Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije: I 1. Antipsihotici, podela, indikacije, neželjena dejstva 2. Kateholamini, adrenalin, delovanje. 3.

Principi lečenja akutnih trovanja. II 1. Beta-adrenoreceptorni antagonisti, podela, delovanje. 2. Anemija, etiologija i lekovi za lečenje anemija. 3. Trovanja korozivima. III 1. Kardiotonici, delovanje 2. Antidepresivi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje hlorom IV. 1. Anksiolitici, podela, delovanje. 2. Diuretici, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje antidepresivima. V. 1. Neopioidni analgetici, podela, delovanje 2. Antikonvulzivi, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja antiaritmicima. VI. 1. Antihipertenzivi, podela, delovanje. 2. Antikoagulantni lekovi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. VII 1. Peptički ulkus, terapija. 2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 3. Akutno trovanje amonijakom. VIII 1. Antidijabetici, podela, delovanje. 2. Terapija bronhijalne astme. 3. Akutna trovanja antihipertenzivima. IX 1. Bakteriostatici, podela, indikacije, delovanje. 2. Vazodilatatori, podela, indikacije, delovanje. 3. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. X 1. Opioidni analgetici, delovanje. 2. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. 3. Akutna trovanja benzodiazepinima. XI 1. Antiparkinsonici, podela, delovanje. Neželjena dejstva lekova. Akutna trovanja gljivama.

XII 1. Penicilini, podela, indikacije, delovanje. 2. Hormoni prednjeg režnja hipofize, delovanje. 3. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. XIII 1. Nesteroidni antireumatici, podela, delovanje. 2. Simpatikomimetici, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja betablokatorima. XIV 1. Mukolitici i ekspektoransi, podela, delovanje. 2. Hormoni zadnjeg režnja hipovize, delovanje. 3. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) XV 1. Adrenokortikalni steroidi, delovanje. 2. Baktericidi, podela, delovanje. 3. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja, lečenje) XVI 1. Antiemetici i laksativi, podela, delovanje. 2. Antihemoragici, delovanje. 3. Akutna trovanja (definicija, vrste, put unošenja). XVII 1. Lekovi protiv angine pektoris, mehanizam delovanja. 2. Parasimpatolitički lekovi, delovanje. 3. Toksični neuropsihički poremećaji. XVIII 1. Hormoni paratireoidne žlezde, mehanizam delovanja. 2. Antiinfektivni lekovi, podela, delovanje, indikacije, doziranje. 3. Toksični kardiovaskularni poremećaji.

podela. indikacije. Akutno trovanje hlorom 10. Beta-adrenoreceptorni antagonisti. Kateholamini. Antihipertenzivi. podela. indikacije. 28. Antidepresivi. 34. Peptički ulkus. podela. 25. 6. delovanje. delovanje. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. delovanje 8. Antiparkinsonici. Principi lečenja akutnih trovanja. Vazodilatatori. 24. 12. etiologija i lekovi za lečenje anemija. delovanje. podela. 17. 31. Anemija. delovanje. Antikonvulzivi. delovanje. delovanje. 23. Hormoni prednjeg režnja hipofize. 9. Akutna trovanja antiaritmicima. 36. delovanje. delovanje. 16. 32. Antikoagulantni lekovi. Akutna trovanja gljivama. Antipsihotici. terapija. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. delovanje. delovanje. 29. Akutno trovanje amonijakom. 13. 20. 35. podela. podela. Akutna trovanja antihipertenzivima. podela. delovanje. Diuretici. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. 26. 7. 18. podela. podela. 27. delovanje. Penicilini. podela. delovanje. 21. Neopioidni analgetici. Kardiotonici. indikacije. Antidijabetici. Trovanja korozivima. adrenalin. 33. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 3. Akutno trovanje antidepresivima. neželjena dejstva 2. podela. 4. Neželjena dejstva lekova. delovanje. delovanje. Anksiolitici. 19. 5. Akutna trovanja benzodiazepinima. Opioidni analgetici. 22.1. 15. 30. podela. . Terapija bronhijalne astme. indikacije. Bakteriostatici. 11. delovanje 14. podela. podela.

Toksični kardiovaskularni poremećaji. delovanje. Simpatikomimetici. podela. 45. podela. 50. Hormoni paratireoidne žlezde. Antihemoragici. delovanje. Toksični neuropsihički poremećaji. mehanizam delovanja. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja. 48. Mukolitici i ekspektoransi. Akutna trovanja (definicija. podela. delovanje. delovanje. delovanje. delovanje. 44. delovanje. Akutna trovanja betablokatorima. 39. podela. vrste. doziranje. 53. delovanje. Hormoni zadnjeg režnja hipovize. 54. Baktericidi. . 52. 49. mehanizam delovanja. 41. 47. Lekovi protiv angine pektoris. podela. put unošenja). delovanje. 51. Adrenokortikalni steroidi. delovanje. indikacije. Parasimpatolitički lekovi. 42. Antiinfektivni lekovi. podela. Nesteroidni antireumatici. Antiemetici i laksativi.37. 38. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) 43. lečenje) 46. 40.

