, podela, delovanje. 2. Hormoni zadnjeg režnja hipovize, delovanje. 3. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) XV 1. Adrenokortikalni steroidi, delovanje. 2. Baktericidi, podela, delovanje. 3. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja, lečenje) XVI 1. Antiemetici i laksativi, podela, delovanje. 2. Antihemoragici, delovanje. 3. Akutna trovanja (definicija, vrste, put unošenja). XVII 1. Lekovi protiv angine pektoris, mehanizam delovanja. 2. Parasimpatolitički lekovi, delovanje. 3. Toksični neuropsihički poremećaji. XVIII 1. Hormoni paratireoidne žlezde, mehanizam delovanja. 2. Antiinfektivni lekovi, podela, delovanje, indikacije, doziranje. 3. Toksični kardiovaskularni poremećaji.

22. 20. Akutno trovanje hlorom 10. delovanje. podela. podela. neželjena dejstva 2. . podela. indikacije. Neopioidni analgetici. delovanje. podela. delovanje 8. adrenalin. podela. Akutna trovanja antiaritmicima. delovanje. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. delovanje. delovanje. delovanje. Diuretici. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. Kardiotonici. Vazodilatatori. 7. 3. Anksiolitici. indikacije. Hormoni prednjeg režnja hipofize. 29. Akutna trovanja antihipertenzivima. 23. podela. delovanje. 15. delovanje. delovanje. Antihipertenzivi. etiologija i lekovi za lečenje anemija. Akutno trovanje antidepresivima. 12. 32. Antiparkinsonici. delovanje. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. delovanje. Antidijabetici. 5. delovanje. 11. 36. Terapija bronhijalne astme. Neželjena dejstva lekova. delovanje. 24. Trovanja korozivima. 16. 4. 9. Bakteriostatici. delovanje. delovanje. 6. Antikonvulzivi. 31. 19. podela. Opioidni analgetici. 30. Peptički ulkus. Antipsihotici. podela. 25. podela. Akutna trovanja gljivama. Antikoagulantni lekovi. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. 26. 34.1. podela. 13. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. Antidepresivi. indikacije. Beta-adrenoreceptorni antagonisti. 33. terapija. 21. Akutna trovanja benzodiazepinima. indikacije. Akutno trovanje amonijakom. 28. 17. podela. Kateholamini. podela. Penicilini. 18. delovanje 14. podela. Principi lečenja akutnih trovanja. 35. 27. podela. Anemija.

53. podela.37. 38. 42. delovanje. indikacije. Toksični neuropsihički poremećaji. 51. Akutna trovanja (definicija. Toksični kardiovaskularni poremećaji. delovanje. 44. delovanje. Mukolitici i ekspektoransi. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja. delovanje. delovanje. 40. 49. 41. mehanizam delovanja. podela. 39. delovanje. 50. doziranje. podela. Adrenokortikalni steroidi. . podela. 52. Simpatikomimetici. Parasimpatolitički lekovi. Lekovi protiv angine pektoris. put unošenja). Hormoni paratireoidne žlezde. podela. lečenje) 46. Antihemoragici. Baktericidi. 54. delovanje. Antiemetici i laksativi. podela. Akutna trovanja betablokatorima. 47. 45. Hormoni zadnjeg režnja hipovize. Antiinfektivni lekovi. delovanje. Nesteroidni antireumatici. delovanje. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) 43. vrste. delovanje. mehanizam delovanja. 48.

konstipacija. Antipsihotici koriste se u terapiji psihotičkih i neurotičkih poremećaja. Antipsihotici se uglavnom primenjuju u lečenju šizofrenija. amenoreja. neuroleptici ne leče mentalno obolenje već njene target simptome kao što su halucinacije ili manija. poremećaj akomodacije. anovulacija. Uobičajeni naziv je neuroleptici. hipotonija. Takođe imaju inhibitorno delovanje i na druge receptore. KV poremećaji. kasna diskinezija (abnormalni stereotipni pokreti) 4.ODGOVORI: I kartica 1. Protok krvi kroz mozak je blago poremećen. hiperpireksija) . upiljen pogled. ali su efikasni i u drugim stanjima agitacije. Adrenalin je predominantno β-stimulans. Kateholamini. • Srednje rangirani za SCH završne etape • Jaki i vrlo jaki za akutni psihotični sindrom (paranoidna i paranoidnohalucitatorna stanja.autonomni i endokrini poremećaji (suva usta. rana diskinezija (iznenadno plaženje. opistotonus hiperkinezija mimične muskulature) 2. mikcije. Noradrenalin se pod dejstvom Nmetiltransferaze koja se jedino nalazi u mozgu i meduli nadbubrega pretvara u adrenalin. kao što su histaminski H1 i H2. Osnovni efekat ovih lekova je delovanje na dopaminske receptore koji su klasifikovani kao D1 do D5. Neželjena dejstva: . dat u malim dozama. Ovi ciljni simptomi određuju lekove koji će se upotrebiti u terapiji. kao i hroničnu SCH). perspiracija. dok noviji preparati pokazuju veću selektivnost za D4. Periferna rezistencija je smanjena zbog stimulacije β2 receptora koji . kontrahuje krvne sudove u koži. maligni neuroleptički sindrom (rigor. Indikacije: Kao i ostali psihoaktivni lekovi. gubitak libida i seksualna disfunkcija) 2. ginekomastija. Daljim metaboličkim procesima nastaje dopamin koji se aktivnim transportom iz citoplazme skladišti u vezikule gde se pod dejstvom dopamin-βhidroksilaze stvara noradrenalin. mukozi i visceralnom tkivu ali dilatira krvne sudove skeletnih mišića i srca. neuroleptički Parkinsonov sindrom 3. α1 i α2 adrenergički i sl. tahikardija i hiperprolaktinemija. Dijele se u tri grupe: • Slabi neuroleptici su indikovani u psihomotornoj ekscitaciji i stanjima uzrujane anksioznosti. dezorijentacija. dopamin. Najveći broj neuroleptika deluje inhibitorno na D2 receptore.ekstrapiramidalni sindrom 1. stupor. adrenalin i noradrenalin sintetišu se iz tirozina koji se stvara u jetri iz fenilalanina posredstvom fenilalanin hidroksilaze. Snižava protok krvi kroz bubrege usled kontrakcije interlobularnih arterija.

Sistolni pritisak je povišen usled povećanog izlaska krvi iz komore ekscitacijom β1 receptora. ferofumarat. Dalje oni inhibiraju metaboličke efekte kateholamina(Glikogenoliza. .Farmakokinetičke osobine (vrijeme apsorpcije. Β-adrenoreceptorni antagonisti (β-blokatori.lipoliza) usled beta blokade.Mehanizam toksičnog djelovanja. Većina anemija nastaje usljed nedostatka gvožđa. gvožđe III. procenat vezivanja za proteine plazme. Anemija je Grčka riječ koja podrazumjeva nedostatak krvi i obično je vezana za eritrocite i hemoglobin. . hidroksid -Parenetralni-dekstriferon.poremećenog stvaranja eritrocita. metabolizam i put izlučivanja. Beta-blokatori mogu biti označeni zavisno od toga dali imaju: -β1-selektivnost (Kardioselektivnost) -parcijalnu agonističku aktivnost (PAA) -nespecifične membranske efekte.akutnim ili hroničnim krvarenjem. vitamina B12 i folne kiseline u krvi. Od svih akutnih trovanja hemijskim materijama na trovanja lijekovima otpada 60-80%. blokiranjem β1-receptora u srcu i blokiraju dilatirajući efekat na glatku muskulaturu blokiranjem β2-receptora.poremećajem sinteze hemoglobina. ferosulfat. Anemije usled nedostatka gvožđa nazivaju se hiperhromne i posljedica su: -povećanog zahtjeva za gvožđem (Trudnoća) -povećanog gubitka gvožđa(menstrualna i gastrična krvarenja) -smanjenje resorpcije gvožđa iz GIT. . Ako se blagovremeno ne poduzmu adekvatne mjere ishod može biti letalan. . 2. eliminacije. Ovom blokadom u početku terapije. Nedostatak gvožđa u krvi može se kupirati lekovima kao što su: -Oralni -feroglicin sulfat. Anemije mogu biti izazvane: .povećane degradacije eritrocita .izazivaju sniženje dijastolnog pritiska. Blokada β1 receptora je najvažniji terapijski efekat ovih neselektivnih beta-blokatora.β-simpatikolitici) kompetetivno menjaju pozitivno intropno i hronotropno delovanje kateholamina. II kartica 1. Kod akutnih trovanja lijekovima važno je znati : . 3. volumen distribucije t ½ . povećava se periferna vaskularna rezistencija usled relativne dominacije α2-stimulacije.

Ova jedinjenja različitim farmakološkim mehanizmima mogu da:OTKLONE DEPRESIJU I POBOLJŠAJU RASPOLOŽENJE. Najčešći korozivi su: kiseline. radiografija III kartica 1. 2.i/ili INHIBIŠU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU (Sniženje aktivnosti) I DJELUJU KAO ANKSIOLITICI. Lekovi u upotrebi su: -cijanokobalamin i hidroksikobalamin -folna kiselina Anemija se javlja u hroničnim bubrežnim oboljenjima (Hronična dijaliza). 3. Kardiotonički glikozidi ispoljavaju snažno delovanje na kontraktilnost miokarda. fibrinske naslage) II stepen (erozije) III stepen (ulceracije) IV stepen (perforacije) Obim i težina lokalnih oštećenja: Prirodne hemijske materije Koncentracija i količina Dužina trajanja kontakta Endogeni faktori Dijagnoza: rana endoskopija. sekvele. Klasifikacija lokalnih oštećenja: I stepen (hiperemija.Makroocitne (megaloblastne) anemije podrazumjevaju poremećen razvoj eritrocita usljed nedostatka vitamina B-12 i folne kiseline. baze i oksidaciona sredstva. AKTIVIRAJU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU(povećanje aktivnosti). Korozivne hemijske materije izazivaju oštećenja tkiva putem rastvaranja i precipitacije ćelijskih proteina. Vrste i njihovo djelovanje: . ponovljena endoskopija. Ova stanja se mogu kupirati: -epoitin beta (Eritropoetin) -darbepoetin. Antidepresivi su lijekovi koji uklanjaju simtome depresije. edem. važnog činioca u stvaranju i razvoju eritrocita. Osnovni mehanizmi delovanja su: INHIBICIJA MEMBRANSKE Na-K-ATPaze i DEJSTVO NA METABOLIZAM KALCIJUMA. Kardiotonici utiči na sva četiri bitna svojstva srčanog mišića:KONTRAKTILNOST(intropno). Najvažniji se dobijaju iz Digitalis purpurea i Digitalis lanata.SPROVODLJIVOST (batmotropno).REFRAKTNOST(dromotropno). specifično toksično dejstvo. Simptomi : sistemske manifestacije.AUTOMATIZAM(hronotropno ). Najvažnije indikacije su srčana insuficijencija i neki tipovi srčanih aritmija. posljedica je nedovoljnog stvaranja eritropoetina.

može dovesti do edema pluća.ALI BOLJE INHIBIRAJU AKTIVNOST I ANKSIOZNOST OD IMIPRAMINA. IV kartica . koji ima široku primenu u industriji. neprijatnog mirisa. 3. tačan mehanizam nije jasan. Najmanji napor. karakterističnog.-INHIBITORI MONOAMINO OKSIDAZE(mao) SU UGLAVNOM PSIHOMOTORNI AKTIVATORI I POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. sa kašljem.asfiktični oblik-ekspzicija preko 1000 ppm dovodi do refleksne inhibicije disajnog centra. gubi svest i dolazi do srčanog zastoja. . konjuktiva. HLOR je zelenožuti gas. -ANTIDEPRESANTI TIPA AMITRIPTILINA MANJE POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. cijanozom. Mehanizam delovanja Kao i kod neuroleptika. -ANTIDEPRESANTI TIPA DEZIPRAMINA POKAZUJU MANJI EFEKAT NA AKTIVNOST.udisanje visokih koncentracija gasa kratkotrajno zaustavlja disanje. . blokiranjem enzima monoamino oksidaze u mozgu (CNS). Većina drugih antidepresanata inibira preuzimanje noradrenalina i/ili serotonina iz sinaptičke pukotine u aksoplazmu. postaje ubrzano sa pauzama. ali ima mnogo eksperimentalnih radova koji sugerišu da antidepresanti interferiraju sa metabolizmom neurotransmitera. Poznat je i kao prvo primenjeni bojni otrov u I svetskom ratu. dispneje. Hipohlorna se rapidno generiše u hlorovodoničnu i nascentni kiseonik koji dodatno oštećuje pluća oslobađenjem kaskade slobodnih radikala. sve se smiruje i nastaje faza remisije. dispnejom. grčevitog inspirijuma nakon čega otrovani sa krikom pada na tlo.srednje teško trovanje-ekspozicija manjim koncentracijama dovodi do crvenila ždrela. koje se nakon par sekundi uspostavlja.teško trovanje. kao i u interakciji sa neurotransmiterskim receptorima.ALI JAČE UKLANJAJU DEPRESIJU OD MAO -ANTIDEPRESANTI IMIPRAMINA NAJJAČE UKLANJAJU DEPRESIVNOST SA POVEĆANJEM AKTIVNOSTI I SNIŽENJEM TEGOBA DO URAVNOTEŽENOSTI. U kontaktu sa sluznicama stvara hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. bronhitisa. MAO inhibitori povećavaju koncentraciju monoamina. tahikardijom i znacima šoka. U kliničkoj slici viđamo: . Efekat antidepresanata se na osnovu rečenog može objasniti kao regulisanje uticaja noradrenergičkih i serotonergičkih neurotransmisija. tokom sledećih 6-24 sata. Ako se ne javi poremećaj rada srca. stezanja u grudima.

antiholinegrički i kardiovaskularni efekti.furosemid. Toksična doza TCD za odrasle iznosi 7-127 mg/kg. imaju neuporedivo manji depresivni efekat na KVS i CNS. Koma obično traje 6-9 sati. agiitiranost. b) Simptomimetički efekat usled blokade preuzimanja noradrenalina na adrenergičkim neuronima-tahikardija i hipertenzija. 2. i za razliku od barbiturata. PROIZVODE STANJE STABILNE KONDICIJE. -Smrtana doza za odrasle 10-210 mg/kg. suva koža. U uobičajenim dozama anksiolitici djeluju uglavnom na limbični i retkularni aktivirajući sistem. Kardiotoksičnost je glavni uzrok smrti i za nastanak ovog efekta karakterističan je trias: a) Antiholinegrički efekat-tahikardija. EKG: sve vrste poremećaja ritma i sprovođenja.slabi diuretici . midrijaza.diuretici Henlejeve petlje . Oni redukuju broj impulsa u ovim regijama i snižavaju mentalno indukovanu stimulaciju autonomnih neurona odvajajući psihičku aktivnost iz autonomnog odgovora. a za djecu 10 mg/kg. . bumetanid .indapamid . sigurnosti primjene i niske cijene. horeoatetoza. zapažaju se i konvulzije (grand mal-status epileptikus) Neurološki: hiperrefleksija. -CNS: Konfuznost.1.ali i neizbježna komponenta mnogih drugih nepsihijatrijskih oboljenja. a za djecu 15 mg/kg -Koncentracije u plazmi veće od 1000 mg/kg su znak teškog akutnog trovanja. .tiazidni diuretici . Anksiolitiici su psihoaktivna jedinjenja koja nemaju antipsihotični efekat ali su sedativi: ELIMINIŠU ANKSIOZNOST I TENZIJU. Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici: . hiperpireksija. najčešće propisivani lijekovi zbog svoje efikasnosti. -Glavne manifestacije su od strane CNS-a. Antiholinegrički efekti: Crvenilo lica. Glava osobina benzodijazepina je anksiolitički efekat. Benzodiazepini su zasigurno. Anksioznost je glavni simptom većine psihijatrijskih poremećaja. u svjetskim okvirima. MNOGI DJELUJU I KAO: ANTOKONVULZANTI I MIŠIĆNI RELAKSANTI. aritmije (aktivacija latentnih pejsmejker ćelija miokarda) c) Kinidinusličan efekat-smanjenje kontraktilnosti.diuretici koji štede kalijum-spironolakton 3. Mnogi iz ove grupe imaju izražen i sedativno-hipnotički efekat.hidrohlorotiazid. babinski. frekvencije i koronarnog protoka. halucinacije uz različite poremećaje svesti.

