PATOLOGIJA 1. Metod rada u patologiji autopsija mikroskopsko ispitivanje elektronsko mikroskopiranje 2.

2. Sastava tela elija meuelijske supstance: o amorfne o fibrilarne tenosti: o krv o meuelijska tenost o limfa 6. Meuelijski prostori Meuelijske prostore ispunjavaju meuelijske supstance. One ine matrix u kome se nalaze sve ive elije. Treba razlikovati vezivno tkivo od amorfnih supstanci. Ove supstance daju potporu tkivima i deluju kao sredina preko koje se obavlja difuzija izmeu krvnih kapilara i elija kao i izmena produkata metabolizma. 7. Integrini LFA VLA glikoprotein vitronektin receptor Integrini su meuelijski adhezioni molekuli /CAM/ i ima ih 13 tipova. To su nekovalentni heterodimerini glikoproteini, imaju i lanac koji su transmembranski proteini sa malim citoplazmatskim segmentom koji je u kontaktu sa komponentama citoskeleta. 8. Neintegrini CD2 CD4 CD8 Intercelularna adheziona molekula /ICAM-1/. Prisutna je na fibroblastima, epitelnim elijama i veini endotelnih elija. Na mitogeno aktiviranim limfocitima, B-elije transformisane EBvirusom, nekim Telijama i elijama mijeloidne loze. Ekspresija ICAM-1 na povrini nekih elija moe biti regulisana IL-1, TNF, liposaharidima i interferonom . ICAM-1 + LFA-1 daju inflamatorna stanja /interakcije Telija sa endotelnim eljama i T-elija sa keratinocitima/ 9. Fibronektin To je veliki adhezioni protein koji se nalazi u brojnim elijama vezivnog tkiva i tenostima organizma. Na njemu se nalaze receptori za vezivanje fibrina, kolagena, proteoglikana. Reaguje sa heparinom, aktinom, C1q i povrinskim membranama s.aureus. Odrava citoplazmatski skelet i ima centralnu ulogu u zarastanju rana /interakcija fibroblasta sa fibrinom/. 1

10. Stvaranje i metabolizam kolagena Kolagen ini 1/3 svih proteina u organizmu, tapiastog je oblika i sastoji se od tripleta u kome postoje 3 polipeptidna -lanca. Prekursor mu je protokolagen, nalazi se u formi polimera tako da se spaja rep jednog monomera sa glavom drugog i na taj nain se formiraju duge fibrile gradei kolagena vlakna. Intercelularna i extracelularna faza sinteze agregacija u 3 oblika: o kolagena vlakna o retikulinska vlakna i o bazalna membrana 12. Nasledne bolesti kolagena o Ehlers-danlosov sindrom /8-10 bolesti/ o Cutis laxa o Marfanov sindrom Sve bolesti kolagena nastaju na nivou: o poremeene sinteze kolagena ili o degradacije kolagena 13. Tipovi kolagenih vlakana: o Tip1 vezivna tkiva kosti o Tip2 sve hrskavice o Tip3 retikulinska vlakna, glatki miii, leomioma uteri, krvni sudovi o Tip4 bazalna membrana o Tip5 placenta, plua, miii 14. Retikulinska vlakna Granaju se gradei potpornu mreu ili retikulum, fina mrea oko malih krvnih sudova, miinih i nervnih vlakana, oko elija masnog tkiva, a naroito na granici vezivnog sa drugim tipovima tkiva. 15. Elastina vlakna Nalaze se u rastresitom vezivnom tkivu. Ona su homogena nefibrilarna vlakna. Sastavljena su od albuminskog elastina /rezistentan je na razliite agense kiseline, baze itd/ a neotporan je jedino na pankreatin. 16. Miofibroblasti Miofibroblast je glavna elija granulacionog tkiva rana koje zarastaju. Ima ultrastrukturalne karakteristike glatke miine elije i fibroblasta. Sintetizuju kolagen i elastin. Odgovaraju na povredu i obnovu tkiva, pokazuju kvazi neoplastinu proliferaciju i mogu da budu stroma tumora. 17. Bazalne membrane ine skelet i fizioloki supstrat za rast i orijentaciju proliferiuih elija. Nalaze se tamo gde parenhimske elije stoje naspram vezivnog tkiva. U njoj se razlikuju 3 zone: o lamina densa o lamina lucida o zona fibrila mea se sa kolagenim vlaknim suprotnog tkiva Hemijski sastav bazalne membrane: o proteini 90% /u jednakoj koliini su kolageni i nekolageni proteini/ o ugljeni hidrati 8% 2

o lipidi 2% Kod diabetes melitusa dolazi do reduplikacije bazalne membrane. 18. Tenosti tela intraelijska - 65% /K+, Mg2+, HPO4-, proteini-/ extraelijska 35% /Na+, Cl-, karbonati-/ o intersticijalna 28% o plazma 7% Hidrostatski pritisak u krvnim sudovima istiskuje tenost. Onkotski pritisak je zadrava. Kontrola extracelularne tenosti se odvija preko kontrole: volumena osmolarnosti pH /kiselosti/ Krv je rastvor koloida i kristaloida i suspenzija elijskih elemenata u lumenu krvnih sudova. Plazma je teni deo krvi /55%/. Limfa je tenost u sistemu krvnih sudova i nastaje od meuelijkse tenosti. 19. Poremeaji distribucije krvi Hiperemija lokalno poveanje koliine krvi. Moe biti: o aktivna poveano doticanje a smanjeno oticanje o pasivna poveano oticanje a smanjeno doticanje o opta u sranoj insuficijenciji o lokalna pritisak na vene Pletora generalizovano poveanje koliine krvi Ishemija lokalno smanjenje koliine krvi 20. Hiperemija Hiperemija lokalno poveanje koliine krvi. Moe biti: o aktivna poveano doticanje a smanjeno oticanje o pasivna poveano oticanje a smanjeno doticanje o opta u sranoj insuficijenciji o lokalna pritisak na vene 21. Pletora Prepunjenost vaskularnog korita usled hipervoluminemije. Moe biti: opta lokalna Primarna pletora poveanje i elijskog i tenog dela krvi. Hidremina pletora poveanje samo tenog dela krvi. Lokalna pletora najee u abdomenu kada se smanji intraabdominalni pritisak. 22. Hemostaza Skup biohemijskih i mehanikih procesa koji uestvuju u zaustavljanju krvarenja. Zavisi od broja f-nalnih trombocita, sistema komplementa, koagulacionih sistema, f-je endotela, prisustva potpornih struktura krvnih sudova i fibrinolitikog sistema. 3

23. Atherosclerosis Etologija: mehanika trauma imuno oteenja hiperholesterolemija hemodinamski stresovi Promene /patogeneza/: proliferacija glatkih miia intime de novo sinteza vezivnog tkiva intra i extracelularno deponovanje lipida 24. Trombocitemia Poveanje broja trombocita u krvi. Dele se na: esencijalne esecijalna hemoragina trombocitemija simptomatske policitemia vera, osteomielosclerosis 25. Koagulaciono-fibinolitiki sistem vaskulo-trombocitna faza: o oteeni vaskularni zid se refleksno kontrahuje o trombciti se lepe za kolagen o oslobaa se ADP o agregacija novih trombocita o stvaranje hemostatskog trombocitnog epa bihemijska faza /potpuno zatvaranje oteenog dela krvnog suda/: o unutranji nain /XI i XII faktor koagulacije+kolagen/ o spoljanji nain /III i VII faktor koagulacija aktiviraju X faktor koagulacije, fibrin postaje mrea za fibroblastnu proliferaciju u procesu zaleenja/ 26. Tromboza Zaivotno intravaskularno zgruavanje krvi sa vezivanjem ugruka za zid krvnog suda. Postoje 3 uslova za trombozu: 1. promenjen zid krvnog suda 2. usporen tok krvi 3. promene u sastavu krvi-hemizmu Tromb moe da nastane konglutinacijom /koagulacioni/ ili aglutinacijom / meoviti tj. miksni tromb/ Dele sa na: hijaline bele crvene i meovite Moe da bude: parijetalni uz zid krvnog suda /obino beli, nastaje polako/ opturacioni opstrukcijski /zatvara ceo lumen krvnog suda/ 4

Phlebotrombosis javlja se kod hirurkih operacija, infarkt miokarda, oralni kontraceptivi, trudnoa, gojaznost, starost, malignitet. Najea lokalizacija tromoboze: duboke vene potkolenice ileofemoralni segment Venski tromb nastaje neposredno uz valvulu vene ili u njenom depu. 27. Arterijska tromboza oteenje endotelnih elija /kao u aterosklerozi i traumi/ mikroturbulencija /oko nepravilnih ateromskih ploa/ poremeaj protoka krvi u aneurizmama ili zbog spazma. 28. Srana tromboza Moe biti: valvularna muralna loptasti tromb Nastaje oteenjem endokarda /inflamacije, bolesti valvula, infarkt/ poremeene kontrakcije /kod fibrilacije/ i turbulencije /u venrikularnim aneurizmama nakon infarkta/ 29. Sudbina tromba kidanje tromba i stvaranje embolusa /embolizacija/ rezolucija tromba /moe biti kompletno odstranjen/ organizacija tromba /urastanje endotelnih elija i fibroblasta preobraa tromb u fibrovaskularno tkiva bogato kolagenim i elastinim vlaknima. 30. Embolija predstavlja proces prenoenja i zaglavljivanja materija /koje se normalno ne nalaze u krvi mast, gas, tromb, fragment tumora/ u krvnim sudovima. Po pravcu kretanja mogu biti: ortogradne u pravcu toka krvi retrogradne u suprotnom pravcu od toka krvi paradoksalne zaobilaze plunu cirkulaciju zbog septalnog defekta i ulaze direktno u sistemsku cirkulaciju. Tromb postaje embolus kada se otkai od zida krvnog suda! Tromboembolija je najea kod plunih arterija: o nagla smrt o ishemijska nekroza plua /hemoragini infarkti u pluima je uvek crveni tromb/ o progresivna pluna hipertenzija o cepanje i stavaranje aneurizme Masna embolija globularne masti trenutna i nekompletna zato to je mast tena i deformibilna. Uzroci: fraktura dugih kostiju traume masnog tkiva 5

trauma masne jetre

31. Gasna embolija zapuenje krvnih sudova mehuriima gasa. Javlja se obino kod povreda vena vrata zato to su one fiksirane i u njima je pritisak nii od spoljanjeg. Prva pomo: sputanje glave i vrata ispod nivoa srca da bi intravenski pritisak porastao. Kesonska bolest /embolija azotom/ - nastaje zbog nagle dekompresije kod izranjanja. Ubrizgani vazduh /injekcijom, transfuzijom, pneumotoraks/ 32. Embolija amnionskom tenou U toku poroaja ulazak amnionske tenosti u uterine vene. Za vreme trudnoe amnionskom tenou i delovima posteljice. Oba sluaja dovode do plune embolije. Amnionska tenost izaziva: akutni respiratorni distres i ok diseminovanu intravaskularnu koagulaciju afibrinogenemiju zbog aktivacije plazmina 33. Tumorska embolija Tumori koji metastaziraju hematogeno imaju embolijski mehanizam diseminacije /delovi tumorskog tkiva se tako prenose na udaljena mesta/ 34. Diseminovana intravaskularna koagulacija /DIK/ Predstavlja seriju sindroma koji su rezultat intravaskularne aktivacije koagulacionog sistema sa troenjem koagulacionih faktora i trombocita. Osnovni mehanizam je oteenje endotela. Etiologija: infektivni agensi /najserie i druge Gram- bakterije/ hipotenzija i acidoza hipoksija Jedan od razloga nastanka DIK-a je ekssangvina transfuzija /kompletno menjanje krvi/ 35. Krvavljenje i ok Krvavljenje je izlazak krvi iz krvnih sudova. Moe biti: arterijsko vensko kapilarno srano unutranje spoljanje akutno i hronino 6

Razlikuju se 3 procesa izlaska krvi iz krvnih sudova: per diapedesim izlazak eritrocita iz krvnih sudova diapedesom per diabrosim izlazak krvi kroz oteena mesta na krvnom sudu per rhexim kroz pokidan ili preseen zid krvnog suda Kompenzatorne reakcije u krvavljenju: vazokonstrikcija tahikardija venokonstrikcija ok je generalizovani poremeaj perfuzije svih tkiva i organa. Glavni uzroci nastanka oka: hipovolemijski ok sindrom naglog gubitka krvi. Deava se u hemoragijama, gubitku plazme, tenosti, elektrolita itd kardiogeni ok infarkt miokarda, miokarditis i embolija plua vaskularni ok bakteriemije, endotoksini i anafilaksa. 36. Vrste oka hipovolemini krv i plazma se gube u spoljnu sredinu ili perivaskularna tkiva kardiogeni ok neadekvatna f-ja srane pumpe ok zbog smanjene rezistencije vazodilatacija uz normalan rad srca traumatski crash sindrom hirurki dehidratacija i krvarenje toksini temepratura raste, krvni pritisak pada i javlja se ra 37. Anafilaktiki ok nastaje u tekim alergijskim reakcijama zbog reakcija antigen-antitelo, oslobaaju se velike koliine histamina to dovodi do pojaane propustljivosti uz vazodilataciju arteriola i kapilara. 38. Edemi nagomilavanje tenosti u elijama, meuelijskim prostorima i upljinama tela usled poremeaja regulatornih mehanizama u raspodeli tenosti. Tenost koja se nagomilava moe biti: eksudat i transudat Mogu biti : generalizovane povean hidrostatski pritisak, smanjen osmotski pritisak, retencija Na, poveana vaskularna propustljivost i smanjena tkivna tenzija lokalizovane povean hidrostatki pritisak /opstrukcija vena u trudnoi/ povean permeabilitet, abnormalnost limfatika Anasarca edem u potkonom tkivu Ascites abdominalni edem Hidrotoraks tenost u grudnom kou Elephantiasis slonovske noge 39. Eksudat ima visoku specifinu teinu, preko 1200, sadri plazma proteine, fibrinogen, inflamatorne elije. Nastaje zbog poveane vaskularne propustljivosti. 7

40. Transudat ima nisku specifinu teinu, manju od 1200, sadri male koliine albumina i vrlo malo elija. Nastaje zbog poremeaja pritiska /poremeen odnos snaga koje tee da izbace tenost iz krvnih sudova i onih koji ele da je zadre/. 41. Najee vrste edema limfedema poremeeno oticanje limfe kongenitalni edem /milorijeva bolest/ - hronini edem po roenju usled uroenog defekta u sistemu limfnih sudova /kongenitalne limfangiektazije/ limfedema precox forma idiopatskog limfedema izmeu 10 i 14. godine, ee kod devojica, na nogama, uzrok nepoznat edem zbog poveane propustljivosti endotela otrovi, hipoksija, infekcije, opekotine, hipersenzitivne reakcije, dijabetina koma inflamatorni edem najee lokalizovani edem, propustljivost endotela izazvana infekcijom angioneurotini edem /quinckeov edem/ - intermitentno brzo bubrenje koe usana, respiratorne sluznice, eluca, creva, urogenitalnog trakta. Ako se desi kod larinxa nastupa guenje i smrt /akutni edem larinxa/ posturalni edem profesinalni edem usled poveanog kapilarnog krvnog pritiska kod dugog stajanja edem zbog mehanike opstrukcije vena hipoproteinemijski edemi zbog pada nivoa proteina dolazi do pada onkotskog pritiska. Deava se usled gladovanja, uroeni defekt u sintezi proteina itd. 42. Edem plua prisustvo tenosti u alveolama koja se moe proiriti u lumen bronhijalnog stabla. Moe nastati u svakoj bolesti u njenom terminalnom stadijumu. Nastaje zbog: povien pritisak u levoj komori povien pluni kapilarni pritisak poveana kapilarna propustljivost povien intrakranijalni pritisak trauma hipoksija opstrukcija limfatika hiperproteinemija 43. Arteriosclerosis nagomilavanje masti u zidu arterija to dovodi do smanjenja lumena krvnog suda. Klasifikacija promena u arteriosclerosi: 1. zadebljanje intime sa lipidnim depozitima /atherosclerosis/ 2. hijalino zadebljanje /starenje, diabetes, hipertenzija/ 3. fibroza intime 4. fibrozna proliferacija intime 5. hipertrofija medije 6. kalcifikacija medije /Munckerbergova skleroza/ 44. Masne mrlje 8

U intimi aorte se mogu videti u prve 2 dekade ivota. Neki lipidi se nalaze u endotelnim elijama koje prekrivaju mrlje ali najvei deo lipida unutar penastih elija intime.

45. Teorije o arteriosklerozi teorija starenja teorija intramuralnog krvarenja trombogena teorija lipidogena teorija teorija reakcija na oteenje teorija hemodinamskog stresa 46. Aneurizme proirenje krvnih sudova koja sadre sve slojeve matinog krvnog suda. Uzroci prema veliini krvnog suda: o velike i srednje arterije: o arteriskleroza o sifilis o trauma o kongenitalni defekti o male arterije: o sistemska hipertenzija o pluna hipertenzija o diabetina retinopatija o srce ventrikularne aneurizme su najea komplikacija fibroziranog infarkta miokarda. 47. Atrofije regresivni proces. Steeno smanjenje zapremine organa ili tkiva zbog smanjenja zapremina f-nalnih elija. Kada se otklone uzroci sve se vraa u raniji izgled i zapreminu. Mogu da nastanu kada postoji nesrazmera izmeu ishrane elija i njene metabolike aktivnosti. Mogu biti: o fizioloke /staraka, timus i limfno tkivo u pubertetu, uterus u menopauzi/ o patoloka o lokalizovana /ishemija, kompresija, inaktivitet/ o generalizovana /gladovanje, senilnost, osteoporoza/ 48. Vrste atrofija o fizioloke /staraka, timus i limfno tkivo u pubertetu, uterus u menopauzi/ o patoloka o lokalizovana /ishemija, kompresija, inaktivitet/ o generalizovana /gladovanje, senilnost, osteoporoza/ 49. Degeneracije /distrofija/ predstavljaju promenu u organima i tkivima koje nastaju kao posledica poremeenog metabolizma: distrofija belanevina masti 9

ugljenih hidrata mineralnih soli patoloka pigmentacija

50. Distrofija belanevina poremeaji u: sintezi ekskreciji disperzitetu i difuzionih odnosa izmeu elije i okoline Po morfolokim znacima moe biti: parenhimska vakuolna sluzna hijalina amiloidna 51. Parenhimska degeneracija /mutno bubrenje/ Promene se sreu u jetri, srcu, bubrezima. Osnovna promena je u citoplazmi gde se javljaju zrnca belanevina, citoplazma je nabubrela i ima mutan izgled. To dovodi do slabljenja ili gubitka f-je elija. 52. Hidropsna /vakuolna/ degeneracija najee se sree u bubrezima /izazvana je hipokalijemijom/ i u jetri /zbog trovanja npr.hloroformom/ Vakuole se najee nalaze u citoplazmi, ree u jedru. Ako due traje, vakuole se sjedinjuju i potiskuju jedro ka periferiji. Krajnji satdijum je nekroza /prethodi intracelularni edem/. 53. Sluzna degeneracija nagomilavanje sluzi u organima /katari ili kataralna zapaljenja/. Odnosi se na pretvaranje vezivnih tkiva u sluz. Javlja se kod dugotrajnih procesa u organizmu /tumori, tuberkuloza, dugotrajna gladovanja/. 54. Hijalina degeneracija nagomilavanje hijalina u elijama. Hijalin je vrsta materija staklastog izgleda, ne rastvaraju je ni kiseline ni baze. Moe se javiti u mrtvim masama kao i u poljima nekroze. U elijama je u vidu kapljica koje se sjedinjavaju u grudvice i dovode do prskanja elije /nalazi se slobodan u intersticijumu/. Zahvata sva vezivna tkiva. 55. Amiloidna degeneracija nagomilavanje amiloida u vezivnim tkivima a moe i u bubrezima, jetri, slezini, srcu, nadbubregu, koi. Amiloid /ranije se mislili da je skrob/ je fibrilarna proteinska supstanca, ne rastvara se u vodenim rastvorima, rezistentna je na proteolitike enzime. Zbog pritiska amiloida u samoj eliji dolazi do propadanja elije i f-nalnih poremeaja. Postoje: primarna amiloidoza sekundarna /TBC/ udruena sa multiplim mijelomom pseudotumorska amiloidoza 10

56. Vrste amiloida Postoje 2 vrste: imunoamiloid /AL/ i APUD amiloid /AA/ AL amiloid udruen sa multiplim mijelomom sastavljen od fragmenata imunoglobulina lakih lanaca AA amiloid sastavljen od fragmenata koji su u vezi sa serumskim proteinom /SAA/ koji nije imunoglobulin. 57. Distrofija masti predstavlja poremeaj metabolizma masti. Razlikujemo 3 procesa: masna faneroza /demaskiranje masti/ masna infiltracija /pretovarivanje elije mau koje imaju normalnu f-ju/ masna degeneracija /pretovarivanje elija mau koje imaju poremeenu f-ju/ Distrofija masti najee zahvata jetru, srce bubrege. 58. Opta gojaznost generalizovani viak masnog tkiva. Kada je lokalizovan ispoljava se kao tumorsko tkivo /lipomi/ Uzrok: povean unos hranljivih materija koje se deponuju u vidu masnog tkiva. Steroidni hormoni imaju uticaja. Opta gojaznost moe biti patoloka pojava koja prati endokrine poremeaje /Cushingov sindrom/. 59. Lipidoza nagomilavanje masti u tkivima zbog uroenog defekta. Zavisno od mesta delimo ih na: neuroloke hepatosplenomegalija kardiomegalija opta miina slabost bubrena insuficijencija 60. Poremeaj metabolizma ugljenih hidrata Taloenje abnormalnog glikogena. Ispoljavaju se u vidu deponovanja glikogena u raznim tkivima /glikogenoza poremeaj u sintezi i razgradnji glikogena/ 61. Taloenje soli Najee se taloe soli Ca i soli mokrane kiseline /GIHT/ 62. Taloenje kalcijumovih soli U sva 3 osnovna tkiva osim u kotanom na nivo kalcijuma utiu: kalcitonin parathormon vitamin D Ima 2 tipa kalcifkacija: distrofijska zahvata mrtva i distrofina tkiva /kazeozna nekroza, paraziti, infarkti, granulaciono tkivo, tumori/ Ovde dolazi do taloenja normalnog Ca2+ metastatska zahvata zdrava tkiva /najee bubrege/ Ca2+ je povien javlja se i u hiperparatireoidizmu. 11

Najea mesta kalcfikacije su: bubrezi plua eludac krvni sudovi kornea pljuvane lezde 63. Uslovi za stvaranje kamenca uslovi su: organska osnova za isoljavanje povien nivo soli tj. naruen koloidni status i zastoj u oticanju 64. Komplikacije kamenca najee infekcije, nefrokolike, retencija urina, hidronefroze, pijelonefroze, pijonefros Cholelithiasis kamen u unoj kesi Choledocholithasis kamen u holedokusu Nephrolithiasis kamen u bubrenoj karlici 65. Patoloka pigmentacija: nagomilavanje pigmenata endogenog ili egzogenog porekla. 66. Endogenea pigmentacija: nastaje nagomilavanjem pigmenata nastalih u organizmu. Postoje 2 vrste: o anhemoglobinogena o hemiglobinogena 67. Hemoglobinogeni pigmenti porfirinski deo hemoglobina se preobraa i Bilirubin i kao takav izluuje. Gvoe se deponuje kao Feritin ili Hemosiderin /uvek je u ivom tkivu/. 68. Abnormalno deponovanje gvoa lokalizovano deponovanje hemosiderina polja hemoragije /makrofazi sa hemosiderinom / generalizovano deponovanje hemosiderina /hemohromatozis/ - kod preterane apsorpcije gvoa iz hrane i transfuzije i parenteralne injekcije. 69. Lipofuscin pigment bez gvoa ali u svom sastavu ima masti. Naziva se i pigment troenja. Normalno se nalazi u citolazmi u vidu sitnih zrnaca mrke boje. Sree se u sranom miiu, nadbubregu, ganglijskim elijama. 70. Lipohromi i luteini /karotenoidi/ ute su boje i rastvorljivi su u mastima. Odgovorni su za utu boju ateromskih ploica, kore nadbubrega, utog tela i masnih depoa. 71. Formalinski pigmenti Misli se da je to hematoidin /nastaje u sredini hematoma/. Nastaje u tkivima fiksiranim u formalinu. Kristalni je pigment. 12

72. Malarini pigment /hemomelanin/ Stvara se pod uticajem plasmodium malariae. Prvo se stvara u samom parazitu a raspadanjem eritrocita postaje slobodan i nagomilava se u RES.

73. Melanin Kristalni pigment bez gvoa, nastaje u sredini hematoma. Mrko uti pigment, daje boju tenu. Normalno prisutan u bazalnom sloju epiderma, u oku, mozgu itd. U koi ga stvaraju melanociti i melanoblasti. 74. Egzogena pigmentacija Unoenje pigmenata u telo iz spoljne sredine. Ulazna vrata za to su plua, koa i GIT. Nagomilavaju se na mestu ulaska, transporta i izluivanja. One estice koje ulaze preko plua izazivaju grupu oboljenja pneumokonioze. 75. Pneumokonioze nastaju udisanjem estica raznih praina. Predstavljaju profesionalna oboljenja, sem antrakoze koja se moe javiti i kod drugih osoba /urbana naselja/. Udisanje praine silicujima i azbesta. Predisponira za razvoj tuberkuloze. Delimo ih na: antrakoza /ugljena praina/ silikoza /sadri silicium/ tabakoza duvanska praina sideroza sadri gvoe 76. Tetoviranje Iglama se unosi boja u subkutano tkivo gde se oko estica boje stavaraju granulomi po tipu stranog tela. 77. Uzroci oteenja tkiva toksini fiziki bioloki Mogu biti: subletalni /tkiva se oporavljaju/ letalni /nekroza tkiva/ Toksine supstance: optetoksine supstance /korozivna i fenolna jedinjenja/ tkivno specifini otrovi /ugljentetrahlorid u jetri/ biohemijski specifini enzimski otrovi /cijanid/ Fiziki agensi: trauma toplota hladnoa 13

jonizujue zraenje kompromitovana ishrana

Lokalni uzroci: nesposobnost elije za apsorpciju i ishemije Opti uzroci: hipoksija malapsorpcija hormonski deficit Bioloki agensi:. infektivni agensi paraziti 78 .Letalna oteenja elije dovode do teenja elijskih membrana i izmene elijske propustljivosti to omoguaava ulazak kalcijuma u citoplazmu to dovodi do: prestanka oksidativne fosforilacije insuficijencije Na/K pumpe poremeaj f-je jedra pad pH zbog anaerobne glikolize 79. Apoptoza programirana smrt elije.Lokalizovan proces subletalnog ili blagog intenziteta. Javlja se u: embrionalnom razvoju fiziolokoj involuciji atrofiji tumorima virusnim infekcijama Apoptotina tela acidofilne globule sa fragmentima nukleusa i delovima elije /ona bivaju fagocitovana/ 80. Nekroza zaivotna smrt elija i tkiva izazvana kako spoljanjim tako i unutranjim faktorima: fizikim hemijskim i biolokim Vrste nekroze: direktna indirektna Na osnovu makroskopskog izgleda: suva ili koagulaciona kazeozna nekroza u TBC vlana tkiva bogata 14

Gangrena u tkivima koja su u kontaktu sa spoljnom sredinom. Moe biti: suva vlana i gasna

Nekroza moe imati razliiti ishod: reaktivno zapaljenje demarkacija organizacija inkapsulacija kalcifikacija sekvestracija mutilacija 81. Fibrinoidna nekroza Javlja se u kolagenozama. Do fibrinoidne nekroze dolazi usled degeneracije kolagena, nekroze miia i deponovanja fibrina. 82. Infarkt Vrsta indirektne nekroze koja nastaje prekidom cirkulacije u nekoj terminalnoj ili funkcioterminalnoj arteriji. Po izgledu ognjita dele se na: anemine ili ishemine hemoragine ili crvene anemine sa hemoraginim rubom Infarkt moe biti: trouglast rombast Najei infarkti su: miokarda plua bubrega slezine creva 83. Zarastanje rana Rana je prekid kontinuiteta neke povrine ili organa. Dele se na: incizione povrede ivice povrede u neposrednoj apoziciji; zarastaju per primam intentionem ekscizione povrede ivice se ne mogu dovesti u apoziciju; zarastaju per secundam intentionem /pergranulationem/ Stadijumi u zarastanju rana: isticanje krvi i eksudata u prostor rane inflamatorni odgovor stavaranje kraste ienje makrofazima 15

organizacija proliferacija epiderma kontrakcija rane

84. Zarastanje fraktura Fraktura je prekid kontinuiteta kosti sa ili bez pomeranja prelomljenih krajeva. Stadijumi: 1. stavaranje hematoma koji ispunjava prostor preloma 2. inflamacija 3. organizacija hematoma fibroblastima i vaskularizacija 4. proliferacija osteoblasta stvaranje osteoida /fibroblastni kalus/ 5. mineralizacija /calus + kalcijum/ - mineralizovani kalus /talasasta kost/ 6. konverzija u lamelarnu kost 7. remodeliranje lamelarne kosti 85. Komplikacije zarastanja fraktura usporeno i loe spajanje /angulacija, skraenje/ fibrozno spajanje zbog pokreta /pseudoartroze lani zglobovi/ infekcija interpozicija mekih tkiva 86. Umiranje i smrt Smrt se deli na prirodnu fizioloka prevremena nasilnu Smrt je prestanak rada srca i plua najmanje 5min i EEG tiina 30min. Klinika smrt je prestanak rada srca i disanja do 5min posle ega se ove f-je ponovo uspostavljaju. Prividna smrt je duboka onesveenost i sve ivotne f-je svedene na minimum. Traje do 48 sati. Nesigurni znaci smrti: neprimeivanje rada srca i plua mlitavost hladnoa tela usporeni refleksi ugaeni refleksi zenica 87. Lene osobine mrtvaka hladnoa /jedan stepen na 1sat; ispod 25oC siguran je znak smrti/ mrtvake mrlje /zbog slivanja krvi u vene jer dolazi do kontrakcije zida arterije i istiskivanja krvi iz njih; posle 24sata siguran znak/ One se nikad ne nalaze na mestima na koja je le oslonjen zbog pritiska na vene. 16

mrtvaka ukoenost nagomilavanje kiselih produkata metabolizma, proteini bubre i dovode do ukoenosti suenje lea isparavanjem, zavisi od temperature, ventilacije i vlanosti spoljanje sredine.

88. Lene promene truljenje /proces razlaganja sloenih organskih materija na proste/ gnjiljenje /proces truljenja u tenostima bez prisustva bakterija/ saponifikacija /hemijske promene u mastima koje reaguja sa Na, Ca itd/ mumifikacija /le izloen jakom strujanju vazduha/ 89. Izleenje Zamena razorenih ili izgubljenih tkiva novim ivim tkivima. Postoje 2 naina: regeneracija proliferacija i migracija specijalnih elija, uspostavljanje anatomskog i f-nalnog integriteta oivljavanje proliferacija i migracija specijalnih vezivno-tkivnih elija koje dovode do fibroze i stvaranja oiljka. 90. Regeneracija proliferacija i migracija specijalnih elija, uspostavljanje anatomskog i f-nalnog integriteta. Regeneracija tkiva varira u odnosu na stepen razvoja elije. 1. labilne elije proliferacija kroz ceo ivot /elije epiderma, endotel,vezivo, hematopoetske elije/ 2. stabilne elije elije jetre, bubrenih tubula i glatke miine elije 3. permanentne elije neuroni CNS-a, senzorni organi, glomeruli, popreno-prugasti miii i medula nadbubrega 91. Adaptacione promene hipertrofija hiperplazija metaplazija displazija 92. Hipetrofija Uveanje zapremine organa ili tkiva. Najee srani, skeletni i glatki miii. 93. Hiperplazija Uveanje tkiva ili organa zbog poveanog broja elijskih elemenata. Najee endokrine lezde, ciljni organi i koa. 94. Metaplazije Predstavlja zamenu jednog tipa elija drugim tipom u okviru istog sistema /odbrambeni mehanizam kod puaa respiratorni epitel se zamenjuje ploasto-slojevitim/. 95. Displazija Poremeaj veliine, oblika i organizacije elija. Premaligni poremeaji. Najtei oblik displazije je carcinoma in situ. Najee zahvata skvamozni epitel, prelazni epitel urinarnog trakta, koluminarni sekretorni epitel /GIT/. Displazija moe biti: 17

 umerena gradus 1 blaga gradus 2 teka gradus 3 Posle displazije moe doi do neoplazije. Displazija je reverzibilan proces a neoplazija ireverzibilan proces.

96. Abnormalnosti neutrofila 1. abnormalnost azurofilnih granula 2. abnormalnost specifinih granula Abnormalnosti neutrofila se dele na: kvantitativne /manji ili vei broj/ kvalitativne /nekompletan sadraj u granulama ili abnormalne varijante granula/ Primer abnormalnosti je Chediac-Higashiev sindrom /okulokutani albinizam, sklonost ka infekcijama/. 97. Eozinofili Stavaraju se u kostnoj sri. Imaju bilobarno jedro i nemaju nukleolus. U eozinofilnim granulama se nalazi: peroksidaza glukuronidaza kisela fosfataza Bolesti praene eozinofilijom: parazitarne alergijske kolagene vaskularne neoplastine bolesti imunodeficijencije 98. Mastociti i bazofili Bazofili se nalaze u krvi a mastociti u tkivima. U njihovim granulama se nalaze histamin i drugi hemijski medijatori. Imaju povrinski receptor za IgE. 99. Histamin Osloboa se mehanizmom izmene katjona. H1receptor blokiraju antihistaminici /kontrakcija bronhijalnih i GIT miia/ H2receptor blokiraju cimetidini /sekrecija eludane kiseline/ Supstance koje utiu na oslobaanje histamina: C3 C5 supstanca P neurotenzin interleukin 1 100. Opti odbrambeni mehanizmi 18

1. 2. 3. 4. 5.

fizika barijera /koa i sluzokoa/ mehanika dekontaminacija /ljutenje/ antimikrobni sekret /lizozim, aciditet znoja, masne kiseline u loju/ fagocitoza na povrini /alveolarni makrofagi, epitelne elije u beici/ kompeticija sa komensalima /respiratorni sistem, GIT, koa i vagina/

101. limfoidno tkivo tkivo u kojem se nalaze elije koje uestvuju u imunim reakcijama. Dele se na: centralno /timus i limfoidni aparat /git-a/ periferno /slezina, limfni vorovi, tonzile/ nodalno i extranoadalno 102. Limfni vorovi Drenane strukture smetene u sistemu limfnih sudova. Predstavljaju mreu vaskularnih kanala, tankih zidova koji slue za skupljanje tenosti i elija koje su izale iz cirkulacije, te da kanaliu svaki strani materijal ka filter sistemu limfnih vorova. 103. Slezina Slezina je primarno graena od sinusoida /crvena pulpa/ folikuli su po celom organu /bela pulpa/ zbijeni oko a.centralis foliculi. Slezina je hemo-limfni organ i sinusoidi se dreniraju u splenine vene a ne u eferentne limfatike. 104. timus Ima kortikalni deo sa zbijenim limfoidnim elijama, medulu, kapsulu, trabekule koje timus dele na renjeve i hilus. Nema aferentne limfatike, nema limfoidnih folikula i retikularna stroma je epitelijalnog porekla. 105. Gastrointestinalo limfoidno tkivo Nalaze se u mukozi i submukozi GIT-a /tonzile, apendix, pajerove ploe/. Igra ulogu u razvoju imuniteta na imunogene unete oralnim putem. 106. Imunitet Predstavlja specifini zatitni odgovor na tetne agense i mikroorganizme. Zatita se ostvaruje delovanjem specifinih serumskih proteina /antitela/, ili specijalno izmenjenim elijama senzibilisanim elijama koje imaju sposobnost da prepoznaju, reaguju i neutraliu tetni agens. Antigeni su sve materije koje mogu da izazovu imuni odgovor. Imunogeni su kompletni antigeni a hapteni nekompletni. elije koje uestvuju u imunom odgovoru su ; limfociti plazmociti makrofagi dendritske elije langer-hansove elije polimorfonukleari 19

blast elije

107. imunoglobulini Stvaraju ih B-limfociti, sastoje se od 2 laka i 2 teka lanca /na osnovu kojih su podeljeni na 5 tipova/: IgG prolazi placentalnu barijeru IgA glavni imunoglobulin u sekretima respiratornog trakta, GIT-a, salive, znoja, suza IgM izaziva rani odgovor u infekciji IgD antitelo u B-limfocitima kod neonatusa IgE vezan za mastocite i bazofile, produkuje histamin, uestvuje u alergijskim reakcijama 108. Steeni imunitet Imunitet baziran na specifinim imunoglobulinima /stvaranje AT na AG/ Aktivan imunitet se deli na: prirodni nakon prethodnih infekcija arteficijalni /vetaki/ - atenuirani mikroorganizmi Pasivni imunitet se delina : uroeni transfer AT transplacentarno /IgG/ i intestinalnom apsorpcijom IgA vetaki davanjem imunoglobulina 109. HLA histokompatiblini antigeni na povrini elija. Prvo su identifikovani na cirkuliuim limfocitima otuda ime. Odreeni su genima smetenim na kratkom kraku hromozoma 6, a veliki lokusi su oznaeni ABCD klasa I, DR klasa II i c2 i c4 klasa III. Udruenost HLA i autoimunih bolesti: Adisonova bolest Gravesova bolest Multipla skleroza 110. imuni kompleksi Kada se u curkulaciju unose velike koliine solubilnih antigena i zapone reakcija sa antitelima stvaraju se imuni kompleksi u viku antigena /intra i extravaskularno/ Mali imunokompleksi deponuju se u glomerulima. Veliki imunokompleksi koa, creva, sinovija Primeri: 1. sistemski tip oteenja serumske bolesti 2. lokalne promene imunih kompleksa arthus reakcija /vaskulitisi, polja nekroze/ 111. tip 1 reakcije anafilaktiki tip reakcije /neposredna hipersenzitivnost/ Za nju su odgovorni mastociti, bazofili+IgE oni oslobaaju vazoaktivne amine, histamin, heparin, bradikinin, serotonin, AcH, itd. Ove supstance izazivaju konstrikciju glatkih miia, poveavaju vaskularnu propustljivost. Nastaje vaskularna rezistencija i ok. 112. tip 2 citotoksina reakcija Reakcije ovog tipa se javljaju kada se antitelo kombinuje sa antigenom na povrini elije to rezultira razaranjem elije. Primeri: hemoliza 20

transfuzione reakcije Rhezus inkopatibilija autoimuna hemolitina anemija Good-Pasterov sindrom.

113. tip 3 reakcije posredovane imunim kompleksom AG-AT kompleks zapoinje akutnu inflamatornu reakciju aktivacijom komplementa. Privueni polimorfonukleari oslobaaju lizozimske enzime i druge toksine materije.Primeri: Arthus reakcije /lokalna nekroza zbog vaskulitisa/ serumske bolesti glomerulonefritisi SLE vaskulitisi reumatska groznica 114. tip 4 zakasneli tip hipersenzitivnosti - posredovan je T-limfocitima. Senzibilisani T-memory limfocit oslobaa limfokine i izaziva Tcitotoksinost. Primeri: TBC kontaktni dermatitis odbacivanje kalema 115. kolagene bolesti Karakteristina promena je fibrinoidna nekroza. U njih spadaju: SLE dermatomiozitis progresivna sistemska skleroza reumatska groznica reumatoid artritis Uzrok moda alergijski mehanizmi, a moda taloenje imunih kompleksa. 116. poliartritis nodoza /vaskulitis/ Promene se javljaju u srednjim i malim miinim arterijama, fokalna promena koja izaziva vaskularnu opstrukciju koja dovodi do ishemije ili infarkta. Morfoloki fokalne nekrotizirajue lezije /bubreg, srce, jetra, GIT/ Kliniki pipaju se kao vorii u predelu arterije, promena zahvata celu debljinu zida. 117. SLE /vaskulitis/ Promene se javljaju na malim arterijama i arteriolama. Kompleksan sindrom izazvan antitelima na spektar pacijentovih celularnih antigena. Fatalni oblici imaju visoku temperaturu, koni ra, nefritis, poliartritis, poliserozitis. Sva zahvaena mesta pokazuju vaskularne promene sa fibrinoidnom nekrozom. 21

Kliniki simptomi mijalgija i miina slabost. Kriterijumi za prepoznavanje SLE ra u vidu leptira na licu, fotosenzitivnost, ulceracije u ustima itd. 118. reumatoid artritis /autoimuna/ je autoimuna bolest koja se karakterie proliferativnim sinovitisom koji dovodi do destrukcije zglobne hrskavice. Promene se vide na koi, srcu, krvnim sudovim, miiima i pluima. Veina pacijenata ima poviene nivoe serumskih imunoglobulina i svi imaju jedno AT koje se naziva reumatoidni faktor. On se vezuje za fc fragment autolognog IgG. Reumatoidni faktor je IgM /u 80% sluajeva/. 119. progresivna sistemska skleroza /autoimuna/ U 95% sluajeva zahvata kou, GIT, plua i bubrege. Kod ena je ea. Opta karakteristika je fibroza intersticijuma. Javlja se u 2 forme: difuzna skleroderma progresivna, brza, zahvata visceralne organe Crest sindrom ograniena na kou prstiju i lica, kasnije zahvata i visceralne organe, benignija od prethodne. Hipoteza nastanka: sintetie se 2x vie normalnog kolagena na normalnu koliinu kolagenoza. 120. polymyositis /dermatomyositis/ Hronina inflamatorna miopatija, nepoznate etiologije. Kliniki se manifestuje simetrinom miinom slabou, bolom, otokom i atrofijom zahvaenog miia. Javlja se koni ra dermatomyositis. Javlja se u svim uzrastima. Misli se da je osnovni poremeaj imunoloke prirode. 121. Sjogrenov sindrom Karakterie se suvim oima /keratokonjuktivitis sicca/, suvim ustima /xerostomia/ koji nastaju zbog imunoloke destrukcije suznih i pljuvanih lezda. primarna forma izolovan poremeaj sicca sindrom sekundarna forma udruen sa autoimunim bolestima Etiologija disfunkcija B-limfocita, svi pacijenti imaju reumatoid faktor. Zahvata lezde nosa, farinx, larinx, vaginu. 122. meovita vezivno tkivna bolest To je sindrom koji se karakterie znacima raznih kolagenih bolesti. Ima klinike znake koji lie na: SLE sklerodermu miozitis artritis Prisutni su limfadenopatija, serozitis, splenomegalija, anemia itd. 123. reumatska groznica Akutna sistemska bolest koja ukljuuje inflamatorne promene u srcu /karditis/ zglobovima /poliartritis/ nevoljne pokrete miia /chorea/ inflamacija koe /erythema marginatum/ i razvoj subkutanih voria. Javlja se kao posledica infekcija streptokokama grupeA. U srcu se javlja kombinacija fibrinoidne nekroze i celularne reakcije sa karakteristinim mikroskopskim izgledom Aschoffov vori. Eritema marginatum je crvena ploasta lezija sa bledim centrom. 124. citokini i interleukini 22

 kljuni medijatori akutnog odgovora u inflamaciji imunolokim reakcijama i oteenjima tkiva. Citokini su familija solubilnih molekula, medijatori elijskog komuniciranja neophodni za stvaranje specifine i nespecifine imunosti. IL-1 je endogeni pirogen, limfocitni i mononuklearni aktivirajui faktor. IL-2 aktivira T-limfocite. 125. 126. transplantacija tkiva autograft presaivanje sa jednog na drugi deo tela izograft blizanci allograft jedinke iste vrste xenograft jedinke razliite vrste graft-versus host reakcija je reakcija koju kalem izaziva u domainu

127. imunodeficijencija Gubitak imune reaktivnosti na antigene. Zavisi od integriteta imunog sistema. 141. zapaljenje Predstavlja lokalni i opti odgovor organizma na dejstvo tetnih agenasa. Prema toku se deli na: akutno hronino Prema uzroniku se deli na: specifino nespecifino Prema promeni: alterativna eksudativna proliferativna 142. spoljni znaci zapaljenja Lokalni: o rubor /crvenilo/ o dolor /bol/ o kalor /temperatura/ o tumor /otok/ o funkcio luesa /poremeaj f-je/ Opti znaci: o temperatura o leukocitoza o ubrzana sedimentacija o smanjenje koncentracije gvoa u plazmi 143.medijatori zapaljenja Izazivaju dilataciju malih krvnih sudova i hiperemiju. Postoje 3 grupe: amini /histamin/ proteaze i polipetidi /plazmin i bradikinin/ ostali /leukotaksin/ 23

144. 1. 2. 3.

osnovne promene u zapaljenjima lokalna reakcija /vaskularna promena i otok/ destrukcija i odstranjenje oteenog tkiva funkcionalno i anatomsko obnavljanje prethodno oteenog tkiva

145. alterativna zapaljenja /uglavnom zahvata parenhimske organe/ Alteracija se izraava u vidu raznih degeneracija i nekroze tkiva. Te promene dovode do poveanja onkotskog pritiska u tkivima i nagomilavanja slobodnih jona H, do hipertonije i acidifikacije tkiva to dalje samo po sebi izaziva oteenje. 146. eksudativna zapaljenja /inflamatorni edem/ Dominatna promena je eksudacija kao posledica zapaljive hiperemije. Prethodi joj staza i prestaza a doprinosi joj naruenost zidova krvnih sudova. Tenost koja izlazi iz krvnih sudova ima osobine transudata i eksudata. 148. tipovi eksudativnih zapaljenja 1. serozno sa belanevinama. Obilno i difuzno natapa tkivo ili se skljuplja u upljinama tela ili na povrini organa. Serozni eksudat je ukasta tenost sa neutrofilima, limfocitima i deskvamovanim elijama 2. fibrinozno eksudat po izlasku iz krvnih sudova se zgruava zbog prisustva fibrinogena. Deli se na: a. krupozno zapaljenje /krupozna pneumonia/ b. difterino ili pseudomembranozno 3. gnojno zapaljenje u eksudatu puno leukocita /najvie neutrofila/, albumina i globulina sve ovo ini gnoj 4. kataralno zapaljenje kada je eksudat izmean sa sluzi 5. hemoragino zapaljenje poveano prisustvo eritrocita u eksudatu 6. truleno zapaljenje komplikacija i infekcija trulenim klicama 149. produktivna zapaljenja u njima preovlauje proliferacija. Zahvata intersticijalno tkivo; vezivno tkivo buja u formi mladog vezivnog tkiva koje obiluje elijama i lii na granulaciono tkivo. Zavrava se cirozom /bubreg, srce, jetra, popreno-prugasti miii, slezina/ Sklerotine promene nastaju usled neadekvatne vaskularizacije. 155. 1. 2. 3. 4. 5. Ishod zapaljenja rezolucija izleenje obnovom i regeneracijom prelazak u hroninu inflamaciju irenje inflamacije smrt

156. Hronina zapaljenja proces kada je inflamacija produena sa istovremenim pokuajem izleenja uz prisustvo tetnog agensa. tetni agens moe perzistirati zbog: 1. defektnog akutnog inflamatornog odgovora 2. tetni agens rezistentan na fagocitozu i/ili intracelularnu digestiju 24

3. provocirajui agens je sastavni deo tela Klasifikacija hroninih zapaljenja: 1. klinika /hronini osteomyelitis, bruceloza, TBC/ 2. histoloka: a. specifina - TBC, sifilis, lepra; b. nespecifina - hronini pyelonefritis

157. specifina zapaljenja /granulomatozna zapaljenja/ izazvana jednim uzronikom i imaju istu histoloku sliku /Kohovi postulati/ Osnovna histoloka struktura specifinog zapaljenja je granulom. Njega ine: limfociti monociti plazmociti mononuklearni fagociti epiteloidne elije dinovske viejedarne elije /one su najvanije obavezno ih ima/ 158. granulom je kompaktna organizovana kolekcija zrelih mononuklearnih fagocita koja nije obavezno praena nekrozom. Prema patogenezi se deli na: infektivni granulomi granulomi po tipu stranog tela Razvoj granuloma: I stadijum razvoj infiltrata od mladih mononuklearnih fagocita II stadijum maturacija fagocita u zreli granulom III stadijum transformacija zrelog u epiteloidni granulom Histoloki razvoj granuloma ako leukociti uspeju da fagocituju uzronika, akutna inflamacija se povlai, a ako ne uspeju patogeni ostaju fagocitovani u makrofazima. Makrofagi sazrevaju, spajaju se i dele. Stavara se zreli granulom. Zatim se razvija kasni hipersenzitivitet, epiteloidne elije i na kraju patogen biva razoren. Po Adamsu, potreban je 31 dan za potpuni razvoj granuloma nakon ubrizgavanja BCG. 159. Najei tipovi granulomatoznih /specifinih/ inflamacija TBC sarkoidoza sifilis Cat-scratch disease /bolest ogrebotine make/

160. tuberkuloza 3 soja znaajna za humanu infekciju: m.hominis m.bovis m.avium 25

Infektivna bolest koju izaziva m.tuberculosis. M.tuberculosis se boji po Cil-Nilsenu, 50% bacila ine lipidi /odgovorni za acido rezistenciju/. Od koliine lipida zavisi virulencija. Lipidi stimuliu monocite i makrofage da postanu epiteloidne elije i Lang-Hansove elije. Druga frakcija bacila tuberkuloze je proteinska frakcija /tuberkulo protein/ koja je odgovorna za senzibilizaciju, a istovremeno i ona stimulie stvaranje epiteloidnih i Lang-Hansovih elija. Ugljenohidratna frakcija /polisaharid/ izaziva neutrofilnu reakciju. Rakcija tkiva na infekciju po ulasku bacila javlja se edem, hiperemija i neutrofilna inflitracija. Nakon fagocitoze bacila neutrofili propadaju i osloboen sadraj biva ingestiran od strane makrofaga. U prvom momentu se bacili mnoe u eliji. Najvei broj makrofaga se skuplja na periferiji stvorenog voria. Eksudativna reakcija ona je izraz slabe rezistencije organizma i vide se u tuberkulozi koja brzo progredira. Postoji fibrinozna eksudacija, a u alveolama se vidi dosta neutrofila. Ovo moe progredirati ka masivnoj kazeifikaciji. U ovoj formi su prisutni brojni bacili, a kada se razvije kazeozna nekroza onda je broj bacili mali. Proliferativna reakcija krajnji proizvod proliferativne reakcije je vrsti tuberkul. To je nespecifini granulom koji se vidi jo u sarkoidozi, dubokim mikozama, sifilisu, beriliozi i lepri. Termin vrsti oznaava da nema nekroze. Ovde su bacili manje brojni nego u eksudativnoj formi. 161. Primarni kompleks Ulazna mesta mogu biti razliita ali su to najee disajni organi /plua/, GIT i koa. Bacili tuberkuloze najee prodiru u plua. Posle inicijalne polimorfonuklearne reakcije, lokalno se razvija akutna bronhopneumonija koja predstavlja primarno ognjite /primarni afekt/. Bacili se odatle limfnim putem /limfangitis/ prenose do reginalnih limfnih vorova /limfadenitis/. Ove 3 promene ine PRIMARNI KOMPLEKS. Kod veine pacijenata proces se zaustavlja na ovom nivou. Lezija u plunom parenhimu se povlai ostavljajui jedan ili vie tuberkula. Umnoavanje bacila prestaje a primarni fokus se izleuje fibrozom ili kalcifikacijom. Proces moe da napreduje i da se razvije tuberkulozna bronhopneumonia zbog intrapulmonalne diseminacije. Proces moe da se proiri i na druge organe tj. razvija se primarna milijarna tuberkuloza. irenje iz primarnog kompleksa se deava na 3 naina: direktno kanalikularno hematogeno. 162. naini irenja tuberkuloze direktno limfogeno hematogeno

163. Tuberkulinski test bazira se na intradermalnom ubrizgavanju tuberkulo proteina /Mantu/ starog tuberkulina /OT/ ili proienog proteinskog derivata /PPD/. Pozitivan test znai da je pacijent imao ili ima tuberkuloznu infekciju. Tuberkulisnka reakcija predstavlja klasini tip kasne hipersenzitivne reakcije na solubilne produkte tuberkuloze. Reakcija se karakterie kasnim javljanjem gustog mononuklearnog elijskog infiltrata na mestu ubrizgavanja. Ako se mesto na kome je ubrizgan PPD biopsira, onda se nakon 48 sati vidi umeren do gust mononuklearni elijski infiltrat, uglavnom perivaskularno i oko adneksa. 26

164. Sarkoidoza hronina granulomatozna bolest nepoznate etiologije koja se karakterie rairenim granulomima i posebnim klinikim manifestacijama. Karakterie se nekazeificirajuim granulomima. Sarkoidoza moe da zahvati skoro sve organe. Deli se na: asimptomatsku /repiratorni trakt, koa, limfni vorovi/i simptomatsku formu Makroskopski kod sarkoidoze plua, hilarni i medijastinalni limfni vorovi su uveani tako da nekada lie na krompir pa se i nazivaju krompirasti vorovi. Mikroskopski se vide granulomi koji se sastoje od: kolekcije epiteloidnih elija dinovskih elija /uglavnom tipa Lang-Hans ali i tipa stranog tela/ inkluziona tela predstavljaju fagozome aumanova tela /tipina su za sarkoidozu/ Sarkoid like granulomi se vide u raznim infekcijama izazvanim mikroorganizmima. 165. Razlike izmeu tuberkuloznog i sarkoidnog granuloma Tuberkuloza: granulomi se slivaju Sarkoidoza: granulomi su jasno ogranieni epiteloidnim elijama ne slivaju se 166. Kveimov test Kutani test za dijagnostifikoavnje sarkoidoze. Pacijentima se intradermalno ubrizgava ekstrakt sarkoidne lezije a na mestu ubrizgavanja se razvija granulom koji se ekscidira posle 4-7 nedelja ili kasnije i analizira pod mikropskopom. Ovaj test je pozitivan kod Kronove bolesti, hronine limfatine leukemije i infektivne mononukleoze. 167. Sifilis Oboljenje iz grupe venerinih bolesti koju izaziva treponema palidum. Inkubacija je 10-30 dana. Spiroheta ulazi u organizam kroz mala oteenja koe i sluzokoe i prodire u vezivno tkivo. Tu se brzo razmnoava i iri se u limfne puteve kao i krvne sudove izazivajui sistemsku spirohetemiju. Tok bolesti se prema promenama deli u 3 stadijuma: I stadijum /primarni/ - ulcus durum /tvrdi ankr/; regionalni limfni vorovi su uveani, bezbolni, vrsti, pokretni /bezbolni buboni/ II stadijum /sekundarni/ - 2-10 nedelja posle tvrdog ankra; karakteristika je opta slabost, generalizovana limfadenopatija III stadijum /tercijalni/ - 8-25 godina nakon primarne infekcije, zahvaeni svi organi, karakteristika: pojava gume /ogranieno polje nesupurativne inflamatorne destrukcije izazvane lokalizacijom spiroheta u tkivu. 168. Bolest ogrebotine make Navodi se da je izaziva tzv. Grki virus. Misli se da su make prenosioci virusa a infekcija moe nastati prilikom povrede raznim predmetima. Limfadenitis se javlja 2-3 meseca posle ogrebotine a limfni vorovi ostaju uveani i do 2 godine. Oni ponekad pokazuju tendenciju ka fistuliziranju. Javlja se poseban vid nekroze tako da od limfnog vora moe ostati samo fibrozna kapsula. Komplikacije: 27

 encefalitis mijelitis meningitis Osnovna lezija se karakterie velikim granulomima sa opsenom koagultivnom nekrozom u centru /granulom je zvezdastog oblika/. 169. Lepra Hronina infektivna bolest izazvana m.laeprae /Hansemi/ a zahvata kou, respiartorni trakt, oko, periferne nerve i testise. Prenoenje direktnim kontaktom sa zdravim osobama. Inkubacioni period je oko 3 godine mada moe biti 10-20 godina. Klasifikacija u 2 glavne forme: lepromatozna tuberkuloidna Intermedijerna se ne moe svrstati ni u jednu od 2 glavne grupe. Lepromin test koni test za koji se kao antigen koristi temperaturom tretirano lepromatozno tkivo. Korisniji je za podelu lepre nego za njeno dijagnostifikovanje jer je pozitivan i kod drugih stanja osim lepre. Negativan je kod lepromatozne a pozitivan kod tuberkuloidne lepre. Klinike manifestacije irok spektar promena poev od eritematoznih promena, papula, voria, ploa pa do difuznih infiltrata. 170. Gljivine infekcije po toku su najee hronine a po teini variraju od blagih do stanja sa fatalnim ishodom. esto su oprtunistike infekcije. Mogu se javiti u filamentoznom i sporogenom obliku Prema Andersonu gljivine infekcije bi se mogle ovako podeliti: I. Gljivine infekcije Hife 4-20 mikrona debljine, est dimorfizam a.Endemske mikoze 1. Dermatophytoses (tinea, hifa i spore) 2. Histoplasmosis (pupee gljive) 3. Coccidioidomycosis (okrugle elije,sporangije i endospore) b.Infekcije gljivama koje su esti primarni patogeni Crvptococcosis (pupee gljive) Blastomycosis (gljivine forme, pojedinani pupoljci) Paracoccidioidomycosis (gljivine forme, brojni pupoljci) 7.Lobova bolest (keloid blastomycosis, trake gljivinih struktura) 8.Mycetoma (zrnca sastavljena od hifa i spora) 9. Sporotrichosis (sporangije sa endosporama) 10. Rhinosporidosis (sporangije sa sporama) 11. Subkutana phycomycosis (nesepti-rane hife) c.Hromomikoze 12. Chromoblastomycesis (braon septirajui organizmi) 13. Cladosporiosis (mozak, mrke elije i pseudohife) 14. Subkutana cistina chromomycosis (mrke elije i pseudohife) d.Oportunistike gljivine infekcije 15. Candidiasis (gljive, pseudohife i hife) 16. Aspergillosis (septirane hife) 17. Mucormvcosis (neseptirane hife) 171. Cryptococcosis Izaziva je kriptokokus neoformans. Po toku moe biti: 28

 subakutna hronina Najee napada CNS ali nekada izaziva promene u koi i pluima. Tkivna reakcija ima karakteristike hronine inflamatorne reakcije sa limfocitima, makrofagima, dinovskim elijama i plazmocitima. U koi - pojedinani pupei organizmi sa ili bez kapsule, u meningama, mozgu i subkutanom tkivu veliki broj organizama sa gelatinoznom kapsulom.

172. Coccidioido mycosis /Valley feaver/ Izaziva je gljivica coccidioides imitis. Klinike manifestacije se mogu podeliti u sledee oblike: primarna asimptomatska infekcija primarna simptomatska infekcija progresivna primarna forma /diseminovana kokcidioidio mikoza/ hronine plune rezidue Patogeneza javlja se kao primarna respiratorna infekcija /gljivica ulazi udisanjem/. Primarna infekcija lii na grip. Ra se tipino javlja na prednjoj strani potkolenica i lii na eritema nodosum ili eritema multiform. Mogue je da se razvije i primarna kutana infekcija kod koje se razvija limfangitis i limfadenitis pa se sve to naziva ankroidni sindrom. 173. Candidiasis Izaziva je candida albicans. To je akutna, subakutna ili hronina bolest. Promene mogu biti lokalizovane i generalizovane. Organizmi su esto prisutni na koi, sluzokoi, sputumu i stolici zdravih osoba i najvei broj infekcija je endogenog porekla. Lokalizovana kona forma najee su zahvaeni nokti i njihova leita kao i prostori izmeu prstiju. Lezije su jasno ograniene i eritematozne. Generalizovana kona forma je hronini dermatitis koji zahvata bilo koji deo koe. Monilidi su sterilne vezikule lokalizovane na gornjim ekstremitetima ili trupu i predstavljaju alergijski odgovor na kandidu i njene produkte. Sistemska monilijaza zahvata: meninge perikard epikard plua 174. Actinomicosis Izazivaju je aktinomicete. Hronina bolest koju karakteriu superficijalne ili visceralne granulomatozmne lezije koje se raspadaju formirajui apscese i fistule. Faktor rizika je slaba oralne higijena. 175. Histioplasmosis Izaziva je histioplazma kapsulatum. Moe biti akutna, subakutna ili hronina bolest, lokalizovana ili generalizovana koja primarno zahvata RES raznih organa. Najee u nazofarinksu, larinxu, i GIT-u. Karakteristian nalaz su duboke ulceracije sa tendencijom irenja. Regionalni limfni vorovi su esto zahvaeni /esta pogrena dg.malignog limfoma/ 29

176. Aspergillosis Izaziva je aspergillus fumigatus. Uzrokuje najmanje 5 razliitih vrsta promena u pluima: bronhijalna astma aspiracijom spora aspergilusa bronhopulmonalna aspergilosa spoljni alergijski alveolitis aspregiloma pacijenti sa kavitarnom tuberkulozom invazivna aspergilosa kod pacijenata sa bolestima RES-a 177. Parazitarne infekcije Parazitarne infekcije mogu izazvati sve poznate forme hipersenzitivnosti: anafilaksiju, serumsku bolest i kasnu hipersenzitivnu reakciju. Najei paraziti vani za oveka su: INTESTINALNI PARAZITI Trichiuris trichiura Enterobius vermicularis Taenia saginata 1.TKIVNO-INTESTINALNI PARAZITI Ascaris lumbricoides Ancvlostoma duodenale Strongvloides stercoralis 3. TKTVNI PARAZITI Toxocara canis Echinococcus granulosus et cvsticus Taenia solium (cvsticaercosis) Chistosoma mansoni Trichinella spiralis. 178. Schisostomiasis Tkivni parazit sa 3 faze razvoja: infektivni adultni reproduktivni Zahvata: kou plua jetru creva ili beiku. 3 jasna klinika simptoma: plivaki svrab katajama groznica fibroza jetre /splenomegalija ide sa fibrozom jetre/ 179. Trihinosis infektivni stadijum trihinoze se javlja u lumenu GIT-a. Adultni reproduktivni stadijum se javlja u tkivima. Sedmog dana nakon infekcije fertilizirane enke poinju da odlau larve u intestinalnoj mukozi. Larve migriraju u skeletne miie gde stvaraju ciste. Mogu se razviti miokarditis i encefalitis koji su posledica serumske bolesti jer larve ne mogu praviti ciste u mozgu i miokardu, a ni u bubrezima. Histoloka slika: miina vlakna su degenerisana to je praeno hiperemijom, neutrofilnom infiltracijom, limfocitnim infiltratom lezije lie na granulome 30

ponekad se vidi neka dinovska elija Posle pete nedelje se smanjuje inflamatorna reakcija, larve se inkapsuliraju, paraziti se ne razmnoavaju niti diseminuju ali je mogua ponovna infekcija. 180. Tumori jedna velika grupa oboljenja sa nedovoljno poznatom etiologijom, poznatom klinikom slikom i komlikacijama i parcijalno poznatim terapijskim procedurama.

Proliferativne promene su podeljene na neneoplastine /regeneracija, hiperplazija, metaplazija i displazija/. Razlikuju se od neoplastinih jer su jo uvek pod kontrolom i povlae se nakon odstranjivanja uzroka koji ih je izazvao. Prethode neoplaziji. neoplastine /hiperplazija, metaplazija, displazija, anaplazija i neoplazija/ 181 je 93, 182 je 94 i 183 je 95 184. Anaplazija oznaava gubitak elijske diferencijacije i uglavnom se sree u malignim neoplazmama. elije su neorganizovane, slabo diferentovane, pleomorfne, pokazuju povean nukleo-citolazmatski odnos i intenzivnije se boje. 185. Neoplazije /novi rast/ karakterie se proliferacijom elija koja je nekontrolisana i daleko premauje zahteve normalnog tkiva, perzistira na raun domaina. 186. Nomenklatura tumora svi tumori imaju 2 komponentne: 1. parenhim ine ga proliferiue elije, od njega zavisi bioloko ponaanje tumora 2. potporna stroma ine je vezivno tkivo, krvni sudovi i nekad limfatici i od nje zavisi rast tumora Nomenklatura: fibroma benegni tumor vezivnog tkiva hondroma hrskavice lipoma masnog tkiva osteoma kosti adenoma lezde papiloma epitelni tumori prstatih formacija polipi u sluznici i crevima cistadenoma benigna cistina formacija u ovarijumu sarkoma maligni tumor vezivnog tkiva carcinoma maligni tumor epitelnog tkiva carcinoma planocelulare karcinom ploasto-slojevitog epitela adeno carcinoma karcinom lezdanog epitela teratom karcinom sva 3 klicina lista /ovarijum i testisi/; kada su komponentne teratoma zrele onda je benigni tumor a kad nisu onda je maligni 31

Veina neoplazmi je monoklonskog porekla /samo od jednog tkiva/ ali postoje i mixni tumori /pljuvane lezde/

187. Osnovne karakteristike benignih i malignih tumora struktura nain rasta stepen rasta kontinuiranost rasta metastaze klinika prezentacija benigni visok stepen diferencijacije ekspanzioni rast sa kompresijom, stvaraju kapsulu sporo, povean broj mitoza rastu sporo, moe se zaustaviti i regersirati nema nisu opasni /zavisi od lokalizacija/ maligni razliiti stepeni diferencijacije rastu ekspanzijom, ire se invaziojm, nemaju kapsulu brzo, abnormalne i brojne mitoze rastu uvek istom brzinom, ne regresiraju spontano ima opasni

188.Rast i irenje tumora Rastu ekspanzijom i infiltrativnim rastom. Invazija je direktno irenje tumora koji je u kontinuitetu i deava se na sledei nain: intersticijalno irenje limfaticima venama i kapilarima pleuralno irenje epitelnim upljinama 189. Metastaziranje metastaze Metastaziranje predstavlja irenje jednog procesa na drugo mesto bez kontinuiteta sa primarnim procesom. Postoji 5 procesa u metastaziranju: invazija i infiltracija okolnog tkiva oslobaanje neoplastinih elija u cirkulaciju preivljavanje u cirkulaciji zaustavljanje u vaskularnom koritu udaljenih organa penetracija limfnih i krvnih sudova udaljenih organa Maligne elije se prenose: limfogeno hematogeno kanalikularno kontaktom 2 povrine 32

 190.

jatrogeno Biloke karakteristike neoplastinih elija imortalitet gubitak kontaktne inhibicije poveana migracija smanjena meuelijska adhezivnost gubitak zavisnosti od supstrata

191. 192.

Teorija o karcinogenezi teorija somatske mutacije teorija aberantne diferencijacije teorija virusne aktivacije teorija selekcije elije /klonalne teorija/ hereditarne neoplazme sve se nasleuju autozomno dominatno manifestacije defektnih gena generalizovan poremeaj sa multiplim neoplazmama razvojne anomalije

193. Familijarni kanceri 3 puta je vei rizik od dobijanja. Najei su tumori dojke i GIT-a. 194. teratogenesis teratogeneza je proces kada tetni faktor deluje intrauterino izazivajui brojne anomalije. Humani teratogeni: intrauterina infekcija /herpes, CMV, rubella, sifilis, toxoplasmosa/ radijacija lekovi i hemijski agensi endogena i deficitna stanja /hipoksija majke/ 195. teratomi tumori koji nastaju od elemenata sva 3 klicina lista. 196. najea lokalizacija teratoma ovarijumi /obino su benigni/ testisi /obino maligni/ prednji medijastinum vrat /tiroidea/

197. Embriomi u njih spadaju: Wilms tumor neuroblastoma 33

 retinoblastoma hepatoblastoma meduloblastoma embrionalni sarcom rabdomiosarcoma Embriomi su tumori koji nastaju u primitivnom blastemu tkiva i organa /u tkivima koja su poela da se diferenciraju/. Wilms tumor maligni embriom bubrega koji nastaje od metanefrinog blastema. ini 6% malignih tumora dece do 15-e godine. U 5-10% se javlja bilaterlanost. nezroblastoma maligni tumor rane ivotne dobi sastavljen od primitivnih neuroblasta koji potiu iz neuralne kreste. Nastaje u meduli nadbubrega, od delova abdominalnog, torakalnog, pelvinog ili cervikalnog lanca autonomnih ganglija. Do kraja prve godine je kurabilan a posle toga je prognoza loa. Opisana je spontana regresija. neuroblastoma in situ mali nodularni agregati primitivnih neuroblasta u meduli nadbubrega meduloblastoma najei tumor mozga male dece rabdomiosarcoma zahvata glavu, vrat, ekstremitete 198. onkogeneza je genetika neoplazije. 80-90% kancera izazvano je virusima, hemikalijama i zraenjima a 8% ima genetsku osnovu. Do sada je opisano 240 naslednih neoplastinih sindroma. 199. onkogeni su geni koji izazivaju transformaciju normalnih elija u maligne elije. Egzogeni ili virusni onkogeni se unose u eliju tumorskim virusima. Endogeni ili celularni onkogeni nastaju u elijama kao izmenjena forma normalnih elijskih gena koji se nazivaju protoonkogeni. Najpoznatiji antionkogen je p53. 200. teorija somatske mutacije ova teorija smatra da u neoplaziji dolazi do promena u genima koji reguliu rast i proliferaciju. Teorija kae: uticaj genetske predispozicije na sklonost ka razvoju kancera korelacija izmeu mutageneze i karcinogeneze esto prisustvo hromozomskih aberacija u kancerskim elijama 201. teorija aberantne diferencijacije smatra da poremeena regulacija gena kroz pogrenu represiju ili depresiju moe da uslovi poremeaj rasta i diferencijacije koja se ispoljava u formi kancera. Poto defekt podrazumeva promene u regulaciji gena, a ne promene u strukturi on se moe smatrati epigenetskim a ne genetskim. 202. virusna teorija virusima indukovana transformacija moe nastati na 2 naina: uvoenjem novog onkogena u eliju nakon ega nastaje integracija i sinteza abnormalnih proteina koji kontroliu rast i deobu elije aktivacija /ili redepresija/ koja kontrolie rast elija i njihovu deobu pod dejstvom karcinogena i radijacije Najei su DNK virusi /HPV, EB, HSV, hepatitis B/ 203. teorija selekcije elija 34

u izvesnim situacijama pod dejstvom stimulusa koji izazivaju pojavu kancera, odreene elije poinju da bujaju to ne ine u normalnim situacijama. Ova selekcija se naziva selekcija mirujuih elija. 204. hemijska karcinogeneza karcinom skrotuma kod dimnjiara karcinom koe i plua /arsen/ karcinom plua kod puaa, u azbestozi karcinom koe kod radnika koji rade sa katranom 205. inicijatori, inicijacija karcinomi mogu nastati kratkim izlaganjem hemikalijama ili aktivnom obliku karcinogena. Meutim kratko izlaganje ne izaziva kancer niti neoplastino stanje. Samo inicijalno stanje je nemogue otkriti dok se ne javi fokalna proliferacija. Dalji tok procesa zavisi od promocionih agenasa. 206. latentni period period izmeu inicijacije i promocije. 207. promocija i promotori promocija je proces pri emu inicirano tkivo ili organ razvija fokalne proliferacije. Jedan ili vie promotora mogu delovati kao prekursori za dalje stadijume u procesu karcinogeneze /npr. puenje je prmotor/ 208. progresija u toku promocije neke elije stiu autonomiju i sada proliferiu nezavisno od spoljnih uticaja. 209. fiziki agensi kao karcinogeni /zraenje/ jonizujue zraenje ultravioletno zraenje 210. hormoni i neoplazme estrogeni- oralna kontraceptivna sredstva- adenom u jetri, hepatom trofiki hormoni- TSH i ACTH mogu da uestvuju u stvaranju tumora kontroliui hormoni- zbog deficita hormona organizatora 211. nekroze u tumoru primarna nekroza apoptoza ishemijska nekroza sekundarna nekroza postradiaciona nekroza posthemoterapijska nekroza krionekroza tumor lysis syndrom- nakon radio i hemoterapije 212. radiohormesis hormesis je stanje kada neto u malim dozama ima stimulatorni efekat, a u velikim dozama toksini. Zavisno od doze, radijacija izaziva akutne, najee smrtonosne promene. Latentni period za radiacionu karcinogenezu je od 5-30 godina /Hiroima i Nagasaki/ 35

213. je 79 214. tumor lysis- syndrom nakon hemio i radioterapije. Sindrom je posledica brze proliferacije elija koje su osetljive na hemioterapijske agense Dolazi do hiperuricemije, hiperfosfatemije sa sekundarnom hiperCa, hiperK, poveanje kreatinina i uree u serumu i insuficijencije bubrega. Terapija izbora hemodijaliza. 215. postavljanje dijagnoze tumora hiruka biopsija metastaze- biopsija, arteriografska i limfografska i dr. kontrasna ispitivanja, scintigrafija, UZ, CT, MR i ultrasonografija. laboratorijski testovi i tumorski markeri /onkofetalni proteini, ektopini hormoni, enzimi i produkti metabolizma tumora i domaina/ 216. gradiranje tumora gradus od 1-4 1- dobro diferentovan 2- umereno diferentovan 3- slabo diferentovan 4- skoro anaplastian 217. stadiranje tumora to je odreivanje stepena uznapredovalosti tumora. Prognostiki znaaj imaju mesto primarnog tumora histoloki tip tumora godine pacijenta opseg uznapredovalosti tumora /primarni tumor, regionalni i udaljeni limfni vorovi/ metastatski potencijal tumora

218. TNM sistem T- tumor /1-4, veliina tumora/ N- nodus /limfni vor//0-4/ M- metastaze /1-4/ 219. Osnovni principi leenja tumora Hiruka, radioterapija, hemioterapija ili kombinacija istih, genska. 220. paraneoplastini sindromi osim to tumori izazivaju znake i simptome invazijom, opstrukcijom, prisutnou tumorske mase, mogu izazvati i znake i simptome koji ne potiu direktno od tumora. Vani su iz sledeih razloga 1. moe biti prvi znak maligniteta 2. simuliraju metastaze 3. neshvatanjem simptomatologije- pogrena terapija 36

4. mogu se koristiti kao tumorski markeri 5. leenje sindroma bez uspeha ako se ne odstrani tumor koji produkuje hormone 6. mogue da su hormoni koje oslobaa tumor potrebni i za njegov rast Primeri ACTH- Chushingov sindrom Hiperkalcemija /karcinom dojke i GIT-a, osteolitika metastaza/ Hipokalcemija /kotane metastaze/ Hipoglikemija /insulinomi, fibrosarcome, melanoma/ Aberantna sekrecija ADH /intratorakalni tumori/ FSH, LH i TSH, hCG /adenokarcinoma eluca, pankreasa i kolona, hepatoma/ Hormon rasta /karcinom eluca i hepatoma/ Kalcitonin /tumori jednjaka, eluca, pankreasa i jetre/ Karcinoid sindrom /flushing- nagla cijanoza/ 221. prevencija tumora 3 osnovne forme prevencije 1. primarna prevencija- odnosi se na smanjenje i izbegavanje dejstva karcinoma kako bi se smanjila inicijacija i promocija karcinogeneze 2. sekundarna prevencija podrazumeva skrining programe za ranu detekciju to omoguuje uspenije leenje 3. tercijalna prevencija se odnosi na leenje pacijenata sa malignim tumorima kako bi se spreile klinike komlikacije i prerana smrt.

37