Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije: I 1. Antipsihotici, podela, indikacije, neželjena dejstva 2. Kateholamini, adrenalin, delovanje. 3.

Principi lečenja akutnih trovanja. II 1. Beta-adrenoreceptorni antagonisti, podela, delovanje. 2. Anemija, etiologija i lekovi za lečenje anemija. 3. Trovanja korozivima. III 1. Kardiotonici, delovanje 2. Antidepresivi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje hlorom IV. 1. Anksiolitici, podela, delovanje. 2. Diuretici, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje antidepresivima. V. 1. Neopioidni analgetici, podela, delovanje 2. Antikonvulzivi, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja antiaritmicima. VI. 1. Antihipertenzivi, podela, delovanje. 2. Antikoagulantni lekovi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. VII 1. Peptički ulkus, terapija. 2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 3. Akutno trovanje amonijakom. VIII 1. Antidijabetici, podela, delovanje. 2. Terapija bronhijalne astme. 3. Akutna trovanja antihipertenzivima. IX 1. Bakteriostatici, podela, indikacije, delovanje. 2. Vazodilatatori, podela, indikacije, delovanje. 3. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. X 1. Opioidni analgetici, delovanje. 2. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. 3. Akutna trovanja benzodiazepinima. XI 1. Antiparkinsonici, podela, delovanje. Neželjena dejstva lekova. Akutna trovanja gljivama.

XII 1. Penicilini, podela, indikacije, delovanje. 2. Hormoni prednjeg režnja hipofize, delovanje. 3. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. XIII 1. Nesteroidni antireumatici, podela, delovanje. 2. Simpatikomimetici, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja betablokatorima. XIV 1. Mukolitici i ekspektoransi, podela, delovanje. 2. Hormoni zadnjeg režnja hipovize, delovanje. 3. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) XV 1. Adrenokortikalni steroidi, delovanje. 2. Baktericidi, podela, delovanje. 3. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja, lečenje) XVI 1. Antiemetici i laksativi, podela, delovanje. 2. Antihemoragici, delovanje. 3. Akutna trovanja (definicija, vrste, put unošenja). XVII 1. Lekovi protiv angine pektoris, mehanizam delovanja. 2. Parasimpatolitički lekovi, delovanje. 3. Toksični neuropsihički poremećaji. XVIII 1. Hormoni paratireoidne žlezde, mehanizam delovanja. 2. Antiinfektivni lekovi, podela, delovanje, indikacije, doziranje. 3. Toksični kardiovaskularni poremećaji.

Antikoagulantni lekovi. 9. podela. delovanje. 35. delovanje. 5. Kateholamini. podela. delovanje. Diuretici. 3. Akutna trovanja gljivama. delovanje. Akutno trovanje hlorom 10. 20. 27. delovanje. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. indikacije. 25. delovanje. 31. Vazodilatatori. Akutno trovanje amonijakom. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. indikacije. terapija. 11. Akutna trovanja benzodiazepinima. Kardiotonici. delovanje. Antihipertenzivi. podela. 23. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. podela. 15. 16. podela. 33. delovanje. indikacije. 13. Akutna trovanja antiaritmicima. Anksiolitici. Anemija. Antipsihotici. Trovanja korozivima. 22. Opioidni analgetici. podela. delovanje. adrenalin. Neopioidni analgetici. podela. Antikonvulzivi. Akutna trovanja antihipertenzivima. podela. podela. Principi lečenja akutnih trovanja. 7. Neželjena dejstva lekova. Penicilini. delovanje 14. neželjena dejstva 2. 34. 32. 4. 19. delovanje. delovanje. Terapija bronhijalne astme. 18. 36. 12. delovanje.1. Antidijabetici. indikacije. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. podela. podela. 17. 6. 21. 30. Akutno trovanje antidepresivima. etiologija i lekovi za lečenje anemija. . Bakteriostatici. podela. delovanje 8. Antidepresivi. 24. 29. Beta-adrenoreceptorni antagonisti. Peptički ulkus. delovanje. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. Antiparkinsonici. delovanje. Hormoni prednjeg režnja hipofize. 28. podela. delovanje. podela. 26.

Antihemoragici. 39. Antiemetici i laksativi. Baktericidi. delovanje. delovanje. podela. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja. 52. delovanje. 42. lečenje) 46. 48. Toksični neuropsihički poremećaji. put unošenja). 38. 40. 45. 54. doziranje. delovanje. Toksični kardiovaskularni poremećaji. Nesteroidni antireumatici. Akutna trovanja (definicija. Adrenokortikalni steroidi. Hormoni paratireoidne žlezde. indikacije. vrste. 51. delovanje. delovanje. Simpatikomimetici. podela. Antiinfektivni lekovi. Parasimpatolitički lekovi. 47. Mukolitici i ekspektoransi. delovanje. podela. 49. Akutna trovanja betablokatorima. 50. delovanje.37. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) 43. delovanje. delovanje. podela. 41. . Hormoni zadnjeg režnja hipovize. mehanizam delovanja. 53. podela. mehanizam delovanja. podela. 44. Lekovi protiv angine pektoris.

Adrenalin je predominantno β-stimulans. mikcije. neuroleptički Parkinsonov sindrom 3. amenoreja. neuroleptici ne leče mentalno obolenje već njene target simptome kao što su halucinacije ili manija. Dijele se u tri grupe: • Slabi neuroleptici su indikovani u psihomotornoj ekscitaciji i stanjima uzrujane anksioznosti. ginekomastija. Antipsihotici koriste se u terapiji psihotičkih i neurotičkih poremećaja. Uobičajeni naziv je neuroleptici. Neželjena dejstva: . maligni neuroleptički sindrom (rigor. dezorijentacija. konstipacija.autonomni i endokrini poremećaji (suva usta. anovulacija. opistotonus hiperkinezija mimične muskulature) 2. kao i hroničnu SCH). Osnovni efekat ovih lekova je delovanje na dopaminske receptore koji su klasifikovani kao D1 do D5.ekstrapiramidalni sindrom 1. KV poremećaji.ODGOVORI: I kartica 1. Takođe imaju inhibitorno delovanje i na druge receptore. Najveći broj neuroleptika deluje inhibitorno na D2 receptore. poremećaj akomodacije. Protok krvi kroz mozak je blago poremećen. kao što su histaminski H1 i H2. upiljen pogled. α1 i α2 adrenergički i sl. • Srednje rangirani za SCH završne etape • Jaki i vrlo jaki za akutni psihotični sindrom (paranoidna i paranoidnohalucitatorna stanja. kontrahuje krvne sudove u koži. mukozi i visceralnom tkivu ali dilatira krvne sudove skeletnih mišića i srca. perspiracija. Indikacije: Kao i ostali psihoaktivni lekovi. kasna diskinezija (abnormalni stereotipni pokreti) 4. dat u malim dozama. Daljim metaboličkim procesima nastaje dopamin koji se aktivnim transportom iz citoplazme skladišti u vezikule gde se pod dejstvom dopamin-βhidroksilaze stvara noradrenalin. stupor. adrenalin i noradrenalin sintetišu se iz tirozina koji se stvara u jetri iz fenilalanina posredstvom fenilalanin hidroksilaze. gubitak libida i seksualna disfunkcija) 2. Ovi ciljni simptomi određuju lekove koji će se upotrebiti u terapiji. Snižava protok krvi kroz bubrege usled kontrakcije interlobularnih arterija. Periferna rezistencija je smanjena zbog stimulacije β2 receptora koji . tahikardija i hiperprolaktinemija. hipotonija. ali su efikasni i u drugim stanjima agitacije. hiperpireksija) . Antipsihotici se uglavnom primenjuju u lečenju šizofrenija. Noradrenalin se pod dejstvom Nmetiltransferaze koja se jedino nalazi u mozgu i meduli nadbubrega pretvara u adrenalin. dok noviji preparati pokazuju veću selektivnost za D4. Kateholamini. rana diskinezija (iznenadno plaženje. dopamin.

Anemije mogu biti izazvane: .Mehanizam toksičnog djelovanja. II kartica 1.povećane degradacije eritrocita .β-simpatikolitici) kompetetivno menjaju pozitivno intropno i hronotropno delovanje kateholamina. Kod akutnih trovanja lijekovima važno je znati : . Blokada β1 receptora je najvažniji terapijski efekat ovih neselektivnih beta-blokatora. . vitamina B12 i folne kiseline u krvi. ferofumarat. gvožđe III. 3. Nedostatak gvožđa u krvi može se kupirati lekovima kao što su: -Oralni -feroglicin sulfat. . Većina anemija nastaje usljed nedostatka gvožđa. Anemija je Grčka riječ koja podrazumjeva nedostatak krvi i obično je vezana za eritrocite i hemoglobin. volumen distribucije t ½ . . eliminacije.akutnim ili hroničnim krvarenjem. blokiranjem β1-receptora u srcu i blokiraju dilatirajući efekat na glatku muskulaturu blokiranjem β2-receptora. 2. hidroksid -Parenetralni-dekstriferon. ferosulfat.poremećenog stvaranja eritrocita. Sistolni pritisak je povišen usled povećanog izlaska krvi iz komore ekscitacijom β1 receptora. Od svih akutnih trovanja hemijskim materijama na trovanja lijekovima otpada 60-80%. metabolizam i put izlučivanja. Ovom blokadom u početku terapije.poremećajem sinteze hemoglobina. Β-adrenoreceptorni antagonisti (β-blokatori. Ako se blagovremeno ne poduzmu adekvatne mjere ishod može biti letalan. Beta-blokatori mogu biti označeni zavisno od toga dali imaju: -β1-selektivnost (Kardioselektivnost) -parcijalnu agonističku aktivnost (PAA) -nespecifične membranske efekte.lipoliza) usled beta blokade. . procenat vezivanja za proteine plazme.izazivaju sniženje dijastolnog pritiska. Anemije usled nedostatka gvožđa nazivaju se hiperhromne i posljedica su: -povećanog zahtjeva za gvožđem (Trudnoća) -povećanog gubitka gvožđa(menstrualna i gastrična krvarenja) -smanjenje resorpcije gvožđa iz GIT. povećava se periferna vaskularna rezistencija usled relativne dominacije α2-stimulacije.Farmakokinetičke osobine (vrijeme apsorpcije. Dalje oni inhibiraju metaboličke efekte kateholamina(Glikogenoliza.

2. Ova jedinjenja različitim farmakološkim mehanizmima mogu da:OTKLONE DEPRESIJU I POBOLJŠAJU RASPOLOŽENJE. Najčešći korozivi su: kiseline. radiografija III kartica 1. Osnovni mehanizmi delovanja su: INHIBICIJA MEMBRANSKE Na-K-ATPaze i DEJSTVO NA METABOLIZAM KALCIJUMA. Najvažnije indikacije su srčana insuficijencija i neki tipovi srčanih aritmija. Vrste i njihovo djelovanje: . Simptomi : sistemske manifestacije. specifično toksično dejstvo. sekvele. Ova stanja se mogu kupirati: -epoitin beta (Eritropoetin) -darbepoetin. 3. baze i oksidaciona sredstva. fibrinske naslage) II stepen (erozije) III stepen (ulceracije) IV stepen (perforacije) Obim i težina lokalnih oštećenja: Prirodne hemijske materije Koncentracija i količina Dužina trajanja kontakta Endogeni faktori Dijagnoza: rana endoskopija. Antidepresivi su lijekovi koji uklanjaju simtome depresije.REFRAKTNOST(dromotropno). Kardiotonički glikozidi ispoljavaju snažno delovanje na kontraktilnost miokarda. ponovljena endoskopija. Klasifikacija lokalnih oštećenja: I stepen (hiperemija. Korozivne hemijske materije izazivaju oštećenja tkiva putem rastvaranja i precipitacije ćelijskih proteina.i/ili INHIBIŠU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU (Sniženje aktivnosti) I DJELUJU KAO ANKSIOLITICI.AUTOMATIZAM(hronotropno ).Makroocitne (megaloblastne) anemije podrazumjevaju poremećen razvoj eritrocita usljed nedostatka vitamina B-12 i folne kiseline. posljedica je nedovoljnog stvaranja eritropoetina. Najvažniji se dobijaju iz Digitalis purpurea i Digitalis lanata. edem. Kardiotonici utiči na sva četiri bitna svojstva srčanog mišića:KONTRAKTILNOST(intropno). AKTIVIRAJU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU(povećanje aktivnosti). važnog činioca u stvaranju i razvoju eritrocita.SPROVODLJIVOST (batmotropno). Lekovi u upotrebi su: -cijanokobalamin i hidroksikobalamin -folna kiselina Anemija se javlja u hroničnim bubrežnim oboljenjima (Hronična dijaliza).

3. karakterističnog. Efekat antidepresanata se na osnovu rečenog može objasniti kao regulisanje uticaja noradrenergičkih i serotonergičkih neurotransmisija. grčevitog inspirijuma nakon čega otrovani sa krikom pada na tlo. Mehanizam delovanja Kao i kod neuroleptika. može dovesti do edema pluća.teško trovanje. stezanja u grudima. gubi svest i dolazi do srčanog zastoja. dispneje. U kliničkoj slici viđamo: . IV kartica . cijanozom. HLOR je zelenožuti gas. -ANTIDEPRESANTI TIPA DEZIPRAMINA POKAZUJU MANJI EFEKAT NA AKTIVNOST. . tokom sledećih 6-24 sata. -ANTIDEPRESANTI TIPA AMITRIPTILINA MANJE POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. tahikardijom i znacima šoka.udisanje visokih koncentracija gasa kratkotrajno zaustavlja disanje. konjuktiva. MAO inhibitori povećavaju koncentraciju monoamina. U kontaktu sa sluznicama stvara hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. dispnejom. kao i u interakciji sa neurotransmiterskim receptorima. Većina drugih antidepresanata inibira preuzimanje noradrenalina i/ili serotonina iz sinaptičke pukotine u aksoplazmu. .asfiktični oblik-ekspzicija preko 1000 ppm dovodi do refleksne inhibicije disajnog centra. postaje ubrzano sa pauzama. Ako se ne javi poremećaj rada srca. sa kašljem. bronhitisa. koje se nakon par sekundi uspostavlja. Hipohlorna se rapidno generiše u hlorovodoničnu i nascentni kiseonik koji dodatno oštećuje pluća oslobađenjem kaskade slobodnih radikala. Poznat je i kao prvo primenjeni bojni otrov u I svetskom ratu. koji ima široku primenu u industriji.ALI BOLJE INHIBIRAJU AKTIVNOST I ANKSIOZNOST OD IMIPRAMINA. Najmanji napor. ali ima mnogo eksperimentalnih radova koji sugerišu da antidepresanti interferiraju sa metabolizmom neurotransmitera.-INHIBITORI MONOAMINO OKSIDAZE(mao) SU UGLAVNOM PSIHOMOTORNI AKTIVATORI I POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. neprijatnog mirisa. sve se smiruje i nastaje faza remisije. blokiranjem enzima monoamino oksidaze u mozgu (CNS).ALI JAČE UKLANJAJU DEPRESIJU OD MAO -ANTIDEPRESANTI IMIPRAMINA NAJJAČE UKLANJAJU DEPRESIVNOST SA POVEĆANJEM AKTIVNOSTI I SNIŽENJEM TEGOBA DO URAVNOTEŽENOSTI.srednje teško trovanje-ekspozicija manjim koncentracijama dovodi do crvenila ždrela. tačan mehanizam nije jasan.

-Smrtana doza za odrasle 10-210 mg/kg.tiazidni diuretici . Anksioznost je glavni simptom većine psihijatrijskih poremećaja. zapažaju se i konvulzije (grand mal-status epileptikus) Neurološki: hiperrefleksija. Antiholinegrički efekti: Crvenilo lica. Kardiotoksičnost je glavni uzrok smrti i za nastanak ovog efekta karakterističan je trias: a) Antiholinegrički efekat-tahikardija. horeoatetoza.furosemid. U uobičajenim dozama anksiolitici djeluju uglavnom na limbični i retkularni aktivirajući sistem. babinski. halucinacije uz različite poremećaje svesti. Glava osobina benzodijazepina je anksiolitički efekat. . hiperpireksija.hidrohlorotiazid. -Glavne manifestacije su od strane CNS-a. Oni redukuju broj impulsa u ovim regijama i snižavaju mentalno indukovanu stimulaciju autonomnih neurona odvajajući psihičku aktivnost iz autonomnog odgovora. -CNS: Konfuznost. suva koža.ali i neizbježna komponenta mnogih drugih nepsihijatrijskih oboljenja. a za djecu 15 mg/kg -Koncentracije u plazmi veće od 1000 mg/kg su znak teškog akutnog trovanja. najčešće propisivani lijekovi zbog svoje efikasnosti. frekvencije i koronarnog protoka.diuretici Henlejeve petlje . i za razliku od barbiturata. Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici: . imaju neuporedivo manji depresivni efekat na KVS i CNS.diuretici koji štede kalijum-spironolakton 3.1. sigurnosti primjene i niske cijene. 2. u svjetskim okvirima. . MNOGI DJELUJU I KAO: ANTOKONVULZANTI I MIŠIĆNI RELAKSANTI. PROIZVODE STANJE STABILNE KONDICIJE. Koma obično traje 6-9 sati. Mnogi iz ove grupe imaju izražen i sedativno-hipnotički efekat. b) Simptomimetički efekat usled blokade preuzimanja noradrenalina na adrenergičkim neuronima-tahikardija i hipertenzija. antiholinegrički i kardiovaskularni efekti. agiitiranost. Anksiolitiici su psihoaktivna jedinjenja koja nemaju antipsihotični efekat ali su sedativi: ELIMINIŠU ANKSIOZNOST I TENZIJU. a za djecu 10 mg/kg. Toksična doza TCD za odrasle iznosi 7-127 mg/kg.indapamid . aritmije (aktivacija latentnih pejsmejker ćelija miokarda) c) Kinidinusličan efekat-smanjenje kontraktilnosti. EKG: sve vrste poremećaja ritma i sprovođenja.slabi diuretici . Benzodiazepini su zasigurno. midrijaza. bumetanid .

Zapravo ovi lijekovi inhibišu ciklooksigenazu koja transformiše arahidonsku i ostale nesaturisane kiseline dugog lanca (C20-) u ciklične endoperokside koji su prekursori prostaglandina. ali se vjeruje da je nezavisan od GABA-eričkog sistema. često nazivana slabi analgetici da bi se razlikovali od narkotičkih. Analgetsko djelovanje ove grupe lijekova nasatje remećenjem sinteze prostanaglandina. Karbamazepin i valproična kiselina imaju mali volumen distribucije. smanjenje brzine provođenja. Oni nemaju psihomotorne i sedativne efekte kao što imaju narkotički analgetici. Sa aspekta kliničke toksikologije. gabapentin. 3. derivati sukcinimida (etosuksimid). Metabolišu se u jetri (indukuju enzime) i uglavnom izlučuju urinom. Imaju sličan spektar farmakološke aktivnosti iako su različite hemijske strukture. povećanje praga ekscitabilnosti. produženje efektivnog refraktarnog perioda srčanog mišića. Kao što je poznato. 2. Prvenstveno . mada neki imaju i centralni efekat. od značaja su akutna trovanja: antiaritmici Klase Ia (kinidin) antiaritmici Klase II (β-blokatori) antiaritmici Klase IV (blokatori Ca kanala) Glavni predstavnik Klase Ia je kinidin čiji je osnovni mehanizam delovanja smanjenje dijastolne depolarizacije u pejsmejker ćelijama. tromboksana A2i prostaciklina. Ovi lijekovi se uglavno brzo i potpuno apsorbuju iz digestivnog trakta. Pored analgetskog. Mehanizam djelovanja karbamazepina nije sasvim jasan. Ova grupa lijekova. Klonazepam (benzodiazepin) takođe djeluje preko GABA-e Valproična kiselina i njeni derivati inhibišu enzimatsku razgradnju GABA-e i stoga povećavaju koncentraciju ovog inhibitornog transmitera u CNS. -Petit mal i parcijalni grčevi sa ili bez generelizovanih toničko-kloničkih grčeva: derivati karboksamida (karbamazepin i oksakarbamazepin). Antikonvulzivi(Antiepileptici) su lijekovi koji se koriste za simptomatsko liječenje različitih formi epilepsije: -Grand mal i status epileptikus: barbiturati (fenobarbiton). pregabalin. osim karbamazepina čija se maksimalna koncentracija u plazmi postiže između 6 i 24 časa.V kartica 1. prostaglandini su odgovorni za nastanak bola . uglavnom djeluje na periferiji. derivati benzodijazepina (klonazepam). ovi lijekovi imaju i antipiretsko antiinflamatorno djelovanje. Barbiturati djeluju preko GABA receptora snižavanjem ispuštanja stimulirajućih neurotransmitera i suprimiraju širenje ekscitatornog nervnog impulsa. a za proteine plazme vezuje se od 75%(karbamazepin) do 90% (valprična kiselina). lamotrigin. temperature i inflamacije. derivati masnih kiselina (valproat natrijum i valproinska kiselina).

idiopatska hipertenzija) čiji uzrok još uvjek nije dobro poznat. Sekundarna hipertenzija kao posljedica patoloških promjena pojedinih organa. Kinidinske sinkope i iznenadna smrt takođe nisu retkost. ispiranje ili lavaža želuca. gornja normalna vrijednost. Primarna hipertenzija (esencijalna. amiloidozi.u hr. Glomerulonefritisu. za korekciju acidoze bikarbonatni rastvori. aktivni ugalj i laksativi. povraćanje. gluvoća. EKG promene. B. pijelonefritisu. Metabolički poremećaji podrazumevaju acidozu i hipoglikemiju. Vrijednosti od 140-160/9095 mmHg zahtjevaju opservaciju. privremeni pejsmejker. akromegalija i feohromocitom. konvulzijama i komom. hipertireoidizam. radi prevencije ventrikularne tahikardije i fibrilacije. konfuznost i psihozična reakcija.nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji. Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama. hipotenziju. Prema definiciji svjetske zdravstvene organizacije. U akutnom trovanju kinidinom (kao i ostalim lekovima iz ove grupe). genuina. kod hipotenzije infuzije tečnosti i/ili dopamin. . ukoliko postoji blokada u provođenju sa širokim QRS kompleksom u EKG-u. Toksični efekat na CNS ispoljava se depresijom respiratornog centra. VI kartica 1. manifestacije koje se ispoljavaju su: glavobolja. bez obzira na godine života. iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. Renalna: Renovaskularna-usljed stenoze renalnih arterija. a ne retko. kod pojave konvulzija dijazepam. Connov sindrom.deluje na pretkomore. KVS efekti podrazumevaju depresivno delovanje na miokard. Endokrinološka: Cushingov sindrom. za kupiranje aritmija fenitoin i lidokain. cističnim bubrezima. diplopije i midrijaza. atrofiji bubrega. razlikuje se nekoliko oblika hipertenzije: A. mučnina. AV čvor i komore. pojavu aritmija. ili renoparenhimalna. pa je glavna indikacija apsolutna aritmija. Lečenje je simptomatsko i podržavajuće.

derivati indandiona (fenindion). Heparin je snažan antikoagulans sa antitrombinskim i antitromboplastinskim delovnjem. encefalitis. Ugljen-monoksid je najčešći uzrok akutnog trovanja gasovima. akutnog i ponovljenog infarkta miokarda). postoji i fibrinolitički sistem. meningitis). ne samo da krv može da koaguliše. Antihipertenzivni lijekovi djeluju različitim mehanizmima. Pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti. Direktna vazodilacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda i Blokada sistema renin-angiotenzin. Ovde spadaju: . ateroskleroza. od kojih su najbitniji: Kočenje adrenergičke aktivnosti. upotreba drvenog uglja. Primjenjuju se u prevenciji i liječenju venskih tromboza (kod fibrilacije pretkomora. benzinski motori sa unutrašnjim sagorijevanjem. akutnog i ponovljenog inafarkta miokarda).inhibitori biosinteze protrombina .Kardiovaskularna: stenoza istmusa aorte. kardiovaskularnoj i neurološkoj. čija sinteza zavisi od vitamina K. a manje od 1% endokrinoj.derivati kumarina (varfarin. . već i da stvoreni koagulum može biti razgrađen. (kod fibrilacije pretkomora. vrtoglavica.Lako trovanje: glavobolja. Od svih pobrojanih oblika. 3. a primenjuju se u prevenciji i lečenju venskih tromboza. trovanja ugljenmonoksidom i talijumom.heparin Inhibitori biosinteze protrombina smanjuju nivo svih faktora koagulacije u krvi. muka. 2. prirodnog gasa. Antikoagulantni lekovi se dele u dve grupe: .  Za održavanje intaktnog vaskularnog sistema bitno je. oko 90% hipertenzija pripada primarnojesencijalnoj 6-8% renalnoj. Neurološka: usljed organskih oboljenja nervnog sistema (tumori. . a naročito protrombina. Oba ova sistema se u fiziološkim uslovima nalaze u stanju dinamičke ravnoteže. povraćanje. Izvori su nepotpuno sagorijevanje goriva. acenokumarol) . srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok. To znači da u krvi pored koagulacionog.

čiji su efekti: stimulacija kalorigeneze pojačanje metabolizma lipida. koma.sprečavanje recidiva bolesti 2. karakterističnog mirisa. veštačkih đubriva. . ataksija mionekroza.  Antitireoidni lekovi Kočenje aktivnosti tireoidnih hormona može se postići: primenom lekova koji smanjuju sintezu T3 i T4 (ovako deluju metimazol. Peptički ulkus je jedno od najčešćih bolesti digestivnog sistema čiji je uzrok pojačana sekrecija hlorovodonične kiseline u želucu.ubrzavanje zarašćivanja ulkusa. koji je prvi znak upozorenja. AMONIJAK.odstranjivanje bolova. i . trijod-tironin (T3) i tetrajod-tironin (T4). oštrog. ružičasta boja kože. kao i u mnogim drugim oblastima (hladnjače). hipotenzija. azotne kiseline. sintetiše i oslobađa dva hormona.Srednje teško: bol u grudima. otežano odlučivanje. Izvori ekspozicije su kvarovi na sistemima za čuvanje i transport. ishemija srca. konvulzije.Teško trovanje: stezanje u grudima. eksplozije rezervoara i sl. tiouracil. paralize centra za disanje ili poremećaja srčanog rada. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi Štitasta žlezda pod dejstvom TSH. hormona hipofize. eksploziva. je industrijska hemikalija sa širokom primeniom u sintezi plastike.. Na običnoj T je bezbojan gas. pesticida. . VII kartica 1. metiltiouracil i propiltiouracil) primenom lekova koji smanjuju vezivanje joda u tireoideji (ovako deluju tiocijanati i perhlorati) primenom supstancija koje razaraju tireoideju (J 131) primenom jodida 3. . U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se tri vrste lekova: . poremećaj srčanog rada.antacidi.blokatori histaminskih H2-receptora Svrha terapije je da se postignu tri cilja: . .antiholinergici i . posebno u akutnoj fazi. Pod pritiskom prelazi u tečno stanje i u kontaktu sa kožom i sluznicama (oči usta) može dati promrzline I-III stepena. dispneja pri naporu. proteina i ugljenih hidrata pojačanje rastenja i razvoja regulacija prometa vode i elektrolita stimulacija kardiovaskularnog sistema stimulacija Ovi hormoni snažno povećavaju osetljivost organizma prema kateholaminima. Smrt nastaje zbog asfiksije (karboksihemoglobin). zamagljen vid. dezorjentacija.

a glukagon do hiperglikemije. filiforman puls. tahipneja.inicijalni simptomi (iritacija konjuktiva sa suzenjem.faza pogoršanja (slabost dispneja. tremor glavobolja. Insulin i oralni antidijabetici Insulin i glukagon su hormoni pankreasa. edem plućaiskašljavanje penušavog sekreta.Nakon rastvaranja u vlažnoj sredini sluznica respiratornih puteva stvara se amonijum hidroksid koji dovodi do nekroze i ulceracija. te nastaju: hipoglikemija i glikozurija polidipsija polifagija poliurija gubitak telesne težine Niska glikemija dovodi do povećanja koncentracije kateholamina. znojenje tahikardja. tahikardija. hipotenzija. tahikardija i cirkulatorni kolaps) . jak nadražajni kašalj. derivati sulfonilureje i derivati bigvanidina. insulin prouzrokuje sledeće promene u krvi: smanjuje glikemiju smanjuje koncentraciju neorganskih fosfata smanjuje koncentraciju kalijuma Insulin povećava aktivnost glikogen sintetaze. olakšava pretvaranje glukoze u glukogen (u skeletnim mišićima. bolovi iza grudne kosti. I kod zdravih i kod dijabetičara.latentni period od 4-8 sati . iritacija gornjih respiratornih puteva. . jetri i masnom tkivu) Hipoinsulizam-diabetes mellitus Nedostatak insulina prouzrokuje diabetes mellitus u kome je smanjeno iskorišćavanje glikoze na periferiji. Insulin dovodi do hipoglikemije.  U kliničkoj slici teškog trovanja (izlaganje visokim koncentracijama) javljaju se: . mentalni i motorni poremećaji koma sa konvulzijama i smrt Oralni antidijabetici  Dele se u dve grupe jedinjenja. slabost. parestezije. cijanoza. glukagona. hormona rastenja i kortizola u krvi. bolovi u očima. VIII kartica 1. Hiperinsulinizam Najvažniji simptomi su posledica lišavanja CNS-a glukoze: osećaj gladi.

antihistaminici: PROMETAZIN (derivat fenotiazina). 3. LEČENJE: 1. 2. Mg. Ovde spadaju: glibenklamid glipizid glikvidon gliklazid glimepirid Derivati bigvanidina smanjuju resorpciju glukoze iz GIT-a. hipotonija. Simptomatska terapija podrazumjeva:BLOKADU IZLASKA MEDIJATORA. inhibišu proizvodnju glukoze u jetri i povećavaju osetljivost perifernih tkiva na insulin. Ovde spadaju: metformin hlorid buformin fenformin 2. FEKSOFENADIN. DESLORATIDIN. hipotenzija. respiratorna depresija. povećavaju osetljivost tkiva na insulin i iskoristljivost glukoze na periferiji i smanjuju glukoneogenezu u jetri. Prekid dalje reapsorpcije. 3. mioza. . hipotenzija. Terapija podrazumjeva dvije mogućnosti. Diuretici (tiazidi): smanjuju reasorpciju Na i inhibišu karboanhidrazu: različite aritmije. Primenjuju se kod insulin nezavisnog diabetesa (tip II). hiporefleksija. Nadoknada tečnosti.ANTIFLOGISTIČKI TRETMAN i OLAKŠANJE EKSPEKTORACIJE.ili hiposenzibilizacija. 1. TERFENADIN. LORATIDIN. Antihipertenzivi koji deluju centralno smanjuju simpatičke podražaje iz CNS: poremećaji svesti.Derivati sulfonilureje povećavaju sekreciju već sintetisanog insulina. KETOTIFEN. hipotermija. HLOROPIRAMIN (supstituisani etilendiamin). Mere kardiovaskularne reanimacije (atropin). 4. hiperkalemija. Korekcija acidobaznog i elektrolitskog disbalansa. abstinenciju od alergena i de. ACE inhibitori inhibiraju konverziju angiotenzina u angiotenzin II: prolivi. Ostala simptomatska (diazepam). Ca. dehidratacija. hipo. CETIRIZIN (derivat piperazina). bradikardija. 2. Primenjuju se u insulin nezavisnom diabetesu (tip II). Inhibitori izlaska medijatora H1-antagonisti. BRONHOSPAZMOLIZU.K. 5. 3.

Neželjena dejstva: alergija. istovremena primena sa β-laktamskim antibioticima ima antagonističko dejstvo. stearat). Indikacije za primenu su: trbušni tifus i paratifus. trombocitopenična purpua Interakcije: oralni antidijabetici. šigeloze. toksoplazmoza. klaritromicin. kao i mikoplazmom. Primena samo u PO ŽIVOT OPASNIH INFEKCIJA Neželjena dejstva: ireverzibilna aplastična anemija. tifusna groznica. difterija. stafilokoke. borelijom (Lajmska bolest). U prometu su sulfametoksazol i trimetoprim . legionarska bolest. egzarcebacije hroničnog bronhitisa. gnojni meningitis uzrokovan H influence. rikecijama (Q groznica). fenitoin. GI smetnje. ali se daju kod alergije na penicilin. hemofilus (rkurentni bronhitis) Neželjena dejstva: oštećenje jetre Interreakcije: mleko i ml. Neželjena dejstva: povišenje transaminaza. ospa. Linkozamini su takođe bekteriostatici a indikacije su: Gram pozitivne bakterije i neke anaerobe. pneumokokne infekcije. Lekovi u prometu: hloramfenikol Makrolidi su takođe bakteriostatici antibakterijski spektar sličan penicilinu. prostatitis. Fe i antacidi smanjuj resorpciju iz creva. limfogranuloma venerum). hlamidijalne infekcije. indikacije:infekcije izazvane hlamidijama (trahom. GI tegobe. infekcije u abdomenu izazvane mešovitom aerobno-anaerobnom florom. Proizvodi. oralni antikoagulansi. brucelama. akne vulgaris. eozinofilija. osteomijelitis. U prometu su: eritromicin (sukcinat. agranulocitoza. telitromicin. teške infekcije abdomena aerobima. sinuzitis. pertusis. teške infekcije donjih respiratornih puteva. pseudomembranozni kolitis. mikoplazmom (infekcije respiratornog i genitalnog trakta). stafilokokima i Gram negativnim klicama osetljivim na ovaj lek. infekcije kostiju i zglobova. psitakoza. roksitromicin. Smanjue dejstvo ora Danas su u prometu sledeći tetraciklini: tetraciklin i doksiciklin Amfenikoli takođe pripadaju bakteriostaticima.IX kartica 1. pneumokoke. Bakteriostatici Tetraciklini. streptokokne (erizipel) i neke stafilokokne infekcije. metotreksat. Indikacije su: respiratorne infekcije kod dece. invazivna salmoneloza. meningokokni meningitis epidemijskih razmera. Neželjena dejstva: GI tegobe. azitromicin. uretritis. estolat. meningokokne kliconoše. teške vaginalne infekcije izazvane anaerobima u trudnoći. toksoplazmoza. U prometu su: klindamicin i linkomicin Sulfonamidi i trimetoprim su bakteriostatici čije su indikacije: akutne urinarne infekcije. gastritis izazvan kampilobakterom.

apopleksije . To su bametan. smanjenje cirkulacije u određenim nevitalnim delovima tela. Sulfatni put dominantan u dece do 123 god. naftidrofuril. nogama ili u nevitalnim krvnim sudovima dovodi do raznih manifestacija loše cirkulacije sa simptomima boli. dihidroergotoksin.Toksična doza između 9 i 10 grama. ifenprodil i azapetin.glava. U primeni je fusidinska kiselina. 2. Oko 90 % metabolizma paracetamola odvija se u jetri do sulfata i glukuronida. rukama. Međutim. ovapnjenje koronarnih arterija. Snižen 7 činilac i hipoprotrombinemija (oštećenje jetre) uz sniženu adhezivnost trombocita dovode do krvavljenja. tolazolin.moždani udar. ciklonikat. Pad cirkulacije u mozgu dovodi do cerebrovaskularnog inzulta tj. parestenzija i tetanija. Brojne su bolesti cirkulacije .Vazodilatatori su sredstva koja proširuju krvne žile 3. hipotenzija). lijekova koji se najčešće koriste za liječenje ishemijskih bolesti srca kao što su angina pectoris i prevenciju infarkta srca. Kliničkom slikom u teškim trovanjima dominira metabolička acidoza sa elektrolitskim disbalansom (hipo-Na. Lekovi za lečenje perifernih vaskularnih bolesti nazivaju se periferni vazodilatatori. Najčešće komplikacije su poremećaj tečnosti. Javljaju se halucinacije i konvulzije. Oko 5% se metaboliše pomoću P450 do reaktivnih intermedijera koji se u prisustvu adekvatnih količina glutationa detoksikuju do konjugata merkaptourične kiseline i cisteina. elektrolita acidobaznog statusa koji proističu iz respiratornih i metaboličkih efekata (respiratorna alkaloza i metabolička acidoza). Česti su i poremećaji mikrocirkulacije u očima ili ušima. poremećajem srčanog ritma. PARACETAMOL. ACETILSALICILNA KISELINA. Važan faktor razvoja tih bolest jest ateroskleroza tj. cirkulacija se toliko pogoršava da dolazi do propadanja i nekroze tkiva. U određenim bolesnim stanjima dolazi do pogoršavanje cirkulacije u perifernim delovima tela . vrat. izosorbid mononitrata i izosorbid dinitrata. ruke i noge. pogotovo na nogama. Ponekad.Ca) i posljedičnom dehidratacijom (Tahikardija. Koncentracije iznad 130mg/l plazme su smrtonosne.5% se izluči nepromjenjeno urinom.Antituberkulotici su bakteriostatici a indikacija je Tbc U primeni su rifampicin i izoniazid Antibakterijski lekvi steroidne strukture deluju bakteriostatski. pentoksifilin. slabosti i trnjenja.K. kalidinogenaza.ukoliko se protok smanji u krvnim sudovima srca tada se javlja angina pectoris ili infarkt. indikovani su kod multirezistentnih stafilokoknih infekcija (osteomijelitis). U akutnim trovanjima dolazi do velike potrošnje glutationa i kada njegova rezerva padne ispod 30% visoko reaktivni intermedijer n-acetil-p-benzokvinonimin . Pod pojmom vazodilatatora uglavnom smatramo organske nitrate poput gliceriltrinitrata.

Neurotransmiter koji se javlja na sinaptičkim konekcijama u parasimpatičkim ganglionima je acetilholin. Popravljaju raspoloženje. muskarinski i nikotinski. Fenil piperidinski derivati (petidin. SREDNJI STADIJUM:povišenje enzima(2448h). i Povećanje incidence kožnih reakcija.Zapažaju se i tzv. Opijati imaju i periferne efekte: Odloženo pražnjenje želuca usljed konstrikcije pilorusa. Redukuju mentalnu aktivnost(sedacija). Svi narkotički lijekovi imaju identičan mehanizam djelovanja i stimulacije opijatnih centara. U kliničkoj slici se razlikuju:INICIJALNI STADIJUM:asimptomski(24h). LIJEKOVI U PRIMJENI: Morfijum. tramadol) 2.Inicijalno izazivaju mučninu i povraćanje. bol d. Benzomorfanski derivati (pentazocin).žutica. hemoragije. usljed lučenja histamina i aktiviranja bronhospazma u asmatičara.što sve ima sliku hroničnog aktivnog hepatitisa. Sniženje vaskularnog tonusa i povećanje rizika od ortostatskih rizika.fentanil). Drugi opijati (tilidin. Aktiviraju lučenje ADH(antidiuretski efekat) i Pokazuju razvoj tolerance i zavisnosti u multiplim dozama. a histološki tokom naredna 3 mjeseca. Struktura parasimpatičkog sistema Kranijalni i sakralni parasimpatički pregangliski nervni završetci na kratkim postganglijskim neuronima koji leže u neposrednoj blizini visceralnih struktura regilisani su parasimpatičkim sistemom.ABI. takođe koriste acetiholin kao neurotransmiter za stimulaciju holinergičkih receptora u ciljnom tkivu.STADIJUM NEKROZE JETRE(3-4dana nakon ingestije)encefalopatija. povećanje periferne rezistencije. . Izazivaju miozu. Razlike koje postoje i koje su neznatne.r.Slično se dešava sa epitelom proksimalnih tubula bubrega. kasnije djeluju antiemetički.koma.STADIJUM OPORAVKA:funkcija jetre se normalizuje.U miokardu se mogu javiti subendokardna krvarenja sa fokalnom nekrozom(slika infarkta).(NAPQI) se kovalentno vezuje za makkromolekule u hepatocitima. X kartica 1.Ne inerferiraju sa ostalim osjećajima pri normalnim terapijskim dozama. Postoje dva tipa receptora i efekta na njih. Eliminišu konflikt i aksioznost(anksiolitički efekat). urtikarija i svrab.smrta nakon 4-20 dana. Derivati morfijuma(butorfanol). Povećanje tonusa mišića bešike. Narkotici imaju centralno posredovanu aktivnost koja podrazumjeva:Sniženje osjećaja za bol stimulacijom opijatnih receptora.l. Efekti acetilholina: povećanje pulsa i kontraktilnosti srca. Nekroza hepatocita i masna degeneracija koje nastaju su centrilobularnog tipa. Postganglijski neuroni.premoštavanja nekroze.poremećaj koagulacije (DIK). Kontrahovan sfinkter žučnog duktusa. Redukovan gastrointestinalni motilitet i povećanje tonusa (spastična konstipcija). posljedica su prvenstveno afiniteta za receptore ili farmakokinetskih parametara.

Tako oni dovode do suprotnog efekta acetilholina na muskarinske receptore. holinomimetici) kao i acetilholin stimulišu muskarinske receptore. Simptomi i znaci trovanja su rezultat sedativnog delovanja na CNS. pilocarpin ima primenu kod glaukoma Indirektni parasimpatikomimetici (blokatori holinesteraze): reverzibilni inhibitori AcHE (fizostigmin. GIT i m. skopolamin. što je njihovo primarno neurohemijsko delovanje. nervni Bot) Parasimpatolitički lekovi (antimuskarinici. sniženje mukozne ekskrecije u bronhijama.pojačana skrecija pljuvačnih. smanjenje sekrecije žlezda sa spoljnim lučenjem. posebno u visokim dozama su: ubrzanje srčane frekvencije. ureteru i bronhijalnoj muskulaturi. Lekovi mogu uticati na parasimpatički nervni sistem na razlišite načine: direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti. bešike i creva. bronhija i želuca. indirektni parasimpatikomimetici (inhibitori holinesteraze) sprečavaju fiziološku razgradnju acetilholina. dilatacija krvnih sudova kože. Obzirom na relaksantni efekat na glatku muskulaturu nazivaju se i neurotropični spazmolitici. Nastaje inhibicija presinaptičke transmisije stimulacijom inhibitornog neurotransmitera. suznih i znojnih žlezdi. parasimpatikolitici (antimuskarinici. povećanje tonusa glatke muskulature u GIT. Na taj način BZD povećavaju nivo GABA-e u mozgu. Direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti): karbahol se primenjuje za lečenje postoperativne atonije m. GABA-e. Efekti ovih lekova (alkaloidi belladonnae. antagonisti m-holinoreceptora) kompetitivno blokiraju transdukcioni signal acetilholina na postganglijske parasimpatičke nevne završetke. papaverin. Ireverzibilni inhibitori AcHE (organofosforna jedinjenja. ko i u lečenju supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. bešike dilatacija zenica nesposobnost akomodacije 3. relaksacija glatkih mišiča bronha. mebeverin). neostihmin. Istovremeno oslobođena GABA izaziva hiperpolarizaciju postsinaptičke membrane povećavajući propustljivost za hlorni jon. suženje zenica i poremećaj akomodacije na blizinu. antagonisti mholinoreceptora) kompetitivno inhibiraju muskarinske receptore.atropin.OFI. . prostigmin).

Stoga. Simptomi su rezultat neravnoteže između neurohumoralnih neurotransmitera. Funkcioalni parkinsonizam je neželejni efekat neuroleptika i ovde nema degeneracije neurona. nepoznate etiologije. hipo i arefleksija. povećanjem izlaska dopamina iz sinaptičkih pukotina sa indirektnim dopaminergičkim agonistima. i . Daje se i.i akinezija Autonomni simptomi: povećana salivacija i protok suza. Specifičan antidot flumazenil (Anexate) treba davati samo u dubljim poremećajima svesti (koma) i depresiji disanja. terapija je moguća sa: inhibicijom hoilinergičke neurotransmisije centralno aktivnim antiholinergicima povećanjem konc. acetilholina i dopamina. nedostqatak dopamina izaziva minus simptome hipokinezije. osim lekovima izazvanog sindroma (blokada dopaminergičkih receptora) imaju isti biohemijski deficit.Ostali tipovi su posledica ateroskleroze krvnih sudova mozga. prvenstveno u ganglijama baze mozga. bradikardija. poremećena termoregulacija. dizartrija. interventrikularne smetnje). EKG poremećaji (AV blokovi. može se javiti depresija respiratornog centra.Najčešći znaci trovanja su neuropsihijatrijski: poremećaji svesti. itoksikacija ili tumora mozga. Najčešći je endogeni ili idiopatski tip. Kao i kod ostalih trovanja. hipotonija. i poremećena funkcija mokraćne bešike i creva Psihički simptomi: gubitak donošenja odluka depresija Svi ovi tipovi parkinsonizma. snižen krvni pritisak. U kombinaciji sa drugim sedativima ili alkoholom. kao posledica degeneracije dopaminergičkih neurona u substanciji nigra.v. nistagmus. dopamina na centralnim dopaminergičkim receptorimaa administracijom L-dopa (prekursor dopamina). traume. encefalitisa. tremor u miru. i hipo. Kardiocirkulatorni poremećaji su: hipotenzija.5 mg po posebnom protokolu XI kartica 1. ataksija. To je insuficijentan dopamin u nekim delovima mozga. Brojni simptomi Parkinsonove bolesti mogu se svrstati u tri tipa: Motorni simptomi: Rigor. ili inhibicijom degradacije dopamina sa inhibitorima MAO. Višak acetilholina izaziva plus simptome rigora i tremora. nespecifične mere i postupci. Parkinsonva bolest je obolenje bazalnih ganglija. 0.

trombocitopenija. Antiholinergički lekovi su korisni u tretiranju plus simptoma. kontaktni ekcem. pramipeksol. egzantem Zakasnele reakcije: . Otrovne gljive sadrže razne toksične supstancije koje prilikom konzumiranja mogu izazvati lakša ili teža trovanja ljudi uz pojavu najrazličitijih simptoma. Agonisti dopamina (bromokriptin.“ Toksični efekti su dozno zavisni i specifični to znači da će svi pacijenti pokazati toksični efekat ukoliko je data dovoljno visoka doza. baziraju na antigen-antitelo reakciji koja uvek počinje istovetnim lancem reakcija bez obzira na strukturu alergena Hipersenzitivnost sa neposrednom reakcijom: anafilaktički tip: anafilaktički šok. PERIOD: Muskarinski Mikoatropinski Psihotomimetski Gastrointestinalni Koprinski (alergijski) DUG INKUBACIONI PERIOD: Giromitrinski Orelaninski Faloidinski .odložene kožne reakcije. karbergolin) Inhibitori MAO tipa B (selegilin) 2. foto alergije 3. Već na osnovu njegovog trajanja. karbidopa). U primeni su: Centralno delujući antiholinergici (tercijalni aminitriheksifenidil. utoliko postoji opravdana sumnja da on nema ni značajan terapeutski efekat. Lekovi sa delovanjem na dopaminergički sistem utiču na minus i plus simptome. "Ukoliko se od leka zahteva da nema neželjena dejstva. Quinckeov edem citotoksični tip: hemolitička anemija. Dopaminergici (levodopa. ropinirol. KRATAK INKUB. Alergijske reakcije: razlikuju se od toksičnih efekata jer nisu dozno zavisne i nisu karakteristika svakog leka. agranulocitoza imunokompleksni tip: glomerulonefritis. urtikarija. Vreme od ingestije gljiva do pojave prvih simptoma označava latentni ili inkubacioni period. biperiden). može se gotovo sa sigurnošću odrediti vrsta ingestiranih otrovnih gljiva.stimulacijom centralnih receptora dopamina sa direktnim dopaminergičnim agonistima.

.XII kartica 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful