PATOFIZA – MOJA SKRIPTA SPECIJALNA PATOFIZA 1.OPŠTI POREMEĆAJI APETITA I POVRAĆANJE.

*Glad*-neprijatan osećaj u epigastrijumu(deo iznad želuca)koji je praćen jakom željom za uzimanjem hrane.Predstavlja kvantitativan osećaj.Uzimanje hrane regulisano je aktivnošću centra koji je u hipotalamusu: →lateralni delovi hipotalamusa-glad →ventromedijalni delovi hipotalamusa-sitost *Glavni stimulusi centra za osećaj gladi su: 1.niska konc glukoze »nadražaj glukoreceptora 2.lučenje HCl želuca »neprijatnost i 3.ritmičke kontrakcije želuca »bolovi u stomaku. *Glavni stimulusi za osećaj sitosti a inhibiciju gladi su: 1.povećanje konc glukoze u ventromedijalnom hipotalamusu 2.rastegnutost želuca *APETIT*prijatan osećaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem određene vrste hrane.On je kvalitativan osećaj i pomaže čoveku da uzme određenu vrstu hrane. 1.Anoreksija-potpuni gubitak osećaja gladi i apetita.Javlja se kod karcinoma želuca zbog toga što tumorsko tkivo rasteže zid želuca pa je prisutan stalni nadražaj n.vagusa i centra za sitost. 2.Anoreksija neurosa-predstavlja psihički poremećaj u čijem središtu se nalazi preovlađujući strah za debljanjem.Ispoljava se gubitkom osećaja gladi(tj borbom da se glad ne oseti),padom telesne težine,opstipacijom,anemijom,amenorejom.Javlja se kod devojaka uzrasta od 12 do 25 godina. 3.Hiporeksija-predstavlja smanjenje osećaja gladi i apetita. Može da se javi kod: *oštećenja organa za varenje *povišene telesne temperature *gripa *kod tumora-luči se TNF koji deluje inhibitorno na centar za glad. 4.Hiperoreksija-je poremećaj u kojem postoji povećan osećaj apetita i gladi.Javlja se želja za uzimanjem velike količine hrane-polifagija. Javlja se kod: *dijabetičara *pacijenata sa crevnim parazitima *nakon anoreksije 5.Bulimija-u pitanju je poremećaj osećaja gladi i sitosti.Javlja se kod psihoneurotičnih osoba i povezan je sa anoreksijom.Javlja se kod mladih devojaka i prisutno je prejedanje,tj.vučja glad dok nakon toga uglavnom sledi namerno povraćanje i opet jak osećaj gladi.Smatra se da može nastati i usled veoma brzog pražnjenja želuca. 6.Akarija-potpuno odsustvo osećaja sitosti.Javlja se kod tumora mozga,operacija i oštećenja hipotalamusa. 7.Paroreksija-javlja se patološka potreba za jedenjem stvari koje nisu svarljive(pesak,papir,boja,malter).Često se javlja kod duševnih bolesnika. Muka(Nausea) je neprijatan osećaj u epigastrijumu koji prethodi povraćanju.Mehanizam povraćanja nije potpuno jasan ali verovatno nastaje zbog rastezanja duodenuma i njegovim kontrakcijama,uz inhibiciju pokretljivosti želuca. Povraćanje(emesis,vomitus) predstavlja refleksni čin u kom se želudačno-crevni sadržaj kroz jednjak izbacuje u spoljašnju sredinu. Iritacija,rastegnutost→impuls→n.vagus i simpatička aferentna vlakna→ produžena moždina→motorni impulsi→kranijalni i spinalni nervi→ antiperistaltika i draženje dijafragme i abdominalnih mišića→duboko se udahne vazduh→otvara se ezofarinks i podiže glotis→snažna kontrakcija→povraćanje Biološki posmatrano,povraćanje predstavlja pozitivan čin kojim se organizam oslobađa od štetnih stvari iz želuca.Međutim,ono je češće uzrok nekih drugih bolesti.Kod bolesnika bez svesti može biti opasno jer ne dolazi do zatvaranja glotisa i sadržaj se onda može udahnuti i dolazi do gušenja. Vomitas matutinus-jutarnje povraćanje kod obolelih od hroničnog gastritisa usled nadražajnog dejstva sluzi. Centralno-usled krvarenja,zapaljenja,tumora mozga. Voljno-mehaničkim nadražajem receptora u ždrelu. Upala uha-povraćanje kao posledica nadražaja unutrašnjeg uha. Povraćanje kod: *stenoze(suženja lumena creva)-nema prelaska hrane iz želuca u duodenum;zbog rastezanja i kompresije dolazi do povraćanja.

*ileusa(začepljenje creva)-kontinuitet creva je prekinut i creva su prepunjena;zbog rastezanja creva dolazi do povraćanja.

2.POREMEĆAJI REGULACIJE SEKRECIJE ŽELUCA, HIPER I HIPOSEKRECIJA ŽELUDAČNOG SOKA Želudac-građa,sekrecija,kontrola. Želudac predstavlja središnji deo organa za varenje,tj GIT-a.On povezuje jednjak sa duodenumom(tankim crevom).Uloga mu je da primi,usitni hranu i da je izmeša sa izlučenim sokom koji počinje razgradnju materija. Građa želuca.(slika) Želudačne žlezde se međusobno razlikuju po građi,mestu i produktima koje luče: 1.Gastrične-nalaze se u fundusu i unutrašnjem zidu korpusa. Postoje: a)glavne-pepsinogen b)mukozne-sluz c)parijetalne-HCl,unutrašnji faktor(IF),antigene krvnih grupa. 2.Pilorusne-nalaze se u antralnom i pilorusnom delu.Luče uglavnom sluz i gastrin,pepsinogena malo. 3.Kardijalne-nalaze se kod kardije,malo ih je. Sekrecija žlezdi nalazi se pod uticajem: a)nervnih, b)hemijskih i c)hormonskih stimulusa. N.vagus→gastrične žlezde→kiseo sok bogat HCl ili pepsinogenom Splanhicus→pilorusne žlezde→alkalan sok bogat sluzi Supstance koje utiču na sekreciju su: 1)acetilholin(stimuliše sekreciju svih žlezdi) 2)gastrin » uglavnom utiču na 3)histamin » sekreciju kiselina a jako malo na druge. Hrana bogata proteinima i drugim→stimulacija G ćelija u pilorusnim žlezdama→lučenje gastrina→deluje na enterohromafilne ćelije→one luče histamin→on stimuliše parijetalne ćelije→luči se HCl HCl+Acetilholin→lučenje pepsinogena→nije aktivan→aktivira se kontaktom sa HCl i pepsinom→pepsin Uloga sekreta: *pepsin*→počinje razgradnju belančevina *gastrin*→kontrola želudačne sekrecije *unutrašnji faktor*→za apsorpciju vitamina B12 *HCl*→ konverzija pepsinogena;redukcija Fe²+→Fe³+;baktericidna uloga. *mukoza*→alkalna sluz koja štiti zid želuca od pH;natapa hranu i štiti želudac od enzima. Hiposekrecija predstavlja poremećaj u kom se luči manje HCl.To je stanje kada uprkos dejstvu histamina nema lučenja HCl i želudačni sok ne prelazi vrednost od 2-5mEq/l. Ahloridija-potpuni prestanak lučenja HCl. Ahlija i ahloridija-pored prestanka lučenja HCl prestaje i lučenje enzima.Posle maximalne stimulacije,pH ne pada ispod 6,5 a inače je ispod 1. (1)Hronični atrofijski gastritis je gastritis koji zahvata sluznicu fundusa i on je autoimunog porekla.Dolazi do stvaranja auto At na parijetalne ćelije.Samim tim dolazi do smanjenog lučenja HCl i IF.To dovodi do nastanka hipoaciditeta i perniciozne anemije.Usled smanjenog lučenja HCl dolazi do hiperplazije G ćelija i hipergastrijemije.Gastritis koji zahvata antrum nastaje zbog vraćanja žučnog sadržaja iz duodenuma u želudac i uništavanja antralnih ćelija i žlezdi→nema gastrina pa nema ni HCl. (2)Karcinom želuca-nastaje na fundusu i korpusu i prisutna je ↓HCl. (3)Hirurškim putem-usled različitih oboljenja,dolazi do toga da se mora vršiti hirurško odstranjivanje dela želuca i tako se smanjuje površina koja luči HCl.Takođe,može doći do presecanja n.vagusa.

(4)Psihička stanja-dolazi do inhibicije lučenja sokova.Do toga dovode strah,tuga,žalost.Ne postoji patologija na sluznici. Hipersekrecija predstavlja povećano lučenje HCl i nastanak hiperaciditeta.Može da nastane i stimulacijom prve cefalične faze(miris,ukus)a i drugih gastričnih faza sekrecije.Želudačni sok je izrazito kiseo. (1)Zolinger-Elisonov sindrom-u pitanju je tumor ćelija pankreasa-gastrinom.On luči velike količine gastrina koji dovodi do hiperplazije sluznice i parijetalnih ćelija.HCl se luči i u interdigestibilnoj fazi dovodeći do nastanka ulkusa u više organa.Dolazi do prelaska kiselog sadržaja u duodenum,ometa se apsorpcija hranljivih materija. (2)Tkivna mastocitoza-dolazi do velikog oslobađanja histamina iz mastocita;histamin stimuliše lučenje HCl. (3)Hiperplazija G ćelija-dolazi do lučenja velikih količina gastrina i do lučenja histamina i HCl. Ulkusna bolest-ulkus je oštećenje sluznice u želucu ili duodenumu.Ulkusi u želucu nazivaju se ventrikularni ulkusi-koji nastaju zbog odbrambene sposobnosti sluznice,i ulkusi u duodenumu su duodenalni ulkusi-koji nastaju zbog povećanje aktivnosti agresora.Jednim imenom,oni se nazivaju peptički ulkusi. Sluznicu normalno štite: 1.prirodna otpornost sluznice 2.bikarbonati-daju joj alkalitet i smanjuju kiselost 3.očuvana normalna cirkulacija u sluznici. Peptički ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojeća fiziološka ravnoteža u želucu.Mogu da se oslabe odbrambene i pojačaju agresivne nokse. Ulcerogeni faktori su:stres,gastritis,refluks,lekovi. Smanjenje odbrane:alkohol,jaki začini,neki lekovi. 3. POREMEĆAJI SEKRECIJE EGZOGENOG PANKREASA Pankreas se sastoji od: 1.Acinusa-sekretuju digestivne enzime. Za proteine:tripsinogen,himotripsinogen,karboxipeptidaza. Za ugljene hidrate:pankreasna amilaza. Za masti:pankreasna lipaza,holesterol esteraza,fosfolipaza. 2.Langerhansova ostrvca-luče insulin,glukagon. 3.Mali i veliki kanali-Na-bikarbonat za neutralizaciju kiselog mukusa. Tripsinogen i himotripsinogen prelaze u aktivne forme tek pod dejstvom enzima koji se luče u crevnoj sluznici a produkuju se tek kad himus dođe u dodir sa sluznicom. Pošto su u pitanju veoma jaki enzimi,da ne bi došlo do autodigestije pankreas,oni se: *luče u neaktivnom obliku *luče se i inhibitori tripsina u pankreasu ali i u krvi. Regulacija lučenja: 1.Acetilholin-luči se iz n.vagusa,završetak u cefaličnoj fazi; 2.Gastrin-u toku gastrične faze; 3.Holecistokinin-luči se u sluznici duodenuma i gornjeg jejunuma i luči se u intestinalnoj fazi; 4.Sekretin-luči se kada kiseli sadržaj himusa uđe u crevo,utiče samo na lučenje bikarbonata. Pankreasni sok,sačinjen od enzima i bikarbonata protiče dugim pankreasnim kanalima gde se kroz Vaterovu papilu uliva u duodenum. Akutni pankreatitis-u pitanju je akutna nagla upala pankreasnog tkiva koja se manifestuje delimičnim odumiranjem tkiva pankreasa i pojedinačnim krvarenjima.Takođe,može da dođe i do masovnog propadanja tkiva sa obilnim krvarenjima i oštećenjem lokalnih krvnih sudova.Ishod ovoga može da bude i smrt. Patofiziološki gledana,osnova bolesti je autodigestija pankreasa enzimima,odnosno samosvarivanje pankreasnog i okolnog tkiva usled aktivacije pankreasnih enzima. Postoje osnovni razlozi nastanka: 1.žučni kamenac, »90 2.alkohol, » % 3.traume,lekovi,virusi→jako retko. (1)Žučni kamenac-dolazi do blokade Vaterove papile žučnim kamencem.Vaterova papila predstavlja zajednički izlaz za žuč i pankreasni sok u duodenum.Kada je ona blokirana,dolazi do nagomilavanja pankreasnog soka i enzima u acinusima i kanalićima.Takođe,dolazi i do vraćanja žuči u pankreasne kanaliće.U jednom momentu nagomila se toliko tripsinogena da nema dovoljno inhibitora tripsina i tripsinogen počinje da se pretvara u aktivnu formu-tripsin.On aktivira još tripsinogena a i himotripsinogena i karboxipeptidaze.Ova reakcija aktivacije ide u krug i aktivira se sve više i više enzima i počinje svarivanje sopstvenog tkiva.U zavisnosti koliko je enzima aktivirano,takva će da bude i jačina pankreatitisa-može da nastupi smrt i za nekoliko sati.Žuč takođe potpomaže i destrukcijom tkiva i aktivacijom enzima.

(2)Alkohol-dovodi do edema duodenalne sluznice koja postaje dosta propustljivija.Zatim se preko limfotoka apsorbuje žuč i duodenalni sok(u kom se već nalaze aktivirani enzimi)i limfotokom dolaze do pankreasa.Aktiviraju se pankreasni enzimi.Alkohol povećava lučenje gastrina,HCl,sekretina,bikarbonata.Dolazi i do povećanog lučenja enzima i njihove aktivacije.Povećana količina belančevina taloži se u kanalićima i dolazi do kalcifikacije i stvaranja kamenca-još pogoršava stanje. Postoje: 1.Edemsko-intersticijalni-blagi simptomi 2.Hemoragijsko-nekrotični-bolovi,teški šok,hiperenzinemija,hiperglikemija,hiperbilirubinemija 3.Akutni-supurativni-septičko stanje,nema šoka. Dolazi do: *tripsin aktivira bradikinin-vaskularna permeabilnost,edem,šok,gubitak tečnosti; *elastaza-razgradnja krvnog suda; *fosfolipaza A-napada fosfolipidne komponente ćelijske membrane; *lipaza-masna nekroza; *pritisak-u pankreasnim kanalićima aktivira enzime. Zbog svega ovoga može doći i do resorpcije enzima u krvotok i oštećenja udaljenih tkiva kao što su:pluća,bubrezi,jetra. Kod akutnog pankreatitisa tipične su i: *hipokalcijemija-taloži se u zonama masne nekroze; *hiperglikemija-nema insulina jer je pankreas uništen. Hronični pankreatitis-postoji trajno zapaljensko oštećenje pankreasa koje se karakteriše: 1.lokalizovanim ili difuznim oštećenjima; 2.fibroznim promenama-nestanak acinusnih ćelija i njihova zamena vezivnim tkivom; 3.kanalići opstruisani proteinskim ugrušcima,kamencem i fibroznim tkivom; 4.kalcifikacija-taloži se Ca u masnim nekrozama i pankreas postaje manji i tvrđi. Dijagnoza: *pankreasna bol *dijabetes melitus zbog fibroze Langerhansovih ćelija *masna stolica Oštećenje acinusa→smanjen nivo digestivnih enzima→otežano varenje→mršavost (problemi nastaju tek kad je oštećeno više od 80% ćelija) 4.MOTORNI POREMEĆAJI ŽELUCA. Motorne funkcije želuca su: *deponovanje hrane *mešanje hrane sa želudačnim sokom *sporo pražnjenje hrane iz želuca Pokreti želuca su: 1.Konstriktorni talasi mešanja-počinju u spoljašnjem delu tela želuca i idu prema antrumu.Izaziva ih različiti električni ritam koji se sastoji od sporih talasa koji nastaju spontano.Frekvencija im je 3 u minuti.Smatra se da ovi spori talasi nastaju usled spore talasaste aktivnosti Na-K pumpe.Gde god se javi mali akcioni potencijal,on će se zbog povezanosti mišića tj.vlakana širiti svuda i to se naziva sincincijum. 2.Propulzivni talasi-spori peristaltički talasi se pojačavaju u antrumu u snažne peristaltičke prstenove.Sadržaj ide od antruma ka pilorusu koji je pod pritiskom malo otvoren i malo hrane izlazi napolje.Zatim se on zatvori kada talas dođe do njega i hrana se vraća nazad u želudac. Na pokrete želuca utiču: (ubrzavaju): 1.istezanje mišića 2.acetilholin 3.GIT hormoni (usporavaju): 1.noradrenalin 2.adrenalin Na pražnjenje želuca utiču: 1.napunjenost želuca, 2.gastrin(HCl), 3.napunjenost creva,

4.sadržaj creva(HCl). Hipomotilitet-usporenje pokreta želuca. Javlja se kod: *oštećenja mišića usled mišićne opstrukcije *atrofijskog gastritisa *sklerodermije-sistemskog oboljenja vezivnog tkiva *autonomne neuropatije-oštećenje autonomnih nervnih vlakana usled nekontrolisanog dijabetesa *morfin i njegovi derivati Hipermotilitet-brzi i duboki peristaltički pokreti. Javlja se kod: *tuge,straha,jakih emocija,stresa *ulkusa Otežano pražnjenje nastaje zbog oboljenja koja dovode do opstrukcije: *tumor,ulkus,zapaljenja *dijabetesna gastropareza *urođena stenoza pilorusa-složen pilorus i najčešće kod novorođenčadi se javlja Kod otežanog pražnjenja želuca usled nakupljanja velikih sadržaja hrane u njemu može doći do antiperistaltike i povraćanja sadržaja.Ovo može da izazove dehidrataciju sa narušavanjem ravnoteže elektrolita. Ubrzano pražnjenje:hrana brzo dospeva u tanko crevo i pošto je nedovoljno svarena ona je i hiperosmolarna i povlači za sobom vodu i može doći do hipovolemije. Javlja se kod: *hirurške resekcije pilorusa *spajanja želuca i creva 5.POREMEĆAJI MOTORNE FUNKCIJE TANKOG I DEBELOG CREVA. Motorne funkcije tankog creva su: 1.mešanje hrane sa crevnim sokovima 2.omogućavanje apsorpcije 3.sporo pražnjenje debelog creva Pokreti creva su: 1.Segmentacione kontrakcije-lokalne prstenaste kontrakcije.Određuje ih frekvencija sporih talasa.Frekvencija im je 8-12 u minutu.Generišu se u mienteričkom pleksusu-to je skup nerava koji se nalaze između longitudalnih cirkularnih mišića duž celog GIT i obezbeđuje sincicijum. 2.Propulzivni pokreti-idu duž creva u pravcu anusa.Prosečna brzina im je 1cm/min. Kontrola peristaltike creva: (ubrzavaju) *istezanje mišića *gastrin *insulin *holecistokinin *acetilholin (usporavaju) *sekretin *glukagon *adrenalin *noradrenalin Motorne funkcije debelog creva su: *apsorpcija vode i elektrolita→čvrsta stolica *deponovanje fekalnih materija Pokreti debelog creva su: 1.Haustracije-pokreti mešanja.Pomeraju sadržaj prema anusu.Obezbeđuju mešanje fecesa i apsorpciju. 2.Propulzivni pokreti-nazivaju se još i masovni pokreti.Čine je velike prstenaste kontrakcije.Ovim se fekalna masa kompletno potiskuje prema rektumu.Javljaju se obično 2-3 puta na dan i one prethode aktu defekacije. Poremećaj motiliteta tankog i debelog creva dovodi do tri osnovne patološke pojave: 1.dijareje 2.opstipacije 3.ileusa Sva oboljenja creva koja su praćena mukom,povraćanjem,dijarejom,opstipacijom,crevnim grčevima-prate i poremećaje u peristaltici.

Bol koji se javlja u GIT je uglavnom tup.grčevi.BOL. (4)Ishemija organa-usled oštećenja ili zastoja krvotoka u GIT dolazi do ishemije.čestih stolica.teškoće u defekaciji.Ona predstavlja nedovoljno snabdevanje tkiva krvlju i kiseonikom.Crevne kontrakcije izazivaju bolove jer nemaju dovoljno kiseonika.Zapaljenska reakcija prelazi i na parijetalni peritoneum(zid trbušne maramice) i tada bol postaje jak.ako dođe do spazma mišića.Ako je cela prekrivena krvlju-hemoroidi.ILEUS. (3)Spazam šupljih organa-usled spazma šupljih organa prvenstveno dolazi do direktnog draženja mehanoreceptora. Bol nastaje iz dva razloga: a)nakupljanje velikih količina mlečne kiseline usled aerobne glikolize b)usled oštećenja tkiva dolazi do oslobađanja bradikinina i proteolitičkih enzima koji direktno draže receptore Apendicitis-upala slepog creva. Određeni nadražaj→električni impuls→aferentna vlakna→zadnji rogovi kičmene moždine→spinotalamički ascedentni put→centar za bol u CNS. Dijareja i opstipacija-ako postoji segmentna zapaljenska lezija.a kako je njih malo u sistemu za varenje.spazma šupljih organa 4. (2)Iritacija sluznice bakterijskim toxinima »dovode do ubrzane peri(3)Iritacija sluznice hemijskim supst.Dolazi do povećanog stvaranja serotonina i nekontrolisane crevne peristaltike-malo usporen.HCl može direktno da deluje na nervne završetke.Bol nastaje usled rastezanja slepog creva i on je tup.Dolazi do pojačanog lučenja sluzi i do još većeg rastezanja pa je bol jasniji sada. 7.Svetlije crvena ako je iz leve polovine. (4)Dijabetesna gastropareza-ubrzani pokreti tankog creva (5)Tireotoksikoza-dolazi do hipermotiliteta. (9)Fizostigmin.Što je metabolička aktivnost tkiva veća.derivati-hipomotilitet.krvarenja.To je zaštitni mehanizam tela i javlja se uvek kada postoji neko oštećenje tkiva i izaziva reakciju pojedinca kako bi uklonio bolni osećaj. Dijareja-ako postoji difuzna zapaljenska lezija.nejasan. Krvarenje-crna ili tamno crvena krv ako je iz desne polovine kolona.Takođe.Takvi su različiti bakterijski toxini kao najčešći uzročnik oštećenja. Gastroezofagealni refluks-oštećenje sluznice jednjaka usled vraćanja želudačnog soka u jednjak i dejstva HCl.morfin. »staltike da bi se štetni »agens što pre izbacio.neostigmin-povećavaju motilitet. Bol predstavlja subjektivni osećaj koji nastaje draženjem slobodnih nervnih završetaka.ishemije organa (1)Ishemijske supstance direktno mogu da oštećuju sluznicu GIT i da deluju na receptore za bol.dijareja.rastezanja šupljih organa 3.dolazi do spazma krvnih sudova i do slabijeg protoka krvi.hipotalamus.Bol je uglavnom jak ujutru zbog HCl i praznog stomaka ali neutralizacijom kiselosti soka bol nestaje.dubok i nejasan. 6.(1)Muka i povraćanje-nastaju usled draženja i rastezanja drugog dela duodenuma.Prekomerno istezanje može da dovede i do kolapsa krvnih sudova koji taj organ okružuju i kroz koji prolaze. Sam bol u GIT nastaje zbog: 1.dejstva hemijskih supstanci 2.dijareje.pa tako i do smanjenog protoka krvi.jasan i lokalizovan zbog velikog broja receptora. Ulkusne bolesti-zbog oštećenja sluznice želuca ili duodenuma.to je bol intezivniji u ishemiji.limbički→kora velikog mozga→obrada informacija i percepcija bola Sam osećaj i lokalizacija bola pre svega zavise od količine nocioreceptora. Najčešći znaci oboljenja debelog creva su:opstipacija. Netolerancija-posebno značajna ona na laktozu gde usled nedostatka enzima laktaze ona se ne razgrađuje i bakterije je onda pretvaraju u mlečnu kiselinu i mk kratkih lanaca koje deluju na nervne završetke.Može biti tropski i netropski. . (6)Sindrom spru-dolazi do konstantne iritacije i propadanja crevne sluznice.tj generalno u unutrašnjim organima to se on baš i ne može lokalizovati. (7)Grčevi-kada postoji nedovoljno snabdevanja krvlju. (2)Rastezanje šupljih organa nastaje upravo zbog prekomernog rastezanja.Poseban je bol koji nastaje dok peristaltički talas putuje duž spazmičkog creva i javlja se u vidu grčevagastroenteritisu. (8)Atropin.malo ubrzan.talamus.

psihička napetost) *spazma sigmoidnog kolona-neki opijati.povraćanje usled limfoma.Dolazi do otežanog krvotoka i smanjenih apsorptivnih sposobnosti i crevni zid postaje otečen pa zbog toga umesto apsorpcije dolazi do lučenja vode u lumen.šok. Postoji: a)proktogena-gubitak refleksa defekacije. Do nje dolazi usled: *gašenja gastrointestinalnog refleksa(gladovanje.usled fisura pa je bolno.hematoma.Može dovesti do infarkta tog dela creva.povraćanje. Do njega dolazi usled: *dejstva bakterijskih toksina *ozledama mozga.U široj populaciji je označen kao zavezana creva. c)atonična-kod starijih osoba. *crevni paraziti.hernije.Peristaltika je slaba i usporena. Predstavlja dugo zadržavanje fekalnih masa u crevima uz povremeno izbacivanje manje količine suve stolice.mehanički ileus-prekid prolaska postoji usled neke prepreke u crevima. *gubitak refleksa defekacije. (2)Strangulacioni ileus-dolazi i do otežanog snabdevanja crevnog zida krvlju.Zbog smanjenog prolaska sadržaja zbog prepreke.Dolazi do nagle dilatacije creva uz osećaj bola koji je tup i stalan.dinamički ileus-ne postoji prolazak sadržaja zbog prekida peristaltike. *spoljni pritisci na creva-tumori. c)Volvulus-uvrtanje segmenta creva.pa postoje i simptomi teškog šoka i intoxikacije. b)Inkanceracija-uklještenje creva u lumen creva čime se prekida i krvotok pa može doći do gangrene.peristaltika je usporena.čovek ima 2-3 stolice dnevno.Dolazi do blokiranja lumena creva bez cirkulatornog poremećaja.Bolovi. Opstipacija može biti: (1)Funkcionalna opstipacija. *adhezije od ranijih operacija.štucanje.Usled odlaganja defekacije.pojava krvi i sluzi.dolazi do nakupljanja vazduha i gasova i do pojačanog lučenja želudačnog. Mehanički ileus deli se na: (1)Opstruktivni ileus-ovde je blokiran samo kontinuitet prolaska sadržaja. .bruh.On predstavlja potpuni ili delimični prekid prolaska crevnog sadržaja kroz creva i može biti uzrokovan različitim pojavama.i traje nekoliko meseci.kičmene moždine *hipokalijemijom *trombozama crevnih arterija (2)Spastički ileus-dolazi do stvaranja nenormalnih peristaltičkih talasa tj spastičkih kontrakcija. *povrede.kada se napuni rektum usled njegovog zatezanja aktivira se mientrički plexus i dolazi do akta defekacije. 2. Dinamički ileus deli se na: (1)Paralitički ileus-dolazi do prestanka peristaltike.meteorizam.invaginacije creva.Normalno.Izluči se i oko 8l tečnosti što može da dovede do šoka.Bol.napetost rektuma. *urođene stenoze creva. Konstipacija-ako je pražnjenje ređe od 3 puta nedeljno a zapremina je manja nego obično.usled dugotrajne upotrebe laksativa. Ileus se deli na: 1.mekonijum kod novorođenčadi koji se zalepi za creva. Oni se dele na: a)Invaginacija-prodiranje jednog segmenta creva sa crevnom opnom u lumen distalnog dela creva.pankreasnog i bilijarnog soka-dolazi do širenja i rastezanja creva. Normalno kada hrana uđe u želudac dolazi do gastrokoličnog refleksa koji zbog peristaltičkih pokreta dovodi do punjenja rektuma. OPSTIPACIJA.Postoji veliki gubitak vode i elektrolita.dolazi do nakupljanja sve veće količine tog sadržaja.Prepreka postoji zbog: *tumora creva.polipa.Može se javiti u bilo kom životnom dobu.Uzroci ovog mogu da budu: *trovanje olovom.šok. b)spastička-kod mlađih nervoznih osoba. Opstipacija-teška konstipacija u kojoj ne postoji spontana defekacija.Ne postoji tonus.

Ovde snažna stimulacija parasimpatikusa dovodi do povećanja i motiliteta i sekrecije. 3.malapsorpcija.Međutim.tumori. *tumora.Ovo mogu da izazovu: *različite bakterije-enteritis. *hipotireoze. *Hiršungove bolesti-urođeni nedostatak ganglija mineteričkog pleksusa u zidu kolona. b)hronična-traje po nekoliko nedelja. 8.gubitak elektrolita. 9.meseci. *neapsorbovanih masti koje oštećuju sluznicu.polutečnih i kašastih stolica. *limfomi.. SLA-loša apsorpcija hrane u tankom crevu je najčešće kombinovani sindrom koji obuhvata smanjenu apsorpciju neke od komponenti kao što su ugljeni hidrati. (5)Motorna dijareja-nastaje kao posledica ubrzane peristaltike i brzog prolaska hrane kroz GIT. *oštećenja crevnog zida.DIJAREJA.e.Dolazi do povećanja lumena creva.SINDROM LOŠE APSORPCIJE.Mogu da se nađu nesvarena vlakna.proteina plazme u stolici. Da bi patološki proces mogao da se lokalizuje.coli.poremećaj apsorpcije bilo kog sastojka hrane je SLA.minerali ili neku kombinaciju ovih sastojaka hrane.Može da bude usled: *zapaljenja zida creva. Može biti: a)akutna-kada nastupi iznenada.aureus. *korišćenja veštačkih zaslađivača.nelepljive.Dolazi do pojave ulceracija i otoka. (6)Upotreba antibiotika-u crevima postoje normalne bakterije koje ne dozvoljavaju razmnožavanje drugih patogenih bakterija.rastezanja i ubrzavanja peristaltike.Može da dođe do pojave krvi. Nastaje zbog: *posledica lošeg varenja-nedostatak enzima.shigella. *povećaja gastričnih hormona-gastrin. *povećane aktivnosti parasimpatikusa-puno acetilholina.(2)Organska opstipacija-ređa je od funkcionalne.Upotrebom antibiotika širokog spektra dolazi do uništavanja te normalne flore što za posledicu ima razmnožavanje patogenih sojeva bakterija i gljivica kao što su-st.žućkasto-zelene. Dijareja-učestalo izbacivanje tečnih. 4.važnu ulogu ima makroskopski izgled koji može biti: *iz tankog creva-tečne.sterkobilinogen.sluzi.kisele reakcije.antacida.Dolazi do promena u zidu creva i postoje lezije na kolonu.može doći i do gubitka većih količina vode i bikarbonata-acidoza. (4)Psihogena dijareja-nastaje u trenucima povećane nervne napetosti.. *enteropatogenih virusa.Često je praćena mukom i povraćanjem. (3)Upalna dijareja-nastaje usled oboljenja sluznice creva i zapaljenske reakcije.masti. (2)Sekretorna dijareja-dolazi do poremećaja razmene elektrolita u crevu.gubitak vode.masti. (1)Osmotska dijareja-nastaje usled zadržavanja osmotski aktivnih supstanci u crevima koje povlače vodu.Ovo nastaje kod: *intolerancije na laktozu.dovode do pojave dijareje.tj.gubitak bikarbonata i narušavanje acido ravnoteže. . *megakolona-dilatiran kolon sa zadebljanim zidom.Tačnije.APSORPCIJA I NJENI POREMEĆAJI. *iz debelog creva-kašasta masa. 2. *zbog promena na zidu creva-oštećena sluzokoža. do njihove sekrecije u lumen.Samim tim nema dovoljno apsorpcije ni vode i stolica je tečna i česta.Ovo nastaje zbog: *dejstva enterotoxina-cholera. Posledice dijareje su: 1. *pseudomembranozni kolitis. *upotrebe laksativa.Dovodi do ozbiljne neuhranjenosti organizma.serotonin.braon boje.vitamini.kratko traje i uglavnom prolazi bez posledica.alkalne reakcije.Nastaje zbog: *hipertireoze.proteini.U stolici se nalaze sterkobilin.candida.

izaziva toxična oštećenja CNS.trbuhu.paraziti-lamblia.dijareja-povećan motilitet.dolazi i do hipohloridije i smanjene kiselosti što onemogućava redukciju Fe-smanjena apsorpcija.a to se dešava zbog: *prekomerne produkcije bilirubina.METABOLIZAM BILIRUBINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.mali odlazi u opštu cirkulaciju i izlučuje se mokraćom. a)hronični pankreatitis-varenje u lumenu creva je defektno jer nema ili je mala količina pankreasnih enzima koji vrše razgradnju proteina a i UH.grudima.rastvorljiv u vodi.dijareje i smanjene apsorpcije.na koži.a dolazi do uništavanja i atrofije crevnih resica. Normalan metabolizam: Eritrocit živi oko 120 dana→puca i oslobađa se hgb→ fagocitiraju ga makrofagi ili RES→hgb se cepa na hem i globin→od hem nastaje→ Fe koje se veže za transferin+bilirubin koji se otpušta iz makrofaga→ to je nekonjugovani ili slobodni bilirubin→odmah se veže za albumin→ cirkulacijom odmah dolazi do hepatocita→oslobađa se albumina→ ulazi u hepatocite→vezuje se za ligandin→dolazi do glatkog ER→konjuguje se sa glukuronskom kis i sulfatima→izlučuje se u žučne kanaliće→u creva→ deluju crevne bakterije→urobilinogen(veoma rastvoran)→sterkobilinogen i sterkobilin(u tim oblicima se gubi stolicom dajući joj boju) Urobilinogen-jedan deo se apsorbuje.Žutica se manifestuje žućkastim obojenjem tkiva.Gljivice-aktinomicete. b)resekcija želuca-usled odstranjivanja dela želuca.stvaranja At na parijetalne ćelije želuca i unutrašnji faktor.cistična fibroza. e)upotreba antibiotika-dovodi do narušavanja normalne flore creva.pojavljuje se u mokraći ako pređe prag od 35-50μmol/l. g)opstrukcija krvotoka-usled smanjene prokrvljenosti. *anemiju » *Steatoreja-velike količine masti u stolici.smanjena i apsorpcija.(1)Loše varenje-usled različitih nedostataka u organizmu dolazi do toga da se hrana ne može variti ili se ne može apsorbovati. d)kolonizacija creva-dolazi do nakupljanja različitih mikroorganizama u crevu koji dovode do upale crevne sluznice.Dolazi do razvoja patogenih bakterija koje uništavaju crevnu sluznicu-smanjena apsorpcija.Žutica se javlja kada je ravnoteža između produkcije i ekskrecije bilirubina poremećena. c)alaktazija-laktaza predstavlja enzim koji učestvuje u razgradnji mlečnog šećera.Kada nema IF onda nema ni apsorpcije B12-perniciozna anemija.oštećenja. Žutica-jedan od kliničkih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetrenih ćelija.Naziva se još i celijačna bolest i javlja se još u ranom detinjstvu. 10. Bilirubin-je toxičan.Takođe. SLA uzrokuje: *gubitak vode i elektrolita » *dijareju » sve zavisi koja *gubitak telesne mase » od hranljivih materija *steatoreju » se ne apsorbuje.HIPERBILIRUBINEMIJA.naročito beonjača. Bilirubin-zelenkasto-žuti pigment koji predstavlja glavni raspadni produkt eritrocita.Uništene su bakterije koje produkuju vitamin K. f)usled bolesti-dijabetes.Dnevno se izluči 200-250mg od 7g hema.drugi deo. c)glutenska enteropatija-u pitanju je autoimuna reakcija na glutein.kandida.rastvoran u mastima.Prilikom unosa mleka ako nema ovog enzima doći će do pojave grčeva. . a)sindrom kratkog creva-dolazi do smanjenja apsorptivne površine usled odstranjivanja većeg dela creva u zavisnosti koji je deo odstranjen. d)atrofijski gastritis-dolazi do autoimune reakcije. b)bilijarna opstrukcija-postojanje žučnog kamenca u kanalićima onemogućava delovanje žučnih soli i smanjena je apsorpcija masti.hipertireoidizam.ide opet do jetre pa konjugacija i u creva.hrana se kraće zadržava a to uzrokuje smanjenu produkciju sekretina i dalje smanjeno lučenje paknkreasnih enzima-loše varenje.iznad podlaktica. Konjugovani-netoxičan. (2)Oštećenje creva-ovim se smanjuje ili površina kojom se hrana apsorbuje ili se smanjuje sposobnost apsorpcije zbog oštećenja sluznice.ileum može zameniti njegovu ulogu a obrnuto ne može.zavisi i kolika će biti malapsorpcija.Ako se odstrani jejunum.

Zahvaljujući enzimima koji se ovde nalaze.Krigler-Najarov sindrom(isti nedostatak samo je recesivno).MASTI I UGLJENIH HIDRATA U INSUFICIJENCIJI JETRE.Pod dejstvom insulina dolazi do aktiviranja glikogen sintetaze i glukoza se u procesu glikogeneze deponuje u hepatocitima i kasnije može biti iskorišćena. b)glukoneogeneza-predstavlja proces sinteze glukoze iz neugljeno-hidratnih jedinjenja.Ti enzimi su: *piruvat karoxilaza. Insuficijencija jetre predstavlja oslabljenu funkcionalnu sposobnost jetre kao posledicu akutnog ili hroničnog oboljenja jetre.tu joj se dalje određuje sudbina. Najvažniji sastojci su: *laktat.Nekoliko sati nakon obroka kada padne koncetracija insulina i glukoze.luči se glukagon koji stimuliše razgradnju glikogena pojačanom aktivnosti enzima glikogen fosforilaze i nastaju molekuli glukoze koji se otpuštaju u krvotok.Konjugovani bilirubin se vraća u krv i limfu a ne ide u creva. 3)Hepatocelularna-naziva se još i mešoviti tip žutice. .Najznačajniji enzimi za njihov metabolizam smešteni su u mitohondrijama.Nastaje zbog zastoja u oticanju žuči kroz intra i ekstrahepatične kanale.Ovde postoje poremećaji prihvatanja. 2)Opstruktivna-posledica otežanog izlučivanja bilirubina iz hepatocita. Metabolizam ugljenih hidrata-u njihovom metabolizmu jetra igra važne funkcije.Dolazi do anemije.splenomegalije. *konjugovani→do 3.Dolazi do porasta nekonjugovanog bilirubina. *lekovi.tumor Vaterove papile. 5)Konjugovane hiperbilirubinemije-ovde je više od 50% bilirubina konjugovano u serumu. Najčešći uzroci su: *virusi. Koncetracije bilirubina u serumu: *ukupni→17μmol/l. *oštećene konjugacije-hepatitis.Nastaje i mnogo urobilinogena koji se vraća u cirkulaciju i izlučuje mokraćom. *glicerol i *glukogene ak kao što su Ala.resorpcije krvi. Žutica može biti: 1)Hemolizna-hemoliza eritrocita je toliko povećana da su hepatociti prebukirani.Žilberov sindrom(urođeni nedostatak glukuronil transferazedominantno).*smanjene mogućnosti hepatocita za preuzimanjem bilirubina.42μmol/l.Urin je taman zbog mnogo konjugovanog bilirubina.Javlja se kada su hepatociti oštećeniciroza. 11. *smanjenog izlučivanja bilirubina iz hepatocita. *smanjene glukuronidacije.Ovde dolazi do vraćanja konjugovanog bilirubina u cirkulaciju i limfu. To od onih jedinjenja koja mogu da daju piruvat.Prevaziđen je i kapacitet glukuronidacije i kapaciteti za izlučivanjem. Ona radi: a)deponovanje glikogena-kada glukoza uđe u enterohepatičku cirkulaciju i dođe do jetre. *smanjeno prihvatanje od hepatocita.Stolica je neobojena i hipotonična a urobilinogena nema u urinu.krvarenje).Gly. *fosfoenolpiruvat-karboxi-kinaza.ali konjugovani više.Ser. *nekonjugovani→do 13μmol/l.hepatitis.jetra može da izvrši glukoneogenezu.Povećan urobilinogen u urinu jer ga jetra ne može prihvatiti. 4)Nekonjugovane hiperbilirubinemije-ovde 80% serumskog bilirubina nije konjugovano.Ovaj proces se odvija dok ima dovoljno insulina i glukoze u krvi.Oba bilirubina su povišena.POREMEĆAJI METABOLIZMA BELANČEVINA. Nastaje zbog: *prekomerne produkcije bilirubina(hemolizne anemije. *oštećenja ekstrahepatičke ekskrecije.Val. *alkohol.prebojenosti stolice.Intenzitet hiperbilirubinemije zavisi od stepena oštećenja jetre. *ekstrahepatička kolostaza-žučni kamenac.ciroza. Nastaje zbog: *intrahepatičke kolostaze-Rotorov sindrom(defekt u prolazu bilirubina i drugih organskih jona kroz membranu hepatocita).konjugacije i izlučivanja.

3.ne razgrađuju se i ne metabolišu uvek u jetri.Masna jetra-dolazi do preteranog difuznog nakupljanja triglicerida u hepatocitima pa je jetra obično uvećana. Metabolizam proteina: a)Terminacija ak-dešava se i u bubrezima ali je mnogo obimnija u jetri.Hiperglikemije-smanjena sposobnost jetre da sintetiše glikogen i glukoza se stalno oslobađa u krvotok.nemanja insulina i pod dejstvom glukagona.Povećanje TG i sniženje HDL-trigliceridi koji nastaju razgradnjom masti se ne mogu oxidovati već se slobodni otpuštaju u krvotok.Galaktozemija-nedovoljno dejstvo galaktokinaze i galaktoza transferaze-katarakta. 2.VODE.To su: *fosfofruktokinaza *fosfofruktoaldolaza *galaktokinaza Ovo predstavlja važne procese za metabolizam ugljenih hidrata koji se odvijaju u jetri.Poremećaj koagulacije 47.Prvo nastaje odgovarajuća α-keto kiselina na koju prelazi amino-radikal neke druge ak.neki posebni vidovi metabolizma lipida odigravaju se baš u jetri: a)Razgradnja masnih kiselina-neutralne masti se cepaju na glicerol i masne kiseline.Ona nastaje ako TG predstavljaju više od 5% ukupne mase jetre.Hipoalbuminemija 2. Različite štetne materije koje se stvore u organizmu čoveka ili se u njega unesu. c)pretvaranje galaktoze i glukoze u fruktozu.To se prvenstveno odnosi na one supstance koje su hidrosolubilne.Intolerancija fruktoze-nedostatak fosfofruktokinaze.mentalna retardacija.ciroza jetre.DETOKSIKACIONA ULOGA JETRE. 5. c)sinteza proteina plazme-svi proteini plazme sem imunoglobulina se sintetišu u jetri kao i faktori koagulacijeprotrombin. d)transaminacija-predstavlja proces sinteze jednih aminokiselina od drugih.Fruktozurija-nedostatak fruktokinaze i izlučivanje mokraćom.Hiperglikemija-usled viška glukoze koja bi trebala da se skladišti u masnom tkivu. 4.Sintetiše ih se do 30g na dan.liposolubilne supstance moraju da prođu biotransformaciju u jetri. POREMEĆAJI METABOLIZMA MINERALA.*glukoza-6-fosfataza.intracelularnih struktura kao i brojnih hemijskih supstanci.međutim.Na ovaj način nastaju keto kiseline koje se mogu oksidovati. Ovaj proces se odvija pod dejstvom male koncetracije glukoze.fibrinogen. 2.Na taj način one postaju rastvorljive i mogu se izlučiti iz organizma putem mokraće i žuči. Posledice koje mogu nastati usled insuficijencije jetre a vezane su za metabolizam lipida su: 1.fosfolipida.jer je oslabljena glukoneogeneza. b)Sinteza holesterola. Metabolizam lipida-većina ćelija u čovekovom organizmu ima mogućnost da metaboliše masti. 3.može da dođe do: 1.ak se ne mogu iskoristiti kao izvor energije niti se mogu konvertovati u glukozu ili masti.VITAMINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.a zatim se masne kiseline cepaju procesom β-oksidacije i nastaje acetil-CoA koji ulazi u Krebsov ciklus i dobija se ogromna energija.U jetri od 2 molekula NH3 i 1 CO2 dolazi do nastanka uree koja nije toxična i izlučuje se bubrezima.4 i 5-ovo su oboljenja koja uglavnom nastaju kao nasledne i urođene bolesti ali i u insuficijenciji jetre ako se konzumiraju veće količine može doći do ovih pojava.faktor VII.Hepatička koma 3. . b)uklanjanje NH3-amonijak nastaje u procesu dezaminacije iz amino grupe ili ga sintetišu bakterije u crevima pa se absorbuje.Ovaj proces se odvija u svim ćelijama ali je naročito brz u jetri.Hipoglikemija-ukoliko se jave potrebe za glukozom iz neugljenohidtratnih jedinjenja. c)Sinteza masti iz ugljenih hidrata-kada se prevaziđe kapacitet za skladištenje glikogena onda dolazi do sinteze masti iz UH i njenog deponovanja u obliku triglicerida u masnom tkivu. Ukoliko postoji insuficijencija jetre.lipoproteina-fosfolipidi i holesterol se transportuju lipoproteinima do ćelija koje ih koriste za izgradnju membrana. Poremećaji proteina koji nastaju usled insuficijencije jetre su: 1.On je extremno toxičan.Akumulacija fruktoza-1-P u ćelijama.Ukoliko ne dođe do terminacije.Usled insuficijencije jetre TG se ne mogu koristiti za energiju i razgrađivati dovoljno već se talože.a do tamo se prenose lipoproteinima.one koje se izlučuju iz organizma putem urina.U jetri postoje enzimi koji omogućavaju ovu konverziju.Cij biotransformacije je pretvaranje liposolubilnih u hidrosolubilne i smanjenje njihove eventualne toxičnosti. *Stavke 3.Smanjena je sinteza HDL i njegova koncetracija u krvi što znači da on više ne može da uklanja štetne masti iz krvotoka.Međutim.ona to ne radi već se slobodno otpušta u krv.

Inhibitori enzima su: *sok od grejpa *disulfiram-za lečenje alkoholizma *eritromicin (II)FAZA.Najveći broj oksidacija ide preko ovog ili drugih enzimskih sistema. Reakcije oksidacije mogu biti: a)Cyt zavisne b)Cyt nezavisne a)Cyt zavisne-ove reakcije se odvijaju preko izoenzima Cyt-P450.glukuronidacija-bilirubin.oksidacije 2. Glavna karakteristika ove faze je izmena hemijske strukture molekula a to se radi uvođenjem funkcionalnih grupa na osnovnu strukturu.konzervansi.bolesti jetre .hidrolize Najčešća reakcija koja se odvija je reakcija oksidacije koja podrazumeva uvođenje kiseonika ili oduzimanje vodonika. *dekarboxilacija..a ako se unosi hronično dolazi do slabije indukcije enzima i do: R-OH→masne kiseline→nema sinteze proteina→TG ostaju u jetri→masna infiltracija jetre Aktivnost biotransformacije smanjuje: *alkoholizam *bolesti jetre *hipoksija Postoje induktori enzima: *sama štetna supstanca *fenobarbitoni *rifampicin.Grupe koje se najčešće uvode su:-OH. Predstavlja konjugaciju i za zadatak ima da poveća rastvorljivost supstance.tj konjugaciju.redukcije 3.acetilacija Često u metabolizmu i biotransfrormaciji u jetri mogu nastati još više toxični produkti kao što je slučaj sa: *CCl4→CCl3→toxični radikal *paracetamol→N-acetil benzokinin Na detoksikacionu ulogu jetre utiču: 1.uzrast 3. *aldehidna dehidrogenacija.Ovim se jedinjenje priprema za II fazu.aditivi.hormoni.genetski faktori 2.-CH3.)ili materija koje nastaju u organizmu a štetne su(bilirubin.hloramfenikol 2.biotransformacija teče u 2 faze: (I)FAZA.U ovu fazu spadaju reakcije: 1.sulfatacija-steroidni hormoni 3.NH3).Liposolubilna štetna materija→vezuje se za albumin→do hepatocita→glatki ER Može se vršiti detoxikacija egzogenih materija(lekovi. *oxidativna deaminacija.On predstavlja enzimski sistem koji se nalazi na GER-u. b)Cyt nezavisne: *alkoholna dehidrogenacija. Sama detoxikacija tj. R-OH→(alkohol dehidrogenaza)→ACETALDEHID→ (aldehidna dehidrogenaza)→ACETAT→Ac-CoA→CO2+H2O Alkohol sam po sebi indukuje enzime ako se unosi akutno. Može biti: 1..

rektumu u ezofarinks.Dolazi i do hipersplenizma-usled pojačane aktivnosti RES dolazi do smanjenja određenih krvnih elemenata.to je paradox.pa i mala promena pritiska može drastično da promeni stanje.Nastaje zbog toxičnog delovanja povećanih koncetracija NH3 i drugih azotnih jedinjenja.Pošto se aldosteron pojačano luči a zbog insuficijencije jetra ne može da ga metaboliše.Usled insuficijencije jetre.Kada je ubrzana eritropoeza.Manjak Fe retko nastaje zbog insuficijencije jetre ali inače često dođe do manjka Fe.želuca.anemije-zbog hipertrofije RES Hepatička koma-predstavlja najteži i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre.U oštećenju jetre smanjen je kapacitet deponovanja što može uzrokovati probleme a naročito deficit vitamina B12(anemija je čest nalaz kod bolesnika koji imaju alkoholno oštećenje jetre).ASCITES. Poremećaj krvotoka-portna hipertenzija.HEPATIČKI EDEMI.U jetri se deponuje prvenstveno Fe ali i Cu. b)proširenje vena-naročito u zidu abdomena.B12.Takođe.POREMEĆAJ VODE I SOLI. Krvarenje iz jednjaka.Može doći i do toga da postoji manjak Fe ali je to retko. Portni sistem čine vene koje vode krv iz trbušnog dela u GIT.To pokazuje koliko je mali vaskularni otpor i koliko svaka.a ako dođe.POREMEĆAJ KRVOTOKA.U njoj je normalan pritisak 9mm Hg ili 0.4-08kPa a pritisak u veni hepatici je 0mm Hg.Zbog pojačanog hepatičkog pritiska uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi a krv se usmerava ka trbušnom zidu.Dužim trajanjem dolazi do hiperplazije RES.Fe se nalazi u obliku feritina i predstavlja rezervu gvožđa. c)ascites-zbog pritiska i zbog hipoalbuminemije. POREMEĆAJ METABOLIZMA MINERALA I VITAMINA.Posthepatičku: *tromboza vene hepatice-Bad-Kairi sindrom *insuficijencija desnog srca Najčešći uzročnik portne hipertenzije je sinusoidna ili intrahepatička portna hipertenzija. Ascites-predstavlja edem.Sinusoidnu: *ciroza jetre *virusni hepatitis (najčešći uzročnici nastanka hipertenzije.Nastanak hemoroida.trbušnoj duplji.tankog creva→krv u crevnom traktu→ . Vena porte→grananje u jetri→terminacija portna vena→grana se u sinusoidnu mrežu→ oni se dreniraju→u venu centralis→počinje sistem hepatičkih vena→vena hepatica→ vena cava→desno srce Vena porte dovodi krv iz trbušne duplje u jetru. Komplikacije: *krvarenje iz jednjaka i želuca zbog ruptura vena na koje deluje još i kiselina *sekundarni hipersplenizam *ascites *trombocitopenije.Fe se oslobađa iz feritina i stiže do kosne srži.Ovde oštećene hepatocite zamenjuje fibrozno tkivo koje potiskuje i pritiska krvne sudove jetre i tako povećava vaskularni otpor).postoje i pojačane vrednosti ADH. Portna hipertenzija predstavlja povećanje pritiska u sistemu vene porte preko 15mm Hg. Portna hipertenzija se deli na: 1.Dolazi do teških nervnih i psihičkih poremećaja.dolazi do nastanka hiperaldosteronizma.NEUROPSIHIČKI POREMEĆAJI–HEPATIČKA KOMA U INSUFICIJENCIJI JETRE.smanjuje se protok krvi kroz bubrege što za rezultat ima aktiviranje sistema RAAS zbog kog dolazi do još većeg produbljivanja samog ascitesa jer se zadržavaju voda i Na+.Prehepatičnu *tromboza vene porte ili njenih pritoka *kompresije tumorskih masa na venu porte 2.Uzrokovan je kombinacijom insuficijencije jetre i portalne hipertenzije. 48. Ona se manifestuje: a)splenomegalija-uvećanje slezine koje nastaje zbog prekomernog nakupljanja krvi u slezini. 3.Edem creva i prodor tečnosti kroz serozu creva u šupljinu.D.bilo ciroza bilo hepatitis.onda nastaje anemija.Iako postoji edem voda se i dalje zadržava.caput medusae.Ovim stanjem se može završiti svaka bolest jetre.Usled vraćanja Na+ i H2O dolazi do gubitka K+.Predstavlja nakupljanje tečnosti u peritonealnoj šupljini. Jetra je organ u kom se deponuju vitamini A.

Tam-Morsfalov protein.sistemski eritemski lupus *minimalnim promenama-dolazi do gubitka negativnog naelektrisanjabazalne membrane ili epitelnih produžetaka. *dejstva neurotoxičnih lekova.pojačan mišićni tonus.Ovde količina proteina koji se nalaze u mokraći zavisi od samog oštećenja.intelektualni poremećaji.Porteini oji se javljaju su:albumin. Ovo se prvenstveno javlja kod primarnog ili sekundarnog glomerulonefritisa.uglavnom udružena sa glomerularnim oštećenjima.Kao i većina kapilara i ovi kapilari su relativno nepropusni za proteine.postrenalni (1)Glomerularna proteinurija-nastaje usled povećane propustljivosti zida glomerularnih kapilara.spor isprekidan govor.koma. 24.pa je primarna mokraća oslobođena i celularnih elemenata kao što su eritrociti.želuca→mozak NH3 ili jetru zaobilazi kolateralama ili se ne detoxira u njoj jer su hepatociti propali.tj od veličine oštećenja.jer filtracija nije oštećena samo resorpcija.pa i uz očuvanu filtraciju i reapsorpciju dolazi do pojave proteina u mokraći i to zato što je prevaziđen kapacitet reapsorpcije tubula.glomerulacija 2.mikroglobulini.bazalne membrane-sačinjena je od mreže kolagena i proteoglikana.C4 komponente komplementa.Ovo se naziva glomerularna filtracija i tim procesom nastaje primarna mokraća.IgG.glomerularni 3.retinol vezujući protein. Manifestacija: *promena ličnosti.CITURIJE I CILINDRURIJE. Količine proteina u urinu su:>1. One postoje u: *plazmocittomu-Bence-Jonesovi proteini *hemoliznim anemijama-hgb Po učestalosti.IgM.pospanost. 2)Povremene ili intermitentne-u ovoj grupi su: . Proteoglikan i epitelni sloj su izrazito negativno naelektrisani što onemogućava prolaz proteina plazme.prerenalni 2.epitelnog sloja. Proteinurija-predstavlja pojavu belančevina u mokraći koja je veća od fiziološke 0.Ovde dolazi do pojave u mokraći onih proteina koji se normalno i nalaze u primarnoj mokraći.pa nema adekvatne reapsorpcije. Niskomolekularne belančevine ispod 60 000 mogu da prođu u primarnu mokraću ali se i one u najvećoj meri resorbuju u proximalnom tubulu tako da u mokraći ima samo malo proteina i to su: *albumin. *električnog naboja.Stvaranje mokraće počinje filtracijom velikih količina kroz glomerularne kapilare u Boumanovoj čauri. Povećana propustljivost može biti uzrokovana: *organskim oštećenjem kapilara-dijabetes.Koncetracija ostalih supstanci plazme i primarne mokraće je relativno ista.5g/dan. Može nastati usled: *opekotina. Prema mehanizmu nastanka: 1.Veoma retko se javlja sama.akutnog pankreatitisa.Pojavljuju se:albumin. Proteini ne prolaze zbog: *njihove veličine.tubularija 3.proteinurije se mogu podeliti na: 1)Stalne-nastaju usled postojanja oštećenja bubrega.transferin.tubulski 4. 2.C3.niskomolekularni imunoglobulini IgA. 3.dejstvo bakterija→NH3→apsorpcija→ne ide u jetru zbog hepatične hipertenzije→ putem kolaterala jednjaka.15g/dan.PROTEINURIJA.endotela-veoma porozan.bilo da se radi o oštećenju glomerula ili tubulskog sistema. U proteinuriji 40-60% proteina čine proteini plazme a ostatak su iz bubrega i urogenitalnog trakta. (3)Proteinurija zbog suviška-nastaje kada u plazmi cirkulišu velike količine niskomolekularnih proteina. Glomerularni kapilari se sastoje od: 1. (2)Tubularna proteinurija-javlja se kao posledica oštećenja tubulskih ćelija.zbog suviška Prema poreklu proteina: 1.

Dolazi do zadržavanja krvi u venama donjih ekstremiteta i samim tim do relativne bubrežne ishemije.granularni->raspadnute ćelije epitela tubula->tubulska lezija 5.Hgb.traume.febrilna stanja.Ređi uzročnici su:embolija. *ortostatska proteinurija-nastaje kod mlađih visokih osoba u uspravnom položaju. Mogu nastati zbog: 1.Usled suviška proteina u plazmi.retencija vode i Na+.do promene u protoku krvi kroz bubrege. Renalna hipertenzija-sekundarna hipertenzija izazvana okluzivnom bolešću glavnih renalnih arterija ilii njenih grana. Ishemija u bubrezima→lučenje renina→angiotenzinogen iz jetre→angiotenzin I→(ACE pluća)→angiotenzin II(1.Veći broj proteina se taloži u kapilarima.epitelne ćelije.preko 115. Cilindri-predstavljaju istaložene belančevine u obliku odlivka distalnih kanala.kontrakcija vena. 3)Tubulski-sastav proteina odlikuje se većim brojem globulinskih frakcija nego što je to u plazmi-to ukazuje na tubulsku sekreciju belančevina.toploti.posebno distalnog koji je praćen i glavoboljom. Hematurija-prisustvo mokraće u krvi.bubrežna oboljenja i oboljenja mokraćnih puteva *glomerulonefritisi *policistične bolesti.Eritrocitni cilindri.epitelni->teže oštećenje bubrega->akutno zapaljenje bubrega 4. Mikrohematurija-eritrociti nisu vidljivi golim okom.leukocitni->leukociturija->pijelonefritis 3.3.Tam-Horsfalov protein.široki->granulirani su->stvaraju se u sabirnim kanalićima->hronična bubrežna insuficijencija 7. Da bi došlo do renalne hipertenzije. 1)Prerenalni-proteini iz plazme. 4)Postrenalni-potiču iz povređenih ili obolelih mokraćnih puteva.pri izlaganju orgnizma hladnoći.Ovde dolazi do promene u naelektrisanju. .sve ovo dovodi do pojačane arterijske hipertenzije).Za nastanak cilindra neophodna je:proteinurija.fibromuskularna displazija Aterosklerozne promene se javljaju češće kod starijih osoba a fibromuskularna displazija kod mlađih.pH>7.mioglobin.leukocite.Oni nastaju izvan bubrega.mora biti najmanje 60% suženja lumena arterije. Podela: 1.On uzrokuje bubrežnu ishemiju koja je dalje pokretač procesa.Oni su duguljaste .U tečnom stanju zbog urokinaze.Ovde dolazi do promena koncetracijskog gradijenta i nastanka proteinurije.obrok bogat proteinima.traume. *dužeg vremena proticanja plazme.Najčešće nastaju usled upalnih procesa u bubrezima.BUBREŽNA HIPERTENZIJA. Usled okluzije ili stenoze smanjena je količina krvi u bubrezima i dolazi do smanjenog dotoka kiseonika.Mogu biti i ugrušci ako nema puno krvi.postoji i proteinurija.Ako su eritrociti poreklom iz glomerula.poremećaja koagulacije i hemostaze->vanbubrežni uzrok 2.Sastoje se od:Tam-Horsfalovog ili drugog proteina a mogu imati i eritrocite.masni->masne kapljice->nefrotski sindrom 8.kamenac.*-funkcionalna proteinurija-nastaje usled fizičkog napora.eritrocitni->eritrociturija->ružičasti->glomerulonefritis 2.upale bešike. 2)Glomerulski-se javlja usled: *povećanja pora i propustljivosti.tumori.oštro ograničene formacije sa zadebljalim krajevima.Mogu da sadrže IgA i IgG.mokraćnih puteva.Na bubrežnu hipertenziju kao uzrok hipertenzija otpada svega 2% hipertenzija. Proteini su proteini plazme. *usled promene naelektrisanja.povećanje soli.Pojavljuju se niskomolekularni koji lako prolaze.2.ADH.Bence-Jonesov protein. Dolazi ili do stenoze ili do okluzije krvnog suda.hijalini-Tam->Horsfalov protein i drugi->proteinurija 6.fosfata a i hgb bakterija.ateroskleroza 2.aldosteron.Luči se i angiotenzin II.spoljni pritisak tumorom.Za renalnu hipertenziju karakteristično je i povećanje arterijskog pritiska. Pseudocilindri ili cilindroidi-oni samo podsećaju na cilindre ai ne nastaju taloženjem belančevina već nastaju od mokraćne kiseline. Makrohematurija-krv vidljiva golim okom.Bezbolna je i javlja se kod tumora i tuberkuloze.voštani->nastaju od granuliranih koji su se dugo nalazili u lumenu tubula i pretvorili se u masu sive boje->u slučajevima izrazitog smanjenja protoka urina.Mogu biti iz bešike.cistom. CILINDURIJA.Uzroci su brojni ali su dva vodeća a to su: 1. 26.U sedimentu ima više od 5 eritrocita.4.

3. Akutna bubrežna insuficijencija-ovde dolazi do iznenadnog potpunog ili gotovo potpunog prestanka rada bubrega ali uz mogućnost oporavka bubrežne funkcije do skoro normalne.Dolazi do abnormalne imune reakcije na komplex(Ag je streptokok).Period između 2 zamaha je stabilna faza HBI.Dolazi do postepenog propadanja nefrona.onda dolazi do hipoksije. *podešavanja rada odnosno smanjenja reapsorpcije.hiperkalijemije-loša za rad srca>8mmol/l 2.hiperkalijemija. 1.Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija-nastaje usled smanjenog snabdevanja bubrega krvlju.BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA-AKUTNA I HRONIČNA.U početku bez ikakvih problema pa sve do završnog stadijuma bolesti. 27.Dolazi do: *pojačanog rada tj povećanja protoka krvi i filtracije.azotemija-pojava povišenih nebelačevinastih NH3 u krvi kao što su kreatin.proteinurija makrohematurija-ako je malignog porekla.insekticidi.teška hipertenzija-distolni 115 mmHh ili više 2.neočekivana pojava-pre puberteta ili posle 50-te godine.Ozbiljni klinički simptomi nastaju kada je propalo >70% nefrona a prvi poremećaji u koncetraciji eritrocita kada je oko 25-30% propalo.progresivna azotermija. *kasna diureza-nekoliko dana kasnije. *srčana insuficijencija sa smanjenim minutnim volumenom i hipotenzijom.U urinu ima i krvi i leukocita. .azotermija. Bubrežne ćelije mogu dobro da podnesu kada padne protok krvi kroz njih smanjenjem svog metabolizma. Ima tri stadijuma: *oliganurija-samo nekoliko ml/dan. b)Akutna nekroza tubula usled: *ishemije *uzrokovana lekovima i toxinima Ukoliko je ishemija teška.acidoza-zbog neizlaska H+ 4.Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija-postoji prepreka koja može biti od bubrežne čašice pa sve do izlaska iz bešike.Maziva se još i parenhimska akutna bubrežna insuficijencija.pa i hipoksija.Ako se ovo nastavi.povraćanje.kada količina minutnog volumena koji prolazi kroz njih padne ispod 20% što je minimum za njihov bazalni metabolizam.urea.ugrušak krvi.Dobijaju toliko mnogo zbog toga da bi se obezbedilo dovoljno plazme koja prečišćava i kojoj se vrši regulacija koncetracije.Velika diureza jer ima mnogo soli i vode.bubrezi dobijaju oko 110 ml/min krvi ili oko 20-25% minutnog volumena srca. 2.Pb.rezistentna hipertenzija-ne odgovara na standardnu terapiju 4.gde od jednog do drugog zamaha može da prođe i nekoliko meseci ili godina.Ona je hiperosmolarna sa pojavom azotnih materija.Normalno. Uzroci su: *hipovolemija-opekotine.hipertenzija 3.Glomeruli postaju zapušeni imunskim reakcijama ili previše propusni usled nakupljanja leukocita i drugih ćelija i dolazi do njihovog uništenja isto.Hg.što ukazuje na smanjenu filtraciju 5. ABI može dovesti do: 1.tumor bešike.Isto se dešava i pod uticajem hemijskih supstanci:CCl4.Mogu nastati:krupniji kamenac.zadržavanja vode i soli-edemi. 3.Karakteristike bubrežne hipertenzije: 1.hipertrofija prostate.Intrarenalna akutna bubrežna insuficijencija(hipoosmolarna ili izoosmolarna)-poremećaji koji nastaju unutar samog bubrega i naglo smanjuju stvaranje urina.Svako smanjenje količine plazme koja dolazi do bubrega smanjuje i filtraciju i dolazi do oligurije ili anurije.Nefroni koji su ostali mogu da nadomeste odsustvo propalih donekle.tetraciklini. *hiperkalijemija jer se smanjeno izlučuje *rana diureza-naglo povećanje diureze i normalizacija. Hronična bubrežna insuficijencija-nastaje zbog ireverzibilnog gubitka velikog broja nefrona.dolazi do oštećenja i smrti ćelija.Bolest se dešava u zamasima.dolazi do uništavanja i smrti ćelija tubula i uništene ćelije se odlepe i mogu da začepe mnoštvo nefrona i spreče oticanje urina.dijareja.krvarenje.Međutim. a)Oštećenja na nivou glomerula *akutni glomerulonefritis *holesterolske embolije *maligna hipertenzija Akutni glomerulonefritis predstavlja nakupljanje kompleksa Ag-At u glomerulima i sitnim kapilarima.

uremija.pospanosti. *oxalata-biljna ishrana *uratni-pretežno meso *fosfatni-infekcije Na nastanak kamenca utiču različiti faktori a to su: 1. *KV oštećenja dovode do:perikarditisa.može nastati kamenac.geografski predeo-kakva je hrana. IV faza HBI-ovo je završna faza bubrežne insuficijencije. *zbog azotemije dolazi do:glavobolje.Osmolarnost mokraće je skoro kao osmolarnost plazme.oko jezgra-neorganske-kalcijum. 2.organske-mokraćna kiselina.azotemijom. II faza HBI-kada ostane oko 800 000 nefrona ili 50% *kompenzovana retencija*-kada se gube koncetracijske sposobnosti bubrega.voda za piće 3.slabost u mišićima.Očuvana je koncetracijska moć bubrega. *hiperkalijemija:arefleksija.oni su istaloženi u sabirnim kanalićima. . 16.K+.Rastu koncetracije HPO4-. 5.hipokalcijemija zbog neapsorpcije iz creva i nemobilizacije iz kostiju.hiperparatireoidizam i druge bolesti 6.opšte slabosti.Oni su izazvani:nagomilavanjem toxičnih supstanci.Urea(2.Glomerularna filtracija je 5ml/min i postoji oligoanurija.inhibitori stvaranja kamenca-pirofosfatna kiselina i neki glikoproteini(smanjenje ima u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi).oligurija i smanjen protok mokraće a čak i zastoj.0mmol/l). Uremija-skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog oštećenja funkcije bubrega u HBI.rasna pripadnost 4.Nema održavanja ni Na+. Kamen od Ca-oxalata-dosta mleka.I faza HBI-laboratorijski nalazi ne ukazuju na postojanje poremećaja. Sastav kamenca: 1.a to su čuvanje vode i izlučivanje nefrotskih sastojaka. Leukociti su mobilne jedinice odbrambenog sistema čovekovog organizma i delom nastaju u kosnoj srži a delom u limfnom tkivu. Nefrokalcinoze-nastaju u mokraći i sastoje se od Ca.PATOFIZIOLOGIJA MALIGNIH POREMEĆAJA BELE LOZE. Nefrolitijaza-predstavlja prsisutvo kamena u bubrežnoj karlici i bubrežnoj čašici.oksalati. Tegobw: *bubrežne kolike *bol *krv u mokraći *oligurija *kolike prati mučnina i povraćanje *može proći i potpunoi bezbolno.ishrana-kakav kamenac će da nastane 2.metaboličkom acidozom.pospešiti nastanak infekcije.Sa kliničke tačke gledišta kamenci su izuzetno značajni jer mogu izazvati opstrukciju normalnog protoka mokraće.povraćanja.fosfati.od mukoproteina-Tam-Horsfalov protein. *prekompenzovana retencija*-glomerularna filtracija je oko 10ml/min i postoji oligurija.mokraćna kiselina pa tek onda kreatin(40140mmol/l). Dolazi do zadržavanja azotnih materija u serumu. III faza HBI-bubreg je oštećen oko 90%. *GIT oštećenja dovode do:anoreksije. *nema stvaranja aktivnog vitamina D-smanjena konc Ca.Njihov normalan broj iznosi 7-10ˆ9/l. *uremija*-dolazi do sloma svih bubrežnih funkcija.promene raspoloženja.hipoksijom.Oni se specifično transportuju putem krvi do mesta infekcije i upale.H+ i vode više.Ako pređu u karlicu i čašicu.hiperkalcijemija-hipervitaminoza D.jezgro-od razgrađenih ćelija.H2O.magnezijum.štucanja.H+.Dolazi do hipertonijske dehidratacije-edemi.bradikardija.leži poremećaj ravnoteže između dve osnovne funkcije bubrega. 28.Jedino očuvai Na+.5-7.izazvati jake bolove. *latentna*-preostali nefroni su u stanju da nadomeste sav rad oštećenih.umora.Cl-.asimptomatski *bubrežna insuficijencija U osnovi nefrolitijaze bez obzira iz kog uzroka potiče i kakav je kamen. Kušingov sindrom-povećano lučenje aldosterona i zadržavanje vode je povećano.produkata.cistin.odustva.UROLITIJAZA.

anemija. Ima dva oblika: 1.infekcije.eritrocita(anemija) 2.hemikalijama.broj leukocita može biti normalan.Nije pronađena veza ni sa zračenjem.Ipak. Karakteristike: 1.trombocita(hemoragijski sindrom) 3. Leukemijske ćelije→infiltracija kosne srži→potiskivanje drugih loza→ 1.aktivan oblik-smanjenje telesne težine.Na ovaj način nastaje i novi gen koji vrši sintezu proteina koji aktivira druge proteine koji kontrolišu ćelijski ciklus i tako dolazi do stalne deobe.neaktivan oblik-bez simptoma 2.malaksalost. Nekontrolisano bujanje leukemijskih ćelija dovodi do potiskivanja normalne hematopoeze i smanjenja broja eritrocita. i nenormalno kratak 22.krvarenje.znojenje.hloramfenikol 3. Karakteristike: 1.nasleđa Akutna leukemija-nastaje zbog insuficijencije kosne srži koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskih ćelija.anemija 3.počinje neprimetno 2.Ovo je bolest nastala malignom transformacijom ćelija mijeloidne ili limfocitne loze.Može zahvatiti ljude bilo kog doba ili pola.Dolazi do odvajanja segmenata na dugim kracima.Naziva se još i klonska bolest jer novi klon koji nastaje ima prednost u razmnožavanju.hemijskih jedinjenja-benzen.hromozom. *Filadelfija hromozom-translokacija između 9. Mogu nastati zbog: 1. 1.jonizujućeg zračenja 2.malaksalost 3.u oko 50% bolesnika pronađena je hromozomska anomalija.limfne žlezde.povećan metabolizam-mršavljenje.virusima.trombocitopenija 5.virusa-posebno RNK onkogeni virusi 4.trizomija 12tog hromozoma pa se smatra da nasleđe ima značajnu ulogu u njenom nastajanju(blizanci oboljevaju. i 22.tkiva→uvećanje limfnih žlezdi→bolovi u zglobovima i kostima→hepatosplenomegalija→meningealni znaci(glavobolja.jetru.smanjen broj eritrocita i hgb 4.U kosnoj srži se sintetišu: *granulociti(polimorfonukleari) *neutrofili *bazofili(heparin. Maligna proliferacija leukocita praćena je poremećajem u sazrevanju i diferentovanju ćelija.Nastaje nenormalno dugačak 9.više članova porodice).limfociti čine više od 40% svih ćelija kosne srži 5.trombocita.broj limfocita je veći od 10ˆ9/l 4.uvećanje čvorića.Dolazi do umnožavanja jedne od matičnih ćelija hematopoeze koje vodi nenormalnom i nezadrživom razmnožavanju.nespecifične tegobe-mršavljenje.razmaz periferne krvi koji pokazuje leukemijske ćelije 2.paraziti) *monociti(prelaze u makrofage-fagocitoza) U limfnom tkivu: *limfociti *plazma ćelije Leukemija-predstavlja nekontrolisanu masovnu produkciju leukocita usled maligne promene.vrtoglavica) Dijagnoza: 1.Hronična limfocitna leukemija-u pitanju je bolest za koju je karakteristično monoklonsko umnožavanje B-ly akod nekih bolesnika i T-ly.smanjen ili povećan.broj limfoblasta ne sme biti veći od 5% u kosnoj srži (2)Hronična granulocitna leukemija—maligna bolest ćelija kosne srži u kojoj postoji produkcija nenormalnih granulocita u velikom broju.hromozoma. Ovde dolazi do proliferacije i akumulacije limfocita u:kosnu srž.slezinu. .vazoaktiv) *eozinofili(alergije.granulocita(infekcije) Leukemijske ćelije→dolaze do raznih organa.Uzrok nastanka ove leukemije nije poznat.Kod 30% pacijenata prisutan je Filadelfija hromozom.

limfocitni dobro diferentovani tip 2.Dolazi do stvaranja samo delova Ig tj samo teškog lanca i to uglavnom koji potiče od IgA ili IgG.U pitanju su višejedarne ćelije. Trauma→agregacija trombocita→(Van Vilbranov faktor)→adhezija trombocita→menjaju svoje osobine→ispuštaju aktivne supstance→trombocitni čep 1.Anemija.Takođe postoji deficit T-imuniteta što za sobom povlači i deficit B-ly.2.virusa 2.Oni su najveći IgM i dovode do povećanja viskoznosti i slepljivanja krvnih elemenata za njih.mešoviti-mnogo Red-S.Prisutna je anemija.Normalno IgM čine 5% Ig. Što više preovlađuju ly i histiociti to je prognoza povoljnija.propadanje malih kapilara. Postoje 4 histološka tipa: 1. ↓ faktora VIII→nema dovoljno tromboplastina→nedovoljno pretvaranje protrombina u trombin→nedovoljno pretvaranje fibrinogena u fibrin .trombocitopenija.mozak.limfocitni slabo diferentovani tip 3.imunosupresivne terapije 4.Uzrokuju usporenu cirkulaciju.PATOFIZIOLOGIJA HEMOFILIJA I DRUGIH SRODNIH KOAGULOPATIJA.nediferentovani limfom Generalno svi limfomi nastaju zbog: 1.limfnim čvorovima.Bolest može zahvatiti i kosnu srž.prepona a može postojati i povišena temperatura.prepona. Bolest teških lanaca-Franklinova bolest i to je maligna bolest plazma ćelija.mešoviti histiocitno-limfocitni tip 4.Nastaje usled nedovoljnog stvaranja faktora VIII-antihemofilijski globulin A.ćelija 4.dolazi do krvarenja iz GIT. IMUNOGLOBULINSKI POREMEĆAJI Multipli mijelom-naziva se još i plazmacitom. Postoji pet grupa: 1.krvarenje (3)Hronična monocitna leukemija-povećan broj monocita u perifernoj krvi i kosnoj srži>2*10ˆ9/l.medijastinum i retroperitonemua-dolazi do kompresije različitih organa.jetri.Predstavlja progresivnu malignu bolest plazma ćelija koje su inače vcažan deo imunog sistema i stvaraju imunoglobuline.Često dolazi do zahvatanja limfnog tkiva želudačnocrevnog trakta pa postoji loša apsorpcija.povećan broj leukocita u perifernoj krvi-100-200*10ˆ9/l 3.uvećanje limfnih čvorića.Dolazi i do povećane produkcije Benek-Džonsonovih proteina što uzrokuje oštećenje bubrega i tubula stvaranjem cilindara i dolazi do poremećaja resorpcije.crevni trakt. NEHOČKINOVI LIMFOMI-mnogo su češći od Hočkinovog limfoma.Dolazi do uvećanja limfnih žlezdi vrata .histiociti i malo Hočkinove ćelije. Primarna makroglobulinemija-maligno oboljrnjr plazma ćelija u kojoj dolazi do sinteze velikih količina IgM.nasleđa 17.imunodeficijencije 3.Karakteriše ga nenormalan broj plazma ćelija u kosnoj srži kao i njihovo nakupljanje u slezini.Dolazi do bezbolnog progresivnog uvećanja limfnih žlezdi vrata.splepomegalija 5.Hemofilija A-najteži poremećaj koji se nasleđuje preko X hromozoma recesivno i zbog toga muškarci češće oboljevaju.predominacija limfocita-mnogo malih ly 2.histiocitni limfom 5. Mehanizam koagulacije: Trauma→stvara se aktivator protrombina→protrombin(Ca)→(u jetri uz pomoć vit K)→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti *trombin je faktor stabilizacije fibrina. LIMFOMI Hočkinov limfom-maligno oboljenje limfnog tkiva koje se karakteriše bujanjem ćelija koje se zovu RedSternbergove ćelije čiji nalaz u limfnom tkivu već pokazuje i dokaz je ove bolesti.težak protok krvi.splenomegalija.Uzrok je u smanjenoj količini ili funkcionalnoj abnormalnosti faktora koagulacije.nodulska skleroza-ly.leukociti mogu biti nezreli a često su i zreli 4.Dolazi i do povećanja gustine krvi i smanjene perfuzije u organe od čega su posebno ugroženi mozak i bubrezi. 3.anemija.limfocitni deficit-skoro samo Red-S ćelije.Nenormalne plazma ćelije preterano stvaraju neku od klasa imunoglobulina a ređe stvaraju teške lance Ig.a ovde više od 90%.noćno znojenje. Koagulopatija je poremećaj zgrušavanja krvi koji može biti nasledni ili stečeni.

Imunitet pre svega zavisi od stepena funkcionalne sposobnosti VIII faktora.Stečena je usled nedostatka vitamina K.krvarenja iz nosa 2. 4.IX.Potpuno odsustvo fibrinogena.vađenja zuba. Inhibitor Von Vilbrandovog faktora. Nasledna hipofibrinogemija-mnogo blažeg intenziteta.Urođena se nasleđuje autozomno dominantno. 3. Laboratorija: *normalan broj limfocita *smanjena aktivnost faktora VIII *produženo parcijalno vreme tromboplastina-faktor III 2.malapsorpcije.U pitanju je nasledno oboljenje preko X hromozoma ali je ređa od hemofilije A. Hipokonvertinemija-smanjen faktor VII-prokonvertin.XII su retki.modrice po koži 4.ukočeni).pothranjenosti.prostate DIK se manifestuje: 1.Von Vilbrandova bolest-faktor VIII se sastoji iz dva dela: 1)Von Vilbrandov deo 2)manji deo. 5.bubrega.X.DIK-disaminovana intravaskularna koagulacija je stečeni poremećaj u kom postoji istovremeno i proces tromboze i hemoragije.opekotina 3.intramuskularno.Velika krvarenja i dolazi do smrti.iz digestivnog trakta. *osoba koje boluju od autoimunih bolesti.povećana fibrinolitička aktivnost plazme.Krvarenja su u zglobovima(otekli.Inhibitori koagulacionih činilaca-dolazi do stvaranja At koja su po svojoj strukturi IgG.ređe IgA.DIK.krvarenja iz uterusa Hipoproakcelerinemija-smanjen faktor V-proakcelerin.Postoji defekt antihemofilnog globulina A-faktor IX.ispoljava se kasnije. *potpuno zdravih osoba.a usled toga dolazi do smanjenja stvaranja tromboplastina. Oštećenje tkiva i endotela krvnih sudova→aktivacija i prelazak u krv tkivnog tromboplastina→započinje koagulacija→troše se faktori koagulacije(fibrinogen. Hipoprotrombinemija-nasleđuje se autozomno dominantno.X faktora izaziva .krvarenja iz rana 5.protrombina.XII)→stvaranje tromba u mikrocirkulaciji→začepljenje krvnog suda→ishemija tog dela tkiva *trombozni proces* Trošenje faktora koagulacije→prevaziđen kapacitet za njihovu sintezu u jetri→potrošeni su→plus je dosta aktiviran plazmin→razgrađuje faktore koagulacije i fibrin→razgradni produkti imaju jak antikoagulatorni efekat→krvarenja *hemoragijski proces* DIK nastaje zbog: 1.VII. Von Vilbrandov faktor je neophodan za adhziju trombocita za kolagen a i za aktivaciju manjeg dela koji učestvuje u koagulaciji.protrombin. 6.Udruženo sa nedostatkom V.U slučaju tromboznog delovanja ispoljava se trombozni karakter i obrnuto.Stečena kod teške insuficijencije jetre.masovne povrede tkiva 2.Ovde je smanjena agreagcija i adhezija trombocita.bolni.Urođena.Mogu da nastanu kod: *osoba koje imaju nasledne koagulopatije. Postoje: *inhibitori VIII faktora-kod hemofiličara A. Inhibitori V.ispoljava se nakon povreda.krvarenja iz desni 3.operacije pluća.Hemofilija B-naziva se još i Kristmasova bolest. Stečena hipofibrinogemija-nastaje usled smanjene sinteze usled insuficijencije jetre.VII.hipoksije tkiva 5.Urođeni oblik sa nedostatkom VII.bolesti jetre.Bolest se ispoljava od ranog detinjstva.trombociti.Krvarenja su kao kod hemofilije A ali u glažem obliku.VII. Smanjenje faktora X-nasleđuje se autozomno recesivno.Afibrinogemija i hipofibrinogemija-dolazi do krvarenja usled smanjenog ili potpunog nedostatka fibrinogena.XI.V.postoji krvarenje.Krvarenja su i kod najmanjih povreda.Stečeno usled nedostatka vitamina K i bolesti jetre.krvarenjem iz nosa.povećane potrošnje.kod žena nakon porođaja. Afibrinogemija-urođeni poremećaj koji se nasleđuje autosomno recesivno.malignih tumora 4.Krvarenja su obilna i sprečavajuj se davanjem sveže krvi a stečeni oblik zbog nedostatka vit K i bolesti jetre.stvaranjem modrica.

Dolazi do nastanka rasejanih tromboza.sulfonamid.Krvarenja mogu da budu letalna ako je <10*10^9/l.Stečene trombocitoastenije-uzrokuju ih različite bolesti:ciroza jetre.azotermija.Glancmanova bolest-enzimski poremećaj u kom je defektna membrana trombocita i ne dolazi do adhezije. Trombocitopenija-predstavlja prisustvo veoma malog broja trombocita u perifernoj krvi.Uočava se tek kad broj trombocita padne toliko da na koži ima modrica.TROMBOCITEMIJA I TROMBOCITOASTENIJA.Aldrihov sindrom-degenerativne promene megakariocita Trombocitoza-poremećaj koji karakteriše povećan broj trombocita. 3.Nasledna distrofija trombocita-džinovski trombociti i produženo je vreme krvarenja 4.vankomicin. StečeneL: 1.Konstituciona-nedovoljno oslobađanje tromboplastina koji je osnov za apsorbovanje ostallih faktora koagulacije.Primarna trombocitoza-mijeloproliferativna bolest-dolazi do pojačanog umnožavanja megakariocita.preko 500*10 9/l 1.Ovde postoje ogromni megakariociti u kosnoj srži.Lekovi su heparin.Može iskrvariti i na mozak pa izazvati smrt. Trombocitoastenija-dolazi do hemoragijskog sindroma ali je broj trombocita normalan.U pitanju su kvalitativni poremećaji trombocita-adhezije. Osnovne uloge hemostaznog sistema su: *zaustavljanje krvarenja *sprečavanje nastanka tromba .Imuna trombocitopenija izazvana lekovima-određeni lekovi predstavljaju važan uzrok nastanka trombocitopenije.Može biti: *akutna-uglavnom kod dece nakon preležane virusne infekcije i sama prolazi za 2-6 nedelja.stečene Do trombocitopenija može doći usled: *smanjenog stvaranja trombocita u kosnoj srži *pojačane potrošnje odnosno ubrzane razgradnje *poremećaja preraspodele-hipersplenizma-zbog uvećanja slezine oko 90% trombocita odlazi tamo pa u periferiji ima jako malo. *lekovi-supresija stvaranja-citostatici.Sekundarne trombocitoze-zbog različitih drugih bolesti kao što su:hronična zapaljenja. *kongenitalna-senzibilizacija majke trombocitima fetusa. PATOFIZIOLOGIJA TROMBOCITOPENIJA.Megakariociti su normalne veličine i izgleda.Dolazi do njegovog raspadanja u jetri.estrogen.krvarenja. 2.odstranjivanje slezine.Normalna koncetracija 300*10ˆ9/l. Urođene: 1. Dijagnoza trombocitopenije je kada je broj trombocita <100*10^9/l. Takve su npr: *leukemije-zbog potiskivanja trombocitopoeze. 2.At se vezuju za površinu trombocita i dovode do njegove lize.posle napora. 2. Trombociti-nastaju rasparčavanjem citoplazme megakariota. 3.njihovog kratkog veka života i pojavom hemoragijskog sindroma.agregacije.Neimuna trombocitopenija-nastaju u sklopu različitih bolesti.deficit trombopoetina-usporeno stvaranje trombocita a može i zbog ozbiljnih bolesti jetre.Idiopatska trombocitopenijska purpura-dolazi do smanjenja broja trombocita.hloramfenikol *hemolitično uremični sindrom. *DIK-pojačana potrošnja.PATOFIZIOLOGIJA VASKULARNIH HEMORAGIJSKIH SINDROMA. 19.tumori. Mogu da budu: 1.Broj trombocita je <50*10ˆ9/l kada počinju krvarenja.Dolazi do razgradnje trombocita usled stvaranja autoantitela na Ag opne trombocita a mogu se stvoriti i na opnu megakariocita.dolazi do hemoragije.hemoragijsku bolest novorođenčadi koja se ispoljava 2-3 dana nakon porođaja. *hronična-kod starijih iz nepoznatih razloga.Lek se veže za belančevine i postaje Ag na koji organizam stvara At.Osnovna uloga im je u procesu koagulacije krvi.pojačane potrošnje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma koji je najčešće u GIT.slezini.Fankonijev sindrom-urođena aplazija krvne srži 2. 1.Predstavljaju takozvane krvne pločice koje nastaju u kosnoj srži od multipotentne hematopoezne ćelije. 3.Naglo nastaje.urođene 2.

Eler-Danslov sindrom-nasleđuje se autozomno dominantno. Hemoragijski sindrom-nasledni ili stečeni poremećaj koji se odlikuje pojavom spontanih ili izazvanih krvarenja koja mogu biti duga i obilna.Krvarenja su dugotrajna i dolazi do gubitka dosta Fe i do nastanka hiposideremijske anemije.Krvarenja su najčešće iz:nosa.Veća mrljasta krvarenja su ekhimoze. .Bolesti trombocitne loze a)trombocitopenije b)trombocitoze c)trombocitoastenije 3.hematotorax *ili izvan organizma.Koagulacijski hemoragijski sindrom a)nedostatak nekog od faktora koagulacije b)At na faktore koagulacije 4.oštećenje endotela→vazokonstrikcija kao posledica reakcije→slepljivanje cirkulišućih trombocita na ogoljen kolagen→to je adhezija trombocita→oslobađanje ADP i tromboxan A iz njih→agregacija i slepljivanje još trombocita→bubre. Hemostaza-je zbir fizičko-hemijskih reakcija koje sprečavaju spontana krvarenja i omogućavaju brzo zaustavljanje krvarenja iz povređenih malih krvnih sudova.opšta koagulabilnost(DIK).CNS.Postoje blaga proširenja i angiomi zida krvnih sudova.Dolazi do nastanka hematoma. Tačkasta krvarenja vidljiva na površini kože i sluznica su petehije.Von Hipel-Cindova bolest-nasleđuje se autozomno dominantno.Uslovljen je poremećajem adhezivnosti trombocita za kolagen a to sve zbog nedostatka vezivnog tkiva oko krvnog suda. Lokalne posledice: *mogu biti sasvim trivijalne-modrice kao estetski problem *a mogu biti i jako ozbiljne-u vitalnim delovima mozga Sistemski efekti: *pre svega zavise od količine izgubljene krvi *može doći do smrti ako je gubitak velik *hipovolemijskog šoka-nadoknada tečnosti *dolazi do anemije *anemija podstiče sintezu eritrocita u kosnoj srži *ako su krvarenja mala i dugotrajna nastaje anemija i to je sindrom koji dominira.Fibrinolizni hemoragijski sindrom a)nedostatak plazmina b)povećano oslobađanje tkivnog aktivatora plazminogena Vaskularni hemoragijski sindrom Urođeni: 1.*održavanje krvi u vaskularnom bazenu Ovo se odvija sinhronim delovanjem 3 osnovne komponente: *vaskularne *trombocitne *koagulacione Trauma.Angiom je maligna promena krvnog suda ili urođena malformacija krvnog suda. Hemoragijski simptomi su izazvani: 1. Nedovoljnost hemostaze-hemoragijski sindrom. Hemoragija-izlazak krvi iz kardiovaskularnog sistema sa akumulacijom u: *tkivima-hematom.menjaju oblik. Pojačana hemostaza-lokalizovani koagulum(tromboza).Kada su mrljasta krvarenja široko rasprostranjena to je purpura.Nasledna hemoragijska teleangiektazija-naziva se još i Rendu-Osler-Veberova bolest.organa za varenje.mokraćnih puteva.disanje.Nasleđuje se autozomno dominantno.mali krvni sudovi se aneurizmatski šire usled promene u građi a usled aneurizme oni lako pucaju. *telesnim šupljinama-hematoperikard.Postoji poremećaj građe zida kapilara.Vaskularni hemoragijski simptom a)povećana propustljivost sitnih krvnih sudova i kapilara b)smanjena otpornost zida kapilara prema pritisku c)nesposobnost grčenja pri povredi 2.Može da raste i hrani se krvlju.postaju lepljivi→stvara se aktivator protrombina→protrombin→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti Hemostazni mehanizam se nastavlja aktivacijom plazmina koji je proteolizni enzim i on razgrađuje koagulum u samom krvnom sudu i tako obezbeđuje rekanalizaciju i njegovu normalnu funkciju.iz bubrega. 2.Dolazi do lokalizovanog proširenja krvnih sudova kapilara.sitnih vena. 3.Manifestuje se pojavom angioma na mrežnjači.

o.Kao posledica toga dolazi do prelaska eritrocita u ptokožno i submukozno tkivo uz prolaz i plazme.m.tj oko 3 puta više ih ima tamo nego u krvi. .uremija→štetno delovanje supstanci nastalih u metabolizmu→povećana propustljivost→krvarenja u nosu.monociti 3.Alergijska purpura-krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima.Normalna količina je 58*10ˆ9/l. 2.mrežnjači 21.Nastaje najčešće kao uzrok oštećenja kosne srži.bubrezima.Oni vrše fagocitozu odmah čak i u cirkulaciji jer su odmah zreli.najčešće donjih ekstremiteta koja je praćena svrabom.Purpura zbog poremećaja metabolizma Dijabetes.limfocita ili monocita.Oni su uglavnom skladišteni u kosnoj srži ili limfnom tkivu.Toxična purpura Streptomicin preparati joda→oštećenje zida krvnog suda→krvarenja 4.LEUKEOCITOZE I LEUKOPENIJE.zglobovima.Dolazi do pojave purpure.Mehaničke purpure Stare osobe→krvni sudovi nisu zaštićeni potkožnim masnim tkivom→petehije→stopala.želucu.Normalno čine oko 60% svih leukocita.ali i neki sastojci hrane koji dovode do stvaranja At.Postoje različite vrste leukocita a to su: 1. Leukocitoza-predstavlja povećan broj leukocita iznad 10*10ˆ9/l. Nastaje kod: *akutne bakterijske upale *infarkta miokarda *stresa *intoksikacije Relativna neutrofilija-povišen je samo % neutrofila u udelu jer je smanjen broj ukupnih leukocita. Skretanje u levo:pojava nezrelih neutrofila u krvi koja nastaje kao posledica preuranjenog otpuštanja neutrofila iz kosne srži a uzrokovano bakterijskom infekcijom najčešće.tonzilama iz limfoblasta.granulociti *neutrofili *eozinofili *bazofili 2.Neutrofili su štapićasti sa jedrom u obliku „s“ ili potkovice.limfociti Granulociti i monociti se sintetišu u kosnoj srži iz mijeloblasta koji nastaje diferencijacijom multipotentne hematopoezne matične ćelije. Leukociti-bele krvne ćelije koje nastaju u kosnoj srži i limfnim čvorićima.KVANTITATIVNI POREMEĆAJ BELE LOZE.timusu.a limfociti nastaju u limfnim žlezdama. Javlja se kao posledica: *piogenih infekcija *drugih infekcija *krvarenja *opekotina *tumora *uremija Leukopenija-predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4*10ˆ9/l.šake.Krvarenja mogu da se jave na organima za varenje.Stečeni: 1.mada je najčešće izazvan povećanjem neutrofilnih granulocita.podlaktice 5. Javlja se kao posledica: *hemoterapije *radijacije *lekova *HIV infekcija *sepse *nedostatka B12 Neutrofilija-povišen broj neutrofilnih granulocita u krvi iznad 7*10^9/l.Može da bude izazvan povećanjem broja granulocita.Ako je oštećenje baš veliko i ako je broj leukocita manji od 1.Na njima se kao Ag mogu naći neki lekovi.sluznicama a i u organima 3.5*10^9/l nastaje agranulocitoza i onda u perifernoj krvi ima malo nezrelih granulocita a ostalo su limfociti.Purpura u toku infekcije Mikroorganizmi i njihovi toxini→direktno dejstvo na krvni sud→smanjena otpornost zida→krvarenja u koži.

nedovoljnog unosa: *retko samostalan uzrokuje anemiju ali može doprineti težini anemije *ipak može biti kod dece i trudnica jer su kod njih potrebe povećane 2.Predstavlja smanjenu količinu eritrocita ili hgb u volumenu krvi.povećano gubljenje: *pojačana krvarenja *ulkusi želuca i creva .Normalno oni čine oko 2. Nastaje kod: *virusnih infekcija *gljivičnih infekcija *hroničnih infekcija intracelularnim bakterijama *limfocitne leukemije Limfocitopenija-predstavlja pad broja limfocita ispod 1.Neutropenija-predstavlja smanjenje broja neutrofila ispod 2*10^9/l.Normalno oni iznose oko 5-6% ukupnih leukocita. 3.04*10^9/l. Nastaje zbog: *lekova-najčešći uzročnik direktnom supresijom matičnih ćelija *virusne i bakterijske infekcije *sepsa *zračenje Eozinofilija-predstavlja porast eozinofila preko 0.2±0.kožne infekcije-psorijaza 4.3*10^12/l i 140g/l Sideropenijska anemija-predstavlja anemiju koja nastaje zbog nedostatka Fe u organizmu. Javlja se kod: *hepatitisa *mononukleoze *tifusa *malarije *sifilisa Limfocitoza-predstavlja povećanje ukupnog broja limfocita preko 4*10^9/l.ETIOPATOGENEZA I PODELA ANEMIJA.3*10^12/l i 160g/l. Javlja se kod: *stresa *akutne bakterijske infekcije *hipersekrecije glukokortikoida Monocitoza-predstavlja povećan broj monocita preko 0.5*10^9/l.Posebno su aktivni tokom alergijskih reakcija.Normalna količina eritrocita i hgb kod muškaraca je:5. Javlja se: 1.a kod žena je:4.nedovoljna apsorpcija: *resekcija duodenuma *malapsorpcija *a najčešće nastaje kod hroničnog atrofijskog gastritisa jer postoji manja količina HCl i smanjena kiselost koja pretvara Fe3+ u Fe2+.Oni čine normalno oko 30% ukupnih leukocita.dejstvo X-zraka Eozinopenija-smanjen broj eozinofila.najčešće i jednog i drugog.3% ukupnih leukocita. Anemija-jedan od najčešćih poremećaja u hematologiji.Monociti su u cirkulaciji i neaktivni a kad pređu u tkivo postaju makrofagi i tamo mogu da čekaju mesecima na novu aktivaciju. Sam nedostatak Fe može nastati zbog: *1.Najteži oblik je agranulocitoza.7±0.infekcije parazitima 3. Nastaje kod: *stresa *Kušingovog sindroma 22.alergijska stanja *astma *polenska kijavica *preosetljivost na lekove 2.a i u medicini uopšte.95*10^9/l.

Poremećena acido-bazna ravnoteža. *simptomi su takvi da su pre svega usled nedostatka vitamina i oni nastali a to su:GIT tegobe.smanjena fizička i umna sposobnost.KVANTITATIVNI I KVALITATIVNI POREMEĆAJ DISANJA. Minutni volumen-ukupna količina vazduha koja u svakom minutu dospe u disajne puteve.U 95% slučajeva uzrok ove anemije je nedostatak B12 ili folne kiseline a ostatak je posledica stečenog ili urođenog poremećaja sinteze DNk.trudnoće. Bradipneja-predstavlja jako usporeno disanje.Predstavlja kompezatorni mehanizam.srce prošireno. Laboratorija: *anulociti-kao prsten. Ona je: *izazvana deficitom B12 *ona je posledica nestvaranja unutrašnjeg faktora u sluznici želuca koji je neophodan za apsorpciju B12 u terminalnom ileumu.Povećanje telesne temperature. Nema dovoljno B12 ili folne kiseline→nema dovoljno timidin trifosfata→smanjena količina DNK→sporo i produženo sazrevanje eritrocita→zbog produženog vremena i nepravilnog DNK→velike ćelije nepravilnog oblika→makrocitna normohromna anemija Najčešći oblik megaloblastne anemije je perniciozna anemija.*krvarenje hemoroida Mnogo češće se javlja kod žena zbog menstruacije i tokom trudnoće jer su tad prohtevi za Fe veći i češće su kod vegetarijanaca jer je meso ipak osnovni izvor Fe.u kom je frekvencija disanja ispod <10 a normalne je dubine.bolan jezik. Može nastati još i zbog: *gastrektemije-nema ko da luči IF *resekcije ileuma-nema gde da se apsorbuje *ciroze jetre-propadaju zalihe *tumora želuca-nema ko da ga luči *gluteinske enteropatije-loša apsorpcija 1.Kardiovaskularne bolesti-manje kiseonika tkivima.jetra i slezina malo povećane.fiziološka-kada se normalno javlja u toku rada.To je jedino moguće kod striktnih vegetarijanaca.emotivnih uzbuđenja. Disajni volumen-volumen vazduha koji se udahne ili izdahne prilikom normalne respiracije 500ml.oštećenja.peckanje jezika.Ona je jednaka proizvodu disajnog volumena i frekvencije disanja 8l/min.ujednačenog ritma i tiho.postaje manifestna sideropenijska anemija i javlja se:malaksalost. .neurološka oštećenja.obojeni samo pri kraju *mikrociti-eritrociti manjeg prečnika *polikilocitoza-eritrociti izmenjenog oblika *transferin ispod 16% zasićenje Megaloblastan anemija-nastaje usled poremećaja sinteze DNK u matičnoj ćeliji kosne srži.fizičkih aktivnosti.patološka-restriktivne plućne bolesti.glavobolja. *najčešći uzrok ovome je hronični atrofijski gastritis koji je verovatno autoimuna reakcija na parijetalne ćelije koje ga luče. 2. Tahipneja-predstavlja ubrzano disanje u kome dolazi do povećanja frekvencije a dubina je uobičajena i ne menja se disajni volumen.jetre→održavanje normalnih vrednosti serumskog Fe i zasićenosti transferina→njegovo zasićenje ispod 16%→sideropenijska anemija Kada hgb padne ospod donjih vrednosti za normalu. Frekvencija disanja-normalan broj respiracija u 1min-14-18 Kvantitativni poremećaji disanja Eupneja-predstavlja disanje normalne dubine i normalne frekvencije.lupanje srca. Kod pacijenata su pronađena različita At: *IgA na parijetalne ćelije *IgG-blokirajuća At koja se vezuju za IF umesto za B12 *IgG-taložeća At koja se vezuju u komplexe Posledice neunošenja vitamina B12 jako retko mogu da dovedu do megaloblastne anemije jer u jetri postoje rezerve za nekoliko godina. Eritroblast kao diferencirana ćelija→nema dovoljno Fe za sintezu hema→usporeno je i smanjeno stvaranje hgb→duže delovanje eritropoetina na eritroblaste→povećava se broj deoba→mali eritrociti sa malo hgb→mikrocitna hipohromna anemija Nema dovoljno Fe→dolazi do pražnjenja rezervi iz makrofaga slezine. Ona može biti: 1.

primarnog plućnog porekla *opstruktivni bronhitis *bronhijalna astma *emfizem pluća (ovde edem sluznice bronha.dubljeg disanja koje se opet postepeno vraća u apneju i tako ciklično.Predstavlja osećaj nedostatka vazduha i otežanog disanja.spazam bronha i hipersekrecija bronha povećava otpor strujanju vazduha što zahteva više energije da se to savlada). Mogu da je izazovu: *boravak na visini-nema dovoljno O2 *astma.Kada je smanjena aktivnost CNS iz bilo kog razloga. Nastaje kao posledica: *moždanog udara.disfunkcija pluća *lekovi-beta agonisti Oligopneja-plitko disanje sa smanjenom frekvencijom.Nastaje zbog nedostatka kiseonika. Nastaje kod: *sportista-povećane metaboličke potrebe *na visinama-razređen vazduh i ima manje O2 *anemije *sepse Hipopneja-u pitanju je plitko disanje koje karakteriše smanjen disajni volumen ispod 50% a frekvencija može biti normalna. Javlja se kao posledica: *oboljenja i povreda mozga *meningitisa *povišenog intrakranijalnog pritiska Kusmaulovo disanje-to je ustvari polipneja:u pitanju je duboka intenzivna respiracija i dosta je čujno.Nastaje kada se od pluća traži više nego što mogu da pruže.zapaljenje pluća *acidoza. 2. Postoje dispneje: 1.tumori. Javlja se u: *snu *kod oboljenja respiratornih mišića Dugotrajna hipopneja može dovesti do:hrkanja.tumora mozga *boravka na visinama *ateroskleroze *arterijske hipertenzije Biotovo disanje-odlikuje se pojavom više različitih dubina disanja. Javlja se kod: *dijabetesne ketoacidoze *uremijskih stanja Nastoji se izlučiti CO2 i normalizovati pH krvi. .upalna stanja *različiti lekovi kao što su hipnotička i narkotička sredstva Hiperpneja-predstavlja disanje koje je normalne.dekoncetracije.Može da nastane iz brojnih razloga: *stariji ljudi usporeno dišu *pad telesne temperature-usporava se i metabolizam pa tako svega 2-3 udisaja u minuti zadovoljava potrebe. Polipneja-predstavlja produbljeno disanje sa povećanom frekvencijom. *poremećaj u centru za disanje(produžena moždina) i povrede mozga-krvarenja.neraspoloženja.Njome dolazi do oslobađanja većih količina CO2 iz krvi i pojava alkaloze a to za posledicu ima suženje krvnih sudova.Karakteriše ga smenjivanje apneje i postepenog sve jačeg.a često i ubrzane frekvencije koje se karakteriše većim protokom vazduha kroz alveole.Javlja se prilikom hiperventilacijeprekomerno disanje tj kada nema potrebe za toliko O2.Javlja se prvenstveno u ležećem položaju.pospanosti. Kvalitativni poremećaji disanja: Dispneja-predstavlja „glad za vazduhom“. Čein-Stoksovo disanje-predstavlja periodično disanje.primarno srčanog porekla-nastaje zbog insuficijencije levog srca-ortopneja.

vlažan Kašalj bez iskašljavanja-neproduktivan. Totalni plućni kapacitet-maksimalni volumen do kog se pluća mogu rastegnuti i jednak je zbiru vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena i iznosi oko 5800ml. Hemoptizija-podrazumeva iskašljavanje krvi iz pluća i traheobronhalnog stabla. Ona je inervisana: *interkostalnim živcima *n. Nastaje kod: *tuberkuloze *tumora *aspergiloze *povrede pluća Respiratorni bol-bol koji se javlja potiče iz parijetalne pleure-pleura grudnog koša.Krv je najčešće u vidu končića u krvi.phrenicus Bol je najjači: *pri kraju inspirijuma-kad dođe do stezanja mišića *pri kašlju 3.smanjuju se i vrednosti maksimalnog disajnog kapaciteta i maksimalnog ekspiratornog volumena.može nastati hipovolemija. Obuhvata različita stanja u kojima je smanjena mogućnost normalnog širenja ili skupljanja plućnog tkiva. Reflex potiče sa: *sluznice iz bronha *traheja *larinksa A čine ga: *sluz *čestice prašine *zapaljenske promene Iskašljavanje-izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljašnju sredinu.Ovde je iskašljavanje krvi 150-200ml/h.RESPIRATORNI BOL I RESPIRATORNO KRVARENJE.ali bez znakova opstrukcije u malim disajnim putevima. Kašalj-predstavlja refleksnu radnju u mehanizmu čišćenja disajnog stabla. Vitalni kapacitet-maksimalna količina vazduha koju čovek može da izdahne a da pri tome maksimalno udahne.RESTRIKTIVNI POREMEĆAJ VENTILACIJE. Hemoptoja-predstavlja teži oblik hemoptizije.iznosi 1200ml. Širenje i skupljanje pluća je prisutno usled: .Ovo se odlikuje smanjenjem vitalnog kapaciteta. Određena iritacija→impuls→vagusni nervi→produžena moždina→počinje automatski tok zbivanja→udahne se naglo oko 2.5l vazduha→epiglotis se zatvori a glasnice se pribiju→vazduh zarobljen u plućima→kontrakcija trbušnih interkostalnih mišića→podizanje dijafragme→pritisak u plućima povećan→otvaranje glasnica→vazduh explozivno izlazi napolje→brzina i do 200km/h Na isti način nastaje i kijanje samo što je stimulans u nosnoj šupljini. VC=VT+IRV+ERV Inspiratorni rezervni volumen-onaj maksimalni volumen vazduha koji se može udahnuti nakon normalnog inspirijuma.Iznosi oko 4600 ml. Ekspiratorni rezervni volumen-onaj volumen vazduha koji se može još izdahnuti forsiranim ekspirijumom nakon normalnog ekspirijuma. Rezidualni volumen-onaj volumen vazduha koji ostaje u plućima uvek i nakon najsnažnijeg izdisaja.Najčešće nastaje kao posledica oštećenog zida velikih krvnih sudova.iznosi 1000ml.a iskašljavanje krvi je najviše oko 500ml/24h-hronični bronhitis.suv Normalna sluz je prozračna i bezbojna dok je sluz kod bakterijske infekcije žuto zelene boje i neprijatnog mirisa.KAŠALJ.Ali ovo je uvek proporcionalno smanjenju vitalnog kapaciteta.Pošto je došlo do smanjenja vitalnog kapaciteta.Ležeći položaj→veći venski priliv u desno srce→veća količina krvi u plućima→zastoj krvi u plućima jer zbog insuficijencije srce ne može da ispumpa→smanjena rastegljivost plućnog tkiva→potreban veći disajni rad→dispneja 2.ISKAŠLJAVANJE.Nekada mogu biti toliko masovna da bolesniku preti gušenje ili da iskrvari.iznosi 3000ml. Kašalj sa iskašljavanjem-produktivan.

edem sluznice 2.obimnih promena na parenhimu 2.promena na pleuri 3.hronični opstruktivni bronhitis 2.pa zbog nemogućnosti rastezanja tu nema vazduha. Sva oboljenja pluća koja se odlikuju povećanim otporom kretanja vazduha kroz pluća a naročito u ekspirijumu predstavljaju opstruktivni respiratorni sindrom. Pneumonija-zapaljenje plućnog tkiva uzrokovano najčešće bakterijama.pa ekspiracija nije u stanju da izbaci sav udahnuti vazduh i dolazi do zadržavanja vakuma u plućimahiperinflacije.Ovde može doći do opstrukcije i pojave sekreta ali taj sekret može preći i u međumaramični prostor i onda taj gnoj pritiska pluća i ne dozvoljava širenje.Tako može biti usled pritiska koji neki tumor vrši na pluća.što uzrokuje njihovu nemogućnost širenja.Tako npr kombinovani poremećaji ventilacije postoje u: *atelektazi *pneumoniji *fibrozi pluća Atelektaza-predstavlja poremećaj koji karakteriše smanjenje ili nedostatak vazduha u zahvaćenom delu pluća. Fibroza pluća-dolazi do zamene oštećenog plućnog tkiva vezivnim tkivom. Pulmonalni uzroci: *fibroza pluća *tumor pluća *pneumotorax-nakupljanje vazduha u pleuri *pleuralni izlivi-usled povrede. Za celokupnu funkciju pluća značajni su: *rasprostranjenost opstrukcije *stepen opstruktivnih promena .pojačano lučenje sluzi 3.bronhijalna astma 3.posledica je opstrukcija strujanja vazduha koja može biti uzrokovana različitim patološkim stanjima.rebara Ekstrapulmonalni uzroci: *depresija centra za disanje *neuromuskularne bolesti-miastenia gravis *abdominalni tumori *dijafragmalna hernija Sam restriktivni poremećaj se retko javlja kao pojedinačan.1.emfizem pluća Mehanizam nastanka je komplexan ali najvažniji činioci su: 1.Naravno. Dolazi do: *otežanog pražnjenja *produženog ekspirijuma *nepotpunog ekspirijuma Ovo za posledicu ima da posebno u toku fizičke aktivnosti kada je skraćeno trajanje disajnih ciklusa.srčane insuficijencije *operativno odstranjenje zida pluća *deformacije grudnog skeleta.OPSTRUKTIVNI POREMEĆAJI VENTILACIJE.prodiranje vazduha u alveole u inspirijumu gotovo da i nije otežani-jer je inspirijum aktivan proces i povećani otpor se savlađuje povećanjem negativnog intrapleuralnog pritiska.Međutim.već je u najvećem broju slučajeva udružen sa opstruktivnim poremećajima disanja.Kod restriktivnog poremećaja ventilacije distribucija vazduha nije smanjena.Hiperinflacija dovodi do povećanja rezidualnog volumena a samim tim i do smanjenja totalnog kapaciteta pluća.Dolazi do propadanja samog plućnog tkiva ali takođe dolazi i do zadebljavanja i stvrdnjavanja tkiva. Zbog spomenutih promena u disajnim putevima.ili na zidu grudnog koša Kod restriktivnog poremećaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena zbog smanjenog vitalnog kapaciteta. 4.A opstruktivni može biti usled potpune opstrukcije parenhima. Najčešće su to: 1.destrukcija plućnog tkiva čime se narušava tonus zida disajnih puteva.spazam mišića bronhijalnog zida U poodmaklim slučajevima oboljenja ovome se još pridružuju i fibrozne promene.ekspirijum predstavlja pasivan proces i otpor koji postoji se jasno odražava na protok vazduha.

nekardiogeno poreklo: *infekcije *hipoalbuminemija *udisanje toxičnih supstanci *opekotine.Opstrukcija postoji samo u napadu bronhijalne astme i reverzibilna je. Kod opstruktivnih poremećaja VC je normaalan a FEV1% je smanjen zbog opstrukcije i to uzrokuje da FEV1%/VC bude smanjen.kardiogenog porekla: *insuficijencija levog srca *mitralna stenoza U ovim oboljenjima dolazi do toga da je pritisak u levoj pretkomori znatno povećan a normalno iznosi 23mmHg.Što je više vrednost pritiska intersticijumskog prostora veća tj što više ide od – ka + i to omogućava da i alveole.sada i one budu preplavljene tečnošću.pušenju. Osnovna razlika između opstruktivnih i restriktivnih poremećaja je u Tifnoovom indeksu: FEV1% VC*100 FEV1%-koliko % vazduha od vitalnog kapaciteta se ubaci u jednoj sekundi.poremećaj plućne funkcije u celini ne postoji mnogo jer je preostali deo zdravog tkiva u stanju da kompenzacijom to nadoknadi.heroin .opstrukcija <50%. Ako su pak opstrukcijom zahvaćeni veći delovi bronhijalnog sistema i u većem stepenu.PLUĆNA EMBOLIJA I PLUĆNI INFARKT.Normalno postoje sile koje teže da uzrokuju kretanje tečnosti iz kapilara u plućni intersticijum a to su: *kapilarni pritisak-to je hidrostatski pritisak koji vrši krv na zidove kapilara i iznosi 7mmHg. 2. Emfizem-karakteriše se kao trajno uvećanje disajnih puteva. Akutni plućni edem-predstavlja stanje u kom intersticijumski prostor i alveole naglo bivaju preplavljene tečnošću iz plućnih kapilara.Naravno.Ako su zahvaćeni manji delovi pluća i u manjem stepenu.postojii pritisak koji teži da zadrži tečnost u kapilarima a to je: *koloidno-osmotski pritisak plazme-28mmHg.kardiogenog porekla 2. Hronični bronhitis-karakteriše se prekomernom sekrecijom i samom hipertrofijom sekretornih žlezdi.ireverzibilno.Normalno je 80%.Ta tečnost koja se nalazi izvan kapilara i alveola drenira se limfnim sistemom u kom je pritisak oko -5mmHg tako da tečnost ne ulazi u alveole. Bronhijalna astma-opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatke muskulature. Edem koji može da nastane može biti: 1.Pošto je ovo smanjenje proporcionalno tako i koeficijent FEV1%/VC ostaje nepromenjen.nastaje čitav niz poremećaja funkcije pluća kao što su: *poremećaj raspodele vazduha *oštećena alveolarna ventilacija *poremećaj difuzije gasova Da bi savladao otpor vazduha da prolazi nastaje dispneja.Nakupljanje velikih količina sluzi.kada iz bilo kog razloga dođe do povećanja pritiska u intersticijumu pluća to će prouzrokovati i iznenadno punjenje intersticijuma i alveola tečnošću.Dolazi do zastoja krvi u plućima i do težnje da se tečnost izlučuje u intersticijumski prostor.dolazi i do edema sluznice i hipersekrecije.Pacijent zauzima ležeći položaj jer tako lakše diše.trajno.normalno. Upravo kada dođe do poremećaja u pritiscima.Dolazi i do uništenja periferne plućne cirkulacije kapilara i uništenja intraalveolarnih septi.Hronično je. 5. *koloidno-osmotski pritisak intersticijumske tečnosti-14mmHg *negativan pritisak intersticijumske tečnosti-8mmHg Ovo čini da ukupna vrednost ovih pritisaka bude oko 29mmHg Takođe. Iz ovih podataka se dolazi do toga da je ukupni pritisak koji teži da tečnost napusti kapilare oko 1mmHg i dolazi u intersticijumsku tečnost. Kod restriktivnih poremećaja brzina protoka je smanjena ali zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.koje inače površinskim naponom izbacuju vodu iz sebe.nekardiogenog porekla 1.Dolazi do trajne dilatacije alveolarnog zida i nemogućnosti njihovog skupljanja pri ekspirijumu tj kontrakciji.sa povećanjem tog pritiska dolazi do povećanja pritiska i u plućnim kapilarima-normalno je 7mmHg a povećava se i do 15mmHg i više.disanje je ubrzano i veoma čujno a ispljuvak je penušav.Uzrok je poremećaj proteolitičkih enzima i njihovih inhibitora a to se dešva pri upalnim procesima.odnosno.

U ovim slučajevima dolazi do alveolarne hipoventilacije. 2.Ovo uzrokuje isticanje vode napolje.Ona iznosi 350ml vazduha jednim udisajem a to je ustvari između disajnog volumena(350ml) i mrtvog prostora(150ml).Osnovni cilj alveolarne ventilacije je da omogući adekvatnu razmenu gasova između alveolarnih prostora plućnih kapilara. Alveolarna hipoventilacija dovodi do toga da u alveolama postoji: *snižen parcijalni pritisak O2. Normalan pP O2: *u plućnim kapilarima 40mmHg *u alveolama 104mmHg Normalan pP CO2: *u plućnim kapilarima 45mmHg *u alveolama 40mmHg Kod pP CO2 je ovako mala razlika jer je 20 puta rastvorljiviji. Plućna embolija i plućni infarkt.dolazi do povećanja pritiska ostalih kapilara.da obezbedi adekvatnu oksigenaciju arterijske krvi kiseonikom i da eliminiše CO2.Usled toga dolazi do opterećenja desnog srca-više 60% opstrukcije srce ne može da ispumpa dovoljno krvi-kardiogeni šok. *bronhitis-dolazi do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnom vazduhu ispod polovine i hipoksija izaziva vazokonstrikciju. Emboliju mogu uzrokovati: *tromb *masne kapljice *mehuri vazduha *odlomljeni delovi tumora Najčešći uzročnik je tromboza tj stvoreni krvni ugrušak najčešće u venama donjih ekstremiteta ili karlice.Kako se oni menjaju. Alveolarna ventilacija predstavlja onu količinu vazduha koja udisajem dođe do alveola.tačnije. Respiratorna jedinka obuhvata: *respiratornu bronhiolu *alveolarni duktus *atrijum *alveolu A mrtav prostor predstavlja sve od nosa pa do početka respiratorne bronhiole.ali ako se začepi najveća arterija može doći i do ozbiljnih simptoma. 6.a kada padne blizu 40mmHg saturacija se značajno smanjuje. U slučaju alveolarne hipoventilacije nastaju: *hipoksemija *hiperkapnija Alveolarna hipoventilacija nastaje usled: 1.Mrtvi prostor je mesto gde se ne vrši razmena gasova.Dolazi i do hipoksije na koju pogođeni krvni sud reaguje konstrikcijom a time se stanje još pogoršava jer se povećava pritisak.smanjenu ventilaciju pluća uopšte-smanjen minutni volumen a i alveolarni.smanjena efikasnost minutne ventilacije-postoji normalan minutni volumen ali vazduh iz nekih razloga stiže sav do alveola. Začepljena arterija pluća izaziva naglo povećanje otpora i pritiska u cirkulaciji.pa i smrti.Označava zečepljenje plućne arterije ili njenih manjih grana.tako se menja i sastav arterijske krvi jer je on direktno zavisan od parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolama i krvi-razmena se odvija iz prostora većeg u prostor manjeg pritiska.Rizik za nastajanje tromba jeste dugotrajno ležanje nakon operativnih zahvata. Plućna hipertenzija: *embolija *emfizem-propadanje periferne kapilarne plućne mreže.U ovim slučajevima dolazi do povećane propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pa postoje i oštećenja endotela plućnih kapilara.Sami poremećaji alveolarne ventilacije odnose se na: 1.POREMEĆAJI ALVEOLARNE VENTILACIJE I DIFUZIJE GASOVA. Sniženje vrednosti pP O2 u alveolarnoj hipoventilaciji uzrokuje i smanjenu oksigenaciju krvi tj smanjenu saturaciju hgb.a ređe može dolaziti iz srca.Uglavnom su manjeg obima i prolaze sa minimalnim simptomima.dolazi do toga da se ovi pritisci još više menjaju.restriktivnih bolesti pluća . *snižen parcijalni pritisak CO2. Pošto je obnavljanje vazduha u alveolama otežano zbog slabije alveolarne ventilacije.Tromb koji se odvoji od svog primarnog mesta predstavlja embuluse koji se nose krvlju i zapušavaju arteriju srca.Ako je pP O2 80mmHg saturacija je smanjena svega na 80%.

poremećen odnos ventilacije i perfuzije alveola(Va/Q) Va/Q-odnos alveolarne ventilacije i perfuziji (protok krvi kroz pluća). –nedovoljno primanja vazduha zbog širenja.postoje alveole koje su hipoventilisane i one koje su hiperventilisane. Latentna respiratorna insuficijencija-kada u mirovanju ne postoji poremećaj respiracije gasova u arterijskoj krvi.bazalne membrane kapilara 6.poremećajem distribucije udahnutog vazduha 4. Hiperkapnija je udružena samo kada je hipoksemija izazvana: *hipoventilacijom-transfer CO2 je poremećen isto kao i transfer O2. Respiratorna insuficijencija postoji ako osoba na nivou mora pri disanju sobnog vazduha u mirovanju ima u arterijskoj krvi pO2↓ od 60mmHg(hipoksemija) i pCO2↑ od 50mmHg(hiperkapnija). 2.Dolazi do nakupljanja tečnosti u intersticijumu.antihistaminicima *narkotici *oboljenja CNS .nedovoljna alveolarna ventilacija 2.smanjen broj kapilara-embolija.Kod hipoventilisanih gotovo da i nema razmene gasova dok kod hiperventilisanih saturacija saturacija može samo neznatno da se poveća ali zato se razmena CO2 može nadoknaditi. Difuzija gasova-obuhvata razmenu gasova između alveolarnih prostora i krvi u plućnom tkivu.globalnu-i pO2 je manji od 60mmHg a i pCO2 je veći od 50mmHg.debljine membrane-u nekim bolestima.2.emfizem 7. Hipoksemija-stanje u kojem je pO2 u arterijskoj krvi manji od 60mmHg.i dolazi do poremećaja distribucije) 3. U zavisnosti od pCO2 u arterijskoj krvi.U ovim slučajevima zato dolazi do smanjenja pP O2 i normalnim pP CO2 u arterijskoj krvi.opstruktivnih bolesti pluća (tačke 1.smanjen je plućni parenhim.epitela alveole 3. Sama hipoksemija bez hiperkapnije: *manjak kiseonika u atmosferi *smanjena količina hgb *trovanja cijanidima (smanjena je količina O2 i njegovo iskorištavanje u tkivima pa samim tim se ne stvara ni toliko CO2 koji bi izazvao hiperkapniju.Najpre se može javiti pri naporu a kasnije i u stanju mirovanja.U tom slučaju.dolazi do nastanka velikih količina fibroznog tkiva i do zadebljavanja zida kapilara.respiratorna insuficijencija se može podeliti na: 1.parcijalnu-samo pO2 je manji od 60mmHg a sam pCO2 je uglavnom normalan ili jedva pomeren.bazalne membrane epitela 4. Uzroci respiratorne insuficijencije su: 1.intersticijuma 5.RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA-ETIOPATOGENEZA I PODELA. Respiratorna insuficijencija-predstavlja stanje kada pluća nisu u stanju da adekvatno snabdevaju organizam potrebnom količinom kiseonika i da pri tome održavaju normalan i konstantan parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi.dodirna površina-u emfizemu dolazi do stapanja zida alveola 3. Osnovni uzroci za nastanak respiratorne insuficijencije su: 1. 2. *insuficijencijom cirkulacije-hiperkapnija postoji jer je smanjenim protokom krvi kroz tkiva smanjena i količina CO2 koja se odstranjuje.već se on samo ispoljava u toku fizičkog rada.Da bi došlo do difuzije gasa. Fiziološki šant-kada je odnos Va/Q niži od normalnog-veći je protok krvi od Va tako da postoji krv koja nije oxigenisana.neuromuskularne bolesti-miastenia gravis 5.endotela kapilara Difuzija zavisi od: 1.surfaktanta 2. i 2.depresija disajnih centara : *predoziranje sedativima. Hiperkapnija-stanje u kojem je pCO2 veći od 50mmHg u arterijskoj krvi.CNS smanjena osetljivost na CO2-barbiturati.morfin Kod opstruktivnih bolesti često dolazi do neravnomerne raspodele vazduha u plućnom tkivu.on mora da prođe kroz respiratornu membranu koja se sastoji od: 1.

*tkivna hipoksija.Nastaje zbog opstruktivnih i restriktivnih oboljenja pluća.Ovde je karakteristično postojanje funkcionalnih šantova i prelaska plućne krvi sa visokim pCO2 u vene što izaziva nadražaj respiratornog centra i nastaje hiperventilacija čime se višak CO2 donekle i elminiše ali snižen pO2 se ne može popraviti ovde. 9. 3.poremećaj vida.bronhitis.pCO2 iznosi preko 45 i 50mmHg i postoji hiperkapnija. Nastaje zbog: 1.odsutan. Normalan pH krvi je 7.bolesti.sama pluća-stimuliše se centar za disanje u hipotalamusu i dolazi do hiperventilacije kojom se pokušava izbaciti višak CO2 iz organizma.Kada nastane.bilo da je hronična ili akutna.plućni edem.35 i prilikom svakog smanjenja dolazi do nastanka acidoze. *edem papile zbog povećanog intrakranijalnog pritiska(tako radi ↑pCO2). 2. .dovodi do poremećaja razmene gasova između alveola i kapilarne krvi. Akutna respiratorna insuficijencija-ne postoje prethodne plućne bolesti.raste krvni pritisak a zbog acidoze smanjen je udarni volumen srca i pad krvnog pritiska.akutne infekcije.dezorjentisan. Postoje dva osnovna oblika respiratorne insuficijencije: I OBLIK:javlja se u oboljenjima koja imaju restrikciju poremećaja ventilacije i smanjenu prolaznost alveolarnokapilarne membrane(fibroze. Respiratorna insuficijencija.teško disanje kod gojaznih ljudi.Dolazi do plućne fibroze. 8.Pomaže samo davanje O2 da bi se popravila saturacija hgb. Akutna respiratorna acidoza-izaziva je svaka nagla insuficijencija respiracije: a)oštećenje respiratornog centra-opijati.naglo dolazi do smanjenja pH jer je povećanje pCO2 praćeno samo malim povećanjem bikarbonata.postoji smanjena prolaznost alveolarno-kapilarne membrane.Postoje i:hipoksemija.sedativi. *povećanje cerebralnog protoka krvi.Smanjena Va/Q(hronični bronhitis. 2.emfizem. Respiratorna acidoza-predstavlja patološki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboličku produkciju CO2.nekontrolisane primene O2.hipoventilacije-dolazi do hiperkapnije koja nastaje zbog smanjenog minutnog ventilisanja i povećane ventilacije mrtvog prostora. *često se javljaju glavobolja.uz kliničku sliku.tj CO2 i O2.restriktivna plućna bolest-postoji restrikcija ventilacije.hiperkapnija.traume glave.*ovde dolazi do alveolarne hipoventilacije sa hipoksemijom i hiperkapnijom.Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska pacijent je dezorjentisan.vazokonstrikcija plućnog krvotoka.Emfizem. Sa viškom CO2 sledi: 1.sarkoidoze) ili smanjenu respiratornu površinu(emfizem).atelektaze.hronična opstruktivna bolest: *bronhitis. d)neuromišićni poremećaji-miastenia gravis. Hronična respiratorna insuficijencija-nastaje kao posledica oboljenja plućnog parenhima.POSLEDICE RESPIRATORNE INSUFICIJENCIJE-HIPOKSIJA.zbog redukcije vaskularne mreže. 2.Kada nastane sporo.Nastaje kao posledica:intoxikacije.CIJANOZA. II OLBIK-javlja se kod oboljenja koja karakteriše alveolarna hipoventilacija.neuromuskularnih bolesti.mišićne distrofije. b)poremećaj u razmeni gasova-pneumotorax.vazodilatacije krvnih sudova u mozgu.dejstvo morfina).poremećenog odnosa Va/Q. Terapija je poboljšanje ventilacije radi izbacivanja što više CO2.Nastaje pozitivan bilans CO2 i povećanje njegove koncetracije u krvi i tkivima. Manifestacije i poremećaji: *bolesnik je zbunjen.RESPIRATORNA ACIDOZA. Laboratorija: *povišen pCO2 i povećanje bikarbonata uz sniženu vrednost pH i sniženje Cl-.odsutan. Hronična respiratorna acidoza-nastaje kod hroničnih bolesti pluća.proteini plazme-hgb i albumin se puferizuju sa CO2 i predstavljaju najsnažniji puferski sistem.bubrezi-dolazi do povećane sekrecije H+ jona a dolazi i do reapsorpcije bikarbonata.HIPERKAPNIJA.astma *ovde dolazi do smanjene hipoventilacije alveolarne sa smanjenom Va/Q 3.respiratorna acidoza.dolazi do povećavanja bikarbonata i pH ostaje normalna.reaguje bubrežni kompezatorni mehanizam. c)deformitet grudnog koša-skolioza.

Ukoliko postoji hipoksija. *dolazi do vazodilatacije krvnih sudova mozga i do povećanog protoka krvi kroz mozak a samim tim i do povišenja pritiska u mozgu što može izazvati razvoj moždanog edema.odnosno do slabije saturacije hgb. b)KVS-srčane mane.Sam nedostatak O2 u tkivima je hipoksemija.prstima.razdražljivost.centralno-promene vidljive na usnama.ćelijama.plućna hipertenzija d)jetra-oštećenje hepatocita.Hipoksija-predstavlja stanje smanjenog pO2 u arterijskoj krvi ispod 60mmHg. d)histotoxična hipoksija-kada tkivni enzimi ne mogu da prime dovoljno O2 jer su ili blokirani ili oštećeni.dolazi i do smanjenog zasićenja krvi kiseonikom.dezorjentacija. b)na srce-ubrzan rad srca.poremećaj oksigenacije pluća-pneumonija.Predstavlja jedan od najznačajnijih znakova hipoksije.mišići. *umerena-poremećaj vida.policitemija.ekstrapulmonalni poremećaj ventilacije-prelomi.plućima.U širem smislu.nosu. b)anemična hipoksija-nastaje zbog toga što nema dovoljne količine hgb-anemije. Uzroci cijanoze mogu biti i van respiratornog sistema: a)CNS-krvarenja.periferno-promene na ekstremitetima.Nastaje i methemoglobin što predstavlja hgb u kom je Fe sada u 3+ valentnom stanju a ne 2+.infarkt. 2.edem mozga.CNS. c)zastojna hipoksija-zbog poremećaja u perifernoj cirkulaciji i kod insuficijencije srca i dolazi do ometanja tkiva da primi dovoljno O2.u organima.a to je kada zasićenost padne ispod 90% a normalno je preko 95%. Na osnovu nastanka hipoksije ona se može podeliti na: a)hipoksičnu hipoksiju-posledica je nedovoljne oksigenacije arterijske krvi u plućima a razlozi mogu biti različiti-nedovoljan pO2 u vazduhu koji udišemo. 4.sluznicama.sudari.delirijum.psihomotorni nemir.Deoxihemoglobin nastaje od oxidovanog hgb kada on preda O2 tkivima jer je tamo manji pO2 nego u plućima.ušima. *početak je praćen cijanozom i povećanjem krvnog pritiska a kasnije se smanjuje udarni volumen srca i dolazi do pada krvnog pritiska i to dovodi do smanjene perfuzije tkiva i još više dolazi do hipoksije samog tkiva što oštećuje organe i javljaju se krvarenja iz GIT. Delovanje hipoksije: a)na mozak: *hronična-zbunjenost.nedovoljna plućna ventilacija(depresija centra za disanje. .aritmije.Potrebno je da 5g redukovanog hgb bude na 100ml krvi da bi nastala cijanoza. *kao kompezatorni mehanizam dolazi i do većeg korišćenja pomoćne respiratorne muskulature kao i do povećanog stvaranja eritropoetina što stimuliše kosnu srž da proizvodi više eritrocita pa krv postaje viskoznija.koma pa smrt.ili zbog njegove nesposobnosti da primi O2(dolazi do nastanka karboksihemoglobina što predstavlja CO vezan za hgb koji ima visok afinitet za njega i teško se utiskuje a može samo davanjem O2 pod pritiskom.poremećaj ventilacije pluća-astma.odsutnost.U pitanju je znak bolesti koji se karakteriše pojavom modre boje kože nastalom kao posledica povećane količine redukovanog hgb-deoxihemoglobina.Retko se javlja sama već je udružena sa hipoksijom i acidozom.udisanje vazduha sa malim pO2-požari.opstruktivne bolesti.insuficijencija : c)krvni sistem-methemoglobinemija.paraliza muskulature). Najčešći uzročnici hipotoxične hipoksije su: 1.Svi uzročnici koji dovode do respiratorne insuficijencije mogu da dovedu i do nastanka hiperkapnije.bronhospazam.otežana difuzija kroz respiratornu membranu kod kardiovaskularnih oboljenja.Tek kada pCO2 pređe 60mmHg javljaju se promene a ako je 80mmHg govori se o CO2 narkozi. Cijanoza-vazospastički poremećaj arteriola sa proširenim kapilarima.povišen minutni volumen i širi periferni sudovi c)na pluća-vazokonstrikcija. HIPOKSEMIJA+HIPERKAPNIJA+RESPIRATORNA ACIDOZA= *kao kompezatorni mehanizam javlja se vazokonstrikcija u plućnom krvotoku. *akutna-emocionalne reakcije.plućni edem.gubitak koordinacije. 3.a normalno iznosi 75-95mmHg.ovaj izraz znači smanjenje pO2 u venskoj i arterijskoj krvi. Izraženost cijanoze zavisi od: a)ukupne količine hgb b)stepena zasićenosti hgb<75% c)mreže kapilara d)debljine i pigmentacije kože Podela cijanoze: 1. Hiperkapnija-predstavlja stanje povišenog pCO2 iznad 45mmHg a normalno je od 35-45mmHg. 2.

Pojava mleka iz bradavica(galaktoreja).Nastaje zbog tromboze krvnih sudova hipofize u toku porođaja. *tumora-nesekretorni tumori koji rastu u hipofizi i dovode do potiskivanja žlezdanog tkiva i kompresije hipofize *deca su zaostala u razvoju.Nedostatak laktacije.Mršavost.hipotenzija.stopala.Može doći i do povećanog lučenja tireotropina i adenokortikotropina pa nastaje i hipertireoza i hiperplazija kore nadbubrežne žlezde.Najznačajnija uloga je regulacija aktivnosti drugih endrokrinih žlezdi.blede staračke kože.Uzrok je povećano lučenje ACTH tj adenokortikotropina.Simondsova bolest-potpun deficit sekrecije hormona.Gigantizam-uzrok je takođe adenom eozinofilnih ili acidofilnih ćelija.To je mala endokrina žlezda koja se nalazi u bazi mozga.Akromegalija-dugotrajno i preterano lučenje hormona rasta.Svi imaju i hiperglikemiju i dolazi do razvoja dijabetesa.adenohipofize-prednji režanj. 4.5-1.poremećaji na nivou hipotalamusa 22. Luči: a)vazopresin-antidiuretski hormon b)oksitocin-isticanje mleka Hipopituaritizam-predstavlja nemogućnost lučenja jednog ili više hormona hipofize.Dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta pre puberteta kada još nisu zatvorene epifize koje igraju značajnu ulogu za rast kostiju.unutrašnjih organa.velika donja vilica. 2.usporene reakcije.atrofija genitalija. Poremećaji lučenja mogu nastati i zbog: 1. Hipofiza-naziva se još i pituitarna žlezda.HIPOFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE.HIPERFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE. 3.Posledice nedostatka bilo kog hormona su opsežne jer obuhvata kontrolu mnogo funkcija u organizmu.meningitis.Dolazi do povećanog rasta u visinu a javljaju se i dlakavost.traume. Ona luči hormone pod dejstvom: *hipotalamusa *autonomnog nervnog sistema *mehanizmom povratne sprege Sastoji se iz dva dela: 1.prolaktina i adenokortikotropina.Nastaje usled zapaljenja.kostiju lica.opstipacija.0m a retko su preko 135cm.Nastaje zbog adenoma bazofilnih ćelija hipofize. 1. .Najčešće dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta.Kod muškaraca hipogonadizam.Najčešći uzrok je adenom eozinofilnih ćelija(adenom-benigni tumor).Šihanov sindrom-predstavlja nekrozu hipofize. Kod odraslih: 1.hirurški zahvati 4.intelektualno neometena.LSH-kontroliše rast testisa i jajnika 2.Kušingova bolest-hiperplazija kore nadbubrežne žlezde i dolazi do povećanog lučenja kortizola. Kod dece: *nastaje usled zapaljenskih procesa. godine života i dolazi do prekomernog rasta šaka.amenoreja.uglavnom visine 0.tbc) 3.Čest uzrok može biti i tumor acidofilnih ćelija.gruba tamna koža. 2.poremećaj u menstruaciji i amenoreja. Luči: a)hormon rasta(somatotropni hormon)-pokreće rast celog organizma b)adenokortikotropin-na hormone nadbubrega c)tireotropin-kontroliše lučenje štitne žlezde d)prolaktin-razvoj mlečih žlezdi e)FSH.bleda koža.21.neurohipofiza-zadnji režanj.Dolazi do pojačanog lučenja prolaktina.tumora 2.gubitak dlakavosti.Ređe se javlja zbog tumora.Najčešće se ogleda u nedostatku somatotropina ali i drugih hormona.znojenje.Najčešće se javlja između 30-50.zračenje 5.Tumor zbog kog nastaje može da razori celu hipofizu i da dođe do nastanka opšteg deficita hormona-smrt.Prolaktinom-sekretorni adenom hipofize.sa nerazvijenim polnim žlezdama.tumora.infekcije(sifilis. Hiperpituaritizam-predstavlja prekomerno lučenje hormona hipofize. Može biti: *panhipopituaritizam-nedostatak lučenja svih hormona *monotropni hipopituaritizam-nedostatak samo jednog hormona. *deca su neotporna na infekcije.

3.On predstavlja benigni tumor(jedan ili više)koji se javljaju u štitnoj žlezdi i nezavisno luče tireoidne hormone. 24.Koncetracija TSH u krvi je snižena zbog povratne sprege.Smanjuje koncetraciju Ca u krvi što podstiče ugradnju Ca u kosti. *povećan apetit.tiroksin(T4)-neaktivan oblik hormona koji ima 4 atoma joda-T4.T3 se više povećava jer se više i luči a i pretvara se više od T4.opada. *povećana razgradnja masti i nastanak velikih količina slobodnih masnih kiselina u krvi sa mogućnošću nastanka i razvoja ketoze i masne infiltracije jetre. *ubrzana peristaltika. Primarna hipotireoza: *hirurško odstranjivanje » bez strume i kao *zračenje » posledica lečenja . 2. Drugi uzrok nastanka hipertireoze je adenom. *razdražljivost. Štitna žlezda luči: 1. Hipotireoza predstavlja stanje smanjene funkcije tiroidne žlezde što za posledicu ima i smanjenje hormona štitne žlezde u krvi i njihovo delovanje na ciljna tkiva.Njega štitna žlezda najviše luči. *periferni krvni sudovi dilatirani-topla i vlažna koža sa pojačanim znojenjem. *kosa tanka. Najčešći uzroci nastanka su: 1. *ubrzan rad srca-tahikardija.lomljiva.U pitanju je autoimuna bolest na tkivo štitne žlezde jer u jednom momentu je verovatno iz štitne žlezde oslobođeno mnogo Ag na koje na koje je organizam stvorio At.glukokortikoida *povećava se aktivnost Na-K pumpe *podstiče se glikoliza i glukoneogeneza *povećana razgradnja masti *povećava se minutni volumen srca.dolazi i do povećanog nakupljanja joda u njoj.Štitna žlezda pojačano luči T3 i T4 pa se povećava i njihova koncetracija u krvi.malaksalost.umor. Promene pri hipertireozi: *povećan metabolizam belančevina sa negativnim azotnim bilansom.Ta At nazivaju se imunoglobulini koji stimulišu štitnu žlezdu.sintezu proteina *povećava se sekrecija insulina.Kalcitonin-luče ga parafolikularne ćelije.tironin(T3)-trijodtironin-aktivna forma hormona kog sama žlezda luči jako malo. Tireoidna(štitna)žlezda-žlezda sa unutrašnjim lučenjem koja se nalazi u vratu. Uloga hormona štitne žlezde: *vezuju se za receptore u jedru ćelije i dovode do intenzivne transkripcije. 2.učestale stolice.Najčešći oblik je Bazdovljeva bolest-predstavlja autonomno oslobađanje velikih količina tireoidnih hormona. *povećavaju bazalni metabolizam.nedovoljan unos joda-nastaje najčešće u nerazvijenim zemljama jer se u razvijenim jod dodaje soli za kuvanje pa se na taj način izbegava nedostatak joda.Građena je od folikularnih i parafolikularnih ćelija. *neopdnošljivost vrućine.Hašimotov sindrom-u pitanju je autoimuna bolest gde dolazi do stvaranja autoAt na Ag štitne žlezde a najčešće na tireoglobulin.Pojačano lučenje hormona rasta može nastati i kod: *stresa *hipotalamusnih poremećaja 23.Sastoji se od dva režnja(levi i desni).Odvajanjem joda nastaje tironin.HIPERTIREOZA.HIPOTIREOZA.Nastaje u periferiji iz tiroxina.potrošnju energije.frekvencija i snaga srca *povećava se snaga mišićne kontrakcije Hipertireoza-predstavlja stanje pojačane funkcije štitne žlezde. Bazdovljevu bolest karakteriše egzoftalmus-izbuljenost očnih jabučica koji nastaje kao posledica stvaranja At koja dovode do infiltracije ekstraokularnih mišića limfocitima.Takođe.Ovo su imunoglobulini IgG koji se vezuju za iste receptore kao i TSH s tim što imaju produženo delovanje koje traje čak i do 12h za razliku od TSH koji deluje svega 1h.Vezivanjem za TSH receptor oni izazivaju stalnu aktivaciju cAMP što dovodi do pojačanog sekretornog dejstva.redukcijom mišićne mase i hipoalbuminemijom.

Oni su često imbecili.umor.Žlezda je tvrda.supstance koje koče transport joda-perhlorat. To su: 1.Fibrozni proces može biti jako invazivan i može zahvatiti i okolne organe-traheju.spore misli.ždrela.Ova žlezda luči *paratireoidni hormon koji se deponuje u vezikulama.Žlezda je tvrda.stafilokoka.vlažna.mobilizacija Ca iz kostiju 2.STRUMA I TIREOIDITISI-ETIOPATOGENEZA I FUNKCIJA TIREOIDEJE U NJIMA.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM.sprečavanje lučenja hormona-velike količine joda (2)sporadična struma-nastaje kod ljudi koji uzimaju normalne i dovoljne količine joda.Može da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i koriste dosta antituberkulotika.veliki jezik koji viri iz usta. Promene pri hipotireozi: *natečeno lice i očni kapci.Niskog rasta.*zapaljenja štitne žlezde » hipertireoze *nesposobnost vezivanja joda za tirozin » sa *nesposobnost oslobađanja joda iz žlezde » strumom *lekovi.bolna.bezbolna i javlja se otežano disanje i gutanje jer je i uvećana. 25.gluvonemi.Nastaje usled dejstva gram (+) koka.tireoidizam.To se javlja u oblastima gde voda za piće ima manje od 8μg/l joda.tvrda.beta hemolitičnih streptokoka.Nesposobnost iskorišćavanja tiroidnih hormona na ciljnom mestu.vrat.povećanje reapsorpcije Ca iz bubrega .čvonrovata.U toku infekcije dolazi do otpuštanja male količine koloida koji sadrži tireoglobin a on je Ag i samim tim dolazi do nastanka autoAt na tireoglobin i do uništavanja štitne žlezde. Uloge PTH: 1. Paratireoidea-predstavlja malu žlezdu u vratu. Nedovoljan unos joda→nedovoljno joda u štitnoj→nedovoljna sinteza T3 i T4→ nedovoljno T3 i T4 u cirkulaciji→šalje se informacija hipofizi da ih nema dovoljno→pojačana aktivnost TSH hipofize→stalna stimulacija štitne žlezde→ hipertrofija i hiperplazija štitne→struma Postoji i određena vrsta hrane(kupus.Glavni faktor sekrecije PTH je nivo Ca u plazmi. 27.plastičan izgled lica *koža je suva.metimazol » Sekundarna hipotireoza-nedovoljna aktivnost hipofize(TSH) i hipotalamusa(TRH).ili hipo.U pitanju je kongenitalno oboljenje.tiocijanat 2.Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa joda.tireostatici. Strumogene supstance-sve one supstance koje koče sintezu hormona i na taj način posredno stimulišu lučenje TSH.pneumokoka.perutava *pacijentima je hladno *dolazi do opstipacije i malo se mokri *bradikardija zbog smanjene sinteze beta adrenergičkih receptora *hipertenzija *pospanost.okolnih limfnih čvorova.uvećana. Tireoiditis-predstavlja zapaljenje štitne žlezde koje može da bude kratkotrajno ili dugotrajno. a)akutni bakterijski tireoiditis-najčešće nastaje kao posledica širenja infekcije sa krajnika.Štitna žlezda je uvećana. b)Hašimotov tireoiditis-hronični oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije.kelj)koji mogu da u sebi sadrže supstance koje onemogućavaju korišćenje joda u sintezi hormona.koža je crvena.Predstavlja svako uvećanje štitne žlezde koje nije rezultat inflamatornog ili malignog procesa a ne mora biti vezana za hiper.Kratak trup.Hronično oboljenje štitne žlezde koje se karakteriše zamenom žlezdanog parenhima vezivnim tkivom. c)Reidelov tireoiditis-fibrozni invazivni tireoiditis.Dnevni unos joda 100-250μg.jednjak. Struma-naziva se još i gušavnost.sprečavanje jodiranja tireoglobulina-tiourea 3.extremiteti. (1)endemska struma-nastaje kada više od 10% stanovništva ima uvećanu štitnu žlezdu.depresija. Endemski kretenizam-javlja se u Švajcarskoj i na Himalajima.

polidipsija *kod 60% pacijenata postoji kamen u bubregu.nevezano od nivoa Ca u plazmi. su sekundarne) Osnovne karakteristike bolesti su: 1. Uzroci nastanka: *adenom *hiperplazija žlezde *tumor žlezde (sva tri uzroka dovode do pojačanog lučenja PTH).hipofosfatemije 2. Tercijarni hiperparatireoidizam-nastaje zbog dugotrajne stimulacije paratireoidee niskim konc Ca što za posledicu ima autonomno lučenje PTH.hipokalciurija--II— Manifestacije bolesti: 1. Kod HBI dolazi do: 1.glavobolja.poliurija.3. Hipoparatireoidizam-predstavlja smanjenu sekreciju ili nedostatak paratireoidnog hormona.atrofija i aplazija paratireoidne žlezde 3.hiperkalciurija ↑PTH→↑vitamina D→povećana mobilizacija Ca iz kostiju.HIPOPARATIREOIDIZAM I PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM. Osnovni uzroci za nastajanje su: 1. Zbog pojačanog lučenja PTH primarno dolazi do: 1.slučajno hirurško odstranjivanje prilikom operacije tireoidee 2. Dugotrajno ↑PTH→pojačana aktivnost osteoklasta→demineralizacija kostiju→kompezatorno se povećava aktivnost osteoblasta→promene u građi kosti→fibrozni cistični osteitis→prelomi kostiju Sekundarni hiperparatireoidizam-ovaj poremećaj se najviše javlja kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.hipokalcijemija-pojačana neuromišićna razdražljivost 4.smanjena ekskrecija P-usled ovoga dolazi do povećanja konc P u plazmi i do smanjenja Ca u plazmi što je znak za pojačanu aktivnost paratireoidee.nefrolitijaza.preosetljivost na buku i svetlost 3.trnjenje u prstima i usnama 2.Nedrolitilijaza je pojava kamenca u bubregu dok je nefrokalcinoza taloženje soli Ca u papilama bubrega.tetanija lica i ekstremiteta 5.poremećaja metabolizma vit D-usled ovoga postoji smanjena apsorpcija Ca iz creva što predstavlja stalan nadražaj za pojačano lučenje PTH što za posledicu može da ima hiperplaziju paratireoidne žlezde.vrtoglavica Pseudohipoparatireoidizam-predstavlja stanje u kojem primarno postoji rezistencija na PTH.3. i 4.Nastaje zbog defekta na receptorskim mestima ciljanih ćelija. 2.hiperkalcijemije Smanjena reapsorpcija P u bubrezima→ smanjena konc P u krvi→hipofosfatemija→razgradnja kostiju→ ulazak Ca3(PO4)2→povećanje konc Ca u plazmi→hiperkalcijemija.tumora (1.stimuliše sintezu vitamina D koji povećava intestinalnu apsorpciju Ca 4.ubrzava ekskreciju fosfata Primarni hiperparatireoidizam-predstavlja oboljenje paratireoidee koje se karakteriše povećanom funkcijom ove žlezde i poremećajima u metabolizmu kostiju i metabolizmu Ca i P.hiperfosfatemija-povećana konc P u krvi 2.Može da se razvije iz sekundarnog hiperparatireoidizma.nemir 4.hipervitaminoze D 4.nefrokalcinoza.povećana intestinalna apsorpcija hiperkalciurija→povećana osmoza→1. i 2. .2.hipofosfaturija-smanjeno izlučivanje P mokraćom 3. 28. su primarne.

nervnog sistema i za formiranje kostiju.smanjuje reapsorpcija P u bubrezima i povećava sinteza vitamina D. Osnovni simptomi hiperkalcijemije su: *gubitak apetita *zatvor *mučnina i povraćanje *bolovi u stomaku *slabost skeletne muskulature *emocionalna labilnost *konfuzija *psihoze Hipokalcijemija-predstavlja stanje u kom dolazi do sniženja nivoa Ca u plazmi.7mmol/l kod ukupnog. Važna karakteristika kod dejstva PTH na ćelije bubrežnih kanalića se povećava stvaranje nefrotskog cAMP.akromegalija-zbog povećanja nivoa hormona rasta dolazi do povećane crevne apsorpcije.ometanje apsorpcije-različite materije iz hrane kao što su fitini.Bolest karakterišu: 1.zbog svih uzročnika koji dovode do malapsorpcije Ca iz digestivnog trakta.Usled povećanja konc PTH.hiperfosfatemija 3.povećane potrebe za Ca-u trudnoći.32mmol/l. 6. Hiperkalcijemija predstavlja povećanje konc Ca preko 1. Uzroci hiperkalcijemije su: 1.Tako.smanjen unos Ca-usled nedovoljnog unosa Ca hranom-mleko i mlečni proizvodi. On je u plazmi raspoređen u tri osnovne frakcije: 1. 5. 3. 3.20-2.5mmol/l.hiperparatireoidizam-dolazi do povećanog lučenja PTH i poevćanja njegove koncetracije(PTH)u plazmi kao posledica adenoma. 2.4mmol/l kod jonizovanog i preko 2.0mmol/l a ukupnog od 1. 7.dojenju.povećava se mobilizacija Ca iz kostiju.hipotireoidizam-smanjeno je odlaganje Ca u kosti i povećava se crevna apsorpcija.mada.vezan za proteine 2.Kod bolesnika sa primarnim hiperparatireoidizmom on je gotovo 100% povećan. . Hiperkalcijemija dovodi do hiperkalciurije što predstavlja pogodnu sredinu za razvoj nefrolitijaze i nefrokalcinoze a zbog osmotske aktivnosti dolazi i do poliurije sa polidipsijom.Njegovo određivanje u mokraći je jasan pokazatelj primarnog hiperparatireoidizma.Koncetracija jonizovanog Ca iznosi 1.adrenalna insuficijencija-dolazi do povećanog gubitka Na urinom i samim tim do povećane reapsorpcije Ca.svaki tumor može da deluje na svoj način.jonizovan Jonizovani Ca je jedini fiziološki aktivan i zbog toga je značajan za:rad srca.16-1.kod dece koja rastu može da dođe do hipokalcijemije.vezan za anjone 3.Takođe.mali zaostao rast.POREMEĆAJI METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFATA.tip 1B Bolesnici pokazuju određen stepen duševne zaostalosti.oxalati-oni vežu Ca u nerastvorne komplexe i nema apsorpcije.hipervitaminoza D-dolazi do povećane apsorpcije iz creva i do povišene imobilizacije Ca iz kostiju. 4. 2. Kalcijum(Ca)-normalna koncetracija Ca je 2.hipokalcijemija 2.60mmol/l.hiperplazije ili tumora.smanjena reapsorpcija P u bubrezima dovešće do hipofosfatemije a zatim povećanog izlazka Ca3(PO4)2 iz kostiju i na kraju dolazi do hiperkalcijemije.maligni poremećaji-generalno gledano. 2.Koncetracija jonizovanog je manje od 1.dolazi do povećane reapsorpcije iz kostiju.bubrežna insuficijencija-dolazi do smanjenja funkcije bubrega u kojoj dolazi i do produkcije manje količine vitamina D što izaziva i smanjenu apsorpciju iz creva i smanjenu reapsorpciju iz kostiju.Povećana sinteza vit D povećaće mobilizaciju Ca iz kostiju i povećaće intestinalnu apsorpciju a ova dva za posledicu imaju hiperkalcijemiju.Povećana konc Ca dovodi do hiperkalcijemije.tip 1A-karakterističan izgled lica.povišenje paratireoidnog hormona Bolest se nasleđuje i postoje: 1.fosfati. 25.hipertireoidizam-dolazi do ubrzavanja metabolizma pa samim tim i do povećane mobilizacije Ca iz kostiju a i do povećane apsorpcije iz creva. Uzroci hipokalcijemije su: 1.neki sintetišu PTH sličnu supstancu koja onda deluje na povećanu reapsorpciju iz bubrega a neki(limfomi)luče D-hormon pa dolazi do povećane apsorpcije iz GIT. 4.

5.Oni aktiviraju proteolitičke enzime koji razgrađuju kost.kalcitonin-inhibiše dejstvo osteoklasta 2.Hiperalbuminemijom dolazi do povećanog vezivanja Ca za proteine plazme i smanjenja koncetracije jonizovanog Ca.Ona je generalizovana. Uzroci nastanka su: 1.postmenopauzalna-javlja se kod žena u menopauzi jer nema sinteze polnih hormona.Može se reći da kosti predstavljaju depoe Ca.U ovome.Može biti uzrokovana generalno smanjenim metabolizmom.bolesti GIT-smanjena apsorpcija Ca 4. Hormoni koji utiču na metabolizam kostiju: 1. Ona može biti: 1.ta ravnoteža između resorpcije i formiranja kostiju. 7.parathormon-stimuliše dejstvo osteoklasta 3.smanjenje plazmatskog Ca dovodi do toga da je povećana razgradnja kosti a povećanje plazmatskog Ca dovodi do mineralizacije kosti. Osteomalacija-predstavlja generalizovano metaboličko oboljenje kostiju.da kosti postanu meke i savitljive.upotrebom antikonvulziva.odnosno postoji nedovoljna ugradnja Ca u koštani matrix.polni hormoni-stimulišu dejstvo osteoblasta.poremećaj metabolizma vitamina D-prvenstveno može nastati kod smanjenog unosa. Pravilan odnos između osteoblasta i osteoklasta je ključan za normalan metabolizam kostiju odnosno. Osteoklasti-odgovorni su za dekalcifikaciju i razgradnju koštanog matrixa.Dolazi do taloženja Ca u mestima masne nekroze kod pankreatitisa. Hiperfosfatemija: *hipervitaminoza D-↑apsorpcija creva *hipoparatireoidizam-↑reapsorpcija bubrega *bubrežna insuficijencija-smanjeno izlučivanje Hipofosfatemija: *rahitis *osteomalacija *hiperparatireoidizam Sve ono što izaziva povećanje koncetracije Ca dovodi do sniženja koncetracije P i obrnuto.loše apsorpcije ili nedovoljnog izlaganja suncu što izaziva hipovitaminozu vit D.Ovo izaziva to. . Osteoblasti-oni su odgovorni za sintezu koštanog matrixa u kojem će da se istalože soli Ca. 2.Između Ca u kosti i Ca u ekstracelularnoj tečnosti postoji stalna ravnoteža.Takođe i kod insuficijencije jetre dolazi do smanjene hidroxilacije i nastanka vit D.najvažniju ulogu igraju osteoblasti i osteoklasti.senilna osteoporoza-najčešće se javlja posle 65-te godine kod osoba oba pola.Oni praktično prave šupljinu u kosti gde treba da se izgradi nova kost.bez simptoma.mada najčešće zahvata kičmene pršljenove i karlične kosti.I kod hipoparatireoidizma ista je stvar.lekovi-antikonvulzivi 29.Do bolesti dolazi kada osteoklasti napadaju i razaraju kost a osteoblasti nisu u mogućnosti da je obnove.smanjenom fizičkom aktivnošću.Javlja se godinama.bubrežne bolesti-povećano izlučivanje Ca 3.zbog nedostatka u ishrani 2.Remodeliranje kostiju predstavlja izgradnju koštanog tkiva koja se dešava u procesima mineralizacije i demineralizacije tkiva kosti.sve do momenta kada kost ne postane veoma sklona frakturama.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM.Suština je poremećaj metabolizma Ca i P.tiho.Kod indukcije jetrenih enzima(fenobarbiton)dolazi do povećane razgradnje 25-hidroksikalciferola i smanjenja koncetracije u organizmu. 8.bolesti jetre i pankreasa-može da dođe do povećanih količina slobodnih masnih kiselina i dolazi do vezivanja Ca za njih.Indirektno do smanjenja sinteze vit Ddalje sve poznato.KINETIKA MINERALA KOŠTANOG TKIVA I NJENI POREMEĆAJI: OSTEOMALACIJA I OSTEOPOROZA Kosti i remodelovanje kostiju-osnovnu strukturu kosti čine soli Ca-hidroxiapatita koji se nalazi u matrixu od proteina. 6.Vremenom dolazi do smanjenja telesne visine.nedovoljnim unosom Ca.vitamin D-stimuliše dejstvo osteoklasta 4.hipoparatireoidizam-dolazi direktno do smanjene reapsorpcije iz kostiju.estrogena.nedostatak vit D-zbog nedovoljnog izlaganja suncu.Ovaj poremećaj nastaje i u bolestima bubrega. 26.hipoalbuminemija i hiperalbuminemija-hipoalbuminemijom dolazi do smanjenja količine vezanog Ca.Tako. Osteoporoza-ovo je metabolička bolest kostiju koju karakteriše smanjena gustina koštanog tkiva.Samim tim osteoblasti nisu aktivirani a aktivnost osteoklasta je nepromenjena.

Karakteristike: *arterijska hipertenzija-zbog hipervolemije *hipokalijemija-mišićna slabost. Kortizol: *u jetri povećava procese glukoneogeneze *povećava količinu glukoze u krvi.K za sobom vuče i vodu i Cl.Regulacija prometa vode i minerala.Aldosteron-predstavlja hormon koga luči kora nadbubrežne žlezde.pa nastaje poliurija i alkaloza.kore a)zona glomeruloza *mineralokortikoidi-aldosteron. *Androgeni i estrogeni-utiču na razvoj polnih organa.HIPERSEKRECIJA NADBUBREŽNIH ŽLEZDI. 2. Izazivaju ga: *srčana insuficijencija *maligne hipertenzije *hipovolemija *ciroza jetre *ateroskleroza bubrega Karakteristike: *nema hipertenzije *edemi *↑renina *↑aldosterona 30.Zbog toga.tetanusni grčevi.povišene koncetracije K u krvi Osnovna uloga mu je regulacija vode i elektrolita u telu čoveka a to postiže na taj način što podstiče zadržavanje vode i Na u organizmu a povećava izlučivanje K.produžen S-T segment *alkaloza *nema edema *normalno lučenje renina-jer je protok krvi normalan Sekundarni hiperaldosteronizam-prvenstveno nastaje zbog smanjenog snabdevanja bubrega krvlju tj. Primarni hiperaldosteronizam(Konov sindrom)-zbog pojačanog lučenja aldosterona. Nadbubrežna žlezda-u pitanju je mala žlezda koja se nalazi iznad svakog bubrega.skladištenje glukoze *povećava iskorištavanje masnih kiselina kao izvora energije *uzrokuje razgradnju proteina *deluje antizapaljenski *luči se pri stresu *pod kontrolom je hipofiznog ACTH Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam u prethodnom pitanju.dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzinaldosteron što za posledicu ima pojačano i stalno lučenje aldosterona. b)zona fascikulata *glukokortikoidi-kortizol.Ovo je bolest u kojoj nema nastanka edema.Sintetiše se od holesterola i spada u mineralokortikoide.Regulacija metabolizma ugljenih hidrata i proteina.Vezuje se za receptore u tubulima bubrega i povećava aktivnost Na/K pumpe čime dolazi do retencije Na i izlučivanja K. .adenokortikotropin-ACTH 3. Sastoji se od: 1.srži *adrenalin *noradrenalin (ubrzavaju rad srca.Na i Cl se vraćaju u cirkulaciju i dolazi do pojačanog gubitka K.Često dolazi i do povećanog lučenja androgena.kortikosteron.podižu krvni pritisak).angiotenzin II 2. kada je volumen plazme koja dolazi do bubrega smanjen. Hiperkorticizam(Kušingov sindrom)-predstavlja stanje koje karakteriše pojačano lučenje kortizola. Aldosteron-prethodno pitanje. Izlučivanje podstiču: 1.

dubokog glasa a kod muškaraca do atrofije testisa.ACTH zavisni-ovde dolazi do hiperplazije kore nadbubrega zbog pojačanog dejstva ACTH hormona hipofize i njegovog pojačanog lučenja koje najčešće nastaje kao posledica adenoma bazofilnih ćelija hipofize.kod žena dolazi do pojačane dlakavosti. 32.difuzije nekroze kore *infekcije streptokokom-kao posledica toga dolazi do insuficijencije lučenja sva tri hormonaaldosterona.autoimune reakcije na hidroksilaciju Postoji hronični deficit lučenja tri hormona:aldosterona.pojačana razgradnja kostiju-osteoporoza 6.Stalnom stimulacijom žlezde nadbubrega dolazi do njene hiperplazije.endokrinu-da luče androgene hormone od kojih nastaje testosteron 2.ACTH nezavisni: *adenom kore nadbubrega *karcinom kore nadbubrega *dugotrajna upotreba glukokortikoida Dolazi do: 1.odstranjivanja oba nadbubrega. Posledice: *nema aldosterona: 1.pojave dijabetesa 4.redukcija mišićne mase. Posledice su: *dehidratacija i pad krvnog pritiska usled nedostatka aldosterona *cijanoza i koma Akutna insuficijencija može nastati i kod:tromboze nadbubrežne vene.gubitak Na.povećano lučenje ACTH iz hipofize 4. 31.Ne postoji mrka pigmentacija kože. Nastaje kao posledica: 1. Adisonova bolest-predstavlja primarnu insuficijenciju kore nadbubrega.ali ne postoji manjak aldosterona. Oni imaju dve uloge: 1.hipotenzija 4.Cl i vode 2.atrofična sa crvenim strijama 5. Testisi-predstavljaju parne muške žlezde koje su smeštene u skrotumu.hipovolemija 5.kortizola i polnih hormona. Uzročnici ovog su: *infekcija meningokokom-usled toga dolazi do hiperemije.kortizola. 2.INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBREŽNE ŽLEZDE.hipoglikemija 2.povećanje masnih naslaga 3.Postoji manjak kortizola.krvarenja.povećane mobilizacije masti iz periferije i njenog nagomilavanja u trupu.LH-reguliše lučenje androgena .tuberkuloze nadbubrega 2.ACTH mogu da produkuju i neki tumori. Akutna insuficijencija-predstavlja nagli nedostatak dejstva hormona kore nadbubrega.egzokrinu-da stvaraju spermatozoide Testisi se nalaze pod kontrolom hormona hipofize: 1.koža je tanka.vratu i licu-moguć nastanak ateroskleroze.prerenalna azotemija-smanjen protok krvi kroz bubrege pa je smanjena i filtracija *nema kortizola: 1. 2.ako se pojačano luče i androgeni hormoni.amenoreje. 3.povećano lučenje MSH(melanostimulirajućeg hormona)-mrka pigmentacija kože Sekundarna hronična insuficijencija kore nadbubrega-nastaje usled hipofunkcije adenohipofize.androgenih hormona.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE MUŠKIH POLNIH ŽLEZDI.Može biti: 1.FSH-reguliše spermatogenezu 2.razgradnje belančevina-slabost mišića.hiperkalijemija-može dovesti do prestanka rada srca ako je visoka 3.Dolazi do smanjenog lučenja ACTH.

Postoje sekundarne polne karakterisitke. ETIOLOGIJA.Broj Lejdigovih ćelija je povećan i naglo pada posle 35-te godine.slabo razvijeni mišići.hipergonadotropni hipogonadizam 2.hirzuitizmom. a)policistični jajnici-fibrozne promene i kolagena zadebljanja kapsule ovarijuma pa nema pravilne ovulacije. Postoje: a)kongenitalna anomalija-dete se rađa bez testisa b)stečena atrofija testisa-kao posledica traume i parotitisa c)Klinefelterov sindrom-genetska nenormalnost.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE ŽENSKIH POLNIH ŽLEZDI. Sekundarna amenoreja-odsustvo menstruacije posle redovnih ciklusa.Hipogonadizam-predstavlja i endogenu i egzogenu hipofunkciju muških polnih žlezdi. Ovarijumi-predstavljaju parne ženske polne žlezde.Postoji oštećenje tubula koje se karakteriše promenama i postoji nedostatak spermatogeneze.Samim tim.Povećan je FSH a LH je normalan.estriol.PATOGENEZA I PODELA SRČANE INSUFICIJENCIJE.nema ni spermatogeneze ni testosterona. Gestageni-progesteron. b)tumori hipotalamusa i hipofize-mogu da dovedu do deficita estrogena i trajne amenoreje a ovo nastaje zbog: *inhibicije sekrecije gonadotropnih ćelija zbog dejstva prolaktina *smanjenog broja gonadotropnih ćelija zbog Šihanovog sindroma Hirzuitizam-povećano stvaranje androgenih hormona. Kompezatorni mehanizmi1. Srčana insuficijencija je stanje u kom srce i pored odgovarajućeg venskog priliva krvi i korišćenja kompezatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu količinu krvi koja bi u određenom momentu mogla da zadovolji metaboličke potrebe tkiva.aneuploidija polnih hromozoma XXY. f)kombinovana insuficijencija-istovremeno oštećeni i kanalići i Lejdigove ćelije pa nema ni spermatogeneze ni testosterona.koncetracija se smanjuje.žutog tela-luče gestagene Estrogeni-estradiol.Kod hipertrofije krvni sudovi ostaju isti a istovremeno dolazi do zadebljanja mišićnih vlakana koja zahtevaju veću količinu O2 i rad srca postaje neekonomičan.u hroničnim stanjima dolazi do hipertrofije a zatim do dilatacije miokarda.Nema brade.Dolazi do smanjenog lučenja testosterona i stvaranja spermatozoida.hipogonadotropni hipogonadizam-nastaje kod hipofunkcije hipofize. Primarna amenoreja-ako se menstruacija ne javi do 17-te godine.Ako ne dođe do oplođenja.tj do pucanja folikula i oslobađanja jajne ćelije.do povećanja frekvencije i pojačane kontraktibilnosti 2.Insuficijencija može biti kombinovana ili pojedinačna.Tarnerov sindrom.Nema lučenja ni FSH ni LH. .mozak i bubrege a smanjuje se na manje kritičnim mestima. dana se najviše luči.Usled insuficijencije testisa može doći do pojačane sekrecije FSH.XO.Utiče na pripremanje materice za trudnoću dok traje ovulacija.45.Manifestuje se gojaznošću.Postoji i sterilnost i slabo izražene sekundarne polne karakteristike.Grafovih folikula-luče estrogene hormone 2. Amenoreja-nedostatak menstruacije i znak poremećaja funkcije jajnika.hipogonadotropni hipogonadizam 1. 34.Uloga im je da regulišu razvoj primarnih i sekundarnih polnih karakteristika. On može biti: 1.u akutnim srčanim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergičkog sistema srca tj.Luči se pod dejstvom LH koji ustvari dovodi do ovulacije. Sastoje se iz: 1. d)tubulska insuficijencija-samo oni oštećeni i dolazi do sterilnosti jer nema spermatogeneze.tj može doći do smanjene spermatogeneze u tubulima i do smanjene sinteze hormona u intersticijumu Lejdigovih ćelija.Povećana dlakavost žena.hipergonadotropni hipogonadizam-predstavlja primarnu insuficijenciju testisa tj. 3.15-28.estranol. hipofunkciju testisa.nerazvijeni polni organi.oligomenorejom. 2.Hipertrofija i dilatacija u početku predstavljaju kompezatorne mehanizme koji vremenom dovode do insuficijencije. e)intersticijumska insuficijencija-predstavlja smanjen broj i funkciju Lejdigovih ćelija i najčešće se viđa kod karakterističnih muškaraca.Luče se pod dejstvom FSH i maksimum dostižu neposredno pred ovulaciju.raspodela krvi-krv koja ističe iz leve komore održava protok kroz srce.

bubrezi učestvuju u kompenzaciji retencije Na i H2O.dehidratacija. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane.Hronične plućne bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plućne vaskularne mreže što dovodi do težeg protoka krvi kroz ovakve krvne sudove i do plućne hipertenzije što dovodi do insuficijencije desnog srca.vremenom dolazi do globalne srčane insuficijencije.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ŠOKA I SINKOPE.hipovolemija(krvarenje.kardiogeni šok(infarkt.kardijalna astma.neurogeni šok(trauma. Insuficijencija levog srca Najčešći uzroci su: *aortne mane(stenoza) *arterijska hipertenzija *bolesti miokarda *bolesti koronarnih arterija Postoji nesposobnost da se izbaci sva primljena krv u sistemski krvotok što dovodi do porasta pritiska u plućnom krvotoku pa se plućna kapilarna mreža može prepuniti krvlju što daje najvažniji simptom insuficijencije levog srca-dispneu. 1.uvećanje jetre. Osnovna hemodinamska odlika insuficijencije perifernog krvotoka je akutna arterijska hipertenzija.nabreklost vena na vratu.plućna embolija.testasti edemi donjih ekstremiteta.Najčešći uzroci su: *aortna stenoza *asistolija *extremna tahikardija 2.akutni plućni edem.oligurija.perfuzija krvi se remeti što može da dovede do oštećenja funkcije mnogih organa.Minutni volumen srca opada. 2. 1.izliv u srčannu kesu) 2.ako se pritisak ne normalizuje.vazomotorna sinkopa-iznenadni nagli pad pritiska zbog smanjenog perifernog otpora tj. Sistolni-120mmHg Dijastolni-80mmHg Srednji otprilike 60% dijastolnog i 40% sistolnog.zbog vazodilatacije krvnih sudova uz gubitak svesti.Mogu se javiti još otrhopnea.poremećaj srčanog ritma) 3.Sniženi su sistolni i dijastolni pritisak a srednji pritisak pada na 80mmHg ili niže.Simptomi ovoga su:kardiomegalija.Međutim.4. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca su najčešće posledice hroničnih plućnih bolesti i insuficijencije levog srca.srčana sinkopa-kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena što dovodi do smanjenog protoka krvi kroz mozak. *Srce-rano može postati insuficijentno i u nekardiogenom šoku zbog smanjenog koronarnog protoka *pluća-funkcija je obično dugo očuvana.Ovo dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku.dalja vazokonstrikcija stvara hipoksiju tkiva.može se javiti hiperventilacija kao kompezatorni mehanizam *bubreg-smanjena je glomerularna filtracija što iizaziva oliguriju i anuriju sa azotemijom *kateholamin-povećane količine mogu biti korisne u početku šoka jer povećava srčanu kontrakciju a perifernom vazokonstrikcijom održava krvni pritisak.anafilaktički šok) Ishod šoka zavisi od stepena oštećenja vitalnih organa a ovo zavisi od životnog doba i dužine trajanja šoka.Uzroci su: *nagli pad krvnog pritiska zbog krvarenja *gubitak plazme kod opekotina *lekovi koji šire krvne sudove . Šok-je opšti poremećaj krvotoka.anestezija. Sinkopa-je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka a manifestuje se kao iznenadan i prolazan gubitak svesti što je posledica nedovoljnog protoka krvi kroz mozak.

Hronična reumatska groznica-jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih napada najčešće ne ostavlja trajna oštećenja na srcu.anoksična sinkopa-kod urođenih srčanih mana sa desno-levim šantom zbog nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kiseonikom Klinička slika sinkope:pad krvnog pritiska. Perikarditis-u toku akutne reumatske groznice dolazi do postojanja teškog karditisa.početne delove arterije i završne delove vena na bazi srca.To su srčane valvularne mane i dele se u 2 grupe: . Akutna reumatska groznica je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju: *promene na zglobovima *karditis *neurološki poremećaji *subkutani čvorići *promene na koži Bolest se javlja 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovane beta hemolitičnim streptokokom grupe A.Bolesnik je nepokretan sa usporenim i plitkim disanjem.Ponekad dolazi do stvaranja perikardnih izliva.Promene na perikardu obično ne dovode do većih poremećaja srčane gunkcije.znojenje i gubitak svesti. Miokarditis-može da bude lokalizovan ili difuzni.*antihipertenzivi 3.perikarda ili kombinacije ovih promena.ona obavija srce. 3. Epikard-spoljna opna Miokard-srčani mišić Endokard-unutrašnja opna Perikard-srčana kesa.Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu već svojim prisustvom senzibiliše organizam na Ag beta hemolitičkog streptokoka grupe A na koji organizam stvara At koja zbog sličnosti strukture reaguju sa ćelijama srca stvarajući komplex Ag-At dovodeći do slike reumatske groznice. 4.Česti i ponovljeni napadi reumatskog karditisa dovode do promena na valvularnom aparatu što dovodi do izmene dinamike srca i to se završava insuficijencijom. Reumatski karditis je zapaljenski proces endokarda. Endokarditis-uzrokuje promene na mitralnim i aortnim zaliscima dovodeći do insuficijencije zalistaka ili stenoze ušća.tj da zahvata ceo miokard što može da dovede do znakova srčane insuficijencije najčešće levog srca sa simptomima zastoja u plućima.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KVS POREMEĆAJA KOD REUMATSKE GROZNICE.miokarda.HEMODINAMSKI POREMEĆAJI U SRČANIM MANAMA.cerebralna sinkopa-iznenadni prolazni gubitak svesti zbog spazma arterija kod pada konc CO2 u krvi zbog hiperventilacije 4.bledilo.

5cm2.najvažniji hemodinamski poremećaj je povećanje pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi..Normalna površina ovog otvora je 4-6cm2. Mitralna insuficijencija-je srčana mana nastala zbog neadekvatnog zatvaranja mitralnog otvora putem mitralnih zalistaka.stenoza je kritična jer tada pritisak u levoj pretkomori dovodi do povećanja pritiska i u plućnim venama i kapilarima što može da dovede do edema pluća.Može biti: *urođena *stečena. .proširenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim slučajevima naglo povećava pritisak u levoj pretkomori što se prenosi na plućne krvne sudove i brzo se razvija akutni plućni edem. 2.5cm2 javljaju se simptomi bolesti prvo samo pri naporu.kalcifikacije mitralnog prstena.Kada je manji od 1.Ovo su stenoze a kao posledica se javlja nedovoljno pražnjenje krvi zbog mehaničke prepreke..koronarne bolesti. Kompezatorni mehanizmi: a)hipertrofija miokarda zbog povećanog rad b)povećan otpor u perifernim krvnim sudovima koji duže vreme uspeva da održi normalan srednji pritisak u aorti. Stenoza aortinog ušća-podrazumeva suženje aortinog otvora koji sprečava prolaz krvi iz leve pretkomore u aortu.Može nastati i usled reumatske groznice.Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova pluća što štiti pluća od edema ali ovo povećava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povišenja pritiska u plućnoj arteriji što dovodi do oštećenja desnog srca.minutni volumen može da ostane normalan samo u mirovanju.Jedino u akutnoj rupturi horde ili rupturi papilarnog mišića naglo nastaje hemodinamski poremećaj pa nema kompezatornih mehanizama.zbog skraćivanja i uvijanja ivica zalistaka ili njihove destrukcije dolazi do nemogućnosti potpunog zaklapanja u trenutku kada treba da su zatvoreni.Ako je suženje manje od 2.Zbog toga dolazi do vraćanja krvi u levu pretkomoru u sistoli.Potrebno je da komora radi pod većim pritiskom da bi zadržala normalni minutni volumen i zadovoljila potrebe perifernih organa.ali on u dijastoli brzo opadne zbog toga što se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plućne hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi.To su: *mitralna stenoza *aortna stenoza *mitralna i aortna insuficijencija Mitralna stenoza-je nastala suženjem mitralnog otvora(otvor između leve pretkomore i komore)usled čega dolazi do otežanog pražnjenja leve pretkomore u levu komoru. Mane mogu da postoje izolovane ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jednom ili više otvora. Osnovni hemodinamski poremećaj u mitralnoj stenozi je nalaz razlike u pritiscima između leve pretkomore i komore u dijastoli.1. Najvažniji hemodinamski poremećaj je porast sistolnog pritiska u levoj komori zbog stenoze tj zbog prepreke koju stvara stenoza.Nastaje zbog prolapsa mitralnog zaliska i disfunkcije papilarnih mišića u okviru ishemijske bolesti srca.dilatacije leve komore.zato se nazivaju insuficijencije a njihov hemodinamski efekat je regurgitacija ili vraćanje krvi.postoji međusobno srastanje zalizaka po komnišurama(ivicama) što dovodi do suženja otvora.Kada je površina manja od 1cm2.

Krvotok nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe miokarda.može se javiti i u mirovanju.oboljenje krvnih sudova(ateroskleroza) 2.pri uzbuđenju.poremećaj električne aktivnosti i metabolički i hemodinamski poremećaji. Insuficijencija semilunarnih zalistaka aorte-je hemodinamski poremećaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalistaka pri čemu dolazi do vraćanja krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore.funkcionalno-spazam koronarnih arterija 2.organsko-funkcionalno Angina pectoris-je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom košu a izazivaju ga prolazne ishemije miokarda bez znakova nekroze.Da bi se prilagodila. Uzroci: 1.organsko-aterom ili tromb 3.posle boravka na hladnom ili posle obilnog obroka.Nastaje kao posledica manjih lezija ateroskleroznih pločica. .kada je povećana potreba srca za hranljivim materijama i kiseonikom.Bol traje 2-5 minuta(ređe do 15min).duži.Totalni udarni volumen je povećan dok efektivni udarni volumen zavisi od količine regurgitovane krvi.Nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnost kooronarnih arterija tj. Kada nastane nesklad između ponude i potrošnje kiseonika javlja se bol.leva komora se proširi u dijastoli a u sistoli izbaci znatno veću količinu krvi u aortu. Anemija-neodvoljna količina kiseonika zbog smanjene saturacije hgb. Posle dužeg vremena.češći.Nesklad najjčešće nastaje zbog smanjenog koronarnog protoka(ishemije)a ovo zbog suženja krvnih sudova koje može biti: 1.Nestabilna angina pectoris ubrzava pojavu infarkta.vankoronarni uzroci(šok. Dotok kiseonika zavisi od veličine koronarnog protoka i kapaciteta krvi za prenos kiseonika.sistola leve komore je produžena a dijastola je skraćena.Najčešći uzroci su: *reumatska groznica *sifilisni artritis *bakterisjki endokarditis Leva komora prima krv iz leve pretkomore ali i krv koja se vratila iz aorte. Podrazumeva smetnju u koronarnom krvotoku.teške anemije) Šok-smanjena je zapremina i protok krvi kroz krvne sudove.Hipertrofisani srčani mišić ima veću potrebu za kiseonikom.razvija se hipertrofija leve komore. a)stabilna angina-bolovi se šire od grudnog koša duž leve ruke sve do malog prsta. b)nestabilna-bol je vremenom sve jači.najčešće je blag a nastaje zbog povećanih metaboličkih potreba miokarda u fizičkom naporu.Smanjen je minutni volumen zbog stenoze i manja količina krvi dospeva u koronarne arterije što može da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pectoris.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KORONARNE INSUFICIJENCIJE. 5.zatim relativne mitralne insuficijencije i na kraju insuficijencije levog srca.

u mirovanju.PATOLOŠKI POREMEĆAJI KRVNIH SUDOVA.uz česte znake šoka. Vazomotorni centar održava arteriole u stanju delimične vazokonstrikcije.Najčešće je prekid uzrokovan trombom i to na onim delovima koji su ranije bili patološki izmenjeni.INFARKT MIOKARDA.stvaranje tromba u zidu leve komore 4.znojenje.ruptura papilarnog mišića 3. . Poremećaji mogu biti: *funkcionalni *organski. 6.povećan broj leukocita 3.povećana konc enzima Hemodinamski:smanjeni minutni volumen i udarni volumen. Zbog ishemije oštećenog dela. Opšte reakcije organizma: 1.povišena temperatura 2.dolazi do vazokonstrikcije.aneurizam srca 7. Predstavlja ograničenu nekrozu miokarda uzrokovanu naglim prekidom koronarne cirkulacije u ograničenom delu srca.snaga kontrakcije slabi što može da dovede do šoka a pošto najčešće nastaje u levoj komori obično se zastoj ispoljava u plućima i može da nastane edem pluća.obično noću uvek u isto vreme. 1.najčešći uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih vena i arterija. Pored srčane insuficijencije.ubrzana sedimentacija 4.umerena hiperglikemija 5.malaksalost.a ako se smanji do vazodilatacije.Vazospazam nastaje u napadima a nestaje spontano ili zagrevanjem.Može se javiti i kad ne postoje vidljive promene na krvnim sudovima.Može da traje satima a i danima.Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba.bradikinin).aortne stenoze i stenoze mitralnih zalistaka. Komplikacije: 1.Krvni pritisak je u početku povišen a zatim postepeno opada.bledilo. Simptomi: Iznenadni jak bol iza grudne kosti.c)oscilirajuća angina-nastaje zbog spazma koronarnih arterija i javlja se pri minimalnom naporu.ruptura srčanog mišića 2.a može da dođe i do pada krvnog pritiska i do razvoja šoka.funkcionalni-Rejnov fenomen-manifestuje se u početku bledilom prstiju ruku i nogu zbog vazokonstrikcije koje zbog slabijeg protoka krvi zameni cijanozu.Može da nastane i usled:embolije koronarnih arterija. Lokalni mehanizmi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole(histamin.Ako se aktivnost centra poveća.

U početku postoji samo edem ekstremiteta sa cijanozom i proširenim kolateralama na površini a kasnije se javljaju bledi testasti edemi.Ako ishemija traje duže. Suženje lumena arterije dovodi do potpune okluzije i ishemije tkiva.Izuzev veoma retkog S-A bloka.organski-95% ateroskeroznog porekla.ritmu. Usporeno sprovođenje-to je produženje A-V sprovođenja.Često se javlja i kod zdravih ljudi sa dobrom fizičkom kondicijom.To je fiziološka pojava koja produžava pretkomorsku sistolu a to za oko 20% povećava punjenje komora.uglavnom su izazvani nenormalnostima u A-V čvoru ili još češće ispod njega. Supraventrikularne aritmije-poremećaj u pretkomori i AV čvoru.a praktično je ravan nuli ako dođe do srčanog zastoja.Kod hroničnog okluzivnog oboljenja simptom je bol koji nastaaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije.lekovi i tumori.Zapaljenski procesi ili ishemijske i degenerativne promene.Nastaje kao posledica hemijskih agenasa ili kao prolazna pojava nakon infarkta miokarda. Hemodinamske posledice aritmije-praktično sve aritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca. 8. Tahikardija-frekvencija veća od 100 u minuti. Akutna okluzija arterija nastaje usled embolije ili tromboze. Ubzano sprovođenje-javlja se sklonost za napade paroksimalne tahikardije.nastaje nekroza. Aritmije mogu nastati zbog poremećaja u stvaranju nadražaja za kontrakciju ili zbog poremećaja njegovog sprovođenja. Bradikardija-frekvencija manja od 60 u minuti. Svaki poremećaj u frekvenciji. Tahiaritmija-ritam ubrzan Bradiaritmija-ritam usporen Aloaritmija-postoji nepravilnost u aritmiji.To je blok I stepena. Minutni volumen se kritično smanji pri frekvenciji većoj od 200 u minuti odnosno manjoj od 40 u minuti.Pri radu. Poremećaj sprovođenja nadražaja u velikoj meri podrazumeva usporeno sprovođenje koje se naziva blok. Normalan ritam frekvencija je 60-80 u minuti. . Poremećaj stvaranja nadražaja: a)ili se nadražaj stvara na normalnom mestu(u sinusnom čvoru)ali na poremećen način b)ili se nadražaj stvara izvan sinusnog čvora.mestu nastanka ili sprovođenju srčanog ritma naziva se aritmija.najčešći su uzroci ovog poremećaja.II ili III stepena)i različite lokalizacije. Poremećaj u perifernom venskom krvotoku-tromboza vena-ovo se manifestuje samo ako su zahvaćeni veliki venski sudovi jer su kolaterale dobro razvijene.a ako se javlja u mirovanju ili u snu bolest napreduje.Blokovi mogu biti različitog stepena(I.tj na drugom mestu.2.ETIOLOGIJA I PODELA SRČANOG RITMA.bol je intezivniji jer se stvara više produkata.

napor.Viđa se kod dece i mlađih osoba. Heterotropne tahikardije-nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jedna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije.sinusna(respiratorna)aritmija-povremeno povećanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu.Obično su udružene sa težim oboljenjiima srca 3.povišenog intrakranijalnog pritiska.OPŠTA PATOFIZIOLOGIJA KRVNOG PRITISKA. Nomotropni poremećaji srčanog ritma-nastaju zbog poremećaja stvaranja nadražaja u sinusnom čvoru.60 u minuti.Ne menjaju mnogo izgled QRS komplexa jedino nedostaje P-talas. Prvi i drugi blok ne izazivaju poremećaje koji bi remetili krvotok. Pri promeni položaja tela iz ležećeg u stojeći položaj kod nekih ljudi dolazi do blagog pada sistolnog krvnog pritiska a dijastolni je neznatno povišen.Stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremećaja.Ako je mišić već ranije bio oštećen.supraventrikulska paroksizmna tahikardija-pretkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom 2. 2.hipoksija.veće frekvencije od 100 u minuti i normalnim P-talasima.sinusna tahikardija(više od 100 po minuti)Najčešći uzroci su:emocije.EKG nalaz je normalan sa sporijom frekvencijom.EKG naizmenično povećanje i smanjenje srčane frekvencije.160-240 u minuti.lepršanje i fibrilacija pretkomora i komora-hemodinamski poremećaji zavise od frekvencije i stanja srčaanog mišića. Blok III stepena-potpuni prekid A-V sprovođenja ili potpuni A-V blok.To su: 1.treći izaziva niz poremećaja.naglog povišenja krvnog pritiska. 9.sinusna bradikardija-frekvencija veća od 60 u minuti.febrilnost.PRIMARNA I SEKUNDARNA HIPO I HIPERTENZIJA. b)ventrikularne prevremene sistole-iznad ili ispod mesta račvanja Hissovog snopa. a)supraventrikularne prevremene sistole nastaju ili u vlaknima pretkomora ili u A-V čvoru. Heterotropne prevremene kontrakcije-najčešće se radi o prevremenim sistolama ili extrasistolama. 1. Opšta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajnog povišenja sistolnog pritiska iznad 140mmHg i dijastolnog iznad 90mmHg.hipotenzija.Na EKG-u vidi se pravilan QRS komplex. . Hemodinamski poremećaji-nepotpuno punjenje komora i smanjenje udarnog volumena.javlja se kod:hipotireoze. Prevremene sistole mogu postojati pojedinačno ili u grupama ako polaze iz istog fokusa one su monotopne a ako su iz više fokusa onda su politopne. 3.komorska paroksizmna tahikardija-brzom frekvencijom rade samo komore a pretkomore su i dalje u sinusnom ritmu..Pretkomore rade dobro a komore imaju smanjenu frekvenciju od 30-36 u minuti. Treperenje komore od 250-350 u minuti a treperenje pretkomore 350-600.Ima nenormalne Ptalase QRS normalni.Blok II stepena-odlikuje se ispadanjem sprovođenja pojedinih nadražaja.Frekvencija srca je pravilna i veoma brza.mogu brzo dovesti do srčane insuficijencije.

Vrste: 1.aterosklerozne promene-aterosklerozne promene na aorti i ostalim velikim arterijama dovode do smanjene elastičnosti krvnih sudova što može izazvati hipertenziju 4. Sekundarna arterijska hipertenzija-to su hipertenzije poznatog uzroka. Gojaznost.Kod Kušingovog sindroma-povećana sekrecija kortizola.kada su sužene zbog patohistoloških promena. Javlja se kod: 1.pasivna plućna hipertenzija-nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz pluća kod:postojanja prepreka.Kod tumora srži nadbubrežne žlezde-povećano lučenje adrenalina i noradrenalina. 3.Ova hipertenzija može da nastane i kao posledica raznih oboljenja pluća-emfizem.To je efektivni pritisak. Srednji arterijski pritisak-potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajući protok krvi kroz tkiva.oboljenja nadbubrežne žlezde-kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrega.ređe od primarnih i čine 6-10%.hronični bronhitis.oboljenja koja izazivaju slabost miokarda. Plućna hipertenzija-smatra se povećanjem pritiska u plućnoj arteriji. 2.Izostavljanje soli i upotrebe salidiuretika dovode do sniženja krvog pritiska.povećano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije.oboljenja bubrega-kod bubrežne insuficijencije. .estrogena i kortizola što dovodi do hipovolemije.Veliki značaj pridaje se retenciji soli i vode.pojačano je lučenje aldosterona.opstruktivna plućna hipertenzija-kada se poveća otpor protoka krvi u arterijskom delu plućne mreže:kada su arterije sužene zbog vazokonstrikcije. Zbog savladavanja povećanog pritiska u plućnoj vaskularnoj mreži dolazi do hipertrofije i dilatacije desne komore srca i na kraju dolazi do njene insuficijencije.Prekomerno unošenje Na je odlučujuće za hipertenziju. 3.hipertenzija u trudnoći-povećano stvaranje aldosterona.Nikotin deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobađanja noradrenalina koji deluje vazokonstriktorno čime povećava periferni vaskularni otpor.dijabetesne nefropatije 2.Mehanizmi za održanje sistemskog arterijskog pritiska-održavanje proporcionalnog odnosa između minutnog volumena srca i perifernog otpora(arterijski pritisak je proizvod minutnog volumena i ukupnog perifernog otpora).hiperkinetska plućna hipertenzija-nastaje kada se znatno poveća količina krvi koja stalno protiče kroz pluća. Povećanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak reno-vaskularne hipertenzije. Mehanizmi za brzu regulaciju pritiska su: *nervna kontrola-baroreceptori *humoralna kontrola-sistem renin-angiotenzin-aldosteron Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju pritiska su: *mehanizam za kontrolu pritiska u bubrezima *mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tečnosti Primarna opšta hipertenzija-genetski uslovljena.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful