P. 1
OPSTA PATOLOGIJA

OPSTA PATOLOGIJA

|Views: 7,559|Likes:
Published by maja377

More info:

Published by: maja377 on Aug 15, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/18/2015

pdf

text

original

PATOLOGIJA 1. Metod rada u patologiji • autopsija • mikroskopsko ispitivanje • elektronsko mikroskopiranje 2.

Sastava tela • ćelija • međućelijske supstance: o amorfne o fibrilarne • tečnosti: o krv o međućelijska tečnost o limfa 6. Međućelijski prostori Međućelijske prostore ispunjavaju međućelijske supstance. One čine matrix u kome se nalaze sve žive ćelije. Treba razlikovati vezivno tkivo od amorfnih supstanci. Ove supstance daju potporu tkivima i deluju kao sredina preko koje se obavlja difuzija između krvnih kapilara i ćelija kao i izmena produkata metabolizma. 7. Integrini • LFA • VLA • glikoprotein • vitronektin receptor Integrini su međućelijski adhezioni molekuli /CAM/ i ima ih 13 tipova. To su nekovalentni heterodimerični glikoproteini, imaju α i β lanac koji su transmembranski proteini sa malim citoplazmatskim segmentom koji je u kontaktu sa komponentama citoskeleta. 8. Neintegrini • CD2 • CD4 • CD8 Intercelularna adheziona molekula /ICAM-1/. Prisutna je na fibroblastima, epitelnim ćelijama i većini endotelnih ćelija. Na mitogeno aktiviranim limfocitima, B-ćelije transformisane EBvirusom, nekim Tćelijama i ćelijama mijeloidne loze. Ekspresija ICAM-1 na površini nekih ćelija može biti regulisana IL-1, TNF, liposaharidima i interferonom γ. ICAM-1 + LFA-1 daju inflamatorna stanja /interakcije Tćelija sa endotelnim ćeljama i T-ćelija sa keratinocitima/ 9. Fibronektin To je veliki adhezioni protein koji se nalazi u brojnim ćelijama vezivnog tkiva i tečnostima organizma. Na njemu se nalaze receptori za vezivanje fibrina, kolagena, proteoglikana. Reaguje sa heparinom, aktinom, C1q i površinskim membranama s.aureus. Održava citoplazmatski skelet i ima centralnu ulogu u zarastanju rana /interakcija fibroblasta sa fibrinom/. 1

10. Stvaranje i metabolizam kolagena Kolagen čini 1/3 svih proteina u organizmu, štapićastog je oblika i sastoji se od tripleta u kome postoje 3 polipeptidna α-lanca. Prekursor mu je protokolagen, nalazi se u formi polimera tako da se spaja rep jednog monomera sa glavom drugog i na taj način se formiraju duge fibrile gradeći kolagena vlakna. Intercelularna i extracelularna faza sinteze – agregacija u 3 oblika: o kolagena vlakna o retikulinska vlakna i o bazalna membrana 12. Nasledne bolesti kolagena o Ehlers-danlosov sindrom /8-10 bolesti/ o Cutis laxa o Marfanov sindrom Sve bolesti kolagena nastaju na nivou: o poremećene sinteze kolagena ili o degradacije kolagena 13. Tipovi kolagenih vlakana: o Tip1 – vezivna tkiva kosti o Tip2 – sve hrskavice o Tip3 – retikulinska vlakna, glatki mišići, leomioma uteri, krvni sudovi o Tip4 – bazalna membrana o Tip5 – placenta, pluća, mišići 14. Retikulinska vlakna Granaju se gradeći potpornu mrežu ili retikulum, fina mreža oko malih krvnih sudova, mišićnih i nervnih vlakana, oko ćelija masnog tkiva, a naročito na granici vezivnog sa drugim tipovima tkiva. 15. Elastična vlakna Nalaze se u rastresitom vezivnom tkivu. Ona su homogena nefibrilarna vlakna. Sastavljena su od albuminskog elastina /rezistentan je na različite agense – kiseline, baze itd/ a neotporan je jedino na pankreatin. 16. Miofibroblasti Miofibroblast je glavna ćelija granulacionog tkiva rana koje zarastaju. Ima ultrastrukturalne karakteristike glatke mišićne ćelije i fibroblasta. Sintetizuju kolagen i elastin. Odgovaraju na povredu i obnovu tkiva, pokazuju kvazi neoplastičnu proliferaciju i mogu da budu stroma tumora. 17. Bazalne membrane Čine skelet i fiziološki supstrat za rast i orijentaciju proliferišućih ćelija. Nalaze se tamo gde parenhimske ćelije stoje naspram vezivnog tkiva. U njoj se razlikuju 3 zone: o lamina densa o lamina lucida o zona fibrila – meša se sa kolagenim vlaknim suprotnog tkiva Hemijski sastav bazalne membrane: o proteini 90% /u jednakoj količini su kolageni i nekolageni proteini/ o ugljeni hidrati 8% 2

o lipidi 2% Kod diabetes melitusa dolazi do reduplikacije bazalne membrane. 18. Tečnosti tela • intraćelijska - 65% /K+, Mg2+, HPO4-, proteini-/ • extraćelijska 35% /Na+, Cl-, karbonati-/ o intersticijalna 28% o plazma 7% Hidrostatski pritisak u krvnim sudovima istiskuje tečnost. Onkotski pritisak je zadržava. Kontrola extracelularne tečnosti se odvija preko kontrole: • volumena • osmolarnosti • pH /kiselosti/ Krv je rastvor koloida i kristaloida i suspenzija ćelijskih elemenata u lumenu krvnih sudova. Plazma je tečni deo krvi /55%/. Limfa je tečnost u sistemu krvnih sudova i nastaje od međućelijkse tečnosti. 19. Poremećaji distribucije krvi Hiperemija – lokalno povećanje količine krvi. Može biti: o aktivna – povećano doticanje a smanjeno oticanje o pasivna – povećano oticanje a smanjeno doticanje o opšta – u srčanoj insuficijenciji o lokalna – pritisak na vene Pletora – generalizovano povećanje količine krvi Ishemija – lokalno smanjenje količine krvi 20. Hiperemija Hiperemija – lokalno povećanje količine krvi. Može biti: o aktivna – povećano doticanje a smanjeno oticanje o pasivna – povećano oticanje a smanjeno doticanje o opšta – u srčanoj insuficijenciji o lokalna – pritisak na vene 21. Pletora Prepunjenost vaskularnog korita usled hipervoluminemije. Može biti: • opšta • lokalna Primarna pletora – povećanje i ćelijskog i tečnog dela krvi. Hidremična pletora – povećanje samo tečnog dela krvi. Lokalna pletora – najčešće u abdomenu kada se smanji intraabdominalni pritisak. 22. Hemostaza Skup biohemijskih i mehaničkih procesa koji učestvuju u zaustavljanju krvarenja. Zavisi od broja f-nalnih trombocita, sistema komplementa, koagulacionih sistema, f-je endotela, prisustva potpornih struktura krvnih sudova i fibrinolitičkog sistema. 3

23. Atherosclerosis Etologija: • mehanička trauma • imuno oštećenja • hiperholesterolemija • hemodinamski stresovi Promene /patogeneza/: • proliferacija glatkih mišića intime • de novo sinteza vezivnog tkiva • intra i extracelularno deponovanje lipida 24. Trombocitemia Povećanje broja trombocita u krvi. Dele se na: esencijalne – esecijalna hemoragična trombocitemija simptomatske – policitemia vera, osteomielosclerosis 25. Koagulaciono-fibinolitički sistem • vaskulo-trombocitna faza: o oštećeni vaskularni zid se refleksno kontrahuje o trombciti se lepe za kolagen o oslobađa se ADP o agregacija novih trombocita o stvaranje hemostatskog trombocitnog čepa • bihemijska faza /potpuno zatvaranje oštećenog dela krvnog suda/: o unutrašnji način /XI i XII faktor koagulacije+kolagen/ o spoljašnji način /III i VII faktor koagulacija aktiviraju X faktor koagulacije, fibrin postaje mreža za fibroblastnu proliferaciju u procesu zalečenja/ 26. Tromboza Zaživotno intravaskularno zgrušavanje krvi sa vezivanjem ugruška za zid krvnog suda. Postoje 3 uslova za trombozu: 1. promenjen zid krvnog suda 2. usporen tok krvi 3. promene u sastavu krvi-hemizmu Tromb može da nastane konglutinacijom /koagulacioni/ ili aglutinacijom / mešoviti tj. miksni tromb/ Dele sa na: • hijaline • bele • crvene i • mešovite Može da bude: • parijetalni – uz zid krvnog suda /obično beli, nastaje polako/ • opturacioni – opstrukcijski /zatvara ceo lumen krvnog suda/ 4

Phlebotrombosis – javlja se kod hirurških operacija, infarkt miokarda, oralni kontraceptivi, trudnoća, gojaznost, starost, malignitet. Najčešća lokalizacija tromoboze: • duboke vene potkolenice • ileofemoralni segment Venski tromb nastaje neposredno uz valvulu vene ili u njenom džepu. 27. Arterijska tromboza • oštećenje endotelnih ćelija /kao u aterosklerozi i traumi/ • mikroturbulencija /oko nepravilnih ateromskih ploča/ • poremećaj protoka krvi u aneurizmama ili zbog spazma. 28. Srčana tromboza Može biti: • valvularna • muralna • loptasti tromb Nastaje oštećenjem endokarda /inflamacije, bolesti valvula, infarkt/ poremećene kontrakcije /kod fibrilacije/ i turbulencije /u venrikularnim aneurizmama nakon infarkta/ 29. Sudbina tromba • kidanje tromba i stvaranje embolusa /embolizacija/ • rezolucija tromba /može biti kompletno odstranjen/ • organizacija tromba /urastanje endotelnih ćelija i fibroblasta preobraća tromb u fibrovaskularno tkiva bogato kolagenim i elastičnim vlaknima. 30. Embolija predstavlja proces prenošenja i zaglavljivanja materija /koje se normalno ne nalaze u krvi – mast, gas, tromb, fragment tumora/ u krvnim sudovima. Po pravcu kretanja mogu biti: • ortogradne – u pravcu toka krvi • retrogradne – u suprotnom pravcu od toka krvi • paradoksalne – zaobilaze plućnu cirkulaciju zbog septalnog defekta i ulaze direktno u sistemsku cirkulaciju. Tromb postaje embolus kada se otkači od zida krvnog suda! Tromboembolija je najčešća kod plućnih arterija: o nagla smrt o ishemijska nekroza pluća /hemoragični infarkti – u plućima je uvek crveni tromb/ o progresivna plućna hipertenzija o cepanje i stavaranje aneurizme Masna embolija – globularne masti – trenutna i nekompletna zato što je mast tečna i deformibilna. Uzroci: • fraktura dugih kostiju • traume masnog tkiva 5

trauma masne jetre

31. Gasna embolija zapušenje krvnih sudova mehurićima gasa. Javlja se obično kod povreda vena vrata zato što su one fiksirane i u njima je pritisak niži od spoljašnjeg. Prva pomoć: • spuštanje glave i vrata ispod nivoa srca da bi intravenski pritisak porastao. Kesonska bolest /embolija azotom/ - nastaje zbog nagle dekompresije kod izranjanja. Ubrizgani vazduh /injekcijom, transfuzijom, pneumotoraks/ 32. Embolija amnionskom tečnošću U toku porođaja – ulazak amnionske tečnosti u uterine vene. Za vreme trudnoće – amnionskom tečnošću i delovima posteljice. Oba slučaja dovode do plućne embolije. Amnionska tečnost izaziva: • akutni respiratorni distres i šok • diseminovanu intravaskularnu koagulaciju • afibrinogenemiju zbog aktivacije plazmina 33. Tumorska embolija Tumori koji metastaziraju hematogeno imaju embolijski mehanizam diseminacije /delovi tumorskog tkiva se tako prenose na udaljena mesta/ 34. Diseminovana intravaskularna koagulacija /DIK/ Predstavlja seriju sindroma koji su rezultat intravaskularne aktivacije koagulacionog sistema sa trošenjem koagulacionih faktora i trombocita. Osnovni mehanizam je oštećenje endotela. Etiologija: • infektivni agensi /najserie i druge Gram- bakterije/ • hipotenzija i acidoza • hipoksija Jedan od razloga nastanka DIK-a je ekssangvina transfuzija /kompletno menjanje krvi/ 35. Krvavljenje i šok Krvavljenje je izlazak krvi iz krvnih sudova. Može biti: • arterijsko • vensko • kapilarno • srčano • unutrašnje • spoljašnje • akutno i • hronično 6

Razlikuju se 3 procesa izlaska krvi iz krvnih sudova: • per diapedesim – izlazak eritrocita iz krvnih sudova diapedesom • per diabrosim – izlazak krvi kroz oštećena mesta na krvnom sudu • per rhexim – kroz pokidan ili presečen zid krvnog suda Kompenzatorne reakcije u krvavljenju: • vazokonstrikcija • tahikardija • venokonstrikcija Šok je generalizovani poremećaj perfuzije svih tkiva i organa. Glavni uzroci nastanka šoka: • hipovolemijski šok – sindrom naglog gubitka krvi. Dešava se u hemoragijama, gubitku plazme, tečnosti, elektrolita itd • kardiogeni šok – infarkt miokarda, miokarditis i embolija pluća • vaskularni šok – bakteriemije, endotoksini i anafilaksa. 36. Vrste šoka • hipovolemični – krv i plazma se gube u spoljnu sredinu ili perivaskularna tkiva • kardiogeni šok – neadekvatna f-ja srčane pumpe • šok zbog smanjene rezistencije – vazodilatacija uz normalan rad srca • traumatski – crash sindrom • hirurški – dehidratacija i krvarenje • toksični – temepratura raste, krvni pritisak pada i javlja se raš 37. Anafilaktički šok nastaje u teškim alergijskim reakcijama zbog reakcija antigen-antitelo, oslobađaju se velike količine histamina što dovodi do pojačane propustljivosti uz vazodilataciju arteriola i kapilara. 38. Edemi nagomilavanje tečnosti u ćelijama, međućelijskim prostorima i šupljinama tela usled poremećaja regulatornih mehanizama u raspodeli tečnosti. Tečnost koja se nagomilava može biti: • eksudat i • transudat Mogu biti : • generalizovane – povećan hidrostatski pritisak, smanjen osmotski pritisak, retencija Na, povećana vaskularna propustljivost i smanjena tkivna tenzija • lokalizovane – povećan hidrostatki pritisak /opstrukcija vena u trudnoći/ povećan permeabilitet, abnormalnost limfatika • Anasarca – edem u potkožnom tkivu • Ascites – abdominalni edem • Hidrotoraks – tečnost u grudnom košu • Elephantiasis – slonovske noge 39. Eksudat ima visoku specifičnu težinu, preko 1200, sadrži plazma proteine, fibrinogen, inflamatorne ćelije. Nastaje zbog povećane vaskularne propustljivosti. 7

40. Transudat ima nisku specifičnu težinu, manju od 1200, sadrži male količine albumina i vrlo malo ćelija. Nastaje zbog poremećaja pritiska /poremećen odnos snaga koje teže da izbace tečnost iz krvnih sudova i onih koji žele da je zadrže/. 41. Najčešće vrste edema • limfedema – poremećeno oticanje limfe • kongenitalni edem /milorijeva bolest/ - hronični edem po rođenju usled urođenog defekta u sistemu limfnih sudova /kongenitalne limfangiektazije/ • limfedema precox – forma idiopatskog limfedema između 10 i 14. godine, češće kod devojčica, na nogama, uzrok nepoznat • edem zbog povećane propustljivosti endotela – otrovi, hipoksija, infekcije, opekotine, hipersenzitivne reakcije, dijabetična koma • inflamatorni edem – najčešće lokalizovani edem, propustljivost endotela izazvana infekcijom • angioneurotični edem /quinckeov edem/ - intermitentno brzo bubrenje kože usana, respiratorne sluznice, želuca, creva, urogenitalnog trakta. Ako se desi kod larinxa nastupa gušenje i smrt /akutni edem larinxa/ • posturalni edem ’’profesinalni edem’’ – usled povećanog kapilarnog krvnog pritiska kod dugog stajanja • edem zbog mehaničke opstrukcije vena • hipoproteinemijski edemi – zbog pada nivoa proteina dolazi do pada onkotskog pritiska. Dešava se usled gladovanja, urođeni defekt u sintezi proteina itd. 42. Edem pluća prisustvo tečnosti u alveolama koja se može proširiti u lumen bronhijalnog stabla. Može nastati u svakoj bolesti u njenom terminalnom stadijumu. Nastaje zbog: • povišen pritisak u levoj komori • povišen plućni kapilarni pritisak • povećana kapilarna propustljivost • povišen intrakranijalni pritisak • trauma • hipoksija • opstrukcija limfatika • hiperproteinemija 43. Arteriosclerosis nagomilavanje masti u zidu arterija što dovodi do smanjenja lumena krvnog suda. Klasifikacija promena u arteriosclerosi: 1. zadebljanje intime sa lipidnim depozitima /atherosclerosis/ 2. hijalino zadebljanje /starenje, diabetes, hipertenzija/ 3. fibroza intime 4. fibrozna proliferacija intime 5. hipertrofija medije 6. kalcifikacija medije /Munckerbergova skleroza/ 44. Masne mrlje 8

U intimi aorte se mogu videti u prve 2 dekade života. Neki lipidi se nalaze u endotelnim ćelijama koje prekrivaju mrlje ali najveći deo lipida unutar penastih ćelija intime.

45. Teorije o arteriosklerozi • teorija starenja • teorija intramuralnog krvarenja • trombogena teorija • lipidogena teorija • teorija reakcija na oštećenje • teorija hemodinamskog stresa 46. Aneurizme proširenje krvnih sudova koja sadrže sve slojeve matičnog krvnog suda. Uzroci prema veličini krvnog suda: o velike i srednje arterije: o arteriskleroza o sifilis o trauma o kongenitalni defekti o male arterije: o sistemska hipertenzija o plućna hipertenzija o diabetična retinopatija o srce – ventrikularne aneurizme su najčešća komplikacija fibroziranog infarkta miokarda. 47. Atrofije regresivni proces. Stečeno smanjenje zapremine organa ili tkiva zbog smanjenja zapremina f-nalnih ćelija. Kada se otklone uzroci sve se vraća u raniji izgled i zapreminu. Mogu da nastanu kada postoji nesrazmera između ishrane ćelija i njene metaboličke aktivnosti. Mogu biti: o fiziološke /staračka, timus i limfno tkivo u pubertetu, uterus u menopauzi/ o patološka o lokalizovana /ishemija, kompresija, inaktivitet/ o generalizovana /gladovanje, senilnost, osteoporoza/ 48. Vrste atrofija o fiziološke /staračka, timus i limfno tkivo u pubertetu, uterus u menopauzi/ o patološka o lokalizovana /ishemija, kompresija, inaktivitet/ o generalizovana /gladovanje, senilnost, osteoporoza/ 49. Degeneracije /distrofija/ predstavljaju promenu u organima i tkivima koje nastaju kao posledica poremećenog metabolizma: • distrofija belančevina • masti 9

• • •

ugljenih hidrata mineralnih soli patološka pigmentacija

50. Distrofija belančevina poremećaji u: • sintezi • ekskreciji • disperzitetu • i difuzionih odnosa između ćelije i okoline Po morfološkim znacima može biti: • parenhimska • vakuolna • sluzna • hijalina • amiloidna 51. Parenhimska degeneracija /mutno bubrenje/ Promene se sreću u jetri, srcu, bubrezima. Osnovna promena je u citoplazmi gde se javljaju zrnca belančevina, citoplazma je nabubrela i ima mutan izgled. To dovodi do slabljenja ili gubitka f-je ćelija. 52. Hidropsna /vakuolna/ degeneracija najčešće se sreće u bubrezima /izazvana je hipokalijemijom/ i u jetri /zbog trovanja npr.hloroformom/ Vakuole se najčešće nalaze u citoplazmi, ređe u jedru. Ako duže traje, vakuole se sjedinjuju i potiskuju jedro ka periferiji. Krajnji satdijum je nekroza /prethodi intracelularni edem/. 53. Sluzna degeneracija nagomilavanje sluzi u organima /katari ili kataralna zapaljenja/. Odnosi se na pretvaranje vezivnih tkiva u sluz. Javlja se kod dugotrajnih procesa u organizmu /tumori, tuberkuloza, dugotrajna gladovanja/. 54. Hijalina degeneracija nagomilavanje hijalina u ćelijama. Hijalin je čvrsta materija staklastog izgleda, ne rastvaraju je ni kiseline ni baze. Može se javiti u mrtvim masama kao i u poljima nekroze. U ćelijama je u vidu kapljica koje se sjedinjavaju u grudvice i dovode do prskanja ćelije /nalazi se slobodan u intersticijumu/. Zahvata sva vezivna tkiva. 55. Amiloidna degeneracija nagomilavanje amiloida u vezivnim tkivima a može i u bubrezima, jetri, slezini, srcu, nadbubregu, koži. Amiloid /ranije se mislili da je skrob/ je fibrilarna proteinska supstanca, ne rastvara se u vodenim rastvorima, rezistentna je na proteolitičke enzime. Zbog pritiska amiloida u samoj ćeliji dolazi do propadanja ćelije i f-nalnih poremećaja. Postoje: • primarna amiloidoza • sekundarna /TBC/ • udružena sa multiplim mijelomom • pseudotumorska amiloidoza 10

56. Vrste amiloida Postoje 2 vrste: • imunoamiloid /AL/ i • APUD amiloid /AA/ AL amiloid udružen sa multiplim mijelomom – sastavljen od fragmenata imunoglobulina lakih lanaca AA amiloid – sastavljen od fragmenata koji su u vezi sa serumskim proteinom /SAA/ koji nije imunoglobulin. 57. Distrofija masti predstavlja poremećaj metabolizma masti. Razlikujemo 3 procesa: • masna faneroza /demaskiranje masti/ • masna infiltracija /pretovarivanje ćelije mašću koje imaju normalnu f-ju/ • masna degeneracija /pretovarivanje ćelija mašću koje imaju poremećenu f-ju/ Distrofija masti najčešće zahvata jetru, srce bubrege. 58. Opšta gojaznost generalizovani višak masnog tkiva. Kada je lokalizovan – ispoljava se kao tumorsko tkivo /lipomi/ Uzrok: povećan unos hranljivih materija koje se deponuju u vidu masnog tkiva. Steroidni hormoni imaju uticaja. Opšta gojaznost može biti patološka pojava koja prati endokrine poremećaje /Cushingov sindrom/. 59. Lipidoza nagomilavanje masti u tkivima zbog urođenog defekta. Zavisno od mesta delimo ih na: neurološke hepatosplenomegalija kardiomegalija opšta mišićna slabost bubrežna insuficijencija 60. Poremećaj metabolizma ugljenih hidrata Taloženje abnormalnog glikogena. Ispoljavaju se u vidu deponovanja glikogena u raznim tkivima /glikogenoza – poremećaj u sintezi i razgradnji glikogena/ 61. Taloženje soli Najčešće se talože soli Ca i soli mokraćne kiseline /GIHT/ 62. Taloženje kalcijumovih soli U sva 3 osnovna tkiva osim u koštanom na nivo kalcijuma utiču: • kalcitonin • parathormon • vitamin D Ima 2 tipa kalcifkacija: • distrofijska – zahvata mrtva i distrofična tkiva /kazeozna nekroza, paraziti, infarkti, granulaciono tkivo, tumori/ Ovde dolazi do taloženja normalnog Ca2+ • metastatska – zahvata zdrava tkiva /najčešće bubrege/ Ca2+ je povišen – javlja se i u hiperparatireoidizmu. 11

Najčešća mesta kalcfikacije su: • bubrezi • pluća • želudac • krvni sudovi • kornea • pljuvačne žlezde 63. Uslovi za stvaranje kamenca uslovi su: • organska osnova za isoljavanje • povišen nivo soli tj. narušen koloidni status i zastoj u oticanju 64. Komplikacije kamenca • najčešće infekcije, nefrokolike, retencija urina, hidronefroze, pijelonefroze, pijonefros Cholelithiasis – kamen u žučnoj kesi Choledocholithasis – kamen u holedokusu Nephrolithiasis – kamen u bubrežnoj karlici 65. Patološka pigmentacija: • nagomilavanje pigmenata endogenog ili egzogenog porekla. 66. Endogenea pigmentacija: • nastaje nagomilavanjem pigmenata nastalih u organizmu. Postoje 2 vrste: o anhemoglobinogena o hemiglobinogena 67. Hemoglobinogeni pigmenti porfirinski deo hemoglobina se preobraća i Bilirubin i kao takav izlučuje. Gvožđe se deponuje kao Feritin ili Hemosiderin /uvek je u živom tkivu/. 68. Abnormalno deponovanje gvožđa lokalizovano deponovanje hemosiderina – polja hemoragije /makrofazi sa hemosiderinom / generalizovano deponovanje hemosiderina /hemohromatozis/ - kod preterane apsorpcije gvožđa iz hrane i transfuzije i parenteralne injekcije. 69. Lipofuscin pigment bez gvožđa ali u svom sastavu ima masti. Naziva se i ’’pigment trošenja’’. Normalno se nalazi u citolazmi u vidu sitnih zrnaca mrke boje. Sreće se u srčanom mišiću, nadbubregu, ganglijskim ćelijama. 70. Lipohromi i luteini /karotenoidi/ žute su boje i rastvorljivi su u mastima. Odgovorni su za žutu boju ateromskih pločica, kore nadbubrega, žutog tela i masnih depoa. 71. Formalinski pigmenti Misli se da je to hematoidin /nastaje u sredini hematoma/. Nastaje u tkivima fiksiranim u formalinu. Kristalni je pigment. 12

72. Malarični pigment /hemomelanin/ Stvara se pod uticajem plasmodium malariae. Prvo se stvara u samom parazitu a raspadanjem eritrocita postaje slobodan i nagomilava se u RES.

73. Melanin Kristalni pigment bez gvožđa, nastaje u sredini hematoma. Mrko žuti pigment, daje boju tenu. Normalno prisutan u bazalnom sloju epiderma, u oku, mozgu itd. U koži ga stvaraju melanociti i melanoblasti. 74. Egzogena pigmentacija Unošenje pigmenata u telo iz spoljne sredine. Ulazna vrata za to su pluća, koža i GIT. Nagomilavaju se na mestu ulaska, transporta i izlučivanja. One čestice koje ulaze preko pluća izazivaju grupu oboljenja – pneumokonioze. 75. Pneumokonioze nastaju udisanjem čestica raznih prašina. Predstavljaju profesionalna oboljenja, sem antrakoze koja se može javiti i kod drugih osoba /urbana naselja/. Udisanje prašine silicujima i azbesta. Predisponira za razvoj tuberkuloze. Delimo ih na: • antrakoza /ugljena prašina/ • silikoza /sadrži silicium/ • tabakoza – duvanska prašina • sideroza – sadrži gvožđe 76. Tetoviranje Iglama se unosi boja u subkutano tkivo gde se oko čestica boje stavaraju granulomi po tipu stranog tela. 77. Uzroci oštećenja tkiva • toksični • fizički • biološki Mogu biti: • subletalni /tkiva se oporavljaju/ • letalni /nekroza tkiva/ Toksične supstance: • opštetoksične supstance /korozivna i fenolna jedinjenja/ • tkivno specifični otrovi /ugljentetrahlorid u jetri/ • biohemijski specifični enzimski otrovi /cijanid/ Fizički agensi: • trauma • toplota • hladnoća 13

• •

jonizujuće zračenje kompromitovana ishrana

Lokalni uzroci: • nesposobnost ćelije za apsorpciju i • ishemije Opšti uzroci: • hipoksija • malapsorpcija • hormonski deficit Biološki agensi:. • infektivni agensi • paraziti 78 .Letalna oštećenja ćelije dovode do štećenja ćelijskih membrana i izmene ćelijske propustljivosti što omoguaćava ulazak kalcijuma u citoplazmu što dovodi do: • prestanka oksidativne fosforilacije • insuficijencije Na/K pumpe • poremećaj f-je jedra • pad pH zbog anaerobne glikolize 79. Apoptoza programirana smrt ćelije.Lokalizovan proces subletalnog ili blagog intenziteta. Javlja se u: • embrionalnom razvoju • fiziološkoj involuciji • atrofiji • tumorima • virusnim infekcijama Apoptotična tela – acidofilne globule sa fragmentima nukleusa i delovima ćelije /ona bivaju fagocitovana/ 80. Nekroza zaživotna smrt ćelija i tkiva izazvana kako spoljašnjim tako i unutrašnjim faktorima: • fizičkim • hemijskim i • biološkim Vrste nekroze: • direktna • indirektna Na osnovu makroskopskog izgleda: • suva ili koagulaciona – kazeozna nekroza u TBC • vlažna – tkiva bogata 14

Gangrena – u tkivima koja su u kontaktu sa spoljnom sredinom. Može biti: • suva • vlažna i • gasna

Nekroza može imati različiti ishod: • reaktivno zapaljenje • demarkacija • organizacija • inkapsulacija • kalcifikacija • sekvestracija • mutilacija 81. Fibrinoidna nekroza Javlja se u kolagenozama. Do fibrinoidne nekroze dolazi usled degeneracije kolagena, nekroze mišića i deponovanja fibrina. 82. Infarkt Vrsta indirektne nekroze koja nastaje prekidom cirkulacije u nekoj terminalnoj ili funkcioterminalnoj arteriji. Po izgledu ognjišta dele se na: • anemične ili ishemične • hemoragične ili crvene • anemične sa hemoragičnim rubom Infarkt može biti: • trouglast • rombast Najčešći infarkti su: • miokarda • pluća • bubrega • slezine • creva 83. Zarastanje rana Rana je prekid kontinuiteta neke površine ili organa. Dele se na: • incizione povrede – ivice povrede u neposrednoj apoziciji; zarastaju per primam intentionem • ekscizione povrede – ivice se ne mogu dovesti u apoziciju; zarastaju per secundam intentionem /pergranulationem/ Stadijumi u zarastanju rana: isticanje krvi i eksudata u prostor rane inflamatorni odgovor stavaranje kraste čišćenje makrofazima 15

organizacija proliferacija epiderma kontrakcija rane

84. Zarastanje fraktura Fraktura je prekid kontinuiteta kosti sa ili bez pomeranja prelomljenih krajeva. Stadijumi: 1. stavaranje hematoma koji ispunjava prostor preloma 2. inflamacija 3. organizacija hematoma fibroblastima i vaskularizacija 4. proliferacija osteoblasta – stvaranje osteoida /fibroblastni kalus/ 5. mineralizacija /calus + kalcijum/ - mineralizovani kalus /talasasta kost/ 6. konverzija u lamelarnu kost 7. remodeliranje lamelarne kosti 85. Komplikacije zarastanja fraktura • usporeno i loše spajanje /angulacija, skraćenje/ • fibrozno spajanje zbog pokreta /pseudoartroze – lažni zglobovi/ • infekcija • interpozicija mekih tkiva 86. Umiranje i smrt Smrt se deli na • prirodnu • fiziološka • prevremena • nasilnu Smrt je prestanak rada srca i pluća najmanje 5min i EEG tišina 30min. Klinička smrt je prestanak rada srca i disanja do 5min posle čega se ove f-je ponovo uspostavljaju. Prividna smrt je duboka onesvešćenost i sve životne f-je svedene na minimum. Traje do 48 sati. Nesigurni znaci smrti: • neprimećivanje rada srca i pluća • mlitavost • hladnoća tela • usporeni refleksi • ugašeni refleksi zenica 87. Lešne osobine • mrtvačka hladnoća /jedan stepen na 1sat; ispod 25oC siguran je znak smrti/ • mrtvačke mrlje /zbog slivanja krvi u vene jer dolazi do kontrakcije zida arterije i istiskivanja krvi iz njih; posle 24sata siguran znak/ One se nikad ne nalaze na mestima na koja je leš oslonjen zbog pritiska na vene. 16

• •

mrtvačka ukočenost – nagomilavanje kiselih produkata metabolizma, proteini bubre i dovode do ukočenosti sušenje leša – isparavanjem, zavisi od temperature, ventilacije i vlažnosti spoljašnje sredine.

88. Lešne promene • truljenje /proces razlaganja složenih organskih materija na proste/ • gnjiljenje /proces truljenja u tečnostima bez prisustva bakterija/ • saponifikacija /hemijske promene u mastima koje reaguja sa Na, Ca itd/ • mumifikacija /leš izložen jakom strujanju vazduha/ 89. Izlečenje Zamena razorenih ili izgubljenih tkiva novim živim tkivima. Postoje 2 načina: • regeneracija – proliferacija i migracija specijalnih ćelija, uspostavljanje anatomskog i f-nalnog integriteta • oživljavanje – proliferacija i migracija specijalnih vezivno-tkivnih ćelija koje dovode do fibroze i stvaranja ožiljka. 90. Regeneracija • proliferacija i migracija specijalnih ćelija, uspostavljanje anatomskog i f-nalnog integriteta. Regeneracija tkiva varira u odnosu na stepen razvoja ćelije. 1. labilne ćelije – proliferacija kroz ceo život /ćelije epiderma, endotel,vezivo, hematopoetske ćelije/ 2. stabilne ćelije – ćelije jetre, bubrežnih tubula i glatke mišićne ćelije 3. permanentne ćelije – neuroni CNS-a, senzorni organi, glomeruli, poprečno-prugasti mišići i medula nadbubrega 91. Adaptacione promene • hipertrofija • hiperplazija • metaplazija • displazija 92. Hipetrofija Uvećanje zapremine organa ili tkiva. Najčešće srčani, skeletni i glatki mišići. 93. Hiperplazija Uvećanje tkiva ili organa zbog povećanog broja ćelijskih elemenata. Najčešće endokrine žlezde, ciljni organi i koža. 94. Metaplazije Predstavlja zamenu jednog tipa ćelija drugim tipom u okviru istog sistema /odbrambeni mehanizam kod pušača – respiratorni epitel se zamenjuje pločasto-slojevitim/. 95. Displazija Poremećaj veličine, oblika i organizacije ćelija. Premaligni poremećaji. Najteži oblik displazije je carcinoma in situ. Najčešće zahvata skvamozni epitel, prelazni epitel urinarnog trakta, koluminarni sekretorni epitel /GIT/. Displazija može biti: 17

• umerena – gradus 1 • blaga – gradus 2 • teška – gradus 3 Posle displazije može doći do neoplazije. Displazija je reverzibilan proces a neoplazija ireverzibilan proces.

96. Abnormalnosti neutrofila 1. abnormalnost azurofilnih granula 2. abnormalnost specifičnih granula Abnormalnosti neutrofila se dele na: • kvantitativne /manji ili veći broj/ • kvalitativne /nekompletan sadržaj u granulama ili abnormalne varijante granula/ Primer abnormalnosti je Chediac-Higashiev sindrom /okulokutani albinizam, sklonost ka infekcijama/. 97. Eozinofili Stavaraju se u kostnoj srži. Imaju bilobarno jedro i nemaju nukleolus. U eozinofilnim granulama se nalazi: • peroksidaza • β glukuronidaza • kisela fosfataza Bolesti praćene eozinofilijom: • parazitarne • alergijske • kolagene • vaskularne • neoplastične • bolesti imunodeficijencije 98. Mastociti i bazofili Bazofili se nalaze u krvi a mastociti u tkivima. U njihovim granulama se nalaze histamin i drugi hemijski medijatori. Imaju površinski receptor za IgE. 99. Histamin Oslobođa se mehanizmom izmene katjona. • H1receptor blokiraju antihistaminici /kontrakcija bronhijalnih i GIT mišića/ • H2receptor blokiraju cimetidini /sekrecija želudačne kiseline/ Supstance koje utiču na oslobađanje histamina: • C3 • C5 • supstanca P • neurotenzin • interleukin 1 100. Opšti odbrambeni mehanizmi 18

1. 2. 3. 4. 5.

fizička barijera /koža i sluzokoža/ mehanička dekontaminacija /ljuštenje/ antimikrobni sekret /lizozim, aciditet znoja, masne kiseline u loju/ fagocitoza na površini /alveolarni makrofagi, epitelne ćelije u bešici/ kompeticija sa komensalima /respiratorni sistem, GIT, koža i vagina/

101. limfoidno tkivo tkivo u kojem se nalaze ćelije koje učestvuju u imunim reakcijama. Dele se na: • centralno /timus i limfoidni aparat /git-a/ • periferno /slezina, limfni čvorovi, tonzile/ • nodalno i • extranoadalno 102. Limfni čvorovi Drenažne strukture smeštene u sistemu limfnih sudova. Predstavljaju mrežu vaskularnih kanala, tankih zidova koji služe za skupljanje tečnosti i ćelija koje su izašle iz cirkulacije, te da kanališu svaki strani materijal ka filter sistemu limfnih čvorova. 103. Slezina Slezina je primarno građena od sinusoida /crvena pulpa/ folikuli su po celom organu /bela pulpa/ zbijeni oko a.centralis foliculi. Slezina je hemo-limfni organ i sinusoidi se dreniraju u splenične vene a ne u eferentne limfatike. 104. timus Ima kortikalni deo sa zbijenim limfoidnim ćelijama, medulu, kapsulu, trabekule koje timus dele na režnjeve i hilus. Nema aferentne limfatike, nema limfoidnih folikula i retikularna stroma je epitelijalnog porekla. 105. Gastrointestinalo limfoidno tkivo Nalaze se u mukozi i submukozi GIT-a /tonzile, apendix, pajerove ploče/. Igra ulogu u razvoju imuniteta na imunogene unete oralnim putem. 106. Imunitet Predstavlja specifični zaštitni odgovor na štetne agense i mikroorganizme. Zaštita se ostvaruje delovanjem specifičnih serumskih proteina /antitela/, ili specijalno izmenjenim ćelijama – senzibilisanim ćelijama koje imaju sposobnost da prepoznaju, reaguju i neutrališu štetni agens. Antigeni su sve materije koje mogu da izazovu imuni odgovor. Imunogeni su kompletni antigeni a hapteni nekompletni. Ćelije koje učestvuju u imunom odgovoru su ; • limfociti • plazmociti • makrofagi • dendritske ćelije • langer-hansove ćelije • polimorfonukleari 19

blast ćelije

107. imunoglobulini Stvaraju ih B-limfociti, sastoje se od 2 laka i 2 teška lanca /na osnovu kojih su podeljeni na 5 tipova/: IgG – prolazi placentalnu barijeru IgA – glavni imunoglobulin u sekretima respiratornog trakta, GIT-a, salive, znoja, suza IgM – izaziva rani odgovor u infekciji IgD – antitelo u B-limfocitima kod neonatusa IgE – vezan za mastocite i bazofile, produkuje histamin, učestvuje u alergijskim reakcijama 108. Stečeni imunitet Imunitet baziran na specifičnim imunoglobulinima /stvaranje AT na AG/ Aktivan imunitet se deli na: • prirodni – nakon prethodnih infekcija • arteficijalni /veštački/ - atenuirani mikroorganizmi Pasivni imunitet se delina : • urođeni – transfer AT transplacentarno /IgG/ i intestinalnom apsorpcijom IgA • veštački – davanjem imunoglobulina 109. HLA • histokompatiblini antigeni na površini ćelija. Prvo su identifikovani na cirkulišućim limfocitima – otuda ime. Određeni su genima smeštenim na kratkom kraku hromozoma 6, a veliki lokusi su označeni ABCD klasa I, DR klasa II i c2 i c4 klasa III. Udruženost HLA i autoimunih bolesti: • Adisonova bolest • Gravesova bolest • Multipla skleroza 110. imuni kompleksi Kada se u curkulaciju unose velike količine solubilnih antigena i započne reakcija sa antitelima stvaraju se imuni kompleksi u višku antigena /intra i extravaskularno/ Mali imunokompleksi – deponuju se u glomerulima. Veliki imunokompleksi – koža, creva, sinovija Primeri: 1. sistemski tip oštećenja – serumske bolesti 2. lokalne promene imunih kompleksa – arthus reakcija /vaskulitisi, polja nekroze/ 111. tip 1 reakcije – anafilaktički tip reakcije /neposredna hipersenzitivnost/ Za nju su odgovorni mastociti, bazofili+IgE – oni oslobađaju vazoaktivne amine, histamin, heparin, bradikinin, serotonin, AcH, itd. Ove supstance izazivaju konstrikciju glatkih mišića, povećavaju vaskularnu propustljivost. Nastaje vaskularna rezistencija i šok. 112. tip 2 – citotoksična reakcija Reakcije ovog tipa se javljaju kada se antitelo kombinuje sa antigenom na površini ćelije što rezultira razaranjem ćelije. Primeri: • hemoliza 20

• • • •

transfuzione reakcije Rhezus inkopatibilija autoimuna hemolitična anemija Good-Pasterov sindrom.

113. tip 3 – reakcije posredovane imunim kompleksom AG-AT kompleks započinje akutnu inflamatornu reakciju aktivacijom komplementa. Privučeni polimorfonukleari oslobađaju lizozimske enzime i druge toksične materije.Primeri: • Arthus reakcije /lokalna nekroza zbog vaskulitisa/ • serumske bolesti • glomerulonefritisi • SLE • vaskulitisi • reumatska groznica 114. tip 4 – zakasneli tip hipersenzitivnosti - posredovan je T-limfocitima. Senzibilisani T-memory limfocit oslobađa limfokine i izaziva Tcitotoksičnost. Primeri: • TBC • kontaktni dermatitis • odbacivanje kalema 115. kolagene bolesti Karakteristična promena je fibrinoidna nekroza. U njih spadaju: • SLE • dermatomiozitis • progresivna sistemska skleroza • reumatska groznica • reumatoid artritis Uzrok – možda alergijski mehanizmi, a možda taloženje imunih kompleksa. 116. poliartritis nodoza /vaskulitis/ Promene se javljaju u srednjim i malim mišićnim arterijama, fokalna promena koja izaziva vaskularnu opstrukciju koja dovodi do ishemije ili infarkta. Morfološki – fokalne nekrotizirajuće lezije /bubreg, srce, jetra, GIT/ Klinički – pipaju se kao čvorići u predelu arterije, promena zahvata celu debljinu zida. 117. SLE /vaskulitis/ Promene se javljaju na malim arterijama i arteriolama. Kompleksan sindrom izazvan antitelima na spektar pacijentovih celularnih antigena. Fatalni oblici imaju visoku temperaturu, kožni raš, nefritis, poliartritis, poliserozitis. Sva zahvaćena mesta pokazuju vaskularne promene sa fibrinoidnom nekrozom. 21

Klinički simptomi – mijalgija i mišićna slabost. Kriterijumi za prepoznavanje SLE – raš u vidu leptira na licu, fotosenzitivnost, ulceracije u ustima itd. 118. reumatoid artritis /autoimuna/ • je autoimuna bolest koja se karakteriše proliferativnim sinovitisom koji dovodi do destrukcije zglobne hrskavice. Promene se vide na koži, srcu, krvnim sudovim, mišićima i plućima. Većina pacijenata ima povišene nivoe serumskih imunoglobulina i svi imaju jedno AT koje se naziva reumatoidni faktor. On se vezuje za fc fragment autolognog IgG. Reumatoidni faktor je IgM /u 80% slučajeva/. 119. progresivna sistemska skleroza /autoimuna/ U 95% slučajeva zahvata kožu, GIT, pluća i bubrege. Kod žena je češća. Opšta karakteristika je fibroza intersticijuma. Javlja se u 2 forme: • difuzna skleroderma – progresivna, brza, zahvata visceralne organe • Crest sindrom – ograničena na kožu prstiju i lica, kasnije zahvata i visceralne organe, benignija od prethodne. Hipoteza nastanka: sintetiše se 2x više normalnog kolagena na normalnu količinu kolagenoza. 120. polymyositis /dermatomyositis/ Hronična inflamatorna miopatija, nepoznate etiologije. Klinički se manifestuje simetričnom mišićnom slabošću, bolom, otokom i atrofijom zahvaćenog mišića. Javlja se kožni raš – dermatomyositis. Javlja se u svim uzrastima. Misli se da je osnovni poremećaj imunološke prirode. 121. Sjogrenov sindrom Karakteriše se suvim očima /keratokonjuktivitis sicca/, suvim ustima /xerostomia/ koji nastaju zbog imunološke destrukcije suznih i pljuvačnih žlezda. • primarna forma – izolovan poremećaj – sicca sindrom • sekundarna forma – udružen sa autoimunim bolestima Etiologija – disfunkcija B-limfocita, svi pacijenti imaju reumatoid faktor. Zahvata žlezde nosa, farinx, larinx, vaginu. 122. mešovita vezivno tkivna bolest To je sindrom koji se karakteriše znacima raznih kolagenih bolesti. Ima kliničke znake koji liče na: • SLE • sklerodermu • miozitis • artritis Prisutni su limfadenopatija, serozitis, splenomegalija, anemia itd. 123. reumatska groznica Akutna sistemska bolest koja uključuje inflamatorne promene u srcu /karditis/ zglobovima /poliartritis/ nevoljne pokrete mišića /chorea/ inflamacija kože /erythema marginatum/ i razvoj subkutanih čvorića. Javlja se kao posledica infekcija streptokokama grupeA. U srcu se javlja kombinacija fibrinoidne nekroze i celularne reakcije sa karakterističnim mikroskopskim izgledom – Aschoffov čvorić. Eritema marginatum je crvena pločasta lezija sa bledim centrom. 124. citokini i interleukini 22

• ključni medijatori akutnog odgovora u inflamaciji imunološkim reakcijama i oštećenjima tkiva. Citokini su familija solubilnih molekula, medijatori ćelijskog komuniciranja neophodni za stvaranje specifične i nespecifične imunosti. • IL-1 je endogeni pirogen, limfocitni i mononuklearni aktivirajući faktor. • IL-2 aktivira T-limfocite. 125. • • • • 126. • transplantacija tkiva autograft – presađivanje sa jednog na drugi deo tela izograft – blizanci allograft – jedinke iste vrste xenograft – jedinke različite vrste graft-versus host reakcija je reakcija koju kalem izaziva u domaćinu

127. imunodeficijencija Gubitak imune reaktivnosti na antigene. Zavisi od integriteta imunog sistema. 141. zapaljenje Predstavlja lokalni i opšti odgovor organizma na dejstvo štetnih agenasa. Prema toku se deli na: • akutno • hronično Prema uzročniku se deli na: • specifično • nespecifično Prema promeni: • alterativna • eksudativna • proliferativna 142. spoljni znaci zapaljenja • Lokalni: o rubor /crvenilo/ o dolor /bol/ o kalor /temperatura/ o tumor /otok/ o funkcio luesa /poremećaj f-je/ • Opšti znaci: o temperatura o leukocitoza o ubrzana sedimentacija o smanjenje koncentracije gvožđa u plazmi 143.medijatori zapaljenja Izazivaju dilataciju malih krvnih sudova i hiperemiju. Postoje 3 grupe: • amini /histamin/ • proteaze i polipetidi /plazmin i bradikinin/ • ostali /leukotaksin/ 23

144. 1. 2. 3.

osnovne promene u zapaljenjima lokalna reakcija /vaskularna promena i otok/ destrukcija i odstranjenje oštećenog tkiva funkcionalno i anatomsko obnavljanje prethodno oštećenog tkiva

145. alterativna zapaljenja /uglavnom zahvata parenhimske organe/ Alteracija se izražava u vidu raznih degeneracija i nekroze tkiva. Te promene dovode do povećanja onkotskog pritiska u tkivima i nagomilavanja slobodnih jona H, do hipertonije i acidifikacije tkiva što dalje samo po sebi izaziva oštećenje. 146. eksudativna zapaljenja /inflamatorni edem/ Dominatna promena je eksudacija kao posledica zapaljive hiperemije. Prethodi joj staza i prestaza a doprinosi joj narušenost zidova krvnih sudova. Tečnost koja izlazi iz krvnih sudova ima osobine transudata i eksudata. 148. tipovi eksudativnih zapaljenja 1. serozno – sa belančevinama. Obilno i difuzno natapa tkivo ili se skljuplja u šupljinama tela ili na površini organa. Serozni eksudat je žućkasta tečnost sa neutrofilima, limfocitima i deskvamovanim ćelijama 2. fibrinozno – eksudat po izlasku iz krvnih sudova se zgrušava zbog prisustva fibrinogena. Deli se na: a. krupozno zapaljenje /krupozna pneumonia/ b. difterično ili pseudomembranozno 3. gnojno zapaljenje – u eksudatu puno leukocita /najviše neutrofila/, albumina i globulina – sve ovo čini gnoj 4. kataralno zapaljenje – kada je eksudat izmešan sa sluzi 5. hemoragično zapaljenje – povećano prisustvo eritrocita u eksudatu 6. truležno zapaljenje – komplikacija i infekcija truležnim klicama 149. produktivna zapaljenja u njima preovlađuje proliferacija. Zahvata intersticijalno tkivo; vezivno tkivo buja u formi mladog vezivnog tkiva koje obiluje ćelijama i liči na granulaciono tkivo. Završava se cirozom /bubreg, srce, jetra, poprečno-prugasti mišići, slezina/ Sklerotične promene nastaju usled neadekvatne vaskularizacije. 155. 1. 2. 3. 4. 5. Ishod zapaljenja rezolucija izlečenje obnovom i regeneracijom prelazak u hroničnu inflamaciju širenje inflamacije smrt

156. Hronična zapaljenja proces kada je inflamacija produžena sa istovremenim pokušajem izlečenja uz prisustvo štetnog agensa. Štetni agens može perzistirati zbog: 1. defektnog akutnog inflamatornog odgovora 2. štetni agens rezistentan na fagocitozu i/ili intracelularnu digestiju 24

3. provocirajući agens je sastavni deo tela Klasifikacija hroničnih zapaljenja: 1. klinička /hronični osteomyelitis, bruceloza, TBC/ 2. histološka: a. specifična - TBC, sifilis, lepra; b. nespecifična - hronični pyelonefritis

157. specifična zapaljenja /granulomatozna zapaljenja/ izazvana jednim uzročnikom i imaju istu histološku sliku /Kohovi postulati/ Osnovna histološka struktura specifičnog zapaljenja je granulom. Njega čine: • limfociti • monociti • plazmociti • mononuklearni fagociti • epiteloidne ćelije • džinovske višejedarne ćelije /one su najvažnije – obavezno ih ima/ 158. granulom je kompaktna organizovana kolekcija zrelih mononuklearnih fagocita koja nije obavezno praćena nekrozom. Prema patogenezi se deli na: • infektivni granulomi • granulomi po tipu stranog tela Razvoj granuloma: I stadijum – razvoj infiltrata od mladih mononuklearnih fagocita II stadijum – maturacija fagocita u zreli granulom III stadijum – transformacija zrelog u epiteloidni granulom Histološki razvoj granuloma – ako leukociti uspeju da fagocituju uzročnika, akutna inflamacija se povlači, a ako ne uspeju patogeni ostaju fagocitovani u makrofazima. Makrofagi sazrevaju, spajaju se i dele. Stavara se zreli granulom. Zatim se razvija kasni hipersenzitivitet, epiteloidne ćelije i na kraju patogen biva razoren. Po Adamsu, potreban je 31 dan za potpuni razvoj granuloma nakon ubrizgavanja BCG. 159. • • • • Najčešći tipovi granulomatoznih /specifičnih/ inflamacija TBC sarkoidoza sifilis Cat-scratch disease /bolest ogrebotine mačke/

160. tuberkuloza 3 soja značajna za humanu infekciju: • m.hominis • m.bovis • m.avium 25

Infektivna bolest koju izaziva m.tuberculosis. M.tuberculosis se boji po Cil-Nilsenu, 50% bacila čine lipidi /odgovorni za acido rezistenciju/. Od količine lipida zavisi virulencija. Lipidi stimulišu monocite i makrofage da postanu epiteloidne ćelije i Lang-Hansove ćelije. Druga frakcija bacila tuberkuloze je proteinska frakcija /tuberkulo protein/ koja je odgovorna za senzibilizaciju, a istovremeno i ona stimuliše stvaranje epiteloidnih i Lang-Hansovih ćelija. Ugljenohidratna frakcija /polisaharid/ izaziva neutrofilnu reakciju. Rakcija tkiva na infekciju – po ulasku bacila javlja se edem, hiperemija i neutrofilna inflitracija. Nakon fagocitoze bacila neutrofili propadaju i oslobođen sadržaj biva ingestiran od strane makrofaga. U prvom momentu se bacili množe u ćeliji. Najveći broj makrofaga se skuplja na periferiji stvorenog čvorića. Eksudativna reakcija – ona je izraz slabe rezistencije organizma i vide se u tuberkulozi koja brzo progredira. Postoji fibrinozna eksudacija, a u alveolama se vidi dosta neutrofila. Ovo može progredirati ka masivnoj kazeifikaciji. U ovoj formi su prisutni brojni bacili, a kada se razvije kazeozna nekroza onda je broj bacili mali. Proliferativna reakcija – krajnji proizvod proliferativne reakcije je čvrsti tuberkul. To je nespecifični granulom koji se vidi još u sarkoidozi, dubokim mikozama, sifilisu, beriliozi i lepri. Termin čvrsti označava da nema nekroze. Ovde su bacili manje brojni nego u eksudativnoj formi. 161. Primarni kompleks Ulazna mesta mogu biti različita ali su to najčešće disajni organi /pluća/, GIT i koža. Bacili tuberkuloze najčešće prodiru u pluća. Posle inicijalne polimorfonuklearne reakcije, lokalno se razvija akutna bronhopneumonija koja predstavlja primarno ognjište /primarni afekt/. Bacili se odatle limfnim putem /limfangitis/ prenose do reginalnih limfnih čvorova /limfadenitis/. Ove 3 promene čine PRIMARNI KOMPLEKS. Kod većine pacijenata proces se zaustavlja na ovom nivou. Lezija u plućnom parenhimu se povlači ostavljajući jedan ili više tuberkula. Umnožavanje bacila prestaje a primarni fokus se izlečuje fibrozom ili kalcifikacijom. Proces može da napreduje i da se razvije tuberkulozna bronhopneumonia zbog intrapulmonalne diseminacije. Proces može da se proširi i na druge organe tj. razvija se primarna milijarna tuberkuloza. Širenje iz primarnog kompleksa se dešava na 3 načina: • direktno • kanalikularno • hematogeno. 162. • • • načini širenja tuberkuloze direktno limfogeno hematogeno

163. Tuberkulinski test bazira se na intradermalnom ubrizgavanju tuberkulo proteina /Mantu/ starog tuberkulina /OT/ ili pročišćenog proteinskog derivata /PPD/. Pozitivan test znači da je pacijent imao ili ima tuberkuloznu infekciju. Tuberkulisnka reakcija predstavlja klasični tip kasne hipersenzitivne reakcije na solubilne produkte tuberkuloze. Reakcija se karakteriše kasnim javljanjem gustog mononuklearnog ćelijskog infiltrata na mestu ubrizgavanja. Ako se mesto na kome je ubrizgan PPD biopsira, onda se nakon 48 sati vidi umeren do gust mononuklearni ćelijski infiltrat, uglavnom perivaskularno i oko adneksa. 26

164. Sarkoidoza hronična granulomatozna bolest nepoznate etiologije koja se karakteriše raširenim granulomima i posebnim kliničkim manifestacijama. Karakteriše se nekazeificirajućim granulomima. Sarkoidoza može da zahvati skoro sve organe. Deli se na: • asimptomatsku /repiratorni trakt, koža, limfni čvorovi/i • simptomatsku formu Makroskopski kod sarkoidoze pluća, hilarni i medijastinalni limfni čvorovi su uvećani tako da nekada liče na krompir pa se i nazivaju krompirasti čvorovi. Mikroskopski se vide granulomi koji se sastoje od: • kolekcije epiteloidnih ćelija • džinovskih ćelija /uglavnom tipa Lang-Hans ali i tipa stranog tela/ • inkluziona tela – predstavljaju fagozome • Šaumanova tela /tipična su za sarkoidozu/ Sarkoid like granulomi se vide u raznim infekcijama izazvanim mikroorganizmima. 165. Razlike između tuberkuloznog i sarkoidnog granuloma Tuberkuloza: granulomi se slivaju Sarkoidoza: granulomi su jasno ograničeni epiteloidnim ćelijama – ne slivaju se 166. Kveimov test Kutani test za dijagnostifikoavnje sarkoidoze. Pacijentima se intradermalno ubrizgava ekstrakt sarkoidne lezije a na mestu ubrizgavanja se razvija granulom koji se ekscidira posle 4-7 nedelja ili kasnije i analizira pod mikropskopom. Ovaj test je pozitivan kod Kronove bolesti, hronične limfatične leukemije i infektivne mononukleoze. 167. Sifilis Oboljenje iz grupe veneričnih bolesti koju izaziva treponema palidum. Inkubacija je 10-30 dana. Spiroheta ulazi u organizam kroz mala oštećenja kože i sluzokože i prodire u vezivno tkivo. Tu se brzo razmnožava i širi se u limfne puteve kao i krvne sudove izazivajući sistemsku spirohetemiju. Tok bolesti se prema promenama deli u 3 stadijuma: I stadijum /primarni/ - ulcus durum /tvrdi šankr/; regionalni limfni čvorovi su uvećani, bezbolni, čvrsti, pokretni /bezbolni buboni/ II stadijum /sekundarni/ - 2-10 nedelja posle tvrdog šankra; karakteristika je opšta slabost, generalizovana limfadenopatija III stadijum /tercijalni/ - 8-25 godina nakon primarne infekcije, zahvaćeni svi organi, karakteristika: pojava gume /ograničeno polje nesupurativne inflamatorne destrukcije izazvane lokalizacijom spiroheta u tkivu. 168. Bolest ogrebotine mačke Navodi se da je izazivač tzv. Grčki virus. Misli se da su mačke prenosioci virusa a infekcija može nastati prilikom povrede raznim predmetima. Limfadenitis se javlja 2-3 meseca posle ogrebotine a limfni čvorovi ostaju uvećani i do 2 godine. Oni ponekad pokazuju tendenciju ka fistuliziranju. Javlja se poseban vid nekroze tako da od limfnog čvora može ostati samo fibrozna kapsula. Komplikacije: 27

• encefalitis • mijelitis • meningitis Osnovna lezija se karakteriše velikim granulomima sa opsežnom koagultivnom nekrozom u centru /granulom je zvezdastog oblika/. 169. Lepra Hronična infektivna bolest izazvana m.laeprae /Hansemi/ a zahvata kožu, respiartorni trakt, oko, periferne nerve i testise. Prenošenje – direktnim kontaktom sa zdravim osobama. Inkubacioni period je oko 3 godine mada može biti 10-20 godina. Klasifikacija – u 2 glavne forme: • lepromatozna • tuberkuloidna Intermedijerna se ne može svrstati ni u jednu od 2 glavne grupe. Lepromin test – kožni test za koji se kao antigen koristi temperaturom tretirano lepromatozno tkivo. Korisniji je za podelu lepre nego za njeno dijagnostifikovanje jer je pozitivan i kod drugih stanja osim lepre. Negativan je kod lepromatozne a pozitivan kod tuberkuloidne lepre. Kliničke manifestacije – širok spektar promena počev od eritematoznih promena, papula, čvorića, ploča pa do difuznih infiltrata. 170. Gljivične infekcije po toku su najčešće hronične a po težini variraju od blagih do stanja sa fatalnim ishodom. Često su oprtunističke infekcije. Mogu se javiti u filamentoznom i sporogenom obliku Prema Andersonu gljivične infekcije bi se mogle ovako podeliti: I. Gljivične infekcije Hife 4-20 mikrona debljine, čest dimorfizam a.Endemske mikoze 1. Dermatophytoses (tinea, hifa i spore) 2. Histoplasmosis (pupeće gljive) 3. Coccidioidomycosis (okrugle ćelije,sporangije i endospore) b.Infekcije gljivama koje su česti primarni patogeni Crvptococcosis (pupeće gljive) Blastomycosis (gljivične forme, pojedinačni pupoljci) Paracoccidioidomycosis (gljivične forme, brojni pupoljci) 7.Lobova bolest (keloid blastomycosis, trake gljivičnih struktura) 8.Mycetoma (zrnca sastavljena od hifa i spora) 9. Sporotrichosis (sporangije sa endosporama) 10. Rhinosporidosis (sporangije sa sporama) 11. Subkutana phycomycosis (nesepti-rane hife) c.Hromomikoze 12. Chromoblastomycesis (braon septirajući organizmi) 13. Cladosporiosis (mozak, mrke ćelije i pseudohife) 14. Subkutana cistična chromomycosis (mrke ćelije i pseudohife) d.Oportunističke gljivične infekcije 15. Candidiasis (gljive, pseudohife i hife) 16. Aspergillosis (septirane hife) 17. Mucormvcosis (neseptirane hife) 171. Cryptococcosis Izazivač je kriptokokus neoformans. Po toku može biti: 28

• subakutna • hronična Najčešće napada CNS ali nekada izaziva promene u koži i plućima. Tkivna reakcija ima karakteristike hronične inflamatorne reakcije sa limfocitima, makrofagima, džinovskim ćelijama i plazmocitima. U koži - pojedinačni pupeći organizmi sa ili bez kapsule, u meningama, mozgu i subkutanom tkivu – veliki broj organizama sa gelatinoznom kapsulom.

172. Coccidioido mycosis /Valley feaver/ Izaziva je gljivica coccidioides imitis. Kliničke manifestacije se mogu podeliti u sledeće oblike: • primarna asimptomatska infekcija • primarna simptomatska infekcija • progresivna primarna forma /diseminovana kokcidioidio mikoza/ • hronične plućne rezidue Patogeneza – javlja se kao primarna respiratorna infekcija /gljivica ulazi udisanjem/. Primarna infekcija liči na grip. Raš se tipično javlja na prednjoj strani potkolenica i liči na eritema nodosum ili eritema multiform. Moguće je da se razvije i primarna kutana infekcija kod koje se razvija limfangitis i limfadenitis pa se sve to naziva Šankroidni sindrom. 173. Candidiasis Izazivač je candida albicans. To je akutna, subakutna ili hronična bolest. Promene mogu biti lokalizovane i generalizovane. Organizmi su često prisutni na koži, sluzokoži, sputumu i stolici zdravih osoba i najveći broj infekcija je endogenog porekla. Lokalizovana kožna forma – najčešće su zahvaćeni nokti i njihova ležišta kao i prostori između prstiju. Lezije su jasno ograničene i eritematozne. Generalizovana kožna forma je hronični dermatitis koji zahvata bilo koji deo kože. Monilidi su sterilne vezikule lokalizovane na gornjim ekstremitetima ili trupu i predstavljaju alergijski odgovor na kandidu i njene produkte. Sistemska monilijaza zahvata: • meninge • perikard • epikard • pluća 174. Actinomicosis Izazivaju je aktinomicete. Hronična bolest koju karakterišu superficijalne ili visceralne granulomatozmne lezije koje se raspadaju formirajući apscese i fistule. Faktor rizika je slaba oralne higijena. 175. Histioplasmosis Izazivač je histioplazma kapsulatum. Može biti akutna, subakutna ili hronična bolest, lokalizovana ili generalizovana koja primarno zahvata RES raznih organa. Najčešće u nazofarinksu, larinxu, i GIT-u. Karakterističan nalaz su duboke ulceracije sa tendencijom širenja. Regionalni limfni čvorovi su često zahvaćeni /česta pogrešna dg.malignog limfoma/ 29

176. Aspergillosis Izazivač je aspergillus fumigatus. Uzrokuje najmanje 5 različitih vrsta promena u plućima: • bronhijalna astma – aspiracijom spora aspergilusa • bronhopulmonalna aspergilosa • spoljni alergijski alveolitis • aspregiloma – pacijenti sa kavitarnom tuberkulozom • invazivna aspergilosa – kod pacijenata sa bolestima RES-a 177. Parazitarne infekcije Parazitarne infekcije mogu izazvati sve poznate forme hipersenzitivnosti: anafilaksiju, serumsku bolest i kasnu hipersenzitivnu reakciju. Najčešći paraziti važni za čoveka su: INTESTINALNI PARAZITI Trichiuris trichiura Enterobius vermicularis Taenia saginata 1.TKIVNO-INTESTINALNI PARAZITI Ascaris lumbricoides Ancvlostoma duodenale Strongvloides stercoralis 3. TKTVNI PARAZITI Toxocara canis Echinococcus granulosus et cvsticus Taenia solium (cvsticaercosis) Chistosoma mansoni Trichinella spiralis. 178. Schisostomiasis Tkivni parazit sa 3 faze razvoja: • infektivni • adultni • reproduktivni Zahvata: kožu pluća jetru creva ili bešiku. 3 jasna klinička simptoma: • plivački svrab • katajama groznica • fibroza jetre /splenomegalija ide sa fibrozom jetre/ 179. Trihinosis infektivni stadijum trihinoze se javlja u lumenu GIT-a. Adultni reproduktivni stadijum se javlja u tkivima. Sedmog dana nakon infekcije fertilizirane ženke počinju da odlažu larve u intestinalnoj mukozi. Larve migriraju u skeletne mišiće gde stvaraju ciste. Mogu se razviti miokarditis i encefalitis koji su posledica serumske bolesti jer larve ne mogu praviti ciste u mozgu i miokardu, a ni u bubrezima. Histološka slika: mišićna vlakna su degenerisana to je praćeno hiperemijom, neutrofilnom infiltracijom, limfocitnim infiltratom lezije liče na granulome 30

ponekad se vidi neka džinovska ćelija Posle pete nedelje se smanjuje inflamatorna reakcija, larve se inkapsuliraju, paraziti se ne razmnožavaju niti diseminuju ali je moguća ponovna infekcija. 180. Tumori jedna velika grupa oboljenja sa nedovoljno poznatom etiologijom, poznatom kliničkom slikom i komlikacijama i parcijalno poznatim terapijskim procedurama.

Proliferativne promene su podeljene na • neneoplastične /regeneracija, hiperplazija, metaplazija i displazija/. Razlikuju se od neoplastičnih jer su još uvek pod kontrolom i povlače se nakon odstranjivanja uzroka koji ih je izazvao. Prethode neoplaziji. • neoplastične /hiperplazija, metaplazija, displazija, anaplazija i neoplazija/ 181 je 93, 182 je 94 i 183 je 95 184. Anaplazija označava gubitak ćelijske diferencijacije i uglavnom se sreće u malignim neoplazmama. Ćelije su neorganizovane, slabo diferentovane, pleomorfne, pokazuju povećan nukleo-citolazmatski odnos i intenzivnije se boje. 185. Neoplazije /novi rast/ karakteriše se proliferacijom ćelija koja je nekontrolisana i daleko premašuje zahteve normalnog tkiva, perzistira na račun domaćina. 186. Nomenklatura tumora svi tumori imaju 2 komponentne: 1. parenhim – čine ga proliferišuće ćelije, od njega zavisi biološko ponašanje tumora 2. potporna stroma – čine je vezivno tkivo, krvni sudovi i nekad limfatici i od nje zavisi rast tumora Nomenklatura: • fibroma – benegni tumor vezivnog tkiva • hondroma – hrskavice • lipoma – masnog tkiva • osteoma – kosti • adenoma – žlezde • papiloma – epitelni tumori prstatih formacija • polipi – u sluznici i crevima • cistadenoma – benigna cistična formacija u ovarijumu • sarkoma – maligni tumor vezivnog tkiva • carcinoma – maligni tumor epitelnog tkiva • carcinoma planocelulare – karcinom pločasto-slojevitog epitela • adeno carcinoma – karcinom žlezdanog epitela • teratom – karcinom sva 3 klicina lista /ovarijum i testisi/; kada su komponentne teratoma zrele onda je benigni tumor a kad nisu onda je maligni 31

Većina neoplazmi je monoklonskog porekla /samo od jednog tkiva/ ali postoje i mixni tumori /pljuvačne žlezde/

187. Osnovne karakteristike benignih i malignih tumora struktura način rasta stepen rasta kontinuiranost rasta metastaze klinička prezentacija benigni visok stepen diferencijacije ekspanzioni rast sa kompresijom, stvaraju kapsulu sporo, povećan broj mitoza rastu sporo, može se zaustaviti i regersirati nema nisu opasni /zavisi od lokalizacija/ maligni različiti stepeni diferencijacije rastu ekspanzijom, šire se invaziojm, nemaju kapsulu brzo, abnormalne i brojne mitoze rastu uvek istom brzinom, ne regresiraju spontano ima opasni

188.Rast i širenje tumora Rastu ekspanzijom i infiltrativnim rastom. Invazija je direktno širenje tumora koji je u kontinuitetu i dešava se na sledeći način: • intersticijalno širenje • limfaticima • venama i kapilarima • pleuralno širenje • epitelnim šupljinama 189. Metastaziranje – metastaze Metastaziranje predstavlja širenje jednog procesa na drugo mesto bez kontinuiteta sa primarnim procesom. Postoji 5 procesa u metastaziranju: • invazija i infiltracija okolnog tkiva • oslobađanje neoplastičnih ćelija u cirkulaciju • preživljavanje u cirkulaciji • zaustavljanje u vaskularnom koritu udaljenih organa • penetracija limfnih i krvnih sudova udaljenih organa Maligne ćelije se prenose: • limfogeno • hematogeno • kanalikularno • kontaktom 2 površine 32

• 190. • • • • •

jatrogeno Biloške karakteristike neoplastičnih ćelija imortalitet gubitak kontaktne inhibicije povećana migracija smanjena međućelijska adhezivnost gubitak zavisnosti od supstrata

191. • • • • 192. • • • •

Teorija o karcinogenezi teorija somatske mutacije teorija aberantne diferencijacije teorija virusne aktivacije teorija selekcije ćelije /klonalne teorija/ hereditarne neoplazme sve se nasleđuju autozomno dominatno manifestacije defektnih gena generalizovan poremećaj sa multiplim neoplazmama razvojne anomalije

193. Familijarni kanceri 3 puta je veći rizik od dobijanja. Najčešći su tumori dojke i GIT-a. 194. teratogenesis teratogeneza je proces kada štetni faktor deluje intrauterino izazivajući brojne anomalije. Humani teratogeni: • intrauterina infekcija /herpes, CMV, rubella, sifilis, toxoplasmosa/ • radijacija • lekovi i hemijski agensi • endogena i deficitna stanja /hipoksija majke/ 195. teratomi tumori koji nastaju od elemenata sva 3 klicina lista. 196. • • • • najčešća lokalizacija teratoma ovarijumi /obično su benigni/ testisi /obično maligni/ prednji medijastinum vrat /tiroidea/

197. Embriomi u njih spadaju: • Wilms tumor • neuroblastoma 33

• retinoblastoma • hepatoblastoma • meduloblastoma • embrionalni sarcom • rabdomiosarcoma Embriomi su tumori koji nastaju u primitivnom blastemu tkiva i organa /u tkivima koja su počela da se diferenciraju/. Wilms tumor – maligni embriom bubrega koji nastaje od metanefričnog blastema. Čini 6% malignih tumora dece do 15-e godine. U 5-10% se javlja bilaterlanost. nezroblastoma – maligni tumor rane životne dobi sastavljen od primitivnih neuroblasta koji potiču iz neuralne kreste. Nastaje u meduli nadbubrega, od delova abdominalnog, torakalnog, pelvičnog ili cervikalnog lanca autonomnih ganglija. Do kraja prve godine je kurabilan a posle toga je prognoza loša. Opisana je spontana regresija. • neuroblastoma in situ – mali nodularni agregati primitivnih neuroblasta u meduli nadbubrega • meduloblastoma – najčešći tumor mozga male dece • rabdomiosarcoma – zahvata glavu, vrat, ekstremitete 198. onkogeneza je genetika neoplazije. 80-90% kancera izazvano je virusima, hemikalijama i zračenjima a 8% ima genetsku osnovu. Do sada je opisano 240 naslednih neoplastičnih sindroma. 199. onkogeni su geni koji izazivaju transformaciju normalnih ćelija u maligne ćelije. Egzogeni ili virusni onkogeni se unose u ćeliju tumorskim virusima. Endogeni ili celularni onkogeni nastaju u ćelijama kao izmenjena forma normalnih ćelijskih gena koji se nazivaju protoonkogeni. Najpoznatiji antionkogen je p53. 200. teorija somatske mutacije ova teorija smatra da u neoplaziji dolazi do promena u genima koji regulišu rast i proliferaciju. Teorija kaže: • uticaj genetske predispozicije na sklonost ka razvoju kancera • korelacija između mutageneze i karcinogeneze • često prisustvo hromozomskih aberacija u kancerskim ćelijama 201. teorija aberantne diferencijacije smatra da poremećena regulacija gena kroz pogrešnu represiju ili depresiju može da uslovi poremećaj rasta i diferencijacije koja se ispoljava u formi kancera. Pošto defekt podrazumeva promene u regulaciji gena, a ne promene u strukturi on se može smatrati epigenetskim a ne genetskim. 202. virusna teorija virusima indukovana transformacija može nastati na 2 načina: uvođenjem novog onkogena u ćeliju nakon čega nastaje integracija i sinteza abnormalnih proteina koji kontrolišu rast i deobu ćelije aktivacija /ili redepresija/ koja kontroliše rast ćelija i njihovu deobu pod dejstvom karcinogena i radijacije Najčešći su DNK virusi /HPV, EB, HSV, hepatitis B/ 203. teorija selekcije ćelija 34

u izvesnim situacijama pod dejstvom stimulusa koji izazivaju pojavu kancera, određene ćelije počinju da bujaju što ne čine u normalnim situacijama. Ova selekcija se naziva selekcija mirujućih ćelija. 204. hemijska karcinogeneza karcinom skrotuma kod dimnjičara karcinom kože i pluća /arsen/ karcinom pluća kod pušača, u azbestozi karcinom kože kod radnika koji rade sa katranom 205. inicijatori, inicijacija karcinomi mogu nastati kratkim izlaganjem hemikalijama ili aktivnom obliku karcinogena. Međutim kratko izlaganje ne izaziva kancer niti neoplastično stanje. Samo inicijalno stanje je nemoguće otkriti dok se ne javi fokalna proliferacija. Dalji tok procesa zavisi od promocionih agenasa. 206. latentni period period između inicijacije i promocije. 207. promocija i promotori promocija je proces pri čemu inicirano tkivo ili organ razvija fokalne proliferacije. Jedan ili više promotora mogu delovati kao prekursori za dalje stadijume u procesu karcinogeneze /npr. pušenje je prmotor/ 208. progresija u toku promocije neke ćelije stiču autonomiju i sada proliferišu nezavisno od spoljnih uticaja. 209. fizički agensi kao karcinogeni /zračenje/ jonizujuće zračenje ultravioletno zračenje 210. hormoni i neoplazme estrogeni- oralna kontraceptivna sredstva- adenom u jetri, hepatom trofički hormoni- TSH i ACTH mogu da učestvuju u stvaranju tumora kontrolišući hormoni- zbog deficita hormona organizatora 211. nekroze u tumoru primarna nekroza apoptoza ishemijska nekroza sekundarna nekroza • postradiaciona nekroza • posthemoterapijska nekroza • krionekroza tumor lysis syndrom- nakon radio i hemoterapije 212. radiohormesis hormesis je stanje kada nešto u malim dozama ima stimulatorni efekat, a u velikim dozama toksični. Zavisno od doze, radijacija izaziva akutne, najčešće smrtonosne promene. Latentni period za radiacionu karcinogenezu je od 5-30 godina /Hirošima i Nagasaki/ 35

213. je 79 214. tumor lysis- syndrom nakon hemio i radioterapije. Sindrom je posledica brze proliferacije ćelija koje su osetljive na hemioterapijske agense Dolazi do hiperuricemije, hiperfosfatemije sa sekundarnom hiperCa, hiperK, povećanje kreatinina i uree u serumu i insuficijencije bubrega. Terapija izbora hemodijaliza. 215. postavljanje dijagnoze tumora hiruška biopsija metastaze- biopsija, arteriografska i limfografska i dr. kontrasna ispitivanja, scintigrafija, UZ, CT, MR i ultrasonografija. laboratorijski testovi i tumorski markeri /onkofetalni proteini, ektopični hormoni, enzimi i produkti metabolizma tumora i domaćina/ 216. gradiranje tumora gradus od 1-4 1- dobro diferentovan 2- umereno diferentovan 3- slabo diferentovan 4- skoro anaplastičan 217. stadiranje tumora to je određivanje stepena uznapredovalosti tumora. Prognostički značaj imaju mesto primarnog tumora histološki tip tumora godine pacijenta opseg uznapredovalosti tumora /primarni tumor, regionalni i udaljeni limfni čvorovi/ metastatski potencijal tumora

218. TNM sistem T- tumor /1-4, veličina tumora/ N- nodus /limfni čvor//0-4/ M- metastaze /1-4/ 219. Osnovni principi lečenja tumora Hiruška, radioterapija, hemioterapija ili kombinacija istih, genska. 220. paraneoplastični sindromi osim što tumori izazivaju znake i simptome invazijom, opstrukcijom, prisutnošću tumorske mase, mogu izazvati i znake i simptome koji ne potiču direktno od tumora. Važni su iz sledećih razloga 1. može biti prvi znak maligniteta 2. simuliraju metastaze 3. neshvatanjem simptomatologije- pogrešna terapija 36

4. mogu se koristiti kao tumorski markeri 5. lečenje sindroma bez uspeha ako se ne odstrani tumor koji produkuje hormone 6. moguće da su hormoni koje oslobađa tumor potrebni i za njegov rast Primeri ACTH- Chushingov sindrom Hiperkalcemija /karcinom dojke i GIT-a, osteolitička metastaza/ Hipokalcemija /koštane metastaze/ Hipoglikemija /insulinomi, fibrosarcome, melanoma/ Aberantna sekrecija ADH /intratorakalni tumori/ FSH, LH i TSH, hCG /adenokarcinoma želuca, pankreasa i kolona, hepatoma/ Hormon rasta /karcinom želuca i hepatoma/ Kalcitonin /tumori jednjaka, želuca, pankreasa i jetre/ Karcinoid sindrom /flushing- nagla cijanoza/ 221. prevencija tumora 3 osnovne forme prevencije 1. primarna prevencija- odnosi se na smanjenje i izbegavanje dejstva karcinoma kako bi se smanjila inicijacija i promocija karcinogeneze 2. sekundarna prevencija podrazumeva skrining programe za ranu detekciju što omogućuje uspešnije lečenje 3. tercijalna prevencija se odnosi na lečenje pacijenata sa malignim tumorima kako bi se sprečile kliničke komlikacije i prerana smrt.

37

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->