P. 1
Skripta Iz Interne - 405 Strana

Skripta Iz Interne - 405 Strana

|Views: 21,234|Likes:
Published by Darko Matic

More info:

Published by: Darko Matic on Aug 17, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/15/2015

pdf

text

original

1.

poglavlje* KARDIOVASKULARNI SISTEM
KARDIOVASKULARNI SISTEM – sadržaj
1.Mitralna stenoza………………………………….. 1 2.Mitralna insuficijencija……………………………3 3.Prolaps mitralne valvule…………………………. 4 4.Aortma stenoza……………………………………5 5.Aortna insuficijencija……………………………..6 6.Trikuspidna stenoza ………………………………8 7.Trikuspidna insuficijencija………………………. 8 8.Urođene srčane mane……………………………. 9 9.Ishemijska bolest srca……………………………. 13 10.Angina pectoris…………………………………. 14 11.Acc infarkt miokarda…………………………… 17 12.Plućna embolija………………………………….20 13.Acc plućno srce………………………………….21 14.Plućni infarkt…………………………………….22 15.Plućna hipertenzija ………………………………23 16.Chr plućno srce………………………………….24 17.Infektivni endokarditisi…………………………. 26 18.Miokarditisi…………………………………….. 30 19.Perikarditisi……………………………………...31 20.Ateroskleroza…………………………………… 36 21.Arterioskleroza…………………………………..37 22.Trombophlebithis obliterans – Mb.Buerger. 37 23.Raynaudov sy…………………………………… 38 24.Trobmoflebitis i flebotromboza………………… 39 25.Aneurizma aorte………………………………… 40 26.Insuficijencija srca ………………………………42 *Insuficijencija levog srca……………….….44 *Insuficijencija desnog srca………………... 47 *Totalna insuficijencija srca………………...48 *Th srčane insuficijencije…………………...49 *Poremećaji perifernog krvotoka…………...51 *Hipotona regulacija krvotoka……………...51 27.Arterijska hipertenzija…………………………...52 28.Arterijska hipotenzija……………………………55 29.Kardiomiopatije………………………………… 56 30.Reumatska groznica……………………………. 58

31.Aritmije………………………………………….62 *WPW Sy………………………………….. 72 *Aritmije uzrokovane digitalisom…………..73

2.poglavlje * PULMOLOGIJA
PULMOLOGIJA-sadržaj
1.Acc bronhitis……………………1 2.Chr bronhitis…………………. ...2 3.Emfizem pluća……………….….4 *HOBP……………………..6 4.Bronhijalna astma…………….…7 *Status astmaticus……….…9 *Maljičasti prsti…………...10 5.Bronhiektazije………………….11 6.Apsces pluća…………………...12 7.Atelektaza pluća………………..13 8.Pneumonije……………………..14 9.Pleuralni izliv…………………...18 10.Hilotorax………………………20 11.Empijem pleure………………..20 12.Pneumotorax…………………...21 13.Hidropneumotorax……………..21 14.Hematotorax……………………21 15.Tumori pluća…………………...22 *Ca bronha………………….23 16.Plućne fibroze…………………..25 17.Sarkoidoza……………………...27 18.Tumori pleure…………………..29 19.Tumori medijastinuma………….30 20.RDSO…………………………...32 **Fizikalni nalaz na plućima………33

3.poglavlje*DIGESTIVNI SISTEM
1.Hijatus hernije…………………….1 2.Karcinom ezofagusa………………2 3.Acc gastritis……………………….3 4.Chr gastritis……………………….5 5.Ulkus želuca i duodenuma………..6 6.Acc ulkus………………………….8 7.Komplikacije ulkusa………………9 8.Krvarenje u gornjrm GIT-u……….10 9.Krvarenje u donjem GIT-u………..11 10.Benigni tumori želuca……………11 11.Maligni tumori želuca……………12 12.Zolinger – Elisonov sindrom….….14 13.Duodenitis…………………….….15 14.Mb. Chronn……………………....16 15.Ulcerozni kolitis………………….18 16.Amebni kolitis……………………20 17.Divertikuloza kolona……………..21 18.Iritabilni kolon……………………22 19.Benigni tumori tankog creva…..…22 20.Maligni tumori tankog creva…..…23 21.Ileus………………………………25 22.Mezenterična vas. okluzija ………27 23.Acc apendicitis……………………28 24.Benigni tumori debelog creva….…29 25.Karcinom debelog creva……….…30 26.Acc pankreatitis…………………..32 27.Chr pankreatitis…………………..34 28.Benigni tumori pankreasa………...36 29.Maligni tumori pankreasa………...37 30.Peritonitisi………………………...38 31.Dif.Dg abdominalnih bolesti……...39 32.Akutni abdomen…………………..39 33.Proliv (Diarrhea)……..……………40 34.Zatvor (Obstipatio)………………..41 35.Povraćanje (Vomitus)……………..41 36.Paraziti…………………………….42 **Slika želuca………………………...43

37.Dispepsija………………………….44 38.Malapsorpcija……………………...45

4.poglavlje * JETRA
JETRA – sadržaj 1.Bilijarna ciroza……………….1 2.Hemohromatoza………………2 3.Hepatička koma………………3 4.Infekcije jetre…………………4 5.Tumori jetre……………….….6 6.Holelitijaza……………………8 7.Acc holecistitis…………….…10 8.Chr holecistitis……………….11 9.Tumori žučne kesice…...….…12 10.Ciroza jetre…………….……13 11.Metabolizam bilirubina…..…16 12.Hepatitis…………………..…18 13.Portna hipertenzija………..…22 14.Insuficijencija jetre……….….25 15.Mb Wilson……………………26 16.Masna jetra…………………..27 17.Ascites…………………….…28 18.Metab. I aklohol.bol.jetre……30 19.Autoimune bolesti jetre………31

5.poglavlje * ALERGOLOGIJA

ALERGOLOGIJA – sadržaj
1.Alergijske i imunološkebolesti.1 2.Urtikarija i angioedem………….…..3 3.Atopijski dermatitis……….……..….4 4.Anafilaktički šok………….…….…...5 5.Serumska bolest…………………..….7

6. poglavlje * HEMATOLOGIJA HEMATOLOGIJA-sadražaj
*Hematopoeza____________________________________________1 I. Eritrociti_______________________________________________1 1. Anemije………………………………………………………..……2 2. Aplastične anemije…………………………………………...……..4 3. Refraktarna anemija (Mijelodisplazni sy)…………..………. ……...5 4. Megaloblastna anemija…………………………………….….….… 6 4.1.Perniciozna anemija……………………………….…... …..6 5. Hiposideremijska anemija………………………………….….. ……7 6. Talasemija……………………………………………...……….…...8 7. Hemolizne anemije………………………………………………….9 7.1.Korpukularne hemolizne anemije………………….. ……..10 7.2.Extrakorpuskularne hemolizne anemije……………. ……..11 8. Prava policitemija……….……………….……………………….… 12 9. Akutna agranulocitoza…..……………….……………………….… 12 10.Hronična idiopatska agranulocitoza……. ………………………….13 11.Infektivna mononukleoza………………. ………………………….13 II.Leukociti_______________________________________________14 1. Leukemije……………………………….……………………….....14 2. Acc mijeloidna leukemija……………. ………………………….....15 3. Acc limfoidna leukemija…………….………………………….. ….17 4. Chr mijeloidna leukemija………….………………………….. …....18 5. Mijelofibroza…………………….…………………………...……..19 6. Chr limfoidna leukemija………………………….…………...….… 20 7. Hodgkin limfom………………………………….……………..…..21 8. Non-Hodgkin limfom…………………………….…………….. …..22

9. Multipli mijelom – plazmocitom………………….……………. …..24 10.Macroglobulinemija (Waldenstrom)……………..……………. …..24 III.Hemoragijski sindromi___________________________________25 1.Vaskularni hemoragijski sindromi……………….………………. ….28 2.Nasledna hemoragijska telangiektazija………………………………28 3.Stečene vaskularne purpure – HenochSchonlein……………………29 4.Mb von Wilerbrandt………………………………………………….29 IV.Hemofilije______________________________________________30 V.DIK____________________________________________________31 VI.Bolesti slezine___________________________________________32 1.Benigni i maligni tumori slezine……………………………….. …....32 2.Splenomegalije………………………………………………….... …..32 3.Hipersplenizam……………………………………………………….33 VII.Trombocitopenije i trombocitopatije__________________________34 1.Trombocitopenija………………..…….…………………………. …...34 3.Trombocitopatije……………………………………………………… 35 VII.Tromboza_______________________________________________36

7. poglavlje * ENDOKRINOLOGIJA
ENDOKRINOLOGIJA – sadržaj
1.Hipotalamus………………………1 2.Hipofiza…………………………...1 3.Adenohipofiza…………………….2 4.Hipopituarizam………………...….3 5.Pituitarna nanosomija……………..3 6.Mb.Simmonds…………………….4 7.Sy. Sheehan……………………….4 8.Akromegalija……………………...5 9.Neurohipofiza……………………..6 10.Diabetes insipidus……………..…6 11.Tumori hipofize………..………...7

12.Štitna žlezda……………………..8 13.Hipertireoza……………………...8 14.Hipotireoza………………………9 15.Hipotireoza-HadžI PešIć……….. 10 16.Strume…………………………...11 17.Endemska struma………………..11 18.Sporadična struma……………….11 19.Tireoiditisi……………………….12 20.Karcinom tiroideje…………….…13 21.Paratiroidne žlezde………………14 22.Hiperparatireoidizam……………15 23.Primarni hiperparatireoidizam…..15 24.Sekundarni hiperparatireoidizam..15 25.Tercijarni hiperparatireoidizam…16 26.Hipoparatireoidizam…………….16 27.Pseudohipoparatireoidizam……..16 28.Nadbubreg-kortex.………………17 29.Cushing sy………………………17 30.ACTH nezavisni Cushing……….18 31.Connov sy……………………….18 32.Mb.Addison……………………..19 33.Adrenogenitalni sy………………20 34.Nadbubreg-medula………………20 35.Feohromocitom………………….21 36.MEN……………………………..21 37.Dibetes mellitus…………………22 38.Th dijabetesa…………………….31 39.Hipoglikemija i insulinom………32

8. poglavlje * UROLOGIJA
UROLOGIJA – sadržaj 1.Klirensi bubrega…………………………………………....1

2.Ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega…….….....3 3.Mokraćni sy u bolestima bubrega………………………. …4 4.Poremećaj veličine mokrenja…………………………. …...5 5.Nalaz nenormalnih sastojaKA………………………….. …6 6.Glomerulonefritisi………………………………………….8 7.Acc GN.…………………………………..………………..9 8.Acc poststreptokokni GN………………………. ………..10 9.BrzoprogredirajućI GM………………….………... ……..11 10.Goodpasterov Sy………………………………………..11 11.Asimptomatske mokraćne abnormalnosti….. …………..12 12.Nefrotski Sy…..………………………………………....13 13.Primarni nefrotski sindrom…..……….….…………. …..14 14.Sekundarni nefrotski sindrom……..….….…….. …….....16 15.Chr glomerulonefritis…………………………………....17 16.Tubulske nefropatije………………………………. …....17 17.Acc pijelonefritis…………………………………….….18 18.Chr pijelonefritis…………………….………... ………...19 19.TIN izazvana lekovima…………………………. ……....20 20.TIN zbog metaboličkih poremećaja…... ………………...21

21.TIN izazvane imunim poremećajima…..…..…. ………...21 22.Idiop. TIN (Balkanska endemska nefropatija) …………..21 23.Acc bubrežna insuficijencija….…………………. ……...22 24.Chr bubrežna insuficijencija……………………. …….....27 25.Nefrolitijaza……………………………………….. ….....30 26.Vaskularne bolesti bubrega.……………………….. …....32 27.Policistični bubrezi……. …………………………….......34 28.Tumori bubrega…………. ……………………………....35

9. poglavlje * LOKOMOTORNI SISTEM

LOKOMOTORNI SISTEM – sadržaj
1.Reumatoidni artritis…………………………..1 2.Sistemski lupus……………………………….3 3.Giht…………………………………………...5

10. poglavlje * TEČNOSTI

TEČNOSTI – sadržaj
1.Poremećaji acido – bazne ravnoteže……………………..1 2.Telesne tečnosti…………………………………………..3 3.Regulacija metabolizma vode i elektrolita……………….4 4.Metabolička acidoza……………………………………...6 5.Respiratorna acidoza…….. ……………………………….7 6.Metabolička alkaloza……………………………………..7 7.Respiratorna alkaloza………….. …………………………8 8.Dehidratacija i hipovolemija……. ………………………..9 9.Rehidratacija……………………. ………………………..11 10.Šok………………………………………………………13 11.Šok………………………………………………………14 *Slika za komp. Hipovolemijurehidratacija………...18

INTERNA MEDICINA-glavni sadržaj
1.Kardiologija
73 strane
UKUPNO 315 strana

2.Pulmologija
33 strane

3.GIT
46 strana

4.Hepatologija
31 strana

5.Alergologija
7 strana

6.Hematologija
38 strana

7.Endokrinologija
32 strane

8.Urologija
strana

35

9.Lokomotorni sistem 10.Tečnosti
strana 18

7 strana

KARDIOLOGIJA
1.MITRALNA STENOZA
*DEFINICIJA: Izazvana je suženjem mitralnog otvora, nastalim zbog međusobnog srastanja KOMISURE, KUSPISA ILI TENDINOZNIH HORDI -Sužena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor ličI na riblja usta (rupa za dugme) -Na fibrozna izmenjene listiće često se talože soli Ca, ponekad prožimaju i mitralni prsten -Češće se javlja kod žena *ETIOLOGIJA: u 99% posledica je reumatoidnog artritisa *PATOGENEZA: Normalna površina mitralne valvule iznosi 4-6cm2. Suženje do 2,5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LP, pa dolazi do ↑ pritiska u njoj i nastaje PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA. U tpm stadijumu počinju da se javljaju simptomi

-Kada pritisak u LP dostigne kritičnih 27kPa (površina mitralne valvule je tada oko 1,5cm2) dolazi do konstrikcije plućnih arteriola, koja treba da sprečI značajniji porast hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarima, što bi dovelo do edema. To je AKTIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA.
Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida k.s -Sve ove promene u plućnoj cirkulaciji opterećuju DKhipertrofija i dilatacijainsuficijencija DK tj. INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA -Najvažniji hemodinamski nalaz u mit.stenozi, je razlika u pritiscima između LP i LK u dijastoli *KLINIČKI: -DISPNEA je glavni simptom; kod manih suženja javlja se samo u naporu, dok se kod većih ispoljava kao ortopnea, srčana astma i Acc edem pluća -HEMOPTIZIJE: posledica su rupture krvnih sudova -RECIDIVIRAJUĆI BRONHITIS: sa kašljem i sukrvičavim ispljuvkom -SIMPTOMI PEKTORALNE ANGINE: pri naporu -PROMUKLOST: pri jakoj dilataciji LP zbog kompresije n.recurensa -FACIES MITRALIS: cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja se kasno; nastaje zbog periferne vazikonstrikcije, zbog smanjenog MV *AUSKULTACIJA: postoje 4 tipična znaka mitralne stenoze: 1.NAGLAŠEN 1.TON: najbolje se čuje na vrhu srca; nastaje zbog naglog zatvaranja mitralnog zaliska

2.ZVUK OTVARANJA MITRALNE VALVULE: neposredno posle 2.srčanog tona (u ranoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje; čuje se levo pored sternuma ili na vrhu srca 3.DIJASTOLNI ŠUM: čuje se odmah posle zveka otvaranja mitrelne valvule u fazi punjenja komore; čuje se samo u sredini dijastole = srednji dijastolni šum; mesto najbolje čujnosti je vrh srca; najbolje se čuje zvonom stetoskopa; obavezno slušati u levom dekubitusu; lagani zamor (nekoliko čučnjeva), pomaže da se bolje čuje; zvono treba držati bez pritiska; čuje se kao grmljavina iz daljine, ili kao kotrljanje točka 4.PRESISTOLNI ŠUM (ili kasni dijastolni) vreme pretlomorne kontrakcija; čuje se u svakoj mitr.stenozi sa normalnim ritmom; ovaj šum je KREŠENDO-postepeno se pojačava *Ako nastane plućna hipertenzija dolazi donaglašenog 2.tona nad pulmonalkom *EKG: Dvofazni P-talas=P mitrale (jedan deo P talasa odgovara depolarizaciji DP, a drugi depolarizaciji LP) *RTG: 1.Uvećana LP: -na desnoj konturi vidi se dupli pretkomorski luk -na levoj konturi vidi se ispunjen srčani zaliv -u levom profilu=uvećana LP potiskuje jednjak ispunjen kontrast. 2.Grane a.pulmonalis su nabreklehilusi (mogu se videti i kalcifikacije zalistaka) *KOMPLIKACIJE: 1.Acc EDEM PLUĆA: može se razviti uvek kada Pa u LP pređe 3050mmHg (fizički napor, uzbuđenje, insuficijencija pluća). U odmaklom stadijumu, kada poraste vaskularni otpor u plućima, edem se ne javlja 2.ATRIJALNE FIBRILACIJE: apsolutna artimija komora 3.TROMBOZE PRETKOMORA 4.SubbAcc BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS 5.PLUĆNA HIPERTENZIJA: dovodi do insuficijencije desnog srca; tromboze u nogama i DP  embolije pluća *DIF.DG: -urođene srčane mane sa L-D šantom (sa dijastolnim šumom na vrhu) -chr bronhopulmonalne bolesti (kašalj, hemoptizije) Nakon reumatske groznice simptomi se ispolje kroz 20-tak godina Čest uzrok smrti je zastojna insuficijencija srca *TERAPIJA: *Asimptomastki oblici se ne leče 1.Medikamenrozna Th: kod umerenih simptoma: -izbegavanje napora, diuretici, NaCl

-insuficijencija srca=digitalis -primena antikoagulanasa stalno (embolije) 2.Hiruška Th: -Na zatvorenom srcu = KOMISUROTOMIJA -Na otvorenom srcu = ZAMENA VALVULE; Veštačka valvula može biti mehanička ili biološka. MEHANIČKA VALVULA je trajnija, ali zahteva stalnu primenu antikoagulanasa i podložnija je infekcijama, dok je BIOLOŠKA VALVULA manje trajna, ali se ne inficira i ne zahteva antikoagulanse 3.Širenje stenoze: pomoću katetera sa balonom “BALON DILATACIJA”

2.MITRALNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: Je poremećaj krvotoka u kojem se krv u sistoli vraća iz LK u LP Poremećaj nastaje zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnog otvora. *ETIOLOGIJA:-Reumatska groznica -SubAcc bakterijski endokarditis -Oboljenja papilarnih mišIća ili hordi -Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora -Urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) *PATOGENEZA: Krv koja se u sistoli vraća iz LK u LP, povećava zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u LK povećava volumen krvi. -Tako su ove dve šupljine opterećene volumenom, pa hipertrofišu -Srednji Pa u pretkomori i plućnim venama je ovde nižI nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli). To je razlog zašto se u mit.insuficijenciji ne javlja onaj steped plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi. *KLINIČKI: Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski.

-Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onoma u mitr.stenozi, samo su umerenijeg stepena -Dispnea je vodećI simptom -Acc plućni edem je veoma redak (osim u acc nastaloj mitralnoj insuficijenciji, usled rupture papilarnog mišIća) -Zamor i palpitacije jave se u tžoj mitr.insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena -Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog srca; ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak godina FIZIČKI NALAZ: -U umerenim stepenima mit.insuficijencije, osim auskultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima, već palpacijom može se uočiti da: 1.VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole 2.UDAR VRHA je proširen i pojačan = znak hipertrofije LK 3.SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha 4.HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI ŠUM (krv se vraća iz LK u LP); šum počinje sa S1 i završava se sa S2, bez pauze između tona i šuma; šum je tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj axili, ređe ka sternumu 5.S1 je često oslabljen kada je razvijena plućna hipertenzija 6.Pojava S3 služI za procenu težine procesa (protodijastolni galop)=brzo punjenjekomora, a ukazuje na opterećenje LK volumenom *Sistolni šum mitralne insuficijencije razlikuje se od sistolnog šuma aortne stenoze, jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje. *EKG:kod ½ bolesnika: -hipertrofija LP=P mitrale -hipertrofija LK -hipertrofija DK (kod plućne hipertenzije) *Zapremina regurgitovane krvi se može odrediti kao razlika umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog udarnog volumena = Fickova metoda *RENTGEN: -proširenje LK i LP -na desnoj strani srca dominira LP -pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije *KOMPLIKACIJE: -SubAcc bakterijski endokarditis -fibrolacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora *DIF.DG: -aortna stenoza -VSD *TERAPIJA: Kod male regurgitacije: -digitalis

-vazodilatatori (↓ otpor u aorti i ↓ volumen regurgitacijeNa nitroprusid, prazosin, hidralazin) Kod težih oblika: -hiruško lečenje (veštačka valvula) -antikoagulansi (postoperativno)

3.PROLAPS MITRALNE VALVULE
*DEFINICIJA: Predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora, pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LP *ETIOLOGIJA: -Primarni (idiopatski) oblik -Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofična kardiomiopatija, miokarditisi, ASD, VSD *KLINIČKI: Većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti: bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, aritmija, često udružena sa DEFORMITETIMA KIČME (kifoza, skolioza), pa se smatra de je u pitnju nenormalni embrioni razvoj kolagenog tkiva, koji se istovremeno odražava na valvule i na kosti *FIZIČKI: Pri auskultaciji se čuje: -SISTOLNI CLICK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se čuje -KASNI SISTOLNI ŠUM, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole -U značajnijoj regurgitaciji čuje se HOLOSISTOLNI ŠUM *DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna; -SmanjujućI volumen LK (npr: smanjenjem venskog priliva=uspravan položaj tela) prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži *EGK promene su minimalne -Inverzija T talasa u I, II, AVF, V4, V5, V6. -često se opisuju aritmije -sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne extrasistole, paroxizmalna tahikardija *KOMPLIKACIJE: kod 15% pacijenata, posle više godina može se razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije *TERAPIJA: 1.Pacijenti bez aritmije i simptoma=samo kontrola 2.Aritmije=antiaritmici (Propranolol) 3.Antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) 4.Zamena valvule

4.AORTNA STENOZA
*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica -urođena aortna stenoza (često bikuspidnom aort. valvulom) udružena sa mono ili

-ateroskleroza -Svi etiološki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka *PATOGENEZA: Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze -Sve dok je otvor većI od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi, zato što je povećan Pa u LK u toku sistole, a to održava zadovoljavajućI MV -Kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5cm2) dolazi do hipertrofije LK, zbog opterećenja pritiskom -Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u perifernim krvnim sudovima, da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale -Snažnije kontrakcije LP učestvuju u boljem punjenju LK, kako bi se što duže održao normalan MV -Hipertrofisani miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole), dovodi do smanjenja Pa u koronarnim k.s., što je uzrok koronarne boli u aortnoj stenozi -Dilatirana LK ne može da održI normalan MV, pa može doćI i do porasta Pa u plućima sa slikom KONGESTIJE PLUĆA ili sa pojavom PLUĆNOG EDEMA *KLINIČKI: dominantni su znaci insuficijencije levog srca -DISPNEA koja može imati oblik srčane astme ili edema pluća -ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju -SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak -BLEDILO LICA 1.UDAR SRČANOG VRHA je pojačan (usled hipertrofije LK) 2.SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i nad karotidama 3.PULS A.RADIALIS=PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i spor); tj, puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4.TA=KONVERGENTAN=NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI Pa 5.POSTOJI SISTOLNI ŠUM koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je KREŠENDO-DEKREŠENDO (u prvoj ½ raste, a u drugoj ½ slabi) 6.EJEKCIONI KLIK-rani sistolni (smanjuje se u čučećem položaju) *FIZIČKI:Šum u aortnoj stenozi je pojačan čučeći, a oslabljen stojećiI pri naporu *EKG: -znaci hipertrofije LK -skretanje osovine ulevo -moguć AV blok II ili III stepena *RENTGEN: -izduženo srce -hipertrofija LK -vrh srca je masivan -kalcifikacije zalistaka -ispupčen luk ascendentne aorte *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis

*DIF.DG: sistolnog šuma: VSD, stenoza pulmonalke, mitr.insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci -SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija), balon dilatacija, veštačka valvula

5.AORTNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK u toku dijastole *ETIOLOGIJA:-reumatska groznica, sifilis, -bekterijski endokarditis, sistemske bolesti, -disekantna aneurizma ascendentne aorte, -trauma grudnog koša, -urođena aotr.insuf. (udružena sa bikuspidnom valvulom) *PATOGENEZA: -Deformisani ili skvrčeni semilunarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se količina krvi vratiti, zavisi od insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je većI, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (manja srčana frekvencaduža dijastolaveća količina vraćene krvi) -LK je opterećena volumenom, pa dolazi do njene hipertrofije -Sistolni Pa u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK), on naglo i opadne (“Sistolni kolaps”), što se odražava na TA i na periferni puls -Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca *KLINIČKI:slično kao u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled porasta MV i pulsacija velikih arterija. U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascit. *FIZIČKI: -RANI DIJASTOLNI ŠUM nad aortom ili Erbom.Počinje odmah nakon S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi).Šum se širi prema apexu ili desnoj ivici sternuma. Duvajućeg je karaktera, pa se zove i aspirativni (jer imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u expirijumu, da sedi lako nagnut napred. -U znatnijim regurgitacijama PROŠIREN JE UDAR VRHA, POMEREN NA DOLE i U LEVO -“AUSTIN-FLINTOV ŠUM”=MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI ŠUM; nastaje zbog jakog udara ulazeće krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak - čuje se iznad mitralnog ušća -DIJASTOLNI ŠUM:se pojačava u čučećem i sedećem položaju (porast TA), dok se redukuje u stojećem stavu

-Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i brz)=”CORIGANOV PULS” -TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni) -OSTALI ZNACI (nije toliko bitno da se zna): -Quinqeov kapilarni puls=ako lako pritisnemo nokat vidi se nailmenično bledilo i crvenilo -Musseov znak=klimanje glave u ritmu srčanih otkucaja -Durozieov znak=ako stetoskop pritisnemo naa.femoralisdistalno se čuje šum -Rosenbachov znak=pulscaije jetre sinhrono sa sistolom -Trauberov znak=sistolni šum nad a.femoralis

*EKG: -hipertrofija LK -retko postoji blok leve grane *RENTGEN: -aortna konfiguracija srca (“Patkasto srce”) -luk LK je jako izbočen -aortno dugme je istaknuto -srčani zaliv je konkavan -kalcifikacije zalistaka *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis, fibrilacije pretkomora *DIF.DG: -ductus arteriosus -urođene anomalije koronarki -insuf.plućnih zalistaka *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI=kao kod stenoze -SIMPTOMATSKI=hiruški (veštačka valvula) ili medikamentozno (kao mitralna insuficijencija)

6.TRIKUSPIDNA STENOZA
*DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP u DK tokom dijastole komora *ETIOLOGIJA: -reumatska groznica zastoj krvi u velikim venama i porast Pa *KLINIČKI: -Manji priliv u desno srce smanjuje MV, zamor, palpitacije -Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi -Pulsacije velikih vena na vratu *FIZIČKI: Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze, samo se bolje čuje na donjem delu sternuma, a dijastoli šum se pojačava u inspirijumu=CARVALLOV ZNAK -S1 je pojačan -Ponekad se čuje zvek otvaranja trikuspidne valvule *EKG: -hipertrofija DP (P pulmonale) *RENTGEN: -hipertrofija DP -svetla plućna polja (smanjen protok) *TERAPIJA: neslana hrana, diuretici, hiruška Th (komisurotomija, balon dilatacija)

7.TRIKUSPIDNA INSUFICIJENCIJA

*DEFINICIJA:Najčešće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi = FUNKCIONALNA REGURGITACIJA, mada može biti i ORGANSKE PRIRODE (r.groznica, endokarditis, sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili URO\ENA (prolaps trikuspidne valvule) -Hemodinamski poremećaji su slični kao i kod mitralne insuficijencije (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blažI, jer je Pa u DK nižI nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi *KLINIČKI simptomi se kavljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije -Inspekcijom se uočava CIJANOZA, MRŠAVOST; postoje pulsacije vratnih vena i uvećana jetra -Čuje se PANSISTOLNI ŠUM u sistoli na donjem delu sternuma. Ovaj šum je nekada jako teško razlikovati od šuma mitr.insuficijencije i VSD. Razlikuje se po mestu punctum max i po tome što se pojačava u inspirijumu (CARVALLOV ZNAK) -Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom aritmijom komora *EKG: kod veće insuficijencije: -blok desne grane (dijastolno opterećenje DK) -fibrilacija pretkomora *RENTGEN: uvećana DK *TERAPIJA: je hiruška=veštačka valvula

8.URO\ENE SRČANE MANE
su poremećaji anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i poremećaji njihove funkcije, sa kojima se novorođenče rađa *ETIOLOGIJA: -gentski faktori -faktori sredine (teratogeni faktori)=infektivni, fizički i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola, virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume *PODELA:urođenih srčanih mana: 1.USM BEZ CIJANOZE=MANE SA LD ŠANTOM prelivanje krvi iz aa u vene 2.USM SA CIJANOZOM=DL ŠANT; izazivaju ↓ saturaciju arterijske krvi *MANE SA L-D ŠANTOM:

-Zajednička osobina im je povećan plućni protok, koji čak može biti većI od sistemskog -Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN KRVI OPTEREĆUJE različite šupljine srca, što daje osnovu kliničkog nalaza -Evolucija USM zavisi od VELIČINE PLUĆNOG PROTOKA. Ko onih sa manjim šantom, mana obično dugo ostaje asimptomatska, dok se kod većeg šanta simptomi rano javljaju i evolucija ide u pravcu razvoja EISENMENGEROVOG Sy.

1.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
*Zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma, na njemu postoji otvor koji omogućava komunikaciju LP i DP. Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu. *NajčešćI defekt je tipa ”ostium secundum” (u predelu fose ovalis) *Drugi po učestalosti je ”ostium primumum”, lokalizovan na donjem delu septuma, a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidne valvule. *TrećI oblik defekta je ”sinus venosus defect” i često je udružen sa anomalnim ulivanjem plućnih vena.; ↑ Pa u LK  ↑ volumena u DK -Zbog većeg Pa u LK dolazi do L-D šanta. Ovaj dodatni volumen povećava volumen u DK i protok kroz pluća. *Klinički: -U detinjstvu su učestale respiratorne unfekcije -Ako je defekt većI: cijanoza pri plaču i naporu -Bolest se obično otkriva u odraslom dobu *Fizički: -Kod ↑ plućnog protoka čuje se SISTOLNI ŠUM nad pulmonalkom i ŠIROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeđu dve komponente drugog tona je fixan i ne menja se pri respiracijskim fazama. -Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne valvule, može se Čuti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI ŠUM *EKG: pokazuje da postoji opterećenje DK volumenom -Postoji nepotpuni blok desne grane=RR’ u V1 i V2 sa širim i dubljim S u V5 i V6 -Uz ovo može postojati i AV blok 1.stepena -Kod ASD tipa ostium primum postoji pord nepotpunog bloka desne grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III) *Terapija Mana se lečI uspešno zatvaranjem septalnog defekta, što se savetuje kada je plućni protok 2x većI od sinusnog -U kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija: ↑Pa u DK, a samim tim i u DP Pa postaje većI nego u LP, pa dolazi do inverzije šanta, tj nastaje DL šant, što izaziva cijanozu

2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT

*Definicija i patogeneza: Međukomorski septum se nedovoljno razvio, pa postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora.

-Defekt je najčešće lokalizovan na membranskom delu septuma (ali može i na mičIćnom)
-Pošto je sistolin Pa LK većI nego DK, jedan deo krvi se preliva iz LK u DK za vreme sistole; Tako se ↑ volumen krvi u DK, plućnoj arteriji, a time se i ↑ protok kroz plućnu vaskularnu mrežu, LP i LK *Klinički: Manji defekt ne daje simptome, samo postoji SISTOLNI ŠUM. -VećI defekt može rano dovesti do srčane insuficijencije *Fizički: GRUB SISTONI ŠUM U 4.MRP LEVO uz sternum, koji propagira u svim pravcima. Obično je praćen podrhtavanjem – TRILOM U SISTOLI *EKG: pokazuje znake povećanja obe komore, tj visok R u V1 i V6 sa dubokim S u istim odvodima *Terapija: VSD se zatvara hiruški -VećI defekt sa plućnim protokom nekoliko puta većim od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta.

3.DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS

*Definicija i patogeneza: DA se normalno zatvara 10-15h po rođenju; -DAP je mišIćni sud između descendentnog dela aorte i a.pulmonalis, koji je u fetusnom životupotreban za održavanje normalne cirkulacije, a u postnatalnom životu njegovo perzistiranje predstavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka -Zbog većeg pritiska, krv stalno ide iz aorte u pulmonalku, opterećujućI volumenom LK i LP ???;p vremenom se može razviti plućna hipertenzija sa dispnejom *Fizički: -U 2.MRP levo, čuje se KONTINUIRANI ŠUM, počinje u sistoli (posle 1.tona) i nastavlja se bez pauze preko 2.tona u dijastoli i završava se pre 1.tona -2.ton je zato obično maskiran maximalnim intenzitetom šuma, koji je praćen trilom. Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. Širi se prema levoj klavikuli, jak je, oštar i grub *EKG: hipertrofija LP i LK *Komplikacije: U blagim slučajevima mana je asimptomatska. -Kratak i širok kanal, vać u ranom detinjstvu može usloviti PLUĆNU HIPERTENZIJU i dati sliku Eisenmengerovog sy -Česta komplikacije je INFEKTIVNI ENDOKARDITIS *Terapija: Mana se jednostavno otkalanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa

4.EISENMENGEROV SY

*Definicija i patogeneza: razvija se kod mana sa LD šantom, kod kojih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcije u plućnim arterijama, što uslovljava povećanu plućnu rezistencu i plućnu hipertenziju -Vrednost rezistence i Pa u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog  posledica toga je ↑ Pa u desnom srcu  inverzija šanta  cijanoza -Ponavljaju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom: cijanoza, hemoptizije, maljičasti prsti, naglašen 2.ton nad pulmonalkom (P2) *EKG: hipertrofija DK *Komplikacije: tomboembolije mogu biti fatalne; hiruška intervencija nije poželjna

5.KOARKTACIJA AORTE
*Definicija: je suženje aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. Samo suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti. *Patofiziologija: usled suženja dolazi do opstrukcije toka krvi prema distalnom delu aorte; Zato se ↑ Pa u proximalnom delu aorte, a ↓ Pa u distalnom delu. -Cirkulacija se obavlja preko kolaterala interkostalne arterije i subklavije *Klinički: Ova mana može biti uzok iznenadne smrti novorođenčeta -Često ne postoje nikakvi znaci, dok se ne razvije hipertenzija gornjeg dela tela (glavobolja, epistaxa), dok je u donjim delovima tela ↓ Pa (intermitentne klaudikacije, hladni extremiteti i grčevi usled hipoxije pri naporu) *Fizički: postoji SISTOLNI ŠUM u 2.MRP levo; uz NAGLAŠENU AORTNU KOMPONENTU 2. TONA i ponekad praćen trilom -Šum se čuje INTERSKAPULARNO = karakteristično -Na vratu i u jugularnoj jami izražene su pulsacije arterija -TA ↑ una gornjim, a ↓ na donjim udovima -FEMORALNO PULS je ↓ i kasni u odnosu na radijalni , *EKG: hipertrofija LK *Rentgen: hipertrofija LK -Na donjim ivicama rebara uzure od proširenih k.s (interkostalnih) -Suženja na jednjaku na mestu prstenaste dilatacije aorte

6.STENOZA PLUĆNE ARTERIJE
*Definicija i patogeneza: je suženje otvora a.pulmonalis na mestu zalistaka/ VALVULARNA ili /INFUNDIBULARNA stenoza; koje čini prepreku krvi, tako da DK hipertrofiše. Pluća primaju manje krvi -BlažI oblici mogu biti bez simptoma, a SISTOLNI ŠUM se slučajno otkriva

-U težim služajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa, moguća je cijanoza perifernog tipa -Karakterističan je SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM nad pulmonalkom koji se širi ka levom ramenu i vratu, može biti praćen trilom -Kod teške stenoze 2.ton je široko udvojen, a P2 komponenta je oslabljena -Čest je RANI EJEKCIONI ŠUM *EKG: hipertrofija DK = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i V6; izraz sistolnog opterećenja DK je negativan T u V1 *Terapija: je hiruška ako je gradijent Pa između DK i a.pulmonalis 4060 mmHg (Perkutana transluminalna valvularna dilatacija)

7.TETRALOGIJA FALLOT
obuhavata četiri istovremene greške: 1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS 2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.DEXTRAPOZICIJU AORTE-“jaše nad septumom” 4.HIPERTROFIJA DK *Patogeneza: -Dextrapozicija aorte omogućava da aorta prima krv iz obe komore, što značI da u nju ulazi i oxigenisana i neoxigenisana venska krv -Stenoza pulmonalnog ušća sprečava protok ka plućima, tako da većI deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u pluća  smanjena oxigenacija krvi -Desna komora savlađuje dva otpora: stenozu pulmonalnog ušća i sistemski Pa  hipertrofija DK *Klinički oblici: 1.BLEDI FALLOT: blažI oblik; manje suženje a.pulmonalis; blaga cijanoza 2.EXTREMNI FALLOT: izrazita cijanoza od rođenja; kod odraslih se ne sreće *Klinički: -CIJANOZA je najvažnija karakteristika !!!

Cijanoza je plavičasta, modra prebojenost kože i sluznica nastala usled ↓ saturacije Hgb kiseonikom (↑ redukovani Hgb u krvi  više od 5g/100ml) CENTRALNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože i sluznica usta (naročito jezika !!!), sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija; poremećen odnos ventilacija/perfuzija), srčanih bolesti (stenoza pulmonalke, tetralogija Fallot-DL šant) PERIFERNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože. Jezik normalne boje !!! Nastaje usled poremećaja cirkulacije (mali MV srca), usled čega raste konc.redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u arterijskoj saturacija O2 normalna. Periferna cijanoza postoji u mitralnoj stenozi, kardiogenom šoku, kod lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) -Većina dece nema cijanozu na rođenju, već se javlja od 6-12 meseca -Usled anoxemije deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na otpor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea, pa deca zauzimaju ČUČEĆI POLOžAJ, jer u njemu osećaju manju dispneu. Cijanoza se javlja pri plaču, trčanju, hranjenju -U slučajevima tešketetralogije Fallot i teže anoxemije mozga, deca imaju ANOXEMIČNE KRIZE (obično pri plaču, hranjenju) koje se ispoljavaju iznenadnom malaxalošću, gubitkom svesti, konvulzijama, šokom od smrti. Uzrok je spazam plućne infundibularne arterije *Fizički: Karakteristična je UDVOJENOST 2.TONA -Čujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalkom se čuje samo SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM različitog intenziteta (od dota grubog, praćenog trilom, do sasvim blagog; u najtežim slučajevima se ne čujedakle, jačina šuma opada sa većom pulmonalnom stenozom) -Usled anoxemije javlja se poliglobulija (↑ Er; ↑Ht) *EKG: hipertrofija DK: visok R u V1; dubok S u V6 *Prognoza i komplikacije: Ova mana ima lošu prognozu. Deca umiru usled infekcija, moždanog apscesa, tromboza, infektivnog endokarditisa, anoxemične krize -Najteža komplikacija je cerebralna tromboza (usled poliglobulije) koja daje hemiplegija *Rentgen: malo srce sa hipertrofijom DK; luk a.pulmonalis nedostaje; vrh srca proširen u vidu ”drvene klompe”; vaskularna šara pluća je oskudna *Terapija: zatvaranje VSD; hiruška transpozicija krvnih sudova; proširenje pulmonalne stenoze

8.TRILOGIJA FALLOT

*Čine je:

1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS 2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.HIPERTROFIJA DK -↑ Pa u desnom srcu dovodi do LD šanta, ↓ je protok kroz pluća -Ova mana sreće se kod odraslih

-Cijanoza se javlja već u detinjstvu, a pored toga postoji i dispnea

9.ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(Koronarna bolest srca)
-Nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba srca za kiseonikom -Oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji -U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE k.s srca. Ateromatozne ploče sužavaju lumen k.s, ali se koronarni protok ne menja sve do kritičnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) ↓PROTOKA↓O2HIPOXIA (anaerobni metabolizam: glukozalaktat (umesto u H2O i CO2))BOLposle 30’ SMANJENJE ENERGETSKE F-je ĆELIJEPROMENE POSTAJU IREVERZIBILNEposle 6’ SMRT ĆELIJE -Produženu ishemiju uzrokuje tromboza k.s koja se obično stvara na ateromatoznoj pločI ili krvarenjem u aterom -U delu srca koga napaja okludirani k.sud nastaje NEKROZA (iz ćelije izlazi Khiperkalijemijaporemećaji ritma) koja se dalje zamenjuje VEZIVNIM TKIVOM -Ako ishemija traje manje od 30’, a delujemo lekom, ili se otkloni urzok, sve promene se povlače i uspostavlja se normalan protok *Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva načina; 1.Angina pectoris 2.Infarkt miokarda *Takođe, pod IBS se ubrajaju I: -Ishemijska kardiomiopatija -Poremećaji ritma *Faktori rizika za IBS: -hipertenzija -hiperlipidemija -pušenje -šećerna bolest -nasleđe (tip A=ambiciozan, agresivan) -fizička neaktivnost, stres *Ateroskleroza: 1.Mahaničko suženje (plak, tromb) 2.Dinamičko suženje (izuzetno jaka patološka vazokonstrikcija)

10.ANGINA PECTORIS
*DEFINICIJA: je klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika PREKORDIJALNI BOL koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda -Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled nesrazmere između potreba i mogućnosti dopremanja O2 u miokard. Neskad može nastati i zbog ↓ dopreme, ili usled ↑ potrebe -↓ doprema: ateroskleroza, spazam k.s, pad MV ili TA, anemija, hipoxemija -↑ potreba: fizički napor, emocionalni stres, jer ↑ frekvencu srca i TA -Faktori rizika za anginu pectoris slični su onima za aterosklerozu *PODELA prema uslovima u kojima se javlja: 1.AP NA NAPOR: prolazne epizode bola u grudima izazvane naporom, tj situacijama koje zahtevaju veću količinu O2. Bol prestaje na nitroglicerin 2.AP SPONTANA: bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je dužI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin *KLINIČKI: Stabilna i nestabilna AP i Prinzmentalova AP 1.STABILNA ANGINA PECTORIS: -Ovo je forma sa najblažim oblikom bola. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen provokativnim faktorom (fizički napor, hladnoća, obilan obrok) Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, težine ili samo nelagodnosti najčešće su lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto; osobeno je da će ga pokazati otvorenom šakom, a ne jednim prstom Bol se širi prema vratu, vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici, u leđa, gornji stomak Često ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters i varenje. Praćen je malaxalošću i hladnim preznojavanjem Bol traje 5-10 minuta, retko duže. Prestaje kada se bolesnik odmori ili na nitroglicerin *Fizički: u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA, tahikardija i poremećaj ritma *EKG: -van napada bola EKG je u granicama normale -SAMO u napadu bola registruju se znaci ISHEMIJE MIOKARDA: depresija ST i negativan T talas. -Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi bola, tj ishemije *DifDg: Aortna stenoza, acc plućna embolija, chr perikarditis, prolaps mitralne valvule

*Dif Dg BOLA U GRUDIMA: 1.SPAZAM EZOFAGUSA: lokalizovan slično anginoznom bolu. Širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. Nitroglicerin deluje posle par minuta, jer otklanja spazam jednjaka. Nikada nije provociran naporom. 2.PERIKARDITIS: lokalizovan više sa leve strane sternuma. Bol je oštar. Dugo traje, nekoliko sati ili dana. Pojačava se pri dubljem udisaju ili kašlju. Smanjuje se kada je bolesnik nagnut napred. 3.DIJAFRAGMALNA HERNIJA SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM: javlja se u lečećem položaju. Bol se smnajuje pri ustajanju 4.ULKUSNI BOL, ŽUčNE KOLIKE mogu da liče na AP, ali je ovde bola najjačI u odgovarajućem delu stomaka. Pacijent daje podatke o GIT tegobama. 5.SKELETNOMUSKULARNI BOL: jačina mu se menja pri pokretima. Lokalizovan je na mestu povrede. Pojačava se na spoljni pritisak 6.EMOCIONALNI BOL: kod napetih osoba. Ovaj bol nema osobine anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije jak. Pacijent ne može da odredi kada počinje. 7.PLEURALNI BOL: kao i perikardni bol (priraslice) pojačava se pri udisaju. Oštar je i lokalizovan na mestu priraslice *Th stabilne angine pectoris: ↓ potrebe srca za O2: -NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat) -β blokatori: Inderal ,atenolol -Ca antagonisti: AP sa spazmima koronarki; Nifelat 3x10 mg Ako ne regauje na Th lekovima – koronarografija, pa hirurgija. Danas se sve više koristi PTCA (perkutana transmuralna angioplastika) koja podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon-katerterom *Prognoza stabilne angine pectoris je loša ako su zahvaćene sve tri glavne koronarne arterije *KLINIČKI: 2.NESTABILNA ANGINA PECTORIS:

Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploča). tromb je neokluzivan (postoji delimičan protok) za razliku od infarkta,gde tromb potpuno okludira k.s i prekida krvotok Bolovi se, ovde ne mogu predvideti, za razliku od stabilne AP. Bol se ovde javlja i pri najmanjem naporu, za vreme odmora, u snu. Ovaj oblik ne reaguje uvek na Th *Prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. -Ovaj oblik se često javlja u višesudovnoj IBS, što dodatno otežava situaciju. *Klinička slika nestabilne angine je između slike infarkta i stabilne angine. Bole je intenzivniji nego kod stabilne AP i traje 10-30 minuta. Bolovi su češćI – po nekoliko puta tokom dana Ili nedelje, zbog toga se ovaj oblik AP naziva i INTERMEDIJARNI Sy ILI PREDINFARKTNO STANJE -Tokom napada, pored malaxalosti i preznojavanja, javlja se i mučnina, gušenje, kašalj, povraćanje, gubitak svesti, osećaj bliske smrti -Tokom napada moguće je otkriti POREMEĆAJE RITMA, SISTOLNI ŠUM MITRALNE INSUFICIJENCIJE, ↑ TA -Ređe se u napadu razvija Acc edem pluća *EKG: još uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj, nema elevacije ST segmenta; alo postoje (mada ne moraju) depresijaST segmenta i negativan T talas -Karakteristična je ”pseudonormalizacija” u toku bola prethodno negativnog T talasa ili ST depresije *Laboratorija: enzimi su normalni, ako su povećani CK i LDH, to je znak da se razvija infarkt *Dijagnoza: anamneza, laboratorija – ispitivanje postojanja nekroze; EKG promene ako postoje *KLINIČKI: 3.PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS: *Definicija: je poseban oblik AP, najčešće uslovljen spazmom koronarki *Klinička slika: Napad se uvek javlja u isto doba dana ili noćI, nevezano za napor. -Napad bola kod ovog oblika AP uslovljava podizanje (elevaciju) ST segmenta. Ova elevacija Iščezava po prestanku bola, pri čemu je to razlika od acc infarkta miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko sati ili dana. Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta. *Terapija: hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve dole navedeno) -Nitroglicerin sublingvalno (i.v u teškom slučaju) -Nifelat, Bensedin

-Aspirin (↓ učestalost acc infarkta) -Hiruško lečenje ili PTCA, ako lekovi ne pomažu

11.Acc INFARKT MIOKARDA
*FAKTORI RIZIKA: pušenje, hiperlipidemija, ↑ TA (ubrzavaju proces ateroskleroze) DEFINICIJA: To je NEKROZA MIOKARDA uzrokovana prestankom cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi proliv krvi (O2) u miokard, koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelije. To je poslednja faza u IBS. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči. *OSTALI UZROCI: Krvarenje u ateromatoznu ploču, jak fizički napor, krvarenje, šok (↓ Pa u koronarkama), produžen spazam krvnih sudova *MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE: -Osnovu stvaranja trobma čini oštećen zid k.s (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju TR -U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira TR i stvara se ”trombocitni čep”

-Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na: 1)stvaranje tromboxana A2  vazokonstrikcija 2)aktivacija trombina  fibrinogen  fibrin  formiranje tromba -Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno)  prestanak protoka  smrt ćelija  nekroza u malom delu miokarda -Ako je okkludirana velika grana, proximalna nekroza je velika *U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije Sym i oslobađanja KH, što izaziva višestruke promene: 1) oštećenje ćelijeske membraneizlazak K iz ćelijepor.ritma (to je u prvim satima najčešćI uzrok smrti u infarktu miokarda) 2) oštećenjem miokarda gudi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije LK. Smanjuju se MV i ↓ TA. VećI stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca *KLINIČKI: *RETROSTERNALNO BOL: stezanje, pritisak, paljenje. Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). praćen malaxalošću, znojenjem, povraćanjem. *REFLEXNA BRADIKARDIJA: vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim ↓ TA. Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA  VES, ventrikularnih tahikardija, fibrilacija (smrt) *ŠOK se može raziti usled pada TA *BOLESNIK JE bled, ulašen, obliven hladnim znojem *NA RAZVOJ INSUF.LEVOG SRCA ukazuju: oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; rano inspirijumsko i expirijumsko pucketanje u plućima (baze) *KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma *ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: edemi, punoća vena vrata *MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA=nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija) *PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda *U PRVIH 6h DOMINIRAJU sinusna bradikardija, VES, ventrikularna tahikardija i fibrilacija *U KASNIJOJ FAZI češćI su atrijalna fibrolacija i poremećaji sprovođenja *NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija *TRANSMURALNI INFARKT=nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini *SUBENDOKARDIJALNI INFARKT=nekroza zahvata samo subendokard

*INTRAMURALNI INFARK=nekrotičan je srednji deo zida *BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT nastaje ako je opstruisana desna koronarka *INFARKT LATERALNOG ZIDA LK nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija *EKG NALAZ: 1)ST elevacija=ukazuje da je infarkt akutan 2)Q zubac značajan=širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS komplexa); nalaz samo Q zupca označava ožiljak 3)Znaci transmuralnog infarkta: ishemija=negativan i simetričan T talas lezija=elevacija ST segmenta nekroza=značajan Q zubac zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS 4)Intramuralni infarkt: posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude *LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODRE\ENIM ODVODIMA: 1.Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6 2.Anteroseptalni IM: V1, V2 3.Anteroapikalni IM: V3, V4 4.Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I 5.Lateralni IM: I, avl 6.Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf 7.Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3 8.Posterolateralni IM: avf, V6 *LABORATORIJA: -Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta -SE ↑, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana -↑ Glu (stres↑KH↑Adr i ↑ NorAdr), ali se normalizuje tokom sledećih dana -↑t°, ↑K (aritmije) -Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata: CPK SGOT LDH 4-8 h 24 h 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana

8-12 h 18-36 h 24-48 h 3-6 dana

*KOMPLIKACIJE: 1.RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA je najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu 2.RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA= sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća 3.RUPTURA INTERVENTRIKUL;ARNOG SEPTUMA:sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija 4.STVARANJE TROMBA NA ZIDU LK 5.RAZVOJ POSTINFARKTNOG Sy (Dreslerov sy) u 3.nedelji posle infarkta. To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, ↑T, pleuritis, peritonitis) 6.ANEURIZMA ZIDA LK: ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje 7.POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka IM 8.SRčANA INSUFICIJENCIJA: Kda bolesnik preboli acc kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i preomena na drugim koronarnim krvnim sudovima *PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima *TERAPIJA: 1.Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon) 2.Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom 3.Smanjenje hipoxije: O2 (6-8 ml/mij) 4.Antikoagulantna Th: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa Dikumarolski preparati 5.Fibrinolitična Th: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno 6.Th srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis 7.Th šoka: Dopamin i.v 8.Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol 9.Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil 10.Aspirin 300 mg (antiagregaciona TH) *Hirurgija, PTCA, by pass, pace maker

12.PLUĆNA EMBOLIJA
*DEFINICIJA: Nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana a.pulmonalis krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju (masna i vazdušna embolija) *ETIOLOGIJA: -tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karličnih vena -parijetalna tromboza DP -Izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudnoća, hiruške intervencije, acc infarkt miokarda, insuf.desnog srca, frakture kostiju); neki karcinomi (ovarijum, pankreas, jetra, želudac, prostata) uzrokuju česte migrirajuće tromboflebitise, pa i plućnu emboliju *PATOFIZIOLOGIJA: 1.Plućna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tečnost) 2.Plućna tromboza 3.Plućni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva) -Redukcijom plućne vaskularne mreže i gubitkom vaskularnog kapaciteta dolazi do ↑ plućne vaskularne rezistencije koja dovodi do plućne hipertenzije -Do ↑ Pa u plućima (a time i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u 2/3 plućnog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i reflexna vasokonstrikcija i venokonstrikcija (zbog oslobađanja histamina, prostaglandina, bradikinina…) -Plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom, dolazi do ↑ Pa u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije, raste Pa u desnom srcu i zato raste i sistemski venski pritisak

acc dilatacija DK i DP sa dilatacijom trikuspidnog prstena (Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog ušćaInsuficijencija desnog srca -Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV -Embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili 12-14 dana posle operacije *MOGU SE IZDVIJITI 3 KLINIČKA OBLIKAPLUĆNE HIPERTENZIJE: 1.Acc plućno srce (Masivna plućna embolija) 2.Plućni infarkt 3.Tromboembolijska plućna hipertenzija

13.Acc PLUĆNO SRCE
*DEFINICIJA i ETIOLOGIJA: Nastaje prekidom cirkulacije u jednoj od GLAVNIH GRANA a.pulmonalis ili kada mnogobrojni mali embolusi prekinu cirkulaciju velikog broja malih grana a.pulmonalis (obično masivne embolije). -Opstrukcijom više od 2/3 plućnog vaskularnog stabla razvija se acc plućno srce -10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma *PATOGENEZA: Nagli porast vaskularne rezistence pluća uslovljava brzi ↑ Pa u a.pulmonalisDK se dilatira, a Pa se retrogradno prenosi na DP i vene koje se ulivaju u nju; MV ↓, i dolazi do smanjenja punjenja LK = zbog dilatacije DK *KLINIČKI: -SINKOPA zbog pada TA -ANGINOZNI BOL zbog neadekvatnog koronarnog protoka -GUŠENJE zbog plućne hipoventilacije -BLEDILO, CIJANOZA, DISPNEA, HLADNI EXTREMITETI -↓ TA, TAHIPNEA, GALOP DK i DP *EKG: znaci opterećenja DP i DK (isto i RTG) -nizak Q i negativan T u IIIS1 Q3 T3=znak McQuinne I
White

-dubok S u I -dubok S od V1 do V6 -depresija ST u V2 -parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1, V2) -P pulmonalevisok i šiljat P u II -gasne analize pokazuju hipoxemiju *DIF.DG: -acc infarkt miokarda -pneumotorax -pneumonia -pleuritis

*TERAPIJA: -Strogo mirovanje -Streptokinaza i.v=lizira svež ugrušak i uspostavlja plućni protok -Heparin i.v=2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna TH dikumarolskim preparatima -O2, digitalis (aritmije i bolk desne grane) -Embolektomija=hiruško otklanjanje tromba

14.PLUĆNI INFARKT
*DEFINICIJA: Kada je opsruisano manje od 50% plućne vaskularne mreže. -Nastaje okluzijom manje lobarne ili segmentne arterijske grane, ređe vene. Lokalizovan je češće u donjim delovima pluća, a oblika je kupe čija je baza površina pluća, pa je čest pleuritis. *SIMPTOMI: Kašalj, pleuralni bol, ↑t°, hemoptizije, tahikardija, tahipnea. *ALLENOV ZNAK= Tahikardija + Tahipnea + ↑t° (do 37,5°C) *NALAZ NA PLUĆIMA: -pleuralni izliv = pucketanje; -znaci konsolidacije tkiva=hipodenzno plućno tkivo *NALAZ NA SRCU: tahikardija, sistolni šum nad pulmonalkom

*LABORATORIJA: leukocitoza, moguć ↑ LDH *EKG: 1.sinusna thaikrdija 2.supraventrikularne aritmije 3.znaci opterećenja desnog srca (hipertrofija)

15.PLUĆNA HIPERTENZIJA
dešava se kod ponovljene sitne plućne embolije; karakteriše se ↑Pa u plućnim krvnim sudovima, hipertrofijom, dilatacijom, a kasnije insuficijencijom DK 1.PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA -Reakcija plućnog vaskularnog korita i nastanak jake vazokonstrikcije, što za posledicu ima hipertenziju -Nastaje zbog ↑Pa u venama pluća, tj u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne mane)

-Dolazi do edema pluća. dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2.HIPERKINETIčKI TIP -Nastaje usled ↑protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog LD šanta (ASD) -Plućni protok može biti nekoliko9 puta većI od sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija opstrukcija krvnih sudova 3.VAZOOKLUZIVNI TIP -Karakteriše se ↑ plućnim otporom, zbog opstruktivnih promena na krvnim sud. *KLINIČKI:-Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol=zbog malog MV i hipoxemije -Hemoptizije, promuklost -Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti -KARAKTERISTIČNO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh srca ne palpira -Naglašen P2 (drugi ton nad pulmonalkom) -Kratak sistolni šum nad pulmonalkom -GRAHAM-STELOV ŠUM=funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka *EKG: znaci opterećenja DK; hipertrofija *TERAPIJA: 1.Periferni vazodilatatori 2.ACE inhibitori 3.Ca antagonisti

16.Chr PLUĆNO SRCE
*DEFINICIJA: predstavlja promene desnog srca izazvane primarnih, chr, difuznim plućnim poremećajima *Promene desnog srcadilatacijahipertrofijainsuficijencija desne komore *ETIOLOGIJA: A.BOLESTI KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU DISAJNE PUTEVE: 1.Chr opstruktivna bolest pluća (bronhitis, astma, emfizem) 2.Difezne bolesti plućahipoxiavazokonstrikcija↑otpor 3.Obimne plućne resekcije B.BOLESTI KOJE OTEžAVAJU POKRETE GRUDNOG KOŠA: 1.Kifoskolioza (jedan deo pluća sabijen, drugi deo je rastegnut) 2.Neuromuskularne bolesti (mišIćne distrofija, poliomijelitis) 3.Oštećenje respiratornog centra u meduli oblongati C.BOLESTO KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU SUDOVNU MREžU PLUĆA: 1.Arteritis a.pulmonalis 2.Ponovljene embolije pluća, tromboze *PATOFIZIOLOGIJA: -Osnovni mehanizam nastanka chr plućnog srca je PLUĆNA HIPERTENZIJA, tj poremećaj plućne cirkulacije -Da bi se razvila hipetenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta većI volumen, a da ne poraste Pa) -Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivosti plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) *U NASTANKU PLUĆNE HIPERTENZIJE UčESTVUJE NEKOLIKO ČINILACA: 1.VAZIKONSTRIKCIJA u slučaju hipoventilacije alveola.. da bi se ↓ lokalni protok u području sa hipoventilacijom i ↑ protok u normalno ventilisanim regionima: *hipoxiaHis i Symvazokonstrikcija↑plućni protok *hipoxia↑br ER↑viskoznost krvi↑ vaskulani otpor 2.REDUKCIJA PLUĆNE VASKULARNE ŠARE (emfizem, fibroze) 3.HIPERVOLEMIJA i HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA -Usled hipoxije i hipoxemije dolazi do ↑ stvaranja ER i ubrzane srčane radnjepoliglobulija i tahikardija, pa se ↑ MV -Povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji, kada je plućne vaskularna mreža dovoljno redukovana *KLINIČKI:

-Dispnea, suv kašalj, cijanoza, malaxalost, konfuzija, sinkopa, palpitacije -U početku oboljenja postoji samo plućna bolest -Zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije; njoj se pridružuje plućna hipertenzija. Poslednji stadijum bolsti odlikuje samo srčano oboljenje COR PULMONALE CHRONICUM. Hronično plućno srce najčešće se sreće na bazi hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP) *DIJAGNOZA: chr plućnog srca je otežana istovremenim promenama na plućima (emfizem, bronhitis) -tahikardija, slabiji tonovi, naglašen P2; -u odmaklom stadijumu sistolni šum trikuspidne insuficijencije (zbog dilatacije DK) -znaci insuf.desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi) -znaci hipoxemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje, pospanost) -na plućina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih pukota *EKG: -P PULMONALE=visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DP ili kada postoji ↑Pa u njoj) -VISOK R U V1=hipertrofija DK -RR’ U V1 i V2=blok desne grane -NEGATIVAN T U V1, V2, V3=česta prolazna pojava u pogoršanjima pluć.hiper *LABORATORIJA: ↑ Hgb, ↑Ht, policitemija, ↑ER, ↑ bilitubin, ↑ alkalna fosfataza *TERAPIJA: 1.Th OSNOVNOG PLUĆNOG OBOLJENJA i PLUĆNE INSUFICIJENCIJE: u HOBP cilj je da se bronhije učine što prohodnijim -drenaža bronha iskašljavanjem -suzbija se infekcija visokim dozama AB -KS otkalanjaju edem sluzokože bronha -bronhodilatatori -O2, veštačka ventilacija=u acc napadu 2.LEČENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: -manje soli u ishrani -diuretici -kardiotonici *PROGNOZA je loša !!!

17.INFEKTIVNI ENDOKARDITISI
*DEFINICIJA: su obljenja zapaljenjskog tipa, koja zahvataju prirodne ili veštačke valvule, srčane šupljine ili tendinozne horde *ETIOLOGIJA: bakterije, gljivice, rikecije

***Bakterijski endokarditis***
*ETIOLOGIJA: -Streptococcus viridans et pyogenes --Streptococcus pneumoniae -Staphilococcus aureus --Naisseria gonorhoeae et meningitidis -Haemophilus influenzae *NAJčEŠĆI UZROCI ENDIKARDITISA VEŠTAčKIH VALVULA SU: -Staphilococcus aureus, ali i -G- bakterije: Serratia, Pseudomonas *DELE SE NA: akutne i subakutne -Da li će doćI do pjave jednog ili drugog oblika endokarditisa, zavisi od virulencije bakterije, kao i od otpornosti organizma -Osim toga, acc može da pređe u subacc, ali i subacc može da akutizira *Za nastanak acc endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka, dok se subacc bakterijski endokarditis javl;ja kod osoba sa jatrogenim ili stečenim valvularnim manama

***Acc bakterijski endokarditis***
*DEFINICIJA: je zapaljenje normalnih, izmenjenih ili veštačkih valvula, izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi, postpartalne infekcije karlice, pneumokokne infekcije), kao komplikacija hiruških zahvata na srcu ili drugih agresivnih Dg ili Th postupaka *PATOGENEZA: 1)Bakterijemija: ulaz infekcije može biti razičit 2)Specifična osobina nekih bakterija da se lepe na zaliske (enterokoke, staf.aureus, strep.viridans) 3)Oštećenje endotela: što omogućava stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana, ateroskleroza, kalcifikacije, mikrotrombi) -Endokarditis više zahvata LEVU STRANU SRCA (aortni i mitralni zalistak), ali može da zahvati i desnu (naročito kod narkomana) -Karakteriše ga pojava VEGETACIJA i ULCERACIJA koje su duboke. Sa tih vegetacija se mogu otkidati TROMBOEMBOLUSI, što dovodi do pojave PERIFERNIH EMBOLIJA. Može doćI i do Acc PERFORACIJE ZALIUSKA. Ruptura papilarnog mišIća i zaliska se ređE javlja. Moguće su i promene u miokardu, u vidu apscesa, hemoragije, degeneracije mišIćnih vlakana. *KLINIčKI: Početak bolesti je izuzetno buran. Zdrave osobe dobiju izrazito visoku temperaturu, septično stanje sa groznicom u toku prve sedmice, javljaju se ŠUMOVI. Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture mišIća ili hordi, dolazi do ZASTOJNE SRČANE INSUFICIJENCIJE

-Kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je, često, prvi znak bolesti, pa se bolesnik obraća lekaru zbog PETEHIJA ILI PURPURA *LABORATORIJA: ↑ sedimentacija, leukocitoza, anemija, uzimanje krvi za hemokulturu TREBA PONAVLJATI za vremefebrilnosti *EHO !!! *KOMPLIKACIJE; -Metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu -Sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije *DIF.DG: sepsa, milijarna TBC, tifus, malarija, purpure druge etiologije *LEČENJE TREBA ZAPOČETI ODMAH !!! VISOKIM DOZAMA AB !!!

***Subacc bakterijski endokarditis***
*DEFINICIJA: je bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula. Ulazna vrata infekcije su različita (stomatološke intervencije, kateterizacija uretera, kolonoskopija, infekcije srca, ugradnja pacemakera) *PATOGENEZA: -Bolest karakterišu VEGETACIJE različitih veličina, koje se sastoje od fibrina i trombocita -Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly, histocitima, gigantskim ćelijama) -U vreme stvaranja ožiljka, fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija, hijalinizacija i kalcifikacija -Odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije, dolazi do EMBOLIZACIJE u plućnom ili sistemskom krvotoku (mozak, slezina, bubreg, GIT, extremiteti), gde dolazi do infarkta i apscesa -Miokardne promene su: izražena degeneracija. Difuzni miokarditis se sreš će u 20-50% slučajeva i obično je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije

*KLINIČKI: Inkubacija traje oko 7 dana -Opšti znaci nastaju postepeno. Malaxalost, subfebrilnost, brzo zamaranje, gubitak apetita. MogućI su i artritisi velikih zglobova -Splenomegalija -OSLEROVI ČVORIĆI traju satima ili danima (na prstima ruku ili nogu ili na drugim delovima extremiteta, a posledica su imunološke reakcije) -JANEWAY LEZIJE u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama, a posledica su septičke embolije *FIZIČKI pregled otkriva 3 glavna znaka: 1)URO\ENU ILI STEČENU VALVULARNU MANU ILI VEŠTAČKU VALVULU. Ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu, sada mogu da se menjaju pojavom novog šuma (zavisno od lokalizacije, češće na levom srcu). Zbog ulceracija zalistaka, rupture tendinozne horde, proširenja srca ili vegetacija na zaliscima -Tonovi su MUKLI, zbog postojećeg miokarditisa, kada se čuje i galop, a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije. Moguć je i AV blok različitog stepena 2)POVIŠENA TEMPERATURA 3)SPLENOMEGALIJA

-↑ SE, normohromna anemija, hematurija -leukociti normalni -↑ gama-globulini u serumu; ↑IgM -hemokultura se uzima u vreme max.temperature. pozitivna je u 50% slučajeva. Uzroci negativne hemokulture: prethodna Th AB, gljivični endokarditis, endokarditis uzrokovan L formom bakterija *DIJAGNOZA: *DIF.DG: -recidivi RG, TBC, grip, tifus, leukemije -trombotični endokarditis i mixom LP=↑temperatura, šum na srcu, embolije

*Najbitnije je odmah posumnjati na Dg, jer ako se Th ne započne u prve 2 nedelje, bolest ima lošu prognozu. Zato, pojava temperature nepoznatog porekla, kod bolesnika sa veštačkom valvulom ili srčanim manama, mora odmah da ukaže na ovu Dg !!! Bitna je stalna ponavljana hemokultura. NajčešćI uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija *TERAPIJA: AB=velike doze (Penicilin G, Streptomicin, Gentamicin) Th traje 6 nedelja i ne prekida se na pad T i negativnu hemokulturu. Po prestanku Th, stalno pratiti pacijenta. Recidivi su najčešćI u prve 4 nedelje i ako se dogode, treba ponoviti terapiju

***Gljivični endokarditis***
*Candida, aspergilus, histoplazma *Promene su na mitralnom i aortnom zalisku *Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku *Na gljivičnu infekciju treba posumnjati ako klinička slika ličI na subacc bakterijski endokarditis, a hemokultura je negativna. Bitno je uraditi i serološke reakcije. *TERAPIJA: -Amfotercin B -5 Fluorocitozin=samo ako je očuvana funkcija bubrega -Th traje 6 nedelja *PROGNOZA je loša !!!

18.MIOKARDITISI

*DEFINICIJA: to je upala srčanog mišIća koja se odlikuje difuznom ili fokalnom infiltracijom u intersticijumu i perivaskularno, što vodi degeneraciji miofibrila *ETIOLOGIJA: 1. Nepoznata etiologija 2. Nespecifični (bakterije, virusi=coxackie, paraziti, alergije, toxični, metabolički) 3. Specifični (reumatski, TBC, lues, kolagenoze) *NajčešćI uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus. Virus oštećuje miokard na 3 načina: invazijom, toxinom, automunim mehanizmom *KLINIČKI: 1)Asimptomatski bolesnici=imaju fokalni miokarditis 2)Simptomatski bolesnici=mogu imati sistemsku bolest, sa blagim znacima bolesti srca 3)Srčani sy=bol u grudima zbog miokarditisa ili znaci srčane insuficijencije 4)Aritmije i naprasna smrt *Simptomi zavise od očuvanosti i kontraktilne sposobnosti miokarda. Sve nokse podjednako deluju i na desni i na levi miokard *Naglo ↓MV dovodi do DISPNEJE, čak i do ORTOPNEJE, pri menjem naporu. Javlja se malaxalost, klonulost, nesvestica, sinkopa, hladni extremiteti, prisutna je i cijanoza, ali KARAKTERISTIČNO JE BRZO ZAMARANJE *Ako zapaljenje zahvati i perikard, javlja se INTENZIVAN BOL U SREDOGRU\U, sličan anginoznom, samo što traje duže i ne prestaje na nitroglicerin, veća na anlgin *Kod infektivnog miokarditisa, postoji i ↑temperatrue, koji kratko traje *Tahikardija, mukli tonovi na vrhu srca *Aritmije *TA↓ puls slab, mekan , *RTG: -uvećano, trouglasto srce -kardiofrenični uglovi su tupi -staza u hilusu *EKG: -laka elevacija ST, sa negativnim T (lezija,-ishemija) -kod teških oštećenja miofibrila=slika infarkta -pretkomorne i komorne extrasistole -AV i blok grane *LABORATORIJA: bakteriološke, virusološke i serološke analize *KOMPLIKACIJE: -globalna insuficijencija srca -trobmoze u šupljinama srca=embolije -nagla smrt, naročito pri fizičkom naporu *DIG.DG: acc perikarditis. Prema toku, mogu biti acc, subacc i chr *TERAPIJA:

-lečiti uzrok bolesti -stalne kontrole -strogo mirovanje -simptomatska Th aritmija i srčane insuficijencije

19.PERIKARDITISI
*ETIOLOGIJA: 1.Idiopatski 2.Infektivni: virusi, bakterije, gljivice, paraziti 3.Autoimune bolesti: sistemske bolesti vezivnog tkiva 4.Tokom acc infarkta miokarda=epistenokardični perikarditis 5.Neoplazije: mezoteliom i metastaze iz pluća i dojke 6.Uiremečni: uremija, mixedem 7.Posttraumatski 8.Posle zračenja 9.Disekantna aneurizma aorte i ruptura srca 10.Tokom reumatske groznice *KLASIFIKACIJA: 1)AKUTNI: -Suvi (fibrinozni) -Exudativni sa ili bez tamponade 2)SUBAKUTNI: -Efuzno-konstriktivni -Konstriktivni 3)HRONIČNI: -Hronični izliv -Adhezivni

*1*Acc FIBRINOZNI PERIKARDITIS = suvi
-Može biti izazvan bilo kojom gore navedenom noxom, ali je najčešće posledica TBC-a *4 Kardinalna simptoma su: 1.Bol u grudimanajčešćI znak; lokalizovan je centralno ili levo -Bol se pojačava pri dubokom udisaju ili pri kašlju, gutanju, u ležećem položaju, a popušta kada bolesnik sedne ili se nagne napred -Bol se širi u levo rame i trapezius, nekada u desnu ruku, ali za razliku od acc infarkta, nikada u šaku !!! Mogu ga pratiti povišena temperatura i malaxalost 2.Perikardno trenjepatognomonično za suvi perikarditis -To je visokotonski šum, grebućeg karaktera, koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom tokom KOMORNE SISTOLE I, DIJASTOLE i SISTOLE PRETKOMORA = čuje se u tri akta – šum lokomotive -Najbolje se čuje na donjem delu leve ivice sternuma. Nekada je diskretan, pa ga trba tražiti u raznim položajima tela – sedećem, negnutom napred, u expirijumu ili u položaju koleno-lakat -Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati po tome što se čuje i po prestanku disanja 3.EKG promene potiču od zatvaranja subepikardnog miokarda -U I, II, V2-V6elevacija ST segmenta, uz niske ili negativne T-talase -Posle nekoliko dana elevacija ST nestaje, dok negativan T talas može dugo da postoji -Nema Q zupca --Postoji poremećaj ritma, što ukazuje da postoji i miokarditis 4.Povišena temperatura *Dijagnoza: klinička slika, RTG srca i pluća, TBC test, hemokultura kod povišene temperature, proba na viruse, bipsija perikarda *Dif.Dg: *Acc INFARKT MIOKARDA: kod acc IM, bol je stalan, ne pojačava se pri respiratornim fazama, ne popušta kada se bolesnik nagne napred. Bol može da zračI u šake. ST elevacija ne prelazi 5mV. T

talas postaje negativan još dok postoji ST elevacija (kod perikarditisa, tek kada se ST spusti). Postoji Q-zubac. *PLEURITIS, PNEUMOTORAX *Terapija: -hospitalizacija -etiološka Th -simptomatska Th: suzbijanje bola i upale=aspirin, ako on ne pomogne KS=Prednison

*2*PERIKARDNI IZLIV (Acc exudativni perikarditis)
*Klinička slika zavisi od:1.brzine nakupljanja 2.količine tečnosti 3.rastegljivosti perikarda Tako da, ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu, može se naćI i 1-2l, a da njeno prisustvo ostane bez tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina mililitara tečnosti, ako se ona prebrzo nakuplja.

*2A*EXUDATIVNI PERIKARDITIS BEZ TAMPONADE SRCA
tup bol u grudima, dispneja, naročito pri naporu *Zbog kompresije okolnih struktura: -promuklost=n.recurens -disfagija=jednjak -kašalj=traheja i bronhije -dispneja=pluća -muka i štucanje=susedni abdominalni organi *Ictus se ne palpira , a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena *Tahikardija, mukli tonovi -Kod nekih pacijenata, postoji i perikardni 3.ton, odmah posle S2 *Ewartov znak: perkutorna tmulost i izmenjen disajni zvuk ispod levog ugla skapule. Ovo Iščezava kada se bolesnik negne napred. *RTG: -uvećana srčana senka, oblika trougla ili tikve -srčana kontrakcija je smanjenih amplituda -žive pulzacije aortnog dugmeta (ono je van izliva); pluća su čista *EKG:-QRS komplex je niske voltaže i nizak je T-talas -tahikardija *Scintigrafija (albumini obeleženi Tc), CT, NMR, EHO !!! *Punkcija perikarda: (Transudat ili exudat !!!) Kod maligniteta u etiologiji, izliv je krvav *Terapija: -isto kao i suvi perikarditis

-purulentni izliv: AB + drenaža (perikardiocenteza; između ksifoideusa i sternuma)

*2B.*TAMPONADA SRCA
-Može se javiti u acc ili chr obliku, kao komplikacija bilo kod etiološkog oblika perikarditisa, ali i kod acc IM -Pritisak nakupljene tečnosti u perikardu brzo dostiže vrednosti dijastolnog Pa u desnom srcu, a ubrzo i u LK, pa je tako otežano punjenje srca -Zbog toga: ↓MV, ↓ TA, a venski Pa↑ *Klinički: dispnea, uznemirenost, znojenje sinkopa, ortopnea, bledilo hladnih udova, nabrekle vene vrata, iktus se ne palpira, kompenzatorna tahikardija, mukli tonovi, ↓TA, ↑ venskog Pa, oligurija *Fizički: perikardni 3.ton i ponekad perikardno trenje, paradoxalni puls: tokom udaha dolazi do ↓ sistemskog Pa, pri tome slabi ili Iščezava radijalni puls *EKG, RTG i Punkcija perikarda: kao kod exudativnog perikarditisa *Dif.Dg: acc IM, acc iskrvarenja (šok), plućna embolija *Terapija: -O2= 5-10 ml/min -punkcija perikarda -500ml fiziološkog rastvora -ako se tamponada ponavlja, u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid

*3*SUBAKUTNI PERIKARDITIS *3.A*KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS
*Etiologija: TBC i ostali navedeni uzroci -Kod ovog oblika listovi perikardsa postaju zadebljali i međusobno srasli, nerastegljivi. Na ovako izmenjene listove mogu se istaložiti soli Ca, pa nastaje srce u oklopu ”pancer hertz” -Postoji otežano dijastolno punjenje, šyo dovodi di povećanja i izjednačavanja dijastolnih Pa u svim šupljinama srca (u sve četiri) = plato pritisaka, kao i do porasta venskog pritiska -Usled ↓ dijastolnog punjenja srca, dolazi do kompenzatorne retencije vode i soli, što donekle, omogućava bolje punjenje komora -Sve dok je očuvana sistolna funkcija srca, nema simptoma -Kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard, atrofije miofibrila, kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivomishemija miokardaporemećaj sistolne funkcije miokardaglobalna srčana insuficijencija *Klinički: -lako zamaranje, dispnea pri naporu -zastoj u jetri, ascitesgubitak apetita, osećaj nadutosti -usled ascita je podignuta dijafragma = dispnea u miru -jako nabrekle vene vrata

-pri dubokom udahu, njihova nabreklost se pojačava=Kussmaulov znak -tahikardija -perikardni 3.ton se u dijastoli javlja pre galopa -edem jetre i ascit se mnogo ranije javljaju, nego edem potkolenica -u slučaju dugotrajne konstrikcijeciroza jetre *RTG: srce je pri disanju fixirano; kalcifikacije perikarda *EKG: niska voltaža, difuzna adaptiranost ili negativan t talas, Q-zubac (fibroza), atrijalna fibrolacija *EHO: zadebljali listovi perikarda *Dif.Dg:-restriktivna kardiomiopatija -sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata, cijanoza glave, bez otoka jetre) *Terapija: -diuretici -perikardentomija (oslobađanje srca; radi se pre masivne fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja perikarda) *3.B.*EFUZNO KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS *Etiologija: TBC, maligniteti, zračenje, -Ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda-koji daje konstrikciju, i izliva-koji dovodi do hronične tamponade srca -Posledica ovoga je visok Pa u DP,I kada se punkcijom intreperikardni Pa dovede na nulu *Klinički: dispnea pri naporu, zamorljivost, težina u grudima, nabrekle vene vrata, paradoxni puls, oslabljeni tonovi *Terapija: perikardentomij

*4.*CHR PERIKARDITISI *4.A.*CHR PERIKARDNI IZLIV
-Je onaj koji traje duže od 6 meseci -Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva, ali može da se javi i kod nezapaljenjskih poremećaja – tokom chr srčane insuficijencije, teške hipoalbuminemije, mixedema, poremećaja limfotoka *Klinički: vene vrata su nabrekle, srčana senka je povećana – duže od 6 meseci *EHO, RTG i EKG odgovaraju exudativnom perikarditisu. Ako je perikard nerastegljiv – znaci hronične tamponade srca *Terapija: -Bolest se može potpuno izlečiti ili prećI u konstriktivni oblik -Etiološka Th, kortikosteroidi, punkcija

*4.B.*ADHEZIVNI PERIKARDITIS -Predstavlja posledicu ranije bolesti. Najčešće TBC i virusi -Postoje trakaste adhezije između dva lista perikarda (perikarda i epikarda) ili perijetalnog perikarda i okolnih medijastinalnih organa -Obično nema naglih hemodinamskih poremećaja, sve dok EKG ne otkrije ishemiju srca, kada počinju dispnea pri naporu, probodi ili tištanje u predelu srca *EHO, EKG: negativan t-talas *Dif.Dg: KORONARNA BOLEST = kod perikarditisa nama tipičnih anginoznih bolova  koronarografija *Terapija nije potrebna

20.ATEROSKLEROZA
-Je najčešćI i najvažniji uzrok oboljenja KSV-a -To je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. Radi se o zadebljanju arterijskog zidakoje prominira u lumen, a ispunjeno je žutim kašastim sadržajem. -Ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni se javljaju kada aterom, zbog sve većeg nagomilavanja lipida, dovede do suženja krvnog suda *FAKTORI RIZIKA: 1.POL: češća je kod muškaraca 35-55 godina (posle 55.god nema razlike među polovima) 2.HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, ↑LDL, ↓HDL 3.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA: 4.PUŠENJE 5.HORMONI: androgeni-aterogeno; estrogeni-protektivno 6.GOJAZNOST 7.DIABETES MELLITUS 8.FIZIČKA NEAKTIVNOST 9.GENETSKA PREDISPOZICIJA *PATOGENEZA: Oštećenje endotela arterija↑ adhezivnost i agregacija TR  stvaranje tromba  nakupljanje lipida u zidu arterija  bujanje ćelija glatkih mišIća u intimi  ATEROM

-Predilekciona mesta: aorte, naročito njene račve, karotidne arterije, arterije donjih extremiteta (tu krv udara o zidove i stvara vrtloge) *SIžE: 1.Inicijalna pruga 2.Intermedijarni stadijum 3.Ateromatozni plak *KLINIČKI: Ako dođe do kompletnog zapušenja k.s javlja se: -Infarkt i angina pectoris=koronarni krvni sudovi -Vaskularni inzulti=moždane arterije *Ako je zapušenje nekompletno: -Insuficijencija bubrega=bubrežne arterije -visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije *DIJAGNOZA: 1.Faktori rizika (anamneza) 2.Pregled očnog dna (oftalmološki) 3.Laboratorija: ↑ trigliceridi, ↑ holesterol, hemostaza *TERAPIJA: *Adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, ↓ unos masti i šećera) *Th lekovima za sniženje triglicerida i holesterola: -hipolipemici=nikotinska kiselina -ACE inhibitori -prostaglandini -antioxidansi *OČNO DNO U ATRERIJSKOJ HIPERTENZIJI: 1.Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom mestu izgleda kao prekinuta 2.Salusov znak: vena skreće, jer je pritiska prepunjena arterija 3.Gistov znak: povećana izvijuganos sudova oko žute mrlje I.HIPERTONIČNI FUNDUS= 1 + 2 + 3 II.HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA= i + hemoragije + retinalni exudat III.NEURORETINOPATIJA= II + edem papile (postoje i oštećenja bubrega)

21.ARTERIOSKLEROZA
-Još se naziva i CLAUDICATIO INTERMITENS, po najznačajnijem simptomu bolesti -Promene su na INTIMI krvnih sudova (ateromatozne ploče koje dovode do suženja) i najčešće na KRVNIM SUDOVIMA NOGU (tibijalne i peronealne arterije) -Arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste, neravnomerno raspoređene ateromatozne ploče, često u vidu brojanica – ARTERIOGRAFIJA *KLINIČKI: Znaci zavise od toga koliko je suženje, kao i od stanja proximalnih i kolaterlanih krvnih sudova

-Bol je najvažniji simptom (u obolelom extremitetu). Izaziva ga ishemija (laktati). U početku se javlja prilikom hoda (grč mišIća potkolenice), a popušta kada se stane, već posle 10 minuta. To je INTERMITENTNA KLAUDIKACIJA. -Početni simptomi, pre pojave bola su: osećaj hladnoće, utrnulost extremiteta, mirovanje, zamor -Inspekcijom zapažamo: bledilo, cijanozu, hiperemiju, trofičke promene (ulceracije, gangrena) -Ako je bolest odmakla, bol se može javiti i u miru, kao grč ili kao ubod, može biti stalan i veoma jak, pa tada zahteva analgetike *DIJAGNOZA: Merenje glikemije; kompletna krvna slika; lipidski status; određivanje fibrinogena i proteina; eventualno koagulacioni status; dopler; arteriografija; oscilometrija; pletizmografija *TERAPIJA: -lečiti i otkloniti sve faktore rizika -lekovi za perifernu cirkulaciju (Trental) -balon dilatacija; direktna ateroktomija -buy pass + antikoagulantna Th  zbog tromboze

22.TROMBANGITIS OBLITERANS – Mb.Buerger
Je zapaljenjsko, trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka. *PATOGENEZA: Smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i ↑ humuralna imunološka reakcija na tip 2 i 3 kolagena. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis -Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce, pa se javlja NEUROVASKULARNI BLOK *KLINIČKI: Bol, osećaj hladnoće i utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi, ulceracije i gangrene. Stopala su hladna, cijanotična, puls slabije opipljiv. -Javlja se i superficijalni migrirajućI flebitis *DIJAGNOZA: angiografija, oscilometrija *TERAPIJA: -prestanak pušenja, analgetici -prostaglandini i antikoagulantna Th -hirurgija

23.RAYNAUDOV Sy
Spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije. Manifestuje se promenama boje i temperature kože, a najčešće na

prstima šaka u vidu bledila, cijanoze i na kraju crvenila. Razlikujemo Reynaudovu bolest i fenomen *REYNAUDOVA BOLEST: -Javlja se najčešće kod mladih žena -Trifazične promene boje i temperature, simetrično na obe šake i javljaju se pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa -Kasnije može doćI do aseptičnih nekroza jagodica prstiju *REYNAUDOV FENOMEN: -To je težI poremećaj, od prethodnog -Javlja se tokom drugih organskih bolesti arterija, a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva -Čest je kod daktilografa, pijanista, kao posledica intoxikacije lekovima (beta-blokatori) -Promene su iste kao i gore navedene, ovde mogu da zahvate samo jednu šaku, jedan ili više prstiju, ili deo prsta -Javljaju se u starijem životnom dobu *TERAPIJA: -utopljavanje ruku; izbegavanje hladnoće -Ca antagonisti; Prazosin -mere fizikalne terapije

24.TROMBOFLEBITISI i FLEBOTROMBOZA
Je zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba *FLEBOTROMBOZA: je stvaranje trobma u veni, nez upalnih promena u zidu vene -Kod tromboflebitisa, tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida, pa je mogućnost embolije preko desnog srca u pluća, manja nego kod flebotromboze, kod koje su trombi relativno slobodni *POVRŠNI TROMBOFLEBITIS: javlja se na nogama; -Nastaje spontano posle trauma; injekcija u venu; kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva, Ca pankreasa -Plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa -Postoji tup bol u predelu zahvaćene vene, OSETLJIVOST NA DODIR, CRVENILO, EDEM -Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOFMANOV ZNAK = dorzalna flexija stopala izaziva bol u listu potkolenice. Znaci upale traju 1-2 nedelje -Ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo PERIFLEBITIS -Terapija: -elasični zavoji (prevencija kod varixa) -bolesnik treba da šeta

-antiflogistične obloge (Fenil-Butazon) -penicilin *DUBOKI TOMBOFLEBITIS: -Sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom, sa sekundarnom zapaljenjskom reakcijom -Etiologija: infekcije, porođaj, frakture noge, kontraceptivi -Klinički: Bolesnik ne oseća nikakve lokalne simptome i česta se PLUĆNA EMBOLIJA javi kao prvi znak. Lokalno postoji BOL U MIROVANJU koji se pojačava pri kretanju i edem noge. -Hofmanov znak je pozitivan -Povišena telesna temperatura, tahikardija -Dijagnoza: Dopler, pletizmografija -Terapija: 1.Heparin i.v (doza se menja, tako da je tromboplastinsko vreme 2-3 puta veće od kontolnog) 2.Antikoagulansi (Derivati Kumarina; protrombinsko vreme da je 1,3-1,5 puta veće od kontrolnog) 3.Antibiotici=Penicilin *Krvarenje tokom primene heparina lečI se PROTAMIN SULFATOM *Krvarenje tokom Th kumarina lečI se VITAMINOM K

25.ANEURIZMA AORTE
-Ispoljava se kao šupalj tumor ili kesa, koja je neporedno vezana sa lumenom arterije i ispunjena tečnom ili zgrušanom krvlju. -Dele se: 1.Patogenetski: prave (sva tri sloja), lažne (krv se izliva iz arterije, stvara šupljinu u kojoj je sadržaj u direktnoj vezi sa lukenom arterije), disekantne (između dva sloja), arteriovenske aneurizme 2.Morfološki: vretenaste, kesaste, disekantne 3.Prema lokalizaciji: aneurizme luka aorte, descendentnog dela aprte, abdominalne aorte, torakoabdominalnog dela, aneurizme velikih perifernih arterija *ETIOLOGIJA: arterioskleroza, sifilis, traume, infekcije, arteritisi -Najvažniji hemodinamski faktori razvoja aneurizme su: 1.brzina kojom krv ulazi u aortu 2.↑ Pa u aorti = smanjenje protoka u vasa vasorum 3.tenzija zida aorte -Ova tri faktora ubrzavaju degeneraciju MEDIJE i proširenje aorte

1*ANEURIZMA ASCENDENTNE AORTE: -Bolesnici se žale na tup bol i pečenje iza sternuma -Zbog kompresije okolnih struktura postoji: kašalj, dispnea, hemoptizije, disfagija, promukost; -Pritisak na rebra, kičmu  bol -Moguća je i insuficijencija aortnih zalistaka -Inspekcija i palpacija: pulsacije u suprasternalnom prostoru -Fizički: naglašen A2, dijastolni šum (kao u aortnoj insuficijenciji) maximalan nad Erbom; usled kompresije, nad plućima se može čuti stridor i zviždanje -RTG: proširenje ascendentne aorte, pulsacije aortne senke, pomeranje traheje i levog bronha, erozija koštanih struktura -EHO, CT, NMR, Angiografija: -Dif.Dg: proširenje aorte kod starijih osoba; tumori u medijastinumu -Komplikacije: 1.Ruptura: nagli, neizdrživ bol i šok; rupturira najčešće u perikard (tamponada srca) ili u pleuralnu duplju 2.Trimboza -Terapija je hiruška = resekcija i zamena ascendentne aorte 2*ANEURIZMA DESCENDENTNE AORTE: -Lokalizovana je ispod odvajanja leve a.subclaviae -Uzrok je arterioskleroza, ređe infekcija, trauma, ili postkoartikaciona dilatacija -Specifičnos ove lokalizacije je POSTOJANJE NEUROLOŠKIH ZNAKOVA usled ishemije kičmene moždine -Dg i Th kao kod prethodnog oblika

3*ANEURIZMA TRBUŠNE AORTE: -Najčešće je lokalizovana ispod ušća renalnih arterija -Postoji bol koji je tištećI, i za razliku od reumatskih bolova, ne zavisi od pokretanja tela -Karakterističan znak je PULSIRAJUĆA MASA u srednjoj liniji abdomena ili malo pomerena ulevo. Ponekad se čuje sistolni šum, a puls nad a.femoralis je slab -RTG: na profilnom snimku abdomena mogu se videti polukružne kalcifikacije -EHO, CT, Angiografija: -Komplikacije: ruptura  šok, pojačan bol u abdomenu -Terapija: najpre smanjiti sistolni Pa na 14kPa, pa operacija 4.*DISEKANTNA ANEURIZMA (Disekcija aorte)

-Predstavlja longitudinalni rascep zida aorte, koji nastaje usled oštećenja MEDIJE -Medija se odvaja od adventicije intramuralnim hematomom -Krv ulazi u rascep kroz pukotinu na intimi -Ovo je najteža acc bolest aorte -Etiologija: dugotrajna hipertenzija, cistična degeneracija medije; bikuspidalna valvula i aortna stenoza mogu pogodovati disekciji; traume za vreme kateterizacije srca -Podela disekcija: prema zahvaćenosti aornog stabla: 1.tip=zahvata zid duž cele aorte 2.tip=zahvata ascendentnu aortu 3.tip=zahvata deo zida descendentne aorte -Klinički: težina kliničke slike zavisi od toga da li je kompromitovana cirkulacija u arterijama koje polaze iz aorte. -NajčešćI znak je veoma jak bol u grudima, koji se širi u leđa i u trbuh; bol je veoma jak, kao ubod nožem; postepeno se stišava -Zavisno od toga koja je grana zahvaćena, mož da se javi: -infarkt miokarda -neurološki ispadi=karotide -↓ ili odstuan puls=subklavije -odsustvo femoralnog pulsa i ishemija nogu=aortne bifurkacije -pojava šuma aortne insuficijencije=disekcija ascendentne aorte -moguć je i hemiperikard -RTG: prošrenje aorte na mestu disekcije; pojava duplog lažnog lumena, koji je lažno zatamnjen -Scintigrafija, CT, Angiografija: -Komlikacije: ruptura  krvarenje -Terapija: operacije (resekcija), smanjiti TA (Na nitroprusid, betablokatori)

26.INSUFICIJENCIJA SRCA
*DEFINICIJA: ili dekompenzacija srca, je stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim poterabama organizma, uprkos korištenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama -Dakle, takvo srce, nije sposobno da u stanjima fizičkog napora, anemiji i drugim povećanim metaboličkim potrebama, odgovori povećanjem minutnog volumena -Srce održava adekvatan MV pomoću REGULATORNIH MEHANIZAMA, kakvi su: 1.simpatikus; 2.endokrini sistem i 3.periferni krvni sudovi

-Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz korištenje srčane rezerve, obezbedi potreban minutni volumen *U srčanoj disfunkciji ↑ aktivnost Sym ↑Noradrenalina u plazmi. -Povećano je oslobađanje Nor iz simpatičkih sinapsi, a smanjen je njegov klirens u cirkulaciji. To dovodi do ↑ Nor u plazmi, sa normalnih 150pg/ml, čak na 2000pg/ml. -Međutim, nivo Nor preko 600pg/ml je opasan, jer može dovesti do aritmija, predispozicija za hipoK *SISTEM RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON aktivira se u srčanoj insuficijenciji (usled ↓ MV, ↓ protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja vode i Na) *Angiotenzin II ima više efekata: 1.vazikonstrikcija perifernih arteriola 2.oslobađanje ADH iz neurohipofize -olakšavanje oslobađanja Nor iz simpatičkih završetaka 3.povećAna osetljivost krvnih sudova na Nor -kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima -hipertrofija miokarda 4.oslobađanje aldosterona 5.stimulacija osećaja žeđi *OSLOBA\ANJE VAZODILATATORA U KRV dešava se u srčanoj insuficijenciji. -ATRIJALNI NATRIURETIČKI FAKTOR koji se oslobađA u pretkomoru, DOPAMIN iz simpatičkih neurona i PROSTAGLANDINI u bubrezima; to su supstance koje doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim, mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima, nasuprot vazokonstrikciji, koja se događa na periferiji *DILATACIJA SRCA je, takođe, vrsta adaptacionog mehanizma (tj srčane rezerve), koji slučI povećanju srčanog rada i MV -Usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole (rezidualni volumen), zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce (vazokonstrikcija venula i većI volumen u opticaju), usled regurgitovane krvi (npr u mitralnoj ili aortnoj regurgitaciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj komorskoj kontrakciji -Mehanizam dilatacije će važiti do određenog stepena, preko toga dolazi do ↓ MV *HIPERTROFIJA MIOKARDA naročito komora, posebno je izražena kada treba savladati otpor pri sistoli (npr us;ed suženja arterijskog ušća ili hipertenzije u odgovarajućoj arteriji, koja je poznata kao SISTOLNO OPTEREĆENJE = AFTERLOAD) ili kada je ↑ količina krvi u komorama na kraju dijastole, tj usled DIJASTOLNOG OPTEREĆENJA=PRELOAD

*KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takođe, jedan vid rezerve srca. Pri povećanom srčanom radu, protok krvi kroz koronarni sistem znatno se povećava, zahvaljujućI dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju veliko broja kapilara i sinusoida (koji su obično zatvoreni pri normalnom radu srca) -Na veličinu koronarnog protoka utiču: -udarni volumen LK -visina Pa u aorti -stepen potrošnje O2 -Hipoxija u miokardu reguliše dilataciju arteriola i kapilara – vaskularnu rezistenciju miokarda. Pri opterećanju miokarda, povećava se arteriovenska razlika O2 (sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg oticanja krvi kroz tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi ANAEROBNE PROCESE SINTEZE ATP, TO JE tzv ANAEROBNA REZERVA MIOKARDA *OSNOVNI RAZLOG ZA POJAVU SRČANE INSUFICIJENCIJE, bez obzira na anatomske lezioje je SMANJENA KONTRAKTILNA SPOSOBNOST MIOKARDA -Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni volumen kojim LK izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom srcu), a istovremeno se povećava količina rezidualne krvi u komori. To dovodi do povećanja Pa na kraju dijastole u komori – ENDDIJASTOLNI PRITISAK, što je prvi znak početka insuficijencije LK. Posledica toga je porast Pa u LP, plućnim venama i kapilarima = staza krvi retrogradno od lezije (insufizicencije) u levoj komori. Iste promene dešavaju se u srcu kod insuficijencije DK *REFERENTNE VELIČINE U SRČANOJ INSUFICIJENCIJI: 1.Parametar insuficijencije LK je povećanje enddijastolnog Pa u LK iznad 1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u insuficijenciji DK, ta granična vrednost je 1,6 kPa (8 mmHg) 2.Određivanje EF (ejekcione frakcije) EF = udarni volumen LK / zapremina LK na kraju dijastole T1EF je procenat enddiujastolnog volumena, koji se tokom sistole istisne u krvotok -EF normalno iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga, ukazuje na srčanu insuficijenciju 3.Brzina skraćivanja miofibrila je važno merilo kontraktilnosti LK. Od stepena brzine skraćivanja, zavisi i brzina kojom raste Pa u LK. K=∆ P / ∆ T  što je manji stepen podizanja Pa u LK u jedinici vremena, to je kontraktilnos više snižena

***INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA***
1.Valvulana oštećenja aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica, urođena, zapaljenjska, aterosklerotična) 2.Hipertenzija 3.Koronarna bolest 4.Arteriosklerotične promene na srcu i krvnim sudovima (“senilno srce ”- aterosklerozna kardiomioatija) 5.Primarne hipertrofične kardiomiopatije Primarne dilatacione kardiomiopatije 6.Miokarditisi 7.Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogeneza) 8.Paroxizmalna tahikardija i druge aritmije 9.Urođene srčane mane (koarktacija aorte, anomalije valvula, transpozicije krvnih sudova, veliki VSD) *Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati srčanu insuficijenciju: koje je već oštećeno, povećAnjem frekvence srca, tj minutnog volumena *Veliki fizički napor, febrilna stanja, infekcije *Anemija, trudnoća, porođaj, operacije, traume *Nagli gubitak tečnosti i krvi *Preterani unos vode i soli *PODELA INSUF.LEVOG SRCA: acc i chr *Acc INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: nastaje npr u: 1.acc infarktu 2.acc miokarditisu ili 3.acc poremećajima ritma *Nju ne karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu, kao što je to slučaj u chr insuficiijenciji

*Najkarakterističniji znaci su znaci malog MV, koji, uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku). Redistibucija krvi dovodi do staze u plućima, oligurije i ↓ TA *Na srcu se konsatuje izrazita tahikardija, poremećaj ritma (galopski ritam), mukli srčani tonovi *Bolesnik je pasivan i u kardiogenom šoku *Acc edem pluća i kardijalna astma, predstavljaju jedan vid insuf. levog srca

*Chr INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: karakteriše je niz promena, među kojima preovlađuju posledice staze u plućima 1. Dispnea je najkarakterističniji simptom. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice, obilan obrok), ali kasnije nastaje i u miru. Dispea se manifestujeubrzanim i površnim aspiracijama. Zastoj u plućima, rastegnute vene, dovode do razdraženja receptora u plućima, koji šalju impulse u centar za disanje, a kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju, potreban je većI rad disajne muskulature (dispnea). U težem stepenu, centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoxemije. 2. Tipična je i ortopnea=kada pacijent ležI, on oseća dispneu, a kada sedne ili ustane ona je ublažena (ili nestane), zato se naslanjaju na više jastuka – kada je torax podugnut, krv se spušta u niže delove pluća, ispod ušća pulmonalnih vena u LP. Gornji delovi ostaju relativno slobodni i time je disanje olakšano. 3.Neproduktivan kašalj često prati dispneu. On se obično javlja nekoliko sati posle leganja. 4.”Srčana astma” tzv paroxizmalna noćna dispnea, manifestuje se napadima iznenadne teške dispnee, obično noću. Pacijent se budi, bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja. Javi se kašalj uz manje količine vodenastog ispljuvka. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i u alveole. Napad traje 10-20 minuta, ali i do 1 sat, praćen je profuznim znojenjem i retrosternalnim bolom

5.Plućni edem (”Kardiogeni edem pluća”) je najtežI oblik acc dekompenzacije levog srca, uzrokovan zastojem u plućima. Subjektivni znaci su slični kao i kod srčane astme, ali su dosta izraženiji: teška dispneja, strah od ugušenja, kašalj i izbacivanje velike količine penušavo-sukrvičavog sadržaja. Pacijent je uplašen, bled, cijanotičan, oznojen i potpuno iscrpljen. Plućni edem je posledica acc dekompenzacije levog srca, zastoja u plućima, zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i u alveole. Vazduh se meša sa transudatom, što ometa razmenu gasova (cijanoza). -Redovno postoji tahikadija -Nalaz na plućima je često uredan, a nekada se pri bazama često čuje kasno inspirijumsko pucketanje -Na srcu se, po nekad može čuti galopski ritam i naglašen P2 -TA se ne smanjuje (može se povećati) -Auskultatorni nalaz na plućima počinje pri bazama, a sa rzvojem edema širi se na gore, da bi, na kraju, postojao difuzno nad celim plućima; pored kasnih inspirijumskih pukota, postoji i zviždanje -Plućni edem se javlja kod bolesnika sa: acc IM, u hipertenziji i aortnim manama. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog napora ili posle unosa velike količine tečnosti (infuzije, transfuzije) *Cheyne-Stokesovo disanje (faze apneje se smenjuju sa fazama postepenog, ali sve jačeg i dubljeg disanja, koje se potom opet smanjuje i prelazi u apneju), takođe, može postojati kod ovih bolesnika (↓ osetljivost respiratornog centra), ali nije patognomonično *Pleuralni interlobulski izliv je, takođe, moguć, češće na desnoj strani. Izliv se sakuplja u najnižim delovima pluća *Perikardni izliv je moguć kod insuficijencije celog srca *Usled ↓ protoka krvi nastaju: slabost, umor, oligurija, uznemirenost, znojenje, cijanoza *FIZIČKI: Kod insuficijencije levog srca, postoji: -dilatacija i hipertrofija LK -rotam galopa je patognomoničan -može biti naglašen P2, zbog ↑Pa u plućnom krvotoku -pulsus alterans, je takođe, karakterističan i treba ga tražiti; najbolje se otkriva merenjem TA, kada se sa nivoa maximalnog prelazi na nižI nivo, alterirajućI – slabiji talas se kasnije javlja kao pulsni udar *RTG: uvećano srce, nabrekla plućne vene, staza u plućima (posebno u donjim delovima), pleuralni izliv (kontrakcije su slabije) *EKG nije specifičan: znaci hipertrofije LK, ishemija, aritmije ili fibrolacija pretkomora *EHOKARDIOGRAFIJA: dimenzije šupljina, stepen regurgitacije

-Merenje brzine cirkulacije (ubrizgavanja različitih supstanci u venu) -Merenje arterio-venske razlike O2 (povećana je) -Kateterizacijom se konstatuje ↑Pa u plućnim kapilarima, LP i na kraju dijastole u LK -Merenje diureze i telesne težine *KOMPLIKACIJE INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA: 1. Tromboembolije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji 2. Aritmije, extrasistole, paroxizmalna tahikardija, AV blok, fibrilacije komora 3. Plućne infekcije (bronhopneumonija) *DIF.DG: -plućni emfizem, bronhijalna astma (dispne, iskašljavanje) -bubrežne bolesti, ciroza jetre (edemi)

***INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA***
je stanje kada DK nije sposobna da u plućni krvotok ubacuje dovoljne količine krvi, uprkos dovoljnom prilivu krvi u DP. Takva insuficijencija može postojati i samostalno, bez insuficijencije levog srca *ETIOLOGIJA: 1.Oboljenja lokalizovana u desnom srcu: -trikuspidna stenoza -pulmonalna stenoza ili insuficijencija

-ASD -konstriktivni perikarditis -tumori i trombi u desnom srcu -plućna hipertenzija 2.Oboljenja koja dovode do: 2.A) Acc pućnog srca: -obilne embolije a.pulmonalis -ruptura aorte u područje desnog srca ili u a.pulmonalis 2.B) Chr plućnog srca: -emfizem, chr bronhitis -bronhijalna astma, fibroze pluća -plućna hipertenzija -fibrotorax, sarkoidoza 3. Sva oboljenja koja dovode do insuficijencije levog srca, postepeno dovode i do insuficijencije desnog srca (mitralne i aortne greške) • Stanja koja mogu ubrzati insuficijenciju desnog srca navedena su kod insuficijencije levog srca *PATOGENEZA: Prvi uzrok popuštanja levog srca je povišenje Pa u DK krajem dijastole, kao i u DP *Ova staza u desnom srcu dovodi do povišenja Pa u centralnim venama; u v.cava Pa>10 cm H2O (ponekad 25-30 cm) *Venski Pa se retrogradno prenosi i na organe, tako da se javlja: otok jetre, staza u abdominalnim organima, nabrekle vene vrata, edemi po donjim delovima tela *Bubrezi ↓ izlučivanje H2O i Na (retencija H2O i Na), što uzrokuje edeme u telu
↓ MV ↑ venski Pa

↓ protok kroz bubrege

Transudacija tečnosti iz

Zastoj u jetri

↓ GF

Reninangiotenzinaldosteron

↓ razgradnja aldosterona I ADH

↑ resorpcija vode I Na

Aldosteron I ADH

*KLINIČKA SLIKA: OTOK NOGU je često prvi znak insuficijencije desnog srca. Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima, uveče, posle dnevnih aktivnosti, ujutro se otoci obično povuku (zbog

dužeg horizontalnog položaja tela). Edemi su hladni, cijanotični, testasti. -OLIGURIJA, IZRAžENE VENA NA VRATU koje često pulsiraju -OTOK JETRE nekada prelazi pupak (ko trikuspidne insuficijencije postoje i expanzivne pulsacije jetre) -Često postoji ASCITES. Slezina obično nije uvećana. Funkcija jetere je očuvana. -Hipertrofija DK -Naglašen P2, često udvojeni GALOPSKI RITAM nad DK -Sistolni šum kod trikuspidne insuficijencije Sve ovo se bolje čuje u dubokom inspirijumu *EKG: znaci hipertrofije DK; ponekad P pulmonale (visok i šiljat P); nekompletni ili kompletni blok desne grane Nema karakterističnih promena koje bi ukazivale na insuficijenciju *RTG: proširena DP; pulmonalni luk u zalivu dužI i izbočeniji; hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme *KOMPLIKACIJE:-izraženi edemi po celom teu -prolazni ikterus -pospanost, sopor, koma -tromboembolije -anurija

***TOTALNA INSUFICIJENCIJA SRCA***
-Svi bolesnici sa insuficijencijom levog srca, vrmenom dobiju insuficijenciju desnog srca, usled hemodinamskih poremećaja -Tokom nastanka insuficijencije desnog srca, mnogi veliki znaci leve insuficijencije mogu potati daleko manje izraženi – staza u plućima, dispnea, ortopnea -Kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje dispneje kada se pojavi trikuspidna insuficijencija – usled proširenja DK i smanjenog priliva u levo srce. Smanjeni UV DK ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje. To bolesnik doživljava kao poboljšanje, iako je u stvari, pogoršanje -Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije desnog srca -U nekim bolestima, insuficijencija celog srca nastaje istovremeno – to je tzv ”globalna insuficijencija srca”.

*Često se viđa u: *acc oboljenjima miokarda (miokarditis tokom difterije, šarlaha, tetanusa, sepse, reumatski karditis, virusni miokarditis); *degenerativnim bolestima (amiloidoza, glikogenoze); *konstriktivnom perikarditisu; *prostranom acc infarktu; *paroxizmalnoj tahikardiji

***LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE***

*Acc insuficijencija=etiološka Th *Chr insuficijencija=hiruški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijenciju zalistaka *Bitno je otkloniti navedene faktore koji potenciraju nastanak srčane insuficijncije 1.ADEKVATNA ISHRANA i MIROVANJE -Mirovanje smanjuje metaboličke potrebe i srčani rad, čime se rasterećuje srce. To ne značI da treba ležati 24h, celodnevno ležanje mora se ispoštovati samo u pojedinim slučajevima (acc IM, pneumonija, endokarditis). Treba izbegavati svaki fizički rad. -Ponekad se uzimaju sedativi -Ishrana treba da je laka, uz manje kalorija i soli 2.PRIMENA KARDIOTONIKA *Kardiotonici su sredstva sa: +inotropnim dejstvom (↑ snagu kontrakcije) +batmotropnim dejstvom (↑ automatizam srca) -hronotropnim dejstvom (usporavaju rad srca delujućI na vagus i AV čvor) -dromotropnim dejstvom (usporavaju sprovođenje sa pretkomora na komore; produžavaju PQ interval i različite stepene AV bloka) *DIGOXIN i DIGITOXIN se dobro resorbuju iz GIT-a; T½ za digoxin je 30 minuta, a za digitoxin je 7 dana *Doze: -DIGOXIN: digitalizacija sa 0,75 i.v ili 1 mg oralno održavanje efekta sa 0,25/4h ili 0,5/12h -DIGITOXIN:digitalizacija sa 1 mg oralno održavanje efekta sa 0,05-0,2 mg oralno *Digitalizaciju treba sprovoditi sve dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca: frelvenca treba da bude 65-75/min; da Iščeznu edemi, dispnea, ortopnea…Nastaviti sa dozama za održavanje *Indikacije: 1.srčana insuficijencija 2.atrijalni flater i fibrilacija 3.paroxizmalna tahikardija *Neželjeni efekti: Kardiotonici imaju izuzetno malu terapijsku širinu, pa je intoxikacija zbog predoziranja vrlo verovatna u slučaju neplanskog davanja ove terapije. NajčešćI uzrok intoxikacije je

ISTOVREMENA PRIMENA KARDIOTONIKA i DIURETIKA KOJI UZROKUJU GUBITAK KALIJUMA: -poremećaji srčanog ritma; bradikardija (ispod 60/min), bigeminija, trigeminija, ventrikularna tahikardija i fibrilacija, nauzeja, povraćanje, pospanost, poremećaji vida, psihoze, parestezije *Th intoxikacije kardiotonicima: -obustava kardiotonika i diuretika -davati kalijum (2-5 gr/dan) -antiaritmici: fenitoin, lidokain, propranolol -kod izražene bradikardije i smetnji sprovođenja: atropin ili pacemaker *Primena kalijuma je kontraindikovana ako već postoji AV blok, jer može nastupiti kompletan AV blok i smrt *Kontraindikacije za kardiotonike: -aritmije izazvane prethodnom digitalizacijom -svež IM (osim ako se u infarktu ne razvije teška insuficijencija miokarda) -hipokalijemija -WPW sindrom *Ported kardiotonika, umereno inotropno dejstvo imaju I: -kateholamini (noradrenalin, dopamin, dobutamin) -inhibitori fosfodiesteraza (↑ nivo cAMP; amrion, milrion) 3.DIURETICI -hlortiazid per os; hidrohlortiazid, politiazid, furosemid (Lasix) i Edecrin prenteralno *Diuretici koji štede kalijum: Spironolakton (Aldacton), Triamteren (Dyrenium) *Inhibitori ugljene anhidraze: Diamox *Kombinacija: Lasix (3x1)+Dyrenium (3x1)+Aldactone 100 mg/dan; vema je efikasna protiv edema i ascitesa 4.VAZODILATATORI rasterećuju insuficijentni miokard, smanjujućI, kao prethodno opterećanje miokarda (preload=Pa punjenja LK), tako i naknadno opterećenje (afterload=aortni Pa podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) -Na nitroprusid, hidralazin, prazosin -ACE inhibitori: Kaptoprol, Enalapril, Lizinapril 5.POMOĆNE MERE -Primena O2 = Th acc i chr plućnog srca; Th edema pluća -Morfin = acc edem pluća -Sedativi = kod uznemirenosti *Th Acc EDEMA PLUĆA: -Morfin: 10-20 mg i.m ili i.v -Diuretici: i.v Lasix

-Aminofilin i.v (bronhodilatator i diuretik) -Vazodilatatori: Na-nitroprusid, Nitroglicerin -Kardiotonici

***POREMEĆAJI PERIFERNOG KRVOTOKA***
-Da bi metaboličke potrebe oragizma bile zadovoljene, neophodno je održavanja normalnog TA, MV, kao i dobar protok krvi kroz tkiva -Normalan TA je 16/11 kPa (za odrasle) i dovoljan je za održavanje MV od 5-6 l -TA zavisi od MV i ukupne vaskularne rezistencije: TA = MV x R -MV je proizvod srčane frekvence i UV: MV = F x UV; dakle: TA = F x UV x R *Osnovni koordinator TA je vegetativni nervni sistem: -Sym ubrzava srčani rad i ↑ periferni otpor (vazokonstrikcija) -Parasym (vagu) usporava rad srca *Povećane poterebe tkiva dovode do ↑ aktivnosti Sym: ↓ frekvenca, ↓ kontraktilnost, vazokonstrikcija (α 1= koža, sluznice, splanhička regija) ili vazodilatacija (β 1-adrenalin=mišIćI, srce, mozak) *U brzoj regulaciji TA bitnu ulogu igraju i BARORECEPTORI (luk aorte i karotidni sinus) koji šalju impulse u vazomotorni centar i tako menjaju aktivnost Sym i Parasym *U regulaciji TA bitnu ulogu igra i BUBREG (renin-angiotenzin) zajedno sa NADBUBREžNOM ŽLEZDOM (aldosteron, noradrenalin)

***HIPOTONA REGULACIJA KRVOTOKA***
-Prestavlja sva stanja koja karakteriše nizak TA, bilo da se hipotenzija javlja kao stlna (urođena i ortostatska hipotenzija) ili je nastala akutno (kolaps, sinkopa, šok) *Urođena hipotenzija je stanje ↓TA koje postoji od rođenja. Sistolni Pa<13 kPa (često 12, pa i niže). MV, periferna rezistenca, frekvenca srca i stanje srca su normalni. Mogu osećati nesvesticu kod dužeg stajanja, skloni su kolabiranju pri stresu, često se osećaju umorno, često reaguju usporeno. Njihov pritisak se ponaša kao da su im baroreceptori podešeni na niže vrednosti.

27.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Je najčešće hronično oboljenje savremenog čoveka, udružena je sa porastom oboljevanja i smrtnosti od KVS, cerebrovaskularnih i bubrežnih bolesti. *Postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama i nekoliko sporednih:

1.NERVNI MEHANIZMI: -Baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama (na istezanje oni reaguju ↑ frekvence) -Hemoreceptori (karotidna i aortna telašca) -Reflexi pretkomora i a.pulmonalis (venski reflexi) -Mehanička reakcija CNS-a 2.HUMURALNI MEHANIZMI: -Noradrenalin

-Adrenalin -ADH Ovi mehanizmi (1 i 2) deluju za nekoliko sekundi, kroz nekoliko minuta ili sati, deluju sledećI mehanizmi: 3.STRES RELAXACIJA KRVNIH SUDOVA: -Mehanizam pomeranja tečnosti (centralizacija krvotoka) -Promena volumena cirkulišuće tečnosti (atrijalni natriuretski peptid) 4.RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON je mehanizam koji se uključI posle nekoliko sati *DEFINICIJA: Arterijska hipertenzija je stanje povećanog TA iznad 140/90 mmHg. Vrednosti između 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni pritisak nezivaju se GRANIČNE VREDNOSTI (granična hipertenzija); tj LABILNA HIPERTENZIJA *KLINIČKA HIPERTENZIJA postoji samo ako su vrednosti sistolnog Pa >160 mmHg, a dijastolnog > 95 mmHg *ETIOLOŠKA PODELA: 1.FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA: javlja se u trudnoćI, hipertireozi, cirozi jetre, anemiji, starosti, kod dece, u kompletnom AV bloku 2.SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) HIPERTENZIJA nastahe usled: 2.1.Bolesti bubrega: renovaskularna hipertenzija (bolesti a.renalis), GN, policistični bubrezi, TBC bubrega, tumori koji luče renin 2.2.Endokrine bolesti: Kušingov sy, primarni aldosteronizam, feohromocitom, akromegalija, dijabetes, hiperparatireoidizam 2.3.Bolesti KVS-a: koarktacija aorte 2.4.Neuripsihijatrijski poremećaji: ↑ intrakranijalnog Pa, psihogeni poremećaji 2.5.Jatrogeni uzroci: Th kortikosteroidima, tiroxinom, amfetaminima, kontaceptivi 3.ESENCIJALNA HIPERTENZIJA -Preveliki unos Na -Nenormalna regulacija zapremine telesne tečnosti -Disregulacija sistema renin-angiotenzin -Oštećena sinteza aldosterona -Bubrežne anomalije -Porast UD -Primarni defekt na nivou arteriola *KLINIČKI: 1.POČETNA, LABILNA ILI GRANIČNA HIPERTENZIJA: najčešće bez simptoma ili su oni oskudni i postoje samo u periodu rasta TA: -Uznemirenost, glavobolja, zamor -Epistaxa, dispnea na napor

2.UMERENA HIPERTENZIJA: uz gore navedene znake javljaju se I: zujanje u ušima, palpitacije, tahikardija, osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja LK porastom TA) 3.TEšKA, KLINIČKI IZRAžENA HIPERTENZIJA: uz sve navedeno, postoje i znaci komplikovane hipertenzije: -Srce: bol u grudima anginoznog tipa (opterećena LK ili pridružena koronarna bolest) -Periferne arterije: suženje arterija  klaudikacije -CNS: glavobolja (potiljačna, pulsirajuća) koja ne reaguje na Th; konfuzno stanje, poremećaj vida, neurološki ispadi (hemipareze, hemiplegije; zbog krvarenja, tromboza ili embolija); hipertenzivna encefalopatija -Bubrezi: u malignoj hipertenzijiinsuficijencija bubregasmrt *EKG: -ograničena i labilna hipertenzija=tahikardija -stabilan=S4 tj atrijalni srčani galop -znaci slabljenja LK (zbog opterećenja)=znaci hipertrofije LK; naglašen A2 *PALPATORNO: nalazimo proširen ictus, poremen ulevo za 2-3 prsta. Vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalzimo kraj otvorenog prozora (kao se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanotičnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima sa znacima edema pluća (penušav-sukrvičav ispljuvak) *RTG: hipertrofija levog srca *EHOKARDIOGRAFIJA/ANGIOGRAFIJA: *Pregled sudova očnog dna (Fundus hipertonicus): 1.stepen: početna stenoza, izvijuganost suženjima 2.stepen: izraženo suženje arterija 3.stepen: hemoragije i exudati 4.stepen: edem papile

sa

segmentnim

*LABORATORIJA: stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektoliti), glikemija, trigliceridi

*PODELA PREMA KLINIČKOJ SLICI: 1.GRANIČNA HIPERTENZIJA (140-160 / 90-95) Bez promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima 2.BLAGA HIPERTENZIJA (160-180 / 95-114) Fundus hipertonicus 1. Ili 2.stepena EKG: umerena hipertrofija LK Bubreg je normalan 3.SREDNJE TEŠKA HIPERTENZIJA (181-191 / 115-130) Fundus hipertonicus 1. ili 2. Stepena EKG: Izražena hipertrofija LK Proteinurija, ↓ GF 4.TEŠKA HIPERTENZIJA (191 i više / 131 i više) Fundus hipertonicu 3.stepena EKG: Jako izražena hipertrofija LK Bubreg ozbiljno oštećen 5.MALIGNA HIPERENZIJA (191 i više / 131 i više) Fundus hipertonicu 4.stepena Insuficijencija srca Insuficijencija bubrega *KOMPLIKACIJE: 1.Srce i koronarne arterije: hipertrofija LK i LP, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest 2.Ateromatozne promene na krvnim sudovima 3.Disekcija aorte 4.Cerenralni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragijue, infarkt mozga 5.Bubrežni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragije, infarkt bubrega 6.Krvni sudovi extremiteta: klaudikacije, gangrena 7.Krvni sudovi očnog dna: fundus hipertonicus do slepila *TERAPIJA je potrebna ako je dijastolni Pa > 104 mmHg 1.HIGIJENSKO-DIJETETSKI REžIM: -smanjiti unos NaCl -redukcija telesne mase -prestanak pušenja -umerena fizička aktivnost Ovim merama koriguje se granična, labila hipertenzija; ako se za 3-6 meseci dijastolni Pa ne smanji ispod 90 mmHg, započinje se medikamentozna Th 2.MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Najčešće se počinje jednim lekom (diretik ili beta blokator) koji se daje od dve do nekoliko nedelja, ako izostane efekat, uvodi se drugi lek (npr ACE inhibitor), a ako ni on ne

daje rezulatate, kroz dve nedelje uvodi se i trećI lek (vazodilatator, ganglijski blokator) *1*Diuretici: Arifon, Lasix, Triamteren, Aldactone A *2*Inhibitori ugljene anhidraze: Acetazolamid *3*Adrenergički blokatori: ALFA blokatori=Fentolamin, Prazosin; BETA blokatori=Inderal, Prinorm Blok.adrenegr.neurona=Gvanetidin *4*Ganglijski blokatori: Pentolinijum *5*Vazodilatatori: Diazoxid, Hidralazin, Dilatiazem, Verapamil *6*ACE inhibitori: Kaptopril, Enalapril

28.ARTERIJSKA HIPOTENZIJA
Je stanje kada je sistolni Pa<90mmHg (12 kPa), a dijastolni Pa<60mmHg (8 kPa) *KLINIČKI: vrtoglavice, nesvestice, sinkope, umor, malaxalost, zamaranje pri stajanju, bradikardija, prekordijalne tegobe Osim nalaza niskog TA drugih promena nema Podela: funkcionalna (posturalna, ortostatska), sekundarna (simptomatska), specijalni oblici hipotenzije 1.FUNKCIONALNA (POSTURALNA ORTOSTATSKA) -Nastaje pri naglim promenama položaja (ustajanje) -Može biti posledica poremećene regulacije tonusa vena (usled čega dolazi do zaostajanja krvi u venama), centralne hipoxije -U hipotenziji se javlja tahikardija i ↓ MV -Ovaj oblik hipotenzije može da se javi kod insuficijencije simpatičkog sistema, ili kod predoziranja vazodilatatora ganglijskih blokatora 2.SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) -Može biti posledica različitih patoloških stanja: 1.Bolesti KVS-a: perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenje, periferna cirkulatorna insuficijencija 2.Plućne bolesti: emfizem, astma, TBC 3.Infektivne bolesti 4.Endokrine bolesti: Mb Adisoni, mixedem 5.Opšta iscrpljenost, fladovanje 3.SPECIJALNI OBLICI: kolaps, sinkopa, šok *TERAPIJA: -redovna ishrana sa dosta soli -izbegavanje naglog ustajanja -nošenje elastičnih dokolenica ili zavoja na nogama -lečenje osnovnog oboljenja

29.KARDIOMIOPATIJA
Je bolest miokarda udružena sa njegovom disfunkcijom *Razlikujemo 3 disfunkcije: 1.Dilatacija srčanih šupljina: proširena LK i pojava srčane insuficijencije 2.Hipertrofija srčanog mišIća 3.Restrikcija miokarda: nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivošću 1.DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA: -Odlikuje se proširenjem srčanih šupljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu urođenih koronarnih, valvularnih i perikardnih lezija srca *Etiologija: Pojavi oboljenja obično prethodi epizoda acc virusnog miokarditisa *Patogeneza: Dilatacija šupljina srca je posledica difuznog oštećenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom -↓ ejekcione frakcije LK dovodi do ↑ rezidualnog volumena i do ↑ enddijastolnog Pa u LK -↓ pumpne sposobnosti srca izaziva ↓ MV i ↓ GF uz ↑ reasorspicju Na u bubrežnim tubulima *Klinički: Bolest dugo može ostati asimptomatska ili sa minimalnim znacima: -dispnoja je najsigurniji znak -ortopnoja i paroxizmalna noćna dispnoja znak su plućne kongestije -lupanje srca=posledica sinusne tahikardije -palpitacije, nesvestca, vrtoglavice=zbog poremećaja sprovođenja

-bol ispod desnog rebarnog luka=zbog kongestije jetre i rastezanja Glisonove kap -sinusna tahikardija -kasno-inspirijumski pukoti -nabrekle vene vrata -pretibijalni edemi -ascites -pleuralni izliv *Fizički: *Sistolni regurgitacioni šum (na vrhu srca=mitralna insuficijencija ili na bazi srca=trikuspidna insuficijencija) *TA je nizak i konvergentan *EKG: -sinusna tahikardija -znaci uvećanja komora / pretkomora -aritmije *EHO, Kateterizacija, Radioizotopske metode *Prognoza: Bolest, obično ima progresivan tok, a smrtni ishod mož biti posledica razvoja srčane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalnih cerebralnih embolija *Terapija: Kardiotonici, diuretici, vazodilatatori=sve ovo ima vrlo malo uspeha. Jedino je efikasna hiruška transplantacija = kardiomioplastika

2.HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA Karakteriše se simetričnom ili asimetričnom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srčane ili sistemske bolesti koja bi bila vidljivi uzrok hipertrofije *Etiologija:familijarno – nasledno oboljenje *Patogeneza: -Hipertrofija zidova LK i asimetrična hipertrofija septuma -Funkcija ovako izmenjene komore karakteriše se hiperkontraktolnošću njenih zidova i hipokontraktilnošću njenog septuma i poremećenom dijastolnom funkcijom -Znatan broj obolelih nema opstrukciju LK i to je TYPUS NONOPSTRUCTIVUS, ali ako hipertrofija dovodi do opstrukcije TELA=Srednje-komorski oblik; ili VRHA=Apikalni oblik opstrukcije -Ejekciona frakcija LK je ↑, a njena rastegljivost je ↓, jer je dijastolna funkcija poremećena zbog prisustva hipertrofije i fibroze *Klinički: zamor pri naporu, dispneja, nesvestica, vrtoglavica, lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol *Fizički:

-Ictus je pomeren ulevo; palpira se trill -Sistolni ejekcioni šum; punctum maximum na spoju 4.rebra i sternuma ili na vrhu -A2 se jasno čuje *EKG: znaci hipertrofije LK; poremećaji ritma *EHO, RTG *Terapija: Beta blokatori (smanjuju retrosternalni bol i sinkope); Ca antagonisti (↓ enddijastolni Pa) 3.RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA Je primarno oboljenje srčanog mišIća koje se karakteriše poremećajem dijastolne funkcije LK, njenom smanjenom rastegljivošću i rigiditetom zidova, što onemogućava normalno punjenje ove šupljine *Etiologija: -Idiopatski oblik; -Sekundarni oblik:amiloidoza, sarkoidoza, hemohromatoza, edndokarditis, endomiokardna fibroza *Patofiziologija: smanjena je rastegljivost zidova srčanih komora, zbog čega je poremećeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i pretkomorama povećava -Venska kongestija se ogleda stazom na plućima i ostalim organima -Sunusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u održavanju MV *Klinički: znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, ↑ venskog pritiska i insuficijencija levog i desnog srca *Dispneja, ortopneja, malaxalost, pretibijalni edemi, edem pluća *Fizički: -srčani tonovi su tihi -tahikardija -poremećaji ritma -presistolni protodijastolni galop -sistolni regurgitacioni šum, ponekad *EKG: poremećaji sprovođenja impulsa, nespecifične promene ST segmenta *RTG, EHO, Kateterizacija *Terapija je meuspešna; zasniva se na principima TH hipertrofične kardiomipatije

30.REUMATSKA GROZNICA
-Acc reumatska groznica je sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih resipiratornih puteva izazvane β hemolitičkim streptokokom iz grupe A -Karakteriše je prolaznost svih promena, osim promena na srcu, koje dovode do definitivnih oštećenja i sklonosti recidiviranju -Bolest je najčešća u dece sa 5-15 godina, mada se može javiti i kod odraslih. Često su u pitanju streptokokne epidemije u kolektivima. Nastaje posle angine, otitisa, nazofaringitisa

-Smatra se da sui za nastanak bolesti zaslužni i hereditarna osetljivost, siromaštvo, pothranjenost, nedovoljno lečenje primarne bolesti *PATOGENEZA: 1.Direktno dejstvo streptokoka (nije dokazano) 2.Dejstvo putem toxina -Neki toxini streptokoka mogu delovati direktno toxično na srce (streptolizin O i S; proteokinaza) -Toxini deluju na lizozome mišIćnih ćelija srca, dovodećI do denaturacije proteina -Dolazi do senzibilizacije (stvaranja AT) protiv ovih izmenjenih vlastith ćelija miokarda 3.Unakrsno-reaktivna At -Kako delovi bakterijske ćelije imaju zajedničke Ag-determinante, kao i ćelije miokarda, zalistaka, hrskavice zglobova, krvnih sudova, tako stvaranjem At protiv streptokoka dolazi do stvaranja At protiv ovih struktura oragizma -Limfociti periferne krvi senzibilisani streptokokom toxični su za srce Zapaljenjski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu, naročito oko malih krvnih sudova. U početnom stadijum dolazi do: 1) Edema vezivnih tkiva (fibrinoidna degeneracija), a kasnije nastaje 2) Nekroza ovih vlakana i 3) Infiltracija limfocitima i plazmocitima. Posle nekoliko nedelja nastupa 4) Faza proliferacije i stvaraju se 5) Granulomi=Achofovi čvorićI – sa fibrinoidnom nekrozom u centru, a okruženi fibroblastima, limfocitima, plazmocitima, gigantskim ćelijama. Vremenom, na mestu čvorića, nastaje 6) Ožiljak 1.REUMATSKI ENDOKARDITIS stvara bradavičaste izraštaje VARIKOZITETE na zaliscima, ređe na hordama -Veruke se sastoje iz fibrina i trombocita -Promene su na mitralnom i aortnom zalisku (retko na trikuspidnom) -Posledica je zadebljanje zalistaka, a recidivi procesa dovode do valvularnih mana 2.REUMATSKI MIOKARDITIS može stvoriti izliv 3.REUMATSKI PERIKARDITIS je istovremeno endo-, perikaditis mioi

*PODELE: *Prema veličini srca: 1.Reumatski karditis sa snatnim uvećanjem srca 2.Reumatski karditis bez uvećanja srca *Prema postojanju srčane insuficijencije: 1.Acc reumatski karditis sa srčanom insuficijencijom

2.Acc reumatski karditis bez srčane insuficjiencije *Može biti I: Acc RG sa karditisom / ili Acc RG bez karditisa 1.Acc REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA -Početak bolesti može biti akutan ili postepen -Promenama na zglobovima 1-2 nedelje prethodi respiratorna infekcija *Klinički: ↑t° do 40°C, gubitak apetita, malaxalost; a kada temperatura spadne – upala još traje, što potvrđuju ↑SE i ↑Leu; bol u trbuhu (usled mezenterijalnog limfadenitisa); bolovi u zglobovima su najizraženiji znak uz povišenu tempertauru -Najčešće je u pitanju POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno, skočni zglob, lakat, ručje), ređe kuk, a kičma nikada -Zglobovi su otečeni, koža iznad njih je crvena, topli su, a na dodir jako bolni; pacijent štedi zahvaćeni zglob; -Upala ”šeta” sa jedog na drugi zglob i zato ima nazi ”MIGRIRAJUĆI ARTRITIS”; traje nekoliko dana. Pri svakom zahvatanju novog zbloba, dolazi do ponovnog ↑ temperature -Uz Th simptomi se povlače za 18 sati -Po prekidu Th, tokom 1-2 nedelje mogu se opet javiti znaci na zglobovima 2.Acc REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM -Reumatski karditis se može javiti u prvom naletu bolesti i završti je fatalno -Dešava se često da se valvularna mana otkrije posle godinu i više dana 2.A) MITRALNI VALVULITIS -Javlja se rano i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska -Sistolni regurgitacioni šum čuje se tokom cele sistole; punctum maximum na vrhu srca; odmah posle 1.tona; propagira se prema pazušnoj jami. -U ovoj fazi bolesti, veoma je bitno razlikovati ovaj organski šum, od neorganskog koji se javlja čest kod dece. Neorganski šum se kod dece otkriva slučajno. Najčešće se čuje parasternalno ili nad a.pulmonalis. Ne zauzima celu sistolu (mezodijastolni šum) i ne počinje odmah posle 1.tona -HOLOSISTOLNI ŠUM MITRALNOG VALVULITISA, ako je na vrhu (kod mitralnog valvulitisa) tipičan je primer šuma u vidu platoa = ima isti intenzitet tokom celog svog trajanja -Mitalni valvulitis može biti reverzibilan = ako se karditis izlečI i ne dođe do recidiva, dolazi do Iščezavanja holosistolnog šuma -MEZODIJASTOLNI ŠUM može da se pojavi. On nastaje odmah posle 3.tona (3.ton se čuje kada je LK opterećena volumenom – usled vibracija zbog zatezanja srčanog mišIća ili naglog zatezanja horde. Čuje se u ograničenom polju iznad vrha u levom bočnom položaju) 2.B) AORTNI VALVULITIS -Ima za posledicu aortnu insuficijenciju

-DUVAJUĆI DIJASTOLNI ŠUM čuje se iznad aorte tj iznad Erbove tačke. Najbolje je čujan kada je disanje zaustavljeno u expirijumu -Aortna stenoza nastaje nekoliko godina nakon prvog napada reumatske groznice. Aortna insuficijencija može biti definitivna ili prolazna, dok je aortna stenoza uvek definitivna srčana promena.

*Acc REUMATSKI MIOKARDITIS Bolesnik je bled, dispnoičan, tahikardičan; srčani tonovi su mukli; može se javiti 3.ton; česte su extrasistole, posebno u naporu *ZASTOJNA SRČANA INSUFICIJENCIJA je najtežI oblik reumatske groznice -Češće se javlja kod postepenog, nego kod akutnog početka bolesti -Simptomi su: malaxalost, znojenje, gušenje, anorexija, kašalj, bol u grudima, palpitacije, bol u epigastrijumu -Na plućima se može čuti rano inspirijumsko i expirijumsko pucketanje pri bazama -Na srcu: tahikardija, mukli tonovi, galop *REUMATSKI PERIKADITIS daje perikardno trenje koje se najbolje čuje na bazi i duž leve ivice sternuma. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa. -Ponekad dolazi do izliva u perikardu -EKG: smetnje u AV sprovođEnju (AV blok 1.stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa *OSTALE MANIFESTACIJE REUMATSKE GROZNICE: 1.Erithema marginatum -Zapaljenje u vidu ružIčastih makula koje dobijaju oblik asimetričnih, ovalnih prstenova sa svetlom sredinom i izraženom ružIčastom ivicom. -Eritem se brozo širi, naročito ako se koža zagreva -Javlja se na abdomenu i proximalnim delovima extremiteta, ali nikada na licu 2.Noduli subcutanei su kasna manifestacija -Javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od početka napada, najčešće kod bolesnika sa teškim oblikom -ČvorićI su okrugli, bezbolni, čvrstipromera 3-5 mm. Spojeni su sa zglobnom kapsulom. NajčešćI su na extenzornoj strani šaka i stopala, laktu, lopatici, potiljku i kičmi. Iščezavaju posle par dana

3.Chorea minor (Sydenhaim) posledica je reumatoidnog meningoencefalirisa -Nastaje, obično 2 meseca posle acc angine, a traje 1-3 meseca (može i preko 2 godine) -Dominiraju nagli, slabi i nekoordinisani pokreti extremiteta i grimase na licu. U najtežim oblicima postoji i ataxija -Javljaju se još i bol u trubuhu, epistaxa i pneumonija

*DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE: 1.Određivanje titra At na sterptokok 1.1. TITAR ANTISTREPTOLIZINA O (ASO) kod zdrave dece od 6-14 godina iznosi 200 jedinica/ml. -Maximalna je vrednost titra 1-5 nedelje od angine i tada iznosi oko 300 jedinica/ml 1.2. TITAR ANTI–DNA-ze B (At protiv dezoxiribunukleaze B) i ANTI-ASH (At protiv streptokokne hijaluronidaze) -Titar anti-DNA-ze B se najduže zadržava i vrlo je koristan u Dg u kasnijoj fazi bolesti 2.Znaci sistemskom zapaljenja u organizmu: -SE u prvom satu je preko 100 -C reaktivni protein se pojavljuje u seruku -anemija, ↑Leu, ↑fibrinogen, ↑α 2 globulina 3.Test imunoflorescence za dokazivanje ANTI-SRCE-At U SERUMU -Radi se samo ako je bolest praćena karditisom 4.Nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu, ali i za ćelije srčanog mišIća 5.Klinička slika 6.EKG: produžen PR-interval (AV blok 1.stepena); znaci miokarditisa i perikarditisa

*Dif.Dg REUMATSKE GROZNICE: reumatski artritis, acc leukoza, serumska bolest, mixom pretkomore, sistemske bolesti vezivnog tkiva, hemofilija, virusni miokarditis, prolaps mitralne valvule *NAPOMENA: Acc reumatska groznica traje, u proseku 3 meseca i manje *TERAPIJA REUMATSKE GROZNICE: ne postoji specifično lečenje 1.Th pacijenata bez karditisa: 1.Ležanje, sve dok postoji ↑t, otok i bol u zglobovima 2.Benzantin-benzil-penicilin i.m oko 10 dana 3.Za profilaxu recidiva: benzantin-benzil-penicilin svakih mesec dana (5 godina) 4.Aspirin 1-2 gr svaka 4 sata=za ↓t i ublažavanje artritisa 2.Th aktivnog karditisa bez uvećanja srca: 1.Ležanje 1-3 meseca 2.Penicilin kao kod prethodnog oblika 3.Aspirin 3.Th aktivnog karditisa sa uvećanjem srca: 1.Ležanje 4 meseca 2.Penicilin (kao gore) 3.Prednison 60-120 mg / 24h podeljen u 4 doze 4.Th aktivnog karditisa sa uvećanim srcem i srčanom insuficijencijom 1.Ležanje 2.Penicilin 3.Prednison 4.Neslana hrana 5.Kardiotonici 6.Diuretici 7.ACE inhibitori

31.ARITMIJE (Dysrrhytmiae cordis)
-Normalan sinusni ritam uslovljen je funkcijom sinusnog čvora, koji Ima ulogu vodiča srca sa frekvencom 50-100/min. *UZROCI SRČANIH ARITMIJA: su razni ; najčešće su u pitanju kardijalna oboljenja: ishemijska bolest srca, posebno infarkt miokarda, kardiomiopatije, miokarditisi, specifične bolesti srčanog mišIća, srčana insuficijencija, stečene srčane mane. -Neretko uzroci mogu biti i bolesti drugih organa: bolesti pluća koje dovode do hipoxije, poremećaji vegetativnog nerv sis, poremećaji acidobazne i elektrolitne ravnotže -Neki lekovi: digitalis, antiaritmici

-Nepravilan ritam srca može nastati zbog poremećaja u stvaranju, ili poremećaja u provođenju nadražaja
POREMEĆAJI STVARANJA IMPULSA POREM. SPROVO\ENJA IMPULSA

1)Porem.stvaranju imp. u 1)Sinoatrijalni poremećaji sinusnom čvoru sprovođenja -sinusna tahikardija -SA blok 1.stepena -sinusna bradikardija -SA blok 2.stepena -sinusna aritmija -SA blok 3.stepena -lutajućI vodič srca *Bolest sinusnog čvora 2)Pretkomorske aritmije 2)Artioventrikularni porem. -pretkomorske sprovođenja extrasistole -AV blok 1.stepena -pretkomorska -AV blok 2.stepena tahikardija -AV blok 3.stepena -paroxizm.supraventrikul. tahikardija -treperenje (fibrilatio pretkomora) 3)Nodalne (AV) aritmije 3)Intraventrikularni porem. -nodalne extrasistole sprovođenja -nodalni ritam -kompletni blok desne grane -nodalna tahikardija -nekompletni blok desne grane -atrioventrikularna -kompletni blok leve grane disocijacija -nekompletni blok leve grane -prednje levi hemiblok -zadnje levi hemiblok 4)Komorske aritmije XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX -komorske extrasistole -komorska tahikardija -lepršanje (flutter) komora

*POREMEĆAJ U STVARANJU NADRAžAJA*

-Nastaju ili poremećajem funkcije SA čvora (homotropni poremećaji), ili stvaranjem nadražaja van SA čvora (heterotropni poremećaji)
*ELEKTROFIZIOLOŠKA OSNOVA NASTANKA ARITMIJA: Srce je relativno neosetljivo na nadražaj tokom ST segmenta (apsolutna refraktarna faza); tokom relativne refraktarne faze (u fazi brze repolarizacije, tzv ”vulnerabilnoj fazi”), tj u vrhu T-talasa, postoji mogućnost patološkog nadraženja miokarda, posebno ako se ono dešava u dijastolnom delu srčanog ciklusa -Za nastanak aritmija posebno su važni sledećI elektrogenezni mehanizmi: 1)razvoj ektopičnih impulsa u bilo kom delu srca Ektopični impulsi nastaju van normalne sinusne aktivnosti i ispoljavaju se kao: -prevremene kontrakcije (extrasistole), -parasistole: odlikuju se postojanjem jednog ektopičnog impulsa konstantnog ritma koji se javlja nezavisno od sinusnog ritma i sa njim se smenjuje, tako da postoje dva vodiča srca -ili kao pojava impulsa iz nižih centara: impulsi koji nastaju u AV čvoru, Hisovom snopu ili Purkinijevim ćelijama 2)kružno kretanje nadražaja (”re-entery fenomen”) predstavlja fenomen kod koga pojedinačni impuls aktivira istu grupu ćelija dva ili više puta, a odatle i celo srce -uzrok je nehomogeno sprovođenje kroz sistem AV čvora Ili Purkinijevih vlakana, usled postojanja unidirekcionog bloka koji u jednom smeru olokira provod, ali ga dozvoljava u suprotnom pravcu -zbog ovog bloka impuls ide zaobilaznim putem u blokiranu zonu i ponovo stiže na početak kruga, u trenutku kada je tkivo tek izašlo iz refraktarnosti, pa je moguć početak novog kruženja i jedom kraćem i bržem putu 3)skriveno sprovođenje se ogleda u prodiranju dražI u sprovodni sistem srca, najčešće u AV nodus, bez vidljivog efekta, ali sa znatnim uticajem na izgled sledećeg srčanog ciklusa i produženje PR intervala -od značaja je u AV sprodođenju impulsa iz pretkomora u komore, kod atrijalnog flatera i fibrilacije-čime se sprečava sprovođenje svih atrijalnih impulsa iz pretkomora u komore

1) POREMEĆAJI U STVARANJU IMPULSA U SINUSNOM ČVORU -Sinusni čvor normalno stvara 50-100 impulsa/min 1.1.Sinusna tahikardija karakteriše se frekvencim srca preko 100/min, do 140 i više -EKG je sličan normalnom sinusnom ritmu, ali su R-R intervali kraćI -NajčešćI uzroci su vansrčani: fizički napor, emocije, febrilnost, hipoxija, hipotenzija, hipotireoza… -Stimulacija sym ili blokada vagusa izazivaju ovu aritmiju (značaj VNS) -Često je praćena povišenim TA, ali ako je praćena sniženim TA, muklim srčanim tonovima = sigurno je uzok neko kardijalno oboljenje (srčana insuficijencija, miokarditis, endokarditis…) -Javlja se u intoxikacijama: kofein, nikotin, alkohol… -Th je etiološka. Kada postoji povišeni simpatički tonus, daju se β -blokatori 1.2.Sinusna bradikardija označava usporenje srčane frekvence ispod 50/min -EKG nema promena, osim usporenja ritma -Uzroci su razni: fiziološka bradikardija nalazi se u sportista i fizičkih radnika -Javlja se pri povećanom tonusu vagusa: san, pore.veget.NS, porast IK Pa, ikterus, rana faza inferiornog infarkta -Česta je u hipotireozi, hipotermiji -Često uzrokovana lekovima: digitalis, beta blokatori -Najčešće se dobro podnosi i nije praćena simptomima (retko: slabost, nesvestica, presinkopa) -Th se daje samo u simptomatskim oblicima: atropin, a ako lek ne pomogne implantira se veštački vodič srca 1.3.Sinusna aritmija na EKG se vidi kao promena dužine PP intervala u okviru 10% -Najčešće se ispoljava kao

RESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (fiziološka je, posebno kod dece; uzrokovana reflexnom inhibicijom vagusa; vidi se kao usporenje frekvence pri expirijumu, a ubrzanje u inspirijumu) ili se vidi kao NERESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (promene dužine PP intervala nezavisne od disanja; najčešćI uzrok je intoxikacija digitalisom i zapaljenja miokarda; potrebna je etiološka terapija ibiljenja koje ju je izazvalo) 1.4.PutujućI vodič srca nastaje usled prelaska dominantnog pejsmejkera iz SA čvora u neki susedni deo pretkomore ili u AV nodus -EKG: P-talasi su različitog izgleda, jer su neki sinusnog porekla, a ostali idu iz ektopičnog žarišta -putujućI pejsmejker može biti posledica povećanog tonusa vagusa, a nekada nastaje zbog kardiogenih bolesti -Th nije poterbna, osim u uslovima srčanog uzroka

2)PRETKOMORSKE ARITMIJE Ektopični impulsi mogu da krenu iz bilo kog dela pretkomora. 2.1.Pretkomorske (atrijalne) extrasistole nastaju kada jedan ektopični impuls emituje dražI koje se šire po čitavom srcu ili samo po jednom njegovom delu -EKG se karakteriše: 1)promenjenim P-talasom (različitog je izgleda, što zavisi od mesta iz kojeg potiče ektopični čvor); 2)ranija pojava ektopičnog impulsa, iza koje postoji duža pauza (označava razmak od prethodnog normalnog, do sledećeg normalnog impulsa); 3)PQ interval može biti dužI ili kraćI od PQ intervala sinusnog porekla; 4)važna odlika je prisustvo normalnog QRS komplexa -Pretkomorske extrasistole se često registruju kod zdravih osoba -Uzrok im je ishemija miokarda, dilatacija pretkomora, intoxikacija digitalisom -Nalaz jako učestalih pretkomorskih extrasistola prethodi pojavi flatera ili fibrilacije pretkomora -Retko su praćene simptomima, pa ne zahtevaju Th; simptomatski slučajevi leče se beta-blokatorima ili verapamilom 2.2.Pretkomorska tahikardija odlikuje se brzim radom pretkomora zbog pojave ektopičnog imuplsa; pravilnog ritma, sa frekvencom 120220/min

-Ako je sprovođenje impulsa 1:1, ubrzavaju se i komore, pa nastaje prava supraventrikularna tahikardija -češća je pretkomorska tahikardija sa blokm 2:1, 3:1 ili 4:1, pa je komorska frekvencija neujednačena, ali najčešće nije ubrzana -EKG registruje P-talase koji su sličnog izgleda kao pri normalnoj sinusnoj aktivaciji (ako je ektopični okidač blizu SA čvora) ili vrlo različite od sinusnih (ako je okidač dalje od SA čvora) -Uzrok je u 2/3 intoxikacija digitalisom (ređe je to cr plućno srce i hipokalijemija) 2.3.Paroksizmalna supreventrikularna tahikardija (PSVT) je iznenadno ubrzanje srca, zbog ektopičnog impulsa ili kružnog kretanja dražI, sa frekvencom 160-250/min -Na EKG se P-talas ne raspoznaje, jer se poklapa sa T-talasom ili sa QRS-komplexom. QRS komplex normalno izgleda, jer se impuls normalno širi kroz komore -Napad PSVT nastaje naglo u vidu lupanja srca, može trajati do nekoliko dana, ali i samo nekoliko minuta; kod ljudi koji već imaju kardiološke probleme, ovaj napad, ako traje duže, može dovesti do ozbiljnog oštećenja pumpne funkcije srca i miokardne ishemije -Prekidanje tahikardije kod mlađih od 35 godina može se izvesti nadražajem vagusa; lek izbora je verapamil i.v; takođe mogu betablokatori ili drugi antiaritmici i.v (amiodaron, kinidin, prokainamid) -u osoba sa srčanom insuficijencijom daje se digitoxin i.v -ako su napadi učestali profilaxa se izvodi beta-blokatorom ili verapamilom

2.4.Atrijalni flater (lepršanje pretkomora) nastaje zbog nenormalnog automatizma pretkomora koji dovodi do fenomena kruženja i održavanja aritmije; frekvenca pretkomora je 250-300/min -Na EKG se vide F-talasi (flater), koji su pravilni i imaju izgled zubaca testere -Skoro uvek je uzrok organska bolest srca: koronarna bolest, mitralna mana, srčana insuficijencija i tireotoxikoza -Flater je obično prolazni poremećaj ritma ili prelazi u fibrilaciju pretkomora ili u sinusni ritam -Th je i.v davanje digitalisa ili verapamila, aki je bolesnik u kritičnom stanju radi se urgentna kardioverzija

2.5.Treperenje pretkomora (fibrilacija) nastaje usled kružnog kretanja impulsa ili kada više ektopičnih centara u pretkomor. istovremeno emituju svoje nadražaje; 350-600/min -pretkomora ne može da provede sve te imp, pa sprovodi frekvencom 75-100/min koji izazivaju normalne QRS-komplexe -radi se o tahiaritmiji apsoluti, koja može biti urgentno stanje -EKG: mnogobrojni sitni “talasići” umesto normalnih P-talasa i regularna aktivnost komora (apsolutna aritmija) , QRS komplex je normalan -Nastaje u bolesnika saishemijskom bolešću srca, mitralnim manama, tireotoxikozom, dilatacionom kardiomiopatijom, srčanom insuficijencijom, hipertenzivnom bolešću, perikarditisom… -Th acc fibrilacije pretkomora je i.v digitalis koji se može kombinovati sa beta-blokatorima, verapamilom ili antiaritmicima -Radi se elektrokardioverzija u sinusni ritam posebno kada su pacijenti mađI, ako fibrilacija ne traje dugo i ako ne postoji značajna kardiomegalija; dalje održavanje uspostavljenog sinusnog ritma treba postizati lekovima koji su navedeni u profilaxi -Th profilaxe je digitalis, verapamil, beta-blokatori, antiaritmici

3.NODALNE (ATRIOVENTRIKULARNE) ARITMIJE normalni AV nodus, ne stvara, već samo prenosi impulse iz SA čvora na komore; frekvenca njegovog stvaranja je manja os sinusne i iznosi 40-60/min

*Nodalni ritam može nastati sponatano, usled usporenog stvaranja impulsa u SA čvoru (ispod 40/min) ili usled prestanka rada SA čvora ili zbog patološke excitacije AV čvora -Nodalni ritam se najčešće nalazi kod bolesnika sa reumatskom groznicom, može kod ishemijske bolesti srca ili digitalisne intoxikacije. Th je etiološka 3.1.Nodalne extrasistole nastaju usled exciracije ćelija u bilo kom delu AV čvora -Eektopični impuls će dovesti do ranije, istovremene ili kasnije aktivacije pretkomora u odnosu na komore, pa će P-talas biti: isperd, unutar ili iza QRS komplexa -U odnosu na trajanje PR-intervala i odnos P-talasa i QRSkomplexa, mogu se izdvojiti 4 oblika nodalnih extrasistola -Nodalne extrasistole dolaze preuranjeno u odnosu na normalan impuls i nisu praćene normalnom kompenzatornom pauzom; QRSkoplex nije poremećen -Nodalne extrasistole se mogu javiti pojedinačno ili kao bigeminije, trigeminije -Uzrok im je reumatksi endokarditis ili infarkt miokarda 3.2.Nodalna tahikardija nastaje ubrzanim stvaranjem impulsa u AV nodusu: 75-130/min (to je neparoxizmalni oblik), ako je frekvenca 130220/min, onda se radi o “paroxizmalnom obliku” -Neparoxizmalni oblik: P-talas je ispred QRS-komplexa koji je negativan, a PQ-interval je skraćen; QRS-komplexi su normalnog trajanja. Najčešće je uzrok intoxikacija digitalisom, miokarditis ili infarkt miokarda Th digitalisne intoxikacije: ukidanje digitalisa, K; prokainamid -Paroxizmalni oblik: brzi ritam, preko 130/min; P-talas može biti i ispred i iza i u QRS-komplexu; Nastaje naglo i naglo se prekida Redak je kod osoba bez kardijalnog oboljenja, najčešće: miokarditis, srčana insuficijencija, koronarna bolest, tireotoxikoza. Th: verapamil, bete-blokatori i prokainamid 3.3.Atrioventrikularna disocijacija ili dvostruki ritam, predstavlja poremećaj ritma gde komore rade jednim, a pretkomore drugim ritmom -Postoje dva vodiča srca, od kojih je jedan u pretkomori, a drugi u komori, a oba rade nezavisno jedan od drugog; tako da P-talas nema stalan odnos prema QRS-komplexu. Pretkomorski vodič ima sporiji, a komorski ima bržI ritam -Do pojave AV disocijacije dolazi: 1) kod ubrzanog stvaranja impulsa u AV čvoru pri normalnoj sinusnoj aktivaciji (pretkomore rade sporijim ritmom)

2)kod poremećaja u stvaranju i sprovođenju impulsa u SA čvoru (nastake kod izražene sinusne bradikardije, SA bloka, sinusnog zastoja ili ”sick sinus sy”)

4.KOMORSKE (VENTRIKULARNE) ARITMIJE Česta su pojava u kardioloških bolesnika 4.1.Komorske extrasistole (VES) nastaju nadražajem miokarda leve ili desne komore posle perioda apsolutne ili relativne refraktarnosti -EKG: 1)prevremeni, široki QRS-komplexi kojima prethodi Ptalas 2)ST-segment i T-talas imaju suprotan smer od QRSkomplexa 3)postojanje postextrasistolne ”kompenzatorne pauze” -Broj VES za 24h, postepeno raste kod zdravih osoba sa starenjem (100 VES/24h za osobe do 40.god; 200 VES/24h za osobe koje su starije = smatra se normalnim) -Velika učestalost i komplexnost VES mogu se naćI kod: infarkta miokarda, chr koronarne bolesti, srčane insuficijencije, srčane mane, hipertenzivne bolesti srca, kardiomiopatije, miokarditisa… -VES tipa bigeminije često su uzrokovane intoxikacijom digitalisom -Ostali uzroci: antiaritmici, hipokalijemija -Podela VES: I grupa: pojedinačne VES; manje od 30/h II grupa: više od 30/h; pojedinačne ili komplexne III grupa: multifokalne VES IV grupa: repetitivne VES (VES u parovima; salve od 2-3 VES) V grupa: VES tipa R na talasu T -Klinički mogu biti asimptomatske ili se osećaju kao lupanje srca; njene hemodinamske posledice su neznatne 4.2.Ventrikularna tahikardija je niz od 3 i više VES sa frekvencom 100-250/min -Nastaje usled postojanja ektopičnog centra u komorama – sa brzom frekvencom stvaranja impulsa. -Tipovi ventrikularne tahikardije su: 1)perzistirajuća paroxizmalna tahikardija=neprekidno traje 30 sec ili duže 2)prekidna VT=traje manje od 30 sec

3)bidirekciona VT=postoje dva ektopična fokusa koji naizmenično emituju 4)spora VT=frekvenca 50-100/min 5)VT tipa ”torsade de pointes” -Uzroci VT: acc ishemija miokarda, acc infarkt miokarda, hipertrofična kardiomiopatija, dilataciona kardiomiopatija, miokarditis, prolaps mitralne valvule, valvularne mane, intoxikacija digitalisom i kinidinom, hipokalemija… -Simptomi: pogoršanje srčane insuficijencije ili kardiogenog šoka; u blažim srčanim oštećenjima palpitacije, nesvestica, slabost i dispneja -Th ima za glavni cilj prevenciju iznenadne srčane smrti i redukciju napada aritmije. Prestanak pušenja, kafe, alkohola. Kod acc infarkta miokarda = lidokain i.v; Korekcija precipitirajućih faktora (hipokalemije, srčane ishemije, insuficijencije srca) -Prvi lek izbora je lidokain i.v; alternativa su i.v beta-blokatori, antiaritmici -Elektrokardioverzija kada lekovi ne pomažu -Dugotrajna profilaxa: antiaritmici; mogu u kombinaciji sa betablokatorima; Amiodaron (kod hipertrofične kardiomiopatije);

4.3.Lepršanje komora (flater) nastaje zbog pojave ektopičnog fokusa u komorama koji radi frekvencom 250-300/min -EKG: QRS-komplexi razvučeni u vidu sinusoide-bez mogućnosti prepoznavanja T-talasa -NajčešćI uzrok je acc infarkt miokarda, kardiomiopatija i druge bolesti sa teškim oštećenjem srčanog mišIća -Flater dovodi do izraženih hemodinamskih poremećaja, koji se ogledaju u padu MV i razvoju ili pogoršanju srčane insuficijencije -Flater često prelazi u fibrilaciju komora; zato je nophodna urgentna elektrokardioverzija 4.4.Treperenje komora (fibrolacija) je haotična aktivacija miokarda komora, nastala usled rada ektopičnih fokusa u komorama, sa posledičnim kružnim kretanjem impulsa u Purkinijevim vlaknima -To je najtežI oblik poremećaja ritma, koji zapravo predtavlja prestanak rada srca, jer ova haotična srčana aktivnost izbacuje krv iz komora -EGK: umesto normalnih ventrikularnih komplexa vide se mnogi nepravilni i nejednaki sinusoidni talasićI -Uzrok je najčešće infarkt miokarda i druge kategorije koronarne bolesti; kardiomiopatije, poremećaji elektrolita, lekovi (posebno antiaritmici) i različiti električni akcidenti

-Klinički: 8-10 sec mehaničke neaktivnosti srca dovodi do gubitka svesti, a smrt nastaje 3-5 min od početka ventrikularne fibrilacije (zbog ireverzibilnog oštećenja CNS) -Prognoza je dobra kod uspešno defibriliranih bolesnika kojima je to ”primarna fibrilacija komora” (avv infarkt miokarda), a miokard je dobro očuvan; Kod ”sekundarne fibrilacije komora” prognoza je loša -Th je urgentna; normalan ritam može nastupiti odmah iza DC šoka (defibrilacija komora); ako se DC ne može primeniti – odmah raditi masažu srca i veštačko disanje; Ako se ne uspostavi srčana aktivnost lekovi izbora su: lidokain ili adrenalin i.v; ili oba zajedno; Lekovi drugog izbora su beta-blokatori, amiodaron ili antiaritmici; Svaki lek treba da bude praćen ponovljenom serijom DC šokova. Ako je bolesnik u kardiogenom šoku mora se primeniti asistirana cirkulacija, jer se jedino tako može sprečiti ponovna pojava šoka, po eventulanom uspostavljanju srčanaog rada.

*POREMEĆAJ U SPROVO\ENJU NADRAžAJA*
1)SINOATRIJALNI POREMEĆAJI SPROVO\ENJA -Usporeno širenje nadražaja nastaje u spoju SA čvora i pretkomora. U odnosu na stepen izraženosti prepreke sprovođenju, mogućI su blokovi I, II ili III stepena. -Asimptomatski SA blokovi se mogu registrovato kod dece, mjadih, sportista; pojačan vagus može inhibirati SA čvor (pri ezofagoskopiji, bronhoskopiji, pleurocentezi…); bol može preko vagusa da uslovi SA blok; starije osobe mogu imati hioersenzitivni karotidni sinus koji može da izblokira SA čvor; SA blok može nastati kod infarkta miokarda, miokarditisa, kardiomiopatija, Prinzmentalove angine ili angine pektoris; intoxikacija verapamilom, digitalisom, betablokatorima, diltiazemom… -SA blokovi su često bez simptoma; može postojati osećaj nepravilnog rada srca

-Th u urgentnim slučajevima je atropini i isoprenalin i.v; ako je bez rezultata – implantirati veštački vodič srca (”pacemaker”) 1.1 SA blok i stepena dolazi do produženja aktivacije SA čvora (ona normalno iznosi 5-10m/sec), pre upisivanja P-talasa na EKG. Zbog malih potencijala ne registruje se na EKG-u. 1.2. SA blok II stepena pojedini nadražaji iz SA čvora su potpuno blokirani u perinodalnom tkivu i ne aktiviraju pretkomore. -Ovaj blok se javlja u dva oblika: -PRVI OBLIK nastaje usled usled produženog sprovođenja kroz sinusni perinodalni prostor, sve dok se sprovođenje jednog nadražaja ne blokira; pauza koja tada nastaje, omogućava da se sprovede sledeća sinusna draž; EKG daje ispadanje P-talasa sa pripadajućim QRS-komplexom -DGUGI OBLIK nastaje zbog potpune blokade SA nadražaja; EKG: pojedini P-talasi sa pripadajućim QRS-komplexima izostaju, a sledećI Ptalas se registruje na normalnom mestu 1.3. SA blok III stepena nastaje blokiranjem nadražaja iz SA čvora, pa se na EKG ne vide P-talasi, niti pripadajućI QRS-komplex, tokom kraćeg ili dužeg vremena. -Ako je pauza duža, javlja se uskakanje nižih centara koji postaju vodič srca *BOLEST SINUSOIDNOG ČVORA (Sy sick sinus) uzrokovana je nesposobnošću SA čvora da normalno stvaranadražaje ili poremećajem sprovođenja impulsaod SA čvora na pretkomore -Kao posledica svega nastaje izražena sinusna bradikardija, SA blok ili sinusni zastoj; često postoji sy ”tahikardija-bradikardija” -Uzrok je izražena fibroza SA čvora, delova pretkomora, a nekada i AV nodusa; najčešće je prisutna angina pektoris ili stari infarkt miokarda, nekada kardiomiopatije ili valvularne mane srca. -Nesvestica, sinkopa, palpitacije; može asimptomatski -Th lekovima je neefikasna. Jer antiaritmici i beta-blokatori potenciraju bradikardiju, a simpatomimetici potenciraju tahikadrične tegobe; Metoda izbora je, zbog toga, implantacija pacemakera, posle koje se antiaritmicima kontrolišu tahikardije

2)ATRIOVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SPROVO\ENJA -Nastaju usled zakašenja ili nemogućnosti sprovođenja impulsa iz pretkomora u komore. -Zavisno od težine poremećaja postoje 3 stepena AV bloka

-AV blok 2. I 3 stepena javlja se u: infarktu, Prizmantelovoj i angini pektoris, miokarditisu, kardiomiopatiji, intoxikaciji digitalisom i antiaritmicima; hiperkalijemiji; kompletni AV blok može biti kongenitalan, a može nastati u hiruškoj intervenciji na srcu -Simptomi: kod 1.stepena znaci su posledica osnovnog oboljenja; kod 2.stepena, ako je frekvenca komora približno normalna, blk je asimptomatski; kompletni blokovi daju simptome od dispneje, angine pa do srčane insuficijencije ili šoka; slabost, konfuzija -Th 1. I 2 stepena usmerena je na lečenje uzroka; kompletni blok zbog acc inferiornog infarkta tretira se atropinom i simpatomimeticima; ako je to bez efekta, privremeno se uvodi pacemaker ili trajno 2.1. AV blok i stepena karakteriše se produženjem PR-intervala (preko 0,20 sec; 0,25=fiziološki kod sportista; od 0,26-0,30 u reumatkom karditisu i ostalim oštećenjima miokarda); svaki P-talas praćen je QRS-komplexom -Atropin skraćuje PR-interval, ako je produženje uzrokovano pojačanim vagusom 2.2. AV blok II stepena je intermitentna nemogućnost AV provoda iz pretkomora u komore, tako da ”nestaje” QRS -Postoje dva tipa ovog bloka; razlikuju se po tome što je kod jednog produženi PR-interval uvek istog trajanja, a pojedini QRS bivaju blokirani; drugi tip daje sve duže PR-intervale, sve dok jednom ne izblokira QRS, a posle toga se PR-interval svede na normalu, sve ovo se ciklično ponavlja (ovaj je retko vagusni, uglavnom je posledica organskog oštećenja srca) 2.3. AV blok III stepena = Kompletni AV blok ovde ni jeden impuls iz pretkomora ne stiže u komore. Pretkomore rade svojim ritmom (najčešće sinusnim, mada može postojati i fibrilacija pretkomora), a komore, nezavisno od pretkomora rade svojim ritmom -Postoji proximalni i distalni AV kompletni blok. Proximalni nastaje visoko u Hisovom snopu, pa je QRS normalnog trajanja, a frekvenca je 40-60/min. Kod distalnog bloka QRS su prošireni, a frekvenca je 30-40/min 3)INTRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SPROVO\ENJA -Hisov snop je nastavak AV nodusa, koji se kasnije grana. Blokovi Hisovog snopa mogu biti kompl ili nekompl, a porem prenosa kroz grančice nazivaju se desni i levi hemiblok. -Blok leve grane je uzrokovan valvularnom manom, hipertrofičnom kardiomiopatijom, acc infarktom miokarda, chr ishemijskom bolešću srca, miokarditisom -Blok desne grane sreće se u: chr plućnom srcu, plućnoj emboliji, ASD, VSD, tetralogiji Fallot, acc infarktu miokarda, miokarditisu… 3.1. Kompletni blok desne grane proširen QRS-komplex (0,12 ili više sekundi) sa sekundarnim R-zupcem; širok S-zubac; depresija ili negativnost T-talasa

3.2.Inkompletni blok desne grane QRS je 0,10-0,12 sekundi; nazubljen je R-zubac 3.3.Kompletni blok leve grane QRS-komplex 0,12 ili više sekundi; širok i često rascepljen R-zubac 3.4.Inkompletni blok leve grane proširen QRS; R-zupci zadebljani u levim prekordijalnim odvodima 3.5.Prednje levi hemiblok skretanje osovine ulevo; QRS na gornjoj granici normale 3.6.Zadnje levi hemiblok skretanje osovine udesno; QRS normalan ili malo povećan

*PREEKSCITACIONI SINDROM (WPW Sy)
-U normalnom srcu impulsi mogu do komora biti sprovedeni samo preko AV nodusa -Preeksitacija (aktivacijaranija od normalne) postoji kada impulsi iz pretkomora zaobolaze normalno AV zadržavanje, i brzo se sprovode do komora. -Ovde postoje akscesrorni provodni putevi, koji povezuju oretkomore i infranodalna vlakna provodnog sistema (Kentov snopić) -EKG: kratak PR-interval (ispod 0,12 sec); proširen QRS; -Klinički=paroxizmalne tahikardije (uslovljene kružnim kretanjem impulsa brze frekvence) *KLINIČKA SLIKA: u odsustvu napada paroxizmalne tahikardije ili atrijalne fibrilacije tj atrijalnog fletera – su asimptomatski -Simptomi dolaze od napada pomentuih aritmija; napadi su kratkotrajni; mogu biti prekinuti stimulacijom vagusa -Retko može doćI u prvoj epizodi do atrijalne fibrilacije koja generiše ventrikularnu fibrilaciju, a ova se završava smrću *ETIOLOGIJA je kongenitalna. Većina bolesnika sa WPW Sy ima zdravo srce. *TERAPIJA je prekid napada paroxizmalne tehikardije (manevri za stimulaciju vagusa; i.v aritmici; na kraju elekrtrokardioverzija sa DC šokom) -Profilaxa je potrebna bolesnicima sa učestalim i dugotrajnim napadima: antiaritmici i beta-blokatori u monoterapiji ili kombinovani; za prevenciju atrijalne fibrilacije=amiodaron

*ARITMIJE UZROKOVANE DIGITALISOM *Efekat digitalisa su karakteristične promene na digitalis u Th dozi:

EKG

-aplatiranost ili inverzija T-talasa -depresija ST-segmenta -lako skraćenje QT-intervala -umereno produženje PR-intervala (do 0,24 sec) *Pri predoziranju digitalisa, ili pri povećanoj srčanoj osetljivosti na digitalis, dolazi do znakova toxičnosti, koji se prvenstveno ogledaju u pojavi različitih aritmija *Blago predoziranje digitalisa daje: -sinusne bradikard., a u bol. sa atr. fibrilacijom i flatreom=spora frekv. Komora (40-60)

-AV blok 1.stepena (PR-interval 0,25-0,4 sec)
-VES (najčešće bigeminije) -SA blok 2.stepena -AV blok 2.stepena *Znatno predoziranje digitalisa: -multifokalne VES; VES u paru; ili repetitivna ventrikularna tahikardija -nodalni ritam izmicanja ili ubrzani nodalni ritam -paroxizmalna atrijalna tahikardija sa blokom *Izražena intoxikacija digitalisom: -neparoxizmalna nodalna tahikardija sa frekvencom 100-200/min -SA blok 3.stepena ili sinusni zastoj praćen sinkopom -kompletni AV blok -bidirekciona ventrikularna tahikardija

-ponavljane ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrolacije *TERAPIJA ARITMIJA UZROKOVANIH DIGITALISOM: -Digitalis imaveoma malu Th širinu, pa ga je predozirati veoma leko -Pri pojavi aritmije tokom digitalizacije, najpre dobro razmisliti da li je ona uzrokovana Th, ako zaključimo da jeste, onda -Obavezno isključiti digitalis, dok se ritam ne normalizuje -Dati K, radi korekcije hipokalijemije -lidokain, beta-blokatori = za ventrikularnu tahikardiju -defibrilacija DC šokom = ventrikularna fibrilacija -atropin i.v = AV ili SA čvor; ako je bez efekta – plasirati privremeni vodič srca

PULMOLOGIJA
1.AKUTNI BRONHITIS
je akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla, dobre prognoze. *ETIOLOGIJA: •Virusi (u toku opšte prehlade u zimskom periodu) •Bakterije •Iritativne materije (SO2, P, Cl, morska voda, gastrični sadržaj) •Alergije, Gljivice *OSNOVNE PROMENE su: 1)ACC.EDEM SLUZNICE i 2)POJAČANA SEKRECIJA, ponegde ima i limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera. *KAŠALJ Je osnovni i OBAVEZNI znak! U početku je suv, neproduktivan, a kasnije postaje produktivan-mukopurulentan, žitki sadržaj. Kašalj se ponekad javlja u napadima (hladnoća, duvan…) Kašalj je retko praćen povraćanjem. SVIRANJE U GRUDIMA i GUŠENJE ukazuju na bronhospazam. BOL U TORAXU nastaje zbog naprezanja disajnih mišIća pri kašlju. *AUSKULTACIJOM se može dobiti 1)NORMALAN NALAZ ili 2)PISKAVI, STRUGAVI BRONHOGENI KRIKORI, ređe vlažni nekonstantni šušnjevi Nalaz je difuzan. Savremen naziv za bronhogene krikore strugavog karaktera je NISKOTONSKO ZVIŽDANJE, a za bronhogene krikore piskavog karaktera – VISOKOTONSKO ZVIŽDANJE.Vlažni bronhogeni šušnjevi se označavaju kao KASNO INSPIRIJUMSKO PUCKETANJE – PUKOTI. *TOK:Bolest obično traje 5-7 dana, mada kašalj i iskašljavanje mogu trajati i više nedelja. *DIF.DG:Druga teža oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem: TBC, bronhopneumonija, bronhiektazije, Ca pluća, srčana dekompenzacija… *TERAPIJA:U većini slučajeva dovoljan je odmor, unošenje dovoljno tečnosti (2-4l u obliku čajeva, sokova), i poneki aspirin -Izbegavati pušenje i hladnoću -U kasnijoj fazi bolesti EKSPEKTORANSI=Bisolvon tbl. -Bakrterijske infekcije= antibiotici

2.HRONIČNI BRONHITIS
Je chr difuzna bolest disajnih puteva, sa povremeno ili trajno povećanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kašljem. KAŠALJ i ISKAŠLJAVANJE traju min po 3 meseca godišnje u poslednje 2 godine, a da pri tom nisu izazvani nekom drugom bolešću pluća ili srca. *ETIOLOGIJA 1)ENDOGENI FAKTORI DOMAĆINA: podrazumevaju postojanje astmatičarsko-bronhitičarske konstitucije koja se karakteriše hiperreaktivnošću traheobronhijalnog stabla, sklonošću alergijskoj senzibilizaciji i često eozinofilijom u sputumu. 2)EGZOGENI FAKTORI: 1.Infekcije (bakterije, virusi) 2.Duvan (pušenje izaziva kašalj, uzrokuje hipersekreciju u bronhijama, oštećuje mehanizam cilijarnog aparata koji čisti bronhije, dovodi do bronhokonstrikcije) 3.Aerozagađenost (SO2, CO, ugalj, SiO2, cement) 4.Alergije *OSNOVNA LEZIJA je bujanje mukosekretornog aparata bronhijalnog stabla. 1)sluznica je oštećena; 2)nastaju ulceracije; 3)stenoze i 4)obliteracije sitnih bronhija; 5)propada cilindrični epitel sa cilijama; često dolazi do stvaranja bronhiektazija, opstrukcije alveolarnih zidova (emfizem) i atelektaze. *KLINIČKA SLIKA: 1)Dominiraju KAŠALJ i ISKAŠLJAVANJE, posebno u hladnom periodu 2)Karakterističan je JUTARNJI KAŠALJ (iritacija mirisima, duvanom…) 3)Količina sputuma varira; u vreme egzacerbacije sputum može biti i purulentan (gust, gnojav, žućkasto-zelen) 4)Bol u grudima kod intenzivnog kašlja 5)Dispnea upućuje na opstruktivne promene u disajnim putevima 6)Česte su infekcije respiratornog sistema

7)Maljičasti prsti se vide kod manjeg broja bolesnika *PODELA CHR.BRONHITISA: 1)BRONCHITIS CHRONICA SIMPLEX: kašalj i iskašljavanje bistrog, mukoidnog (sluzavog) sadržaja; nema opstrukcije 2)BRONCHITIS CHRONICA MUCOPURULENTA: iskašljavanje gnojavog sadržaja (mutan, žuto-zelene boje) 3)BRONCHITIS CHRONICA OPSTRUCTIVA: postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva, koja može biti povremena ili trajna; pored kašlja i iskašljavanja postoji i dispnea 4)BRONCHITIS CHRONICA SICCA: to je suvi oblik, bez produktivnog kašlja i nastaje kada je već došlo do atrofije bronhijalnih žlezda *NALAZ NA PLUĆIMA:Može biti normalan ili patološki -U opstruktivnom bronhitisu, perkusijom se mogu dobiti znaci hiperinflacije pluća (hipersonornost, spuštene i slabije pokretne baze). -Auskultacijom se čuje normalan disajni zvuk sa produženim eksirijumom, visokotonsko i niskotonsko zviždanje, ranoinspirijumsko pucketanje, ekspirijumski pukoti. -Laboratorijski nalazi su normalni -Poremećaji plućne funkcije vide se u opstruktivnom bronhitisu: VC↓; RVI/TLC↑ (hiperinflacija); ukupni otpor strujanju vazduha je povećan srazmerno stepenu opstrukcije. Protok vazduha je smanjen u inspirijumu i expirijumu Perfuzija pluća je poremećena, vremenom dolazi do hipoxemije i hiperkapnije i respiratorne acidoze. Hipoksemija prouzrokuje vazokonstrikciju u plućima što zajedno sa redukcijom plućne vaskularne mreže dovodi do: plućne hipertenzije⇒hipertrofije DK⇒chr.plućno srce. Dakle, tok je progresivan i dovodi do plućne insuficijencije i plućnog srca. *DIF.DG:Druga oboljenja praćena kašljem i iskašljavanjem *TERAPIJA: 1)PREVENCIJA:zabrana pušenja, promena radnog mesta 2)SUZBIJANJE INFEKCIJE: Ampicilin 4x500mg. Kombinacija Penicilina (1-2 miliona/24h) i Streptomicina (o,5-1gr/24h) Eritromicin kod alergije na penicilin Hloramfenikol protiv H.influenzae (2gr/dan; 7-10 dana); pošto izaziva: leukocitopeniju, agranulocitozu, pa i aplaziju kosne sržI, neophodna je kontrola krvne slike na svakih 5-6 dana. Antibiotici se daju samo kod pojave egzacerbajia, a ne stalno! 3)PRIMENA BRONHODILATATORA

Inhalatori: Alupent, Ventolin

Aminofilin se daje i.v. kod teških bronhokonstrikcija 4)ELIMINACIJA BRONHIJALNOG SEKRETA: Dosta tečnosti (2-4l/dan) Bisolvon 5)ANTITUSICI se ne primenjuju, izuzev kod dugotrajnog neproduktivnog kašlja (Kodein)

3.EMFIZEM PLUĆA
*U primarne opstruktivne bolesti pluća spadaju:
HRONIČNI BRONHITIS

*Razlozi za pojavu opstrukcija u ovim bolestima su različiti:
*Kod chr.bronhitisa dominira opstrukcija zbog hipertrofije žlezda, pojačane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice *Kod emfizema opstrukcija nastaje usled gubitka elastičnog potpornog tkiva, destrukcije alveolarnih septi i hiperinflacije. U oba slučaja opstrukcija je generalizovana, progresivna i trajna! *Kod bronhijalne astme, opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatkih mišIća u vazdušnim putevima; opstrukcija u ovom slučaju, postoji samo u toku napada. *DEFINICIJA:emfizem je stanje povećane vazdušnosti pluća sa destrukcijom alveolarnih septi. Karakteriše se, dakle, prekomernim i

EMFIZEM BRONHIJALNA ASTMA

trajnim uvećanjem distalnih vazdušnih puteva (distalno od terminalnih bronhiola), sa destrukcijom alveolarnih septi. Dakle, povremeno povećanje vazdušnih puteva, bez destrukcije alveolarnih septi – NIJE EMFIZEM, već HIPERINFLACIJA PLUĆA! *PODELA EMFIZEMA PREMA LOKALIZACIJI U ACINUSU: 1)PANACINUSNI (PAE): promene zahvataju ceo acinus 2)CENTROACINUSNI (CAE): promene u centru acinusa 3)PARASEPTALNI: promene su duž lobulusnih septi 4)IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI): promene su oko ožiljaka na plućima *ETIOPATOGENEZA EMFIZEMA:Kao i kod drugih opstruktivnih bolesti pluća, etiopatogenetski činioci se mogu podeliti na EGZOGENE i ENDOGENE (GENETSKE). 1)Suština poremećaja je poremećaj ravnoteže između proteoliznih enzima ((kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentnim leukocitima i makrofagima) i njihovih inhibitora (α 1 antitripsina i drugih globulina) -Bolest nastaje kod urođenog deficita enzima α 1 antitripsina, proteolizni enzimi razgrađuju u čitavim acinusima (PAE).Dakle, genetski faktor je najbitniji kod PAE. 2)Pušenje ima jako bitnu ulogu, naročito kod CAE; jer se CAE obično nadovezuje na chr bronhitis 3)Aerozagađenost 4)Infekcije 5)Senilni emfizem (emfizem starih ljudi) je fiziološka hiperinflacija pluća nastala usled gubljenja elastičnosti pluća; nema destruktivnih promena na septama, pa to i nije pravi emfizem. 6)Kompenzatorni emfizem: hiperinflacija preostalog pluća posle lobektomije 7)Acc (reverzibilni) emfizem: acc hiperinflacija u toku astmatičnog napada *POREMEĆAJ PLUĆNE FUNKCIJE U EMFIZEMU nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha. Radi se o generalizovanoj pojavi. -Opstrukcija je u PAE uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u expirijumu, usled gubitka elastičnog tkiva, naročito pri naporu i forsiranom disanju -Kod CAE opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva. *MAKROSKOPSKI: emfizemska pluća su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koša. Na površini ili na preseku, vide se vazdušni mehurovi (bule). *KLINIČKA SLIKA: *KOD CAE: najčešće su u pitanju muškarci stari između 40-60 godina; strastveni pušačI, industrijski radnici

Bolesnici se duže vreme žale na simptome hroničnog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva. Kasnije nastaje dispnea, prvo u naporu, a kasnije i u miru. *KOD PAE: simptomi su počeli još u mladosti (genetski faktor). Od iste bolesti, u porodici boluje više članova. Dominira dispnea koja počinje u mladosti, ali je u početku ne prete znaci hroničnog bronhitisa. Kašalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti. *KOD TEŠKIH OBLIKA EMFIZEMA možemo pacijenta videti u karakterističnom položaju: pacijent sedi nagnut napred, ruke su pružene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela. *OBLIK GRUDNOG KOŠA može biti bačvast : međurebarni prostori su izbočeni, supraklavikularne jame su ispunjene, ponekad se vidi napor pri disanju. *PERKUSIJA:-hipersonoran zvuk, -granice pluća su proširene *AUSKULTACIJA: Oslabljeno disanje sa produženim expirijumom Može se čuti niskotonsko zviždanje Ponekad sitni pukoti pri bazama *PEKTORILOKVIJA i BRONHOFONIJA su oslabljeni *NALAZ NA SRCU: Srčani tonovi su tihi i oslabljeni; ponekad je naglašen 2.ton nad a.pulmonalis. Kasnije je moguć galopski ritam nad desnim srcem *KRVNA SLIKA:Kada se javi cijanoza, postoji poliglobulija i povećan hematokrit. *RTG: •Visina pluća uvećana •Nisko položena i zaravnjena dijafragma (ispod 6.rebra) •Bačvast grudni koš •Široki međurebarni prostori •Redukovana plućna šara na periferiji •Emfizemske bule #Profilni snimak:povećan AP dijametar=znak bačvastog grudnog koša *FUNKCIONALNE PROMENE: -Povećene vrednosti RV za više od 25% -Povećan odnos RV/TLC -Smanjenje vrednosti transfer faktora za CO -Povećana plućna propustljivost -Pad oksemije posle opterećenja -Vrednost α 1 u serumu je smanjena *DIJAGNOZA: OBAVEZNO PRISUSTVO DISPNOJE! Radiološki nalaz Funkcionalne promene *TERAPIJA: •Promene su ireverzibilne, pa terapija nije efikasna •Prevencija •Suzbijanje infekcije

Dakle, terapija je ista kao kod hroničnog opstruktivnog bronhitisa!

•Ekspektoransi •Lečenje opstrukcije, samo ako postoji i reverzibilna komponenta, obzirom na udruženost hroničnog bronhitisa (aminofilin). Inače, čist emfizem slabo reaguje na ovu terapiju. •Lečenje plućne insuficijencije

*HRONIČNA (HOBS)*

OPSTRUKTIVNA

BOLEST

PLUĆA

Je kombinacija hroničnog bronhitisa i emfizema, jer se oni, uglavnom javljaju zajedno. *TIP A (EMFIZEMATOZNI TIP; “RužIčasti dispnoičari): -Dominira emfizem, dispnoja -Bolesnici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu -Klinička slika odgovara emfizemu -Cor pulmonale se razvija u terminalnom stadijumu bolesti, kao i respiratorna insuficijencija *TIP B (BRONHITIČNI TIP; “Podnaduli, plavi dispnoičari”)
-Dominira slika chr bronhitisa

-Bolesnici su stari između 40-60 god, sa izraženom centralnom cijanozom -Kašalj i iskašljavanje nastaju pre dispnoje -Izraženi su hipoxemija i hiperkapnija -Cor pulmonale i respiratorna insuficijencija *TERAPIJA: 1.PREVENCIJA: zabrana pušenja, promena radnog mesta 2.Th STANJA KOJA DOVODE DO EGZACERBACIJA: -vakcinacija protiv gripa -abtibitska profilaxa zimi 3.Th POTENCIJALNO REVERZIBILNIH KOMPLIKACIJA BOLESTI: -olakšati iskašljavanje (hidratacija, mukolitici) -KS (smanjuju edem sluznice) -O2 -Th insuficijencije desnog srca (diuretici) *KONTRAINDIKOVANI SU zbog depresije respiratornog centra: -Antitusici -Hipnotici -Sedativi -Narkotici

4.BRONHIJALNA ASTMA
je hronična zapaljenjska bolest donjih disajnih puteva-bronhiola. *Manifestuje se napadima gušenja sa sviranjem u grudima (VIZING) i iskašljavanjem male količine žilavog sekreta. Najčešće se javlja pre 16 god i ima dobru prognozu.Ako bloset počne posle 30 god, dosta je teža.Smrtni ishod astme viđa se u 1-3% slučajeva. *PATOGENEZA: Uzrok napadu je spazam bronhiola, koji može biti praćen edemom i hipersekrecijom mukusa. -U osnovi ležI povećana nadražljivost (hiperreaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam, a on se pod uticajem različitih činilaca (dtugih ili istih koji izazivaju hiprreaktivnost) povećava ili posle pauze dovodi do astmatičnog napada. -U osnovi pojave hiperreaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatičnog napada, ležI poremećaj ravnoteže cAMP i cGMP, pri čemu cAMP↓, a cGMP↑ *UZROCI HIPERREAKTIVNOSTI (LATENTNOG BRONHOSPAZMA): 1)Atopijska konstitucija 2)Senzibilizacija 3)Endogeni nedostatak KH 4)Povećana osetljivost α -receptora disajnih cevi ??? *UZROCI ASTMATIČNOG NAPADA: 1)Alergen (senzibilizacija) 2)Infekcije 3)Stres 4)Emocije 5)Refleksi (mirisi, strana tela) 6)Napor 7)Aspirin i drugi lekovi *PATOGENEZA: Osnovni poremećaj u astmatičnom napadu je smanjen prolaz vazduha kroz sužene bronhiole. U normalnim uslovima, pri mirnom disanju, expirijum je pasivan, a u uslovima opstrukcije,

shodno stepenu suženja, expirijum postaje forsiran, ali se, uprkos tome, u alveolama povećava rezidualni volumen i hiperinflacija (uvećan TLC, FRC i RV). Smanjeni su FEV i MEP. PO2↓, a PCO2↑ Hiperinflacija pluća je, kao i bronhospazam, reverzibilna. 1.ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (EKSTRINZIČKA) Nastaje usled senzibilizacije na inhalacione agense (prašina, polen, perje, vuna…), ređe na nutritivne alergene. 1)ATOPIJSKA ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA je genetski uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom. Razvija se u detinjstvu. Senzibilizacija je anafilaksnog tipa, uslovljena je IgE. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do senzibilizacije. Primarnim medijatorima nazivaju se medijatori iz mastocita i bazofila disajnih cevi: histamin→ ↑propustljivost ks→ edem i hipersekrecija mukusa i snažan bronhospazam Eozinofilni i neutrofilni hemotaksični faktor privlačI eozinofile i neutrofile da fagocituju alergen Heparinski proteoglikan (antiinflamatorno dejstvo)

2.NEATOPIJSKA ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (STEČENA) Urazvitku ovog oblika postoji mešovita senzibilizacija: anafilaksni i mukokomplexni tip. Tu se odigrava anafilaxna reakcija (posle 20 minuta), a takođe i oslobađanje sekundarnih medijatora, među kojima se kao snažni bronhokonstriktori izdvajaju: leukotrijeni (Cy, Dy, Ey); bronhospazam nastaje posle 6-8 sati. 2.AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (INTRIZIČKA) Nastaje u uslovima manjeg lučenja KH, pa iritansi (mirisi, gasovi…) mogu da izazovu napad, bez senzibilizacije. 3.BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM Nastaje usled rashlađenja sluzokože bronha. 4.EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA N.vagus dovodi do holinergičke dominacije, na terenu latentne hiperreaktivnosti, što rezultira bronhospazmom. 5.INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA Razvija se senzibilizacija na infektivne agense. I samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu β 2 receptora na ćelijama medijatorima i prevagu holinergičkog sistema→napad 6.BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA Uslovljena je metabolitima arahidonske kiseline. 7.BRONHIJALNA ASTMA TRUDNICA -Kod 1/3 trudnica-astmatičarki, bolest se u trudnoćI smiruje. Poboljšanje nastaje zato što povećane vrednosti horionskog

gonadotropina i kortizola kod trudnica, povećavaju vrednost cAMP, uz smanjenje izlučivanja histamina. -Kod 1/3 trudnica stanje se ne menja u toku trudnoće -Kod 1/3 trudnica astmatičarki, za vreme trudnoće stanje se pogoršava, pa su česti prevremeni porođaji i spontani pobačaji. *KLINIČKA SLIKA -Pored blagih oblika bolesti, sa kratkim i retkim napadima, postoje svi prelazni oblici, sve do najtežih, u kojima postoji stalno gušenje sa sviranjem u grudima i retkim, kratkim i nekompletnim remisijama. -Napadi su češćI noću i pred zoru -Napadi gušenja traju od nekoliko minuta, do više sati ili dana -U mirnoj fazi, između napada, bolesnik se oseća zdravim *U BLAGIM NAPADIMA: pacijent oseća stezanje u grudima, ima nadražajni kašalj; na plućima se čuje normalan disajni zvuk sa produženim expirijumom; čuje se i visokotonsko zviždanje (vizing) -Ako se napad nastavi, bolesnik oseća sve jače gušenje, bori se za vazduh (otvara prozor, podupire se rukama da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu); uznemiren je; javlja se cijanoza *U NAJTEžIM OBLICIMA: nastaje hipotenzija, aritmije i smrt Na kraju napada bolesnik iskašlje malo lepljive sluzi. *DIJAGNOZA: Lična anamneza Porodična anamneza 1)METAHOLINSKI (Ach) TEST:inhalacija rastućih doza metaholina Dokazuje se smanjenje FEV1 za 20% (postoji latentni bronhospazam) 2)HISTAMINSKI TEST:izvodi se na isti način i ima isti efekat 3)KOŽNI TESTOVI za potvrdu alergijske bronhijalne astme EKG (u težim oblicima): cor pulmonale acutum *DIF.DG: •Opstrukcije disajnih puteva (strano telo, krup, tumori…) •Hronični bronhitis, Emfizem •Kardijalna astma •Kussmalovo disanje (uremija) *TERAPIJA: 1)Prevencija napada: Kromolin (Intal) 2x1mg/dan inhalacijom Ketotifen- oralno Ovi lekovi stabilizuju mastocite! 2)Zaustavljanje napada: a)Bronhodilatatori: -Stimulatori β 2 receptora (Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol-sve aerosoli) -Teofilin, Aminofilin

-Antimuskarinski lekovi (Ipratropium-bromid) b)Glikokortikoidi: -Becotide inhalacijom -Pronison per os -Urbason i.v. c)Antibiotici, Ekspektoransi *TERAPIJA AKUTNOG ASTMATIČNOG NAPADA: 1)ADRENALIN 0,5ml s.c. 2)Aminofilin 6mg/kg i.v. odmah, a kasnije 3x3mg/kg 3)Terbutanil (Bricanil) 0,25mg i.v. (stimulator β 2 receptora) 4)Hidrokortizon 4mg/kg odmah, a kasnije još 3x isto

*STATUS ASTMATICUS*
je produženi astmatični napad koji traje duže od 24h, i ne smiruje se na adekvtnau Th.
To je po život opasno stanje!

*ETIOLOGIJA:Preki lečenja, smanjena Th, virusna infekcija, veća izloženost alergenima *KLINIČKI TOK:Napad najčešće počinje postepeno. Bolesnik u toku više dana primećuje i zapaža da mu se stanje ne popravlja, iako uzima i veće doze lekova. Kod pacijenta je više-manje izražena cijanoza i pojačano znojenje. Često su konfuzni. Angažovana je pomoćna disajna muskulatura, disanje je oslabjeno sa produženim expirijumom, sa dosta zviždanja. Ako je napad naglo nastao javlja se samo gušenje, kašalj, dok zviždanje izostaje. 1.STEPEN:srednje-teška opstrukcija 2.STEPEN:teška opstrukcija 3.STEPEN:ispoljena hipoksija 4.STEPEN:respiratorna acidoza 5.STEPEN:respiratorna insuficijencija

*TERAPIJA: -Hospitalizacija (intenzivna nega) ! 1) -Adrenalin + β 2 stimulatori 2) -Kiseonik (33% mešanja sa vazduhom) 1-4 l/min -5% Glu; 3-4l/24h

3) -Aminofilin 6mg/kg odmah u 5% Glu (u 20 min), a kasnije još 3x3 mg/kg 4) -Urbason 4x40 mg i.v. prva 3 dana zatim ga zameniti sa 60mg Pronizona, pa se doze postepeno smanjuju (50, 40, 30, 20, 10, 5) svaka doza po 3 dana -Antibiotici (ako postoji infekcija) -Veštačka ventilacija (kod najtežih bolesnika) *U većine bolesnika oporavak počinje u roku od 24-48h od davanja lekova.

*MALJIČASTI PRSTI*
su deformisani vrhovi prstiju, zaobljeni uglovi nokata i postojanje fluktuacije između korena nokta i prve falange. Vrh prsta je zaobljen i uvećan. U pitanju je povećan rast periosta u plućnim bolestima (pluća ne eliminišu neku supstancu koja utiče na rast periosta). Javlja se kada postoje: bronhiektazije, Ca bronha, plućne fibroze, apsces pluća…

5.BROHNIEKTAZIJE
Bronhiektazije znače ireverzibilno proširenje lumena bronhija. *ETIOLOGIJA: 1)KONGENITALNE: cistična pluća, Kartagenerov sindrom =bronhiekstazije, dekstrokardija, sinuzitis 2)STEČENE: -Infekcije bronha: pneumonije, TBC, pertusis, morbili -Opstrukcije bronha: strano telo, oštećenje mišIćne i elastične strukture bronha, slabljenje zida, pojačano nakupljanje sekreta u lumenu -Kod opstrukcije se distalno javlja atelektaza, a elastični elementi bronha se retrahuju i spolja šire bronh. Nakupljeni sekret u lumenu pomaže širenje. -Širenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC, pneumonija, apsces, sarkoidoza…) *PROŠIRENJA BRONHA MOGU BITI: -jednostrana -lokalizovana -cilindrična -obostrana -difuzna -fuziformna -cistična *KLINIČKA SLIKA: -sakularna -Bolesnik dugo kašlje i iskašljava obilan, gnojan ispljuvak neugodnog mirisa. Ispljuvak je naročito obilan kada bolesnik ujutro ustaje iz kreveta. Kada leže u krevetu, neki pacijenti tačno znaju u kom položaju najbolje iskašljavaju. -Često postoji HEMOPTIZIJA (sukrvica) i HEMOPTOA (čista krv). -Opšti znaci infekcije: ↑t, slabost, anorexia, -MogućI su pratećI bronhitis i pneumonija -Auskultacija: tipično je kasno expirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu -Takođe i recidivirajuće pneumonije uvek na istom mestu, moraju da pobude sumnju na bronhiektazije -Često postoje maljičasti prsti i osteoartropatija *KOMPLIKACIJE: •Pleuritis (sa ili bez izliva) •Perikarditis •Chr sinusitis *DIJAGNOZA: 1)ANAMNEZA: obilno iskašljavanje gnojnog, fetidnog ispljuvka sa primesama krvi u određenim položajim tela 2)RECIDIVIRAJUĆE PNEUMONIJE NA ISTOM MESTU 3)BRONHOGRAFIJA (bronhoskopija) *TERAPIJA: -Antibiotici (CAF 2gr/dan; 7-10 dana) Penicilin 1-3 miliona/dan; 10-14 dana

-Posturalna iskašljavanje)

drenaža

(određivanje

najboljeg

položaja

za

dreniranje treba vršiti 3-4 puta dnevno -Hiruško lečenje je najefikasnije (indikovano samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama)

6.APSCES PLUĆA
je lokalizovano gnojno zapaljenje, praćeno nekrozom i kolikvacijom zahvaćenih delova pluća i stvaranjem šupljina. (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u užem smislu) -Ako u zahvaćenom delu pluća dominira nekroza koja je uzrokovana pretežno anaerobnim bakterijama, govori se o gangreni pluća. *PREDUSLOVI ZA RAZVOJ APSCESA: -Teško opšte stanje pacijenta -Chr alkoholizam -Prethodna bolest pluća (bronhitis, bronhiektazije, emfizem, Ca) *NEPOSREDNI UZROK APSCESA MOŽE BITI: -Aspiracija stranog tela (besvesno stanje, pijanstvo, u toku aspiracije gastričnog sadržaja, krvi…) -Bronhijalna opstrukcija (tumori, strano telo…) *MIKOBIOLOŠKI NALAZ SPUTUMA: gnojni stafilokok, pneumokok, klebsiela, streptokok, E.coli Putevi dospevanja čestica u pluća: inhalacija, hematogeno, limfogeno ili direktno usled povrede toraksa. *KLINIČKI TOK: -U početnoj fazi klinička slika je ista kao kod bronhopneumonije (↑t, groznica, probadanje u grudnom košu, opšta slabost). -Dalje nastaje pojava izražene leukocitoze (20000/cm3) i dalje pogoršanje opšteg stanja, kašalj i iskašljavanje na puna usta (kao da povraća-VOMIQE) gnojnog, ponekad fetidnog sadržaja. -Količina sputuma je najveća odmah nako uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog većeg bronhusa, i može da se kreće do nekoliko stotina ml, kasnije se smanjuje. *Ako se ne započne Th antibioticima, nastupa kaheksija i javljaju se maljičasti prsti. *NALAZ NA PLUĆIMA: U početku, pre pojave drenaže apscesa u bronh, nalaz odgovara bronhopneumoniji. -Kada se stvori šupljina javljaju se rano inspirijumsko i kasno expirijumsko pucketanje, a mogućI su i timpanijum i amforično disanje (velika šupljina, a mali izlaz)

*KOMPLIKACIJE: -Na mestu apscesa mogu se stvoriti bronhiektazije -Ako i nakon 6 nedelja Th ne dođe do izlečenja=hronicitet apscesa -Na mestu prodora apscesa u pleuralnu šupljinu, može se razviti empijem pleure -Smrtnost iznosi i do 20% *DIJAGNOZA: 1)Naglo iskašljavanje “na puna usta” gnojavog sadržaja 2)RTG (šupljina sa nivoom) – kada se isprazni 3)Nalaz elastičnih vlakana u sputumu 4)Bronhoskopija *DIF.DG: -TBC (tragati za Kohovim bacilom) -Bronhiektazije -Karcinom pluća -Infarkt pluća -Bronhopneumonije -Gljivična oboljenja -Piopneumotorax *TERAPIJA: -Antibiotici velike doze : kombinacija Penicilin (3-4ml/dan) + Streptomicin (1gr/dan) ili uraditi antibiogram. Lečenje AB sprovoditi sve do izlečenja apscesa (zatvaranje apscesa i prestanak iskašljavanja) -Posturalna drenaža gnojnog sadržaja: -Bronhodilatatori -Hiruška resekcija (ako dugo ne reaguje na Th)

7.ATELEKTAZA PLUĆA
predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u plućima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaćenog dela pluća. Alveole su kolabirale. *PODELE: -Nepotpuna -Mikroatelektaza -Potpuna -Segmentna, lobarna i totalna atelektaza *PATOGENEZA: -Pluća imaju prirodnu težnju da se skupe. Retraktilnoj sili pluća suprotstavlja se otpor grudnog koša iz čega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji. *PODELA ATELEKTAZE PREMA NAČINU NASTANKA: 1)RESPIRATIVNA(OPSTRUKTIVNA) ATELEKTAZA: usled potpune opstrukcije bronhije (tumor, strano telo…), vazduh se iz alveola resorbuje u krv. Negativan pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola. 2)KOMPRESIVNA ATELEKTAZA:

izazvana je pritiskom na parenhim pluća (pleuralni izliv, pneumotorax, Tu pluća i pleure) 3)ADHEZIVNA ATELEKTAZA: urođeni i stečeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana, infekcije, zračenje…)koji oblaže alveole i održava efektivni površinski napon, sprečava kolaps alveola. Taj poremećaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza. 4)KRUŽNA ATELEKTAZA: Nastaje usled pleuralnog izliva; lokalizovana je uvek pozadi, iznad dijafragme. Za bočni zid toraxa vezana je pleuralnim tračicama. 5)PLOČASTE ATELEKTAZE (FLEISCHNEROVE LINIJE): lokalizovane na bazi pluća. To su pruge, dužine 3-10cm, iznad dijafragme. Nastaju kod bolesti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites, dekompenzacija srca, graviditet…), peritonitisa, žučnih kolika, infarkta srca, frakture rebara, plućne tromboembolije (“kongestivna atelektaza”). Prolazne su. *KLINIČKA SLIKA: •Mikroatelektaze obično ne daju simptome •Lobarne atelektaze=dispneja, kašalj, cijanoza Hemitorax na pogođenoj strani zaostaje pri disanju, međurebarni prostori su suženi, perkutorni zvuk je tmuo, disajni zvuk je oslabljen, bronhofonija je negativna *RTG: Homogeno zasenčenje pluća, podignuta dijafragma, medijastinum i traheja pomereni na stranu atelektaze. VC je snižen.

*DIF.DG: •Pleuralni izliv (granična linija senke je parabolidna, dijafragma spuštena, medijastinum potisnut) •Pneumonija (nema pomeranja medijastinuma i dijafragme) *TERAPIJA: 1)Kod opstrukcije = bronhoskopom otkloniti opstrukciju 2)Kod neopstruktivnih = duboko disanje, dirigovani kašalj 3)Kod infekcije = antibiotici i mukolitici

8.PNEUMONIJE
Pneumonija predstavlja zapaljenje plućnog parenhima distalno od terminalnih bronhiola.

*RADIOLOŠKA PODELA 1.LOBARNE PNEUMONIJE – homogeno zasenčenje jednog ili više lobusa, gde infekcija počinje i širi se u alveolama

2.LOBULARNE PNEUMONIJE – BRONHOPNEUMONIJE – nehomogene mrljaste i segmentne senke, gde proces počinje u malim bronhijama i širi se u peribronhijalno tkivo 3.INTERSTICIJSKE PNEUMONIJE: trakasto – mrljaste senke *ETIOLOŠKA PODELA: Bakterijske, virusne, atipične, gljivične, parazitske i druge 1.PRIMARNE PNEUMONIJE: bakterijske, virusne 2.SEKUNDARNE PNEUMONIJE: infekcija nastaje usled drugih patoloških procesa na plućima (plućna staza, edem, infarkt, bronhiektazije, opstrukcije, inhalacije, aspiracije…) *PODELA PREMA TOKU: Acc, Subacc, Chr *KLINIČKA PODELA: 1.VANLOBULUSNE PNEUMONIJE 2.INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE 3.ASPIRACIONE i ANAEROBNE 4.PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA 5.PNEUMONIJE U AIDS-u 6.REKURENTME PNEUMONIJE 7.PNEUMONIJE SPECIFIČNE ZA ODRE\ENE TERENE *PATOGENEZA: Štetni agensi dospevaju u pluća na razne načine: -inhalacijom -aspiracijom iz nosa ili orofarinxa -hematogeno -direktim prenosom sa inficiranog mesta, kroz povredu grudnog koša *KLINIČKA SLIKA: KOMBINACIJA RESPIRATORNIH i OPŠTIH SIMPTOMA! 1.Kašalj – suv ili produktivan (mukozni, purulentni, hrapav) 2.Tahipnea i dispnea (kod 2/3) 3.Cijanoza, bol u toraxu, medijastinumu ili pleuri (kod 1/3) 4.Povišena t, groznica, malaxalost, anorexija, atralgije, mialgije 5.Kod komplikacija- konfuznost i dezorijentacija #Klinički nalaz na plućina i RTG zavise od vrste. 1)PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA (Streptoccocus pneumoniae) -To je lobarna pneumonije. -Kapljična je infekcija (posebno u zimsikm mesecima) -Bolest se naglo razvija: visoka t, groznica, tahikardija, dispnea, bol u grudima -Kašalj je najpre suv, a zatim produktivan. Ispljuvak ima boju rđe (sputum rubiginosum) -Pojačan pektoralni fremitus -Skraćen ili potmuo perkutorni zvuk -Lokalizovano polje kasnih inspirijumskih pukota (čuju se na bazi pluća) -RTG=homogena senka (lobarna pneumonija)

-Poboljšanje nastupa posle 7-10 dana -Komplikacije: -pleuralni izliv (2. Ili 3.dan) što prati dispnea -empijem pleure -miokarditis, meningitis, ikterus -Laboratorija: leukocitoza (do 20x10 na 9./l) sedimentacija↑ sa neutrofilijom !!! -Dijagnoza: *izolacija pneumokoka iz sputuma, pleuralne tečnosti i iz krvi (tokom bakterijemije) *izolacija iz brisa nasofarinxa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom području *imunološko dokazivanje pneumokoknih Ag -Terapija: ♦Penicilin G 1000000/6h; 7 dana ♦Eritromicin 4x500-1000mg/dan ili 250-500mg/6h i.v. ♦Ležanje, hidratacija ♦Jaka pleuralna bol=Pentazocin (Fortral tbl.) ♦Nesanica i nemir=Diazepam ♦Postoji vakcina 2)PNEUMONIJE IZAZVANE H.INFLUENZAE – pročitati -H.influenzae je mali G- bacil koji često naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod chr bronhitisa čak u 60%) -Uzrokuje bronhopneumonije, često bilaterane, uz pleuralni izliv, bez posebnih osobina -Th: Ampicilin, Cefalospoini, CAF 3)STAFILOKOKNE PNEUMONIJE – pročitati -Značajne su zbog visokog mortaliteta -Lobularne su -Specifičnost je u bakterijskom lučenju toxina i proteina=agresina, koji uzrokuju nekrozu tkiva -U oko 30% zdravih osoba, stafilokoke su uvek prisutne u nosu i farinxu, a u oko 50% povremeno -Stafilokokna pneumonija često se nadovezuje na virusnu infekciju; tada ponovo nastupa groznica, toxemija, konfuznost -RTG: KONFLUENTNE MRLJASTE SENKE, neke sa apscesnim šupljinama. Kada stafilokokne pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog žarišta, na RTG se vide okruglaste, pečataste senke, neke sa središnjom nekrozom. -Dakle, par dana posle smirivanja neke respiratorne (virusne) infekcije (ili usled pada imuniteta bilo koje etiologije), stanje se naglo pogoršava: bolesnik dobija groznicu, visoku t, ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi, a cijanoza i dispnea se brzo razijaju. Mnogi pacijenti se

žale na pleuralne bolove.-Kao komplikacije se javljau: apsces, empijem, pneumotorax i piopneumotorax -Dijagnoza: izolacija stafilokoka iz ispljuvka,empijema, krvi, SE↑, Leu↑ (15-20x10na9/l) -Terapija: ♣Penicilin otporan na penicilinazu: Kloksacilin 4x500mg po kg T.T. Oksacilin, Dikoksacilin, Nafcilin ♣Kod alergije=Eritromicin 4x500-1000mg/dan 4)ATIPIČNE PNEUMONIJE su vanbolničke pneumonije koje ne reaguju na penicilin. a)MYCOPLASMA PNEUMONIAE -Infekcija se prenosi aerogeno -Inkubacija traje 10-14 dana -Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva=bronhiolitis ili teška i fatalna pneumonija -Pneumonija je restitucionog tipa. -Moguć je i pleuralni izliv -Oporavak je dosta spor, čak traje i mesecima -U kliničkoj slici javljaju se i miokarditisi, otitis media, sinuzitis, anemija, osip po kožI -Terapija: Tetraciklini (Deneklociklin, tbl 300mg; 2x1) Eritromicin (kaps 250mg; 4x1-4 kaps.) b)PSITAKOZA (HLAMIDIJA) -Bolest prenose ptice; čovek se zarazi inhalacijom -Bakterija se razmnožava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u pluća, gde izaziva intersticijsku ili alveolarnu pneumoniju -Protiče u blagom ili veoma teškom obliku, koji je praćen afekcijom više sistema -Terapija: Tetraciklini, Eritromicin c)KJU GROZNICA (Coxiella burneti) je multisistemsko oboljenje sa lobarnom pneumonijom 5)VIRUSNE PNEUMONIJE -Od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije, najznačajniji su virusi gripa A i B -Posle inkubacije od 1-2 dana, nastupa opšti infektivni sindrom, koj se povlačI za 3 dana, dok kašalj može da traje 1-3nedelje. -Grip se završava potpunim ozdravljenjem, a ređe prelazi u gripoznu pneumoniju. -Tokom pneumonije dolazi do velikh deskvamacija epitela, uz pojavu dispneje, cijanoze, nalaza na plućima u obliku MAGLIČASTIH SENKI (intersticijska pneumonija)

-Virus gripa, za razliku od drugih virusa dovodi do HEMORAGIJSKOG EDEMA PLUĆA (milijarne, pahuljičaste senke, parahilusno, obostrano) -Ovakvo stanje se može završiti letalno -Dijagnoza: nalaz virusa u sekretu nosa i ždrela u prva 2 dana -Terapija je simptomatska; kod bakterijskih pneumonija daju se antibiotici

6)INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE -IzazivačI su najčešće G- bakterije (Neisseria meningitidis, Pseudomonas aerginosa, E.coli, Proteus, Klebsiela pneumonije); stafilokokne i anaerobne infekcije -Osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nasofarinxa Gbakterijama, njihovo naglo razmnožavanje tokom hospitalizacije, posebno kod bolesnika koji su pre toga lečeni antibioticima širokog spektra -Početak bolesti je postepen, sa infektivnim sindromom i ponekad veoma teškim stanjem. Postoji gnojno iskašljavanje. -RTG: na plućima se vide bilateralne, mrljaste senke u oba donja režnja -Ponekad sa apscesom, emijemom… -Terapija: Aminoglikozidi i Penicilin Od aminoglikozida se koristi Gentamicin (Geramicin) 5mg/kg/dan ili Amikacin Od penicilina: Carbecilin, Piperacilin Takođe se primenjuju Cefalosporini III generacije, CAF, Bactrim -Najopasnija pojava kod ovih bakterija (klebsijela) je pojava G- sepse; takođe se često razvija G- šok: ↓ TA↓, ubrzan puls i disanje, hladna, t°, vlažna i cijanotična koža, midrijaza, oligurija, anurija 7)ASPIRACIONE i ANAEROBNE PNEUMONIJE -NajčešćI uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. Ukoliko se radi o aspiraciji tečnosti ili kiselog želudačnog sadržaja, razvija se alveolarni edem, destruktivni pneumonitis -Od anaerobnih bakterija bitne su G+ Peptostreptococcus, a od GFusobacterium i Bacteroides fragilis. -Terapija: Klindamicin, Penicilini, Aminoglikozidi, Cefalosporini III generacije 8)PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA Uzročnici su: Streptokoke, Stafilokoke, H.influence, Pneumocistis, HSV, CMV… -Pneumocystis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju kod AIDSa. Bolest se razvija postepeno tokom nekoliko nedelja, sa suvim

kašljem, dispnojom i groznicom. Na snimku parahilusne trakaste i infiltrativne senke.

se

vide

oskudne,

9.PLEURALNI IZLIV
predstavlja povećanu količinu tečnosti u pleuralnom prostoru, bez obzira na vrstu, deli se na: Transudat i Eksudat *TRANSUDAT nastaje zbog poremećaja hidrostatsog i osmotskog Pa. U normalnim uslovima, pleuralna tečnost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski Pa imaju zbir + 0,9kPa tj. 9cm H2O). -Tečnost se iz pleuralnog prostora apsorbuje preko visceralne pleure (gde je zbir ova dva pritiska 10 cm H2O) prema resorpciji -Transudat nastaje usled povećanog hidrostatskog ili smanjenog osmotskog pritiska -Etiologija: •kongestivna srčana insuficijencija •konstriktivni perikarditis •opstrukcija gornje šuplje vene •nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) •ciroza jetre sa ascitesom •peritonealna dijaliza *EKSUDAT prati zapaljenjske procese. -Dakle, kod eksudata, za razliku od transudata, i sama pleura je zahvaćena primarnim procesom – postoji povećana propustljivost kapilara, izliv više ne ličI na plazmu. -Exudat može biti serozan, fibrinozan, gnojan i hemoragičan -Etiologija:•Infekcije (TBC, bakterije, virusi…)

•Neoplazme (Ca bronha, mezoteliom pleure, limfangiom…) •Kolagenoze (LE, RA) •Plućna embolija •Subdijafragmalni apsces •Perinefritični apsces •Pankreatitis •Povrede •Idiopatski izlivi *KLINIČKA SLIKA i RTG pleuralnog izliva, bez obzira na etiologiju, uvek je ista! -NajčešćI simptomi su bol i dispnea. -Bol je oštar, u vidu proboda, minimalan kod mirne respiracije, a intenzivan u dubokoj inspiraciji. Kod tumora parijetalne pleure, bol je konstantan. -Dispnea se pojavljuje kada pleuralni izliv mehanički sprečava ventilaciju, i zavisi od zapremine exudata i prethodnog stanja pluća. -Radi postavljanja Dg bitne su ranije istorije bolesti (pošto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) -U hemitoraxu sa izlivom respiracije ne postoje. Perkutorni zvuk je tmuo sa smanjenim fremitusom, i oslabljenim do nečujim disanjem. Pleuralno trenje se čuje samo u gornjoj granici izliva. *RTG snimci se rade u: PA, profilnom i lateralnom dekubitusu. Najmanja količina tečnosti koja se vidi u PA položaju je 250ml, a manje količine se jedino vide u lateralnom dekubitusu.

♣U PA položaju izliv od 250ml manifestuje se prividno podignutom dijafragmom; kostofrenični sinus gubi oštrinu-postaje tup ili zaravnjen. Gornja granica senke izliva je konkavna. Senka izliva zadržava konkavnu gornju granicu izliva samo do 2.MRP. Nagore, tečnost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozračnosrti, ali ipak svetlije od senke izliva = “PLEURALNI PROZOR”. Samo svežI izlivi imaju konkavnu gornju granicu. Ona postaje nepravilna kod izliva u resorpciji. ♣U lateralnom dekubitusu u expirijumu, nalzi se homogena senka duž zidova toraxa. ♣Kod velikih izliva dolazi do proširenja hemitoraxa, pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu. ♥INKAPSULIRANI IZLIV:nastaje bilo gde u pleuralnoj duplji, gde postoje adhezije između dva lista pleure ili su posledica pleuritisa, pioili hematotoraxa.

♥INTERLOBULARNI IZLIV (najčešće lokalizovan u desnoj horizontalnoj incizuri) je eliptičnog oblika (vidi se na kosim snimcima pluća); posledica su dekompenzacije srca (tzv. “Fantom tumori”). Nestaju posle terapije kardiotonicima. ♥PLEURALNE KALCIFIKACIJE Obično nastaju posle TBC, hemato i piotoraxa, pneumokonioza (azbestoza, silikoza). Obično se nalaze preko cele površine pluća u vidu čaure ili multiplih plakova. *DIJAGNOZA PLEURALNOG IZLIVA: -RTG -CT, ultrazvuk, bronhoskopija i bronhografija -pleuralna punkcija (vršI se duž gornje ivice donjeg rebra u MRP, jer se duž donje ivice nalaze međurebarni živci i krvni sudovi) *EKSUDAT može biti: -serofibrozan (TBC, bakterijske i virusne infekcije) -hemoragičan (tumori, infarkt pluća, traume toraxa) -gnojan (piogene i anaerobne bakterije) proteini >30g/l gustina >1,018 *KOD TRANSUDATA je koncenrtacija proteina manja od 25g/l , dok je relativna gustina manja od 1,015. Transudat je bistra, žućkasta tečnost. *Pleuralni izliv se zatim analizira bakteriološki, citološki, histološki. Može da se radi i biopsija jetre.

10.HILOTORAX
Predstavlja nakupljanje hiloznog sadržaja u pleuri. -Nastaje zbog opstrukcije ductus thoracicusa (limfomi, Ca bronha) ili zbog medijastinalne fibroze -Tečnost ličI na mleko i sadržI 10-40gr masti. Može da izazove teške metaboličke poremećaje -LečI se hiruški.

11.EMPIJEM PLEURE
Označava prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru -Najčešće nastaje infekcijom iz pluća, mada može nastati i iz extrapulmonalnih žarišta (osteomijelitis rebara, perforacija ezofagusa, apsces jetre…) -Najčešće ga uzrokuju Stafilokok, Pseudomonas, Klebsijela, E.coli, Kohov bacil -Simptomi su:torakalni bol, ↑t°, groznica, noćno znojenje, anorexia, mršavljenje -Nalaz: *u zahvaćenom hemitoraxu odsutne su respiracije *Perkusija→tmulost, oslabljen fremitus *Oslabljeno ili nečujno disanje *Na granici tmulosti može se čuti pleuralno trenje *RTG nalaz pokazuje izliv u pleuri -Pleuralna punkcija: -gust, gnojav, fetidan exudat -dominiraju PMN, proteini >30gr/l -zasejavanjem se otkrivaju uzročnici -Adekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje=to je empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom. LečI se hiruški. *Antibiotici + evakuacija exudata

12.PNEUMOTORAX
predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru (visceralni i parijetalni deo). *SPONTANI:nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri, pucenjem emfizemskih bula. *TRAUMATSKI:nastaje nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure *OSTALE PODELE: •U zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren: -otvoren -zatvoren -ventilni (fistula se otvori, pa zatvori) •potpun ili parcijalan *KOD POTPUNOG PNEUMOTORAXA hemitorax je proširen i produbljen. Međurebarni prostori su prošireni, prečaga spuštena, medijastinum potisnut na zdravu stranu *RTG PNEUMOTORAXA: Vidi se kao avaskularno polje pojačane prozračnosti, koje je od kolabiranog pluća odvojeno “linijom pneumotoraxa” (tangencijalno pogođena visceralna pleura) *FIZIČKI NALAZ: ↓VC pluća, -u zahvaćenom hemitoraxu nalazi se timpanizam sa oslabljenim disanjem -sa suprotne strane disanje je pooštreno *TERAPIJA je interkostalna drenaža (posle 10 dana dolazi do potpune reekspanzije pluća)

13.HIDROPNEUMOTORAX
je pneumotorax komplikovan izlivom. -Ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom, horizontalnom granicom -Jedan njegov oblik je i hematopneumotorax. Njegovi simptomi su: dispnea, cijanoza, anemija. Pleuralna punkcija pokazuje krvav sadržaj. LečI se torakotomijom i transfuzijama.

14.HEMATOTORAX
nastaje usled povrede krvnog suda torakalnog zida, dijafragme, pluća, medijastinuma, usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanasa. -Dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja, krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju.

-Postepeno se javlja kompresija pluća ⇒ dispnea -Daje fizikalne znake kao i drugi izlivi. -Pleuralna punkcija pokazuje krv. -Terapija: *pleuralna punkcija (manji izlivi) *interkostalna drenaža (većI izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju *odstranjivanje koaguluma

15.TUMORI PLUĆA * Ca BRONHA
*BENIGNI TUMORI PLUĆA: 1)Hamartomi – najčešćI 2)Epitelni tumori (papilom, polip, adenom…) 3.Mezenhimski tumori (lipom, fibrom, lejomiom, neurofibrom…) 4.Limfoidni tumori (plazmocitom, limfocitom…) ♦INTRABRONHIJALNA LOKALIZACIJA: dovode do iritacije bronha → ; kasnije dolazi do opstrukcije bronha → atelektaza, bronhitis, bronhiektazije. -Dg se postavlja iz isečka uzetog bronhoskopijom ♦INTRAPULMONALNA LOKALIZACIJA: tumori većI od 3-4cm dovode do dispneje pri naporu. -Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija -Ostali se na snimku vide kao ograničene senke -Readi se resekcija -MogućI su recidivi *MALIGNI TUMORI PLUĆA: Karcinom bronha Sarkom pluća Metastaze u plućima *Srkom pluća može biti: fibrosarkom, miosarkom, angiosarkom, hondrosarkom, limfosarkom i retikulosarkom *Metastaze u plućima: putevi metastaziranja su različiti: •hematogeno: iz šupljih vena (glava, vrat, mala karlica) sistemom vene porte (želudac, kolon, pankreas) •limfogeno •per continuitatem -Najčešće su metastaze iz GIT-a, dojke, gonada, tiroideje, prostate, bubrega -RTG se metastaze vide kao ♦PEČATNE SENKE – tzv. Senke “TOPOVSKA \ULAD, to su kružne senke, različite veličine, homogene ♦MILIJARNA KARCINOZA je druga mogućnost RTG prikaza plućnih metastaza; to su tada mikro- i makronodozne senke, koje podsećaju na sliku milijarne TBC. ♦LYMPHANGITIS CARCINOMATOSA je RTG slika limfogenih metastaza; vidi se mrežast izgled intersticijuma, po pravilu sa subakutnim plućnim srcem.

Terapija svih plućnih metastaza je hiruška.

*KARCINOM BRONHA*
najčešće se javlja kod muškaraca pušača u 6. I 7.deceniji života. *ETIOLOGIJA: -pušenje, industrijski kancerogeni (azbest, arsen, nikl…) -virusi, ožiljci od TBC idruge bolesti -hronični bronhitis -genetski faktori *KLASIFIKACIJA: 1.planocelularni Ca 2.mikrocelularni Ca 3.adenokarcinom 4.gigantocelularni Ca 5.bronhoalveolarni Ca *SIMPTOMI se mogu podeliti u 5 grupa: 1)BRONHOPULMONALNI SIMPTOMI: torakalni bol, kašalj, hemoptizije, ponavljane infekcije pluća 2)EXTRAPULMONALNI INTRATORAKALNI SIMPTOMI: promuklost, kompresija vene cave superior, Hornerov sy (ptoza, mioza, enoftalmus i anhidroza lica), disfagija, pleuralni izliv, paraliza n.phrenicus, Pacoast-Tobias sindrom (tumor je lokalizovan u vrhu pluća, pozadi; brzo infiltruje neurovaskularne strukture ramena→intenzivan bol u ruci i ramenu, pritisak na plexus brachialis; dovodi do osteolize zadnjih okrajaka prva 3 rebra što se vidi kroz senku tu)!!! 3)EXTRATORAKALNE HEMATOGENE METASTAZE: U mozgu, plućima, jetri, skeletu, nadbubregu, bubregu, pankreasu 4)PARANEOPLASTIČNI SINDROM: Tumor lučI hormone, fermente i dguge supsance koje izazivaju odgovarajuće promene -ACTH↑ = Kušingov sindrom

-Karcinoidni sindrom (ACTH, prostaglandini, bradikinin) se manifestuje:mučninom, crvenilom i edemom lica, drhtanjem, suzenjem, dispneom, povraćanjem, hipertenzijom, oligurijom -PTH↑ = hiperkalciemija -polni hormoni: ginekomastija, atrofija testisa -miopatija, neuropatija, encefalopatija -Acantosis nigricans, sklerodermija -migrirajućI tromboflebitis, tromboze, DIK -anemija, leukocitoze, bubrežne promene 5)NESPECIFIČNI SIMPTOMI: = kaheksija *DIJAGNOZA: -RTG, CT,, NMR, ultrazvuk, tumorski markeri -bronhoskopija i grafija, snimci abdomena, kostiju, lobanje Traže se primarni tumori i mestastaze

*RADIOLOŠKI SE DELI NA: 1)CENTRALNI TIP : 75% sa lokalizacijom u glavnim, lobarnim ili segmentnim bronhijama -Na standardnim snimcima pluća ne prikazuje se direktno, već sa znacima: *nepotpune opstrukcije bronha→emfizem ili pneumonitis *potpune opstrukcije bronha→atelektaza 2)PERIFERNI TIP: 25% sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama -Vidi se kao: *solitarna kružna senka ne periferiji ili *u projekciji hilusa (priferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom) -Senka je nehomogena, sa mogućim kalcifikacijama -Tumor može da se širi: *zrakasto = CORONA RADIATA ili kao *trakast izdanak = “MIŠIJI REP” *MOGUĆE EVOLUCIJE Ca BRONHA: 1.KANCERSKI APSCES: razvija se u atelektaznom području, distalno od tumora 2.MALIGNA KAVERNA: nastaje raspadom tumorskog tkiva usled nekroze *TNM KLASIFIKACIJA:

TO = nema tumora T1 = lokalizovan i mali tumor (do 2cm) T2 = lokalizovan i većI tumor (preko 2cm) T3 = tumor infiltruje okolinu T4 = tumor se širi NO = reg.limfne žlezde se ne palpiraju (ili nisu uvećane) N1, N2 = uvećane i pokterne regionalne limfne žlezde N3 = fiksirane reg.limfne žlezde MO = nema udaljenih metastaza M1 = ima udaljenih metastaza *TERAPIJA: -hiruško lečenje -zračenje -hemoterapija -imunoterapija -simptomatska Th

16.PLUĆNE FIBROZE
su oboljenja plućnog intersticijuma, a promene zahvataju: -alveole -terminalne bronhiole -alveolarne duktuse kao i -krvne sudove pluća -To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljivih elemenata u zidu alveola, koji postepeno biva zamenjem vezivom, stvarajućI fibrozu. Na taj način zid alveola postaje deblji, tvrd. -Tako nastaje alveo-kapilarni blok 1.nastaje alveolarna disfunkcija 2.respiratorna insuficijencija, što je glavna odlika ovog oboljenja -Dakle, fibroza pluća nije etiološki definisana bolest, vać sindrom karakterisan određenim anatomskim, funkcionalnim i RTG promenama. = Definicija!!! *ETIOLOŠKA PODELA PLUĆNIH FIBROZA: 1.PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE: 1.A.Nezapaljenske

1)Pneumokonioze: silikoza, berilioza, azbestoza 2)Tvrdi metali: kobalt, volfram 3.Zračenje 4)Zastoj u plućima 5)Multiple plućne embolije 6)Plućna hipertenzija 1.B.Zapaljenske 1)Hronična milijarna TBC 2)Intersticijske pneumonije 3)Mikoze: histoplazma, farmerska pluća 2.PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA -Sklerodermija, SLE, Poliarteritis nodosa, RA, Hemosideroza, 3.PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJA -Sarkoidoza -Sy Hamman-Rich 4.SAĆASTO PLUĆE: *HISTOLOŠKO-TOPOGRAFSKA PODELA PLUĆNIH FIBROZA: 1.Perialveolarna fibroza:proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2.Perilobulusna fibroza:novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3.Bronhiolitična perilibulusna fibroza:proces zahvata terminalne bronhiole, okludira ih, stvarajućI ili postokluzioni emfizem ili postokluzioni kolaps pluća. *BOLEST MOžE PROTICATI KAO: a)AKUTNA: za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti b)SUBACC. ILI CHR: evolucija traje 3-20 godina *RTG PLUĆA: U ranom stadijumu na PA snimku se vidi SLIKA MUTNOG STAKLA; nodularne promene veličine 3mm, kao milijarne senke ili veće, linearne promene – retikularni crtež. SAĆASTA PLUĆA vide se RTG u kasnom stadijumu fibroze *IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (Syndroma Hamman-Rich) -Hronično, progresivno oboljenje nepoznate etiologije -Promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima, koji je usmeren na nepoznati Ag, tj. komponentu plućnog parenhima. -Imunološki mehanizmi (faktori koje oslobađaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola→fibroza -Postoji subacc i hronični tok, ali oba dovode do smtrnog ishoda za 6 meseci tj. 4-6 god. -Simptomi: *dispnea, ↑t°, nalaz sličan bronhopneumoniji (subacc.) *spor razvoj, maljičasti prsti, dispnea (chr.)

-Poremećaji ventilacije u plućnoj fibrozi su RESTRIKCIONOG TIPA i ogledaju se u smanjenju VC i drugih plućnih volumena. -Postoji hipoksemija, a vremenom se razvija plućno srce!!! *DIJAGNOZA: RTG, bronhografija, biopsija pluća *TERAPIJA: *Kortikosteroidi (Pronison, max 120mg/dan) *Ciklofosfamid, Azatioprin

17.SARKOIDOZA
je multisistemska bolest nepoznate etiologije, obično kod mlađih osoba. -Najčešće se manifestuje bilateralnom hilarnom adenopatijom, plućnim infiltracijama, vanplućnim adenopatijama, očnim i moždanim lezijama. *ETIOLOGIJA: Infektivni i neinfektivni agensi? IMUNOLOŠKA BOLEST

*PATOGENEZA: Sarkoidoza je rezultat poremećenog imunog odgovora na različite Ag. -Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper limfocita, hiperaktivnošću β -ćelija i cirkulišućih imunih kompleksa. Takođe je povećana aktivnost ACE iz seruma. *HISTOLOŠKI SUPSTRAT čini GRANULOM sastavljen pretežno od epiteloidnih, Langhansovih i Ty-helper ćelija. Periferni deo čine T8supresori i makrofazi, ograničeni spolja fibroznim tkivom. -Za razliku od TBC u centru nema kazeozne nekroze. -Ako je oštećenje organa tako veliko da normalna arhitektinika ne može da se povrati, nastaje fibroza. *ASIMPTOMATSKI OBLIK: kod 2/3 pacijenata *AKUTNI OBLIK: ↑t°, anoreksija, umor, suv kašalj, atralgija i mialgije. -RTG pokazuje bilateralnu hilusnu hijalinu adenopatiju -Kofflerov sindrom: atralgije + erythema nodosum *HRONIČNI OBLIK: respiratorni simptomi se sporo razvijaju i u 1020% vodi u progresivnu fibrozu pluća. *RADIOLOŠKA PODELA: ♦O. STADIJUM: - nema RTG promena -biopsijom se mogu naćI granulomi ♦1. STADIJUM: -bilateralna hilarna adenopatija ♦2. STADIJUM: -uvećane hilarne žlezde + promene u plućnom parenhimu (fine trakasto-mrežaste promene, do krupnijih senki nalik metastazama) ♦3. STADIJUM: -samo plućne promene (bez adenopatije) ♦4. STADIJUM: -ireverzibilna fibroza *FUNKCIONALNI POREMEĆAJ PLUĆA je tipičan za restriktivnu insuficijenciju vevtilacije = VC, RV i TLC↓. -Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji -Određivanje transfer faktora za CO je veoma važan parametar *EKSTRAPULMONALNE LOKALIZAIJE SARKOIDOZE: 1.Periferna limfadenopatija 2.Kožne promene (Erythema nodosum) 3.Očne promene 4.Promene na larinxu, tonzilama 5.Koštana srž (blaga anemija i trombocitopenija) 6.Granulomi u slezini, jerti, bubregu 7.CNS-paraliza n.facialisa 8.Cistične promene na kostima, atralgije 9.Dibetes insipidus

*DIJAGNOZA: -RTG -Biopsija pluća i limfnih žlezda (bronhoskopija) -Hiperkalcemija, ACE↑, T4↑ u bronhijama. Akutna sarkoidoza ima bolju prognozu, posebno kod mlađih osoba (do 30.god) *TERAPIJA: -Kortikosteroidi (Pronison, 20-40 mg/dan) -Imunosupresivi (Metotrexat, Imuran) *WEGNEROVA GRANULOMATOZA* 1.NekrotizirajućI granulomi respiratornog trakta 2.Generalizovani vaskulitis 3.Fokalni nekrotizirajućI GN •Etiologija: imunološka (imuni komplexi) •Klinička slika: -Bolest počinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta (rinoreja, epistaxa, uporni kašalj, hemoptizije, pleuralni bol) -Prate ih opšti simptomi: slabost, ↑t°, gubitak težine -Postoje ulceracije na sluzokožI nosa , sinuzitis, i znaci diseminovanih bronhopneumoničnih ognjišta -Kožne ulceracije, atralgije, promene u oku i uhu -Bubrezi:hematurija, proteinurija i progresivna HBI •RTG: solitarni ili multipli čvorovi (1-10cm) •Terapija: -Pronison, 40mg/dan -Azatioprin, 150-200mg/dan

18.TUMORI PLEURE (TUMORES PLEURAE
-Tumori pleure mogu biti primarni i sekundarni 1.PRIMARNI TUMORI PLEURE
A.Benigni mezoteliom

-Lokalizovan je; potiče od visceralne ili parijetalne pleure za koju je vezan peteljkom -Dugo je asimptomatski; bol i kašalj su posledica kompresije okolnih organa -RTG se vidi kao jasno ograničena ili lobularna senka uz torakalni zid -Dg se postavlja perkutanom biopsijom iglom -Th je hiruška B.Maligni mezoteliom -Multifokalan je i difuzan; češće oboljevaju muškarci u 5 i 6 deceniji -Mezoteliomi, uopšte se etiološki vezuju za expoziciju azbestu -Osnovna osobina mu je multifokalni invazivni rast po kostalnoj, dijafragmalnoj i medijastinalnoj pleuri -Prvo je tumorski izmenjena parijetalna, pa i visceralna pleura -Tumor dugo raste, pravi oklop oko pluća, urasta u torakalni zid, prečagu u pluća -Vremenom zatvara pleuralni prostor uz kompresivnu atelektazu, invaziju mediastinuma, perikarda i dijafragme -Tek u terminalnoj fazi daje sistemske metastaze -Klinički: u ranoj fazi znaci pleuralnog izliva (dispneja, bol, osećaj tegobe u grudima); u periodu srastanja parijetalne i visceralne pleure i nestajanja izliva nastaje prolazno poboljšanje; kasnije slikom dominira bol zbog urastanja tumora u torakalni zid i interkostalnih neuralgija; kao i simptomi kompresije pluća, dispneja, kašalj, temperatura, slabost. Usled urastanja u perikard može dati tamponadu srca. U terminalnoj fazi sa sistemskim metastazama daće mršavljenje, znojenje i adinamiju. -RTG: posle faze pleuralnog izliva vide se kao policiklična lobulirana masa uz torakalni zid, a na kraju kao zasenčenje hemitoraxa-posledica tumorske obliteracije pleuralnog prostora, metastaza u medijastinalnim žlezdama i kompresivne atelektaze. -Dijagnoza: histološka dg (perkutana biopsija pleure Ili pouzdanije pleuroskopija); u pleuralnom izlivu 1/3 bolesnika nalaze se maligne mezoteliomske ćelije i hijaluronska kiselina koja je patognomonična za mezoteliom; neophodan je CT; -Terapija: dobru prognozu ima samo rano dijagnostifikovani i operisani mezoteliom; evolucija je jako nepovoljna, letalan ishod nasupa unutar 2 godine 2.SEKUNDARNI TUMORI PLEURE

su deset puta češćI od primarnih tumora -Metastaze u pleuru najčešće daju Ca pluća, dojke, razni adenoCa, Ca želuca, pankreasa, creva, uterusa, jajnika i dr. -Dužina života sa malignim pleuralnim izlivom je mala -Th je palijativna i u sklopu lečenja osnovne bolesti -Da bi se smanjila exudacija pleuralne tečnosti rade se pleurodeze sa intrakavitarnom aplikacijom citostatika, talka, tetraciklina…

19. TUMORI MEDIJASTINUMA
-Medijastinum je ispunjen masnim i vezivnim tkivom; mnogi tumori pokazuju predilekciju za ovaj prostor -Medijastinum se deli na: 1.Prednji medijastinum, čine ga: prednje-gornji medijastinum (ispred traheje) prednje-donji medijastinum (ispred srca) 2.Srednji medijastinum: zona srca, traheje i velikih k.s. I limfnih žlezda 3.Zadnji medijastinum: iza traheje i srca, a ispred kičme *KLINIČKA SLIKA TUMORA MEDIJASTINUMA: -Primarni benigni tumori medijastinuma su asimptomatski i otkrivaju se slučajno -Kada se znaci jave, oni su posledica veličine lokalizacije i načina rasta tumora -Kompresija na traheju: dispneja i kašalj -Kompresija na velike bronhe: sekundarne pneumonije -Kompresija na v.cava superior: venski zastoj u gornjem delu tela -Lezija n.recerensa: promuklost -Pritisak na zadnji zid toraxa: dorzalni bol i interkostalne neuralgije -Povrede n.phrenicusa: elevirana dijafragma… -Osim simptoma uslovljenih lokalizacijom tumora, postoje i znaci vezani za specifičnu prirodu tumora: mijastenični sy (timom), znaci fistule kod perforacije cista… -Maligne tumore prate opšti znaci (kaheksija, slabost, temperatura) *RTG SLIKA TUMORA MEDIJASTINUMA: -Vide se kao ovoidne ili okrugle kompaktne mase vezane za senku sredogruđa, a na profilu se vide: napred, pozadi ili središno *DIJAGNOZA TUMORA MEDIJASTINUMA:

-Osnovno je PA snimak, a dalje CT, NMR, UZ, po potrebi

angiografija,

i

aortogfafija, kavografija… -Neophodna je i biopsija (perkutana i medijastinoskopija, torakoskopija) *LEČENJE TUMORA MEDIJASTINUMA: -Oko 30% medijastinalnih tumora je maligno. Operacijom benignih tumora postiže se izlečenje, dok svaki maligni tumor ima svoj Th protokol. *PREDNJI MEDIJASTINUM: 1.retrosternalna struma 2.tumori timusa 3.teratomi 4.lipomi 5.limfomi 6.perikardijalne ciste 7.hemangiomi, limfangiomi 8.semiomi, horiokarcinomi 9.vaskularne lezije, aneurizme 10.dijafragmalna hernija *Retrosternalna struma: -Benigne nodularne i difuzne strume mogu se u 1-3% širiti i retrosternalno -Tada se vide kao ograničeni inkapsulirani tumori sa poljima degeneracije i cistama -Većina je asimptomatska, retki su znaci kompresije traheje, v.cave ili ezofagusa

*Tumori timusa: -Benigni tumori su lobulirane građe i dobro ograničeni -Mogu maligno alterisati, kada dominira invazivan rast -Kod 1/3 dominira mijastenični sy, ednokrina disfunkcija i imunološki ispadi -RTG se vide kao ovalne senke uz senku srca i velikih k.s -Th je hiruška *Teratomi: -Benigni tumori ili dermoidne ciste su germinativni tumori sa elementima ekto, mezo i endodermalne strukture -Dobro ograničeni; nehomogene građe i često srasli sa okolinom -Otkrivaju se slučajno ili zbog komplikacija (infekcije, fistula ili hemoragije) -Maligni teratomi pokazuju više solidne strukture nego benigni tumori; često su veliki i lako se otkrivaju; najčešćI su u 2. I 3.deceniji; prognoza im je izuzetno loša *Lipomi, fibromi: retki su tumori

-Lipom u prednje-donjem medijastinumu neophodno je diferencirati od prednje dijafragmalne hernije sa prolapsom mezenterijuma i creva *SREDNJI MEDIJASTINUM: 1.limfomi 2.sarkoidoza 3.tuberkuloza 4.metastaze karcinoma 5.bronhogene ciste 6.hijatus hernija *Bronhogene, perikardijalne, ezofagealne ciste: -Po patogenezi su slične i obložene su odgovarajućim epitelom -Otkrivaju se slučajno ili kod komplikacija -Perikardna cista=desni kardiofrenični ugao -Bronhijalna cista=uz glavne bronhe -Ezofagealna=u zadnjem medijastinumu -Lečenje je hiruško Limfomi: Su najčešćI tumori medijastinuma; -To su neoplazme retikuloendotelnog sistema -Prikazuju se kao asimetrično uvećane limfne žlezde ili masivni tumori srednjeg i srednje-donjeg medijastinuma *ZADNJI MEDIJASTINUM: 1.neurinomi 2.oboljenja ezofagusa 3.hladni apsces 4.aneurizma aorte 5.meningokele *Neurinomi: su najčešćI tumori zadnjeg medijastinuma -Otkrivaju se slučajno ili zbog dorzalnog bola -Vide se kao dobro ograničene ovalne mase uz kičmeni stub -ČešćI su kod dece, kada su češće i maligni

20.RESPIRATORNI DISTRES Sy ODRASLIH (RDSO)

-Je oblik respiratorne insuficijencije koji nastaje zbog ↓ razmene gasova na nivuo alveolarne membrane, a zbog povećane propustljivosti kapilara uz NEKARDIOGENI EDEM PLUĆA ! Smrtnost je vrlo velika. *ETIOLOGIJA: -Imunološka (↓ odbrambena sposobnost pluća) -PomažućI činioci: resp. bolesti i stresovi na nivou čitavog organizma *PATOGENEZA: Alveolarni makrofagi luče hemolitički faktor koji dovodi do nagomilavanja neutrofila; oni adheriraju za kapilarni zid i

oštećuju ga, a to aktivira Tr, koji luče prostaglandine i proteolitičke enzime, čiji su efekti: 1.Kratkotrajna plućna hipertenzija i bronhokonstrikcija 2.Oštećenje parenhima uz inaktivaciju α 1-antitripsina i transudaciju 3.Oslobađanje faktora koji aktivišu fibroblaste i stvaranje kolagena i sekundarna fibroza *KLINIČKI: Bolest počinje 24-48h po dejstu okidača. U inicijalnom periodu nalaz na plućima je uredan, RTG je uredan, postoji samo subjektivni nedostatak vazduha. U fazi acc plućne respiratorne insuficijencije nastaje veća dispnea, cijanoza; auskultatorni krepitacije uz obilje vlažnih šušnjeva. RTG=paperjasti infiltrati u srednjem delu. Hipoxemija, hiperkapnija, metabolička i respiratorna acidoza *ISHOD: 1.Pogoršanje do smrti (hipoxija, hiperkapnija) 2.Subacc tok (fibroza pluća) 3.Potpuni opravak

*TERAPIJA: 33% kiseonik tečnost (12-16% Gly) antibiotici (ako je okidač bakterijski) koncentrovani imunoglobulini male doze glukokortikoida

FIZIKALNI NALAZ NA PLUĆIMA
STANJE Normalno PERKUSIJA Disajni zvuk Sonoran
Vezikularno disanje, samo bronhovezikular noI bronhijalno iznad velikih bronhija i traheje

FREMITUS Normalan

Propratne poj. Nema, osim
malo prolaznih inspiratornih pukota pri bazama pluća

Slabost levog ♥

Sonoran

Normalan

Normalan

Kasnoinspi rij pukoti
zavisno od dela pluća, moguć vizing

Chr bronhitis

Sonoran

Normalan

Normalan

Nema, možda Ranoinspiri jum pukoti*jer je
to gornji deo pluća Vizing*jer je opstruktivna bolest

Lobarna pneumonij a

Tmulost iznad bezvazdušn og prostora

Bronhijalan iznad zahvaćenog pl.

Pojačan;
jedino je ovde pojačan-zbog kondenzacije

Atelektaza
Traheja pomerena ka zahvaćenoj strani

Tmulost (bezvazduš no)
Iznad zahvaćenog dela

Bronhofoni ja, Pektorilok vija Nedostaje Odsutan (trahealan)

Kasnoinspirij Pukoti samo u zahvaćenoj regiji Nema

Pleuralni izliv
Traheja pomerena na stranu suprotnu od izliva

Potmulost Oslabljen, , tmulost (odsutan)bro
iznad tečnosti nhijalni zvuk pri vrhu velikog izliva

Oslabljen, odsutan

Nema,
moguće pleuralno trenje

Pneumotor ax

Traheja na strani

Hipersono Oslabljen, ran ili odsutan je timpaniča

Oslabljen, odsutan

Nema

suprotnoj od vazduha u pleural prostoru

n

Emfizem

Difuzno hipersono ran Bronhijalna Normalan astma ili difuzno hipersono ran

Oslabljen, odsutan Često pokriven vizingom

Oslablje n Oslabljen

Nema moguć
je vizing ili krikori

Vizing mogu ći pukoti

TOPOGRAFSKA PERKUSIJA DIJAFRAGME: *Iznad dijafragme: SONORAN ZVUK *Ispod dijafragme: TMULOST

GASTROINTESTINALNI TRAKT
1.HIJATUS HERNIJE
-su prolaps abdominalnih organa (abdominalni deo jednjaka, kardija i fundus želuca) u grudnu duplju, kroz urođene ili patološke otvore na dijafragmi *Posledica su: 1.Porasta intraabdominalnog pritiska (trudnoća, ascit,tumori, fizički napor, tupa trauma) 2.Prisustva anomalije prirodnih otvora ili defekt mišIća i veziva prečage *Podela hernija: 1.HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA (<23cm) urođeni ili stečeni kratki ezofagus vuče kardiju u torax 2.KLIZAJUĆA HERNIJA (najčešća) ezofagogastrični spoj i deo forniksa se nalaze čas iznad, a čas ispod dijafragme; klizanje hernije nakon leganja u krevet ili nakon jela 3.PARAEZOFAGUSNA HERNIJA formira je fornix ili ceo želudac, deo tankog creva ili slezine moguće su posledice: staza, erozije, ileus 4.KOMBINOVANE HERNIJE *Simptomi: 1.disfagija 2.regurgitacija 3.gorušica 4.bol 6.retrosternalni bol *Podela na osnovu kliničkih simptoma; 1.ASIMPTOMATSKE 2.PSEUDOULKUSNE: stalan bol, kao kod ulkusa, usled razvoja ulkusa ezofagusa 3.PSEUDOANGINOZNE lokalizovan bol, širi se kao kod angine *Dijagnoza: -hipohromna anemija -RTG -endoskopski pregled *Dif.Dg. -ulkus -holelitijaza -pilorostenoza *Komplikacije: -Erozivni gastritis sa krvarenjem -krvarenje -inkanceracija

*Terapija: 1)Konzervativna: -mali i česti obroci, bez večere -šetnja posle obroka (ne ležati) -antacidi (komplensan) 2)Hirurgija: kod teških komplikacija

2.Ca EZOFAGUSA
*Benigni tumori ezofagusa su LEJOMIOMI; manifrstuju se bolom, retko krvarenjem; leče se hiruški
KARCINOM EZOFAGUSA

-Najčešće se javlja posle 40 godine; muškarci 80% -Histološki je to PLANOCELULARNI KARCINOM; obično lokalizovan na fiziološkim suženjima ezofagusa (Planocelularni Ca je jedino prisutan na ezofagusu; sve ostale karcinoze GIT-a su adenokarcinomi) *FavorizujućI faktori: -duvan, alkohol (ulceracije) -divertikuli, hernije -virusne infekcije *Metastaze daje u -regionalne limfne žlezde -štitnu žlezdu, kosti, pluća, bubrege *Simptomi u početku disfagija, kod čvršće hrane 1)GORNJA i SREDNJA 1/3 JEDNJAKA: -disfagija -bol, regurgitacija -promuklost -Hornerov sy (ptoza,mioza,endoftalmus, anhidroza lica) *bol je retrosternalni, pojačava se pri plaženju jezika 2)DONJA 1/3 JEDNJAKA: -disfagija -bol -štucanje (nadražaj prečage) *Dijagnoza: -↑SE -hipohromna anemija -RTG -endoskopija -ciljana biopsija tumora *Dif.Dg: -divertikulumi -hijatus hernija -angina pektoris *Terapija:

operacija + dopunsko zračenje

3.Acc GASTRITIS
1.Acc KARATALNI GASTRITIS *Etiologija: -toxiinfekcije neispravnim namirnicama -alkoholna pića -lekovi; salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi -termička oštećenja (vrela jela i pića) -zračenje -H.pylori Promene na mukozi su blage: 1.upalni infiltrat 2.exudat u lamini propriji *Klinička slika: -gubitak apetita, gađenje -mučnina, povraćanje, retko proliv, foetor ex ore -subfebrilnost, retko glavobolja, malaxalost bol tipa paljenja -Kao i kod ostalih bolesti GIT-a, promene nikada nisu strogo ograničene na želudac, već je u različitoj meri zahvaćen i ostatak GIT-a *Dijagnoza na osnovu kliničke slike *Terapija: svodi se na profilaxu -odvikavanje od štetnih navika -ležanje 3 dana; uzdržavanje od hrane (samo kamilica bez šećera) -analgetici, spazmolitici, sedativi -kod većeg gubitka tečnosti rehidratacija (per os, može i i.v) -nakon smirivanja treba davati supe od pirinča, ribu, izbegavati masnoće 2.Acc EROZIVNI GASTRITIS (Hemoragični)je najdramatičnija forma gastritisa; podrazumeva: 1)inflamatorne lezije 2)erozije (ne idu u muskularis mukozu) 3)krvarenja iz sluznice *Etiologija: -lekovi -šok -velike operacije -sepsa -alkohol -teške bolesti

Zajednički patogenetski mehanizam je: 1)ishemija sluznice i 2)povratna difuzija HCl Lezije na sluznici su plitke, zarastaju bez ožiljka, ali su sklone krvarenju Erozije mogu biti multiple ili pojedinačne;mogu biti udružene sa acc ulkusom želuca traju različito dugo; nekada samo 5-6 dana *Klinička slika: -Ispoljava se iznenadnim bolom u epigastrijumu, nauzejom, povraćanjem, masivna hematemeza, melena -Bolesnik je uplašen, obliven hladnim znojem, bled, puls je slab, ↓ TA (šok) *Dijagnoza: -ezofagogastroduodenoskopija -radioizotopske metode (markirani Er) *Terapija:-zabrana ishrane per os -antacidi = Al-Mg-hidroxid -antiholinergici i.v -kod masivnog krvarenja=ispiranje želuca rastvorom NaCl -primena transfuzije i fibrinogena -kontrola hematokrita, Er 3.Acc KOROZIVNI (KAUSTIČNI) GASTRITIS *NajčešćI je na antrumu, zbog anatomske izloženosti *Etiologija: -jake kiseline HSO4, HNO3, HCl, sirćetna -jake baze NaOH, KOH, NH4OH Povrede bazama su teže; one rastvaraju i kolikviraju tkiva (kolikvaciona nekroza) kiseline dovode do koagulacione nekroze; dejstvo im je jako brzo (60 sekundi) *Klinička slika: -bolne ulceracije i edemi oko usta i na jeziku i ždrelu -disfagija, bol, povraćanje, podrigivanje, hematemeza -strah, drhtanje, ↓TA (šok) za eventualni letalni ishod kritično je prvih 48h *Komplikacije: -dehidratacija, šok, acidiza, perforacije kasne komplikacije: fibroza (suženje) jednjaka, antruma i pilorusa *Terapija: 1.razblaženje unetog rastvora (dosta vode) 2.kiseline se neutrališu sodom bikarbonom (bikarbonati) ili belancetom 3.baze se neutrališu blagom sirćetnom ili limunskom kiselinom 4.ispiranje želuca 5.kortikosteroidi (per os ili parenteralno 2-3 nedelje) 6.antibiotici (kod sumnje na perforaciju) 7.korekcija H2O i minerala

8.hiruška Th kod komplikacija 4.Acc INFEKTIVNI GASTRITIS može da se javi u više oblika 1)Gastritis u toku drugih infekcija: -nastaje u prethodno obolelom organizmu -izazivač je hemolitički streptokok -može imati fulminanatan tok, sa letalnim završetkom unutar nekoliko sati -bol, ↑t°, povraćanje, -↑Leu, šok, delirijum, smrt *Th: -kombinacija jakih antibiotika -laparotomija 2)Acc gastritis izazvan helikobakterom -često dovodi do pojave ulkusa H.pylori ošteti sluznicu↑ oslobađanje gastrina -H.pylori ima dobro potvrđenu ulogu u kasnijem nastanku ulkusa 5.Acc ALERGIJSKI GASTRITIS -odgovara kataralnom gastritisu -nastaje odmah ili nekoliko dana nakon ingestije -histološki nema znakova zapaljenja, vać samo alergije, pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan 6.POSTOPERATIVNI GASTRITIS: To je bolest patrljka preostalog posle resekcije želuca; izazvana je refluxom bilijarnog sadržaja u patrljak

4.Chr GASTRITIS

Je chr inflamacija praćena limfocito-plazmocitnom infiltracijom *ETIOLOGIJA: -dugotrajna upotreba jako začinjenih ili hladnih jela, alkohol, kafa, duvan -gutanje sekreta iz nosne šupljine i gornjih respiratornih puteva -nutritivni alergeni -lekovi -endokrine bolesti -pelagra 1.Nasledni faktori 2.Imunološki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih ćelija želuca) 1.Chr SUPERFICIJALNI GASTRITIS: -u lamini propriji -u svim uzrastima -kada se jednom pojavi, više ne Iščezava

-godinama može biti asimptomatski -posle 20 godina prelazi u atrofični -u svakom chr gastirtisu ↓ sekrecija HCl (u pernicioznoj anemiji=totalna ahlorhidrija) -sekrecija gasrtrina je enormno povećana 2.Chr GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3.Chr ATROFIČNI GASTRITIS - Prekancerska lezija (destrukcija žlezda) 4.ATROFIJA ŽELUCA – Prekancerska lezija (krajnji stadijum agg atrofičnog gastritisa) *KLINIČKA SLIKA: -nema ni jednog karakterističnog znaka koji bi upućivao na chr gastritis -nadutost u epigastrijumu, naročito posle jela -podrigivanje, gorušica -dok jedni pacijenti ne podnose masna i začinjena jela, drugi ih odlično podnose -posle obroka pacijenti tromi i pospani -simptomi nekada podsećaju na simptome žučne kese ili apendixa -jezik obložen, bolna osetljivost epigastrijuma *DIJAGNOZA: -SE normalna !!! -kod okultnih krvarenja=hipohromna anemija -kod atrofije želuca=megaloblastna anemija (nema intrizing faktora) -ciljana biopsija na više mesta = osnovna metoda *TERAPIJA: nema specifične terapije -raznovrsna ishrana, bez alkohola, duvana -važnije je KAKO bolesnik jede, nego ŠTA jede !!! = treba više malih obroka -antacidi, antiholinergici, sedativi Kod atrofije želuca, potrebna je povremena gastroskopija. *Chr GASTRITIS tip A: nastaje u telu i fundusu želuca; destrukcija žlezda koje sadrže parijetalne ćelije; osnovni znak je perniciozna anemija (parijetalne ćelije luče intrizing faktor); 3x je povećan rizik za Ca želuca *Chr GASTRITIS tip B: u mladih se javlja na antrumu, a kod starih zahvata ceo želudac (bolest se u toku evolucije postepeno širi)

5.ULKUS ŽELUCA i DUODENUMA
Peptički ulkus je ograničeni defekt sluznice, submukoze i muskularis mukoze. *ETIOLOGIJA:

Ulkus nastaje usled pojačane aktivnosti želudačnog soka. Kaže se da bez kiseline nema ni ulkusa ! Postoje faktori koji sluznicu želuca i duodenuma čuvaju od peptičke aktivnosti HCl i pepsina; to su tzv: *ODBRAMBENI FAKTORI: 1.želudačna sluz koju luče mukusne ćelije (mukusni gel): ona je alkalna i sprečava prodor peptičkih enzima do sluznice, i neutrališe jone H+ 2.memebrana epitelnih ćelija 3.korektna cirkulacija (zato je staza nastala zbog insuf.srca ili portne hipertenzije pogubna za integritet sluznice) 4.normalan zid kapilara 5.bikarbonatni jon (lučI ga pankreas) *AGRESIVNI FAKTORI: deluju nasuprot odbrambenim faktorima: -HCl i pepsin -upala sluznice -poremećaj cirkulacije -ateroskleroza -duodenogastrični reflux  na povećanje HCl deluju pozitivno: 1.gastrin 2.histamin i muskarinski efekti (holinergici) 3.Ca dat i.v 4.pepsin Parijetalne ćelije luče intrizing faktor (B12), njegovo lučenje regulisano je na isti način i istim faktorima kao i lučenje HCl *OSTALI FAKTORI: a)Nasledni faktori: urođeni nedostatak enzima epitela, smanjena sposobnost regeneracije, učestalost krvne grupe “O” b)Psihički faktori: stres c)Endokrini faktori: žene u reproduktivnom periodu ređe boluju od ulkusa (zaštitni uticaj estrogena); povećana učestalost ulkusa kod Adisonove bolesti i hiperparatireoidizma (↑Ca↑HCl) #U nastanku chr ulkusa, veliku ulogu igra i kortizol (spori hormonski put); kortizol pojačava sekreciju HCl u sluzi; međutim, u pitanju se sekrecija biološki manje vredne sluzi, tj ta sluz ne predstavlja dovoljo dobar prekrivač na sluznici, tako da joni H+ i pepsina slobodno prodiru u epitel sluzokože #U nastanku acc ulkusa ulogu igra histamin i ↑vagus (brzi nervni put)

*DUODENALNI ULKUS: je čest kod bolesnika sa chr plućnim srcem = staza i ishemija oštećuju sluznicu; takođe u chr insuficijenciji jetre; nedovoljna aktivacija His ??? dovodi do ↑sekrecije HCl -Ulkusna bolest je češća kod muškaraca, najčešće između 30-40 godine *1*KARAKTERISTIKE ŽELUDAČNOG ULKUSA: kod osoba starijih od 40 godina; na terenu već izmenjene sluznice Poremećaj odbrambenih faktora: usporene pražnjenje želuca i regurgitacija duodenalnog sadržaja (žuči) oštete sluznicu želuca Normalna ili ↓ sekrecija želuca -MALIGNO ALTERIŠE !!! *Simptomi: 1.dispeptične smetnje (nadutost, mučnina) 2.povraćanje 3.bol 4.hematemeze -Bol se opisuje kao osećaj paljenja, pečenja i “kao da ga nešto grize” *Ekaldov trijas: 1.bol 2.hiperaciditet 3.krvarenje -Bol se javlja odmah ili ½ do 1h posle jela, a lokalizovan je iznad pupka, levo od srednje linije; širi se pod levi rebarni luk -Period smetnji traje 3-6 nedelja *2*KARAKTERISTIKE DUODENALNOG ULKUSA: -javlja se u mlađem životnom dobu -↑ agresivnih činilaca -javlja se kod hipersekrecije -genetski faktor (O-krvna grupa) -H.pylori (90-100%) -pušenje (↓ bikarbonate) -maligno NE ALTERIŠE !!! -smetnje imaju sezonski karakter (jesen, proleće) *Simptomi: 1.gorušica, naročito noću 2.povraćanje (kod komplikacija: penetracija, perforacija) 3.bol na prazan stomak i noću -Bol pokazuje ritmičitost; javlja se 1-3h posle jela, jednakog je intenziteta i traje 15-60 minuta. Stišava ga obrok ili antacidi -Bol je lokalizovan iznad pupka desno -Ako bolest primi chr tok, bol postaje stalan -Bolesnik je mršav, jezik obložen; osetljivost u nivou Th 9 i 12 -Česta je asociranost duodenalnog ulkusa i policitemije rubre vere ***želudačni ulkus je, uglavnom na maloj krivini, a duodenalni na bulbusu !!! *** *DIJAGNOZA:

1)RTG: na AP snimku niša u reljefu; opisuje se kao ovalan depo kontrasta obložen svetlim haloom (edem sluznice) na profilnom snimku niša se vidi kao višak u senci (bradavica) 2)Endoskopski pregled: 3)Krvna slika: kod krvarenja = hipohromne anemije *DIF.DG: -dijafragmalna kila -chr oboljenja jetre i pankreasa -Ca želuca (isključuje se biopsijom) *KOMPLIKACIJE:1.krvarenje: melena, hematemeza 2.pilorostenoza 3.perforacija 4.penetracija *TERAPIJA: 1.Opšte mere: odmor, smanjiti stres, zabrana alkohola i duvana, ishrana kao kod gastritisa 2.Medikamentozna Th:-antacidi (Gelusil-lac i Kompenson) -H2 blokatori (Ranitidin, Cimetidin) -inhibitori pepsinogena -antiholinergici (Atropin) -prostaglandini -inhibitori protonske pumpe (Omeprazol) -Th želudačnog ulkusa traje 4-6 nedelja (max 8 nedelja), ako do tada ne zaceli, ulkus se lečI hiruški Th duodenalnog ulkusa sprovodi se sve do zaceljenja, a ne sme se prekidati ni u fazama remisije -Hiruška Th je indikovana: -ako ulkus dugo ne zarasta -ako ne reaguje na lekove -ako se jave komplikacije -Th ze Helicobacter pylori: (ako je on izazivač) 1.Metronidazol 2.Orvagil 3.Ampicilin

6.Acc ULKUS – Stres ulkus
je acc GIT erozija koja se razlikuje od chr ulkusa; lezije su multiple -Klinički se ispoljava: 1.obilnim krvarenjem ili 2.perforacijom -Smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz prenadraženog diencefalona osnovni pokretačI ovog oblika ulkusa -MogućI mehanizam je oštećenje mikrocirkulacije sluznice želuca prilikom šoka, a ona time postaje osetljivija na dejstvo HCl *ETIOLOGIJA:

-šok (hipovolemija, ishemija sluznice) -opekotine, sepse -operacije, tumori mozga, traume -nadražaj hipotalamusan.vagus(ach)gastrin↑HCl↑ *SIMPTOMI: -iznenadni bol u epigastrijumu -melena ili hematemeza (24h posle traume) -bledilo, hladan znoj, pad TA *DIJAGNOZA:Endoskopski pregled *TERAPIJA: -ispiranje želuca hladnim fiziološkim rastvorom (NaCl) -zaustavljanje krvarenja -antacidi i H2 blokatori

7.KOMPLIKACIJE ULKUSA
1.Pilorostenoza 2.Krvarenje 3.Perforacija 4.Penetracija 1.PILOROSTENOZA: Je delimično ili potpuno suženje pilorusa -Nastaje usled ožiljnog saniranja ulkusa -može biti i urođena *Simptomi: -Povraćanje 8-10 sati posle jela; u povraćanom sadržaju vide se ostaci polusvarene ili svarene hrane; sluz je uvek prisutna, a ponekad i krv uporno povraćanje dovodi do:dehidratacije, alkaloze, ↓ i ↓ K Ca -Bol više nema ni dnevni ni sezonski karakter i ne zavisi od obroka *Dijagnoza; -EKG (znaci hipokalemije) -endoskopski pregled -RTG antrum i pilorus se mogu napipati kao TVRD KONOPAC POVIJEN PREMA DESNOM REBARNOM LUKU Pri gruboj perkusiji po epigastrijumu čuje se FENOMEN BUĆKANJA; ako se bućkanje čuje duže od 1-2h posle uzimanja tečnosti = pilorostenoza !!! *Terapija: -uvođenje želudačne sonde i sukcija (tako se želudac oslobađa tereta) -infuzije fiziološkog rastvora i elektrolita

-spazmolitici (atropin je kontraindikovan) -kod organske stenoze = operacija 2.PENETRACIJA: predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida želuca ili duodenuma u susedne organe: pankreas, žučne puteva, jetru, debelo crevo, ali pri tome, ulkus NE KOMUNICIRA SA SLOBODNOM TRBUŠNOM DUPLJOM (kod perforacije komunicira) -Penetraciji obično prethode duodenalne grizlice, obično one na zadnjem zidu (penetracija u pankreas i izvodne žučne kanale) Osnovni simptom koji ukazuje na penetraciju je PROMENA KVALITETA BOLA: -bol ne prestaje na uzimanje hrane i antacida; gubi svoj dnevni ritam – stalan je; bol iradira u leđa ili među plećke; pojačava se pri pokretu tela, naročito pri extenziji kičme; pacijent je stalno povijen. Bolesnici su mršavi -Penetracija se završava stvaranjem fibroznih adhezija između zida digestivne cevi i tog organa. -Terapija je hiruška

3.PERFORACIJA: -za razliku od penetracije, gde prskanje zida želuca i duodenuma ide sve do seroze, kod perforacije su probušeni svi slojevi zida želuca i duodenuma, a sadržaj se izliva u trbušnu duplju -Neizdrživ bol u gornjem delu abdomena, kao ubod nožem -Ubrzo se javlja slika acc difuznog peritonitisa: mišIćni defans = trbuh tvrd kao daska uporno povraćanje šok (ubrzan puls, ↑t°) ileus, meteorizam facies hipokratica:ušiljen nos, upali bulbusi i slepoočnice, prozirne ušI, olovna, zelenkasto-siva boja lica

8.KRVARENJE IZ GORNJEG GIT-a
uzroci krvarenja su: -upalni i maligni procesi -hemijske i mehaničke traume

-ulkus -erozivni gastritis i gastroduodenitis -varixi jednjaka Krv ističe u: -lumen organa -zid organa (hematom) -trbušnu duplju (hematoperitoneum) Masivno krvarenje: hematemeza i melena Okultno krvarenje: sideropenijska anemija; dokazuje se laboratorijski i radiosenzitivno markiranim Er *HEMATEMEZIS:To je povraćanje krvi -Ako je krv sveža ona je crvena i tečna, delom zgrušana. -Krv koja se zadržava u želucu dolazi u dodir sa HCl i dešava se hemostaza, pa ova krv ima upadjivo tamnu – mrku boju, poput taloga kafe *MELENA: To je crna, neformirana stolica; smolasta poput katrana; glatke i svetlucave površine; otužnog mirisa Međutim, crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije, a prethodno su konzumirale čokoladu, dosta mesa, preparate Fe, ovde je stolica formirana i čvrsta !!! Po život opasan gubitak krvi je preko 1500ml. SIMPTOMI JAKIH KRVARENJA: -iznenadna pojava vrtoglavice -klonulost -bledilo, hladan znoj -tahikardija, ↓ TA -hladni bledi extremiteti, -bledilo usana, neprijatan zadah Tokom prvih sati, nema značajnijih promena krvne slike Tokom sledeća 24-48h, br Er pada na 2x10 na 12/l, a Ht 0,30 *DIJAGNOZA endoskopija *TERAPIJA: 1)Borba protiv šoka: nadoknada izgubljene tečnosti 2)Zaustavljanje krvarenja: -odmah se uvodi sonda u želudac i vršI se sukcija -svakih 6h dati: *500ml krvi *fibrinogrn *trombocite -za privremeno zaustavljanje krvi = Vazopresin 20 i.j u 150ml 5% dextroze; ova doza se može ponoviti svakih 30 minuta -stalno se vršI sukcija želudačnog sadržaja; obezbojenje značI da je krv stala 3)Antibiotici

9.KRVARENJE IZ DONJEG GIT-a

ispod duodeno-jejunalnog spoja -izabačena krv je svetla, tamno crvena krv tamnije boje potiče iz tankog i desne polovine debelog creva -krvarenje iz rektuma = rektroragija -Istovremeno prisustvo sluzi, pomešane sa delovima stolice ukazuje na upalu sluznice debelog creva -Kada krv prethodi stolici = karcinom -Ako se na stolici vide končIćI krvi ili je isprskana krvlju = krv ističe iz rektuma -Krvarenje u kapima i mlazu, nakon stolice = hemoroidi i fisure

10.BENIGNI TUMORI ŽELUCA
1.POLIPI:-90% svih tumora -Epitelnog su porekla: to su ograničene lezije epitela sluznice koje prominiraju u lumen -solitarni -multipli -sa peteljkom -bez peteljke (sesilni) 2.MEZENHIMNI TUMORI (Submukozni): lejomiom, fibrom, lipom, neurinom (Švanom) *SIMPTOMI -Dosta manjih tumora ostaje asimptomatsko, ali tumori većih dimenzija, suprakardijalne i prepilorične lokalizacije mogu da izazovu: -otežano i bolno gutanje -epigastrični bol -gađenje, podrigivanje -gorušicu, povraćanje *DIJAGNOZA:-RTG sa Ba -endoskopija *TERAPIJA:je hiruška

11.MALIGNI TUMORI ŽELUCA
*ETIOLOGIJA:-Karcinomi 9%; -Sarkomi 10% 1.Nasledni faktor 2.Virusi, radijacija, pušenje, alkohol 3.Namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso, dimljena riba) *LOKALIZACIJA: ANTRUM: 60% KARDIJA: 5% *MAKROSKOPSKI IZGLED: Polipoidni, ulcerozni, infiltrativni *METASTAZE:

-PER CONTINUITATEM: jetra, pankreas, kosti -LIMFOGENO -HEMATOGENO: pluća, kosti, bubreg *KLINIČKA SLIKA: 1)Karcinom kardije: -neugodan zadah -podrigivanje -povraćanje -disfagija -retrosternalni bol 2)Karcinom trupa: -bol i nadutost -javlja se kod osoba sa atrofičnim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3)Karcinom antruma: -bol sličan ulkusu -nadutost -povraćanjedehidratacija -gubitak apetitakaheksija -hipoproteinemijaedemi i ascites -okultno krvarenjesideropenijska anemija *PODELA PREMA TEžINI KLINIČKE SLIKE: 1.NEMI OBLIK KARCINOMA: bez simptoma 2.NEKARAKTERISTIČNE SMETNJE: težina u epigastrijumu, gubitak apetita, kaheksija, bledilo, lupanje srca (aritmija), zamaranje, poremećaj stolice 3.BOL SLIČAN ULKUSNOM 4.ATIPIČNI BOL: + svi navedeni simptomi *SIMPTOMI: -gubitak težine (gubutak apetita prema mesu) -acantosis nigricans=neoplastična dermatoza (žuto-smeđa pigmentacija prevoja) -svrab kože -anemija -nokti su bledi i lomljivi -edemi na nogama -palpabilan tumor u epigastrijumu -čvrsta, uvećana jetra=metastaze -metastaze u jajnik=Krukenbergovi tumori -BLUMEROV ZNAK:poprečno položena tumorska masa iznad simfize; odraz je zahvćenosti parijetalnih žlezda -hepatomegalija *DIJAGNOZA: -↑SE, ↓ER -↑Leu -↑α -globulin

*RENTGEN: -deficit u punjenju -rigidan želudac, bez peristaltike -želudac u obliku PEŠČANOG SATA -iznad prepreke želudac je enormno dolatiran *Gastroskpija *Histologija *TERAPIJA: -hirurgija (parcijalna resekcija; gastrektomija) -citostatici (Metotrexat) -simptomatska Th (antacidi, spazmolitici, analgetici) *Bolesnik pati od želuca, ali umire od metastaza na plućima ili mozgu !!!

12.ZOLINGER-ELISONOV Sy
*To je benigna ulceracija proximalnog dela jejunuma sa extremno visokim vrednostima HCl, izazvana adenomom ne-β -ćelija pankreasa
*SIMPTOMI: 1.Bol u epigastrijumu otporan na antacide 2.povraćanje 3.iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4.proliv (steatoreja) 5.↑gastrin, ulkus -Javlja se u svakom uzrastu; češće kod muškaraca *Nastaje zbog: -hiperplazije G ćelija antruma želuca ili kao ↑ sekrecija -adenom D ćelija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca pankreasa HCl *Glavni znaci ZE sy su 1)Fulminentni ulkus jejunuma i duodenuma rezistentan na Th 2)Dijareja *TIP 1: -želudačna hipersekrecija -hiperaciditet -hiperplazija G-ćelija antruma -ulkus želuca (kratkotrajan) -bez patoloških promena u pankreasu !!! *TIP 2: -posledica adenoma D-ćelija pankreasa -hipersekrecija, hiperaciditet -dugotrajni ulkus Danas se smatra da su u pitanju različiti stadijumi iste bolesti. U 60% slučajeva, u pitanju je Ca pankreasa *Tumor lučI različite supstance hormonsokog dejstva *Proliv nastaje zato što ↑gastrinemija kočI resorpciju H2O u crevima, a nizak ph u duodenumu kočI delovanje lipazesteatoreja *Iznenadno crvenilo lica i vrata posledica su dejstva drugih hormona koje lučI tumor (bradikinin, serotonin, VIP, ACTH) *Noćna sekrecija želudačnog soka je povećana, čak do 2l (Kejov test: stimulacija gastrinom = povećava lučenje HCl za čak 60%) *DIJAGNOZA=RTG: 1.hipertrofija sluznice antruma -↑ gastrin u serumu 2.peptički ulkus -ultrazvuk 3.brz prolaz Ba kroz tanko crevo -CT *TERAPIJA: -gastrektomija -enukleacija tumora pankreasa

-citostatici -cimetidin, -omepazol *Prognoza je loša !!!

13.DUODENITIS
1)Acc DUODENITIS:

-Posledica infekcije enterokokama, TBC, težak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda, bakterijskog endokarditisa, plućne embolije, tumora mozga, insuficijencije bubrega
2)Chr DUODENITIS: -progredijacija ulkusa duodenuma -bolesti želuca, jetre, srčana insuficijencija -upotreba salicilata, kortikosteroida -infekcije, toxini, meh.dejstvo *SIMPTOMI: -Bol, nezavisan od jela, gorušica, povraćanje, opstipacija, krvarenje (melena) *DIJAGNOZA endoskopija *IZ REPETITORIJUMA: -Vrlo različiti simptomi: od ulkusnog bola do dispepsije ili sasvim bez simptoma (I pored endoskopske i histološke potvrde) -Glavni uzrok je H.pylori, retko paraziti, virusi, Kronova bolest, sarkoidoza -Endoskopski: postoji difuzni ili segmentni eritem, sa ili bez površinskih erozija -Ukoliko ima simptoma: antacidi, H2 blokatori; prokinetici (Cisaprid) za dismotilitet; takođe, terapija za H.pylori (metronidazol, Orvagil, Ampicilin)

14.Mb CHRONN
-UGLAVNOM ZAHVAĆEN ILEUM i KOLON; ALI MO2E BILO KOJI DEO CREVA -Terminalni ileitis -Regionalni enteritis -Kronova bolest je segmentna upala digestivne cevi (od usta do rektuma), granulomskog tipa, najčešće završnog dela ileuma (mada može zahvatiti i bilo koji drugi deo GIT-a) -Uglavnom je hronična, praćena povremenim pogoršanjima (nekada može i akutno) -Javlja se u svakom dobu, najčešće kod mlađih muškaraca *ETIOLOGIJA: To je autoimuna bolest:-visok titar IgA -genetika -povoljan efekat kortikosteroida -inflamacije *HISTOLOŠKI: *Zid creva je u celini edematozan sa dubokim ulkusima u vidu linearnih fisura, između kojih sluznica ima azgled ”kaldrme” *Promene su mestimične = ”lezije na preskok” -upalni infiltrat -stvaranje granuloma bez centralne nekroze -fibroza -Regionalne ly žlezde su uvećane, one nikada, za raziku od TBC ne kolikviraju -Granulocitno tkivo sužava lumen creva -Patološki proces zahvata pojedine segmente cevi, a između njih je crevo intaktno = lezije na preskok !!! -Između crevnih vijuga često se stvaraju srasline, a kasnije i fistule

Zbog promena na terminalnom ileumu, izostaje resorpcija žučnih soli, one prelaze u kolon, iritiraju sluznicu i izazivaju dijareju = HOLOGENA DIJAREJA *Razlikuju se 3 oblika regionalnog enteritisa: 1.difuzni infiltrativni oblik 2.difuzni granulomski oblik 3.fokalni oblik (najčešće) *KLINIČKA SLIKA: Nepredvidive egzacerbacije i remisije -Bol u donjem desnom delu trbuha ili ispod pupka U početku bolesti uzrok mu je funkcionalni, kasnije organski, zbog opstrukcije creva -Proliv: kašaste stolice (hologene dijareje)dehidratacija, ↓ Na, ↓K ↓Mg, ↓ Zn -Krvavo-sluzave stolice(retko samo krvave, uvek ima fekalnih primesa) -↑t° u toku egzacerbacija -Kaheksija -Ostali simptomi: -poliartritis -erythema nodosum -pioderma gangrenosum ***Bolesnik je bled, upalih očiju i obraza, suvih usana. Često postoje prolabirani hemoroidalni čvorovi. Modro-ljubičaste pigmentacije oko anusa *LABORATORIJA: -↑SE, sideropenijska anemija (okultna krvarenja – gubitak Fe) -poremećaj resorpcije B12 – megaloblastne anemije -krv u stolici, steatoreja *KOMPLIKACIJE:-opstrukcija -perforacija -apsces -fistula -karcinom *RENTGEN: -zadebljanje zida creva neravne površine -lumen creva je sužen sa proximalnom dilatacijom -lezije na preskok -kasnije se vide fistule *Endoskopski pregled *Biopsija *KOMPLIKACIJE 1.Subokluzija 2.Apscesi i fistule između crevnih vijuga *DIF.DG: -apendicitis -ulcerozni kolitis -limfosarkom

-TBC creva *TERAPIJA: je ista kao i za ulcerozni kolitis (vidi sledeće pitanje) -lakšI oblici: 2-4gr Sulfasalazona -Pogoršanje: 40-60 mg/dan Prednison (6 nedelja) -antibiotici -hiruška th = apscesi i fistule (ovi pacijenti zahtevaju hirurgiju bar 1 u životu) -rehidratacija -parenteralna ishrana -ishrana bogata proteinima -antidijaroici -imunosupresivi -klizme Hidrokortizona (6 nedelja)

15.ULCEROZNI KOLITIS
je difuzna upala sluznice debelog creva, nepoznate etiologije; kod mlađeg uzrasta -ZAHVATA UVEK REKTUM, A UZ NJEGA MOžE i DEBELO CREVO = sigma i transverzalni kolon -Sluznica je uniformno hemoragična i granulirana, sa ulcerima -Recidivi upala dovode do fibroze koja na kraju daje uzdužnu retrakciju creva (RTG slika ”olovne cevi”) i inflamatornih polipa -Proces koji se i dalje nastavi dovodi do displazije i značajnog ↑ rizika za Ca kolona -Može imati: -acc fulminantni tok, chr tok, chr recidivirajućI tok *ETIOLOGIJA: To je autoimuno oboljenj + mogućI faktori: 1.genetski 2.stres

3.alergije na hranu 4.pušenje, infekcije 5.imunološki (pojava nodoznog eritema, vaskulitisa, artritisa, povoljan efekat kortikosteroida) *KLINIČKA SLIKA: -Trijas simptoma: 1.crevni grčevi 2.krvavo-sluzavi prolivi 3.↑t° -Bolest počinje postepeno (chr), ređe fulminantno, sa ↑t°, gubitkom apetita, nadimanjem, krvavo-sluzavim stolicama; broj stolica je 440/danto iscrpljuje pacijenta -Sa smirenjem acc napada, bolest može i da se izgubi -Ako smetnje traju duže od 6 meseci to je chr oblik -Recidivi traju 10 Ili više dana -Remisije mogu trajati mesecima -Oboljenje ima hroničan tok i završava se nekom komplikacijom: toxična dilatacija kolona (”toxični megakolon”=zid creva je tanak i dilatiran) ili perforacija; kolon je trajno oštećen fibrozom = rigidna cev bez mogućnosti apsorpcije -Bolesnik je bled, upalih očiju i obraza, suvih usana, turgor kože je smanjen, obložen jezik -Trbuh je uvučen, osetljiv na dodir, žive peristaltike, pojačn puls, snižen TA, hladni extremiteti + ponekad: artritis, spondilitis, hepatomegalija, subikterus *DIJAGNOZA: -klinička slika -RTG -pregledni snimak abdomena (dilatacija kolona i pseudopolipoze; hiperplazija granulocitnog tkiva sluznice, kao reakcija na ulceracije) -IRIGOGRAFIJA: (ponekad je kontarindikovana, npr fulminantni tok = bog eventualno moguće perforacije creva); suženje lumena, gubitak haustri, ulceracije (njihovom pojavom konture creva postaju nareckane – kao dugme za okovratnik)I pseudopolipi; u odmaklom stadijumu kolon je skraćen (zbog fibroze) i ličI na OLOVNU CEV(nema haustri) *ENDOSKOPIJA (REKTOSIGMOIDOSKOPIJA): -Acc faza sluznica je hiperemična, neravna, edematozna, fragilna (lako krvari na dodir) -Chr fazaulceracije i peudopolipoze *LABORATORIJA: -↑SE, ↑Leu, hipohromna anemija -↓ albumini -koprokultura (isključiti amebe i parazite) *DIF.DG: -Kronova bolest -crevni paraziti -TBC creva -Ca kolona -tifus -divertikuloze *KOMPLIKACIJE:

1)Lokalne: -perforacije, peritonitis -Ca levog kolona -acc dilatacija kolona -fistule u okolne organe -stenoza creva -ileitis 2)Sistemske: erythema nodosum, artritis, iritis, hepatitis, stomatitis, glositis, oštećenja jetre *DIF.DG.ULCEROZNOG KOLITISA i Mb.CRONN:
PARAMETAR ULCEROZNI KOLITIS KRONOVA BOLEST

DIK,

Životno doba
Lokalizacija Zahvaćen rektum Krvarenje iz creva Dijareja

↑t°

Mlađe, srednje i starije Mla\e, 15-35god Rektum i kolon Desni kolon i ileum Skoro uvek Skoro nikada Uvek Ponekad Krvavo-sluzave Bez krvi Retko Često
Istanjena, fragilna sluznica Površne erozije i polipi – difuzno Ćelijska infiltracija, erozije mukoze i submukoze Perforacije, hemoragije, Ca Erozivne i destr. promene  istanjenje i mukoze Zadebljala sluznica Linearne ulceracije, izgled kaldrme, lezije na preskok Gigantske ćelije, eozinofili, granulomske promene, limfedem

Kolon Mukoza Mikroskopski Komplikacije Osnovno RTG

Fistule, strikture, ileus
Limfedem, fibroza zadebljanje zida i

Izgled olovne cevi

Lezije na preskok

*TERAPIJA: 1)Acc oblik: -kortikosteroidi per os = Pronizon 20 mg/dan 6 nedelja -hidrokortizon klizme -ACTH -U početku se daje hidrokortizonska klizma, 100mg u 100ml fiziološkog rastvora 1-2x/dan; 7 dana. Sledeća 2 meseca, klizma se daje svaki drugi dan 2)Chr oblik: -Sulfasalazon (2-4 gr/dan) -SACA; klizma 4gr/100ml -Nadoknada minerala, vitamina, proteina, H2O -Kod jako taških oblika, ishrana samo parenteralno -Antibiotici kod komplikacija -Hiruška Th (kolektomija): -masivno krvarenje -acc fulminantni kolitis -perforacija creva -stenoza i fistule -karcinom (trajanje bolesti preko 10 godina)

16.AMEBNI KOLITIS
ili Amebna dizenterija -Patogen je vegetativni oblik Entamebe histolitike; unosi se u organizam kao cista (kontaminirana hrana, voda, preko ruku), a u debelom crevu postaje vegetativni oblik -Invazivni vegetativni oblik napada submukozu i mukozu kolona i izaziva pojavu: ulcera (nekrotičnog dna i uzdignutih ivica), nekroza, zapaljenosti, infiltracije, apcsesa *AKUTNI OBLIK:

1.Sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak);mala stolica bez fekalnih masa 2.Grčevi, tenezmi, opšta slabost, subfebrilnost 3.Gubitak apetita, mršavljenje 4.Meteorizmi, bolna osetljivost kolona 5.U stolici se nalaze vegetativni oblici amebe
*HRONIČNI OBLIK: 1.Nadimanje, podrigivanje, meteorizam 2.Opstipacija se smenjuje sa dijarejom 3.U stolici su cistične forme 4.Neuro-vegetativni simptomi su: nervoza, umor, depresija *DIJAGNOZA: -pregled stolice (nalaz ameba) -RTG endoskop *KOMPLIKACIJE: -ameboma (palpabilna tumorska masa u rektumu) -kožna amebijaza -apendicitis, peritonitis, anemija -apsces jetre (kada preko portnog sistema stigne u jetru; najčešće desni režanj) *TERAPIJA: -Metronidazol (Orvagil) 2g/dan -Tetraciklin 1,5-2g/dan -hirurgija kod komplikacija ♣ BACILARNA DIZENTERIJA♣ -Šigela je izazivač -sluzavo-krvave stolice; rektalni ispljuvak, grčevi, ↑t° -opšta dehidratacija *Dijagnoza: koprokultura *Th: AB, simptomatska, supstituciona Th ♣ ANTIBIOTSKI KOLITIS♣

-Usled dugotrajne primene (duže od 2 nedelje) AB širokog spektraporemećaj normalne crevne flore(koli bakterije), pri čemu se patološki razmnožavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom *Simptomi-kao i kod drugih kolitisa: krvavo-sluzavi proliv, tenezmi, grčevi, malaxalost *Th: obustava AB, Flonivin, ♣ RADIJACIONI KOLITIS♣ -Grčevi, tenezmi, krvavo-sluzave stolice *Dg: endoskopija *Th; kao ulcerozni kolitis ♣ PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS♣ -Nastaje posle duže primene AB koji narušavaju normalnu crevnu florubujanje Clostridium difficille -Zapaljenjske, nekrotične i ulcerozne lezije, prekrivene žućkasto-belim membranama(građenog od fibrina i bakterija) Trijas kolitisa: -dijareja -grčevi -↑t° *Terapija: -obustava AB -vankomicin -metronidazol

17.DIVERTIKUOLZA KOLONA
-Divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida, porasta intrakranijalnog Pa i vaskularnih poremećaja u donjoj mezenteričnoj arteriji *PRAVI DIVERTIKULI: sadrže sve slojeve zida *LAžNI DIVERTIKULI: nedostaje im mišIćni sloj *KLINIČKA SLIKA: 1.Nekomplikovani divertikuli: opstipacija, nadimanje, brabonjaste stolice 2.Divertikulitis je najčešća komplikacija divertikuloze kolona; to je fokalna unflamacija izazvana najčešće zgrudvanim fecesom -bol u donjem levom delu abdomena (pojačava se na jelo) -zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom -bol se pojačava pri defekaciji -↑t° *Palpacijom se može utvrditi bolna osetljivost sigme

*DIJAGNOZA:-Divertikuloza kolona=uredan nalaz -Divertikulitis: anemija i leukocitoza, irigografija *KOMPLIKACIJE: -krvarenje -perforacije -fistula *TERAPIJA: 1.Nekomplikovani oblik: -simptomatska=pojačati vlaknaste namirnice u ishrani -antiholinergici -spazmolitici -antibiotici (perforacije) 2.Komplikovani oblik (sa komplikacijama) lečI se hiruški + -rehidratacija -antibiotici -transfuzije krvi -nadoknada faktora koagulacije

18.IRITABILNI KOLON
-Predstavlja funkcionalni poremećaj nervnog sistema kolona -ČešćI je kod žena; kod njih postoji opstipacija, a kod muškaraca dijareja (ova dijareja se nikada ne javlja noću, a to je znak funkcionalnog poremećaja, jer se organske dijareje obavezno javljaju noću) -Osnovno je: bol u trbuhu i poremećaj stolice -U osnovi oboljenja su: 1.poremećaj motiliteta 2.poremećaj sekrecije sluznice 3.povećana visceralna percepcija (osetljiv kolon) Kod jednih dominira hiper, a kod drugih hipomotilitet u oba slučaja bolesnici izbacuju veliku količinu sluzi pri defekaciji *ETIOLOGIJA: 1.hereditet 2.stres, alkoholozam 3.nedostatak crevne lipaze 4.nelečena bacilarna dizenterija *KLINIČKA SLIKA: -bolesnici su nervozni, napeti -na pojavu ili pogoršanje postojećih tegoba, bitno utiče psihičko stanje -osećaj bola u obe preponske jame -nakon defekacije ove smetnje ne prestaju -opstipacija(stolica tanka poput olovke) ili dijareja -sluz u stolici (ponekad je sluz sasušena, poput odlivka creva) *DIJAGNOZA: -palpatorno tvrd i osetljiv sigmoidni kolon

-Irigografija=kolon ima izgled VENCA SASUŠENIH SMOKAVA *DIF.DG: 1.Spastična forma sa opstipacijom=ulceri kolona divertikuloze 2.Forma sa dijarejom=Mb Chronn, ulkus, ulcerozni kolitis *TERAPIJA: -psihoTh; sedativi; spazmolitici -zabrana alkohola, vlaknasta ishrana -spazmolitici, antidijaroici i

19.BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA
solitarni i multipli -Rastu: intraluminarno, intramuralno ili subserozno *POLIPI: -najčešće rastu na peteljci, ili bez peteljke (sesilni) -histološki su: ADENOMI,lipomi, fibromi, lejomiomi, hemangiomi, neurinomi *KLINIČKA SLIKA: često može biti asimptomatska; tada nije potrebna Th *KOMPLIKACIJE: 1.opstrukcija creva, invaginacije 2.nekrotične promene 3.krvarenja 4.infekcije 5.maligne alteracije -Ove komplikacije pored supstitucione Th sa Fe (daje se, jer ako postoji poremećaj, onda Fe ne može da se apsorbuje), zahtevaju i hirušku Th

20.MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA
1♣ADENOKARCINOM♣

-Najčešće:

1.proximalni deo jejunuma ili 2.terminalni deo ileuma -Često nastaju kao alteracija polipa il Mb.Chronn -Najčešća lokacija je 10cm iznad flexure duodenojejunalis *KLINIČKA SLIKA: 1.bol u trbuhu 2.intermitentne opstipacije-ileus 3.mršavljenje 4.okultno ili manifestno krvarenje 5.anemija 6.ponekad palpabilna tumorska masa *LAB; RTG; Endoskpija; CT, Ultrazvuk *TERAPIJA: je hiruška 2♣MALIGNI LIMFOM♣ najčešćI je kod dece i omladine

-Nastaje u jako razvijenoj limfnoj mrežI tankog creva -U mukozi, submukozi, Pajerovim pločama -Obično su deo sistemske bolesti, ali su nekada ograničeni na samo jedan segment tankog creva -Histološki su: limfosarkomi, retikulosarkomi, Hodgkin sarkom *SIMPTOMI: -crevne kolike -dijareja -periumbilikalni bol -maljičasti prsti -steatoreja -mršavljenje *DIJAGNOZA: -biopsija ly žlezda i uvećana jetra -RTG, endoskopija *TERAPIJA: resekcija tumora + zračenje + citostatici

3♣LEJOMIOSARKOM♣

-Često velikih dimenzija (5cm); lako se palpira; abdominalni bol i krvarenje -Th je hiruška

4♣MALIGNI MELANOM♣

je sekundarni tumor (nevus kože, retina) *Komplikacije malignog tumora tankog creva su: 1.Opstrukcija: prstenast tumor daje postepenu opstrukciju, a polipoidni – naglu 2.Krvarenje, fistula, perforacije

5♣KARCINOIDNI TUMORI TANKOG CREVA♣

-Nastaje od argentofilnih ćelija crevne sluznice; -može se naćI u bilo kom delu GIT-a, ali je najčešćI u tankom crevu i apendiksu -Daje metastaze u jetru i okolne limfne žlezde -Tumor lučI većI broj supstanci (bradikinin, serotonin, histamin, insulin, kateholamini, ACTH), a one izazivaju KARCINOIDNI SINDROM

♣KARCINOIDNI SINDROM♣ -Rezultat je dejstva sekretornih produkata tumora -Pojavljuje se tak kada tumor metastazira u jetru -Pokretač svi zbuvanja je serotonin i njegovi aktivni metaboliti *Klinička ispoljavanja: 1.uporna dijareja 2.crevni grčevi 3.nauzeja 4.povraćanje 5.bronhospazam (serotonin)

6.crvenilo lica (boje trešnje=bradikinin) 7.dispnea 8.valvularne lezije desnog srca *Terapija:je, uglavnom, palijativna, postojećih metastaza u jetri -hiruška resekcija creva -antagonisti serotinina -kortikosteroidi *Prognoza je loša *INVAGINACIJA: -proximalni deo invaginatum=intususpectus -distalni deo (u invaginatus=intusciscipienus jer je prognoza loša zbog

(koji koji

se se

uvlačI) uvlači)

je je

21.ILEUS
predstavlja prekid u pasažI creva *ETIOLOGIJA: 1.Mehanički ileus=zbog opstrukcije creva 2.Paralitički (funkcionalni)=usled paralize creva

*PODELA:
MEHANIČKI ILEUS Opturacioni Strangulacioni FUNKCIONALNI ILEUS Paralitički Spastički

1.intralumenski 1.Volvulus 2.intramuralni 2.Inkarceracija 3.van crevnog 3.Invaginacija zida *UZROCI OPTRURACIONOG MEHANIČKOG ILEUSA: 1.Intralumenski: polipi, tumori, veliki žučni kamenci koji dospeju u crevo nakon stvaranja fistule 2.Intramuralni: atrezije ili stenoze zida creva 3.Van zidova creva: tumori i ascites 1)MEHANIČKI ILEUS može biti OPTURACIONI (prepreka je u lumenu creva) i STRANGULACIONI (prepreka je van lumena creva) *Starngulacioni ileus se ispoljava u 3 klinička oblika: 1.Volvulus: uvrtanje creva oko poprečne osovine 2.Inkarceracija: uvlačenje vijuge creva među priraslice ili u slabe tačke creva 3.Invaginacija: uvlačenje proximalnog u distalni deo lumena creva (najčešća je ileocekalna valvula) 2)FUNKCIONALNI ILEUS -Može biti paralitički ili spastički -Uzroci nastanka su razni peritonealni inzulti: 1.želudačna kiselina, sadržaj kolona, digestivni enzimi 2.bazalna pneumonija, frakture rebara 3.vaskularne okluzijaishemijainfarkt mezenterijuma 4.infarkt miokarda 5.retroperitonealni hematom (fraktura pršljena) 6.reflexni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa *Distenzija creva: nastaje proximalno od mesta prekida pasaže creva Prekid pasaže nastaje zbog nagomilavanja gasa ili tečnosti -80% gasa potiče od progutanog vazduha (sadržI N2 koji se teško apsorbuje iz creva, pa ga je poterbno evakuisati) -nagomilana tečnost: per os uneta tečnost, pljuvačka, gastrični sekret, normalna sekrecija H2O i elektrolita sa jedne, a sa druge strane poremećaj njihove apsorpcije *Kod strangulacionog ileusa osim prekida pasaže postoji i prekid cirkulacije krvi kroz zid uklještene crevne vijuge, a to dovodi do nekroze zida creva i acc peritonitisa

*Gubitak tečnosti i elektrolita: povraćanje, nagomilavanje tečnosti u distendiranom crevu, poremećaji cirkulacije u v.cava inferior -Ulazak tečnosti u zid creva i peritonealnu duplju, vodi u: -hemokoncentraciju -hipovolemiju -renalnu insuficijenciju -šok -egzitus -↓ Na, K, Ca u krvi -↓ proteini plazme 1.bol 2.povraćanje 3.opstipacija 4.meteorizam *KLINIČKA SLIKA: 1.MEHANIČKI ILEUS TANKOG CREVA (OPTURACIONI): bolovi u vidu grčeva u središnjem delu stomaka; bolovi su u vidu paroxizama između kojih se pacijent dobro oseća (crevne kolike) 2.MEHANIČKI STRANGULACIONI ILEUS TANKOG CREVA: stalni intenzivni bolovi 1.Povraćanje je izraženije, što je prepreka viša. Ako povraćani sadržaj ima žuč i sluzileus proximalnog tankog creva Opstrukcija nižih partijaporvaćani sadržaj je taman fekulentnog mirisa (mizerere=povraćanje fekalnih masa) 2.Štucanje: 3.Opstipacija i odsustvo gasova potpuna opstrukcija 3.MEHANIČKI ILEUS KOLONA: 1.kolike su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva 2.opstipacije, nema gasova; ponekad krv u stolici Ovi simptomi mogu trajati 10-tak dana, pa tek onda nastupa akutizacija 4.PARALITIČKI ILEUS: 1.Nadutost, nelagodnost (gasovi); često povraćanje 2.Ne postoji bol tipa kolike; bol je stalan i tup 3.Štucanje *FIZIKALNI NALAZ: 1.abdominalna distenzija 2.ako se na vreme ne operiše=simptomi šoka 3.jako izražena palpatorna osetljivost 4.rigidni mišIćI prednje trbušnog zida (defans; kod peritonitisa) 5.temperatura *Palpatorna tumefakcija=strangulirane vijuge creva

*Auskultacija: 1.Borborigmi (krčanje creva) gube se kako bolest napreduje 2.”Mrtva tišina” ukazuje na paralizu pristaltike

*LABORATORIJA:↑SE, ↑leu,↑serumske amilazestrangulacija *RTG: -hidroaerični nivoi u distendiranim vijugama (nativni snimak) -vijuge (nivoi) se ređaju kao lestvice -centralno postavljeni nivoi = ileus tankog creva -bočni nivoi = ileus kolona -Paralitički(irigografija)=znak OTISKA PALCA-edematozni nabori sluznice *RTG nije moguće razlikovati mehanički i paralitički ileus *Kontrast se može dati samo ako nema opasnosti od perforacije = rizično!!!

*Kod kolona se kontrast uvodi samo klizmom – nikako per os !!! *TERAPIJA:
-PARALITIČKI:neoperativni tretmen osnovne bolesti; medikamentozan Th; infuzije (vode i elektolita); prestanak per os unosa; crevna aspiracija (čime se otklanja distenzija); klizme radi postizanja defekacije -MEHANIČKI ILEUS: hitna operacija za 12-24h 1.presecanje sraslina koje strangulo-opsrtuišu; uklanj. str. tela (koprolita, žučnog kamena) 2.dezinvaginacija 3.ekcizija vijuge=ako je devitalizovana (gangrena) Najznačajniji simptom acc apendicitisa je defans mišIća=tvrda ileocekalna regija veličine dlana (reflex)

22.MEZENTERIČNA OKLUZIJA:

VASKULARNA

tu je u pitanju ishemija creva, a ne mehanička okluzija; u 50% u pitanju je okluzija donje mezenterične arterije embolusom ili arteroskleroza iste; u 40% je neokluzivna ishemija nastala zbog srčane insuficijencije

na Th digitalisom (↓ splanhički protok); u 10% je trobmoza mezenterične vene *KLINIČKA SLIKA: -iznenadni bol -krvavo-sluzave dijareje -šok, palparotna osetljivost; defans *TERAPIJA je, kao i kod ostaliha stanja acc abdomena – hiruška, ali se može, bez vitalnih posledica odložiti za 12h, a i duže

23.Acc APENDICITIS
-Postoje 2 oblika: 1.Lumen apendixa je okludiran 2.Postoji samo zapaljenje u zidu apendixa *1*Lumen apendixa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendixa -Apendix neprekidno lučI sluz, koja zbog opstrukcije ne može da pređe u cekum; lumen apendixa se širi; razmnožavaju se bakterije  acc upala, nekada može nasupiti i gangrena sa perforacijom ili peritonitis -NajčešćI uzrok je fekolit (stvrdnut komadić fecesa), mada može biti i kamenac u apendixu -Kod netretiranih pacijenata UVEK SA ZAVRŠAVA PERFORACIJOM !!! *2*Postoji samo zapaljenje u zidu apendixa: NIKADA NE DOVODI DO PERFORACIJE -ima mnogo povoljniju prognozu nego prethodni oblik *KLINIČKA SLIKA (Acc opstruktivnog apendicitisa): 1)nagli centralni abdominalni bol (epigastrijum i iznad pupka) praćen nauzejom i povraćanjem; ovaj bol traje 24h (6-8h, a onda se seli u ilijačnu jamu) 2)kao epigasrtični bol popušta, tako se javlja bol u desnoj ilijačnoj jami (Mc Burneova), koji traje mnogo duže; prati ga ↑t° i ↑puls 3)prestanak rada creva i ispuštanje gasova, opstipacija 4)jako bolna palpatorna osetljivost u desnoj ilijačnoj jami

-bol se pojačava pri kašlju -naročito je osetljiva MEK-BURNEOVA TAČKA (koja se nalazi na sredini linije koja spaja desnu spinu ilijaku ant.sup., i pupak) -BLUMBERGOV ZNAK: naglo uklanjanje ruke posle pritiska u desnoj ilijačnoj jami-bol -pritisak u levoj ilijačnoj jami iaziva bol u desnoj ilijačnoj jami = ROVINGOV ZNAK -najznačajniji je defans mmtvrda ileocekalna regija veličine dlana (reflex) -ZNAK PSOASA: podizanje noge uprkos našem pritiskubol u desnoj ilijačnoj jami -ZNAK OPTURATORA:unutrašnja rotacija noge savijene u kuku i kolenubol u desnoj ilijačnoj jami -uvek postoji leukocitoza -u slučaju perforacije = peritonitis *TERAPIJA: -Urgentna hirurgija! Pre nego što nastane perforacija (po pravilu, do 48h od početka simptoma) -Intaoperativno dati antibiotike i metronidazol

24.BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA
POLIPI; mogu biti urođeni i stečeni; solitarni ili multipli -Od urođenih polipa, najčešća su 2 sindroma:-porodična polipoza i -Peute-Jetersov sy *1*URO\ENA POLIPOZA: -nasleđuje se autosomo recesivno; -javlja se kod oba pola -veličina polipa varira, od 1mm, do tolikih da opstruišu lumen creva -stroma im je vezivno-vaskularna; tvrda stolica oštećije površinu polipakrvarenje + anemija -histološki su to adenomi -polipi maligno alterišu *Klinička slika:-bol u donjem delu abdomena (kolike)

-nadimanje -znaci hipohromne anemije (bledilo, zamor, tahokardije) -mršavljenje -zaostajanje u razvoju *Dijagnoza: -histoligija (adenom) -hipohromna anemija -RTG ili endoskopija=tumori su sesilni ili na peteljci; rasuti po crevima *Dif.Dg: -ulcerozni kolitis -TBC creva *Terapija: parcijalna ili totalna resekcija debelog creva *2*PEUTE-JETERSOV Sy (Peutz-Jaghersov sy): -porodično oboljenje -polipoza tankog i debelog creva i želuca -histologija = hamartom -maligno alteriše *Klinička slika: -polipoza + pigmentne mrlje oko usta i extremiteta -bol palpabilan tumor (spazam) -po prestanku bola tumor Iščezava  ovo je patognomonično za PJ sy !!! -malapsorpcija i krvarenje

25.Ca DEBELOG CREVA
Je najčešćI tumor GIT-a *ETIOLOGIJA: -Nasledni faktor -dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) -polipoza -ulcerozni kolitis *HISTOLOGIJA:

-Adenokarcinom; javlja se između 50-70 godine -Širi se direktno, kroz zid (u susedne organe) ili hematogeno (u jetru) -za neopl. kolona osobena je METAHRONIJA-ponovna pojava Ca kroz 2-11 god -ređI su: limfom, lejomiom (koji raste u lumenopstrukcija) *PREDILEKCIJA:-leva polovina kolona, sigma i rektum *TIPOVI Ca KOLONA: 1)Skirozni tip: -dominira vezivno tkivo -raste cirkularno, poput prstena -sužava lumen creva i vodi ka opstrukciji 2)Polipozni tip: -raste kroz zid creva i jako krvari -metastazira limfogeno i hematogeno u jetru, a može i u vrat 3)Nodulski tip: -raste u lumenu -stvara fistule sa peritoneumom i trbušnim organima (žučna kesa, želudac) 4)Koloidni tip: -razvija se iz peharastih ćelija sluznice Tumor cekuma i desne polovine ne dovodi do opstrukcije, jer je tu 1.lumen creva širi, 2.saržaj je tečan 3.zid je tanak -metastazira u trbušne organe, jetru, kosti i mokraćnu bešiku -tumor otežava pasažuzaostali sadržaj iritira sluznicuhipersekrecija tečnostiparadoxalna dijareja *KLINIČKA SLIKA: -bol, ponekad kolike, nadutost -opstipacije ili paradoxalna dijareja (na smenu) -borborigmi (krčanje creva) -krvavo-sluzave stolice -progresivno mršavljenje -hipohromna anemija (bledilo) -stolica je nekada tanka poput prsta -hemoroidi (zbog opstipacije), ragade oko čmara *DIJAGNOZA: -rektalni pregled: krv i prazna ampula -exudativna enteroskopija

-ultrazvuk, irigogrefija, CT, anemija -↑titar CEA (karcino-embrionskih-Ag) *DIF.DG: -benigni tumori -ulcerozni kolitis -divertikulumi *KOMPLIKACIJE: -krvarenjeanemija -perforacije *TERAPIJA: -hiruška (kolonotomija; subtotalna ili totalna; leva ili desna) -adjuvantna hemioTh (fluoruracil) -radioTh ili laser za fixirane tumore

26.Acc PANKREATITIS
Osnovni mehanizam je AUTODIGESTIJA PANKREASA (prodor i aktivacija proteolitičkih enzima unutar pankreasa) *ETIOLOGIJA: 1.Preobilan i masan obrok; hladni napici 2.Kod žena je uzrok oboljenje žučnog sistema 3.Kod muškaraca-alkoholizam 4.infekcije

5.lekovi (estrogeni, tetraciklini)
6.sistemske bolesti vezivnog tkiva 7.penetracija peptičkog ulkusa *PATOGENEZA: U osnovi bolesti leže 4 procesa:
cysticus Ductus

ž u č

1.proteoliza 2.lipoliza 3.krvarenje 4.ćel.infiltracija sa edemom *PODELA PREMA PROCESU KOJI DOMINIRA: 1.edemsko-intersticijumski
pancreaticus

pankre as

Ductus

2.nekrotično-hemoragijski 3.supurativni *PODELA PREMA TOKU: 1.blagi akutni
Duodenum

Ductus

choledochus

2.teški 3.fulminantni *PATOGENEZA: Patološki proces počinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa MEHANIZAM PROCESA AKTIVACIJE: -reflux žučI u pankreas -reflux duoden.soka u pankreas -staza sekreta pankreasa -vaskulitisi -hiperkalcemija *Pod uticajem FOSFOLIPAZE A: lecitinizolecitin; koji oštećije zid izvodnih kanala i tako omogućava izlazak enzima *Aktivacijom TRIPSINOGENAproteoliza i autodigestija pankreasa *ELASTAZA: razara zid krvnih sudova *LIPAZA:nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma *Izlaskom enzima pankreasa u krv pleuritis i pneumonija, atelektaza, nekroza hepatocita, ascit

*KLINIČKA SLIKA: -obručni bolovi (prodor u leđa) -4h nakon uzimanja obroka i konzumiranja alkohola -nagli bol koji zračI u leđa, prema prekordijumu, pod rebra ili prema mokraćnoj bešici = kao ubod nožem -bol može biti tako jak da izazove kolaps -strah od smrti -stalno povraćanje, bez olakšanja (čak i više litara) -moguća dispnea -24-48h kasnije nastupa žutica (zbog pritiska glave pankreasa na holedohus) -trbuh je meteorističan -bolan, ↑t, ↑puls, ↓TA *LABORATORIJA: -↑SE, ↑Htk (zbog dehidratacije); ↑Leu -limfocitopenija -leukocitoza (20x10 na 9 i više) + azotemija loša prognoza -amilza ↑ (10x više od normalne) u krvi i u urinu (posle 48-72h =tendencija normaliz.) -lipaza ↑ (od 3-5 dana) -↓ (5-7 dana)=vezivanje Ca za masne kiseline Ca -↓ K,↓Cl, alkaloza (zbog povraćanja) *EKG: ST↓ T-, QT↑ , *RENTGEN: -duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne !) -dijafragma je podignuta, paretična -kamen u žučnim putevima *DIF.DG:

1.perforacija organa (peptički ulkus) ileus

5.acc

2.aneurizma aorte 6.acc mezenterijalna okluzija 3.infarkt miokarda 7.dijabetska ketoacidoza 4.acc holecistitis, bilijarna ciroza 8.pneimonije *KOMPLIKACIJE: *krvarenje, šok (hipovolemija), tromboza mezenterijalnih krvnih sudova, -acc bubrežna insuficijencija↑urejadijabetična koma; -apsces pankreasa (dugo zadržavanje porasta amilaze); flegmona pankreasa, pankreasne ciste; pankreasni ascites -DIK, plućne komplikacije (RDS) *TERAPIJA: bolest prestaje 3-7 dana od početka adekvatne Th 1)Medikamentozna: -dijaeta se počinje 3-6 dana od početka bolesti

-korekcija vode i elektrolita -nazogastrična sonda (izvlačnje želudačnog soka; stimuliše se CCK) -za smanjenje sekrecije pankreasa: *H2 blokatori (↓ sekreciju HCl) *glukagon, kalcitonin (↓ sekreciju HCl; ↓ sekreciju egzokrinog pankreasa) -protiv bola: -demerol -morfin je kontraindikovan -atropin; ako postoji ileus – oprez !!! -nitroglicerin -protiv šoka: -infuzija, transfuzija, -insulin (ako je glukoza povećana) -antibiotici 2)Hiruška Th: (kod krvarenja i tromboza, nekroze pankreasa); uklanjanje žučnog kamena RAZLIKA IZME\U Acc i Chr PANKREATITISA je u tome, što se po završetku acc oblika funkcija pankreasa normalizuhe, a posle chr pankreatitisa nikada !!!

27.Chr PANKREATITIS
Smatra se da nakon 3 acc napada, bolest postaje chr. Ona vodi destrukciji egzokrinog pankreasa i fibrozi. *PODELA :

1.kalcifikujućI pankreatitis 2.inflamatorni bez kalcifikacije 3.opstruktivni (opstrukcijajednog od glavnih vodova) 4.lokalizovana upala jednog dela organa (glave pankreasa-najčešće)
*ETIOLOGIJA: ugalvnom ista kao za acc pankreartitis -virus parotitisa -trauma -alkoholizam je najčešćI uzrok -holelitijaza – ređe, jer se, uglavnom ranije odstrane žučni kamenci -hiperparatireoidizam↑Ca -autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa)

-hiperlipidemija *PATOGENEZA i KLINIČKA SLIKA:

-Gušterača je jako čvrsta; žlezdana struktura je nestala, a na njenom mestu je vezivo; kanalićI su izmenjeni, a u njima su nataložene soli Ca
Propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3 i enzima (kod pankreatitisa izazvanog alkoholom); karakterističan je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka, uz ↓HCO3 i enzimsku aktivnost). Zbog ovoga nastaje poremećaj varenja, koji kao rezultat daje STEATOREJU Propadanjem endokrinog pankreasa nastaje dijabetes melitus. Ako kod bolesnika sa neodređenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane GLIKOZOURIJA, sumnja se na hronični pankreatitis ili Ca -stalan abdominalni bol (pojačava ga jaka hrana i alkohol) -bol može iradirati pod rebra ili u prekordijum -mršavljenje -izlivi u perikard i pleuru -pankreasna encefalopatija, dezorijentacija, konfuzija *KLINIČKI TRIJAS: 1.kalcifikacije u pankreasu 2.steatoreja 3.dijabetes melitus *Chr KALCIFICIRAJUĆI PANKREATITIS: -počinje u ranom detinjstvu, stalnim epigastričnim bolom -učestale, masne, smrdljive stolice -mršavljenje *DIJAGNOZA: -RIEDELOV TUMOR: palpabilan, tvrd, bolan tumor, desno iznad pupka ili u epigastiujmu; formira ga uvećana glava pankreasa -↑SE, ↓proteini, ↑lipidi, ↓ ↑Ca K, -↑Glu, glikozourija, ↑amilaza -steatoreja (> 7g/24h) *RTG, ultrazvuk, scintigrafija *TERAPIJA: -ishrana siromašna mastima, bogata proteinima; zabrana alkohola -enzimi gušterače (pankreatični), pre i u toku obroka -analgetici, antidijaroici; hiruška Th *TESTOVI OPTEREĆENJA ZA Dg Chr PANKREATITISA: 1.Sekretinski test 2.CCK - pankreozimni test 3.Prostigminski test

4.Test opterećenja glukozom -Cilj testova je da se stimuliše sekrecija pankreasa

↑ AMILAZA; ↑ LIPAZA

↑ BILIRUBIN

↑GLUKOZA; GLIKOZOURIJA

KADA JE OŠTEĆENA GLAVA: Uvek postoji žutica, jer uvećana glava REP: vršI pritisak na žučne puteve 70% Ca jer je iza Glava Telo pankr easa pankreasa

KADA JE OŠTEĆEN Tu su najjačI bolovi, celijačni ganglion; 10% Ca

Rep pankre asa

KADA JE TELO OŠTEĆENO: Uvek dijabetes, jer je tu oštećen Endokrini pankreas 20% Ca

*SEKRETINSKI TEST (ST):
-Daje se 1CU (klinička jedinica)/ kg sekretina1.volumen soka > 20 ml/kg TT/h 2.koncentracija HCO3 > 80 mmol/l 3.izlučivanje HCl > 10 mmol/l *CCK=Pnnkreozomni test: omogućava amilaze, lipaze, tripsina, hemotripsina. - Daje se sekretin i holecistokinin merenje pankreasne

28.BENIGNI TUMORI PANKREASA
-Najčešće su CISTE PANKREASA -Najčešća lokalizacija je glava pankreasa, te kompresijom holedohusa mogu izazvati žuticu, a kopresijom izvodnih kanala pankreasa – pankreasnu dispepsiju -Ciste se mogu povećati (krvarenje), ili smanjivati (usled drenaže) -Lažne ciste – pseudociste, pazlikuju se od pravih po tome što nemaju pravi epitelski omotač. Pseudociste su i češće, a nastaju usled hroničnih recidiva pankreatitisa ili traume; na njih uvek treba pomisliti kada su serumska amilaza i amilaza u urinu ↑, više dana nakon traume abdomena -Veličina cisti varira; od sasvim malih, do onih prečnika 5cmm, ili čak i većI, zapremine po nekoliko litara -Sadržaj ciste: gust, zamućen ili bistar, ponekan i hemoragičan -Pseudociste mogu perforirati i krvariti -Prave ciste, takođe mogu biti posledica pankreatitisa, ali i opstrukcije pankreasnih kanala žučnim kamenom *KLINIČKA SLIKA: -palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena -bolovi=bolesnik se savija i čučne -dispeptične smetnje -poremećaj stolice *LABORATORIJA: -glikemija -pankreasni enzimi (amilaza. lipaza) -pregled urina: glukoza i amilaza *RENTGEN: -Cista ostavlja impresije na želucu, duodenumu i kolonu -endoskopski pregled želuca i duodenuma -ultrazvuk, atreriografija *TERAPIJA je hiruška *OSTALI TUMORI: 1.Insulinom: je tumor β -ćelija endokrinog pankreasa -može biti maligni ili benigni -vidi endokrinologiju ”Hipoglikemija” 2.Glukagonom: je tumor α -ćelija endokrinog pankreasa -može biti maligni ili benigni -odlikuje se hiperprodukcijom glukagona -Klinički trijas: 1.Dijabetes melitus (zbog ↑ lučnjenja glukagona) 2.Nekrotički meigartorni eritem 3.Glositis, stomatitis, angularni heilitis 3.Gastrinom (Zollinger-Elison sy): pogledaj GIT; strana 14 4.VIPOM-a

-tumor ne-β -ćelija endokrinog pankreasa -pojačano lučenje VIPsekretorna dijareja, ↓K, ↓ HCl, malaxalost 5.Somatostatinom: -Klinički trijas: dijabetes melitus, steatoreja i holelitijaza -pojačano lučenje somatostatina

29.MALIGNI TUMORI PANKREASA Ca PANKREASA

-Veoma su maligni, to je zapravo, najagresivniji visceralni malignitet -NajčešćI su u glavi pankreasa (70%), pa u telu (20%) i u repu (10%) -Rana Dg je, eventualno moguća kod Ca glave pankreasa, zbog specifične simptomatoogije, a ostali, kada daju sipmtome, bolest je već jako proširena -Metastazenastaju vrlo rano; u jetru, pluća, kosti -Ca tela i repa su, mahom veliki, te im promer nekada iznosi 1015cm. Brzo probijaju granicu organa i šire se ka kičmi, u levi nadbubreg i bubreg, nekada u slezinu. Mogu da infiltriraju želudac i kolon Zbog oštećenja Langerhansovih ostrvaca = dijabetes melitus *ETIOLOGIJA:

Pušenje, prekomerna konzumacija crne kafe, alkoholizam, hrana bogata životinjskim mastima, dugotrajan rad u industriji nafte
*KLINIČKA SLIKA: -bol u epigastrijumu (slabi u sedećem položaju) -mršavljenje -mučnina, povraćanje -opstruktivna žutica (prati je taman urin, svetla stolica i svrab) -Bol vremenom postaje stalan; širi se u desnu plećku i leđa -Desno u epigastrijumu može se palpirati veliki, neravan, neosetljiv tumor -KURVOAZJEOV ZNAK: uvećana i napeta holecista (ako je praćen žuticom) -Krvarenja (hematemeza i melena) su posledica prolaska tumora u duodenum, rupture *LABORATORIJA: -Ca glave pankreasa↑bilirubin -Ca trupa i repa↑Glu i glikozourija -amilaza i lipaza ↑ (osim ako tumor nije već razorio pankreas) *RENTGEN: -impresija na duodenalnoj krivini želuca

-duodenalni venac je proširen i ima izgled obrnute trojke (3) *TERAPIJA: -hiruška (kompletna resekcija karcinoma, ako je moguće) -konzervativno lečenje: citostatici -simptomatska Th: suzbijanje bola -parenteralna ishrana -nadoknada enzima pankreasa *Prognoza je izuzetno loša !!! *NajčešćI simptomi Ca pankreasa: -BOL: u početku zavisi od hrane, a kasnije je stalan; pojačava se u ležećem položaju, naročito noću; prestaje kada bolesnik sedne i glavu nasloni na kolena -žutica, progresivno mršavljenje, slabost, povraćanje, steatoreja KARCINOMI PANKREASA SU NAJTEžI U INTERNOJ MEDICINI !!!

30.PERITONITIS
lokalizovano ili generalizovano oboljenje peritoneuma, koje može proticati kao acc ili chr -Tokom ACC PERITONITISA dolazi do oštećenja motorne aktivnosti creva, a lumen creva postaje distendiran i pun gasa i tečnosti -Nagomilavanje tečnosti u crevima je posledica poremećaja resorpcije 7-8l tečnosti, koja se normalno u toku dana sekretuje u creva, a onda biva apsorbovana od strane kolona -Istovremeno se tečnost nagomilava u peritonealnoj duplji -To nagomilavanje tečnosti u crevima i peritoneumu vodi u HIPOVOLEMIJU  smanjenje srčane i bubreže funkcije *ETIOLOGIJA: -bakterije iz creva nakon perforacije (E.coli) -bakterije unete u peritonealnu duplju posle povrede abdomena -posledica dejstva oslobođenih pankreasnih enzima -posledica dejstva oslobođenog želudačnog sadržaja nakon perforacije ulkusa -posledica dejstva žučI nakon rupture žučne kesice -posledica sistemske bolesti *Najčešće perforacije nastaju kao posledica: -apendicitisa -divertikulitisa -gangrene žučne kesice -inkarceracija hernije ili volvulusa creva -karcinom

-ulcerozni kolitis *KLINIČKA SLIKA: -bol, distenzija, nadutost, povraćanje -prestanak peristaltike, zatvor -↑t°, tahikardija, oligurija *perkutorni nalaz timpanizma=distenzija creva *ako bol može da se lokalizuje=lokalizovani peritonitis *ako je bol difuzan=difuzni peritonitis -kako bolest napreduje=potpuni abdominalni mir (nema peristaltike)=”Mrtva tišina” -leukocitoza > 20000 teška inflamacija *DIJAGNOZA: 1.fizikalni nalaz 2.radiografija=nativni snimak abdomena -dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida -prisutni su nivoi 3.paracenteza=određivanje prirode exudata, identifikacija uzročnika *DIF.DG: - Acc porfirija *TERAPIJA je hiruška

31.Dif.Dg ABDOMINALNIH BOLESTI
*PERFORACIJA DUODENALNOG ILI GASTRIČNOG ULKUSA počinje iznenadnim bolom (kao ubod nožem)I distenzijom celog trbušnog zida. Slično se dešava i kod AKUTNOG PANKREATITISA. *Relativna bradikardija i vazdušni srp ispod dijafragme (pneumoperitoneum) govori za PERFORACIJU ULKUSA, a ↑amilaze u krvi i mokraćI govori za PANKREATITIS.

32.AKUTNI ABDOMEN
Je izaraz za grupu bolesti koje zahtevaju urgentnu hirušku Th jer vitalno ugrožavaju pacijenta
*KLINIČKI ZNACI: bol, povraćanje, zatvor, poremećaj UGT-funkcija *UZROCI: Penetracija (perforacija) ulkusa, acc holecistitis, acc pankreatitis, ileus, inkanceracija spoljašnjih ili unutrašnjih hernija, acc

apendicitis, mezenterijalni infarkt, perforacija divertikula volvulus kolona (sigme i cekuma), toxičniu megakolon, ovarijaalne ciste, prskanje ektopične trudnoće

creva, torzija

*TERAPIJA: je isljučivo hiruška. Bitan ograničavajućI faktor je vreme. *HITNA HIRURGIJA: -ruptura aneurizme abdominalne aorte, -ruptura slezine, -prskanje ovarijane tube u ektopičnoj trudonćI -perforativne povrede aorte i organa *HIRURGIJA SE MOžE ODLOžITI NEKOLIKO SATI: -perforacije duodenalnog i želudačnog ulkusa, -perforacije apendixa, -perforacije žučne kese, -perforacije creva u divertikulitisu *HIRURGIJA SE MOžE ODLOžITI ZA 12 i VIŠE SATI: -opstrukcije tankog creva, -uklještena ingvinalna hernija, -mezenterijalna vaskularna tromboza, -acc holecistitis, -acc apendicitis, -divertikulitis, -volvulus

33.PROLIV (Diarrhea)
-Normalnim se smatra 2-3 pražnjenja formirane stolice na dan; pošto je učestalost pražnjenja creva individualna, prolivom se, uglavnom smatra izbacivanje neformirane stolice
-U crevu se odvijaju procesi apsorpcije vode i elektrolita i sekrecije preko kripti -Uzrok proliva može biti smanjena apsorpcija uz normalnu sekreciju (poremećaj apsorpcije); povišena sekrecija uz normalnu apsorpciju (poremećaj sekrecije) ili, pak kombinacija povišene sekrecije i smanjene apsorpcije

-Steatoreja je odraz globalno poremećenog varenja i apsorpcije, praćena prolivom (zbog sekretornog delovanja neapsorbovanih masnih kiselina na kolon) -Stolica je vodenasta ili poluformirana, a količina je obično veća od 200 gr/dan *MEHANIZAM PROLIVA: 1.Osmotski (lekovi, steatoreja) 2.Sekretorni (bakterijski toxini, tumori pankreasa…) 3.Motorni (iritabilni kolon, hipertireoza…) 4.Mešoviti (celijačna bolest, Mb Chronn, ulcerozni kolitis…) *TIPOVI i UZROCI PROLIVA: 1)AKUTNI: traje nekoliko dana do nedelja -češće su uzrokovani mikroorganizmima ili njihovim toxinima; ređe su posledica trovanja (teški metali) -acc prolivi praćeni su simptomima: tenezmi (grčevi u donjem kvadrantu abdomena, osećaj potrebe pražnjenja, koji se ne ostvaruje i pored napinjanja); izražena flatus (explozivno izbacivanje gasova); hiperperistaltika creva;borborigmi (krčanje creva); distenzija prednjetrbušnog zida 2)HRONIčNI: traje mesecima ili godinama -sy iritabilnog kolona -inflamatorni uzroci (Mb Chronn, ulcerozni kolitis) -infekcije (TBC) -maligni uzroci *TERAPIJA: daju se opidni antidijaroici; ne treba ih propisivati deci, zbog mogućnosti paralitičkog ileusa i delovanja na CNS -kodein fosfat -loperamid PROPEDEVTIKA PROLIVA: -Koliko dugo traju učestale stolice i koliko često se javljaju -količina, konzistencija (kašasta, tečna), prisustvo krvi, masti, neprijatan miris,

34.ZATVOR (Obstipatio)

se može definisati kao stanje sa manje od 3 stolice nedeljno, kao otežano i bolno pržnjenje creva (pražnjenje je izostalo više od 3-4 dana, a osoba ima osećaj nadutosti trbuha, pražnjenje se odvija sa velikim naporom, a stolica je tvrda) -Uzroci: nedostatak vlaknasyih materija u ishrani, mala fizička aktivnost; Sy iritabilnog kolona; lekovi (antidepresivi, antacidi sa Al, analgetici); psihijatrijski uzroci (depresija); neurološki (Mb Parkinsoni); organske bolesti anusa, rektuma i kolona; poremećaj crevnog motiliteta sa sporim tranzitom (npr stečeni megakolon); crevna opstrukcija; hemoroidi, analne fisure -Prolongirana upotreba hemijskih laxativa može da uzrokuje degeneraciju mijenteričkog plexusa kolona *PROPEDEVTIKA ZATVORA: 1.Da li je zatvor nastao nedavno 2.Da li postoji blizak rođak oboleo od Ca debelog creva 3.Kakva je ishrana (celuloza) 4.Lekovi ? (opijati, antacidi, psihotropni agensi) 5.Da li je koristio laxative i koje 6.Psihijatrijska, neurološka ili sistemska bolest ?

35.POVRAĆANJE (Vomitus)
-Javlja se u bolestima želuca, tankog i debelog creva, pankreasa -Nastaje usled kontrakcija dijafragme, međurebarnih mišIća, trbušnih mišIća, grča pilorusa,otvaranja kardije i antiperistaltičkih talasa -U užem smislu, uslovljeno je antiperistaltičkim talasima GIT-a; a ovi nastaju kao reakcija na nadražaj pilorusnog dela želuca ili duodenuma -Javlja se i u metaboličkim bolestima: dijabetska ketoacidoza, prekoma, Mb Addisoni -Centar za povraćanje nalazi se u produženoj moždini i njegovim nadražajem nastaje NAUZEJA – pojava koja prethodi povraćanju (muka, gađenje, uz pojačano lučenje pljuvačke, malaxalost, znojenje, vrtoglavicu, glavobolju i lupanje srca) *PROPEDEVTIKA POVRAĆANJA: *koliko često povraća; da li povraća u mlazu ? *Kakav je povraćani sadržaj ? -progutana pljuvačka -alimentarno povraćanje: nesvarena hrana pomešana sa želudačnim sokom -bilijarno povraćanje: duodenalni sadržaj sa primesama žučI -hematemeza: tamno-krvav sadržaj boje crne kafe

-stenoza pilorusa=sasvim nesvarena hrana uneta pre više od 10h -mizerere: fetidan fekoidni sadržaj (okluzija creva, npr ileus)

36.PARAZITI
*OPŠTI SIMPTOMI: najčešće asimptomatski ili sa blago izraženom opštom simptomatologijom; zavise od stepena infestacije, u zapuštenim slučajevima mogu dovesti do malapsorpcije, anemija i teške neuhranjenosti; češćI su muka, nedostatak apetita, nadimanje, proliv… *POSEBNI SIMPTOMI: svrab u čmaru (oxiuris), anmija (ancilostoma duodenale, trichiuris trichiura), povišena temperatura (trihinela, strongiloides), astma (ascaris tokom migracije larvi), ciste u jerti i plućima (ehinokokus) *DIJAGNOZA: 1.vizuelni dokaz u stolici-celi ili delovi parazita (ascaris, oxiuris, trichiuris, tenia) 2.uzorak stoloce (za jaja i ciste često su potrebne posebne tehnike). Oxiurijaza = pločica sa selotejpom perianalno 3.eozinofilija 4.serološki testovi (ELISA)=entamoeba histolitica, echinococcus, trichinela; nisu sasvim pouzdani, posebno ne u početnoj fazi *TERAPIJA: -Prevencija (higijena) -Protozoe = Metronidazol -Nematode = Mebendazol, Tiabendazol, Albendazol -Cestode = Prazikvintel, Albendazol

***NEMATODE (VALJKASTI CRVI)***
1.OXIURIS VERMICULARIS (Pundraci): Deca, kolektivi; beličasto končIćI 5-10 mm; svrab u anusu; mogućnost reinfestacije; Th = Mebendazol 2.ASCARIS LUMBRICOIDES (Dečja glista): dugi 10-30cm, nalik kišnoj glisti; obitava u tankom crevu; larve krvotokom idu u pluća (eozinofilni infiltrat, pneumonija); kolike, moguć opstruktivni ileus 3.ANCILOSTOMA DUODENALE (Rudarska glista): retko; znaci kao kod ascarisa

4.TRICHINELLA SPIRALIS: nedovoljno kuvano meso svinje sadržI larvepreko tankog creva u jetruveliki krvotok; lokalizacija cisti je u poprečno-prugastim mišIćima i mozgu; teško se lečI; ograničene epidemije; Dg: serologija (ELISA), jaja u stolici, biopsija mišIća; Th: KS, Mebendazol 5.TRICHIURIS TRICHIURA: zagađena voda, povrće; izaziva krvarenja i ulceracije; okultno krverenje, ređe melena 6.STRONGYLOIDES STERCORALIS: končasto oblika, infestacija kroz kožu nogu ili hranom; migracija larvi cirkulacijom u pluća, pa dalje

***PLJOSNATI CRVI (PANTLJIČARE); (CESTODES)***
1.GOVE\A (Tenia saginata): u tankom crevu; nedovoljno termički obrađeno goveđe meso sa larvenim oblikom; goveče je prelazni domaćI, čovek je stalni; proglotide=delovi parazita u stolici, jaja; neodređeni znaci: loš apetit, mršavost, alergije, nervne smetnje 2.SVINJSKA (Tenia solium): nedovoljno obrađeno svinjsko meso, larve; znaci slični kao kod prethodene, mogu se naćI i čvorićI = potkožno tkivo, mišIćI, mozak; proglotide u stolici 3.EHINOKOKOZA (Echinocqcus): -Ech.granulosus: ciste u jetri, pluća, bubrezi, mozak -Ech.multilocularis: brojne ciste u jetri; lošija prognoza

***PROTOZOE***

1.GIARDIA LAMBLIA: u sluznici duodenuma i bilijarnog trakta; inficirana hrana, direktan kontakt; u svežem duodenalnom soku su sveže protozoe
2.ENTAMOEBA HYSTOLITICA: znatno ređa od prethodne; češće asimptomatsko izlučivanje cisti

Oesophagus

Fundus

Kardija

Antrum Pilorus

Duodenum

37. DISPEPSIJA
Podrazumeva poremećaje varenja, a obuhvata funkcionalne i organske poremećaje. *ORGANSKA DISPEPSIJA: -Česta oboljenja sa postavljenom Dg: ulkusna bolest, Ca želuca, refluxni ezofagitis, gastritis, duodenitis, holelitijaza. -Znaci su: mršavljenje, dugotrajnost tegoba, straiji bolesnici, noćni bol, izražene tegobe sugerišu organsko oboljenje. *FUNKCIONALNA DISPEPSIJA: -Osećaj bola i nelagodnosti u gornjem delu stomaka, obično u vezi sa uzimanjem hrane, traje više od mesec dana, nije pronađen uzrok. -Dobro opšte stanje, bez gubitka težine, sa normalnim nalazom -Razlikujemo: 1.Ulkusni tip=bol u epigastijumu koji prestaje na antacide i hranu; bez nalaza ulkusa 2.Dismotilitetni tip: neperiodičan bol u epigastijumu, kontinuiran, teško se lokalizuje; nadimanje, rana sitost, mučnina, nepodnošenje hrane -Postoje i drugi tipovi funkcionalne dispepsije *Dijagnoza: treba uraditi sve GIT preglede i analize

*Terapija: razgovor sa pacijentom, psihološka potpora, više kretanja, izbegavanje stresa, alkohola, duvana, umerena ishrana; ulkusni tip=antacidi; dismotilitetni tip=prokinetici (Cisaprid)

38.MALAPSORPCIJA
-To je loša apsorpcija hrane u tankom crevu i najčešće je kombinovani sindrom (obuhvata resorpciju masti, šećera, vitamina, proteina…) -Uzroci su mnogobrojni, svode se na poremećaj varenja u lumenu creva, poremećaj same sluznice creva i na vancrevne uticaje (lekovi, metabolički defekti); česti su i udruženi patogenetski mehanizmi *ETIOLOGIJA: -chr pankreatitis (nedostatak enzimadefektno varenje) -ciroza jetre ili bilijarna opstrukcija (nedostatak žučnih kiselina) -bolesti creva (celijačna bolest i posle infektivnih bolesti creva) -Mb Chronn i paraziti (Lamblije) -Mehanizmi su: direktno oštećenje čupica, atrofija čupica, poremećaj limfotoka i krvotoka sluznice, i jatrogene smanjenje dužine crava (resekcije)

-Bakterijska kolonizacija creva (zbog stenoze onemogućava razgradnju mlečne hrane, dajućI prolive *KLINIČKI:

i

fistule)

-Čest proliv – steatoreja smrdljivim stolicama, koje se Uzrok je loša apsorpcija (nerazgrađeni trigliceridi, pankreasa)

sa svetlim, obilnim i teško spiraju sa šolje; masti ili indigestija jer nama enzima

-Obilna i vodenasta stolica je posledica dejstva neresorbovanih masnih kiselina i žučnih soli koje ometaju resorpciju vode i elektrolita u debelom crevu -Gubitak u težini je posledica deficita hranljjivih materija, ide zajedno sa malaxalošću, anorexijom, sklonošću infekcijama, nadimanjima, flatulencijama i stomačnim smetnjama (dejstvo masnih kiselina). Zavisno od stepena deficita, mogu da dominiraju: anemija, edemi, znaci nedostatka vitamina B grupe, krvarenja, manjak minerala, hormonski poremećaji (amenoreja, zaostajanje u rastu dece, oboljenja kostiju, neuropatije) *DIJAGNOZA: -Određivanje masti u stolici (>6g je dokaz) -Mikroskopski pregled stolice=masne kapljice -D-ksiloza test; konc.albumina, holesterola i karotena u serumu -Pregled na parazite -Testo funkcije egzokrinog pankreasa -Biposija sluznice tankog creva (Mb Chronn, TBC, atrofija sluznice…) -RTG pregled (pasaža; fistule, stenoze, divertikuli…) -Stalna kontrola telesne težine -Rutinska laboratorija:↓su:Fe, albumini,Ca,K, holesterol, karoten; ↑protrombinsko vreme

*POSEBNI UZROCI MALAPSORPCIJE:

*1*CELIJAČNA BOLEST (Glutenska enteropatija) -Karakteristična je atrofija resica tankog creva, koje normalizuje dijeta bez glutena -Gluten je grupa proteina iz žitarica čija toxičnost potiče od iz nekog proteina nejasnog mehanizma dejstva, verovatno genetski determinisanog; nema ga u pirinču i kukuruzu

-Javlja se kao zastoj u rastu i napredovanju dece, a kasnije kao nutitivni deficit; kasniji znaci su najčešće nespecifični -Dg: slepa biopsija tankog creva (atrofija sluznice: potpuna ili parcijalna); znaci atrofije otkrivaju se i ispitivanjem pasaže tankog creva -Komplikacije: limfom creva, ponekad su pridružene ostale autoimune bolesti -Th: dijeta bez glutena, nadoknada svih deficita. Prognoza je dobra ako se bolesnici pridržavaju dijete *2*LAMBLIJAZA (Protozoa Giardia Lamblii) je najčešćI crevni parazit koji uzrokuje prolive i MLS -Dokaz je nalaz ciste i protozoa u aspartatu duodenalnog soka i biopsija (u stolici su prisutni u samo 60% slučajeva) -Znaci: proliv, mršavljenje -Th: Metronidazol i Doksiciklin *3*BAKTERIJSKA KOLONIZACIJA TANKOG CREVA -Određeni poremećaji doprinose ovom stanju: strukturna oštećenja creva (divertikuli, opstrukcije…), poremećaji motiliteta (starost i dijabet), nenormalan razvoj crevne flore (lekovi, vagotomija…) *4*TROPSKI SPRUE To je malapsorpcijavezana za tropske bolesti, najverovatnije uzrokovana infektivnim agensima, sa parcijalnom atrofijom tankog creva -Th: folna kiselina + tetraciklini *5*SINDROM KRATKOG CREVA -Posle većih resekcija tankog creva, česti su prolivi i malnutricija -Th: korekcija svih deficita, holestiramin (vezuje suvišne žučne soli iz creva), dijeta sa malo masti, česti i mali obroci (zbog smanjene apsorptivne površine), inhibitori peristaltike (Loperamid) *6*Mb WIPL je retka bolest; u pitanju je sistemska infekcija gljivicom aktinomicetom. Zahvata sve organe, a najpre i najviše tanko crevo -Znaci: malapsorpcija, febrilnost, atralgije, limfadenopatija, hiperpigmentacije, bol u trbuhu -Th: duga primena sulfonamida (Baktrim) i hloramfenikola *7*EOZINOFILNI GASTROENTERITIS retka bolest, sa eozinofilnom infilatracijom GIT-a alergenimahrane praćena alergijskim pojavama i kasinjom malapsorpcijom (zbog oštećenja sluznice) -Limfektazije, zbog obljevanja limfnih žlezda, sa naglašenim gubitkom proteina kroz sluznicu

HEPATOLOGIJA
1.BILIJARNA CIROZA
je posledica dugotrajnih smetnji u oticanju žučI 1.PRIMARNA BILIJARNA CIROZA: smetnje oticanju žučI su u intrahepatičnim kanalima *Nasataje usled urođenih i stečenih mana intrahepatičnih kanala -Smatra se da je uzrok autoimnuni poremećaj *Patološki proces počinje edemom zida intralobulusnih žučnih puteva i ćelijskim infiltratom. -Kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo -Smatra se da tek posle 5 godina nastaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi -Navedene promene ometaju tok žučI, pa se razvija HOLESTAZA (zastoj žučI) -Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza, bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih čvorića -Portna hipertenzija javlja se u kasnijoj fazi bolesti -Bolest se javlja obično kod žena između 40-60 godine -Bolest traje 5-10 godina i završava se letalno 2.SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA: -Smetnje u oticanju žučI nastaju usled promena na extrahepatičnim žučnim putevima, usled kamena, tumora, strikture, parazita, upale i tumora glave pankreasa *KLINIČKA SLIKA: -Postepen razvoj ikterusa progresivnog toka -Žutici obično duže prethodi svrab, koji je stalan simptom -koža je mrka na kapcima, laktovima, dlanovima, tabanima; vide se nataloženi holesterolski estri u obliku ploča = KSANTELAZMA -vrhovi prstiju su maljičasti, a nokti bledi -zbog slabog lučenja žučImaldigestijasteatoreja -hipovitaminoza A, D, E, K -osteoporoza -krvarenja *LABORATORIJA: -hiperbilirunemija -↑alkalna fosfataza – obavezno !!! -↑holesterol (10-20x) -↑globulini (IgM) -albumini su dugo normalni -At protiv gltke muskulature čučnih puteva -antimitohondrijska At *DIJAGNOZA:

-laboratorija (alkalna fosfataza, At) -klinička slika (dugotrajna holestaza sa pruritusom, žene) -biopsija jetre -perkutana transhepatična holangiopatija -ultrazvuk, CT *TERAPIJA: -dijeta -nadiknada vitamina A, D, E, K -pruritus se smiruje holestiraminom -kortikosteroidi -imunosupresivi (Imuran) -sekundarna bilijarna ciroza = hiruška Th

2.HEMOHROMATOZA
je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojačane apsorpcije u crevu ili njegovog unošenja u organizam parenteralno (transfuzija) -Za razliku od hemohromatoze, hemosideroza ne nastaje zbog povećanog Fe (per oralno ili parenteralno) već usled hemolitičke anemije, sepse, učestale transfuzije, peroralnih preparata -U hemosiderozi Fe se odlaže u RES (jetra, slezina, kosna srž), ali istovremeno ne postoje znaci poremećaja ovih organa -Kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremećaja funkcije organa u kojima se Fe istaložilo, jer nagomilano Fe izaziva peroxidaciju lipida i prskanje lizozomanekrozareaktivna regeneracija koja dovodi do fibroze i funkc. ispada 1.IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA (BRONZANI DIJABETES) -nasledno oboljenje (autozomo-recesivno) -ispoljava se posle 40.godine (ređe kod fertinih čena, zbog gubitka FE menstruacijom) -u želudačnom soku obolelih nedostaje belančevina gastroferitin koja za sebe veže višak Fe i sprečava njegovu apsorpciju u tankom crevu. Zbog toga se ↑resorpcija Fe, umesto normalnih 1-2mg, resorbuje se čak 30mg -Normalno se u organizmu nalazi 5g Fe, a u ovoj bolesti čak 50-60g -Suvišno Fe ne može da se eliminiše prirodnim putem, pa se u obliku HEMOSIDERINA deponuje u jetri i pankreasu, kožI, endokrinim žlezdama i miokardu (dijabetes, ciroza, kardiomiopatija) *Klinička slika: -Bolesnik star 40-60 godina 1.Mrka pigmentacija kože i sluznica 2.hepatomegalija, splenomegalija MEHANIZAM: Fe izaziva 3.šećerna bolest peroxidaciju lipida I prskanje lizozoma  nekroza  reaktivna -umor, mršavljenje regeneracija  zato dolazi do 4.atrofija testisagubitak libida reaktivnog bujanja veziva u 5.srčana insuficijencija organima u kojima se prekomerno *Komplikacije: Rak jetre kod 35% obolelih

*Dif.dg:-alkoholna ciroza, hemosideroza kod anemija i povećanog unosa Fe *Laboratorija: -serumsko Fe je iznad 25,1mmol/l -zasićenje siderofilina je 100% -biopsija jetre i pankreasa = nalaz agrageta hemosiderina *Terapija: 1)venepunkcija: -1-2x nedeljno po 500ml krvi (200mg Fe) -kada Er < 3,5 miliona = jednom u 2 nedelje -venepunkcija se radi dok se ne izbaci višak Fe 2)Desferal (deferoksantin=helatni agens) – vezuje Fe 3)Insulin 4)izbegavati meso, C vitamin, alkohol 2)STEČENE HEMOHROMATOZE: *Eritrocitopoezna: kao anomalija usled loše sinteza Hb (talasemija) bolest nastaje usled velikog broja transfuzija !!! *Dijetetska: kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u Fe posudama *Alkoholna: kod ciroze usled povećanja Fe, jer je kod alkoholičara čest defekt folne kiseline *Usled portokavalne anastomoze: zbog povećane apsorpcije Fe

3.HEPATIČKA KOMA

-Predstavlja najtežI i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre -Ovim se stanjem može završiti svaka bolest jetre, bilo kao acc (npr. Fulminantni acc virusni hepatitis, ili neko toxično oštećenje), bilo hronično (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita -U sporom, hroničnom toku razvoja kome ispoljava niz neuropsihičkuh i vegetativnih promena (kod dekompenzovane ciroze), -U fulminantnom razvoju insuficijencije jetre, tj encefalopatije, razvoj simptoma odigrava su u toku nekoliko sati, pa se pojedini simptomi ne mogu uočiti. Ova fulminantna koma se u 75% završI letalno -psihički poremećaji prethode nervnim -gubitak interesovanja za sebe i okolinu, promena raspoloženja -stalno ponavljanje istih, nepovezanih rečI -gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crteža (apraksija) -konfuzija, spor, monoton govor -midrijaza, poremećaj vida -pojačanje tonusa mišIćarigidnost extremiteta -flapping tremorgrubi tremor -promene u EEG-u: široki delta talasi nad obe hemisfere -kasnije nastaju: - depresija disanja, aritmije, koma

*Uzroci hepatične encefalopatije: su u ↑ neuralnoj inhibiciji i ↓ excitaciji 1)povećan nivo GABA u CNS-u, kao i povećana gustina receptora za GABA, što vodi pojačanoj inhibiciji (I serotonim je inhibitorni transmiter) 2)povećan nivo NH3 (↓excitaciju, ↑propustljivost) i merkaptana (povećava nivo NH3 u krvi)u CNS-u; NH3 i merkaptan se ne detoxikuju u oštećenoj jetri 3)povećanje aromatičnih A.K u serumu (fenilalanim, citozin) NH3 povećava propustljivost za ove AK, kroz HE barijeru 4)u mozgu, ove AK pospešuju sintezu lažnih transmitera koji blokiraju dejstvo: noradrenalina inhibicija i dopamina *Laboratorija: -bilirubin↑, -transaminaze ↑↑ , -NH3↑↑ *Terapija:-zabrana unošenja proteina (do 70g/dan) -regulacija pražnjenja creva -prekid uzimanja diuretika i sedativa -parenteralna ishrana (Gly, AK širokih lanaca) -Neomicin kroz sondu (zato što se slabo resorbuje iz GIT-a; ↓bakt.proizvodnju NH3) -Laktuloza=izaziva osmotsku dijareju čime se iz creva izbacuju kis. produkti -korekcija H2O i elektrolita -faktori koagulacije -ornitin-aspartat=procesom ureagenaze eliminiše NH3 *Dakle, ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belančevina), a sav postojećI NH3 eliminisati iz organizma (Neomicin, Laktuloza) L DOPA=stišavanje motornih poremećaja *Hepatičku komu precipitiraju GIT krvarenje: krv u debelom crevu↑proteinibakterje stvaraju NH3 i urejuoštećena jetra ne može da metaboliše NH3toxično dejstvo NH3 na CNS

4.INFEKCIJE JETRE

1)APSCES JETRE: -Predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre -Najčešće su u pitanju solitarni apscesi, a ponekad, usled holangita, mogu nastati i multipli mikroapscesi *Etiologija: 1)G- bakterije (E.coli u 70%) 2)paraziti 3)ameba, ehinokokus *Dospevanje uzročnika u jetru: na 3 načina 1)putem v.porte (iz ognjišta u GIT-u) 2)putem a.hepatike (iz bronhopneumonija) 3)bilijarnim putem (usled holangitisa)

*Klinička slika: -Najčešća lokalizacija apscesa je desni režanj 1.visoka temperatura 2.bol u desnom hipohondrijumu 3.Kako se proces širi ka dijafr. I pleuri, i bol se širi u desni hemitor. I des. Rame 4.jetra uvećana i jako bolna na dodir -ponekad splenomegalija -žutica (ako je apsces posledica holangitisa) *Laboratorija: -izražena leukocitoza -polimorfonukleoza -hemokultura + (kada su bakterije u krvi) *RTG: Izbočenje desne hemidijafragme *Scintigrafija: Apsces se vidi kao “hladno polje” *Punkcija je kontraindikovana !!! *Komplikacije: -ruptura i drenaža (u bronh) -opstrukcija portne vene usled flebitisa *Terapija: -antibiotici -hiruška evakuacija apscesa 2)INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA -pneumonije, endokarditis -pojava manjih ikterusa (holestaza), nepoznate patogeneze 3)GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE: 1.TBC jetre 2.sarkoidoza jetre 3.lues 4.mikoze (aktinomikoza, histoplazma) 4)PARAZITOZE JETRE: 1)Ehinokokus jetre: -Ehinokokus granulosishidatidna cista jetre -Ehinokokus multilokularisalveolarna ehinokokoza jetre

*HIDATIDNA CISTA JETRE: Čovek se zarazi od bolesnog psa koji izlučuje jaja putem pljuvačke (lizanjem ruku) ili putem stolice (zaražene divlje jagode) -Jaja prolaze krozcrevnu sluznicu  krv  jetra (razvije se cista) -Hidatidna cista ima 2 sloja: spoljni luminarni (koji hijalinizuje) i unutrašnji germinativni (iz koga se razvijaju ćerke ciste) -Cista daje simptome tek kada dovoljno poraste: tup bol, često ponavljane urtikarije, ponekad je moguće napipati cistu

*RTG, scintigrafija *Punkcija je kontraindikovana (rasejavanje) !!! *Laboratorija: RVK, eozinofilija *Terapija: Hiruško uklanjanje ciste *ALVEOLARNI EHINOKOKUS JETRE (Bolest lovaca na lisice) Cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre, i nije dobro ograničena, pa ima tendenciju širenja AMEBNI APSCES JETRE -Infekcija nastaje širenjem putem krvi iz kolona -Klinička slika i nalaz veoma podsećaju na druge apscese *Dijagnoza: -serologija (hemaglutinacija, imunoflorescencija) -nalaz tečnosti mrke boje pri punkciji *Terapija: -hidroemetin -hlorokin -metronidazol

5.TUMORI JETRE
*BENIGNI TUMORI JETRE: 1.Benigni hepatom (adenom)=duža upotreba per kontraceptiva 2.Benigni holangiom (tumor žučnih kanala)=genetski faktori os

3.fibrom 4.hemangiom *MALIGNI TUMORI JETRE (PRIMARNI): 1.Hepatocelularni karcinom 70% 2.Hepatogoalangiocelularni karcinom 3.Sarkom (fibrosarkom) 4.Hemangiosarkom *METASTATSKI TUMORI JETRE: 20 x češćI su od primarnih -Per continuitatem (iz holeciste, želuca) -Hematogeno (v.potra, a.hepatika, iz dojke) *KARCINOM JETRE: ♠Etiologija: -HBV infekcija -alkohol (nakon ciroze) -hemijski (nitrozamini) -dugotrajna upotreba per os kontraceptiva -alfatoxin (aspergilus flavus) -hemohromatoze ♠Patoanatomski: -masivni solitarni tumor -nodulski oblik ♠Metastaze: -regionalne limfne žlezde -pluća, kosti, peritoneum ♠Stepen širenja: 1.promene su lokalne 2.promene su proširene 3.zahvaćena je kapsula 4.zahvaćena portna vena 5.širenje u okolinu ♠Klinička slika: 1)tup, a kasnije oštar bol ispod desnog rebarnog luka. Bol zračI u krsta, desno rame i plećku 2)Gubitak apetita, malaxalost, brzo mršavljenje 3)usled kompresije v.porteportne hipertenzijaascites !!! 4)krvarenje iz varixakrvava ascitna tečnost 5)širenje tumoradispnea, kašalj, štucanje 6)ponekad se razvije opstruktivna žutica (pritisak tumora)

♠Dijagnoza:

1.klinička slika

2.čvrsta, uvećana, čvorasta jetra, osetljiva na pritisak 3.bilirubin, alkalna fosfataza, transaminaze ↑ 4.albumin ↓, fibrinogen↑ 5.nivo α feto-proteina ↑, tumorski Ag↑ 6.leukocitoza, SE↑ 7.scintigrafijahladne zone 8.ultrazvuk, CT 9.biopsija ♠Terapija: -hiruška Th (parcijalna ili totalna hepatektomija) -hemioTh (fluoruracil, metotrexat) -Prognoza je loša !

6.HOLELITIJAZA
označava prisustvo kamenaca u žučnoj kesi *ETIOLOGIJA: 1)Poremećaj ravnoteže između ↑holesterola i ↓žučnih kiselina 2)Poremećaj odnosa između konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina (u korist nekonjugovanog) 3)Bakterije (E.coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani 4)Mehaničko oštećenje i upala sluznice (oljušteni epitel postaje jezgro kamenca) 5)Taloženje Ca soli tokom infekcije i opstrukcije 6)Povećanje ph žučI (alkalna žuč) #To što se kalkuloza sreće češće kod mlađih, gojaznih žena, označava se kao 4F (forty, female, fat, fertile); što značI: žena četrdesetih godina, gojazna, u reproduktivnom periodu *PODELA PREMA HEMIJSKOM SASTAVU: 1)Metabolički kamenovi (holesterolski pigmenti) -Stvaraju se u aseptičnim uslovima u normalnoj žučnoj kesi -FavorizujućI faktori za holesterinske kamence su: gojaznost, šećerna bolest i trudnoća -Pigmentni su sastavljeni od žučnog pigmenta (Ca bilirubinat); -Za razliku od holesterinskih, pigmentni su multipli i sitniji -Posledica su hiperbilirunemije: hemolizne anemije, toxične hemolize 2)Mešani kamenovi: -Formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro), holesterola, bilirubina i soli Ca (perif) -Sreću se nakon upale žučne kesice (87% svih kalcinoza) 3)Kombinovani kamenovi: -Jezgro im je od holesterola, a periferni delovi od holesterola, bilirubina i Ca soli *KLINIČKA SLIKA: -Klinički, holelitijaza protiče u 3 oblika: 1)Asimptomatski: kamen se otkriva slučajno 2)Nekarakteristične smetnje -Neodređen, tup bol u epigastrijumu, naročito ujutro -podrigivanje, mučnina, posle masnog obroka -opstipacija -glavobolja -smetnje traju nekoliko dana, pa nastupa potpuna remisija -DG: holesterinske kamence prati hiperlipidemija pigmentne kamence preti hiperbilirubinemija -RTG: nativni snimak abdomena=vide se kalcijumski kamenovi kontrastni snimci (peroralna ili iv holecistografija) -Ultrazvuk, CT

-TERAPIJA: hiruško otklanjanje žučne kese dijete henodeoksiholna kiselina spazmolitici 3)Napad žučnih kamenaca tj bilijarne kolike: -žučna kolika nastaje usled pomeranja kamenca u vrat žučne kesice -dolazi do opstrukcije ductus cistikusa, ređe holedohusa -bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mišIća zida holedohusa i holeciste, da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac -napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja, mast, čokolada) -intenzitet bola raste, dostiže max koji traje 1-3h, a zatim popušta -bol je najjačI u epigastrijumu, ispod desnog rebrnog luka -širi se u desno rame, među lopatice, nekad i u prekordijum -bol prate: povraćanje, strah, znojenje i ↑t° -bolesnik se savija i zauzima zgrčeni položaj -moguća je umerena žutica -bol traje sve dok se kamen ne vrati u žučnu kesu -DIF.DG: -ulkus -hijatus hernija -akutni apendicitis -bazalna pneumonije desnog pluća -napad angine pektoris -bubrežna kolika desnog bubrega *Ako opstrukcija izvodnog kanala traje duže od 3 dana, nastaće edem sluznice holeciste i hiprsekrecija sluzižučna kesica će se proširiti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doćI će do infekcije (empijem). Moguća je i opstrukcija holedohusa i razvoj opstruktivne žutice. -TERAPIJA: 1.baralgin iv (otklanja koliku) -morfin jr kontraindikovan !!! 2.Nitrogliceri=može pri pojavi tupog bola sprečiti koliku 3.Antibiotici (CAF, Cefalosporini) 4.hiruška terapija

7.ACC. HOLECISTITIS
u preko 90% udružen je sa holelitijazom; opstrukcija d.cysticusa -Nekalkulozni holecistitis je redak; uzročnici su: salmonela, E.coli, stafilokok, klebsijela; oni dospevaju u holecistu putem krvi Ili limfe -FavorizujućI faktori: dijabetes, ateroskleroza, hemoliz. anemije, trudnoća, klimax *Klinička slika: 1)PERAKUTNI OBLIK: -Iznenadna pojava groznice i visoke temperature -bolovi ispod desnog rebarnog luka -povraćanje 2)BILIJARNA KOLIKA PRAĆENA INFEKTIVNIM SINDROMOM: -bilijarna kolika -temperatura -povraćanje koje ne donosi olakšanje -nekada i pojava žutice *Dijagnoza: -↑SE i leukocitoza -umerena hiperbilirunemija -ultrazvuk, CT; pozitivam Marfijev znak *Komplikacije: -Empijem i perforacija holeciste -flebitis, septikemija *Terapija: 1.analgetici, spazmolitici 2.antibiotici 3.korekcija H2O i elektrolita 4.urgentan hiruški zahvat

8.CHR. HOLECISTITS
-posledica kalkuloze -polsedica promena koje je ostavila acc upala (deformacije holeciste, tj striktura holedohusa) -Nastanku pogoduju: -staza žučI -regurgitacija pankreasnog soka -dijabetes -hiperlipidemija *Klinička slika: 1.bol tipa kolike (nakon grešaka u ishrani) 2.povraćanje; ne donosi olakšanje 3.temperatura 4.bol prati pojava subikterusa -Bol traje nekoliko minuta, pa se smiri i opet pojavi. Smetnje traju obično 3 dana (“trodnevna kriza”) *Dijagnoza: -↑SE, leukocitoza, hiperbilirubinemija -nativni snimak: :porcelanska holecista”=kalcifikovani zid *Terapija: isto kao akutni napad *HOLANGITISI: -su zapaljenja spoljašnjih žučnih puteva -često su posledica holelitijaze ♣ Gnojni holangitis: Usled piogenih infekcija creva, a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama između žučnih puteva i drugih organa za varenje

♣ Negnojni holangitis: Nastaje usled staze žuči. ♣ Acc holangitis: -slika šoka i sepse -bol, ↑t°, mentalno konfuzno stanje -pojava žutice ♣ Chr holangitis: Smenjivanje perioda sa temperaturom, bolom i žuticom sa periodima remisije. ♣ Terapija: -antibiotici (Rimfampicin, jer se nepromenjen izlučuje putem žučI) -hiruška Th (kada je uzrok upale opstrukcija)

9.TUMORI ŽUČNE KESICE
1)BENIGNI TUMORI HOLECISTE: -Uglavnom prolaze asimptomatski -Papiolmi; mogu maligno da alterišu; leče se hiruški -Adenomi; leče se hiruški 2)KARCINOM ŽUČNE KESICE: *Etiopatogeneza: -Etioligija: holelitijaza, holecistitis -Vrlo rano se širi u susedne organe (duodenum, jetru, želudac) stvarajućI fistule *Klinička slika: -Slična chr holecistitisu (bol, ikterus, mršavljenje) -Palpacijom se pipa tumor u predelu holeciste -Hepatomegalija -Kasnije nastaju edemi i ascites, žutica (usled pritiska) *Terapija: -Hiruška + Zračenje -Dg se uglavnom postavlja kasno, pa je prognoza loša 3)TUMORI ŽUČNIH PUTEVA -Benigni (papilom, adenom, fibrom) -Maligni je karcinom

-Glavni simptom je razvoj OPSTRUKTIVNE ŽUTICE (usled opstrukcije toka žučI), praćene svrabom, bolom i progresivnim mršavljenjem 4)KARCINOM AMPULSKE REGIJE -Može poticati od: 1.Ampulskog dela holedohusa 2.Glavnog pankreasnog kanala 3.Pankreasnog acinusa 4.Od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu – retko ! -Posle Ca želuca, to je najčešćI Ca digestivnog trakta *Klinička slika: 1)Opstruktivna žutica: Svrab, aholična stolica i taman urin 2)Insuficijencija pankreasa: -Učestale neformirane stolice -Povećana amilaza i lipaza u serumu -Opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proširenje pankreasnih kanala u tkivu  prskanje  izliv pankreasnog soka -Oslobođeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa, a mešovitim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) 3)Lokalno dejstvo tumora HOLANGIOKARCINOM -naci opstruktivnog ikterusa: -Pritisak na duodenum (stenoza) žutica, svrab, aholična stolica -povraćanje, hematemeza, melena -Na dalekom istoku, uzrok je 4)Ostale pojave parazit žučnih puteva Chlonorhis sinensis -Portna hipertenzija  ascites -U ampularnoj regiji -Progresivno mršavljenje -Bol *Dijagnoza: -bilirubin, alkalna fosfataza, amilaza, lipaza↑ -taman urin, aholična stolica -RTG (hipotona duodenografija) *Terapjia: Hiruška – duodenopankreatetomija

10.CIROZA JETRE

*Je chr ireverzibilno oštećenjeparenhima jetre sa difuznim fibroznim promenama i sttvaranjem regenerativnih nodusa -Ciroza jetre predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toxično – degenerativnog procesa koji je narušio integritet svih elemenata jetre: *nekroza i regeneracija hepatocita *bujanje veziva, stvaranje nodulusa, stvaranje vezivnih septi *redukcija vaskularne mreže; i stvaranje anastomoza *redukcija intrahepatičkih žučnih puteva ⇒Slom funkcije jetre prati: 1)Portna hipertenzija 2)Ascites *ETIOLOGIJA: 1.virusni hepatitis, B, C 2.alkohlizam 3.chr dekompenzacija srca 4.konsrtiktivni perikarditis (Pikova ciroza)

5.bolesti vena jetre (Budd-Chiary), insuficijencija desnog srca 6.Vilsonova bolest 7.hemohromatoza 8.glikogenoza 9.hepatotoxični lekovi 10.extra i intrahepatična bilijarna opstrukcija *MORFOLOŠKA KLASIFIKACIJA CIROZA JETRE: 1)MIKRONODULUSNI OBLIK je SEPTALNA ILI PORTNA CIROZA -Debele grane vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centralnim venama -Nodulski regenerati su mali, što daje jetri sitno-zrnastu strukuru 2)MAKRONODULUSNI OBLIK je POSTNEKROTIČNA CIROZA -Regeneracijski noduli su većI, nejednake veličine i rasporeda, što daje strukturu “grubo čvornovate jetre” !!! -Posledica je acc virusnog hepatitisa 3)MEŠOVITI OBLIK kombinacija alkoholne i hepatitisa (Acc virusni hepatits + pothranjenost proteinima) *KARDIJALNA CIROZA nastaje u trikuspidnoj insuf i konstriktivnom perikard. *PROMENE DO KOJIH DOVODI CIROZA JETRE: 1.Metaboličke promene: -↓ sinteza albumina, lipida, proteina, faktora koagulacije -↓ zalihe Fe i vitamina -nedovoljna aktivacija ADH, aldosterona 2.Endokrine promene: -kod muškaraca = feminizacija -kod žena = maskulinizacija 3.Enzimske promene: -↑transaminaze -↑laktat dehidrogenaze 4..Hemodinamske promene: Nastaju u terminalnom stadijumu ciroze jetre  manifestuju se PORTNOM HIPERTENZIJOM (↑ Pa u sistemu v.porte) *PORTNA HIPERTENZIJA:je manifestacija sloma jetre; -Nastaje kao posledica trajno povećanog vaskularnog otpora u jetri, što za posledicu ima razvol kolaterala između v.porte, donje i gornje šuplje vene -Portni sistem čine: gornja mezenterijalna vena, donja mezenterijalna vena, leva gastrična vena i v.lijenalis

*PODELA PORTNE HIPERTENZIJE prema mestu gde je stvorena promena u cirkulaciji: 1.Prehepatična: začepljeno stablo v.porte ili neke njene grane nastaje zbog: apendicitisa, holecistitisa, ciste pankreasa, pritiska tumora na v.portu, ili zbog policitemije vere 2.Hepatična: -Presinusoidna (chr hepatitis, toxini, sarkoidoza) -Sinusoidna (ciroza, alkoholizam, hepatitis) -Postsinusoidna (alkohol, virusi, ciroza) 3.Posthepatična: -Anomalije jetrinih vena, tumori, tromboze -Insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis = Pikova ciroza) *KLINIČKA SLIKA PORTNE HIPERTENZIJE: -Splenomegalija -Proširenje vena prednje – trbušnog zida (oko pupka) -Varikozna proširenja vena donje trećine jednjaka (kao perle) -Hemoroidni čvorićI – kao komplikacija proširenja krvnih sudova  krvarenje -Ascites *ASCITES U CIROZI JETRE:

1)Hipoalbuminemija (↓sinteza): ↓se koloidnoosmotski pritisak; kritična vrednost albumina je 38g/l
2.Portna hipertenzija  ↑se hidrostatski pritisak  izlazi tečnost u duplju 3.Slabija inaktivacija ADH i aldosterona  retencija vode i Na 4.↑lučenje aldosterona (izlaz tečnosti  hipovolemija  aldosteron) 5.Regenerativni noduli komprimuju krvne sudove  ciste iz kojih tečnost izlazi u trbušnu duplju *KLINIČKA SLIKA CIROZE JETRE: zavisi od stepena nekroze i ošteć.portne cirkul. -Klonulost, nadimanje, umor -neredovne stolice -tup bol ispod desnog rebra (zbog rastezanja Glissonove kapsule) -muka, slab apetit, ↑t°, -iznenadna pojava žutila beonjača, svrab kože, ”foetor hepaticus” -tamna mokraća, bleda stolica -koža je prljavo-smeđa, suva, peruta se -jezik je crven – karminast (+maljičasti prsti+cijanoza=intrapulmonalni šantovi) -SPIDER NEVUSI: proširene arterije na kožI trbuha, toraxa -MALJIČASTI PRSTI, bledi nokti

-kod muškaraca  ginekomastija, atrofija testisa, gubitak maljavosti (↑estrogena) -ascites, uvećana i neravna jetra, edemi, splenomegalija -dilatirani paraumbilikalni k.s. = “caput medusae” -žene: poremećaj menstr.ciklusa, oligimenoreja, virilizacija -palmarni eritem, maljičasti prsti, gubitak polumeseca u korenu nokta -Dipitenova kontraktura (ukočenost falange 3. I 4.prsta) -kasnije portna encefalopatija -povećana sklonost ka ulkusu i GIT krvarenjima 1.KOMPENZOVANI STADIJUM -traje 3-5 godina -hepato i splenomegalija; ikterus 2.DEKOMPENZOVANI STADIJUM (dekompenzacija; portne hiprtenzije) -krvarenje, -ascites -edemi (najpre na nogama, jer ascit pritiska v.cavu inferior) -encefalopatija, koma

znaci

*DIJAGNOZA CIROZE JETRE: -klinička slika -biopsija -laboratorija -↑SE, hipoalbuminemija -hiperbiliruminemija je imtermitentna (pojavi se sa pogoršanjem) -↓ faktori koagulacije (5,7,9,10) -↓ serumsko Fe -↑transaminaze (kod pogoršanja) -u encefalopatiji: ↑NH3 i ↓K *RTG CIROZE JETRE: -varixi jednjaka (kao perle) -arteriofrafija (portolijenalografija) -scintigrafija (raspored izotopa kao da je nagrizao moljac) -ultra zvuk, biopsija jetre -dijagnostička paracenteza ascitesa = nikada se naglo ne ispušta sva tečnost iz ascitesa !!! *TERAPIJA CIROZE JETRE: 1)Kompenzovani stadijum: higijenske i dijetetske mere -ograničti proteinsku ishranu (30-50g/dan) -zabrana alkohola -dosta odmaranja

-povremeno AB širokog spektra (kako bi sprečili pojavu bakterija tj NH3) 2)Dekompenzovani stadijum: svodi se na TH ascita: -izbegavati slanu hranu -diuretici: antagonisti aldosterona (spironolakton i aldakton), može i u kombinaciji sa tiazidima -ascit se lečI korekcijom infuzijom albumina, diuretici, expanderi -komplikovani ascit=paracenteza 3-4 l -Th encefalopatije (vidi tamo) -dati faktore koagulacije

11.METABOLIZAM BILIRUBINA
-Pri desteukciji Er oslobađa se hemoglobin (slobodan hemoglobin), koji se odmah veže za belančevinu plazme haptoglobin. -Komplex hemoglobin = haptoglobin im valiku m.m i zato ne može da prođe kroz glomerulski filtar. Samo vrlo jaki i nagli metabolički poremećaji oslobađaju toliko Hb, da ga ni haptoglobini plazme ne mogu vezati, već Hb prolazi glomerulski filtar  hemoglobinurija -U fizičkim uslovima Hb oslobođen iz Er, ne stiže u plazmu, jer ga RES (jetra, alezina, kosna srž, limfni čvorovi) odmah prihvate. 1.Hb se razlaže na: hem + globin 2.od hema se odvoji Fe i ostaje protoporfrin 3.protoporfirin otvara lanac pirolskih jezgara  ovaj lanac predstavlja bilirubin (žučni pigment)

-Bilirubin je u plazmi vezan za albumine, koji ga transportuju u jetru, gde se odivaja od albumina.
-U jetri se bilirubin konjuguje sa glukuronskom kiselinom i tako konjugovan se izlučuje u žuč -Nekonjugovan bilirubin nije rastvoran u H2O, već u mastima. -Vezan za albumine seruma ne može da prođe kroz bubrežni filtat, pa ga neće biti u mokraći. -Konjugovani bilirubin je rastvotljiv u H2O; može biti izlučen urinom -U završnom delu ileuma, bilirubin se pod dejstvom bakterija oslobađa glukuronske kiseline i prelazi u urobilinogen. Jedan njegov deo se izlučI stolicom, a većI deo se ponovo apsorbuje i vraća u jetru. Ovaj urobilinogen jetra ponovo pretvara u bilirubin i izlučuje u žuč. To je enterohepatička cirkulacija urobilinogena. *PODELA ŽUTICE PREMA NAČINU NASTANKA – razlikuju se 3 tipa: 1)HEMOLITIČKI IKTERUS: -Nastaje usled prekomerne razgradnje Er -Jetra nije sposobna da konjuguje i u žuč izlučI sav stvoreni bilirubin.

-Raste nekonjugovani bilirubin (indirektni) -U urinu neće biti bilirubina, dok je urobilinogen ↑ -U stolici je ↑količina žučnih boja – hiperholična stolica 2)OPSTRUKCIJSKI IKTERUS -Nastaje usled mehaničke prepreke u žučnim putevima (kamen, tumor, Ca pankreasa) -Povećan Pa u žučnim putevima dovodi do prodiranja žučI preko limfnih prostora jetre u ductus thotacicus  sistemski krvotok -Jetra dugo zadržava konjugacionu funkciju konjugovani bilirubin se izlučuje urinom -U urinu količina urobilinogena postepeno ↓ da bi sasvim nestao , – urin je taman kao pivo -Stolica je hipoholična, da bi postala sasvim bela (aholična) 3)PARENHIMATOZNI IKTERUS -Nastaje kod oštećenja parenhim jetre (hepatitis, ciroza, lekovi) -Hepatocit nije u stanju da svu konjuguje svu količinu prispelog bilirubina, tako da se u krvi ↑ i konjugovani i nekonjugovani bilirubin -U urinu je ↑ konjugovani bilirubin, a vremenom se pojavljuje i urobilinogen -Stolica je hipoholična, a vremenom postaje normoholična *NAPOMENA: u krvi se bilirubin određuje van der Bergovom reakcijom. -pri tome se konjugovani bilirubin naziva i direktnim (jer se odmah prikazuje) -a nekonjugovani je indirektni (jer se on dobija oduzimanjem od ukupnog bilirubina: direktni + indirektni = ukupni) *DIF.DG:
PARAMETAR

HEMOLITIČKA / ↑↑ / ↑ Hiperholična

Konjugovan (krv) Nekonjugovan (krv) Bilirubin u urinu Urobilinogen Stolica

PARENHIMATO OPSTRUKCIJSK Z. A ↑ ↑ ↑ Konjugovani ↑ ↑ Hipoholična ↑ / Aholična

*žuticaje hiperbilirubinemija koja se vidi pregledom *Holestaza je redukcija protoka žučI *Gilbertov sy = porast bilirubina zbog poremećaja njegovog prihvatanja na nivou hepatocita

Testovi za bilirubin -bilirubin u serumu -bilirubin u urinu -žučne kiseline

*LABORATORIJSKI NALAZI U HEPATOLOGIJI BILIRUBIN:

*u acc bolestima porast bilirubina je nevažan, jer brzo prestaje *u chr bolestima dužI i znatan porast je važan *stalno visoke vrednosti=hepatička opstrukcija *porast indirektnog=hemoliza *u žutici, porast bilirubina , praćen je porastom AP, GAMA GT

Testovi za hepatocelularno oštećenje -AST, ALT -SGOT, SGPT -LDH

TRANSAMINAZE: *Najviše rastu u acc virusnom
hepatitisu; *umereno rastu u manje izraženoj nekrozi jetre (chr hepatitisi, neaktivne ciroze); *mali porast prati gojaznost, masnu jetru, alkohol, bilijarnu opstrukciju *SGPT je specifična za oboljenja jetre (SGOT raste i u bolestima mišIća i u infarktu miokarda) AP:najviše raste u biljijarnoj opstrukciji, primarnim i metastatskim tumorima jetre, holestazi zbog lekova, infektivnoj mononukleozi, bilijarnoj cirozi GAMA GT:raste u gotovo svim oboljenjima jetre, posebno u alkoholnom oboljenju; u intrahepatičkoj holestazi i metastatskim tumorima jetre ALBUMIN: u odmakloj bolesti jetre uobičajen je pad vrednosti

Postojanje žučI

prepreke

otoku

-alkalna fosfataza (AP) -GAMA glutamil transferaza

Sintetska funcija jetre
-albumini -serumski proteini = elektroforeza -protrombinsko -parcijalno tromboplastinsko vreme

12.HEPATITIS *Acc virusni hepatitis
je acc zapaljenje jetre praćeno nekrozom hepatocita i inflamacijom portnih prostora i parenhima *Etiologija i epidemiologija i patogeneza: -HAV: prenosi se feko-oralnim putem; najčešće u direktnom kontaktu sa kontaminiranim namirnicama; javlja se epidemijski među školskom decom; izvor infekcije je čovek koji izlučuje virus stolicom u drugoj polovini inkubacije i u prve dve nedelje bolesti; inkubacija traje 15-45 dana (At su IgA i IgG) -HBV: na njega su osetljivi samo čovek i šimpanza; širi se parenteralnim putem (transfuzijama, nesterilnim instrumentima i

prodorom kroz lediranu kožu, sexualnim putem; vertikalnom transmisijom); najugroženiji su medicinski radnici, hemofiličari, osobe na dijalizi i narkomani; izvor infekcije je čovek sa manifestnom infekcijom ili “zdrav” kliconoša; -Inkubacija je 50-180 dana; oštećenje hepatocita je indirektno i nastaje kao posledica dejstva citotoxičnih T-limfocita domaćina na ciljne Ag ćelijske membrane -Infekcija se završava eliminacijom virusa i ozdravljenjem u 90-95% -Ako je imunitet slab, virus perzistira i nastaje chr HBV infekcija -HCV: prenosi se parenteralno, kao i HBV infekcija; inkubacija traje 50 dana -HDV: zahteva prisustvo HBV za replikaciju i expresiju, pa je infekcija moguća samo među HBV pozitivnim osobama; putevi prenosa su parenteralni i sexualni -HEV: put prenosa je kao za HAV; česta je epidemijska pojava; inkubacija traje između 15 i 40 dana -HGV: prenosi se parentralno, najčešće transfuzijama -DRUGI VIRUSI: CMV, EBV, virusi herpesa, žute groznice, morbila, parotitisa, Coxackie virus, Lassa, Ebola… *Patogeneza:Posle inkubacije, hepatotropni virusi dolaze u jetru i na razne načine oštećuju hepatocite. Osim jetre, ovi virusi mogu biti invazivni i za druge organe (RES, CNS, krvne sudove, srce) -Acc A i E hepatitisi imaju sličan tok i prognozu -At IgM znak su acc procesa; a IgG su oznaka prošle infekcije *Klinička slika je vrlo slična, bez obzira koji je virus u pitanju; svi prolaze tri stadijuma: 1)PREIKTERUSNI STADIJUM:traje do 2 nedelje; praćen je malaxalošću, mukom, povraćanjem, gubitkom apetita, T, ređe tupi bolovi ispod rebara -Objektivno: hepatosplenomegalija; kod HBV osip po kožI i atralgija malih zglobova (posledica taloženja imunih komplexa) 2)IKTERUSNI STADIJUM: traje 2-4 nedelje; postepeno se povlači -Žutica predstavlja najznačajniji simptom; različitog je intenziteta; urin je taman (boje ctnog piva); stolica može biti svetlija 3)STADIJUM REKOVALESCENCIJE: bolesnici nemaju tegobe; ikterus je nestao; stolica i urin normalizovani; lab.analize su jedini dokaz bolesti koja se povlači

*KLASIČNI TOK: je ovaj gore opisani; traje ukupno 1-6 meseci

*SUPKLINIČKI OBLIK: prolazi bez simptoma; otkriva se slučajno laboratorijski *ANIKTERUSNI OBLIK:bolest se ne vidi, zbog nedostatka ikterusa; “rasadnici” virusa *HOLESTAZNI OBLIK:izražen ikterus i uporan svrab; dobra prognoza *BIFAZNI TOK:u A, C ili D hepatitisu; višestruki porast transaminaza i žutice *FULMINANTNI OBLIK: redak; samo u 2%; nastaje zbog masivne nekroze hepatocita koju ne prati brza regeneracija parenhima jetre; najčešćI je u HBV ili udruženo HBV+HDV; brzo nastaje acc insuficijencija jetre sa hepatičkom encefalopatijom i smt *Dijagnoza: *anamneza *klinički nalaz *ultrazvuk *patohistologija *laboratorija: -Ag i At na viruse -10-20 puta povećane ALT i AST -jako povećan bilirubin -porast GAMA-GT i AP koji prati porast bilirubina -SE najčešće normalna -leukopenija sa limfocitozom -početni porast IgM, kasnije porast IgG *Terapija: -Ne postoji efikasna kauzalna Th -U početku se savetuje mirovanje u postelji (3-4 nedelje); dok traje ikterična faza -pun oporavak se očekuje posle 3 meseca -ishrana je normalna, uz redukciju životinjskih masti -kod upornog povraćanja = parenteralno infuzije 10% glukoze -svrab = holestiramin -antivirusna Th: interferon alfa (3x nedeljno; 3 meseca) -hospitalizacija samo u težim i komplikovanim formama -Th fulminantnih oblika: parenteralna ishrana; sveža humana plazma i AB za lečenje komplikacija; često je potrebna dijaliza ili plazmafereza i transplantacija jetre *Prognoza: -HAV: potpuno izlečenje, bez sekvela; trajan imunitet -HBV: u acc obliku virus se eliminiše; postoji i chr oblik; najveća mogućnost kasnijeg razvoja hepatocelularnog Ca je kod HBV infekcije -HCV: prolazi asimptomatski; čest je chr tok; znatna mogućnost kanijeg razvoja hepatocelularnog Ca -HDV: doprinosi nastanku chr hepatitisa ili ciroze jetre; primarni Ca je vrlo redak -HEV: sličan tok i prognoza kao HAV

*Profilaxa: podrazumeva nespecifične mere zaštite i aktivnu i pasivnu imunizaciju *HAV: opšta i lična higijena; pasivno = gama-globulin koji sadržI HAV-At; aktivna imunizacija vakcinom se retko sprovodi *HBV: presecanje puteva prenošenja; pasivna imunizacija “hepatitis B-imunoglobulin”; aktivna imunizacija rekombinovanom HBV-vakcinom (daje se u 3 doze: 0, 1 i 6 meseci; “booster” doza posle 5-10 godina; trudnoća nije kontarindikacija) *HCV: nespecifična profilaxa ista je kao i za B-hepatits; specifič zaštita ne postoji *HDV: imunizacijom na HBV postiže se i imunizacija na Dhepatitis *HEV: ista nespecifična profilaxa kao za A-hepatitis; specifična ne postoji

*Toxički medikamentozni hepatits

-Jetra ima ključnu ulogu u detoxikaciji i metabolizmu liposolubilnih toxičnih materija i lekova (hidrosolubilne izlučuje bibreg) -U procesu biotransformacije (pod dejstvom enzima u glatkom endoplazmatsko retikulumu), posebno u njegovoj 1.fazi, mogu nastati toxični metaboliti koji oštećeju i samu jetru. -Enzimski sistemi za biotransformaciju su pod genetskom kontrolom; sve chr bolesti jetre ih oštećuju *Etiologija: -prirodne supstance (gljive, beli fosfor) -industrijski toxini (trinitrotoluol, DDT, trihloretilen) -lekovi (merkaptopurin, hloroform) *Patogeneza: -Nabrojani agensi izazivaju direktno oštećenje jetre, sa vrla kratkim latentnim periodom (24-48h): bolovi u trbuhu, povraćanje, poremećaj svesti, koma; histološki oštećen parenhim ima osobine konfluentne nekroze -Toxični medikamentozni hepatitis=direktno oštećenje -Holestazni medikamentozni hepatitis -Zajednički mehanizam dejstva *Klinička slika: bolovi ispod desnog rebarnog luka, malaxalost, povraćanje; žutica je slabije izražena, u holestaznim oblicima dominiraju: T, atralgije, urtikarija, *Terapija: -obustava uzimanja leka -ostalo kao u acc virusnom hepatitisu

*Chr hepatitis
-Definiše se kao chr zapaljenjska reakcija jetre, koja traje najmanje 6 meseci -Morfološki postoje 2 tipa: chr perzistentni i chr aktivni hepatitis

*Etiopatogeneza: -posledica acc B-hepatitisa -posledica acc C-hepatitisa -ređe: EBV, CMV, HDV, rubeola, Mb Wilson, alkohol -Svi ovi uzroci mogu dovesti do ciroze, hepatocelularnog Ca i insuficijencije jetre -Chr hepatitis je “AUTOIMUNI” ili “LUPOIDNI” kada se ne može dokazati dejstvo virusa; naziv lupoidni potiče od nalaza LE-ćelija u krvi ovih bolesnika; postoje i antimitohondrijska At (AM-At = kao kod primarne bilijarne ciroze); -lekovi kao uzrok chr hepatitisa: metildopa, ampicili, fenilbutazon, propranolol, halotan, hlorpromazin, ranitidin, alkohol *Klasifikacija: Podela na chr perzistentni i chr aktivni hepatitis bazirana je na postojanju “piecemeal” nekroze, bridging nekroze i fibroze, erozije hepatocitne ploče i prisustvu intralobularnog limfocitnoplazmocitnog infiltrata; ako se pojavi nodularna regeneracija, chr aktivni hepatitis evoluira u cirozu jetre

*Klinička slika: postoje blage i teške forme -Može IćI bez simptoma, ili u blagom obliku sa povremenom malaxalošću, gubitkom apetita, slabim libidom -U težim formama postoji žutica, spajder nevusi, nekada hepatosplenomegalija -Chr aktivni B-hepatitis češćI je kod muškaraca i češće evoluira u cirozu -Chr aktivni C-hepatitis se razvija podmukolo, bez prethodnog acc hepatitisa; često evoluira u cirozu ili u hepatocelularni Ca -Autoimuni, nevirusni, “lupoidni” hepatitis češćI je u žena; povezan je sa chr ulceroznim kolitisom, Hašimoto tiroiditisom, lupusnim glomerulonefritisom, poliartritisom i autoimunim oboljenjima -Perzistentni chr hepatitis može biti u vezi sa crevnom amebijazom, šistozomijazom i salmonelozom -Chr hepatitisi izazvani lekovima imaju simptomatologiju kao i lupoidni hepatitisi, ali sa povlačenjem leka, oni gube sva svoja ispoljavanja -Posle 10-tak godina, manji broj bolesnika sa chr aktivnim virusnim hepatitisom i autoimunim hepatitisom evoluira ka aktivnoj cirozi jetre ili hepatocelularnom Ca (mršavljenje, ikterus, klinička slika ciroze, tj tumora) *Dijagnoza:

-umereno povećane transaminaze (SGOT, SPGT)=u korelaciji sa stepenom oštećenja -ponekad hipergamaglobulinemija i povišen bilirubin -virusni markeri su obavezni u Dg -testovi na postojanje auto-At -biopsija i histologija bioptata -povremene provere conc.alfa-fetoproteina (zbog Ca) *Terapija: -u blagoj formi izbegavati KS i imunosupresive (imunosupresivi mogu da produže virusnu replikaciju) -interferon-alfa = značajna nekroza u B Ili C-hepatitisu -autoimuni oblik = Prednisolon u dužem periodu (min 6 meseci) -transplantacija jetre je indikovana samo u slučaju pouzdanih znakova evoluiranja chr hepatitisa u cirozu jetre -izbegavati alkohol i životinjske masti -mere opreza: prezrevativi, zabrana davanja krvi i organa, sredstva za ličnu higijenu ne deliti = važI za osobe sa chr B ili Chepatitisom

13.PORTNA portalis)

HIPERTENZIJA

(Hypertensio

-Portni sisrem čine vene koje vode krv iz trbušnog dela GITa=digestivnog trakta, slezine, gušterače i žučne kesice -Vena porta nastaje spajanjem gornje mezenterijalne i lijenlne vene; normalan Pa u njoj je 0,4-0,8 kPa; vrednosti povišenog portnog Pa su od 1,7 kPa, a u extremnim slučajevima i do 39,2-58,8 kPa -Pa u veni porti normalno je višI od pritiska u hepatičnim venama za 3-6 mmHg. Kod bolesnika sa cirozom jetre intrahepatično povećanje sinusoidne rezistencije povratno se prenosi u vaskularno korito portnog krvotoka. Povećanje portnog Pa dovodi do povećanja gradijenta pritiska između portne i sistemske cirkulacije; ako je on većI od 12 mmHg to je ozbiljna pretnja nastanku krvarenja iz varxa jednjaka

-Pre ulaska u jetru, v.porta se grana u račve za levi i desni lobusu. Nakon toga, nastavlja se intrahepatično grananje sve do TERMINALNE PORTNE VENE koja se razgrana u sinusoidnu mrežu. Sinusoidi se dreniraju u venu centralis, kojom počinje sistem hepatičkih vena, a ona vodi krv preko v.cava inferior u desno srce -Arterijsku krv u jetru dovodi a.hepatica (odvaja se iz truncus celiacusa). Intrahepatično postoje arterio-venske anastomoze koje su pod kontrolom aktivnosti sfinktera. Protok kroz anastomoze je bitan za dinamiku mikrocirkulacije u jetri. -Portna hipertenzija nastaje zbog povećanaog vaskularnog otpora proticanju krvi kroz portnu venu i njene ogranke *U patogenezi portne hipertenzije osnovnu ulogu igraju dva činioca: 1.mehanička prepreka u k.s sistema v.porte i hepatičkih vena 2.hemodinamski poremećaji u proticanju krvi u sistemu v.porte i hepatičkih vena
UZROCI PORTNE HIPERTENZIJE

PREHEPATIČNI -Idiopatska portna hipertenzija -Trobmoza vene porte -šistozomijaza -Exrahepatična portna hipertenzija toxičnog uzroka -Extrahepatična arteriovenska fistula SINUSOIDNA (INTRAHEPATIČNA) -Alkoholna bolest jetre = najčešće !!! -Virusni hepatitisi -Autoimuni hepatitisi -Primarna bilijarna ciroza -SklerozirajućI holangitis -Hemohromatoza -Mb Willsoni -Acc insuficijencija jetre -Kongenitalna fibroza jetre -Intrahepatičke arteriovenske fistule -Deficit α 1 antitripsina POSTHEPATIČNA -Veno-okluzivna bolest -Budd-Chiari sindrom -Konstriktivni perikarditis -Kongestivna insuficijencija desnog srca *Zbog povećanog otpora u portnom sistemu i zbog povećanog portosistemskog gradijenta pritiska, uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi.

-Kolateralama se zaobilazi jetra i uspostavlja se protok iz sistema v.porte sa velikoi šupljim venama i sistemskom cirkulacijom. -Glavna meta portosistemskih kolaterala su: vene prednjeg trbušnog zida, paraumbilikalne vene, ezofagogastrične kolaterale, rektum (gornji hemoroidalni plexus), retriperitonealni prostor i leva renalna vena -Ako se uspostavi rekanalizacija umbilikalne vena razvija se karakteristična slika proširenih vena koje izlaze iz umbilikusa “CAPUT MEDUSAE” -Zavisno od mesta opstrukcije, smer protoka kolateralnog krvotoka može biti hepatofugalni ili hepatopetalni *KLINIČKA SLIKA PORTNE HIPERTENZIJE:

-anamnestički podaci o cirozi, chr hepatitisu, GIT krvarenju, transfuzijama, alkoholizmu, HBV ili HBC infekcijama ili drugim septičnim oboljenjima
-pregled: vidljiva kolateralna cirkulacija na prednje-trbušnom zidu, palpatorno izmenjena jetra i splenomegalija; ascites je u većini slučajeva prisuta -ezofagoskopija=varixi jednjaka -ultrazvuk: proširena lijenalna i portna vena (moguća verifikacija tromba) *KOMPLIKACIJE PROTNE HIPERTENZIJE: su krvarenja iz varikoziteta jednjaka, iz drugih varikoziteta, portohipertenzivne gastropatije, ascites, splenomegalija, žutica i encefalopatija *KRVARENJE IZ VARIXA JEDNJAKA: -Najozbiljbije komplikacije portne hipertenzije su ruptura proširenih vena jednjaka i kardije želuca. Životno ugrožavaju pacijenta. Čak 1/3 pacijenata ne pre1ivi prvo krvarenje. -Uzrok rupture varikoziteta je nejasan; poznata su dva faktora: 1.povišeni Pa u portnom sistemu (odlučujući) 2.acidopeptična oštećenja sluznice jednjaka neke spoljašnje radnje mogu pospešti rupturu: kašalj, dizanje tereta *KLINIČKA SLIKA: acc krvarenje menifestuje se obilnom hematemezom i melenom; posthemoragijskom anemijom (bledilo kože i sluznica), ili šokom (bleda, hladno oznojena koža, sinkope, pad TA, tahikardija) *DIJAGNOZA: urgenta proximalna endoskopija (za vreme krvarenja) *KOMPLIKACIJE: krvarenje zbog sekundarne anemije dovodi do smanjenog snadbevanja jetre kiseonikom, što posredno izaziva oštećenje jetrinog parenhima i dalju progresiju jetrine bolesti

-Zbog velike količine krvi u lumenu creva pojačava se apsorpcija nitrogenih materija, što može precipitirati razvoj hepatičke encefalopatije i kome -Posle krvarenja smanjenje albumina u plazmi može precipitirati ili uvećati ascites *SPLENOMEGALIJA: U sklopu portne hipertenzije nastaje kongestivna splenomegalija. -Splenomegalija, zbog veličine može uzrokovati mehaničke smetnje, a nekada se razija i funkcionalni poremećaj slezine (hipersplenizam) i ispoljava se anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom. Razlozi su splenična inhibicija kosne sržI za produkciju Er, Tr i leu, kao i u njihovoj razgradnji u kongestivnoj slezini *ASCITES:je nakupljena tečnost u slobodnoj trbušnoj duplji -U cirozi jetre ascites se javlja kao komplikacija u pogoršanju bolesti -Ascitna tečnost potiče iz kapilara peritoneuma i limfnih sudova jetre, mezenterijuma i parijetalnog peritoneuma -Faktori koji učestvuju u nastanku ascitesa: 1)visok portni pritisak=nastaje zbog opisanih poremećaja jetrine cirkulacije, 2)hipoalbuminemija=posledica je smanjene sintetske funkcije jetre i dovodi do smanjenja onkotskog Pa plazme, 3)efektivni volumen plazme je povećan, što se dovodi u vezu sa sistemom renig-angiotenzin-aldosteron i drugim faktorima, 4) opšta vaskularna permeabilnost, 5)poremećaj limfotoka *KLINIČKA SLIKA: manje količine ascitne tečnosti vide se ultrazvukom, a veće se mogu dokazati i pregledom (uvećanje trbuha, kolaterale na prednje-trbušnom zidu, perkusija, fenomen fluktuacije, fenomen “sante leda”) *DIJAGNOZA: posle verifikacije postojanja ascitne tečnosti, uraditi abdominalnu punkciju i ispitivanje dobijenog punktata -Ascitna tečnost u cirozi jetre je transudat specifične težine ispod 1,06, niske koncentracije proteina (1:3 u odnosu na serum), br.leu<500/cm3 -Ascites ima osobine exudata u zapaljenjskim oboljenjima peritoneuma (acc i chr peritonitis) i u slučajevima malignih neoplazmi -Hilozni ascites (ascites mlečnog izgleda) javlja se kod poremećaja limfotoka -Izražena hipoproteinemija (pothranjenost, bolesnici sa nefrotskim sy) uz ascites, opšte edeme daje i izliv u pleuralnu šupljinu (transudacija pleure) ***FENOMEN SANTE LEDA je MOžDA diferencijalno dijagnostička perkusija ascitesa kojom se on razlikuje od npr trbušne ciste. Cista perkusijom po trbuhu daje svuda potpunu tmulost. ASCITES daje, kada pacijent ležI na leđima timpanizam na vrhu stomaka, a u nižim

partijama tmulost. To se događa, jer se ascitesna tečnost pod dejstvom sile zemljine teže slegne u niže delove trbuha, pa tako ostavi vrh trbuha ”prazan”.

14.INSUFICIJENCIJA JETRE
1.žUTICA: je posledica poremećaja metabolizma bilirubina u hepatocitu, ili je posledicaporemećene eliminacije bilirubina 2.KOžNE PROMENE: *spider nevusi: na teritoriji v.cava superior (vrat, lice, torax); to su prolazna proširenja arteriola praćena vidljivošću razgranatih radijalnih grana (ciroza, acc hepatitis) *palmarni eritem sa ili bez Dipitrenove kontrakture (3. I 4.prst); posledica je vaskularnih i endokrinih poremećaja (odnos estrogen/androgeni); uz maljičaste prste i gubitak polumeseca u korenu nokta 3.ENDOKRINI POREMEĆAJI: arofija testisa, gubitak muške maljavosti, ginekomastija, uvećanje mlečnih žlezda, poremećaj menst.ciklusa, parotidno bubrenje 4.TEMPERATURA Ne prelazi 38° C 5.SEPTIKEMIJA: 6.ANOREXIJA 7.HEMATOLOŠKE PROMENE: zbog smanjenja faktora koagulacije i hipersplenizma (ciroza), *ASCITES=poremećaj cirk.u portnom sistemu; hipertenzija 8.NEUROLOŠKI ZNACI encefalopatija; flaping tremor, grubi tremor(+foetor ex ore=prekomatozno stanje u cirozi jetre)

*LABORATORIJA: -↓ albumini -↓ faktori koagulacije -↓ holesterol -↑bilirubin -↑transaminaze (nekroza)

15.Mb WILSON hepatolenticularis)

(Degeneratio

-To je urođeni poremećaj metabolizma Cu, koji se nasleđuje AR (teža je slika kod homozigota) preko 13.hromozoma koji kodira belančevinu za prenos Cu (ceruloplazmin) -Apsorpcija Cu je normalna, ali je izlučivanje smanjeno, pa se Cu nagomilava u jetri, mozgu, bubrezima, rožnjačI i drugim organima *PATOGENEZA: -smanjeno izlučivanje Cu -smanjeno stvaranje ceruloplazmina i ugradnja Cu u njega Cu se gomila u hepatocitima počinje da se lučI i bubregom (nagomilava se u tubulima) gomila se i u mozgu (bazalnim ganglijama) nagomilava se u rožnjačI Kayser-Fleicherov prsten u skeletnim mišIćima, srcu, kostima i zglobovima snižena

*KLINIČKA SLIKA: hepatološka ili neurološka simptomatologija -kod dece do 5.godina=hepatološki znaci -preko 20.godina=neurološki znaci postepen početak bolesti, malaxalost, bol u desnom delu trbuha, blag ikterus, hepatosplenomegalija, amenoreja, ginekomastija, spajder nevusi, povremeni porast temperature, ascites, edemi, sklonost krvarenju, KF prsten u rožnjačI neurološki znaci: flaping i grubi tremor, grimase lica, nejasan govor, disfagija, očuvana inteligencija, nespecifične EEG promene *DIJAGNOZA: -sniženi ceruloplazmini -Cu u serumu nije pouzdan (može biti ↑,↓ ili normalan) -Cu u 24h/urinu = manje od 40µ g -Cu u bioptatu jetre = više od 250 µ g *TERAPIJA: cilj je da se pojača izlučivanje Cu -D penicilamin (stvara helat sa Cu); uz njega se daje B6 (jer Dp deluje antipiridoxinski) -peritoneumska dijaliza -plazmafereza -transplantacija jetre *PROGNOZA: Bolest je progresivna i za par godina završava se letalno, zbog insuficijencije jetre i neuroloških komplikacija

16.MASNA JETRA
Predstavlja prekomerno nakupljnje masti u jetri, prilikom raznih metaboličkih poremećaja (sinonim je steatoza jetre) *ETIOLOGIJA: duže gladovanje, smanjen unos proteina, dijabetes melitus, gojaznost, pothranjenost u chr bolestima (Mb Crronn, ulcerozni kolitis), lekovi (metotrexa, tetraciklini, KS), chr alkoholizam, acc oblik u 3.trimestru trudnoće, hepatitis, Mb Wilson

*PATOGENEZA: gomilanje masti i oštećena sinteza proteina za prenos lipida uvećana, glatka, bledo-žuta jetra, hepatociti ispunjeni kapljicama masti *KLINIČKA SLIKA: zavisi od uzroka -raznolika je -kreće se od asimptomatske -do teškog acc oblika (trudnice, i.v tetraciklini) -uvećana, čvrsta, paplatorno neosetljiva jetra -moguć bol pod desnim rebarnim lukom (rastezanje kapsule) -acc oblik: jaka žutica, porast transaminaza, povraćanje, bol, periferni edemi, ascites, hipertenzija, portna encefalopatija i koma do smrti *DIJAGNOZA: -klinička slika -uvećana, čvrsta jetra -biopsija *TERAPIJA: je etiološka i usmerena je na tretiranje uzroka. Ako je ona pravilna, nakon 4-8 nedelja dolazi do eliminacije masti iz jetre

17.ASCITES
*ETIOLOGIJA:

Označava nalaz tečnosti u trbušnoj duplji

-oboljenja jetre: dekompenzovana ciroza jetre, acc alkoholni hepatitis, Ca jetre, Budd-Chiary sy, venookluzivna bolest jetre -bolesti peritoneuma: karcinoza peritoneuma u malignim oboljenjima, insuficijencija srca, nefrotski sy, mixedem, TBC peritoneuma, mezoteliom, infekcije u peritoneumu (AIDS) -ginekološke bolesti: tumori jajnika, -perforacije i traume (želudac, žučna kesa, slezina) -ciste (pankreas, jajnici, mezenterijum) *PATOGENEZA: periferna vazodilatacija (posebno važna u splanhičnom sistemu, jer dovodi do smanjenja pefuzije bubrega i retencije Na i vode, kao i pojačanog priliva tečnosti iz kapilara u intersticijum); vazodilatacija zahvata i mišIće, kožu i pluća vazodilatacija snižava TA→akivacija renin-angiotenzin-aldosteron mehanizma→akivira se simpatikus i povećava lučenje atrijalnog natriuretskog peptida hipoalbuminemija, portna hipertenzija i hiperprodukcija limfe dodatno doprinose u genezi ascitesa hiperdinamska cirkulacija sa povećanjem MV CIROZA JETRE Smanjena sinteza albumina vaskularna opstrukcija Sniženi albumini plazme oticanje Snižen osmotski pritisak plazme jetre Promene peritonealne membrane jetrine limfe ASCITES Vazodilatacija, AV šantoviEFEKTIVNI VOLUMEN PLAZME PADA Povišen renin Angiotenzin II Natruiretski faktor ↓ AKTIVNI RECEPTORI VOLUMENA Bubrež.prostaglandin E2 ↓ Intrahepatička Povišen portni pritisak Ometano vena Višak

Simpatikus ↑ Aldosteron Tubul.reapsorpcija Na↑ Na u urinu ↓

Kalikrein-kinin sistem ↓

*DIJAGNOSTIKA: -fizički pregled, ultrazvuk -najvažnija i obavezna je punkcija ascitesa *KLINIČKA SLIKA: -porast telesne težine i smanjenje mokrenja -otežana funkcija pluća i srca (zbog pritiska acsitesa) -povećan gastroezofagealni reflux, učestale hernije trbuha; otežan rad bubrega -ascites sa ↑t° i pogoršanjem funkcije jetre = bakterijski peritonitis *TERAPIJA: -osnovni princip je ”bed rest” (uspravan položaj smanjuje perfuziju jerte i povećava nivo adrenalina i renina; što utiče na zadržavanje Na) -restrikcija soli (do 0,8g/dan) -unos tečnosti 1500-2000ml/dan (uz uslov normalne f-je bubrega) -diuretici = inhibitori aldosterona -punkcija ascita (više puta nedeljno; 4-5l u jednom mahu) -naknada albumina (8g za jedan litar uzetog acsita) ili zamene za plazmu -druga faza diuretika (furosemid); oprez zbog hepatorenalnog sy, hipoK , hipoNa -gubitak telesne mase, više od 500g/dan ukazuje na povoljan efekat Th, ali i na opasnost od hipovolemije i hiponatremije ***HEPATORENALNI Sy -Smanjenje glomerularne filtracije, retencija Na, azotemija i oligurija su klasični znaci HRS u odmaklom oboljenju jetre -Povećana aktivnost simpatikusa, stimulacija renin-angiotenzinaldosteron mehanizmom; povećana koncentracija antidiuretskog hormona (ADH) -Th je bezuspešna, jedina mogućnost je transplantacija jetre

18.METABOLIČKA i ALKOHOLNA BOLEST JETRE
1.GAUCHEROVA BOLEST -NajčešćI je nasledni poremećaj metabolizma lipida (AR nesleđivanje) -smanjena aktivnost lizozomalnog enzima glikozil-ceramid-betatransferaze povećano nakupljanje glikozil-ceramidaze u RES jetre i slezine (tzv Gaučerove ćelije) 2.NIEMANN-PICKOVA BOLEST -AR nasledna lipidoza -smanjenje enzima sfingomijelinazenakupljanje (”penaste ćelije” u jetri, kosnoj sržI, limfnim žlezdama)

sfingomijelina

3.AMILOIDOZA -extracelularno nakupljanje amiloida u raznim organima (retardacija) -uvećana, gumasta jetra 4.ALKOHOLNA BOLEST JETRE *Tri faze: moguće su varijacije i preplitanja ovih stadijuma 1.Masna jetra 2.Alkoholno hepatitis 3.Ciroza jetre *Klinička slika: -u početku mučnina, jutarnje povaraćanjenadimanje, amenoreja; -kasnije znaci tipične ciroze sa mogućim komplikacijama *Komplikacije:-acc steatozamasna embolija pluća i šok

-encefalopatija (posledica bolesti jetre) kod chr alkoholizma alkoholni hepatits može prećI u alkoholnu cirozu *Laboratorija: -↑transaminaza -↑leukocita -↓ albumini -↑gama-globulini (posebno IgA) *Terapija: -trajna i potpuna apstinencija od alkohola -raznovrsna ishrana (vitamini, proteini) -Th komplikacija

19. AUTOIMUNE BOLESTI JETRE
1.Primarna bilijarna ciroza 2.Primarni sklerozirajućI holangitis 3.Autoimuni Chr hepatitis
1.

PRIMARNA BILIJARNA CIROZA (pogledaj 1.pitanje)

2. PRIMARNI SKLEROZIRAJUĆI HOLANGITIS -To je retko oboljenje koje zahvata extrahepatičke i intrahepatičke žučne puteve, a praćeno je prgresivnom fibrozom i inflamacijom, koje se završavaju obliteracijom ovih vodova -Često je udruženo sa ostalim autoimunim bolestima (npr ulceroznim kolitisom) *Klinička slika: osobine chr intermitentne opstrukcije praćene žuticom, svrabom, bolovima ispod desnog rebarnog luka i acc holangitisom. -Dugo tajanje bolesti dovodi od sekundarne bilijarne ciroze sa znacima portne hipertenzije *Dijagnoza: povećani su serumski bilirubin, alkalna fosfataza, -Holangiogram (ERCP) pokazuje prstenasta suženja bilijarnib puteva

*Terapija: -ciklosporini -holestiramin (protiv svraba) -liposolubilni vitamini i Ca (zbog holestaze) ***Primarni sklerozirajućI holangitis je jedna od glavnih indikacija za transplantaciju jetre. Prognoza je nepovoljna, bez obzira naTh; prosečno preživljavanje iznosi oko 5 godina od postavljanja dijagnoze bolesti. 3. AUTOIMUNI Chr HEPATITIS

-Hepatitis je autoimuni, ako se ne mogu u serumu dokazati virusni Ag, a postoji izraženo oštećenje imuniteta
-Naziva se lupoidni zbog nalaza LE (lupus ertithematozus) ćelija u serumu bolesnika, što ukazuje na to da se radi o sistemskoj bolesti -Bolesnici imaju cirkulišuća antimitohondrijska At, kao i bolesnici sa primarnom bilijarnom cirozam *Mehanizam nastanka autoimunih bolesti je gubitak tolerancije autoAg *Podela po tipu autoAt: 1. Tip;Lupoidni=visok titar antinukleinskih At i At protiv glatke muskulature 2. Tip= sa At protiv jetre i bubrega 3. Tip= sa At na solubilni Ag jetre *Postoje i mixni tipovi hepatitisa (kombinacije virusnih i autoimunih) *Klinička slika: češćI kod žena; povezan sa drugim autoimunim bolestima (ulcerozni kolitis; sklerozirajućI holangitis; Hašimoto tireoiditis; poliartritis; kožni lupus; lupus glomerulonefritis) *Terapija: -Prednisolon = male doze tokom dužeg perioda (10 mog/dan; min 6 meseci) -transplantacija je indikovana samo kod teškog oblika koji evoluira u cirozu jetre

ALERGOLOGIJA
1.ALERGIJSKE i IMUNOLOŠKE BOLESTI
-Alergijske bolesti su oboljenja uzrokovana senzibilizacijom (po oganizam promenjena i štetna reakcija imunog sistema) tj. Onim imunološkim odgovorima koji imaju za posledicu oštećenje, tj nepovoljan ishod po organizam u kome se odigravaju. -Takva reakcija zove se HIPERSENZITIVNA REAKCIJA -Podela hipersenzitivnih bolesti po tipu imunološke reakcije: 1, 2, 3 i 4 tip preosetljivosti. *1. TIP PREOSETLJIVOSTI⇒ANAFILAXA⇒imuni odgovor uslovljava oslobađanje vazoaktivnih amina i medijatora, koji se oslobađaju iz mastocita i bazofila i deluju na vaskularnu propustljivost i glatke mišIće različitih organa *DAKLE: Ag se vezuje za već stvorena At iz klase IgE, koja oblažu površinu mastocita ili bazofila, a iz njih se onda oslobađaju medijatori alergijske inflamacije (dole navedeni) -Za ovu reakciju odgovorni su mastociti i bazofili. -Tokom anafilaktičke reakcije oslobađaju se sledećI medijatori: histamin, heparin, bradikinin, eozinofilni hemotaxički faktor, serotonin i Ach. 1)Anafilaktički šoksistemska anafilaxa; ostale navedene su lokalne 2)Polenska groznica 3)Astma bronchiale 4)Urticaria *2.TIP PREOSETLJIVOSTI⇒CITOTOKSIČNOST⇒poremećena humuralna At direktno učestvuju u oštećenju ćelije, stvarajućI sklonost za fagocitozu, tj lizu. *DAKLE: At iz klase IgG, IgM ili IgA, vezuju se za ćeliju koju prekrivaju Ag; stvaranje komplexa Ag-At aktivira komplementnu kaskadu i uništava ćeliju za koju je vezan Ag. Osim toga, aglutinacija Ag, opsonizacija, fagocitoza , aktivacija makrofaga i killer ćelija, takođe stvaraju lizu ćelije. -Razlikujemo: a)Citotoxičnost posredovana komplementom -At reaguju sa Ag na površini ćelije, izazivaju fixaciju komplementa i lizu ćelije -ćelije koje su prekrivene At osetljive su za fagocitozu -najčešće ovako bivaju oštećene ćelije krvi; ali At mogu biti uperena i protiv npr glomerularne membrane

b)Citotoxičnost posredovana At koja se ostvaruju dejstvom nk ćelija -At se kombinuje sa Ag koji je na površini ćelije, što rezultira razaranjem ćelije sledećim mehanizmima: 1.komplementposredovanom citolizom 2.fagocitozom 3.promocijom killer ćelija citotoxičnosti *Citotoxične reakcije prisutne su u: 1)Erythroblastosis fethalis 2)Medikamentozne, hemolizne anemije, agranulocitoze 3)Posttransfuzione reakcije 4)Idiopatska trombocitopenijska purpura 5)Nefrotoxični oblici GN 6)Good-Pastuerov sy 7)Pemfigoid 8)Tireotoxikoza *3. TIP PREOSETLJIVOSTI⇒BOLEST IMUNIH KOMPLEXA⇒Kada se u organizam unosi mnogo solubilnih Ag i započne reakcija sa At, tada se stvaraju imuni komplexi u suvišku Ag. Ovi komplexi ne fixiraju komplement i mogu biti odstranjeni fagocitozom. -Kada se imuni komplexi stvaraju u suvišku At, onda se aktivira komplement i fagocitoza je mnogo efektnija, jer deluje C3 mehanizam. -U višku Ag klinički se ispoljava kao SERUMSKA BOLEST (sistemski) -U višku At ispoljava se kao ARTUSOV FENOMEN (lokalno) *DAKLE: Reakcija Ag i At odvija se u cirkulaciji i fagocitni sistem u velikoj meri uspeva da otkloni novostvorene imnske komplexe. Međutim, odlaganje imunih komplexa u tkiva (vaskularni endotel) stvara oštećenja. At su iz klase IgG, IgM i IgA. Odloženi imuni komplexi aktivišu komplement, stvaraju anafilatoxin i privlače polimorfonukleare, koji oštećuju endotel krvnog suda i stvaraju ishemiju okolnog tkiva. 1.Serumska bolest 2.Artusov fenomen 3.SLE 4.Poliartritis nodosa 5.Alergijski intersticijalni bronhoalveolitis 6.Alergijski vaskulitis (Henoh-Šonlajnova purpura, RA, GN poststreptokokni) *4. TIP PREOSETLJIVOSTI⇒REAKCIJE KASNE PREOSETLJIVOSTI⇒ to je T-limfocitima posredovan imuni odgovor; -Kada senzibilisani T-ly dođe u dodir sa Ag, on podleže deobi i blasnoj transformaciji i stvara limfokine koji započinju upalnu reakciju, ali tako senzibilisani limfociti uzrokuju oštećenje tkiva

*DAKLE: Ova reakcija nije kao prethodne pomognuta At. Ona se odvija uz učešće T-ly. Citotoxični T-ly vršI citolizu Ag, a limfocit pozne preosetljivosti na mestu zapaljenja stvara granulom. 1.Tuberkulinska reakcija 2.Eczema alergica 3.Kontaktni dermatitis 4.Lepra 5.Reakcija odbacivanja kalema 6.Hašimotov tireoiditis *5.TIP PREOSETLJIVOSTI⇒STIMULATORNA HIPERSENZITIVNOST; verifikovan je najkasnije od svih pobrojanih; definisan je samo jedan tip ovakve reakcije, a to je delovanje stimulatornih At u Gravesovoj tireotoxikozi -AutoAt na dugodelujućI tireoidni stimulator (LATS) uperena su na isto površinsko antigeno mesto koje se aktivira sa TSh i rezultira produženom hipersekrecijom T3 i T4 od strane te iste ćelije.

2.URTIKARIJA i ANGIOEDEM
SU ANAFILAKTIČKE REAKCIJE. *URTIKARIJA je dobro ograničena, prolazna oteklina u dermu, koja svrbi, crvene boje Promene su pojedinačne ili generalizovane *ANGIOEDEM je dublja oteklina kože, potkože i sluznica. Zahvaćeni su najčešće kapci, usne i jezik. Takođe je moguć i otok larinxa (otok larinxa je jedno od najurgentnijih stanja u alergologiji) *ETIOPATOGENEZA: -NajčešćI uzroci anafilaktičnih reakcija su: hrana, lekovi, fizički agensi, venomi insekata -Osnovno je aktivacija mastocita i oslobađanje medijatora koji dovode do vazodilatacije krvnih sudova u tkivu, do privlačenja eozinofila i neutrofila -U reakciji učestvuju: histamin, prostaglandini i leukotrijeni (His je nejbitniji) -Eozinofili i neutrofili sa limfocitima grade ćelijski infiltrat oko krvnih sudova. *KLINIČKI:postoji više vrsta urtikarija:

1.Akutna urtikarija i angioedem: urtikarija je acc, ako od pojave ospe nije prošlo više od 6 nedelja. Urtike se povlače za 24h, a angioedem za 72h. 2.Hronična urtikarija = ako se ospa i otoci javljaju duže od 6 nedelja 3.Holinergička urtikarija nastaje u uslovima ↑t° tela i jačeg znojenja tela; nekoliko minuta posle fizičke vežbe ili tuširanja toplom vodom, pojavi se urtika 4.Adrenergička urtikarija nastaje u uslovima izloženosti psihičkom stresu 5.Fizička urtikarija nastaje dejstvom različitih činioca i po učestalosti predstavlja 20% svih urtikarija 6.Urtika na pritisak -Rani obik se javlja za nekoliko minuta od dejstva pritiska i prolazi za 30 minuta. -Pozni oblik javlja se za ½-9h, a prolazi za 36h -Ispoljava se kao otok na stopalima, ramenima, dlanovima, gluteusima 7.Urtika na sunce: reakcija je nagla; posle nekoliko minuta izloženosti svetlu 8.Urtika na hladnoću: izaziva je hladan vetar ili voda. Može se javiti i anafilaksni šok posle izaganja celog tela hladnoćI, jer dolazi do masivne aktivacije mastocita i oslobađanja medijatora. 9.Urtika na vodu: posle kupanja u vodi javlja se svrab kože; nezavisna od t° vode 10.Urtika na toplotu: ispoljava se na delovima tela koji su izloženi dejstvu toplote 11.Kontaktna urtikarija: može nastati upotrebom proizvoda od gume (rukavice, kondomi..). Može biti lakog oblika, ali i kao sistemska anafilaxa. *DIJAGNOZA: -Klinička slika -Subjektivne tegobe-anamneza -Etiološka Dg kože (kožni testovi); provokativni testovi (oba se mogu izvoditi min 3 nedelje od acc reakcije)

*TERAPIJA: -Eliminacija alergena -Izbegavati acetil-salicilnu kiselinu (pogoršava simptome chr urtikarije) -blokatori H1 receptora (Astemizol, Terfenadin)

3.ATOPIJSKI DERMATITIS
-Atopijski de3rmatitis pripada atopijskim bolestima, bez kliničke manifestacije anafilaxe. Međutim, on je jako povezan sa drugim

atopijskim bolestima sa anafilaktičkim ispoljavanjem (npr: bronhijalna astma, alergijski rinitis…) -Atopijska konstitucija podrazumeva sposobnost povećane sinteze At iz klase IgE -IgE su u ovom slučaju najčešće usmerena na inhalacione ili nutritivne alergene -IgE imaju izrazitu sklonost da se vezuju za mastocite i bazofile koji oslobađaju svoj sardžaj. -Ovi oslobođeni produkti uzrokuju: -dilataciju lokalnih krvnih sudova -privlačenje neutrofila i eozinofila -↑propustljivost krvnih sudova i -izlazak tečnosti iz njih -kontrakciju lokalnih glatkih mišIća -Atopičari su osobe koje imaju: -↑ koncentraciju IgE u serumu -selektivni nedostatak IgA -↑ sekreciju Il-4 -funkcionalni deficit inhibicionih T-ly -stalno višu koncentraciju histamina u serumu -brojnije i osetljivije mastocite nego zdrave osobe

-Atopijski dermatitis je hronični recidivirajućI ekcem, čije su dominantne odlike svrab i suva koža.
*ETIOPATOGENEZA još uvek nije razjašnjena *KLINIČKI: Promene na kožI se javljaju, uglavnom između 6.meseca i 2.godine života -Promene su, uglavnom na trupu i na licu. Kod starije dece i na stopalima i ramenima. U odraslih osoba javljaju se difuzno, na trupu i na gornjim extremitetima -U svim uzrastima prisutne su promene na pregibima -Javlja se eritem, exkorijacije, svrab, sekundarne kožne infekcije. Kasnije koža postaje suva, gruba i zadebljala sa ragadama koje su bolne -Dodatno se javlja infekcija: stafilokok, herpes virusi, papiloma virusi *DIJAGNOZA: -Klinička slika -Porast IgE -Pozitivni kožni testovi sa alergenima

*TERAPIJA: -Kreme, emulzije, ograničena upotreba sapuna -ne izlagati ih naglim promenama temperature -izbegavati odeću sačinjenu od iritabilnih materijala -antiinflamaciona Th:glikokortikoidi, AB, aciklovir

-antihistaminska terapija (umanjuje svrab kože)

4.ANAFILAKTIČKI ŠOK
-Sistemska anafilaxa predstavlja normovolemijski vazogeni šok sa cirkulacijskim kolapsom nastao zbog masivnog oslobađanja medijatora anfilaxe iz mastocita i bazofila u više organa i sistema u isto vreme. *ETIOPATOGENEZA: -Oko 35% bolesnika dobija anafilaktičku reakciju posle ingestije neke hrane, 15% posle uboda pčele ili drugog insekta, a 15% posle uzimanja lekova. -Sistemska anafilaxa je klinički odgovor na 1.tip imunološke reakcije. SENZIBILIZACIJA:
Mastoc it A Otpuštanje g masto cit

medijatora

IgE

A g

IgE

ANAFILAXA ***Objašnjenje: posle senzibilizacije (prvi dodir sa alergenom); pri sledećem kontaktu: 1)Ag se veže za At iz klase IgE (koje je već na površini mastocita i bazofila = prethodna senzibilizacija na alegren, koja se dogodila ranije pri prvom kontaktu sa istim) 2)Ovo vezivanje aktivira mastocite i bazofile, koji oslobađaju u njima deponovane alergijske medijatore (histamin…) 3)Oslobađanjem medijatora (histamin, prostaglandini, leukotrijeni) iz mastocita (oko k.s.) i bazofila (u cirkulaciji), nastaje alergijska reakcija koja se širi po vaskularnom sistemu i okolnim tkivima; i dolazi do ispoljavanja kliničke slike anafilaxe

-Pored reakcije zavisne od IgE, u osnovi sistemske anafilaxe mogu biti i pseudoalergijske reakcije: -agregacija imunih komplexa i aktivacija kaskade komplementa -direktno oslobađanje medijatora anafilaxe -↑stvaranje leukotrijena -Zamor i hladnoća, takođe mogu da provociraju anafilaxu. *KLINIČKI: -Opšti simptomi: malaxalost, uznemirenost, apatija, pruritus, generalizovana urtikarija, drhtavica, muka, gađenje, nesvestica -Koža: osećaj topline, crvenilo, svrab, generalizovana urtikarija, angioedem… -Respiratorni sistem: histamin povećava vaskularnu propustljivost i tako stvara edem larinxa i drugih donjih disajnih puteva. Prethode mu kijanje, svrab nepca, otok nosne sluznice, suzenje očiju, promuklost, nekada može i astmatični napad. -KVS: zbog povećane propustljivosti krvnih sudova i vazodilatacije smanjuje se volumen tečnosti, tj krvi u cirkulaciji, što snižava TA i vodi u šok. Moguće su aritmije i infarkt miokarda. -GIT: zbog kontrakcije glatke muskulature nastaje disfagija, mučnina, povraćanje, dijareja, bolovi u trbuhu -Urinarni: urinarna intoxikacija i grčevi uterusa (zbog stimulacije muskulature) -Klinička slika se obično ispoljava za 20-30 minuta, ali može i posle par minuta. Ako se anfilaxa javi posle nekoliko sati, do 24h, onda je to ODLOžENA ANAFILAXA. 1)LAK OBLIK ANAFILAXE: počinje osećajem topline tela, otežanim disanjem kroz nos zbog edema sluznice, kijanjem, otokom kapaka, jezika, svrabom kože, urtikama 2)SREDNJE TEžAK OBLIK: počinje simptomima i znacima lakog oblika, a nadovezuje se bronhospazam, ponekad edem larinxa, generalizovana urtikarija, povraćanje, dijareja 3)TEžAK OBLK:nastaje naglo sa prethodnim simptomima, ali sa pogoršanjem, nekad bez početnih simptoma, nastaje naglo sa bronhospazmom i edemom larinxa, cijanozom i uz prekid disanja; u najtežim oblicima nastaje koma *DIJAGNOZA:-klinička slika -anamneza ili heteroanamneza -fizički nalaz je neupadljiv *LABORATORIJA: -leukocitoza -↑koncentracija IgE

-↑histamin *DIF.DG: -Kod teških oblika: histerične reakcije, vazovagalna reakcija, sinkopa, hipoglikemija u slučju predoziranja insulina, infarkt miokarda -Kod lakih i srednje teških oblika: generalizovana urtikarija i angioedemi, kontaktni dermatitis, mastocitoza *TERAPIJA: URGENTNA !!! 1)Obolelog postaviti u bočni položaj ili na leđa uz fiksaciju jezika 2)Poveska proximalno od mesta uboda (ako je to uzrok) 3)Adrenalin 0,2-0,4ml i.m.-odmah 4)Urgentna traheotomija 5)Oxigenoterapija 6)Kardiorespiratorna reanimacija, ako je potrebno 7)Adrenalin – intrakardijalno (kod neopipljivog pulsa i nemerljive tenzije) 8)Dopamin infuzija 9)Aminofilin infuzija – kod prolongiranog bronhospazma 1)Antihistaminik i.v. – u toku 5 minuta 2)Kortikosteridi: Urbason i.m. 3)Infuzija NaCl ili dextrana 4)Noradrenalin infuzija – u posebno rezistentnim slučajevima -Nakon sprovođenja ovog terapijskog protokola, pacijenta hospitalizovati i pratiti narednih 5-7 dana. Prognoza zavisi od brzine postavljanja Dg i sprovođenja Th.

5.SERUMSKA BOLEST
je alergijska bolest krvnih sudova i oblik hipersenzitivnog vaskulitisa sa generalizovanim promenama u više organa i sistema: koža, potkoža, zglobovi, bubrezi, srce, plućna maramica, nervni sistem. *ETIOLOGIJA: -Uzročnici proteinske strukture: antitetanusni, antidifterični serum, serum protiv zmijskog ujeda, protiv gasne gangrene, botulizma, vakcine, enzimi, hormonski lekovi -Uzročnici neproteinske strukture: penicilinski lekovi, aspirin, prokain – amid, tiouracil, dexiran, jodni kontrasti, barbiturati

*PATOGENEZA: -Serumska bolest je senzibilizacija imuno – komplexnog tipa -Reakcija u tkivu izazvana je taloženjem imunih kompexa u višku Ag u zidovima k.s. I duž bazalne membrane -Taloženje imunih komplexa koje čine Ag i specifična At iz grupe IgG aktiviraju komplement i stvaraju anafilatoxin koji aktivira mastocite -Oslobađaju se medijatori koji ↑propustljivost k.s. I privlače eozinofile i polimorfonukleare, koji svojim medijatorima oštećuju tkivo. -Imuni komplexi aktiviraju faktore koagulacije i stvaraju koagulume i zapušenja k.s. Promene u tkivu odgovaraju vaskulitisu. *KLINIČKI: Simptomi se javljaju 6-20 dana od uzimanja leka, najčešće posle 7-14 dana. •Prvi simptomi bolesti su crvenilo i svrab na mestu gde je dat lek i ↑t°. U oko 50% obolelih javlja se i bol i otok zglobova. •Urtikarijalni vaskulitis javlja se u oko 90% obolelih. Često je uvećanje limfnih žlezda i slezine. •Izliv pleure. •Oko 60% ima proteinuriju sa nefrotskim sindromom. Moguća je acc insuficijencija bubrega •Srce: prolongirane stenokardije, mekan i slabo punjen puls •Može se javiti neuritis *LABORATORIJA: -↑SE -leukocitoza, leukopenija sa eozinofolijom -visok titar imunokomplexa -proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija, azotemija *TERAPIJA:-Najvažnije je prekinuti kontakt sa alergenom;tj odmah ukinuti lek uzročnik -U lakšim oblicima (urtike i angioedemi) =Aspirin i Pronison (2 nedelje) -U slučaju oštećenja bubrega, srca, NS= Glikokortikoidi (2-4 nedelje) -Ako nema oštećenja srca i bubrega= Antihistaminici i NSAIL (2 nedelje) *PROGNOZA:-je dobra ako se bolest prepozna i lečI -oko 2/3 se izlečI bez trajnih oštećenja -u težim oblicima sa neodgovarajućom Th javlja se seminodularna fibroza bubrega i srca -može imati smrtni ishod (retko) zbog bubrežne insuficijencije i infarkta miokarda

HEMATOLOGIJA
*HEMATOPOEZA
je proces sinteze tj obnavljanja krvnih ćelija -U hematopoezi se odigravaju 3 međusobno zavisna procesa: 1.PROLIFERACIJA ćelijski rast, tj deoba 2.DIFERENCIJACIJA usmeravanje u pojedinačnu ćelijsku lozu 3.MATURACIJA sazrevanje do funkionalno aktivnih ćelija -Organi hematopoeze su: *Koštana srž: najvećim delom pjosnate kosti (karlica, kičma, sternum, rebra, proximalni okrajci femura i humerusa) *Timus *Limfne žlezde *Slezina -Hematopoezno tkivo ima veliki rezervni kapacitet; u uslovima povećane potrebe, masna kosna srž prelazi u aktivnu srvenu kosnu srž. I.ERITROCITI *FUNKCIJA: -transportuju Hb, a ovaj nosi O2 iz pluća u tkiva -sadrže karboanhidrazu koja ubrzava reakciju između CO2 i H2O (to omogućava da krv primi velike količine CO2 i da ga transportuje kao HCO3) -Hb deluje kao pufer *Eritrociti se posle rođenja sintetišu u kosnoj sržI: Pluripotentna unipotentna proeritroblasti retikulociti eritrociti matična ćelija matična ćelija *REGULACIJA PROIZVODNJE ERITROCITA: -↓ Transport O2 u tkiva (anemija, velike nadmorske visine, insuf.srca)→↑ proizvodnja Er -Glavni faktor koji stimuliše proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega -Potrebni su i VITAMIN B12 (za stvaranje DNK koja je neophodna za diferencijaciju ćelija i njihovo sazrevanje). Kada nedostaje B12 razvijaju se megaloblasti, a posle makrociti (dobro transportuju O2, ali su slabe građe, pa brzo propadaju. -Potrebna je i FOLNA KISELINA, takođe za stvaranje DNK *METABOLIZAM ER:-ER u krvotoku obično ostane 120 dana, a onda se raspada u slezini -Iz raspadnutog ER makrofagi fagocituju Hb i razgrađuju ga, naročito u jetri

-Feritin odlazi u kosnu srž (za proizvodnju novih ćelija), a porfirin se pretvori u bilirubin, koji se otpusti u krv, a odavde ga jetra izlučI u žuč. ZA NORMALNU ERITROPOEZU POTRENBI SU: 1)Metali: Fe, Mn, Co 2)Vitamini: B12, C, E, B6 (piridoxin), riboflavin, tiamin, pantotenska kiselina 3)Aminokiseline 4)Hormoni: faktori matičnih ćelija, Il-3, GM-CSF, eritropoertin, androgeni i tiroxin *Anemija je smanjenja ER u krvi 1.Hipohromna 2.Aplastična 3.Megaloblastna 4.Hemolitička

1.ANEMIJE
-Anemije su bolesti koje odlikuje ↓mase ER, ↓ vrednosti Hb, ↓hematokrita baz obzira na etiologiju. -Anemije nastaju kao posledica poremećaja odnosa između sinteze i razgradnje eritrocita. -DG anemije se postavlja kada je koncentracija Hb manja od: *muškarci 140g/l *Eritrociti: muškarci=4,2-5,8 x 10 na 12/l *žene 120g/l žene=3,7-5,2 x 10 na 12/l *PATOFIZIOLOŠKA PODELA ANEMIJA: 1)ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJE ER: A)Nedostatak faktora potrebnih za eritropoezu: 1.Megaloblastne anemije: nedostatak B12, folata, pirimidina, purina 2.Hipohromne anemije: nedostatk Fe 3.Talasemije, Hemoglobinopatije: poremećaj sinteze globina B)Insuficijencija kosne sržI (por.na nivou pluripotentnih ćelija): 1.Aplastične anemije 2.Refraktarne anemije 2)ANEMIJE ZBOG ↑RAZGRADNJE ER (HEMOLIZNE): A)Hemolizne (nasledne) hemolitičke anemije: (faktor hemolize je u ER) 1.Poremećaj opne ER: -Sferocitoza -Eliptocitoza -Akantocitoza

2.Poremećaj enzima ER: -Deficit glukoza-6-fosfat-dehidrogenaze -Deficit piruvat kinaze 3.Poremećaj sinteze globina: -talasemija -hemoglobinopatije -porfirije -paroksizmalna noćna hemoglobinurija B)Extrakorpuskularne (stečene) hemolizne anemije: (faktor hemolize je u plazmi) 1.Imune: Izoimune – posttransfuziona *Fetalna eristoblastoza Autoimune – idiopatska autoimuna *Topla at *Hladna at *virusi, lekovi, hem.supstance *poremećaj imunog odgovora 2.Neimune: *Hemijske - toxične hemolizne anemije *Fizičke – mehabičke i anemije usled opekotina *Mikroorganizmi – hemolizna anemija u infekcijama

3)ANEMIJE ZBOG ↑ GUBITKA KRVI: A)Akutna posthemoragijska anemija Nagli gubitak krvi B)Hronična posthemoragijska anemija Postepen gubitak Fe *MORFOLOŠKA PODELA ANEMIJA: Zasniva se na: *veličini Er (normo, makro i mikrocitne) i *količini Hb (normo i hipohromne) 1)MAKROCITNA MCV>95fl -Megaloblastna: perniciozna, nutritivna -Nemegaloblastna: hemolizna, aplastične, alkohol, bolesti jetre 2)MIKROCITNA MCV<80fl; MCH<27pg -Hipohromna -Poremećaj sinteze globina -deficit Fe, talasemije… -Poremećaj sinteze porfirina, hema 3)NORMOHROMNA, NORMOCITNA MCV je 85-95fl; MCH>26pg -Akutno krvarenje -Hemoliza -Aplastična anemija

-Leukemije, plazmocitom, insuf.bubrega i jetre, hipopituarizam, mixedem *OPŠTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA: 1)KLINIČKI: -Pojava simptoma ne mora biti vezana zastepen anemije -Za pojavu opštih simptoma važni su: 1*uzročni poremećaji koji su doveli do anemije 2*promene ukupnog volumena krvi i 3*smanjena oxigenacija krvi 2)SUBJEKTIVNE MANIFESTACIJE: -umor, slabost, malaxalost, lako zamaranje -tahikardija i lupanje srca, srčana insuficijencija -glavobolja, nesvestice, vrtoglavice, zujanje u ušima, ↓koncentracije, nesanica -gubitak apetita, muka, gađenje -poremećaj menstrualnog ciklusa -↑t, ↑metabolizam 3)OBJEKTIVNE MANIFESTACIJE: -bledilo kože i vidljivih sluzokoža -trofičke promene adnexa kože: lomljivi nokti, kosa bez sjaja, opada -stomatitis -laka proteinurija uz ↓ koncentrovanje urina -lako uvećana jetra i slezina (kod teških oblika) -sporije zarastanje rana

2.APLASTIČNE ANEMIJE
-Normocitne, normohromne -zbog nedivoljnog stvaranja Er -Poremećaj na nivou kosne sržI, tj pluripotentnih ćelija (Er, Tr i granulociti su ↓ ) *ETIOLOGIJA: ♣PRIMARNA: -Fankonijeva hipoplastična anemija – kongenitalna -lekovi: citostatici, hloramfenikol – stečena (soli Au, DDT, zračenje, tolbutamid) ♣SEKUNDARNA: -hemijski agensi: lekovi, jonizujuće zračenje -virusi: Epstein-Barr, hepatitisi -metabolička: pankreatitis, trudnoća, imunološke *PATOGENEZA:

-Poremećaj u proliferaciji -Defekt pluripotentne matične ćelije (poremećaj hematopoetskog proliferativnog kapaciteta kosne sržI) čiji uzrok nije jasan -Odgovor matične ćelije na hematopoetske faktore je smanjen ili potpuno odsutan -Uspešno lečenje imunosupresivnom terapijom je dokaz postojanja imunoloških činilaca u njjenoj patogenezi -Preosetljivost na lekove i direktno toxično dejstvo leka *KLINIČKI: -Brzo zamaranje, lupanje srca, slabost, gubitak apetita, mršavljenje, -Bledilo, tahikardija, glavobolja -Težina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja trombocita i granulocita – petehije po kožI i sluznicama, ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa, desni, retine, ↑t°, infekcije *LABORATORIJA: -Normocitna, normohromna anemija -MCV (srednja vrednost zapremine Er) = normalna -MCHC (srednja vrednost koc.Hb u Er) = normalna -↑Fe u serumu = Fe je u Er normalno, ali je Fe↑ u serumu (jer se ne iskoristi svo) -punkcija kosne sržI = masno, tj neaktivno hematopoetsko tkivo *KOMPLIKACIJE:
Teška krvarenja, sepsa, gljivične infekcije

*TERAPIJA: -Androgeni (u cilju stimulacije eritropoeze) -glukokortikoidi -faktori rasta matičnih ćelija -imunosupresivi (ciklosporin A) -transplantacija kosne sržI

3.REFRAKTARNA myelodyspalsticum)

ANEMIJA

(Sy

-Zbog nedovoljnog stvaranja Er (insuf. kosne sržI, tj. por. na nivou pluripotentnih ćelija) -Hronična anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentnih ćelija hematopoeze -Poremećaj u diferenciranju je osnovni poremećaj

-Podeljen je u 5 grupa: 1.RA  refrakratna anemija sa manje od 5% blasta 2.RARS  RA sa ringrd sideroblastima u kosnoj sržI; više od 15% 3.RAEB  RA sa viškom blasta u kosnoj sržI (5-20%) 4.CMML  chr mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 na 9/l monocita 5.RAEB-t  RA sa blastima u transform+blasti u krvi=5% i kosnoj sržI 20-30% *ETIOPATOGENEZA: -To je maligno oboljenje kosne sržI sa leuko i trombocitopenijom, ↑serumskog Fe i velikim procentom blasta u kosnoj sržI, nepoznate etiologije -Može nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje, posle primene citostatskih lekova, kod zračenja, primene hemijskih supstanci i mogućim sledstvenim oštećenjem kariotipa *KLINIČKI: -Bolest se javlja kod osoba starijih od 50 god, češće muškaraca -Tok može da bude postepen i da se Dg postavi slučajno -Simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije, granulocitopenije i trombocitopenije -zamaranje, dispnea, malaxalost -Infekcija respiratornih puteva, kože, urinarnog trakta; moguća septikemija -Hemoragijski sindromi: krvarenje po kožI, ekhimoze, petehije -U manjeg broja pacijenata uvećana je slezina -Kod CMML postoji hepatosplenomegalija i limfadenopatija *LABORATORIJA: -PANCITOPENIJA Er makrocitni, ↓ br retikulocita, ↓ granulociti, ↓trombociti -RUNGED-sideroblasti *DIJAGNOZA: -Na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine (gore navedene) -Aspirat kosne sržI = hipercelularan *TOK zavisi od tipa MDS. Najbolja je prognoza za RA i RARS (70 meseci), a najlošija je za CMML (5 meseci) -Najteža komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju *TERAPIJA: -konzervativna sa transfuzijama Er i Tr -antibiotici -citostatici (ali oni mogu i da pogoršaju stanje) -transplantacija kosne srži

4.MEGALOBLASTNE ANEMIJE
-Nastaju zbog: 1)Nedostatka folata (nema neuroloških simptoma) 2)Nedostatka B12 (obavezna je neuropatologija) -Nastaju zbog nedovoljnog stvaranje Er ili zbog nedostatka faktora potrebnih za eritropoezu (B12, folna kiselina, purini, pirimidini) -Megaloblastne anemije nastaju zbog smanjene sinteze DNK. Deoba ćelija je usporena, a razvoj citoplazme se normalno odvija, tako da ćelije postaju uvećene -U megaloblastne anemije ubrajaju se kao najčešće: 1.perniciozna anemija 2.anemija zbog gastrektomije (kod totalne 100%, kod parcijalne ne mora=posle 3-4god) 3.anemije izazvane bakter. I crevnim parazitima (jer troše B12; Skandinavija=riblja pantljičara) 4.anemije zbog malapsorpcije (spru, TBC, resekcije ileuma=tu dolazi do resorpcije B12) 5.anemije zbog nedostatka folne kiseline

4.1.Perniciozna anemija anemija

najčešća megaloblastna

-Nastaje zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu, zbog nedostatka intrizing faktora u želudačnom soku, koji je neophodan za resorpciju vitamina B12. *ETIOPATOGENEZA: -Genski uslovljena -Autoimuna (auto-At na parijetalne ćelije) -Deficit vitamina B12 nastaje zbog: deficita u ishrani, loše aposorpcije, naslednih poremećaja i povećanih potreba za B12. -Bolesnici imaju atrofiju želudačne sluznice i parijetalnih ćelija i gubitak unutrašnjeg faktora

*Smanjenje folata zbog ↓ unosa: alkoholičari, narkomani, ljudi na dijalizi *Smanjenje folata zbog ↑potreba: trudnice, anemije (kod hemolizne anemije folati su ↓ zbog , ↑hematopoeze) *KLINIČKI:-Bolest je podmukla, razvija se postepeno i sporo napreduje -osoben nalaz je atrofični gastritis; sve ostalo je njegova posledica -Počinje malaxalošću, opštom slabošću, zamaranjem -Lupanje srca, bledo žuta boja lica (kao slama); turgor kože je slab -Jezik gladak, sjajan, atrofičan, nema papila = Hunter glositis -depresije, por. pamćenja, parestezije, otežan hod (funikularna mijeloza),poremećaj dubljeg senzibiliteta  poremećaji NS lokalizovani su uglavnom u zadnjim rogovima kičmene moždine(demijelinizacija perifernih živaca koja se može proširiti i na produženu moždinu), a posledica su, verovatno, poremećaja sinteze DNK -muka, gađenje, povraćanje, nadimanje *LABORATORIJA:-u odmaklom stadijumu razvoja bolesti zapaža se jako ↓broja Er, nesrazmerno sa ↓Hb; lako su ↓ leukociti i trombociti -kosna srž je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i džinovskih metamijelocita (leu) -u serumu je ↓ vit. B12, Fe↑ -↓je želudačna sekrecija, prisutna su antiparijetalna At u serumu *DIJAGNOZA:-Anamneza i objektivni pregled; gastroskopija

-želudačna ahlorhidrija posle histamina-jer mena parijetalnih ćelija -u razmazu veliki broj eritriblasta, megaloblasta i džinovskih metamijelocita -+ Šilingov test: test apsorpcije vit.B12 sa radioaktivnim Co; posle 1-3 dana ispituje se radioaktivnost mokraće (18% normalno; u pernicioznoj anemiji 0-1% *TERAPIJA: vitamin B12=parenteralno. Folana kiselina je kontraindikovana, jer može da pogorša nervne poremećaje. -Ako se ne lečI, tok bolesti je progresivan do smrti!!! Pern.anemičari=5x većI rizik za Ca želuca

5.HIPOSIDEREMIJSKE ANEMIJE
-hipohromne -mikrocitna -Nastaju zbog nediviljnog stvaranja Er, tj nedostaju supstance koje stimulišu eritropoezu -Najčešća su grupa anemija i nastaju zbog deficita Fe u organizmu *ETIOPATOGENEZA: 1)Nedovoljan unos Fe hranom 2)Loša resorpcija Fe u org. za varenje (celijačna bolest, ahlorhidrija, gasterktomija…) 3)↑gubitak Fe iz organizma (krvarenja, kamen u bubregu, ulkus, varixi jednjaka, hernija, karcinom) 4)↑potrebe organizma za Fe (pubertet, trudnoća, dojenje…) *DEFICIT Fe: -Prolazi kroz tri faze: *PRELATENTNI PERIOD: pražnjenje rezerve Fe, još uvek nema biohemijskih i hematoloških znakova *LATENTNI PERIOD: smanjenje rezerve Fe u serumu, još nema anemije *PERIOD DEFICITA SA ANEMIJOM: Fe u kosnoj sržI je sada nedovoljan za sintezu Hb *KLINIČKI: -U većine pacijenata tegobe počinju da se javljaju u naporu, jer je tada povećana potreba za O2. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva. -otežano disanje, lupanje srca, zamaranje, slabost, razdražljivost, glavobolja -promene na jeziku: helitis, angulitis

-disfagija, gastritis -bleda koža i vidljive sluznice, sedefast sjaj sklera -nokti krti (koilonihija), kosa krta, sedi -neuralgija extremiteta *LABORATORIJA: -U perifernoj krvi  anemija sa mikrocitozom i hipohromijom Er -↓ Hb, ↓Fe,↓ Ht, ↓ Er -u kosnoj sržI  hiperplazija sa ↑brojem Er -anizocitoza = različiti oblici Er *TERAPIJA: -Preparati Fe: oralno (Ferosulfat, Feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) -Vitamin C *DIJAGNOZA: -Kod dijagnostifikovanja ove vrste anemije, važno je otkriti etiološki faktor, jer je ova anemija pretežno sekundarna, te je često znak nekog hroničnog ili malignog oboljenja.

6.TALASEMIJE Mediteranska (Cooleyeva) anemija - β talasemija (major)
-Hemoglobinopatija -poremećaj u sintezi globulina -? zbog nedovoljnog stvaranja Er tj faktora za neophodnih za eritropoezu ? -Ovo su nasledne bolesti u kojim ja poremećena sinteza jedne ili više subjedinica hemoglobina, gde su sintetisani lanci Hb normalne strukture, ali se stvaraju u neadekvatnoj količini. *PODELA: -Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku: α α 1) α talasemija  delecija α globulinskog gena 2) β talasemija  MINOR – lakšI oblik β β MAJOR – težI oblik

α TALASEMIJA: α lanac kodiraju 4 gena; bolest će se smrtno završiti samo ako su sva 4 defektna; u suprotnom predominiraju ne-α lanci; ova forma je blaža od β -talasemije, jer ovde predominantni ne-α lanci nisu tako toxični kao α lanci (koji predominiraju u β -talasemiji), takođe, ne-α lanci su rastvorljiviji u vodi β TALASEMIJA: Er su ovde hipohromni (jer je redukovana sinteza HbA); prisutna je hemolitička komponenta (ne znog nedostatka β -lanaca, već zbog viška α -lanaca čija je sinteza normalna); α -lanci predominiraju i zato stvaraju agregate koji precipitiraju unutar Er; takvi Er su fragilni i meta su za ćelije RES-a; to je destrukcija Er u kosnoj sržI=infektivna eritropoeza, koja ima za posledicu porast resorpcije per os unetog Fehemosideroza *PATOGENEZA: -Zamena peptidnog β (ređe α ) lanca u globulinu γ lancem kao posledica genskog poremećaja dovodi do talasemije. -Autozomo – dominantni poremećaj hromozoma 11(β ) i 16(α ) -Minor talasemija: većina bolesnika nema tegobe, 20% ima. Th nije potrebna. -Major talasemija:sreće se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. Major talasemija postaje vidna kada se fetalni Hb treba zameniti sa HbA. Retardi od rođenja. Karakteriše se prisustvom LEPTOCITA (tanki Er), mikrocita, hipohromnih Er “target cells”; smrta u 17.godini *KLINIČKI: -Simptomi su posledica anemije, hemolize i prekomernog deponovanja Fe. -Produkcija α lanaca premašuje produkciju β ; on se nakuplja u višku i precipitiraju prekursorima Er. Ovi precipitati Hb menjaju propustljivost opne Er i liziraju ga. -Postoji kompenzatorna hiperplazija u kosnoj srži. -ikterus + anemija + deponovanje melanina = osobena boja lica -↑t°, zaostajanje u rastu, hepatosplenomegalija, promene na kostima; defor.kosti lica *LABORATORIJA: -Hipohromna, mikrocitna anemija *DIJAGNOZA: -leptociti, target cells, eritroblasti u krvi -↑Fe u serumu, ↑bilirubin *TERAPIJA: -U težim oblicima daju se transfuzije da poprave hipoxiju tkiva -Deferoxamin infuzije (za odstranjenje viška Fe) -splenektomija, transplantacija kosne sržI

7.HEMOLIZNE ANEMIJE

-Mogu biti: 1)Intravaskularne 2)Extravaskularne (slezina) -Nastaju zbog povećane destrukcije Er u cirkulaciji; Er su ovde skraćenog veka i do 6x (normalno je 120 dana, a u anemiji je 10-15 dana)
-Hemolizna anemija je uvek praćena ↑konc.bilirubina i pojavom ikterusa, ↑je i konc.urobilinogena u urinu i stolici i u žučI – predispozicija za holelitijazu -Kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je ↑eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji kosne sržI – crvene loze i otpuštanju povećanog broja retikulocita na periferiju (retikulocitoza) ! *1*HRONIČNI OBLIK: -Uglavnom nasledni; kod korpuskularnih anemija -anemija, splenomegalija (splen uklanja oštećene Er), ulceracije na potkolenicama -ispupčenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije kosne sržI) -hemolizne krize – tokom napora i infekcija (bol u trbuhu, groznica) -ređe su aplastične krize, koje znače prestanak funkcije kosne srži

*2*AKUTNI OBLIK:
-Kod stečenih, extrakorpuskularnih anemija -groznica, bolovi, šok, ikterus, anemija, bubrežna insuficijencija *LABORATORIJA: 0skraćenje veka Er -hiperbilirubinemija - ↑žučnih boja u urinu i stolici -hemoglobinemija, hemoglobinurija -retikulocitoza, eritroblastoza, posebni oblici Er -↑granulocitne i trombocitne loze *OSNOVNO U HEMOLIZNIM ANEMIJAMA:

1)Pojačana razgradnja ER (u jetri=više oštećeni Er; u slezini=manje oštećeni Er)
2)Pojačana eritropoeza u kosnoj sržI *Posledica pojačane rezgradnje ERporast konjugovanog i nekonjugovanog bilirubinaurobilirunemija i hiperholične stolicehemoglobinurijaoligurija, anurija, acc bubrežna insuficijencija

7.1.Korpuskularne hemolizne anemije
Sve su urođene i posledica su štetnog dejstva intrakorpuskularnih faktora

A)MEMBRANOPATIJE – poremećaj graće opne Er

1.Nasledna sferocitoza; nasleđuje se autosomo-recesivno -Odlikuje se povećanim brojem sferocita tj eritrocita, koji zbog poremećene strukture membrane pokazuju sniženu osmotsku rezistenciju i pojačanu razgradnju u slezini -Ovde postoji deficit lanaca spektrina, što u opni Er dovodi do ↑propustljivosti za jon Na -Zato je ↑potreba za aktivnošću pumpe za Na -To se postiže ↑glikolizom u Er -Kada Er stignu u slezinu ↓ glikoliza, pa se smanjuje rad pumpe, Na i se voda ulaze u Er, koji dobijaju loptast (sferičan) izgled, što smanjuje njihovu elastičnosti i povećava mogućnost oštećenja pri prolasku kroz slezinu, gde se i razrgađuju *Klinička slika: -uz znake anemije (bledilo, malaxalost, vrtoglavica, tinitus, tahikardija)

-na hemolizu ukazuje i žutica i splenomegalija (zbog zadržavanja sferocita u slezini umnožavaju se makrofagne ćelije slezine); kalkuloza žučne kese od detinjstva
*Dijagnoza: krvi -↑broj retikulocita, nalaz sferocita u razmazu periferne -volumen sferocita je obično manji i govori u prilog MIKROCITOZI *Terapija je splenektomija 2.Hereditarna akantocitoza -Stanje koje karakterišu Er sa nepravilnim produžecima koji im daju makazast izgled u razmazu periferne krvi -To je urođeni nedostatak β -lipoproteina, kod tih pacijenata se viđa kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3.Hereditarna eliptocitoza

-Urođeni poremećaj opne Er (aut-domin), koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika u periferiji. -Er su kobasičastog izgleda -Bez simptoma je; otkriva se slučajno u razmazu krvi, obično sa sferocitozom

B)ENZIMOPATIJE – poremećaj enzimskih sistema u Er
1.EHA zbog deficita piruvat kinaze -deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerov put (anaerobna glikoliza; obezbeđuje 90% energije za Er), što uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a, što skaraćuje vek Er. 2.EHA zbog deficita gly-6-dehidrogenaze -deficit enzima potrebnog za hexozo-monofosfatni put (aerobni put; daje 10% energije za Er; ↑stvaranje metHb.) (ovaj put se stvara ATP, kojeg u ovom slučaju nema, a on,redukuje met Hb u Hb) -denaturacija Hb i taloženje Heinzovih telašaca (precipitati denaturisanog Hb) smanjuju savitljivost Er, što dovodi do hemolize u slezini); Th nije potrebna C)HEMOGLOBINOPATIJE – poremećaj sinteze globulina 1.Paroxizmalna noćna hemoglobinurija

je stečena bolest matičnih ćelija hematopoeze koja se karakteriše stvaranjem krvnih ćelija preosetljivih na komplement, kada stradaju sve ćelije, a naročito Er.
*Klinička slika: Počinje slikom hronične hemolizne anemije, a javlja se i noćna hemoglobinurija koja se ispoljava tamnom do crvenom jutarnjom mokraćom (zbog velike količine Hb) *Dijagnoza: postojanje Er osetljivih na komplement *Terapija:-kod težih oblika=transfuzija opranih Fe=nadoknada Fe preparatima -u slučaju tromboze (v.hepatis) = antikoagulansi -transplantacija kosne sržI Er; deficit

2.Hemoglobinopatije vezane su za poremećaj aminokiselinske strukture Hb. To su: a)Drepanocitoza (HbS i srpasti Ermikroinfarkti i hemoliza u slezini; crnci) b)Nestabilni hemoglobini (sklonost Hb da precipitira=Heizova telašca) c)Hb sa patološkim afinitetom za O2 (povećan ili smanjen afinitet ) d)Methemoglobinemije 3.Talasemije

4.Porfirije

7.2.Extrakorpuskularne anemije

hemolizne

su stečene i posledica su dejstva extrakorpuskularnih faktora *1.IMUNE EHA - IZOIMUNE a)Izoimuna bolest novorođenčeta

Javlja se u fetalnom ili porođajnom periodu i uslovljena je Rh (D) ili ABO nepodnošljivošću krvnih grupa majke i ploda. -Velika razgradnja Er u periferiji dovodi do extramedularne hematopoeze, naročito u jetri, sa prelaskom velikog broja eritroblasta na periferiju *Klinička slika: -anemija, ikterus, hepatosplenomegalija -encefalopatija i hidrops fetusa -kernikterus, ispoljava se pospanošću, hipotonijom i areflexijom (sisanje) *Terapija i profilaxa: Zaštita od primarne imunizacije Rh- porodilje, sprovodi se davanjem anti Rh(D) antitela u toku prvih 72h od rođenja Rh+(D) deteta = ROGAM (anti-D-globulin) -posle rođenja fototerapija, jer dejstvom svetla bilirubin ide u dipirole koji se lako izluče
b)Posttransfuziona reakcija je anafilaktička r-ja na RhD ili ABO nepodudarnost -Uneti Er sadrže Ag koje organizam primaoca nema, pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. -Oslobađa se valika količina Hb, praćena hemoglobinurijom, anurijom i acc bubrežnom insuficijencijom. Moguća je i DIK. *)Autoimune -Odlikuju se prisustvom autoAt u krvnoj plazmi, na sopstvene Er Moguće je da neki činioci (virusi, lekovi..) nemaju Ag strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At. Ili je možda reč o grešci u samom imunom sistemu. -Postoje oblici sa: 1)Hladnim At IgM se vežu se na manje od 30° C (mikoplazma infekcije; mononukleoza…) 2)Toplim At

IgG auto-At; se vežu na više od 37°C(idiopatske anemije; SLE; lekovi; limfomi i leukemije) *Klinička sl: hepato i splenomegalija, bledilo, žutica i taman urin zbog hemoglobinurije *Terapija: -veće doze KS (1-2mg/kg/dan) uz transfuziju većih doza opranih Er -Splenektomija: kod onih koji ne reaguju na pomenutu Th *2.NEIMUNE EHA 1)Mehaničke: veštačke valvule, mikroangiopatska 2)Infekcije: Closrtidium Welchi, malarija 3)Lekovi, hemijska jedinjenja 4)Diseritrocitopoeza

8.PRAVA POLICITEMIJA

je nepoznatog porekla; to je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uvećanjem mase Er. -Karakteriše se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoža, splenomegalijom, povećanjem broja Er, ↑konc.Hb, visokim hematokritom, ↑broja granulocita, naročito trombocita *KLINIČKA SLIKA: -glavobolje, slabost, malaxalost, lako zamaranje, tinitus, zagasito rumena boja lica -vidljive sluzokože lividne, a konjuktive crvene -pruritus, tromboze, epistaxe, splenomegalija često *DIJAGNOZA: -↑broja Er, ↑Hb *eritropoetin je smanjen (zbog porasta Hb) -Er su normohromni, normocitni -bazofilija, ↑alkalna fosfataza -↑leu, trombocitoza *KOMPLIKACIJE: -Izražena viskoznost krvi, zbog povećanja mase Er, praćena usporenom cirkulacijom, naročito kroz manje krvne sudove i -↑broj trombocita  krvarenja i tromboza (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) *TOK: Bolest je hroničnog toka, može da, može da traje i do 15 godina. *TERAPIJA: -hemioterapijska mijelosupresija (bisulfan, hidroxiurea) -venepunkcijau početku 500-2000ml krvi nedeljno, a kasnije 500ml na 2-3 meseca -radioaktivni P, RTG zračenje

9.ACC AGRANULOCITOZA

-uzrok nastanka = uzimanje lekova(indometacin, salicilati, diazepam, hlorpromazin,ibuprofen, tiouracilpenicilamin, kinin, DDT, soli zlata, antitireoidni lekovi, ranitidin…) -to je sindrom izazvan nižim vrednostima neutrofila (<0,5x10 na 9/l) ili potpunim odsustvom -karakteriše se teškom opštom infekcijom, zbog Iščezavanja granulocita iz krvi *ETIOLOGIJA: najvećI broj granulocita nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekom (analgetici, antitireoidni lekovi, antibiotici, fenotiazini, antihistaminici) *KLINIČKA SLIKA:-bolest počinje naglo (↑t°, malaxalost na tonzilama i nepčanim lukovima javlja se angina sa prljavo sivim naslagama) +gangrenozni ulceri vagine, rektuma i anusa -otežano gutanje i govor zbog pratećeg otoka -Ly žlezde vrata su otečene -bledilo, sluznice normalno prokrvljene -opšte stanje je vrlo teško -može doćI do upale pluća, bubrega, creva, sepse, smrti *LABORATORIJA: -↓ broj granulocita (>200-300mm3) -u kosnoj sržI se ne nalaze ćelije granulocitne loze -↑SE i fibrinogen *TERAPIJA: -uklanjanje uzročnika (lekovi, hem.agensi) +hidratacija -antibiotici +parenteralna ishrana -transfuzija neutrofila u teškim slučajevima Simptomi obično traju oko 2 nedelje; mortalitet je 20% bez obzira na primenjenu Th

10.CHR IDIOPATSKA AGRANULOCITOZA

Bolest je hroničnog toka, nepoznatok uzroka, a karakteriše se čestim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi. *Klinička slika: infekcije različitih organa ili sistema, praćene visokom t° *Dijagnoza: -anamneza, -↓ broj granulocita u krvi -odsustvo mijelocita i metamijelocita u kosnoj sržI *Terapija: antibiotici i antimikotici

11.INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
-Prouzrokovana je Epsten-Barr virusom koji pripada grupi herpes virusa. -Akutnog je toka, obično benigna i češće se javlja kod mladih (15-25 god)

-Širi se kapljičnim putem (kissing disease), aerogeneo, transfuzijom krvi *Klinička slika: Oboljenje može pokazati vrlo širok spektar simptoma -prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaxalosti, zamora, glavobolje, grozničavosti -u punom zamahu javlja se temperetura, cervikalna adenopatija i grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice -od drugih znakova češća je splenomegalija od hepatomegalije -na kožI se može pojaviti raš, nekad i blažI ikterus -bolest obično traje 2 nedelje, oporavak u 3.nedelji -kod teškog oblika mogu se javiti nervne komplikacije, prljavosive skrame u grlu, generalizovano uvećanje limfnih žlezda i krvarenje *Dijagnoza: -↑leu, ↑ly, ↑monociti i nalaz atipičnih limfocita (virociti) + Paul-Bunell-Davidsonova reakcija *Diferencijalna dijagnoza: -oboljenja izazvana citomegalovirusom -difterične naslage (difterija) -acc.leukemija *Komplikacije- prolazna hemolizna anemija -miokarditis -ruptura slezine (retko) -oštećenja CNS *Terapija: -simptomatska -ispiranje guše -analgetici, antipiretici -glukokortikosteroidi 10-15mg u izraženim oboljenjima

II.LEUKOCITI -Stvaraju se delom u kosnoj sržI (granulociti, monociti i deo ly) i delom u limfatičnom tkivu (ly i plazma ćelije) -Oni učestvuju u odbrani organizma: a)uništavanjem agenasa fagocitozom b)stvaranjem At i senzibilisanih ly RES:1)pokretni makrofagi 2)fixirani tkivni makrofagi Fixirani tkivni makrofagi su: Kupferove ćelije u jetri, makrofagi u ly čvorovima, slezini I kosnoj sržI, alveolarni makrofagi, tkivni histociti, mikroglija u mozgu *Belu krvnu lozu čine:

1)NEUTROFILI: 55-60% leu; vrše fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomoću lizozoma); u krvotoku kod zapaljenja, oni odmah dospevaju na mesto procesa 2)EOZINOFILI: 2-3% leu; imaju sposobnost hemotaxe; slabije fagocituju; puno ih je kod infekcija parazitima; u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otpučtene iz neutrofila, bazofila ili mastocita 3)BAZOFILI:0-1% leu; otpuštaju heparin (sprečava grušanje krvi), ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka, imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4)MONOCITI: 6-8% leu; tek kada dospeju u tkiva počnu da bubre, pa postaju makrofagi koji vrše fagocitozu, zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji stvaraju At 5)LIMFOCITI: 20-40% leu; B-ly = humuralni imunitet (proizvodnja At-Ig) T-ly = celularni imunitet (citotoxične ćelje – direktno ubija Ag; helper ćelije – aktiviraju makrofage, b-ly, T-ly; supresorne T-ćelije – sprečavaju da prejako reaguju) *Granulociti, nakon otpuštanja iz kosne sržI žive 4-8h u krvi i još 4-5 dana u tkivu. *Ukupan broj leukocita je 4x10 na 9 *Ukupan broj trombocita je 150-400x 10 na 9

1.LEUKEMIJE
su maligna oboljenja hematopoeznog tkiva, koja se karakterišu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta ćelija i njihovim nagomilavanjem u kosnoj sržI, slezini, jetri, ly žlezdama, i intersticijumu, tj mezenhimu organa. Ovi nenormalni ćelijski elementi se pojavljuju i u cirkulišućoj krvi. 1)U pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histocitnih elemenata u leukemij. ćeliji 2)Leukemij. ćelije se brzo ubacuju u krv čim se stvore u kosnoj sržI, analogno emisiji normalnih zrelih krvnih ćelija -U chr leukemijama, u početku je očuvano sazrevanje i diferencijacija ćelija Etiologija leukemija: jonizujuće zračenje, hemijski kancerogeni (benzen i derivati), neki lekovi (citostatici), leukemogeni virusi (HTLV1), endogeni faktori (porodična slkonost) *Supstrat leukemijskog procesa može da predstavlja bilo koji ćelijski elemenat hematop tkiva. *Najčešće su: -MIJELOIDNA LEUKEMIJAumnoženi granulociti ili prethodnici -LIMFOIDNA LEUKEMIJAumnožavanje ly i prethodnika -monocitna leu, plazmocitna, eritroleukemija

*Etiologija leukemija: je nepoznata, najverovatniji uzročnici su jonizujuće zračenje, genetska predispozicija, virusi *Sa kliničkog aspekta svaki oblik leukemije može se javiti u acc i chr obliku

2.ACC MIJELOIDNA LEUKEMIJA

-Je maligna klonalna bolest hematopoezno tkiva *Karakteriše se: 1.proliferacijom malignog tkiva mijeloidne loze 2.progresivnom infiltracijom 3. I zamenom normalnih ćelija kosne sržI patološkim ćelijama (blastima) *U toku bolesti ↑se broj malignih leu, a ↓ Er i ↓ br Tr, što dovodi do infekcije anemija, tromboze i krvarenja *Etiologija: smatra se da u pojavi bolesti ulogu igraju unutrašnji, nasledni činioci i spoljašnji činioci. SPOLJAŠNJI FAKTORI izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih ćelija, što vodi ka malignom preobražaju te ćelije (ONKOGENI) VIRUSNA TEORIJApostoji, a ona kaže da se virus inkorporiše u genom krvnih ćelija, a pod dejstvom određenih spoljnih i unutrašnjih činilaca dolazi do aktiviranja virusa i stvaranja patoloških ćelija. *Spoljni faktori su: jonizujuće zračenje, neka hemijska jedinjenja (derivati benzena, citostatici, hloramfenikol...) *Pojavi leukemije mogu doprineti neka urođena ili stečena stanja imunodeficijencije, genska i rasna konstitucija, genska predispozicija *Patogeneza: najviše je pogođena unipotentna ćelija -U acc leukemiji postoji infektivna hemocitopoeza koja naročito pogađa unipotentnu (matičnu) ćeliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne količine mijelocitopoetskih faktora -Pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnožavanja unipotentne ćelije -Smatra se da leukemijska ćelija duže živi od normalne, zbog poremećaja mijelocitopoeze, te je njihovo brojno povećanje više posledica nagomilavanja, nego proliferacije -Zloćudni preobražaj nastaje u jednoj od matičnih hematopoetskih ćelija. Ako imunski sistem uništi ovu ćeliju, nastaje matična ćelija leukemijskog klona. Neprekidnim deljenjem i razmnožavanjem ovog klona, nagomilava se masa leukemijskih ćelija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo. *Klinička slika: 1)Znaci insuficijencije kosne sržIzbog nagomilavanja leuk.ćelija 2)Sy i znaci nastali usled usled infiltacije tkiva i organa (koža,testisi) 3)Sistemski poremećaji -Da bi se ispoljili simptomi potrebno je 10 na 12 ćelija

-Početak bolesti može biti vrlo raznolik. Od slabo izraženih pojava slabosti, malaxalosti, bledila, do naglih krvarenja, bolova u kostima, temperature -Anemijau razvijenoj bolesti zapaža se bledilo, malaxalost i mršavljenje u ½ bolesnika -Trombocitopenijakrvarenje u kožu, vidljive sluznice, iz desni, nosa, bolovi u kostima, trbuhu -Splenomegalija, ređe hepatomegalija, uvećanje jedne limfne žlezde -Česte su infekcije respiratornog i urinarnog trakta -Infiltracija meningea koja se opisuje kao MENINGEALNA LEUKEMIJA, zapaža se kod manjeg broja pacijenata i praćena je jakom glavoboljom, poremećajem vida, kranijalnih nerava i povraćanjem

*Komplikacije su posledica hematoloških, infiltrativnih, metaboličkih i nutritivnih promena: 1)Hematološki poremećaji: granulocitopenija praćena infekcijama, trombocitopenija sa krvarenjem i anemija 2)Metabolički poremećaji: hiperurikemija, DIK, hipo Ili hiperkalijemija, i hepatička insuficijencija 3)Nutritivni poremećaji: gubitak telesne težine *Dijagnoza:

pregled periferne krvi i kosne sržI: unipolarnostpatoloških blast ćelija među kojima se teško pronalaze normalne ćelije kosne sržI
↑br.leu između 10-50000mm3/može i do 100000 u leukocitnoj formuli dominiraju patološki blasti broj trombocita je nizak, ispod 50000 faktori koagulacije su ↓ što doprinosi krvarenju ↑ mokraćna kiselinaacc bubrežna insuficijencija (naročit ↑posle hemoterapije); *Podela: MO: nediferencirana M1: mijeloblasti bez sazrevanja M2: sa granulocitnim sazrevanjem M3: acc promijelocitna M4: monocitno i granulocitno sazrevanje (mijelomonocitna) M5: monocitna ili monoblastna M6: eritroleukemija M7: megakarioblastna *Terapija:

se sprovodi u 4 faze: 1)Indukciona faza=cilj je postizanje remisije 2)Faza konsolidacije 3)Intenzifikaciona faza 4)Faza održavanja +Suportativna Th (davanje Er, Tr, plazme, krioprecipitata, antibiotika, antimikotika, faktora rasta) -Daje se kombinacija 2 ili više citostatika, koji deluju u različitim fazama ćelijskog ciklusa, sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kosnoj sržI), a kada se postigne remisija, nastavlja se sa Th održavanja (Merkaptopurin) Th indukciona: Citozinrabinozid + Daunorubicin = postiže se remisija u 60% slučajeva (ako se ovim ne postigne remisija, prognoza je loša) Th konsolidacije: najbolji je rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione Th; remisija traje oko 10-28 meseci; 10-30% bolesnika preživi 5 godina -Posle remisije nastaje relaps bolesti – obično u toku 2 godine. Tada je bolest manje osetljiva na Th, a preživljavanje je 3-6 meseci  Transplantacija kosne sržI  posle postizanja remisije *Podela leukemija: 1)Akutne: -Mijeloidna (mijeloblastna) -Limfoblastna 2)Hronične: -Mijeloidna (granulocitna) -Limfocitna -Ostale: leukemija vlasastih ćelija, limfom/leukemija sindrom

polimorfocitne

leukemije,

3.ACC LIMFOIDNA LEUKEMIJA
-ovde su u osnovi limfoblasti; umnoženi su i prethodnici -Acc limfoidna leukemija je maligna bolest nastala klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta. -Leukemijski klon može da ispolji osobine B i T limfocita -Javlja se pretežno u prve tri decenije života -Ćelijske promene su slične onim u acc mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome što postoji ↑ broj leukocita, udruženo sa visokom proporcijom ćel. tipa limfoblasta !!! -Sazrevanje leukemijskih ćelija prestaje na nivou limfoblasta !!! *Klinička slika: -Početak bolesti je nagao, postoje: anemija, granulocitopenija i trombocitopenija -slabost i malaxalostzbog anemije -bolovi u kostima i zglobovima kod dece (zbog osteoliznih promena), leuk. CNS

-infekcije kože, orofarinxa, pluća, krvarenjatrombocitopenija (hematomi, petehije) -80% bolesnika ima uvećanu slezinu, jetru, ly žlezde (ovde je to obavezno !!!) *Dijagnoza: 1)u perifernoj krvi: anemija, granulocitopenija, trombocitopenija 2)leu mogu biti ↑,↓ ili normalni 3)kosna srž je hipercelularna  uglavnom limfoblasti *Podela: L1: blast mali; visok nukleo-citoplazmatski odnos L2: blast krupniji; heterogeni L3:vakuolizovani blast, bazofilna citoplazma *Prognoza: -U dece između 3-10 godina postiže se izlečenje hemioTh i transplantacijom -Kod odraslih se postižu remisije koje u 80% traju 18 meseci *Terapija: Indukciona Th: za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) Vincristin + Prednison + Adriblastin + α asparginaza profilaxa CNS leukemije = Metotrexat intratektalno i zračenje CNSa Th konsolidacije: posle uspostavljanja remisije 6-tioganin, Merkaptopurin, Metotrexat, Dexorubicin, Cikolfosfamid Th održavanja: 6-merkaptopurin i Metotrexat 2-3 godine Transplantacija kosne sržI posle postizanja remisije

4.CHR MIJELOIDNA LEUKEMIJA
Je izazvana širenjem klona i subklonova malignih ćelija koji akumulitaju nove mutacije dovodećI do acc ili subacc (ubrzane) faze oboljenja --ima odlike acc leukemije rezistentne na dosadašnju Th *Etiologija: je nepoznata; nema herediteta

-U 90% pacijenata postoji “FILADELFIJA HROMOZOM”=translokacija dugog kraka 22 na 9 hromozom -Bolest se odvija u 3 faze: 1)Chr fazatraje 3-4 godine 2)Faza pogoršanjatraje 3-4 meseca 3)Faza akutizacije Blastna transformacija *Klinička slika: -Češća je u muškaraca srednje životne dobi -U 80% počinje postepeno: opšta slabost, zamor, noćno znojenje, mršavljenje, bol pod levim rebarnim lukom, limfne žlezde su neznatno uvećane ili normalne veličine -20% je asimptomatično pri postavljanju dijagnoze skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju Dg. Ponekad hepatomegalija -Retke su anemije, trombocitopenije i infekcije *Dijagnoza: Izražena leukocitoza (do 500000mm3), sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja. Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni. Bazofilija upadljiva. u kosnoj sržI izražena granulocitopoeza ↓aktivnost alkalne fosfataze hiperurikemija, naročito posle Th splenomegalija Filadelfija hromozom *Terapija: -interferon α = prolazno dovodi do etiološke eradikacije malignog klona -hidroxiurea -autologa transplantacija *Prognoza:
-Preživljavanje do 33 meseca, sa interferonom do 50 meseci

-Ako se u toku evolucije i lečenja chr mijeloidne leukemije razvije MIJELOFIBROZA, to je loš prognostički znak MIJELOPROLIFERATIVNE BOLESTI: (pluripotentna matična ćelija) 1.Chr mijeloidna leukemija(granulocitna) leukemija 2.Plicitemija rubra vera 3.Mijelofibroza 4.Esencijalna trombocitopenija

5.MIJELOFIBROZA
Je chr mijeloproliferativno oboljenje kosne sržI, koje se karakeriše progresivnom fibrozom kosne sržI (stimuliše se umnožavanje fibrocita od strane malignih ćelija hematopoeze) sa extramedularnom hematopoezom Obzirom da postoji fibroza krvnih sudova, hematopoeza se odigrava u drugim tkivima-jetri i slezini *Etiologija: Hem. I jon. zračenje, metastaze u kosnoj sržI, TBC -Sekrecija činioca stimulacije fibrocita dovodi do umnožavanja fibroznog tkiva kosne sržI i progresivne splenomegalije ali zbog naseljavanja tkiva slezine matičnim ćelijama hematopoeze, koje su umnožene u cirkulaciji, a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kosnoj srži *Klinička slika: -Počinje postepeno, sa razvojem anemije i uvećanjem slezine i jetre kod 50% to daje osećaj nelagodnosti i punoće pod levim rebarnim lukom -Znaci anemije: zamaranje, slabost, bledilo, tahikardija -sklonost krvarenju, modrice, noćna znojenja -može se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepatične tromboze -ponekad se javlja krvarenje u kožI i sluznicama GITa (zbog trombocitopenije i smanjenja faktora protrombinskog komplementa) *Dijagnoza: -u parijetalnoj krvi prisutni mijelociti i eritroblasti (“Er u obliku suze”) -LAB: varijacije krvne slike i svih krvnih loza, anemija u 50% -Patohistološki: histologija kosne sržIeritroblastemija, leukocitoza u 50% -umnoženost retikulinskih vlakana; moguća do osteoskleroze *Terapija: -transfuzije Er u stanju teške anemije -androgeni preparati=zbog insuf,eritropoeze -hidroxiurea, hemioTh kod velike splenomegalije -splenektomija indikovana kod ometanja rada trbušnih organa *Tok: -Bolest traje dugo, 5-6 godina, može i do 20 godina -Ako jako dugo traje, može prećI u acc granulocitnu leukemiju

6.CHR LIMFOIDNA LEUKEMIJA
Je maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih, dobro diferentovanih limfocita (obično B tipa) i njihovom akumulacijom u kosnoj sržI, perifernoj krvi, slezini, ly žlezdama, jetri i drugim organima. -Javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama, najčešće u osoba preko 50 godina. -Ima dugotrajnu evoluciju i prilično povoljnu prognozu *Etiologija: -Moguća je uloga hromozomskih anomalija, onkogena i retrovirusa *Klinička slika: -Može početi asimptomatski, (25% se otkriva slučajno) -Kod ostalih, simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima, citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije -Često postoji pojava autoAt prema Er i trombocitima. Može se javiti hemoragični sindrom, mada u odmaklim stadijumima -Javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije. Uvećane limfne žlezde nisu bolne, meke su, pojedinačne (vrat, axila, ingvinum) -↑t° zbog infekcija; H.zpster infekcije -kožni infiltrati, hepatosplenomegalija *Dijagnoza: -perzistentna limfocitoza preko 5000/ml (pretežno B-ly; uglavnom zrele ćelije) -infiltracija kosne sržI limfocitima, limfadenopatija -anemija- delimično hemolizna, kasnije trombocitopenija -↓ serumski γ globulin *Prognoza: -Preživljavanje je 5-10 godina; stepenovanje na osnovu kliničke slike 0 = limfocitoza * preživljavanje je 12 godina 1 = limfocitoza + limfadenopatija * preživljavalje je 8 godina 2 =  “  +  ”  + splenomegalija 3 =  ”  +  “  + ”  + anemija (Hb<100g/l) 4 = ”  +  “  +   +  “  + trombocitopenija (Tr< ” 100x10 na 9/l) *Terapija: -Nije potrebna ako je stadijum O.

-Th j potrebna ako je 2, pa uvećane žlezde komprimuju okolno tkivo; potrebna je i u 3 -Kortikostroidi = kod insuficijencije kosne sržI -Citostatici = radioTh -splenektomija = kod hemolize Er i trombocitopenije koje ne reaguju na Th

7.HODGKIN LIMFOM

Je maligno oboljenje limfoidnog tkiva koje se karakteriše bujanje karakterističnih Reed-Sternbergovih ćelija i bezbolnim progresivnim uvećanjem limfnog tkiva (najčešće žlezda) *Etiologija: je nepoznata; imaju učešća infekcije (infektivna mononukleoza), zračenje, onkogeni virusi, Epstein-Barr virus; Javlja se češće kod muškaraca u trećoj i petoj deceniji -Ovde je poremećena funkcija imunološkog sistema, naročito ćelijsog, kao posledica smanjenja i insuficijencije T=ly, dok je humuralni imunitet (koji odžava funkciju B=ly) u početku bolesti očuvan, sve do terminalne faze. *Klinička slika: Bolest počinje neprimetno, bezbolnim uvećanje ly žlezda na vratu i u supraklavikularnoj regiji, ređe axilama i preponama -žlezde su čvrste i vremenom rast. širi se zahvatajućI organe RESa. -Kod nekih se javi porast t°, noćno znojenje, svrab, ikterus, mršavljenje -Najčešće zahvaćeni organi su: pluća, kosna srž i jetra -porast t°je tipa Pel-Epstajn: naizmenično ↑, normalna i subfebrilna *Klinička klasifikacija: 1.STADIJUMzahvaćeni ly čvorovi jednog regiona 2.STADIJUM2 ili više regiona sa iste strane dijafragme 3.STADIJUMly čvorovi sa obe str dijafragme i slezine ili 1 extra ly organ 4.STADIJUMdifuzna zahvaćenost više extralimfoidnih organa *Histološka klasifikacija: 1)Limfocitna predominacija: obilje malih ly, uz prisustvo histocita; retke R-S ćelije 2)Nodularna skleroza: kolagena vlakna oivičavaju tkivo i stvaraju noduluse

RS su zastupljene, kao i ly, eozinofili i histociti 3)Mešovita celularnost:ly i histocit retki,R-S brojne, puno eozinof, plazmoci i fibroblasta 4)Limfocitna deplecija: obilje R-S, ly nema, retki eozinofili i plazmociti *Laboratorija: -u 50-70% dominira leukocitoza, a u 30% eozinofilija -normocitna anemija,(ponekad hemolizna), limfocitopenija, ubrzana SE -↑α globulina, ↑alkalne fosfataze (znak zahvatanja jetre i kostiju) *Dijagnoza:-Klinički: uvećanje ly žlezda (supraklavikularno, axilarno, prepone) -biopsija najstarije zahvaćenog ly čvora -limfografija, CT, laparotomija sa extripacijom retroperitonealnih ly žlezda -limfopenija -Po uspostavljanju Dg, bitno je odrediti klinički stadijum bolesti *Prognoza: Zavisi od kliničkog stadijuma i patohistološkog tipa. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim kliničkim stadijumima (1,2), osobe ženskog pola, osobe mlađe od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu. Moguće izlečenje u 60% uz savremenu Th. *Terapija: zavisi od kliničkog stadijuma bolesti -kombinacija radio i hemioTh -kod primarne lokalizacije hemioTh *LIMFOPROLIFERATIVNE BOLESTI:* 1)Limfomi = nastaju isključivo u limfnim žlezdama 2)Acc limfoblastna leukemija 3)Chr limfocitna leukemija

8.NON-HODGKIN LIMFOM
Su heterogena grupa tumora koji proističu iz neoplastičnog klona B i Tly u toku njihovog diferentovanja. To su promarni maligni tumori imunog sistema. -Mogu da nastanu u bilo kom delu tela, ali su najčešćI u organima sa velikom količinom limfocita  ly čvorovi, slezina, timus, tkivo nazofarinxa, želudačno-crevnog trakta. NHL mogu nastati i u nelimfatičnim organima, a ukoliko od početka zahvataju i kosnu srž, teško ih je razlikovati od leukemija. -Sazrevanje ly može nastati u raznim fazama njihovog diferentovanja. Pošto NHL nastaje samo iz ćelije (1.klona), smatra se da neoplastični limfociti predstavljaju klonalnu expanziju normalnih ly.

ZnačI, premda je sazrevanje, NHL nije i proliferacija ly, jer podrazumeva samo njihovo povećanje. -NHL skoro uvek sadržI samo ćelije jedne vrste i stog stepena zrelosti, dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastičnog tkiva *Etiologija je nepoznata -uticaj virusa (HTLV 1,2,3), genskih činilaca, urođenog i stečnenog deficita imuniteta (AIDS), jonizujućeg zračenja, autoimunih bolesti, onkogenog dejstva nekih lekova i hemijskih jedinjenja -uticaj EBV se posebno izdvaja, jer neprekidni podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobražaja ly *Klasifikacija: -Nodularni -Difuzni *Histološka klasifikacija: -limfocitni limfom -mešoviti limfom -histocitni limfom -nediferentovani limfom -imunoblastni limfom -limfoblastni limfom -mycosis fungoides limfom *Klinička klasifikacija: A)NISKOG STEPENA MALIGNOSTI: 1.malih limfocita 2.folikulski, malih ćelija 3.folikulski mešoviti, malih i velikh ćelija B)SREDNJI STEPEN MALIGNOSTI: 4.folikulski velikih ćelija 5.difuzni malih ćelija 6.difuzni mešoviti, malih i velikh ćelija C)VISOKOG STEPENA MALIGNOSTI: 7.difuzni velikih ćelija, imunoblasta 8.limfoblastni 9.difuzni, Buritov limfom *Klinička slika: -Dugo ne postoje nikakvi simptomi -Počinje limfadenopatijom, prvo na vratu, a potom u axilama i preponama čvorovi su bezbolni, pojedinačni ili međusobno sliveni -u 15% postoji intratorakalna lokalizacija ly čvorovi medijastinuma, pluća, pleure. Bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih čvorova, bilo hematogenom diseminacijom -Lokalizacija NHL u abdomenu je česta, a zahvaćeni su retroperitonealni i mezenterijalni ly čvorovi

-Početna lokalizacija NHL na koštanom sistemu je retka i znak je 4.stadijuma bolesti, recidiva ili progresije bolesti -U pojedinih postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfoblastnim tkivom u kosnoj sržI, trombocitopenija, leukocitopenija -Mogu se javiti febrilnost, mršavljenje, znojenje, malaxalost, koje sve zajedno predstavljaju sistemske manifestacije NHL *Dijagnoza: Klinička slika i biopsija limfnog čvora ili drugog zahvaćenog organa. *Prognoza: Zavisi od histološkog tipa, veličine tumora, stepena diseminacije i lokalizacije tumora. -Nepovoljnim činiocima se smatraju: lokalizacija u CNS, testisima, medijastinumu, GITu, klinički stadijumi 3. I 4. (stadijumi su kao kod Hodgkin limfoma), tumorska masa u abdomenu preko 10cm, sistemske pojave *Terapija: zavisi od histološkog tipa (ne kao kod HL, od kliničkog stadijuma) -radioTh = palijativna -hemioTh = osnovni vid Th -hiruška Th kod primarne lokalizacije -transpalnatcija kosne srži

9.MULTIPLI MIJELOM-PLAZMOCITOM
Je maligna klonska proliferacija B-ly, potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma ćelija. Ovo bujanje se dešava u kosnoj sržI i drugim tkivima, a retko prelaze u perifernu krv. Izmenjeni plazmociti stvaraju IgA, D, E -povećan je nivo imunoglobulina u serumu i urinu *Klinička slika: -Malaxalost, kostobolja, patološke frakture (zbog osteoliznih promena na kostima) -smanjenje telesne visine; kompresija k.moždine sbog kolapsa pršljenova -infekcije (zbog granulocitopenije), trombocitopenije -proteinurija, hiperkalcemija, hiperkalemija -↑SE, ↑viskoznost krvi -anemija je veoma česta, zbog potiskivanja hematopeznog tkiva plazmocitima *Dijagnoza: -sternalni punktat -elektroforeza proteina (M komponenta) -RTG = osteolizne promene kostiju -anemija, pancitopenija, porast plazma ćelija *Terapija:-citostatici (Melfalan) i prednison=4 dana, protokol ponavljati na 4-6 nedelja -lokalna radioTh (destrukcija kosti) -interferon -analgetici, antibiotici, rehidratacija *Prosečno preživljavanje je 40 meseci

10.MACROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom)
Je retko oboljenje sa prliferacijom B ćelija (limfoplazmocitnih) koje produkuju IgM; češća je kod muškaraca starijih od 50 godina -Karakteriše se uvećanim ly žlezdama, slezinom, čestim krvarenjima iz sluznica nosa i digestivnog trakta; infiltracija k.sržI; anemija, trombocitopenija, granulocitopenija -hiperviskoznos, anemija, Reynov sy (krioglobulinemija) -hemoragična dijeteza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije=hemoragijski sy) *Terapija: -Hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) -kombinacija citostatici + Prednison -Preživljavanje je 10 godina

IMUNOPROLIFERATIVNE BOLESTI: (bolesti plazmocitne loze) bujenje jednog klona B-ly ili limfocita ili limfoplazmocitačija je posledicanastanak M belančevine, koja je zapravo imunoglobulin

III.HEMORAGIJSKI SINDROMI
-Poremećaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti urođeni i stečeni. -Nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremećajem samo jednog od činilaca hemostaze -Stečeni hemoragijski sindromi su najčešće posledica deficita većeg broja činilaca -Narušavanje integriteta vaskularnog endotela može da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragiskog sindroma, bilo prema trombozi -U mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je višestruka: 1.vazokonstrikcijom sprečavaju izlivanje krvi 2.omogućavaju normalnu adheziju (sy von-Wilerbrandovog faktora) 3.stimulišu agregaciju i spolj. put koagulacije (oslobađaju tkivni tromboplastin) 4.imaju antikoagulantnu aktivnost 5.utiču na fibrinolitičku aktivnost

*Hemostaza ⇒ zaustavljanje krvarenja 1.grč krvnog suda 2.stvaranje trombocitnog čepa 3.zgrušavanje krvi 4.urastanje veziva u ugrušak **Obajšnjenje za stavku 2: Kada trombociti dođu u kontakt sa povređenim krvnim sudom, oni menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i luče ADP. Njihovi enzimi stvaraju TROMBOXAN A, koji sa ADP-om aktivira susedne trombocite, koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara TROMBOCITNI ČEP, u koji se kasnije upliću fibrinske niti.
*SPOLJAŠNJI PUT AKTIVACIJE*

Povreda tkiva Tkivni tromboplastin (oslobađa ga krvni sud) VII X Aktivirani X Ca V

Aktivator protrombina Protrombin (stvara se u jetri iz vitmina K) Trombin

Fibrinigen

Fibrin

*UNUTRAŠNJI PUT AKTIVACIJE*
Povreda krvi ili dodir sa kolagenom

XII XI

Aktivirani XII Aktivirani XI IX Aktivirani IX VII X Ca Aktivirani X trombin V PROTROMB.

AKTIVATOR -Joni Ca su neophodni za zgrušavanje krvi -Vitamin K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora 7, 9 i 10 *Vreme koagulacije po Lee-White: normalno iznosi 6-10min produženo je kod deficita činilaca koji učestvuju u stvaranju tkivnog tromboplastina (hemofilija) *Trombocitno vreme – Quick: je vreme koagulacije plazme posle davanja tkivnog tromboplastina normalno iznosi 11-15sec produženo je kod smanjenja faktora 5, 7, 10 *Vreme krvarenja: normalno je 1-8 Min produženo je u imunol.trombocitopeniji

*PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA: 1)Poremećaji krvnih sudova A)NASLEDNE VASKULARNE PURPURE: -Nasledna hemoragijska telangiektazija = Mb.Osler B)STEČENE VASKULARNE PURPURE: -Alergijska purpure = Henoch – Schonlein -Nealergijska purpura:skorbut,dijabet,anemija, ortostatska, senilna purpura 2)Poremećaj trombocita karakteriše se petehijalnim krvarenjima u kožu, sluzokože, serozne opne, parenhimatozne organe A)KVANTITATIVNI POREMEĆAJI: (poremećaji u broju) ♥Trombocitopenije zbog ↓ stvaranja trombocita ♥Trombocitopenije zbog ↑razgradnje trombocita 1.urođene neimune trombocitopenije 2.stečene neimune trombocitopenije

3.urođene imune trombocitopenije 4.stečene imune trombocitopenije 5.autoimune trombocitopenije ♥Idiopatska trombocitopenijska purpura: 1.acc oblik 2.chr oblik 3.sekundarne autoimune trombocitopenije 4.imune trombocitopenije izazvane lekovima ♥Trombocitoza B)KVALITATIVNI POREMEĆAJI Su Trombocitopatije 3)Poremećaj koagulacije krvi Karakterišu se površinskim krvarenjima u kožu, krvarenjem u zglobove i telesne duplje, kao i hematomima mekih tkiva A)NASLEDNI POREMEĆAJI KOAGULACIJE KRVI: 1.Hemofilije=por.činioca 1.faze koagulacije (deficit 8 i 9) 2.Deficit 2.faktora 3.Deficit 3.faktora=nasledni poremećaj fibrinogena 4.Deficit 7.faktora 5.Von-Wilerbrandtova bolest B)STEČENI POREMEĆAJ KOAGULACIJE KRVI : 1.deficit koag.činilaca koji zavise od K vitamina (2, 7, 9 i 10) 2.por.koag.krvi zbog inhibicije koagulacije 3.sindrom defibrinacije 4.patološka fibrinoliza 5.DIK (diseminovana intravaskularna koagulacija)

1.VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI
Nastaju zbog naslednih ili stečenih poremećaja funkcije kapilara, venula ili arteriola

2.NASLEDNA TELANGIEKTAZIJA (Mb Osler)

HEMORAGIJSKA

Bolest se karakteriše učestalim pojavama krvarenja iz ograničeno proširenih, savijenih sitnih vena i kapilara (telangiektazije) -Osnovni poremećaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara, koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelskog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) -Obično se manifestuje između 2. I 3. decenije života, krvarenjima iz nosa. Nešto ređe se javlja melena, hematurija, hemoptizije. -Zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija *Telangiektazija se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotična promena na kožI i sluznicama, različite veličine, od jedva vidljivih, do prečnika od ½ cm. -Najčešće se otkrivaju na kožI lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika *Dijagnoza: -anamneza o ponovljenim krvarenjima -pregled *Laboratorija : hipohromna, hiposideremijska anemija *Terapija: -specijalo lečenje ne postoji --daje se simptomatska Th: preparati Fe transfuzija krvi krvarenja na pristipačnim mestima zaustavljaju se pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tečnim N2 hiruška intervencija

3.STEČENE VASKULARNE PURPURE Henoch – Schonlein Ovde je pojačana sinteza IgA
-U osnovi bolesti ležI imuno-alergijski mehanizam koji dovodi do oštećenja krvnih sudova kože, creva i bubrega -Usled toga dolazi do povećane propustljivosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. -Kao alergeni mogu se javiti: bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi -Bolest se,uglavnom javlja u dece i mlađih osoba. Skoro uvek počinje naglo. *Klinička slika:-Malaxalost, glavobolja, ↑t°, gubitak apetita -kožne promene (purpure), svrab, parestezije -bolovi i otok zglobova -mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvav proliv= “purfura”) -bubrežne promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrežnom insuficijencijom 30-50% *Laboratorija:-↑SE, ↑Leu + neutrofilija -kod izraženih krvarenja → anemija *Terapija:-plazmaferezom ukloniti imune komplexe -ako je moguće, ukloniti alergen -odmor u postelji + AB + antihistaminici + kortikosteroidi

4.Mb von Wilerbrandt
-je najčešćI urođeni hemoragijski sindrom. Nastaje sbog smanjenja ili prestanka sinteze glikoproteina plazme = von Wilerbrandtovog faktora *Funkcija vW faktora: -stabilizacija faktora koagulacije 8 -pomoć u adheziji Tr na zid povređenog krvnog suda *Klinička slika: najpre samo produženo krvarenje pri hiruškim zahvatima, a kasnije spontane epistaxe, krvarenja iz modrica, kod žena menometroragija i postpartalna krvarenja; u težim slučajevima i hemartroze praćene bolovima *Dijagnoza: -produženo vreme krvarenja -snižen nivo faktora koagulacije 8. *Tok bolesti: bolest se stišava sa starenjem *Terapija: blagi oblici tretiraju se deamino-D-arginin-vazopresinom; tokom operacija i u težim slučajevima daje se krioprecipitat i koncentrovani preparat faktora koagulacije 8.

IV.HEMOFILIJE
Poremećaj hemostaze koji se odlikuje doživotnom sklonošću ka krvarenju -urođeni poremećaj koagulacije krvi -Predstavljaju vrlo ozbiljan poremećaj hemostaze koji se nasleđuje recesivnim genom na X hromozomu, zato su žene prenosioci, a oboljevaju samo muškarci -Ovde postoje kvalitativne ili kvantitativne promene 8.faktor (hemofilija A), ili faktora 9.koagulacije (hemofilija B)prestanak ili smanjenje sinteze 8. I 9.faktora -Deficit 8. Ili 9.faktora koagulacije u hemofiličara dovodi do krvarenja zbog nedovoljnog stvaranja protrombinaze, što povlačI ↓ pretveranje protrobmina u trombin i sledstveno ↓ pretvranje fibrinogena u fibrin -Do <1% faktora8 teška hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima 1-5% faktora 8  umerena hemofilija 6-25% faktora 8  retka krvarenja 25% faktora 8  otkrije se kod teže povrede ili operacije *Klinička slika: -sklonost krvarenju postoji tokom celog života -učestalost i težina krvar.srazmerne su stepenu nedostatka faktora 8 i 9 -javljaju se krvarenja u zglobovima, naročito kolenima i skočnom zglobu, lakat, rame, ručje -ova ponovljena krvarenja izazivaju osteoartritis, ankilozu zgloba i atrofiju mišIća -krvarenja iz organa (GIT, mokraćnih i polnih) -krvarenja u mozgu = često smrtonosna veće povrede (vađenje zuba) izazivaju krvarenja koja mogu trajati satima, danima i nedeljama. Ovakvo krvarenje se zaustavlja zahvaljujućI primarnoj hemostazi, ali se posle nekoliko dana nastavlja u vidu malog, ali dugotrajnog krvarenja *Laboratorija: Vreme koagulacije, test utroška protrombina

-Tačna Dg se uspostavlja određivanjem koncentracije 8 i 9 faktora koagulacije u plazmi *Terapija: -Supstituciona Th ima za cilj da se poveća koncentracija 8. I 9. faktora iznad 0,3 od normalne vrednosti, i da se održI dok se ne uspostavi hemostaza, odnosno, izvede hiruška ihtervencija. U tom cilju daje se ANTIHEMOFILNA PLAZMA, koncentrovani preparati 8 i 9 faktora ili sveža krv. -Uz navedenu Th dati i antifibrinozne lekove, jer se time smanjuje liza fibrina, tako da koagulum posle extrakcije postaje čvršćI i sprečava naknadno krverenje -Male posekotine mogu se lečiti lokalnom primenom trombina ili fibrinske mreže

*Sinteza faktora koagulacije:
8 = u jetri 9 = u jetri; potreban je vitamin K Nedostatak 9 faktora = hemofilija C Stečeni hemoragijski sy: češćI su i komplikovaniji

V.DIK
Je stečeni hemoragiski sindrom u mnogim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom portošnjom većeg broja faktora koagulacije i trombocita, zbog stvaranja mnogih koaguluma, naročito u mikrocirkulaciji -Klinički se ispoljava brojnim blagim ili teškim krvarenjima -Kao komplikacija javlja se u septičkim infekcijama izazvanim Gbakterijama, patološkoj trudnoćI, malignim tumorima, promijelocitnoj leukemiji, teškoj hipoksiji *Patofiziologija: -DIK je poremećaj koagulacije u koji su uključeni: zid krvnih sudova, trombociti, faktori koagulacije, fibrinolitički sistem, inhibitori i komplement -Prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oštećenih tkiva (pluća, prostata, mozak, posteljica) ili oštećenog endotela krvnih sudova, pokreće se spoljni i unutrašnji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema. -Dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u mukrocirkulaciji, usled toga se smanjuje koncentracija fibrinogena,

protrombina, 5, 7 faktora koagulacije i trombocita koji su se utrošili u procesu koagulacije -Smanjenje količine ovih faktora dovodi do pojave hemoragijskog sindroma -Klinički se može ispoljiti kao acc ili chr *Klinička slika: -Acc oblik se odlikuje vrlo izraženim spontanim krvarenjima u kožI, sluznicama, organima, iz operativne rane -Skoro uvek je prisutan šok i znaci insuf.bubrega -Kod chr oblika samo postoje laboratorijski poremećaji, bez kliničkih znakova *Laboratorija: -↓ br.Tr (jer se od njih stvaraju trombi), ↓konc.fibrinogena, protrombina, 5 i 7 faktora -liza krvnog ugruška je spora -↑proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen *Terapija: -i.v. heparin -antifibrinolizni lekovi (u slučaju izražene fibrinolize) -davanje konc.trombocita u slučaju izražene trombocitopenije

VI.BOLESTI SLEZINE
-Slezina učestvuje u hematopoezi do 5.meseca intaruterinog života, ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog života -Slezina je najvećI limfocitni organ i sadržI T i B ly -U njoj se normalno, posle rođenja stvaraju plazmociti i monociti -Slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oštećene Er i Tr, i predstavlja rezervorar krvnih ćelija, naročito limfocita, monocita i trombocita

*Podela bolesti slezine: -primarne (tumori i primarni hipersplenizam) -sekundarne -Mnogo češće se radi o promenama slezine tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1)KONGESTIVNA SPLENOMEGALIJA  usled pasivne venske staze, uslovljene povećanim Pa u veni porti (ciroza jetre, tromboza vene porte ili vena slezine) 2)TROPSKA SPLENOMEGALIJA izazivaju je parazitarne tropske bolesti , posebno kala-azar

1.BENIGNI i MALIGNI TUMORI SLEZINE
1)HEMANGIOM primarni maligni tumori slezine su retki (sarkom) metastaze kasnijih tumora sreću se znatno češće (Ca kože, dojke,grlića, pluća) 2)CISTIČNE TVOREVINE

2.SPLENOMEGALIJA
Sreće se u: 1.virusnim infekcijama (infektivna mononukleoza) 2.bakterijskim inf. (sepsa, subacc bakt.endokarditis, TBC, lues) 3.parazitskim bolestima 4.cističnim bolestima vezivnog tkiva -Uvećanje slezine javlja se u ovim bolestima zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih ćelija -Izražena splenomegalija prati CHR.HEMOLIZNE ANEMIJE -Uvek postoji u LIMFOPROLIFERATIVNIM BOLESTIMA (chr LL, maligni limfom) -Takođe i u MIJELOPROLIFERATIVNIM BOLESTIMA -I u EXTRAMEDULARNOJ HEMATOPOEZI (Talasemija)

3.HIPERSPLENIZAM
Je klinički sindrom koji se karakteriše splenomegalijom, pancitopenijom ili monocitotopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kosnoj sržI, koji su u perifernoj krvi smanjeni -Smanjenje broja ćelija periferne krvi, posledica je povećanog rada slezine, odnosno povećane aktivnosti jedne ili više njenih funkcija *PRIMARNI HIPERSPLENIZAM: -Javlja se u autoimunim bolestima krvi, kao što su: hemolizna anemija nepoznate etiologije, trombocitopenijska purpura *SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM: -javlja se kao pratećI sindrom u patološkim stanjima koja dovode do splenomegalije *Klinička slika: -anemija, leukopenija, trombocitopenija, ili smanjenje broja jedne ili dve krvne loze -prisutni su i znaci osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma *Terapija: -kortikosteroidi -imunosupresivi -suptituciona Th (transfuzije krvi ili pojedinačnih elemenata Er, Tr, Leu) -lečenje osnovnog oboljenja

VII.TROMBOCITOPENIJE TROMBOCITOPATIJE 1.TROMBOCITOPENIJE

i

je stanje sa smanjenim brojem Tr (manje od 150x10 na 9/l Tr) -Pošto postoje fiziološke varijacije u broju Tr (dnevne, zavisne od t°, menstrualnog ciklusa), vrednosti ispod 100x10 na 9/l smatraju se pouzdanim znakom trombocitopenje -Sklonost krvarenju se obično manifestuje pri vrednosti Tr ispod 50x10 na 9/l -Spontana krvarenja nastaju pri 10-20x10 na 9/l Tr -Krvarenja su najčešće u vidu petehija, ekhimoza po kožI, iz sluzokože, u vidu epistaxe i menoragije -Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije -Najopanije je krvarenje u CNS *Podela trombocitopenija prema mehanizmu nastanka: 1)Trombocitopenije uzrokovene ↓ proizvodnje Tr = AMEGAKARIOCITNE -Smanjena proizvodnja nastaje zbog hipoplazije kosne sržI, potiskivanja sržI malignim tkivom (mijeloprolifertivna i limfoproliferativna oboljenja, sideropenijske i megaloblastne anemije, u toku virusnih infekcija, HIV, radioterapija) -Dg: na osnovu broja elemenata u krvi, razmaza krvi, ispitivanja kosne srži 2)Trombocitopenije uzrokovane ↑potrošnjom i razaranjem Tr = MEGAKARIOCITNE -Pojačana razgradnja Tr je posledica imunoloških bolesti, senzibilizacije prema lekovima, autoimune hemolizne anemije, SLE, leukoza, u toku DIK-a, posle ugradnje veštačke valvule) 3)Trombocitopenije zbog poremećene raspodele Tr u cirkulaciji: -zbog akumulacije cirkulišućih Tr u velikoj slezini *Klinička slika trombocitopenija: -osnovno je produženo vreme krvarenja i slaba retrakcija koaguluma, -smenjenje Tr ispod 10000 manifestuje se izraženim krvarenjem i pojavom petehija, ekhimoza, krvarenja iz sluznica. Opasno je !!! A)IMUNE TROMBOCITOPENIJE:

a)Idiopatska trombocitopenijska purpura je autoimuno oboljenje u kome su Tr obloženi velikom količinom IgG, pa podležu pojačanoj razgradnji u makrofazima slezine -Etiopatogeneza: pokretačI su virusi, lekovi, nutritivni alergeni -Klinička slika: krvarenje, petehije, ekhimoze, iz nosa, GIT-a -Terapija:kortikosteroidi (lečenje traje 4-6 nedelja) b)Sekundarne imune trombocitopenijeske purpure: -Nasataju zbog stvaranja At na virusne Ag, koji se adsorbuju na porvšini Tr -Javlja se kod: SLE, leukemija, limfoma c)Izoimunme trombocitopenijske purpure -Posttransfuzijska i neonatalna d)Trombocitopenije izazvane lekovima -Mijelosupresivni lekovi, tiazidi, etanol, estrogeni, antibiotici, sedativi, aspirin, soli zlata B)NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE: a)Trombolitična-trombocitopenijska purpura = Moskovičev sy b)Hemolitično – uremijski sy

3.TROMBOCITOPATIJE
-Obuhvataju grupu oboljenja kod kojih je poremećena funkcija Tr -Funkcionalno insuficijentni Tr uzrok su krvarenja i pored normalnog broja Tr *Klinička slika: spontana krvarenja u kožI i sluzokožama vreme krverenja je produženo broj Tr je normalan A)URO\ENE TROMBOCITOPATIJE: a)Bernard-Solierov syporemećaj adhezije Tr b)Glanzmanova trombastenijaporemećaj agregacije Tr c)Nedostatak α i β granulaporemećaj sekrecije B)STEČENE TROMBOCITOPATIJE: -Kod bolesnika sa bubrežnom insuficijencijom, cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i smanjenje agregacije Tr), mijeloproliferativne bolesti, paraproteinemije

VIII. TROMBOZA -Prekomerna aktivacija hemostaznog sistema, na pogrešnom mestu u krvnom sudu može dovesti do stvaranja koaguluma, odnosno tromba -Postoje venske i arterijske tromboze -Arterijske tromboze smanjuju dotok krvi O2 u tkivo tj u organ -Venske tromboze su češće i one se obično komplikuju stvaranjem tromboembolija -Tromboza se javlja u okviru drugih bolesti, ali može biti i posledica urođenog ili stečenog poremećaja hemostaze (stanje povećane aktivnosti hemostaznog sistema, bez znakova njegove aktivacije, naziva se trombofilija) *URO\ENA PROTROMBINOZNA STANJA: nedostatak: antitrombina III, proteina C, proteina S, heparinskog kofaktora II, 7.činioca koagulacije, plazminogena, aktivatora plazminogena, inhibitora tkivnog faktora; nedovoljno oslobađanje aktivatora plazminogena… *BOLESTI i STANJA UDRUžENA SA TROMBOZOM: chr srčana insuficijencija veštačke valvule, ateroskleroza, obimne traume, hiruški zahvati i postoperativna stanja, gojaznost, imobilizacija, starost,

trudnoća, postpartalni period, nefrotski sy, malignitet i metastaze, mijeloproliferativne bolesti, paroxizmlna noćna hemoglobinurija, hiperviskozni sy, primena oralnih kontraceptiva i preparata estrogena… *PATOGENEZA: *Oštećenje endotela i poremećaj protokazadržavanje aktiviranih faktora koagulacijeTR adheriraju za subednotelne strukturesekretuju ADP koji dovodi do agregacije Tr i stvaranja trombocitnog čepa *Istovremeno iz oštećenog endotela oslobađa se tkivni faktor koji sa aktiviranim 7 činiocem aktivira 10.činilac on u prisutstvu 5.činioca, jona Ca i fosfolipida pretvara protrombin u trombin koji pretvara fibrinogen u fibrin; koji se stabilizuje i postaje nerastvorljiv koagulum, odnosno tromb *KLINIČKA SLIKA: -Trobmoza se ispoljava različitim znacima, zavisno od lokalizacije -Razlikuju se slike venskih i arterijskih tromboza *ARTERIJSKE TROMBOZE: uzrokuju smanjen ili prekinut dotok krvi u tkivo koje data aretrija vaskularizuje -koronarne arterije=angina pektoris ili infarkt -cerebralne arterije=pareze i paralize -a.centralis retinae=gubitak vide -bubrežna arterija=slabinski bol, hematurija, proteinurija i hipertenzija -mezenterijalne arterije=bol u trbuhu, muka, gađenje, povraćanje, proliv, gubitak apetita, melena -račve aorte i aa.extremiteta=nagli bol,parestezije,paraliza,hladna,bleda koža,bez pulsa, gangrena *VENSKE TROMBOZE: uzrokuju poremećaj oticanja krvi iz određenog područja. Ispoljavaju se bolom, cijanozom i edemom zahvaćenog područja -Ako se ne dogodi tromboliza, već se tromb organizuje, nastaje posttrombozni sy, najčešće na donjim ekstremitetima (trajni otok i cijanoza) -Zasto u oticanju krvi daje trofičke promene=hiperpigmentacija, fibroza i pojava grizlica -hepatične vene=hepatomegalija, bol u desnom hipohondrijumu, acsites; žutica i splenomegalija kod 1/3 bolesnika -v.porta=ascites, hematemeza i melena, zbog krvarenja iz proširenih vena jednjaka ili želuca i uvećanja slezine -Tromboembolije se javljaju kao posledica venske tromboze. Najčešće se ispoljavaju u plućima i često ugrožavaju život bolesnika. *DIJAGNOZA: postavlja se na osnovu simptoma, zavisno od vrste i lokalizacije tromboze

-klinička slika, scintigrfaija, angiografija, laboratorija *TERAPIJA: -Osnovni princip zasniva se na ranoj dijagnostici i brzoj primeni antitrombozne Th, koja obuhvata TROMBOLITIČNU, ANTIKOAGULANTNU i ANTIAGREGACIONU TERAPIJU *TROMBOLITIČNA TERAPIJA: cilj je rastvaranje trimba i rekanalizacija krvnog suda. -Indikovana je u 4 osnovna slučaja: duboke venske trobmoze; plućne embolije; acc okluzije perifernih arterija i acc infarkt miokarda -Lekovi koji se primenjuju: streptokinaza, urokinaza, tkivni aktivator plazminogena i komplex streptokinaze sa plazminogenom (Th acc infrakta miokarda) -Ova vrsta Th je manje prihvaćena za duboke venske tromboze i plućnu emboliju, zbog rizika od krvarenja. Ovde se daju heparin i antagonisti K vitamina per oralno *ANTIKOAGULANTNA Th HEPARINOM: heparin se veže za antitrombin 3 i inaktivira ga; to je snažan antokoagulans koji smanjuje stvaranje trombina i fibrina -Heparin se primenjuje u Th arterijskih i venskih tromboza ili embolija; daje se parenteralno tako da se parcijalno tromboplastinsko vreme poveća 1,5-2x u odnosu na kontrolno (najčešće se postiže sa 1000 jedinica heparina na sat) u kontinuiranoj infuziji; kada se protrombinsko vreme uvede u terapijski opseg, heparin se obustavlja, a nastavlja se sa peroralnim antikoagulansima -Dugotrajno kontinuirano parenteralno davanje (infuzijom) heparina primenjuje se kod bolesnika sa rekurentnim trombozama koji ne reaguju na per os antikoagulantnu Th, kod trudnica sa tromboembolijama i u DIK-u -Manje doze heparina daju se kao prevencija venskih tromboza -Komplikacija heparinske Th je najčešće na mestima heparinske imtramuskulrne injekcije ili hiruških intervencija. Istovremena primena aspirina doprinosi nastanku krvarenja. -Snažan antidot heparina je protamin sulfat, ali se on ne daje za obustavu krvarenja, jer se isto postiže samo smanjenjem doze heparina; Moguća je pojava trombocitopenije u 10% bolesnika *PERORALNA ANTOKOAGULANTNA TERAPIJA: kumarinski antikoagulansi podrazumevaju varfarin i dikumarol. Oni sprečavaju metabolizam K vitamina na nivou mikrozama jetre i tako izazivaju stanje slično nedostatku K vitamina. -Koriste se kod prevencije: rekurentnih tromboza, plućnih embolija, cerebralnih arterijskih embolija u postojanju srčanog tromba, kod arterioskleroze i delimično kod stenoze karotida ili vertebralnih arterija

-Lečenje varafrinom započinje se tokom Th heparinom u dozi 5-10mg, takođe da se protrombinsko vreme produžI 1,5-2 puta u odnosu na

kontrolnu vrednost; tada se obustavi heparin i nastavlja se samo sa peroralnim antikoagulansom
-Antikoagulantno lečenje traje 3-6 meseci kod prve nekomplikovane tromboembolije; u težim slučajevima, Th je doživotna. Doživotno se daje, uprkos opasnosti od krverenja, i bolesnicima sa veštačkom valvulom, teškom mitralnom stenozom, fibrilacijom pretkomora, chr kongestivnom srčanom insuficijencijom… *ANTIAGREGACIONA TERAPIJA: koriste se lekovi koji smanjuju hemostaznu funkciju Tr= aspirin (inhibiranjem ciklooxigenaze sprečava stavaranje tromboxana A2 koji bi izazvao agregaciju Tr) -Aspirin se daje u dnevnoj dozi 150mg ili svaki drugi dan po 300mg, bolesnicima sa arterijskim vaskularnim bolestima i tromboembolijama -Još se mogu koristiti i tiklopidin, dipiridamol, NSAIL, β -blokarori…

INDIKACIJE ZA PRIMENU ANTITROMBOZNE TERAPIJE Indikacije za Indikacije za Indikacije za fibrinolitičku terapiju antikoagulantnu antiagregacionu terapiju terapiju Acc infarkt miokarda Profilaxa u hirurgiji Tranzitorni ishemični atak prevencija Acc okluzija periferne Profilaxa u kongestivnoj Sekundarana srčanoj insuficijenciji cerebrovaskularnih inzulta arterije Masivna embolija pluća Acc infarkt miokrada Veštačka valvula Tromboza axilarne vene Venska tromboembolija Nestabilana angina
Masivna tromboza aleofemoralne vene Akutna venska ili arterijska tromboza Primarna prevencija miokrada i sekundarana acc infarkta

Okluzija A-V šanta Profilaxa u trudnoćI Arterijska ili venska DIK kanila

Koronarni by-pass Održavanje A-V kanile

ENDOKRINOLOGIJA
1.HIPOTALAMUS
oslobađa RELISING faktore: -GHRH: oslobađa hormon rasta (oslobađajućI hormon za hormon rasta) -SOMATOSTATIN: inhibitorni hormon za hormon rasta (GHRIH) -TRH: stimuliše lučenje TSH iz hipofize -LHRH: stimuliše lučenje LH i TSH iz hipofize (oslobađ.hormon za gonadotropine) -CRH: kontroliše lučenje ACTH iz hipofize Ciljn -PIF: inhibitorni faktor za lučenje prolaktina
CNS Hipotalam us Hipofiza

Endo krina
žlezda

o

*Centralni mehanizmi svoijm dejstvom stimulišu hipotalamus, a tkivo izlučeni hipotalamički hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiču aktivnost perifernih endokrinih žlezda i omogućavaju njihovu funkciju preko izlučene količine odgovarajućih hormona

2.HIPOFIZA
*LučI tropne hormone Neurohipofiza (sadržI neurosekretorne ćelije) Adenohipofiza (prednji režanj) (zadnji režanj)

3.ADENOHIPOFIZA
*Hormoni adenohipofize: GH - hormon rasta TSH-tireotropin (T3 i T4); u tiroxilnim folikulima FSH, LH-gonadotropini (folikuli jajnika i semenika) ACTHkortikotropin – nadbubreg, koža PROLACTIN-priprema dojke za laktaciju *GH-HORMONA RASTA -Njegovo lučenje je najveće tokom sna; lučI se pulsativno -Taj hormon se sekretuje i u drigim organima (D ćelije ostrvaca pankreasa (antagonista je insulina-sprečava preuzimanje gly), ćelije sluzokože želuca, duodenuma i u brojnim partijama GIT-a), gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost -Sekreciju ovog hormona stimuliše stres, gladovanje, hipoglikemija, fizički napor. Najviše se lučI u pubertetu, pa je zato u tom periodu života ubrzan rast -Poremećaj lučenja ovog hormona izaziva AKROMEGALIJU i GIGANTIZAM *TRH-TIREOTROPIN -Sekretuje se u bazofilnim ćelijama adenohipofize -On stimuliše sintezu T3 i T4 hormona u folikulima štitne žlezde *FSH, LH-GONADOTROPINI: Sekretuju se iz gonadotropnih ćelija adenohipofize -U žena FSH stimuliše rast granuloze jajnika i kontroliše aktivnost enzima koji učestvuju u sintezi estradiola -Kod muškaraca FSH stimuliše razvoj germinativnih ćelija, od kojih zavisi produkcija spermatozoida -LH žena stimuliše teka ćelije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol -LH muškarca stimuliše Leydigove ćelije u testisu i povećava sekreciju testosterona *ACTH-ADRENOKORTIKALNI HORMON je regulator lučenja kore nadbubrega

-Sintetiše su u kortikotropnim ćelijama adenohipofize -Ovaj hormon kontroliše sekreciju kortizola iz kore nadbubrega -Pored CRH na njegovo oslobađanje utiče i vazopresin -Nivo ACTH je najvišI u ranim jutarnjim časovima, a najnižI u ponoć -Nivo ACTH se povećava u stresu, hipoglikemiji, pri hiruškim intervencijama *PROLAKTIN je hormon koji priprema žlezdano tkivo za laktaciju; lučI se pulsativno -Fiziološki stimulusi za njegovu sekreciju su trudnoća, dojenje, san i stres; i fizički i psihički stres, ↑t°, povećan unos hrane -Inhibitor lučenja prolaktina je PIF (dopamin) *POREMEĆAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE; *Hiposekrecija nekog tropnog hormona ima za posledicu hipofunkciju odgovarajuće endokrine žlezdesekundarna hipofunkcija (npr hipotireoidizam, hipogonadizam…) *Hipersekrecija, tj povećana funkcija adenohipofize, dovodi do pojačane stimulacije žlezde ili njenog izraženog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija…) *Smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIOPITUITARIZAM (nedostatak svih hormona), a delimični ispadi njenih funkcija su PARCIJALNI HIPOPITUARIZMI

4.HIPOPITUARIZAM
-Podrazumeva delimičan ili potpun nedostatak hormona adenohipofize -Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji reguliše rad hipofize *Etiologija: tumori hipofize, tu regije hipotalamus-hipofiza (germinom, epitelinom, kraniofaringealni tu, gliom…); traume, zračna Th, infekcije (TBC, apsces, sifilis, Sheehan sy=nekroza hipofize) *Klinički: NajčešćI hormonski deficiti u hipopituraizmu su: deficit hormona rasta i LH. -Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH. Slika zavisi od brzine nastanka hipopituarizma i vrste hormona koji nedostaju. *Nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i koštanom sazrevanju -Kod nedostatka u odraslih, dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i smanjenja fizičke aktivnosti *Nedostatak gonadotropina LH, FSH dovodi do hipogonadizma kod oba pola -Kod žena, nedostatak estardiola dovodi do smanjenja dojki i disparunije, izostanka menstruacije i steriliteta

-Kod muškaraca se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet *Nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu -Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogrožljivost, suva koža, gojaznost, umor *Nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom mučninom, povraćanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom -Često se kod ovih pacijenata, zbog nedostatka kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija *Ukoliko hipopituarizam dugo ostane nelečen, može se razviti slika teške pothranjenosti *Th je hormonska supstitucija

5.PITUITARNA NANOSOMIJA
je oboljenje koje nastaje u detinjstvu, zbog nedostatka hormona rasta, a praćeno je deficitom drugih hormona adenohipofize -Oboljenje je kongenitalno ili stečeno (tumori, povrede, zapaljenja) *Klinički: zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstvapatuljast rast, gracilna građa, infantilne sexualne karakteristike, nerazvijene gonade; intelektualne sposobnosti su očuvane *Dijagnoza -klinička slika -RTG -određivanje konc STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize *Terapija Urođeni i postraumatski oblik se lečI promenom hormona rasta i to više godina, do završetka kosne zrelosti Tumorska stanja zahtevaju operativno lečenje.

6.Mb. SIMMONDS kaheksija)

(Simmondsova

*Etiologija najčešćI uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja i atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod oba pola. *Klinički karakterističan kahektičan izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija

*Dijagnoza: klinički nalaz, određivanje koncentracije hormona u serumu *Terapija je supstituciona

7.Sy. SHEEHAN
-Javlja se samo kod žena i to je postpartalni hipopituarizam -Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize -Deficit prolaktina + odsustvi laktacije *Klinički: izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja, kasnije redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad TA, metabolički poremećaji *Dijagnoza kao kod prethodnog *Terapija: supstitucija hormona tiroideje i nadbubrega

8.AKROMEGALIJA
-je sindrom nastao usled povećanog lučenja hGH (hormona rasta) u odrasle osobe -bolest je 2 puta češća kod žena i javlja se obično oko 40.godine *ETIOPATOGENEZA: -adenom hipofize sastavljen od somatotropnih ćelija -ređe hiperplezija somatotropnih ćelija -vrlo retko maligni tumor *Kod odraslih su epifize dugih kostiju spojene sa dijafizama (dejstvo polnih hormona), pa kosti ne mogu rasti u dužinu, veća samo u debljinu (posebno njihovi okrajci) i doćI će do razrastanja mekih tkiva *KLINIČKA SLIKA: -početak je postepen, obeležen promenama na šakama i stopalima, u smislu njihovog razrastanja -dolazi do porasta obima glave -posebno upadljive promene na licu: razrastanje nosa, ušiju, zadebljanje i porast usana i jezika, a donja vilica i supraorbitalni luci postaju jače istaknuti -porast tela kičmenih pršljenova dovodi do deformisanja kičme i torakalne kifoze -uvećanje niza unutrašnjih organa: srce, jetra, slezinam bubreg, štitna žlezda, pojava megakolona -uvećanje srca često prati pojava srčane insuficijencije i koronarne bolesti -u 1/3 prisutna je arterijska hipertenzija -10-25% manifestni dijabetes melitus -mogućI su ispadi funkcije predenjeg režnja hipofize (najčešće insuficijencija gonadotropne funkcije) *TOK BOLESTI i KOMPLIKACIJE: -bolest ima dugu evoluciju sa povremenim zamasima -moguće su spontane remisije -tok pogoršavaju insuf.srca, hipertenzija koronarna bolest i sekundarna šećerna bolest *DIJAGNOZA: -karakteristična klinička slika -određivanje hGH u krvi -RTG=na šakama i stopalu zadebljanje dijafiza, deformacija distalnih falangi, voluminozne sezamoidne kosti -neophodno snimanje turskog sedla: RTG, CT, NMR -oftalmološki pregled *TERAPIJA:

-radioterapija (inplantacija radioizotopa u putem) -operativno lečenje -medikamentozna Th (analozi somatostatina)

hipofizu

transnazalnim

*GIGANTIZAM: je povećano linearno rastenje pacijenata koji su u prepubertetskom periodu; nastaje zbog ↑ lučenja hormona rasta iz adenohipofize

9.HORMONI NEUROHIPOFIZE

-Primarno se stvaraju i luče u hipotalamusu, odakle migriraju axonima do neurohipofize (ona je zadnji režanj hipofize). Tu se smeste u obliku granula, odakle se oslobađaju egzocitozom u cirkulaciju, posle odgovarajućih stimulusa. 1.ADH-vazopresin -Utiče na žeđ i regulaciju telesne tečnosti -Sekreceija ADH je kontolisana sa 3 glavna mehanizma: -↑osmolalnosti plazme stimuliše oslobađanje ADH, koje dovodi do retencije vode -↓ volumena tečnosti za 15%, bez promene osmolalnosti (stimuliše lučenje ADH) -uloga CNS-a (gde npr osećaj bola izaziva antidiurezu) -Normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanaliće bubrega, činećI ih propusnim za vodu -Visoke konc ADH dovode do vazokonstrikcije↑TA (zbog tog presornog dejstva, zove se i vazopresor) -Nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izazvaće diabetes insipidus 2.OXITOCIN stimuliše kontrakcije uterusa i istiskivenje mleka (nadražaj za lučenje oxitocina je sisanje)

10.DIABETES INSIPIDUS
-nedostatak ADH zbog oboljenja hipotalamusa -To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogućnosti resorpcije H2O u tubulima); poremećaj koncentracije urina *Postoji i nefrogeni oblik, gde postoji rezistenca bubrežnih kanalića na ADH (zbog receptorskog poremećaja) -Javlja se retko, a pretežno u žena 2-4 decenije života *Etiopatogeneza: u 30% zbog tumora hipofizne regije; oko 30% je idiopatsko, a ostalo su povrede glave, encefealitis, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa

-Traumatski i postoperativni DI su tranzitorne prirode (povlače se posle nekoliko nedelja), dok su ostali klinički oblici doživotni i zahtevaju trajno lečenje *Klinički: *1)poliurija; 2)nokturija; 3)kompenzatorni osećaj žeđi -poliurija i polidipsija različitog intenziteta; kod dece moguća eneureza -pacijenti su iznureni stalnom žeđI, pospani i umorni -urin je razređen; kol.izlučene mokraće 4-15 l/dan; svetle je boje -kod tumora postoje i glavobolje, ispadi u vidnom polju *Dijagnoza: -stanje dnevnog bilansa tečnosti u organizmu -specifična težina urina -osmolalnost plazme -test dehidratacije (u 2 faze:) 1. Provera hipotalamusne funkcije: bez vode 8h↑osmolalnosti plazme↑lučenja ADH↑osmolalnosti urina (raste osmolalnost plazme) 2. Provera odgovora bubrega: daje se egzogeni vazopresinmože piti vodu (osmolalnost urina HDI>750; NDI<300) *DifDg: psihogena polidipsija, dijabetes melitus, chr pijelonefritis *Terapija: supstitucionaDESMOPRESSIN (s.c ili aerosol)

11.TUMORI HIPOFIZE

su retki; javljaju se u svakom uzrastu, posebno kod žena 20-40 godine To su: kraniofaeringeomi, acidofilni i bazofilni adenomi TSH ADENOMI *Etiologija nije poznata; -nisu osetljivi na stimulaciju TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima *Klinička slika: dominiraju znaci hipertiteoze i znaci tumora hipofize -ovi tumori često luče hormon rasta, pa je moguća akromegalija *Terapija je hiruška + β blokatori radi smanjenja simptoma hipertireoze *Dijagnoza CT, NMR, određivanje TSH u krvi (povišen), određivanje T3, T4 GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE -Javljaju se između 30-70 godine života -Simptomi potiču najviše od propagacije tumora -Retko se nalaze povećene vrednosti gonadotropina, a endokrinološki znaci potiču od nedostatka drugih hormona hipofize -muškarci=znaci hipogonadizma (↓libido, potencija, sterilitet); uvećani testisi (zbog porasta FSH) -žene=oligomenoreja -Definitivna Dg ovih tumora postavlja se postoperativnom histologijom tumora, jer se klinički ne razlikuju od nefunkcionalnih tumora hipofize

*Terapija je isključivo hiruška PROLAKTINOM je benigni tumor laktotropnih ćelija adenohipofize; -izaziva ↑lučenje prolaktina; etiologija nije jasna -Dele se na: MIKROPROLAKTINOME (<1cm; daju sliku hipogonadizma) i MAKROPROLAKTINOME (>1cm; vrše kompresiju i izazivaju glavobolje, poremećaje vida i hipopituarizam) *Dijagnoza:-merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajuća klin. slika; CT, NMR *Klinička slika: hipogonadizam, osteoporoza, sterilitet *Terapija: -Medikamentidopaminski agonisti (bromokriptin); ovaj lek značajno utiče na smanjenje tumorske maseza 3 meseca do 50% -ukupna dužina trajanja Th je oko 4 godine -ako postoji nepodnošenje lekova, pristup je hiruški; eventualno zračenje NEFUNKCIONALNI TUMORI -Su oni koji ne sekretuju ili ne sadrže funkcionalne hormone, a čine 25% svih tumora hipofize -Većina ovih tumora se klinički ispoljava očnim i neurološkim znacima -Javljaju se bitemporalna hemianopsija (zbog kompresije hijazme); diplopije i oftalmoplegije (paraselarna kompresija) -Iznenadna jaka glavobolja, iznenadni gubitak vida, hipotenzija, meningizam i hipopituarizam su sigurni znaci TUMORSKE APOPLEXIJE koja zahteva hitnu hirušku intervenciju *Dijagnoza:-standardna radiografija sellae turcicae -CT, NMR *Terapija je hiruška, pa zračenje

12.ŠTITNA ŽLEZDA

-Uloga štitne žlezde je da obezbedi dovoljne količine T4 (tiroxin) i T3 (trijodtironin) -T4 nastaje isključivo u štitnoj žlezdi, dok se T3 sintetiše u žlezdi, ali nastaje dejonizacijom T4 (T3 i T4 u cirkulaciji vezani za transportne globuline = TBG) -Ovi hormoni utiču na razvoj i metabolizam. -T3 primarno utiče na expresiju genoma preko nukleusnih receptora. Na termogenezu i oxidativni metabolizam deluje u mitohondrijama, a na međućelijski i transćelijski transport deluje na nivou ćelijske membrane -Oni ubrzavaju razgradnju gly u ćelijama i glikogena u jetri, utiču na snagu i frekvencu srčane radnje, na kvalitet kontrakcije poprečnoprugaste muskulature i na psihičku aktivnost.

-Direktno su odgovorni i za fizički i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK)

13.HIPERTIREOZA
je stanje povećane funkcije štitne žlezde, sa različitim kliničkim manifestacijama, koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja -uvek hipertenzija !!! -dole pobrojane 3 grupe simptoma -kožne manifestacije: topla i vlažna koža, palmarni eritem, hipo ili hiprerpigmentacija -mišIćna slabost, nepodnošenje temperature, nesanica, ginekomastija, por.menzesa

***Mb GRAVES = BAZEDOVLJEVA BOLEST***

je najčešćI klinički oblik hipertireoidizma. Posledica je povećane sekrecije hormona štitne žlezde. *Etiopatogeneza: učestalost je veća kod članova isteporodice. Autoimune je geneze -Postoje IgG At (LATS) koja stimulišu tiroideju da lučI hormone, bez povratne sprege -Egzoftalmus nastaje zbog povećane sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu, verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH -češće se javlja kod žena između 30-40 godine *Klinički: postoje 3 grupe simptoma 1.promene na štitnoj žlezdi: difuzna struma (zbog povećanja stimulacije rasta pod dejstvom IgA); čuje se šum, palpira se tril 2.↑ aktivnost simpatikusa: palpitacije, ↑MV, umerena hipertenzija, polidipsija, poliurija, tremor šaka; tahikardija, znojenje ↑metabolizam karakteriše ubrzanje opšte cirkulacije: ubrzan puls, tahipnea, osećaj vrućine, ređe temperatura, opadanje kose, lomljivi nokti 3.extratitroidne manifestacije: retrakcija gornjeg očnog kapka i otežano previjanje, otok kapaka, egzoftalmus (sve zajedno čini ORBITOPATIJU) *Dijagnoza: Karakterističan trijas: STRUMA + EGZOFTALMUS + TAHIKARDIJA je tipičan, a ostali simptomi ga dopunjuju -određivanje T3 i T4 u serumu -scintigrafija (difuzno povećan zahvat J 131) -merenje bazalnog metabolizma -određivanje IgG (LATS) *Terapija:

-preparati tireoideje (propiltiouracil)=inhibiraju sintezu T3 i T4 -β blokatori -terapijske doze radiojodida (neuspeh lekova i kontraindikovana hirurgija) -hiruška Th *Oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima. *Najteža komplikacija je TIREOTOXIČNA KRIZA. Još i maligni egzoftalmus i insuf ♥ *TIREOTOXIČNA KRIZA: usled infekcije, traume, vrućine, naglo nastaje: dijareja, hipertenzija, metabolička acidoza, povraćanje, dehidratacija, delirijum, moguć je i letalni ishod. Terapija: propranolol u infuziji, pa posle per os; Na i.v; ako nema rezultata onda plazmafereza ili peritonealna dijaliza

14.HIPOTIREOZA
je klinički izraz nedostatka hormona tireoideje ili nesposobnosti tkiva da ih koristi. -imaju hipotenziju, a nekad i hipertenziju zbog oligurije *Podela: 1.Primarni hipotireoidizam=zbog insuficijencije tiroideje 2.Centralni hipotireoidizam=insuf.hipofize ili hipotalamusa 3.Periferni hipotireoidizam=zbog rezistence tkiva na tiroidne hormone *Etiologija: 1.primarnizbog anomalija razvoja žlezde, ektopije žlezde, rubeole u trudnoćI, tireosupresivnih lekova, Hašimotov tireoiditis, postoperativno posle zračenja 2.centralnihipopituitarizam, oboljenja hipofize i hipotalamusa 3.perifernirezistenca tkiva na TH, At na TH *Klinički simptomi i znaci se razvijaju postepeno -Tromost, gojenje uz smanjen apetit, elastični otoci (samo na očnim kapcima ili generalizovani=oni su mixedem, koji se javlja kao posledica oligurije), hladna suva koža, zimogrožljivost, zaboravnost, zatvor, oligurija, adinamija, bolna osetljivost mišIća -Pritisak je povišen, puls snižen, reflexi usporeni; tiroideja je nepalpabilna *Dijagnoza: -niske koncentracije T3 i T4 -povišeni TSH u serumu; smanjeno vezivanje joda u žlezdi *DifDg: nefrotski sy, anemije, chr glomerulonefritisi *Terapija -supstituciona Th sa T4=doživotno (L tiroxin) -ako su izraženi znaci koronarne insuf i edemi, počinje sa manjim dozama *HIPOTIREOSIS CONGENITALIS (CRETENISMUS): -Nedostatak joda u hrani ili vodi (dnedni unos manji od 25µ g)

-Kreten: patuljast rast, sedlast nos, otvorena usta, kratak vrat i torax i extremiteti, izbočen trbuh, često sa hernijom, ponekad gluvonemi, često sterilni, snižene inteligencije, izraženi motorički poremećaji -Th: davanje hormona normalizuje fizički razvoj, ali ne lečI idiotiju

15.HIPOTIREOZA (HYPOTHIREOSIS)- Hadži Pešić
-je sistemski poremećaj izazvan nedostatkom tireoidnih hormona u perifernim tkivima *EPIDEMIOLOGIJA: -2% žene i 1% muškarci -uzrok je u 1/3 jatrogen -može da se razvije untrauterino (kongenitalna), na rođenju, u detinjstvu, u adolescenciji (juvenilna), kod odraslih (adultna) *ETIOPATPGENEZA: *Primarna može biti uzrokovana atrofijom štitne žlezde (idiopatska) ili nastaje u poslednjem stadijumu chr limfocitnog tireoiditisa -češće je jatrogenog porekla (posle Th hipertireoidizma radioaktivnim jodom ili subtotalnom tiroidektomijom), tokmo uzimanja tireosupresivnih lekova ili lekova sa uticajem na metabolizam joda *Sekundarana je posledica destrukcije hipofize postpartusnom hemoragijom, povreda glave, tumora ili idiopatske atrofije ove žlezde *Tercijarna je izazvana nedostatkom sekrecije TRH zbog poremećaja u hipotalamusu *KLINIČKA SLIKA: -nepodnošenje hladnoće, suva i perutava koža, promuklost, parestezije, bolni grčevi u mišIćima, debljanje, opstipacija, smanjeno znojenje -usporeni pokreti, gruba koža i kosa, hladna koža, otoci, bradikardija -u odmaklom stadijum hipotireoze, mixedemu, u kožI i drugim tkivima se nagomilavaju depoziti mukoproteina -manifestacije su postepene u idiopatskim oblicima, ali vrlo brze posle jatrogenih provokacija *DIJAGNOZA: -nivo tiroxina u serumu je smanjen -nivo TSH u serumu je povećan *KOMPLIKACIJE:se javljaju u nelečenih i u odmaklim stadijumima -nelečeni mixedem dovodi do smrti tek kroz 10 godina -postoji veća sklonosto ka koronarnoj insuficijenciji

*DIF.DG: treba je razlikovati od nefrotskog sy, perniciozne anemije i simptoma neuroastenije *TERAPIJA:-tiroxin per os *PROGNOZA uz pravilno lečenje tiroxinom je odlična. Vremenom se uspostavlja eutireoidno stanje uz prestanak svih simptoma

16.STRUME
*TIROIDNA-NETOXIČNA SRTUMA definiše se kao uvećanje štitne žlezde, bez povećanja njene funkcije -Može biti endemska ili sporadična

17.ENDEMSKA STRUMA
-Javlja se u područjima sa nedovoljno J u vodi i hrani (dnevne potrebe 100-150mg) -Područje je endemsko, ako je ≥ 10% populacije obolelo od strume -Mnogo je češća kod žena -Endemska su neka područja Slovenije, Srbije, Bosne *Etiologija: -nedostatak J u hrani i vodi -strumogene materije iz kelja, soje, repe, kupusa *Patogeneza: Deficit J smanjuje produkciju tireoidnih hormona, što dezinhibira lučenje TSH koji dovodi do hipertrofije žlezde *Klinički: -Tireoideja je uvećana, čvrsta, bolna, pokretna -Najpre je prisutna difuzna, pa prelazi u nodoznu strumu -Daje simptome kompresije na trahejukašalj, stridor -Kompresija rekurensapromuklost -Kompresija ezofagusaotežano gutanje -Kompresija simpatikusaHornerov sy (ptoza, mioza, endoftalmus) -Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume

*Komplikacije: krvarenje, zapaljenje, maligna alteracija, (nodozna struma naglo raste, postaje fixirana i daje snažne simptome kompresije); endemski kretenizam (vidi 13.pit) *Dijagnoza: -scintigrafija, potvrda življenja na endemskom području, biopsija *DifDg: sporadične strume, Hašimotov tireoiditis, Ca tireoideje *Terapija: -Profilaxa (jodinacija soli, namirnica ili davanje jodnih injekcija) -Daje se TH (smanjuje sekreciju TSH, a time i strumu) -Strumektomija (kada se formira nodozna struma)

18.SPORADIČNA STRUMA
-Definiše se kao entireoidna struma sa prevalencijom manjom od 10% -Češća je kod žena i zapaža se u pubertetu, trudnoćI i menopauzi *Etiologija: Može biti kongenitalna ili izazvana strumogenim supstancama -Spontani slučajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa -Većina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH *Klinički: Struma može biti difuzna ili nodozna -Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa -U blagim oblicima, bolesnici su entireoidni, u težim imaju hipertireoidizam -Daje simptome kompresije, ako je velika *Dijagnoza: -palpacija (I za razlikovanje nodozne od difuzne) -ultrazvuk, nivo TSH u serumu -normalan bazalni metabolizam -scintigrafijaravnomerna distribucija radioaktivnog J *Terapija: Tretman zavisi od uzroka

19.TIREOIDITISI

Su zapaljenja štitne žlezde; prema kliničkom toku mogu da budu: acc, subacc i chr 1.Acc TIREOIDITIS je posledica piogene, gljivične ili parazitarne infekcije -Obično se javlja kod straijih, osoba koje su bile izložene nekoj lokalnoj povredi, u uslovima pothranjenosti *Klinički -Štitna žlezda uvećana, crvenilo, otok, koža iznad žlezde je topla, BOL izražen; pojačava se kod gutanja, okretanja glave i dodira, zračI u vilični ugao, rame; ima karakter pulsirajućeg bola; ↑t°, preznojavanje *Laboratorija: -↑SE -tiroxin može biti blago povišen *Dijagnoza: laboratorija, scintigrafija

*Terapija: antibiotici; eventualno drenaža ako se formira apsces 2.Subacc TIREOIDITIS (de Quervan) je zapaljenje štitne žlezde, verovatno, posledica virusne infekcije; oboljenju često prethode infekcije gornjih respiratornih puteva; upadljivo sklon recidivima *Klinički simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastanu postepeno -Obično bolesnici prvo osete izuzetno jak bol u prednjoj ložI vrata, a razvijaju se i slabost, malaxalost, zamorljivost, ubrzan rad srca, ↑t°, preznojavanje -Postoji otok žlezde koji menja lokalizacijumigrirajućI tireoiditis -U većine, bolna faza, bez lečenja traje 1-3 meseca; bol zračI u uho i vilicu Dijagnoza:-↑SE, leukocitoza -klinička slika migrirajućeg bola -mala fixacija jodida *Terapija: lakšI oblici se ne leče; kod teških-prvo kortikosteroidi (prednison) 3.Chr TIREOIDITIS (Hashimoto) je autoimuno zapaljenje tireoideje; češće je kod žena i to u krajevima bogatim jodom -Povezanost sa drugim autoimunim bolestima (SLE, Mb Adison, Miasthenia gravis) ukazuje na to da je chr tireoiditis posledica autoimune reakcije Usled oštećenja tireocita (virus, povreda), oslobađa se tireoglobulin, koji indukuje stvaranje autoAt; u cirkulaciji At izazivaju zapaljenjsku reakciju sa bujanjem ly i dalja oštećenja: ↓ sinteze TH, ↑lučenje TSH što izaziva strumu *Klinički: -u ranim stadijumima zapaža se neosetljiva, čvrsta struma -Početak bolesti može pratiti hipertireoidizam, a kasnije hipotireoidizam, zato što tireoidno tkivo involuira -razvijaju se znaci hipometabolizma *Dijagnoza: -↑SE, anemija, ↑Ig -tireoidni hormoni se ↓ a TSH↑ , -titar At je visok -citološki=žlezda jako infiltrirana ly -ultrazvuk, fixacija radiojodida (prvo↑, pa posle ↓) -scintigrafija -leukocitoza *Terapija: -tiroxin (pre pojave hipometabolizma, da bi se ↓zapaljenjska aktivnost) -kortikosteroidi -retko potrebna operacija

20.KARCINOM TIREOIDEJE

je najčešći endokrini tumor -Označava različite neoplazme, od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu, do nediferentovanih hipermalignih i agresivnih, koje se za par meseci fatalno završavaju 1.PAPILARNI Ca -najčešćI karcinom tiroideje -Najsporije raste od svih tiroidnih Ca -tumor infiltriše okolno tkivo i širi se limfogeno -daje retke metastaze, obično u plućima, kostima i mozgu -prognoza je dobra, lošija je kod starijih osoba, muškaraca i kod udaljenih metastaza -uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2.FOLIKULARNI Ca -ČešćI je kod žena starijih od 40god.u područjima endemske strume -Makroskopski Ca se ispoljava kao inkapsulirani čvor -mikroskopski: znaci invazije kapsule i krvnih sudova -Ca relativno sporije raste, ali ima lošiju prognozu od papilarnog 3.NEDIFERENTOVANI Ca -Max incidenca je posle 6-te decenije i prati učestalost folikulskog Ca -Klinički se ispoljava kao nagli porast mase na vratu, sa pojavom dispneje, disfagije, promuklosti i hemoptizija -Masa je tvrda, fixirana, bazbolna i brzo raste 4.MEDULARNI Ca -je tumor parafolikularnih ćelija -Pojavljuje se kao sporadični ili u sklopu MEN -Širi se u vrat i medijastinum limfogeno, a hematogeno ide u pluća, kosti, jetru -Tumor lučI kalcitonin ***Progresivno uvećanje žlezde ili strume koja se ne povlačI na supresivnu Th sa TH ***Ultrazvuk, scintigrafija (Ca ne veže radionuklide=”hladna polja”), biopsija, ↑kalcitonin kod medularnog Ca ***Th: radi se tiroidektomija, radikalna resekcija vrata ako su zahvaćeni ly čvorovi; radiorezistentni su, pa zračenje ne pomaže; postoperativna doživotna supstituciona Th sa TH

21.PARATIROIDNE ŽLEZDE
*PARATHORMON (PTH) -Osnovni cilj dejstva PTH je održanje normalne koncentracije Ca u serumu i drugim delovima vanćelijske tečnosti -Sinteza PTH se odvija u paratiroidnim ćelijama, a na brzinu tog procesa utiče koncentracija vanćelijskog Ca: niske vrednosti Ca ubrzavaju ovaj proces, a visoke inhibiraju *PTH održava normalne koncentracije Ca, na 4 načina: 1.Stimulacijom vraćanja Ca iz bubrega: PTH ↑ reapsorpciju Ca i Mg u tubulima, a inhibira reapsorpciju fosfata i bikarbonata. PTH stimuliše konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2.Oslobađanjem Ca iz kostiju: stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH ↑ oslobađanje Ca i fosfata iz kostiju u vanćelijsku tečnost. Krajnji efekat jeste ↑ resorpcija kostiju i inhibicija formiranja koštanog tkiva. Oba efekta vode povećanju Ca u cirkulaciji. PTH inhibira i sintezu kolagena 3.PTH ↑ apsorpciju Ca u GIT-u; ovde PTH deluje indirektno, preko 1,25(OH)2D3 4.PTH ↓ fosfate u plazmi *KALCITONIN je antagonista PTH -Sintetiše se u parafolikularnim ćel ili C-ćelijama štitne žlezde -Stimulacija za lučenje KT jeste i najmanje povećanje jonizovanog Ca -Na taj način KT je fiziološki antagonista PTH (usaglašenost funkcija PTH i KT, uslov je za održanje normalne koncentracije Ca u vanćelijskoj tečnosti) -Na pojačano lučenje KT, još deluju i pentagastrin, alkohol -Primarni efekat KT je sprečavanje resorpcije kostiju, tj inhibicija mobilizacije Ca iz koštanog tkiva, a glavna posledica toga je ↓ Ca u serumu -KT ima još i inhibitorni uticaj na koncetrovanje vitmaina D u 1,25(OH)2D3 u bubrezima -Sa starošću, rezerve i sekrecija KT se smnajuju, a PTH↑, što je jedan od razloga osteoporoze u starom dobu *VITAMIN D -HOLEKALCIFEROL (Vitamin D3) sintetiše se u kožI pod uticajem UV zraka, a ERGOKALCIFEROL (D2) se unosi hranom -Oba ova oblika vitamina D nisu biološki aktivna

-Prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri, hidroxilacijom, pa nastaje 15-OH kalciferol, a druga aktivacija je u tubulskim ćelijama bubrega, gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1,25(OH)2D3 -Stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipoP i hipoCa -Vodeća uloga D vitamina je ↑Ca u serumu -D vitamin povećava i fosfate u cirkulaciji -Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca i fosfata u GIT-u

22.HIPERPARATIREOIDIZAM
ili ↑ funkcija paratireoidnih žlezda, je sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH -↑sekrecije ovog hormona nastaje PRIMARNO (adenom paratireoidnih žlezda); SEKUNDARNO (chr bubrežna insuficijencija, rahitis, osteomalacija) ili TERCIJARNO (posledica sekundarnog oblika)

23.PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM
*ETIOLOGIJA: -Histološki postoje 3 vrste promena: hiperplazija, adenom ili Ca -Pravi razlog za ove pojave nije poznat -Češće se javlja kod dece koja su bila izložena radijacionom zračenju, ili kod osoba koje su koristile tiazidske preparate ili kalcitonin -Ovi adenomi su nekada samo deo kliničke slike MEN-a *PATOGENEZA: PTH dovodi do hiperCa, a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima, do hipoP i metaboličke acidoze *KLINIČKI: u početku je asimptomatski, a kasnije dovodi do: -anorexije -zaboravnosti, depresije -poliurija, polidipsija, nefrolitijaza -osteoporaoza, osteitis, fibrosa cystica *DIJAGNOZA: -Laboratorija: hiperkalciurija, ↑serumski PTH, hidrokortizonski test (10 dana se daje hidrokortizon; samo u slučaju ↑PTH, on posle toga neće pasti), ↑alkalna fosfataza -RTG, ultrazvuk, scintigrafija, biopsija *DifDg:-metastaze u kostima -maligni tumori -sekundarni hiperparatireoidizam *TERAPIJA je hiruška

-Sindrom hiperCa lečI se dozama kalcitonina, KS, rehidratacijom

24.SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM
gde su paratireoidne žlezde primarno normalne, ali stanje chr hipoCa, predstavlja stalan stimulus za lučenje ovih žlezda, što vremenom dovodi do njihove hiperplazije i hiperf-je *ETIOLOGIJA: chr bubrežna insuficijencija, malapsorpcija, deficit vit.D ili Ca u hrani, rezistentna tkiva na D vitamin, hipoMg *PATOGENEZA: Kod oštećenja bubrega (destrukcija bubrežnog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim povećanjem lučenja PTH -HiperP inhibira konverziju D vitamina u aktivni oblik, što smanjuje apsorpciju Ca u GIT-u. Ovo vodi u chr hipoCa, a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih žlezda sa velikim lučenjem PTH *KLINIČKI: -Znaci chr bubrežne insuf, tj znaci osnovne bolesti -Osteodistofija dovodi do bola u kostima, a osteitis fibrosa do fraktura kostiju -Kalcifikacije u zglobovima=bol u zblobu; postoji svrab čije se poreklo ne zna *TERAPIJA: -ishrana sa malo fosfora -antacidi na bazi Al (oni vezuju fosfate u hrani) -supstituciona Th Ca u visokim dozama

25.TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM

zbog višegodišnjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma, može se javiti adenom *KLINIČKI: slika nije karakteristična, jer je maskirana znacima osnovne bolesti -Najčešće se bolesnici žale na pojačane bolove u kostima, opšta slabost, zamor, svrab (zbog ↑Ca) *LABORATORIJA: postepen porast Ca u serumu iz dotle hronično hipoCa vrednosti *RENTGEN: osteomalacija, osteitis fibrosa cystica *TERAPIJA: -odstraniti sve 4 žlezde, jer su sve u hiperfunkciji -da bi se očuvala f-ja PTH, autotransplantacijom se vraća jedna najmanja žlezda

26.HIPOPARATIREOIDIZAM
je deficit PTH sa posledičnom hipoCa i hiperP *ETIOLOGIJA: -idiopatski, ponekad udružen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sy

-postoperativno, hipoMg, rezistenca perifernih tkiva na PTH (pseudo) *PATOGENEZA: ↓tubulska reapsorpcija Ca, ↑fosfata, ↓ oslobađanje Ca iz kostiju, ↓stvaranje vitmainaD i ↓ apsorpcija Ca *KLINIČKI: ↑neuro-mišIćne nadražljivosti=mišIćni spazmi u distalnim delovima extremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog popuštanja -U odsustvu napada Chvostenov (reflex facijalisa) i Trauseov znak (karpalni spazmi), uvek su prisutni -Ponekad suvlja koža, istanjena kosa, potištenost ili agresivnost, katarakta (zbog kalcifikacije sočiva) *DIJAGNOZA: -klinički=tetanija -lab: hipoCa, hipokalciurija, hiperP, hipofosfaturija -EKG znaci hipoCa -nizak serumski PTH *TERAPIJA -Acc tetanija: i.v infuzije Ca-glukonata; oralno Rokalirol (ako je odgovor nedovoljan, dodati Mg) -Chr tetanija: doživotna Th sa D2, D3 vitaminom; ograničen unos fosfata hranom

27.PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM
je udružena pojava biohemijskih poremećaja, karakterističnih za hipoparatiroidizam i određene somatske anomalije *ETIOLOGIJA: oboljenje je nasledno Postoji rezistencija receptora membranskih ćelija tubula na dejstvo PTH *KLINIČKI: -manji rast, dishondroplazija 4. i 5 metakarpalne kosti -okruglo i nasmejano lice, lakša psihička retardacija *DIJAGNOZA: Laboratorija kao u prethodnom; RTG promene na kostima *TERAPIJA: Lečenje ne postoji, jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH. Prisutne promene su definitivne

28.NADBUBREG-kortex
se sastoji iz 3 sloja: 1.zona glomerulosa: lučI mineralokortikoide, aldosteron dezoxikortikosteroide 2.zona fasciculata: glukokortikoidi (kortizol, kortizon, kortikosteron) 3.zona reticularis: androgeni (testosteron, estradiol, progesteron) -Kada postoji ↓sekrecije kortizola ↑sekrecija ACTH *Patologija kore nadbubrega: 1.Mb Cushing i

2.Sy Cushing (ACTH nezavisni): -Jatrogeni Kušing (dugotrajna Th KSektopično lučenje z.fasciculatae) -Adenom nadbubrega -Karcinom nadbubrega

29.CUSHING Sy
-U osnovi ovog sindroma je hipersekrecija glukokortikoida -Mb Cushing se odnosi na tumor hipofize (↑ lučenje ACTH), a kada je uzrok Kušingova ektopična sekrecija (ACTH, npr Ca bronha nekada sekretuje ovaj hormon) ili adenom ili Ca nadbubrega, koristi se termin Sy Cushing *PATOGENEZA: Povećanje kortizola povećava glikoneogenezu, dovodi do hiperglikemije; mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu; ↑katabolizam proteina; ↑reapsorpcija kosti-osteoporoza. U nekim slučajevima ↑ su i aldosteron androgeni. *KLINIČKI: gojaznost Kušingovog tipagojaznost trupa okruglo lice (facies lunata); masne naslage na bazi vrata pozadi (bufalo vrat); hiperpigmentacija; tamno crvene strije po kožI; akne; seboreja; hirzutizam; hipertenzija; amenoreja; mišIćna slabost; osteoporoza; krvni podlivi u kožI; psihoza; diabetes mellitus *DIJAGNOZA: CT, scintigrafija(dexametazonski test: + je ako je ACTH iz hipofize, a -ako je ACTH iz nekih tumora = npr Ca bronha; damo dexametazongubi se ↑ KT) *DifDg: drugi uzroci gojaznosti, dijabetes melitus, *TERAPIJA je vezana za uklanjanje neporesdnog uzroka njegovog nastanka. Tako se tumori nadbubrega hiruški uklanjaju, a kod metastatskih se radi hemioTh. Ektopični (neendokrini) tumori se operišu, ako je tumor inoperabilan – citostatici *Nelečeni Kušing je prgresivan, lečeni ima dobru prognozu

30.ACTH NEZAVISNI CUSHING Sy
Oko 10% bolesnika sa kl.slikom Kušinga ima adenom ili Ca nadbubrega. Tada se govori o ACTH nezavisnom Kušingu 1.ADENOM NADBUBREGA je obično unilateralan. Izaziva hipersekr. glukokortikoida. -Klinički: kod ovih pacijenata nema hiperpigmentacije, odsutan je hirzutizam i akne, nema poremećaja gonadne f-je, jer nisu androgeni povećani *Dijagnoza: Ultrazvuk, CT, scintigrafija *Terapija je operativna ili medikamentozna adrenelektomija. Posle operacije se razvija supersija hipotalamo-hipofizne osovine, pa je potrebna supstituciona Th, do oparavka. 2.KARCINOM Kod ovih bolesnika tok bolesti je brz i pored hipokorticizma. Razvija se i androgenizacija i ozbiljna hipertenzija. Vrlo rano daje udaljene metastaze. *DijagnozaU vreme postavljanja Dg, tumor je, obično, već inoperabilan i postoje metastaze u jetri i u plućima. (↑hor.nadbubr.i njihovi prekursori, CT, scintigrafija)

31.CONNOV Sy hiperaldosteronizam)

(Primarni

-Hiperaldosteronemija kao posledica pojačanog lučenja iz zone glomeruloze kore nadbubrežne žlezde, koja dovodi do arterijske hipertenzije (osnovni znak bolesti) i retencije Na, a sniženja K i Cl (osnovnog laboratorijskog nalaza u Connovom sy) *Etiologija: Adenom ili hiperplazija zone glomeruloze, ređe Ca iste *Klinička slika: Stalna hipertenzija, osrednje izražena (dobro se podnosi); mišIćna slabost, posebno izjutra (hipoK pseudo-paralize); iznenadne senzacije slabosti u podkolenicama koje se brzo povlače; neuromišIćna hipersenzibilnost koja se manifestuje parestezijama ili grčevima; poliurio-polidipsični sy *Dijagnoza: ↑Na, ↓K i hipokalijemijska alkaloza, ↓ Cl, hipervolemija; ↑ bikarbonati plazme; EKG znaci hipoK (povećana amplituda QRS komplexa, ST segment spušten ispod izoelektrične linije, T talas širok i bifazan); ↑ metaboliti aldosterona u urinu; visoka aldosteronemija; CT, UZ, NMR, scintigrafija i arteriografija bubrega *SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM: daleko je češća pojava. Nastahje kao posledica maligne hipertenzije, u hipokalijemiji druge etiologije (prolivi, nefritis, diureticipovraćanje, primena KS), u esencijlnoj hipertenziji

*Terapija: Spironolakton; hiruška Th u slučaju adenoma (unilateralna) ili hiperplazije (bilateralna)

32.Mb. ADDISON
Je primarna hronična insuficijencija kore nadbubrega *ETIOLOGIJA: TBC infekcija i autoimuno oboljenje kore nadbubrega Ova insuficijencija može biti udružena sa tireoiditisom, gastritisom, dijabetom, vitiligom *PATOGENEZA: -↓ sekrecija kortizola ima za posledicu ↑sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože -↓ sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa, hipoglikemije, ↓ volumena plazme, hipotenzije, anorexije, mršavljenja -↓ androgena redukuje mišIćnu masu (↓aldosterona↓ Na↑K) *KLINIČKI: Bolest počinje postepeno, zamaranjem, malaxalošću, mučninom, gubitkom apetita i mršavljenjem, često mokrenje, nesvestice, hiperpugmentacija otkrivenih delova kože, astenija, suva i istanjena koža, mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici *KOMPLIKACIJE: ADDISONOVA KRIZA je akutizovano stanje hronične insuficijencije kore nadbubrega, uzrokovano stersnim stanjima (infekcije, traume, operacije, opekotine, smrzotine, fizički napor) -Klinički nalaz karakteriše opšta slabost do prostracije, dehidratacija, nauzeja i povraćanje, ↑t°, prolivi, oligurija, apatija *DIJAGNOZA: -Laboratorija: ↑K, ↓ Na, hloremija, hemokoncentracija, anemija, leukopenija, limfocitoza -Niske koncentracije kortizola, a visoke ACTH u plazmi (+ povratna sprega) -TBC test; titar At na koru bubrega *TOK: Adisonova bolest je chr doživotno oboljenje koje ima dobru prognozu, uz odgovarajuću supstitucionu Th *TERAPIJA: -doživotno lečenje KS -tuberkulostatici=ako postoji TBC infekcija

-normalizacija TA=mineralokortikosteroidi -u svim stresnim situacijama=dodatne doze KS *Adisonova kriza=urgentna terapija: tečnosti, so, kortizol, AB

glukoza,

Acc insuficijencija (Adisonska kriza):

kore

nadbubrega

Je urgentno stanje koje ugrožava život bolesnika

*Etiologija: -na bazi Mb Adisoni (ako se ne uzima Th; posle stresnih situacija) -tokom meningokokne sepse=Waterhous Friderichsensov sy -primena antikoasgulanasa ili lekova koji inhibiraju stvaranje kortizola *Klinički: brz tok sa razvojem opšte prostracije, KVS kolapsa sa nemerljivim TA, brzim i slabim pulsom, a niskim centralnim venskim pritiskom; dijareja, povraćanje, abdominalni bolovi; jaka astenija, delirijum i konvulzije do kome; mišIćni grčevi, hipertermija ili hipotermija; hemoragijske masnice po kožI *Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike; nema se vremena za čekanje laborat. !!! Inače postoje: ↑K, hemokoncentracija, ↓Na, ↓ hipoglikemija; nemerljiv Cl; kortizol *Terapija: Nikada ne davati barbiturate Ili opijate !!! Ne treba pokretati bolesnika radi pomoćnih Dg procedura. Pre transporta do bolnice dati i.v preparate kortizola i infuziju 500ml 5% glukoze sa 4g NaCl. U bolnici se nastavlja primena nedostajućeg hormona i rehidratacija, uz agresivnu Th antibioticima.

33.ADRENOGENITALNI SINDROM
Je stanje hipersekrecije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona (testosteron, progesteron i estradiol). Efekti delovanja ovih hormona manifestuju se u promeni sexualnih karakteristika. Oboljenje je češće kod žena. -Najčešće je u pitanju hiperplazija, ređe adenom ili karcinom. 1.KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (Ženski pseudohremafroditizam) -Je urođeni enzimski defekt u sintezi kortizola, a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni -Poremećaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa andregenim efektima, koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. Slobodna produkcija ACTH stimuliše kortex na hipersekreciju andreogena, a

posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa -Dete ženskog hromozomskog i gonadnog pola rađa se sa muškim sexualnim osobinama. LečI se nadoknadom kortizola, a genitalne anomalije koriguju se hiruški 2.MUŠKI LAžNI PREVREMENI PUBERTET -Izazvan je feminizirajućim tumorom testisa. To dovodi do hipogonadizma=hipotrofija testisa, meka, istanjena koža, prevremeni razvoj sexualnih odlika; nizak rast, zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica -LečI se hiruški 3.VIRILIZAM ODRASLIH ŽENA -Najčešće zbog Ca. Žena gubi ženske polne odlike i stiče muške -Hirzutizam, jača osteomuskularna građa, amenoreja, involucija grudi, povećana dubina glasa -Th je hiruška *DIJAGNOZA ZA SVE GORE NAVEDENE OBLIKE: -↑ 17-keto-steroida u urinu -klinička slika u prisustvu normalnih gonada -CT za lateralizaciju tumora

34.NADBUBREG-medula
-Pored medule nadbubrega obuhvata i sym nervni sistem, koji indukuje preganglijske neurone, simpatičke ganglije i postsinaptičke neurone -Medula sintetiše KATEHOLAMINE (KH)=adrenalin, noradrenalin i dopamin -KH se sintetišu u hromafinom tkivu, meduli, mozgu i na završecima postganglijskih neurona simpatikusa -Sekreciju KH stimuliše stres = traume, opekotine, smrzotine, operacije, hipoglikemija *Efekti dejstva kateholamina: -Reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njegovih receptora -Stimulacija α -receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature -Stimulacija β -receptora dovodi do relaxacije glatke muskulature -Aktivnost adrenalina vezana je za obe vrste receptora, dok je noradrenalin pretežno zavisan od α -receptora, Dopamin deluje na obe vrste receptora -Preko povećane sekrecije KH pokreće se moćan mehanizam adaptacije i odbrane organizma, kojim se regulišu metaboličke, energetske, i vitalne potrebe samoodbrane

35.FEOHROMOCITOM

-Je hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine. -Obično je benigne prirode i javlja se između 25-40 godine života -U 50% slučajeva, otkrije se tek na obdukciji *ETIOPATOGENEZA: -90% adenom; 10% karcinom; 10% multipli -Adrenalin ispoljava svoje dejstvo preko + inotropnog i hronotropnog dejstva na srce i ↑MV; dilatacija bronha, inhibicija peristaltike GIT-a, dilatacija krvnih sudova; ↑bazalnog metabolizma, lipoliza, glikogeneza-hiperglikemija, umereno ↑TA -Noradrenalin: izrazito ↑TA, vazokonstrikcija, lipoliza *KLINIČKI: Osnovni znak bolesti je PAROXIZMALNA HIPERTENZIJA. -Intermitentnu hipertenziju izaziva porast intraabdominalnog pritiska, operacija, porođaj -Trajanje i težina hipertenzivnog napada su različite -Prate je: glavobolja, znojenje, palpitacije, bledilo ili crvenilo lica -Reflexna bradikardija (visoka sekrecija adrenalina) ili tahikardija (visoka sekrecija noradrenalina) *Najviše upućuju na feohromocitom: znojenje, bledilo, tahikardija, hipertenzija, mršavljenje *KOMPLIKACIJE: Česte hipertenzivne krize i fixirana hipertenzija mogu dovesti do edema pluća, apoplexije, srčane insuficijencije i fibrilacije srca *DIJAGNOZA: -↑ i njihovih produkata u urinu -histaminski test -retropneumografija -SCINTIGRAFIJA=to je obavezno !!! -CT, ultrazvuk kod potvrđene Dg tumora *DifDg: maligna hipertenzija drugih uzroka, nefritis, eklampsija, trovanje olovom *TERAPIJA je hiruška. Tokom operacije TA može naglo da skočI i izazove fibrilaciju komora. Važna je preoperativna i intraoperativna priprema.

36.MULTIPLA (MEN)

ENDOKRINA
oboljenja sa

NEOPLAZIJA
multiplim tumorima ili

-Označava grupu naslednih hiperplazijama žlezda

-Prema učestalosti i redosledu oboljevanja endokrinog aparata dele se na: *MEN 1.-tumor endokrinog pankreasa, , adenom hipofize i hiperparatireoidizam

*MEN 2A.-hiperparatireoidizam, adenom ili feohromocitom ili hiperplazija sržI nadbubrega i medularni Ca tireoideje *MEN 2B.-sve iz MEN 2A + mukozni ganglioneurinom i Mafranov dizmorfijski habitus -Nasledna osnova oboljevanja je jasna, pa zato, ako pronađemo jednog od pripadnika grupe, treba tragati za drugim članovima grupe u familiji obolelog.

37.DIBETES MELLITUS
Je sindrom koji karakteriše hronična hiperglikemija i poremećaj metabolizma ugljenih hidrata, belančevina i masti, a u zapištenim slučajevima postoji i poremećaj metabolizma vode i soli i acido-bazne ravnoteže uslovljen apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije ili delovanja insulina ili oba ova poremećaja zajedno -Normalna glikemija je 3,6-6,1 mmol/l (posle obroka može rasti na 8 mmol/l i više) *PODELA na: 1.TIP 1=JUVENILNI (insulin-zavisni) ima nagao početak sa prethodno dugim asimptomarskim periodom gubitka β -ćelija, zbog čega je ↓lučenje insulina; -Ovde se odmah mora primeniti insulin, jer će nastupiti ketoacidoza, koma i smrt 2.TIP 2=ADULTNI (insulin nezavisni) razvija se lagano, poremećena je sekrecija insulina (β -ćelije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije), ali se sekrecija insulina održava godinama; -Postoji i promenjena aktivnost perifernih tkiva na insulin, tako da je ↓preuzimanje glukoze, a ↑hepatička produkcija glukoze *ETIOLOGIJA: Približno 25% opšte populacije ima genetsku predispoziciju, mada se bolest konstatuje kod 1-2% -Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine, koji će izazvati bolest kada je prisutna genetska predispozicija -Kod TIPA 1. Najbitniji faktori sredine su: infekcije pankreatotropnim virusima i autoimunitet; dok je kod TIPA 2 bitna neadekvatna ishrana, gojaznost, nedovoljna fizička aktivnost i psihički stres, što povećava mogućnost oboljevanja *PATOGENEZA:

TIP 1:=JUVENILNI (Insulin-zavisni)DIJABETES (može biti Autoimuni ili Idiopatski) -U osnovi, ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja β -ćelija endokrinih ostrvaca pankreasa, a istovremeno, broj ostalih pankreasnih ćelija (α , D i PP) je neznatno manji -Kada β -ćelija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se TIP 1 dijabetesa; u tom momentu, u najvećem delu ostrvaca nema β -ćelija i javlja se zapaljenjska reakcija INSULINITIS -Insulinitis se sastoji iz ly infiltracije, i to najviše T-helper ly i Tcitotoxičnih ly koji uništavaju β -ćelije -GENI utiču na nenormalnu pojavu, pogrešnu prezentaciju Ag na površini β -ćelija. One same postanu Ag-prezentujuće ćelije, koje svoje Ag prezentuju T-helper ly; HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo -VIRUSI, kao glavni faktori spoljašnje sredine, menjaju proteine β -ćelija koji izlaze na površinu, i pošto su izmenjeni, njih T-helper ćelije ne mogu da prepoznaju kao svoje. To su autoAg. -β ly su takođe uključeni u autoimuni odgovor, jer luče autoimuna At; to su: insularna At=ICA iz citoplazme i ICSA-At protiv Ag na površini ćelije At protiv insulina=IAA At protiv Ag (proteina) ćelijskih ostrvaca *PATOGENEZA: TIP 2=ADULTNI (Insulin-nezavisni)DIJABETES -U tipu 2, volumen endokrinih ćelija se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 50-60% -Bitan je nalaz AMILOIDA između bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. U ostrvcima može da zauzme i do 80% zapremine (prostora), što neminovno vodi do smanjenja broja β -ćelija. Amiloid direktnim dejstvom oštećuje ćelije, ali i ometa prolazak gly i insulina između β -ćelija i krvi -Promena u lučenju insulina, naročito kod gojaznih osoba u vezi je sa otpornošću na insulin; ovde je otpornost metaboličkih tkiva (mišIćnog, masnog i jetre) primarni poremećaj koji izaziva kompenzatorno povećanje lučenja β ćelija, tj hiperinsulinemiju u mršavih bolesnika su u početku jutarnje glikemije i insulinemije normalne, a kada se, recimo, vrednost glikemije poveća na 7,8 mmol/l, vrednost insulinemije se poveća za 2-2,5x u odnosu na normalne uslove; ako se vrednost glikemije poveća iznad 7,8mmol/l, dolazi do progresivnog smanjenja lučenja insulina. Sada se u jetri povećava glikoneogeneza i dalje pogoršava hiperglikemiju *DAKLE: postoje sledećI poremećaji:

1)Smanjenje broja insulinskih receptora (bez por.njihove osetljivosti) 2)Smanjen je odgovor tkiva na insulin 3)Otežan je pristup insulina ciljnim tkivima -Postoji poremećaj pulzatornog ritma lučenja insulina *OSTALI SPECIFIČNI OBLICI DIJABETES MELITUSA: 1)DM USLED BOLESTI EGZOKRINOG PANKREASA: pankreatitis, pankreatetomija, hemohromatoza… 2)DM U ENDOKRINIM BOLESTIMA: akromegalija, Sy Cushing, glukagonom, feohromocitom, hipertireoza, somatostatinom… 3)DM INDUKOVAN LEKOVIMA i HEMIKALIJAMA 4)DM U INFEKCIJAMA 5)GESTACIJSKI DM

*KLINIČKI: ↓lučenje insulina (anabolički hormon) ↑lučenje glikogena (katabolički hormon)
↓ metabolizam gly utiče na centar za glad

***UGLJENI HIDRATI***
↓ iskorištavanje gly ↑ stvaranje gly hiperglikemija glikozurija Gubitak elektrolita Poliurija, polidipsij a polifagij a

Zbog osmotske diureze

dehidrataci ja

MRŠAVLJENJ E je znak loše metaboličke kontrole bolesti

Acidoza (hiperventilacij a, tahipnea)

Gly u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogućnost reapsorpcije

***PROTEINI***
↓ potrošnja AK ↑razgradnja AK ↑AK u plazmi ↑lučenje N2 urinom ↑urea u urinu ↑K u plazmi ↓ telesne I mišIćne mase, slabost

Negativan bilans azota

***MASTI***
↑ SMK ↑LIPOLIZA ↓LIPOGENE ZA

↑SMK u plazmi ↑glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri ↓ je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi)

↑ketonskih tela u plazmi (Ketoacidoza)

Bol u trbuhu, Gubitak masnog tkiva, muka, povraćanje GUBITAK APETITA = nastaje tek u ketoacidozi

↑izlučivanje ketonskih tela urinom

1.TIP:ređI je oblik, najčešće pre 25.god, skoro nikad godine -Početak je nagao, često u vreme neke respiratorne, digestivne infekcije -Ako se bolest ne prepozna i ne lečI na vreme, ketoacidotičke kome -Ima lošu prognozu, česte su infekcije 2.TIP:obično se manifestuje kod odraslih, posle 40-te 80% gojaznih

posle 40-te urinarne ili dovodi do

godine, 60-

-Početak je postepen, nekada se otkrije sučajno laboratorijskim pregledima -Mnogo je češćI od tipa 1 ***Dg diferencijacija ova dva tipa dijabetičara vršI se na osnovu: godina starosti, kliničke slike, odgovora na Th, a u manje jasnim slučajevima radi se glukagonski test, određivanje At na ostrvca i HLA Ag. *DIJAGNOZA: -laboratorija=glikemija -klinička slika↑mokrenje, ↑žeđ, ↑apetit uz ↓telesne težine -OGTT (oralni glukoza toleran test) *5g gly + 250g H2O Glikemija je OBAVEZNA, a glikozurija nije, jer se gly ne lučI normalnim bubregom do vrednosti glikuzurije od 10 mmol/l, a nekada postoji glikozurija pri normalnoj glikemiji; to se događa kada su bubrezi oštećeni ***DG PARAMETRI DIABETES MELLITUS-a: 1)Glikemija natašte ≥ 7 mmol/l 2)Nasumična glikemija ≥ 11,1 mmol/l 3)Glikemija u 2h u toku OGTT ≥ 11,1 mmol/l -poliurija, polidipsija, mršavljenje -retinopatija -pozitivna porodična anamneza o DM -gojaznost -raniji gestacijski DM ili je žena rodila dete teško preko 4 kg -hipertenzija -holesterol HDL ≤ 0,9 mmol/l ili trigliceridi ≥ 2,8 mmol/l OGTT: Osobi se daje 75g glukoze u 250-800 ml vode da popije za 5-15 min; uzima se krv i meri se glikemija posle 0h (pre nego što popije), 30’, 60’, 90’ i 120 minuta -Normalno je:0h <7 mmol/l;posle 30,60,90’=do 12 mmol/l; posle 120’ < 8 mmol/l -Netolerancija Gly: Oh>7 mmol/l; posle 120’=8-11 mmol/l -DM: Oh>7mmol/l; posle 120’>12 mmol/l

*KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI:

KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI
AKUTNE
Hiperglikemijska, ketonska acidoza (koma) Hiperosmolalna hiperglikemijska koma Laktatna acidoza Mikroangiopatije Makroangiopatije

HRONIČNE

*AKUTNE KOMPLIKACIJE: 1.Hiperglikemijska, ketonska acidoza (koma) 2.Hiperglikemijske hiperosmolarne kome 3.Laktička acidoza 1.Hiperglikemijska, ketonska acidoza (koma) *Uzroci: evolucija neprepoznate bolesti, STRES (opekotine, traume, infekcije; tada se ↑ glukagongklikogeneza); Nastaje ↑ produkcija keto telapad baznih supstancidehidratacija sa yoxičnim dejstvom na CNS *Klinički:nastaje postepeno, tokom nekoliko dana: poliurija, polidipsija, oligurija (kasnije kada dođe do poremećaja bubrega); suvo lice i sluzokoža, tahikardija, ↓ tonus mišIća, zbog acidoze ( muka, povraćanje, bol u trbuhu); somnolencija, sopor, koma, Kussmail disanje; meki bulbusi, hiporeflexija; acetonski zadah Terapija: rehidratacija; davanje insulina; nadoknada elektrolita; normalizacija acido-baznog stanja; AB, jer je često precipitirana infekcijom ↑ lipoliza

ILUSTRACIJA UZ ACIDOZU
↑glikoneogeneza ↓ iskorišćavanje gly

HIPERGLIKEMIJSKU,
KETO TELA Kisela su

KETONSKU

Oxidacija MK

Hiperglikemija Osmotka diureza (zato što je glukoza osm.aktivna čestica) Gubitak H2O, Na, K, PO4

KETOGENEZA

↑SMK u krvi

↑SMK u jetri Ketonemija, ketonurija KETOACIDOZA (Kussmal) Šok, hipoxija (u svakoj hipoxiji razvija se laktoza) ↑PROTEOLIZA ↑lipidi u krvi (trigliceridi, VLDL) Steatoza jetre

↑ AK plazme ↑ AK jetre

Hipovolemija

Dehidratacija Hemokoncentrac ija AZOTEMIJA ↑ VISKOZNOST TROMBOZA

Laktička acidoza

GLIKONEOGENEZA Hiperglikemij a Osmotska diureza DEHIDRATACIJA HIPOVOLEMIJA

2.Hiperosmolalna hiperglikemijska koma -glikemija > 40mmol/l osmol > 305mOsmol/l ph>7,3 (ph je normalan) -Javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetičara (u toku stresa, zbog neuzimanja terapije, posle tiazidnih diuretika); većI por.svesti nego kod ketoacidoze -Razlog ove pojave nije dovoljno jasan -↑osmolalnosti ECdehidratacijaizlaz tečnosti iz IC u ECćel.dehidratacija -pošto se to dešava i u mozgu nastaju teški poremećaji svesti, sve do kome -postepen razvoj, tokom nekoliko dana; duboko disanje, bez zadaha na aceton -ovo hiperosmolalno stanje, smanjuje lipolizu i ketogenezu -Često je reč o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete žeđ, pa ne unose dovoljne količine tečnosti -zbog hiperglikemije i glikozourije, gube se elektroliti, pa TA↓ ; zato je smanjena perfuzija tkiva i postoji tkivna hipoxia sa porastom stvaranja laktata -↑ je sklonost stvaranju tromboza, zbog izražene dehidratacije i ↓TA *Dijagnoza:-extremna hiperglikemija (40-60 mmol/l) -velika osmolalnost plazme (>300 mPsmol/l) -klinička slika *Terapija: rehidratacija (zbog hiperosmolalnosti; nadoknada 10 l tečnosti); insulin malih doza u usporenom protokolu (najpre bolus, i.v kao kod prethodnog oblika); antibiotici (jer je infekcija precipitirajućI faktor) *Prognoza je loša; oko 50% se završI letalno 3.Laktička acidoza Kod starijih osoba sa insuf.jetre, bubrega, ili kada je prisutna hipoxija zbog smanjenja srčanog rada

↑stvaranje laktata + ↓ razgradnja laktata↓ arterijske krvi ph *Klinički: muka, povraćanje, znaci acidoze (hiperventilacija i dehidratacija), poremećaj svesti do kome, acc pankreatitis *Terapija: hemodijaliza, bikarbonati, NaCl; otkloniti uzrok gomilanja laktata *Prevencija: najbolje je davati Metformin (biligvand), ako za to postoje indikacije *Prognoza je jako loša; 70-80% se završI letalno ***Insulinska Th u hiperglikemijskoj ketoacidozi i hiperosmotskoj hiperglikemij komi: *Insulin se u samom početku -Daje kontinuirano i.v; daju se male doze 4-6 i.j./h brzodelujućeg kristalnog insulina, preko posebnog aparata – infuzera. -Rastvoru se dodaju albumini, da se insulin ne bi lepio na zidove staklene boce. -Doze su veće, ako postoji rezistenca na insulin, ili ako se za 2-3h stanje ne poboljša. -Th malim dozama traje 6-9h (bolesnim primi ukupno 40-50 i.j insulina) *Kada se postigne rehidratacija i bolesnik počne sam da se hrani na usta, prelazi se na drugi režim: -Daje se s.c na 6h brzodelujućI insulin -Ako je efekat povoljan, kroz 2-3 dana može se prećI na uobičajeni režim Th insulinom Za detalje Th komplikacija DM = pogledati tabelu na kraju oblasti !!!

*HRONIČNE KOMPLIKACIJE: 1.Mikroangiopatije 2.Makroangiopatije 1.Mikroangiopatije su oštećenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih ćelija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova; ove promene zahvataju: 1.najsitnije k.s retineretinopatija 2.najsitnije k.s glomerula bubreganefropatija 3.najsitnije k.s adventicije neravaneuropatija sve gore navedene spadaju u MORFOLOŠKE PROMENE kojima se pridružuju i poremećaj funkcije elemenata zida k.s, poremećaji f-je Tr, Er i faktora koagulacije -BIOHEMIJSKE PROMENE su takođe mnogobrojne: 1.glikolizacija proteinaoštećenje BM (preko autoimunog mehanizma),

Er)

↑ viskoznosti krvi (zbog glikolizacije proteina

sklonost trombozama (zbog ↑viskoznosti) 2.↑intenziteta poliolskog alternativnog metaboličkog puta za iskorištavanje glukozebubrenje ćelija -HEMODINAMSKI POREMEĆAJI: ↑TAbubrenje BM (zbog ↑stvaranja kolagena i ↑propustljivosti kapilara), ↑protok kroz arteriole (zbog dilatacije i ↓otpora)↑volumen i viskoznost krvihipoxia *U KLINIČKOJ SLICI BITNI SU SLEDEĆI OBLICI: 1.DIJABETESNA RETINOPATIJA: kod 90% javlja se posle 25-30 godine, a prve promene posle 5-8 godina; najčešćI je uzrok slepila 1.Početni oblik: uzrokovan je pojavom mikroaneurizmi, hemoragija i exudacije, pa dolazi do smanjenja oštrine vida. Promene se pogoršavaju u trudnoćI i u hipertenziji
Th je laserska fotokoagulacija i prevencija sa ciljem snižavanja TA

2.Proliferativni oblik je odmakli stadijumumnožavaju se mali krvni sudovi retine, buja fibrozno tkivo, pa može doćI do acc ili chr gubitka vida na jednom ili oba oka 2.DIJABETESNA NEFROPATIJA:javlja se kod 26% posle 20.god, a posle 40.kod 8% ↑ je GF, ↑protok krvi kroz bubrege, uvećan bubreg 1.stadijum  (do 10god): uvećanje bubregea, ↑GF, mikroalbuminurija (↑propustljivost membrane) 2.stadijum (do 15god): stalna makroproteinurija 3.stadijum  (do 20god): bubrežna insuficijencija sa azotemijom Istovremeno se može javiti i nefrotski sy, hipertenzija i retinopatije 3.DIJABETSKA NEUROPATIJA: javlja se u više kliničkih oblika: 1.Simetrična-periferna neuropatija: gubitak senzibiliteta donjih extremiteta, gubitak vibracionog senzibiliteta, gubitak reflexa na istezanje, ukočenost, bockanje; bolovi ako se jave su jaki-iz dubine, zrače u okolinu Th: analgetici, fenitoin, karbamazepin 2.Mononeuropatija: zahvata pojedine nerve (femoralni, ischiadicus, peroneus…) i manifestuje se parezama i paralizama tih nerava; poremećaji funkcije prstiju. Traju po nekoliko dana ili nedelja; prolaze spontano 3.Autonomna neuropatija: paralize mokraćne bešikeinf. I retencija urina poremećaj sex.sfereimpotencija; KVShipotenzija, pojava kolapsa pri ustajanju; GITdijareja, atonija želuca, usporeno pražnjenje 2.Makroangiopatije

-Imaju višestruku etiologiju. Najbitnija je ATEROSKLEROZAkod dijabetičara je prevremena, progresivna i difuzna Hiperinsulinemija  hiperproteinemija  ↑razmnož.glatk.ćelijabubrenje medije (gojaznost i hipertenzija) 1.koronarna bolest 2.bolest k.s CNS-a 3.ishemija donjih extremiteta -Promene se javljaju u mlađem dobu, difuzne su i progresivne -Aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama -Intermitentne klaudikacije, edem nogu, palpatorne pulsacije a.dorsalis pedis -DIJABETESNO STOPALO: aterosklerotske ploče lokalizovane na bifurkaciji arterija (zbog dejstva pojačanog krvnog mlaza na zid arterija)ishemija, hipoksija, promene tkivanekroza (gangrene)

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA AKUTNIH METABOLIČKIH KOMPLIKACIJA U DIJABETESU DijabKeto HiperOsK LaktAcid HipoGlyKo Aci om oza ma d a
životno doba Precipitira nje
Mlađe osobe DM tip 1 Apsolutni nedostatak insulina ↓ iskorištenje Gly, ↑ stvaranje Gly, ↑lipoliza i ketogeneza, ↓ lipogeneza KETOACIDOZA Znaci hiperglikem i dehidratacije; hipotenzija; hipotermija; tahikardija, muka, povraćanje; Kussmaulovo dis.; zadah na aceton; ređe nurološ.znaci i koma Hiperglikemija (do 40 mmol/l); HipoNa; hiperK; ↓ bikarbonati; ph manji od 7,35; SMK i keto tela povećani u plazmi i u urinu Supstitucija; Primarno tečnosti; zatim insulin; K, Na; oprezno dati bikarbonate Starije osobe DM tip 2 Stres, neuzimanje per os terapije, neuzimanje vode Eliminacija Gly je manja od njenog ↑ stvaranja i ulaska u EC HIPEROSMOLA LNOST Znaci hiperglikemije i dehidratacije; acc pankreatitisa; nurološki poremećaji i koma Starije osobe DM tip 2 Hipoxia, insu.jetre bubrega i Sva doba životna Lekovi, uzimanje alkohola

Metab.por emeć

↑ stvaranje i ↓ ↑ korištenje i razgradnja gubitak, a laktata ↓ stvaranje Gly LAKTIČKA HIPOGLIKEMIJA ACIDOZA

Klinička slika

Znaci acidoze (hiperventilacij a, dehidratacija, koma); znaci acc pankreatitisa

Znojenje, premor, poremećaj vida, diplopije, slabost, glad, konfuzija, anxioznost, glavobolja, grčevi, koma

Laboratorij a

Terapija

Extremna hiperGly (>4060 mmol/l); HiperOSmol plazme (>350mOsmol/ l); HiperNa; azotemija; normalan ph i bikarbonati Rehidratacija izotoničnim i hipotoničnim rastvorima; insulin male doze; K; AB

Povećani laktati ( >2,2 mmol/l); Sniženi bikarbonati; Snižen ph art. Krvi

Glikemija manja od <3,52,2mmol/l Aglikozurija; normalan ph i normalni bikarbonati

Ukloniti uzrok nakupljanja laktata; HEMODIJALIZA

Glikoza per os (10-20g) ako može da pije, ako ne, onda je davati i.v; 1 mg glukagona; ako nema

Prognoza Mortalitet

Dobra Manji od 1%

Ozbiljna Oko 50%

Vrlo loša Oko 70-80%

boljitka sve ovo ponoviti kroz 15 minuta; u komi dati i.v manitol 40g + dexametazon 10 mg Uglavnom dobra

38.Th DIJABETESA
-Oko 30% (TIP 2) lečI se isključivo dijetom, 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima, a ostali dijetom i insulinom -Dijabet je dobro regulisan, ako je glikemija manja od 8mmol/l (nema glikozurije i acetonurije, nama kliničkih manifestacija na krvnim sudovima ) 1.OPŠTE MERE: higijena, umerena ishrana, fizička aktivnost (jer povećava osetljivost ciljnih tkiva na insulin, povećava i utrošak Gly), izbegavanje stresa, redovne kontrole 2.DIJETA: -UH: 55-60% energije. Složeni i teže rastvorljivi šećeri (žitarice, voće, povrće) -MASTI: 20-30% energije.Zasićene MK, unositi antioxidanse, vitamine A, E, C -PROTEINI: 15% energije. Životinjski proteini i leguminoze 3.ORALNI HIPOGLIKEMICI: -Indikacije: TIP2 preko 40god.starosti, ako nema kontraindikacija -Kontraindikacije: omladina, deca, tip 1, trudnice, pacijenti sa oboljenjima jetre, bubrega, srca, očiju *Preparati SULFONUREE (Predian, Deglinor, Diabenese, Daonil, Glibenklamid, Glikalazid…) stimulišu pankreas na sekreciju. Preporučuju se. -Sulfonilureja promenjuje se, osim samostalno, i u kombinaciji sa biligvandima ili insulinom srednje-dugog dejstva (vidi kasnije) -Primena oralnih preparata duže od 10 god može dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina *Biligvandi: koristi se samo jedan preparat METFORMIN; daje se gojaznima sa rezistencijom na insulin i uvek u kombinaciji sa sulfonilurejom 4.INSULINSKA TERAPIJA: *Indikacije: tip 1, tip 2, u slučaju da se glikemija ne može regulisati dijetom i oralnim preparatima, pri pojavi komplikacija, dijabet trudnica i dojilja (tip 1); deca (tip 1) -Insulin ↑transport jona K, Ca, fosfata -Danas se isključivo koriste preparati goveđeg, svinjskog i humani insulin: 1.Insulini kratkog dejstva: Inutral, Insulrap, Homorap, Actrapid; dati s.c -Dejstvo počinje posle 30 minuta -U ketoacidozi se daju i.v ili i.m (dejstvo počinje kroz 5min=i.v) -Dejstvo traje 8h 2.Insulini srednjeg dejstva: Insulin lente, Insulong, Homolong, Monotard -Deluju posle 2h -Dejstvo traje 24h

3.Insulini dugog dejstva: Ultralente, Superlente, Ultratard -Dejstvo traje 36h *Terapijski režim davanja insulina: ujutro i pre spavanja = dugodelujućI (spori) pre glavnih obroka = kratkodelujućI (brzi) *Komplikacije insulinske terapije: najčešće je u pitanju HIPOGLIKEMIJA, koja nastaje usled uzimanja nepotrebno velike doze insulina, ili ako pacijent zaboravi da unese hranu nakon ubrizgavanja insulina. 5.KOMBINACIJA ORALNIH PREP. I INSULINA SREDNJE DUGOG DEJSTVA:
-Indikovana je kod tip 2

-1 dnevno insulin (ujutro ili uveče) -oralni hipoglikemik (derivat sulfonilureje)2x/dan 6.TRANSPLANTACIJA OSTRVACA, VEŠTAČKI PANKREAS

39.HIPOGLIKEMIJA i INSULINOM
-Kada dođe do pada glikemije (normalna je varijacija između 60130mg%) organizam ima zaštitne mehanizme, pa dolazi do aktivacije tzv.kontraregulatornih hormona, koji imaju efekte suprotne od insulina, tako da pokreću mehanizme koji dovode do porasta glikemije -Pad glikemije ispod 50-70mg% aktivira ove mehanizme; smanjuje se nivo insulina u tkivima, smanjuje se utrošak glukoze u tkivima; istovremeno dolazi do porasta lipolize i pojačane mobilizacije amino-kiselina i najvažnije-do glikoneogeneze -Znaci hipoglikemije su nespecifični i posledica su, uglavnom, aktivacije simpatoadrenalnog sistema, povećane sekrecije kateholamina i nedovoljnog snadbevanja mozga glukozom (neuroglikopenija) -Najčešće se jave: palpitacije, uznemirenost, preznojavanje, podrhtavanje, zamor, osećaj gladi -Znaci neuroglikopenije: glavobolja, smanjena koncentracija, umor, konfuzija, izmena ponašanja, halucinacije; u odmaklom slučaju konvulzije i koma do smrti -U slučaju ponavljanih hipoglikemija može doćI do oštećenja intelektualnih sposobnosti -UZROCI HIPOGLIKEMIJA: neuzimanje hrane (hipoglikemije koje se javljaju natašte), postprandijalne hipoglikemije koje se jave nekoliko časova posle obroka bogatog šećerom (nagli ↑ insulina), indukovane hipoglikemije (alkohol=suprimira glikoneogenezu; predoziranje insulinom=kod Th insulinom; toxini gljiva; hepatotoxični lekovi); hepatični uzroci (bolesti jetre, alkoholizam); endokrini uzroci (nedostatak hiperglikemijskih hormona; hipofiza, nadbubreg); ↓ unos šećera; extrapankreasni tumori (Ca nadbubrega, Mb hodgkin); pankreasni tumori (insulinom)

-Natašte hipoglikemije izazvane su brojnim uzrocima: tumori koji produkuju insulin, nedostatak hormona rasta, nedostatak kortizola, bolesti jetre, malnutricije, uremija ***INSULINOMI*** su posebno zanimljivi uzroci hipoglikemija -ovo su tumori koji iz ostrvaca endokrinog pankreasa nekontrolisano luče insulin dovodećI do ponavljanih hipoglikemija čim se preskočI obrok ili se umanji unos hrane -najčešće su benigni i pojedinačni; manji od 2cm (10% je maligno i 10% je multiplo, a tada se javljaju u sklopu MEN 1) -karakteristične su povišene vrednosti insulina natašte ili tokom fizičke aktivnosti, sa sledstvenim hipoglikemijama, inhibicijom glikoneogeneze i lipolize, kao i mobilizacijom amino-kiselina -Bolest se odlikuje ponavljanim epizodama hipoglikemije, sa debljanjem (jer bolesnici mnogo jedu da bi izbegli hipoglikemiju) -Dg trijas: hipoglikemija, neuroglikopenija i hiperinsulinizam -Th je hiruško uklanjanje; medikamenti su manje efikasni (Diazoksid) *HIPOGLIKEMIJSKA KOMA: Bitno je nepraviti razliku od hiperglikemijske (za DifDg daje se 40-75 ml 40% Gly) -Nastaje naglo, u vreme najvećeg dejstva insulina -Pred komu bolesnik je uznemiren, gladan, drhti, muka mu je, dezorijentisan, svetlaci ispred očiju ili pomračenja pred očima -U komi: bled, orošen znojem, turgor kože i bulbusi su očuvani, disanje je nepromenjeno, nema acetonski zadah, ↓ TA i ostale KVS smetnje kao posledica tog pada arterijske tenzije

UROLOGIJA
1.KLIRENSI
Klirens supstance predstavlja zapreminu plazme očIšćenu od supstance u jedinici vremena: UxV C=klirens supstance C = U=koncentracija supstance u urinu P V=zapremina stvorenog urina u jedinici vremena P=koncentracija supstance u plazmi 1.KLIRENS INULINA: -Inulin (polimer glukoze), posle parenteralnog unošenja filtruje se u glomerulima, ali se NITI REAPSORBUJE, NITI SEKRETUJE U TUBULIMA. -Koncentracija inulina u primarnoj mokraćI je ista kao u plazmi -ZnačI, klirens inulina jednak je jačini GF (glomerularne filtracije) Cin = GF = 125 ± 15 ml/min (GF ≅ 180 litara /24h) Ako je klirens neke supstance manji od klirensa inulina, to značI da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima Ako je klirens neke supstance većI od Cin, to značI da se ta supstanca sekretuje u tubulima -Klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima, ne zavisi od konc.supstance u plazmi; ako se transportuje aktivno – zavisi -Ovaj klirens se ne određuje u svakodnevnoj kliničkoj praksi, ali je ovo merenje osnova za merenje klirenasa drugih supstanci, za procenu bubrežne funkcije 2.KLIRENS UREJE -Ureja se filtruje u glomerulima i pasivno reapsorbuje u tubulima, zato je klirens ureje manji od klirensa inulina -Klirens ureje nema konstantnu vrednost, već zavisi od veličine diureze; što je diureza ↑, klirens ureje je ↑ i obrnuto -Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,515ml/min), klirens ureje varira od 30-90 ml/min -Jedino kod izražene bubrežne insuficijencije, raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min), pa klirens ureje manje varira, te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3.KLIRENS KREATININA: -Kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens većI od klirensa inulina (za 7%) -U fiziološkim uslovima konc.kreatinina u plazmi je konstantana; tj. Količina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata iz mišIća,

je za jednu istu osobu konstantna, za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina (ureja…) -koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane; i zato je klirens inulina dobra mera bubrežne funkcije -Metoda je Jaffeova reakcija (mokraća se sakuplja u toku 24h; pa se podeli ukupna količine sakupljene mokraće sa 1440 min (24h) i tako se dobije diureza u minutu); u dobijenoj mokraćI se tada odredi koncentracija kreatinina -Normalne vrednosti klirensa kreatinina: -muškarci 100-150 ml/min -žene 85-125 ml/min -Samo kod zdravih osoba klirens kreatinina ≅ inulinu -kod chr bubrežne insuf.klirens kreatinina raste, tako da odnos klirensa kreatinin/inulina postaje 2:1

4.KLIRENS PARA-AMINO-HIPURATA (PAH) -PAH je supctanca strana organizmu -pomoću njega možemo odrediti protok plazme kroz bubrege -izlučuje se GF i tubulskom sekrecijom posle parenteralnog unosa -kada je konc.PAH u plazmi < 10 mg/100 ml, klirens PAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const. -klirens PAH ≅ rezidualnom protoku plazme (jer se sav PAH koji dođe u bubreg u jedinici vremena izluči) *KONCENTRACIJA UREJE i KREATININA U SERUMU: uzimaju se kao merilo bubrežne funkcije konc.ureje: 2,5-7,0 mmol/l konc.kreatinina: 40-124 mmol/l -stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, već od mišIćne mase (slabije razvijene osobe 2g/24h) -proizvod koncentracije kreatinina (Pcr) u plazmi i klirensa kreatinina (Ccr)je konstantan Pcr X Ccr = const. za utvrđivanje renalne hipofunkcije, kriterijum je Ccr !!! , a ne koncentracija kreatinina u plazmi (kod chr bubrežne insuf.-raste Pcr) stvaranje ureje zavisi od: -količine proteina u hrani -stanja metabolizma -Samo u slučaju konstantne količine unetih proteina i dobrog metabolizma biće Pu X Cu = const. Dakle, koncentracija ureje u serumu, ne može biti dobro merilo bubrežne funkcije, baš u tim slučajevima različitog unosa proteina ili poremećaja metabolizma (infekcije, gladovanje, stres, šok)

2.ISPITIVANJE BUBREGA

KONC.SPOSOBNOSTI

-Ovo je metoda za ispitivfanje funkcije bubrežnih tubula -Bubrezi održavaju ravnotežu H2O u extraćelijskoj tečnosti lučenjem mokraće različite zapremine i različitog osmolaliteta -U zdrave osobe, prosečna diureza iznosi 1ml/min, a osmolalnost urina iznosi 2-3x više od osmolalnosti plazme -Sa ↑unosom H2O, jačina diureze se ↑, a osmolalnost se ↓, i obrnuto -Karakteristično je da je pun odgovor bubrega na opterećenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunošenje vode veoma spor (1 dan) *Osmolalno opterećenje bubrega predstavlja broj mosmol-a koji se izlučuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno opterećenje bubrega iznosi oko 0,7 mosmola/min, odnosno oko 1000 mosmola/24h -Kada osmolalno opterećenje bubrega postane znatno veće od 1mosmola/min, javlja se osmotska diureza -Osmotska diureza se karakteriše povećanjem jačine diureze i težnjom da mokraća postane izoosmolarna sa plazmom. *Osmotska diureza se postiže davvanjem i.v hiperosmolarnih rastvora (glukoza, manitol…)

-Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze (optrećenje vodom), osmolalnost urina ↑ ka osmolaritetu plazme, a ako se javi pri vodenoj antidiurezi (smanjen unos tečnosti), osmolarnost urina ↓ osmolaritetu plazme ka -U chr bubrežnoj insuf., gde progresivno Iščezavaju bubrežni kanalićI, dolazi do stanja permanentne osmotske diureze -Za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, žeđanje ne treba da traje duže od 16-20h. U tim uslovima osmolaritet urina treba da je većI od 900 mosmol/l, a odnos osmolariteta mokraće i plazme preko 3,0 -Umesto žeđanjem, koncentraciona sposobnost se može ispitati parenteralnim davanjem PITRESSIN-TANATA u infuziji. Osmolaritet se određuje u urinu posle 24h -Ustaljena je praksa se koncentracija mokraće meri određivanjem specifične težine. To nema opravdanja, jer specifična težina zavisi od težine rastvorenih čestica na litar, a osmolarnost zavisi od broja rastvorenih čestica na litar

3.MOKRAĆNI Sy U BOLESTIMA BUBREGA
1)Poremećaji veličine mokrenja A)Poremećaji veličine diureze 1.oligurija 2.anurija 3.poliurija B)Poremećaji ritma i kvaliteta mokrenja 1.polaxurija 2.nokturija 3.dizurija 4.inkontinencija 5.eneureza

2.Nalaz nenormalnih sastojaka urina 1.Proteinurija: -glomerularna -tubularna -disglobinurija 2.Hematurija: *renalna hematurija *hematurija iz donjih partija urinarnog trakta *hematurija u sklopu drugih oboljenja *medikamentozna hematurija 3.Leukociturija 4.Cilindruruija:-hijalini cilindri -masni cilindri -granulisani cilindri -voštani cilindri -eritrocitni cilindri -leukocitni cilindri

4.POREMEĆAJ VELIČINE MOKRENJA

A.POREMEĆAJ VELIČINE DIUREZE: OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA

1.OLIGURIJA: -Oligurija je poremećaj u kome se lučI manje od 500 ml/24h urina, a ta količina nije dovoljna za izlučivanje štetnih materija izorganizma -Uzrok su obično ACC BUBREžNE BOLESTI PRAĆENE EDEMIMA, i tada su to oligurije bubrežnog porekla -Oligurija može biti i vanbubrežnog porekla , kada se velika količina vode i elektrolita gubi povraćanjem, znojenjem, prolivom

-Za razliku od bubrežne poliurije, gde urin ima visoku specifičnu težinu, u bubrežnoj oliguriji urin ima nisku specifičnu težinu 2.ANURIJA: je potpuni prekid izlučivanja urina, tj izlučivanje je manje od 100ml/24h -Njeni glavni uzroci su: potpuna opstrukcija na bilo kom mestu duž bubrežnih kanala, ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3.POLIURIJA: dnevno se lučI više od 2 litra mokraće; Deli se na: 3.a)Poliurija zbog nemogućnosti čuvanja telesne H2O; bubrežni uzroci -dijabetes insipiduspraćene vrlo niskim specifičnim težinama urina -pijelonefritis, amiloidoza, nefropatije; osmotska diureza; posle Th diureticima -↑izlučivanje gly i urejepraćene visokom specifičnom težinom urina -nefritis sa gubitkom soli 3.b)Poliurija povećanog unosa H2O (primarna polidipsija)
A.II. POREMEĆAJ RITMA i KVALITETA MOKRENJA

1.POLAKSURIJA: -često mokrenje; ne mora biti praćeno poliurijom 2.NOKTURIJA: -često mokrenje noću; prati svaku poliuriju; -takođe preti mnoge bolesti bubrega i znak je gubitka konc.sposobnosti bubrega -u svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna insuf.srca, ciroza jetre sa ascitesom, nefrotski sy) nokturija je jedan od prvih simptoma 3.DIZURIJA: -podrazumeva sve nenormalne pojave pri mokrenju: otežano mokrenje, bolovi, pečenje, promene u mokraćnom mlazu; učestalo mokrenje; kombinacije ovih simptoma -uzroci su: infekcije, ademon prostate 4.INKONTINENCIJA: -nesposobnost zadržavanja mokraće u bešici 5.ENEUREZA: -nevoljno mokrenje u snu -do 3.godine smatra se normalnim, a u odraslom dobu uzrok treba tražiti u infekciji, urođenim poremećajima urin.trakta, bolestima kičme

5.NALAZ URINA:

NENORMALNIH

SASTOJAKA

1.PROTEINURIJA: >150 mg/24h u urinu -I u normalne tj zdrave osobe u urinu se nalazi izvesna količina proteina (40-150mg/24h), oni delom potiču od filtrovanih proteina, a plazme delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije -u fiziološkim uslovima u urinu nalazimo: 1.Tamm-Horsallove proteine koji se ne nalze u plazmi, već ih luče ćelije ascendentnog dela Henleove petlje i čine glavni sastavni deo bubrežnog cilindra 2.ponekad proteinurija ne značI patološku pojavu (izolovana proteinurija; težak rad, lordoza), ali može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis); najveća je proteinurija u nefrotskom Sy > 3,5 g/24h *Podela proteinurija: 1)GLOMERULARNA: nastaje kod oštećenja glomerula, koji sada propuštaju i proteine velike MM-albumine, Ag, α 2 – makroglobulini; najvažniji je nalaz albumina u serumu 2)TUBULARNA: kod tubulointersticijske nefropatije. Oštećene ćel tubula nisu u stanju da resorbuju proteine; proteinurija retko prelazi 1g/24h. Sreće se kod endemske nefropatije, Mb Willson, toxičnih oštećenja tubula, hemoglobinurije 3)DISGLOBINURIJA (proteinurija zbog suviška): kada se u organizmu sintetiše obilje određenog Ig; tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni transportni mehanizam *Kvalitativna podela: -fiziološka do 150 mg/24h -blaga 500 mg-1g/24h -srednja 1-3 g/24h -obilna 10-20 g/24h 2.HEMATURIJA: Normalno je 5 Er u sedimentu; može biti makro (vidljiva makroskopski) ili mikro hematurija (vidljiva mikroskopskim pregledom urina) *Klinička podela: 1)RENALNA HEMATURIJA: kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, TBC bubrega, nefrolitijaza, nefrokalcinoza, traume bubrega, policistizam… 2)HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA URINARNOG TRAKTA:nespecifična i specifična zapaljenja, kalkuloza, benigni imalgni tumori, traime, strana tela… 3)HEMATURIJA U SKLOPU DRUGIH OBOLJENJA:SLE, poliartritis nodosa, subacc.bakterijski endokarditis, bolesti krvi, ciroza jetre, neoplazme kolona i rektuma 4)MEDIKAMENTOZNA HEMATURIJA: antikoagulansi, salicilati, barbiturati… 3.LEUKOCITURIJA:

je prisustvo više od 5 Leu u vidnom polju, pri velikom uveličanju govori u prilog infekcije -Ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina, u pitanju je bolest bubrežnog parenhima -Makroskopski vidljiva talog Leu (veliki broj Leu), zove se piurija (postoji tako veliki broj leukocita, da oni prekriju čitavo mikroskopsko polje)

4.CILINDRURIJA: je prisustvo cilindara u sedimentu urina -Cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega. -Matrix svakog cilindra čini Tamm-Horsfallova belančevina 1)HIJALINI CILINDRI se sastoje samo iz istaloženog parenhima; kod njih postoji glomerulska proteinurija; Uvek su podjednake veličine koja odgovara veličini zjapa distalnog tubula; nalaz malog broja hijalinih ćelija, ne značI obavezno bolest 2)MASNI CILINDRI nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre; dakle, pored proteinurije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar, a njihovi trigliceridi i holesterol se talože na hijaline cilindre 3)GRANULISANI CILINDRI nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćel, Ig, i lipoproteina na hijaline cilindre; Znak su teške bubrežne bolesti (acc glomerulonefritis, lupus nefritis); Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni, a kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom 4)VOŠTANI CILINDRI su degenerisani granulisani cilindri

5)ERITROCITNI CILINDRI: ukazuju na glomerula (acc stereptokoni GN)

krvarenje

iz

6)LEUKOCITNI CILINDRI: u acc tubulsoj nekrozi; GN; amiloidoza

6.GLOMERULONEFRITISI
su grupa oboljenja, kod kojih su jedino ili pretežno oštećeni glomeruli, a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oštećenja glomerula *MORFOLOŠKA PODELA: 1.Proliferativni oblici (poremene na glomer.membrani ili proces skleroze) 2.Neproliferativni oblici *PODELA PREMA RAŠIRENOSTI PROMENA: 1.Fokalni: samo neki glomeruli su zahvaćeni 2.Difuzni: zahvaćeni gotovo svi glomeruli 3.Globalni: zahvaćen ceo glomerul 4.Segmentni: zahvaćen je deo glomerula *HISTOLOŠKA GRA\A GLOMERULA: Glomerul čine 3 tipa ćelija, a svaki od njih može da proliferiše: 1.endotelne 2.epitelne 3.mezangijumske *Pored toga, upala u glomerulu privlačI polimorfonukleare i monocite *ETIOPATOGENEZA GN: U osnovi GN su 2 osnovna imunološka procesa: 1.Uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koji su vezani za bubrežno tkivo, najčešće za glomerulsku bazalnu membranu (GBM) -Dakle, to su anti-GBM-At

-smatra se da je Ag u GBM, prokolagen -Anti-GBM-At pripadaju IgG, a vide se kao LINEARNI DEPOZITI DUŽ GBM -Pošto se imuni depoziti natalože, počinje proliferacija svih ćelija, a naročito epitelnih i mezangijumskih, kao i nakupljanje leukocita; tako se glomeruli potpuno začepe; u onim glomerulima koji se nisu začepili, javlja se povećana propustljivost, pa se velike količine proteina cede u filtrat 2.Uzrok bolesti su At prema različitim egzo i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag); -reakcija Ag-At smeštena je u cirkulaciji, a stvoreni imuni komplexi se talože u kapilarima glomerula=bolest imunih komplexa -to pokreće oštećenje tkiva. -ovaj način je prisutan u 75% slučajeva *Primarne glomerulske bolesti: primaran proces je u bubregu *Sekundarne glomerulske bolesti: bolest bubrega je posledica drugih bolesti *KLINIČKA SLIKA: Klinički znaci glomerulske bolesti su: 1.proteinurija *Oštećenje glomerula 2.hematurija nastaje kao posledica zapaljenja izazvanog 3.↓ GF 4.poremećaj izlučivanja H2O i soli imunim medijatorima, koji se aktiviraju ili oslobađaju *OSNOVNI KL. SINDR. KOD GLOM. BOL: taloženja At u posle 1.Acc GN glomerule. 2.BrzoprogredirajućI GN *To pokeće niz različitih reakcija: 3.Asimptomatske mokraćne abnormalnosti ↑propustljivost krv.sudova, 4.Nefrotski sy 5.Chr GN

7.Acc GN

*KLINIČKE MANIFESTACIJE 1.Hematurija 2.Proteinurija 3.Oligurija 4.Edemi i hipertenzija 5.smanjena GF *ETIOLOŠKA PODELA: 1.POSTINFEKTIVNI Acc GN: -poststreptokokni -nestreptokokni -sifilis, endokarditis -sepsa, meningitis 2.NEINFEKTIVNI Acc GN: -sistemske bolesti -SLE -vaskulitisi

-Goodpastuerov sy -Alportov sy

8.Acc POSTSTREPTOKOKNI GN
-To je acc, abakterijska, lokalna, difuzna ili fokalna bolest -Nastaje taloženjem imunih komplexa u glomerulima (proliferacija endotelnih i mezangijalnih ćelija) uz infiltraciju polimorfonuklarima i leukocitima β hemolitički streptokok; serotipovi 1, 4, 12, 49 -Najčešće nastaje kod dece do 7 godina, a može i kod odraslih -Javlja se posle infekcije gornjih respiratornih puteva ili kože nefritogenim tipovima β -hemolitičkog sterptokoka -Latentni period, od prestanka infekcije (angine, sinuzitis, piodermije), do pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) *KLINIČKI:

-Bolest počinje opštim simptomima: malaxalost, ↑t°, bol u abdomenu i slabinama -mokraća je crvenkasta ili sasvim krvava=hematurija (boja piva ili kafe) -edemi lica, očnih kapaka; najviše ujutro -retencija Na i H2O, ↑TA, oligurija, generalizovani edemi -mogućI su edem pluća i oštećenje srčane funkcije (zbog hipertenzije i cirkulatorne insuficijencije) *DIJAGNOZA: -redovno merenje Ta -EKG -diurezaoligurija (urin tamno-mrk i zamućen) -proba mokrenja u 3 čašekrvarenje iz bubrega *LABORATORIJA: -proteinurija (nije veća od 2,o g/24h = srednja) -Er i Er-cilindri u sedimentu -↑SE -↑fibrinogen i faktor 8 -↑C3 komplementa u serumu -povećana ASTO (anti-streptolizin At) *SVETLOSNI MIKROSKOP: -Proliferacija endotelnih i mezangijalnih ćelija koja sužava lumen -duž kapilara vide se imuni depoziti -infiltracija polimorfonuklearima i monocitima *TERAPIJA: -ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja -eradikacija streptokoka (Penicilin 1,2 mil 14 dana/Eritromicin 4x500) -ograničiti unos H2O, soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi *Prognoza je dobra. Bolest prolazi u toku prva 2 meseca; klinički znaci se povlače već za 2 nedelje, ali urinarni nalaz se stabilizuje mnogo sporije.

Test urna u 3 čaše:

URIN U 3 ČAŠE: Iz donjih je partija bubrega

Iz gornjih je partija, a ako ima cilindre onda je iz glomerula, tj iz parenhima

9.BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN)

to je nefritički sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije, koji ako se ne lečI, dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku nekoliko nedelja ili meseci *TIPIČAN PREDSTAVNIK JE: IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA -To je extrakapilarni GN sa stvaranjem tipičnih polumeseca Sledeća navedena tri tipa razlikujemo prema patogenezi: 1.TIP:Anti-GMB-bolestkod mađih; linearni depoziti anti GMB-At duž GMB 2.TIP: bolest imunih komplexa 3.TIP:napoznate, neimunske patogeneze -Javlja se najčešće kod odraslih -Svetlosni mikroskop: proliferacija epiteloidnih ćel.u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nagomilavanjem fibrina; vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. Formiraju se tipični polumeseci -Kod 1.tipa; cirkulišuća At protiv GMB -Kod 2.tipa: depozit IgG i C3 duž GBM (u mezangijumu i perifernim kapilarima) *KLINIČKA SLIKA: 1.brz, progresivan gubitak bubrežne funkcije, mogu mialgije, ↑t°, abdom.bol 2.oligurijaanurija 3.hematurija 4.proteinurija 5.Er cilindri 6.↓ GF *Razlikuje se od Goodpastera, jer nema plućnih krvarenja *Može da se javi i na transplantiranom bubregu *TERAPIJA: -kortikosteroidi (metil-prednisolon= 3-4 ”pulsa” 10-30 mg i.v) -imunosupresivi (ciklofosfamid, azatiprin) -heparin -dijaliza -Ako se sva ova Th primeni pre pojave oligurije, može se zaustaviti progresija bolesti *Prognoza je loša !!!

10. GOODPASTEROV Sy
*Karakterišu ga: 1-plućna krvarenja (hemoptizije, hemoptoje) 2-rapidoprogresivi GN 3-anti-GBM-At *Javlja se kod mlađih muškaraca

*Javlja se na transplantovanom bubregu *Brz porast azotemije i promene elektrolita znak su rapidnoprogresivne bolesti *Terapijaje u kombinaciji: plazmafereza, visoke doze steroida i citostatici *Preognoza je loša !!!

11.ASIMPTOMATSKE ABNORMALNOSTI

MOKR.

Predstavljaju nalaz asimptomatske hematurije ilii proteinurije bez drugih simptoma uz relativno normalnu bubrežnu funkciju 1.ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA (Haemathuria asymptomatica) -mikroskopska -perzistentna -sa proteinurijom -makroskopska -rekurententna -bez proteinurije *Etiologija: glomerulonefritisi, glomerularna skleroza, intersticijalni nefritisi, sistemske bolesti, Sy Alport, TBC bubrega, policistični bubrezi, tumori bubrega, nefrolitijaza *BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija)je jedan od najčešćih uzroka asimptomatske hematurije sa blagom proteinurijom;to je bolest imunih komplexa;izvor Ag je nepoznat (iz GMB ?) -nastaje između 16-35 godine; češće kod muškaraca -može početi makroskopskom hematurijom posle respiratornih infekcija -ponekad se javlja mialgija, dizurične smetnje; bolovi -kasnija proteinurija u mezangijumu se nalaze depoziti IgA, nekad sa C3 često vodi u progresivnu bubr.insuf. (u 20-50% za 20 godina) *Terapija: -Simptomatska Th -kortikosteroidi -plazmafereza 2.ASIMPTOMATSKA (IZOLOVANA) PROTEINURIJA (Proteinuria asymptomatica) -proteinurija >150 mg/24h, a <2 g/24h -Može biti: intermitentna ili perzistentna, ortostatska ili konstantna (zavisno od toga da li se javlja samo u stojećem ili i u stojećem i u ležećem položaju) *Etologija: -tubulointersticijumska nefropatija = TIN (Balkanska endemska nefropatija) -TIN izazvane teškim metalima

-plazmocitom, hemoliza, pankreatitis (proteinurije “prelivanja”) *Ortostatska proteinurija: -proteinurija se javlja posle stajanja ili hoda, a Iščezava posle ležanja -obično je manja od 1,5 g/24h -kod ½ osoba nalaz biopsije je normalan, a kod ostalih se nađe neka glom.bolest -benigne je prirode -Th nije potrebna; pacijenta kontrolisti jednom godišnje

12.NEFROTSKI SINDROM
Je kilnički sindrom koji karakerišu: 1.proteinurija >3,5 g/24h 2.hipoproteinemija sa hipoalbuminemijom 3.edemi 4.hiperlipidemija *ETIOPATOGENEZA: -U osnovi nefrotsko sindroma je povećana propustljivost bubrežnih kapilara u glomerulu 1.PRIMARNI NS: primarne glomerulske bolesti 2.SEKUNDARNI NS: posledica drugih bolesti (SLE, RA, dermatomiozitis, sarkoidoza; razni maligniteti; alergeni; lekovi) *KLINIČKI: 1.NEFROTSKA PROTEINURIJA: >3,5 g/1; 73 ml/24h 2.HIPOPROTEINEMIJA: u korelaciji sa proteinurijom -ukupna proteinemija <50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) -albuminemija <25 g/l (normalno 42-52 g/l) Hipoalbuminemija može nastati i delom zbog proteinurije, delom zbog ↓sinteze u jetri -↓ IgG, IgA i IgM ili su normalni -↓ faktori koagulacije (9, 11, 12), ↑broj Tr i njihova agregacijačeste tromboze -povećani su faktori koagulacije 5, 7, 8 i 10

-bilans Na je negativan 3.EDEMI: nastaju usled obilne proteinurije  hipoalbuminemija  pad onkotskog pritiska  izlazak tečnosti u intersticijum  Usled edema (izlaska tečnosti iz cirkulacije u intersticijum), dolazi do pada volumena cirkulišuće plazme. Aktivira se sistem reninangiotenzin, što vodi retenciji Na i H2O 4.HIPERLIPIDEMIJA: holesterol, fosfolipidi, trigliceridi, lipoproteini plazme (LDL, VLDL; VLDL=vrlo male gustine)=svi oni su povećani -Pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi ka povećanoj sintezi VLDL u jetri -Često postoji ↑lipidurija (u sedimentu urina) *Postoji znak: bledi, testasti edemi oko očiju i drugim delovima, a najizraženiji su ujutro. Hidrotorax, hidroperikard, ascites *KOMPLIKACIJE: -sklonost infekcijama: ↓IgG (tj zbog gubitka proteina koji učestvuju u imunim reakcijama), zbog malnutricije -ateroskleroza, koronarna bolest (zbog hiperlipidemija) -tromboze renalne vene (↑faktori koagulacije 5, 7,8,10) -acc bubrežna insuficijencija (hipovolemija, tromboze) *LABORATORIJA: proteinurija; hijalini, granulirani, masni cilindri; masne kapi, ovalna masna tela; eventualno mikrohematurija *TERAPIJA: -mirovanje -ishrana bogata proteinima (1,5-2 g/kg/dan) i ograničen unos soli -diuretici (furosemid, tiazid, spironolakton) *sa diureticima treba biti obazriv kod hipoalbuminemije (hipovolemija) -Komplikacije se leče na uobičajeni način

13.PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM

1.BOLEST MINIMALNIH PROMENA (Lipidna nekroza) (Nephrosis lipoidalis) Najčešće kod dece od 2-6 godina; dečaci oboljevaju češće *Bolest pokazuje remisije i egzacerbacije; prognoza je dobra i za preživljavanje i za očuvanje bubrežne funkcije *Etiologija: je nepoznata; prati Mb.Hodgkin, insuficijenciju respiratornog centra, morbile *Klinički: pokazuje klasične znake NS: proteinurija, hiperlipidemija, hipoalbuminemija, edemi *Elektronski mikroskop: normalni ili gotovo normalni glomeruli (otuda i naziv bolesti); epitelne ćelije glomerula su izgubile prstenaste nastavke i celom dužinom naležu na površinu glomerularne membrane *Terapija: -prednison (80 mg/dan), per os=dok traje proteinurija, a zatim -dozu smanjiti na 1 mg/kg/dan

-kod rezistentnih: ciklofosfamid ili ciklosporin 2-3 mg/kg; 21 dan -pored ove, sprovoditi i simptomatsku Th 2.MEZANGIOPROLIFERATIVNI GN (Glomerulonephritis mezangioproliferativa) -Mezangijalna proliferacija se može videti u nekim primarnim bolestima glomerula *Idiopatski: IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti *Sekundarni: SLE, Alportov sy, Goodpasterov sy… *Mikroskop: U mezangijumu vidimo umnožena jedra i depozite IgA ili IgM; pretpostavlja se da je u pitanju imunokomplexna bolest *Terapija: isto lečenje kao kod bolesti minimalnih promena *Dijagnoza: proteinurija, mikrohematurija ili slika asimptomatskih mokraćnih abnormalnosti 3.FOKALNA GLOMERULARNA SKLEROZA (Glomeruloneph focalis et segmentalis) Često se nadovezuje na prethodne dve bolesti i druge glomerulske i vaskularne bolesti -može biti posledica chr intersticijalnog nefritisa, sistemskih i malignih bolesti *Patohistološki: fokalne i segmentne promene -subendotelni depoi hijalina -proliferacija mezangijuma -skleroza segmenata glomerula atrofija tubula i fibroza intersticijuma -depoziti IgM i C3 *Klinički: se teško može razlikovati od prethodne dve bolesti -blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje -nekad postoji hipertenzija -fokalna skleroza najpre zahvata juxtamedularne glomerule -hijalini materijal se deponuje subendotelno -na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM *Vodi u chr bubrežnu insuficijenciju *Terapija: je ista kao i za prethodni obik

4.MEMBRANOZNI GN (Glomerulonephritis membranosa) -Difuzno zadebljanje GBM nastaje taloženjem imunih komplexa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih komplexa IN SITU, na prirodne ili usađene Ag -Može biti idiopatska ili sekundarna pojava (kod bolesti veziva, HBV inf., malignih bol.) *Klinički: -proteinurija, Er cilindri u sedimentu

-tromboza v.renalis; hipertenzija i insuficijencija se javljaju kasnije -granulirani subepitelni depoziti imunoglobulina ili C3; -u daljem razvoju GBM daje prema epitelu šiljate produžetke (slika češlja) *Vodi u chr bubrežnu insuficijenciju *Terapija: -Prednison; 1,5-2,0 mg/kg -ako je blaga proteinurija i normalna bubrežna funkcija; kod dece su kontraindikovani KS=samo simptomatska Th 5.MEMBRANO-PROLIFERATIVNI GN (Glomnerulonepritis membranoproliferativa) Primarni ili sekundarni -Prisutni su simptomi NS: uvek proteinurija i hematurija; moguća hiperenzija -hroničnog je toka; prognoza 2.tipa, lošija je nego prognoza 1.tipa -karakterišu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida *TIP 1: -subendotelno raspoređeni depoziti IgG, IgM, C3 -uvećanje mezangijumskog matrixa, koja glomerulima daje lobularan izgled -zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (“tramvajske šine”) *TIP2: - odlaganje tamnih depozita C3 (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM -ostale promene su slične promenama nastalim u tipu 1 *Terapija: -kortikosteroidi -cikolfosfamid -antikoagulansi -antiagregacioni lekovi (indometacin) *Klinički: slika NS u 50%; 30% kao asimptomatska proteinurija; 20% kao acc GN (češće kod 2.tipa)

14.SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM
1.DIJABETSKA NEFROPATIJA
Je jedna od mikroangioparski DM, zajedno sa retinopatijom i neuroptijom -Klinički se definiše kao postojanje perzistentne proteinurije u bolesnika sa dijabetesom i obično je udružena sa retinopatijom i hipertenzijom (u odsustvu urinarne infekcije) -Nefropatija je posledica opšteg poremećaja kapilara koji se javlja kod dijabetičara *Na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1.Difuzna glomerularna skleroza: nakupljanje eozinofilnog matrixa u mezangijumu i zadebljanje GBM 2.Exudativne glomerularne lezije i lezije u vidu kapi u Bowmanovoj kapsuli 3.Promene na krvnim sudovima (hijalinoze), tubulima i intersticijumu *Klinički razlikujemo 3 faze: 1.Neproteinurijska faza=bez simptoma; sa mikrohipoalbuminemijom (zbog pors=asta GF, koji nastaje usled povećanog protoka kroz bubreg) 2.Proteinurijska faza=glavni simptom je proteinurija sa smanjenjem GF; paralelno sa njom razvija se hipertenzija; istovremeno postoji retinopatija i azotemija;. Razvija se nalaz nefrotskog sy. -U prilog dijabetskoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike 3.Terminalna faza: chr bubrežna insuficijencija nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma sa još dodatnih komplikacija DM koje zahvataju druge sisteme *Terapija: lečenje nefrotskog sy, Th hipertenzije, chr bubrežne insuficijencije (hemodijaliza, peritonealna dijaliza); Th DM

2.LUPUS NEFRITIS

-SLE je sistemska bolest imunix komplexa; najčešća je u madih i sredovečnih žena -Ispoljava se na kožI, zglobovima, GIT, CNS, seroze i hematopoeznom sistemu, a -Kada SLE zahvati bubreg može se ispoljiti kao bilo koji od 5 kliničkih sindroma glomerularnih bolesti, ali je najčešćI nefrotski sindrom -Lezije na bubrezima mogu biti fokalne ili difuzne; u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerulskih kapilara -Snižena je GF i postoji hipertenzija -Ponekad je izražen NSchr bubrežna insuficijencija *Terapija: -kortikosteroidi (Prednison) -citostatici (Ciklofosfamid)

3.ALPORTOV SINDROM
je poremećaj koji karakteriše: -gluvoća perceptivnog tipa + hereditarni nefitis -ređe su prisutne očne promene (katarakta); trombocitopenija, hiperlipoproteinemija, cerebralna disfunkcija -Parogeneza je nepoznata -Nasledno je oboljenje; češće oboljevaju muškarci -Poremećaj je u sintezi GBM (pod mikroskopom se vidi mestimično zadebljna i istanjena GBM) i poremećaj u sintezi komponenti bazalne tubulske membrane -Kod dece nefritis, uglavnom ispoljava mikrohematurijom; Nsy je izuzetno redak -Vodi u terminalnu bubrežnu insuficijenciju kod mladih muškaraca -Lečenje je simptomatsko

-plazmafereza

15.Chr GLOMERULONEFRITIS

Obuhvata različite glomerulske bolesti chr toka, koje vode u terminalnu bubrežnu insuf. Primarne lezije mogu biti: -proliferativne -sklerozirajuće -membranozne *KLINIČKI: -Bolest može proticati asimptomatski (čak i do 30 godina, ali u proseku, bez simptoma je oko 15 godina) i otkriva se slučajno nalazom u urinu mikrohematurije ili proteinurije; kada počne, ima sliku acc glomerulonefritisa -permanentna proteinurija -mikrohematurija -hipertenzija -smanjenje GF *Bolest uvek vodi malom, skvrčenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega -Ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije, a ponekad se otkrije tek u fazi terminalne bubrežne insuficijencije, kada se pacijenti jave sa simptomima anemije, uremijske intoxikacije ili hipertenzije *TERAPIJA: -simptomatska -kortikosteroidi i + citostatici  nije odgovarajuća -lečenje hipertenzije (antihipertenzivi + diuretici) -lečenje chr bubrežne insuficijencije (dijetalno i simptska Th; na kraju dijaliza ili transplantacija bubrega) *DIJAGNOZA: -simptomi chr bubrežne insuficijencije: -proteinurije -mikrohematurije -hipertenzija

ovo može upućivati na GN, koji potvrđujemo biopsijom

16.TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE
su bubrežne bolesti kod kojih su primarno zahvaćeni tubuli i intersticijum *Acc oblike karakteriše: -edem intersticijuma sa brojnom ćelijskom infiltracijom -žarišna nekroza tubulskog epitela *Chr oblike karakteriše: -fibroza tubula -atrofija tubula -proširenje tubula -zadebljanje tubulske BM ***Funkcionalna oštećenja bubrega: 1.Deficit proximalnog transporta (hipoK, bikarbonaturija(AK), proteinurija;, aminoadirurije, glikozourije, fosfaturije, glikozourije=proximalna renalna acidoza) 2.Deficit distalnog tubula (acidoza, hiperkalijemija, gubitak Na) 3.Oštećenja medule (gubitak konc.sposobnostipoliurija, nokturija) ***Etiologija: 1.TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2.TIN izazvane lekovima 3.TIN kao psledica metanoličkih poremećaja 4.TIN izazvane imunološkim poremećajima 5.TIN nepoznatog uzroka

17.Acc PIJELONEFRITIS

To je acc infekcija pijelona koja se širi na renalni parenhim. Upalne infiltracije se pružaju od pelvisa, kroz medulu, sve do kortexa; Zahvata tubule i intersticijum jednog ili oba bubrega. *ETIOLOGIJA: -E. coli, proteus, pseudomonas, klebsijela -Steptococcus facalis, Staphilococcus pyogenes, gljivice (aspergilus,kandida,kriptokokus) one najčešće komplikuju bakterijsu upaludijabetičari, imunodeficijencija *PREDISPONIRAJUĆI FAKTORI ZA RAZVOJ INFEKCIJE: -Opstruktivne promene: one mogu biti URO\ENE (brojni zalisci na ureteri, poremećaji u građI mokraćne bešike, dupli ureter) ili STEČENE (kamen, tumor, koagulum); opstruktivnr promene mogu se komplikovati -Kratka uretra kod žena -Poremećeni lokalni odbrambeni faktori sluzokože -Postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog zaliska

-Dg i Th zahvati (cistoskopija, kateterizacija, retrogradna pijelografija) -Chr prostatitis ili adenom prostate, dijabetes melitus, sexualni akt *HISTOLOGIJA: Acc zapaljenjski proces sa izraženim edemom intersticijuma – fokusnog karaktera *KLINIČKI: -simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana -dizurija, polaxurija, pečenje, ↑t°, groznica, mučnina, povraćanje, bol u slabinama, palpatorna osetljivost duž uretera *DIJAGNOZA:-leukocitoza -povišena SE -pozitivna urinokultura >10 na 5. (leukociturija) -proteinurija, hematurija=blaga *TERAPIJA:-antibiotici (amoksicilin, cefalosporini, aminoglikozidi) -obavezan unos minimum 2l tečnosti dnevno -Th traje 2-3 nedelje *KOMPLIKACIJE: najteže su -perirenalni apsces i -renalni apsces ♣ PERIRENALNI APSCES♣ -Nastaje direktnim širenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo -Za razliku od renalnog, perirenalni apsc retko nastaje kao posledica septikemije -Ako pacijent sa acc pijelonefritisom ponovo razvije visoku t, oseti snažan lumbalni bol ili abdominalni, uz opšte simptome, treba posumnjati na perirenalni apsces -Ako je zahvaćen m.psoas, bolesnik oseća manji bol, ako savije tu nogu -Kod nekih apscesa, prilikom palpacije možemo naćI defans trbušnih mm, izravnanje bubrežne lože kod sedećeg položaja, edem i bolnu osetljivost *Rentgen: 1.skolioza prema bolesnoj strani 2.nestanak senke m.psoasa 3.podignuta i fixirana dijafragma *Dijagnoza: Pojava gnoja pri hiruškoj drenažI, poliurija, bakteriurija *Terapija: -drenaža + antibiotici (cefalexin 4x500 + gentamicin 2x80) -kod rezistentnih stafilokoka: meticilin, kloxacilin ♣ RENALNI ARSCES:♣ -Rezultat je hematogene infekcije (septikemije) -Nastaje slivanjem više sitnih apscesa u intersticijumu -ČešćI je kod muškaraca u 2. I 3 deceniji

-U extremnim slučajevima, sav parenhim se pretvara u gnojnu kašu i nastaje pyelonefron -Izazivač je Staphylococcus aureus -Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utiče na perzistiranje infekcije *Klinički: rigor, temperatura, bolovi u slabinama i hipohondrijumu, u lumbalnom delu može se videti izbočenje iznad bubrega *Trapija: -u extremnim slučajevima nefrektomija -inače; drenaža, vankomicin i.v.

18.Chr PIJELONEFRITIS
Jedan je od najčešćih uzroka pojave chr bubrežne insuficijencije -Može nastati kao posledica neadekvatno lečenog acc pijelonefritisa ili kada bakterijska infekcija stalno perzistira (najčešće kod opstrukcije) *HISTOLOGIJA: -Promene u intersticijumu: upala, fibroza, dilatacija, atrofija tubula -Pelvikalixne promene: upala, fibroza, deformacije -Karakteristični su ožiljci kore bubrega i deformacije kalixa ispod tih ožiljaka *PODELA HPN: 1.HPN sa refluxom (refluxna nefropatija) 2.HPN sa opstrukcijom (hronični opstruktivni PN) 3.idiopatski HPN *KLINIČKI: znaci infekcije i znaci tubul.intersticijske nefropatije -neobjašnjive temperature, recidivi urinarnih infekcija, bolovi u slabinama, anemija, mučnina, povraćanje, -blaga proteinurija; perzistentna bakteriurija -↑TA (chr bubrežna insuficijencija), kod 2/3 bolesnika -gubitak koncentracione sposobnostipoliurija, gubitak Na -hipokalcemija, tubularna acidoza; bolovi u kostima i opšti simptomi *DIJAGNOZA: -i.v urografija -smanjeni bubrezi -ožiljci u kori (koji povlače i deformišu čašicu) -scintigrafija *PROGNOZA: -Dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije -Inače, razvija se chr bubrežna insuficijencija *TERAPIJA: -suzbijanje infekcije (antibiotici)

-otklanjanje opstrukcije -lečenje hipertenzije i chr bubrežne insuficijencije (dijaliza)

19.TIN IZAZVANE LEKOVIMA
*Štetno dejsto lekova na bubreg može se ispoljiti: 1.mehanizmom imunske reakcije preosetljivosti 2.direktnim toxičnim dejstvom 3.hemodinamskim promenama -ponekad udruženo deluju svi navedeni mehanizmi *A*Acc HIPERSENZITINI TIN: -Nastaje imunološkom reakcijom -antibiotici: penicilin, rimfampicin, fenidion… -diuretici i drugi lekovi (furosemid, tiazidi…) *Patogeneza: -Ključnu ulogu imaju oštećenja uslovljena imunom reakcijom *Prvi mehanizam je interakcija T-helper ćelija sa ćelijama koje prezentuju Ag -tako se oslobađaju limfokini koji privlače i aktiviraju makrofage, sa oslobađanjem toxičnih proteina koji oštećuju ćeliju *Drugi mahanizam je direktno dejstvo T-ly koji vrše citolizu ćelija tubularnog epitela *Na reakciju preosetljivosti upućuju: -latentni period od uzimanja leka -nezavisnost od veličine doze -eozinofilija *Pretpostavlja se da izvesnu ulogu imaju cirkulišuća At protiv tubularne BM *Klinički: zavisi od leka i imunološke reakcije bolesnika kao prototip navodi se reakcija posle uzimanja metacilina -↑t°, hematurija, proteinurija, eozinofilija -atralgije, limfadenopatija, ospa po telu, lumbalni bolovi -funkcionalne promene: intersticijalni edem i ly infiltracija -oporavak posle ukidanja agresivnog leka brz ; korisni su kortikosteroidi *B*ANALGETSKA NEFROPATIJA -Analgetici: aspirin, fenacetin, paracetamol, kofein -promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima; javljaju se posle vušegodišnje upotrebe leka; -Glavni toxični efekat ima metabolit fenacetina (acetaminofen), koji nastaje u jetri; on se nakuplja u papilama i dovodi do ishemične lezije istih, što za posledicu ima smanjenje regionalne cirkulacije *Klinička slika: glavobolja, anemija, ulkusna bolest, ↑TA, piurija *U sedimentu se može naćI nekrotično tkivo pupila

-Bolest vodi ka chr bubrežnoj insuficijenciji -Smatra se da je analgetska nefropatija samo deo šireg kliničkog sindroma koji zahvata i KVS, GIT, hematološki i skeletni sistem *Terapija: -prestanak uzimanja analgetika -simptomatska Th

20.TIN ZBOG METABOLIČKIH POREMEĆAJA
Izvasni metabolički poremećaji u bubrezima mogu izazvati morfološke promene intersticijuma koje se ispoljavaju različitim kliničkim slikama. *Uratna nefropatija nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima, kada zbog velike doze citostatika nastaje velika produkcija mokraćne kiseline. -Uzrok može biti i nekroza, toplotni udar, epi-status 1)Acc URATNA NEFROPATIJA: -nagla produkcija mokraćne kiseline i hiperurikemija vode brzo u bubrežnu bolest -patološke promene su rezultat stvaranja kristala mokraćne kiseline u tkivu bubrega, što dovodi do opstrukcije -oligurija, anurija, hiperurikemija, ↑kreatinina u serumu -ako se sabirni kanalićI začepe kristalima mokraćne kiseline, dolazi do acc bubrežne insuficijencije *Terapija: povećano davanje tečnosti, alkalizacija urina Na bikarbonatom ili acetazolamidom (inhibitor ugljene anhidraze) 2)Chr URATNA NEFROPATIJA: -Nastaje u stanju prolongirane hiperurikemije kod gihta, -Karakteriše se smanjenjem koncentracione sposobnosti bubrega 3)URATNA NEFOLITIJAZA

21.TIN ZBOG IMUNOLOŠKIH POREMEĆAJA
-CirkulišućI miuni komplexi talože se u vidu zrnastih depozita duž TBM i u intersticijumu (SLE, membranoproliferativni GN) -anti-TBM-At se talože duž same TBM (TIN izazvan lekovima); ↑IgE -I ovde je smanjena koncentraciona sposobnost bubrega

22.IDIOPATSKI TIN BALKANSKA ENDEMSKA NEFROPATIJA

-To je chr TIN i javlja se kod ratara endemskih područja (duž velikih reka: Sava, Dunav, Morava=u YU, Rumuniji, Bugarskoj)
-Bolest ima porodičan karakter, a uzrok je nepoznat (pretpostavlja se da se nalazi u zemljištu i da se u organizam unosi vodom) -Bolesnik živi u endemsom području od rođenja; 15-20 godina -Bolest se sporo razvija; simptomi podsećaju na chr bubrežnu insuficijenciju *Klinički: -malaxalost,anemija,proteinur. ;znaci HBI se dobro podnose,do krajnjeg stadijuma bolesti -bledilo kože sa bakarnom nijansom na licu, dlanovima i tabanima -razvija se chr insuf.bubrega sa uremijskim sindromom -sposobnost koncentrovanja mokraće je smanjena MORFOLOŠKI: veoma smanjeni -česta je pojava Ca bubrega bubrezi, normalnog oblika, bez *Terapija: -hipopreoteinska ishrana znakova kalkuloze -snadbevanje zdravom vodom PATOHISTOLOŠKI: početna atrofija -lečenje chr insuficijencije I segmentna fibroza napreduju

23.Acc BUBREžNA INSUFICIJENCIJA
-Definiše se kao nagli porast kreatinina u serumu, kod osoba sa prethodno zdravim bubrezima ili pacijenata sa stabilnom HBI -ABI je uvek posledica neke druge bolesti, nikada nije bolest sama za sebe -ABI klinički sindrom koji se manifestuje: -naglim smanjenjem protoka kroz bubrege -smanjenjem exkretorne funkcije bubrega koji uzrokuje -porasto azotnih materija u krvi i poremećaj vodeno-elektrolitne rzvnoteže -Naglo zatajivanje bubrežne funkcije -Porast koncentracije kreatinina u serumu -Oligurijaanurija (u 10%); -Postoji podela na oligurični i neoligurični oblik ABI -ABI je potencijalno reverzibilna uz blagovremenu i adekvatnu terapiju
AKUTNA BUBREžNA INSUFICIJENCIJA Je acc popuštanje bubrega sa pojavom anurije I proteinurije 1Oligurija I anurija=zbog arteriolarne vazokonstrikcije  smanjenje GF Cilindri u lumenu tubulaopstrukcija tubulaizlivanje tečnosti u intersticijum bubrega I edemi *Znaci: oligurija, proteinurija, prekomerni porast soli (posebno hiperK=vitalno ugrožava bolesnika); povišeni HISTOLOGIJA: bubrezi uvećani (usled otoka intersticijuma); bled I ishemičan kortex sa tamnom kortikomedularnom spojnicom

RENALNA INSUFICIJENCIJA: 1)Pad GF ispod 20-50% od normalne 2)Azotemija 3)Hipertenzija 4)Anemija

*PODELA ABI:

1.Prerenalna ABI (cirkulatorna)
2.Renalna ABI (parenhimska) 3.Postrenalna ABI (opstruktivna) *ETIOLOGIJA i KLINIČKA SLIKA ABI: 1)PRERENALNA (cirkulatorna) ABI: *Definicija: brzo smanjenje GF kao posledica hipoperfuzije bubrega *Etiologija: (hipovolemija i ↓ efektivnog volumena) *hipovolemija:-gubitak tečn.preko kože i GIT; udar struje, smrzavanje -hemoragije, gubitak tečn.kod opekotina, peritonitisa, pankreatitisa *abnormalna proširenost krvnih sudova: anafilaxa, sepsa, lekovi *nedovoljan MV srca: tamponada, aritmija, infarkt; srčna dekompenzacija *Klinička slika: znaci deficita volumena tečnosti (gubitak TT, ortostatska hipotenzija, tahikardije, odsustvo venskih pulsacija u uspravnom položaju, ne znoje se, koža je suva, sluznice suve i ispucale) pošto je mali efekrtivni volumen u arterijama, prerenalna ABI se može razviti i u stanjima sa porastom volumena (ciroza jetre, insuf.srca, nefrotski sy): nabrekle vene vrata, zastojne promene na plućima, galop komora, ascites, periferni edemi Znaci inicijalne faze ??? 2)RENALNA (parenhimska) ABI: *Definicija: to je stanje smanjene GF zbog poremećaja u samom bubregu (dugo trajanje prerenalnih uzroka) *Etiologija: 1.Acc TUBULSKA NEKROZA ZBOG: -ishemije: šok sepsa, operacija na otvorenom srcu -nefrotoxini: preparati žive, tetraciklini, toxini gljiva -RTG kontrastna sredstva -toxično dejstvo pigmenata: mioglobin u rabdomiozi 2.Acc i TEŠKI GN: -proliferativni GN (Acc poststreptokokni) -rapidnoprogresivni GN -Goodpasterov sy -pijelonefritis 3.Opstrukcija tubula: kristali ureata, plazmocitom, u inkop.transfuziji

4.Vaskularni poremećaji u bubregu: bilateralna stenoza a.renalis, bilateralna renalna venska tromboza *Klinička slika renalne ABI protiče kroz sledeća tri stadijuma: a)RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI - Inicijalna faza -Obuhvata period od početnog dejstva uzročnika, do ispoljene ABI -Nastaje sa početkom ishemije (ili izlaganja nefrotoxinu) i traje do početka oligurije (tj, sve do smanjenja bubrežne funkcije) -U ovoj fazi počinju oštećenja bubrežnih ćelija, pa je ovde najveća mogućnost prevencije daljeg razvoja bolesti -Sa napredovanjem procesa razvijaju se oštećenjat tubula (otok, nekroza), edemi, upala intersticijuma, hemodinamske promene -Smanjenje GF može nastati odmah (npr kod šoka) ili kroz nekoliko dana (izlaganje nefrotoxinu) -Smanjenje diureze ispod 400 ml/24h znak je ulaska u fazu oligurije -treba tražiti uzrok pada Pa urina u aferentnoj arterioli -smanjena GF i stvaranje primarnog urina; najvažnije je pratiti diurezu (oligurija) -u krvi može biti povećan kreatinin i ureja *Mehanizam pada Pa u aff.arterioli: ovaj ↓ Pa, dešava se zbog ↓MVaktivira se simpatikusaktivan renin-angiotenzin-aldosteron (luče se endotelin i vazopresin)↑perifernog otpora↓gubitak soli znojenjemstimuliše se žeđ i retencija H2O i soli. ***Ovo povećanje perifernog otpora kasni 1-2h u odnosu na pad MV, pa se tako obezbeđuje cirkulacija kroz mozak i srce, a GF↓. Tome doprinosi ↓propustljivosti glomerulskih kapilara. ***Da bi se održala GF dolazi do dilatacije aferentne arteriloe i konstrikcije eferentne arteriole. Međutim, u stanju izražene hipoperfuzije, bubrežni odgovori su neadekvatni i javlja se insuficijencija. Sa povećanjem hipoperfuzije bubrega nastaje ishemijska tubulska nekroza=PARENHIMSKA ABI. (Peritubularna kapilarna mreža je slabo prokrvljena, pa zato nastaje ishemija i nekroze tubularnog epitela, pa taj nekrotični ćelijski detritus dovodi do opstrukcije tubula) ***Nekrotični tubuli dovode do vraćanja azotnih materija koje dodatno opstruišu tubul
***Ćelije macula densa registruju porast soli u distalnom tubulu, a potom stimulišu vazokonstrikciju u bubregu, što još više smanjuje bubrežni protok

***DIJAGNOZA:****Kod RENALNOG OBLIKA: -Ako su uzroci prerenalni, onda je zbog duge ishemije došlo do parenhimske ishemične žarišne nekroze i degeneracije tubularnog epitela i to proximalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i ćelijskim detritusom

-Kada su nekrotične i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toxina; promene su često na tipičnim mestima za pojedini toxin. *Renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se i ACC TUBULANA NEKROZA -Za razliku od acc tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka, kod GN, vaskulitisa, opstrukcije i embolije ona je vema česta *Bitan nalaz u urinu je u sedimentu: -u acc tubularnoj nekrozi=prljavo-smeđI cilindri i bubr.epite.ćel.slobodne ili u cilindrima -kod hemoglobinurije=eritrociti i cilindri obojeni Hb -kod pijelonefritisapapilarne nekrozeleukociti -kod opstrukcije=sediment bez formiranih elemenata b)RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE -Traje različito dugo. Kod acc tubularne nekroze traje 10-14 dana. Kod rapido-progresivnog GN, bilatrelalne okluzije a.renalis=traje duže od 4 nedelje -Postoje bubrežna oštećenja koja sprečavaju bubreg da izlučI azotne materije i višak tečnosti; zato mogu nastati komplikacije *Biohemijski: -progresivna azotemija -poremećaj koncentrovanja urina -porast osmot.opterećenja bubrega=+bilans ureje, kreatinina, P i fosfata Intoxikacija vodom: zbog ↑endogene produkcije vode (iz masnih depoa) i kompenzatorno nastalog osećaja žeđi hipoNa i hipoCl su posledica viška H2O, a ne posledica manjka soli ***U ovoj fazi postoji hipervolemija, otoci, porast TT, pacijenti su podbuli -Kako rastu ureja i kreatini u krvi, tako se javljaju: mučnina, gubitak apetita, a u teškim uznapredovalim oblicima, nastaje slika teške uremije (moguće sve do kome) sa multisistemskim ispoljavanjem: 1.Acc uremija: -Kod pacijenata koji nemaju pojačan metabolizam, dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l, a kreatinina 45-90 mmol/l -BITNO !!! -Kod pojačanog katabolizma (sepsa, visoka T, traume, opekotine) dnevni porast može biti i 5 puta veći 2.porast koncentracije K za 0,3-0,5 mmol/lzbog ↓lučenja urinom i oslobađanja K iz ćelija glomerula

3.Hiperfosfatemia (1,9-2,6 mmol/l)zbog kontinuiranog oslobađanja iz tkiva 4.Hipokalcemija (1,5-2,2 mmol/l); MAGNEZIJUM ↑(0,8-1,2 mmol/l) 5.Bikarbonati krvi dnevno opadaju za 1,0-2,0 mmol/l 6.Hematokrit ↓, leukocitoza, trombocitopenija (hemoragije): 7.Anorexia, mučnina, bolovi u stomaku, povraćanje, ileus, GIT krvarenje 8.Pospanost, konfuzija, promene ponašanja, dezorijentacija, mioklonusi 9.Infekcije=odgovorne ze 2/3 smrtnih ishoda ! Moguća je metabolička 10.Aritmije, ↑TA, srčana insuficijencijaKVSplućna kongestija *Napomena:exitus lethalis je najčešćI u ovom razdobljuacidoza, jer bubrezi ne mogu da c)RAZDOBLJE DIUREZE: eliminišu sve -Nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze,nevolatne kiseline. što govori za oporavak GF. Diureza može porasti na 3-5 litra/dan i višeIspoljava se kroz: -Funkcija bubrega se popravlja spontano kroz 10-16 dana=kod oliguričnih; a kroz 5-6 dana kod neoliguričnih pacijenata sa ABI -Oporavak počinje kada se obnove oštećene bubrežne ćelije, kada se rastvore bubrežni cilindri i kada se uspostavi normalna perfuzija u bubregu -Volumen urina raste, a u krvi se smanjuje koncentracija uree i kreatinina -Ponekad se viđa poliurija (3-6 l/24h urina), ona nastaje, uglavnom zbog neadekvatnog unosa tečnosti u ovoj fazi; Pošto u početku poliurije, ni glomeruli, ni tubuli nisu potpuno funkcionalno sposobni, ova velika diureza predstavlja novu opasnost zbog mogućih nekontolisanih gubitaka soli i H2O. -Uopšte, pojačana diureza u ovoj fazi je rizična (a ne samo poliurija, koja se mne mora obavezno javiti) -Ovde je još uvek ograničen kapacitet nefrona za resorpciju Na i za odgovor na ADH; kasnije se sve funkcije normalizuju, osim što duže ostaje prisutno smanjenje sposobnosti koncentrovanja urina

-U većem broju slučajeva, ishod je povoljan i funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle početka poliurije, a oporavak je potpun.
-U manje povoljnom slučaju, uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili delimičnog oporavka. -I u ovoj fazi moguć je letalni ishod !!! 3.POSTRENALNA (opstruktivna) ABI: *Definicija: *Etiologija: poremećaji na sledećim nivoima: 1.Pelvis i uretra: -intrauretralni (kamenci, koagulumi),

-striktura stenoza), sudovi) 2.Bešika:

(RBC,

operacije,

kongenitalna

-spoljašnja kompresija (tumor, aberantni krvni -opstrukcija (tumor, kalkulusi, hipertrofija prostate)

-neadekvatna (neuropatije, antiholinergici)

kontraktilnost

3.Uretra: striktura, trauma *Klinički:Poremećaj eliminacije samo jednog bubrega ne daje veće promene u sastavu EC tečnosti, zbog funkcijske kompenzacije drugog bubrega. Potpuna anurija ukazuje na bilateralnu opstruktivnu ABI. -Veličina postojeće diureze zavisiće od uzroka opstrukcije. Progresivne atrofične promene i promene sistema mokraće nastaju nekoliko sedmica nakon opstrukcije.

*DIJAGNOZA ABI: klinička slika, laboratorija, RTG, CT, NMR, biopsija bubrega 1Prerenalna ABI: anamneza o nedavnom gubitku tečnosti; znaci dehidratacije (vidi ranije); gubitak TT; Na u urinu < 20 mmol/l 2Renalna ABI: oligurija; acc azotemija; Na u urinu > 50 mmol/l 3Postrenalna ABI: kompenzatorna anurija; anemneza; nalaz uvećane i bolne bešike i prostate -DifDg: KOD ABI=brz porast azotemije; bez morfoloških promena (naizgled) KOD HBI=azotemija u prošlosti; obostrano smanj bubr na EHU,anemija *TERAPIJA ABI: 1.Isključiti sve pre i postrenalne uzroke

-Kod prerenalnog oblika ABI sprovesti rehidrataciju -Kod postrenalne opstruktivne etiologije, najpre staviti katerter ili nefrostomu, a kasnije trajno – hiruški otkloniti opstrukciju
2.Konzervativna Th: -bilans vode i soli -očuvati diurezu -podesiti ishranu -korigovati lekove -sanirati koplikacije 3.Aktivno lečenje ABI (sistemskih manifestacija): -kongesitvna slabost srca i hipertenzija (kardiotonici, diuretici)

-anemije -prevencija infekcija (nega usta, kože, izbećI kateter, AB širokog spektra) 1.Inicijalna faza: *Hipovolemija je čest uzrok ABI, zato se sprovodi: -rehidratacija: 300-500 ml izotoničnog fiziološkog rastvora (ili krv, kod hemoragija) -Furosemid i manitol (diuretici)povećavaju protok kroz bubregesprečavaju prelazak oligurične u anuričnu ABI *Ako je uzrok ABI neki drugi, onda sprovesti Th tog osnovnog oboljenja 2.Faza oligurije: cilj terapije je održanje adekvatnog bilansa tečnosti: -Th hiperK: ograničiti unos K; ako kalijemija dostigne 7 mmol/l, treba dati 40 i.j kristalnog insulina i 1 litar 10% Gly i.v -korekcija metaboličke acidoze. Progresivna metabolička acidoza ugrožava život, zato, ako bikarbonati padnu ispod 15 mmol/l, daje se NaHCO3 i.v = oprezno i polako!!! (Zbog potenciranja ćelijske acidoze u CNS-u). U toku 24h bikarbonate treba najviše povećavati za 5 mmol/l. Ako tokom ovo izazovemo alkalozu dolazi do pada Ca i tetanije -Th simptoma uremije (po sistemima) -optimizacija unosa proteina i kalorija -prevencija infekcije

-dijaliza u ozbiljnim slučajevima. Hemodijaliza i peritonealna dijaliza indikovane su kada je dnevni porast ureje na stopi 8,3 mmol/l; a kreatinina po stopi 283 mmol/l. Bolje je požuriti, nego zakasniti !!!
3.Faza diureze: Voditi računa da se ne pojavi hipoK (zbog povećane eliminacije vode i soli); može biti prisutna i hipoMg *Prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava: -diuretici (Lasix iv; 100-400 mg; 5-20 amp) -ograničiti unos vode i soli (10-15 mlH2O/dan/kg) -visokoenergetska ishrana (proteini, šećeri, masti) -ako pacijent ne može da jede, dajemo 20% Gly

24.Chr BUBREžNA INSUFICIJENCIJA
-Je sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjenju glomerulske filtracije (do konačnog stanja sa uremijom), koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine funkcije bubrega. -Bubreg više nije u stanju da održava unutrašnju homeostazu organizma (da održava acido-baznu ravnotežu, da izlučuje soli i H2O,

gubi endokrinu i detoxikološku funkciju); tada je klirens kreatinina oko 30 ml/mij *KARAKTERISTIKE: *HBI karakteriše: -retencija toxičnih uremijskih metabolita (nastalih, uglavnom tokom metabolizma proteina + ↑ureje + ↑mokraćne kiseline + ↑kreatinina + ↑fenola) -promene volumena ECT -promene elektrolitskog sastava ECT -višak ili manjak raznih hormona *ETIOLOGIJA: -svaka bubrežna bolest koja daje propadanje 70% (ostali nefroni kompenzuju oštećenje) svih nefrona -GN, dijabetes, policistični bubrezi, ↑TA, nefroskleroza, pijelonefritis *PATOGENEZA:
PATOGENEZA HBI: ↓ broja nefronakompenzatorna hipertrofija preostalih nefronanjihova skleroza. Zato su u početku ovi pacijenti bez simptoma, sve dok ne propadne više HRONIČNA BUBREžNA INSUFICIJENCIJA Je posledica dugotrajnih bolesti bubrega; stepen insuficijencije zavisi od smanjenja GF Uremija je sy koji obuhvata azotemiju uz prateće kliničke znake Azotemija=porast ureje I kreatinina u krvi; može biti: -Prerenalna (smanjen protok kroz bubrege) -Renalna

1.Primarni poremećaj je ↓GF i retencija toxičnih materija u organizam: azotne materije – ureja 80% (nastaju metabolizmom proteina), fosfati, Na i H2O; mokrać.kis. ↑ -GF je ↑ po svakom nefronu ponaosob, ali je globalno↓ (jer je broj nefrona smanjen) 2.Hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH -višak Na i H2O pojačava lučenje natriuretskog hormona -oba ova hormona igraju ulogu u metabolizmu uremične intoxikacije 3.Ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI -urea -gvanidini -fenoli -kreatinin, kreatin -sukcinil-gvanidin -alifatični i -mokraćna kiselina -mioinozitol aromatični amini 4.Kada u toku razvoja HBI nastane jača glomerularna insuficijencija, uvek sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije. Zato se javlja hiperkalemija i metabolička acidoza 5.Smanjenje produkcije eritropoetinarenelna anemija 6.Smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D, dovodi do smanjene apsorpcije Ca u crevurenalna osteodistrofija

7.Bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormoneraste njihova koncentracija u krvi- PTH, glukagon, gastrin, kalcitonin, natriuretički hormon *KLINIČKI SIMPTOMI i ZNACI: *HBI je u početku asimptomatska, otkriva se u extremnim situacijama, kada oštećeni bubreg nije u stanju da održI homeostazu (prolivi, povraćanje, dijareja, excesivni unos proteina, krvarenje, infekcije) 1.ENDOKRINI SISTEM (pad estrogena): -gubitak libida -ginekomastija -amenoreja -metropatija -sterilitet 2.GIT: -tegobe zbog stomatitisa -anorexia, mučnina -štucanje, dispepsija, dijareja 3.KRV: ↓stvaranje eritropoetina dovodi do ↓eritropoeze -lako zamaranje -krvarenja -infekcije -anemije 4.KOžA: pruritus, potkožni tumor (zbog kalcifikacija), hiperpigmentacija, ekhimoza 5.LOKOMOTORNI SISTEM: -mialgije -osteomijelitis (↓ D), osteodistrofije -atralgije -patološke frakture 6.KVS:-dispneaja, ortopneja -↑TA,kardiomegalija perikarditis -palpitacije, glavobolja -aritmije, galop 7.CNS: -pospanost, gubitak koncentracije -tremor, grčevi -pareze, parestezije, otežan hod -konfuzije, senzorne smetnje 8.OČI:-smetnje vidaslepilo -retinopatija, edem papile -ablacija retine, katarakta 9.RESPIRATORINI SISTEM:-pleuralni bol -pleuralno trenje, azliv -hemoptizije -kalcifikacije *PODELA HBI PREMA PROMENAMA Ccr:

-Razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem Ccr (klirens kreatinina), ali i određivanjem koncentracije kreatinina u serumu Ccrs
-Prema promenama Ccr, razvoj HBI se deli na: 1.Razdoblje smanjene rezerve bubrega:

-Ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona, pa dok njihov broj ne padne na ½, tj dok klirens ne padne na 1ml/s (60ml/min). U ovom razdoblju, bubrežna funkcija i dalje zadovoljava potrebe organizma, ali već postoji sklonost ka retenciji azotnih materija, poremećajima vode i minerala -Promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2.Razdoblje zatajivanja (azotemije): -Klirens endogenog kreatinina iznosi manje od 0,5-0,33 ml/s (3020 ml/min) -Bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane (gubitkom soli i minerala, infekcije, traume, operacije, trudnoća); kasnije - trajno -Poliurija, nokturija, malaxalost, pospanost, glavobolja, impotencija -izražena azotemija -hipoCa, hiperK -hipo Na, hiperP -acidoza -anemija -hipertenzija -Još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima *Sada je moguć prelaz iz HBI u ABI 3.Uremija (završno razdoblje): -Ccr iznosi <0,08 ml/s (5ml/min) -Nastaje pod dejstvom nekog “uremijskog toxina”, za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje MM (300-5000 daltona)=neki polipeptid -Uremijski simptomi su bubrežni i simptomi koji dolaze iz drugih sistema *UREMIJSKI SINDROM čini skup znakova: svrab kože, Kussmailovo disanje (zbog metaboličke acidoze), grčevi i mučnine; GIT simptomi: foetor, gastritis, ileus; KVS simptomi: uremijski perikarditis; neurološki simptomi: periferne neuropatije; psihičke promene: anxioznost, agitacija 4.Razdoblje terminalne uremije -Ccr iznosi < 5 ml/min -izražena retencija uremičnih toxina -vrlo izraženi znaci uremije od strane svih sistema -ugrožen je život bolesnika -jedina terapija je dijaliza *ETIOLOGIJA: *-anomalije bubrega, veziko-uretralni reflux *-giht, oxaloza, cistinoza -opstruktivna nefropatija -maligna hipertenzija -dijabetična nefropatija -Goodpasterov sy *-policistična bolest bubrega -SLE *-bilateralna kortikalna nekroza -endemska nefropatija

*DIJAGNOZA: -klinička slika arteriografija -biohemijske analize (Ccr, Crs, elektroliti) -porast azotni materija u krvi (kreatinin) (ph) -RTG (i.v urografija, ratrogradna pijelografija)

-CT, ultrazvuk, renalna -biposija -metabolička acidoza

-uvek proteinurija

*TERAPIJA IMA ZA CILJ: 1.održavanje funkcije preostalih nefrona 2.prevencija = Th osnovne bolesti 3.konzervativna Th = -korekcija A-B dizbalansa -lečenje hipertenzije -terapija infekcija 4.aktivno lečenje HBI= dijaliza, peritonealna dijaliza 5.transplantacija *Indikacije za hemodijalizu: Ccr 3-5, velike hiperK koje se ne mogu regulisati, neregulisana hipertenzija, porast kreatinina, metabolička acidoza *U 1.FAZI: nije potrebna specifična Th; samo Th osnovne bolesti bubrega i hipertenzije *U 2.FAZI: -smanjiti unos proteina (jer tako ↓njihove razgradne produkte) -Th hipertenziije i Th osnovne bolesti *U 3.FAZI:-restrikcija unosa proteina -unos H2O i Na (meriti TT, ako ima edeme smanjiti unos Na) -unos K: hiperK (diuretici koji štede K); češća je=↓ unos K, diuretici Henl.petlje; hipoK (polovi, povraćanje, tubulski poremećaji)=nadoknada K *Th acidoze: ograničiti unos proteina; bikarbonati *Th fosfo-kalcemičnog disbalansa: hipoCa=Ca poe os ili i.v; hiperP=GIT adsorberi P *Th hipertenzije: beta-blokatori, ACE inhibitori, Ca blokatori, periferni vazodilatatori *Th anemija: preparati Fe, folna kiselina, vitamin B12 *Th infekcija: AB koji nisu nefrotoxični (penicilin i cefalosporini 3.generacije) Kontraindikovani AB: aminoglikozidi, tetraciklini, uroantiseptici

25.NEFROLITIJAZA

*NEFROLITIJAZA: prisustvo kamenaca u bubrežnoj čašici i karlicama *NEFROKALCINOZA: taloženje Ca soli u bibrežnom tkivu na mestima prethodnih zapaljenja ili degenerativnih promena; bolest je česta kod sindroma gde postoji izražena hiperkalciurija *ETIOLOGIJA:

1.↑Ca: hiperparatireoidizam, hipervitaminoza D, dextrukcija kostiju 2.OXALATI POVEĆANI: valiki unos oxalata (spanać, peršun). Bolesti ileuma 3.MOKRAĆNA KISELINA POVEĆANA:giht, mijeloproliferativne bol, citistatici 4.HIPOCIRTATURIJA: citrati sprečavaju kristalizaciju Ca 5.HIPOMAGNEZIURIJA: Mg sprečava kristalizaciju oxalata *BITNI su još i povećanje konc sastojaka urina i unos vode (urikozurije, delićI nekrotičnog tkiva, bakterije=bitno za formirannje jezgra) *SASTAV i GRA\A BUBREžNIH KAMENOVA: *Ca-fosfat i Ca-oxalat = 75-85% *NH4MgPO4 = 15% (struvir) *Mokraćna kiselina = 5% *Cistin = 1% -Svi bubrežni kamenovi sastoje se od jezgra (matrixa) koje je građeno od ostataka razgrađenih ćelija i imunoproteina koje luče ćelije distalnih i sabirnih kanalića. Oko ovog jezgra talože se kristali pomenutih jedinjenja -Osnova stvaranja kamenaca je prezasićenost urina nekim jedinjenjima koja mogu da kristalizuju. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala: Ca-fosfatni kamenoviinhibitor je pirosulfat Ca-oxalatni kamenoviinhibitor je kiseli polisaharid *KLINIČKA SLIKA: *Klinički, nefrolitijazu možemo podeliti na: 1.Pojedinačni kamenci najčešće građeni od Ca soli; Sa mesta stvaranja često se pokreću niz mokraćne puteve i izazivaju klasičnu sliku RENALNE KOLIKE=Sy PROLASKA KAMENCA -Bol počinje u bubrežnoj ložI, a ponekad i u projekciji uretera i mokraćne bešike u toku 1-2 sata bol se pojačava do max, a praćen mučninom i povraćanjem. U max bol može trajati više sati i biti neizmerno jak. -Ako se kamen pomera niz ureter, bol se iz bubrežne lože kreće napred i širi ka ingvinumu i spoljnim genitalijama. Takvo kretanje bola značI da je kamen stigao u donju 1/3 ili do ureterovezikalnog dela uretera Ako se bol ne pomera, onda se ne može prema mestu početka bola odrediti mesto opstrukcije -Kada se kamen kreće, redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA -Kamen u zidu mokraćne bešike, daje simptome koji liče na simptome urinarne infekcije, a to su: polaxiurija, dizurija, strangurija… -Ako se kamen ne kreće, postoje mukli bolovi u bubrežnim ložama i rekurentne infekcije -Acc obostrana opstrukcija može dovesti do ABI -Pojedinačni kamenci mogu prolaziti asimptomatski

2.Izliveni (koraliformni) kamenci struvit, mokraćna kiselina, cistin -To su veliki, razgranati kamenci, koji ispunjavaju šupline pijelona i kalixa -češće izizivaju MUKLE BOLOVE, nego tipične kolike -česte su infekcije, hematurije, piurije 3.Papilarna nefrokalcinoza: -najčešće je asimptomatska -Klinički se javi kad se deo taloga otkačI sa papile, tada nastaje kolika 4.Kristalurija (mulj, pesak) je povećano stvaranje kristala i to je znak prezasićenosti urina -Mokraća je zamućena (mulj, pesak) *DIJAGNOZA: -anamneza -laboratorija -i.v urografija -hematurija, klinička slika -pregled urina (Ca, P, kreatinin, mokraćna kiselina) -ph mokraće (ph<7=kamen mokraćne kiseline i oxalata) (ph>7=struvit, fosfati) *KOMPLIKACIJE: -hidronefroze (zastoj urina zbog začepljenja puta kamenom) i infekcije *TERAPIJA: -Kamen do 5 mm: -velike količine tečnosti (>2,5 litra/dan) -diuretici (Lasix) -spazmolitici (Buscopan) protiv bolova=Petidin (Petantin) 25 mg i.m -Kamen >5mm koji dovodi do opstrukcije i infekcije, odstranjuje se hiruški posle uklanjanja kamena, novi se javlja za 2-3 godine *KAMENCI KOD IDIOPATSKE HIPERKALCURIJE: -Postoji normokalcemija, a izražena hiperkalciurija >750 mg/24h -Uzrok je ↑apsorpcija u crevu, a ↓ reapsorpcija u tubulima izbaciti Ca iz hrane (mleko) tiazidni diuretici smanjiti unos oxalata (zeleno povrće, čokolada, pivo, coca-cola) *KAMENCI KOD HIPERURIKOZURIJE: -ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) -alopurinol; 200 mg/dan *KAMENCI KOD PRIMARNOG HIPERPARATIREOIDIZMA: -građeni su od Ca-fosfata i oxalata -Th je hiruška *KAMENCI KOD HIPEROXALURIJE:

-hereditarni poremećaj: vitamin B6 (piridoxin) hrana sa manje oxalata i mesa CaCO3 ili holestiramin *KAMENCI KOD CISTINURIJE: -nasledni poremećaj cistin je rastvoran do konc oko 300mg/l; -preko te konc dolazi do stvaranja kamenaca Th = D-penicilamin

26.VASKULARNE BOLESTI BUBREGA
PROČITATI SAMO INFORMATIVNO -Vask.bolesti bubrega čine grupu bubrežnih bolesti čija je osnova nedovoljno snadbevanje bubrežnog parenhima krvlju, zbog okluzionih promena na krvnim sudovima -Bubrežni protok iznosi prosečno 1200 ml/min -Smanjenje bubrežnog protoka dovodi do: -smanjenja GF -↑reapsorpcije Na -↑sekrecije renina -hipertenzije 1)STENOZA BUBREžNE ARTERIJE: *Etiologija: ateroskleroza, fibromuskularna displazija zida k.s, vaskulitisi, embolije (kod mitralne stenoze, atrijalne fibrilacije, endokarditisa) *Klinički:RENOVASKULARNA HIPERTENZIJA (RVH) -Ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost regulacijskog bubrežnog sistema renin-angiotenzin-aldosteron “zavistan od renina”. Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se javlja kod chr bubrežnih parenhimskih bolesti, a prate je povećan volumen “zavisna od volumena” -Subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije. Na RVH treba pomisliti kod pacijenata mlađih od 20 godina i starijih od 50 godina, posebno ako je hipertenzija nastala naglo, a porodična anamneza je negativna -Izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam! *Dijagnoza: -šum nad stenotičnom arterijom u epigastrijumu (ponekad) -i.v urogrefija (kašnjenje kontrasta) -scintigrafija -arteriografija (perkutana transfemoralna) -određivanje plazmatske renalne aktivnosti *Terapija: -ACE inhibitori -antagonisti Ca (verapamil, nifedipin) -u kombinaciji sa beta blokatorima (propranolol)I hiruška Th 2)Acc OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE:

-uzrokuje nekrozu parenhima koji isharnjuju pogođeni krvni sudovi -mali infarkt na daje simptome -veliki infarkt=oštar bol u slabinama koji ne popušta, hematurija, ↑t° 3)ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA: Dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na bubrežnim arteriolama A.Benigna nefroangioskleroza: -razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom -u pitanju je hijalna arteroskleroza (zadebljanje zida zbog depozita kolagena i eozinofilnog materijala), što uslovljava suženje lumena i ishemiju -smanjena je sposobnost koncentracije -postoji blaga proteinurija BUBREžNA HIPERTENZIJA: -Th je lečenje hipertenzije 1)PARENHIMSKA BUBREžNA HIPERTENZIJA:

-Prati sve parenhimske bolesti bubrega -Nastaje putem tri osnovna mehanizma: 1.aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema: kod ↓ bubrežnog protoka 2.sniženje depresornih mehanizama: gubitak parenhima 3.zadržavanje Na I vode: Acc GN, ABI, u dijalizi B.Maligna nefroangioskleroza: 2)RENOVASKULARNA BUBREžNA HIPERTENZIJA: -javlja se kod maligne hipertenzijeokluzijom glavnih renalnih arterija I njihovih grana -Uzrokovana kao dramatična komplikacija

-petehije u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentna arteriola -promene dovode do atrofije i infarkta bubrega -hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje, poremećaj senzorijuma, smetnje vida, grčevi) -dijastolni Pa>17,3 kPa (130 mmHg) -u urinu postoji proteinurija i hematurija -brz porast serumskog kreatinina -Th hipertenzije 4)TROMBOZA BUBREžNE VENE: *Etiologija: trauma, prodor hipernefrona u bubrežnu venu, teške dehidratacije, nefrotski sy (membranozni GN) -kod nagle tromboze dolazi do gubitka funkcije, a kod postepene, uz dobar razvoj kolaterala, razvija se nefrotski sindrom -acc tromboza=lumbalni bol, ↑t°, hematurija, hemoptizije -postepena tromboza=nefrotski sindrom *Dijagnoza: selektivna flebografija *Terapija:-antikoagulansi (sprečavanje plućne embolije) -operacija=manji uspeh kod acc tromboza 5)HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM se klinički karakteriše:-renalnom insuficijencijom -hemolitičkom anemijom -znaci oštećenja CNS -GIT krvarenja

-u osnovi poremećaja je mikroangioptija, tj DIK *Etiologija: trudnoća, kontraceptivi, infekcije (tifus, parotitis, Gsepsa, infektivna mononukleoza) *Terapija: simptomatska, heparin, plazmafereza, sveža plazma 6)PREEKLAMPSIJA i EKLAMPSIJA ***PREEKLAMPSIJA: je sindrom u trudnoćiu ili 7 dana posle porođaja, a karakteriše se edemima, hipertenzijom, proteinurijom, hiperreflexija ***EKLAMPSIJA: teška hipertenzija, hiperreflexija, konvulzije -najčešće se javlja u 3 tromesečju trudnoće i to kod bolesnica sa nekom bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću -morfološki su u pitanju GLOMERULSKE LEZIJE *Patogeneza: -poremećaj koagulacije -endokrini poremećaji, placentarna ishemija -imunološki mehanizam -povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin 2. *Terapija: mirovanje, antihipertenzivi, pojava neuroloških znakova zahteva prekid trudnoće

27.POLICISTIČNI BUBREZI
-To je urođeni bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojnih cista u tkivu bubrega -Ciste su veličine nekoliko mm do nekoliko cm; ciste rastu i potiskuju bubrežno tkivo, izazivajućI progresivno slabljenje funkcije koje vodi u HBI *ETIOPATOGENEZA:

*Uzroci formiranja cisti mogu biti:
1.opstrukcija tubula uzrokovana porastom intatubularnog Pa 2.formiranje defektne i jako rastegljive BM 3.proliferacija novih ćelija i stvaranje nove BM tubula *PODELA: *Postoje 2 oblika policistične bolesti bubrega: 1.Neonatalni oblik: kod novorođenčeta, brzo se završava letalno; nasleđuje se A-R 2.Adultni oblik:bolest se ispoljava u srednjim godinama; nasleđuje se AD -Primarni poremećaj je u embriogenezi bubrega! -Oba bubrega su uvećana; imaju spongiozan izgled; površina bubrega je neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste; ciste su ispunjene bistrim, retko sukrvičavim sadržajem

-Parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN –Kompresijom nefrona ciste izazivaju intarenalnu opstrukciju -Policistični bubrezi mogu biti udruženi sa cistama u jetri ili pojavom aneurizmi moždanih arterija *KLINIČKA SLIKA: 1.bolovi u slabinama; tup ili probadajućI bol, osećaj težine 2.hematurija, nokturija 3.zbog ugruška krvi ili kamenabubrežne kolike 4.proteinurija <2 g/dan 5.hipertenzija 6.moguća anemija -moguća je i istovremena cistična bolest drugih organa; jetre, slezine, pankreasa, pluća,gonade; aneurizme abdominalnih i cerebralnih arterija *DIJAGNOZA:-scintigrafija -i.v urografija -CT, ultrazvuk *Tok bolesti je spor, tako da može proćI više decenija do nastanka terminalne faze HBI *TERAPIJA: -punkcija cisti ne daje nikakve rezultate -Th rekurentne infekcije -sprečiti opstrukciju -zabrana nefrotoxičnih lekova -Th komplikacija je klasična (hematurija, kolike) -Th HBI je uobičajena

28.TUMORI BUBREGA
a)BENIGNI TUMORI *ADENOM: najčešće asimptomatski; može maligno alterisati *Fibrom, lipom, hemangiom, hamartom=veoma su retki b)MALIGNI TUMORI BUBREGA 1)Ca bubrega = hipernefrom je tumor epitela proximalnih tubula *Klinički: slika nije tipična, postoji: -makrohematurija (asimptomatska) -slabinski bol

-palpabilna tumorska masa -malaxalost, slabljenje -↑t° (osobađanje pirogenih supstanci iz tumora) *Metastaze pluća, mozak, jetra, kosti *Dijagnoza: RTG, i.v urografija, angiografija, CT, ↑SE, trombocitoza, eozinofilija *Terapija: nefrektomija, postoperetivno zračenje i citostatici 2)Nefroblastom (Wilmsov tumor) -20% svih tumora kod dece; veoma je redak kod odraslih -embrionalnog je porekla; to je tumor nezrelog bubrežnog parenhima *Kinička slika: -prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum, abdomen, pluća) -hipertenzija uzrokovana reninom -hematurija *Prognoza je loša i posle nefrektomije !!! c)SEKUNDARNI TUMORI BUBREGA (METASTAZE): Sekundarne mestastatske lezije u bubreg daje: -daje Ca pluća -Ca dojke -maligni melanom

LOKOMOTORNI SISTEM
1.REUMATOIDNI ARTRITIS
je sistemska bolest vezivnog tkiva koja se ispoljava kao simetrični poliartritis, čiji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije, disfunkcije i destrukcije zahvaćenih zglobova.
-Najčešće je zapaljenje u grupi zapaljenjskih reumatskih bolesti. -Osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova), koji deluje destrukrivno na hrskavice i kosti. *ETIOPATOGENEZA: Uzrok RA je još uvek nepoznat; pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo: 1)Infekcije – virusi (Epsten-Bar), bakterije i mikoplazme 2)Genetskih faktora (prisutan je D4 antigen) 3)Promenjen imuni odgovor -Poremećaj imunog odgovora, bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran, ima veoma važnu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za:a)održavanje zapaljenjskog procesa u sinoviji zglobova b)sintezu reumatoidnih faktora -Imunološki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva, pripadaju kombinaciji humuralnog i celularnog imunog odgovora, a to dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti, destruktivnih promenaanflamiranih zglobova -Imunom reakcijom između promenjenih IgG (ag) i reumatoidnih faktora (ag), stvaraju se imuni komplexi koji u sinovijalnoj tečnosti aktiviraju komplement. On privlačI granulocite koji oslobađaju medijatore, a ovi izazivaju zapaljenje. *KLINIČKI: Bolest uglavnom počinje postepeno, pojavom opštih prodromalnih simptoma: malaxalost, zamor, gubitak apetita, mršavljenje i subfebrilnost ♣ PROMENE NA ZGLOBOVIMA: znaci zapaljenja (bol, otok, hiperemija, poremećaj funkcije) na malim zglobovima šaka (metakarpofalangealnim i interfalangealnim), na stopalima (metatarzofalangealni) najpre, a zatim se postepeno može širiti na sve periferne zglobove. -Karakteristična je jutarnja ukočenost = patognomonična je!!! Bol – naročito noću Otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijske tečnosi u zglobnoj kapsuli)

Deformisani su zglobovi koji su zahvaćeni, pa su prsti šaka vretenasti -Zahvatanje tkiva kapsule doprinosi poremećaju funkcije zgloba već u ranoj fazi bolesti. ♣ VANZGLOBNE PROMENE: Oko 25% bolesnika sa ovim artritisom ih ima. One su indikator loše prognoze RA. -Reumatski čvorićI su najčešća manifestacija; mogu se lokalizovati potkožno (na mestima lokalnog pritiska iznad koštanih prominencija), a mogu biti duboki, unutrašnji čvorićI u plućima, srcu, oku. -Splenomegalija, Limfadenopatija -Vaskulitisi: češće se javljaju posle dugog trajanja bolesti, obučno u vreme kada je sinovitis neaktivan -Anemija: zbog nefektivne eritropoeze, deficita Fe, folne kiseline ili vitamina B12 *KOMPLIKACIJE: Amiloidoza, zapaljenje beonjače, pleuritis, leukocitoza

*LABORATORIJA: ↑SE ↑fibrinogena, ↑serumskih globulina ↑C-reaktivnog proteina,↑serumskog amiloida A +reumatoidni faktor u 75% *RENTGEN: 1.STADIJUM:periartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova 2.STADIJUM:suženje zglobnog prostora, erozije i ciste zglobnih površina 3.STADIJUM:destrukcije glavice kosti, subluxacije, fibrozna ankiloza 4.STADIJUM:koštana ankiloza, deformacije kostiju *DIJAGNOZA: Za DG potrebno je najmanje 4 od navedenih kriterijuma, koji traju min 6 nedelja 1.jutarnja ukočenost od najmanje 1h 2.artritis 3 i više zglobova 3.istovremena simetrična zahvaćenost 4.reumatoidni noduli 5.reumatoidni faktor 6.RTG promene *TERAPIJA: 1.Opšte mere: odmor 2.Medikamenti: -simptomatska th = NSAIL -lekovi koji usporavaju bolest: soli zlata, penicilamin, sulfasalazin 3.Fizikalna Th: vežbe, hidroterapija, aplikacija toplote 4.Hiruška terapija: kod teško oštećenih zglobova (artroplastika)

2.SISTEMSKI LUPUS
je hronično autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koža, zglobovi, seroze, bubrezi, hematopoezno tkivo, CNS)
-Mnogo je češćI kod žena (odnos 8:1) između 15-40 godine. *ETIOLOGIJA je multifaktorijalna uz postojanje genske predispozicije za nenormalan imuni odgovor na agense -EGZOGENI FAKTORI: infektivni agensi, sunčanje, lekovi -ENDOGENI FAKTORI: genetski i hormonski (sexualni hormoni – trudnoća) *PATOGENEZA je prototip bolesti imunih komplexa.
GENI SPOLJNI

HORMO NI

FAKTO RI

PROLIFERACIJA B LIMFOCITA

DIFERENCIJACIJA B LIMFOCITA PRODUKCIJA AUTOANTITELA

2.

1.(većI
Formiranje imunih kompleksa sa Ag I njihovo deponovanje u tkiva čime se aktivira sistem komplementa I pokreće zapaljenjski proces

deo) Direktno dejstvo At na odgovarajuće autoantigene ćelijskih membrana (npr. Er ili Tr) I dalja eliminacija tih ćelija

Ć *KLINIČKI: Početak bolesti može biti akutan ili hroničan sa opštim znacima (↑t°, malaxalost) 1)ZGLOBNO – MIŠIĆNI SIMPTOMI: Bolovi u zglobovima, atralgije; promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. Mialgije su ređe. 2)KOŽNE PROMENE: Javljaju se u 80% slučajeva. ♥Eritem obraza u obliku leptira je fixirana eritemska ospa, koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti, a u remisiji prolazi bez ožiljka. ♥Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve kože, sa atrofijom, ožiljcima i gubitkom adneksa kože na mestu lezije. Lokalizuju se na fotoexponiranim delovima. ♥Subakutni kožni lupus (lice, torax, extremiteti), manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podsećaju na psorijazu. ♥Raynodov fenomen, vaskulitis (kao vaskularna purpura, kapilarne nekroze vrhova prstiju, chr urtikarija i gangrena prstiju) 3)PLUĆNE PROMENE:

Manifestuju se kao akutni lupusni pneumoniti (febrolnost, kašalj, dispnea, hemoptizije)
4)PROMENE NA SRCU: Perikarditis, vaskulitis koronarnih endokarditis krvnih sudova, miokarditis,

5)BUBREZI: Promene su klinički manifestne u 50% bolesnika. -Proteinurija, hematurija, ↑serumskog kreatinina, -Lupusni GN obuhvata minimalne glomerulske promene, mezangijski GN, difuzni proliferativni GN, skleroza glomerula 6)CNS: Migrena, epilepsija, meningitis, paraplegije, subarahnoidalna krvarenja, pareza i paraliza 3 , 4 , i 5. nerva. 7)KRV: Autoimuna hemolizna anemija (anemija je odraz inflamacije ili je imunološki uslovljena), leukocitopenija, limfocitopenija, autoimuna trobmocitopenija (zbog neefikasne trombopoeze ili destrukcije trombocita), poremećaj u sistemu koagulacije = tromboze⇒oštećenja endotela indukuju tromboze malih arterijskih k.s. (vaskulitisi) 8)GIT: Bol u trbuhu, muka, povraćanje, proliv, pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih k.s.) *LABORATORIJA: ↑SE, ↓ Hb u aktivnoj fazi bolesti, anemija leukocitopenija, trombocitopenija patološki nalaz urina autoantitela ANA su pozitivna (antinukleusna At) određivanje vrednosti serumskog komplementa i njegovih kompnenti *DIJAGNOZA: Dijagnoza se može postaviti ako su prisutna 4 i više kriterijuma koji su navedeni: 1.promene na jagodicama lica 2.dikoidni raš 3.fotosenzitivnost 4.oralni ulkus 5.artritis 6.serozitis 7.bubrežna oboljenja 8.neurološki poremećaji 9.hematološki poremećaji 10.imunološki poremećaji 11.pozitivna ANA

*PROGNOZA: zavisi od lokalizacije i pravovremenog lečenja. Preko 70% obolelih živi duže od 10 godina.

-VodećI uzroci smrti su: infekcije, bubrežna insuficijencija, manifestacije lupusa CNS-a, naročito cerebrovaskularna krvarenja *TERAPIJA: -Blagi oblici SLE leče se NSAIL (salicilati, indometacin…), ako se simptomi ne povlače, u terapiju se uključuju antimalarici -Teški visceralni oblici SLE zahtevaju lečenje visokim dozama glikokortikoida. Dodaju se i imunosupresivni lekovi.

Odmor, pojačana ishrana, stalna kontrola bubrega, krvne slike, zglobova, srca – obavezno ovo sve kod svih pacijenata !!!

3.GIHT (Arthritis urica)
-Predstavlja bolest sa karakterističnim taloženjem kristala mononatrijum – ureata i mokraćne kiseline u tkivima.
-Karakteriše se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije *ETIOPATOGENEZA: *Mokraćna kiselina je poslednji stadijum u metabolizmu purina *Izvori stvaranja mokraćnih kristala kod čoveka: hrana bogata purinima i endogena sinteza purina. *Ne zna se zašto postoji hiperurikemija, niti zašto urati imaju afinitet prema zglobovima. *Istaloženi kristali u zglobu izazivaju zapaljenjsku reakciju koja brzo prolazi (tipa kristalnog artritisa) Kristali su obloženi IgG; fagocituju ih fagociti  tako fagocitovani dolaze u dodir sa lizozomima  prskanje lizozoma  oslobađanje proteolitičkih enzima  upala Kristali razaraju leukocite; putem kristala aktivira se komplement upala ”samu sebe hrani” , jer aktivni granulociti (fagociti) luče laktate, koji snižavaju PH, a to dovodi do nove precipitacije kristala 1.PRIMARNI GIHT: 6 puta je češćI kod muškaraca posle 4.decenije i nastaje zbog urođene greške u metabolizmu purina -Kod žena se javlja u svega 5%, jer su one zaštićene dejstvom estrogena, koji povećava bubrežni klirens mokraćne kiseline 2.SEKUNDARNI GIHT:Nastaje kod mijeloproliferativnih bolesti, u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji, pri uzimanju nekih lekova (salicilati, tiazidi…)

-U svim uvim nabrojanim slučajevima povećana je količina mokraćne kiseline (ili zbog povećAnog stvaranja, ili zbog njenog povećanog eliminisanja)

*KLINIČKI: -Prvi napad počinje iznenada, naglo, obično noću, sa jakim bolovima.

-Artritis je u početku monoartrikularan i prvo je zahvaćen palac na stopalu. Zglob je otečen, zategnute, sjajne kože, crvene boje. Mogu ga pratiti: ↑t°, jeza i grozn. u zglobu.
-Ovo zapaljenje traje 2 nedelje, a onda se na obolelom zglobu vidi deskvamacija kože. Ovo je znak povlačenja upale, koje se dešava, jer u zapaljenju postoji povećana cirkulacija, koja pojačano odstranjuje kristale iz inflamovanih zglobova -Ovo je početak perioda remisije koji je asimptomatski, ali postoji hiperurikemija -SledećI napad gihta obično je provociran alkoholom, gurmanskom hranom (pocebno iznutrice i riba, koji su bogati purinima), posle hiruške intervencije, naglog mršavljenja -Samo mali broj bolesnika nema recidive. Vremenski razmaci između recidiva vremenom postaju sve kraćI, a posle više napada javljaju se TOFUSI – ognjišta istaloženih urata u hrskavici, sinoviji, burzama, tetivama, na dorzumu i prstima šaka, ušnoj školjci (tofusi mogu egzulcerisati, tada se iz njih cedi beličasta masa urata) -Pojava tofusa, obično značI da je giht prešao u chr oblik, kada se vremenom povećava broj zahvaćenih zglobova, a trajanje napada se produžava; dakle, chr oblik podrazumeva tešku gihtnu artropatiju (češće donji extremiteti)  urolitijaza  uratna nefropatija  bubrežna insuficijencija koja vodi do smrti *KOMPLIKACIJE: -Nefrolitijaza taloženja -Bubrežna insuficijencija -Piogeni artritis (bubrežni znaci su posledica

urata u meduli bubrega)

*DIJAGNOZA: -nalaz kristala mono-natrijum-urata u sinovijskoj tečnosti ili tofusima

-klinička slika -laboratorija (urati u krvi i urinu) *DIF.DG: artritisi razne druge etiologije *LABORATORIJA: -hiperurikemija -↑SE -leukocitoza -moguć je porast urata u urinu *UDRUžENE BOLESTI: -gojaznost -arterijska hipertenzija -hiperlipidemija -dijabetes melitus -ateroskleroza *PROGNOZA je loša ako se bolest javi kod mlađih osoba

*TERAPIJA: podrazumeva odvojeno lečenje gihta i Th hiperurikemije Th GIHTA: mora se započeti što ranije -max doze NSAIL (indometacin, fenilbutazon); pošto one dovode do smirenja znakova za nekoliko sati, doze kasnije treba smanjiti -specifičan lek je Kolhicin (u našoj zemlji nije registrovan) -ako je zahvaćen većI zglob: punkcija zgloba, aspiracija sinovijske tečnosti, lokalno dati glikokortikoide -upaljeni zglob treba da miruje Th HIPERURIKEMIJE: koriste se 2 grupe lekova: uroglikozilci i urikosupresori 1)Uroglikozilici (Probenecid) su lekovi koji povećavaju izlučivanje mokraćne kiseline preko bubrega; zato se ne smeju davati bolesnicima koji imaju bubrežnu simptomatologiju 2)Urikosupresori (Alopurinol) su lekovi koji smanjuju stvaranje mokraćne kiseline (blokirajući enzima ksantin-oxidazu) -Lekovi i iz 1. I iz 2.grupe daju se isključivo kada je bolest u remisiji, uz male doze NSAIL, jer se mogu javiti novi napadi artritisa

HIGIJENKSO-DIJETETSKI REžIM: važI za sve bolesnike -dijeta bez purina -smanjiti unos proteina, masti, alkohola -smanjenje telesne težine -povećati unos tečnosti -zabrana malih doza salicilata (uspore eliminaciju mokraćne kiseline) TERAPIJA GIHTA JE DOžIVOTNA !!!

TELESNE TEČNOSTI
1.POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEžE
-Nastaju kao posledica promene koncentracije jona H, mogu se manifestovati kao: *ACIDOZA:↓ph aterijske krvi (<7,35), a ↑konc. H jona EC tečnosti; ili *ALKALOZA:↑ph krvi, a ↓H2 EC tečnosti -Oba poremećaja su posledica respiratornih ili metaboličkih promena, ili udruženo *METABOLIČKA ACIDOZA* Nastaje zbog ↑H u plazmi, usled toga što je u njoj ↓conc.bikarbonata ♣ ETIPATOGENEZA: •poremećaji intermedijarnog metab. (ketoacidoza-dijabetesna, alkoholna, gladovanje) •laktička acidiza: ↑laktati u cirkulrnoj, respiratornoj insuficijenciji •chr.bubrežna insuficijencija: neadekvatna produkcija NH4 u bubrezima •distalna tubulusna acidoza:nemogućnost održanja gradijenta H između krvi i urina •oligurija •gubitak bikarbonata urinom ili preko GIT (prolivi, gubitak pankreasnog soka) ♣KLINIČKI: -Ozbiljnu acidozu prati Kussmalovo disanje (zbog stimulacije respiratornog centra visokom koncentracijom H2). -Hipotenzija i kompenzovana tahikardija (zbog slabljenja funkcije srčano mišIća i periferne dilatacije) ♣LABORATORIJA: ph, PaCO2 i bikarbonati su ↓ ♣TERAPIJA: -lečenje osnovne bolesti -Bikarbonati – oralno kao prašak -Na bikarbonat u težim slučajevima i.v. *METABOLIČKA ALKALOZA* Ovde je ↑konc.bikarbonata u plazmi, ↓konc.H i blago ↑PaCO2. *ETIOPATOGENEZA: -Redukovano izlučivanje bikarbonata: ↓GF, ↓bikarbonati plazme -↑proporcija filtrovanog Na resorbovanog sa karbonatima: ↑sekrecija H iz tubula, ↑oslobađanje Na u distalne nefrone (upotrebom diuretika), hronična respiratorna insuficijencija (visok PaCO2), ↑sekrecija mineralokortikoda, ↓ tubularnih ćelija K

-Klinička stanja su: povraćanje ili aspiracija gastričnog sadržaja, primena diuretika, primarni aldosteronizam, Kušing, Barter sy, sekundarni aldosteronizam

A.POVRAĆANJE

B.DIURETICI

Gubitak K+ Blokirana petlja)

Gubitak H+ Na i Cl

Gubitak reasorpcija Na (Henleova

↓ volumen EC tečnosti prelazak jona u ćeliju H+ ↑renina ↑angiotenzina ↑aldosterona DISTALNI TUBUL ↑reapsorpcija Na kao zamena za azlučeni H ↑Izlučivanje Na u distalni tubul

↑HCO3- u plazmi

METABOLIČKA ALKALOZA

*KLINIČKI: -Alkaloza retko uzrokuje specifične kliničke simptome. -Acc alkaloza može izazvati tetaniju (zbog naglog ↓ konc.Ca, i ↑osobađanja Ach, koji pojačavaju neuromišIćnu nadražljivost) -Apatija, konfuzija i pospanost → teška alkaloza -↓ funkcije bubrega i uremija → izražena dugotrajna alkaloza *TERAPIJA: -Rehidratacija – regulacija volumena tečnosti ako bubrezi nisu oboleli -regulacija K, Ca, Na -hloridi u vidu infuzija

2.TELESNE TEČNOSTI
-Količina vode u telu zavisi od: -uzrasta (mlađI=više vode), -pola (muškarci više) -količine masnog tkiva -Podela vode: ICT: 40% K, Mg, sulfati, fosfati, proteini ECT: intravaskularna 5% -intersticijalna -u kostima -transćelijska (serozne opne) -voda GITa, znojnih i polnih žlezda, očna vodica -Potrebe za vodom: 2l/m2/dan -Odojče ima najveću potrebu, zbog veće površine tela 130-150 ml/kg -Do 10.godine = 50-70 ml/kg, a posle 30-40ml/kg -U organizmu se stvara i metabolička voda, a najviše od razgradnje kosti -Fiziološki gubici vode: 1)Respiratio insensibilis 45% (koža i pluća) 2)Diureza 50% 3)Stolica 5%

3.REGULACIJA METABOLIZMA H2O i SOLI
*1*HIOPOVOLEMIJA ↑osmolalnost krvi hipotenzija karotide simpatikus

centar za žeđ angiotenzin ↑

ADH↑

renin

reapsorpcija Na i H2O *2*HIPERVOLEMIJA: ADH ↓ ALDOSTERON↓ ↑GF ↑natriureza atrijalni natriuretski peptid RENININ ↓

(sintetiše se u pretkomorama srca, a stimulus je njihovo rastezanje) *3*HIPONATREMIJA: <130 -Normalne vrednosti su 130-150 mmol/l ECT. -Održava osmolalnost plazme -Etiologija: 1)HIPOTOMIČNA HIPONATREMIJA: ♠Smanjen efektivni volumen plazme: -primena diuretika -dijareja, povraćanje -krvarenje, opekotine -ascit, ileus, peritonitis, ciroza jetre, nefrotski edemi (gubitak tečnosti u drugi prostor -miokardna insuficijencija -adrenalna insuficijencija (↓ aldosteron) -cistična fibroza ♠Normalan efektivni volumen plazme: -veliki unos vode -neadekvatna sekrecija ADH (tumor mozga, povrede) -lekovi (morfin, barbiturati) ♠Povećan efektivni volumen plazme: -kongestivna insuficijencija srca -acc i terminalna insuficijencija bubrega 2)PSEUDOHIPONATREMIJA: -hiperlipidemija (diabetes melitus) -hiperproteinemija (plazmocitom) -infuzija hipertone gly ili manitola (gubi se H2O iz plazme, pa se Na prividno ↓) -Simptomi: ↓osmotski Pa u krvi i voda iz ECT ulazi u ICT, naročito u mozak; Nastaje edem neurona ⇒ glavobolja, letargija, konvulzije, koma -Reverzibilna je ako se reaguje na vreme -Th: 3% NaCl *4*HIPERNATREMIJA: >150 -Etiologija: 1)gubitak vode bez Na⇒znojenje, febrolnost, hiperpnea, opekotine 2)bubrezi⇒osmotska diureza, diabetes insipidus, diuretici 3)GIT⇒dijareja, povraćanje, fistula + znojenje ili febrilnost 4)hipotalamus⇒hipodipsija, komatozni na hiperosmolalnoj ishrani 5)prelaz vode u ICT⇒konvulzije, ↑ICT osmolalnost 6)jatrogeno⇒davanje mnogo Na

-Simptomi: Zbog ↑osmolalnosti plazme, voda iz ICT prelazi u ECT → dehidratacija ćelija → žeđ, lučI se ADH. Slabost, pospanost, razdražljivost, konvulzije, koma. Moguće krvarenje u CNS, periferni edemi, plućni edem -Terapija: Gly 5% + NaCl 0,9% = 5:1 *5*HIPOKALEMIJA: normalno 3,5-4,5 mmol/l (odrasli 4,5-5.5 mmol/l) -Etiologija: 1)EXTRARENALNA: 2)RENALNA: -GIT gubici (proliv, sukcija, adenom) -renalna tubularna acidoza -alkaloza -dijabetična ketoacidoza -nedovoljan unos -kong.hloridoreja -porodična -kong.adrenalna hiperplazija -Kušingova bolest -Simptomi: palalitički ileus, slabost i umor mišIća, može da dovede do respiratorne paralize, aritmije srca. EKG: ST snižen, T zaravnjen -Terapija: 7,45% KCl, 2-4mmol/kg/dan (u teškim oblicima daje se i.v sa gly (40mmol/l)) *6*HIPERKALEMIJA:-Daje bradikardiju -Etiologija: 1)PSEUDOHIPERKALEMIJA: -pojačana hemoliza -ishemije -trombocitoza i leukocitoza 2)REDISTRIBUCIJA K IZ ICT u ECT: -acidoza -hiperglikemija -intoxikacija digitalisom 3)RENALNA: -hipoaldosteronizam -transplantacija bubrega -bubrežna insuficijencija (oligurija) -diuretici koji štede K -Simptomi hiperkalijemije: remeti srčanu sprovodnost, visok T talas, produžen PR. Može doćI do ventrikularne fibrilacije. Parestezije, mlitave paralize mišIća -Terapija: *Ca glukonat 10% (dajemo da bi poboljšali kontraktilnost) *Gly + insulin→vode K u ICT

4.METABOLIČKA ACIDOZA

-Nizak ph arterijske krvi, ↑H, ↓HCO3-, kompenzatorna hiperventilacija -Povećanje H u plazmi dovodi do: *H ulazi u ICT, a izlazi K. U ćeliji se H puferuje proteinima i fosfatima; nastaje hiperkalijemija, ali samo u neorgansikm acidozama. Kod laktacidoze, ketoacidoze, izlaska K nema!

*H stimuliše respiratorni centar→hiperventilacija→eliminacija CO2 *↑ se resorp. HCO3 u proximalnim tubulima i sekrecija H. H se vezuje za NH3 *Anjonska praznina: Na – (HCO3 + Cl) = 10-15mmol/l -Neorganske acidoze menjanu ovaj odnos. H se veže za Cl, puferuje ga HCO3, gubi se, ali ostaje Cl-. Tako se ne menja praznina. Ako se gubi HCO3 bubregom, za svaki izgubljeni HCO3, bubreg zadržava jedan Cl, pa je odnos isti. -Kod organske acidoze H se veže za organski jon i trošI HCO3 bez nadoknade Cl -Podela acidoza prema ovom kriterijumu: 1)HIPERCl ACIDOZA: 2)↑ANJONSKA PRAZNINA (normalna anj.praznina) -laktacidoza -intersticijalni i renalni gubici HCO3 -ketoacidoza -uzimanje NH4Cl -renalna insuf. -renalne tubulske acidoze -trovanje salicilatima -rabdomioliza *ETIOLOGIJA: 1)Nemogućnost izlučivanja H 2)↑stvaranje H i gubitak HCO3 -↓ stvaranje NH3→H nema za šta da se veže -laktacidoza (bubrežna insuf, hipoaldosteronizam) -ketoacidoza -↓ sekrecija H (renalna tubul. nekroza) -trovanje salicilatima,metanolom -GIT gubitak HCO3;prolivi, fistule -renalni gubitak HCO3 -masivna rabdomioliza *SIMPTOMI: -Plućna ventilacija se poveća 4-8 puta, dispnea u mirovanju. -Slabi kontraktilnost srca. Letragije, koma, aritmije srca -Hronična acidoza (renalna insuf. I renalna acidoza) izazivaju usporen rast, razmekšanje skeleta, sekundarni hiperparatireoidizam i rahitis -Kod odojčadi i male dece javljaju se nespecifični simptomi: muka, slabost, mršavljenje, razdražljivost *TERAPIJA: cilj je nadoknada bikarbonata! 8,4% NHCO3 (1ml=1mol) -Davati do dizanja ph na 7,2 da bi se porpavio rad srca -Kod teške acidoze, daje se do 7,2, pa se usporava, da se ne bi smanjila osetljivost respiratornog centra -Ako se serumski HCO3 malo smanji, a ph=7,2 ili više, a osnovna bolest može da se kontroliše (dijareja) bikarbonati se ne daju. -Potrebe u HCO3=TM x 0,3x – BE

BE=bazni eksces=količina tečnosti koju treba dodati da biph bio 7,4 Tokom 8-10h daje se ova količina (prva formula) -Mora se dati K (KCl), jer se sa vraćanje ph, K pomera u ICT

5.RESPIRATORNA ACIDOZA
primarno hipoventilacija→PCO2↑ (hiperkapnija) ph↓ u krvi, ↑H / ↑HCO3 (kompenzatorno) *ETIOLOGIJA: 1)AKUTNA RESPIRATORNA ACIDOZA 1.Opstrukcija disajnih puteva (aspiracija stranog tela ili želudačnog sadržaja) 2.Depresija respiratornog centra (anestezija, povrede, narkotici) 3.Nagla cirk. Insuf. (zastoj srca, edem pluća) 4.Neuromuskularne bolesti (hipoK, mijelitis, miastenija) 5.restriktivne bolesti pluća (pneumotorax, pneumonije) 6.Mehaničke ventilacije 2)HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA 1.Chr opstruktivna bolest pluća 2.Inhibicija respiratornog centra 3.NeuromišIćni defekti (poliomijelitis, multipla skleroza, kifoskolioza) 4.Restriktivne bolesti *SIMPTOMI: glavobolja, poremećaj vida, uznemirenost, tremor, delirijum, somnolencija (narkotično dejstvo povišenog CO2). -Kod hronične postoji renalna kompenzacija, pa su simptomi ređi. -Može da se javi zbog hipoksije, metabolička acidoza koja udruženo sa respiratornom izaziva tešku hipotenziju. *TERAPIJA: -Lečiti osnovnu bolest, obezbediti prohodnost disajnih puteva -U chr održavati oxigenaciju→ne preterivati sa O2→depresija disanja

6.METABOLIČKA ALKALOZA
-Porast ph i HCO3 / kompenzatorna hipoventilacija -Bubrezi pojačano izlučuju HCO3 *ETIOLOGIJA: gubitak H ili povećanje HCO3 1.Uporno povraćanje i nazogastrična sukcija 2.Renalni gubici H kod primene diuretika, višak aldosterona, Kušing 3.Deficit K 4.Preterani unos alkalija (laktati, citrati) 5.Antacidi *SIMPTOMI: -Asimptomatska, češće znaci hipovolemije (slabost mišIća, grčevi, hipotenzija) ili hipoK (poliurija i polidipsija. -Smanjuje se Ca u plazmi i dolazi do tetanije

*TERAPIJA: NADOKNADA k i Cl 0,9% NaCl + 7,45% KCl, CaCl2 dati

7.RESPIRATORNA ALKALOZA
Primarno hiperventilacija - ↓PCO2 / ↑ph , ↓ HCO3 *ETIOLOGIJA: 1.Encefalitis 2.Emocionalni stres 3.Trovanje salicilatima 4.Endotoxična sepsa 5.hepatična insuf. 6.tumori ponsa *SIMPTOMI: Pojačana razdražljivost NS (tetanija), srčane aritmije. Smanjuje se cerebralni protok. *TERAPIJA: Ca-glukonat 10% = za tetaniju Diuretizi koji inhibiraju karboanhidrazueliminacija HCO3 *KOMBINOVANI POREMEĆAJI: respiratorna = metabolička acidoza = najčešće Obično prvo nastaje respiratorna acidozahipoksijekiseline u tkivumetab. acidoza

8.DEHIDRATACIJA i HIPOVOLEMIJA
*ETIOLOGIJA: 1.GUBICI PREKO GITa: -povraćanje u opstrukcijama -dijareje, fistule -nazogastrična sukcija -drenaže i stome #Kod obilnog povraćanja, acc.proliva i drenaže, naglo nastaje hipovolemija kod beba 2.RENALNI GUBICI: -osmotska diureza -adrenalna insuficijencija -nefritis sa gubitkom soli -diuretici -diabetes insipidus 3.GUBICI PREKO KOžE i PLUĆA: -polipnea -febrilnost, konvulzije -opekotine i kožne infekcije -spoljašnja krvarenja 4:NAKUPLJANJE TEČNOSTI U III PROSTORU -ileus -ascites -peritonitis -likvoreja -unutrašnja krvarenja *KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE: POGLEDATI ŠEMU SA POSLEDNJE (15.) STRANE! -Ova normalna kompenzatorna faza može da održI TA normalnim u lakšim stepenima dehidratacije.

-Ako se tečnost i dalje gubi, nastaje DEKOMPENZOVANA FAZA periferna vazokonstrikcija vazodilatacija oligurija srce anurija (insuficijencija bubrega) ↓MV ⇒ TA↓ ↓priliv u hipoksija anaerobna glikoliza u tkivima acidoza

*KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE: Dehidrata Hipovole cija mija

↓M V

↓TA

Simpatikus (kateholami ni)

ADH

Aldostero n venokonstrikc ija ↑priliv u srce

Reapso rpcija vode I
↑MV→↑ TA

hipotalam us hipofiz a

↑rad srca centraliza cija krvotoka na srce I tehikardij a

periferna vazokonstrikci ja reninangiotenzin

ACTH kortizo l ↑glikemija

↓GF
oligurij a

*STEPEN DEHODRATACIJE: 1.LAKA: odojče <5%; starije dete <3% -turgor kože normalan, koža bleda, blago suva, puls i diureza i svest = uredni, fontanela lako uvučena 2.SREDNJA: odojče 5-10%; starije dete 3-6% -turgor snižen, bledosiva i suva koža, fontanela upala, tahikardija, oligurija, somnolencija 3.TEŠKA: odojče >10%; starije dete >6-9%; -turgor jako sniženfenomen nakvašenog platna; koža siva, mramorizovana, jako suva, hladna; akrocijanoza; fontanela jako uvučena; filiforman puls; tahikardija; anurija; moguća koma *VRSTE DEHIDRATACIJE PREMA KOLIČINI Na: 1.IZOTONA DEHIDRATACIJA: -Gubi se voda i Na podjednako (krvarenja, dijareja, povraćanje) -↓ elastičnost kože, postoji letargija ili stupor 2.HIPOTONA DEHIDRATACIJA: -Gubi se više Na nego vode↑ADH, Adisonova bolest -Jako smanjen elastični tonus, česta koma 3.HIPERTONA DEHIDRATACIJA: -Gubi se više vodeznojenje, hipertermija, diabetes insipidus -Testasta koža, razdražljivost, stupor, konvulzije

9.REHIDRATACIJA

♣ 1.ORALNA REHIDRATACIJA: *INDIKACIJE: -prevencija dehidratacije kod acc dijareje -lake i srednje teške dehidratacije -posle duge parenteralne ishrane (kada nema povraćanja ili kome) -opekotine ili posle operacije *GOTOVE MEŠAVINE za oralnu rehidrataciju; sadrže gly i elektrolite: NELIT=svi sastojci se rastvaraju u 1l tečnosti: Na 90mmol/l Cl 80mmol/l Gly 20g/l K 20mmol/l HCO3 30mmol/l OROSAL= ima manje Na i Cl i HCO3 (65, 60, 20, 35, 40, 15za odojče) *PRIMENA: 1.ODOJČE i MALO DETE: *Laka dehidratacija: 50ml/kg rastvora i majčino mleko tokom 6h održavanje = 100ml/kg/24h *Srednje teška dehidratacija: 100mg/kg rastvora tokom 4h sledeća 2h = 50ml/kg majčinog mleka ili vode održavanje = 100ml/kg/24h

2.STARIJA DECA: 2l rastvora tokom 24h (može i više). Daje se frakcionisano, na 5min po 1 kašIčica. Odmah po rehidraciji počinje se sa ishranom. ♣ 2.INTRAVENSKA REHIDRATACIJA: teške dehidratacije povraćanje, koma -Prvo se uradi plan rehidratacije: 1-izmeriti TM pre početka 2-odrediti stepen dehidratacije 3-tip dehidratacije, pa konc.Na 4.stepen poremećaja acido-bazne ravnoteže 5.stanje K u organizmu -Kriterijumi: odojče………….starije dete LAKA  30-50ml/kg……..30ml/kg Srednja  100ml/kg……….60-70ml/kg TeŠka  200ml/kg……….100-150ml/kg

♦ NORMONa DEHIDRATACIJA: 1.URGENTNA FAZA: 1-2h 50ml/kg 10% Gly + 0,9%NaCl 3:1 hipoproteinemija  0,5-0,7g albumina/kg TM acidoza  2-3mmolNaHCO3/kg TM 2.FAZA NADOKNADE: 4-6h 50-60ml/kg TM Gly 5% + NaCl 0,9% 2:1 do 6h dati ½ potrebnog volumena odrediti ph treba da počne diureza 3.FAZA OPORAVKA: 16-18h 100ml/kg TM (ostala ½ planiranog vremena) 7,45% KCl 3-4mmol/kg 4.NASTAVAK: sledećih 24h još 200ml/kg TM

svakodnevno meriti TM pratiti stanje turgora i TA i časovnu diurezu ♦ HIPONa DEHIDRATACIJA: Količina Na koju treba nadoknaditi=(poželjan Na-aktuelni Na) x 0,6 x TM 1.URGENTNA FAZA (1-2h) NaCl 10ml/kg (1ml=0,513mmol Na) do 120mmol/l 2.FAZA NADOKNADE Gly 5% : NaCl 0,9% (1:1) - 300ml (50-60ml/kg) Dalja nadoknada kao kod izotone. Ako postoji acidoza Na se nadoknađuje i NaHCO3 ♦ HIPERTONA DEHIDRATACIJA: Sporo rehidrirati Smanjivati Na 10-15mmol/l/24h Gly 5% : 0,9% NaCl = 5:1. Na 1l rastvora doda se 40mmol/KCl = tokom 48h Ako je Na>200mmol/l  peritonealna dijaliza. Dnevno se daje oko 120ml/kg tečnosti

10.ŠOK
je klinički sindrom koji nastaje zbog insuf. periferne cirkulacije Kod deteta je i manji gubitak volumena opasan!!! *ETIOLOŠKA PODELA: -hipovolemijski -kardiogeni -septički -neurogeni -toxični -anafilaktički *HIPOVOLEMIJSKI ŠOK:

je najčešćI i nastaje zbog dehidratacija. Ima kompenzatornu i dekompenzatornu fazu Koža je hladna, bleda, pa cijanotična Puls je ubrzan i filiforman; TA pada; Disanje je površno; Svest se menja do kome -Kompenzatorni mrhanizmi: *simpatikus, kateholamini *hipotalamushipofizanadbubregkortikosteroidi *ADH, aldosteron, renin-angiotenzin *glukagon *autotransfuzija (iz jetre se metaboliše350ml krvi) centralizacija krvotoka *KARDIOGENI ŠOK:  popuštanje srca→ ↓ TA→ simpatikus to
povećava opterećenje srca

ADH, aldosteron Renin = angiotenzin

vazokonstrikcija zadržavanje vode

*SEPTIČKI ŠOK: Obično G- bakterije oslobađaju toxine (endotoxine) koji dovode do paralize vazomotora paralize vazomotora  vazodilatacije  ↓ TA *OPSTRUKTIVNI ŠOK: Tromboza i masivna embolija  opstrukcija tamponada srca zastoj srca

*ANAFILAKTIČKI ŠOK: Iz mastocita se oslobađaju medijatori  vazodilatacija i ↑ permeabilnosti *TERAPIJA ŠOKA: -horizontalan položaj -održavati prolazne disajne puteve  intubacija -zaustaviti krvarenje -oxigenoterapija -infuzija plazme, krvi ili kristaloida -albumini 1g/kg TM -korekcija acidoze -dopamin 1-5µ g/kg/min  poboljšava mikrocirkulaciju bubrega i diurezu, a u većim dozama pojačava i rad srca -adrenalin (1:10000) 0,05-1µ g/kg TM/min -kasnije se mogu davati vazodilatatori da rasterete srce -antibiotici -antikonvulzivi (ako postoje konvulzije) -kod edema mozga  manitol Ili furosemid

11.ŠOK
-Sindrom šoka karakteriše se acc smanjenjem protoka krvi, neadekvatnom perfuzijom tkiva i nedovoljnim dostavljanjem O2 i esencijalnih supstanci u tkiva i organe. -Kritično smanjenje MV može biti posledica: 1)hipovolemije 2)teškog oštećenja kontraktilne funkcije miokarda 3)opstrukcije vaskularnog korita 4)poremećaja regulacije vaskularnog tonusa sa smanjenjem intravaskularnog protoka -Na bazi hemodinamskog poremećaja izdvajaju se 4 osnovna oblika šoka: 1.hipovolemijski 2.kardiogeni 3.opstruktivni i 4.distributivni *ETIOLOGIJA ŠOKA:

1)HIPOVOLEMIJSKI:
1.hemoragija 2.spoljni gubitak tečnosti ili unutrašnja sekvestracija tečnosti zbog povraćanja, dijareje, dehidratacije, diabetes melitusa, diabetes insipidusa, insuficijencije kore nadbubrega, peritonitisa, pankreatitisa, ascitesa, intestinalne opstrukcije, opekotina 2)KARDIOGENI: 1.miopatski: acc infarkt miokarda, miokarditis 2.posledica mehaničkih oštećenja srca a)regurgitatornih lezija: acc mitralne ili aortne insuf. , rupture septuma b)opstruktivnih lezija: u terminalnom stadijumu aortne ili mitralne stenoze, opstrukcije mitralnog zaliska, pokretnim trombom leve pretkomore 3.posledica aritmija (tahi i bradisaritmija) 3)OPSTRUKTIVNI: -Extrakardijalna opstrukcija cirkulacije: plućna embolija, tamponada srca 4)DISRTIBUTIVNI: -Nastaje kao posledica neadekvatne raspodeleintravenskog volumena krvi, uzrokoavne dilatacijom velikih vena, usled čega se smanji priliv krvi u srce, a nastaje u dole nabrojanim stanjima: 1.septički šok (bakterijska G- sepsa = najčešće !!!) 2.intoxikacija: barbiturati, sedativi, narkotici 3.posledica traume NS: lezija medule spinalis, kranijalna trauma 4.anafilaktički šok

***Faze šoka pri hemoragijskom gubitku volumena: kada je deficit cirkulišućeg volumena mali, kompenzatorni mehanizmi su u stanju da održe adekvatan MV i TA. -Ako zdrava osoba izgubi oko 10% volumenareflexna stimulacija simpatikusa i oslobađanje noradrenalina i adrenalinavazokonstrikcija arteriola i ubrzanje srčane frekvence. -Istovremeno se aktiviraju mehanizmi čiji se efekti ispoljavaju postepeno: sekrecija ADH, aktivacija osovine renin-angiotenzinaldosteron. Rezultati njihovih aktivnosti ogledaju se pored arterijske konstrikcije i u retenciji tečnosti na nivou bubrega i restauraciji intravaskularnog volumena

-Pokretanje neurohumuralnih mehanizama postiže se posredstvom stimulacije baroreceptora u zidu aorte i karotidnih arterija i receptora u zidu srčanih šupljina (DP)
-Kada je gubitak cirkulišućeg volumena većI od 15-25%, dolazi do izraženog pada MV i pored maximalne aktivnosti kompenzatornih mehanizama -Generalizovana venokonstrikcija povećava efektivni cirkulišućI volumen i venski proliv u srce, a snažna konstrikcija arteriola omogućava proporcionalno manji pad TA nego MV -Dolazi do preraspodele krvi prema vitalnim organima (mozak i miokard) i smanjenja protoka kroz kožu, skeletne mišIće i splanhično korito -Posledice redistribucije protoka i snižene simpatičke stimulacije su pojava bledila kože sa hladnim preznojavanjem, oligurije i tahikardije -I pored preraspodele protoka i favorizacije CNS, ipak dolazi do hipoperfuzije mozga i manifestacija=nemir, konfuzije, somnolencija, a u tžim slučajevima, razvija se koma -Nedovoljna perfuzija tomom šoka dovodi do pojave metaboličkih poremećaja: *umesto oxidativnog metabolizma u mitohondrijama (za stvaranje visokoenergetskih fosfata) dolazi do aktivacije anaerobne glikolize, sa energetskog stanovišta, mnogo manje efikasnog procesa (daje 10x manje energije) uz oslobađanje mlečne kiseline. Akumulacija laktatametabolička acidoza -Snažna simpatička kompenzatorna vazokonstrikcija tokom šoka, može dovesti do preterane vazokonstrikcije koja za posledicu ima kritično smanjenje tkivnog protoka i tešku hipoperfuziju organa *u uslovima acidoze može doćI do popuštanja arteriolarne vazokonstrikcije, što uz postojanje venokonstrikcije dovodi do sekvestracije krvi u kapilarnom koritu, povećanja kapilarnog pritiska i transudacije tečnosti extravaskularno;

*sekvestracija krvi u kapilarima i transudacija dovode do smanjenja efektivnog cirkulišućeg volumena, produbljenja hipovolemije i pogoršanja šoka -U uslovima tkivne hipoperfuzije i acidoze, dolazi do poremećaja ćelijskih transportnih membranskih sistemanarušen je integritet izlaska K iz ćelije, lizozomnih enzima i vazoaktinvih jedinjenja; raste koncentarcija slobodnih radikala i proteazalipidna peroxidacija sa fragmentacijom membrana i destrukcijom ćelija -Oslobađanje kinina (bradikinina) i kalikreinavazodilatacija i povećanje permeabilnosti kapilara; oštećenje Tr dovodi do oslobađanja serotonina koji ima bitnu ulogu u nastanku plućnih vaskularnih poremećaja -Povećanje histamina i produkata metabolizma arahidonske kiseline (tromboxana i prostaglandina)poremećaj tonusa i permeabilnosti arteriola i kapilara -Zbog narušene funkcije RES smanjeno je ukalanjanje enzima i vazoaktivnih supstanci iz cirkulacije --Endorfin (endogeni opijat) oslobađa se iz hipofize i dovodi se u vezu sa kasnijom disfunkcijom neuroregulatornih kompenzatornih mehanizama i pojavom paralize vazokonstrikcije u terminalnom stadijumu šoka -Difuzno hipoxično oštećenje ćelija, narušena funkcija organa i oštewćenje mikrovaskularnog korita sa sekvestracijom krvi i transudacijom, razog su ireverzibilnosti šoka i progresivog pogoršanja hipoxičnog oštećenja tkiva *OŠTEĆENJA ORGANA U ŠOKU* *PLUĆA: oštećenja plućnih kapilara usled smanjenog protoka kroz pluća u šoku i osolabađanje vazoaktivnih supstanci praćeno je exudacijom tečnosti, najpre u intersticijum, a kasnije i u alveole -Pneumociti smanjeno sintetišu surfaktant, što doprinosi kolapsu alveola -Protok krvi kroz kolabirane ili tečnošću ispunjene alveole, predstavlja, u funkcionalnom smislu D-L šant, jer se ne obavlja oxigenacija krvi, pa neoxigenisana krv dolazi u LP, a posle i u sistemsku cirkulaciju -Do smanjenja parcijalnog Pa O2 u arterijama dovodi i poremećaj difuzije gasova u plućima zbog edema pluća -Opisani respiratorni poremećaji predstavljaju osnovu ARDS -U početku šoka, zbog hipoxemije i metaboličke acidoze, dolazi do stimulacije respiratornog centra i hiperventilacije -Kasnije, sa pogoršanjem šoka, dolazi do hipovontilacije (zbog zamaranja respiratornih mišIća), što dalje produbljuje hipoxemiju, hiperkapniju i daje pojavu respiratrone acidoze -ARDS je česta komplikacija šoka i značajan razog ireverzibilnosti i smrtnosti šoka

*BUBREZI: zbog potrebe za redistribucijom krvi u šoku, dolazi do značajnog smanjenja protoka kroz bubrege (na nivo 10% normalnog); prolongirana renalna hipoperfuzija može dati acc tubulsku nekrozu i dovesti do razova acc bubrežne insuficijencije *SASTAV KRVI se menja ka intravaskularnoj agregaciji Tr, Er i leu (zbog oslobađanja tromboplastičnih materija i visoke koncentracije kateholamina)povećana viskoznost krvipogoršanje mikrocirkulacijeprobudbljenje tkivne hipoxije; -Intravaskularno aktiviranje koagulacije u toku šoka može dati DIKopstrukcija malih krvnih sudova tromboembolusima, praćena hemoragijamadifuzna oštećenja organa; DIK je bitan razlog letaliteta šoka *GIT: smanjen protok u splanhičnom koritu sa hipoperfuzijom creva može dati erozije i ulceracije sa oštećenjem mukozne barijere creva i prodorom G- bakterijskih produkata u cirkulaciju (posebno sklone starije osobe) *SRCE: značajno se prilagođava u šoku, ali duža hipotenzija sa smanjenjem perfuzionog koronarnog pritiska može dati subendokardnu ishemiju i nekrozu i narušavanjekontarktilne funkcijeto daje dalje smanjenje MV i progresiju pogoršanja hemodinamike *SPECIFIČNI OBLICI ŠOKA* 1.KARDIOGENI ŠOK: -najčešće je posledica obimne nekroze posle acc infarkta miokarda -sa progresijom nekroze dolazi do pogoršanja hemodinamike, a kada nekroza zahvati kritičnih 40% mase LK, ispoljava se sy šoka -oštećenje kantraktilne sposobnosti LK i smanjenje njene distenzibilnosti u dijastolipovećanje Pa punjenja LK u dijastoli -taj povećani Pa se prenosi i na plućne vene i kapilarepovećanje plućnog kapilarnog pritiska preko 18mmHg (uz smanjenje MV) -zbog smanjenja MV dolazi i do hipotenzije (sistolni Pa manji 80mmHg) -oligurija, bleda-hladno preznojena koža i mentalna konfuzija 2.DISTRIBUTIVNI ŠOK: -posledica je neadekvatne preraspodele krvi, koja dovodi do nedovoljnog priliva u srce i malog MV srca -reflexno smanjenje tonusa zida vena (srednjih i velikih vena, uključujućI i v.cavu) dovodi po povećanja venskog rezervoara i akumulacije krvi, uz smanjenje efektivnog cirkulišućeg volumena i smanjenja priliva u srce -najčešće je distributivni šok posledica G- sepse; pod uticajem bakterijskih endotoxinavazodilatacija arteriola i smanjenje sistemske vaskularne rezistencije -zbog kutane arterijske vazodilatacije koža može biti topla, crvena i suva

-kasnije, kada dođe do popušatanja kompenzatornih mehanozama, doćI će i do sekvestracije i transudacije tečnosti, sa tipičnim znacima šoka (bledilo, hladno preznojena koža i hipotermija, konfuzija i oligurija) 3.ANAFILAKTIČKI ŠOK: -posledica je reakcije Ag-At, koja dovodi do oslobađanja vazoaktivnih supstanci iz mastocita i bazofila -brzo dolazi do vazokonstrikcije i povećane permeabilnosti kapilara, sa izraženom transudacijom i extravazacijom plazme i pojavom hipovolemije -pored smanjenja intravaskularnog volumena, do pada MV i UV, dovodi i dilatacija velikih vena (tako da anafilaktički šok predstavlja kombinaciju distributivnog i hipovolemijskog šoka) -KVS poremećaju u anafilaxi prethodi težak respiratorni poremećaj sa brohogenom konstrikcijom i edemom sluzokože disajnih puteva, a često je pridružen i kutani poremećaj u vidu urtikarije *LEČENJE ŠOKA* 1.PRIMARNA TERAPIJA=usmerena na uzrok šoka -trnsfuzija krvi=u hipovolemijskom šoku -agresivno AB=septički šok -fibrinolitici=kardiogeni šok u acc infarktu miokarda 2.SEKUNDARNA TERAPIJA=korekcija poremećaja hemodinamike, popravljanje respiratorne funkcije -ove mere moraju se odmah započeti, čak pre nego što identifikujemo šok -forsirana nadoknada intravaskularnog volumena brzom iv infuzijom -u zavisnosti od vrste deficita, daju se transfuzje krvi, plazma expanderi (koloidni rastvori), glikoza, fiziološki rastvor (kristaloidni rastvori) -davanje vazdilatatora =šok u acc infarktu miokarda -oxigenoterapija (cilj je da parcijalni Pa O2 bude iznad 60mgHg, ali treba izbegavati produženo davanje O2 sa koncentracijama preko 60%, zbog toxičnog dejstva koncentrovanog O2 na plućni parenhim, povećanja permeabolnosti kapilara i pojačane transudacije tečnosti) *KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE: Dehidrata Hipovole cija mija

↓M V

↓TA

↑rad srca centralizacij Simpatikus a (kateholami krvotoka ni) na srce I mozak tehikardija

periferna Aldosteron reninvazokonstrikcija angiotenzin venokonstrikc

ADH

↑priliv u srce

Reapsorpcija vode I

Na⇒

hipotalamus hipofiza kortizo ACTH ↑glikemija

↑MV→↑ TA oligurija

↓GF ↑MV→↑ TA

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->