PATOFIZA – MOJA SKRIPTA SPECIJALNA PATOFIZA 1.OPŠTI POREMEĆAJI APETITA I POVRAĆANJE.

*Glad*-neprijatan osećaj u epigastrijumu(deo iznad želuca)koji je praćen jakom željom za uzimanjem hrane.Predstavlja kvantitativan osećaj.Uzimanje hrane regulisano je aktivnošću centra koji je u hipotalamusu: →lateralni delovi hipotalamusa-glad →ventromedijalni delovi hipotalamusa-sitost *Glavni stimulusi centra za osećaj gladi su: 1.niska konc glukoze »nadražaj glukoreceptora 2.lučenje HCl želuca »neprijatnost i 3.ritmičke kontrakcije želuca »bolovi u stomaku. *Glavni stimulusi za osećaj sitosti a inhibiciju gladi su: 1.povećanje konc glukoze u ventromedijalnom hipotalamusu 2.rastegnutost želuca *APETIT*prijatan osećaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem određene vrste hrane.On je kvalitativan osećaj i pomaže čoveku da uzme određenu vrstu hrane. 1.Anoreksija-potpuni gubitak osećaja gladi i apetita.Javlja se kod karcinoma želuca zbog toga što tumorsko tkivo rasteže zid želuca pa je prisutan stalni nadražaj n.vagusa i centra za sitost. 2.Anoreksija neurosa-predstavlja psihički poremećaj u čijem središtu se nalazi preovlađujući strah za debljanjem.Ispoljava se gubitkom osećaja gladi(tj borbom da se glad ne oseti),padom telesne težine,opstipacijom,anemijom,amenorejom.Javlja se kod devojaka uzrasta od 12 do 25 godina. 3.Hiporeksija-predstavlja smanjenje osećaja gladi i apetita. Može da se javi kod: *oštećenja organa za varenje *povišene telesne temperature *gripa *kod tumora-luči se TNF koji deluje inhibitorno na centar za glad. 4.Hiperoreksija-je poremećaj u kojem postoji povećan osećaj apetita i gladi.Javlja se želja za uzimanjem velike količine hrane-polifagija. Javlja se kod: *dijabetičara *pacijenata sa crevnim parazitima *nakon anoreksije 5.Bulimija-u pitanju je poremećaj osećaja gladi i sitosti.Javlja se kod psihoneurotičnih osoba i povezan je sa anoreksijom.Javlja se kod mladih devojaka i prisutno je prejedanje,tj.vučja glad dok nakon toga uglavnom sledi namerno povraćanje i opet jak osećaj gladi.Smatra se da može nastati i usled veoma brzog pražnjenja želuca. 6.Akarija-potpuno odsustvo osećaja sitosti.Javlja se kod tumora mozga,operacija i oštećenja hipotalamusa. 7.Paroreksija-javlja se patološka potreba za jedenjem stvari koje nisu svarljive(pesak,papir,boja,malter).Često se javlja kod duševnih bolesnika. Muka(Nausea) je neprijatan osećaj u epigastrijumu koji prethodi povraćanju.Mehanizam povraćanja nije potpuno jasan ali verovatno nastaje zbog rastezanja duodenuma i njegovim kontrakcijama,uz inhibiciju pokretljivosti želuca. Povraćanje(emesis,vomitus) predstavlja refleksni čin u kom se želudačno-crevni sadržaj kroz jednjak izbacuje u spoljašnju sredinu. Iritacija,rastegnutost→impuls→n.vagus i simpatička aferentna vlakna→ produžena moždina→motorni impulsi→kranijalni i spinalni nervi→ antiperistaltika i draženje dijafragme i abdominalnih mišića→duboko se udahne vazduh→otvara se ezofarinks i podiže glotis→snažna kontrakcija→povraćanje Biološki posmatrano,povraćanje predstavlja pozitivan čin kojim se organizam oslobađa od štetnih stvari iz želuca.Međutim,ono je češće uzrok nekih drugih bolesti.Kod bolesnika bez svesti može biti opasno jer ne dolazi do zatvaranja glotisa i sadržaj se onda može udahnuti i dolazi do gušenja. Vomitas matutinus-jutarnje povraćanje kod obolelih od hroničnog gastritisa usled nadražajnog dejstva sluzi. Centralno-usled krvarenja,zapaljenja,tumora mozga. Voljno-mehaničkim nadražajem receptora u ždrelu. Upala uha-povraćanje kao posledica nadražaja unutrašnjeg uha. Povraćanje kod: *stenoze(suženja lumena creva)-nema prelaska hrane iz želuca u duodenum;zbog rastezanja i kompresije dolazi do povraćanja.

*ileusa(začepljenje creva)-kontinuitet creva je prekinut i creva su prepunjena;zbog rastezanja creva dolazi do povraćanja.

2.POREMEĆAJI REGULACIJE SEKRECIJE ŽELUCA, HIPER I HIPOSEKRECIJA ŽELUDAČNOG SOKA Želudac-građa,sekrecija,kontrola. Želudac predstavlja središnji deo organa za varenje,tj GIT-a.On povezuje jednjak sa duodenumom(tankim crevom).Uloga mu je da primi,usitni hranu i da je izmeša sa izlučenim sokom koji počinje razgradnju materija. Građa želuca.(slika) Želudačne žlezde se međusobno razlikuju po građi,mestu i produktima koje luče: 1.Gastrične-nalaze se u fundusu i unutrašnjem zidu korpusa. Postoje: a)glavne-pepsinogen b)mukozne-sluz c)parijetalne-HCl,unutrašnji faktor(IF),antigene krvnih grupa. 2.Pilorusne-nalaze se u antralnom i pilorusnom delu.Luče uglavnom sluz i gastrin,pepsinogena malo. 3.Kardijalne-nalaze se kod kardije,malo ih je. Sekrecija žlezdi nalazi se pod uticajem: a)nervnih, b)hemijskih i c)hormonskih stimulusa. N.vagus→gastrične žlezde→kiseo sok bogat HCl ili pepsinogenom Splanhicus→pilorusne žlezde→alkalan sok bogat sluzi Supstance koje utiču na sekreciju su: 1)acetilholin(stimuliše sekreciju svih žlezdi) 2)gastrin » uglavnom utiču na 3)histamin » sekreciju kiselina a jako malo na druge. Hrana bogata proteinima i drugim→stimulacija G ćelija u pilorusnim žlezdama→lučenje gastrina→deluje na enterohromafilne ćelije→one luče histamin→on stimuliše parijetalne ćelije→luči se HCl HCl+Acetilholin→lučenje pepsinogena→nije aktivan→aktivira se kontaktom sa HCl i pepsinom→pepsin Uloga sekreta: *pepsin*→počinje razgradnju belančevina *gastrin*→kontrola želudačne sekrecije *unutrašnji faktor*→za apsorpciju vitamina B12 *HCl*→ konverzija pepsinogena;redukcija Fe²+→Fe³+;baktericidna uloga. *mukoza*→alkalna sluz koja štiti zid želuca od pH;natapa hranu i štiti želudac od enzima. Hiposekrecija predstavlja poremećaj u kom se luči manje HCl.To je stanje kada uprkos dejstvu histamina nema lučenja HCl i želudačni sok ne prelazi vrednost od 2-5mEq/l. Ahloridija-potpuni prestanak lučenja HCl. Ahlija i ahloridija-pored prestanka lučenja HCl prestaje i lučenje enzima.Posle maximalne stimulacije,pH ne pada ispod 6,5 a inače je ispod 1. (1)Hronični atrofijski gastritis je gastritis koji zahvata sluznicu fundusa i on je autoimunog porekla.Dolazi do stvaranja auto At na parijetalne ćelije.Samim tim dolazi do smanjenog lučenja HCl i IF.To dovodi do nastanka hipoaciditeta i perniciozne anemije.Usled smanjenog lučenja HCl dolazi do hiperplazije G ćelija i hipergastrijemije.Gastritis koji zahvata antrum nastaje zbog vraćanja žučnog sadržaja iz duodenuma u želudac i uništavanja antralnih ćelija i žlezdi→nema gastrina pa nema ni HCl. (2)Karcinom želuca-nastaje na fundusu i korpusu i prisutna je ↓HCl. (3)Hirurškim putem-usled različitih oboljenja,dolazi do toga da se mora vršiti hirurško odstranjivanje dela želuca i tako se smanjuje površina koja luči HCl.Takođe,može doći do presecanja n.vagusa.

(4)Psihička stanja-dolazi do inhibicije lučenja sokova.Do toga dovode strah,tuga,žalost.Ne postoji patologija na sluznici. Hipersekrecija predstavlja povećano lučenje HCl i nastanak hiperaciditeta.Može da nastane i stimulacijom prve cefalične faze(miris,ukus)a i drugih gastričnih faza sekrecije.Želudačni sok je izrazito kiseo. (1)Zolinger-Elisonov sindrom-u pitanju je tumor ćelija pankreasa-gastrinom.On luči velike količine gastrina koji dovodi do hiperplazije sluznice i parijetalnih ćelija.HCl se luči i u interdigestibilnoj fazi dovodeći do nastanka ulkusa u više organa.Dolazi do prelaska kiselog sadržaja u duodenum,ometa se apsorpcija hranljivih materija. (2)Tkivna mastocitoza-dolazi do velikog oslobađanja histamina iz mastocita;histamin stimuliše lučenje HCl. (3)Hiperplazija G ćelija-dolazi do lučenja velikih količina gastrina i do lučenja histamina i HCl. Ulkusna bolest-ulkus je oštećenje sluznice u želucu ili duodenumu.Ulkusi u želucu nazivaju se ventrikularni ulkusi-koji nastaju zbog odbrambene sposobnosti sluznice,i ulkusi u duodenumu su duodenalni ulkusi-koji nastaju zbog povećanje aktivnosti agresora.Jednim imenom,oni se nazivaju peptički ulkusi. Sluznicu normalno štite: 1.prirodna otpornost sluznice 2.bikarbonati-daju joj alkalitet i smanjuju kiselost 3.očuvana normalna cirkulacija u sluznici. Peptički ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojeća fiziološka ravnoteža u želucu.Mogu da se oslabe odbrambene i pojačaju agresivne nokse. Ulcerogeni faktori su:stres,gastritis,refluks,lekovi. Smanjenje odbrane:alkohol,jaki začini,neki lekovi. 3. POREMEĆAJI SEKRECIJE EGZOGENOG PANKREASA Pankreas se sastoji od: 1.Acinusa-sekretuju digestivne enzime. Za proteine:tripsinogen,himotripsinogen,karboxipeptidaza. Za ugljene hidrate:pankreasna amilaza. Za masti:pankreasna lipaza,holesterol esteraza,fosfolipaza. 2.Langerhansova ostrvca-luče insulin,glukagon. 3.Mali i veliki kanali-Na-bikarbonat za neutralizaciju kiselog mukusa. Tripsinogen i himotripsinogen prelaze u aktivne forme tek pod dejstvom enzima koji se luče u crevnoj sluznici a produkuju se tek kad himus dođe u dodir sa sluznicom. Pošto su u pitanju veoma jaki enzimi,da ne bi došlo do autodigestije pankreas,oni se: *luče u neaktivnom obliku *luče se i inhibitori tripsina u pankreasu ali i u krvi. Regulacija lučenja: 1.Acetilholin-luči se iz n.vagusa,završetak u cefaličnoj fazi; 2.Gastrin-u toku gastrične faze; 3.Holecistokinin-luči se u sluznici duodenuma i gornjeg jejunuma i luči se u intestinalnoj fazi; 4.Sekretin-luči se kada kiseli sadržaj himusa uđe u crevo,utiče samo na lučenje bikarbonata. Pankreasni sok,sačinjen od enzima i bikarbonata protiče dugim pankreasnim kanalima gde se kroz Vaterovu papilu uliva u duodenum. Akutni pankreatitis-u pitanju je akutna nagla upala pankreasnog tkiva koja se manifestuje delimičnim odumiranjem tkiva pankreasa i pojedinačnim krvarenjima.Takođe,može da dođe i do masovnog propadanja tkiva sa obilnim krvarenjima i oštećenjem lokalnih krvnih sudova.Ishod ovoga može da bude i smrt. Patofiziološki gledana,osnova bolesti je autodigestija pankreasa enzimima,odnosno samosvarivanje pankreasnog i okolnog tkiva usled aktivacije pankreasnih enzima. Postoje osnovni razlozi nastanka: 1.žučni kamenac, »90 2.alkohol, » % 3.traume,lekovi,virusi→jako retko. (1)Žučni kamenac-dolazi do blokade Vaterove papile žučnim kamencem.Vaterova papila predstavlja zajednički izlaz za žuč i pankreasni sok u duodenum.Kada je ona blokirana,dolazi do nagomilavanja pankreasnog soka i enzima u acinusima i kanalićima.Takođe,dolazi i do vraćanja žuči u pankreasne kanaliće.U jednom momentu nagomila se toliko tripsinogena da nema dovoljno inhibitora tripsina i tripsinogen počinje da se pretvara u aktivnu formu-tripsin.On aktivira još tripsinogena a i himotripsinogena i karboxipeptidaze.Ova reakcija aktivacije ide u krug i aktivira se sve više i više enzima i počinje svarivanje sopstvenog tkiva.U zavisnosti koliko je enzima aktivirano,takva će da bude i jačina pankreatitisa-može da nastupi smrt i za nekoliko sati.Žuč takođe potpomaže i destrukcijom tkiva i aktivacijom enzima.

(2)Alkohol-dovodi do edema duodenalne sluznice koja postaje dosta propustljivija.Zatim se preko limfotoka apsorbuje žuč i duodenalni sok(u kom se već nalaze aktivirani enzimi)i limfotokom dolaze do pankreasa.Aktiviraju se pankreasni enzimi.Alkohol povećava lučenje gastrina,HCl,sekretina,bikarbonata.Dolazi i do povećanog lučenja enzima i njihove aktivacije.Povećana količina belančevina taloži se u kanalićima i dolazi do kalcifikacije i stvaranja kamenca-još pogoršava stanje. Postoje: 1.Edemsko-intersticijalni-blagi simptomi 2.Hemoragijsko-nekrotični-bolovi,teški šok,hiperenzinemija,hiperglikemija,hiperbilirubinemija 3.Akutni-supurativni-septičko stanje,nema šoka. Dolazi do: *tripsin aktivira bradikinin-vaskularna permeabilnost,edem,šok,gubitak tečnosti; *elastaza-razgradnja krvnog suda; *fosfolipaza A-napada fosfolipidne komponente ćelijske membrane; *lipaza-masna nekroza; *pritisak-u pankreasnim kanalićima aktivira enzime. Zbog svega ovoga može doći i do resorpcije enzima u krvotok i oštećenja udaljenih tkiva kao što su:pluća,bubrezi,jetra. Kod akutnog pankreatitisa tipične su i: *hipokalcijemija-taloži se u zonama masne nekroze; *hiperglikemija-nema insulina jer je pankreas uništen. Hronični pankreatitis-postoji trajno zapaljensko oštećenje pankreasa koje se karakteriše: 1.lokalizovanim ili difuznim oštećenjima; 2.fibroznim promenama-nestanak acinusnih ćelija i njihova zamena vezivnim tkivom; 3.kanalići opstruisani proteinskim ugrušcima,kamencem i fibroznim tkivom; 4.kalcifikacija-taloži se Ca u masnim nekrozama i pankreas postaje manji i tvrđi. Dijagnoza: *pankreasna bol *dijabetes melitus zbog fibroze Langerhansovih ćelija *masna stolica Oštećenje acinusa→smanjen nivo digestivnih enzima→otežano varenje→mršavost (problemi nastaju tek kad je oštećeno više od 80% ćelija) 4.MOTORNI POREMEĆAJI ŽELUCA. Motorne funkcije želuca su: *deponovanje hrane *mešanje hrane sa želudačnim sokom *sporo pražnjenje hrane iz želuca Pokreti želuca su: 1.Konstriktorni talasi mešanja-počinju u spoljašnjem delu tela želuca i idu prema antrumu.Izaziva ih različiti električni ritam koji se sastoji od sporih talasa koji nastaju spontano.Frekvencija im je 3 u minuti.Smatra se da ovi spori talasi nastaju usled spore talasaste aktivnosti Na-K pumpe.Gde god se javi mali akcioni potencijal,on će se zbog povezanosti mišića tj.vlakana širiti svuda i to se naziva sincincijum. 2.Propulzivni talasi-spori peristaltički talasi se pojačavaju u antrumu u snažne peristaltičke prstenove.Sadržaj ide od antruma ka pilorusu koji je pod pritiskom malo otvoren i malo hrane izlazi napolje.Zatim se on zatvori kada talas dođe do njega i hrana se vraća nazad u želudac. Na pokrete želuca utiču: (ubrzavaju): 1.istezanje mišića 2.acetilholin 3.GIT hormoni (usporavaju): 1.noradrenalin 2.adrenalin Na pražnjenje želuca utiču: 1.napunjenost želuca, 2.gastrin(HCl), 3.napunjenost creva,

4.sadržaj creva(HCl). Hipomotilitet-usporenje pokreta želuca. Javlja se kod: *oštećenja mišića usled mišićne opstrukcije *atrofijskog gastritisa *sklerodermije-sistemskog oboljenja vezivnog tkiva *autonomne neuropatije-oštećenje autonomnih nervnih vlakana usled nekontrolisanog dijabetesa *morfin i njegovi derivati Hipermotilitet-brzi i duboki peristaltički pokreti. Javlja se kod: *tuge,straha,jakih emocija,stresa *ulkusa Otežano pražnjenje nastaje zbog oboljenja koja dovode do opstrukcije: *tumor,ulkus,zapaljenja *dijabetesna gastropareza *urođena stenoza pilorusa-složen pilorus i najčešće kod novorođenčadi se javlja Kod otežanog pražnjenja želuca usled nakupljanja velikih sadržaja hrane u njemu može doći do antiperistaltike i povraćanja sadržaja.Ovo može da izazove dehidrataciju sa narušavanjem ravnoteže elektrolita. Ubrzano pražnjenje:hrana brzo dospeva u tanko crevo i pošto je nedovoljno svarena ona je i hiperosmolarna i povlači za sobom vodu i može doći do hipovolemije. Javlja se kod: *hirurške resekcije pilorusa *spajanja želuca i creva 5.POREMEĆAJI MOTORNE FUNKCIJE TANKOG I DEBELOG CREVA. Motorne funkcije tankog creva su: 1.mešanje hrane sa crevnim sokovima 2.omogućavanje apsorpcije 3.sporo pražnjenje debelog creva Pokreti creva su: 1.Segmentacione kontrakcije-lokalne prstenaste kontrakcije.Određuje ih frekvencija sporih talasa.Frekvencija im je 8-12 u minutu.Generišu se u mienteričkom pleksusu-to je skup nerava koji se nalaze između longitudalnih cirkularnih mišića duž celog GIT i obezbeđuje sincicijum. 2.Propulzivni pokreti-idu duž creva u pravcu anusa.Prosečna brzina im je 1cm/min. Kontrola peristaltike creva: (ubrzavaju) *istezanje mišića *gastrin *insulin *holecistokinin *acetilholin (usporavaju) *sekretin *glukagon *adrenalin *noradrenalin Motorne funkcije debelog creva su: *apsorpcija vode i elektrolita→čvrsta stolica *deponovanje fekalnih materija Pokreti debelog creva su: 1.Haustracije-pokreti mešanja.Pomeraju sadržaj prema anusu.Obezbeđuju mešanje fecesa i apsorpciju. 2.Propulzivni pokreti-nazivaju se još i masovni pokreti.Čine je velike prstenaste kontrakcije.Ovim se fekalna masa kompletno potiskuje prema rektumu.Javljaju se obično 2-3 puta na dan i one prethode aktu defekacije. Poremećaj motiliteta tankog i debelog creva dovodi do tri osnovne patološke pojave: 1.dijareje 2.opstipacije 3.ileusa Sva oboljenja creva koja su praćena mukom,povraćanjem,dijarejom,opstipacijom,crevnim grčevima-prate i poremećaje u peristaltici.

derivati-hipomotilitet. (6)Sindrom spru-dolazi do konstantne iritacije i propadanja crevne sluznice. Sam bol u GIT nastaje zbog: 1.spazma šupljih organa 4.dejstva hemijskih supstanci 2.malo ubrzan. Najčešći znaci oboljenja debelog creva su:opstipacija.Svetlije crvena ako je iz leve polovine.Takođe.Dolazi do pojačanog lučenja sluzi i do još većeg rastezanja pa je bol jasniji sada.neostigmin-povećavaju motilitet.Dolazi do povećanog stvaranja serotonina i nekontrolisane crevne peristaltike-malo usporen.Ona predstavlja nedovoljno snabdevanje tkiva krvlju i kiseonikom. Ulkusne bolesti-zbog oštećenja sluznice želuca ili duodenuma.Može biti tropski i netropski. 7. Dijareja-ako postoji difuzna zapaljenska lezija. Netolerancija-posebno značajna ona na laktozu gde usled nedostatka enzima laktaze ona se ne razgrađuje i bakterije je onda pretvaraju u mlečnu kiselinu i mk kratkih lanaca koje deluju na nervne završetke. (2)Rastezanje šupljih organa nastaje upravo zbog prekomernog rastezanja.Takvi su različiti bakterijski toxini kao najčešći uzročnik oštećenja.hipotalamus.(1)Muka i povraćanje-nastaju usled draženja i rastezanja drugog dela duodenuma.To je zaštitni mehanizam tela i javlja se uvek kada postoji neko oštećenje tkiva i izaziva reakciju pojedinca kako bi uklonio bolni osećaj. Dijareja i opstipacija-ako postoji segmentna zapaljenska lezija.dijareja.grčevi. (2)Iritacija sluznice bakterijskim toxinima »dovode do ubrzane peri(3)Iritacija sluznice hemijskim supst.Zapaljenska reakcija prelazi i na parijetalni peritoneum(zid trbušne maramice) i tada bol postaje jak. (7)Grčevi-kada postoji nedovoljno snabdevanja krvlju.HCl može direktno da deluje na nervne završetke.to je bol intezivniji u ishemiji. .Ako je cela prekrivena krvlju-hemoroidi.Bol je uglavnom jak ujutru zbog HCl i praznog stomaka ali neutralizacijom kiselosti soka bol nestaje.pa tako i do smanjenog protoka krvi.Bol koji se javlja u GIT je uglavnom tup. Gastroezofagealni refluks-oštećenje sluznice jednjaka usled vraćanja želudačnog soka u jednjak i dejstva HCl.jasan i lokalizovan zbog velikog broja receptora.talamus.dubok i nejasan. (3)Spazam šupljih organa-usled spazma šupljih organa prvenstveno dolazi do direktnog draženja mehanoreceptora.teškoće u defekaciji.tj generalno u unutrašnjim organima to se on baš i ne može lokalizovati.Poseban je bol koji nastaje dok peristaltički talas putuje duž spazmičkog creva i javlja se u vidu grčevagastroenteritisu. Određeni nadražaj→električni impuls→aferentna vlakna→zadnji rogovi kičmene moždine→spinotalamički ascedentni put→centar za bol u CNS. »staltike da bi se štetni »agens što pre izbacio. (9)Fizostigmin. (4)Ishemija organa-usled oštećenja ili zastoja krvotoka u GIT dolazi do ishemije. (4)Dijabetesna gastropareza-ubrzani pokreti tankog creva (5)Tireotoksikoza-dolazi do hipermotiliteta. Bol nastaje iz dva razloga: a)nakupljanje velikih količina mlečne kiseline usled aerobne glikolize b)usled oštećenja tkiva dolazi do oslobađanja bradikinina i proteolitičkih enzima koji direktno draže receptore Apendicitis-upala slepog creva.BOL. Krvarenje-crna ili tamno crvena krv ako je iz desne polovine kolona.Što je metabolička aktivnost tkiva veća.krvarenja.ILEUS.limbički→kora velikog mozga→obrada informacija i percepcija bola Sam osećaj i lokalizacija bola pre svega zavise od količine nocioreceptora.Bol nastaje usled rastezanja slepog creva i on je tup. (8)Atropin.a kako je njih malo u sistemu za varenje.ako dođe do spazma mišića.rastezanja šupljih organa 3.morfin.Crevne kontrakcije izazivaju bolove jer nemaju dovoljno kiseonika. Bol predstavlja subjektivni osećaj koji nastaje draženjem slobodnih nervnih završetaka.dolazi do spazma krvnih sudova i do slabijeg protoka krvi. 6.čestih stolica.dijareje.ishemije organa (1)Ishemijske supstance direktno mogu da oštećuju sluznicu GIT i da deluju na receptore za bol.Prekomerno istezanje može da dovede i do kolapsa krvnih sudova koji taj organ okružuju i kroz koji prolaze.nejasan.

Do njega dolazi usled: *dejstva bakterijskih toksina *ozledama mozga. Postoji: a)proktogena-gubitak refleksa defekacije.dolazi do nakupljanja sve veće količine tog sadržaja.Može se javiti u bilo kom životnom dobu. Opstipacija može biti: (1)Funkcionalna opstipacija. *urođene stenoze creva.napetost rektuma.povraćanje usled limfoma.mehanički ileus-prekid prolaska postoji usled neke prepreke u crevima.pankreasnog i bilijarnog soka-dolazi do širenja i rastezanja creva.kičmene moždine *hipokalijemijom *trombozama crevnih arterija (2)Spastički ileus-dolazi do stvaranja nenormalnih peristaltičkih talasa tj spastičkih kontrakcija.Peristaltika je slaba i usporena.Dolazi do otežanog krvotoka i smanjenih apsorptivnih sposobnosti i crevni zid postaje otečen pa zbog toga umesto apsorpcije dolazi do lučenja vode u lumen.psihička napetost) *spazma sigmoidnog kolona-neki opijati.meteorizam.On predstavlja potpuni ili delimični prekid prolaska crevnog sadržaja kroz creva i može biti uzrokovan različitim pojavama.bruh.Bol.pa postoje i simptomi teškog šoka i intoxikacije.i traje nekoliko meseci. b)spastička-kod mlađih nervoznih osoba.Postoji veliki gubitak vode i elektrolita. c)Volvulus-uvrtanje segmenta creva.polipa. 2. Ileus se deli na: 1.čovek ima 2-3 stolice dnevno.Uzroci ovog mogu da budu: *trovanje olovom.pojava krvi i sluzi.Zbog smanjenog prolaska sadržaja zbog prepreke.Ne postoji tonus. Dinamički ileus deli se na: (1)Paralitički ileus-dolazi do prestanka peristaltike. Opstipacija-teška konstipacija u kojoj ne postoji spontana defekacija.kada se napuni rektum usled njegovog zatezanja aktivira se mientrički plexus i dolazi do akta defekacije.Bolovi.povraćanje.dolazi do nakupljanja vazduha i gasova i do pojačanog lučenja želudačnog. *spoljni pritisci na creva-tumori.mekonijum kod novorođenčadi koji se zalepi za creva.Dolazi do nagle dilatacije creva uz osećaj bola koji je tup i stalan.Usled odlaganja defekacije. *crevni paraziti.Može dovesti do infarkta tog dela creva.Dolazi do blokiranja lumena creva bez cirkulatornog poremećaja.invaginacije creva.U široj populaciji je označen kao zavezana creva. Konstipacija-ako je pražnjenje ređe od 3 puta nedeljno a zapremina je manja nego obično. b)Inkanceracija-uklještenje creva u lumen creva čime se prekida i krvotok pa može doći do gangrene. Mehanički ileus deli se na: (1)Opstruktivni ileus-ovde je blokiran samo kontinuitet prolaska sadržaja. *adhezije od ranijih operacija.šok.Prepreka postoji zbog: *tumora creva.šok.štucanje. (2)Strangulacioni ileus-dolazi i do otežanog snabdevanja crevnog zida krvlju. Do nje dolazi usled: *gašenja gastrointestinalnog refleksa(gladovanje.Normalno.hematoma.Izluči se i oko 8l tečnosti što može da dovede do šoka. Normalno kada hrana uđe u želudac dolazi do gastrokoličnog refleksa koji zbog peristaltičkih pokreta dovodi do punjenja rektuma. .usled fisura pa je bolno. *povrede.hernije.peristaltika je usporena. Predstavlja dugo zadržavanje fekalnih masa u crevima uz povremeno izbacivanje manje količine suve stolice.dinamički ileus-ne postoji prolazak sadržaja zbog prekida peristaltike. Oni se dele na: a)Invaginacija-prodiranje jednog segmenta creva sa crevnom opnom u lumen distalnog dela creva. *gubitak refleksa defekacije. c)atonična-kod starijih osoba. OPSTIPACIJA.usled dugotrajne upotrebe laksativa.

Dolazi do pojave ulceracija i otoka.DIJAREJA.shigella.SINDROM LOŠE APSORPCIJE.proteini.Može da bude usled: *zapaljenja zida creva.Dovodi do ozbiljne neuhranjenosti organizma. *enteropatogenih virusa. (4)Psihogena dijareja-nastaje u trenucima povećane nervne napetosti..Može da dođe do pojave krvi.malapsorpcija. *Hiršungove bolesti-urođeni nedostatak ganglija mineteričkog pleksusa u zidu kolona. Posledice dijareje su: 1.gubitak elektrolita.coli. *oštećenja crevnog zida. Nastaje zbog: *posledica lošeg varenja-nedostatak enzima. *zbog promena na zidu creva-oštećena sluzokoža. do njihove sekrecije u lumen. 9.polutečnih i kašastih stolica.nelepljive. *megakolona-dilatiran kolon sa zadebljanim zidom. *pseudomembranozni kolitis.rastezanja i ubrzavanja peristaltike.žućkasto-zelene.Mogu da se nađu nesvarena vlakna.Ovde snažna stimulacija parasimpatikusa dovodi do povećanja i motiliteta i sekrecije. (3)Upalna dijareja-nastaje usled oboljenja sluznice creva i zapaljenske reakcije. (1)Osmotska dijareja-nastaje usled zadržavanja osmotski aktivnih supstanci u crevima koje povlače vodu.kisele reakcije. Da bi patološki proces mogao da se lokalizuje.aureus.kratko traje i uglavnom prolazi bez posledica.alkalne reakcije.APSORPCIJA I NJENI POREMEĆAJI. *hipotireoze.candida.tj. (5)Motorna dijareja-nastaje kao posledica ubrzane peristaltike i brzog prolaska hrane kroz GIT.Ovo mogu da izazovu: *različite bakterije-enteritis. b)hronična-traje po nekoliko nedelja. *korišćenja veštačkih zaslađivača. Može biti: a)akutna-kada nastupi iznenada.meseci.važnu ulogu ima makroskopski izgled koji može biti: *iz tankog creva-tečne.Međutim.masti.Dolazi do promena u zidu creva i postoje lezije na kolonu.dovode do pojave dijareje. .Često je praćena mukom i povraćanjem. (6)Upotreba antibiotika-u crevima postoje normalne bakterije koje ne dozvoljavaju razmnožavanje drugih patogenih bakterija.Ovo nastaje kod: *intolerancije na laktozu. (2)Sekretorna dijareja-dolazi do poremećaja razmene elektrolita u crevu.poremećaj apsorpcije bilo kog sastojka hrane je SLA.(2)Organska opstipacija-ređa je od funkcionalne. *povećane aktivnosti parasimpatikusa-puno acetilholina. 3.e.minerali ili neku kombinaciju ovih sastojaka hrane. *tumora.Ovo nastaje zbog: *dejstva enterotoxina-cholera. *povećaja gastričnih hormona-gastrin.Dolazi do povećanja lumena creva. *iz debelog creva-kašasta masa. 2..Samim tim nema dovoljno apsorpcije ni vode i stolica je tečna i česta.braon boje. *limfomi.sterkobilinogen. SLA-loša apsorpcija hrane u tankom crevu je najčešće kombinovani sindrom koji obuhvata smanjenu apsorpciju neke od komponenti kao što su ugljeni hidrati.proteina plazme u stolici. *upotrebe laksativa. *neapsorbovanih masti koje oštećuju sluznicu.sluzi.tumori.može doći i do gubitka većih količina vode i bikarbonata-acidoza.Nastaje zbog: *hipertireoze. Dijareja-učestalo izbacivanje tečnih.gubitak vode.masti.gubitak bikarbonata i narušavanje acido ravnoteže.Upotrebom antibiotika širokog spektra dolazi do uništavanja te normalne flore što za posledicu ima razmnožavanje patogenih sojeva bakterija i gljivica kao što su-st.vitamini. 8.U stolici se nalaze sterkobilin.Tačnije. 4.serotonin.antacida.

10. Žutica-jedan od kliničkih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetrenih ćelija.Takođe.dolazi i do hipohloridije i smanjene kiselosti što onemogućava redukciju Fe-smanjena apsorpcija.ide opet do jetre pa konjugacija i u creva.izaziva toxična oštećenja CNS.na koži. a)hronični pankreatitis-varenje u lumenu creva je defektno jer nema ili je mala količina pankreasnih enzima koji vrše razgradnju proteina a i UH.Žutica se javlja kada je ravnoteža između produkcije i ekskrecije bilirubina poremećena.Gljivice-aktinomicete.oštećenja.Uništene su bakterije koje produkuju vitamin K. d)kolonizacija creva-dolazi do nakupljanja različitih mikroorganizama u crevu koji dovode do upale crevne sluznice.METABOLIZAM BILIRUBINA U INSUFICIJENCIJI JETRE. c)alaktazija-laktaza predstavlja enzim koji učestvuje u razgradnji mlečnog šećera.ileum može zameniti njegovu ulogu a obrnuto ne može.hipertireoidizam.HIPERBILIRUBINEMIJA. (2)Oštećenje creva-ovim se smanjuje ili površina kojom se hrana apsorbuje ili se smanjuje sposobnost apsorpcije zbog oštećenja sluznice.zavisi i kolika će biti malapsorpcija. SLA uzrokuje: *gubitak vode i elektrolita » *dijareju » sve zavisi koja *gubitak telesne mase » od hranljivih materija *steatoreju » se ne apsorbuje.Kada nema IF onda nema ni apsorpcije B12-perniciozna anemija. e)upotreba antibiotika-dovodi do narušavanja normalne flore creva.Naziva se još i celijačna bolest i javlja se još u ranom detinjstvu.Dolazi do razvoja patogenih bakterija koje uništavaju crevnu sluznicu-smanjena apsorpcija. Bilirubin-zelenkasto-žuti pigment koji predstavlja glavni raspadni produkt eritrocita.Žutica se manifestuje žućkastim obojenjem tkiva. a)sindrom kratkog creva-dolazi do smanjenja apsorptivne površine usled odstranjivanja većeg dela creva u zavisnosti koji je deo odstranjen. f)usled bolesti-dijabetes.Dnevno se izluči 200-250mg od 7g hema.dijareja-povećan motilitet.Ako se odstrani jejunum.(1)Loše varenje-usled različitih nedostataka u organizmu dolazi do toga da se hrana ne može variti ili se ne može apsorbovati. b)bilijarna opstrukcija-postojanje žučnog kamenca u kanalićima onemogućava delovanje žučnih soli i smanjena je apsorpcija masti.Prilikom unosa mleka ako nema ovog enzima doći će do pojave grčeva.paraziti-lamblia. b)resekcija želuca-usled odstranjivanja dela želuca.smanjena i apsorpcija. Normalan metabolizam: Eritrocit živi oko 120 dana→puca i oslobađa se hgb→ fagocitiraju ga makrofagi ili RES→hgb se cepa na hem i globin→od hem nastaje→ Fe koje se veže za transferin+bilirubin koji se otpušta iz makrofaga→ to je nekonjugovani ili slobodni bilirubin→odmah se veže za albumin→ cirkulacijom odmah dolazi do hepatocita→oslobađa se albumina→ ulazi u hepatocite→vezuje se za ligandin→dolazi do glatkog ER→konjuguje se sa glukuronskom kis i sulfatima→izlučuje se u žučne kanaliće→u creva→ deluju crevne bakterije→urobilinogen(veoma rastvoran)→sterkobilinogen i sterkobilin(u tim oblicima se gubi stolicom dajući joj boju) Urobilinogen-jedan deo se apsorbuje. g)opstrukcija krvotoka-usled smanjene prokrvljenosti.iznad podlaktica.a to se dešava zbog: *prekomerne produkcije bilirubina.dijareje i smanjene apsorpcije.cistična fibroza. c)glutenska enteropatija-u pitanju je autoimuna reakcija na glutein.rastvorljiv u vodi.hrana se kraće zadržava a to uzrokuje smanjenu produkciju sekretina i dalje smanjeno lučenje paknkreasnih enzima-loše varenje.stvaranja At na parijetalne ćelije želuca i unutrašnji faktor.a dolazi do uništavanja i atrofije crevnih resica.trbuhu.drugi deo.kandida.rastvoran u mastima.pojavljuje se u mokraći ako pređe prag od 35-50μmol/l. Bilirubin-je toxičan.grudima. Konjugovani-netoxičan.naročito beonjača. *anemiju » *Steatoreja-velike količine masti u stolici. . d)atrofijski gastritis-dolazi do autoimune reakcije.mali odlazi u opštu cirkulaciju i izlučuje se mokraćom.

To od onih jedinjenja koja mogu da daju piruvat. Žutica može biti: 1)Hemolizna-hemoliza eritrocita je toliko povećana da su hepatociti prebukirani.Povećan urobilinogen u urinu jer ga jetra ne može prihvatiti.Nastaje i mnogo urobilinogena koji se vraća u cirkulaciju i izlučuje mokraćom. Insuficijencija jetre predstavlja oslabljenu funkcionalnu sposobnost jetre kao posledicu akutnog ili hroničnog oboljenja jetre.POREMEĆAJI METABOLIZMA BELANČEVINA. *smanjeno prihvatanje od hepatocita. 4)Nekonjugovane hiperbilirubinemije-ovde 80% serumskog bilirubina nije konjugovano.luči se glukagon koji stimuliše razgradnju glikogena pojačanom aktivnosti enzima glikogen fosforilaze i nastaju molekuli glukoze koji se otpuštaju u krvotok.jetra može da izvrši glukoneogenezu.*smanjene mogućnosti hepatocita za preuzimanjem bilirubina.Zahvaljujući enzimima koji se ovde nalaze. *oštećene konjugacije-hepatitis.Javlja se kada su hepatociti oštećeniciroza.resorpcije krvi.42μmol/l.Krigler-Najarov sindrom(isti nedostatak samo je recesivno).Ti enzimi su: *piruvat karoxilaza.Dolazi do anemije.Ovde dolazi do vraćanja konjugovanog bilirubina u cirkulaciju i limfu.Dolazi do porasta nekonjugovanog bilirubina. Nastaje zbog: *prekomerne produkcije bilirubina(hemolizne anemije. 2)Opstruktivna-posledica otežanog izlučivanja bilirubina iz hepatocita. *smanjenog izlučivanja bilirubina iz hepatocita.Pod dejstvom insulina dolazi do aktiviranja glikogen sintetaze i glukoza se u procesu glikogeneze deponuje u hepatocitima i kasnije može biti iskorišćena.Gly.tu joj se dalje određuje sudbina.Oba bilirubina su povišena.Nastaje zbog zastoja u oticanju žuči kroz intra i ekstrahepatične kanale. Ona radi: a)deponovanje glikogena-kada glukoza uđe u enterohepatičku cirkulaciju i dođe do jetre.Urin je taman zbog mnogo konjugovanog bilirubina.Intenzitet hiperbilirubinemije zavisi od stepena oštećenja jetre.Žilberov sindrom(urođeni nedostatak glukuronil transferazedominantno). *konjugovani→do 3. *glicerol i *glukogene ak kao što su Ala. Najčešći uzroci su: *virusi.MASTI I UGLJENIH HIDRATA U INSUFICIJENCIJI JETRE.Stolica je neobojena i hipotonična a urobilinogena nema u urinu. *smanjene glukuronidacije.Prevaziđen je i kapacitet glukuronidacije i kapaciteti za izlučivanjem.Ovaj proces se odvija dok ima dovoljno insulina i glukoze u krvi.ciroza. *nekonjugovani→do 13μmol/l. b)glukoneogeneza-predstavlja proces sinteze glukoze iz neugljeno-hidratnih jedinjenja. .krvarenje). 11. *lekovi.Ser.hepatitis.konjugacije i izlučivanja.Najznačajniji enzimi za njihov metabolizam smešteni su u mitohondrijama.Val.ali konjugovani više.Ovde postoje poremećaji prihvatanja. *oštećenja ekstrahepatičke ekskrecije. *ekstrahepatička kolostaza-žučni kamenac. *alkohol.prebojenosti stolice. *fosfoenolpiruvat-karboxi-kinaza. 5)Konjugovane hiperbilirubinemije-ovde je više od 50% bilirubina konjugovano u serumu.Konjugovani bilirubin se vraća u krv i limfu a ne ide u creva.Nekoliko sati nakon obroka kada padne koncetracija insulina i glukoze. Najvažniji sastojci su: *laktat.tumor Vaterove papile. Koncetracije bilirubina u serumu: *ukupni→17μmol/l. Nastaje zbog: *intrahepatičke kolostaze-Rotorov sindrom(defekt u prolazu bilirubina i drugih organskih jona kroz membranu hepatocita). Metabolizam ugljenih hidrata-u njihovom metabolizmu jetra igra važne funkcije.splenomegalije. 3)Hepatocelularna-naziva se još i mešoviti tip žutice.

3.VITAMINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.a do tamo se prenose lipoproteinima.Sintetiše ih se do 30g na dan. 4.lipoproteina-fosfolipidi i holesterol se transportuju lipoproteinima do ćelija koje ih koriste za izgradnju membrana. Ovaj proces se odvija pod dejstvom male koncetracije glukoze.Na taj način one postaju rastvorljive i mogu se izlučiti iz organizma putem mokraće i žuči.faktor VII.Na ovaj način nastaju keto kiseline koje se mogu oksidovati. Metabolizam lipida-većina ćelija u čovekovom organizmu ima mogućnost da metaboliše masti.a zatim se masne kiseline cepaju procesom β-oksidacije i nastaje acetil-CoA koji ulazi u Krebsov ciklus i dobija se ogromna energija. 2.Povećanje TG i sniženje HDL-trigliceridi koji nastaju razgradnjom masti se ne mogu oxidovati već se slobodni otpuštaju u krvotok.U jetri postoje enzimi koji omogućavaju ovu konverziju. b)uklanjanje NH3-amonijak nastaje u procesu dezaminacije iz amino grupe ili ga sintetišu bakterije u crevima pa se absorbuje.On je extremno toxičan.4 i 5-ovo su oboljenja koja uglavnom nastaju kao nasledne i urođene bolesti ali i u insuficijenciji jetre ako se konzumiraju veće količine može doći do ovih pojava.To su: *fosfofruktokinaza *fosfofruktoaldolaza *galaktokinaza Ovo predstavlja važne procese za metabolizam ugljenih hidrata koji se odvijaju u jetri.ne razgrađuju se i ne metabolišu uvek u jetri. *Stavke 3. 3.Ona nastaje ako TG predstavljaju više od 5% ukupne mase jetre. c)pretvaranje galaktoze i glukoze u fruktozu.Hipoalbuminemija 2.jer je oslabljena glukoneogeneza.fibrinogen.Hiperglikemija-usled viška glukoze koja bi trebala da se skladišti u masnom tkivu. POREMEĆAJI METABOLIZMA MINERALA. Različite štetne materije koje se stvore u organizmu čoveka ili se u njega unesu. c)sinteza proteina plazme-svi proteini plazme sem imunoglobulina se sintetišu u jetri kao i faktori koagulacijeprotrombin. Ukoliko postoji insuficijencija jetre.Međutim.Prvo nastaje odgovarajuća α-keto kiselina na koju prelazi amino-radikal neke druge ak.liposolubilne supstance moraju da prođu biotransformaciju u jetri.mentalna retardacija.Usled insuficijencije jetre TG se ne mogu koristiti za energiju i razgrađivati dovoljno već se talože.Poremećaj koagulacije 47. 2.U jetri od 2 molekula NH3 i 1 CO2 dolazi do nastanka uree koja nije toxična i izlučuje se bubrezima.može da dođe do: 1.*glukoza-6-fosfataza.Smanjena je sinteza HDL i njegova koncetracija u krvi što znači da on više ne može da uklanja štetne masti iz krvotoka.ona to ne radi već se slobodno otpušta u krv.Fruktozurija-nedostatak fruktokinaze i izlučivanje mokraćom.ak se ne mogu iskoristiti kao izvor energije niti se mogu konvertovati u glukozu ili masti. Metabolizam proteina: a)Terminacija ak-dešava se i u bubrezima ali je mnogo obimnija u jetri.Cij biotransformacije je pretvaranje liposolubilnih u hidrosolubilne i smanjenje njihove eventualne toxičnosti.one koje se izlučuju iz organizma putem urina.To se prvenstveno odnosi na one supstance koje su hidrosolubilne.Galaktozemija-nedovoljno dejstvo galaktokinaze i galaktoza transferaze-katarakta. .Intolerancija fruktoze-nedostatak fosfofruktokinaze.intracelularnih struktura kao i brojnih hemijskih supstanci.VODE.međutim.Hipoglikemija-ukoliko se jave potrebe za glukozom iz neugljenohidtratnih jedinjenja.Akumulacija fruktoza-1-P u ćelijama.Ovaj proces se odvija u svim ćelijama ali je naročito brz u jetri.ciroza jetre.DETOKSIKACIONA ULOGA JETRE.Ukoliko ne dođe do terminacije.Hepatička koma 3. 5.neki posebni vidovi metabolizma lipida odigravaju se baš u jetri: a)Razgradnja masnih kiselina-neutralne masti se cepaju na glicerol i masne kiseline.Masna jetra-dolazi do preteranog difuznog nakupljanja triglicerida u hepatocitima pa je jetra obično uvećana. d)transaminacija-predstavlja proces sinteze jednih aminokiselina od drugih. b)Sinteza holesterola.fosfolipida.nemanja insulina i pod dejstvom glukagona.Hiperglikemije-smanjena sposobnost jetre da sintetiše glikogen i glukoza se stalno oslobađa u krvotok. Posledice koje mogu nastati usled insuficijencije jetre a vezane su za metabolizam lipida su: 1. Poremećaji proteina koji nastaju usled insuficijencije jetre su: 1. c)Sinteza masti iz ugljenih hidrata-kada se prevaziđe kapacitet za skladištenje glikogena onda dolazi do sinteze masti iz UH i njenog deponovanja u obliku triglicerida u masnom tkivu.

genetski faktori 2. Glavna karakteristika ove faze je izmena hemijske strukture molekula a to se radi uvođenjem funkcionalnih grupa na osnovnu strukturu. *dekarboxilacija.glukuronidacija-bilirubin.tj konjugaciju.uzrast 3.redukcije 3.)ili materija koje nastaju u organizmu a štetne su(bilirubin.hloramfenikol 2. b)Cyt nezavisne: *alkoholna dehidrogenacija.acetilacija Često u metabolizmu i biotransfrormaciji u jetri mogu nastati još više toxični produkti kao što je slučaj sa: *CCl4→CCl3→toxični radikal *paracetamol→N-acetil benzokinin Na detoksikacionu ulogu jetre utiču: 1. Inhibitori enzima su: *sok od grejpa *disulfiram-za lečenje alkoholizma *eritromicin (II)FAZA.On predstavlja enzimski sistem koji se nalazi na GER-u. Predstavlja konjugaciju i za zadatak ima da poveća rastvorljivost supstance.U ovu fazu spadaju reakcije: 1.konzervansi.Najveći broj oksidacija ide preko ovog ili drugih enzimskih sistema. Reakcije oksidacije mogu biti: a)Cyt zavisne b)Cyt nezavisne a)Cyt zavisne-ove reakcije se odvijaju preko izoenzima Cyt-P450. R-OH→(alkohol dehidrogenaza)→ACETALDEHID→ (aldehidna dehidrogenaza)→ACETAT→Ac-CoA→CO2+H2O Alkohol sam po sebi indukuje enzime ako se unosi akutno.Ovim se jedinjenje priprema za II fazu.hormoni. Može biti: 1.Liposolubilna štetna materija→vezuje se za albumin→do hepatocita→glatki ER Može se vršiti detoxikacija egzogenih materija(lekovi.a ako se unosi hronično dolazi do slabije indukcije enzima i do: R-OH→masne kiseline→nema sinteze proteina→TG ostaju u jetri→masna infiltracija jetre Aktivnost biotransformacije smanjuje: *alkoholizam *bolesti jetre *hipoksija Postoje induktori enzima: *sama štetna supstanca *fenobarbitoni *rifampicin.hidrolize Najčešća reakcija koja se odvija je reakcija oksidacije koja podrazumeva uvođenje kiseonika ili oduzimanje vodonika. *aldehidna dehidrogenacija.NH3).Grupe koje se najčešće uvode su:-OH.aditivi..-CH3.bolesti jetre .sulfatacija-steroidni hormoni 3.biotransformacija teče u 2 faze: (I)FAZA. *oxidativna deaminacija. Sama detoxikacija tj..oksidacije 2.

