PATOFIZA – MOJA SKRIPTA SPECIJALNA PATOFIZA 1.OPŠTI POREMEĆAJI APETITA I POVRAĆANJE.

*Glad*-neprijatan osećaj u epigastrijumu(deo iznad želuca)koji je praćen jakom željom za uzimanjem hrane.Predstavlja kvantitativan osećaj.Uzimanje hrane regulisano je aktivnošću centra koji je u hipotalamusu: →lateralni delovi hipotalamusa-glad →ventromedijalni delovi hipotalamusa-sitost *Glavni stimulusi centra za osećaj gladi su: 1.niska konc glukoze »nadražaj glukoreceptora 2.lučenje HCl želuca »neprijatnost i 3.ritmičke kontrakcije želuca »bolovi u stomaku. *Glavni stimulusi za osećaj sitosti a inhibiciju gladi su: 1.povećanje konc glukoze u ventromedijalnom hipotalamusu 2.rastegnutost želuca *APETIT*prijatan osećaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem određene vrste hrane.On je kvalitativan osećaj i pomaže čoveku da uzme određenu vrstu hrane. 1.Anoreksija-potpuni gubitak osećaja gladi i apetita.Javlja se kod karcinoma želuca zbog toga što tumorsko tkivo rasteže zid želuca pa je prisutan stalni nadražaj n.vagusa i centra za sitost. 2.Anoreksija neurosa-predstavlja psihički poremećaj u čijem središtu se nalazi preovlađujući strah za debljanjem.Ispoljava se gubitkom osećaja gladi(tj borbom da se glad ne oseti),padom telesne težine,opstipacijom,anemijom,amenorejom.Javlja se kod devojaka uzrasta od 12 do 25 godina. 3.Hiporeksija-predstavlja smanjenje osećaja gladi i apetita. Može da se javi kod: *oštećenja organa za varenje *povišene telesne temperature *gripa *kod tumora-luči se TNF koji deluje inhibitorno na centar za glad. 4.Hiperoreksija-je poremećaj u kojem postoji povećan osećaj apetita i gladi.Javlja se želja za uzimanjem velike količine hrane-polifagija. Javlja se kod: *dijabetičara *pacijenata sa crevnim parazitima *nakon anoreksije 5.Bulimija-u pitanju je poremećaj osećaja gladi i sitosti.Javlja se kod psihoneurotičnih osoba i povezan je sa anoreksijom.Javlja se kod mladih devojaka i prisutno je prejedanje,tj.vučja glad dok nakon toga uglavnom sledi namerno povraćanje i opet jak osećaj gladi.Smatra se da može nastati i usled veoma brzog pražnjenja želuca. 6.Akarija-potpuno odsustvo osećaja sitosti.Javlja se kod tumora mozga,operacija i oštećenja hipotalamusa. 7.Paroreksija-javlja se patološka potreba za jedenjem stvari koje nisu svarljive(pesak,papir,boja,malter).Često se javlja kod duševnih bolesnika. Muka(Nausea) je neprijatan osećaj u epigastrijumu koji prethodi povraćanju.Mehanizam povraćanja nije potpuno jasan ali verovatno nastaje zbog rastezanja duodenuma i njegovim kontrakcijama,uz inhibiciju pokretljivosti želuca. Povraćanje(emesis,vomitus) predstavlja refleksni čin u kom se želudačno-crevni sadržaj kroz jednjak izbacuje u spoljašnju sredinu. Iritacija,rastegnutost→impuls→n.vagus i simpatička aferentna vlakna→ produžena moždina→motorni impulsi→kranijalni i spinalni nervi→ antiperistaltika i draženje dijafragme i abdominalnih mišića→duboko se udahne vazduh→otvara se ezofarinks i podiže glotis→snažna kontrakcija→povraćanje Biološki posmatrano,povraćanje predstavlja pozitivan čin kojim se organizam oslobađa od štetnih stvari iz želuca.Međutim,ono je češće uzrok nekih drugih bolesti.Kod bolesnika bez svesti može biti opasno jer ne dolazi do zatvaranja glotisa i sadržaj se onda može udahnuti i dolazi do gušenja. Vomitas matutinus-jutarnje povraćanje kod obolelih od hroničnog gastritisa usled nadražajnog dejstva sluzi. Centralno-usled krvarenja,zapaljenja,tumora mozga. Voljno-mehaničkim nadražajem receptora u ždrelu. Upala uha-povraćanje kao posledica nadražaja unutrašnjeg uha. Povraćanje kod: *stenoze(suženja lumena creva)-nema prelaska hrane iz želuca u duodenum;zbog rastezanja i kompresije dolazi do povraćanja.

*ileusa(začepljenje creva)-kontinuitet creva je prekinut i creva su prepunjena;zbog rastezanja creva dolazi do povraćanja.

2.POREMEĆAJI REGULACIJE SEKRECIJE ŽELUCA, HIPER I HIPOSEKRECIJA ŽELUDAČNOG SOKA Želudac-građa,sekrecija,kontrola. Želudac predstavlja središnji deo organa za varenje,tj GIT-a.On povezuje jednjak sa duodenumom(tankim crevom).Uloga mu je da primi,usitni hranu i da je izmeša sa izlučenim sokom koji počinje razgradnju materija. Građa želuca.(slika) Želudačne žlezde se međusobno razlikuju po građi,mestu i produktima koje luče: 1.Gastrične-nalaze se u fundusu i unutrašnjem zidu korpusa. Postoje: a)glavne-pepsinogen b)mukozne-sluz c)parijetalne-HCl,unutrašnji faktor(IF),antigene krvnih grupa. 2.Pilorusne-nalaze se u antralnom i pilorusnom delu.Luče uglavnom sluz i gastrin,pepsinogena malo. 3.Kardijalne-nalaze se kod kardije,malo ih je. Sekrecija žlezdi nalazi se pod uticajem: a)nervnih, b)hemijskih i c)hormonskih stimulusa. N.vagus→gastrične žlezde→kiseo sok bogat HCl ili pepsinogenom Splanhicus→pilorusne žlezde→alkalan sok bogat sluzi Supstance koje utiču na sekreciju su: 1)acetilholin(stimuliše sekreciju svih žlezdi) 2)gastrin » uglavnom utiču na 3)histamin » sekreciju kiselina a jako malo na druge. Hrana bogata proteinima i drugim→stimulacija G ćelija u pilorusnim žlezdama→lučenje gastrina→deluje na enterohromafilne ćelije→one luče histamin→on stimuliše parijetalne ćelije→luči se HCl HCl+Acetilholin→lučenje pepsinogena→nije aktivan→aktivira se kontaktom sa HCl i pepsinom→pepsin Uloga sekreta: *pepsin*→počinje razgradnju belančevina *gastrin*→kontrola želudačne sekrecije *unutrašnji faktor*→za apsorpciju vitamina B12 *HCl*→ konverzija pepsinogena;redukcija Fe²+→Fe³+;baktericidna uloga. *mukoza*→alkalna sluz koja štiti zid želuca od pH;natapa hranu i štiti želudac od enzima. Hiposekrecija predstavlja poremećaj u kom se luči manje HCl.To je stanje kada uprkos dejstvu histamina nema lučenja HCl i želudačni sok ne prelazi vrednost od 2-5mEq/l. Ahloridija-potpuni prestanak lučenja HCl. Ahlija i ahloridija-pored prestanka lučenja HCl prestaje i lučenje enzima.Posle maximalne stimulacije,pH ne pada ispod 6,5 a inače je ispod 1. (1)Hronični atrofijski gastritis je gastritis koji zahvata sluznicu fundusa i on je autoimunog porekla.Dolazi do stvaranja auto At na parijetalne ćelije.Samim tim dolazi do smanjenog lučenja HCl i IF.To dovodi do nastanka hipoaciditeta i perniciozne anemije.Usled smanjenog lučenja HCl dolazi do hiperplazije G ćelija i hipergastrijemije.Gastritis koji zahvata antrum nastaje zbog vraćanja žučnog sadržaja iz duodenuma u želudac i uništavanja antralnih ćelija i žlezdi→nema gastrina pa nema ni HCl. (2)Karcinom želuca-nastaje na fundusu i korpusu i prisutna je ↓HCl. (3)Hirurškim putem-usled različitih oboljenja,dolazi do toga da se mora vršiti hirurško odstranjivanje dela želuca i tako se smanjuje površina koja luči HCl.Takođe,može doći do presecanja n.vagusa.

(4)Psihička stanja-dolazi do inhibicije lučenja sokova.Do toga dovode strah,tuga,žalost.Ne postoji patologija na sluznici. Hipersekrecija predstavlja povećano lučenje HCl i nastanak hiperaciditeta.Može da nastane i stimulacijom prve cefalične faze(miris,ukus)a i drugih gastričnih faza sekrecije.Želudačni sok je izrazito kiseo. (1)Zolinger-Elisonov sindrom-u pitanju je tumor ćelija pankreasa-gastrinom.On luči velike količine gastrina koji dovodi do hiperplazije sluznice i parijetalnih ćelija.HCl se luči i u interdigestibilnoj fazi dovodeći do nastanka ulkusa u više organa.Dolazi do prelaska kiselog sadržaja u duodenum,ometa se apsorpcija hranljivih materija. (2)Tkivna mastocitoza-dolazi do velikog oslobađanja histamina iz mastocita;histamin stimuliše lučenje HCl. (3)Hiperplazija G ćelija-dolazi do lučenja velikih količina gastrina i do lučenja histamina i HCl. Ulkusna bolest-ulkus je oštećenje sluznice u želucu ili duodenumu.Ulkusi u želucu nazivaju se ventrikularni ulkusi-koji nastaju zbog odbrambene sposobnosti sluznice,i ulkusi u duodenumu su duodenalni ulkusi-koji nastaju zbog povećanje aktivnosti agresora.Jednim imenom,oni se nazivaju peptički ulkusi. Sluznicu normalno štite: 1.prirodna otpornost sluznice 2.bikarbonati-daju joj alkalitet i smanjuju kiselost 3.očuvana normalna cirkulacija u sluznici. Peptički ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojeća fiziološka ravnoteža u želucu.Mogu da se oslabe odbrambene i pojačaju agresivne nokse. Ulcerogeni faktori su:stres,gastritis,refluks,lekovi. Smanjenje odbrane:alkohol,jaki začini,neki lekovi. 3. POREMEĆAJI SEKRECIJE EGZOGENOG PANKREASA Pankreas se sastoji od: 1.Acinusa-sekretuju digestivne enzime. Za proteine:tripsinogen,himotripsinogen,karboxipeptidaza. Za ugljene hidrate:pankreasna amilaza. Za masti:pankreasna lipaza,holesterol esteraza,fosfolipaza. 2.Langerhansova ostrvca-luče insulin,glukagon. 3.Mali i veliki kanali-Na-bikarbonat za neutralizaciju kiselog mukusa. Tripsinogen i himotripsinogen prelaze u aktivne forme tek pod dejstvom enzima koji se luče u crevnoj sluznici a produkuju se tek kad himus dođe u dodir sa sluznicom. Pošto su u pitanju veoma jaki enzimi,da ne bi došlo do autodigestije pankreas,oni se: *luče u neaktivnom obliku *luče se i inhibitori tripsina u pankreasu ali i u krvi. Regulacija lučenja: 1.Acetilholin-luči se iz n.vagusa,završetak u cefaličnoj fazi; 2.Gastrin-u toku gastrične faze; 3.Holecistokinin-luči se u sluznici duodenuma i gornjeg jejunuma i luči se u intestinalnoj fazi; 4.Sekretin-luči se kada kiseli sadržaj himusa uđe u crevo,utiče samo na lučenje bikarbonata. Pankreasni sok,sačinjen od enzima i bikarbonata protiče dugim pankreasnim kanalima gde se kroz Vaterovu papilu uliva u duodenum. Akutni pankreatitis-u pitanju je akutna nagla upala pankreasnog tkiva koja se manifestuje delimičnim odumiranjem tkiva pankreasa i pojedinačnim krvarenjima.Takođe,može da dođe i do masovnog propadanja tkiva sa obilnim krvarenjima i oštećenjem lokalnih krvnih sudova.Ishod ovoga može da bude i smrt. Patofiziološki gledana,osnova bolesti je autodigestija pankreasa enzimima,odnosno samosvarivanje pankreasnog i okolnog tkiva usled aktivacije pankreasnih enzima. Postoje osnovni razlozi nastanka: 1.žučni kamenac, »90 2.alkohol, » % 3.traume,lekovi,virusi→jako retko. (1)Žučni kamenac-dolazi do blokade Vaterove papile žučnim kamencem.Vaterova papila predstavlja zajednički izlaz za žuč i pankreasni sok u duodenum.Kada je ona blokirana,dolazi do nagomilavanja pankreasnog soka i enzima u acinusima i kanalićima.Takođe,dolazi i do vraćanja žuči u pankreasne kanaliće.U jednom momentu nagomila se toliko tripsinogena da nema dovoljno inhibitora tripsina i tripsinogen počinje da se pretvara u aktivnu formu-tripsin.On aktivira još tripsinogena a i himotripsinogena i karboxipeptidaze.Ova reakcija aktivacije ide u krug i aktivira se sve više i više enzima i počinje svarivanje sopstvenog tkiva.U zavisnosti koliko je enzima aktivirano,takva će da bude i jačina pankreatitisa-može da nastupi smrt i za nekoliko sati.Žuč takođe potpomaže i destrukcijom tkiva i aktivacijom enzima.

(2)Alkohol-dovodi do edema duodenalne sluznice koja postaje dosta propustljivija.Zatim se preko limfotoka apsorbuje žuč i duodenalni sok(u kom se već nalaze aktivirani enzimi)i limfotokom dolaze do pankreasa.Aktiviraju se pankreasni enzimi.Alkohol povećava lučenje gastrina,HCl,sekretina,bikarbonata.Dolazi i do povećanog lučenja enzima i njihove aktivacije.Povećana količina belančevina taloži se u kanalićima i dolazi do kalcifikacije i stvaranja kamenca-još pogoršava stanje. Postoje: 1.Edemsko-intersticijalni-blagi simptomi 2.Hemoragijsko-nekrotični-bolovi,teški šok,hiperenzinemija,hiperglikemija,hiperbilirubinemija 3.Akutni-supurativni-septičko stanje,nema šoka. Dolazi do: *tripsin aktivira bradikinin-vaskularna permeabilnost,edem,šok,gubitak tečnosti; *elastaza-razgradnja krvnog suda; *fosfolipaza A-napada fosfolipidne komponente ćelijske membrane; *lipaza-masna nekroza; *pritisak-u pankreasnim kanalićima aktivira enzime. Zbog svega ovoga može doći i do resorpcije enzima u krvotok i oštećenja udaljenih tkiva kao što su:pluća,bubrezi,jetra. Kod akutnog pankreatitisa tipične su i: *hipokalcijemija-taloži se u zonama masne nekroze; *hiperglikemija-nema insulina jer je pankreas uništen. Hronični pankreatitis-postoji trajno zapaljensko oštećenje pankreasa koje se karakteriše: 1.lokalizovanim ili difuznim oštećenjima; 2.fibroznim promenama-nestanak acinusnih ćelija i njihova zamena vezivnim tkivom; 3.kanalići opstruisani proteinskim ugrušcima,kamencem i fibroznim tkivom; 4.kalcifikacija-taloži se Ca u masnim nekrozama i pankreas postaje manji i tvrđi. Dijagnoza: *pankreasna bol *dijabetes melitus zbog fibroze Langerhansovih ćelija *masna stolica Oštećenje acinusa→smanjen nivo digestivnih enzima→otežano varenje→mršavost (problemi nastaju tek kad je oštećeno više od 80% ćelija) 4.MOTORNI POREMEĆAJI ŽELUCA. Motorne funkcije želuca su: *deponovanje hrane *mešanje hrane sa želudačnim sokom *sporo pražnjenje hrane iz želuca Pokreti želuca su: 1.Konstriktorni talasi mešanja-počinju u spoljašnjem delu tela želuca i idu prema antrumu.Izaziva ih različiti električni ritam koji se sastoji od sporih talasa koji nastaju spontano.Frekvencija im je 3 u minuti.Smatra se da ovi spori talasi nastaju usled spore talasaste aktivnosti Na-K pumpe.Gde god se javi mali akcioni potencijal,on će se zbog povezanosti mišića tj.vlakana širiti svuda i to se naziva sincincijum. 2.Propulzivni talasi-spori peristaltički talasi se pojačavaju u antrumu u snažne peristaltičke prstenove.Sadržaj ide od antruma ka pilorusu koji je pod pritiskom malo otvoren i malo hrane izlazi napolje.Zatim se on zatvori kada talas dođe do njega i hrana se vraća nazad u želudac. Na pokrete želuca utiču: (ubrzavaju): 1.istezanje mišića 2.acetilholin 3.GIT hormoni (usporavaju): 1.noradrenalin 2.adrenalin Na pražnjenje želuca utiču: 1.napunjenost želuca, 2.gastrin(HCl), 3.napunjenost creva,

4.sadržaj creva(HCl). Hipomotilitet-usporenje pokreta želuca. Javlja se kod: *oštećenja mišića usled mišićne opstrukcije *atrofijskog gastritisa *sklerodermije-sistemskog oboljenja vezivnog tkiva *autonomne neuropatije-oštećenje autonomnih nervnih vlakana usled nekontrolisanog dijabetesa *morfin i njegovi derivati Hipermotilitet-brzi i duboki peristaltički pokreti. Javlja se kod: *tuge,straha,jakih emocija,stresa *ulkusa Otežano pražnjenje nastaje zbog oboljenja koja dovode do opstrukcije: *tumor,ulkus,zapaljenja *dijabetesna gastropareza *urođena stenoza pilorusa-složen pilorus i najčešće kod novorođenčadi se javlja Kod otežanog pražnjenja želuca usled nakupljanja velikih sadržaja hrane u njemu može doći do antiperistaltike i povraćanja sadržaja.Ovo može da izazove dehidrataciju sa narušavanjem ravnoteže elektrolita. Ubrzano pražnjenje:hrana brzo dospeva u tanko crevo i pošto je nedovoljno svarena ona je i hiperosmolarna i povlači za sobom vodu i može doći do hipovolemije. Javlja se kod: *hirurške resekcije pilorusa *spajanja želuca i creva 5.POREMEĆAJI MOTORNE FUNKCIJE TANKOG I DEBELOG CREVA. Motorne funkcije tankog creva su: 1.mešanje hrane sa crevnim sokovima 2.omogućavanje apsorpcije 3.sporo pražnjenje debelog creva Pokreti creva su: 1.Segmentacione kontrakcije-lokalne prstenaste kontrakcije.Određuje ih frekvencija sporih talasa.Frekvencija im je 8-12 u minutu.Generišu se u mienteričkom pleksusu-to je skup nerava koji se nalaze između longitudalnih cirkularnih mišića duž celog GIT i obezbeđuje sincicijum. 2.Propulzivni pokreti-idu duž creva u pravcu anusa.Prosečna brzina im je 1cm/min. Kontrola peristaltike creva: (ubrzavaju) *istezanje mišića *gastrin *insulin *holecistokinin *acetilholin (usporavaju) *sekretin *glukagon *adrenalin *noradrenalin Motorne funkcije debelog creva su: *apsorpcija vode i elektrolita→čvrsta stolica *deponovanje fekalnih materija Pokreti debelog creva su: 1.Haustracije-pokreti mešanja.Pomeraju sadržaj prema anusu.Obezbeđuju mešanje fecesa i apsorpciju. 2.Propulzivni pokreti-nazivaju se još i masovni pokreti.Čine je velike prstenaste kontrakcije.Ovim se fekalna masa kompletno potiskuje prema rektumu.Javljaju se obično 2-3 puta na dan i one prethode aktu defekacije. Poremećaj motiliteta tankog i debelog creva dovodi do tri osnovne patološke pojave: 1.dijareje 2.opstipacije 3.ileusa Sva oboljenja creva koja su praćena mukom,povraćanjem,dijarejom,opstipacijom,crevnim grčevima-prate i poremećaje u peristaltici.

čestih stolica. Bol nastaje iz dva razloga: a)nakupljanje velikih količina mlečne kiseline usled aerobne glikolize b)usled oštećenja tkiva dolazi do oslobađanja bradikinina i proteolitičkih enzima koji direktno draže receptore Apendicitis-upala slepog creva. (3)Spazam šupljih organa-usled spazma šupljih organa prvenstveno dolazi do direktnog draženja mehanoreceptora. Dijareja-ako postoji difuzna zapaljenska lezija.Ako je cela prekrivena krvlju-hemoroidi.morfin.ako dođe do spazma mišića. Bol predstavlja subjektivni osećaj koji nastaje draženjem slobodnih nervnih završetaka.dubok i nejasan.Bol je uglavnom jak ujutru zbog HCl i praznog stomaka ali neutralizacijom kiselosti soka bol nestaje.dejstva hemijskih supstanci 2.neostigmin-povećavaju motilitet.Zapaljenska reakcija prelazi i na parijetalni peritoneum(zid trbušne maramice) i tada bol postaje jak.Crevne kontrakcije izazivaju bolove jer nemaju dovoljno kiseonika.Poseban je bol koji nastaje dok peristaltički talas putuje duž spazmičkog creva i javlja se u vidu grčevagastroenteritisu.tj generalno u unutrašnjim organima to se on baš i ne može lokalizovati. 7.a kako je njih malo u sistemu za varenje. Određeni nadražaj→električni impuls→aferentna vlakna→zadnji rogovi kičmene moždine→spinotalamički ascedentni put→centar za bol u CNS. (2)Rastezanje šupljih organa nastaje upravo zbog prekomernog rastezanja.Bol koji se javlja u GIT je uglavnom tup.dolazi do spazma krvnih sudova i do slabijeg protoka krvi.talamus. (2)Iritacija sluznice bakterijskim toxinima »dovode do ubrzane peri(3)Iritacija sluznice hemijskim supst.pa tako i do smanjenog protoka krvi.rastezanja šupljih organa 3.Takođe.grčevi. Sam bol u GIT nastaje zbog: 1.Što je metabolička aktivnost tkiva veća.Dolazi do pojačanog lučenja sluzi i do još većeg rastezanja pa je bol jasniji sada.derivati-hipomotilitet. 6. (4)Ishemija organa-usled oštećenja ili zastoja krvotoka u GIT dolazi do ishemije. .Može biti tropski i netropski. Najčešći znaci oboljenja debelog creva su:opstipacija.limbički→kora velikog mozga→obrada informacija i percepcija bola Sam osećaj i lokalizacija bola pre svega zavise od količine nocioreceptora.To je zaštitni mehanizam tela i javlja se uvek kada postoji neko oštećenje tkiva i izaziva reakciju pojedinca kako bi uklonio bolni osećaj.spazma šupljih organa 4. Ulkusne bolesti-zbog oštećenja sluznice želuca ili duodenuma.Prekomerno istezanje može da dovede i do kolapsa krvnih sudova koji taj organ okružuju i kroz koji prolaze.ishemije organa (1)Ishemijske supstance direktno mogu da oštećuju sluznicu GIT i da deluju na receptore za bol.to je bol intezivniji u ishemiji. Netolerancija-posebno značajna ona na laktozu gde usled nedostatka enzima laktaze ona se ne razgrađuje i bakterije je onda pretvaraju u mlečnu kiselinu i mk kratkih lanaca koje deluju na nervne završetke.Dolazi do povećanog stvaranja serotonina i nekontrolisane crevne peristaltike-malo usporen.dijareje.Takvi su različiti bakterijski toxini kao najčešći uzročnik oštećenja.Svetlije crvena ako je iz leve polovine.BOL.HCl može direktno da deluje na nervne završetke.dijareja. Dijareja i opstipacija-ako postoji segmentna zapaljenska lezija. (7)Grčevi-kada postoji nedovoljno snabdevanja krvlju.ILEUS. Krvarenje-crna ili tamno crvena krv ako je iz desne polovine kolona.teškoće u defekaciji.(1)Muka i povraćanje-nastaju usled draženja i rastezanja drugog dela duodenuma.jasan i lokalizovan zbog velikog broja receptora. (9)Fizostigmin.Ona predstavlja nedovoljno snabdevanje tkiva krvlju i kiseonikom. Gastroezofagealni refluks-oštećenje sluznice jednjaka usled vraćanja želudačnog soka u jednjak i dejstva HCl. »staltike da bi se štetni »agens što pre izbacio.hipotalamus.krvarenja. (8)Atropin. (4)Dijabetesna gastropareza-ubrzani pokreti tankog creva (5)Tireotoksikoza-dolazi do hipermotiliteta. (6)Sindrom spru-dolazi do konstantne iritacije i propadanja crevne sluznice.nejasan.malo ubrzan.Bol nastaje usled rastezanja slepog creva i on je tup.

invaginacije creva. 2.Dolazi do blokiranja lumena creva bez cirkulatornog poremećaja.Dolazi do otežanog krvotoka i smanjenih apsorptivnih sposobnosti i crevni zid postaje otečen pa zbog toga umesto apsorpcije dolazi do lučenja vode u lumen.On predstavlja potpuni ili delimični prekid prolaska crevnog sadržaja kroz creva i može biti uzrokovan različitim pojavama. Mehanički ileus deli se na: (1)Opstruktivni ileus-ovde je blokiran samo kontinuitet prolaska sadržaja. b)spastička-kod mlađih nervoznih osoba.pojava krvi i sluzi. Ileus se deli na: 1. Predstavlja dugo zadržavanje fekalnih masa u crevima uz povremeno izbacivanje manje količine suve stolice.povraćanje.Normalno. Do nje dolazi usled: *gašenja gastrointestinalnog refleksa(gladovanje.polipa.i traje nekoliko meseci. Oni se dele na: a)Invaginacija-prodiranje jednog segmenta creva sa crevnom opnom u lumen distalnog dela creva.kičmene moždine *hipokalijemijom *trombozama crevnih arterija (2)Spastički ileus-dolazi do stvaranja nenormalnih peristaltičkih talasa tj spastičkih kontrakcija.dinamički ileus-ne postoji prolazak sadržaja zbog prekida peristaltike.usled dugotrajne upotrebe laksativa.meteorizam.psihička napetost) *spazma sigmoidnog kolona-neki opijati. *spoljni pritisci na creva-tumori. .štucanje. Opstipacija može biti: (1)Funkcionalna opstipacija. Konstipacija-ako je pražnjenje ređe od 3 puta nedeljno a zapremina je manja nego obično.Postoji veliki gubitak vode i elektrolita.dolazi do nakupljanja sve veće količine tog sadržaja.dolazi do nakupljanja vazduha i gasova i do pojačanog lučenja želudačnog. b)Inkanceracija-uklještenje creva u lumen creva čime se prekida i krvotok pa može doći do gangrene. (2)Strangulacioni ileus-dolazi i do otežanog snabdevanja crevnog zida krvlju.Bol.Ne postoji tonus. *gubitak refleksa defekacije.čovek ima 2-3 stolice dnevno.mekonijum kod novorođenčadi koji se zalepi za creva.Usled odlaganja defekacije. c)atonična-kod starijih osoba. Postoji: a)proktogena-gubitak refleksa defekacije.Dolazi do nagle dilatacije creva uz osećaj bola koji je tup i stalan.pa postoje i simptomi teškog šoka i intoxikacije.kada se napuni rektum usled njegovog zatezanja aktivira se mientrički plexus i dolazi do akta defekacije. Opstipacija-teška konstipacija u kojoj ne postoji spontana defekacija. *adhezije od ranijih operacija.usled fisura pa je bolno. *urođene stenoze creva.mehanički ileus-prekid prolaska postoji usled neke prepreke u crevima. *crevni paraziti.peristaltika je usporena.Prepreka postoji zbog: *tumora creva.pankreasnog i bilijarnog soka-dolazi do širenja i rastezanja creva. Normalno kada hrana uđe u želudac dolazi do gastrokoličnog refleksa koji zbog peristaltičkih pokreta dovodi do punjenja rektuma. c)Volvulus-uvrtanje segmenta creva.hernije. OPSTIPACIJA. Dinamički ileus deli se na: (1)Paralitički ileus-dolazi do prestanka peristaltike. Do njega dolazi usled: *dejstva bakterijskih toksina *ozledama mozga.Može se javiti u bilo kom životnom dobu.šok.šok.Uzroci ovog mogu da budu: *trovanje olovom.hematoma.napetost rektuma.Može dovesti do infarkta tog dela creva. *povrede.Izluči se i oko 8l tečnosti što može da dovede do šoka.povraćanje usled limfoma.Bolovi.bruh.Zbog smanjenog prolaska sadržaja zbog prepreke.Peristaltika je slaba i usporena.U široj populaciji je označen kao zavezana creva.

masti.proteini.Ovo mogu da izazovu: *različite bakterije-enteritis.minerali ili neku kombinaciju ovih sastojaka hrane. *korišćenja veštačkih zaslađivača.kisele reakcije..rastezanja i ubrzavanja peristaltike. *enteropatogenih virusa.antacida.Upotrebom antibiotika širokog spektra dolazi do uništavanja te normalne flore što za posledicu ima razmnožavanje patogenih sojeva bakterija i gljivica kao što su-st.polutečnih i kašastih stolica.Može da bude usled: *zapaljenja zida creva. *upotrebe laksativa.Ovo nastaje kod: *intolerancije na laktozu.coli. *neapsorbovanih masti koje oštećuju sluznicu.može doći i do gubitka većih količina vode i bikarbonata-acidoza. 9.serotonin.Ovde snažna stimulacija parasimpatikusa dovodi do povećanja i motiliteta i sekrecije. Nastaje zbog: *posledica lošeg varenja-nedostatak enzima.Samim tim nema dovoljno apsorpcije ni vode i stolica je tečna i česta. Može biti: a)akutna-kada nastupi iznenada. *iz debelog creva-kašasta masa.Dolazi do povećanja lumena creva. Posledice dijareje su: 1.aureus. 2.vitamini. 4.braon boje.Može da dođe do pojave krvi.kratko traje i uglavnom prolazi bez posledica.žućkasto-zelene. *Hiršungove bolesti-urođeni nedostatak ganglija mineteričkog pleksusa u zidu kolona. *limfomi. b)hronična-traje po nekoliko nedelja. (5)Motorna dijareja-nastaje kao posledica ubrzane peristaltike i brzog prolaska hrane kroz GIT.Često je praćena mukom i povraćanjem.poremećaj apsorpcije bilo kog sastojka hrane je SLA.shigella.Nastaje zbog: *hipertireoze.sterkobilinogen.nelepljive. *povećaja gastričnih hormona-gastrin. *zbog promena na zidu creva-oštećena sluzokoža. (4)Psihogena dijareja-nastaje u trenucima povećane nervne napetosti.proteina plazme u stolici.Dolazi do promena u zidu creva i postoje lezije na kolonu.gubitak vode.Dolazi do pojave ulceracija i otoka. .malapsorpcija.e.gubitak elektrolita.masti.APSORPCIJA I NJENI POREMEĆAJI. (6)Upotreba antibiotika-u crevima postoje normalne bakterije koje ne dozvoljavaju razmnožavanje drugih patogenih bakterija.dovode do pojave dijareje.alkalne reakcije. *megakolona-dilatiran kolon sa zadebljanim zidom. *hipotireoze. *tumora.meseci. 3.(2)Organska opstipacija-ređa je od funkcionalne. 8.Tačnije.Mogu da se nađu nesvarena vlakna.važnu ulogu ima makroskopski izgled koji može biti: *iz tankog creva-tečne.Dovodi do ozbiljne neuhranjenosti organizma. SLA-loša apsorpcija hrane u tankom crevu je najčešće kombinovani sindrom koji obuhvata smanjenu apsorpciju neke od komponenti kao što su ugljeni hidrati.SINDROM LOŠE APSORPCIJE.tumori. *pseudomembranozni kolitis.gubitak bikarbonata i narušavanje acido ravnoteže. (1)Osmotska dijareja-nastaje usled zadržavanja osmotski aktivnih supstanci u crevima koje povlače vodu.candida.sluzi. *oštećenja crevnog zida.U stolici se nalaze sterkobilin..DIJAREJA. *povećane aktivnosti parasimpatikusa-puno acetilholina. (2)Sekretorna dijareja-dolazi do poremećaja razmene elektrolita u crevu.Međutim.tj. Dijareja-učestalo izbacivanje tečnih. Da bi patološki proces mogao da se lokalizuje.Ovo nastaje zbog: *dejstva enterotoxina-cholera. do njihove sekrecije u lumen. (3)Upalna dijareja-nastaje usled oboljenja sluznice creva i zapaljenske reakcije.

b)bilijarna opstrukcija-postojanje žučnog kamenca u kanalićima onemogućava delovanje žučnih soli i smanjena je apsorpcija masti. .ileum može zameniti njegovu ulogu a obrnuto ne može.zavisi i kolika će biti malapsorpcija. *anemiju » *Steatoreja-velike količine masti u stolici. SLA uzrokuje: *gubitak vode i elektrolita » *dijareju » sve zavisi koja *gubitak telesne mase » od hranljivih materija *steatoreju » se ne apsorbuje.Naziva se još i celijačna bolest i javlja se još u ranom detinjstvu.a dolazi do uništavanja i atrofije crevnih resica.stvaranja At na parijetalne ćelije želuca i unutrašnji faktor. d)atrofijski gastritis-dolazi do autoimune reakcije.Kada nema IF onda nema ni apsorpcije B12-perniciozna anemija.HIPERBILIRUBINEMIJA.paraziti-lamblia. Konjugovani-netoxičan.iznad podlaktica.smanjena i apsorpcija.Dnevno se izluči 200-250mg od 7g hema. c)alaktazija-laktaza predstavlja enzim koji učestvuje u razgradnji mlečnog šećera. Normalan metabolizam: Eritrocit živi oko 120 dana→puca i oslobađa se hgb→ fagocitiraju ga makrofagi ili RES→hgb se cepa na hem i globin→od hem nastaje→ Fe koje se veže za transferin+bilirubin koji se otpušta iz makrofaga→ to je nekonjugovani ili slobodni bilirubin→odmah se veže za albumin→ cirkulacijom odmah dolazi do hepatocita→oslobađa se albumina→ ulazi u hepatocite→vezuje se za ligandin→dolazi do glatkog ER→konjuguje se sa glukuronskom kis i sulfatima→izlučuje se u žučne kanaliće→u creva→ deluju crevne bakterije→urobilinogen(veoma rastvoran)→sterkobilinogen i sterkobilin(u tim oblicima se gubi stolicom dajući joj boju) Urobilinogen-jedan deo se apsorbuje.rastvorljiv u vodi.(1)Loše varenje-usled različitih nedostataka u organizmu dolazi do toga da se hrana ne može variti ili se ne može apsorbovati.cistična fibroza.drugi deo. f)usled bolesti-dijabetes.naročito beonjača.mali odlazi u opštu cirkulaciju i izlučuje se mokraćom.rastvoran u mastima. g)opstrukcija krvotoka-usled smanjene prokrvljenosti.Dolazi do razvoja patogenih bakterija koje uništavaju crevnu sluznicu-smanjena apsorpcija.hrana se kraće zadržava a to uzrokuje smanjenu produkciju sekretina i dalje smanjeno lučenje paknkreasnih enzima-loše varenje.dijareje i smanjene apsorpcije.ide opet do jetre pa konjugacija i u creva. b)resekcija želuca-usled odstranjivanja dela želuca.izaziva toxična oštećenja CNS.METABOLIZAM BILIRUBINA U INSUFICIJENCIJI JETRE. Bilirubin-zelenkasto-žuti pigment koji predstavlja glavni raspadni produkt eritrocita.Uništene su bakterije koje produkuju vitamin K.dijareja-povećan motilitet.kandida.pojavljuje se u mokraći ako pređe prag od 35-50μmol/l.Gljivice-aktinomicete.trbuhu.grudima.oštećenja.Prilikom unosa mleka ako nema ovog enzima doći će do pojave grčeva.hipertireoidizam.na koži. a)hronični pankreatitis-varenje u lumenu creva je defektno jer nema ili je mala količina pankreasnih enzima koji vrše razgradnju proteina a i UH.Žutica se manifestuje žućkastim obojenjem tkiva.dolazi i do hipohloridije i smanjene kiselosti što onemogućava redukciju Fe-smanjena apsorpcija. c)glutenska enteropatija-u pitanju je autoimuna reakcija na glutein. e)upotreba antibiotika-dovodi do narušavanja normalne flore creva. d)kolonizacija creva-dolazi do nakupljanja različitih mikroorganizama u crevu koji dovode do upale crevne sluznice. (2)Oštećenje creva-ovim se smanjuje ili površina kojom se hrana apsorbuje ili se smanjuje sposobnost apsorpcije zbog oštećenja sluznice. Bilirubin-je toxičan. Žutica-jedan od kliničkih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetrenih ćelija. 10.a to se dešava zbog: *prekomerne produkcije bilirubina. a)sindrom kratkog creva-dolazi do smanjenja apsorptivne površine usled odstranjivanja većeg dela creva u zavisnosti koji je deo odstranjen.Žutica se javlja kada je ravnoteža između produkcije i ekskrecije bilirubina poremećena.Takođe.Ako se odstrani jejunum.

ciroza.POREMEĆAJI METABOLIZMA BELANČEVINA.tu joj se dalje određuje sudbina. 2)Opstruktivna-posledica otežanog izlučivanja bilirubina iz hepatocita. Insuficijencija jetre predstavlja oslabljenu funkcionalnu sposobnost jetre kao posledicu akutnog ili hroničnog oboljenja jetre.Krigler-Najarov sindrom(isti nedostatak samo je recesivno).Konjugovani bilirubin se vraća u krv i limfu a ne ide u creva.resorpcije krvi.Urin je taman zbog mnogo konjugovanog bilirubina. Metabolizam ugljenih hidrata-u njihovom metabolizmu jetra igra važne funkcije.Javlja se kada su hepatociti oštećeniciroza. *konjugovani→do 3.MASTI I UGLJENIH HIDRATA U INSUFICIJENCIJI JETRE. To od onih jedinjenja koja mogu da daju piruvat.Dolazi do porasta nekonjugovanog bilirubina.hepatitis.konjugacije i izlučivanja.Žilberov sindrom(urođeni nedostatak glukuronil transferazedominantno). Ona radi: a)deponovanje glikogena-kada glukoza uđe u enterohepatičku cirkulaciju i dođe do jetre.krvarenje).Ser.Dolazi do anemije.Gly.Oba bilirubina su povišena. .42μmol/l.Nastaje zbog zastoja u oticanju žuči kroz intra i ekstrahepatične kanale.Ti enzimi su: *piruvat karoxilaza.Intenzitet hiperbilirubinemije zavisi od stepena oštećenja jetre. *oštećenja ekstrahepatičke ekskrecije. *fosfoenolpiruvat-karboxi-kinaza. *lekovi.Najznačajniji enzimi za njihov metabolizam smešteni su u mitohondrijama.Zahvaljujući enzimima koji se ovde nalaze. Nastaje zbog: *prekomerne produkcije bilirubina(hemolizne anemije. Žutica može biti: 1)Hemolizna-hemoliza eritrocita je toliko povećana da su hepatociti prebukirani. 5)Konjugovane hiperbilirubinemije-ovde je više od 50% bilirubina konjugovano u serumu.splenomegalije. Nastaje zbog: *intrahepatičke kolostaze-Rotorov sindrom(defekt u prolazu bilirubina i drugih organskih jona kroz membranu hepatocita). 11.Prevaziđen je i kapacitet glukuronidacije i kapaciteti za izlučivanjem. Koncetracije bilirubina u serumu: *ukupni→17μmol/l. Najčešći uzroci su: *virusi.Nekoliko sati nakon obroka kada padne koncetracija insulina i glukoze.Povećan urobilinogen u urinu jer ga jetra ne može prihvatiti. 3)Hepatocelularna-naziva se još i mešoviti tip žutice. 4)Nekonjugovane hiperbilirubinemije-ovde 80% serumskog bilirubina nije konjugovano. *smanjene glukuronidacije.Nastaje i mnogo urobilinogena koji se vraća u cirkulaciju i izlučuje mokraćom.prebojenosti stolice.tumor Vaterove papile.Stolica je neobojena i hipotonična a urobilinogena nema u urinu. *smanjenog izlučivanja bilirubina iz hepatocita.Ovde dolazi do vraćanja konjugovanog bilirubina u cirkulaciju i limfu.*smanjene mogućnosti hepatocita za preuzimanjem bilirubina.ali konjugovani više. *glicerol i *glukogene ak kao što su Ala. *smanjeno prihvatanje od hepatocita. *ekstrahepatička kolostaza-žučni kamenac.jetra može da izvrši glukoneogenezu. Najvažniji sastojci su: *laktat. *oštećene konjugacije-hepatitis.Val. *nekonjugovani→do 13μmol/l. *alkohol. b)glukoneogeneza-predstavlja proces sinteze glukoze iz neugljeno-hidratnih jedinjenja.Ovde postoje poremećaji prihvatanja.Pod dejstvom insulina dolazi do aktiviranja glikogen sintetaze i glukoza se u procesu glikogeneze deponuje u hepatocitima i kasnije može biti iskorišćena.luči se glukagon koji stimuliše razgradnju glikogena pojačanom aktivnosti enzima glikogen fosforilaze i nastaju molekuli glukoze koji se otpuštaju u krvotok.Ovaj proces se odvija dok ima dovoljno insulina i glukoze u krvi.

Na ovaj način nastaju keto kiseline koje se mogu oksidovati.mentalna retardacija.ne razgrađuju se i ne metabolišu uvek u jetri.To se prvenstveno odnosi na one supstance koje su hidrosolubilne.Akumulacija fruktoza-1-P u ćelijama. c)sinteza proteina plazme-svi proteini plazme sem imunoglobulina se sintetišu u jetri kao i faktori koagulacijeprotrombin.Prvo nastaje odgovarajuća α-keto kiselina na koju prelazi amino-radikal neke druge ak. Metabolizam proteina: a)Terminacija ak-dešava se i u bubrezima ali je mnogo obimnija u jetri.može da dođe do: 1.Međutim. c)pretvaranje galaktoze i glukoze u fruktozu.Smanjena je sinteza HDL i njegova koncetracija u krvi što znači da on više ne može da uklanja štetne masti iz krvotoka.nemanja insulina i pod dejstvom glukagona.faktor VII.međutim.Cij biotransformacije je pretvaranje liposolubilnih u hidrosolubilne i smanjenje njihove eventualne toxičnosti. . POREMEĆAJI METABOLIZMA MINERALA.DETOKSIKACIONA ULOGA JETRE.4 i 5-ovo su oboljenja koja uglavnom nastaju kao nasledne i urođene bolesti ali i u insuficijenciji jetre ako se konzumiraju veće količine može doći do ovih pojava. b)Sinteza holesterola.Usled insuficijencije jetre TG se ne mogu koristiti za energiju i razgrađivati dovoljno već se talože.lipoproteina-fosfolipidi i holesterol se transportuju lipoproteinima do ćelija koje ih koriste za izgradnju membrana. c)Sinteza masti iz ugljenih hidrata-kada se prevaziđe kapacitet za skladištenje glikogena onda dolazi do sinteze masti iz UH i njenog deponovanja u obliku triglicerida u masnom tkivu.jer je oslabljena glukoneogeneza.a zatim se masne kiseline cepaju procesom β-oksidacije i nastaje acetil-CoA koji ulazi u Krebsov ciklus i dobija se ogromna energija.Hepatička koma 3.fibrinogen.Sintetiše ih se do 30g na dan.neki posebni vidovi metabolizma lipida odigravaju se baš u jetri: a)Razgradnja masnih kiselina-neutralne masti se cepaju na glicerol i masne kiseline.Intolerancija fruktoze-nedostatak fosfofruktokinaze. Različite štetne materije koje se stvore u organizmu čoveka ili se u njega unesu.VODE. Posledice koje mogu nastati usled insuficijencije jetre a vezane su za metabolizam lipida su: 1.ak se ne mogu iskoristiti kao izvor energije niti se mogu konvertovati u glukozu ili masti. 3.Ukoliko ne dođe do terminacije.intracelularnih struktura kao i brojnih hemijskih supstanci.Galaktozemija-nedovoljno dejstvo galaktokinaze i galaktoza transferaze-katarakta.Ona nastaje ako TG predstavljaju više od 5% ukupne mase jetre. 5. 4. Poremećaji proteina koji nastaju usled insuficijencije jetre su: 1. 2.ciroza jetre.To su: *fosfofruktokinaza *fosfofruktoaldolaza *galaktokinaza Ovo predstavlja važne procese za metabolizam ugljenih hidrata koji se odvijaju u jetri.a do tamo se prenose lipoproteinima. Metabolizam lipida-većina ćelija u čovekovom organizmu ima mogućnost da metaboliše masti.Ovaj proces se odvija u svim ćelijama ali je naročito brz u jetri. d)transaminacija-predstavlja proces sinteze jednih aminokiselina od drugih.Hiperglikemija-usled viška glukoze koja bi trebala da se skladišti u masnom tkivu.U jetri postoje enzimi koji omogućavaju ovu konverziju.Masna jetra-dolazi do preteranog difuznog nakupljanja triglicerida u hepatocitima pa je jetra obično uvećana.one koje se izlučuju iz organizma putem urina. Ovaj proces se odvija pod dejstvom male koncetracije glukoze.Povećanje TG i sniženje HDL-trigliceridi koji nastaju razgradnjom masti se ne mogu oxidovati već se slobodni otpuštaju u krvotok.U jetri od 2 molekula NH3 i 1 CO2 dolazi do nastanka uree koja nije toxična i izlučuje se bubrezima.fosfolipida.Fruktozurija-nedostatak fruktokinaze i izlučivanje mokraćom.Hipoalbuminemija 2. 2.VITAMINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.liposolubilne supstance moraju da prođu biotransformaciju u jetri.Poremećaj koagulacije 47. b)uklanjanje NH3-amonijak nastaje u procesu dezaminacije iz amino grupe ili ga sintetišu bakterije u crevima pa se absorbuje.Hiperglikemije-smanjena sposobnost jetre da sintetiše glikogen i glukoza se stalno oslobađa u krvotok.*glukoza-6-fosfataza.Hipoglikemija-ukoliko se jave potrebe za glukozom iz neugljenohidtratnih jedinjenja. 3.On je extremno toxičan. Ukoliko postoji insuficijencija jetre. *Stavke 3.Na taj način one postaju rastvorljive i mogu se izlučiti iz organizma putem mokraće i žuči.ona to ne radi već se slobodno otpušta u krv.

Glavna karakteristika ove faze je izmena hemijske strukture molekula a to se radi uvođenjem funkcionalnih grupa na osnovnu strukturu.NH3). Inhibitori enzima su: *sok od grejpa *disulfiram-za lečenje alkoholizma *eritromicin (II)FAZA.. R-OH→(alkohol dehidrogenaza)→ACETALDEHID→ (aldehidna dehidrogenaza)→ACETAT→Ac-CoA→CO2+H2O Alkohol sam po sebi indukuje enzime ako se unosi akutno.Ovim se jedinjenje priprema za II fazu.acetilacija Često u metabolizmu i biotransfrormaciji u jetri mogu nastati još više toxični produkti kao što je slučaj sa: *CCl4→CCl3→toxični radikal *paracetamol→N-acetil benzokinin Na detoksikacionu ulogu jetre utiču: 1.)ili materija koje nastaju u organizmu a štetne su(bilirubin. Sama detoxikacija tj. *dekarboxilacija.Grupe koje se najčešće uvode su:-OH.oksidacije 2.Najveći broj oksidacija ide preko ovog ili drugih enzimskih sistema. Predstavlja konjugaciju i za zadatak ima da poveća rastvorljivost supstance.a ako se unosi hronično dolazi do slabije indukcije enzima i do: R-OH→masne kiseline→nema sinteze proteina→TG ostaju u jetri→masna infiltracija jetre Aktivnost biotransformacije smanjuje: *alkoholizam *bolesti jetre *hipoksija Postoje induktori enzima: *sama štetna supstanca *fenobarbitoni *rifampicin.sulfatacija-steroidni hormoni 3.bolesti jetre . *aldehidna dehidrogenacija.On predstavlja enzimski sistem koji se nalazi na GER-u.uzrast 3.hloramfenikol 2.aditivi.biotransformacija teče u 2 faze: (I)FAZA.Liposolubilna štetna materija→vezuje se za albumin→do hepatocita→glatki ER Može se vršiti detoxikacija egzogenih materija(lekovi. Reakcije oksidacije mogu biti: a)Cyt zavisne b)Cyt nezavisne a)Cyt zavisne-ove reakcije se odvijaju preko izoenzima Cyt-P450. *oxidativna deaminacija.tj konjugaciju. Može biti: 1.genetski faktori 2.hidrolize Najčešća reakcija koja se odvija je reakcija oksidacije koja podrazumeva uvođenje kiseonika ili oduzimanje vodonika..U ovu fazu spadaju reakcije: 1.redukcije 3.-CH3.konzervansi.hormoni.glukuronidacija-bilirubin. b)Cyt nezavisne: *alkoholna dehidrogenacija.

Nastanak hemoroida.Usled insuficijencije jetre.Uzrokovan je kombinacijom insuficijencije jetre i portalne hipertenzije.caput medusae.a ako dođe.ASCITES.POREMEĆAJ VODE I SOLI. 3.Dužim trajanjem dolazi do hiperplazije RES.HEPATIČKI EDEMI.To pokazuje koliko je mali vaskularni otpor i koliko svaka. Portna hipertenzija se deli na: 1. Krvarenje iz jednjaka.B12.trbušnoj duplji.Dolazi i do hipersplenizma-usled pojačane aktivnosti RES dolazi do smanjenja određenih krvnih elemenata. Jetra je organ u kom se deponuju vitamini A. Ona se manifestuje: a)splenomegalija-uvećanje slezine koje nastaje zbog prekomernog nakupljanja krvi u slezini.Usled vraćanja Na+ i H2O dolazi do gubitka K+. Ascites-predstavlja edem.Posthepatičku: *tromboza vene hepatice-Bad-Kairi sindrom *insuficijencija desnog srca Najčešći uzročnik portne hipertenzije je sinusoidna ili intrahepatička portna hipertenzija.Edem creva i prodor tečnosti kroz serozu creva u šupljinu. Komplikacije: *krvarenje iz jednjaka i želuca zbog ruptura vena na koje deluje još i kiselina *sekundarni hipersplenizam *ascites *trombocitopenije.Ovim stanjem se može završiti svaka bolest jetre.Dolazi do teških nervnih i psihičkih poremećaja.Sinusoidnu: *ciroza jetre *virusni hepatitis (najčešći uzročnici nastanka hipertenzije.pa i mala promena pritiska može drastično da promeni stanje.Kada je ubrzana eritropoeza.Fe se nalazi u obliku feritina i predstavlja rezervu gvožđa. c)ascites-zbog pritiska i zbog hipoalbuminemije.anemije-zbog hipertrofije RES Hepatička koma-predstavlja najteži i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre.U njoj je normalan pritisak 9mm Hg ili 0. Portni sistem čine vene koje vode krv iz trbušnog dela u GIT.Takođe.onda nastaje anemija.dolazi do nastanka hiperaldosteronizma.Predstavlja nakupljanje tečnosti u peritonealnoj šupljini.POREMEĆAJ KRVOTOKA.U jetri se deponuje prvenstveno Fe ali i Cu.Fe se oslobađa iz feritina i stiže do kosne srži.Pošto se aldosteron pojačano luči a zbog insuficijencije jetra ne može da ga metaboliše.NEUROPSIHIČKI POREMEĆAJI–HEPATIČKA KOMA U INSUFICIJENCIJI JETRE.U oštećenju jetre smanjen je kapacitet deponovanja što može uzrokovati probleme a naročito deficit vitamina B12(anemija je čest nalaz kod bolesnika koji imaju alkoholno oštećenje jetre).bilo ciroza bilo hepatitis.4-08kPa a pritisak u veni hepatici je 0mm Hg. POREMEĆAJ METABOLIZMA MINERALA I VITAMINA.smanjuje se protok krvi kroz bubrege što za rezultat ima aktiviranje sistema RAAS zbog kog dolazi do još većeg produbljivanja samog ascitesa jer se zadržavaju voda i Na+. 48.D.to je paradox. b)proširenje vena-naročito u zidu abdomena.Ovde oštećene hepatocite zamenjuje fibrozno tkivo koje potiskuje i pritiska krvne sudove jetre i tako povećava vaskularni otpor).Manjak Fe retko nastaje zbog insuficijencije jetre ali inače često dođe do manjka Fe.Može doći i do toga da postoji manjak Fe ali je to retko.Iako postoji edem voda se i dalje zadržava. Portna hipertenzija predstavlja povećanje pritiska u sistemu vene porte preko 15mm Hg.želuca.postoje i pojačane vrednosti ADH.tankog creva→krv u crevnom traktu→ .rektumu u ezofarinks.Zbog pojačanog hepatičkog pritiska uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi a krv se usmerava ka trbušnom zidu. Vena porte→grananje u jetri→terminacija portna vena→grana se u sinusoidnu mrežu→ oni se dreniraju→u venu centralis→počinje sistem hepatičkih vena→vena hepatica→ vena cava→desno srce Vena porte dovodi krv iz trbušne duplje u jetru. Poremećaj krvotoka-portna hipertenzija.Nastaje zbog toxičnog delovanja povećanih koncetracija NH3 i drugih azotnih jedinjenja.Prehepatičnu *tromboza vene porte ili njenih pritoka *kompresije tumorskih masa na venu porte 2.

24.želuca→mozak NH3 ili jetru zaobilazi kolateralama ili se ne detoxira u njoj jer su hepatociti propali.niskomolekularni imunoglobulini IgA.Porteini oji se javljaju su:albumin. Niskomolekularne belančevine ispod 60 000 mogu da prođu u primarnu mokraću ali se i one u najvećoj meri resorbuju u proximalnom tubulu tako da u mokraći ima samo malo proteina i to su: *albumin. Prema mehanizmu nastanka: 1. Manifestacija: *promena ličnosti. Ovo se prvenstveno javlja kod primarnog ili sekundarnog glomerulonefritisa.5g/dan.IgM. Može nastati usled: *opekotina.Tam-Morsfalov protein.bazalne membrane-sačinjena je od mreže kolagena i proteoglikana. 3.zbog suviška Prema poreklu proteina: 1.retinol vezujući protein.Ovde dolazi do pojave u mokraći onih proteina koji se normalno i nalaze u primarnoj mokraći.pojačan mišićni tonus.CITURIJE I CILINDRURIJE.pa nema adekvatne reapsorpcije.prerenalni 2. Proteoglikan i epitelni sloj su izrazito negativno naelektrisani što onemogućava prolaz proteina plazme.Stvaranje mokraće počinje filtracijom velikih količina kroz glomerularne kapilare u Boumanovoj čauri.Ovde količina proteina koji se nalaze u mokraći zavisi od samog oštećenja.bilo da se radi o oštećenju glomerula ili tubulskog sistema.mikroglobulini.tj od veličine oštećenja.Ovo se naziva glomerularna filtracija i tim procesom nastaje primarna mokraća.glomerularni 3. Povećana propustljivost može biti uzrokovana: *organskim oštećenjem kapilara-dijabetes. (3)Proteinurija zbog suviška-nastaje kada u plazmi cirkulišu velike količine niskomolekularnih proteina. 2)Povremene ili intermitentne-u ovoj grupi su: .C4 komponente komplementa.Koncetracija ostalih supstanci plazme i primarne mokraće je relativno ista.transferin. *električnog naboja.IgG.15g/dan. Proteinurija-predstavlja pojavu belančevina u mokraći koja je veća od fiziološke 0.pospanost. U proteinuriji 40-60% proteina čine proteini plazme a ostatak su iz bubrega i urogenitalnog trakta.sistemski eritemski lupus *minimalnim promenama-dolazi do gubitka negativnog naelektrisanjabazalne membrane ili epitelnih produžetaka.proteinurije se mogu podeliti na: 1)Stalne-nastaju usled postojanja oštećenja bubrega.C3.pa je primarna mokraća oslobođena i celularnih elemenata kao što su eritrociti.uglavnom udružena sa glomerularnim oštećenjima.intelektualni poremećaji.Kao i većina kapilara i ovi kapilari su relativno nepropusni za proteine.spor isprekidan govor. Proteini ne prolaze zbog: *njihove veličine.jer filtracija nije oštećena samo resorpcija. (2)Tubularna proteinurija-javlja se kao posledica oštećenja tubulskih ćelija.tubulski 4. *dejstva neurotoxičnih lekova.dejstvo bakterija→NH3→apsorpcija→ne ide u jetru zbog hepatične hipertenzije→ putem kolaterala jednjaka.pa i uz očuvanu filtraciju i reapsorpciju dolazi do pojave proteina u mokraći i to zato što je prevaziđen kapacitet reapsorpcije tubula. Količine proteina u urinu su:>1. One postoje u: *plazmocittomu-Bence-Jonesovi proteini *hemoliznim anemijama-hgb Po učestalosti.glomerulacija 2.endotela-veoma porozan.koma.akutnog pankreatitisa.tubularija 3.Pojavljuju se:albumin.epitelnog sloja. Glomerularni kapilari se sastoje od: 1.Veoma retko se javlja sama.postrenalni (1)Glomerularna proteinurija-nastaje usled povećane propustljivosti zida glomerularnih kapilara. 2.PROTEINURIJA.

leukocitni->leukociturija->pijelonefritis 3.*-funkcionalna proteinurija-nastaje usled fizičkog napora.Bence-Jonesov protein.masni->masne kapljice->nefrotski sindrom 8. Da bi došlo do renalne hipertenzije.spoljni pritisak tumorom.toploti.BUBREŽNA HIPERTENZIJA. Pseudocilindri ili cilindroidi-oni samo podsećaju na cilindre ai ne nastaju taloženjem belančevina već nastaju od mokraćne kiseline. *dužeg vremena proticanja plazme.Mogu biti iz bešike.granularni->raspadnute ćelije epitela tubula->tubulska lezija 5.ateroskleroza 2.Ovde dolazi do promene u naelektrisanju. Proteini su proteini plazme.epitelni->teže oštećenje bubrega->akutno zapaljenje bubrega 4.Hgb.Tam-Horsfalov protein. Usled okluzije ili stenoze smanjena je količina krvi u bubrezima i dolazi do smanjenog dotoka kiseonika.Eritrocitni cilindri.mora biti najmanje 60% suženja lumena arterije.sve ovo dovodi do pojačane arterijske hipertenzije).4.obrok bogat proteinima.retencija vode i Na+.Ređi uzročnici su:embolija.On uzrokuje bubrežnu ishemiju koja je dalje pokretač procesa.pH>7.Ovde dolazi do promena koncetracijskog gradijenta i nastanka proteinurije.leukocite. Mikrohematurija-eritrociti nisu vidljivi golim okom.hijalini-Tam->Horsfalov protein i drugi->proteinurija 6.febrilna stanja.Sastoje se od:Tam-Horsfalovog ili drugog proteina a mogu imati i eritrocite. Dolazi ili do stenoze ili do okluzije krvnog suda. CILINDURIJA. .Dolazi do zadržavanja krvi u venama donjih ekstremiteta i samim tim do relativne bubrežne ishemije.U sedimentu ima više od 5 eritrocita.Mogu da sadrže IgA i IgG.oštro ograničene formacije sa zadebljalim krajevima.povećanje soli.traume.Usled suviška proteina u plazmi.kontrakcija vena.epitelne ćelije. *usled promene naelektrisanja.do promene u protoku krvi kroz bubrege.Bezbolna je i javlja se kod tumora i tuberkuloze.Veći broj proteina se taloži u kapilarima. 4)Postrenalni-potiču iz povređenih ili obolelih mokraćnih puteva.tumori.Oni nastaju izvan bubrega.voštani->nastaju od granuliranih koji su se dugo nalazili u lumenu tubula i pretvorili se u masu sive boje->u slučajevima izrazitog smanjenja protoka urina.posebno distalnog koji je praćen i glavoboljom.eritrocitni->eritrociturija->ružičasti->glomerulonefritis 2. Mogu nastati zbog: 1. *ortostatska proteinurija-nastaje kod mlađih visokih osoba u uspravnom položaju.ADH.široki->granulirani su->stvaraju se u sabirnim kanalićima->hronična bubrežna insuficijencija 7.U tečnom stanju zbog urokinaze. Cilindri-predstavljaju istaložene belančevine u obliku odlivka distalnih kanala.Luči se i angiotenzin II.traume. Ishemija u bubrezima→lučenje renina→angiotenzinogen iz jetre→angiotenzin I→(ACE pluća)→angiotenzin II(1.Oni su duguljaste .preko 115.Uzroci su brojni ali su dva vodeća a to su: 1. Makrohematurija-krv vidljiva golim okom.cistom.fosfata a i hgb bakterija. Renalna hipertenzija-sekundarna hipertenzija izazvana okluzivnom bolešću glavnih renalnih arterija ilii njenih grana.Mogu biti i ugrušci ako nema puno krvi. 26.Pojavljuju se niskomolekularni koji lako prolaze.postoji i proteinurija. 2)Glomerulski-se javlja usled: *povećanja pora i propustljivosti.Ako su eritrociti poreklom iz glomerula.fibromuskularna displazija Aterosklerozne promene se javljaju češće kod starijih osoba a fibromuskularna displazija kod mlađih. 3)Tubulski-sastav proteina odlikuje se većim brojem globulinskih frakcija nego što je to u plazmi-to ukazuje na tubulsku sekreciju belančevina.mioglobin.kamenac.upale bešike. Hematurija-prisustvo mokraće u krvi.2.pri izlaganju orgnizma hladnoći. Podela: 1.3. 1)Prerenalni-proteini iz plazme.Na bubrežnu hipertenziju kao uzrok hipertenzija otpada svega 2% hipertenzija.poremećaja koagulacije i hemostaze->vanbubrežni uzrok 2.Za renalnu hipertenziju karakteristično je i povećanje arterijskog pritiska.Najčešće nastaju usled upalnih procesa u bubrezima.mokraćnih puteva.bubrežna oboljenja i oboljenja mokraćnih puteva *glomerulonefritisi *policistične bolesti.aldosteron.Za nastanak cilindra neophodna je:proteinurija.

proteinurija makrohematurija-ako je malignog porekla.gde od jednog do drugog zamaha može da prođe i nekoliko meseci ili godina.Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija-postoji prepreka koja može biti od bubrežne čašice pa sve do izlaska iz bešike.Ona je hiperosmolarna sa pojavom azotnih materija.teška hipertenzija-distolni 115 mmHh ili više 2.BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA-AKUTNA I HRONIČNA.hipertenzija 3.Bolest se dešava u zamasima. Hronična bubrežna insuficijencija-nastaje zbog ireverzibilnog gubitka velikog broja nefrona. *srčana insuficijencija sa smanjenim minutnim volumenom i hipotenzijom.dolazi do uništavanja i smrti ćelija tubula i uništene ćelije se odlepe i mogu da začepe mnoštvo nefrona i spreče oticanje urina.Međutim. Ima tri stadijuma: *oliganurija-samo nekoliko ml/dan.azotermija.dijareja.bubrezi dobijaju oko 110 ml/min krvi ili oko 20-25% minutnog volumena srca.Velika diureza jer ima mnogo soli i vode. b)Akutna nekroza tubula usled: *ishemije *uzrokovana lekovima i toxinima Ukoliko je ishemija teška. *kasna diureza-nekoliko dana kasnije. 3.što ukazuje na smanjenu filtraciju 5.Svako smanjenje količine plazme koja dolazi do bubrega smanjuje i filtraciju i dolazi do oligurije ili anurije.krvarenje.Normalno. a)Oštećenja na nivou glomerula *akutni glomerulonefritis *holesterolske embolije *maligna hipertenzija Akutni glomerulonefritis predstavlja nakupljanje kompleksa Ag-At u glomerulima i sitnim kapilarima.hiperkalijemije-loša za rad srca>8mmol/l 2.Dolazi do postepenog propadanja nefrona.tumor bešike.U početku bez ikakvih problema pa sve do završnog stadijuma bolesti. 3.Dolazi do: *pojačanog rada tj povećanja protoka krvi i filtracije.dolazi do oštećenja i smrti ćelija.hipertrofija prostate.onda dolazi do hipoksije.tetraciklini.rezistentna hipertenzija-ne odgovara na standardnu terapiju 4.Ako se ovo nastavi.Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija-nastaje usled smanjenog snabdevanja bubrega krvlju.U urinu ima i krvi i leukocita.Dolazi do abnormalne imune reakcije na komplex(Ag je streptokok). *podešavanja rada odnosno smanjenja reapsorpcije.Dobijaju toliko mnogo zbog toga da bi se obezbedilo dovoljno plazme koja prečišćava i kojoj se vrši regulacija koncetracije.Isto se dešava i pod uticajem hemijskih supstanci:CCl4.azotemija-pojava povišenih nebelačevinastih NH3 u krvi kao što su kreatin.Period između 2 zamaha je stabilna faza HBI. 27.urea.Intrarenalna akutna bubrežna insuficijencija(hipoosmolarna ili izoosmolarna)-poremećaji koji nastaju unutar samog bubrega i naglo smanjuju stvaranje urina. 2.Mogu nastati:krupniji kamenac.Maziva se još i parenhimska akutna bubrežna insuficijencija. *hiperkalijemija jer se smanjeno izlučuje *rana diureza-naglo povećanje diureze i normalizacija.Nefroni koji su ostali mogu da nadomeste odsustvo propalih donekle. 1.acidoza-zbog neizlaska H+ 4.ugrušak krvi. ABI može dovesti do: 1.povraćanje.neočekivana pojava-pre puberteta ili posle 50-te godine. . Akutna bubrežna insuficijencija-ovde dolazi do iznenadnog potpunog ili gotovo potpunog prestanka rada bubrega ali uz mogućnost oporavka bubrežne funkcije do skoro normalne.insekticidi.Ozbiljni klinički simptomi nastaju kada je propalo >70% nefrona a prvi poremećaji u koncetraciji eritrocita kada je oko 25-30% propalo.zadržavanja vode i soli-edemi.Hg.Karakteristike bubrežne hipertenzije: 1.pa i hipoksija. Uzroci su: *hipovolemija-opekotine. Bubrežne ćelije mogu dobro da podnesu kada padne protok krvi kroz njih smanjenjem svog metabolizma.Pb.kada količina minutnog volumena koji prolazi kroz njih padne ispod 20% što je minimum za njihov bazalni metabolizam.progresivna azotermija.Glomeruli postaju zapušeni imunskim reakcijama ili previše propusni usled nakupljanja leukocita i drugih ćelija i dolazi do njihovog uništenja isto.hiperkalijemija.

Oni se specifično transportuju putem krvi do mesta infekcije i upale.od mukoproteina-Tam-Horsfalov protein.oksalati.PATOFIZIOLOGIJA MALIGNIH POREMEĆAJA BELE LOZE.Cl-. *nema stvaranja aktivnog vitamina D-smanjena konc Ca.asimptomatski *bubrežna insuficijencija U osnovi nefrolitijaze bez obzira iz kog uzroka potiče i kakav je kamen.hiperparatireoidizam i druge bolesti 6.štucanja.Očuvana je koncetracijska moć bubrega.a to su čuvanje vode i izlučivanje nefrotskih sastojaka. Kamen od Ca-oxalata-dosta mleka.Ako pređu u karlicu i čašicu.mokraćna kiselina pa tek onda kreatin(40140mmol/l). *latentna*-preostali nefroni su u stanju da nadomeste sav rad oštećenih. 2. *uremija*-dolazi do sloma svih bubrežnih funkcija.Osmolarnost mokraće je skoro kao osmolarnost plazme. Uremija-skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog oštećenja funkcije bubrega u HBI.jezgro-od razgrađenih ćelija.oko jezgra-neorganske-kalcijum.Njihov normalan broj iznosi 7-10ˆ9/l.slabost u mišićima.pospešiti nastanak infekcije.pospanosti.Jedino očuvai Na+. 16.oligurija i smanjen protok mokraće a čak i zastoj.uremija.Dolazi do hipertonijske dehidratacije-edemi.opšte slabosti.inhibitori stvaranja kamenca-pirofosfatna kiselina i neki glikoproteini(smanjenje ima u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi).H2O. Leukociti su mobilne jedinice odbrambenog sistema čovekovog organizma i delom nastaju u kosnoj srži a delom u limfnom tkivu. Sastav kamenca: 1.može nastati kamenac.5-7.azotemijom. III faza HBI-bubreg je oštećen oko 90%.fosfati.hiperkalcijemija-hipervitaminoza D.produkata.I faza HBI-laboratorijski nalazi ne ukazuju na postojanje poremećaja.bradikardija. *prekompenzovana retencija*-glomerularna filtracija je oko 10ml/min i postoji oligurija.hipokalcijemija zbog neapsorpcije iz creva i nemobilizacije iz kostiju.promene raspoloženja.Sa kliničke tačke gledišta kamenci su izuzetno značajni jer mogu izazvati opstrukciju normalnog protoka mokraće.0mmol/l).metaboličkom acidozom.magnezijum.povraćanja. Nefrokalcinoze-nastaju u mokraći i sastoje se od Ca.voda za piće 3.umora.UROLITIJAZA. 28.H+.geografski predeo-kakva je hrana. *hiperkalijemija:arefleksija.Urea(2.izazvati jake bolove.organske-mokraćna kiselina. *GIT oštećenja dovode do:anoreksije. Kušingov sindrom-povećano lučenje aldosterona i zadržavanje vode je povećano. IV faza HBI-ovo je završna faza bubrežne insuficijencije.oni su istaloženi u sabirnim kanalićima. Tegobw: *bubrežne kolike *bol *krv u mokraći *oligurija *kolike prati mučnina i povraćanje *može proći i potpunoi bezbolno.hipoksijom. II faza HBI-kada ostane oko 800 000 nefrona ili 50% *kompenzovana retencija*-kada se gube koncetracijske sposobnosti bubrega.Rastu koncetracije HPO4-. *zbog azotemije dolazi do:glavobolje.cistin.ishrana-kakav kamenac će da nastane 2.K+.Glomerularna filtracija je 5ml/min i postoji oligoanurija. 5. Dolazi do zadržavanja azotnih materija u serumu.Oni su izazvani:nagomilavanjem toxičnih supstanci. *oxalata-biljna ishrana *uratni-pretežno meso *fosfatni-infekcije Na nastanak kamenca utiču različiti faktori a to su: 1.leži poremećaj ravnoteže između dve osnovne funkcije bubrega. *KV oštećenja dovode do:perikarditisa. Nefrolitijaza-predstavlja prsisutvo kamena u bubrežnoj karlici i bubrežnoj čašici.Nema održavanja ni Na+. .odustva.H+ i vode više.rasna pripadnost 4.

tkiva→uvećanje limfnih žlezdi→bolovi u zglobovima i kostima→hepatosplenomegalija→meningealni znaci(glavobolja.granulocita(infekcije) Leukemijske ćelije→dolaze do raznih organa.slezinu. *Filadelfija hromozom-translokacija između 9.znojenje.hloramfenikol 3.aktivan oblik-smanjenje telesne težine.Naziva se još i klonska bolest jer novi klon koji nastaje ima prednost u razmnožavanju.limfne žlezde.neaktivan oblik-bez simptoma 2.malaksalost 3. Ovde dolazi do proliferacije i akumulacije limfocita u:kosnu srž.virusa-posebno RNK onkogeni virusi 4.nasleđa Akutna leukemija-nastaje zbog insuficijencije kosne srži koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskih ćelija. Karakteristike: 1. .trombocita.uvećanje čvorića.malaksalost.vazoaktiv) *eozinofili(alergije.povećan metabolizam-mršavljenje.Na ovaj način nastaje i novi gen koji vrši sintezu proteina koji aktivira druge proteine koji kontrolišu ćelijski ciklus i tako dolazi do stalne deobe.limfociti čine više od 40% svih ćelija kosne srži 5.smanjen broj eritrocita i hgb 4.Dolazi do umnožavanja jedne od matičnih ćelija hematopoeze koje vodi nenormalnom i nezadrživom razmnožavanju.hemijskih jedinjenja-benzen. Leukemijske ćelije→infiltracija kosne srži→potiskivanje drugih loza→ 1. Mogu nastati zbog: 1.hromozom.Nastaje nenormalno dugačak 9.broj limfoblasta ne sme biti veći od 5% u kosnoj srži (2)Hronična granulocitna leukemija—maligna bolest ćelija kosne srži u kojoj postoji produkcija nenormalnih granulocita u velikom broju.nespecifične tegobe-mršavljenje. Nekontrolisano bujanje leukemijskih ćelija dovodi do potiskivanja normalne hematopoeze i smanjenja broja eritrocita.smanjen ili povećan.trombocitopenija 5. 1.više članova porodice).broj leukocita može biti normalan.infekcije.paraziti) *monociti(prelaze u makrofage-fagocitoza) U limfnom tkivu: *limfociti *plazma ćelije Leukemija-predstavlja nekontrolisanu masovnu produkciju leukocita usled maligne promene.anemija.Ipak.Kod 30% pacijenata prisutan je Filadelfija hromozom.trizomija 12tog hromozoma pa se smatra da nasleđe ima značajnu ulogu u njenom nastajanju(blizanci oboljevaju. Maligna proliferacija leukocita praćena je poremećajem u sazrevanju i diferentovanju ćelija.razmaz periferne krvi koji pokazuje leukemijske ćelije 2.počinje neprimetno 2. i nenormalno kratak 22.trombocita(hemoragijski sindrom) 3.krvarenje. Karakteristike: 1.Dolazi do odvajanja segmenata na dugim kracima.hemikalijama.anemija 3.Ovo je bolest nastala malignom transformacijom ćelija mijeloidne ili limfocitne loze.jetru. Ima dva oblika: 1.broj limfocita je veći od 10ˆ9/l 4. i 22.Hronična limfocitna leukemija-u pitanju je bolest za koju je karakteristično monoklonsko umnožavanje B-ly akod nekih bolesnika i T-ly.Može zahvatiti ljude bilo kog doba ili pola.eritrocita(anemija) 2.Nije pronađena veza ni sa zračenjem.virusima.u oko 50% bolesnika pronađena je hromozomska anomalija.vrtoglavica) Dijagnoza: 1.U kosnoj srži se sintetišu: *granulociti(polimorfonukleari) *neutrofili *bazofili(heparin.hromozoma.Uzrok nastanka ove leukemije nije poznat.jonizujućeg zračenja 2.

krvarenje (3)Hronična monocitna leukemija-povećan broj monocita u perifernoj krvi i kosnoj srži>2*10ˆ9/l.Normalno IgM čine 5% Ig.Karakteriše ga nenormalan broj plazma ćelija u kosnoj srži kao i njihovo nakupljanje u slezini.Nastaje usled nedovoljnog stvaranja faktora VIII-antihemofilijski globulin A.Nenormalne plazma ćelije preterano stvaraju neku od klasa imunoglobulina a ređe stvaraju teške lance Ig.Prisutna je anemija. LIMFOMI Hočkinov limfom-maligno oboljenje limfnog tkiva koje se karakteriše bujanjem ćelija koje se zovu RedSternbergove ćelije čiji nalaz u limfnom tkivu već pokazuje i dokaz je ove bolesti.splenomegalija.Bolest može zahvatiti i kosnu srž.povećan broj leukocita u perifernoj krvi-100-200*10ˆ9/l 3.PATOFIZIOLOGIJA HEMOFILIJA I DRUGIH SRODNIH KOAGULOPATIJA.Dolazi i do povećanja gustine krvi i smanjene perfuzije u organe od čega su posebno ugroženi mozak i bubrezi.Anemija.prepona.Uzrokuju usporenu cirkulaciju. IMUNOGLOBULINSKI POREMEĆAJI Multipli mijelom-naziva se još i plazmacitom.Uzrok je u smanjenoj količini ili funkcionalnoj abnormalnosti faktora koagulacije.težak protok krvi. Mehanizam koagulacije: Trauma→stvara se aktivator protrombina→protrombin(Ca)→(u jetri uz pomoć vit K)→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti *trombin je faktor stabilizacije fibrina.imunodeficijencije 3.limfocitni deficit-skoro samo Red-S ćelije.splepomegalija 5.histiocitni limfom 5. ↓ faktora VIII→nema dovoljno tromboplastina→nedovoljno pretvaranje protrombina u trombin→nedovoljno pretvaranje fibrinogena u fibrin .histiociti i malo Hočkinove ćelije.medijastinum i retroperitonemua-dolazi do kompresije različitih organa.mešoviti histiocitno-limfocitni tip 4.limfocitni dobro diferentovani tip 2. Što više preovlađuju ly i histiociti to je prognoza povoljnija.Predstavlja progresivnu malignu bolest plazma ćelija koje su inače vcažan deo imunog sistema i stvaraju imunoglobuline.nodulska skleroza-ly.nediferentovani limfom Generalno svi limfomi nastaju zbog: 1.imunosupresivne terapije 4. Postoje 4 histološka tipa: 1.predominacija limfocita-mnogo malih ly 2.uvećanje limfnih čvorića.propadanje malih kapilara.leukociti mogu biti nezreli a često su i zreli 4.ćelija 4.Hemofilija A-najteži poremećaj koji se nasleđuje preko X hromozoma recesivno i zbog toga muškarci češće oboljevaju.crevni trakt. Trauma→agregacija trombocita→(Van Vilbranov faktor)→adhezija trombocita→menjaju svoje osobine→ispuštaju aktivne supstance→trombocitni čep 1.jetri.U pitanju su višejedarne ćelije. Primarna makroglobulinemija-maligno oboljrnjr plazma ćelija u kojoj dolazi do sinteze velikih količina IgM. Koagulopatija je poremećaj zgrušavanja krvi koji može biti nasledni ili stečeni.limfnim čvorovima.prepona a može postojati i povišena temperatura.Oni su najveći IgM i dovode do povećanja viskoznosti i slepljivanja krvnih elemenata za njih. 3.2.Dolazi do bezbolnog progresivnog uvećanja limfnih žlezdi vrata. Postoji pet grupa: 1. NEHOČKINOVI LIMFOMI-mnogo su češći od Hočkinovog limfoma.dolazi do krvarenja iz GIT.anemija.virusa 2.Dolazi i do povećane produkcije Benek-Džonsonovih proteina što uzrokuje oštećenje bubrega i tubula stvaranjem cilindara i dolazi do poremećaja resorpcije.Takođe postoji deficit T-imuniteta što za sobom povlači i deficit B-ly.limfocitni slabo diferentovani tip 3.trombocitopenija. Bolest teških lanaca-Franklinova bolest i to je maligna bolest plazma ćelija.noćno znojenje.Dolazi do stvaranja samo delova Ig tj samo teškog lanca i to uglavnom koji potiče od IgA ili IgG.mešoviti-mnogo Red-S.a ovde više od 90%.nasleđa 17.mozak.Dolazi do uvećanja limfnih žlezdi vrata .Često dolazi do zahvatanja limfnog tkiva želudačnocrevnog trakta pa postoji loša apsorpcija.

Imunitet pre svega zavisi od stepena funkcionalne sposobnosti VIII faktora.Krvarenja su u zglobovima(otekli.trombociti.U pitanju je nasledno oboljenje preko X hromozoma ali je ređa od hemofilije A. Postoje: *inhibitori VIII faktora-kod hemofiličara A.Stečena kod teške insuficijencije jetre.X.krvarenja iz uterusa Hipoproakcelerinemija-smanjen faktor V-proakcelerin.Urođena se nasleđuje autozomno dominantno.povećana fibrinolitička aktivnost plazme.Urođeni oblik sa nedostatkom VII. Afibrinogemija-urođeni poremećaj koji se nasleđuje autosomno recesivno.ukočeni). Nasledna hipofibrinogemija-mnogo blažeg intenziteta. Inhibitori V.krvarenja iz rana 5.intramuskularno. Hipokonvertinemija-smanjen faktor VII-prokonvertin. Inhibitor Von Vilbrandovog faktora.XI.modrice po koži 4.ispoljava se kasnije.bolni.ređe IgA.krvarenjem iz nosa. Laboratorija: *normalan broj limfocita *smanjena aktivnost faktora VIII *produženo parcijalno vreme tromboplastina-faktor III 2.U slučaju tromboznog delovanja ispoljava se trombozni karakter i obrnuto.X faktora izaziva .V.opekotina 3.XII su retki.VII. Oštećenje tkiva i endotela krvnih sudova→aktivacija i prelazak u krv tkivnog tromboplastina→započinje koagulacija→troše se faktori koagulacije(fibrinogen. Stečena hipofibrinogemija-nastaje usled smanjene sinteze usled insuficijencije jetre.Hemofilija B-naziva se još i Kristmasova bolest.krvarenja iz nosa 2.malapsorpcije.a usled toga dolazi do smanjenja stvaranja tromboplastina.prostate DIK se manifestuje: 1.povećane potrošnje.VII.Inhibitori koagulacionih činilaca-dolazi do stvaranja At koja su po svojoj strukturi IgG.Postoji defekt antihemofilnog globulina A-faktor IX.DIK-disaminovana intravaskularna koagulacija je stečeni poremećaj u kom postoji istovremeno i proces tromboze i hemoragije.Krvarenja su i kod najmanjih povreda.Krvarenja su obilna i sprečavajuj se davanjem sveže krvi a stečeni oblik zbog nedostatka vit K i bolesti jetre.Potpuno odsustvo fibrinogena. Von Vilbrandov faktor je neophodan za adhziju trombocita za kolagen a i za aktivaciju manjeg dela koji učestvuje u koagulaciji.Krvarenja su kao kod hemofilije A ali u glažem obliku.kod žena nakon porođaja.pothranjenosti. *osoba koje boluju od autoimunih bolesti.hipoksije tkiva 5.Stečena je usled nedostatka vitamina K.Mogu da nastanu kod: *osoba koje imaju nasledne koagulopatije.masovne povrede tkiva 2.XII)→stvaranje tromba u mikrocirkulaciji→začepljenje krvnog suda→ishemija tog dela tkiva *trombozni proces* Trošenje faktora koagulacije→prevaziđen kapacitet za njihovu sintezu u jetri→potrošeni su→plus je dosta aktiviran plazmin→razgrađuje faktore koagulacije i fibrin→razgradni produkti imaju jak antikoagulatorni efekat→krvarenja *hemoragijski proces* DIK nastaje zbog: 1.protrombin. 3. Hipoprotrombinemija-nasleđuje se autozomno dominantno.postoji krvarenje. Smanjenje faktora X-nasleđuje se autozomno recesivno.Ovde je smanjena agreagcija i adhezija trombocita. *potpuno zdravih osoba. 4.stvaranjem modrica.Stečeno usled nedostatka vitamina K i bolesti jetre.Bolest se ispoljava od ranog detinjstva.malignih tumora 4.Urođena.protrombina.Udruženo sa nedostatkom V. 6.iz digestivnog trakta.Afibrinogemija i hipofibrinogemija-dolazi do krvarenja usled smanjenog ili potpunog nedostatka fibrinogena.bubrega.DIK.vađenja zuba. 5.IX.krvarenja iz desni 3.Von Vilbrandova bolest-faktor VIII se sastoji iz dva dela: 1)Von Vilbrandov deo 2)manji deo.ispoljava se nakon povreda.VII.operacije pluća.bolesti jetre.Velika krvarenja i dolazi do smrti.

deficit trombopoetina-usporeno stvaranje trombocita a može i zbog ozbiljnih bolesti jetre.Može biti: *akutna-uglavnom kod dece nakon preležane virusne infekcije i sama prolazi za 2-6 nedelja.preko 500*10 9/l 1. Urođene: 1.Sekundarne trombocitoze-zbog različitih drugih bolesti kao što su:hronična zapaljenja.estrogen.azotermija.pojačane potrošnje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma koji je najčešće u GIT.Neimuna trombocitopenija-nastaju u sklopu različitih bolesti. Osnovne uloge hemostaznog sistema su: *zaustavljanje krvarenja *sprečavanje nastanka tromba .dolazi do hemoragije.U pitanju su kvalitativni poremećaji trombocita-adhezije.Idiopatska trombocitopenijska purpura-dolazi do smanjenja broja trombocita.posle napora.Primarna trombocitoza-mijeloproliferativna bolest-dolazi do pojačanog umnožavanja megakariocita.Dolazi do njegovog raspadanja u jetri.Konstituciona-nedovoljno oslobađanje tromboplastina koji je osnov za apsorbovanje ostallih faktora koagulacije. 2. *DIK-pojačana potrošnja.Ovde postoje ogromni megakariociti u kosnoj srži. *hronična-kod starijih iz nepoznatih razloga.Fankonijev sindrom-urođena aplazija krvne srži 2.stečene Do trombocitopenija može doći usled: *smanjenog stvaranja trombocita u kosnoj srži *pojačane potrošnje odnosno ubrzane razgradnje *poremećaja preraspodele-hipersplenizma-zbog uvećanja slezine oko 90% trombocita odlazi tamo pa u periferiji ima jako malo. *lekovi-supresija stvaranja-citostatici.Uočava se tek kad broj trombocita padne toliko da na koži ima modrica.vankomicin.TROMBOCITEMIJA I TROMBOCITOASTENIJA.Nasledna distrofija trombocita-džinovski trombociti i produženo je vreme krvarenja 4.Lekovi su heparin.krvarenja. Trombociti-nastaju rasparčavanjem citoplazme megakariota.At se vezuju za površinu trombocita i dovode do njegove lize.tumori. 2. 3.agregacije.odstranjivanje slezine. PATOFIZIOLOGIJA TROMBOCITOPENIJA. Trombocitoastenija-dolazi do hemoragijskog sindroma ali je broj trombocita normalan.slezini.urođene 2.Dolazi do razgradnje trombocita usled stvaranja autoantitela na Ag opne trombocita a mogu se stvoriti i na opnu megakariocita. Trombocitopenija-predstavlja prisustvo veoma malog broja trombocita u perifernoj krvi.Predstavljaju takozvane krvne pločice koje nastaju u kosnoj srži od multipotentne hematopoezne ćelije.Lek se veže za belančevine i postaje Ag na koji organizam stvara At. Takve su npr: *leukemije-zbog potiskivanja trombocitopoeze.Imuna trombocitopenija izazvana lekovima-određeni lekovi predstavljaju važan uzrok nastanka trombocitopenije. 2. 3. 1.njihovog kratkog veka života i pojavom hemoragijskog sindroma. *kongenitalna-senzibilizacija majke trombocitima fetusa. Mogu da budu: 1.sulfonamid.Osnovna uloga im je u procesu koagulacije krvi.PATOFIZIOLOGIJA VASKULARNIH HEMORAGIJSKIH SINDROMA.Dolazi do nastanka rasejanih tromboza. 3.Megakariociti su normalne veličine i izgleda.Naglo nastaje.hloramfenikol *hemolitično uremični sindrom.Stečene trombocitoastenije-uzrokuju ih različite bolesti:ciroza jetre. StečeneL: 1.Aldrihov sindrom-degenerativne promene megakariocita Trombocitoza-poremećaj koji karakteriše povećan broj trombocita.Krvarenja mogu da budu letalna ako je <10*10^9/l. Dijagnoza trombocitopenije je kada je broj trombocita <100*10^9/l.Može iskrvariti i na mozak pa izazvati smrt.Glancmanova bolest-enzimski poremećaj u kom je defektna membrana trombocita i ne dolazi do adhezije.Broj trombocita je <50*10ˆ9/l kada počinju krvarenja.Normalna koncetracija 300*10ˆ9/l. 19.hemoragijsku bolest novorođenčadi koja se ispoljava 2-3 dana nakon porođaja.

Tačkasta krvarenja vidljiva na površini kože i sluznica su petehije.Angiom je maligna promena krvnog suda ili urođena malformacija krvnog suda. Lokalne posledice: *mogu biti sasvim trivijalne-modrice kao estetski problem *a mogu biti i jako ozbiljne-u vitalnim delovima mozga Sistemski efekti: *pre svega zavise od količine izgubljene krvi *može doći do smrti ako je gubitak velik *hipovolemijskog šoka-nadoknada tečnosti *dolazi do anemije *anemija podstiče sintezu eritrocita u kosnoj srži *ako su krvarenja mala i dugotrajna nastaje anemija i to je sindrom koji dominira.menjaju oblik.sitnih vena.Kada su mrljasta krvarenja široko rasprostranjena to je purpura.Uslovljen je poremećajem adhezivnosti trombocita za kolagen a to sve zbog nedostatka vezivnog tkiva oko krvnog suda.hematotorax *ili izvan organizma.Bolesti trombocitne loze a)trombocitopenije b)trombocitoze c)trombocitoastenije 3.Koagulacijski hemoragijski sindrom a)nedostatak nekog od faktora koagulacije b)At na faktore koagulacije 4. Hemoragijski sindrom-nasledni ili stečeni poremećaj koji se odlikuje pojavom spontanih ili izazvanih krvarenja koja mogu biti duga i obilna.CNS. Hemostaza-je zbir fizičko-hemijskih reakcija koje sprečavaju spontana krvarenja i omogućavaju brzo zaustavljanje krvarenja iz povređenih malih krvnih sudova.Vaskularni hemoragijski simptom a)povećana propustljivost sitnih krvnih sudova i kapilara b)smanjena otpornost zida kapilara prema pritisku c)nesposobnost grčenja pri povredi 2.postaju lepljivi→stvara se aktivator protrombina→protrombin→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti Hemostazni mehanizam se nastavlja aktivacijom plazmina koji je proteolizni enzim i on razgrađuje koagulum u samom krvnom sudu i tako obezbeđuje rekanalizaciju i njegovu normalnu funkciju.*održavanje krvi u vaskularnom bazenu Ovo se odvija sinhronim delovanjem 3 osnovne komponente: *vaskularne *trombocitne *koagulacione Trauma.Krvarenja su najčešće iz:nosa.Postoje blaga proširenja i angiomi zida krvnih sudova.oštećenje endotela→vazokonstrikcija kao posledica reakcije→slepljivanje cirkulišućih trombocita na ogoljen kolagen→to je adhezija trombocita→oslobađanje ADP i tromboxan A iz njih→agregacija i slepljivanje još trombocita→bubre.opšta koagulabilnost(DIK).disanje. 2.organa za varenje.Dolazi do lokalizovanog proširenja krvnih sudova kapilara.Krvarenja su dugotrajna i dolazi do gubitka dosta Fe i do nastanka hiposideremijske anemije.mali krvni sudovi se aneurizmatski šire usled promene u građi a usled aneurizme oni lako pucaju.Eler-Danslov sindrom-nasleđuje se autozomno dominantno.Postoji poremećaj građe zida kapilara. Nedovoljnost hemostaze-hemoragijski sindrom.Fibrinolizni hemoragijski sindrom a)nedostatak plazmina b)povećano oslobađanje tkivnog aktivatora plazminogena Vaskularni hemoragijski sindrom Urođeni: 1. Hemoragijski simptomi su izazvani: 1. *telesnim šupljinama-hematoperikard.Može da raste i hrani se krvlju.Nasleđuje se autozomno dominantno.iz bubrega.Veća mrljasta krvarenja su ekhimoze. Pojačana hemostaza-lokalizovani koagulum(tromboza).Manifestuje se pojavom angioma na mrežnjači.Von Hipel-Cindova bolest-nasleđuje se autozomno dominantno.Nasledna hemoragijska teleangiektazija-naziva se još i Rendu-Osler-Veberova bolest.Dolazi do nastanka hematoma.mokraćnih puteva. . Hemoragija-izlazak krvi iz kardiovaskularnog sistema sa akumulacijom u: *tkivima-hematom. 3.

2.Normalna količina je 58*10ˆ9/l.Krvarenja mogu da se jave na organima za varenje.timusu.Postoje različite vrste leukocita a to su: 1. Skretanje u levo:pojava nezrelih neutrofila u krvi koja nastaje kao posledica preuranjenog otpuštanja neutrofila iz kosne srži a uzrokovano bakterijskom infekcijom najčešće.Normalno čine oko 60% svih leukocita.mrežnjači 21.5*10^9/l nastaje agranulocitoza i onda u perifernoj krvi ima malo nezrelih granulocita a ostalo su limfociti.LEUKEOCITOZE I LEUKOPENIJE.Purpura u toku infekcije Mikroorganizmi i njihovi toxini→direktno dejstvo na krvni sud→smanjena otpornost zida→krvarenja u koži.Neutrofili su štapićasti sa jedrom u obliku „s“ ili potkovice.tj oko 3 puta više ih ima tamo nego u krvi.Stečeni: 1.a limfociti nastaju u limfnim žlezdama.Oni vrše fagocitozu odmah čak i u cirkulaciji jer su odmah zreli.Mehaničke purpure Stare osobe→krvni sudovi nisu zaštićeni potkožnim masnim tkivom→petehije→stopala.želucu. Javlja se kao posledica: *piogenih infekcija *drugih infekcija *krvarenja *opekotina *tumora *uremija Leukopenija-predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4*10ˆ9/l.Nastaje najčešće kao uzrok oštećenja kosne srži.podlaktice 5.Toxična purpura Streptomicin preparati joda→oštećenje zida krvnog suda→krvarenja 4.limfocita ili monocita.sluznicama a i u organima 3. Leukociti-bele krvne ćelije koje nastaju u kosnoj srži i limfnim čvorićima.Alergijska purpura-krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima. Nastaje kod: *akutne bakterijske upale *infarkta miokarda *stresa *intoksikacije Relativna neutrofilija-povišen je samo % neutrofila u udelu jer je smanjen broj ukupnih leukocita.o.m.Na njima se kao Ag mogu naći neki lekovi. .monociti 3. Leukocitoza-predstavlja povećan broj leukocita iznad 10*10ˆ9/l.KVANTITATIVNI POREMEĆAJ BELE LOZE. Javlja se kao posledica: *hemoterapije *radijacije *lekova *HIV infekcija *sepse *nedostatka B12 Neutrofilija-povišen broj neutrofilnih granulocita u krvi iznad 7*10^9/l.Kao posledica toga dolazi do prelaska eritrocita u ptokožno i submukozno tkivo uz prolaz i plazme.zglobovima.najčešće donjih ekstremiteta koja je praćena svrabom.šake.Purpura zbog poremećaja metabolizma Dijabetes.granulociti *neutrofili *eozinofili *bazofili 2.Dolazi do pojave purpure.Može da bude izazvan povećanjem broja granulocita.Ako je oštećenje baš veliko i ako je broj leukocita manji od 1.uremija→štetno delovanje supstanci nastalih u metabolizmu→povećana propustljivost→krvarenja u nosu.Oni su uglavnom skladišteni u kosnoj srži ili limfnom tkivu.bubrezima.limfociti Granulociti i monociti se sintetišu u kosnoj srži iz mijeloblasta koji nastaje diferencijacijom multipotentne hematopoezne matične ćelije.tonzilama iz limfoblasta.ali i neki sastojci hrane koji dovode do stvaranja At.mada je najčešće izazvan povećanjem neutrofilnih granulocita.

04*10^9/l.Normalno oni iznose oko 5-6% ukupnih leukocita.3% ukupnih leukocita. Sam nedostatak Fe može nastati zbog: *1. Javlja se kod: *stresa *akutne bakterijske infekcije *hipersekrecije glukokortikoida Monocitoza-predstavlja povećan broj monocita preko 0.nedovoljna apsorpcija: *resekcija duodenuma *malapsorpcija *a najčešće nastaje kod hroničnog atrofijskog gastritisa jer postoji manja količina HCl i smanjena kiselost koja pretvara Fe3+ u Fe2+. Javlja se kod: *hepatitisa *mononukleoze *tifusa *malarije *sifilisa Limfocitoza-predstavlja povećanje ukupnog broja limfocita preko 4*10^9/l. Nastaje kod: *stresa *Kušingovog sindroma 22. 3. Nastaje zbog: *lekova-najčešći uzročnik direktnom supresijom matičnih ćelija *virusne i bakterijske infekcije *sepsa *zračenje Eozinofilija-predstavlja porast eozinofila preko 0.Neutropenija-predstavlja smanjenje broja neutrofila ispod 2*10^9/l.a i u medicini uopšte.3*10^12/l i 140g/l Sideropenijska anemija-predstavlja anemiju koja nastaje zbog nedostatka Fe u organizmu.alergijska stanja *astma *polenska kijavica *preosetljivost na lekove 2.dejstvo X-zraka Eozinopenija-smanjen broj eozinofila.kožne infekcije-psorijaza 4.Normalna količina eritrocita i hgb kod muškaraca je:5.povećano gubljenje: *pojačana krvarenja *ulkusi želuca i creva .Posebno su aktivni tokom alergijskih reakcija.najčešće i jednog i drugog.Predstavlja smanjenu količinu eritrocita ili hgb u volumenu krvi.95*10^9/l.Normalno oni čine oko 2.a kod žena je:4.3*10^12/l i 160g/l.7±0.ETIOPATOGENEZA I PODELA ANEMIJA. Anemija-jedan od najčešćih poremećaja u hematologiji.Monociti su u cirkulaciji i neaktivni a kad pređu u tkivo postaju makrofagi i tamo mogu da čekaju mesecima na novu aktivaciju. Javlja se: 1. Nastaje kod: *virusnih infekcija *gljivičnih infekcija *hroničnih infekcija intracelularnim bakterijama *limfocitne leukemije Limfocitopenija-predstavlja pad broja limfocita ispod 1.5*10^9/l.nedovoljnog unosa: *retko samostalan uzrokuje anemiju ali može doprineti težini anemije *ipak može biti kod dece i trudnica jer su kod njih potrebe povećane 2.Oni čine normalno oko 30% ukupnih leukocita.2±0.Najteži oblik je agranulocitoza.infekcije parazitima 3.

jetre→održavanje normalnih vrednosti serumskog Fe i zasićenosti transferina→njegovo zasićenje ispod 16%→sideropenijska anemija Kada hgb padne ospod donjih vrednosti za normalu. Frekvencija disanja-normalan broj respiracija u 1min-14-18 Kvantitativni poremećaji disanja Eupneja-predstavlja disanje normalne dubine i normalne frekvencije. Disajni volumen-volumen vazduha koji se udahne ili izdahne prilikom normalne respiracije 500ml.emotivnih uzbuđenja.trudnoće.smanjena fizička i umna sposobnost. Ona je: *izazvana deficitom B12 *ona je posledica nestvaranja unutrašnjeg faktora u sluznici želuca koji je neophodan za apsorpciju B12 u terminalnom ileumu.u kom je frekvencija disanja ispod <10 a normalne je dubine.*krvarenje hemoroida Mnogo češće se javlja kod žena zbog menstruacije i tokom trudnoće jer su tad prohtevi za Fe veći i češće su kod vegetarijanaca jer je meso ipak osnovni izvor Fe. Ona može biti: 1.patološka-restriktivne plućne bolesti.srce prošireno.U 95% slučajeva uzrok ove anemije je nedostatak B12 ili folne kiseline a ostatak je posledica stečenog ili urođenog poremećaja sinteze DNk. Laboratorija: *anulociti-kao prsten.Kardiovaskularne bolesti-manje kiseonika tkivima. *najčešći uzrok ovome je hronični atrofijski gastritis koji je verovatno autoimuna reakcija na parijetalne ćelije koje ga luče. *simptomi su takvi da su pre svega usled nedostatka vitamina i oni nastali a to su:GIT tegobe.KVANTITATIVNI I KVALITATIVNI POREMEĆAJ DISANJA.Ona je jednaka proizvodu disajnog volumena i frekvencije disanja 8l/min.ujednačenog ritma i tiho. Može nastati još i zbog: *gastrektemije-nema ko da luči IF *resekcije ileuma-nema gde da se apsorbuje *ciroze jetre-propadaju zalihe *tumora želuca-nema ko da ga luči *gluteinske enteropatije-loša apsorpcija 1.jetra i slezina malo povećane.fizičkih aktivnosti.obojeni samo pri kraju *mikrociti-eritrociti manjeg prečnika *polikilocitoza-eritrociti izmenjenog oblika *transferin ispod 16% zasićenje Megaloblastan anemija-nastaje usled poremećaja sinteze DNK u matičnoj ćeliji kosne srži.Poremećena acido-bazna ravnoteža.bolan jezik. Minutni volumen-ukupna količina vazduha koja u svakom minutu dospe u disajne puteve. 2.glavobolja. Tahipneja-predstavlja ubrzano disanje u kome dolazi do povećanja frekvencije a dubina je uobičajena i ne menja se disajni volumen. Kod pacijenata su pronađena različita At: *IgA na parijetalne ćelije *IgG-blokirajuća At koja se vezuju za IF umesto za B12 *IgG-taložeća At koja se vezuju u komplexe Posledice neunošenja vitamina B12 jako retko mogu da dovedu do megaloblastne anemije jer u jetri postoje rezerve za nekoliko godina. Bradipneja-predstavlja jako usporeno disanje.To je jedino moguće kod striktnih vegetarijanaca.postaje manifestna sideropenijska anemija i javlja se:malaksalost.lupanje srca. . Nema dovoljno B12 ili folne kiseline→nema dovoljno timidin trifosfata→smanjena količina DNK→sporo i produženo sazrevanje eritrocita→zbog produženog vremena i nepravilnog DNK→velike ćelije nepravilnog oblika→makrocitna normohromna anemija Najčešći oblik megaloblastne anemije je perniciozna anemija. Eritroblast kao diferencirana ćelija→nema dovoljno Fe za sintezu hema→usporeno je i smanjeno stvaranje hgb→duže delovanje eritropoetina na eritroblaste→povećava se broj deoba→mali eritrociti sa malo hgb→mikrocitna hipohromna anemija Nema dovoljno Fe→dolazi do pražnjenja rezervi iz makrofaga slezine.fiziološka-kada se normalno javlja u toku rada.peckanje jezika.neurološka oštećenja.oštećenja.Predstavlja kompezatorni mehanizam.Povećanje telesne temperature.

Nastaje kao posledica: *moždanog udara. *poremećaj u centru za disanje(produžena moždina) i povrede mozga-krvarenja.primarno srčanog porekla-nastaje zbog insuficijencije levog srca-ortopneja.Nastaje kada se od pluća traži više nego što mogu da pruže.dekoncetracije. Kvalitativni poremećaji disanja: Dispneja-predstavlja „glad za vazduhom“.primarnog plućnog porekla *opstruktivni bronhitis *bronhijalna astma *emfizem pluća (ovde edem sluznice bronha.tumori.neraspoloženja.Nastaje zbog nedostatka kiseonika.a često i ubrzane frekvencije koje se karakteriše većim protokom vazduha kroz alveole.Može da nastane iz brojnih razloga: *stariji ljudi usporeno dišu *pad telesne temperature-usporava se i metabolizam pa tako svega 2-3 udisaja u minuti zadovoljava potrebe.Kada je smanjena aktivnost CNS iz bilo kog razloga. Mogu da je izazovu: *boravak na visini-nema dovoljno O2 *astma. Javlja se kod: *dijabetesne ketoacidoze *uremijskih stanja Nastoji se izlučiti CO2 i normalizovati pH krvi.tumora mozga *boravka na visinama *ateroskleroze *arterijske hipertenzije Biotovo disanje-odlikuje se pojavom više različitih dubina disanja.Karakteriše ga smenjivanje apneje i postepenog sve jačeg.Javlja se prilikom hiperventilacijeprekomerno disanje tj kada nema potrebe za toliko O2.zapaljenje pluća *acidoza. . Javlja se u: *snu *kod oboljenja respiratornih mišića Dugotrajna hipopneja može dovesti do:hrkanja.pospanosti. Postoje dispneje: 1.Javlja se prvenstveno u ležećem položaju. Nastaje kod: *sportista-povećane metaboličke potrebe *na visinama-razređen vazduh i ima manje O2 *anemije *sepse Hipopneja-u pitanju je plitko disanje koje karakteriše smanjen disajni volumen ispod 50% a frekvencija može biti normalna. Javlja se kao posledica: *oboljenja i povreda mozga *meningitisa *povišenog intrakranijalnog pritiska Kusmaulovo disanje-to je ustvari polipneja:u pitanju je duboka intenzivna respiracija i dosta je čujno. Čein-Stoksovo disanje-predstavlja periodično disanje.dubljeg disanja koje se opet postepeno vraća u apneju i tako ciklično.spazam bronha i hipersekrecija bronha povećava otpor strujanju vazduha što zahteva više energije da se to savlada).disfunkcija pluća *lekovi-beta agonisti Oligopneja-plitko disanje sa smanjenom frekvencijom. Polipneja-predstavlja produbljeno disanje sa povećanom frekvencijom.upalna stanja *različiti lekovi kao što su hipnotička i narkotička sredstva Hiperpneja-predstavlja disanje koje je normalne. 2.Predstavlja osećaj nedostatka vazduha i otežanog disanja.Njome dolazi do oslobađanja većih količina CO2 iz krvi i pojava alkaloze a to za posledicu ima suženje krvnih sudova.

smanjuju se i vrednosti maksimalnog disajnog kapaciteta i maksimalnog ekspiratornog volumena.5l vazduha→epiglotis se zatvori a glasnice se pribiju→vazduh zarobljen u plućima→kontrakcija trbušnih interkostalnih mišića→podizanje dijafragme→pritisak u plućima povećan→otvaranje glasnica→vazduh explozivno izlazi napolje→brzina i do 200km/h Na isti način nastaje i kijanje samo što je stimulans u nosnoj šupljini.može nastati hipovolemija.Ali ovo je uvek proporcionalno smanjenju vitalnog kapaciteta.iznosi 3000ml. Nastaje kod: *tuberkuloze *tumora *aspergiloze *povrede pluća Respiratorni bol-bol koji se javlja potiče iz parijetalne pleure-pleura grudnog koša.vlažan Kašalj bez iskašljavanja-neproduktivan.KAŠALJ. Rezidualni volumen-onaj volumen vazduha koji ostaje u plućima uvek i nakon najsnažnijeg izdisaja. Ona je inervisana: *interkostalnim živcima *n. Obuhvata različita stanja u kojima je smanjena mogućnost normalnog širenja ili skupljanja plućnog tkiva.RESPIRATORNI BOL I RESPIRATORNO KRVARENJE.phrenicus Bol je najjači: *pri kraju inspirijuma-kad dođe do stezanja mišića *pri kašlju 3.Ovo se odlikuje smanjenjem vitalnog kapaciteta.Nekada mogu biti toliko masovna da bolesniku preti gušenje ili da iskrvari.a iskašljavanje krvi je najviše oko 500ml/24h-hronični bronhitis.iznosi 1200ml. Ekspiratorni rezervni volumen-onaj volumen vazduha koji se može još izdahnuti forsiranim ekspirijumom nakon normalnog ekspirijuma.Pošto je došlo do smanjenja vitalnog kapaciteta.iznosi 1000ml. Hemoptizija-podrazumeva iskašljavanje krvi iz pluća i traheobronhalnog stabla.ali bez znakova opstrukcije u malim disajnim putevima.Ležeći položaj→veći venski priliv u desno srce→veća količina krvi u plućima→zastoj krvi u plućima jer zbog insuficijencije srce ne može da ispumpa→smanjena rastegljivost plućnog tkiva→potreban veći disajni rad→dispneja 2.ISKAŠLJAVANJE. Širenje i skupljanje pluća je prisutno usled: . Hemoptoja-predstavlja teži oblik hemoptizije.suv Normalna sluz je prozračna i bezbojna dok je sluz kod bakterijske infekcije žuto zelene boje i neprijatnog mirisa. Kašalj sa iskašljavanjem-produktivan. Totalni plućni kapacitet-maksimalni volumen do kog se pluća mogu rastegnuti i jednak je zbiru vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena i iznosi oko 5800ml. Kašalj-predstavlja refleksnu radnju u mehanizmu čišćenja disajnog stabla. Reflex potiče sa: *sluznice iz bronha *traheja *larinksa A čine ga: *sluz *čestice prašine *zapaljenske promene Iskašljavanje-izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljašnju sredinu. VC=VT+IRV+ERV Inspiratorni rezervni volumen-onaj maksimalni volumen vazduha koji se može udahnuti nakon normalnog inspirijuma.Ovde je iskašljavanje krvi 150-200ml/h.Najčešće nastaje kao posledica oštećenog zida velikih krvnih sudova.Krv je najčešće u vidu končića u krvi.Iznosi oko 4600 ml.RESTRIKTIVNI POREMEĆAJ VENTILACIJE. Određena iritacija→impuls→vagusni nervi→produžena moždina→počinje automatski tok zbivanja→udahne se naglo oko 2. Vitalni kapacitet-maksimalna količina vazduha koju čovek može da izdahne a da pri tome maksimalno udahne.

posledica je opstrukcija strujanja vazduha koja može biti uzrokovana različitim patološkim stanjima.rebara Ekstrapulmonalni uzroci: *depresija centra za disanje *neuromuskularne bolesti-miastenia gravis *abdominalni tumori *dijafragmalna hernija Sam restriktivni poremećaj se retko javlja kao pojedinačan.bronhijalna astma 3.prodiranje vazduha u alveole u inspirijumu gotovo da i nije otežani-jer je inspirijum aktivan proces i povećani otpor se savlađuje povećanjem negativnog intrapleuralnog pritiska.Tako npr kombinovani poremećaji ventilacije postoje u: *atelektazi *pneumoniji *fibrozi pluća Atelektaza-predstavlja poremećaj koji karakteriše smanjenje ili nedostatak vazduha u zahvaćenom delu pluća.obimnih promena na parenhimu 2.Ovde može doći do opstrukcije i pojave sekreta ali taj sekret može preći i u međumaramični prostor i onda taj gnoj pritiska pluća i ne dozvoljava širenje.već je u najvećem broju slučajeva udružen sa opstruktivnim poremećajima disanja.emfizem pluća Mehanizam nastanka je komplexan ali najvažniji činioci su: 1. Dolazi do: *otežanog pražnjenja *produženog ekspirijuma *nepotpunog ekspirijuma Ovo za posledicu ima da posebno u toku fizičke aktivnosti kada je skraćeno trajanje disajnih ciklusa.promena na pleuri 3.OPSTRUKTIVNI POREMEĆAJI VENTILACIJE. Zbog spomenutih promena u disajnim putevima. Pneumonija-zapaljenje plućnog tkiva uzrokovano najčešće bakterijama.spazam mišića bronhijalnog zida U poodmaklim slučajevima oboljenja ovome se još pridružuju i fibrozne promene.hronični opstruktivni bronhitis 2.Hiperinflacija dovodi do povećanja rezidualnog volumena a samim tim i do smanjenja totalnog kapaciteta pluća.1. Najčešće su to: 1.pa ekspiracija nije u stanju da izbaci sav udahnuti vazduh i dolazi do zadržavanja vakuma u plućimahiperinflacije.pojačano lučenje sluzi 3. 4.edem sluznice 2.ekspirijum predstavlja pasivan proces i otpor koji postoji se jasno odražava na protok vazduha.Dolazi do propadanja samog plućnog tkiva ali takođe dolazi i do zadebljavanja i stvrdnjavanja tkiva. Pulmonalni uzroci: *fibroza pluća *tumor pluća *pneumotorax-nakupljanje vazduha u pleuri *pleuralni izlivi-usled povrede.srčane insuficijencije *operativno odstranjenje zida pluća *deformacije grudnog skeleta.Međutim.pa zbog nemogućnosti rastezanja tu nema vazduha.ili na zidu grudnog koša Kod restriktivnog poremećaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.destrukcija plućnog tkiva čime se narušava tonus zida disajnih puteva.Naravno. Fibroza pluća-dolazi do zamene oštećenog plućnog tkiva vezivnim tkivom.A opstruktivni može biti usled potpune opstrukcije parenhima.Tako može biti usled pritiska koji neki tumor vrši na pluća.što uzrokuje njihovu nemogućnost širenja. Za celokupnu funkciju pluća značajni su: *rasprostranjenost opstrukcije *stepen opstruktivnih promena . Sva oboljenja pluća koja se odlikuju povećanim otporom kretanja vazduha kroz pluća a naročito u ekspirijumu predstavljaju opstruktivni respiratorni sindrom.Kod restriktivnog poremećaja ventilacije distribucija vazduha nije smanjena.

Dolazi do trajne dilatacije alveolarnog zida i nemogućnosti njihovog skupljanja pri ekspirijumu tj kontrakciji. Edem koji može da nastane može biti: 1.Dolazi do zastoja krvi u plućima i do težnje da se tečnost izlučuje u intersticijumski prostor.kardiogenog porekla: *insuficijencija levog srca *mitralna stenoza U ovim oboljenjima dolazi do toga da je pritisak u levoj pretkomori znatno povećan a normalno iznosi 23mmHg.sada i one budu preplavljene tečnošću.Normalno postoje sile koje teže da uzrokuju kretanje tečnosti iz kapilara u plućni intersticijum a to su: *kapilarni pritisak-to je hidrostatski pritisak koji vrši krv na zidove kapilara i iznosi 7mmHg.poremećaj plućne funkcije u celini ne postoji mnogo jer je preostali deo zdravog tkiva u stanju da kompenzacijom to nadoknadi.Što je više vrednost pritiska intersticijumskog prostora veća tj što više ide od – ka + i to omogućava da i alveole.nekardiogenog porekla 1. Bronhijalna astma-opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatke muskulature.trajno.Ta tečnost koja se nalazi izvan kapilara i alveola drenira se limfnim sistemom u kom je pritisak oko -5mmHg tako da tečnost ne ulazi u alveole. 2. Upravo kada dođe do poremećaja u pritiscima.normalno.PLUĆNA EMBOLIJA I PLUĆNI INFARKT.Dolazi i do uništenja periferne plućne cirkulacije kapilara i uništenja intraalveolarnih septi. Emfizem-karakteriše se kao trajno uvećanje disajnih puteva. Iz ovih podataka se dolazi do toga da je ukupni pritisak koji teži da tečnost napusti kapilare oko 1mmHg i dolazi u intersticijumsku tečnost.Opstrukcija postoji samo u napadu bronhijalne astme i reverzibilna je.ireverzibilno. Osnovna razlika između opstruktivnih i restriktivnih poremećaja je u Tifnoovom indeksu: FEV1% VC*100 FEV1%-koliko % vazduha od vitalnog kapaciteta se ubaci u jednoj sekundi.Pacijent zauzima ležeći položaj jer tako lakše diše.dolazi i do edema sluznice i hipersekrecije. Kod opstruktivnih poremećaja VC je normaalan a FEV1% je smanjen zbog opstrukcije i to uzrokuje da FEV1%/VC bude smanjen.koje inače površinskim naponom izbacuju vodu iz sebe. Ako su pak opstrukcijom zahvaćeni veći delovi bronhijalnog sistema i u većem stepenu. 5.Hronično je.Naravno.pušenju.odnosno.nastaje čitav niz poremećaja funkcije pluća kao što su: *poremećaj raspodele vazduha *oštećena alveolarna ventilacija *poremećaj difuzije gasova Da bi savladao otpor vazduha da prolazi nastaje dispneja.opstrukcija <50%.kada iz bilo kog razloga dođe do povećanja pritiska u intersticijumu pluća to će prouzrokovati i iznenadno punjenje intersticijuma i alveola tečnošću. *koloidno-osmotski pritisak intersticijumske tečnosti-14mmHg *negativan pritisak intersticijumske tečnosti-8mmHg Ovo čini da ukupna vrednost ovih pritisaka bude oko 29mmHg Takođe. Hronični bronhitis-karakteriše se prekomernom sekrecijom i samom hipertrofijom sekretornih žlezdi.disanje je ubrzano i veoma čujno a ispljuvak je penušav.Uzrok je poremećaj proteolitičkih enzima i njihovih inhibitora a to se dešva pri upalnim procesima.heroin . Akutni plućni edem-predstavlja stanje u kom intersticijumski prostor i alveole naglo bivaju preplavljene tečnošću iz plućnih kapilara.sa povećanjem tog pritiska dolazi do povećanja pritiska i u plućnim kapilarima-normalno je 7mmHg a povećava se i do 15mmHg i više.Nakupljanje velikih količina sluzi.kardiogenog porekla 2.Ako su zahvaćeni manji delovi pluća i u manjem stepenu. Kod restriktivnih poremećaja brzina protoka je smanjena ali zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.nekardiogeno poreklo: *infekcije *hipoalbuminemija *udisanje toxičnih supstanci *opekotine.postojii pritisak koji teži da zadrži tečnost u kapilarima a to je: *koloidno-osmotski pritisak plazme-28mmHg.Pošto je ovo smanjenje proporcionalno tako i koeficijent FEV1%/VC ostaje nepromenjen.Normalno je 80%.

Osnovni cilj alveolarne ventilacije je da omogući adekvatnu razmenu gasova između alveolarnih prostora plućnih kapilara. Respiratorna jedinka obuhvata: *respiratornu bronhiolu *alveolarni duktus *atrijum *alveolu A mrtav prostor predstavlja sve od nosa pa do početka respiratorne bronhiole.pa i smrti.Ovo uzrokuje isticanje vode napolje.Uglavnom su manjeg obima i prolaze sa minimalnim simptomima.a kada padne blizu 40mmHg saturacija se značajno smanjuje.Ona iznosi 350ml vazduha jednim udisajem a to je ustvari između disajnog volumena(350ml) i mrtvog prostora(150ml).Ako je pP O2 80mmHg saturacija je smanjena svega na 80%.smanjenu ventilaciju pluća uopšte-smanjen minutni volumen a i alveolarni.tačnije.Kako se oni menjaju.ali ako se začepi najveća arterija može doći i do ozbiljnih simptoma.dolazi do toga da se ovi pritisci još više menjaju.Sami poremećaji alveolarne ventilacije odnose se na: 1.Mrtvi prostor je mesto gde se ne vrši razmena gasova.POREMEĆAJI ALVEOLARNE VENTILACIJE I DIFUZIJE GASOVA.U ovim slučajevima dolazi do povećane propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pa postoje i oštećenja endotela plućnih kapilara.Dolazi i do hipoksije na koju pogođeni krvni sud reaguje konstrikcijom a time se stanje još pogoršava jer se povećava pritisak.da obezbedi adekvatnu oksigenaciju arterijske krvi kiseonikom i da eliminiše CO2. Alveolarna hipoventilacija dovodi do toga da u alveolama postoji: *snižen parcijalni pritisak O2. U slučaju alveolarne hipoventilacije nastaju: *hipoksemija *hiperkapnija Alveolarna hipoventilacija nastaje usled: 1. 2. *snižen parcijalni pritisak CO2. Normalan pP O2: *u plućnim kapilarima 40mmHg *u alveolama 104mmHg Normalan pP CO2: *u plućnim kapilarima 45mmHg *u alveolama 40mmHg Kod pP CO2 je ovako mala razlika jer je 20 puta rastvorljiviji.smanjena efikasnost minutne ventilacije-postoji normalan minutni volumen ali vazduh iz nekih razloga stiže sav do alveola.Tromb koji se odvoji od svog primarnog mesta predstavlja embuluse koji se nose krvlju i zapušavaju arteriju srca. *bronhitis-dolazi do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnom vazduhu ispod polovine i hipoksija izaziva vazokonstrikciju.Usled toga dolazi do opterećenja desnog srca-više 60% opstrukcije srce ne može da ispumpa dovoljno krvi-kardiogeni šok. Plućna hipertenzija: *embolija *emfizem-propadanje periferne kapilarne plućne mreže.Rizik za nastajanje tromba jeste dugotrajno ležanje nakon operativnih zahvata. Sniženje vrednosti pP O2 u alveolarnoj hipoventilaciji uzrokuje i smanjenu oksigenaciju krvi tj smanjenu saturaciju hgb. Emboliju mogu uzrokovati: *tromb *masne kapljice *mehuri vazduha *odlomljeni delovi tumora Najčešći uzročnik je tromboza tj stvoreni krvni ugrušak najčešće u venama donjih ekstremiteta ili karlice. Pošto je obnavljanje vazduha u alveolama otežano zbog slabije alveolarne ventilacije.dolazi do povećanja pritiska ostalih kapilara. Plućna embolija i plućni infarkt.restriktivnih bolesti pluća . Začepljena arterija pluća izaziva naglo povećanje otpora i pritiska u cirkulaciji.tako se menja i sastav arterijske krvi jer je on direktno zavisan od parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolama i krvi-razmena se odvija iz prostora većeg u prostor manjeg pritiska.a ređe može dolaziti iz srca. U ovim slučajevima dolazi do alveolarne hipoventilacije. Alveolarna ventilacija predstavlja onu količinu vazduha koja udisajem dođe do alveola. 6.Označava zečepljenje plućne arterije ili njenih manjih grana.

endotela kapilara Difuzija zavisi od: 1. U zavisnosti od pCO2 u arterijskoj krvi.dodirna površina-u emfizemu dolazi do stapanja zida alveola 3.U ovim slučajevima zato dolazi do smanjenja pP O2 i normalnim pP CO2 u arterijskoj krvi.dolazi do nastanka velikih količina fibroznog tkiva i do zadebljavanja zida kapilara. 2.nedovoljna alveolarna ventilacija 2. Fiziološki šant-kada je odnos Va/Q niži od normalnog-veći je protok krvi od Va tako da postoji krv koja nije oxigenisana. i 2.emfizem 7.poremećen odnos ventilacije i perfuzije alveola(Va/Q) Va/Q-odnos alveolarne ventilacije i perfuziji (protok krvi kroz pluća).poremećajem distribucije udahnutog vazduha 4. Uzroci respiratorne insuficijencije su: 1.parcijalnu-samo pO2 je manji od 60mmHg a sam pCO2 je uglavnom normalan ili jedva pomeren.U tom slučaju.intersticijuma 5.bazalne membrane epitela 4.respiratorna insuficijencija se može podeliti na: 1.Kod hipoventilisanih gotovo da i nema razmene gasova dok kod hiperventilisanih saturacija saturacija može samo neznatno da se poveća ali zato se razmena CO2 može nadoknaditi. Hiperkapnija je udružena samo kada je hipoksemija izazvana: *hipoventilacijom-transfer CO2 je poremećen isto kao i transfer O2.smanjen je plućni parenhim. Sama hipoksemija bez hiperkapnije: *manjak kiseonika u atmosferi *smanjena količina hgb *trovanja cijanidima (smanjena je količina O2 i njegovo iskorištavanje u tkivima pa samim tim se ne stvara ni toliko CO2 koji bi izazvao hiperkapniju.CNS smanjena osetljivost na CO2-barbiturati.smanjen broj kapilara-embolija.i dolazi do poremećaja distribucije) 3.Dolazi do nakupljanja tečnosti u intersticijumu.neuromuskularne bolesti-miastenia gravis 5. Hipoksemija-stanje u kojem je pO2 u arterijskoj krvi manji od 60mmHg. 2.Najpre se može javiti pri naporu a kasnije i u stanju mirovanja.opstruktivnih bolesti pluća (tačke 1. Hiperkapnija-stanje u kojem je pCO2 veći od 50mmHg u arterijskoj krvi.morfin Kod opstruktivnih bolesti često dolazi do neravnomerne raspodele vazduha u plućnom tkivu.Da bi došlo do difuzije gasa.surfaktanta 2.2. –nedovoljno primanja vazduha zbog širenja. Respiratorna insuficijencija postoji ako osoba na nivou mora pri disanju sobnog vazduha u mirovanju ima u arterijskoj krvi pO2↓ od 60mmHg(hipoksemija) i pCO2↑ od 50mmHg(hiperkapnija).antihistaminicima *narkotici *oboljenja CNS . *insuficijencijom cirkulacije-hiperkapnija postoji jer je smanjenim protokom krvi kroz tkiva smanjena i količina CO2 koja se odstranjuje. Respiratorna insuficijencija-predstavlja stanje kada pluća nisu u stanju da adekvatno snabdevaju organizam potrebnom količinom kiseonika i da pri tome održavaju normalan i konstantan parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi.već se on samo ispoljava u toku fizičkog rada.on mora da prođe kroz respiratornu membranu koja se sastoji od: 1. Osnovni uzroci za nastanak respiratorne insuficijencije su: 1.bazalne membrane kapilara 6.RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA-ETIOPATOGENEZA I PODELA.globalnu-i pO2 je manji od 60mmHg a i pCO2 je veći od 50mmHg.epitela alveole 3.debljine membrane-u nekim bolestima. Latentna respiratorna insuficijencija-kada u mirovanju ne postoji poremećaj respiracije gasova u arterijskoj krvi. Difuzija gasova-obuhvata razmenu gasova između alveolarnih prostora i krvi u plućnom tkivu.depresija disajnih centara : *predoziranje sedativima.postoje alveole koje su hipoventilisane i one koje su hiperventilisane.

neuromuskularnih bolesti.tj CO2 i O2. Hronična respiratorna insuficijencija-nastaje kao posledica oboljenja plućnog parenhima. c)deformitet grudnog koša-skolioza.bilo da je hronična ili akutna.mišićne distrofije.vazokonstrikcija plućnog krvotoka.hronična opstruktivna bolest: *bronhitis.postoji smanjena prolaznost alveolarno-kapilarne membrane. 2.Dolazi do plućne fibroze.bronhitis.hiperkapnija.sama pluća-stimuliše se centar za disanje u hipotalamusu i dolazi do hiperventilacije kojom se pokušava izbaciti višak CO2 iz organizma. II OLBIK-javlja se kod oboljenja koja karakteriše alveolarna hipoventilacija.teško disanje kod gojaznih ljudi. *povećanje cerebralnog protoka krvi. Laboratorija: *povišen pCO2 i povećanje bikarbonata uz sniženu vrednost pH i sniženje Cl-.HIPERKAPNIJA.proteini plazme-hgb i albumin se puferizuju sa CO2 i predstavljaju najsnažniji puferski sistem. Respiratorna insuficijencija. *često se javljaju glavobolja.sedativi.Pomaže samo davanje O2 da bi se popravila saturacija hgb.Nastaje zbog opstruktivnih i restriktivnih oboljenja pluća.plućni edem. Respiratorna acidoza-predstavlja patološki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboličku produkciju CO2. . Sa viškom CO2 sledi: 1.odsutan.dovodi do poremećaja razmene gasova između alveola i kapilarne krvi.Emfizem. 8.poremećaj vida.pCO2 iznosi preko 45 i 50mmHg i postoji hiperkapnija.traume glave. 9.Ovde je karakteristično postojanje funkcionalnih šantova i prelaska plućne krvi sa visokim pCO2 u vene što izaziva nadražaj respiratornog centra i nastaje hiperventilacija čime se višak CO2 donekle i elminiše ali snižen pO2 se ne može popraviti ovde. *edem papile zbog povećanog intrakranijalnog pritiska(tako radi ↑pCO2). Manifestacije i poremećaji: *bolesnik je zbunjen.Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska pacijent je dezorjentisan.Smanjena Va/Q(hronični bronhitis. 2.RESPIRATORNA ACIDOZA.uz kliničku sliku. Normalan pH krvi je 7. Postoje dva osnovna oblika respiratorne insuficijencije: I OBLIK:javlja se u oboljenjima koja imaju restrikciju poremećaja ventilacije i smanjenu prolaznost alveolarnokapilarne membrane(fibroze.POSLEDICE RESPIRATORNE INSUFICIJENCIJE-HIPOKSIJA.Nastaje pozitivan bilans CO2 i povećanje njegove koncetracije u krvi i tkivima. Akutna respiratorna insuficijencija-ne postoje prethodne plućne bolesti.restriktivna plućna bolest-postoji restrikcija ventilacije.zbog redukcije vaskularne mreže.*ovde dolazi do alveolarne hipoventilacije sa hipoksemijom i hiperkapnijom. 3.vazodilatacije krvnih sudova u mozgu.sarkoidoze) ili smanjenu respiratornu površinu(emfizem). Nastaje zbog: 1.35 i prilikom svakog smanjenja dolazi do nastanka acidoze. *tkivna hipoksija.respiratorna acidoza.hipoventilacije-dolazi do hiperkapnije koja nastaje zbog smanjenog minutnog ventilisanja i povećane ventilacije mrtvog prostora.dezorjentisan. 2.atelektaze.reaguje bubrežni kompezatorni mehanizam. Terapija je poboljšanje ventilacije radi izbacivanja što više CO2. Akutna respiratorna acidoza-izaziva je svaka nagla insuficijencija respiracije: a)oštećenje respiratornog centra-opijati.Kada nastane sporo. b)poremećaj u razmeni gasova-pneumotorax. d)neuromišićni poremećaji-miastenia gravis.akutne infekcije.odsutan.CIJANOZA.nekontrolisane primene O2.Kada nastane.Nastaje kao posledica:intoxikacije. Hronična respiratorna acidoza-nastaje kod hroničnih bolesti pluća.poremećenog odnosa Va/Q.astma *ovde dolazi do smanjene hipoventilacije alveolarne sa smanjenom Va/Q 3.bubrezi-dolazi do povećane sekrecije H+ jona a dolazi i do reapsorpcije bikarbonata.Postoje i:hipoksemija.emfizem.naglo dolazi do smanjenja pH jer je povećanje pCO2 praćeno samo malim povećanjem bikarbonata.dejstvo morfina).raste krvni pritisak a zbog acidoze smanjen je udarni volumen srca i pad krvnog pritiska.dolazi do povećavanja bikarbonata i pH ostaje normalna.bolesti.

sudari.Deoxihemoglobin nastaje od oxidovanog hgb kada on preda O2 tkivima jer je tamo manji pO2 nego u plućima.sluznicama. b)KVS-srčane mane.ekstrapulmonalni poremećaj ventilacije-prelomi.centralno-promene vidljive na usnama.Retko se javlja sama već je udružena sa hipoksijom i acidozom. HIPOKSEMIJA+HIPERKAPNIJA+RESPIRATORNA ACIDOZA= *kao kompezatorni mehanizam javlja se vazokonstrikcija u plućnom krvotoku. .aritmije. Delovanje hipoksije: a)na mozak: *hronična-zbunjenost.gubitak koordinacije.policitemija.U širem smislu.dezorjentacija. Uzroci cijanoze mogu biti i van respiratornog sistema: a)CNS-krvarenja. *početak je praćen cijanozom i povećanjem krvnog pritiska a kasnije se smanjuje udarni volumen srca i dolazi do pada krvnog pritiska i to dovodi do smanjene perfuzije tkiva i još više dolazi do hipoksije samog tkiva što oštećuje organe i javljaju se krvarenja iz GIT.plućna hipertenzija d)jetra-oštećenje hepatocita.poremećaj ventilacije pluća-astma.a to je kada zasićenost padne ispod 90% a normalno je preko 95%.Sam nedostatak O2 u tkivima je hipoksemija.odnosno do slabije saturacije hgb. Cijanoza-vazospastički poremećaj arteriola sa proširenim kapilarima. Na osnovu nastanka hipoksije ona se može podeliti na: a)hipoksičnu hipoksiju-posledica je nedovoljne oksigenacije arterijske krvi u plućima a razlozi mogu biti različiti-nedovoljan pO2 u vazduhu koji udišemo.prstima. Izraženost cijanoze zavisi od: a)ukupne količine hgb b)stepena zasićenosti hgb<75% c)mreže kapilara d)debljine i pigmentacije kože Podela cijanoze: 1.koma pa smrt.povišen minutni volumen i širi periferni sudovi c)na pluća-vazokonstrikcija. 2.Nastaje i methemoglobin što predstavlja hgb u kom je Fe sada u 3+ valentnom stanju a ne 2+.razdražljivost. 4.Ukoliko postoji hipoksija. b)na srce-ubrzan rad srca.mišići.ili zbog njegove nesposobnosti da primi O2(dolazi do nastanka karboksihemoglobina što predstavlja CO vezan za hgb koji ima visok afinitet za njega i teško se utiskuje a može samo davanjem O2 pod pritiskom. 3.paraliza muskulature). *kao kompezatorni mehanizam dolazi i do većeg korišćenja pomoćne respiratorne muskulature kao i do povećanog stvaranja eritropoetina što stimuliše kosnu srž da proizvodi više eritrocita pa krv postaje viskoznija.ovaj izraz znači smanjenje pO2 u venskoj i arterijskoj krvi.Tek kada pCO2 pređe 60mmHg javljaju se promene a ako je 80mmHg govori se o CO2 narkozi.plućima.nosu.ušima.CNS. Najčešći uzročnici hipotoxične hipoksije su: 1. c)zastojna hipoksija-zbog poremećaja u perifernoj cirkulaciji i kod insuficijencije srca i dolazi do ometanja tkiva da primi dovoljno O2.delirijum. Hiperkapnija-predstavlja stanje povišenog pCO2 iznad 45mmHg a normalno je od 35-45mmHg.dolazi i do smanjenog zasićenja krvi kiseonikom. d)histotoxična hipoksija-kada tkivni enzimi ne mogu da prime dovoljno O2 jer su ili blokirani ili oštećeni.u organima.poremećaj oksigenacije pluća-pneumonija.psihomotorni nemir.udisanje vazduha sa malim pO2-požari.ćelijama.opstruktivne bolesti.plućni edem.odsutnost.Svi uzročnici koji dovode do respiratorne insuficijencije mogu da dovedu i do nastanka hiperkapnije.bronhospazam.Potrebno je da 5g redukovanog hgb bude na 100ml krvi da bi nastala cijanoza.U pitanju je znak bolesti koji se karakteriše pojavom modre boje kože nastalom kao posledica povećane količine redukovanog hgb-deoxihemoglobina.Hipoksija-predstavlja stanje smanjenog pO2 u arterijskoj krvi ispod 60mmHg.Predstavlja jedan od najznačajnijih znakova hipoksije.periferno-promene na ekstremitetima.a normalno iznosi 75-95mmHg. 2.edem mozga. *umerena-poremećaj vida.insuficijencija : c)krvni sistem-methemoglobinemija.infarkt. *akutna-emocionalne reakcije. *dolazi do vazodilatacije krvnih sudova mozga i do povećanog protoka krvi kroz mozak a samim tim i do povišenja pritiska u mozgu što može izazvati razvoj moždanog edema.otežana difuzija kroz respiratornu membranu kod kardiovaskularnih oboljenja.nedovoljna plućna ventilacija(depresija centra za disanje. b)anemična hipoksija-nastaje zbog toga što nema dovoljne količine hgb-anemije.

Može biti: *panhipopituaritizam-nedostatak lučenja svih hormona *monotropni hipopituaritizam-nedostatak samo jednog hormona. *tumora-nesekretorni tumori koji rastu u hipofizi i dovode do potiskivanja žlezdanog tkiva i kompresije hipofize *deca su zaostala u razvoju.Nastaje usled zapaljenja.kostiju lica.hipotenzija.bleda koža.Gigantizam-uzrok je takođe adenom eozinofilnih ili acidofilnih ćelija.poremećaj u menstruaciji i amenoreja.Može doći i do povećanog lučenja tireotropina i adenokortikotropina pa nastaje i hipertireoza i hiperplazija kore nadbubrežne žlezde.neurohipofiza-zadnji režanj. *deca su neotporna na infekcije. Poremećaji lučenja mogu nastati i zbog: 1.Najčešći uzrok je adenom eozinofilnih ćelija(adenom-benigni tumor).Ređe se javlja zbog tumora.traume.infekcije(sifilis.prolaktina i adenokortikotropina.blede staračke kože.velika donja vilica.0m a retko su preko 135cm.gubitak dlakavosti.Najznačajnija uloga je regulacija aktivnosti drugih endrokrinih žlezdi.adenohipofize-prednji režanj.zračenje 5.Simondsova bolest-potpun deficit sekrecije hormona. Hiperpituaritizam-predstavlja prekomerno lučenje hormona hipofize.5-1.Akromegalija-dugotrajno i preterano lučenje hormona rasta.HIPERFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE. Kod odraslih: 1.atrofija genitalija. Luči: a)hormon rasta(somatotropni hormon)-pokreće rast celog organizma b)adenokortikotropin-na hormone nadbubrega c)tireotropin-kontroliše lučenje štitne žlezde d)prolaktin-razvoj mlečih žlezdi e)FSH. godine života i dolazi do prekomernog rasta šaka. 3.Najčešće dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta.stopala.poremećaji na nivou hipotalamusa 22.Tumor zbog kog nastaje može da razori celu hipofizu i da dođe do nastanka opšteg deficita hormona-smrt.21.hirurški zahvati 4.intelektualno neometena.HIPOFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE.Prolaktinom-sekretorni adenom hipofize.Najčešće se ogleda u nedostatku somatotropina ali i drugih hormona.Dolazi do povećanog rasta u visinu a javljaju se i dlakavost. Ona luči hormone pod dejstvom: *hipotalamusa *autonomnog nervnog sistema *mehanizmom povratne sprege Sastoji se iz dva dela: 1.Svi imaju i hiperglikemiju i dolazi do razvoja dijabetesa. Kod dece: *nastaje usled zapaljenskih procesa.Mršavost. Luči: a)vazopresin-antidiuretski hormon b)oksitocin-isticanje mleka Hipopituaritizam-predstavlja nemogućnost lučenja jednog ili više hormona hipofize.tbc) 3.Posledice nedostatka bilo kog hormona su opsežne jer obuhvata kontrolu mnogo funkcija u organizmu.Dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta pre puberteta kada još nisu zatvorene epifize koje igraju značajnu ulogu za rast kostiju.Čest uzrok može biti i tumor acidofilnih ćelija.Kod muškaraca hipogonadizam.unutrašnjih organa.usporene reakcije.gruba tamna koža.znojenje.Najčešće se javlja između 30-50.Šihanov sindrom-predstavlja nekrozu hipofize. 2.sa nerazvijenim polnim žlezdama.uglavnom visine 0.Pojava mleka iz bradavica(galaktoreja). 1.To je mala endokrina žlezda koja se nalazi u bazi mozga.opstipacija.Nedostatak laktacije.Kušingova bolest-hiperplazija kore nadbubrežne žlezde i dolazi do povećanog lučenja kortizola.tumora.meningitis. .LSH-kontroliše rast testisa i jajnika 2.amenoreja. 4.Uzrok je povećano lučenje ACTH tj adenokortikotropina. Hipofiza-naziva se još i pituitarna žlezda.Nastaje zbog tromboze krvnih sudova hipofize u toku porođaja.tumora 2.Dolazi do pojačanog lučenja prolaktina. 2.Nastaje zbog adenoma bazofilnih ćelija hipofize.

Nastaje u periferiji iz tiroxina.HIPERTIREOZA. 2.tironin(T3)-trijodtironin-aktivna forma hormona kog sama žlezda luči jako malo. *povećana razgradnja masti i nastanak velikih količina slobodnih masnih kiselina u krvi sa mogućnošću nastanka i razvoja ketoze i masne infiltracije jetre.Njega štitna žlezda najviše luči.opada.Hašimotov sindrom-u pitanju je autoimuna bolest gde dolazi do stvaranja autoAt na Ag štitne žlezde a najčešće na tireoglobulin.malaksalost. *povećan apetit.Takođe. Bazdovljevu bolest karakteriše egzoftalmus-izbuljenost očnih jabučica koji nastaje kao posledica stvaranja At koja dovode do infiltracije ekstraokularnih mišića limfocitima.Sastoji se od dva režnja(levi i desni). 3.frekvencija i snaga srca *povećava se snaga mišićne kontrakcije Hipertireoza-predstavlja stanje pojačane funkcije štitne žlezde. *periferni krvni sudovi dilatirani-topla i vlažna koža sa pojačanim znojenjem.On predstavlja benigni tumor(jedan ili više)koji se javljaju u štitnoj žlezdi i nezavisno luče tireoidne hormone.Građena je od folikularnih i parafolikularnih ćelija. Tireoidna(štitna)žlezda-žlezda sa unutrašnjim lučenjem koja se nalazi u vratu.dolazi i do povećanog nakupljanja joda u njoj.T3 se više povećava jer se više i luči a i pretvara se više od T4.Odvajanjem joda nastaje tironin.lomljiva. *kosa tanka. 2. Promene pri hipertireozi: *povećan metabolizam belančevina sa negativnim azotnim bilansom.glukokortikoida *povećava se aktivnost Na-K pumpe *podstiče se glikoliza i glukoneogeneza *povećana razgradnja masti *povećava se minutni volumen srca. Uloga hormona štitne žlezde: *vezuju se za receptore u jedru ćelije i dovode do intenzivne transkripcije.Štitna žlezda pojačano luči T3 i T4 pa se povećava i njihova koncetracija u krvi.redukcijom mišićne mase i hipoalbuminemijom. *ubrzana peristaltika.Koncetracija TSH u krvi je snižena zbog povratne sprege. *neopdnošljivost vrućine.Najčešći oblik je Bazdovljeva bolest-predstavlja autonomno oslobađanje velikih količina tireoidnih hormona.HIPOTIREOZA.Smanjuje koncetraciju Ca u krvi što podstiče ugradnju Ca u kosti.nedovoljan unos joda-nastaje najčešće u nerazvijenim zemljama jer se u razvijenim jod dodaje soli za kuvanje pa se na taj način izbegava nedostatak joda.Ta At nazivaju se imunoglobulini koji stimulišu štitnu žlezdu.učestale stolice. 24. *ubrzan rad srca-tahikardija. Najčešći uzroci nastanka su: 1.Vezivanjem za TSH receptor oni izazivaju stalnu aktivaciju cAMP što dovodi do pojačanog sekretornog dejstva. *povećavaju bazalni metabolizam.tiroksin(T4)-neaktivan oblik hormona koji ima 4 atoma joda-T4.Ovo su imunoglobulini IgG koji se vezuju za iste receptore kao i TSH s tim što imaju produženo delovanje koje traje čak i do 12h za razliku od TSH koji deluje svega 1h.Kalcitonin-luče ga parafolikularne ćelije. Štitna žlezda luči: 1.U pitanju je autoimuna bolest na tkivo štitne žlezde jer u jednom momentu je verovatno iz štitne žlezde oslobođeno mnogo Ag na koje na koje je organizam stvorio At. Primarna hipotireoza: *hirurško odstranjivanje » bez strume i kao *zračenje » posledica lečenja . Hipotireoza predstavlja stanje smanjene funkcije tiroidne žlezde što za posledicu ima i smanjenje hormona štitne žlezde u krvi i njihovo delovanje na ciljna tkiva.potrošnju energije.umor. *razdražljivost.sintezu proteina *povećava se sekrecija insulina.Pojačano lučenje hormona rasta može nastati i kod: *stresa *hipotalamusnih poremećaja 23. Drugi uzrok nastanka hipertireoze je adenom.

To su: 1.ždrela.pneumokoka. Uloge PTH: 1.Štitna žlezda je uvećana.veliki jezik koji viri iz usta. (1)endemska struma-nastaje kada više od 10% stanovništva ima uvećanu štitnu žlezdu.Hronično oboljenje štitne žlezde koje se karakteriše zamenom žlezdanog parenhima vezivnim tkivom.povećanje reapsorpcije Ca iz bubrega .tvrda.metimazol » Sekundarna hipotireoza-nedovoljna aktivnost hipofize(TSH) i hipotalamusa(TRH).Žlezda je tvrda.supstance koje koče transport joda-perhlorat.okolnih limfnih čvorova.stafilokoka.gluvonemi.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM.Oni su često imbecili. c)Reidelov tireoiditis-fibrozni invazivni tireoiditis.plastičan izgled lica *koža je suva.perutava *pacijentima je hladno *dolazi do opstipacije i malo se mokri *bradikardija zbog smanjene sinteze beta adrenergičkih receptora *hipertenzija *pospanost.Glavni faktor sekrecije PTH je nivo Ca u plazmi.Nesposobnost iskorišćavanja tiroidnih hormona na ciljnom mestu.beta hemolitičnih streptokoka. Nedovoljan unos joda→nedovoljno joda u štitnoj→nedovoljna sinteza T3 i T4→ nedovoljno T3 i T4 u cirkulaciji→šalje se informacija hipofizi da ih nema dovoljno→pojačana aktivnost TSH hipofize→stalna stimulacija štitne žlezde→ hipertrofija i hiperplazija štitne→struma Postoji i određena vrsta hrane(kupus. Paratireoidea-predstavlja malu žlezdu u vratu.U pitanju je kongenitalno oboljenje. b)Hašimotov tireoiditis-hronični oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije.U toku infekcije dolazi do otpuštanja male količine koloida koji sadrži tireoglobin a on je Ag i samim tim dolazi do nastanka autoAt na tireoglobin i do uništavanja štitne žlezde.koža je crvena.extremiteti. Tireoiditis-predstavlja zapaljenje štitne žlezde koje može da bude kratkotrajno ili dugotrajno.depresija. Struma-naziva se još i gušavnost.čvonrovata.STRUMA I TIREOIDITISI-ETIOPATOGENEZA I FUNKCIJA TIREOIDEJE U NJIMA.Kratak trup.uvećana.*zapaljenja štitne žlezde » hipertireoze *nesposobnost vezivanja joda za tirozin » sa *nesposobnost oslobađanja joda iz žlezde » strumom *lekovi.bolna.jednjak.vrat.Niskog rasta.bezbolna i javlja se otežano disanje i gutanje jer je i uvećana.Žlezda je tvrda.spore misli. a)akutni bakterijski tireoiditis-najčešće nastaje kao posledica širenja infekcije sa krajnika.To se javlja u oblastima gde voda za piće ima manje od 8μg/l joda.Dnevni unos joda 100-250μg.sprečavanje lučenja hormona-velike količine joda (2)sporadična struma-nastaje kod ljudi koji uzimaju normalne i dovoljne količine joda. 25.mobilizacija Ca iz kostiju 2. Endemski kretenizam-javlja se u Švajcarskoj i na Himalajima.sprečavanje jodiranja tireoglobulina-tiourea 3.Fibrozni proces može biti jako invazivan i može zahvatiti i okolne organe-traheju.vlažna. Promene pri hipotireozi: *natečeno lice i očni kapci. 27.Može da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i koriste dosta antituberkulotika.Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa joda.tiocijanat 2.kelj)koji mogu da u sebi sadrže supstance koje onemogućavaju korišćenje joda u sintezi hormona.Ova žlezda luči *paratireoidni hormon koji se deponuje u vezikulama.ili hipo.tireostatici.umor.Predstavlja svako uvećanje štitne žlezde koje nije rezultat inflamatornog ili malignog procesa a ne mora biti vezana za hiper. Strumogene supstance-sve one supstance koje koče sintezu hormona i na taj način posredno stimulišu lučenje TSH.Nastaje usled dejstva gram (+) koka.tireoidizam.

nevezano od nivoa Ca u plazmi. su sekundarne) Osnovne karakteristike bolesti su: 1.2.Nastaje zbog defekta na receptorskim mestima ciljanih ćelija.hipofosfatemije 2.tetanija lica i ekstremiteta 5.3. i 2.ubrzava ekskreciju fosfata Primarni hiperparatireoidizam-predstavlja oboljenje paratireoidee koje se karakteriše povećanom funkcijom ove žlezde i poremećajima u metabolizmu kostiju i metabolizmu Ca i P. 2.atrofija i aplazija paratireoidne žlezde 3. Tercijarni hiperparatireoidizam-nastaje zbog dugotrajne stimulacije paratireoidee niskim konc Ca što za posledicu ima autonomno lučenje PTH.vrtoglavica Pseudohipoparatireoidizam-predstavlja stanje u kojem primarno postoji rezistencija na PTH.poliurija. i 4.poremećaja metabolizma vit D-usled ovoga postoji smanjena apsorpcija Ca iz creva što predstavlja stalan nadražaj za pojačano lučenje PTH što za posledicu može da ima hiperplaziju paratireoidne žlezde.3. Kod HBI dolazi do: 1.slučajno hirurško odstranjivanje prilikom operacije tireoidee 2.hipokalciurija--II— Manifestacije bolesti: 1.HIPOPARATIREOIDIZAM I PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM.Može da se razvije iz sekundarnog hiperparatireoidizma.hiperkalciurija ↑PTH→↑vitamina D→povećana mobilizacija Ca iz kostiju.trnjenje u prstima i usnama 2.Nedrolitilijaza je pojava kamenca u bubregu dok je nefrokalcinoza taloženje soli Ca u papilama bubrega. Hipoparatireoidizam-predstavlja smanjenu sekreciju ili nedostatak paratireoidnog hormona.tumora (1.polidipsija *kod 60% pacijenata postoji kamen u bubregu.povećana intestinalna apsorpcija hiperkalciurija→povećana osmoza→1.nefrokalcinoza. 28.nemir 4.hiperkalcijemije Smanjena reapsorpcija P u bubrezima→ smanjena konc P u krvi→hipofosfatemija→razgradnja kostiju→ ulazak Ca3(PO4)2→povećanje konc Ca u plazmi→hiperkalcijemija. Zbog pojačanog lučenja PTH primarno dolazi do: 1. su primarne. . Dugotrajno ↑PTH→pojačana aktivnost osteoklasta→demineralizacija kostiju→kompezatorno se povećava aktivnost osteoblasta→promene u građi kosti→fibrozni cistični osteitis→prelomi kostiju Sekundarni hiperparatireoidizam-ovaj poremećaj se najviše javlja kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.glavobolja.preosetljivost na buku i svetlost 3. Uzroci nastanka: *adenom *hiperplazija žlezde *tumor žlezde (sva tri uzroka dovode do pojačanog lučenja PTH).hipokalcijemija-pojačana neuromišićna razdražljivost 4.hiperfosfatemija-povećana konc P u krvi 2.smanjena ekskrecija P-usled ovoga dolazi do povećanja konc P u plazmi i do smanjenja Ca u plazmi što je znak za pojačanu aktivnost paratireoidee.nefrolitijaza.hipofosfaturija-smanjeno izlučivanje P mokraćom 3. Osnovni uzroci za nastajanje su: 1.stimuliše sintezu vitamina D koji povećava intestinalnu apsorpciju Ca 4.hipervitaminoze D 4.

adrenalna insuficijencija-dolazi do povećanog gubitka Na urinom i samim tim do povećane reapsorpcije Ca.povećane potrebe za Ca-u trudnoći.neki sintetišu PTH sličnu supstancu koja onda deluje na povećanu reapsorpciju iz bubrega a neki(limfomi)luče D-hormon pa dolazi do povećane apsorpcije iz GIT.oxalati-oni vežu Ca u nerastvorne komplexe i nema apsorpcije. On je u plazmi raspoređen u tri osnovne frakcije: 1.60mmol/l.tip 1B Bolesnici pokazuju određen stepen duševne zaostalosti. Osnovni simptomi hiperkalcijemije su: *gubitak apetita *zatvor *mučnina i povraćanje *bolovi u stomaku *slabost skeletne muskulature *emocionalna labilnost *konfuzija *psihoze Hipokalcijemija-predstavlja stanje u kom dolazi do sniženja nivoa Ca u plazmi.Njegovo određivanje u mokraći je jasan pokazatelj primarnog hiperparatireoidizma.dojenju. . 7. 2.mali zaostao rast. Važna karakteristika kod dejstva PTH na ćelije bubrežnih kanalića se povećava stvaranje nefrotskog cAMP.smanjen unos Ca-usled nedovoljnog unosa Ca hranom-mleko i mlečni proizvodi.vezan za anjone 3. 5.Takođe.zbog svih uzročnika koji dovode do malapsorpcije Ca iz digestivnog trakta.hipokalcijemija 2.Povećana sinteza vit D povećaće mobilizaciju Ca iz kostiju i povećaće intestinalnu apsorpciju a ova dva za posledicu imaju hiperkalcijemiju.Povećana konc Ca dovodi do hiperkalcijemije.hipervitaminoza D-dolazi do povećane apsorpcije iz creva i do povišene imobilizacije Ca iz kostiju.hipotireoidizam-smanjeno je odlaganje Ca u kosti i povećava se crevna apsorpcija. 2.vezan za proteine 2.nervnog sistema i za formiranje kostiju.tip 1A-karakterističan izgled lica.Tako.0mmol/l a ukupnog od 1.hiperfosfatemija 3.hipertireoidizam-dolazi do ubrzavanja metabolizma pa samim tim i do povećane mobilizacije Ca iz kostiju a i do povećane apsorpcije iz creva. Kalcijum(Ca)-normalna koncetracija Ca je 2. 4.16-1.jonizovan Jonizovani Ca je jedini fiziološki aktivan i zbog toga je značajan za:rad srca.Koncetracija jonizovanog je manje od 1. Hiperkalcijemija dovodi do hiperkalciurije što predstavlja pogodnu sredinu za razvoj nefrolitijaze i nefrokalcinoze a zbog osmotske aktivnosti dolazi i do poliurije sa polidipsijom.POREMEĆAJI METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFATA.fosfati.akromegalija-zbog povećanja nivoa hormona rasta dolazi do povećane crevne apsorpcije.Bolest karakterišu: 1.smanjena reapsorpcija P u bubrezima dovešće do hipofosfatemije a zatim povećanog izlazka Ca3(PO4)2 iz kostiju i na kraju dolazi do hiperkalcijemije.Kod bolesnika sa primarnim hiperparatireoidizmom on je gotovo 100% povećan.32mmol/l.smanjuje reapsorpcija P u bubrezima i povećava sinteza vitamina D.20-2.mada. 4.hiperparatireoidizam-dolazi do povećanog lučenja PTH i poevćanja njegove koncetracije(PTH)u plazmi kao posledica adenoma.hiperplazije ili tumora.4mmol/l kod jonizovanog i preko 2. Uzroci hipokalcijemije su: 1.Koncetracija jonizovanog Ca iznosi 1.povećava se mobilizacija Ca iz kostiju. Hiperkalcijemija predstavlja povećanje konc Ca preko 1.kod dece koja rastu može da dođe do hipokalcijemije.ometanje apsorpcije-različite materije iz hrane kao što su fitini.dolazi do povećane reapsorpcije iz kostiju. 2.maligni poremećaji-generalno gledano. Uzroci hiperkalcijemije su: 1. 3. 25.svaki tumor može da deluje na svoj način.7mmol/l kod ukupnog.5mmol/l.povišenje paratireoidnog hormona Bolest se nasleđuje i postoje: 1.bubrežna insuficijencija-dolazi do smanjenja funkcije bubrega u kojoj dolazi i do produkcije manje količine vitamina D što izaziva i smanjenu apsorpciju iz creva i smanjenu reapsorpciju iz kostiju.Usled povećanja konc PTH. 3. 6.

Do bolesti dolazi kada osteoklasti napadaju i razaraju kost a osteoblasti nisu u mogućnosti da je obnove. Hiperfosfatemija: *hipervitaminoza D-↑apsorpcija creva *hipoparatireoidizam-↑reapsorpcija bubrega *bubrežna insuficijencija-smanjeno izlučivanje Hipofosfatemija: *rahitis *osteomalacija *hiperparatireoidizam Sve ono što izaziva povećanje koncetracije Ca dovodi do sniženja koncetracije P i obrnuto.parathormon-stimuliše dejstvo osteoklasta 3.tiho.lekovi-antikonvulzivi 29.Remodeliranje kostiju predstavlja izgradnju koštanog tkiva koja se dešava u procesima mineralizacije i demineralizacije tkiva kosti.5.KINETIKA MINERALA KOŠTANOG TKIVA I NJENI POREMEĆAJI: OSTEOMALACIJA I OSTEOPOROZA Kosti i remodelovanje kostiju-osnovnu strukturu kosti čine soli Ca-hidroxiapatita koji se nalazi u matrixu od proteina.Ona je generalizovana. Ona može biti: 1.I kod hipoparatireoidizma ista je stvar.Može biti uzrokovana generalno smanjenim metabolizmom.Može se reći da kosti predstavljaju depoe Ca. 7.Vremenom dolazi do smanjenja telesne visine.polni hormoni-stimulišu dejstvo osteoblasta.bolesti jetre i pankreasa-može da dođe do povećanih količina slobodnih masnih kiselina i dolazi do vezivanja Ca za njih. 6. 8.bubrežne bolesti-povećano izlučivanje Ca 3.zbog nedostatka u ishrani 2. Osteoporoza-ovo je metabolička bolest kostiju koju karakteriše smanjena gustina koštanog tkiva.Takođe i kod insuficijencije jetre dolazi do smanjene hidroxilacije i nastanka vit D.poremećaj metabolizma vitamina D-prvenstveno može nastati kod smanjenog unosa.Tako. .Ovo izaziva to. 2.senilna osteoporoza-najčešće se javlja posle 65-te godine kod osoba oba pola.smanjenje plazmatskog Ca dovodi do toga da je povećana razgradnja kosti a povećanje plazmatskog Ca dovodi do mineralizacije kosti.vitamin D-stimuliše dejstvo osteoklasta 4.sve do momenta kada kost ne postane veoma sklona frakturama.ta ravnoteža između resorpcije i formiranja kostiju. Uzroci nastanka su: 1.estrogena.mada najčešće zahvata kičmene pršljenove i karlične kosti.Kod indukcije jetrenih enzima(fenobarbiton)dolazi do povećane razgradnje 25-hidroksikalciferola i smanjenja koncetracije u organizmu.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM.U ovome.hipoparatireoidizam-dolazi direktno do smanjene reapsorpcije iz kostiju.najvažniju ulogu igraju osteoblasti i osteoklasti.Oni praktično prave šupljinu u kosti gde treba da se izgradi nova kost.bez simptoma.odnosno postoji nedovoljna ugradnja Ca u koštani matrix.loše apsorpcije ili nedovoljnog izlaganja suncu što izaziva hipovitaminozu vit D.postmenopauzalna-javlja se kod žena u menopauzi jer nema sinteze polnih hormona.kalcitonin-inhibiše dejstvo osteoklasta 2.Dolazi do taloženja Ca u mestima masne nekroze kod pankreatitisa.Oni aktiviraju proteolitičke enzime koji razgrađuju kost.Samim tim osteoblasti nisu aktivirani a aktivnost osteoklasta je nepromenjena.da kosti postanu meke i savitljive. Osteomalacija-predstavlja generalizovano metaboličko oboljenje kostiju.Suština je poremećaj metabolizma Ca i P.Javlja se godinama. 26.upotrebom antikonvulziva.Hiperalbuminemijom dolazi do povećanog vezivanja Ca za proteine plazme i smanjenja koncetracije jonizovanog Ca.smanjenom fizičkom aktivnošću.Indirektno do smanjenja sinteze vit Ddalje sve poznato.hipoalbuminemija i hiperalbuminemija-hipoalbuminemijom dolazi do smanjenja količine vezanog Ca. Hormoni koji utiču na metabolizam kostiju: 1.nedostatak vit D-zbog nedovoljnog izlaganja suncu.Između Ca u kosti i Ca u ekstracelularnoj tečnosti postoji stalna ravnoteža.nedovoljnim unosom Ca. Osteoklasti-odgovorni su za dekalcifikaciju i razgradnju koštanog matrixa. Pravilan odnos između osteoblasta i osteoklasta je ključan za normalan metabolizam kostiju odnosno.bolesti GIT-smanjena apsorpcija Ca 4. Osteoblasti-oni su odgovorni za sintezu koštanog matrixa u kojem će da se istalože soli Ca.Ovaj poremećaj nastaje i u bolestima bubrega.

skladištenje glukoze *povećava iskorištavanje masnih kiselina kao izvora energije *uzrokuje razgradnju proteina *deluje antizapaljenski *luči se pri stresu *pod kontrolom je hipofiznog ACTH Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam u prethodnom pitanju.Zbog toga. b)zona fascikulata *glukokortikoidi-kortizol.Regulacija prometa vode i minerala. kada je volumen plazme koja dolazi do bubrega smanjen. Karakteristike: *arterijska hipertenzija-zbog hipervolemije *hipokalijemija-mišićna slabost. Kortizol: *u jetri povećava procese glukoneogeneze *povećava količinu glukoze u krvi.srži *adrenalin *noradrenalin (ubrzavaju rad srca.Često dolazi i do povećanog lučenja androgena. Izazivaju ga: *srčana insuficijencija *maligne hipertenzije *hipovolemija *ciroza jetre *ateroskleroza bubrega Karakteristike: *nema hipertenzije *edemi *↑renina *↑aldosterona 30.adenokortikotropin-ACTH 3.Aldosteron-predstavlja hormon koga luči kora nadbubrežne žlezde.tetanusni grčevi.angiotenzin II 2.podižu krvni pritisak). Sastoji se od: 1.Sintetiše se od holesterola i spada u mineralokortikoide.Regulacija metabolizma ugljenih hidrata i proteina.Ovo je bolest u kojoj nema nastanka edema. Nadbubrežna žlezda-u pitanju je mala žlezda koja se nalazi iznad svakog bubrega. 2. Primarni hiperaldosteronizam(Konov sindrom)-zbog pojačanog lučenja aldosterona.Vezuje se za receptore u tubulima bubrega i povećava aktivnost Na/K pumpe čime dolazi do retencije Na i izlučivanja K.dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzinaldosteron što za posledicu ima pojačano i stalno lučenje aldosterona.K za sobom vuče i vodu i Cl. Hiperkorticizam(Kušingov sindrom)-predstavlja stanje koje karakteriše pojačano lučenje kortizola. Izlučivanje podstiču: 1.HIPERSEKRECIJA NADBUBREŽNIH ŽLEZDI.povišene koncetracije K u krvi Osnovna uloga mu je regulacija vode i elektrolita u telu čoveka a to postiže na taj način što podstiče zadržavanje vode i Na u organizmu a povećava izlučivanje K.pa nastaje poliurija i alkaloza.kore a)zona glomeruloza *mineralokortikoidi-aldosteron.kortikosteron. *Androgeni i estrogeni-utiču na razvoj polnih organa.produžen S-T segment *alkaloza *nema edema *normalno lučenje renina-jer je protok krvi normalan Sekundarni hiperaldosteronizam-prvenstveno nastaje zbog smanjenog snabdevanja bubrega krvlju tj. Aldosteron-prethodno pitanje.Na i Cl se vraćaju u cirkulaciju i dolazi do pojačanog gubitka K. .

pojave dijabetesa 4.koža je tanka.krvarenja.ACTH nezavisni: *adenom kore nadbubrega *karcinom kore nadbubrega *dugotrajna upotreba glukokortikoida Dolazi do: 1.INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBREŽNE ŽLEZDE.povećano lučenje ACTH iz hipofize 4. Posledice: *nema aldosterona: 1.autoimune reakcije na hidroksilaciju Postoji hronični deficit lučenja tri hormona:aldosterona.povećano lučenje MSH(melanostimulirajućeg hormona)-mrka pigmentacija kože Sekundarna hronična insuficijencija kore nadbubrega-nastaje usled hipofunkcije adenohipofize.hipovolemija 5.FSH-reguliše spermatogenezu 2.difuzije nekroze kore *infekcije streptokokom-kao posledica toga dolazi do insuficijencije lučenja sva tri hormonaaldosterona.ako se pojačano luče i androgeni hormoni.Cl i vode 2.amenoreje.razgradnje belančevina-slabost mišića.pojačana razgradnja kostiju-osteoporoza 6.kortizola. 31.egzokrinu-da stvaraju spermatozoide Testisi se nalaze pod kontrolom hormona hipofize: 1. 2.ali ne postoji manjak aldosterona.vratu i licu-moguć nastanak ateroskleroze.hipoglikemija 2.LH-reguliše lučenje androgena . 32. Akutna insuficijencija-predstavlja nagli nedostatak dejstva hormona kore nadbubrega.endokrinu-da luče androgene hormone od kojih nastaje testosteron 2.hipotenzija 4.androgenih hormona.Može biti: 1.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE MUŠKIH POLNIH ŽLEZDI.povećane mobilizacije masti iz periferije i njenog nagomilavanja u trupu.odstranjivanja oba nadbubrega. Adisonova bolest-predstavlja primarnu insuficijenciju kore nadbubrega.Ne postoji mrka pigmentacija kože.kod žena dolazi do pojačane dlakavosti.atrofična sa crvenim strijama 5.ACTH zavisni-ovde dolazi do hiperplazije kore nadbubrega zbog pojačanog dejstva ACTH hormona hipofize i njegovog pojačanog lučenja koje najčešće nastaje kao posledica adenoma bazofilnih ćelija hipofize.redukcija mišićne mase.kortizola i polnih hormona. Nastaje kao posledica: 1. Oni imaju dve uloge: 1.tuberkuloze nadbubrega 2. 2.dubokog glasa a kod muškaraca do atrofije testisa. 3.Stalnom stimulacijom žlezde nadbubrega dolazi do njene hiperplazije.ACTH mogu da produkuju i neki tumori. Testisi-predstavljaju parne muške žlezde koje su smeštene u skrotumu.Dolazi do smanjenog lučenja ACTH.gubitak Na.povećanje masnih naslaga 3.hiperkalijemija-može dovesti do prestanka rada srca ako je visoka 3.prerenalna azotemija-smanjen protok krvi kroz bubrege pa je smanjena i filtracija *nema kortizola: 1.Postoji manjak kortizola. Posledice su: *dehidratacija i pad krvnog pritiska usled nedostatka aldosterona *cijanoza i koma Akutna insuficijencija može nastati i kod:tromboze nadbubrežne vene. Uzročnici ovog su: *infekcija meningokokom-usled toga dolazi do hiperemije.

estriol. Gestageni-progesteron.estranol. Ovarijumi-predstavljaju parne ženske polne žlezde.tj do pucanja folikula i oslobađanja jajne ćelije.Uloga im je da regulišu razvoj primarnih i sekundarnih polnih karakteristika.Insuficijencija može biti kombinovana ili pojedinačna. dana se najviše luči.XO.Hipertrofija i dilatacija u početku predstavljaju kompezatorne mehanizme koji vremenom dovode do insuficijencije. f)kombinovana insuficijencija-istovremeno oštećeni i kanalići i Lejdigove ćelije pa nema ni spermatogeneze ni testosterona.aneuploidija polnih hromozoma XXY.hirzuitizmom.Luči se pod dejstvom LH koji ustvari dovodi do ovulacije.Manifestuje se gojaznošću.mozak i bubrege a smanjuje se na manje kritičnim mestima.Postoji i sterilnost i slabo izražene sekundarne polne karakteristike. a)policistični jajnici-fibrozne promene i kolagena zadebljanja kapsule ovarijuma pa nema pravilne ovulacije.Luče se pod dejstvom FSH i maksimum dostižu neposredno pred ovulaciju. 34.Utiče na pripremanje materice za trudnoću dok traje ovulacija.oligomenorejom.hipergonadotropni hipogonadizam 2.Povećan je FSH a LH je normalan. Kompezatorni mehanizmi1.Samim tim.Povećana dlakavost žena.Broj Lejdigovih ćelija je povećan i naglo pada posle 35-te godine.tj može doći do smanjene spermatogeneze u tubulima i do smanjene sinteze hormona u intersticijumu Lejdigovih ćelija. 3.žutog tela-luče gestagene Estrogeni-estradiol.Dolazi do smanjenog lučenja testosterona i stvaranja spermatozoida.Hipogonadizam-predstavlja i endogenu i egzogenu hipofunkciju muških polnih žlezdi. Srčana insuficijencija je stanje u kom srce i pored odgovarajućeg venskog priliva krvi i korišćenja kompezatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu količinu krvi koja bi u određenom momentu mogla da zadovolji metaboličke potrebe tkiva.koncetracija se smanjuje.u hroničnim stanjima dolazi do hipertrofije a zatim do dilatacije miokarda. 2.raspodela krvi-krv koja ističe iz leve komore održava protok kroz srce.Nema lučenja ni FSH ni LH. Amenoreja-nedostatak menstruacije i znak poremećaja funkcije jajnika.Tarnerov sindrom.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE ŽENSKIH POLNIH ŽLEZDI.Postoje sekundarne polne karakterisitke. d)tubulska insuficijencija-samo oni oštećeni i dolazi do sterilnosti jer nema spermatogeneze.PATOGENEZA I PODELA SRČANE INSUFICIJENCIJE.Nema brade. e)intersticijumska insuficijencija-predstavlja smanjen broj i funkciju Lejdigovih ćelija i najčešće se viđa kod karakterističnih muškaraca. Postoje: a)kongenitalna anomalija-dete se rađa bez testisa b)stečena atrofija testisa-kao posledica traume i parotitisa c)Klinefelterov sindrom-genetska nenormalnost. b)tumori hipotalamusa i hipofize-mogu da dovedu do deficita estrogena i trajne amenoreje a ovo nastaje zbog: *inhibicije sekrecije gonadotropnih ćelija zbog dejstva prolaktina *smanjenog broja gonadotropnih ćelija zbog Šihanovog sindroma Hirzuitizam-povećano stvaranje androgenih hormona. ETIOLOGIJA.hipergonadotropni hipogonadizam-predstavlja primarnu insuficijenciju testisa tj. Sekundarna amenoreja-odsustvo menstruacije posle redovnih ciklusa.do povećanja frekvencije i pojačane kontraktibilnosti 2. On može biti: 1. Sastoje se iz: 1.hipogonadotropni hipogonadizam-nastaje kod hipofunkcije hipofize. hipofunkciju testisa.45. . Primarna amenoreja-ako se menstruacija ne javi do 17-te godine.slabo razvijeni mišići.Postoji oštećenje tubula koje se karakteriše promenama i postoji nedostatak spermatogeneze.Usled insuficijencije testisa može doći do pojačane sekrecije FSH.nema ni spermatogeneze ni testosterona.Grafovih folikula-luče estrogene hormone 2.nerazvijeni polni organi.15-28.u akutnim srčanim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergičkog sistema srca tj.Kod hipertrofije krvni sudovi ostaju isti a istovremeno dolazi do zadebljanja mišićnih vlakana koja zahtevaju veću količinu O2 i rad srca postaje neekonomičan.hipogonadotropni hipogonadizam 1.Ako ne dođe do oplođenja.

Osnovna hemodinamska odlika insuficijencije perifernog krvotoka je akutna arterijska hipertenzija.kardiogeni šok(infarkt. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca su najčešće posledice hroničnih plućnih bolesti i insuficijencije levog srca. Sistolni-120mmHg Dijastolni-80mmHg Srednji otprilike 60% dijastolnog i 40% sistolnog.hipovolemija(krvarenje. Šok-je opšti poremećaj krvotoka.dehidratacija.uvećanje jetre.može se javiti hiperventilacija kao kompezatorni mehanizam *bubreg-smanjena je glomerularna filtracija što iizaziva oliguriju i anuriju sa azotemijom *kateholamin-povećane količine mogu biti korisne u početku šoka jer povećava srčanu kontrakciju a perifernom vazokonstrikcijom održava krvni pritisak.oligurija.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ŠOKA I SINKOPE. 1.plućna embolija.zbog vazodilatacije krvnih sudova uz gubitak svesti. Sinkopa-je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka a manifestuje se kao iznenadan i prolazan gubitak svesti što je posledica nedovoljnog protoka krvi kroz mozak.Minutni volumen srca opada.kardijalna astma.Sniženi su sistolni i dijastolni pritisak a srednji pritisak pada na 80mmHg ili niže.poremećaj srčanog ritma) 3. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane.Uzroci su: *nagli pad krvnog pritiska zbog krvarenja *gubitak plazme kod opekotina *lekovi koji šire krvne sudove .nabreklost vena na vratu.Hronične plućne bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plućne vaskularne mreže što dovodi do težeg protoka krvi kroz ovakve krvne sudove i do plućne hipertenzije što dovodi do insuficijencije desnog srca.vazomotorna sinkopa-iznenadni nagli pad pritiska zbog smanjenog perifernog otpora tj.srčana sinkopa-kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena što dovodi do smanjenog protoka krvi kroz mozak.vremenom dolazi do globalne srčane insuficijencije.akutni plućni edem.anestezija.izliv u srčannu kesu) 2.ako se pritisak ne normalizuje.dalja vazokonstrikcija stvara hipoksiju tkiva.neurogeni šok(trauma. 2.Međutim.Ovo dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku.Simptomi ovoga su:kardiomegalija.testasti edemi donjih ekstremiteta.4.perfuzija krvi se remeti što može da dovede do oštećenja funkcije mnogih organa. *Srce-rano može postati insuficijentno i u nekardiogenom šoku zbog smanjenog koronarnog protoka *pluća-funkcija je obično dugo očuvana.Najčešći uzroci su: *aortna stenoza *asistolija *extremna tahikardija 2.anafilaktički šok) Ishod šoka zavisi od stepena oštećenja vitalnih organa a ovo zavisi od životnog doba i dužine trajanja šoka. 1.Mogu se javiti još otrhopnea.bubrezi učestvuju u kompenzaciji retencije Na i H2O. Insuficijencija levog srca Najčešći uzroci su: *aortne mane(stenoza) *arterijska hipertenzija *bolesti miokarda *bolesti koronarnih arterija Postoji nesposobnost da se izbaci sva primljena krv u sistemski krvotok što dovodi do porasta pritiska u plućnom krvotoku pa se plućna kapilarna mreža može prepuniti krvlju što daje najvažniji simptom insuficijencije levog srca-dispneu.

ona obavija srce. Reumatski karditis je zapaljenski proces endokarda. 3.cerebralna sinkopa-iznenadni prolazni gubitak svesti zbog spazma arterija kod pada konc CO2 u krvi zbog hiperventilacije 4.perikarda ili kombinacije ovih promena.znojenje i gubitak svesti.početne delove arterije i završne delove vena na bazi srca.miokarda.*antihipertenzivi 3. Epikard-spoljna opna Miokard-srčani mišić Endokard-unutrašnja opna Perikard-srčana kesa.Ponekad dolazi do stvaranja perikardnih izliva.bledilo.Bolesnik je nepokretan sa usporenim i plitkim disanjem. Miokarditis-može da bude lokalizovan ili difuzni. Hronična reumatska groznica-jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih napada najčešće ne ostavlja trajna oštećenja na srcu. Endokarditis-uzrokuje promene na mitralnim i aortnim zaliscima dovodeći do insuficijencije zalistaka ili stenoze ušća.anoksična sinkopa-kod urođenih srčanih mana sa desno-levim šantom zbog nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kiseonikom Klinička slika sinkope:pad krvnog pritiska.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KVS POREMEĆAJA KOD REUMATSKE GROZNICE.tj da zahvata ceo miokard što može da dovede do znakova srčane insuficijencije najčešće levog srca sa simptomima zastoja u plućima. Perikarditis-u toku akutne reumatske groznice dolazi do postojanja teškog karditisa.Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu već svojim prisustvom senzibiliše organizam na Ag beta hemolitičkog streptokoka grupe A na koji organizam stvara At koja zbog sličnosti strukture reaguju sa ćelijama srca stvarajući komplex Ag-At dovodeći do slike reumatske groznice. 4.Česti i ponovljeni napadi reumatskog karditisa dovode do promena na valvularnom aparatu što dovodi do izmene dinamike srca i to se završava insuficijencijom. Akutna reumatska groznica je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju: *promene na zglobovima *karditis *neurološki poremećaji *subkutani čvorići *promene na koži Bolest se javlja 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovane beta hemolitičnim streptokokom grupe A.Promene na perikardu obično ne dovode do većih poremećaja srčane gunkcije.To su srčane valvularne mane i dele se u 2 grupe: .HEMODINAMSKI POREMEĆAJI U SRČANIM MANAMA.

stenoza je kritična jer tada pritisak u levoj pretkomori dovodi do povećanja pritiska i u plućnim venama i kapilarima što može da dovede do edema pluća.kalcifikacije mitralnog prstena.Ako je suženje manje od 2.Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova pluća što štiti pluća od edema ali ovo povećava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povišenja pritiska u plućnoj arteriji što dovodi do oštećenja desnog srca. Mane mogu da postoje izolovane ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jednom ili više otvora. Kompezatorni mehanizmi: a)hipertrofija miokarda zbog povećanog rad b)povećan otpor u perifernim krvnim sudovima koji duže vreme uspeva da održi normalan srednji pritisak u aorti.Nastaje zbog prolapsa mitralnog zaliska i disfunkcije papilarnih mišića u okviru ishemijske bolesti srca.Jedino u akutnoj rupturi horde ili rupturi papilarnog mišića naglo nastaje hemodinamski poremećaj pa nema kompezatornih mehanizama. Najvažniji hemodinamski poremećaj je porast sistolnog pritiska u levoj komori zbog stenoze tj zbog prepreke koju stvara stenoza.Može biti: *urođena *stečena. .. 2.Ovo su stenoze a kao posledica se javlja nedovoljno pražnjenje krvi zbog mehaničke prepreke. Mitralna insuficijencija-je srčana mana nastala zbog neadekvatnog zatvaranja mitralnog otvora putem mitralnih zalistaka.zato se nazivaju insuficijencije a njihov hemodinamski efekat je regurgitacija ili vraćanje krvi.najvažniji hemodinamski poremećaj je povećanje pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi.ali on u dijastoli brzo opadne zbog toga što se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plućne hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi.minutni volumen može da ostane normalan samo u mirovanju.proširenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim slučajevima naglo povećava pritisak u levoj pretkomori što se prenosi na plućne krvne sudove i brzo se razvija akutni plućni edem. Stenoza aortinog ušća-podrazumeva suženje aortinog otvora koji sprečava prolaz krvi iz leve pretkomore u aortu.Kada je površina manja od 1cm2. Osnovni hemodinamski poremećaj u mitralnoj stenozi je nalaz razlike u pritiscima između leve pretkomore i komore u dijastoli.5cm2 javljaju se simptomi bolesti prvo samo pri naporu.postoji međusobno srastanje zalizaka po komnišurama(ivicama) što dovodi do suženja otvora.1.koronarne bolesti..Može nastati i usled reumatske groznice.5cm2.Potrebno je da komora radi pod većim pritiskom da bi zadržala normalni minutni volumen i zadovoljila potrebe perifernih organa.Normalna površina ovog otvora je 4-6cm2.To su: *mitralna stenoza *aortna stenoza *mitralna i aortna insuficijencija Mitralna stenoza-je nastala suženjem mitralnog otvora(otvor između leve pretkomore i komore)usled čega dolazi do otežanog pražnjenja leve pretkomore u levu komoru.Kada je manji od 1.zbog skraćivanja i uvijanja ivica zalistaka ili njihove destrukcije dolazi do nemogućnosti potpunog zaklapanja u trenutku kada treba da su zatvoreni.Zbog toga dolazi do vraćanja krvi u levu pretkomoru u sistoli.dilatacije leve komore.

oboljenje krvnih sudova(ateroskleroza) 2. a)stabilna angina-bolovi se šire od grudnog koša duž leve ruke sve do malog prsta.može se javiti i u mirovanju. .organsko-aterom ili tromb 3.duži.razvija se hipertrofija leve komore.pri uzbuđenju.poremećaj električne aktivnosti i metabolički i hemodinamski poremećaji.Da bi se prilagodila. 5.organsko-funkcionalno Angina pectoris-je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom košu a izazivaju ga prolazne ishemije miokarda bez znakova nekroze.zatim relativne mitralne insuficijencije i na kraju insuficijencije levog srca.posle boravka na hladnom ili posle obilnog obroka. Insuficijencija semilunarnih zalistaka aorte-je hemodinamski poremećaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalistaka pri čemu dolazi do vraćanja krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore.Nestabilna angina pectoris ubrzava pojavu infarkta.teške anemije) Šok-smanjena je zapremina i protok krvi kroz krvne sudove.Najčešći uzroci su: *reumatska groznica *sifilisni artritis *bakterisjki endokarditis Leva komora prima krv iz leve pretkomore ali i krv koja se vratila iz aorte. Kada nastane nesklad između ponude i potrošnje kiseonika javlja se bol. Posle dužeg vremena.Bol traje 2-5 minuta(ređe do 15min). b)nestabilna-bol je vremenom sve jači.funkcionalno-spazam koronarnih arterija 2.Hipertrofisani srčani mišić ima veću potrebu za kiseonikom. Uzroci: 1.leva komora se proširi u dijastoli a u sistoli izbaci znatno veću količinu krvi u aortu. Dotok kiseonika zavisi od veličine koronarnog protoka i kapaciteta krvi za prenos kiseonika. Podrazumeva smetnju u koronarnom krvotoku.Nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnost kooronarnih arterija tj.vankoronarni uzroci(šok. Anemija-neodvoljna količina kiseonika zbog smanjene saturacije hgb.najčešće je blag a nastaje zbog povećanih metaboličkih potreba miokarda u fizičkom naporu.Krvotok nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe miokarda.sistola leve komore je produžena a dijastola je skraćena.kada je povećana potreba srca za hranljivim materijama i kiseonikom.češći.Smanjen je minutni volumen zbog stenoze i manja količina krvi dospeva u koronarne arterije što može da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pectoris.Totalni udarni volumen je povećan dok efektivni udarni volumen zavisi od količine regurgitovane krvi.Nesklad najjčešće nastaje zbog smanjenog koronarnog protoka(ishemije)a ovo zbog suženja krvnih sudova koje može biti: 1.Nastaje kao posledica manjih lezija ateroskleroznih pločica.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KORONARNE INSUFICIJENCIJE.

.a može da dođe i do pada krvnog pritiska i do razvoja šoka.Ako se aktivnost centra poveća.bradikinin).znojenje.Krvni pritisak je u početku povišen a zatim postepeno opada.povećana konc enzima Hemodinamski:smanjeni minutni volumen i udarni volumen.obično noću uvek u isto vreme.snaga kontrakcije slabi što može da dovede do šoka a pošto najčešće nastaje u levoj komori obično se zastoj ispoljava u plućima i može da nastane edem pluća.u mirovanju. Opšte reakcije organizma: 1. Simptomi: Iznenadni jak bol iza grudne kosti. Poremećaji mogu biti: *funkcionalni *organski. Predstavlja ograničenu nekrozu miokarda uzrokovanu naglim prekidom koronarne cirkulacije u ograničenom delu srca.uz česte znake šoka.najčešći uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih vena i arterija. Pored srčane insuficijencije. 6.ruptura srčanog mišića 2.bledilo.INFARKT MIOKARDA. Zbog ishemije oštećenog dela.funkcionalni-Rejnov fenomen-manifestuje se u početku bledilom prstiju ruku i nogu zbog vazokonstrikcije koje zbog slabijeg protoka krvi zameni cijanozu.c)oscilirajuća angina-nastaje zbog spazma koronarnih arterija i javlja se pri minimalnom naporu.stvaranje tromba u zidu leve komore 4.povećan broj leukocita 3.malaksalost.dolazi do vazokonstrikcije.Vazospazam nastaje u napadima a nestaje spontano ili zagrevanjem. Lokalni mehanizmi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole(histamin.povišena temperatura 2.Najčešće je prekid uzrokovan trombom i to na onim delovima koji su ranije bili patološki izmenjeni.Može da nastane i usled:embolije koronarnih arterija.aortne stenoze i stenoze mitralnih zalistaka.aneurizam srca 7. 1.a ako se smanji do vazodilatacije. Vazomotorni centar održava arteriole u stanju delimične vazokonstrikcije.ubrzana sedimentacija 4.Može se javiti i kad ne postoje vidljive promene na krvnim sudovima.ruptura papilarnog mišića 3.Može da traje satima a i danima.PATOLOŠKI POREMEĆAJI KRVNIH SUDOVA. Komplikacije: 1.Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba.umerena hiperglikemija 5.

Tahiaritmija-ritam ubrzan Bradiaritmija-ritam usporen Aloaritmija-postoji nepravilnost u aritmiji.Pri radu. Hemodinamske posledice aritmije-praktično sve aritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca. Svaki poremećaj u frekvenciji.To je blok I stepena.a praktično je ravan nuli ako dođe do srčanog zastoja.najčešći su uzroci ovog poremećaja. U početku postoji samo edem ekstremiteta sa cijanozom i proširenim kolateralama na površini a kasnije se javljaju bledi testasti edemi.To je fiziološka pojava koja produžava pretkomorsku sistolu a to za oko 20% povećava punjenje komora.Zapaljenski procesi ili ishemijske i degenerativne promene. Akutna okluzija arterija nastaje usled embolije ili tromboze.Blokovi mogu biti različitog stepena(I. Normalan ritam frekvencija je 60-80 u minuti. Tahikardija-frekvencija veća od 100 u minuti.nastaje nekroza.II ili III stepena)i različite lokalizacije.organski-95% ateroskeroznog porekla. Ubzano sprovođenje-javlja se sklonost za napade paroksimalne tahikardije. .Ako ishemija traje duže.ETIOLOGIJA I PODELA SRČANOG RITMA.bol je intezivniji jer se stvara više produkata. Suženje lumena arterije dovodi do potpune okluzije i ishemije tkiva.a ako se javlja u mirovanju ili u snu bolest napreduje. Bradikardija-frekvencija manja od 60 u minuti.ritmu.uglavnom su izazvani nenormalnostima u A-V čvoru ili još češće ispod njega.tj na drugom mestu.mestu nastanka ili sprovođenju srčanog ritma naziva se aritmija.Izuzev veoma retkog S-A bloka. Poremećaj sprovođenja nadražaja u velikoj meri podrazumeva usporeno sprovođenje koje se naziva blok. Poremećaj u perifernom venskom krvotoku-tromboza vena-ovo se manifestuje samo ako su zahvaćeni veliki venski sudovi jer su kolaterale dobro razvijene.Nastaje kao posledica hemijskih agenasa ili kao prolazna pojava nakon infarkta miokarda. Usporeno sprovođenje-to je produženje A-V sprovođenja.2.Kod hroničnog okluzivnog oboljenja simptom je bol koji nastaaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije. Aritmije mogu nastati zbog poremećaja u stvaranju nadražaja za kontrakciju ili zbog poremećaja njegovog sprovođenja.Često se javlja i kod zdravih ljudi sa dobrom fizičkom kondicijom. Poremećaj stvaranja nadražaja: a)ili se nadražaj stvara na normalnom mestu(u sinusnom čvoru)ali na poremećen način b)ili se nadražaj stvara izvan sinusnog čvora. Supraventrikularne aritmije-poremećaj u pretkomori i AV čvoru. Minutni volumen se kritično smanji pri frekvenciji većoj od 200 u minuti odnosno manjoj od 40 u minuti. 8.lekovi i tumori.

napor. . a)supraventrikularne prevremene sistole nastaju ili u vlaknima pretkomora ili u A-V čvoru.Pretkomore rade dobro a komore imaju smanjenu frekvenciju od 30-36 u minuti.komorska paroksizmna tahikardija-brzom frekvencijom rade samo komore a pretkomore su i dalje u sinusnom ritmu. Heterotropne tahikardije-nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jedna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije.supraventrikulska paroksizmna tahikardija-pretkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom 2. 1.Obično su udružene sa težim oboljenjiima srca 3. Pri promeni položaja tela iz ležećeg u stojeći položaj kod nekih ljudi dolazi do blagog pada sistolnog krvnog pritiska a dijastolni je neznatno povišen.febrilnost.Stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremećaja.hipotenzija.Ne menjaju mnogo izgled QRS komplexa jedino nedostaje P-talas. Prevremene sistole mogu postojati pojedinačno ili u grupama ako polaze iz istog fokusa one su monotopne a ako su iz više fokusa onda su politopne.veće frekvencije od 100 u minuti i normalnim P-talasima.EKG nalaz je normalan sa sporijom frekvencijom.160-240 u minuti.60 u minuti.Na EKG-u vidi se pravilan QRS komplex.EKG naizmenično povećanje i smanjenje srčane frekvencije.To su: 1. Hemodinamski poremećaji-nepotpuno punjenje komora i smanjenje udarnog volumena.Blok II stepena-odlikuje se ispadanjem sprovođenja pojedinih nadražaja. b)ventrikularne prevremene sistole-iznad ili ispod mesta račvanja Hissovog snopa. Prvi i drugi blok ne izazivaju poremećaje koji bi remetili krvotok.hipoksija.Ako je mišić već ranije bio oštećen.sinusna bradikardija-frekvencija veća od 60 u minuti.OPŠTA PATOFIZIOLOGIJA KRVNOG PRITISKA.PRIMARNA I SEKUNDARNA HIPO I HIPERTENZIJA. 3.Viđa se kod dece i mlađih osoba.povišenog intrakranijalnog pritiska. Blok III stepena-potpuni prekid A-V sprovođenja ili potpuni A-V blok.treći izaziva niz poremećaja. 2.mogu brzo dovesti do srčane insuficijencije. 9.sinusna(respiratorna)aritmija-povremeno povećanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu..Ima nenormalne Ptalase QRS normalni. Nomotropni poremećaji srčanog ritma-nastaju zbog poremećaja stvaranja nadražaja u sinusnom čvoru.javlja se kod:hipotireoze.lepršanje i fibrilacija pretkomora i komora-hemodinamski poremećaji zavise od frekvencije i stanja srčaanog mišića. Heterotropne prevremene kontrakcije-najčešće se radi o prevremenim sistolama ili extrasistolama.naglog povišenja krvnog pritiska.Frekvencija srca je pravilna i veoma brza.sinusna tahikardija(više od 100 po minuti)Najčešći uzroci su:emocije. Treperenje komore od 250-350 u minuti a treperenje pretkomore 350-600. Opšta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajnog povišenja sistolnog pritiska iznad 140mmHg i dijastolnog iznad 90mmHg.

oboljenja nadbubrežne žlezde-kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrega. Javlja se kod: 1.Nikotin deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobađanja noradrenalina koji deluje vazokonstriktorno čime povećava periferni vaskularni otpor.hronični bronhitis.dijabetesne nefropatije 2. 3. .oboljenja bubrega-kod bubrežne insuficijencije. 2.Mehanizmi za održanje sistemskog arterijskog pritiska-održavanje proporcionalnog odnosa između minutnog volumena srca i perifernog otpora(arterijski pritisak je proizvod minutnog volumena i ukupnog perifernog otpora).povećano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije.To je efektivni pritisak.opstruktivna plućna hipertenzija-kada se poveća otpor protoka krvi u arterijskom delu plućne mreže:kada su arterije sužene zbog vazokonstrikcije.Prekomerno unošenje Na je odlučujuće za hipertenziju. Srednji arterijski pritisak-potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajući protok krvi kroz tkiva.pasivna plućna hipertenzija-nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz pluća kod:postojanja prepreka.ređe od primarnih i čine 6-10%. Vrste: 1.Izostavljanje soli i upotrebe salidiuretika dovode do sniženja krvog pritiska.hipertenzija u trudnoći-povećano stvaranje aldosterona.kada su sužene zbog patohistoloških promena.pojačano je lučenje aldosterona. Sekundarna arterijska hipertenzija-to su hipertenzije poznatog uzroka. Mehanizmi za brzu regulaciju pritiska su: *nervna kontrola-baroreceptori *humoralna kontrola-sistem renin-angiotenzin-aldosteron Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju pritiska su: *mehanizam za kontrolu pritiska u bubrezima *mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tečnosti Primarna opšta hipertenzija-genetski uslovljena. Plućna hipertenzija-smatra se povećanjem pritiska u plućnoj arteriji.aterosklerozne promene-aterosklerozne promene na aorti i ostalim velikim arterijama dovode do smanjene elastičnosti krvnih sudova što može izazvati hipertenziju 4.estrogena i kortizola što dovodi do hipovolemije.oboljenja koja izazivaju slabost miokarda. 3.hiperkinetska plućna hipertenzija-nastaje kada se znatno poveća količina krvi koja stalno protiče kroz pluća. Gojaznost. Povećanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak reno-vaskularne hipertenzije.Veliki značaj pridaje se retenciji soli i vode. Zbog savladavanja povećanog pritiska u plućnoj vaskularnoj mreži dolazi do hipertrofije i dilatacije desne komore srca i na kraju dolazi do njene insuficijencije.Ova hipertenzija može da nastane i kao posledica raznih oboljenja pluća-emfizem.Kod Kušingovog sindroma-povećana sekrecija kortizola.Kod tumora srži nadbubrežne žlezde-povećano lučenje adrenalina i noradrenalina.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful