Ovo su kompleti ispitnih pitanja iz farmakologije i toksikologije: I 1. Antipsihotici, podela, indikacije, neželjena dejstva 2. Kateholamini, adrenalin, delovanje. 3.

Principi lečenja akutnih trovanja. II 1. Beta-adrenoreceptorni antagonisti, podela, delovanje. 2. Anemija, etiologija i lekovi za lečenje anemija. 3. Trovanja korozivima. III 1. Kardiotonici, delovanje 2. Antidepresivi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje hlorom IV. 1. Anksiolitici, podela, delovanje. 2. Diuretici, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje antidepresivima. V. 1. Neopioidni analgetici, podela, delovanje 2. Antikonvulzivi, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja antiaritmicima. VI. 1. Antihipertenzivi, podela, delovanje. 2. Antikoagulantni lekovi, podela, delovanje. 3. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. VII 1. Peptički ulkus, terapija. 2. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 3. Akutno trovanje amonijakom. VIII 1. Antidijabetici, podela, delovanje. 2. Terapija bronhijalne astme. 3. Akutna trovanja antihipertenzivima. IX 1. Bakteriostatici, podela, indikacije, delovanje. 2. Vazodilatatori, podela, indikacije, delovanje. 3. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. X 1. Opioidni analgetici, delovanje. 2. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. 3. Akutna trovanja benzodiazepinima. XI 1. Antiparkinsonici, podela, delovanje. Neželjena dejstva lekova. Akutna trovanja gljivama.

XII 1. Penicilini, podela, indikacije, delovanje. 2. Hormoni prednjeg režnja hipofize, delovanje. 3. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. XIII 1. Nesteroidni antireumatici, podela, delovanje. 2. Simpatikomimetici, podela, delovanje. 3. Akutna trovanja betablokatorima. XIV 1. Mukolitici i ekspektoransi, podela, delovanje. 2. Hormoni zadnjeg režnja hipovize, delovanje. 3. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) XV 1. Adrenokortikalni steroidi, delovanje. 2. Baktericidi, podela, delovanje. 3. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja, lečenje) XVI 1. Antiemetici i laksativi, podela, delovanje. 2. Antihemoragici, delovanje. 3. Akutna trovanja (definicija, vrste, put unošenja). XVII 1. Lekovi protiv angine pektoris, mehanizam delovanja. 2. Parasimpatolitički lekovi, delovanje. 3. Toksični neuropsihički poremećaji. XVIII 1. Hormoni paratireoidne žlezde, mehanizam delovanja. 2. Antiinfektivni lekovi, podela, delovanje, indikacije, doziranje. 3. Toksični kardiovaskularni poremećaji.

Akutno trovanje amonijakom. delovanje. Opioidni analgetici. podela. podela. Terapija bronhijalne astme. podela. 24. terapija. delovanje. 32. 33. Antiparkinsonici. 5. delovanje. 3. 17. podela. Penicilini. 28. delovanje. Akutno trovanje hlorom 10. Lekovi koji utiču na parasimpatički nervni sistem. 6. Akutno trovanje ugljenmonoksidom. Akutna trovanja opioidnim analgeticima. delovanje. 9. 23. 29. delovanje. podela. 25. 36. 7. 12. podela. indikacije. delovanje 14. delovanje. 22. 15. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi. 21. Neželjena dejstva lekova. 4. podela. podela. 19. indikacije. delovanje. Neopioidni analgetici. 31. Akutno trovanje antidepresivima. Hormoni prednjeg režnja hipofize. delovanje. Beta-adrenoreceptorni antagonisti. Akutna trovanja nenarkotičkim analgeticima. etiologija i lekovi za lečenje anemija. podela. Antipsihotici. 16. 30. Bakteriostatici. Antihipertenzivi. Vazodilatatori. . 27. delovanje. Akutna trovanja antiaritmicima. Principi lečenja akutnih trovanja. neželjena dejstva 2. Trovanja korozivima. indikacije. Anemija. Antikoagulantni lekovi. 20. Anksiolitici. Akutna trovanja gljivama. podela. 26. delovanje.1. Kardiotonici. podela. adrenalin. 18. podela. Kateholamini. indikacije. Antikonvulzivi. podela. delovanje. Antidijabetici. Antidepresivi. 13. delovanje. Diuretici. delovanje 8. podela. Akutna trovanja antihipertenzivima. 35. delovanje. 11. 34. delovanje. Akutna trovanja benzodiazepinima. Peptički ulkus.

Antiemetici i laksativi. delovanje. 40. 41. delovanje. podela. Hormoni zadnjeg režnja hipovize. podela. podela. vrste. Akutrovanja rodenticidima (mehanizam delovanja. 45. 49. lečenje) 46. 53.37. podela. delovanje. 47. Parasimpatolitički lekovi. delovanje. delovanje. Mukolitici i ekspektoransi. 52. Adrenokortikalni steroidi. podela. Simpatikomimetici. Antihemoragici. Trovanje organofosfornim jedinjenjima (mehanizam delovanja i lečenje) 43. doziranje. mehanizam delovanja. Akutna trovanja (definicija. 48. Akutna trovanja betablokatorima. . 42. delovanje. Baktericidi. Antiinfektivni lekovi. mehanizam delovanja. Nesteroidni antireumatici. 50. delovanje. put unošenja). 39. 38. podela. Toksični kardiovaskularni poremećaji. 51. 54. delovanje. Hormoni paratireoidne žlezde. Toksični neuropsihički poremećaji. indikacije. Lekovi protiv angine pektoris. delovanje. delovanje. 44.

amenoreja. Neželjena dejstva: . • Srednje rangirani za SCH završne etape • Jaki i vrlo jaki za akutni psihotični sindrom (paranoidna i paranoidnohalucitatorna stanja. mukozi i visceralnom tkivu ali dilatira krvne sudove skeletnih mišića i srca. α1 i α2 adrenergički i sl. neuroleptici ne leče mentalno obolenje već njene target simptome kao što su halucinacije ili manija. Periferna rezistencija je smanjena zbog stimulacije β2 receptora koji . Takođe imaju inhibitorno delovanje i na druge receptore. Najveći broj neuroleptika deluje inhibitorno na D2 receptore. Noradrenalin se pod dejstvom Nmetiltransferaze koja se jedino nalazi u mozgu i meduli nadbubrega pretvara u adrenalin. Dijele se u tri grupe: • Slabi neuroleptici su indikovani u psihomotornoj ekscitaciji i stanjima uzrujane anksioznosti. upiljen pogled. neuroleptički Parkinsonov sindrom 3. anovulacija. tahikardija i hiperprolaktinemija. Kateholamini.ODGOVORI: I kartica 1. Osnovni efekat ovih lekova je delovanje na dopaminske receptore koji su klasifikovani kao D1 do D5. rana diskinezija (iznenadno plaženje. kao i hroničnu SCH). Adrenalin je predominantno β-stimulans. ginekomastija. hiperpireksija) . Daljim metaboličkim procesima nastaje dopamin koji se aktivnim transportom iz citoplazme skladišti u vezikule gde se pod dejstvom dopamin-βhidroksilaze stvara noradrenalin. gubitak libida i seksualna disfunkcija) 2. KV poremećaji. Uobičajeni naziv je neuroleptici.autonomni i endokrini poremećaji (suva usta. opistotonus hiperkinezija mimične muskulature) 2. Snižava protok krvi kroz bubrege usled kontrakcije interlobularnih arterija. perspiracija. Ovi ciljni simptomi određuju lekove koji će se upotrebiti u terapiji. kasna diskinezija (abnormalni stereotipni pokreti) 4. stupor. ali su efikasni i u drugim stanjima agitacije. dok noviji preparati pokazuju veću selektivnost za D4. kontrahuje krvne sudove u koži. hipotonija. maligni neuroleptički sindrom (rigor. poremećaj akomodacije. mikcije. dopamin. Antipsihotici se uglavnom primenjuju u lečenju šizofrenija. konstipacija.ekstrapiramidalni sindrom 1. adrenalin i noradrenalin sintetišu se iz tirozina koji se stvara u jetri iz fenilalanina posredstvom fenilalanin hidroksilaze. Antipsihotici koriste se u terapiji psihotičkih i neurotičkih poremećaja. kao što su histaminski H1 i H2. dezorijentacija. Protok krvi kroz mozak je blago poremećen. dat u malim dozama. Indikacije: Kao i ostali psihoaktivni lekovi.

Dalje oni inhibiraju metaboličke efekte kateholamina(Glikogenoliza. . Većina anemija nastaje usljed nedostatka gvožđa. Beta-blokatori mogu biti označeni zavisno od toga dali imaju: -β1-selektivnost (Kardioselektivnost) -parcijalnu agonističku aktivnost (PAA) -nespecifične membranske efekte. Od svih akutnih trovanja hemijskim materijama na trovanja lijekovima otpada 60-80%. eliminacije. vitamina B12 i folne kiseline u krvi.Mehanizam toksičnog djelovanja.Farmakokinetičke osobine (vrijeme apsorpcije. . . volumen distribucije t ½ . Blokada β1 receptora je najvažniji terapijski efekat ovih neselektivnih beta-blokatora. Β-adrenoreceptorni antagonisti (β-blokatori. 3. ferosulfat. Ako se blagovremeno ne poduzmu adekvatne mjere ishod može biti letalan.β-simpatikolitici) kompetetivno menjaju pozitivno intropno i hronotropno delovanje kateholamina.poremećenog stvaranja eritrocita. Anemije usled nedostatka gvožđa nazivaju se hiperhromne i posljedica su: -povećanog zahtjeva za gvožđem (Trudnoća) -povećanog gubitka gvožđa(menstrualna i gastrična krvarenja) -smanjenje resorpcije gvožđa iz GIT. metabolizam i put izlučivanja. Anemije mogu biti izazvane: . Kod akutnih trovanja lijekovima važno je znati : .poremećajem sinteze hemoglobina. Anemija je Grčka riječ koja podrazumjeva nedostatak krvi i obično je vezana za eritrocite i hemoglobin. povećava se periferna vaskularna rezistencija usled relativne dominacije α2-stimulacije. gvožđe III. II kartica 1. ferofumarat.akutnim ili hroničnim krvarenjem. blokiranjem β1-receptora u srcu i blokiraju dilatirajući efekat na glatku muskulaturu blokiranjem β2-receptora. Ovom blokadom u početku terapije. hidroksid -Parenetralni-dekstriferon. Nedostatak gvožđa u krvi može se kupirati lekovima kao što su: -Oralni -feroglicin sulfat.izazivaju sniženje dijastolnog pritiska. Sistolni pritisak je povišen usled povećanog izlaska krvi iz komore ekscitacijom β1 receptora. . procenat vezivanja za proteine plazme. 2.lipoliza) usled beta blokade.povećane degradacije eritrocita .

Osnovni mehanizmi delovanja su: INHIBICIJA MEMBRANSKE Na-K-ATPaze i DEJSTVO NA METABOLIZAM KALCIJUMA. specifično toksično dejstvo. Najčešći korozivi su: kiseline. Vrste i njihovo djelovanje: . fibrinske naslage) II stepen (erozije) III stepen (ulceracije) IV stepen (perforacije) Obim i težina lokalnih oštećenja: Prirodne hemijske materije Koncentracija i količina Dužina trajanja kontakta Endogeni faktori Dijagnoza: rana endoskopija.i/ili INHIBIŠU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU (Sniženje aktivnosti) I DJELUJU KAO ANKSIOLITICI. Simptomi : sistemske manifestacije. Klasifikacija lokalnih oštećenja: I stepen (hiperemija. 3. 2. Ova stanja se mogu kupirati: -epoitin beta (Eritropoetin) -darbepoetin. Lekovi u upotrebi su: -cijanokobalamin i hidroksikobalamin -folna kiselina Anemija se javlja u hroničnim bubrežnim oboljenjima (Hronična dijaliza). Najvažniji se dobijaju iz Digitalis purpurea i Digitalis lanata. Najvažnije indikacije su srčana insuficijencija i neki tipovi srčanih aritmija. važnog činioca u stvaranju i razvoju eritrocita.SPROVODLJIVOST (batmotropno). radiografija III kartica 1. sekvele. Kardiotonici utiči na sva četiri bitna svojstva srčanog mišića:KONTRAKTILNOST(intropno).Makroocitne (megaloblastne) anemije podrazumjevaju poremećen razvoj eritrocita usljed nedostatka vitamina B-12 i folne kiseline. posljedica je nedovoljnog stvaranja eritropoetina. baze i oksidaciona sredstva. edem. Korozivne hemijske materije izazivaju oštećenja tkiva putem rastvaranja i precipitacije ćelijskih proteina.AUTOMATIZAM(hronotropno ). Antidepresivi su lijekovi koji uklanjaju simtome depresije.REFRAKTNOST(dromotropno). Kardiotonički glikozidi ispoljavaju snažno delovanje na kontraktilnost miokarda. ponovljena endoskopija. AKTIVIRAJU PSIHOMOTORNU FUNKCIJU(povećanje aktivnosti). Ova jedinjenja različitim farmakološkim mehanizmima mogu da:OTKLONE DEPRESIJU I POBOLJŠAJU RASPOLOŽENJE.

U kontaktu sa sluznicama stvara hlorovodoničnu i hipohlornu kiselinu. ali ima mnogo eksperimentalnih radova koji sugerišu da antidepresanti interferiraju sa metabolizmom neurotransmitera. neprijatnog mirisa. stezanja u grudima. tačan mehanizam nije jasan. -ANTIDEPRESANTI TIPA AMITRIPTILINA MANJE POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. koji ima široku primenu u industriji.udisanje visokih koncentracija gasa kratkotrajno zaustavlja disanje. kao i u interakciji sa neurotransmiterskim receptorima. Hipohlorna se rapidno generiše u hlorovodoničnu i nascentni kiseonik koji dodatno oštećuje pluća oslobađenjem kaskade slobodnih radikala.ALI BOLJE INHIBIRAJU AKTIVNOST I ANKSIOZNOST OD IMIPRAMINA. Najmanji napor. karakterističnog. 3. bronhitisa. Efekat antidepresanata se na osnovu rečenog može objasniti kao regulisanje uticaja noradrenergičkih i serotonergičkih neurotransmisija. tokom sledećih 6-24 sata. konjuktiva. gubi svest i dolazi do srčanog zastoja. U kliničkoj slici viđamo: .-INHIBITORI MONOAMINO OKSIDAZE(mao) SU UGLAVNOM PSIHOMOTORNI AKTIVATORI I POBOLJŠAVAJU RASPOLOŽENJE. sa kašljem. cijanozom. -ANTIDEPRESANTI TIPA DEZIPRAMINA POKAZUJU MANJI EFEKAT NA AKTIVNOST. dispneje. HLOR je zelenožuti gas. Ako se ne javi poremećaj rada srca. postaje ubrzano sa pauzama.ALI JAČE UKLANJAJU DEPRESIJU OD MAO -ANTIDEPRESANTI IMIPRAMINA NAJJAČE UKLANJAJU DEPRESIVNOST SA POVEĆANJEM AKTIVNOSTI I SNIŽENJEM TEGOBA DO URAVNOTEŽENOSTI. dispnejom. blokiranjem enzima monoamino oksidaze u mozgu (CNS). . može dovesti do edema pluća. Mehanizam delovanja Kao i kod neuroleptika.teško trovanje. Većina drugih antidepresanata inibira preuzimanje noradrenalina i/ili serotonina iz sinaptičke pukotine u aksoplazmu. Poznat je i kao prvo primenjeni bojni otrov u I svetskom ratu. . MAO inhibitori povećavaju koncentraciju monoamina. koje se nakon par sekundi uspostavlja. sve se smiruje i nastaje faza remisije. grčevitog inspirijuma nakon čega otrovani sa krikom pada na tlo.srednje teško trovanje-ekspozicija manjim koncentracijama dovodi do crvenila ždrela.asfiktični oblik-ekspzicija preko 1000 ppm dovodi do refleksne inhibicije disajnog centra. IV kartica . tahikardijom i znacima šoka.

Koma obično traje 6-9 sati. i za razliku od barbiturata. Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici: . EKG: sve vrste poremećaja ritma i sprovođenja. Glava osobina benzodijazepina je anksiolitički efekat.tiazidni diuretici . Benzodiazepini su zasigurno. antiholinegrički i kardiovaskularni efekti. hiperpireksija. Oni redukuju broj impulsa u ovim regijama i snižavaju mentalno indukovanu stimulaciju autonomnih neurona odvajajući psihičku aktivnost iz autonomnog odgovora. -CNS: Konfuznost. b) Simptomimetički efekat usled blokade preuzimanja noradrenalina na adrenergičkim neuronima-tahikardija i hipertenzija. babinski. bumetanid . imaju neuporedivo manji depresivni efekat na KVS i CNS.diuretici Henlejeve petlje .furosemid. MNOGI DJELUJU I KAO: ANTOKONVULZANTI I MIŠIĆNI RELAKSANTI. agiitiranost. PROIZVODE STANJE STABILNE KONDICIJE.ali i neizbježna komponenta mnogih drugih nepsihijatrijskih oboljenja. midrijaza. najčešće propisivani lijekovi zbog svoje efikasnosti. U uobičajenim dozama anksiolitici djeluju uglavnom na limbični i retkularni aktivirajući sistem.indapamid . -Smrtana doza za odrasle 10-210 mg/kg. suva koža.1. Mnogi iz ove grupe imaju izražen i sedativno-hipnotički efekat. Antiholinegrički efekti: Crvenilo lica. Toksična doza TCD za odrasle iznosi 7-127 mg/kg. horeoatetoza. Anksioznost je glavni simptom većine psihijatrijskih poremećaja. .diuretici koji štede kalijum-spironolakton 3. -Glavne manifestacije su od strane CNS-a. .slabi diuretici . u svjetskim okvirima. Anksiolitiici su psihoaktivna jedinjenja koja nemaju antipsihotični efekat ali su sedativi: ELIMINIŠU ANKSIOZNOST I TENZIJU. Kardiotoksičnost je glavni uzrok smrti i za nastanak ovog efekta karakterističan je trias: a) Antiholinegrički efekat-tahikardija. halucinacije uz različite poremećaje svesti. frekvencije i koronarnog protoka. sigurnosti primjene i niske cijene. aritmije (aktivacija latentnih pejsmejker ćelija miokarda) c) Kinidinusličan efekat-smanjenje kontraktilnosti. a za djecu 10 mg/kg.hidrohlorotiazid. zapažaju se i konvulzije (grand mal-status epileptikus) Neurološki: hiperrefleksija. a za djecu 15 mg/kg -Koncentracije u plazmi veće od 1000 mg/kg su znak teškog akutnog trovanja. 2.

Pored analgetskog. osim karbamazepina čija se maksimalna koncentracija u plazmi postiže između 6 i 24 časa. Oni nemaju psihomotorne i sedativne efekte kao što imaju narkotički analgetici. Analgetsko djelovanje ove grupe lijekova nasatje remećenjem sinteze prostanaglandina. 3. ovi lijekovi imaju i antipiretsko antiinflamatorno djelovanje. -Petit mal i parcijalni grčevi sa ili bez generelizovanih toničko-kloničkih grčeva: derivati karboksamida (karbamazepin i oksakarbamazepin). derivati benzodijazepina (klonazepam). Mehanizam djelovanja karbamazepina nije sasvim jasan. Kao što je poznato. temperature i inflamacije. Ovi lijekovi se uglavno brzo i potpuno apsorbuju iz digestivnog trakta. gabapentin. Barbiturati djeluju preko GABA receptora snižavanjem ispuštanja stimulirajućih neurotransmitera i suprimiraju širenje ekscitatornog nervnog impulsa. derivati masnih kiselina (valproat natrijum i valproinska kiselina). Antikonvulzivi(Antiepileptici) su lijekovi koji se koriste za simptomatsko liječenje različitih formi epilepsije: -Grand mal i status epileptikus: barbiturati (fenobarbiton). od značaja su akutna trovanja: antiaritmici Klase Ia (kinidin) antiaritmici Klase II (β-blokatori) antiaritmici Klase IV (blokatori Ca kanala) Glavni predstavnik Klase Ia je kinidin čiji je osnovni mehanizam delovanja smanjenje dijastolne depolarizacije u pejsmejker ćelijama. prostaglandini su odgovorni za nastanak bola . Sa aspekta kliničke toksikologije. tromboksana A2i prostaciklina. smanjenje brzine provođenja. derivati sukcinimida (etosuksimid). 2. Ova grupa lijekova. mada neki imaju i centralni efekat. ali se vjeruje da je nezavisan od GABA-eričkog sistema. lamotrigin. uglavnom djeluje na periferiji. povećanje praga ekscitabilnosti. Metabolišu se u jetri (indukuju enzime) i uglavnom izlučuju urinom. Zapravo ovi lijekovi inhibišu ciklooksigenazu koja transformiše arahidonsku i ostale nesaturisane kiseline dugog lanca (C20-) u ciklične endoperokside koji su prekursori prostaglandina.V kartica 1. pregabalin. Prvenstveno . Karbamazepin i valproična kiselina imaju mali volumen distribucije. često nazivana slabi analgetici da bi se razlikovali od narkotičkih. Imaju sličan spektar farmakološke aktivnosti iako su različite hemijske strukture. produženje efektivnog refraktarnog perioda srčanog mišića. Klonazepam (benzodiazepin) takođe djeluje preko GABA-e Valproična kiselina i njeni derivati inhibišu enzimatsku razgradnju GABA-e i stoga povećavaju koncentraciju ovog inhibitornog transmitera u CNS. a za proteine plazme vezuje se od 75%(karbamazepin) do 90% (valprična kiselina).

B.u hr. razlikuje se nekoliko oblika hipertenzije: A. akromegalija i feohromocitom. kod pojave konvulzija dijazepam. pojavu aritmija. AV čvor i komore. Vrijednosti od 140-160/9095 mmHg zahtjevaju opservaciju. aktivni ugalj i laksativi. Kinidinske sinkope i iznenadna smrt takođe nisu retkost. ispiranje ili lavaža želuca. privremeni pejsmejker. Connov sindrom. kod hipotenzije infuzije tečnosti i/ili dopamin. Toksični efekat na CNS ispoljava se depresijom respiratornog centra. za kupiranje aritmija fenitoin i lidokain. pa je glavna indikacija apsolutna aritmija. Lečenje je simptomatsko i podržavajuće. povraćanje. . Sekundarna hipertenzija kao posljedica patoloških promjena pojedinih organa. amiloidozi. atrofiji bubrega. cističnim bubrezima. VI kartica 1. Metabolički poremećaji podrazumevaju acidozu i hipoglikemiju. Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama. Endokrinološka: Cushingov sindrom. iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. idiopatska hipertenzija) čiji uzrok još uvjek nije dobro poznat.deluje na pretkomore. Renalna: Renovaskularna-usljed stenoze renalnih arterija. Primarna hipertenzija (esencijalna. genuina. a ne retko. U akutnom trovanju kinidinom (kao i ostalim lekovima iz ove grupe).nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji. za korekciju acidoze bikarbonatni rastvori. diplopije i midrijaza. Glomerulonefritisu. ili renoparenhimalna. mučnina. gluvoća. EKG promene. radi prevencije ventrikularne tahikardije i fibrilacije. gornja normalna vrijednost. hipotenziju. ukoliko postoji blokada u provođenju sa širokim QRS kompleksom u EKG-u. konvulzijama i komom. bez obzira na godine života. pijelonefritisu. hipertireoidizam. KVS efekti podrazumevaju depresivno delovanje na miokard. Prema definiciji svjetske zdravstvene organizacije. konfuznost i psihozična reakcija. manifestacije koje se ispoljavaju su: glavobolja.

vrtoglavica. akutnog i ponovljenog infarkta miokarda).  Za održavanje intaktnog vaskularnog sistema bitno je. ateroskleroza. a primenjuju se u prevenciji i lečenju venskih tromboza.Kardiovaskularna: stenoza istmusa aorte. Neurološka: usljed organskih oboljenja nervnog sistema (tumori. encefalitis. čija sinteza zavisi od vitamina K. muka. kardiovaskularnoj i neurološkoj. Antikoagulantni lekovi se dele u dve grupe: . Oba ova sistema se u fiziološkim uslovima nalaze u stanju dinamičke ravnoteže.Lako trovanje: glavobolja. benzinski motori sa unutrašnjim sagorijevanjem. 3. a naročito protrombina. (kod fibrilacije pretkomora. ne samo da krv može da koaguliše. To znači da u krvi pored koagulacionog. Direktna vazodilacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda i Blokada sistema renin-angiotenzin. acenokumarol) .heparin Inhibitori biosinteze protrombina smanjuju nivo svih faktora koagulacije u krvi. Primjenjuju se u prevenciji i liječenju venskih tromboza (kod fibrilacije pretkomora.derivati indandiona (fenindion). Pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti. akutnog i ponovljenog inafarkta miokarda). povraćanje. meningitis). trovanja ugljenmonoksidom i talijumom. oko 90% hipertenzija pripada primarnojesencijalnoj 6-8% renalnoj. već i da stvoreni koagulum može biti razgrađen. Izvori su nepotpuno sagorijevanje goriva. Antihipertenzivni lijekovi djeluju različitim mehanizmima. Ovde spadaju: . od kojih su najbitniji: Kočenje adrenergičke aktivnosti.inhibitori biosinteze protrombina . Ugljen-monoksid je najčešći uzrok akutnog trovanja gasovima. a manje od 1% endokrinoj. . . prirodnog gasa. postoji i fibrinolitički sistem. 2. upotreba drvenog uglja. srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok. Heparin je snažan antikoagulans sa antitrombinskim i antitromboplastinskim delovnjem.derivati kumarina (varfarin. Od svih pobrojanih oblika.

veštačkih đubriva. poremećaj srčanog rada. U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se tri vrste lekova: . Na običnoj T je bezbojan gas. zamagljen vid. čiji su efekti: stimulacija kalorigeneze pojačanje metabolizma lipida. . karakterističnog mirisa. azotne kiseline. kao i u mnogim drugim oblastima (hladnjače). . .Teško trovanje: stezanje u grudima..blokatori histaminskih H2-receptora Svrha terapije je da se postignu tri cilja: . trijod-tironin (T3) i tetrajod-tironin (T4).odstranjivanje bolova. Smrt nastaje zbog asfiksije (karboksihemoglobin). Peptički ulkus je jedno od najčešćih bolesti digestivnog sistema čiji je uzrok pojačana sekrecija hlorovodonične kiseline u želucu. oštrog. je industrijska hemikalija sa širokom primeniom u sintezi plastike. otežano odlučivanje.  Antitireoidni lekovi Kočenje aktivnosti tireoidnih hormona može se postići: primenom lekova koji smanjuju sintezu T3 i T4 (ovako deluju metimazol. i . Pod pritiskom prelazi u tečno stanje i u kontaktu sa kožom i sluznicama (oči usta) može dati promrzline I-III stepena. tiouracil. . sintetiše i oslobađa dva hormona. Izvori ekspozicije su kvarovi na sistemima za čuvanje i transport. koma. posebno u akutnoj fazi. koji je prvi znak upozorenja.antacidi. proteina i ugljenih hidrata pojačanje rastenja i razvoja regulacija prometa vode i elektrolita stimulacija kardiovaskularnog sistema stimulacija Ovi hormoni snažno povećavaju osetljivost organizma prema kateholaminima. AMONIJAK. ružičasta boja kože. metiltiouracil i propiltiouracil) primenom lekova koji smanjuju vezivanje joda u tireoideji (ovako deluju tiocijanati i perhlorati) primenom supstancija koje razaraju tireoideju (J 131) primenom jodida 3. hormona hipofize. paralize centra za disanje ili poremećaja srčanog rada. ishemija srca. VII kartica 1.antiholinergici i . pesticida. ataksija mionekroza.Srednje teško: bol u grudima. konvulzije.sprečavanje recidiva bolesti 2.ubrzavanje zarašćivanja ulkusa. hipotenzija. dispneja pri naporu. Tireoidni hormoni i antitireoidni lekovi Štitasta žlezda pod dejstvom TSH. eksplozije rezervoara i sl. eksploziva. dezorjentacija.

insulin prouzrokuje sledeće promene u krvi: smanjuje glikemiju smanjuje koncentraciju neorganskih fosfata smanjuje koncentraciju kalijuma Insulin povećava aktivnost glikogen sintetaze. a glukagon do hiperglikemije. Hiperinsulinizam Najvažniji simptomi su posledica lišavanja CNS-a glukoze: osećaj gladi.inicijalni simptomi (iritacija konjuktiva sa suzenjem. bolovi iza grudne kosti. iritacija gornjih respiratornih puteva. VIII kartica 1.Nakon rastvaranja u vlažnoj sredini sluznica respiratornih puteva stvara se amonijum hidroksid koji dovodi do nekroze i ulceracija. jak nadražajni kašalj.  U kliničkoj slici teškog trovanja (izlaganje visokim koncentracijama) javljaju se: .latentni period od 4-8 sati .faza pogoršanja (slabost dispneja. tahikardija i cirkulatorni kolaps) . jetri i masnom tkivu) Hipoinsulizam-diabetes mellitus Nedostatak insulina prouzrokuje diabetes mellitus u kome je smanjeno iskorišćavanje glikoze na periferiji. parestezije. I kod zdravih i kod dijabetičara. . tremor glavobolja. znojenje tahikardja. derivati sulfonilureje i derivati bigvanidina. bolovi u očima. mentalni i motorni poremećaji koma sa konvulzijama i smrt Oralni antidijabetici  Dele se u dve grupe jedinjenja. cijanoza. Insulin dovodi do hipoglikemije. edem plućaiskašljavanje penušavog sekreta. glukagona. slabost. tahikardija. tahipneja. olakšava pretvaranje glukoze u glukogen (u skeletnim mišićima. filiforman puls. te nastaju: hipoglikemija i glikozurija polidipsija polifagija poliurija gubitak telesne težine Niska glikemija dovodi do povećanja koncentracije kateholamina. hormona rastenja i kortizola u krvi. hipotenzija. Insulin i oralni antidijabetici Insulin i glukagon su hormoni pankreasa.

Ca. hipotermija. CETIRIZIN (derivat piperazina). Antihipertenzivi koji deluju centralno smanjuju simpatičke podražaje iz CNS: poremećaji svesti.K. Mere kardiovaskularne reanimacije (atropin). 5. HLOROPIRAMIN (supstituisani etilendiamin). 2. 2. 1. Simptomatska terapija podrazumjeva:BLOKADU IZLASKA MEDIJATORA. 4. DESLORATIDIN. Nadoknada tečnosti. hipotenzija. Prekid dalje reapsorpcije. BRONHOSPAZMOLIZU. inhibišu proizvodnju glukoze u jetri i povećavaju osetljivost perifernih tkiva na insulin. dehidratacija. 3. povećavaju osetljivost tkiva na insulin i iskoristljivost glukoze na periferiji i smanjuju glukoneogenezu u jetri. hiperkalemija. . hipotonija. bradikardija. antihistaminici: PROMETAZIN (derivat fenotiazina). Ovde spadaju: metformin hlorid buformin fenformin 2. hipo. KETOTIFEN. Korekcija acidobaznog i elektrolitskog disbalansa. Terapija podrazumjeva dvije mogućnosti. Diuretici (tiazidi): smanjuju reasorpciju Na i inhibišu karboanhidrazu: različite aritmije. respiratorna depresija. Primenjuju se u insulin nezavisnom diabetesu (tip II). LORATIDIN. Primenjuju se kod insulin nezavisnog diabetesa (tip II). 3. LEČENJE: 1. FEKSOFENADIN. mioza. hipotenzija. TERFENADIN.ili hiposenzibilizacija.Derivati sulfonilureje povećavaju sekreciju već sintetisanog insulina. Ovde spadaju: glibenklamid glipizid glikvidon gliklazid glimepirid Derivati bigvanidina smanjuju resorpciju glukoze iz GIT-a.ANTIFLOGISTIČKI TRETMAN i OLAKŠANJE EKSPEKTORACIJE. hiporefleksija. 3. ACE inhibitori inhibiraju konverziju angiotenzina u angiotenzin II: prolivi. Ostala simptomatska (diazepam). abstinenciju od alergena i de. Mg. Inhibitori izlaska medijatora H1-antagonisti.

pneumokokne infekcije. difterija. ospa. Neželjena dejstva: alergija. gastritis izazvan kampilobakterom. Fe i antacidi smanjuj resorpciju iz creva. hemofilus (rkurentni bronhitis) Neželjena dejstva: oštećenje jetre Interreakcije: mleko i ml. toksoplazmoza. infekcije u abdomenu izazvane mešovitom aerobno-anaerobnom florom. stafilokoke. GI smetnje. uretritis. meningokokni meningitis epidemijskih razmera. psitakoza. GI tegobe. gnojni meningitis uzrokovan H influence. Bakteriostatici Tetraciklini. indikacije:infekcije izazvane hlamidijama (trahom. telitromicin. legionarska bolest. Lekovi u prometu: hloramfenikol Makrolidi su takođe bakteriostatici antibakterijski spektar sličan penicilinu. ali se daju kod alergije na penicilin. agranulocitoza. infekcije kostiju i zglobova. Neželjena dejstva: GI tegobe. Linkozamini su takođe bekteriostatici a indikacije su: Gram pozitivne bakterije i neke anaerobe. limfogranuloma venerum). U prometu su: klindamicin i linkomicin Sulfonamidi i trimetoprim su bakteriostatici čije su indikacije: akutne urinarne infekcije. teške vaginalne infekcije izazvane anaerobima u trudnoći. stafilokokima i Gram negativnim klicama osetljivim na ovaj lek. egzarcebacije hroničnog bronhitisa. Indikacije za primenu su: trbušni tifus i paratifus. toksoplazmoza. šigeloze. tifusna groznica. pseudomembranozni kolitis. prostatitis.IX kartica 1. teške infekcije donjih respiratornih puteva. brucelama. rikecijama (Q groznica). U prometu su: eritromicin (sukcinat. pertusis. streptokokne (erizipel) i neke stafilokokne infekcije. invazivna salmoneloza. meningokokne kliconoše. Neželjena dejstva: povišenje transaminaza. azitromicin. istovremena primena sa β-laktamskim antibioticima ima antagonističko dejstvo. mikoplazmom (infekcije respiratornog i genitalnog trakta). Smanjue dejstvo ora Danas su u prometu sledeći tetraciklini: tetraciklin i doksiciklin Amfenikoli takođe pripadaju bakteriostaticima. trombocitopenična purpua Interakcije: oralni antidijabetici. klaritromicin. osteomijelitis. borelijom (Lajmska bolest). hlamidijalne infekcije. Primena samo u PO ŽIVOT OPASNIH INFEKCIJA Neželjena dejstva: ireverzibilna aplastična anemija. kao i mikoplazmom. stearat). eozinofilija. metotreksat. oralni antikoagulansi. akne vulgaris. pneumokoke. teške infekcije abdomena aerobima. estolat. Indikacije su: respiratorne infekcije kod dece. Proizvodi. U prometu su sulfametoksazol i trimetoprim . sinuzitis. roksitromicin. fenitoin.

smanjenje cirkulacije u određenim nevitalnim delovima tela. Brojne su bolesti cirkulacije . cirkulacija se toliko pogoršava da dolazi do propadanja i nekroze tkiva.Antituberkulotici su bakteriostatici a indikacija je Tbc U primeni su rifampicin i izoniazid Antibakterijski lekvi steroidne strukture deluju bakteriostatski. Lekovi za lečenje perifernih vaskularnih bolesti nazivaju se periferni vazodilatatori. Sulfatni put dominantan u dece do 123 god.Toksična doza između 9 i 10 grama. dihidroergotoksin. Međutim. naftidrofuril. Pad cirkulacije u mozgu dovodi do cerebrovaskularnog inzulta tj. indikovani su kod multirezistentnih stafilokoknih infekcija (osteomijelitis). To su bametan. pentoksifilin. Oko 5% se metaboliše pomoću P450 do reaktivnih intermedijera koji se u prisustvu adekvatnih količina glutationa detoksikuju do konjugata merkaptourične kiseline i cisteina. Pod pojmom vazodilatatora uglavnom smatramo organske nitrate poput gliceriltrinitrata. Kliničkom slikom u teškim trovanjima dominira metabolička acidoza sa elektrolitskim disbalansom (hipo-Na. parestenzija i tetanija. Važan faktor razvoja tih bolest jest ateroskleroza tj. rukama. Ponekad. apopleksije .K. Oko 90 % metabolizma paracetamola odvija se u jetri do sulfata i glukuronida. Koncentracije iznad 130mg/l plazme su smrtonosne. pogotovo na nogama. PARACETAMOL.ukoliko se protok smanji u krvnim sudovima srca tada se javlja angina pectoris ili infarkt. 2. ruke i noge.glava. Javljaju se halucinacije i konvulzije. U akutnim trovanjima dolazi do velike potrošnje glutationa i kada njegova rezerva padne ispod 30% visoko reaktivni intermedijer n-acetil-p-benzokvinonimin . Česti su i poremećaji mikrocirkulacije u očima ili ušima. elektrolita acidobaznog statusa koji proističu iz respiratornih i metaboličkih efekata (respiratorna alkaloza i metabolička acidoza). ifenprodil i azapetin. Snižen 7 činilac i hipoprotrombinemija (oštećenje jetre) uz sniženu adhezivnost trombocita dovode do krvavljenja.Ca) i posljedičnom dehidratacijom (Tahikardija. U određenim bolesnim stanjima dolazi do pogoršavanje cirkulacije u perifernim delovima tela . slabosti i trnjenja. poremećajem srčanog ritma.5% se izluči nepromjenjeno urinom.Vazodilatatori su sredstva koja proširuju krvne žile 3. izosorbid mononitrata i izosorbid dinitrata. Najčešće komplikacije su poremećaj tečnosti. ovapnjenje koronarnih arterija. tolazolin. ACETILSALICILNA KISELINA. lijekova koji se najčešće koriste za liječenje ishemijskih bolesti srca kao što su angina pectoris i prevenciju infarkta srca. vrat.moždani udar. ciklonikat. hipotenzija). U primeni je fusidinska kiselina. nogama ili u nevitalnim krvnim sudovima dovodi do raznih manifestacija loše cirkulacije sa simptomima boli. kalidinogenaza.

Eliminišu konflikt i aksioznost(anksiolitički efekat). a histološki tokom naredna 3 mjeseca.(NAPQI) se kovalentno vezuje za makkromolekule u hepatocitima. Aktiviraju lučenje ADH(antidiuretski efekat) i Pokazuju razvoj tolerance i zavisnosti u multiplim dozama.l. bol d.ABI. Efekti acetilholina: povećanje pulsa i kontraktilnosti srca. Opijati imaju i periferne efekte: Odloženo pražnjenje želuca usljed konstrikcije pilorusa. povećanje periferne rezistencije. Drugi opijati (tilidin. Nekroza hepatocita i masna degeneracija koje nastaju su centrilobularnog tipa.Ne inerferiraju sa ostalim osjećajima pri normalnim terapijskim dozama. Postoje dva tipa receptora i efekta na njih. X kartica 1.Slično se dešava sa epitelom proksimalnih tubula bubrega. tramadol) 2. Razlike koje postoje i koje su neznatne.r. Svi narkotički lijekovi imaju identičan mehanizam djelovanja i stimulacije opijatnih centara.poremećaj koagulacije (DIK).STADIJUM OPORAVKA:funkcija jetre se normalizuje. Povećanje tonusa mišića bešike. muskarinski i nikotinski. .STADIJUM NEKROZE JETRE(3-4dana nakon ingestije)encefalopatija. Izazivaju miozu. hemoragije.fentanil). Postganglijski neuroni.koma. Redukovan gastrointestinalni motilitet i povećanje tonusa (spastična konstipcija). Benzomorfanski derivati (pentazocin). kasnije djeluju antiemetički.premoštavanja nekroze. Popravljaju raspoloženje. Struktura parasimpatičkog sistema Kranijalni i sakralni parasimpatički pregangliski nervni završetci na kratkim postganglijskim neuronima koji leže u neposrednoj blizini visceralnih struktura regilisani su parasimpatičkim sistemom. takođe koriste acetiholin kao neurotransmiter za stimulaciju holinergičkih receptora u ciljnom tkivu. i Povećanje incidence kožnih reakcija. SREDNJI STADIJUM:povišenje enzima(2448h). LIJEKOVI U PRIMJENI: Morfijum. Fenil piperidinski derivati (petidin. U kliničkoj slici se razlikuju:INICIJALNI STADIJUM:asimptomski(24h).U miokardu se mogu javiti subendokardna krvarenja sa fokalnom nekrozom(slika infarkta). Sniženje vaskularnog tonusa i povećanje rizika od ortostatskih rizika. Narkotici imaju centralno posredovanu aktivnost koja podrazumjeva:Sniženje osjećaja za bol stimulacijom opijatnih receptora. Neurotransmiter koji se javlja na sinaptičkim konekcijama u parasimpatičkim ganglionima je acetilholin.smrta nakon 4-20 dana.žutica. Kontrahovan sfinkter žučnog duktusa.Inicijalno izazivaju mučninu i povraćanje. urtikarija i svrab.što sve ima sliku hroničnog aktivnog hepatitisa. posljedica su prvenstveno afiniteta za receptore ili farmakokinetskih parametara. usljed lučenja histamina i aktiviranja bronhospazma u asmatičara.Zapažaju se i tzv. Redukuju mentalnu aktivnost(sedacija). Derivati morfijuma(butorfanol).

Lekovi mogu uticati na parasimpatički nervni sistem na razlišite načine: direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti. posebno u visokim dozama su: ubrzanje srčane frekvencije. suznih i znojnih žlezdi. antagonisti m-holinoreceptora) kompetitivno blokiraju transdukcioni signal acetilholina na postganglijske parasimpatičke nevne završetke. prostigmin). Istovremeno oslobođena GABA izaziva hiperpolarizaciju postsinaptičke membrane povećavajući propustljivost za hlorni jon. antagonisti mholinoreceptora) kompetitivno inhibiraju muskarinske receptore. Nastaje inhibicija presinaptičke transmisije stimulacijom inhibitornog neurotransmitera. skopolamin. ureteru i bronhijalnoj muskulaturi. Ireverzibilni inhibitori AcHE (organofosforna jedinjenja. sniženje mukozne ekskrecije u bronhijama. bešike dilatacija zenica nesposobnost akomodacije 3. GABA-e. suženje zenica i poremećaj akomodacije na blizinu.OFI. bronhija i želuca. mebeverin). smanjenje sekrecije žlezda sa spoljnim lučenjem. parasimpatikolitici (antimuskarinici. holinomimetici) kao i acetilholin stimulišu muskarinske receptore. Tako oni dovode do suprotnog efekta acetilholina na muskarinske receptore. dilatacija krvnih sudova kože. Obzirom na relaksantni efekat na glatku muskulaturu nazivaju se i neurotropični spazmolitici. neostihmin. relaksacija glatkih mišiča bronha.atropin. Direktni parasimpatikomimetici (holinergički agonisti): karbahol se primenjuje za lečenje postoperativne atonije m. Efekti ovih lekova (alkaloidi belladonnae. što je njihovo primarno neurohemijsko delovanje. bešike i creva. ko i u lečenju supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.pojačana skrecija pljuvačnih. Simptomi i znaci trovanja su rezultat sedativnog delovanja na CNS. povećanje tonusa glatke muskulature u GIT. indirektni parasimpatikomimetici (inhibitori holinesteraze) sprečavaju fiziološku razgradnju acetilholina. GIT i m. Na taj način BZD povećavaju nivo GABA-e u mozgu. papaverin. pilocarpin ima primenu kod glaukoma Indirektni parasimpatikomimetici (blokatori holinesteraze): reverzibilni inhibitori AcHE (fizostigmin. nervni Bot) Parasimpatolitički lekovi (antimuskarinici. .

itoksikacija ili tumora mozga. nedostqatak dopamina izaziva minus simptome hipokinezije. bradikardija.i akinezija Autonomni simptomi: povećana salivacija i protok suza.5 mg po posebnom protokolu XI kartica 1. terapija je moguća sa: inhibicijom hoilinergičke neurotransmisije centralno aktivnim antiholinergicima povećanjem konc. prvenstveno u ganglijama baze mozga. EKG poremećaji (AV blokovi. To je insuficijentan dopamin u nekim delovima mozga. Brojni simptomi Parkinsonove bolesti mogu se svrstati u tri tipa: Motorni simptomi: Rigor. Kardiocirkulatorni poremećaji su: hipotenzija. Stoga. ili inhibicijom degradacije dopamina sa inhibitorima MAO. povećanjem izlaska dopamina iz sinaptičkih pukotina sa indirektnim dopaminergičkim agonistima. dopamina na centralnim dopaminergičkim receptorimaa administracijom L-dopa (prekursor dopamina). traume. kao posledica degeneracije dopaminergičkih neurona u substanciji nigra. acetilholina i dopamina. dizartrija. nistagmus. osim lekovima izazvanog sindroma (blokada dopaminergičkih receptora) imaju isti biohemijski deficit. može se javiti depresija respiratornog centra. nepoznate etiologije. i poremećena funkcija mokraćne bešike i creva Psihički simptomi: gubitak donošenja odluka depresija Svi ovi tipovi parkinsonizma. Kao i kod ostalih trovanja.Najčešći znaci trovanja su neuropsihijatrijski: poremećaji svesti. i hipo. Funkcioalni parkinsonizam je neželejni efekat neuroleptika i ovde nema degeneracije neurona. Specifičan antidot flumazenil (Anexate) treba davati samo u dubljim poremećajima svesti (koma) i depresiji disanja. hipo i arefleksija. interventrikularne smetnje). Daje se i.v. tremor u miru.Ostali tipovi su posledica ateroskleroze krvnih sudova mozga. U kombinaciji sa drugim sedativima ili alkoholom. encefalitisa. ataksija. Višak acetilholina izaziva plus simptome rigora i tremora. Parkinsonva bolest je obolenje bazalnih ganglija. Simptomi su rezultat neravnoteže između neurohumoralnih neurotransmitera. 0. i . nespecifične mere i postupci. Najčešći je endogeni ili idiopatski tip. hipotonija. poremećena termoregulacija. snižen krvni pritisak.

trombocitopenija. ropinirol. pramipeksol. PERIOD: Muskarinski Mikoatropinski Psihotomimetski Gastrointestinalni Koprinski (alergijski) DUG INKUBACIONI PERIOD: Giromitrinski Orelaninski Faloidinski . "Ukoliko se od leka zahteva da nema neželjena dejstva. urtikarija. utoliko postoji opravdana sumnja da on nema ni značajan terapeutski efekat. karbergolin) Inhibitori MAO tipa B (selegilin) 2. Već na osnovu njegovog trajanja. kontaktni ekcem. Antiholinergički lekovi su korisni u tretiranju plus simptoma. Alergijske reakcije: razlikuju se od toksičnih efekata jer nisu dozno zavisne i nisu karakteristika svakog leka. karbidopa). Lekovi sa delovanjem na dopaminergički sistem utiču na minus i plus simptome. egzantem Zakasnele reakcije: . Agonisti dopamina (bromokriptin. baziraju na antigen-antitelo reakciji koja uvek počinje istovetnim lancem reakcija bez obzira na strukturu alergena Hipersenzitivnost sa neposrednom reakcijom: anafilaktički tip: anafilaktički šok. Quinckeov edem citotoksični tip: hemolitička anemija. KRATAK INKUB. biperiden). Vreme od ingestije gljiva do pojave prvih simptoma označava latentni ili inkubacioni period. agranulocitoza imunokompleksni tip: glomerulonefritis. U primeni su: Centralno delujući antiholinergici (tercijalni aminitriheksifenidil. Dopaminergici (levodopa. Otrovne gljive sadrže razne toksične supstancije koje prilikom konzumiranja mogu izazvati lakša ili teža trovanja ljudi uz pojavu najrazličitijih simptoma.odložene kožne reakcije. foto alergije 3. može se gotovo sa sigurnošću odrediti vrsta ingestiranih otrovnih gljiva.“ Toksični efekti su dozno zavisni i specifični to znači da će svi pacijenti pokazati toksični efekat ukoliko je data dovoljno visoka doza.stimulacijom centralnih receptora dopamina sa direktnim dopaminergičnim agonistima.

.XII kartica 1.