P. 1
Patofiza Moja Skripta

Patofiza Moja Skripta

|Views: 3,036|Likes:
Published by caba_pataki

More info:

Published by: caba_pataki on Jun 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/29/2013

pdf

text

original

PATOFIZA – MOJA SKRIPTA SPECIJALNA PATOFIZA 1.OPŠTI POREMEĆAJI APETITA I POVRAĆANJE.

*Glad*-neprijatan osećaj u epigastrijumu(deo iznad želuca)koji je praćen jakom željom za uzimanjem hrane.Predstavlja kvantitativan osećaj.Uzimanje hrane regulisano je aktivnošću centra koji je u hipotalamusu: →lateralni delovi hipotalamusa-glad →ventromedijalni delovi hipotalamusa-sitost *Glavni stimulusi centra za osećaj gladi su: 1.niska konc glukoze »nadražaj glukoreceptora 2.lučenje HCl želuca »neprijatnost i 3.ritmičke kontrakcije želuca »bolovi u stomaku. *Glavni stimulusi za osećaj sitosti a inhibiciju gladi su: 1.povećanje konc glukoze u ventromedijalnom hipotalamusu 2.rastegnutost želuca *APETIT*prijatan osećaj koji se ispoljava prohtevom za uzimanjem određene vrste hrane.On je kvalitativan osećaj i pomaže čoveku da uzme određenu vrstu hrane. 1.Anoreksija-potpuni gubitak osećaja gladi i apetita.Javlja se kod karcinoma želuca zbog toga što tumorsko tkivo rasteže zid želuca pa je prisutan stalni nadražaj n.vagusa i centra za sitost. 2.Anoreksija neurosa-predstavlja psihički poremećaj u čijem središtu se nalazi preovlađujući strah za debljanjem.Ispoljava se gubitkom osećaja gladi(tj borbom da se glad ne oseti),padom telesne težine,opstipacijom,anemijom,amenorejom.Javlja se kod devojaka uzrasta od 12 do 25 godina. 3.Hiporeksija-predstavlja smanjenje osećaja gladi i apetita. Može da se javi kod: *oštećenja organa za varenje *povišene telesne temperature *gripa *kod tumora-luči se TNF koji deluje inhibitorno na centar za glad. 4.Hiperoreksija-je poremećaj u kojem postoji povećan osećaj apetita i gladi.Javlja se želja za uzimanjem velike količine hrane-polifagija. Javlja se kod: *dijabetičara *pacijenata sa crevnim parazitima *nakon anoreksije 5.Bulimija-u pitanju je poremećaj osećaja gladi i sitosti.Javlja se kod psihoneurotičnih osoba i povezan je sa anoreksijom.Javlja se kod mladih devojaka i prisutno je prejedanje,tj.vučja glad dok nakon toga uglavnom sledi namerno povraćanje i opet jak osećaj gladi.Smatra se da može nastati i usled veoma brzog pražnjenja želuca. 6.Akarija-potpuno odsustvo osećaja sitosti.Javlja se kod tumora mozga,operacija i oštećenja hipotalamusa. 7.Paroreksija-javlja se patološka potreba za jedenjem stvari koje nisu svarljive(pesak,papir,boja,malter).Često se javlja kod duševnih bolesnika. Muka(Nausea) je neprijatan osećaj u epigastrijumu koji prethodi povraćanju.Mehanizam povraćanja nije potpuno jasan ali verovatno nastaje zbog rastezanja duodenuma i njegovim kontrakcijama,uz inhibiciju pokretljivosti želuca. Povraćanje(emesis,vomitus) predstavlja refleksni čin u kom se želudačno-crevni sadržaj kroz jednjak izbacuje u spoljašnju sredinu. Iritacija,rastegnutost→impuls→n.vagus i simpatička aferentna vlakna→ produžena moždina→motorni impulsi→kranijalni i spinalni nervi→ antiperistaltika i draženje dijafragme i abdominalnih mišića→duboko se udahne vazduh→otvara se ezofarinks i podiže glotis→snažna kontrakcija→povraćanje Biološki posmatrano,povraćanje predstavlja pozitivan čin kojim se organizam oslobađa od štetnih stvari iz želuca.Međutim,ono je češće uzrok nekih drugih bolesti.Kod bolesnika bez svesti može biti opasno jer ne dolazi do zatvaranja glotisa i sadržaj se onda može udahnuti i dolazi do gušenja. Vomitas matutinus-jutarnje povraćanje kod obolelih od hroničnog gastritisa usled nadražajnog dejstva sluzi. Centralno-usled krvarenja,zapaljenja,tumora mozga. Voljno-mehaničkim nadražajem receptora u ždrelu. Upala uha-povraćanje kao posledica nadražaja unutrašnjeg uha. Povraćanje kod: *stenoze(suženja lumena creva)-nema prelaska hrane iz želuca u duodenum;zbog rastezanja i kompresije dolazi do povraćanja.

*ileusa(začepljenje creva)-kontinuitet creva je prekinut i creva su prepunjena;zbog rastezanja creva dolazi do povraćanja.

2.POREMEĆAJI REGULACIJE SEKRECIJE ŽELUCA, HIPER I HIPOSEKRECIJA ŽELUDAČNOG SOKA Želudac-građa,sekrecija,kontrola. Želudac predstavlja središnji deo organa za varenje,tj GIT-a.On povezuje jednjak sa duodenumom(tankim crevom).Uloga mu je da primi,usitni hranu i da je izmeša sa izlučenim sokom koji počinje razgradnju materija. Građa želuca.(slika) Želudačne žlezde se međusobno razlikuju po građi,mestu i produktima koje luče: 1.Gastrične-nalaze se u fundusu i unutrašnjem zidu korpusa. Postoje: a)glavne-pepsinogen b)mukozne-sluz c)parijetalne-HCl,unutrašnji faktor(IF),antigene krvnih grupa. 2.Pilorusne-nalaze se u antralnom i pilorusnom delu.Luče uglavnom sluz i gastrin,pepsinogena malo. 3.Kardijalne-nalaze se kod kardije,malo ih je. Sekrecija žlezdi nalazi se pod uticajem: a)nervnih, b)hemijskih i c)hormonskih stimulusa. N.vagus→gastrične žlezde→kiseo sok bogat HCl ili pepsinogenom Splanhicus→pilorusne žlezde→alkalan sok bogat sluzi Supstance koje utiču na sekreciju su: 1)acetilholin(stimuliše sekreciju svih žlezdi) 2)gastrin » uglavnom utiču na 3)histamin » sekreciju kiselina a jako malo na druge. Hrana bogata proteinima i drugim→stimulacija G ćelija u pilorusnim žlezdama→lučenje gastrina→deluje na enterohromafilne ćelije→one luče histamin→on stimuliše parijetalne ćelije→luči se HCl HCl+Acetilholin→lučenje pepsinogena→nije aktivan→aktivira se kontaktom sa HCl i pepsinom→pepsin Uloga sekreta: *pepsin*→počinje razgradnju belančevina *gastrin*→kontrola želudačne sekrecije *unutrašnji faktor*→za apsorpciju vitamina B12 *HCl*→ konverzija pepsinogena;redukcija Fe²+→Fe³+;baktericidna uloga. *mukoza*→alkalna sluz koja štiti zid želuca od pH;natapa hranu i štiti želudac od enzima. Hiposekrecija predstavlja poremećaj u kom se luči manje HCl.To je stanje kada uprkos dejstvu histamina nema lučenja HCl i želudačni sok ne prelazi vrednost od 2-5mEq/l. Ahloridija-potpuni prestanak lučenja HCl. Ahlija i ahloridija-pored prestanka lučenja HCl prestaje i lučenje enzima.Posle maximalne stimulacije,pH ne pada ispod 6,5 a inače je ispod 1. (1)Hronični atrofijski gastritis je gastritis koji zahvata sluznicu fundusa i on je autoimunog porekla.Dolazi do stvaranja auto At na parijetalne ćelije.Samim tim dolazi do smanjenog lučenja HCl i IF.To dovodi do nastanka hipoaciditeta i perniciozne anemije.Usled smanjenog lučenja HCl dolazi do hiperplazije G ćelija i hipergastrijemije.Gastritis koji zahvata antrum nastaje zbog vraćanja žučnog sadržaja iz duodenuma u želudac i uništavanja antralnih ćelija i žlezdi→nema gastrina pa nema ni HCl. (2)Karcinom želuca-nastaje na fundusu i korpusu i prisutna je ↓HCl. (3)Hirurškim putem-usled različitih oboljenja,dolazi do toga da se mora vršiti hirurško odstranjivanje dela želuca i tako se smanjuje površina koja luči HCl.Takođe,može doći do presecanja n.vagusa.

(4)Psihička stanja-dolazi do inhibicije lučenja sokova.Do toga dovode strah,tuga,žalost.Ne postoji patologija na sluznici. Hipersekrecija predstavlja povećano lučenje HCl i nastanak hiperaciditeta.Može da nastane i stimulacijom prve cefalične faze(miris,ukus)a i drugih gastričnih faza sekrecije.Želudačni sok je izrazito kiseo. (1)Zolinger-Elisonov sindrom-u pitanju je tumor ćelija pankreasa-gastrinom.On luči velike količine gastrina koji dovodi do hiperplazije sluznice i parijetalnih ćelija.HCl se luči i u interdigestibilnoj fazi dovodeći do nastanka ulkusa u više organa.Dolazi do prelaska kiselog sadržaja u duodenum,ometa se apsorpcija hranljivih materija. (2)Tkivna mastocitoza-dolazi do velikog oslobađanja histamina iz mastocita;histamin stimuliše lučenje HCl. (3)Hiperplazija G ćelija-dolazi do lučenja velikih količina gastrina i do lučenja histamina i HCl. Ulkusna bolest-ulkus je oštećenje sluznice u želucu ili duodenumu.Ulkusi u želucu nazivaju se ventrikularni ulkusi-koji nastaju zbog odbrambene sposobnosti sluznice,i ulkusi u duodenumu su duodenalni ulkusi-koji nastaju zbog povećanje aktivnosti agresora.Jednim imenom,oni se nazivaju peptički ulkusi. Sluznicu normalno štite: 1.prirodna otpornost sluznice 2.bikarbonati-daju joj alkalitet i smanjuju kiselost 3.očuvana normalna cirkulacija u sluznici. Peptički ulkus nastaje kada se u dovoljnoj meri poremeti postojeća fiziološka ravnoteža u želucu.Mogu da se oslabe odbrambene i pojačaju agresivne nokse. Ulcerogeni faktori su:stres,gastritis,refluks,lekovi. Smanjenje odbrane:alkohol,jaki začini,neki lekovi. 3. POREMEĆAJI SEKRECIJE EGZOGENOG PANKREASA Pankreas se sastoji od: 1.Acinusa-sekretuju digestivne enzime. Za proteine:tripsinogen,himotripsinogen,karboxipeptidaza. Za ugljene hidrate:pankreasna amilaza. Za masti:pankreasna lipaza,holesterol esteraza,fosfolipaza. 2.Langerhansova ostrvca-luče insulin,glukagon. 3.Mali i veliki kanali-Na-bikarbonat za neutralizaciju kiselog mukusa. Tripsinogen i himotripsinogen prelaze u aktivne forme tek pod dejstvom enzima koji se luče u crevnoj sluznici a produkuju se tek kad himus dođe u dodir sa sluznicom. Pošto su u pitanju veoma jaki enzimi,da ne bi došlo do autodigestije pankreas,oni se: *luče u neaktivnom obliku *luče se i inhibitori tripsina u pankreasu ali i u krvi. Regulacija lučenja: 1.Acetilholin-luči se iz n.vagusa,završetak u cefaličnoj fazi; 2.Gastrin-u toku gastrične faze; 3.Holecistokinin-luči se u sluznici duodenuma i gornjeg jejunuma i luči se u intestinalnoj fazi; 4.Sekretin-luči se kada kiseli sadržaj himusa uđe u crevo,utiče samo na lučenje bikarbonata. Pankreasni sok,sačinjen od enzima i bikarbonata protiče dugim pankreasnim kanalima gde se kroz Vaterovu papilu uliva u duodenum. Akutni pankreatitis-u pitanju je akutna nagla upala pankreasnog tkiva koja se manifestuje delimičnim odumiranjem tkiva pankreasa i pojedinačnim krvarenjima.Takođe,može da dođe i do masovnog propadanja tkiva sa obilnim krvarenjima i oštećenjem lokalnih krvnih sudova.Ishod ovoga može da bude i smrt. Patofiziološki gledana,osnova bolesti je autodigestija pankreasa enzimima,odnosno samosvarivanje pankreasnog i okolnog tkiva usled aktivacije pankreasnih enzima. Postoje osnovni razlozi nastanka: 1.žučni kamenac, »90 2.alkohol, » % 3.traume,lekovi,virusi→jako retko. (1)Žučni kamenac-dolazi do blokade Vaterove papile žučnim kamencem.Vaterova papila predstavlja zajednički izlaz za žuč i pankreasni sok u duodenum.Kada je ona blokirana,dolazi do nagomilavanja pankreasnog soka i enzima u acinusima i kanalićima.Takođe,dolazi i do vraćanja žuči u pankreasne kanaliće.U jednom momentu nagomila se toliko tripsinogena da nema dovoljno inhibitora tripsina i tripsinogen počinje da se pretvara u aktivnu formu-tripsin.On aktivira još tripsinogena a i himotripsinogena i karboxipeptidaze.Ova reakcija aktivacije ide u krug i aktivira se sve više i više enzima i počinje svarivanje sopstvenog tkiva.U zavisnosti koliko je enzima aktivirano,takva će da bude i jačina pankreatitisa-može da nastupi smrt i za nekoliko sati.Žuč takođe potpomaže i destrukcijom tkiva i aktivacijom enzima.

(2)Alkohol-dovodi do edema duodenalne sluznice koja postaje dosta propustljivija.Zatim se preko limfotoka apsorbuje žuč i duodenalni sok(u kom se već nalaze aktivirani enzimi)i limfotokom dolaze do pankreasa.Aktiviraju se pankreasni enzimi.Alkohol povećava lučenje gastrina,HCl,sekretina,bikarbonata.Dolazi i do povećanog lučenja enzima i njihove aktivacije.Povećana količina belančevina taloži se u kanalićima i dolazi do kalcifikacije i stvaranja kamenca-još pogoršava stanje. Postoje: 1.Edemsko-intersticijalni-blagi simptomi 2.Hemoragijsko-nekrotični-bolovi,teški šok,hiperenzinemija,hiperglikemija,hiperbilirubinemija 3.Akutni-supurativni-septičko stanje,nema šoka. Dolazi do: *tripsin aktivira bradikinin-vaskularna permeabilnost,edem,šok,gubitak tečnosti; *elastaza-razgradnja krvnog suda; *fosfolipaza A-napada fosfolipidne komponente ćelijske membrane; *lipaza-masna nekroza; *pritisak-u pankreasnim kanalićima aktivira enzime. Zbog svega ovoga može doći i do resorpcije enzima u krvotok i oštećenja udaljenih tkiva kao što su:pluća,bubrezi,jetra. Kod akutnog pankreatitisa tipične su i: *hipokalcijemija-taloži se u zonama masne nekroze; *hiperglikemija-nema insulina jer je pankreas uništen. Hronični pankreatitis-postoji trajno zapaljensko oštećenje pankreasa koje se karakteriše: 1.lokalizovanim ili difuznim oštećenjima; 2.fibroznim promenama-nestanak acinusnih ćelija i njihova zamena vezivnim tkivom; 3.kanalići opstruisani proteinskim ugrušcima,kamencem i fibroznim tkivom; 4.kalcifikacija-taloži se Ca u masnim nekrozama i pankreas postaje manji i tvrđi. Dijagnoza: *pankreasna bol *dijabetes melitus zbog fibroze Langerhansovih ćelija *masna stolica Oštećenje acinusa→smanjen nivo digestivnih enzima→otežano varenje→mršavost (problemi nastaju tek kad je oštećeno više od 80% ćelija) 4.MOTORNI POREMEĆAJI ŽELUCA. Motorne funkcije želuca su: *deponovanje hrane *mešanje hrane sa želudačnim sokom *sporo pražnjenje hrane iz želuca Pokreti želuca su: 1.Konstriktorni talasi mešanja-počinju u spoljašnjem delu tela želuca i idu prema antrumu.Izaziva ih različiti električni ritam koji se sastoji od sporih talasa koji nastaju spontano.Frekvencija im je 3 u minuti.Smatra se da ovi spori talasi nastaju usled spore talasaste aktivnosti Na-K pumpe.Gde god se javi mali akcioni potencijal,on će se zbog povezanosti mišića tj.vlakana širiti svuda i to se naziva sincincijum. 2.Propulzivni talasi-spori peristaltički talasi se pojačavaju u antrumu u snažne peristaltičke prstenove.Sadržaj ide od antruma ka pilorusu koji je pod pritiskom malo otvoren i malo hrane izlazi napolje.Zatim se on zatvori kada talas dođe do njega i hrana se vraća nazad u želudac. Na pokrete želuca utiču: (ubrzavaju): 1.istezanje mišića 2.acetilholin 3.GIT hormoni (usporavaju): 1.noradrenalin 2.adrenalin Na pražnjenje želuca utiču: 1.napunjenost želuca, 2.gastrin(HCl), 3.napunjenost creva,

4.sadržaj creva(HCl). Hipomotilitet-usporenje pokreta želuca. Javlja se kod: *oštećenja mišića usled mišićne opstrukcije *atrofijskog gastritisa *sklerodermije-sistemskog oboljenja vezivnog tkiva *autonomne neuropatije-oštećenje autonomnih nervnih vlakana usled nekontrolisanog dijabetesa *morfin i njegovi derivati Hipermotilitet-brzi i duboki peristaltički pokreti. Javlja se kod: *tuge,straha,jakih emocija,stresa *ulkusa Otežano pražnjenje nastaje zbog oboljenja koja dovode do opstrukcije: *tumor,ulkus,zapaljenja *dijabetesna gastropareza *urođena stenoza pilorusa-složen pilorus i najčešće kod novorođenčadi se javlja Kod otežanog pražnjenja želuca usled nakupljanja velikih sadržaja hrane u njemu može doći do antiperistaltike i povraćanja sadržaja.Ovo može da izazove dehidrataciju sa narušavanjem ravnoteže elektrolita. Ubrzano pražnjenje:hrana brzo dospeva u tanko crevo i pošto je nedovoljno svarena ona je i hiperosmolarna i povlači za sobom vodu i može doći do hipovolemije. Javlja se kod: *hirurške resekcije pilorusa *spajanja želuca i creva 5.POREMEĆAJI MOTORNE FUNKCIJE TANKOG I DEBELOG CREVA. Motorne funkcije tankog creva su: 1.mešanje hrane sa crevnim sokovima 2.omogućavanje apsorpcije 3.sporo pražnjenje debelog creva Pokreti creva su: 1.Segmentacione kontrakcije-lokalne prstenaste kontrakcije.Određuje ih frekvencija sporih talasa.Frekvencija im je 8-12 u minutu.Generišu se u mienteričkom pleksusu-to je skup nerava koji se nalaze između longitudalnih cirkularnih mišića duž celog GIT i obezbeđuje sincicijum. 2.Propulzivni pokreti-idu duž creva u pravcu anusa.Prosečna brzina im je 1cm/min. Kontrola peristaltike creva: (ubrzavaju) *istezanje mišića *gastrin *insulin *holecistokinin *acetilholin (usporavaju) *sekretin *glukagon *adrenalin *noradrenalin Motorne funkcije debelog creva su: *apsorpcija vode i elektrolita→čvrsta stolica *deponovanje fekalnih materija Pokreti debelog creva su: 1.Haustracije-pokreti mešanja.Pomeraju sadržaj prema anusu.Obezbeđuju mešanje fecesa i apsorpciju. 2.Propulzivni pokreti-nazivaju se još i masovni pokreti.Čine je velike prstenaste kontrakcije.Ovim se fekalna masa kompletno potiskuje prema rektumu.Javljaju se obično 2-3 puta na dan i one prethode aktu defekacije. Poremećaj motiliteta tankog i debelog creva dovodi do tri osnovne patološke pojave: 1.dijareje 2.opstipacije 3.ileusa Sva oboljenja creva koja su praćena mukom,povraćanjem,dijarejom,opstipacijom,crevnim grčevima-prate i poremećaje u peristaltici.

a kako je njih malo u sistemu za varenje. Najčešći znaci oboljenja debelog creva su:opstipacija. Bol predstavlja subjektivni osećaj koji nastaje draženjem slobodnih nervnih završetaka.ishemije organa (1)Ishemijske supstance direktno mogu da oštećuju sluznicu GIT i da deluju na receptore za bol. 6.krvarenja. Gastroezofagealni refluks-oštećenje sluznice jednjaka usled vraćanja želudačnog soka u jednjak i dejstva HCl. (9)Fizostigmin. .talamus. Netolerancija-posebno značajna ona na laktozu gde usled nedostatka enzima laktaze ona se ne razgrađuje i bakterije je onda pretvaraju u mlečnu kiselinu i mk kratkih lanaca koje deluju na nervne završetke. Dijareja i opstipacija-ako postoji segmentna zapaljenska lezija.Takođe. (4)Ishemija organa-usled oštećenja ili zastoja krvotoka u GIT dolazi do ishemije.Poseban je bol koji nastaje dok peristaltički talas putuje duž spazmičkog creva i javlja se u vidu grčevagastroenteritisu. Sam bol u GIT nastaje zbog: 1.Ona predstavlja nedovoljno snabdevanje tkiva krvlju i kiseonikom.Bol je uglavnom jak ujutru zbog HCl i praznog stomaka ali neutralizacijom kiselosti soka bol nestaje.dijareje.dubok i nejasan.spazma šupljih organa 4. Ulkusne bolesti-zbog oštećenja sluznice želuca ili duodenuma.Svetlije crvena ako je iz leve polovine.hipotalamus.malo ubrzan.tj generalno u unutrašnjim organima to se on baš i ne može lokalizovati.derivati-hipomotilitet.dejstva hemijskih supstanci 2.rastezanja šupljih organa 3.Bol koji se javlja u GIT je uglavnom tup.nejasan.to je bol intezivniji u ishemiji.Ako je cela prekrivena krvlju-hemoroidi.čestih stolica.dolazi do spazma krvnih sudova i do slabijeg protoka krvi.Može biti tropski i netropski. (2)Iritacija sluznice bakterijskim toxinima »dovode do ubrzane peri(3)Iritacija sluznice hemijskim supst.Što je metabolička aktivnost tkiva veća.ako dođe do spazma mišića.neostigmin-povećavaju motilitet.Crevne kontrakcije izazivaju bolove jer nemaju dovoljno kiseonika.Bol nastaje usled rastezanja slepog creva i on je tup. Određeni nadražaj→električni impuls→aferentna vlakna→zadnji rogovi kičmene moždine→spinotalamički ascedentni put→centar za bol u CNS.grčevi. Dijareja-ako postoji difuzna zapaljenska lezija.pa tako i do smanjenog protoka krvi.jasan i lokalizovan zbog velikog broja receptora.(1)Muka i povraćanje-nastaju usled draženja i rastezanja drugog dela duodenuma. »staltike da bi se štetni »agens što pre izbacio. 7. (8)Atropin.teškoće u defekaciji. (7)Grčevi-kada postoji nedovoljno snabdevanja krvlju.Dolazi do povećanog stvaranja serotonina i nekontrolisane crevne peristaltike-malo usporen.morfin.Takvi su različiti bakterijski toxini kao najčešći uzročnik oštećenja.To je zaštitni mehanizam tela i javlja se uvek kada postoji neko oštećenje tkiva i izaziva reakciju pojedinca kako bi uklonio bolni osećaj.Dolazi do pojačanog lučenja sluzi i do još većeg rastezanja pa je bol jasniji sada.ILEUS.limbički→kora velikog mozga→obrada informacija i percepcija bola Sam osećaj i lokalizacija bola pre svega zavise od količine nocioreceptora. (6)Sindrom spru-dolazi do konstantne iritacije i propadanja crevne sluznice. Krvarenje-crna ili tamno crvena krv ako je iz desne polovine kolona.BOL.Prekomerno istezanje može da dovede i do kolapsa krvnih sudova koji taj organ okružuju i kroz koji prolaze. Bol nastaje iz dva razloga: a)nakupljanje velikih količina mlečne kiseline usled aerobne glikolize b)usled oštećenja tkiva dolazi do oslobađanja bradikinina i proteolitičkih enzima koji direktno draže receptore Apendicitis-upala slepog creva. (3)Spazam šupljih organa-usled spazma šupljih organa prvenstveno dolazi do direktnog draženja mehanoreceptora.HCl može direktno da deluje na nervne završetke. (4)Dijabetesna gastropareza-ubrzani pokreti tankog creva (5)Tireotoksikoza-dolazi do hipermotiliteta.Zapaljenska reakcija prelazi i na parijetalni peritoneum(zid trbušne maramice) i tada bol postaje jak. (2)Rastezanje šupljih organa nastaje upravo zbog prekomernog rastezanja.dijareja.

