P. 1
Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije

Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije

|Views: 1,614|Likes:
Published by boris-dujkovic-6577

More info:

Published by: boris-dujkovic-6577 on Mar 20, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/27/2012

pdf

text

original

Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije: I 1. Antipsihotici, podela, indikacije, neželjena dejstva 2. Kateholamini, adrenalin, delovanje. 3.

Principi lečenja akutnih trovanja. II 1. Beta-adrenoreceptorni antagonisti, podela, delovanje. 2. Anemija, etiologija i lekovi za lečenje anemija. 3. Trovanja korozivima. III 1. Kardiotonici, delovanje 2. Antidepresivi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje hlorom IV. 1. Anksiolitici, podela, delovanje. 2. Diuretici, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje antidepresivima. V. 1. Neopioidni analgetici, podela, delovanje 2. Antikonvulzivi, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja antiaritmicima. VI. 1. Antihipertenzivi, podela, delovanje. 2. Antikoagulantni lekovi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. VII 1. Peptički ulkus, terapija. 2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 3. Akutno trovanje amonijakom. VIII 1. Antidijabetici, podela, delovanje. 2. Terapija bronhijalne astme. 3. Akutna trovanja antihipertenzivima. IX 1. Bakteriostatici, podela, indikacije, delovanje. 2. Vazodilatatori, podela, indikacije, delovanje. 3. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. X 1. Opioidni analgetici, delovanje. 2. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. 3. Akutna trovanja benzodiazepinima. XI 1. Antiparkinsonici, podela, delovanje. Neželjena dejstva lekova. Akutna trovanja gljivama.

XII 1. Penicilini, podela, indikacije, delovanje. 2. Hormoni prednjeg režnja hipofize, delovanje. 3. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. XIII 1. Nesteroidni antireumatici, podela, delovanje. 2. Simpatikomimetici, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja betablokatorima. XIV 1. Mukolitici i ekspektoransi, podela, delovanje. 2. Hormoni zadnjeg režnja hipovize, delovanje. 3. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) XV 1. Adrenokortikalni steroidi, delovanje. 2. Baktericidi, podela, delovanje. 3. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja, lečenje) XVI 1. Antiemetici i laksativi, podela, delovanje. 2. Antihemoragici, delovanje. 3. Akutna trovanja (definicija, vrste, put unošenja). XVII 1. Lekovi protiv angine pektoris, mehanizam delovanja. 2. Parasimpatolitički lekovi, delovanje. 3. Toksični neuropsihički poremećaji. XVIII 1. Hormoni paratireoidne žlezde, mehanizam delovanja. 2. Antiinfektivni lekovi, podela, delovanje, indikacije, doziranje. 3. Toksični kardiovaskularni poremećaji.

Neželjena dejstva lekova. 34. Opioidni analgetici. delovanje. Anemija. podela. delovanje. Principi lečenja akutnih trovanja. 28. 17. delovanje. 23. delovanje. . Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. podela. delovanje 8.1. terapija. Antihipertenzivi. indikacije. adrenalin. podela. podela. Antipsihotici. Antidepresivi. 5. 12. Akutno trovanje hlorom 10. podela. neželjena dejstva 2. delovanje. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 26. Terapija bronhijalne astme. podela. Akutna trovanja benzodiazepinima. delovanje. podela. indikacije. podela. Antiparkinsonici. delovanje. 4. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. Vazodilatatori. delovanje. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. Kardiotonici. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. Bakteriostatici. 30. Antidijabetici. Peptički ulkus. Diuretici. 13. delovanje. delovanje. 24. delovanje. 6. 7. Anksiolitici. 22. Kateholamini. 32. indikacije. 31. 16. 35. delovanje. 11. 36. 3. podela. 18. Penicilini. podela. 27. delovanje. indikacije. Akutna trovanja gljivama. Beta-adrenoreceptorni antagonisti. Antikoagulantni lekovi. Akutno trovanje amonijakom. 15. delovanje 14. podela. Akutno trovanje antidepresivima. 29. Akutna trovanja antiaritmicima. Hormoni prednjeg režnja hipofize. Neopioidni analgetici. Akutna trovanja antihipertenzivima. delovanje. podela. 19. Antikonvulzivi. Trovanja korozivima. etiologija i lekovi za lečenje anemija. podela. 20. 33. podela. 9. 21. delovanje. 25.

podela. Akutna trovanja betablokatorima. delovanje. 42. delovanje. 51. 49. Nesteroidni antireumatici. mehanizam delovanja. vrste. lečenje) 46.37. Simpatikomimetici. delovanje. doziranje. 48. Toksični kardiovaskularni poremećaji. Antihemoragici. 45. Adrenokortikalni steroidi. Baktericidi. Akutna trovanja (definicija. mehanizam delovanja. podela. 39. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) 43. put unošenja). 41. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja. 40. Lekovi protiv angine pektoris. podela. 50. Toksični neuropsihički poremećaji. delovanje. Antiemetici i laksativi. podela. podela. Hormoni zadnjeg režnja hipovize. 44. Parasimpatolitički lekovi. podela. 47. 53. Antiinfektivni lekovi. Mukolitici i ekspektoransi. indikacije. . delovanje. delovanje. delovanje. delovanje. 54. delovanje. Hormoni paratireoidne žlezde. delovanje. 38. 52.

upiljen pogled. Adrenalin je predominantno β-stimulans. Dijele se u tri grupe: • Slabi neuroleptici su indikovani u psihomotornoj ekscitaciji i stanjima uzrujane anksioznosti. dezorijentacija. Indikacije: Kao i ostali psihoaktivni lekovi. Kateholamini. Ovi ciljni simptomi određuju lekove koji će se upotrebiti u terapiji. mukozi i visceralnom tkivu ali dilatira krvne sudove skeletnih mišića i srca. opistotonus hiperkinezija mimične muskulature) 2. Antipsihotici se uglavnom primenjuju u lečenju šizofrenija. Protok krvi kroz mozak je blago poremećen. kao što su histaminski H1 i H2. adrenalin i noradrenalin sintetišu se iz tirozina koji se stvara u jetri iz fenilalanina posredstvom fenilalanin hidroksilaze. perspiracija. • Srednje rangirani za SCH završne etape • Jaki i vrlo jaki za akutni psihotični sindrom (paranoidna i paranoidnohalucitatorna stanja. Najveći broj neuroleptika deluje inhibitorno na D2 receptore. Neželjena dejstva: . rana diskinezija (iznenadno plaženje. neuroleptici ne leče mentalno obolenje već njene target simptome kao što su halucinacije ili manija. tahikardija i hiperprolaktinemija. Daljim metaboličkim procesima nastaje dopamin koji se aktivnim transportom iz citoplazme skladišti u vezikule gde se pod dejstvom dopamin-βhidroksilaze stvara noradrenalin. konstipacija. kasna diskinezija (abnormalni stereotipni pokreti) 4.ekstrapiramidalni sindrom 1. Snižava protok krvi kroz bubrege usled kontrakcije interlobularnih arterija. dopamin. dok noviji preparati pokazuju veću selektivnost za D4. ali su efikasni i u drugim stanjima agitacije. amenoreja. Noradrenalin se pod dejstvom Nmetiltransferaze koja se jedino nalazi u mozgu i meduli nadbubrega pretvara u adrenalin. α1 i α2 adrenergički i sl. gubitak libida i seksualna disfunkcija) 2. stupor. Antipsihotici koriste se u terapiji psihotičkih i neurotičkih poremećaja.autonomni i endokrini poremećaji (suva usta. Osnovni efekat ovih lekova je delovanje na dopaminske receptore koji su klasifikovani kao D1 do D5. poremećaj akomodacije. Takođe imaju inhibitorno delovanje i na druge receptore. maligni neuroleptički sindrom (rigor. dat u malim dozama. hiperpireksija) .ODGOVORI: I kartica 1. kontrahuje krvne sudove u koži. neuroleptički Parkinsonov sindrom 3. ginekomastija. mikcije. KV poremećaji. kao i hroničnu SCH). Uobičajeni naziv je neuroleptici. Periferna rezistencija je smanjena zbog stimulacije β2 receptora koji . hipotonija. anovulacija.

volumen distribucije t ½ . . Anemije usled nedostatka gvožđa nazivaju se hiperhromne i posljedica su: -povećanog zahtjeva za gvožđem (Trudnoća) -povećanog gubitka gvožđa(menstrualna i gastrična krvarenja) -smanjenje resorpcije gvožđa iz GIT. procenat vezivanja za proteine plazme. Nedostatak gvožđa u krvi može se kupirati lekovima kao što su: -Oralni -feroglicin sulfat.izazivaju sniženje dijastolnog pritiska. metabolizam i put izlučivanja. eliminacije. Anemije mogu biti izazvane: . Anemija je Grčka riječ koja podrazumjeva nedostatak krvi i obično je vezana za eritrocite i hemoglobin. hidroksid -Parenetralni-dekstriferon. . Sistolni pritisak je povišen usled povećanog izlaska krvi iz komore ekscitacijom β1 receptora. Blokada β1 receptora je najvažniji terapijski efekat ovih neselektivnih beta-blokatora.β-simpatikolitici) kompetetivno menjaju pozitivno intropno i hronotropno delovanje kateholamina. . Dalje oni inhibiraju metaboličke efekte kateholamina(Glikogenoliza. II kartica 1. povećava se periferna vaskularna rezistencija usled relativne dominacije α2-stimulacije. Β-adrenoreceptorni antagonisti (β-blokatori.povećane degradacije eritrocita . Beta-blokatori mogu biti označeni zavisno od toga dali imaju: -β1-selektivnost (Kardioselektivnost) -parcijalnu agonističku aktivnost (PAA) -nespecifične membranske efekte. Ako se blagovremeno ne poduzmu adekvatne mjere ishod može biti letalan. Od svih akutnih trovanja hemijskim materijama na trovanja lijekovima otpada 60-80%. ferosulfat.lipoliza) usled beta blokade. 3. gvožđe III. vitamina B12 i folne kiseline u krvi.Farmakokinetičke osobine (vrijeme apsorpcije. ferofumarat.poremećajem sinteze hemoglobina. Većina anemija nastaje usljed nedostatka gvožđa.poremećenog stvaranja eritrocita. . 2. blokiranjem β1-receptora u srcu i blokiraju dilatirajući efekat na glatku muskulaturu blokiranjem β2-receptora.akutnim ili hroničnim krvarenjem. Ovom blokadom u početku terapije.Mehanizam toksičnog djelovanja. Kod akutnih trovanja lijekovima važno je znati : .

važnog činioca u stvaranju i razvoju eritrocita. Najvažniji se dobijaju iz Digitalis purpurea i Digitalis lanata. 3. Kardiotonički glikozidi ispoljavaju snažno delovanje na kontraktilnost miokarda. Najčešći korozivi su: kiseline. 2.i/ili INHIBIŠU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU (Sniženje aktivnosti) I DJELUJU KAO ANKSIOLITICI. sekvele.Makroocitne (megaloblastne) anemije podrazumjevaju poremećen razvoj eritrocita usljed nedostatka vitamina B-12 i folne kiseline.AUTOMATIZAM(hronotropno ). posljedica je nedovoljnog stvaranja eritropoetina. Najvažnije indikacije su srčana insuficijencija i neki tipovi srčanih aritmija. Vrste i njihovo djelovanje: . Simptomi : sistemske manifestacije. Korozivne hemijske materije izazivaju oštećenja tkiva putem rastvaranja i precipitacije ćelijskih proteina. edem. AKTIVIRAJU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU(povećanje aktivnosti). ponovljena endoskopija.REFRAKTNOST(dromotropno). Ova stanja se mogu kupirati: -epoitin beta (Eritropoetin) -darbepoetin. Lekovi u upotrebi su: -cijanokobalamin i hidroksikobalamin -folna kiselina Anemija se javlja u hroničnim bubrežnim oboljenjima (Hronična dijaliza). radiografija III kartica 1. Antidepresivi su lijekovi koji uklanjaju simtome depresije. baze i oksidaciona sredstva.SPROVODLJIVOST (batmotropno). specifično toksično dejstvo. Kardiotonici utiči na sva četiri bitna svojstva srčanog mišića:KONTRAKTILNOST(intropno). Ova jedinjenja različitim farmakološkim mehanizmima mogu da:OTKLONE DEPRESIJU I POBOLJŠAJU RASPOLOŽENJE. Osnovni mehanizmi delovanja su: INHIBICIJA MEMBRANSKE Na-K-ATPaze i DEJSTVO NA METABOLIZAM KALCIJUMA. fibrinske naslage) II stepen (erozije) III stepen (ulceracije) IV stepen (perforacije) Obim i težina lokalnih oštećenja: Prirodne hemijske materije Koncentracija i količina Dužina trajanja kontakta Endogeni faktori Dijagnoza: rana endoskopija. Klasifikacija lokalnih oštećenja: I stepen (hiperemija.

grčevitog inspirijuma nakon čega otrovani sa krikom pada na tlo. neprijatnog mirisa. dispneje. stezanja u grudima. Hipohlorna se rapidno generiše u hlorovodoničnu i nascentni kiseonik koji dodatno oštećuje pluća oslobađenjem kaskade slobodnih radikala.ALI BOLJE INHIBIRAJU AKTIVNOST I ANKSIOZNOST OD IMIPRAMINA.teško trovanje. Efekat antidepresanata se na osnovu rečenog može objasniti kao regulisanje uticaja noradrenergičkih i serotonergičkih neurotransmisija. bronhitisa. 3. -ANTIDEPRESANTI TIPA AMITRIPTILINA MANJE POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. ali ima mnogo eksperimentalnih radova koji sugerišu da antidepresanti interferiraju sa metabolizmom neurotransmitera. Mehanizam delovanja Kao i kod neuroleptika. Ako se ne javi poremećaj rada srca. MAO inhibitori povećavaju koncentraciju monoamina.ALI JAČE UKLANJAJU DEPRESIJU OD MAO -ANTIDEPRESANTI IMIPRAMINA NAJJAČE UKLANJAJU DEPRESIVNOST SA POVEĆANJEM AKTIVNOSTI I SNIŽENJEM TEGOBA DO URAVNOTEŽENOSTI. gubi svest i dolazi do srčanog zastoja. tahikardijom i znacima šoka. cijanozom. Poznat je i kao prvo primenjeni bojni otrov u I svetskom ratu. U kontaktu sa sluznicama stvara hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. Većina drugih antidepresanata inibira preuzimanje noradrenalina i/ili serotonina iz sinaptičke pukotine u aksoplazmu.asfiktični oblik-ekspzicija preko 1000 ppm dovodi do refleksne inhibicije disajnog centra.-INHIBITORI MONOAMINO OKSIDAZE(mao) SU UGLAVNOM PSIHOMOTORNI AKTIVATORI I POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. . karakterističnog. Najmanji napor. sa kašljem.srednje teško trovanje-ekspozicija manjim koncentracijama dovodi do crvenila ždrela. kao i u interakciji sa neurotransmiterskim receptorima. koje se nakon par sekundi uspostavlja. sve se smiruje i nastaje faza remisije. U kliničkoj slici viđamo: .udisanje visokih koncentracija gasa kratkotrajno zaustavlja disanje. tačan mehanizam nije jasan. postaje ubrzano sa pauzama. tokom sledećih 6-24 sata. može dovesti do edema pluća. koji ima široku primenu u industriji. IV kartica . blokiranjem enzima monoamino oksidaze u mozgu (CNS). konjuktiva. -ANTIDEPRESANTI TIPA DEZIPRAMINA POKAZUJU MANJI EFEKAT NA AKTIVNOST. . HLOR je zelenožuti gas. dispnejom.

-Smrtana doza za odrasle 10-210 mg/kg. u svjetskim okvirima. babinski.diuretici koji štede kalijum-spironolakton 3. imaju neuporedivo manji depresivni efekat na KVS i CNS. horeoatetoza. -CNS: Konfuznost.ali i neizbježna komponenta mnogih drugih nepsihijatrijskih oboljenja. Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici: . bumetanid . najčešće propisivani lijekovi zbog svoje efikasnosti. a za djecu 10 mg/kg. PROIZVODE STANJE STABILNE KONDICIJE.diuretici Henlejeve petlje . 2. antiholinegrički i kardiovaskularni efekti.tiazidni diuretici . EKG: sve vrste poremećaja ritma i sprovođenja. Anksioznost je glavni simptom većine psihijatrijskih poremećaja. midrijaza. aritmije (aktivacija latentnih pejsmejker ćelija miokarda) c) Kinidinusličan efekat-smanjenje kontraktilnosti. . halucinacije uz različite poremećaje svesti. MNOGI DJELUJU I KAO: ANTOKONVULZANTI I MIŠIĆNI RELAKSANTI. Oni redukuju broj impulsa u ovim regijama i snižavaju mentalno indukovanu stimulaciju autonomnih neurona odvajajući psihičku aktivnost iz autonomnog odgovora. b) Simptomimetički efekat usled blokade preuzimanja noradrenalina na adrenergičkim neuronima-tahikardija i hipertenzija. zapažaju se i konvulzije (grand mal-status epileptikus) Neurološki: hiperrefleksija. . hiperpireksija. agiitiranost. U uobičajenim dozama anksiolitici djeluju uglavnom na limbični i retkularni aktivirajući sistem. Mnogi iz ove grupe imaju izražen i sedativno-hipnotički efekat. sigurnosti primjene i niske cijene. frekvencije i koronarnog protoka. suva koža.furosemid. Glava osobina benzodijazepina je anksiolitički efekat. a za djecu 15 mg/kg -Koncentracije u plazmi veće od 1000 mg/kg su znak teškog akutnog trovanja.slabi diuretici .1. Antiholinegrički efekti: Crvenilo lica.indapamid . Anksiolitiici su psihoaktivna jedinjenja koja nemaju antipsihotični efekat ali su sedativi: ELIMINIŠU ANKSIOZNOST I TENZIJU. Kardiotoksičnost je glavni uzrok smrti i za nastanak ovog efekta karakterističan je trias: a) Antiholinegrički efekat-tahikardija. Koma obično traje 6-9 sati.hidrohlorotiazid. i za razliku od barbiturata. -Glavne manifestacije su od strane CNS-a. Benzodiazepini su zasigurno. Toksična doza TCD za odrasle iznosi 7-127 mg/kg.

a za proteine plazme vezuje se od 75%(karbamazepin) do 90% (valprična kiselina). temperature i inflamacije. Klonazepam (benzodiazepin) takođe djeluje preko GABA-e Valproična kiselina i njeni derivati inhibišu enzimatsku razgradnju GABA-e i stoga povećavaju koncentraciju ovog inhibitornog transmitera u CNS. uglavnom djeluje na periferiji. Prvenstveno . 3. produženje efektivnog refraktarnog perioda srčanog mišića. ovi lijekovi imaju i antipiretsko antiinflamatorno djelovanje. Imaju sličan spektar farmakološke aktivnosti iako su različite hemijske strukture. derivati sukcinimida (etosuksimid). mada neki imaju i centralni efekat. smanjenje brzine provođenja. Ova grupa lijekova. povećanje praga ekscitabilnosti. od značaja su akutna trovanja: antiaritmici Klase Ia (kinidin) antiaritmici Klase II (β-blokatori) antiaritmici Klase IV (blokatori Ca kanala) Glavni predstavnik Klase Ia je kinidin čiji je osnovni mehanizam delovanja smanjenje dijastolne depolarizacije u pejsmejker ćelijama. lamotrigin. Metabolišu se u jetri (indukuju enzime) i uglavnom izlučuju urinom. pregabalin. ali se vjeruje da je nezavisan od GABA-eričkog sistema. Mehanizam djelovanja karbamazepina nije sasvim jasan. Analgetsko djelovanje ove grupe lijekova nasatje remećenjem sinteze prostanaglandina. Pored analgetskog. Antikonvulzivi(Antiepileptici) su lijekovi koji se koriste za simptomatsko liječenje različitih formi epilepsije: -Grand mal i status epileptikus: barbiturati (fenobarbiton). derivati masnih kiselina (valproat natrijum i valproinska kiselina).V kartica 1. Kao što je poznato. Ovi lijekovi se uglavno brzo i potpuno apsorbuju iz digestivnog trakta. gabapentin. derivati benzodijazepina (klonazepam). 2. Zapravo ovi lijekovi inhibišu ciklooksigenazu koja transformiše arahidonsku i ostale nesaturisane kiseline dugog lanca (C20-) u ciklične endoperokside koji su prekursori prostaglandina. tromboksana A2i prostaciklina. Sa aspekta kliničke toksikologije. Oni nemaju psihomotorne i sedativne efekte kao što imaju narkotički analgetici. Barbiturati djeluju preko GABA receptora snižavanjem ispuštanja stimulirajućih neurotransmitera i suprimiraju širenje ekscitatornog nervnog impulsa. često nazivana slabi analgetici da bi se razlikovali od narkotičkih. -Petit mal i parcijalni grčevi sa ili bez generelizovanih toničko-kloničkih grčeva: derivati karboksamida (karbamazepin i oksakarbamazepin). Karbamazepin i valproična kiselina imaju mali volumen distribucije. osim karbamazepina čija se maksimalna koncentracija u plazmi postiže između 6 i 24 časa. prostaglandini su odgovorni za nastanak bola .

gluvoća. cističnim bubrezima. atrofiji bubrega.deluje na pretkomore. genuina. ukoliko postoji blokada u provođenju sa širokim QRS kompleksom u EKG-u. AV čvor i komore. radi prevencije ventrikularne tahikardije i fibrilacije. U akutnom trovanju kinidinom (kao i ostalim lekovima iz ove grupe). konvulzijama i komom. hipotenziju. povraćanje. Prema definiciji svjetske zdravstvene organizacije. Sekundarna hipertenzija kao posljedica patoloških promjena pojedinih organa. konfuznost i psihozična reakcija. kod hipotenzije infuzije tečnosti i/ili dopamin. bez obzira na godine života. diplopije i midrijaza. Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama. Vrijednosti od 140-160/9095 mmHg zahtjevaju opservaciju. za korekciju acidoze bikarbonatni rastvori. aktivni ugalj i laksativi.u hr. ispiranje ili lavaža želuca. manifestacije koje se ispoljavaju su: glavobolja. VI kartica 1. amiloidozi. pijelonefritisu. Renalna: Renovaskularna-usljed stenoze renalnih arterija. mučnina. gornja normalna vrijednost. akromegalija i feohromocitom. Toksični efekat na CNS ispoljava se depresijom respiratornog centra. pojavu aritmija. B. Metabolički poremećaji podrazumevaju acidozu i hipoglikemiju. razlikuje se nekoliko oblika hipertenzije: A.nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji. Glomerulonefritisu. iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. hipertireoidizam. za kupiranje aritmija fenitoin i lidokain. kod pojave konvulzija dijazepam. Lečenje je simptomatsko i podržavajuće. EKG promene. Endokrinološka: Cushingov sindrom. pa je glavna indikacija apsolutna aritmija. KVS efekti podrazumevaju depresivno delovanje na miokard. Kinidinske sinkope i iznenadna smrt takođe nisu retkost. Primarna hipertenzija (esencijalna. idiopatska hipertenzija) čiji uzrok još uvjek nije dobro poznat. a ne retko. Connov sindrom. . ili renoparenhimalna. privremeni pejsmejker.

Lako trovanje: glavobolja. meningitis). akutnog i ponovljenog infarkta miokarda). Pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti. Antikoagulantni lekovi se dele u dve grupe: . čija sinteza zavisi od vitamina K. vrtoglavica. Direktna vazodilacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda i Blokada sistema renin-angiotenzin. srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok.Kardiovaskularna: stenoza istmusa aorte. encefalitis. . ne samo da krv može da koaguliše. benzinski motori sa unutrašnjim sagorijevanjem. 3. Heparin je snažan antikoagulans sa antitrombinskim i antitromboplastinskim delovnjem. akutnog i ponovljenog inafarkta miokarda).inhibitori biosinteze protrombina . upotreba drvenog uglja. . već i da stvoreni koagulum može biti razgrađen. povraćanje. Ovde spadaju: . od kojih su najbitniji: Kočenje adrenergičke aktivnosti. a naročito protrombina. kardiovaskularnoj i neurološkoj. 2. Izvori su nepotpuno sagorijevanje goriva. (kod fibrilacije pretkomora. a primenjuju se u prevenciji i lečenju venskih tromboza.derivati kumarina (varfarin. ateroskleroza. To znači da u krvi pored koagulacionog. Ugljen-monoksid je najčešći uzrok akutnog trovanja gasovima. Primjenjuju se u prevenciji i liječenju venskih tromboza (kod fibrilacije pretkomora. muka. Od svih pobrojanih oblika. Oba ova sistema se u fiziološkim uslovima nalaze u stanju dinamičke ravnoteže.heparin Inhibitori biosinteze protrombina smanjuju nivo svih faktora koagulacije u krvi.derivati indandiona (fenindion). a manje od 1% endokrinoj. postoji i fibrinolitički sistem. Neurološka: usljed organskih oboljenja nervnog sistema (tumori.  Za održavanje intaktnog vaskularnog sistema bitno je. oko 90% hipertenzija pripada primarnojesencijalnoj 6-8% renalnoj. trovanja ugljenmonoksidom i talijumom. acenokumarol) . Antihipertenzivni lijekovi djeluju različitim mehanizmima. prirodnog gasa.

Na običnoj T je bezbojan gas. hormona hipofize. azotne kiseline. Peptički ulkus je jedno od najčešćih bolesti digestivnog sistema čiji je uzrok pojačana sekrecija hlorovodonične kiseline u želucu. . je industrijska hemikalija sa širokom primeniom u sintezi plastike. konvulzije. Smrt nastaje zbog asfiksije (karboksihemoglobin). paralize centra za disanje ili poremećaja srčanog rada. pesticida. ishemija srca. AMONIJAK. zamagljen vid. veštačkih đubriva. oštrog. . dezorjentacija. čiji su efekti: stimulacija kalorigeneze pojačanje metabolizma lipida. Pod pritiskom prelazi u tečno stanje i u kontaktu sa kožom i sluznicama (oči usta) može dati promrzline I-III stepena.odstranjivanje bolova. U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se tri vrste lekova: .antacidi. sintetiše i oslobađa dva hormona. trijod-tironin (T3) i tetrajod-tironin (T4).sprečavanje recidiva bolesti 2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi Štitasta žlezda pod dejstvom TSH.Srednje teško: bol u grudima.Teško trovanje: stezanje u grudima.  Antitireoidni lekovi Kočenje aktivnosti tireoidnih hormona može se postići: primenom lekova koji smanjuju sintezu T3 i T4 (ovako deluju metimazol. VII kartica 1. proteina i ugljenih hidrata pojačanje rastenja i razvoja regulacija prometa vode i elektrolita stimulacija kardiovaskularnog sistema stimulacija Ovi hormoni snažno povećavaju osetljivost organizma prema kateholaminima. Izvori ekspozicije su kvarovi na sistemima za čuvanje i transport. .blokatori histaminskih H2-receptora Svrha terapije je da se postignu tri cilja: . eksplozije rezervoara i sl. dispneja pri naporu.antiholinergici i .ubrzavanje zarašćivanja ulkusa. karakterističnog mirisa. posebno u akutnoj fazi. ružičasta boja kože. hipotenzija. koji je prvi znak upozorenja. otežano odlučivanje. i . ataksija mionekroza. eksploziva.. koma. metiltiouracil i propiltiouracil) primenom lekova koji smanjuju vezivanje joda u tireoideji (ovako deluju tiocijanati i perhlorati) primenom supstancija koje razaraju tireoideju (J 131) primenom jodida 3. tiouracil. kao i u mnogim drugim oblastima (hladnjače). poremećaj srčanog rada. .

bolovi u očima. Insulin i oralni antidijabetici Insulin i glukagon su hormoni pankreasa. hormona rastenja i kortizola u krvi. VIII kartica 1. znojenje tahikardja. mentalni i motorni poremećaji koma sa konvulzijama i smrt Oralni antidijabetici  Dele se u dve grupe jedinjenja. glukagona. te nastaju: hipoglikemija i glikozurija polidipsija polifagija poliurija gubitak telesne težine Niska glikemija dovodi do povećanja koncentracije kateholamina.faza pogoršanja (slabost dispneja.inicijalni simptomi (iritacija konjuktiva sa suzenjem. a glukagon do hiperglikemije. edem plućaiskašljavanje penušavog sekreta.Nakon rastvaranja u vlažnoj sredini sluznica respiratornih puteva stvara se amonijum hidroksid koji dovodi do nekroze i ulceracija. . slabost. insulin prouzrokuje sledeće promene u krvi: smanjuje glikemiju smanjuje koncentraciju neorganskih fosfata smanjuje koncentraciju kalijuma Insulin povećava aktivnost glikogen sintetaze. cijanoza. I kod zdravih i kod dijabetičara.latentni period od 4-8 sati . jak nadražajni kašalj. olakšava pretvaranje glukoze u glukogen (u skeletnim mišićima. tahikardija i cirkulatorni kolaps) . iritacija gornjih respiratornih puteva. Hiperinsulinizam Najvažniji simptomi su posledica lišavanja CNS-a glukoze: osećaj gladi.  U kliničkoj slici teškog trovanja (izlaganje visokim koncentracijama) javljaju se: . Insulin dovodi do hipoglikemije. parestezije. derivati sulfonilureje i derivati bigvanidina. bolovi iza grudne kosti. tahipneja. filiforman puls. tremor glavobolja. hipotenzija. tahikardija. jetri i masnom tkivu) Hipoinsulizam-diabetes mellitus Nedostatak insulina prouzrokuje diabetes mellitus u kome je smanjeno iskorišćavanje glikoze na periferiji.

Primenjuju se kod insulin nezavisnog diabetesa (tip II). 4. 1. Primenjuju se u insulin nezavisnom diabetesu (tip II). CETIRIZIN (derivat piperazina). Mg. 3. LEČENJE: 1. mioza. Prekid dalje reapsorpcije.K. povećavaju osetljivost tkiva na insulin i iskoristljivost glukoze na periferiji i smanjuju glukoneogenezu u jetri. KETOTIFEN. . Nadoknada tečnosti. antihistaminici: PROMETAZIN (derivat fenotiazina).ANTIFLOGISTIČKI TRETMAN i OLAKŠANJE EKSPEKTORACIJE.Derivati sulfonilureje povećavaju sekreciju već sintetisanog insulina. Terapija podrazumjeva dvije mogućnosti. Mere kardiovaskularne reanimacije (atropin). Inhibitori izlaska medijatora H1-antagonisti. Ovde spadaju: metformin hlorid buformin fenformin 2. Ovde spadaju: glibenklamid glipizid glikvidon gliklazid glimepirid Derivati bigvanidina smanjuju resorpciju glukoze iz GIT-a. HLOROPIRAMIN (supstituisani etilendiamin). hiporefleksija. Ca. TERFENADIN. BRONHOSPAZMOLIZU. hipotermija. 3. dehidratacija. hiperkalemija. 2. 3. 5. hipo. Korekcija acidobaznog i elektrolitskog disbalansa. LORATIDIN. Diuretici (tiazidi): smanjuju reasorpciju Na i inhibišu karboanhidrazu: različite aritmije. Ostala simptomatska (diazepam). 2. inhibišu proizvodnju glukoze u jetri i povećavaju osetljivost perifernih tkiva na insulin. hipotenzija. hipotonija. abstinenciju od alergena i de.ili hiposenzibilizacija. DESLORATIDIN. respiratorna depresija. bradikardija. hipotenzija. ACE inhibitori inhibiraju konverziju angiotenzina u angiotenzin II: prolivi. Antihipertenzivi koji deluju centralno smanjuju simpatičke podražaje iz CNS: poremećaji svesti. FEKSOFENADIN. Simptomatska terapija podrazumjeva:BLOKADU IZLASKA MEDIJATORA.

borelijom (Lajmska bolest). Indikacije su: respiratorne infekcije kod dece. psitakoza. pneumokoke. meningokokni meningitis epidemijskih razmera. stafilokoke. šigeloze. egzarcebacije hroničnog bronhitisa. rikecijama (Q groznica). oralni antikoagulansi. fenitoin. mikoplazmom (infekcije respiratornog i genitalnog trakta). hlamidijalne infekcije. Fe i antacidi smanjuj resorpciju iz creva. streptokokne (erizipel) i neke stafilokokne infekcije. GI smetnje. teške infekcije abdomena aerobima. Proizvodi. legionarska bolest. teške vaginalne infekcije izazvane anaerobima u trudnoći. agranulocitoza. klaritromicin. infekcije u abdomenu izazvane mešovitom aerobno-anaerobnom florom. U prometu su sulfametoksazol i trimetoprim .IX kartica 1. Neželjena dejstva: povišenje transaminaza. ali se daju kod alergije na penicilin. prostatitis. roksitromicin. difterija. estolat. pseudomembranozni kolitis. U prometu su: eritromicin (sukcinat. teške infekcije donjih respiratornih puteva. limfogranuloma venerum). Neželjena dejstva: alergija. Neželjena dejstva: GI tegobe. tifusna groznica. invazivna salmoneloza. meningokokne kliconoše. Lekovi u prometu: hloramfenikol Makrolidi su takođe bakteriostatici antibakterijski spektar sličan penicilinu. toksoplazmoza. gastritis izazvan kampilobakterom. U prometu su: klindamicin i linkomicin Sulfonamidi i trimetoprim su bakteriostatici čije su indikacije: akutne urinarne infekcije. telitromicin. akne vulgaris. trombocitopenična purpua Interakcije: oralni antidijabetici. stafilokokima i Gram negativnim klicama osetljivim na ovaj lek. kao i mikoplazmom. toksoplazmoza. azitromicin. Linkozamini su takođe bekteriostatici a indikacije su: Gram pozitivne bakterije i neke anaerobe. uretritis. osteomijelitis. Primena samo u PO ŽIVOT OPASNIH INFEKCIJA Neželjena dejstva: ireverzibilna aplastična anemija. stearat). hemofilus (rkurentni bronhitis) Neželjena dejstva: oštećenje jetre Interreakcije: mleko i ml. gnojni meningitis uzrokovan H influence. infekcije kostiju i zglobova. Bakteriostatici Tetraciklini. indikacije:infekcije izazvane hlamidijama (trahom. eozinofilija. brucelama. sinuzitis. pertusis. Smanjue dejstvo ora Danas su u prometu sledeći tetraciklini: tetraciklin i doksiciklin Amfenikoli takođe pripadaju bakteriostaticima. pneumokokne infekcije. ospa. Indikacije za primenu su: trbušni tifus i paratifus. metotreksat. istovremena primena sa β-laktamskim antibioticima ima antagonističko dejstvo. GI tegobe.

poremećajem srčanog ritma. pentoksifilin. lijekova koji se najčešće koriste za liječenje ishemijskih bolesti srca kao što su angina pectoris i prevenciju infarkta srca.Vazodilatatori su sredstva koja proširuju krvne žile 3. Snižen 7 činilac i hipoprotrombinemija (oštećenje jetre) uz sniženu adhezivnost trombocita dovode do krvavljenja. U određenim bolesnim stanjima dolazi do pogoršavanje cirkulacije u perifernim delovima tela . Sulfatni put dominantan u dece do 123 god. elektrolita acidobaznog statusa koji proističu iz respiratornih i metaboličkih efekata (respiratorna alkaloza i metabolička acidoza).moždani udar. tolazolin. smanjenje cirkulacije u određenim nevitalnim delovima tela. cirkulacija se toliko pogoršava da dolazi do propadanja i nekroze tkiva. Pad cirkulacije u mozgu dovodi do cerebrovaskularnog inzulta tj. pogotovo na nogama. Oko 5% se metaboliše pomoću P450 do reaktivnih intermedijera koji se u prisustvu adekvatnih količina glutationa detoksikuju do konjugata merkaptourične kiseline i cisteina. ovapnjenje koronarnih arterija. U akutnim trovanjima dolazi do velike potrošnje glutationa i kada njegova rezerva padne ispod 30% visoko reaktivni intermedijer n-acetil-p-benzokvinonimin .5% se izluči nepromjenjeno urinom. ruke i noge.ukoliko se protok smanji u krvnim sudovima srca tada se javlja angina pectoris ili infarkt.Antituberkulotici su bakteriostatici a indikacija je Tbc U primeni su rifampicin i izoniazid Antibakterijski lekvi steroidne strukture deluju bakteriostatski. Česti su i poremećaji mikrocirkulacije u očima ili ušima. Međutim. naftidrofuril. indikovani su kod multirezistentnih stafilokoknih infekcija (osteomijelitis).Toksična doza između 9 i 10 grama. apopleksije . Najčešće komplikacije su poremećaj tečnosti. parestenzija i tetanija. vrat. Lekovi za lečenje perifernih vaskularnih bolesti nazivaju se periferni vazodilatatori. PARACETAMOL. Oko 90 % metabolizma paracetamola odvija se u jetri do sulfata i glukuronida. 2. Koncentracije iznad 130mg/l plazme su smrtonosne. ciklonikat. kalidinogenaza. ifenprodil i azapetin. nogama ili u nevitalnim krvnim sudovima dovodi do raznih manifestacija loše cirkulacije sa simptomima boli. izosorbid mononitrata i izosorbid dinitrata. rukama. Javljaju se halucinacije i konvulzije.Ca) i posljedičnom dehidratacijom (Tahikardija. To su bametan. Kliničkom slikom u teškim trovanjima dominira metabolička acidoza sa elektrolitskim disbalansom (hipo-Na. slabosti i trnjenja. Brojne su bolesti cirkulacije . ACETILSALICILNA KISELINA. hipotenzija). U primeni je fusidinska kiselina. Pod pojmom vazodilatatora uglavnom smatramo organske nitrate poput gliceriltrinitrata. Ponekad.K. dihidroergotoksin.glava. Važan faktor razvoja tih bolest jest ateroskleroza tj.

Razlike koje postoje i koje su neznatne. Redukovan gastrointestinalni motilitet i povećanje tonusa (spastična konstipcija). bol d. povećanje periferne rezistencije. Povećanje tonusa mišića bešike. Fenil piperidinski derivati (petidin. takođe koriste acetiholin kao neurotransmiter za stimulaciju holinergičkih receptora u ciljnom tkivu. Popravljaju raspoloženje. . Benzomorfanski derivati (pentazocin).STADIJUM OPORAVKA:funkcija jetre se normalizuje. Struktura parasimpatičkog sistema Kranijalni i sakralni parasimpatički pregangliski nervni završetci na kratkim postganglijskim neuronima koji leže u neposrednoj blizini visceralnih struktura regilisani su parasimpatičkim sistemom. Aktiviraju lučenje ADH(antidiuretski efekat) i Pokazuju razvoj tolerance i zavisnosti u multiplim dozama. Eliminišu konflikt i aksioznost(anksiolitički efekat). usljed lučenja histamina i aktiviranja bronhospazma u asmatičara. Efekti acetilholina: povećanje pulsa i kontraktilnosti srca. posljedica su prvenstveno afiniteta za receptore ili farmakokinetskih parametara.premoštavanja nekroze.ABI.(NAPQI) se kovalentno vezuje za makkromolekule u hepatocitima.poremećaj koagulacije (DIK). Izazivaju miozu.Inicijalno izazivaju mučninu i povraćanje.fentanil). urtikarija i svrab. X kartica 1. Drugi opijati (tilidin. hemoragije. i Povećanje incidence kožnih reakcija. Neurotransmiter koji se javlja na sinaptičkim konekcijama u parasimpatičkim ganglionima je acetilholin. Postganglijski neuroni.što sve ima sliku hroničnog aktivnog hepatitisa.r. Kontrahovan sfinkter žučnog duktusa. Opijati imaju i periferne efekte: Odloženo pražnjenje želuca usljed konstrikcije pilorusa. SREDNJI STADIJUM:povišenje enzima(2448h).žutica.smrta nakon 4-20 dana. LIJEKOVI U PRIMJENI: Morfijum. Redukuju mentalnu aktivnost(sedacija). Postoje dva tipa receptora i efekta na njih.U miokardu se mogu javiti subendokardna krvarenja sa fokalnom nekrozom(slika infarkta).l. tramadol) 2.STADIJUM NEKROZE JETRE(3-4dana nakon ingestije)encefalopatija.Ne inerferiraju sa ostalim osjećajima pri normalnim terapijskim dozama. Nekroza hepatocita i masna degeneracija koje nastaju su centrilobularnog tipa. muskarinski i nikotinski. Narkotici imaju centralno posredovanu aktivnost koja podrazumjeva:Sniženje osjećaja za bol stimulacijom opijatnih receptora. Svi narkotički lijekovi imaju identičan mehanizam djelovanja i stimulacije opijatnih centara.Slično se dešava sa epitelom proksimalnih tubula bubrega.koma. Derivati morfijuma(butorfanol). a histološki tokom naredna 3 mjeseca. kasnije djeluju antiemetički. Sniženje vaskularnog tonusa i povećanje rizika od ortostatskih rizika.Zapažaju se i tzv. U kliničkoj slici se razlikuju:INICIJALNI STADIJUM:asimptomski(24h).

Direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti): karbahol se primenjuje za lečenje postoperativne atonije m. suznih i znojnih žlezdi. indirektni parasimpatikomimetici (inhibitori holinesteraze) sprečavaju fiziološku razgradnju acetilholina. Istovremeno oslobođena GABA izaziva hiperpolarizaciju postsinaptičke membrane povećavajući propustljivost za hlorni jon. skopolamin. nervni Bot) Parasimpatolitički lekovi (antimuskarinici. sniženje mukozne ekskrecije u bronhijama.atropin. prostigmin). pilocarpin ima primenu kod glaukoma Indirektni parasimpatikomimetici (blokatori holinesteraze): reverzibilni inhibitori AcHE (fizostigmin. Lekovi mogu uticati na parasimpatički nervni sistem na razlišite načine: direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti. Ireverzibilni inhibitori AcHE (organofosforna jedinjenja. . posebno u visokim dozama su: ubrzanje srčane frekvencije. bronhija i želuca. bešike i creva. Nastaje inhibicija presinaptičke transmisije stimulacijom inhibitornog neurotransmitera. dilatacija krvnih sudova kože. holinomimetici) kao i acetilholin stimulišu muskarinske receptore. povećanje tonusa glatke muskulature u GIT. bešike dilatacija zenica nesposobnost akomodacije 3. parasimpatikolitici (antimuskarinici. suženje zenica i poremećaj akomodacije na blizinu. GABA-e. ureteru i bronhijalnoj muskulaturi. GIT i m. papaverin. što je njihovo primarno neurohemijsko delovanje. neostihmin. Simptomi i znaci trovanja su rezultat sedativnog delovanja na CNS. relaksacija glatkih mišiča bronha. Efekti ovih lekova (alkaloidi belladonnae. antagonisti m-holinoreceptora) kompetitivno blokiraju transdukcioni signal acetilholina na postganglijske parasimpatičke nevne završetke. ko i u lečenju supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. Na taj način BZD povećavaju nivo GABA-e u mozgu. Tako oni dovode do suprotnog efekta acetilholina na muskarinske receptore. Obzirom na relaksantni efekat na glatku muskulaturu nazivaju se i neurotropični spazmolitici. mebeverin). antagonisti mholinoreceptora) kompetitivno inhibiraju muskarinske receptore.pojačana skrecija pljuvačnih. smanjenje sekrecije žlezda sa spoljnim lučenjem.OFI.

nedostqatak dopamina izaziva minus simptome hipokinezije. povećanjem izlaska dopamina iz sinaptičkih pukotina sa indirektnim dopaminergičkim agonistima. i .Ostali tipovi su posledica ateroskleroze krvnih sudova mozga. ili inhibicijom degradacije dopamina sa inhibitorima MAO. Kao i kod ostalih trovanja. itoksikacija ili tumora mozga. ataksija. To je insuficijentan dopamin u nekim delovima mozga. Višak acetilholina izaziva plus simptome rigora i tremora. nistagmus. snižen krvni pritisak. Brojni simptomi Parkinsonove bolesti mogu se svrstati u tri tipa: Motorni simptomi: Rigor. i hipo. može se javiti depresija respiratornog centra. kao posledica degeneracije dopaminergičkih neurona u substanciji nigra. Stoga.i akinezija Autonomni simptomi: povećana salivacija i protok suza. encefalitisa. traume. 0. i poremećena funkcija mokraćne bešike i creva Psihički simptomi: gubitak donošenja odluka depresija Svi ovi tipovi parkinsonizma. U kombinaciji sa drugim sedativima ili alkoholom. terapija je moguća sa: inhibicijom hoilinergičke neurotransmisije centralno aktivnim antiholinergicima povećanjem konc.Najčešći znaci trovanja su neuropsihijatrijski: poremećaji svesti.v. poremećena termoregulacija. Specifičan antidot flumazenil (Anexate) treba davati samo u dubljim poremećajima svesti (koma) i depresiji disanja.5 mg po posebnom protokolu XI kartica 1. dizartrija. Parkinsonva bolest je obolenje bazalnih ganglija. Simptomi su rezultat neravnoteže između neurohumoralnih neurotransmitera. prvenstveno u ganglijama baze mozga. nespecifične mere i postupci. interventrikularne smetnje). Daje se i. hipotonija. osim lekovima izazvanog sindroma (blokada dopaminergičkih receptora) imaju isti biohemijski deficit. acetilholina i dopamina. tremor u miru. nepoznate etiologije. bradikardija. Funkcioalni parkinsonizam je neželejni efekat neuroleptika i ovde nema degeneracije neurona. Najčešći je endogeni ili idiopatski tip. hipo i arefleksija. EKG poremećaji (AV blokovi. dopamina na centralnim dopaminergičkim receptorimaa administracijom L-dopa (prekursor dopamina). Kardiocirkulatorni poremećaji su: hipotenzija.

odložene kožne reakcije. Alergijske reakcije: razlikuju se od toksičnih efekata jer nisu dozno zavisne i nisu karakteristika svakog leka. pramipeksol. kontaktni ekcem. urtikarija. Otrovne gljive sadrže razne toksične supstancije koje prilikom konzumiranja mogu izazvati lakša ili teža trovanja ljudi uz pojavu najrazličitijih simptoma. utoliko postoji opravdana sumnja da on nema ni značajan terapeutski efekat. karbidopa). biperiden). PERIOD: Muskarinski Mikoatropinski Psihotomimetski Gastrointestinalni Koprinski (alergijski) DUG INKUBACIONI PERIOD: Giromitrinski Orelaninski Faloidinski . može se gotovo sa sigurnošću odrediti vrsta ingestiranih otrovnih gljiva. "Ukoliko se od leka zahteva da nema neželjena dejstva. baziraju na antigen-antitelo reakciji koja uvek počinje istovetnim lancem reakcija bez obzira na strukturu alergena Hipersenzitivnost sa neposrednom reakcijom: anafilaktički tip: anafilaktički šok. U primeni su: Centralno delujući antiholinergici (tercijalni aminitriheksifenidil.stimulacijom centralnih receptora dopamina sa direktnim dopaminergičnim agonistima. Antiholinergički lekovi su korisni u tretiranju plus simptoma.“ Toksični efekti su dozno zavisni i specifični to znači da će svi pacijenti pokazati toksični efekat ukoliko je data dovoljno visoka doza. ropinirol. Vreme od ingestije gljiva do pojave prvih simptoma označava latentni ili inkubacioni period. karbergolin) Inhibitori MAO tipa B (selegilin) 2. Već na osnovu njegovog trajanja. Quinckeov edem citotoksični tip: hemolitička anemija. KRATAK INKUB. Lekovi sa delovanjem na dopaminergički sistem utiču na minus i plus simptome. egzantem Zakasnele reakcije: . trombocitopenija. Agonisti dopamina (bromokriptin. foto alergije 3. agranulocitoza imunokompleksni tip: glomerulonefritis. Dopaminergici (levodopa.

.XII kartica 1.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->