gubitak libida i seksualna disfunkcija) 2. kontrahuje krvne sudove u koži. Antipsihotici se uglavnom primenjuju u lečenju šizofrenija. dat u malim dozama. kao što su histaminski H1 i H2.ekstrapiramidalni sindrom 1. upiljen pogled. Takođe imaju inhibitorno delovanje i na druge receptore. Adrenalin je predominantno β-stimulans. maligni neuroleptički sindrom (rigor. neuroleptički Parkinsonov sindrom 3. Protok krvi kroz mozak je blago poremećen. Dijele se u tri grupe: • Slabi neuroleptici su indikovani u psihomotornoj ekscitaciji i stanjima uzrujane anksioznosti. dok noviji preparati pokazuju veću selektivnost za D4. adrenalin i noradrenalin sintetišu se iz tirozina koji se stvara u jetri iz fenilalanina posredstvom fenilalanin hidroksilaze. mikcije. Kateholamini. • Srednje rangirani za SCH završne etape • Jaki i vrlo jaki za akutni psihotični sindrom (paranoidna i paranoidnohalucitatorna stanja. opistotonus hiperkinezija mimične muskulature) 2. Noradrenalin se pod dejstvom Nmetiltransferaze koja se jedino nalazi u mozgu i meduli nadbubrega pretvara u adrenalin. Osnovni efekat ovih lekova je delovanje na dopaminske receptore koji su klasifikovani kao D1 do D5. kao i hroničnu SCH). tahikardija i hiperprolaktinemija. ginekomastija.ODGOVORI: I kartica 1. ali su efikasni i u drugim stanjima agitacije. konstipacija. Neželjena dejstva: . Daljim metaboličkim procesima nastaje dopamin koji se aktivnim transportom iz citoplazme skladišti u vezikule gde se pod dejstvom dopamin-βhidroksilaze stvara noradrenalin. Snižava protok krvi kroz bubrege usled kontrakcije interlobularnih arterija. α1 i α2 adrenergički i sl. rana diskinezija (iznenadno plaženje. Indikacije: Kao i ostali psihoaktivni lekovi. Uobičajeni naziv je neuroleptici. hiperpireksija) . amenoreja. Antipsihotici koriste se u terapiji psihotičkih i neurotičkih poremećaja. Najveći broj neuroleptika deluje inhibitorno na D2 receptore.autonomni i endokrini poremećaji (suva usta. stupor. dezorijentacija. kasna diskinezija (abnormalni stereotipni pokreti) 4. neuroleptici ne leče mentalno obolenje već njene target simptome kao što su halucinacije ili manija. perspiracija. anovulacija. Ovi ciljni simptomi određuju lekove koji će se upotrebiti u terapiji. KV poremećaji. mukozi i visceralnom tkivu ali dilatira krvne sudove skeletnih mišića i srca. poremećaj akomodacije. Periferna rezistencija je smanjena zbog stimulacije β2 receptora koji . hipotonija. dopamin.

povećava se periferna vaskularna rezistencija usled relativne dominacije α2-stimulacije. Β-adrenoreceptorni antagonisti (β-blokatori.akutnim ili hroničnim krvarenjem. Ovom blokadom u početku terapije. . Od svih akutnih trovanja hemijskim materijama na trovanja lijekovima otpada 60-80%. volumen distribucije t ½ . vitamina B12 i folne kiseline u krvi. II kartica 1. 3. . metabolizam i put izlučivanja. Beta-blokatori mogu biti označeni zavisno od toga dali imaju: -β1-selektivnost (Kardioselektivnost) -parcijalnu agonističku aktivnost (PAA) -nespecifične membranske efekte. Sistolni pritisak je povišen usled povećanog izlaska krvi iz komore ekscitacijom β1 receptora.Mehanizam toksičnog djelovanja. Kod akutnih trovanja lijekovima važno je znati : .β-simpatikolitici) kompetetivno menjaju pozitivno intropno i hronotropno delovanje kateholamina. eliminacije. ferosulfat. Anemije mogu biti izazvane: . Ako se blagovremeno ne poduzmu adekvatne mjere ishod može biti letalan. ferofumarat. procenat vezivanja za proteine plazme. Anemije usled nedostatka gvožđa nazivaju se hiperhromne i posljedica su: -povećanog zahtjeva za gvožđem (Trudnoća) -povećanog gubitka gvožđa(menstrualna i gastrična krvarenja) -smanjenje resorpcije gvožđa iz GIT.Farmakokinetičke osobine (vrijeme apsorpcije. Nedostatak gvožđa u krvi može se kupirati lekovima kao što su: -Oralni -feroglicin sulfat.poremećenog stvaranja eritrocita. Blokada β1 receptora je najvažniji terapijski efekat ovih neselektivnih beta-blokatora. Anemija je Grčka riječ koja podrazumjeva nedostatak krvi i obično je vezana za eritrocite i hemoglobin. hidroksid -Parenetralni-dekstriferon. Većina anemija nastaje usljed nedostatka gvožđa. gvožđe III.poremećajem sinteze hemoglobina. blokiranjem β1-receptora u srcu i blokiraju dilatirajući efekat na glatku muskulaturu blokiranjem β2-receptora.povećane degradacije eritrocita .izazivaju sniženje dijastolnog pritiska. . Dalje oni inhibiraju metaboličke efekte kateholamina(Glikogenoliza. 2. .lipoliza) usled beta blokade.

edem. Najvažniji se dobijaju iz Digitalis purpurea i Digitalis lanata. Korozivne hemijske materije izazivaju oštećenja tkiva putem rastvaranja i precipitacije ćelijskih proteina. Ova stanja se mogu kupirati: -epoitin beta (Eritropoetin) -darbepoetin. važnog činioca u stvaranju i razvoju eritrocita. Klasifikacija lokalnih oštećenja: I stepen (hiperemija. Lekovi u upotrebi su: -cijanokobalamin i hidroksikobalamin -folna kiselina Anemija se javlja u hroničnim bubrežnim oboljenjima (Hronična dijaliza). Vrste i njihovo djelovanje: . specifično toksično dejstvo.AUTOMATIZAM(hronotropno ). 3. posljedica je nedovoljnog stvaranja eritropoetina. AKTIVIRAJU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU(povećanje aktivnosti). fibrinske naslage) II stepen (erozije) III stepen (ulceracije) IV stepen (perforacije) Obim i težina lokalnih oštećenja: Prirodne hemijske materije Koncentracija i količina Dužina trajanja kontakta Endogeni faktori Dijagnoza: rana endoskopija.i/ili INHIBIŠU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU (Sniženje aktivnosti) I DJELUJU KAO ANKSIOLITICI. 2. ponovljena endoskopija. Osnovni mehanizmi delovanja su: INHIBICIJA MEMBRANSKE Na-K-ATPaze i DEJSTVO NA METABOLIZAM KALCIJUMA. Najčešći korozivi su: kiseline. Simptomi : sistemske manifestacije. Ova jedinjenja različitim farmakološkim mehanizmima mogu da:OTKLONE DEPRESIJU I POBOLJŠAJU RASPOLOŽENJE.SPROVODLJIVOST (batmotropno). baze i oksidaciona sredstva. Kardiotonički glikozidi ispoljavaju snažno delovanje na kontraktilnost miokarda. sekvele. Antidepresivi su lijekovi koji uklanjaju simtome depresije. radiografija III kartica 1. Najvažnije indikacije su srčana insuficijencija i neki tipovi srčanih aritmija.Makroocitne (megaloblastne) anemije podrazumjevaju poremećen razvoj eritrocita usljed nedostatka vitamina B-12 i folne kiseline. Kardiotonici utiči na sva četiri bitna svojstva srčanog mišića:KONTRAKTILNOST(intropno).REFRAKTNOST(dromotropno).

neprijatnog mirisa.ALI JAČE UKLANJAJU DEPRESIJU OD MAO -ANTIDEPRESANTI IMIPRAMINA NAJJAČE UKLANJAJU DEPRESIVNOST SA POVEĆANJEM AKTIVNOSTI I SNIŽENJEM TEGOBA DO URAVNOTEŽENOSTI. Hipohlorna se rapidno generiše u hlorovodoničnu i nascentni kiseonik koji dodatno oštećuje pluća oslobađenjem kaskade slobodnih radikala.srednje teško trovanje-ekspozicija manjim koncentracijama dovodi do crvenila ždrela. . Efekat antidepresanata se na osnovu rečenog može objasniti kao regulisanje uticaja noradrenergičkih i serotonergičkih neurotransmisija.-INHIBITORI MONOAMINO OKSIDAZE(mao) SU UGLAVNOM PSIHOMOTORNI AKTIVATORI I POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. postaje ubrzano sa pauzama. karakterističnog. 3. može dovesti do edema pluća. bronhitisa. . sve se smiruje i nastaje faza remisije. cijanozom. gubi svest i dolazi do srčanog zastoja. stezanja u grudima. IV kartica . grčevitog inspirijuma nakon čega otrovani sa krikom pada na tlo. koji ima široku primenu u industriji. Većina drugih antidepresanata inibira preuzimanje noradrenalina i/ili serotonina iz sinaptičke pukotine u aksoplazmu.ALI BOLJE INHIBIRAJU AKTIVNOST I ANKSIOZNOST OD IMIPRAMINA. U kliničkoj slici viđamo: . ali ima mnogo eksperimentalnih radova koji sugerišu da antidepresanti interferiraju sa metabolizmom neurotransmitera. -ANTIDEPRESANTI TIPA DEZIPRAMINA POKAZUJU MANJI EFEKAT NA AKTIVNOST. tokom sledećih 6-24 sata. Poznat je i kao prvo primenjeni bojni otrov u I svetskom ratu. tahikardijom i znacima šoka. -ANTIDEPRESANTI TIPA AMITRIPTILINA MANJE POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. dispneje. U kontaktu sa sluznicama stvara hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. Ako se ne javi poremećaj rada srca. tačan mehanizam nije jasan. dispnejom. Mehanizam delovanja Kao i kod neuroleptika. koje se nakon par sekundi uspostavlja. HLOR je zelenožuti gas.asfiktični oblik-ekspzicija preko 1000 ppm dovodi do refleksne inhibicije disajnog centra. konjuktiva.udisanje visokih koncentracija gasa kratkotrajno zaustavlja disanje. blokiranjem enzima monoamino oksidaze u mozgu (CNS).teško trovanje. kao i u interakciji sa neurotransmiterskim receptorima. MAO inhibitori povećavaju koncentraciju monoamina. Najmanji napor. sa kašljem.

indapamid . EKG: sve vrste poremećaja ritma i sprovođenja.diuretici koji štede kalijum-spironolakton 3. a za djecu 15 mg/kg -Koncentracije u plazmi veće od 1000 mg/kg su znak teškog akutnog trovanja. MNOGI DJELUJU I KAO: ANTOKONVULZANTI I MIŠIĆNI RELAKSANTI.slabi diuretici . a za djecu 10 mg/kg. suva koža. -Smrtana doza za odrasle 10-210 mg/kg. -CNS: Konfuznost. Anksiolitiici su psihoaktivna jedinjenja koja nemaju antipsihotični efekat ali su sedativi: ELIMINIŠU ANKSIOZNOST I TENZIJU. .1. i za razliku od barbiturata. babinski. .ali i neizbježna komponenta mnogih drugih nepsihijatrijskih oboljenja. hiperpireksija. Anksioznost je glavni simptom većine psihijatrijskih poremećaja.diuretici Henlejeve petlje . Oni redukuju broj impulsa u ovim regijama i snižavaju mentalno indukovanu stimulaciju autonomnih neurona odvajajući psihičku aktivnost iz autonomnog odgovora. najčešće propisivani lijekovi zbog svoje efikasnosti. PROIZVODE STANJE STABILNE KONDICIJE. antiholinegrički i kardiovaskularni efekti. Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici: . Toksična doza TCD za odrasle iznosi 7-127 mg/kg. 2. Kardiotoksičnost je glavni uzrok smrti i za nastanak ovog efekta karakterističan je trias: a) Antiholinegrički efekat-tahikardija. horeoatetoza. agiitiranost. Mnogi iz ove grupe imaju izražen i sedativno-hipnotički efekat.tiazidni diuretici . Antiholinegrički efekti: Crvenilo lica. halucinacije uz različite poremećaje svesti. frekvencije i koronarnog protoka. -Glavne manifestacije su od strane CNS-a. Benzodiazepini su zasigurno. zapažaju se i konvulzije (grand mal-status epileptikus) Neurološki: hiperrefleksija.furosemid. midrijaza. Glava osobina benzodijazepina je anksiolitički efekat. u svjetskim okvirima. imaju neuporedivo manji depresivni efekat na KVS i CNS. sigurnosti primjene i niske cijene. bumetanid . aritmije (aktivacija latentnih pejsmejker ćelija miokarda) c) Kinidinusličan efekat-smanjenje kontraktilnosti. Koma obično traje 6-9 sati. b) Simptomimetički efekat usled blokade preuzimanja noradrenalina na adrenergičkim neuronima-tahikardija i hipertenzija. U uobičajenim dozama anksiolitici djeluju uglavnom na limbični i retkularni aktivirajući sistem.hidrohlorotiazid.

Antikonvulzivi(Antiepileptici) su lijekovi koji se koriste za simptomatsko liječenje različitih formi epilepsije: -Grand mal i status epileptikus: barbiturati (fenobarbiton). a za proteine plazme vezuje se od 75%(karbamazepin) do 90% (valprična kiselina). Ova grupa lijekova. mada neki imaju i centralni efekat. derivati masnih kiselina (valproat natrijum i valproinska kiselina). od značaja su akutna trovanja: antiaritmici Klase Ia (kinidin) antiaritmici Klase II (β-blokatori) antiaritmici Klase IV (blokatori Ca kanala) Glavni predstavnik Klase Ia je kinidin čiji je osnovni mehanizam delovanja smanjenje dijastolne depolarizacije u pejsmejker ćelijama. 3. lamotrigin. Sa aspekta kliničke toksikologije. smanjenje brzine provođenja. uglavnom djeluje na periferiji. Zapravo ovi lijekovi inhibišu ciklooksigenazu koja transformiše arahidonsku i ostale nesaturisane kiseline dugog lanca (C20-) u ciklične endoperokside koji su prekursori prostaglandina.V kartica 1. često nazivana slabi analgetici da bi se razlikovali od narkotičkih. Oni nemaju psihomotorne i sedativne efekte kao što imaju narkotički analgetici. Imaju sličan spektar farmakološke aktivnosti iako su različite hemijske strukture. Ovi lijekovi se uglavno brzo i potpuno apsorbuju iz digestivnog trakta. temperature i inflamacije. 2. Kao što je poznato. Prvenstveno . Mehanizam djelovanja karbamazepina nije sasvim jasan. povećanje praga ekscitabilnosti. gabapentin. derivati benzodijazepina (klonazepam). derivati sukcinimida (etosuksimid). produženje efektivnog refraktarnog perioda srčanog mišića. Klonazepam (benzodiazepin) takođe djeluje preko GABA-e Valproična kiselina i njeni derivati inhibišu enzimatsku razgradnju GABA-e i stoga povećavaju koncentraciju ovog inhibitornog transmitera u CNS. ovi lijekovi imaju i antipiretsko antiinflamatorno djelovanje. -Petit mal i parcijalni grčevi sa ili bez generelizovanih toničko-kloničkih grčeva: derivati karboksamida (karbamazepin i oksakarbamazepin). osim karbamazepina čija se maksimalna koncentracija u plazmi postiže između 6 i 24 časa. Pored analgetskog. Barbiturati djeluju preko GABA receptora snižavanjem ispuštanja stimulirajućih neurotransmitera i suprimiraju širenje ekscitatornog nervnog impulsa. ali se vjeruje da je nezavisan od GABA-eričkog sistema. pregabalin. prostaglandini su odgovorni za nastanak bola . Analgetsko djelovanje ove grupe lijekova nasatje remećenjem sinteze prostanaglandina. Metabolišu se u jetri (indukuju enzime) i uglavnom izlučuju urinom. Karbamazepin i valproična kiselina imaju mali volumen distribucije. tromboksana A2i prostaciklina.

gornja normalna vrijednost. U akutnom trovanju kinidinom (kao i ostalim lekovima iz ove grupe). bez obzira na godine života. genuina. iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. pojavu aritmija. AV čvor i komore. kod hipotenzije infuzije tečnosti i/ili dopamin. gluvoća. Toksični efekat na CNS ispoljava se depresijom respiratornog centra.deluje na pretkomore. cističnim bubrezima. Kinidinske sinkope i iznenadna smrt takođe nisu retkost. B. privremeni pejsmejker. manifestacije koje se ispoljavaju su: glavobolja. EKG promene. KVS efekti podrazumevaju depresivno delovanje na miokard. amiloidozi. Sekundarna hipertenzija kao posljedica patoloških promjena pojedinih organa. hipotenziju. Vrijednosti od 140-160/9095 mmHg zahtjevaju opservaciju.nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji. razlikuje se nekoliko oblika hipertenzije: A. kod pojave konvulzija dijazepam. konvulzijama i komom. radi prevencije ventrikularne tahikardije i fibrilacije. Glomerulonefritisu. aktivni ugalj i laksativi. a ne retko. diplopije i midrijaza. idiopatska hipertenzija) čiji uzrok još uvjek nije dobro poznat. Prema definiciji svjetske zdravstvene organizacije. konfuznost i psihozična reakcija. Renalna: Renovaskularna-usljed stenoze renalnih arterija. ukoliko postoji blokada u provođenju sa širokim QRS kompleksom u EKG-u. Primarna hipertenzija (esencijalna. akromegalija i feohromocitom. VI kartica 1. . ili renoparenhimalna. pijelonefritisu. pa je glavna indikacija apsolutna aritmija. Connov sindrom. ispiranje ili lavaža želuca. hipertireoidizam. atrofiji bubrega. Metabolički poremećaji podrazumevaju acidozu i hipoglikemiju. povraćanje. za korekciju acidoze bikarbonatni rastvori. Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama.u hr. Endokrinološka: Cushingov sindrom. mučnina. Lečenje je simptomatsko i podržavajuće. za kupiranje aritmija fenitoin i lidokain.

već i da stvoreni koagulum može biti razgrađen. Od svih pobrojanih oblika. akutnog i ponovljenog infarkta miokarda). Heparin je snažan antikoagulans sa antitrombinskim i antitromboplastinskim delovnjem. Neurološka: usljed organskih oboljenja nervnog sistema (tumori. čija sinteza zavisi od vitamina K. Oba ova sistema se u fiziološkim uslovima nalaze u stanju dinamičke ravnoteže. srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok. a naročito protrombina. upotreba drvenog uglja. povraćanje.derivati kumarina (varfarin. trovanja ugljenmonoksidom i talijumom. kardiovaskularnoj i neurološkoj.inhibitori biosinteze protrombina . . 3. od kojih su najbitniji: Kočenje adrenergičke aktivnosti. ateroskleroza. Pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti. ne samo da krv može da koaguliše. akutnog i ponovljenog inafarkta miokarda).derivati indandiona (fenindion). Antihipertenzivni lijekovi djeluju različitim mehanizmima. meningitis).heparin Inhibitori biosinteze protrombina smanjuju nivo svih faktora koagulacije u krvi. Primjenjuju se u prevenciji i liječenju venskih tromboza (kod fibrilacije pretkomora. To znači da u krvi pored koagulacionog. Izvori su nepotpuno sagorijevanje goriva. 2. oko 90% hipertenzija pripada primarnojesencijalnoj 6-8% renalnoj. benzinski motori sa unutrašnjim sagorijevanjem.Lako trovanje: glavobolja. Direktna vazodilacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda i Blokada sistema renin-angiotenzin. acenokumarol) .Kardiovaskularna: stenoza istmusa aorte. encefalitis. muka. prirodnog gasa. Antikoagulantni lekovi se dele u dve grupe: . (kod fibrilacije pretkomora. vrtoglavica. a manje od 1% endokrinoj. . Ugljen-monoksid je najčešći uzrok akutnog trovanja gasovima. a primenjuju se u prevenciji i lečenju venskih tromboza. postoji i fibrinolitički sistem.  Za održavanje intaktnog vaskularnog sistema bitno je. Ovde spadaju: .

veštačkih đubriva. trijod-tironin (T3) i tetrajod-tironin (T4). dispneja pri naporu. Peptički ulkus je jedno od najčešćih bolesti digestivnog sistema čiji je uzrok pojačana sekrecija hlorovodonične kiseline u želucu. eksplozije rezervoara i sl. Na običnoj T je bezbojan gas.blokatori histaminskih H2-receptora Svrha terapije je da se postignu tri cilja: . poremećaj srčanog rada. čiji su efekti: stimulacija kalorigeneze pojačanje metabolizma lipida.antiholinergici i . .antacidi.Teško trovanje: stezanje u grudima. tiouracil. Izvori ekspozicije su kvarovi na sistemima za čuvanje i transport. Pod pritiskom prelazi u tečno stanje i u kontaktu sa kožom i sluznicama (oči usta) može dati promrzline I-III stepena.Srednje teško: bol u grudima. koji je prvi znak upozorenja. AMONIJAK.sprečavanje recidiva bolesti 2. Smrt nastaje zbog asfiksije (karboksihemoglobin). U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se tri vrste lekova: . .odstranjivanje bolova. otežano odlučivanje. . . karakterističnog mirisa. dezorjentacija. i . konvulzije. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi Štitasta žlezda pod dejstvom TSH. metiltiouracil i propiltiouracil) primenom lekova koji smanjuju vezivanje joda u tireoideji (ovako deluju tiocijanati i perhlorati) primenom supstancija koje razaraju tireoideju (J 131) primenom jodida 3.. posebno u akutnoj fazi. eksploziva. hormona hipofize. proteina i ugljenih hidrata pojačanje rastenja i razvoja regulacija prometa vode i elektrolita stimulacija kardiovaskularnog sistema stimulacija Ovi hormoni snažno povećavaju osetljivost organizma prema kateholaminima. oštrog. ataksija mionekroza. zamagljen vid. paralize centra za disanje ili poremećaja srčanog rada. koma. ishemija srca.ubrzavanje zarašćivanja ulkusa. ružičasta boja kože. sintetiše i oslobađa dva hormona. VII kartica 1.  Antitireoidni lekovi Kočenje aktivnosti tireoidnih hormona može se postići: primenom lekova koji smanjuju sintezu T3 i T4 (ovako deluju metimazol. hipotenzija. je industrijska hemikalija sa širokom primeniom u sintezi plastike. pesticida. kao i u mnogim drugim oblastima (hladnjače). azotne kiseline.

parestezije. bolovi u očima. VIII kartica 1. Insulin i oralni antidijabetici Insulin i glukagon su hormoni pankreasa. hormona rastenja i kortizola u krvi. te nastaju: hipoglikemija i glikozurija polidipsija polifagija poliurija gubitak telesne težine Niska glikemija dovodi do povećanja koncentracije kateholamina. insulin prouzrokuje sledeće promene u krvi: smanjuje glikemiju smanjuje koncentraciju neorganskih fosfata smanjuje koncentraciju kalijuma Insulin povećava aktivnost glikogen sintetaze.  U kliničkoj slici teškog trovanja (izlaganje visokim koncentracijama) javljaju se: . glukagona. bolovi iza grudne kosti.faza pogoršanja (slabost dispneja. tahipneja. I kod zdravih i kod dijabetičara. derivati sulfonilureje i derivati bigvanidina. cijanoza. tahikardija i cirkulatorni kolaps) . tremor glavobolja. iritacija gornjih respiratornih puteva. edem plućaiskašljavanje penušavog sekreta. jetri i masnom tkivu) Hipoinsulizam-diabetes mellitus Nedostatak insulina prouzrokuje diabetes mellitus u kome je smanjeno iskorišćavanje glikoze na periferiji. slabost. znojenje tahikardja. a glukagon do hiperglikemije.Nakon rastvaranja u vlažnoj sredini sluznica respiratornih puteva stvara se amonijum hidroksid koji dovodi do nekroze i ulceracija. jak nadražajni kašalj. olakšava pretvaranje glukoze u glukogen (u skeletnim mišićima. . hipotenzija. Insulin dovodi do hipoglikemije. tahikardija.latentni period od 4-8 sati .inicijalni simptomi (iritacija konjuktiva sa suzenjem. filiforman puls. Hiperinsulinizam Najvažniji simptomi su posledica lišavanja CNS-a glukoze: osećaj gladi. mentalni i motorni poremećaji koma sa konvulzijama i smrt Oralni antidijabetici  Dele se u dve grupe jedinjenja.