On predstavlja potpuni ili delimični prekid prolaska crevnog sadržaja kroz creva i može biti uzrokovan različitim pojavama.šok.mekonijum kod novorođenčadi koji se zalepi za creva.hematoma. Predstavlja dugo zadržavanje fekalnih masa u crevima uz povremeno izbacivanje manje količine suve stolice. *povrede.hernije. 2.šok. Konstipacija-ako je pražnjenje ređe od 3 puta nedeljno a zapremina je manja nego obično.psihička napetost) *spazma sigmoidnog kolona-neki opijati.usled dugotrajne upotrebe laksativa.Bol. b)Inkanceracija-uklještenje creva u lumen creva čime se prekida i krvotok pa može doći do gangrene. *urođene stenoze creva.dolazi do nakupljanja sve veće količine tog sadržaja. *adhezije od ranijih operacija.Bolovi.Usled odlaganja defekacije.napetost rektuma.Uzroci ovog mogu da budu: *trovanje olovom.Prepreka postoji zbog: *tumora creva.meteorizam. c)Volvulus-uvrtanje segmenta creva.Zbog smanjenog prolaska sadržaja zbog prepreke.kada se napuni rektum usled njegovog zatezanja aktivira se mientrički plexus i dolazi do akta defekacije. Opstipacija-teška konstipacija u kojoj ne postoji spontana defekacija.i traje nekoliko meseci.povraćanje.mehanički ileus-prekid prolaska postoji usled neke prepreke u crevima.Dolazi do otežanog krvotoka i smanjenih apsorptivnih sposobnosti i crevni zid postaje otečen pa zbog toga umesto apsorpcije dolazi do lučenja vode u lumen. c)atonična-kod starijih osoba.pojava krvi i sluzi. Normalno kada hrana uđe u želudac dolazi do gastrokoličnog refleksa koji zbog peristaltičkih pokreta dovodi do punjenja rektuma.usled fisura pa je bolno. .Dolazi do blokiranja lumena creva bez cirkulatornog poremećaja. Ileus se deli na: 1.peristaltika je usporena.bruh. Mehanički ileus deli se na: (1)Opstruktivni ileus-ovde je blokiran samo kontinuitet prolaska sadržaja.Može dovesti do infarkta tog dela creva. Do njega dolazi usled: *dejstva bakterijskih toksina *ozledama mozga.dinamički ileus-ne postoji prolazak sadržaja zbog prekida peristaltike.kičmene moždine *hipokalijemijom *trombozama crevnih arterija (2)Spastički ileus-dolazi do stvaranja nenormalnih peristaltičkih talasa tj spastičkih kontrakcija.Ne postoji tonus. Dinamički ileus deli se na: (1)Paralitički ileus-dolazi do prestanka peristaltike.pankreasnog i bilijarnog soka-dolazi do širenja i rastezanja creva.štucanje. Do nje dolazi usled: *gašenja gastrointestinalnog refleksa(gladovanje. (2)Strangulacioni ileus-dolazi i do otežanog snabdevanja crevnog zida krvlju.invaginacije creva. Postoji: a)proktogena-gubitak refleksa defekacije.Dolazi do nagle dilatacije creva uz osećaj bola koji je tup i stalan. *crevni paraziti.Peristaltika je slaba i usporena.pa postoje i simptomi teškog šoka i intoxikacije.polipa. *gubitak refleksa defekacije. b)spastička-kod mlađih nervoznih osoba.dolazi do nakupljanja vazduha i gasova i do pojačanog lučenja želudačnog.Može se javiti u bilo kom životnom dobu. Opstipacija može biti: (1)Funkcionalna opstipacija. Oni se dele na: a)Invaginacija-prodiranje jednog segmenta creva sa crevnom opnom u lumen distalnog dela creva.Normalno.Izluči se i oko 8l tečnosti što može da dovede do šoka.čovek ima 2-3 stolice dnevno. *spoljni pritisci na creva-tumori. OPSTIPACIJA.povraćanje usled limfoma.Postoji veliki gubitak vode i elektrolita.U široj populaciji je označen kao zavezana creva.

Može da bude usled: *zapaljenja zida creva..proteina plazme u stolici. (5)Motorna dijareja-nastaje kao posledica ubrzane peristaltike i brzog prolaska hrane kroz GIT. do njihove sekrecije u lumen. (3)Upalna dijareja-nastaje usled oboljenja sluznice creva i zapaljenske reakcije.shigella. 8. Nastaje zbog: *posledica lošeg varenja-nedostatak enzima.Često je praćena mukom i povraćanjem.sterkobilinogen.proteini.Međutim.DIJAREJA.žućkasto-zelene.poremećaj apsorpcije bilo kog sastojka hrane je SLA. *iz debelog creva-kašasta masa.gubitak elektrolita. *enteropatogenih virusa.APSORPCIJA I NJENI POREMEĆAJI.gubitak vode.masti. Može biti: a)akutna-kada nastupi iznenada.tumori.coli. *pseudomembranozni kolitis.Ovo mogu da izazovu: *različite bakterije-enteritis.dovode do pojave dijareje.malapsorpcija.sluzi.nelepljive.može doći i do gubitka većih količina vode i bikarbonata-acidoza. *limfomi.Ovo nastaje zbog: *dejstva enterotoxina-cholera. . Dijareja-učestalo izbacivanje tečnih. Da bi patološki proces mogao da se lokalizuje.tj.e.SINDROM LOŠE APSORPCIJE.Mogu da se nađu nesvarena vlakna. (6)Upotreba antibiotika-u crevima postoje normalne bakterije koje ne dozvoljavaju razmnožavanje drugih patogenih bakterija.Samim tim nema dovoljno apsorpcije ni vode i stolica je tečna i česta. 3.Dolazi do promena u zidu creva i postoje lezije na kolonu. *neapsorbovanih masti koje oštećuju sluznicu.Dolazi do povećanja lumena creva. *upotrebe laksativa.. (4)Psihogena dijareja-nastaje u trenucima povećane nervne napetosti. *tumora.aureus. *povećane aktivnosti parasimpatikusa-puno acetilholina. (1)Osmotska dijareja-nastaje usled zadržavanja osmotski aktivnih supstanci u crevima koje povlače vodu. *oštećenja crevnog zida.candida. b)hronična-traje po nekoliko nedelja.kisele reakcije. 4. 2. (2)Sekretorna dijareja-dolazi do poremećaja razmene elektrolita u crevu.polutečnih i kašastih stolica.Može da dođe do pojave krvi.važnu ulogu ima makroskopski izgled koji može biti: *iz tankog creva-tečne. *povećaja gastričnih hormona-gastrin. *megakolona-dilatiran kolon sa zadebljanim zidom.masti.alkalne reakcije.vitamini.braon boje.Upotrebom antibiotika širokog spektra dolazi do uništavanja te normalne flore što za posledicu ima razmnožavanje patogenih sojeva bakterija i gljivica kao što su-st.meseci.Ovde snažna stimulacija parasimpatikusa dovodi do povećanja i motiliteta i sekrecije.Nastaje zbog: *hipertireoze. 9.rastezanja i ubrzavanja peristaltike.serotonin.Dovodi do ozbiljne neuhranjenosti organizma.U stolici se nalaze sterkobilin.kratko traje i uglavnom prolazi bez posledica.minerali ili neku kombinaciju ovih sastojaka hrane.Dolazi do pojave ulceracija i otoka.antacida. SLA-loša apsorpcija hrane u tankom crevu je najčešće kombinovani sindrom koji obuhvata smanjenu apsorpciju neke od komponenti kao što su ugljeni hidrati.Ovo nastaje kod: *intolerancije na laktozu. *zbog promena na zidu creva-oštećena sluzokoža.(2)Organska opstipacija-ređa je od funkcionalne.gubitak bikarbonata i narušavanje acido ravnoteže.Tačnije. Posledice dijareje su: 1. *hipotireoze. *korišćenja veštačkih zaslađivača. *Hiršungove bolesti-urođeni nedostatak ganglija mineteričkog pleksusa u zidu kolona.

Takođe.kandida.Dolazi do razvoja patogenih bakterija koje uništavaju crevnu sluznicu-smanjena apsorpcija.Kada nema IF onda nema ni apsorpcije B12-perniciozna anemija. Bilirubin-zelenkasto-žuti pigment koji predstavlja glavni raspadni produkt eritrocita.paraziti-lamblia. 10.trbuhu. Konjugovani-netoxičan.na koži.Žutica se javlja kada je ravnoteža između produkcije i ekskrecije bilirubina poremećena. Normalan metabolizam: Eritrocit živi oko 120 dana→puca i oslobađa se hgb→ fagocitiraju ga makrofagi ili RES→hgb se cepa na hem i globin→od hem nastaje→ Fe koje se veže za transferin+bilirubin koji se otpušta iz makrofaga→ to je nekonjugovani ili slobodni bilirubin→odmah se veže za albumin→ cirkulacijom odmah dolazi do hepatocita→oslobađa se albumina→ ulazi u hepatocite→vezuje se za ligandin→dolazi do glatkog ER→konjuguje se sa glukuronskom kis i sulfatima→izlučuje se u žučne kanaliće→u creva→ deluju crevne bakterije→urobilinogen(veoma rastvoran)→sterkobilinogen i sterkobilin(u tim oblicima se gubi stolicom dajući joj boju) Urobilinogen-jedan deo se apsorbuje.a dolazi do uništavanja i atrofije crevnih resica.Ako se odstrani jejunum.cistična fibroza. (2)Oštećenje creva-ovim se smanjuje ili površina kojom se hrana apsorbuje ili se smanjuje sposobnost apsorpcije zbog oštećenja sluznice.Gljivice-aktinomicete.HIPERBILIRUBINEMIJA.iznad podlaktica.METABOLIZAM BILIRUBINA U INSUFICIJENCIJI JETRE. f)usled bolesti-dijabetes. Bilirubin-je toxičan.zavisi i kolika će biti malapsorpcija.naročito beonjača.oštećenja.rastvorljiv u vodi.a to se dešava zbog: *prekomerne produkcije bilirubina. Žutica-jedan od kliničkih i laboratorijskih znakova insuficijencije jetrenih ćelija.hrana se kraće zadržava a to uzrokuje smanjenu produkciju sekretina i dalje smanjeno lučenje paknkreasnih enzima-loše varenje.rastvoran u mastima. b)resekcija želuca-usled odstranjivanja dela želuca.drugi deo. d)atrofijski gastritis-dolazi do autoimune reakcije. d)kolonizacija creva-dolazi do nakupljanja različitih mikroorganizama u crevu koji dovode do upale crevne sluznice.grudima.dolazi i do hipohloridije i smanjene kiselosti što onemogućava redukciju Fe-smanjena apsorpcija.dijareje i smanjene apsorpcije.Naziva se još i celijačna bolest i javlja se još u ranom detinjstvu.pojavljuje se u mokraći ako pređe prag od 35-50μmol/l.(1)Loše varenje-usled različitih nedostataka u organizmu dolazi do toga da se hrana ne može variti ili se ne može apsorbovati. *anemiju » *Steatoreja-velike količine masti u stolici. g)opstrukcija krvotoka-usled smanjene prokrvljenosti. a)hronični pankreatitis-varenje u lumenu creva je defektno jer nema ili je mala količina pankreasnih enzima koji vrše razgradnju proteina a i UH.izaziva toxična oštećenja CNS.mali odlazi u opštu cirkulaciju i izlučuje se mokraćom.dijareja-povećan motilitet.hipertireoidizam.ide opet do jetre pa konjugacija i u creva. a)sindrom kratkog creva-dolazi do smanjenja apsorptivne površine usled odstranjivanja većeg dela creva u zavisnosti koji je deo odstranjen.Uništene su bakterije koje produkuju vitamin K. .Dnevno se izluči 200-250mg od 7g hema.Prilikom unosa mleka ako nema ovog enzima doći će do pojave grčeva.Žutica se manifestuje žućkastim obojenjem tkiva. c)alaktazija-laktaza predstavlja enzim koji učestvuje u razgradnji mlečnog šećera. SLA uzrokuje: *gubitak vode i elektrolita » *dijareju » sve zavisi koja *gubitak telesne mase » od hranljivih materija *steatoreju » se ne apsorbuje. c)glutenska enteropatija-u pitanju je autoimuna reakcija na glutein.ileum može zameniti njegovu ulogu a obrnuto ne može.smanjena i apsorpcija. b)bilijarna opstrukcija-postojanje žučnog kamenca u kanalićima onemogućava delovanje žučnih soli i smanjena je apsorpcija masti. e)upotreba antibiotika-dovodi do narušavanja normalne flore creva.stvaranja At na parijetalne ćelije želuca i unutrašnji faktor.

luči se glukagon koji stimuliše razgradnju glikogena pojačanom aktivnosti enzima glikogen fosforilaze i nastaju molekuli glukoze koji se otpuštaju u krvotok.MASTI I UGLJENIH HIDRATA U INSUFICIJENCIJI JETRE. *alkohol. To od onih jedinjenja koja mogu da daju piruvat. Nastaje zbog: *intrahepatičke kolostaze-Rotorov sindrom(defekt u prolazu bilirubina i drugih organskih jona kroz membranu hepatocita).Urin je taman zbog mnogo konjugovanog bilirubina.Val.Zahvaljujući enzimima koji se ovde nalaze. *smanjenog izlučivanja bilirubina iz hepatocita.Ovde dolazi do vraćanja konjugovanog bilirubina u cirkulaciju i limfu.Stolica je neobojena i hipotonična a urobilinogena nema u urinu. 3)Hepatocelularna-naziva se još i mešoviti tip žutice. *smanjene glukuronidacije.Prevaziđen je i kapacitet glukuronidacije i kapaciteti za izlučivanjem. *fosfoenolpiruvat-karboxi-kinaza.Gly. *konjugovani→do 3.Intenzitet hiperbilirubinemije zavisi od stepena oštećenja jetre.Nekoliko sati nakon obroka kada padne koncetracija insulina i glukoze.Povećan urobilinogen u urinu jer ga jetra ne može prihvatiti.jetra može da izvrši glukoneogenezu.konjugacije i izlučivanja.Javlja se kada su hepatociti oštećeniciroza.Ovde postoje poremećaji prihvatanja. 11. Nastaje zbog: *prekomerne produkcije bilirubina(hemolizne anemije. Najčešći uzroci su: *virusi.Konjugovani bilirubin se vraća u krv i limfu a ne ide u creva.ciroza.*smanjene mogućnosti hepatocita za preuzimanjem bilirubina.Dolazi do anemije.Najznačajniji enzimi za njihov metabolizam smešteni su u mitohondrijama.Nastaje i mnogo urobilinogena koji se vraća u cirkulaciju i izlučuje mokraćom.Dolazi do porasta nekonjugovanog bilirubina.Oba bilirubina su povišena. 5)Konjugovane hiperbilirubinemije-ovde je više od 50% bilirubina konjugovano u serumu.Ti enzimi su: *piruvat karoxilaza.Pod dejstvom insulina dolazi do aktiviranja glikogen sintetaze i glukoza se u procesu glikogeneze deponuje u hepatocitima i kasnije može biti iskorišćena.POREMEĆAJI METABOLIZMA BELANČEVINA. Insuficijencija jetre predstavlja oslabljenu funkcionalnu sposobnost jetre kao posledicu akutnog ili hroničnog oboljenja jetre.Krigler-Najarov sindrom(isti nedostatak samo je recesivno).ali konjugovani više.krvarenje).Žilberov sindrom(urođeni nedostatak glukuronil transferazedominantno). Ona radi: a)deponovanje glikogena-kada glukoza uđe u enterohepatičku cirkulaciju i dođe do jetre. Metabolizam ugljenih hidrata-u njihovom metabolizmu jetra igra važne funkcije. *ekstrahepatička kolostaza-žučni kamenac. 4)Nekonjugovane hiperbilirubinemije-ovde 80% serumskog bilirubina nije konjugovano. Žutica može biti: 1)Hemolizna-hemoliza eritrocita je toliko povećana da su hepatociti prebukirani. *oštećenja ekstrahepatičke ekskrecije. 2)Opstruktivna-posledica otežanog izlučivanja bilirubina iz hepatocita. . b)glukoneogeneza-predstavlja proces sinteze glukoze iz neugljeno-hidratnih jedinjenja. *oštećene konjugacije-hepatitis. *nekonjugovani→do 13μmol/l. *glicerol i *glukogene ak kao što su Ala.tu joj se dalje određuje sudbina. Najvažniji sastojci su: *laktat. *lekovi.hepatitis. *smanjeno prihvatanje od hepatocita.tumor Vaterove papile.prebojenosti stolice. Koncetracije bilirubina u serumu: *ukupni→17μmol/l.Nastaje zbog zastoja u oticanju žuči kroz intra i ekstrahepatične kanale.resorpcije krvi.Ovaj proces se odvija dok ima dovoljno insulina i glukoze u krvi.splenomegalije.42μmol/l.Ser.

On je extremno toxičan. POREMEĆAJI METABOLIZMA MINERALA.Prvo nastaje odgovarajuća α-keto kiselina na koju prelazi amino-radikal neke druge ak.fosfolipida. 3. .intracelularnih struktura kao i brojnih hemijskih supstanci.Ukoliko ne dođe do terminacije.ak se ne mogu iskoristiti kao izvor energije niti se mogu konvertovati u glukozu ili masti.Na taj način one postaju rastvorljive i mogu se izlučiti iz organizma putem mokraće i žuči.Intolerancija fruktoze-nedostatak fosfofruktokinaze. 5.4 i 5-ovo su oboljenja koja uglavnom nastaju kao nasledne i urođene bolesti ali i u insuficijenciji jetre ako se konzumiraju veće količine može doći do ovih pojava. 2. Ovaj proces se odvija pod dejstvom male koncetracije glukoze.neki posebni vidovi metabolizma lipida odigravaju se baš u jetri: a)Razgradnja masnih kiselina-neutralne masti se cepaju na glicerol i masne kiseline.Fruktozurija-nedostatak fruktokinaze i izlučivanje mokraćom.mentalna retardacija.a do tamo se prenose lipoproteinima.Cij biotransformacije je pretvaranje liposolubilnih u hidrosolubilne i smanjenje njihove eventualne toxičnosti. Metabolizam proteina: a)Terminacija ak-dešava se i u bubrezima ali je mnogo obimnija u jetri.liposolubilne supstance moraju da prođu biotransformaciju u jetri.Usled insuficijencije jetre TG se ne mogu koristiti za energiju i razgrađivati dovoljno već se talože.ne razgrađuju se i ne metabolišu uvek u jetri.Hepatička koma 3. 4.Hipoglikemija-ukoliko se jave potrebe za glukozom iz neugljenohidtratnih jedinjenja. d)transaminacija-predstavlja proces sinteze jednih aminokiselina od drugih.U jetri postoje enzimi koji omogućavaju ovu konverziju. *Stavke 3.VITAMINA U INSUFICIJENCIJI JETRE.Hiperglikemije-smanjena sposobnost jetre da sintetiše glikogen i glukoza se stalno oslobađa u krvotok. 2.a zatim se masne kiseline cepaju procesom β-oksidacije i nastaje acetil-CoA koji ulazi u Krebsov ciklus i dobija se ogromna energija.Akumulacija fruktoza-1-P u ćelijama.Hiperglikemija-usled viška glukoze koja bi trebala da se skladišti u masnom tkivu.lipoproteina-fosfolipidi i holesterol se transportuju lipoproteinima do ćelija koje ih koriste za izgradnju membrana. c)sinteza proteina plazme-svi proteini plazme sem imunoglobulina se sintetišu u jetri kao i faktori koagulacijeprotrombin.Poremećaj koagulacije 47.može da dođe do: 1.fibrinogen. c)Sinteza masti iz ugljenih hidrata-kada se prevaziđe kapacitet za skladištenje glikogena onda dolazi do sinteze masti iz UH i njenog deponovanja u obliku triglicerida u masnom tkivu.VODE.DETOKSIKACIONA ULOGA JETRE.međutim.one koje se izlučuju iz organizma putem urina.Hipoalbuminemija 2.ciroza jetre. Posledice koje mogu nastati usled insuficijencije jetre a vezane su za metabolizam lipida su: 1. c)pretvaranje galaktoze i glukoze u fruktozu.U jetri od 2 molekula NH3 i 1 CO2 dolazi do nastanka uree koja nije toxična i izlučuje se bubrezima.Smanjena je sinteza HDL i njegova koncetracija u krvi što znači da on više ne može da uklanja štetne masti iz krvotoka. Ukoliko postoji insuficijencija jetre. Poremećaji proteina koji nastaju usled insuficijencije jetre su: 1. b)Sinteza holesterola.Galaktozemija-nedovoljno dejstvo galaktokinaze i galaktoza transferaze-katarakta.*glukoza-6-fosfataza.Povećanje TG i sniženje HDL-trigliceridi koji nastaju razgradnjom masti se ne mogu oxidovati već se slobodni otpuštaju u krvotok. Različite štetne materije koje se stvore u organizmu čoveka ili se u njega unesu.faktor VII.nemanja insulina i pod dejstvom glukagona.To se prvenstveno odnosi na one supstance koje su hidrosolubilne. 3.Ovaj proces se odvija u svim ćelijama ali je naročito brz u jetri.ona to ne radi već se slobodno otpušta u krv.Na ovaj način nastaju keto kiseline koje se mogu oksidovati.Međutim.To su: *fosfofruktokinaza *fosfofruktoaldolaza *galaktokinaza Ovo predstavlja važne procese za metabolizam ugljenih hidrata koji se odvijaju u jetri.jer je oslabljena glukoneogeneza. b)uklanjanje NH3-amonijak nastaje u procesu dezaminacije iz amino grupe ili ga sintetišu bakterije u crevima pa se absorbuje.Sintetiše ih se do 30g na dan.Masna jetra-dolazi do preteranog difuznog nakupljanja triglicerida u hepatocitima pa je jetra obično uvećana.Ona nastaje ako TG predstavljaju više od 5% ukupne mase jetre. Metabolizam lipida-većina ćelija u čovekovom organizmu ima mogućnost da metaboliše masti.

. *oxidativna deaminacija.sulfatacija-steroidni hormoni 3.Ovim se jedinjenje priprema za II fazu. Predstavlja konjugaciju i za zadatak ima da poveća rastvorljivost supstance.aditivi. Može biti: 1. R-OH→(alkohol dehidrogenaza)→ACETALDEHID→ (aldehidna dehidrogenaza)→ACETAT→Ac-CoA→CO2+H2O Alkohol sam po sebi indukuje enzime ako se unosi akutno. *dekarboxilacija.U ovu fazu spadaju reakcije: 1. Glavna karakteristika ove faze je izmena hemijske strukture molekula a to se radi uvođenjem funkcionalnih grupa na osnovnu strukturu. Sama detoxikacija tj.Najveći broj oksidacija ide preko ovog ili drugih enzimskih sistema.hloramfenikol 2.konzervansi.a ako se unosi hronično dolazi do slabije indukcije enzima i do: R-OH→masne kiseline→nema sinteze proteina→TG ostaju u jetri→masna infiltracija jetre Aktivnost biotransformacije smanjuje: *alkoholizam *bolesti jetre *hipoksija Postoje induktori enzima: *sama štetna supstanca *fenobarbitoni *rifampicin.tj konjugaciju. *aldehidna dehidrogenacija.)ili materija koje nastaju u organizmu a štetne su(bilirubin. b)Cyt nezavisne: *alkoholna dehidrogenacija.Grupe koje se najčešće uvode su:-OH.genetski faktori 2.bolesti jetre .uzrast 3.Liposolubilna štetna materija→vezuje se za albumin→do hepatocita→glatki ER Može se vršiti detoxikacija egzogenih materija(lekovi.oksidacije 2.-CH3. Inhibitori enzima su: *sok od grejpa *disulfiram-za lečenje alkoholizma *eritromicin (II)FAZA.On predstavlja enzimski sistem koji se nalazi na GER-u.hidrolize Najčešća reakcija koja se odvija je reakcija oksidacije koja podrazumeva uvođenje kiseonika ili oduzimanje vodonika.glukuronidacija-bilirubin..hormoni.NH3).acetilacija Često u metabolizmu i biotransfrormaciji u jetri mogu nastati još više toxični produkti kao što je slučaj sa: *CCl4→CCl3→toxični radikal *paracetamol→N-acetil benzokinin Na detoksikacionu ulogu jetre utiču: 1. Reakcije oksidacije mogu biti: a)Cyt zavisne b)Cyt nezavisne a)Cyt zavisne-ove reakcije se odvijaju preko izoenzima Cyt-P450.biotransformacija teče u 2 faze: (I)FAZA.redukcije 3.

POREMEĆAJ VODE I SOLI. Portna hipertenzija predstavlja povećanje pritiska u sistemu vene porte preko 15mm Hg.Fe se nalazi u obliku feritina i predstavlja rezervu gvožđa.Fe se oslobađa iz feritina i stiže do kosne srži. Ona se manifestuje: a)splenomegalija-uvećanje slezine koje nastaje zbog prekomernog nakupljanja krvi u slezini.Zbog pojačanog hepatičkog pritiska uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi a krv se usmerava ka trbušnom zidu. Ascites-predstavlja edem. Vena porte→grananje u jetri→terminacija portna vena→grana se u sinusoidnu mrežu→ oni se dreniraju→u venu centralis→počinje sistem hepatičkih vena→vena hepatica→ vena cava→desno srce Vena porte dovodi krv iz trbušne duplje u jetru.Iako postoji edem voda se i dalje zadržava.a ako dođe.Kada je ubrzana eritropoeza.Dolazi do teških nervnih i psihičkih poremećaja. 48.bilo ciroza bilo hepatitis.POREMEĆAJ KRVOTOKA.Predstavlja nakupljanje tečnosti u peritonealnoj šupljini.Ovde oštećene hepatocite zamenjuje fibrozno tkivo koje potiskuje i pritiska krvne sudove jetre i tako povećava vaskularni otpor).Usled insuficijencije jetre.Pošto se aldosteron pojačano luči a zbog insuficijencije jetra ne može da ga metaboliše.pa i mala promena pritiska može drastično da promeni stanje.D.Manjak Fe retko nastaje zbog insuficijencije jetre ali inače često dođe do manjka Fe.NEUROPSIHIČKI POREMEĆAJI–HEPATIČKA KOMA U INSUFICIJENCIJI JETRE.Uzrokovan je kombinacijom insuficijencije jetre i portalne hipertenzije. Krvarenje iz jednjaka.dolazi do nastanka hiperaldosteronizma. 3.To pokazuje koliko je mali vaskularni otpor i koliko svaka.caput medusae. POREMEĆAJ METABOLIZMA MINERALA I VITAMINA. b)proširenje vena-naročito u zidu abdomena. Jetra je organ u kom se deponuju vitamini A.Dužim trajanjem dolazi do hiperplazije RES.Može doći i do toga da postoji manjak Fe ali je to retko.Posthepatičku: *tromboza vene hepatice-Bad-Kairi sindrom *insuficijencija desnog srca Najčešći uzročnik portne hipertenzije je sinusoidna ili intrahepatička portna hipertenzija. Portna hipertenzija se deli na: 1.Edem creva i prodor tečnosti kroz serozu creva u šupljinu.Usled vraćanja Na+ i H2O dolazi do gubitka K+.postoje i pojačane vrednosti ADH.smanjuje se protok krvi kroz bubrege što za rezultat ima aktiviranje sistema RAAS zbog kog dolazi do još većeg produbljivanja samog ascitesa jer se zadržavaju voda i Na+.Ovim stanjem se može završiti svaka bolest jetre.U njoj je normalan pritisak 9mm Hg ili 0.B12.U jetri se deponuje prvenstveno Fe ali i Cu.Sinusoidnu: *ciroza jetre *virusni hepatitis (najčešći uzročnici nastanka hipertenzije.HEPATIČKI EDEMI.onda nastaje anemija.trbušnoj duplji.anemije-zbog hipertrofije RES Hepatička koma-predstavlja najteži i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre.želuca. Komplikacije: *krvarenje iz jednjaka i želuca zbog ruptura vena na koje deluje još i kiselina *sekundarni hipersplenizam *ascites *trombocitopenije. c)ascites-zbog pritiska i zbog hipoalbuminemije.ASCITES.Prehepatičnu *tromboza vene porte ili njenih pritoka *kompresije tumorskih masa na venu porte 2.U oštećenju jetre smanjen je kapacitet deponovanja što može uzrokovati probleme a naročito deficit vitamina B12(anemija je čest nalaz kod bolesnika koji imaju alkoholno oštećenje jetre).Nastanak hemoroida.to je paradox.Nastaje zbog toxičnog delovanja povećanih koncetracija NH3 i drugih azotnih jedinjenja.4-08kPa a pritisak u veni hepatici je 0mm Hg. Poremećaj krvotoka-portna hipertenzija.rektumu u ezofarinks. Portni sistem čine vene koje vode krv iz trbušnog dela u GIT.Takođe.Dolazi i do hipersplenizma-usled pojačane aktivnosti RES dolazi do smanjenja određenih krvnih elemenata.tankog creva→krv u crevnom traktu→ .

proteinurije se mogu podeliti na: 1)Stalne-nastaju usled postojanja oštećenja bubrega.Koncetracija ostalih supstanci plazme i primarne mokraće je relativno ista. Glomerularni kapilari se sastoje od: 1.pa je primarna mokraća oslobođena i celularnih elemenata kao što su eritrociti.pa nema adekvatne reapsorpcije. One postoje u: *plazmocittomu-Bence-Jonesovi proteini *hemoliznim anemijama-hgb Po učestalosti. 2. (2)Tubularna proteinurija-javlja se kao posledica oštećenja tubulskih ćelija.Ovde dolazi do pojave u mokraći onih proteina koji se normalno i nalaze u primarnoj mokraći.Kao i većina kapilara i ovi kapilari su relativno nepropusni za proteine.pospanost.C3.glomerularni 3. Ovo se prvenstveno javlja kod primarnog ili sekundarnog glomerulonefritisa.Ovde količina proteina koji se nalaze u mokraći zavisi od samog oštećenja. Povećana propustljivost može biti uzrokovana: *organskim oštećenjem kapilara-dijabetes. U proteinuriji 40-60% proteina čine proteini plazme a ostatak su iz bubrega i urogenitalnog trakta.Porteini oji se javljaju su:albumin.bazalne membrane-sačinjena je od mreže kolagena i proteoglikana.Veoma retko se javlja sama.koma. Proteini ne prolaze zbog: *njihove veličine.epitelnog sloja.retinol vezujući protein.Stvaranje mokraće počinje filtracijom velikih količina kroz glomerularne kapilare u Boumanovoj čauri. Proteoglikan i epitelni sloj su izrazito negativno naelektrisani što onemogućava prolaz proteina plazme.pojačan mišićni tonus.endotela-veoma porozan. 24.Pojavljuju se:albumin.Tam-Morsfalov protein.akutnog pankreatitisa.C4 komponente komplementa.tubularija 3.postrenalni (1)Glomerularna proteinurija-nastaje usled povećane propustljivosti zida glomerularnih kapilara.želuca→mozak NH3 ili jetru zaobilazi kolateralama ili se ne detoxira u njoj jer su hepatociti propali.glomerulacija 2.transferin.niskomolekularni imunoglobulini IgA. *električnog naboja.tubulski 4. 3.IgG. Količine proteina u urinu su:>1.mikroglobulini.IgM. Proteinurija-predstavlja pojavu belančevina u mokraći koja je veća od fiziološke 0.5g/dan. 2)Povremene ili intermitentne-u ovoj grupi su: . Niskomolekularne belančevine ispod 60 000 mogu da prođu u primarnu mokraću ali se i one u najvećoj meri resorbuju u proximalnom tubulu tako da u mokraći ima samo malo proteina i to su: *albumin.jer filtracija nije oštećena samo resorpcija. Može nastati usled: *opekotina.Ovo se naziva glomerularna filtracija i tim procesom nastaje primarna mokraća.bilo da se radi o oštećenju glomerula ili tubulskog sistema.PROTEINURIJA. Manifestacija: *promena ličnosti.uglavnom udružena sa glomerularnim oštećenjima. (3)Proteinurija zbog suviška-nastaje kada u plazmi cirkulišu velike količine niskomolekularnih proteina.15g/dan. Prema mehanizmu nastanka: 1.tj od veličine oštećenja.spor isprekidan govor.zbog suviška Prema poreklu proteina: 1. *dejstva neurotoxičnih lekova.CITURIJE I CILINDRURIJE.pa i uz očuvanu filtraciju i reapsorpciju dolazi do pojave proteina u mokraći i to zato što je prevaziđen kapacitet reapsorpcije tubula.intelektualni poremećaji.dejstvo bakterija→NH3→apsorpcija→ne ide u jetru zbog hepatične hipertenzije→ putem kolaterala jednjaka.prerenalni 2.sistemski eritemski lupus *minimalnim promenama-dolazi do gubitka negativnog naelektrisanjabazalne membrane ili epitelnih produžetaka.

do promene u protoku krvi kroz bubrege.traume.Tam-Horsfalov protein. Usled okluzije ili stenoze smanjena je količina krvi u bubrezima i dolazi do smanjenog dotoka kiseonika. *usled promene naelektrisanja.leukocite.leukocitni->leukociturija->pijelonefritis 3.Pojavljuju se niskomolekularni koji lako prolaze.Usled suviška proteina u plazmi.*-funkcionalna proteinurija-nastaje usled fizičkog napora. Cilindri-predstavljaju istaložene belančevine u obliku odlivka distalnih kanala.upale bešike. *dužeg vremena proticanja plazme.On uzrokuje bubrežnu ishemiju koja je dalje pokretač procesa.mioglobin. Proteini su proteini plazme.Ređi uzročnici su:embolija.Mogu biti i ugrušci ako nema puno krvi.mora biti najmanje 60% suženja lumena arterije.Oni nastaju izvan bubrega. CILINDURIJA. Renalna hipertenzija-sekundarna hipertenzija izazvana okluzivnom bolešću glavnih renalnih arterija ilii njenih grana.traume.Veći broj proteina se taloži u kapilarima.Hgb.oštro ograničene formacije sa zadebljalim krajevima.ADH.Mogu biti iz bešike.preko 115.Ovde dolazi do promena koncetracijskog gradijenta i nastanka proteinurije.epitelni->teže oštećenje bubrega->akutno zapaljenje bubrega 4.široki->granulirani su->stvaraju se u sabirnim kanalićima->hronična bubrežna insuficijencija 7.Najčešće nastaju usled upalnih procesa u bubrezima.Mogu da sadrže IgA i IgG. .ateroskleroza 2. 3)Tubulski-sastav proteina odlikuje se većim brojem globulinskih frakcija nego što je to u plazmi-to ukazuje na tubulsku sekreciju belančevina. Makrohematurija-krv vidljiva golim okom.masni->masne kapljice->nefrotski sindrom 8.Bezbolna je i javlja se kod tumora i tuberkuloze. Mikrohematurija-eritrociti nisu vidljivi golim okom.Na bubrežnu hipertenziju kao uzrok hipertenzija otpada svega 2% hipertenzija. Dolazi ili do stenoze ili do okluzije krvnog suda.aldosteron.bubrežna oboljenja i oboljenja mokraćnih puteva *glomerulonefritisi *policistične bolesti. 1)Prerenalni-proteini iz plazme.2.Bence-Jonesov protein.povećanje soli.Eritrocitni cilindri.postoji i proteinurija.pri izlaganju orgnizma hladnoći.Luči se i angiotenzin II. Podela: 1.kamenac.Dolazi do zadržavanja krvi u venama donjih ekstremiteta i samim tim do relativne bubrežne ishemije.posebno distalnog koji je praćen i glavoboljom.poremećaja koagulacije i hemostaze->vanbubrežni uzrok 2.febrilna stanja.Oni su duguljaste .hijalini-Tam->Horsfalov protein i drugi->proteinurija 6. Hematurija-prisustvo mokraće u krvi.BUBREŽNA HIPERTENZIJA. Da bi došlo do renalne hipertenzije. Pseudocilindri ili cilindroidi-oni samo podsećaju na cilindre ai ne nastaju taloženjem belančevina već nastaju od mokraćne kiseline.U sedimentu ima više od 5 eritrocita.voštani->nastaju od granuliranih koji su se dugo nalazili u lumenu tubula i pretvorili se u masu sive boje->u slučajevima izrazitog smanjenja protoka urina.Sastoje se od:Tam-Horsfalovog ili drugog proteina a mogu imati i eritrocite. 4)Postrenalni-potiču iz povređenih ili obolelih mokraćnih puteva.U tečnom stanju zbog urokinaze. 2)Glomerulski-se javlja usled: *povećanja pora i propustljivosti.spoljni pritisak tumorom.4.Ako su eritrociti poreklom iz glomerula. Ishemija u bubrezima→lučenje renina→angiotenzinogen iz jetre→angiotenzin I→(ACE pluća)→angiotenzin II(1.kontrakcija vena.Uzroci su brojni ali su dva vodeća a to su: 1.granularni->raspadnute ćelije epitela tubula->tubulska lezija 5.obrok bogat proteinima.pH>7.mokraćnih puteva.epitelne ćelije.tumori.cistom.toploti.Za renalnu hipertenziju karakteristično je i povećanje arterijskog pritiska.3.eritrocitni->eritrociturija->ružičasti->glomerulonefritis 2.Za nastanak cilindra neophodna je:proteinurija.fibromuskularna displazija Aterosklerozne promene se javljaju češće kod starijih osoba a fibromuskularna displazija kod mlađih. Mogu nastati zbog: 1.fosfata a i hgb bakterija.retencija vode i Na+.Ovde dolazi do promene u naelektrisanju. *ortostatska proteinurija-nastaje kod mlađih visokih osoba u uspravnom položaju. 26.sve ovo dovodi do pojačane arterijske hipertenzije).

Svako smanjenje količine plazme koja dolazi do bubrega smanjuje i filtraciju i dolazi do oligurije ili anurije.Hg.Velika diureza jer ima mnogo soli i vode. *podešavanja rada odnosno smanjenja reapsorpcije.Dolazi do postepenog propadanja nefrona.Međutim.rezistentna hipertenzija-ne odgovara na standardnu terapiju 4.insekticidi. Akutna bubrežna insuficijencija-ovde dolazi do iznenadnog potpunog ili gotovo potpunog prestanka rada bubrega ali uz mogućnost oporavka bubrežne funkcije do skoro normalne. b)Akutna nekroza tubula usled: *ishemije *uzrokovana lekovima i toxinima Ukoliko je ishemija teška.ugrušak krvi.acidoza-zbog neizlaska H+ 4.hiperkalijemije-loša za rad srca>8mmol/l 2.gde od jednog do drugog zamaha može da prođe i nekoliko meseci ili godina. 1.bubrezi dobijaju oko 110 ml/min krvi ili oko 20-25% minutnog volumena srca.Nefroni koji su ostali mogu da nadomeste odsustvo propalih donekle.tumor bešike.Ako se ovo nastavi.azotemija-pojava povišenih nebelačevinastih NH3 u krvi kao što su kreatin. *kasna diureza-nekoliko dana kasnije.kada količina minutnog volumena koji prolazi kroz njih padne ispod 20% što je minimum za njihov bazalni metabolizam. ABI može dovesti do: 1.što ukazuje na smanjenu filtraciju 5.Normalno.onda dolazi do hipoksije.teška hipertenzija-distolni 115 mmHh ili više 2.neočekivana pojava-pre puberteta ili posle 50-te godine.Karakteristike bubrežne hipertenzije: 1.Ozbiljni klinički simptomi nastaju kada je propalo >70% nefrona a prvi poremećaji u koncetraciji eritrocita kada je oko 25-30% propalo.zadržavanja vode i soli-edemi.tetraciklini.Dolazi do abnormalne imune reakcije na komplex(Ag je streptokok). Uzroci su: *hipovolemija-opekotine.Mogu nastati:krupniji kamenac.U početku bez ikakvih problema pa sve do završnog stadijuma bolesti.pa i hipoksija.U urinu ima i krvi i leukocita.Dolazi do: *pojačanog rada tj povećanja protoka krvi i filtracije.krvarenje.urea.proteinurija makrohematurija-ako je malignog porekla.Period između 2 zamaha je stabilna faza HBI.hipertenzija 3. *srčana insuficijencija sa smanjenim minutnim volumenom i hipotenzijom.Glomeruli postaju zapušeni imunskim reakcijama ili previše propusni usled nakupljanja leukocita i drugih ćelija i dolazi do njihovog uništenja isto.hiperkalijemija.dolazi do oštećenja i smrti ćelija.Bolest se dešava u zamasima. a)Oštećenja na nivou glomerula *akutni glomerulonefritis *holesterolske embolije *maligna hipertenzija Akutni glomerulonefritis predstavlja nakupljanje kompleksa Ag-At u glomerulima i sitnim kapilarima.Pb.Maziva se još i parenhimska akutna bubrežna insuficijencija.hipertrofija prostate.Intrarenalna akutna bubrežna insuficijencija(hipoosmolarna ili izoosmolarna)-poremećaji koji nastaju unutar samog bubrega i naglo smanjuju stvaranje urina.dolazi do uništavanja i smrti ćelija tubula i uništene ćelije se odlepe i mogu da začepe mnoštvo nefrona i spreče oticanje urina.Isto se dešava i pod uticajem hemijskih supstanci:CCl4. Bubrežne ćelije mogu dobro da podnesu kada padne protok krvi kroz njih smanjenjem svog metabolizma. *hiperkalijemija jer se smanjeno izlučuje *rana diureza-naglo povećanje diureze i normalizacija.progresivna azotermija.BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA-AKUTNA I HRONIČNA.Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija-nastaje usled smanjenog snabdevanja bubrega krvlju.Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija-postoji prepreka koja može biti od bubrežne čašice pa sve do izlaska iz bešike.Ona je hiperosmolarna sa pojavom azotnih materija.dijareja.Dobijaju toliko mnogo zbog toga da bi se obezbedilo dovoljno plazme koja prečišćava i kojoj se vrši regulacija koncetracije. Ima tri stadijuma: *oliganurija-samo nekoliko ml/dan. 3. 27. 3. Hronična bubrežna insuficijencija-nastaje zbog ireverzibilnog gubitka velikog broja nefrona.azotermija. .povraćanje. 2.

Njihov normalan broj iznosi 7-10ˆ9/l.umora. Dolazi do zadržavanja azotnih materija u serumu. *nema stvaranja aktivnog vitamina D-smanjena konc Ca.5-7. 5.PATOFIZIOLOGIJA MALIGNIH POREMEĆAJA BELE LOZE.Ako pređu u karlicu i čašicu.inhibitori stvaranja kamenca-pirofosfatna kiselina i neki glikoproteini(smanjenje ima u idiopatskoj kalcijumskoj kalkulozi).K+.povraćanja.I faza HBI-laboratorijski nalazi ne ukazuju na postojanje poremećaja.azotemijom.Oni se specifično transportuju putem krvi do mesta infekcije i upale.organske-mokraćna kiselina.slabost u mišićima.magnezijum.Cl-.H+.Oni su izazvani:nagomilavanjem toxičnih supstanci. *KV oštećenja dovode do:perikarditisa. Leukociti su mobilne jedinice odbrambenog sistema čovekovog organizma i delom nastaju u kosnoj srži a delom u limfnom tkivu.Sa kliničke tačke gledišta kamenci su izuzetno značajni jer mogu izazvati opstrukciju normalnog protoka mokraće.Očuvana je koncetracijska moć bubrega. *prekompenzovana retencija*-glomerularna filtracija je oko 10ml/min i postoji oligurija. *zbog azotemije dolazi do:glavobolje. *latentna*-preostali nefroni su u stanju da nadomeste sav rad oštećenih.hipokalcijemija zbog neapsorpcije iz creva i nemobilizacije iz kostiju.Rastu koncetracije HPO4-.Glomerularna filtracija je 5ml/min i postoji oligoanurija.može nastati kamenac. Uremija-skup kliničkih manifestacija koje nastaju zbog znatnog oštećenja funkcije bubrega u HBI. Nefrokalcinoze-nastaju u mokraći i sastoje se od Ca.od mukoproteina-Tam-Horsfalov protein.Osmolarnost mokraće je skoro kao osmolarnost plazme.oksalati.UROLITIJAZA. Nefrolitijaza-predstavlja prsisutvo kamena u bubrežnoj karlici i bubrežnoj čašici.izazvati jake bolove. . *oxalata-biljna ishrana *uratni-pretežno meso *fosfatni-infekcije Na nastanak kamenca utiču različiti faktori a to su: 1.metaboličkom acidozom.ishrana-kakav kamenac će da nastane 2.jezgro-od razgrađenih ćelija.hiperparatireoidizam i druge bolesti 6.oligurija i smanjen protok mokraće a čak i zastoj. *hiperkalijemija:arefleksija.asimptomatski *bubrežna insuficijencija U osnovi nefrolitijaze bez obzira iz kog uzroka potiče i kakav je kamen.a to su čuvanje vode i izlučivanje nefrotskih sastojaka.pospešiti nastanak infekcije. *GIT oštećenja dovode do:anoreksije. III faza HBI-bubreg je oštećen oko 90%.oni su istaloženi u sabirnim kanalićima. Tegobw: *bubrežne kolike *bol *krv u mokraći *oligurija *kolike prati mučnina i povraćanje *može proći i potpunoi bezbolno.cistin.voda za piće 3.geografski predeo-kakva je hrana. IV faza HBI-ovo je završna faza bubrežne insuficijencije.odustva.Dolazi do hipertonijske dehidratacije-edemi.oko jezgra-neorganske-kalcijum. Kušingov sindrom-povećano lučenje aldosterona i zadržavanje vode je povećano.uremija.Urea(2. Kamen od Ca-oxalata-dosta mleka. 2. 28.hiperkalcijemija-hipervitaminoza D.štucanja.H2O. *uremija*-dolazi do sloma svih bubrežnih funkcija.rasna pripadnost 4.opšte slabosti.pospanosti.fosfati.leži poremećaj ravnoteže između dve osnovne funkcije bubrega.Nema održavanja ni Na+. 16.mokraćna kiselina pa tek onda kreatin(40140mmol/l). II faza HBI-kada ostane oko 800 000 nefrona ili 50% *kompenzovana retencija*-kada se gube koncetracijske sposobnosti bubrega.H+ i vode više.0mmol/l).promene raspoloženja. Sastav kamenca: 1.Jedino očuvai Na+.bradikardija.produkata.hipoksijom.

Može zahvatiti ljude bilo kog doba ili pola.vrtoglavica) Dijagnoza: 1.počinje neprimetno 2.Naziva se još i klonska bolest jer novi klon koji nastaje ima prednost u razmnožavanju.Dolazi do odvajanja segmenata na dugim kracima.uvećanje čvorića.virusa-posebno RNK onkogeni virusi 4.broj leukocita može biti normalan.smanjen ili povećan. Maligna proliferacija leukocita praćena je poremećajem u sazrevanju i diferentovanju ćelija.hemikalijama.trombocitopenija 5.Ipak.limfociti čine više od 40% svih ćelija kosne srži 5.Kod 30% pacijenata prisutan je Filadelfija hromozom.više članova porodice).limfne žlezde.u oko 50% bolesnika pronađena je hromozomska anomalija.paraziti) *monociti(prelaze u makrofage-fagocitoza) U limfnom tkivu: *limfociti *plazma ćelije Leukemija-predstavlja nekontrolisanu masovnu produkciju leukocita usled maligne promene.hromozom.malaksalost 3.virusima.smanjen broj eritrocita i hgb 4.Nije pronađena veza ni sa zračenjem.Hronična limfocitna leukemija-u pitanju je bolest za koju je karakteristično monoklonsko umnožavanje B-ly akod nekih bolesnika i T-ly.trombocita.anemija 3.trombocita(hemoragijski sindrom) 3.Dolazi do umnožavanja jedne od matičnih ćelija hematopoeze koje vodi nenormalnom i nezadrživom razmnožavanju.U kosnoj srži se sintetišu: *granulociti(polimorfonukleari) *neutrofili *bazofili(heparin.broj limfoblasta ne sme biti veći od 5% u kosnoj srži (2)Hronična granulocitna leukemija—maligna bolest ćelija kosne srži u kojoj postoji produkcija nenormalnih granulocita u velikom broju. *Filadelfija hromozom-translokacija između 9.hromozoma.jonizujućeg zračenja 2.nespecifične tegobe-mršavljenje.tkiva→uvećanje limfnih žlezdi→bolovi u zglobovima i kostima→hepatosplenomegalija→meningealni znaci(glavobolja.slezinu. Leukemijske ćelije→infiltracija kosne srži→potiskivanje drugih loza→ 1. i 22. Karakteristike: 1.Uzrok nastanka ove leukemije nije poznat.neaktivan oblik-bez simptoma 2. Ima dva oblika: 1. 1.nasleđa Akutna leukemija-nastaje zbog insuficijencije kosne srži koja nastaje kao posledica maligne infiltracije leukemijskih ćelija.vazoaktiv) *eozinofili(alergije.eritrocita(anemija) 2. Ovde dolazi do proliferacije i akumulacije limfocita u:kosnu srž.broj limfocita je veći od 10ˆ9/l 4.hemijskih jedinjenja-benzen. i nenormalno kratak 22.Nastaje nenormalno dugačak 9. Mogu nastati zbog: 1.razmaz periferne krvi koji pokazuje leukemijske ćelije 2.krvarenje.Na ovaj način nastaje i novi gen koji vrši sintezu proteina koji aktivira druge proteine koji kontrolišu ćelijski ciklus i tako dolazi do stalne deobe.granulocita(infekcije) Leukemijske ćelije→dolaze do raznih organa.trizomija 12tog hromozoma pa se smatra da nasleđe ima značajnu ulogu u njenom nastajanju(blizanci oboljevaju.jetru. Nekontrolisano bujanje leukemijskih ćelija dovodi do potiskivanja normalne hematopoeze i smanjenja broja eritrocita.aktivan oblik-smanjenje telesne težine.povećan metabolizam-mršavljenje.malaksalost.znojenje.hloramfenikol 3.infekcije.Ovo je bolest nastala malignom transformacijom ćelija mijeloidne ili limfocitne loze.anemija. Karakteristike: 1. .

noćno znojenje.Često dolazi do zahvatanja limfnog tkiva želudačnocrevnog trakta pa postoji loša apsorpcija. Bolest teških lanaca-Franklinova bolest i to je maligna bolest plazma ćelija.predominacija limfocita-mnogo malih ly 2.Uzrokuju usporenu cirkulaciju.anemija.Takođe postoji deficit T-imuniteta što za sobom povlači i deficit B-ly. LIMFOMI Hočkinov limfom-maligno oboljenje limfnog tkiva koje se karakteriše bujanjem ćelija koje se zovu RedSternbergove ćelije čiji nalaz u limfnom tkivu već pokazuje i dokaz je ove bolesti.nasleđa 17.Dolazi do stvaranja samo delova Ig tj samo teškog lanca i to uglavnom koji potiče od IgA ili IgG.prepona.Bolest može zahvatiti i kosnu srž.imunodeficijencije 3.Nenormalne plazma ćelije preterano stvaraju neku od klasa imunoglobulina a ređe stvaraju teške lance Ig.medijastinum i retroperitonemua-dolazi do kompresije različitih organa.Dolazi i do povećane produkcije Benek-Džonsonovih proteina što uzrokuje oštećenje bubrega i tubula stvaranjem cilindara i dolazi do poremećaja resorpcije.Normalno IgM čine 5% Ig.2.Nastaje usled nedovoljnog stvaranja faktora VIII-antihemofilijski globulin A. ↓ faktora VIII→nema dovoljno tromboplastina→nedovoljno pretvaranje protrombina u trombin→nedovoljno pretvaranje fibrinogena u fibrin .histiocitni limfom 5.Dolazi do uvećanja limfnih žlezdi vrata .splenomegalija. NEHOČKINOVI LIMFOMI-mnogo su češći od Hočkinovog limfoma.Oni su najveći IgM i dovode do povećanja viskoznosti i slepljivanja krvnih elemenata za njih.propadanje malih kapilara.limfocitni dobro diferentovani tip 2. IMUNOGLOBULINSKI POREMEĆAJI Multipli mijelom-naziva se još i plazmacitom. Trauma→agregacija trombocita→(Van Vilbranov faktor)→adhezija trombocita→menjaju svoje osobine→ispuštaju aktivne supstance→trombocitni čep 1.Hemofilija A-najteži poremećaj koji se nasleđuje preko X hromozoma recesivno i zbog toga muškarci češće oboljevaju.mozak. Postoje 4 histološka tipa: 1.virusa 2.a ovde više od 90%.splepomegalija 5.ćelija 4.Karakteriše ga nenormalan broj plazma ćelija u kosnoj srži kao i njihovo nakupljanje u slezini.dolazi do krvarenja iz GIT.povećan broj leukocita u perifernoj krvi-100-200*10ˆ9/l 3.limfocitni slabo diferentovani tip 3. Postoji pet grupa: 1. Primarna makroglobulinemija-maligno oboljrnjr plazma ćelija u kojoj dolazi do sinteze velikih količina IgM.mešoviti-mnogo Red-S.Anemija.Predstavlja progresivnu malignu bolest plazma ćelija koje su inače vcažan deo imunog sistema i stvaraju imunoglobuline.Dolazi i do povećanja gustine krvi i smanjene perfuzije u organe od čega su posebno ugroženi mozak i bubrezi.krvarenje (3)Hronična monocitna leukemija-povećan broj monocita u perifernoj krvi i kosnoj srži>2*10ˆ9/l.mešoviti histiocitno-limfocitni tip 4.leukociti mogu biti nezreli a često su i zreli 4.Prisutna je anemija.jetri.crevni trakt. Mehanizam koagulacije: Trauma→stvara se aktivator protrombina→protrombin(Ca)→(u jetri uz pomoć vit K)→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti *trombin je faktor stabilizacije fibrina.limfnim čvorovima.U pitanju su višejedarne ćelije. Što više preovlađuju ly i histiociti to je prognoza povoljnija.uvećanje limfnih čvorića.PATOFIZIOLOGIJA HEMOFILIJA I DRUGIH SRODNIH KOAGULOPATIJA.limfocitni deficit-skoro samo Red-S ćelije.Dolazi do bezbolnog progresivnog uvećanja limfnih žlezdi vrata.histiociti i malo Hočkinove ćelije.nodulska skleroza-ly.trombocitopenija.nediferentovani limfom Generalno svi limfomi nastaju zbog: 1.Uzrok je u smanjenoj količini ili funkcionalnoj abnormalnosti faktora koagulacije.imunosupresivne terapije 4.težak protok krvi. Koagulopatija je poremećaj zgrušavanja krvi koji može biti nasledni ili stečeni. 3.prepona a može postojati i povišena temperatura.

prostate DIK se manifestuje: 1.Bolest se ispoljava od ranog detinjstva. Oštećenje tkiva i endotela krvnih sudova→aktivacija i prelazak u krv tkivnog tromboplastina→započinje koagulacija→troše se faktori koagulacije(fibrinogen.ispoljava se kasnije. *osoba koje boluju od autoimunih bolesti.Hemofilija B-naziva se još i Kristmasova bolest.Stečena je usled nedostatka vitamina K.stvaranjem modrica.Urođeni oblik sa nedostatkom VII.Postoji defekt antihemofilnog globulina A-faktor IX. 4.U pitanju je nasledno oboljenje preko X hromozoma ali je ređa od hemofilije A.bubrega.Von Vilbrandova bolest-faktor VIII se sastoji iz dva dela: 1)Von Vilbrandov deo 2)manji deo. Laboratorija: *normalan broj limfocita *smanjena aktivnost faktora VIII *produženo parcijalno vreme tromboplastina-faktor III 2.iz digestivnog trakta.Krvarenja su kao kod hemofilije A ali u glažem obliku. Hipoprotrombinemija-nasleđuje se autozomno dominantno. Afibrinogemija-urođeni poremećaj koji se nasleđuje autosomno recesivno.Stečena kod teške insuficijencije jetre.masovne povrede tkiva 2.operacije pluća.povećana fibrinolitička aktivnost plazme.DIK-disaminovana intravaskularna koagulacija je stečeni poremećaj u kom postoji istovremeno i proces tromboze i hemoragije.Krvarenja su obilna i sprečavajuj se davanjem sveže krvi a stečeni oblik zbog nedostatka vit K i bolesti jetre.kod žena nakon porođaja. 3.Velika krvarenja i dolazi do smrti.bolni.Afibrinogemija i hipofibrinogemija-dolazi do krvarenja usled smanjenog ili potpunog nedostatka fibrinogena.Urođena se nasleđuje autozomno dominantno.Urođena.XII)→stvaranje tromba u mikrocirkulaciji→začepljenje krvnog suda→ishemija tog dela tkiva *trombozni proces* Trošenje faktora koagulacije→prevaziđen kapacitet za njihovu sintezu u jetri→potrošeni su→plus je dosta aktiviran plazmin→razgrađuje faktore koagulacije i fibrin→razgradni produkti imaju jak antikoagulatorni efekat→krvarenja *hemoragijski proces* DIK nastaje zbog: 1.krvarenja iz nosa 2.XI.pothranjenosti.Udruženo sa nedostatkom V.X.ispoljava se nakon povreda. 6.malapsorpcije.Mogu da nastanu kod: *osoba koje imaju nasledne koagulopatije.Potpuno odsustvo fibrinogena. Smanjenje faktora X-nasleđuje se autozomno recesivno.malignih tumora 4.XII su retki.VII.vađenja zuba. Inhibitori V. Von Vilbrandov faktor je neophodan za adhziju trombocita za kolagen a i za aktivaciju manjeg dela koji učestvuje u koagulaciji.DIK.protrombin.IX.krvarenja iz rana 5.VII.hipoksije tkiva 5.Krvarenja su u zglobovima(otekli. Postoje: *inhibitori VIII faktora-kod hemofiličara A.opekotina 3. 5.povećane potrošnje.postoji krvarenje.Krvarenja su i kod najmanjih povreda.ukočeni).modrice po koži 4.U slučaju tromboznog delovanja ispoljava se trombozni karakter i obrnuto.Stečeno usled nedostatka vitamina K i bolesti jetre. Stečena hipofibrinogemija-nastaje usled smanjene sinteze usled insuficijencije jetre.krvarenjem iz nosa.a usled toga dolazi do smanjenja stvaranja tromboplastina.bolesti jetre.intramuskularno.Imunitet pre svega zavisi od stepena funkcionalne sposobnosti VIII faktora. *potpuno zdravih osoba.V.Inhibitori koagulacionih činilaca-dolazi do stvaranja At koja su po svojoj strukturi IgG.VII.ređe IgA.trombociti.krvarenja iz uterusa Hipoproakcelerinemija-smanjen faktor V-proakcelerin.krvarenja iz desni 3. Nasledna hipofibrinogemija-mnogo blažeg intenziteta.X faktora izaziva .Ovde je smanjena agreagcija i adhezija trombocita.protrombina. Hipokonvertinemija-smanjen faktor VII-prokonvertin. Inhibitor Von Vilbrandovog faktora.

U pitanju su kvalitativni poremećaji trombocita-adhezije.slezini. 3.pojačane potrošnje faktora koagulacije i do hemoragijskog sindroma koji je najčešće u GIT.Osnovna uloga im je u procesu koagulacije krvi.urođene 2. Osnovne uloge hemostaznog sistema su: *zaustavljanje krvarenja *sprečavanje nastanka tromba .Imuna trombocitopenija izazvana lekovima-određeni lekovi predstavljaju važan uzrok nastanka trombocitopenije.Dolazi do razgradnje trombocita usled stvaranja autoantitela na Ag opne trombocita a mogu se stvoriti i na opnu megakariocita. 1.Konstituciona-nedovoljno oslobađanje tromboplastina koji je osnov za apsorbovanje ostallih faktora koagulacije.tumori. Trombocitopenija-predstavlja prisustvo veoma malog broja trombocita u perifernoj krvi.TROMBOCITEMIJA I TROMBOCITOASTENIJA. 2.PATOFIZIOLOGIJA VASKULARNIH HEMORAGIJSKIH SINDROMA. *lekovi-supresija stvaranja-citostatici.Idiopatska trombocitopenijska purpura-dolazi do smanjenja broja trombocita.krvarenja.At se vezuju za površinu trombocita i dovode do njegove lize.Naglo nastaje. 2.dolazi do hemoragije.Uočava se tek kad broj trombocita padne toliko da na koži ima modrica.Primarna trombocitoza-mijeloproliferativna bolest-dolazi do pojačanog umnožavanja megakariocita.estrogen. StečeneL: 1.Ovde postoje ogromni megakariociti u kosnoj srži. 3. 3. Urođene: 1. 19. Trombociti-nastaju rasparčavanjem citoplazme megakariota.vankomicin.Fankonijev sindrom-urođena aplazija krvne srži 2. Trombocitoastenija-dolazi do hemoragijskog sindroma ali je broj trombocita normalan.azotermija. Mogu da budu: 1.Nasledna distrofija trombocita-džinovski trombociti i produženo je vreme krvarenja 4.Aldrihov sindrom-degenerativne promene megakariocita Trombocitoza-poremećaj koji karakteriše povećan broj trombocita.Lek se veže za belančevine i postaje Ag na koji organizam stvara At. Dijagnoza trombocitopenije je kada je broj trombocita <100*10^9/l. 2.preko 500*10 9/l 1.posle napora.odstranjivanje slezine.Krvarenja mogu da budu letalna ako je <10*10^9/l.Sekundarne trombocitoze-zbog različitih drugih bolesti kao što su:hronična zapaljenja.Broj trombocita je <50*10ˆ9/l kada počinju krvarenja.sulfonamid.Lekovi su heparin.Može biti: *akutna-uglavnom kod dece nakon preležane virusne infekcije i sama prolazi za 2-6 nedelja.hemoragijsku bolest novorođenčadi koja se ispoljava 2-3 dana nakon porođaja.hloramfenikol *hemolitično uremični sindrom. *hronična-kod starijih iz nepoznatih razloga.agregacije. Takve su npr: *leukemije-zbog potiskivanja trombocitopoeze.Može iskrvariti i na mozak pa izazvati smrt. *DIK-pojačana potrošnja.Dolazi do njegovog raspadanja u jetri.njihovog kratkog veka života i pojavom hemoragijskog sindroma. PATOFIZIOLOGIJA TROMBOCITOPENIJA.Dolazi do nastanka rasejanih tromboza.Stečene trombocitoastenije-uzrokuju ih različite bolesti:ciroza jetre. *kongenitalna-senzibilizacija majke trombocitima fetusa.deficit trombopoetina-usporeno stvaranje trombocita a može i zbog ozbiljnih bolesti jetre.Neimuna trombocitopenija-nastaju u sklopu različitih bolesti.Predstavljaju takozvane krvne pločice koje nastaju u kosnoj srži od multipotentne hematopoezne ćelije.stečene Do trombocitopenija može doći usled: *smanjenog stvaranja trombocita u kosnoj srži *pojačane potrošnje odnosno ubrzane razgradnje *poremećaja preraspodele-hipersplenizma-zbog uvećanja slezine oko 90% trombocita odlazi tamo pa u periferiji ima jako malo.Normalna koncetracija 300*10ˆ9/l.Glancmanova bolest-enzimski poremećaj u kom je defektna membrana trombocita i ne dolazi do adhezije.Megakariociti su normalne veličine i izgleda.

Hemoragija-izlazak krvi iz kardiovaskularnog sistema sa akumulacijom u: *tkivima-hematom.Angiom je maligna promena krvnog suda ili urođena malformacija krvnog suda. 2.*održavanje krvi u vaskularnom bazenu Ovo se odvija sinhronim delovanjem 3 osnovne komponente: *vaskularne *trombocitne *koagulacione Trauma.Postoji poremećaj građe zida kapilara. Tačkasta krvarenja vidljiva na površini kože i sluznica su petehije. *telesnim šupljinama-hematoperikard.Koagulacijski hemoragijski sindrom a)nedostatak nekog od faktora koagulacije b)At na faktore koagulacije 4.Vaskularni hemoragijski simptom a)povećana propustljivost sitnih krvnih sudova i kapilara b)smanjena otpornost zida kapilara prema pritisku c)nesposobnost grčenja pri povredi 2.Kada su mrljasta krvarenja široko rasprostranjena to je purpura. .organa za varenje.Veća mrljasta krvarenja su ekhimoze. Hemoragijski simptomi su izazvani: 1.Dolazi do nastanka hematoma.Može da raste i hrani se krvlju. Lokalne posledice: *mogu biti sasvim trivijalne-modrice kao estetski problem *a mogu biti i jako ozbiljne-u vitalnim delovima mozga Sistemski efekti: *pre svega zavise od količine izgubljene krvi *može doći do smrti ako je gubitak velik *hipovolemijskog šoka-nadoknada tečnosti *dolazi do anemije *anemija podstiče sintezu eritrocita u kosnoj srži *ako su krvarenja mala i dugotrajna nastaje anemija i to je sindrom koji dominira.Postoje blaga proširenja i angiomi zida krvnih sudova.Eler-Danslov sindrom-nasleđuje se autozomno dominantno.Krvarenja su dugotrajna i dolazi do gubitka dosta Fe i do nastanka hiposideremijske anemije.oštećenje endotela→vazokonstrikcija kao posledica reakcije→slepljivanje cirkulišućih trombocita na ogoljen kolagen→to je adhezija trombocita→oslobađanje ADP i tromboxan A iz njih→agregacija i slepljivanje još trombocita→bubre.disanje.hematotorax *ili izvan organizma.Dolazi do lokalizovanog proširenja krvnih sudova kapilara. 3.Nasleđuje se autozomno dominantno.mali krvni sudovi se aneurizmatski šire usled promene u građi a usled aneurizme oni lako pucaju.Uslovljen je poremećajem adhezivnosti trombocita za kolagen a to sve zbog nedostatka vezivnog tkiva oko krvnog suda.Krvarenja su najčešće iz:nosa.postaju lepljivi→stvara se aktivator protrombina→protrombin→trombin→fibrinogen→fibrin→fibrinske niti Hemostazni mehanizam se nastavlja aktivacijom plazmina koji je proteolizni enzim i on razgrađuje koagulum u samom krvnom sudu i tako obezbeđuje rekanalizaciju i njegovu normalnu funkciju.Fibrinolizni hemoragijski sindrom a)nedostatak plazmina b)povećano oslobađanje tkivnog aktivatora plazminogena Vaskularni hemoragijski sindrom Urođeni: 1. Hemostaza-je zbir fizičko-hemijskih reakcija koje sprečavaju spontana krvarenja i omogućavaju brzo zaustavljanje krvarenja iz povređenih malih krvnih sudova.Manifestuje se pojavom angioma na mrežnjači. Pojačana hemostaza-lokalizovani koagulum(tromboza).menjaju oblik.opšta koagulabilnost(DIK).Nasledna hemoragijska teleangiektazija-naziva se još i Rendu-Osler-Veberova bolest.Von Hipel-Cindova bolest-nasleđuje se autozomno dominantno.sitnih vena. Nedovoljnost hemostaze-hemoragijski sindrom.CNS.iz bubrega.Bolesti trombocitne loze a)trombocitopenije b)trombocitoze c)trombocitoastenije 3. Hemoragijski sindrom-nasledni ili stečeni poremećaj koji se odlikuje pojavom spontanih ili izazvanih krvarenja koja mogu biti duga i obilna.mokraćnih puteva.

ali i neki sastojci hrane koji dovode do stvaranja At.Alergijska purpura-krvarenja su izazvana imunoalergijskim pojavama na malim krvnim sudovima.Kao posledica toga dolazi do prelaska eritrocita u ptokožno i submukozno tkivo uz prolaz i plazme.Toxična purpura Streptomicin preparati joda→oštećenje zida krvnog suda→krvarenja 4. Skretanje u levo:pojava nezrelih neutrofila u krvi koja nastaje kao posledica preuranjenog otpuštanja neutrofila iz kosne srži a uzrokovano bakterijskom infekcijom najčešće.o.Nastaje najčešće kao uzrok oštećenja kosne srži.tonzilama iz limfoblasta.limfociti Granulociti i monociti se sintetišu u kosnoj srži iz mijeloblasta koji nastaje diferencijacijom multipotentne hematopoezne matične ćelije.Ako je oštećenje baš veliko i ako je broj leukocita manji od 1. .želucu.Normalna količina je 58*10ˆ9/l. 2.Krvarenja mogu da se jave na organima za varenje.Stečeni: 1.zglobovima.Normalno čine oko 60% svih leukocita.Dolazi do pojave purpure.5*10^9/l nastaje agranulocitoza i onda u perifernoj krvi ima malo nezrelih granulocita a ostalo su limfociti.tj oko 3 puta više ih ima tamo nego u krvi.Oni su uglavnom skladišteni u kosnoj srži ili limfnom tkivu.monociti 3.KVANTITATIVNI POREMEĆAJ BELE LOZE.Postoje različite vrste leukocita a to su: 1.Purpura u toku infekcije Mikroorganizmi i njihovi toxini→direktno dejstvo na krvni sud→smanjena otpornost zida→krvarenja u koži.šake.Može da bude izazvan povećanjem broja granulocita.mrežnjači 21. Nastaje kod: *akutne bakterijske upale *infarkta miokarda *stresa *intoksikacije Relativna neutrofilija-povišen je samo % neutrofila u udelu jer je smanjen broj ukupnih leukocita.sluznicama a i u organima 3.timusu.granulociti *neutrofili *eozinofili *bazofili 2.mada je najčešće izazvan povećanjem neutrofilnih granulocita.Purpura zbog poremećaja metabolizma Dijabetes. Leukociti-bele krvne ćelije koje nastaju u kosnoj srži i limfnim čvorićima.podlaktice 5. Javlja se kao posledica: *piogenih infekcija *drugih infekcija *krvarenja *opekotina *tumora *uremija Leukopenija-predstavlja smanjen broj leukocita ispod 4*10ˆ9/l. Leukocitoza-predstavlja povećan broj leukocita iznad 10*10ˆ9/l.Na njima se kao Ag mogu naći neki lekovi. Javlja se kao posledica: *hemoterapije *radijacije *lekova *HIV infekcija *sepse *nedostatka B12 Neutrofilija-povišen broj neutrofilnih granulocita u krvi iznad 7*10^9/l.uremija→štetno delovanje supstanci nastalih u metabolizmu→povećana propustljivost→krvarenja u nosu.Mehaničke purpure Stare osobe→krvni sudovi nisu zaštićeni potkožnim masnim tkivom→petehije→stopala.najčešće donjih ekstremiteta koja je praćena svrabom.m.bubrezima.limfocita ili monocita.Oni vrše fagocitozu odmah čak i u cirkulaciji jer su odmah zreli.Neutrofili su štapićasti sa jedrom u obliku „s“ ili potkovice.a limfociti nastaju u limfnim žlezdama.LEUKEOCITOZE I LEUKOPENIJE.

infekcije parazitima 3.ETIOPATOGENEZA I PODELA ANEMIJA. Javlja se kod: *stresa *akutne bakterijske infekcije *hipersekrecije glukokortikoida Monocitoza-predstavlja povećan broj monocita preko 0.04*10^9/l.7±0.2±0.5*10^9/l.Monociti su u cirkulaciji i neaktivni a kad pređu u tkivo postaju makrofagi i tamo mogu da čekaju mesecima na novu aktivaciju.Posebno su aktivni tokom alergijskih reakcija.nedovoljnog unosa: *retko samostalan uzrokuje anemiju ali može doprineti težini anemije *ipak može biti kod dece i trudnica jer su kod njih potrebe povećane 2. Sam nedostatak Fe može nastati zbog: *1.Predstavlja smanjenu količinu eritrocita ili hgb u volumenu krvi.Neutropenija-predstavlja smanjenje broja neutrofila ispod 2*10^9/l.Normalno oni čine oko 2.nedovoljna apsorpcija: *resekcija duodenuma *malapsorpcija *a najčešće nastaje kod hroničnog atrofijskog gastritisa jer postoji manja količina HCl i smanjena kiselost koja pretvara Fe3+ u Fe2+. Nastaje zbog: *lekova-najčešći uzročnik direktnom supresijom matičnih ćelija *virusne i bakterijske infekcije *sepsa *zračenje Eozinofilija-predstavlja porast eozinofila preko 0.kožne infekcije-psorijaza 4. Anemija-jedan od najčešćih poremećaja u hematologiji.3*10^12/l i 140g/l Sideropenijska anemija-predstavlja anemiju koja nastaje zbog nedostatka Fe u organizmu. Javlja se kod: *hepatitisa *mononukleoze *tifusa *malarije *sifilisa Limfocitoza-predstavlja povećanje ukupnog broja limfocita preko 4*10^9/l.Normalno oni iznose oko 5-6% ukupnih leukocita.dejstvo X-zraka Eozinopenija-smanjen broj eozinofila. Nastaje kod: *virusnih infekcija *gljivičnih infekcija *hroničnih infekcija intracelularnim bakterijama *limfocitne leukemije Limfocitopenija-predstavlja pad broja limfocita ispod 1.Normalna količina eritrocita i hgb kod muškaraca je:5.povećano gubljenje: *pojačana krvarenja *ulkusi želuca i creva .najčešće i jednog i drugog. Nastaje kod: *stresa *Kušingovog sindroma 22.3*10^12/l i 160g/l.alergijska stanja *astma *polenska kijavica *preosetljivost na lekove 2.Najteži oblik je agranulocitoza.Oni čine normalno oko 30% ukupnih leukocita.95*10^9/l.a kod žena je:4.3% ukupnih leukocita. Javlja se: 1.a i u medicini uopšte. 3.

*krvarenje hemoroida Mnogo češće se javlja kod žena zbog menstruacije i tokom trudnoće jer su tad prohtevi za Fe veći i češće su kod vegetarijanaca jer je meso ipak osnovni izvor Fe.lupanje srca.ujednačenog ritma i tiho.Poremećena acido-bazna ravnoteža.neurološka oštećenja.oštećenja.U 95% slučajeva uzrok ove anemije je nedostatak B12 ili folne kiseline a ostatak je posledica stečenog ili urođenog poremećaja sinteze DNk. Laboratorija: *anulociti-kao prsten.glavobolja.peckanje jezika. Frekvencija disanja-normalan broj respiracija u 1min-14-18 Kvantitativni poremećaji disanja Eupneja-predstavlja disanje normalne dubine i normalne frekvencije.u kom je frekvencija disanja ispod <10 a normalne je dubine.To je jedino moguće kod striktnih vegetarijanaca. Ona može biti: 1.postaje manifestna sideropenijska anemija i javlja se:malaksalost. Bradipneja-predstavlja jako usporeno disanje. Tahipneja-predstavlja ubrzano disanje u kome dolazi do povećanja frekvencije a dubina je uobičajena i ne menja se disajni volumen.Kardiovaskularne bolesti-manje kiseonika tkivima. *najčešći uzrok ovome je hronični atrofijski gastritis koji je verovatno autoimuna reakcija na parijetalne ćelije koje ga luče.Predstavlja kompezatorni mehanizam. Može nastati još i zbog: *gastrektemije-nema ko da luči IF *resekcije ileuma-nema gde da se apsorbuje *ciroze jetre-propadaju zalihe *tumora želuca-nema ko da ga luči *gluteinske enteropatije-loša apsorpcija 1.trudnoće. 2.jetra i slezina malo povećane.obojeni samo pri kraju *mikrociti-eritrociti manjeg prečnika *polikilocitoza-eritrociti izmenjenog oblika *transferin ispod 16% zasićenje Megaloblastan anemija-nastaje usled poremećaja sinteze DNK u matičnoj ćeliji kosne srži.fiziološka-kada se normalno javlja u toku rada.srce prošireno. Disajni volumen-volumen vazduha koji se udahne ili izdahne prilikom normalne respiracije 500ml.emotivnih uzbuđenja.KVANTITATIVNI I KVALITATIVNI POREMEĆAJ DISANJA. Minutni volumen-ukupna količina vazduha koja u svakom minutu dospe u disajne puteve.Ona je jednaka proizvodu disajnog volumena i frekvencije disanja 8l/min. . Nema dovoljno B12 ili folne kiseline→nema dovoljno timidin trifosfata→smanjena količina DNK→sporo i produženo sazrevanje eritrocita→zbog produženog vremena i nepravilnog DNK→velike ćelije nepravilnog oblika→makrocitna normohromna anemija Najčešći oblik megaloblastne anemije je perniciozna anemija.smanjena fizička i umna sposobnost.fizičkih aktivnosti. Ona je: *izazvana deficitom B12 *ona je posledica nestvaranja unutrašnjeg faktora u sluznici želuca koji je neophodan za apsorpciju B12 u terminalnom ileumu.jetre→održavanje normalnih vrednosti serumskog Fe i zasićenosti transferina→njegovo zasićenje ispod 16%→sideropenijska anemija Kada hgb padne ospod donjih vrednosti za normalu.Povećanje telesne temperature. Kod pacijenata su pronađena različita At: *IgA na parijetalne ćelije *IgG-blokirajuća At koja se vezuju za IF umesto za B12 *IgG-taložeća At koja se vezuju u komplexe Posledice neunošenja vitamina B12 jako retko mogu da dovedu do megaloblastne anemije jer u jetri postoje rezerve za nekoliko godina. Eritroblast kao diferencirana ćelija→nema dovoljno Fe za sintezu hema→usporeno je i smanjeno stvaranje hgb→duže delovanje eritropoetina na eritroblaste→povećava se broj deoba→mali eritrociti sa malo hgb→mikrocitna hipohromna anemija Nema dovoljno Fe→dolazi do pražnjenja rezervi iz makrofaga slezine.patološka-restriktivne plućne bolesti.bolan jezik. *simptomi su takvi da su pre svega usled nedostatka vitamina i oni nastali a to su:GIT tegobe.

Nastaje kod: *sportista-povećane metaboličke potrebe *na visinama-razređen vazduh i ima manje O2 *anemije *sepse Hipopneja-u pitanju je plitko disanje koje karakteriše smanjen disajni volumen ispod 50% a frekvencija može biti normalna. Mogu da je izazovu: *boravak na visini-nema dovoljno O2 *astma.tumori.tumora mozga *boravka na visinama *ateroskleroze *arterijske hipertenzije Biotovo disanje-odlikuje se pojavom više različitih dubina disanja. Javlja se u: *snu *kod oboljenja respiratornih mišića Dugotrajna hipopneja može dovesti do:hrkanja.neraspoloženja.Može da nastane iz brojnih razloga: *stariji ljudi usporeno dišu *pad telesne temperature-usporava se i metabolizam pa tako svega 2-3 udisaja u minuti zadovoljava potrebe.Predstavlja osećaj nedostatka vazduha i otežanog disanja.Javlja se prilikom hiperventilacijeprekomerno disanje tj kada nema potrebe za toliko O2. *poremećaj u centru za disanje(produžena moždina) i povrede mozga-krvarenja. Javlja se kao posledica: *oboljenja i povreda mozga *meningitisa *povišenog intrakranijalnog pritiska Kusmaulovo disanje-to je ustvari polipneja:u pitanju je duboka intenzivna respiracija i dosta je čujno. Čein-Stoksovo disanje-predstavlja periodično disanje.disfunkcija pluća *lekovi-beta agonisti Oligopneja-plitko disanje sa smanjenom frekvencijom. Nastaje kao posledica: *moždanog udara. .Njome dolazi do oslobađanja većih količina CO2 iz krvi i pojava alkaloze a to za posledicu ima suženje krvnih sudova.a često i ubrzane frekvencije koje se karakteriše većim protokom vazduha kroz alveole.Kada je smanjena aktivnost CNS iz bilo kog razloga. Kvalitativni poremećaji disanja: Dispneja-predstavlja „glad za vazduhom“.Karakteriše ga smenjivanje apneje i postepenog sve jačeg.primarnog plućnog porekla *opstruktivni bronhitis *bronhijalna astma *emfizem pluća (ovde edem sluznice bronha. 2.dekoncetracije.spazam bronha i hipersekrecija bronha povećava otpor strujanju vazduha što zahteva više energije da se to savlada).upalna stanja *različiti lekovi kao što su hipnotička i narkotička sredstva Hiperpneja-predstavlja disanje koje je normalne. Postoje dispneje: 1. Javlja se kod: *dijabetesne ketoacidoze *uremijskih stanja Nastoji se izlučiti CO2 i normalizovati pH krvi.dubljeg disanja koje se opet postepeno vraća u apneju i tako ciklično.Nastaje kada se od pluća traži više nego što mogu da pruže.Javlja se prvenstveno u ležećem položaju.primarno srčanog porekla-nastaje zbog insuficijencije levog srca-ortopneja. Polipneja-predstavlja produbljeno disanje sa povećanom frekvencijom.zapaljenje pluća *acidoza.Nastaje zbog nedostatka kiseonika.pospanosti.

Hemoptoja-predstavlja teži oblik hemoptizije.može nastati hipovolemija. Širenje i skupljanje pluća je prisutno usled: .RESPIRATORNI BOL I RESPIRATORNO KRVARENJE.Nekada mogu biti toliko masovna da bolesniku preti gušenje ili da iskrvari.ISKAŠLJAVANJE.Ovo se odlikuje smanjenjem vitalnog kapaciteta.a iskašljavanje krvi je najviše oko 500ml/24h-hronični bronhitis.ali bez znakova opstrukcije u malim disajnim putevima.5l vazduha→epiglotis se zatvori a glasnice se pribiju→vazduh zarobljen u plućima→kontrakcija trbušnih interkostalnih mišića→podizanje dijafragme→pritisak u plućima povećan→otvaranje glasnica→vazduh explozivno izlazi napolje→brzina i do 200km/h Na isti način nastaje i kijanje samo što je stimulans u nosnoj šupljini. Obuhvata različita stanja u kojima je smanjena mogućnost normalnog širenja ili skupljanja plućnog tkiva.Ovde je iskašljavanje krvi 150-200ml/h. Reflex potiče sa: *sluznice iz bronha *traheja *larinksa A čine ga: *sluz *čestice prašine *zapaljenske promene Iskašljavanje-izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljašnju sredinu.Krv je najčešće u vidu končića u krvi.suv Normalna sluz je prozračna i bezbojna dok je sluz kod bakterijske infekcije žuto zelene boje i neprijatnog mirisa. Hemoptizija-podrazumeva iskašljavanje krvi iz pluća i traheobronhalnog stabla.Pošto je došlo do smanjenja vitalnog kapaciteta. Kašalj sa iskašljavanjem-produktivan. VC=VT+IRV+ERV Inspiratorni rezervni volumen-onaj maksimalni volumen vazduha koji se može udahnuti nakon normalnog inspirijuma.vlažan Kašalj bez iskašljavanja-neproduktivan.iznosi 1000ml.smanjuju se i vrednosti maksimalnog disajnog kapaciteta i maksimalnog ekspiratornog volumena. Kašalj-predstavlja refleksnu radnju u mehanizmu čišćenja disajnog stabla. Ona je inervisana: *interkostalnim živcima *n.Ležeći položaj→veći venski priliv u desno srce→veća količina krvi u plućima→zastoj krvi u plućima jer zbog insuficijencije srce ne može da ispumpa→smanjena rastegljivost plućnog tkiva→potreban veći disajni rad→dispneja 2.iznosi 3000ml.iznosi 1200ml.Najčešće nastaje kao posledica oštećenog zida velikih krvnih sudova.KAŠALJ. Određena iritacija→impuls→vagusni nervi→produžena moždina→počinje automatski tok zbivanja→udahne se naglo oko 2. Rezidualni volumen-onaj volumen vazduha koji ostaje u plućima uvek i nakon najsnažnijeg izdisaja.Ali ovo je uvek proporcionalno smanjenju vitalnog kapaciteta. Vitalni kapacitet-maksimalna količina vazduha koju čovek može da izdahne a da pri tome maksimalno udahne.Iznosi oko 4600 ml. Ekspiratorni rezervni volumen-onaj volumen vazduha koji se može još izdahnuti forsiranim ekspirijumom nakon normalnog ekspirijuma. Totalni plućni kapacitet-maksimalni volumen do kog se pluća mogu rastegnuti i jednak je zbiru vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena i iznosi oko 5800ml. Nastaje kod: *tuberkuloze *tumora *aspergiloze *povrede pluća Respiratorni bol-bol koji se javlja potiče iz parijetalne pleure-pleura grudnog koša.RESTRIKTIVNI POREMEĆAJ VENTILACIJE.phrenicus Bol je najjači: *pri kraju inspirijuma-kad dođe do stezanja mišića *pri kašlju 3.

Najčešće su to: 1.pojačano lučenje sluzi 3.Ovde može doći do opstrukcije i pojave sekreta ali taj sekret može preći i u međumaramični prostor i onda taj gnoj pritiska pluća i ne dozvoljava širenje. Zbog spomenutih promena u disajnim putevima.pa ekspiracija nije u stanju da izbaci sav udahnuti vazduh i dolazi do zadržavanja vakuma u plućimahiperinflacije.Kod restriktivnog poremećaja ventilacije distribucija vazduha nije smanjena.Dolazi do propadanja samog plućnog tkiva ali takođe dolazi i do zadebljavanja i stvrdnjavanja tkiva.rebara Ekstrapulmonalni uzroci: *depresija centra za disanje *neuromuskularne bolesti-miastenia gravis *abdominalni tumori *dijafragmalna hernija Sam restriktivni poremećaj se retko javlja kao pojedinačan.A opstruktivni može biti usled potpune opstrukcije parenhima.OPSTRUKTIVNI POREMEĆAJI VENTILACIJE. Pulmonalni uzroci: *fibroza pluća *tumor pluća *pneumotorax-nakupljanje vazduha u pleuri *pleuralni izlivi-usled povrede.spazam mišića bronhijalnog zida U poodmaklim slučajevima oboljenja ovome se još pridružuju i fibrozne promene.emfizem pluća Mehanizam nastanka je komplexan ali najvažniji činioci su: 1.Hiperinflacija dovodi do povećanja rezidualnog volumena a samim tim i do smanjenja totalnog kapaciteta pluća.bronhijalna astma 3.već je u najvećem broju slučajeva udružen sa opstruktivnim poremećajima disanja. Sva oboljenja pluća koja se odlikuju povećanim otporom kretanja vazduha kroz pluća a naročito u ekspirijumu predstavljaju opstruktivni respiratorni sindrom.Tako npr kombinovani poremećaji ventilacije postoje u: *atelektazi *pneumoniji *fibrozi pluća Atelektaza-predstavlja poremećaj koji karakteriše smanjenje ili nedostatak vazduha u zahvaćenom delu pluća. Dolazi do: *otežanog pražnjenja *produženog ekspirijuma *nepotpunog ekspirijuma Ovo za posledicu ima da posebno u toku fizičke aktivnosti kada je skraćeno trajanje disajnih ciklusa.hronični opstruktivni bronhitis 2.prodiranje vazduha u alveole u inspirijumu gotovo da i nije otežani-jer je inspirijum aktivan proces i povećani otpor se savlađuje povećanjem negativnog intrapleuralnog pritiska.Naravno.pa zbog nemogućnosti rastezanja tu nema vazduha.edem sluznice 2.destrukcija plućnog tkiva čime se narušava tonus zida disajnih puteva.Tako može biti usled pritiska koji neki tumor vrši na pluća.1.što uzrokuje njihovu nemogućnost širenja. 4.srčane insuficijencije *operativno odstranjenje zida pluća *deformacije grudnog skeleta.ekspirijum predstavlja pasivan proces i otpor koji postoji se jasno odražava na protok vazduha.promena na pleuri 3.ili na zidu grudnog koša Kod restriktivnog poremećaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.obimnih promena na parenhimu 2. Za celokupnu funkciju pluća značajni su: *rasprostranjenost opstrukcije *stepen opstruktivnih promena .posledica je opstrukcija strujanja vazduha koja može biti uzrokovana različitim patološkim stanjima. Fibroza pluća-dolazi do zamene oštećenog plućnog tkiva vezivnim tkivom.Međutim. Pneumonija-zapaljenje plućnog tkiva uzrokovano najčešće bakterijama.

*koloidno-osmotski pritisak intersticijumske tečnosti-14mmHg *negativan pritisak intersticijumske tečnosti-8mmHg Ovo čini da ukupna vrednost ovih pritisaka bude oko 29mmHg Takođe. 2. Akutni plućni edem-predstavlja stanje u kom intersticijumski prostor i alveole naglo bivaju preplavljene tečnošću iz plućnih kapilara.kada iz bilo kog razloga dođe do povećanja pritiska u intersticijumu pluća to će prouzrokovati i iznenadno punjenje intersticijuma i alveola tečnošću.Naravno.nastaje čitav niz poremećaja funkcije pluća kao što su: *poremećaj raspodele vazduha *oštećena alveolarna ventilacija *poremećaj difuzije gasova Da bi savladao otpor vazduha da prolazi nastaje dispneja.Opstrukcija postoji samo u napadu bronhijalne astme i reverzibilna je.Uzrok je poremećaj proteolitičkih enzima i njihovih inhibitora a to se dešva pri upalnim procesima. Kod opstruktivnih poremećaja VC je normaalan a FEV1% je smanjen zbog opstrukcije i to uzrokuje da FEV1%/VC bude smanjen. Kod restriktivnih poremećaja brzina protoka je smanjena ali zbog smanjenog vitalnog kapaciteta.trajno. Upravo kada dođe do poremećaja u pritiscima.pušenju.Normalno postoje sile koje teže da uzrokuju kretanje tečnosti iz kapilara u plućni intersticijum a to su: *kapilarni pritisak-to je hidrostatski pritisak koji vrši krv na zidove kapilara i iznosi 7mmHg.Pacijent zauzima ležeći položaj jer tako lakše diše.disanje je ubrzano i veoma čujno a ispljuvak je penušav.Dolazi do trajne dilatacije alveolarnog zida i nemogućnosti njihovog skupljanja pri ekspirijumu tj kontrakciji.Ta tečnost koja se nalazi izvan kapilara i alveola drenira se limfnim sistemom u kom je pritisak oko -5mmHg tako da tečnost ne ulazi u alveole.Normalno je 80%.Ako su zahvaćeni manji delovi pluća i u manjem stepenu.poremećaj plućne funkcije u celini ne postoji mnogo jer je preostali deo zdravog tkiva u stanju da kompenzacijom to nadoknadi.heroin .sa povećanjem tog pritiska dolazi do povećanja pritiska i u plućnim kapilarima-normalno je 7mmHg a povećava se i do 15mmHg i više.Hronično je.Nakupljanje velikih količina sluzi.dolazi i do edema sluznice i hipersekrecije.nekardiogeno poreklo: *infekcije *hipoalbuminemija *udisanje toxičnih supstanci *opekotine. 5. Emfizem-karakteriše se kao trajno uvećanje disajnih puteva.postojii pritisak koji teži da zadrži tečnost u kapilarima a to je: *koloidno-osmotski pritisak plazme-28mmHg.opstrukcija <50%. Iz ovih podataka se dolazi do toga da je ukupni pritisak koji teži da tečnost napusti kapilare oko 1mmHg i dolazi u intersticijumsku tečnost. Bronhijalna astma-opstrukcija nastaje pretežno zbog spazma glatke muskulature.ireverzibilno.kardiogenog porekla: *insuficijencija levog srca *mitralna stenoza U ovim oboljenjima dolazi do toga da je pritisak u levoj pretkomori znatno povećan a normalno iznosi 23mmHg.Pošto je ovo smanjenje proporcionalno tako i koeficijent FEV1%/VC ostaje nepromenjen. Edem koji može da nastane može biti: 1.odnosno. Ako su pak opstrukcijom zahvaćeni veći delovi bronhijalnog sistema i u većem stepenu.sada i one budu preplavljene tečnošću.normalno.PLUĆNA EMBOLIJA I PLUĆNI INFARKT.Što je više vrednost pritiska intersticijumskog prostora veća tj što više ide od – ka + i to omogućava da i alveole.Dolazi do zastoja krvi u plućima i do težnje da se tečnost izlučuje u intersticijumski prostor.nekardiogenog porekla 1. Hronični bronhitis-karakteriše se prekomernom sekrecijom i samom hipertrofijom sekretornih žlezdi. Osnovna razlika između opstruktivnih i restriktivnih poremećaja je u Tifnoovom indeksu: FEV1% VC*100 FEV1%-koliko % vazduha od vitalnog kapaciteta se ubaci u jednoj sekundi.koje inače površinskim naponom izbacuju vodu iz sebe.kardiogenog porekla 2.Dolazi i do uništenja periferne plućne cirkulacije kapilara i uništenja intraalveolarnih septi.

Emboliju mogu uzrokovati: *tromb *masne kapljice *mehuri vazduha *odlomljeni delovi tumora Najčešći uzročnik je tromboza tj stvoreni krvni ugrušak najčešće u venama donjih ekstremiteta ili karlice.Rizik za nastajanje tromba jeste dugotrajno ležanje nakon operativnih zahvata.tačnije.smanjena efikasnost minutne ventilacije-postoji normalan minutni volumen ali vazduh iz nekih razloga stiže sav do alveola. Sniženje vrednosti pP O2 u alveolarnoj hipoventilaciji uzrokuje i smanjenu oksigenaciju krvi tj smanjenu saturaciju hgb. 6.Mrtvi prostor je mesto gde se ne vrši razmena gasova.Dolazi i do hipoksije na koju pogođeni krvni sud reaguje konstrikcijom a time se stanje još pogoršava jer se povećava pritisak. 2.Tromb koji se odvoji od svog primarnog mesta predstavlja embuluse koji se nose krvlju i zapušavaju arteriju srca.Ako je pP O2 80mmHg saturacija je smanjena svega na 80%.Sami poremećaji alveolarne ventilacije odnose se na: 1.restriktivnih bolesti pluća .Ona iznosi 350ml vazduha jednim udisajem a to je ustvari između disajnog volumena(350ml) i mrtvog prostora(150ml). *bronhitis-dolazi do smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnom vazduhu ispod polovine i hipoksija izaziva vazokonstrikciju.Uglavnom su manjeg obima i prolaze sa minimalnim simptomima. *snižen parcijalni pritisak CO2. Alveolarna ventilacija predstavlja onu količinu vazduha koja udisajem dođe do alveola.Ovo uzrokuje isticanje vode napolje. U ovim slučajevima dolazi do alveolarne hipoventilacije. Normalan pP O2: *u plućnim kapilarima 40mmHg *u alveolama 104mmHg Normalan pP CO2: *u plućnim kapilarima 45mmHg *u alveolama 40mmHg Kod pP CO2 je ovako mala razlika jer je 20 puta rastvorljiviji.pa i smrti. Pošto je obnavljanje vazduha u alveolama otežano zbog slabije alveolarne ventilacije.a ređe može dolaziti iz srca.Osnovni cilj alveolarne ventilacije je da omogući adekvatnu razmenu gasova između alveolarnih prostora plućnih kapilara.smanjenu ventilaciju pluća uopšte-smanjen minutni volumen a i alveolarni.Kako se oni menjaju.Usled toga dolazi do opterećenja desnog srca-više 60% opstrukcije srce ne može da ispumpa dovoljno krvi-kardiogeni šok.da obezbedi adekvatnu oksigenaciju arterijske krvi kiseonikom i da eliminiše CO2.dolazi do povećanja pritiska ostalih kapilara. Respiratorna jedinka obuhvata: *respiratornu bronhiolu *alveolarni duktus *atrijum *alveolu A mrtav prostor predstavlja sve od nosa pa do početka respiratorne bronhiole.dolazi do toga da se ovi pritisci još više menjaju.ali ako se začepi najveća arterija može doći i do ozbiljnih simptoma. Alveolarna hipoventilacija dovodi do toga da u alveolama postoji: *snižen parcijalni pritisak O2.a kada padne blizu 40mmHg saturacija se značajno smanjuje. Začepljena arterija pluća izaziva naglo povećanje otpora i pritiska u cirkulaciji.Označava zečepljenje plućne arterije ili njenih manjih grana. Plućna hipertenzija: *embolija *emfizem-propadanje periferne kapilarne plućne mreže. Plućna embolija i plućni infarkt.POREMEĆAJI ALVEOLARNE VENTILACIJE I DIFUZIJE GASOVA.tako se menja i sastav arterijske krvi jer je on direktno zavisan od parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolama i krvi-razmena se odvija iz prostora većeg u prostor manjeg pritiska. U slučaju alveolarne hipoventilacije nastaju: *hipoksemija *hiperkapnija Alveolarna hipoventilacija nastaje usled: 1.U ovim slučajevima dolazi do povećane propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pa postoje i oštećenja endotela plućnih kapilara.

Latentna respiratorna insuficijencija-kada u mirovanju ne postoji poremećaj respiracije gasova u arterijskoj krvi.U tom slučaju. Fiziološki šant-kada je odnos Va/Q niži od normalnog-veći je protok krvi od Va tako da postoji krv koja nije oxigenisana.endotela kapilara Difuzija zavisi od: 1. 2.Da bi došlo do difuzije gasa.opstruktivnih bolesti pluća (tačke 1.smanjen broj kapilara-embolija.RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA-ETIOPATOGENEZA I PODELA. Osnovni uzroci za nastanak respiratorne insuficijencije su: 1. –nedovoljno primanja vazduha zbog širenja. Hipoksemija-stanje u kojem je pO2 u arterijskoj krvi manji od 60mmHg. Respiratorna insuficijencija postoji ako osoba na nivou mora pri disanju sobnog vazduha u mirovanju ima u arterijskoj krvi pO2↓ od 60mmHg(hipoksemija) i pCO2↑ od 50mmHg(hiperkapnija).debljine membrane-u nekim bolestima. Uzroci respiratorne insuficijencije su: 1. 2.on mora da prođe kroz respiratornu membranu koja se sastoji od: 1.morfin Kod opstruktivnih bolesti često dolazi do neravnomerne raspodele vazduha u plućnom tkivu.2.surfaktanta 2. Respiratorna insuficijencija-predstavlja stanje kada pluća nisu u stanju da adekvatno snabdevaju organizam potrebnom količinom kiseonika i da pri tome održavaju normalan i konstantan parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi. *insuficijencijom cirkulacije-hiperkapnija postoji jer je smanjenim protokom krvi kroz tkiva smanjena i količina CO2 koja se odstranjuje.poremećen odnos ventilacije i perfuzije alveola(Va/Q) Va/Q-odnos alveolarne ventilacije i perfuziji (protok krvi kroz pluća).U ovim slučajevima zato dolazi do smanjenja pP O2 i normalnim pP CO2 u arterijskoj krvi.dodirna površina-u emfizemu dolazi do stapanja zida alveola 3.nedovoljna alveolarna ventilacija 2.CNS smanjena osetljivost na CO2-barbiturati. U zavisnosti od pCO2 u arterijskoj krvi. Difuzija gasova-obuhvata razmenu gasova između alveolarnih prostora i krvi u plućnom tkivu.poremećajem distribucije udahnutog vazduha 4.Najpre se može javiti pri naporu a kasnije i u stanju mirovanja.emfizem 7.neuromuskularne bolesti-miastenia gravis 5.i dolazi do poremećaja distribucije) 3. Sama hipoksemija bez hiperkapnije: *manjak kiseonika u atmosferi *smanjena količina hgb *trovanja cijanidima (smanjena je količina O2 i njegovo iskorištavanje u tkivima pa samim tim se ne stvara ni toliko CO2 koji bi izazvao hiperkapniju.postoje alveole koje su hipoventilisane i one koje su hiperventilisane.intersticijuma 5.globalnu-i pO2 je manji od 60mmHg a i pCO2 je veći od 50mmHg. Hiperkapnija-stanje u kojem je pCO2 veći od 50mmHg u arterijskoj krvi.parcijalnu-samo pO2 je manji od 60mmHg a sam pCO2 je uglavnom normalan ili jedva pomeren.epitela alveole 3.smanjen je plućni parenhim.respiratorna insuficijencija se može podeliti na: 1.dolazi do nastanka velikih količina fibroznog tkiva i do zadebljavanja zida kapilara.bazalne membrane kapilara 6.Dolazi do nakupljanja tečnosti u intersticijumu. Hiperkapnija je udružena samo kada je hipoksemija izazvana: *hipoventilacijom-transfer CO2 je poremećen isto kao i transfer O2.depresija disajnih centara : *predoziranje sedativima.Kod hipoventilisanih gotovo da i nema razmene gasova dok kod hiperventilisanih saturacija saturacija može samo neznatno da se poveća ali zato se razmena CO2 može nadoknaditi.antihistaminicima *narkotici *oboljenja CNS . i 2.bazalne membrane epitela 4.već se on samo ispoljava u toku fizičkog rada.

Kada nastane. Hronična respiratorna insuficijencija-nastaje kao posledica oboljenja plućnog parenhima.POSLEDICE RESPIRATORNE INSUFICIJENCIJE-HIPOKSIJA.*ovde dolazi do alveolarne hipoventilacije sa hipoksemijom i hiperkapnijom. b)poremećaj u razmeni gasova-pneumotorax.Pomaže samo davanje O2 da bi se popravila saturacija hgb.dovodi do poremećaja razmene gasova između alveola i kapilarne krvi.Nastaje kao posledica:intoxikacije.CIJANOZA. 3.reaguje bubrežni kompezatorni mehanizam.Emfizem.plućni edem.Ovde je karakteristično postojanje funkcionalnih šantova i prelaska plućne krvi sa visokim pCO2 u vene što izaziva nadražaj respiratornog centra i nastaje hiperventilacija čime se višak CO2 donekle i elminiše ali snižen pO2 se ne može popraviti ovde.dejstvo morfina).Postoje i:hipoksemija.astma *ovde dolazi do smanjene hipoventilacije alveolarne sa smanjenom Va/Q 3. Terapija je poboljšanje ventilacije radi izbacivanja što više CO2.poremećaj vida.odsutan.HIPERKAPNIJA. Laboratorija: *povišen pCO2 i povećanje bikarbonata uz sniženu vrednost pH i sniženje Cl-.tj CO2 i O2.Zbog povećanog intrakranijalnog pritiska pacijent je dezorjentisan.RESPIRATORNA ACIDOZA.bronhitis.Dolazi do plućne fibroze. *često se javljaju glavobolja.vazokonstrikcija plućnog krvotoka. d)neuromišićni poremećaji-miastenia gravis. 2.hipoventilacije-dolazi do hiperkapnije koja nastaje zbog smanjenog minutnog ventilisanja i povećane ventilacije mrtvog prostora.hronična opstruktivna bolest: *bronhitis.proteini plazme-hgb i albumin se puferizuju sa CO2 i predstavljaju najsnažniji puferski sistem.pCO2 iznosi preko 45 i 50mmHg i postoji hiperkapnija.bilo da je hronična ili akutna.teško disanje kod gojaznih ljudi. 2.Nastaje pozitivan bilans CO2 i povećanje njegove koncetracije u krvi i tkivima.raste krvni pritisak a zbog acidoze smanjen je udarni volumen srca i pad krvnog pritiska. Respiratorna insuficijencija. Hronična respiratorna acidoza-nastaje kod hroničnih bolesti pluća.traume glave. Postoje dva osnovna oblika respiratorne insuficijencije: I OBLIK:javlja se u oboljenjima koja imaju restrikciju poremećaja ventilacije i smanjenu prolaznost alveolarnokapilarne membrane(fibroze.dolazi do povećavanja bikarbonata i pH ostaje normalna. *edem papile zbog povećanog intrakranijalnog pritiska(tako radi ↑pCO2).odsutan. Akutna respiratorna acidoza-izaziva je svaka nagla insuficijencija respiracije: a)oštećenje respiratornog centra-opijati.bolesti. Respiratorna acidoza-predstavlja patološki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboličku produkciju CO2. *tkivna hipoksija. II OLBIK-javlja se kod oboljenja koja karakteriše alveolarna hipoventilacija.dezorjentisan.mišićne distrofije.sedativi. Normalan pH krvi je 7.Nastaje zbog opstruktivnih i restriktivnih oboljenja pluća.sama pluća-stimuliše se centar za disanje u hipotalamusu i dolazi do hiperventilacije kojom se pokušava izbaciti višak CO2 iz organizma.postoji smanjena prolaznost alveolarno-kapilarne membrane.Kada nastane sporo.neuromuskularnih bolesti. Sa viškom CO2 sledi: 1. Manifestacije i poremećaji: *bolesnik je zbunjen.restriktivna plućna bolest-postoji restrikcija ventilacije.naglo dolazi do smanjenja pH jer je povećanje pCO2 praćeno samo malim povećanjem bikarbonata.akutne infekcije.poremećenog odnosa Va/Q. 8. *povećanje cerebralnog protoka krvi. Nastaje zbog: 1. .bubrezi-dolazi do povećane sekrecije H+ jona a dolazi i do reapsorpcije bikarbonata.nekontrolisane primene O2.Smanjena Va/Q(hronični bronhitis.uz kliničku sliku.emfizem.vazodilatacije krvnih sudova u mozgu.sarkoidoze) ili smanjenu respiratornu površinu(emfizem). c)deformitet grudnog koša-skolioza.35 i prilikom svakog smanjenja dolazi do nastanka acidoze. Akutna respiratorna insuficijencija-ne postoje prethodne plućne bolesti.hiperkapnija. 9.atelektaze. 2.respiratorna acidoza.zbog redukcije vaskularne mreže.

periferno-promene na ekstremitetima.U širem smislu.Predstavlja jedan od najznačajnijih znakova hipoksije.prstima.policitemija. .poremećaj oksigenacije pluća-pneumonija.ćelijama.dezorjentacija.povišen minutni volumen i širi periferni sudovi c)na pluća-vazokonstrikcija. c)zastojna hipoksija-zbog poremećaja u perifernoj cirkulaciji i kod insuficijencije srca i dolazi do ometanja tkiva da primi dovoljno O2. Najčešći uzročnici hipotoxične hipoksije su: 1. 3. 2. Izraženost cijanoze zavisi od: a)ukupne količine hgb b)stepena zasićenosti hgb<75% c)mreže kapilara d)debljine i pigmentacije kože Podela cijanoze: 1. *umerena-poremećaj vida. Uzroci cijanoze mogu biti i van respiratornog sistema: a)CNS-krvarenja.odnosno do slabije saturacije hgb.razdražljivost. b)anemična hipoksija-nastaje zbog toga što nema dovoljne količine hgb-anemije.centralno-promene vidljive na usnama.CNS.Retko se javlja sama već je udružena sa hipoksijom i acidozom. Cijanoza-vazospastički poremećaj arteriola sa proširenim kapilarima. Delovanje hipoksije: a)na mozak: *hronična-zbunjenost.dolazi i do smanjenog zasićenja krvi kiseonikom.otežana difuzija kroz respiratornu membranu kod kardiovaskularnih oboljenja.Potrebno je da 5g redukovanog hgb bude na 100ml krvi da bi nastala cijanoza. Hiperkapnija-predstavlja stanje povišenog pCO2 iznad 45mmHg a normalno je od 35-45mmHg. b)na srce-ubrzan rad srca.infarkt.paraliza muskulature).psihomotorni nemir.plućna hipertenzija d)jetra-oštećenje hepatocita.delirijum. 2.mišići.a normalno iznosi 75-95mmHg.aritmije.Deoxihemoglobin nastaje od oxidovanog hgb kada on preda O2 tkivima jer je tamo manji pO2 nego u plućima. d)histotoxična hipoksija-kada tkivni enzimi ne mogu da prime dovoljno O2 jer su ili blokirani ili oštećeni.sudari.Nastaje i methemoglobin što predstavlja hgb u kom je Fe sada u 3+ valentnom stanju a ne 2+.odsutnost. 4.nedovoljna plućna ventilacija(depresija centra za disanje.ušima.koma pa smrt.Svi uzročnici koji dovode do respiratorne insuficijencije mogu da dovedu i do nastanka hiperkapnije.plućima.Sam nedostatak O2 u tkivima je hipoksemija.Hipoksija-predstavlja stanje smanjenog pO2 u arterijskoj krvi ispod 60mmHg.poremećaj ventilacije pluća-astma. *početak je praćen cijanozom i povećanjem krvnog pritiska a kasnije se smanjuje udarni volumen srca i dolazi do pada krvnog pritiska i to dovodi do smanjene perfuzije tkiva i još više dolazi do hipoksije samog tkiva što oštećuje organe i javljaju se krvarenja iz GIT.U pitanju je znak bolesti koji se karakteriše pojavom modre boje kože nastalom kao posledica povećane količine redukovanog hgb-deoxihemoglobina. b)KVS-srčane mane. *akutna-emocionalne reakcije. Na osnovu nastanka hipoksije ona se može podeliti na: a)hipoksičnu hipoksiju-posledica je nedovoljne oksigenacije arterijske krvi u plućima a razlozi mogu biti različiti-nedovoljan pO2 u vazduhu koji udišemo.udisanje vazduha sa malim pO2-požari.ovaj izraz znači smanjenje pO2 u venskoj i arterijskoj krvi.opstruktivne bolesti. *kao kompezatorni mehanizam dolazi i do većeg korišćenja pomoćne respiratorne muskulature kao i do povećanog stvaranja eritropoetina što stimuliše kosnu srž da proizvodi više eritrocita pa krv postaje viskoznija.sluznicama.plućni edem.ekstrapulmonalni poremećaj ventilacije-prelomi.edem mozga.a to je kada zasićenost padne ispod 90% a normalno je preko 95%.Ukoliko postoji hipoksija.nosu.u organima. *dolazi do vazodilatacije krvnih sudova mozga i do povećanog protoka krvi kroz mozak a samim tim i do povišenja pritiska u mozgu što može izazvati razvoj moždanog edema.bronhospazam.Tek kada pCO2 pređe 60mmHg javljaju se promene a ako je 80mmHg govori se o CO2 narkozi.ili zbog njegove nesposobnosti da primi O2(dolazi do nastanka karboksihemoglobina što predstavlja CO vezan za hgb koji ima visok afinitet za njega i teško se utiskuje a može samo davanjem O2 pod pritiskom. HIPOKSEMIJA+HIPERKAPNIJA+RESPIRATORNA ACIDOZA= *kao kompezatorni mehanizam javlja se vazokonstrikcija u plućnom krvotoku.gubitak koordinacije.insuficijencija : c)krvni sistem-methemoglobinemija.

.Svi imaju i hiperglikemiju i dolazi do razvoja dijabetesa.velika donja vilica.Dolazi do pojačanog lučenja prolaktina.hipotenzija.infekcije(sifilis.Mršavost.Najznačajnija uloga je regulacija aktivnosti drugih endrokrinih žlezdi.prolaktina i adenokortikotropina.opstipacija.poremećaji na nivou hipotalamusa 22.Gigantizam-uzrok je takođe adenom eozinofilnih ili acidofilnih ćelija.Dolazi do povećanog rasta u visinu a javljaju se i dlakavost.uglavnom visine 0.gruba tamna koža. godine života i dolazi do prekomernog rasta šaka.Prolaktinom-sekretorni adenom hipofize. Hipofiza-naziva se još i pituitarna žlezda.traume.Kod muškaraca hipogonadizam.Nedostatak laktacije.sa nerazvijenim polnim žlezdama. 2.To je mala endokrina žlezda koja se nalazi u bazi mozga. Hiperpituaritizam-predstavlja prekomerno lučenje hormona hipofize.Nastaje zbog adenoma bazofilnih ćelija hipofize.znojenje.Dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta pre puberteta kada još nisu zatvorene epifize koje igraju značajnu ulogu za rast kostiju.Akromegalija-dugotrajno i preterano lučenje hormona rasta. *tumora-nesekretorni tumori koji rastu u hipofizi i dovode do potiskivanja žlezdanog tkiva i kompresije hipofize *deca su zaostala u razvoju.amenoreja.Simondsova bolest-potpun deficit sekrecije hormona.Pojava mleka iz bradavica(galaktoreja).tumora 2.Najčešći uzrok je adenom eozinofilnih ćelija(adenom-benigni tumor). Kod dece: *nastaje usled zapaljenskih procesa.stopala.Nastaje usled zapaljenja.neurohipofiza-zadnji režanj.poremećaj u menstruaciji i amenoreja.gubitak dlakavosti. *deca su neotporna na infekcije.Kušingova bolest-hiperplazija kore nadbubrežne žlezde i dolazi do povećanog lučenja kortizola.tumora.Šihanov sindrom-predstavlja nekrozu hipofize.meningitis.LSH-kontroliše rast testisa i jajnika 2. 2.Posledice nedostatka bilo kog hormona su opsežne jer obuhvata kontrolu mnogo funkcija u organizmu.Čest uzrok može biti i tumor acidofilnih ćelija.hirurški zahvati 4.Tumor zbog kog nastaje može da razori celu hipofizu i da dođe do nastanka opšteg deficita hormona-smrt.zračenje 5.21.5-1.intelektualno neometena. Kod odraslih: 1.Najčešće se ogleda u nedostatku somatotropina ali i drugih hormona.tbc) 3.blede staračke kože. Luči: a)vazopresin-antidiuretski hormon b)oksitocin-isticanje mleka Hipopituaritizam-predstavlja nemogućnost lučenja jednog ili više hormona hipofize. Može biti: *panhipopituaritizam-nedostatak lučenja svih hormona *monotropni hipopituaritizam-nedostatak samo jednog hormona.HIPERFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE. 3. Ona luči hormone pod dejstvom: *hipotalamusa *autonomnog nervnog sistema *mehanizmom povratne sprege Sastoji se iz dva dela: 1.bleda koža.0m a retko su preko 135cm. Poremećaji lučenja mogu nastati i zbog: 1.adenohipofize-prednji režanj.usporene reakcije.Uzrok je povećano lučenje ACTH tj adenokortikotropina.Ređe se javlja zbog tumora.Najčešće dolazi do pojačanog lučenja hormona rasta.unutrašnjih organa.Najčešće se javlja između 30-50.Može doći i do povećanog lučenja tireotropina i adenokortikotropina pa nastaje i hipertireoza i hiperplazija kore nadbubrežne žlezde.kostiju lica.atrofija genitalija. Luči: a)hormon rasta(somatotropni hormon)-pokreće rast celog organizma b)adenokortikotropin-na hormone nadbubrega c)tireotropin-kontroliše lučenje štitne žlezde d)prolaktin-razvoj mlečih žlezdi e)FSH. 1.Nastaje zbog tromboze krvnih sudova hipofize u toku porođaja.HIPOFUNKCIJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE. 4.

*ubrzan rad srca-tahikardija. *ubrzana peristaltika. Drugi uzrok nastanka hipertireoze je adenom.glukokortikoida *povećava se aktivnost Na-K pumpe *podstiče se glikoliza i glukoneogeneza *povećana razgradnja masti *povećava se minutni volumen srca. *razdražljivost. Bazdovljevu bolest karakteriše egzoftalmus-izbuljenost očnih jabučica koji nastaje kao posledica stvaranja At koja dovode do infiltracije ekstraokularnih mišića limfocitima.Štitna žlezda pojačano luči T3 i T4 pa se povećava i njihova koncetracija u krvi. *povećan apetit.On predstavlja benigni tumor(jedan ili više)koji se javljaju u štitnoj žlezdi i nezavisno luče tireoidne hormone.potrošnju energije.Koncetracija TSH u krvi je snižena zbog povratne sprege. Uloga hormona štitne žlezde: *vezuju se za receptore u jedru ćelije i dovode do intenzivne transkripcije.Odvajanjem joda nastaje tironin.redukcijom mišićne mase i hipoalbuminemijom. Štitna žlezda luči: 1.učestale stolice. Tireoidna(štitna)žlezda-žlezda sa unutrašnjim lučenjem koja se nalazi u vratu.U pitanju je autoimuna bolest na tkivo štitne žlezde jer u jednom momentu je verovatno iz štitne žlezde oslobođeno mnogo Ag na koje na koje je organizam stvorio At.Nastaje u periferiji iz tiroxina.nedovoljan unos joda-nastaje najčešće u nerazvijenim zemljama jer se u razvijenim jod dodaje soli za kuvanje pa se na taj način izbegava nedostatak joda. 2. 2. *povećavaju bazalni metabolizam.sintezu proteina *povećava se sekrecija insulina.Sastoji se od dva režnja(levi i desni).Njega štitna žlezda najviše luči.umor. *povećana razgradnja masti i nastanak velikih količina slobodnih masnih kiselina u krvi sa mogućnošću nastanka i razvoja ketoze i masne infiltracije jetre.Takođe. Primarna hipotireoza: *hirurško odstranjivanje » bez strume i kao *zračenje » posledica lečenja .Kalcitonin-luče ga parafolikularne ćelije. 3.Građena je od folikularnih i parafolikularnih ćelija. Hipotireoza predstavlja stanje smanjene funkcije tiroidne žlezde što za posledicu ima i smanjenje hormona štitne žlezde u krvi i njihovo delovanje na ciljna tkiva.frekvencija i snaga srca *povećava se snaga mišićne kontrakcije Hipertireoza-predstavlja stanje pojačane funkcije štitne žlezde.HIPOTIREOZA.Pojačano lučenje hormona rasta može nastati i kod: *stresa *hipotalamusnih poremećaja 23.Ovo su imunoglobulini IgG koji se vezuju za iste receptore kao i TSH s tim što imaju produženo delovanje koje traje čak i do 12h za razliku od TSH koji deluje svega 1h.Smanjuje koncetraciju Ca u krvi što podstiče ugradnju Ca u kosti.Vezivanjem za TSH receptor oni izazivaju stalnu aktivaciju cAMP što dovodi do pojačanog sekretornog dejstva.Najčešći oblik je Bazdovljeva bolest-predstavlja autonomno oslobađanje velikih količina tireoidnih hormona. 24. *periferni krvni sudovi dilatirani-topla i vlažna koža sa pojačanim znojenjem.T3 se više povećava jer se više i luči a i pretvara se više od T4.tironin(T3)-trijodtironin-aktivna forma hormona kog sama žlezda luči jako malo.Hašimotov sindrom-u pitanju je autoimuna bolest gde dolazi do stvaranja autoAt na Ag štitne žlezde a najčešće na tireoglobulin. Promene pri hipertireozi: *povećan metabolizam belančevina sa negativnim azotnim bilansom.HIPERTIREOZA. *neopdnošljivost vrućine.dolazi i do povećanog nakupljanja joda u njoj.tiroksin(T4)-neaktivan oblik hormona koji ima 4 atoma joda-T4. Najčešći uzroci nastanka su: 1. *kosa tanka.Ta At nazivaju se imunoglobulini koji stimulišu štitnu žlezdu.opada.lomljiva.malaksalost.

U pitanju je kongenitalno oboljenje.pneumokoka.*zapaljenja štitne žlezde » hipertireoze *nesposobnost vezivanja joda za tirozin » sa *nesposobnost oslobađanja joda iz žlezde » strumom *lekovi.čvonrovata.depresija.Niskog rasta.umor.tireostatici.STRUMA I TIREOIDITISI-ETIOPATOGENEZA I FUNKCIJA TIREOIDEJE U NJIMA.koža je crvena. a)akutni bakterijski tireoiditis-najčešće nastaje kao posledica širenja infekcije sa krajnika.sprečavanje jodiranja tireoglobulina-tiourea 3.vlažna.veliki jezik koji viri iz usta.Štitna žlezda je uvećana.spore misli.gluvonemi. 25.Kratak trup. To su: 1. b)Hašimotov tireoiditis-hronični oblik tireoiditisa koji nastaje kao posledica virusne infekcije.Oni su često imbecili.uvećana.jednjak.bezbolna i javlja se otežano disanje i gutanje jer je i uvećana.tiocijanat 2.povećanje reapsorpcije Ca iz bubrega .Glavni faktor sekrecije PTH je nivo Ca u plazmi.Ova žlezda luči *paratireoidni hormon koji se deponuje u vezikulama.tvrda. Paratireoidea-predstavlja malu žlezdu u vratu.vrat.ili hipo.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM.U toku infekcije dolazi do otpuštanja male količine koloida koji sadrži tireoglobin a on je Ag i samim tim dolazi do nastanka autoAt na tireoglobin i do uništavanja štitne žlezde.ždrela.tireoidizam. (1)endemska struma-nastaje kada više od 10% stanovništva ima uvećanu štitnu žlezdu. Nedovoljan unos joda→nedovoljno joda u štitnoj→nedovoljna sinteza T3 i T4→ nedovoljno T3 i T4 u cirkulaciji→šalje se informacija hipofizi da ih nema dovoljno→pojačana aktivnost TSH hipofize→stalna stimulacija štitne žlezde→ hipertrofija i hiperplazija štitne→struma Postoji i određena vrsta hrane(kupus.kelj)koji mogu da u sebi sadrže supstance koje onemogućavaju korišćenje joda u sintezi hormona. Endemski kretenizam-javlja se u Švajcarskoj i na Himalajima.Predstavlja svako uvećanje štitne žlezde koje nije rezultat inflamatornog ili malignog procesa a ne mora biti vezana za hiper.Fibrozni proces može biti jako invazivan i može zahvatiti i okolne organe-traheju. Uloge PTH: 1.Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa joda.stafilokoka. Struma-naziva se još i gušavnost. 27.okolnih limfnih čvorova.bolna. Promene pri hipotireozi: *natečeno lice i očni kapci.Hronično oboljenje štitne žlezde koje se karakteriše zamenom žlezdanog parenhima vezivnim tkivom.extremiteti.Može da nastane kod ljudi koji imaju tuberkulozu i koriste dosta antituberkulotika.mobilizacija Ca iz kostiju 2.supstance koje koče transport joda-perhlorat. Strumogene supstance-sve one supstance koje koče sintezu hormona i na taj način posredno stimulišu lučenje TSH.plastičan izgled lica *koža je suva. c)Reidelov tireoiditis-fibrozni invazivni tireoiditis.Nastaje usled dejstva gram (+) koka.perutava *pacijentima je hladno *dolazi do opstipacije i malo se mokri *bradikardija zbog smanjene sinteze beta adrenergičkih receptora *hipertenzija *pospanost.Nesposobnost iskorišćavanja tiroidnih hormona na ciljnom mestu.sprečavanje lučenja hormona-velike količine joda (2)sporadična struma-nastaje kod ljudi koji uzimaju normalne i dovoljne količine joda.metimazol » Sekundarna hipotireoza-nedovoljna aktivnost hipofize(TSH) i hipotalamusa(TRH).To se javlja u oblastima gde voda za piće ima manje od 8μg/l joda.beta hemolitičnih streptokoka.Žlezda je tvrda.Žlezda je tvrda. Tireoiditis-predstavlja zapaljenje štitne žlezde koje može da bude kratkotrajno ili dugotrajno.Dnevni unos joda 100-250μg.

tetanija lica i ekstremiteta 5.atrofija i aplazija paratireoidne žlezde 3.hiperkalcijemije Smanjena reapsorpcija P u bubrezima→ smanjena konc P u krvi→hipofosfatemija→razgradnja kostiju→ ulazak Ca3(PO4)2→povećanje konc Ca u plazmi→hiperkalcijemija.2. Dugotrajno ↑PTH→pojačana aktivnost osteoklasta→demineralizacija kostiju→kompezatorno se povećava aktivnost osteoblasta→promene u građi kosti→fibrozni cistični osteitis→prelomi kostiju Sekundarni hiperparatireoidizam-ovaj poremećaj se najviše javlja kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Zbog pojačanog lučenja PTH primarno dolazi do: 1.hipokalciurija--II— Manifestacije bolesti: 1. Osnovni uzroci za nastajanje su: 1.hipofosfatemije 2.3. Kod HBI dolazi do: 1.polidipsija *kod 60% pacijenata postoji kamen u bubregu.preosetljivost na buku i svetlost 3.glavobolja.nefrolitijaza. Hipoparatireoidizam-predstavlja smanjenu sekreciju ili nedostatak paratireoidnog hormona.smanjena ekskrecija P-usled ovoga dolazi do povećanja konc P u plazmi i do smanjenja Ca u plazmi što je znak za pojačanu aktivnost paratireoidee.nefrokalcinoza.tumora (1. i 4.hipervitaminoze D 4.Može da se razvije iz sekundarnog hiperparatireoidizma.trnjenje u prstima i usnama 2. su primarne.hiperfosfatemija-povećana konc P u krvi 2.hipokalcijemija-pojačana neuromišićna razdražljivost 4.nevezano od nivoa Ca u plazmi.hiperkalciurija ↑PTH→↑vitamina D→povećana mobilizacija Ca iz kostiju.3.Nastaje zbog defekta na receptorskim mestima ciljanih ćelija.vrtoglavica Pseudohipoparatireoidizam-predstavlja stanje u kojem primarno postoji rezistencija na PTH. 28.poliurija.stimuliše sintezu vitamina D koji povećava intestinalnu apsorpciju Ca 4.HIPOPARATIREOIDIZAM I PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM.ubrzava ekskreciju fosfata Primarni hiperparatireoidizam-predstavlja oboljenje paratireoidee koje se karakteriše povećanom funkcijom ove žlezde i poremećajima u metabolizmu kostiju i metabolizmu Ca i P.slučajno hirurško odstranjivanje prilikom operacije tireoidee 2. Tercijarni hiperparatireoidizam-nastaje zbog dugotrajne stimulacije paratireoidee niskim konc Ca što za posledicu ima autonomno lučenje PTH.povećana intestinalna apsorpcija hiperkalciurija→povećana osmoza→1. Uzroci nastanka: *adenom *hiperplazija žlezde *tumor žlezde (sva tri uzroka dovode do pojačanog lučenja PTH).poremećaja metabolizma vit D-usled ovoga postoji smanjena apsorpcija Ca iz creva što predstavlja stalan nadražaj za pojačano lučenje PTH što za posledicu može da ima hiperplaziju paratireoidne žlezde. 2.Nedrolitilijaza je pojava kamenca u bubregu dok je nefrokalcinoza taloženje soli Ca u papilama bubrega. su sekundarne) Osnovne karakteristike bolesti su: 1.nemir 4.hipofosfaturija-smanjeno izlučivanje P mokraćom 3. i 2. .

zbog svih uzročnika koji dovode do malapsorpcije Ca iz digestivnog trakta.Povećana sinteza vit D povećaće mobilizaciju Ca iz kostiju i povećaće intestinalnu apsorpciju a ova dva za posledicu imaju hiperkalcijemiju. Važna karakteristika kod dejstva PTH na ćelije bubrežnih kanalića se povećava stvaranje nefrotskog cAMP. Kalcijum(Ca)-normalna koncetracija Ca je 2. 2.Njegovo određivanje u mokraći je jasan pokazatelj primarnog hiperparatireoidizma.hipertireoidizam-dolazi do ubrzavanja metabolizma pa samim tim i do povećane mobilizacije Ca iz kostiju a i do povećane apsorpcije iz creva.akromegalija-zbog povećanja nivoa hormona rasta dolazi do povećane crevne apsorpcije. Hiperkalcijemija predstavlja povećanje konc Ca preko 1.tip 1A-karakterističan izgled lica. 7.kod dece koja rastu može da dođe do hipokalcijemije.Bolest karakterišu: 1.bubrežna insuficijencija-dolazi do smanjenja funkcije bubrega u kojoj dolazi i do produkcije manje količine vitamina D što izaziva i smanjenu apsorpciju iz creva i smanjenu reapsorpciju iz kostiju.Usled povećanja konc PTH.20-2.neki sintetišu PTH sličnu supstancu koja onda deluje na povećanu reapsorpciju iz bubrega a neki(limfomi)luče D-hormon pa dolazi do povećane apsorpcije iz GIT. 4.Koncetracija jonizovanog je manje od 1. 6.7mmol/l kod ukupnog.hiperfosfatemija 3.32mmol/l.mada. 5.svaki tumor može da deluje na svoj način.jonizovan Jonizovani Ca je jedini fiziološki aktivan i zbog toga je značajan za:rad srca.Povećana konc Ca dovodi do hiperkalcijemije. . 3.0mmol/l a ukupnog od 1. 25.maligni poremećaji-generalno gledano.vezan za anjone 3.5mmol/l.Tako.mali zaostao rast.smanjuje reapsorpcija P u bubrezima i povećava sinteza vitamina D.Kod bolesnika sa primarnim hiperparatireoidizmom on je gotovo 100% povećan.smanjen unos Ca-usled nedovoljnog unosa Ca hranom-mleko i mlečni proizvodi.16-1.Koncetracija jonizovanog Ca iznosi 1. Osnovni simptomi hiperkalcijemije su: *gubitak apetita *zatvor *mučnina i povraćanje *bolovi u stomaku *slabost skeletne muskulature *emocionalna labilnost *konfuzija *psihoze Hipokalcijemija-predstavlja stanje u kom dolazi do sniženja nivoa Ca u plazmi. Hiperkalcijemija dovodi do hiperkalciurije što predstavlja pogodnu sredinu za razvoj nefrolitijaze i nefrokalcinoze a zbog osmotske aktivnosti dolazi i do poliurije sa polidipsijom.oxalati-oni vežu Ca u nerastvorne komplexe i nema apsorpcije. 3. Uzroci hiperkalcijemije su: 1.ometanje apsorpcije-različite materije iz hrane kao što su fitini.hiperplazije ili tumora. Uzroci hipokalcijemije su: 1.dojenju.fosfati.hipokalcijemija 2.POREMEĆAJI METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFATA.hipervitaminoza D-dolazi do povećane apsorpcije iz creva i do povišene imobilizacije Ca iz kostiju. On je u plazmi raspoređen u tri osnovne frakcije: 1.smanjena reapsorpcija P u bubrezima dovešće do hipofosfatemije a zatim povećanog izlazka Ca3(PO4)2 iz kostiju i na kraju dolazi do hiperkalcijemije.nervnog sistema i za formiranje kostiju.Takođe.60mmol/l.povećava se mobilizacija Ca iz kostiju. 2.povećane potrebe za Ca-u trudnoći. 4.hiperparatireoidizam-dolazi do povećanog lučenja PTH i poevćanja njegove koncetracije(PTH)u plazmi kao posledica adenoma.tip 1B Bolesnici pokazuju određen stepen duševne zaostalosti.4mmol/l kod jonizovanog i preko 2.povišenje paratireoidnog hormona Bolest se nasleđuje i postoje: 1.adrenalna insuficijencija-dolazi do povećanog gubitka Na urinom i samim tim do povećane reapsorpcije Ca.hipotireoidizam-smanjeno je odlaganje Ca u kosti i povećava se crevna apsorpcija.dolazi do povećane reapsorpcije iz kostiju. 2.vezan za proteine 2.

Tako.nedovoljnim unosom Ca.hipoalbuminemija i hiperalbuminemija-hipoalbuminemijom dolazi do smanjenja količine vezanog Ca. 6. 8.Kod indukcije jetrenih enzima(fenobarbiton)dolazi do povećane razgradnje 25-hidroksikalciferola i smanjenja koncetracije u organizmu.nedostatak vit D-zbog nedovoljnog izlaganja suncu.parathormon-stimuliše dejstvo osteoklasta 3.senilna osteoporoza-najčešće se javlja posle 65-te godine kod osoba oba pola.mada najčešće zahvata kičmene pršljenove i karlične kosti.Oni praktično prave šupljinu u kosti gde treba da se izgradi nova kost.Samim tim osteoblasti nisu aktivirani a aktivnost osteoklasta je nepromenjena.hipoparatireoidizam-dolazi direktno do smanjene reapsorpcije iz kostiju.polni hormoni-stimulišu dejstvo osteoblasta.5. 7.loše apsorpcije ili nedovoljnog izlaganja suncu što izaziva hipovitaminozu vit D.Dolazi do taloženja Ca u mestima masne nekroze kod pankreatitisa.KINETIKA MINERALA KOŠTANOG TKIVA I NJENI POREMEĆAJI: OSTEOMALACIJA I OSTEOPOROZA Kosti i remodelovanje kostiju-osnovnu strukturu kosti čine soli Ca-hidroxiapatita koji se nalazi u matrixu od proteina.smanjenje plazmatskog Ca dovodi do toga da je povećana razgradnja kosti a povećanje plazmatskog Ca dovodi do mineralizacije kosti.Može biti uzrokovana generalno smanjenim metabolizmom.bolesti GIT-smanjena apsorpcija Ca 4. Hormoni koji utiču na metabolizam kostiju: 1.Indirektno do smanjenja sinteze vit Ddalje sve poznato.PRIMARNI I SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM.sve do momenta kada kost ne postane veoma sklona frakturama.Javlja se godinama.I kod hipoparatireoidizma ista je stvar. 2.smanjenom fizičkom aktivnošću. Uzroci nastanka su: 1.bolesti jetre i pankreasa-može da dođe do povećanih količina slobodnih masnih kiselina i dolazi do vezivanja Ca za njih.Može se reći da kosti predstavljaju depoe Ca.Oni aktiviraju proteolitičke enzime koji razgrađuju kost.bubrežne bolesti-povećano izlučivanje Ca 3.Ovo izaziva to. Osteoporoza-ovo je metabolička bolest kostiju koju karakteriše smanjena gustina koštanog tkiva.kalcitonin-inhibiše dejstvo osteoklasta 2. Pravilan odnos između osteoblasta i osteoklasta je ključan za normalan metabolizam kostiju odnosno. Ona može biti: 1. 26.Između Ca u kosti i Ca u ekstracelularnoj tečnosti postoji stalna ravnoteža.U ovome.lekovi-antikonvulzivi 29.Ovaj poremećaj nastaje i u bolestima bubrega.odnosno postoji nedovoljna ugradnja Ca u koštani matrix.poremećaj metabolizma vitamina D-prvenstveno može nastati kod smanjenog unosa.Vremenom dolazi do smanjenja telesne visine.zbog nedostatka u ishrani 2.vitamin D-stimuliše dejstvo osteoklasta 4.Remodeliranje kostiju predstavlja izgradnju koštanog tkiva koja se dešava u procesima mineralizacije i demineralizacije tkiva kosti.postmenopauzalna-javlja se kod žena u menopauzi jer nema sinteze polnih hormona.Hiperalbuminemijom dolazi do povećanog vezivanja Ca za proteine plazme i smanjenja koncetracije jonizovanog Ca. .Suština je poremećaj metabolizma Ca i P.da kosti postanu meke i savitljive. Osteoblasti-oni su odgovorni za sintezu koštanog matrixa u kojem će da se istalože soli Ca.Takođe i kod insuficijencije jetre dolazi do smanjene hidroxilacije i nastanka vit D.najvažniju ulogu igraju osteoblasti i osteoklasti.Do bolesti dolazi kada osteoklasti napadaju i razaraju kost a osteoblasti nisu u mogućnosti da je obnove.tiho. Osteomalacija-predstavlja generalizovano metaboličko oboljenje kostiju. Osteoklasti-odgovorni su za dekalcifikaciju i razgradnju koštanog matrixa.ta ravnoteža između resorpcije i formiranja kostiju.Ona je generalizovana.upotrebom antikonvulziva. Hiperfosfatemija: *hipervitaminoza D-↑apsorpcija creva *hipoparatireoidizam-↑reapsorpcija bubrega *bubrežna insuficijencija-smanjeno izlučivanje Hipofosfatemija: *rahitis *osteomalacija *hiperparatireoidizam Sve ono što izaziva povećanje koncetracije Ca dovodi do sniženja koncetracije P i obrnuto.estrogena.bez simptoma.

kada je volumen plazme koja dolazi do bubrega smanjen.dolazi do aktiviranja sistema renin-angiotenzinaldosteron što za posledicu ima pojačano i stalno lučenje aldosterona.Aldosteron-predstavlja hormon koga luči kora nadbubrežne žlezde. Izazivaju ga: *srčana insuficijencija *maligne hipertenzije *hipovolemija *ciroza jetre *ateroskleroza bubrega Karakteristike: *nema hipertenzije *edemi *↑renina *↑aldosterona 30.K za sobom vuče i vodu i Cl.povišene koncetracije K u krvi Osnovna uloga mu je regulacija vode i elektrolita u telu čoveka a to postiže na taj način što podstiče zadržavanje vode i Na u organizmu a povećava izlučivanje K. Aldosteron-prethodno pitanje. 2. Hiperkorticizam(Kušingov sindrom)-predstavlja stanje koje karakteriše pojačano lučenje kortizola.adenokortikotropin-ACTH 3.skladištenje glukoze *povećava iskorištavanje masnih kiselina kao izvora energije *uzrokuje razgradnju proteina *deluje antizapaljenski *luči se pri stresu *pod kontrolom je hipofiznog ACTH Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam u prethodnom pitanju.Sintetiše se od holesterola i spada u mineralokortikoide. .Regulacija prometa vode i minerala.kore a)zona glomeruloza *mineralokortikoidi-aldosteron.Ovo je bolest u kojoj nema nastanka edema.produžen S-T segment *alkaloza *nema edema *normalno lučenje renina-jer je protok krvi normalan Sekundarni hiperaldosteronizam-prvenstveno nastaje zbog smanjenog snabdevanja bubrega krvlju tj.tetanusni grčevi.pa nastaje poliurija i alkaloza. Sastoji se od: 1. b)zona fascikulata *glukokortikoidi-kortizol.Često dolazi i do povećanog lučenja androgena.Zbog toga.angiotenzin II 2. Karakteristike: *arterijska hipertenzija-zbog hipervolemije *hipokalijemija-mišićna slabost.HIPERSEKRECIJA NADBUBREŽNIH ŽLEZDI. Primarni hiperaldosteronizam(Konov sindrom)-zbog pojačanog lučenja aldosterona. Nadbubrežna žlezda-u pitanju je mala žlezda koja se nalazi iznad svakog bubrega.kortikosteron.Na i Cl se vraćaju u cirkulaciju i dolazi do pojačanog gubitka K.Regulacija metabolizma ugljenih hidrata i proteina. Kortizol: *u jetri povećava procese glukoneogeneze *povećava količinu glukoze u krvi.Vezuje se za receptore u tubulima bubrega i povećava aktivnost Na/K pumpe čime dolazi do retencije Na i izlučivanja K.srži *adrenalin *noradrenalin (ubrzavaju rad srca. *Androgeni i estrogeni-utiču na razvoj polnih organa.podižu krvni pritisak). Izlučivanje podstiču: 1.

Nastaje kao posledica: 1. 2. 31.Dolazi do smanjenog lučenja ACTH.hiperkalijemija-može dovesti do prestanka rada srca ako je visoka 3.hipotenzija 4.koža je tanka.ako se pojačano luče i androgeni hormoni. Adisonova bolest-predstavlja primarnu insuficijenciju kore nadbubrega.endokrinu-da luče androgene hormone od kojih nastaje testosteron 2. Uzročnici ovog su: *infekcija meningokokom-usled toga dolazi do hiperemije.povećane mobilizacije masti iz periferije i njenog nagomilavanja u trupu. Akutna insuficijencija-predstavlja nagli nedostatak dejstva hormona kore nadbubrega. 2. Oni imaju dve uloge: 1.vratu i licu-moguć nastanak ateroskleroze.amenoreje.povećano lučenje ACTH iz hipofize 4.ali ne postoji manjak aldosterona.Ne postoji mrka pigmentacija kože.prerenalna azotemija-smanjen protok krvi kroz bubrege pa je smanjena i filtracija *nema kortizola: 1.INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBREŽNE ŽLEZDE.povećanje masnih naslaga 3.gubitak Na.tuberkuloze nadbubrega 2.povećano lučenje MSH(melanostimulirajućeg hormona)-mrka pigmentacija kože Sekundarna hronična insuficijencija kore nadbubrega-nastaje usled hipofunkcije adenohipofize.LH-reguliše lučenje androgena .FSH-reguliše spermatogenezu 2.dubokog glasa a kod muškaraca do atrofije testisa.hipoglikemija 2.Postoji manjak kortizola.krvarenja.redukcija mišićne mase. Posledice: *nema aldosterona: 1.androgenih hormona.atrofična sa crvenim strijama 5. Posledice su: *dehidratacija i pad krvnog pritiska usled nedostatka aldosterona *cijanoza i koma Akutna insuficijencija može nastati i kod:tromboze nadbubrežne vene.kortizola i polnih hormona.ACTH nezavisni: *adenom kore nadbubrega *karcinom kore nadbubrega *dugotrajna upotreba glukokortikoida Dolazi do: 1.ACTH mogu da produkuju i neki tumori. 32.hipovolemija 5.pojačana razgradnja kostiju-osteoporoza 6.Stalnom stimulacijom žlezde nadbubrega dolazi do njene hiperplazije.kortizola.egzokrinu-da stvaraju spermatozoide Testisi se nalaze pod kontrolom hormona hipofize: 1.difuzije nekroze kore *infekcije streptokokom-kao posledica toga dolazi do insuficijencije lučenja sva tri hormonaaldosterona.ACTH zavisni-ovde dolazi do hiperplazije kore nadbubrega zbog pojačanog dejstva ACTH hormona hipofize i njegovog pojačanog lučenja koje najčešće nastaje kao posledica adenoma bazofilnih ćelija hipofize.odstranjivanja oba nadbubrega.kod žena dolazi do pojačane dlakavosti.Može biti: 1.pojave dijabetesa 4.razgradnje belančevina-slabost mišića.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE MUŠKIH POLNIH ŽLEZDI.autoimune reakcije na hidroksilaciju Postoji hronični deficit lučenja tri hormona:aldosterona.Cl i vode 2. Testisi-predstavljaju parne muške žlezde koje su smeštene u skrotumu. 3.

tj može doći do smanjene spermatogeneze u tubulima i do smanjene sinteze hormona u intersticijumu Lejdigovih ćelija.Povećana dlakavost žena. ETIOLOGIJA.Ako ne dođe do oplođenja.raspodela krvi-krv koja ističe iz leve komore održava protok kroz srce.tj do pucanja folikula i oslobađanja jajne ćelije.Postoje sekundarne polne karakterisitke. Primarna amenoreja-ako se menstruacija ne javi do 17-te godine.Samim tim.POREMEĆAJI ENDOKRINE FUNKCIJE ŽENSKIH POLNIH ŽLEZDI.Uloga im je da regulišu razvoj primarnih i sekundarnih polnih karakteristika. Kompezatorni mehanizmi1.Manifestuje se gojaznošću.nema ni spermatogeneze ni testosterona.oligomenorejom.mozak i bubrege a smanjuje se na manje kritičnim mestima.hipogonadotropni hipogonadizam 1. Srčana insuficijencija je stanje u kom srce i pored odgovarajućeg venskog priliva krvi i korišćenja kompezatornih mehanizama nije sposobno da pumpa onu količinu krvi koja bi u određenom momentu mogla da zadovolji metaboličke potrebe tkiva. a)policistični jajnici-fibrozne promene i kolagena zadebljanja kapsule ovarijuma pa nema pravilne ovulacije.hipergonadotropni hipogonadizam 2. .Postoji i sterilnost i slabo izražene sekundarne polne karakteristike. 2. e)intersticijumska insuficijencija-predstavlja smanjen broj i funkciju Lejdigovih ćelija i najčešće se viđa kod karakterističnih muškaraca.Insuficijencija može biti kombinovana ili pojedinačna.Tarnerov sindrom. 3.u hroničnim stanjima dolazi do hipertrofije a zatim do dilatacije miokarda. b)tumori hipotalamusa i hipofize-mogu da dovedu do deficita estrogena i trajne amenoreje a ovo nastaje zbog: *inhibicije sekrecije gonadotropnih ćelija zbog dejstva prolaktina *smanjenog broja gonadotropnih ćelija zbog Šihanovog sindroma Hirzuitizam-povećano stvaranje androgenih hormona.Nema lučenja ni FSH ni LH.do povećanja frekvencije i pojačane kontraktibilnosti 2.Luče se pod dejstvom FSH i maksimum dostižu neposredno pred ovulaciju. Amenoreja-nedostatak menstruacije i znak poremećaja funkcije jajnika.slabo razvijeni mišići.Utiče na pripremanje materice za trudnoću dok traje ovulacija. d)tubulska insuficijencija-samo oni oštećeni i dolazi do sterilnosti jer nema spermatogeneze.15-28.hipogonadotropni hipogonadizam-nastaje kod hipofunkcije hipofize.žutog tela-luče gestagene Estrogeni-estradiol.Dolazi do smanjenog lučenja testosterona i stvaranja spermatozoida.hipergonadotropni hipogonadizam-predstavlja primarnu insuficijenciju testisa tj.estriol.XO.koncetracija se smanjuje.estranol. Gestageni-progesteron.Nema brade. 34.Broj Lejdigovih ćelija je povećan i naglo pada posle 35-te godine. hipofunkciju testisa.hirzuitizmom.PATOGENEZA I PODELA SRČANE INSUFICIJENCIJE. Sekundarna amenoreja-odsustvo menstruacije posle redovnih ciklusa.Kod hipertrofije krvni sudovi ostaju isti a istovremeno dolazi do zadebljanja mišićnih vlakana koja zahtevaju veću količinu O2 i rad srca postaje neekonomičan. Postoje: a)kongenitalna anomalija-dete se rađa bez testisa b)stečena atrofija testisa-kao posledica traume i parotitisa c)Klinefelterov sindrom-genetska nenormalnost.Hipertrofija i dilatacija u početku predstavljaju kompezatorne mehanizme koji vremenom dovode do insuficijencije. f)kombinovana insuficijencija-istovremeno oštećeni i kanalići i Lejdigove ćelije pa nema ni spermatogeneze ni testosterona.Luči se pod dejstvom LH koji ustvari dovodi do ovulacije. On može biti: 1.Postoji oštećenje tubula koje se karakteriše promenama i postoji nedostatak spermatogeneze.45. Ovarijumi-predstavljaju parne ženske polne žlezde.u akutnim srčanim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergičkog sistema srca tj.Grafovih folikula-luče estrogene hormone 2.aneuploidija polnih hromozoma XXY.Hipogonadizam-predstavlja i endogenu i egzogenu hipofunkciju muških polnih žlezdi. dana se najviše luči.nerazvijeni polni organi.Povećan je FSH a LH je normalan. Sastoje se iz: 1.Usled insuficijencije testisa može doći do pojačane sekrecije FSH.

Sniženi su sistolni i dijastolni pritisak a srednji pritisak pada na 80mmHg ili niže. 2.plućna embolija. Insuficijencija levog srca Najčešći uzroci su: *aortne mane(stenoza) *arterijska hipertenzija *bolesti miokarda *bolesti koronarnih arterija Postoji nesposobnost da se izbaci sva primljena krv u sistemski krvotok što dovodi do porasta pritiska u plućnom krvotoku pa se plućna kapilarna mreža može prepuniti krvlju što daje najvažniji simptom insuficijencije levog srca-dispneu.akutni plućni edem.Mogu se javiti još otrhopnea.anafilaktički šok) Ishod šoka zavisi od stepena oštećenja vitalnih organa a ovo zavisi od životnog doba i dužine trajanja šoka.Simptomi ovoga su:kardiomegalija.Najčešći uzroci su: *aortna stenoza *asistolija *extremna tahikardija 2. 1.Hronične plućne bolesti dovode vremenom do promena i redukcije plućne vaskularne mreže što dovodi do težeg protoka krvi kroz ovakve krvne sudove i do plućne hipertenzije što dovodi do insuficijencije desnog srca.hipovolemija(krvarenje. Kako su obe polovine srca funkcionalno povezane. 1. Sinkopa-je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka a manifestuje se kao iznenadan i prolazan gubitak svesti što je posledica nedovoljnog protoka krvi kroz mozak.bubrezi učestvuju u kompenzaciji retencije Na i H2O.Ovo dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku.perfuzija krvi se remeti što može da dovede do oštećenja funkcije mnogih organa. Insuficijencija desnog srca Uzroci insuficijencije desnog srca su najčešće posledice hroničnih plućnih bolesti i insuficijencije levog srca. Sistolni-120mmHg Dijastolni-80mmHg Srednji otprilike 60% dijastolnog i 40% sistolnog.zbog vazodilatacije krvnih sudova uz gubitak svesti.4.kardiogeni šok(infarkt.anestezija.Međutim.može se javiti hiperventilacija kao kompezatorni mehanizam *bubreg-smanjena je glomerularna filtracija što iizaziva oliguriju i anuriju sa azotemijom *kateholamin-povećane količine mogu biti korisne u početku šoka jer povećava srčanu kontrakciju a perifernom vazokonstrikcijom održava krvni pritisak.Uzroci su: *nagli pad krvnog pritiska zbog krvarenja *gubitak plazme kod opekotina *lekovi koji šire krvne sudove . Osnovna hemodinamska odlika insuficijencije perifernog krvotoka je akutna arterijska hipertenzija.poremećaj srčanog ritma) 3.dehidratacija.oligurija.neurogeni šok(trauma.testasti edemi donjih ekstremiteta.uvećanje jetre. Šok-je opšti poremećaj krvotoka. *Srce-rano može postati insuficijentno i u nekardiogenom šoku zbog smanjenog koronarnog protoka *pluća-funkcija je obično dugo očuvana.vazomotorna sinkopa-iznenadni nagli pad pritiska zbog smanjenog perifernog otpora tj.vremenom dolazi do globalne srčane insuficijencije.srčana sinkopa-kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena što dovodi do smanjenog protoka krvi kroz mozak.nabreklost vena na vratu.dalja vazokonstrikcija stvara hipoksiju tkiva.ako se pritisak ne normalizuje.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ŠOKA I SINKOPE.kardijalna astma.Minutni volumen srca opada.izliv u srčannu kesu) 2.

Česti i ponovljeni napadi reumatskog karditisa dovode do promena na valvularnom aparatu što dovodi do izmene dinamike srca i to se završava insuficijencijom. Reumatski karditis je zapaljenski proces endokarda.*antihipertenzivi 3.To su srčane valvularne mane i dele se u 2 grupe: .HEMODINAMSKI POREMEĆAJI U SRČANIM MANAMA.Bolesnik je nepokretan sa usporenim i plitkim disanjem. Hronična reumatska groznica-jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih napada najčešće ne ostavlja trajna oštećenja na srcu.Sam streptokok ne uzrokuje promene na srcu već svojim prisustvom senzibiliše organizam na Ag beta hemolitičkog streptokoka grupe A na koji organizam stvara At koja zbog sličnosti strukture reaguju sa ćelijama srca stvarajući komplex Ag-At dovodeći do slike reumatske groznice. Akutna reumatska groznica je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju: *promene na zglobovima *karditis *neurološki poremećaji *subkutani čvorići *promene na koži Bolest se javlja 2-3 nedelje nakon preležane infekcije gornjih disajnih puteva uzrokovane beta hemolitičnim streptokokom grupe A.ona obavija srce.znojenje i gubitak svesti. Epikard-spoljna opna Miokard-srčani mišić Endokard-unutrašnja opna Perikard-srčana kesa. Perikarditis-u toku akutne reumatske groznice dolazi do postojanja teškog karditisa. 3.cerebralna sinkopa-iznenadni prolazni gubitak svesti zbog spazma arterija kod pada konc CO2 u krvi zbog hiperventilacije 4. Miokarditis-može da bude lokalizovan ili difuzni.Ponekad dolazi do stvaranja perikardnih izliva.anoksična sinkopa-kod urođenih srčanih mana sa desno-levim šantom zbog nedovoljnog zasićenja arterijske krvi kiseonikom Klinička slika sinkope:pad krvnog pritiska. Endokarditis-uzrokuje promene na mitralnim i aortnim zaliscima dovodeći do insuficijencije zalistaka ili stenoze ušća.Promene na perikardu obično ne dovode do većih poremećaja srčane gunkcije.miokarda.perikarda ili kombinacije ovih promena.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KVS POREMEĆAJA KOD REUMATSKE GROZNICE.početne delove arterije i završne delove vena na bazi srca. 4.tj da zahvata ceo miokard što može da dovede do znakova srčane insuficijencije najčešće levog srca sa simptomima zastoja u plućima.bledilo.

stenoza je kritična jer tada pritisak u levoj pretkomori dovodi do povećanja pritiska i u plućnim venama i kapilarima što može da dovede do edema pluća.Ako je suženje manje od 2.Zbog toga dolazi do vraćanja krvi u levu pretkomoru u sistoli.5cm2. Kompezatorni mehanizmi: a)hipertrofija miokarda zbog povećanog rad b)povećan otpor u perifernim krvnim sudovima koji duže vreme uspeva da održi normalan srednji pritisak u aorti.Ovo su stenoze a kao posledica se javlja nedovoljno pražnjenje krvi zbog mehaničke prepreke.Može biti: *urođena *stečena.postoji međusobno srastanje zalizaka po komnišurama(ivicama) što dovodi do suženja otvora. 2.1. Mitralna insuficijencija-je srčana mana nastala zbog neadekvatnog zatvaranja mitralnog otvora putem mitralnih zalistaka.To su: *mitralna stenoza *aortna stenoza *mitralna i aortna insuficijencija Mitralna stenoza-je nastala suženjem mitralnog otvora(otvor između leve pretkomore i komore)usled čega dolazi do otežanog pražnjenja leve pretkomore u levu komoru..Vremenom dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova pluća što štiti pluća od edema ali ovo povećava otpor u arteriolama i dovodi do daljeg povišenja pritiska u plućnoj arteriji što dovodi do oštećenja desnog srca.Kada je manji od 1.Kada je površina manja od 1cm2. Najvažniji hemodinamski poremećaj je porast sistolnog pritiska u levoj komori zbog stenoze tj zbog prepreke koju stvara stenoza.Potrebno je da komora radi pod većim pritiskom da bi zadržala normalni minutni volumen i zadovoljila potrebe perifernih organa. Osnovni hemodinamski poremećaj u mitralnoj stenozi je nalaz razlike u pritiscima između leve pretkomore i komore u dijastoli.proširenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim slučajevima naglo povećava pritisak u levoj pretkomori što se prenosi na plućne krvne sudove i brzo se razvija akutni plućni edem.Normalna površina ovog otvora je 4-6cm2. Stenoza aortinog ušća-podrazumeva suženje aortinog otvora koji sprečava prolaz krvi iz leve pretkomore u aortu.koronarne bolesti.5cm2 javljaju se simptomi bolesti prvo samo pri naporu.dilatacije leve komore.kalcifikacije mitralnog prstena. .zato se nazivaju insuficijencije a njihov hemodinamski efekat je regurgitacija ili vraćanje krvi.minutni volumen može da ostane normalan samo u mirovanju.najvažniji hemodinamski poremećaj je povećanje pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole komora zbog regurgitovane krvi.zbog skraćivanja i uvijanja ivica zalistaka ili njihove destrukcije dolazi do nemogućnosti potpunog zaklapanja u trenutku kada treba da su zatvoreni.Može nastati i usled reumatske groznice..ali on u dijastoli brzo opadne zbog toga što se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plućne hipertenzije koji se nalazi u mitralnoj stenozi.Jedino u akutnoj rupturi horde ili rupturi papilarnog mišića naglo nastaje hemodinamski poremećaj pa nema kompezatornih mehanizama.Nastaje zbog prolapsa mitralnog zaliska i disfunkcije papilarnih mišića u okviru ishemijske bolesti srca. Mane mogu da postoje izolovane ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jednom ili više otvora.

Anemija-neodvoljna količina kiseonika zbog smanjene saturacije hgb.organsko-aterom ili tromb 3. Dotok kiseonika zavisi od veličine koronarnog protoka i kapaciteta krvi za prenos kiseonika. Insuficijencija semilunarnih zalistaka aorte-je hemodinamski poremećaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalistaka pri čemu dolazi do vraćanja krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole leve komore. .Nastaje kada potrebe srčanog mišića za krvlju prevaziđu mogućnost kooronarnih arterija tj.Nestabilna angina pectoris ubrzava pojavu infarkta. Uzroci: 1.organsko-funkcionalno Angina pectoris-je oblik koronarne insuficijencije koji se manifestuje bolovima u grudnom košu a izazivaju ga prolazne ishemije miokarda bez znakova nekroze.može se javiti i u mirovanju.posle boravka na hladnom ili posle obilnog obroka.Nesklad najjčešće nastaje zbog smanjenog koronarnog protoka(ishemije)a ovo zbog suženja krvnih sudova koje može biti: 1.Da bi se prilagodila. Posle dužeg vremena. 5.kada je povećana potreba srca za hranljivim materijama i kiseonikom.razvija se hipertrofija leve komore.leva komora se proširi u dijastoli a u sistoli izbaci znatno veću količinu krvi u aortu.najčešće je blag a nastaje zbog povećanih metaboličkih potreba miokarda u fizičkom naporu.ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KORONARNE INSUFICIJENCIJE.češći.Nastaje kao posledica manjih lezija ateroskleroznih pločica.pri uzbuđenju. a)stabilna angina-bolovi se šire od grudnog koša duž leve ruke sve do malog prsta. Kada nastane nesklad između ponude i potrošnje kiseonika javlja se bol.duži.zatim relativne mitralne insuficijencije i na kraju insuficijencije levog srca.Smanjen je minutni volumen zbog stenoze i manja količina krvi dospeva u koronarne arterije što može da dovede do hipoksije miokarda i simptoma angine pectoris.funkcionalno-spazam koronarnih arterija 2.Hipertrofisani srčani mišić ima veću potrebu za kiseonikom. Podrazumeva smetnju u koronarnom krvotoku.oboljenje krvnih sudova(ateroskleroza) 2.Najčešći uzroci su: *reumatska groznica *sifilisni artritis *bakterisjki endokarditis Leva komora prima krv iz leve pretkomore ali i krv koja se vratila iz aorte.Totalni udarni volumen je povećan dok efektivni udarni volumen zavisi od količine regurgitovane krvi.Krvotok nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe miokarda.Bol traje 2-5 minuta(ređe do 15min).vankoronarni uzroci(šok. b)nestabilna-bol je vremenom sve jači.poremećaj električne aktivnosti i metabolički i hemodinamski poremećaji.sistola leve komore je produžena a dijastola je skraćena.teške anemije) Šok-smanjena je zapremina i protok krvi kroz krvne sudove.

PATOLOŠKI POREMEĆAJI KRVNIH SUDOVA.Vazospazam nastaje u napadima a nestaje spontano ili zagrevanjem.Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba. 6. .Može se javiti i kad ne postoje vidljive promene na krvnim sudovima.povećan broj leukocita 3.najčešći uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja perifernih vena i arterija.ruptura papilarnog mišića 3. Komplikacije: 1.INFARKT MIOKARDA. Vazomotorni centar održava arteriole u stanju delimične vazokonstrikcije.Ako se aktivnost centra poveća.znojenje.Može da nastane i usled:embolije koronarnih arterija.ruptura srčanog mišića 2.Krvni pritisak je u početku povišen a zatim postepeno opada.bradikinin). Opšte reakcije organizma: 1.Može da traje satima a i danima.dolazi do vazokonstrikcije. Predstavlja ograničenu nekrozu miokarda uzrokovanu naglim prekidom koronarne cirkulacije u ograničenom delu srca. Simptomi: Iznenadni jak bol iza grudne kosti.malaksalost.aortne stenoze i stenoze mitralnih zalistaka.bledilo. Pored srčane insuficijencije.uz česte znake šoka.stvaranje tromba u zidu leve komore 4.a može da dođe i do pada krvnog pritiska i do razvoja šoka.ubrzana sedimentacija 4.c)oscilirajuća angina-nastaje zbog spazma koronarnih arterija i javlja se pri minimalnom naporu.funkcionalni-Rejnov fenomen-manifestuje se u početku bledilom prstiju ruku i nogu zbog vazokonstrikcije koje zbog slabijeg protoka krvi zameni cijanozu.umerena hiperglikemija 5.snaga kontrakcije slabi što može da dovede do šoka a pošto najčešće nastaje u levoj komori obično se zastoj ispoljava u plućima i može da nastane edem pluća.povišena temperatura 2.aneurizam srca 7.u mirovanju. Lokalni mehanizmi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na arteriole(histamin. 1.Najčešće je prekid uzrokovan trombom i to na onim delovima koji su ranije bili patološki izmenjeni.povećana konc enzima Hemodinamski:smanjeni minutni volumen i udarni volumen. Poremećaji mogu biti: *funkcionalni *organski.obično noću uvek u isto vreme. Zbog ishemije oštećenog dela.a ako se smanji do vazodilatacije.

.ritmu. Bradikardija-frekvencija manja od 60 u minuti. Poremećaj u perifernom venskom krvotoku-tromboza vena-ovo se manifestuje samo ako su zahvaćeni veliki venski sudovi jer su kolaterale dobro razvijene.Nastaje kao posledica hemijskih agenasa ili kao prolazna pojava nakon infarkta miokarda. Usporeno sprovođenje-to je produženje A-V sprovođenja.uglavnom su izazvani nenormalnostima u A-V čvoru ili još češće ispod njega.Blokovi mogu biti različitog stepena(I.Zapaljenski procesi ili ishemijske i degenerativne promene.organski-95% ateroskeroznog porekla.Pri radu. Hemodinamske posledice aritmije-praktično sve aritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca.a ako se javlja u mirovanju ili u snu bolest napreduje.Kod hroničnog okluzivnog oboljenja simptom je bol koji nastaaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije. Poremećaj stvaranja nadražaja: a)ili se nadražaj stvara na normalnom mestu(u sinusnom čvoru)ali na poremećen način b)ili se nadražaj stvara izvan sinusnog čvora.tj na drugom mestu.lekovi i tumori. Ubzano sprovođenje-javlja se sklonost za napade paroksimalne tahikardije. Aritmije mogu nastati zbog poremećaja u stvaranju nadražaja za kontrakciju ili zbog poremećaja njegovog sprovođenja.bol je intezivniji jer se stvara više produkata. Svaki poremećaj u frekvenciji. Supraventrikularne aritmije-poremećaj u pretkomori i AV čvoru.najčešći su uzroci ovog poremećaja.To je fiziološka pojava koja produžava pretkomorsku sistolu a to za oko 20% povećava punjenje komora.a praktično je ravan nuli ako dođe do srčanog zastoja.Izuzev veoma retkog S-A bloka. Minutni volumen se kritično smanji pri frekvenciji većoj od 200 u minuti odnosno manjoj od 40 u minuti. Tahiaritmija-ritam ubrzan Bradiaritmija-ritam usporen Aloaritmija-postoji nepravilnost u aritmiji.Često se javlja i kod zdravih ljudi sa dobrom fizičkom kondicijom.Ako ishemija traje duže.nastaje nekroza.2. 8. Poremećaj sprovođenja nadražaja u velikoj meri podrazumeva usporeno sprovođenje koje se naziva blok.To je blok I stepena.II ili III stepena)i različite lokalizacije. Suženje lumena arterije dovodi do potpune okluzije i ishemije tkiva. U početku postoji samo edem ekstremiteta sa cijanozom i proširenim kolateralama na površini a kasnije se javljaju bledi testasti edemi.ETIOLOGIJA I PODELA SRČANOG RITMA. Tahikardija-frekvencija veća od 100 u minuti. Normalan ritam frekvencija je 60-80 u minuti. Akutna okluzija arterija nastaje usled embolije ili tromboze.mestu nastanka ili sprovođenju srčanog ritma naziva se aritmija.

Blok II stepena-odlikuje se ispadanjem sprovođenja pojedinih nadražaja.lepršanje i fibrilacija pretkomora i komora-hemodinamski poremećaji zavise od frekvencije i stanja srčaanog mišića. Blok III stepena-potpuni prekid A-V sprovođenja ili potpuni A-V blok.OPŠTA PATOFIZIOLOGIJA KRVNOG PRITISKA.naglog povišenja krvnog pritiska. Nomotropni poremećaji srčanog ritma-nastaju zbog poremećaja stvaranja nadražaja u sinusnom čvoru.febrilnost.treći izaziva niz poremećaja.mogu brzo dovesti do srčane insuficijencije. 9.sinusna tahikardija(više od 100 po minuti)Najčešći uzroci su:emocije.sinusna bradikardija-frekvencija veća od 60 u minuti.160-240 u minuti.Viđa se kod dece i mlađih osoba. Heterotropne prevremene kontrakcije-najčešće se radi o prevremenim sistolama ili extrasistolama. Treperenje komore od 250-350 u minuti a treperenje pretkomore 350-600. 2. Hemodinamski poremećaji-nepotpuno punjenje komora i smanjenje udarnog volumena.Pretkomore rade dobro a komore imaju smanjenu frekvenciju od 30-36 u minuti.javlja se kod:hipotireoze.Ima nenormalne Ptalase QRS normalni. Pri promeni položaja tela iz ležećeg u stojeći položaj kod nekih ljudi dolazi do blagog pada sistolnog krvnog pritiska a dijastolni je neznatno povišen.napor.komorska paroksizmna tahikardija-brzom frekvencijom rade samo komore a pretkomore su i dalje u sinusnom ritmu. Prvi i drugi blok ne izazivaju poremećaje koji bi remetili krvotok.Stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu ovu vrstu poremećaja..Frekvencija srca je pravilna i veoma brza.Ako je mišić već ranije bio oštećen.Na EKG-u vidi se pravilan QRS komplex.To su: 1.povišenog intrakranijalnog pritiska.sinusna(respiratorna)aritmija-povremeno povećanje frekvencije srca u inspirijumu i opadanje u ekspirijumu.EKG naizmenično povećanje i smanjenje srčane frekvencije.60 u minuti.hipotenzija. Heterotropne tahikardije-nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jedna za drugom i nazivaju se paroksizmne tahikardije.EKG nalaz je normalan sa sporijom frekvencijom.Obično su udružene sa težim oboljenjiima srca 3. 3.supraventrikulska paroksizmna tahikardija-pretkomore i komore rade isto veoma brzom frekvencijom 2.PRIMARNA I SEKUNDARNA HIPO I HIPERTENZIJA.hipoksija. b)ventrikularne prevremene sistole-iznad ili ispod mesta račvanja Hissovog snopa. a)supraventrikularne prevremene sistole nastaju ili u vlaknima pretkomora ili u A-V čvoru. Opšta patofiziologija krvnog pritiska Arterijska hipertenzija je stanje trajnog povišenja sistolnog pritiska iznad 140mmHg i dijastolnog iznad 90mmHg. Prevremene sistole mogu postojati pojedinačno ili u grupama ako polaze iz istog fokusa one su monotopne a ako su iz više fokusa onda su politopne.Ne menjaju mnogo izgled QRS komplexa jedino nedostaje P-talas.veće frekvencije od 100 u minuti i normalnim P-talasima. 1. .

ređe od primarnih i čine 6-10%. .Nikotin deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobađanja noradrenalina koji deluje vazokonstriktorno čime povećava periferni vaskularni otpor.aterosklerozne promene-aterosklerozne promene na aorti i ostalim velikim arterijama dovode do smanjene elastičnosti krvnih sudova što može izazvati hipertenziju 4.Mehanizmi za održanje sistemskog arterijskog pritiska-održavanje proporcionalnog odnosa između minutnog volumena srca i perifernog otpora(arterijski pritisak je proizvod minutnog volumena i ukupnog perifernog otpora).hiperkinetska plućna hipertenzija-nastaje kada se znatno poveća količina krvi koja stalno protiče kroz pluća.oboljenja bubrega-kod bubrežne insuficijencije.estrogena i kortizola što dovodi do hipovolemije. Gojaznost. Vrste: 1.kada su sužene zbog patohistoloških promena. Sekundarna arterijska hipertenzija-to su hipertenzije poznatog uzroka.hipertenzija u trudnoći-povećano stvaranje aldosterona.oboljenja nadbubrežne žlezde-kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrega. 2. Plućna hipertenzija-smatra se povećanjem pritiska u plućnoj arteriji. Povećanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak reno-vaskularne hipertenzije.dijabetesne nefropatije 2. Javlja se kod: 1.To je efektivni pritisak. 3.Kod tumora srži nadbubrežne žlezde-povećano lučenje adrenalina i noradrenalina.Kod Kušingovog sindroma-povećana sekrecija kortizola. Mehanizmi za brzu regulaciju pritiska su: *nervna kontrola-baroreceptori *humoralna kontrola-sistem renin-angiotenzin-aldosteron Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju pritiska su: *mehanizam za kontrolu pritiska u bubrezima *mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tečnosti Primarna opšta hipertenzija-genetski uslovljena.Veliki značaj pridaje se retenciji soli i vode.povećano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije.Izostavljanje soli i upotrebe salidiuretika dovode do sniženja krvog pritiska. Zbog savladavanja povećanog pritiska u plućnoj vaskularnoj mreži dolazi do hipertrofije i dilatacije desne komore srca i na kraju dolazi do njene insuficijencije.hronični bronhitis.Prekomerno unošenje Na je odlučujuće za hipertenziju.Ova hipertenzija može da nastane i kao posledica raznih oboljenja pluća-emfizem. 3.oboljenja koja izazivaju slabost miokarda.pojačano je lučenje aldosterona.pasivna plućna hipertenzija-nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi iz pluća kod:postojanja prepreka.opstruktivna plućna hipertenzija-kada se poveća otpor protoka krvi u arterijskom delu plućne mreže:kada su arterije sužene zbog vazokonstrikcije. Srednji arterijski pritisak-potiskuje krv kroz cirkulaciju i osigurava zadovoljavajući protok krvi kroz tkiva.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->