You are on page 1of 50

PATOFIZA MOJA SKRIPTA SPECIJALNA PATOFIZA 1.OPTI POREMEAJI APETITA I POVRAANJE.

. *Glad*-neprijatan oseaj u epigastrijumu(deo iznad eluca)koji je praen jakom eljom za uzimanjem hrane.Predstavlja kvantitativan oseaj.Uzimanje hrane regulisano je aktivnou centra koji je u hipotalamusu: lateralni delovi hipotalamusa-glad ventromedijalni delovi hipotalamusa-sitost *Glavni stimulusi centra za oseaj gladi su: 1.niska konc glukoze nadraaj glukoreceptora 2.luenje HCl eluca neprijatnost i 3.ritmike kontrakcije eluca bolovi u stomaku. *Glavni stimulusi za oseaj sitosti a inhibiciju gladi su: 1.poveanje konc glukoze u ventromedijalnom hipotalamusu 2.rastegnutost eluca *APETIT*prijatan oseaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem odreene vrste hrane.On je kvalitativan oseaj i pomae oveku da uzme odreenu vrstu hrane. 1.Anoreksija-potpuni gubitak oseaja gladi i apetita.Javlja se kod karcinoma eluca zbog toga to tumorsko tkivo rastee zid eluca pa je prisutan stalni nadraaj n.vagusa i centra za sitost. 2.Anoreksija neurosa-predstavlja psihiki poremeaj u ijem sreditu se nalazi preovlaujui strah za debljanjem.Ispoljava se gubitkom oseaja gladi(tj borbom da se glad ne oseti),padom telesne teine,opstipacijom,anemijom,amenorejom.Javlja se kod devojaka uzrasta od 12 do 25 godina. 3.Hiporeksija-predstavlja smanjenje oseaja gladi i apetita. Moe da se javi kod: *oteenja organa za varenje *poviene telesne temperature *gripa *kod tumora-lui se TNF koji deluje inhibitorno na centar za glad. 4.Hiperoreksija-je poremeaj u kojem postoji povean oseaj apetita i gladi.Javlja se elja za uzimanjem velike koliine hrane-polifagija. Javlja se kod: *dijabetiara *pacijenata sa crevnim parazitima *nakon anoreksije 5.Bulimija-u pitanju je poremeaj oseaja gladi i sitosti.Javlja se kod psihoneurotinih osoba i povezan je sa anoreksijom.Javlja se kod mladih devojaka i prisutno je prejedanje,tj.vuja glad dok nakon toga uglavnom sledi namerno povraanje i opet jak oseaj gladi.Smatra se da moe nastati i usled veoma brzog pranjenja eluca. 6.Akarija-potpuno odsustvo oseaja sitosti.Javlja se kod tumora mozga,operacija i oteenja hipotalamusa. 7.Paroreksija-javlja se patoloka potreba za jedenjem stvari koje nisu svarljive(pesak,papir,boja,malter).esto se javlja kod duevnih bolesnika. Muka(Nausea) je neprijatan oseaj u epigastrijumu koji prethodi povraanju.Mehanizam povraanja nije potpuno jasan ali verovatno nastaje zbog rastezanja duodenuma i njegovim kontrakcijama,uz inhibiciju pokretljivosti eluca. Povraanje(emesis,vomitus) predstavlja refleksni in u kom se eludano-crevni sadraj kroz jednjak izbacuje u spoljanju sredinu. Iritacija,rastegnutostimpulsn.vagus i simpatika aferentna vlakna produena modinamotorni impulsikranijalni i spinalni nervi antiperistaltika i draenje dijafragme i abdominalnih miiaduboko se udahne vazduhotvara se ezofarinks i podie glotissnana kontrakcijapovraanje Bioloki posmatrano,povraanje predstavlja pozitivan in kojim se organizam oslobaa od tetnih stvari iz eluca.Meutim,ono je ee uzrok nekih drugih bolesti.Kod bolesnika bez svesti moe biti opasno jer ne dolazi do zatvaranja glotisa i sadraj se onda moe udahnuti i dolazi do guenja. Vomitas matutinus-jutarnje povraanje kod obolelih od hroninog gastritisa usled nadraajnog dejstva sluzi. Centralno-usled krvarenja,zapaljenja,tumora mozga. Voljno-mehanikim nadraajem receptora u drelu. Upala uha-povraanje kao posledica nadraaja unutranjeg uha. Povraanje kod: *stenoze(suenja lumena creva)-nema prelaska hrane iz eluca u duodenum;zbog rastezanja i kompresije dolazi do povraanja.

*ileusa(zaepljenje creva)-kontinuitet creva je prekinut i creva su prepunjena;zbog rastezanja creva dolazi do povraanja.

2.POREMEAJI REGULACIJE SEKRECIJE ELUCA, HIPER I HIPOSEKRECIJA ELUDANOG SOKA eludac-graa,sekrecija,kontrola. eludac predstavlja sredinji deo organa za varenje,tj GIT-a.On povezuje jednjak sa duodenumom(tankim crevom).Uloga mu je da primi,usitni hranu i da je izmea sa izluenim sokom koji poinje razgradnju materija. Graa eluca.(slika) eludane lezde se meusobno razlikuju po grai,mestu i produktima koje lue: 1.Gastrine-nalaze se u fundusu i unutranjem zidu korpusa. Postoje: a)glavne-pepsinogen b)mukozne-sluz c)parijetalne-HCl,unutranji faktor(IF),antigene krvnih grupa. 2.Pilorusne-nalaze se u antralnom i pilorusnom delu.Lue uglavnom sluz i gastrin,pepsinogena malo. 3.Kardijalne-nalaze se kod kardije,malo ih je. Sekrecija lezdi nalazi se pod uticajem: a)nervnih, b)hemijskih i c)hormonskih stimulusa. N.vagusgastrine lezdekiseo sok bogat HCl ili pepsinogenom Splanhicuspilorusne lezdealkalan sok bogat sluzi Supstance koje utiu na sekreciju su: 1)acetilholin(stimulie sekreciju svih lezdi) 2)gastrin uglavnom utiu na 3)histamin sekreciju kiselina a jako malo na druge. Hrana bogata proteinima i drugimstimulacija G elija u pilorusnim lezdamaluenje gastrinadeluje na enterohromafilne elijeone lue histaminon stimulie parijetalne elijelui se HCl HCl+Acetilholinluenje pepsinogenanije aktivanaktivira se kontaktom sa HCl i pepsinompepsin Uloga sekreta: *pepsin*poinje razgradnju belanevina *gastrin*kontrola eludane sekrecije *unutranji faktor*za apsorpciju vitamina B12 *HCl* konverzija pepsinogena;redukcija Fe+Fe+;baktericidna uloga. *mukoza*alkalna sluz koja titi zid eluca od pH;natapa hranu i titi eludac od enzima. Hiposekrecija predstavlja poremeaj u kom se lui manje HCl.To je stanje kada uprkos dejstvu histamina nema luenja HCl i eludani sok ne prelazi vrednost od 2-5mEq/l. Ahloridija-potpuni prestanak luenja HCl. Ahlija i ahloridija-pored prestanka luenja HCl prestaje i luenje enzima.Posle maximalne stimulacije,pH ne pada ispod 6,5 a inae je ispod 1. (1)Hronini atrofijski gastritis je gastritis koji zahvata sluznicu fundusa i on je autoimunog porekla.Dolazi do stvaranja auto At na parijetalne elije.Samim tim dolazi do smanjenog luenja HCl i IF.To dovodi do nastanka hipoaciditeta i perniciozne anemije.Usled smanjenog luenja HCl dolazi do hiperplazije G elija i hipergastrijemije.Gastritis koji zahvata antrum nastaje zbog vraanja unog sadraja iz duodenuma u eludac i unitavanja antralnih elija i lezdinema gastrina pa nema ni HCl. (2)Karcinom eluca-nastaje na fundusu i korpusu i prisutna je HCl. (3)Hirurkim putem-usled razliitih oboljenja,dolazi do toga da se mora vriti hirurko odstranjivanje dela eluca i tako se smanjuje povrina koja lui HCl.Takoe,moe doi do presecanja n.vagusa.

(4)Psihika stanja-dolazi do inhibicije luenja sokova.Do toga dovode strah,tuga,alost.Ne postoji patologija na sluznici. Hipersekrecija predstavlja poveano luenje HCl i nastanak hiperaciditeta.Moe da nastane i stimulacijom prve cefaline faze(miris,ukus)a i drugih gastrinih faza sekrecije.eludani sok je izrazito kiseo. (1)Zolinger-Elisonov sindrom-u pitanju je tumor elija pankreasa-gastrinom.On lui velike koliine gastrina koji dovodi do hiperplazije sluznice i parijetalnih elija.HCl se lui i u interdigestibilnoj fazi dovodei do nastanka ulkusa u vie organa.Dolazi do prelaska kiselog sadraja u duodenum,ometa se apsorpcija hranljivih materija. (2)Tkivna mastocitoza-dolazi do velikog oslobaanja histamina iz mastocita;histamin stimulie luenje HCl. (3)Hiperplazija G elija-dolazi do luenja velikih koliina gastrina i do luenja histamina i HCl. Ulkusna bolest-ulkus je oteenje sluznice u elucu ili duodenumu.Ulkusi u elucu nazivaju se ventrikularni ulkusi-koji nastaju zbog odbrambene sposobnosti sluznice,i ulkusi u duodenumu su duodenalni ulkusi-koji nastaju zbog poveanje aktivnosti agresora.Jednim imenom,oni se nazivaju peptiki ulkusi. Sluznicu normalno tite: 1.prirodna otpornost sluznice 2.bikarbonati-daju joj alkalitet i smanjuju kiselost 3.ouvana normalna cirkulacija u sluznici. Peptiki ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojea fizioloka ravnotea u elucu.Mogu da se oslabe odbrambene i pojaaju agresivne nokse. Ulcerogeni faktori su:stres,gastritis,refluks,lekovi. Smanjenje odbrane:alkohol,jaki zaini,neki lekovi. 3. POREMEAJI SEKRECIJE EGZOGENOG PANKREASA Pankreas se sastoji od: 1.Acinusa-sekretuju digestivne enzime. Za proteine:tripsinogen,himotripsinogen,karboxipeptidaza. Za ugljene hidrate:pankreasna amilaza. Za masti:pankreasna lipaza,holesterol esteraza,fosfolipaza. 2.Langerhansova ostrvca-lue insulin,glukagon. 3.Mali i veliki kanali-Na-bikarbonat za neutralizaciju kiselog mukusa. Tripsinogen i himotripsinogen prelaze u aktivne forme tek pod dejstvom enzima koji se lue u crevnoj sluznici a produkuju se tek kad himus doe u dodir sa sluznicom. Poto su u pitanju veoma jaki enzimi,da ne bi dolo do autodigestije pankreas,oni se: *lue u neaktivnom obliku *lue se i inhibitori tripsina u pankreasu ali i u krvi. Regulacija luenja: 1.Acetilholin-lui se iz n.vagusa,zavretak u cefalinoj fazi; 2.Gastrin-u toku gastrine faze; 3.Holecistokinin-lui se u sluznici duodenuma i gornjeg jejunuma i lui se u intestinalnoj fazi; 4.Sekretin-lui se kada kiseli sadraj himusa ue u crevo,utie samo na luenje bikarbonata. Pankreasni sok,sainjen od enzima i bikarbonata protie dugim pankreasnim kanalima gde se kroz Vaterovu papilu uliva u duodenum. Akutni pankreatitis-u pitanju je akutna nagla upala pankreasnog tkiva koja se manifestuje deliminim odumiranjem tkiva pankreasa i pojedinanim krvarenjima.Takoe,moe da doe i do masovnog propadanja tkiva sa obilnim krvarenjima i oteenjem lokalnih krvnih sudova.Ishod ovoga moe da bude i smrt. Patofizioloki gledana,osnova bolesti je autodigestija pankreasa enzimima,odnosno samosvarivanje pankreasnog i okolnog tkiva usled aktivacije pankreasnih enzima. Postoje osnovni razlozi nastanka: 1.uni kamenac, 90 2.alkohol, % 3.traume,lekovi,virusijako retko. (1)uni kamenac-dolazi do blokade Vaterove papile unim kamencem.Vaterova papila predstavlja zajedniki izlaz za u i pankreasni sok u duodenum.Kada je ona blokirana,dolazi do nagomilavanja pankreasnog soka i enzima u acinusima i kanaliima.Takoe,dolazi i do vraanja ui u pankreasne kanalie.U jednom momentu nagomila se toliko tripsinogena da nema dovoljno inhibitora tripsina i tripsinogen poinje da se pretvara u aktivnu formu-tripsin.On aktivira jo tripsinogena a i himotripsinogena i karboxipeptidaze.Ova reakcija aktivacije ide u krug i aktivira se sve vie i vie enzima i poinje svarivanje sopstvenog tkiva.U zavisnosti koliko je enzima aktivirano,takva e da bude i jaina pankreatitisa-moe da nastupi smrt i za nekoliko sati.u takoe potpomae i destrukcijom tkiva i aktivacijom enzima.

(2)Alkohol-dovodi do edema duodenalne sluznice koja postaje dosta propustljivija.Zatim se preko limfotoka apsorbuje u i duodenalni sok(u kom se ve nalaze aktivirani enzimi)i limfotokom dolaze do pankreasa.Aktiviraju se pankreasni enzimi.Alkohol poveava luenje gastrina,HCl,sekretina,bikarbonata.Dolazi i do poveanog luenja enzima i njihove aktivacije.Poveana koliina belanevina taloi se u kanaliima i dolazi do kalcifikacije i stvaranja kamenca-jo pogorava stanje. Postoje: 1.Edemsko-intersticijalni-blagi simptomi 2.Hemoragijsko-nekrotini-bolovi,teki ok,hiperenzinemija,hiperglikemija,hiperbilirubinemija 3.Akutni-supurativni-septiko stanje,nema oka. Dolazi do: *tripsin aktivira bradikinin-vaskularna permeabilnost,edem,ok,gubitak tenosti; *elastaza-razgradnja krvnog suda; *fosfolipaza A-napada fosfolipidne komponente elijske membrane; *lipaza-masna nekroza; *pritisak-u pankreasnim kanaliima aktivira enzime. Zbog svega ovoga moe doi i do resorpcije enzima u krvotok i oteenja udaljenih tkiva kao to su:plua,bubrezi,jetra. Kod akutnog pankreatitisa tipine su i: *hipokalcijemija-taloi se u zonama masne nekroze; *hiperglikemija-nema insulina jer je pankreas uniten. Hronini pankreatitis-postoji trajno zapaljensko oteenje pankreasa koje se karakterie: 1.lokalizovanim ili difuznim oteenjima; 2.fibroznim promenama-nestanak acinusnih elija i njihova zamena vezivnim tkivom; 3.kanalii opstruisani proteinskim ugrucima,kamencem i fibroznim tkivom; 4.kalcifikacija-taloi se Ca u masnim nekrozama i pankreas postaje manji i tvri. Dijagnoza: *pankreasna bol *dijabetes melitus zbog fibroze Langerhansovih elija *masna stolica Oteenje acinusasmanjen nivo digestivnih enzimaoteano varenjemravost (problemi nastaju tek kad je oteeno vie od 80% elija) 4.MOTORNI POREMEAJI ELUCA. Motorne funkcije eluca su: *deponovanje hrane *meanje hrane sa eludanim sokom *sporo pranjenje hrane iz eluca Pokreti eluca su: 1.Konstriktorni talasi meanja-poinju u spoljanjem delu tela eluca i idu prema antrumu.Izaziva ih razliiti elektrini ritam koji se sastoji od sporih talasa koji nastaju spontano.Frekvencija im je 3 u minuti.Smatra se da ovi spori talasi nastaju usled spore talasaste aktivnosti Na-K pumpe.Gde god se javi mali akcioni potencijal,on e se zbog povezanosti miia tj.vlakana iriti svuda i to se naziva sincincijum. 2.Propulzivni talasi-spori peristaltiki talasi se pojaavaju u antrumu u snane peristaltike prstenove.Sadraj ide od antruma ka pilorusu koji je pod pritiskom malo otvoren i malo hrane izlazi napolje.Zatim se on zatvori kada talas doe do njega i hrana se vraa nazad u eludac. Na pokrete eluca utiu: (ubrzavaju): 1.istezanje miia 2.acetilholin 3.GIT hormoni (usporavaju): 1.noradrenalin 2.adrenalin Na pranjenje eluca utiu: 1.napunjenost eluca, 2.gastrin(HCl), 3.napunjenost creva,

4.sadraj creva(HCl). Hipomotilitet-usporenje pokreta eluca. Javlja se kod: *oteenja miia usled miine opstrukcije *atrofijskog gastritisa *sklerodermije-sistemskog oboljenja vezivnog tkiva *autonomne neuropatije-oteenje autonomnih nervnih vlakana usled nekontrolisanog dijabetesa *morfin i njegovi derivati Hipermotilitet-brzi i duboki peristaltiki pokreti. Javlja se kod: *tuge,straha,jakih emocija,stresa *ulkusa Oteano pranjenje nastaje zbog oboljenja koja dovode do opstrukcije: *tumor,ulkus,zapaljenja *dijabetesna gastropareza *uroena stenoza pilorusa-sloen pilorus i najee kod novoroenadi se javlja Kod oteanog pranjenja eluca usled nakupljanja velikih sadraja hrane u njemu moe doi do antiperistaltike i povraanja sadraja.Ovo moe da izazove dehidrataciju sa naruavanjem ravnotee elektrolita. Ubrzano pranjenje:hrana brzo dospeva u tanko crevo i poto je nedovoljno svarena ona je i hiperosmolarna i povlai za sobom vodu i moe doi do hipovolemije. Javlja se kod: *hirurke resekcije pilorusa *spajanja eluca i creva 5.POREMEAJI MOTORNE FUNKCIJE TANKOG I DEBELOG CREVA. Motorne funkcije tankog creva su: 1.meanje hrane sa crevnim sokovima 2.omoguavanje apsorpcije 3.sporo pranjenje debelog creva Pokreti creva su: 1.Segmentacione kontrakcije-lokalne prstenaste kontrakcije.Odreuje ih frekvencija sporih talasa.Frekvencija im je 8-12 u minutu.Generiu se u mienterikom pleksusu-to je skup nerava koji se nalaze izmeu longitudalnih cirkularnih miia du celog GIT i obezbeuje sincicijum. 2.Propulzivni pokreti-idu du creva u pravcu anusa.Prosena brzina im je 1cm/min. Kontrola peristaltike creva: (ubrzavaju) *istezanje miia *gastrin *insulin *holecistokinin *acetilholin (usporavaju) *sekretin *glukagon *adrenalin *noradrenalin Motorne funkcije debelog creva su: *apsorpcija vode i elektrolitavrsta stolica *deponovanje fekalnih materija Pokreti debelog creva su: 1.Haustracije-pokreti meanja.Pomeraju sadraj prema anusu.Obezbeuju meanje fecesa i apsorpciju. 2.Propulzivni pokreti-nazivaju se jo i masovni pokreti.ine je velike prstenaste kontrakcije.Ovim se fekalna masa kompletno potiskuje prema rektumu.Javljaju se obino 2-3 puta na dan i one prethode aktu defekacije. Poremeaj motiliteta tankog i debelog creva dovodi do tri osnovne patoloke pojave: 1.dijareje 2.opstipacije 3.ileusa Sva oboljenja creva koja su praena mukom,povraanjem,dijarejom,opstipacijom,crevnim grevima-prate i poremeaje u peristaltici.

(1)Muka i povraanje-nastaju usled draenja i rastezanja drugog dela duodenuma. (2)Iritacija sluznice bakterijskim toxinima dovode do ubrzane peri(3)Iritacija sluznice hemijskim supst. staltike da bi se tetni agens to pre izbacio. (4)Dijabetesna gastropareza-ubrzani pokreti tankog creva (5)Tireotoksikoza-dolazi do hipermotiliteta,dijareje,estih stolica. (6)Sindrom spru-dolazi do konstantne iritacije i propadanja crevne sluznice.Moe biti tropski i netropski.Dolazi do poveanog stvaranja serotonina i nekontrolisane crevne peristaltike-malo usporen,malo ubrzan. (7)Grevi-kada postoji nedovoljno snabdevanja krvlju.Crevne kontrakcije izazivaju bolove jer nemaju dovoljno kiseonika. (8)Atropin,morfin,derivati-hipomotilitet. (9)Fizostigmin,neostigmin-poveavaju motilitet. Najei znaci oboljenja debelog creva su:opstipacija,dijareja,krvarenja,grevi,tekoe u defekaciji. Dijareja-ako postoji difuzna zapaljenska lezija. Dijareja i opstipacija-ako postoji segmentna zapaljenska lezija. Krvarenje-crna ili tamno crvena krv ako je iz desne polovine kolona.Svetlije crvena ako je iz leve polovine.Ako je cela prekrivena krvlju-hemoroidi. 6.BOL. Bol predstavlja subjektivni oseaj koji nastaje draenjem slobodnih nervnih zavretaka.To je zatitni mehanizam tela i javlja se uvek kada postoji neko oteenje tkiva i izaziva reakciju pojedinca kako bi uklonio bolni oseaj. Odreeni nadraajelektrini impulsaferentna vlaknazadnji rogovi kimene modinespinotalamiki ascedentni putcentar za bol u CNS;talamus,hipotalamus,limbikikora velikog mozgaobrada informacija i percepcija bola Sam oseaj i lokalizacija bola pre svega zavise od koliine nocioreceptora,a kako je njih malo u sistemu za varenje,tj generalno u unutranjim organima to se on ba i ne moe lokalizovati.Bol koji se javlja u GIT je uglavnom tup,dubok i nejasan. Sam bol u GIT nastaje zbog: 1.dejstva hemijskih supstanci 2.rastezanja upljih organa 3.spazma upljih organa 4.ishemije organa (1)Ishemijske supstance direktno mogu da oteuju sluznicu GIT i da deluju na receptore za bol.Takvi su razliiti bakterijski toxini kao najei uzronik oteenja. Ulkusne bolesti-zbog oteenja sluznice eluca ili duodenuma,HCl moe direktno da deluje na nervne zavretke.Bol je uglavnom jak ujutru zbog HCl i praznog stomaka ali neutralizacijom kiselosti soka bol nestaje. Gastroezofagealni refluks-oteenje sluznice jednjaka usled vraanja eludanog soka u jednjak i dejstva HCl. Netolerancija-posebno znaajna ona na laktozu gde usled nedostatka enzima laktaze ona se ne razgrauje i bakterije je onda pretvaraju u mlenu kiselinu i mk kratkih lanaca koje deluju na nervne zavretke. (2)Rastezanje upljih organa nastaje upravo zbog prekomernog rastezanja.Prekomerno istezanje moe da dovede i do kolapsa krvnih sudova koji taj organ okruuju i kroz koji prolaze,pa tako i do smanjenog protoka krvi. (3)Spazam upljih organa-usled spazma upljih organa prvenstveno dolazi do direktnog draenja mehanoreceptora.Takoe,ako doe do spazma miia,dolazi do spazma krvnih sudova i do slabijeg protoka krvi.Poseban je bol koji nastaje dok peristaltiki talas putuje du spazmikog creva i javlja se u vidu grevagastroenteritisu. (4)Ishemija organa-usled oteenja ili zastoja krvotoka u GIT dolazi do ishemije.Ona predstavlja nedovoljno snabdevanje tkiva krvlju i kiseonikom.to je metabolika aktivnost tkiva vea,to je bol intezivniji u ishemiji. Bol nastaje iz dva razloga: a)nakupljanje velikih koliina mlene kiseline usled aerobne glikolize b)usled oteenja tkiva dolazi do oslobaanja bradikinina i proteolitikih enzima koji direktno drae receptore Apendicitis-upala slepog creva.Bol nastaje usled rastezanja slepog creva i on je tup,nejasan.Dolazi do pojaanog luenja sluzi i do jo veeg rastezanja pa je bol jasniji sada.Zapaljenska reakcija prelazi i na parijetalni peritoneum(zid trbune maramice) i tada bol postaje jak,jasan i lokalizovan zbog velikog broja receptora. 7.ILEUS.

U iroj populaciji je oznaen kao zavezana creva.On predstavlja potpuni ili delimini prekid prolaska crevnog sadraja kroz creva i moe biti uzrokovan razliitim pojavama. Ileus se deli na: 1.mehaniki ileus-prekid prolaska postoji usled neke prepreke u crevima; 2.dinamiki ileus-ne postoji prolazak sadraja zbog prekida peristaltike. Mehaniki ileus deli se na: (1)Opstruktivni ileus-ovde je blokiran samo kontinuitet prolaska sadraja.Postoji veliki gubitak vode i elektrolita.Moe se javiti u bilo kom ivotnom dobu.Zbog smanjenog prolaska sadraja zbog prepreke,dolazi do nakupljanja sve vee koliine tog sadraja,dolazi do nakupljanja vazduha i gasova i do pojaanog luenja eludanog,pankreasnog i bilijarnog soka-dolazi do irenja i rastezanja creva.Dolazi do oteanog krvotoka i smanjenih apsorptivnih sposobnosti i crevni zid postaje oteen pa zbog toga umesto apsorpcije dolazi do luenja vode u lumen.Izlui se i oko 8l tenosti to moe da dovede do oka.Prepreka postoji zbog: *tumora creva,invaginacije creva,mekonijum kod novoroenadi koji se zalepi za creva; *uroene stenoze creva; *spoljni pritisci na creva-tumori,bruh,hernije; *adhezije od ranijih operacija. (2)Strangulacioni ileus-dolazi i do oteanog snabdevanja crevnog zida krvlju,pa postoje i simptomi tekog oka i intoxikacije. Oni se dele na: a)Invaginacija-prodiranje jednog segmenta creva sa crevnom opnom u lumen distalnog dela creva.Bolovi,ok,pojava krvi i sluzi,povraanje usled limfoma,polipa,hematoma. b)Inkanceracija-ukljetenje creva u lumen creva ime se prekida i krvotok pa moe doi do gangrene.Bol,ok,povraanje,tucanje,meteorizam. c)Volvulus-uvrtanje segmenta creva.Moe dovesti do infarkta tog dela creva. Dinamiki ileus deli se na: (1)Paralitiki ileus-dolazi do prestanka peristaltike.Dolazi do nagle dilatacije creva uz oseaj bola koji je tup i stalan. Do njega dolazi usled: *dejstva bakterijskih toksina *ozledama mozga,kimene modine *hipokalijemijom *trombozama crevnih arterija (2)Spastiki ileus-dolazi do stvaranja nenormalnih peristaltikih talasa tj spastikih kontrakcija.Dolazi do blokiranja lumena creva bez cirkulatornog poremeaja.Uzroci ovog mogu da budu: *trovanje olovom; *povrede; *crevni paraziti. OPSTIPACIJA. Predstavlja dugo zadravanje fekalnih masa u crevima uz povremeno izbacivanje manje koliine suve stolice.Normalno,ovek ima 2-3 stolice dnevno. Konstipacija-ako je pranjenje ree od 3 puta nedeljno a zapremina je manja nego obino,i traje nekoliko meseci. Opstipacija-teka konstipacija u kojoj ne postoji spontana defekacija. Opstipacija moe biti: (1)Funkcionalna opstipacija. Do nje dolazi usled: *gaenja gastrointestinalnog refleksa(gladovanje,psihika napetost) *spazma sigmoidnog kolona-neki opijati; *gubitak refleksa defekacije. Normalno kada hrana ue u eludac dolazi do gastrokolinog refleksa koji zbog peristaltikih pokreta dovodi do punjenja rektuma;kada se napuni rektum usled njegovog zatezanja aktivira se mientriki plexus i dolazi do akta defekacije. Postoji: a)proktogena-gubitak refleksa defekacije.Usled odlaganja defekacije,usled dugotrajne upotrebe laksativa,usled fisura pa je bolno. b)spastika-kod mlaih nervoznih osoba;peristaltika je usporena. c)atonina-kod starijih osoba.Peristaltika je slaba i usporena.Ne postoji tonus,napetost rektuma.

(2)Organska opstipacija-rea je od funkcionalne.Dolazi do promena u zidu creva i postoje lezije na kolonu.Moe da bude usled: *zapaljenja zida creva; *tumora; *megakolona-dilatiran kolon sa zadebljanim zidom; *hipotireoze; *Hirungove bolesti-uroeni nedostatak ganglija mineterikog pleksusa u zidu kolona. 8.DIJAREJA. Dijareja-uestalo izbacivanje tenih,polutenih i kaastih stolica. Moe biti: a)akutna-kada nastupi iznenada,kratko traje i uglavnom prolazi bez posledica.Meutim,moe doi i do gubitka veih koliina vode i bikarbonata-acidoza. b)hronina-traje po nekoliko nedelja,meseci.Dovodi do ozbiljne neuhranjenosti organizma. (1)Osmotska dijareja-nastaje usled zadravanja osmotski aktivnih supstanci u crevima koje povlae vodu.Dolazi do poveanja lumena creva,rastezanja i ubrzavanja peristaltike.Ovo nastaje kod: *intolerancije na laktozu; *upotrebe laksativa,antacida; *korienja vetakih zaslaivaa. (2)Sekretorna dijareja-dolazi do poremeaja razmene elektrolita u crevu,tj. do njihove sekrecije u lumen.esto je praena mukom i povraanjem.Ovo nastaje zbog: *dejstva enterotoxina-cholera,shigella,e.coli. *enteropatogenih virusa; *neapsorbovanih masti koje oteuju sluznicu; *oteenja crevnog zida. (3)Upalna dijareja-nastaje usled oboljenja sluznice creva i zapaljenske reakcije.Dolazi do pojave ulceracija i otoka.Moe da doe do pojave krvi,sluzi,proteina plazme u stolici.Ovo mogu da izazovu: *razliite bakterije-enteritis; *pseudomembranozni kolitis; *limfomi,tumori. (4)Psihogena dijareja-nastaje u trenucima poveane nervne napetosti.Ovde snana stimulacija parasimpatikusa dovodi do poveanja i motiliteta i sekrecije. (5)Motorna dijareja-nastaje kao posledica ubrzane peristaltike i brzog prolaska hrane kroz GIT.Samim tim nema dovoljno apsorpcije ni vode i stolica je tena i esta.Nastaje zbog: *hipertireoze; *poveane aktivnosti parasimpatikusa-puno acetilholina; *poveaja gastrinih hormona-gastrin,serotonin... (6)Upotreba antibiotika-u crevima postoje normalne bakterije koje ne dozvoljavaju razmnoavanje drugih patogenih bakterija.Upotrebom antibiotika irokog spektra dolazi do unitavanja te normalne flore to za posledicu ima razmnoavanje patogenih sojeva bakterija i gljivica kao to su-st.aureus,candida;dovode do pojave dijareje. Da bi patoloki proces mogao da se lokalizuje,vanu ulogu ima makroskopski izgled koji moe biti: *iz tankog creva-tene,nelepljive,ukasto-zelene,alkalne reakcije.Mogu da se nau nesvarena vlakna,masti. *iz debelog creva-kaasta masa,braon boje,kisele reakcije.U stolici se nalaze sterkobilin,sterkobilinogen. Posledice dijareje su: 1.gubitak vode; 2.gubitak elektrolita; 3.malapsorpcija; 4.gubitak bikarbonata i naruavanje acido ravnotee. 9.APSORPCIJA I NJENI POREMEAJI.SINDROM LOE APSORPCIJE. SLA-loa apsorpcija hrane u tankom crevu je najee kombinovani sindrom koji obuhvata smanjenu apsorpciju neke od komponenti kao to su ugljeni hidrati,proteini,masti,vitamini,minerali ili neku kombinaciju ovih sastojaka hrane.Tanije,poremeaj apsorpcije bilo kog sastojka hrane je SLA. Nastaje zbog: *posledica loeg varenja-nedostatak enzima; *zbog promena na zidu creva-oteena sluzokoa.

(1)Loe varenje-usled razliitih nedostataka u organizmu dolazi do toga da se hrana ne moe variti ili se ne moe apsorbovati. a)hronini pankreatitis-varenje u lumenu creva je defektno jer nema ili je mala koliina pankreasnih enzima koji vre razgradnju proteina a i UH. b)bilijarna opstrukcija-postojanje unog kamenca u kanaliima onemoguava delovanje unih soli i smanjena je apsorpcija masti. c)alaktazija-laktaza predstavlja enzim koji uestvuje u razgradnji mlenog eera.Prilikom unosa mleka ako nema ovog enzima doi e do pojave greva,dijareje i smanjene apsorpcije. d)atrofijski gastritis-dolazi do autoimune reakcije,stvaranja At na parijetalne elije eluca i unutranji faktor.Kada nema IF onda nema ni apsorpcije B12-perniciozna anemija.Takoe,dolazi i do hipohloridije i smanjene kiselosti to onemoguava redukciju Fe-smanjena apsorpcija. (2)Oteenje creva-ovim se smanjuje ili povrina kojom se hrana apsorbuje ili se smanjuje sposobnost apsorpcije zbog oteenja sluznice. a)sindrom kratkog creva-dolazi do smanjenja apsorptivne povrine usled odstranjivanja veeg dela creva u zavisnosti koji je deo odstranjen,zavisi i kolika e biti malapsorpcija.Ako se odstrani jejunum,ileum moe zameniti njegovu ulogu a obrnuto ne moe. b)resekcija eluca-usled odstranjivanja dela eluca,hrana se krae zadrava a to uzrokuje smanjenu produkciju sekretina i dalje smanjeno luenje paknkreasnih enzima-loe varenje. c)glutenska enteropatija-u pitanju je autoimuna reakcija na glutein,a dolazi do unitavanja i atrofije crevnih resica.Naziva se jo i celijana bolest i javlja se jo u ranom detinjstvu. d)kolonizacija creva-dolazi do nakupljanja razliitih mikroorganizama u crevu koji dovode do upale crevne sluznice,oteenja.Gljivice-aktinomicete,kandida;paraziti-lamblia. e)upotreba antibiotika-dovodi do naruavanja normalne flore creva.Dolazi do razvoja patogenih bakterija koje unitavaju crevnu sluznicu-smanjena apsorpcija,dijareja-povean motilitet.Unitene su bakterije koje produkuju vitamin K. f)usled bolesti-dijabetes,hipertireoidizam,cistina fibroza. g)opstrukcija krvotoka-usled smanjene prokrvljenosti,smanjena i apsorpcija. SLA uzrokuje: *gubitak vode i elektrolita *dijareju sve zavisi koja *gubitak telesne mase od hranljivih materija *steatoreju se ne apsorbuje. *anemiju *Steatoreja-velike koliine masti u stolici. 10.METABOLIZAM BILIRUBINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.HIPERBILIRUBINEMIJA. Bilirubin-zelenkasto-uti pigment koji predstavlja glavni raspadni produkt eritrocita. Normalan metabolizam: Eritrocit ivi oko 120 danapuca i oslobaa se hgb fagocitiraju ga makrofagi ili REShgb se cepa na hem i globinod hem nastaje Fe koje se vee za transferin+bilirubin koji se otputa iz makrofaga to je nekonjugovani ili slobodni bilirubinodmah se vee za albumin cirkulacijom odmah dolazi do hepatocitaoslobaa se albumina ulazi u hepatocitevezuje se za ligandindolazi do glatkog ERkonjuguje se sa glukuronskom kis i sulfatimaizluuje se u une kanalieu creva deluju crevne bakterijeurobilinogen(veoma rastvoran)sterkobilinogen i sterkobilin(u tim oblicima se gubi stolicom dajui joj boju) Urobilinogen-jedan deo se apsorbuje,ide opet do jetre pa konjugacija i u creva;drugi deo,mali odlazi u optu cirkulaciju i izluuje se mokraom. Bilirubin-je toxian,rastvoran u mastima,izaziva toxina oteenja CNS.Dnevno se izlui 200-250mg od 7g hema. Konjugovani-netoxian,rastvorljiv u vodi;pojavljuje se u mokrai ako pree prag od 35-50mol/l. utica-jedan od klinikih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetrenih elija.utica se manifestuje ukastim obojenjem tkiva,naroito beonjaa,na koi,grudima,trbuhu,iznad podlaktica.utica se javlja kada je ravnotea izmeu produkcije i ekskrecije bilirubina poremeena,a to se deava zbog: *prekomerne produkcije bilirubina;

*smanjene mogunosti hepatocita za preuzimanjem bilirubina; *smanjene glukuronidacije; *smanjenog izluivanja bilirubina iz hepatocita; *oteenja ekstrahepatike ekskrecije. utica moe biti: 1)Hemolizna-hemoliza eritrocita je toliko poveana da su hepatociti prebukirani.Prevazien je i kapacitet glukuronidacije i kapaciteti za izluivanjem.Dolazi do porasta nekonjugovanog bilirubina.Nastaje i mnogo urobilinogena koji se vraa u cirkulaciju i izluuje mokraom.Dolazi do anemije,splenomegalije,prebojenosti stolice. 2)Opstruktivna-posledica oteanog izluivanja bilirubina iz hepatocita.Nastaje zbog zastoja u oticanju ui kroz intra i ekstrahepatine kanale.Konjugovani bilirubin se vraa u krv i limfu a ne ide u creva.Urin je taman zbog mnogo konjugovanog bilirubina.Stolica je neobojena i hipotonina a urobilinogena nema u urinu. 3)Hepatocelularna-naziva se jo i meoviti tip utice.Javlja se kada su hepatociti oteeniciroza,hepatitis.Intenzitet hiperbilirubinemije zavisi od stepena oteenja jetre.Ovde postoje poremeaji prihvatanja,konjugacije i izluivanja.Oba bilirubina su poviena,ali konjugovani vie.Povean urobilinogen u urinu jer ga jetra ne moe prihvatiti. 4)Nekonjugovane hiperbilirubinemije-ovde 80% serumskog bilirubina nije konjugovano. Nastaje zbog: *prekomerne produkcije bilirubina(hemolizne anemije,resorpcije krvi,krvarenje); *oteene konjugacije-hepatitis,ciroza,ilberov sindrom(uroeni nedostatak glukuronil transferazedominantno),Krigler-Najarov sindrom(isti nedostatak samo je recesivno); *smanjeno prihvatanje od hepatocita. 5)Konjugovane hiperbilirubinemije-ovde je vie od 50% bilirubina konjugovano u serumu.Ovde dolazi do vraanja konjugovanog bilirubina u cirkulaciju i limfu. Nastaje zbog: *intrahepatike kolostaze-Rotorov sindrom(defekt u prolazu bilirubina i drugih organskih jona kroz membranu hepatocita); *ekstrahepatika kolostaza-uni kamenac,tumor Vaterove papile. Koncetracije bilirubina u serumu: *ukupni17mol/l; *konjugovanido 3,42mol/l; *nekonjugovanido 13mol/l. 11.POREMEAJI METABOLIZMA BELANEVINA,MASTI I UGLJENIH HIDRATA U INSUFICIJENCIJI JETRE. Insuficijencija jetre predstavlja oslabljenu funkcionalnu sposobnost jetre kao posledicu akutnog ili hroninog oboljenja jetre. Najei uzroci su: *virusi, *alkohol, *lekovi. Metabolizam ugljenih hidrata-u njihovom metabolizmu jetra igra vane funkcije.Najznaajniji enzimi za njihov metabolizam smeteni su u mitohondrijama. Ona radi: a)deponovanje glikogena-kada glukoza ue u enterohepatiku cirkulaciju i doe do jetre,tu joj se dalje odreuje sudbina.Pod dejstvom insulina dolazi do aktiviranja glikogen sintetaze i glukoza se u procesu glikogeneze deponuje u hepatocitima i kasnije moe biti iskoriena.Ovaj proces se odvija dok ima dovoljno insulina i glukoze u krvi.Nekoliko sati nakon obroka kada padne koncetracija insulina i glukoze,lui se glukagon koji stimulie razgradnju glikogena pojaanom aktivnosti enzima glikogen fosforilaze i nastaju molekuli glukoze koji se otputaju u krvotok. b)glukoneogeneza-predstavlja proces sinteze glukoze iz neugljeno-hidratnih jedinjenja. Najvaniji sastojci su: *laktat, *glicerol i *glukogene ak kao to su Ala,Val,Gly,Ser. To od onih jedinjenja koja mogu da daju piruvat.Zahvaljujui enzimima koji se ovde nalaze,jetra moe da izvri glukoneogenezu.Ti enzimi su: *piruvat karoxilaza, *fosfoenolpiruvat-karboxi-kinaza,

*glukoza-6-fosfataza. Ovaj proces se odvija pod dejstvom male koncetracije glukoze,nemanja insulina i pod dejstvom glukagona. c)pretvaranje galaktoze i glukoze u fruktozu.U jetri postoje enzimi koji omoguavaju ovu konverziju.To su: *fosfofruktokinaza *fosfofruktoaldolaza *galaktokinaza Ovo predstavlja vane procese za metabolizam ugljenih hidrata koji se odvijaju u jetri. Ukoliko postoji insuficijencija jetre,moe da doe do: 1.Hiperglikemije-smanjena sposobnost jetre da sintetie glikogen i glukoza se stalno oslobaa u krvotok. 2.Hipoglikemija-ukoliko se jave potrebe za glukozom iz neugljenohidtratnih jedinjenja,jer je oslabljena glukoneogeneza. 3.Galaktozemija-nedovoljno dejstvo galaktokinaze i galaktoza transferaze-katarakta,ciroza jetre,mentalna retardacija. 4.Fruktozurija-nedostatak fruktokinaze i izluivanje mokraom. 5.Intolerancija fruktoze-nedostatak fosfofruktokinaze.Akumulacija fruktoza-1-P u elijama. *Stavke 3,4 i 5-ovo su oboljenja koja uglavnom nastaju kao nasledne i uroene bolesti ali i u insuficijenciji jetre ako se konzumiraju vee koliine moe doi do ovih pojava. Metabolizam lipida-veina elija u ovekovom organizmu ima mogunost da metabolie masti,meutim,neki posebni vidovi metabolizma lipida odigravaju se ba u jetri: a)Razgradnja masnih kiselina-neutralne masti se cepaju na glicerol i masne kiseline,a zatim se masne kiseline cepaju procesom -oksidacije i nastaje acetil-CoA koji ulazi u Krebsov ciklus i dobija se ogromna energija.Ovaj proces se odvija u svim elijama ali je naroito brz u jetri. b)Sinteza holesterola,fosfolipida,lipoproteina-fosfolipidi i holesterol se transportuju lipoproteinima do elija koje ih koriste za izgradnju membrana,intracelularnih struktura kao i brojnih hemijskih supstanci. c)Sinteza masti iz ugljenih hidrata-kada se prevazie kapacitet za skladitenje glikogena onda dolazi do sinteze masti iz UH i njenog deponovanja u obliku triglicerida u masnom tkivu,a do tamo se prenose lipoproteinima. Posledice koje mogu nastati usled insuficijencije jetre a vezane su za metabolizam lipida su: 1.Masna jetra-dolazi do preteranog difuznog nakupljanja triglicerida u hepatocitima pa je jetra obino uveana.Ona nastaje ako TG predstavljaju vie od 5% ukupne mase jetre.Usled insuficijencije jetre TG se ne mogu koristiti za energiju i razgraivati dovoljno ve se taloe. 2.Hiperglikemija-usled vika glukoze koja bi trebala da se skladiti u masnom tkivu,ona to ne radi ve se slobodno otputa u krv. 3.Poveanje TG i snienje HDL-trigliceridi koji nastaju razgradnjom masti se ne mogu oxidovati ve se slobodni otputaju u krvotok.Smanjena je sinteza HDL i njegova koncetracija u krvi to znai da on vie ne moe da uklanja tetne masti iz krvotoka. Metabolizam proteina: a)Terminacija ak-deava se i u bubrezima ali je mnogo obimnija u jetri.Ukoliko ne doe do terminacije,ak se ne mogu iskoristiti kao izvor energije niti se mogu konvertovati u glukozu ili masti.Na ovaj nain nastaju keto kiseline koje se mogu oksidovati. b)uklanjanje NH3-amonijak nastaje u procesu dezaminacije iz amino grupe ili ga sintetiu bakterije u crevima pa se absorbuje.On je extremno toxian.U jetri od 2 molekula NH3 i 1 CO2 dolazi do nastanka uree koja nije toxina i izluuje se bubrezima. c)sinteza proteina plazme-svi proteini plazme sem imunoglobulina se sintetiu u jetri kao i faktori koagulacijeprotrombin,fibrinogen,faktor VII.Sintetie ih se do 30g na dan. d)transaminacija-predstavlja proces sinteze jednih aminokiselina od drugih.Prvo nastaje odgovarajua -keto kiselina na koju prelazi amino-radikal neke druge ak. Poremeaji proteina koji nastaju usled insuficijencije jetre su: 1.Hipoalbuminemija 2.Hepatika koma 3.Poremeaj koagulacije 47. POREMEAJI METABOLIZMA MINERALA,VODE,VITAMINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.DETOKSIKACIONA ULOGA JETRE. Razliite tetne materije koje se stvore u organizmu oveka ili se u njega unesu,ne razgrauju se i ne metaboliu uvek u jetri.To se prvenstveno odnosi na one supstance koje su hidrosolubilne,one koje se izluuju iz organizma putem urina.Meutim,liposolubilne supstance moraju da prou biotransformaciju u jetri.Cij biotransformacije je pretvaranje liposolubilnih u hidrosolubilne i smanjenje njihove eventualne toxinosti.Na taj nain one postaju rastvorljive i mogu se izluiti iz organizma putem mokrae i ui.

Liposolubilna tetna materijavezuje se za albumindo hepatocitaglatki ER Moe se vriti detoxikacija egzogenih materija(lekovi,aditivi,konzervansi...)ili materija koje nastaju u organizmu a tetne su(bilirubin,hormoni,NH3). Sama detoxikacija tj.biotransformacija tee u 2 faze: (I)FAZA. Glavna karakteristika ove faze je izmena hemijske strukture molekula a to se radi uvoenjem funkcionalnih grupa na osnovnu strukturu.Ovim se jedinjenje priprema za II fazu,tj konjugaciju.Grupe koje se najee uvode su:-OH;-CH3.U ovu fazu spadaju reakcije: 1.oksidacije 2.redukcije 3.hidrolize Najea reakcija koja se odvija je reakcija oksidacije koja podrazumeva uvoenje kiseonika ili oduzimanje vodonika. Reakcije oksidacije mogu biti: a)Cyt zavisne b)Cyt nezavisne a)Cyt zavisne-ove reakcije se odvijaju preko izoenzima Cyt-P450.On predstavlja enzimski sistem koji se nalazi na GER-u.Najvei broj oksidacija ide preko ovog ili drugih enzimskih sistema. b)Cyt nezavisne: *alkoholna dehidrogenacija; *aldehidna dehidrogenacija; *oxidativna deaminacija; *dekarboxilacija. R-OH(alkohol dehidrogenaza)ACETALDEHID (aldehidna dehidrogenaza)ACETATAc-CoACO2+H2O Alkohol sam po sebi indukuje enzime ako se unosi akutno,a ako se unosi hronino dolazi do slabije indukcije enzima i do: R-OHmasne kiselinenema sinteze proteinaTG ostaju u jetrimasna infiltracija jetre Aktivnost biotransformacije smanjuje: *alkoholizam *bolesti jetre *hipoksija Postoje induktori enzima: *sama tetna supstanca *fenobarbitoni *rifampicin. Inhibitori enzima su: *sok od grejpa *disulfiram-za leenje alkoholizma *eritromicin (II)FAZA. Predstavlja konjugaciju i za zadatak ima da povea rastvorljivost supstance. Moe biti: 1.glukuronidacija-bilirubin,hloramfenikol 2.sulfatacija-steroidni hormoni 3.acetilacija esto u metabolizmu i biotransfrormaciji u jetri mogu nastati jo vie toxini produkti kao to je sluaj sa: *CCl4CCl3toxini radikal *paracetamolN-acetil benzokinin Na detoksikacionu ulogu jetre utiu: 1.genetski faktori 2.uzrast 3.bolesti jetre

POREMEAJ VODE I SOLI. Ascites-predstavlja edem.Predstavlja nakupljanje tenosti u peritonealnoj upljini,trbunoj duplji.Uzrokovan je kombinacijom insuficijencije jetre i portalne hipertenzije.Usled insuficijencije jetre,smanjuje se protok krvi kroz bubrege to za rezultat ima aktiviranje sistema RAAS zbog kog dolazi do jo veeg produbljivanja samog ascitesa jer se zadravaju voda i Na+.Iako postoji edem voda se i dalje zadrava,to je paradox.Usled vraanja Na+ i H2O dolazi do gubitka K+.Poto se aldosteron pojaano lui a zbog insuficijencije jetra ne moe da ga metabolie,dolazi do nastanka hiperaldosteronizma.Takoe,postoje i pojaane vrednosti ADH. POREMEAJ METABOLIZMA MINERALA I VITAMINA. Jetra je organ u kom se deponuju vitamini A,D,B12.U oteenju jetre smanjen je kapacitet deponovanja to moe uzrokovati probleme a naroito deficit vitamina B12(anemija je est nalaz kod bolesnika koji imaju alkoholno oteenje jetre).U jetri se deponuje prvenstveno Fe ali i Cu.Fe se nalazi u obliku feritina i predstavlja rezervu gvoa.Kada je ubrzana eritropoeza,Fe se oslobaa iz feritina i stie do kosne sri.Moe doi i do toga da postoji manjak Fe ali je to retko,a ako doe,onda nastaje anemija.Manjak Fe retko nastaje zbog insuficijencije jetre ali inae esto doe do manjka Fe. 48.POREMEAJ KRVOTOKA,ASCITES,NEUROPSIHIKI POREMEAJIHEPATIKA KOMA U INSUFICIJENCIJI JETRE,HEPATIKI EDEMI. Poremeaj krvotoka-portna hipertenzija. Portni sistem ine vene koje vode krv iz trbunog dela u GIT. Vena portegrananje u jetriterminacija portna venagrana se u sinusoidnu mreu oni se drenirajuu venu centralispoinje sistem hepatikih venavena hepatica vena cavadesno srce Vena porte dovodi krv iz trbune duplje u jetru.U njoj je normalan pritisak 9mm Hg ili 0,4-08kPa a pritisak u veni hepatici je 0mm Hg.To pokazuje koliko je mali vaskularni otpor i koliko svaka,pa i mala promena pritiska moe drastino da promeni stanje. Portna hipertenzija predstavlja poveanje pritiska u sistemu vene porte preko 15mm Hg. Portna hipertenzija se deli na: 1.Prehepatinu *tromboza vene porte ili njenih pritoka *kompresije tumorskih masa na venu porte 2.Sinusoidnu: *ciroza jetre *virusni hepatitis (najei uzronici nastanka hipertenzije.Ovde oteene hepatocite zamenjuje fibrozno tkivo koje potiskuje i pritiska krvne sudove jetre i tako poveava vaskularni otpor). 3.Posthepatiku: *tromboza vene hepatice-Bad-Kairi sindrom *insuficijencija desnog srca Najei uzronik portne hipertenzije je sinusoidna ili intrahepatika portna hipertenzija. Ona se manifestuje: a)splenomegalija-uveanje slezine koje nastaje zbog prekomernog nakupljanja krvi u slezini.Duim trajanjem dolazi do hiperplazije RES.Dolazi i do hipersplenizma-usled pojaane aktivnosti RES dolazi do smanjenja odreenih krvnih elemenata. b)proirenje vena-naroito u zidu abdomena.Zbog pojaanog hepatikog pritiska uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi a krv se usmerava ka trbunom zidu,rektumu u ezofarinks.Nastanak hemoroida,caput medusae. c)ascites-zbog pritiska i zbog hipoalbuminemije.Edem creva i prodor tenosti kroz serozu creva u upljinu. Komplikacije: *krvarenje iz jednjaka i eluca zbog ruptura vena na koje deluje jo i kiselina *sekundarni hipersplenizam *ascites *trombocitopenije,anemije-zbog hipertrofije RES Hepatika koma-predstavlja najtei i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre.Ovim stanjem se moe zavriti svaka bolest jetre,bilo ciroza bilo hepatitis.Dolazi do tekih nervnih i psihikih poremeaja.Nastaje zbog toxinog delovanja poveanih koncetracija NH3 i drugih azotnih jedinjenja. Krvarenje iz jednjaka,eluca,tankog crevakrv u crevnom traktu

dejstvo bakterijaNH3apsorpcijane ide u jetru zbog hepatine hipertenzije putem kolaterala jednjaka,elucamozak NH3 ili jetru zaobilazi kolateralama ili se ne detoxira u njoj jer su hepatociti propali. Manifestacija: *promena linosti,intelektualni poremeaji,spor isprekidan govor,pojaan miini tonus,pospanost,koma. 24.PROTEINURIJA,CITURIJE I CILINDRURIJE. Proteinurija-predstavlja pojavu belanevina u mokrai koja je vea od fizioloke 0,15g/dan.Stvaranje mokrae poinje filtracijom velikih koliina kroz glomerularne kapilare u Boumanovoj auri.Ovo se naziva glomerularna filtracija i tim procesom nastaje primarna mokraa.Kao i veina kapilara i ovi kapilari su relativno nepropusni za proteine,pa je primarna mokraa osloboena i celularnih elemenata kao to su eritrociti.Koncetracija ostalih supstanci plazme i primarne mokrae je relativno ista. Proteini ne prolaze zbog: *njihove veliine; *elektrinog naboja. Glomerularni kapilari se sastoje od: 1.endotela-veoma porozan; 2.bazalne membrane-sainjena je od mree kolagena i proteoglikana; 3.epitelnog sloja. Proteoglikan i epitelni sloj su izrazito negativno naelektrisani to onemoguava prolaz proteina plazme. Niskomolekularne belanevine ispod 60 000 mogu da prou u primarnu mokrau ali se i one u najveoj meri resorbuju u proximalnom tubulu tako da u mokrai ima samo malo proteina i to su: *albumin,Tam-Morsfalov protein,niskomolekularni imunoglobulini IgA. U proteinuriji 40-60% proteina ine proteini plazme a ostatak su iz bubrega i urogenitalnog trakta. Prema mehanizmu nastanka: 1.glomerulacija 2.tubularija 3.zbog suvika Prema poreklu proteina: 1.prerenalni 2.glomerularni 3.tubulski 4.postrenalni (1)Glomerularna proteinurija-nastaje usled poveane propustljivosti zida glomerularnih kapilara.Ovde koliina proteina koji se nalaze u mokrai zavisi od samog oteenja,tj od veliine oteenja.Porteini oji se javljaju su:albumin,transferin,IgG,IgM,C3,C4 komponente komplementa. Poveana propustljivost moe biti uzrokovana: *organskim oteenjem kapilara-dijabetes,sistemski eritemski lupus *minimalnim promenama-dolazi do gubitka negativnog naelektrisanjabazalne membrane ili epitelnih produetaka. Ovo se prvenstveno javlja kod primarnog ili sekundarnog glomerulonefritisa. (2)Tubularna proteinurija-javlja se kao posledica oteenja tubulskih elija,pa nema adekvatne reapsorpcije.Ovde dolazi do pojave u mokrai onih proteina koji se normalno i nalaze u primarnoj mokrai,jer filtracija nije oteena samo resorpcija.Pojavljuju se:albumin,retinol vezujui protein,mikroglobulini.Veoma retko se javlja sama,uglavnom udruena sa glomerularnim oteenjima. Moe nastati usled: *opekotina,akutnog pankreatitisa; *dejstva neurotoxinih lekova. Koliine proteina u urinu su:>1,5g/dan. (3)Proteinurija zbog suvika-nastaje kada u plazmi cirkuliu velike koliine niskomolekularnih proteina,pa i uz ouvanu filtraciju i reapsorpciju dolazi do pojave proteina u mokrai i to zato to je prevazien kapacitet reapsorpcije tubula. One postoje u: *plazmocittomu-Bence-Jonesovi proteini *hemoliznim anemijama-hgb Po uestalosti,proteinurije se mogu podeliti na: 1)Stalne-nastaju usled postojanja oteenja bubrega,bilo da se radi o oteenju glomerula ili tubulskog sistema. 2)Povremene ili intermitentne-u ovoj grupi su:

*-funkcionalna proteinurija-nastaje usled fizikog napora,pri izlaganju orgnizma hladnoi,toploti,obrok bogat proteinima,febrilna stanja.Ovde dolazi do promene u naelektrisanju,do promene u protoku krvi kroz bubrege. *ortostatska proteinurija-nastaje kod mlaih visokih osoba u uspravnom poloaju.Dolazi do zadravanja krvi u venama donjih ekstremiteta i samim tim do relativne bubrene ishemije.Ovde dolazi do promena koncetracijskog gradijenta i nastanka proteinurije.Vei broj proteina se taloi u kapilarima.Lui se i angiotenzin II. 1)Prerenalni-proteini iz plazme.Usled suvika proteina u plazmi.Pojavljuju se niskomolekularni koji lako prolaze.Hgb,mioglobin,Bence-Jonesov protein. 2)Glomerulski-se javlja usled: *poveanja pora i propustljivosti; *usled promene naelektrisanja; *dueg vremena proticanja plazme. Proteini su proteini plazme. 3)Tubulski-sastav proteina odlikuje se veim brojem globulinskih frakcija nego to je to u plazmi-to ukazuje na tubulsku sekreciju belanevina.Tam-Horsfalov protein. 4)Postrenalni-potiu iz povreenih ili obolelih mokranih puteva.Mogu da sadre IgA i IgG. CILINDURIJA. Cilindri-predstavljaju istaloene belanevine u obliku odlivka distalnih kanala.Oni su duguljaste ,otro ograniene formacije sa zadebljalim krajevima.Za nastanak cilindra neophodna je:proteinurija,pH>7,poveanje soli.Sastoje se od:Tam-Horsfalovog ili drugog proteina a mogu imati i eritrocite,leukocite,epitelne elije.Najee nastaju usled upalnih procesa u bubrezima. Podela: 1.eritrocitni->eritrociturija->ruiasti->glomerulonefritis 2.leukocitni->leukociturija->pijelonefritis 3.epitelni->tee oteenje bubrega->akutno zapaljenje bubrega 4.granularni->raspadnute elije epitela tubula->tubulska lezija 5.hijalini-Tam->Horsfalov protein i drugi->proteinurija 6.iroki->granulirani su->stvaraju se u sabirnim kanaliima->hronina bubrena insuficijencija 7.masni->masne kapljice->nefrotski sindrom 8.votani->nastaju od granuliranih koji su se dugo nalazili u lumenu tubula i pretvorili se u masu sive boje->u sluajevima izrazitog smanjenja protoka urina. Pseudocilindri ili cilindroidi-oni samo podseaju na cilindre ai ne nastaju taloenjem belanevina ve nastaju od mokrane kiseline,fosfata a i hgb bakterija.Oni nastaju izvan bubrega. Hematurija-prisustvo mokrae u krvi. Mogu nastati zbog: 1.poremeaja koagulacije i hemostaze->vanbubreni uzrok 2.bubrena oboljenja i oboljenja mokranih puteva *glomerulonefritisi *policistine bolesti,kamenac,tumori,traume,upale beike. Makrohematurija-krv vidljiva golim okom.U tenom stanju zbog urokinaze.Mogu biti i ugruci ako nema puno krvi.Bezbolna je i javlja se kod tumora i tuberkuloze. Mikrohematurija-eritrociti nisu vidljivi golim okom.U sedimentu ima vie od 5 eritrocita.Ako su eritrociti poreklom iz glomerula,postoji i proteinurija.Eritrocitni cilindri.Mogu biti iz beike,mokranih puteva. 26.BUBRENA HIPERTENZIJA. Renalna hipertenzija-sekundarna hipertenzija izazvana okluzivnom boleu glavnih renalnih arterija ilii njenih grana.Uzroci su brojni ali su dva vodea a to su: 1.ateroskleroza 2.fibromuskularna displazija Aterosklerozne promene se javljaju ee kod starijih osoba a fibromuskularna displazija kod mlaih. Dolazi ili do stenoze ili do okluzije krvnog suda.Rei uzronici su:embolija,traume,spoljni pritisak tumorom,cistom.Za renalnu hipertenziju karakteristino je i poveanje arterijskog pritiska,posebno distalnog koji je praen i glavoboljom,preko 115. Usled okluzije ili stenoze smanjena je koliina krvi u bubrezima i dolazi do smanjenog dotoka kiseonika.On uzrokuje bubrenu ishemiju koja je dalje pokreta procesa. Ishemija u bubrezimaluenje reninaangiotenzinogen iz jetreangiotenzin I(ACE plua)angiotenzin II(1.aldosteron;2.ADH;3.kontrakcija vena;4.retencija vode i Na+;sve ovo dovodi do pojaane arterijske hipertenzije). Da bi dolo do renalne hipertenzije,mora biti najmanje 60% suenja lumena arterije.Na bubrenu hipertenziju kao uzrok hipertenzija otpada svega 2% hipertenzija.

Karakteristike bubrene hipertenzije: 1.teka hipertenzija-distolni 115 mmHh ili vie 2.neoekivana pojava-pre puberteta ili posle 50-te godine. 3.rezistentna hipertenzija-ne odgovara na standardnu terapiju 4.azotemija-pojava povienih nebelaevinastih NH3 u krvi kao to su kreatin,urea,to ukazuje na smanjenu filtraciju 5.proteinurija makrohematurija-ako je malignog porekla. 27.BUBRENA INSUFICIJENCIJA-AKUTNA I HRONINA. Akutna bubrena insuficijencija-ovde dolazi do iznenadnog potpunog ili gotovo potpunog prestanka rada bubrega ali uz mogunost oporavka bubrene funkcije do skoro normalne. 1.Prerenalna akutna bubrena insuficijencija-nastaje usled smanjenog snabdevanja bubrega krvlju.Ona je hiperosmolarna sa pojavom azotnih materija.Normalno,bubrezi dobijaju oko 110 ml/min krvi ili oko 20-25% minutnog volumena srca.Dobijaju toliko mnogo zbog toga da bi se obezbedilo dovoljno plazme koja preiava i kojoj se vri regulacija koncetracije.Svako smanjenje koliine plazme koja dolazi do bubrega smanjuje i filtraciju i dolazi do oligurije ili anurije. Bubrene elije mogu dobro da podnesu kada padne protok krvi kroz njih smanjenjem svog metabolizma.Meutim,kada koliina minutnog volumena koji prolazi kroz njih padne ispod 20% to je minimum za njihov bazalni metabolizam,onda dolazi do hipoksije.Ako se ovo nastavi,pa i hipoksija,dolazi do oteenja i smrti elija. Uzroci su: *hipovolemija-opekotine,krvarenje,povraanje,dijareja. *srana insuficijencija sa smanjenim minutnim volumenom i hipotenzijom. 2.Intrarenalna akutna bubrena insuficijencija(hipoosmolarna ili izoosmolarna)-poremeaji koji nastaju unutar samog bubrega i naglo smanjuju stvaranje urina.Maziva se jo i parenhimska akutna bubrena insuficijencija. a)Oteenja na nivou glomerula *akutni glomerulonefritis *holesterolske embolije *maligna hipertenzija Akutni glomerulonefritis predstavlja nakupljanje kompleksa Ag-At u glomerulima i sitnim kapilarima.Dolazi do abnormalne imune reakcije na komplex(Ag je streptokok).Glomeruli postaju zapueni imunskim reakcijama ili previe propusni usled nakupljanja leukocita i drugih elija i dolazi do njihovog unitenja isto.U urinu ima i krvi i leukocita. b)Akutna nekroza tubula usled: *ishemije *uzrokovana lekovima i toxinima Ukoliko je ishemija teka,dolazi do unitavanja i smrti elija tubula i unitene elije se odlepe i mogu da zaepe mnotvo nefrona i spree oticanje urina.Isto se deava i pod uticajem hemijskih supstanci:CCl4,Hg,Pb,insekticidi,tetraciklini. Ima tri stadijuma: *oliganurija-samo nekoliko ml/dan,azotermija,hiperkalijemija; *hiperkalijemija jer se smanjeno izluuje *rana diureza-naglo poveanje diureze i normalizacija. *kasna diureza-nekoliko dana kasnije.Velika diureza jer ima mnogo soli i vode. 3.Postrenalna akutna bubrena insuficijencija-postoji prepreka koja moe biti od bubrene aice pa sve do izlaska iz beike.Mogu nastati:krupniji kamenac,ugruak krvi,tumor beike,hipertrofija prostate. ABI moe dovesti do: 1.hiperkalijemije-loa za rad srca>8mmol/l 2.zadravanja vode i soli-edemi,hipertenzija 3.acidoza-zbog neizlaska H+ 4.progresivna azotermija. Hronina bubrena insuficijencija-nastaje zbog ireverzibilnog gubitka velikog broja nefrona.Dolazi do postepenog propadanja nefrona.U poetku bez ikakvih problema pa sve do zavrnog stadijuma bolesti.Bolest se deava u zamasima,gde od jednog do drugog zamaha moe da proe i nekoliko meseci ili godina.Period izmeu 2 zamaha je stabilna faza HBI.Ozbiljni kliniki simptomi nastaju kada je propalo >70% nefrona a prvi poremeaji u koncetraciji eritrocita kada je oko 25-30% propalo.Nefroni koji su ostali mogu da nadomeste odsustvo propalih donekle.Dolazi do: *pojaanog rada tj poveanja protoka krvi i filtracije; *podeavanja rada odnosno smanjenja reapsorpcije.

I faza HBI-laboratorijski nalazi ne ukazuju na postojanje poremeaja; *latentna*-preostali nefroni su u stanju da nadomeste sav rad oteenih.Ouvana je koncetracijska mo bubrega. II faza HBI-kada ostane oko 800 000 nefrona ili 50% *kompenzovana retencija*-kada se gube koncetracijske sposobnosti bubrega. Dolazi do zadravanja azotnih materija u serumu.Urea(2,5-7,0mmol/l),mokrana kiselina pa tek onda kreatin(40140mmol/l). III faza HBI-bubreg je oteen oko 90%. *prekompenzovana retencija*-glomerularna filtracija je oko 10ml/min i postoji oligurija.Osmolarnost mokrae je skoro kao osmolarnost plazme.Rastu koncetracije HPO4-,K+,H+.Jedino ouvai Na+,Cl-,H2O. IV faza HBI-ovo je zavrna faza bubrene insuficijencije. *uremija*-dolazi do sloma svih bubrenih funkcija.Glomerularna filtracija je 5ml/min i postoji oligoanurija.Nema odravanja ni Na+,H+ i vode vie.Dolazi do hipertonijske dehidratacije-edemi,uremija. Uremija-skup klinikih manifestacija koje nastaju zbog znatnog oteenja funkcije bubrega u HBI.Oni su izazvani:nagomilavanjem toxinih supstanci,produkata,azotemijom,metabolikom acidozom,hipoksijom. *zbog azotemije dolazi do:glavobolje,umora,opte slabosti,pospanosti,promene raspoloenja,odustva. *GIT oteenja dovode do:anoreksije,tucanja,povraanja. *KV oteenja dovode do:perikarditisa. *hiperkalijemija:arefleksija,slabost u miiima,bradikardija. *nema stvaranja aktivnog vitamina D-smanjena konc Ca,hipokalcijemija zbog neapsorpcije iz creva i nemobilizacije iz kostiju. 28.UROLITIJAZA. Nefrolitijaza-predstavlja prsisutvo kamena u bubrenoj karlici i bubrenoj aici.Sa klinike take gledita kamenci su izuzetno znaajni jer mogu izazvati opstrukciju normalnog protoka mokrae,pospeiti nastanak infekcije,izazvati jake bolove. Sastav kamenca: 1.jezgro-od razgraenih elija;od mukoproteina-Tam-Horsfalov protein. 2.oko jezgra-neorganske-kalcijum,fosfati,magnezijum,oksalati;organske-mokrana kiselina,cistin. Kamen od Ca-oxalata-dosta mleka. *oxalata-biljna ishrana *uratni-preteno meso *fosfatni-infekcije Na nastanak kamenca utiu razliiti faktori a to su: 1.ishrana-kakav kamenac e da nastane 2.geografski predeo-kakva je hrana,voda za pie 3.rasna pripadnost 4.inhibitori stvaranja kamenca-pirofosfatna kiselina i neki glikoproteini(smanjenje ima u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi). 5.hiperkalcijemija-hipervitaminoza D,hiperparatireoidizam i druge bolesti 6.oligurija i smanjen protok mokrae a ak i zastoj. Kuingov sindrom-poveano luenje aldosterona i zadravanje vode je poveano. Tegobw: *bubrene kolike *bol *krv u mokrai *oligurija *kolike prati munina i povraanje *moe proi i potpunoi bezbolno,asimptomatski *bubrena insuficijencija U osnovi nefrolitijaze bez obzira iz kog uzroka potie i kakav je kamen,lei poremeaj ravnotee izmeu dve osnovne funkcije bubrega,a to su uvanje vode i izluivanje nefrotskih sastojaka. Nefrokalcinoze-nastaju u mokrai i sastoje se od Ca.oni su istaloeni u sabirnim kanaliima.Ako preu u karlicu i aicu,moe nastati kamenac. 16.PATOFIZIOLOGIJA MALIGNIH POREMEAJA BELE LOZE. Leukociti su mobilne jedinice odbrambenog sistema ovekovog organizma i delom nastaju u kosnoj sri a delom u limfnom tkivu.Oni se specifino transportuju putem krvi do mesta infekcije i upale.Njihov normalan broj iznosi 7-109/l.

U kosnoj sri se sintetiu: *granulociti(polimorfonukleari) *neutrofili *bazofili(heparin,vazoaktiv) *eozinofili(alergije,paraziti) *monociti(prelaze u makrofage-fagocitoza) U limfnom tkivu: *limfociti *plazma elije Leukemija-predstavlja nekontrolisanu masovnu produkciju leukocita usled maligne promene.Dolazi do umnoavanja jedne od matinih elija hematopoeze koje vodi nenormalnom i nezadrivom razmnoavanju. Nekontrolisano bujanje leukemijskih elija dovodi do potiskivanja normalne hematopoeze i smanjenja broja eritrocita,trombocita. Maligna proliferacija leukocita praena je poremeajem u sazrevanju i diferentovanju elija.Ovo je bolest nastala malignom transformacijom elija mijeloidne ili limfocitne loze.Naziva se jo i klonska bolest jer novi klon koji nastaje ima prednost u razmnoavanju. Mogu nastati zbog: 1.jonizujueg zraenja 2.hemijskih jedinjenja-benzen,hloramfenikol 3.virusa-posebno RNK onkogeni virusi 4.naslea Akutna leukemija-nastaje zbog insuficijencije kosne sri koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskih elija. Leukemijske elijeinfiltracija kosne sripotiskivanje drugih loza 1.eritrocita(anemija) 2.trombocita(hemoragijski sindrom) 3.granulocita(infekcije) Leukemijske elijedolaze do raznih organa,tkivauveanje limfnih lezdibolovi u zglobovima i kostimahepatosplenomegalijameningealni znaci(glavobolja,vrtoglavica) Dijagnoza: 1.razmaz periferne krvi koji pokazuje leukemijske elije 2.anemija 3.smanjen broj eritrocita i hgb 4.trombocitopenija 5.broj leukocita moe biti normalan,smanjen ili povean. 1.Hronina limfocitna leukemija-u pitanju je bolest za koju je karakteristino monoklonsko umnoavanje B-ly akod nekih bolesnika i T-ly.Uzrok nastanka ove leukemije nije poznat.Nije pronaena veza ni sa zraenjem,virusima,hemikalijama.Ipak,u oko 50% bolesnika pronaena je hromozomska anomalija,trizomija 12tog hromozoma pa se smatra da naslee ima znaajnu ulogu u njenom nastajanju(blizanci oboljevaju,vie lanova porodice). Ima dva oblika: 1.neaktivan oblik-bez simptoma 2.aktivan oblik-smanjenje telesne teine,anemija,krvarenje,infekcije,uveanje voria. Ovde dolazi do proliferacije i akumulacije limfocita u:kosnu sr,slezinu,jetru,limfne lezde. Karakteristike: 1.poinje neprimetno 2.nespecifine tegobe-mravljenje,malaksalost 3.broj limfocita je vei od 109/l 4.limfociti ine vie od 40% svih elija kosne sri 5.broj limfoblasta ne sme biti vei od 5% u kosnoj sri (2)Hronina granulocitna leukemijamaligna bolest elija kosne sri u kojoj postoji produkcija nenormalnih granulocita u velikom broju.Moe zahvatiti ljude bilo kog doba ili pola.Kod 30% pacijenata prisutan je Filadelfija hromozom. *Filadelfija hromozom-translokacija izmeu 9. i 22.hromozoma.Dolazi do odvajanja segmenata na dugim kracima.Nastaje nenormalno dugaak 9. i nenormalno kratak 22.hromozom.Na ovaj nain nastaje i novi gen koji vri sintezu proteina koji aktivira druge proteine koji kontroliu elijski ciklus i tako dolazi do stalne deobe. Karakteristike: 1.povean metabolizam-mravljenje,malaksalost,znojenje.

2.povean broj leukocita u perifernoj krvi-100-200*109/l 3.leukociti mogu biti nezreli a esto su i zreli 4.splepomegalija 5.anemija,krvarenje (3)Hronina monocitna leukemija-povean broj monocita u perifernoj krvi i kosnoj sri>2*109/l.Anemija,trombocitopenija,splenomegalija,uveanje limfnih voria. IMUNOGLOBULINSKI POREMEAJI Multipli mijelom-naziva se jo i plazmacitom.Predstavlja progresivnu malignu bolest plazma elija koje su inae vcaan deo imunog sistema i stvaraju imunoglobuline.Karakterie ga nenormalan broj plazma elija u kosnoj sri kao i njihovo nakupljanje u slezini,jetri,limfnim vorovima.Nenormalne plazma elije preterano stvaraju neku od klasa imunoglobulina a ree stvaraju teke lance Ig.Dolazi i do poveane produkcije Benek-Donsonovih proteina to uzrokuje oteenje bubrega i tubula stvaranjem cilindara i dolazi do poremeaja resorpcije.Dolazi i do poveanja gustine krvi i smanjene perfuzije u organe od ega su posebno ugroeni mozak i bubrezi. Primarna makroglobulinemija-maligno oboljrnjr plazma elija u kojoj dolazi do sinteze velikih koliina IgM.Oni su najvei IgM i dovode do poveanja viskoznosti i slepljivanja krvnih elemenata za njih.Uzrokuju usporenu cirkulaciju,teak protok krvi,propadanje malih kapilara.Normalno IgM ine 5% Ig,a ovde vie od 90%. Bolest tekih lanaca-Franklinova bolest i to je maligna bolest plazma elija.Dolazi do stvaranja samo delova Ig tj samo tekog lanca i to uglavnom koji potie od IgA ili IgG.esto dolazi do zahvatanja limfnog tkiva eludanocrevnog trakta pa postoji loa apsorpcija. LIMFOMI Hokinov limfom-maligno oboljenje limfnog tkiva koje se karakterie bujanjem elija koje se zovu RedSternbergove elije iji nalaz u limfnom tkivu ve pokazuje i dokaz je ove bolesti.U pitanju su viejedarne elije.Dolazi do bezbolnog progresivnog uveanja limfnih lezdi vrata,prepona a moe postojati i poviena temperatura,nono znojenje.Bolest moe zahvatiti i kosnu sr,crevni trakt,mozak. Postoje 4 histoloka tipa: 1.predominacija limfocita-mnogo malih ly 2.nodulska skleroza-ly,histiociti i malo Hokinove elije. 3.meoviti-mnogo Red-S.elija 4.limfocitni deficit-skoro samo Red-S elije. to vie preovlauju ly i histiociti to je prognoza povoljnija.Takoe postoji deficit T-imuniteta to za sobom povlai i deficit B-ly. NEHOKINOVI LIMFOMI-mnogo su ei od Hokinovog limfoma.Dolazi do uveanja limfnih lezdi vrata ,prepona,medijastinum i retroperitonemua-dolazi do kompresije razliitih organa.Prisutna je anemija,dolazi do krvarenja iz GIT. Postoji pet grupa: 1.limfocitni dobro diferentovani tip 2.limfocitni slabo diferentovani tip 3.meoviti histiocitno-limfocitni tip 4.histiocitni limfom 5.nediferentovani limfom Generalno svi limfomi nastaju zbog: 1.virusa 2.imunodeficijencije 3.imunosupresivne terapije 4.naslea 17.PATOFIZIOLOGIJA HEMOFILIJA I DRUGIH SRODNIH KOAGULOPATIJA. Koagulopatija je poremeaj zgruavanja krvi koji moe biti nasledni ili steeni.Uzrok je u smanjenoj koliini ili funkcionalnoj abnormalnosti faktora koagulacije. Mehanizam koagulacije: Traumastvara se aktivator protrombinaprotrombin(Ca)(u jetri uz pomo vit K)trombinfibrinogenfibrinfibrinske niti *trombin je faktor stabilizacije fibrina. Traumaagregacija trombocita(Van Vilbranov faktor)adhezija trombocitamenjaju svoje osobineisputaju aktivne supstancetrombocitni ep 1.Hemofilija A-najtei poremeaj koji se nasleuje preko X hromozoma recesivno i zbog toga mukarci ee oboljevaju.Nastaje usled nedovoljnog stvaranja faktora VIII-antihemofilijski globulin A. faktora VIIInema dovoljno tromboplastinanedovoljno pretvaranje protrombina u trombinnedovoljno pretvaranje fibrinogena u fibrin

Krvarenja su i kod najmanjih povreda.Imunitet pre svega zavisi od stepena funkcionalne sposobnosti VIII faktora.Krvarenja su u zglobovima(otekli,bolni,ukoeni),intramuskularno,iz digestivnog trakta,bubrega. Laboratorija: *normalan broj limfocita *smanjena aktivnost faktora VIII *produeno parcijalno vreme tromboplastina-faktor III 2.Von Vilbrandova bolest-faktor VIII se sastoji iz dva dela: 1)Von Vilbrandov deo 2)manji deo. Von Vilbrandov faktor je neophodan za adhziju trombocita za kolagen a i za aktivaciju manjeg dela koji uestvuje u koagulaciji.Bolest se ispoljava od ranog detinjstva,krvarenjem iz nosa,stvaranjem modrica.Ovde je smanjena agreagcija i adhezija trombocita,postoji krvarenje. 3.Hemofilija B-naziva se jo i Kristmasova bolest.U pitanju je nasledno oboljenje preko X hromozoma ali je rea od hemofilije A.Postoji defekt antihemofilnog globulina A-faktor IX;a usled toga dolazi do smanjenja stvaranja tromboplastina.Krvarenja su kao kod hemofilije A ali u glaem obliku. 4.Afibrinogemija i hipofibrinogemija-dolazi do krvarenja usled smanjenog ili potpunog nedostatka fibrinogena. Afibrinogemija-uroeni poremeaj koji se nasleuje autosomno recesivno.Potpuno odsustvo fibrinogena.Velika krvarenja i dolazi do smrti. Nasledna hipofibrinogemija-mnogo blaeg intenziteta,ispoljava se kasnije. Steena hipofibrinogemija-nastaje usled smanjene sinteze usled insuficijencije jetre,pothranjenosti,malapsorpcije,poveane potronje,DIK,poveana fibrinolitika aktivnost plazme. 5.Inhibitori koagulacionih inilaca-dolazi do stvaranja At koja su po svojoj strukturi IgG,ree IgA.Mogu da nastanu kod: *osoba koje imaju nasledne koagulopatije; *osoba koje boluju od autoimunih bolesti; *potpuno zdravih osoba. Postoje: *inhibitori VIII faktora-kod hemofiliara A,kod ena nakon poroaja. Inhibitor Von Vilbrandovog faktora. Inhibitori V,VII,X,XI,XII su retki. 6.DIK-disaminovana intravaskularna koagulacija je steeni poremeaj u kom postoji istovremeno i proces tromboze i hemoragije.U sluaju tromboznog delovanja ispoljava se trombozni karakter i obrnuto. Oteenje tkiva i endotela krvnih sudovaaktivacija i prelazak u krv tkivnog tromboplastinazapoinje koagulacijatroe se faktori koagulacije(fibrinogen,protrombin,trombociti,V,VII,XII)stvaranje tromba u mikrocirkulacijizaepljenje krvnog sudaishemija tog dela tkiva *trombozni proces* Troenje faktora koagulacijeprevazien kapacitet za njihovu sintezu u jetripotroeni suplus je dosta aktiviran plazminrazgrauje faktore koagulacije i fibrinrazgradni produkti imaju jak antikoagulatorni efekatkrvarenja *hemoragijski proces* DIK nastaje zbog: 1.masovne povrede tkiva 2.opekotina 3.malignih tumora 4.hipoksije tkiva 5.operacije plua,prostate DIK se manifestuje: 1.krvarenja iz nosa 2.krvarenja iz desni 3.modrice po koi 4.krvarenja iz rana 5.krvarenja iz uterusa Hipoproakcelerinemija-smanjen faktor V-proakcelerin.Uroena,ispoljava se nakon povreda,vaenja zuba.Steena kod teke insuficijencije jetre. Hipokonvertinemija-smanjen faktor VII-prokonvertin.Uroena se nasleuje autozomno dominantno.Steena je usled nedostatka vitamina K,bolesti jetre. Smanjenje faktora X-nasleuje se autozomno recesivno.Udrueno sa nedostatkom V,VII,protrombina.Steeno usled nedostatka vitamina K i bolesti jetre. Hipoprotrombinemija-nasleuje se autozomno dominantno.Krvarenja su obilna i spreavajuj se davanjem svee krvi a steeni oblik zbog nedostatka vit K i bolesti jetre.Uroeni oblik sa nedostatkom VII,IX,X faktora izaziva

hemoragijsku bolest novoroenadi koja se ispoljava 2-3 dana nakon poroaja.Moe iskrvariti i na mozak pa izazvati smrt. PATOFIZIOLOGIJA TROMBOCITOPENIJA,TROMBOCITEMIJA I TROMBOCITOASTENIJA. Trombociti-nastaju rasparavanjem citoplazme megakariota.Predstavljaju takozvane krvne ploice koje nastaju u kosnoj sri od multipotentne hematopoezne elije.Osnovna uloga im je u procesu koagulacije krvi.Normalna koncetracija 300*109/l. Trombocitopenija-predstavlja prisustvo veoma malog broja trombocita u perifernoj krvi.Broj trombocita je <50*109/l kada poinju krvarenja.Krvarenja mogu da budu letalna ako je <10*10^9/l. Dijagnoza trombocitopenije je kada je broj trombocita <100*10^9/l. Mogu da budu: 1.uroene 2.steene Do trombocitopenija moe doi usled: *smanjenog stvaranja trombocita u kosnoj sri *pojaane potronje odnosno ubrzane razgradnje *poremeaja preraspodele-hipersplenizma-zbog uveanja slezine oko 90% trombocita odlazi tamo pa u periferiji ima jako malo. SteeneL: 1.Idiopatska trombocitopenijska purpura-dolazi do smanjenja broja trombocita,njihovog kratkog veka ivota i pojavom hemoragijskog sindroma.Dolazi do razgradnje trombocita usled stvaranja autoantitela na Ag opne trombocita a mogu se stvoriti i na opnu megakariocita.Dolazi do njegovog raspadanja u jetri,slezini.Moe biti: *akutna-uglavnom kod dece nakon preleane virusne infekcije i sama prolazi za 2-6 nedelja. *hronina-kod starijih iz nepoznatih razloga.Uoava se tek kad broj trombocita padne toliko da na koi ima modrica. 2.Imuna trombocitopenija izazvana lekovima-odreeni lekovi predstavljaju vaan uzrok nastanka trombocitopenije.Lek se vee za belanevine i postaje Ag na koji organizam stvara At.At se vezuju za povrinu trombocita i dovode do njegove lize.Lekovi su heparin,sulfonamid,vankomicin.Naglo nastaje,dolazi do hemoragije. 3.Neimuna trombocitopenija-nastaju u sklopu razliitih bolesti. Takve su npr: *leukemije-zbog potiskivanja trombocitopoeze; *DIK-pojaana potronja; *kongenitalna-senzibilizacija majke trombocitima fetusa; *lekovi-supresija stvaranja-citostatici,estrogen,hloramfenikol *hemolitino uremini sindrom. Uroene: 1.Fankonijev sindrom-uroena aplazija krvne sri 2.deficit trombopoetina-usporeno stvaranje trombocita a moe i zbog ozbiljnih bolesti jetre. 3.Aldrihov sindrom-degenerativne promene megakariocita Trombocitoza-poremeaj koji karakterie povean broj trombocita,preko 500*10 9/l 1.Primarna trombocitoza-mijeloproliferativna bolest-dolazi do pojaanog umnoavanja megakariocita.Dolazi do nastanka rasejanih tromboza,pojaane potronje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma koji je najee u GIT.Ovde postoje ogromni megakariociti u kosnoj sri. 2.Sekundarne trombocitoze-zbog razliitih drugih bolesti kao to su:hronina zapaljenja,tumori,posle napora,krvarenja,odstranjivanje slezine.Megakariociti su normalne veliine i izgleda. Trombocitoastenija-dolazi do hemoragijskog sindroma ali je broj trombocita normalan.U pitanju su kvalitativni poremeaji trombocita-adhezije,agregacije. 1.Glancmanova bolest-enzimski poremeaj u kom je defektna membrana trombocita i ne dolazi do adhezije. 2.Konstituciona-nedovoljno oslobaanje tromboplastina koji je osnov za apsorbovanje ostallih faktora koagulacije. 3.Nasledna distrofija trombocita-dinovski trombociti i produeno je vreme krvarenja 4.Steene trombocitoastenije-uzrokuju ih razliite bolesti:ciroza jetre,azotermija. 19.PATOFIZIOLOGIJA VASKULARNIH HEMORAGIJSKIH SINDROMA. Osnovne uloge hemostaznog sistema su: *zaustavljanje krvarenja *spreavanje nastanka tromba

*odravanje krvi u vaskularnom bazenu Ovo se odvija sinhronim delovanjem 3 osnovne komponente: *vaskularne *trombocitne *koagulacione Trauma,oteenje endotelavazokonstrikcija kao posledica reakcijeslepljivanje cirkuliuih trombocita na ogoljen kolagento je adhezija trombocitaoslobaanje ADP i tromboxan A iz njihagregacija i slepljivanje jo trombocitabubre,menjaju oblik,postaju lepljivistvara se aktivator protrombinaprotrombintrombinfibrinogenfibrinfibrinske niti Hemostazni mehanizam se nastavlja aktivacijom plazmina koji je proteolizni enzim i on razgrauje koagulum u samom krvnom sudu i tako obezbeuje rekanalizaciju i njegovu normalnu funkciju. Hemostaza-je zbir fiziko-hemijskih reakcija koje spreavaju spontana krvarenja i omoguavaju brzo zaustavljanje krvarenja iz povreenih malih krvnih sudova. Nedovoljnost hemostaze-hemoragijski sindrom. Pojaana hemostaza-lokalizovani koagulum(tromboza);opta koagulabilnost(DIK). Hemoragijski sindrom-nasledni ili steeni poremeaj koji se odlikuje pojavom spontanih ili izazvanih krvarenja koja mogu biti duga i obilna. Hemoragija-izlazak krvi iz kardiovaskularnog sistema sa akumulacijom u: *tkivima-hematom; *telesnim upljinama-hematoperikard,hematotorax *ili izvan organizma. Takasta krvarenja vidljiva na povrini koe i sluznica su petehije.Vea mrljasta krvarenja su ekhimoze.Kada su mrljasta krvarenja iroko rasprostranjena to je purpura. Lokalne posledice: *mogu biti sasvim trivijalne-modrice kao estetski problem *a mogu biti i jako ozbiljne-u vitalnim delovima mozga Sistemski efekti: *pre svega zavise od koliine izgubljene krvi *moe doi do smrti ako je gubitak velik *hipovolemijskog oka-nadoknada tenosti *dolazi do anemije *anemija podstie sintezu eritrocita u kosnoj sri *ako su krvarenja mala i dugotrajna nastaje anemija i to je sindrom koji dominira. Hemoragijski simptomi su izazvani: 1.Vaskularni hemoragijski simptom a)poveana propustljivost sitnih krvnih sudova i kapilara b)smanjena otpornost zida kapilara prema pritisku c)nesposobnost grenja pri povredi 2.Bolesti trombocitne loze a)trombocitopenije b)trombocitoze c)trombocitoastenije 3.Koagulacijski hemoragijski sindrom a)nedostatak nekog od faktora koagulacije b)At na faktore koagulacije 4.Fibrinolizni hemoragijski sindrom a)nedostatak plazmina b)poveano oslobaanje tkivnog aktivatora plazminogena Vaskularni hemoragijski sindrom Uroeni: 1.Nasledna hemoragijska teleangiektazija-naziva se jo i Rendu-Osler-Veberova bolest.Nasleuje se autozomno dominantno.Postoji poremeaj grae zida kapilara.Dolazi do lokalizovanog proirenja krvnih sudova kapilara,sitnih vena.mali krvni sudovi se aneurizmatski ire usled promene u grai a usled aneurizme oni lako pucaju.Krvarenja su najee iz:nosa,organa za varenje,disanje,iz bubrega,mokranih puteva.Krvarenja su dugotrajna i dolazi do gubitka dosta Fe i do nastanka hiposideremijske anemije. 2.Eler-Danslov sindrom-nasleuje se autozomno dominantno.Uslovljen je poremeajem adhezivnosti trombocita za kolagen a to sve zbog nedostatka vezivnog tkiva oko krvnog suda.Dolazi do nastanka hematoma. 3.Von Hipel-Cindova bolest-nasleuje se autozomno dominantno.Postoje blaga proirenja i angiomi zida krvnih sudova.Manifestuje se pojavom angioma na mrenjai,CNS.Angiom je maligna promena krvnog suda ili uroena malformacija krvnog suda.Moe da raste i hrani se krvlju.

Steeni: 1.Alergijska purpura-krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima.Na njima se kao Ag mogu nai neki lekovi,m.o,ali i neki sastojci hrane koji dovode do stvaranja At.Kao posledica toga dolazi do prelaska eritrocita u ptokono i submukozno tkivo uz prolaz i plazme.Dolazi do pojave purpure,najee donjih ekstremiteta koja je praena svrabom.Krvarenja mogu da se jave na organima za varenje,bubrezima,zglobovima. 2.Purpura u toku infekcije Mikroorganizmi i njihovi toxinidirektno dejstvo na krvni sudsmanjena otpornost zidakrvarenja u koi,sluznicama a i u organima 3.Toxina purpura Streptomicin preparati jodaoteenje zida krvnog sudakrvarenja 4.Mehanike purpure Stare osobekrvni sudovi nisu zatieni potkonim masnim tkivompetehijestopala,ake,podlaktice 5.Purpura zbog poremeaja metabolizma Dijabetes,uremijatetno delovanje supstanci nastalih u metabolizmupoveana propustljivostkrvarenja u nosu,elucu,mrenjai 21.KVANTITATIVNI POREMEAJ BELE LOZE.LEUKEOCITOZE I LEUKOPENIJE. Leukociti-bele krvne elije koje nastaju u kosnoj sri i limfnim voriima.Normalna koliina je 58*109/l.Postoje razliite vrste leukocita a to su: 1.granulociti *neutrofili *eozinofili *bazofili 2.monociti 3.limfociti Granulociti i monociti se sintetiu u kosnoj sri iz mijeloblasta koji nastaje diferencijacijom multipotentne hematopoezne matine elije,a limfociti nastaju u limfnim lezdama,timusu,tonzilama iz limfoblasta.Oni su uglavnom skladiteni u kosnoj sri ili limfnom tkivu,tj oko 3 puta vie ih ima tamo nego u krvi. Leukocitoza-predstavlja povean broj leukocita iznad 10*109/l.Moe da bude izazvan poveanjem broja granulocita,limfocita ili monocita,mada je najee izazvan poveanjem neutrofilnih granulocita. Javlja se kao posledica: *piogenih infekcija *drugih infekcija *krvarenja *opekotina *tumora *uremija Leukopenija-predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4*109/l.Nastaje najee kao uzrok oteenja kosne sri.Ako je oteenje ba veliko i ako je broj leukocita manji od 1,5*10^9/l nastaje agranulocitoza i onda u perifernoj krvi ima malo nezrelih granulocita a ostalo su limfociti. Javlja se kao posledica: *hemoterapije *radijacije *lekova *HIV infekcija *sepse *nedostatka B12 Neutrofilija-povien broj neutrofilnih granulocita u krvi iznad 7*10^9/l.Normalno ine oko 60% svih leukocita.Oni vre fagocitozu odmah ak i u cirkulaciji jer su odmah zreli. Nastaje kod: *akutne bakterijske upale *infarkta miokarda *stresa *intoksikacije Relativna neutrofilija-povien je samo % neutrofila u udelu jer je smanjen broj ukupnih leukocita. Skretanje u levo:pojava nezrelih neutrofila u krvi koja nastaje kao posledica preuranjenog otputanja neutrofila iz kosne sri a uzrokovano bakterijskom infekcijom najee.Neutrofili su tapiasti sa jedrom u obliku s ili potkovice.

Neutropenija-predstavlja smanjenje broja neutrofila ispod 2*10^9/l.Najtei oblik je agranulocitoza. Nastaje zbog: *lekova-najei uzronik direktnom supresijom matinih elija *virusne i bakterijske infekcije *sepsa *zraenje Eozinofilija-predstavlja porast eozinofila preko 0,04*10^9/l.Normalno oni ine oko 2,3% ukupnih leukocita.Posebno su aktivni tokom alergijskih reakcija. Javlja se: 1.alergijska stanja *astma *polenska kijavica *preosetljivost na lekove 2.infekcije parazitima 3.kone infekcije-psorijaza 4.dejstvo X-zraka Eozinopenija-smanjen broj eozinofila. Javlja se kod: *stresa *akutne bakterijske infekcije *hipersekrecije glukokortikoida Monocitoza-predstavlja povean broj monocita preko 0,95*10^9/l.Normalno oni iznose oko 5-6% ukupnih leukocita.Monociti su u cirkulaciji i neaktivni a kad preu u tkivo postaju makrofagi i tamo mogu da ekaju mesecima na novu aktivaciju. Javlja se kod: *hepatitisa *mononukleoze *tifusa *malarije *sifilisa Limfocitoza-predstavlja poveanje ukupnog broja limfocita preko 4*10^9/l.Oni ine normalno oko 30% ukupnih leukocita. Nastaje kod: *virusnih infekcija *gljivinih infekcija *hroninih infekcija intracelularnim bakterijama *limfocitne leukemije Limfocitopenija-predstavlja pad broja limfocita ispod 1,5*10^9/l. Nastaje kod: *stresa *Kuingovog sindroma 22.ETIOPATOGENEZA I PODELA ANEMIJA. Anemija-jedan od najeih poremeaja u hematologiji,a i u medicini uopte.Predstavlja smanjenu koliinu eritrocita ili hgb u volumenu krvi,najee i jednog i drugog.Normalna koliina eritrocita i hgb kod mukaraca je:5,20,3*10^12/l i 160g/l,a kod ena je:4,70,3*10^12/l i 140g/l Sideropenijska anemija-predstavlja anemiju koja nastaje zbog nedostatka Fe u organizmu. Sam nedostatak Fe moe nastati zbog: *1.nedovoljnog unosa: *retko samostalan uzrokuje anemiju ali moe doprineti teini anemije *ipak moe biti kod dece i trudnica jer su kod njih potrebe poveane 2.nedovoljna apsorpcija: *resekcija duodenuma *malapsorpcija *a najee nastaje kod hroninog atrofijskog gastritisa jer postoji manja koliina HCl i smanjena kiselost koja pretvara Fe3+ u Fe2+. 3.poveano gubljenje: *pojaana krvarenja *ulkusi eluca i creva

*krvarenje hemoroida Mnogo ee se javlja kod ena zbog menstruacije i tokom trudnoe jer su tad prohtevi za Fe vei i ee su kod vegetarijanaca jer je meso ipak osnovni izvor Fe. Eritroblast kao diferencirana elijanema dovoljno Fe za sintezu hemausporeno je i smanjeno stvaranje hgbdue delovanje eritropoetina na eritroblastepoveava se broj deobamali eritrociti sa malo hgbmikrocitna hipohromna anemija Nema dovoljno Fedolazi do pranjenja rezervi iz makrofaga slezine,jetreodravanje normalnih vrednosti serumskog Fe i zasienosti transferinanjegovo zasienje ispod 16%sideropenijska anemija Kada hgb padne ospod donjih vrednosti za normalu,postaje manifestna sideropenijska anemija i javlja se:malaksalost,glavobolja,smanjena fizika i umna sposobnost,lupanje srca,peckanje jezika. Laboratorija: *anulociti-kao prsten,obojeni samo pri kraju *mikrociti-eritrociti manjeg prenika *polikilocitoza-eritrociti izmenjenog oblika *transferin ispod 16% zasienje Megaloblastan anemija-nastaje usled poremeaja sinteze DNK u matinoj eliji kosne sri.U 95% sluajeva uzrok ove anemije je nedostatak B12 ili folne kiseline a ostatak je posledica steenog ili uroenog poremeaja sinteze DNk. Nema dovoljno B12 ili folne kiselinenema dovoljno timidin trifosfatasmanjena koliina DNKsporo i produeno sazrevanje eritrocitazbog produenog vremena i nepravilnog DNKvelike elije nepravilnog oblikamakrocitna normohromna anemija Najei oblik megaloblastne anemije je perniciozna anemija. Ona je: *izazvana deficitom B12 *ona je posledica nestvaranja unutranjeg faktora u sluznici eluca koji je neophodan za apsorpciju B12 u terminalnom ileumu. *najei uzrok ovome je hronini atrofijski gastritis koji je verovatno autoimuna reakcija na parijetalne elije koje ga lue. *simptomi su takvi da su pre svega usled nedostatka vitamina i oni nastali a to su:GIT tegobe,oteenja,neuroloka oteenja,jetra i slezina malo poveane,bolan jezik,srce proireno. Kod pacijenata su pronaena razliita At: *IgA na parijetalne elije *IgG-blokirajua At koja se vezuju za IF umesto za B12 *IgG-taloea At koja se vezuju u komplexe Posledice neunoenja vitamina B12 jako retko mogu da dovedu do megaloblastne anemije jer u jetri postoje rezerve za nekoliko godina.To je jedino mogue kod striktnih vegetarijanaca. Moe nastati jo i zbog: *gastrektemije-nema ko da lui IF *resekcije ileuma-nema gde da se apsorbuje *ciroze jetre-propadaju zalihe *tumora eluca-nema ko da ga lui *gluteinske enteropatije-loa apsorpcija 1.KVANTITATIVNI I KVALITATIVNI POREMEAJ DISANJA. Disajni volumen-volumen vazduha koji se udahne ili izdahne prilikom normalne respiracije 500ml. Minutni volumen-ukupna koliina vazduha koja u svakom minutu dospe u disajne puteve.Ona je jednaka proizvodu disajnog volumena i frekvencije disanja 8l/min. Frekvencija disanja-normalan broj respiracija u 1min-14-18 Kvantitativni poremeaji disanja Eupneja-predstavlja disanje normalne dubine i normalne frekvencije,ujednaenog ritma i tiho. Tahipneja-predstavlja ubrzano disanje u kome dolazi do poveanja frekvencije a dubina je uobiajena i ne menja se disajni volumen. Ona moe biti: 1.fizioloka-kada se normalno javlja u toku rada,fizikih aktivnosti,emotivnih uzbuenja,trudnoe.Predstavlja kompezatorni mehanizam. 2.patoloka-restriktivne plune bolesti.Poremeena acido-bazna ravnotea.Kardiovaskularne bolesti-manje kiseonika tkivima.Poveanje telesne temperature. Bradipneja-predstavlja jako usporeno disanje,u kom je frekvencija disanja ispod <10 a normalne je dubine.

Moe da nastane iz brojnih razloga: *stariji ljudi usporeno diu *pad telesne temperature-usporava se i metabolizam pa tako svega 2-3 udisaja u minuti zadovoljava potrebe. *poremeaj u centru za disanje(produena modina) i povrede mozga-krvarenja,tumori,upalna stanja *razliiti lekovi kao to su hipnotika i narkotika sredstva Hiperpneja-predstavlja disanje koje je normalne,a esto i ubrzane frekvencije koje se karakterie veim protokom vazduha kroz alveole. Nastaje kod: *sportista-poveane metabolike potrebe *na visinama-razreen vazduh i ima manje O2 *anemije *sepse Hipopneja-u pitanju je plitko disanje koje karakterie smanjen disajni volumen ispod 50% a frekvencija moe biti normalna. Javlja se u: *snu *kod oboljenja respiratornih miia Dugotrajna hipopneja moe dovesti do:hrkanja,pospanosti,neraspoloenja,dekoncetracije.Nastaje zbog nedostatka kiseonika. Polipneja-predstavlja produbljeno disanje sa poveanom frekvencijom.Javlja se prilikom hiperventilacijeprekomerno disanje tj kada nema potrebe za toliko O2.Njome dolazi do oslobaanja veih koliina CO2 iz krvi i pojava alkaloze a to za posledicu ima suenje krvnih sudova. Mogu da je izazovu: *boravak na visini-nema dovoljno O2 *astma,zapaljenje plua *acidoza,disfunkcija plua *lekovi-beta agonisti Oligopneja-plitko disanje sa smanjenom frekvencijom.Kada je smanjena aktivnost CNS iz bilo kog razloga. ein-Stoksovo disanje-predstavlja periodino disanje.Karakterie ga smenjivanje apneje i postepenog sve jaeg,dubljeg disanja koje se opet postepeno vraa u apneju i tako ciklino. Nastaje kao posledica: *modanog udara,tumora mozga *boravka na visinama *ateroskleroze *arterijske hipertenzije Biotovo disanje-odlikuje se pojavom vie razliitih dubina disanja. Javlja se kao posledica: *oboljenja i povreda mozga *meningitisa *povienog intrakranijalnog pritiska Kusmaulovo disanje-to je ustvari polipneja:u pitanju je duboka intenzivna respiracija i dosta je ujno. Javlja se kod: *dijabetesne ketoacidoze *uremijskih stanja Nastoji se izluiti CO2 i normalizovati pH krvi. Kvalitativni poremeaji disanja: Dispneja-predstavlja glad za vazduhom.Nastaje kada se od plua trai vie nego to mogu da prue.Predstavlja oseaj nedostatka vazduha i oteanog disanja. Postoje dispneje: 1.primarnog plunog porekla *opstruktivni bronhitis *bronhijalna astma *emfizem plua (ovde edem sluznice bronha,spazam bronha i hipersekrecija bronha poveava otpor strujanju vazduha to zahteva vie energije da se to savlada). 2,primarno sranog porekla-nastaje zbog insuficijencije levog srca-ortopneja.Javlja se prvenstveno u leeem poloaju.

Leei poloajvei venski priliv u desno srcevea koliina krvi u pluimazastoj krvi u pluima jer zbog insuficijencije srce ne moe da ispumpasmanjena rastegljivost plunog tkivapotreban vei disajni raddispneja 2.KAALJ,ISKALJAVANJE,RESPIRATORNI BOL I RESPIRATORNO KRVARENJE. Kaalj-predstavlja refleksnu radnju u mehanizmu ienja disajnog stabla. Odreena iritacijaimpulsvagusni nerviproduena modinapoinje automatski tok zbivanjaudahne se naglo oko 2,5l vazduhaepiglotis se zatvori a glasnice se pribijuvazduh zarobljen u pluimakontrakcija trbunih interkostalnih miiapodizanje dijafragmepritisak u pluima poveanotvaranje glasnicavazduh explozivno izlazi napoljebrzina i do 200km/h Na isti nain nastaje i kijanje samo to je stimulans u nosnoj upljini. Reflex potie sa: *sluznice iz bronha *traheja *larinksa A ine ga: *sluz *estice praine *zapaljenske promene Iskaljavanje-izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljanju sredinu. Kaalj sa iskaljavanjem-produktivan,vlaan Kaalj bez iskaljavanja-neproduktivan,suv Normalna sluz je prozrana i bezbojna dok je sluz kod bakterijske infekcije uto zelene boje i neprijatnog mirisa. Hemoptizija-podrazumeva iskaljavanje krvi iz plua i traheobronhalnog stabla.Krv je najee u vidu konia u krvi,a iskaljavanje krvi je najvie oko 500ml/24h-hronini bronhitis. Hemoptoja-predstavlja tei oblik hemoptizije.Ovde je iskaljavanje krvi 150-200ml/h.Najee nastaje kao posledica oteenog zida velikih krvnih sudova.Nekada mogu biti toliko masovna da bolesniku preti guenje ili da iskrvari,moe nastati hipovolemija. Nastaje kod: *tuberkuloze *tumora *aspergiloze *povrede plua Respiratorni bol-bol koji se javlja potie iz parijetalne pleure-pleura grudnog koa. Ona je inervisana: *interkostalnim ivcima *n.phrenicus Bol je najjai: *pri kraju inspirijuma-kad doe do stezanja miia *pri kalju 3.RESTRIKTIVNI POREMEAJ VENTILACIJE. Obuhvata razliita stanja u kojima je smanjena mogunost normalnog irenja ili skupljanja plunog tkiva.Ovo se odlikuje smanjenjem vitalnog kapaciteta,ali bez znakova opstrukcije u malim disajnim putevima.Poto je dolo do smanjenja vitalnog kapaciteta,smanjuju se i vrednosti maksimalnog disajnog kapaciteta i maksimalnog ekspiratornog volumena.Ali ovo je uvek proporcionalno smanjenju vitalnog kapaciteta. Vitalni kapacitet-maksimalna koliina vazduha koju ovek moe da izdahne a da pri tome maksimalno udahne.Iznosi oko 4600 ml. VC=VT+IRV+ERV Inspiratorni rezervni volumen-onaj maksimalni volumen vazduha koji se moe udahnuti nakon normalnog inspirijuma,iznosi 3000ml. Ekspiratorni rezervni volumen-onaj volumen vazduha koji se moe jo izdahnuti forsiranim ekspirijumom nakon normalnog ekspirijuma,iznosi 1000ml. Rezidualni volumen-onaj volumen vazduha koji ostaje u pluima uvek i nakon najsnanijeg izdisaja,iznosi 1200ml. Totalni pluni kapacitet-maksimalni volumen do kog se plua mogu rastegnuti i jednak je zbiru vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena i iznosi oko 5800ml. irenje i skupljanje plua je prisutno usled:

1.obimnih promena na parenhimu 2.promena na pleuri 3.ili na zidu grudnog koa Kod restriktivnog poremeaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.Kod restriktivnog poremeaja ventilacije distribucija vazduha nije smanjena. Pulmonalni uzroci: *fibroza plua *tumor plua *pneumotorax-nakupljanje vazduha u pleuri *pleuralni izlivi-usled povrede,srane insuficijencije *operativno odstranjenje zida plua *deformacije grudnog skeleta,rebara Ekstrapulmonalni uzroci: *depresija centra za disanje *neuromuskularne bolesti-miastenia gravis *abdominalni tumori *dijafragmalna hernija Sam restriktivni poremeaj se retko javlja kao pojedinaan,ve je u najveem broju sluajeva udruen sa opstruktivnim poremeajima disanja.Tako npr kombinovani poremeaji ventilacije postoje u: *atelektazi *pneumoniji *fibrozi plua Atelektaza-predstavlja poremeaj koji karakterie smanjenje ili nedostatak vazduha u zahvaenom delu plua.Tako moe biti usled pritiska koji neki tumor vri na plua,pa zbog nemogunosti rastezanja tu nema vazduha.A opstruktivni moe biti usled potpune opstrukcije parenhima. Pneumonija-zapaljenje plunog tkiva uzrokovano najee bakterijama.Ovde moe doi do opstrukcije i pojave sekreta ali taj sekret moe prei i u meumaramini prostor i onda taj gnoj pritiska plua i ne dozvoljava irenje. Fibroza plua-dolazi do zamene oteenog plunog tkiva vezivnim tkivom.Dolazi do propadanja samog plunog tkiva ali takoe dolazi i do zadebljavanja i stvrdnjavanja tkiva,to uzrokuje njihovu nemogunost irenja. 4.OPSTRUKTIVNI POREMEAJI VENTILACIJE. Sva oboljenja plua koja se odlikuju poveanim otporom kretanja vazduha kroz plua a naroito u ekspirijumu predstavljaju opstruktivni respiratorni sindrom.Naravno,posledica je opstrukcija strujanja vazduha koja moe biti uzrokovana razliitim patolokim stanjima. Najee su to: 1.hronini opstruktivni bronhitis 2.bronhijalna astma 3.emfizem plua Mehanizam nastanka je komplexan ali najvaniji inioci su: 1.edem sluznice 2.pojaano luenje sluzi 3.spazam miia bronhijalnog zida U poodmaklim sluajevima oboljenja ovome se jo pridruuju i fibrozne promene,destrukcija plunog tkiva ime se naruava tonus zida disajnih puteva. Zbog spomenutih promena u disajnim putevima,prodiranje vazduha u alveole u inspirijumu gotovo da i nije oteani-jer je inspirijum aktivan proces i poveani otpor se savlauje poveanjem negativnog intrapleuralnog pritiska.Meutim,ekspirijum predstavlja pasivan proces i otpor koji postoji se jasno odraava na protok vazduha. Dolazi do: *oteanog pranjenja *produenog ekspirijuma *nepotpunog ekspirijuma Ovo za posledicu ima da posebno u toku fizike aktivnosti kada je skraeno trajanje disajnih ciklusa,pa ekspiracija nije u stanju da izbaci sav udahnuti vazduh i dolazi do zadravanja vakuma u pluimahiperinflacije.Hiperinflacija dovodi do poveanja rezidualnog volumena a samim tim i do smanjenja totalnog kapaciteta plua. Za celokupnu funkciju plua znaajni su: *rasprostranjenost opstrukcije *stepen opstruktivnih promena

Ako su zahvaeni manji delovi plua i u manjem stepenu,poremeaj plune funkcije u celini ne postoji mnogo jer je preostali deo zdravog tkiva u stanju da kompenzacijom to nadoknadi. Ako su pak opstrukcijom zahvaeni vei delovi bronhijalnog sistema i u veem stepenu,nastaje itav niz poremeaja funkcije plua kao to su: *poremeaj raspodele vazduha *oteena alveolarna ventilacija *poremeaj difuzije gasova Da bi savladao otpor vazduha da prolazi nastaje dispneja. Osnovna razlika izmeu opstruktivnih i restriktivnih poremeaja je u Tifnoovom indeksu: FEV1% VC*100 FEV1%-koliko % vazduha od vitalnog kapaciteta se ubaci u jednoj sekundi.Normalno je 80%,opstrukcija <50%. Kod restriktivnih poremeaja brzina protoka je smanjena ali zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.Poto je ovo smanjenje proporcionalno tako i koeficijent FEV1%/VC ostaje nepromenjen. Kod opstruktivnih poremeaja VC je normaalan a FEV1% je smanjen zbog opstrukcije i to uzrokuje da FEV1%/VC bude smanjen. Bronhijalna astma-opstrukcija nastaje preteno zbog spazma glatke muskulature.Opstrukcija postoji samo u napadu bronhijalne astme i reverzibilna je.Naravno,dolazi i do edema sluznice i hipersekrecije. Hronini bronhitis-karakterie se prekomernom sekrecijom i samom hipertrofijom sekretornih lezdi.Nakupljanje velikih koliina sluzi.Hronino je,trajno,ireverzibilno. Emfizem-karakterie se kao trajno uveanje disajnih puteva.Dolazi do trajne dilatacije alveolarnog zida i nemogunosti njihovog skupljanja pri ekspirijumu tj kontrakciji.Dolazi i do unitenja periferne plune cirkulacije kapilara i unitenja intraalveolarnih septi.Uzrok je poremeaj proteolitikih enzima i njihovih inhibitora a to se deva pri upalnim procesima,puenju. 5.PLUNA EMBOLIJA I PLUNI INFARKT. Akutni pluni edem-predstavlja stanje u kom intersticijumski prostor i alveole naglo bivaju preplavljene tenou iz plunih kapilara.Normalno postoje sile koje tee da uzrokuju kretanje tenosti iz kapilara u pluni intersticijum a to su: *kapilarni pritisak-to je hidrostatski pritisak koji vri krv na zidove kapilara i iznosi 7mmHg. *koloidno-osmotski pritisak intersticijumske tenosti-14mmHg *negativan pritisak intersticijumske tenosti-8mmHg Ovo ini da ukupna vrednost ovih pritisaka bude oko 29mmHg Takoe,normalno,postojii pritisak koji tei da zadri tenost u kapilarima a to je: *koloidno-osmotski pritisak plazme-28mmHg. Iz ovih podataka se dolazi do toga da je ukupni pritisak koji tei da tenost napusti kapilare oko 1mmHg i dolazi u intersticijumsku tenost.Ta tenost koja se nalazi izvan kapilara i alveola drenira se limfnim sistemom u kom je pritisak oko -5mmHg tako da tenost ne ulazi u alveole. Upravo kada doe do poremeaja u pritiscima,odnosno,kada iz bilo kog razloga doe do poveanja pritiska u intersticijumu plua to e prouzrokovati i iznenadno punjenje intersticijuma i alveola tenou. Edem koji moe da nastane moe biti: 1.kardiogenog porekla 2.nekardiogenog porekla 1.kardiogenog porekla: *insuficijencija levog srca *mitralna stenoza U ovim oboljenjima dolazi do toga da je pritisak u levoj pretkomori znatno povean a normalno iznosi 23mmHg.sa poveanjem tog pritiska dolazi do poveanja pritiska i u plunim kapilarima-normalno je 7mmHg a poveava se i do 15mmHg i vie.Dolazi do zastoja krvi u pluima i do tenje da se tenost izluuje u intersticijumski prostor.to je vie vrednost pritiska intersticijumskog prostora vea tj to vie ide od ka + i to omoguava da i alveole,koje inae povrinskim naponom izbacuju vodu iz sebe,sada i one budu preplavljene tenou.Pacijent zauzima leei poloaj jer tako lake die,disanje je ubrzano i veoma ujno a ispljuvak je penuav. 2.nekardiogeno poreklo: *infekcije *hipoalbuminemija *udisanje toxinih supstanci *opekotine,heroin

U ovim sluajevima dolazi do poveane propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pa postoje i oteenja endotela plunih kapilara.Ovo uzrokuje isticanje vode napolje. Pluna embolija i pluni infarkt.Oznaava zeepljenje plune arterije ili njenih manjih grana.Uglavnom su manjeg obima i prolaze sa minimalnim simptomima,ali ako se zaepi najvea arterija moe doi i do ozbiljnih simptoma,pa i smrti. Emboliju mogu uzrokovati: *tromb *masne kapljice *mehuri vazduha *odlomljeni delovi tumora Najei uzronik je tromboza tj stvoreni krvni ugruak najee u venama donjih ekstremiteta ili karlice,a ree moe dolaziti iz srca.Rizik za nastajanje tromba jeste dugotrajno leanje nakon operativnih zahvata.Tromb koji se odvoji od svog primarnog mesta predstavlja embuluse koji se nose krvlju i zapuavaju arteriju srca. Zaepljena arterija plua izaziva naglo poveanje otpora i pritiska u cirkulaciji.Usled toga dolazi do optereenja desnog srca-vie 60% opstrukcije srce ne moe da ispumpa dovoljno krvi-kardiogeni ok.Dolazi i do hipoksije na koju pogoeni krvni sud reaguje konstrikcijom a time se stanje jo pogorava jer se poveava pritisak. Pluna hipertenzija: *embolija *emfizem-propadanje periferne kapilarne plune mree;dolazi do poveanja pritiska ostalih kapilara. *bronhitis-dolazi do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnom vazduhu ispod polovine i hipoksija izaziva vazokonstrikciju. 6.POREMEAJI ALVEOLARNE VENTILACIJE I DIFUZIJE GASOVA. Alveolarna ventilacija predstavlja onu koliinu vazduha koja udisajem doe do alveola.Ona iznosi 350ml vazduha jednim udisajem a to je ustvari izmeu disajnog volumena(350ml) i mrtvog prostora(150ml).Mrtvi prostor je mesto gde se ne vri razmena gasova.Osnovni cilj alveolarne ventilacije je da omogui adekvatnu razmenu gasova izmeu alveolarnih prostora plunih kapilara,tanije,da obezbedi adekvatnu oksigenaciju arterijske krvi kiseonikom i da eliminie CO2. Respiratorna jedinka obuhvata: *respiratornu bronhiolu *alveolarni duktus *atrijum *alveolu A mrtav prostor predstavlja sve od nosa pa do poetka respiratorne bronhiole.Sami poremeaji alveolarne ventilacije odnose se na: 1.smanjenu ventilaciju plua uopte-smanjen minutni volumen a i alveolarni; 2.smanjena efikasnost minutne ventilacije-postoji normalan minutni volumen ali vazduh iz nekih razloga stie sav do alveola. U ovim sluajevima dolazi do alveolarne hipoventilacije. Alveolarna hipoventilacija dovodi do toga da u alveolama postoji: *snien parcijalni pritisak O2; *snien parcijalni pritisak CO2. Poto je obnavljanje vazduha u alveolama oteano zbog slabije alveolarne ventilacije,dolazi do toga da se ovi pritisci jo vie menjaju.Kako se oni menjaju,tako se menja i sastav arterijske krvi jer je on direktno zavisan od parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolama i krvi-razmena se odvija iz prostora veeg u prostor manjeg pritiska. Normalan pP O2: *u plunim kapilarima 40mmHg *u alveolama 104mmHg Normalan pP CO2: *u plunim kapilarima 45mmHg *u alveolama 40mmHg Kod pP CO2 je ovako mala razlika jer je 20 puta rastvorljiviji. Snienje vrednosti pP O2 u alveolarnoj hipoventilaciji uzrokuje i smanjenu oksigenaciju krvi tj smanjenu saturaciju hgb.Ako je pP O2 80mmHg saturacija je smanjena svega na 80%,a kada padne blizu 40mmHg saturacija se znaajno smanjuje. U sluaju alveolarne hipoventilacije nastaju: *hipoksemija *hiperkapnija Alveolarna hipoventilacija nastaje usled: 1.restriktivnih bolesti plua

2.opstruktivnih bolesti plua (take 1. i 2. nedovoljno primanja vazduha zbog irenja;smanjen je pluni parenhim;i dolazi do poremeaja distribucije) 3.poremeajem distribucije udahnutog vazduha 4.neuromuskularne bolesti-miastenia gravis 5.CNS smanjena osetljivost na CO2-barbiturati,morfin Kod opstruktivnih bolesti esto dolazi do neravnomerne raspodele vazduha u plunom tkivu.U tom sluaju,postoje alveole koje su hipoventilisane i one koje su hiperventilisane.Kod hipoventilisanih gotovo da i nema razmene gasova dok kod hiperventilisanih saturacija saturacija moe samo neznatno da se povea ali zato se razmena CO2 moe nadoknaditi.U ovim sluajevima zato dolazi do smanjenja pP O2 i normalnim pP CO2 u arterijskoj krvi. Difuzija gasova-obuhvata razmenu gasova izmeu alveolarnih prostora i krvi u plunom tkivu.Da bi dolo do difuzije gasa,on mora da proe kroz respiratornu membranu koja se sastoji od: 1.surfaktanta 2.epitela alveole 3.bazalne membrane epitela 4.intersticijuma 5.bazalne membrane kapilara 6.endotela kapilara Difuzija zavisi od: 1.debljine membrane-u nekim bolestima,dolazi do nastanka velikih koliina fibroznog tkiva i do zadebljavanja zida kapilara.Dolazi do nakupljanja tenosti u intersticijumu. 2.dodirna povrina-u emfizemu dolazi do stapanja zida alveola 3.smanjen broj kapilara-embolija,emfizem 7.RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA-ETIOPATOGENEZA I PODELA. Respiratorna insuficijencija-predstavlja stanje kada plua nisu u stanju da adekvatno snabdevaju organizam potrebnom koliinom kiseonika i da pri tome odravaju normalan i konstantan parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi.Najpre se moe javiti pri naporu a kasnije i u stanju mirovanja. Latentna respiratorna insuficijencija-kada u mirovanju ne postoji poremeaj respiracije gasova u arterijskoj krvi,ve se on samo ispoljava u toku fizikog rada. Respiratorna insuficijencija postoji ako osoba na nivou mora pri disanju sobnog vazduha u mirovanju ima u arterijskoj krvi pO2 od 60mmHg(hipoksemija) i pCO2 od 50mmHg(hiperkapnija). Osnovni uzroci za nastanak respiratorne insuficijencije su: 1.nedovoljna alveolarna ventilacija 2.poremeen odnos ventilacije i perfuzije alveola(Va/Q) Va/Q-odnos alveolarne ventilacije i perfuziji (protok krvi kroz plua). Fizioloki ant-kada je odnos Va/Q nii od normalnog-vei je protok krvi od Va tako da postoji krv koja nije oxigenisana. U zavisnosti od pCO2 u arterijskoj krvi,respiratorna insuficijencija se moe podeliti na: 1.parcijalnu-samo pO2 je manji od 60mmHg a sam pCO2 je uglavnom normalan ili jedva pomeren; 2.globalnu-i pO2 je manji od 60mmHg a i pCO2 je vei od 50mmHg. Hipoksemija-stanje u kojem je pO2 u arterijskoj krvi manji od 60mmHg. Hiperkapnija-stanje u kojem je pCO2 vei od 50mmHg u arterijskoj krvi. Hiperkapnija je udruena samo kada je hipoksemija izazvana: *hipoventilacijom-transfer CO2 je poremeen isto kao i transfer O2. *insuficijencijom cirkulacije-hiperkapnija postoji jer je smanjenim protokom krvi kroz tkiva smanjena i koliina CO2 koja se odstranjuje. Sama hipoksemija bez hiperkapnije: *manjak kiseonika u atmosferi *smanjena koliina hgb *trovanja cijanidima (smanjena je koliina O2 i njegovo iskoritavanje u tkivima pa samim tim se ne stvara ni toliko CO2 koji bi izazvao hiperkapniju. Uzroci respiratorne insuficijencije su: 1.depresija disajnih centara : *predoziranje sedativima,antihistaminicima *narkotici *oboljenja CNS

*ovde dolazi do alveolarne hipoventilacije sa hipoksemijom i hiperkapnijom. 2.hronina opstruktivna bolest: *bronhitis,emfizem,astma *ovde dolazi do smanjene hipoventilacije alveolarne sa smanjenom Va/Q 3.restriktivna pluna bolest-postoji restrikcija ventilacije,postoji smanjena prolaznost alveolarno-kapilarne membrane.Dolazi do plune fibroze,atelektaze. Postoje dva osnovna oblika respiratorne insuficijencije: I OBLIK:javlja se u oboljenjima koja imaju restrikciju poremeaja ventilacije i smanjenu prolaznost alveolarnokapilarne membrane(fibroze,sarkoidoze) ili smanjenu respiratornu povrinu(emfizem).Ovde je karakteristino postojanje funkcionalnih antova i prelaska plune krvi sa visokim pCO2 u vene to izaziva nadraaj respiratornog centra i nastaje hiperventilacija ime se viak CO2 donekle i elminie ali snien pO2 se ne moe popraviti ovde.Pomae samo davanje O2 da bi se popravila saturacija hgb. II OLBIK-javlja se kod oboljenja koja karakterie alveolarna hipoventilacija.Smanjena Va/Q(hronini bronhitis,dejstvo morfina).Kada nastane,naglo dolazi do smanjenja pH jer je poveanje pCO2 praeno samo malim poveanjem bikarbonata.Kada nastane sporo,reaguje bubreni kompezatorni mehanizam,dolazi do poveavanja bikarbonata i pH ostaje normalna. Akutna respiratorna insuficijencija-ne postoje prethodne plune bolesti.Nastaje kao posledica:intoxikacije,traume glave,neuromuskularnih bolesti,akutne infekcije,nekontrolisane primene O2. Nastaje zbog: 1.hipoventilacije-dolazi do hiperkapnije koja nastaje zbog smanjenog minutnog ventilisanja i poveane ventilacije mrtvog prostora; 2.poremeenog odnosa Va/Q.Postoje i:hipoksemija,hiperkapnija,respiratorna acidoza,vazokonstrikcija plunog krvotoka,vazodilatacije krvnih sudova u mozgu.Zbog poveanog intrakranijalnog pritiska pacijent je dezorjentisan,odsutan,raste krvni pritisak a zbog acidoze smanjen je udarni volumen srca i pad krvnog pritiska. Hronina respiratorna insuficijencija-nastaje kao posledica oboljenja plunog parenhima,zbog redukcije vaskularne mree.Nastaje zbog opstruktivnih i restriktivnih oboljenja plua. 8.RESPIRATORNA ACIDOZA. Respiratorna acidoza-predstavlja patoloki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboliku produkciju CO2.Nastaje pozitivan bilans CO2 i poveanje njegove koncetracije u krvi i tkivima.pCO2 iznosi preko 45 i 50mmHg i postoji hiperkapnija. Normalan pH krvi je 7,35 i prilikom svakog smanjenja dolazi do nastanka acidoze. Sa vikom CO2 sledi: 1.proteini plazme-hgb i albumin se puferizuju sa CO2 i predstavljaju najsnaniji puferski sistem. 2.bubrezi-dolazi do poveane sekrecije H+ jona a dolazi i do reapsorpcije bikarbonata. 3.sama plua-stimulie se centar za disanje u hipotalamusu i dolazi do hiperventilacije kojom se pokuava izbaciti viak CO2 iz organizma. Akutna respiratorna acidoza-izaziva je svaka nagla insuficijencija respiracije: a)oteenje respiratornog centra-opijati,sedativi,bolesti. b)poremeaj u razmeni gasova-pneumotorax,pluni edem. c)deformitet grudnog koa-skolioza. d)neuromiini poremeaji-miastenia gravis,miine distrofije. Hronina respiratorna acidoza-nastaje kod hroninih bolesti plua.Emfizem,bronhitis,teko disanje kod gojaznih ljudi. Manifestacije i poremeaji: *bolesnik je zbunjen,dezorjentisan,odsutan; *esto se javljaju glavobolja,poremeaj vida; *edem papile zbog poveanog intrakranijalnog pritiska(tako radi pCO2); *tkivna hipoksija; *poveanje cerebralnog protoka krvi. Laboratorija: *povien pCO2 i poveanje bikarbonata uz snienu vrednost pH i snienje Cl-,uz kliniku sliku. Terapija je poboljanje ventilacije radi izbacivanja to vie CO2. 9.POSLEDICE RESPIRATORNE INSUFICIJENCIJE-HIPOKSIJA,HIPERKAPNIJA,CIJANOZA. Respiratorna insuficijencija,bilo da je hronina ili akutna,dovodi do poremeaja razmene gasova izmeu alveola i kapilarne krvi,tj CO2 i O2.

Hipoksija-predstavlja stanje smanjenog pO2 u arterijskoj krvi ispod 60mmHg,a normalno iznosi 75-95mmHg.U irem smislu,ovaj izraz znai smanjenje pO2 u venskoj i arterijskoj krvi,u organima,pluima,elijama.Sam nedostatak O2 u tkivima je hipoksemija.Ukoliko postoji hipoksija,dolazi i do smanjenog zasienja krvi kiseonikom,odnosno do slabije saturacije hgb,a to je kada zasienost padne ispod 90% a normalno je preko 95%. Na osnovu nastanka hipoksije ona se moe podeliti na: a)hipoksinu hipoksiju-posledica je nedovoljne oksigenacije arterijske krvi u pluima a razlozi mogu biti razliiti-nedovoljan pO2 u vazduhu koji udiemo,nedovoljna pluna ventilacija(depresija centra za disanje,bronhospazam,paraliza muskulature),oteana difuzija kroz respiratornu membranu kod kardiovaskularnih oboljenja. b)anemina hipoksija-nastaje zbog toga to nema dovoljne koliine hgb-anemije,ili zbog njegove nesposobnosti da primi O2(dolazi do nastanka karboksihemoglobina to predstavlja CO vezan za hgb koji ima visok afinitet za njega i teko se utiskuje a moe samo davanjem O2 pod pritiskom.Nastaje i methemoglobin to predstavlja hgb u kom je Fe sada u 3+ valentnom stanju a ne 2+. c)zastojna hipoksija-zbog poremeaja u perifernoj cirkulaciji i kod insuficijencije srca i dolazi do ometanja tkiva da primi dovoljno O2. d)histotoxina hipoksija-kada tkivni enzimi ne mogu da prime dovoljno O2 jer su ili blokirani ili oteeni. Najei uzronici hipotoxine hipoksije su: 1.poremeaj oksigenacije plua-pneumonija,pluni edem; 2.poremeaj ventilacije plua-astma,opstruktivne bolesti; 3.ekstrapulmonalni poremeaj ventilacije-prelomi,miii,CNS; 4.udisanje vazduha sa malim pO2-poari,sudari. Delovanje hipoksije: a)na mozak: *hronina-zbunjenost,dezorjentacija,odsutnost,razdraljivost; *akutna-emocionalne reakcije,psihomotorni nemir,delirijum; *umerena-poremeaj vida,gubitak koordinacije,koma pa smrt; b)na srce-ubrzan rad srca,povien minutni volumen i iri periferni sudovi c)na plua-vazokonstrikcija,pluna hipertenzija d)jetra-oteenje hepatocita. Cijanoza-vazospastiki poremeaj arteriola sa proirenim kapilarima.Predstavlja jedan od najznaajnijih znakova hipoksije.U pitanju je znak bolesti koji se karakterie pojavom modre boje koe nastalom kao posledica poveane koliine redukovanog hgb-deoxihemoglobina.Deoxihemoglobin nastaje od oxidovanog hgb kada on preda O2 tkivima jer je tamo manji pO2 nego u pluima.Potrebno je da 5g redukovanog hgb bude na 100ml krvi da bi nastala cijanoza. Izraenost cijanoze zavisi od: a)ukupne koliine hgb b)stepena zasienosti hgb<75% c)mree kapilara d)debljine i pigmentacije koe Podela cijanoze: 1.centralno-promene vidljive na usnama,sluznicama. 2.periferno-promene na ekstremitetima,prstima,uima,nosu. Uzroci cijanoze mogu biti i van respiratornog sistema: a)CNS-krvarenja,edem mozga; b)KVS-srane mane,aritmije,infarkt,insuficijencija : c)krvni sistem-methemoglobinemija,policitemija. Hiperkapnija-predstavlja stanje povienog pCO2 iznad 45mmHg a normalno je od 35-45mmHg.Tek kada pCO2 pree 60mmHg javljaju se promene a ako je 80mmHg govori se o CO2 narkozi.Svi uzronici koji dovode do respiratorne insuficijencije mogu da dovedu i do nastanka hiperkapnije.Retko se javlja sama ve je udruena sa hipoksijom i acidozom. HIPOKSEMIJA+HIPERKAPNIJA+RESPIRATORNA ACIDOZA= *kao kompezatorni mehanizam javlja se vazokonstrikcija u plunom krvotoku. *poetak je praen cijanozom i poveanjem krvnog pritiska a kasnije se smanjuje udarni volumen srca i dolazi do pada krvnog pritiska i to dovodi do smanjene perfuzije tkiva i jo vie dolazi do hipoksije samog tkiva to oteuje organe i javljaju se krvarenja iz GIT. *dolazi do vazodilatacije krvnih sudova mozga i do poveanog protoka krvi kroz mozak a samim tim i do povienja pritiska u mozgu to moe izazvati razvoj modanog edema. *kao kompezatorni mehanizam dolazi i do veeg korienja pomone respiratorne muskulature kao i do poveanog stvaranja eritropoetina to stimulie kosnu sr da proizvodi vie eritrocita pa krv postaje viskoznija.

21.HIPOFUNKCIJA PREDNJEG RENJA HIPOFIZE. Hipofiza-naziva se jo i pituitarna lezda.To je mala endokrina lezda koja se nalazi u bazi mozga.Najznaajnija uloga je regulacija aktivnosti drugih endrokrinih lezdi. Ona lui hormone pod dejstvom: *hipotalamusa *autonomnog nervnog sistema *mehanizmom povratne sprege Sastoji se iz dva dela: 1.adenohipofize-prednji reanj. Lui: a)hormon rasta(somatotropni hormon)-pokree rast celog organizma b)adenokortikotropin-na hormone nadbubrega c)tireotropin-kontrolie luenje titne lezde d)prolaktin-razvoj mleih lezdi e)FSH,LSH-kontrolie rast testisa i jajnika 2.neurohipofiza-zadnji reanj. Lui: a)vazopresin-antidiuretski hormon b)oksitocin-isticanje mleka Hipopituaritizam-predstavlja nemogunost luenja jednog ili vie hormona hipofize.Posledice nedostatka bilo kog hormona su opsene jer obuhvata kontrolu mnogo funkcija u organizmu.Najee se ogleda u nedostatku somatotropina ali i drugih hormona. Moe biti: *panhipopituaritizam-nedostatak luenja svih hormona *monotropni hipopituaritizam-nedostatak samo jednog hormona. Kod dece: *nastaje usled zapaljenskih procesa. *tumora-nesekretorni tumori koji rastu u hipofizi i dovode do potiskivanja lezdanog tkiva i kompresije hipofize *deca su zaostala u razvoju,uglavnom visine 0,5-1,0m a retko su preko 135cm. *deca su neotporna na infekcije,blede starake koe,sa nerazvijenim polnim lezdama,intelektualno neometena. Kod odraslih: 1.Simondsova bolest-potpun deficit sekrecije hormona.Nastaje usled zapaljenja,tumora,traume.Mravost,usporene reakcije,bleda koa,opstipacija,hipotenzija. 2.ihanov sindrom-predstavlja nekrozu hipofize.Nastaje zbog tromboze krvnih sudova hipofize u toku poroaja.Nedostatak laktacije,amenoreja,atrofija genitalija,gubitak dlakavosti. Poremeaji luenja mogu nastati i zbog: 1.tumora 2.infekcije(sifilis,meningitis,tbc) 3.hirurki zahvati 4.zraenje 5.poremeaji na nivou hipotalamusa 22.HIPERFUNKCIJA PREDNJEG RENJA HIPOFIZE. Hiperpituaritizam-predstavlja prekomerno luenje hormona hipofize.Najee dolazi do pojaanog luenja hormona rasta,prolaktina i adenokortikotropina. 1.Akromegalija-dugotrajno i preterano luenje hormona rasta.Najei uzrok je adenom eozinofilnih elija(adenom-benigni tumor).Najee se javlja izmeu 30-50. godine ivota i dolazi do prekomernog rasta aka,stopala,kostiju lica,unutranjih organa.Ree se javlja zbog tumora.Moe doi i do poveanog luenja tireotropina i adenokortikotropina pa nastaje i hipertireoza i hiperplazija kore nadbubrene lezde. 2.Gigantizam-uzrok je takoe adenom eozinofilnih ili acidofilnih elija.est uzrok moe biti i tumor acidofilnih elija.Dolazi do pojaanog luenja hormona rasta pre puberteta kada jo nisu zatvorene epifize koje igraju znaajnu ulogu za rast kostiju.Dolazi do poveanog rasta u visinu a javljaju se i dlakavost,znojenje,gruba tamna koa,velika donja vilica.Svi imaju i hiperglikemiju i dolazi do razvoja dijabetesa.Tumor zbog kog nastaje moe da razori celu hipofizu i da doe do nastanka opteg deficita hormona-smrt. 3.Kuingova bolest-hiperplazija kore nadbubrene lezde i dolazi do poveanog luenja kortizola.Uzrok je poveano luenje ACTH tj adenokortikotropina.Nastaje zbog adenoma bazofilnih elija hipofize. 4.Prolaktinom-sekretorni adenom hipofize.Dolazi do pojaanog luenja prolaktina.Pojava mleka iz bradavica(galaktoreja),poremeaj u menstruaciji i amenoreja.Kod mukaraca hipogonadizam.

Pojaano luenje hormona rasta moe nastati i kod: *stresa *hipotalamusnih poremeaja 23.HIPERTIREOZA. Tireoidna(titna)lezda-lezda sa unutranjim luenjem koja se nalazi u vratu.Sastoji se od dva renja(levi i desni).Graena je od folikularnih i parafolikularnih elija. titna lezda lui: 1.tiroksin(T4)-neaktivan oblik hormona koji ima 4 atoma joda-T4.Njega titna lezda najvie lui.Odvajanjem joda nastaje tironin. 2.tironin(T3)-trijodtironin-aktivna forma hormona kog sama lezda lui jako malo.Nastaje u periferiji iz tiroxina. 3.Kalcitonin-lue ga parafolikularne elije.Smanjuje koncetraciju Ca u krvi to podstie ugradnju Ca u kosti. Uloga hormona titne lezde: *vezuju se za receptore u jedru elije i dovode do intenzivne transkripcije. *poveavaju bazalni metabolizam,potronju energije,sintezu proteina *poveava se sekrecija insulina,glukokortikoida *poveava se aktivnost Na-K pumpe *podstie se glikoliza i glukoneogeneza *poveana razgradnja masti *poveava se minutni volumen srca,frekvencija i snaga srca *poveava se snaga miine kontrakcije Hipertireoza-predstavlja stanje pojaane funkcije titne lezde.titna lezda pojaano lui T3 i T4 pa se poveava i njihova koncetracija u krvi.T3 se vie poveava jer se vie i lui a i pretvara se vie od T4.Takoe,dolazi i do poveanog nakupljanja joda u njoj.Najei oblik je Bazdovljeva bolest-predstavlja autonomno oslobaanje velikih koliina tireoidnih hormona.U pitanju je autoimuna bolest na tkivo titne lezde jer u jednom momentu je verovatno iz titne lezde osloboeno mnogo Ag na koje na koje je organizam stvorio At.Ovo su imunoglobulini IgG koji se vezuju za iste receptore kao i TSH s tim to imaju produeno delovanje koje traje ak i do 12h za razliku od TSH koji deluje svega 1h.Ta At nazivaju se imunoglobulini koji stimuliu titnu lezdu.Vezivanjem za TSH receptor oni izazivaju stalnu aktivaciju cAMP to dovodi do pojaanog sekretornog dejstva.Koncetracija TSH u krvi je sniena zbog povratne sprege. Drugi uzrok nastanka hipertireoze je adenom.On predstavlja benigni tumor(jedan ili vie)koji se javljaju u titnoj lezdi i nezavisno lue tireoidne hormone. Promene pri hipertireozi: *povean metabolizam belanevina sa negativnim azotnim bilansom,redukcijom miine mase i hipoalbuminemijom; *poveana razgradnja masti i nastanak velikih koliina slobodnih masnih kiselina u krvi sa mogunou nastanka i razvoja ketoze i masne infiltracije jetre; *periferni krvni sudovi dilatirani-topla i vlana koa sa pojaanim znojenjem; *neopdnoljivost vruine; *ubrzan rad srca-tahikardija; *povean apetit; *ubrzana peristaltika,uestale stolice; *kosa tanka,lomljiva,opada; *razdraljivost,umor,malaksalost. Bazdovljevu bolest karakterie egzoftalmus-izbuljenost onih jabuica koji nastaje kao posledica stvaranja At koja dovode do infiltracije ekstraokularnih miia limfocitima. 24.HIPOTIREOZA. Hipotireoza predstavlja stanje smanjene funkcije tiroidne lezde to za posledicu ima i smanjenje hormona titne lezde u krvi i njihovo delovanje na ciljna tkiva. Najei uzroci nastanka su: 1.nedovoljan unos joda-nastaje najee u nerazvijenim zemljama jer se u razvijenim jod dodaje soli za kuvanje pa se na taj nain izbegava nedostatak joda. 2.Haimotov sindrom-u pitanju je autoimuna bolest gde dolazi do stvaranja autoAt na Ag titne lezde a najee na tireoglobulin. Primarna hipotireoza: *hirurko odstranjivanje bez strume i kao *zraenje posledica leenja

*zapaljenja titne lezde hipertireoze *nesposobnost vezivanja joda za tirozin sa *nesposobnost oslobaanja joda iz lezde strumom *lekovi,tireostatici,metimazol Sekundarna hipotireoza-nedovoljna aktivnost hipofize(TSH) i hipotalamusa(TRH).Nesposobnost iskoriavanja tiroidnih hormona na ciljnom mestu. Promene pri hipotireozi: *nateeno lice i oni kapci,plastian izgled lica *koa je suva,vlana,perutava *pacijentima je hladno *dolazi do opstipacije i malo se mokri *bradikardija zbog smanjene sinteze beta adrenergikih receptora *hipertenzija *pospanost,umor,depresija,spore misli. Endemski kretenizam-javlja se u vajcarskoj i na Himalajima.Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa joda.U pitanju je kongenitalno oboljenje.Oni su esto imbecili,gluvonemi.Niskog rasta,veliki jezik koji viri iz usta.Kratak trup,vrat,extremiteti.Dnevni unos joda 100-250g. 25.STRUMA I TIREOIDITISI-ETIOPATOGENEZA I FUNKCIJA TIREOIDEJE U NJIMA. Struma-naziva se jo i guavnost.Predstavlja svako uveanje titne lezde koje nije rezultat inflamatornog ili malignog procesa a ne mora biti vezana za hiper- ili hipo- tireoidizam. (1)endemska struma-nastaje kada vie od 10% stanovnitva ima uveanu titnu lezdu.To se javlja u oblastima gde voda za pie ima manje od 8g/l joda. Nedovoljan unos jodanedovoljno joda u titnojnedovoljna sinteza T3 i T4 nedovoljno T3 i T4 u cirkulacijialje se informacija hipofizi da ih nema dovoljnopojaana aktivnost TSH hipofizestalna stimulacija titne lezde hipertrofija i hiperplazija titnestruma Postoji i odreena vrsta hrane(kupus,kelj)koji mogu da u sebi sadre supstance koje onemoguavaju korienje joda u sintezi hormona. Strumogene supstance-sve one supstance koje koe sintezu hormona i na taj nain posredno stimuliu luenje TSH. To su: 1.supstance koje koe transport joda-perhlorat,tiocijanat 2.spreavanje jodiranja tireoglobulina-tiourea 3.spreavanje luenja hormona-velike koliine joda (2)sporadina struma-nastaje kod ljudi koji uzimaju normalne i dovoljne koliine joda.Moe da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i koriste dosta antituberkulotika. Tireoiditis-predstavlja zapaljenje titne lezde koje moe da bude kratkotrajno ili dugotrajno. a)akutni bakterijski tireoiditis-najee nastaje kao posledica irenja infekcije sa krajnika,drela,okolnih limfnih vorova.Nastaje usled dejstva gram (+) koka,beta hemolitinih streptokoka,pneumokoka,stafilokoka.titna lezda je uveana,bolna,tvrda,koa je crvena. b)Haimotov tireoiditis-hronini oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije.U toku infekcije dolazi do otputanja male koliine koloida koji sadri tireoglobin a on je Ag i samim tim dolazi do nastanka autoAt na tireoglobin i do unitavanja titne lezde.lezda je tvrda,bezbolna i javlja se oteano disanje i gutanje jer je i uveana. c)Reidelov tireoiditis-fibrozni invazivni tireoiditis.Hronino oboljenje titne lezde koje se karakterie zamenom lezdanog parenhima vezivnim tkivom.Fibrozni proces moe biti jako invazivan i moe zahvatiti i okolne organe-traheju,jednjak.lezda je tvrda,uveana,vonrovata. 27.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM. Paratireoidea-predstavlja malu lezdu u vratu.Ova lezda lui *paratireoidni hormon koji se deponuje u vezikulama.Glavni faktor sekrecije PTH je nivo Ca u plazmi. Uloge PTH: 1.mobilizacija Ca iz kostiju 2.poveanje reapsorpcije Ca iz bubrega

3.stimulie sintezu vitamina D koji poveava intestinalnu apsorpciju Ca 4.ubrzava ekskreciju fosfata Primarni hiperparatireoidizam-predstavlja oboljenje paratireoidee koje se karakterie poveanom funkcijom ove lezde i poremeajima u metabolizmu kostiju i metabolizmu Ca i P. Uzroci nastanka: *adenom *hiperplazija lezde *tumor lezde (sva tri uzroka dovode do pojaanog luenja PTH). Zbog pojaanog luenja PTH primarno dolazi do: 1.hipofosfatemije 2.hiperkalcijemije Smanjena reapsorpcija P u bubrezima smanjena konc P u krvihipofosfatemijarazgradnja kostiju ulazak Ca3(PO4)2poveanje konc Ca u plazmihiperkalcijemija,hiperkalciurija PTHvitamina Dpoveana mobilizacija Ca iz kostiju,poveana intestinalna apsorpcija hiperkalciurijapoveana osmoza1.nefrolitijaza,nefrokalcinoza;2.poliurija,polidipsija *kod 60% pacijenata postoji kamen u bubregu.Nedrolitilijaza je pojava kamenca u bubregu dok je nefrokalcinoza taloenje soli Ca u papilama bubrega. Dugotrajno PTHpojaana aktivnost osteoklastademineralizacija kostijukompezatorno se poveava aktivnost osteoblastapromene u grai kostifibrozni cistini osteitisprelomi kostiju Sekundarni hiperparatireoidizam-ovaj poremeaj se najvie javlja kod bolesnika sa hroninom bubrenom insuficijencijom. Kod HBI dolazi do: 1.poremeaja metabolizma vit D-usled ovoga postoji smanjena apsorpcija Ca iz creva to predstavlja stalan nadraaj za pojaano luenje PTH to za posledicu moe da ima hiperplaziju paratireoidne lezde. 2.smanjena ekskrecija P-usled ovoga dolazi do poveanja konc P u plazmi i do smanjenja Ca u plazmi to je znak za pojaanu aktivnost paratireoidee. Tercijarni hiperparatireoidizam-nastaje zbog dugotrajne stimulacije paratireoidee niskim konc Ca to za posledicu ima autonomno luenje PTH,nevezano od nivoa Ca u plazmi.Moe da se razvije iz sekundarnog hiperparatireoidizma. 28.HIPOPARATIREOIDIZAM I PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM. Hipoparatireoidizam-predstavlja smanjenu sekreciju ili nedostatak paratireoidnog hormona. Osnovni uzroci za nastajanje su: 1.sluajno hirurko odstranjivanje prilikom operacije tireoidee 2.atrofija i aplazija paratireoidne lezde 3.hipervitaminoze D 4.tumora (1. i 2. su primarne,3. i 4. su sekundarne) Osnovne karakteristike bolesti su: 1.hiperfosfatemija-poveana konc P u krvi 2.hipofosfaturija-smanjeno izluivanje P mokraom 3.hipokalcijemija-pojaana neuromiina razdraljivost 4.hipokalciurija--II Manifestacije bolesti: 1.trnjenje u prstima i usnama 2.preosetljivost na buku i svetlost 3.nemir 4.tetanija lica i ekstremiteta 5.glavobolja,vrtoglavica Pseudohipoparatireoidizam-predstavlja stanje u kojem primarno postoji rezistencija na PTH.Nastaje zbog defekta na receptorskim mestima ciljanih elija.

Bolest karakteriu: 1.hipokalcijemija 2.hiperfosfatemija 3.povienje paratireoidnog hormona Bolest se nasleuje i postoje: 1.tip 1A-karakteristian izgled lica,mali zaostao rast. 2.tip 1B Bolesnici pokazuju odreen stepen duevne zaostalosti. 25.POREMEAJI METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFATA. Kalcijum(Ca)-normalna koncetracija Ca je 2,20-2,60mmol/l. On je u plazmi rasporeen u tri osnovne frakcije: 1.vezan za proteine 2.vezan za anjone 3.jonizovan Jonizovani Ca je jedini fizioloki aktivan i zbog toga je znaajan za:rad srca,nervnog sistema i za formiranje kostiju.Koncetracija jonizovanog Ca iznosi 1,16-1,32mmol/l. Hiperkalcijemija predstavlja poveanje konc Ca preko 1,4mmol/l kod jonizovanog i preko 2,7mmol/l kod ukupnog. Uzroci hiperkalcijemije su: 1.hiperparatireoidizam-dolazi do poveanog luenja PTH i poevanja njegove koncetracije(PTH)u plazmi kao posledica adenoma,hiperplazije ili tumora.Usled poveanja konc PTH,poveava se mobilizacija Ca iz kostiju,smanjuje reapsorpcija P u bubrezima i poveava sinteza vitamina D.Poveana konc Ca dovodi do hiperkalcijemije,smanjena reapsorpcija P u bubrezima dovee do hipofosfatemije a zatim poveanog izlazka Ca3(PO4)2 iz kostiju i na kraju dolazi do hiperkalcijemije.Poveana sinteza vit D poveae mobilizaciju Ca iz kostiju i poveae intestinalnu apsorpciju a ova dva za posledicu imaju hiperkalcijemiju. Hiperkalcijemija dovodi do hiperkalciurije to predstavlja pogodnu sredinu za razvoj nefrolitijaze i nefrokalcinoze a zbog osmotske aktivnosti dolazi i do poliurije sa polidipsijom. Vana karakteristika kod dejstva PTH na elije bubrenih kanalia se poveava stvaranje nefrotskog cAMP.Kod bolesnika sa primarnim hiperparatireoidizmom on je gotovo 100% povean.Njegovo odreivanje u mokrai je jasan pokazatelj primarnog hiperparatireoidizma. 2.hipotireoidizam-smanjeno je odlaganje Ca u kosti i poveava se crevna apsorpcija. 3.hipertireoidizam-dolazi do ubrzavanja metabolizma pa samim tim i do poveane mobilizacije Ca iz kostiju a i do poveane apsorpcije iz creva. 4.akromegalija-zbog poveanja nivoa hormona rasta dolazi do poveane crevne apsorpcije. 5.adrenalna insuficijencija-dolazi do poveanog gubitka Na urinom i samim tim do poveane reapsorpcije Ca. 6.hipervitaminoza D-dolazi do poveane apsorpcije iz creva i do poviene imobilizacije Ca iz kostiju. 7.maligni poremeaji-generalno gledano,dolazi do poveane reapsorpcije iz kostiju,mada,svaki tumor moe da deluje na svoj nain.Tako,neki sintetiu PTH slinu supstancu koja onda deluje na poveanu reapsorpciju iz bubrega a neki(limfomi)lue D-hormon pa dolazi do poveane apsorpcije iz GIT. Osnovni simptomi hiperkalcijemije su: *gubitak apetita *zatvor *munina i povraanje *bolovi u stomaku *slabost skeletne muskulature *emocionalna labilnost *konfuzija *psihoze Hipokalcijemija-predstavlja stanje u kom dolazi do snienja nivoa Ca u plazmi.Koncetracija jonizovanog je manje od 1,0mmol/l a ukupnog od 1,5mmol/l. Uzroci hipokalcijemije su: 1.smanjen unos Ca-usled nedovoljnog unosa Ca hranom-mleko i mleni proizvodi.Takoe,zbog svih uzronika koji dovode do malapsorpcije Ca iz digestivnog trakta. 2.poveane potrebe za Ca-u trudnoi,dojenju,kod dece koja rastu moe da doe do hipokalcijemije. 3.ometanje apsorpcije-razliite materije iz hrane kao to su fitini,fosfati,oxalati-oni veu Ca u nerastvorne komplexe i nema apsorpcije. 4.bubrena insuficijencija-dolazi do smanjenja funkcije bubrega u kojoj dolazi i do produkcije manje koliine vitamina D to izaziva i smanjenu apsorpciju iz creva i smanjenu reapsorpciju iz kostiju.

5.poremeaj metabolizma vitamina D-prvenstveno moe nastati kod smanjenog unosa,loe apsorpcije ili nedovoljnog izlaganja suncu to izaziva hipovitaminozu vit D.Ovaj poremeaj nastaje i u bolestima bubrega.Takoe i kod insuficijencije jetre dolazi do smanjene hidroxilacije i nastanka vit D.Kod indukcije jetrenih enzima(fenobarbiton)dolazi do poveane razgradnje 25-hidroksikalciferola i smanjenja koncetracije u organizmu.I kod hipoparatireoidizma ista je stvar. 6.hipoparatireoidizam-dolazi direktno do smanjene reapsorpcije iz kostiju.Indirektno do smanjenja sinteze vit Ddalje sve poznato. 7.hipoalbuminemija i hiperalbuminemija-hipoalbuminemijom dolazi do smanjenja koliine vezanog Ca.Hiperalbuminemijom dolazi do poveanog vezivanja Ca za proteine plazme i smanjenja koncetracije jonizovanog Ca. 8.bolesti jetre i pankreasa-moe da doe do poveanih koliina slobodnih masnih kiselina i dolazi do vezivanja Ca za njih.Dolazi do taloenja Ca u mestima masne nekroze kod pankreatitisa. Hiperfosfatemija: *hipervitaminoza D-apsorpcija creva *hipoparatireoidizam-reapsorpcija bubrega *bubrena insuficijencija-smanjeno izluivanje Hipofosfatemija: *rahitis *osteomalacija *hiperparatireoidizam Sve ono to izaziva poveanje koncetracije Ca dovodi do snienja koncetracije P i obrnuto. 26.KINETIKA MINERALA KOTANOG TKIVA I NJENI POREMEAJI: OSTEOMALACIJA I OSTEOPOROZA Kosti i remodelovanje kostiju-osnovnu strukturu kosti ine soli Ca-hidroxiapatita koji se nalazi u matrixu od proteina.Moe se rei da kosti predstavljaju depoe Ca.Izmeu Ca u kosti i Ca u ekstracelularnoj tenosti postoji stalna ravnotea.Tako,smanjenje plazmatskog Ca dovodi do toga da je poveana razgradnja kosti a poveanje plazmatskog Ca dovodi do mineralizacije kosti.Remodeliranje kostiju predstavlja izgradnju kotanog tkiva koja se deava u procesima mineralizacije i demineralizacije tkiva kosti.U ovome,najvaniju ulogu igraju osteoblasti i osteoklasti. Osteoklasti-odgovorni su za dekalcifikaciju i razgradnju kotanog matrixa.Oni aktiviraju proteolitike enzime koji razgrauju kost.Oni praktino prave upljinu u kosti gde treba da se izgradi nova kost. Osteoblasti-oni su odgovorni za sintezu kotanog matrixa u kojem e da se istaloe soli Ca. Hormoni koji utiu na metabolizam kostiju: 1.kalcitonin-inhibie dejstvo osteoklasta 2.parathormon-stimulie dejstvo osteoklasta 3.vitamin D-stimulie dejstvo osteoklasta 4.polni hormoni-stimuliu dejstvo osteoblasta. Pravilan odnos izmeu osteoblasta i osteoklasta je kljuan za normalan metabolizam kostiju odnosno,ta ravnotea izmeu resorpcije i formiranja kostiju. Osteoporoza-ovo je metabolika bolest kostiju koju karakterie smanjena gustina kotanog tkiva.Do bolesti dolazi kada osteoklasti napadaju i razaraju kost a osteoblasti nisu u mogunosti da je obnove.Javlja se godinama,tiho,bez simptoma,sve do momenta kada kost ne postane veoma sklona frakturama.Ona je generalizovana,mada najee zahvata kimene prljenove i karline kosti.Vremenom dolazi do smanjenja telesne visine. Ona moe biti: 1.postmenopauzalna-javlja se kod ena u menopauzi jer nema sinteze polnih hormona,estrogena.Samim tim osteoblasti nisu aktivirani a aktivnost osteoklasta je nepromenjena. 2.senilna osteoporoza-najee se javlja posle 65-te godine kod osoba oba pola.Moe biti uzrokovana generalno smanjenim metabolizmom,nedovoljnim unosom Ca,smanjenom fizikom aktivnou,upotrebom antikonvulziva. Osteomalacija-predstavlja generalizovano metaboliko oboljenje kostiju.Sutina je poremeaj metabolizma Ca i P,odnosno postoji nedovoljna ugradnja Ca u kotani matrix.Ovo izaziva to,da kosti postanu meke i savitljive. Uzroci nastanka su: 1.nedostatak vit D-zbog nedovoljnog izlaganja suncu,zbog nedostatka u ishrani 2.bubrene bolesti-poveano izluivanje Ca 3.bolesti GIT-smanjena apsorpcija Ca 4.lekovi-antikonvulzivi 29.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM.

Aldosteron-predstavlja hormon koga lui kora nadbubrene lezde.Sintetie se od holesterola i spada u mineralokortikoide. Izluivanje podstiu: 1.angiotenzin II 2.adenokortikotropin-ACTH 3.poviene koncetracije K u krvi Osnovna uloga mu je regulacija vode i elektrolita u telu oveka a to postie na taj nain to podstie zadravanje vode i Na u organizmu a poveava izluivanje K.Vezuje se za receptore u tubulima bubrega i poveava aktivnost Na/K pumpe ime dolazi do retencije Na i izluivanja K. Primarni hiperaldosteronizam(Konov sindrom)-zbog pojaanog luenja aldosterona,Na i Cl se vraaju u cirkulaciju i dolazi do pojaanog gubitka K.K za sobom vue i vodu i Cl- pa nastaje poliurija i alkaloza.Ovo je bolest u kojoj nema nastanka edema. Karakteristike: *arterijska hipertenzija-zbog hipervolemije *hipokalijemija-miina slabost,tetanusni grevi;produen S-T segment *alkaloza *nema edema *normalno luenje renina-jer je protok krvi normalan Sekundarni hiperaldosteronizam-prvenstveno nastaje zbog smanjenog snabdevanja bubrega krvlju tj. kada je volumen plazme koja dolazi do bubrega smanjen.Zbog toga,dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzinaldosteron to za posledicu ima pojaano i stalno luenje aldosterona. Izazivaju ga: *srana insuficijencija *maligne hipertenzije *hipovolemija *ciroza jetre *ateroskleroza bubrega Karakteristike: *nema hipertenzije *edemi *renina *aldosterona 30.HIPERSEKRECIJA NADBUBRENIH LEZDI. Nadbubrena lezda-u pitanju je mala lezda koja se nalazi iznad svakog bubrega. Sastoji se od: 1.kore a)zona glomeruloza *mineralokortikoidi-aldosteron,kortikosteron.Regulacija prometa vode i minerala. b)zona fascikulata *glukokortikoidi-kortizol.Regulacija metabolizma ugljenih hidrata i proteina. *Androgeni i estrogeni-utiu na razvoj polnih organa. 2.sri *adrenalin *noradrenalin (ubrzavaju rad srca,podiu krvni pritisak). Aldosteron-prethodno pitanje. Kortizol: *u jetri poveava procese glukoneogeneze *poveava koliinu glukoze u krvi,skladitenje glukoze *poveava iskoritavanje masnih kiselina kao izvora energije *uzrokuje razgradnju proteina *deluje antizapaljenski *lui se pri stresu *pod kontrolom je hipofiznog ACTH Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam u prethodnom pitanju. Hiperkorticizam(Kuingov sindrom)-predstavlja stanje koje karakterie pojaano luenje kortizola.esto dolazi i do poveanog luenja androgena.

Moe biti: 1.ACTH zavisni-ovde dolazi do hiperplazije kore nadbubrega zbog pojaanog dejstva ACTH hormona hipofize i njegovog pojaanog luenja koje najee nastaje kao posledica adenoma bazofilnih elija hipofize.Stalnom stimulacijom lezde nadbubrega dolazi do njene hiperplazije.ACTH mogu da produkuju i neki tumori. 2.ACTH nezavisni: *adenom kore nadbubrega *karcinom kore nadbubrega *dugotrajna upotreba glukokortikoida Dolazi do: 1.poveane mobilizacije masti iz periferije i njenog nagomilavanja u trupu,vratu i licu-mogu nastanak ateroskleroze. 2.razgradnje belanevina-slabost miia,redukcija miine mase. 3.pojave dijabetesa 4.koa je tanka,atrofina sa crvenim strijama 5.pojaana razgradnja kostiju-osteoporoza 6.ako se pojaano lue i androgeni hormoni,kod ena dolazi do pojaane dlakavosti,amenoreje,dubokog glasa a kod mukaraca do atrofije testisa. 31.INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBRENE LEZDE. Akutna insuficijencija-predstavlja nagli nedostatak dejstva hormona kore nadbubrega. Uzronici ovog su: *infekcija meningokokom-usled toga dolazi do hiperemije,krvarenja,difuzije nekroze kore *infekcije streptokokom-kao posledica toga dolazi do insuficijencije luenja sva tri hormonaaldosterona,kortizola,androgenih hormona. Posledice su: *dehidratacija i pad krvnog pritiska usled nedostatka aldosterona *cijanoza i koma Akutna insuficijencija moe nastati i kod:tromboze nadbubrene vene,odstranjivanja oba nadbubrega. Adisonova bolest-predstavlja primarnu insuficijenciju kore nadbubrega. Nastaje kao posledica: 1.tuberkuloze nadbubrega 2.autoimune reakcije na hidroksilaciju Postoji hronini deficit luenja tri hormona:aldosterona,kortizola i polnih hormona. Posledice: *nema aldosterona: 1.gubitak Na,Cl i vode 2.hiperkalijemija-moe dovesti do prestanka rada srca ako je visoka 3.hipotenzija 4.hipovolemija 5.prerenalna azotemija-smanjen protok krvi kroz bubrege pa je smanjena i filtracija *nema kortizola: 1.hipoglikemija 2.poveanje masnih naslaga 3.poveano luenje ACTH iz hipofize 4.poveano luenje MSH(melanostimulirajueg hormona)-mrka pigmentacija koe Sekundarna hronina insuficijencija kore nadbubrega-nastaje usled hipofunkcije adenohipofize.Dolazi do smanjenog luenja ACTH.Postoji manjak kortizola,ali ne postoji manjak aldosterona.Ne postoji mrka pigmentacija koe. 32.POREMEAJI ENDOKRINE FUNKCIJE MUKIH POLNIH LEZDI. Testisi-predstavljaju parne muke lezde koje su smetene u skrotumu. Oni imaju dve uloge: 1.endokrinu-da lue androgene hormone od kojih nastaje testosteron 2.egzokrinu-da stvaraju spermatozoide Testisi se nalaze pod kontrolom hormona hipofize: 1.FSH-regulie spermatogenezu 2.LH-regulie luenje androgena

Hipogonadizam-predstavlja i endogenu i egzogenu hipofunkciju mukih polnih lezdi.Dolazi do smanjenog luenja testosterona i stvaranja spermatozoida. On moe biti: 1.hipergonadotropni hipogonadizam 2.hipogonadotropni hipogonadizam 1.hipergonadotropni hipogonadizam-predstavlja primarnu insuficijenciju testisa tj. hipofunkciju testisa.Usled insuficijencije testisa moe doi do pojaane sekrecije FSH.Insuficijencija moe biti kombinovana ili pojedinana,tj moe doi do smanjene spermatogeneze u tubulima i do smanjene sinteze hormona u intersticijumu Lejdigovih elija. Postoje: a)kongenitalna anomalija-dete se raa bez testisa b)steena atrofija testisa-kao posledica traume i parotitisa c)Klinefelterov sindrom-genetska nenormalnost,aneuploidija polnih hromozoma XXY.Postoji oteenje tubula koje se karakterie promenama i postoji nedostatak spermatogeneze.Broj Lejdigovih elija je povean i naglo pada posle 35-te godine.Postoji i sterilnost i slabo izraene sekundarne polne karakteristike.Povean je FSH a LH je normalan. d)tubulska insuficijencija-samo oni oteeni i dolazi do sterilnosti jer nema spermatogeneze.Postoje sekundarne polne karakterisitke. e)intersticijumska insuficijencija-predstavlja smanjen broj i funkciju Lejdigovih elija i najee se via kod karakteristinih mukaraca. f)kombinovana insuficijencija-istovremeno oteeni i kanalii i Lejdigove elije pa nema ni spermatogeneze ni testosterona. 2.hipogonadotropni hipogonadizam-nastaje kod hipofunkcije hipofize.Nema luenja ni FSH ni LH.Samim tim,nema ni spermatogeneze ni testosterona.Nema brade,nerazvijeni polni organi,slabo razvijeni miii. 34.POREMEAJI ENDOKRINE FUNKCIJE ENSKIH POLNIH LEZDI. Ovarijumi-predstavljaju parne enske polne lezde. Sastoje se iz: 1.Grafovih folikula-lue estrogene hormone 2.utog tela-lue gestagene Estrogeni-estradiol,estriol,estranol.Uloga im je da reguliu razvoj primarnih i sekundarnih polnih karakteristika.Lue se pod dejstvom FSH i maksimum dostiu neposredno pred ovulaciju. Gestageni-progesteron.Utie na pripremanje materice za trudnou dok traje ovulacija.Ako ne doe do oploenja,koncetracija se smanjuje.Lui se pod dejstvom LH koji ustvari dovodi do ovulacije,tj do pucanja folikula i oslobaanja jajne elije.15-28. dana se najvie lui. Amenoreja-nedostatak menstruacije i znak poremeaja funkcije jajnika. Primarna amenoreja-ako se menstruacija ne javi do 17-te godine.Tarnerov sindrom,45,XO. Sekundarna amenoreja-odsustvo menstruacije posle redovnih ciklusa. a)policistini jajnici-fibrozne promene i kolagena zadebljanja kapsule ovarijuma pa nema pravilne ovulacije.Manifestuje se gojaznou,hirzuitizmom,oligomenorejom. b)tumori hipotalamusa i hipofize-mogu da dovedu do deficita estrogena i trajne amenoreje a ovo nastaje zbog: *inhibicije sekrecije gonadotropnih elija zbog dejstva prolaktina *smanjenog broja gonadotropnih elija zbog ihanovog sindroma Hirzuitizam-poveano stvaranje androgenih hormona.Poveana dlakavost ena. ETIOLOGIJA,PATOGENEZA I PODELA SRANE INSUFICIJENCIJE. Srana insuficijencija je stanje u kom srce i pored odgovarajueg venskog priliva krvi i korienja kompezatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu koliinu krvi koja bi u odreenom momentu mogla da zadovolji metabolike potrebe tkiva. Kompezatorni mehanizmi1.u akutnim sranim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergikog sistema srca tj.do poveanja frekvencije i pojaane kontraktibilnosti 2.u hroninim stanjima dolazi do hipertrofije a zatim do dilatacije miokarda.Hipertrofija i dilatacija u poetku predstavljaju kompezatorne mehanizme koji vremenom dovode do insuficijencije.Kod hipertrofije krvni sudovi ostaju isti a istovremeno dolazi do zadebljanja miinih vlakana koja zahtevaju veu koliinu O2 i rad srca postaje neekonomian. 3.raspodela krvi-krv koja istie iz leve komore odrava protok kroz srce,mozak i bubrege a smanjuje se na manje kritinim mestima.

4.bubrezi uestvuju u kompenzaciji retencije Na i H2O. Insuficijencija levog srca Najei uzroci su: *aortne mane(stenoza) *arterijska hipertenzija *bolesti miokarda *bolesti koronarnih arterija Postoji nesposobnost da se izbaci sva primljena krv u sistemski krvotok to dovodi do porasta pritiska u plunom krvotoku pa se pluna kapilarna mrea moe prepuniti krvlju to daje najvaniji simptom insuficijencije levog srca-dispneu.Mogu se javiti jo otrhopnea,kardijalna astma,akutni pluni edem. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca su najee posledice hroninih plunih bolesti i insuficijencije levog srca.Hronine plune bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plune vaskularne mree to dovodi do teeg protoka krvi kroz ovakve krvne sudove i do plune hipertenzije to dovodi do insuficijencije desnog srca.Ovo dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku.Simptomi ovoga su:kardiomegalija,nabreklost vena na vratu,uveanje jetre,oligurija,testasti edemi donjih ekstremiteta. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane,vremenom dolazi do globalne srane insuficijencije. 2.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA OKA I SINKOPE. ok-je opti poremeaj krvotoka.Minutni volumen srca opada,perfuzija krvi se remeti to moe da dovede do oteenja funkcije mnogih organa. Osnovna hemodinamska odlika insuficijencije perifernog krvotoka je akutna arterijska hipertenzija.Snieni su sistolni i dijastolni pritisak a srednji pritisak pada na 80mmHg ili nie. Sistolni-120mmHg Dijastolni-80mmHg Srednji otprilike 60% dijastolnog i 40% sistolnog. 1.hipovolemija(krvarenje,dehidratacija,izliv u srannu kesu) 2.kardiogeni ok(infarkt,pluna embolija,poremeaj sranog ritma) 3.neurogeni ok(trauma,anestezija,anafilaktiki ok) Ishod oka zavisi od stepena oteenja vitalnih organa a ovo zavisi od ivotnog doba i duine trajanja oka. *Srce-rano moe postati insuficijentno i u nekardiogenom oku zbog smanjenog koronarnog protoka *plua-funkcija je obino dugo ouvana,moe se javiti hiperventilacija kao kompezatorni mehanizam *bubreg-smanjena je glomerularna filtracija to iizaziva oliguriju i anuriju sa azotemijom *kateholamin-poveane koliine mogu biti korisne u poetku oka jer poveava sranu kontrakciju a perifernom vazokonstrikcijom odrava krvni pritisak.Meutim,ako se pritisak ne normalizuje,dalja vazokonstrikcija stvara hipoksiju tkiva. Sinkopa-je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka a manifestuje se kao iznenadan i prolazan gubitak svesti to je posledica nedovoljnog protoka krvi kroz mozak. 1.srana sinkopa-kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena to dovodi do smanjenog protoka krvi kroz mozak.Najei uzroci su: *aortna stenoza *asistolija *extremna tahikardija 2.vazomotorna sinkopa-iznenadni nagli pad pritiska zbog smanjenog perifernog otpora tj.zbog vazodilatacije krvnih sudova uz gubitak svesti.Uzroci su: *nagli pad krvnog pritiska zbog krvarenja *gubitak plazme kod opekotina *lekovi koji ire krvne sudove

*antihipertenzivi 3.cerebralna sinkopa-iznenadni prolazni gubitak svesti zbog spazma arterija kod pada konc CO2 u krvi zbog hiperventilacije 4.anoksina sinkopa-kod uroenih sranih mana sa desno-levim antom zbog nedovoljnog zasienja arterijske krvi kiseonikom Klinika slika sinkope:pad krvnog pritiska,bledilo,znojenje i gubitak svesti.Bolesnik je nepokretan sa usporenim i plitkim disanjem. 3.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KVS POREMEAJA KOD REUMATSKE GROZNICE. Akutna reumatska groznica je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju: *promene na zglobovima *karditis *neuroloki poremeaji *subkutani vorii *promene na koi Bolest se javlja 2-3 nedelje nakon preleane infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovane beta hemolitinim streptokokom grupe A.Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu ve svojim prisustvom senzibilie organizam na Ag beta hemolitikog streptokoka grupe A na koji organizam stvara At koja zbog slinosti strukture reaguju sa elijama srca stvarajui komplex Ag-At dovodei do slike reumatske groznice. Reumatski karditis je zapaljenski proces endokarda,miokarda,perikarda ili kombinacije ovih promena. Endokarditis-uzrokuje promene na mitralnim i aortnim zaliscima dovodei do insuficijencije zalistaka ili stenoze ua. Miokarditis-moe da bude lokalizovan ili difuzni,tj da zahvata ceo miokard to moe da dovede do znakova srane insuficijencije najee levog srca sa simptomima zastoja u pluima. Perikarditis-u toku akutne reumatske groznice dolazi do postojanja tekog karditisa.Ponekad dolazi do stvaranja perikardnih izliva.Promene na perikardu obino ne dovode do veih poremeaja srane gunkcije. Epikard-spoljna opna Miokard-srani mii Endokard-unutranja opna Perikard-srana kesa,ona obavija srce,poetne delove arterije i zavrne delove vena na bazi srca. 4.HEMODINAMSKI POREMEAJI U SRANIM MANAMA. Hronina reumatska groznica-jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih napada najee ne ostavlja trajna oteenja na srcu.esti i ponovljeni napadi reumatskog karditisa dovode do promena na valvularnom aparatu to dovodi do izmene dinamike srca i to se zavrava insuficijencijom.To su srane valvularne mane i dele se u 2 grupe:

1.zbog skraivanja i uvijanja ivica zalistaka ili njihove destrukcije dolazi do nemogunosti potpunog zaklapanja u trenutku kada treba da su zatvoreni,zato se nazivaju insuficijencije a njihov hemodinamski efekat je regurgitacija ili vraanje krvi. 2.postoji meusobno srastanje zalizaka po komniurama(ivicama) to dovodi do suenja otvora.Ovo su stenoze a kao posledica se javlja nedovoljno pranjenje krvi zbog mehanike prepreke. Mane mogu da postoje izolovane ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jednom ili vie otvora.To su: *mitralna stenoza *aortna stenoza *mitralna i aortna insuficijencija Mitralna stenoza-je nastala suenjem mitralnog otvora(otvor izmeu leve pretkomore i komore)usled ega dolazi do oteanog pranjenja leve pretkomore u levu komoru.Normalna povrina ovog otvora je 4-6cm2.Ako je suenje manje od 2,5cm2 javljaju se simptomi bolesti prvo samo pri naporu.Kada je manji od 1,5cm2,minutni volumen moe da ostane normalan samo u mirovanju.Kada je povrina manja od 1cm2,stenoza je kritina jer tada pritisak u levoj pretkomori dovodi do poveanja pritiska i u plunim venama i kapilarima to moe da dovede do edema plua.Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova plua to titi plua od edema ali ovo poveava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povienja pritiska u plunoj arteriji to dovodi do oteenja desnog srca. Osnovni hemodinamski poremeaj u mitralnoj stenozi je nalaz razlike u pritiscima izmeu leve pretkomore i komore u dijastoli. Mitralna insuficijencija-je srana mana nastala zbog neadekvatnog zatvaranja mitralnog otvora putem mitralnih zalistaka.Zbog toga dolazi do vraanja krvi u levu pretkomoru u sistoli.Nastaje zbog prolapsa mitralnog zaliska i disfunkcije papilarnih miia u okviru ishemijske bolesti srca.Moe nastati i usled reumatske groznice,koronarne bolesti,dilatacije leve komore,kalcifikacije mitralnog prstena...najvaniji hemodinamski poremeaj je poveanje pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi,ali on u dijastoli brzo opadne zbog toga to se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plune hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi.Jedino u akutnoj rupturi horde ili rupturi papilarnog miia naglo nastaje hemodinamski poremeaj pa nema kompezatornih mehanizama,proirenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim sluajevima naglo poveava pritisak u levoj pretkomori to se prenosi na plune krvne sudove i brzo se razvija akutni pluni edem. Stenoza aortinog ua-podrazumeva suenje aortinog otvora koji spreava prolaz krvi iz leve pretkomore u aortu.Moe biti: *uroena *steena. Najvaniji hemodinamski poremeaj je porast sistolnog pritiska u levoj komori zbog stenoze tj zbog prepreke koju stvara stenoza.Potrebno je da komora radi pod veim pritiskom da bi zadrala normalni minutni volumen i zadovoljila potrebe perifernih organa. Kompezatorni mehanizmi: a)hipertrofija miokarda zbog poveanog rad b)povean otpor u perifernim krvnim sudovima koji due vreme uspeva da odri normalan srednji pritisak u aorti.

Hipertrofisani srani mii ima veu potrebu za kiseonikom,sistola leve komore je produena a dijastola je skraena.Smanjen je minutni volumen zbog stenoze i manja koliina krvi dospeva u koronarne arterije to moe da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pectoris. Insuficijencija semilunarnih zalistaka aorte-je hemodinamski poremeaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalistaka pri emu dolazi do vraanja krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore.Najei uzroci su: *reumatska groznica *sifilisni artritis *bakterisjki endokarditis Leva komora prima krv iz leve pretkomore ali i krv koja se vratila iz aorte.Da bi se prilagodila,leva komora se proiri u dijastoli a u sistoli izbaci znatno veu koliinu krvi u aortu.Totalni udarni volumen je povean dok efektivni udarni volumen zavisi od koliine regurgitovane krvi. Posle dueg vremena,razvija se hipertrofija leve komore,zatim relativne mitralne insuficijencije i na kraju insuficijencije levog srca. 5.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KORONARNE INSUFICIJENCIJE. Podrazumeva smetnju u koronarnom krvotoku.Nastaje kada potrebe sranog miia za krvlju prevaziu mogunost kooronarnih arterija tj.kada je poveana potreba srca za hranljivim materijama i kiseonikom. Uzroci: 1.oboljenje krvnih sudova(ateroskleroza) 2.vankoronarni uzroci(ok,teke anemije) ok-smanjena je zapremina i protok krvi kroz krvne sudove. Anemija-neodvoljna koliina kiseonika zbog smanjene saturacije hgb. Dotok kiseonika zavisi od veliine koronarnog protoka i kapaciteta krvi za prenos kiseonika. Kada nastane nesklad izmeu ponude i potronje kiseonika javlja se bol,poremeaj elektrine aktivnosti i metaboliki i hemodinamski poremeaji.Nesklad najjee nastaje zbog smanjenog koronarnog protoka(ishemije)a ovo zbog suenja krvnih sudova koje moe biti: 1.funkcionalno-spazam koronarnih arterija 2.organsko-aterom ili tromb 3.organsko-funkcionalno Angina pectoris-je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom kou a izazivaju ga prolazne ishemije miokarda bez znakova nekroze. a)stabilna angina-bolovi se ire od grudnog koa du leve ruke sve do malog prsta.Bol traje 2-5 minuta(ree do 15min),najee je blag a nastaje zbog poveanih metabolikih potreba miokarda u fizikom naporu,pri uzbuenju,posle boravka na hladnom ili posle obilnog obroka. b)nestabilna-bol je vremenom sve jai,ei,dui,moe se javiti i u mirovanju.Krvotok nije u stanju da zadovolji metabolike potrebe miokarda.Nastaje kao posledica manjih lezija ateroskleroznih ploica.Nestabilna angina pectoris ubrzava pojavu infarkta.

c)oscilirajua angina-nastaje zbog spazma koronarnih arterija i javlja se pri minimalnom naporu,u mirovanju,obino nou uvek u isto vreme.Moe se javiti i kad ne postoje vidljive promene na krvnim sudovima. 6.INFARKT MIOKARDA. Predstavlja ogranienu nekrozu miokarda uzrokovanu naglim prekidom koronarne cirkulacije u ogranienom delu srca.Najee je prekid uzrokovan trombom i to na onim delovima koji su ranije bili patoloki izmenjeni.Moe da nastane i usled:embolije koronarnih arterija,aortne stenoze i stenoze mitralnih zalistaka. Zbog ishemije oteenog dela,snaga kontrakcije slabi to moe da dovede do oka a poto najee nastaje u levoj komori obino se zastoj ispoljava u pluima i moe da nastane edem plua. Simptomi: Iznenadni jak bol iza grudne kosti.Moe da traje satima a i danima,uz este znake oka,znojenje,bledilo,malaksalost.Krvni pritisak je u poetku povien a zatim postepeno opada. Opte reakcije organizma: 1.poviena temperatura 2.povean broj leukocita 3.ubrzana sedimentacija 4.umerena hiperglikemija 5.poveana konc enzima Hemodinamski:smanjeni minutni volumen i udarni volumen,a moe da doe i do pada krvnog pritiska i do razvoja oka. Komplikacije: 1.ruptura sranog miia 2.ruptura papilarnog miia 3.stvaranje tromba u zidu leve komore 4.aneurizam srca 7.PATOLOKI POREMEAJI KRVNIH SUDOVA. Pored srane insuficijencije,najei uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih vena i arterija.Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba. Vazomotorni centar odrava arteriole u stanju delimine vazokonstrikcije.Ako se aktivnost centra povea,dolazi do vazokonstrikcije,a ako se smanji do vazodilatacije. Lokalni mehanizmi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole(histamin,bradikinin). Poremeaji mogu biti: *funkcionalni *organski. 1.funkcionalni-Rejnov fenomen-manifestuje se u poetku bledilom prstiju ruku i nogu zbog vazokonstrikcije koje zbog slabijeg protoka krvi zameni cijanozu.Vazospazam nastaje u napadima a nestaje spontano ili zagrevanjem.

2.organski-95% ateroskeroznog porekla. Suenje lumena arterije dovodi do potpune okluzije i ishemije tkiva.Ako ishemija traje due,nastaje nekroza. Akutna okluzija arterija nastaje usled embolije ili tromboze.Kod hroninog okluzivnog oboljenja simptom je bol koji nastaaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije.Pri radu,bol je intezivniji jer se stvara vie produkata,a ako se javlja u mirovanju ili u snu bolest napreduje. Poremeaj u perifernom venskom krvotoku-tromboza vena-ovo se manifestuje samo ako su zahvaeni veliki venski sudovi jer su kolaterale dobro razvijene. U poetku postoji samo edem ekstremiteta sa cijanozom i proirenim kolateralama na povrini a kasnije se javljaju bledi testasti edemi.

8.ETIOLOGIJA I PODELA SRANOG RITMA. Svaki poremeaj u frekvenciji,ritmu,mestu nastanka ili sprovoenju sranog ritma naziva se aritmija. Normalan ritam frekvencija je 60-80 u minuti. Tahikardija-frekvencija vea od 100 u minuti. Bradikardija-frekvencija manja od 60 u minuti. Tahiaritmija-ritam ubrzan Bradiaritmija-ritam usporen Aloaritmija-postoji nepravilnost u aritmiji. Supraventrikularne aritmije-poremeaj u pretkomori i AV voru. Hemodinamske posledice aritmije-praktino sve aritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca. Minutni volumen se kritino smanji pri frekvenciji veoj od 200 u minuti odnosno manjoj od 40 u minuti,a praktino je ravan nuli ako doe do sranog zastoja. Aritmije mogu nastati zbog poremeaja u stvaranju nadraaja za kontrakciju ili zbog poremeaja njegovog sprovoenja. Poremeaj stvaranja nadraaja: a)ili se nadraaj stvara na normalnom mestu(u sinusnom voru)ali na poremeen nain b)ili se nadraaj stvara izvan sinusnog vora,tj na drugom mestu. Poremeaj sprovoenja nadraaja u velikoj meri podrazumeva usporeno sprovoenje koje se naziva blok.Blokovi mogu biti razliitog stepena(I,II ili III stepena)i razliite lokalizacije.Izuzev veoma retkog S-A bloka,uglavnom su izazvani nenormalnostima u A-V voru ili jo ee ispod njega. Ubzano sprovoenje-javlja se sklonost za napade paroksimalne tahikardije.Nastaje kao posledica hemijskih agenasa ili kao prolazna pojava nakon infarkta miokarda. Usporeno sprovoenje-to je produenje A-V sprovoenja.Zapaljenski procesi ili ishemijske i degenerativne promene,lekovi i tumori,najei su uzroci ovog poremeaja.esto se javlja i kod zdravih ljudi sa dobrom fizikom kondicijom.To je fizioloka pojava koja produava pretkomorsku sistolu a to za oko 20% poveava punjenje komora.To je blok I stepena.

Blok II stepena-odlikuje se ispadanjem sprovoenja pojedinih nadraaja. Blok III stepena-potpuni prekid A-V sprovoenja ili potpuni A-V blok.Pretkomore rade dobro a komore imaju smanjenu frekvenciju od 30-36 u minuti. Prvi i drugi blok ne izazivaju poremeaje koji bi remetili krvotok,trei izaziva niz poremeaja. Nomotropni poremeaji sranog ritma-nastaju zbog poremeaja stvaranja nadraaja u sinusnom voru.To su: 1.sinusna tahikardija(vie od 100 po minuti)Najei uzroci su:emocije,napor,febrilnost,hipoksija,hipotenzija..Stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremeaja.Na EKG-u vidi se pravilan QRS komplex,vee frekvencije od 100 u minuti i normalnim P-talasima. 2.sinusna bradikardija-frekvencija vea od 60 u minuti.javlja se kod:hipotireoze,naglog povienja krvnog pritiska,povienog intrakranijalnog pritiska.EKG nalaz je normalan sa sporijom frekvencijom,60 u minuti. 3.sinusna(respiratorna)aritmija-povremeno poveanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu.Via se kod dece i mlaih osoba.EKG naizmenino poveanje i smanjenje srane frekvencije. Heterotropne prevremene kontrakcije-najee se radi o prevremenim sistolama ili extrasistolama. a)supraventrikularne prevremene sistole nastaju ili u vlaknima pretkomora ili u A-V voru.Ima nenormalne Ptalase QRS normalni. b)ventrikularne prevremene sistole-iznad ili ispod mesta ravanja Hissovog snopa.Ne menjaju mnogo izgled QRS komplexa jedino nedostaje P-talas. Prevremene sistole mogu postojati pojedinano ili u grupama ako polaze iz istog fokusa one su monotopne a ako su iz vie fokusa onda su politopne. Hemodinamski poremeaji-nepotpuno punjenje komora i smanjenje udarnog volumena. Heterotropne tahikardije-nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jedna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije.Frekvencija srca je pravilna i veoma brza,160-240 u minuti. 1.supraventrikulska paroksizmna tahikardija-pretkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom 2.komorska paroksizmna tahikardija-brzom frekvencijom rade samo komore a pretkomore su i dalje u sinusnom ritmu.Obino su udruene sa teim oboljenjiima srca 3.lepranje i fibrilacija pretkomora i komora-hemodinamski poremeaji zavise od frekvencije i stanja sraanog miia.Ako je mii ve ranije bio oteen,mogu brzo dovesti do srane insuficijencije. Treperenje komore od 250-350 u minuti a treperenje pretkomore 350-600. 9.OPTA PATOFIZIOLOGIJA KRVNOG PRITISKA,PRIMARNA I SEKUNDARNA HIPO I HIPERTENZIJA. Opta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajnog povienja sistolnog pritiska iznad 140mmHg i dijastolnog iznad 90mmHg. Pri promeni poloaja tela iz leeeg u stojei poloaj kod nekih ljudi dolazi do blagog pada sistolnog krvnog pritiska a dijastolni je neznatno povien.

Mehanizmi za odranje sistemskog arterijskog pritiska-odravanje proporcionalnog odnosa izmeu minutnog volumena srca i perifernog otpora(arterijski pritisak je proizvod minutnog volumena i ukupnog perifernog otpora). Srednji arterijski pritisak-potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajui protok krvi kroz tkiva.To je efektivni pritisak. Mehanizmi za brzu regulaciju pritiska su: *nervna kontrola-baroreceptori *humoralna kontrola-sistem renin-angiotenzin-aldosteron Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju pritiska su: *mehanizam za kontrolu pritiska u bubrezima *mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tenosti Primarna opta hipertenzija-genetski uslovljena.Veliki znaaj pridaje se retenciji soli i vode.Prekomerno unoenje Na je odluujue za hipertenziju.Izostavljanje soli i upotrebe salidiuretika dovode do snienja krvog pritiska. Poveanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak reno-vaskularne hipertenzije. Gojaznost,poveano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije.Nikotin deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobaanja noradrenalina koji deluje vazokonstriktorno ime poveava periferni vaskularni otpor. Sekundarna arterijska hipertenzija-to su hipertenzije poznatog uzroka,ree od primarnih i ine 6-10%. Javlja se kod: 1.oboljenja bubrega-kod bubrene insuficijencije,dijabetesne nefropatije 2.oboljenja nadbubrene lezde-kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrega,pojaano je luenje aldosterona.Kod Kuingovog sindroma-poveana sekrecija kortizola.Kod tumora sri nadbubrene lezde-poveano luenje adrenalina i noradrenalina. 3.aterosklerozne promene-aterosklerozne promene na aorti i ostalim velikim arterijama dovode do smanjene elastinosti krvnih sudova to moe izazvati hipertenziju 4.hipertenzija u trudnoi-poveano stvaranje aldosterona,estrogena i kortizola to dovodi do hipovolemije. Pluna hipertenzija-smatra se poveanjem pritiska u plunoj arteriji. Vrste: 1.pasivna pluna hipertenzija-nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz plua kod:postojanja prepreka,oboljenja koja izazivaju slabost miokarda. 2.hiperkinetska pluna hipertenzija-nastaje kada se znatno povea koliina krvi koja stalno protie kroz plua. 3.opstruktivna pluna hipertenzija-kada se povea otpor protoka krvi u arterijskom delu plune mree:kada su arterije suene zbog vazokonstrikcije;kada su suene zbog patohistolokih promena.Ova hipertenzija moe da nastane i kao posledica raznih oboljenja plua-emfizem,hronini bronhitis. Zbog savladavanja poveanog pritiska u plunoj vaskularnoj mrei dolazi do hipertrofije i dilatacije desne komore srca i na kraju dolazi do njene insuficijencije.

You might also like