to je paradox.Dužim trajanjem dolazi do hiperplazije RES.4-08kPa a pritisak u veni hepatici je 0mm Hg.Nastaje zbog toxičnog delovanja povećanih koncetracija NH3 i drugih azotnih jedinjenja.Zbog pojačanog hepatičkog pritiska uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi a krv se usmerava ka trbušnom zidu.pa i mala promena pritiska može drastično da promeni stanje. Krvarenje iz jednjaka. b)proširenje vena-naročito u zidu abdomena. Ona se manifestuje: a)splenomegalija-uvećanje slezine koje nastaje zbog prekomernog nakupljanja krvi u slezini.bilo ciroza bilo hepatitis.anemije-zbog hipertrofije RES Hepatička koma-predstavlja najteži i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre.Može doći i do toga da postoji manjak Fe ali je to retko. Portna hipertenzija se deli na: 1.Uzrokovan je kombinacijom insuficijencije jetre i portalne hipertenzije.Predstavlja nakupljanje tečnosti u peritonealnoj šupljini.Sinusoidnu: *ciroza jetre *virusni hepatitis (najčešći uzročnici nastanka hipertenzije.Iako postoji edem voda se i dalje zadržava.tankog creva→krv u crevnom traktu→ .a ako dođe.Nastanak hemoroida.Usled vraćanja Na+ i H2O dolazi do gubitka K+.HEPATIČKI EDEMI. Vena porte→grananje u jetri→terminacija portna vena→grana se u sinusoidnu mrežu→ oni se dreniraju→u venu centralis→počinje sistem hepatičkih vena→vena hepatica→ vena cava→desno srce Vena porte dovodi krv iz trbušne duplje u jetru.B12. Ascites-predstavlja edem.želuca.trbušnoj duplji.ASCITES. c)ascites-zbog pritiska i zbog hipoalbuminemije. 48.Manjak Fe retko nastaje zbog insuficijencije jetre ali inače često dođe do manjka Fe.Ovde oštećene hepatocite zamenjuje fibrozno tkivo koje potiskuje i pritiska krvne sudove jetre i tako povećava vaskularni otpor).Pošto se aldosteron pojačano luči a zbog insuficijencije jetra ne može da ga metaboliše.Edem creva i prodor tečnosti kroz serozu creva u šupljinu.Fe se nalazi u obliku feritina i predstavlja rezervu gvožđa.U jetri se deponuje prvenstveno Fe ali i Cu.Fe se oslobađa iz feritina i stiže do kosne srži.smanjuje se protok krvi kroz bubrege što za rezultat ima aktiviranje sistema RAAS zbog kog dolazi do još većeg produbljivanja samog ascitesa jer se zadržavaju voda i Na+. Komplikacije: *krvarenje iz jednjaka i želuca zbog ruptura vena na koje deluje još i kiselina *sekundarni hipersplenizam *ascites *trombocitopenije.Dolazi i do hipersplenizma-usled pojačane aktivnosti RES dolazi do smanjenja određenih krvnih elemenata.caput medusae.Dolazi do teških nervnih i psihičkih poremećaja.rektumu u ezofarinks.POREMEĆAJ VODE I SOLI. POREMEĆAJ METABOLIZMA MINERALA I VITAMINA.dolazi do nastanka hiperaldosteronizma.To pokazuje koliko je mali vaskularni otpor i koliko svaka. Poremećaj krvotoka-portna hipertenzija. Portni sistem čine vene koje vode krv iz trbušnog dela u GIT. Portna hipertenzija predstavlja povećanje pritiska u sistemu vene porte preko 15mm Hg. 3.Ovim stanjem se može završiti svaka bolest jetre.postoje i pojačane vrednosti ADH.D. Jetra je organ u kom se deponuju vitamini A.U njoj je normalan pritisak 9mm Hg ili 0.NEUROPSIHIČKI POREMEĆAJI–HEPATIČKA KOMA U INSUFICIJENCIJI JETRE.Kada je ubrzana eritropoeza.Usled insuficijencije jetre.POREMEĆAJ KRVOTOKA.onda nastaje anemija.U oštećenju jetre smanjen je kapacitet deponovanja što može uzrokovati probleme a naročito deficit vitamina B12(anemija je čest nalaz kod bolesnika koji imaju alkoholno oštećenje jetre).Prehepatičnu *tromboza vene porte ili njenih pritoka *kompresije tumorskih masa na venu porte 2.Posthepatičku: *tromboza vene hepatice-Bad-Kairi sindrom *insuficijencija desnog srca Najčešći uzročnik portne hipertenzije je sinusoidna ili intrahepatička portna hipertenzija.Takođe.

postrenalni (1)Glomerularna proteinurija-nastaje usled povećane propustljivosti zida glomerularnih kapilara.zbog suviška Prema poreklu proteina: 1.jer filtracija nije oštećena samo resorpcija.C4 komponente komplementa.15g/dan.IgM.tubularija 3. (2)Tubularna proteinurija-javlja se kao posledica oštećenja tubulskih ćelija.Ovo se naziva glomerularna filtracija i tim procesom nastaje primarna mokraća. Proteinurija-predstavlja pojavu belančevina u mokraći koja je veća od fiziološke 0.Stvaranje mokraće počinje filtracijom velikih količina kroz glomerularne kapilare u Boumanovoj čauri. 24.sistemski eritemski lupus *minimalnim promenama-dolazi do gubitka negativnog naelektrisanjabazalne membrane ili epitelnih produžetaka.mikroglobulini. 3.prerenalni 2.tj od veličine oštećenja.Koncetracija ostalih supstanci plazme i primarne mokraće je relativno ista. Može nastati usled: *opekotina.intelektualni poremećaji.tubulski 4.5g/dan.pa i uz očuvanu filtraciju i reapsorpciju dolazi do pojave proteina u mokraći i to zato što je prevaziđen kapacitet reapsorpcije tubula.bazalne membrane-sačinjena je od mreže kolagena i proteoglikana. Proteoglikan i epitelni sloj su izrazito negativno naelektrisani što onemogućava prolaz proteina plazme.epitelnog sloja.IgG.pojačan mišićni tonus. Količine proteina u urinu su:>1.retinol vezujući protein. Povećana propustljivost može biti uzrokovana: *organskim oštećenjem kapilara-dijabetes.uglavnom udružena sa glomerularnim oštećenjima.C3. Glomerularni kapilari se sastoje od: 1.Pojavljuju se:albumin. U proteinuriji 40-60% proteina čine proteini plazme a ostatak su iz bubrega i urogenitalnog trakta. (3)Proteinurija zbog suviška-nastaje kada u plazmi cirkulišu velike količine niskomolekularnih proteina.Porteini oji se javljaju su:albumin.transferin.koma.spor isprekidan govor.bilo da se radi o oštećenju glomerula ili tubulskog sistema.pospanost.pa je primarna mokraća oslobođena i celularnih elemenata kao što su eritrociti.Ovde količina proteina koji se nalaze u mokraći zavisi od samog oštećenja.Veoma retko se javlja sama.glomerularni 3.želuca→mozak NH3 ili jetru zaobilazi kolateralama ili se ne detoxira u njoj jer su hepatociti propali.akutnog pankreatitisa. Manifestacija: *promena ličnosti. *dejstva neurotoxičnih lekova. Niskomolekularne belančevine ispod 60 000 mogu da prođu u primarnu mokraću ali se i one u najvećoj meri resorbuju u proximalnom tubulu tako da u mokraći ima samo malo proteina i to su: *albumin.glomerulacija 2.pa nema adekvatne reapsorpcije. Prema mehanizmu nastanka: 1.proteinurije se mogu podeliti na: 1)Stalne-nastaju usled postojanja oštećenja bubrega. Proteini ne prolaze zbog: *njihove veličine.Kao i većina kapilara i ovi kapilari su relativno nepropusni za proteine.PROTEINURIJA.Tam-Morsfalov protein. *električnog naboja.endotela-veoma porozan.Ovde dolazi do pojave u mokraći onih proteina koji se normalno i nalaze u primarnoj mokraći.CITURIJE I CILINDRURIJE. 2)Povremene ili intermitentne-u ovoj grupi su: . 2. One postoje u: *plazmocittomu-Bence-Jonesovi proteini *hemoliznim anemijama-hgb Po učestalosti. Ovo se prvenstveno javlja kod primarnog ili sekundarnog glomerulonefritisa.niskomolekularni imunoglobulini IgA.dejstvo bakterija→NH3→apsorpcija→ne ide u jetru zbog hepatične hipertenzije→ putem kolaterala jednjaka.

preko 115.Za renalnu hipertenziju karakteristično je i povećanje arterijskog pritiska.fosfata a i hgb bakterija.mora biti najmanje 60% suženja lumena arterije.poremećaja koagulacije i hemostaze->vanbubrežni uzrok 2.toploti.retencija vode i Na+.aldosteron.masni->masne kapljice->nefrotski sindrom 8.cistom. Hematurija-prisustvo mokraće u krvi.do promene u protoku krvi kroz bubrege.posebno distalnog koji je praćen i glavoboljom.Oni su duguljaste .kamenac.pH>7.mokraćnih puteva.upale bešike.traume.kontrakcija vena.Mogu biti i ugrušci ako nema puno krvi. Renalna hipertenzija-sekundarna hipertenzija izazvana okluzivnom bolešću glavnih renalnih arterija ilii njenih grana.Ovde dolazi do promene u naelektrisanju.sve ovo dovodi do pojačane arterijske hipertenzije).Najčešće nastaju usled upalnih procesa u bubrezima. *usled promene naelektrisanja.On uzrokuje bubrežnu ishemiju koja je dalje pokretač procesa.tumori.Mogu biti iz bešike.Veći broj proteina se taloži u kapilarima.Oni nastaju izvan bubrega.postoji i proteinurija. Dolazi ili do stenoze ili do okluzije krvnog suda.bubrežna oboljenja i oboljenja mokraćnih puteva *glomerulonefritisi *policistične bolesti.traume.hijalini-Tam->Horsfalov protein i drugi->proteinurija 6. 4)Postrenalni-potiču iz povređenih ili obolelih mokraćnih puteva. Da bi došlo do renalne hipertenzije.Za nastanak cilindra neophodna je:proteinurija.obrok bogat proteinima.Bezbolna je i javlja se kod tumora i tuberkuloze.*-funkcionalna proteinurija-nastaje usled fizičkog napora.Eritrocitni cilindri.Pojavljuju se niskomolekularni koji lako prolaze.Hgb.Tam-Horsfalov protein.Sastoje se od:Tam-Horsfalovog ili drugog proteina a mogu imati i eritrocite.Bence-Jonesov protein. Makrohematurija-krv vidljiva golim okom.Luči se i angiotenzin II.U sedimentu ima više od 5 eritrocita. CILINDURIJA.Dolazi do zadržavanja krvi u venama donjih ekstremiteta i samim tim do relativne bubrežne ishemije.4.Usled suviška proteina u plazmi. *dužeg vremena proticanja plazme. Cilindri-predstavljaju istaložene belančevine u obliku odlivka distalnih kanala. . Usled okluzije ili stenoze smanjena je količina krvi u bubrezima i dolazi do smanjenog dotoka kiseonika.široki->granulirani su->stvaraju se u sabirnim kanalićima->hronična bubrežna insuficijencija 7.Ređi uzročnici su:embolija. *ortostatska proteinurija-nastaje kod mlađih visokih osoba u uspravnom položaju.ADH.Mogu da sadrže IgA i IgG.oštro ograničene formacije sa zadebljalim krajevima.leukocite.Ovde dolazi do promena koncetracijskog gradijenta i nastanka proteinurije. Ishemija u bubrezima→lučenje renina→angiotenzinogen iz jetre→angiotenzin I→(ACE pluća)→angiotenzin II(1.povećanje soli.spoljni pritisak tumorom. Proteini su proteini plazme.voštani->nastaju od granuliranih koji su se dugo nalazili u lumenu tubula i pretvorili se u masu sive boje->u slučajevima izrazitog smanjenja protoka urina.3.mioglobin. 1)Prerenalni-proteini iz plazme.epitelni->teže oštećenje bubrega->akutno zapaljenje bubrega 4. Pseudocilindri ili cilindroidi-oni samo podsećaju na cilindre ai ne nastaju taloženjem belančevina već nastaju od mokraćne kiseline.epitelne ćelije.febrilna stanja.leukocitni->leukociturija->pijelonefritis 3. Mogu nastati zbog: 1. 2)Glomerulski-se javlja usled: *povećanja pora i propustljivosti.fibromuskularna displazija Aterosklerozne promene se javljaju češće kod starijih osoba a fibromuskularna displazija kod mlađih. 26.Ako su eritrociti poreklom iz glomerula.Uzroci su brojni ali su dva vodeća a to su: 1.2.Na bubrežnu hipertenziju kao uzrok hipertenzija otpada svega 2% hipertenzija. Mikrohematurija-eritrociti nisu vidljivi golim okom.ateroskleroza 2.eritrocitni->eritrociturija->ružičasti->glomerulonefritis 2.granularni->raspadnute ćelije epitela tubula->tubulska lezija 5.BUBREŽNA HIPERTENZIJA. 3)Tubulski-sastav proteina odlikuje se većim brojem globulinskih frakcija nego što je to u plazmi-to ukazuje na tubulsku sekreciju belančevina.U tečnom stanju zbog urokinaze. Podela: 1.pri izlaganju orgnizma hladnoći.

Mogu nastati:krupniji kamenac.pa i hipoksija. 27. *kasna diureza-nekoliko dana kasnije.Velika diureza jer ima mnogo soli i vode.acidoza-zbog neizlaska H+ 4.insekticidi. 2.što ukazuje na smanjenu filtraciju 5.Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija-postoji prepreka koja može biti od bubrežne čašice pa sve do izlaska iz bešike. 1. *podešavanja rada odnosno smanjenja reapsorpcije. b)Akutna nekroza tubula usled: *ishemije *uzrokovana lekovima i toxinima Ukoliko je ishemija teška.hipertrofija prostate.urea.Dobijaju toliko mnogo zbog toga da bi se obezbedilo dovoljno plazme koja prečišćava i kojoj se vrši regulacija koncetracije.Normalno.Dolazi do postepenog propadanja nefrona.Bolest se dešava u zamasima.kada količina minutnog volumena koji prolazi kroz njih padne ispod 20% što je minimum za njihov bazalni metabolizam.U urinu ima i krvi i leukocita.Maziva se još i parenhimska akutna bubrežna insuficijencija. 3. *hiperkalijemija jer se smanjeno izlučuje *rana diureza-naglo povećanje diureze i normalizacija.Hg.Isto se dešava i pod uticajem hemijskih supstanci:CCl4.teška hipertenzija-distolni 115 mmHh ili više 2.hipertenzija 3.Dolazi do: *pojačanog rada tj povećanja protoka krvi i filtracije.Glomeruli postaju zapušeni imunskim reakcijama ili previše propusni usled nakupljanja leukocita i drugih ćelija i dolazi do njihovog uništenja isto. Ima tri stadijuma: *oliganurija-samo nekoliko ml/dan.hiperkalijemija.Period između 2 zamaha je stabilna faza HBI. .progresivna azotermija.azotermija. Bubrežne ćelije mogu dobro da podnesu kada padne protok krvi kroz njih smanjenjem svog metabolizma.rezistentna hipertenzija-ne odgovara na standardnu terapiju 4. Uzroci su: *hipovolemija-opekotine. a)Oštećenja na nivou glomerula *akutni glomerulonefritis *holesterolske embolije *maligna hipertenzija Akutni glomerulonefritis predstavlja nakupljanje kompleksa Ag-At u glomerulima i sitnim kapilarima.neočekivana pojava-pre puberteta ili posle 50-te godine.bubrezi dobijaju oko 110 ml/min krvi ili oko 20-25% minutnog volumena srca.Ako se ovo nastavi.Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija-nastaje usled smanjenog snabdevanja bubrega krvlju.Karakteristike bubrežne hipertenzije: 1.azotemija-pojava povišenih nebelačevinastih NH3 u krvi kao što su kreatin.Međutim.Intrarenalna akutna bubrežna insuficijencija(hipoosmolarna ili izoosmolarna)-poremećaji koji nastaju unutar samog bubrega i naglo smanjuju stvaranje urina.Ona je hiperosmolarna sa pojavom azotnih materija.dolazi do oštećenja i smrti ćelija.krvarenje.povraćanje.Ozbiljni klinički simptomi nastaju kada je propalo >70% nefrona a prvi poremećaji u koncetraciji eritrocita kada je oko 25-30% propalo.dolazi do uništavanja i smrti ćelija tubula i uništene ćelije se odlepe i mogu da začepe mnoštvo nefrona i spreče oticanje urina.dijareja. Hronična bubrežna insuficijencija-nastaje zbog ireverzibilnog gubitka velikog broja nefrona.Svako smanjenje količine plazme koja dolazi do bubrega smanjuje i filtraciju i dolazi do oligurije ili anurije.Pb.Dolazi do abnormalne imune reakcije na komplex(Ag je streptokok).onda dolazi do hipoksije. Akutna bubrežna insuficijencija-ovde dolazi do iznenadnog potpunog ili gotovo potpunog prestanka rada bubrega ali uz mogućnost oporavka bubrežne funkcije do skoro normalne.zadržavanja vode i soli-edemi.BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA-AKUTNA I HRONIČNA. ABI može dovesti do: 1.tetraciklini. *srčana insuficijencija sa smanjenim minutnim volumenom i hipotenzijom.Nefroni koji su ostali mogu da nadomeste odsustvo propalih donekle.U početku bez ikakvih problema pa sve do završnog stadijuma bolesti.proteinurija makrohematurija-ako je malignog porekla.ugrušak krvi.gde od jednog do drugog zamaha može da prođe i nekoliko meseci ili godina.tumor bešike.hiperkalijemije-loša za rad srca>8mmol/l 2. 3.

*nema stvaranja aktivnog vitamina D-smanjena konc Ca.geografski predeo-kakva je hrana. *latentna*-preostali nefroni su u stanju da nadomeste sav rad oštećenih.odustva.uremija.opšte slabosti.H+ i vode više.organske-mokraćna kiselina.H2O. Sastav kamenca: 1.voda za piće 3. Nefrokalcinoze-nastaju u mokraći i sastoje se od Ca. Nefrolitijaza-predstavlja prsisutvo kamena u bubrežnoj karlici i bubrežnoj čašici. Uremija-skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog oštećenja funkcije bubrega u HBI.UROLITIJAZA.I faza HBI-laboratorijski nalazi ne ukazuju na postojanje poremećaja. III faza HBI-bubreg je oštećen oko 90%. .Jedino očuvai Na+.Sa kliničke tačke gledišta kamenci su izuzetno značajni jer mogu izazvati opstrukciju normalnog protoka mokraće.oni su istaloženi u sabirnim kanalićima. 5.Očuvana je koncetracijska moć bubrega.oksalati.Osmolarnost mokraće je skoro kao osmolarnost plazme.promene raspoloženja. 2. IV faza HBI-ovo je završna faza bubrežne insuficijencije.bradikardija.a to su čuvanje vode i izlučivanje nefrotskih sastojaka.oko jezgra-neorganske-kalcijum.Ako pređu u karlicu i čašicu.H+.umora. *zbog azotemije dolazi do:glavobolje. *prekompenzovana retencija*-glomerularna filtracija je oko 10ml/min i postoji oligurija. Tegobw: *bubrežne kolike *bol *krv u mokraći *oligurija *kolike prati mučnina i povraćanje *može proći i potpunoi bezbolno.leži poremećaj ravnoteže između dve osnovne funkcije bubrega.Dolazi do hipertonijske dehidratacije-edemi.5-7.K+.oligurija i smanjen protok mokraće a čak i zastoj.pospanosti.PATOFIZIOLOGIJA MALIGNIH POREMEĆAJA BELE LOZE.produkata.metaboličkom acidozom. Leukociti su mobilne jedinice odbrambenog sistema čovekovog organizma i delom nastaju u kosnoj srži a delom u limfnom tkivu.cistin. 28. Dolazi do zadržavanja azotnih materija u serumu.Rastu koncetracije HPO4-.0mmol/l).slabost u mišićima.od mukoproteina-Tam-Horsfalov protein.pospešiti nastanak infekcije.Njihov normalan broj iznosi 7-10ˆ9/l.inhibitori stvaranja kamenca-pirofosfatna kiselina i neki glikoproteini(smanjenje ima u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi).Nema održavanja ni Na+. Kušingov sindrom-povećano lučenje aldosterona i zadržavanje vode je povećano.hipoksijom.magnezijum.fosfati.Oni se specifično transportuju putem krvi do mesta infekcije i upale.može nastati kamenac.asimptomatski *bubrežna insuficijencija U osnovi nefrolitijaze bez obzira iz kog uzroka potiče i kakav je kamen.azotemijom.hiperparatireoidizam i druge bolesti 6.rasna pripadnost 4.jezgro-od razgrađenih ćelija. Kamen od Ca-oxalata-dosta mleka.hipokalcijemija zbog neapsorpcije iz creva i nemobilizacije iz kostiju.štucanja.Cl-. *oxalata-biljna ishrana *uratni-pretežno meso *fosfatni-infekcije Na nastanak kamenca utiču različiti faktori a to su: 1.povraćanja. *GIT oštećenja dovode do:anoreksije. 16.Oni su izazvani:nagomilavanjem toxičnih supstanci.hiperkalcijemija-hipervitaminoza D. *KV oštećenja dovode do:perikarditisa. II faza HBI-kada ostane oko 800 000 nefrona ili 50% *kompenzovana retencija*-kada se gube koncetracijske sposobnosti bubrega.ishrana-kakav kamenac će da nastane 2.Glomerularna filtracija je 5ml/min i postoji oligoanurija.mokraćna kiselina pa tek onda kreatin(40140mmol/l).izazvati jake bolove.Urea(2. *uremija*-dolazi do sloma svih bubrežnih funkcija. *hiperkalijemija:arefleksija.

Ovde dolazi do proliferacije i akumulacije limfocita u:kosnu srž.Ipak.broj leukocita može biti normalan.anemija.trombocita.granulocita(infekcije) Leukemijske ćelije→dolaze do raznih organa. Karakteristike: 1.malaksalost.anemija 3.slezinu.trombocitopenija 5.Može zahvatiti ljude bilo kog doba ili pola.Dolazi do odvajanja segmenata na dugim kracima.broj limfoblasta ne sme biti veći od 5% u kosnoj srži (2)Hronična granulocitna leukemija—maligna bolest ćelija kosne srži u kojoj postoji produkcija nenormalnih granulocita u velikom broju.paraziti) *monociti(prelaze u makrofage-fagocitoza) U limfnom tkivu: *limfociti *plazma ćelije Leukemija-predstavlja nekontrolisanu masovnu produkciju leukocita usled maligne promene.smanjen broj eritrocita i hgb 4.hloramfenikol 3.U kosnoj srži se sintetišu: *granulociti(polimorfonukleari) *neutrofili *bazofili(heparin.uvećanje čvorića.znojenje.smanjen ili povećan.povećan metabolizam-mršavljenje.tkiva→uvećanje limfnih žlezdi→bolovi u zglobovima i kostima→hepatosplenomegalija→meningealni znaci(glavobolja.hemikalijama.Hronična limfocitna leukemija-u pitanju je bolest za koju je karakteristično monoklonsko umnožavanje B-ly akod nekih bolesnika i T-ly.vazoaktiv) *eozinofili(alergije. Ima dva oblika: 1.limfociti čine više od 40% svih ćelija kosne srži 5.hromozoma.nespecifične tegobe-mršavljenje.jetru.više članova porodice).aktivan oblik-smanjenje telesne težine. Nekontrolisano bujanje leukemijskih ćelija dovodi do potiskivanja normalne hematopoeze i smanjenja broja eritrocita. i nenormalno kratak 22. *Filadelfija hromozom-translokacija između 9. Leukemijske ćelije→infiltracija kosne srži→potiskivanje drugih loza→ 1.jonizujućeg zračenja 2.virusa-posebno RNK onkogeni virusi 4.Uzrok nastanka ove leukemije nije poznat. Mogu nastati zbog: 1.neaktivan oblik-bez simptoma 2.razmaz periferne krvi koji pokazuje leukemijske ćelije 2.Kod 30% pacijenata prisutan je Filadelfija hromozom.broj limfocita je veći od 10ˆ9/l 4.infekcije. 1. i 22.virusima.Nastaje nenormalno dugačak 9.limfne žlezde. Karakteristike: 1.trizomija 12tog hromozoma pa se smatra da nasleđe ima značajnu ulogu u njenom nastajanju(blizanci oboljevaju.u oko 50% bolesnika pronađena je hromozomska anomalija. .krvarenje.eritrocita(anemija) 2.nasleđa Akutna leukemija-nastaje zbog insuficijencije kosne srži koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskih ćelija.Naziva se još i klonska bolest jer novi klon koji nastaje ima prednost u razmnožavanju.trombocita(hemoragijski sindrom) 3.počinje neprimetno 2.hromozom.vrtoglavica) Dijagnoza: 1. Maligna proliferacija leukocita praćena je poremećajem u sazrevanju i diferentovanju ćelija.Ovo je bolest nastala malignom transformacijom ćelija mijeloidne ili limfocitne loze.Nije pronađena veza ni sa zračenjem.malaksalost 3.Na ovaj način nastaje i novi gen koji vrši sintezu proteina koji aktivira druge proteine koji kontrolišu ćelijski ciklus i tako dolazi do stalne deobe.hemijskih jedinjenja-benzen.Dolazi do umnožavanja jedne od matičnih ćelija hematopoeze koje vodi nenormalnom i nezadrživom razmnožavanju.

leukociti mogu biti nezreli a često su i zreli 4.noćno znojenje.mešoviti-mnogo Red-S.crevni trakt.imunosupresivne terapije 4.Dolazi i do povećanja gustine krvi i smanjene perfuzije u organe od čega su posebno ugroženi mozak i bubrezi.Uzrokuju usporenu cirkulaciju. Mehanizam koagulacije: Trauma→stvara se aktivator protrombina→protrombin(Ca)→(u jetri uz pomoć vit K)→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti *trombin je faktor stabilizacije fibrina.Predstavlja progresivnu malignu bolest plazma ćelija koje su inače vcažan deo imunog sistema i stvaraju imunoglobuline.Bolest može zahvatiti i kosnu srž.prepona.Dolazi i do povećane produkcije Benek-Džonsonovih proteina što uzrokuje oštećenje bubrega i tubula stvaranjem cilindara i dolazi do poremećaja resorpcije.nasleđa 17.predominacija limfocita-mnogo malih ly 2.Anemija.Nastaje usled nedovoljnog stvaranja faktora VIII-antihemofilijski globulin A.anemija.Nenormalne plazma ćelije preterano stvaraju neku od klasa imunoglobulina a ređe stvaraju teške lance Ig.Dolazi do bezbolnog progresivnog uvećanja limfnih žlezdi vrata. ↓ faktora VIII→nema dovoljno tromboplastina→nedovoljno pretvaranje protrombina u trombin→nedovoljno pretvaranje fibrinogena u fibrin .jetri.nediferentovani limfom Generalno svi limfomi nastaju zbog: 1.Takođe postoji deficit T-imuniteta što za sobom povlači i deficit B-ly.U pitanju su višejedarne ćelije.limfocitni deficit-skoro samo Red-S ćelije.histiocitni limfom 5. Trauma→agregacija trombocita→(Van Vilbranov faktor)→adhezija trombocita→menjaju svoje osobine→ispuštaju aktivne supstance→trombocitni čep 1.krvarenje (3)Hronična monocitna leukemija-povećan broj monocita u perifernoj krvi i kosnoj srži>2*10ˆ9/l.Oni su najveći IgM i dovode do povećanja viskoznosti i slepljivanja krvnih elemenata za njih.Karakteriše ga nenormalan broj plazma ćelija u kosnoj srži kao i njihovo nakupljanje u slezini.težak protok krvi. 3.limfocitni dobro diferentovani tip 2.limfocitni slabo diferentovani tip 3.splepomegalija 5.ćelija 4.mozak.Često dolazi do zahvatanja limfnog tkiva želudačnocrevnog trakta pa postoji loša apsorpcija. Postoje 4 histološka tipa: 1.medijastinum i retroperitonemua-dolazi do kompresije različitih organa.Normalno IgM čine 5% Ig. Bolest teških lanaca-Franklinova bolest i to je maligna bolest plazma ćelija. IMUNOGLOBULINSKI POREMEĆAJI Multipli mijelom-naziva se još i plazmacitom.dolazi do krvarenja iz GIT. Postoji pet grupa: 1.propadanje malih kapilara.mešoviti histiocitno-limfocitni tip 4.Hemofilija A-najteži poremećaj koji se nasleđuje preko X hromozoma recesivno i zbog toga muškarci češće oboljevaju.PATOFIZIOLOGIJA HEMOFILIJA I DRUGIH SRODNIH KOAGULOPATIJA.2. LIMFOMI Hočkinov limfom-maligno oboljenje limfnog tkiva koje se karakteriše bujanjem ćelija koje se zovu RedSternbergove ćelije čiji nalaz u limfnom tkivu već pokazuje i dokaz je ove bolesti. Koagulopatija je poremećaj zgrušavanja krvi koji može biti nasledni ili stečeni.histiociti i malo Hočkinove ćelije.prepona a može postojati i povišena temperatura. NEHOČKINOVI LIMFOMI-mnogo su češći od Hočkinovog limfoma.trombocitopenija.Dolazi do stvaranja samo delova Ig tj samo teškog lanca i to uglavnom koji potiče od IgA ili IgG.imunodeficijencije 3.uvećanje limfnih čvorića.limfnim čvorovima.a ovde više od 90%.nodulska skleroza-ly. Što više preovlađuju ly i histiociti to je prognoza povoljnija.virusa 2.Uzrok je u smanjenoj količini ili funkcionalnoj abnormalnosti faktora koagulacije.Prisutna je anemija. Primarna makroglobulinemija-maligno oboljrnjr plazma ćelija u kojoj dolazi do sinteze velikih količina IgM.Dolazi do uvećanja limfnih žlezdi vrata .splenomegalija.povećan broj leukocita u perifernoj krvi-100-200*10ˆ9/l 3.

pothranjenosti. Afibrinogemija-urođeni poremećaj koji se nasleđuje autosomno recesivno.bolesti jetre.malapsorpcije.Imunitet pre svega zavisi od stepena funkcionalne sposobnosti VIII faktora.krvarenja iz desni 3.modrice po koži 4.Potpuno odsustvo fibrinogena.Urođena.Stečena kod teške insuficijencije jetre.povećana fibrinolitička aktivnost plazme.hipoksije tkiva 5.povećane potrošnje.malignih tumora 4. Inhibitor Von Vilbrandovog faktora.postoji krvarenje.Stečeno usled nedostatka vitamina K i bolesti jetre.Velika krvarenja i dolazi do smrti.krvarenjem iz nosa.protrombin. Smanjenje faktora X-nasleđuje se autozomno recesivno.Afibrinogemija i hipofibrinogemija-dolazi do krvarenja usled smanjenog ili potpunog nedostatka fibrinogena. 6.Krvarenja su kao kod hemofilije A ali u glažem obliku.VII.trombociti. 5.Krvarenja su obilna i sprečavajuj se davanjem sveže krvi a stečeni oblik zbog nedostatka vit K i bolesti jetre. Hipokonvertinemija-smanjen faktor VII-prokonvertin.kod žena nakon porođaja.U slučaju tromboznog delovanja ispoljava se trombozni karakter i obrnuto. Inhibitori V.Urođena se nasleđuje autozomno dominantno. Hipoprotrombinemija-nasleđuje se autozomno dominantno.U pitanju je nasledno oboljenje preko X hromozoma ali je ređa od hemofilije A.ispoljava se kasnije.Urođeni oblik sa nedostatkom VII.vađenja zuba.Ovde je smanjena agreagcija i adhezija trombocita.Inhibitori koagulacionih činilaca-dolazi do stvaranja At koja su po svojoj strukturi IgG. 3.Von Vilbrandova bolest-faktor VIII se sastoji iz dva dela: 1)Von Vilbrandov deo 2)manji deo.Stečena je usled nedostatka vitamina K.intramuskularno.krvarenja iz rana 5.DIK-disaminovana intravaskularna koagulacija je stečeni poremećaj u kom postoji istovremeno i proces tromboze i hemoragije.Krvarenja su u zglobovima(otekli.X faktora izaziva .XII)→stvaranje tromba u mikrocirkulaciji→začepljenje krvnog suda→ishemija tog dela tkiva *trombozni proces* Trošenje faktora koagulacije→prevaziđen kapacitet za njihovu sintezu u jetri→potrošeni su→plus je dosta aktiviran plazmin→razgrađuje faktore koagulacije i fibrin→razgradni produkti imaju jak antikoagulatorni efekat→krvarenja *hemoragijski proces* DIK nastaje zbog: 1.Postoji defekt antihemofilnog globulina A-faktor IX.ispoljava se nakon povreda.Mogu da nastanu kod: *osoba koje imaju nasledne koagulopatije. Von Vilbrandov faktor je neophodan za adhziju trombocita za kolagen a i za aktivaciju manjeg dela koji učestvuje u koagulaciji.bolni.a usled toga dolazi do smanjenja stvaranja tromboplastina.DIK. 4.stvaranjem modrica. Oštećenje tkiva i endotela krvnih sudova→aktivacija i prelazak u krv tkivnog tromboplastina→započinje koagulacija→troše se faktori koagulacije(fibrinogen.Krvarenja su i kod najmanjih povreda.opekotina 3. *osoba koje boluju od autoimunih bolesti.prostate DIK se manifestuje: 1.X.bubrega.IX.protrombina.krvarenja iz nosa 2.krvarenja iz uterusa Hipoproakcelerinemija-smanjen faktor V-proakcelerin.operacije pluća. *potpuno zdravih osoba. Laboratorija: *normalan broj limfocita *smanjena aktivnost faktora VIII *produženo parcijalno vreme tromboplastina-faktor III 2. Postoje: *inhibitori VIII faktora-kod hemofiličara A.V.iz digestivnog trakta.VII. Stečena hipofibrinogemija-nastaje usled smanjene sinteze usled insuficijencije jetre.masovne povrede tkiva 2.XI.Hemofilija B-naziva se još i Kristmasova bolest. Nasledna hipofibrinogemija-mnogo blažeg intenziteta.Udruženo sa nedostatkom V.XII su retki.ređe IgA.ukočeni).VII.Bolest se ispoljava od ranog detinjstva.

Trombocitoastenija-dolazi do hemoragijskog sindroma ali je broj trombocita normalan.Normalna koncetracija 300*10ˆ9/l.stečene Do trombocitopenija može doći usled: *smanjenog stvaranja trombocita u kosnoj srži *pojačane potrošnje odnosno ubrzane razgradnje *poremećaja preraspodele-hipersplenizma-zbog uvećanja slezine oko 90% trombocita odlazi tamo pa u periferiji ima jako malo. 3. *lekovi-supresija stvaranja-citostatici.preko 500*10 9/l 1.deficit trombopoetina-usporeno stvaranje trombocita a može i zbog ozbiljnih bolesti jetre. 2.Lek se veže za belančevine i postaje Ag na koji organizam stvara At.slezini.Dolazi do nastanka rasejanih tromboza.azotermija. 3.Aldrihov sindrom-degenerativne promene megakariocita Trombocitoza-poremećaj koji karakteriše povećan broj trombocita. StečeneL: 1.Može iskrvariti i na mozak pa izazvati smrt.tumori.Predstavljaju takozvane krvne pločice koje nastaju u kosnoj srži od multipotentne hematopoezne ćelije. Osnovne uloge hemostaznog sistema su: *zaustavljanje krvarenja *sprečavanje nastanka tromba .Dolazi do njegovog raspadanja u jetri.posle napora. 19. 1. *kongenitalna-senzibilizacija majke trombocitima fetusa. *DIK-pojačana potrošnja.hemoragijsku bolest novorođenčadi koja se ispoljava 2-3 dana nakon porođaja.Osnovna uloga im je u procesu koagulacije krvi. Takve su npr: *leukemije-zbog potiskivanja trombocitopoeze. 2.agregacije.pojačane potrošnje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma koji je najčešće u GIT.odstranjivanje slezine. Dijagnoza trombocitopenije je kada je broj trombocita <100*10^9/l.Lekovi su heparin.sulfonamid.Sekundarne trombocitoze-zbog različitih drugih bolesti kao što su:hronična zapaljenja.Glancmanova bolest-enzimski poremećaj u kom je defektna membrana trombocita i ne dolazi do adhezije.Dolazi do razgradnje trombocita usled stvaranja autoantitela na Ag opne trombocita a mogu se stvoriti i na opnu megakariocita. 3.At se vezuju za površinu trombocita i dovode do njegove lize. Trombocitopenija-predstavlja prisustvo veoma malog broja trombocita u perifernoj krvi.Fankonijev sindrom-urođena aplazija krvne srži 2. Urođene: 1.Broj trombocita je <50*10ˆ9/l kada počinju krvarenja. 2.Konstituciona-nedovoljno oslobađanje tromboplastina koji je osnov za apsorbovanje ostallih faktora koagulacije.Idiopatska trombocitopenijska purpura-dolazi do smanjenja broja trombocita. Trombociti-nastaju rasparčavanjem citoplazme megakariota.Naglo nastaje. Mogu da budu: 1. PATOFIZIOLOGIJA TROMBOCITOPENIJA.urođene 2.dolazi do hemoragije.PATOFIZIOLOGIJA VASKULARNIH HEMORAGIJSKIH SINDROMA.hloramfenikol *hemolitično uremični sindrom.Primarna trombocitoza-mijeloproliferativna bolest-dolazi do pojačanog umnožavanja megakariocita.Stečene trombocitoastenije-uzrokuju ih različite bolesti:ciroza jetre.Neimuna trombocitopenija-nastaju u sklopu različitih bolesti.njihovog kratkog veka života i pojavom hemoragijskog sindroma.Uočava se tek kad broj trombocita padne toliko da na koži ima modrica.Megakariociti su normalne veličine i izgleda.Krvarenja mogu da budu letalna ako je <10*10^9/l.Imuna trombocitopenija izazvana lekovima-određeni lekovi predstavljaju važan uzrok nastanka trombocitopenije.estrogen. *hronična-kod starijih iz nepoznatih razloga.vankomicin.Ovde postoje ogromni megakariociti u kosnoj srži.Nasledna distrofija trombocita-džinovski trombociti i produženo je vreme krvarenja 4.TROMBOCITEMIJA I TROMBOCITOASTENIJA.U pitanju su kvalitativni poremećaji trombocita-adhezije.Može biti: *akutna-uglavnom kod dece nakon preležane virusne infekcije i sama prolazi za 2-6 nedelja.krvarenja.

Tačkasta krvarenja vidljiva na površini kože i sluznica su petehije.Koagulacijski hemoragijski sindrom a)nedostatak nekog od faktora koagulacije b)At na faktore koagulacije 4.mali krvni sudovi se aneurizmatski šire usled promene u građi a usled aneurizme oni lako pucaju.Veća mrljasta krvarenja su ekhimoze.Manifestuje se pojavom angioma na mrežnjači. 2.iz bubrega.Dolazi do lokalizovanog proširenja krvnih sudova kapilara.Postoji poremećaj građe zida kapilara.Von Hipel-Cindova bolest-nasleđuje se autozomno dominantno.postaju lepljivi→stvara se aktivator protrombina→protrombin→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti Hemostazni mehanizam se nastavlja aktivacijom plazmina koji je proteolizni enzim i on razgrađuje koagulum u samom krvnom sudu i tako obezbeđuje rekanalizaciju i njegovu normalnu funkciju. Hemoragijski simptomi su izazvani: 1.Eler-Danslov sindrom-nasleđuje se autozomno dominantno.Nasleđuje se autozomno dominantno.Nasledna hemoragijska teleangiektazija-naziva se još i Rendu-Osler-Veberova bolest.Uslovljen je poremećajem adhezivnosti trombocita za kolagen a to sve zbog nedostatka vezivnog tkiva oko krvnog suda. Hemostaza-je zbir fizičko-hemijskih reakcija koje sprečavaju spontana krvarenja i omogućavaju brzo zaustavljanje krvarenja iz povređenih malih krvnih sudova.Postoje blaga proširenja i angiomi zida krvnih sudova.Fibrinolizni hemoragijski sindrom a)nedostatak plazmina b)povećano oslobađanje tkivnog aktivatora plazminogena Vaskularni hemoragijski sindrom Urođeni: 1.mokraćnih puteva. Lokalne posledice: *mogu biti sasvim trivijalne-modrice kao estetski problem *a mogu biti i jako ozbiljne-u vitalnim delovima mozga Sistemski efekti: *pre svega zavise od količine izgubljene krvi *može doći do smrti ako je gubitak velik *hipovolemijskog šoka-nadoknada tečnosti *dolazi do anemije *anemija podstiče sintezu eritrocita u kosnoj srži *ako su krvarenja mala i dugotrajna nastaje anemija i to je sindrom koji dominira. 3.Krvarenja su najčešće iz:nosa. Nedovoljnost hemostaze-hemoragijski sindrom.*održavanje krvi u vaskularnom bazenu Ovo se odvija sinhronim delovanjem 3 osnovne komponente: *vaskularne *trombocitne *koagulacione Trauma.Bolesti trombocitne loze a)trombocitopenije b)trombocitoze c)trombocitoastenije 3. Hemoragijski sindrom-nasledni ili stečeni poremećaj koji se odlikuje pojavom spontanih ili izazvanih krvarenja koja mogu biti duga i obilna.Kada su mrljasta krvarenja široko rasprostranjena to je purpura.sitnih vena.organa za varenje.CNS.menjaju oblik. . *telesnim šupljinama-hematoperikard.Vaskularni hemoragijski simptom a)povećana propustljivost sitnih krvnih sudova i kapilara b)smanjena otpornost zida kapilara prema pritisku c)nesposobnost grčenja pri povredi 2.hematotorax *ili izvan organizma. Pojačana hemostaza-lokalizovani koagulum(tromboza).opšta koagulabilnost(DIK).Dolazi do nastanka hematoma.Angiom je maligna promena krvnog suda ili urođena malformacija krvnog suda.disanje. Hemoragija-izlazak krvi iz kardiovaskularnog sistema sa akumulacijom u: *tkivima-hematom.oštećenje endotela→vazokonstrikcija kao posledica reakcije→slepljivanje cirkulišućih trombocita na ogoljen kolagen→to je adhezija trombocita→oslobađanje ADP i tromboxan A iz njih→agregacija i slepljivanje još trombocita→bubre.Krvarenja su dugotrajna i dolazi do gubitka dosta Fe i do nastanka hiposideremijske anemije.Može da raste i hrani se krvlju.

.Purpura u toku infekcije Mikroorganizmi i njihovi toxini→direktno dejstvo na krvni sud→smanjena otpornost zida→krvarenja u koži.Može da bude izazvan povećanjem broja granulocita.Kao posledica toga dolazi do prelaska eritrocita u ptokožno i submukozno tkivo uz prolaz i plazme.Neutrofili su štapićasti sa jedrom u obliku „s“ ili potkovice. Javlja se kao posledica: *piogenih infekcija *drugih infekcija *krvarenja *opekotina *tumora *uremija Leukopenija-predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4*10ˆ9/l. Javlja se kao posledica: *hemoterapije *radijacije *lekova *HIV infekcija *sepse *nedostatka B12 Neutrofilija-povišen broj neutrofilnih granulocita u krvi iznad 7*10^9/l.monociti 3.5*10^9/l nastaje agranulocitoza i onda u perifernoj krvi ima malo nezrelih granulocita a ostalo su limfociti.najčešće donjih ekstremiteta koja je praćena svrabom.Na njima se kao Ag mogu naći neki lekovi.Toxična purpura Streptomicin preparati joda→oštećenje zida krvnog suda→krvarenja 4.Postoje različite vrste leukocita a to su: 1. Leukocitoza-predstavlja povećan broj leukocita iznad 10*10ˆ9/l.KVANTITATIVNI POREMEĆAJ BELE LOZE.bubrezima.Stečeni: 1. Nastaje kod: *akutne bakterijske upale *infarkta miokarda *stresa *intoksikacije Relativna neutrofilija-povišen je samo % neutrofila u udelu jer je smanjen broj ukupnih leukocita.Normalna količina je 58*10ˆ9/l.Mehaničke purpure Stare osobe→krvni sudovi nisu zaštićeni potkožnim masnim tkivom→petehije→stopala.o.tj oko 3 puta više ih ima tamo nego u krvi. Skretanje u levo:pojava nezrelih neutrofila u krvi koja nastaje kao posledica preuranjenog otpuštanja neutrofila iz kosne srži a uzrokovano bakterijskom infekcijom najčešće.granulociti *neutrofili *eozinofili *bazofili 2.ali i neki sastojci hrane koji dovode do stvaranja At.Oni vrše fagocitozu odmah čak i u cirkulaciji jer su odmah zreli.m.limfocita ili monocita.Krvarenja mogu da se jave na organima za varenje.uremija→štetno delovanje supstanci nastalih u metabolizmu→povećana propustljivost→krvarenja u nosu.mrežnjači 21.mada je najčešće izazvan povećanjem neutrofilnih granulocita.Dolazi do pojave purpure.LEUKEOCITOZE I LEUKOPENIJE.limfociti Granulociti i monociti se sintetišu u kosnoj srži iz mijeloblasta koji nastaje diferencijacijom multipotentne hematopoezne matične ćelije.sluznicama a i u organima 3.želucu.timusu.a limfociti nastaju u limfnim žlezdama. 2.Oni su uglavnom skladišteni u kosnoj srži ili limfnom tkivu.Nastaje najčešće kao uzrok oštećenja kosne srži.podlaktice 5.Ako je oštećenje baš veliko i ako je broj leukocita manji od 1.Normalno čine oko 60% svih leukocita.zglobovima.Alergijska purpura-krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima. Leukociti-bele krvne ćelije koje nastaju u kosnoj srži i limfnim čvorićima.Purpura zbog poremećaja metabolizma Dijabetes.tonzilama iz limfoblasta.šake.

5*10^9/l.Monociti su u cirkulaciji i neaktivni a kad pređu u tkivo postaju makrofagi i tamo mogu da čekaju mesecima na novu aktivaciju.dejstvo X-zraka Eozinopenija-smanjen broj eozinofila.3*10^12/l i 160g/l.kožne infekcije-psorijaza 4.a kod žena je:4.7±0.povećano gubljenje: *pojačana krvarenja *ulkusi želuca i creva .Normalna količina eritrocita i hgb kod muškaraca je:5.najčešće i jednog i drugog. Nastaje kod: *stresa *Kušingovog sindroma 22.alergijska stanja *astma *polenska kijavica *preosetljivost na lekove 2.Posebno su aktivni tokom alergijskih reakcija.3*10^12/l i 140g/l Sideropenijska anemija-predstavlja anemiju koja nastaje zbog nedostatka Fe u organizmu.Oni čine normalno oko 30% ukupnih leukocita.infekcije parazitima 3. Nastaje kod: *virusnih infekcija *gljivičnih infekcija *hroničnih infekcija intracelularnim bakterijama *limfocitne leukemije Limfocitopenija-predstavlja pad broja limfocita ispod 1.a i u medicini uopšte.nedovoljnog unosa: *retko samostalan uzrokuje anemiju ali može doprineti težini anemije *ipak može biti kod dece i trudnica jer su kod njih potrebe povećane 2. Anemija-jedan od najčešćih poremećaja u hematologiji. Javlja se kod: *hepatitisa *mononukleoze *tifusa *malarije *sifilisa Limfocitoza-predstavlja povećanje ukupnog broja limfocita preko 4*10^9/l.2±0. 3.3% ukupnih leukocita.04*10^9/l.Neutropenija-predstavlja smanjenje broja neutrofila ispod 2*10^9/l.ETIOPATOGENEZA I PODELA ANEMIJA.Normalno oni iznose oko 5-6% ukupnih leukocita. Sam nedostatak Fe može nastati zbog: *1.95*10^9/l.Predstavlja smanjenu količinu eritrocita ili hgb u volumenu krvi. Javlja se: 1. Nastaje zbog: *lekova-najčešći uzročnik direktnom supresijom matičnih ćelija *virusne i bakterijske infekcije *sepsa *zračenje Eozinofilija-predstavlja porast eozinofila preko 0.Najteži oblik je agranulocitoza.nedovoljna apsorpcija: *resekcija duodenuma *malapsorpcija *a najčešće nastaje kod hroničnog atrofijskog gastritisa jer postoji manja količina HCl i smanjena kiselost koja pretvara Fe3+ u Fe2+.Normalno oni čine oko 2. Javlja se kod: *stresa *akutne bakterijske infekcije *hipersekrecije glukokortikoida Monocitoza-predstavlja povećan broj monocita preko 0.

obojeni samo pri kraju *mikrociti-eritrociti manjeg prečnika *polikilocitoza-eritrociti izmenjenog oblika *transferin ispod 16% zasićenje Megaloblastan anemija-nastaje usled poremećaja sinteze DNK u matičnoj ćeliji kosne srži.KVANTITATIVNI I KVALITATIVNI POREMEĆAJ DISANJA. Ona može biti: 1. Kod pacijenata su pronađena različita At: *IgA na parijetalne ćelije *IgG-blokirajuća At koja se vezuju za IF umesto za B12 *IgG-taložeća At koja se vezuju u komplexe Posledice neunošenja vitamina B12 jako retko mogu da dovedu do megaloblastne anemije jer u jetri postoje rezerve za nekoliko godina. *simptomi su takvi da su pre svega usled nedostatka vitamina i oni nastali a to su:GIT tegobe.ujednačenog ritma i tiho. Tahipneja-predstavlja ubrzano disanje u kome dolazi do povećanja frekvencije a dubina je uobičajena i ne menja se disajni volumen. Može nastati još i zbog: *gastrektemije-nema ko da luči IF *resekcije ileuma-nema gde da se apsorbuje *ciroze jetre-propadaju zalihe *tumora želuca-nema ko da ga luči *gluteinske enteropatije-loša apsorpcija 1. 2. Frekvencija disanja-normalan broj respiracija u 1min-14-18 Kvantitativni poremećaji disanja Eupneja-predstavlja disanje normalne dubine i normalne frekvencije.jetra i slezina malo povećane. Nema dovoljno B12 ili folne kiseline→nema dovoljno timidin trifosfata→smanjena količina DNK→sporo i produženo sazrevanje eritrocita→zbog produženog vremena i nepravilnog DNK→velike ćelije nepravilnog oblika→makrocitna normohromna anemija Najčešći oblik megaloblastne anemije je perniciozna anemija.smanjena fizička i umna sposobnost. Bradipneja-predstavlja jako usporeno disanje. Ona je: *izazvana deficitom B12 *ona je posledica nestvaranja unutrašnjeg faktora u sluznici želuca koji je neophodan za apsorpciju B12 u terminalnom ileumu.Poremećena acido-bazna ravnoteža.glavobolja.U 95% slučajeva uzrok ove anemije je nedostatak B12 ili folne kiseline a ostatak je posledica stečenog ili urođenog poremećaja sinteze DNk.Ona je jednaka proizvodu disajnog volumena i frekvencije disanja 8l/min.oštećenja. Laboratorija: *anulociti-kao prsten.postaje manifestna sideropenijska anemija i javlja se:malaksalost.neurološka oštećenja. Eritroblast kao diferencirana ćelija→nema dovoljno Fe za sintezu hema→usporeno je i smanjeno stvaranje hgb→duže delovanje eritropoetina na eritroblaste→povećava se broj deoba→mali eritrociti sa malo hgb→mikrocitna hipohromna anemija Nema dovoljno Fe→dolazi do pražnjenja rezervi iz makrofaga slezine. .peckanje jezika.jetre→održavanje normalnih vrednosti serumskog Fe i zasićenosti transferina→njegovo zasićenje ispod 16%→sideropenijska anemija Kada hgb padne ospod donjih vrednosti za normalu.emotivnih uzbuđenja.patološka-restriktivne plućne bolesti.trudnoće.fizičkih aktivnosti.Kardiovaskularne bolesti-manje kiseonika tkivima. Disajni volumen-volumen vazduha koji se udahne ili izdahne prilikom normalne respiracije 500ml.lupanje srca.srce prošireno.Povećanje telesne temperature.Predstavlja kompezatorni mehanizam.u kom je frekvencija disanja ispod <10 a normalne je dubine.To je jedino moguće kod striktnih vegetarijanaca. *najčešći uzrok ovome je hronični atrofijski gastritis koji je verovatno autoimuna reakcija na parijetalne ćelije koje ga luče.*krvarenje hemoroida Mnogo češće se javlja kod žena zbog menstruacije i tokom trudnoće jer su tad prohtevi za Fe veći i češće su kod vegetarijanaca jer je meso ipak osnovni izvor Fe.bolan jezik. Minutni volumen-ukupna količina vazduha koja u svakom minutu dospe u disajne puteve.fiziološka-kada se normalno javlja u toku rada.

2. Polipneja-predstavlja produbljeno disanje sa povećanom frekvencijom. Javlja se kao posledica: *oboljenja i povreda mozga *meningitisa *povišenog intrakranijalnog pritiska Kusmaulovo disanje-to je ustvari polipneja:u pitanju je duboka intenzivna respiracija i dosta je čujno.tumori.disfunkcija pluća *lekovi-beta agonisti Oligopneja-plitko disanje sa smanjenom frekvencijom. Postoje dispneje: 1.pospanosti.tumora mozga *boravka na visinama *ateroskleroze *arterijske hipertenzije Biotovo disanje-odlikuje se pojavom više različitih dubina disanja. Čein-Stoksovo disanje-predstavlja periodično disanje.Javlja se prilikom hiperventilacijeprekomerno disanje tj kada nema potrebe za toliko O2. Javlja se kod: *dijabetesne ketoacidoze *uremijskih stanja Nastoji se izlučiti CO2 i normalizovati pH krvi.Predstavlja osećaj nedostatka vazduha i otežanog disanja.Može da nastane iz brojnih razloga: *stariji ljudi usporeno dišu *pad telesne temperature-usporava se i metabolizam pa tako svega 2-3 udisaja u minuti zadovoljava potrebe. Nastaje kod: *sportista-povećane metaboličke potrebe *na visinama-razređen vazduh i ima manje O2 *anemije *sepse Hipopneja-u pitanju je plitko disanje koje karakteriše smanjen disajni volumen ispod 50% a frekvencija može biti normalna.Javlja se prvenstveno u ležećem položaju. Javlja se u: *snu *kod oboljenja respiratornih mišića Dugotrajna hipopneja može dovesti do:hrkanja.upalna stanja *različiti lekovi kao što su hipnotička i narkotička sredstva Hiperpneja-predstavlja disanje koje je normalne.Nastaje zbog nedostatka kiseonika.zapaljenje pluća *acidoza.dubljeg disanja koje se opet postepeno vraća u apneju i tako ciklično.dekoncetracije.neraspoloženja.Kada je smanjena aktivnost CNS iz bilo kog razloga. Kvalitativni poremećaji disanja: Dispneja-predstavlja „glad za vazduhom“. *poremećaj u centru za disanje(produžena moždina) i povrede mozga-krvarenja.spazam bronha i hipersekrecija bronha povećava otpor strujanju vazduha što zahteva više energije da se to savlada).Njome dolazi do oslobađanja većih količina CO2 iz krvi i pojava alkaloze a to za posledicu ima suženje krvnih sudova.primarno srčanog porekla-nastaje zbog insuficijencije levog srca-ortopneja.Nastaje kada se od pluća traži više nego što mogu da pruže. .Karakteriše ga smenjivanje apneje i postepenog sve jačeg.primarnog plućnog porekla *opstruktivni bronhitis *bronhijalna astma *emfizem pluća (ovde edem sluznice bronha. Nastaje kao posledica: *moždanog udara. Mogu da je izazovu: *boravak na visini-nema dovoljno O2 *astma.a često i ubrzane frekvencije koje se karakteriše većim protokom vazduha kroz alveole.

Kašalj sa iskašljavanjem-produktivan.RESTRIKTIVNI POREMEĆAJ VENTILACIJE.Najčešće nastaje kao posledica oštećenog zida velikih krvnih sudova.Krv je najčešće u vidu končića u krvi.Ležeći položaj→veći venski priliv u desno srce→veća količina krvi u plućima→zastoj krvi u plućima jer zbog insuficijencije srce ne može da ispumpa→smanjena rastegljivost plućnog tkiva→potreban veći disajni rad→dispneja 2. Obuhvata različita stanja u kojima je smanjena mogućnost normalnog širenja ili skupljanja plućnog tkiva.ali bez znakova opstrukcije u malim disajnim putevima. Hemoptoja-predstavlja teži oblik hemoptizije.a iskašljavanje krvi je najviše oko 500ml/24h-hronični bronhitis. VC=VT+IRV+ERV Inspiratorni rezervni volumen-onaj maksimalni volumen vazduha koji se može udahnuti nakon normalnog inspirijuma.iznosi 1200ml. Rezidualni volumen-onaj volumen vazduha koji ostaje u plućima uvek i nakon najsnažnijeg izdisaja. Kašalj-predstavlja refleksnu radnju u mehanizmu čišćenja disajnog stabla. Hemoptizija-podrazumeva iskašljavanje krvi iz pluća i traheobronhalnog stabla. Širenje i skupljanje pluća je prisutno usled: .Ovde je iskašljavanje krvi 150-200ml/h. Reflex potiče sa: *sluznice iz bronha *traheja *larinksa A čine ga: *sluz *čestice prašine *zapaljenske promene Iskašljavanje-izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljašnju sredinu.RESPIRATORNI BOL I RESPIRATORNO KRVARENJE. Totalni plućni kapacitet-maksimalni volumen do kog se pluća mogu rastegnuti i jednak je zbiru vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena i iznosi oko 5800ml.smanjuju se i vrednosti maksimalnog disajnog kapaciteta i maksimalnog ekspiratornog volumena.Iznosi oko 4600 ml.suv Normalna sluz je prozračna i bezbojna dok je sluz kod bakterijske infekcije žuto zelene boje i neprijatnog mirisa.Ovo se odlikuje smanjenjem vitalnog kapaciteta. Nastaje kod: *tuberkuloze *tumora *aspergiloze *povrede pluća Respiratorni bol-bol koji se javlja potiče iz parijetalne pleure-pleura grudnog koša. Određena iritacija→impuls→vagusni nervi→produžena moždina→počinje automatski tok zbivanja→udahne se naglo oko 2.vlažan Kašalj bez iskašljavanja-neproduktivan.iznosi 1000ml.ISKAŠLJAVANJE.iznosi 3000ml.može nastati hipovolemija.KAŠALJ.5l vazduha→epiglotis se zatvori a glasnice se pribiju→vazduh zarobljen u plućima→kontrakcija trbušnih interkostalnih mišića→podizanje dijafragme→pritisak u plućima povećan→otvaranje glasnica→vazduh explozivno izlazi napolje→brzina i do 200km/h Na isti način nastaje i kijanje samo što je stimulans u nosnoj šupljini. Vitalni kapacitet-maksimalna količina vazduha koju čovek može da izdahne a da pri tome maksimalno udahne.Pošto je došlo do smanjenja vitalnog kapaciteta. Ekspiratorni rezervni volumen-onaj volumen vazduha koji se može još izdahnuti forsiranim ekspirijumom nakon normalnog ekspirijuma.phrenicus Bol je najjači: *pri kraju inspirijuma-kad dođe do stezanja mišića *pri kašlju 3.Nekada mogu biti toliko masovna da bolesniku preti gušenje ili da iskrvari.Ali ovo je uvek proporcionalno smanjenju vitalnog kapaciteta. Ona je inervisana: *interkostalnim živcima *n.

ili na zidu grudnog koša Kod restriktivnog poremećaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.Ovde može doći do opstrukcije i pojave sekreta ali taj sekret može preći i u međumaramični prostor i onda taj gnoj pritiska pluća i ne dozvoljava širenje.pa ekspiracija nije u stanju da izbaci sav udahnuti vazduh i dolazi do zadržavanja vakuma u plućimahiperinflacije.Kod restriktivnog poremećaja ventilacije distribucija vazduha nije smanjena.ekspirijum predstavlja pasivan proces i otpor koji postoji se jasno odražava na protok vazduha. Fibroza pluća-dolazi do zamene oštećenog plućnog tkiva vezivnim tkivom.A opstruktivni može biti usled potpune opstrukcije parenhima.Tako npr kombinovani poremećaji ventilacije postoje u: *atelektazi *pneumoniji *fibrozi pluća Atelektaza-predstavlja poremećaj koji karakteriše smanjenje ili nedostatak vazduha u zahvaćenom delu pluća.Hiperinflacija dovodi do povećanja rezidualnog volumena a samim tim i do smanjenja totalnog kapaciteta pluća. Najčešće su to: 1.edem sluznice 2.Međutim. Pneumonija-zapaljenje plućnog tkiva uzrokovano najčešće bakterijama.promena na pleuri 3.destrukcija plućnog tkiva čime se narušava tonus zida disajnih puteva. Pulmonalni uzroci: *fibroza pluća *tumor pluća *pneumotorax-nakupljanje vazduha u pleuri *pleuralni izlivi-usled povrede.rebara Ekstrapulmonalni uzroci: *depresija centra za disanje *neuromuskularne bolesti-miastenia gravis *abdominalni tumori *dijafragmalna hernija Sam restriktivni poremećaj se retko javlja kao pojedinačan.Tako može biti usled pritiska koji neki tumor vrši na pluća.OPSTRUKTIVNI POREMEĆAJI VENTILACIJE. Dolazi do: *otežanog pražnjenja *produženog ekspirijuma *nepotpunog ekspirijuma Ovo za posledicu ima da posebno u toku fizičke aktivnosti kada je skraćeno trajanje disajnih ciklusa.pojačano lučenje sluzi 3.već je u najvećem broju slučajeva udružen sa opstruktivnim poremećajima disanja. 4.1.Dolazi do propadanja samog plućnog tkiva ali takođe dolazi i do zadebljavanja i stvrdnjavanja tkiva. Za celokupnu funkciju pluća značajni su: *rasprostranjenost opstrukcije *stepen opstruktivnih promena .prodiranje vazduha u alveole u inspirijumu gotovo da i nije otežani-jer je inspirijum aktivan proces i povećani otpor se savlađuje povećanjem negativnog intrapleuralnog pritiska.obimnih promena na parenhimu 2. Zbog spomenutih promena u disajnim putevima.emfizem pluća Mehanizam nastanka je komplexan ali najvažniji činioci su: 1.srčane insuficijencije *operativno odstranjenje zida pluća *deformacije grudnog skeleta. Sva oboljenja pluća koja se odlikuju povećanim otporom kretanja vazduha kroz pluća a naročito u ekspirijumu predstavljaju opstruktivni respiratorni sindrom.Naravno.hronični opstruktivni bronhitis 2.bronhijalna astma 3.što uzrokuje njihovu nemogućnost širenja.pa zbog nemogućnosti rastezanja tu nema vazduha.posledica je opstrukcija strujanja vazduha koja može biti uzrokovana različitim patološkim stanjima.spazam mišića bronhijalnog zida U poodmaklim slučajevima oboljenja ovome se još pridružuju i fibrozne promene.

Nakupljanje velikih količina sluzi.nekardiogenog porekla 1. Iz ovih podataka se dolazi do toga da je ukupni pritisak koji teži da tečnost napusti kapilare oko 1mmHg i dolazi u intersticijumsku tečnost.PLUĆNA EMBOLIJA I PLUĆNI INFARKT.dolazi i do edema sluznice i hipersekrecije.nastaje čitav niz poremećaja funkcije pluća kao što su: *poremećaj raspodele vazduha *oštećena alveolarna ventilacija *poremećaj difuzije gasova Da bi savladao otpor vazduha da prolazi nastaje dispneja. Emfizem-karakteriše se kao trajno uvećanje disajnih puteva.opstrukcija <50%. Edem koji može da nastane može biti: 1.pušenju. Kod restriktivnih poremećaja brzina protoka je smanjena ali zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.koje inače površinskim naponom izbacuju vodu iz sebe. 5. Akutni plućni edem-predstavlja stanje u kom intersticijumski prostor i alveole naglo bivaju preplavljene tečnošću iz plućnih kapilara.Dolazi do trajne dilatacije alveolarnog zida i nemogućnosti njihovog skupljanja pri ekspirijumu tj kontrakciji.postojii pritisak koji teži da zadrži tečnost u kapilarima a to je: *koloidno-osmotski pritisak plazme-28mmHg.disanje je ubrzano i veoma čujno a ispljuvak je penušav. Bronhijalna astma-opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatke muskulature.kardiogenog porekla: *insuficijencija levog srca *mitralna stenoza U ovim oboljenjima dolazi do toga da je pritisak u levoj pretkomori znatno povećan a normalno iznosi 23mmHg.heroin .Ta tečnost koja se nalazi izvan kapilara i alveola drenira se limfnim sistemom u kom je pritisak oko -5mmHg tako da tečnost ne ulazi u alveole.odnosno.Normalno je 80%.Uzrok je poremećaj proteolitičkih enzima i njihovih inhibitora a to se dešva pri upalnim procesima.poremećaj plućne funkcije u celini ne postoji mnogo jer je preostali deo zdravog tkiva u stanju da kompenzacijom to nadoknadi.Normalno postoje sile koje teže da uzrokuju kretanje tečnosti iz kapilara u plućni intersticijum a to su: *kapilarni pritisak-to je hidrostatski pritisak koji vrši krv na zidove kapilara i iznosi 7mmHg.Ako su zahvaćeni manji delovi pluća i u manjem stepenu.sa povećanjem tog pritiska dolazi do povećanja pritiska i u plućnim kapilarima-normalno je 7mmHg a povećava se i do 15mmHg i više. *koloidno-osmotski pritisak intersticijumske tečnosti-14mmHg *negativan pritisak intersticijumske tečnosti-8mmHg Ovo čini da ukupna vrednost ovih pritisaka bude oko 29mmHg Takođe.Opstrukcija postoji samo u napadu bronhijalne astme i reverzibilna je. Hronični bronhitis-karakteriše se prekomernom sekrecijom i samom hipertrofijom sekretornih žlezdi.nekardiogeno poreklo: *infekcije *hipoalbuminemija *udisanje toxičnih supstanci *opekotine.normalno.trajno.Hronično je.sada i one budu preplavljene tečnošću.Pacijent zauzima ležeći položaj jer tako lakše diše.Pošto je ovo smanjenje proporcionalno tako i koeficijent FEV1%/VC ostaje nepromenjen. 2.Dolazi do zastoja krvi u plućima i do težnje da se tečnost izlučuje u intersticijumski prostor.Naravno.Što je više vrednost pritiska intersticijumskog prostora veća tj što više ide od – ka + i to omogućava da i alveole. Upravo kada dođe do poremećaja u pritiscima. Osnovna razlika između opstruktivnih i restriktivnih poremećaja je u Tifnoovom indeksu: FEV1% VC*100 FEV1%-koliko % vazduha od vitalnog kapaciteta se ubaci u jednoj sekundi.kardiogenog porekla 2. Kod opstruktivnih poremećaja VC je normaalan a FEV1% je smanjen zbog opstrukcije i to uzrokuje da FEV1%/VC bude smanjen.kada iz bilo kog razloga dođe do povećanja pritiska u intersticijumu pluća to će prouzrokovati i iznenadno punjenje intersticijuma i alveola tečnošću. Ako su pak opstrukcijom zahvaćeni veći delovi bronhijalnog sistema i u većem stepenu.ireverzibilno.Dolazi i do uništenja periferne plućne cirkulacije kapilara i uništenja intraalveolarnih septi.

Uglavnom su manjeg obima i prolaze sa minimalnim simptomima.Ona iznosi 350ml vazduha jednim udisajem a to je ustvari između disajnog volumena(350ml) i mrtvog prostora(150ml).U ovim slučajevima dolazi do povećane propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pa postoje i oštećenja endotela plućnih kapilara.Kako se oni menjaju.a ređe može dolaziti iz srca.Rizik za nastajanje tromba jeste dugotrajno ležanje nakon operativnih zahvata. Plućna hipertenzija: *embolija *emfizem-propadanje periferne kapilarne plućne mreže.Osnovni cilj alveolarne ventilacije je da omogući adekvatnu razmenu gasova između alveolarnih prostora plućnih kapilara. 2. Normalan pP O2: *u plućnim kapilarima 40mmHg *u alveolama 104mmHg Normalan pP CO2: *u plućnim kapilarima 45mmHg *u alveolama 40mmHg Kod pP CO2 je ovako mala razlika jer je 20 puta rastvorljiviji. Alveolarna ventilacija predstavlja onu količinu vazduha koja udisajem dođe do alveola. Začepljena arterija pluća izaziva naglo povećanje otpora i pritiska u cirkulaciji. U ovim slučajevima dolazi do alveolarne hipoventilacije. U slučaju alveolarne hipoventilacije nastaju: *hipoksemija *hiperkapnija Alveolarna hipoventilacija nastaje usled: 1. Respiratorna jedinka obuhvata: *respiratornu bronhiolu *alveolarni duktus *atrijum *alveolu A mrtav prostor predstavlja sve od nosa pa do početka respiratorne bronhiole. Pošto je obnavljanje vazduha u alveolama otežano zbog slabije alveolarne ventilacije.a kada padne blizu 40mmHg saturacija se značajno smanjuje.pa i smrti.Mrtvi prostor je mesto gde se ne vrši razmena gasova.dolazi do povećanja pritiska ostalih kapilara.Ako je pP O2 80mmHg saturacija je smanjena svega na 80%. 6. Emboliju mogu uzrokovati: *tromb *masne kapljice *mehuri vazduha *odlomljeni delovi tumora Najčešći uzročnik je tromboza tj stvoreni krvni ugrušak najčešće u venama donjih ekstremiteta ili karlice.smanjena efikasnost minutne ventilacije-postoji normalan minutni volumen ali vazduh iz nekih razloga stiže sav do alveola. Sniženje vrednosti pP O2 u alveolarnoj hipoventilaciji uzrokuje i smanjenu oksigenaciju krvi tj smanjenu saturaciju hgb.ali ako se začepi najveća arterija može doći i do ozbiljnih simptoma. Plućna embolija i plućni infarkt. *snižen parcijalni pritisak CO2.tačnije.Tromb koji se odvoji od svog primarnog mesta predstavlja embuluse koji se nose krvlju i zapušavaju arteriju srca.smanjenu ventilaciju pluća uopšte-smanjen minutni volumen a i alveolarni.dolazi do toga da se ovi pritisci još više menjaju.restriktivnih bolesti pluća .Označava zečepljenje plućne arterije ili njenih manjih grana. Alveolarna hipoventilacija dovodi do toga da u alveolama postoji: *snižen parcijalni pritisak O2.tako se menja i sastav arterijske krvi jer je on direktno zavisan od parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolama i krvi-razmena se odvija iz prostora većeg u prostor manjeg pritiska. *bronhitis-dolazi do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnom vazduhu ispod polovine i hipoksija izaziva vazokonstrikciju.Sami poremećaji alveolarne ventilacije odnose se na: 1.POREMEĆAJI ALVEOLARNE VENTILACIJE I DIFUZIJE GASOVA.Dolazi i do hipoksije na koju pogođeni krvni sud reaguje konstrikcijom a time se stanje još pogoršava jer se povećava pritisak.Ovo uzrokuje isticanje vode napolje.Usled toga dolazi do opterećenja desnog srca-više 60% opstrukcije srce ne može da ispumpa dovoljno krvi-kardiogeni šok.da obezbedi adekvatnu oksigenaciju arterijske krvi kiseonikom i da eliminiše CO2.

postoje alveole koje su hipoventilisane i one koje su hiperventilisane.bazalne membrane epitela 4. Hiperkapnija-stanje u kojem je pCO2 veći od 50mmHg u arterijskoj krvi. i 2.morfin Kod opstruktivnih bolesti često dolazi do neravnomerne raspodele vazduha u plućnom tkivu.RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA-ETIOPATOGENEZA I PODELA.CNS smanjena osetljivost na CO2-barbiturati. Osnovni uzroci za nastanak respiratorne insuficijencije su: 1. 2.intersticijuma 5.poremećajem distribucije udahnutog vazduha 4. Hipoksemija-stanje u kojem je pO2 u arterijskoj krvi manji od 60mmHg.Kod hipoventilisanih gotovo da i nema razmene gasova dok kod hiperventilisanih saturacija saturacija može samo neznatno da se poveća ali zato se razmena CO2 može nadoknaditi. *insuficijencijom cirkulacije-hiperkapnija postoji jer je smanjenim protokom krvi kroz tkiva smanjena i količina CO2 koja se odstranjuje.U tom slučaju.globalnu-i pO2 je manji od 60mmHg a i pCO2 je veći od 50mmHg.Da bi došlo do difuzije gasa.poremećen odnos ventilacije i perfuzije alveola(Va/Q) Va/Q-odnos alveolarne ventilacije i perfuziji (protok krvi kroz pluća). U zavisnosti od pCO2 u arterijskoj krvi.neuromuskularne bolesti-miastenia gravis 5.epitela alveole 3.2.antihistaminicima *narkotici *oboljenja CNS . Latentna respiratorna insuficijencija-kada u mirovanju ne postoji poremećaj respiracije gasova u arterijskoj krvi.emfizem 7.surfaktanta 2.već se on samo ispoljava u toku fizičkog rada. Difuzija gasova-obuhvata razmenu gasova između alveolarnih prostora i krvi u plućnom tkivu.opstruktivnih bolesti pluća (tačke 1.smanjen broj kapilara-embolija. –nedovoljno primanja vazduha zbog širenja.i dolazi do poremećaja distribucije) 3.nedovoljna alveolarna ventilacija 2.on mora da prođe kroz respiratornu membranu koja se sastoji od: 1. Uzroci respiratorne insuficijencije su: 1.bazalne membrane kapilara 6. Hiperkapnija je udružena samo kada je hipoksemija izazvana: *hipoventilacijom-transfer CO2 je poremećen isto kao i transfer O2.parcijalnu-samo pO2 je manji od 60mmHg a sam pCO2 je uglavnom normalan ili jedva pomeren. Respiratorna insuficijencija-predstavlja stanje kada pluća nisu u stanju da adekvatno snabdevaju organizam potrebnom količinom kiseonika i da pri tome održavaju normalan i konstantan parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi.respiratorna insuficijencija se može podeliti na: 1. 2.dodirna površina-u emfizemu dolazi do stapanja zida alveola 3. Respiratorna insuficijencija postoji ako osoba na nivou mora pri disanju sobnog vazduha u mirovanju ima u arterijskoj krvi pO2↓ od 60mmHg(hipoksemija) i pCO2↑ od 50mmHg(hiperkapnija).debljine membrane-u nekim bolestima.dolazi do nastanka velikih količina fibroznog tkiva i do zadebljavanja zida kapilara. Fiziološki šant-kada je odnos Va/Q niži od normalnog-veći je protok krvi od Va tako da postoji krv koja nije oxigenisana.depresija disajnih centara : *predoziranje sedativima.endotela kapilara Difuzija zavisi od: 1.smanjen je plućni parenhim.Najpre se može javiti pri naporu a kasnije i u stanju mirovanja. Sama hipoksemija bez hiperkapnije: *manjak kiseonika u atmosferi *smanjena količina hgb *trovanja cijanidima (smanjena je količina O2 i njegovo iskorištavanje u tkivima pa samim tim se ne stvara ni toliko CO2 koji bi izazvao hiperkapniju.Dolazi do nakupljanja tečnosti u intersticijumu.U ovim slučajevima zato dolazi do smanjenja pP O2 i normalnim pP CO2 u arterijskoj krvi.

hipoventilacije-dolazi do hiperkapnije koja nastaje zbog smanjenog minutnog ventilisanja i povećane ventilacije mrtvog prostora. 2.proteini plazme-hgb i albumin se puferizuju sa CO2 i predstavljaju najsnažniji puferski sistem.zbog redukcije vaskularne mreže. Respiratorna acidoza-predstavlja patološki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboličku produkciju CO2.teško disanje kod gojaznih ljudi.nekontrolisane primene O2.Smanjena Va/Q(hronični bronhitis. Nastaje zbog: 1. Postoje dva osnovna oblika respiratorne insuficijencije: I OBLIK:javlja se u oboljenjima koja imaju restrikciju poremećaja ventilacije i smanjenu prolaznost alveolarnokapilarne membrane(fibroze.dezorjentisan. Laboratorija: *povišen pCO2 i povećanje bikarbonata uz sniženu vrednost pH i sniženje Cl-.bilo da je hronična ili akutna. 2.uz kliničku sliku.bubrezi-dolazi do povećane sekrecije H+ jona a dolazi i do reapsorpcije bikarbonata. II OLBIK-javlja se kod oboljenja koja karakteriše alveolarna hipoventilacija. 2. *tkivna hipoksija.dovodi do poremećaja razmene gasova između alveola i kapilarne krvi. Normalan pH krvi je 7.dolazi do povećavanja bikarbonata i pH ostaje normalna.bronhitis. Akutna respiratorna insuficijencija-ne postoje prethodne plućne bolesti.Dolazi do plućne fibroze.bolesti. c)deformitet grudnog koša-skolioza. Hronična respiratorna acidoza-nastaje kod hroničnih bolesti pluća.odsutan.vazodilatacije krvnih sudova u mozgu.*ovde dolazi do alveolarne hipoventilacije sa hipoksemijom i hiperkapnijom.astma *ovde dolazi do smanjene hipoventilacije alveolarne sa smanjenom Va/Q 3.35 i prilikom svakog smanjenja dolazi do nastanka acidoze.naglo dolazi do smanjenja pH jer je povećanje pCO2 praćeno samo malim povećanjem bikarbonata.atelektaze. Sa viškom CO2 sledi: 1.dejstvo morfina). d)neuromišićni poremećaji-miastenia gravis. 3.Nastaje zbog opstruktivnih i restriktivnih oboljenja pluća.sedativi. .hiperkapnija. Hronična respiratorna insuficijencija-nastaje kao posledica oboljenja plućnog parenhima. Manifestacije i poremećaji: *bolesnik je zbunjen.reaguje bubrežni kompezatorni mehanizam.mišićne distrofije.Nastaje kao posledica:intoxikacije.sama pluća-stimuliše se centar za disanje u hipotalamusu i dolazi do hiperventilacije kojom se pokušava izbaciti višak CO2 iz organizma.postoji smanjena prolaznost alveolarno-kapilarne membrane.respiratorna acidoza.RESPIRATORNA ACIDOZA. Respiratorna insuficijencija. 9.restriktivna plućna bolest-postoji restrikcija ventilacije. b)poremećaj u razmeni gasova-pneumotorax. *često se javljaju glavobolja.poremećaj vida.Emfizem.Postoje i:hipoksemija.Nastaje pozitivan bilans CO2 i povećanje njegove koncetracije u krvi i tkivima.neuromuskularnih bolesti.emfizem.akutne infekcije.Kada nastane sporo.tj CO2 i O2.sarkoidoze) ili smanjenu respiratornu površinu(emfizem).odsutan. *povećanje cerebralnog protoka krvi.hronična opstruktivna bolest: *bronhitis. Akutna respiratorna acidoza-izaziva je svaka nagla insuficijencija respiracije: a)oštećenje respiratornog centra-opijati.POSLEDICE RESPIRATORNE INSUFICIJENCIJE-HIPOKSIJA.traume glave.plućni edem.Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska pacijent je dezorjentisan.raste krvni pritisak a zbog acidoze smanjen je udarni volumen srca i pad krvnog pritiska.Pomaže samo davanje O2 da bi se popravila saturacija hgb. Terapija je poboljšanje ventilacije radi izbacivanja što više CO2.poremećenog odnosa Va/Q.pCO2 iznosi preko 45 i 50mmHg i postoji hiperkapnija.CIJANOZA. *edem papile zbog povećanog intrakranijalnog pritiska(tako radi ↑pCO2). 8.vazokonstrikcija plućnog krvotoka.Kada nastane.HIPERKAPNIJA.Ovde je karakteristično postojanje funkcionalnih šantova i prelaska plućne krvi sa visokim pCO2 u vene što izaziva nadražaj respiratornog centra i nastaje hiperventilacija čime se višak CO2 donekle i elminiše ali snižen pO2 se ne može popraviti ovde.

policitemija.ekstrapulmonalni poremećaj ventilacije-prelomi. Hiperkapnija-predstavlja stanje povišenog pCO2 iznad 45mmHg a normalno je od 35-45mmHg.Deoxihemoglobin nastaje od oxidovanog hgb kada on preda O2 tkivima jer je tamo manji pO2 nego u plućima.nedovoljna plućna ventilacija(depresija centra za disanje.U širem smislu.poremećaj oksigenacije pluća-pneumonija. Cijanoza-vazospastički poremećaj arteriola sa proširenim kapilarima.Hipoksija-predstavlja stanje smanjenog pO2 u arterijskoj krvi ispod 60mmHg. 2.infarkt.Sam nedostatak O2 u tkivima je hipoksemija. 3.gubitak koordinacije. *akutna-emocionalne reakcije.insuficijencija : c)krvni sistem-methemoglobinemija. *početak je praćen cijanozom i povećanjem krvnog pritiska a kasnije se smanjuje udarni volumen srca i dolazi do pada krvnog pritiska i to dovodi do smanjene perfuzije tkiva i još više dolazi do hipoksije samog tkiva što oštećuje organe i javljaju se krvarenja iz GIT.udisanje vazduha sa malim pO2-požari.odnosno do slabije saturacije hgb.dezorjentacija. *dolazi do vazodilatacije krvnih sudova mozga i do povećanog protoka krvi kroz mozak a samim tim i do povišenja pritiska u mozgu što može izazvati razvoj moždanog edema.CNS.Retko se javlja sama već je udružena sa hipoksijom i acidozom.koma pa smrt.ovaj izraz znači smanjenje pO2 u venskoj i arterijskoj krvi. 2.psihomotorni nemir.u organima. HIPOKSEMIJA+HIPERKAPNIJA+RESPIRATORNA ACIDOZA= *kao kompezatorni mehanizam javlja se vazokonstrikcija u plućnom krvotoku. c)zastojna hipoksija-zbog poremećaja u perifernoj cirkulaciji i kod insuficijencije srca i dolazi do ometanja tkiva da primi dovoljno O2.aritmije.edem mozga.a to je kada zasićenost padne ispod 90% a normalno je preko 95%. Na osnovu nastanka hipoksije ona se može podeliti na: a)hipoksičnu hipoksiju-posledica je nedovoljne oksigenacije arterijske krvi u plućima a razlozi mogu biti različiti-nedovoljan pO2 u vazduhu koji udišemo.dolazi i do smanjenog zasićenja krvi kiseonikom.povišen minutni volumen i širi periferni sudovi c)na pluća-vazokonstrikcija. b)KVS-srčane mane. Najčešći uzročnici hipotoxične hipoksije su: 1. *kao kompezatorni mehanizam dolazi i do većeg korišćenja pomoćne respiratorne muskulature kao i do povećanog stvaranja eritropoetina što stimuliše kosnu srž da proizvodi više eritrocita pa krv postaje viskoznija. Delovanje hipoksije: a)na mozak: *hronična-zbunjenost.ušima. b)anemična hipoksija-nastaje zbog toga što nema dovoljne količine hgb-anemije. *umerena-poremećaj vida.paraliza muskulature).sluznicama.poremećaj ventilacije pluća-astma.razdražljivost.delirijum.Ukoliko postoji hipoksija. .nosu.bronhospazam.Potrebno je da 5g redukovanog hgb bude na 100ml krvi da bi nastala cijanoza.Nastaje i methemoglobin što predstavlja hgb u kom je Fe sada u 3+ valentnom stanju a ne 2+.a normalno iznosi 75-95mmHg.plućna hipertenzija d)jetra-oštećenje hepatocita. b)na srce-ubrzan rad srca.plućima.U pitanju je znak bolesti koji se karakteriše pojavom modre boje kože nastalom kao posledica povećane količine redukovanog hgb-deoxihemoglobina. d)histotoxična hipoksija-kada tkivni enzimi ne mogu da prime dovoljno O2 jer su ili blokirani ili oštećeni.centralno-promene vidljive na usnama.Svi uzročnici koji dovode do respiratorne insuficijencije mogu da dovedu i do nastanka hiperkapnije. Uzroci cijanoze mogu biti i van respiratornog sistema: a)CNS-krvarenja.Tek kada pCO2 pređe 60mmHg javljaju se promene a ako je 80mmHg govori se o CO2 narkozi.plućni edem.prstima.otežana difuzija kroz respiratornu membranu kod kardiovaskularnih oboljenja. Izraženost cijanoze zavisi od: a)ukupne količine hgb b)stepena zasićenosti hgb<75% c)mreže kapilara d)debljine i pigmentacije kože Podela cijanoze: 1.opstruktivne bolesti.odsutnost.ćelijama.Predstavlja jedan od najznačajnijih znakova hipoksije.ili zbog njegove nesposobnosti da primi O2(dolazi do nastanka karboksihemoglobina što predstavlja CO vezan za hgb koji ima visok afinitet za njega i teško se utiskuje a može samo davanjem O2 pod pritiskom.mišići. 4.periferno-promene na ekstremitetima.sudari.

Uzrok je povećano lučenje ACTH tj adenokortikotropina.intelektualno neometena.poremećaji na nivou hipotalamusa 22.meningitis.hipotenzija. 2.Nedostatak laktacije.unutrašnjih organa. 4. Luči: a)vazopresin-antidiuretski hormon b)oksitocin-isticanje mleka Hipopituaritizam-predstavlja nemogućnost lučenja jednog ili više hormona hipofize. *deca su neotporna na infekcije.Nastaje usled zapaljenja.velika donja vilica. Kod dece: *nastaje usled zapaljenskih procesa.LSH-kontroliše rast testisa i jajnika 2.Dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta pre puberteta kada još nisu zatvorene epifize koje igraju značajnu ulogu za rast kostiju.traume.uglavnom visine 0.Prolaktinom-sekretorni adenom hipofize.Simondsova bolest-potpun deficit sekrecije hormona.Gigantizam-uzrok je takođe adenom eozinofilnih ili acidofilnih ćelija.Ređe se javlja zbog tumora.infekcije(sifilis.prolaktina i adenokortikotropina.Najčešći uzrok je adenom eozinofilnih ćelija(adenom-benigni tumor). .Svi imaju i hiperglikemiju i dolazi do razvoja dijabetesa.zračenje 5. Kod odraslih: 1.gubitak dlakavosti. 2.hirurški zahvati 4. Luči: a)hormon rasta(somatotropni hormon)-pokreće rast celog organizma b)adenokortikotropin-na hormone nadbubrega c)tireotropin-kontroliše lučenje štitne žlezde d)prolaktin-razvoj mlečih žlezdi e)FSH.usporene reakcije. 3.Najčešće se javlja između 30-50.tbc) 3.0m a retko su preko 135cm.Nastaje zbog tromboze krvnih sudova hipofize u toku porođaja.Šihanov sindrom-predstavlja nekrozu hipofize.HIPERFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE.5-1.Pojava mleka iz bradavica(galaktoreja).Dolazi do povećanog rasta u visinu a javljaju se i dlakavost.Nastaje zbog adenoma bazofilnih ćelija hipofize.stopala.sa nerazvijenim polnim žlezdama.poremećaj u menstruaciji i amenoreja.Najčešće se ogleda u nedostatku somatotropina ali i drugih hormona.Mršavost.neurohipofiza-zadnji režanj.Tumor zbog kog nastaje može da razori celu hipofizu i da dođe do nastanka opšteg deficita hormona-smrt. Hipofiza-naziva se još i pituitarna žlezda.Čest uzrok može biti i tumor acidofilnih ćelija.HIPOFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE. Može biti: *panhipopituaritizam-nedostatak lučenja svih hormona *monotropni hipopituaritizam-nedostatak samo jednog hormona.znojenje.Može doći i do povećanog lučenja tireotropina i adenokortikotropina pa nastaje i hipertireoza i hiperplazija kore nadbubrežne žlezde.tumora.Kušingova bolest-hiperplazija kore nadbubrežne žlezde i dolazi do povećanog lučenja kortizola.adenohipofize-prednji režanj.Posledice nedostatka bilo kog hormona su opsežne jer obuhvata kontrolu mnogo funkcija u organizmu.opstipacija. *tumora-nesekretorni tumori koji rastu u hipofizi i dovode do potiskivanja žlezdanog tkiva i kompresije hipofize *deca su zaostala u razvoju.kostiju lica.To je mala endokrina žlezda koja se nalazi u bazi mozga. Ona luči hormone pod dejstvom: *hipotalamusa *autonomnog nervnog sistema *mehanizmom povratne sprege Sastoji se iz dva dela: 1.21.gruba tamna koža. Poremećaji lučenja mogu nastati i zbog: 1.Kod muškaraca hipogonadizam. Hiperpituaritizam-predstavlja prekomerno lučenje hormona hipofize.Akromegalija-dugotrajno i preterano lučenje hormona rasta.Dolazi do pojačanog lučenja prolaktina.Najznačajnija uloga je regulacija aktivnosti drugih endrokrinih žlezdi.blede staračke kože. 1.amenoreja.Najčešće dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta. godine života i dolazi do prekomernog rasta šaka.atrofija genitalija.tumora 2.bleda koža.

Građena je od folikularnih i parafolikularnih ćelija. Primarna hipotireoza: *hirurško odstranjivanje » bez strume i kao *zračenje » posledica lečenja . Bazdovljevu bolest karakteriše egzoftalmus-izbuljenost očnih jabučica koji nastaje kao posledica stvaranja At koja dovode do infiltracije ekstraokularnih mišića limfocitima. 24.malaksalost.Ovo su imunoglobulini IgG koji se vezuju za iste receptore kao i TSH s tim što imaju produženo delovanje koje traje čak i do 12h za razliku od TSH koji deluje svega 1h.frekvencija i snaga srca *povećava se snaga mišićne kontrakcije Hipertireoza-predstavlja stanje pojačane funkcije štitne žlezde. 3.tiroksin(T4)-neaktivan oblik hormona koji ima 4 atoma joda-T4.On predstavlja benigni tumor(jedan ili više)koji se javljaju u štitnoj žlezdi i nezavisno luče tireoidne hormone.Hašimotov sindrom-u pitanju je autoimuna bolest gde dolazi do stvaranja autoAt na Ag štitne žlezde a najčešće na tireoglobulin.redukcijom mišićne mase i hipoalbuminemijom.Štitna žlezda pojačano luči T3 i T4 pa se povećava i njihova koncetracija u krvi.dolazi i do povećanog nakupljanja joda u njoj.Odvajanjem joda nastaje tironin.U pitanju je autoimuna bolest na tkivo štitne žlezde jer u jednom momentu je verovatno iz štitne žlezde oslobođeno mnogo Ag na koje na koje je organizam stvorio At. Štitna žlezda luči: 1. *kosa tanka.učestale stolice. Promene pri hipertireozi: *povećan metabolizam belančevina sa negativnim azotnim bilansom.Nastaje u periferiji iz tiroxina.Takođe. *povećavaju bazalni metabolizam. Hipotireoza predstavlja stanje smanjene funkcije tiroidne žlezde što za posledicu ima i smanjenje hormona štitne žlezde u krvi i njihovo delovanje na ciljna tkiva. Uloga hormona štitne žlezde: *vezuju se za receptore u jedru ćelije i dovode do intenzivne transkripcije.T3 se više povećava jer se više i luči a i pretvara se više od T4. 2. Najčešći uzroci nastanka su: 1.Pojačano lučenje hormona rasta može nastati i kod: *stresa *hipotalamusnih poremećaja 23.Njega štitna žlezda najviše luči.Sastoji se od dva režnja(levi i desni).Kalcitonin-luče ga parafolikularne ćelije.Najčešći oblik je Bazdovljeva bolest-predstavlja autonomno oslobađanje velikih količina tireoidnih hormona.Ta At nazivaju se imunoglobulini koji stimulišu štitnu žlezdu.tironin(T3)-trijodtironin-aktivna forma hormona kog sama žlezda luči jako malo.HIPOTIREOZA. *neopdnošljivost vrućine. *povećana razgradnja masti i nastanak velikih količina slobodnih masnih kiselina u krvi sa mogućnošću nastanka i razvoja ketoze i masne infiltracije jetre.Vezivanjem za TSH receptor oni izazivaju stalnu aktivaciju cAMP što dovodi do pojačanog sekretornog dejstva. 2. *ubrzan rad srca-tahikardija. Drugi uzrok nastanka hipertireoze je adenom.Smanjuje koncetraciju Ca u krvi što podstiče ugradnju Ca u kosti.potrošnju energije.umor.opada. *razdražljivost. *povećan apetit. Tireoidna(štitna)žlezda-žlezda sa unutrašnjim lučenjem koja se nalazi u vratu.nedovoljan unos joda-nastaje najčešće u nerazvijenim zemljama jer se u razvijenim jod dodaje soli za kuvanje pa se na taj način izbegava nedostatak joda.sintezu proteina *povećava se sekrecija insulina.lomljiva.glukokortikoida *povećava se aktivnost Na-K pumpe *podstiče se glikoliza i glukoneogeneza *povećana razgradnja masti *povećava se minutni volumen srca. *periferni krvni sudovi dilatirani-topla i vlažna koža sa pojačanim znojenjem.HIPERTIREOZA. *ubrzana peristaltika.Koncetracija TSH u krvi je snižena zbog povratne sprege.

(1)endemska struma-nastaje kada više od 10% stanovništva ima uvećanu štitnu žlezdu.tireostatici.vrat.*zapaljenja štitne žlezde » hipertireoze *nesposobnost vezivanja joda za tirozin » sa *nesposobnost oslobađanja joda iz žlezde » strumom *lekovi.Oni su često imbecili.Fibrozni proces može biti jako invazivan i može zahvatiti i okolne organe-traheju.beta hemolitičnih streptokoka.jednjak.gluvonemi.tiocijanat 2.stafilokoka.Ova žlezda luči *paratireoidni hormon koji se deponuje u vezikulama.Predstavlja svako uvećanje štitne žlezde koje nije rezultat inflamatornog ili malignog procesa a ne mora biti vezana za hiper.depresija.perutava *pacijentima je hladno *dolazi do opstipacije i malo se mokri *bradikardija zbog smanjene sinteze beta adrenergičkih receptora *hipertenzija *pospanost.To se javlja u oblastima gde voda za piće ima manje od 8μg/l joda.Nastaje usled dejstva gram (+) koka.Žlezda je tvrda.kelj)koji mogu da u sebi sadrže supstance koje onemogućavaju korišćenje joda u sintezi hormona. b)Hašimotov tireoiditis-hronični oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije.Glavni faktor sekrecije PTH je nivo Ca u plazmi. Uloge PTH: 1.ždrela.ili hipo. Paratireoidea-predstavlja malu žlezdu u vratu.spore misli. Nedovoljan unos joda→nedovoljno joda u štitnoj→nedovoljna sinteza T3 i T4→ nedovoljno T3 i T4 u cirkulaciji→šalje se informacija hipofizi da ih nema dovoljno→pojačana aktivnost TSH hipofize→stalna stimulacija štitne žlezde→ hipertrofija i hiperplazija štitne→struma Postoji i određena vrsta hrane(kupus.U toku infekcije dolazi do otpuštanja male količine koloida koji sadrži tireoglobin a on je Ag i samim tim dolazi do nastanka autoAt na tireoglobin i do uništavanja štitne žlezde.Žlezda je tvrda.mobilizacija Ca iz kostiju 2.povećanje reapsorpcije Ca iz bubrega .U pitanju je kongenitalno oboljenje.umor.koža je crvena. Promene pri hipotireozi: *natečeno lice i očni kapci. To su: 1.metimazol » Sekundarna hipotireoza-nedovoljna aktivnost hipofize(TSH) i hipotalamusa(TRH). 25. c)Reidelov tireoiditis-fibrozni invazivni tireoiditis. a)akutni bakterijski tireoiditis-najčešće nastaje kao posledica širenja infekcije sa krajnika.okolnih limfnih čvorova.vlažna.STRUMA I TIREOIDITISI-ETIOPATOGENEZA I FUNKCIJA TIREOIDEJE U NJIMA.Hronično oboljenje štitne žlezde koje se karakteriše zamenom žlezdanog parenhima vezivnim tkivom.Štitna žlezda je uvećana.bolna.tvrda.Nesposobnost iskorišćavanja tiroidnih hormona na ciljnom mestu.tireoidizam.Kratak trup. Strumogene supstance-sve one supstance koje koče sintezu hormona i na taj način posredno stimulišu lučenje TSH. Tireoiditis-predstavlja zapaljenje štitne žlezde koje može da bude kratkotrajno ili dugotrajno.Može da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i koriste dosta antituberkulotika. Struma-naziva se još i gušavnost. Endemski kretenizam-javlja se u Švajcarskoj i na Himalajima.veliki jezik koji viri iz usta.extremiteti.Niskog rasta. 27.čvonrovata.supstance koje koče transport joda-perhlorat.bezbolna i javlja se otežano disanje i gutanje jer je i uvećana.uvećana.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM.Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa joda.Dnevni unos joda 100-250μg.plastičan izgled lica *koža je suva.pneumokoka.sprečavanje jodiranja tireoglobulina-tiourea 3.sprečavanje lučenja hormona-velike količine joda (2)sporadična struma-nastaje kod ljudi koji uzimaju normalne i dovoljne količine joda.

Hipoparatireoidizam-predstavlja smanjenu sekreciju ili nedostatak paratireoidnog hormona.tetanija lica i ekstremiteta 5. Tercijarni hiperparatireoidizam-nastaje zbog dugotrajne stimulacije paratireoidee niskim konc Ca što za posledicu ima autonomno lučenje PTH.nemir 4. Dugotrajno ↑PTH→pojačana aktivnost osteoklasta→demineralizacija kostiju→kompezatorno se povećava aktivnost osteoblasta→promene u građi kosti→fibrozni cistični osteitis→prelomi kostiju Sekundarni hiperparatireoidizam-ovaj poremećaj se najviše javlja kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Zbog pojačanog lučenja PTH primarno dolazi do: 1.nevezano od nivoa Ca u plazmi.hipokalcijemija-pojačana neuromišićna razdražljivost 4.slučajno hirurško odstranjivanje prilikom operacije tireoidee 2. 28.trnjenje u prstima i usnama 2. su sekundarne) Osnovne karakteristike bolesti su: 1.ubrzava ekskreciju fosfata Primarni hiperparatireoidizam-predstavlja oboljenje paratireoidee koje se karakteriše povećanom funkcijom ove žlezde i poremećajima u metabolizmu kostiju i metabolizmu Ca i P.vrtoglavica Pseudohipoparatireoidizam-predstavlja stanje u kojem primarno postoji rezistencija na PTH.polidipsija *kod 60% pacijenata postoji kamen u bubregu.hiperkalcijemije Smanjena reapsorpcija P u bubrezima→ smanjena konc P u krvi→hipofosfatemija→razgradnja kostiju→ ulazak Ca3(PO4)2→povećanje konc Ca u plazmi→hiperkalcijemija.3.hiperkalciurija ↑PTH→↑vitamina D→povećana mobilizacija Ca iz kostiju.hiperfosfatemija-povećana konc P u krvi 2.stimuliše sintezu vitamina D koji povećava intestinalnu apsorpciju Ca 4.povećana intestinalna apsorpcija hiperkalciurija→povećana osmoza→1.atrofija i aplazija paratireoidne žlezde 3.3.Nedrolitilijaza je pojava kamenca u bubregu dok je nefrokalcinoza taloženje soli Ca u papilama bubrega. i 4.hipervitaminoze D 4. Kod HBI dolazi do: 1.2. i 2.nefrolitijaza.poliurija.hipokalciurija--II— Manifestacije bolesti: 1.HIPOPARATIREOIDIZAM I PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM.glavobolja.poremećaja metabolizma vit D-usled ovoga postoji smanjena apsorpcija Ca iz creva što predstavlja stalan nadražaj za pojačano lučenje PTH što za posledicu može da ima hiperplaziju paratireoidne žlezde. su primarne. .Može da se razvije iz sekundarnog hiperparatireoidizma. 2. Osnovni uzroci za nastajanje su: 1.preosetljivost na buku i svetlost 3.nefrokalcinoza.hipofosfaturija-smanjeno izlučivanje P mokraćom 3.hipofosfatemije 2. Uzroci nastanka: *adenom *hiperplazija žlezde *tumor žlezde (sva tri uzroka dovode do pojačanog lučenja PTH).tumora (1.Nastaje zbog defekta na receptorskim mestima ciljanih ćelija.smanjena ekskrecija P-usled ovoga dolazi do povećanja konc P u plazmi i do smanjenja Ca u plazmi što je znak za pojačanu aktivnost paratireoidee.

hiperplazije ili tumora.hiperparatireoidizam-dolazi do povećanog lučenja PTH i poevćanja njegove koncetracije(PTH)u plazmi kao posledica adenoma. 2.Koncetracija jonizovanog Ca iznosi 1.hiperfosfatemija 3.20-2.Koncetracija jonizovanog je manje od 1. 7.7mmol/l kod ukupnog.Takođe. Osnovni simptomi hiperkalcijemije su: *gubitak apetita *zatvor *mučnina i povraćanje *bolovi u stomaku *slabost skeletne muskulature *emocionalna labilnost *konfuzija *psihoze Hipokalcijemija-predstavlja stanje u kom dolazi do sniženja nivoa Ca u plazmi.maligni poremećaji-generalno gledano. 2.Usled povećanja konc PTH.jonizovan Jonizovani Ca je jedini fiziološki aktivan i zbog toga je značajan za:rad srca. 6.Njegovo određivanje u mokraći je jasan pokazatelj primarnog hiperparatireoidizma.Kod bolesnika sa primarnim hiperparatireoidizmom on je gotovo 100% povećan.hipertireoidizam-dolazi do ubrzavanja metabolizma pa samim tim i do povećane mobilizacije Ca iz kostiju a i do povećane apsorpcije iz creva. Važna karakteristika kod dejstva PTH na ćelije bubrežnih kanalića se povećava stvaranje nefrotskog cAMP.Tako.vezan za anjone 3. On je u plazmi raspoređen u tri osnovne frakcije: 1. Kalcijum(Ca)-normalna koncetracija Ca je 2. 4.hipokalcijemija 2.0mmol/l a ukupnog od 1.povećava se mobilizacija Ca iz kostiju.hipotireoidizam-smanjeno je odlaganje Ca u kosti i povećava se crevna apsorpcija.fosfati.mali zaostao rast. Hiperkalcijemija dovodi do hiperkalciurije što predstavlja pogodnu sredinu za razvoj nefrolitijaze i nefrokalcinoze a zbog osmotske aktivnosti dolazi i do poliurije sa polidipsijom.tip 1A-karakterističan izgled lica.Bolest karakterišu: 1.tip 1B Bolesnici pokazuju određen stepen duševne zaostalosti. 5. Hiperkalcijemija predstavlja povećanje konc Ca preko 1. . 25.dojenju.5mmol/l. 4.16-1.60mmol/l.smanjuje reapsorpcija P u bubrezima i povećava sinteza vitamina D. 3.povišenje paratireoidnog hormona Bolest se nasleđuje i postoje: 1.nervnog sistema i za formiranje kostiju.zbog svih uzročnika koji dovode do malapsorpcije Ca iz digestivnog trakta.svaki tumor može da deluje na svoj način.mada.ometanje apsorpcije-različite materije iz hrane kao što su fitini.dolazi do povećane reapsorpcije iz kostiju.smanjena reapsorpcija P u bubrezima dovešće do hipofosfatemije a zatim povećanog izlazka Ca3(PO4)2 iz kostiju i na kraju dolazi do hiperkalcijemije.akromegalija-zbog povećanja nivoa hormona rasta dolazi do povećane crevne apsorpcije.hipervitaminoza D-dolazi do povećane apsorpcije iz creva i do povišene imobilizacije Ca iz kostiju.povećane potrebe za Ca-u trudnoći. Uzroci hipokalcijemije su: 1.Povećana konc Ca dovodi do hiperkalcijemije.POREMEĆAJI METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFATA.neki sintetišu PTH sličnu supstancu koja onda deluje na povećanu reapsorpciju iz bubrega a neki(limfomi)luče D-hormon pa dolazi do povećane apsorpcije iz GIT.4mmol/l kod jonizovanog i preko 2.adrenalna insuficijencija-dolazi do povećanog gubitka Na urinom i samim tim do povećane reapsorpcije Ca.bubrežna insuficijencija-dolazi do smanjenja funkcije bubrega u kojoj dolazi i do produkcije manje količine vitamina D što izaziva i smanjenu apsorpciju iz creva i smanjenu reapsorpciju iz kostiju. Uzroci hiperkalcijemije su: 1.smanjen unos Ca-usled nedovoljnog unosa Ca hranom-mleko i mlečni proizvodi.32mmol/l.Povećana sinteza vit D povećaće mobilizaciju Ca iz kostiju i povećaće intestinalnu apsorpciju a ova dva za posledicu imaju hiperkalcijemiju. 3.oxalati-oni vežu Ca u nerastvorne komplexe i nema apsorpcije.kod dece koja rastu može da dođe do hipokalcijemije.vezan za proteine 2. 2.

. 6.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM.Između Ca u kosti i Ca u ekstracelularnoj tečnosti postoji stalna ravnoteža.Dolazi do taloženja Ca u mestima masne nekroze kod pankreatitisa. Ona može biti: 1.parathormon-stimuliše dejstvo osteoklasta 3.U ovome.Oni aktiviraju proteolitičke enzime koji razgrađuju kost.Suština je poremećaj metabolizma Ca i P.hipoparatireoidizam-dolazi direktno do smanjene reapsorpcije iz kostiju.postmenopauzalna-javlja se kod žena u menopauzi jer nema sinteze polnih hormona.bolesti jetre i pankreasa-može da dođe do povećanih količina slobodnih masnih kiselina i dolazi do vezivanja Ca za njih.Hiperalbuminemijom dolazi do povećanog vezivanja Ca za proteine plazme i smanjenja koncetracije jonizovanog Ca.da kosti postanu meke i savitljive. Osteoporoza-ovo je metabolička bolest kostiju koju karakteriše smanjena gustina koštanog tkiva.bez simptoma.Oni praktično prave šupljinu u kosti gde treba da se izgradi nova kost.mada najčešće zahvata kičmene pršljenove i karlične kosti.ta ravnoteža između resorpcije i formiranja kostiju.vitamin D-stimuliše dejstvo osteoklasta 4.Može se reći da kosti predstavljaju depoe Ca.Do bolesti dolazi kada osteoklasti napadaju i razaraju kost a osteoblasti nisu u mogućnosti da je obnove.sve do momenta kada kost ne postane veoma sklona frakturama.Ovo izaziva to. 26.tiho.KINETIKA MINERALA KOŠTANOG TKIVA I NJENI POREMEĆAJI: OSTEOMALACIJA I OSTEOPOROZA Kosti i remodelovanje kostiju-osnovnu strukturu kosti čine soli Ca-hidroxiapatita koji se nalazi u matrixu od proteina. Hormoni koji utiču na metabolizam kostiju: 1.senilna osteoporoza-najčešće se javlja posle 65-te godine kod osoba oba pola.5.Tako. 7.Indirektno do smanjenja sinteze vit Ddalje sve poznato.Ona je generalizovana. Osteoklasti-odgovorni su za dekalcifikaciju i razgradnju koštanog matrixa.I kod hipoparatireoidizma ista je stvar.loše apsorpcije ili nedovoljnog izlaganja suncu što izaziva hipovitaminozu vit D.Vremenom dolazi do smanjenja telesne visine.Takođe i kod insuficijencije jetre dolazi do smanjene hidroxilacije i nastanka vit D.smanjenom fizičkom aktivnošću.poremećaj metabolizma vitamina D-prvenstveno može nastati kod smanjenog unosa.Javlja se godinama. Osteoblasti-oni su odgovorni za sintezu koštanog matrixa u kojem će da se istalože soli Ca.Samim tim osteoblasti nisu aktivirani a aktivnost osteoklasta je nepromenjena.bolesti GIT-smanjena apsorpcija Ca 4.hipoalbuminemija i hiperalbuminemija-hipoalbuminemijom dolazi do smanjenja količine vezanog Ca.Može biti uzrokovana generalno smanjenim metabolizmom.upotrebom antikonvulziva. Pravilan odnos između osteoblasta i osteoklasta je ključan za normalan metabolizam kostiju odnosno.najvažniju ulogu igraju osteoblasti i osteoklasti. Osteomalacija-predstavlja generalizovano metaboličko oboljenje kostiju.nedostatak vit D-zbog nedovoljnog izlaganja suncu.bubrežne bolesti-povećano izlučivanje Ca 3.lekovi-antikonvulzivi 29. Uzroci nastanka su: 1.estrogena.Remodeliranje kostiju predstavlja izgradnju koštanog tkiva koja se dešava u procesima mineralizacije i demineralizacije tkiva kosti. Hiperfosfatemija: *hipervitaminoza D-↑apsorpcija creva *hipoparatireoidizam-↑reapsorpcija bubrega *bubrežna insuficijencija-smanjeno izlučivanje Hipofosfatemija: *rahitis *osteomalacija *hiperparatireoidizam Sve ono što izaziva povećanje koncetracije Ca dovodi do sniženja koncetracije P i obrnuto.polni hormoni-stimulišu dejstvo osteoblasta.odnosno postoji nedovoljna ugradnja Ca u koštani matrix.nedovoljnim unosom Ca.smanjenje plazmatskog Ca dovodi do toga da je povećana razgradnja kosti a povećanje plazmatskog Ca dovodi do mineralizacije kosti.zbog nedostatka u ishrani 2. 8.Kod indukcije jetrenih enzima(fenobarbiton)dolazi do povećane razgradnje 25-hidroksikalciferola i smanjenja koncetracije u organizmu.Ovaj poremećaj nastaje i u bolestima bubrega. 2.kalcitonin-inhibiše dejstvo osteoklasta 2.

HIPERSEKRECIJA NADBUBREŽNIH ŽLEZDI. kada je volumen plazme koja dolazi do bubrega smanjen.Aldosteron-predstavlja hormon koga luči kora nadbubrežne žlezde. Primarni hiperaldosteronizam(Konov sindrom)-zbog pojačanog lučenja aldosterona.Regulacija metabolizma ugljenih hidrata i proteina.Zbog toga.srži *adrenalin *noradrenalin (ubrzavaju rad srca.adenokortikotropin-ACTH 3.Ovo je bolest u kojoj nema nastanka edema. 2. Aldosteron-prethodno pitanje. b)zona fascikulata *glukokortikoidi-kortizol.pa nastaje poliurija i alkaloza. Hiperkorticizam(Kušingov sindrom)-predstavlja stanje koje karakteriše pojačano lučenje kortizola.angiotenzin II 2. .Na i Cl se vraćaju u cirkulaciju i dolazi do pojačanog gubitka K.Sintetiše se od holesterola i spada u mineralokortikoide.skladištenje glukoze *povećava iskorištavanje masnih kiselina kao izvora energije *uzrokuje razgradnju proteina *deluje antizapaljenski *luči se pri stresu *pod kontrolom je hipofiznog ACTH Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam u prethodnom pitanju.Često dolazi i do povećanog lučenja androgena. Izazivaju ga: *srčana insuficijencija *maligne hipertenzije *hipovolemija *ciroza jetre *ateroskleroza bubrega Karakteristike: *nema hipertenzije *edemi *↑renina *↑aldosterona 30. *Androgeni i estrogeni-utiču na razvoj polnih organa.kore a)zona glomeruloza *mineralokortikoidi-aldosteron.povišene koncetracije K u krvi Osnovna uloga mu je regulacija vode i elektrolita u telu čoveka a to postiže na taj način što podstiče zadržavanje vode i Na u organizmu a povećava izlučivanje K. Sastoji se od: 1.K za sobom vuče i vodu i Cl.produžen S-T segment *alkaloza *nema edema *normalno lučenje renina-jer je protok krvi normalan Sekundarni hiperaldosteronizam-prvenstveno nastaje zbog smanjenog snabdevanja bubrega krvlju tj.tetanusni grčevi. Izlučivanje podstiču: 1. Karakteristike: *arterijska hipertenzija-zbog hipervolemije *hipokalijemija-mišićna slabost.Regulacija prometa vode i minerala. Kortizol: *u jetri povećava procese glukoneogeneze *povećava količinu glukoze u krvi. Nadbubrežna žlezda-u pitanju je mala žlezda koja se nalazi iznad svakog bubrega.Vezuje se za receptore u tubulima bubrega i povećava aktivnost Na/K pumpe čime dolazi do retencije Na i izlučivanja K.kortikosteron.podižu krvni pritisak).dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzinaldosteron što za posledicu ima pojačano i stalno lučenje aldosterona.

koža je tanka. Nastaje kao posledica: 1.androgenih hormona.ACTH mogu da produkuju i neki tumori.INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBREŽNE ŽLEZDE.razgradnje belančevina-slabost mišića.kortizola i polnih hormona.krvarenja.ali ne postoji manjak aldosterona.povećano lučenje ACTH iz hipofize 4. Posledice su: *dehidratacija i pad krvnog pritiska usled nedostatka aldosterona *cijanoza i koma Akutna insuficijencija može nastati i kod:tromboze nadbubrežne vene. 3.gubitak Na. Adisonova bolest-predstavlja primarnu insuficijenciju kore nadbubrega. Testisi-predstavljaju parne muške žlezde koje su smeštene u skrotumu.endokrinu-da luče androgene hormone od kojih nastaje testosteron 2. 32.hiperkalijemija-može dovesti do prestanka rada srca ako je visoka 3.ACTH zavisni-ovde dolazi do hiperplazije kore nadbubrega zbog pojačanog dejstva ACTH hormona hipofize i njegovog pojačanog lučenja koje najčešće nastaje kao posledica adenoma bazofilnih ćelija hipofize.Ne postoji mrka pigmentacija kože.prerenalna azotemija-smanjen protok krvi kroz bubrege pa je smanjena i filtracija *nema kortizola: 1.tuberkuloze nadbubrega 2.pojave dijabetesa 4.egzokrinu-da stvaraju spermatozoide Testisi se nalaze pod kontrolom hormona hipofize: 1.Postoji manjak kortizola.povećane mobilizacije masti iz periferije i njenog nagomilavanja u trupu.povećano lučenje MSH(melanostimulirajućeg hormona)-mrka pigmentacija kože Sekundarna hronična insuficijencija kore nadbubrega-nastaje usled hipofunkcije adenohipofize.hipotenzija 4.pojačana razgradnja kostiju-osteoporoza 6.Cl i vode 2. 2. 31. Uzročnici ovog su: *infekcija meningokokom-usled toga dolazi do hiperemije.povećanje masnih naslaga 3. Oni imaju dve uloge: 1.hipovolemija 5.Stalnom stimulacijom žlezde nadbubrega dolazi do njene hiperplazije.atrofična sa crvenim strijama 5.kod žena dolazi do pojačane dlakavosti.ACTH nezavisni: *adenom kore nadbubrega *karcinom kore nadbubrega *dugotrajna upotreba glukokortikoida Dolazi do: 1.LH-reguliše lučenje androgena .ako se pojačano luče i androgeni hormoni.odstranjivanja oba nadbubrega. Posledice: *nema aldosterona: 1.Može biti: 1.difuzije nekroze kore *infekcije streptokokom-kao posledica toga dolazi do insuficijencije lučenja sva tri hormonaaldosterona. Akutna insuficijencija-predstavlja nagli nedostatak dejstva hormona kore nadbubrega.FSH-reguliše spermatogenezu 2.hipoglikemija 2.redukcija mišićne mase.amenoreje.kortizola.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE MUŠKIH POLNIH ŽLEZDI.autoimune reakcije na hidroksilaciju Postoji hronični deficit lučenja tri hormona:aldosterona.Dolazi do smanjenog lučenja ACTH.dubokog glasa a kod muškaraca do atrofije testisa. 2.vratu i licu-moguć nastanak ateroskleroze.

dana se najviše luči. 34.hirzuitizmom.Broj Lejdigovih ćelija je povećan i naglo pada posle 35-te godine.Postoje sekundarne polne karakterisitke. Srčana insuficijencija je stanje u kom srce i pored odgovarajućeg venskog priliva krvi i korišćenja kompezatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu količinu krvi koja bi u određenom momentu mogla da zadovolji metaboličke potrebe tkiva. 2. On može biti: 1.tj do pucanja folikula i oslobađanja jajne ćelije.Insuficijencija može biti kombinovana ili pojedinačna.Uloga im je da regulišu razvoj primarnih i sekundarnih polnih karakteristika.u hroničnim stanjima dolazi do hipertrofije a zatim do dilatacije miokarda.žutog tela-luče gestagene Estrogeni-estradiol.hipergonadotropni hipogonadizam 2. hipofunkciju testisa.Hipertrofija i dilatacija u početku predstavljaju kompezatorne mehanizme koji vremenom dovode do insuficijencije.nema ni spermatogeneze ni testosterona.Postoji i sterilnost i slabo izražene sekundarne polne karakteristike.Povećan je FSH a LH je normalan.estriol.tj može doći do smanjene spermatogeneze u tubulima i do smanjene sinteze hormona u intersticijumu Lejdigovih ćelija.Hipogonadizam-predstavlja i endogenu i egzogenu hipofunkciju muških polnih žlezdi. Ovarijumi-predstavljaju parne ženske polne žlezde.koncetracija se smanjuje.Nema brade. Postoje: a)kongenitalna anomalija-dete se rađa bez testisa b)stečena atrofija testisa-kao posledica traume i parotitisa c)Klinefelterov sindrom-genetska nenormalnost.Dolazi do smanjenog lučenja testosterona i stvaranja spermatozoida.Kod hipertrofije krvni sudovi ostaju isti a istovremeno dolazi do zadebljanja mišićnih vlakana koja zahtevaju veću količinu O2 i rad srca postaje neekonomičan.Samim tim. .15-28.Nema lučenja ni FSH ni LH.Postoji oštećenje tubula koje se karakteriše promenama i postoji nedostatak spermatogeneze.Luče se pod dejstvom FSH i maksimum dostižu neposredno pred ovulaciju. d)tubulska insuficijencija-samo oni oštećeni i dolazi do sterilnosti jer nema spermatogeneze. a)policistični jajnici-fibrozne promene i kolagena zadebljanja kapsule ovarijuma pa nema pravilne ovulacije.Luči se pod dejstvom LH koji ustvari dovodi do ovulacije.Ako ne dođe do oplođenja.hipogonadotropni hipogonadizam-nastaje kod hipofunkcije hipofize. Sekundarna amenoreja-odsustvo menstruacije posle redovnih ciklusa. b)tumori hipotalamusa i hipofize-mogu da dovedu do deficita estrogena i trajne amenoreje a ovo nastaje zbog: *inhibicije sekrecije gonadotropnih ćelija zbog dejstva prolaktina *smanjenog broja gonadotropnih ćelija zbog Šihanovog sindroma Hirzuitizam-povećano stvaranje androgenih hormona. ETIOLOGIJA.aneuploidija polnih hromozoma XXY.Manifestuje se gojaznošću.Usled insuficijencije testisa može doći do pojačane sekrecije FSH. e)intersticijumska insuficijencija-predstavlja smanjen broj i funkciju Lejdigovih ćelija i najčešće se viđa kod karakterističnih muškaraca.raspodela krvi-krv koja ističe iz leve komore održava protok kroz srce.u akutnim srčanim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergičkog sistema srca tj.Utiče na pripremanje materice za trudnoću dok traje ovulacija. Amenoreja-nedostatak menstruacije i znak poremećaja funkcije jajnika. Kompezatorni mehanizmi1. 3.PATOGENEZA I PODELA SRČANE INSUFICIJENCIJE.mozak i bubrege a smanjuje se na manje kritičnim mestima.hipergonadotropni hipogonadizam-predstavlja primarnu insuficijenciju testisa tj.Grafovih folikula-luče estrogene hormone 2.do povećanja frekvencije i pojačane kontraktibilnosti 2.oligomenorejom. Gestageni-progesteron. Sastoje se iz: 1.nerazvijeni polni organi.45.hipogonadotropni hipogonadizam 1.slabo razvijeni mišići.XO. Primarna amenoreja-ako se menstruacija ne javi do 17-te godine.estranol.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE ŽENSKIH POLNIH ŽLEZDI.Tarnerov sindrom. f)kombinovana insuficijencija-istovremeno oštećeni i kanalići i Lejdigove ćelije pa nema ni spermatogeneze ni testosterona.Povećana dlakavost žena.

vremenom dolazi do globalne srčane insuficijencije.4.kardiogeni šok(infarkt.nabreklost vena na vratu. 1.poremećaj srčanog ritma) 3.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ŠOKA I SINKOPE.zbog vazodilatacije krvnih sudova uz gubitak svesti.dehidratacija.perfuzija krvi se remeti što može da dovede do oštećenja funkcije mnogih organa.Minutni volumen srca opada.Međutim.Simptomi ovoga su:kardiomegalija.vazomotorna sinkopa-iznenadni nagli pad pritiska zbog smanjenog perifernog otpora tj. Šok-je opšti poremećaj krvotoka.ako se pritisak ne normalizuje. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca su najčešće posledice hroničnih plućnih bolesti i insuficijencije levog srca.Mogu se javiti još otrhopnea. 2. Osnovna hemodinamska odlika insuficijencije perifernog krvotoka je akutna arterijska hipertenzija.Sniženi su sistolni i dijastolni pritisak a srednji pritisak pada na 80mmHg ili niže.kardijalna astma.bubrezi učestvuju u kompenzaciji retencije Na i H2O.Uzroci su: *nagli pad krvnog pritiska zbog krvarenja *gubitak plazme kod opekotina *lekovi koji šire krvne sudove .anafilaktički šok) Ishod šoka zavisi od stepena oštećenja vitalnih organa a ovo zavisi od životnog doba i dužine trajanja šoka.Najčešći uzroci su: *aortna stenoza *asistolija *extremna tahikardija 2.Ovo dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku. Insuficijencija levog srca Najčešći uzroci su: *aortne mane(stenoza) *arterijska hipertenzija *bolesti miokarda *bolesti koronarnih arterija Postoji nesposobnost da se izbaci sva primljena krv u sistemski krvotok što dovodi do porasta pritiska u plućnom krvotoku pa se plućna kapilarna mreža može prepuniti krvlju što daje najvažniji simptom insuficijencije levog srca-dispneu.testasti edemi donjih ekstremiteta.može se javiti hiperventilacija kao kompezatorni mehanizam *bubreg-smanjena je glomerularna filtracija što iizaziva oliguriju i anuriju sa azotemijom *kateholamin-povećane količine mogu biti korisne u početku šoka jer povećava srčanu kontrakciju a perifernom vazokonstrikcijom održava krvni pritisak.oligurija.dalja vazokonstrikcija stvara hipoksiju tkiva.izliv u srčannu kesu) 2.anestezija. *Srce-rano može postati insuficijentno i u nekardiogenom šoku zbog smanjenog koronarnog protoka *pluća-funkcija je obično dugo očuvana. Sinkopa-je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka a manifestuje se kao iznenadan i prolazan gubitak svesti što je posledica nedovoljnog protoka krvi kroz mozak.Hronične plućne bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plućne vaskularne mreže što dovodi do težeg protoka krvi kroz ovakve krvne sudove i do plućne hipertenzije što dovodi do insuficijencije desnog srca.uvećanje jetre.neurogeni šok(trauma.hipovolemija(krvarenje. Sistolni-120mmHg Dijastolni-80mmHg Srednji otprilike 60% dijastolnog i 40% sistolnog.srčana sinkopa-kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena što dovodi do smanjenog protoka krvi kroz mozak. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane. 1.akutni plućni edem.plućna embolija.

miokarda. Epikard-spoljna opna Miokard-srčani mišić Endokard-unutrašnja opna Perikard-srčana kesa.anoksična sinkopa-kod urođenih srčanih mana sa desno-levim šantom zbog nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kiseonikom Klinička slika sinkope:pad krvnog pritiska.perikarda ili kombinacije ovih promena.bledilo.To su srčane valvularne mane i dele se u 2 grupe: .HEMODINAMSKI POREMEĆAJI U SRČANIM MANAMA. Akutna reumatska groznica je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju: *promene na zglobovima *karditis *neurološki poremećaji *subkutani čvorići *promene na koži Bolest se javlja 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovane beta hemolitičnim streptokokom grupe A.ona obavija srce. Hronična reumatska groznica-jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih napada najčešće ne ostavlja trajna oštećenja na srcu.Ponekad dolazi do stvaranja perikardnih izliva.Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu već svojim prisustvom senzibiliše organizam na Ag beta hemolitičkog streptokoka grupe A na koji organizam stvara At koja zbog sličnosti strukture reaguju sa ćelijama srca stvarajući komplex Ag-At dovodeći do slike reumatske groznice. Reumatski karditis je zapaljenski proces endokarda.početne delove arterije i završne delove vena na bazi srca.*antihipertenzivi 3. 3.znojenje i gubitak svesti.Česti i ponovljeni napadi reumatskog karditisa dovode do promena na valvularnom aparatu što dovodi do izmene dinamike srca i to se završava insuficijencijom.tj da zahvata ceo miokard što može da dovede do znakova srčane insuficijencije najčešće levog srca sa simptomima zastoja u plućima.Promene na perikardu obično ne dovode do većih poremećaja srčane gunkcije.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KVS POREMEĆAJA KOD REUMATSKE GROZNICE. 4. Miokarditis-može da bude lokalizovan ili difuzni.cerebralna sinkopa-iznenadni prolazni gubitak svesti zbog spazma arterija kod pada konc CO2 u krvi zbog hiperventilacije 4.Bolesnik je nepokretan sa usporenim i plitkim disanjem. Endokarditis-uzrokuje promene na mitralnim i aortnim zaliscima dovodeći do insuficijencije zalistaka ili stenoze ušća. Perikarditis-u toku akutne reumatske groznice dolazi do postojanja teškog karditisa.

Osnovni hemodinamski poremećaj u mitralnoj stenozi je nalaz razlike u pritiscima između leve pretkomore i komore u dijastoli.najvažniji hemodinamski poremećaj je povećanje pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi. Kompezatorni mehanizmi: a)hipertrofija miokarda zbog povećanog rad b)povećan otpor u perifernim krvnim sudovima koji duže vreme uspeva da održi normalan srednji pritisak u aorti.. Mane mogu da postoje izolovane ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jednom ili više otvora.Ako je suženje manje od 2..Nastaje zbog prolapsa mitralnog zaliska i disfunkcije papilarnih mišića u okviru ishemijske bolesti srca.stenoza je kritična jer tada pritisak u levoj pretkomori dovodi do povećanja pritiska i u plućnim venama i kapilarima što može da dovede do edema pluća.5cm2.koronarne bolesti.ali on u dijastoli brzo opadne zbog toga što se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plućne hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi.Kada je površina manja od 1cm2. 2.Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova pluća što štiti pluća od edema ali ovo povećava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povišenja pritiska u plućnoj arteriji što dovodi do oštećenja desnog srca.1.Normalna površina ovog otvora je 4-6cm2.Ovo su stenoze a kao posledica se javlja nedovoljno pražnjenje krvi zbog mehaničke prepreke. Najvažniji hemodinamski poremećaj je porast sistolnog pritiska u levoj komori zbog stenoze tj zbog prepreke koju stvara stenoza.proširenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim slučajevima naglo povećava pritisak u levoj pretkomori što se prenosi na plućne krvne sudove i brzo se razvija akutni plućni edem.minutni volumen može da ostane normalan samo u mirovanju.zato se nazivaju insuficijencije a njihov hemodinamski efekat je regurgitacija ili vraćanje krvi.Zbog toga dolazi do vraćanja krvi u levu pretkomoru u sistoli.To su: *mitralna stenoza *aortna stenoza *mitralna i aortna insuficijencija Mitralna stenoza-je nastala suženjem mitralnog otvora(otvor između leve pretkomore i komore)usled čega dolazi do otežanog pražnjenja leve pretkomore u levu komoru. Mitralna insuficijencija-je srčana mana nastala zbog neadekvatnog zatvaranja mitralnog otvora putem mitralnih zalistaka.dilatacije leve komore.Jedino u akutnoj rupturi horde ili rupturi papilarnog mišića naglo nastaje hemodinamski poremećaj pa nema kompezatornih mehanizama. .kalcifikacije mitralnog prstena.Može nastati i usled reumatske groznice.Kada je manji od 1.Potrebno je da komora radi pod većim pritiskom da bi zadržala normalni minutni volumen i zadovoljila potrebe perifernih organa.postoji međusobno srastanje zalizaka po komnišurama(ivicama) što dovodi do suženja otvora.Može biti: *urođena *stečena.5cm2 javljaju se simptomi bolesti prvo samo pri naporu. Stenoza aortinog ušća-podrazumeva suženje aortinog otvora koji sprečava prolaz krvi iz leve pretkomore u aortu.zbog skraćivanja i uvijanja ivica zalistaka ili njihove destrukcije dolazi do nemogućnosti potpunog zaklapanja u trenutku kada treba da su zatvoreni.

kada je povećana potreba srca za hranljivim materijama i kiseonikom.posle boravka na hladnom ili posle obilnog obroka. Podrazumeva smetnju u koronarnom krvotoku. b)nestabilna-bol je vremenom sve jači.Najčešći uzroci su: *reumatska groznica *sifilisni artritis *bakterisjki endokarditis Leva komora prima krv iz leve pretkomore ali i krv koja se vratila iz aorte.Hipertrofisani srčani mišić ima veću potrebu za kiseonikom. Uzroci: 1.Nesklad najjčešće nastaje zbog smanjenog koronarnog protoka(ishemije)a ovo zbog suženja krvnih sudova koje može biti: 1.organsko-funkcionalno Angina pectoris-je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom košu a izazivaju ga prolazne ishemije miokarda bez znakova nekroze.Nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnost kooronarnih arterija tj.duži.leva komora se proširi u dijastoli a u sistoli izbaci znatno veću količinu krvi u aortu. a)stabilna angina-bolovi se šire od grudnog koša duž leve ruke sve do malog prsta. Kada nastane nesklad između ponude i potrošnje kiseonika javlja se bol.Bol traje 2-5 minuta(ređe do 15min).zatim relativne mitralne insuficijencije i na kraju insuficijencije levog srca.pri uzbuđenju. Dotok kiseonika zavisi od veličine koronarnog protoka i kapaciteta krvi za prenos kiseonika.najčešće je blag a nastaje zbog povećanih metaboličkih potreba miokarda u fizičkom naporu.teške anemije) Šok-smanjena je zapremina i protok krvi kroz krvne sudove.vankoronarni uzroci(šok.Da bi se prilagodila. .češći.organsko-aterom ili tromb 3.sistola leve komore je produžena a dijastola je skraćena.može se javiti i u mirovanju.Krvotok nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe miokarda.Nastaje kao posledica manjih lezija ateroskleroznih pločica. 5.poremećaj električne aktivnosti i metabolički i hemodinamski poremećaji.razvija se hipertrofija leve komore.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KORONARNE INSUFICIJENCIJE.funkcionalno-spazam koronarnih arterija 2. Posle dužeg vremena. Anemija-neodvoljna količina kiseonika zbog smanjene saturacije hgb.oboljenje krvnih sudova(ateroskleroza) 2.Nestabilna angina pectoris ubrzava pojavu infarkta.Smanjen je minutni volumen zbog stenoze i manja količina krvi dospeva u koronarne arterije što može da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pectoris.Totalni udarni volumen je povećan dok efektivni udarni volumen zavisi od količine regurgitovane krvi. Insuficijencija semilunarnih zalistaka aorte-je hemodinamski poremećaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalistaka pri čemu dolazi do vraćanja krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore.

aneurizam srca 7.Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba.Može da traje satima a i danima.Vazospazam nastaje u napadima a nestaje spontano ili zagrevanjem.povećana konc enzima Hemodinamski:smanjeni minutni volumen i udarni volumen. Predstavlja ograničenu nekrozu miokarda uzrokovanu naglim prekidom koronarne cirkulacije u ograničenom delu srca.aortne stenoze i stenoze mitralnih zalistaka. .umerena hiperglikemija 5.c)oscilirajuća angina-nastaje zbog spazma koronarnih arterija i javlja se pri minimalnom naporu.Ako se aktivnost centra poveća. 1. 6.uz česte znake šoka.Može da nastane i usled:embolije koronarnih arterija. Simptomi: Iznenadni jak bol iza grudne kosti. Vazomotorni centar održava arteriole u stanju delimične vazokonstrikcije.malaksalost. Pored srčane insuficijencije.obično noću uvek u isto vreme.najčešći uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih vena i arterija.bradikinin). Zbog ishemije oštećenog dela.dolazi do vazokonstrikcije.PATOLOŠKI POREMEĆAJI KRVNIH SUDOVA.Može se javiti i kad ne postoje vidljive promene na krvnim sudovima.ruptura papilarnog mišića 3.a ako se smanji do vazodilatacije.znojenje. Opšte reakcije organizma: 1.stvaranje tromba u zidu leve komore 4.Krvni pritisak je u početku povišen a zatim postepeno opada. Komplikacije: 1.Najčešće je prekid uzrokovan trombom i to na onim delovima koji su ranije bili patološki izmenjeni.bledilo.INFARKT MIOKARDA.povišena temperatura 2.ubrzana sedimentacija 4.povećan broj leukocita 3.snaga kontrakcije slabi što može da dovede do šoka a pošto najčešće nastaje u levoj komori obično se zastoj ispoljava u plućima i može da nastane edem pluća. Lokalni mehanizmi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole(histamin.u mirovanju.a može da dođe i do pada krvnog pritiska i do razvoja šoka.ruptura srčanog mišića 2.funkcionalni-Rejnov fenomen-manifestuje se u početku bledilom prstiju ruku i nogu zbog vazokonstrikcije koje zbog slabijeg protoka krvi zameni cijanozu. Poremećaji mogu biti: *funkcionalni *organski.

Pri radu. Poremećaj u perifernom venskom krvotoku-tromboza vena-ovo se manifestuje samo ako su zahvaćeni veliki venski sudovi jer su kolaterale dobro razvijene.a praktično je ravan nuli ako dođe do srčanog zastoja.ritmu. Normalan ritam frekvencija je 60-80 u minuti.Zapaljenski procesi ili ishemijske i degenerativne promene. Tahiaritmija-ritam ubrzan Bradiaritmija-ritam usporen Aloaritmija-postoji nepravilnost u aritmiji.najčešći su uzroci ovog poremećaja. Poremećaj sprovođenja nadražaja u velikoj meri podrazumeva usporeno sprovođenje koje se naziva blok. Bradikardija-frekvencija manja od 60 u minuti.II ili III stepena)i različite lokalizacije. Usporeno sprovođenje-to je produženje A-V sprovođenja.organski-95% ateroskeroznog porekla. Suženje lumena arterije dovodi do potpune okluzije i ishemije tkiva. Supraventrikularne aritmije-poremećaj u pretkomori i AV čvoru.nastaje nekroza. .To je blok I stepena.Često se javlja i kod zdravih ljudi sa dobrom fizičkom kondicijom.a ako se javlja u mirovanju ili u snu bolest napreduje. Ubzano sprovođenje-javlja se sklonost za napade paroksimalne tahikardije.To je fiziološka pojava koja produžava pretkomorsku sistolu a to za oko 20% povećava punjenje komora. Poremećaj stvaranja nadražaja: a)ili se nadražaj stvara na normalnom mestu(u sinusnom čvoru)ali na poremećen način b)ili se nadražaj stvara izvan sinusnog čvora. 8.Izuzev veoma retkog S-A bloka. Svaki poremećaj u frekvenciji.uglavnom su izazvani nenormalnostima u A-V čvoru ili još češće ispod njega. Tahikardija-frekvencija veća od 100 u minuti. Minutni volumen se kritično smanji pri frekvenciji većoj od 200 u minuti odnosno manjoj od 40 u minuti. U početku postoji samo edem ekstremiteta sa cijanozom i proširenim kolateralama na površini a kasnije se javljaju bledi testasti edemi.Ako ishemija traje duže. Hemodinamske posledice aritmije-praktično sve aritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca.bol je intezivniji jer se stvara više produkata.Nastaje kao posledica hemijskih agenasa ili kao prolazna pojava nakon infarkta miokarda. Aritmije mogu nastati zbog poremećaja u stvaranju nadražaja za kontrakciju ili zbog poremećaja njegovog sprovođenja.2.ETIOLOGIJA I PODELA SRČANOG RITMA.tj na drugom mestu.mestu nastanka ili sprovođenju srčanog ritma naziva se aritmija.Blokovi mogu biti različitog stepena(I.lekovi i tumori. Akutna okluzija arterija nastaje usled embolije ili tromboze.Kod hroničnog okluzivnog oboljenja simptom je bol koji nastaaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije.

Ne menjaju mnogo izgled QRS komplexa jedino nedostaje P-talas. Prevremene sistole mogu postojati pojedinačno ili u grupama ako polaze iz istog fokusa one su monotopne a ako su iz više fokusa onda su politopne.treći izaziva niz poremećaja. b)ventrikularne prevremene sistole-iznad ili ispod mesta račvanja Hissovog snopa.60 u minuti. Pri promeni položaja tela iz ležećeg u stojeći položaj kod nekih ljudi dolazi do blagog pada sistolnog krvnog pritiska a dijastolni je neznatno povišen.Obično su udružene sa težim oboljenjiima srca 3.veće frekvencije od 100 u minuti i normalnim P-talasima..Stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremećaja. Treperenje komore od 250-350 u minuti a treperenje pretkomore 350-600.Viđa se kod dece i mlađih osoba.sinusna tahikardija(više od 100 po minuti)Najčešći uzroci su:emocije. Heterotropne tahikardije-nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jedna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije.mogu brzo dovesti do srčane insuficijencije.Ako je mišić već ranije bio oštećen.EKG nalaz je normalan sa sporijom frekvencijom.hipotenzija. 2. 1.Pretkomore rade dobro a komore imaju smanjenu frekvenciju od 30-36 u minuti. Blok III stepena-potpuni prekid A-V sprovođenja ili potpuni A-V blok.komorska paroksizmna tahikardija-brzom frekvencijom rade samo komore a pretkomore su i dalje u sinusnom ritmu.Ima nenormalne Ptalase QRS normalni.naglog povišenja krvnog pritiska.napor. Hemodinamski poremećaji-nepotpuno punjenje komora i smanjenje udarnog volumena. Heterotropne prevremene kontrakcije-najčešće se radi o prevremenim sistolama ili extrasistolama.lepršanje i fibrilacija pretkomora i komora-hemodinamski poremećaji zavise od frekvencije i stanja srčaanog mišića.Blok II stepena-odlikuje se ispadanjem sprovođenja pojedinih nadražaja.povišenog intrakranijalnog pritiska.160-240 u minuti. Prvi i drugi blok ne izazivaju poremećaje koji bi remetili krvotok.Na EKG-u vidi se pravilan QRS komplex.javlja se kod:hipotireoze.EKG naizmenično povećanje i smanjenje srčane frekvencije.OPŠTA PATOFIZIOLOGIJA KRVNOG PRITISKA.supraventrikulska paroksizmna tahikardija-pretkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom 2.hipoksija. Opšta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajnog povišenja sistolnog pritiska iznad 140mmHg i dijastolnog iznad 90mmHg. 9. . 3. Nomotropni poremećaji srčanog ritma-nastaju zbog poremećaja stvaranja nadražaja u sinusnom čvoru. a)supraventrikularne prevremene sistole nastaju ili u vlaknima pretkomora ili u A-V čvoru.PRIMARNA I SEKUNDARNA HIPO I HIPERTENZIJA.Frekvencija srca je pravilna i veoma brza.To su: 1.febrilnost.sinusna(respiratorna)aritmija-povremeno povećanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu.sinusna bradikardija-frekvencija veća od 60 u minuti.

Veliki značaj pridaje se retenciji soli i vode. .estrogena i kortizola što dovodi do hipovolemije.Prekomerno unošenje Na je odlučujuće za hipertenziju.Mehanizmi za održanje sistemskog arterijskog pritiska-održavanje proporcionalnog odnosa između minutnog volumena srca i perifernog otpora(arterijski pritisak je proizvod minutnog volumena i ukupnog perifernog otpora). Plućna hipertenzija-smatra se povećanjem pritiska u plućnoj arteriji.hiperkinetska plućna hipertenzija-nastaje kada se znatno poveća količina krvi koja stalno protiče kroz pluća.Kod tumora srži nadbubrežne žlezde-povećano lučenje adrenalina i noradrenalina.Izostavljanje soli i upotrebe salidiuretika dovode do sniženja krvog pritiska.oboljenja nadbubrežne žlezde-kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrega.opstruktivna plućna hipertenzija-kada se poveća otpor protoka krvi u arterijskom delu plućne mreže:kada su arterije sužene zbog vazokonstrikcije.Ova hipertenzija može da nastane i kao posledica raznih oboljenja pluća-emfizem.Nikotin deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobađanja noradrenalina koji deluje vazokonstriktorno čime povećava periferni vaskularni otpor.pasivna plućna hipertenzija-nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz pluća kod:postojanja prepreka. Mehanizmi za brzu regulaciju pritiska su: *nervna kontrola-baroreceptori *humoralna kontrola-sistem renin-angiotenzin-aldosteron Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju pritiska su: *mehanizam za kontrolu pritiska u bubrezima *mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tečnosti Primarna opšta hipertenzija-genetski uslovljena. Vrste: 1.pojačano je lučenje aldosterona.hipertenzija u trudnoći-povećano stvaranje aldosterona.Kod Kušingovog sindroma-povećana sekrecija kortizola. Gojaznost. 3. Srednji arterijski pritisak-potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajući protok krvi kroz tkiva. 3.povećano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije.oboljenja bubrega-kod bubrežne insuficijencije. Javlja se kod: 1. 2.dijabetesne nefropatije 2.hronični bronhitis.ređe od primarnih i čine 6-10%. Zbog savladavanja povećanog pritiska u plućnoj vaskularnoj mreži dolazi do hipertrofije i dilatacije desne komore srca i na kraju dolazi do njene insuficijencije. Povećanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak reno-vaskularne hipertenzije.aterosklerozne promene-aterosklerozne promene na aorti i ostalim velikim arterijama dovode do smanjene elastičnosti krvnih sudova što može izazvati hipertenziju 4.kada su sužene zbog patohistoloških promena.oboljenja koja izazivaju slabost miokarda. Sekundarna arterijska hipertenzija-to su hipertenzije poznatog uzroka.To je efektivni pritisak.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful