PATOFIZA – MOJA SKRIPTA SPECIJALNA PATOFIZA 1.OPŠTI POREMEĆAJI APETITA I POVRAĆANJE.

*Glad*-neprijatan osećaj u epigastrijumu(deo iznad želuca)koji je praćen jakom željom za uzimanjem hrane.Predstavlja kvantitativan osećaj.Uzimanje hrane regulisano je aktivnošću centra koji je u hipotalamusu: →lateralni delovi hipotalamusa-glad →ventromedijalni delovi hipotalamusa-sitost *Glavni stimulusi centra za osećaj gladi su: 1.niska konc glukoze »nadražaj glukoreceptora 2.lučenje HCl želuca »neprijatnost i 3.ritmičke kontrakcije želuca »bolovi u stomaku. *Glavni stimulusi za osećaj sitosti a inhibiciju gladi su: 1.povećanje konc glukoze u ventromedijalnom hipotalamusu 2.rastegnutost želuca *APETIT*prijatan osećaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem određene vrste hrane.On je kvalitativan osećaj i pomaže čoveku da uzme određenu vrstu hrane. 1.Anoreksija-potpuni gubitak osećaja gladi i apetita.Javlja se kod karcinoma želuca zbog toga što tumorsko tkivo rasteže zid želuca pa je prisutan stalni nadražaj n.vagusa i centra za sitost. 2.Anoreksija neurosa-predstavlja psihički poremećaj u čijem središtu se nalazi preovlađujući strah za debljanjem.Ispoljava se gubitkom osećaja gladi(tj borbom da se glad ne oseti),padom telesne težine,opstipacijom,anemijom,amenorejom.Javlja se kod devojaka uzrasta od 12 do 25 godina. 3.Hiporeksija-predstavlja smanjenje osećaja gladi i apetita. Može da se javi kod: *oštećenja organa za varenje *povišene telesne temperature *gripa *kod tumora-luči se TNF koji deluje inhibitorno na centar za glad. 4.Hiperoreksija-je poremećaj u kojem postoji povećan osećaj apetita i gladi.Javlja se želja za uzimanjem velike količine hrane-polifagija. Javlja se kod: *dijabetičara *pacijenata sa crevnim parazitima *nakon anoreksije 5.Bulimija-u pitanju je poremećaj osećaja gladi i sitosti.Javlja se kod psihoneurotičnih osoba i povezan je sa anoreksijom.Javlja se kod mladih devojaka i prisutno je prejedanje,tj.vučja glad dok nakon toga uglavnom sledi namerno povraćanje i opet jak osećaj gladi.Smatra se da može nastati i usled veoma brzog pražnjenja želuca. 6.Akarija-potpuno odsustvo osećaja sitosti.Javlja se kod tumora mozga,operacija i oštećenja hipotalamusa. 7.Paroreksija-javlja se patološka potreba za jedenjem stvari koje nisu svarljive(pesak,papir,boja,malter).Često se javlja kod duševnih bolesnika. Muka(Nausea) je neprijatan osećaj u epigastrijumu koji prethodi povraćanju.Mehanizam povraćanja nije potpuno jasan ali verovatno nastaje zbog rastezanja duodenuma i njegovim kontrakcijama,uz inhibiciju pokretljivosti želuca. Povraćanje(emesis,vomitus) predstavlja refleksni čin u kom se želudačno-crevni sadržaj kroz jednjak izbacuje u spoljašnju sredinu. Iritacija,rastegnutost→impuls→n.vagus i simpatička aferentna vlakna→ produžena moždina→motorni impulsi→kranijalni i spinalni nervi→ antiperistaltika i draženje dijafragme i abdominalnih mišića→duboko se udahne vazduh→otvara se ezofarinks i podiže glotis→snažna kontrakcija→povraćanje Biološki posmatrano,povraćanje predstavlja pozitivan čin kojim se organizam oslobađa od štetnih stvari iz želuca.Međutim,ono je češće uzrok nekih drugih bolesti.Kod bolesnika bez svesti može biti opasno jer ne dolazi do zatvaranja glotisa i sadržaj se onda može udahnuti i dolazi do gušenja. Vomitas matutinus-jutarnje povraćanje kod obolelih od hroničnog gastritisa usled nadražajnog dejstva sluzi. Centralno-usled krvarenja,zapaljenja,tumora mozga. Voljno-mehaničkim nadražajem receptora u ždrelu. Upala uha-povraćanje kao posledica nadražaja unutrašnjeg uha. Povraćanje kod: *stenoze(suženja lumena creva)-nema prelaska hrane iz želuca u duodenum;zbog rastezanja i kompresije dolazi do povraćanja.

*ileusa(začepljenje creva)-kontinuitet creva je prekinut i creva su prepunjena;zbog rastezanja creva dolazi do povraćanja.

2.POREMEĆAJI REGULACIJE SEKRECIJE ŽELUCA, HIPER I HIPOSEKRECIJA ŽELUDAČNOG SOKA Želudac-građa,sekrecija,kontrola. Želudac predstavlja središnji deo organa za varenje,tj GIT-a.On povezuje jednjak sa duodenumom(tankim crevom).Uloga mu je da primi,usitni hranu i da je izmeša sa izlučenim sokom koji počinje razgradnju materija. Građa želuca.(slika) Želudačne žlezde se međusobno razlikuju po građi,mestu i produktima koje luče: 1.Gastrične-nalaze se u fundusu i unutrašnjem zidu korpusa. Postoje: a)glavne-pepsinogen b)mukozne-sluz c)parijetalne-HCl,unutrašnji faktor(IF),antigene krvnih grupa. 2.Pilorusne-nalaze se u antralnom i pilorusnom delu.Luče uglavnom sluz i gastrin,pepsinogena malo. 3.Kardijalne-nalaze se kod kardije,malo ih je. Sekrecija žlezdi nalazi se pod uticajem: a)nervnih, b)hemijskih i c)hormonskih stimulusa. N.vagus→gastrične žlezde→kiseo sok bogat HCl ili pepsinogenom Splanhicus→pilorusne žlezde→alkalan sok bogat sluzi Supstance koje utiču na sekreciju su: 1)acetilholin(stimuliše sekreciju svih žlezdi) 2)gastrin » uglavnom utiču na 3)histamin » sekreciju kiselina a jako malo na druge. Hrana bogata proteinima i drugim→stimulacija G ćelija u pilorusnim žlezdama→lučenje gastrina→deluje na enterohromafilne ćelije→one luče histamin→on stimuliše parijetalne ćelije→luči se HCl HCl+Acetilholin→lučenje pepsinogena→nije aktivan→aktivira se kontaktom sa HCl i pepsinom→pepsin Uloga sekreta: *pepsin*→počinje razgradnju belančevina *gastrin*→kontrola želudačne sekrecije *unutrašnji faktor*→za apsorpciju vitamina B12 *HCl*→ konverzija pepsinogena;redukcija Fe²+→Fe³+;baktericidna uloga. *mukoza*→alkalna sluz koja štiti zid želuca od pH;natapa hranu i štiti želudac od enzima. Hiposekrecija predstavlja poremećaj u kom se luči manje HCl.To je stanje kada uprkos dejstvu histamina nema lučenja HCl i želudačni sok ne prelazi vrednost od 2-5mEq/l. Ahloridija-potpuni prestanak lučenja HCl. Ahlija i ahloridija-pored prestanka lučenja HCl prestaje i lučenje enzima.Posle maximalne stimulacije,pH ne pada ispod 6,5 a inače je ispod 1. (1)Hronični atrofijski gastritis je gastritis koji zahvata sluznicu fundusa i on je autoimunog porekla.Dolazi do stvaranja auto At na parijetalne ćelije.Samim tim dolazi do smanjenog lučenja HCl i IF.To dovodi do nastanka hipoaciditeta i perniciozne anemije.Usled smanjenog lučenja HCl dolazi do hiperplazije G ćelija i hipergastrijemije.Gastritis koji zahvata antrum nastaje zbog vraćanja žučnog sadržaja iz duodenuma u želudac i uništavanja antralnih ćelija i žlezdi→nema gastrina pa nema ni HCl. (2)Karcinom želuca-nastaje na fundusu i korpusu i prisutna je ↓HCl. (3)Hirurškim putem-usled različitih oboljenja,dolazi do toga da se mora vršiti hirurško odstranjivanje dela želuca i tako se smanjuje površina koja luči HCl.Takođe,može doći do presecanja n.vagusa.

(4)Psihička stanja-dolazi do inhibicije lučenja sokova.Do toga dovode strah,tuga,žalost.Ne postoji patologija na sluznici. Hipersekrecija predstavlja povećano lučenje HCl i nastanak hiperaciditeta.Može da nastane i stimulacijom prve cefalične faze(miris,ukus)a i drugih gastričnih faza sekrecije.Želudačni sok je izrazito kiseo. (1)Zolinger-Elisonov sindrom-u pitanju je tumor ćelija pankreasa-gastrinom.On luči velike količine gastrina koji dovodi do hiperplazije sluznice i parijetalnih ćelija.HCl se luči i u interdigestibilnoj fazi dovodeći do nastanka ulkusa u više organa.Dolazi do prelaska kiselog sadržaja u duodenum,ometa se apsorpcija hranljivih materija. (2)Tkivna mastocitoza-dolazi do velikog oslobađanja histamina iz mastocita;histamin stimuliše lučenje HCl. (3)Hiperplazija G ćelija-dolazi do lučenja velikih količina gastrina i do lučenja histamina i HCl. Ulkusna bolest-ulkus je oštećenje sluznice u želucu ili duodenumu.Ulkusi u želucu nazivaju se ventrikularni ulkusi-koji nastaju zbog odbrambene sposobnosti sluznice,i ulkusi u duodenumu su duodenalni ulkusi-koji nastaju zbog povećanje aktivnosti agresora.Jednim imenom,oni se nazivaju peptički ulkusi. Sluznicu normalno štite: 1.prirodna otpornost sluznice 2.bikarbonati-daju joj alkalitet i smanjuju kiselost 3.očuvana normalna cirkulacija u sluznici. Peptički ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojeća fiziološka ravnoteža u želucu.Mogu da se oslabe odbrambene i pojačaju agresivne nokse. Ulcerogeni faktori su:stres,gastritis,refluks,lekovi. Smanjenje odbrane:alkohol,jaki začini,neki lekovi. 3. POREMEĆAJI SEKRECIJE EGZOGENOG PANKREASA Pankreas se sastoji od: 1.Acinusa-sekretuju digestivne enzime. Za proteine:tripsinogen,himotripsinogen,karboxipeptidaza. Za ugljene hidrate:pankreasna amilaza. Za masti:pankreasna lipaza,holesterol esteraza,fosfolipaza. 2.Langerhansova ostrvca-luče insulin,glukagon. 3.Mali i veliki kanali-Na-bikarbonat za neutralizaciju kiselog mukusa. Tripsinogen i himotripsinogen prelaze u aktivne forme tek pod dejstvom enzima koji se luče u crevnoj sluznici a produkuju se tek kad himus dođe u dodir sa sluznicom. Pošto su u pitanju veoma jaki enzimi,da ne bi došlo do autodigestije pankreas,oni se: *luče u neaktivnom obliku *luče se i inhibitori tripsina u pankreasu ali i u krvi. Regulacija lučenja: 1.Acetilholin-luči se iz n.vagusa,završetak u cefaličnoj fazi; 2.Gastrin-u toku gastrične faze; 3.Holecistokinin-luči se u sluznici duodenuma i gornjeg jejunuma i luči se u intestinalnoj fazi; 4.Sekretin-luči se kada kiseli sadržaj himusa uđe u crevo,utiče samo na lučenje bikarbonata. Pankreasni sok,sačinjen od enzima i bikarbonata protiče dugim pankreasnim kanalima gde se kroz Vaterovu papilu uliva u duodenum. Akutni pankreatitis-u pitanju je akutna nagla upala pankreasnog tkiva koja se manifestuje delimičnim odumiranjem tkiva pankreasa i pojedinačnim krvarenjima.Takođe,može da dođe i do masovnog propadanja tkiva sa obilnim krvarenjima i oštećenjem lokalnih krvnih sudova.Ishod ovoga može da bude i smrt. Patofiziološki gledana,osnova bolesti je autodigestija pankreasa enzimima,odnosno samosvarivanje pankreasnog i okolnog tkiva usled aktivacije pankreasnih enzima. Postoje osnovni razlozi nastanka: 1.žučni kamenac, »90 2.alkohol, » % 3.traume,lekovi,virusi→jako retko. (1)Žučni kamenac-dolazi do blokade Vaterove papile žučnim kamencem.Vaterova papila predstavlja zajednički izlaz za žuč i pankreasni sok u duodenum.Kada je ona blokirana,dolazi do nagomilavanja pankreasnog soka i enzima u acinusima i kanalićima.Takođe,dolazi i do vraćanja žuči u pankreasne kanaliće.U jednom momentu nagomila se toliko tripsinogena da nema dovoljno inhibitora tripsina i tripsinogen počinje da se pretvara u aktivnu formu-tripsin.On aktivira još tripsinogena a i himotripsinogena i karboxipeptidaze.Ova reakcija aktivacije ide u krug i aktivira se sve više i više enzima i počinje svarivanje sopstvenog tkiva.U zavisnosti koliko je enzima aktivirano,takva će da bude i jačina pankreatitisa-može da nastupi smrt i za nekoliko sati.Žuč takođe potpomaže i destrukcijom tkiva i aktivacijom enzima.

(2)Alkohol-dovodi do edema duodenalne sluznice koja postaje dosta propustljivija.Zatim se preko limfotoka apsorbuje žuč i duodenalni sok(u kom se već nalaze aktivirani enzimi)i limfotokom dolaze do pankreasa.Aktiviraju se pankreasni enzimi.Alkohol povećava lučenje gastrina,HCl,sekretina,bikarbonata.Dolazi i do povećanog lučenja enzima i njihove aktivacije.Povećana količina belančevina taloži se u kanalićima i dolazi do kalcifikacije i stvaranja kamenca-još pogoršava stanje. Postoje: 1.Edemsko-intersticijalni-blagi simptomi 2.Hemoragijsko-nekrotični-bolovi,teški šok,hiperenzinemija,hiperglikemija,hiperbilirubinemija 3.Akutni-supurativni-septičko stanje,nema šoka. Dolazi do: *tripsin aktivira bradikinin-vaskularna permeabilnost,edem,šok,gubitak tečnosti; *elastaza-razgradnja krvnog suda; *fosfolipaza A-napada fosfolipidne komponente ćelijske membrane; *lipaza-masna nekroza; *pritisak-u pankreasnim kanalićima aktivira enzime. Zbog svega ovoga može doći i do resorpcije enzima u krvotok i oštećenja udaljenih tkiva kao što su:pluća,bubrezi,jetra. Kod akutnog pankreatitisa tipične su i: *hipokalcijemija-taloži se u zonama masne nekroze; *hiperglikemija-nema insulina jer je pankreas uništen. Hronični pankreatitis-postoji trajno zapaljensko oštećenje pankreasa koje se karakteriše: 1.lokalizovanim ili difuznim oštećenjima; 2.fibroznim promenama-nestanak acinusnih ćelija i njihova zamena vezivnim tkivom; 3.kanalići opstruisani proteinskim ugrušcima,kamencem i fibroznim tkivom; 4.kalcifikacija-taloži se Ca u masnim nekrozama i pankreas postaje manji i tvrđi. Dijagnoza: *pankreasna bol *dijabetes melitus zbog fibroze Langerhansovih ćelija *masna stolica Oštećenje acinusa→smanjen nivo digestivnih enzima→otežano varenje→mršavost (problemi nastaju tek kad je oštećeno više od 80% ćelija) 4.MOTORNI POREMEĆAJI ŽELUCA. Motorne funkcije želuca su: *deponovanje hrane *mešanje hrane sa želudačnim sokom *sporo pražnjenje hrane iz želuca Pokreti želuca su: 1.Konstriktorni talasi mešanja-počinju u spoljašnjem delu tela želuca i idu prema antrumu.Izaziva ih različiti električni ritam koji se sastoji od sporih talasa koji nastaju spontano.Frekvencija im je 3 u minuti.Smatra se da ovi spori talasi nastaju usled spore talasaste aktivnosti Na-K pumpe.Gde god se javi mali akcioni potencijal,on će se zbog povezanosti mišića tj.vlakana širiti svuda i to se naziva sincincijum. 2.Propulzivni talasi-spori peristaltički talasi se pojačavaju u antrumu u snažne peristaltičke prstenove.Sadržaj ide od antruma ka pilorusu koji je pod pritiskom malo otvoren i malo hrane izlazi napolje.Zatim se on zatvori kada talas dođe do njega i hrana se vraća nazad u želudac. Na pokrete želuca utiču: (ubrzavaju): 1.istezanje mišića 2.acetilholin 3.GIT hormoni (usporavaju): 1.noradrenalin 2.adrenalin Na pražnjenje želuca utiču: 1.napunjenost želuca, 2.gastrin(HCl), 3.napunjenost creva,

4.sadržaj creva(HCl). Hipomotilitet-usporenje pokreta želuca. Javlja se kod: *oštećenja mišića usled mišićne opstrukcije *atrofijskog gastritisa *sklerodermije-sistemskog oboljenja vezivnog tkiva *autonomne neuropatije-oštećenje autonomnih nervnih vlakana usled nekontrolisanog dijabetesa *morfin i njegovi derivati Hipermotilitet-brzi i duboki peristaltički pokreti. Javlja se kod: *tuge,straha,jakih emocija,stresa *ulkusa Otežano pražnjenje nastaje zbog oboljenja koja dovode do opstrukcije: *tumor,ulkus,zapaljenja *dijabetesna gastropareza *urođena stenoza pilorusa-složen pilorus i najčešće kod novorođenčadi se javlja Kod otežanog pražnjenja želuca usled nakupljanja velikih sadržaja hrane u njemu može doći do antiperistaltike i povraćanja sadržaja.Ovo može da izazove dehidrataciju sa narušavanjem ravnoteže elektrolita. Ubrzano pražnjenje:hrana brzo dospeva u tanko crevo i pošto je nedovoljno svarena ona je i hiperosmolarna i povlači za sobom vodu i može doći do hipovolemije. Javlja se kod: *hirurške resekcije pilorusa *spajanja želuca i creva 5.POREMEĆAJI MOTORNE FUNKCIJE TANKOG I DEBELOG CREVA. Motorne funkcije tankog creva su: 1.mešanje hrane sa crevnim sokovima 2.omogućavanje apsorpcije 3.sporo pražnjenje debelog creva Pokreti creva su: 1.Segmentacione kontrakcije-lokalne prstenaste kontrakcije.Određuje ih frekvencija sporih talasa.Frekvencija im je 8-12 u minutu.Generišu se u mienteričkom pleksusu-to je skup nerava koji se nalaze između longitudalnih cirkularnih mišića duž celog GIT i obezbeđuje sincicijum. 2.Propulzivni pokreti-idu duž creva u pravcu anusa.Prosečna brzina im je 1cm/min. Kontrola peristaltike creva: (ubrzavaju) *istezanje mišića *gastrin *insulin *holecistokinin *acetilholin (usporavaju) *sekretin *glukagon *adrenalin *noradrenalin Motorne funkcije debelog creva su: *apsorpcija vode i elektrolita→čvrsta stolica *deponovanje fekalnih materija Pokreti debelog creva su: 1.Haustracije-pokreti mešanja.Pomeraju sadržaj prema anusu.Obezbeđuju mešanje fecesa i apsorpciju. 2.Propulzivni pokreti-nazivaju se još i masovni pokreti.Čine je velike prstenaste kontrakcije.Ovim se fekalna masa kompletno potiskuje prema rektumu.Javljaju se obično 2-3 puta na dan i one prethode aktu defekacije. Poremećaj motiliteta tankog i debelog creva dovodi do tri osnovne patološke pojave: 1.dijareje 2.opstipacije 3.ileusa Sva oboljenja creva koja su praćena mukom,povraćanjem,dijarejom,opstipacijom,crevnim grčevima-prate i poremećaje u peristaltici.

dijareja. Bol predstavlja subjektivni osećaj koji nastaje draženjem slobodnih nervnih završetaka.nejasan.jasan i lokalizovan zbog velikog broja receptora. (7)Grčevi-kada postoji nedovoljno snabdevanja krvlju.talamus.Poseban je bol koji nastaje dok peristaltički talas putuje duž spazmičkog creva i javlja se u vidu grčevagastroenteritisu. (4)Ishemija organa-usled oštećenja ili zastoja krvotoka u GIT dolazi do ishemije.dolazi do spazma krvnih sudova i do slabijeg protoka krvi.Prekomerno istezanje može da dovede i do kolapsa krvnih sudova koji taj organ okružuju i kroz koji prolaze.Bol je uglavnom jak ujutru zbog HCl i praznog stomaka ali neutralizacijom kiselosti soka bol nestaje.Bol nastaje usled rastezanja slepog creva i on je tup.grčevi.Dolazi do pojačanog lučenja sluzi i do još većeg rastezanja pa je bol jasniji sada.ILEUS. Određeni nadražaj→električni impuls→aferentna vlakna→zadnji rogovi kičmene moždine→spinotalamički ascedentni put→centar za bol u CNS.Zapaljenska reakcija prelazi i na parijetalni peritoneum(zid trbušne maramice) i tada bol postaje jak.(1)Muka i povraćanje-nastaju usled draženja i rastezanja drugog dela duodenuma.Crevne kontrakcije izazivaju bolove jer nemaju dovoljno kiseonika.Bol koji se javlja u GIT je uglavnom tup.To je zaštitni mehanizam tela i javlja se uvek kada postoji neko oštećenje tkiva i izaziva reakciju pojedinca kako bi uklonio bolni osećaj. »staltike da bi se štetni »agens što pre izbacio.neostigmin-povećavaju motilitet.a kako je njih malo u sistemu za varenje.derivati-hipomotilitet.spazma šupljih organa 4.dubok i nejasan.pa tako i do smanjenog protoka krvi.teškoće u defekaciji. . Bol nastaje iz dva razloga: a)nakupljanje velikih količina mlečne kiseline usled aerobne glikolize b)usled oštećenja tkiva dolazi do oslobađanja bradikinina i proteolitičkih enzima koji direktno draže receptore Apendicitis-upala slepog creva. (8)Atropin.to je bol intezivniji u ishemiji. (9)Fizostigmin. Dijareja i opstipacija-ako postoji segmentna zapaljenska lezija. (2)Rastezanje šupljih organa nastaje upravo zbog prekomernog rastezanja.čestih stolica.Dolazi do povećanog stvaranja serotonina i nekontrolisane crevne peristaltike-malo usporen.Takvi su različiti bakterijski toxini kao najčešći uzročnik oštećenja.malo ubrzan.tj generalno u unutrašnjim organima to se on baš i ne može lokalizovati.rastezanja šupljih organa 3.limbički→kora velikog mozga→obrada informacija i percepcija bola Sam osećaj i lokalizacija bola pre svega zavise od količine nocioreceptora. 7. Dijareja-ako postoji difuzna zapaljenska lezija.HCl može direktno da deluje na nervne završetke. (6)Sindrom spru-dolazi do konstantne iritacije i propadanja crevne sluznice. (2)Iritacija sluznice bakterijskim toxinima »dovode do ubrzane peri(3)Iritacija sluznice hemijskim supst. Gastroezofagealni refluks-oštećenje sluznice jednjaka usled vraćanja želudačnog soka u jednjak i dejstva HCl.krvarenja.hipotalamus.Takođe. (3)Spazam šupljih organa-usled spazma šupljih organa prvenstveno dolazi do direktnog draženja mehanoreceptora. Krvarenje-crna ili tamno crvena krv ako je iz desne polovine kolona.BOL.Može biti tropski i netropski. Sam bol u GIT nastaje zbog: 1. (4)Dijabetesna gastropareza-ubrzani pokreti tankog creva (5)Tireotoksikoza-dolazi do hipermotiliteta.dejstva hemijskih supstanci 2. 6.Ako je cela prekrivena krvlju-hemoroidi.Što je metabolička aktivnost tkiva veća.Ona predstavlja nedovoljno snabdevanje tkiva krvlju i kiseonikom.morfin. Ulkusne bolesti-zbog oštećenja sluznice želuca ili duodenuma.dijareje. Netolerancija-posebno značajna ona na laktozu gde usled nedostatka enzima laktaze ona se ne razgrađuje i bakterije je onda pretvaraju u mlečnu kiselinu i mk kratkih lanaca koje deluju na nervne završetke. Najčešći znaci oboljenja debelog creva su:opstipacija.ako dođe do spazma mišića.ishemije organa (1)Ishemijske supstance direktno mogu da oštećuju sluznicu GIT i da deluju na receptore za bol.Svetlije crvena ako je iz leve polovine.

usled dugotrajne upotrebe laksativa. Dinamički ileus deli se na: (1)Paralitički ileus-dolazi do prestanka peristaltike.kada se napuni rektum usled njegovog zatezanja aktivira se mientrički plexus i dolazi do akta defekacije.U široj populaciji je označen kao zavezana creva.pankreasnog i bilijarnog soka-dolazi do širenja i rastezanja creva. Do njega dolazi usled: *dejstva bakterijskih toksina *ozledama mozga.Bolovi.Dolazi do blokiranja lumena creva bez cirkulatornog poremećaja.Postoji veliki gubitak vode i elektrolita. Oni se dele na: a)Invaginacija-prodiranje jednog segmenta creva sa crevnom opnom u lumen distalnog dela creva.usled fisura pa je bolno. *adhezije od ranijih operacija.dolazi do nakupljanja sve veće količine tog sadržaja.šok.čovek ima 2-3 stolice dnevno. Opstipacija-teška konstipacija u kojoj ne postoji spontana defekacija.Može se javiti u bilo kom životnom dobu. *spoljni pritisci na creva-tumori. Ileus se deli na: 1.Može dovesti do infarkta tog dela creva.On predstavlja potpuni ili delimični prekid prolaska crevnog sadržaja kroz creva i može biti uzrokovan različitim pojavama.pa postoje i simptomi teškog šoka i intoxikacije. b)spastička-kod mlađih nervoznih osoba.pojava krvi i sluzi.povraćanje.Dolazi do otežanog krvotoka i smanjenih apsorptivnih sposobnosti i crevni zid postaje otečen pa zbog toga umesto apsorpcije dolazi do lučenja vode u lumen. 2.napetost rektuma.bruh.Dolazi do nagle dilatacije creva uz osećaj bola koji je tup i stalan.psihička napetost) *spazma sigmoidnog kolona-neki opijati.meteorizam. c)atonična-kod starijih osoba. *crevni paraziti. Postoji: a)proktogena-gubitak refleksa defekacije. *gubitak refleksa defekacije. . c)Volvulus-uvrtanje segmenta creva.Prepreka postoji zbog: *tumora creva. Do nje dolazi usled: *gašenja gastrointestinalnog refleksa(gladovanje.polipa. *povrede.Uzroci ovog mogu da budu: *trovanje olovom.Peristaltika je slaba i usporena. b)Inkanceracija-uklještenje creva u lumen creva čime se prekida i krvotok pa može doći do gangrene.Normalno.Bol.Ne postoji tonus.dinamički ileus-ne postoji prolazak sadržaja zbog prekida peristaltike. Predstavlja dugo zadržavanje fekalnih masa u crevima uz povremeno izbacivanje manje količine suve stolice. Konstipacija-ako je pražnjenje ređe od 3 puta nedeljno a zapremina je manja nego obično.mekonijum kod novorođenčadi koji se zalepi za creva.povraćanje usled limfoma.Izluči se i oko 8l tečnosti što može da dovede do šoka.dolazi do nakupljanja vazduha i gasova i do pojačanog lučenja želudačnog. (2)Strangulacioni ileus-dolazi i do otežanog snabdevanja crevnog zida krvlju.kičmene moždine *hipokalijemijom *trombozama crevnih arterija (2)Spastički ileus-dolazi do stvaranja nenormalnih peristaltičkih talasa tj spastičkih kontrakcija.šok. Normalno kada hrana uđe u želudac dolazi do gastrokoličnog refleksa koji zbog peristaltičkih pokreta dovodi do punjenja rektuma.hernije.Usled odlaganja defekacije. Opstipacija može biti: (1)Funkcionalna opstipacija.hematoma. Mehanički ileus deli se na: (1)Opstruktivni ileus-ovde je blokiran samo kontinuitet prolaska sadržaja. OPSTIPACIJA.štucanje.peristaltika je usporena.invaginacije creva.mehanički ileus-prekid prolaska postoji usled neke prepreke u crevima. *urođene stenoze creva.Zbog smanjenog prolaska sadržaja zbog prepreke.i traje nekoliko meseci.

. *enteropatogenih virusa.candida..SINDROM LOŠE APSORPCIJE.Ovde snažna stimulacija parasimpatikusa dovodi do povećanja i motiliteta i sekrecije.Dovodi do ozbiljne neuhranjenosti organizma.aureus.žućkasto-zelene.Tačnije.Nastaje zbog: *hipertireoze.Ovo mogu da izazovu: *različite bakterije-enteritis.shigella. *hipotireoze.Može da dođe do pojave krvi. Dijareja-učestalo izbacivanje tečnih.APSORPCIJA I NJENI POREMEĆAJI. SLA-loša apsorpcija hrane u tankom crevu je najčešće kombinovani sindrom koji obuhvata smanjenu apsorpciju neke od komponenti kao što su ugljeni hidrati.Dolazi do pojave ulceracija i otoka.antacida. *povećaja gastričnih hormona-gastrin.gubitak bikarbonata i narušavanje acido ravnoteže. 4.coli. b)hronična-traje po nekoliko nedelja.Međutim. *Hiršungove bolesti-urođeni nedostatak ganglija mineteričkog pleksusa u zidu kolona.serotonin. (1)Osmotska dijareja-nastaje usled zadržavanja osmotski aktivnih supstanci u crevima koje povlače vodu.Mogu da se nađu nesvarena vlakna.Samim tim nema dovoljno apsorpcije ni vode i stolica je tečna i česta.Dolazi do povećanja lumena creva.masti. 2.polutečnih i kašastih stolica. (2)Sekretorna dijareja-dolazi do poremećaja razmene elektrolita u crevu.sterkobilinogen.alkalne reakcije.Ovo nastaje kod: *intolerancije na laktozu. Posledice dijareje su: 1.U stolici se nalaze sterkobilin. Da bi patološki proces mogao da se lokalizuje. Može biti: a)akutna-kada nastupi iznenada.Ovo nastaje zbog: *dejstva enterotoxina-cholera.sluzi. *limfomi. *pseudomembranozni kolitis.DIJAREJA. *megakolona-dilatiran kolon sa zadebljanim zidom.dovode do pojave dijareje.gubitak elektrolita. *povećane aktivnosti parasimpatikusa-puno acetilholina. 3. (3)Upalna dijareja-nastaje usled oboljenja sluznice creva i zapaljenske reakcije.meseci.braon boje.rastezanja i ubrzavanja peristaltike. *tumora.(2)Organska opstipacija-ređa je od funkcionalne.proteini.može doći i do gubitka većih količina vode i bikarbonata-acidoza.malapsorpcija. Nastaje zbog: *posledica lošeg varenja-nedostatak enzima. (6)Upotreba antibiotika-u crevima postoje normalne bakterije koje ne dozvoljavaju razmnožavanje drugih patogenih bakterija.minerali ili neku kombinaciju ovih sastojaka hrane. 9. 8. *neapsorbovanih masti koje oštećuju sluznicu.vitamini.kisele reakcije. (4)Psihogena dijareja-nastaje u trenucima povećane nervne napetosti.Upotrebom antibiotika širokog spektra dolazi do uništavanja te normalne flore što za posledicu ima razmnožavanje patogenih sojeva bakterija i gljivica kao što su-st.tumori.tj.Često je praćena mukom i povraćanjem.važnu ulogu ima makroskopski izgled koji može biti: *iz tankog creva-tečne.masti..poremećaj apsorpcije bilo kog sastojka hrane je SLA.gubitak vode.Može da bude usled: *zapaljenja zida creva.nelepljive. *oštećenja crevnog zida. (5)Motorna dijareja-nastaje kao posledica ubrzane peristaltike i brzog prolaska hrane kroz GIT. *upotrebe laksativa. *zbog promena na zidu creva-oštećena sluzokoža. do njihove sekrecije u lumen.proteina plazme u stolici.e.Dolazi do promena u zidu creva i postoje lezije na kolonu. *iz debelog creva-kašasta masa.kratko traje i uglavnom prolazi bez posledica. *korišćenja veštačkih zaslađivača.

oštećenja.kandida.Dnevno se izluči 200-250mg od 7g hema. Normalan metabolizam: Eritrocit živi oko 120 dana→puca i oslobađa se hgb→ fagocitiraju ga makrofagi ili RES→hgb se cepa na hem i globin→od hem nastaje→ Fe koje se veže za transferin+bilirubin koji se otpušta iz makrofaga→ to je nekonjugovani ili slobodni bilirubin→odmah se veže za albumin→ cirkulacijom odmah dolazi do hepatocita→oslobađa se albumina→ ulazi u hepatocite→vezuje se za ligandin→dolazi do glatkog ER→konjuguje se sa glukuronskom kis i sulfatima→izlučuje se u žučne kanaliće→u creva→ deluju crevne bakterije→urobilinogen(veoma rastvoran)→sterkobilinogen i sterkobilin(u tim oblicima se gubi stolicom dajući joj boju) Urobilinogen-jedan deo se apsorbuje.pojavljuje se u mokraći ako pređe prag od 35-50μmol/l.na koži.trbuhu. Konjugovani-netoxičan.rastvoran u mastima.Žutica se manifestuje žućkastim obojenjem tkiva. SLA uzrokuje: *gubitak vode i elektrolita » *dijareju » sve zavisi koja *gubitak telesne mase » od hranljivih materija *steatoreju » se ne apsorbuje.drugi deo.grudima.METABOLIZAM BILIRUBINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.Uništene su bakterije koje produkuju vitamin K.ide opet do jetre pa konjugacija i u creva. c)glutenska enteropatija-u pitanju je autoimuna reakcija na glutein.hipertireoidizam. Bilirubin-je toxičan. f)usled bolesti-dijabetes.hrana se kraće zadržava a to uzrokuje smanjenu produkciju sekretina i dalje smanjeno lučenje paknkreasnih enzima-loše varenje.rastvorljiv u vodi.Naziva se još i celijačna bolest i javlja se još u ranom detinjstvu.Žutica se javlja kada je ravnoteža između produkcije i ekskrecije bilirubina poremećena. (2)Oštećenje creva-ovim se smanjuje ili površina kojom se hrana apsorbuje ili se smanjuje sposobnost apsorpcije zbog oštećenja sluznice.Takođe.ileum može zameniti njegovu ulogu a obrnuto ne može. a)sindrom kratkog creva-dolazi do smanjenja apsorptivne površine usled odstranjivanja većeg dela creva u zavisnosti koji je deo odstranjen.cistična fibroza.Kada nema IF onda nema ni apsorpcije B12-perniciozna anemija.paraziti-lamblia. b)bilijarna opstrukcija-postojanje žučnog kamenca u kanalićima onemogućava delovanje žučnih soli i smanjena je apsorpcija masti.stvaranja At na parijetalne ćelije želuca i unutrašnji faktor.dolazi i do hipohloridije i smanjene kiselosti što onemogućava redukciju Fe-smanjena apsorpcija.mali odlazi u opštu cirkulaciju i izlučuje se mokraćom.a to se dešava zbog: *prekomerne produkcije bilirubina.dijareje i smanjene apsorpcije. d)kolonizacija creva-dolazi do nakupljanja različitih mikroorganizama u crevu koji dovode do upale crevne sluznice. b)resekcija želuca-usled odstranjivanja dela želuca. d)atrofijski gastritis-dolazi do autoimune reakcije.Prilikom unosa mleka ako nema ovog enzima doći će do pojave grčeva.Gljivice-aktinomicete.HIPERBILIRUBINEMIJA.Dolazi do razvoja patogenih bakterija koje uništavaju crevnu sluznicu-smanjena apsorpcija. c)alaktazija-laktaza predstavlja enzim koji učestvuje u razgradnji mlečnog šećera.iznad podlaktica. *anemiju » *Steatoreja-velike količine masti u stolici. Žutica-jedan od kliničkih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetrenih ćelija.naročito beonjača.zavisi i kolika će biti malapsorpcija.dijareja-povećan motilitet. a)hronični pankreatitis-varenje u lumenu creva je defektno jer nema ili je mala količina pankreasnih enzima koji vrše razgradnju proteina a i UH.smanjena i apsorpcija. e)upotreba antibiotika-dovodi do narušavanja normalne flore creva.(1)Loše varenje-usled različitih nedostataka u organizmu dolazi do toga da se hrana ne može variti ili se ne može apsorbovati. g)opstrukcija krvotoka-usled smanjene prokrvljenosti. Bilirubin-zelenkasto-žuti pigment koji predstavlja glavni raspadni produkt eritrocita. .izaziva toxična oštećenja CNS.a dolazi do uništavanja i atrofije crevnih resica.Ako se odstrani jejunum. 10.

splenomegalije. 3)Hepatocelularna-naziva se još i mešoviti tip žutice. *oštećene konjugacije-hepatitis.Oba bilirubina su povišena.ciroza.Ovaj proces se odvija dok ima dovoljno insulina i glukoze u krvi. Najčešći uzroci su: *virusi.Nekoliko sati nakon obroka kada padne koncetracija insulina i glukoze.resorpcije krvi. *fosfoenolpiruvat-karboxi-kinaza.krvarenje).hepatitis. 11.Dolazi do porasta nekonjugovanog bilirubina. Ona radi: a)deponovanje glikogena-kada glukoza uđe u enterohepatičku cirkulaciju i dođe do jetre. .Krigler-Najarov sindrom(isti nedostatak samo je recesivno).Javlja se kada su hepatociti oštećeniciroza. *glicerol i *glukogene ak kao što su Ala.Povećan urobilinogen u urinu jer ga jetra ne može prihvatiti.konjugacije i izlučivanja.Prevaziđen je i kapacitet glukuronidacije i kapaciteti za izlučivanjem.prebojenosti stolice.42μmol/l.Najznačajniji enzimi za njihov metabolizam smešteni su u mitohondrijama.Konjugovani bilirubin se vraća u krv i limfu a ne ide u creva.Gly.Intenzitet hiperbilirubinemije zavisi od stepena oštećenja jetre. *smanjene glukuronidacije.tumor Vaterove papile.Ti enzimi su: *piruvat karoxilaza. To od onih jedinjenja koja mogu da daju piruvat. Nastaje zbog: *prekomerne produkcije bilirubina(hemolizne anemije.Ovde dolazi do vraćanja konjugovanog bilirubina u cirkulaciju i limfu. Metabolizam ugljenih hidrata-u njihovom metabolizmu jetra igra važne funkcije. 5)Konjugovane hiperbilirubinemije-ovde je više od 50% bilirubina konjugovano u serumu. b)glukoneogeneza-predstavlja proces sinteze glukoze iz neugljeno-hidratnih jedinjenja.Val. Žutica može biti: 1)Hemolizna-hemoliza eritrocita je toliko povećana da su hepatociti prebukirani.MASTI I UGLJENIH HIDRATA U INSUFICIJENCIJI JETRE. *konjugovani→do 3. *nekonjugovani→do 13μmol/l. Najvažniji sastojci su: *laktat.ali konjugovani više. *alkohol.Žilberov sindrom(urođeni nedostatak glukuronil transferazedominantno). *ekstrahepatička kolostaza-žučni kamenac.Nastaje zbog zastoja u oticanju žuči kroz intra i ekstrahepatične kanale. Koncetracije bilirubina u serumu: *ukupni→17μmol/l.POREMEĆAJI METABOLIZMA BELANČEVINA. *smanjeno prihvatanje od hepatocita. *smanjenog izlučivanja bilirubina iz hepatocita.Zahvaljujući enzimima koji se ovde nalaze.luči se glukagon koji stimuliše razgradnju glikogena pojačanom aktivnosti enzima glikogen fosforilaze i nastaju molekuli glukoze koji se otpuštaju u krvotok. 4)Nekonjugovane hiperbilirubinemije-ovde 80% serumskog bilirubina nije konjugovano.Pod dejstvom insulina dolazi do aktiviranja glikogen sintetaze i glukoza se u procesu glikogeneze deponuje u hepatocitima i kasnije može biti iskorišćena.Stolica je neobojena i hipotonična a urobilinogena nema u urinu.Ser.Urin je taman zbog mnogo konjugovanog bilirubina. Nastaje zbog: *intrahepatičke kolostaze-Rotorov sindrom(defekt u prolazu bilirubina i drugih organskih jona kroz membranu hepatocita).Ovde postoje poremećaji prihvatanja. *oštećenja ekstrahepatičke ekskrecije.*smanjene mogućnosti hepatocita za preuzimanjem bilirubina.tu joj se dalje određuje sudbina. 2)Opstruktivna-posledica otežanog izlučivanja bilirubina iz hepatocita. Insuficijencija jetre predstavlja oslabljenu funkcionalnu sposobnost jetre kao posledicu akutnog ili hroničnog oboljenja jetre.Nastaje i mnogo urobilinogena koji se vraća u cirkulaciju i izlučuje mokraćom.jetra može da izvrši glukoneogenezu. *lekovi.Dolazi do anemije.

b)Sinteza holesterola. Ovaj proces se odvija pod dejstvom male koncetracije glukoze.Ona nastaje ako TG predstavljaju više od 5% ukupne mase jetre.nemanja insulina i pod dejstvom glukagona. Posledice koje mogu nastati usled insuficijencije jetre a vezane su za metabolizam lipida su: 1. 2.Hipoalbuminemija 2.međutim.Na ovaj način nastaju keto kiseline koje se mogu oksidovati. 5.one koje se izlučuju iz organizma putem urina.Ukoliko ne dođe do terminacije. .mentalna retardacija.Smanjena je sinteza HDL i njegova koncetracija u krvi što znači da on više ne može da uklanja štetne masti iz krvotoka.intracelularnih struktura kao i brojnih hemijskih supstanci.U jetri od 2 molekula NH3 i 1 CO2 dolazi do nastanka uree koja nije toxična i izlučuje se bubrezima.ak se ne mogu iskoristiti kao izvor energije niti se mogu konvertovati u glukozu ili masti. POREMEĆAJI METABOLIZMA MINERALA. 3.Intolerancija fruktoze-nedostatak fosfofruktokinaze.Cij biotransformacije je pretvaranje liposolubilnih u hidrosolubilne i smanjenje njihove eventualne toxičnosti. Metabolizam lipida-većina ćelija u čovekovom organizmu ima mogućnost da metaboliše masti. c)sinteza proteina plazme-svi proteini plazme sem imunoglobulina se sintetišu u jetri kao i faktori koagulacijeprotrombin.Hepatička koma 3.*glukoza-6-fosfataza.lipoproteina-fosfolipidi i holesterol se transportuju lipoproteinima do ćelija koje ih koriste za izgradnju membrana.Hiperglikemije-smanjena sposobnost jetre da sintetiše glikogen i glukoza se stalno oslobađa u krvotok. c)Sinteza masti iz ugljenih hidrata-kada se prevaziđe kapacitet za skladištenje glikogena onda dolazi do sinteze masti iz UH i njenog deponovanja u obliku triglicerida u masnom tkivu. Poremećaji proteina koji nastaju usled insuficijencije jetre su: 1.Poremećaj koagulacije 47.VITAMINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.Međutim.Usled insuficijencije jetre TG se ne mogu koristiti za energiju i razgrađivati dovoljno već se talože. d)transaminacija-predstavlja proces sinteze jednih aminokiselina od drugih.ciroza jetre.Ovaj proces se odvija u svim ćelijama ali je naročito brz u jetri. 3.neki posebni vidovi metabolizma lipida odigravaju se baš u jetri: a)Razgradnja masnih kiselina-neutralne masti se cepaju na glicerol i masne kiseline. Ukoliko postoji insuficijencija jetre.ne razgrađuju se i ne metabolišu uvek u jetri. b)uklanjanje NH3-amonijak nastaje u procesu dezaminacije iz amino grupe ili ga sintetišu bakterije u crevima pa se absorbuje.Na taj način one postaju rastvorljive i mogu se izlučiti iz organizma putem mokraće i žuči.a zatim se masne kiseline cepaju procesom β-oksidacije i nastaje acetil-CoA koji ulazi u Krebsov ciklus i dobija se ogromna energija.On je extremno toxičan.fosfolipida.Prvo nastaje odgovarajuća α-keto kiselina na koju prelazi amino-radikal neke druge ak.4 i 5-ovo su oboljenja koja uglavnom nastaju kao nasledne i urođene bolesti ali i u insuficijenciji jetre ako se konzumiraju veće količine može doći do ovih pojava.Hiperglikemija-usled viška glukoze koja bi trebala da se skladišti u masnom tkivu.To se prvenstveno odnosi na one supstance koje su hidrosolubilne.fibrinogen.Galaktozemija-nedovoljno dejstvo galaktokinaze i galaktoza transferaze-katarakta.U jetri postoje enzimi koji omogućavaju ovu konverziju.VODE. 2. *Stavke 3.Povećanje TG i sniženje HDL-trigliceridi koji nastaju razgradnjom masti se ne mogu oxidovati već se slobodni otpuštaju u krvotok. c)pretvaranje galaktoze i glukoze u fruktozu.Hipoglikemija-ukoliko se jave potrebe za glukozom iz neugljenohidtratnih jedinjenja.DETOKSIKACIONA ULOGA JETRE.liposolubilne supstance moraju da prođu biotransformaciju u jetri. Različite štetne materije koje se stvore u organizmu čoveka ili se u njega unesu.a do tamo se prenose lipoproteinima.faktor VII.ona to ne radi već se slobodno otpušta u krv.Fruktozurija-nedostatak fruktokinaze i izlučivanje mokraćom.Masna jetra-dolazi do preteranog difuznog nakupljanja triglicerida u hepatocitima pa je jetra obično uvećana.jer je oslabljena glukoneogeneza.To su: *fosfofruktokinaza *fosfofruktoaldolaza *galaktokinaza Ovo predstavlja važne procese za metabolizam ugljenih hidrata koji se odvijaju u jetri.Akumulacija fruktoza-1-P u ćelijama. Metabolizam proteina: a)Terminacija ak-dešava se i u bubrezima ali je mnogo obimnija u jetri.Sintetiše ih se do 30g na dan.može da dođe do: 1. 4.

Grupe koje se najčešće uvode su:-OH. Reakcije oksidacije mogu biti: a)Cyt zavisne b)Cyt nezavisne a)Cyt zavisne-ove reakcije se odvijaju preko izoenzima Cyt-P450. *oxidativna deaminacija.redukcije 3.konzervansi. Može biti: 1. R-OH→(alkohol dehidrogenaza)→ACETALDEHID→ (aldehidna dehidrogenaza)→ACETAT→Ac-CoA→CO2+H2O Alkohol sam po sebi indukuje enzime ako se unosi akutno.glukuronidacija-bilirubin.tj konjugaciju.aditivi.a ako se unosi hronično dolazi do slabije indukcije enzima i do: R-OH→masne kiseline→nema sinteze proteina→TG ostaju u jetri→masna infiltracija jetre Aktivnost biotransformacije smanjuje: *alkoholizam *bolesti jetre *hipoksija Postoje induktori enzima: *sama štetna supstanca *fenobarbitoni *rifampicin.)ili materija koje nastaju u organizmu a štetne su(bilirubin.hidrolize Najčešća reakcija koja se odvija je reakcija oksidacije koja podrazumeva uvođenje kiseonika ili oduzimanje vodonika.Liposolubilna štetna materija→vezuje se za albumin→do hepatocita→glatki ER Može se vršiti detoxikacija egzogenih materija(lekovi.biotransformacija teče u 2 faze: (I)FAZA.NH3). Sama detoxikacija tj...On predstavlja enzimski sistem koji se nalazi na GER-u.oksidacije 2.Najveći broj oksidacija ide preko ovog ili drugih enzimskih sistema.hormoni.hloramfenikol 2.uzrast 3.Ovim se jedinjenje priprema za II fazu.bolesti jetre .-CH3. *aldehidna dehidrogenacija.U ovu fazu spadaju reakcije: 1.acetilacija Često u metabolizmu i biotransfrormaciji u jetri mogu nastati još više toxični produkti kao što je slučaj sa: *CCl4→CCl3→toxični radikal *paracetamol→N-acetil benzokinin Na detoksikacionu ulogu jetre utiču: 1. *dekarboxilacija. Inhibitori enzima su: *sok od grejpa *disulfiram-za lečenje alkoholizma *eritromicin (II)FAZA. Predstavlja konjugaciju i za zadatak ima da poveća rastvorljivost supstance. b)Cyt nezavisne: *alkoholna dehidrogenacija.sulfatacija-steroidni hormoni 3.genetski faktori 2. Glavna karakteristika ove faze je izmena hemijske strukture molekula a to se radi uvođenjem funkcionalnih grupa na osnovnu strukturu.

Portna hipertenzija se deli na: 1. Ona se manifestuje: a)splenomegalija-uvećanje slezine koje nastaje zbog prekomernog nakupljanja krvi u slezini.Dolazi i do hipersplenizma-usled pojačane aktivnosti RES dolazi do smanjenja određenih krvnih elemenata.Sinusoidnu: *ciroza jetre *virusni hepatitis (najčešći uzročnici nastanka hipertenzije. Komplikacije: *krvarenje iz jednjaka i želuca zbog ruptura vena na koje deluje još i kiselina *sekundarni hipersplenizam *ascites *trombocitopenije. Portna hipertenzija predstavlja povećanje pritiska u sistemu vene porte preko 15mm Hg.smanjuje se protok krvi kroz bubrege što za rezultat ima aktiviranje sistema RAAS zbog kog dolazi do još većeg produbljivanja samog ascitesa jer se zadržavaju voda i Na+.Predstavlja nakupljanje tečnosti u peritonealnoj šupljini.Zbog pojačanog hepatičkog pritiska uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi a krv se usmerava ka trbušnom zidu. Vena porte→grananje u jetri→terminacija portna vena→grana se u sinusoidnu mrežu→ oni se dreniraju→u venu centralis→počinje sistem hepatičkih vena→vena hepatica→ vena cava→desno srce Vena porte dovodi krv iz trbušne duplje u jetru.a ako dođe.Uzrokovan je kombinacijom insuficijencije jetre i portalne hipertenzije. c)ascites-zbog pritiska i zbog hipoalbuminemije.Manjak Fe retko nastaje zbog insuficijencije jetre ali inače često dođe do manjka Fe.onda nastaje anemija.tankog creva→krv u crevnom traktu→ .caput medusae.Posthepatičku: *tromboza vene hepatice-Bad-Kairi sindrom *insuficijencija desnog srca Najčešći uzročnik portne hipertenzije je sinusoidna ili intrahepatička portna hipertenzija. Krvarenje iz jednjaka. Poremećaj krvotoka-portna hipertenzija.Iako postoji edem voda se i dalje zadržava.U oštećenju jetre smanjen je kapacitet deponovanja što može uzrokovati probleme a naročito deficit vitamina B12(anemija je čest nalaz kod bolesnika koji imaju alkoholno oštećenje jetre).Takođe.Usled vraćanja Na+ i H2O dolazi do gubitka K+.4-08kPa a pritisak u veni hepatici je 0mm Hg.POREMEĆAJ KRVOTOKA.anemije-zbog hipertrofije RES Hepatička koma-predstavlja najteži i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre.Fe se oslobađa iz feritina i stiže do kosne srži.U jetri se deponuje prvenstveno Fe ali i Cu. Jetra je organ u kom se deponuju vitamini A.Dolazi do teških nervnih i psihičkih poremećaja.Može doći i do toga da postoji manjak Fe ali je to retko.to je paradox.Nastanak hemoroida. 3.To pokazuje koliko je mali vaskularni otpor i koliko svaka.trbušnoj duplji.D.Dužim trajanjem dolazi do hiperplazije RES.pa i mala promena pritiska može drastično da promeni stanje. Ascites-predstavlja edem.Prehepatičnu *tromboza vene porte ili njenih pritoka *kompresije tumorskih masa na venu porte 2.Kada je ubrzana eritropoeza.dolazi do nastanka hiperaldosteronizma.postoje i pojačane vrednosti ADH.rektumu u ezofarinks. Portni sistem čine vene koje vode krv iz trbušnog dela u GIT.NEUROPSIHIČKI POREMEĆAJI–HEPATIČKA KOMA U INSUFICIJENCIJI JETRE.bilo ciroza bilo hepatitis.Pošto se aldosteron pojačano luči a zbog insuficijencije jetra ne može da ga metaboliše.Fe se nalazi u obliku feritina i predstavlja rezervu gvožđa. 48.želuca.HEPATIČKI EDEMI. b)proširenje vena-naročito u zidu abdomena.Usled insuficijencije jetre.Ovim stanjem se može završiti svaka bolest jetre.B12. POREMEĆAJ METABOLIZMA MINERALA I VITAMINA.U njoj je normalan pritisak 9mm Hg ili 0.Ovde oštećene hepatocite zamenjuje fibrozno tkivo koje potiskuje i pritiska krvne sudove jetre i tako povećava vaskularni otpor).POREMEĆAJ VODE I SOLI.ASCITES.Edem creva i prodor tečnosti kroz serozu creva u šupljinu.Nastaje zbog toxičnog delovanja povećanih koncetracija NH3 i drugih azotnih jedinjenja.

tj od veličine oštećenja. (3)Proteinurija zbog suviška-nastaje kada u plazmi cirkulišu velike količine niskomolekularnih proteina. Niskomolekularne belančevine ispod 60 000 mogu da prođu u primarnu mokraću ali se i one u najvećoj meri resorbuju u proximalnom tubulu tako da u mokraći ima samo malo proteina i to su: *albumin.pa nema adekvatne reapsorpcije.IgM.sistemski eritemski lupus *minimalnim promenama-dolazi do gubitka negativnog naelektrisanjabazalne membrane ili epitelnih produžetaka.15g/dan.spor isprekidan govor. 3.transferin. Proteinurija-predstavlja pojavu belančevina u mokraći koja je veća od fiziološke 0.proteinurije se mogu podeliti na: 1)Stalne-nastaju usled postojanja oštećenja bubrega. Proteini ne prolaze zbog: *njihove veličine.uglavnom udružena sa glomerularnim oštećenjima. 2)Povremene ili intermitentne-u ovoj grupi su: .Ovde količina proteina koji se nalaze u mokraći zavisi od samog oštećenja. *električnog naboja.Veoma retko se javlja sama.retinol vezujući protein. Povećana propustljivost može biti uzrokovana: *organskim oštećenjem kapilara-dijabetes.Kao i većina kapilara i ovi kapilari su relativno nepropusni za proteine.CITURIJE I CILINDRURIJE.Koncetracija ostalih supstanci plazme i primarne mokraće je relativno ista. One postoje u: *plazmocittomu-Bence-Jonesovi proteini *hemoliznim anemijama-hgb Po učestalosti.akutnog pankreatitisa.bazalne membrane-sačinjena je od mreže kolagena i proteoglikana. Manifestacija: *promena ličnosti. 24.tubulski 4. (2)Tubularna proteinurija-javlja se kao posledica oštećenja tubulskih ćelija.Tam-Morsfalov protein.zbog suviška Prema poreklu proteina: 1.PROTEINURIJA.pa je primarna mokraća oslobođena i celularnih elemenata kao što su eritrociti.glomerulacija 2.bilo da se radi o oštećenju glomerula ili tubulskog sistema.mikroglobulini.Ovo se naziva glomerularna filtracija i tim procesom nastaje primarna mokraća.Porteini oji se javljaju su:albumin.endotela-veoma porozan. Količine proteina u urinu su:>1.jer filtracija nije oštećena samo resorpcija.niskomolekularni imunoglobulini IgA.5g/dan. 2. *dejstva neurotoxičnih lekova. Prema mehanizmu nastanka: 1.postrenalni (1)Glomerularna proteinurija-nastaje usled povećane propustljivosti zida glomerularnih kapilara. Ovo se prvenstveno javlja kod primarnog ili sekundarnog glomerulonefritisa.pojačan mišićni tonus.C4 komponente komplementa.dejstvo bakterija→NH3→apsorpcija→ne ide u jetru zbog hepatične hipertenzije→ putem kolaterala jednjaka.tubularija 3.pa i uz očuvanu filtraciju i reapsorpciju dolazi do pojave proteina u mokraći i to zato što je prevaziđen kapacitet reapsorpcije tubula.prerenalni 2. Proteoglikan i epitelni sloj su izrazito negativno naelektrisani što onemogućava prolaz proteina plazme. Može nastati usled: *opekotina.Stvaranje mokraće počinje filtracijom velikih količina kroz glomerularne kapilare u Boumanovoj čauri. Glomerularni kapilari se sastoje od: 1.intelektualni poremećaji.Ovde dolazi do pojave u mokraći onih proteina koji se normalno i nalaze u primarnoj mokraći.glomerularni 3.koma.C3. U proteinuriji 40-60% proteina čine proteini plazme a ostatak su iz bubrega i urogenitalnog trakta.želuca→mozak NH3 ili jetru zaobilazi kolateralama ili se ne detoxira u njoj jer su hepatociti propali.epitelnog sloja.IgG.pospanost.Pojavljuju se:albumin.

*ortostatska proteinurija-nastaje kod mlađih visokih osoba u uspravnom položaju. Podela: 1.Uzroci su brojni ali su dva vodeća a to su: 1.tumori.mora biti najmanje 60% suženja lumena arterije.epitelni->teže oštećenje bubrega->akutno zapaljenje bubrega 4.fibromuskularna displazija Aterosklerozne promene se javljaju češće kod starijih osoba a fibromuskularna displazija kod mlađih.On uzrokuje bubrežnu ishemiju koja je dalje pokretač procesa.leukocite.granularni->raspadnute ćelije epitela tubula->tubulska lezija 5.Oni su duguljaste . Mikrohematurija-eritrociti nisu vidljivi golim okom.traume.4.eritrocitni->eritrociturija->ružičasti->glomerulonefritis 2.Hgb.pri izlaganju orgnizma hladnoći. 26.do promene u protoku krvi kroz bubrege.postoji i proteinurija. 2)Glomerulski-se javlja usled: *povećanja pora i propustljivosti. *dužeg vremena proticanja plazme.traume. 4)Postrenalni-potiču iz povređenih ili obolelih mokraćnih puteva.mioglobin.cistom.epitelne ćelije.Luči se i angiotenzin II.poremećaja koagulacije i hemostaze->vanbubrežni uzrok 2.mokraćnih puteva.preko 115.Za nastanak cilindra neophodna je:proteinurija.leukocitni->leukociturija->pijelonefritis 3. Cilindri-predstavljaju istaložene belančevine u obliku odlivka distalnih kanala.aldosteron.Ovde dolazi do promena koncetracijskog gradijenta i nastanka proteinurije. *usled promene naelektrisanja.Bence-Jonesov protein.Ako su eritrociti poreklom iz glomerula.Veći broj proteina se taloži u kapilarima.ateroskleroza 2. Proteini su proteini plazme.Pojavljuju se niskomolekularni koji lako prolaze.Mogu biti i ugrušci ako nema puno krvi.hijalini-Tam->Horsfalov protein i drugi->proteinurija 6.Ovde dolazi do promene u naelektrisanju.Sastoje se od:Tam-Horsfalovog ili drugog proteina a mogu imati i eritrocite. Da bi došlo do renalne hipertenzije.Eritrocitni cilindri. Makrohematurija-krv vidljiva golim okom.sve ovo dovodi do pojačane arterijske hipertenzije). Hematurija-prisustvo mokraće u krvi.retencija vode i Na+. Dolazi ili do stenoze ili do okluzije krvnog suda.voštani->nastaju od granuliranih koji su se dugo nalazili u lumenu tubula i pretvorili se u masu sive boje->u slučajevima izrazitog smanjenja protoka urina.bubrežna oboljenja i oboljenja mokraćnih puteva *glomerulonefritisi *policistične bolesti.široki->granulirani su->stvaraju se u sabirnim kanalićima->hronična bubrežna insuficijencija 7.Oni nastaju izvan bubrega.3.Tam-Horsfalov protein.Bezbolna je i javlja se kod tumora i tuberkuloze.masni->masne kapljice->nefrotski sindrom 8.toploti.Ređi uzročnici su:embolija.upale bešike. Renalna hipertenzija-sekundarna hipertenzija izazvana okluzivnom bolešću glavnih renalnih arterija ilii njenih grana.2. Pseudocilindri ili cilindroidi-oni samo podsećaju na cilindre ai ne nastaju taloženjem belančevina već nastaju od mokraćne kiseline. Ishemija u bubrezima→lučenje renina→angiotenzinogen iz jetre→angiotenzin I→(ACE pluća)→angiotenzin II(1.Za renalnu hipertenziju karakteristično je i povećanje arterijskog pritiska.spoljni pritisak tumorom.fosfata a i hgb bakterija.Na bubrežnu hipertenziju kao uzrok hipertenzija otpada svega 2% hipertenzija.ADH.Dolazi do zadržavanja krvi u venama donjih ekstremiteta i samim tim do relativne bubrežne ishemije. 3)Tubulski-sastav proteina odlikuje se većim brojem globulinskih frakcija nego što je to u plazmi-to ukazuje na tubulsku sekreciju belančevina.pH>7.povećanje soli.kontrakcija vena. Usled okluzije ili stenoze smanjena je količina krvi u bubrezima i dolazi do smanjenog dotoka kiseonika.oštro ograničene formacije sa zadebljalim krajevima.febrilna stanja. .obrok bogat proteinima.Najčešće nastaju usled upalnih procesa u bubrezima.BUBREŽNA HIPERTENZIJA.Mogu da sadrže IgA i IgG.U sedimentu ima više od 5 eritrocita.U tečnom stanju zbog urokinaze.posebno distalnog koji je praćen i glavoboljom. 1)Prerenalni-proteini iz plazme.*-funkcionalna proteinurija-nastaje usled fizičkog napora.kamenac. CILINDURIJA.Usled suviška proteina u plazmi.Mogu biti iz bešike. Mogu nastati zbog: 1.

hiperkalijemije-loša za rad srca>8mmol/l 2.zadržavanja vode i soli-edemi.Karakteristike bubrežne hipertenzije: 1.onda dolazi do hipoksije.insekticidi.Isto se dešava i pod uticajem hemijskih supstanci:CCl4. ABI može dovesti do: 1.krvarenje. Bubrežne ćelije mogu dobro da podnesu kada padne protok krvi kroz njih smanjenjem svog metabolizma.U urinu ima i krvi i leukocita.gde od jednog do drugog zamaha može da prođe i nekoliko meseci ili godina.Svako smanjenje količine plazme koja dolazi do bubrega smanjuje i filtraciju i dolazi do oligurije ili anurije.tetraciklini.Ozbiljni klinički simptomi nastaju kada je propalo >70% nefrona a prvi poremećaji u koncetraciji eritrocita kada je oko 25-30% propalo.Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija-nastaje usled smanjenog snabdevanja bubrega krvlju. Akutna bubrežna insuficijencija-ovde dolazi do iznenadnog potpunog ili gotovo potpunog prestanka rada bubrega ali uz mogućnost oporavka bubrežne funkcije do skoro normalne.teška hipertenzija-distolni 115 mmHh ili više 2.azotermija.Dolazi do postepenog propadanja nefrona. 1. *kasna diureza-nekoliko dana kasnije. *hiperkalijemija jer se smanjeno izlučuje *rana diureza-naglo povećanje diureze i normalizacija.pa i hipoksija.Glomeruli postaju zapušeni imunskim reakcijama ili previše propusni usled nakupljanja leukocita i drugih ćelija i dolazi do njihovog uništenja isto.hipertenzija 3.Mogu nastati:krupniji kamenac.povraćanje. 2.Bolest se dešava u zamasima.Dolazi do abnormalne imune reakcije na komplex(Ag je streptokok).azotemija-pojava povišenih nebelačevinastih NH3 u krvi kao što su kreatin. Hronična bubrežna insuficijencija-nastaje zbog ireverzibilnog gubitka velikog broja nefrona. 3.ugrušak krvi.dolazi do oštećenja i smrti ćelija.Pb.Velika diureza jer ima mnogo soli i vode. b)Akutna nekroza tubula usled: *ishemije *uzrokovana lekovima i toxinima Ukoliko je ishemija teška.acidoza-zbog neizlaska H+ 4.tumor bešike. *srčana insuficijencija sa smanjenim minutnim volumenom i hipotenzijom.urea.hipertrofija prostate.BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA-AKUTNA I HRONIČNA.Ako se ovo nastavi.hiperkalijemija. .Normalno.Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija-postoji prepreka koja može biti od bubrežne čašice pa sve do izlaska iz bešike. Uzroci su: *hipovolemija-opekotine.Međutim.Maziva se još i parenhimska akutna bubrežna insuficijencija. *podešavanja rada odnosno smanjenja reapsorpcije. 3.rezistentna hipertenzija-ne odgovara na standardnu terapiju 4.Hg.bubrezi dobijaju oko 110 ml/min krvi ili oko 20-25% minutnog volumena srca.U početku bez ikakvih problema pa sve do završnog stadijuma bolesti.Period između 2 zamaha je stabilna faza HBI. a)Oštećenja na nivou glomerula *akutni glomerulonefritis *holesterolske embolije *maligna hipertenzija Akutni glomerulonefritis predstavlja nakupljanje kompleksa Ag-At u glomerulima i sitnim kapilarima.Dolazi do: *pojačanog rada tj povećanja protoka krvi i filtracije.kada količina minutnog volumena koji prolazi kroz njih padne ispod 20% što je minimum za njihov bazalni metabolizam.dijareja.dolazi do uništavanja i smrti ćelija tubula i uništene ćelije se odlepe i mogu da začepe mnoštvo nefrona i spreče oticanje urina.Dobijaju toliko mnogo zbog toga da bi se obezbedilo dovoljno plazme koja prečišćava i kojoj se vrši regulacija koncetracije.Ona je hiperosmolarna sa pojavom azotnih materija.progresivna azotermija.što ukazuje na smanjenu filtraciju 5. Ima tri stadijuma: *oliganurija-samo nekoliko ml/dan.Intrarenalna akutna bubrežna insuficijencija(hipoosmolarna ili izoosmolarna)-poremećaji koji nastaju unutar samog bubrega i naglo smanjuju stvaranje urina.proteinurija makrohematurija-ako je malignog porekla.Nefroni koji su ostali mogu da nadomeste odsustvo propalih donekle.neočekivana pojava-pre puberteta ili posle 50-te godine. 27.

hipokalcijemija zbog neapsorpcije iz creva i nemobilizacije iz kostiju.0mmol/l).promene raspoloženja.Očuvana je koncetracijska moć bubrega.asimptomatski *bubrežna insuficijencija U osnovi nefrolitijaze bez obzira iz kog uzroka potiče i kakav je kamen. 5.opšte slabosti.I faza HBI-laboratorijski nalazi ne ukazuju na postojanje poremećaja.Rastu koncetracije HPO4-.Osmolarnost mokraće je skoro kao osmolarnost plazme. Uremija-skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog oštećenja funkcije bubrega u HBI.ishrana-kakav kamenac će da nastane 2.azotemijom.pospešiti nastanak infekcije.Oni su izazvani:nagomilavanjem toxičnih supstanci.organske-mokraćna kiselina. Tegobw: *bubrežne kolike *bol *krv u mokraći *oligurija *kolike prati mučnina i povraćanje *može proći i potpunoi bezbolno.Jedino očuvai Na+.Dolazi do hipertonijske dehidratacije-edemi. *uremija*-dolazi do sloma svih bubrežnih funkcija. *zbog azotemije dolazi do:glavobolje. II faza HBI-kada ostane oko 800 000 nefrona ili 50% *kompenzovana retencija*-kada se gube koncetracijske sposobnosti bubrega. *hiperkalijemija:arefleksija.odustva. Sastav kamenca: 1. *latentna*-preostali nefroni su u stanju da nadomeste sav rad oštećenih. Nefrolitijaza-predstavlja prsisutvo kamena u bubrežnoj karlici i bubrežnoj čašici. Kamen od Ca-oxalata-dosta mleka.PATOFIZIOLOGIJA MALIGNIH POREMEĆAJA BELE LOZE. 28.jezgro-od razgrađenih ćelija.oligurija i smanjen protok mokraće a čak i zastoj.H2O.5-7.cistin.metaboličkom acidozom. 2.Nema održavanja ni Na+.Njihov normalan broj iznosi 7-10ˆ9/l.geografski predeo-kakva je hrana.rasna pripadnost 4.K+.oni su istaloženi u sabirnim kanalićima.H+ i vode više. Leukociti su mobilne jedinice odbrambenog sistema čovekovog organizma i delom nastaju u kosnoj srži a delom u limfnom tkivu. .H+.inhibitori stvaranja kamenca-pirofosfatna kiselina i neki glikoproteini(smanjenje ima u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi). *nema stvaranja aktivnog vitamina D-smanjena konc Ca.slabost u mišićima. 16.Oni se specifično transportuju putem krvi do mesta infekcije i upale. IV faza HBI-ovo je završna faza bubrežne insuficijencije. *oxalata-biljna ishrana *uratni-pretežno meso *fosfatni-infekcije Na nastanak kamenca utiču različiti faktori a to su: 1.produkata. *GIT oštećenja dovode do:anoreksije.bradikardija.umora.oksalati. Dolazi do zadržavanja azotnih materija u serumu.leži poremećaj ravnoteže između dve osnovne funkcije bubrega.oko jezgra-neorganske-kalcijum.Glomerularna filtracija je 5ml/min i postoji oligoanurija.UROLITIJAZA.povraćanja.može nastati kamenac.Ako pređu u karlicu i čašicu.Sa kliničke tačke gledišta kamenci su izuzetno značajni jer mogu izazvati opstrukciju normalnog protoka mokraće. Kušingov sindrom-povećano lučenje aldosterona i zadržavanje vode je povećano.uremija. Nefrokalcinoze-nastaju u mokraći i sastoje se od Ca.hiperparatireoidizam i druge bolesti 6.a to su čuvanje vode i izlučivanje nefrotskih sastojaka.od mukoproteina-Tam-Horsfalov protein.voda za piće 3.hiperkalcijemija-hipervitaminoza D.fosfati.Urea(2.Cl-.pospanosti.hipoksijom. *prekompenzovana retencija*-glomerularna filtracija je oko 10ml/min i postoji oligurija. III faza HBI-bubreg je oštećen oko 90%.magnezijum.mokraćna kiselina pa tek onda kreatin(40140mmol/l). *KV oštećenja dovode do:perikarditisa.izazvati jake bolove.štucanja.

U kosnoj srži se sintetišu: *granulociti(polimorfonukleari) *neutrofili *bazofili(heparin. Maligna proliferacija leukocita praćena je poremećajem u sazrevanju i diferentovanju ćelija.virusima.aktivan oblik-smanjenje telesne težine.Nastaje nenormalno dugačak 9.anemija 3.hemikalijama.trombocitopenija 5. 1. i 22.virusa-posebno RNK onkogeni virusi 4.Dolazi do odvajanja segmenata na dugim kracima.vazoaktiv) *eozinofili(alergije. Mogu nastati zbog: 1. Ovde dolazi do proliferacije i akumulacije limfocita u:kosnu srž.počinje neprimetno 2.Uzrok nastanka ove leukemije nije poznat.smanjen broj eritrocita i hgb 4.Može zahvatiti ljude bilo kog doba ili pola.malaksalost 3.broj limfoblasta ne sme biti veći od 5% u kosnoj srži (2)Hronična granulocitna leukemija—maligna bolest ćelija kosne srži u kojoj postoji produkcija nenormalnih granulocita u velikom broju.razmaz periferne krvi koji pokazuje leukemijske ćelije 2.jetru.limfne žlezde.Ovo je bolest nastala malignom transformacijom ćelija mijeloidne ili limfocitne loze.hemijskih jedinjenja-benzen.nespecifične tegobe-mršavljenje. Leukemijske ćelije→infiltracija kosne srži→potiskivanje drugih loza→ 1.Hronična limfocitna leukemija-u pitanju je bolest za koju je karakteristično monoklonsko umnožavanje B-ly akod nekih bolesnika i T-ly.Kod 30% pacijenata prisutan je Filadelfija hromozom.u oko 50% bolesnika pronađena je hromozomska anomalija.Ipak.hloramfenikol 3.eritrocita(anemija) 2.Naziva se još i klonska bolest jer novi klon koji nastaje ima prednost u razmnožavanju.Na ovaj način nastaje i novi gen koji vrši sintezu proteina koji aktivira druge proteine koji kontrolišu ćelijski ciklus i tako dolazi do stalne deobe.malaksalost.znojenje.hromozoma.povećan metabolizam-mršavljenje.anemija.hromozom. Karakteristike: 1. *Filadelfija hromozom-translokacija između 9.jonizujućeg zračenja 2. Ima dva oblika: 1.uvećanje čvorića.tkiva→uvećanje limfnih žlezdi→bolovi u zglobovima i kostima→hepatosplenomegalija→meningealni znaci(glavobolja.trombocita. .Dolazi do umnožavanja jedne od matičnih ćelija hematopoeze koje vodi nenormalnom i nezadrživom razmnožavanju.trizomija 12tog hromozoma pa se smatra da nasleđe ima značajnu ulogu u njenom nastajanju(blizanci oboljevaju.broj leukocita može biti normalan.neaktivan oblik-bez simptoma 2. Nekontrolisano bujanje leukemijskih ćelija dovodi do potiskivanja normalne hematopoeze i smanjenja broja eritrocita.trombocita(hemoragijski sindrom) 3.nasleđa Akutna leukemija-nastaje zbog insuficijencije kosne srži koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskih ćelija. Karakteristike: 1.vrtoglavica) Dijagnoza: 1.slezinu.više članova porodice).limfociti čine više od 40% svih ćelija kosne srži 5.Nije pronađena veza ni sa zračenjem. i nenormalno kratak 22.paraziti) *monociti(prelaze u makrofage-fagocitoza) U limfnom tkivu: *limfociti *plazma ćelije Leukemija-predstavlja nekontrolisanu masovnu produkciju leukocita usled maligne promene.smanjen ili povećan.krvarenje.broj limfocita je veći od 10ˆ9/l 4.granulocita(infekcije) Leukemijske ćelije→dolaze do raznih organa.infekcije.

Hemofilija A-najteži poremećaj koji se nasleđuje preko X hromozoma recesivno i zbog toga muškarci češće oboljevaju.virusa 2.težak protok krvi.anemija.splepomegalija 5.Često dolazi do zahvatanja limfnog tkiva želudačnocrevnog trakta pa postoji loša apsorpcija.mešoviti histiocitno-limfocitni tip 4.medijastinum i retroperitonemua-dolazi do kompresije različitih organa.imunosupresivne terapije 4.predominacija limfocita-mnogo malih ly 2.splenomegalija.nodulska skleroza-ly.leukociti mogu biti nezreli a često su i zreli 4.Dolazi do stvaranja samo delova Ig tj samo teškog lanca i to uglavnom koji potiče od IgA ili IgG.prepona.uvećanje limfnih čvorića.Normalno IgM čine 5% Ig.noćno znojenje.propadanje malih kapilara.limfocitni deficit-skoro samo Red-S ćelije.krvarenje (3)Hronična monocitna leukemija-povećan broj monocita u perifernoj krvi i kosnoj srži>2*10ˆ9/l.Nenormalne plazma ćelije preterano stvaraju neku od klasa imunoglobulina a ređe stvaraju teške lance Ig.mešoviti-mnogo Red-S.nediferentovani limfom Generalno svi limfomi nastaju zbog: 1. Postoji pet grupa: 1.Dolazi do bezbolnog progresivnog uvećanja limfnih žlezdi vrata.Oni su najveći IgM i dovode do povećanja viskoznosti i slepljivanja krvnih elemenata za njih. IMUNOGLOBULINSKI POREMEĆAJI Multipli mijelom-naziva se još i plazmacitom.dolazi do krvarenja iz GIT.Dolazi do uvećanja limfnih žlezdi vrata .histiociti i malo Hočkinove ćelije. Bolest teških lanaca-Franklinova bolest i to je maligna bolest plazma ćelija.trombocitopenija.histiocitni limfom 5.ćelija 4.nasleđa 17.mozak.jetri.limfocitni slabo diferentovani tip 3.Uzrokuju usporenu cirkulaciju.Uzrok je u smanjenoj količini ili funkcionalnoj abnormalnosti faktora koagulacije.Anemija. Trauma→agregacija trombocita→(Van Vilbranov faktor)→adhezija trombocita→menjaju svoje osobine→ispuštaju aktivne supstance→trombocitni čep 1.Nastaje usled nedovoljnog stvaranja faktora VIII-antihemofilijski globulin A. Što više preovlađuju ly i histiociti to je prognoza povoljnija.Bolest može zahvatiti i kosnu srž.imunodeficijencije 3.limfocitni dobro diferentovani tip 2.PATOFIZIOLOGIJA HEMOFILIJA I DRUGIH SRODNIH KOAGULOPATIJA. Postoje 4 histološka tipa: 1.2. ↓ faktora VIII→nema dovoljno tromboplastina→nedovoljno pretvaranje protrombina u trombin→nedovoljno pretvaranje fibrinogena u fibrin .prepona a može postojati i povišena temperatura.povećan broj leukocita u perifernoj krvi-100-200*10ˆ9/l 3. LIMFOMI Hočkinov limfom-maligno oboljenje limfnog tkiva koje se karakteriše bujanjem ćelija koje se zovu RedSternbergove ćelije čiji nalaz u limfnom tkivu već pokazuje i dokaz je ove bolesti. 3.Dolazi i do povećanja gustine krvi i smanjene perfuzije u organe od čega su posebno ugroženi mozak i bubrezi. Koagulopatija je poremećaj zgrušavanja krvi koji može biti nasledni ili stečeni.Takođe postoji deficit T-imuniteta što za sobom povlači i deficit B-ly.a ovde više od 90%.crevni trakt. Primarna makroglobulinemija-maligno oboljrnjr plazma ćelija u kojoj dolazi do sinteze velikih količina IgM.Prisutna je anemija. NEHOČKINOVI LIMFOMI-mnogo su češći od Hočkinovog limfoma.limfnim čvorovima.Karakteriše ga nenormalan broj plazma ćelija u kosnoj srži kao i njihovo nakupljanje u slezini.U pitanju su višejedarne ćelije.Dolazi i do povećane produkcije Benek-Džonsonovih proteina što uzrokuje oštećenje bubrega i tubula stvaranjem cilindara i dolazi do poremećaja resorpcije. Mehanizam koagulacije: Trauma→stvara se aktivator protrombina→protrombin(Ca)→(u jetri uz pomoć vit K)→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti *trombin je faktor stabilizacije fibrina.Predstavlja progresivnu malignu bolest plazma ćelija koje su inače vcažan deo imunog sistema i stvaraju imunoglobuline.

Krvarenja su kao kod hemofilije A ali u glažem obliku. Stečena hipofibrinogemija-nastaje usled smanjene sinteze usled insuficijencije jetre.malapsorpcije. Laboratorija: *normalan broj limfocita *smanjena aktivnost faktora VIII *produženo parcijalno vreme tromboplastina-faktor III 2.Udruženo sa nedostatkom V.povećane potrošnje.XII su retki.vađenja zuba.stvaranjem modrica. Smanjenje faktora X-nasleđuje se autozomno recesivno.VII.Inhibitori koagulacionih činilaca-dolazi do stvaranja At koja su po svojoj strukturi IgG.Mogu da nastanu kod: *osoba koje imaju nasledne koagulopatije.V.Ovde je smanjena agreagcija i adhezija trombocita.Postoji defekt antihemofilnog globulina A-faktor IX.bolesti jetre. 4. 3.operacije pluća.krvarenja iz nosa 2.kod žena nakon porođaja.Krvarenja su obilna i sprečavajuj se davanjem sveže krvi a stečeni oblik zbog nedostatka vit K i bolesti jetre.povećana fibrinolitička aktivnost plazme.Krvarenja su i kod najmanjih povreda.VII. Hipoprotrombinemija-nasleđuje se autozomno dominantno.protrombin. *osoba koje boluju od autoimunih bolesti.U pitanju je nasledno oboljenje preko X hromozoma ali je ređa od hemofilije A.Stečena je usled nedostatka vitamina K.ispoljava se kasnije.X.Urođena.U slučaju tromboznog delovanja ispoljava se trombozni karakter i obrnuto.trombociti.pothranjenosti.Von Vilbrandova bolest-faktor VIII se sastoji iz dva dela: 1)Von Vilbrandov deo 2)manji deo.Hemofilija B-naziva se još i Kristmasova bolest.krvarenjem iz nosa.XII)→stvaranje tromba u mikrocirkulaciji→začepljenje krvnog suda→ishemija tog dela tkiva *trombozni proces* Trošenje faktora koagulacije→prevaziđen kapacitet za njihovu sintezu u jetri→potrošeni su→plus je dosta aktiviran plazmin→razgrađuje faktore koagulacije i fibrin→razgradni produkti imaju jak antikoagulatorni efekat→krvarenja *hemoragijski proces* DIK nastaje zbog: 1.iz digestivnog trakta.krvarenja iz uterusa Hipoproakcelerinemija-smanjen faktor V-proakcelerin.Stečeno usled nedostatka vitamina K i bolesti jetre. Oštećenje tkiva i endotela krvnih sudova→aktivacija i prelazak u krv tkivnog tromboplastina→započinje koagulacija→troše se faktori koagulacije(fibrinogen.Velika krvarenja i dolazi do smrti. Hipokonvertinemija-smanjen faktor VII-prokonvertin.Urođena se nasleđuje autozomno dominantno. Nasledna hipofibrinogemija-mnogo blažeg intenziteta.Imunitet pre svega zavisi od stepena funkcionalne sposobnosti VIII faktora.X faktora izaziva .hipoksije tkiva 5.Krvarenja su u zglobovima(otekli.opekotina 3.intramuskularno.bolni.postoji krvarenje.krvarenja iz desni 3. *potpuno zdravih osoba.masovne povrede tkiva 2.protrombina.Potpuno odsustvo fibrinogena.IX. 5.VII.Afibrinogemija i hipofibrinogemija-dolazi do krvarenja usled smanjenog ili potpunog nedostatka fibrinogena.XI. 6.ispoljava se nakon povreda.prostate DIK se manifestuje: 1.bubrega.ređe IgA. Von Vilbrandov faktor je neophodan za adhziju trombocita za kolagen a i za aktivaciju manjeg dela koji učestvuje u koagulaciji.ukočeni). Postoje: *inhibitori VIII faktora-kod hemofiličara A.malignih tumora 4. Inhibitori V.krvarenja iz rana 5.DIK. Inhibitor Von Vilbrandovog faktora.modrice po koži 4.a usled toga dolazi do smanjenja stvaranja tromboplastina.Bolest se ispoljava od ranog detinjstva.Stečena kod teške insuficijencije jetre.Urođeni oblik sa nedostatkom VII. Afibrinogemija-urođeni poremećaj koji se nasleđuje autosomno recesivno.DIK-disaminovana intravaskularna koagulacija je stečeni poremećaj u kom postoji istovremeno i proces tromboze i hemoragije.

Aldrihov sindrom-degenerativne promene megakariocita Trombocitoza-poremećaj koji karakteriše povećan broj trombocita.agregacije.Uočava se tek kad broj trombocita padne toliko da na koži ima modrica. *kongenitalna-senzibilizacija majke trombocitima fetusa.Može iskrvariti i na mozak pa izazvati smrt. Dijagnoza trombocitopenije je kada je broj trombocita <100*10^9/l.Može biti: *akutna-uglavnom kod dece nakon preležane virusne infekcije i sama prolazi za 2-6 nedelja. Osnovne uloge hemostaznog sistema su: *zaustavljanje krvarenja *sprečavanje nastanka tromba .sulfonamid. 1.Fankonijev sindrom-urođena aplazija krvne srži 2.Broj trombocita je <50*10ˆ9/l kada počinju krvarenja.njihovog kratkog veka života i pojavom hemoragijskog sindroma. PATOFIZIOLOGIJA TROMBOCITOPENIJA.Ovde postoje ogromni megakariociti u kosnoj srži. 2.Dolazi do nastanka rasejanih tromboza. 3.Dolazi do njegovog raspadanja u jetri.slezini.TROMBOCITEMIJA I TROMBOCITOASTENIJA.posle napora.Glancmanova bolest-enzimski poremećaj u kom je defektna membrana trombocita i ne dolazi do adhezije. *DIK-pojačana potrošnja.Lekovi su heparin.Imuna trombocitopenija izazvana lekovima-određeni lekovi predstavljaju važan uzrok nastanka trombocitopenije.Nasledna distrofija trombocita-džinovski trombociti i produženo je vreme krvarenja 4.tumori.vankomicin. Trombocitopenija-predstavlja prisustvo veoma malog broja trombocita u perifernoj krvi. StečeneL: 1.Idiopatska trombocitopenijska purpura-dolazi do smanjenja broja trombocita.deficit trombopoetina-usporeno stvaranje trombocita a može i zbog ozbiljnih bolesti jetre.stečene Do trombocitopenija može doći usled: *smanjenog stvaranja trombocita u kosnoj srži *pojačane potrošnje odnosno ubrzane razgradnje *poremećaja preraspodele-hipersplenizma-zbog uvećanja slezine oko 90% trombocita odlazi tamo pa u periferiji ima jako malo. 19.Sekundarne trombocitoze-zbog različitih drugih bolesti kao što su:hronična zapaljenja.Lek se veže za belančevine i postaje Ag na koji organizam stvara At.Naglo nastaje.hemoragijsku bolest novorođenčadi koja se ispoljava 2-3 dana nakon porođaja. Trombocitoastenija-dolazi do hemoragijskog sindroma ali je broj trombocita normalan.Osnovna uloga im je u procesu koagulacije krvi. 3.Primarna trombocitoza-mijeloproliferativna bolest-dolazi do pojačanog umnožavanja megakariocita. *hronična-kod starijih iz nepoznatih razloga. Urođene: 1.pojačane potrošnje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma koji je najčešće u GIT. Takve su npr: *leukemije-zbog potiskivanja trombocitopoeze.Predstavljaju takozvane krvne pločice koje nastaju u kosnoj srži od multipotentne hematopoezne ćelije.odstranjivanje slezine. 3.preko 500*10 9/l 1.azotermija.krvarenja.hloramfenikol *hemolitično uremični sindrom. Trombociti-nastaju rasparčavanjem citoplazme megakariota. 2.urođene 2.Normalna koncetracija 300*10ˆ9/l.Konstituciona-nedovoljno oslobađanje tromboplastina koji je osnov za apsorbovanje ostallih faktora koagulacije.U pitanju su kvalitativni poremećaji trombocita-adhezije.Megakariociti su normalne veličine i izgleda.PATOFIZIOLOGIJA VASKULARNIH HEMORAGIJSKIH SINDROMA.Krvarenja mogu da budu letalna ako je <10*10^9/l.Neimuna trombocitopenija-nastaju u sklopu različitih bolesti.Stečene trombocitoastenije-uzrokuju ih različite bolesti:ciroza jetre.At se vezuju za površinu trombocita i dovode do njegove lize. Mogu da budu: 1. 2.estrogen.Dolazi do razgradnje trombocita usled stvaranja autoantitela na Ag opne trombocita a mogu se stvoriti i na opnu megakariocita. *lekovi-supresija stvaranja-citostatici.dolazi do hemoragije.

Lokalne posledice: *mogu biti sasvim trivijalne-modrice kao estetski problem *a mogu biti i jako ozbiljne-u vitalnim delovima mozga Sistemski efekti: *pre svega zavise od količine izgubljene krvi *može doći do smrti ako je gubitak velik *hipovolemijskog šoka-nadoknada tečnosti *dolazi do anemije *anemija podstiče sintezu eritrocita u kosnoj srži *ako su krvarenja mala i dugotrajna nastaje anemija i to je sindrom koji dominira.Manifestuje se pojavom angioma na mrežnjači.Veća mrljasta krvarenja su ekhimoze.Uslovljen je poremećajem adhezivnosti trombocita za kolagen a to sve zbog nedostatka vezivnog tkiva oko krvnog suda.organa za varenje.postaju lepljivi→stvara se aktivator protrombina→protrombin→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti Hemostazni mehanizam se nastavlja aktivacijom plazmina koji je proteolizni enzim i on razgrađuje koagulum u samom krvnom sudu i tako obezbeđuje rekanalizaciju i njegovu normalnu funkciju. *telesnim šupljinama-hematoperikard. 2. . Hemoragija-izlazak krvi iz kardiovaskularnog sistema sa akumulacijom u: *tkivima-hematom. Tačkasta krvarenja vidljiva na površini kože i sluznica su petehije.Dolazi do nastanka hematoma.opšta koagulabilnost(DIK).Kada su mrljasta krvarenja široko rasprostranjena to je purpura.oštećenje endotela→vazokonstrikcija kao posledica reakcije→slepljivanje cirkulišućih trombocita na ogoljen kolagen→to je adhezija trombocita→oslobađanje ADP i tromboxan A iz njih→agregacija i slepljivanje još trombocita→bubre.mokraćnih puteva.CNS.Krvarenja su najčešće iz:nosa.Dolazi do lokalizovanog proširenja krvnih sudova kapilara.sitnih vena.iz bubrega.disanje.Može da raste i hrani se krvlju. Hemostaza-je zbir fizičko-hemijskih reakcija koje sprečavaju spontana krvarenja i omogućavaju brzo zaustavljanje krvarenja iz povređenih malih krvnih sudova.Postoje blaga proširenja i angiomi zida krvnih sudova.Eler-Danslov sindrom-nasleđuje se autozomno dominantno.Nasledna hemoragijska teleangiektazija-naziva se još i Rendu-Osler-Veberova bolest.*održavanje krvi u vaskularnom bazenu Ovo se odvija sinhronim delovanjem 3 osnovne komponente: *vaskularne *trombocitne *koagulacione Trauma.Von Hipel-Cindova bolest-nasleđuje se autozomno dominantno.menjaju oblik.hematotorax *ili izvan organizma.Fibrinolizni hemoragijski sindrom a)nedostatak plazmina b)povećano oslobađanje tkivnog aktivatora plazminogena Vaskularni hemoragijski sindrom Urođeni: 1. Nedovoljnost hemostaze-hemoragijski sindrom.mali krvni sudovi se aneurizmatski šire usled promene u građi a usled aneurizme oni lako pucaju. Hemoragijski simptomi su izazvani: 1. 3.Vaskularni hemoragijski simptom a)povećana propustljivost sitnih krvnih sudova i kapilara b)smanjena otpornost zida kapilara prema pritisku c)nesposobnost grčenja pri povredi 2.Nasleđuje se autozomno dominantno.Bolesti trombocitne loze a)trombocitopenije b)trombocitoze c)trombocitoastenije 3. Pojačana hemostaza-lokalizovani koagulum(tromboza).Krvarenja su dugotrajna i dolazi do gubitka dosta Fe i do nastanka hiposideremijske anemije.Koagulacijski hemoragijski sindrom a)nedostatak nekog od faktora koagulacije b)At na faktore koagulacije 4.Angiom je maligna promena krvnog suda ili urođena malformacija krvnog suda. Hemoragijski sindrom-nasledni ili stečeni poremećaj koji se odlikuje pojavom spontanih ili izazvanih krvarenja koja mogu biti duga i obilna.Postoji poremećaj građe zida kapilara.

Normalna količina je 58*10ˆ9/l.LEUKEOCITOZE I LEUKOPENIJE.Normalno čine oko 60% svih leukocita.mada je najčešće izazvan povećanjem neutrofilnih granulocita.Može da bude izazvan povećanjem broja granulocita. Leukociti-bele krvne ćelije koje nastaju u kosnoj srži i limfnim čvorićima.Purpura u toku infekcije Mikroorganizmi i njihovi toxini→direktno dejstvo na krvni sud→smanjena otpornost zida→krvarenja u koži. .bubrezima.uremija→štetno delovanje supstanci nastalih u metabolizmu→povećana propustljivost→krvarenja u nosu.limfociti Granulociti i monociti se sintetišu u kosnoj srži iz mijeloblasta koji nastaje diferencijacijom multipotentne hematopoezne matične ćelije.Purpura zbog poremećaja metabolizma Dijabetes.limfocita ili monocita. Leukocitoza-predstavlja povećan broj leukocita iznad 10*10ˆ9/l.Alergijska purpura-krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima.zglobovima.5*10^9/l nastaje agranulocitoza i onda u perifernoj krvi ima malo nezrelih granulocita a ostalo su limfociti.želucu.Oni vrše fagocitozu odmah čak i u cirkulaciji jer su odmah zreli.Stečeni: 1.Toxična purpura Streptomicin preparati joda→oštećenje zida krvnog suda→krvarenja 4.Nastaje najčešće kao uzrok oštećenja kosne srži.tj oko 3 puta više ih ima tamo nego u krvi.ali i neki sastojci hrane koji dovode do stvaranja At.Mehaničke purpure Stare osobe→krvni sudovi nisu zaštićeni potkožnim masnim tkivom→petehije→stopala.o.Kao posledica toga dolazi do prelaska eritrocita u ptokožno i submukozno tkivo uz prolaz i plazme.Oni su uglavnom skladišteni u kosnoj srži ili limfnom tkivu. Javlja se kao posledica: *piogenih infekcija *drugih infekcija *krvarenja *opekotina *tumora *uremija Leukopenija-predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4*10ˆ9/l.sluznicama a i u organima 3.Postoje različite vrste leukocita a to su: 1.Dolazi do pojave purpure. Nastaje kod: *akutne bakterijske upale *infarkta miokarda *stresa *intoksikacije Relativna neutrofilija-povišen je samo % neutrofila u udelu jer je smanjen broj ukupnih leukocita.timusu.monociti 3.najčešće donjih ekstremiteta koja je praćena svrabom.a limfociti nastaju u limfnim žlezdama.šake.podlaktice 5.Na njima se kao Ag mogu naći neki lekovi.Ako je oštećenje baš veliko i ako je broj leukocita manji od 1.mrežnjači 21. Javlja se kao posledica: *hemoterapije *radijacije *lekova *HIV infekcija *sepse *nedostatka B12 Neutrofilija-povišen broj neutrofilnih granulocita u krvi iznad 7*10^9/l.tonzilama iz limfoblasta.KVANTITATIVNI POREMEĆAJ BELE LOZE. 2.Krvarenja mogu da se jave na organima za varenje.granulociti *neutrofili *eozinofili *bazofili 2.Neutrofili su štapićasti sa jedrom u obliku „s“ ili potkovice. Skretanje u levo:pojava nezrelih neutrofila u krvi koja nastaje kao posledica preuranjenog otpuštanja neutrofila iz kosne srži a uzrokovano bakterijskom infekcijom najčešće.m.

Oni čine normalno oko 30% ukupnih leukocita. Javlja se: 1.3% ukupnih leukocita.a i u medicini uopšte.a kod žena je:4.infekcije parazitima 3.04*10^9/l. Nastaje kod: *stresa *Kušingovog sindroma 22.Normalno oni čine oko 2.najčešće i jednog i drugog.Posebno su aktivni tokom alergijskih reakcija.Predstavlja smanjenu količinu eritrocita ili hgb u volumenu krvi.Najteži oblik je agranulocitoza.2±0.Monociti su u cirkulaciji i neaktivni a kad pređu u tkivo postaju makrofagi i tamo mogu da čekaju mesecima na novu aktivaciju.95*10^9/l. Nastaje zbog: *lekova-najčešći uzročnik direktnom supresijom matičnih ćelija *virusne i bakterijske infekcije *sepsa *zračenje Eozinofilija-predstavlja porast eozinofila preko 0.Normalna količina eritrocita i hgb kod muškaraca je:5.Neutropenija-predstavlja smanjenje broja neutrofila ispod 2*10^9/l. 3.3*10^12/l i 140g/l Sideropenijska anemija-predstavlja anemiju koja nastaje zbog nedostatka Fe u organizmu. Javlja se kod: *hepatitisa *mononukleoze *tifusa *malarije *sifilisa Limfocitoza-predstavlja povećanje ukupnog broja limfocita preko 4*10^9/l.Normalno oni iznose oko 5-6% ukupnih leukocita.alergijska stanja *astma *polenska kijavica *preosetljivost na lekove 2.kožne infekcije-psorijaza 4. Javlja se kod: *stresa *akutne bakterijske infekcije *hipersekrecije glukokortikoida Monocitoza-predstavlja povećan broj monocita preko 0.ETIOPATOGENEZA I PODELA ANEMIJA.nedovoljna apsorpcija: *resekcija duodenuma *malapsorpcija *a najčešće nastaje kod hroničnog atrofijskog gastritisa jer postoji manja količina HCl i smanjena kiselost koja pretvara Fe3+ u Fe2+.5*10^9/l.dejstvo X-zraka Eozinopenija-smanjen broj eozinofila.nedovoljnog unosa: *retko samostalan uzrokuje anemiju ali može doprineti težini anemije *ipak može biti kod dece i trudnica jer su kod njih potrebe povećane 2.7±0.3*10^12/l i 160g/l. Sam nedostatak Fe može nastati zbog: *1. Nastaje kod: *virusnih infekcija *gljivičnih infekcija *hroničnih infekcija intracelularnim bakterijama *limfocitne leukemije Limfocitopenija-predstavlja pad broja limfocita ispod 1. Anemija-jedan od najčešćih poremećaja u hematologiji.povećano gubljenje: *pojačana krvarenja *ulkusi želuca i creva .

oštećenja. Bradipneja-predstavlja jako usporeno disanje.fiziološka-kada se normalno javlja u toku rada.Predstavlja kompezatorni mehanizam.postaje manifestna sideropenijska anemija i javlja se:malaksalost.u kom je frekvencija disanja ispod <10 a normalne je dubine.neurološka oštećenja. Ona je: *izazvana deficitom B12 *ona je posledica nestvaranja unutrašnjeg faktora u sluznici želuca koji je neophodan za apsorpciju B12 u terminalnom ileumu.srce prošireno.lupanje srca.jetra i slezina malo povećane. Kod pacijenata su pronađena različita At: *IgA na parijetalne ćelije *IgG-blokirajuća At koja se vezuju za IF umesto za B12 *IgG-taložeća At koja se vezuju u komplexe Posledice neunošenja vitamina B12 jako retko mogu da dovedu do megaloblastne anemije jer u jetri postoje rezerve za nekoliko godina. Frekvencija disanja-normalan broj respiracija u 1min-14-18 Kvantitativni poremećaji disanja Eupneja-predstavlja disanje normalne dubine i normalne frekvencije. 2. *najčešći uzrok ovome je hronični atrofijski gastritis koji je verovatno autoimuna reakcija na parijetalne ćelije koje ga luče.obojeni samo pri kraju *mikrociti-eritrociti manjeg prečnika *polikilocitoza-eritrociti izmenjenog oblika *transferin ispod 16% zasićenje Megaloblastan anemija-nastaje usled poremećaja sinteze DNK u matičnoj ćeliji kosne srži.jetre→održavanje normalnih vrednosti serumskog Fe i zasićenosti transferina→njegovo zasićenje ispod 16%→sideropenijska anemija Kada hgb padne ospod donjih vrednosti za normalu. Tahipneja-predstavlja ubrzano disanje u kome dolazi do povećanja frekvencije a dubina je uobičajena i ne menja se disajni volumen.*krvarenje hemoroida Mnogo češće se javlja kod žena zbog menstruacije i tokom trudnoće jer su tad prohtevi za Fe veći i češće su kod vegetarijanaca jer je meso ipak osnovni izvor Fe.trudnoće.Povećanje telesne temperature.KVANTITATIVNI I KVALITATIVNI POREMEĆAJ DISANJA.peckanje jezika. Minutni volumen-ukupna količina vazduha koja u svakom minutu dospe u disajne puteve.glavobolja.Kardiovaskularne bolesti-manje kiseonika tkivima.ujednačenog ritma i tiho. Disajni volumen-volumen vazduha koji se udahne ili izdahne prilikom normalne respiracije 500ml.U 95% slučajeva uzrok ove anemije je nedostatak B12 ili folne kiseline a ostatak je posledica stečenog ili urođenog poremećaja sinteze DNk.smanjena fizička i umna sposobnost.Poremećena acido-bazna ravnoteža. Ona može biti: 1.bolan jezik. Eritroblast kao diferencirana ćelija→nema dovoljno Fe za sintezu hema→usporeno je i smanjeno stvaranje hgb→duže delovanje eritropoetina na eritroblaste→povećava se broj deoba→mali eritrociti sa malo hgb→mikrocitna hipohromna anemija Nema dovoljno Fe→dolazi do pražnjenja rezervi iz makrofaga slezine. Nema dovoljno B12 ili folne kiseline→nema dovoljno timidin trifosfata→smanjena količina DNK→sporo i produženo sazrevanje eritrocita→zbog produženog vremena i nepravilnog DNK→velike ćelije nepravilnog oblika→makrocitna normohromna anemija Najčešći oblik megaloblastne anemije je perniciozna anemija. Može nastati još i zbog: *gastrektemije-nema ko da luči IF *resekcije ileuma-nema gde da se apsorbuje *ciroze jetre-propadaju zalihe *tumora želuca-nema ko da ga luči *gluteinske enteropatije-loša apsorpcija 1. . Laboratorija: *anulociti-kao prsten.emotivnih uzbuđenja.To je jedino moguće kod striktnih vegetarijanaca.patološka-restriktivne plućne bolesti.fizičkih aktivnosti. *simptomi su takvi da su pre svega usled nedostatka vitamina i oni nastali a to su:GIT tegobe.Ona je jednaka proizvodu disajnog volumena i frekvencije disanja 8l/min.

Javlja se kao posledica: *oboljenja i povreda mozga *meningitisa *povišenog intrakranijalnog pritiska Kusmaulovo disanje-to je ustvari polipneja:u pitanju je duboka intenzivna respiracija i dosta je čujno.Nastaje kada se od pluća traži više nego što mogu da pruže.a često i ubrzane frekvencije koje se karakteriše većim protokom vazduha kroz alveole. Javlja se kod: *dijabetesne ketoacidoze *uremijskih stanja Nastoji se izlučiti CO2 i normalizovati pH krvi.dekoncetracije. Kvalitativni poremećaji disanja: Dispneja-predstavlja „glad za vazduhom“. Postoje dispneje: 1. Mogu da je izazovu: *boravak na visini-nema dovoljno O2 *astma. *poremećaj u centru za disanje(produžena moždina) i povrede mozga-krvarenja. Polipneja-predstavlja produbljeno disanje sa povećanom frekvencijom.tumori.Kada je smanjena aktivnost CNS iz bilo kog razloga.primarno srčanog porekla-nastaje zbog insuficijencije levog srca-ortopneja.Njome dolazi do oslobađanja većih količina CO2 iz krvi i pojava alkaloze a to za posledicu ima suženje krvnih sudova.disfunkcija pluća *lekovi-beta agonisti Oligopneja-plitko disanje sa smanjenom frekvencijom.Nastaje zbog nedostatka kiseonika. Nastaje kao posledica: *moždanog udara. 2.pospanosti.Javlja se prilikom hiperventilacijeprekomerno disanje tj kada nema potrebe za toliko O2.zapaljenje pluća *acidoza.neraspoloženja.spazam bronha i hipersekrecija bronha povećava otpor strujanju vazduha što zahteva više energije da se to savlada). Nastaje kod: *sportista-povećane metaboličke potrebe *na visinama-razređen vazduh i ima manje O2 *anemije *sepse Hipopneja-u pitanju je plitko disanje koje karakteriše smanjen disajni volumen ispod 50% a frekvencija može biti normalna. Čein-Stoksovo disanje-predstavlja periodično disanje.upalna stanja *različiti lekovi kao što su hipnotička i narkotička sredstva Hiperpneja-predstavlja disanje koje je normalne.Može da nastane iz brojnih razloga: *stariji ljudi usporeno dišu *pad telesne temperature-usporava se i metabolizam pa tako svega 2-3 udisaja u minuti zadovoljava potrebe.Predstavlja osećaj nedostatka vazduha i otežanog disanja. .tumora mozga *boravka na visinama *ateroskleroze *arterijske hipertenzije Biotovo disanje-odlikuje se pojavom više različitih dubina disanja.Karakteriše ga smenjivanje apneje i postepenog sve jačeg.Javlja se prvenstveno u ležećem položaju. Javlja se u: *snu *kod oboljenja respiratornih mišića Dugotrajna hipopneja može dovesti do:hrkanja.dubljeg disanja koje se opet postepeno vraća u apneju i tako ciklično.primarnog plućnog porekla *opstruktivni bronhitis *bronhijalna astma *emfizem pluća (ovde edem sluznice bronha.

Hemoptizija-podrazumeva iskašljavanje krvi iz pluća i traheobronhalnog stabla.RESPIRATORNI BOL I RESPIRATORNO KRVARENJE.suv Normalna sluz je prozračna i bezbojna dok je sluz kod bakterijske infekcije žuto zelene boje i neprijatnog mirisa.Krv je najčešće u vidu končića u krvi.Ležeći položaj→veći venski priliv u desno srce→veća količina krvi u plućima→zastoj krvi u plućima jer zbog insuficijencije srce ne može da ispumpa→smanjena rastegljivost plućnog tkiva→potreban veći disajni rad→dispneja 2. Vitalni kapacitet-maksimalna količina vazduha koju čovek može da izdahne a da pri tome maksimalno udahne. Kašalj sa iskašljavanjem-produktivan.5l vazduha→epiglotis se zatvori a glasnice se pribiju→vazduh zarobljen u plućima→kontrakcija trbušnih interkostalnih mišića→podizanje dijafragme→pritisak u plućima povećan→otvaranje glasnica→vazduh explozivno izlazi napolje→brzina i do 200km/h Na isti način nastaje i kijanje samo što je stimulans u nosnoj šupljini. Totalni plućni kapacitet-maksimalni volumen do kog se pluća mogu rastegnuti i jednak je zbiru vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena i iznosi oko 5800ml.iznosi 3000ml. Nastaje kod: *tuberkuloze *tumora *aspergiloze *povrede pluća Respiratorni bol-bol koji se javlja potiče iz parijetalne pleure-pleura grudnog koša.KAŠALJ. Obuhvata različita stanja u kojima je smanjena mogućnost normalnog širenja ili skupljanja plućnog tkiva. Ona je inervisana: *interkostalnim živcima *n. Ekspiratorni rezervni volumen-onaj volumen vazduha koji se može još izdahnuti forsiranim ekspirijumom nakon normalnog ekspirijuma. Hemoptoja-predstavlja teži oblik hemoptizije.ali bez znakova opstrukcije u malim disajnim putevima.Nekada mogu biti toliko masovna da bolesniku preti gušenje ili da iskrvari.vlažan Kašalj bez iskašljavanja-neproduktivan. Širenje i skupljanje pluća je prisutno usled: .smanjuju se i vrednosti maksimalnog disajnog kapaciteta i maksimalnog ekspiratornog volumena.RESTRIKTIVNI POREMEĆAJ VENTILACIJE.Pošto je došlo do smanjenja vitalnog kapaciteta.phrenicus Bol je najjači: *pri kraju inspirijuma-kad dođe do stezanja mišića *pri kašlju 3. Reflex potiče sa: *sluznice iz bronha *traheja *larinksa A čine ga: *sluz *čestice prašine *zapaljenske promene Iskašljavanje-izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljašnju sredinu.iznosi 1000ml.Najčešće nastaje kao posledica oštećenog zida velikih krvnih sudova.Ali ovo je uvek proporcionalno smanjenju vitalnog kapaciteta. Kašalj-predstavlja refleksnu radnju u mehanizmu čišćenja disajnog stabla. VC=VT+IRV+ERV Inspiratorni rezervni volumen-onaj maksimalni volumen vazduha koji se može udahnuti nakon normalnog inspirijuma.može nastati hipovolemija.Ovo se odlikuje smanjenjem vitalnog kapaciteta.iznosi 1200ml.a iskašljavanje krvi je najviše oko 500ml/24h-hronični bronhitis. Određena iritacija→impuls→vagusni nervi→produžena moždina→počinje automatski tok zbivanja→udahne se naglo oko 2.Iznosi oko 4600 ml. Rezidualni volumen-onaj volumen vazduha koji ostaje u plućima uvek i nakon najsnažnijeg izdisaja.ISKAŠLJAVANJE.Ovde je iskašljavanje krvi 150-200ml/h.

Hiperinflacija dovodi do povećanja rezidualnog volumena a samim tim i do smanjenja totalnog kapaciteta pluća.ekspirijum predstavlja pasivan proces i otpor koji postoji se jasno odražava na protok vazduha.Tako može biti usled pritiska koji neki tumor vrši na pluća.spazam mišića bronhijalnog zida U poodmaklim slučajevima oboljenja ovome se još pridružuju i fibrozne promene.ili na zidu grudnog koša Kod restriktivnog poremećaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.pa zbog nemogućnosti rastezanja tu nema vazduha.hronični opstruktivni bronhitis 2.edem sluznice 2.pojačano lučenje sluzi 3. Sva oboljenja pluća koja se odlikuju povećanim otporom kretanja vazduha kroz pluća a naročito u ekspirijumu predstavljaju opstruktivni respiratorni sindrom.već je u najvećem broju slučajeva udružen sa opstruktivnim poremećajima disanja.rebara Ekstrapulmonalni uzroci: *depresija centra za disanje *neuromuskularne bolesti-miastenia gravis *abdominalni tumori *dijafragmalna hernija Sam restriktivni poremećaj se retko javlja kao pojedinačan. 4.što uzrokuje njihovu nemogućnost širenja.srčane insuficijencije *operativno odstranjenje zida pluća *deformacije grudnog skeleta. Fibroza pluća-dolazi do zamene oštećenog plućnog tkiva vezivnim tkivom. Najčešće su to: 1.Međutim.A opstruktivni može biti usled potpune opstrukcije parenhima.pa ekspiracija nije u stanju da izbaci sav udahnuti vazduh i dolazi do zadržavanja vakuma u plućimahiperinflacije.posledica je opstrukcija strujanja vazduha koja može biti uzrokovana različitim patološkim stanjima. Za celokupnu funkciju pluća značajni su: *rasprostranjenost opstrukcije *stepen opstruktivnih promena .1.emfizem pluća Mehanizam nastanka je komplexan ali najvažniji činioci su: 1.obimnih promena na parenhimu 2.prodiranje vazduha u alveole u inspirijumu gotovo da i nije otežani-jer je inspirijum aktivan proces i povećani otpor se savlađuje povećanjem negativnog intrapleuralnog pritiska. Pulmonalni uzroci: *fibroza pluća *tumor pluća *pneumotorax-nakupljanje vazduha u pleuri *pleuralni izlivi-usled povrede.bronhijalna astma 3.OPSTRUKTIVNI POREMEĆAJI VENTILACIJE. Zbog spomenutih promena u disajnim putevima.destrukcija plućnog tkiva čime se narušava tonus zida disajnih puteva. Pneumonija-zapaljenje plućnog tkiva uzrokovano najčešće bakterijama.Naravno.Tako npr kombinovani poremećaji ventilacije postoje u: *atelektazi *pneumoniji *fibrozi pluća Atelektaza-predstavlja poremećaj koji karakteriše smanjenje ili nedostatak vazduha u zahvaćenom delu pluća.Dolazi do propadanja samog plućnog tkiva ali takođe dolazi i do zadebljavanja i stvrdnjavanja tkiva.Ovde može doći do opstrukcije i pojave sekreta ali taj sekret može preći i u međumaramični prostor i onda taj gnoj pritiska pluća i ne dozvoljava širenje.promena na pleuri 3. Dolazi do: *otežanog pražnjenja *produženog ekspirijuma *nepotpunog ekspirijuma Ovo za posledicu ima da posebno u toku fizičke aktivnosti kada je skraćeno trajanje disajnih ciklusa.Kod restriktivnog poremećaja ventilacije distribucija vazduha nije smanjena.

Opstrukcija postoji samo u napadu bronhijalne astme i reverzibilna je.Pacijent zauzima ležeći položaj jer tako lakše diše.sada i one budu preplavljene tečnošću.Uzrok je poremećaj proteolitičkih enzima i njihovih inhibitora a to se dešva pri upalnim procesima.poremećaj plućne funkcije u celini ne postoji mnogo jer je preostali deo zdravog tkiva u stanju da kompenzacijom to nadoknadi.Naravno. Edem koji može da nastane može biti: 1.nekardiogenog porekla 1.Normalno postoje sile koje teže da uzrokuju kretanje tečnosti iz kapilara u plućni intersticijum a to su: *kapilarni pritisak-to je hidrostatski pritisak koji vrši krv na zidove kapilara i iznosi 7mmHg.Pošto je ovo smanjenje proporcionalno tako i koeficijent FEV1%/VC ostaje nepromenjen. Akutni plućni edem-predstavlja stanje u kom intersticijumski prostor i alveole naglo bivaju preplavljene tečnošću iz plućnih kapilara.kardiogenog porekla: *insuficijencija levog srca *mitralna stenoza U ovim oboljenjima dolazi do toga da je pritisak u levoj pretkomori znatno povećan a normalno iznosi 23mmHg.sa povećanjem tog pritiska dolazi do povećanja pritiska i u plućnim kapilarima-normalno je 7mmHg a povećava se i do 15mmHg i više.opstrukcija <50%.heroin . Kod opstruktivnih poremećaja VC je normaalan a FEV1% je smanjen zbog opstrukcije i to uzrokuje da FEV1%/VC bude smanjen.postojii pritisak koji teži da zadrži tečnost u kapilarima a to je: *koloidno-osmotski pritisak plazme-28mmHg.nastaje čitav niz poremećaja funkcije pluća kao što su: *poremećaj raspodele vazduha *oštećena alveolarna ventilacija *poremećaj difuzije gasova Da bi savladao otpor vazduha da prolazi nastaje dispneja.trajno.Nakupljanje velikih količina sluzi.Hronično je. Hronični bronhitis-karakteriše se prekomernom sekrecijom i samom hipertrofijom sekretornih žlezdi.dolazi i do edema sluznice i hipersekrecije.Normalno je 80%.Ta tečnost koja se nalazi izvan kapilara i alveola drenira se limfnim sistemom u kom je pritisak oko -5mmHg tako da tečnost ne ulazi u alveole. Ako su pak opstrukcijom zahvaćeni veći delovi bronhijalnog sistema i u većem stepenu.Dolazi do zastoja krvi u plućima i do težnje da se tečnost izlučuje u intersticijumski prostor. *koloidno-osmotski pritisak intersticijumske tečnosti-14mmHg *negativan pritisak intersticijumske tečnosti-8mmHg Ovo čini da ukupna vrednost ovih pritisaka bude oko 29mmHg Takođe.nekardiogeno poreklo: *infekcije *hipoalbuminemija *udisanje toxičnih supstanci *opekotine.kardiogenog porekla 2. Kod restriktivnih poremećaja brzina protoka je smanjena ali zbog smanjenog vitalnog kapaciteta. Bronhijalna astma-opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatke muskulature.PLUĆNA EMBOLIJA I PLUĆNI INFARKT. 2.Dolazi do trajne dilatacije alveolarnog zida i nemogućnosti njihovog skupljanja pri ekspirijumu tj kontrakciji.normalno.kada iz bilo kog razloga dođe do povećanja pritiska u intersticijumu pluća to će prouzrokovati i iznenadno punjenje intersticijuma i alveola tečnošću. Osnovna razlika između opstruktivnih i restriktivnih poremećaja je u Tifnoovom indeksu: FEV1% VC*100 FEV1%-koliko % vazduha od vitalnog kapaciteta se ubaci u jednoj sekundi.pušenju.odnosno. 5.Što je više vrednost pritiska intersticijumskog prostora veća tj što više ide od – ka + i to omogućava da i alveole. Iz ovih podataka se dolazi do toga da je ukupni pritisak koji teži da tečnost napusti kapilare oko 1mmHg i dolazi u intersticijumsku tečnost.Dolazi i do uništenja periferne plućne cirkulacije kapilara i uništenja intraalveolarnih septi.koje inače površinskim naponom izbacuju vodu iz sebe. Upravo kada dođe do poremećaja u pritiscima.ireverzibilno.disanje je ubrzano i veoma čujno a ispljuvak je penušav. Emfizem-karakteriše se kao trajno uvećanje disajnih puteva.Ako su zahvaćeni manji delovi pluća i u manjem stepenu.

U slučaju alveolarne hipoventilacije nastaju: *hipoksemija *hiperkapnija Alveolarna hipoventilacija nastaje usled: 1.Mrtvi prostor je mesto gde se ne vrši razmena gasova.Uglavnom su manjeg obima i prolaze sa minimalnim simptomima. Pošto je obnavljanje vazduha u alveolama otežano zbog slabije alveolarne ventilacije. 2. Alveolarna hipoventilacija dovodi do toga da u alveolama postoji: *snižen parcijalni pritisak O2. Plućna embolija i plućni infarkt.tako se menja i sastav arterijske krvi jer je on direktno zavisan od parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolama i krvi-razmena se odvija iz prostora većeg u prostor manjeg pritiska.Kako se oni menjaju.Rizik za nastajanje tromba jeste dugotrajno ležanje nakon operativnih zahvata. Emboliju mogu uzrokovati: *tromb *masne kapljice *mehuri vazduha *odlomljeni delovi tumora Najčešći uzročnik je tromboza tj stvoreni krvni ugrušak najčešće u venama donjih ekstremiteta ili karlice.smanjenu ventilaciju pluća uopšte-smanjen minutni volumen a i alveolarni. Normalan pP O2: *u plućnim kapilarima 40mmHg *u alveolama 104mmHg Normalan pP CO2: *u plućnim kapilarima 45mmHg *u alveolama 40mmHg Kod pP CO2 je ovako mala razlika jer je 20 puta rastvorljiviji.Sami poremećaji alveolarne ventilacije odnose se na: 1.dolazi do toga da se ovi pritisci još više menjaju.Ona iznosi 350ml vazduha jednim udisajem a to je ustvari između disajnog volumena(350ml) i mrtvog prostora(150ml).Ako je pP O2 80mmHg saturacija je smanjena svega na 80%.dolazi do povećanja pritiska ostalih kapilara.tačnije.U ovim slučajevima dolazi do povećane propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pa postoje i oštećenja endotela plućnih kapilara.Osnovni cilj alveolarne ventilacije je da omogući adekvatnu razmenu gasova između alveolarnih prostora plućnih kapilara. Alveolarna ventilacija predstavlja onu količinu vazduha koja udisajem dođe do alveola. *snižen parcijalni pritisak CO2. Sniženje vrednosti pP O2 u alveolarnoj hipoventilaciji uzrokuje i smanjenu oksigenaciju krvi tj smanjenu saturaciju hgb.POREMEĆAJI ALVEOLARNE VENTILACIJE I DIFUZIJE GASOVA. *bronhitis-dolazi do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnom vazduhu ispod polovine i hipoksija izaziva vazokonstrikciju.Označava zečepljenje plućne arterije ili njenih manjih grana. U ovim slučajevima dolazi do alveolarne hipoventilacije.Tromb koji se odvoji od svog primarnog mesta predstavlja embuluse koji se nose krvlju i zapušavaju arteriju srca. Začepljena arterija pluća izaziva naglo povećanje otpora i pritiska u cirkulaciji.Dolazi i do hipoksije na koju pogođeni krvni sud reaguje konstrikcijom a time se stanje još pogoršava jer se povećava pritisak.a kada padne blizu 40mmHg saturacija se značajno smanjuje.Ovo uzrokuje isticanje vode napolje.smanjena efikasnost minutne ventilacije-postoji normalan minutni volumen ali vazduh iz nekih razloga stiže sav do alveola.pa i smrti.restriktivnih bolesti pluća .a ređe može dolaziti iz srca.ali ako se začepi najveća arterija može doći i do ozbiljnih simptoma.da obezbedi adekvatnu oksigenaciju arterijske krvi kiseonikom i da eliminiše CO2. Plućna hipertenzija: *embolija *emfizem-propadanje periferne kapilarne plućne mreže. Respiratorna jedinka obuhvata: *respiratornu bronhiolu *alveolarni duktus *atrijum *alveolu A mrtav prostor predstavlja sve od nosa pa do početka respiratorne bronhiole. 6.Usled toga dolazi do opterećenja desnog srca-više 60% opstrukcije srce ne može da ispumpa dovoljno krvi-kardiogeni šok.

–nedovoljno primanja vazduha zbog širenja. Difuzija gasova-obuhvata razmenu gasova između alveolarnih prostora i krvi u plućnom tkivu. 2.dodirna površina-u emfizemu dolazi do stapanja zida alveola 3.RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA-ETIOPATOGENEZA I PODELA.već se on samo ispoljava u toku fizičkog rada.morfin Kod opstruktivnih bolesti često dolazi do neravnomerne raspodele vazduha u plućnom tkivu.Dolazi do nakupljanja tečnosti u intersticijumu. Hiperkapnija je udružena samo kada je hipoksemija izazvana: *hipoventilacijom-transfer CO2 je poremećen isto kao i transfer O2. U zavisnosti od pCO2 u arterijskoj krvi.nedovoljna alveolarna ventilacija 2.globalnu-i pO2 je manji od 60mmHg a i pCO2 je veći od 50mmHg.antihistaminicima *narkotici *oboljenja CNS . Respiratorna insuficijencija postoji ako osoba na nivou mora pri disanju sobnog vazduha u mirovanju ima u arterijskoj krvi pO2↓ od 60mmHg(hipoksemija) i pCO2↑ od 50mmHg(hiperkapnija).intersticijuma 5. i 2.emfizem 7. Osnovni uzroci za nastanak respiratorne insuficijencije su: 1. Uzroci respiratorne insuficijencije su: 1. *insuficijencijom cirkulacije-hiperkapnija postoji jer je smanjenim protokom krvi kroz tkiva smanjena i količina CO2 koja se odstranjuje.smanjen broj kapilara-embolija. Fiziološki šant-kada je odnos Va/Q niži od normalnog-veći je protok krvi od Va tako da postoji krv koja nije oxigenisana.postoje alveole koje su hipoventilisane i one koje su hiperventilisane.debljine membrane-u nekim bolestima.poremećajem distribucije udahnutog vazduha 4.dolazi do nastanka velikih količina fibroznog tkiva i do zadebljavanja zida kapilara.smanjen je plućni parenhim.on mora da prođe kroz respiratornu membranu koja se sastoji od: 1. Respiratorna insuficijencija-predstavlja stanje kada pluća nisu u stanju da adekvatno snabdevaju organizam potrebnom količinom kiseonika i da pri tome održavaju normalan i konstantan parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi.surfaktanta 2.Da bi došlo do difuzije gasa.U tom slučaju.i dolazi do poremećaja distribucije) 3. Hipoksemija-stanje u kojem je pO2 u arterijskoj krvi manji od 60mmHg.poremećen odnos ventilacije i perfuzije alveola(Va/Q) Va/Q-odnos alveolarne ventilacije i perfuziji (protok krvi kroz pluća). Latentna respiratorna insuficijencija-kada u mirovanju ne postoji poremećaj respiracije gasova u arterijskoj krvi.depresija disajnih centara : *predoziranje sedativima.epitela alveole 3.2.U ovim slučajevima zato dolazi do smanjenja pP O2 i normalnim pP CO2 u arterijskoj krvi.parcijalnu-samo pO2 je manji od 60mmHg a sam pCO2 je uglavnom normalan ili jedva pomeren.endotela kapilara Difuzija zavisi od: 1.Kod hipoventilisanih gotovo da i nema razmene gasova dok kod hiperventilisanih saturacija saturacija može samo neznatno da se poveća ali zato se razmena CO2 može nadoknaditi.Najpre se može javiti pri naporu a kasnije i u stanju mirovanja.bazalne membrane epitela 4.bazalne membrane kapilara 6.neuromuskularne bolesti-miastenia gravis 5.respiratorna insuficijencija se može podeliti na: 1.CNS smanjena osetljivost na CO2-barbiturati. Sama hipoksemija bez hiperkapnije: *manjak kiseonika u atmosferi *smanjena količina hgb *trovanja cijanidima (smanjena je količina O2 i njegovo iskorištavanje u tkivima pa samim tim se ne stvara ni toliko CO2 koji bi izazvao hiperkapniju. 2. Hiperkapnija-stanje u kojem je pCO2 veći od 50mmHg u arterijskoj krvi.opstruktivnih bolesti pluća (tačke 1.

2.akutne infekcije.plućni edem. Hronična respiratorna insuficijencija-nastaje kao posledica oboljenja plućnog parenhima.sarkoidoze) ili smanjenu respiratornu površinu(emfizem).bronhitis. Postoje dva osnovna oblika respiratorne insuficijencije: I OBLIK:javlja se u oboljenjima koja imaju restrikciju poremećaja ventilacije i smanjenu prolaznost alveolarnokapilarne membrane(fibroze. Akutna respiratorna insuficijencija-ne postoje prethodne plućne bolesti.nekontrolisane primene O2.neuromuskularnih bolesti. Respiratorna insuficijencija.proteini plazme-hgb i albumin se puferizuju sa CO2 i predstavljaju najsnažniji puferski sistem.poremećaj vida. .tj CO2 i O2.traume glave.Nastaje zbog opstruktivnih i restriktivnih oboljenja pluća.emfizem.RESPIRATORNA ACIDOZA. 2. *edem papile zbog povećanog intrakranijalnog pritiska(tako radi ↑pCO2).reaguje bubrežni kompezatorni mehanizam. 2.bubrezi-dolazi do povećane sekrecije H+ jona a dolazi i do reapsorpcije bikarbonata.respiratorna acidoza.35 i prilikom svakog smanjenja dolazi do nastanka acidoze.postoji smanjena prolaznost alveolarno-kapilarne membrane.vazokonstrikcija plućnog krvotoka.Kada nastane sporo.hipoventilacije-dolazi do hiperkapnije koja nastaje zbog smanjenog minutnog ventilisanja i povećane ventilacije mrtvog prostora.dejstvo morfina). c)deformitet grudnog koša-skolioza. Manifestacije i poremećaji: *bolesnik je zbunjen.Smanjena Va/Q(hronični bronhitis.Nastaje kao posledica:intoxikacije.naglo dolazi do smanjenja pH jer je povećanje pCO2 praćeno samo malim povećanjem bikarbonata.teško disanje kod gojaznih ljudi.restriktivna plućna bolest-postoji restrikcija ventilacije.bilo da je hronična ili akutna.odsutan. 8. Nastaje zbog: 1.POSLEDICE RESPIRATORNE INSUFICIJENCIJE-HIPOKSIJA. II OLBIK-javlja se kod oboljenja koja karakteriše alveolarna hipoventilacija. *često se javljaju glavobolja.sama pluća-stimuliše se centar za disanje u hipotalamusu i dolazi do hiperventilacije kojom se pokušava izbaciti višak CO2 iz organizma.bolesti.dovodi do poremećaja razmene gasova između alveola i kapilarne krvi. Terapija je poboljšanje ventilacije radi izbacivanja što više CO2. *tkivna hipoksija.zbog redukcije vaskularne mreže. d)neuromišićni poremećaji-miastenia gravis.vazodilatacije krvnih sudova u mozgu. Hronična respiratorna acidoza-nastaje kod hroničnih bolesti pluća. Sa viškom CO2 sledi: 1.uz kliničku sliku.sedativi.poremećenog odnosa Va/Q. Laboratorija: *povišen pCO2 i povećanje bikarbonata uz sniženu vrednost pH i sniženje Cl-. 3. 9.Kada nastane.Pomaže samo davanje O2 da bi se popravila saturacija hgb.Ovde je karakteristično postojanje funkcionalnih šantova i prelaska plućne krvi sa visokim pCO2 u vene što izaziva nadražaj respiratornog centra i nastaje hiperventilacija čime se višak CO2 donekle i elminiše ali snižen pO2 se ne može popraviti ovde. b)poremećaj u razmeni gasova-pneumotorax.Emfizem.Dolazi do plućne fibroze.Postoje i:hipoksemija.astma *ovde dolazi do smanjene hipoventilacije alveolarne sa smanjenom Va/Q 3. Akutna respiratorna acidoza-izaziva je svaka nagla insuficijencija respiracije: a)oštećenje respiratornog centra-opijati.Nastaje pozitivan bilans CO2 i povećanje njegove koncetracije u krvi i tkivima.raste krvni pritisak a zbog acidoze smanjen je udarni volumen srca i pad krvnog pritiska.*ovde dolazi do alveolarne hipoventilacije sa hipoksemijom i hiperkapnijom. Normalan pH krvi je 7.atelektaze.dolazi do povećavanja bikarbonata i pH ostaje normalna. Respiratorna acidoza-predstavlja patološki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboličku produkciju CO2.odsutan.CIJANOZA.pCO2 iznosi preko 45 i 50mmHg i postoji hiperkapnija.hronična opstruktivna bolest: *bronhitis.dezorjentisan.HIPERKAPNIJA.hiperkapnija. *povećanje cerebralnog protoka krvi.Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska pacijent je dezorjentisan.mišićne distrofije.

poremećaj ventilacije pluća-astma.CNS. Uzroci cijanoze mogu biti i van respiratornog sistema: a)CNS-krvarenja.Predstavlja jedan od najznačajnijih znakova hipoksije.insuficijencija : c)krvni sistem-methemoglobinemija.Ukoliko postoji hipoksija. *dolazi do vazodilatacije krvnih sudova mozga i do povećanog protoka krvi kroz mozak a samim tim i do povišenja pritiska u mozgu što može izazvati razvoj moždanog edema. Najčešći uzročnici hipotoxične hipoksije su: 1.ekstrapulmonalni poremećaj ventilacije-prelomi.gubitak koordinacije. 2. *kao kompezatorni mehanizam dolazi i do većeg korišćenja pomoćne respiratorne muskulature kao i do povećanog stvaranja eritropoetina što stimuliše kosnu srž da proizvodi više eritrocita pa krv postaje viskoznija.Sam nedostatak O2 u tkivima je hipoksemija.odsutnost.aritmije.plućima.otežana difuzija kroz respiratornu membranu kod kardiovaskularnih oboljenja. Hiperkapnija-predstavlja stanje povišenog pCO2 iznad 45mmHg a normalno je od 35-45mmHg. Cijanoza-vazospastički poremećaj arteriola sa proširenim kapilarima.Tek kada pCO2 pređe 60mmHg javljaju se promene a ako je 80mmHg govori se o CO2 narkozi.Potrebno je da 5g redukovanog hgb bude na 100ml krvi da bi nastala cijanoza.odnosno do slabije saturacije hgb. d)histotoxična hipoksija-kada tkivni enzimi ne mogu da prime dovoljno O2 jer su ili blokirani ili oštećeni. c)zastojna hipoksija-zbog poremećaja u perifernoj cirkulaciji i kod insuficijencije srca i dolazi do ometanja tkiva da primi dovoljno O2.edem mozga. b)na srce-ubrzan rad srca.sudari. b)KVS-srčane mane.dolazi i do smanjenog zasićenja krvi kiseonikom. HIPOKSEMIJA+HIPERKAPNIJA+RESPIRATORNA ACIDOZA= *kao kompezatorni mehanizam javlja se vazokonstrikcija u plućnom krvotoku. Izraženost cijanoze zavisi od: a)ukupne količine hgb b)stepena zasićenosti hgb<75% c)mreže kapilara d)debljine i pigmentacije kože Podela cijanoze: 1.koma pa smrt.opstruktivne bolesti.a to je kada zasićenost padne ispod 90% a normalno je preko 95%.ćelijama.Retko se javlja sama već je udružena sa hipoksijom i acidozom. *umerena-poremećaj vida. 2.policitemija.plućni edem.a normalno iznosi 75-95mmHg.Deoxihemoglobin nastaje od oxidovanog hgb kada on preda O2 tkivima jer je tamo manji pO2 nego u plućima. *akutna-emocionalne reakcije.plućna hipertenzija d)jetra-oštećenje hepatocita.razdražljivost.mišići.sluznicama.infarkt.nosu.psihomotorni nemir.Svi uzročnici koji dovode do respiratorne insuficijencije mogu da dovedu i do nastanka hiperkapnije.bronhospazam. *početak je praćen cijanozom i povećanjem krvnog pritiska a kasnije se smanjuje udarni volumen srca i dolazi do pada krvnog pritiska i to dovodi do smanjene perfuzije tkiva i još više dolazi do hipoksije samog tkiva što oštećuje organe i javljaju se krvarenja iz GIT.ovaj izraz znači smanjenje pO2 u venskoj i arterijskoj krvi.U širem smislu. b)anemična hipoksija-nastaje zbog toga što nema dovoljne količine hgb-anemije.Hipoksija-predstavlja stanje smanjenog pO2 u arterijskoj krvi ispod 60mmHg.Nastaje i methemoglobin što predstavlja hgb u kom je Fe sada u 3+ valentnom stanju a ne 2+. . 3.dezorjentacija.U pitanju je znak bolesti koji se karakteriše pojavom modre boje kože nastalom kao posledica povećane količine redukovanog hgb-deoxihemoglobina.povišen minutni volumen i širi periferni sudovi c)na pluća-vazokonstrikcija.udisanje vazduha sa malim pO2-požari.ušima.nedovoljna plućna ventilacija(depresija centra za disanje.poremećaj oksigenacije pluća-pneumonija.paraliza muskulature). 4.periferno-promene na ekstremitetima.prstima. Na osnovu nastanka hipoksije ona se može podeliti na: a)hipoksičnu hipoksiju-posledica je nedovoljne oksigenacije arterijske krvi u plućima a razlozi mogu biti različiti-nedovoljan pO2 u vazduhu koji udišemo.ili zbog njegove nesposobnosti da primi O2(dolazi do nastanka karboksihemoglobina što predstavlja CO vezan za hgb koji ima visok afinitet za njega i teško se utiskuje a može samo davanjem O2 pod pritiskom.delirijum.centralno-promene vidljive na usnama.u organima. Delovanje hipoksije: a)na mozak: *hronična-zbunjenost.

traume.Čest uzrok može biti i tumor acidofilnih ćelija.Gigantizam-uzrok je takođe adenom eozinofilnih ili acidofilnih ćelija. . Kod odraslih: 1.LSH-kontroliše rast testisa i jajnika 2. godine života i dolazi do prekomernog rasta šaka.hirurški zahvati 4.Prolaktinom-sekretorni adenom hipofize.usporene reakcije.tumora.Nastaje zbog adenoma bazofilnih ćelija hipofize.infekcije(sifilis.Dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta pre puberteta kada još nisu zatvorene epifize koje igraju značajnu ulogu za rast kostiju.amenoreja.sa nerazvijenim polnim žlezdama.Mršavost.Pojava mleka iz bradavica(galaktoreja). Kod dece: *nastaje usled zapaljenskih procesa.Može doći i do povećanog lučenja tireotropina i adenokortikotropina pa nastaje i hipertireoza i hiperplazija kore nadbubrežne žlezde. Ona luči hormone pod dejstvom: *hipotalamusa *autonomnog nervnog sistema *mehanizmom povratne sprege Sastoji se iz dva dela: 1.HIPERFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE.Kušingova bolest-hiperplazija kore nadbubrežne žlezde i dolazi do povećanog lučenja kortizola. *tumora-nesekretorni tumori koji rastu u hipofizi i dovode do potiskivanja žlezdanog tkiva i kompresije hipofize *deca su zaostala u razvoju.blede staračke kože. 2.Dolazi do povećanog rasta u visinu a javljaju se i dlakavost.Tumor zbog kog nastaje može da razori celu hipofizu i da dođe do nastanka opšteg deficita hormona-smrt.gubitak dlakavosti. Može biti: *panhipopituaritizam-nedostatak lučenja svih hormona *monotropni hipopituaritizam-nedostatak samo jednog hormona.poremećaji na nivou hipotalamusa 22.unutrašnjih organa.Najčešće se ogleda u nedostatku somatotropina ali i drugih hormona.Najčešći uzrok je adenom eozinofilnih ćelija(adenom-benigni tumor).Nedostatak laktacije. 4.Nastaje usled zapaljenja.To je mala endokrina žlezda koja se nalazi u bazi mozga.bleda koža.Ređe se javlja zbog tumora. Hipofiza-naziva se još i pituitarna žlezda.kostiju lica.Nastaje zbog tromboze krvnih sudova hipofize u toku porođaja.znojenje.gruba tamna koža.Dolazi do pojačanog lučenja prolaktina.atrofija genitalija. Poremećaji lučenja mogu nastati i zbog: 1. 1.Kod muškaraca hipogonadizam.neurohipofiza-zadnji režanj.tumora 2.Svi imaju i hiperglikemiju i dolazi do razvoja dijabetesa.Uzrok je povećano lučenje ACTH tj adenokortikotropina. Luči: a)vazopresin-antidiuretski hormon b)oksitocin-isticanje mleka Hipopituaritizam-predstavlja nemogućnost lučenja jednog ili više hormona hipofize.Najčešće dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta.5-1.zračenje 5.21.stopala.prolaktina i adenokortikotropina. Luči: a)hormon rasta(somatotropni hormon)-pokreće rast celog organizma b)adenokortikotropin-na hormone nadbubrega c)tireotropin-kontroliše lučenje štitne žlezde d)prolaktin-razvoj mlečih žlezdi e)FSH.HIPOFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE.Simondsova bolest-potpun deficit sekrecije hormona.meningitis.Šihanov sindrom-predstavlja nekrozu hipofize.adenohipofize-prednji režanj. 2.Posledice nedostatka bilo kog hormona su opsežne jer obuhvata kontrolu mnogo funkcija u organizmu. 3. *deca su neotporna na infekcije.Najčešće se javlja između 30-50.Akromegalija-dugotrajno i preterano lučenje hormona rasta.velika donja vilica.hipotenzija. Hiperpituaritizam-predstavlja prekomerno lučenje hormona hipofize.uglavnom visine 0.opstipacija.intelektualno neometena.poremećaj u menstruaciji i amenoreja.Najznačajnija uloga je regulacija aktivnosti drugih endrokrinih žlezdi.0m a retko su preko 135cm.tbc) 3.

malaksalost.Koncetracija TSH u krvi je snižena zbog povratne sprege.Hašimotov sindrom-u pitanju je autoimuna bolest gde dolazi do stvaranja autoAt na Ag štitne žlezde a najčešće na tireoglobulin.opada.Najčešći oblik je Bazdovljeva bolest-predstavlja autonomno oslobađanje velikih količina tireoidnih hormona. *povećana razgradnja masti i nastanak velikih količina slobodnih masnih kiselina u krvi sa mogućnošću nastanka i razvoja ketoze i masne infiltracije jetre.HIPOTIREOZA.Štitna žlezda pojačano luči T3 i T4 pa se povećava i njihova koncetracija u krvi.potrošnju energije. Drugi uzrok nastanka hipertireoze je adenom.Njega štitna žlezda najviše luči. *razdražljivost.Vezivanjem za TSH receptor oni izazivaju stalnu aktivaciju cAMP što dovodi do pojačanog sekretornog dejstva. 3.Smanjuje koncetraciju Ca u krvi što podstiče ugradnju Ca u kosti.On predstavlja benigni tumor(jedan ili više)koji se javljaju u štitnoj žlezdi i nezavisno luče tireoidne hormone. Najčešći uzroci nastanka su: 1. *ubrzan rad srca-tahikardija.dolazi i do povećanog nakupljanja joda u njoj. *povećavaju bazalni metabolizam.Nastaje u periferiji iz tiroxina.Ovo su imunoglobulini IgG koji se vezuju za iste receptore kao i TSH s tim što imaju produženo delovanje koje traje čak i do 12h za razliku od TSH koji deluje svega 1h.tiroksin(T4)-neaktivan oblik hormona koji ima 4 atoma joda-T4. 24. Uloga hormona štitne žlezde: *vezuju se za receptore u jedru ćelije i dovode do intenzivne transkripcije.Sastoji se od dva režnja(levi i desni). *kosa tanka.HIPERTIREOZA.redukcijom mišićne mase i hipoalbuminemijom. Bazdovljevu bolest karakteriše egzoftalmus-izbuljenost očnih jabučica koji nastaje kao posledica stvaranja At koja dovode do infiltracije ekstraokularnih mišića limfocitima.lomljiva.Građena je od folikularnih i parafolikularnih ćelija.tironin(T3)-trijodtironin-aktivna forma hormona kog sama žlezda luči jako malo. *povećan apetit. 2. *ubrzana peristaltika.učestale stolice.Odvajanjem joda nastaje tironin. Hipotireoza predstavlja stanje smanjene funkcije tiroidne žlezde što za posledicu ima i smanjenje hormona štitne žlezde u krvi i njihovo delovanje na ciljna tkiva. *neopdnošljivost vrućine.umor.frekvencija i snaga srca *povećava se snaga mišićne kontrakcije Hipertireoza-predstavlja stanje pojačane funkcije štitne žlezde. Tireoidna(štitna)žlezda-žlezda sa unutrašnjim lučenjem koja se nalazi u vratu. Primarna hipotireoza: *hirurško odstranjivanje » bez strume i kao *zračenje » posledica lečenja .Takođe. Štitna žlezda luči: 1.nedovoljan unos joda-nastaje najčešće u nerazvijenim zemljama jer se u razvijenim jod dodaje soli za kuvanje pa se na taj način izbegava nedostatak joda.U pitanju je autoimuna bolest na tkivo štitne žlezde jer u jednom momentu je verovatno iz štitne žlezde oslobođeno mnogo Ag na koje na koje je organizam stvorio At. *periferni krvni sudovi dilatirani-topla i vlažna koža sa pojačanim znojenjem.Pojačano lučenje hormona rasta može nastati i kod: *stresa *hipotalamusnih poremećaja 23. 2. Promene pri hipertireozi: *povećan metabolizam belančevina sa negativnim azotnim bilansom.Kalcitonin-luče ga parafolikularne ćelije.T3 se više povećava jer se više i luči a i pretvara se više od T4.glukokortikoida *povećava se aktivnost Na-K pumpe *podstiče se glikoliza i glukoneogeneza *povećana razgradnja masti *povećava se minutni volumen srca.Ta At nazivaju se imunoglobulini koji stimulišu štitnu žlezdu.sintezu proteina *povećava se sekrecija insulina.

25.Kratak trup.Glavni faktor sekrecije PTH je nivo Ca u plazmi.Žlezda je tvrda. Endemski kretenizam-javlja se u Švajcarskoj i na Himalajima. Promene pri hipotireozi: *natečeno lice i očni kapci.povećanje reapsorpcije Ca iz bubrega .veliki jezik koji viri iz usta.umor.uvećana. Strumogene supstance-sve one supstance koje koče sintezu hormona i na taj način posredno stimulišu lučenje TSH.plastičan izgled lica *koža je suva.tireostatici. Paratireoidea-predstavlja malu žlezdu u vratu.bolna.vlažna.Nastaje usled dejstva gram (+) koka.Oni su često imbecili.*zapaljenja štitne žlezde » hipertireoze *nesposobnost vezivanja joda za tirozin » sa *nesposobnost oslobađanja joda iz žlezde » strumom *lekovi. To su: 1.ili hipo.Fibrozni proces može biti jako invazivan i može zahvatiti i okolne organe-traheju.stafilokoka.Štitna žlezda je uvećana.metimazol » Sekundarna hipotireoza-nedovoljna aktivnost hipofize(TSH) i hipotalamusa(TRH).Žlezda je tvrda.sprečavanje jodiranja tireoglobulina-tiourea 3.STRUMA I TIREOIDITISI-ETIOPATOGENEZA I FUNKCIJA TIREOIDEJE U NJIMA. 27.Hronično oboljenje štitne žlezde koje se karakteriše zamenom žlezdanog parenhima vezivnim tkivom. b)Hašimotov tireoiditis-hronični oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije.ždrela.perutava *pacijentima je hladno *dolazi do opstipacije i malo se mokri *bradikardija zbog smanjene sinteze beta adrenergičkih receptora *hipertenzija *pospanost. Nedovoljan unos joda→nedovoljno joda u štitnoj→nedovoljna sinteza T3 i T4→ nedovoljno T3 i T4 u cirkulaciji→šalje se informacija hipofizi da ih nema dovoljno→pojačana aktivnost TSH hipofize→stalna stimulacija štitne žlezde→ hipertrofija i hiperplazija štitne→struma Postoji i određena vrsta hrane(kupus.sprečavanje lučenja hormona-velike količine joda (2)sporadična struma-nastaje kod ljudi koji uzimaju normalne i dovoljne količine joda.pneumokoka.Niskog rasta.Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa joda.koža je crvena.beta hemolitičnih streptokoka. c)Reidelov tireoiditis-fibrozni invazivni tireoiditis.bezbolna i javlja se otežano disanje i gutanje jer je i uvećana.mobilizacija Ca iz kostiju 2. Struma-naziva se još i gušavnost.Ova žlezda luči *paratireoidni hormon koji se deponuje u vezikulama.tiocijanat 2. Uloge PTH: 1.Nesposobnost iskorišćavanja tiroidnih hormona na ciljnom mestu.depresija.tireoidizam.kelj)koji mogu da u sebi sadrže supstance koje onemogućavaju korišćenje joda u sintezi hormona.Može da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i koriste dosta antituberkulotika. (1)endemska struma-nastaje kada više od 10% stanovništva ima uvećanu štitnu žlezdu.extremiteti.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM. Tireoiditis-predstavlja zapaljenje štitne žlezde koje može da bude kratkotrajno ili dugotrajno.čvonrovata.U pitanju je kongenitalno oboljenje.gluvonemi.supstance koje koče transport joda-perhlorat.vrat.To se javlja u oblastima gde voda za piće ima manje od 8μg/l joda.Dnevni unos joda 100-250μg.spore misli.U toku infekcije dolazi do otpuštanja male količine koloida koji sadrži tireoglobin a on je Ag i samim tim dolazi do nastanka autoAt na tireoglobin i do uništavanja štitne žlezde.jednjak. a)akutni bakterijski tireoiditis-najčešće nastaje kao posledica širenja infekcije sa krajnika.tvrda.Predstavlja svako uvećanje štitne žlezde koje nije rezultat inflamatornog ili malignog procesa a ne mora biti vezana za hiper.okolnih limfnih čvorova.

hipofosfaturija-smanjeno izlučivanje P mokraćom 3.3.smanjena ekskrecija P-usled ovoga dolazi do povećanja konc P u plazmi i do smanjenja Ca u plazmi što je znak za pojačanu aktivnost paratireoidee. Kod HBI dolazi do: 1. Dugotrajno ↑PTH→pojačana aktivnost osteoklasta→demineralizacija kostiju→kompezatorno se povećava aktivnost osteoblasta→promene u građi kosti→fibrozni cistični osteitis→prelomi kostiju Sekundarni hiperparatireoidizam-ovaj poremećaj se najviše javlja kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.Nedrolitilijaza je pojava kamenca u bubregu dok je nefrokalcinoza taloženje soli Ca u papilama bubrega.trnjenje u prstima i usnama 2.vrtoglavica Pseudohipoparatireoidizam-predstavlja stanje u kojem primarno postoji rezistencija na PTH. su primarne. Osnovni uzroci za nastajanje su: 1.preosetljivost na buku i svetlost 3.hipofosfatemije 2.hipervitaminoze D 4.ubrzava ekskreciju fosfata Primarni hiperparatireoidizam-predstavlja oboljenje paratireoidee koje se karakteriše povećanom funkcijom ove žlezde i poremećajima u metabolizmu kostiju i metabolizmu Ca i P.2.polidipsija *kod 60% pacijenata postoji kamen u bubregu. .slučajno hirurško odstranjivanje prilikom operacije tireoidee 2.Može da se razvije iz sekundarnog hiperparatireoidizma.stimuliše sintezu vitamina D koji povećava intestinalnu apsorpciju Ca 4. Tercijarni hiperparatireoidizam-nastaje zbog dugotrajne stimulacije paratireoidee niskim konc Ca što za posledicu ima autonomno lučenje PTH.tumora (1.atrofija i aplazija paratireoidne žlezde 3.Nastaje zbog defekta na receptorskim mestima ciljanih ćelija. Zbog pojačanog lučenja PTH primarno dolazi do: 1.hiperkalciurija ↑PTH→↑vitamina D→povećana mobilizacija Ca iz kostiju.HIPOPARATIREOIDIZAM I PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM.poremećaja metabolizma vit D-usled ovoga postoji smanjena apsorpcija Ca iz creva što predstavlja stalan nadražaj za pojačano lučenje PTH što za posledicu može da ima hiperplaziju paratireoidne žlezde.nefrokalcinoza. su sekundarne) Osnovne karakteristike bolesti su: 1. i 4.hiperkalcijemije Smanjena reapsorpcija P u bubrezima→ smanjena konc P u krvi→hipofosfatemija→razgradnja kostiju→ ulazak Ca3(PO4)2→povećanje konc Ca u plazmi→hiperkalcijemija.hipokalcijemija-pojačana neuromišićna razdražljivost 4.hipokalciurija--II— Manifestacije bolesti: 1.povećana intestinalna apsorpcija hiperkalciurija→povećana osmoza→1.nemir 4.tetanija lica i ekstremiteta 5.glavobolja. Uzroci nastanka: *adenom *hiperplazija žlezde *tumor žlezde (sva tri uzroka dovode do pojačanog lučenja PTH).nefrolitijaza.3. 2.nevezano od nivoa Ca u plazmi. 28.poliurija. Hipoparatireoidizam-predstavlja smanjenu sekreciju ili nedostatak paratireoidnog hormona. i 2.hiperfosfatemija-povećana konc P u krvi 2.

Povećana sinteza vit D povećaće mobilizaciju Ca iz kostiju i povećaće intestinalnu apsorpciju a ova dva za posledicu imaju hiperkalcijemiju.smanjena reapsorpcija P u bubrezima dovešće do hipofosfatemije a zatim povećanog izlazka Ca3(PO4)2 iz kostiju i na kraju dolazi do hiperkalcijemije.Bolest karakterišu: 1. 7.7mmol/l kod ukupnog.mali zaostao rast.Povećana konc Ca dovodi do hiperkalcijemije. . 3. Osnovni simptomi hiperkalcijemije su: *gubitak apetita *zatvor *mučnina i povraćanje *bolovi u stomaku *slabost skeletne muskulature *emocionalna labilnost *konfuzija *psihoze Hipokalcijemija-predstavlja stanje u kom dolazi do sniženja nivoa Ca u plazmi.tip 1B Bolesnici pokazuju određen stepen duševne zaostalosti.5mmol/l.hiperfosfatemija 3.hipotireoidizam-smanjeno je odlaganje Ca u kosti i povećava se crevna apsorpcija.Tako.oxalati-oni vežu Ca u nerastvorne komplexe i nema apsorpcije.POREMEĆAJI METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFATA.smanjen unos Ca-usled nedovoljnog unosa Ca hranom-mleko i mlečni proizvodi.Koncetracija jonizovanog je manje od 1. 6.hiperplazije ili tumora.Usled povećanja konc PTH. Hiperkalcijemija predstavlja povećanje konc Ca preko 1.fosfati.povišenje paratireoidnog hormona Bolest se nasleđuje i postoje: 1.hipertireoidizam-dolazi do ubrzavanja metabolizma pa samim tim i do povećane mobilizacije Ca iz kostiju a i do povećane apsorpcije iz creva. Uzroci hiperkalcijemije su: 1.4mmol/l kod jonizovanog i preko 2.zbog svih uzročnika koji dovode do malapsorpcije Ca iz digestivnog trakta.ometanje apsorpcije-različite materije iz hrane kao što su fitini.20-2.adrenalna insuficijencija-dolazi do povećanog gubitka Na urinom i samim tim do povećane reapsorpcije Ca. 2.Takođe.mada.Njegovo određivanje u mokraći je jasan pokazatelj primarnog hiperparatireoidizma. 3. 4.smanjuje reapsorpcija P u bubrezima i povećava sinteza vitamina D.Koncetracija jonizovanog Ca iznosi 1.povećava se mobilizacija Ca iz kostiju.dolazi do povećane reapsorpcije iz kostiju. 2.maligni poremećaji-generalno gledano.povećane potrebe za Ca-u trudnoći.Kod bolesnika sa primarnim hiperparatireoidizmom on je gotovo 100% povećan.dojenju.0mmol/l a ukupnog od 1.32mmol/l.akromegalija-zbog povećanja nivoa hormona rasta dolazi do povećane crevne apsorpcije. Hiperkalcijemija dovodi do hiperkalciurije što predstavlja pogodnu sredinu za razvoj nefrolitijaze i nefrokalcinoze a zbog osmotske aktivnosti dolazi i do poliurije sa polidipsijom.hipervitaminoza D-dolazi do povećane apsorpcije iz creva i do povišene imobilizacije Ca iz kostiju.jonizovan Jonizovani Ca je jedini fiziološki aktivan i zbog toga je značajan za:rad srca. Uzroci hipokalcijemije su: 1. Važna karakteristika kod dejstva PTH na ćelije bubrežnih kanalića se povećava stvaranje nefrotskog cAMP. 5. 4. On je u plazmi raspoređen u tri osnovne frakcije: 1. 2.kod dece koja rastu može da dođe do hipokalcijemije. 25.tip 1A-karakterističan izgled lica.60mmol/l.vezan za proteine 2.neki sintetišu PTH sličnu supstancu koja onda deluje na povećanu reapsorpciju iz bubrega a neki(limfomi)luče D-hormon pa dolazi do povećane apsorpcije iz GIT.hipokalcijemija 2.16-1.bubrežna insuficijencija-dolazi do smanjenja funkcije bubrega u kojoj dolazi i do produkcije manje količine vitamina D što izaziva i smanjenu apsorpciju iz creva i smanjenu reapsorpciju iz kostiju.svaki tumor može da deluje na svoj način.nervnog sistema i za formiranje kostiju.vezan za anjone 3.hiperparatireoidizam-dolazi do povećanog lučenja PTH i poevćanja njegove koncetracije(PTH)u plazmi kao posledica adenoma. Kalcijum(Ca)-normalna koncetracija Ca je 2.

nedovoljnim unosom Ca. Osteoblasti-oni su odgovorni za sintezu koštanog matrixa u kojem će da se istalože soli Ca. 26.tiho.bubrežne bolesti-povećano izlučivanje Ca 3.Između Ca u kosti i Ca u ekstracelularnoj tečnosti postoji stalna ravnoteža.Oni praktično prave šupljinu u kosti gde treba da se izgradi nova kost.upotrebom antikonvulziva.odnosno postoji nedovoljna ugradnja Ca u koštani matrix.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM. 8.Može biti uzrokovana generalno smanjenim metabolizmom.Takođe i kod insuficijencije jetre dolazi do smanjene hidroxilacije i nastanka vit D.Može se reći da kosti predstavljaju depoe Ca. .Suština je poremećaj metabolizma Ca i P. Uzroci nastanka su: 1.Ovo izaziva to. Osteoporoza-ovo je metabolička bolest kostiju koju karakteriše smanjena gustina koštanog tkiva.hipoparatireoidizam-dolazi direktno do smanjene reapsorpcije iz kostiju. 7.Vremenom dolazi do smanjenja telesne visine.bez simptoma. Osteomalacija-predstavlja generalizovano metaboličko oboljenje kostiju.najvažniju ulogu igraju osteoblasti i osteoklasti.smanjenom fizičkom aktivnošću.U ovome.bolesti GIT-smanjena apsorpcija Ca 4.sve do momenta kada kost ne postane veoma sklona frakturama. Osteoklasti-odgovorni su za dekalcifikaciju i razgradnju koštanog matrixa.Javlja se godinama.Kod indukcije jetrenih enzima(fenobarbiton)dolazi do povećane razgradnje 25-hidroksikalciferola i smanjenja koncetracije u organizmu.kalcitonin-inhibiše dejstvo osteoklasta 2.5.Samim tim osteoblasti nisu aktivirani a aktivnost osteoklasta je nepromenjena.polni hormoni-stimulišu dejstvo osteoblasta. Ona može biti: 1.Hiperalbuminemijom dolazi do povećanog vezivanja Ca za proteine plazme i smanjenja koncetracije jonizovanog Ca.nedostatak vit D-zbog nedovoljnog izlaganja suncu.Tako.ta ravnoteža između resorpcije i formiranja kostiju.Dolazi do taloženja Ca u mestima masne nekroze kod pankreatitisa.Remodeliranje kostiju predstavlja izgradnju koštanog tkiva koja se dešava u procesima mineralizacije i demineralizacije tkiva kosti. Hiperfosfatemija: *hipervitaminoza D-↑apsorpcija creva *hipoparatireoidizam-↑reapsorpcija bubrega *bubrežna insuficijencija-smanjeno izlučivanje Hipofosfatemija: *rahitis *osteomalacija *hiperparatireoidizam Sve ono što izaziva povećanje koncetracije Ca dovodi do sniženja koncetracije P i obrnuto.estrogena. Pravilan odnos između osteoblasta i osteoklasta je ključan za normalan metabolizam kostiju odnosno.Oni aktiviraju proteolitičke enzime koji razgrađuju kost.smanjenje plazmatskog Ca dovodi do toga da je povećana razgradnja kosti a povećanje plazmatskog Ca dovodi do mineralizacije kosti.parathormon-stimuliše dejstvo osteoklasta 3. 2.Ovaj poremećaj nastaje i u bolestima bubrega.lekovi-antikonvulzivi 29.zbog nedostatka u ishrani 2.Indirektno do smanjenja sinteze vit Ddalje sve poznato.hipoalbuminemija i hiperalbuminemija-hipoalbuminemijom dolazi do smanjenja količine vezanog Ca.mada najčešće zahvata kičmene pršljenove i karlične kosti.bolesti jetre i pankreasa-može da dođe do povećanih količina slobodnih masnih kiselina i dolazi do vezivanja Ca za njih. Hormoni koji utiču na metabolizam kostiju: 1.poremećaj metabolizma vitamina D-prvenstveno može nastati kod smanjenog unosa.vitamin D-stimuliše dejstvo osteoklasta 4.Do bolesti dolazi kada osteoklasti napadaju i razaraju kost a osteoblasti nisu u mogućnosti da je obnove.Ona je generalizovana.postmenopauzalna-javlja se kod žena u menopauzi jer nema sinteze polnih hormona.loše apsorpcije ili nedovoljnog izlaganja suncu što izaziva hipovitaminozu vit D.KINETIKA MINERALA KOŠTANOG TKIVA I NJENI POREMEĆAJI: OSTEOMALACIJA I OSTEOPOROZA Kosti i remodelovanje kostiju-osnovnu strukturu kosti čine soli Ca-hidroxiapatita koji se nalazi u matrixu od proteina.I kod hipoparatireoidizma ista je stvar.senilna osteoporoza-najčešće se javlja posle 65-te godine kod osoba oba pola.da kosti postanu meke i savitljive. 6.

Hiperkorticizam(Kušingov sindrom)-predstavlja stanje koje karakteriše pojačano lučenje kortizola. kada je volumen plazme koja dolazi do bubrega smanjen.Često dolazi i do povećanog lučenja androgena.skladištenje glukoze *povećava iskorištavanje masnih kiselina kao izvora energije *uzrokuje razgradnju proteina *deluje antizapaljenski *luči se pri stresu *pod kontrolom je hipofiznog ACTH Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam u prethodnom pitanju.K za sobom vuče i vodu i Cl.HIPERSEKRECIJA NADBUBREŽNIH ŽLEZDI.kore a)zona glomeruloza *mineralokortikoidi-aldosteron.Regulacija metabolizma ugljenih hidrata i proteina. b)zona fascikulata *glukokortikoidi-kortizol.Vezuje se za receptore u tubulima bubrega i povećava aktivnost Na/K pumpe čime dolazi do retencije Na i izlučivanja K. Sastoji se od: 1. Nadbubrežna žlezda-u pitanju je mala žlezda koja se nalazi iznad svakog bubrega.pa nastaje poliurija i alkaloza.kortikosteron.Zbog toga.srži *adrenalin *noradrenalin (ubrzavaju rad srca. 2.Aldosteron-predstavlja hormon koga luči kora nadbubrežne žlezde. Karakteristike: *arterijska hipertenzija-zbog hipervolemije *hipokalijemija-mišićna slabost.produžen S-T segment *alkaloza *nema edema *normalno lučenje renina-jer je protok krvi normalan Sekundarni hiperaldosteronizam-prvenstveno nastaje zbog smanjenog snabdevanja bubrega krvlju tj.tetanusni grčevi.adenokortikotropin-ACTH 3.angiotenzin II 2.Na i Cl se vraćaju u cirkulaciju i dolazi do pojačanog gubitka K. Kortizol: *u jetri povećava procese glukoneogeneze *povećava količinu glukoze u krvi. Aldosteron-prethodno pitanje. Primarni hiperaldosteronizam(Konov sindrom)-zbog pojačanog lučenja aldosterona.podižu krvni pritisak).Sintetiše se od holesterola i spada u mineralokortikoide. *Androgeni i estrogeni-utiču na razvoj polnih organa. Izazivaju ga: *srčana insuficijencija *maligne hipertenzije *hipovolemija *ciroza jetre *ateroskleroza bubrega Karakteristike: *nema hipertenzije *edemi *↑renina *↑aldosterona 30.povišene koncetracije K u krvi Osnovna uloga mu je regulacija vode i elektrolita u telu čoveka a to postiže na taj način što podstiče zadržavanje vode i Na u organizmu a povećava izlučivanje K. Izlučivanje podstiču: 1.dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzinaldosteron što za posledicu ima pojačano i stalno lučenje aldosterona.Regulacija prometa vode i minerala.Ovo je bolest u kojoj nema nastanka edema. .

Posledice su: *dehidratacija i pad krvnog pritiska usled nedostatka aldosterona *cijanoza i koma Akutna insuficijencija može nastati i kod:tromboze nadbubrežne vene. Posledice: *nema aldosterona: 1.povećano lučenje MSH(melanostimulirajućeg hormona)-mrka pigmentacija kože Sekundarna hronična insuficijencija kore nadbubrega-nastaje usled hipofunkcije adenohipofize.LH-reguliše lučenje androgena . Uzročnici ovog su: *infekcija meningokokom-usled toga dolazi do hiperemije.hipovolemija 5.FSH-reguliše spermatogenezu 2. Akutna insuficijencija-predstavlja nagli nedostatak dejstva hormona kore nadbubrega. Nastaje kao posledica: 1.kortizola.ACTH zavisni-ovde dolazi do hiperplazije kore nadbubrega zbog pojačanog dejstva ACTH hormona hipofize i njegovog pojačanog lučenja koje najčešće nastaje kao posledica adenoma bazofilnih ćelija hipofize.hiperkalijemija-može dovesti do prestanka rada srca ako je visoka 3.gubitak Na.Stalnom stimulacijom žlezde nadbubrega dolazi do njene hiperplazije.ACTH mogu da produkuju i neki tumori.INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBREŽNE ŽLEZDE.krvarenja.Postoji manjak kortizola. 3.atrofična sa crvenim strijama 5.Dolazi do smanjenog lučenja ACTH.tuberkuloze nadbubrega 2. 31.dubokog glasa a kod muškaraca do atrofije testisa.vratu i licu-moguć nastanak ateroskleroze. Testisi-predstavljaju parne muške žlezde koje su smeštene u skrotumu.ali ne postoji manjak aldosterona.Ne postoji mrka pigmentacija kože.endokrinu-da luče androgene hormone od kojih nastaje testosteron 2.razgradnje belančevina-slabost mišića.kortizola i polnih hormona.difuzije nekroze kore *infekcije streptokokom-kao posledica toga dolazi do insuficijencije lučenja sva tri hormonaaldosterona. 2.hipotenzija 4.kod žena dolazi do pojačane dlakavosti.prerenalna azotemija-smanjen protok krvi kroz bubrege pa je smanjena i filtracija *nema kortizola: 1.ako se pojačano luče i androgeni hormoni.hipoglikemija 2. Adisonova bolest-predstavlja primarnu insuficijenciju kore nadbubrega.Cl i vode 2. Oni imaju dve uloge: 1.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE MUŠKIH POLNIH ŽLEZDI.odstranjivanja oba nadbubrega.androgenih hormona.povećanje masnih naslaga 3.povećano lučenje ACTH iz hipofize 4.ACTH nezavisni: *adenom kore nadbubrega *karcinom kore nadbubrega *dugotrajna upotreba glukokortikoida Dolazi do: 1.autoimune reakcije na hidroksilaciju Postoji hronični deficit lučenja tri hormona:aldosterona. 2.amenoreje.pojave dijabetesa 4.koža je tanka. 32.povećane mobilizacije masti iz periferije i njenog nagomilavanja u trupu.Može biti: 1.pojačana razgradnja kostiju-osteoporoza 6.redukcija mišićne mase.egzokrinu-da stvaraju spermatozoide Testisi se nalaze pod kontrolom hormona hipofize: 1.

Nema lučenja ni FSH ni LH. . Sastoje se iz: 1.nema ni spermatogeneze ni testosterona. Srčana insuficijencija je stanje u kom srce i pored odgovarajućeg venskog priliva krvi i korišćenja kompezatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu količinu krvi koja bi u određenom momentu mogla da zadovolji metaboličke potrebe tkiva. 2.Povećana dlakavost žena.aneuploidija polnih hromozoma XXY.Tarnerov sindrom.tj može doći do smanjene spermatogeneze u tubulima i do smanjene sinteze hormona u intersticijumu Lejdigovih ćelija.Uloga im je da regulišu razvoj primarnih i sekundarnih polnih karakteristika.tj do pucanja folikula i oslobađanja jajne ćelije.Samim tim.Insuficijencija može biti kombinovana ili pojedinačna.Hipogonadizam-predstavlja i endogenu i egzogenu hipofunkciju muških polnih žlezdi.Broj Lejdigovih ćelija je povećan i naglo pada posle 35-te godine. Primarna amenoreja-ako se menstruacija ne javi do 17-te godine.nerazvijeni polni organi.do povećanja frekvencije i pojačane kontraktibilnosti 2.Utiče na pripremanje materice za trudnoću dok traje ovulacija.raspodela krvi-krv koja ističe iz leve komore održava protok kroz srce.estranol.Usled insuficijencije testisa može doći do pojačane sekrecije FSH. ETIOLOGIJA.Ako ne dođe do oplođenja. e)intersticijumska insuficijencija-predstavlja smanjen broj i funkciju Lejdigovih ćelija i najčešće se viđa kod karakterističnih muškaraca. Kompezatorni mehanizmi1.oligomenorejom. Sekundarna amenoreja-odsustvo menstruacije posle redovnih ciklusa. f)kombinovana insuficijencija-istovremeno oštećeni i kanalići i Lejdigove ćelije pa nema ni spermatogeneze ni testosterona.Postoje sekundarne polne karakterisitke. a)policistični jajnici-fibrozne promene i kolagena zadebljanja kapsule ovarijuma pa nema pravilne ovulacije.koncetracija se smanjuje.Postoji oštećenje tubula koje se karakteriše promenama i postoji nedostatak spermatogeneze.Povećan je FSH a LH je normalan. Postoje: a)kongenitalna anomalija-dete se rađa bez testisa b)stečena atrofija testisa-kao posledica traume i parotitisa c)Klinefelterov sindrom-genetska nenormalnost. Gestageni-progesteron. d)tubulska insuficijencija-samo oni oštećeni i dolazi do sterilnosti jer nema spermatogeneze.Dolazi do smanjenog lučenja testosterona i stvaranja spermatozoida.hipogonadotropni hipogonadizam 1.Grafovih folikula-luče estrogene hormone 2.hirzuitizmom.slabo razvijeni mišići. Amenoreja-nedostatak menstruacije i znak poremećaja funkcije jajnika.Postoji i sterilnost i slabo izražene sekundarne polne karakteristike.Kod hipertrofije krvni sudovi ostaju isti a istovremeno dolazi do zadebljanja mišićnih vlakana koja zahtevaju veću količinu O2 i rad srca postaje neekonomičan.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE ŽENSKIH POLNIH ŽLEZDI.u akutnim srčanim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergičkog sistema srca tj. b)tumori hipotalamusa i hipofize-mogu da dovedu do deficita estrogena i trajne amenoreje a ovo nastaje zbog: *inhibicije sekrecije gonadotropnih ćelija zbog dejstva prolaktina *smanjenog broja gonadotropnih ćelija zbog Šihanovog sindroma Hirzuitizam-povećano stvaranje androgenih hormona. dana se najviše luči. On može biti: 1.Luči se pod dejstvom LH koji ustvari dovodi do ovulacije.XO.Manifestuje se gojaznošću.45.mozak i bubrege a smanjuje se na manje kritičnim mestima. hipofunkciju testisa. Ovarijumi-predstavljaju parne ženske polne žlezde.Nema brade.PATOGENEZA I PODELA SRČANE INSUFICIJENCIJE.hipergonadotropni hipogonadizam 2.15-28.Luče se pod dejstvom FSH i maksimum dostižu neposredno pred ovulaciju.žutog tela-luče gestagene Estrogeni-estradiol.u hroničnim stanjima dolazi do hipertrofije a zatim do dilatacije miokarda.hipogonadotropni hipogonadizam-nastaje kod hipofunkcije hipofize.estriol.Hipertrofija i dilatacija u početku predstavljaju kompezatorne mehanizme koji vremenom dovode do insuficijencije. 3.hipergonadotropni hipogonadizam-predstavlja primarnu insuficijenciju testisa tj. 34.

zbog vazodilatacije krvnih sudova uz gubitak svesti.oligurija.hipovolemija(krvarenje. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane.kardijalna astma.neurogeni šok(trauma. *Srce-rano može postati insuficijentno i u nekardiogenom šoku zbog smanjenog koronarnog protoka *pluća-funkcija je obično dugo očuvana.uvećanje jetre. Šok-je opšti poremećaj krvotoka.nabreklost vena na vratu.Najčešći uzroci su: *aortna stenoza *asistolija *extremna tahikardija 2. Sistolni-120mmHg Dijastolni-80mmHg Srednji otprilike 60% dijastolnog i 40% sistolnog.anestezija.perfuzija krvi se remeti što može da dovede do oštećenja funkcije mnogih organa.Minutni volumen srca opada. Osnovna hemodinamska odlika insuficijencije perifernog krvotoka je akutna arterijska hipertenzija.bubrezi učestvuju u kompenzaciji retencije Na i H2O.Simptomi ovoga su:kardiomegalija.može se javiti hiperventilacija kao kompezatorni mehanizam *bubreg-smanjena je glomerularna filtracija što iizaziva oliguriju i anuriju sa azotemijom *kateholamin-povećane količine mogu biti korisne u početku šoka jer povećava srčanu kontrakciju a perifernom vazokonstrikcijom održava krvni pritisak.Međutim.poremećaj srčanog ritma) 3.Sniženi su sistolni i dijastolni pritisak a srednji pritisak pada na 80mmHg ili niže.Ovo dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku.testasti edemi donjih ekstremiteta.Mogu se javiti još otrhopnea.ako se pritisak ne normalizuje.srčana sinkopa-kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena što dovodi do smanjenog protoka krvi kroz mozak.plućna embolija.izliv u srčannu kesu) 2. Sinkopa-je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka a manifestuje se kao iznenadan i prolazan gubitak svesti što je posledica nedovoljnog protoka krvi kroz mozak.akutni plućni edem.4. 1.Hronične plućne bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plućne vaskularne mreže što dovodi do težeg protoka krvi kroz ovakve krvne sudove i do plućne hipertenzije što dovodi do insuficijencije desnog srca. Insuficijencija levog srca Najčešći uzroci su: *aortne mane(stenoza) *arterijska hipertenzija *bolesti miokarda *bolesti koronarnih arterija Postoji nesposobnost da se izbaci sva primljena krv u sistemski krvotok što dovodi do porasta pritiska u plućnom krvotoku pa se plućna kapilarna mreža može prepuniti krvlju što daje najvažniji simptom insuficijencije levog srca-dispneu. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca su najčešće posledice hroničnih plućnih bolesti i insuficijencije levog srca.kardiogeni šok(infarkt.anafilaktički šok) Ishod šoka zavisi od stepena oštećenja vitalnih organa a ovo zavisi od životnog doba i dužine trajanja šoka.dehidratacija. 2.Uzroci su: *nagli pad krvnog pritiska zbog krvarenja *gubitak plazme kod opekotina *lekovi koji šire krvne sudove . 1.vazomotorna sinkopa-iznenadni nagli pad pritiska zbog smanjenog perifernog otpora tj.dalja vazokonstrikcija stvara hipoksiju tkiva.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ŠOKA I SINKOPE.vremenom dolazi do globalne srčane insuficijencije.

Promene na perikardu obično ne dovode do većih poremećaja srčane gunkcije.ona obavija srce.Ponekad dolazi do stvaranja perikardnih izliva.perikarda ili kombinacije ovih promena.*antihipertenzivi 3.miokarda.Bolesnik je nepokretan sa usporenim i plitkim disanjem.znojenje i gubitak svesti.bledilo.tj da zahvata ceo miokard što može da dovede do znakova srčane insuficijencije najčešće levog srca sa simptomima zastoja u plućima. Hronična reumatska groznica-jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih napada najčešće ne ostavlja trajna oštećenja na srcu.To su srčane valvularne mane i dele se u 2 grupe: . Akutna reumatska groznica je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju: *promene na zglobovima *karditis *neurološki poremećaji *subkutani čvorići *promene na koži Bolest se javlja 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovane beta hemolitičnim streptokokom grupe A.HEMODINAMSKI POREMEĆAJI U SRČANIM MANAMA. Perikarditis-u toku akutne reumatske groznice dolazi do postojanja teškog karditisa.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KVS POREMEĆAJA KOD REUMATSKE GROZNICE. Endokarditis-uzrokuje promene na mitralnim i aortnim zaliscima dovodeći do insuficijencije zalistaka ili stenoze ušća.cerebralna sinkopa-iznenadni prolazni gubitak svesti zbog spazma arterija kod pada konc CO2 u krvi zbog hiperventilacije 4. Reumatski karditis je zapaljenski proces endokarda.početne delove arterije i završne delove vena na bazi srca. 3. Miokarditis-može da bude lokalizovan ili difuzni.Česti i ponovljeni napadi reumatskog karditisa dovode do promena na valvularnom aparatu što dovodi do izmene dinamike srca i to se završava insuficijencijom.anoksična sinkopa-kod urođenih srčanih mana sa desno-levim šantom zbog nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kiseonikom Klinička slika sinkope:pad krvnog pritiska.Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu već svojim prisustvom senzibiliše organizam na Ag beta hemolitičkog streptokoka grupe A na koji organizam stvara At koja zbog sličnosti strukture reaguju sa ćelijama srca stvarajući komplex Ag-At dovodeći do slike reumatske groznice. Epikard-spoljna opna Miokard-srčani mišić Endokard-unutrašnja opna Perikard-srčana kesa. 4.

1.5cm2. Mane mogu da postoje izolovane ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jednom ili više otvora.proširenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim slučajevima naglo povećava pritisak u levoj pretkomori što se prenosi na plućne krvne sudove i brzo se razvija akutni plućni edem.Ovo su stenoze a kao posledica se javlja nedovoljno pražnjenje krvi zbog mehaničke prepreke.minutni volumen može da ostane normalan samo u mirovanju. .5cm2 javljaju se simptomi bolesti prvo samo pri naporu.Može nastati i usled reumatske groznice. 2.dilatacije leve komore.Potrebno je da komora radi pod većim pritiskom da bi zadržala normalni minutni volumen i zadovoljila potrebe perifernih organa. Kompezatorni mehanizmi: a)hipertrofija miokarda zbog povećanog rad b)povećan otpor u perifernim krvnim sudovima koji duže vreme uspeva da održi normalan srednji pritisak u aorti.Normalna površina ovog otvora je 4-6cm2.Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova pluća što štiti pluća od edema ali ovo povećava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povišenja pritiska u plućnoj arteriji što dovodi do oštećenja desnog srca.zbog skraćivanja i uvijanja ivica zalistaka ili njihove destrukcije dolazi do nemogućnosti potpunog zaklapanja u trenutku kada treba da su zatvoreni.postoji međusobno srastanje zalizaka po komnišurama(ivicama) što dovodi do suženja otvora..Kada je manji od 1.. Osnovni hemodinamski poremećaj u mitralnoj stenozi je nalaz razlike u pritiscima između leve pretkomore i komore u dijastoli.To su: *mitralna stenoza *aortna stenoza *mitralna i aortna insuficijencija Mitralna stenoza-je nastala suženjem mitralnog otvora(otvor između leve pretkomore i komore)usled čega dolazi do otežanog pražnjenja leve pretkomore u levu komoru. Mitralna insuficijencija-je srčana mana nastala zbog neadekvatnog zatvaranja mitralnog otvora putem mitralnih zalistaka.Jedino u akutnoj rupturi horde ili rupturi papilarnog mišića naglo nastaje hemodinamski poremećaj pa nema kompezatornih mehanizama.stenoza je kritična jer tada pritisak u levoj pretkomori dovodi do povećanja pritiska i u plućnim venama i kapilarima što može da dovede do edema pluća. Stenoza aortinog ušća-podrazumeva suženje aortinog otvora koji sprečava prolaz krvi iz leve pretkomore u aortu.koronarne bolesti.Ako je suženje manje od 2.Može biti: *urođena *stečena.kalcifikacije mitralnog prstena.najvažniji hemodinamski poremećaj je povećanje pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi.zato se nazivaju insuficijencije a njihov hemodinamski efekat je regurgitacija ili vraćanje krvi.Nastaje zbog prolapsa mitralnog zaliska i disfunkcije papilarnih mišića u okviru ishemijske bolesti srca.ali on u dijastoli brzo opadne zbog toga što se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plućne hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi.Zbog toga dolazi do vraćanja krvi u levu pretkomoru u sistoli. Najvažniji hemodinamski poremećaj je porast sistolnog pritiska u levoj komori zbog stenoze tj zbog prepreke koju stvara stenoza.Kada je površina manja od 1cm2.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KORONARNE INSUFICIJENCIJE.najčešće je blag a nastaje zbog povećanih metaboličkih potreba miokarda u fizičkom naporu.Najčešći uzroci su: *reumatska groznica *sifilisni artritis *bakterisjki endokarditis Leva komora prima krv iz leve pretkomore ali i krv koja se vratila iz aorte.Hipertrofisani srčani mišić ima veću potrebu za kiseonikom.funkcionalno-spazam koronarnih arterija 2.kada je povećana potreba srca za hranljivim materijama i kiseonikom. .sistola leve komore je produžena a dijastola je skraćena.Bol traje 2-5 minuta(ređe do 15min).teške anemije) Šok-smanjena je zapremina i protok krvi kroz krvne sudove.Totalni udarni volumen je povećan dok efektivni udarni volumen zavisi od količine regurgitovane krvi.Nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnost kooronarnih arterija tj. Uzroci: 1.Nastaje kao posledica manjih lezija ateroskleroznih pločica.leva komora se proširi u dijastoli a u sistoli izbaci znatno veću količinu krvi u aortu.pri uzbuđenju.Smanjen je minutni volumen zbog stenoze i manja količina krvi dospeva u koronarne arterije što može da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pectoris.Krvotok nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe miokarda. Anemija-neodvoljna količina kiseonika zbog smanjene saturacije hgb.može se javiti i u mirovanju. b)nestabilna-bol je vremenom sve jači. Dotok kiseonika zavisi od veličine koronarnog protoka i kapaciteta krvi za prenos kiseonika.organsko-funkcionalno Angina pectoris-je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom košu a izazivaju ga prolazne ishemije miokarda bez znakova nekroze. Podrazumeva smetnju u koronarnom krvotoku.vankoronarni uzroci(šok. 5.organsko-aterom ili tromb 3.zatim relativne mitralne insuficijencije i na kraju insuficijencije levog srca.Nesklad najjčešće nastaje zbog smanjenog koronarnog protoka(ishemije)a ovo zbog suženja krvnih sudova koje može biti: 1.češći.oboljenje krvnih sudova(ateroskleroza) 2. Kada nastane nesklad između ponude i potrošnje kiseonika javlja se bol. a)stabilna angina-bolovi se šire od grudnog koša duž leve ruke sve do malog prsta.razvija se hipertrofija leve komore.duži.poremećaj električne aktivnosti i metabolički i hemodinamski poremećaji.Da bi se prilagodila.Nestabilna angina pectoris ubrzava pojavu infarkta.posle boravka na hladnom ili posle obilnog obroka. Posle dužeg vremena. Insuficijencija semilunarnih zalistaka aorte-je hemodinamski poremećaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalistaka pri čemu dolazi do vraćanja krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore.

Pored srčane insuficijencije. Poremećaji mogu biti: *funkcionalni *organski.PATOLOŠKI POREMEĆAJI KRVNIH SUDOVA.ruptura papilarnog mišića 3.stvaranje tromba u zidu leve komore 4.znojenje.povećan broj leukocita 3.a može da dođe i do pada krvnog pritiska i do razvoja šoka.Krvni pritisak je u početku povišen a zatim postepeno opada.Vazospazam nastaje u napadima a nestaje spontano ili zagrevanjem. 1.ruptura srčanog mišića 2.ubrzana sedimentacija 4.aneurizam srca 7.povišena temperatura 2.Može da nastane i usled:embolije koronarnih arterija. .Najčešće je prekid uzrokovan trombom i to na onim delovima koji su ranije bili patološki izmenjeni.Ako se aktivnost centra poveća. Zbog ishemije oštećenog dela.u mirovanju. 6.najčešći uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih vena i arterija.a ako se smanji do vazodilatacije.umerena hiperglikemija 5.aortne stenoze i stenoze mitralnih zalistaka.bradikinin).dolazi do vazokonstrikcije. Lokalni mehanizmi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole(histamin. Predstavlja ograničenu nekrozu miokarda uzrokovanu naglim prekidom koronarne cirkulacije u ograničenom delu srca.obično noću uvek u isto vreme.funkcionalni-Rejnov fenomen-manifestuje se u početku bledilom prstiju ruku i nogu zbog vazokonstrikcije koje zbog slabijeg protoka krvi zameni cijanozu. Vazomotorni centar održava arteriole u stanju delimične vazokonstrikcije.Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba.INFARKT MIOKARDA.Može da traje satima a i danima. Opšte reakcije organizma: 1. Simptomi: Iznenadni jak bol iza grudne kosti.uz česte znake šoka.c)oscilirajuća angina-nastaje zbog spazma koronarnih arterija i javlja se pri minimalnom naporu.malaksalost.snaga kontrakcije slabi što može da dovede do šoka a pošto najčešće nastaje u levoj komori obično se zastoj ispoljava u plućima i može da nastane edem pluća.Može se javiti i kad ne postoje vidljive promene na krvnim sudovima. Komplikacije: 1.bledilo.povećana konc enzima Hemodinamski:smanjeni minutni volumen i udarni volumen.

lekovi i tumori. U početku postoji samo edem ekstremiteta sa cijanozom i proširenim kolateralama na površini a kasnije se javljaju bledi testasti edemi. Usporeno sprovođenje-to je produženje A-V sprovođenja. Bradikardija-frekvencija manja od 60 u minuti. Hemodinamske posledice aritmije-praktično sve aritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca. Ubzano sprovođenje-javlja se sklonost za napade paroksimalne tahikardije. 8.II ili III stepena)i različite lokalizacije.Blokovi mogu biti različitog stepena(I.a ako se javlja u mirovanju ili u snu bolest napreduje. Svaki poremećaj u frekvenciji. Tahiaritmija-ritam ubrzan Bradiaritmija-ritam usporen Aloaritmija-postoji nepravilnost u aritmiji.Izuzev veoma retkog S-A bloka.uglavnom su izazvani nenormalnostima u A-V čvoru ili još češće ispod njega.2.ritmu.najčešći su uzroci ovog poremećaja.nastaje nekroza.To je blok I stepena.Zapaljenski procesi ili ishemijske i degenerativne promene. Poremećaj stvaranja nadražaja: a)ili se nadražaj stvara na normalnom mestu(u sinusnom čvoru)ali na poremećen način b)ili se nadražaj stvara izvan sinusnog čvora. Suženje lumena arterije dovodi do potpune okluzije i ishemije tkiva. Supraventrikularne aritmije-poremećaj u pretkomori i AV čvoru.Pri radu. Minutni volumen se kritično smanji pri frekvenciji većoj od 200 u minuti odnosno manjoj od 40 u minuti.a praktično je ravan nuli ako dođe do srčanog zastoja.Često se javlja i kod zdravih ljudi sa dobrom fizičkom kondicijom.Nastaje kao posledica hemijskih agenasa ili kao prolazna pojava nakon infarkta miokarda.bol je intezivniji jer se stvara više produkata.mestu nastanka ili sprovođenju srčanog ritma naziva se aritmija. Normalan ritam frekvencija je 60-80 u minuti.tj na drugom mestu. Tahikardija-frekvencija veća od 100 u minuti. Akutna okluzija arterija nastaje usled embolije ili tromboze.To je fiziološka pojava koja produžava pretkomorsku sistolu a to za oko 20% povećava punjenje komora.organski-95% ateroskeroznog porekla.Kod hroničnog okluzivnog oboljenja simptom je bol koji nastaaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije. Poremećaj sprovođenja nadražaja u velikoj meri podrazumeva usporeno sprovođenje koje se naziva blok.ETIOLOGIJA I PODELA SRČANOG RITMA. Poremećaj u perifernom venskom krvotoku-tromboza vena-ovo se manifestuje samo ako su zahvaćeni veliki venski sudovi jer su kolaterale dobro razvijene. Aritmije mogu nastati zbog poremećaja u stvaranju nadražaja za kontrakciju ili zbog poremećaja njegovog sprovođenja. .Ako ishemija traje duže.

hipotenzija.treći izaziva niz poremećaja.Na EKG-u vidi se pravilan QRS komplex.. . Heterotropne tahikardije-nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jedna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije. Nomotropni poremećaji srčanog ritma-nastaju zbog poremećaja stvaranja nadražaja u sinusnom čvoru.OPŠTA PATOFIZIOLOGIJA KRVNOG PRITISKA.povišenog intrakranijalnog pritiska.sinusna tahikardija(više od 100 po minuti)Najčešći uzroci su:emocije.napor.komorska paroksizmna tahikardija-brzom frekvencijom rade samo komore a pretkomore su i dalje u sinusnom ritmu.sinusna bradikardija-frekvencija veća od 60 u minuti.To su: 1. Opšta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajnog povišenja sistolnog pritiska iznad 140mmHg i dijastolnog iznad 90mmHg.Frekvencija srca je pravilna i veoma brza. Blok III stepena-potpuni prekid A-V sprovođenja ili potpuni A-V blok.Ako je mišić već ranije bio oštećen. Pri promeni položaja tela iz ležećeg u stojeći položaj kod nekih ljudi dolazi do blagog pada sistolnog krvnog pritiska a dijastolni je neznatno povišen.EKG nalaz je normalan sa sporijom frekvencijom.Blok II stepena-odlikuje se ispadanjem sprovođenja pojedinih nadražaja.Ne menjaju mnogo izgled QRS komplexa jedino nedostaje P-talas. Hemodinamski poremećaji-nepotpuno punjenje komora i smanjenje udarnog volumena.mogu brzo dovesti do srčane insuficijencije.Viđa se kod dece i mlađih osoba. a)supraventrikularne prevremene sistole nastaju ili u vlaknima pretkomora ili u A-V čvoru. 3. Heterotropne prevremene kontrakcije-najčešće se radi o prevremenim sistolama ili extrasistolama.sinusna(respiratorna)aritmija-povremeno povećanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu. 2. Prevremene sistole mogu postojati pojedinačno ili u grupama ako polaze iz istog fokusa one su monotopne a ako su iz više fokusa onda su politopne.Stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremećaja. Prvi i drugi blok ne izazivaju poremećaje koji bi remetili krvotok.veće frekvencije od 100 u minuti i normalnim P-talasima.naglog povišenja krvnog pritiska.Obično su udružene sa težim oboljenjiima srca 3. 1. 9.Pretkomore rade dobro a komore imaju smanjenu frekvenciju od 30-36 u minuti.lepršanje i fibrilacija pretkomora i komora-hemodinamski poremećaji zavise od frekvencije i stanja srčaanog mišića.EKG naizmenično povećanje i smanjenje srčane frekvencije.febrilnost.javlja se kod:hipotireoze.60 u minuti. Treperenje komore od 250-350 u minuti a treperenje pretkomore 350-600.hipoksija. b)ventrikularne prevremene sistole-iznad ili ispod mesta račvanja Hissovog snopa.supraventrikulska paroksizmna tahikardija-pretkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom 2.Ima nenormalne Ptalase QRS normalni.160-240 u minuti.PRIMARNA I SEKUNDARNA HIPO I HIPERTENZIJA.

oboljenja nadbubrežne žlezde-kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrega. Vrste: 1.oboljenja koja izazivaju slabost miokarda.hiperkinetska plućna hipertenzija-nastaje kada se znatno poveća količina krvi koja stalno protiče kroz pluća. Zbog savladavanja povećanog pritiska u plućnoj vaskularnoj mreži dolazi do hipertrofije i dilatacije desne komore srca i na kraju dolazi do njene insuficijencije.Kod tumora srži nadbubrežne žlezde-povećano lučenje adrenalina i noradrenalina. 2.hronični bronhitis. 3.Ova hipertenzija može da nastane i kao posledica raznih oboljenja pluća-emfizem. Mehanizmi za brzu regulaciju pritiska su: *nervna kontrola-baroreceptori *humoralna kontrola-sistem renin-angiotenzin-aldosteron Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju pritiska su: *mehanizam za kontrolu pritiska u bubrezima *mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tečnosti Primarna opšta hipertenzija-genetski uslovljena. Gojaznost. .Kod Kušingovog sindroma-povećana sekrecija kortizola.Mehanizmi za održanje sistemskog arterijskog pritiska-održavanje proporcionalnog odnosa između minutnog volumena srca i perifernog otpora(arterijski pritisak je proizvod minutnog volumena i ukupnog perifernog otpora). Srednji arterijski pritisak-potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajući protok krvi kroz tkiva.ređe od primarnih i čine 6-10%.opstruktivna plućna hipertenzija-kada se poveća otpor protoka krvi u arterijskom delu plućne mreže:kada su arterije sužene zbog vazokonstrikcije.hipertenzija u trudnoći-povećano stvaranje aldosterona.oboljenja bubrega-kod bubrežne insuficijencije.dijabetesne nefropatije 2. Sekundarna arterijska hipertenzija-to su hipertenzije poznatog uzroka.estrogena i kortizola što dovodi do hipovolemije.povećano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije.pasivna plućna hipertenzija-nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz pluća kod:postojanja prepreka. Javlja se kod: 1.To je efektivni pritisak.kada su sužene zbog patohistoloških promena. 3.Veliki značaj pridaje se retenciji soli i vode.Izostavljanje soli i upotrebe salidiuretika dovode do sniženja krvog pritiska.Prekomerno unošenje Na je odlučujuće za hipertenziju. Povećanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak reno-vaskularne hipertenzije. Plućna hipertenzija-smatra se povećanjem pritiska u plućnoj arteriji.Nikotin deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobađanja noradrenalina koji deluje vazokonstriktorno čime povećava periferni vaskularni otpor.aterosklerozne promene-aterosklerozne promene na aorti i ostalim velikim arterijama dovode do smanjene elastičnosti krvnih sudova što može izazvati hipertenziju 4.pojačano je lučenje aldosterona.