PATOFIZA – MOJA SKRIPTA SPECIJALNA PATOFIZA 1.OPŠTI POREMEĆAJI APETITA I POVRAĆANJE.

*Glad*-neprijatan osećaj u epigastrijumu(deo iznad želuca)koji je praćen jakom željom za uzimanjem hrane.Predstavlja kvantitativan osećaj.Uzimanje hrane regulisano je aktivnošću centra koji je u hipotalamusu: →lateralni delovi hipotalamusa-glad →ventromedijalni delovi hipotalamusa-sitost *Glavni stimulusi centra za osećaj gladi su: 1.niska konc glukoze »nadražaj glukoreceptora 2.lučenje HCl želuca »neprijatnost i 3.ritmičke kontrakcije želuca »bolovi u stomaku. *Glavni stimulusi za osećaj sitosti a inhibiciju gladi su: 1.povećanje konc glukoze u ventromedijalnom hipotalamusu 2.rastegnutost želuca *APETIT*prijatan osećaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem određene vrste hrane.On je kvalitativan osećaj i pomaže čoveku da uzme određenu vrstu hrane. 1.Anoreksija-potpuni gubitak osećaja gladi i apetita.Javlja se kod karcinoma želuca zbog toga što tumorsko tkivo rasteže zid želuca pa je prisutan stalni nadražaj n.vagusa i centra za sitost. 2.Anoreksija neurosa-predstavlja psihički poremećaj u čijem središtu se nalazi preovlađujući strah za debljanjem.Ispoljava se gubitkom osećaja gladi(tj borbom da se glad ne oseti),padom telesne težine,opstipacijom,anemijom,amenorejom.Javlja se kod devojaka uzrasta od 12 do 25 godina. 3.Hiporeksija-predstavlja smanjenje osećaja gladi i apetita. Može da se javi kod: *oštećenja organa za varenje *povišene telesne temperature *gripa *kod tumora-luči se TNF koji deluje inhibitorno na centar za glad. 4.Hiperoreksija-je poremećaj u kojem postoji povećan osećaj apetita i gladi.Javlja se želja za uzimanjem velike količine hrane-polifagija. Javlja se kod: *dijabetičara *pacijenata sa crevnim parazitima *nakon anoreksije 5.Bulimija-u pitanju je poremećaj osećaja gladi i sitosti.Javlja se kod psihoneurotičnih osoba i povezan je sa anoreksijom.Javlja se kod mladih devojaka i prisutno je prejedanje,tj.vučja glad dok nakon toga uglavnom sledi namerno povraćanje i opet jak osećaj gladi.Smatra se da može nastati i usled veoma brzog pražnjenja želuca. 6.Akarija-potpuno odsustvo osećaja sitosti.Javlja se kod tumora mozga,operacija i oštećenja hipotalamusa. 7.Paroreksija-javlja se patološka potreba za jedenjem stvari koje nisu svarljive(pesak,papir,boja,malter).Često se javlja kod duševnih bolesnika. Muka(Nausea) je neprijatan osećaj u epigastrijumu koji prethodi povraćanju.Mehanizam povraćanja nije potpuno jasan ali verovatno nastaje zbog rastezanja duodenuma i njegovim kontrakcijama,uz inhibiciju pokretljivosti želuca. Povraćanje(emesis,vomitus) predstavlja refleksni čin u kom se želudačno-crevni sadržaj kroz jednjak izbacuje u spoljašnju sredinu. Iritacija,rastegnutost→impuls→n.vagus i simpatička aferentna vlakna→ produžena moždina→motorni impulsi→kranijalni i spinalni nervi→ antiperistaltika i draženje dijafragme i abdominalnih mišića→duboko se udahne vazduh→otvara se ezofarinks i podiže glotis→snažna kontrakcija→povraćanje Biološki posmatrano,povraćanje predstavlja pozitivan čin kojim se organizam oslobađa od štetnih stvari iz želuca.Međutim,ono je češće uzrok nekih drugih bolesti.Kod bolesnika bez svesti može biti opasno jer ne dolazi do zatvaranja glotisa i sadržaj se onda može udahnuti i dolazi do gušenja. Vomitas matutinus-jutarnje povraćanje kod obolelih od hroničnog gastritisa usled nadražajnog dejstva sluzi. Centralno-usled krvarenja,zapaljenja,tumora mozga. Voljno-mehaničkim nadražajem receptora u ždrelu. Upala uha-povraćanje kao posledica nadražaja unutrašnjeg uha. Povraćanje kod: *stenoze(suženja lumena creva)-nema prelaska hrane iz želuca u duodenum;zbog rastezanja i kompresije dolazi do povraćanja.

*ileusa(začepljenje creva)-kontinuitet creva je prekinut i creva su prepunjena;zbog rastezanja creva dolazi do povraćanja.

2.POREMEĆAJI REGULACIJE SEKRECIJE ŽELUCA, HIPER I HIPOSEKRECIJA ŽELUDAČNOG SOKA Želudac-građa,sekrecija,kontrola. Želudac predstavlja središnji deo organa za varenje,tj GIT-a.On povezuje jednjak sa duodenumom(tankim crevom).Uloga mu je da primi,usitni hranu i da je izmeša sa izlučenim sokom koji počinje razgradnju materija. Građa želuca.(slika) Želudačne žlezde se međusobno razlikuju po građi,mestu i produktima koje luče: 1.Gastrične-nalaze se u fundusu i unutrašnjem zidu korpusa. Postoje: a)glavne-pepsinogen b)mukozne-sluz c)parijetalne-HCl,unutrašnji faktor(IF),antigene krvnih grupa. 2.Pilorusne-nalaze se u antralnom i pilorusnom delu.Luče uglavnom sluz i gastrin,pepsinogena malo. 3.Kardijalne-nalaze se kod kardije,malo ih je. Sekrecija žlezdi nalazi se pod uticajem: a)nervnih, b)hemijskih i c)hormonskih stimulusa. N.vagus→gastrične žlezde→kiseo sok bogat HCl ili pepsinogenom Splanhicus→pilorusne žlezde→alkalan sok bogat sluzi Supstance koje utiču na sekreciju su: 1)acetilholin(stimuliše sekreciju svih žlezdi) 2)gastrin » uglavnom utiču na 3)histamin » sekreciju kiselina a jako malo na druge. Hrana bogata proteinima i drugim→stimulacija G ćelija u pilorusnim žlezdama→lučenje gastrina→deluje na enterohromafilne ćelije→one luče histamin→on stimuliše parijetalne ćelije→luči se HCl HCl+Acetilholin→lučenje pepsinogena→nije aktivan→aktivira se kontaktom sa HCl i pepsinom→pepsin Uloga sekreta: *pepsin*→počinje razgradnju belančevina *gastrin*→kontrola želudačne sekrecije *unutrašnji faktor*→za apsorpciju vitamina B12 *HCl*→ konverzija pepsinogena;redukcija Fe²+→Fe³+;baktericidna uloga. *mukoza*→alkalna sluz koja štiti zid želuca od pH;natapa hranu i štiti želudac od enzima. Hiposekrecija predstavlja poremećaj u kom se luči manje HCl.To je stanje kada uprkos dejstvu histamina nema lučenja HCl i želudačni sok ne prelazi vrednost od 2-5mEq/l. Ahloridija-potpuni prestanak lučenja HCl. Ahlija i ahloridija-pored prestanka lučenja HCl prestaje i lučenje enzima.Posle maximalne stimulacije,pH ne pada ispod 6,5 a inače je ispod 1. (1)Hronični atrofijski gastritis je gastritis koji zahvata sluznicu fundusa i on je autoimunog porekla.Dolazi do stvaranja auto At na parijetalne ćelije.Samim tim dolazi do smanjenog lučenja HCl i IF.To dovodi do nastanka hipoaciditeta i perniciozne anemije.Usled smanjenog lučenja HCl dolazi do hiperplazije G ćelija i hipergastrijemije.Gastritis koji zahvata antrum nastaje zbog vraćanja žučnog sadržaja iz duodenuma u želudac i uništavanja antralnih ćelija i žlezdi→nema gastrina pa nema ni HCl. (2)Karcinom želuca-nastaje na fundusu i korpusu i prisutna je ↓HCl. (3)Hirurškim putem-usled različitih oboljenja,dolazi do toga da se mora vršiti hirurško odstranjivanje dela želuca i tako se smanjuje površina koja luči HCl.Takođe,može doći do presecanja n.vagusa.

(4)Psihička stanja-dolazi do inhibicije lučenja sokova.Do toga dovode strah,tuga,žalost.Ne postoji patologija na sluznici. Hipersekrecija predstavlja povećano lučenje HCl i nastanak hiperaciditeta.Može da nastane i stimulacijom prve cefalične faze(miris,ukus)a i drugih gastričnih faza sekrecije.Želudačni sok je izrazito kiseo. (1)Zolinger-Elisonov sindrom-u pitanju je tumor ćelija pankreasa-gastrinom.On luči velike količine gastrina koji dovodi do hiperplazije sluznice i parijetalnih ćelija.HCl se luči i u interdigestibilnoj fazi dovodeći do nastanka ulkusa u više organa.Dolazi do prelaska kiselog sadržaja u duodenum,ometa se apsorpcija hranljivih materija. (2)Tkivna mastocitoza-dolazi do velikog oslobađanja histamina iz mastocita;histamin stimuliše lučenje HCl. (3)Hiperplazija G ćelija-dolazi do lučenja velikih količina gastrina i do lučenja histamina i HCl. Ulkusna bolest-ulkus je oštećenje sluznice u želucu ili duodenumu.Ulkusi u želucu nazivaju se ventrikularni ulkusi-koji nastaju zbog odbrambene sposobnosti sluznice,i ulkusi u duodenumu su duodenalni ulkusi-koji nastaju zbog povećanje aktivnosti agresora.Jednim imenom,oni se nazivaju peptički ulkusi. Sluznicu normalno štite: 1.prirodna otpornost sluznice 2.bikarbonati-daju joj alkalitet i smanjuju kiselost 3.očuvana normalna cirkulacija u sluznici. Peptički ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojeća fiziološka ravnoteža u želucu.Mogu da se oslabe odbrambene i pojačaju agresivne nokse. Ulcerogeni faktori su:stres,gastritis,refluks,lekovi. Smanjenje odbrane:alkohol,jaki začini,neki lekovi. 3. POREMEĆAJI SEKRECIJE EGZOGENOG PANKREASA Pankreas se sastoji od: 1.Acinusa-sekretuju digestivne enzime. Za proteine:tripsinogen,himotripsinogen,karboxipeptidaza. Za ugljene hidrate:pankreasna amilaza. Za masti:pankreasna lipaza,holesterol esteraza,fosfolipaza. 2.Langerhansova ostrvca-luče insulin,glukagon. 3.Mali i veliki kanali-Na-bikarbonat za neutralizaciju kiselog mukusa. Tripsinogen i himotripsinogen prelaze u aktivne forme tek pod dejstvom enzima koji se luče u crevnoj sluznici a produkuju se tek kad himus dođe u dodir sa sluznicom. Pošto su u pitanju veoma jaki enzimi,da ne bi došlo do autodigestije pankreas,oni se: *luče u neaktivnom obliku *luče se i inhibitori tripsina u pankreasu ali i u krvi. Regulacija lučenja: 1.Acetilholin-luči se iz n.vagusa,završetak u cefaličnoj fazi; 2.Gastrin-u toku gastrične faze; 3.Holecistokinin-luči se u sluznici duodenuma i gornjeg jejunuma i luči se u intestinalnoj fazi; 4.Sekretin-luči se kada kiseli sadržaj himusa uđe u crevo,utiče samo na lučenje bikarbonata. Pankreasni sok,sačinjen od enzima i bikarbonata protiče dugim pankreasnim kanalima gde se kroz Vaterovu papilu uliva u duodenum. Akutni pankreatitis-u pitanju je akutna nagla upala pankreasnog tkiva koja se manifestuje delimičnim odumiranjem tkiva pankreasa i pojedinačnim krvarenjima.Takođe,može da dođe i do masovnog propadanja tkiva sa obilnim krvarenjima i oštećenjem lokalnih krvnih sudova.Ishod ovoga može da bude i smrt. Patofiziološki gledana,osnova bolesti je autodigestija pankreasa enzimima,odnosno samosvarivanje pankreasnog i okolnog tkiva usled aktivacije pankreasnih enzima. Postoje osnovni razlozi nastanka: 1.žučni kamenac, »90 2.alkohol, » % 3.traume,lekovi,virusi→jako retko. (1)Žučni kamenac-dolazi do blokade Vaterove papile žučnim kamencem.Vaterova papila predstavlja zajednički izlaz za žuč i pankreasni sok u duodenum.Kada je ona blokirana,dolazi do nagomilavanja pankreasnog soka i enzima u acinusima i kanalićima.Takođe,dolazi i do vraćanja žuči u pankreasne kanaliće.U jednom momentu nagomila se toliko tripsinogena da nema dovoljno inhibitora tripsina i tripsinogen počinje da se pretvara u aktivnu formu-tripsin.On aktivira još tripsinogena a i himotripsinogena i karboxipeptidaze.Ova reakcija aktivacije ide u krug i aktivira se sve više i više enzima i počinje svarivanje sopstvenog tkiva.U zavisnosti koliko je enzima aktivirano,takva će da bude i jačina pankreatitisa-može da nastupi smrt i za nekoliko sati.Žuč takođe potpomaže i destrukcijom tkiva i aktivacijom enzima.

(2)Alkohol-dovodi do edema duodenalne sluznice koja postaje dosta propustljivija.Zatim se preko limfotoka apsorbuje žuč i duodenalni sok(u kom se već nalaze aktivirani enzimi)i limfotokom dolaze do pankreasa.Aktiviraju se pankreasni enzimi.Alkohol povećava lučenje gastrina,HCl,sekretina,bikarbonata.Dolazi i do povećanog lučenja enzima i njihove aktivacije.Povećana količina belančevina taloži se u kanalićima i dolazi do kalcifikacije i stvaranja kamenca-još pogoršava stanje. Postoje: 1.Edemsko-intersticijalni-blagi simptomi 2.Hemoragijsko-nekrotični-bolovi,teški šok,hiperenzinemija,hiperglikemija,hiperbilirubinemija 3.Akutni-supurativni-septičko stanje,nema šoka. Dolazi do: *tripsin aktivira bradikinin-vaskularna permeabilnost,edem,šok,gubitak tečnosti; *elastaza-razgradnja krvnog suda; *fosfolipaza A-napada fosfolipidne komponente ćelijske membrane; *lipaza-masna nekroza; *pritisak-u pankreasnim kanalićima aktivira enzime. Zbog svega ovoga može doći i do resorpcije enzima u krvotok i oštećenja udaljenih tkiva kao što su:pluća,bubrezi,jetra. Kod akutnog pankreatitisa tipične su i: *hipokalcijemija-taloži se u zonama masne nekroze; *hiperglikemija-nema insulina jer je pankreas uništen. Hronični pankreatitis-postoji trajno zapaljensko oštećenje pankreasa koje se karakteriše: 1.lokalizovanim ili difuznim oštećenjima; 2.fibroznim promenama-nestanak acinusnih ćelija i njihova zamena vezivnim tkivom; 3.kanalići opstruisani proteinskim ugrušcima,kamencem i fibroznim tkivom; 4.kalcifikacija-taloži se Ca u masnim nekrozama i pankreas postaje manji i tvrđi. Dijagnoza: *pankreasna bol *dijabetes melitus zbog fibroze Langerhansovih ćelija *masna stolica Oštećenje acinusa→smanjen nivo digestivnih enzima→otežano varenje→mršavost (problemi nastaju tek kad je oštećeno više od 80% ćelija) 4.MOTORNI POREMEĆAJI ŽELUCA. Motorne funkcije želuca su: *deponovanje hrane *mešanje hrane sa želudačnim sokom *sporo pražnjenje hrane iz želuca Pokreti želuca su: 1.Konstriktorni talasi mešanja-počinju u spoljašnjem delu tela želuca i idu prema antrumu.Izaziva ih različiti električni ritam koji se sastoji od sporih talasa koji nastaju spontano.Frekvencija im je 3 u minuti.Smatra se da ovi spori talasi nastaju usled spore talasaste aktivnosti Na-K pumpe.Gde god se javi mali akcioni potencijal,on će se zbog povezanosti mišića tj.vlakana širiti svuda i to se naziva sincincijum. 2.Propulzivni talasi-spori peristaltički talasi se pojačavaju u antrumu u snažne peristaltičke prstenove.Sadržaj ide od antruma ka pilorusu koji je pod pritiskom malo otvoren i malo hrane izlazi napolje.Zatim se on zatvori kada talas dođe do njega i hrana se vraća nazad u želudac. Na pokrete želuca utiču: (ubrzavaju): 1.istezanje mišića 2.acetilholin 3.GIT hormoni (usporavaju): 1.noradrenalin 2.adrenalin Na pražnjenje želuca utiču: 1.napunjenost želuca, 2.gastrin(HCl), 3.napunjenost creva,

4.sadržaj creva(HCl). Hipomotilitet-usporenje pokreta želuca. Javlja se kod: *oštećenja mišića usled mišićne opstrukcije *atrofijskog gastritisa *sklerodermije-sistemskog oboljenja vezivnog tkiva *autonomne neuropatije-oštećenje autonomnih nervnih vlakana usled nekontrolisanog dijabetesa *morfin i njegovi derivati Hipermotilitet-brzi i duboki peristaltički pokreti. Javlja se kod: *tuge,straha,jakih emocija,stresa *ulkusa Otežano pražnjenje nastaje zbog oboljenja koja dovode do opstrukcije: *tumor,ulkus,zapaljenja *dijabetesna gastropareza *urođena stenoza pilorusa-složen pilorus i najčešće kod novorođenčadi se javlja Kod otežanog pražnjenja želuca usled nakupljanja velikih sadržaja hrane u njemu može doći do antiperistaltike i povraćanja sadržaja.Ovo može da izazove dehidrataciju sa narušavanjem ravnoteže elektrolita. Ubrzano pražnjenje:hrana brzo dospeva u tanko crevo i pošto je nedovoljno svarena ona je i hiperosmolarna i povlači za sobom vodu i može doći do hipovolemije. Javlja se kod: *hirurške resekcije pilorusa *spajanja želuca i creva 5.POREMEĆAJI MOTORNE FUNKCIJE TANKOG I DEBELOG CREVA. Motorne funkcije tankog creva su: 1.mešanje hrane sa crevnim sokovima 2.omogućavanje apsorpcije 3.sporo pražnjenje debelog creva Pokreti creva su: 1.Segmentacione kontrakcije-lokalne prstenaste kontrakcije.Određuje ih frekvencija sporih talasa.Frekvencija im je 8-12 u minutu.Generišu se u mienteričkom pleksusu-to je skup nerava koji se nalaze između longitudalnih cirkularnih mišića duž celog GIT i obezbeđuje sincicijum. 2.Propulzivni pokreti-idu duž creva u pravcu anusa.Prosečna brzina im je 1cm/min. Kontrola peristaltike creva: (ubrzavaju) *istezanje mišića *gastrin *insulin *holecistokinin *acetilholin (usporavaju) *sekretin *glukagon *adrenalin *noradrenalin Motorne funkcije debelog creva su: *apsorpcija vode i elektrolita→čvrsta stolica *deponovanje fekalnih materija Pokreti debelog creva su: 1.Haustracije-pokreti mešanja.Pomeraju sadržaj prema anusu.Obezbeđuju mešanje fecesa i apsorpciju. 2.Propulzivni pokreti-nazivaju se još i masovni pokreti.Čine je velike prstenaste kontrakcije.Ovim se fekalna masa kompletno potiskuje prema rektumu.Javljaju se obično 2-3 puta na dan i one prethode aktu defekacije. Poremećaj motiliteta tankog i debelog creva dovodi do tri osnovne patološke pojave: 1.dijareje 2.opstipacije 3.ileusa Sva oboljenja creva koja su praćena mukom,povraćanjem,dijarejom,opstipacijom,crevnim grčevima-prate i poremećaje u peristaltici.

dubok i nejasan. »staltike da bi se štetni »agens što pre izbacio.dijareje.a kako je njih malo u sistemu za varenje. (3)Spazam šupljih organa-usled spazma šupljih organa prvenstveno dolazi do direktnog draženja mehanoreceptora.tj generalno u unutrašnjim organima to se on baš i ne može lokalizovati.Bol nastaje usled rastezanja slepog creva i on je tup.spazma šupljih organa 4.pa tako i do smanjenog protoka krvi.Bol je uglavnom jak ujutru zbog HCl i praznog stomaka ali neutralizacijom kiselosti soka bol nestaje.to je bol intezivniji u ishemiji.nejasan.(1)Muka i povraćanje-nastaju usled draženja i rastezanja drugog dela duodenuma.dolazi do spazma krvnih sudova i do slabijeg protoka krvi.hipotalamus. (4)Dijabetesna gastropareza-ubrzani pokreti tankog creva (5)Tireotoksikoza-dolazi do hipermotiliteta. (9)Fizostigmin. Bol nastaje iz dva razloga: a)nakupljanje velikih količina mlečne kiseline usled aerobne glikolize b)usled oštećenja tkiva dolazi do oslobađanja bradikinina i proteolitičkih enzima koji direktno draže receptore Apendicitis-upala slepog creva.teškoće u defekaciji. (6)Sindrom spru-dolazi do konstantne iritacije i propadanja crevne sluznice.To je zaštitni mehanizam tela i javlja se uvek kada postoji neko oštećenje tkiva i izaziva reakciju pojedinca kako bi uklonio bolni osećaj. 7.neostigmin-povećavaju motilitet.Prekomerno istezanje može da dovede i do kolapsa krvnih sudova koji taj organ okružuju i kroz koji prolaze. Netolerancija-posebno značajna ona na laktozu gde usled nedostatka enzima laktaze ona se ne razgrađuje i bakterije je onda pretvaraju u mlečnu kiselinu i mk kratkih lanaca koje deluju na nervne završetke.Bol koji se javlja u GIT je uglavnom tup.morfin. (7)Grčevi-kada postoji nedovoljno snabdevanja krvlju. Određeni nadražaj→električni impuls→aferentna vlakna→zadnji rogovi kičmene moždine→spinotalamički ascedentni put→centar za bol u CNS.čestih stolica.Ako je cela prekrivena krvlju-hemoroidi. Dijareja i opstipacija-ako postoji segmentna zapaljenska lezija.dijareja.Crevne kontrakcije izazivaju bolove jer nemaju dovoljno kiseonika. (2)Rastezanje šupljih organa nastaje upravo zbog prekomernog rastezanja. .rastezanja šupljih organa 3.Takvi su različiti bakterijski toxini kao najčešći uzročnik oštećenja. (2)Iritacija sluznice bakterijskim toxinima »dovode do ubrzane peri(3)Iritacija sluznice hemijskim supst. Bol predstavlja subjektivni osećaj koji nastaje draženjem slobodnih nervnih završetaka.krvarenja.Zapaljenska reakcija prelazi i na parijetalni peritoneum(zid trbušne maramice) i tada bol postaje jak. Sam bol u GIT nastaje zbog: 1.BOL. Krvarenje-crna ili tamno crvena krv ako je iz desne polovine kolona.Dolazi do pojačanog lučenja sluzi i do još većeg rastezanja pa je bol jasniji sada.Dolazi do povećanog stvaranja serotonina i nekontrolisane crevne peristaltike-malo usporen.Takođe. Dijareja-ako postoji difuzna zapaljenska lezija. (4)Ishemija organa-usled oštećenja ili zastoja krvotoka u GIT dolazi do ishemije.Što je metabolička aktivnost tkiva veća.HCl može direktno da deluje na nervne završetke. Gastroezofagealni refluks-oštećenje sluznice jednjaka usled vraćanja želudačnog soka u jednjak i dejstva HCl.Poseban je bol koji nastaje dok peristaltički talas putuje duž spazmičkog creva i javlja se u vidu grčevagastroenteritisu. Ulkusne bolesti-zbog oštećenja sluznice želuca ili duodenuma.ishemije organa (1)Ishemijske supstance direktno mogu da oštećuju sluznicu GIT i da deluju na receptore za bol.derivati-hipomotilitet.ILEUS. (8)Atropin.grčevi. 6.dejstva hemijskih supstanci 2. Najčešći znaci oboljenja debelog creva su:opstipacija.Svetlije crvena ako je iz leve polovine.jasan i lokalizovan zbog velikog broja receptora.ako dođe do spazma mišića.talamus.malo ubrzan.limbički→kora velikog mozga→obrada informacija i percepcija bola Sam osećaj i lokalizacija bola pre svega zavise od količine nocioreceptora.Može biti tropski i netropski.Ona predstavlja nedovoljno snabdevanje tkiva krvlju i kiseonikom.

Oni se dele na: a)Invaginacija-prodiranje jednog segmenta creva sa crevnom opnom u lumen distalnog dela creva.Dolazi do nagle dilatacije creva uz osećaj bola koji je tup i stalan.šok.On predstavlja potpuni ili delimični prekid prolaska crevnog sadržaja kroz creva i može biti uzrokovan različitim pojavama.psihička napetost) *spazma sigmoidnog kolona-neki opijati. Postoji: a)proktogena-gubitak refleksa defekacije.Ne postoji tonus.Normalno. Mehanički ileus deli se na: (1)Opstruktivni ileus-ovde je blokiran samo kontinuitet prolaska sadržaja.mehanički ileus-prekid prolaska postoji usled neke prepreke u crevima.Zbog smanjenog prolaska sadržaja zbog prepreke.bruh. Dinamički ileus deli se na: (1)Paralitički ileus-dolazi do prestanka peristaltike.peristaltika je usporena.usled dugotrajne upotrebe laksativa. c)atonična-kod starijih osoba.kada se napuni rektum usled njegovog zatezanja aktivira se mientrički plexus i dolazi do akta defekacije. Opstipacija-teška konstipacija u kojoj ne postoji spontana defekacija. Do njega dolazi usled: *dejstva bakterijskih toksina *ozledama mozga.Dolazi do otežanog krvotoka i smanjenih apsorptivnih sposobnosti i crevni zid postaje otečen pa zbog toga umesto apsorpcije dolazi do lučenja vode u lumen.hernije. Ileus se deli na: 1. Do nje dolazi usled: *gašenja gastrointestinalnog refleksa(gladovanje.dinamički ileus-ne postoji prolazak sadržaja zbog prekida peristaltike. b)Inkanceracija-uklještenje creva u lumen creva čime se prekida i krvotok pa može doći do gangrene.Peristaltika je slaba i usporena.dolazi do nakupljanja vazduha i gasova i do pojačanog lučenja želudačnog.invaginacije creva. *povrede. c)Volvulus-uvrtanje segmenta creva. Opstipacija može biti: (1)Funkcionalna opstipacija. 2. *crevni paraziti.Dolazi do blokiranja lumena creva bez cirkulatornog poremećaja. *spoljni pritisci na creva-tumori.povraćanje.Izluči se i oko 8l tečnosti što može da dovede do šoka. *gubitak refleksa defekacije. b)spastička-kod mlađih nervoznih osoba. .Prepreka postoji zbog: *tumora creva.Bol.usled fisura pa je bolno.šok.Usled odlaganja defekacije. Konstipacija-ako je pražnjenje ređe od 3 puta nedeljno a zapremina je manja nego obično.U široj populaciji je označen kao zavezana creva.hematoma.pojava krvi i sluzi.i traje nekoliko meseci.Postoji veliki gubitak vode i elektrolita. (2)Strangulacioni ileus-dolazi i do otežanog snabdevanja crevnog zida krvlju. OPSTIPACIJA. *adhezije od ranijih operacija.čovek ima 2-3 stolice dnevno. Normalno kada hrana uđe u želudac dolazi do gastrokoličnog refleksa koji zbog peristaltičkih pokreta dovodi do punjenja rektuma.pankreasnog i bilijarnog soka-dolazi do širenja i rastezanja creva.mekonijum kod novorođenčadi koji se zalepi za creva.Može se javiti u bilo kom životnom dobu.kičmene moždine *hipokalijemijom *trombozama crevnih arterija (2)Spastički ileus-dolazi do stvaranja nenormalnih peristaltičkih talasa tj spastičkih kontrakcija.Uzroci ovog mogu da budu: *trovanje olovom.polipa.štucanje.meteorizam. Predstavlja dugo zadržavanje fekalnih masa u crevima uz povremeno izbacivanje manje količine suve stolice.pa postoje i simptomi teškog šoka i intoxikacije. *urođene stenoze creva.Može dovesti do infarkta tog dela creva.napetost rektuma.Bolovi.dolazi do nakupljanja sve veće količine tog sadržaja.povraćanje usled limfoma.

(4)Psihogena dijareja-nastaje u trenucima povećane nervne napetosti.Tačnije. do njihove sekrecije u lumen.aureus. . *hipotireoze. (6)Upotreba antibiotika-u crevima postoje normalne bakterije koje ne dozvoljavaju razmnožavanje drugih patogenih bakterija.kratko traje i uglavnom prolazi bez posledica..Ovde snažna stimulacija parasimpatikusa dovodi do povećanja i motiliteta i sekrecije.e.antacida.Upotrebom antibiotika širokog spektra dolazi do uništavanja te normalne flore što za posledicu ima razmnožavanje patogenih sojeva bakterija i gljivica kao što su-st. *megakolona-dilatiran kolon sa zadebljanim zidom.U stolici se nalaze sterkobilin. *Hiršungove bolesti-urođeni nedostatak ganglija mineteričkog pleksusa u zidu kolona. *iz debelog creva-kašasta masa. (2)Sekretorna dijareja-dolazi do poremećaja razmene elektrolita u crevu. *neapsorbovanih masti koje oštećuju sluznicu.sluzi.može doći i do gubitka većih količina vode i bikarbonata-acidoza.Dolazi do povećanja lumena creva.sterkobilinogen.važnu ulogu ima makroskopski izgled koji može biti: *iz tankog creva-tečne. *povećaja gastričnih hormona-gastrin.Mogu da se nađu nesvarena vlakna. (3)Upalna dijareja-nastaje usled oboljenja sluznice creva i zapaljenske reakcije. Može biti: a)akutna-kada nastupi iznenada.Često je praćena mukom i povraćanjem. (5)Motorna dijareja-nastaje kao posledica ubrzane peristaltike i brzog prolaska hrane kroz GIT.gubitak vode.minerali ili neku kombinaciju ovih sastojaka hrane. 3.polutečnih i kašastih stolica. *upotrebe laksativa.Međutim.Može da bude usled: *zapaljenja zida creva.poremećaj apsorpcije bilo kog sastojka hrane je SLA.DIJAREJA.candida.meseci. *tumora..rastezanja i ubrzavanja peristaltike. 9. Dijareja-učestalo izbacivanje tečnih.APSORPCIJA I NJENI POREMEĆAJI. Nastaje zbog: *posledica lošeg varenja-nedostatak enzima.masti. *limfomi.proteini. *oštećenja crevnog zida.SINDROM LOŠE APSORPCIJE. 2.(2)Organska opstipacija-ređa je od funkcionalne. 8. *povećane aktivnosti parasimpatikusa-puno acetilholina. *enteropatogenih virusa. Da bi patološki proces mogao da se lokalizuje.coli.vitamini.serotonin.proteina plazme u stolici.dovode do pojave dijareje.Može da dođe do pojave krvi.malapsorpcija.tumori.gubitak bikarbonata i narušavanje acido ravnoteže.Ovo mogu da izazovu: *različite bakterije-enteritis.kisele reakcije. (1)Osmotska dijareja-nastaje usled zadržavanja osmotski aktivnih supstanci u crevima koje povlače vodu.Nastaje zbog: *hipertireoze.nelepljive. SLA-loša apsorpcija hrane u tankom crevu je najčešće kombinovani sindrom koji obuhvata smanjenu apsorpciju neke od komponenti kao što su ugljeni hidrati.Samim tim nema dovoljno apsorpcije ni vode i stolica je tečna i česta.gubitak elektrolita.shigella. *pseudomembranozni kolitis.Dolazi do pojave ulceracija i otoka. *korišćenja veštačkih zaslađivača. Posledice dijareje su: 1.tj.Dolazi do promena u zidu creva i postoje lezije na kolonu. 4.Ovo nastaje zbog: *dejstva enterotoxina-cholera.masti.braon boje.žućkasto-zelene.Dovodi do ozbiljne neuhranjenosti organizma. *zbog promena na zidu creva-oštećena sluzokoža. b)hronična-traje po nekoliko nedelja.Ovo nastaje kod: *intolerancije na laktozu.alkalne reakcije.

trbuhu.Naziva se još i celijačna bolest i javlja se još u ranom detinjstvu.dolazi i do hipohloridije i smanjene kiselosti što onemogućava redukciju Fe-smanjena apsorpcija.naročito beonjača.pojavljuje se u mokraći ako pređe prag od 35-50μmol/l.a dolazi do uništavanja i atrofije crevnih resica.cistična fibroza. g)opstrukcija krvotoka-usled smanjene prokrvljenosti. Bilirubin-zelenkasto-žuti pigment koji predstavlja glavni raspadni produkt eritrocita.Kada nema IF onda nema ni apsorpcije B12-perniciozna anemija. e)upotreba antibiotika-dovodi do narušavanja normalne flore creva. b)bilijarna opstrukcija-postojanje žučnog kamenca u kanalićima onemogućava delovanje žučnih soli i smanjena je apsorpcija masti.mali odlazi u opštu cirkulaciju i izlučuje se mokraćom.Žutica se javlja kada je ravnoteža između produkcije i ekskrecije bilirubina poremećena.HIPERBILIRUBINEMIJA.METABOLIZAM BILIRUBINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.iznad podlaktica.(1)Loše varenje-usled različitih nedostataka u organizmu dolazi do toga da se hrana ne može variti ili se ne može apsorbovati.Prilikom unosa mleka ako nema ovog enzima doći će do pojave grčeva. b)resekcija želuca-usled odstranjivanja dela želuca. SLA uzrokuje: *gubitak vode i elektrolita » *dijareju » sve zavisi koja *gubitak telesne mase » od hranljivih materija *steatoreju » se ne apsorbuje.rastvoran u mastima. Bilirubin-je toxičan.paraziti-lamblia.kandida. a)sindrom kratkog creva-dolazi do smanjenja apsorptivne površine usled odstranjivanja većeg dela creva u zavisnosti koji je deo odstranjen.a to se dešava zbog: *prekomerne produkcije bilirubina.Ako se odstrani jejunum.ide opet do jetre pa konjugacija i u creva.hrana se kraće zadržava a to uzrokuje smanjenu produkciju sekretina i dalje smanjeno lučenje paknkreasnih enzima-loše varenje.hipertireoidizam.Dolazi do razvoja patogenih bakterija koje uništavaju crevnu sluznicu-smanjena apsorpcija.stvaranja At na parijetalne ćelije želuca i unutrašnji faktor. d)atrofijski gastritis-dolazi do autoimune reakcije. c)glutenska enteropatija-u pitanju je autoimuna reakcija na glutein. Žutica-jedan od kliničkih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetrenih ćelija. c)alaktazija-laktaza predstavlja enzim koji učestvuje u razgradnji mlečnog šećera.izaziva toxična oštećenja CNS.Žutica se manifestuje žućkastim obojenjem tkiva.dijareja-povećan motilitet.Gljivice-aktinomicete.na koži.zavisi i kolika će biti malapsorpcija.drugi deo. *anemiju » *Steatoreja-velike količine masti u stolici. Konjugovani-netoxičan. 10.ileum može zameniti njegovu ulogu a obrnuto ne može.Dnevno se izluči 200-250mg od 7g hema.Uništene su bakterije koje produkuju vitamin K. (2)Oštećenje creva-ovim se smanjuje ili površina kojom se hrana apsorbuje ili se smanjuje sposobnost apsorpcije zbog oštećenja sluznice. f)usled bolesti-dijabetes. .grudima. d)kolonizacija creva-dolazi do nakupljanja različitih mikroorganizama u crevu koji dovode do upale crevne sluznice.Takođe.smanjena i apsorpcija. a)hronični pankreatitis-varenje u lumenu creva je defektno jer nema ili je mala količina pankreasnih enzima koji vrše razgradnju proteina a i UH.oštećenja.rastvorljiv u vodi. Normalan metabolizam: Eritrocit živi oko 120 dana→puca i oslobađa se hgb→ fagocitiraju ga makrofagi ili RES→hgb se cepa na hem i globin→od hem nastaje→ Fe koje se veže za transferin+bilirubin koji se otpušta iz makrofaga→ to je nekonjugovani ili slobodni bilirubin→odmah se veže za albumin→ cirkulacijom odmah dolazi do hepatocita→oslobađa se albumina→ ulazi u hepatocite→vezuje se za ligandin→dolazi do glatkog ER→konjuguje se sa glukuronskom kis i sulfatima→izlučuje se u žučne kanaliće→u creva→ deluju crevne bakterije→urobilinogen(veoma rastvoran)→sterkobilinogen i sterkobilin(u tim oblicima se gubi stolicom dajući joj boju) Urobilinogen-jedan deo se apsorbuje.dijareje i smanjene apsorpcije.

ciroza. Ona radi: a)deponovanje glikogena-kada glukoza uđe u enterohepatičku cirkulaciju i dođe do jetre. Metabolizam ugljenih hidrata-u njihovom metabolizmu jetra igra važne funkcije.tu joj se dalje određuje sudbina. *oštećenja ekstrahepatičke ekskrecije.tumor Vaterove papile.Oba bilirubina su povišena. *smanjeno prihvatanje od hepatocita.ali konjugovani više.Nekoliko sati nakon obroka kada padne koncetracija insulina i glukoze.MASTI I UGLJENIH HIDRATA U INSUFICIJENCIJI JETRE.Stolica je neobojena i hipotonična a urobilinogena nema u urinu. Koncetracije bilirubina u serumu: *ukupni→17μmol/l.splenomegalije.prebojenosti stolice.Zahvaljujući enzimima koji se ovde nalaze. 11.POREMEĆAJI METABOLIZMA BELANČEVINA.Najznačajniji enzimi za njihov metabolizam smešteni su u mitohondrijama.*smanjene mogućnosti hepatocita za preuzimanjem bilirubina.Gly.42μmol/l. 2)Opstruktivna-posledica otežanog izlučivanja bilirubina iz hepatocita. *smanjenog izlučivanja bilirubina iz hepatocita. Najvažniji sastojci su: *laktat.Dolazi do anemije.resorpcije krvi.konjugacije i izlučivanja.Prevaziđen je i kapacitet glukuronidacije i kapaciteti za izlučivanjem. 4)Nekonjugovane hiperbilirubinemije-ovde 80% serumskog bilirubina nije konjugovano.krvarenje).Ti enzimi su: *piruvat karoxilaza. *oštećene konjugacije-hepatitis. Žutica može biti: 1)Hemolizna-hemoliza eritrocita je toliko povećana da su hepatociti prebukirani.luči se glukagon koji stimuliše razgradnju glikogena pojačanom aktivnosti enzima glikogen fosforilaze i nastaju molekuli glukoze koji se otpuštaju u krvotok. To od onih jedinjenja koja mogu da daju piruvat. *alkohol.Intenzitet hiperbilirubinemije zavisi od stepena oštećenja jetre.Povećan urobilinogen u urinu jer ga jetra ne može prihvatiti. Insuficijencija jetre predstavlja oslabljenu funkcionalnu sposobnost jetre kao posledicu akutnog ili hroničnog oboljenja jetre. *glicerol i *glukogene ak kao što su Ala.hepatitis.Nastaje zbog zastoja u oticanju žuči kroz intra i ekstrahepatične kanale.Nastaje i mnogo urobilinogena koji se vraća u cirkulaciju i izlučuje mokraćom. *nekonjugovani→do 13μmol/l. Nastaje zbog: *prekomerne produkcije bilirubina(hemolizne anemije. *ekstrahepatička kolostaza-žučni kamenac. *fosfoenolpiruvat-karboxi-kinaza.Pod dejstvom insulina dolazi do aktiviranja glikogen sintetaze i glukoza se u procesu glikogeneze deponuje u hepatocitima i kasnije može biti iskorišćena.jetra može da izvrši glukoneogenezu. Najčešći uzroci su: *virusi.Javlja se kada su hepatociti oštećeniciroza. 3)Hepatocelularna-naziva se još i mešoviti tip žutice.Konjugovani bilirubin se vraća u krv i limfu a ne ide u creva.Dolazi do porasta nekonjugovanog bilirubina.Krigler-Najarov sindrom(isti nedostatak samo je recesivno). Nastaje zbog: *intrahepatičke kolostaze-Rotorov sindrom(defekt u prolazu bilirubina i drugih organskih jona kroz membranu hepatocita). *smanjene glukuronidacije.Ovde postoje poremećaji prihvatanja.Ovaj proces se odvija dok ima dovoljno insulina i glukoze u krvi.Žilberov sindrom(urođeni nedostatak glukuronil transferazedominantno). *lekovi. b)glukoneogeneza-predstavlja proces sinteze glukoze iz neugljeno-hidratnih jedinjenja.Val. 5)Konjugovane hiperbilirubinemije-ovde je više od 50% bilirubina konjugovano u serumu.Urin je taman zbog mnogo konjugovanog bilirubina.Ovde dolazi do vraćanja konjugovanog bilirubina u cirkulaciju i limfu. .Ser. *konjugovani→do 3.

Sintetiše ih se do 30g na dan.On je extremno toxičan.Galaktozemija-nedovoljno dejstvo galaktokinaze i galaktoza transferaze-katarakta. c)Sinteza masti iz ugljenih hidrata-kada se prevaziđe kapacitet za skladištenje glikogena onda dolazi do sinteze masti iz UH i njenog deponovanja u obliku triglicerida u masnom tkivu.Poremećaj koagulacije 47. Različite štetne materije koje se stvore u organizmu čoveka ili se u njega unesu. Metabolizam proteina: a)Terminacija ak-dešava se i u bubrezima ali je mnogo obimnija u jetri.Akumulacija fruktoza-1-P u ćelijama.faktor VII.Prvo nastaje odgovarajuća α-keto kiselina na koju prelazi amino-radikal neke druge ak.Na ovaj način nastaju keto kiseline koje se mogu oksidovati. *Stavke 3.neki posebni vidovi metabolizma lipida odigravaju se baš u jetri: a)Razgradnja masnih kiselina-neutralne masti se cepaju na glicerol i masne kiseline.a do tamo se prenose lipoproteinima. 4. Ukoliko postoji insuficijencija jetre.fosfolipida. Ovaj proces se odvija pod dejstvom male koncetracije glukoze.Usled insuficijencije jetre TG se ne mogu koristiti za energiju i razgrađivati dovoljno već se talože. b)Sinteza holesterola.može da dođe do: 1.DETOKSIKACIONA ULOGA JETRE.ona to ne radi već se slobodno otpušta u krv.Ovaj proces se odvija u svim ćelijama ali je naročito brz u jetri.međutim. c)sinteza proteina plazme-svi proteini plazme sem imunoglobulina se sintetišu u jetri kao i faktori koagulacijeprotrombin. 2.one koje se izlučuju iz organizma putem urina. Posledice koje mogu nastati usled insuficijencije jetre a vezane su za metabolizam lipida su: 1.a zatim se masne kiseline cepaju procesom β-oksidacije i nastaje acetil-CoA koji ulazi u Krebsov ciklus i dobija se ogromna energija.VODE.ne razgrađuju se i ne metabolišu uvek u jetri.ak se ne mogu iskoristiti kao izvor energije niti se mogu konvertovati u glukozu ili masti. POREMEĆAJI METABOLIZMA MINERALA.liposolubilne supstance moraju da prođu biotransformaciju u jetri.U jetri od 2 molekula NH3 i 1 CO2 dolazi do nastanka uree koja nije toxična i izlučuje se bubrezima.U jetri postoje enzimi koji omogućavaju ovu konverziju. 2.Na taj način one postaju rastvorljive i mogu se izlučiti iz organizma putem mokraće i žuči.To se prvenstveno odnosi na one supstance koje su hidrosolubilne.VITAMINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.fibrinogen.To su: *fosfofruktokinaza *fosfofruktoaldolaza *galaktokinaza Ovo predstavlja važne procese za metabolizam ugljenih hidrata koji se odvijaju u jetri.Povećanje TG i sniženje HDL-trigliceridi koji nastaju razgradnjom masti se ne mogu oxidovati već se slobodni otpuštaju u krvotok.mentalna retardacija.ciroza jetre.*glukoza-6-fosfataza. Poremećaji proteina koji nastaju usled insuficijencije jetre su: 1.Ona nastaje ako TG predstavljaju više od 5% ukupne mase jetre. Metabolizam lipida-većina ćelija u čovekovom organizmu ima mogućnost da metaboliše masti.jer je oslabljena glukoneogeneza.intracelularnih struktura kao i brojnih hemijskih supstanci. d)transaminacija-predstavlja proces sinteze jednih aminokiselina od drugih.Fruktozurija-nedostatak fruktokinaze i izlučivanje mokraćom. .Međutim.Cij biotransformacije je pretvaranje liposolubilnih u hidrosolubilne i smanjenje njihove eventualne toxičnosti. 5.4 i 5-ovo su oboljenja koja uglavnom nastaju kao nasledne i urođene bolesti ali i u insuficijenciji jetre ako se konzumiraju veće količine može doći do ovih pojava.Ukoliko ne dođe do terminacije.Hiperglikemija-usled viška glukoze koja bi trebala da se skladišti u masnom tkivu.Hipoglikemija-ukoliko se jave potrebe za glukozom iz neugljenohidtratnih jedinjenja.Smanjena je sinteza HDL i njegova koncetracija u krvi što znači da on više ne može da uklanja štetne masti iz krvotoka.lipoproteina-fosfolipidi i holesterol se transportuju lipoproteinima do ćelija koje ih koriste za izgradnju membrana.Intolerancija fruktoze-nedostatak fosfofruktokinaze. 3.Hipoalbuminemija 2. c)pretvaranje galaktoze i glukoze u fruktozu.Masna jetra-dolazi do preteranog difuznog nakupljanja triglicerida u hepatocitima pa je jetra obično uvećana. b)uklanjanje NH3-amonijak nastaje u procesu dezaminacije iz amino grupe ili ga sintetišu bakterije u crevima pa se absorbuje.Hepatička koma 3. 3.Hiperglikemije-smanjena sposobnost jetre da sintetiše glikogen i glukoza se stalno oslobađa u krvotok.nemanja insulina i pod dejstvom glukagona.

oksidacije 2. *aldehidna dehidrogenacija.hormoni.tj konjugaciju..hloramfenikol 2.biotransformacija teče u 2 faze: (I)FAZA.aditivi. Može biti: 1.hidrolize Najčešća reakcija koja se odvija je reakcija oksidacije koja podrazumeva uvođenje kiseonika ili oduzimanje vodonika. Sama detoxikacija tj.Liposolubilna štetna materija→vezuje se za albumin→do hepatocita→glatki ER Može se vršiti detoxikacija egzogenih materija(lekovi. Predstavlja konjugaciju i za zadatak ima da poveća rastvorljivost supstance.Najveći broj oksidacija ide preko ovog ili drugih enzimskih sistema. *oxidativna deaminacija.uzrast 3.redukcije 3. Glavna karakteristika ove faze je izmena hemijske strukture molekula a to se radi uvođenjem funkcionalnih grupa na osnovnu strukturu.Grupe koje se najčešće uvode su:-OH.a ako se unosi hronično dolazi do slabije indukcije enzima i do: R-OH→masne kiseline→nema sinteze proteina→TG ostaju u jetri→masna infiltracija jetre Aktivnost biotransformacije smanjuje: *alkoholizam *bolesti jetre *hipoksija Postoje induktori enzima: *sama štetna supstanca *fenobarbitoni *rifampicin.glukuronidacija-bilirubin.Ovim se jedinjenje priprema za II fazu.NH3).genetski faktori 2.bolesti jetre .)ili materija koje nastaju u organizmu a štetne su(bilirubin. b)Cyt nezavisne: *alkoholna dehidrogenacija.On predstavlja enzimski sistem koji se nalazi na GER-u.sulfatacija-steroidni hormoni 3.acetilacija Često u metabolizmu i biotransfrormaciji u jetri mogu nastati još više toxični produkti kao što je slučaj sa: *CCl4→CCl3→toxični radikal *paracetamol→N-acetil benzokinin Na detoksikacionu ulogu jetre utiču: 1.U ovu fazu spadaju reakcije: 1.konzervansi.. R-OH→(alkohol dehidrogenaza)→ACETALDEHID→ (aldehidna dehidrogenaza)→ACETAT→Ac-CoA→CO2+H2O Alkohol sam po sebi indukuje enzime ako se unosi akutno. Inhibitori enzima su: *sok od grejpa *disulfiram-za lečenje alkoholizma *eritromicin (II)FAZA. Reakcije oksidacije mogu biti: a)Cyt zavisne b)Cyt nezavisne a)Cyt zavisne-ove reakcije se odvijaju preko izoenzima Cyt-P450.-CH3. *dekarboxilacija.

postoje i pojačane vrednosti ADH. Ascites-predstavlja edem.dolazi do nastanka hiperaldosteronizma.anemije-zbog hipertrofije RES Hepatička koma-predstavlja najteži i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre. Portni sistem čine vene koje vode krv iz trbušnog dela u GIT. Komplikacije: *krvarenje iz jednjaka i želuca zbog ruptura vena na koje deluje još i kiselina *sekundarni hipersplenizam *ascites *trombocitopenije.Dolazi do teških nervnih i psihičkih poremećaja.Posthepatičku: *tromboza vene hepatice-Bad-Kairi sindrom *insuficijencija desnog srca Najčešći uzročnik portne hipertenzije je sinusoidna ili intrahepatička portna hipertenzija. c)ascites-zbog pritiska i zbog hipoalbuminemije.Iako postoji edem voda se i dalje zadržava.Nastanak hemoroida.Edem creva i prodor tečnosti kroz serozu creva u šupljinu.U oštećenju jetre smanjen je kapacitet deponovanja što može uzrokovati probleme a naročito deficit vitamina B12(anemija je čest nalaz kod bolesnika koji imaju alkoholno oštećenje jetre).Uzrokovan je kombinacijom insuficijencije jetre i portalne hipertenzije.U njoj je normalan pritisak 9mm Hg ili 0.rektumu u ezofarinks.to je paradox.smanjuje se protok krvi kroz bubrege što za rezultat ima aktiviranje sistema RAAS zbog kog dolazi do još većeg produbljivanja samog ascitesa jer se zadržavaju voda i Na+.Kada je ubrzana eritropoeza.Pošto se aldosteron pojačano luči a zbog insuficijencije jetra ne može da ga metaboliše.Sinusoidnu: *ciroza jetre *virusni hepatitis (najčešći uzročnici nastanka hipertenzije. Krvarenje iz jednjaka.U jetri se deponuje prvenstveno Fe ali i Cu.Zbog pojačanog hepatičkog pritiska uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi a krv se usmerava ka trbušnom zidu.želuca.Može doći i do toga da postoji manjak Fe ali je to retko.Predstavlja nakupljanje tečnosti u peritonealnoj šupljini.bilo ciroza bilo hepatitis.trbušnoj duplji.pa i mala promena pritiska može drastično da promeni stanje.Manjak Fe retko nastaje zbog insuficijencije jetre ali inače često dođe do manjka Fe. Portna hipertenzija se deli na: 1.B12.Dužim trajanjem dolazi do hiperplazije RES. Poremećaj krvotoka-portna hipertenzija.Takođe.HEPATIČKI EDEMI.ASCITES.Usled vraćanja Na+ i H2O dolazi do gubitka K+.Prehepatičnu *tromboza vene porte ili njenih pritoka *kompresije tumorskih masa na venu porte 2. Portna hipertenzija predstavlja povećanje pritiska u sistemu vene porte preko 15mm Hg.Ovim stanjem se može završiti svaka bolest jetre.a ako dođe. Jetra je organ u kom se deponuju vitamini A.Usled insuficijencije jetre.onda nastaje anemija.Fe se oslobađa iz feritina i stiže do kosne srži.4-08kPa a pritisak u veni hepatici je 0mm Hg.POREMEĆAJ VODE I SOLI. 48.POREMEĆAJ KRVOTOKA. Vena porte→grananje u jetri→terminacija portna vena→grana se u sinusoidnu mrežu→ oni se dreniraju→u venu centralis→počinje sistem hepatičkih vena→vena hepatica→ vena cava→desno srce Vena porte dovodi krv iz trbušne duplje u jetru.To pokazuje koliko je mali vaskularni otpor i koliko svaka.Fe se nalazi u obliku feritina i predstavlja rezervu gvožđa. 3.NEUROPSIHIČKI POREMEĆAJI–HEPATIČKA KOMA U INSUFICIJENCIJI JETRE.tankog creva→krv u crevnom traktu→ . POREMEĆAJ METABOLIZMA MINERALA I VITAMINA. Ona se manifestuje: a)splenomegalija-uvećanje slezine koje nastaje zbog prekomernog nakupljanja krvi u slezini.Dolazi i do hipersplenizma-usled pojačane aktivnosti RES dolazi do smanjenja određenih krvnih elemenata.caput medusae.Nastaje zbog toxičnog delovanja povećanih koncetracija NH3 i drugih azotnih jedinjenja. b)proširenje vena-naročito u zidu abdomena.D.Ovde oštećene hepatocite zamenjuje fibrozno tkivo koje potiskuje i pritiska krvne sudove jetre i tako povećava vaskularni otpor).

pospanost.pa je primarna mokraća oslobođena i celularnih elemenata kao što su eritrociti. Povećana propustljivost može biti uzrokovana: *organskim oštećenjem kapilara-dijabetes.epitelnog sloja.sistemski eritemski lupus *minimalnim promenama-dolazi do gubitka negativnog naelektrisanjabazalne membrane ili epitelnih produžetaka.uglavnom udružena sa glomerularnim oštećenjima.15g/dan.endotela-veoma porozan. *dejstva neurotoxičnih lekova. Glomerularni kapilari se sastoje od: 1.5g/dan. 2.jer filtracija nije oštećena samo resorpcija. Niskomolekularne belančevine ispod 60 000 mogu da prođu u primarnu mokraću ali se i one u najvećoj meri resorbuju u proximalnom tubulu tako da u mokraći ima samo malo proteina i to su: *albumin.intelektualni poremećaji. Manifestacija: *promena ličnosti.proteinurije se mogu podeliti na: 1)Stalne-nastaju usled postojanja oštećenja bubrega. (3)Proteinurija zbog suviška-nastaje kada u plazmi cirkulišu velike količine niskomolekularnih proteina. Proteini ne prolaze zbog: *njihove veličine. U proteinuriji 40-60% proteina čine proteini plazme a ostatak su iz bubrega i urogenitalnog trakta. 3.Pojavljuju se:albumin. 24.Veoma retko se javlja sama.Stvaranje mokraće počinje filtracijom velikih količina kroz glomerularne kapilare u Boumanovoj čauri.Tam-Morsfalov protein.tubulski 4.pa i uz očuvanu filtraciju i reapsorpciju dolazi do pojave proteina u mokraći i to zato što je prevaziđen kapacitet reapsorpcije tubula. Proteinurija-predstavlja pojavu belančevina u mokraći koja je veća od fiziološke 0. Količine proteina u urinu su:>1. Proteoglikan i epitelni sloj su izrazito negativno naelektrisani što onemogućava prolaz proteina plazme.tubularija 3.transferin.niskomolekularni imunoglobulini IgA.bazalne membrane-sačinjena je od mreže kolagena i proteoglikana.C3. One postoje u: *plazmocittomu-Bence-Jonesovi proteini *hemoliznim anemijama-hgb Po učestalosti.bilo da se radi o oštećenju glomerula ili tubulskog sistema.prerenalni 2.pojačan mišićni tonus.IgG.Koncetracija ostalih supstanci plazme i primarne mokraće je relativno ista.glomerulacija 2.spor isprekidan govor.retinol vezujući protein.IgM.Ovde dolazi do pojave u mokraći onih proteina koji se normalno i nalaze u primarnoj mokraći.želuca→mozak NH3 ili jetru zaobilazi kolateralama ili se ne detoxira u njoj jer su hepatociti propali.dejstvo bakterija→NH3→apsorpcija→ne ide u jetru zbog hepatične hipertenzije→ putem kolaterala jednjaka. Prema mehanizmu nastanka: 1.C4 komponente komplementa. (2)Tubularna proteinurija-javlja se kao posledica oštećenja tubulskih ćelija.postrenalni (1)Glomerularna proteinurija-nastaje usled povećane propustljivosti zida glomerularnih kapilara.glomerularni 3.mikroglobulini.zbog suviška Prema poreklu proteina: 1.PROTEINURIJA. *električnog naboja. Ovo se prvenstveno javlja kod primarnog ili sekundarnog glomerulonefritisa. 2)Povremene ili intermitentne-u ovoj grupi su: .Kao i većina kapilara i ovi kapilari su relativno nepropusni za proteine.koma.Ovde količina proteina koji se nalaze u mokraći zavisi od samog oštećenja.akutnog pankreatitisa.CITURIJE I CILINDRURIJE.Ovo se naziva glomerularna filtracija i tim procesom nastaje primarna mokraća.Porteini oji se javljaju su:albumin.pa nema adekvatne reapsorpcije.tj od veličine oštećenja. Može nastati usled: *opekotina.

Usled okluzije ili stenoze smanjena je količina krvi u bubrezima i dolazi do smanjenog dotoka kiseonika.Ovde dolazi do promene u naelektrisanju. Hematurija-prisustvo mokraće u krvi. *usled promene naelektrisanja.mora biti najmanje 60% suženja lumena arterije. CILINDURIJA.Usled suviška proteina u plazmi.spoljni pritisak tumorom.obrok bogat proteinima.Eritrocitni cilindri.*-funkcionalna proteinurija-nastaje usled fizičkog napora.oštro ograničene formacije sa zadebljalim krajevima.Za renalnu hipertenziju karakteristično je i povećanje arterijskog pritiska. 3)Tubulski-sastav proteina odlikuje se većim brojem globulinskih frakcija nego što je to u plazmi-to ukazuje na tubulsku sekreciju belančevina.traume.Mogu biti i ugrušci ako nema puno krvi. 1)Prerenalni-proteini iz plazme.Hgb. *dužeg vremena proticanja plazme.mioglobin.febrilna stanja.ateroskleroza 2.cistom.Mogu da sadrže IgA i IgG.kamenac.fosfata a i hgb bakterija. Mogu nastati zbog: 1.masni->masne kapljice->nefrotski sindrom 8.leukocitni->leukociturija->pijelonefritis 3.bubrežna oboljenja i oboljenja mokraćnih puteva *glomerulonefritisi *policistične bolesti.posebno distalnog koji je praćen i glavoboljom.Za nastanak cilindra neophodna je:proteinurija.Dolazi do zadržavanja krvi u venama donjih ekstremiteta i samim tim do relativne bubrežne ishemije.U tečnom stanju zbog urokinaze.hijalini-Tam->Horsfalov protein i drugi->proteinurija 6.preko 115.Oni su duguljaste .Luči se i angiotenzin II.Ako su eritrociti poreklom iz glomerula.3. 26. *ortostatska proteinurija-nastaje kod mlađih visokih osoba u uspravnom položaju.retencija vode i Na+.4.pri izlaganju orgnizma hladnoći.fibromuskularna displazija Aterosklerozne promene se javljaju češće kod starijih osoba a fibromuskularna displazija kod mlađih.povećanje soli.Bezbolna je i javlja se kod tumora i tuberkuloze.tumori.aldosteron. Podela: 1.upale bešike.2.ADH.Tam-Horsfalov protein.granularni->raspadnute ćelije epitela tubula->tubulska lezija 5.leukocite. .epitelni->teže oštećenje bubrega->akutno zapaljenje bubrega 4.kontrakcija vena.Ređi uzročnici su:embolija.Pojavljuju se niskomolekularni koji lako prolaze.traume.Na bubrežnu hipertenziju kao uzrok hipertenzija otpada svega 2% hipertenzija.široki->granulirani su->stvaraju se u sabirnim kanalićima->hronična bubrežna insuficijencija 7. Renalna hipertenzija-sekundarna hipertenzija izazvana okluzivnom bolešću glavnih renalnih arterija ilii njenih grana.Najčešće nastaju usled upalnih procesa u bubrezima.eritrocitni->eritrociturija->ružičasti->glomerulonefritis 2. Mikrohematurija-eritrociti nisu vidljivi golim okom.U sedimentu ima više od 5 eritrocita. 2)Glomerulski-se javlja usled: *povećanja pora i propustljivosti. Ishemija u bubrezima→lučenje renina→angiotenzinogen iz jetre→angiotenzin I→(ACE pluća)→angiotenzin II(1. Dolazi ili do stenoze ili do okluzije krvnog suda.poremećaja koagulacije i hemostaze->vanbubrežni uzrok 2.postoji i proteinurija.Ovde dolazi do promena koncetracijskog gradijenta i nastanka proteinurije.mokraćnih puteva.do promene u protoku krvi kroz bubrege.Sastoje se od:Tam-Horsfalovog ili drugog proteina a mogu imati i eritrocite.Mogu biti iz bešike. Makrohematurija-krv vidljiva golim okom. Proteini su proteini plazme.On uzrokuje bubrežnu ishemiju koja je dalje pokretač procesa.Uzroci su brojni ali su dva vodeća a to su: 1.voštani->nastaju od granuliranih koji su se dugo nalazili u lumenu tubula i pretvorili se u masu sive boje->u slučajevima izrazitog smanjenja protoka urina. Pseudocilindri ili cilindroidi-oni samo podsećaju na cilindre ai ne nastaju taloženjem belančevina već nastaju od mokraćne kiseline.Veći broj proteina se taloži u kapilarima.toploti.epitelne ćelije.BUBREŽNA HIPERTENZIJA. Cilindri-predstavljaju istaložene belančevine u obliku odlivka distalnih kanala.pH>7.Oni nastaju izvan bubrega.Bence-Jonesov protein.sve ovo dovodi do pojačane arterijske hipertenzije). 4)Postrenalni-potiču iz povređenih ili obolelih mokraćnih puteva. Da bi došlo do renalne hipertenzije.

Ako se ovo nastavi. 3.Intrarenalna akutna bubrežna insuficijencija(hipoosmolarna ili izoosmolarna)-poremećaji koji nastaju unutar samog bubrega i naglo smanjuju stvaranje urina. *srčana insuficijencija sa smanjenim minutnim volumenom i hipotenzijom.zadržavanja vode i soli-edemi. Ima tri stadijuma: *oliganurija-samo nekoliko ml/dan.Ozbiljni klinički simptomi nastaju kada je propalo >70% nefrona a prvi poremećaji u koncetraciji eritrocita kada je oko 25-30% propalo. *kasna diureza-nekoliko dana kasnije. Uzroci su: *hipovolemija-opekotine. Hronična bubrežna insuficijencija-nastaje zbog ireverzibilnog gubitka velikog broja nefrona.insekticidi.hiperkalijemija.Međutim. *hiperkalijemija jer se smanjeno izlučuje *rana diureza-naglo povećanje diureze i normalizacija. 2.što ukazuje na smanjenu filtraciju 5.azotemija-pojava povišenih nebelačevinastih NH3 u krvi kao što su kreatin.Glomeruli postaju zapušeni imunskim reakcijama ili previše propusni usled nakupljanja leukocita i drugih ćelija i dolazi do njihovog uništenja isto.tetraciklini.Nefroni koji su ostali mogu da nadomeste odsustvo propalih donekle. 1.Bolest se dešava u zamasima.U urinu ima i krvi i leukocita.hipertenzija 3.povraćanje.Mogu nastati:krupniji kamenac.Svako smanjenje količine plazme koja dolazi do bubrega smanjuje i filtraciju i dolazi do oligurije ili anurije.Normalno.Dolazi do postepenog propadanja nefrona. Akutna bubrežna insuficijencija-ovde dolazi do iznenadnog potpunog ili gotovo potpunog prestanka rada bubrega ali uz mogućnost oporavka bubrežne funkcije do skoro normalne.Pb.pa i hipoksija.onda dolazi do hipoksije.kada količina minutnog volumena koji prolazi kroz njih padne ispod 20% što je minimum za njihov bazalni metabolizam. b)Akutna nekroza tubula usled: *ishemije *uzrokovana lekovima i toxinima Ukoliko je ishemija teška.gde od jednog do drugog zamaha može da prođe i nekoliko meseci ili godina.Dolazi do abnormalne imune reakcije na komplex(Ag je streptokok). .progresivna azotermija.rezistentna hipertenzija-ne odgovara na standardnu terapiju 4.Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija-postoji prepreka koja može biti od bubrežne čašice pa sve do izlaska iz bešike. *podešavanja rada odnosno smanjenja reapsorpcije.dolazi do uništavanja i smrti ćelija tubula i uništene ćelije se odlepe i mogu da začepe mnoštvo nefrona i spreče oticanje urina.Ona je hiperosmolarna sa pojavom azotnih materija.Isto se dešava i pod uticajem hemijskih supstanci:CCl4.neočekivana pojava-pre puberteta ili posle 50-te godine.teška hipertenzija-distolni 115 mmHh ili više 2.proteinurija makrohematurija-ako je malignog porekla. 3.dolazi do oštećenja i smrti ćelija.hipertrofija prostate.ugrušak krvi.urea.acidoza-zbog neizlaska H+ 4.hiperkalijemije-loša za rad srca>8mmol/l 2. 27.Maziva se još i parenhimska akutna bubrežna insuficijencija.Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija-nastaje usled smanjenog snabdevanja bubrega krvlju. Bubrežne ćelije mogu dobro da podnesu kada padne protok krvi kroz njih smanjenjem svog metabolizma.tumor bešike.Dolazi do: *pojačanog rada tj povećanja protoka krvi i filtracije. ABI može dovesti do: 1.Karakteristike bubrežne hipertenzije: 1.BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA-AKUTNA I HRONIČNA.azotermija.Period između 2 zamaha je stabilna faza HBI.krvarenje.Hg.bubrezi dobijaju oko 110 ml/min krvi ili oko 20-25% minutnog volumena srca.U početku bez ikakvih problema pa sve do završnog stadijuma bolesti. a)Oštećenja na nivou glomerula *akutni glomerulonefritis *holesterolske embolije *maligna hipertenzija Akutni glomerulonefritis predstavlja nakupljanje kompleksa Ag-At u glomerulima i sitnim kapilarima.dijareja.Velika diureza jer ima mnogo soli i vode.Dobijaju toliko mnogo zbog toga da bi se obezbedilo dovoljno plazme koja prečišćava i kojoj se vrši regulacija koncetracije.

Oni su izazvani:nagomilavanjem toxičnih supstanci. *GIT oštećenja dovode do:anoreksije.odustva.PATOFIZIOLOGIJA MALIGNIH POREMEĆAJA BELE LOZE.hipoksijom. Kušingov sindrom-povećano lučenje aldosterona i zadržavanje vode je povećano. *KV oštećenja dovode do:perikarditisa.Osmolarnost mokraće je skoro kao osmolarnost plazme.H2O.cistin.ishrana-kakav kamenac će da nastane 2. *prekompenzovana retencija*-glomerularna filtracija je oko 10ml/min i postoji oligurija.UROLITIJAZA. 16.može nastati kamenac.hiperkalcijemija-hipervitaminoza D.asimptomatski *bubrežna insuficijencija U osnovi nefrolitijaze bez obzira iz kog uzroka potiče i kakav je kamen.0mmol/l).jezgro-od razgrađenih ćelija.produkata.rasna pripadnost 4.oksalati.od mukoproteina-Tam-Horsfalov protein. II faza HBI-kada ostane oko 800 000 nefrona ili 50% *kompenzovana retencija*-kada se gube koncetracijske sposobnosti bubrega.H+. Dolazi do zadržavanja azotnih materija u serumu.Jedino očuvai Na+.povraćanja.uremija. .metaboličkom acidozom.K+. *oxalata-biljna ishrana *uratni-pretežno meso *fosfatni-infekcije Na nastanak kamenca utiču različiti faktori a to su: 1. *hiperkalijemija:arefleksija.inhibitori stvaranja kamenca-pirofosfatna kiselina i neki glikoproteini(smanjenje ima u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi).Glomerularna filtracija je 5ml/min i postoji oligoanurija. 28.štucanja.5-7. 2. Nefrokalcinoze-nastaju u mokraći i sastoje se od Ca.a to su čuvanje vode i izlučivanje nefrotskih sastojaka. IV faza HBI-ovo je završna faza bubrežne insuficijencije.oni su istaloženi u sabirnim kanalićima.Sa kliničke tačke gledišta kamenci su izuzetno značajni jer mogu izazvati opstrukciju normalnog protoka mokraće. *uremija*-dolazi do sloma svih bubrežnih funkcija. *latentna*-preostali nefroni su u stanju da nadomeste sav rad oštećenih. Tegobw: *bubrežne kolike *bol *krv u mokraći *oligurija *kolike prati mučnina i povraćanje *može proći i potpunoi bezbolno.Nema održavanja ni Na+.Cl-.Rastu koncetracije HPO4-.umora.promene raspoloženja.bradikardija.hipokalcijemija zbog neapsorpcije iz creva i nemobilizacije iz kostiju.Urea(2.Njihov normalan broj iznosi 7-10ˆ9/l.I faza HBI-laboratorijski nalazi ne ukazuju na postojanje poremećaja.opšte slabosti. Sastav kamenca: 1.Dolazi do hipertonijske dehidratacije-edemi.organske-mokraćna kiselina. Uremija-skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog oštećenja funkcije bubrega u HBI.Očuvana je koncetracijska moć bubrega.slabost u mišićima.Ako pređu u karlicu i čašicu.magnezijum.hiperparatireoidizam i druge bolesti 6. III faza HBI-bubreg je oštećen oko 90%.azotemijom.geografski predeo-kakva je hrana.H+ i vode više. Leukociti su mobilne jedinice odbrambenog sistema čovekovog organizma i delom nastaju u kosnoj srži a delom u limfnom tkivu. *nema stvaranja aktivnog vitamina D-smanjena konc Ca.oko jezgra-neorganske-kalcijum.izazvati jake bolove.pospanosti. Nefrolitijaza-predstavlja prsisutvo kamena u bubrežnoj karlici i bubrežnoj čašici.mokraćna kiselina pa tek onda kreatin(40140mmol/l).pospešiti nastanak infekcije. 5.leži poremećaj ravnoteže između dve osnovne funkcije bubrega.oligurija i smanjen protok mokraće a čak i zastoj.fosfati. Kamen od Ca-oxalata-dosta mleka.Oni se specifično transportuju putem krvi do mesta infekcije i upale.voda za piće 3. *zbog azotemije dolazi do:glavobolje.

Ovo je bolest nastala malignom transformacijom ćelija mijeloidne ili limfocitne loze.više članova porodice).Nastaje nenormalno dugačak 9.malaksalost. i nenormalno kratak 22.U kosnoj srži se sintetišu: *granulociti(polimorfonukleari) *neutrofili *bazofili(heparin.granulocita(infekcije) Leukemijske ćelije→dolaze do raznih organa.hemikalijama.Naziva se još i klonska bolest jer novi klon koji nastaje ima prednost u razmnožavanju.aktivan oblik-smanjenje telesne težine.vrtoglavica) Dijagnoza: 1. Ima dva oblika: 1.limfne žlezde.Uzrok nastanka ove leukemije nije poznat.povećan metabolizam-mršavljenje. Leukemijske ćelije→infiltracija kosne srži→potiskivanje drugih loza→ 1.vazoaktiv) *eozinofili(alergije.Dolazi do umnožavanja jedne od matičnih ćelija hematopoeze koje vodi nenormalnom i nezadrživom razmnožavanju. Mogu nastati zbog: 1.virusima.anemija 3. 1.anemija.nasleđa Akutna leukemija-nastaje zbog insuficijencije kosne srži koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskih ćelija.trombocitopenija 5.smanjen broj eritrocita i hgb 4.smanjen ili povećan.počinje neprimetno 2. Maligna proliferacija leukocita praćena je poremećajem u sazrevanju i diferentovanju ćelija. Ovde dolazi do proliferacije i akumulacije limfocita u:kosnu srž.znojenje.slezinu.eritrocita(anemija) 2.Kod 30% pacijenata prisutan je Filadelfija hromozom.Nije pronađena veza ni sa zračenjem.nespecifične tegobe-mršavljenje. i 22.infekcije.Može zahvatiti ljude bilo kog doba ili pola. Karakteristike: 1.neaktivan oblik-bez simptoma 2.krvarenje.paraziti) *monociti(prelaze u makrofage-fagocitoza) U limfnom tkivu: *limfociti *plazma ćelije Leukemija-predstavlja nekontrolisanu masovnu produkciju leukocita usled maligne promene.hemijskih jedinjenja-benzen. Nekontrolisano bujanje leukemijskih ćelija dovodi do potiskivanja normalne hematopoeze i smanjenja broja eritrocita.u oko 50% bolesnika pronađena je hromozomska anomalija.broj limfoblasta ne sme biti veći od 5% u kosnoj srži (2)Hronična granulocitna leukemija—maligna bolest ćelija kosne srži u kojoj postoji produkcija nenormalnih granulocita u velikom broju.hromozom.malaksalost 3. Karakteristike: 1.virusa-posebno RNK onkogeni virusi 4.jetru.razmaz periferne krvi koji pokazuje leukemijske ćelije 2.limfociti čine više od 40% svih ćelija kosne srži 5.Ipak.trombocita(hemoragijski sindrom) 3. *Filadelfija hromozom-translokacija između 9. .Na ovaj način nastaje i novi gen koji vrši sintezu proteina koji aktivira druge proteine koji kontrolišu ćelijski ciklus i tako dolazi do stalne deobe.hromozoma.trizomija 12tog hromozoma pa se smatra da nasleđe ima značajnu ulogu u njenom nastajanju(blizanci oboljevaju.tkiva→uvećanje limfnih žlezdi→bolovi u zglobovima i kostima→hepatosplenomegalija→meningealni znaci(glavobolja.trombocita.uvećanje čvorića.broj leukocita može biti normalan.hloramfenikol 3.broj limfocita je veći od 10ˆ9/l 4.Hronična limfocitna leukemija-u pitanju je bolest za koju je karakteristično monoklonsko umnožavanje B-ly akod nekih bolesnika i T-ly.Dolazi do odvajanja segmenata na dugim kracima.jonizujućeg zračenja 2.

Dolazi do uvećanja limfnih žlezdi vrata .a ovde više od 90%.leukociti mogu biti nezreli a često su i zreli 4.prepona.Karakteriše ga nenormalan broj plazma ćelija u kosnoj srži kao i njihovo nakupljanje u slezini. LIMFOMI Hočkinov limfom-maligno oboljenje limfnog tkiva koje se karakteriše bujanjem ćelija koje se zovu RedSternbergove ćelije čiji nalaz u limfnom tkivu već pokazuje i dokaz je ove bolesti.histiocitni limfom 5. NEHOČKINOVI LIMFOMI-mnogo su češći od Hočkinovog limfoma. 3.noćno znojenje.Takođe postoji deficit T-imuniteta što za sobom povlači i deficit B-ly.mešoviti histiocitno-limfocitni tip 4.uvećanje limfnih čvorića.Dolazi i do povećane produkcije Benek-Džonsonovih proteina što uzrokuje oštećenje bubrega i tubula stvaranjem cilindara i dolazi do poremećaja resorpcije. Primarna makroglobulinemija-maligno oboljrnjr plazma ćelija u kojoj dolazi do sinteze velikih količina IgM. Postoje 4 histološka tipa: 1.Uzrokuju usporenu cirkulaciju.imunodeficijencije 3. Koagulopatija je poremećaj zgrušavanja krvi koji može biti nasledni ili stečeni.dolazi do krvarenja iz GIT. Trauma→agregacija trombocita→(Van Vilbranov faktor)→adhezija trombocita→menjaju svoje osobine→ispuštaju aktivne supstance→trombocitni čep 1.prepona a može postojati i povišena temperatura. IMUNOGLOBULINSKI POREMEĆAJI Multipli mijelom-naziva se još i plazmacitom. Mehanizam koagulacije: Trauma→stvara se aktivator protrombina→protrombin(Ca)→(u jetri uz pomoć vit K)→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti *trombin je faktor stabilizacije fibrina.splepomegalija 5.Predstavlja progresivnu malignu bolest plazma ćelija koje su inače vcažan deo imunog sistema i stvaraju imunoglobuline.Nastaje usled nedovoljnog stvaranja faktora VIII-antihemofilijski globulin A.PATOFIZIOLOGIJA HEMOFILIJA I DRUGIH SRODNIH KOAGULOPATIJA.Hemofilija A-najteži poremećaj koji se nasleđuje preko X hromozoma recesivno i zbog toga muškarci češće oboljevaju.mešoviti-mnogo Red-S.limfocitni slabo diferentovani tip 3.krvarenje (3)Hronična monocitna leukemija-povećan broj monocita u perifernoj krvi i kosnoj srži>2*10ˆ9/l. ↓ faktora VIII→nema dovoljno tromboplastina→nedovoljno pretvaranje protrombina u trombin→nedovoljno pretvaranje fibrinogena u fibrin . Bolest teških lanaca-Franklinova bolest i to je maligna bolest plazma ćelija.Dolazi do bezbolnog progresivnog uvećanja limfnih žlezdi vrata.virusa 2. Postoji pet grupa: 1.ćelija 4.nasleđa 17.jetri.Anemija.U pitanju su višejedarne ćelije.anemija.povećan broj leukocita u perifernoj krvi-100-200*10ˆ9/l 3.crevni trakt.2.Dolazi i do povećanja gustine krvi i smanjene perfuzije u organe od čega su posebno ugroženi mozak i bubrezi.predominacija limfocita-mnogo malih ly 2.Nenormalne plazma ćelije preterano stvaraju neku od klasa imunoglobulina a ređe stvaraju teške lance Ig.trombocitopenija.imunosupresivne terapije 4.histiociti i malo Hočkinove ćelije.težak protok krvi.Dolazi do stvaranja samo delova Ig tj samo teškog lanca i to uglavnom koji potiče od IgA ili IgG.medijastinum i retroperitonemua-dolazi do kompresije različitih organa.limfocitni dobro diferentovani tip 2. Što više preovlađuju ly i histiociti to je prognoza povoljnija.limfocitni deficit-skoro samo Red-S ćelije.mozak.Normalno IgM čine 5% Ig.Često dolazi do zahvatanja limfnog tkiva želudačnocrevnog trakta pa postoji loša apsorpcija.propadanje malih kapilara.nediferentovani limfom Generalno svi limfomi nastaju zbog: 1.limfnim čvorovima.Bolest može zahvatiti i kosnu srž.nodulska skleroza-ly.Oni su najveći IgM i dovode do povećanja viskoznosti i slepljivanja krvnih elemenata za njih.Prisutna je anemija.splenomegalija.Uzrok je u smanjenoj količini ili funkcionalnoj abnormalnosti faktora koagulacije.

XI.trombociti. 3. Laboratorija: *normalan broj limfocita *smanjena aktivnost faktora VIII *produženo parcijalno vreme tromboplastina-faktor III 2.hipoksije tkiva 5.VII. *osoba koje boluju od autoimunih bolesti.masovne povrede tkiva 2. Inhibitori V.ređe IgA. Inhibitor Von Vilbrandovog faktora.malapsorpcije.opekotina 3.XII su retki. Von Vilbrandov faktor je neophodan za adhziju trombocita za kolagen a i za aktivaciju manjeg dela koji učestvuje u koagulaciji.Mogu da nastanu kod: *osoba koje imaju nasledne koagulopatije. Stečena hipofibrinogemija-nastaje usled smanjene sinteze usled insuficijencije jetre.povećane potrošnje.krvarenja iz rana 5.Stečena kod teške insuficijencije jetre.DIK.prostate DIK se manifestuje: 1. Afibrinogemija-urođeni poremećaj koji se nasleđuje autosomno recesivno.U pitanju je nasledno oboljenje preko X hromozoma ali je ređa od hemofilije A.Krvarenja su u zglobovima(otekli.Krvarenja su obilna i sprečavajuj se davanjem sveže krvi a stečeni oblik zbog nedostatka vit K i bolesti jetre.X faktora izaziva .Von Vilbrandova bolest-faktor VIII se sastoji iz dva dela: 1)Von Vilbrandov deo 2)manji deo. Oštećenje tkiva i endotela krvnih sudova→aktivacija i prelazak u krv tkivnog tromboplastina→započinje koagulacija→troše se faktori koagulacije(fibrinogen.X.Urođena.Udruženo sa nedostatkom V.Urođeni oblik sa nedostatkom VII.VII.Imunitet pre svega zavisi od stepena funkcionalne sposobnosti VIII faktora.krvarenja iz desni 3.Krvarenja su i kod najmanjih povreda.Postoji defekt antihemofilnog globulina A-faktor IX. Hipoprotrombinemija-nasleđuje se autozomno dominantno.krvarenjem iz nosa.Afibrinogemija i hipofibrinogemija-dolazi do krvarenja usled smanjenog ili potpunog nedostatka fibrinogena. Nasledna hipofibrinogemija-mnogo blažeg intenziteta. Smanjenje faktora X-nasleđuje se autozomno recesivno.ukočeni).IX. 4.postoji krvarenje.Potpuno odsustvo fibrinogena.Ovde je smanjena agreagcija i adhezija trombocita.Hemofilija B-naziva se još i Kristmasova bolest. *potpuno zdravih osoba.DIK-disaminovana intravaskularna koagulacija je stečeni poremećaj u kom postoji istovremeno i proces tromboze i hemoragije. Hipokonvertinemija-smanjen faktor VII-prokonvertin. 6.bubrega.bolni.XII)→stvaranje tromba u mikrocirkulaciji→začepljenje krvnog suda→ishemija tog dela tkiva *trombozni proces* Trošenje faktora koagulacije→prevaziđen kapacitet za njihovu sintezu u jetri→potrošeni su→plus je dosta aktiviran plazmin→razgrađuje faktore koagulacije i fibrin→razgradni produkti imaju jak antikoagulatorni efekat→krvarenja *hemoragijski proces* DIK nastaje zbog: 1.modrice po koži 4.Stečeno usled nedostatka vitamina K i bolesti jetre.pothranjenosti.intramuskularno.operacije pluća.a usled toga dolazi do smanjenja stvaranja tromboplastina.malignih tumora 4. Postoje: *inhibitori VIII faktora-kod hemofiličara A. 5.Urođena se nasleđuje autozomno dominantno.kod žena nakon porođaja.ispoljava se nakon povreda.bolesti jetre.vađenja zuba.Velika krvarenja i dolazi do smrti.Bolest se ispoljava od ranog detinjstva.Inhibitori koagulacionih činilaca-dolazi do stvaranja At koja su po svojoj strukturi IgG.protrombin.Krvarenja su kao kod hemofilije A ali u glažem obliku.VII.iz digestivnog trakta.ispoljava se kasnije.stvaranjem modrica.protrombina.U slučaju tromboznog delovanja ispoljava se trombozni karakter i obrnuto.krvarenja iz nosa 2.krvarenja iz uterusa Hipoproakcelerinemija-smanjen faktor V-proakcelerin.povećana fibrinolitička aktivnost plazme.Stečena je usled nedostatka vitamina K.V.

vankomicin.Broj trombocita je <50*10ˆ9/l kada počinju krvarenja.Nasledna distrofija trombocita-džinovski trombociti i produženo je vreme krvarenja 4.Može biti: *akutna-uglavnom kod dece nakon preležane virusne infekcije i sama prolazi za 2-6 nedelja.Osnovna uloga im je u procesu koagulacije krvi. Osnovne uloge hemostaznog sistema su: *zaustavljanje krvarenja *sprečavanje nastanka tromba . Trombocitoastenija-dolazi do hemoragijskog sindroma ali je broj trombocita normalan.Uočava se tek kad broj trombocita padne toliko da na koži ima modrica. 3.Aldrihov sindrom-degenerativne promene megakariocita Trombocitoza-poremećaj koji karakteriše povećan broj trombocita.hemoragijsku bolest novorođenčadi koja se ispoljava 2-3 dana nakon porođaja.Stečene trombocitoastenije-uzrokuju ih različite bolesti:ciroza jetre. *kongenitalna-senzibilizacija majke trombocitima fetusa. 19. 3.Naglo nastaje. StečeneL: 1. *hronična-kod starijih iz nepoznatih razloga.Dolazi do razgradnje trombocita usled stvaranja autoantitela na Ag opne trombocita a mogu se stvoriti i na opnu megakariocita.Krvarenja mogu da budu letalna ako je <10*10^9/l. Trombocitopenija-predstavlja prisustvo veoma malog broja trombocita u perifernoj krvi.pojačane potrošnje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma koji je najčešće u GIT.azotermija.tumori.Konstituciona-nedovoljno oslobađanje tromboplastina koji je osnov za apsorbovanje ostallih faktora koagulacije. 1.Sekundarne trombocitoze-zbog različitih drugih bolesti kao što su:hronična zapaljenja.agregacije.deficit trombopoetina-usporeno stvaranje trombocita a može i zbog ozbiljnih bolesti jetre.Megakariociti su normalne veličine i izgleda.njihovog kratkog veka života i pojavom hemoragijskog sindroma. Urođene: 1. 2.preko 500*10 9/l 1.Neimuna trombocitopenija-nastaju u sklopu različitih bolesti.odstranjivanje slezine.posle napora. 2.krvarenja.Primarna trombocitoza-mijeloproliferativna bolest-dolazi do pojačanog umnožavanja megakariocita. Takve su npr: *leukemije-zbog potiskivanja trombocitopoeze.Normalna koncetracija 300*10ˆ9/l.PATOFIZIOLOGIJA VASKULARNIH HEMORAGIJSKIH SINDROMA.sulfonamid.hloramfenikol *hemolitično uremični sindrom.Može iskrvariti i na mozak pa izazvati smrt. Trombociti-nastaju rasparčavanjem citoplazme megakariota. 3.Imuna trombocitopenija izazvana lekovima-određeni lekovi predstavljaju važan uzrok nastanka trombocitopenije.Idiopatska trombocitopenijska purpura-dolazi do smanjenja broja trombocita.Lek se veže za belančevine i postaje Ag na koji organizam stvara At.At se vezuju za površinu trombocita i dovode do njegove lize.Lekovi su heparin. *DIK-pojačana potrošnja.U pitanju su kvalitativni poremećaji trombocita-adhezije.Fankonijev sindrom-urođena aplazija krvne srži 2.estrogen. 2.Ovde postoje ogromni megakariociti u kosnoj srži.Predstavljaju takozvane krvne pločice koje nastaju u kosnoj srži od multipotentne hematopoezne ćelije.urođene 2.stečene Do trombocitopenija može doći usled: *smanjenog stvaranja trombocita u kosnoj srži *pojačane potrošnje odnosno ubrzane razgradnje *poremećaja preraspodele-hipersplenizma-zbog uvećanja slezine oko 90% trombocita odlazi tamo pa u periferiji ima jako malo.Dolazi do nastanka rasejanih tromboza. PATOFIZIOLOGIJA TROMBOCITOPENIJA.Dolazi do njegovog raspadanja u jetri. Mogu da budu: 1.slezini.TROMBOCITEMIJA I TROMBOCITOASTENIJA. Dijagnoza trombocitopenije je kada je broj trombocita <100*10^9/l. *lekovi-supresija stvaranja-citostatici.Glancmanova bolest-enzimski poremećaj u kom je defektna membrana trombocita i ne dolazi do adhezije.dolazi do hemoragije.

Može da raste i hrani se krvlju.sitnih vena.postaju lepljivi→stvara se aktivator protrombina→protrombin→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti Hemostazni mehanizam se nastavlja aktivacijom plazmina koji je proteolizni enzim i on razgrađuje koagulum u samom krvnom sudu i tako obezbeđuje rekanalizaciju i njegovu normalnu funkciju.Bolesti trombocitne loze a)trombocitopenije b)trombocitoze c)trombocitoastenije 3. Pojačana hemostaza-lokalizovani koagulum(tromboza).Eler-Danslov sindrom-nasleđuje se autozomno dominantno.Uslovljen je poremećajem adhezivnosti trombocita za kolagen a to sve zbog nedostatka vezivnog tkiva oko krvnog suda.Von Hipel-Cindova bolest-nasleđuje se autozomno dominantno. 3.Krvarenja su najčešće iz:nosa. Lokalne posledice: *mogu biti sasvim trivijalne-modrice kao estetski problem *a mogu biti i jako ozbiljne-u vitalnim delovima mozga Sistemski efekti: *pre svega zavise od količine izgubljene krvi *može doći do smrti ako je gubitak velik *hipovolemijskog šoka-nadoknada tečnosti *dolazi do anemije *anemija podstiče sintezu eritrocita u kosnoj srži *ako su krvarenja mala i dugotrajna nastaje anemija i to je sindrom koji dominira.Dolazi do nastanka hematoma.menjaju oblik.iz bubrega.Angiom je maligna promena krvnog suda ili urođena malformacija krvnog suda. Nedovoljnost hemostaze-hemoragijski sindrom.oštećenje endotela→vazokonstrikcija kao posledica reakcije→slepljivanje cirkulišućih trombocita na ogoljen kolagen→to je adhezija trombocita→oslobađanje ADP i tromboxan A iz njih→agregacija i slepljivanje još trombocita→bubre.mokraćnih puteva. Hemoragija-izlazak krvi iz kardiovaskularnog sistema sa akumulacijom u: *tkivima-hematom.Nasleđuje se autozomno dominantno.CNS.Vaskularni hemoragijski simptom a)povećana propustljivost sitnih krvnih sudova i kapilara b)smanjena otpornost zida kapilara prema pritisku c)nesposobnost grčenja pri povredi 2.*održavanje krvi u vaskularnom bazenu Ovo se odvija sinhronim delovanjem 3 osnovne komponente: *vaskularne *trombocitne *koagulacione Trauma.opšta koagulabilnost(DIK). *telesnim šupljinama-hematoperikard. 2.Manifestuje se pojavom angioma na mrežnjači.Nasledna hemoragijska teleangiektazija-naziva se još i Rendu-Osler-Veberova bolest. Hemostaza-je zbir fizičko-hemijskih reakcija koje sprečavaju spontana krvarenja i omogućavaju brzo zaustavljanje krvarenja iz povređenih malih krvnih sudova.hematotorax *ili izvan organizma. Hemoragijski sindrom-nasledni ili stečeni poremećaj koji se odlikuje pojavom spontanih ili izazvanih krvarenja koja mogu biti duga i obilna.Postoji poremećaj građe zida kapilara.Fibrinolizni hemoragijski sindrom a)nedostatak plazmina b)povećano oslobađanje tkivnog aktivatora plazminogena Vaskularni hemoragijski sindrom Urođeni: 1.disanje. .mali krvni sudovi se aneurizmatski šire usled promene u građi a usled aneurizme oni lako pucaju. Hemoragijski simptomi su izazvani: 1. Tačkasta krvarenja vidljiva na površini kože i sluznica su petehije.organa za varenje.Koagulacijski hemoragijski sindrom a)nedostatak nekog od faktora koagulacije b)At na faktore koagulacije 4.Krvarenja su dugotrajna i dolazi do gubitka dosta Fe i do nastanka hiposideremijske anemije.Postoje blaga proširenja i angiomi zida krvnih sudova.Veća mrljasta krvarenja su ekhimoze.Dolazi do lokalizovanog proširenja krvnih sudova kapilara.Kada su mrljasta krvarenja široko rasprostranjena to je purpura.

tj oko 3 puta više ih ima tamo nego u krvi.uremija→štetno delovanje supstanci nastalih u metabolizmu→povećana propustljivost→krvarenja u nosu.tonzilama iz limfoblasta.Mehaničke purpure Stare osobe→krvni sudovi nisu zaštićeni potkožnim masnim tkivom→petehije→stopala.Krvarenja mogu da se jave na organima za varenje.Kao posledica toga dolazi do prelaska eritrocita u ptokožno i submukozno tkivo uz prolaz i plazme.podlaktice 5.Normalno čine oko 60% svih leukocita.KVANTITATIVNI POREMEĆAJ BELE LOZE.Stečeni: 1.Na njima se kao Ag mogu naći neki lekovi.Neutrofili su štapićasti sa jedrom u obliku „s“ ili potkovice. Leukociti-bele krvne ćelije koje nastaju u kosnoj srži i limfnim čvorićima.Oni vrše fagocitozu odmah čak i u cirkulaciji jer su odmah zreli.Purpura u toku infekcije Mikroorganizmi i njihovi toxini→direktno dejstvo na krvni sud→smanjena otpornost zida→krvarenja u koži.Toxična purpura Streptomicin preparati joda→oštećenje zida krvnog suda→krvarenja 4.limfocita ili monocita. Javlja se kao posledica: *hemoterapije *radijacije *lekova *HIV infekcija *sepse *nedostatka B12 Neutrofilija-povišen broj neutrofilnih granulocita u krvi iznad 7*10^9/l.Može da bude izazvan povećanjem broja granulocita.mada je najčešće izazvan povećanjem neutrofilnih granulocita.Nastaje najčešće kao uzrok oštećenja kosne srži.sluznicama a i u organima 3.šake.granulociti *neutrofili *eozinofili *bazofili 2.LEUKEOCITOZE I LEUKOPENIJE.a limfociti nastaju u limfnim žlezdama.o.Ako je oštećenje baš veliko i ako je broj leukocita manji od 1.Oni su uglavnom skladišteni u kosnoj srži ili limfnom tkivu.zglobovima.Normalna količina je 58*10ˆ9/l.Dolazi do pojave purpure. .limfociti Granulociti i monociti se sintetišu u kosnoj srži iz mijeloblasta koji nastaje diferencijacijom multipotentne hematopoezne matične ćelije.Alergijska purpura-krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima.bubrezima.timusu. Leukocitoza-predstavlja povećan broj leukocita iznad 10*10ˆ9/l.monociti 3.Postoje različite vrste leukocita a to su: 1. Skretanje u levo:pojava nezrelih neutrofila u krvi koja nastaje kao posledica preuranjenog otpuštanja neutrofila iz kosne srži a uzrokovano bakterijskom infekcijom najčešće.m.ali i neki sastojci hrane koji dovode do stvaranja At.5*10^9/l nastaje agranulocitoza i onda u perifernoj krvi ima malo nezrelih granulocita a ostalo su limfociti. Javlja se kao posledica: *piogenih infekcija *drugih infekcija *krvarenja *opekotina *tumora *uremija Leukopenija-predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4*10ˆ9/l.najčešće donjih ekstremiteta koja je praćena svrabom. Nastaje kod: *akutne bakterijske upale *infarkta miokarda *stresa *intoksikacije Relativna neutrofilija-povišen je samo % neutrofila u udelu jer je smanjen broj ukupnih leukocita.mrežnjači 21. 2.Purpura zbog poremećaja metabolizma Dijabetes.želucu.

Predstavlja smanjenu količinu eritrocita ili hgb u volumenu krvi.Normalno oni iznose oko 5-6% ukupnih leukocita.ETIOPATOGENEZA I PODELA ANEMIJA. Javlja se: 1.infekcije parazitima 3.nedovoljna apsorpcija: *resekcija duodenuma *malapsorpcija *a najčešće nastaje kod hroničnog atrofijskog gastritisa jer postoji manja količina HCl i smanjena kiselost koja pretvara Fe3+ u Fe2+. Javlja se kod: *hepatitisa *mononukleoze *tifusa *malarije *sifilisa Limfocitoza-predstavlja povećanje ukupnog broja limfocita preko 4*10^9/l.Normalno oni čine oko 2. Nastaje zbog: *lekova-najčešći uzročnik direktnom supresijom matičnih ćelija *virusne i bakterijske infekcije *sepsa *zračenje Eozinofilija-predstavlja porast eozinofila preko 0. Sam nedostatak Fe može nastati zbog: *1.Posebno su aktivni tokom alergijskih reakcija.3% ukupnih leukocita.Oni čine normalno oko 30% ukupnih leukocita.povećano gubljenje: *pojačana krvarenja *ulkusi želuca i creva . Javlja se kod: *stresa *akutne bakterijske infekcije *hipersekrecije glukokortikoida Monocitoza-predstavlja povećan broj monocita preko 0.alergijska stanja *astma *polenska kijavica *preosetljivost na lekove 2.Najteži oblik je agranulocitoza.najčešće i jednog i drugog.nedovoljnog unosa: *retko samostalan uzrokuje anemiju ali može doprineti težini anemije *ipak može biti kod dece i trudnica jer su kod njih potrebe povećane 2.a kod žena je:4.Normalna količina eritrocita i hgb kod muškaraca je:5. Nastaje kod: *virusnih infekcija *gljivičnih infekcija *hroničnih infekcija intracelularnim bakterijama *limfocitne leukemije Limfocitopenija-predstavlja pad broja limfocita ispod 1.2±0.04*10^9/l.7±0.3*10^12/l i 160g/l.5*10^9/l.kožne infekcije-psorijaza 4.Monociti su u cirkulaciji i neaktivni a kad pređu u tkivo postaju makrofagi i tamo mogu da čekaju mesecima na novu aktivaciju.3*10^12/l i 140g/l Sideropenijska anemija-predstavlja anemiju koja nastaje zbog nedostatka Fe u organizmu. Nastaje kod: *stresa *Kušingovog sindroma 22. 3.Neutropenija-predstavlja smanjenje broja neutrofila ispod 2*10^9/l. Anemija-jedan od najčešćih poremećaja u hematologiji.95*10^9/l.a i u medicini uopšte.dejstvo X-zraka Eozinopenija-smanjen broj eozinofila.

smanjena fizička i umna sposobnost.neurološka oštećenja.Poremećena acido-bazna ravnoteža. *najčešći uzrok ovome je hronični atrofijski gastritis koji je verovatno autoimuna reakcija na parijetalne ćelije koje ga luče. Laboratorija: *anulociti-kao prsten.trudnoće.Predstavlja kompezatorni mehanizam.srce prošireno.postaje manifestna sideropenijska anemija i javlja se:malaksalost. 2. Ona može biti: 1.u kom je frekvencija disanja ispod <10 a normalne je dubine.KVANTITATIVNI I KVALITATIVNI POREMEĆAJ DISANJA. .emotivnih uzbuđenja. Disajni volumen-volumen vazduha koji se udahne ili izdahne prilikom normalne respiracije 500ml. Minutni volumen-ukupna količina vazduha koja u svakom minutu dospe u disajne puteve.Ona je jednaka proizvodu disajnog volumena i frekvencije disanja 8l/min. Može nastati još i zbog: *gastrektemije-nema ko da luči IF *resekcije ileuma-nema gde da se apsorbuje *ciroze jetre-propadaju zalihe *tumora želuca-nema ko da ga luči *gluteinske enteropatije-loša apsorpcija 1.glavobolja.ujednačenog ritma i tiho.bolan jezik. Ona je: *izazvana deficitom B12 *ona je posledica nestvaranja unutrašnjeg faktora u sluznici želuca koji je neophodan za apsorpciju B12 u terminalnom ileumu. *simptomi su takvi da su pre svega usled nedostatka vitamina i oni nastali a to su:GIT tegobe.Kardiovaskularne bolesti-manje kiseonika tkivima.patološka-restriktivne plućne bolesti.peckanje jezika.fiziološka-kada se normalno javlja u toku rada. Nema dovoljno B12 ili folne kiseline→nema dovoljno timidin trifosfata→smanjena količina DNK→sporo i produženo sazrevanje eritrocita→zbog produženog vremena i nepravilnog DNK→velike ćelije nepravilnog oblika→makrocitna normohromna anemija Najčešći oblik megaloblastne anemije je perniciozna anemija.U 95% slučajeva uzrok ove anemije je nedostatak B12 ili folne kiseline a ostatak je posledica stečenog ili urođenog poremećaja sinteze DNk. Kod pacijenata su pronađena različita At: *IgA na parijetalne ćelije *IgG-blokirajuća At koja se vezuju za IF umesto za B12 *IgG-taložeća At koja se vezuju u komplexe Posledice neunošenja vitamina B12 jako retko mogu da dovedu do megaloblastne anemije jer u jetri postoje rezerve za nekoliko godina. Tahipneja-predstavlja ubrzano disanje u kome dolazi do povećanja frekvencije a dubina je uobičajena i ne menja se disajni volumen. Eritroblast kao diferencirana ćelija→nema dovoljno Fe za sintezu hema→usporeno je i smanjeno stvaranje hgb→duže delovanje eritropoetina na eritroblaste→povećava se broj deoba→mali eritrociti sa malo hgb→mikrocitna hipohromna anemija Nema dovoljno Fe→dolazi do pražnjenja rezervi iz makrofaga slezine. Frekvencija disanja-normalan broj respiracija u 1min-14-18 Kvantitativni poremećaji disanja Eupneja-predstavlja disanje normalne dubine i normalne frekvencije.To je jedino moguće kod striktnih vegetarijanaca.lupanje srca.obojeni samo pri kraju *mikrociti-eritrociti manjeg prečnika *polikilocitoza-eritrociti izmenjenog oblika *transferin ispod 16% zasićenje Megaloblastan anemija-nastaje usled poremećaja sinteze DNK u matičnoj ćeliji kosne srži.oštećenja.jetra i slezina malo povećane.Povećanje telesne temperature. Bradipneja-predstavlja jako usporeno disanje.fizičkih aktivnosti.jetre→održavanje normalnih vrednosti serumskog Fe i zasićenosti transferina→njegovo zasićenje ispod 16%→sideropenijska anemija Kada hgb padne ospod donjih vrednosti za normalu.*krvarenje hemoroida Mnogo češće se javlja kod žena zbog menstruacije i tokom trudnoće jer su tad prohtevi za Fe veći i češće su kod vegetarijanaca jer je meso ipak osnovni izvor Fe.

Polipneja-predstavlja produbljeno disanje sa povećanom frekvencijom.Javlja se prvenstveno u ležećem položaju. Javlja se u: *snu *kod oboljenja respiratornih mišića Dugotrajna hipopneja može dovesti do:hrkanja.Nastaje kada se od pluća traži više nego što mogu da pruže. Čein-Stoksovo disanje-predstavlja periodično disanje. Nastaje kao posledica: *moždanog udara.dekoncetracije. Javlja se kao posledica: *oboljenja i povreda mozga *meningitisa *povišenog intrakranijalnog pritiska Kusmaulovo disanje-to je ustvari polipneja:u pitanju je duboka intenzivna respiracija i dosta je čujno. 2.Može da nastane iz brojnih razloga: *stariji ljudi usporeno dišu *pad telesne temperature-usporava se i metabolizam pa tako svega 2-3 udisaja u minuti zadovoljava potrebe. .Javlja se prilikom hiperventilacijeprekomerno disanje tj kada nema potrebe za toliko O2.Predstavlja osećaj nedostatka vazduha i otežanog disanja.zapaljenje pluća *acidoza.primarnog plućnog porekla *opstruktivni bronhitis *bronhijalna astma *emfizem pluća (ovde edem sluznice bronha. *poremećaj u centru za disanje(produžena moždina) i povrede mozga-krvarenja.dubljeg disanja koje se opet postepeno vraća u apneju i tako ciklično. Javlja se kod: *dijabetesne ketoacidoze *uremijskih stanja Nastoji se izlučiti CO2 i normalizovati pH krvi.spazam bronha i hipersekrecija bronha povećava otpor strujanju vazduha što zahteva više energije da se to savlada).disfunkcija pluća *lekovi-beta agonisti Oligopneja-plitko disanje sa smanjenom frekvencijom.Kada je smanjena aktivnost CNS iz bilo kog razloga.upalna stanja *različiti lekovi kao što su hipnotička i narkotička sredstva Hiperpneja-predstavlja disanje koje je normalne.tumora mozga *boravka na visinama *ateroskleroze *arterijske hipertenzije Biotovo disanje-odlikuje se pojavom više različitih dubina disanja. Postoje dispneje: 1. Kvalitativni poremećaji disanja: Dispneja-predstavlja „glad za vazduhom“.tumori.pospanosti.primarno srčanog porekla-nastaje zbog insuficijencije levog srca-ortopneja.neraspoloženja. Mogu da je izazovu: *boravak na visini-nema dovoljno O2 *astma.Njome dolazi do oslobađanja većih količina CO2 iz krvi i pojava alkaloze a to za posledicu ima suženje krvnih sudova. Nastaje kod: *sportista-povećane metaboličke potrebe *na visinama-razređen vazduh i ima manje O2 *anemije *sepse Hipopneja-u pitanju je plitko disanje koje karakteriše smanjen disajni volumen ispod 50% a frekvencija može biti normalna.Karakteriše ga smenjivanje apneje i postepenog sve jačeg.a često i ubrzane frekvencije koje se karakteriše većim protokom vazduha kroz alveole.Nastaje zbog nedostatka kiseonika.

RESTRIKTIVNI POREMEĆAJ VENTILACIJE.ali bez znakova opstrukcije u malim disajnim putevima. Hemoptizija-podrazumeva iskašljavanje krvi iz pluća i traheobronhalnog stabla. Određena iritacija→impuls→vagusni nervi→produžena moždina→počinje automatski tok zbivanja→udahne se naglo oko 2.iznosi 1000ml. Totalni plućni kapacitet-maksimalni volumen do kog se pluća mogu rastegnuti i jednak je zbiru vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena i iznosi oko 5800ml. Vitalni kapacitet-maksimalna količina vazduha koju čovek može da izdahne a da pri tome maksimalno udahne. Hemoptoja-predstavlja teži oblik hemoptizije.suv Normalna sluz je prozračna i bezbojna dok je sluz kod bakterijske infekcije žuto zelene boje i neprijatnog mirisa. Ona je inervisana: *interkostalnim živcima *n.a iskašljavanje krvi je najviše oko 500ml/24h-hronični bronhitis.Ovde je iskašljavanje krvi 150-200ml/h.Ležeći položaj→veći venski priliv u desno srce→veća količina krvi u plućima→zastoj krvi u plućima jer zbog insuficijencije srce ne može da ispumpa→smanjena rastegljivost plućnog tkiva→potreban veći disajni rad→dispneja 2.iznosi 1200ml.RESPIRATORNI BOL I RESPIRATORNO KRVARENJE.phrenicus Bol je najjači: *pri kraju inspirijuma-kad dođe do stezanja mišića *pri kašlju 3. Obuhvata različita stanja u kojima je smanjena mogućnost normalnog širenja ili skupljanja plućnog tkiva.Krv je najčešće u vidu končića u krvi.Nekada mogu biti toliko masovna da bolesniku preti gušenje ili da iskrvari.Ali ovo je uvek proporcionalno smanjenju vitalnog kapaciteta.iznosi 3000ml.Ovo se odlikuje smanjenjem vitalnog kapaciteta. Kašalj-predstavlja refleksnu radnju u mehanizmu čišćenja disajnog stabla. Širenje i skupljanje pluća je prisutno usled: . Kašalj sa iskašljavanjem-produktivan. Nastaje kod: *tuberkuloze *tumora *aspergiloze *povrede pluća Respiratorni bol-bol koji se javlja potiče iz parijetalne pleure-pleura grudnog koša. Reflex potiče sa: *sluznice iz bronha *traheja *larinksa A čine ga: *sluz *čestice prašine *zapaljenske promene Iskašljavanje-izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljašnju sredinu. Rezidualni volumen-onaj volumen vazduha koji ostaje u plućima uvek i nakon najsnažnijeg izdisaja.KAŠALJ.Iznosi oko 4600 ml.vlažan Kašalj bez iskašljavanja-neproduktivan.može nastati hipovolemija.Najčešće nastaje kao posledica oštećenog zida velikih krvnih sudova. Ekspiratorni rezervni volumen-onaj volumen vazduha koji se može još izdahnuti forsiranim ekspirijumom nakon normalnog ekspirijuma.ISKAŠLJAVANJE.Pošto je došlo do smanjenja vitalnog kapaciteta. VC=VT+IRV+ERV Inspiratorni rezervni volumen-onaj maksimalni volumen vazduha koji se može udahnuti nakon normalnog inspirijuma.5l vazduha→epiglotis se zatvori a glasnice se pribiju→vazduh zarobljen u plućima→kontrakcija trbušnih interkostalnih mišića→podizanje dijafragme→pritisak u plućima povećan→otvaranje glasnica→vazduh explozivno izlazi napolje→brzina i do 200km/h Na isti način nastaje i kijanje samo što je stimulans u nosnoj šupljini.smanjuju se i vrednosti maksimalnog disajnog kapaciteta i maksimalnog ekspiratornog volumena.

ili na zidu grudnog koša Kod restriktivnog poremećaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena zbog smanjenog vitalnog kapaciteta. Zbog spomenutih promena u disajnim putevima.Tako može biti usled pritiska koji neki tumor vrši na pluća.Kod restriktivnog poremećaja ventilacije distribucija vazduha nije smanjena.već je u najvećem broju slučajeva udružen sa opstruktivnim poremećajima disanja.obimnih promena na parenhimu 2.prodiranje vazduha u alveole u inspirijumu gotovo da i nije otežani-jer je inspirijum aktivan proces i povećani otpor se savlađuje povećanjem negativnog intrapleuralnog pritiska.destrukcija plućnog tkiva čime se narušava tonus zida disajnih puteva. Fibroza pluća-dolazi do zamene oštećenog plućnog tkiva vezivnim tkivom.1.srčane insuficijencije *operativno odstranjenje zida pluća *deformacije grudnog skeleta. Pulmonalni uzroci: *fibroza pluća *tumor pluća *pneumotorax-nakupljanje vazduha u pleuri *pleuralni izlivi-usled povrede. Najčešće su to: 1. Sva oboljenja pluća koja se odlikuju povećanim otporom kretanja vazduha kroz pluća a naročito u ekspirijumu predstavljaju opstruktivni respiratorni sindrom.promena na pleuri 3.Ovde može doći do opstrukcije i pojave sekreta ali taj sekret može preći i u međumaramični prostor i onda taj gnoj pritiska pluća i ne dozvoljava širenje.pa zbog nemogućnosti rastezanja tu nema vazduha.posledica je opstrukcija strujanja vazduha koja može biti uzrokovana različitim patološkim stanjima.Dolazi do propadanja samog plućnog tkiva ali takođe dolazi i do zadebljavanja i stvrdnjavanja tkiva. 4.hronični opstruktivni bronhitis 2.rebara Ekstrapulmonalni uzroci: *depresija centra za disanje *neuromuskularne bolesti-miastenia gravis *abdominalni tumori *dijafragmalna hernija Sam restriktivni poremećaj se retko javlja kao pojedinačan.što uzrokuje njihovu nemogućnost širenja.OPSTRUKTIVNI POREMEĆAJI VENTILACIJE.Naravno.Hiperinflacija dovodi do povećanja rezidualnog volumena a samim tim i do smanjenja totalnog kapaciteta pluća.pojačano lučenje sluzi 3.Tako npr kombinovani poremećaji ventilacije postoje u: *atelektazi *pneumoniji *fibrozi pluća Atelektaza-predstavlja poremećaj koji karakteriše smanjenje ili nedostatak vazduha u zahvaćenom delu pluća. Dolazi do: *otežanog pražnjenja *produženog ekspirijuma *nepotpunog ekspirijuma Ovo za posledicu ima da posebno u toku fizičke aktivnosti kada je skraćeno trajanje disajnih ciklusa.bronhijalna astma 3.A opstruktivni može biti usled potpune opstrukcije parenhima.pa ekspiracija nije u stanju da izbaci sav udahnuti vazduh i dolazi do zadržavanja vakuma u plućimahiperinflacije.edem sluznice 2.Međutim.emfizem pluća Mehanizam nastanka je komplexan ali najvažniji činioci su: 1. Pneumonija-zapaljenje plućnog tkiva uzrokovano najčešće bakterijama.spazam mišića bronhijalnog zida U poodmaklim slučajevima oboljenja ovome se još pridružuju i fibrozne promene.ekspirijum predstavlja pasivan proces i otpor koji postoji se jasno odražava na protok vazduha. Za celokupnu funkciju pluća značajni su: *rasprostranjenost opstrukcije *stepen opstruktivnih promena .

pušenju.nastaje čitav niz poremećaja funkcije pluća kao što su: *poremećaj raspodele vazduha *oštećena alveolarna ventilacija *poremećaj difuzije gasova Da bi savladao otpor vazduha da prolazi nastaje dispneja.sa povećanjem tog pritiska dolazi do povećanja pritiska i u plućnim kapilarima-normalno je 7mmHg a povećava se i do 15mmHg i više.Ta tečnost koja se nalazi izvan kapilara i alveola drenira se limfnim sistemom u kom je pritisak oko -5mmHg tako da tečnost ne ulazi u alveole.trajno. Kod opstruktivnih poremećaja VC je normaalan a FEV1% je smanjen zbog opstrukcije i to uzrokuje da FEV1%/VC bude smanjen.ireverzibilno.nekardiogenog porekla 1.PLUĆNA EMBOLIJA I PLUĆNI INFARKT. *koloidno-osmotski pritisak intersticijumske tečnosti-14mmHg *negativan pritisak intersticijumske tečnosti-8mmHg Ovo čini da ukupna vrednost ovih pritisaka bude oko 29mmHg Takođe. Iz ovih podataka se dolazi do toga da je ukupni pritisak koji teži da tečnost napusti kapilare oko 1mmHg i dolazi u intersticijumsku tečnost.Normalno postoje sile koje teže da uzrokuju kretanje tečnosti iz kapilara u plućni intersticijum a to su: *kapilarni pritisak-to je hidrostatski pritisak koji vrši krv na zidove kapilara i iznosi 7mmHg.Što je više vrednost pritiska intersticijumskog prostora veća tj što više ide od – ka + i to omogućava da i alveole.kada iz bilo kog razloga dođe do povećanja pritiska u intersticijumu pluća to će prouzrokovati i iznenadno punjenje intersticijuma i alveola tečnošću.nekardiogeno poreklo: *infekcije *hipoalbuminemija *udisanje toxičnih supstanci *opekotine. 2. 5. Hronični bronhitis-karakteriše se prekomernom sekrecijom i samom hipertrofijom sekretornih žlezdi.kardiogenog porekla 2.odnosno.Ako su zahvaćeni manji delovi pluća i u manjem stepenu.Dolazi do trajne dilatacije alveolarnog zida i nemogućnosti njihovog skupljanja pri ekspirijumu tj kontrakciji. Kod restriktivnih poremećaja brzina protoka je smanjena ali zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.dolazi i do edema sluznice i hipersekrecije.Hronično je.Opstrukcija postoji samo u napadu bronhijalne astme i reverzibilna je.normalno.kardiogenog porekla: *insuficijencija levog srca *mitralna stenoza U ovim oboljenjima dolazi do toga da je pritisak u levoj pretkomori znatno povećan a normalno iznosi 23mmHg.Normalno je 80%.Nakupljanje velikih količina sluzi.koje inače površinskim naponom izbacuju vodu iz sebe.heroin . Edem koji može da nastane može biti: 1.Pacijent zauzima ležeći položaj jer tako lakše diše. Osnovna razlika između opstruktivnih i restriktivnih poremećaja je u Tifnoovom indeksu: FEV1% VC*100 FEV1%-koliko % vazduha od vitalnog kapaciteta se ubaci u jednoj sekundi.sada i one budu preplavljene tečnošću.poremećaj plućne funkcije u celini ne postoji mnogo jer je preostali deo zdravog tkiva u stanju da kompenzacijom to nadoknadi. Bronhijalna astma-opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatke muskulature.Uzrok je poremećaj proteolitičkih enzima i njihovih inhibitora a to se dešva pri upalnim procesima. Upravo kada dođe do poremećaja u pritiscima.postojii pritisak koji teži da zadrži tečnost u kapilarima a to je: *koloidno-osmotski pritisak plazme-28mmHg. Emfizem-karakteriše se kao trajno uvećanje disajnih puteva. Ako su pak opstrukcijom zahvaćeni veći delovi bronhijalnog sistema i u većem stepenu.Naravno.opstrukcija <50%.Dolazi i do uništenja periferne plućne cirkulacije kapilara i uništenja intraalveolarnih septi.disanje je ubrzano i veoma čujno a ispljuvak je penušav.Dolazi do zastoja krvi u plućima i do težnje da se tečnost izlučuje u intersticijumski prostor.Pošto je ovo smanjenje proporcionalno tako i koeficijent FEV1%/VC ostaje nepromenjen. Akutni plućni edem-predstavlja stanje u kom intersticijumski prostor i alveole naglo bivaju preplavljene tečnošću iz plućnih kapilara.

Uglavnom su manjeg obima i prolaze sa minimalnim simptomima.Osnovni cilj alveolarne ventilacije je da omogući adekvatnu razmenu gasova između alveolarnih prostora plućnih kapilara.Dolazi i do hipoksije na koju pogođeni krvni sud reaguje konstrikcijom a time se stanje još pogoršava jer se povećava pritisak. Plućna embolija i plućni infarkt.a ređe može dolaziti iz srca.dolazi do toga da se ovi pritisci još više menjaju.restriktivnih bolesti pluća .Ona iznosi 350ml vazduha jednim udisajem a to je ustvari između disajnog volumena(350ml) i mrtvog prostora(150ml). Alveolarna ventilacija predstavlja onu količinu vazduha koja udisajem dođe do alveola.smanjena efikasnost minutne ventilacije-postoji normalan minutni volumen ali vazduh iz nekih razloga stiže sav do alveola.Tromb koji se odvoji od svog primarnog mesta predstavlja embuluse koji se nose krvlju i zapušavaju arteriju srca. Normalan pP O2: *u plućnim kapilarima 40mmHg *u alveolama 104mmHg Normalan pP CO2: *u plućnim kapilarima 45mmHg *u alveolama 40mmHg Kod pP CO2 je ovako mala razlika jer je 20 puta rastvorljiviji. *snižen parcijalni pritisak CO2.dolazi do povećanja pritiska ostalih kapilara.Ako je pP O2 80mmHg saturacija je smanjena svega na 80%.smanjenu ventilaciju pluća uopšte-smanjen minutni volumen a i alveolarni. Začepljena arterija pluća izaziva naglo povećanje otpora i pritiska u cirkulaciji. Sniženje vrednosti pP O2 u alveolarnoj hipoventilaciji uzrokuje i smanjenu oksigenaciju krvi tj smanjenu saturaciju hgb.tačnije. 6. Plućna hipertenzija: *embolija *emfizem-propadanje periferne kapilarne plućne mreže.Sami poremećaji alveolarne ventilacije odnose se na: 1. 2. Pošto je obnavljanje vazduha u alveolama otežano zbog slabije alveolarne ventilacije.da obezbedi adekvatnu oksigenaciju arterijske krvi kiseonikom i da eliminiše CO2. Alveolarna hipoventilacija dovodi do toga da u alveolama postoji: *snižen parcijalni pritisak O2.pa i smrti.Ovo uzrokuje isticanje vode napolje.Usled toga dolazi do opterećenja desnog srca-više 60% opstrukcije srce ne može da ispumpa dovoljno krvi-kardiogeni šok.Rizik za nastajanje tromba jeste dugotrajno ležanje nakon operativnih zahvata.POREMEĆAJI ALVEOLARNE VENTILACIJE I DIFUZIJE GASOVA.U ovim slučajevima dolazi do povećane propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pa postoje i oštećenja endotela plućnih kapilara. Respiratorna jedinka obuhvata: *respiratornu bronhiolu *alveolarni duktus *atrijum *alveolu A mrtav prostor predstavlja sve od nosa pa do početka respiratorne bronhiole.Mrtvi prostor je mesto gde se ne vrši razmena gasova.tako se menja i sastav arterijske krvi jer je on direktno zavisan od parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolama i krvi-razmena se odvija iz prostora većeg u prostor manjeg pritiska.ali ako se začepi najveća arterija može doći i do ozbiljnih simptoma. U ovim slučajevima dolazi do alveolarne hipoventilacije. U slučaju alveolarne hipoventilacije nastaju: *hipoksemija *hiperkapnija Alveolarna hipoventilacija nastaje usled: 1. Emboliju mogu uzrokovati: *tromb *masne kapljice *mehuri vazduha *odlomljeni delovi tumora Najčešći uzročnik je tromboza tj stvoreni krvni ugrušak najčešće u venama donjih ekstremiteta ili karlice.Kako se oni menjaju.Označava zečepljenje plućne arterije ili njenih manjih grana. *bronhitis-dolazi do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnom vazduhu ispod polovine i hipoksija izaziva vazokonstrikciju.a kada padne blizu 40mmHg saturacija se značajno smanjuje.

Hiperkapnija-stanje u kojem je pCO2 veći od 50mmHg u arterijskoj krvi. –nedovoljno primanja vazduha zbog širenja.postoje alveole koje su hipoventilisane i one koje su hiperventilisane. 2. Osnovni uzroci za nastanak respiratorne insuficijencije su: 1.Najpre se može javiti pri naporu a kasnije i u stanju mirovanja. Sama hipoksemija bez hiperkapnije: *manjak kiseonika u atmosferi *smanjena količina hgb *trovanja cijanidima (smanjena je količina O2 i njegovo iskorištavanje u tkivima pa samim tim se ne stvara ni toliko CO2 koji bi izazvao hiperkapniju.surfaktanta 2. Fiziološki šant-kada je odnos Va/Q niži od normalnog-veći je protok krvi od Va tako da postoji krv koja nije oxigenisana.antihistaminicima *narkotici *oboljenja CNS .poremećen odnos ventilacije i perfuzije alveola(Va/Q) Va/Q-odnos alveolarne ventilacije i perfuziji (protok krvi kroz pluća).epitela alveole 3.U ovim slučajevima zato dolazi do smanjenja pP O2 i normalnim pP CO2 u arterijskoj krvi. 2.smanjen broj kapilara-embolija.nedovoljna alveolarna ventilacija 2.dolazi do nastanka velikih količina fibroznog tkiva i do zadebljavanja zida kapilara. Respiratorna insuficijencija-predstavlja stanje kada pluća nisu u stanju da adekvatno snabdevaju organizam potrebnom količinom kiseonika i da pri tome održavaju normalan i konstantan parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi.intersticijuma 5.smanjen je plućni parenhim.RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA-ETIOPATOGENEZA I PODELA.neuromuskularne bolesti-miastenia gravis 5.on mora da prođe kroz respiratornu membranu koja se sastoji od: 1. Respiratorna insuficijencija postoji ako osoba na nivou mora pri disanju sobnog vazduha u mirovanju ima u arterijskoj krvi pO2↓ od 60mmHg(hipoksemija) i pCO2↑ od 50mmHg(hiperkapnija).globalnu-i pO2 je manji od 60mmHg a i pCO2 je veći od 50mmHg.emfizem 7.dodirna površina-u emfizemu dolazi do stapanja zida alveola 3. Hiperkapnija je udružena samo kada je hipoksemija izazvana: *hipoventilacijom-transfer CO2 je poremećen isto kao i transfer O2.endotela kapilara Difuzija zavisi od: 1.Da bi došlo do difuzije gasa.morfin Kod opstruktivnih bolesti često dolazi do neravnomerne raspodele vazduha u plućnom tkivu.2. Latentna respiratorna insuficijencija-kada u mirovanju ne postoji poremećaj respiracije gasova u arterijskoj krvi.depresija disajnih centara : *predoziranje sedativima. Difuzija gasova-obuhvata razmenu gasova između alveolarnih prostora i krvi u plućnom tkivu.respiratorna insuficijencija se može podeliti na: 1.i dolazi do poremećaja distribucije) 3.debljine membrane-u nekim bolestima. *insuficijencijom cirkulacije-hiperkapnija postoji jer je smanjenim protokom krvi kroz tkiva smanjena i količina CO2 koja se odstranjuje.bazalne membrane kapilara 6. i 2.poremećajem distribucije udahnutog vazduha 4.CNS smanjena osetljivost na CO2-barbiturati.opstruktivnih bolesti pluća (tačke 1.parcijalnu-samo pO2 je manji od 60mmHg a sam pCO2 je uglavnom normalan ili jedva pomeren.Kod hipoventilisanih gotovo da i nema razmene gasova dok kod hiperventilisanih saturacija saturacija može samo neznatno da se poveća ali zato se razmena CO2 može nadoknaditi. U zavisnosti od pCO2 u arterijskoj krvi.U tom slučaju.već se on samo ispoljava u toku fizičkog rada.bazalne membrane epitela 4. Uzroci respiratorne insuficijencije su: 1. Hipoksemija-stanje u kojem je pO2 u arterijskoj krvi manji od 60mmHg.Dolazi do nakupljanja tečnosti u intersticijumu.

Akutna respiratorna acidoza-izaziva je svaka nagla insuficijencija respiracije: a)oštećenje respiratornog centra-opijati.tj CO2 i O2. Respiratorna acidoza-predstavlja patološki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboličku produkciju CO2.sarkoidoze) ili smanjenu respiratornu površinu(emfizem).dejstvo morfina).uz kliničku sliku. Hronična respiratorna acidoza-nastaje kod hroničnih bolesti pluća.Postoje i:hipoksemija.Nastaje zbog opstruktivnih i restriktivnih oboljenja pluća.dovodi do poremećaja razmene gasova između alveola i kapilarne krvi.akutne infekcije.*ovde dolazi do alveolarne hipoventilacije sa hipoksemijom i hiperkapnijom.poremećenog odnosa Va/Q.poremećaj vida.Kada nastane.Nastaje pozitivan bilans CO2 i povećanje njegove koncetracije u krvi i tkivima.zbog redukcije vaskularne mreže. 9.Emfizem. Respiratorna insuficijencija.traume glave.odsutan. Hronična respiratorna insuficijencija-nastaje kao posledica oboljenja plućnog parenhima.Smanjena Va/Q(hronični bronhitis. Postoje dva osnovna oblika respiratorne insuficijencije: I OBLIK:javlja se u oboljenjima koja imaju restrikciju poremećaja ventilacije i smanjenu prolaznost alveolarnokapilarne membrane(fibroze.POSLEDICE RESPIRATORNE INSUFICIJENCIJE-HIPOKSIJA.Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska pacijent je dezorjentisan.Dolazi do plućne fibroze.hiperkapnija.hipoventilacije-dolazi do hiperkapnije koja nastaje zbog smanjenog minutnog ventilisanja i povećane ventilacije mrtvog prostora. 2. Sa viškom CO2 sledi: 1.raste krvni pritisak a zbog acidoze smanjen je udarni volumen srca i pad krvnog pritiska. 2.nekontrolisane primene O2.hronična opstruktivna bolest: *bronhitis. Terapija je poboljšanje ventilacije radi izbacivanja što više CO2.bolesti.CIJANOZA.Ovde je karakteristično postojanje funkcionalnih šantova i prelaska plućne krvi sa visokim pCO2 u vene što izaziva nadražaj respiratornog centra i nastaje hiperventilacija čime se višak CO2 donekle i elminiše ali snižen pO2 se ne može popraviti ovde. *tkivna hipoksija. *povećanje cerebralnog protoka krvi.proteini plazme-hgb i albumin se puferizuju sa CO2 i predstavljaju najsnažniji puferski sistem. 3.neuromuskularnih bolesti. Laboratorija: *povišen pCO2 i povećanje bikarbonata uz sniženu vrednost pH i sniženje Cl-.HIPERKAPNIJA.plućni edem.restriktivna plućna bolest-postoji restrikcija ventilacije.bronhitis.reaguje bubrežni kompezatorni mehanizam.vazokonstrikcija plućnog krvotoka. d)neuromišićni poremećaji-miastenia gravis.bilo da je hronična ili akutna.sedativi.odsutan.teško disanje kod gojaznih ljudi.pCO2 iznosi preko 45 i 50mmHg i postoji hiperkapnija.35 i prilikom svakog smanjenja dolazi do nastanka acidoze.RESPIRATORNA ACIDOZA.respiratorna acidoza. 2. II OLBIK-javlja se kod oboljenja koja karakteriše alveolarna hipoventilacija. Normalan pH krvi je 7.bubrezi-dolazi do povećane sekrecije H+ jona a dolazi i do reapsorpcije bikarbonata.astma *ovde dolazi do smanjene hipoventilacije alveolarne sa smanjenom Va/Q 3. *edem papile zbog povećanog intrakranijalnog pritiska(tako radi ↑pCO2). b)poremećaj u razmeni gasova-pneumotorax.sama pluća-stimuliše se centar za disanje u hipotalamusu i dolazi do hiperventilacije kojom se pokušava izbaciti višak CO2 iz organizma.emfizem. *često se javljaju glavobolja.mišićne distrofije. Nastaje zbog: 1. . Akutna respiratorna insuficijencija-ne postoje prethodne plućne bolesti. 8. Manifestacije i poremećaji: *bolesnik je zbunjen.vazodilatacije krvnih sudova u mozgu. c)deformitet grudnog koša-skolioza.Nastaje kao posledica:intoxikacije.Pomaže samo davanje O2 da bi se popravila saturacija hgb.naglo dolazi do smanjenja pH jer je povećanje pCO2 praćeno samo malim povećanjem bikarbonata.atelektaze.Kada nastane sporo.postoji smanjena prolaznost alveolarno-kapilarne membrane.dezorjentisan.dolazi do povećavanja bikarbonata i pH ostaje normalna.

U pitanju je znak bolesti koji se karakteriše pojavom modre boje kože nastalom kao posledica povećane količine redukovanog hgb-deoxihemoglobina.opstruktivne bolesti.dezorjentacija.sudari.nedovoljna plućna ventilacija(depresija centra za disanje. 2.ušima.Predstavlja jedan od najznačajnijih znakova hipoksije.Hipoksija-predstavlja stanje smanjenog pO2 u arterijskoj krvi ispod 60mmHg.edem mozga.plućima.odsutnost. b)KVS-srčane mane.a to je kada zasićenost padne ispod 90% a normalno je preko 95%. *dolazi do vazodilatacije krvnih sudova mozga i do povećanog protoka krvi kroz mozak a samim tim i do povišenja pritiska u mozgu što može izazvati razvoj moždanog edema.Retko se javlja sama već je udružena sa hipoksijom i acidozom.Ukoliko postoji hipoksija.CNS.infarkt.ili zbog njegove nesposobnosti da primi O2(dolazi do nastanka karboksihemoglobina što predstavlja CO vezan za hgb koji ima visok afinitet za njega i teško se utiskuje a može samo davanjem O2 pod pritiskom. d)histotoxična hipoksija-kada tkivni enzimi ne mogu da prime dovoljno O2 jer su ili blokirani ili oštećeni.prstima. Delovanje hipoksije: a)na mozak: *hronična-zbunjenost.ekstrapulmonalni poremećaj ventilacije-prelomi.Svi uzročnici koji dovode do respiratorne insuficijencije mogu da dovedu i do nastanka hiperkapnije.dolazi i do smanjenog zasićenja krvi kiseonikom. *akutna-emocionalne reakcije.U širem smislu. *umerena-poremećaj vida.plućni edem.gubitak koordinacije.plućna hipertenzija d)jetra-oštećenje hepatocita. Hiperkapnija-predstavlja stanje povišenog pCO2 iznad 45mmHg a normalno je od 35-45mmHg. HIPOKSEMIJA+HIPERKAPNIJA+RESPIRATORNA ACIDOZA= *kao kompezatorni mehanizam javlja se vazokonstrikcija u plućnom krvotoku.Deoxihemoglobin nastaje od oxidovanog hgb kada on preda O2 tkivima jer je tamo manji pO2 nego u plućima.Nastaje i methemoglobin što predstavlja hgb u kom je Fe sada u 3+ valentnom stanju a ne 2+.bronhospazam.Tek kada pCO2 pređe 60mmHg javljaju se promene a ako je 80mmHg govori se o CO2 narkozi.paraliza muskulature).koma pa smrt.udisanje vazduha sa malim pO2-požari.sluznicama.psihomotorni nemir.policitemija. *početak je praćen cijanozom i povećanjem krvnog pritiska a kasnije se smanjuje udarni volumen srca i dolazi do pada krvnog pritiska i to dovodi do smanjene perfuzije tkiva i još više dolazi do hipoksije samog tkiva što oštećuje organe i javljaju se krvarenja iz GIT. Najčešći uzročnici hipotoxične hipoksije su: 1. b)na srce-ubrzan rad srca.poremećaj ventilacije pluća-astma.Sam nedostatak O2 u tkivima je hipoksemija.otežana difuzija kroz respiratornu membranu kod kardiovaskularnih oboljenja. Na osnovu nastanka hipoksije ona se može podeliti na: a)hipoksičnu hipoksiju-posledica je nedovoljne oksigenacije arterijske krvi u plućima a razlozi mogu biti različiti-nedovoljan pO2 u vazduhu koji udišemo.a normalno iznosi 75-95mmHg. Uzroci cijanoze mogu biti i van respiratornog sistema: a)CNS-krvarenja. 3.insuficijencija : c)krvni sistem-methemoglobinemija.povišen minutni volumen i širi periferni sudovi c)na pluća-vazokonstrikcija. b)anemična hipoksija-nastaje zbog toga što nema dovoljne količine hgb-anemije. *kao kompezatorni mehanizam dolazi i do većeg korišćenja pomoćne respiratorne muskulature kao i do povećanog stvaranja eritropoetina što stimuliše kosnu srž da proizvodi više eritrocita pa krv postaje viskoznija.mišići. . Cijanoza-vazospastički poremećaj arteriola sa proširenim kapilarima.ćelijama. 2.ovaj izraz znači smanjenje pO2 u venskoj i arterijskoj krvi.delirijum.odnosno do slabije saturacije hgb.aritmije.centralno-promene vidljive na usnama. 4. c)zastojna hipoksija-zbog poremećaja u perifernoj cirkulaciji i kod insuficijencije srca i dolazi do ometanja tkiva da primi dovoljno O2.nosu.Potrebno je da 5g redukovanog hgb bude na 100ml krvi da bi nastala cijanoza.razdražljivost.u organima.poremećaj oksigenacije pluća-pneumonija. Izraženost cijanoze zavisi od: a)ukupne količine hgb b)stepena zasićenosti hgb<75% c)mreže kapilara d)debljine i pigmentacije kože Podela cijanoze: 1.periferno-promene na ekstremitetima.

gubitak dlakavosti.Mršavost. Ona luči hormone pod dejstvom: *hipotalamusa *autonomnog nervnog sistema *mehanizmom povratne sprege Sastoji se iz dva dela: 1.Ređe se javlja zbog tumora.tumora 2.poremećaji na nivou hipotalamusa 22.opstipacija.LSH-kontroliše rast testisa i jajnika 2.velika donja vilica.HIPOFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE.To je mala endokrina žlezda koja se nalazi u bazi mozga.Čest uzrok može biti i tumor acidofilnih ćelija.Najčešće se ogleda u nedostatku somatotropina ali i drugih hormona.Nastaje zbog adenoma bazofilnih ćelija hipofize.meningitis.znojenje. *deca su neotporna na infekcije.Uzrok je povećano lučenje ACTH tj adenokortikotropina.0m a retko su preko 135cm.HIPERFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE.uglavnom visine 0.bleda koža.Gigantizam-uzrok je takođe adenom eozinofilnih ili acidofilnih ćelija. Poremećaji lučenja mogu nastati i zbog: 1.Svi imaju i hiperglikemiju i dolazi do razvoja dijabetesa. godine života i dolazi do prekomernog rasta šaka.hirurški zahvati 4. . Hipofiza-naziva se još i pituitarna žlezda.Dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta pre puberteta kada još nisu zatvorene epifize koje igraju značajnu ulogu za rast kostiju.amenoreja.kostiju lica.blede staračke kože. Kod odraslih: 1.infekcije(sifilis.Najčešći uzrok je adenom eozinofilnih ćelija(adenom-benigni tumor).Kušingova bolest-hiperplazija kore nadbubrežne žlezde i dolazi do povećanog lučenja kortizola.tumora.Dolazi do povećanog rasta u visinu a javljaju se i dlakavost.Dolazi do pojačanog lučenja prolaktina.neurohipofiza-zadnji režanj. Kod dece: *nastaje usled zapaljenskih procesa. 4. Može biti: *panhipopituaritizam-nedostatak lučenja svih hormona *monotropni hipopituaritizam-nedostatak samo jednog hormona.Može doći i do povećanog lučenja tireotropina i adenokortikotropina pa nastaje i hipertireoza i hiperplazija kore nadbubrežne žlezde. 3.poremećaj u menstruaciji i amenoreja. 2.stopala.Najčešće dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta.Nastaje usled zapaljenja.zračenje 5. Luči: a)vazopresin-antidiuretski hormon b)oksitocin-isticanje mleka Hipopituaritizam-predstavlja nemogućnost lučenja jednog ili više hormona hipofize.hipotenzija. Luči: a)hormon rasta(somatotropni hormon)-pokreće rast celog organizma b)adenokortikotropin-na hormone nadbubrega c)tireotropin-kontroliše lučenje štitne žlezde d)prolaktin-razvoj mlečih žlezdi e)FSH.prolaktina i adenokortikotropina. Hiperpituaritizam-predstavlja prekomerno lučenje hormona hipofize.Nedostatak laktacije.adenohipofize-prednji režanj.intelektualno neometena.sa nerazvijenim polnim žlezdama.Nastaje zbog tromboze krvnih sudova hipofize u toku porođaja.Kod muškaraca hipogonadizam. 1.usporene reakcije.Tumor zbog kog nastaje može da razori celu hipofizu i da dođe do nastanka opšteg deficita hormona-smrt.unutrašnjih organa.Posledice nedostatka bilo kog hormona su opsežne jer obuhvata kontrolu mnogo funkcija u organizmu. 2.Simondsova bolest-potpun deficit sekrecije hormona. *tumora-nesekretorni tumori koji rastu u hipofizi i dovode do potiskivanja žlezdanog tkiva i kompresije hipofize *deca su zaostala u razvoju.Prolaktinom-sekretorni adenom hipofize.21.gruba tamna koža.Pojava mleka iz bradavica(galaktoreja).traume.5-1.atrofija genitalija.Najčešće se javlja između 30-50.Šihanov sindrom-predstavlja nekrozu hipofize.Akromegalija-dugotrajno i preterano lučenje hormona rasta.Najznačajnija uloga je regulacija aktivnosti drugih endrokrinih žlezdi.tbc) 3.

frekvencija i snaga srca *povećava se snaga mišićne kontrakcije Hipertireoza-predstavlja stanje pojačane funkcije štitne žlezde.Pojačano lučenje hormona rasta može nastati i kod: *stresa *hipotalamusnih poremećaja 23. Promene pri hipertireozi: *povećan metabolizam belančevina sa negativnim azotnim bilansom.Odvajanjem joda nastaje tironin.Smanjuje koncetraciju Ca u krvi što podstiče ugradnju Ca u kosti.Štitna žlezda pojačano luči T3 i T4 pa se povećava i njihova koncetracija u krvi. Primarna hipotireoza: *hirurško odstranjivanje » bez strume i kao *zračenje » posledica lečenja . 24.nedovoljan unos joda-nastaje najčešće u nerazvijenim zemljama jer se u razvijenim jod dodaje soli za kuvanje pa se na taj način izbegava nedostatak joda.Građena je od folikularnih i parafolikularnih ćelija. Drugi uzrok nastanka hipertireoze je adenom.Njega štitna žlezda najviše luči.glukokortikoida *povećava se aktivnost Na-K pumpe *podstiče se glikoliza i glukoneogeneza *povećana razgradnja masti *povećava se minutni volumen srca. *ubrzan rad srca-tahikardija.tiroksin(T4)-neaktivan oblik hormona koji ima 4 atoma joda-T4.U pitanju je autoimuna bolest na tkivo štitne žlezde jer u jednom momentu je verovatno iz štitne žlezde oslobođeno mnogo Ag na koje na koje je organizam stvorio At. *povećavaju bazalni metabolizam. Štitna žlezda luči: 1.Takođe. *povećan apetit.Ovo su imunoglobulini IgG koji se vezuju za iste receptore kao i TSH s tim što imaju produženo delovanje koje traje čak i do 12h za razliku od TSH koji deluje svega 1h.sintezu proteina *povećava se sekrecija insulina.Nastaje u periferiji iz tiroxina.malaksalost. Bazdovljevu bolest karakteriše egzoftalmus-izbuljenost očnih jabučica koji nastaje kao posledica stvaranja At koja dovode do infiltracije ekstraokularnih mišića limfocitima.lomljiva.dolazi i do povećanog nakupljanja joda u njoj. Tireoidna(štitna)žlezda-žlezda sa unutrašnjim lučenjem koja se nalazi u vratu. *neopdnošljivost vrućine.Vezivanjem za TSH receptor oni izazivaju stalnu aktivaciju cAMP što dovodi do pojačanog sekretornog dejstva. *ubrzana peristaltika.Koncetracija TSH u krvi je snižena zbog povratne sprege.On predstavlja benigni tumor(jedan ili više)koji se javljaju u štitnoj žlezdi i nezavisno luče tireoidne hormone. Najčešći uzroci nastanka su: 1. Uloga hormona štitne žlezde: *vezuju se za receptore u jedru ćelije i dovode do intenzivne transkripcije. *povećana razgradnja masti i nastanak velikih količina slobodnih masnih kiselina u krvi sa mogućnošću nastanka i razvoja ketoze i masne infiltracije jetre.T3 se više povećava jer se više i luči a i pretvara se više od T4. Hipotireoza predstavlja stanje smanjene funkcije tiroidne žlezde što za posledicu ima i smanjenje hormona štitne žlezde u krvi i njihovo delovanje na ciljna tkiva. 2. 3.učestale stolice. *periferni krvni sudovi dilatirani-topla i vlažna koža sa pojačanim znojenjem.tironin(T3)-trijodtironin-aktivna forma hormona kog sama žlezda luči jako malo.opada.redukcijom mišićne mase i hipoalbuminemijom.umor.HIPERTIREOZA.Sastoji se od dva režnja(levi i desni). *razdražljivost.HIPOTIREOZA.Najčešći oblik je Bazdovljeva bolest-predstavlja autonomno oslobađanje velikih količina tireoidnih hormona. 2.potrošnju energije.Kalcitonin-luče ga parafolikularne ćelije.Ta At nazivaju se imunoglobulini koji stimulišu štitnu žlezdu. *kosa tanka.Hašimotov sindrom-u pitanju je autoimuna bolest gde dolazi do stvaranja autoAt na Ag štitne žlezde a najčešće na tireoglobulin.

Hronično oboljenje štitne žlezde koje se karakteriše zamenom žlezdanog parenhima vezivnim tkivom.bezbolna i javlja se otežano disanje i gutanje jer je i uvećana. To su: 1.depresija. Promene pri hipotireozi: *natečeno lice i očni kapci.*zapaljenja štitne žlezde » hipertireoze *nesposobnost vezivanja joda za tirozin » sa *nesposobnost oslobađanja joda iz žlezde » strumom *lekovi.tireoidizam.tireostatici.Može da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i koriste dosta antituberkulotika. Struma-naziva se još i gušavnost. b)Hašimotov tireoiditis-hronični oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije. Paratireoidea-predstavlja malu žlezdu u vratu.U toku infekcije dolazi do otpuštanja male količine koloida koji sadrži tireoglobin a on je Ag i samim tim dolazi do nastanka autoAt na tireoglobin i do uništavanja štitne žlezde.U pitanju je kongenitalno oboljenje.Kratak trup.Ova žlezda luči *paratireoidni hormon koji se deponuje u vezikulama.Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa joda.spore misli. c)Reidelov tireoiditis-fibrozni invazivni tireoiditis.veliki jezik koji viri iz usta.beta hemolitičnih streptokoka.perutava *pacijentima je hladno *dolazi do opstipacije i malo se mokri *bradikardija zbog smanjene sinteze beta adrenergičkih receptora *hipertenzija *pospanost.sprečavanje lučenja hormona-velike količine joda (2)sporadična struma-nastaje kod ljudi koji uzimaju normalne i dovoljne količine joda. 25.Nastaje usled dejstva gram (+) koka.ždrela.kelj)koji mogu da u sebi sadrže supstance koje onemogućavaju korišćenje joda u sintezi hormona. (1)endemska struma-nastaje kada više od 10% stanovništva ima uvećanu štitnu žlezdu.bolna. Nedovoljan unos joda→nedovoljno joda u štitnoj→nedovoljna sinteza T3 i T4→ nedovoljno T3 i T4 u cirkulaciji→šalje se informacija hipofizi da ih nema dovoljno→pojačana aktivnost TSH hipofize→stalna stimulacija štitne žlezde→ hipertrofija i hiperplazija štitne→struma Postoji i određena vrsta hrane(kupus.Žlezda je tvrda. Endemski kretenizam-javlja se u Švajcarskoj i na Himalajima.gluvonemi.uvećana.vlažna.vrat.Žlezda je tvrda.Dnevni unos joda 100-250μg.koža je crvena.Predstavlja svako uvećanje štitne žlezde koje nije rezultat inflamatornog ili malignog procesa a ne mora biti vezana za hiper.čvonrovata.Niskog rasta.extremiteti.stafilokoka. 27. Strumogene supstance-sve one supstance koje koče sintezu hormona i na taj način posredno stimulišu lučenje TSH.jednjak.plastičan izgled lica *koža je suva.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM.okolnih limfnih čvorova.Oni su često imbecili.sprečavanje jodiranja tireoglobulina-tiourea 3.Glavni faktor sekrecije PTH je nivo Ca u plazmi. a)akutni bakterijski tireoiditis-najčešće nastaje kao posledica širenja infekcije sa krajnika.tvrda.Štitna žlezda je uvećana.tiocijanat 2.povećanje reapsorpcije Ca iz bubrega .supstance koje koče transport joda-perhlorat.mobilizacija Ca iz kostiju 2.Fibrozni proces može biti jako invazivan i može zahvatiti i okolne organe-traheju.Nesposobnost iskorišćavanja tiroidnih hormona na ciljnom mestu.umor.metimazol » Sekundarna hipotireoza-nedovoljna aktivnost hipofize(TSH) i hipotalamusa(TRH).STRUMA I TIREOIDITISI-ETIOPATOGENEZA I FUNKCIJA TIREOIDEJE U NJIMA.ili hipo. Tireoiditis-predstavlja zapaljenje štitne žlezde koje može da bude kratkotrajno ili dugotrajno.pneumokoka. Uloge PTH: 1.To se javlja u oblastima gde voda za piće ima manje od 8μg/l joda.

povećana intestinalna apsorpcija hiperkalciurija→povećana osmoza→1. 28.Nedrolitilijaza je pojava kamenca u bubregu dok je nefrokalcinoza taloženje soli Ca u papilama bubrega.hipokalcijemija-pojačana neuromišićna razdražljivost 4.HIPOPARATIREOIDIZAM I PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM.nefrolitijaza.3. Zbog pojačanog lučenja PTH primarno dolazi do: 1.stimuliše sintezu vitamina D koji povećava intestinalnu apsorpciju Ca 4.nevezano od nivoa Ca u plazmi.slučajno hirurško odstranjivanje prilikom operacije tireoidee 2.poliurija.vrtoglavica Pseudohipoparatireoidizam-predstavlja stanje u kojem primarno postoji rezistencija na PTH. su sekundarne) Osnovne karakteristike bolesti su: 1.nefrokalcinoza.3.trnjenje u prstima i usnama 2.Može da se razvije iz sekundarnog hiperparatireoidizma.Nastaje zbog defekta na receptorskim mestima ciljanih ćelija.hipofosfaturija-smanjeno izlučivanje P mokraćom 3. Kod HBI dolazi do: 1. su primarne. . i 2.preosetljivost na buku i svetlost 3.atrofija i aplazija paratireoidne žlezde 3. 2.tumora (1.polidipsija *kod 60% pacijenata postoji kamen u bubregu.glavobolja.hiperfosfatemija-povećana konc P u krvi 2.hipervitaminoze D 4. Tercijarni hiperparatireoidizam-nastaje zbog dugotrajne stimulacije paratireoidee niskim konc Ca što za posledicu ima autonomno lučenje PTH. Hipoparatireoidizam-predstavlja smanjenu sekreciju ili nedostatak paratireoidnog hormona. Dugotrajno ↑PTH→pojačana aktivnost osteoklasta→demineralizacija kostiju→kompezatorno se povećava aktivnost osteoblasta→promene u građi kosti→fibrozni cistični osteitis→prelomi kostiju Sekundarni hiperparatireoidizam-ovaj poremećaj se najviše javlja kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.hipofosfatemije 2.smanjena ekskrecija P-usled ovoga dolazi do povećanja konc P u plazmi i do smanjenja Ca u plazmi što je znak za pojačanu aktivnost paratireoidee.hipokalciurija--II— Manifestacije bolesti: 1.tetanija lica i ekstremiteta 5.nemir 4.hiperkalcijemije Smanjena reapsorpcija P u bubrezima→ smanjena konc P u krvi→hipofosfatemija→razgradnja kostiju→ ulazak Ca3(PO4)2→povećanje konc Ca u plazmi→hiperkalcijemija. Osnovni uzroci za nastajanje su: 1.hiperkalciurija ↑PTH→↑vitamina D→povećana mobilizacija Ca iz kostiju.2.ubrzava ekskreciju fosfata Primarni hiperparatireoidizam-predstavlja oboljenje paratireoidee koje se karakteriše povećanom funkcijom ove žlezde i poremećajima u metabolizmu kostiju i metabolizmu Ca i P. i 4. Uzroci nastanka: *adenom *hiperplazija žlezde *tumor žlezde (sva tri uzroka dovode do pojačanog lučenja PTH).poremećaja metabolizma vit D-usled ovoga postoji smanjena apsorpcija Ca iz creva što predstavlja stalan nadražaj za pojačano lučenje PTH što za posledicu može da ima hiperplaziju paratireoidne žlezde.

5mmol/l. 3. Uzroci hipokalcijemije su: 1.vezan za anjone 3. 3.Koncetracija jonizovanog Ca iznosi 1. 2.0mmol/l a ukupnog od 1.tip 1A-karakterističan izgled lica.Takođe.20-2.mada. 2.hipotireoidizam-smanjeno je odlaganje Ca u kosti i povećava se crevna apsorpcija.hipertireoidizam-dolazi do ubrzavanja metabolizma pa samim tim i do povećane mobilizacije Ca iz kostiju a i do povećane apsorpcije iz creva.bubrežna insuficijencija-dolazi do smanjenja funkcije bubrega u kojoj dolazi i do produkcije manje količine vitamina D što izaziva i smanjenu apsorpciju iz creva i smanjenu reapsorpciju iz kostiju.Bolest karakterišu: 1.ometanje apsorpcije-različite materije iz hrane kao što su fitini.dolazi do povećane reapsorpcije iz kostiju.Povećana sinteza vit D povećaće mobilizaciju Ca iz kostiju i povećaće intestinalnu apsorpciju a ova dva za posledicu imaju hiperkalcijemiju. 7.Povećana konc Ca dovodi do hiperkalcijemije. 25.vezan za proteine 2.hipervitaminoza D-dolazi do povećane apsorpcije iz creva i do povišene imobilizacije Ca iz kostiju. Uzroci hiperkalcijemije su: 1.oxalati-oni vežu Ca u nerastvorne komplexe i nema apsorpcije.Kod bolesnika sa primarnim hiperparatireoidizmom on je gotovo 100% povećan.hiperfosfatemija 3.16-1.povišenje paratireoidnog hormona Bolest se nasleđuje i postoje: 1. 6.Usled povećanja konc PTH. Osnovni simptomi hiperkalcijemije su: *gubitak apetita *zatvor *mučnina i povraćanje *bolovi u stomaku *slabost skeletne muskulature *emocionalna labilnost *konfuzija *psihoze Hipokalcijemija-predstavlja stanje u kom dolazi do sniženja nivoa Ca u plazmi.Koncetracija jonizovanog je manje od 1.dojenju.tip 1B Bolesnici pokazuju određen stepen duševne zaostalosti.Njegovo određivanje u mokraći je jasan pokazatelj primarnog hiperparatireoidizma. 4.povećane potrebe za Ca-u trudnoći.smanjuje reapsorpcija P u bubrezima i povećava sinteza vitamina D.60mmol/l. 5.adrenalna insuficijencija-dolazi do povećanog gubitka Na urinom i samim tim do povećane reapsorpcije Ca.Tako.mali zaostao rast. 2.7mmol/l kod ukupnog.4mmol/l kod jonizovanog i preko 2.kod dece koja rastu može da dođe do hipokalcijemije.smanjena reapsorpcija P u bubrezima dovešće do hipofosfatemije a zatim povećanog izlazka Ca3(PO4)2 iz kostiju i na kraju dolazi do hiperkalcijemije. Kalcijum(Ca)-normalna koncetracija Ca je 2.32mmol/l.smanjen unos Ca-usled nedovoljnog unosa Ca hranom-mleko i mlečni proizvodi. Važna karakteristika kod dejstva PTH na ćelije bubrežnih kanalića se povećava stvaranje nefrotskog cAMP.hiperplazije ili tumora.fosfati.zbog svih uzročnika koji dovode do malapsorpcije Ca iz digestivnog trakta.POREMEĆAJI METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFATA.neki sintetišu PTH sličnu supstancu koja onda deluje na povećanu reapsorpciju iz bubrega a neki(limfomi)luče D-hormon pa dolazi do povećane apsorpcije iz GIT.jonizovan Jonizovani Ca je jedini fiziološki aktivan i zbog toga je značajan za:rad srca.svaki tumor može da deluje na svoj način.nervnog sistema i za formiranje kostiju. Hiperkalcijemija predstavlja povećanje konc Ca preko 1.akromegalija-zbog povećanja nivoa hormona rasta dolazi do povećane crevne apsorpcije.povećava se mobilizacija Ca iz kostiju. .hiperparatireoidizam-dolazi do povećanog lučenja PTH i poevćanja njegove koncetracije(PTH)u plazmi kao posledica adenoma.maligni poremećaji-generalno gledano. On je u plazmi raspoređen u tri osnovne frakcije: 1. Hiperkalcijemija dovodi do hiperkalciurije što predstavlja pogodnu sredinu za razvoj nefrolitijaze i nefrokalcinoze a zbog osmotske aktivnosti dolazi i do poliurije sa polidipsijom. 4.hipokalcijemija 2.

Remodeliranje kostiju predstavlja izgradnju koštanog tkiva koja se dešava u procesima mineralizacije i demineralizacije tkiva kosti.senilna osteoporoza-najčešće se javlja posle 65-te godine kod osoba oba pola.Ovaj poremećaj nastaje i u bolestima bubrega.bubrežne bolesti-povećano izlučivanje Ca 3. Ona može biti: 1. Uzroci nastanka su: 1.Može se reći da kosti predstavljaju depoe Ca.Suština je poremećaj metabolizma Ca i P. Pravilan odnos između osteoblasta i osteoklasta je ključan za normalan metabolizam kostiju odnosno.tiho.hipoparatireoidizam-dolazi direktno do smanjene reapsorpcije iz kostiju.Ovo izaziva to.Između Ca u kosti i Ca u ekstracelularnoj tečnosti postoji stalna ravnoteža.Samim tim osteoblasti nisu aktivirani a aktivnost osteoklasta je nepromenjena.smanjenje plazmatskog Ca dovodi do toga da je povećana razgradnja kosti a povećanje plazmatskog Ca dovodi do mineralizacije kosti.Javlja se godinama.odnosno postoji nedovoljna ugradnja Ca u koštani matrix. Hiperfosfatemija: *hipervitaminoza D-↑apsorpcija creva *hipoparatireoidizam-↑reapsorpcija bubrega *bubrežna insuficijencija-smanjeno izlučivanje Hipofosfatemija: *rahitis *osteomalacija *hiperparatireoidizam Sve ono što izaziva povećanje koncetracije Ca dovodi do sniženja koncetracije P i obrnuto.kalcitonin-inhibiše dejstvo osteoklasta 2.Dolazi do taloženja Ca u mestima masne nekroze kod pankreatitisa.smanjenom fizičkom aktivnošću.mada najčešće zahvata kičmene pršljenove i karlične kosti.Kod indukcije jetrenih enzima(fenobarbiton)dolazi do povećane razgradnje 25-hidroksikalciferola i smanjenja koncetracije u organizmu.najvažniju ulogu igraju osteoblasti i osteoklasti.Oni aktiviraju proteolitičke enzime koji razgrađuju kost.bez simptoma.postmenopauzalna-javlja se kod žena u menopauzi jer nema sinteze polnih hormona.estrogena.Indirektno do smanjenja sinteze vit Ddalje sve poznato.zbog nedostatka u ishrani 2.polni hormoni-stimulišu dejstvo osteoblasta.Može biti uzrokovana generalno smanjenim metabolizmom. .bolesti GIT-smanjena apsorpcija Ca 4.5. Osteoklasti-odgovorni su za dekalcifikaciju i razgradnju koštanog matrixa.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM.Ona je generalizovana.da kosti postanu meke i savitljive.Takođe i kod insuficijencije jetre dolazi do smanjene hidroxilacije i nastanka vit D. Osteoblasti-oni su odgovorni za sintezu koštanog matrixa u kojem će da se istalože soli Ca.U ovome.ta ravnoteža između resorpcije i formiranja kostiju.KINETIKA MINERALA KOŠTANOG TKIVA I NJENI POREMEĆAJI: OSTEOMALACIJA I OSTEOPOROZA Kosti i remodelovanje kostiju-osnovnu strukturu kosti čine soli Ca-hidroxiapatita koji se nalazi u matrixu od proteina.vitamin D-stimuliše dejstvo osteoklasta 4. 7.nedostatak vit D-zbog nedovoljnog izlaganja suncu. 26.Do bolesti dolazi kada osteoklasti napadaju i razaraju kost a osteoblasti nisu u mogućnosti da je obnove.hipoalbuminemija i hiperalbuminemija-hipoalbuminemijom dolazi do smanjenja količine vezanog Ca.parathormon-stimuliše dejstvo osteoklasta 3.nedovoljnim unosom Ca.Vremenom dolazi do smanjenja telesne visine.upotrebom antikonvulziva. Hormoni koji utiču na metabolizam kostiju: 1.Oni praktično prave šupljinu u kosti gde treba da se izgradi nova kost. Osteomalacija-predstavlja generalizovano metaboličko oboljenje kostiju.poremećaj metabolizma vitamina D-prvenstveno može nastati kod smanjenog unosa.loše apsorpcije ili nedovoljnog izlaganja suncu što izaziva hipovitaminozu vit D. 6.Hiperalbuminemijom dolazi do povećanog vezivanja Ca za proteine plazme i smanjenja koncetracije jonizovanog Ca. Osteoporoza-ovo je metabolička bolest kostiju koju karakteriše smanjena gustina koštanog tkiva. 8. 2.I kod hipoparatireoidizma ista je stvar.lekovi-antikonvulzivi 29.Tako.bolesti jetre i pankreasa-može da dođe do povećanih količina slobodnih masnih kiselina i dolazi do vezivanja Ca za njih.sve do momenta kada kost ne postane veoma sklona frakturama.

Izazivaju ga: *srčana insuficijencija *maligne hipertenzije *hipovolemija *ciroza jetre *ateroskleroza bubrega Karakteristike: *nema hipertenzije *edemi *↑renina *↑aldosterona 30. Izlučivanje podstiču: 1.kore a)zona glomeruloza *mineralokortikoidi-aldosteron.tetanusni grčevi.dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzinaldosteron što za posledicu ima pojačano i stalno lučenje aldosterona.Sintetiše se od holesterola i spada u mineralokortikoide. 2. Primarni hiperaldosteronizam(Konov sindrom)-zbog pojačanog lučenja aldosterona. Karakteristike: *arterijska hipertenzija-zbog hipervolemije *hipokalijemija-mišićna slabost.Ovo je bolest u kojoj nema nastanka edema.pa nastaje poliurija i alkaloza. . Hiperkorticizam(Kušingov sindrom)-predstavlja stanje koje karakteriše pojačano lučenje kortizola.Zbog toga. Kortizol: *u jetri povećava procese glukoneogeneze *povećava količinu glukoze u krvi. Nadbubrežna žlezda-u pitanju je mala žlezda koja se nalazi iznad svakog bubrega. Sastoji se od: 1.Aldosteron-predstavlja hormon koga luči kora nadbubrežne žlezde.povišene koncetracije K u krvi Osnovna uloga mu je regulacija vode i elektrolita u telu čoveka a to postiže na taj način što podstiče zadržavanje vode i Na u organizmu a povećava izlučivanje K.skladištenje glukoze *povećava iskorištavanje masnih kiselina kao izvora energije *uzrokuje razgradnju proteina *deluje antizapaljenski *luči se pri stresu *pod kontrolom je hipofiznog ACTH Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam u prethodnom pitanju.kortikosteron. kada je volumen plazme koja dolazi do bubrega smanjen.produžen S-T segment *alkaloza *nema edema *normalno lučenje renina-jer je protok krvi normalan Sekundarni hiperaldosteronizam-prvenstveno nastaje zbog smanjenog snabdevanja bubrega krvlju tj.angiotenzin II 2.Često dolazi i do povećanog lučenja androgena.Regulacija prometa vode i minerala.Vezuje se za receptore u tubulima bubrega i povećava aktivnost Na/K pumpe čime dolazi do retencije Na i izlučivanja K.HIPERSEKRECIJA NADBUBREŽNIH ŽLEZDI.srži *adrenalin *noradrenalin (ubrzavaju rad srca. Aldosteron-prethodno pitanje.K za sobom vuče i vodu i Cl.Na i Cl se vraćaju u cirkulaciju i dolazi do pojačanog gubitka K.Regulacija metabolizma ugljenih hidrata i proteina.adenokortikotropin-ACTH 3. *Androgeni i estrogeni-utiču na razvoj polnih organa. b)zona fascikulata *glukokortikoidi-kortizol.podižu krvni pritisak).

dubokog glasa a kod muškaraca do atrofije testisa.pojave dijabetesa 4.INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBREŽNE ŽLEZDE. 3.povećano lučenje ACTH iz hipofize 4.povećane mobilizacije masti iz periferije i njenog nagomilavanja u trupu.Cl i vode 2. Testisi-predstavljaju parne muške žlezde koje su smeštene u skrotumu.Ne postoji mrka pigmentacija kože.vratu i licu-moguć nastanak ateroskleroze.atrofična sa crvenim strijama 5.povećano lučenje MSH(melanostimulirajućeg hormona)-mrka pigmentacija kože Sekundarna hronična insuficijencija kore nadbubrega-nastaje usled hipofunkcije adenohipofize.difuzije nekroze kore *infekcije streptokokom-kao posledica toga dolazi do insuficijencije lučenja sva tri hormonaaldosterona.gubitak Na. Posledice: *nema aldosterona: 1.pojačana razgradnja kostiju-osteoporoza 6.amenoreje.ako se pojačano luče i androgeni hormoni.ACTH nezavisni: *adenom kore nadbubrega *karcinom kore nadbubrega *dugotrajna upotreba glukokortikoida Dolazi do: 1. 32.odstranjivanja oba nadbubrega.Stalnom stimulacijom žlezde nadbubrega dolazi do njene hiperplazije.krvarenja. Adisonova bolest-predstavlja primarnu insuficijenciju kore nadbubrega.androgenih hormona. Uzročnici ovog su: *infekcija meningokokom-usled toga dolazi do hiperemije. Oni imaju dve uloge: 1.ali ne postoji manjak aldosterona. Nastaje kao posledica: 1. 2. 2.Može biti: 1.tuberkuloze nadbubrega 2.Postoji manjak kortizola.LH-reguliše lučenje androgena .hipoglikemija 2. 31.povećanje masnih naslaga 3.endokrinu-da luče androgene hormone od kojih nastaje testosteron 2.prerenalna azotemija-smanjen protok krvi kroz bubrege pa je smanjena i filtracija *nema kortizola: 1.kortizola i polnih hormona.egzokrinu-da stvaraju spermatozoide Testisi se nalaze pod kontrolom hormona hipofize: 1.redukcija mišićne mase.ACTH zavisni-ovde dolazi do hiperplazije kore nadbubrega zbog pojačanog dejstva ACTH hormona hipofize i njegovog pojačanog lučenja koje najčešće nastaje kao posledica adenoma bazofilnih ćelija hipofize.Dolazi do smanjenog lučenja ACTH.ACTH mogu da produkuju i neki tumori. Posledice su: *dehidratacija i pad krvnog pritiska usled nedostatka aldosterona *cijanoza i koma Akutna insuficijencija može nastati i kod:tromboze nadbubrežne vene. Akutna insuficijencija-predstavlja nagli nedostatak dejstva hormona kore nadbubrega.hiperkalijemija-može dovesti do prestanka rada srca ako je visoka 3.FSH-reguliše spermatogenezu 2.hipovolemija 5.autoimune reakcije na hidroksilaciju Postoji hronični deficit lučenja tri hormona:aldosterona.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE MUŠKIH POLNIH ŽLEZDI.hipotenzija 4.koža je tanka.razgradnje belančevina-slabost mišića.kortizola.kod žena dolazi do pojačane dlakavosti.

Postoji oštećenje tubula koje se karakteriše promenama i postoji nedostatak spermatogeneze. Ovarijumi-predstavljaju parne ženske polne žlezde.nerazvijeni polni organi.hipogonadotropni hipogonadizam 1.Ako ne dođe do oplođenja.Uloga im je da regulišu razvoj primarnih i sekundarnih polnih karakteristika.15-28. Gestageni-progesteron.slabo razvijeni mišići.Hipogonadizam-predstavlja i endogenu i egzogenu hipofunkciju muških polnih žlezdi.nema ni spermatogeneze ni testosterona.žutog tela-luče gestagene Estrogeni-estradiol.Grafovih folikula-luče estrogene hormone 2.hirzuitizmom.Broj Lejdigovih ćelija je povećan i naglo pada posle 35-te godine. a)policistični jajnici-fibrozne promene i kolagena zadebljanja kapsule ovarijuma pa nema pravilne ovulacije.Utiče na pripremanje materice za trudnoću dok traje ovulacija.hipogonadotropni hipogonadizam-nastaje kod hipofunkcije hipofize.tj može doći do smanjene spermatogeneze u tubulima i do smanjene sinteze hormona u intersticijumu Lejdigovih ćelija. Sastoje se iz: 1.aneuploidija polnih hromozoma XXY. b)tumori hipotalamusa i hipofize-mogu da dovedu do deficita estrogena i trajne amenoreje a ovo nastaje zbog: *inhibicije sekrecije gonadotropnih ćelija zbog dejstva prolaktina *smanjenog broja gonadotropnih ćelija zbog Šihanovog sindroma Hirzuitizam-povećano stvaranje androgenih hormona.Luče se pod dejstvom FSH i maksimum dostižu neposredno pred ovulaciju. .raspodela krvi-krv koja ističe iz leve komore održava protok kroz srce. On može biti: 1. dana se najviše luči.hipergonadotropni hipogonadizam 2.PATOGENEZA I PODELA SRČANE INSUFICIJENCIJE.estranol.estriol.u hroničnim stanjima dolazi do hipertrofije a zatim do dilatacije miokarda.Samim tim. ETIOLOGIJA. Primarna amenoreja-ako se menstruacija ne javi do 17-te godine. Amenoreja-nedostatak menstruacije i znak poremećaja funkcije jajnika. 34.Manifestuje se gojaznošću. f)kombinovana insuficijencija-istovremeno oštećeni i kanalići i Lejdigove ćelije pa nema ni spermatogeneze ni testosterona.Usled insuficijencije testisa može doći do pojačane sekrecije FSH. Kompezatorni mehanizmi1.Povećana dlakavost žena. 2.Postoji i sterilnost i slabo izražene sekundarne polne karakteristike.Povećan je FSH a LH je normalan. hipofunkciju testisa.u akutnim srčanim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergičkog sistema srca tj.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE ŽENSKIH POLNIH ŽLEZDI.Hipertrofija i dilatacija u početku predstavljaju kompezatorne mehanizme koji vremenom dovode do insuficijencije.Luči se pod dejstvom LH koji ustvari dovodi do ovulacije.Postoje sekundarne polne karakterisitke.Kod hipertrofije krvni sudovi ostaju isti a istovremeno dolazi do zadebljanja mišićnih vlakana koja zahtevaju veću količinu O2 i rad srca postaje neekonomičan. Sekundarna amenoreja-odsustvo menstruacije posle redovnih ciklusa.Nema brade. 3.XO.Dolazi do smanjenog lučenja testosterona i stvaranja spermatozoida. Postoje: a)kongenitalna anomalija-dete se rađa bez testisa b)stečena atrofija testisa-kao posledica traume i parotitisa c)Klinefelterov sindrom-genetska nenormalnost.hipergonadotropni hipogonadizam-predstavlja primarnu insuficijenciju testisa tj.do povećanja frekvencije i pojačane kontraktibilnosti 2.Insuficijencija može biti kombinovana ili pojedinačna. Srčana insuficijencija je stanje u kom srce i pored odgovarajućeg venskog priliva krvi i korišćenja kompezatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu količinu krvi koja bi u određenom momentu mogla da zadovolji metaboličke potrebe tkiva. e)intersticijumska insuficijencija-predstavlja smanjen broj i funkciju Lejdigovih ćelija i najčešće se viđa kod karakterističnih muškaraca.koncetracija se smanjuje.Tarnerov sindrom.tj do pucanja folikula i oslobađanja jajne ćelije. d)tubulska insuficijencija-samo oni oštećeni i dolazi do sterilnosti jer nema spermatogeneze.Nema lučenja ni FSH ni LH.oligomenorejom.45.mozak i bubrege a smanjuje se na manje kritičnim mestima.

Uzroci su: *nagli pad krvnog pritiska zbog krvarenja *gubitak plazme kod opekotina *lekovi koji šire krvne sudove .perfuzija krvi se remeti što može da dovede do oštećenja funkcije mnogih organa.neurogeni šok(trauma. Sistolni-120mmHg Dijastolni-80mmHg Srednji otprilike 60% dijastolnog i 40% sistolnog.Simptomi ovoga su:kardiomegalija.nabreklost vena na vratu. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca su najčešće posledice hroničnih plućnih bolesti i insuficijencije levog srca. 1. Insuficijencija levog srca Najčešći uzroci su: *aortne mane(stenoza) *arterijska hipertenzija *bolesti miokarda *bolesti koronarnih arterija Postoji nesposobnost da se izbaci sva primljena krv u sistemski krvotok što dovodi do porasta pritiska u plućnom krvotoku pa se plućna kapilarna mreža može prepuniti krvlju što daje najvažniji simptom insuficijencije levog srca-dispneu.4.anafilaktički šok) Ishod šoka zavisi od stepena oštećenja vitalnih organa a ovo zavisi od životnog doba i dužine trajanja šoka. *Srce-rano može postati insuficijentno i u nekardiogenom šoku zbog smanjenog koronarnog protoka *pluća-funkcija je obično dugo očuvana.uvećanje jetre.Mogu se javiti još otrhopnea.vremenom dolazi do globalne srčane insuficijencije.oligurija.Ovo dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku.vazomotorna sinkopa-iznenadni nagli pad pritiska zbog smanjenog perifernog otpora tj.akutni plućni edem.poremećaj srčanog ritma) 3. Šok-je opšti poremećaj krvotoka.anestezija.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ŠOKA I SINKOPE.Sniženi su sistolni i dijastolni pritisak a srednji pritisak pada na 80mmHg ili niže.može se javiti hiperventilacija kao kompezatorni mehanizam *bubreg-smanjena je glomerularna filtracija što iizaziva oliguriju i anuriju sa azotemijom *kateholamin-povećane količine mogu biti korisne u početku šoka jer povećava srčanu kontrakciju a perifernom vazokonstrikcijom održava krvni pritisak. Osnovna hemodinamska odlika insuficijencije perifernog krvotoka je akutna arterijska hipertenzija.dehidratacija.Minutni volumen srca opada.bubrezi učestvuju u kompenzaciji retencije Na i H2O. 1.Najčešći uzroci su: *aortna stenoza *asistolija *extremna tahikardija 2.srčana sinkopa-kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena što dovodi do smanjenog protoka krvi kroz mozak.kardiogeni šok(infarkt.Međutim.ako se pritisak ne normalizuje.dalja vazokonstrikcija stvara hipoksiju tkiva.Hronične plućne bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plućne vaskularne mreže što dovodi do težeg protoka krvi kroz ovakve krvne sudove i do plućne hipertenzije što dovodi do insuficijencije desnog srca.izliv u srčannu kesu) 2. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane.plućna embolija.testasti edemi donjih ekstremiteta.kardijalna astma.zbog vazodilatacije krvnih sudova uz gubitak svesti.hipovolemija(krvarenje. 2. Sinkopa-je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka a manifestuje se kao iznenadan i prolazan gubitak svesti što je posledica nedovoljnog protoka krvi kroz mozak.

tj da zahvata ceo miokard što može da dovede do znakova srčane insuficijencije najčešće levog srca sa simptomima zastoja u plućima.Ponekad dolazi do stvaranja perikardnih izliva. Akutna reumatska groznica je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju: *promene na zglobovima *karditis *neurološki poremećaji *subkutani čvorići *promene na koži Bolest se javlja 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovane beta hemolitičnim streptokokom grupe A.Promene na perikardu obično ne dovode do većih poremećaja srčane gunkcije.Česti i ponovljeni napadi reumatskog karditisa dovode do promena na valvularnom aparatu što dovodi do izmene dinamike srca i to se završava insuficijencijom. 4. Perikarditis-u toku akutne reumatske groznice dolazi do postojanja teškog karditisa.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KVS POREMEĆAJA KOD REUMATSKE GROZNICE.početne delove arterije i završne delove vena na bazi srca.ona obavija srce.perikarda ili kombinacije ovih promena.To su srčane valvularne mane i dele se u 2 grupe: .cerebralna sinkopa-iznenadni prolazni gubitak svesti zbog spazma arterija kod pada konc CO2 u krvi zbog hiperventilacije 4.anoksična sinkopa-kod urođenih srčanih mana sa desno-levim šantom zbog nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kiseonikom Klinička slika sinkope:pad krvnog pritiska. Hronična reumatska groznica-jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih napada najčešće ne ostavlja trajna oštećenja na srcu.Bolesnik je nepokretan sa usporenim i plitkim disanjem. Reumatski karditis je zapaljenski proces endokarda. Miokarditis-može da bude lokalizovan ili difuzni.bledilo. Endokarditis-uzrokuje promene na mitralnim i aortnim zaliscima dovodeći do insuficijencije zalistaka ili stenoze ušća. 3.miokarda. Epikard-spoljna opna Miokard-srčani mišić Endokard-unutrašnja opna Perikard-srčana kesa.HEMODINAMSKI POREMEĆAJI U SRČANIM MANAMA.*antihipertenzivi 3.Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu već svojim prisustvom senzibiliše organizam na Ag beta hemolitičkog streptokoka grupe A na koji organizam stvara At koja zbog sličnosti strukture reaguju sa ćelijama srca stvarajući komplex Ag-At dovodeći do slike reumatske groznice.znojenje i gubitak svesti.

5cm2 javljaju se simptomi bolesti prvo samo pri naporu.Nastaje zbog prolapsa mitralnog zaliska i disfunkcije papilarnih mišića u okviru ishemijske bolesti srca. 2.5cm2.1. .postoji međusobno srastanje zalizaka po komnišurama(ivicama) što dovodi do suženja otvora. Stenoza aortinog ušća-podrazumeva suženje aortinog otvora koji sprečava prolaz krvi iz leve pretkomore u aortu.. Osnovni hemodinamski poremećaj u mitralnoj stenozi je nalaz razlike u pritiscima između leve pretkomore i komore u dijastoli..Kada je manji od 1.ali on u dijastoli brzo opadne zbog toga što se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plućne hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi.To su: *mitralna stenoza *aortna stenoza *mitralna i aortna insuficijencija Mitralna stenoza-je nastala suženjem mitralnog otvora(otvor između leve pretkomore i komore)usled čega dolazi do otežanog pražnjenja leve pretkomore u levu komoru.Ako je suženje manje od 2. Kompezatorni mehanizmi: a)hipertrofija miokarda zbog povećanog rad b)povećan otpor u perifernim krvnim sudovima koji duže vreme uspeva da održi normalan srednji pritisak u aorti.Ovo su stenoze a kao posledica se javlja nedovoljno pražnjenje krvi zbog mehaničke prepreke.Potrebno je da komora radi pod većim pritiskom da bi zadržala normalni minutni volumen i zadovoljila potrebe perifernih organa.zbog skraćivanja i uvijanja ivica zalistaka ili njihove destrukcije dolazi do nemogućnosti potpunog zaklapanja u trenutku kada treba da su zatvoreni. Najvažniji hemodinamski poremećaj je porast sistolnog pritiska u levoj komori zbog stenoze tj zbog prepreke koju stvara stenoza.Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova pluća što štiti pluća od edema ali ovo povećava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povišenja pritiska u plućnoj arteriji što dovodi do oštećenja desnog srca.Može biti: *urođena *stečena.koronarne bolesti.stenoza je kritična jer tada pritisak u levoj pretkomori dovodi do povećanja pritiska i u plućnim venama i kapilarima što može da dovede do edema pluća. Mane mogu da postoje izolovane ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jednom ili više otvora.Jedino u akutnoj rupturi horde ili rupturi papilarnog mišića naglo nastaje hemodinamski poremećaj pa nema kompezatornih mehanizama.zato se nazivaju insuficijencije a njihov hemodinamski efekat je regurgitacija ili vraćanje krvi.Može nastati i usled reumatske groznice. Mitralna insuficijencija-je srčana mana nastala zbog neadekvatnog zatvaranja mitralnog otvora putem mitralnih zalistaka.minutni volumen može da ostane normalan samo u mirovanju.Normalna površina ovog otvora je 4-6cm2.kalcifikacije mitralnog prstena.najvažniji hemodinamski poremećaj je povećanje pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi.proširenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim slučajevima naglo povećava pritisak u levoj pretkomori što se prenosi na plućne krvne sudove i brzo se razvija akutni plućni edem.Zbog toga dolazi do vraćanja krvi u levu pretkomoru u sistoli.dilatacije leve komore.Kada je površina manja od 1cm2.

organsko-aterom ili tromb 3. Uzroci: 1.može se javiti i u mirovanju.leva komora se proširi u dijastoli a u sistoli izbaci znatno veću količinu krvi u aortu.oboljenje krvnih sudova(ateroskleroza) 2.vankoronarni uzroci(šok.kada je povećana potreba srca za hranljivim materijama i kiseonikom.razvija se hipertrofija leve komore.Bol traje 2-5 minuta(ređe do 15min). b)nestabilna-bol je vremenom sve jači.Da bi se prilagodila.Najčešći uzroci su: *reumatska groznica *sifilisni artritis *bakterisjki endokarditis Leva komora prima krv iz leve pretkomore ali i krv koja se vratila iz aorte.Hipertrofisani srčani mišić ima veću potrebu za kiseonikom.Nestabilna angina pectoris ubrzava pojavu infarkta. Posle dužeg vremena.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KORONARNE INSUFICIJENCIJE.teške anemije) Šok-smanjena je zapremina i protok krvi kroz krvne sudove.Smanjen je minutni volumen zbog stenoze i manja količina krvi dospeva u koronarne arterije što može da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pectoris. Podrazumeva smetnju u koronarnom krvotoku.posle boravka na hladnom ili posle obilnog obroka.Nastaje kao posledica manjih lezija ateroskleroznih pločica. Dotok kiseonika zavisi od veličine koronarnog protoka i kapaciteta krvi za prenos kiseonika.Totalni udarni volumen je povećan dok efektivni udarni volumen zavisi od količine regurgitovane krvi.poremećaj električne aktivnosti i metabolički i hemodinamski poremećaji.sistola leve komore je produžena a dijastola je skraćena.Nesklad najjčešće nastaje zbog smanjenog koronarnog protoka(ishemije)a ovo zbog suženja krvnih sudova koje može biti: 1.pri uzbuđenju.organsko-funkcionalno Angina pectoris-je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom košu a izazivaju ga prolazne ishemije miokarda bez znakova nekroze.Krvotok nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe miokarda.duži. a)stabilna angina-bolovi se šire od grudnog koša duž leve ruke sve do malog prsta.najčešće je blag a nastaje zbog povećanih metaboličkih potreba miokarda u fizičkom naporu.češći. Anemija-neodvoljna količina kiseonika zbog smanjene saturacije hgb. Kada nastane nesklad između ponude i potrošnje kiseonika javlja se bol. .funkcionalno-spazam koronarnih arterija 2.Nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnost kooronarnih arterija tj. Insuficijencija semilunarnih zalistaka aorte-je hemodinamski poremećaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalistaka pri čemu dolazi do vraćanja krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore.zatim relativne mitralne insuficijencije i na kraju insuficijencije levog srca. 5.

Komplikacije: 1.najčešći uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih vena i arterija. Opšte reakcije organizma: 1. 6.PATOLOŠKI POREMEĆAJI KRVNIH SUDOVA.a može da dođe i do pada krvnog pritiska i do razvoja šoka.malaksalost. Predstavlja ograničenu nekrozu miokarda uzrokovanu naglim prekidom koronarne cirkulacije u ograničenom delu srca. Pored srčane insuficijencije.a ako se smanji do vazodilatacije.dolazi do vazokonstrikcije.Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba.Može da traje satima a i danima. Poremećaji mogu biti: *funkcionalni *organski. Simptomi: Iznenadni jak bol iza grudne kosti.Može se javiti i kad ne postoje vidljive promene na krvnim sudovima.Najčešće je prekid uzrokovan trombom i to na onim delovima koji su ranije bili patološki izmenjeni.povišena temperatura 2.znojenje.aortne stenoze i stenoze mitralnih zalistaka.Može da nastane i usled:embolije koronarnih arterija.stvaranje tromba u zidu leve komore 4. .povećan broj leukocita 3.bledilo.aneurizam srca 7.ruptura srčanog mišića 2.uz česte znake šoka.c)oscilirajuća angina-nastaje zbog spazma koronarnih arterija i javlja se pri minimalnom naporu.INFARKT MIOKARDA.umerena hiperglikemija 5.ruptura papilarnog mišića 3. Vazomotorni centar održava arteriole u stanju delimične vazokonstrikcije. 1.snaga kontrakcije slabi što može da dovede do šoka a pošto najčešće nastaje u levoj komori obično se zastoj ispoljava u plućima i može da nastane edem pluća.Krvni pritisak je u početku povišen a zatim postepeno opada.funkcionalni-Rejnov fenomen-manifestuje se u početku bledilom prstiju ruku i nogu zbog vazokonstrikcije koje zbog slabijeg protoka krvi zameni cijanozu. Zbog ishemije oštećenog dela.povećana konc enzima Hemodinamski:smanjeni minutni volumen i udarni volumen.Vazospazam nastaje u napadima a nestaje spontano ili zagrevanjem.obično noću uvek u isto vreme. Lokalni mehanizmi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole(histamin.bradikinin).u mirovanju.ubrzana sedimentacija 4.Ako se aktivnost centra poveća.

najčešći su uzroci ovog poremećaja.Često se javlja i kod zdravih ljudi sa dobrom fizičkom kondicijom. Supraventrikularne aritmije-poremećaj u pretkomori i AV čvoru. Minutni volumen se kritično smanji pri frekvenciji većoj od 200 u minuti odnosno manjoj od 40 u minuti.Kod hroničnog okluzivnog oboljenja simptom je bol koji nastaaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije.2. Poremećaj u perifernom venskom krvotoku-tromboza vena-ovo se manifestuje samo ako su zahvaćeni veliki venski sudovi jer su kolaterale dobro razvijene.Pri radu. Tahiaritmija-ritam ubrzan Bradiaritmija-ritam usporen Aloaritmija-postoji nepravilnost u aritmiji. Aritmije mogu nastati zbog poremećaja u stvaranju nadražaja za kontrakciju ili zbog poremećaja njegovog sprovođenja.Ako ishemija traje duže. Poremećaj sprovođenja nadražaja u velikoj meri podrazumeva usporeno sprovođenje koje se naziva blok. . Hemodinamske posledice aritmije-praktično sve aritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca.To je blok I stepena.ETIOLOGIJA I PODELA SRČANOG RITMA. Bradikardija-frekvencija manja od 60 u minuti. Ubzano sprovođenje-javlja se sklonost za napade paroksimalne tahikardije.a praktično je ravan nuli ako dođe do srčanog zastoja. 8.nastaje nekroza.II ili III stepena)i različite lokalizacije. U početku postoji samo edem ekstremiteta sa cijanozom i proširenim kolateralama na površini a kasnije se javljaju bledi testasti edemi. Poremećaj stvaranja nadražaja: a)ili se nadražaj stvara na normalnom mestu(u sinusnom čvoru)ali na poremećen način b)ili se nadražaj stvara izvan sinusnog čvora. Akutna okluzija arterija nastaje usled embolije ili tromboze. Normalan ritam frekvencija je 60-80 u minuti.mestu nastanka ili sprovođenju srčanog ritma naziva se aritmija.organski-95% ateroskeroznog porekla.ritmu.Izuzev veoma retkog S-A bloka.a ako se javlja u mirovanju ili u snu bolest napreduje.Zapaljenski procesi ili ishemijske i degenerativne promene.To je fiziološka pojava koja produžava pretkomorsku sistolu a to za oko 20% povećava punjenje komora.Nastaje kao posledica hemijskih agenasa ili kao prolazna pojava nakon infarkta miokarda.lekovi i tumori.Blokovi mogu biti različitog stepena(I. Tahikardija-frekvencija veća od 100 u minuti.uglavnom su izazvani nenormalnostima u A-V čvoru ili još češće ispod njega.bol je intezivniji jer se stvara više produkata. Suženje lumena arterije dovodi do potpune okluzije i ishemije tkiva. Svaki poremećaj u frekvenciji.tj na drugom mestu. Usporeno sprovođenje-to je produženje A-V sprovođenja.

Viđa se kod dece i mlađih osoba.60 u minuti.povišenog intrakranijalnog pritiska.mogu brzo dovesti do srčane insuficijencije. Heterotropne tahikardije-nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jedna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije. Pri promeni položaja tela iz ležećeg u stojeći položaj kod nekih ljudi dolazi do blagog pada sistolnog krvnog pritiska a dijastolni je neznatno povišen. b)ventrikularne prevremene sistole-iznad ili ispod mesta račvanja Hissovog snopa.Frekvencija srca je pravilna i veoma brza.160-240 u minuti. Heterotropne prevremene kontrakcije-najčešće se radi o prevremenim sistolama ili extrasistolama.javlja se kod:hipotireoze. 3. Prvi i drugi blok ne izazivaju poremećaje koji bi remetili krvotok.Stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremećaja. Treperenje komore od 250-350 u minuti a treperenje pretkomore 350-600.Na EKG-u vidi se pravilan QRS komplex.Ne menjaju mnogo izgled QRS komplexa jedino nedostaje P-talas.lepršanje i fibrilacija pretkomora i komora-hemodinamski poremećaji zavise od frekvencije i stanja srčaanog mišića.PRIMARNA I SEKUNDARNA HIPO I HIPERTENZIJA.To su: 1. .sinusna tahikardija(više od 100 po minuti)Najčešći uzroci su:emocije.sinusna(respiratorna)aritmija-povremeno povećanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu.OPŠTA PATOFIZIOLOGIJA KRVNOG PRITISKA. Opšta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajnog povišenja sistolnog pritiska iznad 140mmHg i dijastolnog iznad 90mmHg. Nomotropni poremećaji srčanog ritma-nastaju zbog poremećaja stvaranja nadražaja u sinusnom čvoru.komorska paroksizmna tahikardija-brzom frekvencijom rade samo komore a pretkomore su i dalje u sinusnom ritmu. 2.Ako je mišić već ranije bio oštećen. Blok III stepena-potpuni prekid A-V sprovođenja ili potpuni A-V blok.supraventrikulska paroksizmna tahikardija-pretkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom 2. Hemodinamski poremećaji-nepotpuno punjenje komora i smanjenje udarnog volumena..EKG naizmenično povećanje i smanjenje srčane frekvencije.hipoksija.EKG nalaz je normalan sa sporijom frekvencijom.veće frekvencije od 100 u minuti i normalnim P-talasima. 1.Ima nenormalne Ptalase QRS normalni.hipotenzija.febrilnost.napor.sinusna bradikardija-frekvencija veća od 60 u minuti.Blok II stepena-odlikuje se ispadanjem sprovođenja pojedinih nadražaja. a)supraventrikularne prevremene sistole nastaju ili u vlaknima pretkomora ili u A-V čvoru. Prevremene sistole mogu postojati pojedinačno ili u grupama ako polaze iz istog fokusa one su monotopne a ako su iz više fokusa onda su politopne.Pretkomore rade dobro a komore imaju smanjenu frekvenciju od 30-36 u minuti.naglog povišenja krvnog pritiska.treći izaziva niz poremećaja. 9.Obično su udružene sa težim oboljenjiima srca 3.

Kod Kušingovog sindroma-povećana sekrecija kortizola. Javlja se kod: 1.povećano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije.oboljenja bubrega-kod bubrežne insuficijencije. Gojaznost. .Veliki značaj pridaje se retenciji soli i vode.aterosklerozne promene-aterosklerozne promene na aorti i ostalim velikim arterijama dovode do smanjene elastičnosti krvnih sudova što može izazvati hipertenziju 4.Izostavljanje soli i upotrebe salidiuretika dovode do sniženja krvog pritiska.ređe od primarnih i čine 6-10%.opstruktivna plućna hipertenzija-kada se poveća otpor protoka krvi u arterijskom delu plućne mreže:kada su arterije sužene zbog vazokonstrikcije. Sekundarna arterijska hipertenzija-to su hipertenzije poznatog uzroka. 3.dijabetesne nefropatije 2. 3. Plućna hipertenzija-smatra se povećanjem pritiska u plućnoj arteriji. Zbog savladavanja povećanog pritiska u plućnoj vaskularnoj mreži dolazi do hipertrofije i dilatacije desne komore srca i na kraju dolazi do njene insuficijencije. 2.hiperkinetska plućna hipertenzija-nastaje kada se znatno poveća količina krvi koja stalno protiče kroz pluća. Povećanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak reno-vaskularne hipertenzije.Ova hipertenzija može da nastane i kao posledica raznih oboljenja pluća-emfizem. Mehanizmi za brzu regulaciju pritiska su: *nervna kontrola-baroreceptori *humoralna kontrola-sistem renin-angiotenzin-aldosteron Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju pritiska su: *mehanizam za kontrolu pritiska u bubrezima *mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tečnosti Primarna opšta hipertenzija-genetski uslovljena. Srednji arterijski pritisak-potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajući protok krvi kroz tkiva.hronični bronhitis.Mehanizmi za održanje sistemskog arterijskog pritiska-održavanje proporcionalnog odnosa između minutnog volumena srca i perifernog otpora(arterijski pritisak je proizvod minutnog volumena i ukupnog perifernog otpora).hipertenzija u trudnoći-povećano stvaranje aldosterona.oboljenja nadbubrežne žlezde-kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrega.To je efektivni pritisak.Kod tumora srži nadbubrežne žlezde-povećano lučenje adrenalina i noradrenalina.kada su sužene zbog patohistoloških promena.pasivna plućna hipertenzija-nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz pluća kod:postojanja prepreka.pojačano je lučenje aldosterona.Prekomerno unošenje Na je odlučujuće za hipertenziju.Nikotin deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobađanja noradrenalina koji deluje vazokonstriktorno čime povećava periferni vaskularni otpor.estrogena i kortizola što dovodi do hipovolemije.oboljenja koja izazivaju slabost miokarda. Vrste: 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful