Anemija (lat = bez krv) pretstavuva namalena koli~ina na hemoglobin vo krvotokot {to doveduva do namalena oksigenacija na tkivata koja

se manifestira kako bledilo, zamor, glavobolka, slabost, anemijata vrtoglavici, ima i simptomi gubewe kako na na zdiv na i tahikardija. koe i na Pokraj za na nedostatok `elezo pridonesuva aglite

dopolnitelni

rani

jazikot

usnite, suvi tenki i kr{livi nokti. Postojat tri glavni pri~ini za nastanuvawe na anemija: - poremetuvawe vo samoto sozdavawe na hemoglobin - poremetuvawe vo sozrevawe na eritrociti - zgolemena razgradba na eritrociti vo periferija Simptomi na anemija se: -zamor - pospanost -slabost - zamor -vrtoglavica -bledilo na ko`ata i mukoznite membrani na usnite, nepcata, konjunktivata, -zgolemena rabota na srceto - tahikardija -~uvstvoto na stud na ekstremiteti, osobeno na racete i -taga i depresija -namaluvanje na seksualnata funkcija -nesonica i namalen apetit nozete

Anemija

patolo{ka

sostojba

koja

se

karakterizira

so

namaluvawe na hemoglobinot, koncentracija i vo poveeto slu~ai brojot na eritrocitite po edinica volumen na krv. Anemija se javuva vo site periodi na ovekoviot `ivot, ne samo vo razli~ni bolesti, no i vo odredeni fiziolo{ki sostojbi, kako to se bremenosta, za vreme na intenziven rast, laktacija. Anemijata mo`e da bide povrzano so pubertetot i menopauza, hormonalni promeni, ishrana, zaboluvawa na digestivniot trakt, crniot drob, bubrezite, malapsorpcija, avtoimuni uslovi, hirurgija i drugi faktori. ^esto, anemijata e nezavisna ili pridru`ena so simptomi na mnogu vnatre{ni bolesti, zarazni i

onkolo{ki bolesti. Op{ti simptomi za site formi na anemija, ~ie pojavuvawe e povrzano so hipoksija se bledilo na ko`ata i mukoznite membrani, palpitacii, Vo vrtoglavica, glavobolka, tinitus, neprijatni senzacii vo srceto, op{ta slabost i zamor. lesnite formi na anemija, op{tite simptomi mo`at da bidat otsutni, bideji se vklu~uvaat kompenzatorni mehanizmi (zgolemuvanje na eritropoezata, aktivirawe na kardiovaskularni i respiratorni sistemi) so {to se obezbeduva fiziolo{ka potreba za tkivata so kislorod. Vo te{ki formi na anemija vo krvta mo`at da se pojavi nenormalna forma na crvenite krvni zrnca. Ponekoga anemijata e Vo nekoi na simptom na bolest koja dolgo vreme ne e zabele`ana. dolgi periodi na anemija mo`at da se zabele`at

slu~ai, anemija se vlo`uva vo tekot na osnovnoto zaboluvawe. Za promeni parenhimskite organi, kako rezultat na degenerativni procesi poradi hroni~na hipooksija. No, ~esto promenite vo funkciite na razli~nite organi i sistemi se znaci na osnovnata bolest. Golemo zna~ewe pri dijagnoza na anemija e laboratorisko ispituvawe na krvta opredeluvawe na koncentracijata na hemoglobinot, crvenite krvni kletki, goleminata i zasitenosta na hemoglobin. morfolo{ka slika Vo site slu~ai na anemijata se bara kompletna na krv so odreden broj na retikulocitite,

trombociti, leukociti. VIDOVI NA ANEMII 1. Hemolitina anemija Hemolitina anemija e golema grupa na bolesti koi se

razlikuvaat vo etiologija, patogeneza, klinika prezentacija, metodi na lekuvanje. Glavniot simptom na hemolitina anemija e

zgolemenoto raspaanje na crvenite krvni kletki i skratuvanje na nivnite ivoti. dena. krvni zrnca @ivotniot vek na eritrocitite e 100 - 120 vo krvta cirkulira kako slobodni Kako rezultat na fiziolokoto raspaanje na crvenite bilirubinot

(nekonjugiran) bilirubin, koj se transportira vo kletkite na crniot drob, kade uestvoto na enzimi e povrzano so glukuronid kiselina. prodira poradi Patoloki od Formiranite kletkite vo bilirubin-glukuronid crniot drob na i olnite (konjugiran) kanali, se

izlauva so olkata zaedno vo crevoto. zgolemena hemoliza destrukcija moe da

Hemolitina anemija nivnata

eritrocitite, preteno

oekuvanoto traenje na ivotot se skratuva za 12 - 14 dena. bide intravaskularna. Intracelularni raspaanje na crvenite krvni zrnca se pojavuva vo kletkite retikulogistiotsitarnoy sistem, glavno vo slezinata, a pridrueno so zgolemuvanje na serumskiot bilirubin besplatno, zgolemena urinarna urobilin so urinata i fecesot, tenee kon sozdavanje na kamenja hemoliza vo olnoto hemoglobinot kese i kanalite. vo So intravaskularna vleguva zgolemena

koliina vo plazmata i urinata se izlauva vo nepromenet ili kako to hemosiderin, koja moe da bide odloen vo vnatrenite organi (hemosiderosis). ili hronina. dve defekti grupi: vo Nizvodno hemoliza moe da bide akutna i se krvni steknati. zrnca. Site hemolitiki anemii moe da se podelat vo nasledna crvenite

Nasledna hemolitina anemija e posledica na razlini genetski

2. Hemoragina anemija Pri Hemoragina anemija se javuva kako rezultat na zaguba na znaajna telesnata koliina praznina. na krv vo nadvorenata pathogenetic sredina vodat ili vo Vodekite podatoci

anemija e namaluvanje vo vkupniot volumen na krv, osobeno vo

negovata cirkulira del, to vodi do hipoksija, pomestuvanja vo kiselina - baznata ramnotea, neramnotea na joni vo kletkite i nadvor od niv. Vo zavisnost od stepenot na gubitok na krv laat akutni i hronini hemoragina anemija. 3. Aplastina anemija Aplastina anemija e sostojba vo koja postoi pancitopenija, vo kombinacija so namalena hematopoeza vo koskenata srcevina. Aplastinata anemija e zabeleana po ingestijata na odredeni lekovi i hemikalii so myelotoxic efekt Pri aplastina i anemija, dozi se na javuvaat znaci hemoliza, na hormoni so so zgolemena scevina slezina, golemi retikulocitoza, stimulacija koskena

glikokortikoidni

avtoimuni pancitopenija.

Limfocitite na granulocitna diferencijacija i zgolemuvanjeto na koskenata brojot na srcevina kaj pacienti so aplastina anemija moe da se mea so kletkite na koskenata sr. Postojat golem broj na opisi na Mono e kletki. pigmentacijata hipoplazija mentalni, na na ili

aplastina anemija izraboteni po akuten hepatitis. brojot aplazija koata, palecot, na na koskenata srcevina matini so i temna

deka edna od priinite za aplastina anemija e namaluvanje na Fankoni anemija se smeta kako sindrom koj se karakterizira so bubrena radius, hipoplazija, mikrocefalija otsustvo ili

ponekoga

seksualna nerazvienost, povee hromozomski abnormalnosti.

Priinata za Fankoni anemija se zaedniki matini kletki, od koi podocna se razvivaat site krvni zrnca. znaci na aplastina anemija se pojavuvaat Posledica na toa e Prvite i 10 pomeu 5 slabo razviena ili nerazvienosta na koskenata srcevina. godina.

Prvite simptomi se slabost i zamor, koj predizvikuva Nedostatok na crveni gi imaat slednite od

namalen broj na crveni krvni kletki. zrnca vo koskenata subkutano srcevina, tkivo.

krvni zrnca, predizvikani od namalenata produkcija crveni krvni pacientite Krvarenjeto simptomi: sistem, krvarenje od nosot, nepcata, vaginata, digestivniot predizvikano Pacientite obino

nedostatokot na krvnite ploki - trombociti.

imaat mnogu niski beli krvni kletki koi se koristat za odbrana, no toa e interesno toa to tie imaat tolku esto bakteriski infekcii. Nedostatok tretiraat taloenje pacienti so na za komplikacii, Pacientite na crveni se krvni na mnogu zrnca krv, na od bledi, i koj i na koata, esto so Kaj se i konjunktivata i nepcata moe da se najdat hematomi. trombociti e povrzan drob transfuzija kako elezo zgolemen vo razni ovie nona

vospalenie rizik sindrom

crniot

(hepatitis) od

teloto

(hemosiderosis). zaboluvanja ili paroksizmalna

leukemija,

mijelodisplastinog hemoglobinurija.

Postojat skeletnite anomalii, i hromozomski nestabilnost to predisponira kaj nekoi pacienti pojava na akutna leukemija.

4. Perniciozna anemija Za prvpat ovoj tip na deficitna anemija Adison ja opial vo 1849 godina, a potoa vo 1872 godina - Biermer, narekuvaji go "progresivni perniciozna (fatalni, perniciozna) anemija.

Priinite za razvojot na ovaa podelat vo dve grupi:

forma na anemija moe da

se

nedovolen vnes na vitamin B 12 vo organizmot so hrana povreda na asimilacija na vitamin B 12 vo teloto Vitamin B 12 (cyanocobalamin) e sodran vo ivotinski proizvodi - meso, jajca, sirenje, crn drob, mleko i bubrezite. tkiva se povrzuva (vo ovoj so protein. pod Cyanocobalamin vlijanie na proteini enzimi). Vo slobodna sostojba vitamin B 12 vo kompleks so glikoprotein se sintetizirani vo eludnikot i vo ovaa forma se apsorbira vo krvta. Nedostatok na vitamin B 12 se javuva kaj lu|e , vegeterijanci koi ne se hranat so hrana od `ivotinsko poteklo. Gastrinite kletki sintetizira glikoprotein so molekularna masa od 50 000-60 000. Vitamin B kompleks i glikoprotein se vrzuva Malo koliestvo na bez vnatreen so specifini receptori na mukozna kletki na sredni i dolniot del na ileum, a potoa vleguva vo krvta. vitamin faktor. B 12 (1%) se apsorbira vo stomakot, sluaj Vo ovie od osloboden

proteolitiki

Rezervi na vitamin B 12 vo teloto se dovolno golemi Toa e, glavno, deponirani vo crniot drob.

(okolu 2 - 5 mg).

Od teloto sekoj den se izlauva vo izmet od okolu 2 - 5 mcg. Nedostatok na vitamin B 12, kako rezultat na povredata i (ili) namaluvanje namaluvanje malapsorpcija na ili negovata prekin apsorpcija na sinteza od moe na B-12 + da se doli faktor na , "vo vnatreen

kompleks

vitamini

glikoprotein

ileum, zgolemena potrouvaka na vitamin" .

Perniciozna predizvikana apsorpcija vnatrenite

anemija od na

najesto na e B12

Megaloblastna

anemija Za na poradi

nedostatok vitaminot

vnatrenite potrebno na

faktori. prisustvoto

faktori.

Prestanuvanje

sekrecija,

atrofija na sluznicata na eludnikot predizvikuva naruuvanje i nedostatok na apsorpcija na vitaminot B12. Priinata za nela~ewe na vnatre{nite faktori se atrofija, gubenje na parietalnite kletki. 6. Anemija poradi deficit na elezo Ovaa grupa na anemija e edna od najestite anemiii, se javuva vo site vozrasni grupi, no najesto vo pubertetot, kaj enite vo reproduktivniot vozrast i kaj nedovolno ishraneti lica. Priinata za Anemija poradi deficit na elezo elezo trakt, (hronina, prolongirani niski krvarenje od E nedostatok na trakt, tumori, gastrina elezo vo vo organizmot koe rezultira so zgolemena zagubata na digestivniot matkata , irevi, pauza hernija, divertikuloza, tumori na digestivniot menstrualni na krvarenja, paroksizmalna (ahlorhidrija, resekcija, nona hemoglobinurija), eludnikot potreba zgolemena malapsorpcija (pubertetot,

otstranuvanje bolest),

celijana

bremenosta, laktacijata) i nedovolen vnes na hrana elezo.

7.Anemii vo hroni~ni bolesti Anemijata kaj hronicnite bolesti e edna od naj~estite anemii, no ima malo klini~ko zna~ewe, za da se dade transfuzija na eritrociti. Anemijata se javuva kaj najgolem broj hronini zaboluvanja kako i hronini infekcii kako to se tuberkuloza, reumatoidni artritis,vaskularni kolageni bolesti, bolesti na jetra, maligni zaboluvanja (karcinomi, limfomi, leukemii i multipli mielom. Glavni osobini na ovie anemii se deka nivoto na hemoglobinot se dvi`i od 70-110 g/l,razni stepeni na hipohromija i hipoferemija poradi golemi rezervi na `elezo vo organizmot. Vekot na eritrocitite e najesto umereno skraten.Hipoferemijata vo ovoj vid na anemii ja prati smaluvanje na celokupna sposobnost na vrzuvanje na `elezo vo plazma (hipm

Sledea
28

stetoskop.info Bolesti Bolesti sistema za varenje (Gastroenterologija) Prethodna Ocenite:

59

(3.22 / 59)

Helicobacter pylori infekcija

Postavljeno: 27.09.2007

Helicobacter pylori (HP) je spiralna bakterija koja je naena na sluznici eluca. Jedina je bakterija koja moe preiveti u izrazito kiselom eludaanom sadraju, s vrlo malo kiseonika, pri temperaturi od 37 C. Osim na eludaanoj sluznici, otkriven je i na ranicama na sluznici usne upljine, u zubnim naslagama, u pljuvaki, a dokazan je i u stolici. H. pylori infekcija je iroko rasprostranjena u svetskoj populaciji i prevalenca se kree od 2050% u razvijenim do 80% u zemljama u razvoju. H. pylori infekcija praena je humoralnim i elijskim imunskim odgovorom. Meutim, organizam domaina ne uspeva da eliminie ovaj mikroorganizam. Jednom nastala H. pylori infekcija, ukoliko se ne lei, perzistira decenijama, verovatno i celog ivota. Karakteristino je da kod veine inficiranih ne dolazi do pojave simptoma oboljenja, dok se kod malog broja razvija simptomatski gastritis, peptika ulkusna bolest, karcinom eluca i MALT limfom.

Nain inficiranja
Nain prenoenja HP infekcije jo nije potpuno istraen. Sva dosadanja saznanja govore u prilog tome da se infekcija prenosi direktno od zaraene osobe na zdravu osobu, i to na tri glavna naina:

eludac - usta, kada iz povraanog sadraja inficirane osobe koji sadri veliku koliinu bakterija, one dospeju u usta zdrave osobe; usta - usta, kada iz usta zaraene osobe bakterija prelazi u usta zdrave osobe; stolica - usta, kada bakterija iz stolice zaraene osobe, prljavim rukama, pree u usta zdrave.

Postoje i naznake nekih drugih puteva zaraze (iz okoline putem vode ili preko maaka, pasa i dr.), ali to jo treba potvrditi detaljnijim istraivanjima. Najbre se zaraze mala deca koja ive u loim socio-ekonomskim uslovima. HP infekcija je najea u dece koji krevet dele sa roditeljima ili drugom decom, u sredinama u kojima majka provae hranu koju daje detetu, ili detetovu cuclu stavlja prethodno sebi u usta. Infekcija je ea i u dece koja su smetena u ustanove razliitog tipa.

Klinika slika ulkusa

Agresivnost bakterije s jedne, i osetljivost domaina s druge strane, verovatno su odgovorni da neki zaraeni bolesnici ostanu bez simptoma bolesti (imaju samo upalu eludaane sluznice - gastritis, utvren pregledom), dok se u drugih razvijaju razliite bolesti poput ulkusa ili ak i tumora (karcinoma ili limfoma eluca).

Najei simptom je bol koji je uglavnom ravnomeran i tup. Javlja se i nestaje u razmacima od nekoliko dana pa do nekoliko nedelja. Kod ira na dvanaestopalanom crevu se javlja par sati nakon jela ili usred noi na prazan eludac, a prestaje unosom hrane. Kod ira na zelucu bol se obino pojaava nakon uzimanja hrane. Pored bola koji je najdominantniji simptom jo se javljaju i: gubitak telesne teine izazvan averzijom prema hrani ili anoreksijom, nadutost, podrigivanje, munina i povraanje. Simptomi mogu biti vrlo blagi ili se uopste ne moraju pojavljivati. Krvarenje je esta komplikacija i sree se u oko 25% sluajeva.

Dijagnoza
Dijagnostiki postupci za otkrivanje HP infekcije svrstani su u dve grupe:

invazivni (pregled sondom - endoskopski pregled uz ciljano uzimanje uzoraka (biopsija - brzi test ureaze, histologija ili kultura), neinvazivni (pregled bez sonde)- metode koje otkrivaju prisutnost HP duvanjem - dokazivanjem aktivnosti bakterije ureja izdisajnim testom, pregled krvi ili pljuvake - prisutnosti specifinih antitela u serumu i/ili pljuvaki zaraene osobe (ova metoda nije dobra ukoliko se ve uzimala terapija), pregled stolice - dokazom bakterije (antigena HP) u stolici bolesnika.

Leenje
eludani ulkus izazvan bakterijom H. pylori lei se preparatima koji unitavaju uzronika, smanjuju kiselost eluca i oblau eluanu sluzokou zatitnim slojem. H. pylori se unitava antibioticima, ali s obzirom na kiselu sredinu u kojoj bakterija ivi treba uticati i na smanjenje luenja kiseline. Na tritu se nalaze dve grupe lekova za smanjivane eluane kiselosti: H2-antagonisti (famotidin ranitidin, cimetidin) i inhibitori protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol). Terapija je kombinovana antibioticima, blokatorima luenja kiseline i lekovima koji deluju zatitno na sluzokozu. Trenutno je najpouzdanija tzv. trostruka terapija s dva antibiotika protiv H. pylori u kombinaciji s lekom koji blokira luenje kiseline ili s protektivom (npr. azitromicin + amoksicilin + omeprazol). Tako se ublauju simptomi ira, eliminie njegov uzronik i u vie od 90% sluajeva spreava ponovna pojava bolesti (recidiv). Provera dejstva lekova na H. pylori vri se endoskopskim pregledom ili pregledom daha 4 nedelje nakon sprovedene terapije. Antacidi se koriste za uklanjanje simptoma oboljenja i kao pomona terapija. Ako ulkus nije uzrokovan bakterijom H. pylori nije potrebno uzimati antibiotike, ve je dovoljno uzimati blokatore luenja kiseline. Komplikacije ira na elucu mogu biti krvarenje ili perforacija kada se obavezno se sprovode endoskopija ili hirurki zahvat.