Ovi lijekovi se uglavno brzo i potpuno apsorbuju iz digestivnog trakta. Antikonvulzivi(Antiepileptici) su lijekovi koji se koriste za simptomatsko liječenje različitih formi epilepsije: -Grand mal i status epileptikus: barbiturati (fenobarbiton). Kao što je poznato. ovi lijekovi imaju i antipiretsko antiinflamatorno djelovanje. lamotrigin. tromboksana A2i prostaciklina. derivati sukcinimida (etosuksimid). Prvenstveno . Ova grupa lijekova. 3. Pored analgetskog. pregabalin. često nazivana slabi analgetici da bi se razlikovali od narkotičkih. derivati masnih kiselina (valproat natrijum i valproinska kiselina). Imaju sličan spektar farmakološke aktivnosti iako su različite hemijske strukture. Sa aspekta kliničke toksikologije. gabapentin. Mehanizam djelovanja karbamazepina nije sasvim jasan. Klonazepam (benzodiazepin) takođe djeluje preko GABA-e Valproična kiselina i njeni derivati inhibišu enzimatsku razgradnju GABA-e i stoga povećavaju koncentraciju ovog inhibitornog transmitera u CNS. produženje efektivnog refraktarnog perioda srčanog mišića. temperature i inflamacije. prostaglandini su odgovorni za nastanak bola . osim karbamazepina čija se maksimalna koncentracija u plazmi postiže između 6 i 24 časa. a za proteine plazme vezuje se od 75%(karbamazepin) do 90% (valprična kiselina). Barbiturati djeluju preko GABA receptora snižavanjem ispuštanja stimulirajućih neurotransmitera i suprimiraju širenje ekscitatornog nervnog impulsa. uglavnom djeluje na periferiji. derivati benzodijazepina (klonazepam). Metabolišu se u jetri (indukuju enzime) i uglavnom izlučuju urinom. od značaja su akutna trovanja: antiaritmici Klase Ia (kinidin) antiaritmici Klase II (β-blokatori) antiaritmici Klase IV (blokatori Ca kanala) Glavni predstavnik Klase Ia je kinidin čiji je osnovni mehanizam delovanja smanjenje dijastolne depolarizacije u pejsmejker ćelijama. ali se vjeruje da je nezavisan od GABA-eričkog sistema. mada neki imaju i centralni efekat. Oni nemaju psihomotorne i sedativne efekte kao što imaju narkotički analgetici. 2.V kartica 1. Zapravo ovi lijekovi inhibišu ciklooksigenazu koja transformiše arahidonsku i ostale nesaturisane kiseline dugog lanca (C20-) u ciklične endoperokside koji su prekursori prostaglandina. smanjenje brzine provođenja. Karbamazepin i valproična kiselina imaju mali volumen distribucije. Analgetsko djelovanje ove grupe lijekova nasatje remećenjem sinteze prostanaglandina. -Petit mal i parcijalni grčevi sa ili bez generelizovanih toničko-kloničkih grčeva: derivati karboksamida (karbamazepin i oksakarbamazepin). povećanje praga ekscitabilnosti.

za kupiranje aritmija fenitoin i lidokain. Kinidinske sinkope i iznenadna smrt takođe nisu retkost. ispiranje ili lavaža želuca. radi prevencije ventrikularne tahikardije i fibrilacije. povraćanje. razlikuje se nekoliko oblika hipertenzije: A. hipotenziju. pijelonefritisu. gornja normalna vrijednost. KVS efekti podrazumevaju depresivno delovanje na miokard. Prema definiciji svjetske zdravstvene organizacije. Toksični efekat na CNS ispoljava se depresijom respiratornog centra. za korekciju acidoze bikarbonatni rastvori. Vrijednosti od 140-160/9095 mmHg zahtjevaju opservaciju. Endokrinološka: Cushingov sindrom. a ne retko. kod pojave konvulzija dijazepam. konfuznost i psihozična reakcija.u hr. AV čvor i komore. EKG promene. Metabolički poremećaji podrazumevaju acidozu i hipoglikemiju. Lečenje je simptomatsko i podržavajuće. B.nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji. diplopije i midrijaza. gluvoća. idiopatska hipertenzija) čiji uzrok još uvjek nije dobro poznat. amiloidozi. ukoliko postoji blokada u provođenju sa širokim QRS kompleksom u EKG-u. genuina. bez obzira na godine života. Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama. akromegalija i feohromocitom. cističnim bubrezima. manifestacije koje se ispoljavaju su: glavobolja. iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. VI kartica 1. aktivni ugalj i laksativi. privremeni pejsmejker. Sekundarna hipertenzija kao posljedica patoloških promjena pojedinih organa. pojavu aritmija.deluje na pretkomore. Connov sindrom. konvulzijama i komom. kod hipotenzije infuzije tečnosti i/ili dopamin. ili renoparenhimalna. mučnina. . atrofiji bubrega. Primarna hipertenzija (esencijalna. U akutnom trovanju kinidinom (kao i ostalim lekovima iz ove grupe). hipertireoidizam. Glomerulonefritisu. Renalna: Renovaskularna-usljed stenoze renalnih arterija. pa je glavna indikacija apsolutna aritmija.

akutnog i ponovljenog inafarkta miokarda). Oba ova sistema se u fiziološkim uslovima nalaze u stanju dinamičke ravnoteže. Direktna vazodilacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda i Blokada sistema renin-angiotenzin.  Za održavanje intaktnog vaskularnog sistema bitno je. Pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti. ne samo da krv može da koaguliše. Neurološka: usljed organskih oboljenja nervnog sistema (tumori. . čija sinteza zavisi od vitamina K. srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok. od kojih su najbitniji: Kočenje adrenergičke aktivnosti. povraćanje. a naročito protrombina. muka. . oko 90% hipertenzija pripada primarnojesencijalnoj 6-8% renalnoj. acenokumarol) . To znači da u krvi pored koagulacionog. 3.derivati kumarina (varfarin. benzinski motori sa unutrašnjim sagorijevanjem. a manje od 1% endokrinoj.inhibitori biosinteze protrombina . Od svih pobrojanih oblika. meningitis). trovanja ugljenmonoksidom i talijumom.heparin Inhibitori biosinteze protrombina smanjuju nivo svih faktora koagulacije u krvi. kardiovaskularnoj i neurološkoj. Ovde spadaju: . Antihipertenzivni lijekovi djeluju različitim mehanizmima. već i da stvoreni koagulum može biti razgrađen. prirodnog gasa. encefalitis. Antikoagulantni lekovi se dele u dve grupe: .Kardiovaskularna: stenoza istmusa aorte. Ugljen-monoksid je najčešći uzrok akutnog trovanja gasovima. akutnog i ponovljenog infarkta miokarda).derivati indandiona (fenindion). postoji i fibrinolitički sistem. Izvori su nepotpuno sagorijevanje goriva. Primjenjuju se u prevenciji i liječenju venskih tromboza (kod fibrilacije pretkomora. a primenjuju se u prevenciji i lečenju venskih tromboza. (kod fibrilacije pretkomora. Heparin je snažan antikoagulans sa antitrombinskim i antitromboplastinskim delovnjem. upotreba drvenog uglja. 2. ateroskleroza.Lako trovanje: glavobolja. vrtoglavica.

hormona hipofize. eksploziva. i . čiji su efekti: stimulacija kalorigeneze pojačanje metabolizma lipida. Smrt nastaje zbog asfiksije (karboksihemoglobin). ishemija srca. dezorjentacija. konvulzije. AMONIJAK. proteina i ugljenih hidrata pojačanje rastenja i razvoja regulacija prometa vode i elektrolita stimulacija kardiovaskularnog sistema stimulacija Ovi hormoni snažno povećavaju osetljivost organizma prema kateholaminima. Pod pritiskom prelazi u tečno stanje i u kontaktu sa kožom i sluznicama (oči usta) može dati promrzline I-III stepena.Srednje teško: bol u grudima.  Antitireoidni lekovi Kočenje aktivnosti tireoidnih hormona može se postići: primenom lekova koji smanjuju sintezu T3 i T4 (ovako deluju metimazol. . azotne kiseline. hipotenzija. pesticida.antiholinergici i . Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi Štitasta žlezda pod dejstvom TSH. veštačkih đubriva. ataksija mionekroza.Teško trovanje: stezanje u grudima. ružičasta boja kože..ubrzavanje zarašćivanja ulkusa. metiltiouracil i propiltiouracil) primenom lekova koji smanjuju vezivanje joda u tireoideji (ovako deluju tiocijanati i perhlorati) primenom supstancija koje razaraju tireoideju (J 131) primenom jodida 3. koji je prvi znak upozorenja. Izvori ekspozicije su kvarovi na sistemima za čuvanje i transport. zamagljen vid. posebno u akutnoj fazi. Peptički ulkus je jedno od najčešćih bolesti digestivnog sistema čiji je uzrok pojačana sekrecija hlorovodonične kiseline u želucu. tiouracil.sprečavanje recidiva bolesti 2. . trijod-tironin (T3) i tetrajod-tironin (T4). . karakterističnog mirisa. otežano odlučivanje. eksplozije rezervoara i sl. VII kartica 1. dispneja pri naporu. U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se tri vrste lekova: . poremećaj srčanog rada. je industrijska hemikalija sa širokom primeniom u sintezi plastike. kao i u mnogim drugim oblastima (hladnjače).blokatori histaminskih H2-receptora Svrha terapije je da se postignu tri cilja: . paralize centra za disanje ili poremećaja srčanog rada. Na običnoj T je bezbojan gas. sintetiše i oslobađa dva hormona.antacidi.odstranjivanje bolova. . oštrog. koma.

Nakon rastvaranja u vlažnoj sredini sluznica respiratornih puteva stvara se amonijum hidroksid koji dovodi do nekroze i ulceracija.latentni period od 4-8 sati . jetri i masnom tkivu) Hipoinsulizam-diabetes mellitus Nedostatak insulina prouzrokuje diabetes mellitus u kome je smanjeno iskorišćavanje glikoze na periferiji. filiforman puls. glukagona. bolovi iza grudne kosti. jak nadražajni kašalj. parestezije. cijanoza. tahipneja. slabost. Insulin dovodi do hipoglikemije. Insulin i oralni antidijabetici Insulin i glukagon su hormoni pankreasa. olakšava pretvaranje glukoze u glukogen (u skeletnim mišićima. hipotenzija. te nastaju: hipoglikemija i glikozurija polidipsija polifagija poliurija gubitak telesne težine Niska glikemija dovodi do povećanja koncentracije kateholamina. znojenje tahikardja.inicijalni simptomi (iritacija konjuktiva sa suzenjem. bolovi u očima. Hiperinsulinizam Najvažniji simptomi su posledica lišavanja CNS-a glukoze: osećaj gladi. hormona rastenja i kortizola u krvi. mentalni i motorni poremećaji koma sa konvulzijama i smrt Oralni antidijabetici  Dele se u dve grupe jedinjenja. iritacija gornjih respiratornih puteva. tahikardija i cirkulatorni kolaps) . . insulin prouzrokuje sledeće promene u krvi: smanjuje glikemiju smanjuje koncentraciju neorganskih fosfata smanjuje koncentraciju kalijuma Insulin povećava aktivnost glikogen sintetaze. edem plućaiskašljavanje penušavog sekreta. VIII kartica 1. tahikardija.  U kliničkoj slici teškog trovanja (izlaganje visokim koncentracijama) javljaju se: . derivati sulfonilureje i derivati bigvanidina. I kod zdravih i kod dijabetičara. tremor glavobolja. a glukagon do hiperglikemije.faza pogoršanja (slabost dispneja.

Primenjuju se u insulin nezavisnom diabetesu (tip II). Ca. respiratorna depresija. Ostala simptomatska (diazepam). hiperkalemija. Prekid dalje reapsorpcije. 2. HLOROPIRAMIN (supstituisani etilendiamin). Primenjuju se kod insulin nezavisnog diabetesa (tip II). hipo. povećavaju osetljivost tkiva na insulin i iskoristljivost glukoze na periferiji i smanjuju glukoneogenezu u jetri. Inhibitori izlaska medijatora H1-antagonisti. 2. mioza. 4. hipotenzija. Simptomatska terapija podrazumjeva:BLOKADU IZLASKA MEDIJATORA. Diuretici (tiazidi): smanjuju reasorpciju Na i inhibišu karboanhidrazu: različite aritmije. inhibišu proizvodnju glukoze u jetri i povećavaju osetljivost perifernih tkiva na insulin. antihistaminici: PROMETAZIN (derivat fenotiazina).ili hiposenzibilizacija. LEČENJE: 1. FEKSOFENADIN. Nadoknada tečnosti. Mg.K. BRONHOSPAZMOLIZU. LORATIDIN. . KETOTIFEN. abstinenciju od alergena i de. hipotermija. CETIRIZIN (derivat piperazina). DESLORATIDIN. 3. Antihipertenzivi koji deluju centralno smanjuju simpatičke podražaje iz CNS: poremećaji svesti. Korekcija acidobaznog i elektrolitskog disbalansa. 3.Derivati sulfonilureje povećavaju sekreciju već sintetisanog insulina. hiporefleksija. Terapija podrazumjeva dvije mogućnosti. Ovde spadaju: glibenklamid glipizid glikvidon gliklazid glimepirid Derivati bigvanidina smanjuju resorpciju glukoze iz GIT-a. hipotenzija. 5. hipotonija. bradikardija. 1. Mere kardiovaskularne reanimacije (atropin). 3. TERFENADIN. Ovde spadaju: metformin hlorid buformin fenformin 2.ANTIFLOGISTIČKI TRETMAN i OLAKŠANJE EKSPEKTORACIJE. dehidratacija. ACE inhibitori inhibiraju konverziju angiotenzina u angiotenzin II: prolivi.

Bakteriostatici Tetraciklini. Fe i antacidi smanjuj resorpciju iz creva. teške infekcije donjih respiratornih puteva. uretritis. invazivna salmoneloza. estolat. osteomijelitis. psitakoza. teške infekcije abdomena aerobima. meningokokni meningitis epidemijskih razmera. klaritromicin. hlamidijalne infekcije. eozinofilija. difterija. stafilokokima i Gram negativnim klicama osetljivim na ovaj lek. Neželjena dejstva: povišenje transaminaza. mikoplazmom (infekcije respiratornog i genitalnog trakta). stearat). egzarcebacije hroničnog bronhitisa. indikacije:infekcije izazvane hlamidijama (trahom. GI smetnje. istovremena primena sa β-laktamskim antibioticima ima antagonističko dejstvo. kao i mikoplazmom. pneumokokne infekcije. Smanjue dejstvo ora Danas su u prometu sledeći tetraciklini: tetraciklin i doksiciklin Amfenikoli takođe pripadaju bakteriostaticima. Neželjena dejstva: GI tegobe. šigeloze. Indikacije za primenu su: trbušni tifus i paratifus. prostatitis. Primena samo u PO ŽIVOT OPASNIH INFEKCIJA Neželjena dejstva: ireverzibilna aplastična anemija. trombocitopenična purpua Interakcije: oralni antidijabetici. limfogranuloma venerum). fenitoin. GI tegobe. U prometu su sulfametoksazol i trimetoprim . Proizvodi. streptokokne (erizipel) i neke stafilokokne infekcije. oralni antikoagulansi. rikecijama (Q groznica). meningokokne kliconoše. gnojni meningitis uzrokovan H influence. borelijom (Lajmska bolest). agranulocitoza. brucelama. sinuzitis. telitromicin. roksitromicin. teške vaginalne infekcije izazvane anaerobima u trudnoći. U prometu su: eritromicin (sukcinat. Linkozamini su takođe bekteriostatici a indikacije su: Gram pozitivne bakterije i neke anaerobe. ospa. infekcije kostiju i zglobova. azitromicin. pseudomembranozni kolitis. toksoplazmoza. ali se daju kod alergije na penicilin. metotreksat. akne vulgaris. Indikacije su: respiratorne infekcije kod dece. Neželjena dejstva: alergija. tifusna groznica. hemofilus (rkurentni bronhitis) Neželjena dejstva: oštećenje jetre Interreakcije: mleko i ml. stafilokoke. pertusis. legionarska bolest. toksoplazmoza. Lekovi u prometu: hloramfenikol Makrolidi su takođe bakteriostatici antibakterijski spektar sličan penicilinu. infekcije u abdomenu izazvane mešovitom aerobno-anaerobnom florom. gastritis izazvan kampilobakterom. U prometu su: klindamicin i linkomicin Sulfonamidi i trimetoprim su bakteriostatici čije su indikacije: akutne urinarne infekcije.IX kartica 1. pneumokoke.

5% se izluči nepromjenjeno urinom.K. hipotenzija). Pod pojmom vazodilatatora uglavnom smatramo organske nitrate poput gliceriltrinitrata. To su bametan. rukama.ukoliko se protok smanji u krvnim sudovima srca tada se javlja angina pectoris ili infarkt. Sulfatni put dominantan u dece do 123 god.glava. Oko 5% se metaboliše pomoću P450 do reaktivnih intermedijera koji se u prisustvu adekvatnih količina glutationa detoksikuju do konjugata merkaptourične kiseline i cisteina. slabosti i trnjenja.moždani udar. dihidroergotoksin. Javljaju se halucinacije i konvulzije. Česti su i poremećaji mikrocirkulacije u očima ili ušima. U akutnim trovanjima dolazi do velike potrošnje glutationa i kada njegova rezerva padne ispod 30% visoko reaktivni intermedijer n-acetil-p-benzokvinonimin . poremećajem srčanog ritma. izosorbid mononitrata i izosorbid dinitrata. Oko 90 % metabolizma paracetamola odvija se u jetri do sulfata i glukuronida. Snižen 7 činilac i hipoprotrombinemija (oštećenje jetre) uz sniženu adhezivnost trombocita dovode do krvavljenja. Koncentracije iznad 130mg/l plazme su smrtonosne.Ca) i posljedičnom dehidratacijom (Tahikardija. Najčešće komplikacije su poremećaj tečnosti. pentoksifilin. nogama ili u nevitalnim krvnim sudovima dovodi do raznih manifestacija loše cirkulacije sa simptomima boli. naftidrofuril.Toksična doza između 9 i 10 grama. PARACETAMOL. Ponekad. Kliničkom slikom u teškim trovanjima dominira metabolička acidoza sa elektrolitskim disbalansom (hipo-Na. 2. U određenim bolesnim stanjima dolazi do pogoršavanje cirkulacije u perifernim delovima tela .Antituberkulotici su bakteriostatici a indikacija je Tbc U primeni su rifampicin i izoniazid Antibakterijski lekvi steroidne strukture deluju bakteriostatski.Vazodilatatori su sredstva koja proširuju krvne žile 3. lijekova koji se najčešće koriste za liječenje ishemijskih bolesti srca kao što su angina pectoris i prevenciju infarkta srca. ciklonikat. indikovani su kod multirezistentnih stafilokoknih infekcija (osteomijelitis). ovapnjenje koronarnih arterija. smanjenje cirkulacije u određenim nevitalnim delovima tela. tolazolin. ACETILSALICILNA KISELINA. cirkulacija se toliko pogoršava da dolazi do propadanja i nekroze tkiva. ruke i noge. ifenprodil i azapetin. Brojne su bolesti cirkulacije . Pad cirkulacije u mozgu dovodi do cerebrovaskularnog inzulta tj. elektrolita acidobaznog statusa koji proističu iz respiratornih i metaboličkih efekata (respiratorna alkaloza i metabolička acidoza). pogotovo na nogama. Lekovi za lečenje perifernih vaskularnih bolesti nazivaju se periferni vazodilatatori. parestenzija i tetanija. apopleksije . vrat. U primeni je fusidinska kiselina. kalidinogenaza. Međutim. Važan faktor razvoja tih bolest jest ateroskleroza tj.

Postganglijski neuroni.žutica.Ne inerferiraju sa ostalim osjećajima pri normalnim terapijskim dozama.fentanil). Benzomorfanski derivati (pentazocin).ABI. X kartica 1. Derivati morfijuma(butorfanol).koma. Neurotransmiter koji se javlja na sinaptičkim konekcijama u parasimpatičkim ganglionima je acetilholin. Redukuju mentalnu aktivnost(sedacija). Postoje dva tipa receptora i efekta na njih. Fenil piperidinski derivati (petidin. Eliminišu konflikt i aksioznost(anksiolitički efekat).r.l. Svi narkotički lijekovi imaju identičan mehanizam djelovanja i stimulacije opijatnih centara. Izazivaju miozu. Aktiviraju lučenje ADH(antidiuretski efekat) i Pokazuju razvoj tolerance i zavisnosti u multiplim dozama. Struktura parasimpatičkog sistema Kranijalni i sakralni parasimpatički pregangliski nervni završetci na kratkim postganglijskim neuronima koji leže u neposrednoj blizini visceralnih struktura regilisani su parasimpatičkim sistemom. takođe koriste acetiholin kao neurotransmiter za stimulaciju holinergičkih receptora u ciljnom tkivu. Narkotici imaju centralno posredovanu aktivnost koja podrazumjeva:Sniženje osjećaja za bol stimulacijom opijatnih receptora.smrta nakon 4-20 dana.U miokardu se mogu javiti subendokardna krvarenja sa fokalnom nekrozom(slika infarkta).premoštavanja nekroze. Razlike koje postoje i koje su neznatne. Sniženje vaskularnog tonusa i povećanje rizika od ortostatskih rizika.što sve ima sliku hroničnog aktivnog hepatitisa.STADIJUM OPORAVKA:funkcija jetre se normalizuje. Povećanje tonusa mišića bešike. U kliničkoj slici se razlikuju:INICIJALNI STADIJUM:asimptomski(24h).Slično se dešava sa epitelom proksimalnih tubula bubrega. Redukovan gastrointestinalni motilitet i povećanje tonusa (spastična konstipcija). usljed lučenja histamina i aktiviranja bronhospazma u asmatičara. i Povećanje incidence kožnih reakcija. urtikarija i svrab. hemoragije.(NAPQI) se kovalentno vezuje za makkromolekule u hepatocitima.Inicijalno izazivaju mučninu i povraćanje. Opijati imaju i periferne efekte: Odloženo pražnjenje želuca usljed konstrikcije pilorusa. Kontrahovan sfinkter žučnog duktusa. posljedica su prvenstveno afiniteta za receptore ili farmakokinetskih parametara. kasnije djeluju antiemetički. LIJEKOVI U PRIMJENI: Morfijum. Efekti acetilholina: povećanje pulsa i kontraktilnosti srca.poremećaj koagulacije (DIK). bol d.Zapažaju se i tzv. a histološki tokom naredna 3 mjeseca. . SREDNJI STADIJUM:povišenje enzima(2448h). Popravljaju raspoloženje. Nekroza hepatocita i masna degeneracija koje nastaju su centrilobularnog tipa.STADIJUM NEKROZE JETRE(3-4dana nakon ingestije)encefalopatija. muskarinski i nikotinski. Drugi opijati (tilidin. povećanje periferne rezistencije. tramadol) 2.

ko i u lečenju supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. indirektni parasimpatikomimetici (inhibitori holinesteraze) sprečavaju fiziološku razgradnju acetilholina. GIT i m. bešike dilatacija zenica nesposobnost akomodacije 3. antagonisti mholinoreceptora) kompetitivno inhibiraju muskarinske receptore. relaksacija glatkih mišiča bronha. povećanje tonusa glatke muskulature u GIT. skopolamin. antagonisti m-holinoreceptora) kompetitivno blokiraju transdukcioni signal acetilholina na postganglijske parasimpatičke nevne završetke.OFI. Direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti): karbahol se primenjuje za lečenje postoperativne atonije m. Lekovi mogu uticati na parasimpatički nervni sistem na razlišite načine: direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti. bronhija i želuca. Tako oni dovode do suprotnog efekta acetilholina na muskarinske receptore. Na taj način BZD povećavaju nivo GABA-e u mozgu. Istovremeno oslobođena GABA izaziva hiperpolarizaciju postsinaptičke membrane povećavajući propustljivost za hlorni jon. prostigmin).pojačana skrecija pljuvačnih. suznih i znojnih žlezdi. . ureteru i bronhijalnoj muskulaturi. posebno u visokim dozama su: ubrzanje srčane frekvencije. parasimpatikolitici (antimuskarinici. smanjenje sekrecije žlezda sa spoljnim lučenjem. pilocarpin ima primenu kod glaukoma Indirektni parasimpatikomimetici (blokatori holinesteraze): reverzibilni inhibitori AcHE (fizostigmin.atropin. neostihmin. GABA-e. sniženje mukozne ekskrecije u bronhijama. što je njihovo primarno neurohemijsko delovanje. dilatacija krvnih sudova kože. papaverin. Ireverzibilni inhibitori AcHE (organofosforna jedinjenja. suženje zenica i poremećaj akomodacije na blizinu. holinomimetici) kao i acetilholin stimulišu muskarinske receptore. nervni Bot) Parasimpatolitički lekovi (antimuskarinici. Nastaje inhibicija presinaptičke transmisije stimulacijom inhibitornog neurotransmitera. Efekti ovih lekova (alkaloidi belladonnae. Simptomi i znaci trovanja su rezultat sedativnog delovanja na CNS. Obzirom na relaksantni efekat na glatku muskulaturu nazivaju se i neurotropični spazmolitici. bešike i creva. mebeverin).

ili inhibicijom degradacije dopamina sa inhibitorima MAO. 0. To je insuficijentan dopamin u nekim delovima mozga. kao posledica degeneracije dopaminergičkih neurona u substanciji nigra. osim lekovima izazvanog sindroma (blokada dopaminergičkih receptora) imaju isti biohemijski deficit. hipotonija. ataksija.Najčešći znaci trovanja su neuropsihijatrijski: poremećaji svesti. prvenstveno u ganglijama baze mozga. EKG poremećaji (AV blokovi. nepoznate etiologije. acetilholina i dopamina. može se javiti depresija respiratornog centra. Daje se i. i hipo. hipo i arefleksija. Funkcioalni parkinsonizam je neželejni efekat neuroleptika i ovde nema degeneracije neurona. i poremećena funkcija mokraćne bešike i creva Psihički simptomi: gubitak donošenja odluka depresija Svi ovi tipovi parkinsonizma. poremećena termoregulacija. interventrikularne smetnje).v. terapija je moguća sa: inhibicijom hoilinergičke neurotransmisije centralno aktivnim antiholinergicima povećanjem konc. i . Kardiocirkulatorni poremećaji su: hipotenzija.5 mg po posebnom protokolu XI kartica 1. itoksikacija ili tumora mozga. snižen krvni pritisak. nespecifične mere i postupci. Višak acetilholina izaziva plus simptome rigora i tremora. Najčešći je endogeni ili idiopatski tip. Parkinsonva bolest je obolenje bazalnih ganglija. Kao i kod ostalih trovanja.Ostali tipovi su posledica ateroskleroze krvnih sudova mozga. nedostqatak dopamina izaziva minus simptome hipokinezije. Stoga. U kombinaciji sa drugim sedativima ili alkoholom. povećanjem izlaska dopamina iz sinaptičkih pukotina sa indirektnim dopaminergičkim agonistima. encefalitisa. traume.i akinezija Autonomni simptomi: povećana salivacija i protok suza. bradikardija. nistagmus. tremor u miru. Brojni simptomi Parkinsonove bolesti mogu se svrstati u tri tipa: Motorni simptomi: Rigor. Specifičan antidot flumazenil (Anexate) treba davati samo u dubljim poremećajima svesti (koma) i depresiji disanja. dopamina na centralnim dopaminergičkim receptorimaa administracijom L-dopa (prekursor dopamina). dizartrija. Simptomi su rezultat neravnoteže između neurohumoralnih neurotransmitera.

kontaktni ekcem. PERIOD: Muskarinski Mikoatropinski Psihotomimetski Gastrointestinalni Koprinski (alergijski) DUG INKUBACIONI PERIOD: Giromitrinski Orelaninski Faloidinski . trombocitopenija. KRATAK INKUB. Već na osnovu njegovog trajanja. egzantem Zakasnele reakcije: . pramipeksol. "Ukoliko se od leka zahteva da nema neželjena dejstva. Quinckeov edem citotoksični tip: hemolitička anemija. Antiholinergički lekovi su korisni u tretiranju plus simptoma. U primeni su: Centralno delujući antiholinergici (tercijalni aminitriheksifenidil. utoliko postoji opravdana sumnja da on nema ni značajan terapeutski efekat. Alergijske reakcije: razlikuju se od toksičnih efekata jer nisu dozno zavisne i nisu karakteristika svakog leka. Lekovi sa delovanjem na dopaminergički sistem utiču na minus i plus simptome. Vreme od ingestije gljiva do pojave prvih simptoma označava latentni ili inkubacioni period. ropinirol. agranulocitoza imunokompleksni tip: glomerulonefritis. karbergolin) Inhibitori MAO tipa B (selegilin) 2. biperiden). urtikarija. može se gotovo sa sigurnošću odrediti vrsta ingestiranih otrovnih gljiva. Dopaminergici (levodopa. foto alergije 3. Otrovne gljive sadrže razne toksične supstancije koje prilikom konzumiranja mogu izazvati lakša ili teža trovanja ljudi uz pojavu najrazličitijih simptoma. karbidopa).stimulacijom centralnih receptora dopamina sa direktnim dopaminergičnim agonistima. baziraju na antigen-antitelo reakciji koja uvek počinje istovetnim lancem reakcija bez obzira na strukturu alergena Hipersenzitivnost sa neposrednom reakcijom: anafilaktički tip: anafilaktički šok.odložene kožne reakcije. Agonisti dopamina (bromokriptin.“ Toksični efekti su dozno zavisni i specifični to znači da će svi pacijenti pokazati toksični efekat ukoliko je data dovoljno visoka doza.

.XII kartica 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful