P. 1
SEMINARSKI RAD

SEMINARSKI RAD

|Views: 460|Likes:
Published by Tvoj Neko Tvoj Neko

More info:

Published by: Tvoj Neko Tvoj Neko on Apr 19, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/19/2011

pdf

text

original

Univerzitet u Novom Sadu Medicinski Fakultet Novi Sad Katedra za Infektivne bolesti

KAVASAKI SINDROM
-seminarski rad-

Mentor: Prof. dr Dejan Cvjetkovi

Student: Predrag Star evi Br. Indeksa 12600/10

Novi Sad Decembar 2010.

Nazivamo je jo i Mukokutanim sindromom limfnih vorova jer zahvata i limfne vorove.3). nosa i usne duplje(1.1 dr Kavasaki. Tokom narednih 6 godina dr Kavasaki je zabele io oko 50 sli nih slu ajeva. opisao je jo po etkom 1961. pojedini istra iva i pogledali su baze podataka Univerzitetske bolnice u Tokiju izmedju 1940. Postoje i podaci iz pedesetih godina XX veka koji navaode postojanje bolesti sli ne simptomatologije.(2) Slika br. Kawasaki disease) predstavlja akutni sistemski vaskulitis malih i srednjih arterija itavog tela uklju uju i koronarne arterije koje ishranjuju sr ani mi i . Pronadjeno je 144 slu aja koji su se poklopili sa ovim kriterijumima. ali konkretnih zabele ki pre 1950. Japanski pedijatar po kome je ova bolest dobila ime. Od 7618 prijema dece u bolnicu u tom periodu. i prve radove je publikovao na japanskom jeziku 1967.Uvod i istorijat Kavasaki sindrom. . godine. dr Tomisaku Kavasaki . godine). I 1954. Postali su dostupni tek 2002. oni su pretra ivali 15 razli itih dijagnoza koje su se manifestovale osipom i groznicom. (2) Jednu od glavnih predmeta debate u Japanu ezdestih godina o ovom sindromu predstavljalo je pitanje da li oboljenje koje je opisao dr Kavasaki bilo na bilo koji na in povezano sa odredjenim kardijalnim komplikacijama koje su usledile i bile zabele ene u pojedinim slu ajevima. a od njih samo 5 su imali klini ke manifestacije koje danas prepozajemo kao Kavasaki bolest(ni jedan od ovih 5 slu ajeva nije bio pre 1950. Patolog Noboru Tanaka i pedijatar Takajiro Jamamoto osporili su tvrdnju samog Kavasakija da bolest nema dugoro nih sekvela. ko u. Kako bi odgovorili na pitanje kada se Kavasaki sindrom prvi put pojavio u Japanu. koji se jo naziva i Kavasaki bole u ( Skra eno KD. i sluznice grla. slu aj etvorogodi njeg deteta sa neobi nom bole u koja se prezentovala osipom i groznicom. po ijem imenu bolest nosi naziv .godine. Engleski prevodi japanskih publikacija iz 1967.a na engleskom 1974. godine.

i nakon toga postepeno spontano povla e ( ak i bez prisustva specifi ne terapije u ve em delu slu ajeva). Kavasaki sindrom je kao nezavisan entitet prepoznat je od i strane Meli a i Hiksa pri Univerzitetu Havaja.(6) Sli nost izmedju ovog sindroma i infantilnog nodoznog poliarteritisa bila je o igledna ovim istra iva ima. Kada je rad Tomisaku Kavasakija objavljen kona no na engleskom jeziku 1974. godine . Ovi istra iva i su takodje prepoznali iste grupe simptoma i znakova ove bolesti. A ono to zaokuplja pa nju dana njih nau nika je da li su infantilni nodozni poliarteritis i Kavasaki sindrom deo kontinuuma jedne iste bolesti. uveliko je bila poznata veza izmedju samog sindroma i vaskulitisa koronarnih arterija koji prethodi formiranju aneurizmatskih pro irenja. ali ono to zaabrinjava jeste da se one tiho i bez klini ki evidentnih znakova razvijaju i njihovo prisustvo mo e biti uo eno tek godinama nakon oboljenja kada nastupi smrt od miokardijalnog infarkta.da je re o ovom oboljenju. godine. je sindrom kao zasebni entitet pojavio se u Japanu. ali su usmerili svoja istra ivanja na sterilnu piuriju i uretritis kao i inflamaciju malih i velikih zglobova. tako da je klini ki slabiji oblik Kavasaki sindroma bivao maskiran nekim drugim bolestima kao to su Rubeola i arlahna groznica . Dijagnoza se . Specifi ni laboratorijski test nepostoji. Godine 1973. kada je sprovedena istraga na nacionalnom nivou kojom je identifikovano autopsijama desetoro dece koja su umrla usled komplikacija aneurizmi koronarnih arterija nakon prele ane Kavasaki bolesti(4). Slu ajevi infantilnog nodoznog poliarteritisa u Zapadnoj Evropi prvi put su zabele eni po etkom XIX veka.(8.9.10) Kavasaki bolest se trenutno dijagnostifikuje na osnovu klini kih znakova i simptoma prema panelu koji je stvoren u svrhe epidemiolo kih analiza u Japanu. kao i Tanaki ne to ranije. po etkom sedamdesetih(5). (7) Dijagnoza Priroda Kavasaki sindroma je samolimitiraju a. Landig i Larson retrospektivno su utvrdili autopsijom jednog slu aja iz 1971. Aneurizme koronarnih arterija se jave u 20 do 25 % slu ajeva. to zna i da se znaci i simptomi bolesti razvijaju tokom 10 dana oboljevanja. Zato je bitno da velike doze intravenskog imunoglobulina (IVIG) date u prvoj nedelji od pojave groznice u visokom procentu spre avaju nastanak ovih aneurizmi u ovoj bolesti.Ova kontroverza je razre ena kona no 1970. Ili . Sve ovo javljalo se kod oko tre ine pacijenata. odakle se pro irio na Havaje (gde najj e e pogadja decu Azijsko-Ameri kog porekla).

Bilateralni ne-eksudativni konjuktivitis. promene na ekstremitetima (periferni edemi. polimorfni osip.2 Karakteristike Kavasaki bolesti : A. Mnogi se nau nici sla u da bi trebalo koristiti iru definiciju od ove. i suve ispucale usne. 4. Eritem stopala sa prisutnim edemom dorzalnog dela . Periungualna deskvamacija prstiju na nogama. Eritematozne ispucale usne. i ako najmanje etiri od pet dole navedenih simptoma i znakova postoje uz uslov da je bilo koja druga bolest koja mo e izazvati sli nu simptomatologiju prethodno isklju ena: 1. Eritematozni osip. F. E. Jagodi ast jezik na kom je uo ljiv gubitak filiformnih papila.dok fungiformne perzistiraju . Unilateralno pove anje jugulodigastri nog limfnog vora. C. cervikalna adenopatija slika br. periungualna deskvamacija ili generalizovana deskvamacija) 5. bilateralni ne-supurativni konjiktivitis 2. 3. (11) . promene na mukoznim membranama gornjeg respiratornog trakta u vidu crvenila grla.potvrdjuje ukoliko povi ena telesna temperatura postoji pet ili vi e dana. zahva ene sluzoko a usne duplje i jezik (jagodi ast jezik). B . G. periferni eritemi. prevashodno na trupu. kako bi sva deca koja bi mogla imati benefit od IVIG terapije mogla biti uspe no identifikovana. D.

Pristup diferencijalnoj dijagnozi pri sumnji na Kavasaki bolest. Povi eni C reaktivni protein i sedimentacija eritrocita. Nedostatak specifi nih i dovoljno senzitivnih testova zato danas predstavlja najve u prepreku ka identifikovanju svih obolelih.(5. dok cervikalna adenopatija obi no bude protuma ena kao bakterijski adentitis.12) Pored opasnosti da se Sindrom ne otkrije. lumbalnom punkcijom se mo e lako potvrditi ili isklju iti) .(12.krvna slika koja pokazuje znake normocitne anemije ili trombocitoze. 13) Specifi nosti ovog sindroma koji mogu lako zavarati lekare su : sterilna piurija (koja se mo e povezati ne retko sa infekcijama urinarnog trakta) ili pleocitoza cerebrospinalne te nosti ( pogre no povezana sa asepti nim meningitisom recimo.13) Slika br 3. (11. niski nivoi serumskih albumina i testovi koji ukazuju na smanjenu fukciju jetre usled inflamacije i Leukocitarna formula mogu pomo i lekaru da potvrdi dijagnozu Kavasaki sindroma. Klini ari koriste danas specifi ne markere inflamacije i druge testove kako bi se odlu ili u koristi Kavasaki bolesti kada postoje groznica i osip kao simptomi.U mnogim slu ajevima navedeni klini ki kriterijumi nisu prisutni svakog dana. Najve i izazov klini arima stoga predstavlja isklju ivanje iz diferencijalne dijagnoze bolesti koje li e na Kavasaki sindrom ali zahtevaju potpuno druga iji terapijski pristup( kao to su bolesti uzrokovane stafilokoknim ili streptokoknim infekcijama recimo). Takodje ponekad mo e biti koristan i Elektrokardiogram koji mo e da uka e na znake ventrikularne disfunkcije ili redje aritmije usled miokarditisa. . osip takodje mo e biti gre kom shva en kao reakcija na lek ili posmatran kao posledica virusne infekcije. postoji i sledstveno tome mogu nost da drugo oboljenje usled maskiranja bude gre kom prepoznato kao Kavasaki bolest. U obzir pri diferncijalnoj dijagnozi mogu do i i Juvenilni idiopatski arthritis ili trovanje ivom.

poput izlo enosti osve iva ima vazduha i prostora ili sve e opranim tepisima.Poslednjih godina u stru nim krugovima razvio se koncept pod nazivom (atipi na) Kavasaki bolest. Ipak ove rezultate treba uzimati sa rezervom jer druge studije nisu uspele da ih sa konstantno u potvrde. U Ujedinjenom Kraljevstvu taj broj iznosi 8 dok u Sjednijenim Dr avama je 17oro deca na 100. tako da je uo eno prisustvo raznih faktora rizika u okolini koji predisponiraju Sindromu. Treba dodati da pojedini iskusniji klini ari takodje ubrajaju u ovu bolest pacijente iji ehokardiogram potvrdjuje prisustvo koronarnih abnormaliteta i imaju znake inflamatorne bolesti uprkos nedostatku klasi nog poklapanja klini ke slike sa simptomima (na umu treba imati da ak pet pacijenata iz prvobitne serije od pedeset obolelih od Kavasaki bolesti ne bi bilo dijagnostifikovano na ovaj na in). Deca starija od 8 godina i mladja od uzrasta od 6 meseci vrlo retko su oboljevala. ili nekompletna-kako se jo naziva o emu je bilo re i jo u istra ivanjima krajem osamdesetih godina pro log veka.(14) Shavatanje va nosti IVIG terapije koja je visoko efektivna u ovoj bolesti donelo je novu opciju koju lekari kao dijagnozu svakako moraju razmatrati ukoliko se susretnu sa problemom nejasne prirode koji izaziva osip i visoku telesnu temperaturu-groznicu.(16) Mnoge studije su uspele da dodju do interesantnih podataka. 134.19) Godi nje u estalosti ovog sindroma medju decom uzrasta do 5 godina variraju od 3 u Ju noj Africi do 150 na 100. Pod ovu novu kategoriju spadaju pacijenti koji imaju groznicu koja traje minimalno 5 dana.16. na Havajima medju decom Japansko ameri kog porekla taj broj je vrlo sli an kao u samom Japanu. (15. (17.000 godi nje. mada injenica je da su preko 85% obolelih bila deca mladja od 5 godina starosti. ali su zna ajno vi e bili ugro eni od komplikacija koronarnih arterija. imaju najmanje 2 od 5 navedenih simptoma Sindroma i laboratorijiskie nalaze koji potvrdjuju te ku sistemsku infekciju ali bez mogu e racionalne potvrde prirode bolesti. (10) Epidemiologija Do sada je prisustvo Kavasaki sindroma prime eno u svim rasnim grupama i etni kim zajednicama medju svim pedijatrijskim uzrastima.000 u Japanu.19) .

da je u pitanju neadekvatno aktiviranje sekundarnog imuniteta -kona no. (18. Poslednji poku aji uz nove molekularne tehnike u proteomiji i detekciji nukleinskih kiselina i neki savremeni metodi u bliskoj budu nosti mogli bi biti od pomo i u identifikaciji agenta. Hipoteza da se baketrijski toksini pona aju kao superantigeni koji okidaju kaskadu dogadja koja vodi kao Kavasaki sindromu bila je predmet stru ne diskusije. Kasnije molekularnim metodama za detekciju pojedinih amino kiselina koje bi bile agent-specifi ne u uzorku pacijenata nije bilo uspeha. nije ostalo ni ta osim poduga ke liste odba enih mogu ih patogena. to je i verovatnije. a to ukazuje na priustvo transplacentarnih antitela koja tite odoj ad i postojanje ste enog imuniteta kod odraslih kao posledice asimptomatskih infekcija. Medjutim jasno da se radi o infektivnom uzro niku prema slede im jasno utvrdjenim injenicama: -postoje sezonski pikovi u zimskim i prole nim mesecima u mnogim geografskim podru jima. a 70ih i 80ih godina XX veka u pojedinim geografskim podru jima bilo je i pojava epidemija -najjve a incidencija je kod male dece.Etiologija Uzrok Kavasaki bolesti ostaje do danas nepoznat. kao to su arlahna groznica ili infekcije adenovirusnima. mnoge klini ke manifestacije ovog oboljenja upravo potse aju na sli na infektivna. (18) Nakon 30 godina potrage za infektivnim uzro nikom Kavasaki bolesti.20) . Slu ajevi kod odraslih i dece mladje od 3 meseca su izuzetno retki . ili. -postojanje rekurentih infekcija (3-5 % u Japanu) mo e ukazati na vi e uzro nika koji izazivaju isto oboljenje. U po etku se poku alo sa izolacijom mogu eg agensa iz telesnih te nosti ugro enih i standardnom ivotinjskom inokulacijom .

zbog ega se javlja i edem u zidu suda. a na in na koji dolazi do inflamacije u njemu pre svega uklju uje CD8 pozitivne T elije i makrofage sa vrlo malo fibrinoidne nekroze i polimorfonukleara. sa i bez rekanalizacije. (21. (23) Pretpostavlja se da u e e u ovom procesu imaju i enizimi metaloproteinaze (MMP). ne ve e od 100 µm . ali i . Potvrda bitne uloge monocita i makrofaga jeste njihov pronalazak pri biopsiji uzoraka ko e obolelih u akutnoj fazi Kavasaki bolesti. KD nije povezan sa anti neutrofilnim anti telima ( ANCA). i 8 i TNF alfa zna ajno se pove avaju u trenutku akutne faze Sindroma) . Transmuralna inflamacija zapo inje kada se inflamatorni infiltrati iz adventicije i lumena spoje u mediji zida suda. Javlja se i pove ana vaskularna permeabilnost kao posledica visokih koncentracija faktora rasta endotelnih elija( VEGF). Iako Kavasaki bolest kao i adultni nodozni poliarteritis mogu dovesti do formiranja aneurizmi arterija koje ishranjuju sr ani mi i . (23. U akutnim formama KD oni su uspe no imunolokalizovani u arterijskim zidovima na mestima inflamacije.24) Najranija promena u zidu krvoga suda je akumulacija mononuklearnih elija ( markofaga.26) Jedan od klju nih momenata u odvijanju Kavasaki bolesti jeste aktiviranje imunog sistema. i koncentrisanje razli itih protoinflamatornih medijatora poput citokina i hemokina ( Interleukini 1. Dalje ovu bolest mo emo svrstati u vaskulitise krvnih sudova srednje veli ine jer zahvata male i srednje velike krve sudove .Patologija i Imunopatogeneza Sistemski vaskulitisi zahvataju zidove krvnih sudova (arterijskih i vesnskih) u itavom organizmu. IgA sekretuju e plazma elije tada su takodje prisutne kako inflamatorni proces odmi e. njihovi histopatolo ki procesi se poprili no razlikuju. i mogu biti klasifikovani prema vrsti elija uklju enih u zapaljenski proces i tipu tkivnog o te enja koje posledi no nastaje u zidu krvnog suda. T elija). pri emu kona no dolazi do formiranja aneurizme usled destrukcije medije. i to MMP2 i MMP9 pod klase naro ito. Poput drugih sistemskih vaskulitisa iz iste grupe ( urg traus sindrom ili Vegenerova granulomatoza) . 6. (23. U ovakvoj klasifikaciji Kavasaki sindrom se smatra nekrotiziraju im vaskulitisom ( zajedno sa Vegenerovom granulomatozom. nodoznim poliarteritisom i Henoh olajnovom purpurom).22) Malobrojnost materijala za prou avanje poprili no nas ograni ava da shvatimo patolo ke promene pri vaskulititsu u samom KS. U Kavasaki sindromu koronarne arterije predstavljaju bitno predilekciono mesto za promene u zidu krvnog suda. Takodje autopsijom zahva enih arterija uo eni su procesi formiranja trombusa. monocita. kao i miointimalna proliferacija sa zadebljanjem intime a istanjenjem i fibrozom medije.

Drugi centar za istra ivanja u SAD je pokazao da deca tretirana i sa IVIG i sa visokim dozama aspirina su imala znatno ni e inflamatorne markere i br i oporavak od groznice od dece tretirane samo visokim dozama aspirina (na ehokardiografskim studijama dokazano je da sedam nedelja nakon tretmana 15 % dece tretiranih samo aspirinom razvija koronarne abnormalitete. Inicijalna terapija 2.(30.31) .u zidovnima krvnih sudova pri autopsijama preminulih pacijenata. nakon ega on aktivira oligoklonalne imunoglobuline klase A.24. za razliku od samo 3 % pri kombinovanoj terapije aspirina i IVIG).28. (20. CD8 pozitivne T elije infiltriraju tkivo ovih pacijenata poput plazma IgA sekretuju ih elija pronadjenih kod dece preminule od fulminantnih virusnih infekcija respiratornog sistema (u obe grupe pronadjeno je mno tvo inflamatornih nodusa na plu ima pomo u CT-a to ukazuje sa velikom verovatno om na respiratorni put ulaska patogena takodje. Terapija kardiovaskularnih komplikacija Inicijalna terapija japanski nau nici su 1983. Ameri ka nau nica En Rouli sa svojim kolegama do la je poslednjih godina u istra ivanju do interesantnih podataka o va nosti IgA antitela pri imunom odgovoru u Kavasaki bolesti. u zavisnosti od toga ta elimo da postignemo: 1.godine uo ili da deca sa Kavasaki sindromom tretirana IVIG imaju br i oporavak od groznice i da u manjem broju razvijaju abnormalitete koronarnih arterija nego kontrolne grupe u tom periodu.29) Terapija Terapija Kavasaki sindroma mo e se podeliti u slede e kategorije. Terapija prerzistentnih i rekrudescentnih groznica 3. to ukazuje na verovatan ulazak patogena preko respiratornog sistema.

receptorskih antagonista i interleukina 8. ciklosporin.v. Minorna ne eljena dejstva i ne eljene reakcije na IVIG su izuzetno retka a variraju od povi ene telesne temperature. Trenutno visoke doze aspirina (80-100 mg/ kg dnevno podeljeno u etiri doze) se koriste u akutnom inflamatornom obliku bolesti. vezivanju za komponente komplementa. Evropi. Niske doze aspirina (3-5 mg/kg dnevno) predstavljaju standard u terpaiji dece sa malim do srednjim aneurizmama (manjim od 8 mm). (31. kao i selektivnom indukcijom interleukin 1. koji indukuju imune inhibitorne receptore. uobi ajena praksa je da se da ponovna doza IVIG-a od 2 g/ kg telesne mase.20) Bilo koji lek osim po etne doze IVIG i aspirina trebalo bi eksperimentalno razmotriti. (34) Terapija kardiovaskularnih komplikaicija ciljevi terapije kod pacijenata koji su razvili aneurizme koronarnih arterija jesu spre avanje tromboze i miointimalne proliferacije koja vodi stenozi. Za ovu grupu pacijenata ni jedna studija nije utvrdila efikasnost bilo kakve druge vrste terapije. blokiraju i interakciju izme u endotelnih elija i NK elija. Pojedina na ispitivanja su neophodna kako bi se utvrdila odgovaraju a uloga niskomolekularnih heparina. odnosno toksinom. Mehanizam dejstva IVIG-a i danas je nepoznat. kod nekih pacijenata mogu biti korisni. iako postoje teroije koje spekuli u o cross-link-u Fc gama 2 i Fc gama 3 receptora na makrofagima. (32.33) Terapija prerzistentnih i rekrudescentnih groznica 10. Kori enje drugih antiagregacionih lekova (klopidogrel i tiklopidin) zajedno sa aspirinom. ukoliko se ona potvrdi. Stoga bi klini ari prvo trebali da razmotre ponovo dijagnozu ove bolesti. Kada pacijent postane afebrilan na 3 7 dana doze aspirina polako se smanjuju na dnevne doze od 3-5 mg/kg.Studije koje su usledile u vrstile su terapiju IVIG kao zlatni standard u Kavasaki bolesti. i hipertenzije do drhtavice. Jedna doza od 2g/kg telesne mase IVIG i. In vitro dokazi ukazuju da IVIG blokira proliferaciju endotelnih elija i sintezu adhezivnih molekula hemokina i citokina. i omogu avanju specifi nih antitela da reaguju sa izazivaju im agensom. iako nema efekta na razvitak aneurizmi. ili pojedina no. Antiagregaciona terapija nastavlja se u nardenih 4-6 nedelja dok se koncentracija svih markera zapaljenja ne vrati u normalu i utvrdi ehokardiografski izostanak o te enja na koronarnim arterijama. monoklonskih imunoglobulina protiv trombocitnih Iib/IIIa receptora i varfarina u dugoro nom tretiranju dece sa ve im aneurizmama.15 % dece sa dijagnozom ovog sindroma koja su tretirana visokim dozama aspirina i 2 g/kg IVIG ima e rekrudescentne i perzistentne groznice. . u toku 10 12 asova danas predstavlja standardnu terapiju u SAD. Ako povi ena temperatura i dalje perzistira druge opcije koje mogu biti uspe ne u manjem broju dece uklju uju pulsnu intravensku terapiju metilprednizolonom (30 mg/ kg na 3 dana) i ciklofosfamidom sa prednizonom. Studije su pokazale da deca koja ne postanu afebrilna nakon prve doze IVIG su pred pove anim rizikom za nastanak aneurizmi koronarnih arterija. O potentnosti i efikasnosti IVIG terapije govore i pojedini izve taji evropskim nau nika koji su utvrdili da benefit od ove terapije je mogu ak i ako se ona da 10 dana od po etka simptoma. Australiji i mnogim delovima Azije. (10.30) Aspirin se koristi da smanji inflamaciju i spre i agregaciju trombocita. plazmafereza i monoklonska antitela na TNF alfa.

perikarditis sa perikardijalnim izlivom. u akutnoj i subakutnoj fazi klini ki asimptomatski najmanje 10 godina nakon toga. sr ana disfunkcija sekundarna celulularnoj infiltraciji i edemu ili cirkuli u im miokardijalnim depresantima (protoinflamatorni citokini) je mogu a. Suprotno. 20 % pacijenata koji razviju aneurizme u akutnoj bolesti razvi e i stenozu koronarnih arterija i njima mo e biti nakon toga potrebna tereapija miokardijalne ishemije uklju uju i perkutanu transluminalnu angioplastiku. valvulitis (koji poga a 1 % pacijenata i naj e e je ograni en na mitralnu valvulu). 3. 4. Iako je miokardijalna funkcija suprimirana a kontraktilitet leve komore oslabljen. Ono to je dokazano je da su pacijenti bez ehokardiografski uo enih aneurizmi. RTG angiografija Intravaskularna ultrasonografija MRI angiografija Elektron zra ni CT Funkcionalne imid ing metode: 1. 2. rotiraju u aterektomiju. 4. u toku akutne faze bolesti miofilamentna destrukcija nije glavni mehanizam slabljenja jer se koncentracije troponina ne pove avaju. bajpas ili stent (mo da ak i sr ani transplantant). 2. (34-38) Modaliteti za dugoro no pra enje o te enja koronarih arterija su: Strukturne imid ing metode: 1. Ehokardiografija je senzitivna i pouzdana metoda da uo i aneurizme koronarnih arterija u akutnim i subakutnim fazama bolesti. 3. Dobutamin stres ehokardiografija Transtorakalna ultrasonografija Pozitron emisivna tomografija Dipiridamol stres talijum 201 monofoton emisivna kompjuterizovana tomografija (37) .Kardiovaskularne komplikacije i dugoro ne sekvele Pored aneurizmi koje se javljaju kao sekvele u 20 25 % netretiranih KD slu ajeva istra ivanja su uo ila i druge komplikacije ovog sindroma: miokarditis.

reumatolo ka ili infektivne bolesti? Da bi obuhvatili dovoljno statisti kih podataka za istra ivanje. najve a pitanje i dalje ostaju bez odgovora. Sve dok dijagnosti ki testovi ne budu napravljeni mnoga deca e nastaviti da pate od preventibilnih morbiditeta i mortaliteta usled nedostatka prave dijagnoze. Ultimativni cilj istra iva a o prevenciji ove bolesti je ne to to e morati da sa eka otkri e samog uzro nika bolesti. Ono to bi istra iva ima trebalo da predstavlja fokus jeste konstrukcija dijagnosti kog testa kojim bi mogla biti identifikovana sva deca kojima je neophodan tretman. skupe i kompleksne interdisciplinarne studije su neophodne. . Istra iva ki rad bio je ote an i u samom prikupljanju uzoraka (usled broja obolelih). Koli ina u kojoj ovaj Sindrom eventualno doprinosi teretu adultnih kardiovaskularnih bolesti je ozbiljna briga dana njih nau nika. Pitanje je I da li u ovoj bolesti odgovornost lekara i instituta koji za domen imaju kardiovaskularna istra ivanja. Iako su u injeni veliki napori ka na em razumevanju i terapijskom pristupu Kavasaki sindroma i njegovoj samoj prirodi. nedovoljno mo ni i kontrolisani studijski projekti koji su skrivali prave tragove bili su publikovani.Zaklju ak Pitanje koje nam se postavlja za to trideset sedam godina nakon prvog opisa i izdvajanja Kavasaki sindroma kao jedinstvenog klini kog entiteta i dalje ne postoji ve i pomak u razotkrivanju prirode same bolesti? Neke ote avaju e okolnosti uklju uju slede e: nedostatak jasnog etiolo kog agensa u inio je klasifikaciju a sami tim i bazu za istra ivanje nedovoljno jasnom. Tokom godina mali.

http://www. Medicinska Naklada. Arch Pediatr Adolesc Med 1995. Marshall GS. Kato H. Kawasaki T.org/presenter. Corydon KE.org [homepage on the Internet]. 12. Engl J Med 1986. American Heart Association. 15. Kawasaki T . Stockheim JA. Shulman ST. Lancet 1992. Pediatrics 2000. Pediatrics 1976. Burns JC. Rowley AH. 2010. Kushner HI. Fulfillment of diagnostic criteria in Kawasaki disease. Watanabe T. [Clinicopathological conference on 10 fatal cases with acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome]. Oligoclonal IgA response in the vascular wall in acute Kawasaki disease. South Med J 2000. Jeanette JC.pdf. Innocentini N. 23. Specker B. Rethinking the boundaries of Kawasaki disease. Burns JC. Available from: http://en. Baker SC.wikipedia.org/forms/kdfbrochure. Implication for pathogenesis of patterns of injury in small. 11. 18. Pediatr Infect Dis J 2000. 8. 3. Wikipedia. J Pediatr 1991. Larson EJ. Association of rug shampooing and Kawasaki disease.Literatura: 1. J Immunol 2001. 16. a.americanheart. Rosenfeld EA. From Wikipedia. Gordon JB. Kawasaki disease in older children and adolescents. Mueller BA. Shulman ST. 9. 17. Shulman ST. 7. Rowley AH. Meissner HC and Leung DYM. Patologija . 19. What is Kawasaki disease? Kawasaki Disease Foundation. Toshima H. M. Malhotra A. 4. Newburger JW. Bastian JF. Kushner HI. [updated 21 December 2010]. 5. Schoenberger LB. Pediatr Infect Dis J 2002. Hicks RM.jhtml?identifier=4634. Takahashi M. Pavle Budakov i saradnici . et al. Are infantile periarteritis nodosa with coronary artery involvement and fatal mucocutaneous lymph node syndrome the same? Comparison of 20 patients from North America with patients from Hawaii and Japan. Shonika Rinsho (Jpn J Pediatr) 1971. Burns JC. Accessed Dec. Gonzalez-Crussi F. Nola. ShulmanST. I.org/wiki/Kawasaki_disease 14. 10. Schoenwetter M. Treadwell T. Spike BT. Adult coronary artery disease probably due to childhood Kawasaki disease. Mucocutaneous lymph node syndrome in the US. et al.kdfoundation. Sequelae of Kawasaki disease in adolescents and young adults. Kawasaki disease. 20. Kosaki F. Davis RL. Investigation of Kawasaki syndrome risk factors in Colorado. Inoue O. Mask CA. the free encyclopedia. Larson E. Holman RC. Perspect Biol Med 2003. Incomplete Kawasaki disease with coronary artery involvement. et al. Maddox R. 19. Kawasaki disease in infants less than one year of age. Damjanov . 2010. 13. 2008. Fujiwara H. Melish ME. Turner CL. Kawasaki syndrome: race-specific incidence rates and residential proximity to water. Daniels SR. J Pediatr 2000. Univerzitet u Novom Sadu 2008. Dykewicz CA. Bastian JF. Stapp J. J Am Coll Cardiol 1996. Burns JC. Pediatr Res 1974. Gidding SS. conventional antigens and the etiology of Kawasaki syndrome. J Pediatr 1995. J Pediatr 1987. . 2. Superantigens. Duffy E. 21. http://www. 22. Kawasaki T. Cleveland Clin J Med 2003. 6. et al.and medium-sized vessel vasculitis. 19. Shike H. Patologija za student stomatologije. Kawasaki disease: a brief history. Treatment of Kawasaki syndrome with intravenous gamma globulin. Kawasaki disease. Accessed Dec. Waller PL. Landing BH. Okawa S.

32. and proposals for future research. Circulation 2001. Systemic production of vascular endothelial growth factor and fms-like tyrosine kinase-1 receptor in acute Kawasaki disease. Kamiya T. Inflammatory pulmonary nodules in Kawasaki disease. Am Heart J 1990. Sciarrorota J. Akagi T. 28. Arch Pathol Lab Med 1981. Kobayashi J. Senzaki H. Go S. Freeman AF. Masutani S. Imamura K. Heart 2000. Wright DA. et al. Terai M. Lancet 1984 31. 34. 120: 366 72 . Melish ME. Pathology of the heart in Kawasaki disease. Salo E. et al. et al. 26. 30. Long-term consequences of Kawasaki disease: 10 21-year follow-up study of 594 patients. Prevalence of coronary artery abnormalities in Kawasaki disease is highly dependent on gamma globulin dose but independent of salicylate dose. high dose aspirin as an adjunct to intravenous gamma globulin in the treatment of Kawasaki syndrome. Akagi T. Yasukawa K. Shulman ST. Cardiac biopsy of Kawasaki disease. Shulman ST. Jeanette JC. Bose A. Pelkonen P. 29. 36. Ishii M. Shulman ST. et al. Terai M. N Engl J Med 1988. Kamiya T. Sato N. Comparison of low dose aspirin vs. Kato H. 33. Sugimura T. Takahashi K. Akagi T. Circulation 2002. High-dose intravenous gamma globulin for Kawasaki disease. Iemura M. Pediatrics 1978. Kato H. et al. Hamashima Y. Long term consequences of coronary aneurysms after Kawasaki disease: vascular wall morphology and function. Valvular heart disease in Kawasaki syndrome: incidence and natural history. et al. J Pediatr 1996. Nakano H. Finn LS. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in patients with Kawasaki disease. Brogan PA. Newburger JW. Pediatr Res 1992. Pediatr Res 2002. Maury CPJ. Circulating interleukin-1 in patients with Kawasaki disease. Naoe S. Pediatr Pulmonol 2003. Yutani C. 38. Circulation 1996.24. Kawasaki disease: an evidence based approach to diagnosis. et al. 35. 25. Arch Dis Child 2002. Baker A. Treatment of immune globulin-resistant Kawasaki disease with pulsed doses of corticosteroids. et al. 37. Kato H. Predominance of monocytes and macrophages in the inflammatory infiltrates of acute Kawasaki disease arteritis. Furusho K. treatment. Sugimura T. Inoue O. J Pediatr 1997. Takahashi M. Sundel RP. Burgner D. Crawford SE. 27. Fujiwara H.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->