2.ANTIFLOGISTIČKI TRETMAN i OLAKŠANJE EKSPEKTORACIJE. LORATIDIN. . mioza. 2. inhibišu proizvodnju glukoze u jetri i povećavaju osetljivost perifernih tkiva na insulin. Primenjuju se u insulin nezavisnom diabetesu (tip II). hiperkalemija. HLOROPIRAMIN (supstituisani etilendiamin).ili hiposenzibilizacija. 1. KETOTIFEN. povećavaju osetljivost tkiva na insulin i iskoristljivost glukoze na periferiji i smanjuju glukoneogenezu u jetri.Derivati sulfonilureje povećavaju sekreciju već sintetisanog insulina. Primenjuju se kod insulin nezavisnog diabetesa (tip II). Mg. hipotenzija. ACE inhibitori inhibiraju konverziju angiotenzina u angiotenzin II: prolivi. 3. bradikardija. hiporefleksija. abstinenciju od alergena i de. 5. 3. Korekcija acidobaznog i elektrolitskog disbalansa. Antihipertenzivi koji deluju centralno smanjuju simpatičke podražaje iz CNS: poremećaji svesti. Terapija podrazumjeva dvije mogućnosti. TERFENADIN. hipotonija. 3. Mere kardiovaskularne reanimacije (atropin). Simptomatska terapija podrazumjeva:BLOKADU IZLASKA MEDIJATORA. hipotermija.K. antihistaminici: PROMETAZIN (derivat fenotiazina). 4. Diuretici (tiazidi): smanjuju reasorpciju Na i inhibišu karboanhidrazu: različite aritmije. Inhibitori izlaska medijatora H1-antagonisti. FEKSOFENADIN. Prekid dalje reapsorpcije. Ostala simptomatska (diazepam). LEČENJE: 1. Ca. Ovde spadaju: metformin hlorid buformin fenformin 2. BRONHOSPAZMOLIZU. Nadoknada tečnosti. dehidratacija. hipotenzija. CETIRIZIN (derivat piperazina). DESLORATIDIN. hipo. respiratorna depresija. Ovde spadaju: glibenklamid glipizid glikvidon gliklazid glimepirid Derivati bigvanidina smanjuju resorpciju glukoze iz GIT-a.

gnojni meningitis uzrokovan H influence. trombocitopenična purpua Interakcije: oralni antidijabetici. streptokokne (erizipel) i neke stafilokokne infekcije. toksoplazmoza. hemofilus (rkurentni bronhitis) Neželjena dejstva: oštećenje jetre Interreakcije: mleko i ml. fenitoin. Neželjena dejstva: alergija. roksitromicin. borelijom (Lajmska bolest). Linkozamini su takođe bekteriostatici a indikacije su: Gram pozitivne bakterije i neke anaerobe. infekcije u abdomenu izazvane mešovitom aerobno-anaerobnom florom. legionarska bolest. Smanjue dejstvo ora Danas su u prometu sledeći tetraciklini: tetraciklin i doksiciklin Amfenikoli takođe pripadaju bakteriostaticima. metotreksat. pneumokoke. GI smetnje. osteomijelitis. oralni antikoagulansi. Primena samo u PO ŽIVOT OPASNIH INFEKCIJA Neželjena dejstva: ireverzibilna aplastična anemija. U prometu su: klindamicin i linkomicin Sulfonamidi i trimetoprim su bakteriostatici čije su indikacije: akutne urinarne infekcije.IX kartica 1. pertusis. psitakoza. stearat). klaritromicin. azitromicin. pseudomembranozni kolitis. invazivna salmoneloza. kao i mikoplazmom. Bakteriostatici Tetraciklini. Indikacije su: respiratorne infekcije kod dece. meningokokni meningitis epidemijskih razmera. stafilokokima i Gram negativnim klicama osetljivim na ovaj lek. uretritis. gastritis izazvan kampilobakterom. pneumokokne infekcije. Lekovi u prometu: hloramfenikol Makrolidi su takođe bakteriostatici antibakterijski spektar sličan penicilinu. šigeloze. tifusna groznica. ospa. teške infekcije donjih respiratornih puteva. eozinofilija. sinuzitis. teške vaginalne infekcije izazvane anaerobima u trudnoći. estolat. U prometu su: eritromicin (sukcinat. stafilokoke. Indikacije za primenu su: trbušni tifus i paratifus. ali se daju kod alergije na penicilin. akne vulgaris. Neželjena dejstva: povišenje transaminaza. toksoplazmoza. Neželjena dejstva: GI tegobe. meningokokne kliconoše. brucelama. hlamidijalne infekcije. agranulocitoza. Fe i antacidi smanjuj resorpciju iz creva. difterija. mikoplazmom (infekcije respiratornog i genitalnog trakta). Proizvodi. limfogranuloma venerum). prostatitis. rikecijama (Q groznica). istovremena primena sa β-laktamskim antibioticima ima antagonističko dejstvo. egzarcebacije hroničnog bronhitisa. GI tegobe. U prometu su sulfametoksazol i trimetoprim . teške infekcije abdomena aerobima. telitromicin. infekcije kostiju i zglobova. indikacije:infekcije izazvane hlamidijama (trahom.

Česti su i poremećaji mikrocirkulacije u očima ili ušima.glava. ifenprodil i azapetin. ACETILSALICILNA KISELINA. vrat. izosorbid mononitrata i izosorbid dinitrata. rukama. lijekova koji se najčešće koriste za liječenje ishemijskih bolesti srca kao što su angina pectoris i prevenciju infarkta srca.Antituberkulotici su bakteriostatici a indikacija je Tbc U primeni su rifampicin i izoniazid Antibakterijski lekvi steroidne strukture deluju bakteriostatski.Vazodilatatori su sredstva koja proširuju krvne žile 3. ruke i noge. Oko 5% se metaboliše pomoću P450 do reaktivnih intermedijera koji se u prisustvu adekvatnih količina glutationa detoksikuju do konjugata merkaptourične kiseline i cisteina. Kliničkom slikom u teškim trovanjima dominira metabolička acidoza sa elektrolitskim disbalansom (hipo-Na. nogama ili u nevitalnim krvnim sudovima dovodi do raznih manifestacija loše cirkulacije sa simptomima boli. Pod pojmom vazodilatatora uglavnom smatramo organske nitrate poput gliceriltrinitrata. elektrolita acidobaznog statusa koji proističu iz respiratornih i metaboličkih efekata (respiratorna alkaloza i metabolička acidoza). Sulfatni put dominantan u dece do 123 god. apopleksije . parestenzija i tetanija. dihidroergotoksin. ovapnjenje koronarnih arterija. naftidrofuril.moždani udar. Međutim.K. kalidinogenaza.ukoliko se protok smanji u krvnim sudovima srca tada se javlja angina pectoris ili infarkt. Najčešće komplikacije su poremećaj tečnosti. cirkulacija se toliko pogoršava da dolazi do propadanja i nekroze tkiva. 2. poremećajem srčanog ritma. pentoksifilin. Lekovi za lečenje perifernih vaskularnih bolesti nazivaju se periferni vazodilatatori. U određenim bolesnim stanjima dolazi do pogoršavanje cirkulacije u perifernim delovima tela . Ponekad.5% se izluči nepromjenjeno urinom. Pad cirkulacije u mozgu dovodi do cerebrovaskularnog inzulta tj. U akutnim trovanjima dolazi do velike potrošnje glutationa i kada njegova rezerva padne ispod 30% visoko reaktivni intermedijer n-acetil-p-benzokvinonimin . U primeni je fusidinska kiselina. Koncentracije iznad 130mg/l plazme su smrtonosne. To su bametan.Toksična doza između 9 i 10 grama. Snižen 7 činilac i hipoprotrombinemija (oštećenje jetre) uz sniženu adhezivnost trombocita dovode do krvavljenja. Oko 90 % metabolizma paracetamola odvija se u jetri do sulfata i glukuronida. hipotenzija).Ca) i posljedičnom dehidratacijom (Tahikardija. indikovani su kod multirezistentnih stafilokoknih infekcija (osteomijelitis). ciklonikat. Važan faktor razvoja tih bolest jest ateroskleroza tj. pogotovo na nogama. Brojne su bolesti cirkulacije . PARACETAMOL. tolazolin. slabosti i trnjenja. smanjenje cirkulacije u određenim nevitalnim delovima tela. Javljaju se halucinacije i konvulzije.

STADIJUM NEKROZE JETRE(3-4dana nakon ingestije)encefalopatija. tramadol) 2. Svi narkotički lijekovi imaju identičan mehanizam djelovanja i stimulacije opijatnih centara.Zapažaju se i tzv. Eliminišu konflikt i aksioznost(anksiolitički efekat). Sniženje vaskularnog tonusa i povećanje rizika od ortostatskih rizika. Redukovan gastrointestinalni motilitet i povećanje tonusa (spastična konstipcija). Derivati morfijuma(butorfanol). bol d.STADIJUM OPORAVKA:funkcija jetre se normalizuje. Efekti acetilholina: povećanje pulsa i kontraktilnosti srca.r. Neurotransmiter koji se javlja na sinaptičkim konekcijama u parasimpatičkim ganglionima je acetilholin. muskarinski i nikotinski. Fenil piperidinski derivati (petidin. Izazivaju miozu. X kartica 1. U kliničkoj slici se razlikuju:INICIJALNI STADIJUM:asimptomski(24h).smrta nakon 4-20 dana. Struktura parasimpatičkog sistema Kranijalni i sakralni parasimpatički pregangliski nervni završetci na kratkim postganglijskim neuronima koji leže u neposrednoj blizini visceralnih struktura regilisani su parasimpatičkim sistemom.ABI. Redukuju mentalnu aktivnost(sedacija). usljed lučenja histamina i aktiviranja bronhospazma u asmatičara. posljedica su prvenstveno afiniteta za receptore ili farmakokinetskih parametara. Povećanje tonusa mišića bešike. Opijati imaju i periferne efekte: Odloženo pražnjenje želuca usljed konstrikcije pilorusa.koma. Aktiviraju lučenje ADH(antidiuretski efekat) i Pokazuju razvoj tolerance i zavisnosti u multiplim dozama.premoštavanja nekroze. Nekroza hepatocita i masna degeneracija koje nastaju su centrilobularnog tipa. Postoje dva tipa receptora i efekta na njih. takođe koriste acetiholin kao neurotransmiter za stimulaciju holinergičkih receptora u ciljnom tkivu.Inicijalno izazivaju mučninu i povraćanje. Narkotici imaju centralno posredovanu aktivnost koja podrazumjeva:Sniženje osjećaja za bol stimulacijom opijatnih receptora. Popravljaju raspoloženje. hemoragije. Razlike koje postoje i koje su neznatne. Drugi opijati (tilidin.što sve ima sliku hroničnog aktivnog hepatitisa. urtikarija i svrab. LIJEKOVI U PRIMJENI: Morfijum. Benzomorfanski derivati (pentazocin).Slično se dešava sa epitelom proksimalnih tubula bubrega.fentanil).(NAPQI) se kovalentno vezuje za makkromolekule u hepatocitima. Kontrahovan sfinkter žučnog duktusa.poremećaj koagulacije (DIK). i Povećanje incidence kožnih reakcija. kasnije djeluju antiemetički.l.U miokardu se mogu javiti subendokardna krvarenja sa fokalnom nekrozom(slika infarkta). SREDNJI STADIJUM:povišenje enzima(2448h).Ne inerferiraju sa ostalim osjećajima pri normalnim terapijskim dozama. . a histološki tokom naredna 3 mjeseca.žutica. Postganglijski neuroni. povećanje periferne rezistencije.

Tako oni dovode do suprotnog efekta acetilholina na muskarinske receptore. ko i u lečenju supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. neostihmin. smanjenje sekrecije žlezda sa spoljnim lučenjem. . parasimpatikolitici (antimuskarinici. Efekti ovih lekova (alkaloidi belladonnae. relaksacija glatkih mišiča bronha. povećanje tonusa glatke muskulature u GIT. Istovremeno oslobođena GABA izaziva hiperpolarizaciju postsinaptičke membrane povećavajući propustljivost za hlorni jon. bešike dilatacija zenica nesposobnost akomodacije 3. Lekovi mogu uticati na parasimpatički nervni sistem na razlišite načine: direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti. posebno u visokim dozama su: ubrzanje srčane frekvencije. papaverin. Nastaje inhibicija presinaptičke transmisije stimulacijom inhibitornog neurotransmitera. Na taj način BZD povećavaju nivo GABA-e u mozgu.pojačana skrecija pljuvačnih. sniženje mukozne ekskrecije u bronhijama. holinomimetici) kao i acetilholin stimulišu muskarinske receptore. GABA-e. ureteru i bronhijalnoj muskulaturi. Direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti): karbahol se primenjuje za lečenje postoperativne atonije m.OFI. prostigmin). bešike i creva.atropin. Ireverzibilni inhibitori AcHE (organofosforna jedinjenja. što je njihovo primarno neurohemijsko delovanje. bronhija i želuca. antagonisti m-holinoreceptora) kompetitivno blokiraju transdukcioni signal acetilholina na postganglijske parasimpatičke nevne završetke. mebeverin). nervni Bot) Parasimpatolitički lekovi (antimuskarinici. dilatacija krvnih sudova kože. antagonisti mholinoreceptora) kompetitivno inhibiraju muskarinske receptore. pilocarpin ima primenu kod glaukoma Indirektni parasimpatikomimetici (blokatori holinesteraze): reverzibilni inhibitori AcHE (fizostigmin. Obzirom na relaksantni efekat na glatku muskulaturu nazivaju se i neurotropični spazmolitici. suznih i znojnih žlezdi. indirektni parasimpatikomimetici (inhibitori holinesteraze) sprečavaju fiziološku razgradnju acetilholina. skopolamin. Simptomi i znaci trovanja su rezultat sedativnog delovanja na CNS. GIT i m. suženje zenica i poremećaj akomodacije na blizinu.

itoksikacija ili tumora mozga.v. snižen krvni pritisak. Parkinsonva bolest je obolenje bazalnih ganglija.i akinezija Autonomni simptomi: povećana salivacija i protok suza. poremećena termoregulacija. traume. hipo i arefleksija. terapija je moguća sa: inhibicijom hoilinergičke neurotransmisije centralno aktivnim antiholinergicima povećanjem konc. osim lekovima izazvanog sindroma (blokada dopaminergičkih receptora) imaju isti biohemijski deficit. U kombinaciji sa drugim sedativima ili alkoholom. interventrikularne smetnje). može se javiti depresija respiratornog centra. prvenstveno u ganglijama baze mozga. Kao i kod ostalih trovanja. dopamina na centralnim dopaminergičkim receptorimaa administracijom L-dopa (prekursor dopamina). nespecifične mere i postupci. povećanjem izlaska dopamina iz sinaptičkih pukotina sa indirektnim dopaminergičkim agonistima.Najčešći znaci trovanja su neuropsihijatrijski: poremećaji svesti. acetilholina i dopamina. tremor u miru. ataksija.5 mg po posebnom protokolu XI kartica 1. hipotonija. dizartrija. i hipo. EKG poremećaji (AV blokovi. nistagmus. To je insuficijentan dopamin u nekim delovima mozga. i poremećena funkcija mokraćne bešike i creva Psihički simptomi: gubitak donošenja odluka depresija Svi ovi tipovi parkinsonizma. encefalitisa. bradikardija. Višak acetilholina izaziva plus simptome rigora i tremora. 0.Ostali tipovi su posledica ateroskleroze krvnih sudova mozga. Stoga. Daje se i. Simptomi su rezultat neravnoteže između neurohumoralnih neurotransmitera. kao posledica degeneracije dopaminergičkih neurona u substanciji nigra. ili inhibicijom degradacije dopamina sa inhibitorima MAO. Najčešći je endogeni ili idiopatski tip. nedostqatak dopamina izaziva minus simptome hipokinezije. Funkcioalni parkinsonizam je neželejni efekat neuroleptika i ovde nema degeneracije neurona. Brojni simptomi Parkinsonove bolesti mogu se svrstati u tri tipa: Motorni simptomi: Rigor. Specifičan antidot flumazenil (Anexate) treba davati samo u dubljim poremećajima svesti (koma) i depresiji disanja. Kardiocirkulatorni poremećaji su: hipotenzija. nepoznate etiologije. i .

trombocitopenija. Otrovne gljive sadrže razne toksične supstancije koje prilikom konzumiranja mogu izazvati lakša ili teža trovanja ljudi uz pojavu najrazličitijih simptoma.stimulacijom centralnih receptora dopamina sa direktnim dopaminergičnim agonistima. ropinirol. može se gotovo sa sigurnošću odrediti vrsta ingestiranih otrovnih gljiva. KRATAK INKUB. kontaktni ekcem.odložene kožne reakcije. agranulocitoza imunokompleksni tip: glomerulonefritis. utoliko postoji opravdana sumnja da on nema ni značajan terapeutski efekat. egzantem Zakasnele reakcije: . baziraju na antigen-antitelo reakciji koja uvek počinje istovetnim lancem reakcija bez obzira na strukturu alergena Hipersenzitivnost sa neposrednom reakcijom: anafilaktički tip: anafilaktički šok. PERIOD: Muskarinski Mikoatropinski Psihotomimetski Gastrointestinalni Koprinski (alergijski) DUG INKUBACIONI PERIOD: Giromitrinski Orelaninski Faloidinski . foto alergije 3. karbidopa). Lekovi sa delovanjem na dopaminergički sistem utiču na minus i plus simptome. Quinckeov edem citotoksični tip: hemolitička anemija. Agonisti dopamina (bromokriptin. Antiholinergički lekovi su korisni u tretiranju plus simptoma. Alergijske reakcije: razlikuju se od toksičnih efekata jer nisu dozno zavisne i nisu karakteristika svakog leka.“ Toksični efekti su dozno zavisni i specifični to znači da će svi pacijenti pokazati toksični efekat ukoliko je data dovoljno visoka doza. urtikarija. U primeni su: Centralno delujući antiholinergici (tercijalni aminitriheksifenidil. karbergolin) Inhibitori MAO tipa B (selegilin) 2. biperiden). Vreme od ingestije gljiva do pojave prvih simptoma označava latentni ili inkubacioni period. Dopaminergici (levodopa. Već na osnovu njegovog trajanja. pramipeksol. "Ukoliko se od leka zahteva da nema neželjena dejstva.

.XII kartica 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful